Colestasis Gestacional PDF

COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
GESTACIONAL
Cristina Martínez Pancorbo

Residente de Obstetricia y Ginecología HMI
Badajoz
Sesión clínica. Serv. Obstetricia Ginecología.

HMI. Badajoz 2009-2010
FISIOLOGÍA HEPÁTICA I
Circulación Sistémica
Vena Porta
COLESTEROL
AC BILIARES
HEPATOCITO
BILIRRUBINA
Shunt Portosistémico
5%
95%
FISIOLOGÍA HEPÁTICA II
CAMBIOS HEPÁTICOS EN EL EMBARAZO
z Alteraciones analíticas.1
z Cambios fisiológicos (Ej:
angiomas vasc, eritema PUEDEN MIMETIZAR
palmar,..) 1 ENFERMEDADES
CRÓNICAS HEPÁTICAS1
z Fcones de síntesis y
metabolismo alteradas. 1
1 Kondrackiene J, Kupcinskas L.
Liver diseases unique to pregnancy.
©[ESTRÓGENOS Medicina (Kaunas). 2008;44(5):337-45
Y PROGESTERONA]p1
Alteraciones Analíticas
SU© ES SIEMPRE PATOLÓGICO EN GESTANTES 1

0,1-1%
CONCEPTO EUROPA
Hepatopatía aguda específica del embarazo

En 2º-3er Trimestre de Gestación. 2-5% CHILE
1%
Se suele resolver tras el parto sin secuelas. ESCANDINA
Se caracteriza por prurito, ictericia o VOS
ambos sin disfunción hepática importante.
FR
-Edad avanzada (>35 a) - Gestación múltiple
-AP y/o AF de Colestasis (Ej: por Anovulatorios)
- Infección crónica por VHC
DESCONOCIDA!!
PATOGENIA I
F. GENÉTICOS F. METABÓLICOS F. AMBIENTALES
VARIACIONES
ESTACIÓN, F. HORMONALES
GEOGRAFIA
ABCB11 2, ABCB4 2, Sintesis biliar
ATB8B12,… en gestantes
Estrógenos y Progesterona
reducción biliar
ALTERACIÓN DE LA EXCRECCIÓN BILIAR

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
PATOGENIA II
F. GENÉTICOS
•Transporte de Ac Biliares,
colesterol y fosfatidilcolina
por bombas ATP
dependientes(ABC) 3.
•Las principales son ABCB4

(MDR3) y ABCB11 (BSEP)2.
•Descritas> 10 mutaciones
2 Muresan D, Ona D, Cruciat G, Rotar I, Stamatian F.
heterocigotas de ABCB43.
Recurrent Intrahepatic Cholestasis of pregnancy.
JGLD. 2008Sep;17(3):323-5..
PATOGENIA III
F. HORMONALES
• Como GATILLO para descompensación del estado

heterocigoto1.
• Gestaciones gemelares con + producción de hormonas

sexuales, + incidencia de CIG.
• Descritas incidencias del 64% en pacientes que han tomado

Progesterona micronizada natural por APP.

PATOGENIA IV
ALTERACIÓN
EN LA
EXCRECIÓN
BILIAR:
COLESTASIS

PATOGENIA V
BLOQUEO DEL FLUJO BILIAR
COLESTASIS
© ENZ DE © COMPONENTES ICTERICIA,
COLESTASIS DE LA BILIS COLURIA,
ACOLIA
CITÓLISIS
FA, GGT, A. biliares, Bi (>D), Y PRURITO
5-nucleotidasa Colesterol
↑AC BILIARES
EN SUERO MATERNO © GOT> © GPT
↑AC BILIARES RESPONSABLES DE LA PATOLOGÍA

EN SANGRE FETAL OBSTÉTRICA ASOCIADA

CLÍNICA Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS (ESQUEMA)
PRURITO SÍNT GUÍA
+/-
ICTERICIA
10% INFRECUENTES
+/-
• ESTEATORREA
• INESPECÍFICOS: anorexia, naúseas, vómitos, malestar general..
COLESTASIS
+/- +
CITÓLISIS
ALT FCÓN HEPÁTICA

CLÍNICA Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS I
PRURITO SÍNT GUÍA
Por © de los
AC. BILIARES
NO LESIONES CUTÁNEAS
Excepciones: por rascado y excepcionalmente teleangiectasia y
eritema palmar
MÁS EN PALMAS Y PANTAS, INTENSO Y DE EMPEORAMIENTO
NOCTURNO
DESAPARICIÓN POSTPARTO (2dias a 2 semanas)

CLÍNICA Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS II
INICIO BRUSCO Por © de la
COLURIA y a BILIRRUBINA
veces ACOLIA
4 sem tras
PRURITO ICTERICIA
10% INFRECUENTES
+/-
• ESTEATORREA
• INESPECÍFICOS: anorexia, naúseas, vómitos, malestar general..
Por ausencia La ESTEATORREA puede

de SALES BILIARES acompañarse de DÉFiCIT
en tracto GI DE VITAMINA K

CLÍNICA Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS III
EL 1º EN ALTERARSE Y
1) ©ÁCIDOS BILIARES (+Ác Cólico) A VECES EL ÚNICO
2) © TRANSAMINASAS
(20-60%) GOT>GPT DCO PRECOZ Y SEGUIM CON VALOR PX:
3) © FA (hasta 5-10 veces) ACIDOS BILIARES.
SEGUIMIENTO SIN VALOR PX:
TRANSAMINASAS
4) © BI Directa (10-20%) RIESGO DE HEMORRAGIA POSTPARTO:
ALT DEL TMPO PROTROMBINA
5) ª TMPO PROTROMBINA
(x malabsorción vit K)
6) © Triglicéridos, Colesterol T,
COLESTASIS
LDL y ª HDL +
CITÓLISIS
GSTA + S Y E
ALT FCÓN HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO I
EL DCO ES DE EXCLUSIÓN DDD
1) COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA (Tumores, Litiasis,…)
Dilatación v. biliar ECO HEPATOBILIAR No dilatación
COL. EXTRAHEPÁTICA COL. INTRAHEPÁTICA
2) HEPATITIS VÍRAL Ä SEROLOGÍA

DIAGNÓSTICO II
3) HIGADO GRASO AG DEL EMBARAZO
INSUF HEPÁTICA ASCITIS, COAGULOPATÍA

O ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
- EL PRURITO ES RARO
4) DERMATOPATÍAS EL EMBARAZO
ERUPCIÓN ERUPCIÓN CUTÁNEA PRURIGINOSA
POLIMORFA
PLACAS ERITEMATOSAS PURIGINOSAS
HERPES GESTATIONIS CON AMPOLLAS, LEUCOCITOSIS Y
EOSINOFILIA
5) ENFERMEDADES AI
DIAGNÓSTICO III
-Ausencia +/- Signo raro + Ocasional ++ Frecuente +++Habitual o Definitorio

*Ascitis, Coagulopatía o Encefalopatía hepática
PAT OBSTÉTRICA ASOCIADA
+ contractilidad
APP
uterina
© Ác. biliares
MECONIO + motilidad
colon fetal
VC Vellosidades
coriónicas
PBF CRECIMIENTO FETAL Y
DOPPLER DE AU SON NORMALES
© MORTALIDAD NO HAY INSUF PLACENT
FETAL
Sesión clínica. Serv. Obstetricia Ginecología. CRÓNICA
TRATAMIENTO I
OBJETIVO:ª ACIDOS BILIARES HASTA
MADUREZ PULMONAR FETAL
TTO
OPCIONES I. ANTIHISTAMÍNICOS SINTOMÁTICO
II. AC URSODEXOSICÓLICO
MEJORA EL
III. DEXAMETASONA PRURITO Y FCÓN
TERAPIA HEPÁTICA
IV. OTROS FÁRMACOS
ELECTIVA
V. MADURACIÓN PULMONAR

TRATAMIENTO II
I. ANTIHISTAMÍNICOS
FÁRMACO DOSIS FDA

POLARAMINE® 2 mg (1comp)/ 4-6 h B
Dexclorfeniramina MÁX 12 MG/DÍA
ATARAX® 25-50 mg/ 6-8 h C
Hidroxicina Evidencia II
Recomendación
B
II. AC URSODEXOSICÓLICO
URSOBILANE®, URSOCHOL® INDICACIÓN

COLESTASIS SEVERA < 33 S
10-16mg/Kg/día en 2 tomas + Ó AP DE MUERTE FETAL
VITAMINA KÄ KONAKION®
TRATAMIENTO III
III. DEXAMETASONA FORTECORTÍN®
12mg/día 7 días con ª gradual

en los 3 días siguientes
CD LOS SÍNT NO RESPONDEN
AL TTO INICIAL CON AC URSO-
DESOXICÓLICO *
Evidencia II,Recomendación B
* VALORAR POSIBLES EF 2ºS POR USO REPETIDO DEL

CORTICOIDE
TRATAMIENTO IV
IV. OTROS FÁRMACOS

COLESTIRAMINA
S-ADENOSIL-METIONINA
Resultados no tan buenos
Sólo mejoran SÍNT
V. MADURACIÓN PULMONAR
GESTACION < 34 SEM
VI. VITAMINA K
EL ÚNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO ES

LA FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
SEGUIMIENTO
z MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA MATERNA
PERFIL HEPÁTICO
Control semanal
AC BILIARES, TMPO PROTROMBINA
z RCTG MONITORIZACIÓN FETAL y/o

DOPPLER AU no muestran tanta
utilidad para el control del bienestar
z ECO DOPPLER fetal como en otras situaciones.
NO EXISTE INSUFICIENCIA PLACENTARIA CRÓNICA

CRECIMIENTO FETAL Y DOPPLER DE AU NORMALES
FINALIZACIÓN DE LA
GESTACIÓN
INDIVIDUALIZAR
- EG
VALORAR
- BQ: Ac. Biliares, Bi,..
- PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
- RESPUESTA A TTO MÉDICO
z En general inducción entre las 36 y 38 semanas.

z Si afectación fetal Ä finalización de la gestación.
z Si con feto maduro la clínica materna no puede
controlarse con la medicación habitual.
CONTROL POSPARTO
z CONTROL PERFIL HEPÁTICO Normalización 6-12 s
z ¿CONTRAINDICAR TOMA DE ANTICONCEPCIÓN

HORMONAL O PRODUCTOS HORMONALES DE
CONTENIDO ESTROGÉNICO?
z TASA DE RECURRENCIA 40-70%

CONTROL POSTPARTO
ENSAYO CLÍNICO 2008
aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (n=20)
Compara niveles de Acido Hialurónico (marcador

de fibrosis hepática) y transaminasas en pacientes
tratadas con terapia postmenopaúsica oral (2 y 4 mg/d) y
transdérmica (50microg) que habían tenido previamente
una Colestasis Intrahepática Gestacional,
observándose que ese tratamiento no
PREDISPONÍA A ENFERMEDAD HEPÁTICA
GRACIAS
2
z Colesterol, Ac biliares y Bilirrubina, que componen
la BILIS, pasan al intestino (duodeno), a través de
los cond biliares.
z De toda la cantida excretada un 95% se

reabsorbera, pasando una parte a la circulacion
sanguinea y el resto al higado, y el 5% se eliminará
con las heces.

3
z El higado durante la gestacion sufre algunos
cambios similares a los q ocurre en pac con
hepatopatía.
z La posible presencia de arañas vasculares (66%
en raza blanca) -14% en negra- asi como eritema
palmar son 2ºs al hiperestrogenismo mantenido.
z En embarazos sin complicaciones, las pruebas de
funcionamiento hepático difieren en algunos
parámetros de las que se encuentran en la no
gestante.
4
z El perfil Bq muestra como principal variante de la
normalidad un ↑ de la FA (sobre todo en 3er T), lo q
se debe a un ↑ de las isoenz placentarias y a un +
mtb óseo.
z Los niv de transaminasas, Bi total, ac biliares
séricos y gamma-glutariltranspeptidasa son
rigurosamente normales,
z Los parámetros de la coagulación tb son normales.
z El resto del perfil BQ puede mostrar una
hiperlipemia mixta así como una hipoalbuminemia
dilucional.

5
z La Colestasis Intrahepática del Embarazo tb ha sido
denominada ictericia recurrente del embarazo, hepatosis
colestásica o ictericia gravídica.
z Es una Hepatopatía tipica de la Gestacion, q ocurre en la >
de los casos en 2-3er T de Emb y q se suele resolver tras el
parto sin secuelas.
z Se caracteriza por prurito, ictericia o ambos sin disfunción
hepática importante
z Su Incidencia varía según el país, habiendo diferencias tales
como el 0,1 al 1% en Europa al 5-15% en Sudamérica.
z Entre los fact de riesgo descritos encontramos:…

6
z Aq patogenesis es desconocida existe una
interrelacion de factores. Por un lado una
hipersensibilidad genetica que hace que las horm y
sus metabolitos perjudique la fcon biliar de l
agestante que se caracteriza por un retraso en la
elim biliar.
z Los factores medioambientales pueden influenciar
en la patogenia, asi existen prevalencias
estacionales en algunas zonas, y diferentes
incidencias según regiones.

7
z El polimorfismo de genes q expresan prot de
transporte hepatobiliar o su regulacion nuclear se
han relacionado con el desarrollo de CIG.
z Asi hay descritas mas de 10 mutaciones
heterocigotas para el gen del ABCB4, encargado
del transporte de fosfatidilcolina.
z Se ha observado en un EC la relacion entre el
HLA-DR 11 con la susceptibilidad de desarrollar una
CIH en el area china de Chagsha.

8
z Parece que la enfermedad intrahepática colestásica
es probablemente resultado de una predisposición
genética a un aumento de sensibilidad a
estrógenos y progesterona, que serían el factor
desencadenante.
z Diferentes estudios realizados avalan la influencia
hormonal en la patogénesis de la CIG, encontrando
relacion entre la mayor producción hormonal en
emb gemelares o el consumo de progesterona con
el ↑de incidencia de CIG. .

9
z Todos estos factores q intervienen en la
patogénesis lo q producen en definitiva es un
defecto en la excreción biliar, y en consecuencia su
acúmulo,

10
z Y es ese acúmulo el q produce el aumento reactivo
de las enz d colestasis y el aumento plasmático de
los componentes de la bilis (Colesterol, Bi y Acidos
biliares).
z El aumento de la Bi, q en su mayor parte es
conjugada o directa y por tanto soluble en agua,
produce Ictericia (por su↑ en plasma), Coluria (por
su ↑ en orina) y Acolia (por su déficit en heces).
z El prurito se debe al ↑ de ac biliares.

10 (2)
z El acúmulo intracelular desencadena una citólisis,
expresada con el ↑de las transaminasas.
z Luego se produce el incremento de ac biliares en
sangre materna y en consecuencia en la fetal. Este
aumento es el responsable de la patologia
obstétrica asociada que aumenta la morbilidad y
mortalidad fetal.

11
z El cuadro clínico se caracteriza por PRURITO y
alteracion de ja fcón hepática, pudiendose
acompañar de otros sínt en menor frecuencia

12
z El PRURITO es el síntoma guía y se produce por
↑de los ac biliares. Éste no se acompaña de
lesiones cút (a no ser q sean por rascado o típicas
de la gestación)y esto nos permite difenciar este
proceso de multiples dermopatias de la gestacion.
z El prurito es Intenso, localizado fundamentalmente
en palmas y plantas, de predominio nocturno y q
desaparece en el puerperio.

13
z La ictericia aparece en el 10% de los casos y de
hacerlo es caractristico su inicio brusco y su inicio
tras 4 sem de aparecer el prurito.
z La esteatorrea es algo + infrec y se prod por
ausencia d ac biliares en tracto GI. A veces puede
acompañar a un def de vit K.
z Otros sínt mas inespecificos y raros serían: N, V,
malestar general y abdominal,…

14
z De entre las alt BQ de la fcon hepatica hay q
destacar el ↑de Ac biliares (y el q + el Acido colico),
por ser el 1º en alterarse (y a veces el único). Puede
alcanzar 100 veces su valor.
z La elevación de las transaminasas (ht 200-400 UI/L)
con frec guardan una relación GOT>GPT (a
diferencia de la mayoria de las enf hepaticas).
z La FA puede ©su valor en 5-10 veces, mientras q la
Bi no suele alcanzar valores> de 5 mg/dl.

14(2)
z Otras alt serían el alargamiento del tmpo de protrombina (q
puede ser x def de vit K), el aumento del colesterol, TG,
LDL o la disminución de la HDL.
z En algunos estudios se ha observado q si la [ ] de ac
biliares es > de 40 micromol/L, aumenta el riesgo de
complicaciones fetales, aq no existe correlacion entre
severidad de los síntomas y nivel de ac biliares.
z En otros la aparición prematura de prurito y niv elevados
de ac biliares predicen el PP en CIG y define un subgrupo
de pac en riesgo de result perinatales pobres.

14(3)
z En un estudio muy reciente se ha valorado la enz
hepatica Glutaion-S-Transferasa alfa (GSTA) como
herramienta diagnóstica, observandose una + S y E
q la evaluación aislada de transaminasas y Ac
biliares. Habria q estudiar su papel en el seguim y
su valor Px del distrés fetal en pac con CIG.

15
z La sospecha de CIG se hace con la clínica, y su
confirmación por exclusión.
z En el DD lo primordial es distinguir la colestasis
intrahepática de la extrahepatica para lo q
realizaremos una ECO hepatobiliar. La ausencia de
dilatacion intrahepatica nos orientará hc nuestro
dco.
z Para diferenciarla de una Hepatitis vírica nos
fijaremos en los valores de transaminasas (mucho +
elevados en estos procesos) y en la serología.
16
z La diferencia con el Higado graso ag del embarazo
está en que en la colestasis no hay insuficiencia
hepatica (entendida esta como ascitis, encefalopatia
hepat o coagulopatía).
z Las dermopatías del embarazo presentan lesiones
cutaneas ausentes en la CIG.

18
z El pX materno es benigno, sin embargo el fetal es el q le
confiere + importancia a esta patologia.
z Existe mayor prevalencia de PP (en relacion a una + de la
contractilidad uterina), de LA Meconial (por + perstaltismo
de intestino fetal) y de Hipoxia fetal ag y por tanto SF (x
VC de vellosidades coriónicas). Todo ello en relacion al
↑plasmatico de los ac biliares.
z La causa de muerte fetal anteparto es desconocida aq
existe1hipotesis q expone q los ac biliares ejercerian un ef
toxico sobre el miocardio fetal prod una arritmia.

19
z El TTO tiene como objetivo la [ ] de ac biliares en
plasma ht conseguir la madurez pulm fetal.
z Existen múltiples opciones pero no todas mejoran la
fcón hepática, algunos solo alivian el prurito.
z Aunque varias publicaciones, como la ult revision
Cochrane, han coincidido en q no hay suficiente
evidencia para recomendar una terapia en concreto
por ser necasarios + estudios sobre las mismas,
consideran el Acido Ursodexosicolico la mejor
elección por mejorar la fcon hepatica y los sintomas
con los menores ef secundarios.
20
z Los antihistaminicos se usan unicamente como tto
sintomatico, y no siempre son efectivos. Las
opciones son,…
z Evidencia II, grado de recomendación B= trabajos
de investigacion observacionales, EC de baja
calidad.
z 1 estudio retrospectivo a 12a en pac tratadas con
AC UDX frente a grupo control nos mostraba como
disminuia la incid de PP, el prurito y los ac biliares
en plasma.
20 (2)
z El mecanismo de acción consiste en:
- La modificación del fondo común de los ácidos
biliares al reemplazar las sales biliares más
hidrofóbicas y citotóxicas dentro de los hepatocitos
por otras más hidrofilicas
-Inhibición de la absorción intestinal de ácidos biliares
más hidrofóbicos, y modificación de la expresión de
los antígenos de histocompatibilidad sobre la
membrana de los hepatocitos.

21
z La Dexametasona puede ser usado como farmaco
de 2ª linea, aq con peores resultados q el AC UDX
z Actúa mediante la supresión fetoplacentaria de
estrógenos.
z Ef 2º:posible riesgo de atrofia cerebral y la insulin-
resistencia.

22
z La COLESTIRAMINA es una resina fijadora de ác
biliares, q actúa como secuestrante de los = en el
intestino formando 1complejo insoluble excretado x
las heces.
z Puede agravar la malabsorción de nutrientes
(esteatorrea) solubles en grasas, asi como vit
liposolubles (vit K). Si se adm acompañarlo de Vit K.
z S-Adenosil-Metionina, en la actualidad está en
desuso.
z Maduracion pulm si…
22(2)
z En la mayoria de revisiones se recomienda la
administracion de Vitamina K si tto con Ac UDX y
Colestiramina o alargamiento del tmpo de
protrombina.
z En otros se recomienda su adm profilactica
siempre,como prevencion de las hemorragias ,
sobre todo del neonato.

23
z En el seguimiento lo primordial es un control bioquimico
materno semanal q incluya perfil hepatico, ac biliares y
tmpo de rpotrombina.
z La monitorización fetal y/o el doppler de la AU no muestran
tanta utilidad para el control del bienestar fetal como en
otras situaciones, ya q no existe insuf placentaria crónica a
causa de la CIG. Por esta razón la monitorización
bioquímica materna resulta imp.
z La monitorización del bienestar fetal, no garantiza un mejor
resultado perinatal (nivel de evidencia III, grado de
recomendación B)

23 (2)
z Aun asi se recomienda su realizacion
semanal.

24
z La decisión de finalizar la gestación debe hacerse
sopesando el riesgo de prematuridad asociado a un
parto temprano frente al riesgo de muerte
intrauterina. El momento del parto debería guiarse
por los síntomas de la paciente (principalmente el
prurito), la EG, alt BQ y el bienestar fetal.
z El principal objetivo de los obstetras y las pacientes
es finalizar con éxito la gestación. El pronóstico fetal
mejora si se realiza un diagnóstico temprano y un
manejo adecuado

24 (2)
z En general inducción entre las 36 y 38 semanas.
z Si afectación fetal Ä finalización de la gestación.
z Si con feto maduro la clínica materna no puede
controlarse con la medicación habitual

25
z Control analitico postparto ht normalizacion de los
valores.
z Tasa de recurrencia…
z Mientras q algunas revisiones hablan de un elevado
riesgo de recurrencia si se reciben altas dosis de
estrógenos o progesterona, otros lo niegan,
afirmando q la adm de contracepcion oral en
mujeres con AP de CIG raramente reviste en
colestasis recurrente.

25 (2)
z En este sentido 1 estudio reciente (2008)
aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
(n=20), compara niv basales y de resp de ac
hialuronico (marc de fibrosis) y transaminasas en
mujeres tratadas con terapia postmenopausica oral
(2 y 4 mg/d) y transdermica (50 microg) q habian
tenido previamente CIG, observandose q este tto no
predisponia a éstas a enf hepática.


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SU© ES SIEMPRE PATOLÓGICO EN GESTANTES 1

Hepatopatía aguda específica del embarazo

ALTERACIÓN DE LA EXCRECCIÓN BILIAR

•Las principales son ABCB4

• Como GATILLO para descompensación del estado

• Gestaciones gemelares con + producción de hormonas

• Descritas incidencias del 64% en pacientes que han tomado

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↑AC BILIARES RESPONSABLES DE LA PATOLOGÍA

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ALT FCÓN HEPÁTICA

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Por ausencia La ESTEATORREA puede

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1) COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA (Tumores, Litiasis,…)

Dilatación v. biliar ECO HEPATOBILIAR No dilatación

COL. EXTRAHEPÁTICA COL. INTRAHEPÁTICA

2) HEPATITIS VÍRAL Ä SEROLOGÍA

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INSUF HEPÁTICA ASCITIS, COAGULOPATÍA

-Ausencia +/- Signo raro + Ocasional ++ Frecuente +++Habitual o Definitorio

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FÁRMACO DOSIS FDA

URSOBILANE®, URSOCHOL® INDICACIÓN

12mg/día 7 días con ª gradual

* VALORAR POSIBLES EF 2ºS POR USO REPETIDO DEL

IV. OTROS FÁRMACOS

EL ÚNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO ES

z MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA MATERNA

z RCTG MONITORIZACIÓN FETAL y/o

NO EXISTE INSUFICIENCIA PLACENTARIA CRÓNICA

z En general inducción entre las 36 y 38 semanas.

z CONTROL PERFIL HEPÁTICO Normalización 6-12 s

z ¿CONTRAINDICAR TOMA DE ANTICONCEPCIÓN

z TASA DE RECURRENCIA 40-70%

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aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (n=20)

Compara niveles de Acido Hialurónico (marcador

z De toda la cantida excretada un 95% se

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