REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL POPER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
“RÓMULO GALLEGOS¨”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
SAN JUAN DE LOS MORROS – ESTADO GUÁRICO

SIFILIS Y GONORREA

Doctora: Bachilleres:
Elvis Bata Aguilera Antoliannis CI: 27.572.81

Angarita Gendymar CI: 29.506.742

Barrios Emperatriz CI: 29.582.046

Emperatriz Barrios CI: 25.938.374

Belisario Laury CI: 28.603.712

Marcano Eunice CI: 28.364280

Vargas Karelys CI: 29.920.636

1er año - sección “3”

Diciembre 2018
 ÍNDICE

INTRODUCCION………………………………………………………………………………………………………………………… 1

SIFILIS…………………………………………………………………………………………..………….……………………………….. 2

Epidemiologia…………………………………………………………..………………………………………………….. 2

Agente Causal………………………………………………..…………………………………………………………….. 4

Clasificación………………………………………………………….……………………………………………………… 5

Clínica………………………………………….……………………………………………………………………………….. 6

Diagnostico ……………………………….…………………………………………………………………………………. 8

Tratamiento………………………………………………………………………………………………………………… 11

GONORREA……………………………………..………………………………………………………………………………………. 12

Epidemiologia……………………………….………………………………………………………………………….…. 13

Agente Causal…………………………………………….……………………………………………………………….. 14

Clínica……………………………………………………..………………………………………………………………….. 15

Diagnostico ……………………………..…………………………………………………………………………………. 16

Tratamiento……………………………..…………………………………………………………………………………. 17

CONCLUSION…………………………………………………………………………………………………………………………… 19

BILIOGRAFIA……………………………………..…………………………………………………………………………………….. 20

ANEXOS………………………………………………………………………………….………………………………………………… 21
 INTRODUCCIÓN

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un grupo de patologías infecciosas

que se pueden adquirir si se mantienen relaciones sexuales con alguien que las padece.
Unas de estas enfermedades pueden ser la sífilis producida por la bacteria Treponema
Pallidum y la gonorrea producida por la bacteria Neisseria gonorrhoeae. En general se
transmiten durante el coito, pero también pueden propagarse a través de otro tipo de
relaciones. El contagio se produce cuando dos personas ponen en contacto una membrana
mucosa infectada con otra sana, por ende las relaciones sexuales proporcionan una clara
oportunidad para que estos organismos se transmitan de una persona a otra, ya que suponen
un contacto íntimo en que se intercambian fluidos genitales y corporales. A diferencia de
otras infecciones, las ITS, una vez padecidas, no generan inmunidad. Algunas pueden
ocasionar lesiones graves y permanentes, como ceguera, esterilidad o trastornos
psicológicos. Es, por tanto, importante conocerlas a fin de poder detectar su presencia lo
más pronto posible y tratarlas con precocidad. Existe una serie de medicamentos que frenan
la actividad del virus y mantiene la salud de los afectados durante años.

1
SIFILIS

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por una bacteria

llamada Treponema Pallidum. .Esta infección se manifiesta en el área genital, los labios, la
boca o el ano y puede producirse tanto en hombres como en mujeres. La principal forma
de contagio de la sífilis es a través de la relación íntima sin uso de preservativo. El riesgo
de contaminación es mayor cuando hay lesiones o heridas en la vagina o en el pene, ya que
facilita que la bacteria pase a la sangre.
En caso de lesiones en la boca o en la piel, la sífilis también puede ser transmitida a
través de un beso o por tocar las lesiones. En el embarazo, las mujeres con sífilis no
tratadas pueden pasar la enfermedad al feto y, en casos más raros, esta enfermedad también
puede transmitirse a través de objetos contaminados como agujas de tatuaje o transfusiones
de sangre.
Además de esto, es importante recordar que como la sífilis es transmitida a través
del contacto íntimo es posible que la persona se infecte y presente síntomas de otros tipos
de ETS

EPIDEMIOLOGÍA

La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la

distribución geográfica y el entorno socioeconómico.
En los últimos meses se ha incrementado significativamente el registro de las
infecciones por transmisión sexual en Venezuela, especialmente sífilis, situación que
impulsa la transmisión de la infección por VIH, porque las lesiones causadas en la piel y en
las mucosas por la sífilis, facilitan su entrada al organismo. Con cualquier otra enfermedad
progresa más rápido, pues las enfermedades concomitantes producen activación
inmunológica y ésta aumenta la carga viral y acelera la pérdida de células CD4. Por edades,
el grupo más comprometido es el que va de los 15 a los 30 años, lo cual se relaciona con la
actividad sexual. Así, en el 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que
la incidencia mundial de la sífilis venérea era de 0,4% (12 millones de casos) y la
prevalencia del 1% (2,4).

2
 En los estudios de evolución natural de la enfermedad de la sífilis se ha visto que
aproximadamente un 33% de los pacientes curan de forma espontánea con negativización
de las pruebas reagínicas. Otro 33% no desarrolla síntomas de progresión de la enfermedad
aunque las pruebas no treponémicas permanecen positivas y otro 33% desarrolla una
enfermedad tardía más o menos grave (17% sífilis tardía benigna, 8% neurosífilis y 8%
sífilis cardiovascular).

La sífilis en Venezuela, al igual que en la mayoría de los países del mundo, ha

experimentado en los últimos años un recrudecimiento de importancia, lo cual se actualiza
su condición de grave problema de salud pública. Este aumento se ha observado
principalmente en las fases contagiosas de la enfermedad, es decir, en las fases primaria,
secundaria y latente de la sífilis reciente y también a nivel de la sífilis congénita; en cambio
la sífilis tardía, tanto latente como sintomática ha sufrido un notable descenso. Uno de los
principales factores de este incremento, se debe a lo que se ha denominado "la imagen del
problema resuelto" y como lo ha señalado la Organización Mundial de la Salud, OMS, "el
uso de la penicilina y la brusca disminución de la frecuencia entre 1948 y 1957-58 produjo
la impresión de que la sífilis había dejado de ser peligrosa, provocó con el tiempo una falsa
sensación de seguridad, originó la indiferencia al riesgo de contagio y disminuyó el temor a
las consecuencias de la enfermedad" .

Una característica digna de tomarse en cuenta consiste en el reciente reconocimiento

de la asociación de la sífilis temprana en los hombres con la homosexualidad,
particularmente en las ciudades más grandes, donde los homosexuales pueden ser
responsables por la mayoría de las infecciones. La homosexualidad comprende casi el
cuatro por ciento de los machos adultos y un homosexual moderadamente activo puede
tener contacto con 100 hombres diferentes en un año Se presume que el número de
contactos diferentes por unidad de tiempo ha aumentado aun cuando no se cuenta con cifras
exactas para respaldar o negar esto.

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AGENTE CAUSAL

La sífilis es causada por una bacteria llamada Treponema pallidum la cual es

delgada y larga (de 0,15 μm por 6-15 μm) que crece lentamente y no puede ser cultivada a
los fines clínicos. Su movilidad se debe a 10 flagelos periplásmicos .Su tiempo de
generación en los tejdos humanos es de unas 8 horas, por lo que su multiplicación es lenta.
El reservorio es exclusivamente humano. La fuente de infección son los exudados de las
lesiones de la piel y mucosas de las personas infectadas. También la saliva, el semen, la
sangre y las secreciones vaginales. El mecanismo de transmisión es fundamentalmente por
contacto directo con las lesiones durante las relaciones sexuales, y raramente por contactos
extragenitales (como besos, felaciones). Un paciente es más infeccioso al principio de la
enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo

A diferencia de otras Infecciones transmitidas sexualmente, este largo período de

incubación entre la enfermedad y la adquisición y desarrollo de las lesiones infecciosas
ofrece la oportunidad de interrumpir la transmisión de la sífilis. Sin intervención, el
organismo se difunde ampliamente por vía hemática y el sistema nervioso central (SNC) lo
que posteriormente podría dar lugar a las manifestaciones clínicas de la infección.

CLASIFICACIÓN

La sífilis puede clasificarse en los siguientes tipos:

 Sífilis primaria: Su síntoma principal es el chancro (ulceración con tendencia a

extenderse y destruir los tejidos vecinos). Es una lesión de carácter no doloroso que
evoluciona de mancha a bulto.
 Sífilis secundaria: En este tipo, se producen síntomas variados que generalmente se
representan con lesiones en la piel y que se encuentran en el tronco y las
extremidades, además de las manos y las plantas de los pies.
 Sífilis latente: Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones
clínicas, que no implica una falta de progresión de la enfermedad, pero
durante el cual las pruebas antitreponémicas específicas son positivas.

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 Durante la sífilis latente puede producirse una recaída (por lo tanto, el
paciente es infeccioso) más frecuente en el primer año, y cada recurrencia
será menos florida. Es asintomática y se clasifica en sífilis latente precoz y sífilis
latente tardía. La sífilis latente tardía es una enfermedad inflamatoria poco
progresiva que puede afectar a cualquier órgano. Esta fase suele ser referida
como:
 Neurosífilis:En términos generales, la neurosífilis es una superposición de
alteraciones meningovasculares parenquimatosas. El diagnóstico de la
neurosífilis asintomática se realiza en pacientes que no tienen
manifestaciones clínicas pero síanormalidades del líquido cefalorraquídeo
(LCR), como pleocitosis, aumento de las proteínas, disminución de la
glucosa o una respuesta positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace
necesario la punción lumbar para poder establecerlo.
 Sífilis cardiovascular:Puede producir aortitis, aneurisma aórtico, estenosis
de las coronarias, insuficiencia aórtica y rara vez miocarditis .La aortitis
sintomática se presenta en un 10% de los pacientes no tratados pero se ha
demostrado su presencia en el 85%.
 Goma: Es una lesión granulomatosa, no específica, que se produce en la
sífilis tardía. No es dolorosa, y se puede desarrollar en cualquier órgano pero
es más frecuente en el sistema óseo, piel y mucosas. Se produce una
destrucción local, siendo muydifícil observar espiroquetas en las
preparaciones microscópicas obtenidas a partir de estas lesione
 Sífilis terciaria: Se produce varios años después del contagio y puede producir
lesiones granulomatosas en todo el cuerpo o afectar al corazón y al sistema
nervioso.
 Sífilis congénita: Se trasmite de madres a hijos durante el embarazo y el parto.

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CLÍNICA

Es una treponematosis aguda y crónica, que puede ocasionar una clínica muy variable.
La enfermedad evoluciona en fases es decir;

1. Sífilis primaria: La sífilis primaria es la etapa inicial de la enfermedad que surge

cerca de 3 semanas después del contagio. Esta fase se caracteriza por el
aparecimiento de una pápula no dolorosa que rápidamente se ulcera y cuyo nombre
es chancro. Además de esto aparecen pequeñas lesiones rojizas en los órganos
genitales que van desapareciendo al cabo de 4 o 5 semanas, sin dejar cicatrices. En
los hombres, estas heridas generalmente aparecen alrededor del prepucio, en cuanto
a las mujeres surgen en los labios menores y en la pared vaginal. También es común
que aparezca esta herida en el ano, boca, lengua, mamas y en los dedos de las
manos. En este período también pueden inflamarse los ganglios de la ingle.

2. Sífilis secundaria: Después de la desaparición de las lesiones del chancro duro, que
es un período de inactividad que puede durar de 6 a 8 semanas, la enfermedad
entrará nuevamente en una fase activa. En esta nueva fase, las lesiones aparecen
dispersas en la piel y en los órganos internos del cuerpo debido a que la bacteria se
propagó por el cuerpo. Las nuevas lesiones se caracterizan por la aparición de
manchas rosadas o pequeños nódulos marrones que surgen en la piel, la boca, la
nariz, las palmas de las manos y las plantas de los pies, pudiendo haber también
descamación intensa de la piel. Otros síntomas que pueden surgir son:
1. Manchas rojas en la piel, boca, nariz, palmas de las manos y plantas de los
pies.
2. Descamación de la piel;
3. Ganglios inflamados, principalmente en la región genital;
4. Dolor de cabeza;
5. Dolor muscular;
6. Dolor de garganta;
7. Malestar;

6
 8. Fiebre leve, generalmente por debajo de 38ºC;
9. Falta de apetito;
10. Pérdida de peso.

Esta fase continúa durante los dos primeros años de la enfermedad y surge en forma de
brotes que se curan espontáneamente, pero que cada vez son más duraderos.

3. Sífilis terciaria: La sífilis terciaria aparece en personas que no consiguieron

combatir espontáneamente la enfermedad en su fase secundaria y que no hicieron el
tratamiento adecuado. Los síntomas en la etapa terciaria pueden ocurrir de los 2 a
los 30 años de la infección. En esta etapa la sífilis se caracteriza por:
1. Lesiones mayores en la piel, boca y nariz;
2. Problemas en órganos internos: corazón, nervios, huesos, músculos, hígado y
vasos sanguíneos;
3. Dolor de cabeza constante;
4. Náuseas y vómitos frecuentes;
5. Rigidez del cuello, con dificultad para mover la cabeza;
6. Convulsiones;
7. Pérdida auditiva;
8. Vértigo, insomnio y ACV;
9. Reflejos exagerados y pupilas dilatadas;
10. Delirios, alucinaciones. disminución de la memoria reciente, de la capacidad
de orientación, de realizar cálculos matemáticos simples

Estos síntomas acostumbran a surgir después de 10 a 30 años de la infección inicial, y

cuando el individuo no es tratado. Por esto, para evitar complicaciones en otros órganos del
cuerpo, se debe hacer tratamiento inmediatamente después de que surjan los primeros
síntomas de la sífilis

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 4. Sífilis congénita: La sífilis congénita es cuando el bebé es infectado con sífilis
durante la gestación, y eso ocurre cuando la mujer embarazada tiene sífilis y no
hace el tratamiento para la enfermedad. La sífilis durante el embarazo puede causar
aborto, malformaciones o la muerte del bebé al nacer. En bebés vivos, los síntomas
pueden surgir desde las primeras semanas de vida hasta más de 2 años después del
nacimiento e incluyen:
1. Manchas redondas de color rojo pálido, incluyendo en las palmas de las
menos y en la planta de los pies.
2. Irritabilidad;
3. Pérdida del apetito y de energía para jugar;
4. Neumonía;
5. Anemia
6. Problemas en los huesos y en los dientes;
7. Pérdida de la audición;
8. Deficiencia mental.

El tratamiento para la sífilis congénita normalmente es realizado con el uso de 2

inyecciones de penicilina por 10 días, o 2 inyecciones de penicilina por 14 días,
dependiendo de la edad del niño.

DIAGNÓSTICO

Para confirmar que se trata de sífilis el médico debe observar la región íntima de la
persona e investigar si ella tuvo contacto íntimo sin condón. Posteriormente pasa a
recomendar al paciente una serie de pruebas o estudios tales como:

 Estudios en campo oscuro

El único medio específico e inmediato para el diagnóstico de la sífilis consiste en la

identificación positiva del T. pallidum mediante microscopia de campo oscuro, con el uso
de muestras procedentes de un individuo infectado. Los estudios en campo oscuro son

8
especialmente útiles durante la sífilis primaria, la secundaria, en las recaídas infecciosas y
en la sífilis congénita temprana, pues el enfermo presenta lesiones húmedas, por ejemplo,
chancros, condilomas o placas mucosas que tienen número elevado de treponemas.

 Métodos con anticuerpos fluorescentes

Para la detección de T. pallidum en los tejidos, en los líquidos oculares, en el líquido

cefalorraquídeo (LCR), en las secreciones traqueobronquiales o en los exudados
procedentes de las lesiones cutáneas o mucosas, se han empleado métodos directos o
indirectos con anticuerpos fluorescentes.

 Pruebas serológicas

Para el diagnóstico serológico de la sífilis se utilizan tanto pruebas treponémicas como

no treponémicas. Estas pruebas se diferencian en los antígenos utilizados y en el tipo de
anticuerpo que se determina.

 Pruebas no treponémicas

Todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones alcohólicas con cantidades

predeterminadas de cardiolipinas, colesterol y lecitinas. Miden simultáneamente
inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas sustancias que son producidas en los tejidos
dañados por el treponema o por otras enfermedades. Puesto que no miden anticuerpos
específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la enfermedad sifilítica. Para su
realización, el suero del paciente es mezclado con el antígeno en un soporte circular de
diámetro estándar. Si existen anticuerpos se combinan formando una floculación que es
leída microscópicamente (100 aumentos).Estos tipos de pruebas son:

 V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Únicamente puede emplearse

con suero; es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra
positiva es de floculación. Lectura microscópica.

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  R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno
con partículas de carbón.
 TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o
plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de
toluidina.
 U.S.R. (Unheated Serum Reagin). Puede emplearse con suero. El antígeno no es
particulado y la reacción es de floculación. Lectura microscópica.
 E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL.

 Pruebas treponémicas

En las pruebas treponémicas, el antígeno es el T. pallidum, su finalidad es la de detectar

anticuerpos antitreponémicos específicos que generalmente aparecen en infecciones
provocadas por treponemas como sífilis, frambesia, sífilis endémica y pinta. Debido a su
mayor especificidad, estas pruebas sólo se utilizan para confirmar los datos obtenidos en las
pruebas no treponémicas. Por desgracia, son técnicamente complejas y costosas con
relación a las no treponémicas. Dentro de estas pruebas tenemos:

 FTA-ABS 200. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antigeno

de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter. Puede realizarse sobre
con suero y L.C.R.
 FTA-ABS 200 DS. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción).
Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a
cabo sobre el mismo tipo de muestras. Emplea como antisuero una IgG marcada con
isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema
marcado con isotiocianato de fluoresceína.
 TPHA. (Microhemaglutinación). Solo homologada para suero. Utiliza eritrocitos
sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa
Reiter
 Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en suero. Su
mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la

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  sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta
clase de inmunoglobulina.
 ELISA IgG. Para utilizar con suero. Existen muchos estudios que demuestran su
alta sensibilidad y especificidad.
 FTA-ABS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad
 FTA-ABS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5
 Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación

TRATAMIENTO

La sífilis se cura fácilmente cuando se diagnostica y se trata en sus fases tempranas. El

tratamiento preferido en todos los estadios es la penicilina, un antibiótico que puede matar
al organismo que causa la sífilis, sin embargo existen otros antibióticos que combaten esta
bacteria, dependiendo de la fase en la que el paciente se encuentre.

 Sífilis temprana (primaria, secundaria)

 Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
 Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
 Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
 En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.
 Sífilis tardía y neurosífilis
 Penicilina G sódica.
 Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G
procaína + probenecid.
 En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el
tratamiento con penicilina y, como alternativa,el cloranfenicol.

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  Sífilis en el embarazo
 Las gestantes deberían recibir tratamiento adecuado al estadio de la sífilis. Es de
elección la penicilina, incluso en los alérgicos, donde es necesaria la
desensibilización, porque tanto las tetraciclinas como el cloranfenicol no se
recomiendan explícitamente.
 Sífilis congénita
 Se recomienda efectuar el tratamiento en aquellos niños nacidos de madres no
tratadas correctamente, y es de elección la penicilina G sódica o la penicilina G
procaína.
 Sífilis en los inmunodeprimidos
 Estos pacientes deben ser tratados siguiendo el mismo esquema que para la
neurosífilis.
 Infección persistente
 Hay pacientes en los que, a pesar de un tratamiento adecuado, las pruebas
reagínicas no llegan a negativizarse. Al parecer, se debe a que en estos
pacientes quedan treponemas en lugares en los que se alcanzan con dificultad
niveles adecuados de antibiótico: cámara anterior del ojo laberinto, etc. El
antibiótico ha demostrado ser virtualmente un 100% eficaz en el período de
incubación y en la sífilis primaria sero-negativa mientras que en la primaria
sero-positiva y en la sífilis secundaria los resulta 554 dos clínicos son excelentes
con tasas de re-tratamiento alrededor del 3 - 4%.

GONORREA

La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) que puede infectar

tanto a los hombres como a las mujeres. Puede causar infecciones en los genitales, el recto
y la garganta. Es una infección muy común, especialmente en las personas jóvenes de 15 a
24 años. Toda persona sexualmente activa puede infectarse con gonorrea.

12
 La gonorrea suele contagiarse durante las relaciones sexuales. Los bebés se pueden
infectar durante el parto si las madres están infectadas.
La gonorrea es una infección común que, en muchos casos, no provoca síntomas. Es
posible estar infectado sin saberlo. Las mejores formas de evitar infecciones de transmisión
sexual son la abstinencia sexual, el uso de preservativos y las relaciones mutuamente
monógamas. En muchos casos, la gonorrea no provoca síntomas. Cuando hay síntomas, la
infección de gonorrea puede afectar múltiples partes del cuerpo, pero comúnmente se
manifiesta en el aparato genital.

EPIDEMIOLOGIA

La gonorrea es el prototipo de las enfermedades venéreas clásicas; asimismo es una

de las infecciones que ha sido estudiada con mayor atención en los últimos 30 años en
relación con sus aspectos clínicos, epidemiológicos, de diagnóstico, de terapéutica y desde
diversos ángulos de la relación hospedero-parásito. Es importante resaltar que los humanos
son el hospedero natural del agente etiológico, el cual provoca usualmente infecciones no
complicadas de los epitelios mucosos.
Aparte de la transmisión perinatal, el mecanismo fundamental de transmisión de la
infección por N. gonorrhoeae es sexual. Para entender mejor el papel que juega la actividad
sexual en la transmisión de la infección es necesario analizar los conceptos de endemicidad
y grupo reservorio. Para que un agente de transmisión sexual se reproduzca en la población
necesita que un individuo infectado transmita con éxito la enfermedad al menos a una
persona susceptible. Si el número de susceptibles es mayor que uno, la prevalencia de la
infección aumenta en la población, pero disminuye en caso contrario.
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) persisten entre las poblaciones
humanas en grupos reservorios caracterizados por tener altas tasas en el número de parejas
sexuales. Cuando se analiza la distribución del número de parejas sexuales diferentes que
un grupo representativo de la población dice haber tenido durante el último año, se ha
encontrado que proporciones cada vez más pequeñas del grupo entrevistado tienen altas
tasas de diferentes parejas sexuales.15 Aunque estos individuos representan una pequeña

13
proporción del total de la población son importantes para perpetuar las ETS en poblaciones
humanas, ya que tienen altas frecuencias de esas enfermedades, actúan como reservorio y
son fuente de infección para otros.
El riesgo de infección por gonorrea difiere de acuerdo con el sexo de los individuos.
Se ha estimado que el riesgo de transmisión de N. gonorrhoeae de una mujer infectada a la
uretra de su pareja masculina es de aproximadamente 20% por cada exposición y se
incrementa entre 60 y 80% después de cuatro exposiciones.24,25 Aunque el riesgo de
transmisión de hombre a mujer ha sido menos estudiado, se estima que es de
aproximadamente 50% por contacto sexual y se incrementa a más de 90% después de tres
exposiciones
Durante los últimos años, el estudio epidemiológico de la gonorrea se ha
enriquecido con el análisis fino de las cepas bacterianas recuperadas de muy variadas
poblaciones en el ámbito mundial.1,9 Así, mediante las técnicas de auxotipificación
(determinación de requerimientos nutricionales) y serotipificación de N. gonorrhoeae
(caracterización antigénica de variedades de la proteína I de pared celular, mediante
coaglutinación con anticuerpos monoclonales) se ha alcanzado la identificación de
marcadores moleculares, con lo cual se han reconocido un gran número de clases
auxotipo/serovar.

AGENTE CAUSAL

La gonorrea es causada y la puede propagar cualquier tipo de actividad sexual. Se

puede contraer por contacto con la boca, la garganta, los ojos, la uretra, la vagina, el pene o
el ano.
Las bacterias proliferan en zonas corporales húmedas y cálidas, incluso el conducto
que transporta la orina fuera del cuerpo (uretra). En las mujeres, las bacterias se pueden
encontrar en el aparato reproductor (que incluye las trompas de Falopio, el útero y el cuello
uterino). La bacteria puede incluso proliferar en los ojos.
Esta enfermedad fue descrita por primera vez, ya en tiempos modernos (1879), por
el médico alemán Albert Neisser, a quien llamó la atención la presencia constante de una

14
bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas de los pacientes
infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado
conjuntival, y a este microorganismo lo llamó Micrococcus gonorrhoeae.
El aislamiento in vitro de la bacteria se realizó por primera vez en 1882 y lo
llevaron a cabo Leistikow y Loeffler; en 1885 Bumm logró cultivos puros de este
microrganismo y pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas
voluntarias. En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria
gonorrhoeae para esta bacteria. Más tarde, el fisiólogo John Hunter llevó a cabo estudios
que permitieron diferenciar a la gonorrea de la sífilis.
La especie bacteriana Neisseria gonorrhoeae está constituida por diplococos Gram
negativos no móviles, no esporulados, con un diámetro aproximado de 0.6 a 0.8 m m (de
manera individual); estos cocos tienen forma de riñón o de grano de café. Al formarse en
pares adyacentes sus lados pueden apreciarse al microscopio planos o cóncavos. El
gonococo es un germen muy lábil al calor, a temperaturas de refrigeración y a diversos
antisépticos. También es sensible a la desecación; en condiciones ordinarias, puede resistir
poco tiempo a la exposición al aire (de una a dos horas).

CLINICA

Aspectos clínicos
Los gonococos infectan las mucosas de las vías genitales, el recto y la faringe,
dependiendo de las prácticas sexuales de los individuos, produciendo casos de infecciones
no complicadas o supuración aguda que puede culminar en invasión tisular, lo que ocasiona
inflamación crónica y fibrosis. En el hombre suele ocurrir uretritis; en la mujer la infección
primaria sucede en el endocérvix y se extiende hacia la uretra, la vagina y puede progresar
hasta las trompas uterinas y producir salpingitis con fibrosis; la esterilidad ocurre en 20%
de las mujeres que han sufrido salpingitis gonocócica. La cervicitis y la proctitis
gonocócicas crónicas son a menudo asintomáticas.
Los gonococos que producen infección localizada suelen ser sensibles al suero
humano, pero son relativamente resistentes a los fármacos antimicrobianos. En contraste,

15
los gonococos que invaden el torrente sanguíneo y producen infección diseminada suelen
ser resistentes al suero, pero muy sensibles a la penicilina y otros fármacos
antimicrobianos.
Entre las complicaciones originadas por el gonococo en el hombre se encuentran
cuadros locales que incluyen abscesos prostáticos, epididimitis y por consecuencia
infertilidad. En mujeres puede causar enfermedad pélvica inflamatoria y subsecuentemente
esterilidad. Es probable que aquélla ocurra en 10 a 20% de mujeres con gonorrea; sin
embargo, se han observado porcentajes más altos de mujeres con gonorrea con signos que
sugerían infección del aparato genital superior.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la gonorrea se puede sospechar por los síntomas, pero muchas

enfermedades de transmisión sexual presentan síntomas parecidos. Por ello, el diagnóstico
final deberá hacerse en un laboratorio.
Primero, se toma muestra del exudado uretral en varones; o exudado cervical en
mujeres. La muestra se tiñe mediante una técnica de tinción llamada de Gram, que permite
visualizar las bacterias del exudado. En hombres, esta técnica demuestra una gran facilidad
para visualizar la bacteria de la gonorrea, no así en mujeres, en las que resulta más
complicado.
Tanto en hombres como en mujeres en los que la técnica de la tinción de Gram sea
negativa o dudosa, debería cultivarse dicha muestra en medios de cultivo específicos para
Neisseria gonorrhoeae. Un medio de cultivo no es otra cosa que un “medio ambiente” con
el que se pone en contacto la muestra y que permite cultivar las bacterias. Cuanto más
específico sea, menos probable es que crezca otro tipo de bacteria que no sea la que
estamos buscando, y existen medios de cultivo específicos para que sólo crezca la bacteria
de la gonorrea, en caso de estar presente.
En caso de infecciones rectales o faríngeas, las técnicas de tinción son poco
sensibles, de manera que es mejor recurrir a las técnicas de cultivo, o a las más complejas
técnicas de detección genética de la bacteria en el exudado. Cuando se lleva a cabo el

16
cultivo del exudado, las primeras colonias de bacterias pueden aparecer a las 24 horas. A
las 48 horas, la mayoría de ellas ya habrán aparecido.
La revolución tecnológica que ha dado lugar al empleo de pruebas de biología
molecular con fines diagnósticos tiene dos representantes en el caso de la gonorrea. La
primera alternativa es la técnica de hibridación no radioactiva, la cual se basa en un
principio de quimioluminiscencia a partir de la formación de híbridos entre el ARN
ribosomal de N. gonorrhoeae y una sonda de ADN gonocócico acoplada a un éster de
acridina. Esta prueba es rápida, sensible y específica, aunque sólo está recomendada para
usarse con muestras urogenitales y resulta incosteable si el volumen de exámenes es
pequeño.
La segunda posibilidad de diagnóstico molecular de la gonorrea está dada por la
prueba de reacción en cadena de la polimerasa, cuya especificidad y sensibilidad son las
máximas posibles, sin que influya el tipo de muestra biológica a analizarse, pero con un
costo y una necesidad de personal altamente especializado como factores que limitan su
amplia utilización.

TRATAMIENTO

La gonorrea (Neisseria gonorrhoeae) es sensible a una amplia gama de antibióticos,

pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son
resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparición de las cepas resistentes era
muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son bacterias gram negativas.
Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera
generación como ceftriaxona, cuya administración es por vía intramuscular en dosis de 250
mg en una sola inyección; se puede usar azitromicina (Zithromax), 2 g en una sola dosis
para personas que tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina.
También hay cepas de N. gonorrhoeae resistentes a la azitromicina.
Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibiótico
también. Además deben rastrearse otras ITS en el paciente y en sus parejas sexuales.

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 También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como azitromicina,
por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que causa un cuadro similar a la
infección por gonococo, generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya excreción
uretral no suele ser de desagradable olor, y con test de Gram negativo.
Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino y levofloxacino no
se recomienda entre el grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen relaciones
sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a estos medicamentos, el Centro de
Control de las Enfermedades y Prevención de los Estados Unidos recomienda el uso de
cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas. Hasta el 2007, no ha habido nuevas opciones
de tratamiento para las especies resistentes a antibióticos más allá de las cefalosporinas.
En 2011, científicos de Japón y Suecia lograron aislar una nueva cepa, llamada
H041, que puede provocar esta enfermedad. El análisis de la cepa realizado por el equipo
reveló que es extremadamente resistente a todos los antibióticos tipo cefalosporina, los
últimos medicamentos efectivos que quedan para tratar la gonorrea.

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 CONCLUSION

La poca información sexual y el desconocimiento de sus síntomas, que a menudo

son difíciles de detectar, hacen que estas infecciones se propaguen con facilidad. A esto se
suma que en ocasiones los síntomas se ocultan, por vergüenza y por miedo a ser
considerados obscenos y de conducta reprobable.

La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan

acciones destinadas a la población y al sistema de salud, con el objetivo de disminuir la
incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. Cada uno de nosotros debe
asumir comportamientos sexuales responsables y de bajo riesgo para así evitar la
proliferación de estas enfermedades por nuestro bien y el del mundo entero . Sólo hace
falta un poco de concientización, un poco de información y otro tanto de voluntad para
lograr frenar la propagación de un virus tan perjudicial que está terminando con la vida de
muchos jóvenes y niños que se supone son el futuro del mundo.

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 BIBLIOGRAFIA

 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21251997000100008
 https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/sifilis2.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v12n2/v12n2a06.pdf
 www.cdc.gov/std/spanish/gonorrea/stdfact-gonorrhea-s.htmConde-Glez CJ, Morse
S, Rice P, Sparling F, Calderón E, ed. Pathobiology and immunobiology of
Neisseriaceae. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública,1994
 Arko RJ. Animal models for pathogenic Neisseria species. Clin Microbiol Rev
1989; 2suppl: 56S-59S
 www.scielosp.org/article/spm/1997.v39n6/543-579/
 www.webconsultas.com/salud-al-dia/gonorrea/tratamiento-de-la-gonorrea.
 www.mayoclinic.org

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ANEXOS

Sífilis

Gonorrea

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