VISION RESIDENTES 2019 Final PDF

Curso de Actualización
para Médicos Generales

La Visión del Residente
Versiones vigentes
de temas de siempre
Medellín - Colombia,
Enero - febrero 2019
XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
Enero - febrero, 2019
ISSN: 2357-6030
© De los artículos: cada uno de los autores

Las opiniones, conceptos, tablas, gráficas, ilustraciones y fotografías
que hacen parte de cada uno de los artículos, son responsabilidad exclusiva
de los respectivos autores.
Las imagenes incluidas se reproducen con fines educativos y académicos
de conformidad con lo dispuesto en los Artículos 31-43 de la Ley 23 de 1982
sobre Derechos de Autor.
© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia - ANIR

Coordinación Administrativa
Manuel Guillermo Botero Narváez
Editores
Miembros de la Junta Directiva ANIR 2018-2019

Fotografía de carátula y separadores:

Tomada de https://www.visi.co.za/prrint-floral-anatomical-illustrations/anatomy-
illustrations-old-book-pages-prrint-17/ (intervenida digitalmente)
Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR

Regional Antioquia
Medellín – Colombia
Teléfono: (574) 571 01 70
administracion@anirantioquia.org
La visión del residente
“Versiones vigentes de temas de siempre”
Junta Directiva ANIR 2018 - 2019
Eliana Valencia Gallón

Presidente
Juliana Londoño Castillo

Vicepresidente
José Andrés Tascón Arcila

Secretario
Laura López Agudelo

Tesorera
Julián Andrés Muñoz Durán

Vocal
Edison Andrés Tavera

Vocal
Nathalie Arboleda Villa

Vocal
El tiempo aparece como consecuencia de nuestros actos y des-
aparece si lo ignoramos o dejamos de importunarlo. Es una
materia que bajo nuestra influencia siempre puede resucitar,
pero que se sumirá en estado de hibernación, e incluso en la
nada, si no le prestamos nuestra energía. El tiempo es una rea-
lidad pasiva y, sobre todo, dependiente del hombre.
R. Kapuscinski [Pinsk, 1932 – Varsobia, 2007]
El tiempo es la sustancia de la que estoy hecho. El tiempo es

un río que me lleva, pero yo soy el río; es un tigre que me de-
vora, pero yo soy el tigre; es un fuego que me consume, pero
yo soy el fuego.
El tiempo no se puede medir en días, la forma en que se mide
el dinero en pesos y centavos, porque todos los pesos son igua-
les, mientras que cada día, tal vez cada hora, es diferente.
J.L. Borges [Buenos Aires, 1899 – Ginebra, 1986]

Presentación
XIX Curso de Actualización para

Médicos Generales
La Visión Del Residente
Versiones vigentes de temas de siempre
En esta época, cuando la educación se

empieza a parecer más un privilegio que un
derecho, en un momento de la historia en el
cual el conocimiento es verdadero tesoro, La
Visión del Residente llega a su edición XIX:
Versiones Vigentes de Temas de Siempre.
Este curso se ha convertido en una tradición.
Y, más que eso, en una responsabilidad que
anualmente asumimos desde la ANIR Regional
Antioquia. Estamos orgullosos de aportar a la
educación de la comunidad médica, que nos
distingue con su confianza en la labor de los
residentes como referentes de actualidad.
Agradecemos el esfuerzo y dedicación de
todos los que hicieron posible esta edición.
Esperamos que los resultados se reflejen en la
10 La Visión del Residente
práctica de los médicos que viven la medicina general y atienden con

dedicación las oportunidades de actualización que ofrece para ellos
ANIR; el beneficio de las comunidades que los rodean será su nuestro
regocijo. Disfruten estas páginas mientras seguimos estudiando y
preparándonos para nuestras próximas versiones.
Eliana Valencia Gallón

Presidente Junta Directiva
ANIR Regional Antioquia
2018 – 2019
Obstrucción
intestinal
José Eduardo
Agámez Fuentes
Residente de Cirugía General
Universidad de Antioquia
Definiciones básicas
La alteración del paso del contenido intestinal
puede ser dada por una obstrucción mecánica
o un fallo en la motilidad intestinal en ausen-
cia de una lesión obstructiva (íleo y pseudo-
obstrucción).
El íleo se define como una falla en el paso
del contenido intestinal secundario a una in-
suficiencia neural o muscular no permanen-
te, mientras la pseudoobstrucción se refiere a
una afección neuromuscular crónica intensa
de retraso en el tránsito intestinal.
Las obstrucciones intestinales se pueden
clasificar de acuerdo con:
- Grado de obstrucción: parcial (suboclu-
sión) o completa.
- Ubicación anatómica de la obstrucción:
alta o baja, por encima o por debajo de
la válvula ileocecal, respectivamente.
- Presencia o ausencia de isquemia intes-
tinal
- Simple o en asa cerrada: oclusión en un
solo punto, o cuando existe oclusión en
dos puntos (distal y proximal), respecti-
vamente.
Epidemiología
La obstrucción intestinal es una de las principales causas de emer-
gencias quirúrgicas. En el Reino Unido la obstrucción intestinal alta
es la indicación del 51% de todas las laparotomías de emergencia. Por
su parte, la obstrucción intestinal baja se considera que es tres a cua-
tro veces menos frecuente que la alta, sin embargo su principal causa
es el cáncer colorrectal, lo cual acarrea un pronóstico completamente
diferente, al ser esta la tercera causa de malignidad en hombres, la
segunda en mujeres y la cuarta causa de muerte por malignidad en
el mundo, además de presentar un aumento de su incidencia en los
últimos años en América Latina, Asia y Europa Oriental.
Etiología
En la tabla próxima se puede apreciar La distribución de los facto-
res etiológicos de la obstrucción intestinal alta y baja.
Obstrucción intestinal alta y baja según etiología
Obstrucción intestinal alta Obstrucción intestinal baja

Factor etiológico % Casos Factor etiológico % Casos
Adherencias 60 – 85 Adenocarcinoma 60 – 80
intra-abdominales Colorrectal
Neoplasias 2–5 Diverticulitis 4 – 10
Hernias 2–3 Misceláneas Menos del 5
Radiación 1
Misceláneas 11
Entre las causas misceláneas de obstrucción intestinal alta se en-

cuentran: los vólvulos, los bezoares, divertículos de Meckel, diverti-
culitis, íleo biliar, la obstrucción postquirúrgica precoz, la obstrucción
por neoplasias malignas (recidiva o carcinomatosis) y la invaginación.
Entre las causas menos comunes de obstrucción intestinal baja cabe
citar las hernias, la enfermedad inflamatoria intestinal, la compresión
extrínseca por masas o abscesos, la impactación fecal y los cuerpos
extraños intraluminales.
El riesgo de obstrucción intestinal por adherencias, luego de una
apendicectomía, es alrededor del 1% a 30 años, siendo mayor para
las apendicitis perforadas (2.76%) y menor para las no perforadas
(0.75%). Si bien la obstrucción por bridas puede producirse en cual-
quier momento postoperatorio el riesgo es mayor durante el primer
año.
La obstrucción por hernias supone un porcentaje menor que las
obstrucciones por adherencias en la obstrucción intestinal alta; sin
embargo, hasta un 30% de los pacientes llevados a manejo quirúrgico
tienen una hernia encarcelada, esto se explica por la rigidez del de-
fecto facial, lo que consecuentemente acarrea mayor riesgo de com-
promiso circulatorio (75% tienen isquemia intestinal, 27% necrosis),
falta de resolución espontánea y recidiva. Dentro de esta etiología
cabe recordar que las hernias femorales son las que presentan ma-
yor riesgo de estrangulación (cerca del 40%). En comparación con
las hernias, en la obstrucción por bridas sólo el 29% de los pacientes
tienen estrangulación y la necrosis sólo alcanza el 11%.
Las hernias internas congénitas o adquiridas, son una causa rara
de obstrucción intestinal; sin embargo, con la epidemia actual de obe-
sidad, que según datos de la OMS asciende a un 10% de prevalencia,
con una proyección del 20% para el año 2030, cabe recordar que tras
una derivación gástrica para pérdida de peso, la incidencia de hernias
internas en el brazo de la Y de Roux es cercana al 3%.
La enfermedad de Crohn conlleva a una fibrosis, gradualmente
progresiva secundaria al proceso inflamatorio del segmento intestinal
afectado en las exacerbaciones agudas; esto de la mano con las inter-
venciones quirúrgicas, la posterior formación de adherencias y las
nuevas exacerbaciones inflamatorias genera un círculo vicioso que
perpetúa los procesos obstructivos altos.
En la obstrucción intestinal alta, las neoplasias aportan menos del
10% de los casos; de éstos, el 90% son por compresión extrínseca o
invasión local, siendo el AdenoCa colorrectal y de ovario las neo-
Obstrucción intestinal
José Eduardo Agámez Fuentes 13
plasias más frecuentes. Mientras, los tumores primarios de intestino

delgado y los tumores carcinoides causan menos del 3% de los casos.
En contraste con los datos anteriores, en la obstrucción intestinal
baja, hasta el 80% de los casos se deben al adenocarcinoma colorrec-
tal; por tal razón, es importante que el médico general de urgencias
tenga presente que cerca del 16% de los adenocarcinomas colorrec-
tales debutaran en el escenario clínico emergente obstructivo, el 75%
de dichas obstrucciones estarán distales al ángulo esplénico, donde
el diámetro del colon es menor y la consistencia de las heces mayor.
En los vólvulos colónicos, cabe recordar que éstos se presentan
principalmente en el sigmoides (75% de los casos), seguidos por el
ciego (22%), de manera excepcional se generan en el colon transverso
(2%) o en el ángulo esplénico (1%).
Fisitopatología
Una vez se establece un proceso obstructivo, la acumulación de
líquidos, aire deglutido y gas en la luz intestinal conlleva a la disten-
sión progresiva de las asas intestinales y a medida que aumenta la
presión intraluminal, se comprometen el retorno linfático, venoso y
la irrigación arterial intestinal.
El grado de obstrucción determina la presencia y la extensión de
la isquemia de la mucosa intestinal, se considera que durante las pri-
meras 4–6 horas ya se presenta lesión epitelial, mientras que en las
primeras 8–12 horas es posible encontrar necrosis epitelial focal.
Estos fenómenos condicionan la pérdida de la capacidad de ab-
sorción del epitelio intestinal y por el contrario condicionan el
movimiento de líquido isotónico del espacio intravascular a la luz
intestinal, generando así un fenómeno de depleción de volumen in-
travascular.
Se ha demostrado en distintos modelos, que estos procesos facili-
tan la traslocación bacteriana a ganglios linfáticos y posteriormente
a nivel sistémico, en tiempos tan cortos como a los 36 minutos de
establecida una obstrucción.
En las obstrucciones intestinales bajas, la competencia de la válvu-
la ileocecal es de gran importancia, dado que puede llegar a estable-
cerse una obstrucción en asa cerrada, llevando de manera más rápida
a isquemia y perforación del colon. En las obstrucciones intestinales
bajas, el sitio anatómico más susceptible a la isquemia y la perfora-
ción es el ciego, dados su mayor radio y por ende la mayor tensión
generada en dicho punto.
En su conjunto esta serie de eventos, hipovolemia, traslocación
bacteriana, respuesta inflamatoria y fuga microvascular generalizada
en los casos de isquemia y gangrena, llevan a las manifestaciones
sistémicas que presentan los pacientes con obstrucción intestinal, las
cuales pueden progresar a falla multiórganica y muerte.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas tienen un amplio espectro. El dolor
tipo cólico en mesogastrio, hipogastrio o periumbilical, acompañado
de vómitos y distensión abdominal configuran el cuadro caracterís-
tico. El estreñimiento se encuentra en función del grado de obstruc-
ción, la localización y la duración de la misma; inclusive, algunos
pacientes pueden presentar episodios de diarrea.
Los pacientes con fenómenos estenóticos o tumores del lado iz-
quierdo del colon, pueden referir cambios en el calibre de las heces
en los últimos meses. Se debe interrogar por síntomas constituciona-
les, ya que hasta un 25% de los pacientes pueden manifestarlos.
Los paroxismos de dolor umbilical, están dados por la lucha pe-
ristáltica del intestino ante la noxa oclusiva, pueden presentarse a
intervalos de 4 – 5 minutos, se presentan dichos paroxismos con me-
nor intervalo de tiempo en obstrucciones proximales y con mayores
intervalos en las distales. A medida que se prolonga la obstrucción,
el dolor cede conforme va disminuyendo la motilidad del intestino
distendido.
Entre más proximal sea la obstrucción más episodios de emesis y
menos distensión abdominal presentará el paciente; lo contrario en-
tre más distal se encuentre el punto de obstrucción.
En los pacientes con fenómenos suboclusivos (obstrucción intesti-

nal parcial), puede haber tránsito de gases y materia fecal.
En la evaluación del paciente en sala de urgencias, siempre se debe
tener presente que el dolor intenso, continuo, localizado, que no cede
con el manejo óptimo instaurado sugiere sufrimiento de asa por com-
promiso circulatorio, lo cual también debe ser considerado de encon-
trarse defensa abdominal o signos de irritación peritoneal; esto debe
llevar a sospechar perforación y peritonitis. Las obstrucciones en asa
cerrada, también presentan dolor abdominal intenso que no cede y es
desproporcionado con respecto a los hallazgos al examen físico.
Por último, siempre que se considere una posible obstrucción in-
testinal, se debe evaluar el abdomen en búsqueda de masas dolorosas
en los puntos inguinales, umbilicales e incisionales.
Rol de las imágenes diagnósticas

Para los pacientes con sospecha de obstrucción intestinal, los ra-
yos X de abdomen simple en bipedestación, se constituyen como
una aproximación rápida y económica, que puede confirmar el diag-
nóstico, ayudar a discernir la localización de la obstrucción (alta vs
baja), aportar evidencia del grado de obstrucción. Los rayos X de tó-
rax siempre deben solicitarse ante la sospecha de perforación para la
búsqueda de neumoperitoneo.
Ante una obstrucción intestinal alta, se pueden observar múltiples
asas de intestino delgado dilatadas, llenas de aire y líquido. Si bien
un colon descomprimido es sugestivo de obstrucción, es insuficiente
para diferenciarla del íleo; la ausencia de gas distal en el colon hace
más probable el diagnóstico de obstrucción pero tampoco descarta
por completo la posibilidad del íleo. Por el contrario, cuando la di-
latación de asas es generalizada, incluyendo asas colónicas y se en-
cuentra gas distal, dicha imagen hace más probable el diagnóstico de
íleo que de obstrucción.
En obstrucción intestinal baja, la distensión de las asas delgadas
en el rx de abdomen dependerá de la competencia de la válvula ileo-
cecal. Los signos radiológicos clásicos del vólvulo colónico sólo se
observan en el 40 y el 60% de los pacientes, sin embargo el diagnós-
tico de vólvulo se logra en cerca del 85% de los casos con una rx de
abdomen.
Cabe recordar que del 20 al 30% de los pacientes presentarán estu-
dios no concluyentes o normales, y en casos como las obstrucciones
de bajo grado, proximales o en asa cerrada es mucho más probable
un falso negativo.
Dado lo anterior, la tomografía se ha posicionado como un están-
dar diagnóstico, con una sensibilidad del 90 al 95%, especificidad
del 96% y precisión del 95% para la obstrucción de intestino delgado
completa o de alto grado, además aporta información del punto de la
obstrucción y su etiología en el 95% de los casos.
Por otra parte, en las obstrucciones de bajo grado o intermitentes la
fiabilidad diagnóstica de la tomografía disminuye considerablemen-
te, con un rendimiento diagnóstico entre el 48 y el 66%. En tales
casos, la enteroTAC, en la cual se usa enteroclisis, permite la disten-
sión luminal activa, lo cual facilita la evaluación mural y extraintes-
tinal, mejorando la sensibilidad hasta el 89% y la especificidad hasta
el 100%.
En pacientes con obstrucción intestinal por bridas, el paso de gas-
trografin administrado por vía oral al colon entre las 6–24 horas per-
mite identificar los pacientes que con mayor probabilidad responde-
rán al manejo médico.
En pacientes con sospecha de obstrucción combinada (alta y baja)
se recomienda el uso de contraste vía oral y rectal, lo cual permitiría
diferenciar un íleo de una obstrucción distal del intestino grueso.
Si bien las obstrucciones intestinales primarias son de manejo
quirúrgico, las guías recientes de manejo de emergencias en cáncer
colorrectal del WSES establecen que puede hacerse uso de imágenes
diagnósticas como la tomografía, siempre y cuando ésta no retrase el
manejo quirúrgico, lo cual en nuestro medio en general no es posible.
Por el contrario, ante la sospecha de obstrucción secundaria por bri-
das y un paciente sin sospecha de sufrimiento de asa, perforación o
peritonitis (indicaciones de laparotomía emergente), la actualización
de las guías de Bologna sugieren el uso de TC de abdomen con con-

traste hidrosoluble.
Tratamiento
Los pilares fundamentales del tratamiento inicial en pacientes
con obstrucción intestinal son: la reanimación con cristaloides para
recuperar volumen intravascular, la corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas, la descompresión con sonda nasogástrica con el
fin de minimizar la distensión intestinal y reducir el riesgo de aspi-
ración; así como, el seguimiento estricto con la cuantificación de la
diuresis, gases arteriales y lactato seriado. Puesto que ante una acido-
sis persistente la primera sospecha debe ser de isquemia intestinal.
En el caso de la obstrucción intestinal por alta por bridas, el ma-
nejo médico es exitoso entre el 24 y el 73% de los casos de obstruc-
ción parcial en ausencia clínica o hallazgos paraclínicos sugestivos
de sufrimiento de asa, perforación, peritonitis o hernia encarcelada.
Por otra parte, cuando hay hallazgos imagenológicos de obstrucción
intestinal completa, menos de la mitad de los pacientes tienen éxito
con el manejo médico.
El uso de la tomografía con contraste oral con gastrografin está in-
dicado no sólo como una medida diagnóstica, sino también terapéuti-
ca, ya que ha demostrado una reducción significativa de la necesidad
de cirugía del 20 al 30% de los pacientes con obstrucción intestinal
por bridas.
La mayoría de los pacientes que responderán al manejo médico,
presentan mejoría sustancial durante las primeras cuarenta y ocho
horas del tratamiento. En caso de deterioro clínico por dolor persis-
tente, aparición de signos de irritación peritoneal, inestabilidad he-
modinámica, acidosis o hiperlactatemia persistente, deben ser lleva-
dos de manera inmediata a manejo quirúrgico.
Entre los pacientes con obstrucción intestinal por bridas y manejo
médico fallido el 20% tendrán una obstrucción con compromiso vas-
cular. El objetivo del manejo quirúrgico es eliminar las adherencias
que generan obstrucción y realizar resección de las asas que se en-
cuentren con sufrimiento isquémico irreversible.
En la obstrucción intestinal baja, a diferencia de la obstrucción
alta por adherencias, tradicionalmente se ha considerado que su tra-
tamiento definitivo es quirúrgico, con la resección de la lesión obs-
tructiva y la restauración de la continuidad intestinal. Sin embargo,
en años recientes, con el advenimiento y el refinamiento de las técni-
cas de intervención por vía endoscópica, se ha demostrado el rol de
la dilatación endoscópica con balón en estenosis de etiología benigna
(diverticulitis, estenosis de anastomosis, EII), con el fin de postergar
el manejo quirúrgico y brindar mejoría de los síntomas obstructivos
mediante mínima invasión, disminuyendo riesgos y tiempos de recu-
peración.
De la misma manera en los escenarios de obstrucción baja de ori-
gen maligno, el uso de endoprótesis como terapia puente a cirugía,
en pacientes con neoplasias resecables, o como manejo paliativo en
el contexto de las neoplasias avanzadas, ha demostrado que mejora
desenlaces a corto plazo, al permitir la descompresión intestinal, la
reanimación del paciente y la mejoría en sus condiciones clínicas,
cambiando así el escenario quirúrgico de urgente a electivo; sin em-
bargo, esta alternativa sólo se reserva a centros especializados con
disponibilidad permanente para la realización de procedimientos en-
doscópicos avanzados, lo cual no corresponde al contexto local; por
ello, en nuestro medio el manejo sigue siendo quirúrgico.
El uso de laparoscopia en pacientes con obstrucción intestinal se
ve limitado por los riesgos dados por la distensión de las asas y la
consecuente susceptibilidad de éstas a una perforación iatrogénica.
Si bien alguna evidencia proveniente de ensayos retrospectivos su-
giere que la vía laparoscópica tiene ventajas sobre la vía abierta; tales
como, la resolución más rápida del íleo posoperatorio, menor estan-
cia intrahospitalaria y disminución de la morbimortalidad, aún faltan
más ensayos clínicos que ratifiquen dichos datos. En manos expertas,
el manejo laparoscópico puede ser exitoso entre 50 al 66% de las ve-
ces, sobre todo si el origen de las bridas es por una apendicectomía
previa. Los casos no exitosos se deben, la mayoría de las veces, a la

presencia de adherencias firmes, la necesidad de resección intesti-
nal, lesiones iatrogénicas o la imposibilidad de visualizar el punto de
obstrucción.
Desenlaces
Respecto al pronóstico de los pacientes con obstrucción intestinal,
el riesgo de mortalidad fluctúa entre el 2 y el 8%. Los factores de
riesgo asociados a la mortalidad son: la edad avanzada, ASA III o su-
perior, enfermedades crónicas (neumopatía, cardiopatía, nefropatía),
obstrucción con sufrimiento de asa, el retraso en el tratamiento, la
necesidad de resección intestinal.
Las principales complicaciones clínicas corresponden a la neumo-
nía, falla respiratoria, embolia pulmonar, complicaciones cardíacas e
íleo prolongado. Las principales complicaciones quirúrgicas por su
parte son la infección de sitio operatorio, hemorragia, necrosis y per-
foración intestinal.
La tasa de recidiva en pacientes con obstrucción por adherencias
es cercano al 18% los primeros diez años y al 29% a treinta años. Si
bien la obstrucción por bridas puede repetirse en cualquier momento
de la vida, la mayoría de los episodios se presentan en los primeros
cinco años. Está claro también, que el manejo quirúrgico de la obs-
trucción intestinal por bridas conlleva a una menor tasa de recidiva
de la obstrucción y a un mayor intervalo entre ingresos que el manejo
no quirúrgico.
En pacientes con obstrucción baja por adenocarcinoma colorrec-
tal intervenidos de manera urgente, la mortalidad es muy superior
a los intervenidos de manera electiva (19% vs 3.5%). De la misma
manera el pronóstico oncológico de los pacientes que debutan con
obstrucción es peor, dado que usualmente corresponden a estados
más avanzados, con mayor tasa de compromiso linfático, peritoneal
o a distancia y la tasa de recurrencia, tanto local como a distancia, se
eleva con unos HR de 1.53 y 1.25 respectivamente.
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Trauma
vascular de
extremidades:
enfoque del
médico general
Felipe Aristizábal Arjona

Residente IV año Cirugía
General - Universidad Pontificia
Bolivariana, Medellín
Introducción
Juan Sebastián
Penagos Sánchez
Si bien es cierto que se ha logrado avanzar Médico General de Emergencias
extraordinariamente tanto en el enfoque diag- – Clínica Universitaria
Bolivariana, Medellín
nóstico como terapéutico del trauma vascular
Natalia Flórez Arango
de extremidades, éste continúa siendo un gran Cirujana General – Universidad
reto para el equipo médico que se enfrenta a él. Pontificia Bolivariana, Medellín
Teniendo en cuenta la variabilidad geográ-

fica del país, el tiempo de atención prehospita-
laria tiene un rango muy amplio. Es así como
algunos pacientes alcanzan a llegar a centros
especializados en el manejo del trauma en un
lapso menor a una hora, otros, por el contra-
rio, tardan incluso 12 a 24 horas para recibir
la atención más indicada.
El objetivo de este capítulo es definir ele-
mentos claves para la atención de estos pa-
cientes por el Médico General de emergencias;
se describirán las principales herramientas
diagnósticas y sus indicaciones, así como las
maniobras iniciales en el manejo y algunos as-
pectos sobre el traslado y manejo definitivo.
Epidemiología
Se ha documentado que el 62% del trauma vascular en Latinoa-
mérica impacta en las extremidades, con una proporción ligeramente
mayor en extremidades inferiores (33% vs 29%) y con elementos pe-
netrantes como primera etiología (1).
En el ámbito local, se cuenta con un estudio desarrollado entre los
años 1996 y 2000 en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl,
[hoy, Hospital Universitario San Vicente Fundación] Medellín, que
analizó 664 pacientes con heridas vasculares donde el compromiso
de extremidades inferiores fue del 28% y las extremidades superiores
estuvieron comprometidas en un 31% (2). También se ha descrito que
las arterias son las estructuras más comprometidas y que la tasa de
amputación de extremidades varía entre el 4% y 12% (1).
Mecanismo del trauma

• Penetrante: Ocasionado por proyectiles de arma de fuego, ar-
mas cortantes, cortopunzantes o cortocontundentes (3,4).
• Cerrado: Producto de contusiones, lesiones por aplastamiento:
caídas, accidentes automovilísticos, lesiones deportivas (3).
• Iatrogénico: Derivado de algún tipo de atención médica: catete-
rismos, embolizaciones, inserción de endoprotesis, reducción
de fracturas, entre otras (4).
Fisiopatología
Los vasos sanguíneos están conformados por tres capas: adventicia
(la más externa), media (compuesta de músculo liso y fibras elásticas)
y endotelial o íntima (la más interna). De acuerdo con la extensión de
la lesión y las capas comprometidas, se generan diversas alteraciones
en la fisiología vascular y es así como el trauma de arterias o venas
puede producir hemorragia, trombosis y espasmo, solos o en combi-
nación (5).
Las repercusiones clínicas del trauma vascular dependen del me-
canismo del trauma, su localización y el tiempo de evolución. Si el
sangrado es contenido por los tejidos subyacentes, puede presentarse
un hematoma (pulsátil o no) (5). Si, por el contrario, existe una he-
morragia no controlada, la situación puede derivar en un estado de
choque con la consecuente presentación de la tríada letal (acidosis,
coagulopatía e hipotermia) (6), la cual sigue siendo la responsable de
la morbimortalidad de un gran porcentaje de los pacientes traumati-
zados.
Otro escenario que puede presentarse es la disminución o ausen-
cia de flujo sanguíneo hacia las extremidades, generalmente, ocasio-
nada por la oclusión del vaso comprometido. Lo anterior puede verse
en casos de trauma local, compresión del vaso por lesión de estruc-
turas adyacentes, oclusión de la luz por trombos o vasoconstricción
grave (5). Como es de esperarse, el compromiso en la vascularización
ocasiona una serie de cambios locales y sistémicos que pueden poner
en riesgo tanto la viabilidad de la extremidad como la vida misma del
paciente. Inicialmente, los signos de hipoperfusión pueden ser suti-
les (frialdad, palidez). Sin embargo, a medida que las concentracio-
nes de oxígeno disminuyen y la deuda metabólica aumenta, los sig-
nos clínicos se hacen más evidentes, y la isquemia desencadena una
cascada de eventos proinflamatorios, que pueden causar síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica con todas sus consecuencias (5,6).
La vulnerabilidad de cada tejido a la isquemia es diferente. Se ha
descrito que los nervios son las estructuras más sensibles a la sus-
pensión abrupta de la irrigación y por eso una de las manifestaciones
iniciales de la oclusión arterial corresponde al déficit sensitivo y mo-
tor. En cuanto al músculo, se conoce que luego de cuatro a seis horas
de suspensión del flujo sanguíneo, se presentan cambios histológicos
reversibles. Cuando se supera este “período de oro”, se produce ne-
crosis muscular con la posterior liberación de mioglobina y potasio al
torrente circulatorio, lo cual se ha asociado a falla renal y a la presen-
tación de arritmias potencialmente fatales (5,7).
En cuanto al síndrome compartimental, éste se define como un
aumento de la presión dentro de los compartimientos que alojan los
músculos con alteración de la irrigación, el drenaje venoso y linfático
que por último ocasiona necrosis muscular.
Trauma vascular de extremidades: enfoque del médico general

Felipe Aristizábal Arjona • Juan Sebastián Penagos Sánchez • Natalia Flórez Arango 25
Si bien es cierto que es más frecuente en miembros inferiores, to-

das las extremidades son susceptibles de presentarlo y puede verse
tanto en forma primaria (por isquemia) como secundaria (hemorragia
muscular o lesión por revascularización con edema de reperfusión) (5).
Diagnóstico clínico y estudios complementarios

Para una adecuada aproximación diagnóstica de los pacientes trau-
matizados, es primordial conocer claramente el mecanismo del trau-
ma y todas las situaciones relacionadas con el suceso: estado previo
del paciente, agente causal, tiempo de evolución, síntomas referidos,
etc. En algunas ocasiones, la información del evento traumático no
estará disponible por alteración en el estado de conciencia del pa-
ciente y/o ausencia de testigos. En estos casos, cobra vital importan-
cia recordar que la herramienta diagnóstica más útil para identificar
el trauma vascular en las extremidades es el examen físico.
Deben seguirse los lineamientos propuestos por el Colegio Ame-
ricano de Cirujanos en su estrategia Advanced Life Trauma Support
(ATLS) estableciendo prioridades, detectando y corrigiendo simula-
táneamente las condiciones que amenazan directamente la vida del
paciente (7).
Callcut y cols. (8) describen ciertas situaciones de alto riesgo para
lesión vascular de extremidades, que vale la pena tener en cuenta:
Siempre que exista luxación traumática de hombro debe sospecharse
lesión de arteria axilar; en caso de fractura supracondilar de húmero
puede haber compromiso de la arteria braquial; las fracturas de fémur
pueden lesionar la arteria poplítea y/o la arteria femoral superficial,
mientras que la luxación posterior de rodilla o la fractura de platillos
tibiales se asocia, con frecuencia, a lesiones de la arteria poplítea. Por
último, si lo que se encuentra es la presencia de articulaciones flotan-
tes deberá considerarse la posibilidad de daño en la arteria braquial o
poplítea, de acuerdo con la zona comprometida (8).
Dentro de la historia clínica de los pacientes con sospecha de trau-
ma vascular, es importante realizar un adecuado examen físico que
permita identificar la integridad de las estructuras neurovasculares,
posiblemente, lesionadas por el trauma. Se debe buscar y documen-
tar la presencia o ausencia de los denominados signos de certeza y
signos de duda (tabla próxima), recordando que la presencia de un
signo de certeza se asocia a una probabilidad del 90% de ser una
lesión vascular que requiera manejo quirúrgico, mientras que la pre-
sencia de un signo de duda aislado se asocia a una probabilidad del
3% de representar una lesión vascular (9).
Con el fin de evitar un diagnóstico tardío de síndrome comparti-
mental y las complicaciones derivadas de éste (contracturas isqué-
micas, infecciones y amputaciones), deben tenerse en cuenta varias
situaciones que aumentan el riesgo de su presentación, como las frac-
turas de tibia y antebrazo, la presencia de férulas o yesos circulares,
el compromiso muscular severo, los traumas por aplastamiento y las
quemaduras extensas, entre otras (7).
Tabla Signos de certeza y signos de duda a identificar en el examen físico en

caso de paciente con trauma de extremidades
Signos de certeza (Hard signs) Signos de duda (Soft signs)

- Ausencia de pulso distal - Antecedente de sangrado previo en el sitio
- Sangrado activo pulsátil de la lesión
- Hematoma expansivo - Trauma en territorio vascular
- Soplo audible o thrill - Hematoma no pulsátil
- Signos claros de isquemia - Déficit neurológico
- Llenado capilar lento
- Disminución de pulso distal
Realización de los autores. Datos tomados de Callcut RA, Mell MW. Modern advances in vascular trauma.
Surg Clin North Am 2013;93(4):941–61.
El índice tobillo brazo (ITB) es una herramienta costo-efectiva y

no invasiva para el diagnóstico de lesiones vasculares arteriales en
extremidades. Consiste en realizar mediciones de la presión arterial
sistólica, con ayuda de efecto Doppler, en un sitio distal a la lesión
(muñeca si el trauma es en la extremidad superior o tobillo si es en
la extremidad inferior) y dividirlo en la presión arterial sistólica, me-

dida con Doppler, en una extremidad superior que no tenga lesiones.

Hay estudios que sugieren que cuando el resultado del IBT es menor
a 0.9 o hay una diferencia superior a 0,1 con respecto a la extremidad
no lesionada, la probabilidad de trauma arterial es alta (sensibilidad
95%–100% y especificidad 97%–100%) (9). Sin embargo, el IBT no
detecta lesiones venosas y se ha descrito que cuando se trata de le-
siones pequeñas que no alteran el flujo distal, pacientes hipotensos
o hipotérmicos, la sensibilidad de este estudio disminuye en forma
significativa (9).
Todo paciente con sospecha de trauma vascular sin signos de cer-
teza y estable hemodinámicamente, es candidato a la realización de
estudios complementarios, los cuales no deben retrasar su manejo.
La elección de la modalidad diagnóstica a utilizar dependerá de los
recursos con que se cuente en el sitio de atención.
Durante muchos años, la arteriografía fue el método más empleado
para el diagnóstico del traumatismo vascular. Sin embargo, el uso de
altas cantidades de medio de contraste y las múltiples complicacio-
nes derivadas del procedimiento, lo sitúan en la actualidad como una
alternativa en casos muy seleccionados, como el paciente que tiene
signos de certeza de herida vascular pero no se conoce con exactitud
la localización de la lesión (por gran compromiso de tejidos blandos
adyacentes o por múltiples proyectiles de arma de fuego en la misma
extremidad) (8,9) o ante la presencia de múltiples signos de duda al
examen físico.
La ultrasonografía Dúplex es un estudio no invasivo, que evalúa
tanto la anatomía como el flujo sanguíneo. Se ha empleado para el
diagnóstico de lesiones vasculares, extrapolando los hallazgos de las
enfermedades vasculares periféricas no traumáticas; sin embargo, es
operador dependiente y puede ser técnicamente difícil por la locali-
zación de la lesión o por la contextura física del paciente. Su sensi-
bilidad varía entre 50% y 100% mientras que su especificidad está
alrededor de 95% (9-11).
Con el advenimiento de la tecnología y la posibilidad de recons-
trucciones múltiples, el uso de tomógrafos con multidetectores ha ga-
nado popularidad en las últimas décadas, con valores de sensibilidad
y especificidad similares a la arteriografía convencional (9,12), si se
realiza en las primeras 48 horas luego del trauma (1)
Es una herramienta diagnóstica no invasiva y muy versátil que
permite diagnosticar lesiones vasculares, planear su tratamiento qui-
rúrgico o endovascular e identificar aquellos pacientes susceptibles
de manejo conservador (3). Su rendimiento diagnóstico disminuye
en la medida que aumenten los elementos metálicos en la extremi-
dad comprometida (proyectiles de arma de fuego de carga múltiple)
o cuando se presenta compresión directa del vaso por estructuras ad-
yacentes (8,13).
Manejo inicial
Se sugiere la revisión del texto ATLS para un abordaje sistemático
de los pacientes politraumatizados.
Específicamente, con respecto al trauma vascular de extremidades
es importante enfatizar que un retraso en el diagnóstico o en el ma-
nejo puede ocasionar la pérdida de la extremidad con la consecuente
morbilidad que esto acarrea (9). Por lo anterior, todos los esfuerzos
deben ir encaminados a la detección y tratamiento oportuno de las
víctimas de trauma con compromiso de las extremidades.
Como norma general, deben controlarse las hemorragias visibles
evitando el uso de pinzas o clamps. Puede iniciarse con presión local
sobre la herida con vendaje firme; de no ser posible, se procede a
realizar compresión en una región proximal tratando de identificar la
localización de la arteria probablemente lesionada (7). Si se cuenta
con cirujano en la institución, debe solicitarse su ayuda en forma in-
mediata. Si por el contrario, no se cuenta con el recurso del especia-
lista y en caso de hemorragias profusas, que no se hayan controlado
con las medidas anteriores, se recomienda el uso de torniquetes.
Actualmente, algunos centros hospitalarios cuentan con dispositi-
vos comerciales diseñados para cumplir con la función de torniquete
(6). Sin embargo, en la mayoría de las instituciones colombianas se
carece de dicho recurso y es por esto que debe recurrirse al ingenio

y creatividad del personal de salud para fabricar, en poco tiempo,

aditamentos que detengan el sangrado por medio de la presión sos-
tenida en el sitio del sangrado. En todos los casos, se deben tener
consideraciones importantes para el manejo de los torniquetes. En
primer lugar, no hay que esperar que el paciente se encuentre en es-
tado de choque hipovolémico para aplicarlo. Si ya se detectó que el
origen principal del sangrado es una hemorragia no controlada en
una extremidad, debe iniciarse la instalación de un torniquete locali-
zado por encima del lugar de la lesión ejerciendo la mínima presión
posible con la que se logre detener el sangrado (9). En el mismo mo-
mento, se registra en la historia clínica la hora en la cual se inició la
compresión, recordando que se pueden presentar complicaciones por
isquemia desde las primeras dos horas de uso de un torniquete (6).
Si se prevé que el traslado del paciente va a tomar más de dos horas,
se debe estar preparado para realizar pausas en la compresión dis-
minuyendo la tensión del torniquete por algunos minutos, siempre
y cuando, se garantice ausencia de sangrado; si esto no es posible se
reajusta la presión y se continúa a los niveles iniciales.
Las lesiones localizadas en la región axilar o inguinal que se pre-
sentan con sangrado activo, que no cede con la presión directa, pue-
den ser empaquetadas (9). Para esto, se ejerce presión con la mano
no dominante mientras se aplican compresas dobladas en el origen
del sangrado. El primer apósito que quede en contacto directo con el
sitio de la lesión no debe ser retirado con el fin de proteger el coágulo
en formación. En caso de persistencia de sangrado que humedezca el
apósito, se continúan aplicando más apósitos en forma sucesiva sin
disminuir la presión.
En forma simultánea al uso de torniquetes o del empaquetamiento,
debe coordinarse el traslado del paciente a un sitio de mayor comple-
jidad donde pueda ser evaluado, bien sea por un cirujano general, un
cirujano de trauma o un cirujano vascular.
En las últimas décadas, se han producido cambios significativos
en cuanto a la reanimación hídrica de los pacientes con trauma seve-
ro (14). Múltiples estudios han demostrado que la administración de
altas cantidades de cristaloides empeora la coagulopatía, contribuye
a la acidosis y exacerba la hipotermia aumentando la morbimortali-
dad del paciente traumatizado. Por eso, en la actualidad, la tendencia
es a desempeñar una estrategia que limite el volumen de cristaloides
con una administración temprana de hemoderivados, de acuerdo con
las necesidades del paciente.
El término “hipotensión permisiva” hace referencia a la terapia hí-
drica restringida en el paciente traumatizado, con la cual se busca el
flujo sanguíneo mínimo a los órganos vitales sin alcanzar la normo-
tensión, con una presión arterial sistólica (PAS) entre 80 y 90 mmHg,
mientras el paciente es llevado al quirófano para corrección de sus
lesiones (15).
Tal vez, en el trauma vascular es donde mayor evidencia hay de la
efectividad de este método de reanimación y debe tenerse en cuenta
que está contraindicado en ancianos, en niños y cuando exista trau-
ma encefalocraneano coexistente (16).
Todos los pacientes con trauma de extremidades, con o sin herida
vascular, deben recibir analgesia y, en caso de compromiso extenso
de tejidos blandos, grandes defectos de cobertura, contaminación ma-
croscópica o fracturas abiertas se debe iniciar manejo antibiótico y se
debe verificar el estado de vacunación antitetánica del paciente (7).
Si el paciente requiere ser trasladado, es primordial mantener las
normas de seguridad para el desplazamiento de los pacientes trauma-
tizados, con inmovilizaciones adecuadas y comprobando de manera
intermitente el buen estado de éstas. En la historia clínica debe re-
gistrarse cualquier cambio en la condición clínica del paciente, con
un reporte estricto de signos vitales y con una aproximación de la
cantidad de volemia perdida.
El manejo definitivo del trauma vascular de extremidades estará
a cargo del cirujano general, el cirujano de trauma o el cirujano vas-
cular; por lo tanto, especificar sobre técnicas de abordaje y reparo
vascular, va más allá de los objetivos de este capítulo.
Conclusiones
El trauma vascular de extremidades continúa siendo un reto para
el equipo profesional que se enfrenta a él y dadas las condiciones de-

mográficas del país y las limitaciones de las instituciones de salud, es

importante que todo médico de emergencias esté en la capacidad de
realizar un abordaje y manejo inicial de este tipo de pacientes.
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Diverticulitis
Paula Andrea
Jurado Muñoz
Residente III año Cirugía General
Introducción
La diverticulosis corresponde a la presencia
de divertículos en el colon, y es el hallazgo
más frecuente durante la realización de una
colonoscopia; identificándose hasta en el 40%
de éstas; en más del 70% de los casos corres-
ponden a pacientes mayores de 80 años (1,2).
La mayoría de personas con diverticulosis
permanecen asintomáticas, pero hasta el 25%
pueden progresar a una enfermedad sintomá-
tica y del 4 al 25% aproximadamente sufrirán
un episodio de diverticulitis aguda (3), defini-
da como la inflamación y/o infección de un
divertículo (2).
Epidemiología
El comportamiento epidemiológico de la
diverticulosis está definido por la edad y la
geografía, siendo una patología de predomi-
nio en la población occidental que afecta de
manera similar a hombres y mujeres, con una
prevalencia que aumenta con la edad, presen-
te en menos del 10% de los menores de 40
años y entre el 66% y el 70% de los mayores
de 80 años (1,2,3).
Estudios poblacionales más recientes han observado que la inci-

dencia de la enfermedad diverticular viene en aumento al igual que
sus complicaciones en países en vía de desarrollo y en los pacientes
más jóvenes (2,3).
La diverticulitis aguda es la complicación más frecuente de la en-
fermedad diverticular, afectando entre el 4 y el 25% de los pacientes
(1,3), siendo de esta manera la tercera causa de hospitalización por
enfermedad gastrointestinal, con un costo anual aproximado de dos
mil millones de dólares (6) y con necesidad de manejo quirúrgico
aproximadamente en el 5% de los casos (7).
El riesgo de recidiva después de un episodio de diverticulitis agu-
da es del 7 al 45%, y el 50% de los segundos episodios se presentan
en el primer año (1).
Fisiopatología
Los llamados divertículos del colon son, en realidad, pseudodiver-
tículos de 0.5 a un cm de diámetro, formados por herniaciones de la
mucosa y submucosa a través de la capa muscular, donde penetran
las ramas principales de los vasos rectos (1,3), a cada lado de la tenia
mesentérica y en las caras mesentéricas de las tenias epiploica y libre
(1). En general, los divertículos colónicos son de predominio izquier-
do en el 90% de la población occidental, afectando el sigmoides en el
65% de los casos (1,3), mientras que en los países asiáticos el predo-
minio es derecho (75–85%) (1).
En la diverticulitis, el divertículo se obstruye en su cuello; el fe-
calito erosiona la mucosa y produce inflamación, obstruyendo así el
drenaje y favoreciendo el aumento de la flora bacteriana y la dismi-
nución del flujo venoso que genera isquemia localizada, permitiendo
que las bacterias traspasen la mucosa, se extienda el proceso por vía
transmural, llevando finalmente a una micro perforación (1,3).
Las microperforaciones pueden ser contenidas por el mesenterio
y la grasa pericólica formando pequeños abscesos pericólicos, mien-
tras que perforaciones mayores llevan a la formación de abscesos más
grandes, que incluso pueden extenderse por la pared intestinal, o
hacia otros órganos con la formación de fístulas, y en algunos casos
puede presentarse una perforación libre a cavidad abdominal con
una peritonitis bacteriana o fecal (1).
Clasificación
La diverticulitis aguda puede clasificarse, según la gravedad, en
diverticulitis complicada y no complicada, dependiendo de la pre-
sencia de abscesos, fístula, obstrucción o perforación libre. Una de
las herramientas más utilizadas es la clasificación de Hinchey modi-
ficada (tabla 1), que es un sistema de estadificación de la gravedad de
la diverticulitis basándose en los hallazgos tomográficos que permite
estratificar el tratamiento de los pacientes (1,3).
Tabla 1 Clasificación de Hinchey modificada
Estadio Hallazgos tomográficos

0 Diverticulitis clínicamente leve Divertículos, con o sin engrosamiento, de la
pared del colon
Ia Inflamación pericólica limitada Engrosamiento de la pared del colon, con
reacción inflamatoria pericólica
Ib Abscesos menor de 5 cm Formación de abscesos pericólicos o
pericólico mesocólicos
II Absceso retroperitoneal, pélvico o Abscesos distantes, principalmente, pélvicos
distante o inter asas
III Peritonitis purulenta generalizada Aire libre, líquido libre local o generalizado y
posible engrosamiento del peritoneo
IV Peritonitis fecal Perforación libre, comunicación con luz
intestinal
Modificado de: Management of complicated diverticulitis of the colon. Ann Gastroenterol Surg. 2017;1–6.
Diverticulitis no complicada. Es la presentación más frecuente

(80%) en los pacientes con un primer episodio. Se define como la
inflamación localizada en el colon, con o sin formación de abscesos
pequeños limitados a la pared (1).
Diverticulitis
Paula Andrea Jurado Muñoz 37
Se manifiesta con dolor abdominal asociado a alteraciones en el

hábito intestinal ya sea diarrea o estreñimiento y fiebre. Clásicamen-
te, el dolor se localiza hacia la fosa ilíaca izquierda, pero el dolor
suprapúbico o en fosa ilíaca derecha no descarta una diverticulitis.
Puede presentarse además con disuria y polaquiuria por irritación
vesical secundaria a la inflamación del sigmoide adyacente (1).
Al examen físico el dolor abdominal puede o no acompañarse de
defensa abdominal y/o sensación de masa dolorosa; y el peristaltismo
generalmente se encuentra disminuido, pero puede ser normal en los
casos leves o estar aumentado si hay obstrucción asociada (1).
Diverticulitis complicada. Se presenta entre el 15 al 20% de los
pacientes con diverticulitis aguda y corresponde a la formación de
abscesos, fístulas, obstrucción intestinal o perforación libre (1).
Absceso. En el 15% de las diverticulitis complicadas se presenta
un absceso pericólico o intramesentérico, una vez que ocurre la per-
foración colónica. Se manifiesta con dolor abdominal, sensación de
masa la cual es dolorosa, persistencia de la fiebre y la leucocitosis a
pesar del manejo médico. Si existe la sospecha se debe realizar una
tomografía computarizada (1).
Fístula. Se presenta en menos del 5% de los pacientes con diver-
ticulitis aguda, pero hasta el 20% requieren manejo quirúrgico. La
más frecuente es la fístula colovesical en el 65% de los casos, con
predominio en los hombres; se presenta con episodios de infección
urinaria a repetición, así como neumaturia y fecaluria. La segunda
en frecuencia es la fístula colovaginal (25%) seguida de otras menos
comunes como son la fistula coloentérica, colouterina, coloureteral y
colocutánea.
Obstrucción intestinal. Agudamente puede presentarse como una
obstrucción parcial a causa de la disminución de la luz por la infla-
mación pericólica, la presencia de un absceso o ambas. Los episodios
recurrentes de diverticulitis, a veces subclínicos, pueden desencade-
nar una estenosis de la pared colónica, desencadenando posterior-
mente una posible obstrucción intestinal completa, donde además
es importante descartar una neoplasia. Se manifiesta con dolor y dis-
tensión abdominal, asociado a episodios de vómito y cambios en el
hábito intestinal (1).
Perforación libre. La peritonitis fecal se presenta en cuatro de
cada cien mil pacientes, constituyendo una urgencia quirúrgica, con
una mortalidad de hasta el 26%. La tomografía permite confirmar el
diagnóstico en los casos poco claros (1).
Diagnóstico
En los pacientes con diverticulitis, el diagnóstico clínico por sí
solo, tiene una sensibilidad del 40% a 70%, y aunque el dolor en fosa
ilíaca izquierda asociado a fiebre y leucocitosis se presentan con fre-
cuencia, este cuadro clínico es inespecífico y requiere diferenciarse
de otras entidades con presentaciones similares. Por lo anterior, el
estudio radiológico es fundamental en el diagnóstico de la diverticu-
litis aguda, permitiendo además identificar la presencia de complica-
ciones (1,4).
La radiografía simple de abdomen tiene una baja sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de diverticulitis aguda, pero podría
ser útil para descartar una perforación u obstrucción en un paciente
con abdomen agudo (1).
La ecografía tiene una sensibilidad del 84 al 98%, y una especi-
ficidad entre el 80% y 93%, muy similares a la tomografía, pero si-
gue siendo evaluador dependiente y es menos exacta para evaluar los
diagnósticos diferenciales (1).
La tomografía contrastada de abdomen y pelvis, es la imagen de
mayor utilidad ante la sospecha de diverticulitis, con una sensibili-
dad del 93% y una especificidad del 100%, además de un valor pre-
dictivo positivo y negativo por encima del 97% (1,4). Los hallazgos
tomográficos son el engrosamiento de la pared intestinal, la estria-
ción de la grasa y líquido pericólico, abscesos y extravasación del
medio de contraste (1).
La resonancia magnética está siendo considerada como una herra-
mienta valiosa, que puede incluso ser mejor que la tomografía, con
algunas ventajas sobre esta última, que incluyen la falta de radiación
Diverticulitis
ionizante, la capacidad de realizar una fistulografía y mejor diferen-

ciación entre la inflamación y cáncer, pero con desventajas como el
costo y la poca disponibilidad en los centros hospitalarios (4).
En general, debe evitarse la colonoscopia si se sospecha una diver-
ticulitis aguda, por el riesgo de perforación. Pero si el cuadro clínico
no es claro, podría considerarse la realización de una sigmoidoscopia
limitada con insuflación mínima de aire para descartar enfermedad
inflamatoria intestinal, cáncer o colitis isquémica, dentro de los diag-
nósticos diferenciales (1).
En cuanto a estudios de laboratorio cerca de la mitad de los pa-
cientes pueden presentarse con un recuento leucocitario normal (1) y
la PCR se ha identificado como un predictor de enfermedad compli-
cada con valores mayores a 20mg/dl al ingreso.
Tratamiento
El tratamiento de la diverticulitis aguda dependerá de la gravedad
con base a la clasificación de Hinchey (3). Lo primero que se debe
definir es si el paciente requiere o no un manejo intrahospitalario.
La Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Recto (ASCRS por
sus siglas en inglés) sugiere que se hospitalicen aquellos pacientes
con intolerancia de la vía oral, peritonitis, fiebre o a aquellos que no
mejoraron con el tratamiento ambulatorio (1).
Diverticulitis no complicada. En general, este grupo de pacien-
tes puede manejarse ambulatoriamente de manera segura una vez se
garantice tolerancia a la vía oral, con una tasa de éxito entre el 94 y
el 97%. Este manejo incluye el reposo intestinal, aporte de líquidos,
analgesia y antibióticos por vía oral durante siete a diez días con cu-
brimiento contra bacilos Gram negativos y anaerobios (1,4).
El tratamiento hospitalario incluye la administración endovenosa
de líquidos y antibióticos, con una respuesta clínica esperada entre
dos a cuatro días, con descenso de la fiebre y la leucocitosis, momento
en el cual se puede reiniciar la vía oral. El manejo antibiótico debe ser
selectivo e individualizado según las recomendaciones actuales de la
Asociación Americana de Gatroenterología (AGA por sus siglas en in-
glés), evitando el uso rutinario como se hacía previamente; apoyado
en resultados de dos ensayos aleatorizados recientes y dos revisiones
sistemáticas en los que no se observó un beneficio claro con el uso
habitual de antibióticos (6), al no encontrar diferencias significativas
en la tasa de complicaciones, la duración de la estancia hospitalaria
ni de la recurrencia de la diverticulitis (4), sin embargo, la calidad de
la evidencia de estos estudios es baja por el riesgo de sesgo (5).
Si el paciente mejora progresivamente se puede considerar conti-
nuar manejo antibiótico oral ambulatorio hasta completar entre siete
a diez días. Si el paciente no mejora, se deben descartar complicacio-
nes asociadas o considerar diagnósticos diferenciales (1). La mayoría
de los pacientes presenta una buena respuesta al manejo conserva-
dor, sólo del 15 al 30% van a requerir una intervención quirúrgica
durante la hospitalización (1).
En cuanto al manejo quirúrgico electivo en este grupo de pacien-
tes, la recomendación actual tanto de la ASCRS como de la AGA es
evaluar cada caso en particular (1,4,6), ya que del 20% de los pacien-
tes que sufren un episodio recurrente de diverticulitis en los cinco
años siguientes, menos del 5% tiene riesgo de complicaciones diver-
ticulares y necesidad de cirugía de emergente, mientras que de los
que son llevados a cirugía, el 10% presentarán complicaciones a corto
plazo (infección, filtración de la anastomosis, eventos cardiovascula-
res y trombóticos) y el 25% presentarán síntomas crónicos; además
estudios más recientes demostraron que no hay diferencias significa-
tivas en la morbilidad ni en la mortalidad (2,6).
Diverticulitis complicada. Estos pacientes requieren de un mane-
jo intrahospitalario donde se cuente con servicio de Cirugía General,
así como del inicio temprano de un manejo antibiótico, inicialmente
empírico (ciprofloxacina con metronidazol, ampicilina sulbactam o
piperacilina tazobactam) y posteriormente dirigido según los resulta-
dos de los cultivos.
Se estima que hasta el 75% de estos pacientes requerirán cirugía
(7). El manejo quirúrgico en este grupo de pacientes puede ser emer-
gente o urgente como en los casos inestabilidad hemodinámica, esta-
Diverticulitis
dio III y IV de la clasificación de Hinchey, pacientes con obstrucción

intestinal, sepsis persistente o deterioro a pesar del manejo médico; o
electivo una vez se resuelva el proceso agudo como en los pacientes
con fístulas, estenosis diverticular, enfermedad refractaria al trata-
miento conservador, episodios sépticos recurrentes o si existe una
fuerte sospecha de malignidad (7). El tipo de procedimiento que se
realizará, está determinado por el tipo de complicación, estado clíni-
co del paciente y del grado de contaminación e infección peritoneal
que puede ir desde una cirugía control de daño hasta una cirugía en
uno o dos tiempos consistente en resección colónica con o sin anas-
tomosis primaria y/o una ostomía (7).
En el ámbito electivo, el abordaje laparoscópico es una alternativa
viable con menores tasas de morbilidad, mortalidad, costo y estancia
hospitalaria (4).
Los pacientes con abscesos pericólicos pequeños menores de cua-
tro cm, tienen buena respuesta al manejo con antibióticos intraveno-
so y el reposo intestinal; mientras que los pacientes con absceso ma-
yor de cuatro cm requieren además del manejo antibiótico, drenaje
guiado por tomografía, el cual no sólo favorece un rápido control del
foco séptico, sino que también evita la necesidad de cirugía hasta en
el 40% de los casos o disminuye la necesidad de realización de una
cirugía en dos tiempos, permitiendo realizar una resección colónica
más una anastomosis primaria dentro de las tres a cuatro semanas
siguientes (1,4). Los pacientes que no son candidatos a drenaje per-
cutáneo por la localización o porque está loculado, así como los que
no mejoran posterior al drenaje, van a requerir un manejo quirúrgico
idealmente por vía laparoscópica, ya sea cirugía en dos tiempos, o
resección y anastomosis primaria (1).
Los pacientes con perforación libre requieren un manejo quirúr-
gico consistente en drenaje de la peritonitis y, según las condiciones
del paciente y los hallazgos intraoperatorios, una resección colónica
con anastomosis primaria versus cirugía en dos tiempos (colectomía
más colostomía y cierre posterior de la misma) (1).
En los pacientes con fístulas, está indicado el manejo quirúrgico,
que consiste en resección del segmento de colon implicado, anasto-
mosis primaria del mismo, con cierre de la fístula y reparación del
otro órgano comprometido. Los pacientes con cuadro de obstrucción
intestinal, generalmente mejoran con el tratamiento conservador con-
sistente en antibiótico intravenoso, sonda nasogástrica y reposo intes-
tinal, definiendo manejo quirúrgico sólo en los casos donde falla el
manejo conservador (1).
Seguimiento
Los hallazgos tomográficos de un paciente con diverticulitis son
similares a los de uno con cáncer de colon, por lo cual la ASCRS
y la AGA, sugieren que se realice una colonoscopia después de la
resolución de la diverticulitis aguda no complicada (seis a ocho se-
manas después), con el fin de descartar una neoplasia en quienes
no se haya realizado recientemente un examen de alta calidad del
colon (1,4,6). El riesgo de malignidad es bajo en los pacientes con
un episodio radiológicamente confirmado de diverticulitis aguda no
complicada, comparado con los casos de diverticulitis complicada
(0.7% vs 10.8%) (2,4). Los estudios observacionales de cohortes de
pacientes con diverticulitis no complicada confirmada por imágenes
que fueron sometidos a colonoscopia, detectaron cáncer colorrectal
en 15 casos por mil pacientes y adenomas avanzados en 38 casos por
mil pacientes (5,6).
Los factores que determinan la realización de una colonoscopia,
después de un episodio de diverticulitis aguda no complicada, son el
tiempo y calidad de una colonoscopia previa, las comorbilidades, la
persistencia de síntomas abdominales o diarrea, y la preferencia del
paciente.
Prevención
Aproximadamente el 20% de los pacientes con diverticulitis agu-
da presentan una recurrencia dentro de los siguientes cinco años, y
aunque el riesgo de complicaciones futuras y la necesidad de cirugía
de emergencia es bajo, se han estudiado múltiples estrategias para
prevenir la recurrencia de la diverticulitis aguda no complicada, in-
Diverticulitis
cluyendo medicamentos, aspectos dietarios y actividad física (5). La

Asociación Americana de Gastroenterología hace algunas recomen-
daciones al respecto.
Se recomienda a los pacientes con antecedente de diverticulitis no
complicada, considerar realizar una actividad física vigorosa, ya que
un estudio observacional grande con 47.288 hombres, mostró una
disminución moderada del riesgo de aparición de cualquier episodio
de diverticulitis (6).
En cuanto a los medicamentos, hace una recomendación en contra
del consumo de AINEs diferentes a la aspirina, ya que estudios obser-
vacionales aunque de baja calidad, indican un aumento del riesgo de
aparición de episodios de diverticulitis y diverticulitis complicada.
Recomienda además no usar la mesalamina, ni la rifaximina en pa-
cientes con antecedente de diverticulitis aguda no complicada, pues
la evidencia actual no sugiere eficacia en reducir el riesgo de recu-
rrencia (6).
Finalmente, se sugiere una dieta rica en fibra o suplementos de fi-
bra en pacientes con antecedentes de diverticulitis aguda, aunque no
hay estudios específicos sobre este tópico y el riesgo de recurrencia,
la ingesta de una dieta alta en fibra es poco probable que represente
un riesgo sustancial para los pacientes, poniendo a consideración de
éstos su preferencia y los efectos secundarios como la distensión ab-
dominal previo a la prescripción de la misma (6).
Conclusión
La diverticulitis aguda, considerada la complicación más frecuen-
te de la enfermedad diverticular, ha sufrido grandes cambios en los
últimos años en algunos de los “manejos clásicos”, debido al cuestio-
namiento de la literatura actual sobre algunas prácticas previamente
establecidas, especialmente en lo relacionado con el manejo antibió-
tico y las indicaciones de manejo quirúrgico, donde aún en algunos
escenarios es necesario la realización de estudios de mejor calidad
para realizar una recomendación con mejor evidencia.
Referencias
1. Taft P. Bhuket, Neil H. Stollman. Cap 121: Enfermedad diverticu-

lar del Colon. Sleisenger y Fordtran. Enfermedad gastrointestinal
y del hígado. 10 Edición. p 2123-2143.
2. Mosadeghi, Sasan. Diverticular disease: Evolving concepts in
classification, presentation, and management. Current Opinion
in Gastroenterology. 31(1):50–55, Jan 2015
3. Semeret T. Munie; Surya P. M. Nalamati. Epidemiology and Pa-
thophysiology of Diverticular Disease. Clinics in Colon and Rectal
Surgery. 31(4):209–213, July 2018
4. Danielle Collins. Modern Concepts in Diverticular Disease. Clin
Gastroenterol 2015;49:358–369
5. Sachin D. Shah. American Gastroenterological Association (AGA)
Institute Guideline on the Management of Acute Diverticulitis.
JAMA July 18, 2017 Volume 318, Number 3
6. Neil Stollman, Walter Smalley, Ikuo Hirano. American Gastroen-
terological Association Institute Guideline on the Management of
Acute Diverticulitis. Gastroenterology 2015; 149: 1944-1949
7. Martin H. Floch, Walter E. Longo. United States Guidelines for
Diverticulitis Treatment. J Clin Gastroenterol 2016;50:S53–S56
Diverticulitis
Quemadura
ocular
Yenny Llano Naranjo
Claudia Andrea
Echeverri Aguilar
José Pablo Vivas Giraldo
Residentes de Oftalmología
Introducción
Las quemaduras oculares son verdaderas

emergencias oftalmológicas. Requieren diag-
nóstico y tratamiento tempranos debido al
potencial daño de estructuras de la superficie
ocular e intraocular, que pueden llevar a la ce-
guera. Existen dos tipos de quemaduras: las
térmicas y las químicas. En las quemaduras
químicas, los agentes causales pueden ser áci-
dos o álcalis, siendo estos últimos los que ge-
neran mayor morbilidad por la facilidad que
poseen de penetrar los tejidos hasta alcanzar
el espacio intraocular. La exposición severa
a estos químicos puede provocar daños muy
graves con un pronóstico visual muy pobre e
incluso con la posibilidad de pérdida del glo-
bo ocular, a corto o largo plazo, cuya inciden-
cia no es despreciable.
Las quemaduras oculares pueden resultar
en daño extenso de la superficie ocular y de
las células limbares. La insuficiencia limbar
puede llevar a ojo seco severo, neovasculari-
zación y opacidad corneal, asociado a secue-
las cicatriciales como anormalidades del margen palpebral, simblefa-

ron, anquiloblefaron y triquiasis
En adición a las quemaduras químicas, las quemaduras térmicas
por contacto o por llama también son fuente importante de distorsión
de la anatomía con secuelas que pueden afectar la visión. Las quema-
duras faciales y de parpados por llama son relativamente frecuentes,
aunque el compromiso de la superficie ocular no lo es por el rápido
reflejo de cierre palpebral. Cuando hay quemaduras oculares, se ha
reportado compromiso ocular hasta en el 20% de los casos. La causa
más frecuente de este tipo de quemaduras se encuentra en el con-
texto industrial, en el que se incluyen quemaduras por fragmentos
metálicos calientes y fragmentos de soldadura. En los hogares, estas
quemaduras son causadas por aceite o grasa caliente.
Epidemiología
Las quemaduras oculares químicas o térmicas son relativamente
comunes y constituyen 8–18% de los casos. Los agentes responsables
más asociados incluyen agentes de limpieza domésticos, cemento,
plástico, fertilizantes y juegos artificiales. Los álcalis son los agentes
más asociados a quemaduras oculares en un 60%, porque se encuen-
tran comúnmente en la mayoría de los productos de limpieza domés-
ticos o industriales. Afortunadamente, en términos de severidad, la
mayoría de las quemaduras son clasificadas como leves y las que-
maduras severas tienen una incidencia de tan solo 0,2 por 100000.
La mayoría de los pacientes victimas de quemaduras oculares son
hombres jóvenes, generalmente de forma accidental en casa o en el
trabajo o deliberadamente por agresión. El común denominador en
las causas accidentales es la falta de gafas de protección en el trabajo.
Agentes causales
Los ácidos y los álcalis son los agentes más asociados a lesiones
oculares químicas y la severidad depende de varios factores como: a)
concentración y pH, b) extensión de la exposición, c) duración de la
exposición antes del tratamiento.
Álcalis
Una amplia gama de productos químicos ha sido identificada
como agentes causales de lesiones oculares. Los agentes más comu-
nes son: cemento, amonio, hipoclorito, hidróxido de potasio, hidróxi-
do de magnesio (figura 1). Los álcalis más fuertes están asociados a
penetración más rápida y por lo tanto entre más alto el pH, como en
el amonio y el hipoclorito, habrá lesiones oculares más severas. Por
otro lado, la formación de jabones de calcio que se precipitan puede
limitar el grado de lesión ocular y penetración. Los cambios que ocu-
rren en el pH del humor acuoso son observados en segundos después
del contacto con hidróxido de amonio y entre tres y cinco minutos
después de contacto con hidróxido de sodio. Las quemaduras por jue-
gos artificiales se consideran térmicas y químicas por el contenido de
hidróxido de magnesio que tienen estos objetos.
Figura 1 Lesión química y térmica del ojo. En Córnea
Tomado de: Charles N.J. McGhee, Alexandra Z. Crawford, Jay J. Meyer, D. V. P.

(2018). Chemical and Thermal Injuries of the Eye. In Cornea (pp. 1106–1119).
Ácidos
También existe una amplia gama de productos ácidos que pueden
producir lesiones oculares, entre ellos: sulfúrico, sulfuroso, acético,
Quemadura ocular
Yenny Llano Naranjo, Claudia Andrea Echeverri Aguilar, José Pablo Vivas Giraldo 49
crómico e hidroclorídrico. La fuerza de un ácido depende de su ha-

bilidad para perder protones; los ácidos fuertes se ionizan completa-
mente en una solución acuosa. El ácido hidrofluórico causa las que-
maduras por ácido más severas por su propiedad química intrínseca.
El mecanismo primario de daño de los ácidos está relacionado con
los protones disociados, pero el ácido hidrofluórico también puede
disolver los tejidos lo que le confiere una habilidad adicional para
penetrar rápidamente a tejidos profundos y, por medio de la quela-
ción del calcio y el magnesio de las células, produce muerte celular.
La habilidad de un agente químico para penetrar el ojo influencia la
severidad de la lesión ocular. Los ácidos fuertes pueden penetrar tan
rápido como los álcalis e, incluso por estudios, no se han encontrado
diferencias clínicas significativas en el curso clínico y el pronóstico.
Fisiopatología
Las quemaduras causan daño tisular porque generan desnatura-
lización y coagulación de las proteínas celulares y conducen a is-
quemia vascular. Las térmicas suele limitar su daño a la destrucción
epitelial superficial, pero pueden llegar a ser quemaduras profundas.
El daño generado por la radiación UV emitida por lámparas, cámaras
de bronceado, soldadura producen queratitis punteada muy dolorosa
pero ésta no llega a generar un daño importante en la superficie ocu-
lar. A diferencia de las anteriores, luego de una exposición química,
la gravedad de la lesión dependerá de factores como el área de super-
ficie de contacto, la profundidad de penetración de la sustancia y el
grado de lesión de las células madre del limbo.
Los ácidos, producen en los tejidos necrosis por coagulación, la
cual sirve como una barrera que limita la penetración de la sustancia.
Los álcalis, causan necrosis por licuefacción que disuelve el tejido
y permite la continua penetración de la sustancia, hasta que ésta se
elimine. Existen interacciones complejas entre la regeneración de la
superficie ocular, la degradación y reparación de la matriz extracelu-
lar, y la respuesta inflamatoria.
Además de la lesión epitelial producida por todas las quemaduras,
al llegar al estroma corneal estas sustancias generan muerte de los
queratocitos y daño de la sustancia fundamental con pérdida de la
claridad. En las primeras 12 a 24 horas se estimula el reclutamiento
de células inflamatorias principalmente a nivel estromal y epitelial
que se encargaran de empeorar la destrucción tisular; si el daño es ex-
tenso, se producirá una segunda ola de inflamación que va desde los
7 a 21 días. Esta cascada inflamatoria incita a los queratocitos a pro-
ducir enzimas colagenolíticas como Metaloproteinasas 1 y 8 (MMP-1
y 8) que degradarán colágeno tipo I, II y III, enzima que predomina
entre los días 14 a 21.
Dependiendo del tipo de sustancia, el tiempo de penetración pue-
de ser inmediato (como el amoníaco) o tardar minutos (como el hi-
dróxido de sodio). Cuando el pH supera 11,5 el daño suele ser irrever-
sible. Si la sustancia alcanza la cámara anterior, se exponen la malla
trabecular produciéndose un engrosamiento y acortamiento de sus
fibras, que provoca un aumento potencial de la presión intraocular
(PIO); al entrar en contacto con el cristalino se produce catarata; y
en el cuerpo ciliar puede generar un daño irreversible que lleve a
hipotonía y tisis bulbi posteriormente. Cuando se normaliza el pH en
la superficie ocular, los niveles de pH en el humor acuoso tardan en
regresar a la normalidad de 30 minutos a 3 horas, dependiendo de la
cantidad de sustancia que penetró.
Para la regeneración epitelial corneal se requiere de las células ma-
dre que residen en el limbo, estas células del epitelio corneal que
se regeneran presentan un desplazamiento centrípeto, desde la re-
gión limbal, y, un desplazamiento desde su membrana basal hacia la
superficie para cerrar los defectos. En caso de ausencia importante
de estas células madre en el limbo, la única fuente de regeneración
epitelial será la conjuntiva que se extenderá para cubrir el defecto,
“conjuntivalización”; por lo que el epitelio perderá su transparencia.
La reparación estromal es guiada por los queratocitos que se movili-
zarán desde las regiones adyacentes para repoblar la herida y produ-
cirán colágeno tipo I, principalmente entre los días 7 y 56 luego de
la lesión.
Quemadura ocular
Síntomas y signos
La quemadura progresa a través de fases clínicas diferentes según
su fisiopatología, que, a su vez, guían el tratamiento
- Aguda: 0 _ 7 días
- Reparación temprana: 7 _ 21 días
- Reparación tardía: A partir de 21 días
Los hallazgos clínicos dependerán de la gravedad de la lesión. En
la fase aguda, los pacientes referirán dolor ocular intenso, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño y blefaroespasmo. Al examen se en-
contrarán diferentes grados de disminución de agudeza visual. Los
pacientes con quemadura por radiación UV característicamente pre-
sentarán hiperemia mixta (conjuntival y periquerática) y córnea con
queratitis punteada. En los otros tipos de quemaduras se puede en-
contrar pérdida de las pestañas, ulceración palpebral y del borde libre,
exposición del globo ocular por pérdida de tejido palpebral, restos del
agente causal en superficie ocular y fondos de saco, hiperemia mixta o
blanqueamiento escleral y limbar en caso de isquemia (figura 2).
Figura 2 Quemadura química con isquemia limbar superotemporal, opacidad corenal.
Tomado de: Reim M, Redbrake C, Schrage N. Chemical and Thermal Injuries of the Eye. Disponible en
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/D/4F8D11A1-627F-99E9-7BB1-000050DC6DFD/
articulo.html.
La córnea, generalmente, presentará ulceración que se evidencia-
rá en la tinción con fluoresceína, puede encontrarse además opaci-
dad y adelgazamiento corneal hasta perforación con salida de humor
acuoso. En quemaduras graves también se puede encontrar la cámara
anterior con signos inflamatorios como células, flare e hipopion. El
cristalino puede tener catarata. Y la presión intraocular tiende a au-
mentar en los primeros días, para luego disminuir, pudiendo llegar a
hipotonía.
Clasificación
La clasificación de Roper–Hall se ha utilizado para evaluar la ex-
tensión del daño tisular, que determinará el pronóstico de la agudeza
visual del paciente. Tradicionalmente se evalúa con el grado de opa-
cidad corneal y la cantidad isquemia limbar, debido que en el limbo
se encontrarán las células madre de reserva que permitirán restaurar
y reepitelizar el daño corneal. Los grados I y II serán de buen pronós-
tico, el grado III de pronóstico reservado y grado IV con pobre pronós-
tico. Ver tabla próxima: clasificación de Roper–Hall.
Tabla Clasificación de Roper–Hall
Grado Córnea Limbo Pronóstico Células madre

limbares
I Trasparente Sin isquemia Excelente Pocas o sin pérdida
limbar
II Opacidad corneal, Menos de 1/3 Bueno Pérdida subtotal
pero se ven isquemia limbar
detalles del iris
III Opacidad corneal 1/3–1/2 Reservado Pérdida completa,
con pocos detalles isquemia limbar alteración parcial de
del iris epitelio conjuntival
proximal
IV Opacidad corneal Más de 1/2 Pobre Pérdida completa de
que no permite isquemia limbar células limbares y
ver detalles del epitelio conjuntival
iris y pupila
Quemadura ocular
Tratamiento
Está demostrado que el pronóstico del tratamiento está estrecha-
mente relacionado con la eficiencia del manejo inmediato y las medi-
das que allí se tomen.
Los principales objetivos en el manejo de las quemaduras oculares
van a variar según el paciente se encuentre en una fase temprana o
tardía. En general van a consistir en eliminar el agente químico de la
superficie ocular, control de la inflamación, evitar el aumento de la
PIO, prevenir la infección, control del dolor, disminuir las complica-
ciones y restaurar la visión.
El manejo de la quemadura ocular puede ser de tipo médico y/o
quirúrgico según el grado de quemadura. Para fines prácticos, de in-
terés y alcance para el médico que realiza la atención inicial, nos
enfocaremos en el manejo médico.
El objetivo más importante para manejo inicial, el cual debe ins-
taurarse de manera rápida e inmediata, es eliminar el agente químico
de la superficie ocular a través del lavado ocular (incluso antes de la
toma de la agudeza visual). Esto puede recordarse con la nemotecnia
de las “3I” irrigar, irrigar e irrigar. Se debe retirar a través de un la-
vado ocular exhaustivo todo el material químico, con la precaución
de lavarlo también de los fondos de saco y evitar la perpetuación del
mismo. Para este fin se recomienda, previa aplicación de anestésico
tópico (si está disponible en el servicio de urgencias como el alcai-
ne®-clorhidrato de proparacaine 0.5%), debido a que esto puede ser
molesto para el paciente. Separar los párpados con un blefaróstato, el
cual se puede realizar con dos clics, y ser sostenidos por un ayudante.
El lavado se puede realizar con SSN 0.9%, Hartman o, en su defec-
to, agua corriente entre 3000–4000 ml (a temperatura ambiente) para
quemaduras por ácido y el doble de cantidad cuando es por álcali.
Actualmente, se recomienda que este lavado sea monitorizado a tra-
vés del pH ocular hasta su normalización (pH entre 7.0–8.0) con una
cintilla de orina. La duración debe ser mínimo de 15–30 minutos, con
una altura de la irrigación de 60–80 cm desde el ojo del paciente (no
del piso) para mantener una velocidad y frecuente de la irrigación y
velocidad constante. Se deben retirar con aplicador residuos sólidos
adheridos a la superficie ocular o en fondos de saco, evertiendo los
párpados para su búsqueda y asegurarnos de su retiro (por ejemplo,
como el cal).
Se debe iniciar un lubricante tópico sin preservantes (estos vienen
en viales en unidosis) cada una a dos horas. Esteroide tópico para el
control de los mecanismos inflamatorios como la prednisolona ace-
tato 1% SIN epinefrina una gota cada cuatro a seis horas por corto
tiempo y sólo en la fase aguda, posteriormente se irá ajustando por el
oftalmólogo y reemplazado por otros agentes como la medroxiproges-
terona (preparado) que va a ayudar a restaurar el epitelio corneal en
fases tardía de quemaduras graves, debido a que ya en estas fases el
esteroide produce degradación del colágeno evitando la cicatrización.
Se debe prevenir la ulceración corneal y esto puede ser realizado
desde un primer nivel. Se recomienda dar vitamina C, 2 gramos, en
tabletas de 500 mg cada 6 horas, tetraciclinas como la doxiciclina 100
mg cada 12 horas por vía oral (por su efecto de inhibidor de la me-
taloproteninasas de la matriz extracelular que evita la colagenosis),
oxitetraciclina ungüento oftálmico tres a cuatro veces al día.
Se recomienda para el control del dolor el uso de midriático tópico
como la tropicamida al 1% tres veces al día, ya que ayuda a minimi-
zar el espasmo ciliar y mejora el dolor ocular.
Es muy importante recordar que estos pacientes nunca deben ser
ocluidos (así se observe una úlcera), debido a que el proceso fisiopa-
tológico es inflamatorio, además porque evitaría el manejo tópico el
cual se debe iniciar de inmediato. Recordar finalmente la remisión
urgente, de todos los casos de quemadura ocular independiente del
grado o tipo, con el manejo tanto tópico y sistémico antes descrito en
la remisión.
Conclusiones
- La población más afectada por las quemaduras oculares sigue
siendo los hombres jóvenes por exposición laboral.
Quemadura ocular
- Los álcalis son los agentes que se asocian más a quemaduras

químicas y los que generan quemaduras más severas. Los áci-
dos fuertes sin embargo no muestran diferencias clínicas ni de
pronóstico, siendo igual de lesivos a los álcalis.
- Las quemaduras oculares presentan una interacción comple-
ja entre destrucción, inflamación y reparación; el balance de
ellas definirá la evolución final.
- La valoración clínica y manejo inicial adecuado del paciente
quemado son claves en el pronóstico visual final, de allí la im-
portancia de su conocimiento para el médico de atención pri-
maria.
- El tratamiento de la quemadura ocular debe iniciarse con las
“3I” irrigar, irrigar e irrigar, esto ha demostrado ser un paso
esencial para mejorar el pronóstico y evolución de estos pa-
cientes.
- Remitir a oftalmología todos los casos por quemadura ocular,
sin oclusión ocular con el manejo tópico principalmente el uso
de lubricante ocular, esteroide tópico, antibiótico en ungüento
y tropicamida tópica para el manejo del dolor y sistémico con
vitamina C y tetraciclina oral para restaurar la superficie ocular.
Lecturas recomendadas
• Fish R, Davidson RS. Management of ocular thermal and chemi-

cal injuries, including amniotic membrane therapy. Curr Opin
Ophthalmol. 2010 Jul;21(4):317-21.
• Kuhn F PD. Ocular Trauma Principles and Practice. Thieme, edi-
tor. New York, USA; 2002. 77-82, 335-348 p.
• Merle H. Ocular burns. J Fr Ophtalmol. 2008 Sep;31(7):723-34.
• Sharma N, Kaur M, Agarwal T, Sangwan VS, Vajpayee RB, Treat-
ment of Acute Ocular Chemical Burns, Survey of Ophthalmology
(2017).
Enfermedad
cardiovascular
y embarazo
Ana María Flórez Ríos
Residente de Ginecología
La enfermedad cardiovascular está presente

en el uno al cuatro por ciento de las gestan-
tes. Su incidencia viene creciendo, principal-
mente, debido al aumento en la cantidad de
mujeres con enfermedad cardiaca congénita
que alcanzan la edad reproductiva, en la edad
de las pacientes al concebir, y en la presencia
de factores de riesgo como diabetes mellitus,
obesidad, hipertensión arterial y embarazos
gemelares. Debido a esto, la enfermedad car-
diaca ha emergido como la principal causa no
obstétrica de muerte materna.
Las complicaciones cardiovasculares en el
embarazo pueden estar asociadas a enferme-
dad cardiovascular preexistente (como val-
vulopatías, enfermedad cardiaca congénita,
hipertensión pulmonar, aortopatías, cardio-
miopatías o enfermedad arterial coronaria) o a
afecciones causadas o exacerbadas por la ges-
tación (como los trastornos hipertensivos del
embarazo, insuficiencia cardiaca incluyendo
cardiomiopatía periparto, arritmias, even-
tos tromboembólicos, síndromes coronarios
agudos o disección espontánea de la arteria
coronaria). Su incidencia varía según el país, de modo que mientras

la enfermedad cardiaca congénita es la enfermedad cardiovascular
más frecuente en la gestación en el mundo occidental (75 a 82%), la
enfermedad valvular reumática en la gestación es dominante en paí-
ses no occidentales (56 a 89%).
A pesar de que la mayoría de gestantes con enfermedad cardiaca,
con un diagnóstico temprano y manejo adecuado pueden llevar su
embarazo a feliz a término, hay condiciones cardiacas de alto ries-
go que pueden generar morbimortalidad importante. Por tanto, es de
vital importancia conocer los riesgos asociados con la enfermedad
cardiovascular específica para una adecuada consejería pregestacio-
nal, así como su manejo en el embarazo teniendo en cuenta que éste
afecta no sólo a la madre sino también al producto de la gestación.
Hay varias guías en la literatura que orientan el manejo de la en-
fermedad cardiovascular en la gestación, algunas de ellas son las pu-
blicadas por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Asociación
Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología
(ACC); en estos documentos se basa el presente capítulo. Para reco-
mendaciones específicas sobre cada patología se recomienda consul-
tar la respectiva guía.
Cambios fisiológicos en la gestación

Durante la gestación se presentan cambios cardiovasculares en-
caminados a cubrir las demandas metabólicas maternas y fetales, es
vital conocerlos ya que pueden impactar de manera importante en
pacientes con enfermedad cardiovascular, algunos de ellos son:
Se presenta un aumento del volumen sanguíneo y disminución en
la hemoglobina por hemodilución con aumento del 40 al 50% del gas-
to cardiaco. Hay también un cambio en los diámetros aurículo-ventri-
culares preservando la función ventricular.
Hay una caída de la presión arterial en primer trimestre por dis-
minución en el tono vascular sistémico y pulmonar, alcanzando su
nadir a mediados de la gestación y acercándose a niveles pregesta-
cionales antes del término. A medida que va avanzando la gestación,
las demandas son mayores por lo que hay aumento en la frecuencia
cardiaca en la segunda mitad del embarazo.
Se eleva el riesgo de tromboembolismo debido a disminución en la
fibrinólisis y aumento en la concentración de los factores de coagula-
ción, el fibrinógeno y la adhesión plaquetaria.
Durante el trabajo de parto y parto hay cambios hemodinámicos,
triplicando el consumo de oxígeno y aumentando la presión arterial
durante las contracciones, y en el puerperio inmediato hay aumento
temporal en la presión intracardiaca por la liberación en la compre-
sión cava y a la redistribución de la sangre del útero a la circulación
sistémica.
Hay también cambios a considerar en el tratamiento pues se altera
la farmacocinética de muchos medicamentos por el aumento en la
actividad de las enzimas hepáticas, en la tasa de filtración glomerular
y en el volumen plasmático, a cambios en la unión a proteínas y dis-
minución en la albúmina sérica.
Asesoría preconcepcional
La requieren todas las mujeres en edad reproductiva con enferme-
dad cardiaca o aórtica conocida o sospechada. La asesoría permite la
toma de decisiones informada y un plan de cuidado individualizado.
Se recomienda hablar del tema desde temprana edad, principalmente
en pacientes con alto riesgo o contraindicación para el embarazo. Los
estudios mínimos para la estimación del riesgo incluyen electrocar-
diagrama, ecocardiograma y test dinámico. En patologías aórticas se
requiere una imagen por TAC o RMN.
Uno de los aspectos a considerar es el riesgo de complicaciones
cardiovasculares en la gestación; éste depende de la enfermedad car-
diaca de base, la función valvular y ventricular, la clase funcional, la
presencia de cianosis, la presión de la arteria pulmonar, entre otros;
las comorbilidades también deben ser consideradas. La valoración de
dicho riesgo se debe realizar teniendo en cuenta la clasificación mo-
dificada de la Organización Mundial de la Salud (OMSm) (Ver tabla
1); también puede ser refinada teniendo en cuenta factores predic-
Enfermedad cardiovascular y embarazo

Ana María Flórez Ríos 59
tores que han sido identificados en estudios de grandes poblaciones

como el CARPREG, ZAHARA y ROPAC (Ver tabla 2).
Otro factor a tener en cuenta es el riesgo de complicaciones obs-
tétricas y perinatales, como parto prematuro, preeclampsia y hemo-
rragia postparto; que está aumentado en las pacientes con cardiopatía
ocurriendo en un 18 a 30%, con 1 a 4% de muerte neonatal.
Las mujeres con riesgo moderado o alto de complicaciones en la
gestación (OMSm II-III, III o IV) deben ser manejadas en un centro
experto en el tema por un equipo multidisciplinario de enfermedad
cardiaca y embarazo. Este equipo debe estar compuesto, como míni-
mo, por profesionales en cardiología, obstetricia y anestesiología con
experticia en el manejo de embarazos de alto riesgo en gestantes con
enfermedad cardiaca; puede haber participación de otras especialida-
des dependiendo de cada caso.
Tabla 1 Clasificación modificada de la OMS de riesgo materno cardiovascular
OMSm I OMSm II OMSm II-III OMSm III OMSm IV

Diagnóstico Estenosis Defecto Disfunción Disfunción Hiperten-
pulmonar, septal no ventricular ventricular sión arterial
ductus corregido. izquierda leve izquierda mo- pulmonar.
arterioso o (FEVI >45%). derada (FEVI
prolapso de Tetralogía de 30-45%). Disfunción
válvula mitral Fallot repa- Cardiomiopa- ventricu-
leves. rada. tía hipertró- Cardiomiopa- lar severa
fica. tía periparto (FEVI<30% o
Lesiones sim- La mayoría previa sin NYHA clase
ples repara- de las arrit- Enfermedad disfunción II-IV).
das (defecto mias (supra valvular no ventricular.
septal, ductus ventricula- OMSm I o IV Cardiomiopa-
arterioso o res). (estenosis Válvula tía periparto
drenaje veno- mitral leve o mecánica. previa con
so pulmonar Turner sin aórtica disfunción
anómalo). dilatación moderada). Ventrículo ventricular
aórtica. derecho
Latidos ectó- Marfan u sistémico
picos aislados otra EHAT con función
sin dilatación ventricular
aórtica. conservada
(continuación)

Diagnóstico Aorta <45 Circulación Ventrículo
mm con Fontan. derecho
válvula sistémico con
bicúspide. Enfermedad disminución
cardiaca de la función
Coartación cianosante no ventricular.
aórtica reparada.
reparada. Estenosis mi-
Estenosis tral severa o
Defecto mitral mode- aórtica severa
septal atrio rada o aórtica sintomática.
ventricular. severa asin-
tomática. Dilatación
aórtica seve-
Dilatación ra (>45mm
aórtica en Marfán u
moderada otra EHAT,
(40-45mm >50mm en
en Marfán u válvula aórti-
otra EHAT, ca bicúspide,
45-50mm en >50 mm en
válvula aórti- Tetralogía de
ca bicúspide, Fallot, ASI en
<50 mm en síndrome de
Tetralogía de Turner >25
Fallot, ASI en mm/m2)
síndrome de Ehlers-Danlos
Turner 20-25 vascular.
mm/m2).
Taquicardia Coartación
ventricular. severa.
Fontan con
complicación.
Riesgo de 2.5 – 5% 5.7 – 10.5% 10 – 19% 19 – 27% 40 – 100%

eventos No aumenta Aumento Aumento Aumento Riesgo
cardiacos mortalidad, pequeño en intermedio significativo extremada-
maternos mínimo mortalidad, y en mortalidad de mortalidad mente alto de
aumento en moderado en y moderado/ o morbilidad mortalidad
morbilidad. morbilidad. alto en severa. o morbilidad
morbilidad. severa.


(continuación)

Asesoría Sí Sí Sí Sí: requiere Sí: se con-
consejería de traindica la
expertos gestación
Seguimiento En hospital En hospital En centro de En centro En centro
en la gesta- local local referencia, experto, cada experto, cada
ción cada 2 meses mes o cada 2 mes
meses
Lugar del Hospital local Hospital local Hospital de Equipo de Equipo de
parto referencia enfermedad enfermedad
cardiaca y cardiaca y
embarazo embarazo
ASI: índice de tamaño aórtico, FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo, EHAT: enfermedad
heredable de la aorta torácica, OMSm: Organización Mundial de la Salud modificada, NYHA: New York
Heart Association
Tabla 2 Predictores de eventos adversos maternos y neonatales
Predictores de eventos maternos Predictores de eventos neonatales

Evento cardiaco previo Evento cardiovascular materno en la gestación
NYHA III/IV NYHA II/IV en visita prenatal
Obstrucción cardiaca izquierda moderada a Obstrucción cardiaca izquierda moderada a
severa severa
Función ventricular subpulmonar reducida Embarazo múltiple
(TAPSE<16mm)
Regurgitación de las válvulas atrio ventricula- Uso de anticoagulantes en la gestación
res (moderada a severa)
Hipertensión arterial pulmonar Disminución del gasto cardiaco en la gestación.
Medicamentos cardiacos antes de la gestación Medicamentos cardiacos antes de la gestación
Saturación de oxígeno <90% Saturación de oxígeno <90%
NT-porBNP >128 pg/mL a las 20 semanas de Doppler uteroplacentario anormal
gestación
Historia de tabaquismo Tabaquismo en la gestación
Prótesis valvular mecánica Prótesis valvular mecánica
Enfermedad cardiaca cianosante corregida o Enfermedad cardiaca cianosante al parto
no corregida
NT-proBNP = N-terminal pro B-type natriuretic peptide; NYHA = New York Heart Association; TAPSE =
tricuspid annular plane systolic excursion.
Diagnóstico de enfermedad cardiovascular en la gestación
El diagnóstico de enfermedad cardiaca puede ser más difícil en la
gestación pues algunos síntomas pueden simular los cambios fisio-
lógicos del embarazo; sin embargo, algunos trastornos pueden ser
identificados con una historia clínica y examen físico cuidadoso.
Algunas indicaciones de estudios adicionales son disnea en repo-
so o desproporcionada, taquicardia o taquipnea no explicadas por la
gestación, la aparición de un ruido patológico o saturación baja de
oxígeno.
El estudio de imagen de elección en la gestación es la ecocardio-
grafía transtorácica dada su reproducibilidad y disponibilidad. Otro
estudio ampliamente disponible es el electrocardiograma, teniendo
en cuenta en la lectura que en la gestación el corazón rota 15 a 20° a
la izquierda, y se pueden ver hallazgos adicionales que pueden imitar
una hipertrofia ventricular izquierda u otras anomalías estructurales.
El Holter está indicado en pacientes con historia de arritmias o que
refieran palpitaciones.
El test de ejercicio es útil en pacientes con enfermedad cardiaca
que planeen la gestación o como estudio adicional en gestantes con
sospecha de enfermedad cardiaca, para ello se recomienda un test
submáximo (80% de la frecuencia cardiaca máxima).
Para los estudios de imagen con exposición a radiación ionizante
se debe saber que los riesgos dependen de las semanas de gestación
(el mayor riesgo es en primer trimestre durante la organogénesis y va
disminuyendo a medida que avanza la gestación) y la dosis absor-
bida (las alteraciones inducidas por la radiación se dan típicamente
a dosis de 100 a 200 mGy). En caso de ser necesario el estudio, se
deben explicar a la paciente los riesgos y beneficios, se debe firmar
consentimiento informado, y las dosis deben ser tan bajas como sea
razonablemente posible (preferiblemente menos 50 mGy).
La radiografía de tórax genera una dosis de menos de 0.01 mGy y
está indicada si otros métodos fallan para identificar la causa de los
síntomas; la tomografía computarizada es útil sólo para el diagnóstico
diferencial de trombo embolismo pulmonar o patología aórtica y se

debe usar una dosis baja de radiación (0.01-0.66 mGy); el cateterismo

cardiaco puede ser necesario para guiar procedimientos intervencio-
nistas y se calcula una exposición del abdomen de 1.5 mGy, de los
cuales menos del 20% llega al feto; la resonancia magnética se pre-
fiere sobre las imágenes que generan radiación ionizante cuando hay
dudas diagnósticas, se debe evitar el contraste con gadolinio.
Asesoría y estudios genéticos

El riesgo de defectos cardiacos en productos de la gestación de
pacientes con cardiopatía va del 3 al 50% comparado con 1% en pa-
cientes sin enfermedad cardiaca. La tamización genética se debe rea-
lizar entre la semana 11 a la 13+6. Igual que en todas las gestantes y
a todas las pacientes con enfermedad cardiaca congénita se les debe
ofrecer una ecocardiografía fetal a la semana 19 a la 22 de gestación.
Algunas indicaciones para asesoría genética y exámenes paren-
tales son cardiomipatías, canalopatías, ser portador de hipertensión
arterial pulmonar hereditaria o enfermedad pulmonar veno-oclusiva,
en patologías de la aorta torácica, si la enfermedad cardiaca está aso-
ciada con anomalías genéticas o si hay otros miembros de la familia
afectados.
Intervenciones durante la gestación

Si un procedimiento es absolutamente necesario, el mejor momen-
to para realizarlo es en el segundo trimestre, después del cuarto mes,
ya que en esta etapa el volumen del útero aún es pequeño, ya se ha
completado la organogénesis y la tiroides fetal aún está inactiva.
El manejo de infarto agudo de miocardio con elevación del seg-
mento ST en la gestación, se basa principalmente en la intervención
coronaria percutánea primaria. La trombolisis puede estar indicada
igual que en pacientes no gestantes y el RTPA no cruza la placen-
ta aunque si puede generar complicaciones hemorrágicas (sangrado
subplacentario).
En cuanto al bypass cardiopulmonar, la mortalidad materna duran-
te el procedimiento es similar a la de las pacientes no gestantes, pero
la mortalidad fetal sigue siendo alta (aproximadamente del 20%). La
cirugía cardiaca en la gestación sólo se recomienda cuando la terapia
médica o los procedimientos intervencionistas fallan y la vida de la
paciente está en riesgo. El mejor período para la cirugía es entre las 13
y las 28 semanas, después de esta edad gestacional se debe considerar
finalizar el embarazo antes de la cirugía, previo esquema de esteroi-
des antenatales y neuroprotección fetal con sulfato de magnesio.
Momento y vía del parto

Con cada paciente se debe realizar un plan para la terminación
de la gestación que debe quedar consignado en la historia clínica. Se
debe considerar terminar la gestación máximo a las 40 semanas en
todas las pacientes con cardiopatía, esto reduce el riesgo de cesárea
emergente en 12% y mortinato en un 50%. El momento exacto de la
terminación de la gestación dependerá del estado cardiaco y las ca-
racterísticas obstétricas de la paciente.
Los análogos de prostaglandinas pueden ser usados para la induc-
ción del parto, aunque los métodos mecánicos pueden ser de elección
cuando una caída en la resistencia vascular sistémica puede ser per-
judicial. La ruptura artificial de membranas y la oxitocina pueden ser
usados en gestantes con cardiopatía.
La cesárea electiva no brinda beneficios maternos y lleva a na-
cimientos más tempranos y bajo peso al nacer. El parto vaginal se
asocia con menor pérdida sanguínea y menor riesgo de infección,
trombosis venosa y embolismo. Se debe considerar el parto por ce-
sárea cuando hay indicaciones obstétricas o en pacientes que inician
trabajo de parto con anticoagulación oral, en aquellas con patología
aórtica agresiva o en falla cardiaca aguda intratable, también se reco-
mienda en hipertensión pulmonar severa (incluyendo el síndrome de
Eisenmenger).
Para la terminación de la gestación en pacientes anticoaguladas
se debe suspender la heparina de bajo peso molecular 24 horas antes
del parto o la cesárea, si esto no es posible la actividad anti-Xa puede
guiar el momento de la cirugía. En gestantes con riesgo alto y mode-

rado de trombosis se debe iniciar infusión de heparina no fraccionada

guiada por TTPa la cual se suspenderá cuatro a seis horas antes de la
inserción del catéter para anestesia/analgesia regional o del parto. En
pacientes con alto riesgo de trombosis se puede reiniciar la anticoa-
gulación con heparina no fraccionada seis horas posteriores al parto,
en mujeres con riesgo bajo y moderado se puede dar una dosis pro-
filáctica de heparina de bajo peso molecular a las seis horas y luego
reiniciarla a dosis terapéutica doce horas después.
Si no es posible respetar los tiempos mencionados, se debe revertir
la anticoagulación; en el caso de la heparina no fraccionada, esto se
realiza con sulfato de protamina el cual también se debe administrar
para heparina de bajo peso molecular a pesar de que su vida media
es mayor, la tendencia al sangrado persiste y la actividad del anti-Xa
continúa alterada.
Si la paciente ingresa en trabajo de parto con anticoagulación oral,
se prefiere el parto por cesárea para reducir el riesgo de hemorragia
intracraneal fetal. En este caso, la reversión de la anticoagulación se
logra mejor con concentrado de complejo protrombínico que con plas-
ma fresco congelado. La vitamina K es una opción pero puede tomar
ocho a doce horas para revertir la anticoagulación y tiene un efecto
persistente dificultando la reanticoagulación. El feto puede seguir an-
ticoagulado por ocho a diez días luego de suspender la anticoagulación
oral en la madre y puede requerir también plasma fresco congelado o
vitamina K.
Durante el trabajo de parto se debe realizar monitoreo estrecho de
la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En gestantes con cardio-
patías graves, una línea arterial podría brindar datos más precisos, se
sugieren también la pulsoximetría y el monitoreo electrocardiográ-
fico continuo. La analgesia epidural debe ser titulada con cuidado
para evitar hipotensión sistémica y los líquidos endovenosos deben
ser administrados con precaución. En el momento del parto se puede
recurrir al parto asistido con forceps o con vacuum para reducir el
esfuerzo materno.
En caso de un evento materno agudo que comprometa la vida, se
debe considerar la cesárea perimortem, con el objetivo de disminuir
la compresión de la vena cava y aumentar la posibilidad de una re-
animación materna exitosa, y como objetivo secundario, mejorar la
supervivencia del feto, ésta se debe considerar a partir de las 24 se-
manas de gestación.
El puerperio, especialmente las primeras 24 a 48 horas, es un pe-
ríodo con cambios hemodinámicos significativos por lo que se debe
realizar monitoreo hemodinámico estrecho. Es de vital importancia,
ofrecer un método anticonceptivo efectivo y, preferiblemente, de lar-
ga duración de acuerdo con las características de base de cada pa-
ciente, teniendo en cuenta los criterios médicos de elegibilidad.
Conclusiones
1. La valoración del riesgo y consejería preconcepcional está in-
dicada en todas las mujeres en edad fértil con enfermedad car-
diovascular, enfermedad aórtica o hipertensión pulmonar co-
nocida o sospechada.
2. Se recomienda la ecocardiografía en cualquier gestante con sig-
nos o síntomas cardiovasculares nuevos o inexplicables.
3. Las mujeres con clasificación OMS-m II-III o superior son de
alto riesgo y su manejo debe ser en centros especializados por
un equipo multidisciplinario de enfermedad cardiaca y emba-
razo.
4. El parto vaginal es la primera elección en la mayoría de las pa-
cientes, a excepción de aquellas que se presentan en trabajo de
parto con anticoagulación oral, patología aórtica agresiva, falla
cardiaca aguda intratable o hipertensión pulmonar grave.
5. Las mujeres con falla cardiaca durante la gestación deben ser
tratadas de acuerdo con las directrices actuales para pacientes
no gestantes, respetando las contraindicaciones para algunos
medicamentos en la gestación.
6. Antes de iniciar cualquier tratamiento farmacológico se reco-
mienda verificar sus datos de seguridad en la gestación (www.
safefetus.com)

• 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disea-

ses during pregnancy. European Heart Journal, Volume 39, Issue
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Infección
urinaria
Luisa María
Montoya Jaramillo
Residente de Pediatría
UniRemington
Definiciones
• Infección del tracto urinario. Invasión,
colonización y proliferación del tracto
urinario, que puede comprometer desde
la vejiga hasta el parénquima renal, aso-
ciado a síntomas urinarios o sistémicos.
• Bacteriuria asintomática. Urocultivo
positivo con presencia de marcadores
inflamatorios en el citoquímico de ori-
na en pacientes asintomáticos.
Clasificación
1. Según la localización
• Alta o Pielonefritis: compromete el siste-
ma pielocalicial y el parénquima renal.
Se caracteriza por fiebre, compromiso
del estado general, inapetencia, vómito,
diarrea, dolor abdominal o lumbar.
• Baja: Cistitis (vejiga), uretritis (uretra).
Los síntomas son limitados, incluyen
disuria, polaquiuria, orina turbia y de
mal olor, urgencia urinaria, hematuria y
dolor suprapúbico.
2. Según la presentación
• ITU recurrente: Dos o más episodios de pielonefritis en un año.
O un episodio de pielonefritis y uno o más de cistitis. O tres
episodios o más de cistitis.
• ITU complicada: Se asocia a alteración estructural o funcional
de las vías urinarias.
• ITU atípica: Es aquella que cursa con una de las siguientes carac-
terísticas: sepsis, masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso,
aumento de creatinina, falla terapéutica después de 48 a 72 horas
de antibiótico adecuado, o que la causa sea por un microorganis-
mo diferente a E. coli.
Epidemiología
El 5 a 10% de los niños, entre dos meses a dos años que presentan
fiebre, se les comprueba infección urinaria. Los estudios revelan que
las ITU afectan de 2.4% a 2.8% de los niños cada año. La epidemio-
logía de la ITU pediátrica varía según la edad y el sexo. Durante el
primer año de vida, los niños tienen una incidencia mayor que las
niñas; en todos los otros grupos de edad, las niñas son más propensas
a desarrollar ITU. Durante los primeros seis meses, los niños no cir-
cuncidados tienen diez a doce veces mayor riesgo de desarrollar ITU.
Hasta 40 % de las infecciones urinarias son recurrentes, entre el 20
al 35% de los casos tienen reflujo vesico-ureteral (RVU), 10 a 20% de-
sarrollan cicatrices renales y, de éstos, entre un 10 a 30% desarrollan
hipertensión arterial sistémica.
Etiología
Los bacilos Gram negativos pertenecientes a la familia enterobac-
teriacea son los principales implicados en las ITU pediátricas. Cons-
tituyen un grupo complejo, formado por varios géneros. E. coli es la
causante del 80% al 90% de las infecciones adquiridas en la comuni-
dad y aproximadamente en la mitad de las personas hospitalizadas o
con factores de riesgo.
Le siguen, por frecuencia, especies de Proteus siendo el mirabilis el
segundo hallado en el 30% de las ITU del varón mayor del año y, muy
frecuentemente, colonizador del prepucio. Otras bacterias encontra-
das son Klebsiella spp, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae; y
dentro de los no fermentadores Pseudomonas, Acinetobacter, Steno-
trophomonas, frecuentes en infecciones intrahospitalarias, pacientes
con sondas, o asociados a uropatías. El género Haemophilus, espe-
cialmente influenza y parainfluenza puede asociarse con uretritis y
parauretritis en adolescentes. De las bacterias Gram positivas patóge-
nas, los más frecuentes son S. faecalis y enterococo; Streptococus del
grupo B es frecuente en infecciones neonatales. Entre los estafiloco-
cos, S. aureus puede llegar al riñón por vía hematógena y producir
micro abscesos; otros como S. Saprophyticus y S. epidermidis son ca-
paces de colonizar el introito vaginal y encontrarse en adolescentes.
El género Candida representa el 90% de las ITU asociada a hongos,
siendo C. albicans la más frecuente por diseminación hematógena en
el período neonatal y en pacientes que reciben antibióticos por tiem-
po prolongado.
Entre las enfermedades producidas por virus, la cistitis hemorrági-
ca por Adenovirus es la más común.
Patogénesis
La vía de entrada de las bacterias varía con la edad. En el neonato
es frecuente la vía hematógena; mientras que en mayores de un mes
la vía usual es la ascendente.
La E. coli posee diversos factores de virulencia los cuales explican
la mayor frecuencia de infecciones causadas por este agente. Algunos
de éstos alteran la motilidad ureteral facilitando la colonización del
árbol urinario por vía ascendente. Estos factores son:
• El antígeno capsular K interfiere con la opsonización y la fago-
citosis
• Producción de adhesinas
• Producción de hemolisinas y aereobactinas
Infección urinaria
Luisa María Montoya Jaramillo 71
Factores de riesgo
Anomalías anatómicas o funcionales:
• Reflujo vésico–ureteral: presente en 30 a 50% de los pacientes
con bacteriuria sintomática o asintomática; junto con la infec-
ción son los factores más importantes para el desarrollo de ci-
catrices renales. Los grados avanzados (IV y V) son factores de
riesgo para que ocurra un daño renal permanente.
• Vejiga neurogénica.
• Estenosis pieloureteral.
• Valvas uretrales posteriores.
• Hidronefrosis.
• Hipospadias.
• Fimosis
Sexo:
• Hombres: los no circuncidados tienen mayor incidencia duran-
te el primer año.
• Mujeres: una uretra más corta y la cercanía del introito vaginal
con el área perianal podría explicar la mayor incidencia luego
del primer año.
Locales:
• Niveles bajos de IgA secretora urinaria.
• Alteración de la flora periureteral: por uso indiscriminado de
antibióticos y/o caterización vesical prolongada.
• Flujo renal disminuido.
• Disminución de la producción de la proteína de Tamm-Horsfall.
Otros:
• Cálculos
• Constipación
• Vaciamiento vesical incompleto
Clínica
Los signos y síntomas varían según la edad del paciente (Cuadro 1).
Los lactantes con fiebre por más de cuarenta y ocho horas sin foco
aparente deben ser estudiados para descartar infección urinaria.
Cuadro 1 Signos y síntomas de ITU según la edad del paciente
Neonato Lactante Escolar

Hipo-hipertermia Fiebre Fiebre
Hiperbilirrubinemia directa Diarrea Disuria–polaquiuria
Irritabilidad Vómito Constipación
Vómito–diarrea Falla en crecimiento Vómito
Falla en crecimiento Cólicos–irritabilidad Orina fétida
Sepsis Dolor abdominal Enuresis diurna y nocturna
Diagnóstico
• Laboratorio. El urocultivo cuantitativo es la prueba de oro con-
firmatoria. El citoquímico de orina y la cintilla orientan en for-
ma rápida el diagnóstico inicial, pero no lo confirman.
• Urocultivo. Pueden ocurrir falsos positivos por contaminación
con flora periureteral y por demora en la siembra de la mues-
tra. Los falsos negativos son comunes en pacientes deshidrata-
dos, con poliuria y que reciben antibióticos. Para la toma de la
muestra debe tenerse en cuenta la edad del paciente, control de
esfínteres y recurso humano entrenado.
• Micción espontánea, forma de toma de muestra:
- Técnica útil en niños con control de esfínteres.
- Es diagnóstico la presencia de una sola bacteria con más de
100.000 ufc/ml.
- Conteos menores pueden tenerse en cuenta en algunas si-
tuaciones clínicas: antibióticoterapia previa, inmunosupri-
midos, cateterismo vesical prolongado.
Infección urinaria
• Punción suprapúbica:
- La vejiga es intrabdominal hasta los dos años.
- El diagnóstico se confirma con cualquier número de colo-
nias.
- En infecciones causadas por estafilococos coagulasas nega-
tivos se requieren más de 1.000 UFC/ml.
- Requiere consentimiento informado.
• Cateterismo vesical:
- Requiere personal entrenado y técnica aséptica.
- Útil en pacientes sin control de esfínteres.
- Confirma el diagnóstico la presencia de más de 100.000 ufc/ml.
- Es probable con conteos entre 50.000 a 100,000 ufc/ml.
• Bolsa plástica: más del 85% de falsos positivos, sólo útil para la
toma de citoquímicos.
• Citoquímico de orina y Gram. Cuando todos los parámetros
son normales, la probabilidad de ITU es menor del 1%. Los
siguientes hallazgos son importantes:
- pH: el hallazgo de pH alcalino se asocia a infecciones por
Proteus.
- Nitritos: se asocian a la presencia de bacterias reductoras de
nitratos, ocurren falsos negativos en el 48% de los casos.
- Gram en una gota sin centrifugar: la presencia de más de
una bacteria Gram negativa, se asocia en el 90% de los casos
con cultivos positivos.
- Leucocitos: más de 10/mm3 sugiere infección o inflamación.
• Cintilla urinaria. La presencia de nitritos y esterasas leucocita-
rias sugieren infección.
• Otros:
- Hemocultivos: realizarlos en pacientes menores de tres me-
ses y con infección urinaria complicada.
- Hemograma, VSG.
- Proteína C reactiva.
- Función renal.
• Imagenología. En general, todo menor de cinco años debe estu-
diarse para descartar factores predisponentes; mayores de esta
edad deben individualizarse.
- Ecografía renal y de vías urinarias: evalúa la anatomía renal
y otras estructuras del árbol urinario. Cerca de 88% de las
ecografías renales son normales.
- Cistografía miccional: evalúa la anatomía del tracto urinario
inferior y permite clasificar y diagnosticar el reflujo vesico–
ureteral.
- Medicina nuclear: la gammagrafía renal con DMSA evalúa
la anatomía, función y presencia de cicatrices renales. La
cistografía nuclear es útil para el seguimiento de pacientes
con reflujo vesico–ureteral.
- Urografía excretora: evalúa anatomía y función renal.
Tratamiento
Pacientes con ITU baja:
• Hidratación adecuada.
• Antipiréticos.
• Antibióticos empíricos por vía oral (Cuadro 2).
• Para el uso de la ampicilina, amoxacilina y trimetropin-sulfa
tener en cuenta las tasas de resistencia locales.
• Duración: entre 3-5 días
Pacientes con ITU alta:

• Los menores de tres meses se incluyen en este grupo por la
probabilidad de desarrollar sepsis.
• Manejo hospitalario.
• Hidratación adecuada
• Antibióticos (Cuadro 3).
• Se recomienda un curso de antibióticos hasta completar diez
días, dependiendo del germen aislado.
• Iniciar medicación profiláctica al terminar ciclo de antibiótico
si lo requiere.
Infección urinaria
Cuadro 2 Antibióticos empíricos por vía oral, en casos ITU baja
Antibiótico Dosis (mg/kg/día) Intervalo (horas) Localización UTI

Trimetropin–sulfa 8 12 Alta–baja
Amoxacilina 45 8 Alta–baja
Amoxacilina–clavulanato 45 12 Alta–baja
Ampicilina 100 6 Alta–baja
Cefurexime axetil 30 12 Alta–baja
Cefalexina 25–50 6 Alta–baja
Cefradoxilo 30 12 Alta–baja
Cefixime 8 12 Alta–baja
Acido nalidíxico 55 6 Baja
Nitrofurantoina 7 6 Baja
Cuadro 3 Antibióticos empíricos por vía oral, en casos ITU alta
Antibiótico Dosis (mg/kg/día) Intervalo (horas)

Amikacina 15–20 8–24
Garamicina 5–7 8
Cefazolina 50 6–8
Cefotaxime 100 6
Ceftriazona 75–100 12–24
Cefipime 100 12
Ampicilina-sulbactam 150 6
Cuadro 4 Profilaxis ITU
Antibiótico Dosis nocturna (mg/kg/día) Edad

Cefalexina 10 Todos
Nitrofurantoina 2 Mayores de un mes
Trimetroprim/sulfa 2/15 Mayores de dos meses
Profilaxis
La profilaxis sigue siendo incierta, no hay evidencia de un efecto
positivo en la prevención de la recurrencia de la ITU febril y daño
renal. Dura entre uno y dos años y se debe indicar en pacientes con
reflujo vesico–ureteral con un grado mayor de III, ITU febril recurren-
te y después del tratamiento para el primer episodio agudo hasta que
se realice la cistografía (Cuadro 4).
Prevención
• La lactancia materna ha demostrado un efecto protector hasta
los siete meses de vida.
• Circuncisión: no se recomienda realizarla en forma rutinaria.
• Cuidado general de sondas vesicales.
Remisión al urólogo o nefrólogo pediatra

• Vejiga neurogénica.
• Anormalidades urológicas con reflujo vesico–ureteral grado III
o mayor.
• Infecciones urinarias recurrentes.
• Pobre respuesta al tratamiento antibiótico.
• Anormalidades miccionales.
Infección urinaria
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Epilepsia en
niños, ayudas
diagnósticas
y fundamentos
Anyi Vanesa Correa Cortés
Residente de Pediatría
(Tercer año) Uniremington
Resumen
Las crisis convulsivas son el resultado de una
actividad eléctrica neuronal anormal, debido
a descargas sincrónicas que se originan desde
la corteza cerebral. La inmadurez en el siste-
ma nervioso central del paciente pediátrico lo
hace más propenso a presentar crisis convul-
sivas, pero éstas tienden a desaparecer a me-
dida que el niño crece. La epilepsia en niños,
tiene diferencias importantes comparadas con
la epilepsia en el adulto, en cuanto a la etiolo-
gía, las manifestaciones clínicas, los patrones
en el electroencefalograma y la respuesta al
tratamiento anticonvulsivante.
Definición
La Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE por sus siglas en inglés), define que un
paciente tiene diagnóstico de epilepsia cuan-
do presenta, al menos, dos crisis epilépticas
no provocadas en un plazo superior a 24 ho-
ras; o cuando tiene una crisis única pero, que
el riesgo de presentar una nueva crisis sea
similar a aquel que ha presentado dos crisis
no provocadas (con un 60% probabilidad de
recurrencia en próximos diez años), o que al
paciente se le realice un diagnóstico de síndrome epiléptico (1). En

cuanto a la definición de una primera crisis afebril, es cuando el
paciente presenta una crisis única o múltiple dentro de las primeras
24 horas con recuperación total de la conciencia entre ellas, la cual
no está relacionada con fiebre, desorden hidroelectrolítico o trauma
encéfalo craneal – TEC (1).
Epidemiología
En el mundo, alrededor 50 millones de personas padecen epilepsia
(2). La tasa de incidencia de la epilepsia en niños varía entre 0.5 a 8
casos por cada mil pacientes. Se ha descrito que cerca del 3 a 5% de
los niños han presentado una crisis febril en los primeros cinco años
de edad, de éstos, aproximadamente el 30% ha presentado recurren-
cia en su crisis febril y de éste grupo de pacientes el 3 a 6% desarro-
llan epilepsia (2). Alrededor del 1% en niños menores de catorce años
han presentado una crisis afebril (la edad más frecuente de presenta-
ción es en menores de tres años) (3).
Clasificación
Las crisis presentadas en los niños con epilepsia o las crisis pre-
sentadas en una convulsión afebril se clasifican, según recomenda-
ciones de ILAE, de la siguiente manera:
Crisis convulsivas afebril
Focal Generalizada Desconocida
Epilepsia
Focal Generalizada Combinación de focal Desconocida

y generalizada
Alteración estructural, origen metabólico, genético, infeccioso, inmune, idiopático
Gráfico modificado por el autor, describe la clasificación según las manifestaciones clínicas y hallaz-
gos en el electroencefalograma (EEG) de las crisis convulsivas en epilepsia y en crisis afebril (1) .
Las crisis generalizadas son de origen bilateral, siempre tienen
afección del estado de conciencia y las manifestaciones motoras son
bilaterales (1). En el EEG hay alteración en ambos hemisferios y, en
algunas ocasiones, pueden tener manifestación asimétrica (1). Crisis
focales son limitadas a un hemisferio, pueden estar o no estar aso-
ciadas con un deterioro de la conciencia durante la crisis (1). Los
pacientes con crisis focales y generalizadas van a presentar actividad
generalizada con descargas focales en EEG (1). Y, por último, están las
crisis donde no es posible determinar el tipo de epilepsia –si es focal
o generalizada– por una información insuficiente sobre las caracterís-
ticas de las manifestaciones en el paciente (1).
Tabla 1 Descripción de crisis convulsiva generalizada, diferencias entre crisis

motoras y no motoras conocidas como ausencias (1)
Generalizadas
Motora No motora – ausencias
Tónico, clónica, tónico-clónica
Mioclonía, mioclonía tónico–clónica, mioclo- Típica, atípica Mioclónica, mioclonía en
nía atónica, atónica, espasmos epilépticos párpados
Tabla 2 Descripción crisis convulsiva focal, manifestación según

su actividad motora o no motora (1)
Focales
Motora No motora
Automatismos, atónico, clónico, espasmos Cognitivo, sensorial, emocional Autonómico
epilépticos, mioclonías
Tabla 3 Descripción sobre las crisis de comienzo desconocido,

se diferencian en su manifestación motora y no motora (1)
Desconocido
Motora No motora
Tónico-clónico, espasmos epilépticos. Cambios comportamiento
Epilepsia en niños, ayudas diagnósticas y fundamentos

Anyi Vanesa Correa Cortés 81
Las crisis suelen ser todas similares, aleatorias y en los niños rara
vez son precipitadas por eventos ambientales, psicológicos o fisioló-
gicos específicos diferente a los adultos (4).
Los pacientes pueden percibir luces intermitentes en un campo vi-
sual (la cual puede ser desencadenada por una convulsión focal con
inicio del lóbulo occipital), posteriormente, realizan desviación ocu-
lar, hasta tener pérdida de conciencia (4). Se caracterizan además por
presentar coloración cianótica de la piel (5). Los pacientes pueden
tener diferentes manifestaciones cuando tienen convulsión sintomá-
tica dentro de las cuales se puede encontrar retraso en el neurodesa-
rrollo, historia de daño cerebral, evidencia de dimorfismo, hasta un
examen neurológico anormal (3).
Diagnóstico
Al momento de estar frente a un paciente que presentó una crisis
convulsiva, se debe tener en cuenta si tiene diagnóstico de epilepsia.
Se debe enfocar sobre el tipo de crisis convulsiva que presenta, como
también conocer cuál es la causa de epilepsia y qué comorbilidades
tiene el paciente (5).
Electroencefalograma EEG. Es el examen de realización obliga-
toria en primer episodio de convulsión afebril, además permite una
evaluación del riesgo de recurrencia, incluso, superior a la resonancia
magnética cerebral. Se evidencia el conjunto de ondas que aparecen
repentinamente y se destacan de la actividad de fondo. Los pacientes
van a presentar ondas agudas, polipuntas, complejos de punta-onda
y polipunta–onda (6) .
Resonancia magnética cerebral. Es la principal técnica de ima-
gen en epilepsia. Permite detectar y tipificar una lesión estructural y
tomar decisiones terapéuticas. ILAE recomienda realizar RM a todo
paciente con epilepsia (7) .
Exámenes de laboratorio. Se recomienda realizar punción lumbar
cuando el paciente presente manifestaciones clínicas sugestivas de
neuroinfección; igualmente, en todo paciente menor de seis meses de
edad y quien no retorne rápido a su estado basal luego de convulsión (8).
A continuación (tabla 4) se describe en cuáles situaciones se rea-
lizan las ayudas diagnósticas, en situación de emergencia o de forma
electiva.
Tabla 4 Ayudas diagnósticas electivas o en situación emergencia (8)
Urgencia: menores de
Resto de pacientes se realiza
dos años, crisis focales,
Electroencefalograma forma electiva.
examen neurológico anormal
(focalización), malignidad.
Urgencia: déficit focal,
Emergencia: Parálisis Tood,
historia de malignidad,
Resonancia magnética falta de retorno al estado
menores de un año de edad,
basal luego de convulsión.
examen neurológico anormal.
Tratamiento
El objetivo de la terapia anticonvulsivante en niños con diagnósti-
co de epilepsia es lograr el control de las crisis sin ocasionar efectos
adversos con el medicamento. Aproximadamente el 60% de los niños
logran control con la primera línea de tratamiento (5). A continuación
se describe tratamiento médico recomendado según el tipo de crisis
que presente el paciente.
Crisis convulsiva generalizada (9):
• Ácido valproico: Dosis:15–60 mg/kg/día
• Fenobarbital: Dosis carga: 10–15 mg/kg/dosis. Mantenimiento:
3–8 mg/kg/día.
• Carbamazepina: Dosis: 10–30 mg/kg/día
• Levetiracetam: Dosis: 30–70 mg/kg/día
• Crisis convulsiva focal (9)
• Carmabazepina
• Vigabatrin: 150 mg/kg/día
• Lamotrigina: 0.2 mg/kg/día
• Gabapentina: 30–60 mg/kg/día

Anyi Vanesa Correa Cortés 83
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http://www.nature.com/doifinder/10.1038/sj.bdj.2017.879
Síndrome
convulsivo
en
Urgencias
Alejandra María
Mideros Mina
Residente de tercer año
de Pediatría.
Elizabeth Vélez Moncada
Introducción Pediatra, especialista en

Neurología Infantil.
Las crisis epilépticas son la urgencia neuroló-

gica más frecuente en pediatría y dan cuenta
hasta del 1% de las causas de consulta a los
servicios de urgencias infantiles. Las etiolo-
gías pueden ir desde causas benignas hasta
otras que ponen en peligro la vida del pacien-
te. Entre 4% a 10% de los niños sufren al me-
nos una crisis epiléptica en los primeros 16
años de vida (1). El desafío del médico del
servicio de urgencias es diagnosticar y tratar
aquellas causas de crisis que son amenazantes
para la vida del paciente y, al mismo tiempo,
evitar la exposición a radiación innecesaria y
a procedimientos dolorosos en pacientes en
quienes es poco probable que tengan una pa-
tología emergente (2).
Un gran número de pacientes llevados al
servicio de urgencias por este motivo ingresan
una vez la crisis ha finalizado; en otras oca-
siones este motivo de consulta puede ser una
verdadera urgencia vital, tal como ocurre en
aquellos casos de crisis prolongadas que lle-
van al paciente a estatus convulsivo. El obje-
tivo de esta revisión es presentar un enfoque práctico del manejo ini-

cial del síndrome convulsivo en el servicio de urgencias pediátricas y
también resumir la evidencia disponible y las pautas sobre la evalua-
ción diagnóstica de las crisis febriles simples, complejas y afebriles.
En un agitado turno matutino en el servicio de urgencias de un
hospital de la ciudad podemos enfrentarnos a pacientes como estos:
Niño previamente sano, de doce años que tuvo una crisis tó-
nico-clónica generalizada, de dos minutos de duración, justo
después de despertarse.
Niña de siete meses, traída por sus padres quienes ingresan

exaltados y en pánico al servicio de urgencias, dicen que de
forma súbita su hija dejó de responder y temblaba en todas sus
extremidades durante un minuto. Cuando usted se acerca a
evaluarla está despierta y alerta y sólo quiere que su madre la
cargue. Su temperatura en el triage es de 40.5 ºC.
Llega una ambulancia con un traslado primario desde un hos-

pital local aproximadamente a treinta minutos de su sitio de
trabajo, trae a un niño de seis años con antecedente de epilep-
sia, ingresó convulsionando sin lograr control de las crisis en el
sitio de atención inicial por lo cual remiten.
En la atención de estos pacientes algunos los interrogantes que se

pueden presentar serán ¿qué pruebas de laboratorio se deben reali-
zar para cada paciente? y ¿si debe solicitar una tomografía compu-
tarizada para alguno de los pacientes?
Definición
Ante alguno de los pacientes ilustrados en los casos anteriores o
cualquier paciente que ingrese al servicio de urgencias por motivo
de una aparente convulsión, la primera pregunta a resolver, de forma
inmediata, es determinar si, ¿se trata realmente de una crisis convul-
siva? Se define convulsión como la manifestación clínica estereotipa-
da (signos y síntomas) de la excesiva actividad eléctrica sincrónica,
generalmente autolimitada y anormal de las neuronas situadas en la
corteza cerebral (3). Múltiples diagnósticos pueden simular una ac-
tividad convulsiva y, tanto niños que tienen un desarrollo normal
como los niños con retraso en el desarrollo, pueden mostrar movi-
mientos inusuales (ver tabla 1).
Tabla 1 Eventos paroxísticos no epilépticos (2)
Ataques no epilépticos de origen psicógeno (pseudocrisis)

Espasmo del sollozo
Trastornos del movimiento (por ej. tics)
Síncope vasovagal
Síncope cardiogénico por arritmia o cardiopatía estructural
Migraña
Trastornos del sueño
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Hipertonicidad muscular en pacientes con PCI o lesión cerebral anóxica
Mioclono al quedarse dormido o despertarse o sobresaltarse (otro tipo de actividad mioclóni-
ca pueden representar actividad convulsiva)
PCI: parálisis cerebral infantil
Estos eventos paroxísticos no epilépticos son episodios conduc-

tuales, motores o sensoriales que no resultan de una actividad eléc-
trica cortical anormal (4).
Los hallazgos en la anamnesis y el examen físico, consistentes con
eventos paroxísticos de origen epiléptico, incluyen la presencia de
un período postictal, marcas de mordida en el borde de la lengua, in-
continencia urinaria y presentación de un movimiento estereotipado
(2). Una descripción detallada de los síntomas y signos exhibidos du-
rante el episodio paroxístico es esencial para llegar a un diagnóstico
correcto y clasificar la crisis apropiadamente. En consecuencia, es
necesario obtener información del paciente (cuando es posible como
Síndrome convulsivo en Urgencias

Alejandra María Mideros Mina • Elizabeth Vélez Moncada 87
el caso de escolares y adolescentes) y de los testigos. Esta información

debe incluir (4):
• Factores desencadenantes de los episodios: privación del sue-
ño, consumo de alcohol, drogas, actividad realizada en el mo-
mento del inicio del evento.
• Síntomas prodrómicos: síntomas vegetativos, mareos, sensa-
ciones estereotipadas, etc. Los síntomas vegetativos, a menudo,
preceden al síncope; otros tipos de sensaciones estereotipadas
como gusto o el olfato alterados, el sentido prolongado de de
javú y las alucinaciones visuales complejas o simples se obser-
van en el contexto de las epilepsias focales.
• Compromiso de la conciencia y su duración.
• Movimientos anormales asociados con la pérdida de concien-
cia: los movimientos proximales y distales estereotipados y
de cabeza (automatismos) se ven a menudo durante las con-
vulsiones. Puede observarse rigidez generalizada y sacudidas
clónicas.
• Incontinencia urinaria, mordedura de lengua (morder el costa-
do de la lengua es altamente sugestivo de convulsiones focales,
morder la punta puede verse en otras condiciones como el sín-
cope).
• Grado de confusión después del episodio.
• Mialgias al día siguiente, sugestivo de convulsiones.
• Signos neurológicos focales después del episodio.
• Ojos abiertos muy orientativo a eventos convulsivos, así como
síntomas vegetativos: cianosis, taquicardia, hipertensión.
Las razones principales para el diagnóstico erróneo incluyen una
historia clínica incompleta, falta de testigos y la importancia excesiva
dada a ciertos síntomas, tales como: sacudidas o incontinencia urina-
ria (que, además de las crisis de origen epiléptico, también se pueden
ver en el síncope y las crisis psicógenas) (4).
Patofisiología
Durante la crisis, se produce aumento del flujo sanguíneo cere-
bral (FSC), mayor consumo de oxígeno y glucosa y la producción de
dióxido de carbono y ácido láctico aumenta. Los cambios sistémi-
cos tempranos incluyen taquicardia, hipertensión, hiperglucemia e
hipoxemia. Las crisis breves rara vez producen efectos duraderos en
el cerebro. Sin embargo, cuando se prolongan conducen a acidosis
láctica, rabdomiolisis, hiperpotasemia, hipertermia e hipoglucemia
y todos estos efectos están asociados con daño neurológico perma-
nente (1). Aunque la mayoría de las crisis se resuelven por sí solas,
un grupo de pacientes progresará a un estado epiléptico y requerirá
medicación anticonvulsiva. El daño neuronal puede ocurrir con la
actividad convulsiva prolongada, pero definir el momento del daño
es complejo, multifactorial y difícil de predecir. La morbilidad y la
mortalidad por convulsiones a menudo se deben a hipoxemia u otros
trastornos sistémicos, en lugar de daño neuronal directo por la activi-
dad convulsiva prolongada. Las convulsiones que persisten más allá
de cinco minutos pueden no detenerse espontáneamente. El control
de las misma se convierte en una cuestión de urgencia, ya que cuanto
más prolongada sea la crisis, más difícil será el control.
Se propone entonces una nueva definición conceptual de estado
epiléptico con dos dimensiones operativas (t1 y t2). El punto de tiem-
po t1 indica cuándo debe iniciarse el tratamiento y el punto de tiem-
po t2 indica cuándo pueden aparecer las consecuencias a largo plazo.
Observaciones en población pediátrica muestran que hay dos subgru-
pos de pacientes, uno con tendencia a convulsiones breves (menos
de cinco min) y el otro subgrupo que representa una minoría con
propensión a convulsiones más prolongadas requiriendo en este últi-
mo grupo tratamiento agudo para finalizar la crisis. Éste, entre otros
hallazgos, llevó al grupo de la ILAE (International League Against
Epilepsy) a una opinión de consenso estableciendo que el tratamien-
to de las crisis convulsivas deberá iniciarse alrededor de los cinco
min (t1). Dada la evidencia experimental que indica la producción de

daño cerebral irreversible después de convulsiones prolongadas, se

sugiere el tiempo de t2 a los treinta minutos (5).
Expuestos los conceptos anteriores, se tiene entonces que el mane-
jo de la vía aérea y la finalización de la convulsión son las prioridades
iniciales en los pacientes que ingresan al servicio de urgencias con-
vulsionando activamente (figura 1).
Fase inicial Crisis prolongada
• Aumento • Taquicardia • Acidosis láctica

Aumento consumo O2 Variables • HTA Riesgo daño • Rabdomiolisis
FSC • Aumento clínicas • Hiperglicemia permanente • Hiperpotasemia
producción • Hipoxemia • Hipernatremia
ácido láctico • Hipoglicemia
Manejo de la vía aérea Finalización de la crisis
Figura 1 Fisiopatología y efectos clínicos
Manejo inicial
Dado que la mayoría de las convulsiones agudas en los niños se
detienen de manera espontánea, generalmente durante el traslado al
hospital, se debe suponer que, si un niño todavía se encuentra con-
vulsionando al ingreso al servicio de urgencias, la convulsión conti-
nuará a menos que se trate. En esta situación, el niño debe ser tratado
como si estuviera en un estado epiléptico establecido. Las secuelas
neurológicas del estado epiléptico dependen de la edad y ocurren en
el 6% de los mayores de tres años, pero en el 29% de los menores de
un año (6).
Los objetivos del manejo agudo del estado epiléptico convulsivo
son los siguientes (EEC) (7):
• Mantenimiento de una adecuada vía aérea, ventilación y circu-
lación (ABC).
• Finalización de la convulsión y prevención de recurrencia.
• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas del EEC que
ponen en peligro la vida del paciente (ejemplo: hipoglicemia,
meningitis, lesiones cerebrales ocupantes de espacio).
• Preparación para un apropiado traslado a un centro de aten-
ción secundario o terciario, según el caso.
• Manejo del estado epiléptico refractario (figura 2, algoritmo de
manejo de convulsiones en pediatría).
Etiología
Una vez definido que se trata realmente de una crisis paroxística
de origen epiléptico debemos clasificar el tipo de crisis. Las crisis
pueden ser provocadas o no provocadas. Las provocadas ocurren en
el contexto de una lesión cerebral y pueden no reaparecer una vez se
resuelve la causa subyacente. Los desencadenantes incluyen trauma
craneoencefálico, ingesta o contacto con tóxicos, fiebre, alteraciones
electrolíticas, hipoglucemia, entre otras causas. Las no provocadas
pueden ser idiopáticas o pueden ser el resultado de una malforma-
ción cerebral, una alteración de la migración neuronal o un síndrome
genético (2). La crisis provocada más frecuente en pacientes pediátri-
cos es la convulsión febril.
Convulsión febril
Una crisis febril se define como aquella que ocurre en niños ma-
yores de un mes, asociada con enfermedad febril, pero no causada
por infección del sistema nervioso central (SNC), sin historia de con-
vulsiones neonatales previas o antecedente de crisis no provocadas,
y que no cumple los criterios para otras convulsiones sintomáticas
agudas. Las convulsiones febriles, usualmente, ocurren en niños de
seis meses a cinco años, con un pico de edad al inicio de aproxima-

damente dieciocho meses (3), y pueden ser simples o complejas. Las

convulsiones febriles simples (CFS) ocurren en niños neurológica-
mente normales de seis meses a cinco años, con duración de menos
de quince minutos, no tienen características focales y no recurren
dentro de las 24 horas siguientes. Las convulsiones febriles que no
cumplen con todos estos criterios se definen como convulsiones fe-
briles complejas. La diferenciación entre convulsión febril y convul-
siones con fiebre debida a infección intracraneal se realiza después
de una evaluación cuidadosa del paciente, y la infección intracraneal
debe considerarse cuidadosamente en pacientes con crisis múltiples,
prolongadas o focales (2). Las recomendaciones de la Academia Ame-
ricana de Pediatría (AAP) sobre el manejo de convulsiones febriles re-
comiendan la realización de pruebas de rutina mínimas (o ninguna)
en un niño sano y con buen aspecto que presenta una CFS.
Punción lumbar
Una punción lumbar se debe realizar en cualquier niño que pre-
sente convulsiones y fiebre y en quien la anamnesis o examen físico
sugiera la presencia de meningitis o infección intracraneal, así como
también en menores de 12 meses se debe considerar realizar pun-
ción lumbar, dado que el examen físico no será sensible para signos
meníngeos. En el grupo de pacientes entre 12 a 18 meses se debe ser
cauteloso en la decisión de realizar o no la punción, considerando
entre otros factores: estado de vacunación, si se encuentra deficien-
te en inmunizaciones contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) o
Streptococcus pneumoniae o si el estado de vacunación no puede ser
determinado, dificultad para el seguimiento, estado clínico, examen
neurológico y se recomienda la observación intrahospitalaria de es-
tos pacientes. La AAP indica también realizar punción lumbar en
pacientes que se presenten con convulsión, fiebre y hayan recibido
previamente tratamiento antibiótico empírico (tres semanas antes).
También debe realizarse en todo paciente inmunocomprometido, con
fiebre sin foco aparente, con limitación para la observación y segui-
miento.
Asegurar vía aérea y administrar oxígeno
Una vía aérea despejada es el primer requisito. Manejo de la vía aérea incluye colocar al niño de lado y
succionar las secreciones de fácil acceso. Después de la succión, el paciente debe reposicionarse sobre
su espalda y, si es necesario, debe aplicarse tracción mandibular para mantener despejada la vía aérea.
Administrar oxígeno 100% e iniciar monitoreo cardiorrespiratorio y de saturación de O2. Considerar la
ventilación asistida si el niño muestra signos de depresión respiratoria o si la SpO2 permanece baja a
pesar de recibir oxígeno al 100% con la máscara facial.
Intentar acceso venoso

El acceso intravenoso debe obtenerse de inmediato (2 líneas intravenosas de gran calibre, si es posible).
Se debe tomar de forma inmediata una glucometría. Si resultado <50 mg/dL administrar 2 ml/kg DAD10%
en bolo IV. Después iniciar infusión IV de DAD10% 5 ml/kg/hora y repetir glucometría a los 5 min.
Acceso vascular
Sí No
Midazolam 0.15 mg/kg IV (máx. 10 mg) o Midazolam 0.3 mg/kg intranasal (máx. 10 mg) o
Diazepam 0.25 mg/kg IV (máx. 10 mg) Midazolam 0.15 mg/kg IM (máx. 10 mg)
Acceso vascular
5 minutos 5 minutos
Sí No
Midazolam 0.15 mg/kg IV (máx. 10 mg) o Midazolam 0.3 mg/kg intranasal (máx. 10 mg) o
Diazepam 0.25 mg/kg IV (máx. 10 mg) Midazolam 0.15 mg/kg IM (máx. 10 mg)
5 minutos
Si todavía no se ha logrado un acceso
Fenitoína 20 mg/kg IV o IO (20 minutos) * o vascular, acceso óseo es necesario
Levetiracetam 20 mg/kg IV o IO (15 minutos) o
Fenobarbital 20 mg/kg IV o IO
Mantener monitoreo continuo EKG, respiratorio y oximetría

mientras el paciente permanece inconsciente.
Considerar IOT y traslado a UCI pediátrico.
Figura 2 Algoritmo de manejo de convulsiones en pediatría
*Fenitoína: no exceda la velocidad de infusión de 1-2 mg/kg/minuto o la velocidad máxima de infusión

de 50 mg/minuto, lo que sea más lento.
Modificado de: Infants and Children - Acute Management of Seizures 3rd Edition. NSW Government
Health Guidelines (6).

Neuroimagen
No debe realizarse en la evaluación de rutina del niño con una
CFS. La literatura no respalda el uso de neuroimágenes en estos pa-
cientes. Sin embargo, sí existe amplia evidencia que muestra que la
tomografía computarizada se asocia con exposición a radiación que
puede aumentar el riesgo futuro de cáncer y RM se asocia con riesgos
de la sedación requerida y alto costo (8).
Electroencefalograma (EEG)
No debe realizarse en la evaluación de un niño neurológicamente
sano con una CFS.
En los casos de CFS, la decisión con respecto a la necesidad de
pruebas de laboratorio debe estar dirigida a identificar la causa de la
fiebre, pero no como evaluación rutinaria de la convulsión (8).
Ante un paciente con una CFS, sin indicación de ningún examen
adicional, sólo se realizará el manejo sintomático de la convulsión,
en aquellos casos de consulta rápida en los cuales el paciente ingresa
al servicio de urgencias convulsionando será de elección el manejo
con benzodiacepinas. Además, se debe realizar manejo antipirético,
teniendo en cuenta que disminuir la fiebre no previene la crisis. No
requieren ningún tratamiento anticonvulsivante a largo plazo y se
debe explicar de forma amplia y clara a la familia el carácter benigno
de la condición, aclarando el riesgo de recurrencia (tabla 2) y tranqui-
lizar respecto al pronóstico: riesgo bajo de epilepsia a futuro, neuro-
desarrollo y desempeño escolar normal.
Tabla 2 Factores de riesgo de recurrencia de convulsiones (9)
Ocurrencia antes de los 18 meses

Antecedente de familiar en primer grado con convulsiones febriles
Presentación en la primera hora de fiebre
Temperatura (mayor riesgo a temperaturas más baja)
Riesgo de recurrencia (basado en los factores de riesgo anteriores):
Sin factores de riesgo: 4%
1 factor de riesgo: 23%
2 factores de riesgo: 32%
Pacientes con crisis complejas deben ser hospitalizados para es-

tudios complementarios como punción lumbar, EEG, neuroimagen
y remisión a neurología infantil; según resultados y ante sospecha
de epilepsia, patología neurológica previa, menores de tres meses o
mayores de seis años o incluso en aquellos casos de CFS, pero con
gran recurrencia o ansiedad excesiva e inmanejable en contextos fa-
miliares.
Convulsión afebril
Después de estabilizar al paciente, se debe realizar una evalua-
ción de los factores provocadores, como traumatismo, tóxicos, etc.
(tabla 3). Se orientarán las pruebas adicionales según los hallazgos
en la anamnesis y el examen físico. Si no hay factores provocadores
presentes, entonces se trata de una primera convulsión no provoca-
da. Se debe realizar neuroimagen emergente para cualquier niño que
muestre un déficit focal postictal que no se resuelve rápidamente o
no recupera su estado neurológico previo, se sugiere la realización de
RM en los días siguientes en pacientes con una alteración cognitiva
o motora significativa de etiología desconocida, anomalías inexpli-
cables en el examen neurológico, una crisis de inicio focal, un EEG
anormal o en niños menores de un año. Se debe realizar también
EEG como parte de la evaluación neurodiagnóstica que permitirá de-
terminar tipo de crisis, síndrome epiléptico, riesgo de recurrencia y
pronóstico (2).

Tabla 3 Causas de convulsiones afebriles (2)
Hipoglucemia
Alteraciones electrolíticas (Na, Ca, Mg)
Errores innatos del metabolismo
Trauma craneano
Sangrado intracraneal no traumático
Eventos isquémicos cerebrales
Tumor cerebral
Tóxicos (sustancias psicoactivas, medicamentos, organofosforados, etc.)
Hipoxemia
Encefalopatía hipertensiva
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Tromboembolismo
pulmonar en
la gestante
a la luz de la
evidencia
María Alejandra
Arboleda González
Residente Ginecología
y Obstetricia
Corporación Universitaria
Remington
Luis Alfonso
Camacho Ojeda
Los eventos tromboembólicos en la gestación Cirujano General
se presentan como trombosis venosa profunda Universidad del Cauca
Subespecialista en Medicina
(TVP) y embolismo pulmonar (EP). Crítica y Cuidado Intensivo
La trombosis venosa profunda es la respon- Universidad del Valle
sable del 75–80% de los casos y el tromboem-

bolismo pulmonar ocupa el 20–25% de éstos.
Aproximadamente la mitad de estos even-
tos ocurren durante el embarazo y el resto du-
rante el período posparto (1). La incidencia de
(EP) es mucho mayor después del parto, sien-
do responsable del 40% a 60% de todos los
eventos tromboembólicos que ocurre después
del parto (2).
El tromboembolismo pulmonar es la prin-
cipal causa de mortalidad materna en los paí-
ses desarrollados teniendo una incidencia de
5.4 casos por cada 10.000 embarazos (3).
En respuesta al quinto objetivo de desarro-
llo del milenio: “Mejorar la salud materna” y
a las prioridades nacionales e internacionales
relacionadas con la reducción de la mortali-
dad materna, se desarrolló en Colombia desde
el año 2008 el Sistema de Vigilancia Epide-
miológica de Mortalidad Materna Basado en
la Web (SVEMMBW) liderada por el Ministe-
rio de Salud, Protección Social y el Instituto Nacional de Salud, en

asocio con la Organización Panamericana de la Salud, y la Organi-
zación Mundial de la Salud. En el sistema, actualmente, los eventos
tromboembólicos se ubican dentro de las primeras cinco causas de
muerte materna en Colombia (4).
Cambios fisiológicos
La gestación se asocia con cambios fisiológicos y anatómicos que
aumentan el riesgo de cursar con eventos tromboembólicos.
Desde el primer trimestre se presenta una elevación en los nive-
les plasmáticos de los factores de coagulación, fibrinógeno, factor de
von Willebrand y otros marcadores de la generación de trombina; en
teoría, para proteger a la madre de un sangrado excesivo durante el
parto (2).
Tabla 1 Cambios en el funcionamiento normal del sistema de coagulación

durante el embarazo
Procoagulantes Cambio en el embarazo

Fibrinógeno Aumentado
Factor VII Aumentado
Factor VIII Aumentado
Factor X Aumentado
Factor de Von Willebrand Aumentado
Inhibidor - 1 del activador del plasminógeno Aumentado
Inhibidor - 2 del activador del plasminógeno Aumentado
Factor II Ningún cambio
Factor V Ningún cambio
El factor IX Ningún cambio
Anticoagulantes Cambio en el embarazo
Proteína S libre Disminuido
Proteína C Ningún cambio
Antitrombina Ningún cambio
Tomado de: Practice Bulletin No196. Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología. Julio 2018. Trom-
boembolismo en el embarazo.
Otros factores como la disminución de la movilidad en la paciente,
la compresión de la vena cava y vasos pélvicos por el útero en creci-
miento pueden incrementar el riesgo (3).
Distinguir la disnea fisiológica del embarazo de otras causas pato-
lógicas requiere una comprensión de los cambios cardiopulmonares
que ocurren durante la gestación.
Alrededor del 70% de las mujeres experimentan una sensación de
disnea durante el curso del embarazo normal. Este síntoma comien-
za durante el segundo trimestre, y puede aumentar durante el tercer
trimestre (5,6).
Los mecanismos de disnea durante el embarazo normal no están
del todo claros, Debido a que ocurren cuando el útero aún es relati-
vamente pequeño; por lo tanto, no se puede atribuir únicamente a un
aumento en la circunferencia abdominal o la presión ejercida sobre
el diafragma (5,7).
La ventilación minuto aumenta durante este período, presumible-
mente debido al aumento de los niveles circulantes de progesterona.
El aumento en la ventilación minuto, sirve para compensar el aumen-
to de las demandas metabólicas. Secundario a esto, se presenta una
disminución en la tensión alveolar y arterial del dióxido de carbono
(PaCO2), al mismo tiempo que aumenta la tensión de oxígeno alveolar
y arterial (PAO2 y PaO2). La alcalosis respiratoria resultante induce
una compensación secundaria a través de la pérdida renal de bicarbo-
nato. Por lo tanto, los gases arteriales sanguíneos durante el embarazo
revelan una mayor PaO2 (de 100 a 106 mmHg) y una menor PaCO2 (de
28 a 30 mmHg), típicamente acompañados por un pH ligeramente
alcalino (5).
Factores de riesgo
Los tipos de parto (vaginal, cesárea) que cursan con complicacio-
nes tales como hemorragia postparto o infecciones tienen un riesgo
mayor de desarrollar eventos tromboembólicos, adicionalmente fac-
tores asociados tales como la obesidad, hipertensión, enfermedad au-
toinmune, cardiopatías, enfermedad de células falciformes, gestación
Tromboembolismo pulmonar en la gestante a la luz de la evidencia

María Alejandra Arboleda González • Luis Alfonso Camacho Ojeda 101
múltiple, preeclampsia, historia personal de trombosis, presencia de

trombofilias tanto hereditarias como adquiridas, las cuales están pre-
sentes en el 20 a 50% de las mujeres que experimentan eventos trom-
boembólicos durante la gestación y el puerperio (1).
Diagnóstico de la embolia pulmonar en el embarazo

El diagnóstico de EP en el embarazo es un desafío clínico debido
a la similitud de síntomas que se presentan comparados con los cam-
bios fisiológicos, ya que estos pueden coincidir con las manifestacio-
nes clínicas de tromboembolismo venoso y pueden llevar a errores en
la precisión del diagnóstico (2,8).
Las pacientes embarazadas que se presentan con síntomas suges-
tivos de embolia pulmonar se convierten en un dilema diagnóstico
para los médicos. Síntomas tales como palpitaciones, disnea, dolor
torácico que empeora con el movimiento, a menudo, reflejan condi-
ciones benignas comunes en el embarazo, tales como disnea fisiológi-
ca, reflujo gastro-esofágico, o malestar músculo esquelético secunda-
rio al útero grávido. El umbral diagnóstico del personal de salud debe
aumentar para realizar un adecuado enfoque y para el inicio de toma
de decisiones, una vez que estas pacientes se presentan en los servi-
cios de urgencias con estos síntomas, teniendo en cuenta que el EP
puede presentarse con síntomas similares y es una de las principales
causas de mortalidad materna (8,9).
Los estudios sobre el diagnóstico de EP han excluido tradicional-
mente a las mujeres embarazadas (7). Una barrera importante para la
realización de ensayos clínicos en la población gestantes es la dificul-
tad en el reclutamiento de participantes (8).
Es por esto que las pautas actuales, en su mayoría, extrapolan los
resultados en las mujeres no embarazadas y, por lo general, las reco-
mendaciones de las guías de práctica clínica, a menudo, se basan en
opiniones de expertos, que pueden contribuir a la variación significa-
tiva en la práctica entre las regiones (3).
El enfoque para el diagnóstico de EP en mujeres embarazadas se
ha abordado en varias guías de práctica clínica. Actualmente, no hay
un papel definido para pruebas auxiliares, tales como escalas de ries-
go (escala de Wells) o la medición de los niveles de dímero D (3,8,10).
A continuación, se expondrán los conceptos de las principales
guías usadas a nivel mundial, que hablan sobre eventos tromboem-
bólicos en las gestantes y se expondrán las recomendaciones más re-
levantes.
Diagnóstico imagenológico de embolismo pulmonar (EP) en la

gestación
En cuanto al diagnóstico imagenológico del EP, la angiotomografia
pulmonar con contraste (ATPC) ha sustituido en gran medida a la
gammagrafía de ventilación perfusión (V/Q) en la población NO em-
barazada; sin embargo, la decisión de ordenar una ATPC o gammagra-
fía V/Q como paraclínico de primera línea ha sido un tema impor-
tante de debate. Cuestionamientos con respecto a la exactitud de las
pruebas, rendimiento diagnóstico y las implicaciones de utilizar una
dosis más baja de contraste IV o material radiofármaco siguen sin es-
tar claros. Actualmente, la mayoría de guías de práctica recomiendan
el uso de gamagrafia V/Q sobre la ATPC, esto con el fin de minimizar
la exposición a radiación materna, en lugar de lograr mayor exactitud
en el diagnóstico.
La dosis de radiación fetal efectiva calculada para cualquie-
ra de las pruebas está muy por debajo de niveles que puedan lle-
gar a aumentar el riesgo de lesiones fetales o tumores malignos de la
infancia (6,8).
La radiografía de tórax (RX) tiene muy baja sensibilidad y espe-
cificidad para el diagnóstico de embolismo pulmonar. Sin embargo,
sigue siendo importante en la evaluación, ya que puede revelar otras
patologías que puedan estar relacionados con los síntomas de presen-
tación.
La exposición a la radiación fetal a partir de una sola radiografía
de tórax es demasiado baja, sumado a la protección que se brinda
mediante el traje de plomo usado durante este procedimiento (1,3).

Cinco guías recomiendan el uso preferente de exploración V / Q

de mujeres embarazadas con sospecha de EP cuando la radiografía de
tórax es normal y recomiendan el uso de CTPA cuando la radiografía
de tórax es anormal.
En cuanto a la toma de ATPC se puede presentar una opacificación
inadecuada de la vasculatura pulmonar presentándose dos veces más
en pacientes embarazadas en comparación con pacientes no embara-
zadas. Dentro de las posibles explicaciones fisiológicas incluyen una
mayor dilución del medio de contraste por el incremento del volu-
men plasmático (1,10).
Tabla 2 Directriz sobre la exploración V/Q y CTPA por sospecha

de EP en embarazo
Guía Recomendación
Grupo de Trabajo en Salud Si la gammagrafía V/Q está disponible, es el método de

de la Mujer de la Sociedad de elección en pacientes con rayos x de tórax normal dada la
Trombosis y Hemostasia (GTH baja radiación materna. Si la RX de tórax inicial es anormal
2016) o si la gammagrafía V/Q.
Real Colegio de Obstetricia y Pacientes con sospecha de EP sin síntomas y signos de

Ginecología (RCOG 2015) TVP debe llevarse a cabo, gammagrafía pulmonar V/Q o
una ATCP. (Recomendación de grado C)
Cuando la Rx de tórax anormal y sospecha clínica de EP,
debe realizarse con preferencia una ATPC sobre gram-
magrafía V/Q (Grado D recomendación)
Sociedad Europea de La gammagrafía V/Q puede ser considerada para descar-

Cardiología (ESC 2014) tar sospecha de EP en pacientes embarazadas con radio-
grafía de tórax normal (Clase IIb)
ATCP se debe considerar si la Rx de tórax es anormal o
si la gammagrafía pulmonar no está disponible (Clase IIa
recomendación)
Sociedad de Obstetricia y En las pacientes embarazadas con sospecha de EP y con

Ginecología De Canadá Rx de tórax normal la gammagrafía V/Q es la imagen de
(SOGC 2014) elección (Nivel 1 grupo de consenso)
Abreviaciones: V/Q: ventilación /perfusión, ATPC: angiotomografia pulmonar contrastada, EP: embolismo
pulmonar, RX: radiografía . Tomado de: Guía para el diagnóstico de embolia pulmonar durante el embarazo:
Consenso y controversias, Thrombosis Research (2017).
La ecografía Doppler de miembros inferiores es la prueba de elec-
ción para el diagnóstico de trombosis venosa profunda en las muje-
res embarazadas. La justificación por la cual se realiza este examen
a pacientes con sospecha de EP consiste en que la confirmación de
trombosis venosa profunda conduce a la misma conducta terapéutica
con anticoagulantes y evita la exposición a radiación.
Tabla 3 Uso de ecografía de miembros inferiores en sospecha

EP en el embarazo
Colegio Americano de Cuando los signos o síntomas sugieren TVP, la prueba de
Ginecología y Obstetricia ACOG diagnóstico inicial recomendada es de ecografía de com-
2018 presión de las venas proximales
Grupo de Trabajo en Salud En pacientes gestantes con sospecha de EP, la ecocardio-
de la Mujer de la Sociedad de grafía y ecografía de miembros inferiores deben ser consi-
Trombosis y Hemostasia (GTH deradas como métodos de imagen inicial para fundamentar
2016) la sospecha de PE y confirmar el diagnóstico de TEV, res-
pectivamente.
Real Colegio de Obstetricia y En pacientes con sospecha de EP y que también tienen sín-
Ginecología (RCOG 2015) tomas y signos de TVP, se debe tomar ecografía de miem-
bros inferiores. Si esta confirma la presencia de TVP, no
es necesario tomar otro tipo de imágenes y se debe iniciar
tratamiento (Recomendación de grado C)
Sociedad Europea de Ecografía de miembros inferiores puede ser considerado
Cardiología (ESC 2014) con el fin de evitar la irradiación innecesaria, la TVP
proximal confirma PE (recomendación Clase IIb)
Sociedad de Obstetricia y No hay recomendaciones
Ginecología de Canadá (SOGC
2014)
EP: embolismo pulmonar TEV:tromboembolismo venoso TVP: trombosis venosa profunda. Tomado de:
Guía para el diagnóstico de embolia pulmonar durante el embarazo: Consenso y controversias. Thrombosis
Research (2017).
El ultrasonido es una prueba no invasiva y no genera riesgo de

radiación, en contraste con la gamagrafia V / Q o la ATPC, que están
asociados con exposición a radiación materna y fetal. Cuatro guías
recomiendan el uso de ecografía Doppler en mujeres con sospecha
de EP, pero hay controversias sobre cómo seleccionar a las pacientes

con el fin de optimizar el rendimiento diagnóstico, ya que se estima

que es bajo en ausencia de síntomas de TVP y puede retrasar el diag-
nóstico por imágenes para EP; adicionalmente, generando un costo
innecesario para el sistema de salud.
A pesar de las incertidumbres y controversias, generadas en cuan-
to al diagnóstico por imágenes, no se debe retrasar el diagnóstico de
EP ya que puede ser catastrófico (11).
El tratamiento empírico también es problemático porque se asocia
con un mayor riesgo de sangrado y otras implicaciones clínicas, tales
como la limitación al momento de necesitar analgesia neuro axial.
Finalmente, en cuanto a la elección entre pruebas diagnósticas
guiadas por imágenes, tales como: radiografía de tórax, gamagrafía de
ventilación-perfusión (VQ) o la angiotomografia pulmonar computa-
rizada (ATPC) dependerá de la disponibilidad de éstas y la posibili-
dad de análisis de las mismas.
Escalas de predicción clínica

Las escalas de predicción clínica tales como la escala de valora-
ción de Wells o Wells modificada han sido utilizadas comúnmente
para determinar la probabilidad de tromboembolismo pulmonar en
la población general, facilitando así el diagnóstico y manejo oportuno
de estos pacientes.
Estas escalas de predicción clínica cuentan con limitantes en el
momento de aplicarse a la población embarazada. Los estudios por
los cuales se ha documentado el rendimiento diagnóstico de estas es-
calas, excluyen a mujeres en embarazo. Algunos elementos o puntos
de valoración tales como sospecha de malignidad o edad mayor de 65
años, son menos relevantes en la población gestante.
La especificidad de los criterios de Wells puede ser menor en el
embarazo, debido a la taquicardia y edema de miembros inferiores,
los cuales pueden llegar a ser normales en este estado. Otros puntos,
tales como “la probabilidad de un diagnóstico alternativo a PE” es
más difícil de evaluar.
Es por esto, que las principales guías de práctica clínica no cuen-
tan con datos suficientes para apoyar el uso de escalas o reglas de pre-
dicción clínica para la evaluación o sospecha de EP en el embarazo;
sugiriendo, en su mayoría, que debe tenerse en cuenta para investiga-
ciones, a mediano y largo plazo, la posibilidad de crear una escala de
predicción clínica específica para mujeres gestantes. La evaluación
de la probabilidad en las pacientes con sospecha de EP, es crucial ya
que facilita una impresión diagnóstica, en combinación con los resul-
tados de otras pruebas de diagnóstico.
Tabla 4 Escalas de predicción clínica para la sospecha de EP en embarazo
Grupo de Trabajo en Salud No hay recomendaciones
de la Mujer de la Sociedad de
Trombosis y Hemostasia (GTH
2016)
Real Colegio de Obstetricia y Los médicos deben ser concientes de que, en la actualidad,
Ginecología (RCOG 2015) no hay pruebas para apoyar el uso de la evaluación de pro-
babilidad previa en la gestión de TEV agudo en el embarazo.
(Recomendación grado A)
Sociedad Europea de No hay recomendaciones
Cardiología (ESC 2014)
Sociedad de Obstetricia y Ni el dímero D solo ni las escalas de predicción clínica se
Ginecología de Canadá (SOGC debe utilizar para descartar TEV en mujeres embarazadas
2014) (Clase D recomendación)
Australia y las directrices de No hay recomendaciones
Nueva Zelanda (ANZ), aprobado
por ASTH y SOMANZ (2012)
TEV:tromboembolismo venoso. Tomado de: Guía para el diagnóstico de embolia pulmonar durante el emba-
razo: Consenso y controversias, Thrombosis Research (2017).
Dímero D
El dímero D (DD) es el principal producto de degradación de la
fibrina por la plasmina y se genera en el paso final de la formación
de trombos. En la población general un dímero D normal, asociado a

una probabilidad baja o poco probable, medida mediante una escala

de predicción (escala de Wells) pueden descartar la presencia de un
tromboembolismo pulmonar.
Existe controversia acerca del uso del dímero D durante el embara-
zo entre las guías publicadas. El GTH (Grupo de Trabajo en Salud de
la Mujer de la Sociedad de Trombosis y Hemostasia) y las guías de la
ESC (Sociedad Europea de Cardiología) recomiendan que un dímero
D normal puede ser utilizado para evitar la solicitud de imágenes
innecesarias en mujeres embarazadas con sospecha de EP. Mientras
que las guías del RCOG (Real Colegio de Obstetras y ginecólogos) la
SOGC (Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Canadá) y el ATS/
STR (Sociedad Americana de Tórax / Sociedad de Radiología Toráci-
ca) desaconsejan el uso del DD para descartar EP en el embarazo.
Las razones son las siguientes:
La falta de una escala de predicción clínica dirigida a la mujer
embarazada con sospecha de EP hace que sea difícil la interpreta-
ción adecuada de los resultados del DD en el embarazo ya que estos
resultados se evalúan de forma complementaria en estas escalas de
predicción diagnóstica.
Adicionalmente, los valores del DD se modifican cursando con un
aumento secundario a los cambios fisiológicos en los factores de coa-
gulación, haciendo que los valores de corte en la gestación no estén
estandarizados (3,12).
Abordaje inicial
Se requiere la hospitalización para el inicio de la terapia de an-
ticoagulante, y la vigilancia de signos vitales evaluando el requeri-
miento de terapia suplementaria con oxígeno.
las mujeres que debutan con un primer evento de tromboembolis-
mo requieren una evaluación completa de las posibles etiologías sub-
yacentes con toma de anticuerpos antifosfolípidos y estudios comple-
mentarios para trombofilias hereditarias (1,2).
La heparina no fraccionada intravenosa puede ser considerada en
los casos de inestabilidad hemodinámica por presencia de grandes
coágulos, con requerimiento de trombolisis o situaciones en las que
se requiera un procedimiento quirúrgico urgente. Cuando las pacien-
tes se encuentran hemodinámicamente estables, pueden continuar
un manejo ambulatorio con heparinas de bajo peso molecular.
Durante el postparto, estas pacientes deben recibir de tres a seis
meses de tratamiento, dependiendo de la situación clínica
Tabla 5 Directriz sobre el dímero D para la sospecha de Ep en embarazo
Grupo de Trabajo en Salud un D-dímero con valores normales (población no embara-
de la Mujer de la Sociedad de zada) excluye TEV con la misma probabilidad en mujeres
Trombosis y Hemostasia (GTH embarazadas
2016)
Real Colegio de Obstetricia y Dímero-D no se debe tomar en sospecha de TEV agudo en
Ginecología (RCOG 2015) el embarazo (Grado D recomendación)
Sociedad Europea de Medición de D-dímero puede ser realizado con el fin de evi-
Cardiología (ESC 2014) tar la irradiación innecesaria, ya que un resultado negativo
tiene un significado clínico similar al de una paciente no
embarazada (Clase IIb recomendación)
Sociedad de Obstetricia y Ni el dímero D solo ni las escalas de predicción clínica se
Ginecología de Canadá (SOGC debe utilizar para descartar TEV en mujeres embarazadas
2014) (Clase D recomendación)
TEV: tromboembolismo venoso . Tomado de: Guía para el diagnóstico de embolia pulmonar durante el em-
barazo: Consenso y controversias, Thrombosis Research (2017).
Medicamentos anticoagulantes en el embarazo

El uso de la terapia de anticoagulación en las mujeres durante el
embarazo merece una consideración especial.
Los fármacos anticoagulantes comunes incluyen heparina de bajo
peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF), y Warfarina.
En general, los anticoagulantes preferidos en el embarazo son com-
puestos de heparina.

Compuestos de heparina
La heparina no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular
tienen la ventaja de no atravesar la placenta por lo que se consideran
fármacos seguros en la gestante.
Durante el embarazo, estos compuestos tienen una vida media más
corta y concentraciones plasmáticas más bajas, requiriendo el uso de
dosis ajustadas con el fin de mantener concentraciones eficaces. Todo
esto, debido a cambios fisiológicos, los cuales incluyen el incremento
de un 40–50% del volumen intravascular materno, aumento de la fil-
tración glomerular, que genera un aumento de la excreción renal de
los compuestos de heparina, y aumento en la proteína de unión de la
heparina (1).
Dada a la facilidad de administración, la HBPM se recomienda con
mayor frecuencia que la HNF para prevención y tratamiento de even-
tos tromboembólicos, dentro y fuera del embarazo. Existen pocos es-
tudios comparativos acerca del uso de heparina de bajo peso molecu-
lar en la gestación, pero en pacientes no embarazadas se ha asociado
con menos efectos adversos que la heparina no fraccionada (1,2).
Varias de las ventajas de la HBPM incluyen menos episodios de
sangrado, una respuesta terapéutica más previsible, menor riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina, vida media más larga, y me-
nor pérdida de la densidad mineral ósea.
Las desventajas relativas de la HBPM son las relacionadas con la
duración de su efecto y el momento del parto, la vida media de la
HBPM es de cuatro horas. Mientras que la vida media de HNF es de
aproximadamente 1,5 horas, adicionalmente, la incapacidad de eva-
luar el efecto mediante el uso laboratorios convencionales.
Otro punto es la incapacidad de revertir farmacológicamente su
efecto, lo cual es importante al momento del uso en anestesia neuro-
axial y riesgo de hemorragia periparto. La heparina no fraccionada,
se asocia con un aumento de hematomas en los sitios de inyección,
reacciones dermatológicas y reacciones alérgicas graves.
No hay grandes ensayos con respecto a la dosis óptima de fárma-
cos anticoagulantes en la gestante, y las recomendaciones en cuanto
a dosis son a partir de series de casos y opinión de expertos, con base
en la farmacocinética de los agentes de heparina en el embarazo.
Las dosis estándar de HBPM y HNF pueden ser inadecuadas en la
población obesa. Es por esto que el último boletín Del Colegio Ame-
ricano de Ginecología y Obstetricia en julio de 2018 propone dosis
ajustadas de acuerdo al peso de estas pacientes (1),
¿Qué anticoagulantes deben utilizarse en casos de alergia a la
heparina o trombocitopenia inducida por heparina?
El riesgo de trombocitopenia inducida por heparina en la pobla-
ción obstétrica general se estima en menos de 0,1% (2).
Se recomienda la obtención del recuento de plaquetas al inicio de
la anticoagulación cuando existan factores de riesgo (antecedente de
trombocitopenia). la mayoría de pacientes obstétricas no requiere la
supervisión de recuento de plaquetas.
En casos de alergias cutáneas severas o trombocitopenia El Fon-
daparinux (un pentasacárido sintético) puede ser el fármaco de
elección. Aunque un reciente estudio retrospectivo que comparó
fondaparinux con enoxaparina (HBPM) documento actividad anti-
coagulante en el cordón umbilical y en sangre de los recién nacidos
expuestos (13).
Warfarina
Es un antagonista de la vitamina K comúnmente utilizado para
terapias de anticoagulación a largo plazo, asociado con efectos poten-
cialmente dañinos, especialmente en fetos que han estado expuestos
entre las seis a doce semanas de gestación, tales como: hipoplasia me-
diofacial, calcificación condral, escoliosis, extremidades proximales
cortas y embriopatía warfarínica.
La recomendación para Las mujeres con antecedente de terapia de
anticoagulación prolongada que quedan embarazadas, es el cambio
a HBPM, a excepción de pacientes gestantes con válvulas cardíacas
mecánicas, dado el alto riesgo de trombosis (1,2,6).

Inhibidores directos de la trombina y anti-XA

Los inhibidores directos de la trombina (dabigatrán) e inhibidores
anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxabán, betrixabán) son medica-
mentos orales que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia,
ya que existen estudios ex vivo de paso través de la placenta, lo que
plantea la preocupación por un efecto indirecto sobre la coagulación
fetal al mismo tiempo que niveles detectables de estos fármacos en
leche materna, pudiendo generar un efecto en el neonato (1,2,6).
Terapia de anticoagulación al momento del parto

En las pacientes que se encuentran recibiendo HBPM y llegan a
la finalización del embarazo, se recomienda la previsión para la in-
terrupción de ésta, al menos, doce horas antes de la inducción del
parto o cesárea programada. Las pacientes que se encuentran con un
régimen de dosis ajustada requieren la suspensión 24 horas antes.
La conversión de HBPM a HNF es otra opción terapéutica, ya que
la vida media de la HNF es más corta y la monitorización del efecto
terapéutico mediante muestras de laboratorio, es más sencilla; aun-
que no es mandatorio la solicitud de paraclínicos de seguimiento de
tiempos de coagulación.
El propósito de la conversión a heparina no fraccionada tiene que
ver principalmente con el riesgo de un hematoma epidural o espinal
secundario al uso de anestesia regional (tres a cuatro casos por cada
millón) y, en menor proporción, a disminuir el riesgo de sangrado y
reducir el tiempo en que no está siendo administrada la terapia de
anticoagulación adecuada.
La toma de decisiones para este cambio debe basarse en el escena-
rio clínico teniendo en cuenta la posibilidad de inicio de trabajo de
parto espontáneo y la necesidad de procedimientos de urgencia o de
emergencia en obstetricia (1,2,14).
Si el parto (vaginal o cesárea) se produce cuatro horas después de
la administración de HNF, el riesgo de hemorragia no se incrementa
de manera significativa (2).
El sulfato de protamina es el fármaco de elección usado para re-
vertir la heparina no fraccionada y, con menos efectividad, para la
heparina de bajo peso molecular. La dosis depende del tipo de anti-
coagulante que esté recibiendo y la vía de administración; sin embar-
go, rara vez se requiere y no está indicado cuando se están utilizando
tratamientos de forma profiláctica (1).
El reinicio de la terapia de anticoagulación se debe iniciar cuatro
a seis horas después del parto vaginal y seis a doce horas después del
parto por cesárea.
Tabla 6 Tromboembolismo en el embarazo
Indicación Medicamentos y dosis

Heparinas de bajo peso Enoxaparina, 40 mg SC una vez al día
molecular, dosis profiláctica Dalteparina, 5.000 unidades SC una vez al día
Tinzaparina, 4.500 unidades SC una vez al día
Nadroparina, 2.850 unidades SC una vez al día
Anticoagulación dosis estándar Enoxaparina, 40 mg SC cada 12 horas
con HBPM Dalteparina, 5.000 unidades SC cada 12 horas
Anticoagulación ajustada de Enoxaparina, 1 mg/kg cada 12 horas
HBMP Dalteparina, 200 unidades/kg una vez al día
Tinzaparina, 175 unidades/kg una vez al día
Dalteparina, 100 unidades/kg cada 12 horas
El rango terapéutico del factor anti-Xa es de 0.6 - 1.0 unida-
des/ml 4 horas después de la última inyección
Profilaxis con heparinas no Segundo trimestre: HNF, 5000-7.500 unidades SC cada 12
fraccionadas horas
Tercer trimestre: HNF, 10.000 unidades SC cada 12 horas a
menos que el PTT es elevado
Dosis ajustada de HNF, 10.000 unidades o más SC cada 12 horas para lograr
anticoagulación con HNF un PTT en el rango terapéutico (1,5 - 2.5 3 control) 6 horas
después de la primera dosis.
Manejo post parto Dosis profiláctica de HBPM, intermedio o ajustado para 6-8
semanas
Los anticoagulantes orales pueden ser considerados pos-
tparto con base a la duración de la terapia, la lactancia y
preferencia del paciente
Tomado de: Practice Bulletin No196. Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología. Julio 2018. PTT,
tiempo de tromboplastina parcial activado; INR, cociente normalizado internacional.

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2018. | This topic last updated: Jul 25, 2018; 2015. p. 1–26.

El ejercicio
en el
tratamiento
del síndrome
de taquicardia
ortostática
postural
y síncope
vasovagal
Resumen
En la práctica médica no es extraño encontrar Judit Carolina Sepúlveda
Víctor Daniel
pacientes con síntomas inespecíficos como
García Arango
mareo, síncope, palpitaciones, opresión torá- Isabel Cristina
cica, intolerancia ortostática, entre otros. La Grajales Osorio
Residentes Medicina Aplicada
dificultad para conectar los diversos síntomas a la Actividad Física y al Deporte
con un solo mecanismo subyacente puede lle- Universidad de Antioquia
var a diagnósticos incorrectos e intervencio-

nes inapropiadas.
El síncope es una pérdida transitoria de la
consciencia debido a hipoperfusión cerebral,
se caracteriza tener un inicio rápido, ser de
corta duración, con recuperación espontánea
y completa. Puede ser explicado por síncope
reflejo (neuralmente mediado) dentro del cual
se encuentra el síncope vasovagal, hipoten-
sión ortostática o causas cardiacas. El síndro-
me de taquicardia ortostática postural (STOP)
es una de las formas más frecuentes de into-
lerancia ortostática. El síncope vasovagal es
frecuente en personas jóvenes y puede estar
precedido de síntomas prodrómicos dados por
la activación del sistema nervioso autónomo.
El tratamiento tanto del sincope vasovagal como del STOP es com-

plejo. Debido a que no existe una única intervención con la cual los
pacientes presenten mejoría, se hace necesaria la combinación de es-
trategias para mejorar los resultados. Dentro de éstas, el ejercicio ae-
róbico y el acondicionamiento muscular son parte de la primera línea
de tratamiento por las adaptaciones fisiológicas que desencadenan.
En el siguiente capítulo se hará una revisión del STOP y el sínco-
pe vasovagal desde la fisiopatología y las estrategias de intervención,
haciendo énfasis en el ejercicio de acondicionamiento cardiovascular
y muscular, ya que debido a las adaptaciones que conllevan mejoría
sintomática.
Introducción
El síncope es un problema médico muy común, tiene una pre-
valencia del 42%, considerando una expectativa de vida de setenta
años, y una incidencia anual del 6%. La frecuencia descrita varía se-
gún diversos autores, encontrándose en un 15% en menores de 18
años, 39% entre estudiantes de medicina y 23% entre ancianos. En la
población general, los episodios anuales son de 18.1–39.7 por 1000
pacientes, con una incidencia similar entre los géneros y con una
prevalencia alta entre los 10 y los 30 años, principalmente para el
síncope vasovagal (1).
Es importante resaltar que el síncope tiene una recurrencia signi-
ficativa, hasta un 35%, sin diferencias por las causas subyacentes,
con una tasa de morbilidad del 29% por trauma y lesiones físicas
asociadas (1).
Existen diferentes etiologías, lo que hace complejo y amplio el
abordaje tanto diagnóstico como terapéutico y pronóstico. Entre las
principales causas se debe pensar en:
1. Síncope neurocardiogénico o vasovagal

2. Origen cardíaco
3. Hipotensión ortostática
4. Hipersensibilidad del seno carotideo
5. Causas neurológicas
6. Causas endocrinológicas
7. Trastornos psiquiátricos (1,5)
Además del impacto social y el detrimento de la calidad de vida,

también existe el impacto económico, con costos altos atribuidos a
hospitalización la cual tiene un costo anual estimado de 2.400 millo-
nes de pesos (1).
La fisiopatología, abordaje, pronóstico y tratamiento dependen de
la causa del síncope. Su identificación es obligatoria, ya que su mor-
talidad anual puede alcanzar entre 18–33% si es por causa cardíaca,
y entre 0–12% si la causa no es cardíaca según lo descrito por Kapoor,
2002; Moya y colaboradores en 2009 (1).
El tratamiento farmacológico del síncope se basa en medicamentos
como los betabloqueantes, la fludrocortisona y los inhibidores de la
recaptación de la serotonina, los cuales forman parte del arsenal te-
rapéutico disponible; sin embargo, en la gran mayoría de los pacien-
tes, la terapia farmacológica para el tratamiento no ofrece resultados
efectivos.
Por otro lado, se han propuesto una variedad de enfoques no far-
macológicos. Estos incluyen:
- Evitar los factores desencadenantes

- Aumentar la ingesta de líquido durante el día
- Evitar la posición vertical en reposo
- Evitar el ayuno prolongado
- Someterse a entrenamiento postural pasivo (entrenamiento de
inclinación)
- Uso de maniobras para evitar el síncope cuando el paciente
exhibe pródromos (2)
A su vez, el entrenamiento físico ha ido ganando importancia

debido a los resultados positivos observados en términos de una dis-
minución y/o eliminación del número de episodios (2). Un programa
El ejercicio en el tratamiento del síndrome de taquicardia ortostática postural y síncope vasovagal

Judit Carolina Sepúlveda • Víctor Daniel García Arango • Isabel Cristina Grajales Osorio 119
de ejercicio regular promueve modificaciones sistémicas potencial-

mente beneficiosas para pacientes con síncope de diferentes etiolo-
gías (3,4).
Síncope
La pérdida transitoria de la consciencia se caracteriza por amnesia
del período de inconsciencia, control motor anormal y pérdida de la
capacidad de respuesta, de corta duración y recuperación completa y
espontánea. Se divide en dos grandes subgrupos: secundario a trau-
ma de cráneo y no asociado a trauma (5).
Pérdida transitoria de la consciencia
Secundaria a trauma No asociada a trauma

de cráneo de cráneo
Síncope por hipoperfusión cerebral
Síncope reflejo
Hipotensión ortostática
Causas cardiacas
Epilepsia
Psicógeno
Otras causas
El síncope es una pérdida transitoria de la consciencia debido a

hipoperfusión cerebral, caracterizado por tener un inicio rápido, ser
de corta duración, recuperación espontánea y completa. El término
pre-síncope indica los signos y síntomas que ocurren antes de la in-
conciencia en el síncope, sin embargo, no está seguido de una pérdi-
da de la consciencia (5).
En la siguiente tabla se describe la clasificación del síncope, ha-
ciendo énfasis en los grupos con fisiopatología común y clínica.
Tabla Clasificación del Síncope
Clínica
Reflejo (neuralmente mediado)
Preoxigenación y ventilación Vasovagal: - Síncope recurrente, particularmente
- Síncope vasovagal ortostático: en antes de los 40 años
bipedestación, menos común sentado - Después de ver, oír, oler algo
- Emocional: miedo, dolor, instrumentación, desagradable, dolor
fobia a la sangre - De pie por tiempo prolongado
- Durante la comida
Situacional:
- Lugares concurridos – cálidos
- Micción - Activación autonómica antes del
- Estimulación gastrointestinal síncope: palidez, sudoración, náuseas,
- Tos – estornudos vómito
- Post ejercicio - Rotación cabeza – masaje seno
- Otros: risas, tocar un instrumento carotideo
Síndrome del seno carotideo
Formas no clásicas (sin pródromos / sin
desencadenantes / presentación atípica)
Secundario a hipotensión ortostática
Puede ser exacerbado por acumulación de san- - Al estar de pie por tiempo prolongado o
gre venosa periféricamente durante el ejercicio, después de un esfuerzo
después del ejercicio y posterior a una estancia - Hipotensión postprandial
en cama prolongada (desacondicionamiento físi- - Relación temporal con uso de diuréticos
co). - Presencia de neuropatía autonómica o
- Inducido por medicamentos: vasodilatadores, enfermedad de Parkinson
diuréticos, fenotiazina, antidepresivos
- Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vó-
mito
- Falla autonómica primaria: falla autonómica
pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de
Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy
- Falla autonómica secundaria: diabetes, amiloi-
dosis, lesiones cordón espinal, neuropatía auto-
nómica autoinmune, falla renal

Tabla Clasificación del Síncope (continuación)
Cardiaco
- Bradiarritmias: disfunción del nodo sinusal, - Durante el ejercicio o en supino
enfermedad de conducción del sistema - Palpitaciones súbitas seguidas de
atrioventricular síncope
- Taquiarritmias ventriculares y - Historia familiar de muerte súbita
supraventriculares - Presencia de enfermedad cardiaca
- Enfermedad cardiaca estructural: estenosis estructural o enfermedad coronaria
aórtica, infarto al miocardio, isquemia, - Alteraciones electrocardiográficas
miocardiopatía hipertrófica, masas cardiacas,
enfermedades pericárdicas, anomalías
congénitas arterias coronarias
- Cardiopulmonar y grandes vasos: embolismo
pulmonar, disección aórtica, hipertensión
pulmonar
Tabla adaptada de Brignole, M., Moya, A., de Lange, F. J., Deharo, J.-C., Elliott, P. M., Fanciulli, A., Lim, P.
B. (2018). 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal,
(March), 1–69
La fisiopatología del síncope se caracteriza por una caída de la pre-

sión arterial sistémica con hipoperfusión cerebral. Un cese súbito de
la presión arterial por seis a ocho segundos puede causar pérdida de
la consciencia. Una presión arterial sistólica de 50–60 mmHg a nivel
cardiaco se traduce en una presión a nivel cerebral de 30–45 mmHg
en bipedestación, lo cual también causará perdida de la consciencia
(5). Teniendo en cuenta que:
Presión Arterial Sistémica =

Gasto Cardiaco x Resistencia Vascular Periférica
Una caída en cualquiera de los dos componentes de la presión

arterial sistémica, gasto cardiaco o resistencia vascular periférica, lle-
van a disminución del flujo sanguíneo cerebral y síncope, aunque
frecuentemente ambos mecanismos actúan juntos (5).
Existen cuatro causas de bajo gasto cardiaco:
- Bradicardia refleja, conocida como síncope cardio inhibitorio
- Causas cardiovasculares: arritmias, enfermedades estructura-
les como embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar
- Retorno venoso inadecuado debido a depleción de volumen o
acumulación de sangre venosa periféricamente
- Incompetencia cronotrópica o inotrópica
Existen tres causas principales de baja resistencia vascular periférica:
- Disminución de la actividad refleja causando vasodilatación,
la cual está mediada por la atenuación de la vasoconstricción
simpática. Éste es el tipo vasodepresor o síncope reflejo.
- Alteración funcional del sistema nervioso autónomo.
- Alteración estructural del sistema nervioso autónomo con falla
autonómica primaria, secundaria o por medicamentos. En la
falla autonómica hay una vasoconstricción simpática insufi-
ciente en respuesta a la bipedestación.
En la figura siguiente se grafican los tres principales grupos de sínco-
pe y sus mecanismos fisiopatológicos.
Figura adaptada de Brignole, M., Moya, A., de Lange, F. J., Deharo, J.-C., Elliott, P. M., Fanciulli, A.,
Lim, P. B. (2018). 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European
Heart Journal, (March), 1–69

Síndrome de taquicardia ortostática postural

El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) es una de
las formas más frecuentes de intolerancia ortostática, sin embargo,
su incidencia aún no está totalmente establecida. Aunque un estudio
previo estima una prevalencia de 170 casos por 100.000 personas en
la población general, debido a que sus síntomas son inespecíficos,
este es sub diagnosticado o mal diagnosticado, por lo cual la preva-
lencia puede ser mayor. El STOP usualmente afecta población joven,
y las mujeres se afectan cinco veces más que los hombres (6,7).
Este síndrome se caracteriza por síntomas como mareo, ansiedad,
visión borrosa, confusión, palpitaciones, síncope, náusea, opresión
torácica, los cuales pueden ser desencadenados por ejercicio, comi-
das pesadas, ambientes cálidos, duchas calientes, ortostatismo, y
mejoran al sentarse o con el decúbito. Los síntomas pueden ser tan
severos que causen hipoperfusión cerebral e impidan estar en bipe-
destación por tiempo prolongado (6,8).
Como criterio diagnóstico debe presentarse un aumento de la fre-
cuencia cardiaca mayor o igual a 30 latidos por minuto (lpm) a los
10 min de cambiar de una posición supina a bipedestación, sin hi-
potensión ortostática, o una frecuencia cardiaca de reposo al estar en
bipedestación mayor o igual a 120 lpm. En adolescentes el criterio es
más estricto y se recomienda un aumento en la frecuencia cardiaca de
40 latidos por minuto (6,8).
A nivel cardiaco se encuentra un incremento en la actividad sim-
pática, esto se manifiesta con una frecuencia cardiaca de reposo más
alta. En el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (do-
minio de la frecuencia) presentan un índice baja frecuencia / alta
frecuencia mayor, lo que refleja una menor actividad en reposo del
sistema nervioso parasimpático (menor tono vagal en reposo) (8).
En los pacientes con STOP, a pesar de presentar mayor actividad
simpática en reposo, la reactivad simpática a los retos cardiovascu-
lares está disminuida, los nervios simpáticos adrenales no producen
suficiente vasoconstricción y esto se refleja ante el ortostatismo con
muy poco aumento o incluso caída de la presión arterial diastólica,
que está determinada por la resistencia vascular periférica (8,9).
El incremento de la frecuencia cardiaca en estos pacientes es
usualmente una respuesta fisiológica al retorno venoso reducido,
acompañado de la acumulación sanguínea periférica o en la vascu-
latura esplácnica. Los síntomas reflejan la reducción en la capacidad
de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la fatiga es la conse-
cuencia metabólica de la taquicardia persistente (9).
La etiología del STOP no está claramente dilucidada, Wallman y
colaboradores describen dos subtipos: neuropático e hiperadrenérgi-
co y dos mecanismos: desacondicionamiento físico y alteración en
la regulación del volumen. Crnošija y colaboradores (5) describen
mecanismos fisiopatológicos subyacentes incluyendo denervación
autonómica periférica, perturbación del volumen sanguíneo, pertur-
bación del sistema renina – angiotensina – aldosterona, depuración
anormal de norepinefrina, reducción en la expresión de la proteína
transportadora de norepinefrina, desacondicionamiento físico. Algu-
nos factores psicológicos como ansiedad y depresión se han asociado
con la predominancia del sistema nervioso simpático y elevación de
la frecuencia cardiaca (7).
El tipo más frecuente de STOP es el neuropático, causado por la
denervación autonómica periférica. El tipo hiperadrenérgico es el se-
gundo más común, encontrando en estos pacientes niveles de norepi-
nefrina mayores o iguales a 3.5 nmol/L al estar de pie (7).
En los últimos años se ha encontrado relación con el síndrome de
hipermovilidad articular (Ehlers–Danlos), e incluso se ha sugerido
que la disfunción autonómica es una manifestación extra articular de
esta (6). Los vasos sanguíneos son soportados por elastina y coláge-
no. Las mutaciones del Ehlers–Danlos (ED) pueden comprometer la
distensibilidad de los vasos, alterando el flujo sanguíneo corporal, lo
cual explica los síntomas STOP. Además, los nervios que inervan los
vasos sanguíneos se ubican en la túnica adventicia. Una disrupción
del tejido conectivo de esta capa puede afectar la inervación, lo cual
puede llevar a una disfunción autonómica (6).

Síncope vasovagal
El síncope vasovagal se caracteriza por una pérdida súbita y mo-
mentánea de la conciencia y del tono postural, seguida por una rá-
pida y completa recuperación al asumir la posición supina. Es una
causa frecuente de síncope en personas jóvenes. A largo plazo, puede
llevar a restricciones en las actividades de la vida diaria y en el am-
biente laboral debido a la posibilidad de presentar un nuevo síncope
durante la realización de estas. Puede estar precedido de síntomas
prodrómicos dados por la activación del sistema nervioso autónomo
como palidez, náuseas, palpitaciones, diaforesis, mareo, entre otros.
Típicamente los episodios ocurren al estar en bipedestación por tiem-
po prolongado o después de realizar ejercicio.
Los episodios pueden ser desencadenados por ayuno, deshidrata-
ción, alcohol, ambientes cálidos, duchas calientes, emociones (10).
Además, los pacientes pueden manifestar una variedad de síntomas,
aparentemente no relacionados, entre los cuales se encuentran:
- Síntomas cardíacos: taquicardia, bradicardia.
- Vasomotores: intolerancia ortostática, acumulación de sangre
periféricamente.
- Sensitivos: dolor y fatiga en músculos posturales de la cintura
escapular.
- Gastrointestinales: diarrea, constipación, náuseas, sensación
de saciedad temprana debido a gastroparesia.
- Urogenitales: incontinencia o frecuencia urinaria, disfunción
eréctil.
- Sudomotores: incremento o disminución en salivación, lagri-
meo, sudoración y en algunas ocasiones intolerancia al calor.
- Oftalmológicas: alteración en la acomodación que resulta en
intolerancia a la luz con dificultad para la visión.
La dificultad para conectar los diversos síntomas con un solo me-
canismo subyacente puede llevar a diagnósticos incorrectos e inter-
venciones inapropiadas (10,11).
La incidencia acumulada de episodios sincopales durante la vida
es mayor en mujeres que en hombres, en un rango del 5% entre los
20–29 años de edad, hasta 50% en mujeres mayores de 80 años. La
distribución es bimodal, haciendo pico en la adolescencia y adultos
mayores. La incidencia real es difícil de determinar ya que puede ser
diferente según la población estudiada, la definición usada de sínco-
pe, el subdiagnóstico y subregistro (10).
Ponerse en bipedestación genera una redistribución del volumen
sanguíneo hacia el abdomen (circulación esplácnica) y miembros in-
feriores, lo cual lleva a una reducción en el retorno venoso, precar-
ga y gasto cardiaco. Cuando la función del barorreflejo es adecuada,
los barorreceptores censan la disminución de la presión arterial y
desencadenan una respuesta con aumento en la frecuencia cardiaca,
al inhibir el tono vagal e incrementar el flujo simpático, lo cual incre-
menta el tono vascular mediado por la acción de la noradrenalina en
los receptores α1 del músculo liso de los vasos sanguíneos con con-
secuente aumento de la resistencia vascular periférica (9). Sin embar-
go, posterior a un tiempo prolongado en bipedestación se presenta el
reflejo Bezold–Jarisch con consecuente vasodepresión (hipotensión)
y/o bradicardia.
En este tipo de síncope los reflejos cardiovasculares que controlan
la circulación son inapropiados de manera intermitente, resultando
en hipotensión y/o bradicardia. Se clasifica según la vía eferente más
comprometida, por ejemplo, simpática (hipotensión o vasodepresor),
parasimpática (bradicardia o cardioinhibitoria) (10).
La mayoría de las terapias se enfocan en maniobras para evitar la
acumulación de sangre venosa en miembros inferiores y en incre-
mentar el volumen vascular (10).
Tratamiento del síncope vasovagal y del síndrome de taquicar-

dia ortostática postural
El tratamiento tanto del síncope vasovagal como del STOP es com-
plejo, debido a que no existe una única terapia con la que los pacien-

tes presenten mejoría, por lo cual para el manejo se debe usar una
combinación de estrategias para mejorar los resultados.
Tratamiento farmacológico
La mayoría de tratamientos farmacológicos (fludrocortisona, mi-
dodrina, B-bloqueadores, piridostigmina, alfa-2-agonistas, modafini-
lo) aún tienen pobre evidencia y no han sido probados en ensayos clí-
nicos aleatorizados, además de tener efectos adversos mal tolerados
por los pacientes (12).
Tratamiento no farmacológico
Inicialmente se deben usar los tratamientos no farmacológicos que
incluyen:
- Retirar medicamentos que empeoren los síntomas (inhibidores
de la receptación de norepinefrina en el caso de STOP, medica-
mentos que causen hipotensión en el caso de SVV).
- Incrementar el volumen sanguíneo aumentando la ingesta de
sal que puede ser hasta 10–12g/d y líquido hasta 2–3L/d según
tolerancia.
- Reducir la acumulación de sangre en el lecho venoso de los
miembros inferiores por medio del uso de medias de gradiente.
- Reducir el desacondicionamiento físico por medio de un pro-
grama de ejercicio estructurado y supervisado.
Efectos del ejercicio en síndrome de taquicardia ortostática postural
Teniendo en cuenta que dentro de la fisiopatología del STOP se
incluye el desacondicionamiento físico, asociado a pobre tolerancia
al ejercicio como una de las causas principales, situación que lleva a
una disminución de la actividad física y empeoramiento del proble-
ma, es de esperarse que el ejercicio se convierta en un elemento cla-
ve a la hora de tratar sujetos con esta patología. Como resultado del
desacondicionamiento, los pacientes con STOP presentan reducción
de la masa del ventrículo izquierdo, del volumen sanguíneo total y
por ende del volumen sistólico. Todos estos aspectos son propensos
de mejoría con ejercicio (12). Igualmente la hiperactividad simpática,
puede regularse gracias a los ajustes autonómicos que se obtienen
como adaptación a un entrenamiento físico (13).
Estas situaciones han sido probadas en un estudios de casos y con-
troles los cuales evidencian que después de tres meses de entrena-
miento, los sujetos con STOP presentan disminución de la frecuencia
cardiaca en intensidades submáximas, mejoría del volumen sistólico
y el volumen sanguíneo total, incremento del consumo de máximo
de oxígeno, mejoría en la frecuencia cardiaca de recuperación, incre-
mento en la sensibilidad del barorreflejo arterial–cardiaco, lo cual se
asocia con disminución de la frecuencia cardiaca en bipedestación y
en ejercicio, llevando de esta forma, a una mayor tolerancia al ortos-
tatismo (14,15).
Existe una estrategia que consiste en la infusión de un litro de
solución salina, en el lapso de una hora, como terapia de rescate en
pacientes clínicamente descompensados y con empeoramiento de
síntomas mostrando una mejoría y disminución de la taquicardia or-
tostática (12). Dicha estrategia se probó en un estudio secuencial para
determinar si condicionaba una mejoría en la capacidad de ejercicio.
Finalmente, se demostró mejoría en la función hemodinámica de re-
poso (aumento en el volumen sistólico y gasto cardiaco, reducción de
la resistencia vascular periférica); pero, al compararlo con el ejercicio
no se lograron beneficios sobre la respuesta cardiovascular o el con-
sumo máximo de oxígeno (16).
Prescripción de ejercicio
Un programa de ejercicio para pacientes con STOP debe ser es-
tructurado, cumplir con los principios de entrenamiento (individua-
lizado, progresivo, continuo) supervisado por profesional calificado
y debe ser practicado de forma regular para poder lograr y mantener
los beneficios derivados de éste.
De acuerdo a la gravedad de los síntomas, para los sujetos que de-
finitivamente no toleren el ortostatismo se recomienda, inicialmente,
ejercicio con restricción de la posición vertical, pudiendo ser útil el
uso de máquinas de remo, cicloergómetros semi-inclinados y nata-

ción para disminuir el estrés ortostático sobre el corazón. Posterior-

mente, cuando sea tolerado el ortostatismo, se pueden ampliar las
opciones a banda rodante o cicloergómetro vertical. Además, con los
ejercicios de fortalecimiento muscular, haciendo énfasis en los miem-
bros inferiores para mejorar la bomba venosa muscular y aumentar el
retorno venoso (12).
Finalmente, y entendiendo la marcada contribución del ejercicio
a la fisiopatología y la mejoría clínica, se puede concluir que un pro-
grama indicado para estos pacientes debe incluir los siguientes pará-
metros FITT:
• Ejercicio aeróbico inicialmente tres sesiones por semana de
20–30 minutos por sesión con una intensidad al 65–85% de la
FC máxima en posición inclinada o semi-inclinada. A medida
que se logra el acondicionamiento, la duración, frecuencia e
intensidad deben ser aumentadas (hasta alcanzar por lo menos
60 min cinco días a la semana) y ejercicios en posición vertical
(banda rodante, elíptica, escalera sinfín) agregados según la to-
lerancia. Se debe realizar un período calentamiento al princi-
pio y vuelta a la calma al final de cinco minutos al 40–50% de
la FC máx.
• Fortalecimiento muscular: Realizar fortalecimiento con énfasis
en resistencia a la fuerza con pesos alrededor del 60% de una
repetición máxima que permitan entre quince a veite repeti-
ciones, trabajando de ocho a diez grandes grupos musculares,
alrededor de 15–20 min por sesión, inicialmente una vez por
semana e incrementar gradualmente a dos a tres veces por se-
mana.
La duración mínima del entrenamiento debe ser tres meses y los
pacientes deben ser estimulados a continuar con el entrenamiento
por el resto de sus vidas (13).
Efectos del ejercicio en síncope vasovagal
El mecanismo del síncope vasovagal no está totalmente dilucidado
en su vía aferente, sin embargo, su vía eferente está clara: hipoten-
sión y bradicardia, debidos a una inhibición transitoria del sistema
nervioso simpático y una activación en mayor o en menor medida del
sistema nervioso parasimpático. Esto hace que los tratamientos para
el síncope vasovagal no parezcan ser muy efectivos, sin embargo, en
la literatura se han publicado algunos resultados prometedores. En
estos estudios no es fácil diferenciar si el resultado positivo se logró a
través de la prevención del reflejo vasovagal o tratamiento del inmi-
nente reflejo, por lo cual generalmente se prescriben recomendacio-
nes que van a favor de los dos abordajes (18).
El reflejo vasovagal ha persistido por millones de años, siendo en-
tonces muy probable que tenga un papel protector, particularmente
para el corazón. En situaciones de estrés ortostático o emocional se
incrementa la demanda miocárdica de oxígeno, y la inactivación del
sistema nervioso simpático, en conjunto con la activación del sistema
nervioso parasimpático tiene un efecto benéfico sobre el corazón, al
reducir el consumo miocárdico de oxígeno, permitiendo el llenado
diastólico y la perfusión coronaria, aun cuando la presión arterial
disminuye.
Debido a la alta demanda metabólica cerebral y a la hipoperfusión
cerebral desencadenada por este mecanismo, puede presentarse pér-
dida de la consciencia, la cual implica riesgo de trauma y en muchos
casos, limitaciones al estilo de vida. Estas consideraciones sugieren
que, el tratamiento no debe estar dirigido al reflejo en sí, sino a su
principal complicación, la pérdida de la consciencia (18,19).
Las personas con SVV clásico o típico se caracterizan por presentar
pródromos autonómicos antes del síncope, en ellas, asumir la posi-
ción en bipedestación acompañada con maniobras de contrapresión
puede prevenir la pérdida de la consciencia cuando el reflejo ya está
activado.
Diferentes estudios aleatorizados han demostrado la eficacia de es-
tas maniobras frente al tratamiento convencional, con disminución del
riesgo relativo de presentar pérdida de la consciencia del 36% (17).
Estas maniobras consisten en hacer isometrías en miembros su-
periores e inferiores, lo cual permite un incremento abrupto y signi-
ficativo de la presión arterial cuando el reflejo vagal es inminente, y

así retrasar o abortar la pérdida de la consciencia. Este efecto se logra

mediante una descarga simpática e incremento en la resistencia vas-
cular periférica por una compresión mecánica del músculo sobre el
lecho venoso vascular del abdomen y miembros inferiores (18,19).
Se han validado tres maniobras:
Contracción isométrica máxima tolerada de los miembros superio-
res, la cual se logra al agarrar una mano con la otra y simultáneamen-
te abducir los brazos.
Contracción máxima voluntaria de una pelota de Aproximada-

mente 5–6 cm diámetro con la mano dominante.
Cruzar las piernas combinado con una contracción isométrica
máxima de músculos del miembro inferior, abdomen y glúteos.
Imágenes tomadas de: Van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, et al. Effectiveness of Physical
Counterpressure Maneuvers in Preventing Vasovagal Syncope. J Am Coll Cardiol. 2006
Oct 17;48(8):1652-7. Epub 2006 Sep 26.
Los pacientes son instruidos para que mantengan la maniobra ele-

gida tanto como sea posible y eventualmente realizar una segunda
maniobra hasta que desaparezcan los síntomas.
Para que el músculo pueda ejercer su función de bomba venosa
y realizar de manera adecuada estas maniobras, se debe tener una
apropiada fuerza y masa muscular, en consecuencia, el entrenamien-
to muscular se hace mandatorio en los sujetos con SVV, prefiriendo
entrenar la resistencia a la fuerza de los grandes grupos musculares
de las extremidades al igual que la musculatura de la zona central o
core (abdominales, lumbares, piso pélvico y el diafragma).
El entrenamiento aeróbico ha sido ampliamente estudiado en sín-
cope vasovagal. Estudios realizados previamente han demostrado que
el entrenamiento con ejercicio aeróbico es efectivo al incrementar el
volumen sanguíneo, la masa muscular principalmente en miembros

inferiores, disminuir los niveles circulantes de vasopresina, dismi-

nuir el tono simpático cardíaco lo cual puede causar disminución de
la respuesta cronotrópica e inotrópica, responsables que se desenca-
dene el reflejo Bezold–Jarisch cuando el retorno venoso disminuye,
además, mejora la sensibilidad del barorreflejo (2,3,18).
Estas adaptaciones mejoran la distribución del volumen sanguí-
neo central y reducen la acumulación de sangre periférica al optimi-
zar el retorno venoso, lo cual puede mejorar la tolerancia ortostática.
Gardenghi y colaboradores realizaron un estudio experimental en
el año 2007 en personas con síncope vasovagal, con un programa de
entrenamiento en bicicleta, tres veces por semana, 40 minutos por se-
sión, asociado a 10 minutos de ejercicios de fortalecimiento muscular,
durante cuatro meses encontrando una disminución en la frecuencia
cardiaca basal, incremento en el consumo máximo de oxígeno y una
mejoría en la sensibilidad del barorreflejo (3).
Takahagi y colaboradores en 2014 sometieron a once personas con
diagnóstico de síncope vasovagal a un programa de entrenamiento
de doce semanas en cicloergómetro, encontrando una mejoría en con
consumo máximo de oxígeno, disminución en el número de síncopes
presentados y mejor tolerancia ortostática, comparado con el grupo
control (2).
Conclusión
El ejercicio aeróbico en pacientes con STOP y síncope vasovagal
debe estar incluido en la primera línea de tratamiento, debido a las
adaptaciones fisiológicas que desencadena, a saber, disminución de
la frecuencia cardiaca en intensidades submáximas, aumento del vo-
lumen sistólico y el volumen sanguíneo total, incremento del con-
sumo máximo de oxígeno, mejoría en la frecuencia cardiaca de re-
cuperación, incremento en la sensibilidad del barorreflejo, lo cual
permite una mejoría significativa de los síntomas y mayor tolerancia
al ortostatismo.
Las maniobras de contrapresión están altamente soportadas en la
literatura, y es manifiesto que, para poder realizarlas de forma exi-
tosa, se debe contar con adecuada fuerza y masa muscular, por lo
cual el entrenamiento muscular se hace mandatorio en los sujetos
con síncope vasovagal, haciendo énfasis en entrenar grandes grupos
musculares de las extremidades al igual que, la musculatura de la
zona central o core.
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Enfoque del
paciente con
primera crisis
epiléptica
Lucas Lozano García
Residente de Neurología
Universidad CES – Instituto
Neurológico de Colombia
Introducción
El 8 al 10% de las personas presentarán al me-
nos una crisis epiléptica (CE) en la vida, pero
solo del 2 al 3% desarrollará epilepsia pos-
teriormente. La epilepsia es una enfermedad
cerebral que se caracteriza por una predis-
posición duradera para generar CE, y por las
consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de la condición. Ac-
tualmente, la definición operacional de la epi-
lepsia requiere que el paciente presente dos
CE no provocadas separadas por un período
mayor de 24 horas, o que presente una CE no
provocada con un riesgo de recurrencia mayor
del 60% a diez años, o que se presente con un
síndrome epiléptico. Por tal razón, no todo pa-
ciente que se presente con una primera CE no
provocada tendrá un diagnóstico de epilepsia.
En este capítulo se pretende dar un abor-
daje práctico al médico general con el fin de
mejorar la atención de los pacientes con una
primera CE no provocada.
Definiciones
Epilepsia: al menos una de las siguientes.
1. Presencia de dos CE no provocadas (o reflejas) separadas por
un período mayor de 24 horas.
2. Presencia de una CE no provocada (o refleja) con un riesgo de
recurrencia mayor del 60% a 10 años.
3. Presencia de un síndrome epiléptico.
Clasificación de primera CE:
1. CE provocada: causada por tóxico, medicamento, factores me-
tabólicos etc. (abstinencia al alcohol, abstinencia a barbitúricos
o benzodiacepinas, hiponatremia, hipocalcemia, hipo o hiper-
glicemia, cocaína, anfetaminas, tramadol, imipenem, teofilina
o bupropion).
2. CE sintomática aguda: causada por injuria cerebral aguda como
infarto/hemorragia cerebral, trauma encéfalo craneal (TEC),
meningitis/encefalitis.
3. CE sintomática remota: causada por injuria cerebral preexis-
tente como infarto/hemorragia cerebral, TEC, meningitis/ence-
falitis.
4. CE asociada con un síndrome epiléptico.
5. Otras de etiología indeterminada.
Crisis provocada: CE que ocurre en estrecha relación temporal
con una injuria aguda del sistema nervioso central (SNC). El interva-
lo entre la injuria y la CE varía dependiendo de la condición clínica
que la ocasione.
Crisis no provocada: CE que ocurre en la ausencia de una condi-
ción clínica potencialmente responsable de la misma, o que ocurre
por fuera del tiempo estimado de una injuria cerebral para catalogarla
como una crisis provocada.
Crisis provocada en el contexto de injuria cerebral previa: pu-
diera ocurrir un escenario particular, en el que un paciente con una
injuria cerebral previa como infarto/hemorragia cerebral, TEC o me-
ningitis/encefalitis presentara una primera CE. En el contexto de
alguno de los antecedentes descritos, la crisis se catalogaría como una
CE sintomática remota. No obstante, pudiera ocurrir una primera CE
en un paciente con una hemorragia cerebral aguda y un antecedente
de una encefalomalacia post-traumática y, en este contexto, la CE se
debe clasificar como aguda sintomática.
Crisis refleja: es una crisis provocada pero que se caracteriza por
una predisposición duradera para generar CE (ej. estímulo de luz) y,
por este motivo, entra dentro de la definición de epilepsia expuesta
anteriormente.
Abordaje del paciente con primera CE

En el abordaje del paciente con una primera CE lo más importante
es aclarar si en realidad sí se trata de una primera crisis. Frecuente-
mente, los pacientes consultan posterior a una primera crisis que se
manifiesta de forma tónico clónica bilateral; pero, en ocasiones, se lo-
gra evidenciar por el interrogatorio, que el paciente ha presentado en
el pasado mioclonías matinales posterior a despertarse, mordedura
de la lengua nocturna o crisis de ausencia. Por este motivo, es nece-
sario siempre indagar por el antecedente de esas tres condiciones con
el fin de aclarar el diagnóstico.
También, se deben tener en cuenta los principales diagnósticos
diferenciales como síncope, infarto cerebral agudo, isquemia cerebral
transitoria, migraña, crisis psicógenas no epilépticas, entre otros.
Posteriormente, si se trata de una primera CE, se debe precisar el
riesgo de recurrencia, evaluar si se puede hacer el diagnóstico de epi-
lepsia posterior a una primera CE no provocada y definir si requiere
o no medicación anticonvulsivante (MAC).
En el servicio de urgencias se debe descartar primero si el paciente
se encuentra o no en un estatus epiléptico convulsivo (EEC) que es
aquella CE tónico clónica bilateral que dura más de cinco minutos o
aquel paciente que presente dos CE sin recuperación del estado basal
intercrisis; el cual se podría encontrar en un estatus epiléptico no
convulsivo. Si el paciente tiene un EEC se debe proceder a manejar
la situación específica, sin embargo, el abordaje de estos pacientes va
más allá del alcance de este capítulo.
Enfoque del paciente con primera crisis epiléptica

Lucas Lozano García 141
Una vez el paciente se encuentre estable, se debe proceder a reali-

zar estudios para descartar los diferentes tipos de primera CE. Inicial-
mente, se debe solicitar una glucometría y corregir la hipo o hipergli-
cemia si es necesario. Posteriormente, se debe realizar un ionograma
completo incluido calcio y magnesio.
También si la situación lo amerita, se debe solicitar hemograma
completo, función renal, función hepática y tóxicos en orina. Si el pa-
ciente tiene cefalea, fiebre, leucocitosis y proteína C reactiva elevada,
es absolutamente necesario realizar una punción lumbar con el fin de
descartar la presencia de una neuroinfección.
Es necesario la realización de una neuroimagen (al menos una to-
mografía axial computarizada de cráneo simple) con el fin de descar-
tar la presencia de hemorragias, infartos o masas que puedan explicar
la etiología del cuadro.
Finalmente, si alguno de los paraclínicos anteriormente descritos
es lo suficientemente anormal para explicar el cuadro del paciente, se
debe iniciar manejo dirigido y evaluar la respuesta.
CE Provocada o sintomática aguda

Representan cerca del 40–50% de las CE y son más frecuentes en
hombres probablemente debido a la mayor incidencia de TEC en este
género.
Asociada a injuria cerebral aguda: se consideran CE sintomáticas
agudas o provocadas cuando ocurren dentro de los siete días pos-
teriores a una enfermedad cerebrovascular, TEC, incluyendo cirugía
intracraneal e infecciones del SNC. En el contexto de neuroinfección,
pudieran considerarse sintomáticas agudas posterior a siete días si
persiste compromiso clínico y de laboratorio.
Asociada a alteraciones metabólicas, tóxicas u otras enfermeda-
des sistémicas:
• Alcohol: los factores asociados a CE sintomáticas agudas o pro-
vocadas por consumo de alcohol son la historia de abuso de
alcohol crónico, historia de consumo de alcohol reciente con
cese o reducción del mismo y crisis tónico clónicas bilaterales
con otros síntomas de abstinencia como temblor, diaforesis y
taquicardia. La CE debe ocurrir dentro de las 7 a 48 horas pos-
terior al último trago de licor.
• Drogas ilícitas: hay alta probabilidad de CE sintomáticas agu-
das o provocadas con el consumo de cocaína y crack si sus
metabolitos se encuentran en orina o sangre.
Valores de corte propuestos para CE sintomáticas agudas o pro-
vocadas en trastornos metabólicos:
• Glicemia: menos de 36 mg/dl o más de 450 mg/dl asociado con
cetoacidosis
• Hiponatremia: menos de 125 mEq/L
• Hipocalcemia: menos de 1.9 mEq/L
• Hipomagnesemia: menos de 0.8 mEq/L
• Creatinina: menos de 10 mg/dl.
Los valores de corte son arbitrarios y sin mucha evidencia en la li-
teratura. No obstante, cuando se sospecha una CE sintomática aguda
o provocada en el contexto de un trastorno metabólico sin cumplir
los valores de corte propuestos, esta CE no debe ser catalogada como
tal, pero tampoco como una CE no provocada. En este caso se deberá
clasificar como una primera CE de etiología indeterminada.
CE No provocada
Una vez descartadas alteraciones estructurales agudas del SNC,
metabólicas, tóxicas e infecciosas, la primera CE se puede catalogar
como una primera CE no provocada, y se deberá proceder a evaluar
el riesgo de recurrencia con el fin de valorar la posibilidad de, si esa
primera CE, puede o no corresponder a un diagnóstico de epilepsia
en primera instancia.
Riesgo de recurrencia posterior a una primera CE no provocada

El riesgo de recurrencia posterior a una primera CE no provoca-
da es mayor en los dos primeros años (21–45%). En el año 2015, la

“American Academy of Neurology” desarrolló unas guías basadas en

la evidencia para el manejo de la primera CE no provocada en adul-
tos. En esta guía se describen cuatro factores que impactan en un alto
riesgo de recurrencia:
• Electroencefalograma (EEG) con presencia de actividad epilep-
tiforme (actividad de puntas, polipuntas, complejos de pun-
ta-onda o complejos de onda aguda – onda lenta).
• Injuria cerebral previa como infarto/hemorragia cerebral, TEC
o meningitis/encefalitis (CE sintomática remota).
• Anormalidad significativa en la neuroimagen.
• CE nocturna.
Los cuatro factores descritos anteriormente sugieren que pudiera
haber un riesgo alto de recurrencia superior al 60% a diez años, simi-
lar al riesgo de recurrencia posterior a una segunda CE no provocada
separada por un período mayor de 24 horas de la primera, y podrían
ser catalogados como diagnóstico de epilepsia y requerir el inicio de
MAC. No obstante, la evidencia no es contundente y continúa siendo
motivo de amplio debate, incluso se ha propuesto una reclasificación
de la definición de epilepsia posterior a una primera CE no provoca-
da. Debido a esto, el abordaje del paciente debe incluir idealmente
una resonancia nuclear magnética de cerebro simple con protocolo
para epilepsia y un EEG con maniobras de activación (privación de
sueño, hiperventilación y fotoestímulo).
Por otro lado, factores como la edad, el sexo, la historia de CE en
la familia, el tipo de CE, la presentación como estatus epiléptico o la
presentación con múltiples CE en menos de 24 horas, parece no au-
mentar el riesgo de recurrencia de manera significativa.
En la actualidad, si el paciente tiene una primera CE no provocada
y alguno de los cuatro factores listados que sugieren un alto riesgo de
recurrencia, se sugiere iniciar MAC pues por la definición actual ope-
racional de epilepsia, el paciente puede ser diagnosticado con esta
enfermedad.
Anticonvulsivantes profilácticos posterior a una primera CE no
provocada
Los MAC profilácticos posterior a una primera CE no provocada,
si bien reducen la recurrencia temprana en un 35%, no evitan la pro-
gresión a epilepsia y no impactan en la calidad de vida. Además, au-
mentan el riesgo de efectos adversos en un 7–31% aunque son leves
y reversibles; por este motivo se debe discutir con el paciente y su
familia, el riesgo y el beneficio de eventualmente iniciarlos.
Conclusiones
El diagnóstico de una primera CE no provocada es frecuente y se
debe abordar de la manera más práctica con el fin de dar información
precisa y clara al paciente y la familia. Se deben tener en cuenta diag-
nósticos diferenciales como síncope, infarto cerebral agudo, isque-
mia cerebral transitoria, migraña y crisis psicógenas no epilépticas.
Inicialmente, es necesario descartar la presencia de CE provocadas y
sintomáticas agudas con el objetivo de dar un manejo específico a la
afección que las esté causando. Posteriormente, al descartar causas
reversibles, se deben solicitar estudios de neuroimagen y EEG para
evaluar el riesgo de recurrencia y ver la posibilidad de realizar diag-
nóstico de epilepsia posterior a la primera CE no provocada e iniciar
el MAC correspondiente.

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Manejo
ambulatorio
de la
cefalea
Carolina Ospina Villegas
Residente Neurología Clínica
PASO 1
¿Es una cefalea primaria o secundaria?
La cefalea se ha divido clásicamente en cefa-

lea primaria (donde la cefalea y las caracterís-
ticas asociadas comprenden el trastorno en sí
mismo) y la cefalea secundaria (donde la cefa-
lea es secundaria de etiologías exógenas). Esta
división es útil, y constituye el primer paso
en el estudio de la cefalea, pues nos permite
identificar con mayor rapidez, los casos que
pueden poner en peligro la vida de nuestro
paciente.
Cefaleas
Primarias Secundarias
Migraña Cefalea Cefalea Otras Mnemotecnia

tipo trigeminales primarias “Tienes grave
tensión tu foca”
Figura 1 Clasificación Cefaleas.

Algunas de las causas de cefaleas secundarias incluyen:

• Cefalea secundaria a trauma o lesión (neoplasias)
• Cefalea secundaria a un trastorno vascular: Hemorragia sub-
aracnoidea, hematoma subdural, disección arterial, accidente
cerebrovascular, trombosis de senos venosos cerebrales, sín-
drome de vasoconstricción cerebral reversible, cefalalgia car-
diaca
• Cefalea secundaria a trastornos inflamatorios: Arteritis de célu-
las gigantes, síndrome de Tolosa-Hunt
• Cefalea secundaria a infección
• Cefalea secundaria a trastornos de los ojos, nariz, oídos, senos
paranasales u otras estructuras craniofaciales: glaucoma de án-
gulo cerrado, trocleitis, rinosinusitis, trastornos temporaman-
dibulares.
Y se sospechan cuando el paciente presenta alguno de los signos
de alarma: “Tienes grave tu foca”
T Trueno (cefalea tipo trueno)

I Inmunosupresión (VIH, medi-
cación)
E Edad más de 50 años
N Nuevo patrón de cefalea
E Embarazo
S Síntomas sistémicos
Gra Gravativa (cambios de posición
Ve Valsalva - ejercicio - sexo
T Trauma
U Unilateral persistente
Fo Focalización neurológica
Ca Cáncer
Figura 2 Signos de alarma – memotecnia

PASO 2 ¿El paciente requiere ser remitido?
Se recomienda la remisión en los siguientes pacientes:
• Sospecha de cefalea secundaria
• Examen físico con signos de irritación meníngea, papiledema,
signos neurológicos focales, alteración del estado de consciencia
• Pacientes sin respuesta al tratamiento ambulatorio
• Estatus migrañoso (ataque migrañoso que dura más de 72 horas)
• Deshidratación, o náuseas y diarrea intratable
• Dependencia a opioides que requiera escalonamiento por la
presencia de cefalea por sobreuso
PASO 3 ¿Qué tipo de cefalea primaria tiene?

Migraña
Para que los tratamientos sean efectivos se requiere que se haya
hecho un diagnóstico correcto, hacer un manejo individualizado te-
niendo en cuenta los síntomas y las comorbilidades para seleccionar
el tipo, la dosis y la mejor ruta de administración, y establecer con el
paciente metas y expectativas claras.
Tabla 1 Criterios ICHD3 para migraña
Migraña sin aura Migraña con aura

A. Al menos cinco episodios que cumplan los A. Al menos dos episodios que cumplan los
criterios B-D criterios B y C
B. Episodios de cefalea que duren entre 4-72 B. Uno o más síntomas de aura qye sean
horas (cuando están sin tratamiento o el completamente reversibles:
tratamiento no fue exitoso) 1. Visual
C. Cefalea con al menos dos de las siguien- 2. Sensorial
tes características: 3. Habla y/o lenguaje
1. Unilateral 4. Motor
2. Pulsatil 5. Tronco cerebral
3. Intensidad del dolor moderado o seve- 6. Retina
ro C. Al menos tres de las siguientes caracte-
4. Se empeora o conduce a que el pa- rísticas:
ciente evite la actividad física rutinaria 1. Al menos un síntoma de aura progresa
(caminar, subir esclaeras) gradualmente durante cinco minutos
2. Dos o más síntomas de aura ocurren
en sucesión
Manejo ambulatorio de la cefalea

Carolina Ospina Villegas 149
Migraña sin aura Migraña con aura

D. Durante la cefalea, está presente al menos 3. Cada síntoma de aura individual dura
uno de los siguientes: 5-60 minutos
1. Náusea y/o vómito 4. Al menos un síntoma de aura es unila-
2. Fotofobia y fonofobia teral
E. La cefalea no es mejor explicada por otro 5. Al menos un síntoma de aura es posi-
diagnóstico del ICHD-3 tivo
6. El aura se acompaña, o es seguida
dentro de los siguientes 60 minutos,
por dolor de cabeza
D. La cefalea no es mejor explicada por otro
diagnóstico del ICHD-3
a. Manejo abortivo ambulatorio de la migraña

Hablaremos primero del manejo abortivo, para ello, existen varios
abordajes. Uno, es el manejo escalonado a lo largo de los episodios,
iniciando con un analgésico común y, si no tiene éxito, se considerará
un medicamento diferente a lo largo de un patrón gradual de trata-
miento; una desventaja significativa de este abordaje es que, si no
tiene éxito, puede llevar a un tratamiento subóptimo y tardío, ya que
deben esperar las visitas de seguimiento.
Un segundo abordaje posible, es el manejo escalonado durante el
mismo episodio, así se recomienda al paciente que inicie el trata-
miento con un analgésico común y, si no tiene éxito, puede avanzar
después de varias horas a más opciones de tratamiento, lo que tiene
la ventaja de manejar cada episodio en su individualidad, con la des-
ventaja de la posibilidad de una eficacia subóptima del tratamiento,
ya que muchos tratamientos específicos para la migraña, incluidos
los triptanos, funcionan mejor al inicio de la crisis.
Un tercer modelo de tratamiento abortivo es el estratificado, don-
de el paciente determina la severidad del dolor de cabeza y se le otor-
ga la autonomía para tomar la decisión del tratamiento en función de
sus experiencias y preferencias personales. De estos tres modelos de
atención, es la atención estratificada la que ha mostrado una mayor
satisfacción del paciente y también una mayor disminución de los
costos de atención médica.
Una vez el paciente ha identificado la severidad de su dolor, el
manejo propuesto, con los medicamentos disponibles en Colombia,
sería (figura 3):
• Acetaminofén • Sumatriptan • Triptán +

Leve a Moderado
Moderado a Severo
Migraña Refractaria
dosis usual 6mg sc o AINES
500–1000mg
50–100mg vía • Ergotamínicos
vía oral
(máximo oral (Máximo + cafeína 1mg
4000mg/día) 12mg vía oral
• ASA 975– subcutáneo o
1000mg vía 200mg/día vía
oral (máximo oral )
4000mg/dia) • Zolmitriptán
• Ibuprofeno 5mg spray
400mg vía nasal (máximo
oral dosis
10mg/día)
(máximo
2400mg/día) • Naratriptán
• Naproxeno 2.5mg vía oral
500mg vía (máximo 5mg/
oral (máximo día)
1375mg/día)
• Diclofenaco
75mg
Figura 3 Manejo propuesto de migraña con base en medicamentos disponibles

en Colombia
Sin embargo, independiente del abordaje que se elija, existen unas

recomendaciones generales que deben seguirse en el manejo abortivo
de la crisis de migraña:
• Debe limitarse el uso de medicamentos de tratamiento agudos,
máximo a dos días por semana.

• Si en el seguimiento nos damos cuenta que el paciente requiere

dosis adicionales, deben buscarse cambios en su estilo de vida
o ajustes en la terapia preventiva.
• EVITE FORMULAR OPIOIDES
• Los triptanes están contraindicados en pacientes con historia
de accidente cerebrovascular, IAM, enfermedad de la arteria
coronaria, migraña hemipléjica (migraña con aura que inclu-
ye debilidad motora), hipertensión no controlada, migraña con
aura de tallo (antes conocida como migraña basilar que puede
presentarse con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia, diplo-
pía, ataxia), enfermedad vascular periférica.
• En ocasiones, la migraña puede asociarse a náuseas, vómito o
gastroparesia, para estos casos los medicamentos con presenta-
ción intramuscular, subcutánea e intranasal, son útiles.
• Cuando es necesario el uso de un antiemético, los antagonistas
dopaminérgicos como la metoclopramida, son una buena alter-
nativa.
b. Manejo preventivo de la migraña

El manejo preventivo incluye cambios en el estilo de vida, identifi-
car los desencadenantes de las crisis de migraña y evitarlos, y cuando
esté indicado, iniciar medicamentos para disminuir la frecuencia de
los ataques de migraña (se considera exitosa una reducción de por lo
menos el 50% en la frecuencia), los días de migraña, la gravedad de
los síntomas y la frecuencia de toma de medicamentos abortivos y los
días perdidos por discapacidad.
El manejo farmacológico preventivo, entonces debe iniciarse en
pacientes con:
• Cefalea moderada o severa que se presente tres días o más en
el mes, causando una alteración en la funcionalidad y que no
responden consistentemente a los tratamientos abortivos
• Al menos seis a ocho días de cefalea al mes, incluso si ésta
responde a los medicamentos abortivos
• Dolores de cabeza por migraña frecuentes o de larga duración
• Ataques de migraña que causen discapacidad significativa o
disminución de la calidad de vida a pesar del tratamiento agu-
do apropiado
• Contraindicación para terapias agudas, fracaso o efectos ad-
versos graves de estas
• Riesgo de cefalea por uso excesivo de medicamentos
• Síntomas particularmente molestos, incluso si los ataques sólo
son infrecuentes (migraña hemipléjica, migraña con aura de tallo)
Con el conocimiento disponible actualmente, la elección del me-

dicamento preventivo se basa en el nivel de evidencia sobre su efecti-
vidad, el perfil de seguridad, la accesibilidad económica del paciente
al medicamento, la probabilidad de que el paciente lo tolere, las co-
morbilidades, las interacciones con otros medicamentos y las expe-
riencias con otros medicamentos previos.
Tabla 1 Nivel de evidencia para los medicamentos preventivos de migraña

disponibles en Colombia
Nivel A. Nivel B. Nivel C. Nivel U. Medicamentos
Medicamentos Medicamentos Medicamentos Resultados no efectivos por
con eficacia probablemente posiblemente conflictivos o resultados de
establecida efectivos efectivos inciertos estudios
Divalproato de Amitriptilina Candesartan Acetazolamida Lamotrigina
sodio
Valproato de Venlafaxina Clonidina Coumadin Oxcarbazepina
sodio
Topiramato Atenolol Carbamazepina Fluvoxamina Telmisartan
Metoprolol Naratriptan Nebivolol Fluoxetina Clonazepam
Propranolol Zolmitriptan Coenzima Q10 Gabapentina
Timolol Citrato de Nifedipino
magnesio
Toxina botulínica Riboflavina Nimodipino
(sólo migraña
crónica)
Verapamilo

Tabla 2 Dosis y precauciones para el uso de medicamentos

preventivos en migraña
Dosis
recomendada
Medicamento Guía Precauciones
Colombiana
(10)
Divalproato 500–1000 Aumento de peso, temblor, alopecia, deterioro función he-

de sodio mg/día pática, malformaciones fetales, pancreatitis
Ácido valproico 500–1000 Aumento de peso, temblor, alopecia, deterioro función he-
mg/día pática, malformaciones fetales, pancreatitis
Topiramato 50–100 Pérdida de peso, parestesias, compromiso memoria, ano-

mg/día mia, nefrolitiasis, acidosis metabólica
Metoprolol 50–100 Hipotensión ortostática, mareo, bradicardia,

mg/día Precaución en asmáticos y en diabéticos porque puede en-
mascarar síntomas hipoglicemia
Propranolol 20–80 Hipotensión ortostática, mareo, bradicardia,

Timolol 20–60 Hipotensión ortostática, mareo, bradicardia,

Amitriptilina 25–50 Arritmias, aumento de peso, boca seca, fatiga, visión bo-
mg/día rrosa, estreñimiento
Venlafaxina 75–150 Náuseas, mareo, insomnio, disfunción sexual, Precaución

mg/día en deterioro hepático o renal
Atenolol 50–200 Hipotensión ortostática, mareo, bradicardia,

Naratriptan 2.5 mg VO Corto tiempo, migraña menstrual
Zolmitriptan 5 mg Corto tiempo, migraña menstrual

intranasal
Citrato de 200 mg/día Diarrea. Precaución en pacientes con enfermedades neu-

magnesio romusculares y enfermedad renal
Riboflavina 200 mg/día Poliuria, cambios en la coloración de la orina

¿Cuánto tiempo se debe administrar la terapia preventiva?
Los medicamentos preventivos requieren ser administrados míni-
mo dos a tres meses, para que la mejoría sea evidente.
La terapia preventiva efectiva debe continuarse durante al menos
tres a seis meses antes de disminuir la dosis o suspender el tratamien-
to. Sin embargo, aún no se conocen los factores que pueden inducir a
la reagudización de la migraña, por eso se recomienda que el manejo
sea individualizado, teniendo en cuenta el patrón de migraña del pa-
ciente y sus preferencias personales.
Cefalea tipo tensión

El diagnóstico se hace teniendo en cuenta los criterios de la ICHD-3
(Ver tabla).
Cefalea tipo tensión
A. Al menos diez episodios que cumplan los criterios b - D

B. Episodios de cefalea que duren entre 30 minutos - 7 días
C. Cefalea con al menos dos de las siguientes características:
1. Bilateral
2. Opresiva
3. Intensidad del dolor leve a moderado
4. No se empeora con la actividad física rutinaria (caminar, subir escaleras)
D. Las siguientes características:
1. No náusea o vómito
2. No más de uno: fotofobia o fonofobia
E. La cefalea no es mejor explicada por otro diagnóstico del ICHD-3
a. Manejo agudo de la cefalea tipo tensión

Por su efectividad en la cefalea tipo tensión, los AINES, son los
medicamentos de elección. En esta cefalea, los triptanes y los relajan-
tes musculares, no han demostrado ser mejores que el placebo en los
ensayos clínicos, por esta razón, no se recomiendan. Al formularlos,
se debe tener cuidado, e insistir a los pacientes en no usarlos más de
dos días a la semana, por el riesgo de cefalea por sobreuso de analgé-
sicos.

Tabla 3 Medicamentos manejo agudo de la cefalea tipo tensión
Nivel de
Medicamento Dosis
recomendación
Ibuprofeno 200 – 800mg A
Naproxeno 375 – 550mg A
Acetaminofén 1000mg A
Diclofenaco 12.5 – 100mg A
Ketoprofeno 25mg A
Aspirina 500 – 1000mg A
Combinación cafeína + analgésico 65 – 200mg B
b. Manejo preventivo de la cefalea tipo tensión

El manejo también incluye cambios en el estilo de vida y evitar los
desencadenantes que cada paciente haya identificado.
Como medicamento preventivo, la amitriptilina es el medicamen-
to de primera línea, sin embargo, debe tenerse en cuenta que en pa-
cientes con arritmias cardiacas (taquicardia, prolongación del QT),
están contraindicados. Y en los pacientes que la reciban debe hacerse
monitoreo con EKG al inicio, con cada ajuste de dosis, y anualmente
(figura 4).
Primera línea Segunda línea

Amitriptilina Mirtazapina 30 mg/día
30_75 mg/día Venlafaxina 150 mg/día
Figura 4 Manejo preventivo de cefalea a tensión

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Accidente
cerebrovascular
hemorrágico
Ana Cristina Ayala Villegas
Residente de Neurocirugía
La hemorragia intracerebral (HIC) es el tipo

de accidente cerebrovascular más discapaci-
tante, pese a que es menos frecuente que el
isquémico conlleva una mayor morbilidad y
mortalidad (1). Se calcula que afecta a más de
un millón de personas al año, y la hiperten-
sión arterial (HTA) mal controlada es su causa
más común.
Clasificación
La HIC se puede clasificar en primaria y se-
cundaria.
Primaria: Corresponde aproximadamente
al 70–80% de los casos, puede ser por HTA,
que produce ruptura espontánea de las arte-
riolas penetrantes (aneurismas de Charcot
Bouchard), o por angiopatía amiloidea (depó-
sito de amiloide en los vasos), la cual está pre-
sente en el 50% de las personas mayores de
70 años. La HIC primaria puede ser lobar o no
lobar, y supra o infratentorial. La localización
más frecuente de la HIC hipertensiva es el pu-
támen (46%), seguida del tálamo, la sustancia
blanca subcortical, el puente y el cerebelo (fi-
gura 1), y en pocos casos puede ser ventricular
primaria (2%) (2).
Secundaria: Es la que se produce por malformaciones vasculares,

tumores (melanoma, coriocarcinoma, carcinoma renal, carcinoma
broncogénico), desórdenes en la coagulación, uso de anticoagulantes
(mayor con la warfarina que con los nuevos anticoagulantes orales),
agentes trombolíticos, vasculitis, trombosis venosas intracerebrales,
y abuso de sustancias psicoactivas.
Diagnóstico
Los pacientes con HIC generalmente se presentan con cefalea, vó-
mito, hipertensión arterial y deterioro del estado de consciencia, el
cual puede ser súbito, o puede instaurarse en el transcurso de pocas
horas. Más del 20% de los pacientes experimentan una disminución
de dos o más puntos en la escala de coma de Glasgow (ECG) pocas
horas después del ingreso al servicio de urgencias, y entre el 15–23%
de los pacientes tienen aumento del tamaño del hematoma.
La tomografía de cráneo (TAC) simple es muy sensible y específica
para el diagnóstico. El volumen del hematoma se puede estimar en
una TAC usando la regla ABC/2, donde A es el diámetro máximo del
hematoma en un corte axial, B es el diámetro máximo perpendicular
a A en un corte axial, y C es el diámetro cefalocaudal medido en un
corte coronal; se multiplican estos valores en centímetros y luego se
divide en 2 (figura 2)
La resonancia magnética cerebral (RMN) es también un estudio
sensible para la detección de HIC, pero, por lo general, no ofrece in-
formación adicional en el momento agudo. Se utiliza más como una
herramienta para tratar de determinar la causa subyacente del san-
grado, cuando se sospecha secundario a lesiones como malformacio-
nes vasculares o tumores.
La angiotomografía de cráneo es muy sensible para identificar
anormalidades vasculares, y detectar el “spot sign” (3), el cual con-
siste en la extravasación del contraste durante la angiografía, e indica
que habrá expansión del hematoma, se asocia con pobre pronóstico y
aumento de la mortalidad (figura3).
Figura 1 Localizaciones más frecuentes de la HIC hipertensiva
Putamen (A), tálamo (B), sustancia blanca subcortical (C), puente (D), cerebelo (E). Las hemorragias talá-
micas y subcorticales a menudo se extienden a los ventrículos (B Y C). La angiopatía amiloidea, el abuso
de drogas o las malformaciones vasculares ocasionan hemorragias lobares (F). Tomado de: Stroke and
Vascular Neurology 2017;00:e000047. doi:10.1136/svn-2016-000047
Volumen =
Volumen =
Volumen =
Figura 2 Medición del volumen de una HIC
A: Diámetro AP. B: Ancho. C: Altura (medir en proyección coronal). Fórmula: AxBxC/2. Tomado de:
Quantifying volume of intracerebral, subdural and extradural hemorrhage: As easy as ABC/2. Doi.10.1594/
ranzcr2014/R-0129
Accidente cerebrovascular hemorrágico

Ana Cristina Ayala Villegas 161
Figura 3
A. TAC simple de cráneo que muestra un hematoma heterogéneo gangliobasal derecho

B. AngioTAC de cráneo que muestra aumento del tamaño del hematoma, extensión intraventricular y un
pequeño foco de captación del contraste dentro del hematoma, “spot sign” (flecha roja)
C. TAC simple de control muestra aumento significativo del tamaño del hematoma, con efecto de masa,
herniación subfalcina y desviación de la línea media.
Tomado de: Spot sign and live-imaged dramatic intracerebral hematoma expansion. Doi: https://doi.
org/10.1212/WNL.0b013e3181f07074
Manejo
La estabilización de la vía aérea, la respiración, y la circulación
(ABC) son esenciales para prevenir la lesión cerebral secundaria y
debe ser lo primero que se haga.
Hipertensión arterial
La presión arterial elevada se asocia con expansión del hemato-
ma. Hay dos ensayos muticéntricos randomizados, prospectivos (IN-
TERACT 2 y ATACH 2) que han demostrado que la disminución tem-
prana de la presión arterial sistólica (PAS) a menos de 140 mmHg, es
segura (4,5).
Las guías de la AHA/ASA del 2015 para el manejo del HIC es-
pontáneo, recomiendan para los pacientes que se presentan con pre-
sión arterial entre 150–200 mmHg, la disminución de la PAS a 140
mmHg, este valor ha demostrado ser seguro y efectivo para mejorar
el pronóstico funcional de los individuos (6). La meta para los pa-
cientes que se presentan con PAS superior a 220 mmHg es menos
clara, y en esos casos la disminución de la presión arterial requiere
una monitorización más estrecha.
Los bloqueadores de los canales de calcio intravenosos (ejemplo,
nicardipino) y los ß-bloqueadores (ejemplo, labetalol), son la elec-
ción para disminuir la presión arterial, porque tienen vidas medias
cortas y se pueden titular fácilmente. Deben evitarse los nitratos
porque producen vasodilatación cerebral y elevan la presión intra-
craneana (PIC). Los antihipertensivos orales deben iniciarse lo más
pronto posible, se recomiendan los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina (IECAS), los antagonistas del receptor de
angiotensina II (ARA II), y los bloqueadores de los canales de calcio,
como primera y segunda línea de tratamiento. La espironolactona y
los a-/ß- antagonistas pueden ser usados en tercera y cuarta línea de
tratamiento. Las tiazidas pueden causar hiponatremia y empeorar el
edema cerebral en pacientes con hematomas grandes, por lo cual se
deberían usar con precaución.
En el momento agudo, la presión arterial puede ser más resisten-
te al tratamiento por el efecto simpaticomimético, pero días después
puede ser necesaria la disminución de la dosis de los antihipertensi-
vos para evitar la hipotensión.
Alteraciones en la coagulación
Entre el 12–20% de los pacientes que se presentan con HIC es-
tán tomando anticoagulantes orales. La mortalidad en estos pacientes
puede llegar a ser del 65%. La primera medida que se debe tomar es
la suspensión inmediata de estos medicamentos y a continuación re-
versar su efecto según se indica a continuación (2). Ver figura 4.
• Antagonistas de la vitamina K (Warfarina): Si el INR es mayor
de 1,4, dar vitamina K 10 mg IV, asociado a complejo concen-
trado protrombínico (PCCs), como el octaplex, el cual se prefie-
re al plasma fresco congelado (PFC) porque corrige en menos
tiempo el INR, y no acarrea las complicaciones relacionadas
con el uso del PFC, como la transmisión de infecciones asocia-
das con la transfusión, o la sobrecarga de volumen. Si se repite
el INR 15–60 minutos luego de la administración del PCC y

continúa elevado, se debe considerar el uso de PFC. El factor

VIIa se ha asociado con alto riesgo de trombosis, y sólo debería
considerarse en pacientes que no aceptan transfusiones san-
guíneas como los testigos de Jehová.
• Inhibidores directos de la trombina (Dabigatrán): Si el paciente
se presenta en las primeras 60–90 horas después de la exposi-
ción al medicamento (cinco vidas medias), debe reversarse su
efecto. Recientemente, fue aprobado el idarucizumab, un an-
ticuerpo monoclonal que neutraliza al dabigatrán, el cual tie-
ne registro sanitario en Colombia desde el 2017; sin embargo,
en nuestro país, la opción más usada sigue siendo el PCC. Se
puede considerar también la hemodiálisis en los pacientes con
HIC asociada al dabigatrán con falla renal, o que no mejoraron
luego del PCC.
• Inhibidores del factor Xa (Rivaroxabán, apixabán): Si el pa-
ciente ingresa dentro de las dos horas siguientes a la adminis-
tración, se puede usar carbón activado. Si ya han pasado más
de dos horas, pero se presenta en las primeras 48 horas después
de la exposición al rivaroxabán y al apixabán, y hasta 96 horas
en el caso del apixabán en ancianos (cinco vidas medias), debe
reversarse su efecto con PCC. En mayo de 2018, se aprobó en
Estados Unidos un antídoto específico para estos medicamen-
tos, el Andexanet alfa, el cual se encuentra actualmente bajo
revisión en ese país.
• Heparina no fraccionada subcutánea: El manejo es con prota-
mina 1 mg IV por cada 100 unidades de heparina, máximo 50
mg y no más de 20 mg/minuto. Si se repite el TTP y sigue pro-
longado, se puede repetir la mitad de la dosis inicial.
• Heparina de bajo peso molecular: Se utiliza también protami-
na, la cual es menos efectiva en el caso de las heparinas de bajo
peso molecular, que en el caso de la heparina no fraccionada.
Para la enoxaparina administrada en las pasadas ocho horas, el
tratamiento es con protamina 1 mg por cada 1 mg de enoxapa-
rina; si se administra entre las 8–12 horas previas, la dosis es
de 0,5 mg por cada 1 mg de enoxaparina. Con dalteparina y
nadroparina, la dosis es de 1 mg por cada 100 unidades (máxi-
mo 50 mg). Se puede repetir la mitad de la dosis inicial si el
paciente continúa sangrando o tiene falla renal. La mayoría de
las heparinas de bajo peso molecular pierden su efecto doce
horas después de su administración.
• Trombolíticos (Activador tisular del plasminógeno–rtPA): Se
maneja con diez unidades de crioprecipitado. Si el crioprecipi-
tado está contraindicado, se puede usar un agente antifibrino-
lítico (ácido tranexámico 10–15 mg/kg IV).
¿Cómo reversar el efecto de los anticoagulantes?
Warfarina Inhibidores directos de la Inhibidores del factor X

trombina (Dabigatrán) (Rivaroxabán, apixabán)
• Vitamina K 10 mg IV y si
• INR 2 2,5: octaplex* 0,9_1,3 ml/kg
_ • ¿Ingestión hace • ¿Ingestión hace
2 horas?: Carbón 2 horas?: Carbón
• INR 2,5 3: octaplex 1,3_1,6 ml/kg
_
activado activado
• INR 3 3,5: octaplex 1,6_1,9 ml/kg
_
• Idarucizumab 2,5 g IV • PCC 25_50 U/kg
• INR >3,5: octaplex >1,9 ml/kg cada 10 min x 2
• Repetir INR a 1 hora, 6 horas y 24 • Si no es posible
horas y si INR>1,5: 2_4 U de PFC Idarucizumab: PCC
(cada unidad de PFC tiene 200 cc) 25_50 U/kg
• Si INR >1,5 a 6 horas: repetir • Considerar diálisis
vitamina K 10 mg IV emergente si falla
renal
Figura 4 ¿Cómo reversar el efecto de los anticuagulantes?
* La dosis unitaria de octaplex no debe exceder las 3.000 U.I. (120 ml de octaplex)
• Antiplaquetarios (Aspirina, clopidogrel): No se recomienda

transfusión de plaquetas de manera rutinaria, sólo en los casos
en los que el paciente va a ser llevado a cirugía. Se recomienda
hacer una tromboelastografía y si la función plaquetaria es nor-

mal, o se evidencia resistencia antiplaquetaria, evitar la trans-

fusión. Si el paciente no tiene indicación quirúrgica, pero tiene
trombocitopenia asociada a sangrado cerebral independiente-
mente del uso de antiplaquetarios, también está indicada la
transfusión de plaquetas.
Manejo del sangrado ventricular y la hidrocefalia

Debe considerarse una derivación ventricular externa (DVE) en los
casos en los que el paciente tenga una ECG menor o igual a ocho, he-
morragia intraventricular significativa o hidrocefalia. La fibrinólisis
intraventricular con rtPA se había pensado desde hace varios años
como una alternativa en el manejo de la hemorragia intraventricular;
sin embargo, el estudio CLEAR III mostró que no hubo diferencias en
el desenlace funcional entre los pacientes a los que se les dio rtPA con
respecto al placebo (7).
Cirugía
El estudio STICH II, no demostró beneficio en la mortalidad ni en
el desenlace funcional a seis meses del drenaje temprano de los he-
matomas en pacientes con sangrados supratentoriales; sin embargo,
un análisis de subgrupos, mostró beneficio en la supervivencia de los
pacientes con hemorragias lobares superficiales (8). También debe
considerarse que algunos pacientes con hematomas muy grandes o
localizados en el lóbulo temporal, se pueden beneficiar de cirugía ur-
gente. A diferencia de las hemorragias supratentoriales, los sangrados
en fosa posterior, son considerados emergencias neuroquirúrgicas, las
indicaciones de cirugía en hematomas infratentoriales, incluyen he-
matoma mayor de tres cm de diámetro, compresión del tallo cerebral
o hidrocefalia, en esos casos, la inserción solamente de un catéter de
DVE no es suficiente, y puede llevar a una herniación transtentorial
ascendente (9).
Manejo del edema cerebral
Solo están indicadas las soluciones hiperosomolares (manitol, so-
lución salina hipertónica) en pacientes sintomáticos. Los pacientes
asintomáticos no requieren tratamiento específico excepto el de man-
tener los niveles de sodio dentro de rangos normales.
Tratamiento y profilaxis de las convulsiones
Los pacientes que tienen mayor riesgo de convulsiones son los
que tienen hematomas corticales. Las convulsiones que se presentan
los primeros días después del sangrado, no empeoran el desenlace
funcional ni aumentan la mortalidad de los pacientes. En algunos
estudios, la profilaxis, especialmente con fenitoína, se ha asociado
a peores desenlaces, por lo cual en muchos casos se recomienda el
inicio de anticonvulsivantes, sólo cuando se presenten convulsiones
clínicas o en el electroencefalograma, y no como profilaxis (6).
Inicio de tromboprofilaxis
Desde el momento en que se ingresa el paciente, deben poner-
se medias de compresión neumática intermitente. Las heparinas no
fraccionadas o las heparinas de bajo peso molecular, se pueden ini-
ciar 48 horas después del ingreso del paciente, y una vez el hemato-
ma esté estable.
Reinicio de la terapia antitrombótica
El uso de anticoagulantes o antiplaquetarios en los pacientes que
sobreviven a una HIC, requiere un análisis cuidadoso de los riesgos y
beneficios individuales del paciente. Sólo los que tienen un riesgo ex-
cepcionalmente alto de eventos aterotrombóticos deben ser tratados
con antiagregantes plaquetarios, y sólo aquellos con un riesgo muy
alto de accidente cerebrovascular cardioembólico, deben ser tratados
con anticoagulación (individuos con válvulas mecánicas). La terapia
antiplaquetaria puede ser considerada como una alternativa a la an-
ticoagulación en los pacientes con alto riesgo de recurrencia de HIC
(hematomas lobares, angiopatía amiloidea), y bajo riesgo de eventos
cardioembólicos. El tiempo ideal para reiniciar la terapia antitrombó-
tica no se conoce, pero existe una recomendación general de hacerlo
entre los 7–14 días después del sangrado.

Pronóstico
Los pacientes con angiopatía amiloidea, con hemorragias lobares,
ancianos, y con uso de anticoaugulantes, tienen mayor riesgo de re-
currencia del sangrado.
El score de Hemphill se desarrolló para predecir la mortalidad a
treinta días de los pacientes con hematomas intracerebrales, y es fre-
cuente su uso en la práctica clínica (tabla próxima) (10); sin embargo,
ninguno de los modelos de predicción existentes, se ha demostrado
completamente confiable.
Tabla (única). Score de Hemphill
Escala de coma de Glasgow

ECG 3–4 2 puntos
ECG 5–12 1 punto
ECG 13–15 0 puntos
Volumen del hematoma intracerebral
>= 30 cc 1 punto
< 30 cc 0 puntos
Hemorragia intraventricular
Sí 1 punto
No 0 puntos
Hematoma infratentorial
Sí 1 punto
No 0 puntos
Edad
>= 80 años 1 punto
< 80 años 0 puntos
Mortalidad a 30 días:
Score 0: 0%
Score 1: 13%
Score 2: 26%
Score 3: 72%
Score 4: 97%
Score 5: 100%
Score 6: 100%
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Enfoque
del trauma
raquimedular
para el
médico
general
Esteban Preciado Mesa
Residente de Neurocirugía
El trauma raquimedular es una entidad que Universidad de Antioquia
genera gran morbilidad dentro de la sociedad,

teniendo en cuenta el creciente número de
accidentes de tránsito y la violencia en la po-
blación joven, así como las limitaciones fun-
cionales del paciente adulto mayor que favo-
recen su incidencia cada vez en aumento. Es
responsabilidad del personal médico en con-
tacto con estos pacientes conocer los aspectos
fundamentales de un examen neurológico en
columna vertebral, así como las definiciones
asociadas al trauma raquimedular y el mane-
jo del evento agudo, con el fin de disminuir
la morbilidad asociada al daño neurológico
secundario y maximizar las posibilidades de
recuperación.
Existen algunos tópicos fundamentales que
se deben analizar en el enfoque clínico del
paciente que sufre lesión medular asociada a
trauma; de su adecuado manejo dependerá el
éxito de la reanimación y gran parte del pro-
nóstico neurológico y funcional. La presente
revisión se centra principalmente en el trau-
ma cervical, no sólo por su mayor frecuencia
comparado con otros niveles más caudales,
sino por la posibilidad de un daño neuroló-
gico catastrófico. Es importante abordar los
siguientes aspectos:
1. ¿Cómo hacer el enfoque inicial de un paciente con lesión me-

dular aguda?
2. Clasificación de la lesión medular cervical y consideraciones
previas al manejo.
3. ¿Cuándo solicitar una imagen y qué aspectos tener en cuenta a
la hora de la inmovilización?
4. ¿Cuáles son las metas de manejo en un paciente con lesión es-
pinal traumática?
5. Manejo médico del trauma raquimedular agudo, ¿Qué factores
debo considerar?
6. Pronóstico de un paciente que sufre lesión medular, ¿de qué
depende?
Caso Clínico
• Paciente de 17 años de edad, género masculino
• Víctima de dos HPAF hace aproximadamente una hora: Orifi-
cios de entrada en arco cigomático derecho y pabellón auricu-
lar derecho
• Posteriormente hipotenso, dolor cervical intenso y plejía de
miembros superiores y miembro inferior derecho, conservando
movilidad de miembro inferior izquierdo con fuerza 3+.
• Sin signos duros de lesión vascular o esofágica
• Tacto rectal: Ausencia de sensibilidad perianal y atonía del es-
fínter, reflejo bulbocavernoso ausente.
Nivel C4 Nivel C5
Fuente: Archivo del autor.

Con respecto a este caso clínico, ¿cuál es la apreciación correcta?
A. El paciente presenta un trauma cervical alto y está contraindi-
cada la intubación orotraqueal.
B. Requiere intervención quirúrgica emergente por encontrarse
en una clasificación ASIA A.
C. Se trata de una cuadriplejía y se debe establecer cuánto antes
manejo con esteroides intravenosos para evitar el daño secun-
dario.
D. Se encuentra en fase de shock medular y debe ser evaluado
nuevamente para redefinir su pronóstico neurológico.
Evaluación neurológica inicial en trauma raquimedular, ¿Qué

debemos saber?
En el examen neurológico se deben definir varios parámetros,sien-
do el primero el nivel de la lesión. El nivel sensitivo se refiere al der-
matoma más caudal con sensibilidad táctil ligera y dolorosa normal
en ambos lados del cuerpo, por su parte el nivel motor se relaciona
con los músculos clave para el movimiento del segmento más caudal
en el cual la fuerza medida por la escala de Daniels es 3/5 o más en
ambos lados, siempre y cuando la fuerza en los grupos musculares
por encima sea normal 5/5; a su vez, el nivel neurológico representa
el nivel más caudal en el cual las funciones motoras y sensitivas son
normales. En circunstancias donde no es posible evaluar la función
miotómica como en la región dorsal, el nivel neurológico será dado
por el nivel sensitivo. Tabla 1 y figura 1.
Una vez se conoce el nivel neurológico, elsegundo paso será deter-
minar la clasificación de ASIA (American Spinal Injury Association)
en la cual se encuentra el paciente; ésta es la principal herramienta
para evaluación neurológica de la lesión medular aguda, y su deter-
minación no sólo será clave para establecer el pronóstico neuroló-
gico, sino que servirá como un punto objetivo para una evaluación
dinámica que se realizará con dicha escala al ingreso, a las 72 horas
y al momento del egreso hospitalario. Para establecer el diagnóstico
Enfoque del trauma raquimedular para el médico general

Esteban Preciado Mesa 173
de una lesión completa o incompleta se debe realizar un tacto rectal

en el que se evaluarán tres parámetros relacionados con los segmen-
tos S4–S5, sensibilidad perianal, contracción voluntaria del esfínter y
tono del esfínter anal; si estos tres están abolidos se considera que el
paciente presenta una lesión completa siempre y cuando haya finali-
zado la fase de shock espinal o medular, esto se sabrá cuando retorne
el reflejo bulbocavernoso, el cual se obtiene con la contracción del
glande en varones o del clítoris en mujeres o la tracción de la sonda
vesical, la respuesta será positiva cuando se produce contracción del
esfínter anal con dichos estímulos. Tabla 2.
Existen algunos puntos que se deben aclarar al momento de apli-
car la escala de ASIA, como se anotó previamente, la evaluación debe
ser dinámica y no una evaluación única limitada al ingreso, puesto
que se puede clasificar falsamente un paciente como ASIA A (lesión
completa) en el contexto de un shock medular, estado en el cual todas
las funciones motoras voluntarias, sensitivas y reflejos por debajo de
la lesión se encuentran abolidos, y su duración variará desde pocas
horas hasta una semana e incluso meses. Por otro lado, la escala ser-
virá para establecer un plan terapéutico, esto es, los pacientes clasifi-
cados como ASIA A se beneficiarán de un manejo quirúrgico diferido
con el único objetivo de estabilizar la fractura vertebral (si mecánica-
mente es inestable) para facilitar la sedestación, prevenir el dolor y
la inestabilidad; estos pacientes bajo ninguna circunstancia deberán
ser llevados a manejo descompresivo urgente. Caso contrario suce-
de con los pacientes definidos por lesiones incompletas ASIA B o D
cuyo manejo descompresivo se deberá priorizar en caso de presentar
esquirlas óseas intracanal, compresión del cordón medular, signos de
mielopatía por compresión. Por estos y otros motivos, la evaluación
del ASIA no se limita simplemente a una lista de chequeo.
Tabla 1 Evaluación neurológica en trauma requimedular
Miotoma Evaluación
C5 Flexión del codo
C6 Extensión de la muñeca
C7 Extensión del codo y los dedos
C8 Flexión de los dedos
T1 Abducción del quinto dedo
L2 Flexión de la cadera
L3 Extensión de la rodilla
L4 Dorsiflexión del pie
L5 Extensión del Hallux
S1 Flexión plantar
Segmentos cervicales
C5: Región anterolateral hombros

C6: Antebrazo externo, pulgar e índice
C7: dedo medio
C8: Quinto dedo, borde cubital de la mano y del antebrazo.
Segmentos dorsales
T1: Región interna del brazo

T2: Axila y parte superior del tronco
T3: 3 y 4 espacio intercostales
T4: Línea mamaria. 4 y 5 espacio IC
T6: Apófisis Xifoides
T10: Ombligo
T12: Pubis
Segmentos Lumbares
L1: Área inguinal

L2: Anterior y medial al muslo
L3: Medial a la rodilla
L4: Medial al tobillo y hallux
L5:Cara externa de la pierna y dorso del pie
Segmentos sacros
S1: Parte lateral del pie y posteromedial de pierna y muslo

S2: Cara posterointerna de pierna y muslo
S3-S5: Área perineal
Figura 1
Tomada de: http://asia-spinalinjury.org/learning/

Tabla 2 Escala de discapacidad de ASIA (American Spinal Injury Association)
A. = Lesión completa: Ausencia de función motora o sensitiva en los segmentos sacros S4–S5.
B. = Lesión incompleta: Se preserva la sensibilidad pero no la función motora por debajo del
nivel neurológico incluyendo los segmentos sacros S4-S5. No se conserva ninguna fun-
ción motora más de tres niveles por debajo del nivel motor.
C. = Lesión incompleta: La función motora por debajo del nivel neurológico se preserva, sin
embargo más de la mitad de los músculos clave por debajo de dicho nivel tienen una fuerza
muscular menor de tres, es decir, no es antigravitatorio, la función motora en los segmen-
tos sacros inferiores se conserva manifestado por contracción voluntaria del esfínter anal
y la sensibilidad en estos segmentos es normal.
D. =Lesión incompleta: La función motora por debajo del nivel neurológico se preserva, con
más de la mitad de los músculos claves por debajo del nivel neurológico con una fuerza de
3 o mayor (Capacidad de vencer la gravedad).
E. = Normal: La función sensitiva y motora son completamente normales. Sólo debe ser re-
servado para pacientes con lesión medular, su descripción universal en el examen físico
de un paciente sin lesión medular es equivoca.
*Las lesiones incompletas incluyen un amplio espectro de funciones residuales infralesionales que van
desde una función sacra mínima a una función cercana a lo normal. Tomado de: http://asia-spinalinjury.org
En la etapa aguda de la lesión medular completa (ASIA A) los re-

flejos están ausentes, no hay respuesta al estímulo plantar y el tono
muscular es flácido, en hombres puede haber priapismo, el reflejo
bulbocavernoso suele estar ausente y ocurre retención urinaria y dis-
tensión vesical. La lesión completa se puede presentar en forma de
paraplejía o cuadriplejía, la clave para diferenciar ambos tipos de le-
sión es el compromiso de T1, la parálisis de T1 con compromiso de
los miotomas inferiores marca la definición de cuadriplejía.
Shock medular y shock neurogénico

Existe una frecuente confusión en el gremio médico entre ambas
definiciones, las cuales se pueden presentar simultáneamente en la
lesión medular aguda cervical o dorsal alta. Cuando se habla de shock
medular la referencia es a un estado caracterizado por una disfunción
neurológica transitoria que se desarrolla en las primeras horas des-
pués del trauma con pérdida de la actividad refleja, parálisis flácida
y anestesia por debajo del nivel de la lesión, y que suele resolver en
días a semanas (promedio 4–12 semanas) con la aparición de los re-
flejos osteotendinosos, hiperreflexia y espasticidad en orden variable.
No se debe confundir con el shock neurogénico, que se caracteriza
por un estado de hipotensión refractaria y bradicardia debido a la
interrupción de las vías simpáticas preganglionares con actividad va-
gal sin oposición; este último se presenta en lesiones medulares por
encima de T6.
Síndromes neurológicos asociados a trauma espinal

Los síndromes medulares espinales no son exclusivos de la pato-
logía traumática del cordón espinal, sin embargo existen cinco que se
pueden presentar con cierta frecuencia y que marcan diferentes carac-
terísticas y mecanismos traumáticos, así como su pronóstico. A conti-
nuación, se hace una breve descripción de cada uno de ellos. Figura 2.
Síndrome Centromedular: Exclusivo de lesiones

medulares cervicales, por lo general secundario a le-
siones en hiperextensión en adultos mayores. Existe
cuadriparesia de predominio en miembros superio-
res con grados variables de pérdida sensitiva y pre-
servación sacra; es la más frecuente de las lesiones
incompletas.
Síndrome Medular Anterior: Se asocia a lesiones

de la arteria espinal anterior, ya sea por infarto o por
retropulsión de fragmentos óseos del cuerpo o disco
intervertebral hacia el canal medular, afectando los
dos tercios anteriores del cordón. Existe parálisis y
afectación termoalgésica con preservación de propio-
cepción y vibración.
Síndrome de hemisección medular (Brown Se-

quard): Se presenta con parálisis espástica y pérdida
de la sensibilidad profunda del lado de la lesión y
afectación contralateral de la sensibilidad termoal-
gésica, ocurre principalmente en lesiones por arma
cortocontundente.
Figura 2 Síndromes medulares típicos en trauma raquimedular
Imágenes tomadas de: https://infolesionmedular.com/lesion-medular

Existen otros dos síndromes asociados a lesiones incompletas; el

síndrome de cauda equina y cono medular, este último frecuente-
mente en el contexto de fracturas en la unión toracolumbar (T12–L2)
posterior a la lesión medular traumática, a pesar de su localización
anatómica diferente, se asocian a síntomas y signos clínicos simila-
res, y su diferenciación será importante para fines diagnósticos y es-
tablecer un plan terapéutico que, en la mayoría de los casos, debería
realizarse tempranamente dentro de las primeras 24 a 48 horas del
trauma con el fin de brindar un mayor beneficio en cuanto a recupe-
ración esfinteriana.
¿Cómo se clasifica el TRM cervical y qué precauciones tener en

el momento de la evaluación?
Las lesiones medulares, en general, tienen múltiples subdivisio-
nes, ya sea según el segmento medular afectado (más frecuentemente
cervicales) o su mecanismo etiológico (penetrante o no penetrante).
De igual forma, se pueden clasificar según el mecanismo fisiopatoló-
gico en lesiones en flexión, extensión, compresión, flexión-extensión/
distracción, cada una de ellas asociada a diferente tipo de fracturas
y/o luxación vertebral. A su vez, las lesiones cervicales pueden ser
altas (de C5 o por encima) o bajas. La lesión cervical alta tiene un alto
potencial de compromiso respiratorio por la afectación de la inerva-
ción diafragmática, teniendo en cuenta su principal papel como mús-
culo inspiratorio recibiendo inervación de raíces frénicas (C3–C5). En
las lesiones de C1–C2 no hay musculatura respiratoria eficaz, entre
tanto las lesiones C3–C4 se relacionan con parálisis frénica bilateral y
la ventilación es dependiente de músculos accesorios, debido a esto,
los pacientes con lesión motora completa por encima de C5 inexora-
blemente requerirán soporte ventilatorio.
¿Cuándo solicitar una imagen?

Aunque parecería lógico pensar que todo paciente con trauma es-
pinal requiere imagen para documentar una lesión potencial, esto
no es así. De acuerdo con las guías de lesión medular traumática,
los pacientes politraumatizados que tienen quejas de dolor cervical,
sensibilidad espinal, signos o síntomas de un déficit neurológico re-
lacionado con la columna vertebral y los pacientes que no pueden
ser evaluados claramente (estado de inconsciencia, intoxicados, bajo
efectos del licor, no cooperan) necesitan un estudio radiográfico de la
columna. El estudio Nexus (The National Emergency X Radiography
Utilization Study) diseñó un protocolo para identificar a aquellos con
bajo riesgo de fractura, luxación o subluxación cervical. Consta de
cinco criterios: Ausencia de dolor en línea media cervical, sin intoxi-
cación, estado mental normal, ausencia de otras lesiones dolorosas
y de déficit neurológico. Los pacientes que reúnen todos estos cri-
terios tienen un bajo riesgo de lesión espinal y no son tributarios de
imágenes de columna cervical (S: 99% VPN: 99.9%). Otro protocolo
que aborda este tópico es la Regla Canadiense Espinal (Canadian C–
Spine Rule) la cual consiste en tres preguntas para identificar algún
factor de alto riesgo de lesión cervical para considerar mandatoria
la radiografía (Edad mayor de 65 años, mecanismo de alta energía,
parestesias en las extremidades), así como la presencia de factores de
bajo riesgo como la capacidad de rotar activamente el cuello 45° de
un lado al otro; el uso de este protocolo proporciona una sensibilidad
del 100%.
El estudio radiológico de elección es la tomografía (TAC de colum-
na cervical); en pacientes que precisan estudios imagenológicos se
recomienda el estudio de toda la columna, ya que la incidencia de
fracturas vertebrales múltiples es cercana al 20%. Es práctica común
en diferentes servicios de urgencias tamizar a los pacientes en con-
textos de un politraumatismo con TAC de tórax y abdomen que, a su
vez, permite detectar lesiones en otros órganos, esto no es incorrecto,
sin embargo se debe aclarar que en caso de una lesión de un segmen-
to espinal definido (por ejemplo lumbar L1) documentada en alguno
de estos estudios de tamizaje, la tomografía específica de columna
permitirá definir mejor para fines terapéuticos. Si la TAC de colum-
na cervical no está disponible, se recomienda una radiografía de tres

planos (AP, lateral y odontoidea), complementándose más tarde con

una tomografía cervical.
Ante la sospecha persistente de lesión medular a pesar de los es-
tudios imagenológicos anteriormente mencionados dentro de los pa-
rámetros normales, se debe pensar en la posibilidad de una RNM de
columna idealmente en las primeras 48 a 72 horas de la lesión, con
ésta se permitirá definir si existe lesión ligamentaria posterior que
ponga en riesgo al paciente de inestabilidad por subluxación/luxa-
ción facetaria potencial y consecuente daño neurológico; al mismo
tiempo, es una herramienta valiosa para predecir el resultado basándo-
se en la presencia de edema, extensión de la hemorragia y severidad de
la compresión; una imagen de RNM inicial normal suele ser asociada
con recuperación completa, sin embargo esto aún permanece debatido.
Las radiografías dinámicas de la columna (cervical/lumbar) son
herramienta útil cuando persiste la sospecha de lesión cervical o
lumbar a pesar de la TAC y RNM normales; en caso de inestabilidad,
habrá variación con los movimientos de flexoextensión. Sólo cuan-
do la sospecha de lesión cervical sea razonablemente descartada por
alguno de estos estudios, o cuando el paciente no cumpla criterios
para estudio imagenológico, se debe proceder con el retiro del collar
cervical.
¿Cuáles son las metas de manejo en un paciente con lesión

espinal traumática?
Los objetivos terapéuticos de la lesión traumática de la médula
espinal incluyen: la inmovilización espinal, garantizar una adecuada
ventilación, oxigenación y perfusión; y por último determinar si el
paciente necesita descompresión quirúrgica.
Cuando se sospeche lesión espinal se recomienda que la columna
sea inmediatamente inmovilizada, con la excepción de los pacien-
tes con trauma penetrante en quienes un retraso en la reanimación
puede ser letal. En el contexto urgente, esta medida es fundamental,
ya que al realizar la manipulación del cuello para intentar la intuba-
ción orotraqueal se genera desplazamiento de estructuras, por lo cual
deben tener una estabilización en línea bimanual. Las medidas de
inmovilización deben incluir collar cervical rígido e inmovilización
en tabla rígida, sin embargo a pesar de cumplir su principal objetivo
–que es evitar el daño neurológico secundario por lesiones inesta-
bles– también se asocian a potenciales riesgos como las úlceras por
presión, dolor, restricción de la ventilación por limitación de la pared
torácica superior y mayor riesgo de broncoaspiración; en consecuen-
cia, su uso debe restringirse según sea necesario. En el caso de la in-
movilización cervical, cuando se cumplan los criterios para retiro de
collar antes expuestos y en caso de inmovilización espinal total con
tabla rígida debe retirarse tan pronto llegue el paciente al servicio de
urgencias haciendo uso de la movilización en bloque; el retraso de
tan solo dos horas en el retiro de este dispositivo puede tener conse-
cuencias deletéreas para la piel.
La necesidad de soporte respiratorio durante la fase aguda depen-
derá principalmente del nivel de la lesión y el grado valorado por la
escala de ASIA. Las lesiones por encima de C5 producen parálisis
del diafragma, músculos intercostales y abdominales, por lo cual el
100% requerirán intubación y ventilación mecánica. La necesidad de
soporte respiratorio, generalmente, se da al tercer o cuarto día de la
lesión por fatiga muscular; por tanto, en caso de hacer un manejo
conservador, se debe monitorizar estrechamente con gases arteriales
y espirometría, en un escenario que cuente con unidad de cuidado
crítico.
El manejo de las cifras tensionales y la oxigenación evitando la hi-
potensión sistémica e hipoxia es crucial para evitar la hipoperfusión
del cordón medular y el consecuente daño neurológico. Las guías ac-
tuales recomiendan mantener un objetivo de presión arterial media
(PAM) de 85–90 mmHg, que puede ser manejado con un agente sim-
pático con propiedades crono e inotrópicas (como la norepinefrina o
la epinefrina) especialmente ante la presencia del Shock neurogénico
en el cual hay bradicardia y reducción de la contractilidad miocár-
dica debido a perdida de la inervación simpática en lesiones por en-
cima de T6. Siempre se deben descartar otras causas de shock que

pueden ocurrir en el trauma severo como lo son el sangrado activo,

neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico.
Durante la fase aguda es esencial monitorizar la temperatura de-
bido a la disregulación autonómica e hipotalámica, por pérdida de
las conexiones simpáticas por encima de T6 que puede conllevar a
la presencia de hipo o hipertermia marcados que agravan más aún el
daño secundario.
Manejo médico del trauma raquimedular agudo

La profilaxis antitrombótica es obligatoria, y se debe iniciar en au-
sencia de contraindicación en las primeras 72 horas tras la lesión
medular, se recomienda utilizar HBPM durante ocho a doce semanas.
Los dispositivos mecánicos, como las medias de compresión elástica
o compresor neumático intermitente, se pueden utilizar concomitan-
temente. Los filtros de vena cava no se recomiendan de manera ruti-
naria.
La gastroparesia y el íleo paralítico que se desarrollan en las pri-
meras 48 horas de la lesión por pérdida de la actividad simpática
y parasimpática durante la fase de shock medular, generalmente se
resuelven en dos a tres días, sin embargo durante este periodo se pue-
de desarrollar distensión abdominal que empeora la respiración en
pacientes con lesiones cervicales o torácicas altas. Para su manejo,
se recomienda una dieta con líquidos claros, sonda nasogástrica y
un procinético tipo metoclopramida. La lesión medular conlleva un
riesgo importante de úlceras por estrés, particularmente en lesiones
cervicales, se recomienda el inicio temprano de soporte nutricional
y profilaxis con inhibidores de bomba de protones o bloqueantes H2
durante cuatro semanas.
En la fase aguda del trauma es común la presencia de distensión
vesical y rebosamiento por pérdida de la actividad refleja, incluso en
lesiones incompletas; en estas circunstancias se debe acudir al uso
de cateterismos vesicales intermitentes (si no hay contraindicación)
cada cuatro a seis horas o monitoreos de acuerdo al residuo postmic-
cional, medida que se ha visto asociada con menos complicaciones,
comparativamente con la sonda vesical permanente; la sobredisten-
sión vesical puede facilitar no sólo las infecciones urinarias, sino
también el dolor, el cual puede desencadenar o exacerbar la disre-
flexia autonómica.
Por último, se debe evitar la presencia de úlceras por presión, para
ello es importante desde el inicio restringir el tiempo de la tabla es-
pinal rígida a la llegada del paciente a urgencias, el cambio posicio-
nal cada dos a tres horas y la protección de prominencias óseas con
almohadas o espumas, olvido frecuente entre personal médico y de
enfermería.
Neuroprotección
Pocos tópicos generan tanta controversia en lesión medular trau-
mática, como el uso de esteroides como medida neuroprotectora.
Hasta el momento, la literatura se centra en los reconocidos estudios
NASCIS (National Acute Spinal Cord Injury Study Trials). Los resul-
tados de los tres ensayos clínicos disponibles son variables, con un
factor común, definido por el aumento de las tasas de neumonía, sep-
sis, hemorragia gastrointestinal, SDRA y muerte entre los pacientes
tratados con esteroides. En un análisis posterior se encontró una mo-
desta mejoría a los seis meses, entre pacientes con lesiones incomple-
tas tratados con metilprednisolona; pero esto, no fue documentado
al año de seguimiento. Las guías actuales de la Sociedad Americana
de Neurocirugía (AANS) no recomiendan el uso de esteroides para
lesión traumática de la médula espinal, sin embargo se debe aclarar
que tampoco existen estudios aleatorizados carentes de limitaciones
que demuestren, con alto grado de evidencia que estén contraindica-
dos; por lo cual, su uso debe ser sopesado cuidadosamente en cada
caso. Existe un papel hipotético de mejoría neurológica entre pacien-
tes con trauma raquimedular cerrado, lesiones incompletas definidas
por ASIA dentro de las primeras ocho horas de lesión. Las dosis es-
tablecidas hasta el momento son adaptadas del protocolo NASCIS II
con una dosis de carga de 30 mg/kg IV de metilprednisolona seguido
de 5.4 mg/kg/H por 23 horas.

¿Cuándo llevar a cirugía?

El papel de una cirugía en trauma raquimedular se restringe a dos
contextos. El primero de ellos es la cirugía descompresiva para libe-
rar el canal espinal de esquirlas óseas, ligamentos, disco, proyectiles
o material externo en pacientes con lesiones medulares incompletas
(ASIA B-D) con potencial de recuperación; y el segundo, a la estabili-
zación y fijación de la fractura cuando existe inestabilidad mecánica,
esto último por lo general se hace de manera diferida, a menudo en
pacientes con lesiones completas, con la finalidad de facilitar la po-
sición sedente, minimizar el dolor y promover los cambios de posi-
ción con dispositivos externos durante su rehabilitación (por ejemplo
exoesqueletos), pero no cumple un objetivo de recuperación de la
función, lo cual se le deja expreso al paciente y sus familiares por
parte del equipo médico encargado.
El momento óptimo de la cirugía no se ha establecido de manera
concluyente. Los estudios de cohorte prospectivos favorecen la inter-
vención temprana, es decir, la cirugía dentro de las primeras 24 horas;
el mayor entre estos estudios es el STASCIS (The Surgical Timing in
Acute Spinal Cord Injury Study) demostrando que aquellos pacientes
que se llevaron a cirugía descompresiva dentro de las primeras 24
horas de la lesión, presentaron el doble de probabilidades de tener
una mejora en dos grados en la escala de ASIA a los seis meses com-
parativamente con los pacientes de cirugía tardía.
Pronóstico del paciente que sufre lesión medular. ¿De qué de-
pende?
El grado de compromiso neurológico medido por la escala de
ASIA, el nivel de la lesión, y la apariencia del cordón medular en
la RNM son los principales indicadores pronósticos, después de la
lesión traumática de la medula espinal. Aproximadamente 85% de
los pacientes con lesiones definidas como ASIA A no recuperarán la
función motora, del 15% que mejoran sólo 3% tendrá una función
motora útil. Más de la mitad de los pacientes con ASIA B (54%), y la
gran mayoría (86%) de los pacientes con ASIA C–D tendrán recupe-
ración, de allí la importancia de la intervención temprana en este tipo
de pacientes.
La mortalidad es mayor en los primeros seis a doce meses después
de la lesión, las principales causas de muerte son la falla respiratoria,
embolismo pulmonar, enfermedad cardiovascular y la sepsis. Los pa-
cientes mayores, con lesiones cervicales altas y déficits neurológicos
más graves se asocian a una mortalidad más temprana.
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Interpretación
de resultados
de BACAF
de tiroides
según el
sistema
Bethesda
Dellys Adriana
Álvarez Alvarado
El cáncer de la glándula tiroides es la neopla- Residente de Patología
sia más frecuente del sistema endocrino. En
los últimos años, registra un incremento lla-
mativo de su incidencia. Según datos del SEER
(Surveillance, Epidemiology and End Results
program) del National Cancer Institute en Es-
tados Unidos, el cáncer de tiroides correspon-
de al 4% de todas las neoplasias recientemen-
te diagnosticadas con aproximadamente 13.5
nuevos casos por cada cien mil habitantes. La
tasa de sobrevida ha sido estimada en 97.9% a
cinco años con una mortalidad baja, calcula-
da en aproximadamente 0.5 por cien mil per-
sonas/año. Afecta con mayor frecuencia a las
mujeres con una relación aproximada de tres
a uno en países desarrollados. La tasa ajusta-
da de incidencia en Colombia para el período
entre 2007 y 2011 fue de 1.1 por cada cien mil
hombres y 9.7 por cada cien mil mujeres, ocu-
pando el décimo lugar en frecuencia (1,2).
El cáncer de la glándula tiroides es una
neoplasia cuya detección, diagnóstico y tra-
tamiento se realiza de manera interdiscipli-
naria; por lo tanto, el diagnóstico definitivo
histopatológico debe ser completo y claro, de modo que pueda ser

interpretado de la misma manera por parte del grupo médico tratante.
De manera frecuente, los médicos no patólogos que reciben el reporte
de un estudio histopatológico de tiroides se enfrentan con dificulta-
des al momento de interpretarlo y, por lo tanto, en definir la posterior
conducta médica.
Mucho se ha discutido acerca de las causas de este crecimiento de
la incidencia y de la verdadera magnitud de esta “epidemia”. Existe
claridad, hoy en día, de que el acceso fácil y el uso indiscriminado
de la ecografía para el estudio de cualquier condición cervical han
redundado en este aumento dramático de la incidencia de cáncer de
tiroides (3). De alguna manera, nos hemos convertido en víctimas de
la tecnología, que se usa sin apego a las recomendaciones basadas en
la evidencia. Además del problema que implica detectar precozmente
una condición para la cual el tratamiento no produce cambios en la
mortalidad y recurrencia, esta “epidemia” ha tenido un efecto nota-
ble en la carga para el sistema de salud y en la calidad de vida de los
pacientes (4).
El número de casos asintomáticos de cáncer de tiroides ha produ-
cido un aumento concomitante en el número de cirugías, muchas de
ellas innecesarias; en la indicación de tratamientos complementarios
como la ablación con yodo radioactivo, que no ha demostrado nin-
guna modificación en los desenlaces importantes para el paciente; en
la correspondiente aparición de complicaciones derivadas del trata-
miento (lesiones de nervio laríngeo, hipoparatiroidismo, sialoadeni-
tis crónica) y en la dependencia precoz a la levotiroxina; todas ellas,
complicaciones que impactan los costos del sistema de salud, utili-
zando recursos que deberían dedicarse a condiciones de mayor prio-
ridad (5).
De otro lado, los efectos en la calidad de vida de los pacientes,
como consecuencia del diagnóstico y de su rotulación como “enfer-
mos con cáncer”, han producido un número considerable de enfer-
mos que no lo están realmente, y que temprano en su vida ya sufren
los efectos emocionales de haber sido diagnosticados con cáncer. Se
produce entonces una creciente angustia ante cualquier síntoma, la
necesidad de someterse permanentemente a exámenes de seguimien-
to y la ansiedad que aparece ante cada consulta médica. A pesar de la
magnitud de este problema, es poca la información que se tiene en el
país acerca de esta enfermedad y más aún, poco lo que se discute en
revistas científicas (6).
La preocupación por la condición del cáncer de tiroides exige de
los médicos una mirada crítica a la información que aparece cada día
y una acción intrépida hacia un tratamiento más racional y adaptado
a nuestras condiciones. Es necesaria y urgente la realización de más
investigaciones locales acerca del cáncer de tiroides y su efecto real
sobre la vida de las personas, así como la conformación de grupos
multidisciplinarios para tratar la patología. También es necesario va-
lorar el costo del diagnóstico y del tratamiento del cáncer de tiroides,
en términos de calidad de vida y recursos económicos, específica-
mente aquellos diagnosticados de forma incidental, para ofrecer al-
ternativas locales que respondan a las necesidades propias del país y
sus regiones tan disímiles (6,7).
La aspiración con aguja fina (FNA) se ha utilizado en la evalua-
ción de masas o inflamaciones inexplicables por más de cien años.
Fue inicialmente descrito por Greig y Gray en 1904 y se aplicó por pri-
mera vez en el diagnóstico de tumor en 1930 por Martin. La tiroides
pronto se convirtió en un objetivo específico para la implementación
de esta técnica debido a su accesibilidad. En los últimos cincuenta
años, el uso de la FNA de tiroides ha resultado en una reducción en
el número de tiroidectomías realizado para nódulos benignos y ha au-
mentado la proporción de lesiones malignas detectadas en la cirugía.
El amplio uso de la FNA tiroidea se explica por la alta prevalen-
cia de nódulos tiroideos en la población general. Aproximadamente
5–7% de adultos tienen un nódulo tiroideo palpable, y este porcenta-
je aumenta hasta tan alto como 70%, si consideramos lesiones no pal-
pables. Los nódulos tiroideos son comunes en ancianos y en mujeres,
en áreas con deficiencia de yodo, y en individuos con antecedentes
previos de exposición a radiación. Porque hay un 10% de riesgo de
Interpretación de resultados de BACAF de tiroides según el sistema Bethesda

Dellys Adriana Álvarez Alvarado 189
por vida de desarrollar un nódulo tiroideo, la detección de nódulos

tiroideos surgió como un problema médico común que afecta a la
población general. La más confiable, segura, precisa y rentable mane-
ra de evaluar los nódulos tiroideos es de hecho la citología. La FNA
de tiroides nos permite discriminar entre los nódulos que requieren
cirugía de aquellos que no, reduciendo así la cantidad de cirugías
tiroideas (60–80%). De hecho, antes del uso rutinario de FNA, el por-
centaje de nódulos tiroideos resecados quirúrgicamente que eran ma-
lignos, era del 14%. Con el uso generalizado de FNA, el porcentaje de
resección los nódulos que son malignos han superado el 50%.
FNA puede producir excelentes resultados en manos expertas. La
media en la precisión informada es del 76.8%, con un rango de 53% a
95%. La precisión de la FNA tiroidea depende de la experiencia y la
habilidad de la persona que obtiene la muestra, así como la experien-
cia en diagnóstico del citopatólogo interpretando los hallazgos mi-
croscópicos. El valor predictivo positivo (PPV) para la PAAF (Punción
aspirativa con aguja fina) tiroidea es 89–98%, y el valor predictivo ne-
gativo (NPV) es 94–99%. La sensibilidad general se ha informado que
es 83–92%, y la especificidad varía desde 75–97%. Además, las tasas
de los falsos negativos y falsos positivos son bastante buenas, con
porcentajes reportados menores al 10% y 5%, respectivamente (8).
El contexto más frecuente en la población general es la presenta-
ción de bocio multinodular: un solo paciente puede presentar varios
nódulos que pueden ser objeto de biopsia por FNA debido a sus ca-
racterísticas de ultrasonido, lo que aumenta la complejidad del proce-
so diagnóstico-terapéutico; sin embargo, para identificar malignidad,
varios estudios demuestran una fuerte correlación para cada una de
las categorías del Sistema Bethesda (9).
¿Cuándo realizar la FNA tiroidea? La mayoría de los autores coin-
ciden en que, en general, sólo los nódulos mayores que 1–1.5 cm debe
ser evaluados por este método. Ocasionalmente, nódulos tiroideos
más pequeños de 1 cm de diámetro pueden aspirarse cuando clínica
o por ecografía las características sugieren malignidad.
Dos métodos generales de preparación están disponibles para pro-
cesar el material tiroideo obtenido por FNA: frotis directos y prepa-
raciones de base líquida. Con frotis directos, los portaobjetos pueden
ser fijados con alcohol o secados al aire y luego teñidos, respectiva-
mente, con el Papanicolaou (PAP) o con el método Diff-Quik. Las pre-
paraciones teñidas con PAP fijadas con alcohol son útiles para resal-
tar detalles nucleares, mientras que los frotis con la tinción Diff-Quik
secada al aire resaltan la presencia de coloide y son comúnmente
utilizados para la evaluación rápida en el sitio de la adecuación de la
muestra debido a la rapidez. Si bien cada método tiene sus ventajas
y desventajas, ninguna técnica ha demostrado ser superior. Por otra
parte, la citología en base líquida (LBC) está mostrando una creciente
popularidad, en parte, debido a su eficacia manteniendo la precisión.
La LBC ofrece la facilidad de adquisición de la muestra, reduce la can-
tidad de portaobjetos teñidos para cada aspiración, y reduce ciertos
artefactos tales como oscurecimiento de la sangre que puede limitar
la interpretación. Preparaciones adicionales que se pueden usar para
situaciones seleccionadas incluyen cytospins y bloques celulares.
Los dos carcinomas de tiroides más comunes son carcinoma pa-
pilar (PTC) y carcinoma folicular (FTC), representando 60–80% y
15–25% de las neoplasias tiroideas, respectivamente. Otros tipos
incluyen carcinoma medular (MTC) (5–10% de todas las neoplasias
tiroideas), carcinoma mal diferenciado de tiroides (PDTC) (4–7%) y
carcinoma de tiroides indiferenciado (o anaplásico) (ATC) (1–10%).
Los linfomas y las neoplasias tiroideas secundarias representan me-
nos del 1% de cánceres de tiroides.
La introducción del Sistema Bethesda para la presentación de
informes de citopatología tiroidea (TBSRTC), siguiendo “National
Cancer Institute Thyroid Fine Needle Aspiration State of the Science
Conference” celebrada en Bethesda, MD, en 2007, ofreció la oportu-
nidad de que en la presentación de informes de citopatología tiroi-
dea no sólo se incluyeran las designaciones de diagnóstico para las
lesiones tiroideas benignas y malignas, comúnmente encontradas en

muestras de aspirado con aguja fina, sino también para aquellos que a
menudo son diagnosticados como “indeterminados para malignidad”
(la llamada “zona gris”). Estos últimos sub-clasificados en las catego-
rías diagnósticas de: atipia de significado indeterminado (AUS), le-
sión folicular de significado indeterminado (FLUS), neoplasia folicu-
lar (FN), sospechoso para una neoplasia folicular (SFN) y sospechoso
de malignidad (SFM) (10,11).
En los últimos años, TBSRTC ha encontrado aceptación interna-
cional generalizada, y ha contribuido significativamente al manejo de
los nódulos tiroideos, por aumentar la calidad y reproducibilidad del
reporte de citología de tiroides. Además, el uso de TBSRTC ha sido
respaldado por la American Thyroid Association (ATA) como parte
de las directrices revisadas ATA de 2015.
A la luz de los avances y desarrollos recientes en el campo de la
enfermedad tiroidea, hay una segunda edición de TBSRTC; resumen
de este esfuerzo y las recomendaciones del panel fueron presentados
en un simposio titulado “TBSRTC: Pasado, presente y futuro” en el
Congreso Internacional de Citología celebrada en Yokohama, Japón
(2016). Los Doctores Syed Ali, Edmund Cibas y Philippe Viehl pro-
pusieron la formación de un panel de citopatólogos, patólogos y un
cirujano endocrino para evaluar la literatura disponible y proponer
modificaciones útiles a TBSRTC. Los temas que abordaron inclu-
yen criterios citomorfológicos para Clasificación FNA (aspiración con
aguja fina), terminología de informes, ROM (riesgo de malignidad)
implícita para cada categoría de diagnóstico, y los cambios debidos a
la recientemente descrita neoplasia folicular de tiroides no invasiva
con características nucleares papilares (NIFTP) (10,11).
Las seis categorías originales se han conservado en la revisión de
2017 (segunda edición) y los capítulos dedicados a estas categorías
ahora se han expandido y refinado sus definiciones, criterios morfo-
lógicos y notas explicativas.
Sistema Bethesda 2017 (segunda edición), para reporte de cito-
logía de tiroides, categorías de diagnóstico recomendadas (11,12):
I No diagnóstico o insatisfactorio
Sólo liquido quístico
Virtualmente acelular
Otros (oscurecido por sangre, artefacto de coagulación, artefacto de secado, etc.)
II Benigno
Consistente con nódulo folicular benigno (nódulo adenomatoide, nódulo coloide, etc.)
Consistente con tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) en un contexto clínico adecuado
Consistente con tiroiditis granulomatosa (subaguda)
Otros
III Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado indeterminado
IV Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular
Especificar si es de tipo oncocítico (Células de Hürthle)
V Sospechoso de malignidad
Sospechoso de carcinoma papilar de tiroides
Sospechoso de carcinoma medular de tiroides
Sospechoso de carcinoma metastásico
Sospechoso de linfoma
Otro
VI Maligno
Carcinoma papilar de tiroides
Carcinoma pobremente diferenciado
Carcinoma medular de tiroides
Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
Carcinoma escamocelular
Carcinoma con formas mixtas (especificar)
Metástasis
Linfoma No-Hodgkin
Otro
Cada una de las categorías tiene un riesgo de cáncer implícito (que

varía de 0% a 3% para el benigno, a prácticamente el 100% para la
categoría maligno) que lo vincula a una guía de gestión clínica basada
en la evidencia.

Sistema Bethesda, 2017, para el reporte de citopatología de tiroi-

des: riesgo implícito de malignidad y manejo clínico recomendado
(11):
Riesgo de Riesgo de
Categoría diagnóstica malignidad si malignidad si Manejo habitual
NIFTP ≠ CA (%) NIFTP = CA (%)
No diagnóstica o Repetir FNA guiado por

5 – 10 5 – 10
Insatisfactorio ecografía
Seguimiento clínico y
Benigno 0–3 0–3
ecográfico
Atipia de significado
indeterminado o lesión Repetir FNA, pruebas
6 – 18 10 – 30
folicular de significado moleculares o lobectomía
indeterminado
Neoplasia folicular o
Pruebas moleculares,
sospechoso de neoplasia 10 – 40 25 – 40
lobectomía
folicular
Sospechoso de Tiroidectomía subtotal o
45 – 60 50 – 70
malignidad lobectomía
Tiroidectomía subtotal o
Maligno 94 – 96 97 – 99
lobectomía
Neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características

nucleares papilares (NIFTP)
La neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nu-
cleares papilares (NIFTP) es una neoplasia encapsulada o bien deli-
mitada con morfología de patrón folicular y características nucleares
variables de carcinoma papilar de tiroides, sin invasión vascular o a
la cápsula.
La introducción de NIFTP, presenta un desafío para la citología
de tiroides. Estudios recientes indican que la mayoría de los casos
NIFTP están secuestrados dentro de las categorías indeterminadas de
TBSRTC conduciendo un impacto significativo implícito de riesgo
de malignidad. Para casos de FNA tiroides con atipia nuclear leve
que están en el límite entre SFM y FN/SFN, podría ser utilizado un
enfoque conservador para clasificar estas FNA como FN/SFN. Esto
último es aceptable ya que el manejo quirúrgico inicial de NIFTP y
FN sería similar. Algunas instituciones ya han establecido políticas
con respecto a las interpretaciones e informes de FNA de tiroides en
la era NIFTP. Esto incluye notas explicativas agregadas al diagnóstico
citológico sobre la posibilidad de NIFTP en seguimiento histológico.
Como se esperaba, tales notas explicativas podrían ser particularmen-
te útiles para las categorías FN/SFN, SFM y maligno.
No diagnóstico o insatisfactorio (ND/UNS)

Cada FNA de tiroides debe evaluarse para determinar la adecua-
ción de la muestra. Las muestras inadecuadas se informan como no
diagnósticas (ND) o insatisfactorias (UNS). Los ejemplos incluyen
muestras con sangre oscura, preservación deficiente de células y una
muestra insuficiente de células foliculares. Para que un espécimen de
FNA de tiroides sea satisfactorio para la evaluación (y benigno), se
requieren al menos seis grupos de células foliculares benignas, cada
grupo compuesto de al menos diez células. El BSRTC 2017 refuerza
varias excepciones al requisito numérico de células foliculares benig-
nas. Cualquier muestra que contenga abundante coloide es adecuada
(y benigno), incluso si no se identifican seis grupos de células folicu-
lares; una muestra escasamente celular con abundante coloide es, por
implicación, un nódulo predominantemente macrofolicular y por lo
tanto, casi seguramente benigno. Muestras que consisten sólo en con-
tenido de quistes (macrófagos) son ND/UNS. Una repetición de as-
piración con guía de ultrasonido (US) es recomendado para nódulos
citológicamente ND/UNS y es diagnóstico en la mayoría de los casos,
pero algunos nódulos persisten ND/UNS. En este último caso, se debe
considerar la escisión de los nódulos persistentemente ND/UNS. En
el pasado, a menudo se recomendaba que el paciente con una cito-
logía ND/UNS espere tres meses antes de repetir FNA, pero este re-
traso a menudo causa ansiedad al paciente. Las Guías The American
Thyroid Association ahora establecen que no hay necesidad de espe-
rar varios meses antes de repetir el FNA (11,12).

Benigno
Se aplica a una muestra citológica que es adecuada para la evalua-
ción y consiste en células foliculares coloidales de apariencia benig-
na en proporciones variables. La categoría benigna abarca una amplia
variedad de lesiones que pueden incluir origen inflamatorio, hiper-
plásico, coloide y nódulos neoplásicos benignos. Representa aproxi-
madamente el 70% de los casos de FNA tiroidea y se asocia con un
riesgo muy bajo de malignidad (0–3%). Lesiones inflamatorias, como
tiroiditis de Hashimoto, generalmente son reconocidos fácilmente
por la PAAF tiroidea y se puede realizar un diagnóstico específico
en el entorno clínico adecuado. El manejo clínico recomendado es el
seguimiento en serie (clínico y ecográfico). La ATA recomienda que
el seguimiento debe ser determinado por la estratificación del ries-
go basada en el patrón de ultrasonido (US): (A) Nódulos con patrón
ecográfico altamente sospechoso: repetir FNA guiada por US en 12
meses. (B) Nódulos con patrón sospechoso bajo a intermedio: repita
US en 12–24 meses. Si hay evidencia de crecimiento o desarrollo de
nuevos con características ecográficas sospechosas, la FNA podría re-
petirse o la observación continuar y repetir US con FNA en caso de
crecimiento continuo; (C) Nódulos con muy baja sospecha: la utili-
dad de la vigilancia US es limitado. Si se repite US debe hacerse en
más de 24 meses (11,12).
Atipia de significado indeterminado (AUS)/Lesión folicular de

significado indeterminado (FLUS)
Esta categoría está reservada para especímenes que contienen cé-
lulas (foliculares, linfoides u otras) con atipia arquitectónica y/o nu-
clear que no es suficiente para ser clasificado como sospechoso de
una neoplasia folicular, sospechoso de malignidad, o maligno. Por
otro lado, la atipia es más marcada de lo que puede ser atribuido con
confianza a los cambios benignos. Tiene dos nombres alternativos
y se debe elegir el que prefiera y usarlo exclusivamente cuando los
criterios se cumplen para esta categoría. AUS y FLUS son por lo tan-
to, sinónimos y no deben usarse para denotar dos interpretaciones
distintas. Sin embargo, AUS es más versátil; FLUS sólo se aplica a
lesiones foliculares de significado indeterminado y no pueden usar-
se si las células no son claramente de origen folicular (linfoide, pa-
rafolicular, paratiroides, etc.). Aunque la naturaleza general de bajo
riesgo de los aspirados AUS/FLUS se ha confirmado, los datos nuevos
(antes del NIFTP) sugieren que el riesgo de malignidad es más alto
que el estimado originalmente y más cerca de 10% a 30%. Por otro
lado, si el riesgo es recalculado eliminando los NIFTP del recuento
de tumores malignos, el riesgo disminuye a 6% a 18%, porque los da-
tos sugieren que NIFTP constituye una proporción sustancial de las
“malignidades” ocultas en esta categoría. El BSRTC 2017 recomienda
la subclasificación de la atipia, aunque esto generalmente no afectará
el manejo de paciente en: atipia citológica, atipia arquitectural, atipia
citológica y arquitectural, células de Hürthle AUS/FLUS y atipia, no
especificado de otra manera.
Las directrices de la ATA 2015 recomiendan el manejo conserva-
dor en la mayoría de los casos para una interpretación AUS/FLUS
inicial, con cualquier repetición FNA o pruebas moleculares. Una re-
petición de FNA generalmente resulta en una más definitiva interpre-
tación citológica; sólo alrededor del 10–30% de los nódulos inicial-
mente AUS/FLUS se informaron de nuevo como AUS/FLUS cuando
se repite la FNA. Pruebas mutacionales para AUS/FLUS muestra baja
sensibilidad para la mutación BRAF V600E sola, reflejando la obser-
vación de que las malignidades identificadas de la categoría AUS/
FLUS son de bajo riesgo relativo a las categorías malignas y sospecho-
sas para malignidad. Los paneles de mutación ampliados muestran
mayor sensibilidad, aunque la especificidad disminuye por la mayor
prevalencia de mutaciones RAS. La decisión con respecto a la cirugía
(típicamente lobectomía) vs continuación de la observación se basa
en una síntesis de datos citológicos, moleculares, clínicos y hallazgos
radiológicos, así como los factores de riesgo clínicos y la preferencia
del paciente (11,12).

Neoplasia folicular (FN)/Sospechosa de neoplasia folicular

(SFN)
Esta categoría se refiere a las preparaciones citológicas que son
moderadas o notablemente celulares, en las que hay una alteración
significativa en la arquitectura de las células foliculares, que se ca-
racteriza por células “apiñadas”, microfolículos y células aisladas
dispersas. El sello distintivo de la muestra FN/SFN es la presencia
de una significativa alteración en la arquitectura en la mayoría de
las células foliculares. También tiene dos nombres alternativos: SFN
es preferido por algunos porque una proporción importante de casos
(hasta 35%), demuestran no ser neoplasias sino más bien prolifera-
ciones hiperplásicas de células foliculares; la mayoría, comúnmente
los de bocio multinodular. El BSRTC 2017 incluye una modificación
a la definición y criterios de diagnóstico para esta categoría a la luz
de NIFTP. En el BSRTC original, los casos que demostraron las carac-
terísticas nucleares del carcinoma papilar de tiroides eran excluidos
de esta categoría. La nueva definición es: patrón folicular con cam-
bios nucleares leves (aumento del tamaño nuclear, irregularidad del
contorno nuclear y/o cromatina aclarada), se pueden clasificar como
FN/SFN siempre que las verdaderas papilas y pseudoinclusiones in-
tranucleares están ausentes; una nota es que si algunas característi-
cas nucleares plantean la posibilidad de una variante folicular del
carcinoma papilar de tiroides (FVPTC) o NIFTP se puede incluir. Si
las características citológicas aumentan la posibilidad de FVPTC o
NIFTP (predominio de microfolículos y sólo leves o cambios nuclea-
res focales), la siguiente nota opcional puede ser útil: “Aunque las
características arquitectónicas sugieren una neoplasia folicular, algu-
nas características nucleares elevan el posibilidad de una variante
folicular invasiva de carcinoma papilar o su equivalente indolente
recientemente descrito, NIFTP; distinción definitiva entre estas en-
tidades no es posible en material citológico”. El manejo recomenda-
do de un paciente con un diagnóstico de FN/SFN es la extirpación
quirúrgica de la lesión, la mayoría a menudo una hemitiroidectomía
o lobectomía, pero las pruebas moleculares se pueden utilizar para
complementar la evaluación de riesgos en lugar de proceder directa-
mente a la cirugía (11,12).
Sospechoso de malignidad (SFM)

Esta categoría se usa cuando algunas características citomorfoló-
gicas (con mayor frecuencia las de PTC) generan una fuerte sospecha
de malignidad, pero los hallazgos no son suficientes para un diagnós-
tico concluyente. Las muestras que son sospechosas de una neoplasia
de células foliculares o Hürthle se excluyen de esta categoría. La ma-
yoría de las neoplasias tiroideas primarias tienen características cito-
lógicas distintivas y se reconocen fácilmente en aspiración con aguja
fina (FNA). Aunque las características citológicas del carcinoma pa-
pilar de tiroides (PTC), carcinoma medular de tiroides (MTC) y el lin-
foma están bien establecidos; en cualquier muestra dada, pueden ser
cuantitativamente y/o cualitativamente insuficientes para un diag-
nóstico definitivo. Una categoría de diagnóstico que transmite una
fuerte sospecha de malignidad, por lo tanto, es una necesidad para la
FNA tiroidea, y en el sistema Bethesda, se denomina “sospechoso de
malignidad (SFM)”. La mayoría de los casos de SFM son sospechosos
para PTC, aunque en muchas series publicadas, el tipo de sospecha
de malignidad no se especifica. Como con cualquier diagnóstico in-
determinado, esta categoría se debe usar juiciosamente para que los
pacientes sean manejados de la mejor manera posible.
En cuanto al manejo la estratificación ecográfica preoperatoria de
los nódulos es cada vez más importante, ya que enfatizado en las
pautas más recientes de la ATA para estudio del nódulo tiroideo, y
es aditivo a la evaluación citológica en la estimación de malignidad
en un nódulo dado. Nuevas iniciativas ATA para reducir el alcance
de la cirugía para muchos cánceres de tiroides de bajo riesgo (4 cm o
menos, sin extensión extratiroidea y sin metástasis ganglionar regio-
nal) y disminuir el uso rutinario del tratamiento con yodo radioactivo
postoperatorio aumenta cada vez más la posibilidad de lobectomía
como tratamiento quirúrgico inicial. Además, el reconocimiento de

la indolencia de NIFTP apoya aún más un procedimiento quirúrgico

inicial menos agresivo en algunos pacientes.
El impacto clínico y quirúrgico exacto de esto aún no se ha de-
terminado pero claramente ayudará a empujar el péndulo hacia la
consideración de un procedimiento quirúrgico inicial conservador en
muchas circunstancias. Muchos otros factores se relacionan con la
decisión de la cirugía unilateral frente a la cirugía bilateral, incluido
la aceptación del paciente.
Respecto al rol de los estudios complementarios, de acuerdo con
las recomendaciones más recientes de la guía ATA, después de con-
siderar las características clínicas y ecográficas, la prueba se puede
considerar en nódulos con SFM, citología sospechosa de carcinoma
papilar y se espera que dichos datos alteren la toma de decisiones
quirúrgicas. Algunos pueden incluir: pruebas moleculares para mu-
taciones BRAF V600E, RAS o PAX8 / PPARγ; calcitonina sérica y/o la
inmunorreactividad para calcitonina, synaptofisina y cromogranina;
citometría de flujo puede caracterizar mejor a cualquier población de
linfocitos (11,12).
Maligno
Esta categoría se usa cuando las características citomorfológicas
son concluyentes para malignidad e implica que la muestra es ade-
cuada para la evaluación. El BSRTC 2017 ha modificado la definición
y criterios para casos de carcinoma papilar de tiroides (PTC) que per-
tenecen a la categoría malignas. Para evitar falsos positivos debido al
NIFTP, sugiere limitar el uso de esta a casos con características “clá-
sicas” de PTC (papilas verdaderas, cuerpos de psammoma, pseudoin-
clusiones nucleares, etc.). La consulta quirúrgica se recomienda para
pacientes con una interpretación FNA que es concluyente para PTC.
La decisión de realizar una cirugía y la extensión de cirugía (lobec-
tomía versus tiroidectomía total) dependen de la edad del paciente,
el estado general de salud, el tamaño y las características ecográficas
del tumor. Un diagnóstico citológico de PTC casi siempre conduce a
cirugía de tiroides (11,12).
En conclusión, desde su inicio, la citología por aspiración con agu-
ja fina tiroidea ha sido una herramienta efectiva para la evaluación
de nódulos tiroideos y enfermedades de la tiroides. En las últimas
décadas, la implementación de FNA guiada por ultrasonido junto con
una buena formación y citopatólogos con experiencia en el campo y
el aumento precisión de la PAAF tiroidea, ha resultado en una reduc-
ción en el número de tiroidectomías realizadas por enfermedad be-
nigna de tiroides. Con el sistema Bethesda se ha logrado un informe
estandarizado para la mayoría de los aspectos de la citología tiroidea
logrando una interpretación adecuada y un algoritmo para el manejo
clínico.
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60570–8.
Delirium:
enfoque
práctico para
médicos no
psiquiatras
Felipe Marino Mondragón

Residente de Psiquiatría,
Definición
El término delirium proviene del latín delira-
re, que significa salirse o desviarse del surco
o camino. Es un cuadro caracterizado por al-
teración de la consciencia, específicamente la
fluctuación de la misma, asociado a cambios
en la atención, cognición, actividad psicomo-
tora y el ciclo sueño vigilia.
Epidemiología
Es, probablemente, el síndrome psiquiátri-
co más común en un hospital general. El 10%
de los pacientes hospitalizados lo presentan
y el 85% de los pacientes en unidad de cui-
dados intensivos; 89% de los pacientes que
presentaron estupor profundo o coma presen-
tarán delirium.
En poblaciones especiales como los pacien-
tes oncológicos, la incidencia del delirium va
desde el 43% hasta el 85% en fases termina-
les, haciéndolo uno de los trastornos más co-
mórbidos del cáncer. Los pacientes con tras-
plantes hematopoyéticos tienen un riesgo del
50% de desarrollar delirium.
En cuanto a morbilidad y mortalidad, el presentar delirium au-

menta la mortalidad intrahospitalaria y en el primer año luego del
alta; además, empeora las complicaciones de las patologías basales
del paciente, aumenta tazas de institucionalización, al igual que el
tiempo de intubación, y se relaciona con deterioro cognitivo y de-
mencia posteriores.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para delirium se dividen en modificables y
no modificables. De los no modificables, los cuatro principales facto-
res son la edad, deterioro cognitivo basal, severidad de las patologías
de base y antecedente de trastorno mental.
En la tabla 1 se listan varios factores de riesgo para presentar de-
lirium. Por cada año luego de los 50 años, este riesgo aumenta en un
10%.
Tabla 1 Factores de riesgo identificados para delirium
Extremos de la vida (niños y Trastornos hidroelectrolíticos

ancianos)
Demencia Dolor no controlado
Anemia Síndrome de abstinencia
Hipoxia Endocrinopatías
Hipoperfusión Trastorno mental
Infección Polimedicación
Desnutrición Cirugía de emergencia
Ventilación mecánica Acidosis metabólica
Falla orgánica múltiple Coma
Delirium previo Trauma
Puntaje APACHE II Uso de dispositivos médicos
Fisiopatología
Se propone que la causa del delirium es una alteración de la sín-
tesis, función y disponibilidad de neurotransmisores, lo cual altera el
balance de la actividad neuronal secundaria y ello se expresa a través
de cambios neurocognitivos complejos. En la figura próxima (Princi-
pales alteraciones de los neurotransmisores en delirium) se exponen,
de forma general, las alteraciones cualitativas de los principales neu-
rotransmisores implicados.
Neurotransmisores
Figura Principales alteraciones de los neurotransmisores en delirium
Una de las hipótesis se conoce como la falla en los procesos de

integración. Esta propone que las alteraciones en neurotransmisores
y el deterioro de las funciones neuronales secundario a insultos
sistémicos, alteran la capacidad de integración y procesamiento de
los estímulos sensoriales llevando al cuadro clínico de delirium.
Algunos de los mecanismos implicados en la alteración de la fun-
cionalidad neuronal son la edad neuronal, la neuroinflamación, el
estrés oxidativo, las alteraciones neuroendocrinas y del ciclo sueño
vigilia.
Delirium: enfoque práctico para médicos no psiquiatras

Felipe Marino Mondragón 205
Cuadro clínico
Se ha descrito una fase previa a la instauración del delirium donde
predomina la inquietud motora, cambios en el estado del ánimo con
predominio de la irritabilidad, ansiedad y alteraciones del sueño
como insomnio.
El paciente con delirium se presenta con alteraciones en la atención
y fluctuación en el estado de conciencia a lo largo del día, asociado
a deterioro en la orientación, lenguaje, habilidad viso-espacial y sen-
sopercepción.
• Atención: Disprosexia o hipoprosexia.
• Cognición: Distorsiones perceptuales, deterioro de la memo-
ria, pensamiento abstracto, comprensión, función ejecutiva y
orientación.
• Emociones: Puede haber miedo, ansiedad o irritabilidad.
• Ritmo circadiano: Fragmentación del sueño e inversión del ci-
clo sueño vigilia.
El delirium se clasifica como hiperactivo cuando hay predominio
de síntomas motores como agitación e inquietud, que se correlaciona
con un puntaje en la escala de escala de sedación y agitación Rich-
mond (RASS por sus siglas en inglés) mayor a 2, hipoactivo cuando
hay ausencia de síntomas motores con una RASS menor a -1 o mixto
cuando hay fluctuación en los síntomas motores; este último subtipo
es el más común.
Diagnóstico
Existen muchas herramientas diagnósticas para delirium; sin em-
bargo, el diagnóstico es principalmente clínico. El Manual Diagnós-
tico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su quinta edición
(DSM–5 por sus siglas en inglés) propone los siguientes criterios diag-
nósticos:
a. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para
dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia
(orientación reducida al entorno).
b. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas ho-
ras o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención
y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo
del día.
c. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria,
de orientación, de lenguaje, de la capacidad visoespacial o de
la percepción).
d. Las alteraciones de los criterios a y c no se explican mejor por
otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en
curso, ni suceden en el contexto de un nivel de estimulación
extremadamente reducido, como sería el coma.
e. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se
obtienen evidencias de que la alteración es una consecuencia
fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o
una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo
de drogas o a un medicamento), una exposición a una toxina o
se debe a múltiples etiologías.
Algunos autores definen como situaciones específicas en las que
cabe realizar un tamiz para delirium: el ingreso a unidad de cuidados
intensivos, la presencia de cáncer de pulmón y posterior a un tras-
plante de médula ósea.
El minimental es una herramienta que podría orientar hacia deli-
rium pero que no tiene un buen rendimiento y por ello se sugiere el
uso de otras escalas más específicas como el Confussion Assessment
Method (CAM), su versión para UCI y la DRS98.
En general, siempre buscar cuando se sospecha delirium:
a. Comienzo agudo a subagudo: entre días a semanas
b. Fluctuación del estado de consciencia: varía a lo largo del día e
incluso a lo largo de la entrevista
c. Alteraciones en la atención: disprosexia (distractibilidad) o hi-
poprosexia (inatención)
d. Desorientación

e. Alteraciones sensoperceptivas: Ilusiones, alucinaciones.

f. Alteración del ciclo sueño/vigilia
g. Períodos de agitación o inhibición motora
h. Alguna patología de base que se relacione temporalmente con
los síntomas
Tratamiento y prevención
El clínico puede basarse en las guías NICE (National Institute for
Health and Care Excellence) para la prevención de delirium. En ellas
recomiendan:
a. Reconocer población con factores de riesgo para delirium al
ingreso de la hospitalización
b. Poner a disposición del paciente reloj y calendario en la
habitación
c. Adecuada iluminación dentro de la habitación pero también
asegurar oscuridad durante la noche (promover ciclo sueño/
vigilia)
d. Reorientar frecuentemente por parte de visitantes y personal
asistencial
e. Facilitar visitas frecuentes de familiares y amigos de ser posible
f. Vigilar estado de hidratación y presencia de constipación
g. Asegurar correcta saturación de oxígeno
h. Vigilar signos tempranos de infección
i. Analgesia exitosa
j. Promover movilización, incluso en cama
k. Mantener únicamente los medicamentos estrictamente
necesarios
l. Permitir el uso de ayudas audiovisuales si el paciente las utili-
za normalmente
Otra acción importante es tener actualizada la lista completa de
medicamentos que recibe el paciente para identificar cambios en dosis
y el subconjunto con potencial deliriogénico (efecto anticolinérgico).
Estos son algunos de los medicamentos deliriogénicos comunes:
Medicamentos delirogémicos comunes
Antihistamínicos Difenhidramina, hidroxicina
Esteroides Dexametasona, prednisona
Antieméticos Metoclopramida
Antidepresivos Tricíclicos (amitriptilina, imipramina)
Ansiolíticos Benzodiacepinas (alprazolam, diazepam, midazolam, lorazepam)
Analgésicos Opioides (excepto hidromorfona)
Antibióticos Betalactámicos, fluoroquinolonas, gentamicina, vancomicina
Antiparkinsonianos Levodopa
Cardiovasculares Beta bloqueadores, digoxina, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, warfarina
Tratamiento no farmacológico
Busca controlar todos los factores de riesgo para delirium. Se basa
en vigilar y corregir la desnutrición, deshidratación, hipoxia y tras-
tornos electrolíticos. También busca evitar en lo posible los medi-
camentos con potencial anticolinérgico, por ser deliriogénicos. Si se
van a utilizar opioides como analgésicos, tratar de rotarlos o utilizar
hidromorfona. Se debe buscar la preservación del ciclo de sueño y
vigilia normales y retirar dispositivos médicos e inmovilizadores lo
más rápido posible. En caso de que el paciente utilice alguna ayuda
como audífonos o lentes, se le debe permitir el acceso a los mismos.
En ocasiones puede ser difícil, como en el contexto de una unidad
de cuidados intensivos, pero se debe tratar de reducir el aislamiento
y se debe dar educación a la familia continuamente para que orienten
con frecuencia y estimulen al paciente durante las visitas. Todo esto
debe estar complementado por terapia ocupacional y terapia física.
Tratamiento farmacológico
Principalmente se utilizan los antipsicóticos a bajas dosis, tanto
típicos como atípicos aunque hay otras opciones terapéuticas como la
dexmedetomidina, el ácido valpróico y el ramelteon. Los inhibidores
de la colinesterasa como la rivastigmina no han mostrado buenos re-

sultados en los ensayos clínicos, excepto, en pacientes con demencia

que ya los venían recibiendo y no se deben suspender.
En la tabla 2 se describen los antipsicóticos de uso común con sus
dosis y efectos secundarios posibles.
Tabla 2 Medicamentos para tratamiento de delirium
Antipsicótico Dosis Efectos adversos

Haloperidol (primera opción) 0.5–2mg/12h Parkinsonismo, rigidez
Risperidona 0.25–1mg/12–24h Extrapiramidales (raros a esa dosis)
Quetiapina 12.5–100mg/12–24h Somnolencia marcada, ortostatismo
Aripiprazol 5–30mg/24h Acatisia
Olanzapina 2.5–5mg/12–24h Somnolencia, ortostatismo, tiene algo
de efecto anticolinérgico
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rium: diagnosis, prevention and management (full guideline).
July 2010.
Generalidades
de los
psicofármacos
frecuentemente
prescritos en
psiquiatría
y su uso
Luisa Fernanda
Introducción Naranjo Pérez
Residente segundo año
La enfermedad mental de las personas revis- Psiquiatría
Universidad Pontificia
te importancia singular. Cada vez es más fre- Bolivariana
cuente que los pacientes se presenten en el

servicio de consulta externa o de urgencias
con enfermedades psiquiátricas o con las con-
secuencias de las mismas. Por lo tanto es im-
portante para el médico del primer nivel de
atención tenga una información general acer-
ca de los medicamentos frecuentemente usa-
dos en la práctica psiquiátrica, bien sea para
realizar un adecuado manejo de los síntomas
o para solicitar paraclínicos o controles en
caso de que esto sea necesario. En este capítu-
lo haremos un recuento corto por cada uno de
los grupos de psicofármacos usados por el mé-
dico general, las generalidades, indicaciones
más importantes y los efectos adversos más
frecuentes (1-4).
Antidepresivos
Los antidepresivos, tal vez, sean los me-
dicamentos psiquiátricos más comúnmen-
te prescritos. Como su uso es amplio, debe
tenerse en cuenta que su mecanismo de acción no es inmediato y

que se alcanza la respuesta, alrededor de las tres semanas o el mes de
tratamiento. En general, los antidepresivos que están disponibles en
nuestro medio son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores se-
lectivos de la receptación de serotonina, los inhibidores de la recep-
tación de serotonina y norepinefrina llamados comúnmente, duales
y los atípicos, que tienen un mecanismo antidepresivo diferente a los
anteriormente mencionados. Se tratara de realizar una descripción
clara y corta, enfatizando en los enfoques prácticos para el médico
general (1,2).
Los antidepresivos tricíclicos fueron los primeros antidepresivos.
Su estructura consta de tres anillos, por esto su nombre. Su meca-
nismo de acción se basa en el bloqueo tanto del transportador de
serotonina (SERT), como del transportador de noradrenalina (NET),
también, son antagonistas de los receptores de serotonina 5HT2C y
5HT1A, lo que potencia su efecto antidepresivo; sin embargo, son
poco selectivos y tienen efecto en otros receptores, lo que explica al-
gunos efectos adversos generados por su uso; por ejemplo, por su an-
tagonismo en los receptores H1 de histamina, pueden causar aumento
de peso y somnolencia; por su efecto antagónico sobre los receptores
adrenérgicos, alfa 1, pueden causar somnolencia, mareo e hipoten-
sión ortostática y por su antagonismo en los receptores muscarínicos
(M1), tienen efectos anticolinérgicos, por lo que pueden causar cons-
tipación, visión borrosa, boca seca, somnolencia, retención urinaria y
pueden inducir episodios de delirium. Adicionalmente, bloquean los
canales de sodio sensibles a voltaje; esto puede ser de vital importan-
cia, en caso de que haya una sobre dosis, pues pueden haber crisis
convulsivas, arritmias, coma y finalmente pueden llevar a la muerte
(1-3).
Es importante resaltar, que otros efectos que deben tenerse en
cuenta con estos medicamentos son: en el EKG, prolongación del PR,
QRS, QT y pueden causar bloqueos aurículo-ventriculares, además
pueden empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva y pueden in-
terferir con el tratamiento antihipertensivo (1-3).
Debido a lo anteriormente mencionado, están contraindicados y
deben evitarse, en pacientes que tengan: glaucoma de ángulo estre-
cho, hipertrofia prostática, retención urinaria, infarto agudo de mio-
cardio, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia del ventrículo
izquierdo, arritmias ventriculares; también disminuyen el umbral
convulsivo (precaución en pacientes con epilepsia) (1-4) .
Si bien son excelentes antidepresivos y están indicados en el trata-
miento de los diferentes trastornos depresivos, los trastornos de ansie-
dad, el trastorno obsesivo compulsivo, el TDAH, la enuresis nocturna,
entre otros; debe tenerse en cuenta que son los medicamentos antide-
presivos, que tienen mayor riesgo de viraje a manía y de producir cicla-
je rápido en pacientes con trastorno afectivo bipolar; así que es pruden-
te que cuando vayan a usarse se descarte, previamente, antecedente de
trastorno afectivo bipolar y realizar una vigilancia estrecha (1-3).
Los antidepresivos usados con mayor frecuencia en Colombia son
los que se describen a continuación:
Medicamento Presentación Dosis Usos Comentarios

Imipramina Grageas y Antidepresiva: 75 - Depresión Su
tabletas de 10 y – 100mg/día - Enuresis dosificación
25mg (3) Se recomienda - Ansiedad debe ser en la
iniciar con 25mg/ - Insomnio noche (3).
día en la noche - Dolor neuropático Puede causar
e ir aumentando - Depresión ganancia
25mg cada 3 a resistente de peso y
5 días. Su dosis - Cataplexia sedación
máxima es de - Trastorno (2-4).
300mg/día (3,4) por déficit de
atención e
hiperactividad
(TDAH) (2-4)
Clomipramina Grageas de 100 – 150mg/día Es el medicamento
25 y tabletas (3,4) de elección en
de liberación trastorno obsesivo
prolongada de compulsivo (1-4).
75mg (3) También se usa en:
- Depresión
- Trastorno de
pánico
- Dolor crónico
- Enuresis (3,4)
Generalidades de los psicofármacos frecuentemente prescritos en psiquiatría y su uso

Luisa Fernanda Naranjo Pérez 213
Medicamento Presentación Dosis Usos Comentarios

Amitriptilina Tabletas de 75 – 200mg/día Se usa frecuente- Es el más se-
25mg (3) (3) mente para: dante y el que
- Depresión tiene mayores
- Ansiedad efectos anti-
- Insomnio colinérgicos
- Enuresis (1,2)
- TDAH
- Dolor neuropáti-
co/crónico
- Fibromialgia
- Cefalea
- Dolor bajo de
espalda y cuello
(2-4)
Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS)

Este grupo de medicamentos son especialmente usados en psi-
quiatría, debido a su perfil terapéutico y seguridad, comparados con
los anteriores. Todos los medicamentos pertenecientes a este grupo,
inhiben el trasportador de serotonina (SERT) y en general, tienen
poca afinidad por receptores M1 (colinérgicos), H1 (histaminérgicos)
y alfa 1 (noradrenérgicos); esto hace que tengan un perfil más favo-
rable de efectos adversos y tolerabilidad, además de que tienen poca
probabilidad de viraje a manía y ciclaje rápido, comparados con los
antidepresivos tricíclicos (2-4) en partes con antecedente de TAB.
Los efectos adversos más frecuentes del grupo de los ISRS son: in-
somnio, cefalea, náuseas, epigastralgia, diarrea, temblor, acatisia, dis-
función sexual, ansiedad y activación. Y algunos menos frecuentes
son: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
(SIADH), síndrome serotoninérgico y aumento en la ideación suicida
(sobre todo, en pacientes niños y jóvenes, por lo tanto tienen una ad-
vertencia sobre su uso en esta población) y su seguimiento debe ser
más estrecho(1-4).
Es importante mencionar que en este grupo de medicamentos y en
los llamados duales, cuando se suspenden de manera abrupta, pue-
de haber un síndrome de discontinuación medicamentosa y puede
haber empeoramiento de los síntomas que tenía el paciente; además,
cambios de humor, irritabilidad, agitación, mareo, síntomas similares
a un resfriado (mialgias y escalofríos) alteraciones sensoriales (pares-
tesias), ansiedad, confusión, cefalea, insomnio, síntomas de hipoma-
nía, acufenos y convulsiones. Debido a esto se recomienda siempre
realizar una disminución gradual de los mismos antes de suspender-
los por completo (1).
Estos medicamentos son prescritos en general, para los trastornos
depresivos y los del espectro ansioso, como el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG), el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), el tras-
torno de pánico, entre otros (1-4).
Fluoxetina
Es, quizás, uno de los ISRS más prescritos en la práctica médica.
Su mecanismo de acción principalmente está a nivel de la serotonina.
A altas dosis, también, puede bloquear la recaptación de noradrena-
lina (1,2,4).
Tiene un metabolito activo (norfluoxetina) que tiene una vida me-
dia de dos semanas, por lo tanto el efecto de discontinuación es mí-
nimo. Su metabolismo es hepático y es un potente inhibidor de la
CYP2D6 y CYP3A4; debido a esto, puede tener interacciones medi-
camentosas con otros fármacos que se metabolicen por esta vía (1-4).
Para su administración viene en cápsulas 20 mg y en solución oral
20 mg/5ml, la dosis recomendada es de 20 a 80 mg monodosis diurna;
en niños 0.5 mg/kg cada 12 horas (3).
Este medicamento está aprobado por la Food Drugs Adminis-
tration (FDA) para las siguientes indicaciones: trastorno depresivo
mayor, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno de pánico,
bulimia nerviosa, trastorno disfórico premenstrual, depresión bi-
polar (en combinación con olanzapina), depresión resistente al tra-
tamiento (con olanzapina). También tiene estudios que aprueban su
efectividad en trastorno de ansiedad social (fobia social) y trastorno
de estrés postraumático (TEPT). Para estas dos últimas indicaciones,
no está aprobada por la FDA (4).

Se prefiere para pacientes que presenten depresión con síntomas

atípicos (hipersomnia, hiperfagia), pacientes con fatiga o falta de
energía, pacientes que tengan, de manera comórbida, un trastorno
afectivo y de la conducta alimentaria (menos anorexia) y para niños
con TOC o depresión (1-4).
Sertralina
Este medicamento también es uno de los que más se formula de
este grupo. Su mecanismo de acción principal está en la inhibición
del SERT y, por lo tanto, en el aumento de la serotonina, sin embar-
go también se ha visto que tiene un bloqueo en el trasportador de la
dopamina (DAT) lo cual, hace que se aumente este neurotransmisor
y los pacientes tengan un aumento en la energía, motivación y con-
centración (1,2,4).
Otra de sus características importantes es que es agonista del re-
ceptor sigma 1 (∂1), el cual se ha visto que contribuye a disminuir la
ansiedad y los síntomas psicóticos (1,2).
Su metabolismo también es a nivel hepático, este medicamento es
inhibidor de la CYP2D6 y CYP3A4 (es débil a bajas dosis) (1,2).
Su presentación es en tabletas de 25, 50 y 100 mg y su dosis oscila
entre los 25–200mg, dependiendo de la respuesta. Para trastorno de
pánico, se recomienda usar dosis de titulación bajas (25mg/día) (3).
Puede causar síndrome de discontinuación, si se suspende de ma-
nera abrupta. Se recomienda disminuir el 50% de la dosis por tres
días, luego reducción del 50% por otros tres días y finalmente sus-
pender el medicamento (1,2,4).
Se ha visto que produce menos acatisia y menos efectos ansiogé-
nicos o activadores comparado con la fluoxetina. Es un medicamento
seguro para usar en pacientes con alteraciones cardiacas, sobre todo
infartos o angina (1,2,4).
Como característica especial es que es el que, con mayor frecuen-
cia, puede producir diarrea, así que es un efecto adverso que debe
monitorizarse (1-4).
Está indicado por la FDA para los siguientes trastornos: trastorno
depresivo mayor, trastorno obsesivo compulsivo (TOC), trastorno
de estrés postraumático (TEPT), trastorno de pánico, trastorno dis-
fórico premenstrual, trastorno de ansiedad social (fobia social) y
para trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se ha visto que tiene
buena evidencia, sin embargo no hay una aprobación para este últi-
mo (2,4).
Paroxetina
Este medicamento se destaca porque es el que bloquea, con mayor
potencia, el trasportador de serotonina (SERT), elevando las concen-
traciones de este neurotransmisor; también, de los ISRS, es el que
bloquea con mayor potencia el trasportador de norepinefrina (NET),
lo que refuerza su acción antidepresiva (1,2).
Tiene una acción en la óxido nítrico sintetasa, lo que puede llevar
causar, en algunos pacientes, disfunción sexual y tiene una leve ac-
ción anticolinérgica, en los receptores muscarínicos (M1), que causa
sedación (1,2).
Su metabolismo también es a nivel hepático, y es un inhibidor
potente de la enzima CYP2D6 (2).
De los ISRS, es el que se prefiere cuando predominan los síntomas
ansiosos, bien sea combinados con síntomas depresivos o con insom-
nio (1-4).
La presentación farmacológica es en tabletas de 20 mg, tabletas de
liberación prolongada (LP) de 12.5 y 25 mg. La dosis oscila entre 10 y
50 mg, dosis única, en la noche por su efecto sedante (3).
Está indicado por la FDA, para los siguientes trastornos: trastor-
no depresivo mayor, trastorno obsesivo compulsivo (TOC), trastor-
no de pánico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno
de ansiedad social (fobia social), trastorno de estrés postraumático
(TEPT), trastorno disfórico premenstrual, síntomas vasomotores
asociados con la menopausia (2,4).
Escitalopram
Es el S-enantiomero del citalopram. Debido a su estructura es un
inhibidor puro del SERT; por esto es el más selectivo de los ISRS. Tie-
ne poca unión a otros receptores. Tiene leve afinidad por el receptor
sigma1 y casi nula por los receptores histaminergicos (H1) (1,2).

Su metabolismo también se da a nivel hepático, sin embargo la

inhibición de éste a las enzimas del citocromo P450, es clínicamente
poco importante, por lo tanto tiene menos interacciones medicamen-
tosas (1,2).
En nuestro medio está disponible en en tabletas de 10 y 20 mg. Su
dosis oscila entre los 10 y los 40 mg/día (3,4).
Las indicaciones por la FDA son: trastorno depresivo mayor (ma-
yores de 12 años), trastorno de ansiedad generalizada (TAG). No
está aprobado, pero hay estudios que demuestran su efectividad en:
trastorno de pánico, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno
de estrés postraumático (TEPT), trastorno de ansiedad social (fobia
social) y trastorno disfórico premenstrual (2,4).
Es el medicamento preferido en pacientes que tengan múltiples tra-
tamientos farmacolgicos, ya que tiene pocas interacciones y en pacien-
tes que requieran un inicio de acción un poco más rápido; además, es
seguro en ancianos y se considera el ISRS mejor tolerado (1-4).
Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina

(duales)
Son medicamentos que tienen inhibición tanto del SERT, como
del NET; por lo tanto, por el primer mecanismo hay aumento de la
serotonina y por el segundo hay aumento de la dopamina y la norepi-
nefrina, ya que estas últimas, comparten el transportador a nivel del
Sistema nervioso central (SNC). Tienen mayor eficacia antidepresiva
a medida que se aumenta la dosis, además se ha evidenciado utilidad
en múltiples síntomas dolorosos y síntomas vasomotores asociados
con la menopausia (1-4).
Venlafaxina
Este medicamento a bajas dosis inhibe el SERT y causa aumento
de la serotonina y, a medida que se aumenta su dosis, hay más inhibi-
ción del NET, lo que causa aumento de NE y DA (1,2).
Tiene metabolismo hepático, por intermedio de la CYP2D6 y su
metabolito activo es la desvenlafaxina (2).
Comercialmente, se encuentra en tabletas recubiertas y cápsulas de
liberación inmediata y de liberación prolongada de 37.5, 75 y 150 mg.
Su dosis varía entre los 37.5 – 375 mg/día, su dosis antidepresiva es a
partir de los 75 mg/día y su dosis ansiolítica, desde 150 mg/día (3).
Los efectos adversos que el médico debe tener presentes son: náu-
seas, hiporexia, nerviosismo, mareo, visión borrosa, constipación,
boca seca, síndrome de discontinuación, aumento de la presión arte-
rial y crisis hipertensiva con dosis mayores a 225 mg/día, por lo tanto
se recomienda seguimiento de la presión arterial antes y durante el
tratamiento (1,2).
Las indicaciones aprobadas por la FDA son: depresión, trastorno
de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad social (fo-
bia social), trastorno de pánico. También se usa para el trastorno de
estrés postraumático (TEPT) y para el síndrome disfórico premens-
trual4.
Desvenlafaxina
Es el metabolito activo de la venlafaxina, tiene mayor inhibición
del NET, que del SERT comparado con su compuesto madre, la ven-
lafaxina. Su metabolismo es a nivel hepático, mínimamente metabo-
lizada por la citocromo CYP3A4 (1,2).
Se ha encontrado especial uso en reducción de los síntomas va-
somotores en mujeres perimenopáusicas, estén o no deprimidas (2).
Su presentación es en tabletas de liberación programada de 50 y
100 mg y su dosis es de 50 a 200mg/día; para síntomas vasomotores
asociados con la menopausia, su dosis es de 100mg/día (3).
Los efectos adversos que son reportados con mayor frecuencia in-
cluyen: insomnio, ansiedad, mareo, náuseas, constipación, cefalea,
disminución del apetito, disfunción sexual, sudoración, aumento de
la presión arterial y síndrome de discontinuación, por la suspensión
abrupta del medicamento. Se recomienda el chequeo de la presión
arterial antes y durante el tratamiento (2-4).
La única indicación aprobada por la FDA es el trastorno depresi-
vo mayor. Para las siguientes, a pesar de que hay estudios que mues-
tran su eficacia, no hay aprobación por la FDA, estas son: síntomas

vasomotores, fibromialgia, trastorno de ansiedad generalizada (TAG),

trastorno de ansiedad social (fobia social), trastorno de pánico, trastorno
de estrés postraumático (TEPT) y trastorno disfórico premenstrual (4).
Duloxetina
Este medicamento causa una inhibición del SERT, que es más po-
tente que su inhibición en el NET, sin embargo la inhibición del NET,
es la que contribuye a su eficacia en disminuir los síntomas doloro-
sos. Debido a esto se ha encontrado que en pacientes, con o sin depre-
sión, hay alivio del dolor (1,2).
Tiene menos efectos en la presión arterial y menos reacciones de
discontinuación, comparada con la venlafaxina (1).
Viene en presentación de cápsulas, de 30 y 60mg. Para depresión
su dosis es entre 30 y 120mg/día, dividida en una o dos tomas; para
trastorno de ansiedad generalizada, su dosis es de 60mg/día en una
única dosis; para neuropatía y fibromialgia su dosis es de 60mg/día,
en una única dosis. Se recomienda que la dosis se dé en la noche,
sobre la comida y, en caso de insomnio, que la dosis sea trasladada a
las horas de la mañana (2-4).
Los efectos adversos reportados con este medicamento son: náuseas,
diarrea, disminución del apetito, xerostomía, constipación, insomnio,
sedación, ansiedad, temblor, disfunción sexual, sudoración, aumento
de la presión arterial (hasta 2 mmHg) y retención urinaria (1-4).
Está indicado por la FDA para: trastorno depresivo mayor, dolor
neuropático periférico diabético, fibromialgia, trastorno de ansie-
dad generalizada, dolor músculo-esquelético crónico. Otros de sus
usos, a pesar de no estar aprobados por la FDA son dolor neuropático
/ dolor crónico e incontinencia urinaria de esfuerzo (4).
Mirtazapina
La mirtazapina es un medicamento que actúa inhibiendo el auto
y hetero receptor alfa 2, que está implicado en la neurotransmisión
tanto serotoninérgica como noradrenérgica, por lo tanto al bloquear-
lo, hay un aumento tanto en la norepinefrina como en la serotonina
a nivel del SNC (1,2).
También tiene efecto antagónico sobre los receptores H1 de hista-
mina, lo que tiene efecto ansiolítico, somnolencia y aumento de peso;
antagonismo sobre el receptor de serotonina 5HT2A, lo que causa
somnolencia, ansiólisis y evita la disfunción sexual; tiene un efecto
antagónico sobre el receptor de serotonina 5HT2C, que se traduce en
un efecto antidepresivo y sobre el receptor 5HT3C de serotonina, que
causa un efecto antiemético (1,2,4).
Su presentación farmacéutica es en tabletas de 15 y 30mg. Su do-
sis es de 15 a 45mg en la noche (3,4).
La única indicación aprobada por la FDA es el trastorno depresi-
vo mayor. Sin embargo hay estudios que avalan su uso en el trastorno
de pánico, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de estrés
postraumático (2,4).
Antidepresivos atípicos
Bupropion
Es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina. Es
un medicamento con un perfil farmacológico único. Es un inhibidor
débil del trasportador de dopamina (DAT) y del NET, por lo tanto su
mecanismo de acción se da por aumento de la dopamina y la norepi-
nefrina (1,2).
Su utilidad es mayor en depresiones atípicas, cuando hay una dis-
minución de los síntomas afectivos positivos (1,2). También se ha
usado para el tratamiento de la adicción a la nicotina, debido a la
ocupación del DAT en el núcleo accumbens (2).
Viene en comprimidos de liberación prolongada de 150 y 300mg.
Su dosis oscila entre los 150 y los 450mg/día (3).
Los efectos adversos más comunes son: insomnio, cefalea, ansie-
dad, náuseas, vómito e hiporexia. Precaución en pacientes con tras-
tornos convulsivos, ya que disminuye el umbral y está contraindica-
do en pacientes con anorexia nerviosa (2,4).
Las indicaciones aprobadas por la FDA son: trastorno depresivo
mayor, trastorno afectivo estacional, adicción a la nicotina, depre-
sión bipolar, TDAH y disfunción sexual (2,4).

Es, del grupo de los antidepresivos, el que causa menos riesgo de

viraje o episodios de hipomanía y menos alteración en la función
sexual (1,2).
Trazodona
La trazodona es, comúnmente, usada para trastornos del sueño;
pero, realmente, es un antidepresivo (1,2).
Este medicamento, es inhibidor del SERT y antagonista de otros
receptores serotoninérgicos; además, tiene un bloqueo de los recep-
tores alfa1 (α1) y H1; sin embargo, cuando se dan bajas dosis, sólo
antagoniza el 5HT2A, H1 y α1, no hay inhibición del SERT (1,2).
El antagonismo que tiene sobre el receptor serotoninérgico 5HT2A,
mejora el insomnio, la ansiedad y causa poca disfunción sexual (1,2).
A pesar de su perfil farmacológico, tiene una vida media corta, por
lo que requiere múltiples dosis diarias, lo que dificulta que pueda
usarse a altas dosis, ya que podría causar somnolencia si se adminis-
tra durante el día (2-4).
La dosis antidepresiva es de 300 a 600mg/día y la dosis hipnótica
es de 50 a 150mg/noche. Para los ancianos se recomienda dosis de
75 a 100mg, ya que pueden tener con mayor frecuencia hipotensión
ortostática y sedación (1-4).
Su presentación es en tabletas de 50 y 100 mg y tabletas de acción
controlada de 150 mg (3).
Sus efectos adversos son: somnolencia, náuseas, boca seca, mareo,
hipotensión arterial, priapismo y orgasmos espontáneos (jóvenes) (1,2,4).
Hay que tener en cuenta que potencia el efecto depresivo del al-
cohol en el sistema nervioso central y puede alterar la atención, por
esto debe tenerse cuidado al combinarse con otros medicamentos psi-
cotrópicos (1,2,4).
La única indicación aprobada por la FDA es para la depresión; sin
embargo, se usa comúnmente para el insomnio primario y secunda-
rio, y para los síntomas ansiosos (2,4).
Estabilizadores del ánimo

Estos medicamentos son los de elección para los pacientes con
trastorno afectivo bipolar (TAB). El único estabilizador del ánimo
como tal es el carbonato de litio; los demás, son anticonvulsivan-
tes en los que se ha encontrado que, a través de diferentes mecanis-
mos de acción, disminuyen la excitabilidad neuronal y por lo tanto
son efectivos como estabilizadores del humor; se ha postulado que
la efectividad de los anticonvulsivantes como estabilizadores del
ánimo, radica en los siguientes mecanismos: aumentando la neuro-
transmisión inhibitoria mediada por el GABA, disminuyendo la neu-
rotransmisión excitatoria mediada por el glutamato, bloqueando los
canales de sodio o calcio voltaje dependientes y/o afectando las vías
de señalización intracelular (5).
Carbonato de litio
Fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el trata-
miento del TAB. Es un ion, pero sus presentaciones farmacéuticas
vienen en forma de sal. Actúa modulando un gran número de vías de
señalización implicadas en la regulación de apoptosis, neuroprotec-
ción, plasticidad neuronal, neurotransmisión y ritmos circadianos.
Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual el litio estabiliza el es-
tado del ánimo no se conoce completamente. No tiene metabolismo,
se elimina casi completamente por vía renal (4,6).
El litio tiene las siguientes indicaciones: tratamiento agudo y pro-
filaxis del TAB, depresión mayor refractaria y trastorno esquizoafec-
tivo; también se ha usado para el manejo de la agresividad y tiene
efecto antisuicida (1,2,4,6).
Es el medicamento preferido en el episodio maniaco agudo de ca-
racterísticas eufóricas, en los episodios hipomaniacos y en el episo-
dio depresivo bipolar (3).
Los predictores de buena respuesta al litio son: enfermedad de cur-
so episódico, ausencia de ciclaje rápido, baja tasa de comorbilidad,
antecedentes familiares de TAB I, sexo masculino, menor número de
episodios y síntomas psicóticos en ambos polos afectivos (7).
Su presentación es en tabletas de 300 mg y comprimidos de libe-
ración controlada de 450mg, en los pacientes con manías agudas, se
debe iniciar dosis de 900 a 1500mg/día, para mantener litemias entre

1 y 1.3mEq/L. En mantenimiento para profilaxis: 600 a 1.200mg/día,

para lograr litemias de 0,6 a 1,0mEq/L (3).
Se debe administrar en paciente son ingesta normal de sodio y
función cardiaca y renal normal (3). Sus efectos adversos más comu-
nes son: náuseas, temblor, sed, dolor abdominal, debilidad muscular,
leucocitosis y aumento de peso (2-4). Puede causar diabetes insípida
de origen nefrogénico (polidipsia, poliuria, nicturia, hiponatremia),
empeoramiento de psoriasis y acné en pacientes jóvenes; también
puede causar delirium, hipotiroidismo, bocio, disminución de la li-
bido, erecciones, falla renal y alteraciones en la conducción cardíaca
(1,2,4,8).
Es categoría D en el embarazo, se ha relacionado con malformacio-
nes cardíacas (Anomalía de Ebstein), se excreta por la leche materna,
por lo tanto no se recomienda su administración durante la lactancia
y solo debe ser prescrito por indicación del psiquiatra en el embarazo
(2,4,8).
Al inicio del tratamiento, se recomienda solicitar función renal,
función tiroidea, EKG, prueba de embarazo, hemograma y glicemia.
Se debe realizar control posteriormente cada tres meses por seis me-
ses, de la función renal y tiroidea y luego cada seis a doce meses. Se
recomienda solicitar litema al quinto día de haber iniciado el trata-
miento y luego cada tres a seis meses (8).
El litio es un medicamento muy efectivo y es el tratamiento de
elección en TAB, sin embargo su margen terapéutico es estrecho y su
perfil de efectos adversos también, por lo que debe ser monitorizado
estrechamente, se recomienda que los niveles de litio no excedan los
1.5 mEq/L y que se esté preguntando por los síntomas de toxicidad
leve, como aumento del temblor, mareo, somnolencia, inquietud, di-
sartria, visión borrosa y ataxia en todos los pacientes con este trata-
miento (1,3,4,8).
Ácido valproico (valproato)
Después del litio es, tal vez, el segundo medicamento más prescri-
to para el trastorno afectivo bipolar (1,2).
Sus indicaciones y usos frecuentes son para: tratamiento de la
manía aguda, episodios maniacos con síntomas mixtos, manías atí-
picas o disfóricas y cicladores rápidos, mantenimiento en pacientes
con trastorno afectivo bipolar, episodios depresivos en pacientes con
TAB, trastorno límite de la personalidad, trastorno esquizoafectivo,
abuso de sustancias; sobre todo, cocaína, epilepsia y migraña (2-4).
Los predictores de buena respuesta al ácido valproico son: epi-
sodios maniacos con síntomas mixtos, manías atípicas (disfóricas) y
ciclaje rápido, manía e irritabilidad, no respuesta a carbonato de litio,
varios episodios maniacos en la vida, comorbilidad con migraña, ini-
cio de la enfermedad a edad tardía, manía asociada con discapacidad
intelectual o secundaria a enfermedades médicas o neurológicas (por
ejemplo, epilepsia) (9).
Su presentación es en tabletas y cápsulas de 250 y 500mg, en ja-
rabe 250mg/5ml. Su dosificación en tratamiento para TAB es de 15 a
20mg/kg/día, aunque en pacientes que estén con un episodio maniaco
agudo, la dosis podría ascender hasta los 30mg/kg/día (2,3).
La dosis se va aumentando según la respuesta y los efectos adver-
sos, usualmente 250 a 500mg/día, cada dos a tres días. Su dosis máxi-
ma es de 1500mg/día. Lo ideal es alcanzar concentraciones séricas de
50 a 120mcg/ml (2,3).
Los efectos adversos de este medicamento son, gastrointestinales:
náuseas, vómito, diarrea, dispepsia y anorexia; puede también haber
temblor, sedación, caída del cabello, pancreatitis; efectos hematoló-
gicos: leucopenia y trombocitopenia, hepatotóxicidad, aumento de
peso y es categoría D en el embarazo (alteraciones del tubo neural,
cráneo-faciales y de las extremidades) (1,2,4).
Este medicamento, aumenta las concentraciones de fenobarbital,
fenitoína y de los antidepresivos tricíclicos. Sus concentraciones
pueden ser aumentadas por inductores como la carbamazepina o por
los que inhiben su metabolismo, como la fluoxetina (3,4,8).
Al inicio del tratamiento, se recomienda realizar un hemograma
y función hepática, dos veces por mes, por dos meses y realizar una
prueba de embarazo; posteriormente, solicitar, hemograma y función

hepática cada seis a doce meses. Se solicita valproemia al día séptimo

y posteriormente cada tres a seis meses (8).
Carbamazepina
Este medicamento es un anticonvulsivante, que tiene una estruc-
tura similar a los antidepresivos tricíclicos, tiene algunos mecanis-
mos de acción que comparte con los estabilizadores anteriormente
descritos, como el litio y el ácido valproico; sin embargo, posee unos
mecanismos de acción que son característicos de ella, como su activi-
dad en los receptores periféricos de benzodiacepinas (2).
Tiene metabolismo hepático, y es inductora potente de la enzima
del citocromo P450, CYP3A4; incluso, induce su propio metabolis-
mo, por lo que es importante tener en cuenta sus interacciones (1,2).
Sus indicaciones y usos más frecuentes son: convulsiones gene-
ralizadas y parciales y neuralgia del trigémino, manía aguda y episo-
dios mixtos en pacientes con TAB, no respuesta o intolerancia al litio,
manías atípicas o disfóricas, depresión mayor refractaria, profilaxis
en pacientes con TAB, trastorno esquizoafectivo y control de agresi-
vidad en pacientes con discapacidad intelectual (2-4).
Los predictores de buena respuesta son: manía mixta o atípica,
historia de intolerancia o poca respuesta al litio, ciclaje rápido, esta-
bilidad o cada vez episodios menos frecuentes en TAB, no tener his-
toria familiar de TAB, edad temprana de aparición del TAB, predomi-
nio de episodios maniacos y en episodios depresivos graves (1,4,10).
Su presentación es en tabletas de 200 y 400mg y suspensión
100mg/100ml. Para iniciar el tratamiento, usualmente se da una dosis
de 200mg cada 12 horas, el incremento de la misma se hará según la
tolerancia, 200mg/día, cada uno a cuatro días. Su dosis máxima es de
1600mg/día. Sus niveles plasmáticos deben mantenerse entre 6 a 12
mcg/ml (2,3).
En general es un medicamento que es bien tolerado, sin embargo,
deben tenerse en cuenta sus efectos adversos para realizar un adecua-
do control, los más frecuentes son los de origen gastrointestinal (dis-
pepsia, náuseas, vómito), que ceden usualmente y que disminuyen
cuando el medicamento se toma de manera conjunta con los alimen-
tos. Cuando se administra a altas dosis, puede haber neurotoxicidad
y el paciente puede presentar: sedación, ataxia, diplopía y nistagmus.
Hay que estar monitorizando de cerca, ya que puede producir anemia
aplásica y agranulocitosis, también puede causar rash y reacciones
dermatológicas, sobre todo asociadas al HLA-B*1502 (Steven-John-
son); puede causar síndrome de secreción inadecuada de la hormo-
na antidiurética e hiponatremia, aumento del HDL y del colesterol
total, disminuir T4 sérica, T4 libre y T3, y debe usarse con cuidado
en pacientes con anormalidades en la conducción cardiaca. Se han
reportado algunos casos de hepatitis, pero es raro. Es categoría D en
el embarazo (bajo peso al nacer, deformidades craneofaciales, hipo-
plasia digital, espina bífida) y es excretada en la leche materna (2-4)
por lo que en este estado debe evitarse su uso.
Se recomienda realizar controles con paraclínicos, de la siguiente
manera; al inicio del tratamiento, se debe ordenar hemograma con
plaquetas, función hepática y renal, EKG, función tiroidea, prueba de
embarazo y niveles de carbamazepina en sangre (una vez se alcancen,
sólo enviar cuando sea necesario). Después del inicio del tratamiento,
solicitar, hemograma con plaquetas y pruebas hepáticas a las dos,
cuatro, seis y ocho semanas; y luego cada seis a doce meses (4,8).
Este medicamento es un potente inductor enzimático, es auto y
heteroinductor, por lo que puede disminuir concentraciones de múl-
tiples medicamentos como: bupropión, sertralina, clozapina, halope-
ridol, lamotrigina, warfarina, antidepresivos tricíclicos, entre otros.
Su metabolismo puede ser inhibido, o sea que aumentan sus con-
centraciones cuando se da, de manera concomitante, con fluoxetina,
fluvoxamina o ácido valproico (2).
Antipsicóticos
Usualmente, estos medicamentos son usados por el especialista
en psiquiatría, sin embargo es importante reconocerlos y saber cuáles
son sus potenciales efectos y beneficios para los pacientes que los
requieran en un momento determinado (1,2).

Los antipsicóticos típicos o de primera generación, fueron los

primeros en ser descubiertos, inicialmente con la clorpromazina en
1950; gracias a este descubrimiento, se inició el interés en investigar
acerca de la fisiopatología de la esquizofrenia. La clave en su mecanis-
mo de acción, es el antagonismo de los receptores de dopamina D2 en
la vía mesolímbica. Sin embargo éstos se unen de manera antagónica
a otros receptores; muscarínicos (M1), histamínicos (H1) y adrenérgi-
cos (alfa 1 y 2), y de manera indistinta en otras vías dopaminérgicas;
lo que explicará gran parte sus efectos adversos y toxicidad (1,2).
Tanto los antipsicóticos de primera generación o típicos y los de
segunda generación o atípicos, son usados en general para tratar los
síntomas psicóticos o también llamados síntomas positivos, en ez-
quizofrenia (alucinaciones e ideas delirantes), pero además se ha en-
contrado un uso importante para el manejo de la irritabilidad y los
síntomas comportamentales y como coadyuvantes para el manejo de
los trastornos afectivos y la ansiedad (1-4).
Los antipsicóticos típicos son útiles para el control de los sínto-
mas positivos (alucinaciones e ideas delirantes) y los antipsicóticos
atípicos son útiles tanto para los síntomas positivos, como para los
síntomas negativos, cognitivos y afectivos de la esquizofrenia (1,2,4).
Antipsicóticos típicos
Se dividen en fenotiazinas: alifáticas (levomepromazina), piperi-
dinicas (pipotiazina) y piperazínicas (flufenazina y triofluperazina);
y butirofenonas (haloperidol), de este grupo se mencionarán caracte-
rísticas importantes de los más utilizados (2,3) .
Los efectos adversos de los típicos, son los siguientes: síntomas
extrapiramidales (distonía, parkinsonismo, crisis oculógiras, tem-
blor, rigidez, rueda dentada, disquinesia tardía), hiperprolactinemia,
visión borrosa, constipación, boca seca, confusión, hipotensión or-
tostática, prolongación del QTc, priapismo, eyaculación retrograda,
sedación, mareo, aumento de peso y síndrome neuroléptico malig-
no (hipertermia, rigidez, alteraciones disautonómicas y aumento de
CPK) (1-4).
Levomepromazina
Es un antipsicótico típico, pero se usa principalmente para el in-
somnio, ya que para tener efectividad antipsicótica, en monoterapia
necesita altas dosis (hasta un gramo) y como se caracteriza por causar
sedación e hipotensión postural; usualmente, los pacientes no tole-
ran tan altas dosis, también cabe destacar que causa pocos efectos
extrapiramidales. Habitualmente, se dosifica entre 25 y 100mg/noche
para insomnio; viene en tabletas de 25 y 100mg (1-4).
Haloperidol
Es un antipsicótico de alta potencia, sin embargo produce con ma-
yor frecuencia síntomas extrapiramidales. Se caracteriza por tener
poco efecto sedante, hipotensor y anticolinérgico. Es importante sa-
ber que puede prolongar el QTc, lo que puede llevar a arritmias ma-
lignas, así que debe solicitarse un EKG en caso de tener algún factor
de riesgo, o en tratamiento prolongado o cuando se usen altas dosis.
Sus presentaciones son múltiples, lo que favorece su dosificación,
viene en tabletas de 5 y 10 mg, en solución oral de 10mg/ml, en gotas
de 2mg/ml y en ampollas de 5mg/ml. Su dosis en psicosis aguda es de
20 a 60mg/día IV o IM o vía oral (máximo 20mg/día) y en agitación 5
a 10mg IM (máximo 100mg/día) (1-4).
Se prescribe con mayor frecuencia para: manifestaciones de tras-
tornos psicóticos, síndrome de Guilles de la Tourette, tratamiento de
esquizofrenia y es segunda línea de tratamiento en niños con altera-
ciones comportamentales severas, segunda línea de tratamiento (cor-
to plazo) para niños con TDAH (3,4).
Antipsicóticos atípicos
Estos antipsicóticos surgieron a partir de 1960, cuando fue des-
cubierta la clozapina. Había excepticismo acerca de su efectividad;
se creía que si no había síntomas extrapiramidales o “neurolepsis”
tampoco había efectividad en el tratamiento de los síntomas psicó-
ticos. La experiencia mostró que estos medicamentos tenían igual
efectividad, con pocos efectos extrapiramidales y poca elevación de
la prolactina. Su característica principal es el antagonismo de los

receptores 5HT2A de serotonina, adicional al antagonismo de dopa-

mina, en los receptores D2 predominantemente (1,2,4).
En general, estos medicamentos son bien tolerados, pero sus efec-
tos metabólicos, en cuanto a lípidos, glicemia e incremento de peso,
demandan estrecha vigilancia y monitoreo (1,2,4).
En todos estos pacientes se debe solicitar perfil lipídico, glicemia
en ayunas, AST, ALT y hacer monitoreo del peso; también solicitar
niveles de prolactina en aquellos que usen medicamentos que pue-
dan aumentarla, como la risperidona (1-4).
Clozapina
Es un medicamento muy efectivo, considerado el estándar de oro
para el tratamiento de esquizofrenia, sin embargo es antagonista en
un sinnúmero de receptores, lo que hace que su perfil de efectos ad-
versos sea mayor y su tolerabilidad menor. Por tal causa, es usado
sólo en casos refractarios a otros tratamientos. Tiene antagonismo en
receptores tanto dopaminérgicos (predominantemente en D4), sero-
toninérgicos (5HT2A, 5HT2B, 5HT2C), muscarínicos ( sobre todo en
M1), adrenérgicos (alfa 1) e histaminérgicos (H1) (1,2).
Esta poca selectividad, hace que sus efectos adversos sean nota-
bles, los más relevantes son agranulocitosis, que puede darse en el
0.5% hasta el 2% de los pacientes; por lo que debe monitorizarse con
hemogramas semanales los primeros seis meses, posteriormente cada
dos semanas por los siguientes seis meses y cuando cumpla un año
con el tratamiento puede espaciarse y solicitar hemograma cada mes
de ahí en adelante. También puede disminuir el umbral convulsivo,
causar sedación excesiva, hipersalivación, miocarditis. Del grupo de
los antipsicóticos atípicos, es el que más causa aumento de peso, tam-
bién aumenta el riesgo cardiometabólico, y causa constipación que,
en ocasiones, puede llevar a íleo severo (1,2,4).
Tiene indicación por la FDA para esquizofrenia resistente al trata-
miento y para disminuir el riesgo suicida en pacientes con esquizo-
frenia o trastorno esquizoafectivo. Sus presentaciones son en tabletas
de 25 y 100mg; la dosis oscila entre 100 y 900mg/día, dividida en una
o dos tomas (3,4).
Olanzapina
Este medicamento produce antagonismo de receptores D2 de dopa-
mina, también es antagonista de los receptores de serotonina 5HT2A
y 5HT2C y de los receptores muscarínicos (M1), adrenérgicos (alfa 1)
e histaminérgicos (H1) (1,2).
Como características importantes, es menos sedante que la cloza-
pina, no causa elevación de la prolactina, tiene pocos efectos extrapi-
ramidales, sin embargo por sus efectos cardiometabólicos (aumento
de la glicemia, triglicéridos y de peso), debe ser considerado de se-
gunda línea (1,2).
Tiene indicación por la FDA para: esquizofrenia (13 años en ade-
lante), agitación aguda asociada con esquizofrenia o trastorno afecti-
vo bipolar tipo I (TABI) vía intramuscular, manía aguda o mixta, tera-
pia de mantenimiento en TAB y para depresión bipolar y depresión
resistente al tratamiento (olanzapina+fluoxetina) (2,4).
Viene en diferentes presentaciones, en tabletas recubiertas y oro-
dispersables de 5 y 10mg, en ampolla/vial 10mg. Su dosis antipsicóti-
ca es de 10 a 20mg/día. Y su dosis en caso de agitación psicomotora es
de 10mg IM, máximo 30mg/día; intervalos mínimos de dos a cuatro
horas, entre una dosis y otra. Es importante tener en cuenta que cuan-
do se administra de manera intramuscular, no debe ser combinada
con midazolam, ya que puede incrementar el riesgo de hipotensión
(3,4).
Quetiapina
Este medicamento es un antagonista de receptores 5HT2A y D2,
además tiene efectos antagónicos en H1, M1 y alfa 1. Tiene un me-
tabolito activo que es la norquetiapina, que también tiene diferen-
tes efectos, como inhibición del trasportador de norepinefrina, an-
tagonismo 5HT7, 5HT2C, antagonismo alfa2 y agonismo parcial del
5HT1A; debido a esto sus indicaciones y usos en psiquiatría son di-
versos (1-4).
Tiene similar eficacia antipsicótica que el haloperidol, pero menor
que la risperidona y la olanzapina. Este medicamento no tiene efectos

extrapiramidales, no causa elevación de la prolactina; sin embargo sí

puede causar elevación de la glicemia y de los triglicéridos y aumento
de peso (su riesgo es menor que la olanzapina y la clozapina) (2-4).
Cuando se administra en tabletas de liberación regular (IR), su
vida media es corta (seis horas) por lo que debe administrarse varias
veces al día, sin embargo su presentación de liberación prolongada
(XR), hace que su dosificación pueda ser cada 24 horas (1,2).
Las indicaciones aprobadas por la FDA para su uso son: esquizo-
frenia aguda en adultos (IR y XR) y en adolescentes entre 13 y 17 años
(IR), mantenimiento esquizofrenia (XR), manía aguda en adultos(XR
e IR) y en adolescentes entre 10 y 17 años (IR) tratamiento de mante-
nimiento en TAB (XR e IR), depresión bipolar (XR e IR) y trastorno
depresivo mayor (XR) (2,4).
Sus presentaciones son en tabletas recubiertas de 25, 100, 200 y
300mg, tableta de liberación prolongada (XR) de 50, 150, 200, 300 y
400mg y comprimidos: 25, 100 y 300mg. Su dosis oscila entre los 25
y los 800mg/día, dividida en una o dos tomas.
Dependiendo de su dosificación, será su uso. Se ha hablado que
dosis de aproximadamente 50mg de liberación inmediata, podría ser-
vir para el insomnio (refractario), dosis entre de 150mg XR, como
antidepresivo, dosis entre 300 y 600 mg/día XR, como estabilizador y
dosis alrededor de los 800mg/día XR como antipsicótico (1-4).
Risperidona
Este antipsicótico de segunda generación, es el que más tiene simi-
litud con los antipsicóticos convencionales o típicos, ya que se pos-
tula que a altas dosis puede actuar como uno de éstos; sin embargo
a bajas dosis actúa como uno de segunda generación o atípico; es
antagonista de los receptores 5HT2A y D2, también es antagonista de
los receptores adrenérgicos, alfa 1 y alfa 2 (1,2).
A altas dosis puede causar elevación de prolactina, también puede
producir con mayor frecuencia síntomas extrapiramidales, tiene ries-
go moderado de aumento de peso y dislipidemia, sin embargo en los
pacientes pediátricos podría haber un riesgo incrementado de estos
efectos; es importante tener en cuenta que puede causar hipotensión
ortostática, sobre todo en pacientes susceptibles (ancianos) y se ha
asociado con aumento de la mortalidad en pacientes con agitación
asociada a trastorno neurocognitivo mayor (demencia) (1,2,4).
Se usa para tratamiento de esquizofrenia en dosis altas y modera-
das; también tiene efectividad en dosis bajas (0.5 a 1mg) para irrita-
bilidad y agresividad. Está aprobada por la FDA para tratamiento de
esquizofrenia (13 años en adelante), prevención de recaídas en esqui-
zofrenia, otros trastornos psicóticos, manía aguda/mixta (10 años en
adelante), irritabilidad asociada con autismo (niños de 5 a 16 años) y
tratamiento de mantenimiento en TAB (1-4).
Viene en presentación de tabletas de 1, 2 y 3 mg; tabletas orodis-
persables de 0.5,1 y 2mg; solución oral de 1mg/ml, gotas 0.1% (fco.
20ml) y ampollas de depósito de 25, 37,5 y 50mg, su dosis vía oral,
oscila entre los 1 a 6 mg/día y en ampollas, para aplicación IM, 25-
50mg cada dos a cuatro semanas (3,4).
Conclusiones
Los medicamentos en psiquiatría, han causado un cambio radical
en el tratamiento de los pacientes con enfermedad mental. Además
de que permiten disminuir la morbimortalidad asociada a las enfer-
medades psiquiátricas, es importante tener en cuenta que debido a
que los trastornos del ánimo y los trastornos psicóticos son los más
frecuentes, los médicos generales, deben tener un conocimiento ge-
neral de los medicamentos pertenecientes a los grupos anteriormen-
te descritos, tanto para realizar un tratamiento oportuno, como para
realizar una adecuada detección, seguimiento y tratamiento de los
potenciales efectos adversos.

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de 2002;50(1-2):195-202.
Trauma
de mano:
diagnósticos
que no se
deben pasar
por alto
Meisser Alberto
López Córdoba
Cirujano de mano y miembro
superior, Administrador de
servicios de salud, Maestría
La mano y muñeca son las áreas del cuerpo en telemedicina, Docente
que con mayor frecuencia sufren lesiones en Universidad de Antioquia.
accidentes y traumas deportivos, debido a que Director médico Unidad

Funcional Integral Cirugía,
es la zona menos protegida de la extremidad Trauma y Osteomuscular,
superior. Las lesiones que aquí se presentan Hospital Universitario San
Vicente Fundación
son de diagnóstico “fácil” para algunos, pero
son omitidas en algunos casos. Cuando el
diagnóstico no se hace en forma temprana, y
por ende el manejo, se generan resultados po-
bres funcionalmente a mediano y largo plazo.
Hablar de trauma de mano es referirse a un
gran espectro de lesiones de tejidos blandos
y óseos; por eso he seleccionado varias pato-
logías cuyo diagnóstico puede omitirse fácil-
mente, pero ante las cuales el manejo inicial
adecuado cambia notoriamente el pronóstico.
Empezaremos hablando de lesiones de te-
jidos blandos.
Lesiones de flexores
Es imprescindible tener un conocimiento
básico de la anatomía del mecanismo flexor
y las estructuras anatómicas más relevantes
para sospechar los diferentes diagnósticos.
Figura 1 Flexores superficial y profundo con las poleas
Las lesiones de flexores asociadas a grandes heridas, usualmente,

no tienen dificultad para el diagnóstico; sin embargo, cuando se trata
de heridas pequeñas o puntiformes por armas cortopunzantes, en ac-
cidentes domésticos, en frecuente encontrar la omisión del diagnósti-
co al no pensar en la lesión.
Figura 2 Flexores superficial y profundo con las vínculas

(fascia con vasos sanguíneos).
Es de suma importancia siempre que evaluemos un paciente con

heridas en las manos verificar la conservación de todos los movi-
mientos de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.
Si queremos evaluar los flexores superficiales bloqueamos todos los
dedos, dejando libre al que estamos examinando y solicitamos al pa-
ciente que haga flexión, de esta manera sólo se activará el mecanismo
flexor superficial; así evaluaremos uno a uno los dedos dos a cuatro.
Para evaluar los flexores profundos, tomamos uno a uno los dedos,
bloqueando la articulación interfalángica proximal, y solicitamos al
paciente que haga flexión de la interfalángica distal.
Figura 3 Examen físico de la función del flexor profundo.
Durante la evaluación de estos movimientos también debemos in-

dagar acerca de la sensibilidad, ya que, en ocasiones, hay lesiones de
los nervios digitales, con o sin lesión tendinosa, y esta función sensi-
tiva es primordial para la protección de las manos.
Una vez realizado el examen físico, si hay lesión tendinosa y/o ner-
viosa, debemos hacer curación, cubrir con apósito estéril, inmovilizar
con férula y remitir a estos pacientes en forma urgente, nunca por
vía ambulatoria, ya que de la celeridad con que se dé el manejo de-
penderá el pronóstico funcional. Es importante cubrir con profilaxis
antibiótica e indagar sobre esquema de inmunización para el tétano.
Aunque suelen ser raras las lesiones cerradas de los flexores,
también es importante tenerlas en cuenta. Éstas se producen usual-
mente por extensión súbita y de gran fuerza cuando la articulación
interfalángica está en flexión; generan dolor, edema y en ocasiones
equimosis en el recorrido del flexor afectado, acompañado durante
Trauma de mano: diagnósticos que no se deben pasar por alto

Meisser Alberto López Córdoba 237
el examen físico, de la imposibilidad para la flexión activa del dedo

comprometido. En este escenario, las radiografías suelen ser útiles
para determinar la presencia de lesiones avulsivas en la inserción de
los flexores. Se hace la misma evaluación ya descrita para los flexo-
res, y si se llega a este diagnóstico o la sospecha es alta, se inmoviliza
y remite en forma urgente.
Lesiones de extensores
Es importante conocer algunos detalles del mecanismo extensor
para entender las lesiones.
Al llegar a la articulación metacarpofalángica, el mecanismo ex-
tensor se divide en una bandeleta central, cuya función es la exten-
sión interfalángica proximal, que se inserta en la base de la falange
media; y dos bandeletas laterales, que convergen hacia la zona distal
de la falange media y se insertan en la base de la falange distal, cuya
función es la extensión de dicha falange.
De acuerdo con la zona en que se presente la lesión, ésta tendrá
una deformidad específica:
Deformidad en botonera: Corresponde a una lesión de la bande-
leta central y se presenta como una flexión interfalángica proximal
y ausencia de extensión activa. Cursa además con dolor y edema de
esta área.
Una vez hecho el diagnóstico la inmovilización se hace mante-
niendo la extensión de la interfalángica proximal y se remite.
Dedo en martillo: Esta lesión puede corresponder a una lesión
avulsiva de la inserción distal del extensor en la falange distal o a una
fractura articular del dorso de la base de la falange distal. El mecanis-
mo de trauma es la flexión forzada de la interfalángica distal, ya sea
por flexión activa o por contusión del pulpejo en dirección de flexión.
El manejo inmediato es la inmovilización en hiperextensión de la
falange distal. Ésta se mantiene durante seis a ocho semanas 24 horas
al día. Es de suma importancia que la inmovilización no se retire,
puesto que la flexión de la falange implica iniciar de nuevo el perío-
do de inmovilización; por lo tanto, si es necesario retirar la férula en
algún momento, se debe mantener la extensión de la falange distal.
Figura 4 Lesión tendinosa (imagen superior) y fractura del dorso de
la base de la falange distal (imagen inferior)
Lesión de la inserción del extensor en dorso falange distal o fractura del dorso de la falange
Figura 5 Clínicamente la lesión tipo fractura y lesión del extensor se

comportan igual
Figura 6 Férula pre-fabricada para dedo en martillo.

Figura 7 Fabricación de férula para dedo en martillo.
Lesión del ligamento colateral ulnar metacarpofalángico del

pulgar (Stener o guardabosques)
Hace referencia a traumas crónicos o agudos de la inserción del
ligamento en la base y cara ulnar de la falange proximal del pulgar.
Figura 8 Mecanismo de lesión del ligamento colateral ulnar

metacarpofalángico del pulgar
Sospechar esta lesión es muy importante, ya que omitir el diagnós-

tico trae como consecuencia una gran disfunción de la actividad de
pinza de la mano. Puede comprender una avulsión del ligamento o
una fractura de la zona de inserción de este ligamento, lo que confi-
gura una fractura articular que puede o no estar desplazada.
Figura 9 Evaluación de estabilidad de la articulación metacarpofalángica
(bostezo ulnar)
Figura 10 Imagen de radiografía que muestra inestabilidad con bostezo ulnar
Dentro del manejo inicial se encuentra la inmovilización con féru-

la con espica del pulgar y remisión urgente.
Cuando se trata de una fractura podría o no requerir cirugía y esto
dependerá de la magnitud del desplazamiento.
Cuando se trata de la desinserción ligamentaría, en cuyo caso la
radiografía no muestra lesiones, siempre deberá llevarse a reparación

quirúrgica en los primeros siete a diez días, ya que el ligamento se re-

trae y cicatriza, haciendo casi imposible su reparación primaria, con
lo cual se hace necesaria una reconstrucción mucho más compleja y
con resultados funcionales menos predecibles.
Figura 11 Anatomía de la lesión
Fracturas del carpo

Las fracturas del carpo representan el 18% de las que afectan a la
mano. Dentro del carpo, la fila proximal es la más afectada; y el es-
cafoides es el que más se lesiona, con una incidencia de 70%, siendo
de hasta el 10% de todas las fracturas que afectan la mano. Le sigue
en frecuencia el triquetral con un 14% y el resto con cifras bajas muy
similares de 0.2–5%. Las proyecciones radiográficas para evaluar el
carpo son básicamente la posteroanterior y lateral de muñeca.
Siendo la fractura del escafoides la más frecuente del carpo, debe-
mos tener presente la clínica de esta lesión, ya que aun en ausencia
de evidencia radiológica de la misma, los hallazgos clínicos son de-
terminantes para la sospecha diagnóstica y el manejo. Además, debe-
mos descartar lesiones asociadas que ameriten intervención urgente,
como las luxaciones.
Figura 12 Huesos del carpo –resaltando el escafoides–
Omitir el diagnóstico de una fractura de escafoides puede condu-

cir a no unión, mala unión, necrosis avascular, incongruencia articu-
lar, inestabilidad del carpo y finalmente siempre a osteoartrosis. Las
lesiones del carpo, fracturas o luxaciones, después del manejo inicial
e inmovilización se remiten urgente para evaluación por ortopedia.
Clínicamente, esta fractura se caracteriza por tres elementos que
son: dolor en el polo distal del escafoides, evaluado en la cara pal-
mar; dolor con la presión en la tabaquera anatómica, y dolor con el
telescopaje o compresión axial del pulgar. Ante uno de estos tres ha-
llazgos el paciente debe ser manejado como una fractura del escafoi-
des. Acto seguido se ordenan los estudios imaginológicos empezando
por una proyección posteroanterior y lateral de la muñeca; existen
varios escenarios que cursan con hallazgos clínicos compatibles con
fractura del escafoides, a saber: a) si la fractura es visible en las ra-
diografías iniciales, entonces se hace el manejo con inmovilización y
remisión para cirugía de acuerdo al desplazamiento, el cual debe ser
mayor de un mm para que se considere desplazada; b) pero si no es
visible un trazo de fractura, entonces se ordena el test de escafoides,
que consta de las proyecciones PA en neutro y desviaciones ulnar y

radial, proyección PA con puño cerrado y lateral de la muñeca; c) si

aun así no es visible la fractura, entonces se ordena una TAC, si no es
posible se remite para poder confirmar el diagnóstico clínico con una
de estas imágenes; d) en caso de no se ser posible ninguna de estas
opciones, se inmoviliza como una fractura de escafoides y se repiten
radiografías a los 10 días, tiempo en el cual, si hay una fractura, se
hará visible por reabsorción de los bordes de la misma. Ahora bien,
si en este lapso, la clínica ha desaparecido y las radiografías son ne-
gativas, se confirmará como diagnóstico el trauma de tejidos blandos.
Una vez hecho el diagnóstico de la fractura, independientemente
de que tenga o no indicación quirúrgica, se remite el paciente, en for-
ma urgente a evaluación por ortopedista, con férula antebraquiopal-
mar y una férula dorsal para el pulgar que deje libre la interfalángica
(espica de pulgar) y en posición funcional.
Figura 13 Signos clínicos de fractura de escafoides.

Fractura del escafoides a nivel del polo Inmovilización para escafoides. Se deja
distal (1), cintura (2) y polo proximal (3) libre la interfalángica del pulgar
Figura 14 Esquema de la ubicación más frecuente de los trazos de fractura de

escafoides
Figura 15 Fractura desplazada del escafoides
Luxaciones del carpo

De las luxaciones de esta zona, la más importante y frecuente es
la del lunado, ya sea simple o asociada a fracturas. Es fundamental
tener siempre la sospecha de esta lesión. Dentro de la clínica no hay

hallazgos diferentes a todos los que se encuentran en un trauma del

carpo, con o sin fracturas, la movilidad está limitada, hay dolor difu-
so y edema leve a moderado, sin deformidades importantes. Se debe
descartar un síndrome del túnel carpiano agudo. El examen de elec-
ción es la radiografía simple posteroanterior (PA) y lateral de muñeca,
y es importante reconocer algunas características anatómicas de estas
imágenes.
En la PA se dibujan las líneas de Gilula, que se encuentran en el
espacio radiocarpiano e intercarpiano; y en la lateral las tres “C” que
corresponden a las superficies articulares radio-lunada y lunado-ca-
pitada.
Líneas de Gilula Las tres “C”
Figura 16 Esquema de las líneas en las radiografías.
La importancia de esta lesión es que tratándose de una luxación, el

primer médico que la atiende debe intentar hacer la reducción, bajo
bloqueo local o sedación. Una vez hecha la reducción se debe inmo-
vilizar con férula antebraquiopalmar en neutro o con ligera flexión
palmar y remitir en forma prioritaria para evaluación por ortopedia,
teniendo en cuenta que siempre es quirúrgica. Si no es posible la re-
ducción entonces se remite de inmediato pues es una urgencia. Esta
lesión siempre va a requerir cirugía, aun cuando se haya logrado ha-
cer la reducción cerrada.
Figura 17 Imágenes superiores, sin lesión. Imágenes inferiores, con luxación

del semilunar.
Existe una patología, que a pesar de no ser una luxación franca,

genera inestabilidad del carpo. Se trata de la lesión del ligamento es-
cafolunado; esta estructura que mantiene la estrecha relación anató-
mica y biomecánica entre el escafoides y el lunado. El cuadro clínico
incluye edema, dolor en reposo y con los movimientos, y en algunos
casos, equimosis, en el dorso de la muñeca.
Ante un trauma de la muñeca debemos sospecharla y buscar en la
radiografía. La separación de 3mm o más entre escafoides y lunado es
la clave del diagnóstico.

Ante esta lesión del ligamento escafolunado, debemos inmovilizar

y remitir urgente; puesto que se debe hacer reparación quirúrgica.
A: Imagen normal entre B. separación entre

escafoides y lunado escafoides y lunado
Figura 18 Signo de Terry Thomas; la separación entre los huesos escafoides

y lunado por lesión del ligamento escafolunado.
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Hemorragia
postparto
Carlos Mauricio
Ortega-Amaya
Especialista en Ginecología
y Obstetricia, Corporación
Universitaria Remington
Edgar A. Noreña Mosquera

Especialista en Ginecología
y Obstetricia, Universidad de
Antioquia
Walter Osorio Rudas

Especialista en Anestesiología y
Introducción Reanimación, Hospital Nacional
Profesor Alejandro Posadas,
Buenos Aires - Argentina
La hemorragia postparto (HPP), es la principal
causa de muerte materna directa en el mundo.
Representa alrededor del 30% de la mortali-
dad materna, unas 86.000 muertes anuales,
en su gran mayoría evitable y cerca del 90%
ocurrida en países de bajos ingresos (1). En el
año 2015, como parte del compromiso de los
países en reducir esta problemática, la Agen-
da para el Desarrollo Sostenible pactó la meta
de reducción de la mortalidad materna mun-
dial a menos de 70 por 100.000 nacidos vivos,
entre 2016 y 2030 (2).
En Colombia, la HPP se ubica como la se-
gunda causa de muerte materna directa luego
de los trastornos hipertensivos asociados al
embarazo. Aun cuando se evidenció una re-
ducción del 48% entre los años 2.000 a 2.015
(la razón de mortalidad pasó de 104,9 a 51.4
por cada 100.000 nacidos vivos), continua
siendo elevada. En Antioquia, la mortalidad
por HPP ha mostrado un notable descenso
pasando de 23,2 muertes maternas por cada
100.000 nacidos vivos en el año 2004 a 7,2 muertes maternas en el

año 2015 (3).
Definición
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (American
College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG) en el programa
reVITALize define hemorragia postparto como la pérdida sanguínea
acumulada mayor o igual a 1.000 ml, o pérdidas sanguíneas menores
acompañadas de signos y síntomas de hipovolemia dentro de las pri-
meras 24 horas, independiente de la vía del parto (4).
El Colegio Real de Obstetricia y Ginecología (Royal College of Obs-
tetricians and Gynaecologists – RCOG) aún utiliza definiciones más
clásicas de HPP, como la pérdida mayor de 500 ml luego de un parto
vaginal o 1000 ml luego de una cesárea (5).
Esta HPP se puede clasificar como HPP primaria cuando se presen-
ta en las primeras 24 horas luego del parto o HPP secundaria cuando
se presenta luego de las 24 horas hasta 12 semanas postparto (5).
Etiología
Las etiologías de la HPP clásicamente se dividen en cuatro cate-
gorías diferentes, conocidas como las cuatro Ts: tono, traumatismo,
tejido y trombina (ver tabla 1). El tono se refiere a una contracción
insuficiente del útero durante y después del parto, lo que lleva a un
sangrado extenso desde el lecho placentario. El trauma son las lace-
raciones de la vagina, el cérvix y el periné, pero también puede in-
cluir hematomas vulvares y vaginales o rotura uterina. El tejido hace
mención a la placenta retenida o fragmentos de placenta que inhiben
la contracción uterina. Por último, la trombina son las coagulopatías,
ya sean defectos conocidos antes del parto o desarrollados durante o
después del parto, debido a otras complicaciones, como la embolia de
líquido amniótico. Entre el 70% y el 80% de los casos se atribuyen a
la atonía.
Tabla 1 Causas de hemorragia postparto
4Ts Causa Incidencia (%)

Tono Atonía uterina 70
Trauma Laceraciones, hematomas,
20
inversión, rotura
Tejido Retención de tejido 10
Trombina Coagulopatías Menos de 1
Adaptado de E. Management of postpartum haemorrhage. Obstet Gynaecol

Reprod Med 2017.
Factores de riesgo
Si bien los factores de riesgo son una alarma para mantenerse vigi-
lantes ante una hemorragia, en realidad sólo una pequeña proporción
de mujeres con factores de riesgo presentan una HPP, la gran mayoría
de pacientes que presentan una HPP, alrededor del 66%, no relatan
antecedentes previos. En la tabla 2. se enumeran los principales fac-
tores de riesgo (6).
Prevención
El tiempo transcurrido entre el nacimiento del bebe hasta la salida
de la placenta se conoce como tercer estadio del trabajo de parto. En
circunstancias normales, el útero se contraerá y expulsará la placenta
en 10 minutos, cortando de manera eficiente el flujo sanguíneo útero
placentario. Si la duración de esta etapa del parto supera los 30 mi-
nutos, existe un mayor riesgo de HPP (7).
Estudios recientes han cuestionado el umbral de 30 minutos y han
sugerido que el riesgo de HPP aumenta después de solo 15 a 20 minu-
tos (8,9). Se ha demostrado que un manejo activo del tercer estadio,
disminuye la incidencia de HPP mayor a un litro en cerca del 60%
(10). Esto incluye la administración de oxitocina, la tracción contro-
lada del cordón y el masaje uterino.
Hemorragia postparto
Carlos Mauricio Ortega-Amaya • Edgar A. Noreña Mosquera • Walter Osorio Rudas 253
Tabla 2 Factores de riesgo para hemorragia postparto
Factor de riesgo 4Ts OR HPP (IC 99%)

Sospecha de abruptio de placenta Trombina 13 (7.61–12.9)
Placenta previa conocida Tono 12 ( 7.17–23)
Gestación múltiple Tono 5 (3–6.6)
Placenta retenida Tejido 5 (3.36–7.87)
Episiotomía mediolateral Trauma 5
Preeclampsia Trombina 4
Cesárea emergente Trauma 4 (3.28–3.95)
Antecedente de HPP Tono 3
Obesidad (IMC más de 35)* Tono 2 (1.24–2.17)
Cesárea electiva Trauma 2 (2.18–2.8)
Inducción de trabajo de parto Tono 2 (1.67–2.96)
Parto instrumentado Trauma 2 (1.56–2.07)
Trabajo de parto prolongado (más de 12 horas) Tono 2
Macrosomia Tono/Trauma 2 (1.38–2.6)
Corioamnionitis Tono/Trauma 2
Edad (más de 40 años) – Paridad (multíparas) Tono 1.4 (1.16–1.74)
Adaptado de RCOG (2009) Postpartum haemorrhage, prevention and management. Green-top Guideline No. 52.
Índice de masa corporal (IMC)*
Otro factor a tener en cuenta para la prevención de HPP, es la ane-

mia prenatal, la cual debe ser investigada y tratada adecuadamente.
Se ha asociado niveles de hemoglobina (Hb), < 9 g/dl, con mayor
pérdida sanguínea tanto en el parto como en el postparto. Rangos de
Hb por fuera de lo normal (< 11 g/dl en la primera consulta y < 10.5
g/dl a la semana 28 de embarazo), deben tratarse con suplementación
de hierro si esta es la causa (11).
Diagnóstico de las pérdidas sanguíneas

Los métodos para cuantificar las pérdidas sanguíneas después
del parto vaginal incluyen estimación visual, captación directa, toma
de muestras de sangre venosa, técnicas de dilución de colorante para
la medición de volumen de plasma, y de glóbulos rojos, y determi-
naciones de volumen de plasma que utilizan elementos trazadores
radiactivos (12). La estimación visual subestima las pérdidas entre un
30% y 50% de los casos (13) y los métodos más precisos, no han sido
ampliamente adoptados porque no son ni prácticos ni económicos en
la mayoría de los entornos clínicos. Ver Tabla 3.
Tabla 3 Clasificación del choque según el peor parámetro encontrado
Pérdida de Presión arte-

Grado de
volumen en Sensorio Perfusión Pulso rial sistólica
choque
% y ml (mm/Hg)
10–15%
Normal Normal 60–90 Más de 90 Ausente
500–1000 ml
16–25% Normal/ Palidez,
91–100 80–90 Leve
1001–1500 ml agitada frialdad
26–35% Palidez,
1501–2000 Agitada frialdad, 101–120 70–79 Moderado
ml sudoración
Palidez,
frialdad,
>35% Letárgica/ sudoración,
Más de 120 Menos de 70 Severo
>2000 ml inconsciente llenado capi-
lar más de 3
segundos
Tomado de: Baskett PJ. ABC of major trauma. Management of hypovolaemic shock. BMJ. 1990 Jun
2;300(6737):1453–7 (1).
Las mujeres gestantes pueden perder hasta un tercio de su volu-

men sanguíneo (1500 ml), sin mostrar alteración en la frecuencia
cardíaca y la presión arterial, haciendo difícil diagnosticar el shock
en sus fases iniciales. El shock se recomienda clasificar con el peor
parámetro encontrado a nivel de perfusión, pulso, presión arterial o
sensorio.
Dentro de las herramientas más significativas que tenemos para
hacer un diagnóstico temprano de HPP, tenemos la escala MEOWS, el
Índice de Shock Obstétrico (ISO) y la “regla de los 30”.
Escala MEOWS
Las herramientas de puntuación de alerta temprana están inte-
gradas en la atención de rutina en la mayoría de los pacientes hos-
pitalizados. Los principios subyacentes son, que los pacientes que
desarrollan una enfermedad grave, generalmente mostrarán anoma-
lías en parámetros fisiológicos simples; si estos signos tempranos son
reconocidos a través de una escala adecuada, es posible realizar una
intervención temprana, mejorando los desenlaces de los pacientes.
Estos sistemas implican la medición periódica de parámetros vitales
básicos para rastrear la condición clínica del paciente a lo largo del
tiempo, para detectar el riesgo de un evento catastrófico y generar una
respuesta rápida si el paciente dispara valores anormales predefini-
dos. El informe de investigación confidencial trienal 2003-2005 sobre
salud materno-infantil (CEMACH) recomienda el uso rutinario de la
tabla del Sistema de Alerta Obstétrica temprana Materna (MEOWS),
en todos los sitios donde se atiendan gestantes. Ver tabla 4.(14,15).
Tabla 4 Parámetros de valoración escala MEOWS (Modified early

obstetric warning system)
Puntos rojos Puntos amarillos
Temperatura (°C) < 35 o > 38 35 – 36
Presión sistólica (mmHg) < 90 o > 160 150 – 160
Presión diastólica (mmHg) > 100 90 – 100
Frecuencia cardiaca (lpm) < 40 o > 120 100 – 120/40 - 50
Frecuencia respiratoria (rpm) < 10 o > 30 21 – 30
Saturación de Oxígeno (%) < 95
Escala del dolor 2–3
Sin respuesta/ respuesta a
Respuesta neurológica Respuesta a la voz
dolor
Value of a modified early obstetric warning system (MEOWS) in managing maternal complications in the
peripartum period: an ethnographic study. BMJ Qual Saf. 2014 Jan;23(1):26–34.
MEOWS: banderas rojas y amarillas para sospechar hemorragia, THAE e infección grave.
Si 1 criterio “rojo” o 2 “amarillos: Prender alarma a un grupo multidisciplinario.
Altamente sensible (89% con VPN 98%) : identificación temprana de las pacientes en riesgo.
Especificidad es menor (79% con VPP 39%) : por variedad de diagnósticos que pueden explicar los hallazgos.
Índice de Shock Obstétrico (ISO)
Desde hace poco tiempo se habla del ISO en hemorragia obstétri-
ca como predictor temprano de inestabilidad hemodinámica, el cual
es una relación de dos signos clínicos: la frecuencia cardiaca y la
presión arterial sistólica, que busca transformar parámetros inesta-
bles independientes en un índice más preciso de hipovolemia (16).
Se consideran valores normales entre 0,7-0,9 y se habla de Shock con
valores superiores a 0.9 en adelante.
ÍSO: FC/PAS
El ISO es un reflejo de la respuesta fisiológica que se presenta en

el sistema cardiovascular a una pérdida significativa de sangre y pu-
diese identificar pacientes con estados de choque severo que aún no
presenten hipotensión, como es el caso de las pacientes gestantes, o
en aquellos casos en los cuales la pérdida de sangre no es evidente. La
evidencia ha demostrado que es el predictor más preciso de hipovole-
mia, útil en la estimación de pérdida de sangre masiva y en la predic-
ción de transfusión sanguínea cuando el ISO es superior a uno (5,17).
La regla de 30
La “regla de 30” se usa para medir la severidad del choque y se
refiere a una serie de parámetros que sugieren una pérdida del volu-
men sanguíneo del 30%. Estos parámetros son: la caída en la presión
arterial sistólica de 30 mm/Hg, aumento de 30 latidos por minuto de
la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria mayor de 30 respira-
ciones por minuto, caída de la hemoglobina o hematocrito del 30%
y la reducción de la producción de orina a menos de 30 ml/hora. Ver
tabla 5.
Tabla 5 Regla de los 30
Presión arterial sistólica Disminución de 30 mmHg

Pulso Incremento de 30 lat/min
Hemoglobina Disminución de 30% (aprox. 3 g)
Hematocrito Disminución de 30%
Pérdida de sangre estimada 30% de lo normal
En los pacientes con trauma, la medición de paraclínicos como el

déficit de base en los gases arteriales, ha sido utilizado como marca-
dor de severidad en el choque hipovolémico y la necesidad de trans-
fusión sanguínea. (Ver tabla 6). Se ha sugerido relacionar el déficit de
base y el ISO, como predictores de transfusión sanguínea.
Tabla 6 Clasificación del choque hipovolémico por déficit de base
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Choque No Leve Moderado Severo
Déficit de base al ingreso (mmol/L) ≤2 >2a6 > 6 a 10 > 10
Necesidad de transfusión No Considerar Si Transfusión masiva
Tratamiento
El tratamiento de la HPP va encaminado a la identificación tem-
prana de la causa (4 Ts), control rápido y definitivo del sangrado (en
menos de una hora) y a la reanimación hemostática para evitar la
coagulopatía como causa final de muerte.
La HPP grave causa una reducción en la perfusión tisular como
consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo y por con-
siguiente del gasto cardiaco. La inestabilidad hemodinámica como
consecuencia de lo anterior puede llevar a un colapso materno e in-
clusive la muerte.
La hora dorada
Es necesario que en la primera hora de diagnosticada la HPP, se
implementen medidas de resucitación agresivas y estrategias tempra-
nas para controlar rápidamente el sangrado y la inestabilidad hemo-
dinámica.
El control del sangrado, comprende inicialmente el manejo médi-
co; que en caso de fallar, se recurrirá a un manejo más complejo que
busca preservar el útero, y si este fracasa, se recurre a la histerectomía
periparto como última herramienta para su control definitivo.
Conjuntamente con el control del sangrado, se debe hacer una re-
animación en tres fases. La primera fase incluye la restauración del
volumen sanguíneo, preservación de la temperatura corporal, normo-
calcemia y prevención de la acidosis. Una segunda fase, está dada
por el mantenimiento de la oxigenación de los tejidos con la trans-
fusión temprana de glóbulos rojos buscando evitar la disfunción or-
gánica. Por último, en la tercera fase de reanimación, conocida como
reanimación hemostática, cuyo objetivo es prevenir y tratar la coagu-
lopatía con la transfusión de plasma fresco congelado, crioprecipita-
dos y plaquetas.
La “hora dorada” es entonces el momento en el que el control del
sangrado y la reanimación efectiva, logran la máxima supervivencia
de las pacientes. (18).
1. Manejo médico
Uterotónicos
Los agentes uterotónicos continúan siendo el tratamiento de pri-
mera elección recomendado para la hemorragia postparto causada
por atonía uterina. A continuación se mencionan los principales me-
dicamentos utilizados:
• Oxitocina. Es el uterotónico de primera línea recomendado por
la OMS y las guías internacionales basadas en la evidencia,
tanto para prevención como para tratamiento de la HPP. Es una
hormona secretada por el hipotálamo y compuesta por nueve

aminoácidos. Su uso intravenoso (IV) tiene un inicio de ac-
ción inmediato y una vida media de 3-5 minutos, con un máxi-
mo de 15 minutos aproximadamente. Cuando se emplea por
vía intramuscular (IM) su inicio de acción es de 2–3 minutos,
pudiéndose mantener su respuesta uterotónica alrededor de 1
hora (19).
La dosis recomendada para el manejo de la HPP es de 80 mU/
minuto, que se logra mezclando 20 UI de oxitocina en 500 cc
de solución salina isotónica 0.9% o 40 UI en 1000 cc de solu-
ción salina isotónica 0.9%, para pasarla a 125 cc/h por 4 u 8
horas, respectivamente; sin pasar de 60 UI de oxitocina en 24
horas.
• Metilergometrina. Es un alcaloide derivado del cornezuelo de
centeno que produce contracciones rítmicas y sostenidas del
miometrio, con un inicio de acción 2–3 minutos luego de su
administración IM y una vida media de 30 minutos a dos ho-
ras. Es un medicamento de segunda línea, que se puede utili-
zar de forma simultánea o no con la oxitocina. Contraindica-
do en pacientes con hipertensión, preeclampsia, hipertensión
pulmonar, síndrome de Raynaud, cardiopatía, enfermedad
vascular periférica o administración concomitante con antire-
trovirales (20).
La dosis recomendada en HPP es de 0.2 miligramos (mg) IM,
que se puede repetir a los 20 minutos de persistir el sangrado,
y luego cada 4 a 6 horas para un máximo de 1 mg en 24 horas.
• Carbetocina. Análogo sintético de la oxitocina, se une a sus
mismos receptores con afinidad similar e igual mecanismo de
acción. Inicio de acción inmediata luego de su administración,
tiene una vida media de 40 minutos y no debe administrarse
concomitantemente con oxitocina. Si se estaba utilizando oxi-
tocina previamente, debe esperarse de 5–10 minutos luego de
su suspensión, para la aplicación de carbetocina. No hay evi-
dencia consistente que sea superior a la oxitocina, sus ventajas
radican en un tiempo de vida media más largo, que no requiere
de un segundo uterotónico ni de infusión posterior. La dosis
sugerida es de 100 microgramos (ug) IV, en 100 cc de solución
salina isotónica 0.9% y pasarla en no menos de 3 a 5 minutos
por la inestabilidad hemodinámica que produce. Se puede usar
también IM.
• Carboprost. Es un análogo sintético de prostaglandina 15–metil
PGF2alfa, utilizado como medicamento de segunda línea. Con-
traindicado en pacientes con asma e hipertensión pulmonar.
La dosis sugerida es de 0.25 mg IM, que se puede repetir cada
15–90 minutos, con una dosis máxima 2 mg.
• Misoprostol. Es un análogo sintético de la prostaglandina E1.
Puede administrarse por vía oral (VO), vía vaginal (VV), vía su-
blingual (VS) y vía rectal (VR). Por vía vaginal y rectal su inicio
de acción es aproximadamente a los 20 minutos. Se absorbe
más rápidamente por vía sublingual, obteniendo concentracio-
nes plasmáticas más altas y más tempranas, sin embargo por
esta vía se ha asociado a casos de hipertermia grave, lo que res-
tringe su utilización. Tiene la ventaja de ser un medicamento
estable a temperatura ambiente, larga vida útil y bajo costo; sin
embargo, no se ha demostrado superioridad funcional frente a
otros uterotónicos.
Una revisión sistemática de Cochrane demostró que el miso-
prostol es efectivo en la disminución de HPP severa, cuando
se comparaba con el placebo (RR: 0.66, IC 95% 0.45–0.98);
pero, se asoció con mayor riesgo de HPP severa (RR: 1.33 IC
95% 1.16–1.52) y de uso de uterotónicos adicionales, cuan-
do se comparó con los uterotónicos inyectables (21). Por lo
tanto, se considera que el misoprostol es útil para profilaxis y
tratamiento de HPP en escenarios donde no se cuenta con la
disponibilidad de uterotónicos inyectables clásicos: oxitocina
y metilergometrina. La dosis sugerida es de 600 ug vía oral,
800 ug vía sublingual, 1000 ug vía rectal.
Antifibrinolíticos
Un agente antifibrinolítico es aquel que no permite la degrada-
ción del coágulo sanguíneo, inhibiendo los sitios de unión de la fibri-
na a la plasmina. El Ácido Tranexámico es el agente antifibrinolítico
más ampliamente utilizado en la HPP para impedir la fibrinólisis.
Su mecanismo de acción consiste en bloquear en forma reversible
el sitio de unión (lugar de fijación a la lisina) entre la plasmina y la
fibrina. Tras la culminación del estudio “Woman Trial” se demostró
que el uso de ácido tranexámico luego de iniciado el sangrado (ideal-
mente las primeras tres horas), disminuyó el riesgo de muerte mater-
na y la necesidad de laparotomía para controlar el sangrado, tanto en
hemorragia por atonía uterina como traumas en canal del parto, sin
evidencia de efectos adversos o complicaciones. Lo anterior sugiere
un mayor beneficio cuando se utiliza conjuntamente con los agentes
uterotónicos (22). Tabla 7.
2. Manejo mecánico
Técnicas de taponamiento uterino
Cuando el masaje uterino bimanual y los uterotónicos fallan en
sostener la contracción uterina y controlar satisfactoriamente la he-
morragia, el uso de taponamiento intrauterino puede ser eficaz para
disminuir el sangrado secundario a atonía uterina. La evidencia se-
ñala que debe ser el paso siguiente después de fracasar el tratamien-
to médico en la atonía uterina. Un estudio demostró que el 86% de
las mujeres que usaron taponamiento con balón no requirieron otros
procedimientos o cirugías, para el control del sangrado (23). En la
tabla 8 se nombran las técnicas de taponamiento intrauterino más
frecuentes.
Tabla 7 Medicamentos para el manejo médico de la HPP
Medicamento Dosis Vía Dosis máxima Frecuencia Contraindicaciones Efectos adversos
Oxitocina Dosis: 20 a IV 60 UI Infusión continua Raras, hipersensibilidad Náuseas, vómito,

Amp 10UI/ml 40 UI en 500 (6 amp) (40–120 mU/min, al medicamento hipernatremia,
cc SSN o IM pudiendo aumentarse hipotensión
1000 cc SSN. hasta 200 mU/min)
Frecuencia
infusión 125
cc/h (80 mU/
min)
Misoprostol 600–800 ug VO 1000 ug Dosis única Raras, hipersensibilidad Náuseas, vómito,

Tab 200 ug VS al medicamento diarrea, temblor, hiper-
VR termia grave, cefalea
Metil 0.2 mg IM 1 mg Cada 4 a 6 horas Hipersensibilidad al Alucinaciones, mareos,

Ergometrina (5 Amp) medicamento, uso temblores, cefalea,
Amp 0.2 concomitante con tinnitus, hipertensión,
mg/ml potentes inhibidores de palpitaciones, disnea,
CYP3A4, hipertensión; náuseas, vómitos,
preeclampsia, diarrea, calambres,
enfermedad tromboflebitis,
cardiovascular hematuria, diaforesis
Carbetocina 100 ug IV 100 ug Dosis única Uso antes del parto, Náuseas, vómitos,
Amp 100 IM inducción del parto (uso dolor abdominal, prurito,
ug/ml de oxitocina), problemas hipertermia, temblores
cardiovasculares serios y debilidad, sudora-
o reacciones alérgicas a ción, sabor metálico,
carbetocina u oxitocina taquicardia y dificultad
respiratoria
Carlos Mauricio Ortega-Amaya • Edgar A. Noreña Mosquera • Walter Osorio Rudas

263
264
Tabla 7 Medicamentos para el manejo médico de la HPP (continuación)
Medicamento Dosis Vía Dosis máxima Frecuencia Contraindicaciones Efectos adversos
Carboprost 250 ug IM 2 mg Cada 15–90 min Asma, contraindicación Náuseas, vómito, diarrea,
Amp 250 (8 amp) relativa para fiebre, cefalea, temblor,
ug/ml hipertensión, resfriado, hipertensión,
enfermedad hepática broncoespasmo

activa, enfermedad
pulmonar o cardiaca
Ácido 1g IV 2g Si luego de 30 minutos Evento tromboembólico Hipotensión (inyección

Tranexámico continua el sangrado o confirmado durante el en bolo conlleva un
Amp 500 se reactiva antes de 24 embarazo, antecedentes riesgo posible de
mg/5ml horas administrar una de coagulopatía, coa- disminución temporal
segunda dosis. gulación intravascular de la presión arterial),
activa náuseas, vómito
o hipersensibilidad al
medicamento
Tabla 8 Técnicas de taponamiento en hemorragia postparto
Técnica Comentario
Balón de Bakri Insertado transcervicalemente o por incisión de la cesá-
rea hasta el fondo uterino y llenar con volúmenes entre
300–500 ml de salino. Usar durante 12–24 horas, manejo
simultáneo con antibióticos y uterotonicos. La tasa de des-
inflado del balón es 20 ml/h. Se emplea para diagnóstico
y tratamiento.
Sistema Taponamiento Uterino Doble balón, se recomienda volúmenes de llenado para

EBB el balón intrauterino de 750 ml y el balón vaginal 300 ml.
Sonda Foley Insertar 6 sondas foley, cada una con 60 ml de solución

salina en su balón
Empaquetamiento Uterino Empaquetamiento intrauterino con gasas empapadas con

5000 U de trombina en 5 ml de solución salina e insertar
en la cavidad. Tiene la desventaja que puede ocultar el
sangrado, además de desprender el coágulo que inicial-
mente se había formado al retirarlas.
Tomado de: Hemorrhage P. Clinical Management Guidelines for Obstetrician – Gynecologists.

2017;130(76):168–86.
3. Manejo con radiología intervencionista

Embolización de arterias uterinas
La embolización de arterias uterinas (EAU) ha transformado el tra-
tamiento de la HPP en los últimos años, hasta convertirse en una de
las conductas estándar, en hemorragias que no responden al trata-
miento médico. El objetivo de la embolización es ocluir la luz de los
vasos responsables de la hemorragia mediante la inyección selectiva
de distintos materiales (24).
Las candidatas para EAU son pacientes estables hemodinámica-
mente, con un sangrado lento persistente y en las que ha fallado una
terapia médica menos invasiva. Los estudios han demostrado que la
EAU para la hemorragia postparto tiene una tasa de éxito promedio
del 89%, que varía del 58% al 98%.
Dentro de las ventajas del procedimiento se encuentra la oclusión

selectiva de vasos sangrantes, la conservación del útero y la fertilidad
futura, morbilidad mínima, y puede realizarse en pacientes coagulo-
páticas. Las complicaciones asociadas se han reportado entre el 3% y
el 6%, e incluyen fiebre postembolización, infección, dolor isquémi-
co, perforación vascular y necrosis tisular. Dentro de las desventajas
del procedimiento está la disponibilidad limitada.
4. Manejo quirúrgico
Ligadura vascular
Es otra técnica de manejo invasivo, generalmente utilizada cuan-
do el manejo médico o mecánico son insuficientes para controlar el
sangrado. En el contexto de un parto vaginal debe realizarse una lapa-
rotomía para ingresar al lugar de intervención. En el contexto de una
cesárea se utiliza la misma incisión para realizar la ligadura bilateral
de arterias uterinas (sutura de O´Leary). De forma similar, para dismi-
nuir aún más el flujo sanguíneo al útero, se pueden realizar suturas a
través de los vasos dentro de los ligamentos útero–ováricos (4). Tiene
la desventaja que impide posteriormente la utilización de la radiología
intervencionista.
Suturas de compresión uterina

No hay estudios de buena calidad que proporcionen evidencia del
éxito de la compresión uterina con suturas en HPP. Se estiman que
tienen una efectividad de aproximadamente del 60% a 75% (4). La
técnica de B–Lynch, probablemente es la más utilizada para atonía
uterina, dentro de una operación cesárea; igualmente han sido descri-
tas otras técnicas como las de Cho y Hayman. Ver figura 1.
Histerectomía
Cuando las terapias previas de manejo médico, manejo mecáni-
co o técnicas invasivas han fracasado en su objetivo de controlar el
sangrado, la histerectomía periparto, se considera el tratamiento qui-
rúrgico definitivo. Tiene múltiples riesgos como son la lesión vesical,
Sutura B-Lynch
Sutura Hayman Sutura Cho
Figura 1 Suturas de comprensión uterina
Tomado de: Manual breve para la práctica clínica en emergencia obstétrica, Argentina, 2015.
intestinal y ureteral (4). Este procedimiento puede generar pérdidas

sanguíneas hasta de 3.5 litros, por lo que se recomienda el empleo de
paquete transfusional durante su realización.
5. Manejo del Shock hemorrágico

Traje anti-choque no neumático (TANN)
Es un traje hecho de neopreno, de baja tecnología, económico y
compuesto por seis segmentos distribuidos de la siguiente manera:
tres en las extremidades inferiores, uno en la pelvis y dos en el abdo-
men (figura 2). El TANN, genera una contrapresión circunferencial en
la mitad inferior del cuerpo, disminuyendo la irrigación sanguínea en
esta región corporal y favoreciendo el flujo de sangre hacia los órga-
nos vitales, logrando de esta forma combatir el shock y ganar tiempo
para el traslado de la paciente y tratamiento definitivo de la hemorra-
gia. El TANN ha demostrado efectividad en disminución de la mor-
talidad entre un 39% y 60%. No hay contraindicaciones absolutas

para su uso (25). Puede ser usado en forma segura durante más de 48
horas, solo debe retirarse una vez se haya identificado y controlado
la causa de sangrado y la paciente tenga estabilidad hemodinámica.
Es importante seguir los criterios de retiro del traje para disminuir
la morbilidad y mortalidad generadas por la prematura e inapropiada
extracción del mismo. Este procedimiento debe ser realizado en un
establecimiento donde es posible el tratamiento definitivo, respetan-
do los criterios descritos en la tabla 9 (26).
Figura 2 Traje anti-choque no neumático (TANN)
Tabla 9 Criterios para el retiro del TANN
- Sangrado menor de 50 ml/hora

- Presión arterial sistólica mayor de 100 mm/Hg
- Pulso menor de 100 lpm
Para retirar el TANN inicialmente se debe tomar el pulso y presión
arterial antes de comenzar con el proceso de extracción del traje. La
extracción del TANN siempre inicia con el segmento uno, localiza-
do en los tobillos. Se debe esperar 15 minutos y tomar nuevamente
pulso y presión arterial, si la presión arterial sistólica no disminuye
más de 20 mmHg y el pulso no aumenta más de 20 latidos por minuto
se puede continuar con el segmento número dos y repetir el mismo
proceso, esperando quince minutos entre cada segmento y tomando
siempre los signos vitales hasta terminar el segmento seis; si durante la
extracción del TANN observamos aumento del pulso de más de veinte
latidos por minuto y la presión arterial sistólica disminuye más de 20
mmHg debemos colocar nuevamente el segmentos extraído y conti-
nuar el manejo de la hemorragia y la búsqueda de su etiología (27).
Reanimación hemostática y líquidos endovenosos

La hemorragia postparto requiere un reconocimiento temprano y
la activación e implementación de un manejo clínico interdisciplina-
rio, que permita un control inmediato del sangrado y una estabiliza-
ción hemodinámica rápida de la paciente.
La utilización racional de líquidos endovenosos, el tratamiento
oportuno guiado por objetivos tales como la oxigenación, la preven-
ción y el tratamiento de la coagulopatía, permitirán una mejor sobre-
vida de la paciente y un uso adecuado de los hemoderivados.
Diagnóstico de coagulopatía
Los exámenes de laboratorios iniciales deben incluir Hemograma,
TP, TPT, Fibrinógeno, Calcemia, Gases arteriales y Lactato sérico. Si
contamos en el servicio con tromboelastógrafo o tromboelastómetro,
las pruebas de viscoelásticas son mandatorias para guiar la transfu-
sión de componentes sanguíneos.
Pruebas estándar o convencionales de coagulación

Las pruebas TP y TPT, si bien las solicitamos al comienzo de la
HPP, solo nos sirven de referencias para controles posteriores, ya
que son muy malos predictores tempranos de coagulopatía y del uso

oportuno de plasma fresco congelado. La razón de lo anterior, es que
su realización tarda entre 20 y 30 minutos, se emplea solamente el
plasma y se utiliza una temperatura de 37°C, que no se corresponde
usualmente con la de la paciente. Esto impide que tengamos una in-
formación objetiva y en tiempo real del estado de coagulación de la
paciente en shock. Por lo tanto, no deben emplearse para orientar la
transfusión de plasma fresco congelado, en una paciente sangrando y
con un shock hipovolémico grave.
Pruebas de viscoelasticidad hemostática

Hacen parte de lo que se denomina monitoreo Point of Care (POC)
al lado de la cama del paciente. Las dos más citadas en el manejo de
la hemorragia postparto son: La Tromboelastografia (TEG) y la Trom-
boelastometria Rotacional (ROTEM). Son las dos pruebas de viscoe-
lasticidad hemostática bien establecidas, cuyas medidas evalúan las
propiedades hemostáticas de la sangre y proveen una determinación
en tiempo real de la iniciación, propagación, máxima longitud y di-
solución del coágulo, transformados en trazos específicos como se
muestra en la figura 3.
A Normal
B Prolongado (déficit de factores)

Amplitud máxima disminuida: trombo-
C citopenia o disfunción plaquetar
D Fibrinolisis
E Hipercoagulabilidad
F CID
G Hipocoagulabilidad (CID tardío)
Figura 3 Pruebas de viscoelasticidad hemostática

Estas pruebas viscoelásticas son más representativas de la coagu-
lación in vivo que las pruebas de coagulación convencionales. Sin
embargo, no se disponen de ellas en la mayoría de centros obstétricos
y deben realizarse por personal entrenado y autorizado, con el fin de
garantizar una interpretación adecuada de los resultados.
Líquidos endovenosos
Antes de la transfusión de hemoderivados, la reanimación inicial
involucra el uso de fluidos intravenosos tipo cristaloides, que buscan
restablecer inicialmente la volemia, ya que la anemia es mejor tolera-
da que la hipovolemia en la paciente gestante.
Reanimación con cristaloides

Los cristaloides son los líquidos de elección para la iniciación de
la resucitación en HPP, por encima de los coloides, que se asocian
con la aparición de coagulopatía y falla renal. Buscan mantener el
volumen sanguíneo. Se recomienda emplear un bolo inicial de 30 ml/
kg, con un máximo de 2 litros, así se evitara la hiperreanimación, la
hemodilución y la coagulopatía subsiguiente. El Hartman o Lactato
de Ringer y las soluciones electrolíticas balanceadas, son los crista-
loides preferidos, por evitar la acidosis hiperclorémica asociada a la
reanimación con solución salina al 0.9%. Una vez pasado el bolo ini-
cial, se debe dejar un mantenimiento de 250 a 300 ml/h, el cual se
sostendrá hasta la normalización del lactato sérico. Lo anterior busca
un manejo racional de cristaloides dentro del concepto de una reani-
mación hemostática. Tabla 10. Los líquidos deben ser administrados
a una temperatura de 39°C y acompañado de la colocación de manta
térmica, para evitar la hipotermia.
Terapia transfusional
La terapia de transfusión se basa generalmente sobre el déficit san-
guíneo estimado y la pérdida sanguínea en curso, aunque este cálculo
puede ser difícil de realizar. Los cambios agudos de la hemoglobina
y el hematocrito, no reflejan con precisión la pérdida sanguínea y
los signos vitales maternos, generalmente no cambian drásticamente

hasta que se haya producido una pérdida significativa de sangre. En
mujeres con sangrado continuo y una pérdida aproximada de 1500
ml de sangre, acompañada de inestabilidad hemodinámica (taquicar-
dia e hipotensión) o ISO >1, se debe iniciar la preparación para trans-
fusión de hemoderivados (4).
Tabla 10 Parámetros clínicos de choque
Índice de Shock
Grado de choque Déficit de bases Manejo ATLS
Obstétrico (ISO)
I ≤ 2.0 0.70 a 1.0 Cristaloides
II >2a6 1.01 a 1.25 Cristaloides
III > 6 a 10 1.26 a 1.71 Cristaloides +
Hemoderivados
IV > 10 ≥ 1.72 Cristaloides +
Hemoderivados
Transfusión de glóbulos rojos

En caso de persistir el sangrado y la inestabilidad hemodinámica,
después de la administración de los 2 litros de cristaloides, la reco-
mendación es la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos isogrupo
u O negativo. El objetivo es mantener la oxigenación tisular y evitar
la disfunción orgánica. El empleo de glóbulos rojos isogrupo debe
realizarse sin pruebas cruzadas, ya que retrasarían su administración,
sin mejorar significativamente la compatibilidad.
Empleo de paquete transfusional

La transfusión masiva, generalmente, se define como una transfu-
sión de diez o más unidades de glóbulos rojos dentro de 24 horas, o
la transfusión de cuatro unidades de glóbulos rojos en una hora. Sin
embargo, la recomendación actual es que la paciente con HPP, que
persiste en estado de shock hemorrágico grave a pesar de la reani-
mación adecuada con cristaloides y la transfusión de glóbulos rojos,
o la paciente es programada para una histerectomía periparto, se le
debe continuar la reanimación con el empleo de paquete transfusio-
nal (glóbulos rojos - plasma fresco congelado – plaquetas), con una
relación de 1:1:1 o muy cercana a 1. Si el fibrinógeno es menor de 200
mg/dl, agregar al paquete transfusional 10 unidades de crioprecipita-
dos o 2 a 3 gramos de concentrado de fibrinógeno.
Valores del laboratorio una vez controlado el sangrado

Luego de la administración de cristaloides, hemoderivados y con-
trolado el sangrado, se busca mantener a la paciente con los paráme-
tros de laboratorios descritos en la tabla 11. Estos objetivos buscan
disminuir la morbilidad y mortalidad materna. Se debe transfundir
glóbulos rojos si Hb < 8 g/dl, una aféresis de plaquetas si estas son <
50.000 mm3, plasma fresco congelado 15 ml/kg si TPT y TP son > 1,5
veces el valor normal. Si el fibrinógeno es < a 200 mg/dl, se deberá
transfundir 10 unidades de crioprecipitados o 2 a 3 gramos de con-
centrado de fibrinógeno, como se había anotado anteriormente.
Tabla 11 Correción de coagulopatía
Mantener los siguientes parámetros:

Hemoglobina más de 8 g/l
Plaquetas más de 50.000
Tiempo Protrombina PT inferior a 1.5 veces.
Tiempo Parcial Tromboplastina Activada APTT inferior a 1.5 veces.
Fibrinógeno más de 2 g/l
Algoritmo de manejo
El algoritmo HAEMOSTASIS (según la secuencia de términos en
inglés), es una estrategia fácil, lógica y sistemática implementada en
el Reino Unido, en la unidad de maternidad de Saint George, que
resume de manera simple el modo de actuar y conseguir excelentes
resultados durante una HPP. Esta estrategia ha logrado limitar la ne-
cesidad de una histerectomía periparto, en la cual la tasa de histerec-
tomía se redujo a una por año y durante los últimos seis años no se
realizaron histerectomías por hemorragia obstétrica. En la tabla 12 se
presenta el algoritmo recomendado.
Tabla 12 Algoritmo HAEMOSTASIS
Ask for Help and Hands on uterus (uterine

H Pedir ayuda y masaje uterino
massage)
A Assess and resuscitate (ABC & intrave- Evaluar y resucitar, ABC y líquidos endo-
nous fluids) venosos
E Establish aetiology, Ensure availability of Establecer etiología y asegurar la disponi-
blood and Ecbolics bilidad de hemoderivados y uterotónicos
M Massage uterus (Remember 70% e atonic) Masaje uterino
O Oxytocics (oxytocin infusion/prostaglan- Oxitócicos
dins e IV/IM)
S Shift to theatre-(consider aortic pressure Manejo en quirófano, considerar presión
or anti-shock garment/bimanual compres- aortica, traje anti choque, compresión
sion as appropriate) bimanual
T Tamponade balloon/uterine packing- after Balón de taponamiento, empaquetado
exclusion of tissue and trauma & tranexa- uterino, luego de excluir restos de tejido
mic acid y trauma
A Apply compression sutures-B e Lynch/ Suturas hemostáticas
modified
S Systematic pelvic devascularisation-uteri- Ligaduras vasculares, uterina, ováricas,
ne/ovarian/quadruple/internal iliac ilíaca interna
I Interventional radiology (i.e. if appropriate Radiología intervencionista
uterine artery embolization)
S Subtotal/total abdominal hysterectomy Histerectomía
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Hipertiroidismo
por
Enfermedad
de Graves.
¿Qué hacer?
Alejandro
Román–González
Internista Endocrinólogo
Hospital Universitario San
Vicente Fundación
Profesor Asistente Universidad
Introducción de Antioquia
Carlos Alfonso
La enfermedad de Graves es la causa más Builes–Barrera
común de hipertiroidismo primario. Es una Internista Endocrinólogo
enfermedad de origen autoinmune, donde Vicente Fundación
auto–anticuerpos estimulan el receptor de Profesor Asociado Universidad
de Antioquia
TSH y generan una hiperactividad de la glán-
dula tiroidea. Las otras dos formas comunes
de hipertiroidismo son el bocio multinodular
tóxico que se presenta usualmente en ancia-
nos y el nódulo tiroideo autónomo que se pre-
senta en edades similares a la enfermedad de
Graves. El principal diagnóstico diferencial es
con tiroiditis, sin embargo, estas últimas son
procesos autolimitados y con una duración de
síntomas menor a tres meses. Por ende, en pa-
cientes con cuadro clínico mayor a tres meses,
en primer lugar se debe sospechar hipertiroi-
dismo primario y no tiroiditis.
La presentación de esta enfermedad es de
predominio en mujeres y usualmente entre
los 30 a 50 años de edad, pero puede darse en
cualquier etapa de la vida.
Historia
La enfermedad de Graves debe su epónimo al Dr. Robert Graves
cirujano irlandés y al Dr. Carl A. von Basedow quienes fueron los que
reportaron, en el siglo XIX, la triada de bocio, taquicardia y orbitopa-
tía. La descripción por el Dr. Graves fue en 1835 y consideraba que
era un trastorno cardiaco. El Dr. Basedow fue médico en Merseburg,
Alemania y consideraba que la causa era una discrasia sanguínea. La
triada descrita (taquicardia, bocio y orbitopatía) también es conocida
como triada de Merseburg. A pesar de que el Dr. Basedow tenía sus
pacientes con hipertiroidismo durante varios años, su descripción
ocurrió en 1840. En muchos países de lengua no inglesa se conoce
entonces como enfermedad de Basedow. Sin embargo, años antes, el
Dr. Caleb Hillier Parry también había tenido pacientes similares y fue
su hijo quien publicó los casos en 1825 luego de la muerte de su padre.
No cabe duda entonces que la primera descripción fue por el Dr. Parry.
Las manifestaciones clínicas son secundarias al exceso de hormo-
na tiroidea, por ende, los síntomas son consecuencia de una actividad
exagerada en todas las células donde se encuentren los receptores de
hormonas tiroideas, afectando prácticamente todos los órganos del
cuerpo. Si bien hay manifestaciones clínicas usuales o tradicionales,
también existen manifestaciones atípicas e infrecuentes de la enfer-
medad.
La presencia de las manifestaciones depende también de la edad
del paciente, la duración y la gravedad del hipertiroidismo.
En términos generales, la presencia de bocio tiroideo, mixedema
pretibial y orbitopatía indica enfermedad de Graves y es un hallazgo
patognomónico de la enfermedad, aunque la presencia de la tríada
en forma concomitante se encuentra en menos del 15% de los casos,
siendo el mixedema pretibial el hallazgo menos común en dicha en-
fermedad.
Los pacientes presentan caída de cabello, irritabilidad, enojo e
inquietud sensori-motora. A pesar del exceso hormonal, la queja de
fatiga y debilidad muscular es frecuente. Pueden tener palpitaciones,
arritmias, hipertensión pulmonar y falla cardiaca de alto gasto. Pre-
sentan disnea de medianos esfuerzos, tienen hiperdefecación y a ve-
ces diarrea. Dado que se estimula el apetito, los pacientes comen más
y aunque la mayoría pierden peso de forma involuntaria, hasta el
15% pueden aumentar peso dado la disponibilidad de comidas hiper-
calóricas en nuestro medio. La piel es seca húmeda y caliente. Tienen
intolerancia al calor.
En los pacientes ancianos se puede presentar con una forma de
hipertiroidismo apático, que cursa con pérdida de peso, disminución
en apetito y apatía.
Orbitopatía
La orbitopatía no es evidente desde el punto de vista clínico en to-
dos los pacientes. Sin embargo, mediante imágenes detalladas, como
la resonancia de órbitas, se pueden detectar anomalías en el 70% de
los casos. La orbitopatía puede amenazar la visión en 3 a 5% de los
casos. Aunque, usualmente, ocurre concomitantemente con la enfer-
medad puede presentarse antes, durante o después del compromiso
tiroideo. Incluso, algunos casos nunca presentan compromiso de la
función tiroidea. La fisiopatología es similar a la enfermedad de Gra-
ves por auto anticuerpos que generan inflamación en músculos extra
orbitarios y grasa retro ocular.
Los síntomas son proptosis, edema palpebral, diplopía, ojo seco,
epifora, retracción de párpados, equimosis, inyección de escleras,
queratitis y, en casos graves, neuropatía óptica con ceguera.
Manifestaciones atípicas o infrecuentes

La enfermedad de Graves se puede asociar con anemia. Ésta puede
ser comorbilidad autoinmune como la anemia perniciosa por defi-
ciencia de vitamina B12, por autoinmunidad contra el factor intrínse-
co o las células parietales. También se ha descrito anemia hemolítica
autoinmune y pancitopenia. Se puede presentar ictericia o incluso
daño hepatocelular. También se puede asociar a falla cardíaca dere-
cha posiblemente mediado por hipertensión pulmonar.
Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves. ¿Qué hacer?

Alejandro Román–González • Carlos Alfonso Builes–Barrera 281
Síntomas de la enfermedad de Graves
Pérdida de peso (ganancia en algunos 10–15%)

Palpitaciones
Disnea
Temblor
Fatiga, cansancio, debilidad muscular
Intolerancia al calor, diaforesis
Hiperdefecación
Nerviosismo, irritabilidad
Prurito
Sed y poliuria
Disfunción eréctil
Orbitopatía
Labilidad emocional
Pensamiento acelerado
Lenguaje rápido
Falta de concentración
Ginecomastia
Onicolisis
Caída de cabello
Diagnóstico
En presencia de una clínica compatible o sugestiva de hipertiroi-
dismo debe solicitarse función tiroidea con el par hormonal TSH y
T4 libre. En algunos casos, cuando la TSH está suprimida con T4
libre dentro del rango normal se debe solicitar T3 libre. En presen-
cia de bocio, con orbitopatía y función tiroidea compatible con tiro-
toxicosis, se puede hacer diagnóstico de enfermedad de Graves, sin
requerir a otras pruebas diagnósticas. Sin embargo, no siempre los
pacientes presentan orbitopatía o si se presentan con cuadro clínico
temprano (menor a tres meses) el principal diagnóstico diferencial se
debe hacer con tiroiditis y, según la edad y forma de la tiroides, con
bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Clásicamente, en este
escenario se solicita gammagrafía de tiroides que permite evaluar y
clasificar según la captación en formas hipercaptantes (captación au-
mentada difusa en la enfermedad de Graves, captación aumentada
heterogénea en el bocio multinodular tóxico y captación aumentada
única en el adenoma tóxico) y forma hipocaptante como en la tiroidi-
tis subaguda. La tendencia y propuesta actual en las últimas guías y
artículos es el uso más frecuente de los anticuerpos contra el receptor
de TSH (TrAbs –anticuerpos contra el receptor de TSH– o anti TSI –
Inmunoglobulina estimulante de Tiroides).
Utilidad de los anticuerpos contra el receptor de TSH

Los anticuerpos contra el receptor de TSH son específicos de la
enfermedad de Graves y son el evento principal en la fisiopatología
de la enfermedad. La sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de enfermedad de Graves es del 99%. Una utilidad particular de la
prueba es que ayudan a diagnosticar enfermedad de Graves en pa-
cientes que tenían un bocio multinodular previo o en mujeres en em-
barazo en las cuales no se recomienda hacer gammagrafía de tiroides.
Adicionalmente, estos anticuerpos tiene valor pronóstico, un título
elevado sugiere que la enfermedad va a recurrir tempranamente lue-
go de la suspensión del anti–tiroideo. Los pacientes con títulos altos
se benefician entonces de una terapia definitiva con yodo de manera
temprana. También determinan riesgo de recurrencia al final del tra-
tamiento con anti–tiroideo. De manera que al final del tratamiento
con anti–tiroideos se deben medir estos anticuerpos contra receptor
y, si persisten muy elevados, existe mayor posibilidad de recurrencia
al suspender el tratamiento comparado con anticuerpos negativos.
En este caso se prefiere extender la terapia con anti–tiroideo por más
tiempo.
Cómo escoger el tratamiento

Algunos pacientes pueden tener remisión espontánea; sin embar-
go, se desconoce la duración de esta remisión y cuáles son los facto-
res o las características que permiten este fenómeno. Siempre se re-
comienda suspender el tabaquismo dado que empeora la orbitopatía
y además reduce la efectividad de la terapia médica. La primera línea
de tratamiento en la mayoría de países son los medicamentos anti–ti-

roideos y clásicamente en Estados Unidos la primera línea era el yodo

radioactivo aunque la práctica ha variado hacia un uso más frecuente
de anti–tiroideos. El tratamiento con yodo o la cirugía genera hipoti-
roidismo definitivo y la necesidad de tratamiento con levotiroxina de
por vida.
Todas las opciones de tratamiento son válidas y no existe una me-
jor que la otra. La calidad de vida y el costo es similar. La elección del
tratamiento va a depender de la preferencia del paciente, característi-
cas particulares del paciente y la experiencia clínica del médico con
las diferentes opciones de tratamiento. Por ejemplo, existen más tasas
de recaída con anti–tiroideos en jóvenes, sexo masculino, tabaquismo
y bocio grande. Por ende, en hombres jóvenes con bocio muy grande
se preferiría el uso de yodo radioactivo como terapia definitiva luego
de lograr llevar a eutiroidismo con anti–tiroideos orales.
Otros factores que usamos, para preferir una terapia sobre otra,
son los siguientes:
• Orbitopatía moderada a grave, es decir exoftalmos marcado o
muchos síntomas oculares: se prefiere manejo con anti–tiroi-
deos dado que el yodo puede empeorar la orbitopatía
• Ausencia de orbitopatía, bocio pequeño, síntomas leves con
hipertiroidismo leve: usualmente usamos anti–tiroideos por
cerca de dos años, aunque si el paciente lo prefiere, el yodo
radiactivo es una alternativa
• Hipertiroidismo grave, con manifestaciones extremas, por
ejemplo falla cardiaca o tormenta tiroidea: se da tratamiento
combinado con anti–tiroideos (se prefiere propiltiouracilo en
dosis altas y fraccionado), beta bloqueador en dosis alta, coles-
tiramina e hidrocortisona por 24 a 48 horas ante la sospecha de
baja reserva adrenal concomitante. Se requiere lograr un tra-
tamiento definitivo rápido. Se prefiere usar yodo radioactivo
una vez esté más controlada la tirotoxicosis. Como alternativa,
si se dispone de cirugía de cabeza y cuello, se puede realizar
tiroidectomía. En lugares con la disponibilidad se podría hacer
plasmaféresis inicial para barrer rápidamente la hormona cir-
culante y luego llevar a cirugía.
• Embarazo: se prefiere usar anti–tiroideos (vide infra).
• Bocio con síntomas obstructivos o cáncer de tiroides asociado:
manejo quirúrgico
Resultados de un estudio en la Universidad de Antioquia, presen-
tados en uno de los Congresos Colombianos de Endocrinología y so-
metidos a publicación, demostraron que 60% de los endocrinólogos
en Colombia usan anti–tiroideos como primera línea de tratamiento.
Sintomático
Los pacientes deben usar beta bloqueadores no selectivos como
propranolol 40 mg cada 8 a 12 horas. Esto disminuye los síntomas
adrenérgicos como taquicardia, ansiedad, intolerancia al calor y tem-
blor. Este tratamiento se puede iniciar incluso antes de confirmar
bioquímicamente el hipertiroidismo. Se pueden usar también otros
beta–bloqueadores.
Anti–tiroideos
Los dos medicamentos disponibles en nuestro medio son el meti-
mazol y el propiltiouracilo. Ambos bloquean la síntesis de hormona
tiroidea. El propiltiouracilo en dosis altas también bloquea la conver-
sión periférica de T4 a T3 por inhibición de la desyodinasa tipo I. El
medicamento de elección inicial es el metimazol dado su perfil de
efectos adversos más seguros, ya que el propiltiouracilo está asociado
en algunos casos a problemas hepáticos, incluyendo la falla hepática
aguda. Se logra remisión en el 40 a 50% de los pacientes aproxima-
damente. El monitoreo de estos medicamentos se realiza con función
tiroidea y algunos expertos sugieren hemograma y función hepática;
sin embargo, ésta no es la recomendación de la mayoría de las guías.
Nosotros consideramos que es prudente conocer un hemograma ba-
sal y advertir verbal y por escrito que debe consultar por urgencias en
caso de presentar fiebre, llagas en la boca o dolor para tragar, sínto-
mas que podrían advertir de la presencia de agranulocitosis.

La dosis inicial de metimazol es de 0.5 mg/kg/día y se controla

la función tiroidea a los dos meses de iniciado el tratamiento para
ajustar la dosis. Sin embargo, la dosis inicial también depende de la
gravedad del hipertiroidismo. Algunos casos leves pueden requerir
terapia solo con metimazol 5–10 mg al día y, otros, dosis mayores.
El medicamento puede ser usado en toma única o ser distribuido en
todo el día. Si la dosis es mayor a 20 mg se recomienda usar distribui-
do en el día para mejorar la tolerancia gastrointestinal.
El propiltiouracilo se inicia a 5–10 mg/kg/día. Una vez se logra con-
trolar la función tiroidea con T4 y T3 normal se inicia desmonte lento
de la dosis, teniendo en cuenta que el medicamento se debe mantener
por lo menos un año luego de normalizar la función tiroidea.
Las reacciones adversas a estos medicamentos más frecuentes son
prurito y rash que mejoran con el uso continuo. Siempre se debe in-
formar al paciente por escrito que en caso de presentar úlceras orales,
fiebre u odinofagia debe realizarse un hemograma inmediatamente o
acudir a urgencias. Esto indica el desarrollo de una agranulocitosis
que puede ser fatal. Otros eventos adversos raros son hepatotoxici-
dad, anemia aplásica y vasculitis. El compromiso vasculítico ANCA
positivo o la hepatotoxicidad son prácticamente exclusivas del pro-
piltiouracilo. Si un paciente, luego de seis meses de tratamiento con
anti–tiroideos orales en dosis mayores de las indicadas arriba, no ha
logrado control, es poco probable que logre una respuesta definitiva
y se debe considerar la opción de yodo radioactivo.
Yodo radioactivo
Es una opción muy buena. Debe usarse esta opción definitiva o
cirugía en pacientes con manifestaciones graves de la enfermedad
como una tormenta tiroidea. Se debe suspender el tratamiento anti–
tiroideo durante tres a siete días antes y el paciente debe estar relati-
vamente controlado con uso previo de anti–tiroideos para controlar
un poco el hipertiroidismo, dado que si es muy manifiesto, con un
exceso importante de hormona tiroidea se puede desencadenar una
tormenta tiroidea o una tiroiditis post–yodo. No se recomienda en
pacientes con orbitopatía grave dada la posibilidad de empeorarla.
Está contraindicado en embarazo y lactancia. Entre el 10 al 20% de
los pacientes pueden necesitar una segunda dosis.
Otras opciones
En algunos casos es necesario acudir a la cirugía. Es muy efectiva
sin embargo tiene las complicaciones inherentes a la cirugía como
hematoma, sangrado, dolor, cicatrices e infecciones, pero también las
específicas de la cirugía tiroidea como parálisis del nervio laríngeo
recurrente, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo. En este sentido, la
cirugía se debe realizar por una persona experta en cirugía de tiroi-
des, idealmente un cirujano de cabeza y cuello. Se recomienda en
pacientes con bocio muy grande con síntomas compresivos o conco-
mitancia con carcinoma de tiroides. Una indicación infrecuente es la
presencia de efectos adversos graves con anti–tiroideos, limitación
para tratamiento con yodo radioactivo o urgencia de tratamiento de-
finitivo como una tormenta tiroidea. Esta opción es usada en menos
de 1% de los casos.
Otros medicamentos usados en el tratamiento del hipertiroidismo
en algunas condiciones especiales son:
• Esteroides: dado que inhiben la conversión periférica de T4 a
T3; se usan en algunos casos de tormenta tiroidea
• Litio: bloquea la liberación de hormona tiroidea
• Colestiramina: disminuye la concentración de T4 y T3 al dis-
minuir la circulación entero hepática
• Carnitina: antagonista de la acción de la hormona tiroidea.
• Rituximab: puede inducir remisión en enfermedad de Graves
pero es costosa y tiene efectos adversos potencialmente graves.
Tratamiento durante el embarazo

Se recomienda que se resuelva la enfermedad previo al embarazo.
En la práctica clínica esto no es tan fácil dado que muchas mujeres

con enfermedad de Graves están en época de fertilidad. Debe mante-

nerse la T4 libre en el límite superior de la normalidad. Los dos medi-
camentos disponibles tienen posibilidad de efectos adversos fetales.
Metimazol durante el primer trimestre puede ocasionar aplasia cutis
y/o atrofia de coanas. Se recomienda usar durante el primer trimestre
propiltiouracilo y luego virar en el segundo y tercer trimestre a meti-
mazol. Se debe realizar función tiroidea cada mes y también se debe
solicitar anticuerpos contra el receptor de TSH entre la semana 18 a
24 dado el riesgo de hipertiroidismo neonatal.
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Tamización
de neoplasias:
evidencia y
recomendaciones
Santiago Patiño Giraldo,

MD MSc FACP
Profesor asistente
Médico internista Hospital
Universitario Pablo Tobón Uribe
Introducción
La carga de enfermedad secundaria a las neo-
plasias reviste mayor complejidad en los paí-
ses en desarrollo. Colombia es un país con
variaciones importantes en su epidemiología
según las regiones, con muertes por desnutri-
ción infantil propias del tercer mundo y con
enfermedades crónicas no trasmisibles dentro
de sus principales causas de mortalidad como
los países desarrollados. El médico colombia-
no debe contar con elementos para el manejo
apropiado de ambos escenarios clínicos y bus-
car las estrategias que optimicen el uso de los
recursos y así evitar las muertes prevenibles.
El 30% de las enfermedades neoplásicas
son potencialmente prevenibles. Los estilos
de vida no saludables están involucrados en la
patogénesis de las neoplasias prevalentes en
Colombia siendo el de mayor impacto el taba-
quismo activo. El énfasis en atención primaria
debe dirigirse, previo a los programas de ta-
mización, al control de los factores de riesgo
prevenibles para enfermedad neoplásica (ver
tabla 1). Por otra parte, la calidad de vida de
los pacientes con posible enfermedad neoplásica depende de su pre-

vención, detección temprana y manejo apropiado.
El objetivo de esta revisión es presentar elementos basados en la
evidencia sobre la tamización para las enfermedades neoplásicas
priorizadas en Colombia: mama, próstata, pulmón, colon y recto y
cérvix.
Tabla 1 Estrategias de prevención del cáncer
Suspender el hábito de fumar

Consumo moderado de alcohol (dos medidas/día hombre y una medida/día mujer)
Actividad física regular 150 minutos/semana
Vacunación contra virus de papiloma humano
Fuente: Elaboración propia
El tamaño del problema

Se calcula que cada año se presentan en el mundo más de once
millones de casos nuevos de cáncer, de los cuales cerca del 80% se
presentan en países en vía de desarrollo. Según registros del DANE
(Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas) para el año
2016, la novena y décima causas de muerte fueron el cáncer gástrico
y el cáncer de pulmón (5086 y 4657 muertes respectivamente). La
suma de las muertes por todas las neoplasias priorizadas se es de
21254 muertes, un 9,54% de las muertes para ese año, lo que las ubi-
ca en la segunda causa de muerte, luego de la enfermedad isquémica
del corazón que explica el 16,8% de los eventos.
Para ese mismo período, según registros del SISPRO (Sistema In-
tegral de Información de la Protección Social, Colombia), un poco
más de medio millón de colombianos, requirieron 1.793.539 consultas
y 2619 atenciones de urgencia por eventos asociados al cáncer. La
mayoría de estas atenciones fueron por tumor de mama, neoplasias
gástricas y tumores de órganos genitales masculinos y femeninos.
El Ministerio de Salud y Protección Social presenta sus lineamien-
tos en la atención del cáncer en dos documentos fundamentales: el
plan nacional para el control del cáncer 2012–2020 y las guías de
práctica clínica (GPC). De acuerdo con el primer documento, las prin-
cipales localizaciones de cáncer son, en orden decreciente, en los
hombres: próstata, estómago, pulmón, colon y recto y linfomas no–
Hodgkin. En las mujeres, las principales localizaciones son: mama,
cuello del útero, tiroides, estómago, colon y recto y ano. En adultos,
las principales causas de muerte por cáncer en hombres son: estó-
mago, pulmón, próstata, colon y recto, mientras que en mujeres son
cuello uterino, mama, estómago y pulmón. El comportamiento de la
mortalidad para los principales cánceres ha sido, en general, al incre-
mento tanto en hombres como en mujeres, con excepción del cáncer
gástrico que viene en descenso.
Significado del tamizaje

Según la Real Academia de la lengua, la acción de tamizar implica
examinar o seleccionar concienzudamente algo. Para que una enfer-
medad sea candidata a tamizaje, debe cumplir las siguientes condi-
ciones: ser un importante problema de salud, con una historia natural
bien definida y conocida, un claro consenso respecto a su forma de
confirmación diagnóstica y evidencia de que el tratamiento, en fases
pre sintomáticas, es más efectivo que en fases posteriores. La mayoría
de estos preceptos se cumplen en las enfermedades neoplásicas más
prevalentes. Entenderemos entonces por tamización de neoplasias, a
la acción de seleccionar a través de pruebas diagnósticas interpreta-
das en forma adecuada, los individuos con riesgo de presentar una
lesión pre–maligna o maligna en estadio temprano con el fin de im-
pactar en su mortalidad.
El ideal de una prueba de tamizaje es que permita identificar las
lesiones previas a la enfermedad maligna lo cual impactará no sólo
en la mortalidad sino también en la incidencia. Es de anotar que ac-
tualmente sólo dos pruebas cumplen con esta condición: la citología
vaginal y la colonoscopia. Finalmente, hay que recordar que la prue-
ba debe ser válida, fiable, simple, segura y aceptada por la población
a la cual va dirigida.
Tamización de neoplasias: evidencia y recomendaciones

Santiago Patiño Giraldo 291
Para una adecuada tamización es importante considerar: la proba-

bilidad pre–prueba del paciente para la enfermedad, el costo del pro-
cedimiento, los riesgos inherentes al diagnóstico así sea un falso po-
sitivo, los intereses del paciente y la probabilidad de muerte por otras
causas. Esto es importante pues si se tiene en consideración la ruta
que puede tomar un paciente, dentro de un programa de tamización
(figura ruta de un programa de tamización), hay desenlaces positivos
pero también negativos; dentro de los cuales se encuentran: hallazgos
incidentales de otros diagnósticos, sobrediagnóstico (identificación
de una neoplasia que por su baja tasa mitótica o por la presencia de
otras enfermedades en el paciente, nunca llegará a causar impacto en
el estado de salud), ansiedad, costos innecesarios y efectos adversos
de las pruebas o tratamientos subsecuentes.
En conclusión, un adecuado programa de tamización debe cono-
cer cuáles son sus beneficios en términos de impacto de la inciden-
cia, mortalidad específica y mortalidad global, así como su poten-
cial daño en términos físicos, psicológicos, económicos o de costo de
oportunidad. Uno de los elementos que más puede ayudar es consi-
derar el número necesario a tamizar (NNST), es decir, la cantidad de
personas que deben de ser tamizadas para evitar el desenlace en un
paciente. Este valor puede ser comparado con el número necesario
para hacer daño. Lastimosamente, la mayoría de los estudios carece
de ambos datos.
Tamización en escenarios específicos

A continuación, se presentan las principales enfermedades a tami-
zar, su frecuencia, las pruebas disponibles, el beneficio encontrado y
los riesgos reportados (tabla 2).
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico es una enfermedad de alta prevalencia y alta
morbimortalidad, siendo la principal causa de muerte por cáncer en
ambos sexos. De todos los factores, el H. pylori está implicado en, por
lo menos, el 95% de este tipo de cáncer, por lo que se ha sugerido su
erradicación como estrategia de prevención de este cáncer. Cuando
se detecta, se encuentra en un estadio avanzado con una sobrevida a
cinco años de sólo el 10%. Se calcula que un diagnóstico temprano en
paciente asintomático, demora 44 meses para progresar a un tumor
avanzado .
Tabla 2 Resumen de recomendaciones de tamización población general
Reducción Costo
Edad Edad Estrategia
Neoplasia Intervalo NNST (miles
Incidencia Muerte inicio final sugerida
de $)
Cérvix Citología +
Si Si 30 65 1140 48
ADN PVH
5 años
Próstata Tacto rectal
No 20-40% 70 293 135
+ PSA
Mama Mamografía
No 20% 69 + examen 2 años 464 183
50 clínico
Colon y Colonoscopia 10 años 1000 200
recto Si 15-30% 75 Sangre
2 años 1000 32
oculta
Pulmón No 20% 55 3 neg TCBR 1 año 320 210
Fuente: Elaboración propia. *NNST: Número necesario a tamizar. PSA: Antígeno específico de próstata.
TCBD: Tomografía computada de baja dosis.
Pruebas de tamización disponibles. Japón es el país con más ex-

periencia en tamización para cáncer gástrico. En Colombia, aún no
han sido publicadas guías por el Ministerio de Salud y Protección
Social. Dentro de las pruebas utilizadas para tamización contamos
con: fotofluografía, la endoscopia digestiva superior, el pepsinógeno
sérico solo o asociado a anticuerpos contra el H. pylori. Es importante
aclarar, que para considerarse prueba de tamización es en pacientes
asintomáticos, por tanto, la endoscopia en paciente con síntomas dis-
pépticos NO se considera una prueba de tamización sino diagnóstica.
Lastimosamente, la única recomendación que existe en Colombia
es para pacientes mayores de 35 años con síntomas dispépticos que,
como se explicó anteriormente, no es tamización realmente.

Conclusión. No existen programas de tamización de cáncer gás-

trico en nuestro medio. Se recomienda realizar estudio endoscópico
con el ánimo de buscar lesiones tempranas en pacientes sintomáticos
mayores de 35 años. No se recomienda tamización poblacional.
Cáncer de pulmón
Es la segunda causa de muerte en Colombia por enfermedad neo-
plásica, después del cáncer gástrico. En Estados Unidos, se presen-
taron aproximadamente 225.000 casos en el año 2017; explica una
de cada cuatro muertes por cáncer en ese país. En Colombia, 4657
individuos fallecieron por cáncer pulmonar (el 2% de todas las muer-
tes). Su relación estrecha con el consumo de tabaco lo convierte en
una enfermedad altamente prevenible con el abandono del hábito de
fumar.
Pruebas de tamización disponibles. Los síntomas son tardíos
debido a la gran cantidad de área de intercambio gaseoso. Esto es
preocupante ya que el manejo de intención curativa, a pesar de los
avances en la quimioterapia sistémica, sólo es posible si el diagnós-
tico es temprano. Menos del 30% de los casos son identificados en
precozmente.
Como estrategias para la identificación rápida de esta neoplasia
–a la fecha no se cuenta con herramientas para detección de lesio-
nes premalignas– se han desarrollado programas de tamización fun-
damentados en la radiografía de tórax convencional, la citología de
esputo y recientemente, la tomografía de tórax de baja dosis. Sólo
esta última estrategia tiene nivel de evidencia suficiente para ser re-
comendada.
De acuerdo a las guías colombianas de manejo del cáncer de pul-
món, se sugiere ofrecer la tomografía computarizada (TC) de tórax de
baja dosis en personas de 55 a 74 años fumadores de treinta o más
años/paquete, activos o que hayan dejado de fumar hace menos de
quince años. La tomografía se realiza en forma anual hasta obtener
resultados negativos en tres controles consecutivos. Se debe explicar
los potenciales beneficios y riesgos, antes de incluir al paciente al
programa de tamización.
Es importante aclarar que el programa de tamización requiere,
para el éxito de la estrategia, de un equipo multidisciplinario (radió-
logo, neumólogo, cirugía de tórax, oncólogo clínico y radioterapeuta).
Además, se requiere de sistemas de información en salud robustos
que identifiquen adecuadamente los factores de riesgo y los pacientes
no adherentes a la estrategia.
Beneficios. Se requiere tamizar aproximadamente a mil personas
para evitar cuatro muertes por cáncer de pulmón en un período de
seis años. Esto se traduce en una reducción de la mortalidad de un
20% comparado con una población tamizada con radiografía de tó-
rax. Cabe anotar que el NNST varía dramáticamente según el quintil
de riesgo de muerte por cáncer de pulmón de la población tamizada.
Así, en el primer quintil (de riesgo más bajo de muerte) el NNST es de
5276 mientras que en el quintil superior éste NNT es de tan solo 161.
Aquellas personas con expectativa de vida alta (lo cual es difícil de
encontrar en un fumador pesado por su muy alto riesgo cardiovascu-
lar o antecedentes de enfermedad coronaria) con un riesgo de muerte
mayor a 0.3% por cáncer de pulmón son los que más se benefician de
la estrategia.
Por otra parte, el número de pacientes identificados en estadios
tempranos de la enfermedad es significativamente mayor, lo que da
mayores posibilidades de manejo con intención curativa. Además, se
aumenta el diagnóstico de adenocarcinoma in situ (antes conocido
como carcinoma bronquioloalveolar) el cual tiene aparentemente una
menor tasa de progresión a enfermedad potencialmente fatal.
Riesgos. La tamización de mil personas es anormal en 273 de las
pruebas, el 96% de esas anormalidades corresponden a falsos posi-
tivos. Sin embargo, todos requieren estudios adicionales. Se calcula
que 36 de ellos terminarán en procedimientos invasivos y un número
aproximado de ocho presentarán complicaciones. Es decir, prevenir
cuatro muertes tendrá como precio ocho pacientes con complicacio-
nes asociadas al proceso diagnóstico. Los riesgos descritos son: la ex-

posición a radiación ionizante (aunque es cuatro veces menor a lo

que se expone en un TC convencional) más aún si con una prueba
alterada el paciente requiere realización de un PET–CT, procedimien-
tos invasivos (fibrobroncoscopia, videotoracoscopia, biopsia guiada
por TC), ansiedad, estrés y un sobrediagnóstico en un valor no poco
despreciable del 18%.
Conclusión. La tamización disminuye la mortalidad, aumenta la
incidencia de lesiones en estadios tempranos que son potencialmente
curables, pero también de lesiones que no iban a llevar a la muerte
del paciente. A mayor expectativa de vida y mayor riesgo de muerte
por cáncer de pulmón mayor el beneficio. Para una mejor aproxima-
ción al riesgo beneficio de tamizar en un paciente en particular se
recomienda utilizar herramientas web tales como: https://share.lung-
decisionprecision.com y http://www.brocku.ca/lung-cancer-risk-cal-
culator.
Se recomienda a favor condicionada
Cáncer de mama
El cáncer de mama es una de las neoplasias en las que más se
ha hecho énfasis en la tamización. Explicó un poco más de tres mil
muertes en Colombia para el año 2016. Es la primera neoplasia del
sistema genitourinario dentro de las causas de mortalidad. Su utili-
dad ha sido puesta en duda en vista de los resultados de múltiples
estudios.
Pruebas de tamización disponibles. Como herramientas de ta-
mización para neoplasia de mama contamos con: el autoexamen de
mama, la evaluación clínica por experto, la mamografía, la resonancia
magnética y la ecografía mamaria. Las recomendaciones de las guías
colombianas de práctica clínica varían según el riesgo estimado de
cáncer de mama que tenga el paciente, dividiéndolos en tres grupos.
En términos generales NO se recomienda la tamización con autoexa-
men ni con evaluación clínica, ya que no han demostrado impacto en
la mortalidad ni en el diagnóstico temprano de los pacientes.
Se consideran pacientes de alto riesgo pacientes con antecedente
personal o familiar de mutación asociada a cáncer de mama (BRCA1,
BRCA2, PTEN. S. de Li-freuman) o radioterapia en tórax antes de los
30 años. De riesgo medio son aquellas mujeres con antecedentes fa-
miliares de Ca de mama o antecedente personal de Ca in situ o den-
sidad mamaria mayor al 75%. Aquellas mujeres que no cumplen los
criterios anteriores se consideran de riesgo bajo (población general).
La diferencia en la tamización de estas poblaciones está dada por
el tiempo de inicio de ésta y la prueba utilizada. En las pacientes de
alto riesgo la tamización inicia a los 30 años y se realiza con resonan-
cia (ideal) o ecografía mamaría si la resonancia no está disponible.
En las pacientes de riesgo medio se inicia también a los 30 años y la
combinación de mamografía y ecografía es la recomendada. En las
pacientes de bajo riesgo se recomienda tamización bianual a partir de
los 50 años y hasta los 69 y evaluación clínica por experto entrenado
una vez al año entre los 40 y los 49 años.
Beneficios. En población general, la mamografía ha demostrado
aumento en la incidencia de diagnóstico y reducción en la mortali-
dad. Está claro, que la ventana de beneficio depende en gran medida
del tiempo de seguimiento de las pacientes. Es decir, a mayor super-
vivencia global de la mujer a ser tamizada, mayor el beneficio y me-
nor el NNST. Múltiples meta–análisis han confirmado una reducción
aproximadamente del 20% en la mortalidad, cuando se utiliza la es-
trategia de tamización con mamografía. Se requiere, aproximadamen-
te, tamizar efectivamente a 464 mujeres para prevenir una muerte a
trece años.
Riesgos. La relación entre el aumento de la incidencia no se corre-
laciona en forma lineal con la reducción en la mortalidad, por lo que
algunos autores están en contra de esta tamización. Existe la preocu-
pación sobre la tasa de diagnósticos y tratamientos excesivos. Cuando
la tamización se inicia a los 40 años, la probabilidad de tener un re-
sultado falso positivo a 10 años es del 60%, de ahí la recomendación
de iniciar sólo hasta la sexta década de la vida. Además, se estima que
con una frecuencia bianual la tasa de sobre–diagnóstico es del 10%

(IC 9.3–12.2%) y del doble si se realiza anualmente. El impacto psico-

lógico de una posible neoplasia es evidente, pero éste no se ha medi-
do en forma sistemática en los estudios. La cirugía mamaría, a pesar
de la cuadrantectomía, impacta en la imagen corporal de la mujer.
Conclusión. Hay impacto positivo en la mortalidad con la tami-
zación de cáncer de mama, con aumento de su incidencia lo cual
concuerda con riesgo de sobre–diagnóstico y sobre–tratamiento. Se
debe evaluar muy bien el riesgo/beneficio y comunicarlo a la pacien-
te. Existen herramientas como la del Instituto Nacional del Cáncer
de los Estados Unidos (Disponible en: https://www.cancer.gov/bcrisk-
tool/) que pueden ayudar al respecto.
Cáncer de colon y recto

Para el año 2016, 3687 personas perdieron la vida por esta en-
fermedad. Se ubica como la tercera causa de muerte por neoplasia
en Colombia. Tiene un comportamiento fisiopatológico claramente
identificado, esto es, los factores de riesgos genéticos y del largo pe-
ríodo de evolución de las lesiones malignas. Gracias a esto, los pro-
gramas de tamización impactan tanto en la incidencia como en la
mortalidad de la enfermedad.
Pruebas de tamización disponibles. Las estrategias que han sido
estudiadas para la tamización de cáncer de colon y recto son tres:
sangre oculta en heces bianual, sangre oculta más rectosigmoidos-
copia cada cinco años y colonoscopia cada diez años. Otras pruebas
que se han utilizado a través de la historia, pero que son menos uti-
lizadas dada su complejidad técnica, costos y exposición a radiación
ionizante, son: el colon por enema de contraste simple o doble y el
colonoTC (colonoscopia virtual). Toda prueba positiva devendrá en
estudio colonoscópico. La diferencia principal que se tiene entre las
estrategias es el porcentaje de adherencia del paciente al programa,
siendo mayor para el estudio en sangre oculta en heces, aunque esto
no impacta en los desenlaces clínicos en forma significativa como se
verá más adelante.
Las guías colombianas para el manejo del cáncer de colon y recto,
clasifican a los pacientes en tres grupos de riesgo: población general,
con antecedentes familiares de cáncer de colon y recto (no heredita-
rio, polipósico familiar y no polipósico) y con antecedentes de enfer-
medad inflamatoria intestinal. En todos se recomienda la tamización
con colonoscopia con variaciones en el intervalo según el riesgo. En
el caso de pacientes con bajo riesgo se presenta como una opción
la sangre oculta en heces por inmunohistoquímica bianual (tabla 3).
Después de que se ha identificado una lesión sospechosa en el estu-
dio endoscópico, la frecuencia de los controles varía según el tipo de
pólipo resecado. En estos casos se recomienda revisar en la literatura
el intervalo de los controles colonoscópicos una vez se tenga el re-
sultado de la biopsia y no aprenderlos de memoria para disminuir la
posibilidad de error por fallas de memoria.
Tabla 3 Intervalo de estudio con colonoscopia según el grupo de riesgo
Intervalo
Característica Edad de inicio
en años
Población general 50 años 10
Antecedente de cáncer no hereditario 40 o 10 años antes de caso índice 5
1 hasta 35 años
Polipomatosis adenomatosa familiar 12–15 años
luego 5
Síndrome de Lynch 20 o 10 años antes de caso índice 2
Alto: 1
Enfermedad inflamatoria intestinal* Al diagnóstico Medio: 3
Bajo: 5
Fuente: Elaboración propia

* Alto riesgo (actividad grave, estenosis, colangitis esclerosante primaria o displasia en biopsia), riesgo
moderado (actividad moderada, AF de Ca de colon > 50 años o pseudopólipos), bajo riesgo si no cumple
los criterios anteriores.

Beneficios. La reducción relativa de la mortalidad por cáncer se

ha estimado en los diferentes estudios, independiente de la estrategia
utilizada, entre un 15 al 33%. Algunos autores, llaman la atención
respecto a que esta reducción no se traduce en años de vida ganados,
sino en transferencia de la causa de muerte, es decir, el paciente igual
muere a edades similares sólo que no de cáncer de colon. La reduc-
ción de la mortalidad es del 0.9% con tamización basada en sangre
oculta en heces anual; del 0.5% con tamización bianual. El NNST es
de 1250 (IC95% 690–9090) para prevenir una muerte a 5 años.
Riesgos. Lastimosamente, no se cuenta en la literatura con las tasas
de los riesgos asociados a la tamización de cáncer de colon y recto. Se
han descrito como potenciales efectos adversos el sub–tratamiento,
es decir, la extracción incompleta de la malignidad durante la colo-
noscopia, el sangrado, las perforaciones intestinales y la necesidad de
colostomía temporal o definitiva.
Conclusión. Esta neoplasia tiene un largo período de lesiones pre-
malignas que son identificables en los métodos de tamización actua-
les, lo que impacta en la incidencia y mortalidad en forma positiva.
Se recomienda en todos los adultos mayores de 50 años o antes
según los grupos de riesgo.
Cáncer de próstata
Es quizás uno de los ámbitos donde más discusión existe hoy en
día. En el año 2017, la mortalidad explicada por Ca de próstata fue
de 26.000 casos en los Estados Unidos, un 50% menos a lo que era
hace dos décadas. Se estima que del 45 al 70% de la reducción en esa
mortalidad se explica por los programas de tamización con antígeno
específico de próstata y el restante por los avances en las técnicas de
tratamiento.
Pruebas de tamización disponibles. Los métodos disponibles son
el tacto rectal anual y la medición de antígeno específico de próstata
en suero. Lastimosamente, a diferencia del cáncer de colon y recto,
no se cuenta con métodos de detección de lesiones premalignas.
Las guías colombianas sugieren tamización en todos los mayores
de 50 años cada lustro usando dos métodos: el serológico con el an-
tígeno específico y próstata (PSA) y el clínico (tacto rectal). El tacto
rectal y la interpretación del estudio deben realizarse bajo una de-
terminación clara del riesgo de morir por cáncer de próstata por un
clínico experimentado.
Se encuentran en desarrollo otras técnicas de tamización en orina,
sangre y en la biopsia, que buscan, a través de expresión de diferentes
genes y proteínas, determinar la agresividad del tumor para definir si
se justifica o no el tratamiento.
Beneficios. Tres estudios, dos europeos y uno en los Estados Uni-
dos, con un gran número de participantes (entre 20.000 y 160.000)
han demostrado resultados divergentes. El estudio PLCO, realizado
en 75.000 estadounidenses no demostró diferencias en la mortalidad
de los pacientes tamizados con PSA versus el seguimiento no estruc-
turado. Sin embargo, este estudio ha sido ampliamente criticado ya
que se demostró que el 80% de los pacientes en el grupo control final-
mente también recibieron estrategias de tamización.
Los otros dos estudios, realizados en Europa sí demostraron un
impacto en la mortalidad que va del 20 al 40%. Es de anotar que a ma-
yor tiempo de seguimiento menor es el NNST: es de 1410 si se evalúa
la mortalidad a diez años y de tan solo 293 si el seguimiento se hace
a doce años. Es decir, a mayor expectativa de vida en la población a
tamizar, menor el número de pacientes necesarios a tamizar.
Riesgos. Se estima que, por cada mil pacientes tamizados, 240 se
someterán a biopsia, algunos con complicaciones asociadas como
dolor, sangrado e infección. Cien de estos pacientes terminarán con
confirmación histológica de cáncer y el 80% decidirán tratamiento.
Sesenta de ellos tendrán una complicación importante por la terapia
(incontinencia o disfunción eréctil). En este orden de ideas, tamizan-
do mil pacientes se prevendrán dos muertes por cáncer de próstata
a un costo de sesenta hombres con complicaciones asociadas a la
terapia. Otras complicaciones que se pueden presentar, aunque su

frecuencia no están bien estimadas son: dolor durante la defecación,

enteritis por radiación y neoplasias secundarias a radioterapia.
Conclusión. Se requiere de una muy larga sobrevida para que los
beneficios de la tamización de cáncer de próstata sean visibles. Se
debe exponer claramente al paciente las complicaciones que se pue-
den presentar en la terapia y definir en forma conjunta el inicio de
la tamización. La observación estrecha, luego del diagnóstico para
evaluar el comportamiento clínico del tumor antes del tratamiento,
parece ser una buena estrategia de manejo.
Cáncer de cuello uterino

El cáncer de cuello uterino es la primera causa de muerte por cán-
cer entre mujeres de 30 a 59 años. Gracias al desarrollo de la vacuna
contra el virus del papiloma humano, el cual está implicado en la
etiopatogenia del 70% de los cánceres de cuello uterino, se considera
una enfermedad potencialmente prevenible. Los programas de vacu-
nación en niñas y adolescentes tendrán un impacto en el futuro. Otros
factores de riesgo modificables son: el tabaquismo, el inicio temprano
de vida sexual, la multiparidad y las múltiples parejas sexuales. Es
quizás el único cáncer a la fecha que tiene prevención primaria (va-
cunación) y secundaria (tratamiento de lesiones premalignas).
Pruebas de tamización disponibles. Son utilizadas en los progra-
mas de tamización: la inspección visual directa, la citología conven-
cional, la citología líquida, las pruebas rápidas y el uso de pruebas
moleculares de ADN o mARN viral para virus del papiloma humano
(PVH)
Las guías colombianas, luego de su revisión de la literatura y con
unos costos aproximados de $39.000 por prueba, recomiendan una
tamización con ADN–PVH más citología vaginal como prueba de tria-
ge (a realizar si la prueba de tamización es positiva). Se realiza entre
los 30 y los 65 años, en mujeres que hayan iniciado su vida sexual y
con intervalos de cinco años. La edad de finalización está condicio-
nada a la evidencia de una prueba negativa en los últimos cinco años.
Además, de los 25 a los 30 años se recomienda citología de cuello
uterino bajo el esquema 1–1–3 (una citología cada año durante dos
años consecutivos y si el resultado de las dos es negativo se hace cada
tres años).
Beneficios. La tamización reduce el riesgo de padecer cáncer cer-
vical de un 3 a 5% a un 0.9%, una reducción absoluta entre el 2.1 y
el 4.1%. Otros estudios hablan de una reducción del 60% en la inci-
dencia y del 20–60% en la mortalidad. El NNST con la citología cer-
vicovaginal es de 1250. Si se adiciona el ADN–VPH, se previenen aún
más eventos con un NNST de 2100. Aunque el número de tamizados
es mayor, el coste es menor debida al intervalo mayor de la segunda
prueba (1–1–3 años en citología versus cada lustro con ADN–VPH).
Riesgos. A diferencia de lo anotado en otras neoplasias, casi todas
las lesiones malignas del cérvix tienen significado clínico e impacta-
rán en la sobrevida de la paciente. Esto no aplica para lesiones pre-
malignas (NIC1 y NIC2) las cuáles no ameritan tratamiento. Para las
lesiones NIC3 o carcinoma in situ todos los tratamientos, en teoría,
serán de beneficio. Los riesgos de la conización son mínimos y evi-
tan el sobre–tratamiento. La tasa de falsos positivos es del 14%, una
cifras muy baja comparativamente con los otros cánceres tratados en
este capítulo. El impacto psicológico no es despreciable, pues hasta el
30% de las mujeres manifiestan temor a sufrir cáncer hasta dos años
después de un resultado de tamización alterado.
Conclusión. Sin contar con la vacunación para PVH, la tamización
en mujeres que han iniciado vida sexual disminuye la incidencia y la
mortalidad por cáncer de cuello uterino. Los riesgos son bajos frente
a los beneficios encontrados.
Se recomienda en todas las mujeres que

hayan iniciado vida sexual

Población especial: pacientes ancianos

Tomar decisiones según la edad de los participantes, en una so-
ciedad que está envejeciendo rápidamente y que está aumentando
su expectativa de vida es cada vez más difícil. A pesar de que todas
las guías recomiendan una edad específica para suspender las estra-
tegias de tamización, esto debe de evaluarse con detenimiento. Más
que la edad cronológica, la decisión de iniciar, suspender o continuar
una tamización depende de las comorbilidades del paciente y de su
índice de fragilidad, pues son los dos factores que más determinan su
expectativa de vida.
Por ejemplo, se sabe que la mortalidad de un paciente con enfer-
medad renal crónica es de 20% por año cuándo se encuentra en diá-
lisis, que la sobrevida a cinco años de la falla cardiaca a cinco años
es del 50% y que la mortalidad de un paciente con EPOC aumenta
dramáticamente por cada nueva exacerbación. Además, los deseos
del paciente y las consecuencias de las terapias que significará un
resultado positivo tendrán que ponerse sobre la mesa.
Conclusiones
La tamización de enfermedades neoplásicas en Colombia requiere
de programas estructurados, así como de médicos y pacientes edu-
cados en los riesgos y beneficios de las estrategias de tamización. La
expectativa de vida de los pacientes es el principal determinante de la
utilidad del tamizaje. El cribado para cáncer de cérvix y colon y recto
impactan en la incidencia y la mortalidad por lo que se recomiendan
sin mayor discusión. Por otra parte, la tamización para neoplasias de
mama, próstata y pulmón tienen mayores riesgos de llevar a sobre–
diagnóstico y sobre–tratamiento y su uso debe ser más cauto.
Figura. Ruta de un programa de tamización
Beneficio Mejoría
tratamiento morbi/
mortalidad
Positiva Sin Sobre-

beneficio de tratamiento
tratamiento
Positiva Pruebas Sin Sobre-

confirmatorias Indeterminada posibilidad diagnóstico
tratamiento
Negativa Continúa
Prueba Negativa
tamizaje tamizaje
Hallazgo Otras
incidental pruebas
Modificado de: JAMA. 2013 Aug 28;310(8):797-8
Santiago Patiño Giraldo

305
• González Rangel, A. L. Guía de práctica clínica (GPC) para la de-

tección temprana, tratamiento integral, seguimiento y rehabilita-
ción del cáncer de mama - Guía Completa.
• Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica
(GPC) para la detección temprana, diagnóstico, tratamiento, se-
guimiento y rehabilitación de pacientes con diagnóstico de cán-
cer de colon y recto. Segunda Edición. Colombia, 2017
cer de próstata. Colombia, 2013
cer de pulmón. Colombia, 2014
(GPC) para la detección para la detección y manejo de lesiones
precancerosas de cuello uterino. Colombia, 2014.
Anemia por
deficiencia
de hierro
Kevin Yamit Ruales Mora
Residente de Medicina Interna
Introducción
La anemia por deficiencia de hierro es alta-
mente prevalente, presentándose en cerca el
1% al 2% de la población. A pesar de esto y
de ser una entidad de manejo diario, desco-
nocemos cómo realizar su enfoque inicial y
tratamiento.
Debemos tener en cuenta a la hora de abor-
dar esta entidad los nuevos conceptos en fisio-
patología, iniciando en cómo es la absorción y
metabolismo del hierro, haciendo hincapié en
el rol de la Hepcidina.
Además, debemos entender cómo afrontar
entornos de difícil diagnóstico como lo es el
paciente con algún estado inflamatorio, para
lo cual debemos interpretar de forma adecuada
los paraclínicos más comúnmente utilizados,
como saturación de transferrina, capacidad de
fijación de hierro, ferritina, reticulocitos, así
como debemos conocer las nuevas formas de
diagnóstico.
Uno de los conceptos más importantes
que se intentará lograr, es entender la anemia
como un síntoma, mas no como un diagnós-
tico definitivo, pues ésta solo es la manifestación de alguna enfer-

medad o etiología subyacente que produzca déficit en la absorción,
secuestro en los diferentes sistemas o pérdidas de hierro, con lo que
evitaremos caer en el frecuente error de tratar un síntoma y permitir
la progresión de la enfermedad.
Por último, una vez que tenemos un diagnóstico adecuado, es ne-
cesario implementar un plan de tratamiento, siempre manteniendo
en nuestra mente un plan escalonado de manejo; asimismo, debemos
empezar a manejar los nuevos conceptos en el manejo del déficit de
hierro, con base en la fisiología, y estar atentos al momento en que un
paciente necesita hierro parenteral.
Es de anotar que en el siguiente escrito no se abordará la anemia
por deficiencia de hierro en la enfermedad renal crónica, en la falla
cardiaca, o en la mujer embarazada, las cuales tienen un acercamien-
to diagnóstico y tratamiento diferente.
Definición
Anemia se define como la masa de eritrocitos insuficiente (cuanti-
tativa o cualitativamente) para suministrar de manera adecuada oxí-
geno a los tejidos. A manera de referencia, tenemos que, desde 1967,
el consenso de la OMS definió anemia como un nivel de hemoglobi-
na en hombres y mujeres post menopaúsicas inferior a 13 g/dl y, en
mujeres pre menopáusicas, inferior 12 g/dl. Es de anotar que ésta no
es la única definición y, en casos de valores normales con síntomas
sugestivos, un descenso rápido de la hemoglobina superior a 2 g/dl
también se puede considerar anemia (1). Además debemos tener en
cuenta, aunque no es necesario para la definición, que idealmente
deberíamos ajustar los valores que consideramos normales por alti-
tud sobre el nivel del mar, número de cigarrillos fumados, entre otros,
pero para efectos prácticos definiremos anemia y su severidad según
el consenso de OMS (tabla 1) para tener un referente global y evitar
dudas en el diagnóstico.
Tabla 1 Definición de anemia y grados de severidad (14)
Población Sin anemia Leve Moderada Severa

Mujeres pre menopaúsicas > 12 11 – 11,9 7 – 10,9 <7
Hombres y mujeres post > 13 11 – 12,9 7 – 10,9 <7
menopaúsicas
Epidemiología
En Colombia, hasta un 27,7% de la población ha tenido algún
diagnóstico de anemia. El porcentaje de personas que presentan este
diagnóstico es variable según la edad y el sexo, en las mujeres es
más probable tener anemia entre los 17 y 49 años, a partir de este
momento empieza a incrementar el número de hombres que la pre-
sentan, llegándose a igualar alrededor de los 65 a 74 años, siendo más
prevalente en hombres mayores de 75 años que en mujeres. El déficit
de hierro, entre las causas de anemia, corresponde al 16% de estas
y a su vez corresponde al 48% de las causas por déficit nutricionales
(2).
Fisiología del hierro y correlación clínica

El hierro es importante en el cuerpo pues hace parte de múltiples
procesos metabólicos, dentro de los principales está el transporte de
oxígeno en las moléculas de hemoglobina, formar parte de la cadena
trasportadora de electrones y la producción de energía, además de
participar en reacciones enzimáticas del sistema de citocromo (18).
Ingresa al cuerpo como dos formas: hierro hemo (15% a 25%) con-
tenido en la proteína animal y no hemo (5% a 10%) contenido en la
proteína vegetal. En el duodeno se absorben de 1 a 2 mg al día y se da
la conversión de hierro férrico (Fe3) mediante la intermediación de la
vitamina C a hierro ferroso (Fe2). Es en la cara luminal intestinal, me-
diado por la proteína DMT1, donde se absorbe el hierro y luego, me-
diante la ferroportina, es transportado en esta forma ferrosa al torren-
Anemia por deficiencia de hierro

Kevin Yamit Ruales Mora 309
te circulatorio. El porcentaje de absorción de los diferentes alimentos

es muy variable; por ejemplo, las carnes rojas permiten absorción del
20%, hígado 15%, pollo 12%, mientras que los cereales sólo alcanzan
3%, la soja 7% y la espinaca y el arroz del 1% a 2% (15,18), de ahí que
ante un déficit, lo suficientemente grande, es necesaria la suplemen-
tación, principalmente en pacientes que tienen limitado su consumo
de alimentos de origen animal.
Para evitar sobrecarga de hierro, la absorción global intestinal es
limitada a 1 a 2 mg/día. Sin embargo, se necesitan para funcionar cer-
ca de 25 mg/día, el resto es obtenido del reciclaje del sistema mono
macrofágico; todo esto es mediado por la Hepcidina, hormona peptí-
dica sintetizada en el hígado. Una vez el hierro entra a la circulación
puede almacenarse en forma de ferritina o unirse a la transferrina
(transportador); de esto la importancia de unos adecuados depósitos
de hierro para un adecuado funcionamiento (16).
La Hepcidina elevada disminuye la absorción de hierro en el intes-
tino, induce la degradación y endocitosis de la ferroportina llevando a
retención de hierro y disminuyendo el flujo en el plasma, de esta for-
ma la sobrecarga de hierro, administración de hierro exógeno, trans-
fusiones y los estados inflamatorios inducen su expresión, mientras
que la anemia (excepto la anemia aplásica), la deficiencia de hierro,
agentes estimulantes de la eritropoyesis, la enfermedad hepática y el
abuso de alcohol, reducen su expresión (17); esto es importante a la
hora de realizar un diagnóstico diferencial con anemia de enferme-
dad crónica, y en el tratamiento.
¿Cuándo sospecharla?
Siendo esta enfermedad heterogénea, debemos estar atentos a los
síntomas y signos más prevalentes en dicha enfermedad (tabla 2), una
vez conocidos éstos, es necesario evaluar según grupos etarios, consi-
derando que es más probable que se presente en las mujeres entre 20
a 40 años y en los hombres mayores de 75 años, además debemos in-
tentar evaluar a cuál de los seis grupos de posibles causas pertenece:
incremento en la demanda (donaciones, embarazo), disminución de
la ingesta, disminución en la absorción (gastrectomías, bypass gástri-
co, infección por Helicobacter pylori, esprue celíaco, gastritis atrófica,
enfermedades inflamatorias intestinales), pérdidas sanguíneas cróni-
cas, relacionada con medicamentos (glucocorticoides, salicilatos, AI-
NES, Inhibidores de bomba de protones, bloqueadores H2, suplemen-
tos de magnesio y zinc), genéticas (anemia por deficiencia de hierro
refractaria al hierro) (10). Con lo que podemos hacer una búsqueda
más organizada de la causa
En nuestro medio lo primero que debemos considerar, dada nues-
tra condición de país en desarrollo y el advenimiento de dietas ve-
getarianas, es el déficit nutricional; sin embargo, siempre debemos
descartar causas secundarias antes de asumir esta como nuestra cau-
sa principal.
En las mujeres pre menopáusicas la causa principal son las pér-
didas menstruales, por esto debemos conocer que el sangrado mens-
trual normal oscila entre 35 a 80 ml/día, por lo que mujeres con pér-
didas superiores a 80 ml/día, equivalente a usar más de un tampón al
día o más de doce toallas en cuatro días o una duración del período
mayor de siete días (3), presentarán algún grado de déficit de hierro y
posteriormente anemia, por lo que debemos, en estos casos, realizar
la aproximación adecuada y manejo oportuno.
Otro grupo importante a tener en cuenta son los donantes de san-
gre frecuentes (tres o más donaciones al año), quienes pueden tener
disminución de los depósitos de hierro y déficit de hierro subsecuen-
te, por lo que de ser sintomáticos y comprobarse esto requerirían tra-
tamiento oportuno (19). Es importante resaltar que nunca debemos
desestimar o prohibir la donación sanguínea, y que el déficit de hie-
rro tampoco contraindica posteriores donaciones, una vez reciba la
reposición adecuada.
En cuanto a las otras etiologías, siempre debemos indagar por los
antecedentes quirúrgicos, así como por diagnósticos previos de infec-
ción como Helicobacter pylori e infestaciones parasitarias; además,
debemos indagar por medicamentos que puedan contribuir o inte-
rrumpir con la absorción o afectar el funcionamiento de la Hepcidina

y si no hay una causa clara se puede optar por la desparasitación

conjunto al tratamiento (10).
Los agentes estimulantes de la eritropoyesis también pueden pro-
ducir déficit de hierro, mediante alteraciones en la distribución (6),
por lo que ante pacientes que no mejoren, pese a estar recibiendo
estos medicamentos, se debe indagar por una anemia por déficit de
hierro y deben recibir manejo oportuno.
Tabla 2 Principales síntomas y signos del déficit de hierro y anemia
Síntomas Signos
Fatiga, disnea Palidez
Irritabilidad Atrofia papilar, ausencia de papilas filiformes,
Palpitaciones glositis, estomatitis angular
Tinnitus Aclorhidria, gastritis
Pica Coiloniquia, disfagia
Disfagia Membranas esofágicas
Queilosis Pérdida de cabello
Coiloniquia Hepatomegalia, esplenomegalia
Cefalea Soplo sistólico
Síndrome de piernas inquietas Prurito
Síndrome de Plummer-Vinson Pseudo tumor cerebro
¿Cómo establecer si mi paciente tiene anemia por déficit de

hierro?
Una vez tengamos una sospecha diagnóstica, debemos proceder a
definir si la causa de la anemia es el déficit de hierro. Es importante
recordar que no sólo debemos definir el tipo de anemia si no que una
vez hecha esta aproximación debemos definir la etiología de este
déficit de hierro.
Es importante que entendamos que la anemia es la última manifes-
tación que veremos de la deficiencia de hierro, a medida que progresa
la deficiencia, lo que primero sucede es una pérdida de los depósitos
de hierro, momento en el que los pacientes ya pueden iniciar con
síntomas leves (fatiga) y una vez que los depósitos disminuyen por
completo, la falta de aporte de hierro y el desbalance entre los aportes
y pérdidas lleva a la aparición de la anemia (4). De esto, que un hemo-
grama normal no descarta el déficit de hierro y que algunos autores
tomen disminuciones mayores a 2 g/dl de la hemoglobina, aunque no
sean menores a los valores de la OMS, como diagnósticos.
Dentro de los exámenes iniciales que necesitamos es un hemogra-
ma completo. Lo primero que podemos ver, como alteración inicial,
es el aumento del ancho de distribución de los eritrocitos (RDW), el
cual, además de ser un signo temprano, nos ayuda a hacer el diag-
nóstico diferencial con la talasemia menor, anemia por enfermedad
crónica y anemia sideroblástica que cursan con RDW normal (5). El
siguiente hallazgo que aparece es la hipocromía, inicialmente se al-
tera de forma temprana la hemoglobina corpuscular media (CHM)
y más tardíamente la concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM). Finalmente, como una medida para lograr una pro-
ducción adecuada de glóbulos rojos a costa de la disminución de las
cadenas de hemoglobina y el tamaño, aparece la microcitosis, refle-
jada en la disminución del volumen corpuscular medio (VCM), esta
última característica es una de las más importantes del hemograma
siendo que un VCM inferior a 80 alcanza una sensibilidad del 97%
para déficit de hierro. Si bien éste es un hallazgo importante, hasta
un 40% de pacientes pueden tener un VCM normal (6), por lo que el
diagnóstico debe hacerse con el conglomerado de cosas y no sólo con
una parámetro único.
Los reticulocitos son importantes para determinar la causa. Para
su interpretación debemos calcular el índice de producción reticu-
locitario (IPR = (Hcto/45) por reticulocitos/ índice de maduración),
el cual de ser superior a tres indica que la médula está respondiendo
(pérdidas agudas, anemia hemolítica); y cuando es menor de 2, que
hay una respuesta inadecuada, de esta forma ante un déficit de hierro
dependiendo de la severidad vamos a tener generalmente un valor
normal (dos a tres) o bajo (menos de dos) (3,6,20), es importante en-
tender que siempre un IPR mayor de tres deberá hacernos sospechar
otra etiología diferente al déficit de hierro.

En un paciente con un cuadro clínico claro como pérdidas gas-

trointestinales o la mujer con pérdidas vaginales obvias, no se ne-
cesita más que un hemograma y en algunos casos reticulocitos para
hacer el diagnóstico; es cuando la sospecha diagnóstica es poco clara
que se requiere de paraclínicos adicionales. Se debe recalcar que de
requerirse transfusiones sanguíneas es necesario tomar previamente
todo el perfil y exámenes (sin que esto retrase la transfusión de he-
mocomponentes) pues esto alterará los valores y retrasará el enfoque
diagnóstico.
El perfil ferrocinético incluye niveles de hierro total, capacidad de
fijación del hierro, saturación de transferrina, ferritina (en las tablas
3 y 4 se explica su interpretación); y otros, que no se hacen común-
mente pero que pueden ser de ayuda en casos complejos, como son
el receptor soluble de transferrina y los niveles de hemoglobina reti-
culocitaria (6). Es importante conocer los valores normales de estas
pruebas y saberlos interpretar para lograr hacer un adecuado diag-
nóstico deferencial (figura 1).
En algunos casos, es prácticamente imposible diferenciar la ane-
mia por deficiencia de hierro de la anemia inflamatoria o por en-
fermedad crónica, por esto se ha optado por nuevas medidas, como
son la medición del índice de hemoglobina reticulocitaria o de los
receptores de transferrina; estos últimos aumentan ante la deficiencia
de hierro, por lo que un valor mayor de 1,5 apoya el diagnóstico de
déficit de hierro con una buena sensibilidad y especificidad (6).
La medición de niveles de Hepcidina, aunque aún no está muy
regulado su uso ni puntos de corte, es una medida útil para la apro-
ximación diagnóstica; niveles altos de ésta, en presencia de déficit de
hierro, apoyan un estado inflamatorio o enfermedad crónica; mien-
tras que niveles bajos, en presencia de déficit de hierro, se asocian
con anemia por déficit de hierro (3).
Por último, la medición de niveles de hierro en médula ósea –que
por mucho tiempo se tomó como gold standard– ha entrado en desuso
y no se recomienda como medida inicial, gracias a la confiabilidad
que nos dan las otras pruebas ya mencionadas que son menos invasi-
vas y tienen un alto rendimiento diagnóstico (10).
Tabla 3 Exámenes iniciales en anemia por déficit de hierro (6)
Examen Definición
Niveles de hierro total Cantidad de hierro unido a la transferrina.
Normal 50 – 150
Capacidad total de fijación del Capacidad de la transferrina de transportar hierro.
hierro (TIBC) Normal 300 – 360
Saturación de transferrina (He x Hierro unido a la transferrina.
100 / TIBC) Normal 25 – 50%
Ferritina Depósitos de reserva de hierro. Normal más de 30
o más de 40 (condiciones inflamatorias)
Tabla 4 Interpretación y comparación con anemia por inflamación (3)
Examen Déficit de hierro Inflamación

VCM Bajo Normal o baja (más de 70)
RDW Aumentado Normal
Ferritina Baja Normal o elevada
Hierro sérico Bajo Bajo
TIBC Elevada Normal o baja
Saturación de transferrina Baja Normal o baja
¿Cómo identificar la causa?

Más que la reposición de hierro, lo que debemos buscar es la causa
que llevó a este déficit. Muchas veces esta resulta obvia y no vamos a
requerir estudios adicionales. Sin embargo, cuando no hay una etio-
logía clara debemos tener en cuenta que dos tercios de los pacientes
pueden tener lesiones gastrointestinales serias y, de éstos, 10% a 15%
malignidad de algún grado y, por el desconocimiento, no todos los
pacientes anémicos tienen test diagnósticos apropiados (12).
El mecanismo natural de reciclaje del hierro evita las pérdidas, por
lo que siempre debemos asumir que cambios en los niveles son debi-
dos a pérdida de algún tipo, dada la eficiencia del sistema, pérdidas

316
Figura 1 Enfoque de la anemia por deficiencia de hierro según sus principales paraclínicos
Sospecha
Deficiencia de hierro VCM bajo + clínica Hemograma, reticulocitos

compatible
Ferritina
Ferritina <15 (30 en embarazo) Ferritina normal

Ferritina <41 si anemia y comorbilidades
• He disminuido • He disminuido • He normal

• TIBC aumentada • TIBC disminuido • TIBC normal
Deficiencia de hierro • Sat. transferrina disminuida • Sat. transferrina disminuida • Sat. transferrina normal
(<10% o <20% si inflamación)
sTfR o índice sTfR- ferritin Inflamación Hemoglobinopatía

Hb reticulocitaria
Niveles de Hepcidina Si con todos los exámenes es no concluyente
Hierro en médula ósea
Abreviaturas y convenciones: Hb (hemoglobina), VCM (volumen corpuscular medio), He (hierro sérico), TIBC (capacidad de fijación del hierro), sat
(saturación), sTfR (receptores de transferrina).
de tan solo 5 ml/día pueden llevar a deficiencia de hierro. Es impor-
tante saber que las melenas son muy poco sensibles debido a que se
necesitan más de 100 ml/día para teñir las heces, así como es nece-
sario más de 10 ml para que los test en materia fecal sean positivos;
de esto, que pacientes asintomáticos pueden tener pérdida sanguínea
lo suficientemente grande como para producir déficit de hierro sin
necesariamente volver positivas las pruebas diagnósticas (12). La re-
visión por sistemas exhaustiva nos puede guiar una entidad diagnós-
tica en la mayoría de los casos. Pero, si no hay una causa aparente la
mejor aproximación es guiarnos según el grupo etario, en las mujeres
pre menopáusicas la principal causa es la pérdida vaginal por alte-
raciones menstruales, mientras que hombres o mujeres mayores de
40 años, de no haber una causa aparente, deberá descartarse que la
pérdida no sea gastrointestinal, por lo que van a requerir endoscopia
de vías digestivas superiores y colonoscopia (13); en nuestro medio
es importante y siempre debería evaluarse la posible infección por
Helicobacter pylori y deberíamos tomar en todos los pacientes TSH
y uroanálisis (rara vez causa deficiencia de hierro), si la causa no se
logra establecer debemos evaluar para causas más raras y determi-
nar la necesidad de remisión a medicina interna o gastroenterología
para determinar la necesidad de realizar cápsula endoscópica y se-
gún ésta, enteroscopia, estudios para enfermedad celiaca (muy poco
prevalente en nuestro medio), gastritis autoinmune (gastrina sérica y
anticuerpos anti células parietales).
En los pacientes en los cuales se inicia suplementación con hie-
rro oral y tenemos ausencia de respuesta hematológica, después de
cuatro a seis semanas de tratamiento (incremento inferior a un gramo
de hemoglobina), pese a una prescripción adecuada y, en quienes se
han evaluado las causas de falla en el manejo con hierro oral, es po-
sible que presenten una mutación del TMPRSS6 (matriptasa 2) que
configura la anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro,
generalmente se manifiesta con una microcitosis marcada, saturación
de transferrina baja, ferritina normal o al límite y Hepcidina elevada,
aunque es una causa rara presente en menos del 1% de los casos, ante
la sospecha debemos hacer evaluar estos pacientes por hematología.

¿Cómo debemos tratarla?
Confirmar el diagnóstico
Identificar la causa
Corregir o manejar la
causa primaria
Proveer terapia con hierro Llenar depósitos de hierro
Confirmar el éxito
de la terapia
Figura 2 Aproximación general a la anemia por déficit de hierro
En la figura 2 se muestra rápidamente cómo debemos hacer la

aproximación al paciente con anemia ferropénica, todo paciente debe
recibir tratamiento, nunca olvidando la corrección de la causa prima-
ria que llevó al problema.
Cabe mencionar que en algunas situaciones se deberá considerar
el uso de transfusión sanguínea, principalmente, en pacientes ines-
tables y que tengan hemoglobina inferior a siete; todo esto basado en
las cada vez más aceptadas terapias de transfusión restrictiva (6,7). Es
importante tener en cuenta a la hora de hacer los cálculos de déficit
de hierro que una bolsa de 200 ml de glóbulos rojos, aporta 200 mg
de hierro.
Tenemos dos opciones de reposición de hierro, la forma oral y la
intravenosa, cada una de las cuales es útil en su momento y tienen
sus indicaciones adecuadas. En este texto haremos mayor hincapié
en la reposición oral, por ser la forma más accesible, además de efec-
tiva en la reposición si se usa de forma adecuada.
Tratamiento con hierro oral
Existen múltiples presentaciones de hierro oral, de las cuales de-
bemos conocer la composición de cada una y la cantidad de hierro
elemental que aporta cada una (tabla 5). Ninguna de las presentacio-
nes es superior a la otra en cuanto a mejoría en la anemia y capacidad
de llenar depósitos de hierro (7,8).
Tabla 5 Presentaciones de hierro oral y su composición (3)
Presentaciones orales Hierro elemental

Sulfato ferroso 300 mg 65 mg
Sulfato ferroso 200mg/5ml 44 mg
Sulfato ferroso 75 mg/ml 15 mg
Gluconato ferroso 240 mg 27 mg
Gluconato ferroso 324 mg 38 mg
Fumarato ferroso 106 mg
Complejo polisacárido de hierro 50 mg
El requerimiento necesario de hierro, cuando hay déficit, es de

aproximadamente 17 mg para producir una adecuada reposición y
conformación del grupo hemo. Como no todo el hierro suministrado
se absorbe, se recomiendan dosis de 100 a 200 mg de hierro elemental
al día; de ahí que se deben administrar tres tabletas de sulfato ferroso
(65mg/hierro elemental por tableta). De estas tabletas administradas,
la absorción total es del 12,5%, obteniendo una absorción neta de 15
mg de hierro elemental. Todo el resto de hierro no es absorbido, y es
el que produce los efectos adversos presentes hasta en el 70% de los
pacientes y que llevan a la baja tolerabilidad (21). Hasta ahora no es
claro cómo debemos suministrar las dosis de hierro ni la frecuen-
cia con las que los debemos dar (6,10). Sin embargo, se presentará a
continuación la aproximación nueva de algunos grupos que intentan,

mejorar la absorción y disminuir los efectos adversos. Dado el funcio-

namiento de la Hepcidina, como se mencionó al inicio, dosis altas de
hierro activan su producción y disminuyen la absorción intestinal,
este efecto se estima tiene una duración de 48 horas, por lo que la
administración continuada y en dosis altas es ineficaz y disminuye la
absorción. Por esto se presentan dos aproximaciones a la reposición.
Una de ellas, principalmente estudiada en adultos mayores, es la ad-
ministración de dosis de hierro bajas, se puede usar sulfato de hierro
en elixir 10 ml equivalente a 88 mg de hierro elemental en las maña-
nas combinado con jugo de naranja o vitamina C, dosis que puede ser
reducida hasta la mitad (5 ml/día) (22). Otra opción, es teniendo en
cuenta el mecanismo de la Hepcidina, dar dosis alternantes de 100 a
200 mg de hierro elemental lunes miércoles y viernes, de esta forma
se favorece la absorción y se disminuyen los efectos adversos (23).
Éstas son aproximaciones nuevas que recomiendan algunos autores
que se pueden usar como manejo inicial o en pacientes intolerantes
a las dosis usuales. Algo que sí debemos tener en cuenta es que las
dosis separadas de hierro en el día, que era la aproximación antigua,
sí producen más efectos adversos y no mejoran la absorción de hie-
rro, por lo que entre menos dosis diarias demos será mejor para los
pacientes (11,21).
La forma ideal de seguimiento es con la medición de hemoglobi-
na, con las dosis mencionadas de hierro se espera un aumento de la
hemoglobina de 2 g/dl a las tres semanas. Además podemos evaluar
rápidamente la respuesta mediante el comportamiento de los reticu-
locitos, los cuales deben iniciar el ascenso a la semana de iniciado el
tratamiento (10), lo que indicará que los pacientes son respondedores.
En los pacientes que no responden al tratamiento oral, debemos
revalorar si el diagnóstico es incorrecto, si existe complicación de
la enfermedad (pérdida continua de hierro), si hay falla del paciente
al tomar la prescripción o se prescribió de forma inadecuada, si el
paciente presenta una característica que favorece la malabsorción de
hierro (enfermedad celiaca, Helicobacter pylori) y, por último, deter-
minar la necesidad de adicionar ácido ascórbico 500 mg, dos veces al
día, para favorecer la absorción (también se puede iniciar de entrada
como manejo adyuvante).
Uno de los mayores problemas en la administración de hierro oral
es la intolerancia gástrica y los problemas gastrointestinales. Para esto,
es necesario primero tomar las medidas mencionadas anteriormente
sobre ajuste de dosis si no se han realizado; si con esto no se logra
control de la enfermedad, puede ser necesario el cambio en el tipo de
hierro. Sin embargo, los estudios sobre esto son contradictorios, aun-
que algunos pacientes mejoran con esta medida, esto no es universal
(8); si definitivamente, al cambiar el tipo de hierro, no hay tolerancia
se deberá determinar la necesidad de reposición intravenosa.
¿Hasta cuándo continuar la reposición?

Una vez determinamos que el paciente es respondedor se debe-
rá continuar hasta que se repongan los niveles de hemoglobina, una
vez lograda la meta se debe continuar la reposición hasta tres a seis
meses luego de la normalización de la hemoglobina (11). Los niveles
de Hepcidina si bien son una de las formas más fiables para evaluar
el seguimiento de este tipo de anemia, su poca disponibilidad y falta
de estandarización limitan su uso; por esto, otra forma de evaluar
una adecuada respuesta sería lograr unos niveles de ferritina de 50 a
100 ng/dl, que indicaría una adecuada reposición de los depósitos de
hierro.
Hierro intravenoso
Existen en el mundo seis presentaciones de hierro intravenoso, su
aplicación es rápida y son efectivos en llenar los depósitos de hierro,
por lo que se prefieren en situaciones en las que no se pueda dar
hierro de forma oral o en ocasiones en las que se necesite un ascenso
rápido de la hemoglobina, como embarazadas en segundo o tercer
trimestre o pacientes críticos (la tabla 6 resume las indicaciones prin-
cipales de hierro parenteral). Debemos recordar que las altas tasas
de reacciones adversas graves (hipersensibilidad) se presentaban con

las primeras formas de hierro parenteral como el dextran de alto peso

molecular, lo cual se ha superado con las nuevas presentaciones, que
son seguras con bajas tasas de reacciones adversas graves (9,10).
Tabla 6 Indicaciones para la terapia con hierro parenteral (10)
Aceptadas:
Falla con la terapia oral
Intolerancia al hierro o patología que limite la absorción (siempre y cuando no se pueda ma-
nejar).
Necesidad de reposición rápida (deficiencia de hierro en segundo y tercer trimestre del emba-
razo, sangrados crónicos que no sean manejables con hierro oral)
Sustitución de trasfusión de hemocomponentes cuando no sean aceptados por razones reli-
giosas
Uso de agentes estimulantes de eritropoyesis en enfermedad renal crónica
Falla cardiaca
Potenciales:
Anemia de enfermedad renal crónica (sin agentes estimulantes de eritropoyesis)
Persistencia de anemia luego de agentes estimulantes de eritropoyesis en cáncer o quimio-
terapia
Todas las presentaciones de hierro parenteral son equivalentes en

términos de seguridad y eficacia y no hay evidencia que dosis ma-
yores de 1000 a 1500 mg presenten algún beneficio adicional, y es
claro, diferente a lo que sucede con el hierro oral que los parámetros
bioquímicos mejoran más con altas dosis que con bajas (9,10,11)
Para administrar el hierro parenteral debemos inicialmente calcu-
lar el déficit de hierro según la siguiente ecuación (10).
Peso x 2,3 x deficiencia de Hb (Meta de Hb – Hb del paciente)

+ reservas (500 a 1000 mg)
Con el déficit calculado, debemos iniciar la reposición. Se presen-

tan las dosis y forma de administración en la tabla 7 (incluimos los
dos más aplicados en nuestro medio, el lector puede remitirse a la
referencia 10 para ver todas las presentaciones). El suministro debe
hacerse de forma lenta y vigilada, siguiendo las recomendaciones in-
ternacionales de aplicación (9). Es importante recordar que el hierro
sacarosa debe colocarse con intervalos de, al menos, 48 horas entre
dosis, mientras que el carboximaltosa puede colocarse todo en una
sola aplicación.
Tabla 7 Preparaciones de hierro intravenoso (10)
Dosis por infusión

Formulación
Dosis estándar Dosis máxima por infusión
Hierro sacarosa 100 – 400 mg/2 – 90 min 300 mg/2 horas.
Hierro carboximaltosa 750 – 1000 mg/ 15 – 30 minutos 750 – 1000 mg/ 15 – 30 minutos
Los principales efectos adversos son náuseas, vómito, prurito,

flushing, mialgias, artralgias; las reacciones son más comunes en pa-
cientes con historia de atopia por lo que pacientes con asma o más
de una alergia a drogas pueden beneficiarse de esteroides junto a
bloqueadores H2 previo a la administración. Los pacientes con artri-
tis reumatoide, pueden presentar un flare de la enfermedad, que se
puede evitar con la administración de prednisona 1 mg/kg/ día por
cuatro días (9).
Tras la infusión de hierro intravenoso, principalmente en los que
tienen anemia severa, la ferritina debería valorarse tres a cuatro se-
manas post infusión, si ésta no es superior a 50 ng/dl deberá evaluarse
la necesidad de otra dosis de hierro. Así mismo deben seguirse por
largos períodos, con medición de ferritina cada tres a cuatro meses y
si vuelve a caer debajo de 50 ng/dl requerirán una nueva infusión (13).
Conclusión
La anemia por deficiencia de hierro es una patología común, los
síntomas y signos deben orientarnos y debemos realizar una aproxi-
mación diagnóstica adecuada, con todos los paraclínicos que tene-
mos a mano de forma escalonada y ordenada. Más que una enferme-

dad debemos entenderla como un síntoma de una noxa subyacente

que debemos encontrar a toda costa.
Toda anemia por déficit de hierro debe tratarse, y podemos seguir
cualquiera de las recomendaciones que se dio anteriormente, dentro
de la cuales se destaca como método a usar la reposición con dosis
alternantes (lunes – miércoles – viernes), una medida eficaz y que
disminuye los efectos adversos, la cual podemos usar como forma de
tratamiento inicial (23).
Debemos reevaluar de forma periódica y realizar ajustes oportu-
nos al tratamiento. En los pacientes que no respondan al hierro oral
debemos evaluar las causas de no respuesta y, en caso de necesitarlo,
no debemos negarle a nuestros pacientes la oportunidad de recibir
hierro parenteral, la cual es una medida efectiva y segura, siempre y
cuando se haga de la forma adecuada.
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Gota
Juan José Hurtado Guerra
Santiago Álvarez López
Residentes de Medicina Interna
Introducción
La gota es una enfermedad determinada por
el depósito de cristales de urato monosódico
en el fluido sinovial y otros tejidos. Se carac-
teriza por la aparición de crisis dolorosas, in-
flamatorias y recurrentes que, con el tiempo,
llevan a deterioro y daño permanente de los
tejidos afectados. Actualmente es la forma
más común de artritis inflamatoria, afectan-
do a 8.3 millones de adultos únicamente en
los Estados Unidos; por lo que resaltamos la
importancia del correcto diagnóstico y trata-
miento en nuestro medio, especialmente en
los primeros niveles de atención, donde se
concentra la mayor proporción de la pobla-
ción afectada.
Epidemiología
La incidencia y la prevalencia de la enfer-
medad ha venido en aumento. En 1970 la inci-
dencia era de 0.3 por 1.000 personas-año y en
el año 2000 de 2.68 por 1.000 personas-año.
En países occidentales industrializados la pre-
valencia es del 3 al 6% en los hombres y del 1 al 2% en las mujeres,

comparado con países en desarrollo, en los cuales la prevalencia es
menor a 1%. Su prevalencia aumenta con la edad hasta los 70 años,
momento en la que se estabiliza y tiende a equipararse entre géneros,
por la pérdida de efecto protector uricosúrico de los estrógenos en las
mujeres.
Se han identificado múltiples factores de riesgo en la aparición de
la gota, que podemos dividir entre factores genéticos y no genéticos.
El principal factor de riesgo para desarrollarla es la hiperuricemia por
sí misma, acompañada de otras características determinantes, con
una relación dual entre ella y la misma gota; de ahí que se consideren
a los factores de riesgo para la gota, también como factores de riesgo
para hiperuricemia.
Entre los factores no genéticos más relevantes identificados están:
los no modificables como la edad, el sexo masculino y la etnia (es-
pecíficamente aborígenes Taiwaneses e isleños del pacífico viviendo
en Nueva Zelanda); y los modificables como dietarios (carnes rojas,
mariscos, licor, cerveza), medicamentos (diuréticos, ciclosporina, ta-
crolimus) y otros como la obesidad, enfermedad renal crónica, meno-
pausia, hipertensión arterial y falla cardiaca.
Los factores genéticos, por su lado, se caracterizan por comprome-
ter algún paso específico en el metabolismo y depuración de las pu-
rinas, habitualmente como variaciones genéticas que afectan trans-
portadores renales de urato y proteínas asociadas (SLC2A9, ABCG2,
SLC22A12) o, más atípicamente, como alteraciones enzimáticas pun-
tuales (deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosil transferasa,
sobreactividad de la 5-fosforibosil-1-pirofosfato sintetasa) que pue-
den ir de la mano con cuadros sindrómicos bien definidos.
Fisiopatología
El ácido úrico es un producto de la degradación de las purinas. Las
purinas, a través de la enzima xantino oxidasa (XO) son transforma-
das en xantina e hipoxantina. Estos productos, a través de esta misma
enzima (XO) son convertidos en ácido úrico, el cual, posteriormente
es convertido en alantoína a través de la urato oxidasa (UO).
Como ya se describió, el principal factor de riesgo para desarrollar
gota es la hiperuricemia, y ésta es el resultado de dos procesos fisio-
patológicos principales: aumento en su producción debido al aumen-
to del metabolismo hepático y/o alto recambio celular, y disminución
en su excreción tanto renal como extra renal (intestinal), siendo la
disminución en la excreción el mecanismo más importante en la gota.
A través del riñón se excretan dos tercios del total del ácido úrico,
proceso mediado principalmente en el túbulo contorneado proximal,
en donde se encuentran varios transportadores que median procesos
de reabsorción y secreción, los cuales son regulados para permitir
una menor o mayor excreción de ácido úrico; el tercio restante de
ácido úrico se excreta vía intestinal.
Los cristales de urato monosódico se forman en algunos pacientes
con hiperuricemia. Los factores que regulan la formación de estos
cristales no se conocen muy bien, pero lo que hacen es disminuir
la solubilidad del ácido úrico y de esta forma promueven su crista-
lización, nucleación y el crecimiento de los cristales. Una vez for-
mados, se depositan en varios sitios, principalmente intraarticular.
En algunas personas, estos cristales interaccionan con los macrófagos
residentes y posterior a esto forman y activan el inflamasoma NLRP3,
el cual se va a encargar de procesar la pro–interleucina 1β a interleu-
cina 1β y, a partir de este punto, se inicia la respuesta inflamatoria, la
cual se amplifica a través de la activación de neutrófilos y mastocitos,
conduciendo a la liberación de más citoquinas proinflamatorias, qui-
miocinas y especies reactivas de oxígeno; todo esto se verá reflejado
en la manifestación de una crisis gotosa aguda.
En ausencia de tratamiento hipouricemiante, de manera típica,
después de más de diez años del primer ataque de gota agudo, se sue-
len presentar manifestaciones avanzadas de la gota, como por ejem-
plo, la presencia de tofos, que corresponden a una respuesta inflama-
toria granulomatosa crónica. Para su formación, median mecanismos
proinflamatorios y antiinflamatorios, y también se ha implicado la
Gota
Juan José Hurtado Guerra • Santiago Álvarez López 329
presencia de trampas extracelulares de neutrófilos que se encarga-

rían de organizar los cristales de urato monosódico en un estado no
inflamatorio. La infiltración ósea por tofos pareciera ser el mecanis-
mo principal en la formación de erosiones óseas y daño articular en
la gota.
Con los conceptos previos, podemos decir entonces que la gota
progresa en cuatro estadios fisiopatológicos: 1) hiperuricemia sin evi-
dencia de depósito de cristales de urato monosódico o gota, 2) de-
pósito de cristales sin gota sintomática, 3) depósito de cristales con
ataques de gota aguda y 4) gota avanzada con la presencia de tofos,
artritis gotosa crónica y erosiones radiográficas.
Presentación clínica
Inicialmente, hay un período de hiperuricemia asintomático. Lue-
go de esto, típicamente la presentación inicial consiste en una crisis
gotosa aguda, la cual se manifiesta como artritis aguda monoarticu-
lar (dolor, edema, calor, eritema y limitación funcional), el dolor es
claramente intenso, alcanza su máxima intensidad en las primeras
24 horas y es tipo palpitación o quemante en sus características. La
articulación comprometida de manera más frecuente es la primera ar-
ticulación metatarsofalángica (podagra), pero también afecta de ma-
nera frecuente otras articulaciones del pie, rodilla o el tobillo. Tiene
un curso autolimitado de una a dos semanas y, a menudo, el paciente
relata episodios previos similares. Puede haber también tendinitis,
bursitis y pueden aparecer síntomas sistémicos (fiebre) especialmen-
te cuando hay compromiso poliarticular.
Los desencadenantes de las crisis gotosas incluyen patologías mé-
dicas o quirúrgicas agudas, deshidratación o factores dietarios como
el consumo de bebidas alcohólicas o de comidas ricas en purinas.
Si persiste la hiperuricemia, estas crisis serán más frecuentes y
prolongados y pueden generar compromiso oligo – poliarticular y
comprometer los miembros superiores.
Con los años pueden aparecer tofos, que son nódulos subcutáneos
no dolorosos, localizados en tejidos blandos, incluyendo estructuras
articulares, tendones y bursas, aparecen principalmente en manos,
codos y pies; cuando son demasiado graves, además de los efectos
cosméticos podrían restringir el movimiento articular e incluso impo-
sibilitar la capacidad de agarrar cuando se localizan en los dedos. En
ocasiones, puede haber salida de material tofáceo que es blanqueci-
no, o pueden estar asociados a infección o ulceración. La localización
más común es la primera articulación metatarsofalángica, el tendón
de Aquiles, tendón peroneal, hélix del pabellón auricular, bursa ole-
craneana y la “almohadilla” del dedo.
Se han descrito igualmente presentaciones atípicas, entre las cua-
les resaltamos, por un lado, la presencia de tofos de manera temprana
sin crisis previas de gota; y por el otro, la presentación poliarticular
y con tofos en pacientes mayores, especialmente mujeres recibiendo
diuréticos, que puede llegar a ser confundida, incluso, con artritis y
nódulos reumatoides.
Diagnóstico
El “Gold Standard” para el diagnóstico es la identificación de los
cristales de urato monosódico intracelulares en líquido sinovial de la
articulación afectada o en el material tofáceo, a través de microscopía
de luz polarizada. Esto se realiza particularmente cuando el diagnós-
tico es incierto, sin embargo, cuando no es factible, el diagnóstico se
puede basar en las características clínicas (historia clínica, examen
físico, estudios de laboratorio y de imagen).
Los cristales tienen forma de aguja (1–20 µm de longitud) y son
negativos a la birrefringencia (amarillos cuando están paralelos al eje
del polarizador y azules cuando se disponen perpendicularmente al
mismo), lo cual los diferencia de los cristales de pirofosfato cálcico,
que son usualmente romboidales y presentan birrefringencia positi-
va (azules cuando están paralelos al eje del polarizador y amarillos
cuando se disponen perpendicularmente al mismo). En la figura 1
se ejemplifica la descripción mencionada, con el eje del polarizador
sobre la dirección de la flecha negra.
Gota
Figura 1 Artritis microcristalinas
Tomada de: Garrote S, et al. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Vol.
12, Issue 27, 1574–1585, 2017.
Si analizáramos el líquido sinovial, durante una crisis gotosa agu-

da, obtendríamos un líquido de características inflamatorias (más de
2000 cels/mm3, % PMN más del 50%, amarillento y de baja viscosi-
dad). Los cristales de urato monosódico se encuentran más frecuente-
mente durante la crisis de gota aguda, pero también se puede encon-
trar en un paciente asintomático si se analiza el líquido sinovial de
una articulación previamente comprometida. El cultivo del líquido
es importante cuando se presentan conteos leucocitarios muy altos, o
ante el escenario clínico adecuado, teniendo en cuenta que la artritis
séptica puede afectar articulaciones ya enfermas. Así mismo, la pre-
sencia de un líquido hemorrágico, debe hacer pensar en derrame por
trauma, explicable por ruptura ligamentaria o meniscal, e incluso por
fractura intra-articular.
El nivel sérico de ácido úrico que ha sido considerado patológico,
es por encima de 6.8 mg/dL, ya que al sobrepasar ese punto se forman
cristales de urato monosódico in vitro a pH y temperatura fisiológi-
cos. En un paciente sintomático, la presencia de hiperuricemia ayu-
da en el diagnóstico clínico de gota, en cambio, la presencia sólo de
hiperuricemia (sin síntomas) no es suficiente para el diagnóstico, ya
que la mayoría de los pacientes con ella no tienen gota. De manera
importante, los niveles de ácido úrico séricos pueden ser normales
hasta en un tercio de los pacientes con crisis gotosa aguda.
Los reactantes de fase aguda usualmente están aumentados en las
crisis (la proteína C reactiva puede ser mayor a 10 mg/dL), al igual
que los leucocitos.
La radiografía simple en una crisis aguda sólo mostrará edema de
tejido blando periarticular (hallazgo bastante inespecífico). En la gota
avanzada se pueden apreciar erosiones óseas que tienen como carac-
terísticas la presencia de bordes prominentes y escleróticos, usual-
mente de forma asimétrica. Con esta técnica, pueden ser visibles los
tofos a modo de opacidades en los tejidos blandos, aunque su sen-
sibilidad es baja y únicamente con lesiones relativamente grandes.
Sin embargo, la radiografía puede ser útil para descartar fracturas u
orientar hacia otras condiciones que puedan ser confundidas con la
gota como, por ejemplo, la condrocalcinosis que debe hacer sospe-
char artritis asociada a cristales de pirofosfato cálcico.
En la ecografía articular se podrían apreciar características que su-
gieren el depósito de cristales de urato monosódico sobre el cartílago
articular, a resaltar el signo del doble contorno (realce hiperecoico so-
bre la superficie del cartílago) (figura 2) que puede ser positivo hasta
en el 25% de los individuos con hiperuricemia asintomática, sin im-
plicaciones patológicas bien establecidas en esos casos particulares.
Además, tiene utilidad para identificar la presencia de tofos (material
hiperecoico no homogéneo rodeado por un pequeño anillo anecoico)
con una sensibilidad y especificidad del 65% y 80% respectivamente;
y la presencia de cristales dentro del líquido sinovial (apariencia de
“tormenta de nieve”).
La tomografía computarizada de doble energía (figura 2), con el
potencial de reducir artefactos y mejorar la interfase entre tejidos en
la imagen, puede identificar y “colorear” los depósitos de ácido úrico,
permitiendo su diferenciación con los depósitos cálcicos. Sin embar-
go, su interpretación depende de la utilización de software adicional
especial, no extensamente distribuido, por lo que aún no es una téc-
nica bien estandarizada como herramienta para el diagnóstico de gota
en la práctica clínica.
Gota
Estos últimos dos métodos se evaluaron en un meta-análisis de

pacientes a quienes se les confirmó la presencia de cristales de urato
monosódico. En este estudio, el signo del doble contorno tuvo una
sensibilidad del 83% y una especificidad del 76%; mientras que la
detección por TAC de doble energía tuvo una sensibilidad del 87% y
una especificidad del 84%.
Figura 2
A. En la ecografía articular se pueden apreciar características que sugieren el depósito de cristales

de urato monosódico sobre el cartílago articular, a resaltar el signo del doble contorno (realce hipe-
recoico sobre la superficie del cartílago). B. Imagen por tomografía computarizada de doble energía.
Tomada de: Gout. Dalbeth N, et al. The Lancet. 2016.
Por último, y aunque no utilizada de rutina para el diagnóstico de
gota, la resonancia magnética puede identificar el proceso inflamato-
rio, el daño articular y los tofos; con el inconveniente de que, según
la secuencia utilizada, no necesariamente diferenciaría entre las dife-
rentes etiologías de artritis por cristales.
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la artritis séptica, para lo
cual nos será especialmente útil la evaluación con el Gram y cultivo
del líquido sinovial. También pueden parecerse clínicamente otras
artritis inflamatorias como la pseudogota (depósito de pirofosfato cál-
cico), artritis psoriásica y la artritis reactiva.
Tratamiento
A todos los pacientes se les recomienda bajar de peso y modifica-
ción de la dieta, especialmente evitando el alcohol (principalmente
la cerveza), las bebidas azucaradas, y evitar la ingesta excesiva de
carnes y mariscos; además, se recomienda la ingesta de productos
lácteos bajos en grasa y ejercicio, aunque la evidencia sobre el bene-
ficio de estas intervenciones es escasa.
El tratamiento farmacológico tiene tres objetivos principales: 1.
Disminuir los niveles de ácido úrico, como pilar terapéutico desde
el punto de vista fisiológico; 2. Prevenir nuevas crisis de la enfer-
medad; y 3. Abortar rápida y adecuadamente las crisis agudas con
tratamiento anti-inflamatorio indicado. Por tal motivo, dividiremos
las recomendaciones en manejo de la crisis gotosa aguda y manejo de
mantenimiento.
Crisis gotosa aguda: el objetivo es reducir la respuesta inflama-
toria asociada al depósito de los cristales de urato monosódico. Este
tratamiento debe de iniciarse lo antes posible, entre más temprano
más efectivo. La primera línea de tratamiento son la colchicina, AINE
y esteroides, todos con igual grado de recomendación. La elección del
tratamiento estará determinada principalmente por las contraindica-
Gota
ciones a cada uno de los medicamentos. Se pueden combinar colchi-

cina + AINE o colchicina + esteroide cuando haya compromiso de
tres o más articulaciones. Otra opción sería el anticuerpo monoclonal
dirigido contra la IL-1B (canakinumab), el cual se reserva para pa-
cientes con crisis frecuentes y contraindicaciones para los medica-
mentos de primera línea.
Medicamento Contraindicaciones
Colchicina: 1 mg de carga, luego de TFG menos de 30 mL/min; uso de inhibidores de la

1 hora 0.5 mg y luego 0.5 mg cada gp-p y CYP3A4 (ciclosporina, claritromicina, verapami-
12–24 horas (usualmente 5 días). lo, ketoconazol).
AINE no selectivos o COX2 se- Precaución en enfermos renales. Atención especial a

lectivos a dosis antiinflamatorios enfermos cardiovasculares y el sangrado del TGI.
(usualmente 5 días).
Esteroide oral: prednisolona 30–35 Precaución en pacientes con falla cardíaca e hipergli-
mg/día por 3–5 días. cemia.
Esteroide intraarticular.
Manejo a largo plazo: el objetivo es mantener niveles séricos bajos

de ácido úrico y así lograr disolver los cristales de urato monosódico,
prevenir crisis gotosas posteriores y permitir la regresión de los tofos.
Está indicado en los pacientes con: 1) Crisis gotosas recurrentes
(dos o más por año), 2) Tofos, 3) Artropatía por urato y/o 4) Cálculos
renales. También se ha recomendado en aquellos que se presentan
antes de los 40 años o aquellos con niveles muy altos de ácido úrico
(más de 8mg/dL) y/o comorbilidades (falla renal, HTA, cardiopatía
isquémica, falla cardiaca).
La meta de nivel de ácido úrico depende de la gravedad de la enfer-
medad; recomendándose mantener menos de 6 mg/dL en la mayoría
de los pacientes y tener como meta niveles aún menores (inferiores a
5 mg/dL) en aquellos con tofos, artropatía crónica o crisis frecuentes.
Aunque tradicionalmente se ha sugerido iniciar el tratamiento hi-
po-uricemiante dos semanas después de la crisis gotosa aguda, ya se
sabe que iniciarlos durante la crisis no causa que ésta se prolongue
ni que empeore su gravedad, por lo cual se podrían iniciar inmedia-
tamente.
El inicio del tratamiento podría desencadenar una crisis gotosa
aguda, por lo cual se deben de usar profilaxis con colchicina 0.5–1
mg/día (preferido) o AINE a dosis baja durante al menos seis meses
desde el inicio del tratamiento
El seguimiento de los niveles de ácido úrico debe de ser mensual y
la dosis de los medicamentos debe ser ajustada hasta alcanzar la meta
de tratamiento.
Los agentes hipo-uricemiantes se dividen por su mecanismo de
acción. El alopurinol y el febuxostat inhiben la xantino oxidasa con
lo cual hay menor producción de ácido úrico y corresponden a la
primera línea de tratamiento. El probenecid, la benzbromarona y el
lesinurad aumentan la excreción urinaria de ácido úrico (uricosúri-
cos) y son la segunda línea de tratamiento para los que no logran la
concentración deseada de ácido úrico con los medicamentos de pri-
mera línea.
En caso de no lograr niveles de ácido úrico en metas con el alo-
purinol se puede cambiar a febuxostat o a un uricosúrico, o se pue-
de combinar con un uricosúrico. Si no se tolera o no se puede usar
alopurinol, las opciones serían usar febuxostat o un uricosúrico. El
principal cuidado con el alopurinol son los efectos adversos cutáneos
graves (DRESS, síndrome de Steven Johnson y necrosis epidérmica
tóxica), especialmente en falla renal.
Finalmente la pegloticasa es una urato oxidasa recombinante que
aumenta el paso de ácido úrico a alantoína (mucho más soluble) que
se usa sólo en casos muy graves y refractarios al tratamiento con los
medicamentos anteriores a sus dosis máximas, incluyendo la combi-
nación de estas.
Gota
Medicamento Observaciones
Alopurinol Primera línea de tratamiento. Iniciar 100 mg/día, aumentar 100 mg cada
2–4 semanas. Se puede incrementar hasta 600–800 mg/día. Precaución
y dosis ajustada en ERC estadio 3 o más.
Febuxostat Dosis 80–120 mg/día. Se puede usar en TGF superior a 30 mL/min. Por
debajo de esta depuración, requiere ajuste de dosis, pero se puede usar.
Probenecid 1–2 g/día. Contraindicado en TFG inferior a 30 mL/min.
Benzbromarona 50–200mg/día. No disponible en nuestro medio
Pegloticasa 8 mg IV cada 2 semanas. Muy costoso. No usar en ERCT. Se debe de
cambiar a un agente oral una vez todos los tofos han desaparecido (mí-
nimo 6 meses)
Fuentes de la información y bibliografía recomendada
• 2016 updated EULAR evidence – based recommendations for the

management of gout. Richette P, et al. Ann Rheum Dis 2016.
• Clinical manifestations and diagnosis of gout. Uptodate. 2018
• Gout. Dalbeth N, et al. The Lancet 2016
• Gout. Neogi T. Annals of Internal Medicine 2016.
• Gout. Neogi T. New England Journal of Medicina 2011.
• Gout. Roddy E, et al. The BMJ. 2013
Imágenes tomadas de:
• Gout. Dalbeth N, et al. The Lancet. 2016.

• Artritis microcristalinas. Garrote S, et al. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado. 2017.
Manejo
práctico de la
falla cardíaca
aguda
Jaime Alberto
Gómez-Rosero
Juan Sebastián
Peinado-Acevedo
Residentes de Medicina Interna,
Introducción
Andrés Felipe
La falla cardíaca aguda (FCA) es una de las Miranda-Arboleda
Cardiólogo Clínico, Universidad
causas de ingreso, a los servicios de urgencia, de Antioquia
de pacientes mayores de 65 años en países de-
sarrollados. El número de ingresos al servicio
de urgencias por FCA se ha triplicado en las
últimas décadas y se espera que aumente aún
más, principalmente por el envejecimiento
de la población, la reducción en la mortali-
dad secundaria a hipertensión y al infarto de
miocardio, que resulta en un número crecien-
te de pacientes con disfunción del ventrículo
izquierdo (VI). Se conoce que la FCA es una
entidad única que difiere tanto en epidemio-
logía, diagnóstico, manifestaciones clínicas y
enfoque terapéutico a la falla cardíaca cróni-
ca, por lo que este capítulo está destinado a
dar un repaso general sobre esta patología en
específico, que le sirva al médico general para
realizar un adecuado enfoque (1).
Epidemiología y definiciones
En general, la FCA es definida como la apa-
rición rápida o el empeoramiento de los sínto-
mas o signos de falla cardíaca crónica. Es una
entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento

urgente típicamente ameritando hospitalización. El personal clínico
se puede ver enfrentado al paciente que debuta con FCA de nueva
aparición o falla cardiaca crónica agudamente descompensada (2).
Aproximadamente el 75% se presentan como descompensación de
una falla cardíaca crónica, 20% son de nueva aparición y 5% son ad-
mitidos al servicio de urgencias en falla cardíaca terminal. Según el
estudio ADHERE, el 3% de los pacientes ingresan hipotensos, presión
arterial sistólica (PAS) inferior a 90) (3). En la tabla 1 podemos ver las
características clínicas y epidemiológicas de los pacientes descritos
en los principales estudios internacionales.
En Colombia, los datos más recientes provienen de dos estudios
descriptivos; el primero en Cali realizado por Calderón y col. El se-
gundo, en Medellín (Cohorte MED-ICA) en el cual la mitad eran mu-
jeres y la mitad tenían FEVI disminuida; las tres principales causas
de descompensación fueron bradiarritmias o taquiarritmias, infeccio-
nes y exacerbaciones de neumopatías crónicas; la gran mayoría de
pacientes ingresaron con perfil hemodinámico Stevenson B (92%) y
alrededor de un 5% en choque cardiogénico; finalmente quedó evi-
denciada una mortalidad cercana al 8% causada principalmente por
infecciones y síndrome coronario agudo (4,7).
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación

La historia clínica y el examen físico constituyen la piedra angular
en la primera aproximación al paciente con sospecha de FCA. Los
principales síntomas y signos se derivan de la congestión, las presio-
nes de llenado elevadas y el bajo gasto cardiaco. Los síntomas secun-
darios a congestión, incluyen disnea en reposo o con la actividad, or-
topnea, bendopnea, disnea paroxística nocturna, edema de miembros
inferiores, y fatiga. También pueden estar presentes síntomas menos
específicos como saciedad temprana, náuseas, distensión abdominal
y sibilancias. Los signos clínicos relevantes que indican altas pre-
siones de llenado derecho e izquierdo son: la ingurgitación yugular,
edema/anasarca, ascitis, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardiaco,
Tabla 1 Características clínicas de los pacientes con falla cardíaca aguda de
registros internacionales
OPTIMI- ESC-HP ALARM-

Características ADHERE EHFS I EHFS II
ZE-HF Pilot HF
Pacientes (n) 105.388 48.612 11.327 3.580 1.892 4.953
Edad (años) 72,0 + 14,0 73,1 + 14,2 71 69,9 + 12,5 70,0 + 13,0 66-70*
Porcentaje
48 48 53 61 63 62
varones (%)
Antecedente de
falla cardíaca 75 87 65 63 75 64
HTA (%) 72,0 71,0 53,0 62,5 61,8 70,2

Enfermedad
57,0 50,0 68,0 53,6 50,7 30,7
coronaria (%)
Diabetes
44,0 42,0 27,0 32,8 35,1 45,3
mellitus (%)
Fibrilación
31,0 31,0 43,0 38,7 43,7 24,4
auricular (%)
Disfunción
30,0 30,0 17,0 16,8 26,0 21,4
renal (%)
Mortalidad
4,0 4,0 6,9 6,7 3,8 11,0
hospitalaria (%)
Estancia
hospitalaria 4 4 11 9 8 6
(mediana, días)
Mortalidad a 9,0
11,2 6,6
30-90 días (%) (60_90
(30 días) (90 días)
días)
Mortalidad a
36
1 año (%)
Reingreso 30,0
22,1 24,0
(período %) (60_90
(30 días) (90 días)
días)
ADHERE: Acute Decompensated Heart Failure National Registry; ALARM-HF: Acute Heart Failure Global
Survey of Standard Treatment; EHFS: EuroHeart Failure Survey; ESC-HF Pilot: European Society of Car-
diology-Heart Failure Pilot registry;OPTIMIZE-HF: Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in
Hospitalized Patients with Heart Failure. (Adaptado de: Insuficiencia cardiaca aguda: epidemiología, factores
de riesgo y prevención. Dimitrios Farmakis John Parissis John Lekakis Gerasimos Filippatos. Revista Espa-
ñola de Cardiología vol. 68 issue 3 (2015) pp.: 245-248 Published by Elsevier)
Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

Jaime Alberto Gómez-Rosero • Juan Sebastián Peinado-Acevedo • Andrés Felipe Miranda-Arboleda 341
estertores, edema pulmonar o derrame pleural en la radiografía de

tórax. Los signos de bajo gasto cardíaco incluyen extremidades frías,
disminución de la presión de pulso, disminución del estado de con-
ciencia y pulso alternante (5).
Además de la orientación diagnóstica que nos brindan los síntomas
y los signos, la importancia radica, también, en su buena correlación
con medidas hemodinámicas y con desenlaces relevantes, (ejemplo:
se sabe que un aumento de la presión yugular o la ortopnea, con ne-
cesidad de usar dos o más almohadas, se relaciona con una presión
en cuña capilar pulmonar aumentada; otro ejemplo lo vemos con la
presencia de S3, la cual se asocia con mayor riesgo de muerte) (6).
En cuanto al diagnóstico, adicional a reconocer el síndrome de fa-
lla cardiaca, es fundamental identificar el factor desencadenante que,
incluso, podría ser el principal factor que modifique el pronóstico. En
la tabla 2 se mencionan las principales causas de descompensación.
La guía europea las resume con el acrónimo CHAMP (C de síndrome
Coronario agudo, H de emergencia Hipertensiva, A de Arritmia, M de
causa Mecánica aguda y P de embolia Pulmonar) las causas de FCA
que pueden ser potencialmente letales si no se reconocen de forma
precoz (7).
Entre los estudios iniciales del paciente con sospecha de FCA es-
tán: el electrocardiograma de doce derivaciones y la radiografía de tó-
rax, esta última puede ser normal hasta en el 20% de los casos o tener
signos de congestión intersticial como las líneas B de Kerley, líquido
en cisuras, redistribución del flujo hacia los ápices, signos de edema
alveolar (infiltrados en alas de mariposa), derrame pleural derecho o
bilateral y cardiomegalia; además la radiografía de tórax puede orien-
tar a diagnósticos diferenciales o causas de descompensación como
el ensanchamiento del mediastino en disección aórtica, consolida-
ción alveolar en casos de neumonía, etc. Igualmente, la utilidad del
electrocardiograma radica en descartar causas desencadenantes de
la FCA como síndrome coronario agudo, bloqueos AV, arritmias, etc.
Además es muy importante en pacientes con baja probabilidad ya
que un EKG normal es consistente con un diagnóstico alterno a FCA.
Otros estudios que según las guías conviene ordenar de forma rutina-
ria son: el hemograma, uroanálisis, función renal, función hepática,
iones, TSH y glucosa; a pesar de que las guías recomiendan la reali-
zación sistemática de troponinas (por ser factor pronóstico de morta-
lidad intrahospitalaria) sólo se prefiere ordenarlas en el contexto de
clara sospecha de síndrome coronario agudo para evitar confusiones
diagnósticas.
Tabla 2 Factores desencadenantes de falla cardíaca aguda
Factores comprobados
- Infecciones sistémicas (respiratorias, urinarias, etc.)

- HTA no controlada
- Síndrome coronario agudo
- Arritmias (FA rápida, bradiarritmias, etc.)
- Incumplimiento del tratamiento y dieta
- Tóxicos (cocaína, alcohol, medicamentos)
- Valvulopatías agudas
- Estado de alto gasto (beri-beri, tirotoxicosis, etc.)
- Miocarditis
- Embolia pulmonar
- Descompensación de comorbilidades (anemia, ERC, EPOC, etc.)
Factores posibles
- Estrés físico
- Estrés emocional
- Embarazo
- Contaminación ambiental
- Intervenciones quirúrgicas no cardíacas
- Hipoalbuminemia grave
(Adaptado de: Aguirre Tejedo A, Miró Ò. Precipitating factors in acute heart failure: a review. Emergencias.
2017 Jun;29(3):185-193. Review. Spanish. PubMed PMID: 28825240).
Con respecto a los péptidos natriurético, son recomendados ruti-

nariamente en la guía europea y la canadiense, en esta última se re-
comienda usarla junto a puntajes diagnósticos como el PRIDE (Todo
esto en un tiempo máximo de dos horas) (2,8). La guía colombiana
consistente con la revisión realizada por la guía NICE 2014, encuen-

tra que el BNP con puntaje de corte de 100 ng/L, tiene una sensibili-
dad del 95%, especificidad del 66%, con un LR+ 2.7 y un LR – (muy
bueno) de 0.08, por lo que su utilidad principal es descartar FCA,
más que confirmarla. Para el NT-ProBNP los estudios difieren mucho
en el puntaje de corte usado y muy pocos evaluaron el puntaje de
corte recomendado por el fabricante (125 en menores de 75 años y
450 en mayores de 75 años), por lo que la revisión sistemática de la
guía NICE evalúa el puntaje de corte de 300 ng/L, el cual tiene una
sensibilidad de 99% y una especificidad de 43%, nuevamente siendo
importante para descartar falla cardíaca (9,10).
En cuanto al ecocardiograma la guía europea propone realizarla de
forma inmediata en pacientes en choque cardiogénico y en las prime-
ras 48 horas al resto. La canadiense, en cambio, da un tiempo ideal
de menos de 72 horas para realizarla y, en pacientes que ya tienen
ecocardiograma previo, se debe realizar siempre y cuando la última
haya sido hace más de un año o no haya mejoría clínica con el manejo
instaurado (sospecha de patología estructural aguda tipo valvulopatía
grave, disección de aorta u otra complicación mecánica aguda) (8).
Centrándonos ahora en la clasificación, la más útil y conocida es
la clasificación clínica basada en la exploración física a la cabecera
del paciente para detectar la presencia de síntomas/signos clínicos de
congestión («húmeda» frente a «seca», presente o ausente) o hipoper-
fusión periférica («fría» frente a «caliente», presente o ausente), dicha
clasificación es conocida como los cuadrantes de Stevenson (figura 1).
Enfoque terapéutico
Medidas no farmacológicas
1. Restricción hídrica y de sodio
En primer lugar, hay que aclarar que la evidencia es insuficiente
para hacer una recomendación clara en cuanto a este ítem.
Frente a la restricción hídrica, continúa la controversia, existiendo
estudios en los que se encuentra beneficio y otros incluso daño. Por
ejemplo, el estudio de Travers y cols, encontró que una restricción de
un litro diario vs libre demanda no se asocia a mejoría clínica, pero
sí a empeoramiento de la función renal (11). En 2013 fue publicado
un estudio en JAMA, en el que compararon restricción hídrica agre-
siva menos de 800 y más de 800cc, en el que no se encontró ningún
beneficio de la restricción, pero con un aumento significativo de los
pacientes con sed (12). En términos generales, se recomienda una
restricción de líquidos de 1.5L a 2.0L día principalmente en pacientes
con FCA más hiponatremia y se debe evitar restricciones de menos
de 1.2 L día.
En cuanto a la restricción de sal, hay incluso menos evidencia y
por consenso de expertos se recomienda una ingesta inferior a tres
gramos por día.
Congestión
_ +
_ Caliente - seco Caliente - húmedo
CONGESTIÓN
- Disnea paroxística
nocturna
HIPOPERFUSIÓN
- Extremidades frías
- Palidez
A B - Ortopnea - Oligurias
- Ingurgitación - Confusión mental
yugular - Mareo
Hipoperfusión - Hepatomegalia
congestiva
- Presión de pulso
estrecho
- Congestión - Pulso alternante
Frío - seco Frío - húmedo intestinal - Hipotensión arterial
+
- Ascitis
- Reflujo
hepatoyugular
L C - Edema de
miembros inferiores
- Crépitos
Figura 1 Clasificación clínica (cuadrantes de Stevenson)
(Realizado por los autores)

Nota útil: Muchos médicos y pacientes se confunden a la hora

de la restricción de sodio, debido a que en los textos y guías
aparece solo la cantidad de sodio o sólo la cantidad de sal. Ejem-
plo: Se le recomienda al paciente una restricción de SAL de 2
gramos al día, sin embargo cuando el paciente mira la etiqueta
de un enlatado que se va a comer dice 400 mg de sodio. ¿Cómo
hace entonces el médico y el paciente para saber qué cantidad
de SAL está consumiendo?
Fácil: la cantidad de sodio se debe multiplicar por 2.5 y ahí se

obtiene la cantidad de SAL, en nuestro ejemplo los 400 mg de
sodio los multiplicamos por 2.5 y tenemos 1000. Es decir que
este paciente estaría consumiendo 1 gramo de sal, la mitad de
lo que fue recomendado para 1 día.
2. Ventilación mecánica no invasiva (VNI)

Previo al 2008, varios ensayos clínicos aleatorizados y series de
casos habían mostrado una mejoría significativa de la mecánica ven-
tilatoria y de los síntomas en pacientes con edema pulmonar cardio-
génico, incluso meta-análisis publicados hasta esa fecha mostraban
disminución de la mortalidad. En 2008 fue publicado el estudio 3CPO,
un estudio multicéntrico, con asignación aleatoria, abierto, realizado
en el Reino Unido, el cual demostró que la ventilación mecánica no
invasiva a través del CPAP (continuous positive airway pressure) y
del NIPPV (noninvasive intermittent positive-pressure ventilation) vs
la oxigenoterapia estándar mejoran la sintomatología y la acidosis
respiratoria pero no la mortalidad ni la necesidad de intubación oro-
traqueal (13).
La guía NICE en el 2014, hace una revisión profunda de la literatu-
ra y concluye que la ventilación mecánica no invasiva no debería ser
usada de forma rutinaria en los pacientes con edema pulmonar car-
diogénico (ya que no disminuye mortalidad ni la necesidad de IOT),
sin embargo los pacientes que podrían presentar un mayor beneficio
son aquéllos con disnea marcada y acidosis respiratoria, tanto al in-
greso como después de haber recibido manejo médico y recomiendan
iniciarla de forma precoz en los pacientes que la tengan indicada (14).
Las guías colombianas hacen la misma recomendación que la guía
NICE y además consideran como puntos de buena práctica preguntar
al paciente si acepta el uso antes de iniciarla, evaluar que el Glasgow
sea mayor de nueve, asegurar la sincronía paciente-ventilador, ase-
gurar secreciones escasas descartando neumonía asociada, evaluar la
respuesta una hora después del inicio del tratamiento para corrección
de acidosis e hipoxemia y, según esto, determinar en forma precoz la
necesidad de intubación. Las guías europeas recomiendan VNI en pa-
cientes con saturación arterial de oxígeno inferior a 90% con edema
pulmonar agudo cardiogénico y frecuencia respiratoria mayor a 25.
La CPAP se instaura típicamente con una presión teleespiratoria
positiva (PEEP) de 5 a 7,5 cmH2O, la cual se puede incrementar hasta
10 en caso necesario (15).
3. Ultrafiltración
La ultrafiltración (UF) es un dispositivo extracorpóreo y portátil
para eliminación de fluidos que puede eliminar una cantidad ajus-
table de fluido isotónico, utilizando presión hidrostática forzada a
través de una membrana semipermeable. Este dispositivo requiere
acceso intravenoso central y personal capacitado. La tasa de elimina-
ción de fluidos generalmente se encuentra en rango de 100 a 500 ml/h
con poco efecto sobre los electrolitos séricos. La ultrafiltración puede
ser considerada para pacientes con resistencia diurética o pacientes
que requieren terapia de reemplazo renal por alguna otra razón (Falla
renal más hiperkaliemia, acidosis, tóxicos, etc.), pero no de primera
línea en pacientes con sobrecarga de volumen, ya que es más costoso
y no mejora mortalidad ni tasa de rehospitalización por cualquier
causa (14,16).

Medidas farmacológicas
1. Diuréticos
La administración de furosemida por vía intravenosa en pacientes
con falla cardiaca aguda produce un efecto diurético rápido (dentro
de los primeros 30 minutos) que alcanza el máximo a las 1.5 horas.
Dicho efecto conduce a disminución en las presiones de llenado ven-
tricular y, con ello, a mejoría de los síntomas en la mayoría de los
pacientes (9). El estudio REALITY-AHF publicado de forma reciente
demostró que la administración precoz de la furosemida (menos de
una hora de la llegada al servicio de urgencias), se asocia con una
disminución de la mortalidad intrahospitalaria significativa del 6%
al 2%, por lo que se hace una analogía con los tiempos puerta-inter-
vención del síndrome coronario agudo (17).
La revisión de la literatura realizada por la guía colombiana y la
guía NICE, teniendo como referencia principal el estudio DOSE pu-
blicado en 2011 en el NEJM, aclara que no hay diferencias en cuanto
a los desenlaces clínicamente importantes, entre la administración
de furosemida por vía intravenosa en bolos o en infusión continua;
por tal razón, se podría usar cualquier estrategia, sin embargo, desde
el punto de vista práctico, se debe considerar que es más sencilla la
administración en bolos que la infusión continua. Por otro lado, las
dosis altas de furosemida intravenosa (2.5 veces la dosis ambulatoria
que venía recibiendo el paciente), podrían ser la estrategia inicial a
elegir, dado el hecho de lograrse un mayor volumen urinario, mayor
pérdida de peso y mejoría de la disnea. Sin embargo, cuando se uti-
lizan dosis altas de diurético se debe estar atento a la función renal;
pues, si bien la diferencia no fue significativa, un mayor número de
pacientes con dosis altas elevaron la creatinina con respecto al valor
basal (9).
Hay que recordar que antes de considerar un paciente “resistente
al manejo diurético” debemos ajustar la dosis del diurético de asa
según su función renal. Por ejemplo, la dosis máxima del bolo de
furosemida en un paciente con tasa de filtración glomerular (TFG)
mayor a 75 ml/min es 80 mg, sin embargo en un paciente con TFG
menor de 25 ml/min la dosis máxima del bolo puede llegar incluso a
ser de 200 mg y éste puede repetirse varias veces al día hasta lograr
la respuesta deseada (18). En estos pacientes podrían aplicarse otras
estrategias como el cambio de bolos a infusión o el uso del doble o
el triple bloqueo tubular (uso concomitante de tiazidas o diuréticos
ahorradores de potasio).
La dosis en pacientes que no venían con furosemida ambulato-
riamente es empírica e individualizada, pero una forma práctica de
iniciar el bolo es con una dosis de 20mg a 40 mg y titular a las dos
horas según respuesta. En la tabla 3 se puede observar la recopilación
realizada por los autores sobre las dosis recomendadas.
Tabla 3 Dosis recomendada de diuréticos en pacientes

sin tratamiento diurético ambulatorio
TFG < 25 ml/min TFG < 25 a 75 ml/min TFG > 75 ml/min

Medicamento
Recomendada Máxima Recomendada Máxima Recomendada Máxima
Furosemida 80 a 160 mg 160 a 200 40 a 80 mg 80 a 160 20 a 40 mg 40 a 80
bolo IV mg mg mg
Furosemida 40 mg dosis de carga, 40 mg dosis de carga, 40 mg dosis de carga,
infusión seguido de 20 mg/hora seguido de 10 mg/hora seguido de 10 mg/hora
 si no hay respuesta  si no hay respuesta  si no hay respuesta
repetir dosis de carga y repetir dosis de carga y repetir dosis de carga y
aumentar infusión a 40 aumentar infusión a 20 aumentar infusión a 20
mg/hora mg/hora mg/hora
Furosemida Máxima Máxima Máxima
infusión
Hidroclorotia- 100 a 200 mg/día 50 a 100 mg/día 25 a 50 mg/día
zida oral
Adaptado de: Thind GS, Loehrke M, Wilt JL. Acute cardiorenal syndrome: Mechanisms and clinical implications.
Cleve Clin J Med. 2018 Mar;85(3):231-239.)
2. Vasodilatadores
Después de los diuréticos, los vasodilatadores son la terapia más
usada en falla cardíaca aguda. En teoría, ejercen un efecto beneficioso
doble al disminuir el tono venoso (que disminuye la precarga y, por

ende, presiones de llenado) y el tono arterial (que disminuye la pos-

carga), por lo que también pueden aumentar el volumen latido. Sin
embargo, la evidencia que soporta su uso no es la mejor.
Varios estudios con baja tasa de eventos y meta-análisis de ensayos
aleatorizados controlados no respaldan una diferencia en el alivio de
los síntomas en pacientes con FCA tratados con nitratos tradiciona-
les. Recientemente, Ho y col, publicaron los resultados de un gran
estudio de cohorte retrospectiva que examina el efecto de adminis-
tración de nitratos a corto y largo plazo en la supervivencia de 11.078
pacientes canadienses, sin embargo el estudio no mostró beneficios.
Existen agentes nuevos con propiedades vasodilatadoras que han
sido estudiados en los últimos años. El estudio ASCEND-HF evaluó el
efecto de la nesiritide (una forma recombinante de BNP humano) en
un ensayo prospectivo, aleatorizado de 7.007 pacientes, en el que no
se evidenció diferencia significativa respecto al placebo ni en morta-
lidad ni en rehospitalización.
Serelaxina es una forma recombinante de relaxina-2 humana, un
péptido que juega un papel central en la adaptación cardiovascular
y renal en el embarazo. En el ensayo de fase 2 (RELAX-AHF), los pa-
cientes tratados con serelaxina tuvieron mejoras significativas en los
signos y síntomas de FCA y disminución de la estancia hospitala-
ria. Además, hubo una significativa reducción en la mortalidad a 180
días comparada con placebo. Sin embargo en el estudio fase 3 (RE-
LAX-AHF-2), presentado en el congreso 2017 de falla cardíaca de la
Sociedad Europea de Cardiología los resultados no mostraron reduc-
ción de la mortalidad.
El estudio TRUE-AHF evaluó el efecto del ularitide en el que 2.150
pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir una infusión
intravenosa continua de ularitide (un péptido natriurético intraveno-
so con propiedades vasodilatadoras) o placebo durante 48 h. No hubo
diferencia significativa en el desenlace compuesto o mortalidad entre
los grupos de estudio.
Como conclusión a la fecha, no hay pruebas sólidas que respalden
el uso de vasodilatadores, sean nitratos o agentes nuevos en el tra-
tamiento de pacientes con FCA. Como ejemplo de ello la guía NICE
2014 no recomienda su uso a excepción de casos específicos como
concomitancia con crisis hipertensiva o síndrome coronario agudo.
Por el contrario, la guía canadiense y la colombiana recomiendan su
uso de rutina en pacientes no hipotensos para mejorar el perfil he-
modinámico. La guía europea hace énfasis en que su beneficio está
principalmente en pacientes con FCA que tengan cifras tensionales
elevadas (2,8,9,14,19). La nitroglicerina se debe iniciar a dosis de 10 a
20 mcg/min y titular cada 5 a 15 minutos de a 20 mcg/min hasta una
dosis máxima de 200 mcg/min. El nitroprusiato lo debemos iniciar a
dosis de 0.3 a 0.5 mcg/kg/min y titular cada 5 minutos de a 0.5 mcg/
kg/min hasta una dosis máxima de 5 mcg/kg/min.
3. Inotrópicos y vasopresores
El uso de inotrópicos en pacientes con FCA es controversial. Los
resultados del OPTIME-CHF que evaluó Milrinone vs placebo en 951
pacientes no encontró reducción significativa en la mortalidad in-
trahospitalaria a 60 días, sin embargo, si hubo mayor hipotensión
y arritmias auriculares en el grupo asignado a Milrinone. El estudio
ADHERE evidenció de forma similar un aumento significativo en la
mortalidad en los pacientes tratados con inotrópicos vs pacientes
tratados con vasodilatadores. Resultados similares se informaron en
ensayos multicéntricos posteriores. Agentes con un mecanismo de
acción diferente a los inotrópicos convencionales han sido estudia-
dos, con resultados variables.
El levosimendan es un agente sensibilizador de calcio que aumen-
ta la contractilidad del miocardio y disminuye la poscarga, con un
riesgo significativamente menor de arritmias. Estudios iniciales que
comparan levosimendan con dobutamina evidenciaron reducción en
la presión en cuña capilar pulmonar, sin embargo con resultados con-
flictivos en cuanto a mortalidad. En el estudio REVIVE I y II aunque
se observaron beneficios sintomáticos en el brazo de tratamiento, no
hubo diferencias significativas en la mortalidad a los 90 días. El le-
vosimendan es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de

los beta-bloqueadores si se cree que éstos contribuyen a la hipoperfu-

sión. Sin embargo, el levosimendan es un vasodilatador, por lo que no
es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión (PAS
menor de 85 mmHg) o shock cardiogénico, excepto si se combina con
otro inotrópico o vasopresor.
A pesar de la evidencia que demuestra pobre impacto sobre la mor-
talidad y el aumento de algunos efectos secundarios potencialmente
peligrosos, se sugiere el uso de inotrópicos en pacientes con FCA y
signos de hipoperfusión, hipotensión, acidosis metabólica o choque
y con causas potencialmente reversibles de la descompensación para
mejorar las variables hemodinámicas; mientras se brindan otras tera-
pias que permitan la recuperación del paciente. Además como pun-
tos de buena práctica la guía colombiana recomienda vigilar signos
vitales para detectar hipotensión y taquicardia inducida por el uso de
inodilatadores, considerar la no utilización del bolo inicial si se utili-
za milrinone o levosimendan en pacientes con presión arterial sistó-
lica inferior a 90 mmHg, no utilizar milrinone en falla cardíaca aguda
secundaria a cardiopatía de etiología isquémica, vigilancia continua
de ritmo cardíaco por el aumento de la frecuencia de arritmia con su
uso; en estos pacientes, considerar uso de catéter en arteria pulmonar
(9,19).
4. Otros
• Vasopresores: En pacientes con choque cardiogénico, la no-
repinefrina demostró beneficio en reducción de mortalidad y
menos arritmias en comparación con la dopamina. El uso de
vasopresores es apropiado en pacientes con hipotensión e hi-
poperfusión que amenaza la vida, con el objetivo de mejorar al
paciente y administrar terapias enfocadas a la causa.
• Digoxina: Está indicada fundamentalmente para pacientes con
fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida (más de
110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25–0,5mg
si no se administró previamente (0,0625–0,125 mg puede ser
una dosis adecuada para pacientes con disfunción renal mode-
rada o grave).
• Opiáceos: Alivian la disnea y la ansiedad. En la falla cardíaca
aguda, no se recomienda el uso sistemático y sólo deben utili-
zarse (con precaución) en pacientes con disnea grave, funda-
mentalmente con edema pulmonar.
Manejo según cuadrantes de Stevenson: un resumen práctico

Stevenson A: Este paciente es portador de una condición de fa-
lla cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el
control de factores desencadenantes, fortalecer la adherencia a las
medidas no farmacológicas y farmacológicas y, en caso de ser posible
titular, la terapia médica a las dosis recomendadas por las guías.
Stevenson B: El enfoque está basado en la oxigenación (oxígeno
por cánula nasal, ventilación mecánica no invasiva o invasiva en caso
de requerirlo, el alivio de la sobrecarga hídrica (inicie con diurético
en bolo antes de la primera hora, dosis ajustada según las indicacio-
nes de este capítulo) y use nitratos especialmente en pacientes con
crisis hipertensiva o en pacientes con PAS mayor a 140 si no hay me-
joría con el manejo diurético inicial.
Stevenson L: En esta situación se podría considerar una prueba de
volumen para determinar si hay mejoría clínica del gasto cardiaco. Si
existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial,
debería considerarse la necesidad de implantar un catéter de arteria
pulmonar para facilitar el manejo terapéutico dirigido con base en
mediciones hemodinámicas directas.
Stevenson C: Iguales consideraciones que en el perfil de Steven-
son B, añadiendo el uso de vasopresores y/o inotrópicos, según sea la
condición clínica del paciente.

Falla cardíaca aguda
Oxigenación Sobrecarga de Presión

para Sat >92% volumen arterial
• Oxígeno
Furoseminda en
(Fio2 según
bolos o en
condición Crisis
infusión y titular
clínica) hipertensiva Normotenso Hipotenso
según condición
• VMNI
clínica
• VMI
Nitroglicerina Considere Considere el

IV o nitrato venoso, uso de:
Nitroprusiato sólo si no hay • Noradrena-
IV respuesta a lina sobre
diurético dopamina
• Considere
el uso de
inotrópicos
Figura 2 Mapa conceptual para el manejo de la FCA
Realizado por los autores. VMNI: ventilación mecánica no invasiva;

VMI: ventilación mecánica invasiva; IV: intravenoso)
Conclusiones
• La FCA es una entidad común con alta carga de morbilidad y
mortalidad, el 75% se presentan como agudización de la falla
cardíaca crónica, 20% de nueva aparición y 5% en falla cardía-
ca terminal.
• La mayoría de pacientes ingresan con perfil hemodinámico
Stevenson B y menos del 5% lo hacen en choque cardiogénico.
• Las principales causas de descompensación se deben evaluar y
descartar según el acrónimo CHAMP, tener en cuenta además
las infecciones y las neumopatías crónicas que en Colombia
son causas comunes de falla cardíaca aguda.
• El diagnóstico se hace con una combinación de síntomas, sig-
nos, la radiografía de tórax y el EKG. Los péptidos natriuréticos
tienen su principal papel en descartar más que en confirmar el
diagnóstico.
• La restricción hídrica se debe considerar principalmente en pa-
cientes con mucha sobrecarga e hiponatremia concomitante, la
restricción de sal debe ser menor a tres gramos día.
• La ventilación mecánica no invasiva con CPAP o NIPPV de-
bería iniciarse prontamente en los pacientes con edema pul-
monar agudo cardiogénico y que se encuentran con marcada
disnea y/o acidosis respiratoria.
• La ultrafiltración se debe usar en pacientes con resistencia diu-
rética (no mejoran con dosis máximas recomendadas de diuré-
tico de asa y tiazida) y quienes tienen lesión renal aguda con
indicación de diálisis por alguna razón en particular (acidosis,
intoxicación, hiperkaliemia grave, uremia, etc.).
• El inicio de la furosemida debería ser antes de la primera hora
de la llegada al servicio de urgencias (tiempo puerta furosemi-
da menos de una hora).
• La dosis del bolo inicial en pacientes que venían tomando furo-
semida en la casa, debería ser 2.5 veces la misma e ir titulando
según respuesta. En quienes no estén con diuréticos de asa am-
bulatoriamente una forma práctica de iniciar el bolo es 20mg a
40 mg y titular a las dos horas según respuesta. Recordar siem-
pre que los bolos en pacientes con falla renal son mayores de-
pendiendo su TFG.
• Los vasodilatadores tienen un efecto beneficioso teórico en pa-
cientes con falla cardíaca aguda, lamentablemente la evidencia
que los respalda es muy baja. Debemos considerarlo siempre

en pacientes que tengan concomitancia con crisis hipertensiva

o síndrome coronario.
• El uso de inotrópicos se reserva para los pacientes con sig-
nos de bajo gasto cardiaco que afecta la perfusión de órganos
vitales.
• El manejo basado en los cuadrantes de Stevenson permite apli-
car cada intervención según la condición hemodinámica del
paciente.
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Aproximación
diagnóstica
al paciente
con sangrado
Juan Sebastián
Peinado-Acevedo
Jaime Alberto Gómez-Rosero

Residentes Medicina Interna
Introducción
Con frecuencia, los médicos de atención pri-
maria se enfrentan a pacientes que están en
riesgo de sangrado, tendencia al sangrado o
sangrado agudo. Para una aproximación efi-
caz al paciente con diátesis hemorrágica se
requiere comprensión básica de la hemostasia
normal, conocimientos semiológicos, capaci-
dad de interpretación de pruebas diagnósticas
y tener conceptos claros sobre enfermedades
que provocan sangrado.
En este capítulo, nos enfocaremos en el
abordaje del paciente con sangrado, desde un
enfoque fisiopatológico que permita la sospe-
cha clínica del tipo de diátesis hemorrágica,
la interpretación de las pruebas diagnósticas
básicas y una aproximación etiológica inicial.
Bases teóricas
El sistema hemostático se encarga de la ho-
meostasis entre los factores pro-coagulantes
y los anticoagulantes, con el fin de mantener
un equilibrio que permita conservar el flujo
sanguíneo a los tejidos sin formar trombos,
actuar de forma rápida ante la lesión vascular con la finalidad de

evitar el sangrado y la activación excesiva, tanto de los mecanismos
pro-coagulantes como anticoagulantes, y facilitar la reparación tisu-
lar. Es interesante y práctico ver el proceso de la coagulación como
una receta de cocina en la cual los ingredientes básicos (componentes
del sistema hemostático) son necesarios para la formación del coá-
gulo; un defecto cualitativo o cuantitativo de cualquier ingrediente
puede resultar en la formación inadecuada del mismo y por ende
diátesis hemorrágica. Los componentes del sistema hemostático son:
1. La pared vascular y el tejido conectivo (integridad vascular); 2. Las
plaquetas y otros elementos formes de la sangre como los monocitos y
los eritrocitos; 4. Los factores de coagulación y sus inhibidores y 4. El
sistema fibrinolítico. Cualquier alteración en alguno de estos elemen-
tos puede originar trastornos hemorrágicos y/o trombóticos.
Para el abordaje del paciente con sangrado, desde una base fisiopa-
tológica, es muy útil dividir el proceso de la coagulación en dos fases.
La primera fase o hemostasia primaria se subdivide en fase vascular y
fase plaquetaria. En la fase vascular, mediante la liberación de agen-
tes vasoactivos localmente activos, se produce vasoconstricción en el
sitio de la lesión y se reduce el flujo sanguíneo; esta fase, por sí sola,
no es capaz de controlar el sangrado en la mayoría de los casos. Inme-
diatamente ocurre la fase plaquetaria, en la cual a partir de la lesión
endotelial, expone el subendotelio y sus componentes al factor de von
Willebrand (vWF, por sus siglas en inglés) circulante, esto facilita el
contacto con el colágeno y las microfibrillas subendoteliales, lo cual
genera un cambio conformacional que le permite comportarse como
un pegante molecular permitiendo la adhesión plaquetaria mediante
la interacción de la glicoproteína Ib/IX en la superficie plaquetaria
con el vWF y, de forma consecuente, al endotelio (monocapa inicial
de plaquetas adheridas). Luego ocurre la activación plaquetaria que
consiste en la liberación de gránulos intracelulares que potencian
la agregación y el cambio conformacional de las mismas (cambio de
disco a esfera y proyección de numerosos seudópodos), esto facilita
la exposición de la glicoproteína IIb/IIIa la cual, en conjunto con el
fibrinógeno, permite la agregación plaquetaria para favorecer la for-
mación del coágulo blanco, que es la primera línea de defensa ante la
hemorragia y provee la superficie de fosfolípidos con carga negativa
necesaria para la interacción posterior con los factores de coagula-
ción (segunda fase o hemostasia secundaria).
Tradicionalmente, se ha hablado de la cascada de coagulación
como el mecanismo, mediante el cual las vías intrínseca y extrínseca
convergen en una vía común para generar trombina. La vía extrínse-
ca, se inicia por la unión del factor tisular (FT) al factor VII, lo cual
activa el complejo protrombinasa compuesto por elementos de la vía
común (FXa, FVa, calcio y fosfolípidos). Mediante esta vía es posible
pasar de protrombina a trombina, el cual convierte el fibrinógeno en
fibrina. Esta vía es la que activa la coagulación in vivo y es crítica
para la hemostasia normal. La vía intrínseca (se puede activar en un
tubo de ensayo sin adicionar factor tisular); se compone de los FVIII,
FIX, FXI y FXII, los cuales pueden también activar el complejo pro-
trombinasa. Este modelo es útil para entender los tiempos de coa-
gulación, ya que una prolongación del tiempo de protrombina (TP)
aislada, estaría explicada por una alteración en algún paso de la vía
extrínseca; y una prolongación aislada del tiempo parcial de trom-
boplastina (TPP) se explicaría por una alteración en algún paso de la
vía intrínseca; finalmente, la prolongación de ambos tiempos podría
ser explicada por una alteración en la vía común, diversos factores
aislados o una alteración del fibrinógeno. Sin embargo, la visión de la
coagulación basada en el modelo de la cascada de la coagulación pasa
por alto la interacción de otros protagonistas fundamentales como
la pared vascular, el endotelio y las plaquetas. Es por esto, que se ha
propuesto el modelo celular de la coagulación. En resumen, varios
mecanismos aseguran que la producción del coágulo de fibrina se
vea limitada al sitio de la lesión y que el coágulo no pueda propagarse
de forma indefinida, entre estos se encuentra un conjunto de inhibi-
dores (ej.: antitrombina III, proteína C y S, el inhibidor de la vía del
factor tisular) y el sistema fibrinolítico.
Aproximación diagnóstica al paciente con sangrado

Juan Sebastián Peinado-Acevedo • Jaime Alberto Gómez-Rosero 361
Historia clínica y examen físico

En una gran proporción de pacientes con tendencia al sangrado,
una buena historia clínica y un examen físico dirigido proporciona-
rán datos muy relevantes que permitirán estrechar el diagnóstico di-
ferencial o reconocer un patrón de presentación clínica característi-
co. Es sin duda este ítem el de mayor importancia por varias razones:
1. En un escenario clínico compatible con predisposición al sangrado
un estudio básico de coagulación normal no descarta una diátesis
hemorrágica; 2. Permite orientar la solicitud de pruebas diagnósticas
hacia alteraciones de la hemostasia primaria o secundaria (patrón del
sangrado), congénita o adquirida, 3. Saber la localización (sangrado
generalizado vs focal); 4. Gravedad (sangrado menor o mayor); 5. Ante
una misma alteración de laboratorio ayuda a discernir la enfermedad
que lo causa y 6. Permite identificar el consumo de medicamentos o
sustancias (Ej.: herbales) que pueden predisponer al sangrado. Ver
tabla 1.
Tabla 1 Medicamentos y sustancias que predisponen al sangrado

según el mecanismo
Medicamentos / Sustancias predisponentes al sangrado

Mecanismo principal Ejemplos
Inhibición de la coagulación Warfarina, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran,
Heparinas, Marihuana sintética (Spice o K2)
Inhibición de la función Ginkgo biloba, ISRS, AINE, ASA, Clopidogrel, Ticagrelor,
plaquetaria Prasugrel
Trombocitopenia Cefalosporinas, Linezolid, Nitrofurantoína, Carbamazepina,
Rifampicina, etc.
Degradación del colágeno Corticoesteroides
Miscelánea * Ácido valproico, Herbalife, Vitanicole francesa,
Vitacerebrina, Aceite de pescado, Propiltiouracilo
ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, AINE: Anti-inflamatorios no esteroideos.

* Mecanismo no claro o múltiple.
La aproximación inicia desde el motivo de consulta, ya que nos
podemos enfrentar a estos pacientes en el ámbito de consulta externa
u hospitalaria. Los cuadros clínicos son muy variados debido a las
múltiples etiologías que conllevan a tener predisposición a sangrado;
pueden ir desde la aparición de equimosis/hematomas espontáneos o
ante traumas mínimos, una hemorragia aguda espontánea o ante un
reto hemostático como una extracción dental o trauma, un resultado
anormal de alguna prueba de coagulación ordenada como parte de un
examen de rutina o valoración pre-quirúrgica, el antecedente familiar
de una diátesis hemorrágica heredada y el paciente con uso de medi-
camentos o sustancias que predisponen al sangrado.
A continuación, brindaremos una aproximación basada en pre-
guntas con la finalidad de ofrecer al lector un esquema mental que
le permita identificar un sangrado significativo, diferenciar entre un
trastorno de la hemostasia primaria o secundaria y sospechar un tras-
torno heredado vs uno adquirido. Luego se expondrán las pruebas de
laboratorio con sus indicaciones, interpretación y finalmente algunas
“perlas” clínicas para sospechar algunas enfermedades específicas.
1. ¿Tiene el paciente un sangrado significativo?

Se entiende como sangrado anormal aquel que es espontáneo,
excesivo o que inicia de forma tardía luego de la lesión tisular. Se
han desarrollado algunas herramientas como el puntaje de sangrado
de Vincenza, el propuesto por la Sociedad Internacional de Trom-
bosis (ISTH-BAT), el cuestionario de sangrado para el diagnóstico y
manejo de los pacientes con enfermedad de von Willebrand tipo 1
(MCMDM-1), entre otros. Este tipo de escalas se han validado, prin-
cipalmente, en pacientes con enfermedad de von Willebrand lo cual
limita la interpretación de los resultados en pacientes con sangrado
secundario a otras enfermedades; sin embargo, es útil para la aproxi-
mación inicial. En general, los sangrados que requieren intervención
quirúrgica para controlarlos, transfusión sanguínea para corregir ane-
mia/inestabilidad hemodinámica o que obliga a consultar a urgencias
para su control, constituyen una bandera roja que sugiere con fuer-

za un trastorno hemorrágico. Sin embargo, otros tipos de sangrado

como epistaxis bilateral de inicio luego de la pubertad con más de
cinco episodios/año o duración superior a diez minutos, equimosis
mayores a 1 cm de tamaño y/o más de cinco de cualquier tamaño
no traumáticas, gingivorragia espontánea o con el cepillado, san-
grado con la mayoría de retos quirúrgicos (extracciones dentales u
otros), sangrado uterino anormal (más de siete días, frecuencia me-
nor a veintiún días, que obligue al cambio de toalla higiénica a un
intervalo inferior a dos horas, coágulos mayores de 2.5cm o cambio
en el patrón usual), hemorragia post-parto tardía (más de 24 horas
postparto) o loquios hemorrágicos persistentes (más de seis semanas
postparto), sangrados articulares, musculares o en sistema nervioso
central (ojos, médula espinal o cerebro) alertan sobre la posibilidad
de una diátesis hemorrágica. Se puede acceder a este tipo de escalas
a través de internet, dejamos las URL para que puedan ser revisadas
por el lector: https://cdn.ymaws.com/www.isth.org/resource/resmgr/
ssc/isth-ssc_bleeding_assessment.pdf, http://www1.wfh.org/docs/en/
Resources/Assessment_Tools_CondensedMCMDM1VWD.pdf,
2. ¿Cómo se diferencia un trastorno de disfunción de la hemos-

tasia primaria vs secundaria?
De forma clásica se pueden dividir en dos categorías principales:
las asociadas con trastornos de los vasos sanguíneos o anomalías
plaquetarias cualitativas o cuantitativas, ya sea trombocitopenia o
trombocitosis marcada (hemostasia primaria); y los asociados con
trastornos de la coagulación o sistema fibrinolítico (hemostasia se-
cundaria). Tres aspectos nos pueden ayudar a aclarar el tipo de dis-
función hemostática:
• Tipo de sangrado: Los sangrados mucocutáneos (petequias,
equimosis, epistaxis, gingivorragia, sangrado gastrointestinal
y genitourinario), orientan a hemostasia primaria. La apari-
ción de sangrados en tejidos profundos (hemartrosis, hemato-
mas musculares, retroperitoneo y sistema nervioso central) y
equimosis muy grandes espontáneas o ante mínimos traumas,
orientan a hemostasia secundaria.
• Sangrado ante cortes mínimos o traumas leves: Los pacien-
tes con disfunción de hemostasia primaria presentan, de forma
frecuente, equimosis o petequias; aquellos con disfunción se-
cundaria no lo tienden a presentar.
Momento en el que se presenta el sangrado luego de la lesión
tisular: Los pacientes con anomalías plaquetarias tienden a san-
grar inmediatamente luego de la lesión y rara vez experimentan
hemorragia tardía, que es más común en las alteraciones de la
coagulación, estabilización del coágulo (FXIII) o fibrinólisis. El
sangrado después de la extracción dental en los pacientes con
trastornos de la hemostasia secundaria inicialmente se detie-
ne, pero puede reaparecer en cuestión de horas o incluso días.
La explicación a este fenómeno es la preservación de la fun-
ción plaquetaria que forma el coágulo blanco como respuesta
inmediata.
Es fundamental conocer adecuadamente las lesiones hemorrági-
cas. Pueden ocurrir errores en el abordaje diagnóstico si lesiones no
purpúricas son identificadas como tal y viceversa. Por tal razón, brin-
damos una revisión breve a continuación.
Los patrones fenotípicos de la púrpura son variados e incluyen la
púrpura petequial o petequias, la macular (equimosis), la palpable
y la retiforme. Esta clasificación es de suma importancia ya que los
patrones morfológicos pueden orientar hacia ciertas etiologías; por
ejemplo, las dos primeras orientan hacia alteraciones de la hemosta-
sia primaria y las dos últimas hacia síndromes vasculíticos. La púrpu-
ra no palpable es el término utilizado para describir la extravasación
de sangre en piel (púrpura seca) o mucosas (púrpura húmeda), se
caracterizan por ser lesiones de color rojizo hasta purpúrico y por no
desaparecer con la digitopresión (lo que la diferencia del eritema).
El sangrado de mucosas se puede manifestar como epistaxis o gin-
givorragia. Una forma grave y alarmante de púrpura húmeda es la

aparición de ampollas hemorrágicas (principalmente en el paladar

blando), ya que pueden ser el heraldo de sangrado en el sistema ner-
vioso central.
Las petequias son máculas pequeñas (de cuatro milímetros o me-
nos) y las equimosis cuando el tamaño es igual o mayor a cinco mi-
límetros, son asintomáticas y se presentan con mayor frecuencia en
zonas con presión venosa elevada (pies y tobillos) y con escaso te-
jido protector (Ej.: mucosas), es raro que se presenten en zonas con
abundante tejido subcutáneo (Ej.: plantas y palmas). En general, las
equimosis representan una extravasación sanguínea más profunda
y extensa. Las etiologías de la púrpura petequial y macular pueden
deberse a trastornos plaquetarios cuantitativos (trombocitopenia y
trombocitosis marcada) o a cualitativos y a trastornos no plaquetarios
(fragilidad capilar).
La hematuria, el sangrado gastrointestinal y el sangrado uterino
anormal, aislados, orientan hacia causas estructurales y deben enfo-
carse bajo esquemas de pensamiento diferentes al paciente con ten-
dencia al sangrado. Por ejemplo, para el paciente con hematuria el
primer paso será discernir entre origen glomerular vs urológico, el
paciente con sangrado gastrointestinal el estudio endoscópico es la
prueba diagnóstica más orientadora, y la paciente con sangrado ute-
rino anormal debe enfocarse con base en el esquema de clasificación
propuesto por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetri-
cia (PALM-COEIN). Luego de excluir causas estructurales se pasa al
estudio de las enfermedades que predisponen al sangrado.
Finalmente, es importante recalcar que en algunos escenarios es-
pecíficos como la enfermedad de von Willebrand tipo 3, si bien, es
una alteración cualitativa plaquetaria podría presentarse clínicamen-
te con disfunción de la hemostasia secundaria (pseudohemofilia),
debido a que el vWF no sólo participa en la formación inicial del
coágulo blanco, sino que participa también, indirectamente, en la he-
mostasia secundaria al ser un transportador del factor VIII y prolon-
gar su vida media al evitar su degradación.
3. ¿Cómo se diferencia un trastorno heredado vs uno adquirido?
En muchas ocasiones puede ser difícil distinguir por clínica si se
trata de un trastorno heredado o adquirido; la presencia de sangra-
do excesivo durante retos hemostáticos previos como cirugías, ex-
tracciones dentales, parto, menorragias desde la menarquia, anemia
secundaria a ferropenia de difícil manejo desde la juventud, requeri-
miento de procedimientos quirúrgicos para controlar el sangrado y/o
soporte transfusional para corregir la anemia desde edades tempra-
nas, pueden orientar hacia un trastorno heredado o, su ausencia, ser
una buena evidencia contra la presencia de un trastorno hemorrágico
hereditario.
De igual forma, el antecedente familiar de sangrado excesivo en un
familiar de primer grado puede orientar hacia trastornos heredados
a través de herencia autosómica dominante como la enfermedad de
von Willebrand o el síndrome de Ehlers-Danlos. En algunos casos, es
importante realizar un árbol familiar, lo cual permite identificar tras-
tornos heredados de forma recesiva ligados al cromosoma X, como en
el caso de las hemofilias que por lo general afectan a hombres, pero
podrían afectar mujeres en casos de lionización del cromosoma X.
Debe quedar claro, que la ausencia de estos factores no descarta
completamente un trastorno heredado, ya que algunos pueden tener
penetrancia incompleta y expresión variable (Ej.: von Willebrand) o
puede la alteración ser muy leve y sólo ante retos hemostáticos muy
importantes o combinación con otro mecanismo (Por ej.: consumo
de antiplaquetarios) llegar a originar sangrado. Se debe recordar que
hasta un 40% de los pacientes con hemofilia A no tienen el antece-
dente familiar.
4. ¿Qué pruebas de laboratorio están indicadas y cómo se in-

terpretan?
El cribado básico de todos los pacientes con sangrado, indepen-
diente del tipo de disfunción hemostática, incluye un hemograma
completo, el extendido de sangre periférica (ESP), los tiempos de coa-

gulación (TP y TTP), la función renal (creatinina/BUN) y la bioquímica

hepática (AST, ALT, FA, GGT y albúmina). Estas pruebas de detección
no son sensibles para todas las anomalías asociadas con sangrado;
por ejemplo, las deficiencias de vWF, FXIII, inhibidor del activador
del plasminógeno-1 (PAI-1) y algunas deficiencias leves del FVIII y
FIX pueden tener las pruebas de cribado negativas. Por lo tanto, como
se mencionó previamente ante una historia clínica altamente com-
patible con una diátesis hemorrágica deben extenderse los estudios.
Algunas sociedades recomiendan de forma adicional la realización
sistemática de tiempo de trombina (TT) y fibrinógeno por método de
Clauss. Ante un paciente con alta probabilidad de una trombopatía
(ej.: déficit de vWF, trombastenia de Glanzmann o Bernard-Soulier)
previamente se realizaba tiempo de sangrado, pero se ha demostrado
que esta prueba tiene baja sensibilidad y especificidad, por lo tanto,
hoy en día, se considera obsoleta y se han recomendado otras pruebas
de cribado como la prueba de función plaquetaria-100 (PFA-100), sin
embargo, ésta también tiene sus limitaciones, por lo que en la actua-
lidad ante la sospecha clínica, la mayoría de expertos recomiendan
la realización de agregometría plaquetaria o pruebas específicas para
la detección de enfermedad de von Willebrand, ya que tienen buena
especificidad y aceptable sensibilidad.
En la interpretación de las pruebas básicas, si se documenta trom-
bocitopenia en el hemograma, el primer paso es descartar pseudo-
trombocitopenia, lo cual puede realizarse a través de la visualización
de subpoblaciones en el histograma plaquetario que aportan los he-
mogramas automatizados, el uso de anticoagulantes distintos al EDTA
en el momento de la toma de la muestra como el citrato o la heparina
y el ESP. Este último, tiene un papel adicional y es identificar plaque-
tas con morfologías anormales (principalmente, plaquetas gigantes)
y cuerpos Döhle en los neutrófilos o alteraciones morfológicas que
orienten a malignidad hematológica. En general, trombocitopenias
mayores a 50.000 no generan sangrado, excepto en casos de altera-
ción en la función, como podría ser el escenario de uso concomitante
de antiagregantes. En caso de identificar plaquetas gigantes (volumen
plaquetario medio >15 f1 0 >7um), que generalmente cursan con
trombocitopenia asociada (macrotrombocitopenia), el caso se puede
orientar si se sospecha una causa adquirida, como la trombocitopenia
inmune y los síndromes mielodisplásicos o heredada, con o sin inclu-
siones leucocitarias, como el síndrome de Bernard-Soulier, el síndro-
me de Sebastian, anomalía de May-Hegglin, el síndrome de plaquetas
grises, etc. Si se confirma trombocitopenia y el sangrado es clínica-
mente explicado por esta razón, se continúa el abordaje diagnóstico
de la trombocitopenia al cual no nos referiremos en este capítulo.
Se debe recordar que las trombocitosis marcadas (más de 1000.000),
principalmente en el escenario de trastornos mieloproliferativos cró-
nicos, pueden provocar sangrado debido a enfermedad de von Wille-
brand adquirida y a la producción de plaquetas disfuncionales.
La exploración de la coagulación sanguínea se basa en la realiza-
ción de dos pruebas globales, el TP y TTPa, que se complementan
con una valoración de la formación de fibrina mediante la determi-
nación del TT y la medición funcional del fibrinógeno (Fibrinógeno
de Clauss). Sobre la base de los resultados de estas pruebas se puede
realizar una aproximación diagnóstica cuya confirmación puede re-
querir la determinación específica de factores. A continuación, dare-
mos una revisión breve de las diferentes pruebas.
• TP: para su realización se requiere la tromboplastina tisular
(factor tisular), FVII (vía extrínseca), FX, FV, protrombina (FII)
y fibrinógeno. El plasma citratado, en presencia de tromboplas-
tina, una mezcla de fosfolípidos y cloruro cálcico se coagula a
una velocidad dependiente de las actividades de la protrom-
bina, los FV, FVII, FX y el fibrinógeno, siempre que no existan
inhibidores de la reacción.
El TP es sensible al déficit de los factores de la vía extrínseca: II,
V, VII, X. La prueba es muy sensible a la hipo o disfibrinogene-
mia y a cualquier trastorno en la polimerización de la fibrina.

Descarte consumo
Enfoque del TP prolongado aislado
de warfarina
Administre vitamina K
Mejoró No mejoró
Déficit de vitamina K ¿Enfermedad hepática?
No
Mida FVII
Figura 1 Enfoque del tiempo de protrombina prolongado de forma aislada.
Se consideran valores normales las razones de 1,2 o menores,

aunque, cada laboratorio deberá establecer su margen de refe-
rencia, generalmente tres segundos o menos del control. En la
figura 1 se presenta un algoritmo para el enfoque de pacientes
con TP con prolongación aislada.
• TTP: Se conoce como parcial ya que se usan sustitutos de pla-
quetas que son solo tromboplastinas parciales; es decir, son in-
capaces de activar la vía extrínseca, que requiere tromboplas-
tina tisular completa (factor tisular). Previamente se usaba un
tubo de ensayo de vidrio lo cual generaba la activación de la vía
intrínseca por su carga negativa (activación por contacto). Sin
embargo, la adición de activadores tales como ácido elágico o
silicatos particulados proporcionó una activación de contacto
más estandarizada y por esta razón la mayoría de TTP que usa-
mos en la práctica clínica se conoce como versiones actualiza-
das o TTPa.
El TTPa es sensible al déficit de los factores de la vía intrínseca
(VIII, IX, XI y XII) y a los del contacto (precalicreína, quininó-
geno de alto peso molecular, FXII). Es también sensible, aun-
que en menor grado, a los déficits de factores de la vía común:
X, V, II y fibrinógeno. La prueba es especialmente dependiente
de la concentración de FVIII, de manera que elevaciones reac-
tivas del mismo pueden enmascarar deficiencias moderadas de
otros factores. Habitualmente, se consideran valores normales
las razones de 1,3 o menores, generalmente cinco segundos o
menos del control. En la figura 2 se presenta un algoritmo para
el enfoque de pacientes con TTP con prolongación aislada.
• TT: La adición de bajas concentraciones de trombina al plasma
da lugar a la coagulación del fibrinógeno, en un tiempo que
dependerá no solo de la concentración de éste, sino también
de la funcionalidad de la molécula y de la presencia de inhi-
bidores de la formación de fibrina. La prueba se prolonga por
reducción en la concentración de fibrinógeno, pero también
por marcada elevación del mismo (más de 6 g/l) y por altera-
ciones funcionales (disfibrinogenemia). Es muy sensible a la
presencia de heparina. Se considera anormal una prolongación
superior a cinco segundos.
• Tiempo de sangrado (TS): Es una medida de la interacción de
las plaquetas con la pared del vaso sanguíneo. La prolonga-
ción del TS puede ocurrir en casos de trombocitopenia (gene-
ralmente, graves), anomalías plaquetarias cualitativas (p. ej.,
uremia), enfermedad de von Willebrand, y deficiencia grave
de fibrinógeno. Su papel está reservado para identificar altera-
ciones plaquetarias cualitativas heredadas, como sería el caso
de un paciente con disfunción de hemostasia primaria en el
que se ha descartado trombocitopenia, no está tomando anti-
plaquetarios y no tiene una causa potencial evidente de disfun-
ción plaquetaria como la uremia. Sin embargo, su rendimiento
operativo no permite descartar el diagnóstico ante un resulta-
do negativo y un resultado positivo, aunque aumenta la pro-
babilidad post-test no confirma el diagnóstico. Es importante

372
Enfoque del TTPa Excluir artefacto Asegúrese de que la

prolongado islado cantidad de sangre sea la
adecuada para el tubo
Corrige Realice test No corrige

de mezclas
Déficit de un factor Sospecha de un inhibidor
Sangrado
Sí No Sangrado Trombosis o eventos obstétricos
Mida las concentraciones Deficiencia de FXII,

de FVIII, FIX, FXI HMWK, precalicreína Mida los inhibidores Busque anticoagulante
lúpico
FVIII bajo FIX bajo FXI bajo
Solicite estudios para

enfermedad de von
Déficit de FXI
Willebrand
Hemofilia B
Positivos: Enfermedad de von Willebrand

Negativos: Hemofilia A
Figura 2 Enfoque del paciente con tiempo de tromboplastina parcial activado de forma aislada
recalcar que el TS no se recomienda como una prueba de valo-
ración preoperatoria; uso ha disminuido de forma dramática en
la práctica clínica, debido a variabilidad operativa secundaria
a aspectos técnicos en la ejecución de la prueba. A favor de la
misma se encuentra que es posible evaluar la función vascular,
por lo que si se tienen pruebas de función plaquetaria normales
con un tiempo de sangrado prolongado podría considerarse un
trastorno de la función vascular. En la tabla 2 se describen los
patrones clásicos de las alteraciones en las pruebas de la coa-
gulación y sus respectivas causas.
En casos de sospecha de disfunción de la hemostasia primaria con
estudios iniciales no orientadores, debe evaluarse el caso nuevamen-
te con el objetivo de identificar hepatopatía, uremia o hipotiroidismo
los cuales pueden provocar disfunción plaquetaria. En el contexto
de hemorragia digestiva y hallazgos al examen físico que orienten a
estenosis aórtica, podría la tendencia al sangrado ser explicada por
síndrome de Heyde. De forma similar, las válvulas mecánicas disfun-
cionales, injertos vasculares o dispositivos de asistencia ventricular,
podrían provocar el cambio conformacional de los multímeros cir-
culantes de von Willebrand originando déficit adquirido tipo 2a y
causar sangrado. Al contrario, cuando el fenotipo de la púrpura es
palpable, la prueba diagnóstica de mayor rendimiento es la biopsia
cutánea, su enfoque diagnóstico no se abordará en este capítulo ya
que sus causas abarcan principalmente los síndromes vasculíticos.
Desde el inicio de la aproximación diagnóstica deben tenerse en
mente trastornos que provoquen disfunción de hemostasia primaria,
principalmente de tipo púrpura seca no palpable (easy bruising). El
escorbuto, debe sospecharse en desnutridos, ancianos institucio-
nalizados, drogadictos, alcohólicos, o aquellos que viven en la po-
breza extrema o tienen una alimentación libre de frutas y verduras;
en estos pacientes la síntesis alterada de colágeno y la disposición
desorganizada del tejido conectivo genera púrpura perifolicular, con
hiperqueratosis folicular y vello enroscado, adicionalmente pue-
de causar equimosis, gingivorragia y síntomas inespecíficos. En la

Tabla 2 Causas de sangrado y patrón de las anormalidades en las pruebas

de cribado básico de la coagulación
Causas y patrón de las anormalidades en las pruebas de cribado básico

Trastorno TP/INR TTP TT Fibrinógeno
Deficiencia de FVIII, FIX, FXI † N ↑ N N
Deficiencia de FVII † ↑ N N N
Deficiencia de FII, FV, FX ↑ ↑ N/↑ N
Deficiencia de FXII, HMWK, precalicreína * N ↑ N N
Deficiencia de PAI-1, antiplasmina-α2 N N N N
Deficiencia de FXIII N N N N
Enfermedad de von Willebrand † N ↑/N N N
Coagulopatía inducida por hepatopatía N/↑↑ N/↑ N/↑ N/↑
Uremia N N N N
Déficit de vitamina K o Warfarina K2
1 ↑↑ N/↑ N N
Heparina2 N/↑ ↑ ↑↑ N
Medicamentos inhibidores del FX5 N/↑↑ N/↑ N N
Medicamentos inhibidores del FII6 N/↑ N/↑ ↑↑ N
Anticoagulante lúpico * N/↑ N/↑↑ N/↑ N
Anticoagulante lúpico con anticuerpos contra FII3 ↑ ↑ ↑ N
Disfibrinogenemia o Hipofibrinogenemia N/↑ N/↑ ↑ ↓
Afibrinogenemia NC NC NC ND
Coagulación intravascular diseminada aguda ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓↓
Coagulación intravascular diseminada crónica N/↑ N/↑ N N/↑
Eritrocitosis (Hematocrito más de 55) N ↑ N N
Vasculopatías, enfermedades del tejido conectivo N
N N N/↑
o trastornos del colágeno que afectan la piel4
↑: prolongado, ↓: disminuido: N: normal, NC: no forma coágulo, ND: no detectable, K2: marihuana sintética
*: No asociados con sangrado †: congénito o adquirido
1. Colestasis, nutrición parenteral total, malabsorción, enfermedad hemorrágica del recién nacido, desnu-
trición, antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
2. Tratamiento o llenado insuficiente del tubo de la muestra.
3. Pueden cursar con sangrado y/o trombosis
4. Escorbuto, amiloidosis, hipercortisolismo, Ehler-Danlos, Crioglobulinemia, telangiectasia hemorrágica
hereditaria.
5. Edoxaban, Rivaroxaban, Apixaban.
6. Dabigatran
mayoría de instituciones no está disponible la medición de vitamina
C, por esta razón, ante la sospecha clínica se procede a la suplemen-
tación de la vitamina en dosis de 500 a 1000mg/día por un mes, los
pacientes refieren mejoría de sus síntomas generales desde el primer
día de manejo y la fragilidad capilar mejora en el plazo de semanas.
El hipercortisolismo endógeno o exógeno debido a sus efectos catabó-
licos conlleva a disminución de la hipodermis, con lo cual se pierde
el tejido de soporte de los vasos sanguíneos y ante traumas mínimos
se generan equimosis extensas. Los pacientes con amiloidosis depo-
sitan este material entre el endotelio y la membrana basal de los va-
sos sanguíneos dérmicos, lo cual genera fragilidad capilar extrema;
la aparición de púrpura peri-orbitaría post-proctoscopia (4 Ps) o ante
maniobras de Valsalva ha sido considerada casi una manifestación
clínica patognomónica de esta entidad. Los pacientes con telangiec-
tasia hemorrágica hereditaria cursan con epistaxis espontáneas y re-
currentes, aparición de telangiectasias principalmente en labios. En
pacientes con hiperextensibilidad cutánea, cicatrices atróficas am-
plias en rodillas o codos e hiperlaxitud articular debe sospecharse
síndrome de Ehlers-Danlos. Otras causas que se sospecharan según
el escenario clínico son el daño actínico, la púrpura de Waldenström,
la dermatosis purpúrica pigmentada y la enfermedad injerto contra
huésped. En la figura 3 se presenta un algoritmo práctico para el en-
foque de los pacientes con disfunción de hemostasia primaria.
Pruebas especializadas
• Pruebas de función plaquetaria: El PFA-100 simula la forma-
ción del tapón de plaquetas in vivo al pasar la sangre del pa-
ciente a través de una abertura recubierta con colágeno/epin-
efrina o colágeno/adenosina. El tiempo hasta el cese del flujo
por la abertura se registra como tiempo de cierre y es el resul-
tado que se evalúa. Como ventaja tiene que es una prueba que
se realiza mucho más rápido que los estudios de agregabilidad.
En general, un resultado normal, tiene un buen valor predic-
tivo negativo, pero solo para trastornos severos, por lo que no

376
Descarte Trombocitosis marcadas

Disfunción de Según escenario
pseudotrombocitopenia, inicie Trombocitopenia Uremia
hemostasia primaria clínico considere
enfoque de trombocitopenia. Hipotiroidismo
Considere medicamentos y Medicamentos (ver tabla 1)
vWD tipo 2B y tipo plaquetario
Exámenes básicos normales

Corrija y evalúe
respuesta
Piense en alteraciones del Patrón característico de
Normal Agregometría plaquetaria
vaso y tejidos adyacentes trombastenia de Glanzmann
Patrón sugestivo de
Continúa sospecha Bernard-Soulier o
Capilaritis de Schamberg vWD tipo 2
Insuficiencia venosa
crónica
Escorbuto Solicite No Sí
Hipercortisolismo Revise extendido: Diagnóstico de
estudios ¿Macroplaquetas? Bernard-Soulier
Amiloidosis para vWD
Telangiectasia hemorrágica
hereditaria
Síndrome de Ehler-Danlos
Sin causa clara y persiste Citometría de flujo, pruebas
sospecha de un trastorno de de liberación de gránulos,
la función plaquetaria microscopia electrónica
Figura 3 Abordaje del paciente con disfunción de hemostasia primaria.

sería necesaria la realización de otras pruebas de función pla-
quetaria en la mayoría de los casos. Sus limitaciones se derivan
de comportarse como una prueba de tamizaje, sin la sensibili-
dad adecuada, ya que no permite confirmar el diagnóstico es-
pecífico; podría ser normal, en caso de trastornos leves (defecto
leve de secreción, enfermedad de von Willebrand leve o tras-
tornos de almacenamiento de gránulos) y requiere un conteo
plaquetario mayor de 100,000/uL y una hemoglobina mayor de
10 g/dl
• Pruebas de agregación plaquetaria: La agregación medida
por trasmisión de luz con el uso de un plasma rico en plaque-
tas y la adición de una variedad de agonistas (ADP: adenosín
difosfato, epinefrina, colágeno, ristocetina) es la prueba más
específica de la función plaquetaria. Está indicada en pacien-
tes con disfunción de hemostasia primaria en los cuales se ha
descartado trombocitopenia y/o trastornos de la pared vascu-
lar. Esto quiere decir, que para su realización se requiere tener
un conteo plaquetario adecuado (más de 50.000 a 100.000) o
macroplaquetas. Su uso en la práctica clínica se reserva prin-
cipalmente para pacientes con sospecha de enfermedad de von
Willebrand, síndrome de Bernard-Soulier y trombastenia de
Glanzmann.
Si se documenta agregación normal con todos los agonistas ex-
cepto con la ristocetina podríamos estar frente a un paciente
con un síndrome de Bernard-Soulier o una enfermedad de von
Willebrand tipo 2B, este caso particular, podría diferenciarse a
través de un extendido de sangre periférica, ya que en el sín-
drome de Bernard-Soulier se encontrarían macroplaquetas, si
no se encuentran, lo más probable es una enfermedad de von
Willebrand tipo 2 y estaría indicado la realización de pruebas
adicionales para confirmarlo. En pacientes con enfermedad de
von Willebrand y otros trastornos de la función plaquetaria, se
prolonga el tiempo requerido para que las plaquetas se agre-
guen con el colágeno/epinefrina y colágeno/difosfato de adeno-

sina. Un tiempo prolongado para coagular solo con colágeno/

epinefrina generalmente indica un efecto farmacológico, como
el de la aspirina.
En caso de no haber disponibilidad de éste se podría realizar
un tiempo de sangría teniendo en cuenta sus limitaciones ope-
rativas; finalmente, si en un paciente con lesiones maculares
persistentes no palpables no se encuentra una causa, deberá
optarse por la biopsia cutánea, ya que en casos raros las vascu-
litis podrían presentarse inicialmente como púrpura no palpa-
ble, como es el caso de la vasculitis leucocitoclástica en etapas
tempranas y vasculitis infecciosa (generalmente, por rickettsio-
sis, Parvovirus, Epstein-Barr).
• Evaluación de las plaquetas por microscopia electrónica:
Mediante esta técnica es factible evaluar cambios ultraestruc-
turales plaquetarios, por lo tanto, su uso está reservado para
pacientes con sospecha de deficiencia de gránulos densos en
las plaquetas, este escenario clínico lo podemos encontrar en
pacientes con una deficiencia/ausencia de cuerpos densos o
gránulos α (síndrome de plaquetas grises). El síndrome de pla-
quetas grises se caracteriza por sangrado mucocutáneo crónico
leve-moderado desde la infancia, macrotrombocitopenia, es-
plenomegalia, hipervitaminemia B12 y predisposición a mie-
lofibrosis; en algunos casos bacteriólogos experimentados vi-
sualizan las plaquetas grises grandes en el ESP con tinción de
Wright, el resultado de la agregabilidad plaquetaria es variable.
• Test de mezclas: Su uso está reservado para pacientes con pro-
longaciones del PT o del PTT, en los cuales se intenta discernir
si su prolongación se debe a un déficit de un factor de coagula-
ción o a un inhibidor. Esta prueba consiste en hacer una mez-
cla 1:1 de plasma del paciente y plasma normal, en caso de que
se corrija el PT o el PTT se tratará de déficit cuantitativo de un
factor ya que con el 50% del factor es suficiente para formar un
coágulo, en caso de permanecer prolongado, corregir de forma
parcial o que corrija inicialmente pero en la incubación a 37º
(de una a dos horas) se vuelva a prolongar se debe sospechar
un inhibidor, ya sea un anticuerpo dirigido contra un factor
de coagulación o un inhibidor global como el anticoagulante
lúpico; es muy importante incubar la mezcla ya que hay anti-
cuerpos que son dependientes de tiempo, y, si solo se evalúa la
corrección inicial podría considerarse erróneamente el déficit
de un factor.
En caso de que la prueba oriente al déficit de un factor, se hará,
posteriormente, la medición de éste; si orienta hacia un inhibi-
dor, se cuenta con pruebas de laboratorio que pueden identificar
anticuerpos contra algún factor de coagulación (generalmente,
el factor VIII). Adicional a los inhibidores de los factores, el
anticoagulante lúpico puede provocar un TTPa prolongado que
corrige con la adición de plasma normal, esto se puede sos-
pechar clínicamente ya que los pacientes con anticoagulante
lúpico no presentan un fenotipo de tendencia al sangrado, al
contrario, están predispuestos a trombosis de lecho arterial y
venoso, así como eventos obstétricos; adicionalmente, en estos
pacientes el TTPa prolongado podría corregirse con la adición
de un exceso de fosfolípidos de origen plaquetario (sobrepasa
la cantidad de anticuerpo) o mediante la evaluación del tiempo
de veneno de víbora de Russell diluido.
Es importante recalcar que el test de mezclas tiene buen rendi-
miento cuando se trata de un inhibidor como el anticoagulante
lúpico; sin embargo, cuando se trata de inhibidores específicos
de factores de la coagulación, la sensibilidad puede ser baja,
por esta razón, algunos expertos recomiendan independiente
del test de mezclas en un paciente con sangrado y tiempos de
coagulación basales prolongados, realizar directamente la me-
dición de los inhibidores.
• Medición de inhibidores: Los inhibidores son anticuerpos que
interfieren con el proceso de la coagulación y que dan lugar
a una prolongación de las pruebas básicas de coagulación, la

prolongación no corrige con el test de mezclas, al contrario de

lo que sucede con los déficits de factores. En general, los inhi-
bidores pueden ser de dos tipos:
1. Anticoagulantes lúpicos: Son los más frecuentes y son an-
ticuerpos dirigidos contra complejos de proteínas unidas a
fosfolípidos. Su nombre es incorrecto ya que no tienen ac-
ción anticoagulante in vivo; por el contrario, se asocian a
complicaciones trombóticas y adicionalmente no siempre
están asociados a lupus eritematoso sistémico.
2. Anticuerpos dirigidos contra un determinado factor de la
coagulación: Son más raros, el más frecuente es el dirigido
contra el FVIII y FIX y puede aparecer como respuesta al
tratamiento sustitutivo en los hemofílicos, pero también de
forma espontánea. Estos anticuerpos podemos medirlos en
laboratorio y sus resultados se expresan en unidades Be-
thesda, una unidad se define como la cantidad de inhibidor
que es capaz de neutralizar el 50% de un factor específico.
Finalmente, incluso en los mejores centros no se logra llegar al
diagnóstico específico de una diátesis hemorrágica hasta en el
50% de los casos. Por lo tanto, siempre se debe procurar tener
un abordaje organizado que evite pasar por alto detalles clí-
nicos que en muchas ocasiones permiten orientar las pruebas
diagnósticas y llegar a la confirmación etiológica.
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Síncope:
abordaje
diagnóstico
Jairo Alfonso
Gándara Ricardo
Médico Internista,
Universidad Nacional
de Colombia
Cardiólogo Clínico,
Generalidades
Se estima que cerca de ocho de cada diez per-
sonas sufrirán un episodio de síncope en el
transcurso de su vida, para algunos tendrá un
comportamiento recurrente con gran impacto
en la calidad de vida y, aunque la mayoría de
las causas potenciales son benignas y autoli-
mitadas, otras están asociadas con una morbi-
lidad y mortalidad significativas. Como moti-
vo de consulta es bastante frecuente y puede
alcanzar hasta el tres por ciento de todas las
visitas a los servicios de emergencia y hasta el
10% de los ingresos hospitalarios en centros
generales de países industrializados; esta cifra
puede ser aún mayor en hospitales especiali-
zados en cuidado cardiovascular. La mitad de
los pacientes con síncope requerirá cuidado
intrahospitalario, esta cifra puede oscilar en-
tre el 16–84%.
El diagnóstico diferencial de los pacientes
con síncope es muy amplio y el enfoque inicial
está dirigido a establecer la causa, con una es-
trategia costo-efectiva centrada en la historia
clínica, el examen físico e interpretación de
electrocardiograma de superficie, esta labor alcanza el diagnóstico en

cerca del 60% de los pacientes; no obstante, en un grupo significativo
de ellos se deberá decidir entre el estudio adicional intrahospitalario
o la educación y cuidado ambulatorio, dependiendo del perfil indi-
vidual de riesgo. La incidencia de síncope tiene un comportamiento
bifásico según la edad, con un pico inicial en los pacientes de 10 a 30
años, con caída entre los adultos en edad media de 40 años y un pico
adicional para las personas mayores de 65 años.
Definiciones
El síncope es una pérdida transitoria del tono postural y la cons-
ciencia debida a una hipoperfusión cerebral global, caracterizada por
un rápido inicio, una duración corta y una recuperación espontá-
nea y completa. El pre-síncope (es decir, cerca de la pérdida de cons-
ciencia) y el síncope verdadero deben considerarse manifestaciones
del mismo síntoma. En general, el inicio es súbito aunque algunos
pacientes describirán densos síntomas prodrómicos de duración va-
riable, no hay claridad sobre cuando tiempo es una “duración corta”,
generalmente la duración no suele ser superior a los cinco minutos
y la gran mayoría de los pacientes estará consciente en menos de
diez minutos, entre más prolongada es la duración será menos pro-
bable que la alteración del estado de consciencia esté explicada por
hipoperfusión cerebral global. La recuperación del paciente no debe
estar mediada por intervenciones externas como la infusión de solu-
ciones dextrosadas o la terapia eléctrica, adicionalmente ésta debe
ser completa sin secuelas motoras y sensitivas y sobre la etiología se
debe presumir clínicamente al hipoperfusión cerebral total. Aunque
el episodio cercano al síncope (pre-síncope atrás) es menos dramáti-
co y algunos de las revisiones sobre su importancia son menos con-
vincentes, la recomendación clínica general es abordarlos de mane-
ra similar. El síncope comparte muchas características clínicas con
otros fenómenos médicos que hacen parte sindromáticamente de la
pérdida transitoria del conocimiento (PTC), ésta puede ser de causa
traumática (que no se abordará en este documento) o de casusa NO
traumática que incluye al síncope, manifestaciones de la epilepsia,
alternaciones vasculares focales o generalizadas y alteraciones de la
esfera emocional, la tabla 1 resumen las definiciones necesarias en el
escenario de síncope y quejas similares.
Es bastante difícil establecer la prevalencia de las causas del sínco-
pe, entre otras razones por las definiciones heterogéneas utilizadas y
las diferencias por sexo, edad y contexto clínico de cada paciente. No
obstante, hay datos suficientes para afirmar que el síncope reflejo es
la causa más frecuente de síncope en todas las edades y en la mayoría
de los contextos clínicos, seguido por el síncope de origen cardiaco.
Las causas cardiacas varían ampliamente en diferentes reportes; por
ejemplo, parece más frecuente entre las personas de mayor edad y
para los pacientes atendidos en servicios de emergencias especializa-
dos en cuidado cardiovascular; adicionalmente, estas causas cardia-
cas son muy raras en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Para los
pacientes menores de 40 años, la hipotensión ortostática es una causa
infrecuente de síncope, mientras que cobra protagonismo entre los
pacientes más ancianos.
Tabla 1 Definiciones y características a tener en cuenta en el escenario

del síncope y quejas similares
Definición Características
Síncope Síntoma caracterizado por pérdida de abrupta de la consciencia, tran-
sitoria y completa, asociada con la incapacidad de mantener el tono
postural, con recuperación rápida y espontánea. Bajo mecanismo es la
hipoperfusión cerebral global.
Pérdida de conciencia Un estado cognitivo en el cual uno no se percata de sí mismo y de su
situación, con incapacidad para responder a los estímulos.
• Pérdida transitoria
de la consciencia La pérdida transitoria de la conciencia puede dividirse en síncope y
condiciones no sincopales. Estas últimas, incluyen las convulsiones,
la hipoglucemia, afecciones metabólicas, intoxicación por drogas o
alcohol y conmoción cerebral debido a trauma. Se presume que el
mecanismo subyacente del síncope es una hipoperfusión cerebral
global, mientras que en la pérdida de la consciencia no sincopal las
condiciones se atribuyen a diferentes mecanismos.
Síncope: abordaje diagnóstico

Jairo Alfonso Gándara Ricardo 385

del síncope y quejas similares (continuación)
Pre-síncope Los síntomas antes del síncope. Estos síntomas pueden incluir mareos
(episodio cercano al extremos, sensaciones visuales, como “visión de túnel” o “desvaneci-
síncope) miento inminente”, fatiga, debilidad, palidez y diaforesis; el pre-síncope
puede progresar al síncope o puede abortarse sin él.
Síncope inexplicable Síncope para el cual la causa no está determinada después de una
(síncope de etiología evaluación inicial que el experto con experiencia considera apropiada.
indeterminada) Esta evaluación inicial incluye, interrogatorio completo, examen físico
y un electrocardiograma.
Intolerancia Consiste en una constelación de síntomas que incluyen mareos fre-
ortostática cuentes, recurrentes o persistentes, palpitaciones, temblores, debilidad
generalizada, visión borrosa, intolerancia al ejercicio y fatiga al pararse.
Estos síntomas pueden ocurrir con o sin taquicardia postural ortostá-
tica, hipotensión ortostática o síncope. Personas con intolerancia or-
tostática tienen, al menos, uno de estos síntomas asociados con una
capacidad reducida para mantener una postura erguida.
• Taquicardia Aumento sostenido de la frecuencia cardíaca de 30 lpm, dentro de los

postural ortostática 10 minutos posteriores, a pasar de una posición decúbito supino a una
(POT) posición de pie. (40 lpm en individuos de 12 a 19 años de edad), sin
criterio de hipotensión ortostática concomitante. Usualmente la fre-
cuencia cardiaca es mayor de 120 lpm.
• Hipotensión Caída en la presión arterial sistólica de 20mmHg o presión arterial

ortostática (HO) diastólica de 10mmHg, luego de adoptar la posición erguida.
• Hipotensión Disminución transitoria de la presión arterial en 15 segundos después

ortostática inicial de estar de pie, con pre-síncope o síncope.
(inmediata)
• Hipotensión Reducción sostenida de la presión arterial sistólica de 20mmHg o pre-

ortostática clásica sión arterial diastólica de 10mmHg, dentro de los 3 minutos posteriores
a la adopción de una postura erguida.
• Hipotensión Reducción sostenida de la PA sistólica de 20mmHg (o 30mmHg en

ortostática pacientes con hipertensión supina) o PA diastólica de 10mmHg que
retardada toma entre 3 min de postura vertical para desarrollarse. La caída en la
PA suele ser gradual hasta alcanzar el umbral.
• HO neurogénico Subtipo de HO que se debe a una disfunción del sistema nervioso autó-
nomo y no sólo a factores ambientales (p. ej., deshidratación o medica-
mentos). La HO neurogénica se debe a lesiones que afectan al sistema
nervioso autónomo central o periférico.
del síncope y quejas similares (continuación)
Síncope cardíaco Síncope causado por bradicardia, taquicardia o hipotensión debido a un
(cardiovascular) bajo índice cardíaco, obstrucción del flujo sanguíneo, vasodilatación,
o disección vascular aguda.
Síncope no cardíaco Síncope debido a causas no cardíacas, que incluyen síncope reflejo,
HO, hipovolemia, deshidratación y pérdida de sangre aguda.
Reflejo (mediado Ocasionado por reflejo neuromediado que causa vasodilatación, bradi-
neurológicamente) cardia o ambos.
Síncope
• Síncope vasovagal Es la forma más común de síncope reflejo mediado por el reflejo va-
(SVV) sovagal. Puede ocurrir con una postura erguida (de pie o sentados) o
expuestos a estrés emocional, dolor o entornos médicos; se caracteriza
típicamente por diaforesis, náuseas y palidez, se asocia con hipotensión
vasodepresora y/o bradicardia inadecuada y es seguido a menudo por
fatiga en el período de recuperación. Las características típicas pueden
estar ausentes en los pacientes mayores. Usualmente está precedido de
desencadenantes identificables y/o por un pródromo característico. El
diagnóstico se realiza principalmente sobre la base de una historia com-
pleta, exploración física y el relato de testigos si está disponible.
• Síndrome del seno Síncope reflejo asociado con hipersensibilidad del seno carotideo. La
carotideo hipersensibilidad del seno carotideo está presente cuando hay una
pausa de 3 segundos y/o se produce una disminución de la presión
sistólica de 50mmHg tras la estimulación del seno carotideo. Ocurre
con mayor frecuencia en pacientes mayores. La hipersensibilidad del
seno carotideo puede asociarse con diversos grados de síntomas.
Síncope reflejo asociado con una acción específica, como toser, reír,
• Síncope situacional
tragar, la micción o defecación. Los eventos sincopales están estrecha-
mente asociados con funciones físicas específicas
Síndrome de Un síndrome clínico que generalmente se caracteriza por todo lo si-
taquicardia postural guiente: 1) síntomas frecuentes que ocurren al estar de pie (por ejemplo,
(ortostática) (POTS) mareos, palpitaciones, temblores, debilidad generalizada, visión borrosa,
intolerancia al ejercicio y fatiga); y 2) criterios para POT (ver atrás). Los
síntomas asociados con POTS incluyen aquellos que ocurren de pie (por
ejemplo, mareos, palpitaciones); aquellos que no están asociados con
posturas particulares (por ejemplo, náusea, diarrea, dolor abdominal); y
aquellos que son sistémicos (por ejemplo, fatiga, trastornos del sueño,
migrañas); la frecuencia cardíaca en pie suele ser de 120 lpm.
Pseudosíncope Síndrome de pérdida de conciencia aparente pero no verdadera, que
psicógeno puede ocurrir en ausencia de cardiopatía, reflejo, causas neurológicas,
o metabólicas.
Tomado y modificado a partir de: 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of
patients with syncope.

Fisiopatología
El principio fundamental para la presentación del síncope es la
hipoperfusión cerebral global. Ésta es ocasionada por caída del gasto
cardiaco, la resistencia vascular sistémica total o ambas; con frecuen-
cia, ambos mecanismos actúan conjuntamente aunque en distintos
niveles de intensidad. Diversas etiologías pueden conducir a este
fenómeno, cada una de ellas con un pronóstico diferente dentro de
la evolución de los pacientes con síncope, la figura 1 representa los
aspectos fisiopatológicos en la presentación del síncope; dentro de
las causas más importantes de la resistencia periférica total dismi-
nuida encontramos: la reducción de la actividad refleja, ésta usual-
mente ocasiona vasodilatación conduciendo al síncope reflejo de tipo
vasodepresor, que aparece en el anillo exterior de la figura 1; luego
tenemos la falla funcional y la falla estructural del sistema nervioso
autónomo, falla que también puede ser inducida por fármacos en pre-
sencia de un sistema autónomo completamente normal (se grafica en
el anillo exterior de la figura, al igual que las anteriores).
El gasto cardiaco bajo también puede ser mediado por varios me-
canismos, a saber: el primero, es la bradicardia refleja, que se deno-
mina síncope reflejo de predominio cardioinhibitorio, usualmente,
con un comportamiento benigno pero puede llegar a ser incapaci-
tante cuando sus presentaciones son recurrentes. Otras causas de
bajo gasto cardíaco son las alteraciones estructurales o en la función
cardiovascular representada por las taqui y bradiarritmias, las lesio-
nes obstructivas al tracto de salida del ventrículo izquierdo, la em-
bolia y la hipertensión pulmonar. Otra causa frecuente es la caída
en el gasto cardiaco mediado por una precarga inapropiada como en
el caso de un retorno venoso inadecuado por hipovolemia o la acu-
mulación venosa caudal o abdominal. Finalmente, la incompetencia
inotrópica debido a la disfunción del sistema nervioso autónomo que
puede reducir el gasto cardiaco. Debe quedar claro que estos meca-
nismos primarios pueden participar simultáneamente de diferentes
maneras.
Síncope reflejo
Síncope
cardíaco
Hipotensión ortostática
Figura 1
Tomado a partir de 2018 Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope.
Enfoque inicial en Urgencias

Varias quejas pueden despertar la sospecha se síncope e iniciar la
labor diagnóstica sindromática correspondiente. El primer paso en
la atención de estos pacientes es determinar si existe o no una PTC
(Pregunta 1. ¿El evento fue una PTC o no?). La PTC cumple cuatro
características clínicas clásicas, usualmente su duración es corta,
hay control motor anómalo, falta de respuesta a estímulos externos
y amnesia de gran parte de lo ocurrido durante el período de incons-
ciencia y los momentos previos.

Si el síntoma inicial cumple con los elementos para PTC, debe

precisarse si el origen, es o no sincopal (Pregunta 2. En caso de PTC,
¿es de origen sincopal o no?) esto se establece si desde el interroga-
torio y la exploración inicial se presume la hipoperfusión cerebral
global como mecanismo central de la PTC, dicho de otra manera y
de forma más práctica, el médico de urgencias debe determinar si
hay elementos suficientes para establecer la causa de síncope, tales
como síntomas claros de síncope reflejo, síncope a causa de hipo-
tensión ortostática o síncope de origen cardiaco y que estén ausentes
indicios clínicos de otras formas específicas de PTC como el trauma
cráneo-encefálico, crisis epilépticas, etiologías emocionales o causas
poco comunes la tabla 2 resume características clínicas que ayudan a
distinguir el síncope de otras causas de PTC.
Una vez hay claridad sobre la sospecha de síncope el siguiente
paso es tratar de establecer la causa del mismo (Pregunta 3. En caso
de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico claro?). Para
ello, existen tres tres elementos fundamentales:
1. Interrogatorio exhaustivo
2. Exploración física
3. Interpretación sistemática del electrocardiograma
El interrogatorio debe incluir el relato minucioso del evento ac-
tual, usualmente con ayuda de un testigo, de no estar presente éste,
insista en hacer contacto telefónico si es posible. Es muy útil aclarar
las circunstancias desencadenantes no sólo desde el punto de vista
diagnóstico sino pronóstico (ver adelante). El síncope que se genera
de pie o luego de largo tiempo en bipedestación sugiere causas be-
nignas, al igual que el manifiesto con los cambios de posición; sin
embargo el síncope sentado o en decúbito sugiere causas de mayor
gravedad. Los síntomas precedentes pueden sugerir etiologías espe-
cíficas, así el dolor de pecho, la disnea o las palpitaciones previas
sugieren causas cardiogénicas, mientras que la diaforesis, palidez
y la sensación de desvanecimiento son generalmente relacionadas
con causas más benignas. Diversos desencadenantes como la tos, la
Tabla 2 Características clínicas que ayudan a distinguir
el síncope de otras causas de PTC.
Entidad Características clínicas distintivas

Ataques parciales complejos, Ausencia de caídas, el paciente no responde y después
ausencia de epilepsia tiene amnesia.
Seudosíncope psicogénico o La aparente pérdida de conocimiento dura desde algu-
«seudocoma» nos minutos a horas; frecuencia alta, hasta varias veces
al día.
Caídas sin PTC Sin falta de respuesta ni amnesia.
Cataplexia Caídas con parálisis flácida y sin respuesta, pero sin
amnesia posterior.
Hemorragia intracerebral o El conocimiento se pierde progresivamente y no de in-

subaracnoidea mediato. Se acompaña de cefalea aguda u otros signos
neurológicos.
Ataque isquémico transitorio (AIT) Se presenta siempre con signos y síntomas neurológi-
vertebro-basilar cos, normalmente sin PTC; si hay pérdida del conoci-
miento, su duración es mayor que en la PTC.
AIT carotiideo En el AIT carotideo y a todo efecto práctico, no hay

pérdida del conocimiento, pero están presentes signos
y síntomas neurológicos acusados.
Síndrome de robo de la subclavia Se asocia con signos neurológicos focales.

Trastornos metabólicos, incluidas Duración mayor que la PTC; el estado de conciencia
la hipoglucemia, la hipoxia y la puede estar alterado pero sin pérdida del conocimiento.
hiperventilación con hipocapnia
Intoxicación Mayor duración que la PTC; el estado de conciencia
puede estar alterado pero sin pérdida del conocimiento.
Parada cardiaca Pérdida del conocimiento sin recuperación espontánea.
Estado de coma Mayor duración que la PTC.
Tomado y modificado a partir de: 2018 Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope.
micción o la deposición sugieren síncope situacional, y el síncope

que se presenta con actividades como afeitarse o ajustar la corbata o
un pañuelo al cuello está a favor de síndrome de hipersensibilidad
del seno carotideo. De igual manera, el clínico debe describir cuida-
dosamente los episodios previos, indagar sobre la historia personal

(cardiopatía estructural, enfermedad de Parkinson) o familiar (muerte

súbita o cardiopatía congénita) que sugieran etiologías específicas;
también, deberá quedar registro de los medicamentos y determinar
su potencial para inducir disfunción autonómica, hipotensión, bra-
dicardia o hipovolemia. La revisión por sistemas será organizada sin
omisión de preguntas que orienten sobre el estado volémico o anemia
aguda (fuentes de deshidratación como la diarrea o el vómito y epi-
sodios de sangrado). El examen físico debe ser sistemático con toma
de signos vitales que incluye de forma obligatoria la búsqueda de
hipotensión ortostática, toma de pulsos de forma simétrica al igual
que la presión arterial (al menos en ambos brazos) y toma simultánea
de pulso y frecuencia cardiaca para detectar déficit de pulso. Se re-
comienda la inspección y palpación del precordio, ubicando el pun-
to de máximo impulso y la presencia o no de latido epigástrico; la
auscultación cardiaca será organizada con descripción completa de
todos sus hallazgos. No se puede olvidar la evaluación de signos de
deshidratación y anemia.
El electrocardiograma debe ser tomado prontamente e interpre-
tado de forma sistemática, iniciando por la correspondencia con el
paciente y evaluando los aspectos técnicos, está indicado en todos
los pacientes, basado en su gran costo-efectividad; activamente se va-
lorará la generación y conducción del impulso, desde el nodo sinusal
hasta el músculo cardiaco, en busca de criterios de disfunción sinusal
o graves alteraciones de la conducción atrioventricular como los blo-
queos AV de segundo grado Mobitz II, bloqueos avanzados o bloqueo
completo, de igual manera las alteraciones de la conducción intra-
ventricular, significativa por alternancia en el bloqueo de las ramas
del haz de His. Es alarmante la presentación de taquicardias sosteni-
das de complejos QRS anchos, con menos frecuencia las taquicardias
de complejos QRS estrechos conducen, por sí mismas al síncope, si
esta situación es sospechada debe descartarse la presencia de cardio-
patía estructural que favorezca la mala tolerancia hemodinámica de
la arritmia supraventricular. Es inadmisible la omisión de patrones de
alto riesgo tales como ondas delta, patrón de Brugada, ondas épsilon,
supradesnivel del segmento ST en dos o más derivadas contiguas, in-
tervalo QT corregidos cortos o largos. La lectura debe ser organizada y
sistemática y no debe centrarse en un hallazgo vistoso que haga pasar
desapercibido alteraciones graves que expliquen el síncope.
Luego de esta evaluación inicial, más de la mitad de los pacientes
tendrán historia clínica, exploración física y electrocardiograma am-
pliamente elocuentes que establece el diagnóstico con un bajo grado
de incertidumbre médica. A continuación se enumeran algunas de
las características de las formas más comunes de síncope en el servi-
cio de urgencias:
• Síncope reflejo: Usualmente el paciente manifiesta historia lar-
ga de síncope recurrente, especialmente antes de los 40 años,
está relacionado con la exposición a sonidos, olor desagrada-
ble, dolor o tras largo tiempo de pie, asistencia a lugares muy
concurridos o calurosos. Hay relato de activación autonómica
antes del síncope como palidez, diaforesis, náusea. Relación
con otros detonantes como rotar la cabeza o presionar el seno
carotideo al afeitarse o con cuellos de camisa apretados. En
todos estos pacientes hay ausencia de cardiopatía.
• Síncope debido a HO: Se presenta estando de pie o luego de
largo tiempo de pie o al permanecer de pie después de la ac-
tividad física. Se cumplen criterios de hipotensión ortostática
y puede haber claros signos de deshidratación o anemia. Re-
lación temporal con el inicio o la modificación de las dosis
de fármacos vasodilatadores o diuréticos que ocasionen hipo-
tensión o hipovolemia. Presencia de neuropatía autonómica o
parkinsonismo.
• Síncope de origen cardiaco: Presentación durante el esfuerzo
o en decúbito, palpitaciones, dolor de pecho o disnea de inicio
rápido seguida inmediatamente de síncope. Historia familiar
de muerte súbita prematura, cardiopatía estructural o enferme-
dad coronaria. Presencia de bradicardia o hipotensión, soplo
cardiaco de características patológicas. Electrocardiograma

anormal, especialmente: bloqueo AV de segundo grado Mobitz

II o blqoueos AV completos, bradicardia sinusal persistente
(menos de 40 lpm en vigilia), taquicardia ventrciular no sos-
tenida, complejos QRS preexcitados, intervalos QT largos o
cortos, patrón de Brugada, ondas T negativas en derivaciones
precordiales derechas, ondas épsilon compatibles con miocar-
diopatía arritmogénica del ventrículo derecho, hipertrofia del
ventrículo izquierdo compatible con miocardiopatía hipertró-
fica u obstrucciones la tracto de salida de esta cavidad.
Finalmente, para el enfoque inicial de urgencias en necesario
determinar cuál es el pronóstico (tanto para los pacientes con o sin
diagnóstico etiológico del síncope). Pregunta 4. ¿Existe evidencia
que indique alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte?) Con
esto se pretende aclarar cuál es la magnitud del riesgo de desenlaces
adversos en el corto plazo, dirigiendo a los pacientes de bajo riesgo al
cuidado ambulatorio sin estudios adicionales generalmente o si el pa-
ciente requiere exámenes adicionales en urgencias u hospitalización
para estudios. Esta estratificación puede llegar a ser bastante dispen-
diosa. En el pasado, se recomendaba el uso de escalas que pretendían
facilitar la toma de decisiones médicas en el servicio de urgencias, no
obstante, ninguna de estas herramientas se usa de manera universal
debido a su escaso rendimiento demostrado en los estudios de vali-
dación externa (o incluso por falta de ésta) y en todo caso el empleo
de estas escalas no es superior al juicio clínico para la aproximación
pronóstica para predecir resultados adversos a corto plazo. Por lo an-
terior, las guías más recientes de sincope desaconsejan el empleo de
las escalas de riesgo como única herramienta para la estratificación
de los pacientes en el servicio de emergencias y proponen métodos
clínicos basados en la historia clínica, la exploración física y los ha-
llazgos electrocardiográficos para estratificar el riesgo de los pacien-
tes con síncope, de forma altamente individualizada. Figura 2.
En general, los pacientes con características de alto riesgo tienen
mayor probabilidad de tener origen cardiogénico de sus síntomas, ex-
plicado, en gran parte, por las alteraciones estructurales y los trastor-
nos del ritmo cardiaco. Con mayor frecuencia, los pacientes requerirán
una estancia más extendida en los servicios de urgencias (unidades de
síncope si están disponibles) o incluso hospitalización formal.
Los pacientes con características de alto riesgo y cualquier comor-
bilidad potencialmente grave, personas que hayan sufrido lesiones
relacionadas, que requieran otras pruebas urgentes y tratamiento que
no se puede realizar de otra manera (en el servicio de observación),
como monitorización electrocardiográfica, ecocardiografía, prueba de
esfuerzo, estudio electrofisiológico, angiografía coronaria, o interro-
gación de dispositivo, o exista clara indicación de tratamiento especí-
ficos para el síncope requerirán ser hospitalizados.
Los pacientes con características de alto riesgo como cardiopatía
estructural estable conocida, síncope durante el ejercicio, síncope
en supinación o sedestación, sospecha de mal funcionamiento del
dispositivo o alteraciones significativas del electrocardiograma, que
no tengan concomitantemente las características mencionadas arriba
podrán recibir observación corta en los servicios de urgencias o uni-
dades de síncope. Por consenso este período es de aproximadamente
48 horas con derivación temprana a la unidad de síncope. Esta estra-
tegia ha demostrado reducción del requerimiento de hospitalización
en aproximadamente un tercio de los pacientes. Es posible que su
aplicación sea limitada en nuestro medio por la ausencia de proto-
colos estandarizados, dificultades en su aplicación y/o adherencia
durante la atención de urgencias y la no disponibilidad de unidades
de síncope en la gran mayoría de centros en nuestro medio, por lo
tanto lo más probable es el cuidado hospitalario general para la gran
mayoría de pacientes.
El síncope reflejo es más frecuente entre los pacientes con paráme-
tros de bajo riesgo y tienen un pronóstico bueno. La hipotensión or-
tostática se asocia con el doble de riesgo de mortalidad, sin embargo
la intensidad de este riesgo está mediada por el contexto clínico y la
gravedad de las comorbilidades.
La figura 3 resume el proceso de atención y estratificación del riesgo
de los pacientes con sospecha de síncope en el servicio de urgencias.

Características del síncope Antecedentes

Bajo riesgo Bajo riesgo
• Asociado con pródromos típicos de síncope reflejo (p. ej., • Larga historia (años) de síncope recu-
mareo, sensación de calor, sudoración, náusea, vómitos) rrente con características de bajo riesgo
Después de una visión, sonido, olor desagradable o dolor similares a las del episodio actual
que aparecen de forma súbita e inesperada. • Ausencia de cardiopatía estructural
• Después de permanecer mucho tiempo de pie o en lugares Alto riesgo
muy concurridos o calurosos. Mayor:
• Durante las comidas o pospandrial • Cardiopatía estructural o enfermedad
• Desencadenado por tos, defecación o micción aterial coronaria grave (insuficiencia
• Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo (como en cardiaca, FEVI baja o infarto de miocar-
tumores, al afeitarse, con cuellos de camisa apretados) dio previo)
• Al levantarse desde supinación/sedestación
Alto riesgo Examen físico

Mayor:
• Nueva presentación de dolor torácico, disnea, dolor abdo- Bajo riesgo
minal o cefalea Síncope durante el esfuerzo o en supina- • Examen normal
ción Alto riesgo
• Palpitación de aparición rápida seguida de síncope Mayor:
Menor (solo de alto riesgo si se asocia con cardiopatía es- • PAS <90 mmHg en el SU sin causa co-
tructural o ECG anormal): nocida
• Sin síntomas previos o con pródromos cortos (< 10 s) • Sospecha de sangrado gastrointestinal
• Historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura en el examen rectal
• Síncope en sedestación • Bradicardia persistente (<40 lpm) en
estado de vigilia y sin ejercicio físico
Riesgo • Soplo sistólico sin diagnosticar
Electrocardiograma
Bajo riesgo
• ECG normal
Menor (solo de alto riesgo en caso de his-
Alto riesgo toria compatible con síncope relacionado
Mayor: con arritmia):
• Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda • BAV de segundo grado Mobitz I y BAV
• BAV de segundo o tercer grado Mobitz II-Fa lenta (<40 lpm) de primer grado con prolongaciñon acu-
• Bradicardia sinusal persistente (<40 lpm) o bloqueo si- sada del intervalo PR
nocurricular repetitivo o pausas sinusales >3s en estado • Bradicardia sinusal asintomática leve
de vigilia y ausencia de ejercicio físico. Bloqueo de rama, (40-50 lpm) o FA lenta (40-50 lpm) 56
trastorno de la conducción intraventricular, hipertrofia • TSV paroxística o FA
• Complejo QRS preexcitado
ventricular u ondas Q corruptibles con cardiopatía isqué-
• Intervalo QT corregido corto (< 340 ms)
mica o miocardiopatía
• Patrones de bregada atípicos
• TV sostenida y no sostenida. Mal funcionaiento de un dis- • Ondas T negativas en derivaciones pre-
positivo cardíaco implantable. Patrón de Brigada de tipo I cordiales derechas, ondas épsilon com-
• Elevación del segmento ST con morfología de tipo I en las patibles con miocardiopatía arritmogé-
derivaciones Vi-V3 (patrón de Brigada) nica del ventrículo derecho
• Complejo QT >460 ms en ECG de 12 derivaciones repetido
Figura 2 Parámetros clínicos y electrocardiográficos de riesgo alto (compatibles

con una enfermedad grave) y características de bajo riesgo (compati-
bles con una enfermedad benigna) de los pacientes con síncope en la
evaluación inicial en el servicio de urgencias.
Tomado y modificado a partir de 2018 Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope.
Pérdida transitoria de la
consciencia
Sospecha NO
Estudie y trate
de síncope según la causa
Historia, examen
físico y ECG
Causa clara Evalúe el riesgo Causa NO clara

de síncope de síncope
Tratamiento según Evaluación

causa/riesgo adicional
Figura 3 Flujograma de atención en Urgencias para los pacientes con síncope

Tomado y modificado a partir de 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation
and management of patients with syncope.
Ayudas diagnósticas generales

Para los pacientes con características de alto riesgo, candidatos a
período de observación u hospitalización, debe hacerse un uso ra-
cional de las ayudas diagnósticas. A diferencia de lo acostumbrado,
las ayudas diagnósticas serán seleccionadas de forma individual y el
diagnóstico de sincope no tiene implícito la solicitud de un paquete
rutinario de pruebas; por el contrario, el médico de urgencias hará un
esfuerzo por ajustar la solicitud a cada caso en particular. Algunas de
las pruebas más útiles son las siguientes:
• Laboratorio: Muy útil en caso de la presunción clínica. La he-
morragia clínica o la sospecha de anemia justifican la solicitud
de hemograma. Frente al paciente con baja saturación de oxí-
geno y presunción de crisis hipóxica deberá determinarse la

gasimetría arterial. La medición de biomarcadores está sujeta

al escenario clínico de cada paciente, la troponina ayudará a
corroborar el infarto en caso de síntomas isquémicos y el díme-
ro D puede descartar embolia pulmonar entre los pacientes de
menor probabilidad clínica para este diagnóstico.
• Monitorización electrocardiográfica en urgencias: Es obliga-
toria para todos los pacientes con características clínicas de
alto riesgo, especialmente en quienes se presume origen arrít-
mico del síncope, es especialmente útil si la monitorización se
puede comenzar inmediatamente después del síncope. El ren-
dimiento diagnóstico es bajo, sin embargo es muy costo-efec-
tivo y puede alertar sobre el diagnóstico o cambio en la condi-
ción del paciente.
• Test de Holter y registros extendidos: El rendimiento global de
esta prueba es bajo en los pacientes no seleccionados, explica-
do por la poca periodicidad de los eventos en la gran mayoría
de los pacientes, sin embargo resulta muy útil en aquellos que
presentan el síntoma y no se correlaciona con alteraciones del
ritmo cardiaco; lamentablemente, esto se presenta sólo en el
15% de los individuos evaluados pero permite descartar arrit-
mias como causa del síncope. Los episodios diarios de pérdida
del conocimiento pueden aumentar el rendimiento de la prue-
ba, aunque se pude considerar si al menos la presentación es
semanal. Para los pacientes con una presentación más esporá-
dica es necesario considerar otras estrategias de registro como
las grabadoras externas de duración mayor (registro de una a
cuatro semanas), grabadoras implantables, telemetría remota
e, incluso, aplicaciones de smartphones, aunque por momento
estas aplicaciones que permiten grabar electrocardiograma en
tiempo real han mostrado una utilidad limitada. Las grabacio-
nes de vídeo durante el episodio pueden ser muy útiles en el
diagnóstico inicial.
• Ecocardiograma transtorácico: El uso sistemático en los pa-
cientes con síncope ha demostrado ser poco costo-efectivo, el
resultado positivo inesperado en la ecocardiografía ordenada
sin una presunción clínica de compromiso estructural o fun-
cional cardiaco es inusual, los estudios han demostrado que el
uso rutinario de la ecocardiografía en síncope ayuda a estable-
cer el diagnóstico definitivo en menos del 2% de los casos. La
ecocardiografía tiene indicación fuerte a favor para diagnóstico
y estratificación del riesgo de los pacientes en los cuales se
sospeche desde la evaluación inicial alteraciones estructurales
responsables. Son criterios diagnósticos la presencia de esteno-
sis aórtica, tumores o trombos cardiacos obstructivos, tapona-
miento pericárdico y la disección aórtica.
• Prueba de esfuerzo: Indicada cuando los síntomas se presenten
con el ejercicio; pueden tener dos escenarios típicos: el prime-
ro, el síncope que se manifiesta durante el esfuerzo físico que
es de causa cardiovascular la mayoría de la veces; el segundo la
presentación durante el período de recuperación relacionado
con mecanismos reflejos.
• Ultrasonido de carótidas: El síncope, como se explicó antes,
obedece a una hipoperfusión cerebral global y no a una isque-
mia cerebral unilateral o focal, en general su contribución en el
diagnóstico de síncope es muy baja, estableciendo la etiología
en menos del 0,5% de los pacientes estudiados con este méto-
do. Por lo tanto las guías de práctica clínica NO recomiendan
su uso rutinario.
• Mesa basculante o tilt test: Se dispone de varios métodos y
protocolos así como medicamentos para reto hemodinámico.
Es un examen poco disponible, costoso y bastante incómodo
para los pacientes, por lo cual debe reservarse para sus indica-
ciones útiles, jamás debe ser ordenado para “descartar síncope”
o estudio se síntomas vagos o inespecíficos (fatiga, malestar,
mareo) puesto que no otorgará información de relevancia clíni-
ca en la evolución de los pacientes. El objetivo final de la prue-
ba en mesa basculante es la reproducción de los síntomas y los
patrones circulatorios característicos de sus indicaciones. Debe

considerarse para: valorar la presencia de fallo autonómico, es-

pecialmente para la reproducción de la hipotensión ortostática
retardada (que no se puede detectar durante la bipedestación
activa por su presentación tardía) y el síndrome de taquicar-
dia ortostática postural; además, es bastante útil para para di-
ferenciar el síncope del pseudosíncope sicógeno y los ataques
convulsivos. Aunque las guías de práctica clínica recomiendan
la mesa basculante para corroborar el diagnóstico de síncope
reflejo, usualmente este diagnóstico queda claro desde la eva-
luación inicial; además, el 60% de los pacientes sometidos a
esta prueba tendrán un resultado positivo y la ausencia de sín-
cope durante la misma no descarta mecanismos neuralmente
mediados. Puede ser considerado para los pacientes en los que
se sospeche síncope neuralmente mediado, pero quedan dudas
luego de la evaluación inicial. Su rendimiento es muy pobre
para valorar la respuesta al tratamiento, por lo cual no se acon-
seja para este fin.
Conclusiones
El síncope es un síntoma bastante frecuente. Un número impor-
tante de pacientes presentará al menos un episodio en su vida y un
porcentaje significativo de ellos consultará por urgencias.
La evaluación inicial de los pacientes está basada en la construc-
ción de una minuciosa historia clínica, exploración física organizada
y la interpretación sistemática del electrocardiograma; este enfoque
ayudará a establecer el diagnóstico en el 60% de los casos. El estudio
posterior de los pacientes sin diagnóstico preciso estará guiado por
el perfil de riesgo que igualmente está determinado por las caracte-
rísticas clínicas y electrocardiográficas iniciales; dependiente de la
evaluación de éste se dará manejo ambulatorio con educación a los de
bajo riesgo y observación o incluso hospitalización para los pacientes
de riesgo elevado. Las ayudas diagnósticas en síncope deben ser or-
denadas de forma individual, está claro que los exámenes rutinarios
no aumentan la probabilidad del diagnóstico y sí generan más costos.
• Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines

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Syncope: A Report of the American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines,
and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2017.

Lesión
de nervio
periférico
Álvaro Pinto
Expositor
María Clara
Velásquez González
Residentes de Medicina Física
y Rehabilitación,
Anatomía
Un nervio está compuesto por axones no mie-
linizados y mielinizados, estos últimos son
aquellos que están cubiertos por células de
Schwann. Aunque, realmente, los axones no
mielinizados reciben un aporte compartido de
mielina por parte de una célula de Schwann, a
diferencia del axón mielinizado que tiene una
capa individual de mielina. Cada axón está
cubierto de fibras de colágeno que forman un
tejido conectivo llamado endoneuro; al mis-
mo tiempo, varios grupos de axones se juntan
para formar fascículos cubiertos por un tejido
delgado llamado perineuro; finalmente, es-
tos fascículos se unen y cubren por otra fuer-
te capa de tejido conectivo “epineuro” para
constituir lo que se conoce como nervio peri-
férico (figura 1).
Endoneuro Epineuro
Nervio periférico
Perineuro
Célula de Schwann
Axón amielínico
Fascículo
Axón mielínico Vasa nervorum
Nódulo de Ranvier
Célula de Schwann
Figura 1
Corte transversal de un nervio periférico, mostrando la distribución fascicular de los axones así como
unos axones mielínicos y otros amielínicos. También se pueden apreciar las diferentes capas de tejido
conectivo que componen el nervio.
Clasificación
Inicialmente, fue Seddon en 1947 quien propuso una clasificación
para la lesión del nervio; Sunderland agregaría otra clasificación en
1951, las cuales son las que se utilizan actualmente en conjunto con
la clasificación de Mackinnon de 1988 (tabla 1).
Atrapamiento nervioso en el miembro superior

La neuropatía por atrapamiento en el miembro superior es un mo-
tivo frecuente de consulta para el médico general, siendo la neuropa-
tía más frecuente la del síndrome del túnel del carpo, la cual llegó a
ser el 2% de todas las consultas en el año 2006 en Estados Unidos,
seguida del atrapamiento del nervio ulnar en el codo; no obstante,
Tabla 1 Clasificación de la lesión del nervio, 1947 – 1988
Clasificación de la lesión nerviosa

Seddon Sunderland Mackinnon Tipo de daño Pronóstico
Grado I I I Solo mielina Rápida

de la (Neuropraxia)
lesión
II II II Daño axonal Lenta
(Axonotmesis)
III III Axón y Lenta y parcial
endoneuro
IV IV Sólo se Mala
preserva el recuperación
epineuro
III V V Daño de todo Requiere
(Neurotmesis) el nervio intervención
incluyendo el quirúrgica
epineuro
VI Combinación variable
de diferentes
grados de
lesión
existen otras neuropatías por atrapamiento que el médico debe de

conocer, pues las manifestaciones clínicas son sumamente variadas.
Existe una neuropatía por atrapamiento que es poco conocida como
la notalgia parestésica.
La notalgia parestésica es una neuropatía sensitiva secundaria al
atrapamiento de las ramas dorsales de los nervios espinales. La mani-
festación clínica más frecuente es un intenso dolor y/o prurito en la
zona superior o media de la espalda; típicamente, debajo de la escá-
pula izquierda en el área de los dermatomas T2 a T6, sin irradiación
a la parte anterior del tórax, suele asociarse a una zona de hiperpig-
mentación en el área afectada o cercana a ella, por lo que también
puede ser definida como una neurodermatitis.
En cuanto al tratamiento, el uso de antihistamínicos por vía oral o
corticoides tópicos suele ser ineficaz, por lo que se debe evitar su uso.
Lesión de nervio periférico

María Clara Velásquez González • Álvaro Pinto 405
Actualmente, hay evidencia acerca de medicamentos anti neuropáti-

cos, como la gabapentina, pregabalina e incluso la capsaicina tópica,
que pueden ser de utilidad en el tratamiento de estos pacientes, así
como un plan de rehabilitación de la columna dorsal, por su alta aso-
ciación con las enfermedades degenerativas discales.
Atrapamiento del mediano

Las manifestaciones cardinales son las parestesias, dolor, adorme-
cimiento y pérdida de la fuerza, y, en estados avanzados, atrofia de
la musculatura donde se presente el atrapamiento del nervio. Existen
cuatro síndromes potenciales de atrapamiento del nervio en su reco-
rrido en la extremidad:
Síndrome del túnel del carpo

El síndrome del túnel del carpo es la mononeuropatía por atra-
pamiento más común, afecta principalmente el miembro dominante
siendo más prevalente en mujeres; se manifiesta por parestesias difu-
sas en las manos o localizadas en su territorio sensitivo, que mejora
con movimientos de sacudida (signo de Flick), empeora con activi-
dades repetitivas que impliquen movimientos de flexoextensión de
la muñeca. En los casos más avanzados, pueden aparecer síntomas
motores como la dificultad para la abducción y oposición del pulgar.
En la exploración física, podemos encontrar hipo o hiperalgesia, di-
sestesias o atrofia de la eminencia tenar. Las principales maniobras
para reproducir los síntomas son Phalen (hiperflexión de la muñeca
durante un minuto) o Tinnel (percusión sobre el ligamento transverso
del carpo). Debe tenerse en cuenta que una exploración normal no
excluye el diagnóstico. Sus principales diagnósticos diferenciales son
radiculopatía de las C5–C6–C7, atrapamientos proximales, plexopatía
braquial, entre otros.
Su diagnóstico es, fundamentalmente, clínico. La indicación de la
electromiografía y neuroconducciones es para la clasificación de gra-
vedad y posibles diagnósticos diferenciales, sin embargo un estudio
normal no descarta esta patología.
Síndrome del pronador
El músculo puede comprimirse al atravesar el músculo pronador
redondo. Se manifiesta por dolor en el antebrazo proximal, trastorno
sensitivo de los dedos y la eminencia tenar, así como debilidad en
todos los músculos inervados por el nervio mediano. Es el más fre-
cuente de los atrapamientos proximales del nervio mediano.
Síndrome del nervio interóseo anterior

Se presenta con dolor en el antebrazo, y debilidad de los músculos
pronador cuadrado, flexor profundo de los dedos dos a tres y flexor
largo del pulgar. No se afectan los músculos de la eminencia tenar,
a diferencia de lo que ocurre en el síndrome de túnel del carpo. Un
signo típico es la imposibilidad del paciente para hacer una O con los
dedos primero y segundo (signo OK) figura 2, debido a la paresia en
la flexión de las falanges distales de estos dedos que dependen del
flexor profundo de los dedos y flexor profundo del pulgar. Nervio que
da sensibilidad articular, no da inervación sensitiva cutánea.
Figura 2 Signo OK
Tomado de: Preston D. Shapiro B. Electromyography and Neuromuscular disorders, Third edition, 2013.

Atrapamientos del ulnar

Las manifestaciones cardinales de los atrapamientos del nervio ul-
nar son las parestesias, dolor, adormecimiento y pérdida de la fuerza,
y, en estados avanzados, atrofia de la musculatura hipotenar e in-
trínseca ulnar. Existen cinco sitios potenciales de atrapamiento del
nervio en su recorrido en la extremidad:
• En el septum intermuscular medial (arcada de Struthers)
• En el canal retroepitroclear (parálisis tardía del ulnar, secunda-
rio a traumas de codo con posterior desarrollo de deformidad
en valgo, con lo que se da un estiramiento insidioso y progresi-
vo del nervio).
• En el trayecto entre las dos cabezas del flexor ulnar del carpo al
ser comprimido por la fascia que las une (ligamento de Osbor-
ne) y que corresponde al túnel del ulnar.
• En el sitio de salida del nervio, a través del músculo flexor ul-
nar del carpo, superficial al flexor profundo de los dedos (el ner-
vio viaja entre los dos músculos hasta su ingreso a la muñeca).
• En la muñeca en el canal de Guyon.
De éstas, los atrapamientos más frecuentes son en el túnel del ul-
nar y en el canal de Guyon.
Además de la compresión por las estructuras mencionadas, exis-
ten factores desencadenantes o que predisponen a presentar esta mo-
noneuropatía. Por ejemplo, la presencia de masas o tejido fibroso/ci-
catricial, las deformidades óseas, el trauma, deformidades articulares
(osteoartrosis, artritis reumatoide), ocupacionales.
Al examen físico, lo más común es encontrar parestesias o entume-
cimiento en el cuarto y quinto dedo y en la mitad medial de la mano,
tanto en la palma como en el dorso, que se pueden exacerbar con la
prueba de Tinel (leve percusión sobre el trayecto del nervio). Puede
haber paresia para la abducción de los dedos, la flexión del cuarto
y quinto, y para la aducción del primero y el quinto. Es de utilidad
evaluar la presencia del signo de Wartenberg, en el que el paciente no
puede aducir el quinto dedo y se puede quejar de que el dedo se que-
da por fuera cuando mete la mano en un bolsillo, el dedo permanece
en abducción y ligera extensión debido a la integridad del extensor
propio del quinto dedo, cuya inervación está dada por el nervio radial
(figura 3). También debe evaluarse el signo de Froment, se le pide a
paciente que sostenga una hoja de papel entre el primer y segundo
dedo haciendo aducción del pulgar; el signo es positivo, cuando el
paciente no puede mantener esta posición, pero puede sostener la
pieza de papel con la ayuda del flexor largo del pulgar (N. interóseo
anterior, rama del mediano) que hace flexión de la interfalángica del
primer dedo (figura 4). Además, por la alteración de los músculos in-
teróseos y lumbricales del cuarto y quinto dedo y por el desequilibrio
muscular, se presenta la deformidad en mano en garra ulnar, la cual
se hace más evidente en lesiones distales del nervio, produciendo la
denominada paradoja de la garra ulnar (figura 5).
El diagnóstico definitivo requiere la realización de estudios electro-
diagnósticos (neuroconducciones motoras y sensitivas y electromio-
grafía de aguja), con el objetivo de localizar el sitio de atrapamiento.
La ventaja de los estudios de electrodiagnóstico es la posibilidad de
evaluar la presencia de los diagnósticos diferenciales más importan-
tes; como son: la radiculopatía C8–T1 (muy infrecuentes), las lesio-
nes de plexo braquial, enfermedades motoneuronales y polineuropa-
tías, y también la evaluación pronóstica después de un tratamiento
determinado.
En cuanto a los estudios imagenológicos, se vienen realizando in-
vestigaciones acerca de la utilidad de la resonancia magnética y la
ultrasonografía, sin que se haya podido demostrar superioridad en
comparación al electrodiagnóstico.
En general, el tratamiento del atrapamiento del nervio ulnar es
quirúrgico. Sin embargo, muchos pacientes responden favorablemen-
te al manejo conservador (férulas, manejos de factores de riesgo, me-
didas ergonómicas); por lo tanto, el tratamiento quirúrgico se llevará
a cabo cuando no haya respuesta a estas medidas conservadoras o en
los casos en que haya manifestaciones graves desde la instauración
del cuadro.

Figura 3 Signo de Wartenberg Figura 4 Signo de Froment
Tomado de: Preston D. Shapiro B. Tomado de: Preston D. Shapiro B.

Electromyography and Neuromuscular Electromyography and Neuromuscular
disorders, Third edition, 2013. disorders, Third edition, 2013.
Figura 5 Garra ulnar
Tomado de: Preston D. Shapiro B.

Electromyography and Neuromuscular
disorders, Third edition, 2013.
Atrapamiento del radial
Se mencionarán las neuropatías más comunes que afectan el ner-
vio radial:
La neuropatía radial más común ocurre en el surco espiral. Aquí,
el nervio se encuentra yuxtapuesto al húmero y es bastante suscep-
tible a la compresión, especialmente después de una inmovilización
prolongada. Una de las ocasiones en que esto ocurre, de forma ca-
racterística, es cuando una persona ha cubierto un brazo con una
silla o banco durante un sueño profundo o mientras está embriagado
(parálisis del sábado por la noche). La subsiguiente inmovilidad pro-
longada produce compresión y desmielinización del nervio radial.
Clínicamente, se desarrolla mano caída por paresia o parálisis del
extensor propio del índice, extensor común de los dedos, extensor cu-
bital del carpo y cabeza larga del extensor radial del carpo, junto con
leve debilidad de la supinación (por debilidad del músculo supina-
dor) y flexión del codo (secundario a la debilidad del braquiorradial.
Notablemente, la extensión del codo (tríceps braquial) se conserva.
La alteración sensorial consiste en una sensibilidad alterada sobre el
dorso lateral de la mano, parte del pulgar y las falanges distales dorsal
de los dedos índice, medio y anular.
La neuropatía radial puede ocurrir en la axila, en pacientes que
usan muletas de forma inapropiada, aplicando presión prolongada a
la axila. El déficit clínico es similar al observado en la neuropatía en
el surco espiral, con la notable diferencia de la debilidad adicional en
la extensión del brazo (tríceps braquial) y la alteración sensorial que
se extiende hacia el antebrazo y el brazo posterior (nervios cutáneos
posteriores del antebrazo y el brazo).
La neuropatía interósea posterior (NIP), se parece clínicamente al
atrapamiento del nervio radial en el surco espira. En ambas, los pa-
cientes presentan mano caída y dedos caídos con la preservación de
la extensión del codo. En NIP, hay una preservación de los músculos
inervados por encima del nervio interóseo posterior (braquiorradial,
cabezas largas y cortas del extensor radial del carpo, tríceps); un pa-

ciente con NIP aún puede extender la muñeca, pero débilmente, con
una desviación radial. Esto se debe a la relativa preservación del ex-
tensor radial largo del carpo, con debilidad del extensor cubital del
carpo. En NIP, no hay pérdida sensorial cutánea.
El nervio sensorial radial superficial se extiende subcutáneamen-
te al lado del radio. Su ubicación superficial junto al hueso lo hace
extremadamente susceptible a la compresión, un síndrome acuñado
como “queralgia parestésica”, o síndrome de Wartenberg. Es una neu-
ropatía que inicialmente se consideraba poco frecuente; sin embargo,
lo más probable es que esté subdiagnosticada. Actualmente, se han
descrito múltiples causas (tabla 2). En cuanto a la sintomatología, el
paciente suele referir dolor y parestesias en la superficie radial dorsal
de la muñeca, con irradiación al dorso del pulgar y del segundo y
tercer dedos, que empeora con los movimientos de la muñeca; tam-
bién, es frecuente encontrar el signo de Tinel sobre el recorrido del
nervio. El hallazgo de atrofia o paresia muscular debe hacer dudar el
diagnóstico.
El tratamiento dependerá de la etiología subyacente, por lo que es
útil hacer estudios para diabetes, y una electromiografía con veloci-
dades de conducción para confirmar el diagnóstico, así como indagar
acerca del uso de reloj con pulsera estrecha, o la costumbre de cargar
bolsas y objetos en el antebrazo.
Tabla 2 Causas de la queralgia parestésica
• Diabetes mellitus
• Trauma (fracturas, contusiones)
• Enfermedad de De Quervain
• Masa (tumores, lipomas)
• Operaciones previas
• Externa por esposas, relojes de pulsera muy ajustados o cargar bolsos en la muñeca
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Alergia a los
medicamentos
Liliana María
Guevara Saldaña*
Residente III año de
Alergología Clínica
Introducción
Las reacciones de hipersensibilidad (RHS)
inducidas por medicamentos, constituyen un
problema importante de salud pública debido
al riesgo de ocasionar reacciones graves y po-
tencialmente fatales como la anafilaxia y las
reacciones adversas cutáneas graves (RACG),
además del reto que implica para el médico
el reconocimiento oportuno de la reacción,
el adecuado manejo, y la toma de decisiones
terapéuticas, que incluye definir un medica-
mento alternativo seguro para el tratamiento
de la condición clínica del paciente.
Este capítulo fue diseñado para ayudar al
médico general a realizar un abordaje integral
del paciente con reacciones adversas a medi-
camentos (RAM), que le permita identificar
las RHS y diferenciarlas de las RAM tipo A,
establecer los patrones más comunes y la gra-
vedad de la reacción, e informar el riesgo y
la necesidad de la evitación estricta del me-
* La autora agradece especialmente a las doctoras Susana Díez y Catalina

Gómez, por el acompañamiento durante la realización de este artículo.
dicamento a los pacientes con diagnóstico confirmado de alergia. En

el caso de los betalactámicos, un diagnóstico incorrecto incrementa
la resistencia a antibióticos, aumenta las infecciones por Clostridium
difficile, los días de estancia hospitalaria, la admisión a unidades de
cuidado intensivo, las readmisiones hospitalarias, la mortalidad y por
ende los costos en salud.
Definición
Según la Organización Mundial de la Salud, las RAM son consi-
deradas una respuesta nociva y no intencionada que ocurre a una
dosis normal, utilizada como profilaxis, diagnóstico y/o tratamiento.
La clasificación propuesta por Rawlins y Thompson las diferencia
en dos grandes grupos: RAM tipo A y tipo B. Las tipo A son las más
comunes (70%–80%), se consideran predecibles, dosis dependiente y
son consecuencia de la acción farmacológica del medicamento, por
lo cual ocurre en sujetos sanos; en este grupo se incluyen los efectos
secundarios y la interacción medicamentosa. Las tipo B son menos
comunes (15%), dosis independiente, impredecibles y no se relacio-
nan con los efectos farmacológicos del medicamento; se presentan en
sujetos con predisposición genética y son las que se denominan RHS.
Las RHS a su vez se subdividen en reacciones mediadas inmuno-
lógicamente, que incluye la formación de anticuerpos como la inmu-
noglobulina E (IgE) y la activación de células T, y las no mediadas
inmunológicamente que son debidas a liberación directa de media-
dores de los mastocitos y basófilos, sin intervención de anticuerpos
o células. Sólo cuando un mecanismo inmunológico es demostrado,
estas reacciones deben ser clasificadas como alergia al medicamento.
Las RHS inmunológicas o alérgicas se subdividen según la clasifi-
cación de Gell y Coombs (tabla 1) en:
Tipo I: Reacciones inmediatas que ocurren en minutos a horas des-
pués de la exposición al medicamento, requieren de la presencia de
una IgE específica contra el medicamento o su metabolito reactivo.
Los medicamentos más frecuentemente involucrados son las peni-
cilinas, cefalosporinas y los agentes bloqueadores neuromusculares.
Tipo II: Reacciones de tipo tardío que involucran citotoxicidad
IgG mediada, dirigida contra la membrana de eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y células precursoras hematopoyéticas en la médula ósea;
la estructura de la membrana celular es modificada causando una
respuesta inmune dirigida contra la célula o el medicamento puede
inducir directamente un cambio conformacional de la membrana ce-
lular. Clínicamente se presentan con anemia hemolítica, trombocito-
penia, citopenia, proteinuria y hematuria.
Tipo III: Reacción de tipo tardío que involucra la formación de
complejos inmunes IgG o IgM que se unen a las células endoteliales
donde se depositan e inducen activación del complemento en los pe-
queños vasos sanguíneos. Usualmente, son reacciones asintomáticas
o pueden manifestarse como enfermedad del suero, lupus eritemato-
so inducido por medicamentos, nefritis intersticial o vasculitis.
Tipo IV: Reacciones tardías mediadas por células T. Usualmente
toman varios días a semanas para manifestarse clínicamente luego
de la exposición al medicamento. La piel es el órgano blanco con
mayor frecuencia, pero puede comprometer cualquier órgano. Las
manifestaciones clínicas van desde el exantema maculopapular, la
dermatitis de contacto y la erupción fija por medicamentos hasta las
RACG que amenazan la vida, como el Síndrome de Steven Johnson/
Necrólisis Epidérmica Tóxica (SSJ/NET), síndrome de hipersensibili-
dad inducido por medicamentos también conocido como reacción a
medicamentos con eosinofília y síntomas sistémicos (DIHS o DRESS,
por sus siglas en inglés) y la pustulosis exantemática generalizada
aguda (PEGA).
Alergia a los medicamentos

Liliana María Guevara Saldaña 417
Tabla 1 Clasificación de Gell y Coombs
Tipo I Inicio inmediato Mediadas por IgE, Mastocitos y/o Basófilos.

Tipo II Tardías (después de 3 días) Medidas por Anticuerpos usualmente IgG -
Citotoxicidad
Tipo III Tardías (después de 3 días) Causadas por depósitos de complejos
inmunes y activación del complemento
Tipo IV Tardías (después de 48 horas) Mediadas por linfocitos T
Generalidades
Se estima que los efectos adversos por medicamentos dan cuen-
ta del 5% de las admisiones hospitalarias y que puede ocurrir en el
10–20% de los pacientes hospitalizados. La sospecha de alergia a me-
dicamentos representa el 15% de las remisiones a especialista entre
los adultos y 10% en la población infantil. Los medicamentos que
con mayor frecuencia se consumen en todas las poblaciones son los
betalactámicos y los anti inflamatorios no esteroideos (AINEs), por lo
que son los principales implicados en las RHS. En adultos, los AINEs
son la causa más frecuentemente reportada (24%) seguido por los be-
talactámicos, principalmente penicilinas y cefalosporinas, mientras
que en la población pediátrica los betalactámicos son los principales
implicados (80%). La anafilaxia es rara y ocurre en promedio entre
0.004% a 0.04% de los casos y cerca del 10% de estas son fatales. Es-
tos datos confirman que las RAM constituyen un problema de salud
pública.
Medicamentos como alérgenos

Es importante el entendimiento de los mecanismos inmunológicos
implicados dentro de las RHS alérgicas. Las macromoléculas como
las hormonas, medicamentos biológicos, enzimas y el suero se com-
portan como alérgenos completos debido a su alto peso molecular. Se
distribuyen en el espacio extracelular y pueden ser reconocidas por el
receptor del linfocito B (LB), con la participación del linfocito T (LT)
ayudador. El LT virgen (LTh0) necesita la presentación del medica-
mento en forma de péptidos antigénicos en el contexto del complejo
mayor de histocompatibilidad clase II (CMH II) de una célula presen-
tadora de antígenos. La célula presentadora de antígenos más eficien-
te para la presentación de proteínas de medicamentos es el LB en los
folículos linfoides. Una vez el LB realiza la presentación antigénica al
LTh0, este se diferencia a un LTh2 en un microambiente apropiado,
con secreción de citocinas que estimulan los LB para que proliferen y
se diferencien en células plasmáticas productoras de IgE específica al
alérgeno. La IgE específica al medicamento circula en sangre periféri-
ca y se une a los mastocitos o basófilos a través del receptor FC de alta
afinidad (FcԑRI) expresado en su superficie. Durante una nueva expo-
sición, el medicamento es reconocido por la IgE específica activando
la célula blanco y liberando mediadores preformados y de síntesis
nueva como histamina, leucotrienos, prostaglandinas y citocinas, cu-
yos efectos incluyen la vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular, aumento de la producción de moco, bronco constricción y
reclutamiento de células inflamatorias como los leucocitos, princi-
palmente eosinófilos. Clínicamente se manifiesta con síntomas como
prurito, urticaria, bronco constricción, angioedema o anafilaxia.
Sin embargo, la mayoría de los medicamentos son compuestos de
bajo peso molecular (menos de 1000Da) que naturalmente no tienen
la habilidad de inducir una respuesta inmune. La sensibilización a
medicamentos de bajo peso molecular se ha explicado por varios me-
canismos:
Teoría del hapteno/pro hapteno

Un medicamento o su metabolito activo de bajo peso molecular se
une de forma covalente a transportadores como proteínas autólogas,
convirtiéndose en haptenos con capacidad alergénica. El hapteno es
reconocido por células presentadoras de antígeno, a través de molé-
culas del CMH y son presentados y procesados como péptidos inmu-
nogénicos.

Si el hapteno está formado por una proteína soluble (albúmina) y

es reconocida y presentada a los linfocitos B, puede inducir la forma-
ción de anticuerpos específicos contra el medicamento de tipo IgE y
generar una reacción alérgica inmediata, en la misma vía que se des-
cribe con las proteínas de alto peso molecular.
Si el hapteno está formado por una proteína no soluble como las
proteínas de la membrana celular, esto podría modificar los auto-pép-
tidos asociados al CMH o el hapteno puede sufrir endocitosis y ser
procesado por otras células presentadoras de antígeno diferentes a los
linfocitos B, como macrófagos o células dendríticas.
Concepto p-i o de interacción farmacológica

La interacción farmacológica directa del medicamento con recep-
tores inmunes, postula que un medicamento de bajo peso molecular
se puede unir de forma reversible y no covalente a sitios específicos
en los receptores inmunes, como el receptor del LT y/o al CMH de
las células presentadoras de antígenos, sin necesidad de la presencia
de una proteína autólogas y sin someterse a la clásica vía de pre-
sentación antigénica. Esta interacción modifica la afinidad entre los
péptidos del CMH y el receptor del LT (TCR, por sus siglas en inglés).
Como consecuencia, los LT se activan con la posterior producción de
citocinas proinflamatorias.
Repertorio alterado de péptidos

El medicamento o su metabolito se une de forma no covalente en
la hendidura del CMH, induciendo la alteración química de la hendi-
dura de unión y del repertorio de auto péptidos, cambiando la especi-
ficidad de unión del CMH, lo que lleva a la activación inmune de LT
citotóxicos y a inflamación sistémica.
Repertorio alterado del receptor de linfocito T (TCR)

El medicamento interactúa directamente con el TCR, pero no con
los péptidos o las moléculas del CMH, y altera su conformación dán-
dole el potencial de unirse al CMH, formando el complejo CMH – me-
dicamento – TCR que puede iniciar una reacción inmune.
Ante una nueva exposición al medicamento, las manifestaciones
clínicas que se presentan dependen del patrón de sensibilización,
siendo las más frecuentes la tipo I y tipo IV.
Betalactámicos
La prevalencia del auto reporte de alergia a penicilinas es del 8%
en la población general y cerca del 10% en los pacientes hospitali-
zados. Aunque la alergia a penicilinas se reporta de forma frecuente,
muchos estudios han demostrado que cerca del 80 al 90% de estos
individuos realmente toleran las penicilinas luego de una evaluación
alergológica, concluyendo que cerca del 90% de estos pacientes no
son alérgicos.
La mayoría de las RHS a betalactámicos son alérgicas y se deben
a la formación de anticuerpos IgE específicos dirigidos contra la ca-
dena lateral (R). Con menor frecuencia estos anticuerpos se dirigen
contra el anillo betalactámico formado por cuatro carbonos, que al
degradarse forma metabolitos reactivos descritos como determinan-
tes mayores y menores (figura página 432). El conocimiento de estos
mecanismos patogénicos es importante para determinar la reactivi-
dad cruzada entre los betalactámicos.
Las cefalosporinas son generalmente bien toleradas, con una inci-
dencia de reacciones adversas no severas en solo el 1% al 3% de los
pacientes tratados, mientras que la incidencia de anafilaxia es del
0.0001% al 0.1%. Anteriormente se reportaba reactividad cruzada en-
tre penicilinas y cefalosporinas hasta en el 10% de los pacientes, sin
embargo estos valores se debían a contaminación ya que los primeros
compuestos de cefalosporinas contenían trazas de penicilinas en sus
preparaciones. Con el advenimiento de moléculas sin contaminación,
la reactividad cruzada real no alcanza el 1%, siendo más frecuente
con las cefalosporinas de primera y segunda generación que con las
de tercera y cuarta. La reactividad cruzada entre ambos medicamen-
tos se debe principalmente a similitudes en las cadenas laterales, por

ejemplo la amoxicilina, ampicilina, cefaclor, cefadroxilo y cefalexina

comparten cadenas laterales similares (figura próxima).
Las penicilinas y los carbapenémicos tienen una estructura quími-
ca similar al poseer un núcleo bicíclico compuesto por un anillo de
cinco miembros adherido al anillo betalactámico. La tasa reportada
de reactividad cruzada entre ambos medicamentos es del 1%, lo que
indica una adecuada tolerancia de los carbapenémicos en la mayoría
de pacientes con alergia a las penicilinas. Sin embargo, se recomienda
realizar estudios alergológicos en los pacientes que requieran el uso
de carbapenémicos, por el riesgo de reacciones potencialmente graves.
Los monobactámicos no tienen reactividad cruzada con otros be-
talactámicos, excepto la ceftazidima y el aztreonam que comparten la
cadena lateral R1 idéntica.
Estructura química de las penicilinas Estructura química de las cefalosporinas

Anillo betalactámico de cuatro carbonos Anillo betalactámico de cuatro carbonos
Anillo tiazolidínico de cinco carbonos Anillo dihidrotiazina de seis carbonos
Estructura química de la ampicilina Estructura química de la cefalexina
Figura Similitudes y diferencias de las estructuras químicas de betalactámi-

cos seleccionados. La ampicilina y la cefalexina comparten cadenas
laterales idénticas
Anti inflamatorios no esteroideos
Los pacientes con percepción de reacciones alérgicas con el consu-
mo de AINEs muchas veces evitan estos medicamentos, por lo que se
someten a soportar dolor o utilizar alternativas farmacológicas como
los opioides con efectos adversos más graves. De forma similar ocurre
con los pacientes con antecedente de asma a quienes con frecuencia
se les niega el uso de AINEs de forma rutinaria debido al riesgo que se
percibe dentro del personal de salud, sin embargo solo el 4% al 11%
de los pacientes con asma presentan RHS con este grupo de medica-
mentos.
Los AINEs son los medicamentos más consumidos en el mundo,
en adultos la aspirina y el ibuprofeno son los más usados y en los
niños son el acetaminofén y el ibuprofeno; dan cuenta de más de la
mitad de los casos de anafilaxia asociada a medicamentos y todos
comparten un mecanismo anti inflamatorio similar relacionado con
la inhibición de la ciclooxigenasa (COX). La gran mayoría de RHS
asociadas a estos medicamentos se deben a mecanismos no inmu-
nológicos, relacionados al metabolismo aberrante del ácido araqui-
dónico. En respuesta a una amplia variedad de estímulos, el ácido
araquidónico constitutivo en las membranas celulares, es liberado y
convertido por la acción de la COX en prostanoides (prostaglandinas
y tromboxanos) y por acción de la lipo oxigenasa en cisteinil leuco-
trienos, mediadores lipídicos conocidos como eicosanoides. Hay dos
isoformas de la COX: la COX–1 expresada de forma constitutiva en
la mayoría de las células y la COX–2 expresada en respuesta a un
estímulo inflamatorio o de forma constitutiva. En la vía de la COX,
las isoformas catalizan el primer paso en la biosíntesis de las prosta-
glandinas y tromboxanos.
Los AINEs tradicionales producen su efecto anti inflamatorio y
analgésico por inhibición no selectiva de la actividad de ambas iso-
formas de la COX y de otras enzimas responsables de la biosíntesis de
prostanoides por inhibición competitiva y transitoria. La supresión
de la actividad de la COX–1 inhibe la síntesis de la prostaglandina

E2 que tiene un efecto protector en el árbol bronquial, e incrementa

la producción de cisteinil leucotrienos que inducen bronco constric-
ción, inflamación de la vía aérea, reclutamiento celular y activación
plaquetaria. La inhibición de la COX–2 no se asocia a estos desen-
laces, por lo que los AINEs selectivos y preferenciales de la COX–2
podrían ser una alternativa, una vez se hayan realizado los estudios
alergológicos que confirmen su tolerancia.
El ácido acetil salicílico difiere de otros AINEs tradicionales debi-
do a que causa inhibición irreversible de la COX–1 y COX–2, mientras
que el acetaminofén actúa principalmente al suprimir la biosíntesis
de prostanoides, por lo cual se considera un AINE débil.
Los AINEs con menor frecuencia pueden inducir RHS alérgicas al
estimular la síntesis de anticuerpos IgE específicos o por medio de la
activación del LT.
La clasificación de las RHS por AINEs actualmente usada, fue es-
tablecida por un panel de expertos del grupo de trabajo de AINEs de
la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica, que se basa
en las manifestaciones clínicas, la presencia de enfermedad de base y
la reactividad cruzada.
El termino reactor selectivo se usa para describir las RHS a un úni-
co AINE (o más de un AINE que pertenecen al mismo grupo químico)
con buena tolerabilidad a los químicamente no relacionados (tabla 2).
Incluye las RHS alérgicas que dan cuenta de la minoría de los casos.
Los medicamentos más frecuentemente descritos son las pirazolonas,
ibuprofeno, diclofenaco, aspirina y acetaminofén. Las RHS alérgicas
se clasifican en dos fenotipos:
• Urticaria, angioedema y/o anafilaxia inducido por un AINEs
específico: reacciones inmediatas, mediadas por anticuerpos
de tipo IgE.
• Reacciones de hipersensibilidad tardía inducido por un AI-
NEs específico: reacciones tardías mediadas por linfocitos T.
Las más comunes son la erupción máculo-papular, el eritema
fijo por medicamentos y la dermatitis de contacto, con menor
frecuencia pueden observarse las RACG.
El término de intolerancia cruzada, se usa en casos donde la RHS
es desencadenada por más de un AINE químicamente no relacionado,
en donde el mecanismo enzimático es el responsable de la reacción,
lo que explica la reactividad cruzada entre AINEs estructuralmente
diferentes (tabla 2). Las RHS no inmunológicas se clasifican en tres
fenotipos:
• Enfermedad respiratoria exacerbada por AINEs (EREA): An-
teriormente conocida como Síndrome de Samter–Widal, asma
sensible o inducida por aspirina. Se caracteriza por la triada de
asma, poliposis nasal recurrente o pansinusitis eosinofílica y
exacerbación de síntomas respiratorios inducidos por el con-
sumo de AINEs. La exposición a estos medicamentos no inicia
la inflamación crónica de base ya que ésta persiste a pesar de la
evitación de los mismos, pero sí exacerba las manifestaciones
clínicas de la enfermedad y se asocia a peor pronóstico. La pre-
valencia de la EREA es del 7% al 20% en la población adulta
con asma grave y es más común en mujeres.
• Enfermedad cutánea exacerbada por AINEs: Urticaria y/o an-
gioedema inducida por AINEs en pacientes con urticaria cró-
nica espontánea (UCE) de base. Estos medicamentos son un
factor agravante en el 10% al 20% de los pacientes con UCE,
más frecuentemente cuando la enfermedad cutánea no está
bien controlada y se asocia a mayor duración y gravedad de las
manifestaciones clínicas.
• Urticaria/angioedema inducida por AINEs: Se manifiesta
como habones y/o angioedema que aparecen en pacientes sin
enfermedad cutánea de base y en ausencia de otros desencade-
nantes diferentes a los AINEs.

Tabla 2 Clasificación por estructura química de los AINEs
Grupo químico Medicamento

Derivados del ácido enólico Oxicams Piroxicam (Inhibidor altamente
selectivo de la COX–1)
Meloxicam (Inhibidor preferencial de
la COX–2)
Tenoxicam
Pirazolonas Dipirona
Fenilbutazona
Oxifenilbutazona
Derivados del ácido salicílico Ácido acetil salicílico (Aspirina)
(Inhibidores débiles de la COX–1, excepto la aspirina) (Inhibidor altamente selectivo COX–1)
Sulfasalazina
Salsalato
Diflunisal
Salicilato de sodio
Derivados del ácido acético Indometacina
(Inhibidores altamente selectivos de la COX–1, Ketorolaco
excepto la namubetona y el etodolaco) Etodolaco (Inhibidor preferencial de la
COX–2)
Sulindac
Tolmetin
Nabumetona (Inhibidor preferencial de
la COX–2)
Diclofenaco
Derivados del ácido fenámico Ácido mefenámico
Ácido meclofenámico
Ácido tolfenámico
Derivados del ácido propiónico Ibuprofeno
(Inhibidores altamente selectivos de la COX–1) Naproxeno
Fenoprofeno
Ketoprofeno
Oxaprozin
Para aminofenol Acetaminofén (Paracetamol)
(Inhibidor débil COX–1)
Sulfonamida piridínica Nimesulide
(Inhibidor preferencial COX–2)
Diaril heterocíclicos Celecoxib, etoricoxib, parecoxib
(Inhibidores selectivos COX–2)
Diagnóstico
Realizar un diagnóstico apropiado es crucial para actualizar el ró-
tulo de alergia, tan pronto como las pruebas alergológicas se hayan
completado, reduciendo la necesidad de alternativas terapéuticas de
mayor costo y efectos adversos.
Historia clínica: Debe incluir un relato detallado de la sintomato-
logía, con una descripción adecuada de las lesiones cutáneas obser-
vadas durante la reacción, evitando el término “brote” que por de-
finición puede hacer referencia a cualquier erupción cutánea como
vesículas, pápulas, habones, placas, entre otros. El registro fotográ-
fico es una herramienta útil en las fases agudas y siempre se debe
solicitar.
Es importante establecer la temporalidad entre la última dosis re-
cibida del medicamento y el inicio de los síntomas, ya que es útil
para sospechar el posible mecanismo inmunológico. Las reacciones
tipo I se caracterizan por el inicio inmediato de signos y síntomas que
pueden manifestarse de forma aislada como urticaria (habones), an-
gioedema, rinitis, conjuntivitis, broncoespasmo, síntomas gastroin-
testinales (náuseas, vómito, diarrea) o por compromiso de dos o más
órganos como la anafilaxia. Las reacciones tipo IV, con mayor fre-
cuencia afectan la piel con una variedad de síntomas que van desde
la urticaria de inicio tardío, exantema maculopapular, hasta la apa-
rición de RACG con enfermedad vesículo ampollosa como en el SSJ/
NET, exantema pustuloso como en la PEGA, exantema generalizado
con lesiones en diana como en el DRESS, eritrodermia y compromiso
multi-sistémico con hepatitis, fallo renal, neumonitis, anemia, neu-
tropenia, eosinofília y trombocitopenia.
Es importante registrar los antecedentes de reacciones a otros me-
dicamentos, infecciones concomitantes durante la reacción, o comor-
bilidades como asma, rinosinusitis, poliposis nasal o UCE.
Las infecciones virales pueden actuar como cofactor para el desa-
rrollo de manifestaciones cutáneas sin que esto implique un meca-
nismo alérgico. La interacción virus medicamento se ha observado en

los pacientes que reciben aminopenicilinas y cursan con infecciones

por el virus de Epstein Barr, presentando exantema cutáneo desen-
cadenado propiamente por la infección y, en menos del 10% de los
casos, se logra identificar una RHS. La infección por virus herpes
humano–6 actúa como cofactor para el desarrollo de DRESS ante la
exposición a medicamentos como la carbamazepina en individuos
susceptibles. El virus de inmunodeficiencia humana VIH también es
un conocido cofactor principalmente con los antibióticos tipo sulfo-
namidas. Las infecciones virales constituyen el principal diagnóstico
diferencial de las RHS.
Pruebas cutáneas: Incluyen la prueba intraepidérmica, la prue-
ba intradérmica y la prueba de parche con medicamentos. Cuando
se sospechan reacciones IgE mediadas, la prueba intraepidérmica e
intradérmica con lectura temprana son de utilidad y se consideran
relativamente seguras, con un reporte de reacciones sistémicas se-
cundarias entre el 0.3% y 1.2%. Para la evaluación de las reacciones
tardías tipo IV los estudios se remiten a las pruebas intradérmicas con
lectura tardía y la prueba de parche.
Las pruebas intraepidérmicas (prick test) se realizan al penetrar
la piel con una lanceta y aplicar el alérgeno sospechoso, lo cual des-
encadena una reacción local, mientras que en las pruebas intradér-
micas se inyecta el alérgeno directamente en la dermis. Las pruebas
cutáneas para el diagnóstico de RHS con penicilinas se realizan con
los determinantes mayores y menores, con un alto valor predictivo
negativo (97% a 99%) y un valor predictivo positivo del 50%, adi-
cionar las cadenas laterales a las pruebas diagnósticas incrementa la
rentabilidad y permite evaluar la reactividad cruzada. Sin embargo,
la sensibilidad global usando todos los haptenos es tan solo del 70%,
y la especificidad también es baja, por lo cual es necesario realizar la
prueba de provocación cuando las pruebas cutáneas son negativas.
Las pruebas cutáneas como tamización de rutina para detección de
hipersensibilidad a betalactámicos en ausencia de una historia clíni-
ca sugestiva, no tiene utilidad clínica y no se recomienda. Esta prácti-
ca sigue siendo común en los servicios de urgencias pese a esto.
La prueba de parche es un método de bajo riesgo para reproducir
reacciones de hipersensibilidad tardía tipo IV, sin embargo es posible
desencadenar una reacción similar a la inicial secundaria a la re-ex-
posición de alérgenos durante la prueba. Son pocos los medicamen-
tos estandarizados disponibles para esta técnica y el valor diagnóstico
depende del fenotipo de la reacción y del medicamento involucrado,
con una tasa de resultados positivos que varía entre 11% a 44% y una
sensibilidad general del 70%.
Pruebas in vitro: Cuantificación de IgE sérica específica, relevante
para el diagnóstico de las reacciones de hipersensibilidad inmunoló-
gicas IgE mediadas, sólo algunos anticuerpos están disponibles y la
sensibilidad en promedio es del 69% y depende del tiempo transcu-
rrido tras la reacción, mientras que la especificidad, el valor predicti-
vo positivo y el valor predictivo negativo es del 89.2%, 83.3% y 77.8%
respectivamente.
Prueba de provocación: Los medicamentos que con mayor fre-
cuencia se asocian a RHS son los más utilizados en la práctica clíni-
ca y con alta probabilidad serán necesarios en futuros tratamientos.
La prueba de provocación es la prueba de oro y es una herramienta
necesaria cuando el diagnóstico no puede confirmarse por pruebas
cutáneas. Está contraindicada en reacciones como la anafilaxia grave
y las RACG, por el riesgo de mortalidad. El objetivo de la prueba de
provocación es confirmar o excluir una reacción y/o encontrar una
alternativa de tratamiento segura.
Manejo
La anafilaxia es una emergencia médica y el tratamiento de elec-
ción es la adrenalina que debe ser administrada tan rápido como sea
posible y sin retrasos para evitar eventos mortales. Se debe adminis-
trar a dosis de 0.01 mg/kg máximo 0.5 mg, por vía intramuscular en
el tercio medio y lateral del muslo. Los glucocorticoides, antihistamí-
nicos y broncodilatadores son tratamientos adicionales que ayudan a
mejorar los síntomas, pero que no sustituyen la adrenalina ni debe-
rían retrasar su administración.
El diagnóstico de alergia a medicamentos recae por completo en
los estudios alergológicos, y una vez se ha confirmado, la primera
medida terapéutica es la evitación estricta del fármaco implicado en

la reacción y de los medicamentos estructuralmente similares con los

que podría tener reactividad cruzada. Se debe garantizar una alterna-
tiva terapéutica segura; en la mayoría de los casos de RHS con AINEs,
los inhibidores selectivos de la COX–2 son bien tolerados, con ries-
go de reacción en el 2% de los pacientes, por lo cual se recomienda
realizar prueba de provocación para confirmar la tolerancia al medi-
camento y garantizar el uso seguro del mismo. La desensibilización
es un procedimiento que puede realizarse en aquellos pacientes que
requieren recibir el medicamento causal de la reacción y que no tiene
una alternativa terapéutica posible.
• Demoly P. et al. International Consensus on drug allergy, Euro-

pean Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014.
• Gomes E. R. et al Drug hypersensitivity in children: report from
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European Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2017.
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Recién
nacido
expuesto al
VIH y al virus
de hepatitis B:
Recomenda-
ciones actuales
Luisa María Parra Rodas
La niñez es el producto de la sociedad Isabella Cosme Valencia
en la que le corresponde vivir, por eso su estudio Residentes de II año de Pediatría
tiene que pasar por investigar la conducta Universidad de Antioquia
de la sociedad en relación con ella.
Estanislao Zuleta [Medellín, 1935 – Cali, 1990]
Introducción
La historia de la humanidad y la evolución del
hombre han estado condicionadas por la ex-
posición a una innumerable cantidad de mi-
croorganismos causantes de infecciones que
han comprometido la salud y vida de grupos
poblacionales enteros. Desde antiguas civili-
zaciones, las enfermedades infecciosas han
sido relacionadas con castigos divinos y pos-
teriormente con condiciones precarias de hi-
giene y de recursos económicos, así como de
hacinamiento. Durante años, los casos de in-
fección por el virus de inmunodeficiencia hu-
mana (VIH) y el virus de la hepatitis B (VHB)
han sido delimitados a grupos de alto riesgo,
sin embargo, en las últimas décadas esta po-
sición ha cambiado, debido a la globalización
de estas infecciones. Según el reporte de la Organización Mundial de

la Salud (OMS), para el año 2016, había aproximadamente 36,7 mi-
llones de personas infectadas por el VIH en el mundo y cerca de unas
257 millones infectadas por el VHB, con una proporción de mujeres
infectadas similar a la de los hombres; esto genera un aumento en la
probabilidad de transmisión vertical de madre a hijo de estos virus.
Por fortuna, gracias al resultado de las investigaciones en las di-
ferentes áreas de las ciencias de la salud, el control sobre estas in-
fecciones es cada vez mayor, hasta el punto de lograr mediante un
seguimiento estricto y medidas eficaces la prevención de la transmi-
sión vertical de VIH. De igual forma, el cambio de incidencia en la
transmisión del VHB en la era posvacunal ha sido resultado de estos
avances.
Los médicos generales y especialistas encargados del cuidado de
la salud de las gestantes y los recién nacidos deben estar capacitados
sobre la prevención, el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los
recién nacidos expuestos a estas infecciones y, así ser parte activa en
la prevención de la transmisión.
El objetivo de este capítulo es revisar, de manera sencilla, los me-
canismos de transmisión, las formas de prevención y las pruebas
actualmente usadas para el diagnóstico y seguimiento de los recién
nacidos expuestos a estos virus.
Exposición a VIH
El VIH es miembro de la familia Retroviridae, tiene nueve genes,
de los cuales gag, pol y env realizan las funciones más relevantes. El
gen gag codifica para proteínas precursoras de la cápside como p55,
que se divide en p24, p17, p6 y p7, necesarias para procesos de reco-
nocimiento e integración del ARN. El gen pol codifica para enzimas
virales que incluyen una proteasa, transcriptasa reversa, integrasa y
ribonucleasa. Por último, el gen env, codifica para glicoproteínas de
envoltura (gp160), que unida a la glicoproteína de superficie (gp120)
y proteína transmembrana (gp41) serán necesarias para la fusión del
virus. La característica fundamental de esta familia es que el genoma
viral es transcrito a ADN a partir de ARN por la transcriptasa reversa,
para posteriormente integrarse a la célula huésped por medio de múl-
tiples mecanismos complejos, mediados principalmente por la inte-
grasa. De las células diana, infecta predominantemente linfocitos T
CD4 (LTCD4), pero además, a células T CD8, monocitos y macrófagos
que expresan correceptores de citoquinas CXCR4 y CCR5, obligato-
rios para permitir el ingreso a la célula. Es importante resaltar que su
capacidad de permanecer latente en células quiescentes, es lo que lo
hace hasta el momento incurable.
Se estima que en el mundo existen 37 millones de personas infec-
tadas por VIH, de esta cifra, las mujeres representan más la mitad de
los casos, lo que se convierte en un gran problema de salud pública.
Cuando se definieron los primeros casos, se consideró que el VIH
era una infección que conducía a una “enfermedad terminal”, pero
gracias al tratamiento antirretroviral (ARV), se ha convertido en una
patología crónica y tratable, secundario además al mejor conocimien-
to del comportamiento del virus y al impacto de las estrategias pre-
ventivas, que buscan, en el caso de las mujeres, un beneficio dual, la
disminución de la carga viral y sus respectivas complicaciones según
el grado de inmunosupresión, además de reducir el riesgo de trans-
misión materno-fetal.
Formas de transmisión
Existen tres formas de transmisión.
1. Transmisión in útero del 10%: Es más frecuente en el último
trimestre. La fisiopatología no está clara y existen diferentes
teorías. Se habla de microtransfusiones de sangre materna
hacia el feto, paso transplacentario del virus durante una co-
rioamnionitis o infección de células trofoblásticas que expre-
san receptores CD4. Debe recordarse, que las cargas virales de
VIH detectables en la madre y el inicio de ARV después de la
semana 28, son los principales factores de riesgo que favorecen
la transmisión.
2. El parto es el principal mecanismo de transmisión vertical (60–
70%): La vía del parto es determinante ya que durante el parto
Recién nacido expuesto al VIH y al virus de hepatitis B: Recomendaciones actuales

Luisa María Parra Rodas • Isabella Cosme Valencia 433
vértice espontáneo habrá mayor aspiración de secreciones y

contacto con sangre materna.
3. Lactancia materna (30–40%): Existe un mayor riesgo de trans-
misión en aquella madre recientemente diagnosticada debido
a la carga viral elevada, y a pesar de que se administre terapia
ARV, existen ciertos factores como macrófagos infectados por
virus con trofismo por correceptores CCR5 en el calostro y la
ausencia de IgM e IgA en leche materna, que hacen que sea
difícil predecir viremias.
Diagnóstico en la gestante
El descenso en el número de casos de VIH perinatal ha sido po-
sible gracias a la detección temprana en controles prenatales (CPN).
La Academia Americana de Pediatría (APP) y el Colegio Americano
de Obstetricia y Ginecología (ACOG) recomiendan realizar prueba de
anticuerpos contra VIH a toda materna durante el CPN e incluso una
prueba rápida para VIH en gestantes que llegan al trabajo de parto
sin haber realizado CPN, ya que los estudios han demostrado una
sensibilidad del 99% y una especificidad del 98% en la detección de
la infección. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermeda-
des en Estado Unidos (CDC), incluso, sugieren realizar una segunda
prueba en el tercer trimestre, incluyendo áreas de baja prevalencia.
En Colombia, las guías del Ministerio de Salud y Protección Social
proponen realizar una prueba durante el primer trimestre o primer
CPN, y repetirla hacia el tercer trimestre, ojalá antes de la semana 36.
Una vez se haga el diagnóstico, se debe no solo solicitar los pa-
raclínicos de rutina del control prenatal, sino también clasificar el
estadio en el que se encuentra la materna, como se haría en cualquier
adulto no gestante. Idealmente, solicitar carga viral (CV), recuento de
linfocitos T CD4, verificar estado de vacunación, descartar coinfec-
ción con otros patógenos, con especial énfasis en hepatitis B, hepati-
tis C, tuberculosis y según resultado de CD4, otros microorganismos
oportunistas; además, se recomienda hacer seguimiento de la función
renal y hepática. Es fundamental recordar, que el embarazo per se
no afecta en la progresión a SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida), ni la supervivencia; sin embargo, el VIH sí puede afectar
el desenlace perinatal ya que se ha asociado con parto pretérmino
(22%), retraso en el crecimiento intrauterino (24%) y bajo peso al
nacer, no hay datos de asociación con malformaciones congénitas.
El Estudio Nacional Europeo de VIH para la Embarazadas y Ni-
ños (NSHPC), ha demostrado que iniciar profilaxis ARV antes de la
semana 28, garantiza una disminución en la transmisión del virus,
aproximadamente del 10% por cada semana de gestación, después de
ajustarla a variables como carga viral y vía del parto. Iniciar 3 ARV de
mínimo dos familias diferentes y que uno de ellos sea inhibidor de
la transcriptasa reversa nucleósido por su mecanismo de acción de
atravesar la barrera placentaria, es parte de las recomendaciones más
recientes. En una guía rápida del BMJ publicada en el año 2017 se re-
comienda iniciar régimen de una dosificación al día de Emtricitabina
+ Tenofovir + otro ARV inhibidor de proteasa o integrasa, o Zidovu-
dina + Lamivudina + otro ARV inhibidor de proteasa o integrasa o
inhibidor no-nucleósido en un régimen de dos veces al día. El segui-
miento se realizará mensual con carga viral y, una vez se estabilice, o
logre supresión de la viremia, continuará trimestral.
¿Cómo evitar la transmisión?
Dentro de los objetivos del milenio de la OMS, se pretende mejorar
la salud materna y combatir el VIH/SIDA con el fin de acabar con la
pandemia para el 2030. Desde el año 2000 se han disminuido, en el
mundo, las infecciones de novo en maternas y niños; además, se ha
aumentado un 84% el acceso al tratamiento. En datos nacionales, se
ha mostrado un aumento progresivo en la cobertura de tamizaje para
VIH y en datos regionales; en Medellín, puntualmente, hay una dis-
minución progresiva de casos de transmisión perinatal, para el 2015
sólo un caso fue confirmado. Sin embargo, no todo el panorama es
alentador y aún se debe canalizar el esfuerzo hacia la prevención de
la transmisión. Datos de la ONU-SIDA, mostraron que en Colombia
para 2017, la cobertura de tratamiento antirretroviral (ARV) en mu-

jeres embarazadas infectadas fue apenas del 66% y la cifra de niños

menores de 14 años infectados por el VIH ascendió a los 1800.
Aparte del tamizaje temprano para el VIH en la materna, se han
desarrollado otras estrategias con eficacia demostrada en disminuir
la transmisión vertical:
1. Medicación combinada preconcepcional para suprimir carga
viral anteparto: La OMS en 2010, creó la estrategia B+ que re-
comienda iniciar la terapia triple lo más rápido posible durante
los CPN y continuarla de manera indefinida, para así armo-
nizar programas de VIH, garantizar adherencia, disminuir re-
sistencia, prevenir transmisión en parejas serodiscordantes y,
sobretodo, disminuir la transmisión perinatal.
2. Cesárea electiva si la carga viral es mayor a mil copias, esta
medida disminuye en un 50% el riesgo de transmisión.
3. Administrar zidovudina (AZT) intraparto independientemente
de si la madre recibe o no terapia ARV, o se desconoce la resis-
tencia a AZT o si el diagnóstico se hace intraparto, ya que está
comprobado que disminuye hasta un 60% la transmisión. Se
debe administrar al inicio del trabajo de parto, con ruptura de
membranas o tres horas antes de la cesárea. La administración
de AZT en madres que tienen CV indetectable puede ser omiti-
da según las últimas recomendaciones.
4. NO dar lactancia materna ya que existe una discordancia entre
la carga viral en leche materna y en sangre, es decir, que aun-
que la madre pueda tener viremia indetectable no es posible
predecir la cantidad de virus en la leche materna.
¿Qué hacer con el recién nacido expuesto?
Antes de hablar del recién nacido (RN), vale la pena mencionar
que se deben evitar procedimientos invasivos innecesarios, antes y
durante el trabajo de parto; entre ellos, la episiotomía que aún es uti-
lizada en nuestro medio.
Independiente de la vía del parto elegida según criterio de carga
viral, el cordón umbilical debe pinzarse inmediatamente nace y así
reducir el riesgo de transmisión materno-infantil. Como todo recién
nacido, en la fase de estabilización inicial es necesario hacerse tres
preguntas claves: ¿a término?, ¿respira?, ¿tiene buen tono?, si la res-
puesta es “No” para alguna de las preguntas, se continuará los pasos
indicados de la reanimación neonatal. Por el contrario, si la respuesta
es “Sí”, dar un baño rápido inicial para retirar secreciones maternas,
y luego continuar la rutina normal de cualquier recién nacido: calen-
tar, posicionar la tráquea, secar, aspirar secreciones y estimular si es
necesario.
Una vez estable y junto a la madre, como se ha expuesto a lo largo
del capítulo, se debe evitar la lactancia materna por lo que se deben
ofrecer fórmulas infantiles como alternativa.
Dentro de estas medidas preventivas, la vacunación es un punto
fundamental. No deben administrarse vacunas replicativas hasta no
confirmar que el recién nacido no esté infectado por el VIH, la vacuna
para tuberculosis BCG, que se encuentra en el PAI colombiano para
el recién nacido, no debe aplicarse por el riesgo de desarrollar enfer-
medad diseminada; sólo se podría considerar en aquellos niños hijos
de madre VIH positiva con bajo riesgo de transmisión, definido como
carga viral menor de 50 copias/ml después de la semana 36, pero que
se encuentran en un área endémica de tuberculosis, como Colom-
bia. La hepatitis B del RN podrá ser aplicada sin contraindicaciones,
siempre que su peso sea mayor a 2000 gramos o en menores de 2000
g si tiene riesgo de infección por hepatitis B; esta dosis no se cuenta
dentro del esquema de vacunación.
Para el diagnóstico del recién nacido, recordar que se pueden de-
tectar anticuerpos maternos en el niño expuesto a VIH in-útero hasta
los 18 meses por paso de anticuerpos pasivos, por lo que solicitar
anticuerpos para VIH antes de esta edad, no está recomendado. Si se
solicita una prueba rápida, debe realizarse igualmente una carga viral
que es la prueba confirmatoria, pero no es una medida costo-efectiva
solicitarla en las primeras horas de vida. No se recomienda solicitar
pruebas de amplificación del ADN (NAAT) ya que hacerlo, inmedia-
tamente al nacer, detectan solo el 20–58% de los casos, y NO detecta

los RN infectados durante el parto (que es el principal mecanismo de

transmisión), esta sensibilidad aumenta después de las dos semanas
de vida. La única condición que justifica la realización de la CV en
la primera semana de vida es en el recién nacido expuesto de alto
riesgo, es decir, hijo de madre sin CPN con viremias muy elevadas en
el momento del parto. Se ha comprobado que se obtienen resultados
muy similares cuando se solicitan en el primer o segundo mes de vida
y se repiten al cuarto (tres vs dos pruebas) que cuando se toma al na-
cimiento, a los dos y a los cuatro meses, es por esto que las guías del
Ministerio de Protección Social en Colombia, recomiendan solicitarla
al mes de vida.
Por último, se debe iniciar profilaxis antirretroviral dentro de las
primeras 12 horas de vida. Ésta se definirá según el riesgo de infec-
ción; si es un recién nacido de bajo riesgo, hijo de madre con CPN,
quien recibió tratamiento ARV efectivo, con CV persistentemente in-
detectable en el último mes y en el momento del parto, se administra
un solo medicamento (AZT) al recién nacido durante cuatro a seis
semanas. Los recién nacidos expuestos al VIH que no cumplen las
condiciones anteriores, son considerados de alto riesgo; se les debe
administrar como mínimo dos medicamentos (AZT más 3TC o nevi-
rapina). Existe aún controversia sobre ordenar o no un tercer medi-
camento como en los RN expuestos de alto riesgo, lo cierto es que las
recomendaciones más recientes como las guías de AIDSINFO 2017,
lo sugieren (ver tabla 1).
Tabla 1 Antirretrovirales
Medicamento Dosis
Zidovudina (AZT) 4 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 6 semanas
Lamivudina (3TC) 2 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 6 semanas
Nevirapina (NVP) 4 mg/kg/dosis cada 48 horas por 3 dosis
Seguimiento
A todo recién nacido expuesto a madre con infección por VIH se
le debe iniciar profilaxis ARV y, es durante el seguimiento, cuando se
confirmará o descartará el diagnóstico de VIH.
Una vez iniciada la profilaxis al nacimiento, se debe garantizar cita
de seguimiento con especialista en enfermedades infecciosas, con re-
sultado de carga viral ultrasensible al mes de vida. En esta consulta se
suspende la profilaxis al completar seis semanas y se inicia profilaxis
para Pneumocystis jirovecii con Trimetoprim/sulfametoxazol ya que
el pico de infección por este microorganismo es entre el tercer y sexto
mes de vida. Si se confirma que el niño tiene VIH, debe continuar la
profilaxis hasta el año de edad; si es indeterminado, continuar hasta
descartarlo. La segunda carga viral se debe realizar al cuarto mes.
Se habla de diagnóstico descartado de VIH, cuando el niño tiene
carga viral negativa al mes de vida y a los cuatro meses o dos pruebas
para anticuerpos VIH negativas al sexto mes o según recomendación
de expertos, prueba de ELISA negativa a los 18 meses (ver algoritmo 1).
Exposición al virus hepatitis B

La infección por el virus hepatitis B (VHB) es causada por un virus
Heptatotropo, ADN circular de doble cadena parcial que pertenece a
la familia Hepadnaviridae. Está formado principalmente por una en-
voltura lipoproteica externa que contiene un antígeno de superficie
de hepatitis B (HBsAg), una nucleocápside interna que corresponde
al antígeno core de hepatitis B (HBcAg) y una proteína antigénica
soluble (HBeAg).
Epidemiología
Es un problema de salud pública y está entre las principales causas
de hepatitis aguda, crónica, fulminante, cirrosis y hepatocarcinoma,
afectando aproximadamente 360 millones de personas en el mundo.
La prevalencia varía entre el 2 al 20% según el área geográfica. En
países europeos, Norteamérica y Oceanía tienen tasas tan bajas como

440
Recién nacido expuesto VIH materno
Carga viral 4_6 semanas de vida

<50 50_5000 >5000

copias/ml copias/ml copias/ml
Repetir en Repetir INICIAR

4 meses inmediatamente ARV y
repetir de
inmediato
<5000 >5000
copias/ml copias/ml
>5000 <5000
INICIAR copias/ml copias/ml
ARV y
No VIH repetir de
Diagnóstico Repetir
inmediato
VIH al mes
>5000 <5000 copias/

copias/ml: ml: Repetirla
Diagnóstico en 1 mes
Algoritmo 1 Adaptado de la Guía de Práctica Clínica (GPC) basada en la evidencia científica para la atención de la
infección por VIH en niñas y niños menores de 13 años de edad.
Fuente: Ministerio de Salud y Protección Social F de P de las NU. GPC-2014–40

0.1% de población infectada, allí, los esquemas de vacunación varían
y no hacen parte del plan obligatorio, en general, vacunan a pobla-
ción de alto riesgo como inmigrantes provenientes de áreas endémi-
cas, usuarios de drogas intravenosas y hombres que tienen relaciones
sexuales con personas del mismo sexo. Suramérica es considerada
como una región de moderada endemicidad con una prevalencia en-
tre el 2 y 7%. La transmisión perinatal y horizontal es la principal
forma de transmisión en áreas de alta y moderada prevalencia y es
responsable de casi un tercio de los casos de hepatitis B crónica. La
tasa de cronicidad disminuye cuando la infección se presenta en la
edad preescolar y adultez a un 23 y 2.5% respectivamente.
Tabla 2 Relación estado serológico madre y estado infeccioso del niño
Madre Recién nacido
Sin inmunoprofilaxis Con inmunoprofilaxis**
HBeAg(+), HBsAg(+) >90% infección crónica 10-15% infección crónica

HBeAg(-), HBsAg(+) <50% HBC, riesgo HF, HA <5% HBC, menor riesgo HF, HA
HBeAg(-), HBsAg(-) No infección No infección
HBC: hepatitis B crónica, HF: hepatitis fulminante, HA: hepatitis aguda

**Inmunoprofilaxis: vacuna HB + Inmunoglobulina HB
Fisiopatología
Su fisiopatología es compleja, ya que el virus por sí solo no daña
los hepatocitos, pero sí induce a una respuesta inmune hospedera
mediada, principalmente, por linfocitos T citotóxicos, que son los
que originan el daño hepatocelular. Durante la replicación, el virus
presenta dos formas: un virión y una envoltura cuyo único contenido
es un HBsAg, que se asocia en forma importante al período de alta
replicación; también está presente el HBcAg. Por otra parte, en los
casos en los que la madre es seropositiva para HBeAg, un antígeno de
menor tamaño que favorece el paso transplacentario, su interacción
con el sistema inmune del feto o recién nacido, induce una respuesta

no específica de los linfocitos T CD4+ ayudadores hacia HBeAg y

HBcAg, este fenómeno es denominado tolerancia inmunológica y es
a su vez, la teoría que respalda la cronicidad de la infección cuando
la madre es positiva para HBeAg. Aunque puede existir una respues-
ta positiva por parte de linfocitos B productores de anticuerpos an-
ti-HBeAg; se trata de un proceso lento durante el cual ocurre un daño
hepático importante.
El estado de portador de HbsAg de la madre, en ausencia del
HBeAg no es menos importante por tener un menor riesgo de causar
infección crónica, en este escenario, el riesgo de desarrollar una he-
patitis aguda o fulminante es mayor que en otras situaciones previa-
mente mencionadas. Se presentan generalmente tras un período de
incubación entre seis semanas y seis meses, es por esta razón que la
hepatitis B no se considera dentro del espectro de hepatitis neonatal
de etiología viral, donde los principales agentes son citomegalovirus,
rubeola y herpes virus.
Una vez establecida la infección, el curso natural de la infección,
está explicada en tres fases: la fase inicial replicativa que ocurre tem-
pranamente, caracterizada por la positividad del HBeAg con una carga
DNA viral alta, un estado de tolerancia inmunológica, generalmente
es asintomática con un perfil hepático bioquímico normal o levemen-
te alterado. La segunda fase, de aclaramiento se trata específicamente
de la seroconversión de Hbe, en presencia de síntomas leves o la per-
sistencia del estado asintomático con valores de transaminasas va-
riable con tendencia al incremento, según gravedad y extensión del
daño hepático. La tercera fase, pos seroconversión negativa HBeAg, el
virus se encuentra en una etapa de nula o baja replicación.
Mecanismos de transmisión
Los mecanismos de transmisión varían según la endemicidad, sien-
do la transmisión horizontal el principal en regiones hiperendémicas
como África, se asocia a núcleos familiares con varios miembros in-
fectados, convivencia con hermanos y el uso de agujas y jeringas no
estériles. La cronicidad de la infección es menor en la transmisión
horizontal cuando se presenta en la edad preescolar y en la adultez,
estudios observacionales describen que es de 23% y 2.7% respectiva-
mente.
En zonas endémicas, como es el caso de Suramérica, el mecanismo
de transmisión predominante es vertical madre-hijo, cuando ocurre
una infección aguda o durante la exacerbación de la infección cróni-
ca, que es frecuente durante el embarazo, es también, la forma como
se perpetúa la transmisión del virus entre generaciones. La transmi-
sión se da en mayor proporción durante el trabajo de parto y en el
contacto con secreciones infectadas; solo entre el 2 y 4% se presenta
en útero. Los procedimientos invasivos como la amniocentesis po-
drían favorecer la transmisión, aunque los estudios no han mostrado
que exista un riesgo significativo. La seropositividad de la madre es
fundamental en la infección, los hijos de madre seropositivas para
HBsAg/HBeAg tienen un riesgo de infección del 90%, que contrasta
con los hijos de madre que solo son positivas para HBsAg situación
con un riesgo menor que varía entre un 5 y 20%, se logra diferenciar
el momento de la transmisión vertical cuando al nacer el recién na-
cido presenta HbsAg positivo. Respecto a la lactancia materna, pese
a que hay estudios donde se ha aislado el virus hasta en el 72% de
las muestras de la leche materna, no se ha demostrado que haya un
mayor riesgo de transmisión de la infección cuando se compara con
alimentación con fórmulas lácteas.
No deben despreciarse otras formas de transmisión como el reque-
rimiento de múltiples transfusiones de hemoderivados.
En general, los estudios coinciden con que la presentación de ma-
nifestaciones clínicas es infrecuente en el momento del nacimiento
inmediato y este estado de asintomático puede persistir hasta la ado-
lescencia e, incluso, hasta la edad adulta. Debe sospecharse hepatitis
B aguda ante la presencia de irritabilidad, hiporexia, vómito, fiebre e
ictericia, signos inespecíficos que deben valorarse en el contexto de
infección por hepatitis B. El pronóstico de la hepatitis aguda es alen-

tador ya que generalmente culmina en una recuperación completa

del daño hepático.
La otra forma de presentación temprana de manifestaciones es la
hepatitis B fulminante, cuando durante las primeras ocho semanas
de vida el niño presenta anticuerpos IgM anti-HBcAg, expresado en
la mayoría de los casos, asociado a hiperbilirrubinemia con disminu-
ción de niveles séricos de transaminasas, coagulopatía, alteraciones
en el tamaño hepático e incluso signos de encefalopatía. La mortali-
dad alcanza hasta el 67% y, cabe mencionar, que cuando no se logra
una mejoría oportuna, el tratamiento definitivo es el trasplante hepá-
tico.
Se define la infección crónica cuando pasa un tiempo mayor a seis
meses después de la infección.
Diagnóstico en la gestante
La guía de práctica clínica para la prevención, detección temprana
y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto o puerperio
del Ministerio de Salud de Colombia, recomienda realizar tamizaje
de rutina con HBsAg en la primera visita prenatal y, si no es posible,
debe realizarse en el primer trimestre de la gestación. En la tabla 3 se
esquematiza la interpretación de las serologías para discriminar entre
una infección crónica y aguda una vez se capte una embarazada o
mujer en consulta preconcepcional con HBsAg positivo. Una vez rea-
lizado el diagnóstico, es necesario hacer algunas precisiones además
de las ya expuestas, se ha visto que la combinación de HBeAg con
títulos bajos de anti-HBcAg se asocia con alto riesgo de transmisión
vertical y aunque los títulos de HBeAg no reflejan exactamente la car-
ga viral materna, se ha inferido que cuando está el antígeno negativo
es probable que la carga viral sea nula o muy baja.
¿Cómo evitar la transmisión en el recién nacido expuesto?

La prevención de la infección es la mejor forma de control, por tan-
to, en 1984 los Centros para el Control y Prevención de enfermedades
en Estados Unidos (CDC) recomendaron tamizaje para detectar hepa-
titis B a todas las madres de grupos de alto riesgo, y fue ya en 1988
cuando la recomendación se extendió a realizar un tamizaje prenatal
universal.
Por otra parte, la inmunoprofilaxis hace referencia a la aplicación
de la inmunoglobulina anti hepatitis B específica y la vacunación
contra el virus hepatitis B, esta combinación reduce la tasa de in-
fección crónica a tan solo un 7% y es más efectiva cuando se dan en
conjunto que cuando solo se aplica uno de los dos tratamientos. Sin
embargo, cabe anotar que en los recién nacidos con carga viral posi-
tiva al nacer o con madres con alta carga viral, la tasa de infección
crónica puede variar entre el 8 y 30%. Además, un estudio holandés
mostró que cuando las madres presentaban una viremia superior a
6
150 pg/mL (8.5 10 IU/mL) la eficacia de protección tanto pasiva como
activa en el recién nacido fue tan solo del 68%; mientras que en los
hijos de madres con una viremia inferior a 150 pg/mL, la eficacia de
la profilaxis fue del 100%. Sería ideal tener la carga viral de la madre
Tabla 3 Diagnóstico serológico hepatitis B
Infección aguda
HBsAg HBeAg IgM IgM /IgG Anti- Anti- HBV
anti-HBc anti-HBc HBc HBe DNA
+ + + +++ Fase temprana
+ + Ventana
+ + + + Recuperación
Infección crónica
HBsAg HBeAg IgM IgM /IgG Anti- Anti- HBV
anti-HBc anti-HBc HBc HBe DNA
+ + + + + + Según
fase
Inmu-
nidad
posvacu-
nación
- - - - + - -

antes del nacimiento, para instaurar un seguimiento más estrecho en

el recién nacido.
Vacunación
La Academia Americana de Pediatría recomienda la aplicación de
la vacuna contra hepatitis B en las primeras 12 horas de vida y, adi-
cionalmente, un refuerzo al mes o a los dos meses después de la pri-
mera dosis y a los 6 y 18 meses. En Colombia, el programa ampliado
de inmunización, recomienda vacunación al nacer y a los dos, cuatro
y seis meses de vida. Si el recién nacido pesa menos de 2000 gramos
debe recibir la vacuna, pero no cuenta como dosis efectiva dentro del
esquema vacunal.
Inmunoglobulina anti-HB
Se recomienda la aplicación de una dosis de inmunoglobulina anti
HB. En Colombia, la marca comercial disponible es Hepatect a una
dosis 30–100 UI (0,6–2 ml/kg IV, dentro de las primeras 12 a 24 horas
de vida del RN, un retraso mayor a las 48 horas, aumenta significati-
vamente el riesgo de falla de la profilaxis.
Seguimiento al neonato y lactante
A todos los niños expuestos al virus hepatitis B y que recibieron
vacunación e inmunoglobulina se les debe medir HBsAg y anti-HB-
sAg uno o dos meses después de terminar el esquema de vacunación,
aproximadamente entre los 9 y 18 meses de vida. No se recomienda
mediciones previas con el fin de disminuir la probabilidad de de-
tectar anti HBs transferidos pasivamente por la IgHB y aumentar la
probabilidad de detectar enfermedad por el virus hepatitis B que se
presente con positividad tardía del HBsAg.
Recién nacido expuesto
Hepatitis B materno
Solicitar carga virtal DNA, En las primeras 12 h de vida

HBsAg y HBeAg aplicar:
- Vacuna anti HB 1 dosis
- IgHB 1 dosis
Medición entre los 9 y 18

meses de vida: Completar esquema de
vacunación contra HB a los
- HBsAg 2, 4 y 6 meses de vida
- Anti-HBsA
Algoritmo 2 Esquema de diagnóstico, profilaxis y seguimiento infección por VHB
Conclusiones
1. Se ha logrado una gran disminución en la transmisión ma-
terno-fetal gracias a los avances virológicos, farmacológicos y
estrategias de salud pública implementadas, sin embargo aún
quedan muchas metas por lograr.
2. El parto es la vía de transmisión más importante, seguido de la
lactancia materna y por último la transmisión in-útero (princi-
palmente en el último trimestre).
3. Las cuatro grandes estrategias que disminuyen la transmisión
materno-fetal del VIH son: uso de tres medicamentos ARV des-
de antes de la semana 28 de gestación, cesárea electiva si tiene
más de mil copias/ml, administrar zidobudina intraparto, NO
lactancia materna.
4. Aparte de los cuidados usuales de un recién nacido, en el ex-
puesto a VIH se debe evitar procedimientos invasivos durante

el parto, cortar el cordón umbilical inmediatamente, dar un

baño rápido al nacer para retirar secreciones maternas, no ini-
ciar lactancia materna y no aplicar vacuna contra BCG por ries-
go de diseminación.
5. Iniciar ARV las primeras 12 horas de vida y solicitar carga vi-
ral a las cuatro semanas, con seguimiento por especialista en
enfermedades infecciosas, quien en la sexta semana le iniciará
profilaxis contra Pneumocistis jirovecii.
6. La infección por el virus hepatitis B en los recién nacidos pue-
de tener descenlaces catastróficos si no se realiza una adecuada
inmunoprofilaxis postnacimiento.
7. El tamizaje prenatal, es una de las formas más efectivas de pre-
vención de infección por virus hepatitis B, ya que facilita una
oportuna inmunoprofilaxis al recién nacido.
8. Garantizar un esquema completo de inmunización contra el
virus hepatitis B puede es fundamental para prevenir la infec-
ción por el virus.
9. La infección materna por VHB no contraindica la lactancia
materna.
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Controversias
en el manejo
de las sepsis
Juan Manuel
Robledo Cadavid
Residente de Medicina
de Urgencias
Introducción
La sepsis es un síndrome que configura una
condición amenazante de la vida, por la dis-
función de múltiples órganos debido a una
respuesta exagerada y sin regulación a la in-
fección (1). Este concepto –que incluye la
sepsis y el choque séptico como un fenóme-
no progresivo– comprende un problema de
salud pública que contribuye a más de cinco
millones de muertes cada año en todo el mun-
do. Representa, además, unas significativas
cargas sociales y financieras, tanto en países
desarrollados como los que están en vía de de-
sarrollo (2,3).
El síndrome de sepsis es una entidad pro-
gresiva que puede ir, desde una infección con
un discreto grado de compromiso orgánico
con una mortalidad intrahospitalaria de apro-
ximadamente 10%, hasta el compromiso cir-
culatorio grave con falla de múltiples órganos
(choque séptico); que conlleva una mortalidad
superior al 40% (4). El carácter progresivo de
la enfermedad, representa una oportunidad
para el reconocimiento temprano de los sig-
nos de alto riesgo, lo que permite realizar una serie de intervenciones

para mejorar los desenlaces de los pacientes. La campaña “Sobre-
viviendo a la Sepsis”; del inglés: Surviving Sepsis Campaign (SSC),
determina que la sepsis y el choque séptico son emergencias médicas
que requieren acción inmediata. Para esto se ha formulado un “pa-
quete” de recomendaciones basadas en la evidencia, con el fin de
revertir de forma temprana el daño causado por la hipoperfusión y la
disfunción tisular (3,5).
La guía Surviving Sepsis Campaign 2016, representa el trabajo de
un comité conformado por 55 expertos de 25 organizaciones interna-
cionales. Está basada en la mejor evidencia existente evaluada siste-
máticamente por dicho comité. Sin embargo, de las 93 recomendacio-
nes sólo siete se basan en evidencia de alta calidad; otras 28 se basan
en evidencia de calidad moderada y 58 tienen bases de baja y muy
baja calidad. Además, a pesar de que existe una recomendación fuer-
te a favor de algunas de estas medidas, varias de ellas están apoyadas
en evidencia de baja o muy baja calidad (3,5).
El propósito de este texto no es revisar cada una de las recomenda-
ciones para el tratamiento de la sepsis, sino intentar aclarar algunos
de los conceptos en los que se ha encontrado mayor discrepancia, con
el fin de optimizar el diagnóstico y manejo de la sepsis. Se intenta,
además, un abordaje cada vez más racional y personalizado, tenien-
do en cuenta que cada paciente es único y debe recibir tratamiento
individualizado (6).
Definición de sepsis
La sepsis es un síndrome, en otras palabras, un concepto artificial
creado para propósitos operacionales, lo que facilita la identificación,
clasificación y activación de intervenciones específicas (7); llegar a
una definición de lo que supone el síndrome de sepsis no ha sido ta-
rea fácil. Su significado ha evolucionado durante más de 3500 años,
hasta el que conocemos actualmente, y cuya importancia radica en la
necesidad de reconocer tempranamente la enfermedad para iniciar
un tratamiento oportuno y evitar desenlaces fatales. Desde las pri-
meras descripciones del síndrome de sepsis descifradas del papiro
Ebers, cerca del año 1500 antes de Cristo, esta definición ha girado
en torno a la infección y las manifestaciones asociadas, entre las que
se cuentan la supuración y la fiebre. Desde entonces se ha resaltado
la importancia del reconocimiento de estos signos para el diagnóstico
de la enfermedad (8). Con la llegada de la teoría de los gérmenes, se
dio inicio a una nueva era en el abordaje de los pacientes con de-
terioro de la función de sus órganos en el contexto de una posible
infección. Durante los últimos dos siglos, se han propuesto múltiples
teorías acerca de los mecanismos fisiopatológicos que llevan a los
pacientes infectados a la muerte. Sin embargo, fue apenas hasta me-
diados de la década de 1980 que se empezaron a unificar conceptos
en torno a lo que supone el síndrome de sepsis (8). En 1987, Bone et
al., propusieron los primeros criterios del síndrome de sepsis [tabla
1], fundamentados en la observación con el fin de identificar tem-
pranamente los pacientes más enfermos para así realizar interven-
ciones críticas de forma temprana (9). En 1992, se propuso el primer
consenso para la definición de sepsis y falla orgánica estableciendo
definiciones para infección, bacteremia y sepsis. En esta definición
fue determinante un concepto novedoso conocido como “Síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica” (en inglés, SIRS), el cual toma
en cuenta algunos criterios de lo que previamente se había definido
síndrome sepsis y adiciona como criterio la presencia de leucocitosis
(más de 12.000 leucocitos), o leucopenia (menos de 4.000 leucocitos)
o la presencia de más del 10% de bandas inmaduras. De acuerdo con
esto se dividió el síndrome en:
• SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica de acuerdo con los
criterios ya descritos.
• Sepsis: SIRS + Infección sospechada o confirmada.
• Sepsis grave: Sepsis + compromiso de la perfusión de algún
órgano.
• Choque séptico: Sepsis + hipotensión sin respuesta a la reani-
mación hídrica y que puede incluir, pero no está limitado a la
presencia de daño de órgano por hipoperfusión (10).
Controversias en el manejo de las sepsis

Juan Manuel Robledo Cadavid 453
Tabla 1 Síndrome sepsis
Todos los siguientes criterios:
1. Evidencia clínica de infección

2. Fiebre (más de 38.3°C, rectal) o hipotermia (menos de 35.6°C, rectal)
3. Taquicardia (más de 90 latidos por minuto)
4. Taquipnea (más de 20 respiraciones por minuto respirando espontáneamente)
5. Al menos una de las siguientes manifestaciones de disfunción de órgano o perfusión
inadecuada:
a. Estado mental alterado (en relación con su estado basal)
b. Hipoxemia (PaO2 menos de 75 mmHg al aire ambiental sin enfermedad pulmonar
subyacente como causa)
c. Lactato elevado (Por encima del valor normal de referencia del laboratorio)
d. Oliguria (menos de 30ml o 0.5 ml/kg de orina por hora)
Adaptado de: Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz GA, Balk RA. A controlled clinical
trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med.
1987;317(11):653–8.
Estos criterios fueron reafirmados en el Segundo Consenso Inter-

nacional de Sepsis en 2001 (11) y permanecieron vigentes hasta 2016
cuando se propuso la tercera definición de sepsis (12); la cual surge
de la necesidad de implementar criterios objetivos, para predecir cuá-
les pacientes con infección tienen mayor mortalidad, lo que depende
del grado de compromiso por hipoperfusión de diferentes sistemas
por medio de parámetros clínicos y bioquímicos que han demostra-
do correlación con la mortalidad intrahospitalaria de forma bastante
precisa (13).
Tomando en cuenta que los criterios anteriores se basaban en la
observación y que su correlación con desenlaces como mortalidad y
discapacidad era pobre, se decidió adoptar el SOFA (del inglés, Se-
quential Organ Failure Asessment), como una herramienta para pre-
decir pobres desenlaces en los pacientes con infección sospechada o
confirmada. Para esto se tomó como punto de corte una puntuación
de dos por encima del estado basal del paciente [tabla 2].
Tabla 2 Puntaje SOFAa
Score
Sistema
0 1 2 3 4
Respiración
PaO2/FIO2, ≥400 (53.3) <400 (53.3) <300 (40) <200 (26.7) con <100 (13.3) con
mm Hg (kPa) soporte respiratorio soporte respiratorio
Coagulación
Plaquetas, ×103/μL ≥150 <150 <100 <50 <20

Hígado
Bilirubina, mg/dL <1.2 (20) 1.2–1.9 (20–32) 2.0–5.9 (33-101) 6.0–11.9 (102–204) >12.0 (204)
(μmol/L)
Cardiovascular PAM ≥70 mm Hg PAM <70 mm Hg Dopamina <5 Dopamina 5.1–15 or Dopamina >15 or
or dobutamina epinefrina ≤0.1 or epinefrina >0.1 or
(cualquier dosis)b norepinefrina ≤0.1b norepinefrina >0.1b
Sistema nervioso
central
Puntaje de la escala 15 13–14 10–12 6–9 <6
de coma de Glasgowc
Renal
Creatinina, mg/dL <1.2 (110) 1.2-1.9 (110–170) 2.0–3.4 (171–299) 3.5–4.9 (300–440) >5.0 (440)
(μmol/L)
Gasto urinario, mL/d <500 <200
Abreviaturas: FIO2, Fracción de oxígeno inspirado; PAM, presión arterial media; PaO2, presión parcial de oxígeno.
a Adaptado de: Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ failure Assessment) score to
describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive
Care Med. 1996;22(7):707–10
b Las dosis de catecolaminas son dadas en μg/kg/min por al menos una hora.
Juan Manuel Robledo Cadavid

c La Escala de Coma de Glasgow puntúa entre 3–15; los puntajes más altos indican mejor función neurológica
455
Tabla 3 Criterios qSOFA
- Frecuencia respiratoria: Mayor o igual a 22/min

- Alteración del estado mental: Glasgow inferior a 15
- Presión arterial sistólica: Inferior o igual a 100 mmHg
Adaptado de: Singer M, Deutschman CS, Seymour C, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (sepsis-3). JAMA - J Am Med Assoc.
2016;315(8):801–10.
Tres de los parámetros clínicos mostraron una adecuada correla-

ción con mortalidad intrahospitalaria en los análisis de sensibilidad,
especialmente en pacientes fuera de la unidad de cuidado intensivo
(UCI); la frecuencia respiratoria superior o igual a 22/min, presión
arterial sistólica inferior o igual a 100 mmHg y la alteración del esta-
do mental con una escala de coma de Glasgow (ECG) menor o igual a
13. Sin embargo en análisis de sensibilidad se comparó con una ECG
inferior 15 sin diferencias estadísticamente significativas, por lo que
se estableció este último como el punto de corte y se estableció, con
estos tres criterios, el llamado qSOFA (del inglés, quick SOFA) [Tabla
3] (13).
De esta tercera definición, desapareció el concepto de sepsis grave
que se había establecido en el consenso de 1991 y se estableció como
criterio para sepsis el desarrollo de compromiso de órgano por hipo-
perfusión. En este sentido, lo que antes era sepsis grave fue reconoci-
do como la “nueva” sepsis (7).
Como respuesta a la intención de precisar la definición de sepsis,
es necesario abordar el paciente de acuerdo con la configuración clí-
nica (llamada por algunos Gestault). Pues no se trata de una herra-
mienta para determinar el diagnóstico de sepsis, sino para establecer
el riesgo de un paciente infectado de morir a causa de la respuesta
inflamatoria.
Racionar el uso de los líquidos

La reanimación hídrica en sepsis ha sido, desde hace mucho tiem-
po, una preocupación mayor, pues la “sabiduría” actual ha sugerido
que en los pacientes con inestabilidad hemodinámica, el mejor abor-
daje es la administración agresiva de líquidos. Aunque la fuente de
esta información es diluida, gran parte puede atribuirse a los estudios
realizados por Rivers et al (14) que parecieron establecer este hecho
como irrefutable.
Se calcula que sólo el 15% de los cristaloides infundidos a un pa-
ciente séptico, permanecerá en el torrente vascular a las tres horas.
El 100% de los cristaloides infundidos se filtrarán al intersticio y sólo
el 50% de los pacientes que se presenten hipotensos con sepsis y que
no hayan recibido líquidos antes, serán respondedores a los bolos de
cristaloides (15). La SSC (Surviving Sepsis Campaign), recomienda
una reanimación hídrica inicial de 30 ml/kg en bolo dentro de las
primeras tres horas de reconocimiento de la sepsis. Sin embargo, no
existe un verdadero soporte en la literatura que apoye este abordaje
(5). En el estudio original de Rivers et al, el promedio de líquidos
administrados en la fase de reanimación fue de 4.9 L, lo cual es muy
superior a los administrados en los estudios más recientes (16), Los
estudios ARISE, ProCESS y ProMISe fallaron en mostrar la superio-
ridad de la reanimación guiada por metas que se había postulado en
el estudio de Rivers et al; y en cambio sí se estableció un uso menos
agresivo de líquidos con un promedio de 1.9 L en el ARISE, 2.2 L
en el ProMISe y 2.8 L en el ProCESS. Además, en estos estudios la
mortalidad global intrahospitalaria fue menor que en el brazo de in-
tervención del estudio de Rivers et al (15,16).
Fisiológicamente, el choque séptico se presenta en dos fases una
vez se ha establecido el estado inflamatorio. La primera de ellas es
la llamada fase ebb o de vaciamiento, en la cual el paciente entra en
un estado profundo de hipovolemia relativa e hiperdinamia. Durante
esta última, la respuesta a los líquidos medida por el cambio en el
volumen sistólico, va a depender del estado cardiovascular y la ca-
pacidad de precarga de acuerdo con la ley de Frank-Starling [figura
1] (17). Tomando en cuenta esta situación, es esperable que algunos
pacientes, alrededor del 50%, respondan al reto de líquidos inicial
de la reanimación. Sin embargo, éste debería ser individualizado de

acuerdo al estado de la volemia, la función cardiovascular y las con-

diciones particulares que pudiesen precipitar el deterioro clínico del
paciente por la sobrecarga hídrica (18).
Contractilidad normal
b
DVS
Volumen sistólico
DP
a
DVS
Contractilidad disminuida
DP
c
DVS
DP
Presión intracardiaca (Precarga)
Figura 1 Relación entre la presión intracardiaca y el volumen sistólico de acuerdo

a la Ley de Frank-Starling
El mismo incremento en la precarga (DP) puede causar un aumento significativo (a) en el volumen
sistólico (DVS) o tener mínimo o ningún impacto en el volumen sistólico (b y c) dependiendo de la
precarga inicial (punto de inicio en la curva) (b) o de la forma de la curva que puede estar aplanada
cuando hay contractilidad disminuida (c). P: precarga; VS: Volumen sistólico.
Tomado de: Brown RM, Semler MW. Fluid Management in Sepsis. J Intensive Care Med. 2018 Jul 9;1–10.
El estudio FEAST, realizado en niños con síndrome febril e hipo-

perfusión en África sub-Sahariana, que compara de forma aleatoria el
uso de bolos de cristaloides y coloides contra la no aplicación de los
mismos, concluyó que la sobrevida fue mayor en aquellos niños que
no recibieron bolo en comparación con los dos grupos de interven-
ción (19). Debido a las características particulares del estudio, es difí-
cil determinar si estos resultados pueden extrapolarse a la población
adulta en países más desarrollados; sin embargo, las bases fisiopato-
lógicas y los resultados de los estudios ARISE, ProMISe, ProCESS y
VASST, sugieren que el manejo más conservador de los líquidos du-
rante la etapa de reanimación podría ser benéfica para evitar compli-
caciones asociadas a la sobre-reanimación como el edema pulmonar,
el síndrome compartimental abdominal y la falla renal aguda (15).
La segunda fase del choque séptico, conocida como flow, o fase de
redistribución, se da una vez se ha alcanzado la reanimación hídrica;
representa la respuesta del paciente a la terapia establecida. Por ejem-
plo, cuando el paciente entra en una fase poliúrica luego de sufrir in-
suficiencia renal aguda. En esta fase se prefiere mantener una terapia
hídrica conservadora, buscando en lo posible balances neutros para
suplir las demandas metabólicas del paciente (20).
Un abordaje racional que se ha propuesto para el uso de líquidos
en cualquier contexto, es aplicar las cuatro “D” para el adecuado uso
de medicamentos; droga adecuada, duración adecuada, dosis adecua-
da y desmonte adecuado (20).
Droga adecuada
Una de las preguntas más frecuentes a la hora de iniciar la reani-
mación hídrica de cualquier paciente, es qué tipo de líquido utilizar.
Múltiples estudios han comparado el uso de coloides y cristaloides,
con resultados muy inciertos con respecto al beneficio de cada uno.
Es claro que, hasta ahora, ningún estudio ha demostrado beneficio de
los coloides sobre los cristaloides; en el caso del Hidroxietilestarch,
en cambio, existe un riesgo mayor de precipitar insuficiencia renal
por lo que su uso en choque séptico no está recomendado. La albú-
mina no juega un papel importante en la sepsis, excepto en pacientes
que se presenten con hipoalbuminemia al ingreso, para mantener la
presión coloidosmótica intravascular (3,5,21). Entonces, ¿cuál crista-
loide usar?
Durante mucho tiempo el cristaloide de elección, en todo tipo, de
reanimación ha sido la solución salina “normal”, que es el cloruro

de sodio al 0.9%. Sin embargo, su composición carece de moléculas

amortiguadoras y su pH es muy ácido; lo cual ha demostrado empeo-
rar el estado de acidosis y perpetuar la hipoperfusión en pacientes
con choque. Paradójicamente, se ha visto mayor hiperkalemia en pa-
cientes que han sido reanimados con solución salina “normal”, en
comparación con aquellos que recibieron reanimación con lactato de
Ringer. Esto es explicado por la difusión pasiva del sodio a la célu-
la, lo que se traduce en una mayor salida de potasio. El lactato, que
anteriormente se pensaba que aumentaría la hiperlactatemia en los
pacientes en choque que recibían lactato de Ringer, ha demostrado
servir como sustrato metabólico en pacientes con un metabolismo
hipercatabólico (22). El estudio SMART, publicado en 2018, reclutó
pacientes críticamente enfermos que recibieron cristaloides en UCI,
comparando solución salina normal contra cristaloides balanceados
(Lactato de Ringer y Plasma-Lyte), logró demostrar menores tasas de
mortalidad y disfunción renal en aquellos pacientes que recibieron
estos últimos (23).
Duración adecuada
Como ya se habló anteriormente, el uso de líquidos debe ser cuida-
dosamente evaluado según el propósito buscado. Por eso, se hace ne-
cesario establecer si se está en el contexto de reanimación, post rea-
nimación, mantenimiento o recuperación de pérdidas. De este modo,
debe limitarse el uso de líquidos de reanimación a las primeras tres
horas, pues una vez establecido el déficit hídrico y determinada la
respuesta a líquidos, es necesario tomar nuevas medidas para asegu-
rar la perfusión de los tejidos. El aporte intravenoso de líquidos debe
ser evaluado cuidadosamente con frecuencia, con el fin de determi-
nar las necesidades del paciente (20).
Dosis adecuada
Tal como ya se ha mencionado, la estrategia SSC establece que
el paciente con sepsis debe recibir un bolo de, al menos, 30 ml/kg
en las primeras tres horas de la identificación de la enfermedad. Sin
embargo, existe evidencia que demuestra que 20 ml/kg sea quizá un
Tabla 4 Composición de diferentes tipos de cristaloides en comparación con el plasma
Composición/ Plasma Salino Solución de Solución de Lactato de Acetato de Plasma-lyte

propiedades humano 0.9% Ringer Hartmann Ringer Ringer
pH 7.35 – 7.415 5.5 6.0 6.5 6.5 6.7 7.4
Osmolaridad (mOsm/L) 291 308 310 279 273 270 294
Sodio (mmol/l) 135 – 145 154 147 131 130 131 140
Potasio (mmol/l) 4.5 – 5.5 4 5 4 4 5
Calcio (mmol/l) 2.2 – 2.6 2.2 2 1.5 2
Magnesio (mmol/l) 0.8 – 1.0 1 1.5
Cloruro (mmol/l) 94 – 111 154 156 111 109 110 98
Bicarbonato (mmol/l) 23 – 27
Lactato (mmol/l) 1.0 – 2.0 29 28
Acetato (mmol/l) 30 27
Gluconato (mmol/l) 23
Tomado de: Corrêa TD, Cavalcanti AB, De Assunção MSC. Balanced crystalloids for septic shock resuscitation. Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(4):463–71.
Abreviaturas: mMol/L: Milimoles por litro; mOsm/L: Miliosmoles por litro
Juan Manuel Robledo Cadavid

461
abordaje más fisiológico y la recomendación actual es que sea dado

en bolos pequeños de 250 a 500 ml, y estar prestos a reconocer las
posibles complicaciones asociadas.(20)
Existen muchas formas de establecer adecuadamente la respuesta
a líquidos endovenosos; pero, hoy en día, se sugiere medir las varia-
bles dinámicas como la variación de la presión de pulso y los cam-
bios en el gasto cardiaco por ecocardiografía, lo cual pudiese parecer
impráctico. Sin embargo, con algo de entrenamiento en el uso de la
ecografía y conociendo las diferentes maniobras para determinar la
respuesta a líquidos, se podría establecer la verdadera necesidad hí-
drica del paciente, evitando estados de sobre reanimación y retardos
en el inicio de otras terapias salvadoras de vida (22).
Desmonte adecuado
Una vez el paciente ha logrado las metas hídricas de reanimación,
es necesario sustituir el uso de cristaloides por la nutrición y el sopor-
te de las pérdidas, teniendo presente que los cristaloides no son más
que agua mineralizada que no transporta oxígeno ni nutrientes. Con-
siderando esto, en las primeras veinticuatro horas debe establecerse
un programa para el mantenimiento de la homeostasis del paciente
por medio de planes y programas de nutrición, a menos que estén
contraindicados (20).
Conclusiones
La sepsis es un síndrome “sombrilla” que abarca una plétora de
presentaciones y complicaciones, por lo que una rápida y adecua-
da identificación es clave para el inicio de las terapias que impac-
ten en el desenlace de los pacientes. A pesar de que estábamos muy
cómodamente acostumbrados a las antiguas definiciones, la nueva
definición de sepsis nos permite objetivar el deterioro del paciente
y el riesgo de mortalidad, por lo que deben usarse las herramientas
adecuadamente, con el fin de establecer rápidamente las estrategias
recomendadas. Una forma de hacerlo es considerar las herramientas
antiguas para el enfoque del paciente, y las nuevas para establecer el
riesgo de muerte, combinando el rendimiento de ambas y tomando
en cuenta que el criterio clínico es irreemplazable.
Además, la reanimación hídrica ha sido un tema de gran contro-
versia en los pacientes sépticos; sin embargo, es claro que cada vez le
apuntamos a ser más conservadores con el uso de líquidos endove-
nosos. Esto a sabiendas de que existen otras estrategias que permiten
mantener la perfusión de los tejidos, mientras se logra la depuración
de la infección y la estabilización de los sistemas vitales. Es claro que
todos los pacientes sépticos, aun cuando no presenten hipotensión,
se benefician de la reanimación hídrica por lo que se recomienda
iniciar con bolos de 250 a 500 ml de una solución preferiblemente
balanceada hasta un máximo de 20 ml/kg. En caso de que el paciente
presente hipotensión o hiperlactatemia, debería evaluarse la respues-
ta hídrica con los primeros bolos y, rápidamente (antes de la primera
hora), definir si requiere inicio de medicamentos vasopresores; en
cuyo caso, se recomienda como primera opción norepinefrina por un
acceso central o dos accesos periféricos gruesos; en caso de no estar
disponible, se podría iniciar dopamina. El inicio de inotrópicos está
reservado para aquellos pacientes en quienes se confirma bajo gasto
cardiaco a pesar de las estrategias establecidas, medido por un índice
cardiaco igual o inferior 2.5 L/min/m2; si éste fuera el caso, debería
considerarse monitoría invasiva y hospitalización en una unidad de
alta dependencia por la significativa mortalidad que esto conlleva.
Finalmente, es necesario tener muy claro que las guías y protoco-
los, así como las herramientas electrónicas y de laboratorio, nunca re-
emplazarán el buen juicio clínico ante un paciente en estado crítico.

464
Reconocer la sepsis, mantener la vía

aérea y establecer accesos venosos
Reanimación hídrica Búsqueda del foco y

signos de hipoperfusión
Control de la infección
Bolos de 500 mL de
Antibióticos de amplio espectro Hemocultivos, cultivos
lactato de Ringer.
de forma temprana (<1hora) dirigidos y lactato sérico
Máx. 20mL/Kg
Si la PAM < 65 mmHg

después de los bolos Determinar respuesta a líquidos Respuesta a
con reto hídrico o maniobra de líquidos (+)
Opción elevación de las piernas
Establecer un segundo Inciar norepinefrina a 0.01 mg/Kg/min

acceso venoso periférico y titular hasta 0.1 _ 0.2 mg/Kg/min
o un acceso central
Reevaluar
Determinar respuesta Máximo 2 bolos
adicionales de 500 mL
Traslado a UCI
Iniciar vasopresina
Determinar función cardiaca
Considerar monitoria invasiva
Figura 2 Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la sepsis en urgencias
Abreviaturas: PAM: Presión arterial media; UCI: Unidad de cuidados intensivos.

Modificado de: Marik PE. Sepsis. In: Evidence-Based Critical Care. Third ed. Springer International Publishing; 2015. p. 107–38.
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EKG en
síndrome
coronario
Julián Zea
Julián Vélez
Residentes de Medicina Interna
El electrocardiograma (ECG) de doce deriva-

ciones es una herramienta diagnóstica esen-
cial para la identificación y el manejo del in-
farto agudo del miocardio (IAM). En efecto, el
análisis detallado de los patrones de elevación
del segmento ST podría influir en la decisión
de llevar a cabo terapias de reperfusión. Sin
embargo, la especificidad de esta prueba no
es perfecta, ya que existen grandes variacio-
nes en la anatomía coronaria normal entre
los individuos y anormalidades previas como
infartos antiguos, la presencia de circulación
colateral o de revascularización quirúrgica
coronaria anterior que pueden dar patrones
alterados en la morfología del segmento ST.
Adicionalmente, las caras posterior, lateral y
apical del ventrículo izquierdo tienen menos
representación en el estudio de doce deriva-
das. No obstante, el ECG puede ser de gran
utilidad cuando existe oclusión proximal de
una arteria epicárdica que, finalmente, es la
protagonista de las formas más graves y exten-
sas de los IAM (1).
Identificación de la arteria afectada

Infarto de la cara inferior
En este caso, la arteria ocluida puede ser la coronaria derecha o la
circunfleja. La primera ocurre en el 80% y la segunda en el 20%. Un
signo electrocardiográfico útil para discriminarlas es la observación
de las derivaciones DII y DIII, pues la elevación mayor en DIII con
respecto a DII junto con la depresión mayor de 1 mm del ST en DI y
aVL sugiere como vaso culpable a la arteria coronaria derecha más
que a la circunfleja. Este hallazgo tiene una sensibilidad del 90% y
una especificidad del 71% con un valor predictivo positivo de 94% y
negativo de 70%. Además, si coexiste elevación del ST en V1, V4R o
ambos se habla de extensión eléctrica del infarto al ventrículo dere-
cho con una sensibilidad del 79%, especificidad del 100% y valores
predictivos positivo y negativo de 100% y 88%, respectivamente. Por
el contrario, si el vaso culpable es la arteria circunfleja, no se obser-
vará una elevación del ST de DIII mayor que DII y la derivada aVL,
en lugar de tener depresión del ST, puede aparecer con elevación o
isoeléctrico. Igualmente, la depresión del ST en V1 y V2, con ele-
vación de las derivadas de la cara inferior (DII, DIII y aVF), sugiere
oclusión de la arteria circunfleja. Esta depresión en V1 y V2 indica
infarto de la cara posterior del ventrículo izquierdo (1).
Infarto de la cara anterior

Normalmente existe elevación del ST en las derivadas precordia-
les V1, V2 y V3 que indican oclusión de la arteria descendente ante-
rior. Si, además de esto, hay elevación del ST en aVL y depresión ma-
yor a 1 mm en aVF debe pensarse en oclusión proximal de la arteria
previamente mencionada. En caso de que no exista depresión del ST
en la cara inferior, la oclusión podría estar después del origen de la
primera diagonal. Sin embargo, la elevación del segmento ST en V1,
V2 y V3, en conjunto con elevación en las derivadas de la cara infe-
rior, sugiere una obstrucción más distal en los vasos sanguíneos que
irrigan la región inferoapical del ventrículo izquierdo. Finalmente, la
presencia de bloqueo de rama derecha con una onda Q antes de la R
en la derivación V1, apunta a obstrucción proximal de la descendente
anterior junto con infarto anteroseptal (1).
Figura 1
Infarto de la cara inferior con bloque aurículo-ventricular completo. Nótese la elevación del ST mayor
en DIII que en DII con depresión en aVL y DI, lo cual indica obstrucción proximal de la coronaria
derecha con infarto del ventrículo derecho.
Interpretación de la elevación del segmento ST

A pesar de los patrones vistos anteriormente, no todas las eleva-
ciones del segmento ST indican IAM. Las presentaciones que sí son
compatibles con este diagnóstico deben cumplir las siguientes carac-
terísticas según las guías de práctica clínica de los europeos y los
estadounidenses (2-4):
La importancia de ceñirse a estas definiciones radica en la necesi-
dad de activar las terapias de reperfusión de manera urgente, bien sea
mediante uso de fibrinolíticos o intervención coronaria percutánea (5).
EKG en síndrome coronario

Julián Zea • Julián Vélez 471
Tabla 1 Criterios de infarto agudo del miocardio con elevación del ST y equivalentes
Sociedad Europea de Cardiología, 2012 Asociación Americana del Corazón, 2013

Elevación del segmento ST en dos derivadas Elevación del segmento ST en dos derivadas
contiguas en ausencia de hipertrofia ventricu- contiguas en ausencia de hipertrofia ventricu-
lar izquierda o bloqueo de rama izquierda lar izquierda o bloqueo de rama izquierda
Si la elevación del segmento ST es en V2–V3 Si la elevación del segmento ST es en V2–V3
debe cumplirse lo siguiente: debe cumplirse lo siguiente:
- ≥0,25 mV en hombres menores de 40 años - ≥2 mm en hombres de cualquier edad
- ≥0,2 mV en hombres mayores de 40 años - ≥1,5 mm en mujeres de cualquier edad
- ≥0,15 mV en mujeres
Si la elevación del segmento ST es en otras de- Si la elevación del segmento ST es en otras de-
rivadas diferentes a V2–V3 debe ser ≥0,1 mV rivadas diferentes a V2–V3 debe ser ≥0,1 mV
Deben cumplirse los siguientes hallazgos para Deben cumplirse los siguientes hallazgos para
diagnosticar un infarto posterior: diagnosticar un infarto posterior:
- Depresión del ST ≥0,05 mV de V1 a V3 - Depresión del ST en ≥2 derivadas entre V1
- ≥0,05 mV (V7–V9) y V4
- ≥0,1 mV en hombres menores de 40 años
(V7 – V9)
Criterios de infarto del tronco o multivaso: Criterios de infarto del tronco o descendente
- Elevación en aVR o V1 más depresión en anterior proximal:
ocho o más derivadas ≥0,1 mV - Elevación del ST en aVR más depresión
multiderivada
Otros equivalentes de elevación del segmento Otros equivalentes de elevación del segmento
ST en presencia de cuadro clínico compatible ST en presencia de cuadro clínico compatible
y características electrocardiográficas adicio- y características electrocardiográficas adicio-
nales*: nales*:
- Bloqueo completo de rama izquierda nuevo - Bloqueo completo de rama izquierda nuevo
o presumiblemente nuevo o presumiblemente nuevo
- Bloqueo completo de rama derecha - Presencia de T hiperaguda
- Presencia de marcapasos
- Presencia de T hiperaguda
- Electrocardiograma no diagnóstico con sín-
tomas isquémicos persistentes
- Estado posparo cardiorrespiratorio
*Ver texto para la descripción detallada de estas y otras formas de presentación electrocardiográfica.
A pesar de los criterios descritos en la tabla 1, debe tenerse en mente

que cualquier elevación o depresión del segmento ST mayor de 0,05
mV (0,5 mm) podría ser anormal y necesitaría más evaluación ante la
posibilidad de isquemia, especialmente, cuando el escenario clínico
o la morfología del segmento ST es sugestiva de esta o cuando existen
hallazgos electrocardiográficos que la refuerzan como las anormali-
dades de la onda T, la presencia de ondas Q o los cambios recíprocos
(en espejo) del segmento ST (5).
Contraria a la idea previa, en algunas ocasiones las elevaciones
del ST que exceden los puntos de corte establecidos por las guías de
práctica clínica podrían representar diagnósticos diferentes al IAM
con elevación del segmento ST (Figura 2) (5).
Otros hallazgos de IAM con elevación del ST

En el IAM con elevación del segmento ST la elevación es típica-
mente convexa o en forma de línea oblicua recta y se fusiona con una
onda T ancha para formar una apariencia de domo. Sin embargo, has-
ta el 40% de los IAM anteriores podrían ser cóncavos, especialmente
en las fases tempranas (6). Existen otros cuatro hallazgos morfológi-
cos, además del anterior, que sugieren la presencia de un IAM con
elevación del ST (5-7):
- Anormalidades concomitantes de la onda T: amplias, anchas o
invertidas.
- Presencia de ondas Q.
- Depresión del ST en las derivadas recíprocas que puede verse
en todos los infartos de cara inferior y hasta en el 70% de cara
anterior.
- La amplitud del ST o la T podrían aproximarse o exceder la
amplitud del QRS en al menos una derivada, presentación que
se da cuando el QRS se encoge a medida que el área infar-
tada se vuelve eléctricamente neutral mientras los segmentos
ST–T se vuelven amplios. De hecho, los infartos tempranos po-
drían tener una pequeña R que pareciera estar levantada por la
elevación del ST. Una onda R pequeña o ausente junto con un
ST convexo y amplio fusionado con la T y que excede la altura
de la onda R residual se denomina en inglés “tombstoning”. Este
hallazgo se ve con más frecuencia en los infartos anteriores e
implica un daño miocárdico más extenso y un peor pronóstico.

Infarto agudo de miocardio (IAM)
Podría haber inversión de la

onda T concomitante
ST convexo hacia arriba
con onda T ancha y unión
Repolarización temprana
Elevación cóncava del ST
Punto J con mella, arrastre o bien demarcado
Punto J mellado
Punto J arrastrado Punto J bien
demarcado
Pericarditis Cóncavo hacia arriba
Elevación cóncava del ST

Depresión del PR
Relación ST/T > 25%
Bloqueo de rama izquierda
Hipercalemia
Halado
ST halado por la onda T
T alta y angosta
(no ancha como en IAM)
Figura 2 Patrones de elevación del segmento ST

Adicionalmente, la oclusión del tercio medio de la descendente
anterior puede simular una pericarditis con elevación difusa del ST
cuando la arteria se envuelve en el ápice y suministra circulación a
una parte de la pared inferior, una presentación electrocardiográfica
poco usual.
Por último, debe tenerse en cuenta que la elevación del ST no
siempre indica un IAM, sino que a veces revela un infarto antiguo
con un miocardio disquinético o aneurismático. De hecho, un infarto
antiguo puede verse como una elevación crónica y persistente del ST
junto con ondas Q y las ondas T podrían estar invertidas o verticales,
pero no amplias. Un antecedente de infarto antiguo, un ECG viejo y
una ecocardiografía rápida a la cabecera del paciente podrían diferen-
ciar entre ambos diagnósticos. En el caso de un infarto viejo con dis-
quinesia, la ecocardiografía revelaría un miocardio delgado, brillante
(cicatrizado) y en algunas veces aneurismático, mientras que en el
IAM estos hallazgos estarían ausentes. Si el paciente no relata una
historia de infarto, si la onda T es amplia (superior al 75% el tamaño
de QRS) o si hay angina atípica en curso, el clínico debe suponer que
se trata de un IAM y no de un infarto antiguo (5).
Presentaciones electrocardiográficas de alto riesgo

Complejo de De Winter
En 2008, De Winter y colaboradores publicaron un nuevo patrón
electrocardiográfico que se asociaba con obstrucción proximal de
la arteria descendente anterior. Luego de revisar la base de datos de
intervenciones coronarias percutáneas y electrocardiogramas (en el
primer contacto médico y antes del procedimiento), encontraron que
en el 2% de los casos de infarto de cara anterior se encontraba un
infradesnivel ascendente del segmento ST de V1 a V6 que continua-
ba a ondas T positivas, altas y simétricas; además de esto con una
elevación del segmento ST de 1 a 2 mm en aVR (8) (imagen 1). Estos
hallazgos fueron comprobados posteriormente en un estudio similar
publicado por Verouden y colaboradores (9). Es importante señalar

que estos hallazgos electrocardiográficos son estáticos, por lo que de-

ben persistir en los ECG posteriores. Los pacientes que tienen estos
hallazgos son más frecuentemente jóvenes, de sexo masculino y con
hipercolesterolemia (8,9).
En los pacientes que se presentan al servicio de urgencias por do-
lor torácico, es de vital importancia reconocer este trazado electrocar-
diográfico, debido a que deben considerarse de alto riesgo y requieren
ser llevados a angiografía coronaria urgente (10), evitando el uso de
pruebas de inducción de isquemia, por el riesgo de desencadenar una
oclusión aguda proximal de la arteria descendente anterior que pue-
da tener un desenlace fatal.
Enfermedad del tronco coronario izquierdo
El tronco coronario izquierdo es una estructura vascular de la cual
se derivan la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja, las
cuales perfunden aproximadamente un 75% de la masa miocárdica
(11). Es por esta razón que aquellos pacientes que se presentan con
IAM por afectación del tronco coronario izquierdo, frecuentemente
lo hacen con choque cardiogénico, edema pulmonar, arritmias gra-
ves o muerte súbita. El trazado electrocardiográfico que debe alertar
sobre una posible obstrucción de dicha estructura es la presencia de
elevación del segmento ST en aVR o infradesnivel generalizado del
segmento ST (imagen 2). Al igual que lo descrito anteriormente, estos
pacientes deben considerarse de muy alto riesgo y, por esta razón,
deben ser llevados de manera urgente a angiografía coronaria, ya que
están en juego tres cuartas partes de la masa ventricular (11).
Síndrome de Wellens
Este síndrome fue descrito en una cohorte de pacientes que se pre-
sentaron a urgencias con angina inestable y se encontraron hallazgos
electrocardiográficos distintivos. Se han descrito dos patrones de al-
teraciones de la repolarización que nos permiten hacer el diagnóstico
de este síndrome. La anormalidad más frecuente (75% de los casos)
consiste en la presencia de ondas T negativas simétricas y profun-
das en V2 y V3 que pueden o no estar precedidas por una mínima
Imagen 1 Complejo de De Winter
Tomado de Macías et al. Am J Emerg Med. 2015
Imagen 2 Obstrucción del tronco coronario izquierdo
elevación del segmento ST (11,12). El otro patrón electrocardiográfi-

co (25% restante) consiste en ondas T bifásicas en las mismas deriva-
ciones descritas (imágenes 3 y 4). Estos hallazgos, invariablemente,
indican la presencia de una lesión proximal de la arteria descendente
anterior y por esto deben ser llevados urgentemente a estratificación
invasiva; la realización de pruebas de inducción de isquemia está
contraindicada por el riesgo de infarto de cara anterior (13). Vale la

pena recordar que, en la descripción original, el 75% de los pacientes

que no fueron llevados a intervención coronaria presentaron IAM de
cara anterior en las primeras semanas luego del ingreso (12).
Por definición, estos pacientes se presentan sin dolor torácico al
servicio de urgencias, aunque describen haberlo presentado reciente-
mente y no tienen elevación de biomarcadores de daño miocárdico.
Por otro lado, para que estas alteraciones de la onda T descritas pre-
viamente sean consideradas un síndrome de Wellens, debe haber au-
sencia de ondas Q patológicas en derivaciones precordiales, no debe
haber elevación significativa del segmento ST, y la progresión de la
onda R en precordiales debe estar conservada (13,14).
Infarto de pared posterior
El infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo puede pa-
sar desapercibido fácilmente, si no se tienen en cuenta los hallazgos
electrocardiográficos que nos deben alertar sobre este. Esta zona ven-
tricular está irrigada por extensiones arteriales denominadas arteria
descendente posterior, que pueden ser ramas de la arteria coronaria
derecha o la circunfleja (11). La principal dificultad para establecer el
diagnóstico radica en que esta parte del corazón no se encuentra ade-
cuadamente representada en el ECG de superficie, de manera tal que
los hallazgos encontrados en este grupo de pacientes corresponden a
los denominados “cambios en espejo”(15). Por esto, las manifestacio-
nes electrocardiográficas se encuentran en V1 a V4, y son: infrades-
nivel horizontal del ST, ondas T positivas, onda R alta y ancha y una
relación R/S mayor a 1 en V2 (11,15,16) (imagen 5).
En los casos en que la clínica sugiera un síndrome coronario y
en quien se encuentren las alteraciones electrocardiográficas previa-
mente descritas, debe procederse a completar el estudio con deriva-
das posteriores (V7, V8, V9) de la siguiente manera: V7 se ubica en
el quinto espacio intercostal izquierdo con línea axilar posterior; V8
en la línea medio-escapular; y V9 en la línea paraespinal (11). La
interpretación que debe dársele a estas derivaciones difiere un poco
con respecto a las derivaciones tradicionales, ya que solo se necesita
de una elevación del segmento ST mayor a 0,5 mV para confirmar el
diagnóstico de IAM (16).
Imagen 3 Síndrome de Wellens
Tomado de Tandy et al. Ann Emerg Med. 1999;33(3):347–351
Imagen 4 Síndrome de Wellens en un electrocardiograma de un paciente

atendido en el Hospital Universitario San Vicente Fundación

Imagen 5 Infarto de pared posterior
Oclusión de la primera rama diagonal de la descendente anterior

La oclusión de esta arteria se manifiesta con elevación del segmen-
to ST en las derivaciones aVL y V2, así como ondas T positivas en
estas derivaciones y depresión del segmento ST en cara inferior, con
ondas T negativas (11) (imagen 6). Esta rama diagonal irriga la pared
anterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que un infarto que
se produzca por lesión de esta arteria pone en riesgo una gran masa
ventricular.
El diagnóstico de este infarto es especialmente difícil debido a
múltiples factores, entre los que se encuentran: el desconocimiento
del personal médico, y la dificultad inherente a que el trazado elec-
trocardiográfico presenta elevación del segmento ST que no se produ-
ce en dos derivadas anatómicamente consecutivas (17), como lo que
se ha descrito clásicamente en las definiciones de IAM.
Entender y reconocer este trazado electrocardiográfico le debe
permitir al médico tratante tomar decisiones terapéuticas impor-
tantes (por ejemplo: estratificación invasiva) ya que el enfoque y el
manejo debe realizarse según las guías de IAM con elevación del seg-
mento ST.
Imagen 6 Obstrucción de la primera rama diagonal de la descendente anterior
Infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda

La interpretación del ECG en un paciente con bloqueo de rama
izquierda, previo al inicio del dolor torácico, es especialmente com-
plejo debido a que los trastornos de la conducción en este tipo de
bloqueos producen cambios secundarios en el segmento ST y en la
onda T.
Una de las estrategias empleadas para identificar la presencia de
isquemia aguda en un paciente con un ECG de estas características
son los criterios de Sgarbossa (tabla 2). Estos plantean que una cali-
ficación de tres o más puntos tiene una especificidad del 90% para
isquemia miocárdica, aunque solo un 36% de sensibilidad. Uno de
los problemas de esta propuesta es que la presencia del último crite-
rio, por sí solo, no tiene validez para hacer diagnóstico de isquemia.
Debido a esto, Smith et al., plantearon una modificación a estos
criterios utilizando la proporcionalidad de la desviación del segmen-
to ST, con respecto a la polaridad del eje principal del QRS (18). El
concepto de proporcionalidad se refiere a que debe mantenerse una
relación entre el voltaje del QRS y la elevación/descenso del segmen-
to ST esperada en los bloqueos de rama izquierda (imagen 7). Esto
fue evaluado posteriormente por Di Marco y colaboradores, quienes
encontraron que una relación ST/S < -0,25 o ST/R < -3.0 presentaron

mejores resultados que los algoritmos de Sgarbossa y tuvieron bue-

na especificidad (90% y 97%, respectivamente); sin embargo, todavía
con baja sensibilidad (67% y 54%, respectivamente) (19).
Tabla 2 Criterios de Sgarbossa
Hallazgo electrocardiográfico Puntaje

Elevación del ST de 1 mm o más que es concordante (en la misma dirección) con el 5
QRS en cualquier derivada
Depresión del ST de 1 mm o más en cualquier derivada de V1 a V3 3
Elevación del ST de 5 mm o más que es discordante (en dirección contraria) con el QRS 2
Imagen 7
Tomada de Smith et al. Ann Emerg Med. 2012;60(6):766-776

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Manifestaciones
del consumo
de cocaína
en Urgencias
Gabriel Leonardo
Ramírez Nieto
Residente de tercer año
Medicina de Urgencias
Universidad CES
Marie Claire
Berrouet Mejía
Introducción Docente de Farmacología
y Toxicología
Universidad CES
El consumo de sustancias es evidenciable a lo Toxicóloga Hospital General
largo de la historia de la humanidad. En los de Medellín
diferentes reportes de drogas de la Organiza-

ción de las Naciones Unidas (ONU) se eviden-
cian los cambios en el consumo año tras año.
Desde el año 2013 el informe sobre las drogas
comenzó a reportar cambios en el patrón de
consumo de drogas en el mundo con un au-
mento en el abuso de medicamentos recetados
y de nuevas sustancias psicoactivas (1).
En Colombia, el reporte de drogas del año
2017, publicado por el Observatorio de Drogas
de Colombia (ODC), reporta un aumento en el
consumo de drogas en comparación con los
años anteriores; este hecho lo fundamentan
no sólo porque las personas consumen más,
sino porque el mercado es cada vez más am-
plio y diverso, mostrando un incremento en la
prevalencia de 8,8% en el 2008 a 12,2% en el
2013 (2,3).
En el escenario de la ciudad de Medellín,
los datos del estudio de salud mental reali-
zado entre los años 2011 y 2012, demuestran
una prevalencia de consumo del 3,64% y el grupo entre los 19 y 29

años de edad como el más afectado. El 6,1% de la población presentó
criterios para el diagnóstico de abuso de drogas en la vida y los in-
dicadores de prevalencia anual son de 3,6% y 0,8% respectivamente
para hombres y mujeres (4).
Con respecto a las sustancias consumidas en el último informe de
drogas de Colombia, se reportan como las sustancias más consumi-
das: marihuana, cocaína, pasta básica de coca y éxtasis. Este informe
resalta también la aparición de 28 nuevas sustancias psicoactivas en
contraste con 739 reportadas en el informe mundial de las Naciones
Unidas. Para Colombia de cada cinco consumidores uno es mujer y
el grupo de edad de mayor consumo está entre los 18 y 24 años; se
reportó también que en los estratos socioeconómicos bajos hay mayor
tasa de abuso y dependencia (5).
La cocaína es una de las sustancias sicomotoras más usadas en el
mundo, con un consumo aproximado de 14 millones de personas en
el mundo (2). Es comúnmente utilizada durante la segunda y tercera
década de la vida. Actualmente, el abuso de cocaína en Colombia
está en aumento, con efectos negativos para la salud del consumidor,
además de estar convirtiéndose en un grave problema de salud públi-
ca. Los efectos adversos más comunes del abuso de cocaína son los
cardiovasculares. Sin embargo, los efectos adversos, psiquiátricos y
neurológicos continúan como una importante causa de morbilidad y
mortalidad (6).
Teniendo en cuenta que los registros de los servicios de urgencias
constituyen una fuente secundaria útil para describir características
clínicas y sociodemográficos de diferentes enfermedades, estudios
observacionales conducidos por Bodmer, Enzler y colaboradores, en
el año 2014 en Suiza, evidencian un panorama de las complicacio-
nes asociadas a cocaína. De una muestra de 165 pacientes la mayor
proporción eran hombres, y con más frecuencia de consumo en el
sexo masculino; la gran mayoría tenían consumo de otras sustancias
siendo la más importante alcohol y en segundo lugar opioides. Dentro
de los síntomas más frecuentemente asociados estuvieron: ansiedad
(36%), inquietud (36%) agitación (64%) hipertensión (53%) discon-
fort torácico (21%). Dentro de las complicaciones se reportó: infarto
agudo al miocardio, enfermedad cerebrovascular convulsiones y psi-
cosis (7). Con este panorama, es claro que el riesgo del consumo de
cocaína va mucho más allá del riesgo cardiovascular. Por esto, el
objetivo de este capítulo es presentar algunas de las complicaciones
más comunes de esta intoxicación en el servicio de urgencias.
Generalidades de la cocaína
La cocaína (benzoyl-methylecgonina, C17, H21, NO4) es un alca-
loide preparado de las hojas de la planta Erythroxylon coca. La forma
cristalina es preparada disolviendo el alcaloide en ácido clorhídrico
para formar una sal soluble en agua, hidrocloruro de cocaína, que es
la cocaína que se consume en las calles. El crack es cocaína en base
libre no purificada formada al combinar hidrocloruro de cocaína con
bicarbonato de sodio. La base libre es una forma purificada de mayor
costo. La cocaína se absorbe a través de las mucosas y en el tracto
respiratorio, gastrointestinal y genitourinario en las formas de hidro-
cloruro y base (8).
El 85% de la cocaína es metabolizada por tres vías diferentes.
Mediante colinesterasas plasmáticas se metaboliza a ecgonina me-
thyl éster, entendiendo que algunas poblaciones como gestantes, pa-
cientes con hepatopatía y niños tienen disminuida la actividad de
las colinesterasas, en estas poblaciones se aumentan los riesgos de
toxicidad (9).
Los otros dos metabolitos –benzoylecgonina y norcocaina– se pro-
ducen a través de hidrólisis no enzimática y reacciones de N-desmeti-
lación respectivamente. La norcocaína, a diferencia de los anteriores,
es activa y explica no sólo manifestaciones adrenérgicas sino tam-
bién toxicidad renal y hepática. Con formas como el crack, se pro-
ducen metabolitos como la anhidroecgoninametilester, que también
contribuye a la toxicidad cardiovascular (6,8,9).
Manifestaciones del consumo de cocaína en Urgencias

Gabriel Leonardo Ramírez Nieto • Marie Claire Berrouet Mejía 487
El consumo de cocaína asociado con alcohol se asocia a la pro-

ducción de un metabolito específico, conocido como coca etileno, el
cual según modelos animales, incrementa el riesgo de muerte súbita.
El coca etileno, bloquea la recaptación de dopamina en la hendidura
sináptica, potenciando los efectos tóxicos de la cocaína, aumentando
la demanda de oxígeno miocárdico y ejerciendo un efecto depresor
miocárdico directo.
Cocaína y riesgo cardiovascular

La cocaína y sus metabolitos, como norcocaína y cocaetileno, in-
hiben la recaptación de norepinefrina en la hendidura sináptica y au-
mentan la liberación de catecolaminas desde los depósitos centrales
y periféricos; adicionalmente, estimulan los receptores α y B adrenér-
gicos (9,10).
Dentro de los riesgos cardiovasculares asociados al consumo de
cocaína se encuentran la hipertensión arterial, la disección aórtica y
el síndrome coronario agudo (10).
La isquemia miocárdica explica por efectos adrenérgicos eviden-
ciados aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sisté-
mica y la contractilidad miocárdica, lo que conduce a un imbalance
entre la entrega y demanda de oxígeno en el miocardio; imbalance
entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras y efectos tóxicos
directos del alcaloide.
La hipertensión es explicada no sólo por el efecto simpático, an-
tes mencionado, sino por un efecto vasoconstrictor sumado, ya que
induce la liberación de endotelina–1, e interfiere con la liberación de
ON-sintasa; adicionalmente, bloquea canales de sodio lo que lleva a
vasoconstricción en lechos capilares. Por otra parte, compromete las
uniones entre las células endoteliales, lo que lleva a daño endotelial
y fibrosis vascular. Crónicamente el consumo de cocaína se ha aso-
ciado a disfunción renal ya que se ha demostrado que induce fibrosis
mesangial (7,11,12).
Isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica relacionada con cocaína se explica por va-
rios fenómenos fisiopatológicos. La cocaína produce un aumento de
la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad
miocárdica, que, asociados a la vasoconstricción del lecho vascular
coronario, conduce a un desequilibrio entre la entrega y demanda
de oxígeno en el miocardio, favoreciendo la aparición de isquemia e
infarto. Adicionalmente, se altera la relación entre sustancias vaso-
constrictoras y vasodilatadoras aumentando, como se explicó antes,
la producción de endotelina–1 y disminuyendo la producción de óxi-
do nítrico, dos de los principales reguladores del tono vascular (9).
Los efectos proagregantes y la aterosclerosis son explicados por
el incremento del inhibidor del activador del plasminógeno, activa-
ción y aumento en la agregabilidad plaquetaria y daño en las uniones
intercelulares, con el consecuente incremento de la permeabilidad
endotelial, lo que facilita el paso del colesterol LDL hacia el suben-
dotelio y la formación de placas ateroscleróticas, en las que se han
encontrado infiltrados de células mastocitarias, demostrando un es-
tado proinflamatorio lo que lleva, por último, a mayor expresión de
moléculas de adhesión endotelial originando aterosclerosis acelerada
e induciendo a la formación de trombos (9).
El riesgo de un IAM se incrementa hasta 24 veces en la primera
hora después del consumo de cocaína. El 15% de los pacientes que
presentan dolor torácico asociado al consumo de cocaína tienen un
SCA, de los cuales 6% tienen un IAM documentado. El riesgo es in-
dependiente de la dosis, la vía de utilización y la frecuencia de con-
sumo. El SCA se puede presentar en consumidores regulares o con el
primer consumo.
Alrededor del 50% de los pacientes con IAM relacionado con co-
caína no presentan lesiones angiograficamente significativas. La pre-
sencia de aneurismas coronarios es más frecuente en consumidores
de cocaína comparados con pacientes con SCA por otras causas. Exis-
ten reportes que señalan que el SCA puede presentarse en pacientes

con síndrome de abstinencia por cocaína, entendiendo que en el mis-

mo hay descarga de catecolaminas.
Cardiomiopatía
La cardiomiopatía por cocaína con disfunción sistólica y diastó-
lica e hipertrofia ventricular izquierda, está relacionada con varios
mecanismos. En forma aguda es explicada por un efecto tóxico di-
recto de la droga y alteraciones metabólicas y ácido base relaciona-
das; de manera crónica por la inducción de isquemia, la estimulación
adrenérgica repetitiva con cambios de contracción sub endocárdica
y necrosis en bandas, la alteración en la producción de citoquinas
en el endotelio y en los leucocitos circulantes con inducción de la
transcripción genética que genera cambios en el colágeno y miosina
en el miocardio, destrucción de miofibrillas, fibrosis intersticial e in-
ducción de apoptosis (9).
Además, los compuestos químicos relacionados con la cocaína
como el levamisol, o los agentes infecciosos que pueden estar presen-
tes en los consumidores intravenosos pueden producir miocarditis.
Arritmias
Las arritmias relacionadas con la cocaína son variadas. Se plantea
que la cocaína tiene un efecto arritmogénico intrínseco, por su acción
como bloqueante de canales de sodio e inducción de hiperactividad
adrenérgica; pero, la presencia de arritmias graves generalmente se
relaciona con cambios estructurales subyacentes, como hipertrofia
ventricular o con fenómenos isquémicos. También puede afectar la
generación o la conducción del impulso cardíaco, alterar el balance
autonómico, la repolarización con prolongación del intervalo QT y
aumentar la concentración de calcio intracelular. Como consecuen-
cia pueden presentarse taquicardia o bradicardia sinusal, taquicardia
supraventricular, fibrilación o taquicardia ventricular, bloqueos de
rama, bloqueos AV y torsades de Pointes (9).
Las arritmias desaparecen cuando la cocaína es metabolizada, a
menos que sean consecuencia de un infarto de miocardio inducido
por la sustancia.
Disección de aorta
La presentación de la disección de aorta en pacientes jóvenes no es
muy frecuente. Según el registro internacional de disección de aorta
IRAD, el consumo de cocaína se relaciona con esta patología sólo en
el 0.5% de los casos. Sin embargo, en otros estudios más pequeños
realizados en Estados Unidos se encontró una prevalecía hasta del
37%, con una presentación más frecuente en pacientes jóvenes y de
raza negra. La mayoría de los casos se presenta en la primera porción
de la aorta, hasta 70% son disecciones tipo A según la clasificación de
Stanford y el 30% son de tipo B (13).
La fisiopatología de la disección se comparte con la de la arteria
coronaria, la carótida o la arteria vertebral y constituye la suma de va-
rios efectos de la cocaína. La cocaína produce apoptosis de las células
musculares lisas y necrosis quística de la capa media arterial lo que
debilita la pared del vaso. En estudios ecocardiográficos se ha podi-
do demostrar la pérdida de la distensibilidad aórtica, con aumento
del diámetro y rigidez de la pared; si a esto se suma la capacidad de
aumentar de manera abrupta, tanto la presión arterial como la fre-
cuencia cardiaca, efecto observado más en consumidores de crack,
tendríamos una suma de factores de riesgo que facilitaría la ruptura
de la capa íntima y la aparición del segmento inicial del flap de di-
sección.
Para algunos autores la cocaína explica el 1.8% de los casos de
disección aórtica tipo A, siendo el paciente típico un paciente joven
con factores de riesgo asociados como: hipertensión y tabaquismo (14).
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares

El enfoque del paciente con antecedente de consumo de cocaína y
que se presente con dolor o disconfort torácico, palpitaciones o dis-

nea, en el que se encuentra una relación temporal entre el consumo

y el inicio de los síntomas, dependerá de una adecuada anamnesis y
un examen físico dirigido para lograr una aproximación diagnóstica
rápida y poder enfocar el manejo adecuado.
Para cualquier paciente el manejo inicial siempre deberá estar en-
focado en el control de la descarga adrenérgica que contribuye, en la
mayoría de los casos, a desencadenar y mantener los síntomas, sin
dejar de lado que los efectos agudos y a largo plazo del consumo van
más allá de este efecto; es por esto que el manejo inicial siempre debe
incluir una benzodiacepina de preferencia de inicio rápido y que se
pueda titular hasta lograr el control de las manifestaciones simpáti-
co-miméticas como taquicardia, hipertensión y agitación (10).
Una vez se logre el control de los efectos adrenérgicos, el trata-
miento se enfocará hacia el manejo específico, con base en cuenta las
recomendaciones para cada caso.
Para los pacientes que se presentan con dolor torácico se deberá
tratar de diferenciar la etiología del dolor, teniendo en cuenta que
la prioridad será diagnosticar rápidamente la disección de la arteria
aorta y/o el síndrome coronario agudo.
Para ambos casos la prioridad será el control de la presión arte-
rial, la frecuencia cardiaca y el dolor, lo cual se logrará además del
manejo inicial con benzodiacepinas con infusión de nitratos o blo-
queadores de canales de calcio, estos últimos no están disponibles
en nuestro país. El manejo con betabloqueadores será considerado en
los pacientes que, a pesar del manejo con benzodiacepinas, nitratos
o bloqueadores de canales de calcio, persistan con hipertensión y/o
taquicardia, teniendo en cuenta que ya debe estar controlada la des-
carga adrenérgica.
El RUTI-Cocaine Study fue un estudio prospectivo entre los años
2001 y 2014 que evaluó 1002 pacientes menores de 50 años con diag-
nóstico de síndrome coronario agudo; 5.7% tenían tóxicos positivos
para cocaína. En el seguimiento se encontró que 57.9% recibió beta-
bloquedores; los investigadores encontraron que, en pacientes con
betabloquedaores, la frecuencia de eventos adversos cardiovascula-
res fue del 30.3%, en comparación a pacientes sin beta bloqueadores
41,7%. Estos hallazgos los llevaron a concluir que la terapia betablo-
queante se asocia con mejores resultados, la supervivencia a 90 días
fue más alta en pacientes tratados con beta bloqueadores (87.5% vs
100%; Log rank test p = 0.035) y el estudio evidencia la necesidad de
realizar más estudios (15).
Cocaína y riesgo neurológico

Como se explicó anteriormente, la norcocaína es uno de los pro-
ductos del metabolismo de la cocaína por N-desmetilación en el híga-
do. Si bien se considera un metabolito menor ya que en la mayoría de
los casos no representa más del 5% de los metabolitos finales, tiene
la posibilidad de atravesar fácilmente la barrera hemato-encefálica,
por lo que se considera uno de los responsables de los efectos en el
sistema nervioso central. Por otra parte, casi la mitad de la cocaína
que ingresa al cuerpo por cualquier vía, es metabolizada a través de
hidrolisis no enzimática a benzoil ecgonina (6).
Estudios en modelos animales han demostrado efectos en el siste-
ma nervioso central, como vasocontricción cerebral e incluso convul-
siones, cuando es inyectado directamente en el sistema ventricular o
aplicado sobre estructuras vasculares. Y, si bien para muchos autores
se considera un metabolito poco importante ya que es virtualmente
inactivo por su poca posibilidad de atravesar la barrera hemato-ence-
fálica, otros consideran la posibilidad de que el metabolito se pueda
formar después de que la cocaína haya ingresado al sistema nervioso,
por lo que el potencial riesgo es considerable (6).
Finalmente, el otro metabolito importante es la ecgonina-metil és-
ter que se forma por hidrolisis enzimática, principalmente, por estea-
rasas plasmáticas pero también por otras enzimas y, al igual que la
benzoil ecgonina, atraviesa poco la barrera hemato-encefálica. Aun-
que en algunos estudios se ha encontrado que la ecgonina-metil éster
tiene pocos efectos farmacológicos, en modelos animales se han de-
mostrado algunos efectos contradictorios como vasodilatador, anti-
convulsivante y sedante

El efecto de estos metabolitos sobre la recaptación de epinefrina y

norepinefrina se extiende a otras aminas biógenas, como la serotoni-
na y la dopamina; sin embargo, este efecto no explicaría por completo
las manifestaciones en el sistema nervioso central. El aumento en
la liberación de glutamato y de la disponibilidad de su precursor, el
aspartato, se proponen como responsables de un efecto excitatorio de
base que facilita la aparición y perpetúa los síntomas neurológicos.
Las principales complicaciones del consumo de cocaína en el
sistema nervioso central son los accidentes cerebro vasculares y las
convulsiones, sin embargo se pueden presentar otros efectos que si
bien son poco comunes se deben tener en cuenta, tal es el caso de
la leucoencefalopatía. Otro fenómeno que se encuentra asociado al
consumo de cocaína asociada al levamisol es la vasculitis del sistema
nervioso central.
Ataque cerebro vascular

El efecto sobre el sistema nervioso central se puede evidenciar in-
mediatamente con la inquietud, euforia, la posterior depresión; y los
efectos simpático-miméticos con la taquicardia, la hipertensión, la
sudoración y la fiebre.
El primer caso reportado de ataque cerebro vascular ocurrió en
1977 en un hombre joven en quien, una hora después de una inyec-
ción intramuscular de cocaína, se evidenció la aparición de focaliza-
ción dada por afasia y hemiparesia del lado derecho. Años después
con el aumento en la comercialización y el consumo, los casos se
hicieron más frecuentes (16).
Después del consumo de cocaína los síntomas pueden aparecer
de manera inmediata pero usualmente inician en las primeras tres
horas. Sólo el 30% de los pacientes tiene factores de riesgo cerebro
vasculares asociados.
El consumo de cocaína puede llevar tanto a eventos isquémicos
como hemorrágicos. Aunque, inicialmente, los registros apuntaban
hacia una mayor proporción en la presentación hemorrágica, los es-
tudios posteriores realizados en la década de los noventa inclinaron
la balanza hacia la etiología isquémica; sin embargo, de ahí en ade-
lante, la frecuencia de aparición de uno y otro se ha equiparado y se
ha visto una relación entre la forma de consumo con la presentación
de la complicación. Para los eventos isquémicos es más clara la rela-
ción con la forma fumada, el “crack”; mientras que para los hemorrá-
gicos es con la forma hidrocloruro, la cual se inhala; se ha confirmado
esta relación hasta en el 80% de los casos.
El mecanismo por el cual la cocaína produce síndromes neuro-
vasculares es multifactorial, más aun teniendo en cuenta que, apro-
ximadamente, el 70% de la cocaína incautada está contaminada con
levamisol (17).
No parece existir una forma de neurotoxicidad directa inducida
por cocaín; sin embargo, la desregulación del flujo sanguíneo cerebral
mediado por vasoespasmo o vasculitis, la hipertensión súbita y soste-
nida, así como el aumento en la agregación plaquetaria, la posibilidad
de cardio-embolismo por arritmias y el daño de la pared vascular, re-
presentan un abanico de factores que juegan un rol protagónico tanto
en los sangrados intracraneales como en las isquemias e infartos (6).
Estudios de angiografía realizada en pacientes consumidores de
cocaína, que se presentan con infarto cerebral, han sugerido que es el
vaso espasmo el factor que juega un papel protagónico en esta mani-
festación, así como el daño de las fibras musculares de la capa media
arterial por infiltración grasa; la falta de regulación en la liberación
del calcio intracelular y la endotelina–1 han demostrado que aportan
en la aparición de estos síndromes.
Convulsiones
Las convulsiones se presentan con una prevalencia entre 0.9 y
10.4%, dependiendo de la edad y la cantidad de cocaína consumi-
da (18). Se explican por un desbalance entre los mecanismos excita-
torios e inhibitorios, generando una híper sincronía de poblaciones
neuronales. La excitabilidad neuronal es influenciada por diferentes
cationes y aniones como sodio, calcio y cloro que se encargan de man-
tener el gradiente de la membrana y el potencial de acción en reposo;

además de esto, son fundamentales neurotransmisores inhibitorios

como el ácido gama aminobutírico que actúa en receptores GABA-A
GABA-B y GABAC, y excitatorios como el glutamato que actúa sobre
receptores inotrópicos y metabotrópicos, siendo los más importantes
los receptores AMPA y NMDA. En el caso de las convulsiones por
cocaína, éstas se explican por bloqueo de canales de sodio y desba-
lance entre GABA y glutamato (19). Aunque el potencial epileptogé-
nico de la cocaína no ha sido bien establecido, se ha demostrado una
relación causal tanto para la presentación como primera convulsión
como factor desencadenante de crisis en pacientes ya diagnosticados
con epilepsia (8,18).
La forma de presentación esperada, teniendo en cuenta el meca-
nismo fisio patogénico de las convulsiones, es en forma de crisis mo-
toras generalizadas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas. En los casos
en que se presenten crisis parciales o focales se deberá descartar le-
sión estructural de tipo neoplásico, displásico o neurovascular (18).
Tratamiento de las complicaciones neurológicas

El tratamiento de las complicaciones neurológicas, al igual que las
cardiovasculares, radica en el control inicial de la respuesta adrenér-
gica producto del consumo de cocaína; si bien ésta actuará como el
factor disparador de los síntomas en todos los casos, se debe tener
en cuenta que para el consumidor crónico los cambios estructurales,
sobre todo vasculares y los fenómenos de adaptación desde el punto
de vista bioquímico, constituirán factores determinantes del riesgo
aumentado. Por esta razón, en un paciente que se presente al servicio
de urgencias con clínica que sugiera un síndrome neurovascular o
con convulsiones, se debe indagar acerca del consumo de cocaína y,
una vez se identifica una relación temporal que sugiera una relación
posible, se deben controlar los síntomas adrenérgicos preferiblemen-
te con benzodiacepinas de corta acción, para continuar con el manejo
de cada patología según cada caso particular, teniendo siempre claro
el riesgo aumentado que representa ese antecedente de consumo (10).
Para el caso específico de los síndromes neurovasculares, el con-
trol de la presión arterial dependerá de la meta para cada forma de
presentación, bien sea de carácter isquémico o hemorrágico según
las guías de práctica clínica, por lo que al igual que en pacientes no
consumidores se hace indispensable el enfoque a través de una neu-
roimagen obtenida, por tomografía o por resonancia magnética, según
el protocolo y la disponibilidad de cada institución.
La decisión del manejo final en urgencias bien sea con fibrinolí-
ticos, con trombectomía mecánica o por el contrario sólo con pre-
vención secundaria se debe tomar según los criterios definidos para
cualquier tipo de paciente; así mismo la estratificación TOAST y la
prevención secundaria se realizará siguiendo los mismos parámetros
como se haría en un paciente no consumidor, teniendo en cuenta fac-
tores de riesgo aumentado como la esclerosis vascular, la vasculitis y
las arritmias asociadas al consumo las cuales constituyen etiologías
probables del ACV (20).
Para el caso de las convulsiones inducidas por consumo de cocaí-
na, el manejo inicial de la crisis con benzodiacepinas favorecerá el
control de la respuesta adrenérgica inducida por cocaína. La relación
de consumo de cocaína con el desarrollo de estado convulsivo no
está clara y los estudios apuntan a que las crisis desencadenadas por
consumo son generalmente autolimitadas, lo que estaría en concor-
dancia con el comportamiento tóxico dinámico esperado de la cocaí-
na (20,21).
Cocaína y riesgo de enfermedad mental

El diagnóstico dual se define como la presencia de un trastorno
por uso de sustancias y un trastorno mental en un individuo den-
tro de un período concreto. El consumo de la cocaína se asocia con
una amplia variedad de trastornos mentales. Múltiples estudios en
la población general y en la clínica plantean que los trastornos men-
tales más prevalentes son los trastornos depresivos, el trastorno de
ansiedad, y los trastornos de la personalidad (22). Con respecto a los
trastornos psicóticos, generalmente, se presentan en pacientes mas-
culinos y con consumo prolongado, en este escenario es importante

diferenciar a la psicosis exótica de otras causas a través de una histo-

ria clínica detallada (23).
En el servicio de urgencias una de las principales complicaciones
es la agitación. La agitación en situaciones de urgencia es un proble-
ma importante, debido a que los pacientes agitados corren el riesgo
de autoagredirse o agredir a los otros (24). Por esta razón, el control
de un paciente agitado constituye una acción de carácter emergente
y el manejo fundamental son benzodiacepinas, una vez controladas
las manifestaciones adrenérgicas, en caso de psicosis, medicamentos
como olanzapina y quetiapina han mostrado un buen perfil de efica-
cia y seguridad (25).
Tratamiento complicaciones en la esfera mental

El manejo de los pacientes que se presentan al servicio de urgen-
cias con síntomas que comprometen la esfera mental, será siempre
de carácter prioritario. Como se mencionó anteriormente el carácter
emergente del manejo dependerá del grado de agitación con el que se
presente. La primera consideración que se debe tener en un paciente
que ingrese con síntomas psicóticos y con antecedente de consumo
de cocaína, con una probabilidad causal determinada por el patrón
de consumo en general y el tiempo transcurrido desde el último con-
sumo, será en la mayoría de los casos la psicosis exotóxica que repre-
senta el efecto de la cocaína en las vías centrales mediadas por GABA
y glutamato. Por consiguiente, el manejo inicial deberá ser con una
benzodiacepina y, según evolucione el cuadro clínico, se avanzará al
manejo específico de una condición de base, en caso de que exista,
lo que constituiría el manejo de la patología dual que requerirá la
intervención de un especialista en psiquiatría para continuar con el
manejo hospitalario (26).
Cocaína y complicaciones musculares

La rabdomiólisis es un efecto conocido del consumo de cocaína
pero poco tenido en cuenta, ya que generalmente se presenta con sín-
tomas menores como dolores músculo-esqueléticos que pueden ser
fácilmente controlados con analgésicos comunes (27).
El mecanismo por el cual la cocaína produce la rabdomiólisis no
es completamente claro, sin embargo las posibilidades desde los efec-
tos del consumo son amplias (28). Se sabe que la rabdomiólisis se
origina en el nivel celular desde la destrucción de los miocitos por
hiperpirexia, el aumento del metabolismo, la desregulación de la ho-
meostasis intracelular, el trauma o la hipoxia producto de la vaso-
constricción, con la subsecuente liberación de potasio, mioglobina y
otros compuestos intracelulares (27).
El efecto específico de la rabdomiólisis como tal no debería ir más
allá de los síntomas producto de los fenómenos inflamatorios y el
dolor que éstos originen. Sin embargo, la elevación del potasio pro-
ducirá efectos de predominio cardiovascular de tipo arritmogénico y
la elevación de la mioglobina que, en presencia de diminución del pH
en los túbulos renales o de disminución del flujo sanguíneo renal, se
disociará a globina y ferro-heme, siendo este último un agente citotó-
xico responsable del daño tubular renal.
Los pacientes con rabdomiólisis y compromiso renal se presentan
generalmente con dolores musculares de predominio proximal e, in-
cluso, dolor torácico con la inspiración, asociado a malestar general,
hipertensión, disminución del gasto urinario con características gra-
vativas y que deja de responder a analgésicos comunes (27).
Los paraclínicos pueden mostrar leucocitosis a expensas de neu-
trófilos, elevación de la creatinina y del nitrógeno ureico, además de
elevación marcada de la creatin-fosfo-kinasa así como del potasio.
El manejo debe enfocarse a suspender el consumo de cocaína,
mantener el flujo sanguíneo renal con infusión de cristaloides a altos
volúmenes, vigilando siempre cualquier signo de sobre carga y man-
teniendo un pH con tendencia a la alcalemia mediante la infusión de
bicarbonato. El alta se decidirá según la evolución clínica y la norma-
lización de la química sanguínea (28).

Cocaína y complicaciones gastrointestinales

Los efectos gastrointestinales de la cocaína son diversos y en tér-
minos generales son conocidos. En la mayoría de los casos, estos efec-
tos se explican por la vasoconstricción de la vasculatura intestinal lo
que lleva a necrosis bien sea de tipo transmural o de la mucosa intes-
tinal, lo que se manifestará en los pacientes como dolor abdominal,
fiebre y diarrea con contenido hemático macro o microscópico. Se ha
observado una relación del consumo de crack con compromiso del
tubo digestivo proximal con perforación del estómago o del duodeno,
sin embargo no se conoce una explicación demostrada de forma clíni-
ca ni teorizada desde el punto de vista de los mecanismos de acción
ni de sus efectos (29).
Por otra parte, la presentación más ruidosa se produce por aumen-
to de la agregación plaquetaria con lesiones arterioscleróticas de la
pared de los vasos mesentéricos, lo que producirá trombos en grandes
vasos, con el subsecuente infarto de porciones extensas de intestino.
Cuando el compromiso sólo se limita a la mucosa, el tratamiento
será con manejo médico con protectores de mucosa, dieta y por su-
puesto con la suspensión del consumo.
En los otros casos, la presentación será como un abdomen agu-
do quirúrgico que amenaza la vida y que requiere manejo quirúrgico
emergente y representará un riesgo de muerte que oscila entre el 21
y el 80%, dependiente de la porción de intestino que se comprometa
(30).
Por otra parte, existen en la literatura casos descritos de pancrea-
titis inducida por consumo de cocaína. No está muy clara cuál sea
la fisiopatología por la cual se produzca este efecto, pero se cree que
la trombosis microangiopática del tejido pancreático juega un papel
importante.
La presentación no difiere de la pancreatitis por otras causas más
comunes como biliar, alcohólica o por hipertrigliceridemia. El pa-
ciente generalmente se presenta con dolor epigástrico que se irradia
hacia la región dorsal, asociado a náuseas y vómito, incluso con into-
lerancia a la vía oral. En la evaluación paraclínica se puede encontrar
leucocitosis y neutrofilia, pero específicamente la elevación de las
enzimas pancreáticas tanto lipasa como amilasa es lo que determina
el diagnóstico. En las imágenes abdominales, específicamente en la
tomografía de abdomen contrastado se deben buscar complicaciones
asociadas a la pancreatitis como colección y/o abscesos peripancreá-
ticos.
El manejo en general es el mismo para la de otras etiologías, con
analgesia y reposo de la vía oral. El manejo quirúrgico sólo estará in-
dicado para complicaciones específicas (31).
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Métodos y
dietas para
perder peso:
una mirada crítica
Judit Carolina Sepúlveda

Isabel Cristina
Grajales Osorio
Residentes tercer año
Medicina Aplicada a la Actividad
Física y al Deporte
El sobrepeso y obesidad son actualmente el

quinto actor causante de mortalidad general
global, causando cada año aproximadamen-
te 2.8 millones de muertes directas (1). Han
alcanzado proporciones epidémicas tanto en
países desarrollados como en vías de desarro-
llo, con consecuencias negativas para la salud
pública ya que generan grandes costos socioe-
conómicos (1).
La obesidad y el sobrepeso son definidos
como la acumulación excesiva de tejido gra-
so y son factores reconocidos como causa de
enfermedades crónicas: enfermedad cardio-
vascular, diabetes mellitus tipo 2 y múltiples
tipos de cáncer, siendo los más estudiados el
de mama y colón (1).
La pérdida de peso y tejido graso es la prin-
cipal estrategia para reducir los riesgos aso-
ciados de la obesidad y el sobrepeso. Es claro
que, perder entre el 5% y 10% del peso inicial
y mantenerlo puede traer grandes beneficios
al prevenir o mejorar la obesidad, factores de
riesgo relacionados y comorbilidades (2). Aun-
que es una tarea difícil, las intervenciones in-
tensivas en el estilo de vida pueden lograr una pérdida de peso sos-

tenida a largo plazo, como lo demuestran los hallazgos de diferentes
ensayos clínicos de gran tamaño (3).
La dieta es la piedra angular de cualquier programa de interven-
ción de estilo de vida, siendo la restricción en la ingesta de energía
con reducción de carbohidratos y/o grasas la estrategia más común.
Sobre la base de esto se han propuesto diversas estrategias dietéticas,
(4); la mayoría están ampliamente aceptado, y aunque entre ellos
existen claras diferencias (unos son más estructurados que otros) (5),
en general si son bien llevados todos confieren buenos resultados.
De todas maneras, es claro que las altas expectativas de los pacien-
tes con obesidad y sobrepeso sobre cuál método o programa es más
efectivo han representado la amplia masificación de muchos de ellos,
a los cuales se les confiere beneficios superiores a los que realmente
tienen.
A pesar de los potenciales mecanismos biológicos que explican
por qué algunas dietas o métodos populares pueden ser mejor que
otros para producir pérdida de peso, la evidencia actual sugiere que
la mayoría pueden ser igual de efectivas, ya sea a través de la modifi-
cación de carbohidratos o de los lípidos (6) (tablas 1 y 2).
Tabla 1 Diferentes tipos de dietas basadas en la composición de macronutrientes
Tipo de Marca de la dieta Carbohidratos, % Proteínas, %kcal Grasas, %

dieta kcal kcal
Baja en Atkins, South Aproximadamente
< 40 30 _ 55
carbohidratos Beach, Zone 30
Moderada en Biggest looser,
macronutrientes Jenny Craig,
Aproximadamente Aproximadamente
NutriSystem, 21 _ <30
55 _ 60 15
Volumetrics,
Weigth Watchers
Baja en grasa Ornish,
Aproximadamente Aproximadamente
Rosemary < 20
60 10 _ 15
Conley
Tomado de: Johntson BC, Kanters S, Bandayrel K, Wu P, Naii F et al. Comparison of Weight Loss Among
Named Diet Programs in Overweight and Obese Adults: a Meta-analysis. JAMA. 2014;312(9):923–933.
Tabla 2 Diferencia en la pérdida de peso promedio a los 6 y 12 meses de
seguimiento en todas las clases de dieta con 95% de intervalos confianza
Pérdida en peso en kg, 12 meses

No dieta 5,16 5,7 7,25 7,27
(6m: 0,12 m:0) (2,68 _ 7,63) (4,14 _ 7,35) (5,33 _ 9,25) (5,26 _ 9,34)
Pérdida en peso en kg, 6 meses
6,07 LEARN 0,55 2,1 2,12

(4,23 _ 7,84) (6m: 0,12 m:0,02) (-1,71 _ 2,87) (-0,2 _ 4,47) (-0,33 _ 4,59)
Moderado
6,78 0,71 1,55 1,56
macronutrientes
(5,5 _ 8,05) (0,97 _ 2,44) (0,13 _ 2,95) (-0,17 _ 3,3)
(6m: 0,12 m:0)
Bajo
8,73 2,66 1,95 carbohidratos 0,02
(7,27 _ 10,2) (0,93 _ 4,44) (1,13 _ 2,79) (6m: 0,83 (-1,78 _ 1,79)
12 m: 0,48)
Bajo en grasa
7,99 1,92 1,2 -0,74
(6m: 0,17
(6,01 _ 9,92) (0,19 _ 4,06) (-0,42 _ 2,79) (-2,31 _ 0,78)
12 m: 0,50)
Aunque la mayoría de dietas conocidas tienen en sus orígenes

substratos teóricos válidos y legítimos, se sabe que, al alcanzar un
reconocimiento, sus beneficios tienden a exagerarse al igual que se
minimizan los riesgos (7); en este caso, la ciencia queda relegada al
marketing y, a partir de allí, es donde comienzan las dificultades. De-
finitivamente es una industria multimillonaria en ganancias en todo
el mundo (8).
A continuación, se expone la evidencia disponible (a través de una
mirada crítica) sobre algunos métodos que son ampliamente usados,
en personas con obesidad, sobrepeso, y aún en quienes desean tener
un muy bajo porcentaje de grasa, denominados de manera genérica e
incorrecta como “fitness”.
Dieta cetogénica
El tratamiento de la obesidad y las enfermedades cardiovasculares
es uno de los desafíos más difíciles e importantes en la actualidad. La
Métodos y dietas para perder peso: una mirada crítica

Judit Carolina Sepúlveda • Isabel Cristina Grajales Osorio 509
pérdida de peso se ofrece con frecuencia como terapia y está dirigida

a mejorar algunos de los componentes del síndrome metabólico 1(9).
Entre las diversas dietas, las dietas cetogénicas, cuyo fundamento es
ser muy bajas en carbohidratos, altas en grasas y/o en proteínas, han
ganado popularidad. Los resultados sobre el impacto de tales dietas
en los factores de riesgo cardiovascular son controvertidos, tanto en
animales como en humanos, pero se han descrito algunas mejoras
especialmente en la obesidad y la diabetes tipo 2. Lamentablemente,
estos efectos parecen estar limitados en el tiempo. Además, estas die-
tas no son totalmente seguras y pueden asociarse con algunos eventos
adversos. En roedores se ha descrito el desarrollo de enfermedad de
hígado graso no alcohólico (NAFLD) y resistencia a la insulina.
En la práctica, se caracterizan por una reducción en los carbohi-
dratos (generalmente menos de 50g/día) y un aumento relativo en las
proporciones de proteínas y grasas 2(10). Algunas variaciones, como
las muy bajas en carbohidratos, son aún más restrictivas, con menos
de 30 g/día (tabla 3).
Tabla 3 Composición estándar de las dieta cetogénica en adultos

(calculado para una dieta de 2000 kcal/día)
Definida como menos de 130 g carbohidratos al día o

Dieta cetogénica clásica menos del 26% de la ingesta calórica por la Asociación
Americana de Diabetes
65% de la ingesta calórica en grasas, 30% proteínas,
Dieta modificada Atkins
6% carbohidratos
Dieta cetogénica muy baja en
Carbohidratos menos de 30 g/día
carbohidratos
Después de algunos días de comenzar este tipo de dieta las reser-

vas de glucosa (el glucógeno almacenado en el hígado y el músculo
esquelético) se vuelven insuficientes para proporcionar las necesida-
des de energía del cuerpo. Esto conduce a la producción de cuerpos
cetónicos por el hígado, que se utilizarán como una fuente de energía
alternativa, en particular, por el sistema nervioso central (11).
Dieta cetogénica y obesidad
Estudios en humanos han demostrado la efectividad en la pérdida
de peso, alrededor del 5% en seis meses (12–15). Dentro de los me-
canismos implicados parecen encontrarse: a) Reducción en la ingesta
calórica, b) efecto saciante dado por las proteínas (12); además, c) el
uso de energía proveniente de las proteínas es un proceso energéti-
camente costoso (12,13), al igual que la gluconeogénesis aumentada
debido a la restricción de carbohidratos ( 14,15); y finalmente, d) la
disminución del apetito debido a la cetosis (1).
Cabe resaltar que en la dieta cetogénica se compromete tanto la
masa grasa como la masa libre de grasa, algo no deseable ya que el
músculo cumple un papel esencial como órgano endocrino. Además
con respecto a esta pérdida de peso los estudios no son claros en de-
mostrar si es posible sostenerlo o no a largo plazo (1).
Dieta cetogénica e hígado graso no alcohólico (NAFLD)

El efecto de la dieta cetogénica en el hígado se ha investigado prin-
cipalmente en roedores. Los resultados son bastante negativos, con
inducción de inflamación hepática y NAFLD. Una alteración de la
expresión de FGF21 (elevado en NAFLD, se correlaciona con el con-
tenido hepático de triglicéridos) lo que podría ser una posible causa
o consecuencia. Se requieren más estudios en humanos para evaluar
este hallazgo pues la mayoría de los estudios son en roedores (9).
Dieta cetogénica, resistencia a la insulina y diabetes mellitus

tipo 2
Estudios en humanos diabéticos tipo 2 la dieta cetogénica se aso-
cia con un mejor control en la homeostasis de la glucosa y una reduc-
ción en la dosis de los medicamentos antidiabéticos (16–19). Aunque
estas mejoras parecen ser limitadas en el tiempo (20), en pacientes
diabéticos tipo 2 podría ser un enfoque de mucha utilidad, ya que
la mayoría de los pacientes tienen variabilidad glucémica debido al
contenido de carbohidratos en los alimentos (9).

Los resultados en estos pacientes se resumen así: a) disminu-

ción de los niveles de glucosa en sangre (hasta 0,5 mmol/L) (21–23);
b)disminución de la hemoglobina glicosilada (HbA1c (hasta 0,3%)
(24–27); c) mejora en la sensibilidad a la insulina (14,23); Aunque
a veces esta mejoría del perfil metabólico se produce sin pérdida de
peso asociada.
Dieta cetogénica y dislipidemia

En humanos la dieta cetogénica se ha asociado con reducciones
significativas del colesterol total (28), aumento de los niveles de
colesterol HDL (28,29], disminución en los niveles de triglicéridos
(28,29,) y reducción en los niveles de colesterol LDL (28). Además se
ha asociado con un aumento en el tamaño y el volumen de las partí-
culas de colesterol LDL, lo que también contribuye en la reducción
del riesgo cardiovascular al disminuir la aterogenicidad (29).
Dieta cetogénica y presión arterial

En general existe una clara falta de datos concluyentes sobre el
posible efecto positivo de la dieta cetogénica en la presión arterial y,
por lo tanto, se necesitan más estudios al respecto para poder ampliar
(9) las recomendaciones. Existen algunos datos que informan sobre
una pequeña reducción en la presión arterial sistólica y/o diastólica
(14). Con respecto a cambios en los requerimientos de medicación
hasta el momento la evidencia no ha encontrado ninguna asociación
(1,14,15).
Los posibles efectos positivos y adversos de la dieta cetogénica se
resumen en la figura 1 efectos de la dieta cetogénica en roedores y
humanos.
ROEDORES:
ROEDORES: HUMANOS: Colesterol total
Resistencia insulina Niveles glucosa sanguínea LDL
Intolerancia a la Resistencia a la insulina HDL
glucosa HbA1c Triglicéridos
Variabilidad glicémica
Medicación antidiabética HUMANOS:
Colesterol total
LDL
HDL
Triglicéridos
ROEDORES Y HUMANOS:
Peso HUMANOS:
Masa grasa y magra ROEDORES: Presión arterial sistólica
Inflamación hepática y/o diastólica
Contenido grasa hepática
Figura 1 Efectos de la dieta cetogénica en roedores y humanos
Kosinski C, Jornayvaz FR. Effects of Ketogenic Diets on Cardiovascular Risk Factors:

Evidence from Animal and Human Studies. Nutrients 2017; 9 (5): 1-16.
Restricción de energía intermitente (REI)

Los pueblos de todo el mundo han practicado períodos de absti-
nencia voluntaria de alimentos y bebidas (ayuno intermitente) desde
la más remota antigüedad (30,31), en esa época la principal motiva-
ción se circunscribía a razones de índole religiosa. Con el seguimien-
to que se ha hecho a poblaciones que tienen arraigada esta práctica
se ha podido establecer su posible papel en mejoría de parámetros de
composición corporal, de obesidad y complicaciones derivadas.
La restricción de energía intermitente implica “días de ayuno” en
los que no se consumen alimentos o bebidas, o se hacen restricciones
del consumo energético alternando con los días en que los alimen-
tos y las bebidas se consumen a voluntad (31,32). Las modalidades
más estudiadas implican: dos días consecutivos de ayuno por semana

(“dos días”) o días alternos de ayuno, generalmente con una restric-

ción del 60%–70% por debajo de los requerimientos, o un ayuno total
en días alternos (32,33).
Los estudios de ayuno en días alternos concluyeron que este ré-
gimen de ayuno fue tan eficaz como la restricción calórica continúa
en la disminución de la insulina en ayunas, las concentraciones de
glucosa, reducción de colesterol y triglicéridos totales (31); además,
tuvo efectos benéficos sobre los factores de riesgo de cáncer como la
proliferación celular (31). En general, los estudios han encontrado
una disminución significativa en al menos un marcador glucoregu-
lador (31).
Cualquier régimen de ayuno intermitente puede resultar en pér-
dida de peso. Los reportes cuantifican pérdidas entre el 1.35% hasta
el 8%. Esquemas en días alternos reportan pérdida de peso de hasta
el 2.5% (p < 0.001) (34); por lo tanto, es claro que reducen el riesgo
de obesidad como pueden ser una estrategia para mejorarla. Además,
tienen un impacto positivo en afecciones relacionadas con obesidad
como: a) enfermedad hepática grasa no alcohólica; b) la diabetes me-
llitus; y c) el cáncer (31).
La pérdida de peso es equivalente a la restricción calórica conti-
nua, por lo menos, en el corto y mediano plazo (seis meses) según
lo reportan la mayoría de los estudios (31). Sin embargo, no existen
datos sobre el mantenimiento de estas pérdidas a más de seis meses
(32), siendo este factor fundamental para evaluar en cualquier mode-
lo de dieta.
En cuanto a los efectos sobre la adiposidad visceral y ectópica (he-
pática/abdominal e intramuscular) existen reportes de reducciones de
hasta un 29% después de dos días de restricción, hecho que sugiere
que con períodos repetitivos de REI cada semana se pueden obtener
mejoras importantes en la resistencia a la insulina, control del peso y
porcentaje de grasa (31,32).
Es importante resaltar, que al evaluar el impacto sobre la masa
libre de grasa, el compromiso es equivalente al que produce la restric-
ción calórica continua, es decir, entre un 10% a un 60% (32).
Existen preocupaciones teóricas de que la REI puede promover
patrones de alimentación erráticos, atracones y mal humor. Los re-
sultados dependen del número de días en qué se hace el ayuno. Al
evaluar cuatro días consecutivos con un 70% o más de restricción y
tres días de comer ad libitum se ha encontrado: (i) una mayor sen-
sación de hambre; (ii) peor estado de ánimo,(iii) mayor irritabilidad,
(iv) dificultades concentración, (v) aumento de la fatiga, (vi) más pen-
samientos relacionados con la alimentación, (vii) más miedo a perder
el control y (viii) más tendencia a comer en exceso durante los días
no restringidos (35). Mientras que un REI de dos días han mostrado
reducciones comparables en el perfil metabólico, peso y tejido graso,
pero con menores puntajes de compromiso de estado de ánimo, de-
presión, ira, fatiga y confusión. Aun así, estos puntajes son mayores
al compararlos con la restricción continua de energía (31,35).
En cuanto a la alteración o no del eje adrenal–gonadal, aún no se
cuenta con suficiente nivel de evidencia que muestre alteraciones
importantes.
Ningún estudio hasta el momento ha demostrado que la REI puede
prevenir el aumento de peso entre sujetos de peso normal. Además,
ningún régimen basado en días alternos de ayuno total o restricción
energética marcada (70% de restricción) se toleraron bien en pobla-
ciones con peso normal (36); por lo tanto en este contexto no debe ser
recomendado, máxime cuando es claro que sí se producirán efectos
secundarios asociados.
Respecto a la adherencia, aunque es difícil hacer seguimiento en
los estudios debido a los abandonos, los resultados obtenidos mues-
tran que es similar a la restricción continua de energía; y no hay al
parecer mayor ingesta de alimentos para compensar la restricción de
los días de ayuno (32).
En conclusión, el ayuno intermitente puede ser un enfoque pro-
metedor para perder peso, tiene efectos positivos sobre desenlaces
metabólicos asociados a las complicaciones del sobrepeso y obesi-
dad. En general, las personas que pueden tolerar intervalos de no
comer o comer muy poco durante ciertas horas del día o días de la

semana (31,32) pueden usar este régimen en su modalidad acortada

(dos días de ayuno máximo) sin mayores efectos adversos.
Sin embargo, no hay datos suficientes para determinar el régimen
de ayuno óptimo, incluida la duración del intervalo de ayuno, el nú-
mero de días de ayuno por semana, el grado de restricción de energía
necesaria en los días de ayuno y las recomendaciones para el compor-
tamiento dietético en días de no ayuno (31).
No existen datos publicados que relacione los regímenes de ayuno
intermitente con los resultados clínicos, como diabetes, enfermedad
cardiovascular y sus complicaciones, cáncer u otras enfermedades
crónicas como el Alzheimer (31,32).
Detox y limpiezas
Las dietas de desintoxicación son estrategias muy populares cuyas
premisas se fundamentan en la posibilidad de facilitar la eliminación
de toxinas y la pérdida de peso, promoviendo así la salud y el bienes-
tar (37,38). Aunque es una industria en auge hay muy poca evidencia
clínica para apoyar el uso de estos métodos (37).
Existen estudios de muestra pequeña, la mayoría en animales, que
han pretendido demostrar los beneficios de varios compuestos usa-
dos en programas de detox comerciales. La mayoría de estos estudios
presentan sesgos de muestreo, falta de grupos de control, auto – in-
formes y mediciones (en su mayoría cualitativas) de poca confianza;
no hay ensayos clínicos controlados de buena calidad metodológica
(37).
Las dietas de “desintoxicación” son diseñadas para producir re-
sultados en el corto plazo (desintoxicación y control del peso). Van
desde ayunos totales hasta ayunos con consumo exclusivo de jugos, y
enfoques de modificación de alimentos. A menudo implican el uso de
laxantes, diuréticos, vitaminas, minerales y/o “alimentos limpiado-
res” (37,38). Las dietas comerciales de desintoxicación rara vez iden-
tifican las toxinas específicas que intentan eliminar o los mecanismos
por los que las eliminan, lo que dificulta investigar sus afirmaciones.
Generalmente, el término “toxina” ha adoptado un significado que
abarca contaminantes, productos químicos sintéticos, metales pesa-
dos, alimentos procesados y otros productos potencialmente dañinos
(37).
El único producto comercial de desintoxicación que ha sido eva-
luado clínicamente es Ultra Clear” (Metagenics Inc., Aliso Viejo, CA,
EE.UU.), un complemento de nutrición médica que según sus fabri-
cantes pretende desintoxicar el hígado (39,40).
MacIntosh y Ball realizaron un estudio pequeño, sin grupo de
control, en el que incluyeron 25 estudiantes, evaluando el efecto de
este producto para aclarar 300 a 400 mg de cafeína y 3g de benzoato.
Aunque a los siete días se reportó una reducción estadísticamente
significativa (47%) en las puntuaciones de los voluntarios en el cues-
tionario de cribado metabólico (MSQ) el cual evalúa la gravedad de
una amplia gama de problemas de salud, incluidos cefalea, náuseas,
prurito genital, tos, dolor en el pecho, cambios de humor, acné y oje-
ras. Hubo aumentos del aclaramiento de cafeína y la conversión de
benzoato después del tratamiento a los siete días, pero estos cambios
no fueron estadísticamente significativos (40).
El programa de purificación de Hubbard (tabla 4) fue desarrollado
originalmente por L. Ronald Hubbard y la Iglesia de Cienciología se
ha usado para tratar a algunos rescatistas que estuvieron expuestos a
altos niveles de sustancias químicas después del colapso del World
Trade Center (41). Se implementó en 14 bomberos que sufrían de
alteraciones significativas de la memoria después de la exposición
a altos niveles de bifenilos policlorados a quienes se les administró
suplementos de niacina, además de llevarlos a baños en una sauna
con el fin de aumentar las tasas de sudoración y ejercicio físico para
movilizar las toxinas almacenadas del tejido adiposo. Los participan-
tes consumieron además aceites poliinsaturados para ayudar con la
excreción de toxinas y también se les suministró una variedad de
vitaminas, minerales y electrolitos para “apoyar la curación”. Los
puntajes de los bomberos en varias pruebas de memoria mejoraron
después de la intervención, pero el tamaño de la muestra fue pequeño
y no se incluyó ningún grupo de control (41).

¿Existe algún rol para la nutrición en la desintoxicación?

El cuerpo humano ha desarrollado mecanismos altamente so-
fisticados para eliminar toxinas. El hígado, los riñones, el sistema
gastrointestinal, la piel y los pulmones desempeñan un papel en la
excreción de sustancias no deseadas (37). Actualmente, no hay evi-
dencia que apoye el uso de dietas comerciales de desintoxicación
para eliminar sustancias tóxicas del cuerpo, existen algunos estudios
preliminares que sugieren que ciertos componentes nutricionales po-
seen propiedades de desintoxicación, pero, en su gran mayoría, han
sido conducidos en animales (37).
Efectividad de las dietas detox para perder peso

Es claro que muchos esquemas detox pueden producir pérdidas
de peso a través de la restricción de energía que producen, usual-
mente es una dieta de 1500 kcal/día, su principal característica es la
restricción marcada de micronutrientes y macronutrientes, con muy
bajo aporte de proteína. Puede inducir, por tanto, fenómenos de estrés
sistémicos con aumento en los niveles de cortisol (37,42) lo que a
su vez causa incremento del apetito, ansiedad, irritabilidad, cefalea,
fatiga, insomnio, cambios de humor, etc. La pérdida de peso presenta
rápidamente un fenómeno de “meseta”, con re–ganancias en el corto
tiempo.
Problemas de salud relacionados con las dietas detox

Están relacionados con la marcada restricción de energía y el im-
balance nutricional (déficit de micronutrientes y proteína severos),
se han descrito además imbalances de electrolitos, acidosis láctica
e incluso la muerte (37,43). Existe el riesgo de sobredosificación de
suplementos dietéticos, laxantes, diuréticos y agua.
En conclusión no existe evidencia de buena calidad ni estudios en
humanos que soporten recomendar las dietas detox para el manejo
del peso ni para la eliminación de toxinas. (37,42, 43). Son modelos
de dieta costosos y con evidentes riesgos para la salud, por lo tanto,
los profesionales de la salud no deben recomendar el uso de las mis-
mas.
La pregunta que debemos hacernos es: ¿por qué son estos mode-
los tan atractivos para las personas?, ¿puede estar relacionado a sus
promesas de purificación y redención?, ideales muy arraigados en la
psicología humana.
Suplementos dietéticos
Debido a que hacer cambios en la dieta y el estilo de vida puede ser
difícil, muchas personas recurren a los suplementos dietéticos pro-
movidos para bajar de peso con la esperanza de que estos productos
los ayuden a alcanzar más fácilmente sus objetivos.
Se estima que el 40% al 73% de norteamericanos han consumido
algún suplemento dietario, con un claro mayor consumo por parte de
las mujeres en comparación con los hombres (44).
Al año se gastan millones de dólares en suplementos dietéticos
para bajar de peso, por lo tanto representan un vasto y creciente mer-
cado entre los consumidores interesados en mantener o mejorar los
siguientes aspectos: (i) su salud; (ii) apariencia; o (iii) vigor.
En 1994 había aproximadamente 4.000 productos de suplementos
dietéticos en el mercado, y para 2008, este número se estimó que
creció a unos 75.000 suplementos disponibles para los consumido-
res (US Government Accountability Office 2009); cada año aparecen
aproximadamente mil nuevos productos en un mercado de libre ofer-
ta y demanda (45).
Los suplementos dietarios abarcan una amplia gama de productos
y vienen en una variedad de formas: cápsulas, tabletas, líquidos, pol-
vos y barras (46).
Los fabricantes comercializan estos productos con varias afirma-
ciones, incluyendo: a) reducción en la absorción de macronutrientes;
b) reducción del apetito; c) reducción del porcentaje de grasa corpo-
ral; d) reducción de peso; e) aumento del metabolismo; y f) la termo-
génesis (46).

Pueden contener docenas de ingredientes, algunos incluso más de

noventa ingredientes en un mismo producto, siendo imposible por
tanto predecir los efectos de las diferentes combinaciones y concen-
traciones (47).
Los ingredientes más comunes en estos suplementos incluyen: a)
ingredientes botánicos (hierbas y otros componentes vegetales); b)
fibra dietética; c) cafeína y d) minerales.
Se sabe poco sobre si los suplementos para perder peso son efecti-
vos y aunque algunos pueden ser seguros (45), otros se han asociado
claramente con el potencial de daño físico e incluso con el riesgo de
causar la muerte. Además muchos tienen altos costos y algunos de los
ingredientes de estos productos pueden interactuar o interferir con
ciertos medicamentos anti hipertensivos, anticonvulsivantes, anti
diabéticos orales etc.
Las personas que están considerando el uso de suplementos para
perder peso deben hablar con su médico para analizar los beneficios
y riesgos potenciales de estos productos. Esto es especialmente im-
portante para aquellos que tienen condiciones médicas como hiper-
tensión arterial, diabetes, enfermedades hepáticas y cardíacas.
Sin embargo diferentes estudios y encuestas muestran que sólo
una minoría de quienes usan suplementos para perder peso lo dis-
cuten con un profesional de la salud (44), quienes en muchos casos
carecen de la experiencia mínima para orientar a los pacientes en esta
área.
Los suplementos dietarios a diferencia de los medicamentos son
de venta libre y no requieren una revisión o aprobación previa para
poder salir al mercado por parte de The Food and Drug Association
(FDA), el INVIMA en Colombia.
Los fabricantes son los responsables de determinar que sus pro-
ductos son seguros y sus declaraciones de etiqueta son veraces y no
engañosas, además tienen expresamente prohibido que hacer afirma-
ciones que indiquen su utilidad para diagnosticar, tratar, curar o pre-
venir enfermedades (48).
En forma condensada, éstos son algunos aspectos relevantes a con-
siderar con los suplementos dietarios (45): a) algunos suplementos
dietéticos son inherentemente inseguros; b) la regulación laxa au-
menta los riesgos de contaminación con sustancias nocivas prohibi-
das así como, la adulteración; c) los suplementos dietéticos presentan
peligros para poblaciones especiales (hipertensos, diabéticos, cardió-
patas, con hepatopatías, enfermedad renal crónica, discrasias sanguí-
neas); d) el gasto en suplementos dietéticos representa un enorme
gasto considerando el valor no probado de los efectos que promulga;
e) el uso de suplementos dietéticos puede comprometer o retrasar el
tratamiento con terapias de probada eficacia (44,45).
Por lo tanto, es importante considerar qué se sabe, y qué no se
sabe, sobre cada ingrediente de cualquier suplemento dietético antes
de usarlo. Remitimos a los lectores a revisar el siguiente enlace del
National Institute of Health (NIH): https://ods.od.nih.gov/factsheets/
WeightLoss-HealthProfessional/ (49). Pueden encontrar información
actualizada sobre diversos ingredientes usados, con el nivel de evi-
dencia, efectos positivos y negativos.
Dieta paleo (dieta paleolítica)

La dieta paleolítica también conocida como dieta paleo, se funda-
menta en el consumo ad libitum de carne magra, pescado, mariscos,
frutas, vegetales, huevos nueces y agua. Con exclusión completa de
todos los cereales, granos, legumbres, lácteos, alimentos procesados,
azúcar refinada y adición de sal (50–52).
Si bien los defensores de la dieta paleolítica afirman que se basan
en la evidencia, es claro que sólo hay un número limitado de ensayos
clínicos controlados, con muestras pequeñas y de corta duración que
comparan la dieta paleolítica con dietas aceptadas, como las dietas
diabéticas y mediterráneas (52).
Se postula que puede tener un valor terapéutico en el manejo de
enfermedades crónicas como diabetes mellitus 2 (DM2), hipertensión
arterial, enfermedades cardiovasculares; dada la asociación de estas
patologías con el consumo de alimentos procesados, refinados y altos
en sodio (51).
En 2007, Lindeberg y col. realizaron un ensayo aleatorizado y con-
trolado de la dieta paleolítica versus mediterránea en 29 pacientes con

cardiopatía isquémica y metabolismo alterado de la glucosa, durante

12 semanas. Ambos grupos perdieron la misma cantidad de peso sin
embargo, el grupo paleolítico mostró una disminución significativa
del perímetro de la cintura y una mejor sensibilidad a la glucosa (53).
En 2009 Jönsson y cols. ampliaron el estudio de Lindeberg y cols.
publicaron un estudio piloto cruzado aleatorizado de 13 pacientes
con diabetes tipo 2, asignados al azar a la dieta paleolítica o dieta tipo
diabético durante dos períodos consecutivos de tres meses. En com-
paración con los pacientes de dieta tipo diabética, los pacientes en la
dieta paleolítica mostraron una mejor HbA1c, presión arterial dias-
tólica, perfil lipídico, peso y circunferencia de la cintura, y ningún
cambio estadísticamente significativo en la proteína C reactiva (54).
Otros estudios han demostrado que la dieta paleolítica ha llevado a
pérdidas de peso de 2,3 kg en tan sólo tres semanas con disminución
del perímetro de cintura de 0,5 cm en este mismo período. Además
de llevar a reducciones significativas de la presión arterial, mejorar
la distensibilidad arterial, mejorar la resistencia a la insulina, el con-
trol glicémico en diabéticos y reducir el colesterol total y triglicéridos
sanguíneos, reducir la grasa hepática, visceral y muscular (55,56).
Mellberg y cols., en el 2014, publicaron los resultados de un en-
sayo clínico controlado y aleatorizado a largo plazo (dos años), con
setenta mujeres obesas y post menopáusicas. Se comparó la dieta pa-
leo y las recomendaciones de nutrición nórdica. Los puntos finales
fueron el porcentaje de grasa corporal calculado mediante la absor-
ciometría de rayos X de energía dual (DEXA) y el nivel de marcadores
metabólicos. El grupo paleolítico perdió significativamente más peso,
más grasa corporal y tejido magro en comparación con el grupo de
la dieta de referencia a los seis meses. Hubo mejorías similares de la
presión arterial, colesterol sanguíneo y la PCR. Cabe mencionar sin
embrago, que a los 24 meses no se mantuvieron las diferencias (56).
Un aspecto claramente negativo en relación con la dieta paleo está
relacionado con las restricciones que hace de grupos de alimentos
que tienen un efecto benéfico en la salud; a saber: las legumbres, ce-
reales y lácteos. Esto causa déficit de micronutrientes fundamentales
como la vitamina D, calcio, tiamina, riboflavina y yodo. Además, la
alta ingesta (ad libitum) de proteína puede incrementar la pérdida
de calcio en la orina lo que empeora ya un bajo consumo del mismo.
Todo esto en su conjunto se constituye como un importante factor de
riesgo para la osteopenia y osteoporosis (51–56).
Conclusión
El sobrepeso y obesidad se han convertido en una pandemia global
con gran impacto en morbimortalidad, su tratamiento debe ser mul-
timodal, incluyendo el manejo nutricional como la piedra angular,
con apoyo siempre en el ejercicio e intervenciones psiquiátricas y
psicológicas.
Existen múltiples dietas y métodos para perder peso, cada uno con
un nivel de evidencia muy diferente entre sí, es por tanto muy im-
portante establecer cuál es la más efectiva y segura a través de una
revisión crítica de la literatura disponible.
Las revisiones recientes sugieren que la mayoría de las dietas son
igualmente efectivas para perder peso, ya sea a través de la reducción
de los carbohidratos o de las grasas, un mensaje muy diferente de lo
que el público escucha en publicidades o declaraciones de expertos,
que en muchas ocasiones están fundamentadas sólo en aspectos me-
ramente intuitivos y de marketing.
Estas dietas producen unas respuestas muy diferentes entre sí en
otros aspectos relevantes como el control de la glicemia, lípidos en
sangre, presión arterial y marcadores inflamatorios.
En cuanto a los diferentes métodos es claro que la evidencia es de
muy baja calidad para poder recomendarlos y de hecho, están rela-
cionados claramente con efectos adversos que pueden comprometer
la vida, como es el caso de diferentes regímenes detox.
Debido a que hacer cambios en la dieta y el estilo de vida puede ser
difícil, muchas personas recurren a los suplementos dietéticos pro-
movidos para bajar de peso con la esperanza de que estos productos
los ayuden a alcanzar más fácilmente sus objetivos. Existe en torno

a los mismos un crecimiento vertiginoso en mercados, tanto así, que

no sólo son usados por personas afectadas con obesidad y sobrepeso,
también en quienes tienen unos estándares estrictos de belleza en su
composición corporal.
Como la mayoría de estos productos son comercializados sin mu-
cho control carecen de información veraz en cuanto a su verdadera
composición: tipo, cantidad y combinaciones, haciendo que las per-
sonas estén expuestos a una serie de efectos adversos que son impre-
decibles y de difícil control.
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Nutrición
vegetariana
para la
población
general y el
deportista
Daniel Fernando
Restrepo Villa
MD. Especialista en Medicina
Introducción aplicada a la actividad física
y al deporte, Universidad de
Para el correcto funcionamiento de un or- Antioquia
ganismo, se requiere una adecuada ingesta de

sustancias que sirvan como sustrato para todos
los procesos fisicoquímicos que en él ocurren.
Infortunadamente, la tradición alimentaria
no siempre genera las costumbres gastronó-
micas correctas para garantizar la salud de
un individuo o población. El ser humano se
ha alimentado con los alimentos disponibles
en su ambiente próximo, generando esto cos-
tumbres dietarias diferentes según su lugar
de origen, momento histórico y estado evolu-
tivo de la civilización. El déficit o el exceso
de las sustancias contenidas en los alimentos
pueden generar muchas enfermedades. Por lo
mismo el conocimiento sobre las propiedades
y características de los alimentos se tornó en
una necesidad social, satisfecha por los pro-
fesionales del área de la salud. Sin embargo,
la heterogeneidad inherente a una especie con
más de siete mil cuatrocientos millones de in-
dividuos hace que los conocimientos de nu-
tricionistas, médicos generales y especialistas
deban ser amplios para asesorar de una forma
adecuada a aquellos con necesidades especiales.
De especial interés resulta la costumbre de algunas personas, de

evitar la ingesta de carne o productos derivados de los animales, es
decir dietas vegetarianas. Diversas influencias históricas, religio-
sas, sociales, filosóficas, políticas o culturales pueden llevar a una
persona a adoptar costumbres alimentarias vegetarianas. El interés
profesional en las conductas evitativas se ha reflejado en el número
de estudios y publicaciones científicas. Inicialmente enfocados en la
seguridad de estas dietas, luego en los potenciales beneficios para
la salud y más recientemente en las repercusiones en poblaciones
especiales (1).
El presente texto busca hacer una revisión sobre los diferentes
aspectos a tener en cuenta al momento de asesorar a una persona
que ha tomado la decisión de ser vegetariano, buscando, sin importar
tipo de vegetarianismo (Cuadro único), alcanzar una dieta adecuada,
entendida como aquella que previene la deficiencia de nutrientes,
proporcionando suficientes macro y micronutrientes para lograr el
crecimiento, adecuada función orgánica y reproducción humana.
Ventajas – Riesgos
La búsqueda de evidencia científica en la dieta vegetariana pue-
de enfocarse desde diferentes puntos de vista. Algunos autores han
buscado resaltar los riesgos de ingerir carne, mientras otros buscan
resaltar las bondades de consumir más plantas (2-6). Al escalar en la
cadena alimenticia, la densidad de nutrientes se hace mayor, por lo
que una dieta basada en productos vegetales puede ser benéfica para
organismos sedentarios, pero en momentos de altas demandas meta-
bólicas como en el crecimiento, embarazo o lactancia, se puede correr
el riesgo de ingestas nutricionales insuficientes (1).
La carne es fuente de proteínas, pero también de micronutrientes
como vitamina A, B1, B12 y niacina; hierro, zinc entre otros. Sin em-
bargo, se considera que el consumo de carne roja, especialmente en
sus formas procesadas, puede tener efectos adversos para la salud (4).
Se ha reportado aumento del riesgo de presentar enfermedades cró-
nicas como coronariopatía isquémica, algunos tipos de cáncer, sobre-
peso. En cambio, una ingesta abundante de alimentos vegetarianos
como frutas, vegetales, legumbres, cereales y nueces, se ha asociado
con un riesgo más bajo de varias enfermedades crónicas degenera-
tivas; en algunos casos, incrementa la longevidad. Al parecer, la co-
mida derivada de las plantas parece ser benéfica por sí misma para
prevenir las enfermedades crónicas (1). Los vegetarianos a menudo
tienen un estilo de vida más saludable, son menos propensos a tener
exceso de peso, fuman menos y consumen menos alcohol (4).
Estudios americanos y europeos, como NIH-AARP y EPIC (Asocia-
ción Americana de Personas Retiradas-Instituto Nacional de Salud e
Investigación Europea Prospectiva en Cáncer y Nutrición) encontra-
ron asociación significativa entre el consumo de carnes rojas y car-
nes procesadas y el aumento de mortalidad, tanto en hombres como
en mujeres. Dicha asociación persiste después de realizar un análisis
multivariado para descartar factores de confusión (4).
El índice de masa corporal varía dependiendo del tipo de alimen-
tación, de menor a mayor así: veganos, lacto-ovo-vegetarianos, pes-
cetarianos, semivegetarianos y comedores de carne (3,7,8). Sin em-
bargo, los estudios no aclaran el gasto energético total ni la ingesta
calórica total diaria.
Hay aumento significativo de mortalidad cardiovascular asociado
al consumo de carne roja sin procesar y procesada, aproximadamen-
te 20% por porción (4). Los veganos tienen mejor perfil lipídico que
los omnívoros, con niveles más bajos de colesterol, grasas saturadas
y mono insaturadas. Además presentan niveles más bajos de leuco-
citos, neutrófilos, plaquetas, urea, pero una mayor concentración de
albúmina. El mayor contenido de antioxidantes contenido en los ali-
mentos derivados de las plantas (a-tocoferol, ácido ascórbico, b-carote-
no, entre otros) inhibe la oxidación de colesterol LDL, incrementan el
colesterol HDL reduciendo el riesgo de desarrollar ateroesclerosis (2,3).
El cáncer colorrectal es más frecuente en consumidores de carne
roja, 17% por cada 100g de carne roja y 18% por cada 50g de carne
procesada. Sin embargo, un estudio patrocinado por varias asocia-
ciones de carniceros norteamericanos dice que la asociación no es
Nutrición vegetariana para la población general y el deportista

Daniel Fernando Restrepo Villa 533
estadísticamente significativa, pero no puede descartarse un sesgo de

autor (4).
La dieta vegetariana incrementa la sensibilidad a la insulina (3). La
diabetes aparece en orden descendente en comedores de carne, semi-
vegetarianos, pescetarianos, lacto-ovo-vegetarianos, veganos (3,7,8).
El riesgo de diabetes aumenta en 51% por cada 50g de carne roja o
procesada (4).
Nutrientes en riesgo de deficiencia

Según lo expuesto, podría pensarse que es muy recomendable
iniciar una dieta vegetariana de inmediato, sin embargo estudios en
poblaciones con altos requerimientos nutricionales han demostrado
alto riesgo de deficiencia nutricional en proteínas, ácidos grasos ome-
ga3, vitamina B-12, vitamina D, calcio, hierro y zinc (9,10).
Vitamina B12. Es difícil para un vegano alcanzar la ingesta diaria
recomendada de vitamina B 12, pues ésta se deriva casi exclusiva-
mente de fuentes animales (9). El déficit de esta vitamina puede gene-
rar discapacidad cognitiva, retraso del desarrollo neural, neuropatías,
anemia megaloblástica, daño neural irreparable. Si bien los vegeta-
rianos tienen menor riesgo de isquemia, el déficit de vitamina B12
puede empeorar la presentación de las enfermedades cardiovascu-
lares. Todo vegetariano debería tomar suplementos de vitamina B12
o comidas fortificadas con ésta (10). También debe considerarse el
control periódico de los niveles séricos de esta vitamina.
Vitamina D. Si bien la exposición a la luz solar puede participar en
la síntesis de vitamina D a partir del colesterol, la capacidad de estos
procesos se ve disminuida por la edad, el uso de bloqueador solar, la
mayor cantidad de melanina en las personas de piel oscura, y la baja
exposición al sol en períodos de invierno en las zonas más polares
del mundo.
Hay buenas fuentes alimentarias de vitamina D como las yemas de
huevo, el pescado graso y los alimentos fortificados. Para los veganos,
entre las pocas fuentes de vitamina D están las levaduras y setas, que
aumentan su contenido cuando son expuestos a rayos UVB antes de
cosecharlos. Sin embargo, la vitamina D de esta fuente puede no ser
tan bien absorbida como la proveniente de la lanolina (derivada de la
lana de oveja) (9).
Calcio. La absorción intestinal de calcio aumenta cuando la in-
gesta de este ion es baja. Su excreción renal disminuye, cuando hay
bajo consumo de proteínas animales. Esto puede atenuar el efecto de
una dieta vegetariana sobre la densidad mineral ósea (10). Sin embar-
go, la biodisponibilidad del calcio puede verse afectada por el fitato
y oxalato (compuestos encontrados en cereales, leguminosas, frutas,
verduras, legumbres y granos) (9). Los lacto-vegetarianos pueden te-
ner ingestas adecuadas, pero por lo general es inferior en los veganos.
Hierro. Aunque los veganos pueden ingerir una mayor cantidad
de hierro que los omnívoros, la biodisponibilidad del hierro de ori-
gen vegetal es menor, y se corre riesgo de déficit de hierro, uno de
los déficit nutricionales más comunes en el mundo. Los fitatos pue-
den disminuir la absorción, mientras que la vitamina C y los carote-
nos pueden aumentarla. La biodisponibilidad de hierro hemo (más
abundante en fuentes animales) y hierro no hemo (mayor cantidad en
fuentes vegetales) también influye en la absorción y almacenamiento
de hierro (10). Aproximadamente el 40% del hierro presente en las
carnes es hemo y se absorbe entre el 15 al 40%. El resto de hierro es
no hemo y se absorbe sólo 1 a 15% (11).
Zinc. Los granos y cereales aportan la mayor cantidad de zinc a
los vegetarianos, pero también se disminuye la absorción de este oli-
goelemento por la presencia de los fitatos (9,12).
Respecto a las posibles deficiencias nutricionales, debe tenerse es-
pecial cuidado con los lactantes, pues, si bien, las leches de fórmula
con productos de origen animal pueden dar nutrientes suficientes
para cubrir sus necesidades, son inaceptables para veganos. Las le-
ches de soja, arroz, nuez, tienen muy baja biodisponibilidad de hie-
rro, vitaminas insuficientes y concentraciones muy altas de otros mi-
cronutrientes.
La transición entre la lactancia y la dieta familiar debe realizarse
con mucho cuidado, con un control estrecho de peso y talla. La dieta

vegetariana puede ser baja en energía y alta en fibra no absorbible,

con lo que los niños pueden tener una sensación de saciedad tem-
prana con poca cantidad de alimentos. El control estricto de creci-
miento y desarrollo debería continuarse mínimo hasta los diez años,
momento en el cual se iguala el crecimiento entre niños vegetarianos
y omnívoros (9).
Consideraciones para atletas

La evidencia actual no ha logrado demostrar diferencias entre el
rendimiento de deportistas vegetarianos y omnívoros. Las siguientes
consideraciones se exponen con los mecanismos teóricos por los que
las diferencias dietarías pueden afectar el rendimiento de los atletas
(11,13).
Macronutrientes
Considerar la fuente energética para satisfacer las necesidades del
deportista es indispensable para lograr buen rendimiento deportivo. Se
discutirán dos clases de macronutrientes: proteínas y carbohidratos.
Proteínas. Si bien muchos autores recomiendan una ingesta de
proteínas más alta en deportistas que en personas sedentarias (13,14),
otros sostienen que estas necesidades adicionales aún son motivo de
controversia (11). Sin embargo, las recomendaciones siguen siendo
que el atleta debe ingerir mayor cantidad de proteínas, aunque no hay
consenso sobre la cantidad exacta.
Más importante que la cantidad total de proteínas, es la calidad de
proteínas. Las proteínas de origen vegetal suelen ser bajas en lisina,
treonina o triptófano, los deportistas veganos pueden tener déficit de
estos aminoácidos (11).
La ingesta de proteínas debe aportar aproximadamente 12–15% de
las calorías del requerimiento calórico total del deportista, ajustándo-
se sólo a la necesidad total basada en la actividad física (14).
Carbohidratos. Tanto las dietas vegetarianas como omnívoras,
aportan con facilidad los siete a ocho gramos de carbohidratos por
kilogramo de peso del deportista, recomendables para mantener las
reservas de glucógeno (11).
Micronutrientes
Los micronutrientes con diferencias en la ingesta entre omnívoros
y vegetarianos que, potencialmente. podrían influenciar el desempe-
ño deportivo son:
Hierro. Los vegetarianos tienen la tendencia a presentar deficien-
cia de hierro sin anemia (11). Sin embargo puede presentarse pérdida
de hierro por ejercicio, generando una mayor deficiencia. En atletas
femeninas se ha evidenciado una mayor prevalencia de déficit de hie-
rro y anemia (14).
La cantidad de hierro consumido no tiene una clara correlación
con la cantidad que se absorbe, pero si está relacionada con la forma
química del hierro y los factores ya mencionados que modifican su
absorción. Se recomienda aumentar la ingesta de hierro en 80% para
compensar la disminución de la biodisponibilidad (11).
Vitamina B12. Quienes suprimen todos los productos de origen
animal no tienen una fuente confiable de vitamina B12 en su dieta,
deberían darse alimentos fortificados o suplementos (11). Para los ve-
ganos es esencial una suplementación mínima de 6mg/d (14).
Antioxidantes. El ejercicio aumenta el estrés oxidativo del cuerpo,
aumentando la producción de especies reactivas de oxígeno, más aún
si es de alta intensidad y duración. La alimentación vegetariana tiene
el potencial de ser protectora contra esto, pues contiene una mayor
cantidad de antioxidantes, como la vitamina E, vitamina C y b-ca-
roteno (11). La suplementación de antioxidantes no ha sido con-
sistente con la mejoría en el rendimiento, incluso podría disminuir la
velocidad de recuperación de creatin kinasa post ejercicio. Aún no es
clara la cantidad y combinación de antioxidantes que deben ingerirse
para mejorar el rendimiento (14). Hay estudios que concluyen, que
la ingesta de vitamina C, desde 200mg a 3g pueden reducir el dolor
muscular post ejercicio (11).

Creatina. Puede sintetizarse 1g/d si se cuenta con arginina, glici-

na y metionina o ingerirse 1g/d aproximado en una dieta omnívora,
cumpliendo los requerimientos de 2g/d (13). Los vegetarianos tienen
una menor reserva de creatina. La mayoría de creatina corporal está
en el músculo en forma de fosfocreatina, almacena fosfatos de alta
energía para sintetizar adenosin trifosfato (ATP) una mayor cantidad
de creatina tiene efecto ergogénico facilitando la recuperación entre
episodios repetidos de ejercicio supra máximo, de ahí su importan-
cia en deportistas. Así, los deportistas vegetarianos pueden presentar
mayores beneficios de la suplementación con creatina que sus con-
trapartes omnívoros (11).
Cuadro. Tipos de dieta vegetariana
Semi vegetariano Evitan carne roja, pueden excluir carne de aves, normalmente
comen pescado.
Pescetariano Evitan carne roja y carne de aves, conusmen pescado.
Lacto – ovo – vegeta- Evitan todas las carnes, pescado y aves. Pueden comer todos los
riano demás productos de origen animal como huevos, leche y productos.
lácteos.
Lacto vegetariano Evitan todos los productos animales, excepto leche.
Ovo vegetariano Evitan todos los productos animales excepto huevos.
Liquitariano Consumen alimentos vegetarianos en forma de jugos.
Vegano Evitan todo producto de origen animal. Su dieta se basa en plantas,
granos, legumbres, nueces, semillas y aceites vegetales.
“Raw Food” Forma extrema de vegetarianismo que enfatiza la dieta basada en
Alimentos crudos alimentos orgánicos, cultivados en casa o recolectados de su estado
salvaje.
Frutariano Forma extrema de vegetarianismo, excluye todo alimento de origen
animal y también plantas vivas.
Macrobiótico Dieta extrema que progresa a través de diez niveles progresivamente
más restrictivos, eliminando cada vez más alimentos. Al final sólo se
consume arroz marrón.
Conclusiones
• Las tendencias nutricionales diferentes a las practicadas por la
población general deben ser conocidas por profesionales de la
salud, para prestar una adecuada asesoría sobre su seguridad,
ventajas y desventajas.
• Hay nutrientes que se encuentran en mayor cantidad en pro-
ductos de origen animal, por lo que debe prestarse especial
cuidado al déficit nutricional en quienes no consumen estos
nutrientes.
• No hay suficiente evidencia para recomendar o prescribir
la alimentación vegetariana en deportistas, pero por bases fi-
siológicas y nutricionales, deben darse recomendaciones para
evitar posibles déficits.
Nota final: si bien, algunos podrían interpretar este artículo como

un escrito “anti vegetariano”, no es esa mi intención. Una recomen-
dación sin fundamentos suficientes puede atentar contra el primer
principio de la medicina.
Más que cambiar las costumbres y/o creencias de una persona, el
enfoque ante alguien con preferencias alimentarias especiales, debe-
ría ser de análisis de riesgos y beneficios, estudio de posibles excesos
y carencias, para lograr una dieta adecuada que permita una mejor
salud.
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Enfoque
diagnóstico
del paciente
con ascitis
Sergio Alberto
Londoño Tabares
Residente de Medicina Interna,
tercer año
Generalidades
La ascitis se define como la acumulación de
un fluido patológico en la cavidad abdomi-
nal. Su denominación proviene de la palabra
griega askos, que significa bolsa o saco. Es la
consecuencia o complicación de numerosas
entidades como las enfermedades hepáticas,
cardiacas y renales, o resultado de procesos
infecciosos o neoplásicos. Dado lo anterior, es
clave conocer cada una de las enfermedades
que pueden manifestarse con ascitis y, de esta
forma, realizar un enfoque clínico adecuado
para llegar a una impresión diagnóstica, y a la
solicitud de estudios pertinentes para confir-
mar la misma.
Esta revisión tiene como objetivo, orientar
al lector durante el proceso diagnóstico de un
paciente con ascitis de etiología por estable-
cer, ya sea en el servicio de urgencias u hospi-
talización.
Etiología
Existen numerosas enfermedades que pueden llevar a la acumula-
ción de líquido en la cavidad abdominal, sin embargo, diversos estu-
dios han permitido identificar cuáles de éstas son las más frecuentes,
tal como se evidencia en la tabla 1.
Los datos mostrados corresponden a estudios realizados en Esta-
dos Unidos. En Colombia no hay estudios similares, pero los datos
son extrapolables a esta población.
Clasificación según etiopatogenia (6)

La ascitis puede ser explicada por diversos mecanismos fisiopato-
lógicos, tal como se muestra en la tabla 2.
Se recomienda al lector profundizar los mecanismos fisiopatológi-
cos que llevan al desarrollo de ascitis en las entidades más frecuentes.
Diagnóstico
Va a depender de la integración de una adecuada anamnesis, exa-
men físico dirigido, estudios paraclínicos iniciales, pruebas diagnós-
ticas complementarias e interpretación del líquido ascítico.
Anamnesis
Como manifestaciones generales, es frecuente que los pacientes
con ascitis refieran distensión abdominal progresiva que puede ser
indolora o causar una leve molestia abdominal. Dicha distensión se
puede desarrollar en el transcurso de unos pocos días (ej. hemoperi-
toneo) o darse de manera progresiva durante meses (ej. cirrosis, ma-
lignidad, otros). Si la ascitis se hace marcada, ésta puede llevar al
aumento de la presión intraabdominal, lo cual se manifestará como
disnea y saciedad temprana, además como resultado del acúmulo hí-
drico, el paciente presentará aumento de peso progresivo.
Según la causa de la ascitis, se pueden encontrar manifestacio-
nes puntuales. Por ejemplo, en el escenario del paciente cirrótico,
no es infrecuente encontrar otras expresiones clínicas adicionales de
esta enfermedad. Dado que la ascitis indica que un paciente cirrótico
está descompensado, puede documentarse sangrado gastrointestinal
(melenas, hematemesis, hematoquecia), indicios de un proceso infec-
cioso activo (fiebre, respuesta inflamatoria sistémica) o encefalopatía
(confusión, somnolencia, letargia).
Tabla 1 Causas más frecuentes de ascitis (1)
Causas % total
Cirrosis 91%
Malignidad 2,5%
Falla cardiaca 3%
Falla hepática subaguda 1%
Tuberculosis <1%
Enfermedad pancreática <1%
Enfermedad renal crónica (diálisis) <1%
Chlamydia <1%
Síndrome nefrótico <1%
Misceláneas ≈5%
Adaptado de: Eugene R. Schiff (2018). Schiff´s Disease of the liver.
Tabla 2 Causas de ascitis, según etiopatogenia (6)
Hipertensión portal
- Cirrosis, hepatitis alcohólica, falla hepática aguda, enfermedad veno-oclusiva, falla cardia-
ca, pericarditis constrictiva, ascitis relacionada con hemodiálisis.
Hipoalbuminemia
- Síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas, malnutrición grave.
Enfermedad del peritoneo
- Ascitis maligna (ej. cáncer ovario, mesotelioma), peritonitis infecciosa (tuberculosis, hon-
gos), gastroenteritis eosinofílica, otros.
Otras etiologías
- Ascitis quilosa, ascitis pancreática, mixedema, hemoperitoneo, lesión urológica.
Adaptado de: Runyon, BA. Evaluation of adults with ascites. Uptodate 2018.
Enfoque diagnóstico del paciente con ascitis

Sergio Alberto Londoño Tabares 543
En el escenario de la ascitis por malignidad, los síntomas se pue-

den presentar de manera larvada y progresiva. Es frecuente que exista
dolor abdominal acompañando a la ascitis por malignidad y un ele-
mento importante es la presencia de pérdida de peso asociada. Los
pacientes con ascitis quilosa, que puede ser el resultado de linfomas
intraabdominales, pueden presentar diarrea, esteatorrea, desnutri-
ción, adenopatías y síntomas B (fiebre, diaforesis nocturna).
Es habitual que aquellos pacientes que cursan con ascitis por falla
cardiaca tengan antecedentes de cardiopatía o enfermedad pulmonar
previos. Además, van a manifestar otros síntomas de descompensa-
ción de su enfermedad de base, como disnea progresiva, ortopnea,
disnea paroxística nocturna y bendopnea, acompañando a la ascitis.
Examen físico
El primer paso será confirmar si existe o no ascitis. Hay diferentes
signos semiológicos para lograr esto y son: flancos abultados, matidez
en flancos, matidez cambiante y la aparición de onda ascítica (8). Es
probable que en la ascitis a tensión no haya necesidad de realizar to-
das estas maniobras, pero cuando la ascitis no es tan marcada y existe
duda de su presencia, se deberán realizar cada una de ellas. Es im-
portante mencionar, que por sí solas no cuentan con un rendimiento
diagnóstico óptimo, pero de manera conjunta pueden ser herramien-
tas apropiadas, especialmente en ocasiones en las cuales no se cuente
con estudios ecográficos.
Por otro lado, no sólo basta con confirmar la presencia de ascitis,
se deberán buscar datos puntuales que permitan orientar la probable
etiología de dicha manifestación. Teniendo en cuenta que la principal
causa de ascitis es la cirrosis, se deben buscar signos clínicos de esta
entidad. Los estigmas que sugieren hepatopatía crónica avanzada son:
hepatomegalia, esplenomegalia, angiomas en araña, eritema palmar,
hipocratismo digital, cambios ungueales (uñas de Terry y Muerhcke),
ginecomastia, pérdida del vello axilar o torácico, atrofia testicular,
signos de circulación colateral abdominal, ictericia, asterixis, fetor
hepaticus, entre otros.
La presencia al examen físico de un nódulo umbilical (nódulo de
la hermana María José) asociado a la ascitis, indica una neoplasia
como causa de la misma. Esto puede ser causado por diversos tipos
de cáncer como gástrico, colon, hepatocelular o linfoma.
En el caso de que se sospeche falla cardiaca cómo posible explica-
ción de la ascitis, se deberá buscar al examen físico la presencia de
distensión yugular, congestión pulmonar o edemas periféricos.
Estudios paraclínicos
En el hemograma inicial se deberán buscar citopenias (anemia,
trombocitopenia y/o leucopenia) que pueden estar presentes en el
paciente con cirrosis, debido a un estado de hiperesplenismo. Sin
embargo, esto no es exclusivo de esta entidad, dado que en pacientes
con enfermedades crónicas (falla cardiaca, enfermedad renal crónica
en hemodiálisis, neoplasias, entre otras) también puede encontrarse
anemia, pero sin alteración de otras líneas celulares, a menos que
exista infiltración de médula ósea (mieloptisis) por una enfermedad
neoplásica.
La presencia de hipoalbuminemia podría sugerir diferentes causas
de la ascitis, como cirrosis, síndrome nefrótico, enteropatía perdedo-
ra de proteínas, y otras previamente descritas.
La presencia de alteraciones de algunas pruebas hepáticas (ami-
notransferasas, bilirrubinas, tiempos de coagulación) orientarán la
balanza hacia una probable hepatopatía; sin embargo, éstas pueden
estar fuera de los parámetros normales en pacientes con falla cardiaca
e incluso en neoplasias que produzcan infiltración hepática, es decir,
que la alteración de las pruebas hepáticas no es igual a cirrosis o he-
patopatía primaria.
Pruebas diagnósticas
Teniendo en cuenta la anamnesis, el examen físico y los estudios
paraclínicos iniciales, se puede llegar a una impresión diagnóstica
que requerirá de estudios complementarios para ser confirmada. Los
dos principales estudios por realizar son la ecografía abdominal y la
paracentesis diagnóstica.

La ecografía abdominal, permite confirmar la presencia de ascitis,

pero, de manera complementaría, evalúa el hígado y permite deter-
minar si hay hallazgos compatibles con cirrosis (hígado nodular), hi-
pertensión portal (dilatación de la vena porta de 13 o más mm, dila-
tación de la vena esplénica y mesentérica superior de 11 o más mm,
reducción de la velocidad de flujo venoso portal, esplenomegalia y
recanalización de la vena umbilical), entre otros elementos adiciona-
les, (ej. carcinoma hepatocelular, entre otros) que puedan explicar la
causa de la ascitis.
Posterior a esto, se requerirá de una paracentesis diagnóstica para
estudiar el líquido ascítico. Es importante mencionar que éste es un
procedimiento sencillo, que puede realizarse en la cama del paciente
por un clínico entrenado en este procedimiento. Consiste en la inser-
ción de una aguja en la cavidad abdominal por medio de la cual se
removerá líquido ascítico para su respectivo estudio. Existen indica-
ciones y contraindicaciones para la realización de este procedimien-
to, tal y como se describe en la tabla 3.
Tabla 3 Indicaciones y contraindicaciones de paracentesis (4,5)
Indicaciones Diagnóstica - Ascitis de novo

- Sospecha de PBE
Terapéutica - Ascitis refractaria
- Manejo paliativo
Contraindicaciones Absolutas - No existen
Relativas - CID
- Hiperfibrinólisis
- Íleo masivo
- Múltiples intervenciones quirúrgicas
PBE, peritonitis bacteriana espontanea. CID, coagulación intravascular diseminada.

Adaptado de:
- Mosquera-Klingern, G; et al. Paracentesis: datos sobre la correcta utilización. Univ Med. 2018;59(1):1-8.
- Runyon, BA. Diagnostic and therapeutic abdominal paracentesis. Uptodate 2018.
Es importante tener en cuenta que la presencia de trombocitope-

nia y/o alteraciones de los tiempos de coagulación no corresponden
a una contraindicación para la realización de este procedimiento, y
en la gran mayoría de casos no se requerirá de transfusiones (plasma
fresco congelado, plaquetas) previas a la punción para prevenir com-
plicaciones, como el sangrado.
Esto ha sido confirmado a través de diferentes estudios, de los cua-
les vale la pena resaltar el realizado por Grabau y colaboradores (2),
quienes realizaron 1100 paracentesis sin guía ecográfica en pacien-
tes con ascitis de diferentes etiologías, la gran mayoría de ellos por
cirrosis. Por medio de este estudio se pudo confirmar la baja tasa de
complicaciones de este procedimiento, incluso, en presencia de ba-
jos recuentos plaquetarios (menos de 50.000 plaquetas) y tiempos de
coagulación alterados (rango INR 0,9–8,7). Lo anterior, reafirma que
una persona entrenada puede realizar este procedimiento de manera
segura y sin necesidad de un centro especializado ni estudios radio-
lógicos complementarios (ultrasonografía). Sin embargo, sí se debe
contar con todos los recursos para su adecuada ejecución e interpre-
tación.
Los elementos necesarios serían: medidas protectoras, solución
desinfectante (povidona yodada), gasas esterilizadas 4 × 4, solución
anestésica con epinefrina o sin ésta, aguja calibre 25, jeringa de 10
ml, agujas calibre 18 o aguja espinal, jeringa de 50 ml para recoger el
líquido ascítico, vendas y llaves de tres vías. Este procedimiento se
puede realizar bajo guía ecográfica, pero, tal como se mencionó pre-
viamente, no es necesario.
Para realizar una adecuada técnica, primero se debe ubicar al pa-
ciente en posición supino, se localiza un punto para el sitio de pun-
ción, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo evitando va-
sos colaterales. Se ubica la espina iliaca anterosuperior y se desplaza
3 cm hacia medial y cefálico desde ese punto, como se ve en la
figura 1. Se debe evitar la línea media para no lesionar la arteria epi-
gástrica inferior.
Luego de seleccionar el sitio, se debe confirmar con percusión que
existe matidez, que el bazo no es palpable y no existen cicatrices en
el sitio de entrada; en caso de duda, se debe confirmar con ecografía
el sitio de punción. Posteriormente se marca el sitio seleccionado, se

realiza una adecuada asepsia y antisepsia y se punciona, de manera

perpendicular, la pared abdominal, aspirando de manera continua
hasta obtener retorno de líquido ascítico. Se recomienda al lector pro-
fundizar la técnica de este procedimiento antes de implementarlo en
la práctica clínica, para ello se recomienda consultar las referencias
4 y 5.
Espina iliaca
anterosuperior
Arteria epigástrica
inferior
Figura 1 Sitio para realizar la paracentesis.
Adaptado de: Runyon, BA. Diagnostic and therapeutic abdominal paracentesis.

Uptodate 2018.
Se debe recolectar, al menos, 25 ml de líquido ascítico, 5 ml se

repartirán en un tubo lila para el recuento celular y un tubo seco para
análisis químico. Los 20 ml restantes deberán usarse en dos frascos
de hemocultivos (10 ml cada uno) para descartar una complicación
frecuente en los pacientes con cirrosis conocida como peritonitis
bacteriana espontánea. La toma de los hemocultivos se debe reali-
zar con una adecuada técnica para evitar la contaminación de éstos
con flora normal. Los estudios que se deberán realizar en el líquido
ascítico son: recuento celular y diferencial, albúmina, proteínas tota-
les, deshidrogenasa láctica, glucosa, coloración de Gram y cultivo de
aerobios (frascos de hemocultivos). Existen estudios adicionales que
pueden ser útiles en algunos escenarios, pero no son necesarios de
rutina.
Interpretación del líquido ascítico: El objetivo de la paracentesis
es obtener el líquido ascítico, por medio del cual se podrá establecer
la etiología de la ascitis. En la figura 2 se muestra cómo debe ser su
interpretación (3).
La apariencia del líquido ascítico puede ser variada, se puede des-
cribir como: claro (cirrosis), turbio (infección peritoneal), opalescen-
te (cirrosis), lechoso (quiloso), sanguinolento (punción traumática,
cirrosis, malignidad) y marrón (hiperbilirrubinemia, perforación de
vesícula o duodeno). De acuerdo con su descripción se puede sugerir
una probable etiología, aunque se requieren de otros parámetros bio-
químicos para confirmar esta sospecha.
El recuento de células y su diferencial permite evaluar la presencia
de infección activa, especialmente en pacientes con cirrosis quienes
pueden cursar con peritonitis bacteriana espontánea. El principal pa-
rámetro por evaluar sería el recuento de neutrófilos (PMN), que, en
caso de ser iguales o superiores de 250 células/mm3 sugieren, fuer-
temente, una infección activa (PBE, peritonitis secundaria) o menos
probable ascitis pancreática. En el escenario en el cual el líquido ten-
ga un predominio de células mononucleares, se deberá considerar la
posibilidad de tuberculosis peritoneal o carcinomatosis peritoneal,
tal como se explica en la figura 2. Si la paracentesis fue traumática
(presencia de glóbulos rojos), se deberá hacer una corrección del re-
cuento de neutrófilos o leucocitos (restar 1 PMN/250 eritrocitos, res-
tar 1 leucocito/750 eritrocitos) para una adecuada interpretación. Si
el recuento de PMN es menor de 250 células/mm3, se deberá pensar
en cirrosis no infectada, falla cardiaca y síndrome nefrótico.
El gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA) será una de las
principales herramientas para clasificar el líquido ascítico, dado que
permite discriminar entre ascitis por hipertensión portal vs ascitis no

relacionada con hipertensión portal. El cálculo del GASA implica la

medición de la concentración de albúmina en las muestras de suero y
líquido ascítico y, simplemente, consiste en restar el valor encontrado
en el líquido ascítico del valor en suero (albúmina sérica-albúmina
del líquido ascítico). Si el valor es igual o mayor a 1.1 g/dL, se puede
decir que el paciente tiene hipertensión portal con una precisión del
97%. El GASA no explica la patogenia de la ascitis ni tampoco de
dónde proviene la albúmina (hepática o intestinal), simplemente da
un índice indirecto, pero preciso, de la presión portal. La muestra de
albúmina sérica debe tomarse de manera simultánea (plazo no mayor
a una hora) con la de líquido ascítico para que la prueba sea precisa.
Se debe tener en cuenta que un GASA alto no es igual a cirrosis, sino
a hipertensión portal, y esto puede ser explicado por diferentes enti-
dades, tal como se muestra en la figura 2.
La concentración de proteínas totales anteriormente se utilizaba
para decir que el líquido ascítico era un exudado o trasudado; pero,
es un método poco útil que clasifica de manera inadecuada a los pa-
cientes y hoy está en desuso. Sin embargo, este parámetro bioquími-
co permite diferenciar si la ascitis con GASA alto es por cirrosis no
complicada o falla cardiaca, dado que esta última tendrá un conteo
de proteínas totales en el líquido ascítico mayor o igual de 2.5 g/dL.
Estos serían los parámetros fundamentales para la interpretación
del líquido ascítico. En la figura 2 se pueden apreciar otros elementos
útiles para una adecuada clasificación etiológica.
En conclusión, el enfoque diagnóstico de un paciente con ascitis
de reciente aparición, debe ser integral, partiendo de una anamnesis
y examen físico completo, que deberán integrarse con un estudio de
la estructura abdominal (ultrasonografía) y de la interpretación del
líquido ascítico. Esto quiere decir que el diagnóstico adecuado de es-
tas entidades es potestad no sólo de los hepatólogos sino de todas las
áreas médicas, incluyendo el médico de atención primaria.
Leucocitos Neutrófilos GASA
P. totales <2.5 Cirrosis
>1.1 P. totales >2.5 Falla cardiaca
<500 <250 <1.1 P. totales <2.5 Nefrótico
Líquido >50% PMN

ascítico (LA)
>500 >250 >1.1 Microorganismo

PBE
único en cultivo
Infección Peritonitis
polimicrobiana secundaria
<1.1 Amisasa en LA Ascitis

<50% PMN >100 U/L pancreática
Citología + Carcinomatosis e hipertensión portal
>1.1
Cultivo
tuberculosis Tuberculosis peritoneal y cirrosis
Citología + Carcinomatosis peritoneal
<1.1
Cultivo
tuberculosis Tuberculosis peritoneal
Figura 2 Interpretación del líquido ascítico
Adaptado de: Mark Feldman MD (2018). Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas.

Referencias
1. Eugene R. Schiff (2018). Schiff´s Disease of the liver.

2. Grabau, CM; et al. Performance standards for therapeutic abdomi-
nal paracentesis. Hepatology. 2004 Aug;40(2):484-8
3. Mark Feldman MD (2018). Sleisenger y Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepáticas.
4. Mosquera-Klingern, G; et al. Paracentesis: datos sobre la correcta
utilización. Univ Med. 2018;59(1):1-8.
5. Runyon, BA. Diagnostic and therapeutic abdominal paracentesis.
Uptodate 2018.
6. Runyon, BA. Evaluation of adults with ascites. Uptodate 2018.
7. Runyon, BA; et al. The serum-ascites albumin gradient is superior
to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of
ascites. Ann Intern Med. 1992 Aug 1;117(3):215-20
8. Williams JW, Simel DL. Does This Patient Have Ascites?How to
Divine Fluid in the Abdomen. JAMA. 1992;267(19):2645–2648.
Tópicos de
anestesia
para el
médico
general
Daniela González Giraldo
Kevin Visbal López
Residentes segundo año,
Anestesiología y Reanimación
A continuación, exponemos algunos temas de

nuestra especialidad. Los consideramos de vi-
tal importancia para el conocimiento y desem-
peño del médico general.
I. Intubación orotraqueal
En cualquier contexto laboral, la intuba-
ción es una habilidad técnica necesaria para
el médico general. Desarrollarla de forma sis-
temática y conocer sus pasos impacta consi-
derablemente en el éxito de la misma. A con-
tinuación, citamos seis pasos (1) para llevar a
cabo esta técnica:
1. Preparación y posicionamiento. Se
debe contar con algunos materiales bá-
sicos que permitan realizar de forma
rutinaria el abordaje de la vía aérea, mi-
nimizando a su vez sus posibles com-
plicaciones. En la tabla 1 se describen
dichos materiales, de acuerdo con la se-
cuencia temporal de eventos para reali-
zación de la laringoscopia directa.
Tabla 1 Equipo básico para la intubación endotraqueal
Secuencia de eventos Equipo básico

Preoxigenación y ventilación Fuente de O2
Bolsa de ventilación
Máscaras faciales de diferentes tamaños
Cánulas de Guedell
Tubos endotraqueales Diferentes tamaños de tubos endotraqueales*
Guías maleables
Jeringa para el manguito del tubo (10 ml)
Ungüento de lidocaína
Medicamentos Anestésicos y relajantes
Dispositivos para infusión intravenosa
Laringoscopia Dispositivos de succión
Laringoscopio con pilas y valvas
Soportes para posicionar la cabeza y los hombros
Fijación del tubo endotraqueal Microporo
Fonendoscopio
Monitor de CO2 al final de la espiración (idealmente)
Pulsoxímetro
*Elección de tubo endotraqueal: Se deben considerar las medidas antropométricas personales, sin embar-
go se puede tener un valor promedio. Mujeres tubo 7.0 +/- 0.5. Hombres tubo 8.0 +/- 0.5. Niños Prematu-
ros: 2.5. Recién nacido: 3.0.Niños de 6 meses a 1 año: 3.5-4.0. Niños de 1 a 2 años: 4.0-5.0. Niños mayores
de 2 años cálculo del tamaño con la siguiente fórmula: edad/4 + 4 (2).
Secuencia de eventos antes de la laringoscopia:

a. Acceso adecuado a la región cefálica del paciente y posicio-
namiento de la camilla en relación con la apófisis xifoide del
médico.
b. Fijar la camilla para evitar el movimiento.
c. Alineación de la cabeza en posición de olfateo (3) figura 1. Di-
cha posición alinea los ejes oral, faríngeo y laríngeo facilitando
la visualización de la glotis.
2. Preoxigenación: es un proceso que busca extraer el nitróge-
no de los alvéolos (el aire contiene 78% de nitrógeno, 21% de
oxígeno y 1% de otros gases), para aumentar la concentración
de oxígeno en ellos (se lavan los alvéolos del nitrógeno y se
permite el ingreso de oxígeno) y así disminuir el riesgo de des-
aturación arterial e hipoxia durante la apnea. Existen diversos
métodos para realizarla, los dos más usados consisten en la ad-
ministración de oxígeno al 100% a través de una máscara facial
ajustada con la respiración espontánea durante tres a cinco mi-
nutos; o por medio de ocho capacidades vitales (respiraciones
profundas) en un minuto.
A Eje Oral (EO)
Eje Faríngeo (EF)
Eje Laríngeo (EL)
B EO
EF
EL
C
EF EO
EL
Figura 1 Ejes de la vía aérea
Los tres ejes de la vía aérea y alineación para la laringoscopia directa (A). Posición
neutral (B). Elevación de la cabeza con almohadilla (C). Extensión de la articulación
atlanto occipital formando un ángulo de 80°. Modificado de Civetaj et al. Critical Care
3th edit, 1996.
Tópicos de anestesia para el médico general

Daniela González Giraldo • Kevin Visbal López 555
La preoxigenación es una medida especialmente útil en pa-

cientes con mayor riesgo de apnea durante la intubación, tales
como embarazadas, ancianos, niños y obesos en quienes existe
una menor capacidad residual funcional y diversos cambios
fisiológicos que impactan en el tiempo de apnea.
3. Laringoscopia: el objetivo de la misma es la observación de
la glotis en el menor tiempo posible y sin lesiones para el
paciente.
Existen dos tipos clásicos de valvas, la valva curva (Macintosh)

y la valva recta (Miller), ambas diseñadas para ser usadas con el la-
ringoscopio en la mano izquierda, y así facilitar la introducción del
tubo orotraqueal con la mano derecha. Poseen un borde en el lado
izquierdo que permite la retracción lateral de la lengua hacia dicho
lado, además de una zona de emisión de luz.
Para facilitar la apertura oral, se realiza extensión de la cabeza y
se puede ayudar del dedo pulgar e índice derechos; realizando con el
pulgar, presión sobre los dientes molares inferiores derechos y con el
índice sobre los dientes molares superiores derechos, técnica conoci-
da como de tijera (figura 2A); o, con ayuda del dedo meñique izquier-
do que soporta el laringoscopio (figura 2B).
2A. Técnica de tijera 2B. Técnica del meñique
Figura 2 (A y B) técnica de apertura bucal

El laringoscopio se introduce por la comisura labial derecha (figu-
ra 3A), evitando atrapamiento del labio inferior y llevando el mango
hacia el hombro derecho del paciente para posteriormente y luego
de introducir la valva hacia la base de la lengua, facilitar el despla-
zamiento de la misma hacia el costado izquierdo. Se debe centrar la
valva completamente (figura 3B). El laringoscopio se levanta para ex-
poner la epiglotis, manteniendo siempre la muñeca recta y evitando
la flexión de la misma que lleva a que el laringoscopio se contacte con
el incisivo superior o su encía. Posteriormente, se levanta formando
un ángulo de 45° (figura 3C). Finalmente, si se usa una valva curva, la
punta debe ubicarse justo en la vallécula (espacio entre la base de la
lengua y la superficie faríngea de la epiglotis) para traccionar el liga-
mento hioepiglótico y facilitar la visualización de las cuerdas vocales
(figura 3D); pero si se trata de una valva recta, la punta debe cubrir
toda la epiglotis.
Se prefieren las cuchillas rectas en lactantes, pacientes pediátricos
y pacientes con laringe anterior. El uso de una cuchilla más larga
(curvada o recta) es más apropiada en pacientes muy grandes y pa-
cientes con una distancia tiro-mentoniana larga.
4. Tubo endotraqueal. El tubo se debe introducir al visualizar las
cuerdas vocales, llevándolo por la zona lateral derecha de la
boca, luego de tomarlo con la mano ipsilateral en su extremo
distal, sin dejar de ver el canal de dichas cuerdas. La inserción
de éste a través de la boca permite solo dos grados de movi-
miento libre: profundidad de inserción y rotación de la punta.
Cuando el tubo externamente marca un nivel de 22 a 24 cm en
los incisivos inferiores de los adultos, significa que el tubo se
encuentra en la tráquea media.
El uso de una guía puede ayudar a controlar la dirección del
tubo y éste es de principal ayuda cuando se requiere agilizar
la intubación, como por ejemplo en situaciones de emergencia
o en pacientes con estómago lleno. Ésta debe retirarse una vez
que el tubo endotraqueal haya atravesado las cuerdas vocales.

A. Insertar el laringoscopio B. Avance el laringoscopio hacia la línea

por el lado derecho de la boca central de la base de la lengua por rotación
con la muñeca
C. Enfoque la base de la lengua y levante D. Enganche la vallécula y continúe levantando

la valva hacia adelante a un ángulo de 45° hasta los 45°. En la vista frontal se identifican
la epíglotis (1), las cuerdas vocales (2), la parte
cuneiforme del cartílago aritenoide (3) y la parte
corniculada del cartílago aritenoideo (4).
Figura 3 (A, B, C, D.) Técnica de laringoscopia convencional con valva Macintosh
Luego de pasar el tubo, se debe inflar el manguito hasta que se

sienta tensión moderada en el balón, idealmente debería corro-
borarse con un manómetro a una presión entre 22 y 32 cm H20.
La mano que sostiene el tubo debe descansar de forma segura
contra la mejilla como una sujeción temporal hasta asegurar la
fijación del mismo.
5. Verificación de posición del tubo: Existen signos que nos ayu-
darán a determinar el éxito de una intubación (tabla 2).
Tabla 2 Signos de intubación traqueal
Secuencia de eventos Equipo básico

Muy confiables • Tubo endotraqueal pasando las cuerdas vocales (laringosco-
pia)
• Visualización de fibra óptica de anillos cartilaginosos de la
tráquea y carina traqueal
Moderadamente confiables • Forma de onda en la capnografía
• Columna de aire observada
Menos confiables • Sonidos respiratorios en región axilar
• Ausencia de respiración sobre el estómago
• Ausencia de distensión gástrica
• Expansión torácica
• Volumen corriente normal
• Bolsa reservorio con buena distensión
• Mantenimiento de la saturación arterial por pulsoximetría
6. Aseguramiento del tubo endotraqueal: Este tópico es muy im-

portante dado que evitará una extubación desprevenida. La téc-
nica más común en fijarlo con microporo a la piel, idealmente
en región maxilar dado que en ella existe menor movimiento.
II. Anestésicos locales (4)

Los anestésicos locales actúan al bloquear los canales de sodio de-
pendientes de voltaje, interrumpiendo el influjo y propagación de im-
pulsos nerviosos. Si bien éste es el principal punto de acción, pueden
además aumentar la liberación de glutamato y disminuir la actividad
de otras vías intracelulares.
Según la composición química, estos medicamentos se pueden
agrupar en dos grupos: aminoésteres y aminoamidas. Los primeros
se metabolizan por esterasas plasmáticas, mientras que los últimos
requieren el funcionamiento de enzimas hepáticas especialmente del
citocromo P450. Además, dentro de los metabolitos de los ésteres, y
no de las amidas, existe el p–aminobenzoico, el cual aumenta el ries-
go de reacciones alérgicas en un porcentaje pequeño de la población.
Así, es extremadamente raro encontrar dichas reacciones con el uso
de las aminoamidas. La eliminación es renal principalmente.

Existe una nemotecnia para reconocer cada uno de los anestésicos

en relación con su grupo familiar. Los aminoésteres tienen una sola
“i” (procaina, cloroprocaina, tetracaina) y los aminoamidas tienen 2
“i” (lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, prilocaina, ropivacaina). Si
bien, es importante conocer esta diferenciación grupal, el médico ge-
neral usualmente cuenta con la lidocaína como anestésico necesario
para las infiltraciones subcutáneas o intradérmicas, por lo tanto nos
centraremos en este medicamento, exponiendo principalmente su
dosificación y las precauciones que se deben tener (tabla 3).
Tabla 3 Anestésico para infiltración de heridas
Fármaco Solución simple Solución con adrenalina

Duración: 30–60 min Duración: 120 min
Lidocaína 0.5–1% (5mg-10mg/cc)*
Dosis máxima: 5mg/kg Dosis máxima: 7mg/kg
*La conversión de la concentración del anestésico en porcentaje a mg/cc se realiza únicamente corriendo
la coma del decimal una unidad hacia la derecha o poniendo un cero a la derecha en al número entero.
Los cálculos de dosis máximas de acuerdo con el peso del paciente

son necesarios para evitar complicaciones sistémicas con estos medi-
camentos (los cuales podrían presentarse cuando se requiere infiltrar
áreas corporales grandes) si bien existen otros factores de riesgo que
no deben descuidarse y que llevan a disminuir estas dosis máximas
teóricas (bajo peso corporal, edad avanzada, enfermedad cardíaca,
enfermedad renal, enfermedad hepática, enfermedad metabólica, me-
nores de seis meses, desnutridos). La toxicidad sistémica, pese a que
es algo infrecuente, puede ser catastrófica. Los principales órganos
comprometidos son el corazón y el sistema nervioso central (tabla 4),
siendo este último el sistema más frecuente comprometido en prime-
ra instancia.
• Toxicidad en sistema nervioso central. El anestésico más re-
lacionado con éste es la lidocaína. Los síntomas excitatorios
como espasmos musculares y convulsiones se pueden presen-
tar por el bloqueo de las vías inhibitorias de la corteza cerebral
y por la estimulación de la liberación de neurotransmisores ex-
citatorios, especialmente el glutamato. En la presencia de con-
vulsiones, el uso de benzodiacepinas se recomienda.
• Toxicidad cardiovascular. El anestésico que más se relaciona
con esta sintomatología es la bupivacaína, si bien, cualquiera
de estos medicamentos podría generar compromiso cardiovas-
cular. El mecanismo que lleva a los daños en este sistema se
presenta por reducción del flujo de iones de sodio, disminu-
ción de la tasa de despolarización de los tejidos de conducción
rápida de las fibras de Purkinje y del músculo ventricular, dis-
minución del potencial de acción, prolongación de tiempos de
conducción, entre otros.
Tabla 4 Signos y síntomas de toxicidad sistémica a anestésicos locales
Corazón Cerebro
Bloqueos de conducción aurículo-ventricular Irritabilidad
Arritmias Letargia
Depresión miocárdica Convulsiones
Paro cardíaco Depresión del SNC
Mareo/vértigo
Alteraciones auditivas o visuales
Espasmos musculares/temblores
Como dato importante, ante la presencia de paro cardiorrespira-

torio, se debe instaurar el manejo de soporte vital ya conocido, asu-
miendo que el manejo de las arritmias ventriculares se debe realizar
con amiodarona y no con lidocaína, y que las dosis de adrenalina
deben ser menores a las usadas en los paros cardíacos por otras etio-
logías. En esta situación particular, la dosis de adrenalina es de 1ug/
kg (para un paciente promedio de 70 kilos es de 70 ug. Se puede
preparar diluyendo una ampolla de adrenalina en 100 cc de solución

salina para tener 10ug/cc y ordenar una dosis de 7 cc que son 70 ug

intravenosos).
Con todo lo anterior, se deben reconocer estrategias que limiten la
toxicidad, entre ellas resaltamos:
• Limitar la dosis acumulada: la menor dosis necesaria
• Dosis de prueba
• Aspiración intermitente/ Inyección incremental (30–45 segun-
dos cada 3 a 5 ml)
• Vigilancia de signos de toxicidad, mínimo durante 30 minutos
• Estar preparados
III. Relajantes neuromusculares

Los relajantes neuromusculares (RNM) son medicamentos que
tienen como objetivo bloquear la placa neuromuscular. Éstos pue-
den ser despolarizantes (RMD) como succinilcolina/suxametonio o
no despolarizantes (RMND) como lo son el Rocuronio, Vecuronio y
Pancuronio (5). Con el fin de optimizar el uso del médico general de
los RNM responderemos algunas preguntas clave:
¿Para todos los pacientes que requieran una intubación se debe
usar los RNM?
Definitivamente sí. Durante la secuencia de intubación rápida,
es de vital importancia asegurar la vía aérea con la mayor brevedad
posible, por lo cual debemos usar siempre BNM, ya que el uso de
éstos se asocia a una mayor tasa de éxito en la intubación. Siempre
usar dosis plenas de succinilcolina (1.5mg/kg) o rocuronio (1.2mg/
kg), especialmente para la secuencia de intubación rápida. El único
escenario donde no se utilizan estos medicamentos es durante el paro
cardiorrespiratorio (6).
¿Cuál relajante es mejor en secuencia de intubación rápida (SRI)?
El RNM por excelencia en la SRI es la succinilcolina, debido a
su rápido inicio de acción, excelentes condiciones para la laringos-
copia y su vida media corta. Sin embargo, se ha estudiado el uso de
rocuronio a dosis plenas, encontrando inicio de acción y condicio-
nes de intubación muy similares a la de la succinilcolina. Pese a lo
anterior, y en caso de usar este último relajante, se debe contar con
sugamadex (antídoto) con el fin de revertir el bloqueo neuromuscular
rápidamente, en caso de que no logremos una intubación o ventila-
ción. El vecuronio tiene una menor tasa de éxito en la intubación y
se ha asociado con mayor tiempo durante la misma, por lo cual no es
una buena elección en la SIR (6).
¿Se debe asegurar que el paciente ventile antes de utilizar RNM?
Las guías de intubación difícil del Reino Unido (guías DAS), reco-
miendan el uso de los relajantes neuromusculares en el escenario de
intubación difícil, debido a que el uso de estos medicamentos mejora
la tasa de éxito de la intubación. A su vez, no se debe temer en caso
de no poder asegurar la vía aérea, debido a que los RNM mejoran la
compliance del tórax y las condiciones para la ventilación con mas-
cara facial, convirtiéndose en una alternativa en el escenario de no
intubación/no ventilación (7).
¿En qué pacientes se debe evitar la succinilcolina?
En los pacientes que tengan factores de riesgo para hipercalemia
se debe evitar el uso de succinilcolina. Éstos son pacientes con enfer-
medad renal crónica, trauma mayor posterior a 48 horas (trauma ra-
quimedular, quemados), pacientes con cualquier patología que cause
denervación (dado que en estos casos se expresan receptores de Ach
fetales los cuales se asocian a hipercalemia), rabdomiolisis, hiperter-
mia maligna y distrofia muscular (8).
Por último, se debe tener en cuenta la depuración renal de los
RMND, dado que, si bien no están contraindicados en pacientes con
enfermedad renal crónica ni lesión renal aguda, es prudente dismi-
nuir las dosis de estos medicamentos en dichas condiciones (9).
IV. Opioides
El motivo de consulta más frecuente en los servicios de urgencias
es el dolor, por lo tanto el médico general debe tener la capacidad de

iniciar un adecuado tratamiento para dicho síntoma. En el contexto

del dolor grave, es de suma importancia lograr un rápido control del
mismo, debido a su asociación con la cronificación, lo cual lleva a
mayor ausencia laboral, mayor costo al sistema de salud, e implica-
ciones emocionales para el paciente y su entorno familiar. Por esta
razón es fundamental conocer la farmacología y uso de los opioides,
pilar en el manejo del dolor agudo de alta intensidad (9).
Morfina
Es el opioide más utilizado en el mundo. Es considerado un opioi-
de fuerte, con potencia moderada debido a su hidrofilia relativa. Tie-
ne un rápido inicio de acción (5 min), con un pico que dura hasta
20 minutos. Su vida media es de dos a tres horas, con una duración
de aproximadamente 4 horas. La morfina produce dos metabolitos:
morfina–3–glucuronido y morfina–6–glucuronido, este último con
actividad analgésica y con excreción renal, por lo que se debe evitar
en pacientes con patologías renales, dado el mayor efecto sedante y
depresor del sistema respiratorio (10,11).
Dosis: 0,05 a 0.1 mg/kg; presentación 10mg/1cc
Hidromorfona
Opioide semisintético, con una potencia de cuatro a seis veces ma-
yor a la de la morfina. Tiene un efecto pico a los 10 minutos con una
vida media de 2.4 horas. Presenta un metabolismo hepático con pos-
terior excreción de metabolitos inactivos por vía renal, pese a que se
considera seguro en pacientes con enfermedad renal (10,11).
Dosis: 0.01–0.02mg/kg; presentación: 2mg/1cc
Fentanilo
Opioide sintético, cien veces más potente que la morfina. Es al-
tamente lipofílico, presentando un inicio de acción muy rápido (2
minutos). Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, con un
pico en este sitio efecto a los 4 minutos. La duración analgésica es de
1.5 horas. Tiene un metabolismo hepático, produciendo metabolitos
inactivos. Un efecto adverso importante es el tórax leñoso, el cual se
asocia con la administración rápida de este medicamento pero que
puede tratarse con el uso de relajantes neuromusculares. Es posible
requerir dosis adicionales por su vida media corta (10,11).
Dosis: 0.5mcg/kg
Presentación: 500mcg/10cc
Puntos clave relacionados con el manejo del dolor

• Durante el rescate de dolor grave no se deben realizar grandes
diluciones (sólo lo necesario para una adecuada dosificación)
• Los rescates de dolor deben realizar en bolos cada 5 min, hasta
lograr una disminución del 50% del dolor previo.
• Un paciente con dolor real, no presentará depresión respirato-
ria con el uso de opioides.
• El rescate del dolor agudo grave debe realizarse con opioides
fuertes de rápida acción, evitando el tramadol.
• Siempre se debe realizar una vigilancia estricta durante el res-
cate del dolor agudo grave.
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Vía aérea
difícil no
anticipada
para el
médico
general
Camilo Negrete Álvarez
Residente de Anestesiología
y Reanimación
El manejo avanzado de la vía aérea es y será
siempre un reto tanto para el anestesiólogo
como para el médico general, especialmente
en el contexto de urgencias. A pesar del en-
trenamiento y la experticia, en la práctica clí-
nica es probable encontrarse con dificultades
al momento de realizar una laringoscopia di-
recta para intubación orotraqueal, ventilación
con máscara facial o con dispositivos supra-
glóticos. Estos aspectos configuran lo que en
esencia se conoce como vía aérea difícil. An-
tes de continuar, es importante tener presente
las siguientes definiciones:
• Vía aérea difícil: el proveedor con ex-
periencia anticipa o encuentra dificul-
tades para la ventilación con máscara
facial, la laringoscopia directa o indi-
recta (por ejemplo, videolaringoscopia),
la intubación traqueal, el uso de dispo-
sitivos supraglóticos de segunda gene-
ración o la vía aérea quirúrgica.
• Ventilación difícil con máscara facial:
se describe como un continuo desde
ninguna dificultad hasta ventilación
imposible. Puede manifestarse mediante manipulaciones nece-

sarias para su facilitación, incluidos ajustes de la posición de la
cabeza y el cuello, el uso de adyuvantes (por ejemplo, cánulas
orofaríngeas o nasofaríngeas), uso de tracción mandibular exa-
gerada, aplicación de mascarilla a dos manos y la asistencia de
un segundo operador.
• Ventilación difícil con un dispositivo supraglótico: no es posi-
ble lograr una apropiada ventilación por alguna de las siguien-
tes razones: máscara de tamaño inadecuado que no logra la
presión de sello ideal, fuga de gas excesiva o resistencia excesi-
va a la entrada o salida de gas.
• Laringoscopia difícil: está dada por una visión glótica grado
III y IV de la clasificación de Cormack – Lehane, donde sólo
se observa la epiglotis o el paladar blando respectivamente, se
logre o no la intubación. Si hay algún grado de visión glótica
(Cormack-Lehane I y II), se considera laringoscopia fácil (figura
1). Aplica tanto para laringoscopia directa como para cualquier
otro dispositivo. Se debe describir siempre el dispositivo utili-
zado, la vista obtenida, el número de intentos y si se requirie-
ron maniobras auxiliares.
• Intubación traqueal difícil: se define como una o todas de las
siguientes:
- Se requieren múltiples intentos o más de un operador
- Se requiere un accesorio como un introductor de tubo tra-
queal (‘’bougie’’) para facilitar la intubación traqueal
- Se requiere un dispositivo de intubación alternativo des-
pués del uso sin éxito del dispositivo primario: “Plan A”.
• Intubación traqueal fallida: se puede definir como la imposi-
bilidad de lograr una intubación traqueal exitosa en un máxi-
mo de tres intentos, independientemente de las técnicas utili-
zadas.
• Oxigenación fallida (“no se puede intubar, no se puede oxige-
nar” [CICO]): se considera si el paciente no puede ser oxige-
nado exitosamente mediante la máscara facial o la ventilación
con un dispositivo supraglótico ante una intubación traqueal
fallida. Constituye el escenario más grave para el paciente y
de mayor estrés para el operador, quien debe tomar decisiones
rápidas y acertadas.
• Vía aérea quirúrgica difícil: es aquella que requiere un exceso
de tiempo o esfuerzos múltiples para su realización.
Figura 1 Escala de Cormack – Lehane con sus cuatro grados tradicionales.
Grado I: se visualiza toda la glotis. Grado II: sólo se ve la parte posterior de la glotis.
Grado III: se ve únicamente la epiglotis. Grado IV: no se reconoce ninguna estructura glótica.
Tomado de http://fibroanestesia.com/definiciones/escalas-de-dificultad/escala-cormack-lehane/
Si bien son muchas las definiciones para tener en cuenta, lo fun-

damental es evaluar cuáles pacientes podrían tener dificultades para
el manejo de la vía aérea. Para lo anterior existe un sinnúmero de pre-
dictores que se encuentran plasmados en la tabla 1. Luego de recono-
cer los predictores de vía aérea difícil y cada una de las definiciones,
es necesario separar dos escenarios.
El primer escenario es el del manejo de la vía aérea en un paciente
con predictores de dificultad, o dicho de otra manera, con vía aérea
difícil anticipada, los cuales deberían en la medida de lo posible, ser
evaluados integralmente por el grupo de anestesiología de una insti-
Vía aérea difícil no anticipada para el médico general

Camilo Negrete Álvarez 569
tución con los recursos necesarios para su óptimo tratamiento (dispo-

sitivos adicionales como videolaringoscopios, estiletes, fibroscopio,
etc.). El estándar de cuidado en este grupo de pacientes es realizar
las maniobras respectivas conservando los reflejos protectores de la
vía aérea, es decir, con el paciente despierto, utilizando medicamen-
tos sedantes que permitan la cooperación del mismo para el proce-
dimiento de intubación traqueal. Es así como en el contexto de vía
aérea difícil anticipada, sólo estaría indicada una inducción si la con-
dición clínica del paciente lo amerita, (ej. falla ventilatoria, alteración
del estado de consciencia con escala de coma de Glasgow menor de
ocho puntos, pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea, etc.).
Por lo anterior, el médico no anestesiólogo que se enfrente a un pa-
ciente con predictores de vía aérea difícil y se encuentre con criterios
de estabilidad hemodinámica y reflejos protectores de la vía aérea,
debería direccionarlo para el tratamiento definitivo a una institución
de mayor nivel de complejidad.
El segundo escenario es el manejo de la vía aérea en un pacien-
te sin predictores de dificultad, en el que luego de una inducción
(anestésica o de secuencia rápida), se encuentran problemas para el
aseguramiento de la misma, desde la laringoscopia difícil, pasando
por las dificultades para la ventilación (con máscara facial y dispo-
sitivos supraglóticos) y llegando finalmente al contexto más temible
de no intubación y no ventilación, comprometiendo drásticamente la
oxigenación del paciente y por ende, su vida. Es en este punto en el
que se basa la presente revisión, con la que se pretende familiarizar al
médico no anestesiólogo con los planes de acción específicos, dando
estrategias que se deben implementar ante un paciente con vía aérea
difícil no anticipada.
En el año 2015, la Sociedad de Vía Aérea Difícil del Reino Unido,
publicó las guías para el manejo de la intubación difícil no anticipada
en el paciente adulto, que si bien están dirigidas para el anestesiólogo
en el contexto de quirófano, son extrapolables a otros entornos como
la sala de emergencias, salas de hospitalización y de cuidado crítico,
teniendo ciertas precisiones que serán descritas más adelante.
Predictores de laringoscopia difícil. Predictores de ventilación
Tabla 1 difícil con máscara facial. Predictores de dificultad para el uso
de dispositivos supraglóticos
Predictores de laringoscopia directa difícil

• Apertura oral limitada (menos de 3.5 cm)
• Micrognatia y retrognatia
• Limitación de la protrusión mandibular
• Disminución de la distancia tiromentoniana (menos de 6.0 cm)
• Disminución de la distancia esternomentoniana (menos de 12.0 cm)
• Mallampati modificado clase III y IV
• Limitación para la extensión cervical
• Aumento de la circunferencia cervical (más de 43.0 cm)
Predictores de ventilación difícil con máscara facial
• Aumento del índice de masa corporal (IMC más de 30 kg/m2)
• Edad avanzada (más de 55 años)
• Sexo masculino
• Limitación de la protrusión mandibular
• Disminución de la distancia tiromentoniana (menos de 6.0 cm)
• Mallampati modificado clase III y IV
• Barba
• Ausencia de dientes
• Historia de ronquidos o SAHOS
• Historia de radiación cervical
Predictores de dificultad para el uso de dispositivos supraglóticos
• Apertura oral reducida (mínimo 2 cm para máscara laríngea clásica y 2.5 cm para disposi-
tivos supraglóticos de segunda generación)
• Patología supra o extraglótica (por ejemplo, radiación del cuello, hipertrofia de la amígdala
lingual)
• Patología glótica o subglótica
• Deformidad corregida de la columna cervical
• Aplicación de presión cricoidea (maniobra de Sellick)
• Aumento del índice de masa corporal (IMC más de 30 kg/m2)
• Mala dentición
• Rotación de la mesa quirúrgica durante el procedimiento
SAHOS: Síndrome de apnea hipopnea del sueño
Desde la publicación del estudio NAP 4 (National Audit Project of

The Royal College of Anaesthetists and The Difficult Airway Society)
en el año 2011, se evaluaron las complicaciones mayores asociadas
al manejo de la vía aérea en el Reino Unido, y se determinaron los

factores que contribuían a peores desenlaces, entre los que destacan

las habilidades no técnicas como la toma de decisiones, la comuni-
cación, el trabajo en equipo y la planificación. A continuación, se
realizará un abordaje práctico y sistemático para el manejo de la vía
aérea difícil no anticipada.
Evaluación previa y planificación:

El manejo de la vía aérea es más seguro cuando se identifican los
potenciales problemas de forma previa a la inducción, lo que permite
el diseño de una estrategia óptima que permita reducir el riesgo de
complicaciones, especialmente cuando se identifican predictores de
vía aérea difícil (ver texto previo).
La estrategia se debe tener clara antes de la administración de me-
dicamentos, y ésta la debe conocer todo el equipo de trabajo antes de
llevarla a cabo. Adicionalmente, es importante recordar el uso de lis-
tas de chequeo (Checklist), que permita evitar la omisión de acciones
por desconocimiento u olvido.
Riesgo de aspiración
En el contexto de anestesia, la evaluación del riesgo de aspiración
es un componente clave de la planificación del manejo de la vía aé-
rea. Se deben tomar medidas para reducir el volumen y el pH del con-
tenido gástrico mediante el ayuno y con fármacos. Sin embargo, en
el escenario de urgencias, posiblemente sea complejo indagar acerca
del ayuno de los pacientes (los cuales probablemente tengan alguna
alteración del estado mental asociada a la condición clínica o traumá-
tica que indicó la intubación orotraqueal), por lo que todo paciente se
debería considerar con estómago lleno, y actuar basados en esta pre-
misa. Con base en lo anterior, el manejo de la vía aérea debe estar en-
focado en evitar el riesgo de aspiración del contenido gástrico, y con
este fin se ha planteado una estrategia con sólida evidencia en la lite-
ratura en diferentes contextos: la inducción de secuencia rápida, que
permite tener las condiciones óptimas para una laringoscopia directa
e intubación orotraqueal en poco tiempo. Este tema es indispensable
antes de continuar con el desarrollo del capítulo; sin embargo, sus
alcances se salen del mismo. Se sugiere al lector realizar una lectura
previa de Inducción de secuencia rápida.
La Sociedad de Vía Aérea Difícil del Reino Unido en sus últimas
guías para el manejo de la vía aérea difícil no anticipada, plantea una
estrategia dinámica y progresiva basada en cuatro pasos: Plan A, B, C
y D, que se explican a continuación (ver figura 2).
Plan A: Ventilación con máscara facial e intubación traqueal

La esencia del Plan A es maximizar el éxito de intubación al pri-
mer intento o, en su defecto, limitar el número y duración de intentos
de laringoscopia para evitar el trauma sobre la vía aérea y/o la progre-
sión a un escenario No Intubación/No Oxigenación (NINO) (en inglés
can’t-intubate-can’t-oxygenate [CICO]).
Los puntos fundamentales del Plan A son:
• Mantenimiento de la oxigenación
• Correcta posición de la cabeza y posición en rampa en pacien-
tes obesos (figura 3)
• Se recomienda la preoxigenación en todos los pacientes
• Se recomiendan técnicas de oxigenación apneica en pacientes
de alto riesgo
• Se enfatiza la importancia del bloqueo neuromuscular
• Se destaca el papel de videolaringoscopios en la intubación
difícil
• Se recomienda un máximo de tres intentos de laringoscopia
(3 + 1).
• Debe eliminarse la presión sobre el cricoides (Sellick) si la in-
tubación es difícil.

Manejo de intubación traqueal difícil no anticipada en adultos
Plan A: Ventilar c/
Si hay dificultad Pedir ayuda !!!
mascarilla e intubar
Optimizar posición cabeza y cuello

Preoxigenar
Bloqueo neuromuscular adecuado Éxito Confirmar intubación traqueal
Laringoscopia (o video): Máximo 3 con Capnografía
intentos
Manipulación laríngea externa
Bougie
Retirar presión cricoidea (Sellick)
Mantener oxigenación y anestesia
Declarar intubación fallida

DETENERSE Y PENSAR
Plan B: Mantener oxigenación - Opciones (Riesgo-Beneficio)
Insertar DSG
1. Despertar paciente
Éxito 2. Intubar traqueal vía DSG
Preferir DSG de 2a. generación
Cambiar dispositivo o tamaño: 3. Continuar sin intentar
máximo 3 intentos intubar
Oxigenar y ventilar 4. Traqueostomía o
cricotiroidotomía
Declarar intubación fallida
Plan C: Ventiación
con máscara facial
Si es imposible ventilar: relajación Éxito
muscular profunda
Despertar al paciente
Intento FINAL de ventilación con
máscara facial
Ventilación con 2 operadores
Declarar NINO Cuidado y seguimiento

Post-operatorio
Plan D: Abordaje cervical • Monitorizar complicaciones
de emergencia • Completar reporte vía aérea -
registrar
Cricotiroidotomía con bisturí
• Explicación verbal y escrita
al paciente
• Reportar en base de datos
NINO: No intubación/No Oxigenación
Figura 2 Algoritmo Vía Aérea Difícil No Anticipada de la Difficult Airway Society

DAS – 2015
Figura 3 Posición en rampa
Tomado de: http://anestesiar.org/2012/implicaciones-de-la-obesidad-en-el-manejo-de-la-via-aerea-nap4/
Si no se consigue la intubación se debe declarar una intubación

fallida para que todo el equipo de trabajo esté contextualizado, y debe
ponerse en marcha el Plan B.
Plan B. Mantener la oxigenación: introducir un dispositivo su-

praglótico
El énfasis del Plan B está en mantener la oxigenación del paciente
haciendo uso de un dispositivo supraglótico (DSG), que idealmente
debe ser de segunda generación (máscara laríngea Proseal, Supreme
o I-Gel).
Los puntos fundamentales del Plan B son:
• Debe declararse la situación de intubación fallida
• Lo principal es lograr la oxigenación del paciente a través de
un DSG
• Se recomiendan DSG de segunda intentos generación
• Se recomienda un máximo de tres intentos de inserción de los
DSG
• Durante la Inducción de Secuencia Rápida, si se está aplicando
presión sobre el cartílago cricoides, ésta puede eliminarse para
facilitar la inserción de un DSG
• No se recomienda realizar intentos de intubación a ciegas a
través de un DSG (la premisa es mantener la oxigenación del
paciente)

Elección del dispositivo supraglótico y colocación

El NAP4 (ver texto arriba) identificó las ventajas potenciales de los
DSG de segunda generación en el rescate de la vía aérea, recomen-
dando que todos los hospitales debían tenerlos disponibles para uso
rutinario y como método de rescate de la vía aérea.
Los atributos ideales de un DSG para el rescate de la vía aérea
son que sea fácil de colocar al primer intento, que logre un sello de
alta presión, que tenga separación de la vía gastrointestinal y aérea, y
que permita la intubación con fibrobroncoscopio (FOB) a través del
mismo.
De los DSG de segunda generación sólo la I-Gel, la Proseal LMA y
la LMA Supreme tienen estudios longitudinales a gran escala, revi-
siones de la literatura o meta-análisis en adultos que apoyen su uso.
Se recomienda un máximo de tres intentos de inserción del DSG,
dos de ellos con el DSG de segunda generación planificado, y otro
intento con una alternativa. Un intento incluye cambiar el tamaño
del DSG. Cuando se logra el rescate exitoso de la vía aérea con un
DSG, las guías proponen detenerse y pensar para considerar el paso a
seguir, que incluye: despertar al paciente, intubarlo a través del DSG,
continuar sin intubación o realizar un acceso quirúrgico de la vía aé-
rea (traqueostomía o cricotiroidotomía). Indiscutiblemente, estas op-
ciones son válidas en el contexto del paciente programado para una
cirugía electiva; sin embargo, en urgencias, salas de hospitalización
o de cuidado intensivo, despertar al paciente probablemente no sea
la opción más apropiada teniendo en cuenta que se decidió intubar
por la condición clínica, que aun en este punto no se ha resuelto.
Con base en lo anterior, lo más aconsejable sería ventilar con el DSG
logrando adecuadas metas de oxigenación y trasladar al paciente a
un centro de mayor complejidad o a otra unidad dentro de la misma
institución, donde se cuente con personal experto en el manejo avan-
zado de la vía aérea y otro tipo de dispositivos (videolarinsgospios,
fibroscopios, etc.).
Si no se logra la oxigenación a través de un DSG después de un
máximo de tres intentos de colocación se debe pasar al Plan C.
Plan C. Ventilación con máscara facial
Los puntos fundamentales del Plan C son:
• Debe declararse que no se ha logrado la Oxigenación a través
del DSG
• Hay que intentar oxigenar al paciente a través de la máscara
facial (MF)
• Si la ventilación a través de la MF es posible, mantener la oxi-
genación y despertar al paciente (sólo si la condición clínica lo
permite, ejemplo: paciente en cirugía electiva)
• Si la ventilación a través de la MF es imposible, relajar al pacien-
te nuevamente con bloqueadores neuromusculares y utilizar
dispositivos adyuvantes (cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas)
• Declarar NINO (situación no intubable/no oxigenable) y pasar
rápidamente al Plan D.
• Si ventilación con MF consigue una oxigenación adecuada
debe despertarse al paciente salvo que existan circunstancias
excepcionales que lo contraindiquen (condición clínica), y el
traslado primario del paciente se debe realizar rápidamente ha-
cia un centro con disponibilidad de personal entrenado en el
manejo avanzado de la vía aérea. Despertar al paciente requeri-
rá la reversión completa del bloqueo neuromuscular.
• Si no es posible mantener la oxigenación mediante una MF,
asegurar una parálisis neuromuscular completa antes de llegar
a desarrollar una hipoxemia crítica puede ofrecer una última
oportunidad de rescatar la vía aérea sin necesidad de recurrir
al Plan D.
Plan D. Acceso cervical de emergencia

Se llega a una situación no intubable/no oxigenable (NINO) (en
inglés can’t-intubate-can’t-oxygenate [CICO]) cuando se ha fracasado
el intento de manejar la vía aérea mediante la intubación traqueal,
la ventilación con MF y con DSG. Llegados a este punto, si la si-

tuación no se resuelve rápidamente se producirá el daño cerebral

hipóxico y la muerte.
El plan D tiene como base que no siempre hay disponibilidad in-
mediata de un cirujano general o un otorrinolaringólogo que realice
un acceso cervical de emergencia, por lo que se enfatiza en la impor-
tancia de lograr la habilidad técnica de realizar una cricotiroidotomía
y la habilidad no técnica de tomar la decisión en el momento opor-
tuno.
Los puntos fundamentales del Plan D son:
• Debe declararse el escenario no intubable/no oxigenable
[NINO] y que se va a proceder al acceso anterior del cuello
• Se ha descrito una técnica didáctica mediante bisturí para pro-
mover el entrenamiento estandarizado
• La colocación de un TET con balón a través de la membrana
cricotiroidea facilita la ventilación minuto normal con un de
sistema estándar de ventilación
• La oxigenación a alta presión a través de una cánula fina se
asocia con un aumento de la morbilidad
• Todos los anestesiólogos y médicos no anestesiólogos que se
enfrenten al manejo de la vía aérea, deben estar entrenados en
la realización de un acceso quirúrgico cervical de emergencia
• La capacitación debe repetirse a intervalos regulares para ase-
gurar que no se pierdan las habilidades

La evidencia actual indica que es preferible una técnica de acceso
quirúrgico sobre el acceso percutáneo. Aunque la cricotiroidotomía
puede realizarse con un bisturío mediante una técnica de cánula, la
técnica con bisturíes el método más rápido y más fiable para asegu-
rar la vía aérea en una emergencia, además de ser el de menos pasos
para su realización, hecho que facilita el aprendizaje incluso para el
personal médico que nunca se ha enfrentado a un escenario de no
intubación/no oxigenación. Por lo tanto, se recomienda que los anes-
tesiólogos y médicos no anestesiólogos que se enfrenten al manejo
avanzado de la vía aérea aprendan la técnica quirúrgica, y realicen
un entrenamiento regular del procedimiento para evitar perder habi-
lidad en el mismo (figura 4).
Intubación y oxigenación fallidas

en paciente paralizado (BNM) anestesiado
¡PEDIR AYUDA!
Continuar O2 100%
Declarar NINO
Plan D: Abordaje cervical de emergencia
Continuar con aporte de O2 en vía aérea superior

Asegurar bloqueo neuromuscular adecuado
Posición del paciente: Hiperextensión de cuello
Equipo: 1. Bisturí
2. Bougie
3. Tubo con cuff 6 Fr
Palpación laríngea para identificar membrana cricotiroidea
Palpable: Incisión transversal a través de membrana cricotiroidea
• Rotación de bisturí en 90º
• Deslizar el bougie en la tráquea a lo largo de hoja de bisturí
• Insertar tubo traqueal a través del bougie
• Ventilar _ inflar cuff _ confirmar intubación traqueal (CO2)
• Asegurar tubo
Impalpable: Incisión vertical de 8_10 cm
• Disección digital para separar tejidos blandos
• Identificar y estabilizar laringe
• Continuar con la técnica igual que en membrana palpable
Cuidado Post operatorio y Seguimiento
• Suspender cirugía con excepción de casos de amenaza vital

• Revisión, por cirujano, de la zona de cricotiroidotomía
• Documentar _ Registrar _ Reportar
NINO: No intubación/No Oxigenación
Figura 4 Abordaje cervical de emergencia

Papel de la ecografía
Una buena práctica es identificar la tráquea y la membrana crico-
tiroidea durante la evaluación previa, ya sea mediante inspección,
palpación o con ecografía, especialmente en los pacientes en los que
se prevea alguna dificultad potencial para el abordaje cervical de la
vía aérea (por ejemplo, los obesos). La evaluación de la vía aérea me-
diante ecografía es una habilidad valiosa y se recomienda la capaci-
tación en su uso.
Cuidados postoperatorios y seguimiento del paciente

Las dificultades encontradas en el manejo de la vía aérea, asícomo
las implicaciones que puedan tener para el cuidado postoperatorio,
deben ser discutidas al final del procedimiento y consignarlas en la
historia clínica del paciente. Siempre se debe trasladar al paciente
al sitio apropiado para su valoración integral por el grupo de cirugía
(evaluación de la cricotiroidotomía), anestesiología (seguimiento del
caso de vía aérea difícil no anticipada) y el resto de los profesionales
implicados en la resolución del cuadro actual que llevó al paciente
al aseguramiento de la vía aérea. Como la guía está diseñada para el
contexto de pacientes electivos, dentro del cuidado postoperatorio
propone suspender la cirugía; sin embargo, en el paciente urgente
no aplica esta premisa, y el traslado primario constituye la acción a
seguir.
Conclusiones
El manejo avanzado de la vía aérea siempre será un reto tanto para
el anestesiólogo como para el médico no anestesiólogo, razón por la
cual es indispensable el constante entrenamiento en habilidades téc-
nicas y no técnicas relacionadas con la vía aérea.
Es importante reconocer cuáles son los pacientes que tienen pre-
dictores de vía aérea difícil (ventilación difícil con máscara facial,
con dispositivo supraglótico, laringoscopia difícil, intubación difícil),
en los cuales la premisa es mantener la ventilación espontánea en la
medida de lo posible, con base en el contexto clínico.
Considerar siempre en los pacientes urgentes con estómago lleno,
que es posible disminuir el riesgo de aspiración de contenido gástri-
co utilizando la inducción de secuencia rápida como estrategia para
asegurar la vía aérea.
Antes de realizar una inducción de secuencia rápida, es indispen-
sable tener planes alternativos en caso de intubación fallida, como lo
propone la Difficult Airway Society (DAS): Plan A – B – C – D.
El objetivo del Plan A es maximizar el éxito de intubación al pri-
mer intento o, en su defecto, limitar el número y duración de intentos
de laringoscopia para evitar el trauma sobre la vía aérea y/o la progre-
sión a un escenario de no intubación/no oxigenación (NINO)
El objetivo del Plan B es mantener la oxigenación del paciente ha-
ciendo uso de un dispositivo supraglótico que idealmente debe ser
de segunda generación (máscara laríngea Proseal, Supreme o I-Gel).
El objetivo del Plan C es realizar un último intento de ventilación
con máscara facial en condiciones óptimas (incluye nueva dosis de
relajante neuromuscular) previo a pasar a un acceso cervical de emer-
gencia.
El objetivo del Plan D es realizar un acceso cervical de emergencia
en el contexto de no intubación/no oxigenación antes de que se pro-
duzca daño cerebral hipóxico o la muerte del paciente.
La cricotiroidotomía con bisturíes el método más rápido y más
fiable para asegurar la vía aérea en una emergencia, además de ser el
de menos pasos para su realización, hecho que facilita el aprendizaje
incluso para el personal médico que nunca se ha enfrentado a un es-
cenario de no intubación/no oxigenación.
Si en cualquiera de los pasos se logra una intubación o ventilación
exitosa (a través de un dispositivo supraglótico o con máscara facial),
es indispensable trasladar rápidamente el paciente a un centro que
cuente con personal especializado en el manejo avanzado de la vía
aérea y con el grupo de profesionales idóneos para la resolución del
cuadro clínico que lo llevó al aseguramiento de la vía aérea.

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Enfoque de
hipoacusia
para el médico
general
Adriana Yelitza
Isaza Marín
Residente de Otorrinolaringología
La percepción del sonido es un fenómeno

complejo. Inicialmente, el pabellón auricular
capta las ondas sonoras llevándolas a través
del conducto auditivo externo (CAE) hasta la
membrana timpánica, las ondas sonoras cau-
san la vibración de esta estructura que, a su
vez, pone en movimiento a los huesecillos, lo
que lleva a que el estribo ejerza una función
de pistón sobre la ventana oval. Este fenóme-
no pone en movimiento los líquidos del oído
interno, llevando a un juego de ventanas (re-
donda y oval) y ejerciendo un impulso sobre
la membrana basilar que se traduce en una
onda viajera, la cual pone en funcionamiento
el órgano de Corti y, con él, las células ciliadas
internas y externas, las cuáles serán las en-
cargadas de convertir esta energía mecánica
en energía eléctrica que será la información
llevada hasta el cerebro. Esta información se
transmite a través de un neurotransmisor, que
es el glutamato hasta el nervio auditivo y éste
será el encargado de llevarla a través de unos
puntos de relevo hasta la corteza auditiva.
Estos puntos de relevo permiten mejorar la
señal acústica y serán, en orden ascendente, los núcleos cocleares,

el complejo olivar superior, el lemnisco lateral, el colículo inferior,
el ganglio geniculado medial y finalmente la corteza cerebral, área
41–42 donde se produce el fenómeno de la audición (imagen 1). Es
decir, donde realmente escuchamos es en el cerebro y la percepción
del sonido dependerá de lo bien que el oído le hable al cerebro y lo
bien que el cerebro entienda lo que el oído le dice. Se requiere en-
tonces del buen funcionamiento de una compleja serie de estructuras
ya mencionadas y un daño en éstas puede llevar a algún grado de
hipoacusia.
Se denomina hipoacusia, al defecto funcional que ocurre cuan-
do un sujeto pierde capacidad auditiva, independientemente de la
intensidad. La hipoacusia es uno de los síntomas que pueden estar
presentes en la enfermedad otoneurológica y puede estar causada por
múltiples patologías, desde un proceso banal y fácilmente tratable
hasta un proceso sistémico más grave.
La pérdida de audición constituye un motivo de consulta muy fre-
cuente en la atención primaria ya que es un trastorno extremadamen-
te común, que afecta al 10% de los adultos, 30–35% de las personas
mayores de sesenta años tienen pérdida auditiva importante, y uno a
tres por cada mil nacidos vivos tienen problemas auditivos.
La hipoacusia tiene un espectro de efectos, que varía desde un gra-
do de incapacidad casi indetectable, hasta una alteración profunda en
la capacidad de funcionar en la sociedad ya que genera un impacto
negativo en el desarrollo y mantenimiento de las habilidades del len-
guaje, sociales, emocionales, cognitivas, académicas y vocacionales.
Debido a que su aparición es, a menudo, insidiosa, y a que fre-
cuentemente está acompañada de sutiles estrategias compensatorias,
la pérdida auditiva puede ser ignorada por los médicos y por los mis-
mos pacientes.
Hipoacusia conductiva Hipoacusia sensorial Hipoacusia neural
Imagen 1 Clasificación de la hipoacusia según ubicación de la lesión
Chittka L, Brockmann A (2005) Perception Space-The Final Frontier. PLoS Biol 3(4):
https://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030137
Para estudiar una hipoacusia es necesario caracterizarla según di-

versos criterios, por lo que surge su clasificación.
• Hipoacusia de conducción. Se debe a lesiones del aparato
transmisor de la energía sonora. Se producen por obstruccio-
nes del conducto auditivo externo (CAE) y por lesiones del
oído medio, que ocasionan alteración de la membrana timpá-
nica, cadena de huesecillos o ambas estructuras.
• Hipoacusia neurosensorial o de percepción. Ocurre por lesión
en el órgano de Corti (hipoacusia coclear), alteración de las vías
acústicas (hipoacusia retrococlear) o por trastornos en la corte-
za cerebral auditiva (hipoacusia cortical).
• Hipoacusia mixta. Debidas a alteraciones simultáneas en la
transmisión y en la percepción del sonido en el mismo oído.
Enfoque de hipoacusia para el médico general

Adriana Yelitza Isaza Marín 587
Conociendo las bases previamente descritas, cuando un paciente

consulta por hiopoacusia subjetiva requiere una estrategia diagnós-
tica rigurosa basada en una buena anamnesis, en el examen clínico y
la evaluación audiológica. Al final de este proceso es posible definir
el diagnóstico topográfico y etiológico.
Anamnesis
Es posible obtener una gran cantidad de información por parte
del paciente para elaborar un diagnóstico inicial que nos permitirá
orientar la exploración y la indicación de pruebas complementarias
posteriores. Se debe evaluar:
• El grado de pérdida desde la perspectiva del paciente: que
incluye la lateralidad (unilateral o bilateral) y la cronicidad
(comienzo repentino o insidioso, progresión rápida, progresión
lenta, fluctuación o estabilidad).
• Síntomas asociados: como tinnitus, vértigo, desequilibrio,
otalgia, otorrea, o dolor de cabeza y las quejas oftalmológicas o
neurológicas deben ser buscadas.
• Antecedentes patológicos: se debe obtener una historia médica
completa con especial atención a los trastornos cardiovascula-
res, reumatológicos, endocrinos, neurológicos y renales.
• Exposición a fármacos: potencialmente ototóxicos.
• Antecedentes quirúrgicos: otológicos.
• Trauma: indagar acerca de traumatismo craneal, traumatismo
penetrante en el conducto auditivo y fuerza de compresión
aplicada al conducto auditivo (por ejemplo, lesión con bofetada).
• El historial de exposición del paciente al ruido: ocupacional y
de otro tipo. El tipo de ruido, su nivel estimado, la duración de
la exposición y el uso de protección auditiva deben documen-
tarse.
• Historia familiar: con respecto a la pérdida de la audición es
particularmente importante y a menudo se pasa por alto.
• Historia perinatal: en caso de ser un niño.
Examen físico
El examen físico en pacientes con hipoacusia debe incluir:
• Otoscopia: Para excluir otitis media aguda o crónica. Perfora-
ciones timpánicas o incluso lesiones que sugieran tumores
como colesteatomas o lesiones vasculares. Para esto es impor-
tante conocer una membrana timpánica normal (Imagen 2).
• La acumetría: La prueba del diapasón permite hacer el diag-
nóstico cualitativo de la hipoacusia y decir si se trata de una
hipoacusia conductiva o neurosensorial, lo cual se averigua
con las siguientes pruebas:
- Test de Rinne: Esta prueba tiene por objeto comparar la au-
dición de un sonido transmitido por vía ósea, con la au-
dición del mismo sonido transmitido por vía aérea. Al po-
ner un diapasón vibrante en la mastoides de un individuo
sano, este oirá el sonido generado hasta que la magnitud
de la vibración se hace insuficiente para vencer la impe-
dancia acústica que ofrecen los tejidos que se interponen
en su transmisión hasta la cóclea. Una vez que el diapasón
deja de ser audible por vía ósea se coloca frente al CAE y
reaparece la sensación auditiva por vía aérea ya que la im-
pedancia a vencer por esta vía es mucho menor que por vía
ósea. En este caso la prueba es normal y se denomina un
rinne positivo (imagen 3). En las hipoacusias conductivas
la percepción se mantiene durante mayor tiempo en la vía
ósea, que en la vía aérea esto constituye un rinne negativo
(imagen 4).
- Test de Weber: Es una prueba de lateralización y general-
mente se utiliza cuando la audición por vía aérea es dife-
rente en los dos oídos. En el oído normal y en el paciente
con hipoacusia simétrica no hay lateralización del sonido.
La prueba se realiza colocando el mango del diapasón en la
frente o en los incisivos y se le pregunta al paciente ¿en qué
lado oye mejor el sonido? (imagen 3). Si el paciente afirma

sentir el sonido más fuerte hacia el oído hipoacúsico, quiere

decir que se trata de una hipoacusia conductiva. Si el soni-
do del diapasón se lateraliza hacia el oído sano eso indica
que el oído contralateral presenta una hipoacusia de tipo
neurosensorial.
- Evaluación neurológica. Evaluar los pares craneales ya
que la pérdida auditiva puede deberse a lesiones compresi-
vas del tallo cerebral que no solo afectan el VIII par.
- Evaluación de estigmas de enfermedades sistémicas aso-
ciadas o anomalías hereditarias.
Imagen 2 Membrana timpánica derecha normal
1: Pars flácida 2: Proceso corto del martillo 3: Mango del martillo 4: Umbus 5: recesso su-
pratubárico 6: Orificio tubárico 7: Celdillas hipotimpanicas 8: Tendón del estapedio C: cuerda
del timpano I: Yunque P: Promontorio O: Ventana oval R: Ventana Redonda T: Tensor del
tímpano A: annulus.
Sanna M. Color atlas of otoscopy: from diagnosis to surgery. Thieme; 2002
Test de Weber
Test de Rinne
Imagen 3
En la prueba de Weber (izquierda), el clínico sostiene el diapasón vibratorio en la línea media contra el
vértex, la frente o los incisivos y pregunta “¿Dónde escuchas el sonido?”. En la prueba de Rinne (de-
recha) el médico prueba uno oído a la vez, comparando la percepción del sonido conducido por el aire
(arriba a la derecha) con la percepción del sonido conducido a través del hueso (abajo a la derecha).
McGee S. Evidence-based physical diagnosis e-book. Elsevier Health Sciences; 2016 Dec 31
Rine Weber
Lateralización Sin laterali- Lateralización
Izquierda Derecha
a la izquierda zaciones a la derecha
Oído Oído Oído izquier- Oído
Ambos oídos
izquierdo derecho do derecho
Normal
Neurosen- Neurosen-
(+) (+) Normal Neurosen- Normal
sorial sorial
sorial
(-) (+) Conductiva Normal Mixta Normal
(+) (-) Normal Mixta Normal Conductiva
(-) (-) Conductiva Mixta Conductiva Mixta Conductiva
Hipoacusia mixta = Hipoacusia conductiva y neurosensorial
Imagen 4 Interpretación de los test de Weber y Rinne

Una vez se realiza el examen físico podemos identificar anoma-

lías que puedan estar causando la hipoacusia como una perforación
timpánica, un tapón de cerumen o una lesión tumoral, las cuales se-
rán explicadas más adelante; sin embargo tanto en estos casos, como
en los casos donde no se evidencia ninguna lesión a la otoscopia es
importante objetivizar la hipoacusia, por lo cual se deben ordenar
exámenes tres exámenes básicos que nos muestre el grado y la clasi-
ficación de la hipoacusia.
Imagen 5
a. Figuras y colores utilizados para plasmar la vía aérea y ósea de cada oído.
b. Audiometría tonal normal del oído derecho
c. Audiometría tonal con hipoacusia neurosensorial del oído derecho
d. Audiometría tonal con hipoacusia conductiva del oído izquierdo
e. Audiometría tonal con hipoacusia mixta del oído izquierdo
Audiometría tonal: Nos dibuja la audición tanto por vía ósea como
por vía aérea, para esto utiliza figuras geométricas y colores (imagen
5a). Tanto la vía aérea como la vía ósea deben mantenerse entre 0
y 20dB y los trazados permanecen juntos y paralelos (imagen 5b),
cuando el trazado de la vía aérea desciende separándose de la vía
ósea más de 20 dB en tres o más frecuencias consecutivas (GAP) se
habla de una hipoacusia conductiva (imagen c); cuando ambas cur-
vas permanecen juntas y paralelas, pero la vía ósea desciende en todo
o parte de su recorrido por debajo de los 20 dB arrastrando con ella a
la vía aérea se trata de una hipoacusia neurosensorial (imagen 5d) y
cuando ambos trazados están separados como en una hipoacusia de
transmisión y además, la vía ósea desciende por debajo de los 20 dB
como en una hipoacusia neurosensorial se habla de una hipoacusia
mixta (Imagen 5e). Las hipoacusias pueden además clasificarse en
función de su gravedad: 1. Hipoacusia leve (20–40 dB); 2. Hipoacusia
moderada (40–70 dB); 3. Hipoacusia severa (70–90 dB); 4. Hipoacusia
profunda (superior a 90).
Impedanciometría: Se basa en las variaciones de la admitancia o
distensibilidad del sistema tímpano-osicular, dando varios tipos de
curvas:
- Curva tipo A: Es la curva normal, máximo de distensibilidad
entre +50 y -100 mm de agua. Indica que el sistema tímpa-
no-osicular funciona con normalidad, aunque no nos indica
cuál es la audición.
- Curva tipo Ad: Pico centrado pero con una distensibilidad
muy marcada. Traduce una dehiscencia en la cadena osicular
(o simplemente un tímpano fláccido).
- Curva tipo As: Pico centrado pero con una admitancia muy
baja. Corresponde a un tímpano rígido como en las tímpano-es-
clerosis, o a un derrame viscoso en oído medio.
- Curvas tipo B: Curvas que carecen de pico, aplanadas, de al-
tura limitada. Generalmente traducen la presencia de líqui-
do en el oído medio, aunque cualquier proceso que anule la

cavidad aérea del oído medio la puede causarla (tumores,

colesteatomas).
- Curvas tipo C: Curvas que poseen un pico claro, pero que está
desplazado a presiones negativas. Se relaciona con un mal fun-
cionamiento tubárico.
Logoaudiometría: Se realiza para medir la comprensión del len-
guaje.
Patologías que pueden causar hipoacusia

Teniendo una idea del enfoque inicial, describiremos las diferen-
tes patologías que pueden causar hipoacusia.
Hipoacusias conductivas
Lesiones del oído externo. Son lesiones que no suelen plantear
problemas diagnósticos. Son patologías que en un momento dado
producen una obstrucción de la luz del conducto. Es importante tener
en cuenta que las lesiones del oído externo no causan una hipoacusia
llamativa, salvo que se produzca una obstrucción completa del CAE.
- Obstrucciones mecánicas. La presencia de “algo” que obstru-
ye el conducto y dificulta el paso del sonido. Los casos más
frecuentes son los tapones de cerumen y los tapones epidér-
micos. También son frecuentes los cuerpos extraños, de natu-
raleza muy variada, sobre todo en niños y en pacientes psiquiá-
tricos.
- Patología infecciosa. Las otitis externas pueden llegar a pro-
ducir una obstrucción del CAE por el edema de las paredes
y por el acúmulo de secreciones. Una patología rara, pero de
gravedad importante es la otitis externa maligna, que es una
infección del conducto que afecta esencialmente a pacientes
diabéticos e inmunodeprimidos y cuya gravedad reside en la
extensión ósea de la lesión a la base del cráneo. Se debe sos-
pechar esta enfermedad en un paciente con los antecedentes
referidos que presenta una otitis externa refractaria a los trata-
mientos habituales.
- Patología tumoral. Los más frecuentes son procesos benignos.
Las osteomas del CAE son lesiones de crecimiento lento que
pueden llegar a producir una obstrucción del conducto por sí
mismas o al favorecer la retención de cerumen. Los tumores
malignos del CAE suelen ser carcinomas epidermoides y deben
sospecharse ante toda otitis externa de evolución prolongada u
otorragia. Para valorar la extensión de estos tumores deben rea-
lizarse pruebas de imagen.
Lesiones del oído medio. Cursarán con una hipoacusia de trans-
misión que puede ser más marcada si existen lesiones de los huese-
cillos. A veces puede añadirse un componente neurosensorial debido
a lesiones asociadas. El diagnóstico básico de estas enfermedades se
alcanza por medio de la anamnesis, la otoscopia y la audiometría,
recurriendo a otras pruebas complementarias para definirlo con más
precisión.
Lesiones del oído medio sin perforación timpánica

- Otitis media aguda. Es un proceso infeccioso fácil de diagnos-
ticar, dinámico, en el que se produce una hipoacusia secunda-
ria a un derrame purulento dentro del oído medio. La prime-
ra línea de tratamiento será amoxicilina a dosis de 90mg por
kilo de peso, no con gotas óticas. Es importante recordar que
la efusión en el oído medio después de una otitis media aguda
puede durar hasta tres meses por lo que se recomienda evaluar
nuevamente y de persistir la efusión después de este tiempo,
se debe considerar valoración por otorrinolaringología ya que
probablemente se necesite un tubo de ventilación para el dre-
naje del oído medio.
- Otitis serosa. Proceso sumamente frecuente en la infancia, que
se caracteriza por el acúmulo de una efusión en el oído medio.
La membrana timpánica se torna opaca y se pueden observar

niveles hidroaéreos a través de ésta, al realizar una neumatos-

copia ésta será negativa. Una prueba que puede ayudarnos en
el diagnóstico es la impedanciometría, mostrando una curva
plana tipo B por disminución de la distensibilidad del sistema
tímpano-osicular por el acúmulo de líquido en el oído medio.
De persistir por más de tres meses, se debe considerar valora-
ción por otorrinolaringología ya que probablemente se necesite
un tubo de ventilación para el drenaje del oído medio.
En los pacientes adultos esto no es una enfermedad común por
lo cual, si se presenta, se debe realizar una fibronasolaringos-
copia para evaluar la nasofaringe y descartar posibles tumores
que estén obstruyendo la trompa de Eustaquio que ocasionen
la efusión del oído medio.
Lesiones del oído medio con perforación timpánica
Las perforaciones timpánicas pueden darse por diferentes causas;
de manera general, estas suelen cerrar espontáneamente de cuatro a
seis semanas; lo importante es darle al paciente recomendaciones de
oído seco mientras que este proceso natural se da. Las recomendacio-
nes de oído seco consisten en prohibir el ingreso a piscinas y evitar
el contacto del agua con el oído durante el baño, por lo cual se reco-
mienda un algodón embadurnado de vaselina hasta que el paciente
esté completamente seco. Si al evaluar nuevamente después de cua-
tro a seis semanas la perforación persiste debe ser remitido a otorri-
nolaringología para realizar una timpanoplastia, de igual manera se
debe remitir el paciente en los casos de otitis media crónica, ya que
ésta puede ocasionar colesteatomas y otras lesiones en el oído medio
que favorezcan la hipoacusia a parte de la perforación.
Oído sin lesiones
- Otosclerosis. Se caracteriza por una pérdida de movilidad del
estribo. En caso de sospechar esta enfermedad se debe hacer
hincapié en la anamnesis, buscando antecedentes familiares
y posible relación de la enfermedad con los embarazos y los
cambios hormonales. La audiometría pone de manifiesto una
hipoacusia conductiva predominante sobre los graves con una
típica muesca de Carhart a 2.000 Hz. No es infrecuente que en
la evolución se asocie una afectación coclear manifestándose
como una hipoacusia mixta. Esta enfermedad tiene un predo-
minio femenino. Es el primer diagnóstico que se debe tener
en cuenta frente a una hipoacusia de conducción con tímpano
normal en la mujer y su manejo generalmente es quirúrgico.
Hipoacusia neurosensorial
- Hipoacusia súbita. Se define como pérdida de la audición de
más de 30 decibeles en tres frecuencias consecutivas en me-
nos de 72 horas. Son cuadros habitualmente unilaterales que
pueden ocurrir a cualquier edad, por esos no hay que menos-
preciar a un paciente que consulta porque “hoy amanecí sin es-
cuchar por este oído”. La hipoacusia puede aparecer de forma
aislada o asociada a acúfenos o síndrome vertiginoso. Siempre
debe iniciarse esteroides a dosis de un miligramo por kilo día,
por 10 a 14 días y remitir a otorrinolaringología.
Siempre debe realizarse una RM para descartar patología del
ángulo pontocerebeloso.
- Traumatismos. Los traumas sonoros agudos y los barotraumas
por buceo pueden provocar una hipoacusia coclear. Los trau-
matismos craneales pueden provocar fracturas en la base del
cráneo que dan lugar a hipoacusias perceptivas si la fractura
del peñasco afecta a la cavidad laberíntica. Debemos sospe-
charla cuando existe otorragia o parálisis facial periférica en
el momento del trauma. Para el diagnóstico definitivo debe-
mos realizar una TC que nos permite valorar la fractura del
peñasco.
- Presbiacusia. Es una enfermedad auditiva muy frecuente. Ge-
neralmente es simétrica y bilateral y responde a un envejeci-
miento del oído interno. Normalmente aparece después de los
cincuenta años. Comienza afectando a las frecuencias agudas y
su evolución es muy variable. Los pacientes más que no oír, no
entienden.

- Ototoxicidad. Existen múltiples medicamentos que son ototó-

xicos. Los principales son los antibióticos aminoglucósidos, los
diuréticos de asa, antineoplásicos (cisplatino), los derivados de
la quinina o el ácido acetil salicílico. Estos productos producen
de manera progresiva un daño que es, generalmente, bilateral
y definitivo, que predomina en frecuencias agudas. El grado de
la hipoacusia es variable.
- Hipoacusias provocadas por el ruido. Son aquellas hipoacu-
sias que aparecen por la exposición a un ruido de forma con-
tinuada. El daño suele ser bilateral y simétrico y comienza en
frecuencias agudas. Es frecuente la asociación de acúfenos.
- Neurinoma del acústico. Representa la etiología tumoral más
frecuente dentro de las hipoacusias retrococleares. Suelen ser
de presentación unilateral. Los casos de afectación bilateral se
presentan, la mayoría de las veces, dentro de una neurofibro-
matosis de tipo II. La hipoacusia generalmente es progresiva
aunque existen casos de comienzo brusco. Ante la sospecha de
patología del ángulo pontocerebeloso siempre debe realizarse
una resonancia magnética con gadolinio, que es el examen de
referencia para el estudio del neurinoma.
Conclusión
La hipoacusia es un síntoma común que puede ser originada por
múltiples patologías, lo ideal es poder identificarlas y tratarlas ade-
cuadamente a partir de una buena evaluación clínica y recuperar la
mayor capacidad auditiva posible. Sin embargo si esto no se logra,
siempre debemos pensar en que una persona con problemas audi-
tivos termina teniendo dificultades en el desarrollo y mantenimien-
to de las habilidades del lenguaje, sociales, emocionales, cognitivas,
académicas y vocacionales por lo cual pensar en rehabilitarla lo antes
posible se convierte en una prioridad.
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Radiografía
de abdomen
en la
población
neonatal:
¿una
habilidad
básica o un
Introducción arte perdido?
La obstrucción gastrointestinal en los neona-
Daniel Noreña Rengifo
tos constituye un conjunto de entidades de Residente de Radiología,
tipo congénito o adquirido, que para realizar
Mónica Royero Arias
una aproximación diagnóstica más fácil, sue- Radióloga especialista en
len dividirse como altas o bajas. Un diagnós- radiología pediátrica, Hospital
Infantil San Vicente Fundación
tico correcto y oportuno es esencial para mi-
Jorge Alberto Ochoa
nimizar la morbimortalidad en esta población Gaviria
(1,2). A continuación, se mencionarán las ca- Radiólogo especialista en
radiología pediátrica, Hospital
racterísticas más importantes de las entidades Infantil San Vicente Fundación
y Hospital Pablo Tobón Uribe
más comunes que generan patología obstructi-
va gastrointestinal, en los recién nacidos, con
énfasis en las características imagenológicas.
Inicialmente, cabe aclarar que se define
como obstrucción del tracto gastrointestinal
superior o alta cuando se produce por encima
del ángulo de Treitz y del tracto inferior o baja
cuando se produce por debajo de esta (3). Al-
gunos autores definen como obstrucciones al-
tas las que ocurren previas al íleon y bajas las
que son después de éste (4,5). En este capítulo
se abordará la primera definición.
La radiografía convencional de abdomen
constituye, la mayoría de veces, el único mé-
todo diagnóstico disponible y el que mejor nos brinda una aproxima-

ción diagnóstica en estas alteraciones; sin embargo, en algunas oca-
siones requiere del ultrasonido, los estudios fluoroscópicos e incluso,
de estudios como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia
magnética (RM) para poder aclarar los diagnósticos (3,6-8).
La radiografía convencional de abdomen nos permite ver el aire en
su paso a través del tracto gastrointestinal. Al nacer y hasta dos horas
posterior a nacer hay aire en el estómago, en las primeras 3–6 horas
el aire está hasta el intestino delgado y posterior a las 12–24 horas de
nacido ya el aire transitó hasta la ampolla rectal; por lo anterior, la
ausencia de aire distal en un recién nacido con menos de 24 horas
de nacido, no se debe confundir con patología(1,6,9). En los neonatos
es usual , particularmente cuando están distendidos, no diferenciar
claramente las asas de intestino delgado del colon por su tamaño (6).
Figura 1.
Figura 1 Distribución de gas intestinal en las primeras 24 horas de vida
A las 6 horas de vida hay aire en el intestino delgado y el estómago (a), antes de las 24 horas no hay
aire en la ampolla recta (b) y después del primer día de nacido hay aire en la ampolla rectal y no se
diferencia el intestino delgado del colon (c).
En cuanto a la presentación clínica, el vómito suele ser el sínto-

ma más común en las obstrucciones gastrointestinales proximales,
pero se puede acompañar de intolerancia a la alimentación, disten-
sión abdominal, ausencia del paso de meconio y signos de irritación
peritoneal. Los episodios de vómito se presentarán más pronto en las
obstrucciones proximales, y un ejemplo característico es la atresia
duodenal, donde se presenta habitualmente posterior a la primera
alimentación. En las obstrucciones distales es más común la disten-
sión abdominal que vómito y los síntomas aparecen generalmente
después de las primeras 24–48 horas o hasta el final del primer mes
de vida. Aunque haya tolerancia inicial a los alimentos, los neonatos
pueden debutar con vómito bilioso de forma abrupta (3,8).
En tabla al final del texto se ilustrarán de forma práctica las pato-
logías mencionadas, con los estudios diagnósticos de elección y las
características imagenológicas más comunes.
Modalidades de imagen y técnicas

La radiografía simple de abdomen es, generalmente, la primera
modalidad diagnóstica en neonatos con sospecha de obstrucción
gastrointestinal. Una placa anteroposterior (AP) con el paciente en
supino suele ser el primer examen, y proyecciones con el pacien-
te en decúbito lateral izquierdo o en supino con rayo horizontal se
pueden realizar para evaluar aire ectópico, niveles hidroaéreos o aire
rectal, en los casos en los que se sospecha perforación, isquemia y
obstrucción. Se deben minimizar los elementos que no permitan la
adecuada valoración de la radiografía como los elementos de monito-
reo externo, para minimizar la dosis de radiación. También se pueden
identificar calcificaciones peritoneales secundarias a la perforación
intestinal intrauterina y la peritonitis por meconio (3,5). Figura 2.
La radiografía tiene un rendimiento de 67–83% en la detección de
obstrucciones intestinales y se deben tener en cuenta los siguientes
tres pasos en la aproximación diagnóstica de los neonatos con sospe-
cha de obstrucción intestinal son (1,10):
1. Descartar signos ominosos como neumoperitoneo, neumatosis
intestinal (lineal o quísticas) o neumoporta, porque estos niños
requieren valoración por cirugía de manera emergente (1,8).
Figura 3.
Radiografía de abdomen en la población neonatal: ¿una habilidad básica o un arte perdido?

Daniel Noreña Rengifo • Mónica Rocío Royero Arias • Jorge Alberto Ochoa Gaviria 603
Figura 2
Meconio calcificado (flechas blancas) en un neonato con malformación ano rectal y asociación
VACTERL (Situs Inversus, malformaciones vertebrales, agenesia del radio derecho).
Figura 3 Signos ominosos
Neumoperitoneo de localización infradiafragmático, en un lactante que puede estar en posición

vertical (asteriscos) (a),a diferencia de los neonatos que se encuentran en posición supino,
donde el neumoperitoneo es de localización anterior y medial dando la apariencia de “balón de
rugby” (flechas gruesas) (b). Neumatosis intestinal (cabeza de flecha) y neumoporta (flecha
delgada) (c).
2. Buscar los signos clásicos como: sonda enteral enrollada en el
esófago en la atresia esofágica, la doble burbuja en la atresia
duodenal, aire intestinal intratorácico en la hernia diafragmá-
tica congénita, la triple burbuja o una gran asa dilatada en la
atresia de yeyuno, las pompas de jabón en el cuadrante inferior
derecho en el íleo meconial (1).
3. Definir si el patrón es consistente con obstrucción alta o baja,
teniendo en cuenta que la obstrucción intestinal alta da patrón
de pocas burbujas de aire intestinal que ocupan sólo el hemiab-
domen superior, mientras que en la baja hay muchas asas in-
testinales dilatadas (tres o más). En este caso, el criterio para
definir que un asa se encuentra dilatada es que sea más ancha
que la distancia interpeduncular de L1 y que radiografías toma-
das muy pronto, posterior al nacimiento, pueden llevar a mala
interpretación de la misma, debido a que el aire no ha transita-
do aún hasta el recto (1,2).
Posterior a definir si la obstrucción es alta o baja, el diagnóstico de-
finitivo se hace en la mayoría de los casos con estudios fluoroscópicos
con medios de contraste baritados o hidrosolubles (1). Hay series de
tracto gastrointestinal superior (esófago–estómago-duodeno) poste-
rior a la administración de contraste, prefiriendo en la mayoría de los
casos el bario y dejando el contraste hidrosoluble para la evaluación
de estados posquirúrgicos o sospecha de perforación; esta serie se
debe solicitar en los casos donde hay escasas burbujas de aire intesti-
nal en la radiografía de abdomen y se sospecha obstrucción proximal.
Es importante evaluar la posición del ángulo de Treitz para determi-
nar signos de malrotación, debido a que éste encuentra en pacientes
sanos a la izquierda del pedículo vertebral de L1–L2 (1,7,8,11). El
tránsito intestinal con medio de contraste visualiza el paso del medio
de contraste desde la cavidad oral hasta la válvula ileocecal (3). El
enema con material de contraste define la anatomía del recto, colon y
el intestino delgado distal, donde hay múltiples burbujas de aire en la
radiografía de abdomen y sospecha de obstrucción distal (3).

El ultrasonido es útil en la evaluación de patologías gastrointesti-

nales, sin embargo, su principal uso es en la estenosis pilórica, donde
tiene sensibilidad y especificidad de casi el 100% para el diagnóstico.
También se ha demostrado utilidad en los casos de enterocolitis ne-
crosante para evaluar la anatomía, de forma dinámica, los intestinos
y en la detección de fluido libre, además, se puede verificar la posi-
ción adecuada de la vena mesentérica superior a la derecha de la ar-
teria mesentérica superior, debido a que en los casos de malrotación
intestinal esta posición se encuentra invertida. También es útil en
aproximación diagnóstica de las masas abdominales (3,8,12).
La TC y la RM son poco utilizadas en el abordaje de los pacientes
con trastornos gastrointestinales y suelen reservarse para los casos
complicados y no en la evaluación de la urgencia, debido a la nece-
sidad de anestesia, la larga duración de la RM y la dosis de radiación
de la TC (3,8).
Obstrucciones gastrointestinales altas

Las obstrucciones intestinales altas, a menudo, se sospechan pre-
natalmente y se diagnostican fácilmente mediante exploración ra-
diográfica del recién nacido (1). A continuación, se mencionarán las
principales causas, con sus respectivos hallazgos clínicos e imageno-
lógicos.
1. Atresia esofágica (AE)

Se presenta en uno por cada 3500 nacidos vivos y se asocia con
defectos congénitos como el CHARGE (coloboma, defectos cardíacos,
atresia de coanas, retardo en el desarrollo, hipospadia genital y alte-
raciones auriculares) (13) y con la secuencia VACTERL que se define
por tres o más de los siguientes: anomalías en las vértebras, ano-rec-
tales, fístula traqueo esofágica (FTE), anomalías cardíacas, atresia
esofágica, anormalidades renales y en las extremidades, sin alteracio-
nes cromosómicas (3,13,14).
El cuadro clínico consiste en pacientes con sialorrea abundante,
dificultad respiratoria y cianosis con los alimentos; además, la impo-
sibilidad para el paso de la sonda enteral, figura 3. Se puede presentar
con FTE (la más común es por encima de la carina en el 84%) o sin
ella (3,7,15). Prenatalmente, el polihidramnio, los pulmones grandes
con diafragmas invertidos, la ascitis fetal, la ausencia de la burbuja
gástrica y la distensión de la laringe por líquido, indican el diagnósti-
co de atresia esofágica sin FTE asociada (3,7,15).
La radiografía de tórax y abdomen muestra el abdomen sin gas
intestinal en los casos que no hay FTE o ésta es muy proximal; sin
embargo, en los casos de FTE distal, el aire intestinal puede aparecer
posterior a las cuatro horas y verse una radiografía de abdomen nor-
mal (3,15). Insertar aire como contraste negativo para la realización
de una radiografía de tórax o el esofagograma con medio de contraste
baritado a presión permiten detectar las FTE, teniendo presente el
riesgo de bronco aspiración que tiene este último examen. En los pa-
cientes con AE siempre hay algún grado de traqueomalacia. La prue-
ba diagnóstica de elección en los casos de FTE es la broncoscopia
(1,3,7).
En los estados postquirúrgico, el examen de elección es el esofa-
gograma con medio de contraste hidrosoluble, que permite detectar
complicaciones como filtraciones de la anastomosis (15–20%) y este-
nosis (30–40%) (3,7). Figura 4.
2. Atresia duodenal
La atresia duodenal (AD) ocurre en uno por cada 5000–10000 na-
cidos vivos. En un tercio de los casos es una patología aislada, en
un tercio se asocia a síndrome de Down y en mitad de los casos con
anormalidades biliares, la vena porta pre-duodenal (que rara vez es la
causa primaria de obstrucción en los neonatos) y el páncreas anular
en 20% de los casos (1,8). La AD y la estenosis duodenal se pueden
asociar a la secuencia VACTERL (1,8,16).
El diagnóstico prenatal de AD se puede hacer con ecografía que
muestra polihidramnios y el signo de la doble burbuja por líquido
en el estómago y el duodeno. En ausencia de diagnóstico prenatal, se

Figura 4 Atresia esofágica
Sonda enteral enrollada en el esófago, con aire en el estómago y los intestinos por FTE (a).
Esofagograma postoperatorio que demuestra estenosis (flecha) (b).
Figura 5 Atresia duodenal
Signo de la doble burbuja por dilatación del estómago y el duodeno.

debe sospechar en los casos que se presenta vómito bilioso o no bilio-
so en las primeras 24 horas de vida (2,3,8,16). La radiografía de abdo-
men postnatal demuestra el signo de la doble burbuja por distensión
gaseosa del estómago y el bulbo duodenal, con ausencia de aire distal
(2,3) figura 5. Sin embargo, en raras ocasiones se puede presentar aire
distal por conexiones anómalas por los conductos biliares y en estos
casos el diagnóstico definitivo se hará con estudio fluoroscópico de
tracto gastrointestinal superior (3,8).
La malrotación intestinal y el vólvulos intestinal pueden presentar
un patrón de obstrucción tanto en la radiografía de abdomen como
en el estudio fluoroscópico contrastado de tracto digestivo superior
similar al de la AD (1).
3. Estenosis duodenal y membrana duodenal

A diferencia de la atresia duodenal la estenosis duodenal (ED) y la
membrana duodenal (MD) son obstrucciones parciales. La ED es un
adelgazamiento de un segmento duodenal y la MD corresponde a una
delgada membrana que obstruye parcialmente la luz del duodeno,
ambas ocurren generalmente en la segunda porción, en la ampolla de
Vater. Se asocian frecuentemente con malrotación, páncreas anular
y vena porta pre-duodenal (3,8). Los pacientes se suelen presentar
más tardíamente que en la AD debido a que estas patologías generan
obstrucción parcial (4).
En la radiografía de abdomen de los neonatos con ED hay disten-
sión gastroduodenal, con aire distal al duodeno proximal. El diagnós-
tico se hace con el estudio fluoroscópico con medio de contraste del
tracto digestivo superior (esófago–estómago–duodeno), donde hay
distensión del bulbo duodenal y tránsito lento del medio de contraste
oral a través del segmento estenótico del duodeno (1,4).
El diagnóstico de la MD se hace también con el esófago–estómago–
duodeno y se puede apoyar de la ecografía. En ambos estudios se pue-
de encontrar una deformidad en “manga de vela” por la membrana,
aunque en la ecografía es necesario el segmento distal esté lleno de
agua o aire, este hallazgo permite diferenciar la MD de la AD (3,8). La

presión del peristaltismo contra el segmento estenótico puede estirar

la membrana y generar un pseudodivertículo (4).
4. Malrotación y vólvulos intestinal

Tiene incidencia de uno por cada 500 nacidos vivos (8). Se define
malrotación al espectro de condiciones causadas por la ausencia o
rotación incompleta del intestino durante el proceso embriológico
y puede llevar a fijación anormal. Se puede clasificar en malrota-
ción, rotación atípica y no-rotación (3). El más común es la rotación
incompleta que resulta en acortamiento de la raíz mesentérica que se
extiende de la unión duodeno–yeyunal hasta el ciego y predispone a
vólvulo intestinal, con posterior isquemia e infarto del intestino su-
plido por la arteria mesentérica superior (7,8).
La malrotación se encuentra, prácticamente, presente en todos los
pacientes con hernia diafragmática, gastrosquisis y onfalocele. Tam-
bién se ha encontrado asociación con atresia o estenosis duodenal o
yeyunal, páncreas anular, enfermedad de Hirschsprung (EH), intu-
suscepción, divertículo de Meckel, poliesplenia, asplenia y anoma-
lías renales (7,8). Además, se hay alta asociación (aproximadamente
el 90%) con síndromes heterotáxicos (8). Los síntomas clásicos son
emesis biliosa y distensión abdominal, aunque algunos síntomas
atípicos como dolor, vómito no bilioso, hipovolemia y sangrado gas-
trointestinal pueden ocurrir (3,8). Sin embargo, los pacientes con
malrotación intestinal pueden estar asintomáticos e iniciar síntomas
sólo al momento de desarrollar vólvulos intestinales (4).
La mayoría de casos de vólvulos intestinales ocurren en el primer
mes de vida; el riesgo disminuye con el paso de los años (17). Se
considera que es una emergencia clínica que requiere remisión para
cirugía inmediata por el riesgo de isquemia y necrosis intestinal (4).
La presentación suele ser temprana al nacer, pero en algunos casos
se puede demorar más o ser un hallazgo incidental. La clínica in-
cluye distensión abdominal, deposiciones con sangre, vómito bilioso
y choque. La obstrucción duodenal en el neonato inestable, que se
presenta con vómito bilioso en el período neonatal inmediato, debe
pensarse como un posible caso de vólvulo intestinal (3,7,17).
La malposición intestinal se asocia, algunas veces, con bandas pe-
ritoneales anormales (Bandas de Ladd) que son conexiones fibrosas
anómalas que típicamente se extienden del ciego mal posicionado y
cruzan el duodeno para insertarse en el peritoneo o el hígado, con-
tribuyendo o produciendo por sí mismas obstrucción intestinal (4).
La radiografía de abdomen permite descartar neumoperitoneo y
obstrucciones gastrointestinales bajas, aunque la apariencia en este
estudio es inespecífica la mayoría de las veces (4). El hallazgo más
común en la malrotación y el vólvulo es la ausencia de aire en el ab-
domen, puede tener el signo de la doble burbuja (como en la atresia
duodenal), engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis, dilata-
ción de asas intestinales distales y ascitis (7,16). Sin embargo, una
radiografía de abdomen normal no descarta ninguno de los dos diag-
nósticos (2,4,7).
La prueba diagnóstica de elección es el estudio fluoroscópico con
medio de contraste baritado del tracto gastrointestinal superior, con
una sensibilidad del 93–100%, teniendo como hallazgos una posición
anormal de la unión duodeno–yeyunal con dilatación, apariencia en
sacacorchos y desplazamiento anormal hacia anterior de la tercera
porción del duodeno en la proyección lateral y la localización del
yeyuno en el cuadrante superior derecho o la línea media. La sensi-
bilidad para el diagnóstico de vólvulos intestinal se encuentra entre
el 56% y el 79% (8).
En los casos dudosos de malrotación intestinal, se puede realizar
un tránsito intestinal o un colon por enema para comprobar la posi-
ción del ciego, la cual se encuentra alterada en la mayoría de los casos
(16,17).
Se ha comprobado el buen rendimiento de la ecografía para el
diagnóstico de malrotación intestinal, principalmente con el hallazgo
de una inversión en la relación entre la arteria y la vena mesentérica
superior (12,18); sin embargo, este hallazgo no se considera patogno-
mónico para el diagnóstico de malrotación intestinal (17). En cuanto
el diagnóstico de vólvulos, los hallazgos que lo sugieren son la dila-
tación duodenal, engrosamiento de la pared duodenal, la fijación en

la línea media de los intestinos, el torbellino mesentérico, ascitis y la

dilatación de la vena mesentérica superior (16,17).
5. Estenosis pilórica hipertrófica

Su incidencia es de 2–5 por cada 1000 nacimientos. Ocurre por el
engrosamiento anormal y la elongación del esfínter pilórico, que re-
sulta en la obstrucción del tracto de salida del estómago. Los factores
de riesgo incluyen la primiparidad, el sexo masculino, prematuridad
(28–36 semanas) y la exposición postnatal a la eritromicina. No se co-
noce la causa, pero se sospecha que es una combinación de factores
ambientales y genéticos. Debuta entre las 2–12 semanas de vida con
vómito en proyectil no bilioso. Al examen físico se puede encontrar
una oliva a la palpación abdominal, aunque en los diagnósticos tem-
pranos este hallazgo no está presente (8).
El abordaje inicial se hace con la ecografía abdominal, a diferencia
de las otras emergencias gastrointestinales en las cuales se hace con
la radiografía de abdomen (8,18). El diagnóstico se confirma con el
engrosamiento del músculo pilórico (mayor a 3 mm), la elongación
del mismo (más de 14–15 mm) y la falta de apertura luminal del canal
pilórico. El estómago está distendido y con aumento de su peristaltis-
mo como signo indirecto (12,18) figura 6. El diagnóstico diferencial
con el espasmo pilórico se hace porque las paredes tienen un grosor
normal y sólo hay retardo en el vaciamiento gástrico (3).
El diagnóstico diferencial con la atresia gástrica o pilórica, basados
en que la primera es extremadamente poco común, y ambas tienen
niveles hidroaéreos y una sola burbuja de aire en el abdomen con
ausencia de aire distal; también tienen descompresión parcial del
estómago posterior a episodios de emesis o el posicionamiento de
sonda enteral (2). La atresia pilórica puede estar aislada o con otras
anomalías congénitas asociadas, especialmente con la epidermólisis
bullosa(8).
Figura 6 Estenosis pilórica
Radiografía con distensión de la cámara gástrica y poco gas intestinal posterior a esta (a). Ecografía
de abdomen que demuestra engrosamiento de la pared muscular y elongación del píloro (b).
Obstrucciones gastrointestinales bajas

Las obstrucciones gastrointestinales bajas comprometen, como ya
se mencionó, el intestino delgado y el colon y se presenta con vómito
bilioso o ausencia del paso del meconio en las primeras 24–48 horas
de vida, esto se asocia a diferentes grados de distensión abdominal
que dependen de la localización de la enfermedad. Muchas tienen
hallazgos similares en la radiografía de abdomen, con múltiples asas
intestinales dilatadas (2,8). Todas las causas de obstrucción intestinal
baja, excepto el ano imperforado, deben tener diagnóstico definitivo
por medio del enema con medio de contraste, el cual también puede
tener efecto terapéutico en algunas enfermedades (1,8).
1. Atresia de yeyuno e íleon
Las atresias yeyuno–ileales se cree que son consecuencia de tras-
tornos vasculares intrauterinos y ocurren en uno de cada 3000–5000

neonatos (3). Cuentan para hasta el 73% del total de atresias intesti-
nales (8). La presentación clínica es temprana en el período postnatal
y se caracteriza por vómito bilioso en la atresia proximal y distensión
abdominal y ausencia del paso de meconio en la atresia distal (3,8).
Las características radiológicas dependen del sitio de obstrucción
y el momento de la injuria prenatal. En la atresia yeyunal proximal
se ve el signo descrito previamente de la triple burbuja, con disten-
sión gaseosa del estómago, duodeno y el yeyuno proximal figura 7;
sin embargo, en la atresia más distal hay múltiples asas intestinales
distendidas con niveles hidroaéreos (3).
Figura 7 Atresia del yeyuno proximal
Radiografía con el signo de la triple burbuja por dilatación de la cámara gástrica, el duodeno y la
porción proximal del yeyuno.
Un estudio gastrointestinal superior con medio de contraste se
puede considerar en los casos de atresia proximal y el enema con me-
dio de contraste en los casos de atresia distal. Sin embargo, en cada
caso los exámenes deberían ser complementarios, para descartar una
estenosis o atresia distal adicional en las obstrucciones proximales
o malrotación/vólvulo intestinal en los pacientes con vómito bilioso
y sospecha obstrucción distal (3). Es razonable la búsqueda de otras
atresias asociadas, debido al probable origen vascular de la enferme-
dad que sugiere que hay más de una injuria asociada (2).
Al igual que en la radiografía convencional, los hallazgos en los
estudios fluoroscópicos con medio de contraste son variables y de-
penden de la localización de la atresia y del momento de la gestación
en la que ocurren. En las atresias yeyunales proximales y que ocurren
más tardíamente en la gestación se ve un colon de apariencia nor-
mal, pero las atresias ileales o en atresias múltiples o segmentarias
se presentan con microcolon, un colon pequeño en calibre pero con
longitud normal debido a que no ha sido usado o está subutilizado
por falta de paso del meconio a través de la obstrucción figura 8 (1).
Figura 8 Atresia del ileon
Radiografía con distensión de múltiples asas intestinales, sin aire en la ampolla rectal (a). Enema con
medio de contraste que muestra microcolon con adecuada relación recto-sigmoidea (b).

2. Atresia colónica
La atresia de colon es muy rara. Se estima ocurre en uno de cada
66000 recién nacidos y cuenta sólo para el 2–15% de las atresias in-
testinales en los neonatos. Al igual que la atresia de yeyuno e íleon, se
cree que resulta de una injuria vascular intrauterina y por ello puede
estar asociado también a otros segmentos intestinales atrésicos, anor-
malidades en la rotación y la fijación intestinal (3,4). El colon dere-
cho y el transverso se afectan más que el izquierdo. La enfermedad
de Hirschsprung se diagnostica en aproximadamente el 10% de los
pacientes y por ello requiere que sea descartada antes de cualquier in-
tervención quirúrgica (8). Hay tres tipos de atresia colónica descritos:
la tipo uno es una membrana colónica, la tipo dos es una discontinui-
dad del colon con una banda fibrosa y un mesenterio fibroso y la tipo
tres es un colon separado con un defecto mesentérico (3).
Los síntomas más comunes son distensión abdominal y ausencia
del paso de meconio (4).
En la radiografía de abdomen puede ser imposible distinguir el
colon del intestino delgado en los neonatos, particularmente cuando
se encuentran distendidos. Los hallazgos son los de obstrucción baja,
encontrando múltiples asas intestinales dilatadas que se extienden
hasta la pelvis con niveles hidroaéreo y ausencia de aire en el rec-
to, pero que también se pueden encontrar en las obstrucciones en el
íleon (2).
El estudio fluoroscópico de elección para su diagnóstico es el ene-
ma contrastado, mostrando microcolon al igual que en la atresia ileal,
pero con una interrupción abrupta en el colon en el sitio de la atresia
y dilatación del colon más proximal (1).
3. Íleo meconial
El íleo meconial (IM) es el 20% de las obstrucciones intestinales
neonatales. Es causado por obstrucción en el colon y el íleon dis-
tal por acúmulo anormal de meconio, más del 90% de los pacientes
se diagnostican posteriormente con fibrosis quística y esta suele ser
la primera manifestación clínica. Puede complicarse con vólvulos,
perforación o peritonitis. En los casos en que ocurre perforación in-
trauterina y presentarse con peritonitis meconial, calcificaciones pe-
ritoneales en las radiografías(4,5,16) y ecografías postnatales (3); no
obstante, puede ser visto también en atresias intestinales, vólvulos
e intusucepción (8). La perforación localizada puede resultar en un
pseudoquiste de meconio (7).
Prenatalmente el diagnóstico de IM es sugerido por intestinos hi-
perecoicos en la ecografía obstétrica, pero el diagnóstico definitivo
se hace posterior al nacimiento, debido a que los intestinos pueden
tener este hallazgo de forma transitoria en neonatos sin patologías
asociadas (16).
La radiografía de abdomen muestra múltiples asas intestinales di-
latadas, que se asocian a pocos niveles hidroaéreos por el meconio en
su interior. El signo de Neuhauser o de las pompas de jabón se ven en
el hemiabdomen derecho como resultado de la mezcla del meconio
con el gas intestinal figura 9 (1,6,8).
Figura 9 Íleo meconial
Enema con medio de contraste que demuestra micro-colon con múltiples defectos de llenado. En el
fondo con dilatación de asas intestinales en todo el abdomen.

El enema con contraste muestra microcolon con múltiples peque-

ños defectos de llenado que corresponden al meconio acumulado.
En los casos en que hay reflujo del medio de contraste por la válvula
ileocecal, se puede ver un íleon de calibre aumentado con los mismo
defectos de llenado en el íleon terminal (3,4,16). Esta prueba diagnós-
tica también sirve como tratamiento y por ello se suele realizar con
medio de contraste hidrosoluble hiperosmolar y repetir a las 12–24
horas en caso de ser necesario (1,16). En los casos de íleo meconial
sin complicaciones, se han publicado tasas de desimpactación exito-
sa del 5–83%, siendo menor cuando se realiza con medios de contras-
te con osmoralidades más bajas (3,8).
4. Inmadurez funcional de colon
La inmadurez funcional del colon, también conocida como “sín-
drome del colon izquierdo pequeño” o “síndrome de tapón meconial”,
es típicamente una condición benigna y autolimitada de obstrucción
colónica en los neonatos que suele resolver a los pocos días (3,4).
A diferencia del íleo meconial, hay una obstrucción transitoria en
el colon distal y el tapón de meconio es en el colon y no en el íleon
terminal (3,8). No hay una etiología clara, pero se cree que es por
inmadurez de las células ganglionares (plexo nervioso mientérico) o
los receptores hormonales. Tiene mayor incidencia en los hijos de
madres diabéticas y que recibieron sulfato de magnesio para el trata-
miento trastornos hipertensivos asociados al embarazo (3).
La ausencia del paso de meconio (más de 48 horas posnatales) y la
distensión abdominal son los síntomas que se presentan típicamente
(3,4).
En la radiografía de abdomen convencional se ven múltiples seg-
mentos intestinales dilatados, similar a otras obstrucciones intestina-
les distales; las calcificaciones peritoneales secundarias a la perfora-
ción intestinal no han sido reportadas (3).
En el enema con medio de contraste demuestra el colon distal más
pequeño, pero con relación recto-sigmoidea normal y el íleon dis-
tal de tamaño normal. Hay mayor dilatación en el colon ascendente
y transverso que en el colon descendente y por ello el nombre de
“síndrome de colon izquierdo pequeño”. El contraste generalmente
delinea los tapones de meconio en el colon (3,8) y como terapia para
el paso del tapón de meconio y resolver la obstrucción (2,4) figura 10.
No obstante, si el paciente persiste con síntomas obstructivos, se
debe considerar la EH como diagnóstico alternativo y realizar biopsia
intestinal, pues en los casos de EH que envuelven un segmento largo
con zona de transición en el ángulo esplénico del colon puede simu-
lar completamente una inmadurez funcional del colon (2,4).
Figura 10 Inmadurez funcional del colon
En la radiografía de abdomen convencional se ven múltiples segmentos intestinales dilatados (a).

En el enema con medio de contraste se observa el colon distal más pequeño con relación recto-
sigmoidea normal. El contraste delinea los tapones de meconio en el colon (asterisco) (b).
5. Enfermedad de Hirschsprung (EH)

Es la causa más común de trastorno congénito de la motilidad in-
testinal, con incidencia de uno por cada 5000 recién nacidos (19,20).
Resulta de la ausencia de células ganglionares en los plexos intermus-

cular (Auerbach) y submucoso (Meissner) por la interrupción en la

migración neuronal antes de la semana 12 de gestación (4,7). Como
consecuencia la zona agangliónica se vuelve espástica y los síntomas
son causados por obstrucción intestinal funcional distal con dilata-
ción intestinal proximal y defecación anormal (4,19,20).
Los segmentos de aganglionosis son usualmente continuos y se
suele afectar el recto y una porción del colon sigmoides en la forma
clásica, de segmento corto, en el 75–80% de los casos (4,19). Los otros
tres tipos son: la EH de segmento ultracorto, la cual es rara y com-
promete hasta los 4 cm del recto distal, la EH de segmento largo, que
afecta una porción variable del colon, y en muy raras ocasiones, la
aganglionosis colónica total que se puede extender hasta el intestino
delgado distal (2,8,19).
La EH es aislada en la mayoría de los casos (70%), pero puede estar
asociada a otras anomalías congénitas del tracto gastrointestinal, de-
fectos cardíacos, polidactilia o alteraciones craneofaciales como labio
y paladar hendidos. El 10% puede hacer parte de síndromes (espe-
cialmente el síndrome de Down). Suele afectar más a los hombres,
pero las mujeres tienen mayor incidencia de EH de segmento largo
(19,20).
La mayoría de los casos se presentan con síntomas posterior a las
48 horas de vida (4) y consisten en distensión abdominal, vómito
bilioso y ausencia del paso del meconio (19,20). En algunos casos,
los síntomas aparecen en el período neonatal tardío o incluso en la
niñez, pero asociados a historia de constipación desde el nacimiento,
con paso del meconio posterior a las 24 horas, historia familiar de
EH o síndromes asociados (19). La complicación más seria es la en-
terocolitis asociada a la EH, donde el paciente se presenta con fiebre,
distensión abdominal, diarrea y sepsis (1,20).
Aunque algunos hallazgos imagenológicos pueden sugerir fuerte-
mente la enfermedad, el diagnóstico final se realiza con la biopsia
rectal, la cual se recomienda realizar posterior a las 37 semanas de
edad gestacional corregida en los neonatos prematuros (3,19).
La radiografía de abdomen muestra signos de obstrucción intesti-
nal baja (19), la cual no es específica de la enfermedad (4). Un peque-
ño recto lleno de aire con dilatación colónica proximal marcada es
un signo clásico, a excepción de los casos donde previamente se hizo
examen rectal y se introdujo aire (7). En la enterocolitis asociada a la
EH además de los signos de obstrucción baja hay neumatosis intesti-
nal, neumoperitoneo y gas en el sistema portal (signos ominosos) (1).
El enema con medio de contraste tiene menor sensibilidad y espe-
cificidad que la biopsia rectal y la manometría ano-rectal, pero es el
estudio imagenológico de elección debido a que es menos invasivo y
se encuentra más disponible que los otros dos estudios (16). Tener en
cuenta que la inserción del tubo rectal debe ser poca, para no pasar
inadvertidas la EH de segmento ultracorto (8).
La mayoría de los casos tienen la relación recto/sigmoides altera-
da (menor a 1), como principal característica en el colon por enema.
También se observa una zona de transición por adelgazamiento del
recto y dilatación del asa intestinal proximal, engrosamiento y no-
dularidad de la mucosa colónica proximal a la zona de transición
(7), contracciones rectales irregulares en forma de dientes de sierra
(presentes en el 20% de los casos) (1,8) y retención del material de
contraste en radiografías tardías después de 24 horas del inicio del
estudio (2,3) figura 11.
La alergia a la proteína de la vaca que envuelve el recto puede
simular la EH de segmento corto, pero su presentación es más tardía
y se relaciona con el período del inicio de consumo de la misma (8).
En los casos de EH de segmento largo los hallazgos son similares
a los de inmadurez funcional del colon, pero la relación rectosigmoi-
dea alterada y la sospecha clínica nos ayuda a determinar el diagnós-
tico correcto de EH (2,3).
El Hirschsprung colónico total puede ser normal, tener adelgaza-
miento difuso o la apariencia de microcolon, pero esta última con
una configuración más redonda del colon (en forma de signo de inte-
rrogación o coma) (1,3).

Figura 11 Enfermedad de Hirschsprung
Enema con medio de contraste que muestra relación recto/sigmoidea menor a 1, zona de transición,
dilatación del colon proximal y contracciones rectales con forma de dientes de sierra.
La tasa de falsos negativos para la zona de transición y la relación

recto/sigmoidea anormal es mayor al 35% (1) y en algunos casos el
enema con contraste puede ser normal e, incluso, se ha reportado que
la EH puede no ser diagnosticada en el 25% de los enemas con con-
traste iniciales (2), por lo cual la sospecha clínica y la biopsia rectal
serán necesarios para el diagnóstico definitivo de EH (1,4,20).
Los hallazgos imagenológicos determinan la longitud del segmen-
to aganglionar y ayudar en la planeación quirúrgica (16), aunque el
punto de transición radiológico no corresponde con el punto de tran-
sición quirúrgico y por ello los cirujanos requieren realizar biopsias
quirúrgicas hasta determinar la presencia de células ganglionares y
así el punto de transición quirúrgico (1).
6. Malformaciones ano-rectales
Tiene una incidencia estimada en uno a cuatro por cada 5000 na-
cidos vivos (1,3). Las anomalías ano-rectales engloban un amplio es-
pectro de patologías que comúnmente resultan de un desarrollo anor-
mal del septo uro-rectal. El ano es frecuentemente imperforado y el
intestino distal finaliza de forma abrupta en un punto ciego o se con-
tinúa con una conexión fistulosa con el tracto urogenital o el periné.
La mayoría de los casos suelen ser esporádicos, pero se puede asociar
a la secuencia VACTERL y a la trisomía 18 (síndrome de Edwards) (3);
también, se puede asociar trastorno de la médula espinal y el tracto
urinario (8). La clasificación de las malformaciones ano-rectales se
basa en la presencia y localización de conexiones fistulosas (3).
El diagnóstico de ano imperforado es usualmente hecho durante
la exploración física del neonato, donde el ano es identificado como
una fosa ciega y no hay eliminación del meconio (1,3). Las mujeres
se presentan frecuentemente con fístulas recto-vaginales y, si la fís-
tula es muy grande, puede haber paso del meconio que genera des-
compresión del intestino. En los hombres, la fístula entra a la uretra
prostática o a la vejiga y el meconio puede aparecer en el escroto (7).
Prenatalmente, puede ser diagnosticada con ultrasonido por la di-
latación de intestinos llenos de líquido, asociada a la imposibilidad
para demostrar el ano y los enterolitos (calcificaciones de meconio
causadas por la mezcla con orina secundaria a fístulas recto-urina-
rias) (1,3) figura 2.
Las imágenes diagnósticas juegan un papel importante en la iden-
tificación de la atresia y para excluir las anomalías asociadas (1). En
la radiografía de abdomen la apariencia es similar a la de otras obs-
trucciones distales o bajas, con dilatación de múltiples asas intesti-
nales (3).
Antes, el nivel de la atresia se determinaba con una radiografía
lateral con el neonato en prono (invertograma); pero, actualmente,
la ecografía es el método de elección para determinar el nivel de la
atresia con una precisión diagnóstica del 95% y sensibilidad del 86%

(8,21). Determinar el nivel de la lesión ayuda a seleccionar el trata-

miento quirúrgico, pues las distancias menores a 15 mm, entre la
fosita anal en el periné y la porción más distal visible del colon, se
consideran como anomalías bajas (trans-elevador del ano) y pueden
ser abordadas con manejo quirúrgico para reparación en los prime-
ros días de vida. En las mayores a 15 mm como intermedias/altas
(supra-elevador del ano) requieren primero colostomía, y posterior
reparación quirúrgica (1,7,8). Las malformaciones ano-rectales altas
tienen mayor incidencia de anomalías asociadas que las malforma-
ciones ano-rectales bajas (7).
Aunque el colon por enema no puede ser realizado, la cistouretro-
grafía puede realizarse para evaluar fístulas con el sistema genitouri-
nario y para determinar si hay reflujo vesicoureteral (3,8).
En los pacientes que fueron inicialmente a colostomía, se puede
realizar colostografía o RM previa a la reparación final para delinear
la anatomía y las fístulas (8). La RM determina la anatomía del piso
pélvico, muestra la relación entre el recto y el músculo elevador y
también puede determinar las malformaciones genitourinarias o es-
pinales asociadas. En las malformaciones ano-rectales bajas, el com-
plejo muscular del esfínter (músculo puborrectal y el esfínter anal
externo) se encuentra bien desarrollado. En las malformaciones inter-
medias o altas, el desarrollo de uno o ambos componentes del com-
plejo muscular del esfínter, pueden estar deficientes y su reparo será
importante para la continencia intestinal (7). La RM también es útil
en la reparación quirúrgica, para evaluar la posición del recto y la
integridad del músculo elevador del ano (1).
El invertograma con tomografía no se recomienda por los altos ni-
veles de radiación (7).
Recomendaciones diagnósticas
En la tabla próxima se resumen las principales patologías que ge-
neran obstrucción gastrointestinal neonatal con el método diagnósti-
co de elección y los hallazgos imagenológicos más comunes:
Resumen de patologías con sus características clínicas,
estudio imagenológico indicado y hallazgos usuales*
PATOLOGÍA ESTUDIO IMAGENOLÓGICO HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS

DE ELECCIÓN
ATRESIA ESOFÁGICA Esofagograma Interrupción abrupta del esófago
con o sin fístula a la tráquea. La
radiografía puede ser normal en
los casos con FTE.
ESTENOSIS Ecografía de abdomen Engrosamiento (>3mm) y elonga-
PILÓRICA ción del canal pilórico ( > 15mm).
ATRESIA DUODENAL Radiografía de abdomen Signo de la doble burbuja por
distensión de la cámara gástrica
y el duodeno.
ESTENOSIS Y Esófago-estómago-duodeno En la estenosis duodenal se ve
MEMBRANA un adelgazamiento de la luz del
DUODENAL duodeno, frecuentemente en la
segunda porción.
En la membrana duodenal se ve
el signo de la manga de vela con
dilatación del duodeno proximal a
la membrana.
MALROTACIÓN Y Esófago-estómago-duodeno o Posición anormal de la unión
VÓLVULOS tránsito intestinal duodeno-yeyunal.
INTESTINAL
ATRESIAS YEYUNO- Radiografía de abdomen En la radiografía de abdomen de
ILEALES Tránsito intestinal en las las atresias yeyunales proximales
proximales se ve el signo de la triple burbuja
por distensión del estómago,
Enema con contraste en los
duodeno y el yeyuno proximal.
distales
En las atresias yeyuno-ileales
distales hay múltiples burbujas
con ausencia de aire distal.
La apariencia en el estudio
digestivo depende del sitio de la
atresia, por ejemplo, en la atresia
ileal distal hay microcolon.
ATRESIA COLÓNICA Radiografía de abdomen Signos de obstrucción intestinal
Enema con contraste baja en la radiografía de abdo-
men. Interrupción abrupta en el
enema con medio de contraste.
ÍLEO MECONIAL Radiografía de abdomen Microcolon y defectos de llenado
Enema con contraste en el colon y el íleon terminal por
el meconio impactado.

Resumen de patologías con sus características clínicas,

estudio imagenológico indicado y hallazgos usuales* (continuación)
PATOLOGÍA ESTUDIO IMAGENOLÓGICO HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS

DE ELECCIÓN
INMADUREZ Radiografía de abdomen En la radiografía de abdomen
FUNCIONAL DEL Enema con contraste se ven signos de obstrucción
COLON intestinal baja. En el enema
con contraste microcolon con
relación rectosigmoidea normal y
defectos de llenado por el tapón
de meconio.
ENFERMEDAD DE Radiografía de abdomen Obstrucción intestinal distal en la
HIRSCHSPRUNG Enema con contraste radiografía. En el enema con con-
traste la relación rectosigmoidea
es menor a uno, hay segmento
de transición, patrón en dientes
de sierra en el recto distal. La
aganglionosis total puede tener
apariencia similar al microcolon.
MALFORMACIONES Examen físico Ausencia del ano al examen físi-
ANO-RECTALES Radiografía de abdomen co. Obstrucción intestinal baja en
la radiografía de abdomen.
**Modificado de Neonatal Bowel Disorders: Practical Imaging Algorithm for Trainees and General Radiolo-
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Síndrome de
abstinencia
alcohólica
Juliana Quintero Aguirre
Toxicóloga Clínica
Vicente Fundación - Medellín
En el mundo, el consumo de alcohol es un

problema de salud pública. La falta de reco-
nocimiento por parte del personal médico y
de la comunidad en general sobre el consumo
abierto de alcohol y su potencial desarrollo
de dependencia, limita la sospecha clínica y
abordaje de las complicaciones asociadas al
consumo de alcohol y, especialmente, del sín-
drome de abstinencia por alcohol. En Estados
Unidos, casi 85000 personas mueren cada
año por el abuso al alcohol.
El síndrome de abstinencia alcohólica no
es una entidad única de toxicólogos o psiquia-
tras, todos los clínicos en algún momento de
su vida podrán enfrentarse a un paciente con
síndrome de abstinencia por alcohol en algún
grado, especialmente, aquellos que trabajan
en servicios de urgencias. En estadísticas in-
ternacionales, es fácil encontrar que muchos
de estos eventos pueden ser manejados de
forma ambulatoria, sin embargo, dadas las
condiciones de salud, económicas y sociales
de nuestro medio, esta posibilidad es cada día
más baja.
Más del 40% de los pacientes admitidos en un servicio de ur-

gencias tienen alcohol en su organismo durante la consulta, y de
aquellos que son admitidos el 8% presentan signos o síntomas de
abstinencia alcohólica; 20% de éstos son admitidos a unidades de
cuidados intensivos.
En algunos de estos casos el síndrome de abstinencia es el motivo
de consulta, pero en muchos otros casos, pacientes con diferentes
condiciones clínicas como traumas, quemaduras, cirugías, etc. cur-
san en algún momento de la atención con síndromes de abstinencia
que pueden llegar a ser graves, además, el consumo crónico de alco-
hol predispone a los pacientes a otras complicaciones clínicas, espe-
cialmente infecciosas.
Fisiopatología
El desarrollo del síndrome de abstinencia por alcohol es multifac-
torial:
Estimulación simpática y alteraciones adrenocorticales

La taquicardia, diaforesis e hipertensión tienen como causa el au-
mento en la secreción de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos
que ocurre luego de la administración de alcohol. Este aumento de
la excreción está explicado por la disminución en la actividad inhi-
bitoria de los receptores alfa–2 en las neuronas presinápticas, lo que
explica que, en horas o días, aparezcan en los pacientes síntomas de
hiperactividad autonómica que varían en intensidad y gravedad.
Durante el período de abstinencia, existe un incremento en la hi-
drocortisona y otras hormonas adrenales así como el factor liberador
de corticotropina.
Neurotransmisores glutamatérgicos
El alcohol inhibe el flujo de iones a través del receptor de NMDA.
Durante la administración aguda de alcohol, esta supresión del re-
ceptor explica los síntomas de intoxicación y sus efectos sedantes,
amnésicos y ansiolíticos.
El uso crónico lleva a una regulación alta del receptor, lo que causa
la agitación descrita en los cuadros de abstinencia, así como hiperten-
sión, convulsiones, temblores, el delirium tremens y la muerte neu-
ronal excitotóxica.
El sistema NMDA interactúa con otros neurotransmisores, inclu-
yendo el sistema dopaminérgico; la disfunción dopaminérgica se ha
relacionado con los síntomas depresivos en el síndrome de abstinen-
cia; en pacientes alcohólicos, se ha encontrado también una disminu-
ción en los receptores D2 de dopamina.
Efectos gabaérgicos del alcohol

Tanto el alcohol como otras sustancias sedantes afectan el neuro-
transmisor GABA y los receptores GABA–A lo que altera las corrien-
tes iónicas. Cuando el receptor GABA se activa, hay un influjo de
iones de cloro a través de la membrana postsináptica, causando inhi-
bición de la transmisión por hiperpolarización del nervio terminal.
El alcohol incrementa el número de sitios de baja afinidad del re-
ceptor GABA, y, durante la abstinencia, esta afinidad disminuye. El
síndrome de abstinencia se relaciona con una alteración de la inhibi-
ción de GABA con signos y síntomas resultantes de agitación, activi-
dad psicomotora y convulsiones.
Alteraciones en receptores de serotonina, opioides, receptores nicotínicos,

y alteraciones hidroelectrolíticas
El alcohol estimula la liberación de opioides endógenos. Esta libe-
ración se altera con el desarrollo de tolerancia y abstinencia. Afecta
la actividad de canales iónicos incluidos los receptores de serotonina
(5–HT) .
Con bastante frecuencia se observa una depleción en el volumen
de líquido extracelular en los pacientes con síndrome de abstinencia.
La hipomagnesemia es un factor que se relaciona con el riesgo de
convulsiones y arritmias cardiacas. La deficiencia de potasio, fósforo
y vitaminas también contribuyen a la patogénesis del síndrome de
abstinencia y a las complicaciones secundarias.
Síndrome de abstinencia alcohólica

Juliana Quintero Aguirre 631
Características clínicas y principios de manejo

El síndrome de abstinencia al alcohol puede aparecer tras la dismi-
nución o suspensión de la ingesta crónica de esta sustancia; también,
luego de la interrupción de una ingesta pesada de alcohol.
Los primeros síntomas aparecen luego de horas de disminuir o
suspender el consumo y se asocian a la caída de niveles de alcohol en
sangre. La evaluación de estos niveles al ingreso, la fecha y hora de
último consumo, uso de otras sustancias psicoactivas y otros facto-
res de riesgo, son muy importantes para determinar la posibilidad de
complicaciones y el plan de tratamiento a seguir en estos pacientes.
Factores de riesgo
- Edad: Los pacientes mayores de 60 años tienen más riesgo de
tener una sintomatología más compleja y un peor desenlace.
- Antecedente de síndrome de abstinencia incluyendo delirium
tremens o convulsiones: cursan con peor pronóstico, esto se
describe como el fenómeno Kindling o alostasis. Cada episodio
de síndrome de abstinencia alcohólica es más grave y duradero
que el episodio anterior.
- Uso no médico de sedantes/hipnóticos.
- Comorbilidades médicas incluyendo enfermedad hepática por
alcohol, trauma, quemaduras, otras intoxicaciones.
- Uso de alcohol en las mañanas, número de bebidas por día o
por mes.
- Función hepática alterada: AST de más de 80 U/L
- Sexo masculino
Criterios diagnósticos
En general, el síndrome incluye cuatro fases que son progresivas.
Esta clasificación no siempre es utilizada pues los pacientes pueden
no progresar secuencialmente, pero sí ayudan a orientar el diagnósti-
co. Por ello se describen a continuación:
• Estadio uno: Inicia aproximadamente ocho horas luego de la
disminución o suspensión del consumo, puede aparecer tem-
blor leve, nerviosismo, náuseas, taquicardia e hipertensión.
Este estado de “resaca o guayabo” puede ser auto-limitado y no
necesariamente progresar a las siguientes fases. Usualmente el
paciente busca más alcohol para aliviar los síntomas.
• Estadio dos: Inicia aproximadamente a las 24 horas y puede
durar hasta una semana. Se evidencia con temblor marcado,
diaforesis, hiperactividad e insomnio, aparecen pesadillas o
ilusiones que progresan a alucinaciones (visuales, táctiles o au-
ditivas); en ocasiones, puede retrasarse por el uso de sedantes.
Los pacientes permanecen lúcidos u orientados la mayor parte
del tiempo pero el insomnio puede ser un problema signifi-
cativo. En ocasiones, se requiere la contención mecánica para
evitar accidentes. En la etapa dos avanzada se vuelven mucho
más prominentes las pesadillas, alteraciones en la percepción y
alucinaciones. Una característica importante de estas alucina-
ciones es que el paciente permanece lúcido, reconoce que son
alucinaciones y se relacionan a su proceso de abstinencia pero
estas percepciones son vívidas.
Con mucha frecuencia se caracterizan porque en su contenido
hay animales (táctiles o visuales) y con mucha frecuencia invi-
tan al consumo de licor (auditivas), usualmente en esta fase, la
escala CIWA–Ar está alrededor de 20 puntos. Algunos autores
recomiendan el traslado a UCI desde un estadio dos avanzado;
no es un criterio estricto, pero debe ser considerado de acuerdo
con la gravedad del paciente y/o la disponibilidad de segui-
miento estricto por fuera de la UCI.
• Estadio tres: Inicia aproximadamente entre las 12 y las 48 ho-
ras, es similar al estadio dos pero se acompaña de convulsiones
tónico-clónico generalizadas, que pueden ser múltiples. Un
tercio de estos pacientes progresan al estadio cuatro.

• Estadio cuatro: Usualmente tres a cinco días, puede prolongar-

se hasta dos semanas. Aparece el delirium tremens usualmente
con agitación, hiperactividad, confusión global, anormalidades
cardiovasculares, respiratorias o metabólicas
La escala del Instituto Clínico para la Evaluación de la Abstinencia

al Alcohol (del inglés, Clínical Institute of Withdrawal Assessment
for Alcohol, CIWA–Ar) es usada para evaluar la gravedad y progre-
sión del síndrome de abstinencia. Incluye diez ítems y requiere la
participación del paciente. Un puntaje menor de diez, indica un sín-
drome de abstinencia leve (estadio uno), si no hay progresión o facto-
res de riesgo no se requiere manejo intrahospitalario.
Esta escala debe repetirse con regularidad durante la observación,
un aumento en el puntaje indica la progresión de la gravedad del sín-
drome de abstinencia.
No siempre esta escala es aplicable y no está validada para las uni-
dades de cuidados intensivos. Muchos de los síntomas pueden estar
presentes en otras condiciones por lo que se debe aplicar en pacientes
con fuerte sospecha o manifestaciones de síndrome de abstinencia
por alcohol y usarla con precaución.
Un puntaje mayor a diez indica que el paciente debe ser hospita-
lizado y se debe iniciar el tratamiento tanto del síndrome de absti-
nencia como de las comorbilidades concomitantes. Entre 15 y 18 hay
mayor probabilidad de complicaciones si no se inicia el tratamiento;
la neumonía y la falla respiratoria son las más comunes.
Cuando la encefalopatía hepática coexiste con el síndrome de abs-
tinencia el diagnóstico y tratamiento pueden ser más complicados.
Las dos condiciones pueden cursar con convulsiones, pero la ence-
falopatía hepática es característicamente un cuadro de depresión del
estado de conciencia, mientras que en el síndrome de abstinencia por
alcohol existe ya sea una hiperactividad autonómica y neurológica o
una fluctuación de estas dos variables.
En pacientes con etapas más avanzadas o en aquellos que ingresan
a UCI, la escala CIWA–Ar se puede alternar con otras escalas de medi-
ción de agitación como la escala de Richmond (Richmond Agitation
Sedation Scale – RASS). El objetivo con estos pacientes es mantener
un puntaje entre 0 y -1.
Paraclínicos
Inicialmente, se debe obtener un panel basal de laboratorios que
incluya hemograma completo, glicemia, ionograma con magnesio y
fosfatos, función renal y hepática y CPK. Dado el alto riesgo de com-
plicaciones respiratorias debe pensarse en la necesidad de ordenar
Rx de tórax, siempre un electrocardiograma basal y control periódico.
Tratamiento
Existen cinco pilares básicos a tener en cuenta en el tratamiento de
un paciente con síndrome de abstinencia, este abordaje se realiza de
una forma simultánea y de acuerdo a la necesidad de cada paciente.
1. Benzodiacepinas
La sedación es un aspecto crucial para el control de la agitación y
de la progresión de signos y síntomas. El delirium tremens es el único
delirium con indicación de manejo con benzodiacepinas.
Otros medicamentos como el hidrato de cloral, los barbitúricos y
otros sedantes se han usado a lo largo de la historia, sin embargo, las
benzodiacepinas son la piedra angular del tratamiento del síndrome
de abstinencia alcohólica en la actualidad, tanto por su perfil de se-
guridad en comparación con otros sedantes-hipnóticos, como por su
disponibilidad.
Todas las benzodiacepinas son potencialmente útiles en el trata-
miento del síndrome de abstinencia, sin embargo, existen diferencias
en la ruta de administración, inicio de acción, duración y metabolis-
mo, que hace que se prefieran unas sobre otras.
Todas ellas son metabolizadas en el hígado pero son de elección
aquellas que no pasan por un proceso de oxidación. El lorazepam, se
metaboliza por glucoronidación, tiene una vida media intermedia y
forma metabolitos inactivos, en cambio el diazepam es más lipofílico,
y tiene un proceso de oxidación.

Dadas estas características farmacocinéticas, el lorazepam es pre-

ferido para el manejo del síndrome de abstinencia, aunque no está
disponible en nuestro medio de forma intravenosa. Se prefiere por
su seguridad en un paciente con alcoholismo y posible hepatopatía
secundaria.
Otra benzodiacepina útil y de elección es el midazolam, por su
presentación intravenosa, inicio rápido de acción y vida media corta,
especialmente durante la estabilización y sedación inicial de los pa-
cientes con síndromes de abstinencia alcohólica grave.
La escala RASS o la escala CIWA–Ar a menudo son usadas para
titular las dosis. En los pacientes con síndrome de abstinencia leve
o moderado, las benzodiacepinas orales son una buena elección, sin
embargo, aquellos con un síndrome de abstinencia grave, especial-
mente en delirium tremens requieren benzodiacepinas administra-
das vía intravenosa, en ocasiones de forma frecuente y escalada para
lograr una estabilización de los síntomas. Es necesario monitorizar
siempre a los pacientes y tener en cuenta el riesgo de falla respiratoria
con el uso de sedantes e hipnóticos.
Otra opción para los pacientes que requieren altas dosis de benzo-
diacepinas, es el uso de otros medicamentos como el propofol, el cual,
es un agente hipnótico que tiene propiedades GABA–A e inhibición
de receptores NMDA. Requiere intubación orotraqueal y ventilación
mecánica para mantener su uso en infusión continua, y debe ser usa-
do en la unidad de cuidados intensivos sólo en pacientes que no son
controlados adecuadamente con benzodiacepinas a altas dosis.
2. Tratamiento de la disautonomía
Los agonistas alfa-2 como la clonidina y dexmedetomidina. Ini-
cialmente el medicamento de elección es la clonidina, en dosis as-
cendentes hasta lograr un control de la presión arterial y frecuencia
cardiaca, teniendo en cuenta de no llevar al paciente a un estado de
hipotensión o bradicardia.
Los betabloqueadores han sido estudiados en algunos ensayos clí-
nicos, sin embargo, sus efectos adversos como el delirium, agitación o
convulsiones no los hacen medicamentos seguros para su uso.
La dexmedetomidina es un agente agonista alfa–2, desarrollado en
UCI como sedante. Tiene una actividad en SNC y a nivel espinal que
es más potente que la actividad de la clonidina. Está asociada a una
menor incidencia de delirium en UCI que el lorazepam.
Se ha demostrado que la combinación de clonidina y benzodia-
cepinas reduce la frecuencia de neumonía y acorta la duración de la
ventilación mecánica.
3. Reanimación hídrica: Líquidos endovenosos

Debido a la depleción de volumen extracelular, visto frecuente-
mente en los pacientes con síndrome de abstinencia, la reanimación
hídrica constituye pilar fundamental en el tratamiento del síndrome
de abstinencia. Hay que recordar que la agitación marcada, la diafo-
resis extrema, las pérdidas por vómitos y/o diarrea llevan al paciente
a un gran riesgo de deshidratación, rabdomiolisis y complicaciones
renales y cardiovasculares secundarias. Pueden usarse cristaloides y
vigilar la respuesta y el gasto urinario.
4. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas

La deshidratación, los desequilibrios hidroelectrolíticos y la agita-
ción intensa de los pacientes los dejan en alto riesgo de arritmias. La
hipomagnesemia, hipokalemia e hipocalcemia son causantes de pro-
longación del intervalo QTc, lo que supone un alto riesgo de arritmias.
5. Reposición de vitaminas
Aunque no existen estudios controlados que indiquen que la repo-
sición de vitaminas, especialmente la tiamina, prevenga o mejore el
síndrome de abstinencia. El síndrome de Wernicke Korsakoff puede
estar presente de forma concomitante y dejar secuelas a largo plazo
de no tratarlo, estos pacientes deben tener, por lo menos, reposición
de tiamina y medición sérica de niveles de vitamina B12 y ácido fó-
lico durante su hospitalización.
La duración del síndrome de abstinencia alcohólica es proporcio-
nal a su gravedad. De ser leve, la recuperación puede darse en horas a
días y usualmente pueden ser tratados extrahospitalariamente.

Aquellos con casos más graves que requieren hospitalización tie-

nen estancias más prolongadas y complejas.
En conclusión
El síndrome de abstinencia alcohólica es una urgencia médica, con
una mortalidad de más del 30% cuando no se maneja de forma ade-
cuada. Es necesario enfocar a todos los pacientes como susceptibles
de presentar un síndrome de abstinencia, especialmente en aquellos
en los que no se conocen los antecedentes médicos y/o tienen estig-
mas clínicos de consumo crónico de alcohol o hepatopatías.
Un enfoque general y juicioso salvará la vida de los pacientes.
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Escorpionismo
Jenny Alexandra Rojo Mira
Jessica Morales Gutiérrez
Residentes de Toxicología Clínica
Departamento de Farmacología
y Toxicología
Introducción
Escorpionismo se refiere al conjunto de
signos y síntomas que se presentan después
de la picadura por escorpión, el cual puede
evolucionar hasta la falla multiorgánica y la
muerte (Gopalakrishnakone, 2015). En todo
el mundo, es un problema de salud pública,
con una alta incidencia en países tropicales;
sin embargo, la epidemiología de esta enfer-
medad se mantiene globalmente subregistra-
da y por tal motivo es difícil encontrar en la
literatura datos recientes. En el año 2008, se
reportaron cerca de 1,2 millones de picaduras,
con más de 3.250 muertes en todo el mundo
(Chippaux & Goyffon, 2008). En Colombia, no
es obligatorio el reporte del escorpionismo en
el Sistema de Vigilancia Epidemiológica, por
tanto, no es sorpresa que se desconozcan las
estadísticas de este accidente. La mayoría de
los datos que se tienen del país han sido estu-
dios experimentales, reportes, series de casos
y observaciones donde se han descrito espe-
cies colombianas que han producido sintoma-
tología de envenenamiento relacionada con
neurotoxicidad.
Las especies de importancia clínica encontradas en Colombia in-

cluyen: Centruroides edwardsii, C. gracilis, C. margaritatus, Tityus co-
lumbianus, T. pachyurus, T. asthenes, T. forcipula, T. fuhrmanni, T. n.
sp. aff. metuendus, T. festae y T. bastosi (Gopalakrishnakone, 2015;
Ward, Ellsworth, & Nystrom, 2018).
Generalidades
La palabra Scorpiones viene del latín scorpio,-õnis. En América La-
tina son también conocidos como alacranes por lo que en la región
este nombre es usado indistintamente, significando el mismo animal.
Desde el punto de vista taxonómico, los escorpiones pertenecen al
reino Animalia, filum Arthropoda, subfilum Chelicerata, clase Arach-
nida, orden Scorpiones.
Actualmente existen unas 21 familias conocidas alrededor del
mundo, agrupando aproximadamente 2200 especies descritas; de és-
tas, la familia de mayor importancia médica, es la familia Buthidae
que contiene aproximadamente 50 especies que han sido reconoci-
das como venenosas para los humanos (Ward et al., 2018). Los es-
corpiones son de gran adaptabilidad geoclimática, por lo que pueden
ser encontrados en desiertos, bosques, sabanas y montañas, así como
también han sido reportados en ambientes intradomiciliarios y cen-
tros urbanos. Son de hábitos nocturnos, ovovivíparos (35–50 crías) y
son principalmente predadores de artrópodos, por lo que son atraídos
a ambientes donde se encuentra acúmulo de basuras y proliferación
de cucarachas (Gopalakrishnakone, 2015). En Latinoamérica, la fa-
milia Buthidae tiene dos géneros responsables de accidentes severos,
el género Tityus con 220 especies y el género Centruroides con 90
especies descritas (Ward et al., 2018). En Colombia, la familia está
representada por cinco géneros: Ananteris con 13 especies, Centru-
roides con cuatro especies, Microtityus con dos especies, Rhopalurus
con dos especies y Tityus con 30 especies (Gopalakrishnakone, 2015).
En 2008, Colombia apareció en la lista global de países afectados
por el escorpionismo severo (Chippaux & Goyffon, 2008) causado
principalmente por la especie Tityus pachyurus (Barona, Otero, &
Núñez, 2004; Otero et al., 2004), especie que en el 2012 ocasionó
la muerte de un niño de 12 años de edad proveniente del valle del
río Magdalena en Tolemaida y quien presentó edema pulmonar aso-
ciado. En 2016 el Centro de Información, Manejo e Investigación en
Toxicología (CIGITOX) de la facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia, publicó un estudio realizado entre el 2006 al
2010, período en el que fueron reportados 1.783 casos de accidentes
por animales venenosos de los cuales 441 casos (25%) correspondían
a accidentes causados por escorpiones, de estos cinco muertes se pre-
sentaron en niños por la especie T. pachyurus. Los departamentos que
reportaron la mayor incidencia fueron Antioquia, Valle del Cauca y
Cundinamarca. La complejidad geográfica en Colombia ha hecho que
los casos de escorpionismo tengan una amplia distribución geográfi-
ca y altitudinal (Ver gráfico distribución geográfica de las principales
especies del género Tityus en Colombia) (Chippaux & Goyffon, 2008).
Rio Magdalena entre las cordilleras central y 2.000 - 3.000 msn: T. columbianus
oriental: Boyacá, Cundinamarca, Santander
Rio Cauca entre las cordilleras central y oriental:

Cauca, Caldas, Quindío, Risaralda, Valle del Cauca 1.200 - 2.000 msn: T. forcipula
Antioquia 1.400 - 1.800 msn: T. fuhrmanni
Valle del rio Magdalena: Antioquia, Caldas,

400 - 1.700 msn: T. pachyurus
Cauca, Huila, Cundinamarca, Tolima
Al oriente de la cordillera central: Cauca, 600 - 1.700 msn: T. cf. ecuadorensis

Putumayo, Nariño
Costa pacífica: Antioquia, Cauca, Chocó, Nariño, 0 - 500 msn: T. asthenes

Valle del Cauca
Distribución geográfica de las principales especies del género

Tityus presentes en Colombia
Escorpionismo
Jenny Alexandra Rojo Mira • Jessica Morales Gutiérrez 641
Reconocimiento taxonómico de las especies de importancia

médica en Colombia
Cómo en el país los géneros de mayor importancia epidemiológi-
ca son pertenecientes a la familia Buthidae, la identificación de las
características morfológicas de esta familia son de vital importancia
para el personal médico, quien hará el diagnóstico y deberá prever si
existe riesgo de gravedad según la especie del escorpión. En general,
las especies de esta familia son de coloraciones opacas, poseen pinzas
en sus pedipalpos que son largos y delgados, un esternón de forma
triangular y una espina debajo del aguijón (subaculeus). Los escor-
piones del género Centruroides suelen tener cuerpos más delgados
de color marrón y patas de color marrón amarillento; a diferencia de
los escorpiones del género Tityus que tienen cuerpos con colores más
oscuros y palpos de color marrón rojizo o negro (Gopalakrishnakone,
2015).
Distribución geográfica de las especies más importantes en

Colombia
Entre las especies del género Centruroides, C. edwardsii se distri-
buye en la costa Atlántica y en el valle del río Magdalena (Norte y
este central de Colombia); C. margaritatus en el valle del río Cauca
en el suroeste del país; C. gracilis distribuido en Cundinamarca y C.
sanandres en la isla de San Andrés. En el género Tityus, T. forcipula
es una de las especies con mayor distribución en el país, localizada
en las regiones montañosas de la cordillera central y occidental del
sur oeste que abarcan los departamentos de Caldas, Quindío, Risaral-
da, Valle del Cauca y Cauca. T. asthenes se distribuye a lo largo de la
costa Pacífica. T. fuhrmanni ha sido limitado al departamento de An-
tioquia principalmente en la ciudad de Medellín y sus alrededores.
T. pachyurus habita en bosques secos en el área central del valle del
río Magdalena atravesando los departamentos de Tolima, Cundina-
marca, Boyacá, Antioquia y Huila. T. n. sp. aff. metuendus se localiza
en el sur del país en el área urbana de la ciudad de Popayán, Cauca.
Finalmente, T. bastosi se ha reportado en la región amazónica (Gopa-
lakrishnakone, 2015; Ward et al., 2018).
Caracterización de los venenos de los escorpiones colombianos

El veneno escorpiónico se compone básicamente de proteínas y
péptidos de bajo peso molecular, cuyo principal blanco son los ca-
nales iónicos dependientes de voltaje y modifican en forma desorde-
nada la excitabilidad celular. Contiene también aminoácidos libres,
sales orgánicas, lípidos y hialuronidasas.
Fisiopatología en envenenamiento por escorpión

Toxicocinética
Al ser inyectado en el tejido subcutáneo, el veneno pasa rápida-
mente a la circulación central y se distribuye a los riñones, músculos,
intestinos, hígado, pulmones y corazón (Bawaskar, 2012).
Toxicodinamia
En términos generales, el veneno escorpiónico tiene efecto tóxico
neuromuscular y cardiovascular con baja actividad enzimática (Ba-
hloul, Turki, Chaari, & Bouaziz, 2018). El principal blanco molecular
de las neurotoxinas presentes en el veneno, son los canales de sodio
voltaje dependientes, son de cadena mediana (60–70 aminoácidos) y
se clasifican en alfa y beta de acuerdo a su actividad sobre los cana-
les. Los escorpiones de Suramérica son de predominio de beta-neuro-
toxinas (Gopalakrishnakone, 2015).
El veneno de escorpión lleva a liberación masiva de neurotransmi-
sores como acetilcolina, epinefrina y norepinefrina, y de hormonas
contrarreguladoras como cortisol y glucagón, asociado a supresión de
la secreción de insulina (Bahloul et al., 2018). El estado hipermetabó-
lico resultante, incrementa la demanda de oxígeno que coincide con
la disminución de la perfusión tisular por compromiso microvascular
lo cual deriva finalmente en falla multiorgánica. Adicionalmente, el
veneno actúa alterando el sistema renina – angiotensina – aldosterona
Escorpionismo
y disminuye el volumen efectivo circulante y, en el tejido hepático se

encuentra degeneración vacuolar por aumento del calcio intracelular.
Presentación clínica
En un 70 a 97% de los casos, los pacientes van a presentar mani-
festaciones locales o sistémicas leves, mientras en el otro extremo del
espectro, puede desarrollarse choque cardiogénico y edema pulmo-
nar que llevan a la muerte del paciente (Bahloul et al., 2018; Gober-
nación de Antioquia, 2017). Secundario a la disregulación de los neu-
rotransmisores, se presenta un aumento de la actividad autonómica
manifestada con diaforesis, mioclonías, agitación, priapismo, taqui/
bradicardia, hiper/hipotensión, sialorrea, epífora, incontinencia uri-
naria/fecal y falla cardíaca. La hiperglicemia se considera un signo
de gravedad en este accidente. En una revisión publicada en 2018
(Bahloul et al., 2018), la hiperglicemia fue reportada en 34 a 54% de
pacientes con escorpionismo grave, siendo más frecuente en niños y
encontrándose asociada a la presencia de falla multiorgánica.
En 2011 se publicó la clasificación de los accidentes, de acuerdo
con las características clínicas esperadas según la especie (Khattabi,
Soulaymani-Bencheikh, Achour, & Salmi, 2011). En resumen, Clase I
son envenenamientos leves, con síntomas de predominio local; Clase
II presentan manifestaciones sistémicas moderadas que no compro-
meten la vida; y Clase III son las manifestaciones sistémicas graves
que ponen en riesgo la vida.
Se estima una frecuencia de 10–100 accidentes/año para las espe-
cies de Centruroides de importancia en Colombia. En cuanto al enve-
nenamiento (Gopalakrishnakone, 2015; Ward et al., 2018):
• C. gracilis produce manifestaciones clase II caracterizado por
dolor y síntomas sistémicos moderados.
• C. margaritatus, manifestaciones clase II que incluyen dolor y
edema local, y síntomas sistémicos leves a moderados como
fiebre, excitabilidad, salivación, piloerección y disnea.
Las especies de Tityus son clasificadas así (Gopalakrishnakone,
2015; Ward et al., 2018):
• T. asthenes con unos 100_1000 accidentes/año, se considera
clase III. Localmente se caracteriza por dolor urente, eritema y
edema. Las manifestaciones sistémicas incluyen compromiso
respiratorio (taquipnea, hipoxemia con cianosis periférica, fa-
lla respiratoria), cardíaco (falla cardiaca), gastrointestinal (vó-
mito persistente, distensión abdominal, aumento de amilasas y
pancreatitis) y compromiso neurológico (rigidez en decortica-
ción, pérdida de reflejo corneal).
• T. bastosi con unos 10_100 accidentes/año, se conoce que
produce cuadros graves de toxicidad; sin embargo no se han
reportado los síntomas específicos para clasificar el envenena-
miento.
• T. festae es morfológica y filogenéticamente similar a T. asthe-
nes y se le atribuye la misma frecuencia de accidentes. Se ha
asociado a accidentes fatales en niños.
• T. fuhrmanni presenta 10_100 accidentes/año, se considera cla-
se II manifestado por salivación, piloerección, diaforesis, som-
nolencia, taquipnea, ataxia y convulsiones.
• T. metuendus se estima en menos de diez accidentes/año, tiene
asociados reportes de mortalidad y se caracteriza por un fuerte
efecto dosis-dependiente sobre la contracción muscular.
• T. pachyurus se estima en 100_1000 accidentes/año. Conside-
rado clase III, se asocia con síntomas moderados como sialo-
rrea, disnea, diaforesis, ataxia, cambios de comportamiento e
hiperglucemia que puede evolucionar a síntomas graves como
edema pulmonar y falla respiratoria, disfunción miocárdica,
colapso cardiovascular y finalmente parada cardíaca.
Enfoque diagnóstico
En pacientes con síntomas sistémicos, se recomienda solicitar
pruebas de función renal, perfil hepático, amilasas, electrolitos (in-
Escorpionismo
cluyendo calcio y magnesio), tiempos de coagulación, electrocardio-

grama y rayos X de tórax.
Factores pronósticos (Gopalakrishnakone, 2015)
- Edad del paciente: Los eventos más graves y las fatalidades son
más comunes en menores de siete años.
- Especie: Centruroides y Tityus son los más asociados a acci-
dentes graves, siendo las especies del subgénero Atreus las que
producen mayores complicaciones en Colombia.
- Retraso en la atención del paciente.
- Síntomas tempranos: El vómito en las primeras dos horas po-
dría asociarse a casos de mayor gravedad.
- Letalidad de los venenos en pruebas con ratones: T. fuhrman-
ni 3,9 μg/g, T. asthenes 6,1 μg/g, T. pachyurus 4,8–6,5 μg/g y
C. margaritatus 42,83 μg/g. Autores afirman que no es directa-
mente proporcional a la letalidad en humanos pero identifica
especies con mayor poder para causar compromiso médico gra-
ve (Ward, 2018).
Tratamiento
Los principales objetivos en el tratamiento del escorpionismo son
la estabilización del paciente, el control de los síntomas y la neutra-
lización del veneno.
Generalidades
Los pacientes deben ser observados al menos por seis horas en
los casos de accidente local leve. Las medidas iniciales incluyen el
lavado del sitio de picadura con agua y jabón, la cual suele presentar-
se con mayor frecuencia en las extremidades. El dolor es el síntoma
más común (95–100% de los casos), también el que genera más inco-
modidad al paciente; para su control se recomienda la aplicación de
frío local y el uso de analgésicos tipo AINE u opioides; ninguna de
estas medidas ha mostrado superioridad entre sí ni comparado con
el uso de lidocaína tópica (Ministerio de Salud y Protección Social,
2017; Rodrigo & Gnanathasan, 2017). Todos los pacientes deben reci-
bir toxoide tetánico (Gobernación de Antioquia, 2017). A la fecha, no
existe evidencia en el uso de esteroides frente a la mortalidad o a la
incidencia de complicaciones, por lo que no se recomienda (Rodrigo
& Gnanathasan, 2017).
Los pacientes con manifestaciones moderadas o graves deben ser
tratados en nivel III de atención (para monitoreo o ingreso a unidad
de cuidado intensivo) y recibir antiveneno según el protocolo local.
En caso de no contarse con antiveneno o como medida adyuvante, se
recomienda tratar las manifestaciones autonómicas graves con prazo-
sin 30–60 mcg/kg cada 4–6 horas en niños, o 250–500 mcg cada 4–6
horas en adultos, durante 24–48 horas (Gobernación de Antioquia,
2017). Esta recomendación parte de estudios realizados por accidente
de escorpión rojo de la India (Mesobuthus tamulus, uno de los escor-
piones con mayor letalidad del mundo) en los cuales se encontró una
mejoría de los síntomas que favorece la combinación antiveneno +
prazosina por una diferencia de medias en el tiempo de recuperación
de −12.59 h (IC 95%, −14.01 a −11.17) comparado con el uso de
sólo prazosin (173 participantes en tres estudios); sin embargo, no se
cuenta con estudios apropiados que evalúen el uso de prazosin en ac-
cidentes por escorpiones del nuevo mundo (Rodrigo & Gnanathasan,
2017).
El soporte hemodinámico debe incluir también la reanimación hí-
drica y se puede adicionar dobutamina para manejo de la disfunción
miocárdica en los casos graves. También en los casos graves se ha
reportado hipocalcemia, por lo que la Guía colombiana recomienda
considerar el uso de gluconato de calcio al 10% en dosis de 30 mg/kg
en niños o 3g en adultos, vía venosa en los pacientes con compromiso
hemodinámico asociado con insuficiencia miocárdica. Iniciar sopor-
te ventilatorio en pacientes con compromiso neurológico o pulmonar
grave. En los casos de hiperglicemia, se recomienda manejo con líqui-
dos y adicionar infusión de insulina cristalina + dextrosa cuando la
glicemia es superior a 170 mg/dL (Ministerio de Salud y Protección
Social, 2017). Otros medicamentos como benzodiacepinas (convul-
siones, agitación) y atropina (bradicardia grave) pueden ser usados
según la clínica del paciente (Isbister & Bawaskar, 2014).
Escorpionismo
Adicional a estas recomendaciones, fue publicada en 2016 una re-

visión sobre el manejo del escorpionismo en gestantes. Los autores
a partir de su búsqueda, sugieren el uso de labetalol para el control
de la hipertensión secundaria, vigilancia de signos de preclampsia/
eclampsia y el uso de sulfato de magnesio intravenoso en caso de hi-
pertensión con hiperreflexia o contracciones que no mejoran tras cua-
tro horas de administración del antiveneno (Shah & Martens, 2016).
Uso del antiveneno
El antiveneno disponible en Colombia, es un faboterápico poli-
valente antialacrán importado desde México, el cual es obtenido a
partir de la inmunización con veneno de especies del género Centru-
roides y que tiene una capacidad neutralizante de 150 DL50 (1,8 mg)
de veneno de alacranes de esta especie (Alacramyn®). A la fecha, los
estudios reportan una adecuada neutralización en el caso de los ac-
cidentes por este tipo de escorpión. En un meta-análisis reciente, se
calculó un RR de 0.02 (IC 95%, 0,01- 0,06) a favor de la intervención
(322 participantes en tres estudios) (Rodrigo & Gnanathasan, 2017).
No contamos con antiveneno específico para el género Tityus; sin em-
bargo se documentó reactividad cruzada con efecto aceptable de Ala-
cramyn® en los accidentes por este género en nuestro país (Barona
et al., 2004).
Según la Guía de manejo en Colombia (Ministerio de Salud y Pro-
tección Social, 2017), se utiliza Alacramyn® dos ampollas en acci-
dente moderado y cuatro ampollas en accidente grave, independiente
de la edad o peso del individuo y se administra por vía intravenosa.
Para la administración del suero, no se requiere previa prueba de sen-
sibilidad ni profilaxis con antihistamínicos. Las ampollas se deben
diluir en 25 mL de salino, para administrar en niños y 50 mL de
salino para administrar a adultos. Se repite la dosis a los 60 minutos
en caso de persistencia de los síntomas (Gobernación de Antioquia,
2017).
Conclusiones
El escorpionismo es un problema de salud pública del cual aún se
desconoce la dimensión en nuestro país. Sin embargo, se han repor-
tado casos graves e incluso fatales, por lo que se requiere que el per-
sonal de salud involucrado en la atención se encuentre debidamente
formado. En ese sentido, es importante la correcta identificación del
accidente y del escorpión involucrado, monitoreo de los síntomas
moderados a graves y tratamiento sintomático, soporte vital y la ad-
ministración de antiveneno escorpiónico de forma temprana con el
fin de reducir la mortalidad.
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con.2018.07.007
Contenido
José Eduardo Agámez Fuentes ............................................................ 11
Trauma vascular de extremidades: enfoque

del médico general
Felipe Aristizábal Arjona, Juan Sebastián Penagos Sánchez,
Natalia Flórez Arango ......................................................................... 23
Diverticulitis
Paula Andrea Jurado Muñoz .............................................................. 35
Quemadura ocular
Yenny Llano Naranjo, Claudia Andrea Echeverri Aguilar,
José Pablo Vivas Giraldo...................................................................... 47

Ana María Flórez Ríos ........................................................................ 57
Infección urinaria
Luisa María Montoya Jaramillo ......................................................... 69

Anyi Vanesa Correa Cortés ......................................................... 79
Síndrome convulsivo en urgencias

Alejandra María Mideros Mina, Elizabeth Vélez Moncada ............. 85
Tromboembolismo pulmonar en la gestante a la luz

de la evidencia
María Alejandra Arboleda González
Luis Alfonso Camacho Ojeda .............................................................. 99
El ejercicio en el tratamiento del síndrome de taquicardia

ortostática postural y síncope vasovagal
Judit Carolina Sepúlveda, Víctor Daniel García Arango,
Isabel Cristina Grajales Osorio........................................................... 117
Lucas Lozano García................................................................... 139

Carolina Ospina Villegas..................................................................... 147

Ana Cristina Ayala Villegas................................................................. 159

Esteban Preciado Mesa........................................................................ 171
Interpretación de resultados de BACAF de tiroides

según el sistema Bethesda
Dellys Adriana Álvarez Alvarado ...................................................... 187

Felipe Marino Mondragón................................................................... 203
Generalidades de los psicofármacos frecuentemente

prescritos en psiquiatría y su uso
Luisa Fernanda Naranjo Pérez..................................................... 211
Trauma de mano: diagnósticos que no se deben

pasar por alto
Meisser Alberto López Córdoba.......................................................... 235
Carlos Mauricio Ortega-Amaya, Edgar A. Noreña Mosquera
Walter Osorio Rudas .......................................................................... 251

Alejandro Román–González, Carlos Alfonso Builes–Barrera .......... 279

Santiago Patiño Giraldo ...................................................................... 289

Kevin Yamit Ruales Mora.................................................................... 307
Gota
Juan José Hurtado Guerra, Santiago Álvarez López.......................... 327

Jaime Alberto Gómez-Rosero, Juan Sebastián Peinado-Acevedo,
Andrés Felipe Miranda-Arboleda ....................................................... 339

Juan Sebastián Peinado-Acevedo
Jaime Alberto Gómez-Rosero .............................................................. 359

Jairo Alfonso Gándara Ricardo .......................................................... 383
María Clara Velásquez González, Álvaro Pinto................................. 403

Liliana María Guevara Saldaña.......................................................... 415
Recién nacido expuesto al VIH y al virus de hepatitis B:

Recomendaciones actuales
Luisa María Parra Rodas, Isabella Cosme Valencia........................... 431
Controversias en el manejo de la sepsis

Juan Manuel Robledo Cadavid ........................................................... 451

Julián Zea, Julián Vélez ...................................................................... 469

Gabriel Leonardo Ramírez Nieto,
Marie Claire Berrouet Mejía ............................................................... 485
Métodos y dietas para perder peso:

una mirada crítica
Judit Carolina Sepúlveda, Isabel Cristina Grajales Osorio .............. 507
Nutrición vegetariana para la población general

y el deportista
Daniel Fernando Restrepo Villa .......................................................... 531

Sergio Alberto Londoño Tabares .................................................. 541

Daniela González Giraldo, Kevin Visbal López ................................ 553

Camilo Negrete Álvarez ...................................................................... 567

Adriana Yelitza Isaza Marín ............................................................... 585
Radiografía de abdomen en la población neonatal:

¿una habilidad básica o un arte perdido?
Daniel Noreña Rengifo, Mónica Royero Arias,
Jorge Alberto Ochoa Gaviria .............................................................. 601

Juliana Quintero Aguirre .................................................................... 629
Escorpionismo
Jenny Alexandra Rojo Mira, Jessica Morales Gutiérrez ................... 639
se terminó de imprimir en la Editorial Artes y Letras S.A.S.

en enero de 2019, bajo el cuidado editorial de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond Bahía 75 g
y Propalcote 280g en carátula. Fuentes tipográficas
empleadas: ZapfCalligr Bt 11.5 puntos para el texto
y Myriad Pro 13.5 puntos para títulos

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Curso de Actualización

para Médicos Generales

Enero - febrero, 2019

© De los artículos: cada uno de los autores

Fotografía de carátula y separadores:

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“Versiones vigentes de temas de siempre”

Junta Directiva ANIR 2018 - 2019

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Juliana Londoño Castillo

José Andrés Tascón Arcila

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Julián Andrés Muñoz Durán

Edison Andrés Tavera

Nathalie Arboleda Villa

R. Kapuscinski [Pinsk, 1932 – Varsobia, 2007]

El tiempo es la sustancia de la que estoy hecho. El tiempo es

J.L. Borges [Buenos Aires, 1899 – Ginebra, 1986]

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