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Edemas
E. Aslangul

Los edemas constituyen la traducción clínica de un exceso de contenido hidrosódico en

los líquidos intersticiales. Pueden ser secundarios a una presión capilar aumentada, a la
caída de la presión oncótica o al aumento de la permeabilidad capilar. Cuando son gene-
ralizados, se localizan en primer lugar en las zonas declives del cuerpo. Así, los edemas
de las extremidades inferiores son secundarios al ortostatismo cuando son bilaterales
y se relacionan con causas locales venosas o linfáticas cuando son unilaterales. En un
estadio avanzado, pueden generalizarse y afectar también a serosas como el peritoneo,
las pleuras o el pericardio, para llegar a constituir un estado final de anasarca. Las cau-
sas son principalmente cardíacas, hepáticas y renales. Los tratamientos son, por tanto,
específicos de cada enfermedad, pero siempre son necesarios tanto las dietas pobres en
sodio como el mantenimiento en decúbito. El recurso a los diuréticos es a menudo indis-
pensable. Cuando son localizados, los edemas son secundarios a una anomalía local,
venosa o linfática. Siempre resulta recomendable la contención.
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Palabras clave: Edema; Permeabilidad capilar; Presión oncótica; Diuréticos

Plan ortostatismo. Los edemas de las extremidades inferio-

res pueden presentarse aisladamente o incluso de forma
■ Introducción 1 segmentaria, lo cual refleja una causa local venosa o
linfática, o bien asociados a edemas difusos, secunda-
■ Fisiología de los líquidos extracelulares 1 rios a una anomalía de carácter general. Las causas de
Volúmenes extracelulares 2 edema son numerosas, principalmente de tipo cardíaco,
Regulación de los líquidos extracelulares 2 renal, hepático o capilar y también idiopáticas. Su fisio-
■ Clínica 2 patología es compleja y a menudo, multifactorial. El
■ Fisiopatología y etiología 3 tratamiento depende de la causa, aunque algunas medidas
Edemas de origen cardíaco 3 sintomáticas son universales, independientemente de la
Edemas de origen hepático 4 etiología.
Edemas de origen renal 4
Edemas «idiopáticos» 4
Edemas vasculares 4
Edemas nutricionales 5  Fisiología de los líquidos
Otras causas 5
extracelulares
■ Tratamiento 5
■ Conclusión 5 La regulación de la homeostasis de los líquidos cor-
porales es una garantía de estabilidad en la cantidad de
agua en el organismo. Los mecanismos de regulación son
esencialmente renales. El desequilibrio de los líquidos
extracelulares puede ser el resultado de una modificación
 Introducción en el contenido de proteínas del plasma, de hiperpre-
sión hidrostática capilar o de una anomalía capilar [1] .
El edema se define como el aumento de los líquidos Los intercambios de líquidos a nivel de la microcircula-
intersticiales. 
ción se rigen por el mecanismo de Starling (1896): flujo
Los edemas reflejan siempre un desequilibrio de la transcapilar = Kf* (P- ), donde Kf es el coeficiente  de
homeostasis de los líquidos extracelulares del organismo filtración, P es la diferencia de presión hidrostática y 
y suponen un exceso de estos líquidos. Se localizan pre- es la diferencia de presión oncótica entre el plasma y el
ferentemente en las zonas declives y se agravan con el intersticio.

EMC - Podología 1
Volume 15 > n◦ 1 > febrero 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(12)64006-1
E – 27-110-A-52  Edemas
Medio extracelular
Arteriola
= por lo tanto, el agua se mueve hacia el capi-
Capilar
Presión transmural
Presión oncótica eficaz
Sentido de los intercambios
Volúmenes extracelulares
Los volúmenes extracelulares se dividen en dos fraccio-
nes: plasmática e intersticial (linfa), que constituyen, res-
pectivamente, el 7,5 y el 20% del volumen total de agua en
los adultos. Estas fracciones están en equilibrio dinámico
con los demás volúmenes del organismo: líquido intrace-
lular y líquido del tejido conjuntivo. En los adultos, no
existe coincidencia absoluta entre la disposición líquida y
la distribución del sodio. Así, el 11% del sodio del orga-
nismo es plasmático, mientras que el 29% es intersticial.
Los capitales hídrico y sódico tienen mecanismos de
regulación diferentes. Sin embargo, es la cantidad de
sodio lo que determina el volumen de los líquidos extra-
celulares. Los intercambios entre volumen plasmático y
volumen intersticial tienen lugar a nivel de la pared capi-
lar, cuya superficie de intercambio se estima en 500-
700 m2 . Las transferencias de agua entre plasma e intersti-
cio dependen de la permeabilidad de las paredes capilares
y de la diferencia de las presiones hidrostática y oncótica
sobre las superficies capilares. Esta presión es el resultado
de la diferencia entre el gradiente capilar-intersticial de la
presión hidrostática y de la presión oncótica (Fig. 1).
En 1 minuto, el capilar provoca el ultrafiltrado hacia
el intersticio de alrededor del 0,3% del flujo plasmático
(16 ml/min) y se reabsorbe el 90% de este volumen. El
sistema linfático drena el restante 10% hacia la circula-
ción general. La circulación linfática asegura la nulidad
del balance de intercambio entre plasma e intersticio y
drena las proteínas del sector intersticial para mantener
una presión oncótica intersticial baja (normalmente nula
o negativa).
“ Punto fundamental
Los estados edematosos tienen en común una pre-
sión positiva en los espacios intersticiales.
Regulación de los líquidos
extracelulares
La regulación de los líquidos extracelulares es compleja.
Los receptores periféricos detectan los cambios volumé-
tricos y envían mensajes aferentes. Secundariamente, los
mensajes eferentes se destinan al riñón, único órgano
efector de la regulación.
2 EMC - Podología
Figura 1. Intercambios líquidos a nivel de
Vénula los capilares. A la entrada del capilar, P
hidrostática >P oncótica y, por lo tanto, el
agua se mueve hacia el intersticio. A la salida
del capilar, P oncótica >P hidrostática y,
lar, con una pérdida del 10%. La filtración
supera la reabsorción, el sistema linfático se
hace cargo de la diferencia del 10% del volu-
men filtrado.
Sistema aferente
El volumen sanguíneo eficaz (VSE) depende de la rela-
ción entre el gasto cardíaco y las resistencias periféricas.
No se trata de una magnitud física. Los detectores volu-
métricos, situados en las paredes vasculares, detectan
cualquier cambio en el volumen sanguíneo eficaz. Los
detectores de baja presión se localizan en las aurículas
cardíacas. Cualquier variación del VSE provoca la modifi-
cación de la secreción del péptido natriurético auricular.
Los detectores de alta presión son:
• los barorreceptores aórticos y carotídeos, que provocan
estimulación simpática o parasimpática;
• los aparatos yuxtaglomerulares, que provocan la secre-
ción de renina en respuesta a la disminución de la
perfusión renal;
• hormonorreceptores renales de la angiotensina II o de
la hormona antidiurética (ADH).
Sistema eferente
Los mecanismos de regulación del sistema eferente
actúan sobre las nefronas y regulan la excreción urina-
ria de sodio. Los mecanismos intrarrenales incluyen el
gasto de filtración glomerular, la reabsorción proximal
de sodio y los factores intratubulares. Los mecanismos
extrarrenales son los nervios renales y la angiotensina
II, a través de sus acciones directas e indirectas antina-
triuréticas, la aldosterona, que estimula la reabsorción de
sodio, los factores natriuréticos auriculares, la ADH y las
prostaglandinas.
Los mecanismos aferentes y eferentes de regulación
interactúan constantemente con el fin de proporcionar
una respuesta renal adecuada a los movimientos de la
volemia eficaz, es decir, permitir una excreción urinaria
adecuada de sodio. El conjunto constituye un bucle reflejo
que permite el retrocontrol del riñón sobre la volemia
(Fig. 2).
 Clínica
Los edemas constituyen el reflejo del aumento del
contenido de sodio y agua del espacio intersticial. Se
manifiestan a través del aumento de peso y se hacen visi-
bles cuando el exceso supera el 5% del peso corporal. El
edema es más importante al final de la jornada y se incre-
menta con el ortostatismo. Inicialmente se localiza en los
dedos, las manos y la cara (párpados) y luego migra hacia
las zonas declives del cuerpo: extremidades inferiores en
ortostatismo o flancos en decúbito. Se encuentra el signo
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Eferencias Figura 2. Retrocontrol riñón-volemia.

- nerviosas Na: sodio.
(simpático
Detección
y parasimpático)
- humorales
(renina-angiotensina)

Gasto cardíaco Presión

Volumen Excreción
y resistencias arterial Riñón
sanguíneo eficaz de Na+
periféricas sistémica

Capital sódico

Aportes Pérdidas
renales

de la fóvea cuando se palpan las extremidades inferiores Cuadro 1.

edematosas. Si el edema palpebral persiste durante el día, Edemas localizados.
es probable que no corresponda a una etiología de edema Mecanismo Etiología
generalizado. Así mismo, un edema localizado estricta-
mente en las extremidades inferiores es secundario a una Edemas venosos Trombosis venosa profunda de las
causa local. extremidades
Compresión extrínseca
Se trata de una infiltración blanca que deja fóvea.
Insuficiencia venosa primaria
En un estadio más avanzado, el tegumento se modi-
Síndrome postrombótico
fica bajo el efecto de la distensión edematosa crónica: la
Síndrome de Klippel-Trenaunay
piel se vuelve gruesa, a veces inflamatoria y después se Angiodisplasia de forma venosa
ulcera. El signo de la fóvea puede entonces desaparecer. Fístula arteriovenosa
Por último, cuando el exceso hidrosódico se convierte
en importante, se acompaña de derrames en las serosas Linfedema Primario:
(peritoneo, pleura, pericardio) y produce un cuadro de − congénito: síndrome de Milroy
anasarca. − precoz: síndrome de Meige
Los signos funcionales de acompañamiento van desde − tardío
− síndrome malformativo: síndrome
una vaga sensación de distensión cutánea hasta el pru-
de Turner, síndrome de Noonay,
rito o el dolor auténtico. La intensidad de los edemas
síndrome de las uñas amarillas
determina a veces una discapacidad funcional parcial o
Secundario:
total que puede confinar al paciente a la postración en − iatrogénico: radioterapia
cama. − infeccioso: erisipela, adenitis,
El principal diagnóstico diferencial es el del linfedema, linfangitis, etc.
el cual se traduce en el aumento de volumen por lo general − postrombótico
localizado en una extremidad. El «edema», clásicamente − neoplásico
denominado en vidrio de reloj cuando afecta al dorso de − inflamatorio: sarcoidosis, fibrosis,
las manos o de los pies, se localiza distalmente en la extre- retroperitoneal
midad. No deja fóvea y su signo característico consiste en − parasitario: filariosis
la acentuación de los pliegues cutáneos a nivel de las arti-
Agresión capilar Edema de Quincke
culaciones. En su estadio final, produce elefantiasis. Las
Edema angioneurótico adquirido
causas son locales; se trata de anomalías constitucionales (hemopatía, crioglobulina, lupus)
o adquiridas de la red linfática que provocan insuficiencia
linfática (Cuadro 1). Mecánico Vibración (profesión)
Traumatismo (marcha)
Origen vasomotor Eritrocianosis
 Fisiopatología y etiología Eritromelalgia
Algoneurodistrofia
Edemas de origen cardíaco Diversos Poliartritis edematosa del paciente
anciano (síndrome RS3PE)
En la insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco bajo, el Falsos edemas (torniquetes)
volumen circulante eficaz disminuye por la bajada de la
presión de distensión del sistema arterial de alta presión,
que el miocardio no puede mantener. El volumen y la • estimulación de los sistemas vasoconstrictores: sis-
presión de llenado de la aurícula y las venas aumentan tema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-
proximalmente al ventrículo izquierdo. El aumento de aldosterona, vasopresina;
la retención renal de sodio y agua no restablece el volu- • estimulación de los sistemas vasodilatadores: factor
men circulante eficaz, porque el gasto cardíaco no puede natriurético auricular, prostaglandinas, calicreína.
aumentar a pesar del aumento del volumen sanguíneo y Los edemas se localizan proximalmente al ventrículo
del retorno venoso. La retención renal anómala de sodio derecho. Son generalizados y aparecen selectivamente en
y agua persiste en respuesta a la disminución del volumen declive.
sanguíneo eficaz. Se instaura a través de: Las causas de los edemas cardíacos son la insuficien-
• modificaciones de la hemodinámica intrarrenal; cia cardíaca derecha, que puede complicar o no una

EMC - Podología 3
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insuficiencia cardíaca izquierda (isquémica, valvular, car-
diomiopática), la constricción y el derrame pericárdico, la
hipertensión de la arteria pulmonar (embólica, primaria
o secundaria a enfermedades del parénquima pulmonar).
En la insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco alto
(fístula arteriovenosa, tirotoxicosis, beriberi, enfermedad
de Paget) existe vasodilatación periférica, que supone el
aumento de la capacidad del sistema arterial que, a su vez,
provoca retención hidrosódica.
Edemas de origen hepático
El síndrome ascítico edematoso se presenta en la cirrosis
hepática. Es el resultado de la retención renal de agua y
sal, como sucede en los demás síndromes edematosos. Su
localización específica (peritoneal y en las extremidades
inferiores) está determinada por el obstáculo que supone
el bloque hepático cirrótico para el retorno venoso.
La retención de sodio se debe esencialmente a la hipe-
ractividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a
la estimulación del sistema nervioso simpático y a un défi-
cit de factores natriuréticos. La retención de agua «libre»
aumenta en la cirrosis descompensada por la hipersecre-
ción no osmótica de ADH y por la incapacidad renal para
secretar prostaglandinas vasodilatadoras que se opon-
drían a la acción renal de la ADH.
La ascitis proviene del hígado. La ligadura de las venas
portales no provoca ascitis, mientras que la trombosis de
las venas suprahepáticas se acompaña de derrame intra-
peritoneal. La hiperpresión de los capilares sinusoides
hepáticos provoca el aumento de la presión intersticial
del hígado. Cuando se altera la capacidad de drenaje lin-
fático del hígado, el exceso de líquido intersticial fluye
hacia la cavidad peritoneal a través de la cápsula de Glis-
son. El aumento en la presión intersticial del hígado,
mediante la estimulación de los barorreceptores intrahe-
páticos, activaría el sistema nervioso simpático renal, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de
ADH. La hipertensión portal se debe al aumento del gasto
esplácnico por hipervolemia y a la caída de las resistencias
vasculares totales, que desembocan en una hipovolemia
eficaz.
Otras causas hepáticas pueden acompañarse de edemas,
como es el caso del síndrome de Budd-Chiari, las trombo-
sis de las venas suprahepáticas o la esquistosomiasis.
Edemas de origen renal
Los edemas nefrológicos se observan selectivamente en
las glomerulopatías.
Son poco frecuentes en la insuficiencia renal crónica,
excepto en el estadio terminal.
Esquemáticamente, se distinguen dos tipos de afecta-
ción:
• edemas nefríticos, que se deben a una disminución
brusca y parcial de la filtración glomerular que provoca
la reabsorción inadecuada primaria de sodio. La distri-
bución de la sobrecarga es plasmática e intersticial. La
presión hidrostática aumenta a nivel de los capilares;
• edemas nefróticos, que se deben a la depleción de
albúmina del sector plasmático, lo que conduce a la
formación de edemas sin exceso volémico plasmático.
La presión oncótica disminuye debido a las pérdidas
urinarias de proteínas (albuminuria).
Estos edemas afectan a todo el organismo y su distribu-
ción depende del declive.
Edemas «idiopáticos»
Los edemas idiopáticos son propios de algunas mujeres
jóvenes. Afectan al 5-10% de las mujeres en edad fértil.
Se deben a una anomalía en la excreción de sodio, que
es baja y que no se adecúa a la postura y a los aportes de
4 EMC - Podología
sodio. Se produce un aumento de la permeabilidad capilar
que, junto con la repleción venosa postural, no provoca
la respuesta de los sistemas natriuréticos.
Los edemas idiopáticos constituyen un síndrome hete-
rogéneo. Los factores desencadenantes son numerosos:
retención de sal (postura vertical, agentes estimuladores
del eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpá-
tico) y desequilibrio entre estrógenos y progesterona
(secundario a anticoncepción o espontáneo).
Siempre se ven agravados por el ortostatismo y se acen-
túan por la noche. Pueden resultar importantes, hasta
el punto de no poder calzarse. Se encuentran otros sig-
nos asociados como factores emocionales, hipertensión
arterial lábil con hipotensión ortostática, accesos de taqui-
cardia, alteración del ciclo menstrual y galactorrea. La
administración de laxantes y diuréticos es frecuente, así
como la de anticonceptivos orales combinados. El diag-
nóstico se deriva de la exclusión de las demás causas de
retención hidrosódica (cf supra). También se debe descar-
tar:
• el síndrome premenstrual, en el que el aumento de peso
es mínimo y sólo se presenta unos días antes de la mens-
truación;
• una cardiopatía oculta que se acompaña de ortopnea y
disnea de esfuerzo;
• la hipersecreción de corticoides, secundaria a un ade-
noma hipofisario secretor de corticotropina (ACTH)
más que a un auténtico síndrome de Cushing.
Los fármacos que pueden causar retención hidrosódica
incluyen antiinflamatorios no esteroideos (disminución
de la secreción renal de prostaglandinas), estrógenos, rega-
liz (glicirricina), litio y corticoides. El abuso de diuréticos
y laxantes puede llevar a una situación secundaria para-
dójica de retención de agua y sal.
Edemas vasculares
Se deben a hiperpermeabilidad capilar. Su localización
depende de la causa.
El síndrome de fuga capilar o síndrome de Clarkson [2]
es un estado de shock (hipotensión arterial grave) aso-
ciado a edemas difusos, que se debe a una alteración aguda
de la permeabilidad capilar cuya fisiopatología se desco-
noce. Se ha detectado la presencia de una gammapatía
monoclonal en el 82% de los casos, principalmente de
especificidad inmunoglobulinas G (IgG) kappa [3] . Podría
estar involucrada una infección vírica, en particular como
desencadenante de las recurrencias [4] . Esta fuga puede
producirse de manera brusca e impredecible y puede
recurrir o volverse crónica. La mortalidad es muy alta
(por encima del 50%). El único tratamiento eficaz es la
contención de las extremidades inferiores mediante una
combinación anti-G (combinación utilizada en la avia-
ción para oponerse a la fuerza de la gravedad) [5] .
Los edemas alérgicos son secundarios a una agresión a
la pared capilar por sustancias vasoactivas que la cascada
inflamatoria pone en marcha. Pueden ser generalizados,
aunque se localizan selectivamente en las zonas donde el
tegumento es laxo (párpados, labios, etc.).
La insuficiencia venosa crónica es secundaria al reflujo
sanguíneo por incontinencia valvular con o sin obstruc-
ción del retorno venoso. Desemboca en hiperpresión
venosa, que provoca una fuga localizada en la microcir-
culación proximal. La enfermedad venosa postrombótica
es siempre secundaria a una flebitis profunda. Constituye
la principal causa de insuficiencia venosa crónica grave.
Los antagonistas del calcio y, sobre todo, las dihi-
dropiridinas constituyen la principal clase terapéutica
responsable de edemas de las extremidades inferiores por
alteración de la permeabilidad vascular. Pueden resultar
muy invalidantes y llevar a la suspensión del tratamiento.
Parece que los inhibidores de la angiotensina son eficaces
sobre estos edemas.

La utilización postoperatoria de analgesia epidural
mediante bombas autocontroladas se complica con ede-
mas de las extremidades inferiores cuando se administra
hidromorfona [6] .
Edemas nutricionales
Los edemas nutricionales se deben a una disminución
de la presión oncótica por disminución de la concentra-
ción plasmática de albúmina. La hipovolemia relativa así
constituida provoca el aumento de la retención renal de
sodio.
Sus causas son la malnutrición, incluida su forma
extrema, el kwashiorkor, la anorexia nerviosa, la edad
avanzada y las situaciones de hipercatabolismo (cáncer,
infección, síndrome inflamatorio crónico). La malabsor-
ción por enfermedad inflamatoria o infecciosa crónica
del tubo digestivo (enfermedad de Crohn, enfermedad
celíaca, tuberculosis) o por insuficiencia pancreática tam-
bién lleva a la carencia de proteínas. Las exudaciones
digestivas tienen en común que provocan la pérdida de
proteínas por hiperpresión venosa y/o linfática. Su etio-
logía es diversa: linfomas digestivos, enfermedad de las
cadenas pesadas, malformaciones linfáticas, enfermedad
de Waldmann, etc.
Otras causas
El embarazo normal se acompaña de edemas genera-
lizados por retención hidrosódica o localizados en las
extremidades inferiores por el obstáculo pélvico al retorno
venoso.
El hipercorticismo puede acompañarse de un sín-
drome edematoso moderado por hipermineralocorti-
cismo.
El aporte iatrogénico de sodio (perfusión salina hipertó-
nica, perfusión de bicarbonatos, penicilinas intravenosas)
o la administración de litio (competencia renal) pueden
acompañarse de edemas.
 Tratamiento
El tratamiento es el de la causa. Sin embargo, algunas
prescripciones sencillas y puramente sintomáticas pueden
contribuir a la mejoría clínica de los pacientes [7] . El reposo
en cama limita el ortostatismo y la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Reduce eficazmente los
edemas de origen cardíaco, hepático y del embarazo. Las
medias elásticas de contención son eficaces independien-
temente de la causa del edema, ya que luchan contra
el exceso de presión intracapilar. Es necesario limitar la
E. Aslangul, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier (elisabeth.aslangul@htd.aphp.fr).
Service de médecine interne, Université Paris Descartes, Hôtel-Dieu, AP-HP, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Aslangul E . Edemas . EMC - Podología 2013;15(1):1-5 [Artículo
E – 27-110-A-52].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos
complementarias Animaciones legales
EMC - Podología
Edemas  E – 27-110-A-52
ingesta de sodio a menos de 4 g de sal al día. Los aportes
hídricos sólo se limitan en caso de hiponatremia asociada.
La polidipsia, si existe, debe combatirse.
Los diuréticos deben utilizarse con precaución. Su
exceso lleva inevitablemente a una contrarregulación
homeostática que provoca retención hidrosódica paradó-
jica. Los antagonistas de la aldosterona pueden utilizarse
en monoterapia, sobre todo en los edemas de origen
hepático cuando son pequeños. Se prefiere a menudo los
diuréticos del asa debido a su acción rápida y a la posi-
bilidad de utilizar dosis altas en los derrames de gran
volumen. La asociación de ambas clases de diurético sólo
se utiliza en segunda línea.
Hay que desaconsejar el consumo de tabaco, ya que
estimula la secreción de hormona antidiurética.
 Conclusión
Los edemas son el resultado de múltiples causas loca-
les o generales. Se trata de anomalías que se encuentran
con frecuencia en la práctica corriente. La anamnesis y la
exploración física, por sí solas, permiten a menudo rela-
cionarlos con una etiología. En las formas generalizadas,
el control terapéutico incluye siempre medidas sencillas:
decúbito y restricción de sodio asociados al tratamiento
específico de la enfermedad causal. Los diuréticos son a
menudo indispensables. Para las formas localizadas, la
contención y el drenaje resultan indispensables para la
desaparición del edema.
 Bibliografía
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Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico
5