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CLÍNICA DEL DOLOR
EN EL CONSULTORIO
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clínica del dolor
en el consultorio
J. Antonio Aldrete
Profesor de Anestesiología
Fundador y Presidente de
Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiología Latinoamericana
Birmingham, AL, EUA
e–mail: aldrete@arachnoiditis.com
Autor de las obras
Texto de anestesiología teórica–práctica,
Tratado de algiología, Manual clínico del dolor,
Arachnoiditis, the silent epidemic,
Cefalea, migraña y algias cefalocervicales y
El factor humano y la atención al paciente
durante la anestesia y la cirugía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Segunda edición, 2005
Editorial
Alfil
Clínica del dolor en el consultorio
Todos los derechos reservados por:

E 2003 por Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–204, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN 968–7620–03–X
Primera edición, 2003.

Segunda edición, 2005.
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentería
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores y colaboradores
Doctor J. Antonio Aldrete

Profesor de Anestesiología. Fundador y Presidente de Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiología Latinoamericana, Birmingham, AL, EUA. Jefe del De-
partamento de Anestesiología del Hospital Cook County de Chicago, 1986 a 1989. Di-
rector del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida, 1990 a la fecha. Ha publicado
150 artículos en revistas de prestigio, relacionados con Anestesiología y Algiología. Es
autor de las obras Texto de anestesiología teórica–práctica, Tratado de algiología, Ma-
nual clínico del dolor, Arachnoiditis, the silent epidemic, Cefalea, migraña y algias ce-
falocervicales y El factor humano y la atención al paciente durante la anestesia y la
cirugía.
Capítulos 1, 2, 3, 4, 5, 10, 13
Doctor Jorge Aldrete Velasco

Médico internista. Exjefe de Medicina Interna del Hospital del Guardias de Seguridad
del Estado de México y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana. Expresidente
de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma.
Capítulo 2
Doctor César A. Amescua García

Presidente Electo, Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.
Médico Algólogo, Hospital Centro Médico Zendel, Tijuana, B. C.
Capítulo 12
V
VI Clínica del dolor en el consultorio (Autores y colaboradores)
Doctora Margarita Araujo Navarrete

Médica Anestesióloga Algóloga. Secretaria de la Asociación Mexicana para el Estudio
y Tratamiento del Dolor, A. C. Hospital Ángeles de las Lomas.
Capítulos 6, 7
Doctora Sara Bistre Cohén

Presidenta de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.
Hospital A. B. C.
Capítulos 8, 9
Doctor Moisés Bistre Hafif

Asociación Mexicana de Médicos Generales y Familiares, A. C. Asociación Mexicana
de Médicos de Ejercicio Privado, A. C.
Capítulos 8, 9
Doctor Miguel Ángel Genis Rondero

Anestesiólogo. H. O. V. F. N., I. M. S. S. Jefe de la Clínica del Dolor, Hospital General
Tlalnepantla, I. S. E. M.
Capítulo 11
Doctor Miguel Luján Estrada

Presidente de la Asociación Mexicana de Farmacología, 1996–1997. Autor y coautor
de 75 publicaciones de investigación original en diferentes revistas nacionales e inter-
nacionales. Investigador Nacional. Presidente de la Asociación Mexicana para el Estu-
dio y Tratamiento del Dolor, 2001 a 2002. Jefe de la Unidad de Farmacología Clínica,
Facultad de Medicina, UNAM–Hospital Español.
Capítulos 3, 4, 5
Contenido
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Editorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
I. GENERALIDADES Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR
1. El dolor al encontrarse los mundos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

J. Antonio Aldrete
2. Vías de conducción del estímulo doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
3. Fisiología del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Miguel Luján, J. Antonio Aldrete
II. PREVALENCIA Y MEDICIÓN DEL DOLOR
4. Prevalencia del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

J. Antonio Aldrete, Miguel Luján Estrada
5. Medición del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
III. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON DOLOR
6. Historia clínica y examen físico en el paciente con dolor . . . . . . . . . 59

Margarita Araujo Navarrete
VII
VIII Clínica del dolor en el consultorio (Contenido)
7. Métodos de imagen en el diagnóstico y tratamiento del dolor . . . . . 69

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE CEFALEA Y LUMBALGIAS
8. Cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Sara Bistre Cohén, Moisés Bistre Hafif
9. Lumbalgias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
V. MANEJO DEL DOLOR EN QUEMADURAS Y TRAUMA
10. Tratamiento del dolor en el paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

J. Antonio Aldrete
11. Dolor en el paciente traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Miguel Ángel Genis Rondero
VI. ANALGESIA POSOPERATORIA

Y FUTURO DEL MANEJO DEL DOLOR
12. Dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

César A. Amescua García
13. Futuro de la investigación en medicina del dolor. Terapias
unimodal y multimodal en el tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . 163
J. Antonio Aldrete
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Presentación
La Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.

(AMETD) agrupa a profesionales de la salud de todas aquellas disciplinas intere-
sadas en el estudio y tratamiento del dolor. Esta Asociación se constituyó hace
ya más de 20 años, y representa en nuestro país al grupo de profesionales en el
área de dolor con mayor proyección nacional e internacional, dada la participa-
ción activa de grupos de individuos de diversas disciplinas, no sólo anestesiólo-
gos, en las tareas sustanciales de la sociedad.
Uno de los principales propósitos de la AMETD es impulsar y facilitar el estu-
dio y la investigación en el área del dolor y su tratamiento. Es por ello que la
AMETD se complace en presentar Clínica del dolor en el consultorio, una obra
escrita por prestigiados clínicos e investigadores en el área del dolor y su manejo.
Este libro está dirigido primordialmente al médico en el consultorio, ya sea gene-
ral o especialista, y tiene el propósito de actualizarlo en este tema. El apoyar esta
obra por parte de la AMETD cumple con varios de los propósitos de la Asocia-
ción, como promover la educación y la capacitación en el campo del dolor y su
tratamiento e impulsar y facilitar, a todos los niveles de los profesionistas de la
salud, el estudio del dolor y su tratamiento, ayudando en el manejo de los pacien-
tes con dolor agudo y crónico.
Los primeros capítulos de esta obra nos conducen de manera sencilla y clara
a través de la fisiología y de la bioquímica del dolor. Como el lector podrá consta-
tar a través de su lectura, varios aspectos novedosos de la fisiopatología y bioquí-
mica de los mecanismos que generan y mantienen el dolor están ayudando a cam-
biar los conceptos que existen sobre la fisiología y patología del dolor.
IX
X Clínica del dolor en el consultorio (Capítulo 34)
Editorial
El dolor es una sensación sensorio–emocional que se inicia con la estimulación

de fibras nerviosas provenientes de estructuras que interactúan con el ambiente
exterior. En la actualidad no se considera que la información dolorosa se trans-
mita por vías fijas de comunicación neuronal. Este concepto, que fue de gran uti-
lidad por mucho tiempo, fue parcialmente reemplazado por la teoría del control
de las compuertas de Melzack y Wall, señalando que el dolor no es sólo una fun-
ción de la actividad de las aferentes primarias de pequeño diámetro, sino que es
una percepción altamente compleja influida por factores sensoriales discrimina-
tivos, afectivos y cognitivos.
Sin embargo, estas ideas, que ayudaron mucho al desarrollo de los mecanis-
mos fisiopatológicos del dolor, están siendo reemplazadas por la observación de
que la información nociceptiva está determinada por la dinámica del proceso da-
ño–reparación y que el sistema nervioso, como un todo, a través de sus diferentes
niveles de integración, es el que se encarga de captar, transmitir e interpretar la
señal dolorosa. De hecho, el dolor es un misterio si asumimos que el cuerpo man-
da mensajes sensoriales a un cerebro que los recibe pasivamente, y se hace más
comprensible una vez que reconocemos que el cerebro genera la experiencia cor-
poral, y que los influjos sensoriales sólo la modulan y no la producen. Estudios
recientes han establecido que el daño evoca cambios en el sistema nervioso que
contribuyen de manera fundamental a la experiencia dolorosa. Se ha observado
que el SN del paciente que experimenta un daño es modificado dramáticamente
a diferentes niveles: moleculares, neuroquímicos, estructurales y fisiológicos.
Las lesiones, la inflamación o el daño del sistema nervioso inducen cambios que
XI
XII Clínica del dolor en el consultorio (Editorial)
originan un aumento en la excitabilidad neuronal, alteraciones en la regulación de

los genes en las neuronas y en la expresión neuronal de nuevas moléculas, inclu-
yendo neurotransmisores, enzimas, canales iónicos, receptores y segundos men-
sajeros.
Melzack y Wall1 describieron la teoría de la compuerta para explicar el control
del dolor. Con la cercana relación entre la intensidad y la respuesta a un estímulo
agudo, el daño sensorial y la inflamación se asocian a hiperpatía sensorial. Ésta
se expresa como un aumento en la sensibilidad a un estímulo nocivo dado (hiper-
algesia) o una respuesta a un estímulo mecánico que normalmente no debería
evocar un reporte doloroso o escape (alodinia).2 La alteración en la relación estí-
mulo–respuesta puede tener un origen periférico o central. La hipersensibilidad
periférica puede ser parcialmente explicada por la liberación local de sustancias
proinflamatorias que producen el daño. La bradicinina o citocinas que se liberan
localmente pueden estimular de manera muy eficaz la terminal periférica, o bien
la producción de prostaglandinas por el tejido dañado sensibiliza estas terminales
y produce un desplazamiento hacia la izquierda con un aumento en la pendiente
de la relación estímulo–respuesta de las aferentes primarias. Este cambio puede
producir hiperalgesia mediada periféricamente. Asimismo, la activación de re-
ceptores específicos localizados en las aferentes periféricas determina el tipo de
información dolorosa que se transmite a la médula espinal. Los nociceptores al
calor, presión, frío, acidez, etc., están constituidos no sólo por fibras que condu-
cen a determinada velocidad, sino también por receptores específicos que cam-
bian el estímulo a una señal que permite establecer el tipo de nocicepción presente.
Asimismo, en este proceso de daño–reparación participan canales de sodio resis-
tentes a tetrodotoxina y canales de calcio. La sensibilización central puede ser in-
ducida por cambios en el procesamiento espinal. El daño puede generar un estado
de facilitación espinal, en la cual un estímulo moderado puede evocar una gran
descarga en las neuronas nociceptivas dorsales. Se ha demostrado que la activa-
ción repetitiva de las fibras C produce alteraciones en la excitabilidad de las neu-
ronas en la médula espinal, que incluyen:
1. Un aumento prolongado en la excitabilidad de las neuronas espinales.
2. Un aumento progresivo en el número de potenciales de acción producidos
por estímulos en las neuronas del cuerno dorsal (neuronas de amplio rango
dinámico en la lámina V, wind up).
3. Aumento en el tamaño del campo receptivo de las neuronas del cuerno dor-
sal. Estos cambios pueden originar hiperalgesia mediada centralmente.
Además, el sistema inmune parece que se relaciona de una manera compleja con
el sistema nervioso periférico amplificando las sensaciones dolorosas represen-
tadas por una interacción inmunoneural que participa en la permanencia del dolor
crónico.3 La sensibilización central es probablemente un factor importante en do-
Editorial XIII
lor clínico. La inyección intradérmica de capsaicina produce un dolor agudo alta-

mente localizado seguido por un estado de hiperalgesia secundaria e hiperestesia
de duración prolongada, efecto que es bloqueado por la administración simultá-
nea de anestésicos locales. El glutamato y la sustancia P son los neurotransmiso-
res involucrados en el fenómeno de wind up, especialmente a través de los recep-
tores NMDA para glutamato y NK–1 para sustancia P. La estimulación del
receptor NMDA resulta en el influjo de iones de sodio y calcio, lo que puede ini-
ciar la cascada de eventos intracelulares como la activación de fosfocinasas, fos-
folipasas y protooncogenes. El mecanismo de acción de la sustancia P es a través
del receptor NK–1, e involucra la hidrólisis del fosfoinositol mediado por fosfoli-
pasa C, lo que a su vez moviliza almacenes internos de calcio y activa la proteína
cinasa C. La presencia de daño tisular o inflamación origina sensibilización de
la terminal periférica y conduce a un aumento en el proceso de transducción, en
el cual un estímulo dado origina una respuesta mayor que la anticipada. Este in-
flujo repetitivo de las aferentes pequeñas puede, por sí mismo, inducir un estado
de procesamiento facilitado, en el cual un influjo dado produzca un eflujo aumen-
tado. Esta organización probablemente juega un papel de extraordinaria impor-
tancia en la naturaleza del dolor posquirúrgico y postraumático.
El concepto importante que puede originarse de lo anterior es que la actividad
en ciertas clases de aferentes origina patrones de actividad neuronal, que en sitios
superiores se interpretan en el contexto de la preservación del organismo, origi-
nando conductas que reducen o remueven el estímulo. La comprensión de estos
fenómenos seguramente ayudará al conocimiento de la fisiología y de la bioquí-
mica del dolor y en el manejo del dolor en los pacientes.
Estos aspectos de la fisiopatología del dolor señalan la complejidad de éste y
las posibilidades terapéuticas futuras. Estos avances deben ayudar a establecer
un mejor diagnóstico del dolor y a realizar un tratamiento racional del mismo.
Estamos seguros de que estos primeros capítulos ayudarán a tener una visión di-
ferente de lo que es la fisiología del dolor y cómo se interrelaciona con la bioquí-
mica y con la terapéutica.
REFERENCIAS
1. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971–975.
2. Malmberg AB, Yaksh TL: Hyperalgesia mediated by spinal glutamate or substance P
receptor blocked by spinal cyclooxygenase inhibition. Science 1992;257:1276–1279.
3. Levand’homme PM, Ma W, De Kock M et al.: Perineural a2 adrenoceptor activation
inhibits spinal cord neuroplasticity and tactil allodynia after nerve injury. Anesthesiology
2002;97:972–980.
XIV Clínica del dolor en el consultorio (Editorial)
Sección I
Generalidades y
fisiología del dolor
1
El dolor al encontrarse los mundos
J. Antonio Aldrete
No obstante que el dolor es el síntoma más común del que se quejan pacientes que
asisten al consultorio de médicos generales, no se le ha dado la debida atención.
Se considera una maldición bíblica por unos y un elemento de fuerza anímica por
otros, desde el origen del hombre el dolor ha sido rodeado de mito, misticismo
y tabús en todas las culturas, no sólo en las más antiguas de las civilizaciones, sino
también a través de las múltiples creencias religiosas.
El sufrimiento del dolor ha sido visto como un castigo, como una admonición
y como un hecho inevitable a lo largo de la historia, tan viejo como la humanidad;
ya sea por el proceso evolutivo o simplemente por el fenómeno de Génesis, el
dolor ha sido una característica de malestar, de enfermedad, de trauma y sufri-
miento.
Paradójicamente, el dolor, habiendo sido el primer estigma de la humanidad,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
continúa siendo el síntoma más prevalente de enfermedad aun a principios del

siglo XXI, y es la lacra más temida por la humanidad, ya que representa un indicio
de lo desconocido, una amenaza al bienestar y a un estado holístico de salud total.
A través del curso de la historia, el dolor ha afectado los eventos de la actividad
humana; en momentos decisivos, batallas, guerras, sitios, etcétera, ocurrieron
por o concluyeron porque ciertos personajes sufrieron dolor, la pena física que
casi todos hemos temido.
No obstante los adelantos de la ciencia, el enriquecimiento del conocimiento
y los avances de la tecnología, esta plaga, que por sí sola no mata, continuará ha-
ciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que
quizás usó frotamiento, hielo, agua fría y hasta presión sobre el área dolorosa, dife-
3
4 Clínica del dolor en el consultorio (Capítulo 1)
rentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos, oraciones

con exorcismos, encantamientos con brujería, para explicar y entender situacio-
nes que producen dolor físico. Tal encrucijada se confunde aún más cuando el
sufrimiento anímico se complementa con depresión, desesperanza y melancolía
mentales, que suelen acompañarlo.
Es increíble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender
al fondo de los océanos, resolver complejos problemas matemáticos, construir
computadoras que poseen memorias incalculables, aún no podemos medir el do-
lor en una forma objetiva. Este hecho refleja no sólo la complejidad de este fenó-
meno biológico–psicosomático, sino también ejemplifica el prejuicio y la negli-
gencia que han existido a la resolución de esta plaga invisible.
MALDICIÓN O CASTIGO
Por milenios la raza humana y sus antepasados han tenido que sufrir dolor, con
todas sus consecuencias de miseria, desesperación y terror. Cabe entonces consi-
derar como eventos importantes en el adelanto de la Humanidad y de la medicina
a aquellos sucesos históricos que directa o indirectamente han favorecido el ali-
vio del dolor, cualquiera que sea su causa.
Las algias, en sus múltiples formas, han acompañado al hombre desde su origen;
a tal punto ha llegado esa asociación, que diferentes grupos étnicos, culturas y reli-
giones lo han considerado como una parte integral de la vida, demandando toleran-
cia y sumisión al sufrimiento doloroso.
El hombre primitivo, desde los tiempos más remotos, debió utilizar diversas
plantas con el objeto de aliviar los diferentes tipos de dolor. Asimismo, debió in-
ventar variados procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor
abdominal, tal como hasta ahora sucede entre las poblaciones aborígenes y cam-
pesinas.
Fuego, frío (hielo) y presión habrán sido algunos de los recursos utilizados por
los habitantes primitivos. Ya en tiempos bíblicos, los derivados del zumo de la
amapola, la mandrágora y varios productos de fermentación que contienen alco-
hol fueron ingeridos para adormecer el filo del dolor. Posteriormente se aplicaba
una esponja impregnada en una solución que producía una forma de sedación su-
perficial, conteniendo opio, beleño y mandrágora, a la cual se llamó “esponja so-
porífera”, y que aparentemente fue usada por Hipócrates y Galeno.
La asfixia producida por estrangulación fue aplicada por los asirios en niños
a los que se les hacía la circuncisión. La pérdida de la conciencia también era ob-
tenida mediante una contusión cerebral, al golpear con una tranca o un platón de
madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debería
ser leve, como el requerido “para abrir una almendra”.
El dolor al encontrarse los mundos 5
Hace varios miles de años se descubrió en Asia el efecto analgésico y anties-

pasmódico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene por incisiones
en las cápsulas la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia la ama-
pola, el opio y el conocimiento sobre las virtudes analgésicas fueron dispersándo-
se por Europa.
No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio preva-
leció hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bisturí quirúrgico,
que se creía inevitable, fue prevenido por la administración inconspicuamente de
éter por Crawford Long, en 1842, y públicamente por William T. Morton, en 1846.
Por primera vez el dolor se previno y se trató en el teatro operatorio. Voces conser-
vadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisión y reto al mandato
divino de que el hombre y la mujer deberían sufrir dolor; sin embargo, tal innova-
ción prevaleció.
A tales importantísimos eventos siguió (en 1853) la administración de analgesia
con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los dolores
del parto al nacimiento del príncipe Leopoldo; éste fue indudablemente un hecho
de trascendencia histórica que desvaneció el mito y contradijo el canon de que la
mujer debe sufrir esa maldición que son los dolores del parto.
La teoría propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies tuvo en
la génesis de la algiología una repercusión enorme, ya que un gran número de pa-
cientes que recurren a las clínicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermedades de
la columna vertebral. La mayoría de ellas viene a consecuencia directa o indirecta
de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su hábito de loco-
moción le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable al depender
de la posición del cuerpo estructuralmente sobre el eje óseo, constituido por esa
semirrígida base elongada que es la columna vertebral, que incluye dentro la pre-
cisa localización de la médula espinal, así como la delicada distribución de las
finas raíces nerviosas que proveen el conducto eléctrico para activar las funcio-
nes vitales del cuerpo humano.
MITOS Y TRADICIONES
En el hombre prehistórico el dolor impedía buscar el sustento y era casi fatal, por
lo que era un mal augurio para quien lo padecía. Basado en el Viejo Testamento
de la religión judaica, el cristianismo adaptó el concepto de aceptación del dolor
como un castigo merecido por el pecado capital de Adán y Eva. Sufrir dolor fue
aceptado como una penalidad inevitable, a veces, y otras, recibido sin aparente
causa o justificación por la sabia rabia de Dios. Estas creencias persistían al final
del siglo XV, cuando Cristóbal Colón se embarcó hacia el occidente.
Es fascinante que a cada lado del Atlántico, sin conocerse unos a otros, había
creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carácter sagrado; la dio-
sa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones sexuales, Bo-
lon Dz’acab, el dios de la fertilidad y de la vegetación, e Itzam Na, creador y con-
servador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quienes se les rendía
culto; peculiarmente los castigos aparecían en forma de enfermedades, y si se
agravaban, ofrecían rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la muerte, para pe-
dirle que aplazara la cita definitiva.
En el sistema médico náhuatl, Texcatlipoca era el verdadero dios invisible cau-
sante de las “guerras, las enemistades y las discordias”. Centéotl era la protectora
de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por médicos, cirujanos, sangra-
dores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendían de las montañas, lle-
vadas por los vientos o por Tláloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reuma-
tismos, tullimientos y úlceras de las piernas.
De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un
castigo a la contravención de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era
amonestado por sus pecados.
HIERBAS Y HONGOS
En la época precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de

numerosas plantas analgésicas antiespasmódicas y otras contra reumatismo y an-
tiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y “retortijones”, así como
otros trastornos patológicos. En el caso del dolor crónico y rebelde al tratamiento
herbolario, los aborígenes tenían la posibilidad de recurrir al tratamiento shamá-
nico, que, en parte, es un procedimiento psicoterapéutico en el que pueden o no
utilizarse plantas psicoactivas.
Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es
México y América Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hon-
gos con propiedades sedantes y alucinógenas, como el teonanácatl (mezcla de va-
rios hongos), el tlápatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un
estado alterado de conciencia que les permitía hacer intervenciones quirúrgicas
breves, manipulaciones, reducción de fracturas y aliviar dolores extremos.
Estas plantas se aplicaban en infusión (ingerible), cocimientos, zumos, mace-
rados, masticables, cataplasmas, unciones, gargarismos, emplastes, colutorios,
sobretorios y torundillas. Frecuentemente se mezclaban con productos de origen
mineral, como sílica y talco, o con productos animales, como aceites, sangre, cue-
ros, etcétera.
La intoxicación alcohólica se usaba como manera de olvidar la depresión y/o
atenuar el dolor de diversa índole. Una variedad de bebidas se obtenía al fermen-
El dolor al encontrarse los mundos 7
tar tunas, capulines, pitayas, mezquites, saúco y maíz. La bebida más comúnmen-
te usada era el pulque.
COLONIZACIÓN EUROPEA
Durante esta época, en el viejo continente ocurrió una mezcla peculiar de los méto-
dos de sedación y adormecimiento del dolor con la integración de algunas de las
costumbres y remedios autóctonos.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares
donde estaban disponibles. Existen también descripciones que refieren que en
esa época se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleño y la belladona.
Ocurrió lo que parece un mestizaje farmacológico, adoptando en el nuevo con-
tinente los métodos traídos de Europa.
Como vestigios de la Edad Media, durante la Colonia, la enfermedad y su com-
pañero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan im-
procedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza,
se les personificó y aun se les deificó frecuentemente al ver fallar la medicina tra-
dicional; en su desesperación, los enfermos acudían a mitos del orden sobrenatu-
ral para la solución de sus malestares. El “curanderismo” estaba muy extendido
en la geografía rural de lberoamérica durante la Colonia. Debe observarse que
esto no puede quedar calificado simplemente de charlatanería. Tomando uno del
otro, en los siglos XVI y XVII, la medicina europea se enriqueció con ungüentos,
pócimas, tisanas, extractos y otros productos de raro nombre y aún más extraña
posología, llevados de América, y viceversa.
En la América hispánica se utilizaron algunos productos vegetales de alto po-
der alucinante y analgésico. Muchos de ellos tenían efectos colaterales, aunque
quizás el colateral era el anestésico y el principal el psicotrópico. Entre ellos se

encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de múltiples ma-
neras. Entre éstos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mun-
do y de intensos poderes psicotrópicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui
y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes,
así como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conducía
a consecuencias sin límite, en parte reales y en parte imaginarias.
Antes de 1832, la analgesia no se conocía sino como una enfermedad, ocupan-
do una casilla en la nosología con el nombre de “parálisis de la sensibilidad”, con
debates apasionados sobre varios métodos, especialmente con relación al uso de
preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efec-
tos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodología en su fa-
bricación, posología e irregularidad de administración. A tal grado llegó la igno-
minia, que se consideró como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y
la tortura soportados por los enfermos que tenían que ser sometidos a cualquier
procedimiento operatorio. Sin embargo, la necesidad de proveer de alivio a estos
infelices pacientes era patente. En esta atmósfera. altamente cargada con los des-
cubrimientos químicos que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento cons-
tante del dolor y en continua combustión por los intentos de la investigación ex-
perimental y clínica, a mediados del siglo XIX el foro estaba listo para que la
anestesia, como arte y ciencia, apareciera en el teatro de la medicina. Este evento
en la historia del mundo atrajo la atención al maldito síntoma de algos, poniendo
en duda todo el misticismo que le rodeaba, haciendo desaparecer barreras artifi-
ciales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre con mitos
seudocientíficos.
REFERENCIAS
1. Aréchiga OG, Alcalá Padilla P: Manual de procedimientos. Clínica del dolor, Hospital
General de Occidente, Secretaría de Salud. Jalisco, 1992:1–54.
2. Gómez Sancho M, Bondjale Oko T: Síndrome burnout o quemamiento de los profesiona-
les. Prevención y tratamiento. La gestión del estrés. El cuidado de los cuidadores. En:
Gómez Sánchez M: Cuidados paliativos e intervención psicosocial en enfermos terminales.
Las Palmas de Gran Canaria, ICEPPS, 1994.
3. Whippen D, Canellos G: Burnout syndrome in the practice of oncology: results of a survey
of 1000 oncologists. J Clin Oncol 1991;9:1916–1921.
4. Espinosa AE, Zamora Auñón P, Ordóñez A: Síndrome de agotamiento profesional. En:
González Barón M: Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte en el enfermo
con cáncer. Capítulo 97. Madrid, Panamericana, 1996:335–343.
2
Vías de conducción
del estímulo doloroso
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
Como dilema se ha mencionado que quizás nunca entenderemos el dolor, ya que

ha sido un fenómeno elusivo no sólo para el médico que trata de diagnosticarlo,
sino también para el paciente que lo sufre y para el investigador que trata de desci-
frarlo. Recientemente, Julius y Basbaum1 identificaron proteínas incrustadas en
las terminaciones nerviosas que, cuando son estimuladas, inician la estimulación
eléctrica que se percibe como dolor. El dolor puede surgir a partir de la estimula-
ción de receptores del dolor o nociceptores en tres zonas principales del cuerpo:
la piel, estructuras musculosqueléticas y vísceras.
Los receptores cutáneos son los menos diferenciados de las neuronas implica-
das en la sensación somática. Estos receptores traducen estímulos térmicos, me-
cánicos o químicos en una serie de potenciales de acción que se transmiten a lo
largo de sus axones hasta la médula espinal.
Los nervios periféricos contienen uno o varios tipos diferentes de axones, los
cuales se clasifican dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fi-
bras A–b, A–d y C.
A mayor diámetro y grado de mielinización, mayor es la velocidad de conduc-
ción. Las neuronas aferentes nociceptoras primarias poseen axones de las subcla-
ses A–d y C. Las fibras C, delgadas y sin mielina, conducen muy lentamente (2
m/seg), a diferencia de las fibras A–d (20 m/seg).
Para poder transmitir información nociceptiva, las neuronas deben ser selecti-
vas. Los nociceptores poseen dos características para realizar esta función: un
umbral alto de estimulación y la capacidad de codificar la intensidad del estímulo
en una frecuencia de impulsos.
9
La información sensorial que proviene del organismo a través de los nervios es-
pinales periféricos es transmitida a las células del asta posterior y luego a las regio-
nes superiores del neuroeje a través de los sistemas neuronales ascendentes. Tanto
en la primera sinapsis en el asta posterior como a todo lo largo del neuroeje, existe
un notable grado de modulación en la transmisión de los impulsos.1
MÉDULA ESPINAL (ME)
La estimulación de nociceptores cutáneos produce impulsos que son transmiti-

dos por las fibras A–d y C, llegando a la médula a través de los nervios espinales.
De las fibras finas mielinizadas A–d, 75% responde a estímulos inocuos térmi-
cos y mecánicos, y sólo 25% responde a estímulos mecánicos intensos, potencial
o francamente dañinos.2 Estas fibras A–d se encuentran en piel, tejido celular subcu-
táneo, vísceras, músculos y otras estructuras profundas. Con respecto a las fibras
C, cerca de la mitad pertenecen a mecanorreceptores que responden a estímulos
inocuos de zonas pilosas. Del 50% restante, 20% son nociceptores mecánicos y
30% térmicos. Se calcula que existen 200 fibras C por cada centímetro cuadrado
de superficie cutánea.3 Los impulsos provenientes de vísceras acompañan a las
fibras simpáticas y parasimpáticas.
En el asta posterior se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que in-
cluye integración, selección, abstracción local y apropiada discriminación de los
estímulos, con lo que se obtiene la modulación de la nocicepción y de otras sensa-
ciones mediante un complejo procesamiento a nivel local, el cual se activa a tra-
vés de fenómenos de convergencia, sumación, excitación e inhibición provenien-
tes de la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebro.3 La
sustancia gris de la ME es una estructura laminada compleja, en la que neuronas
de tamaño y densidades específicos predominan en láminas o divisiones diferen-
tes. El esquema anatómico más aceptado es el de Rexed,4 quien dividió la sustan-
cia gris de la ME en 10 láminas, basado en el tipo celular, conexiones aferentes
y características histoquímicas (figura 2–1). Las láminas I a VI conforman el asta
dorsal.
La lámina I, que es la zona marginal, recibe predominantemente fibras A–d
que se proyectan hacia el tracto espinotalámico contralateral. Los haces colatera-
les de las fibras aferentes primarias conforman el tracto superficial de Lissauer,
el cual conduce información nociceptiva en una distancia de varios segmentos
espinales.
La lámina II (sustancia gelatinosa) contiene una alta densidad de pequeñas in-
terneuronas, recibiendo también el impulso de aferencias primarias nociceptivas.
Las numerosas conexiones entre este tracto del asta posterior y los demás son res-
ponsables en parte de la modulación inicial de la señal aferente.
Vías de conducción del estímulo doloroso 11
Corteza
somatosensorial
Sistema Núcleos intralaminares
límbico del tálamo
Núcleos ventroposterolaterales
del tálamo
Neuronas Sustancia gris

corticales periacueductal
descendentes
Formación reticular
Fibras A–beta
Bulbo raquídeo
Fibras C
Fascículo Fibras A–delta
neoespinotalámico
Fascículo Fascículo
paleoespinotalámico espinorreticular
Vías ascendentes
Figura 2–1. Vías de conducción del estímulo doloroso.
Las láminas III a V (núcleo propio) reciben tanto impulsos nociceptivos como
no nociceptivos, y reciben conexiones tanto de la sustancia gelatinosa como de

centros superiores; son el origen de la mayoría de las células que originan el tracto
espinotalámico.5
El impulso proveniente de la periferia se distribuye en la ME de acuerdo al ta-
maño de las fibras. Las fibras A–a establecen sinapsis con células de las láminas
II y III. Las fibras A–d penetran a través de la parte medial del tracto de Lissauer,
donde se bifurcan en segmentos ascendentes y descendentes, estableciendo pos-
teriormente sinapsis con las láminas II y III. Las dendritas de las neuronas margi-
nales (lámina I) hacen contacto con neuronas de las láminas II y III.
Debe mencionarse que las células de las láminas I, IV, V y VI son particular-
mente importantes, ya que muchas de ellas responden a estímulos nociceptivos.2
En las láminas II y III, tanto las fibras gruesas como las delgadas se encuentran
rodeadas por pequeñas células con función principalmente excitatoria, que tienen
gran importancia para la modulación del estímulo nociceptivo debido a que son
capaces de liberar mediadores químicos como sustancia P (sP), ácido gamma–
aminobutírico (GABA) y prostaglandina E.
Las conexiones dentro del asta dorsal se realizan entre:
a. Terminales aferentes primarias y neuronas de transmisión e intrínsecas.

b. Fibras intrínsecas y terminales aferentes primarias.
c. Fibras descendentes y neuronas intrínsecas.
En el asta dorsal, los nociceptores primarios terminan en neuronas de proyección

que envían la información al tallo cerebral y tálamo, así como sobre interneuro-
nas excitatorias (INE) o inhibitorias (INI). Las INE hacen sinapsis con las neuro-
nas nociceptivas y con las neuronas implicadas en los reflejos espinales de retirada.
Por el contrario, las INI están relacionadas con el bloqueo de la nocicepción.
Esta inhibición de la nocicepción en el asta posterior es muy importante, ya que
se ha observado que la supresión selectiva de la excitación de las fibras A–d eli-
mina el dolor primario; sin embargo, puede intensificar el dolor secundario.
Este fenómeno puede explicar los efectos de la acupuntura y de la estimulación
nerviosa transcutánea (ENTC).1
Numerosos moduladores neuroquímicos se encuentran en el asta posterior de
la ME; entre ellos destacan la sP, encefalinas, somatostatina, péptido intestinal
vasoactivo (PIV), serotonina (5–HT), norepinefrina, dopamina, glicina, GABA
y neurotensina.
SISTEMAS AFERENTES (ASCENDENTES)
La información proveniente del organismo es transmitida al cerebro por diferen-

tes vías del neuroeje, que incluyen el haz espinotalámico, haz espinorreticular,
haz espinomedular, haz espinomesencefálico, el haz de la columna dorsal y un
haz de fibras cortas propioceptivas.
Haz espinotalámico (HET)
Es considerado como la vía más importante para la transmisión de impulsos noci-

ceptivos en el humano. Está compuesto de dos haces:
S Lateral: conduce los estímulos nociceptivos más rápidamente. Procesa en

forma discriminativa la información referente a estímulos periféricos en
tiempo y espacio.
S Medio: involucrado en respuestas reflejas suprasegmentarias relacionadas

con la circulación, ventilación y función endócrina. Asimismo, provoca el
poderoso impulso motivacional y el efecto de desagrado que lleva al orga-
nismo a la reacción.
La mayor parte de las neuronas de proyección del asta dorsal cruzan la línea me-
dia y ascienden en el cuadrante anterolateral de la médula espinal (figura 2–1).
Sin embargo, un pequeño número de neuronas permanece ipsilateral.
Estas fibras no cruzadas pueden ser las responsables del retorno o persistencia
del dolor después del tratamiento neuroquirúrgico utilizado para producir lesio-
nes unilaterales en el sistema anterolateral.
Otra parte importante del HET se conecta con la sustancia gris periacueductal
(SGP) del mesencéfalo, lugar donde convergen la información sensitiva aferente
y la información descendente desde el sistema límbico. La SGP parece desempe-
ñar un importante papel en el sistema endógeno cerebral de analgesia.
Haz espinorreticular (HER)

Desempeña un papel importante en los mecanismos del dolor, siendo su función
primaria iniciar el reflejo del despertar (estado de alerta), así como con los refle-
jos motores somáticos y autonómicos. También se encuentra involucrado en los
aspectos motivacionales, volitivos o afectivos de los mecanismos de nocicep-
ción.
Haz espinomesencefálico (HEMS)

Su estimulación provoca dolor difuso o sensación de miedo. En los animales, al
estimularlo pueden provocarse respuestas de enojo o vocalización. Acompaña en
su recorrido al HER y termina en el núcleo lateral de la SGP.
Haz espinomedular (HEMD)

Interviene en la modulación de la transmisión nociceptiva. Su transmisión rápida
permite al cerebro identificar, evaluar, localizar y modular selectivamente el im-
pulso sensorial antes de que el sistema de acción (respuesta) sea activado.
SISTEMAS SUPRAESPINALES
Algunos de los sistemas supraespinales involucrados en el procesamiento de la

información nociceptiva incluyen los siguientes:
Formación reticular (FR)
Tiene una importante papel como mediador en funciones motoras, sensitivas y

autonómicas; está involucrado también con los impulsos de aversión, así como
con las dimensiones afectivo–motivacionales del dolor.
Tálamo (TL)
Permite hacer conscientes los estímulos cutáneos finos relacionados con dolor.
Filogenéticamente, se divide en áreas antiguas (paleotálamo) y recientes (neotá-
lamo). El paleotálamo recibe información de múltiples sistemas ascendentes de
la ME y FR. El neotálamo recibe información de los tractos neoespinotalámicos
y neotrigeminotalámicos.
Las neuronas del tálamo se disponen en racimos o núcleos, los cuales actúan
como relevos entre las vías aferentes y la corteza, entre ciertas regiones del tála-
mo y el hipotálamo y entre los ganglios basales y las regiones de asociación de
la corteza cerebral. Tiene un importante papel en la función discriminativa del
dolor. Permite discernir sensaciones dolorosas de quemadura, hormigueo (pares-
tesias) y cambios térmicos.
Hipotálamo (HTL)
Integra y regula la respuesta neuroendócrina y del sistema nervioso autónomo,

ayudando a organizar e integrar los patrones de reacción somática y visceral cau-
sados por la presencia de daño tisular y dolor, siendo la principal región de inte-
gración de todo el sistema nervioso autónomo.5
Sistema límbico (SL)
Denominado también el encéfalo visceral, se encuentra involucrado en reaccio-

nes de estado anímico y emocional.
Corteza cerebral
En 1950, Penfield y Rasmussen6 desarrollaron un patrón somatotópico estimulan-

do cuidadosamente regiones específicas de las áreas somatosensoriales primarias
en pacientes con anestesia local que iban a ser sometidos a cirugía, describiendo
los tipos de sensación y las regiones en que los pacientes las referían (figura 2–2).
Obviamente, algunas áreas específicas se encuentran mejor representadas que
otras en la superficie cortical, como son la cara, la cavidad oral y la mano. Esta
aparentemente distorsionada representación del cuerpo en la superficie cortical
parece correlacionarse con la cantidad de receptores periféricos en las distintas
áreas del cuerpo. Sin embargo, aún se desconoce si la distribución de los nocicep-
tores periféricos sigue este patrón.
SISTEMAS DE MODULACIÓN
Sistemas cortical y subcortical
La corteza somatosensorial posee una función discriminativa, teniendo la capaci-

dad de regular la actividad subcortical relacionada con el dolor mediante reflejos
muy complejos; sin embargo, no es esencial para el reconocimiento del dolor.
La corteza frontal tiene un papel preponderante en la mediación entre las acti-
vidades cognoscitivas y los rasgos motivacionales y afectivos del dolor, recibien-
do información de fibras intracorticales. Esto permite la realización de todo tipo
de asociaciones basadas en experiencias previas, juicios y emociones, las cuales
están involucradas en la evaluación de la sensibilidad.
Los procesos neocorticales son los responsables de los factores cognoscitivos
y psicológicos, incluyendo condicionamiento previo y experiencias tempranas.
Sistema de modulación serotoninérgica

Es un sistema descendente de modulación nociceptiva donde está incluido el sis-

tema serotoninérgico, así como otros mediadores como la sustancia P, el factor
liberador de tirotrofina y los opioides endógenos. Este sistema, proveniente del
tallo cerebral, puede estar involucrado en la analgesia causada por diferentes fac-
tores estresantes.9 Esto sugiere que la supresión del dolor traduce un mecanismo
de adaptación.
El uso de morfina puede potenciar la actividad de este sistema.
Sistema de modulación colinérgica
La transmisión colinérgica está involucrada en la inhibición y estimulación de la

información nociceptiva. Es importante mencionar que los opiáceos ejercen sus
Figura 2–2. Patrón somatotrópico de representación en la corteza humana somatosen-

sorial primaria. Las diferencias en el tamaño relativo de las partes del cuerpo se determina-
ron por medio de estimulación eléctrica de la corteza somatosensorial primaria. Modificado
de: Penfield W, Rasmussen T: The cerebral cortex of man. New York, MacMillan, 1950.
efectos analgésicos, al menos en parte, a través de mecanismos colinérgicos, y

viceversa, los fármacos colinérgicos pueden ejercer sus efectos antinociceptivos
mediante activación opiácea.
Asimismo, los agentes anticolinérgicos pueden tener propiedades analgésicas,
tanto a través de la vía de acetilcolina como mediante los sistemas catecolaminér-
gico y serotoninérgico.
Sistema de modulación adrenérgica
Se ha demostrado que el aumento del tono catecolamínico disminuye las reaccio-

nes nociceptivas. Además, se ha comprobado que la médula espinal es sitio im-
portante de acciones analgésicas de la noradrenalina, así como de los fármacos
que aumentan su actividad.
El bloqueo adrenérgico también puede producir antinocicepción.10 No hay

duda de que la morfina en el mesencéfalo y pedúnculos cerebrales aumenta la li-
beración de noradrenalina en la médula.
Sistema de modulación noradrenérgica
Es un sistema descendente que desempeña un importante papel en la regulación

de la nocicepción. Se activa por estimulación nociva y no es mediado por el siste-
ma opioide.11
Sistema de modulación medular
La transmisión de la información aferente en el cuerno dorsal está bajo la modula-

ción de sistemas receptores locales.12 La activación directa de los receptores m,
d, k, a–2, SHT, glicina y GABA determina una potente inhibición de la actividad
aferente evocada y espontánea, en neuronas de segundo orden.
REFERENCIAS
1. Julius D, Basbaum AI: Molecular mechanisms of nociception. Nature 2001;407:951–952.
2. Cassem NH: Dolor. En: Tópicos actuales en medicina de Scientific American. Vol. I. Méxi-
co, Editora Científica Médica Latinoamericana, 1989:1–21.
3. Ceraso OL: Fisiopatología del dolor: Mecanismos de integración y modulación. En:
Ceraso OL: Tratado sobre dolor. En MEMO BYK, Tomo II. Base de Datos, Santiago de Chi-
le, 1994:5–13.
4. Wall PD: The dorsal horn. En: Wall PD, Melzack R (eds.): Textbook of pain. New York,
Churchill Livingstone, 1984:85–87.

5. Raj P: Practical management of pain. 2ª ed.: 68–80.
6. Penfield W, Rasmussen T: The cerebral cortex of man. New York, MacMillan, 1950.
7. Bonica JJ: Anatomic and physiologic basis of nociception of pain. En: Bonica JJ. The man-
agement of pain. 2ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990:28–94.
8. Ceraso OL, Aldrete JA: Mecanismos de integración y modulación del dolor. En: Aldrete
JA (ed.): Tratado de algiología. México, Ciencia y Cultura Latinoamérica, 1999.
9. Malmberg AB, Yaksh TL: Hyperalgesia mediated by spinal glutamate or substance P
receptor blocked by spinal cyclooxygenase inhibition. Science 1992;257:1276–1279.
10. Perkins FM, Kehlet H: Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predicted fac-
tors. Anesthesiology 2000;93:1123–1133.
11. Cook SP, McKleshy EW: ATP, pain and a full bladder. Nature 2000;407:951–952.
12. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971–975.
3
Fisiología del dolor
Miguel Luján Estrada, J. Antonio Aldrete
En los últimos 20 años el asta dorsal de la médula espinal se ha revelado como

el sitio donde ocurre una variedad de acciones en una red compleja de receptores
y transmisores en la que se desarrolla, transmite y modula el dolor. Se define al
dolor como una experiencia sensorial y emocional displacentera asociada a daño
real o potencial o descrita en términos de ese daño (IASP). Esta definición, aun-
que puede ser perfectible, permite establecer operativamente los aspectos más
importantes en el dolor.
En esta definición se mencionan varios puntos que son fundamentales en el
conocimiento y manejo del dolor. Entre éstos destaca el hecho de que el dolor es
una experiencia, por lo tanto es personal, y altamente subjetiva, lo que sugiere
la participación de centros superiores de integración en la percepción del dolor
y la gran dificultad para cuantificarlo.
El segundo punto que debe comentarse es el aspecto sensorial y emocional del

dolor. Esto señala que la transmisión del dolor activa ciertos sitios en el sistema
nervioso que son responsables de estos fenómenos.
Los aspectos antes señalados y el calificativo de displacentero indican al clí-
nico la función que “fisiológicamente desempeña el dolor”. La definición de do-
lor sugiere que existe un vínculo muy estrecho entre la severidad del daño y la
intensidad del dolor que en general es cierto. Sin embargo, el dolor es un misterio
si asumimos que el organismo envía mensajes sensoriales a un cerebro que los
recibe pasivamente, y se hace más comprensible una vez que reconocemos que
el cerebro genera la experiencia corporal, y que los influjos sensoriales sólo la
modulan y no la producen.
19
Estudios recientes han establecido que el daño también evoca cambios en el

sistema nervioso que contribuyen de manera fundamental a la experiencia dolo-
rosa. Para comprender la sensación y percepción del dolor es necesario conocer
cómo se genera el impulso doloroso y cómo se realiza su integración. Existe una
serie de estructuras que convierten los estímulos externos en señales eléctricas,
que pueden transmitirse a través de un nervio. Estos sitios se conocen clásica-
mente en los libros de fisiología como receptores; sin embargo, el término, desde
nuestro punto de vista, es inadecuado, y conduce a interpretaciones erróneas de
estas estructuras, por lo que a lo largo de estas revisiones los llamaremos senso-
res. El estímulo apropiado externo o interno puede producir cambios en el poten-
cial de membrana del sensor, provocando cambios en la permeabilidad a iones
y originando un estímulo eléctrico (potencial de acción). La información depen-
de del tipo de sensor activado, así como de la frecuencia e intensidad del estímulo.
RECEPTORES
Anatómicamente, los receptores del dolor existen en las terminaciones nerviosas

en las cuales se origina la percepción. Los sensores son estructuras proteicas
especializadas envueltas por una membrana celular altamente especializada que
convierten los estímulos mecánicos, térmicos o químicos en señales eléctricas
que pueden transmitirse a través de un nervio a sitios superiores del sistema ner-
vioso central. La terminología a veces considera también el tipo de fibra que iner-
van, el mecanismo de transducción propuesto y el estímulo adecuado que los acti-
va: mecanosensores, quimiosensores, termosensores. En general son unidades que
responden a estimulación de bajo umbral no dolorosa y que son transmitidas por
las fibras Ab y terminales asociadas. Las fibras Ad pueden o no ser nociceptivas.
El dolor es una experiencia compleja que involucra no sólo la transmisión y de-
tección o transducción del estímulo nocivo, también involucra los procesos cog-
nitivos y emocionales cerebrales. En los últimos años se ha aumentado la com-
prensión de los mecanismos que generan e interpretan el dolor.
La identificación y caracterización funcional de los mecanismos de transmi-
sión y transducción son fundamentales en la comprensión del dolor agudo y su
cronicidad.
Se conoce la existencia de nociceptores, una neurona sensorial que es activada
por un estímulo capaz de producir daño tisular. Los nociceptores poseen umbra-
les y sensibilidades características que los distinguen entre sí. De hecho, el dolor
agudo puede ser considerado una modalidad sensorial como la visión o la olfación,
donde los estímulos de cierta calidad o intensidad se detectan por células con carac-
terísticas evolutivas para este propósito. Comparados con otras neuronas sensoria-
Fisiología del dolor 21
les, los nociceptores deben estar equipados con repertorio diverso de sistemas de
transducción. Los nociceptores son también únicos, ya que sus propiedades re-
ceptivas pueden ser moduladas. No sólo alertan del dolor agudo, también contri-
buyen a las condiciones de dolor patológico y persistente. De hecho, la alodinia
puede estar presente por dos condiciones:
S Aumentando la respuesta de las neuronas que transmiten el dolor en la mé-

dula espinal (sensibilización central).
S Disminuyendo los umbrales de activación de los nociceptores (sensibiliza-
ción periférica).
Todos los sistemas sensoriales deben convertir el estímulo ambiental en señales

electroquímicas. En el caso de la visión o la olfación, las neuronas sensoriales pri-
marias deben detectar un solo tipo de estímulo y usar mecanismos electroquími-
cos que le permitan convertir la señal para ser transmitida.
El caso de la nocicepción es único debido a que las neuronas sensoriales prima-
rias en las vías del dolor deben detectar un amplio rango de modalidades de estí-
mulos, incluyendo aquéllos de naturaleza química o física. La sensibilización pe-
riférica es producida cuando las terminales de los nociceptores se exponen a las
sustancias producidas por el tejido dañado o la inflamación, los que interactúan
con receptores o canales iónicos en las terminales de las neuronas sensoriales.
Los detectores de los nociceptores son: para el calor: vanilloides VR1, VRL–1;
para la presión o el estrés mecánico: degenerina (DEG/ENaC), canal cerebral del
sodio 1 (BNC1), canal iónico detector de ácido (ASIC2); para el frío: aún no se
conoce, posiblemente vanilloides. La nocicepción se define como la recepción
y transmisión de señales de modalidad dañina o dolorosa al sistema nervioso cen-
tral. Los nociceptores (sensores específicos que proveen información al sistema
nervioso central sobre cualquier daño o lesión tisular) asociados con las fibras C
se llaman frecuentemente polimodales, ya que pueden responder a una variedad

de estímulos adecuados. Sin embargo, como ya se mencionó, la inflamación mo-
difica las propiedades de todos los sensores descritos (Campbell et al., 1979).
MECANORRECEPTORES
Éstos responden a los cambios mecánicos de la piel y pueden ser activados por
estímulos en el rango de no–nocivos, o pueden responder a estímulos mecánicos
nocivos (Burgess y Perl, 1967). Los mecanosensores activados por estímulos no–
nocivos pueden dividirse en dos grupos: los mecanosensores que se adaptan len-
tamente (MSAL) o rápidamente (MSAR). Los que se adaptan lentamente se pue-
den dividir a su vez en dos: MSAL I y MSAL II; los primeros tienden a tener un
campo receptivo pequeño en comparación con los segundos. Los órganos senso-
riales terminales asociados a éstos son el disco de Merkel y los domos táctiles en
la dermis. Los MSAR detectan la velocidad del estímulo. Los órganos sensoriales
asociados con estos estímulos son los corpúsculos de Meissner en la piel sin ve-
llos y los corpúsculos de Pacini en la piel velluda. Estos órganos sensoriales están
asociados con fibras aferentes Ab mielinizadas.
Un estudio reciente ha demostrado que las fibras Ab tienen la capacidad de
cambiar su fenotipo bajo ciertas condiciones (Neumann et al., 1996). También
existen mecanosensores que responden a estímulos nocivos. Éstos son mecano-
sensores C asociados con fibras aferentes no mielinizadas; representan 10% de
los mecanosensores activados (Georgopoulos, 1976). La mayoría de estos meca-
nosensores se asocian con fibras mielinizadas aferentes, que son los mecanosen-
sores Ad de alto umbral (Georgopoulos, 1976); después de ser sensibilizados con
sustancias químicas como las prostaglandinas, los mecanosensores Ad pueden
responder como sensores polimodales C.
TERMORRECEPTORES
Son sensores que reciben la información de frío o calor en la piel u otras estructu-
ras, tanto de estímulos no–nocivos como nocivos (Georgopoulos, 1976).
NOCIRRECEPTORES
Los nociceptores son terminaciones nerviosas no mielinizadas de las neuronas

sensoriales primarias, cuyos cuerpos neuronales se localizan en los ganglios de
la raíz dorsal y ganglios trigeminales dorsales que traducen y filtran los estímulos
nociceptivos de la periferia corporal. Existen dos categorías principales de noci-
ceptores cutáneos: los que se transmiten a través de las fibras Ad, que en general
se consideran mecánicos, y los que se transmiten a través de las fibras C, que en
general se consideran polimodales; sin embargo, hay que señalar que las fibras
Ad y las C transmiten la inflamación de otros nociceptores y modalidades senso-
riales. Junto con éstos existe otro grupo de nociceptores que en general no pueden
ser reclutados y se conocen como nociceptores silentes.
VÍAS ASCENDENTES INVOLUCRADAS

EN LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA
Las diferentes vías ascendentes involucradas en la transmisión nociceptiva se

mencionan en el capítulo 2, Vías de conducción del estímulo doloroso.
Si bien todas estas fibras de proyección ascendente son relevantes para la

transmisión de la información nociceptiva, quizá la vía o tracto más estudiado es
el tracto espinotalámico lateral, por sus implicaciones clínicas relacionadas. La
información somatosensorial relevada por estas fibras converge en grupos neuro-
nales importantes del tálamo, como son el grupo nuclear medial, mismo que reci-
be aferentes de las capas VI–VII de la médula espinal, y el núcleo nuclear lateral,
que recibe aferencias neuronales de las láminas I y V. Asimismo, este núcleo re-
cibe importantes aferencias somatosensoriales de neuronas de proyección de las
láminas VI–VII que ascienden a través de la formación reticular pontomesence-
fálica. Las neuronas de proyección ascendente que terminan en núcleos talámi-
cos responden a estímulos periféricos nocivos (complejo ventrobasal), en tanto
que otros responden a una amplia gama de estímulos somatosensoriales (comple-
jo medial del tálamo), por donde se emite una amplia variedad de proyecciones
a núcleos basales y áreas corticales (Jessel y Kelly, 1991). Las fibras que ascien-
den y terminan en diversos núcleos talámicos emiten aferencias a diferentes re-
giones de la corteza somatosensorial del cerebro, por lo que diversas modalidades
de información sensorial son indistintamente distribuidas y procesadas con la in-
formación nociceptiva en la corteza cerebral (Jessel y Kelly, 1991).
La complejidad de las vías, conexiones y proyecciones aferentes relacionadas
con la sensibilidad dolorosa es evidente, y explica a la vez una serie de fenómenos
que se asocian al dolor. La participación de los núcleos reticulares bulbares supo-
ne, por una parte, la posibilidad de que redunde en mayor número de impulsos
aferentes que ascienden a los diferentes núcleos del diencéfalo; y por otro lado,
a la activación de una serie de núcleos del tallo cerebral que activan varios proce-
sos vegetativos en diferentes sistemas (respiratorio, circulatorio, digestivo, etc.).
Para esto no es necesario que el estímulo se haga consciente.
A nivel mesencefálico el núcleo cuneiforme en la formación reticular y la sus-
tancia gris periacueductal constituyen importantes centros de recepción de estí-
mulos dolorosos con capacidad de proyección hacia el diencéfalo (hipotálamo y

tálamo). Entre el mensencéfalo y el tálamo se recibe una cantidad muy importante
de fibras espinotalámicas. De hecho, el sistema espinotalámico y el sistema espi-
nomesencefálico se abren en abanico desde la médula, para distribuirse amplia-
mente en los núcleos talámicos e hipotalámicos. Esto es posiblemente una de las
causas de los fracasos de la cirugía talámica para aliviar el dolor.
Además, la dispersión posterior de la información dolorosa hacia áreas corti-
cales y hacia el sistema límbico a través de las relaciones hipotalámico–límbicas,
tálamo–corticales, recluta sistemas que originan nuevas cualidades a la sensación
dolorosa y que favorecen la modulación del dolor por algunos procesos fisiológi-
cos y otros farmacológicos. Es posible que a través de estas vías se modifique el
dolor por los fenómenos afectivos, los procesos de memoria, por fenómenos aso-
ciados a estrés, como la angustia. De hecho, es conocido que estos fenómenos son
capaces de modificar la sensación y la percepción dolorosa. Recientemente, se

señaló que no existe un área en el SNC que no se vea afectada por el dolor en ma-
yor o en menor grado, y que posiblemente no podemos, ni debemos, hablar de
“centros del dolor”, ya que el cerebro en su totalidad es el que percibe e interpreta
el dolor.
MEDIADORES ENDÓGENOS NEUROQUÍMICOS
Conforme aprendemos más sobre la transmisión del dolor, tenemos que modifi-
car la definición del neurotransmisor sináptico, aquella sustancia contenida en
una neurona que es secretada por ésta para transmitir información a su efector
postsináptico. Clásicamente, los signos electrofisiológicos de la acción de un
neurotransmisor auténtico entran en dos categorías:1
a. Excitación: aquí los canales iónicos se abren para permitir una entrada neta
de iones con carga positiva, lo que provoca una despolarización con caída de
la resistencia eléctrica de la membrana.
b. Inhibición: en esta categoría los movimientos selectivos de iones conducen
a la hiperpolarización, también con resistencia de la membrana disminuida.
También pueden existir respuestas condicionadas, llamadas moduladoras. Mo-
dulación es el proceso por el cual la transmisión es incrementada (facilitada) o
deteriorada (disminuida), y es realizado a través de complejas interacciones diná-
micas de estímulos recibidos de la periferia, de las neuronas del neuroeje y desde
sistemas descendentes de control cerebrales.2 Estas complejas interacciones in-
volucran sustancias endógenas neuroquímicas y circuitos neurales que, a través de
procesos de modulación, determinan el carácter de la información nociceptiva.
El rango distintivo de los neuromoduladores es que se originan en sitios celula-
res y no en regiones sinápticas, influyendo, sin embargo, en la excitabilidad de las
células nerviosas. Dentro de este grupo de sustancias pueden considerarse las hor-
monas esteroides circulantes, adenosina liberada localmente y prostaglandinas.1
Asimismo, las sustancias que participan en la producción de una respuesta
postsináptica a un transmisor o modulador se denominan neuromediadores. Den-
tro de este grupo de sustancias se encuentran el adenosín monofosfato (AMPc)
y el guanosín monofosfato (GMPc).
MEDIADORES ENDÓGENOS NEUROQUÍMICOS
El daño tisular causado por lesiones, inflamación o enfermedad produce la libera-

ción de sustancias endógenas llamadas algésicas, algogénicas o sustancias pro-
ductoras de dolor hacia el espacio extracelular cercano a los nociceptores.
Dentro de estas sustancias se encuentran el potasio, hidrogeniones, histamina,

serotonina, prostaglandinas, metabolitos del ácido araquidónico (en los tejidos);
bradicinina (en el plasma) y la sustancia P (sP) u otras sustancias que se liberan
de las neuronas que transmiten el dolor o que se modifican por la presencia del
dolor en las terminales nerviosas.
Histamina
Presente en mastocitos, basófilos y plaquetas. Su liberación se produce por daño

mecánico, calor excesivo, radiación y por algunas sustancias intracelulares,
como material lisosomal de los neutrófilos, trombina y epinefrina.
Sólo los receptores H2 de la histamina están vinculados directamente con la activa-
ción de la adenilciclasa en el sistema nervioso central (SNC). La histamina tiene
capacidad para acrecentar la acumulación de AMPc, capacidad que es potenciada
por la adenosina, interactuando en esto receptores H1 y H2, pareciendo actuar el
AMPc como segundo mensajero para mediar las acciones de la histamina en el
SNC. Dentro de las regiones encefálicas con mayor contenido de histamina se
encuentran el hipotálamo y la formación reticular.
Serotonina (5–HT)
Presente en mastocitos y plaquetas. Es liberada generalmente por los mismos fac-

tores que estimulan la liberación de histamina.
Existen evidencias de que las neuronas que contienen 5–HT participan en fun-
ciones como son la regulación de temperatura, el control neuroendócrino y la ac-
tividad del sistema extrapiramidal. Diferentes fármacos con acción central pue-
den afectar los parámetros fisiológicos o bioquímicos de las distintas neuronas

triptaminérgicas influyendo en la respuesta directa a la 5–HT o su captación, sínte-
sis, almacenamiento, liberación o catabolismo. Dentro de estos fármacos se inclu-
yen: alucinógenos (LSD), mescalina, reserpina, clorpromazina, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas, litio, morfina, me-
tilxantina y alcohol etílico.
Acetilcolina
Es transmisor en uniones neuromusculares y neuroefectores parasimpáticos. Hay

diferentes circuitos neurales colinérgicos, entre los que destacan los existentes en
regiones cerebrales, límbicas y talámicas.
Neuropéptidos
Localizados en el cerebro y en el asta dorsal de la médula espinal, parecen modu-

lar la neurotransmisión a través de la liberación de Ca++ en las neuronas GABAér-
gicas.
Dopamina
Se considera que más de la mitad del contenido de catecolaminas en el SNC es

dopamina,1 localizándose principalmente en ganglios basales, núcleo auditivo,
tubérculo olfatorio, eminencia media y algunas otras regiones restringidas de la
corteza cerebral.
Norepinefrina
Se encuentra en concentraciones elevadas en hipotálamo y en ciertas zonas del

sistema límbico y, en cantidades menores, en todo el encéfalo. Su efecto agudo
predominante es inhibitorio, mediado por receptores b–adrenérgicos. Dentro de
los efectos fisiológicos regulados por la norepinefrina se encuentran apetito, sue-
ño, memoria, aprendizaje y atención.
Epinefrina
Las neuronas que contienen epinefrina se encuentran en la formación reticular

de la médula espinal, teniendo relación con núcleos protuberanciales y diencefá-
licos.
Metabolitos del ácido araquidónico
Su liberación es inducida por daño tisular. Dentro de estos metabolitos se encuen-

tran los leucotrienos, prostaglandinas y la sustancia de reacción lenta de la anafi-
laxis (SRLA). Sensitizan a las neuronas, reduciendo el umbral de activación e in-
crementando la respuesta a estímulos mínimos.
Bradicinina
Es un derivado de la cascada de la coagulación. Su liberación produce incremento

en la permeabilidad vascular, vasodilatación, induce quimiotaxis leucocitaria y
activa nociceptores. Su acción es potenciada por las prostaglandinas.
Prostaglandinas
Todas estas sustancias algogénicas pueden producir dolor por tres diferentes me-
canismos:
a. Por medio de activación de fibras aferentes nociceptivas, produciendo do-

lor por aplicación local (potasio, bradicinina y acetilcolina).
b. Por medio de facilitación del dolor provocado por estímulos químicos o fí-
sicos, sensibilizando a los nociceptores. Sin embargo, son incapaces de pro-
ducir dolor por ellas mismas (prostaglandinas).
c. Por producción de extravasación (sustancia P).
Las prostaglandinas y los leucotrienos son sintetizados del ácido araquidónico a

través de las vías de la ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa.
Sustancia P (SP)
Posiblemente actúa como transmisor eferente primario. Se encuentra en neuro-

nas primarias no mielinizadas y sus terminales.
Dichas terminales se encuentran en piel, glándulas sudoríparas, vasos corona-
rios y cerebrales, pulpa dental y ojo. Al liberarse, la sP tiene efectos algogénico
y vasodilatador. Dentro de sus efectos farmacológicos se incluyen: vasodilatación,
estimulación de músculo liso intestinal, estimulación de secreción salival, diure-
sis y natriuresis.
Las investigaciones sobre propéptidos dieron como resultado el descubri-
miento de tres clases de opioides endógenos.
Encefalinas
La mayoría de las investigaciones sobre sistemas primarios de analgesia y control

del dolor endógenos inicialmente se centraron en el papel de los péptidos opioi-
des endógenos. Las primeras endorfinas (leu–encefalina y met–encefalina) fueron
descubiertas por Hughes y Kosterlitz en 1975. Las encefalinas inhiben neuronas
nociceptoras de la médula espinal (ME) y el tálamo, impidiéndoles responder a
estímulos dolorosos. Asimismo, excitan a otros grupos de neuronas, incluyendo
algunas de la sustancia gris periventricular y núcleo del rafé magno, regiones
donde la estimulación neural produce analgesia. Las encefalinas se concentran
en terminales adyacentes a las que contienen sP, y aquí su acción parece ser evitar,
a través de un mecanismo presináptico, la liberación de sP por las terminales de
las fibras C.
PAF
Glu
Glu Glu Glu
AMPA/KA–R NMDA–R mGluR

PIP2
G
Mg++
Na+
DAG IP3
PKC
Ca++
Ca++
PKs
DAG
cGMP Ca++–CM
Expresión
de genes
NO NOS L–Arg
L–Cit ?
¿Efectos presinápticos?
Figura 3–1. Un modelo de tolerancia a la morfina en médula espinal. Algunas de las vías
de acción implicadas en la producción de tolerancia a los analgésicos opioides son simi-
lares a las involucradas en la sensibilización central. Ambos casos involucran el ingreso
de calcio, la translocación de proteincinasa–C a la membrana celular y cambios en la
sensibilidad del receptor de membrana. Debido a que no se han identificado estos dos
fenómenos de manera completa, han implicado amplias posibilidades de sobreposición.
Abreviaturas: PAF: aferentes primarios; Glu: glutamato; AMPA/KA–R: RS a–amino–3–
hidroxi–5–metilisaxzole–4–ácido propiónico/ácido kaínico receptor; G: guanosina tri-
fosfato (GTP); Ca++–CM: complejo calcio–calmodulina; NOS: sintasa del óxido nítrico;
L–Arg: L–arginina; L–Cit: L–citrulina; cGMP: guanosina monofosfato cíclica; PKs: protein-
cinasa. Modificado de: Mao J, Price DD, Mayer DJ: Mechanisms of hyperalgesia and
morphine tolerance: a current view of their possible interactions. Pain 1995;62:259– 274.
Se ha demostrado que existe una correlación directa entre la concentración de

encefalinas y la densidad de receptores de opiáceos (figura 3–1).
Ácido nítrico
Participa en el desarrollo de hiperalgesia extendida (wind up) a través de la acti-
vación de la sintetasa, aumentando el calcio intracelular y la inhibición de recep-
tores NMDA.
1. ¿PAF?
2. Rutas descendentes
3. ¿Interneuronas?
?
Glu m–R
Glu
+ Glu Glu Glu
EXO
AMPA/KA–R ? NMDA–R mGluR ?
G
PKs Mg++
Na+
cGMP ?
Ca++ PKC G
L–Arg NO K+
L–Cit ENO
m–R
NOS
Expresión
de genes
Ca++–CM
Figura 3–2. Un modelo de hiperalgesia inducida por daño a la médula espinal. La sensi-
bilización central es ocasionada por los nociceptores–C, los cuales utilizan glutamato
como uno de sus transmisores. El glutamato actúa sobre las neuronas postsinápticas
por medio de una variedad de receptores sensibles al glutamato, uno de los cuales es
el receptor NMDA. Abreviaturas: PAF: fibras aferentes primarias; mR: receptor
m–opioide; Glu: glutamato; EXO: opiáceos exógenos; AMPA/KA–R: RS a–amino–3–
hidroxi–5–metilisaxzole–4–ácido propiónico/ácido kaínico receptor; NMDA–R: receptor
N–metil–D–aspartato; mGluR: receptor glutamato metabotrópico; PKs: proteincinasa;
G: guanosina trifosfato (GTP); cGMP: guanosina monofosfato cíclica; PKC: proteinci-
nasa C; L–Arg: L–arginina; NO: óxido nítrico; NOS: sintasa del óxido nítrico; L–Cit: L–ci-
trulina; ENO: opiáceos endógenos; Ca++–CM: complejo calcio–calmodulina. Modifi-
cado de: Mao J, Price DD, Mayer DJ: Mechanisms of hyperalgesia and morphine tole-
rance: a current view of their possible interactions. Pain 1995;62:259–274.
Monóxido de carbono
Recientemente se ha demostrado que el CO produce bloqueo de la nocicepción

a través de un aumento de la protoporfirina IX.
Dinorfina
Se encuentra en hipotálamo, sustancia gris periventricular (SGP), formación reticu-

lar del mesencéfalo y asta posterior de la médula espinal.
B–endorfina
A diferencia de las encefalinas y la dinorfina, las neuronas con precursor de

b–endorfina (pro–opiomelanocortina) se concentran en la región basal del hipo-
tálamo con axones que se extienden hasta el sistema límbico, SGP y locus coeru-
leus. La b–endorfina es diez veces más efectiva contra estímulos somáticos tér-
micos que contra estímulos químicos viscerales.
Norepinefrina (NE)
Se ha demostrado que los sistemas descendentes regulados por epinefrina median

la analgesia y la inhibición del asta dorsal. El sistema de NE tiene una importancia
vital en la analgesia mediada por opioides.
Después de heridas tisulares frecuentemente pueden desarrollarse dolor e hiper-
algesia. Esto es porque después de la inflamación ocurre una sensitización perifé-
rica aferente debido a que algunos nociceptores continúan descargando espontá-
neamente, manifestándose en una sensación dolorosa diferente y respondiendo
en una forma dolorosa anormal (figura 3–2), lo que explica sensaciones a estímu-
los usualmente no dolorosos (alodinia, hiperalgesia), haciendo la piel hipersensi-
tiva al toque o fricción leves.34
REFERENCIAS
1. Adraiensen H, GybeIs J, Handwerker HO, Hess I: Latencies of chemically evoked dis-
charges in human cutaneous nociceptors and of the concurrent subjective sensations. Neu-
rosci Lett 1980;20:55–60.
2. Akil H, Mayer DJ, Liebeskind DIC: Antagonism of stimulation–produced analgesia by
naloxone, a narcotic antagonist. Science 1976;191:961–962.
3. Axelrod J, Reisine TD: Stress hormones: their interactions and regulations. Science 1984;
224:452.
4. Basbaum AI, Fields HL: Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways
and endorphin circuitry. Ann Rev Neurosci 1984;7:309–338.
5. Burges NG, Pert ER: Myelinated afferent fibres responding specifically to noxious stimu-
lation of the skin. J Physiol 1967;190:541–562.
6. Wolf CJ, Thompson SW: The induction and maintenance of central sensitization is depen-
dant of NMDA receptor activation. Pain 1991;44:293–299.
7. Chang KJ, Cuatrecasas P: Fed Proc 1981;40:2279.
8. Georgopoulos AP: Functional properties of primary afferent units probably related to pain
mechanisms in primated glabrous skin. J Neurophys 1976;39:71–83.
9. Hammond DL: Pharmacology of central pain–modulating networks (biogenic amines and
nonopioid analgesics). En: Fields HL, Debner R, Cervero F: Advances in pain research and
therapy. Vol. 9. New York, Raven Press, 1985:499–511.
10. Hökfelt, Kellerth JO, Nilsson G, Pernow B: Substance P: localization in central nervous
system and in some primary sensory neurons. Science 1975;190:889–890.
11. Hughes J: Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate,
against activity. Nature 1975;258:577.
12. Iggo A, Iversen LL, Cervero F (eds.): Nociception and pain. London, Royal Society, 1985.
13. Kosterlitz HW: Opiate receptors subtypes: past, present and future. In: Almedida OFX,
Shippenberg TS (eds.): Neurobiology of opioids. Springer–Verlag, 1991:3–10.
14. Kosterlitz HW, Paterson SJ: Types of opioid receptors: relation to antinociception. Philos
Trans R Soc Lond Ser B 1985;308:291–297.
15. Lazarus LH, Bryant SD, Salvadori S, Attila M, Jones LS: Opioid infidelity: novel opioid
peptides with dual high affinity for d and m receptors. Trends Neurosci 1996;19(1):31–35.
16. Lembeck F, Gamse R: Substance P in peripheral sensory processes. Ciba Foundation
Symp 1982;91:35–54.
17. Mansour A, Fox CA, Akil H, Watson SJ: Opioid receptor RNAm expression in the rat
CNS: anatomical and functional implications. Trends Neurosci 1995;18(1):22–29.
18. Mansour A, Khachaturian H, Lewis ME, Akil H, Watson SJ: Autoradiographic differ-
entiation of mu, delta and kappa opioid receptors in the rat forebrain and midbrain. J Neu-
rosci 1987;7:2445–2464.
19. Foley KM: Changing concepts of tolerance to opioids. Chapman CR (ed.). New York, Ra-
ven Press, 1993:331–350.
20. Martin WR, Eades CG, Thompson JA, Huppler RE, Gilbert J: The effects of morphine
and nalorphine–like drugs in the non dependent and morphine dependent chronic spinal
dog. J Pharmacol Exp Ther 1976;197:517.
21. Melzack R, Wall PD: The challenge of pain. Updated 2nd edition. London, Penguin
Books,1996:338.
22. Millan MJ, Wihe E, Czlonkowki AC: Endogenous opioid systems in the control of pain.
In: Almedida OFX, Shippenberg TS (eds.): Neurobiology of opioids. Springer–Verlag,
1991: 185–198.
23. Moncada S, Flower RJ, Vane JR: Prostaglandins, prostacyclin, thromboxane 2 and leuco-
trienes. Goodman and Gilman. The pharmacological basis of pain. New York, MacMillan,
1985:660–703.
24. Morris BJ: Modulation of central opioid receptors. In: Almedida OFX, Shippenberg TS
(eds.): Neurobiology of opioids. Springer–Verlag, 1991:245–260.
25. Neumann S, Doubell TD, Leslie T, Woolf CD: Inflammatory pain hypersensitivity mediated
by phenotipic switch in myelinated primary sensory neurons. Nature 1996;384:360–364.
26. Pert CB, Snyder SH: Opiate receptor: demonstration in nervous system. Science 1973;
197:1011–1014.
27. Reeh PW, Bayer J: Sensitization of nociceptive cutaneous nerve fibers from the rat tall by
noxious mechanical stimulation. Exp Brain Res 1987;65:505–512.
28. Simon EJ, Hiller JH, Edelman J: Stereospecific binding of potent narcotic analgesic
H–etorphine in rat brain homognates. Proc Natl Acad Sci USA 1973;70:1947–1949.
29. Snyder SH: Science 1980;209:976.
30. Willis WD Jr: The pain system: the neural basis of nociceptive transmission in the mamma-
lian nervous system. Basel, Krager, 1985.
31. Woolf CJ: Generation of acute pain. Central mechanisms. In: Wells JCD, Woolf C (eds.):
British Medical Bulletin 1991;47:523–533.
32. Yaksh TL, Jessell TM, Ganse R, Mudge AW, Leeman SE: Intrathecal morphine inhibits
substance prelease from mammalian spinal cord in vivo. Nature 1980;286:155–157.
33. Yaksh TL: The central pharmacology of primary afferents with emphasis on the disposition
and role of primary afferent substance P. In: Yacksh TL (ed.): Spinal afferent processing.
New York, Plenum, 1986:165–195.
34. Eisenberg E, Pud D: Can patients with chronic neuropathic pain be cured by administration
of the NMDA receptor antagonist amantadine? Pain 1998;74:37–39.
Sección II
Prevalencia y
medición del dolor
4
Prevalencia del dolor
INTRODUCCIÓN
Quizás uno de los prejuicios más establecidos es la creencia de que el dolor es sub-
jetivo. Este síntoma es difícil de describir por quien lo sufre, ya que dos individuos
con la misma lesión pueden expresar su dolor de manera diferente. Además, el len-
guaje, las manifestaciones y los gestos de un paciente pueden ser interpretados de
forma distinta por varios observadores. Ahí yace gran parte de la dificultad para
el estudio de este problema que actualmente alcanza proporciones epidémicas.
Sólo en EUA existen de 50 a 80 millones de personas con dolor crónico. El
costo anual en atención médica, medicamentos, compensaciones laborales y pér-
dida de ingresos se ha estimado en más de 50 billones de dólares.1 El dolor es el
síntoma que con más frecuencia obliga a los seres humanos a buscar atención mé-
dica. Millones de personas visitan al médico por primera vez para consultar sobre
algún quebranto cuya manifestación inicial y principal es el dolor.2 Innumerables
personas sufren traumatismos severos alrededor del mundo. En EUA hay más de
50 millones de traumatismos anuales, casi todos asociados con dolor de diversa
intensidad. Cada año se diagnostican más de 15 millones de pacientes con cáncer,
que en más de 50% de los casos se quejan de dolor moderado o severo.3 Además,
a medida que la población envejece, se eleva el número de procedimientos qui-
rúrgicos, y un gran número de estos pacientes se quejan de dolor en el periodo
posoperatorio.
En Dinamarca se llevó a cabo una investigación para determinar la prevalencia
de dolor severo en pacientes fuera de los hospitales en una muestra de 480 000 per-
35
sonas (10% de la población) durante un mes. Las condiciones más frecuentes fue-
ron el dolor de espalda (23%) y los traumatismos (17%). Las condiciones agudas
recurrentes más frecuentes fueron la cefalea (25%) y la angina de pecho (17%).
Las condiciones crónicas no malignas más comunes fueron el dolor de espalda
(29%) y la pancreatitis (7%). Las condiciones malignas más comunes fueron el
cáncer de pulmón (20%) y el cáncer de colon y recto (14%).4
EL GÉNERO Y EL DOLOR
Parece que hombres y mujeres sienten el mismo tipo de dolor de una manera dife-
rente; es evidente que los varones y las mujeres perciben la misma intensidad de
dolor, pero los hombres responden de una manera más aparente, sugiriendo que
sienten más dolor, pero es sólo la respuesta lo que es diferente.
DIFERENCIAS ENTRE HOMBRES Y MUJERES
La mayoría de los estudios señalan que las mujeres reportan más dolor y demues-
tran menor tolerancia que los hombres ante estímulos dolorosos similares.5 No
existe una explicación clara para esto; sin embargo, un estudio publicado recien-
temente por Gear y col. sugiere diferencias importantes a nivel de los receptores
de opioides que pudieran estar relacionadas con el mecanismo de percepción de
dolor entre hombres y mujeres.
DOLOR AGUDO Y POSOPERATORIO
Más de 50% de los pacientes que sufren una intervención quirúrgica padecen de
dolor en el periodo posoperatorio.
Hay evidencia científica que demuestra que la analgesia efectiva contra el
dolor agudo disminuye la duración de la hospitalización, la morbilidad y la mor-
talidad, y aumenta la satisfacción del paciente.6 La alta incidencia del dolor agu-
do debe disminuirse.
Existen tratamientos efectivos y comprobados que pueden implementarse con
relativa facilidad. El mayor obstáculo para ello consiste en la reeducación de los
médicos y la transformación de una actitud insensible ante el sufrimiento de los
pacientes.
Prevalencia del dolor 37
DOLOR LUMBAR
El dolor lumbar es uno de los problemas de salud de mayor repercusión económi-

ca a nivel mundial. En EUA los problemas de la región inferior de la espalda
constituyen 25% de todas las lesiones ocupacionales originadas en el trabajo.7
Las estadísticas de países europeos revelan que de 10 a 15% de las ausencias en
el trabajo son ocasionadas por dolor en la región lumbar. La prevalencia por año
es de 25 a 45%, y el dolor lumbar crónico se encuentra en 3 a 7% de la población.
La prevalencia a lo largo de la vida excede 70%.8
Las hernias discales se encuentran presentes en 1 a 3% de la población con do-
lor lumbar. Más de 90% de las operaciones se hacen a nivel de L4–L5. La edad
promedio de los pacientes es de 40 a 45 años, y los hombres se operan dos veces
más que las mujeres. Casi la mitad de todas las consultas de los neurocirujanos
y ortopedistas están relacionadas con el dolor lumbar. A pesar de que éste es un
problema muy frecuente, la causa del dolor sólo se encuentra en 10 a 15% de los
casos.
DOLOR DE CABEZA
El dolor de cabeza es el síndrome doloroso más frecuente. La cefalea idiopática

o primaria es mucho más frecuente que la del tipo secundario o la causada por
una lesión local o una enfermedad sistémica.
El dolor de cabeza más frecuente es el de tipo tensional, seguido en segundo
lugar por la migraña. Rasmussen y col. han reportado que la prevalencia del dolor
de cabeza tensional a lo largo de la vida es de alrededor de 66% para la forma epi-
sódica y de 3% para la forma crónica.9
DOLOR POR QUEMADURAS
Las quemaduras probablemente ocasionan el dolor más severo que un ser huma-
no puede sufrir. En EUA se reportan más de dos millones de quemaduras al año.
Las más frecuentes son de tipo térmico, es decir, las producidas por líquidos u
objetos calientes y llamas. Mucho menos frecuentes son las producidas por elec-
tricidad y productos químicos. En general, más de 3% de estos pacientes requie-
ren hospitalización.
Las quemaduras de primero y segundo grados son en su mayoría extremada-
mente dolorosas. Las quemaduras profundas de segundo grado y las de tercer gra-
do pueden ser menos dolorosas, porque muchas de las terminaciones nerviosas

quedan totalmente destruidas.10
La intensidad del dolor producido por quemaduras es muy variable a lo largo
de la hospitalización. En este periodo, el dolor se relaciona más con el cuidado de
las lesiones (cambio de apósitos, debridamiento, etc.) que con la lesión misma.
La importancia epidemiológica de este síndrome radica en que afecta a un gran
número de mujeres, interfiriendo en su desenvolvimiento como madres, cónyuges
y parte importante de la fuerza laboral.
La prevalencia de la dismenorrea, dispareunia y dolor pélvico se ha reportado
en 90, 46 y 39%, respectivamente. Un nivel socioeconómico bajo parece predis-
poner a las mujeres a sufrir dismenorrea y dispareunia.11
DOLOR OBSTÉTRICO
Bonica estudió 2 700 parturientas en 121 centros obstétricos en 35 países de los

cinco continentes. Observó que sólo 15% de las mujeres sufren poco o ningún do-
lor, 35% tienen dolor moderado, 30% reportan dolor severo y 20% se quejan de
dolor muy severo.12
Gracias a la colaboración entre anestesiólogos y obstetras, el antiguo mito de
que el dolor de parto es fisiológico y beneficioso se ha ido desvaneciendo gra-
dualmente. Cuando la analgesia obstétrica es empleada correctamente, la morta-
lidad y morbilidad, tanto del feto como de la madre, no se incrementan. Al contra-
rio, ésta puede ser de beneficio, especialmente en embarazos de alto riesgo y con
complicaciones. Sin embargo, debe aceptarse que un número importante de par-
turientas no necesitan analgesia o anestesia.
El impedimento más importante para estudiar el dolor en los niños es que éstos
no se pueden expresar con la madurez y la firmeza de los adultos. Todavía no hay
estudios epidemiológicos prospectivos que establezcan claramente la prevalen-
cia del dolor en este segmento de la población. Sin embargo, actualmente existe
suficiente evidencia para poder afirmar que los niños probablemente sufren inne-
cesariamente de considerable dolor relacionado con enfermedades, traumatismos
y procedimientos. De todos modos, incluso los recién nacidos perciben dolor.
Existe una variedad de condiciones que son causa de dolor en los niños. Las
cefaleas y los dolores abdominales recurrentes son causa común de dolor en la
población pediátrica. Además, los niños también sufren dolor relacionado con
enfermedades tales como la anemia falciforme, cáncer, hemofilia y artritis reu-
matoide, entre otras.
El dolor posoperatorio es el dolor agudo más severo que sufren los niños. Va-
rios estudios han señalado que la prevalencia de dolor posoperatorio de modera-
do a severo es de 40 a 60% en los niños, por lo que debe instituirse un protocolo

de analgesia con dosis ajustadas a su tamaño, peso corporal y condiciones físicas.13
DOLOR EN LA POBLACIÓN GERIÁTRICA
Los ancianos visitan al médico quejándose de un dolor nuevo en mucha menor

proporción que el resto de la población. La razón es que las enfermedades de la
vejez son generalmente crónicas y pronto pierden su novedad. Un estudio realiza-
do por Crook y col. demostró una morbilidad de dolor persistente de 76 casos por
cada 1 000, en individuos menores de 30 años. En contraste, la morbilidad entre
ancianos de más de 81 años fue de 400 casos por cada 1 000 individuos.14
LA ETNICIDAD Y EL DOLOR
La particularidad más específica que diferencia a los latinos de los habitantes cau-
cásicos, orientales y negros americanos es el “fatalismo”, la creencia de que no
pueden cambiar su destino con relación a la enfermedad y la muerte.15 Los latinos
tienen un alto sentido del familismo y la simpatía, preocupándose altamente por
los miembros de la familia y por mantener relaciones interpersonales positivas.
Además, los latinos están orientados cronológicamente hacia el presente, preocu-
pándose más por el dolor mismo que por sus consecuencias.16
El mecanismo a través del cual la etnicidad influencia el tratamiento analgé-
sico no ha quedado elucidado. Entre las posibles explicaciones se han menciona-
do las diferencias culturales en cuanto a la expresión del dolor y la incapacidad de
los médicos para apreciar la magnitud del dolor, debido, precisamente, a barreras
culturales. También se ha considerado la posibilidad de que el médico o la enfer-
mera evalúen el dolor en varios grupos étnicos por igual, pero que traten al grupo
foráneo con menos agresividad terapéutica.
OTRAS CONSIDERACIONES
CULTURALES Y EPIDEMIOLÓGICAS
A través de la historia de muchas civilizaciones, el dolor se ha asociado con el

castigo y el orden. El dolor y el miedo hacia el dolor han hecho a las personas
cumplir con las leyes de su sociedad, y las autoridades mantenían el orden infli-
giendo dolor a los desobedientes. La tortura física todavía se aplica con frecuen-
cia en ciertas áreas del mundo. La Biblia misma indica que el dolor fue uno de
los primeros castigos para los pecados del hombre. Muchos creyentes, sin impor-
tar su religión, consideran el dolor como una penitencia por sus pecados. La pala-
bra castigo viene del latín poena, derivado del sánscrito pu, que significa purifi-
cación.17 Estos datos son muy importantes, y deben tomarse en consideración
cuando se estudia el dolor en pacientes y en poblaciones culturalmente diversas.
Todavía hay individuos que piensan que el hombre debe pagar sus pecados con
alguna dolencia o martirio. La capacidad para controlar el dolor se ha asociado
con la fortaleza del carácter de un individuo. El dolor también se ha asociado con
infelicidad y miseria, y está considerado en varias culturas como símbolo de tris-
teza y luto.17 Estas fuerzas culturales obligan a algunos pacientes a enmascarar
y disimular el dolor. Otros simplemente lo soportan con un estoicismo innecesa-
rio. El médico deber comprender y reconocer las diversas creencias relacionadas
con el dolor. Así se facilitará el tratamiento, no tan sólo de la etiología del dolor,
sino también del dolor mismo.
CONCLUSIÓN
El dolor, tanto agudo como crónico, es un gran reto para la medicina actual, y su
prevalencia es probablemente mucho mayor de lo que se ha estudiado hasta la
fecha. La repercusión económica de los síndromes dolorosos es inconmensurable.
Desafortunadamente, muchos países en vías de desarrollo carecen de equipos y
personal entrenado para hacerle frente a este problema. A pesar de los muchos
adelantos recientes, el tratamiento efectivo y práctico del dolor sigue siendo una
meta elusiva.
REFERENCIAS
1. Bates MS, Rankin–Hill L: Control, culture and chronic pain. Soc Sci Med 1994;39(5):
626–645.
2. Turk DC, Melzar R (eds.): Handbook of pain. Assessment. New York, The Guilford Press,
1992.
3. Portenoy RK, Miransky J, Thaler HT, Hornung J, Bianchi C et al.: Pain in ambulatory
patients with lung or colon cancer. Prevalence, characteristics, and effect. Cancer 1992;80
(6):1616–1624.
4. Sorenson HT et al.: Epidemiology of pain requiring strong analgesics outside hospital in
a geographically defined population in Denmark. Dan Med Bull 1992;39:464–467.
5. Fillingim RB, Maixner W: Gender differences in the responses to noxious stimuli. Pain
Forum 1995;4:209–221.
6. Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck–Johnson T: Epidural anesthesia and analgesia
in high risk surgical patients. Anesthesiology 1987;66:729–736.
7. Garg A, Moore JS: Epidemiology of low–back pain in industry. Occupational Medicine
1992;7(4):593–608.
8. Borenstein D: Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back
pain. Curr Opin Rheumatol 1996;8(2):124–129.
9. Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J: Epidemiology of pain in a general popula-
tion: a prevalence study. J Clin Epidemiol 1991;44:1147–1157.
10. Latarjet J, Choinere M: Pain in burn patients. Burns 1995;21(5):344–348.
11. Jamieson DJ, Steege JF: The prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic pain, and
irritable bowel syndrome in primary care practices. Obstetr Gynecol 1996;87(1):55–58.
12. Bonica JJ: Labour pain. In: Wall PD, Melzar R: Textbook of pain. 3ª ed. Edimburgo, Chur-
chill Livingstone, 1994.
13. Acute pain management or medical procedures and trauma. Clinical practice guidelines
1992 AHCPR. Pub. No. 92–0032. Agency for Health Care Policy and Research. Public
Health Service, US Department of Health and Human Services, Rockville, MD.
14. Crook J, Rideout E, Browne G: The prevalence of pain complaints in a general population.
Pain 1984;18:299–314.
15. Perez–Stable EJ, Sabogal F, Otero–Sabogal R, Hiatt RA, McPhee SJ: Misconceptions
about cancer among Latinos and Anglos. JAMA 1992;268(22):3219–3223.
16. Martinelli AM: Pain and ethnicity: how people of different cultures experience pain.
AORN J 1987;46:273–281.
17. Ortega R, Molina J: Los latinos y el dolor. Médico Interamericano 1996;15(10):563–571.
5
Medición del dolor
El dolor, más que cualquier otro síntoma, hace que el hombre sienta la imperiosa
necesidad de consultar a su médico, de tal forma que alrededor de 70% de las con-
sultas que se ofrecen en los hospitales generales son por esta causa. Sin embargo,
para muchos integrantes del grupo de atención para la salud el dolor es poco com-
prendido, a pesar de que esta sensación es capaz de producir uno de los daños más
grandes a la persona, vulnerando uno de los derechos humanos primordiales, que
es el de vivir en equilibrado bienestar.1,2
Se ha postulado por algún grupo médico que el dolor agudo es un síntoma que
no siempre hay que aliviar, por ser de gran ayuda para el diagnóstico; sin embar-
go, en aras de esta propuesta, se permite que un enfermo sufra innecesariamente
por varias horas o días, hasta que se toma una decisión, quirúrgica o no.
DEFINICIÓN DE DOLOR
The International Association for the Study of Pain (IASP), después de múltiples
reuniones, definió al dolor como “una experiencia sensorial y emocional desa-
gradable, asociada o no a daño real o potencial de los tejidos, o descrito en térmi-
nos de dicho daño”.3
Según el Comité de Taxonomía de la IASP, el dolor agudo es una desagradable
y compleja constelación de experiencias sensoriales, perceptuales y emociona-
les, relacionadas con respuestas autonómicas producidas por daño a estructuras
somáticas o viscerales.
43
El dolor crónico es aquél que persiste al curso natural de un daño agudo, con-
comitante con procesos o patologías duraderos, intermitentes o repetitivos en un
término de tres a seis semanas, o inclusive meses.
Siendo el dolor un fenómeno complejo, sin duda su manifestación dependerá
no sólo de aspectos biológicos y respuestas fisiológicas, sino de variables tales
como:
S Personalidad.
S Experiencias dolorosas previas (memoria dolorosa).
S Estatus social y cultural.
S El estado emocional en el momento del estímulo nociceptivo.
S Las experiencias dolorosas de personas cercanas e importantes.
Cada individuo aprende lo que es dolor desde temprana edad a través de experi-
mentar lecciones dolorosas, lo que le da a esta sensación un carácter de irrepeti-
ble, personal, íntimo e intransferible, pero expresable. En suma, una experiencia
multidimensional con fisiopatología psicoafectiva, sociocultural y espiritual.
Lo “sensorial” nos lleva a pensar en los sentidos, al percibir sus impresiones
por causas internas o externas. Tal es el caso de un tejido dañado. El dolor no es
un recurso protector efectivo contra el daño, dado que se produce tarde en caso
de una lesión brusca o de un daño lento, por lo que no podemos considerarlo como
una medida preventiva, sino como un mecanismo que indica que se ha iniciado
una serie de cambios físicos tendientes a reparar el daño mismo. Es necesario
agregar que el dolor involucra el “umbral” (mínima sensación que el sujeto reco-
noce como dolor), que es muy variable en cada persona, al cual se le incorpora
la intensidad de los estímulos con sus consecuentes efectos o respuestas, que se
traducirán desde una leve molestia hasta un dolor intolerable.
Vale la pena distinguir entre umbral y tolerancia (que es el mayor grado de do-
lor que un sujeto está preparado a tolerar, de gran variabilidad, mismo que puede
modificarse por el entrenamiento), lo que puede expresarse dentro de un rango
de sensibilidad.
En cuanto a las manifestaciones de la “emoción”, se pueden encontrar temblor,
rubicundez, palidez, aumento de la secreción salival o de la sudoración, trastor-
nos intestinales, variaciones en la frecuencia respiratoria y cardiaca y de la ten-
sión arterial, además de trastornos digestivos, todos referentes a la disfunción del
SNC o vegetativa. Asimismo, la repercusión manifiesta sobre los sistemas endó-
crino, inmune o hematopoyético.4
Se han logrado reproducir los eventos secundarios a toda agresión que cursa
con dolor, tanto en hombres como en animales de experimentación, pudiéndose
observar tres fases:5 fase inmediata, en la que el dolor es algo secundario y sobre-
salen otras actividades como la pelea, la huida y el deseo de obtener protección
Medición del dolor 45
y ayuda. La segunda fase se inicia cuando se ha obtenido una relativa seguridad

e inicia la recuperación, y se caracteriza constantemente por la presencia de an-
siedad. La tercera fase, o crónica, donde el individuo escoge la inmovilidad o
inactividad buscando la restauración del tejido dañado; en esta etapa se agrega
la depresión, sobre todo cuando la recuperación está lejana o no ocurre.
Si bien el dolor es una experiencia desagradable, resulta necesario e inevitable
en las respuestas de un sujeto normal. Sin las experiencias dolorosas la vida sería
casi imposible. De todo lo anterior se desprende que, para estimar esta sensación,
es preciso evaluarla cualitativa y cuantitativamente, dándole la proporción que
cada persona otorga a su dolor.
MEDICIÓN DEL DOLOR
Es indudable que los avances en el estudio e investigación de los síndromes dolo-

rosos en las últimas décadas han sido explosivos y consistentes; sin embargo, la
“medición” del dolor permanece aún como un problema. Las dificultades para
esto están relacionadas con el hecho de que el dolor ocupa una posición especial
en las sensaciones o sentidos corporales.
MÉTODOS CLÍNICOS DE EVALUACIÓN DEL DOLOR
El dolor clínico representa una experiencia subjetiva, y por ello su mejor descrip-
tor es el que la sufre.6 Se han intentado múltiples comparaciones entre lo reporta-
do por los pacientes, la apreciación de los familiares y la estimación de los médi-
cos y enfermeras, encontrándose baja correlación entre éstas. Se han intentado

múltiples métodos tendientes a la medición de esta desagradable sensación; sin
embargo, no se ha encontrado uno que evalúe todas las áreas involucradas en la
estimación del mismo. Así, tenemos la escala visual analógica, descriptores ver-
bales, autorreportes, mediciones conductuales (conductas verbales, faciales, cor-
porales), escalas específicas para niños de diferentes edades,7–10 escalas colori-
métricas o con monedas de diferentes tamaños y frutas diferentes; escalas que
otorgan cualidades al dolor, como la de McGill, instrumentos como el de Hopkins
de clasificación del dolor (IHCD),11 etc.
De igual forma, se han ensayado métodos llamados objetivos, tales como los
bioquímicos. Entre los más difundidos están la determinación de endorfinas y/o
encefalinas, dinorfinas y otros neuromoduladores, segundos mensajeros en líqui-
do cefalorraquídeo; o bien sustancias álgicas o antiálgicas humorales o hísticas,
así como su relación con la administración de opiáceos, analgésicos no opiáceos

o estimulación eléctrica transcutánea, acupuntura, termografía, procedimientos
invasivos y la producción o disminución de las mismas.
Escalas analógicas
Entre éstas gozan de popularidad las escalas visuales, tales como la escala visual
análoga (EVA), la cual permite que un paciente trate de objetivizar su dolor asig-
nándole un valor numérico. Se han intentado muy diversos tipos de las mismas;
la más aceptada es una línea horizontal de 10 cm de largo con topes en las puntas,
sobre la cual el individuo marca cuánto dolor tiene con una serie de señalamientos
numéricos del 0 al 10, en donde 0 es ausencia de dolor y 10 el dolor más intenso
que el individuo haya padecido (figura 5–1).
EVERA. Escala verbal análoga
Es posiblemente la escala más empleada por los diferentes grupos de especialis-

tas, los que la han utilizado preferentemente para estimar el dolor posoperatorio.
De ésta se han ensayado escalas del 1 al 3, tales como:
1 = Leve.
2 = Moderado.
3 = Severo.
O la escala comúnmente empleada de cinco puntos, del 0 al 4:
0 = No hay dolor.
1 = Dolor leve.
2 = Dolor moderado.
3 = Dolor severo.
4 = El peor posible.
Escalas unidimensionales en pediatría
Se han intentado múltiples escalas dependiendo de la edad del niño. En los neona-
tos se basan esencialmente en la observación conductual, llanto, caracterización
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Figura 5–1. Escala visual análoga modificada.

gestual y actitudes corporales.7 Beyer y cols. estudiaron en niños entre 3 y 7 años

la escala cromática análoga continúa (ECAC), consistente en una regla de cálculo
en donde los individuos indican la intensidad de dolor desplazando un cursor
transparente a lo largo de la escala, que va desde rosa ligero hasta rojo fuerte.
Mientras más oscuro sea el color, más fuerte es el dolor. Por el reverso de esta
regla está grabada una escala milimétrica de 0 a 100 mm, de manera que pueda
hacerse la conversión de color a escala numérica. La escala CHEOPS es una esca-
la conductual desarrollada específicamente para medir el dolor posoperatorio en
niños de uno a siete años de edad, midiendo cinco categorías de la conducta: llan-
to, fascies, comunicación verbal, posición del torso y de las piernas. Cada catego-
ría se califica de 0 a 3, según la intensidad del dolor.
Escalas multidimensionales
El dolor es una experiencia compleja de orden multidimensional que va más allá
del aspecto meramente sensorial, e implica la participación de la esfera psicoa-
fectiva de cada paciente en una interrelación de impacto mutuo dolor–afectivi-
dad, en la que el primero altera el equilibrio y aun la salud de la segunda, y en la
que el aspecto afectivo, a su vez, puede modificar la percepción dolorosa, y con
frecuencia incluso amplificarla bajo condiciones de angustia y/o depresión que
suelen acompañar al cuadro clínico del paciente con dolor crónico. Asimismo,
el dolor implica un impacto tal en la vida del paciente que condiciona que en ma-
yor o menor medida su conducta, y aun su interrelación con su familia, círculo
de amigos, ámbito laboral, etc., sufra cambios, ajustes y trastornos diversos. Por
todo lo anterior, no es de extrañar que diversos investigadores en las últimas déca-
das hayan intentado incluir todos estos aspectos de la experiencia dolorosa en el
diseño de escalas de evaluación del dolor, a las que daremos en lo sucesivo el
nombre de escalas multidimensionales.
El cuestionario de dolor de McGill

Su diseño se fundamenta en dos conceptos básicos:
1. Que el lenguaje, más específicamente adjetivos, puede ser un instrumento
científicamente válido para describir la experiencia dolorosa.
2. Que dicha experiencia implica tres dimensionales neuro–psicológicas:
a. Sensorial–discriminativa.
b. Motivacional–afectiva.
c. Cognoscitiva–valuativa.
Fue publicado en 1971 por Melzack y Torgerson,12 de la Universidad McGill en
Montreal, Canadá, y desde entonces ha sido reportado su empleo en más de un
centenar de estudios sobre dolor crónico, agudo y también sobre el producido en

el laboratorio en humanos. Asimismo, ha sido traducido a diversos idiomas, in-
cluido el español.13 Es una de las herramientas de estimación del dolor más am-
pliamente validadas y empleadas internacionalmente. Se puede aplicar en la mo-
dalidad de entrevista médico–paciente o como autorreporte por el paciente. Para
la aplicación tipo entrevista se ha publicado un promedio de aplicación de cinco
minutos. En su forma final este cuestionario consta de cuatro partes.14 La primera
es el índice de estimación del dolor (Pain Rating Index, PRI), y consta de 78 adje-
tivos agrupados en 20 subclases que, a su vez, se integran en cuatro clases, cada
una de las cuales proporciona un puntaje o clasificación parcial:
a. Puntaje sensorial (subclases 1 a 10).

b. Puntaje afectivo (subclases 11 a 15).
c. Puntaje evaluativo (subclase 16).
d. Puntaje misceláneo (subclases 17 a 20).
Al final se obtiene un puntaje PRI–total (PRI–T, subclases 1 a 20).

Cada una de las 20 subclases de adjetivos contiene de tres a seis palabras. El
orden en que cada palabra está dispuesta en su subclase determina un rango de
descripción del dolor que se califica por dicho orden (puntaje de rango de 1 hasta
6). En cada subclase sólo puede elegirse una palabra, y no es obligatorio que el
paciente elija algún adjetivo en cada una de las 20 subclases. El número máximo
posible de palabras elegidas es, pues, de 20. Cada puntaje de rango en cada sub-
clase (1 a 6 según la palabra escogida) se multiplica por un factor de “peso” que
se ha determinado para cada subclase,13 y se obtiene así el puntaje de cada una
de éstas. La suma de puntajes de cada subclase dará los puntajes:
S Sensorial (S).
S Afectivo (A).
S Evaluativo (E).
S Misceláneo (M).
S Total.
La segunda parte del cuestionario McGill, llamada índice presente de intensidad

de dolor (PPI), consta de seis opciones:
S No dolor.
S Ligero (suave).
S Molestia (malestar).
S Angustiante (o que produce aflicción).
S Terrible.
S Insoportable.
A cada una se le asigna un puntaje progresivo de 0 a 5, de acuerdo a su orden en

el listado.
La tercera parte consiste en nueve adjetivos que describen tres opciones dife-
rentes en cuanto al comportamiento rítmico del dolor:
S Breve–momentáneo–transitorio.
S Rítmico–periódico–intermitente.
S Continuo–estable–constante.
La cuarta parte está representada por dos figuras humanas (proyección anterior
y posterior) para que los pacientes dibujen la localización de su dolor. También
hay un cuadro en blanco para comentarios.
Para fines prácticos, el puntaje de cada una de las cuatro subclases y el PRI–T
constituyen el principal resultado de la evaluación del dolor por el cuestionario
de McGill, combinado con el puntaje PPI y con el número de palabras elegidas
(NWC = number of words chosen).
Ha habido un número importante de trabajos acerca de la utilidad y validez de
este cuestionario. La sensibilidad del mismo a estímulos nociceptivos ha sido
bien documentada.15
El cuestionario McGill ha sido extensamente aplicado, tanto en la clínica
como en el campo de la investigación sobre el dolor. Ha sido empleado para esti-
mar dolor crónico,16 dolor asociado a cáncer17,18 y en dolor agudo y en el inducido
en el laboratorio. Las siglas aceptadas en lengua inglesa para este cuestionario
son “MPQ”, y son frecuentemente empleadas en la literatura.
Esquema “Memorial” de estimación del dolor
Fue diseñada en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center para su empleo en

pacientes con cáncer. Es una herramienta de evaluación multidimensional de au-

torreporte de la experiencia dolorosa, que la estima mediante tres escalas visuales
análogas, además de una evaluación adjetivada de la intensidad del dolor median-
te la selección entre ocho descriptores adjetivados. Las escalas visuales emplea-
das son: una para la intensidad del dolor, otra para estimar el alivio del dolor y
una más para el estado de ánimo. Esta carta se ha aplicado confiablemente aun
bajo circunstancias avanzadas de enfermedad oncológica, en las cuales los pa-
cientes con frecuencia se encuentran bajo efectos de analgésicos y sedantes. Se
ha descrito como fácil de entender y de usar por los pacientes, y pudo ser comple-
tada por pacientes que fueron instruidos en su empleo hasta en menos de 20 se-
gundos.
Este instrumento ha sido validado y comparado con otros más complicados y
extensos.19
Es importante que la traducción de los términos incluidos en cada uno de estos

esquemas y scores se haga correctamente, porque la traducción literal de un
idioma a otro frecuentemente cambia el significado de la palabra.
MEDICIÓN DEL DOLOR EN SITUACIONES ESPECIALES
Dolor en niños
La evaluación del paciente pediátrico con dolor crónico o agudo constituye un

reto clínico para cuya estimación no puede considerarse que se disponga de los
instrumentos idóneos en la actualidad. Las limitaciones inherentes a las caracte-
rísticas neurolingüísticas propias de la edad pediátrica, sobre todo en los primeros
siete años de edad, hacen particularmente difícil evaluar la experiencia dolorosa
en estos pacientes. Esta dificultad muy probablemente facilitó el tabú de que los
pacientes pediátricos sufren menos dolor.
En los últimos 10 a 15 años se ha desarrollado una serie de instrumentos para
facilitar la evaluación del dolor en niños, los cuales, si bien aún son imperfectos,
deberán ayudar en su trabajo al clínico para estimar más adecuadamente este
fenómeno, tomar mejores decisiones terapéuticas, monitorizar la respuesta al tra-
tamiento y hacer los ajustes de manejo que sean pertinentes y oportunos. Los dos
principales tipos de pruebas diseñadas para tal evaluación incluyen técnicas de
autorreporte —que evalúan aspectos sensoriales de intensidad del dolor y psicoa-
fectivos— y técnicas de orden conductual —usualmente calificadas por el obser-
vador clínico.
Técnicas de autorreporte en niños
Entre las técnicas de autorreporte, las unidimensionales, como son las escalas vi-
suales análogas (EVA), escalas verbales análogas (EVERA) o la escala frutal
análoga (EFA), tienen como principal limitación el que antes de los siete a ocho
años de edad los niños no son usualmente capaces de hacer abstracciones numéri-
cas con un cuadro de dolor que los aqueje. No ocurre lo mismo con las escalas
categóricas diseñadas en base a figuras faciales, las cuales han sido investigadas
ampliamente en los últimos años, destacando la escala facial de McGrath.
La escala McGrath
Es una escala “afectiva” de dolor que consta de nueve dibujos faciales: cuatro ca-
ras “positivas”, una neutral y cuatro “negativas”. Mide alegría y tristeza asocia-
das a la ausencia o presencia de dolor.20
Escala Olivares–Durán de evaluación de dolor en pediatría

Formato para niños
Nombre del paciente: Fecha:
Sexo: Edad: Diagnóstico(s) base:
Diagnóstico algiológico:
Cédula: Prueba No.
Clasificación de la prueba: Observaciones:
Aplicó:
Figura 5–2. Escala Olivares–Durán. Formato para varones. Se anota calificación para
facies de: niños/gato/y promedio. V. G. R.: 67/84/75.5. Equivalente EVA: cara elegida
de abajo hacia arriba 1a = 0, 2a = 33, 4a = 50, 5a = 67, 6a = 84, 7a = EVA 100.
Escala Olivares–Durán
Las escalas faciales son baratas, fáciles de aplicar y de entender por los niños y
han mostrado ser válidas y confiables. No conocemos alguna escala con figuras
faciales diseñada ex profeso para su aplicación en niños latinoamericanos. En las
figuras 5–2 y 5–3 se muestra el formato preliminar de una escala diseñada en Mé-
xico por Olivares–Durán, cuya validación se encuentra actualmente en proceso.
Como particularidades de esta escala se encuentran el que proporciona un for-
mato diferente para niños o niñas y el que, en forma paralela a las “caritas” de un
niño o niña, se presentan expresiones faciales caricaturizadas de un gatito o gati-
ta, según el caso, con expresiones “faciales” análogas a las mostradas en las cari-
tas respectivas de niño(a). Aprovechando conceptos ya validados en el proceso de
desarrollo de otras escalas de este tipo, no se incluyen caritas con expresión son-
Escala Olivares–Durán de evaluación de dolor en pediatría

Formato para niñas
Nombre del paciente: Fecha:
Sexo: Edad: Diagnóstico(s) base:
Diagnóstico algiológico:
Cédula: Prueba No.
Clasificación de la prueba: Observaciones:
Aplicó:
Figura 5–3. Escala Olivares–Durán. Formato para niñas. Se anota calificación para
facies de: niñas/gato/y promedio. V. G. R.: 67/84/75.5. Equivalente EVA: cara elegida
de abajo hacia arriba 1a = 0, 2a = 33, 4a = 50, 5a = 67, 6a = 84, 7a = EVA 100.
riente, y el ordenamiento de los dibujos es vertical, con rasgos progresivos de re-

presentación de mayor dolor de abajo hacia arriba.
Para su aplicación se sugiere que el formato se doble longitudinalmente por
el centro y que el paciente elija primero una de las caritas de niño(a) y posterior-
mente dé vuelta al formato aún doblado y escoja ahora entre las “caritas” de
gato(a) sin volver a consultar la elección hecha en la sección de facies de ni-
ños(as). La presentación de esta escala en esta obra constituye el primer reporte
escrito de la misma (figuras 5–2 y 5–3).
Escalas visuales o verbales análogas (EVA, EVERA)

No son aplicables confiablemente en menores de seis años. Algunos investigado-
res han sugerido que, al aplicar una escala visual análoga (EVA) a niños, debería
preferirse una línea vertical en lugar de la tradicional línea horizontal, dado que
para los niños puede ser más fácil conceptualizar “mayor dolor” correlacionán-
dolo con “arriba” en lugar de con “más a la derecha”. Dadas la facilidad y rapidez
de su aplicación, la amplia experiencia que se tiene en su uso y que no representan
mayores costos en su empleo, seguramente se continuarán contando entre los ins-
trumentos de estimación del dolor más ampliamente usados en adultos y niños
mayores de cinco años.
Dolor en pacientes geriátricos
Hace seis décadas llegó a estar en discusión si la edad disminuye la sensibilidad

a los estímulos nociceptivos.21 Probablemente esta discusión académica conllevó
al tabú de que los pacientes en edad geriátrica tienen requerimientos de analgesia
menores a los que necesitarían pacientes jóvenes para un cuadro de dolor de natu-
raleza y magnitud semejante. Esta posición es actualmente inaceptable. De he-
cho, estudios sobre dolor clínico crónico y sobre dolor experimental, que han
comparado la experiencia dolorosa entre jóvenes o adultos y ancianos, no han
mostrado diferencia en cuanto a la intensidad de dolor percibida por pacientes
pertenecientes a dichos grupos de edad.22
Después de los 65 años se presentan, con frecuencia mayor a la observada en
otros grupos de edad, situaciones clínicas que pueden condicionar la dificultad
aquí aludida para evaluar el dolor en pacientes ancianos, tales como disminución
de la memoria y/o de la capacidad cognoscitiva en general, o incluso enfermedad
de Alzheimer o algunas otras entidades causales de demencia. Finalmente, situa-
ciones de deterioro mental más grave, como los diversos cuadros demenciales,
representan un obstáculo mucho más difícil de salvar en la evaluación de pacien-
tes seniles con dolor.
Si el paciente no padece algún deterioro de su capacidad cognoscitiva o men-

tal, muy probablemente no haya limitantes para aplicar las escalas de autorrepor-
te habitualmente empleadas por el clínico en las diversas circunstancias de dolor,
según el caso. Una atención más personalizada al paciente, cercana, paciente y
atenta, será recomendable para facilitar el éxito en la evaluación del cuadro de
dolor en cuestión.
Debemos mencionar que, en nuestra experiencia, el seguimiento de estas reco-
mendaciones motivó la idea del diseño inicial de la escala frutal análoga en la Clí-
nica del Dolor del Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán” (México,
D. F.), la cual se originó ante la imposibilidad de aplicar una escala visual o verbal
análoga clásica a un paciente anciano con dolor crónico por neuralgia posherpé-
tica, analfabeto y con una gran limitación para la abstracción numérica o verbal
de su cuadro de dolor.23 Esta idea de representar con frutas diferentes y de tamaño
Figura 5–4. Escala frutal análoga (EFA). Equivalencia EVA: de derecha a izquierda: 10,
9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1. No hay cero representado en esta escala. Cero = no siento dolor.
creciente la experiencia dolorosa fue posteriormente desarrollada y validada en

la Clínica del Dolor del Instituto Nacional de Cancerología (México, D. F.), don-
de se aplicó indistintamente a pacientes con dolor asociado a cáncer y de los más
diversos grupos etáreos, comportándose como una escala de aplicación fácil y rá-
pida y preferida frecuentemente por los pacientes respecto a las escalas visuales
análogas tradicionales, como la escala frutal análoga (figura 5–4).24
Finalmente, en el paciente anciano se considera particularmente importante,
en la evaluación integral inicial y en el seguimiento del mismo, una estimación
del nivel de actividades de la vida diaria (ADL = activities of daily living).
Dolor en pacientes en estado crítico
El estado crítico es una de las experiencias más estresantes que pueda enfrentar
y soportar el ser humano. El alivio del dolor, la atenuación del estrés físico y psi-
cológico y una actitud humanitaria y compasiva hacia el dolor–sufrimiento hu-
manos, constituyen el fundamento y justificación para el uso de analgésicos y se-
dantes en pacientes hospitalizados en las unidades de terapia intensiva —UTI.25
No existe ningún sistema o escala de estimación del dolor específicamente di-
señado para su empleo en la UTI. Dadas las muy variadas situaciones de afección
multiorgánica posibles en pacientes internados en estas unidades, la invasividad
en el monitoreo y/o tratamiento de los mismos y la diversidad potencial en su ni-
vel de conciencia (que va desde la integridad de la misma en 100% hasta el estado
de coma, pasando por el paciente en estupor o aquél sedado para tolerar —por
ejemplo— el tubo endotraqueal y la ventilación mecánica), tenemos situaciones
clínicas que pueden hacer muy compleja y difícil la evaluación de los cuadros de
dolor —agudo, habitualmente— que suelen presentarse en los pacientes hospita-
lizados en las UTI; cuadros que, a su vez, pueden variar mucho de un paciente
a otro, y aun en la evolución de un mismo paciente, en cuanto a su naturaleza,
etiología, topografía e intensidad.
Dadas las circunstancias antes mencionadas, no resulta práctico en las UTI el
utilizar escalas de estimación del dolor muy elaboradas o complejas, debiéndose
preferir el uso de escalas sencillas, fáciles y rápidas de aplicar. Nunca se insistirá
lo suficiente acerca de la necesidad de que en pacientes en estado crítico, antes

de que se les inicie o incremente un esquema de sedación o analgesia, el clínico
se cerciore de que no exista alguna causa subyacente de tipo orgánico para el cua-
dro de inquietud o de agitación psicomotriz para el que esté indicando tal medida,
p. ej. hipercapnia, fiebre, globo vesical, síndrome de abstinencia de drogas o de
alcohol, respuesta paradójica a sedantes, etc. Esta recomendación es particular-
mente importante en pacientes con deterioro neurológico y/o intubados y/o seda-
dos, que, en consecuencia, se encuentran imposibilitados o en desventaja para co-
municarse adecuadamente.
Finalmente, subestimar la presencia y magnitud de algún cuadro de dolor en
pacientes en estado crítico que cursen inquietos o agitados en la UTI puede llevar
a la situación no deseable de iniciar o profundizar un esquema de sedación (o peor
aún, de sedación–relajación neuromuscular), sin antes haberles proporcionado
un nivel adecuado de analgesia.
Dolor en pacientes bariátricos
Últimamente la obesidad extrema se ha reconocido como enfermedad. Debido

a que se obstruye fácilmente la vía aérea y tienen alteraciones de las funciones
cardiovascular, pulmonary metabólicas, se ha temido el uso de opiáceos y analgé-
sicos parenterales en la obesidad mórbida. Sin embargo, estos pacientes merecen
alivio del dolor como cualquier otro ser humano, por lo que es preciso desarrollar
protocolos que les den analgesia sin comprometerlos.26
RESUMEN
En este capítulo se han revisado las principales escalas unidimensionales y multi-

dimensionales empleadas en la estimación del dolor. Debe puntualizarse que el
éxito en esta tarea difícilmente puede alcanzarse si el profesional de la salud (mé-
dico, enfermera, psicólogo, trabajadora social, algólogo) se limita a los aspectos
técnicos de la misma y, aun aplicando las mejores escalas de estimación del dolor,
no se arma de una actitud sincera, paciente, humanitaria y comprensiva que le per-
mita ambientar la entrevista clínica dentro de una atmósfera de confianza, empatía
y cooperación.
Esto último será particularmente pertinente en los casos más complejos en
cuanto a su diagnóstico, y en aquéllos más prolongados en su evolución y/o re-
fractarios a tratamiento.
REFERENCIAS
1. Wall: Editorial. Pain 1975;1:1–2.

2. Wall: Editorial. Pain 1976;2:1.
3. IASP. Subcommittee on Taxonomy: Classification of chronic pain descriptions, of chronic
pain syndromes and definitions of pain terms. Pain 1966;Suppl. 3:S217.
4. Weissman CH: The metabolic response to stress: an overview and update. Anesthesiology
1990;73:308–327.
5. Wall PD: On the relation of injury to pain. The John Bonica Lecture. Pain 1979;6:253–264.
6. International Association for the Study of Pain. Subcommittee on Taxonomy: Pain terms:
a list with definitions and usage. Pain 1979;6:249–252.
7. Grunau R, Craig K: Pain expression in neonates. Facial action and cry. Pain 1987;28:395–410.
8. Johnston C, Strada ME: Acute pain response in infants: a multi–dimensional description.
Pain 1986;24:373–382.
9. Franck LA: New method to quantitatively describe pain behavior in infants. Nurs Res
1986;35:2831.
10. Beyer J, Aradine C: Patterns of pediatric pain intensity: methodological investigation of
a self–report scale. Clin J Pain 1987;3:130–141.
11. Stuart A, Grossman MD, Vivian R, Sheidle RN et al.: A comparison of the Hopkins pain
rating instrument with standard visual analogue and verbal descriptor scales in patients with
cancer pain. J Pain Sympt Manag 1992;4:197–203.
12. Melzack R, Torgerson WS: On the language of pain. Anesthesiology 1971;35:50–59.
13. Melzack R, Katz J: Pain measurement in persons in pain. In: Wall PD, Melzack R (eds.):
Textbook of pain. London, Churchill Livingstone, 1994:337–351.
14. Melzack R: The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain
1975;1:277–299.
15. Klepac RK, Dowling J, Hauge G: Sensitivity of the McGill Pain Questionnaire to intensity
and quality of laboratory pain. Pain 1981;10:199–207.
16. Kremer E, Atkinson JH: Pain measurement construct validity of the affective dimension
of the McGill Pain Questionnaire with chronic benign pain patients. Pain 1981;11:93–100.
17. Graham C, Bond SS, Geekovich M, Cook MR: Use of the McGill Pain Questionnaire in
the assessment of cancer pain: replicability and consistency. Pain 1980;8:377–387.
18. Kremer EF, Atkinson JH: Pain measurement: the affective dimensional measure of the
McGill Pain Questionnaire with a cancer pain population. Pain 1982;12:153– 163.
19. Fishman B, Pasternak S, Wallenstein SL, Houde RW et al.: The Memorial Pain Assess-
ment Card: a valid instrument for evaluation of cancer pain. Cancer 1987;60:1151–1158.
20. McGrath PA, de Veber LL, Hearn MT: Multidimensional pain assessment in children.
In: Field H, Dubner R, Cervero F (eds.): Advances in pain research and therapy. Proceed-
ings of the Fourth World Congress on Pain, vol. 9, p. 387. New York, Raven Press, 1985.
21. Critchley M: The neurology of old age. Lancet 1931;225:1221–1230.
22. Harkins SE et al.: Geriatric pain. In: Wall PD et al. (eds.): Textbook of pain. London, Chur-
chill Livingstone, 1994:769–784.
23. Olivares–Durán EM, DeLille R: Comunicación personal.
24. Plancarte R, Allende SR et al.: Comunicación personal.
25. Olivares–Durán EM: Índices pronósticos en la UCI. Memorias del XIII Curso de Actuali-
zación en Anestesiología. 1996, mayo 3–5, San Luis Potosí, S. L. P, 1996:56–65.
26. Paladino MA, Cattai D: Anestésicos inhalatorios. En: Aldrete JA, Guevara U, Capmourte-
res EM: Texto de anestesiología teórico–práctica. México, El Manual Moderno, 3002:261.
Sección III
Evaluación diagnóstica
del paciente con dolor
6
Historia clínica y examen físico
en el paciente con dolor
Es crucial que el especialista en algiología lleve a cabo una anamnesis y un exa-

men físico completo, sobre todo el neurológico, en los pacientes que llegan queján-
dose de dolor. La historia clínica y el examen físico agrupan en forma ordenada la
situación de un paciente, con el objetivo de establecer el diagnóstico etiológico
e indicar medidas terapéuticas que eviten la enfermedad y así mejorar la calidad
de vida de los pacientes. El dolor agudo genera una respuesta hipercatabólica que
inicialmente parece útil como defensa orgánica. Sin embargo, su estudio y trata-
miento, paralelos al manejo de la enfermedad, evitan sufrimiento y la posibilidad
de que se convierta en dolor crónico.
Las apartados que forman la historia clínica son:
S Ficha de identificación.
S Antecedentes heredofamiliares.
S Antecedentes no patológicos.
S Antecedentes patológicos.
S Padecimiento actual, con semiología del dolor que explora: localización,
tiempo de evolución, características, periodicidad, intensidad y factores
que influyen para aumentarlo o disminuirlo.
S Examen físico.
S Examen neurológico completo.
S Evaluación de estudios previos.
S Evaluación psicológica.
S Contacto con médicos tratantes.
59
Al establecer la relación médico–paciente, en el consultorio o en el hospital, se

aplica el método científico con el fin de plantear la hipótesis (diagnóstico) e ini-
ciar el ensayo clínico (tratamiento). Obviar o controlar la enfermedad y evitar o
disminuir el dolor y síntomas y signos agregados son los objetivos evaluados.
Esta experiencia es acumulable para el médico, le permite extender estos conoci-
mientos en investigación y en situaciones similares posteriores.
La ficha de identificación ubica la circunstancia del paciente.
Se registra dirección y teléfono para localizarlo en cualquier momento. La
edad, género y nacionalidad orientan a pensar en patologías proclives. La profe-
sión, nivel de información y cultural, estado civil, ambiente social, religión, etc.,
advierten el nivel de comprensión para recibir información y capacidad para su
autocuidado.
Algunos puntos de la historia clínica pueden ser referidos por familiares, pero,
en relación al dolor y sus características, el paciente es la única fuente confiable
de evaluación, y debe interrogársele directamente, con actitud cordial y prudente
para escuchar y comprender los temores del enfermo y su familia, y con eficien-
cia en el terreno científico y tecnológico.
Recopilar esta información permite considerar el estado de ánimo y autonomía
del paciente, repercuten posteriormente en todos y cada uno de los datos explora-
dos, como se verá a lo largo de estas páginas; desde el punto de vista epidemioló-
gico, son fundamentales para información estadística.
Conocer los antecedentes heredofamiliares es útil para tomar precauciones en
enfermedades hereditarias y tomar medidas de prevención. Los antecedentes per-
sonales no patológicos refieren la situación socioeconómica y ambiental y sus há-
bitos. Los antecedentes personales patológicos, como enfermedades, cirugías y
tratamientos previos, deberán registrarse cronológicamente.
En el padecimiento actual se explora la causa por la que el paciente acude al
médico. Se analiza el inicio y el tiempo de evolución, tratamientos recibidos y
sus respuestas.
Se lleva a cabo la semiología del dolor explorando los puntos que se señalan
a continuación.
Localización del dolor

Se requiere documentar: ¿dónde se localiza el dolor?, ¿en qué parte específica del
cuerpo?, ¿dónde se inicia?, ¿hacia dónde se irradia?, ¿siente dolor en otros sitios?
La personalidad y el lenguaje modifican la expresión de las sensaciones del
paciente. Los niveles de educación y cultura pueden impedir que el paciente ex-
prese correctamente la localización del dolor, por lo que resulta conveniente ofre-
cerle un esquema o gráfica del cuerpo y de regiones difíciles de describir para fa-
cilitar la ubicación del sitio con dolor.
Historia clínica y examen físico en el paciente con dolor 61
Si el dolor se percibe en varios sitios, se jerarquizan en el orden que importan

al paciente, aun cuando ese orden no esté en relación con el diagnóstico ni el pro-
nóstico.
Tiempo de evolución
¿El dolor es agudo, crónico o crónico agudizado?
El dolor agudo se resuelve en un tiempo breve, al controlar la causa que lo pro-
duce. Se presenta como respuesta del organismo a un estímulo nociceptivo que
se reconoce por manifestaciones inflamatorias y repercusión neuroendócrina.
Usualmente es de tipo somático o visceral; como ejemplos pueden indicarse el
dolor posoperatorio y el causado por trauma.
Se considera dolor crónico aquél que persiste por semanas, meses o años; el
que rebasa el curso natural de un daño agudo, como en la neuropatía posherpéti-
ca; el concomitante a enfermedades prolongadas, como la artritis reumatoide; in-
termitente, como la cefalea, y repetitivo, como la neuralgia del trigémino,
El conocimiento de la fisiopatología del dolor permite clasificarlo de acuerdo
a las características que describa el paciente, para pronosticar el mecanismo que
lo produce y diferenciar el tratamiento. Debemos preguntar: ¿cómo es el dolor?
El paciente, habitualmente, no sabe cómo describir su malestar. La expectativa
respecto al diagnóstico disminuye su competencia y propicia que no pueda o no
quiera detallar lo que siente. Pero aun en ausencia de estrés o depresión no es fácil
expresar qué es el dolor; por ello conviene sugerir palabras como punzante, opre-
sivo, quemante, continuo, cólico, etc., después de lo cual el paciente puede en-
contrar su “forma de decir”, y generalmente es suficiente orientación para encon-
trar el mecanismo del dolor.
El dolor somático es la respuesta del estímulo nociceptivo del tejido osteomus-
cular, por traumatismo, infección, insuficiencia vascular, compresión o invasión
tumoral, malformaciones congénitas o adquiridas, etc. El dolor visceral conlleva

la participación y disfunción del sistema nervioso autónomo, con respuesta neuro-
endócrina a estrés, distensión, compresión, ulceración, etc., de órganos internos.
El dolor neuropático se origina por sensibilización o daño por neuroplastici-
dad del sistema nervioso periférico o central y por enfermedad metabólica o
infecciosa, tiene características propias (quemante) que deben investigarse dete-
nidamente.
PERIODICIDAD
¿El dolor se presenta en forma continua? ¿Cuál es la frecuencia de presentación?

¿Es persistente o cíclico? ¿Qué lo modifica? ¿Existe un patrón, de manera inter-
mitente o transitoria? ¿Cómo y cuándo aumenta el dolor? ¿Cuáles son los factores
que lo alivian?
Determinar la periodicidad permite regular la administración de analgésicos,
anticipar con niveles plasmáticos constantes o establecer rescates oportunos en
el dolor incidental.
A partir del inicio del manejo, deben hacerse evaluaciones con intervalos regu-
lares, particularmente cuando se informa de cambios en la situación de los pa-
cientes.
Intensidad del dolor
En relación a la intensidad del dolor, se requiere enseñar al paciente a reconocer

una medida que pueda representarse de manera objetiva.
Al médico y todo el equipo de salud se les ha propuesto que el síntoma de dolor
se considere el quinto signo vital, es decir, que el valor estimado por el mismo
enfermo denomine la disminución o aumento.
¿Cuánto dolor siente ahora? ¿Cómo lo calificaría? ¿Cuál tratamiento ha sido
efectivo para aliviar su dolor?
Ante la necesidad de un método objetivo de medición, se aplican diferentes
escalas para evaluar la cantidad y la calidad del dolor. Con escalas sencillas o
complejas se pueden documentar estos datos en intervalos regulares y continuos.
Es importante recordar que la sintomatología puede variar de un momento a
otro.
S Escala de clasificación verbal (ECV)

Leve moderado severo
S Escala numérica descriptiva. Utiliza los números del 1 al 100.
Dolor
0 100
sin dolor leve moderado intenso muy intenso el peor dolor posible
S Escala visual análoga (EVA), con una línea numerada del 1 al 10.
Sin dolor Dolor moderado El peor dolor posible
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
S Escala frutal análoga (EFA); con dibujos de frutas de mayor a menor tama-
ño en una secuencia sencilla y bien estructurada, complementada con la
EVA, las personas con dolor identifican “cuánto dolor tienen”.
S La limitación funcional o la incapacidad que provoca el dolor puede califi-
carse de acuerdo a la participación del paciente en actividades cotidianas
que incluyen el trabajo, actividades recreativas, patrón de sueño, movili-
dad, apetito, actividad sexual y estado de ánimo.
Una vez realizada la historia clínica detallada en la localización, tiempo de evolu-

ción, características, periodicidad e intensidad del dolor, se reporta la calificación
inicial y subsiguientes en el expediente clínico, lo mismo que los otros signos vi-
tales. Graficar esta información servirá a todas las personas que participan en el
cuidado del enfermo para reconocer la efectividad en el manejo del dolor e identi-
ficar oportunamente posibles complicaciones.
Examen físico del paciente con dolor
El médico decide la magnitud del examen, basado en la historia clínica y la coo-

peración del paciente.
La prioridad puede ser directamente el área que le aqueja o llevar un orden por
aparatos y sistemas, aun cuando el examen físico se inicia al observar las actitu-
des del paciente respecto a su orientación, competencia y autonomía, tanto como
la concordancia entre la expresión verbal, facial y corporal del dolor.
Con el registro de los signos vitales, peso corporal y talla, se subraya el aspecto
general, hidratación y coloración de tegumentos: palidez, cianosis e ictericia.
Desde el momento de recibir al paciente se advierten la marcha y la coordina-
ción; esta función motora reporta la fuerza, debilidad o espasticidad del sistema
musculosquelético, información que se complementará al estimular los reflejos
osteotendinosos. Según el caso, el reconocimiento ortopédico de huesos y articu-
laciones incluye rangos de movilidad de acuerdo a la edad.
En la cabeza y cuello están implícitas la relación de su forma y simetría; la ex-
presión facial, ansiosa o inexpresiva; movimientos en general y reconocimiento
de las glándulas parótidas y linfáticas del cuello, costilla cervical, vena yugular
externa, músculos superficiales del cuello y plexo braquial.
Los ojos, nariz, orofaringe y articulación temporomandibular permiten deli-
near patologías que pueden ser referidas al especialista dental, oftalmólogo, oto-
rrinolaringólogo o especialista maxilofacial.
Las lesiones dermatológicas dolorosas pueden documentarse con fotografías,
para ser objetivos al observar su evolución, como en herpes zoster o neuroderma-
titis. Específicamente se debe identificar si las alteraciones presentes se manifies-
tan o no en dermatomas.
La inspección, palpación, percusión y auscultación se aplican en el examen del
tórax para reconocer pulmones, corazón, diafragma; en abdomen, vesícula y
bazo, y los órganos pélvicos cuando se amerite, en la búsqueda de visceromega-
lias o alteraciones funcionales.
En las extremidades se investigan pulsos, competencia venosa, edema y lesio-
nes dolorosas de la piel, músculos, ganglios linfáticos y movilidad de las articula-
ciones. La medición comparativa de las extremidades inferiores es de utilidad en
casos particulares con inestabilidad de cadera. La fuerza de cada grupo muscular

se puede definir comparando un lado con otro.
El examen de las articulaciones de hombro, codo, rodilla y tobillo consiste en
la inspección y palpación de tejidos blandos y óseos y rangos de movimiento. Se
complementa el estudio con técnicas de imagen como placas simples y resonan-
cia magnética.
La evaluación de la columna cervical y lumbar tiene particular importancia;
se complementará con estudios de radiografías simples AP lateral y oblicuas,
como con resonancia magnética en casos de compresión radicular.
En el examen neurológico se reconocen el estado mental, los doce nervios cra-
neales, reflejos tendinosos profundos y sensoriales; la sensibilidad dolorosa su-
perficial y profunda, térmica y táctil; el sentido de vibración y de presión.
La valoración del estado psicológico y emocional del paciente es capítulo
aparte; frecuentemente incluye a la familia.
CONCLUSIÓN
La evaluación y el control del dolor deben ser prioritarios, como derecho huma-
no. La situación ideal es que todos los pacientes puedan ejercer su autonomía,
para mantener su capacidad de adaptación y valorar la información que reciben
de los médicos, para aceptar opciones, firmar el consentimiento informado y reco-
nocer el resultado de los tratamientos.
Por obvias razones, el tiempo que se requiere para la evaluación completa de
estos pacientes suele ser más prolongado.
En la medicina tradicional, con menos tecnología aparentemente, la relación
médico–paciente, denominada paternalista, permitía al facultativo tomar las de-
cisiones sobre la salud de su paciente. Este proteccionismo, sinónimo de huma-
nismo, se ha modificado por la socialización, la biotecnología y la comercializa-
ción de la medicina.
En el actual modelo de atención, basado en la autonomía del paciente, el médi-
co actuará como consejero e informador, de ser posible educando al ofrecer las
opciones y posibilidades para que cada enfermo tome sus propias decisiones, de
acuerdo a su entorno y a la comprensión de su enfermedad.
Figura 6–1. Dibujos que permiten localizar el dolor y sus indicaciones en el formato de
historia clínica y exploración física.
ANEXO 1
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
Localización del dolor
¿Cuál es la localización del dolor?
¿Dónde se inicia?
¿Siente dolor en otros sitios?

¿El dolor se irradia? ¿Hacia dónde?
¿Produce espasmos musculares? ¿Dónde?
Tiempo de evolución
Con dolor 1a3m 3a6m 6 a 12 m 12 m o más
Descripción de las características del dolor

¿Cómo es el dolor?
¿Qué palabras utilizaría para identificarlo? (opresivo, quemante, cólico, etc.)
Inicio
Dolor Evaluación
No
Sí
Localización
No No No No No
Cabeza Cuello Tórax Abdomen Extremi-
dades
Sí Sí Sí Sí Sí
Tiempo de
evolución
Crónico > 3 meses Agudo

Sí No
Característica
Sí Osteo- No No
Somático muscular Visceral
No Sí Sí
Intensidad
Sí No No
Neuro- Periférico Central
pático
No Sí Sí Severo No
7, 8, 9, 10
Sí
Periodicidad
Moderado No
3, 4, 5, 6
Sí
Sí No No
Persis- Leve No
Continuo tente Cíclico 0, 1, 2
No Sí Sí
Sí
Sí No No Tratamiento
Discon- Intermi- Transi-
tinuo tente torio
No Sí Sí Fin
Figura 6–2. Semiología del dolor.

Periodicidad
¿Cómo y cuándo empezó el incremento del dolor?

¿Qué lo ha modificado?
¿Cuál es la frecuencia de presentación?
¿Cuáles son los factores que lo alivian?
Intensidad del dolor
¿Cuánto dolor siente ahora?

¿Cómo lo calificaría?
¿Cuál cree que sea el origen o la causa que lo provoca?
¿Qué condiciones lo alivian y cuáles empeoran el dolor?
¿Cuál tratamiento ha sido efectivo para aliviar su dolor?
S Escala visual análoga (EVA), con una línea numerada del 1 al 10.
Sin dolor Dolor moderado El peor dolor posible
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Efectos del dolor
Es crucial determinar los efectos que produce el dolor en las diferentes funciones,
como la vesical, la rectal, la sexual, la locomoción, la capacidad de caminar, de
dormir, de ingerior alimentos, de trabajar, etc.
Dificultad en el control del dolor
Dolor intercurrente por:

Enfermedad agregada preexistente

Respuesta inmunitaria disminuida o alterada
Limitación de la actividad física
Dolor neuropático
Dolor incidental
Examen físico y evaluación de estudios previos
REFERENCIAS
1. Román J: Historia clínica y el examen físico en el paciente con dolor. En: Aldrete JA: Tra-
tado de algiología. México, JGH Editores, vol. 3:169–184.
2. Prithvi P: Historia y exploración física del paciente con dolor. En: Tratamiento práctico
del dolor. 2ª ed. Mosby, cap. 6:80–117.
3. Bistre S: Evaluación integral del paciente con dolor. En: Clínica del dolor. Merck Edimplas,
1999:57–71.
4. Melzack R: Pain measurement in persons in pain. En: Wal PA, Melzack R: Textbook of pain.
4ª ed. Churchill Livingstone, 1999:409–444.
5. Bunge M: Humanismo y ciencia en ética, ciencia y técnica. Sudamericana, 1996:130–138.
6. Foley K: Origen del dolor maligno. En: Terapéutica del dolor. Interamericana, 1992:345–
360.
7. Grond D et al.: Valoración del dolor oncológico. Rev Soc Esp Dolor 1996;3:401–410.
7
Métodos de imagen en el diagnóstico
y tratamiento del dolor
INTRODUCCIÓN
En el tratamiento del dolor, la radiología es útil en la identificación de lesiones,

así como en la práctica segura, dirigida y comprobada de procedimientos invasi-
vos. Los métodos de imagen son un respaldo fundamental para orientar el diag-
nóstico oportuno, y su utilidad tiene como resultado establecer el mejor trata-
miento. Ya en 1896 un periódico neoyorquino se preguntaba si el descubrimiento
de Wilhelm Conrad Roentgen, en el año anterior, para observar por dentro el
cuerpo humano, tendría algún beneficio. Las posibilidades en el presente son ex-
traordinarias y el futuro parece mágico. En tanto nuevos métodos nos deslumbran
y aparentan tener todas las respuestas, el médico, después de un estudio clínico
completo, ponderará cuál de los diferentes estudios de imagen responde dudas
o complementa el diagnóstico. En los tratamientos invasivos para control de do-

lor, la fluoroscopia permite la observación de prácticamente todos los procedi-
mientos; sin embargo, otras técnicas pueden proporcionar mejor visualización,
por lo que debemos conocerlas, de manera que al indicar los estudios radiológi-
cos se reconozca la condición física y económica del paciente, su comodidad y
los posibles efectos colaterales para asumir el riesgo–beneficio en cada situación.
RADIOGRAFÍAS SIMPLES
Su mayor beneficio se debe a su accesibilidad; se pueden obtener fácilmente, su

costo es menor y son bien toleradas por los pacientes, por su tiempo de exposición
69
breve y su condición no invasiva. Estas radiografías se realizan e interpretan con

rapidez y su información es suficiente para establecer algunos diagnósticos e ini-
ciar el tratamiento, como en el caso de fracturas, que suelen ser fácilmente detec-
tadas en las placas simples, con las siguientes recomendaciones específicas:
S Tomar dos proyecciones, para imaginar la situación tridimensional.

S Observar las articulaciones próximas al sitio de fractura.
S Tomar placas simples comparativas de la región sana, para no confundir lí-
neas o núcleos de crecimiento, particularmente en niños, en fracturas de ex-
tremidades.
S Obtener proyecciones tangenciales, útiles en fracturas de huesos planos.
S Detectar fracturas verticales que pueden afectar la superficie articular, con
proyecciones anteroposterior, lateral y oblicuas.
En las radiografías simples de seguimiento se detectan los cambios progresivos

de consolidación de la fractura, y complicaciones como osteomielitis por des-
trucción osteolítica y osteoporosis por inmovilización.
Dolor agudo en trauma
En el paciente politraumatizado, las radiografías simples de columna cervical, tó-

rax y abdomen son parte indispensable del soporte vital durante el manejo inicial.
El paciente estable puede someterse a otros estudios de imagen de acuerdo a su
diagnóstico, como en el trauma craneoencefálico, donde a la brevedad se requiere
resonancia magnética, incluso antes de llegar a un centro especializado de trauma.
El dolor de columna lumbar, o lumbalgia, es uno de los síndromes dolorosos
más frecuentemente atendidos en las clínicas de dolor. Antes de solicitar estudios
más específicos, la evaluación radiológica con placas simples anteroposterior, la-
teral y oblicuas es fundamental para iniciar el tratamiento analgésico. Eventual-
mente, en algunos pacientes jóvenes con dolor agudo o subagudo de tipo mecáni-
co o postural, que se resuelven con terapéutica conservadora, pueden evitarse los
estudios de imagen.
Los hallazgos radiográficos que pueden encontrarse en placas simples, como
mecanismo del dolor torácico y lumbar, incluyen:
S Estrechamiento de los espacios interdiscales.

S Listesis (desplazamiento de los cuerpos vertebrales).
S Escoliosis o lordosis (cambios en la alineación anteroposterior o lateral).
S Osteoporosis (diferencias en la densidad y bordes óseos).
S Osteofitos (cambios morfológicos por crecimientos óseos anormales).
Métodos de imagen en el diagnóstico y tratamiento del dolor 71
S Colapso vertebral (disminución en altura de los cuerpos vertebrales).

S Fracturas (pérdida de continuidad ósea).
S Infección (evidencia de inflamación, cambios en la densidad de las imáge-
nes).
S Masas (tumores).
También tienen valor terapéutico las radiografías que excluyen toda patología.
Las fracturas patológicas son el resultado de un trauma mínimo sobre tejido
óseo lesionado por metástasis, mieloma múltiple o en trastornos generalizados
como osteoporosis. Éstas producen intenso dolor osteomuscular localizado y, en
los casos de compresión radicular, también se observa dolor neuropático. Se
identifican en placas radiológicas simples de la región afectada.
En la artritis reumatoide los cambios de estructuras corporales son aparentes,
y en los estudios radiológicos simples la morfología y distribución de las lesiones
son características. En las manos compromete a las articulaciones interfalángicas
proximal y distal; en la articulación carpometacarpiana se identifican osteofitos
y esclerosis, y en las articulación metacarpofalángicas existe estrechamiento del
espacio articular y erosiones marginales.
Los pacientes con esta patología presentan dolor crónico de tipo somático, que
puede evitarse si llevan la enfermedad controlada y con tratamiento farmacológi-
co e invasivo. La evolución de la enfermedad puede ser documentada radiológi-
camente.
ULTRASONIDO
El ultrasonido (US) es una técnica de imagen informativa y versátil que progresa

con rapidez. Utiliza un haz ultrasónico que es transmitido y reflejado por los teji-
dos; se obtienen así imágenes sin incomodidad para el paciente y sin material de
contraste.
En la imagen transmitida por US, la diferencia de los tejidos sólidos y líquidos
permite reconocer los quistes de las masas sólidas, por lo cual, en el colédoco y
en el sistema colector renal, es posible identificar los cálculos. El US detecta la
oclusión arterial y trombosis venosa, conjuntamente con el Doppler.
Con la vejiga urinaria llena de líquido se visualiza el útero y anexos.
Toda vez que el gas intestinal no interfiere en la transmisión del haz ultrasó-
nico, es factible la localización de masas o abscesos en pelvis o en abdomen supe-
rior. Es ideal para mujeres en edad fértil y para los niños, ya que no existen efectos
adversos.
La exploración del tórax, abdomen medial y sistema musculosquelético está
excluida, debido a que el aire y el hueso no transmiten apropiadamente el sonido.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
Al desplazar el tubo de rayos X por las zonas en estudio, aparecen imágenes de

cortes transversales en el plano axial. Con este método es posible diferenciar las
estructuras óseas y la mayor parte de los tejidos blandos. Las estructuras super-
puestas se eliminan.
La tomografía axial computarizada (TAC) identifica claramente los cambios
degenerativos de las articulaciones, la estenosis del canal espinal por estrecha-
miento de los espacios articulares, erosiones, esclerosis del hueso y osteofitos.
Se evalúa la médula espinal, hipertrofia del ligamento amarillo, defecto de relle-
no extrínseco en el canal espinal, fragmentos de disco en protrusión lateral o fuera
del borde del cuerpo vertebral. Asimismo, se puede observar degeneración
(abombamiento, protrusión o hernia) discal.
La aplicación inicial de la TAC fue en patología cerebral, donde se mantiene
como un método de alta sensibilidad en trauma craneoencefálico, hemorragia in-
tracraneal y eventos vasculares cerebrales. En el dolor craneofacial es el método
de elección para diagnosticar o descartar patología.
La TAC permite identificar tumores de vísceras que ocupan mediastino, tórax
y abdomen, así como la detección de:
Aneurisma aórtico Abscesos

Hematomas Neoplasias
Metástasis Adenopatía retroperitoneal
Estos padecimientos frecuentemente generan dolor, en particular la adenopatía

retroperitoneal con dolor neuropático irradiado a miembros inferiores. Aun cuan-
do se sospeche clínicamente alguno de estos diagnósticos, los estudios radiológi-
cos serán definitivos. Los estudios combinados con resonancia magnética aumen-
tan la precisión diagnóstica global en la evaluación del dolor radicular.
La tomografía computarizada helicoidal, en sincronía con el movimiento, es
ideal para valorar y determinar el ángulo y profundidad de la inserción de la aguja
para bloqueos de carillas articulares con aplicación de esteroides, ya que, al re-
construir en tercera dimensión, permite valorar la columna vertebral y los grados
de estenosis del canal medular, casi funcionalmente. El uso de TAC tiene recono-
cida precisión como guía para procedimientos intervencionistas en pacientes con
dolor.
RESONANCIA MAGNÉTICA
El excelente contraste de tejidos blandos y la posibilidad de obtener imágenes en

planos múltiples hacen de la resonancia magnética (RM) la técnica ideal para eva-
luar variadas anomalías de articulaciones. Con mayor resolución espacial y de

contraste que la TAC, define la anatomía espinal en diversas situaciones patológi-
cas que provocan dolor, tales como:
S Estenosis espinal.
S Hipertrofia ligamentaria.
S Alteración en carillas articulares, compresión radicular.
S Degeneración o hernia de disco.
S Disquitis.
S Traumatismo.
S Subluxación.
S Osteomielitis vertebral.
S Neoplasias intramedulares y extramedulares.
S Malformaciones arteriovenosas.
S Siringomielia.
En la RM del cerebro destaca la detección y caracterización de lesiones isquémi-

cas y neoplásicas, y es la modalidad de elección en el diagnóstico de la esclerosis
múltiple.
La RM es una técnica de imagen imprescindible en los casos de dolor facial
y de cuello, en particular el dolor en la articulación temporomandibular que se
observa por trauma, bruxismo, estrés y anomalías de la oclusión dentaria. Asi-
mismo, permite evaluar anormalidades de posición y localización de las raíces
nerviosas.
La RM es más sensible que la TAC o el escáner óseo en la detección de la ne-
crosis avascular y en trastornos internos de la rodilla, como desgarres de menisco
o del ligamento cruzado. Además, administrando el medio de contraste gadoli-
nio, se puede diferenciar inflamación de tejido cicatricial.
Las desventajas de este procedimiento son tiempos de exposición prolongados

e incomodidad para el paciente, que requiere sedantes, y alto costo.
No pueden usarlo los pacientes con clips por aneurismas, con marcapaso car-
diaco y con prótesis metálicas, excepto cuando son de titanio. Las vistas corona-
les permiten identificar lesiones en la cauda equina.
Escáner óseo con radioisótopos
En esta técnica se obtienen imágenes que captan la perfusión de tecnecio u otros

difosfonatos análogos. Este fármaco se administra al paciente por vía endoveno-
sa, y durante el tiempo que el marcador atraviesa la circulación arterial se obtie-
nen imágenes en secuencia rápida, incluyendo tejidos blandos. De dos a tres ho-
ras después de la inyección se obtienen nuevamente imágenes diferidas, de rutina

“estática”. La comparación de las imágenes “mancha caliente” de la primera y
segunda fases permite analizar el aumento local del marcador que representa la
presencia de tumores. Sin embargo, este aumento local del marcador también se
observa en sitios con recambio óseo activo, como en la placa de crecimiento epi-
fisiario normal, fracturas, infecciones y en las regiones con aumento en el flujo
sanguíneo.
El escáner óseo es altamente sensible y específico para establecer el diagnós-
tico en enfermedad de Paget. Las características radiológicas que identifican esta
enfermedad son: vascularización aumentada, recambio activo con intensa capta-
ción del marcador en los huesos implicados y a menudo engrosamiento visible
del hueso. El dolor es de difícil control por su intensidad y evolución crónica.
En el síndrome doloroso complejo regional, el escáner secuencial comparati-
vo es útil para estatificar el proceso.
Es verdaderamente útil para establecer diagnóstico diferencial e identificar
otras lesiones esqueléticas que puedan ser causa del dolor, como:
Osteomielitis Fracturas de esfuerzo

Artritis degenerativa Infarto óseo
Metástasis Tumores benignos (osteoma osteoide)
La necrosis avascular del hueso puede asociarse con:
Traumatismos Hemoglobinopatías
Procesos infiltrativos Administración de esteroides
A menudo, después de trauma muscular directo e inmovilización de las articula-

ciones, la inflamación de tejidos blandos puede simular infección o tromboflebi-
tis. El escáner óseo se ha usado para detectar la formación de hueso, antes de que
sea radiográficamente visible, con el beneficio de un tratamiento precoz y res-
puesta óptima.
En la fusión espinal lumbar, el dolor puede persistir como enfermedad degene-
rativa o estenosis espinal. El escáner óseo es más sensible que otros estudios ra-
diográficos en la detección de seudoartrosis, por captación aumentada del marca-
dor en áreas locales.
La precisión en la captación del marcador y la elevada resolución por colima-
ción del escáner permiten localizar y diferenciar la enfermedad metastásica, frac-
turas e infección de la columna vertebral. Los pacientes con osteomielitis verte-
bral de origen hematógeno presentan dolor toracolumbar inespecífico, y en los
estudios radiológicos no aparecen alteraciones hasta las fases avanzadas con des-
trucción del espacio discal y vertebral. En estos casos, el escáner óseo es sensible,
incluso en los estados iniciales de la infección.
Mientras otras modalidades radiográficas destacan información anatómica

precisa y bien definida, este método proporciona imágenes complementarias
para la evaluación del dolor esquelético. Por otra parte, la dosis de radiación para
el paciente es menor que la dosis de radiación para series radiográficas de la co-
lumna lumbar; además, no se observan efectos colaterales ni reacciones alérgicas
al contraste.
Los tumores óseos pueden ser por neoplasias, metástasis y quistes de origen
benigno. En todos los casos producen dolor intenso localizado de tipo somático.
Si el sistema nervioso periférico se involucra, se produce dolor neuropático, que
se irradia a la metámera correspondiente.
Las radiografías simples son adecuadas para identificar la localización anató-
mica y las características morfológicas; sin embargo, para observar lesiones que
no se visualizan en placas simples, el escáner es ideal, porque identifica específi-
camente la enfermedad metastásica ósea. Sin embargo, el mieloma múltiple es
una notable excepción en la cual las radiografías simples permiten valorar con
exactitud la extensión de la enfermedad.
MIELOGRAFÍA
Permite mostrar la morfología del saco dural, cordón medular y raíces nerviosas,
con lo que se evalúa la amplitud del canal raquídeo y la compresión discal u ósea.
Indirectamente se diagnostican procesos ocupativos medulares o extramedulares.
El procedimiento se realiza al introducir medio de contraste en el espacio suba-
racnoideo mediante punción espinal. En los primeros ensayos se utilizó aire
como medio de contraste para la localización de tumores medulares. Posterior-
mente, hasta la década de 1970, se aplicó un medio liposoluble (PantopaqueR),
altamente neurotóxico,5 que ha sido seguido por el uso de contrastes iodados
hidrosolubles, limitados por su toxicidad, absorción variable, vida media de más

de 12 horas y excreción renal hasta de 90% en 24 horas.
La mielografía con contraste hidrosoluble se puede llevar a cabo conjunta-
mente con la TC para incrementar la exactitud diagnóstica.
Los efectos colaterales de la mielografía son múltiples; en principio, la pun-
ción interespinal es, obviamente, una técnica invasiva, y las complicaciones pue-
den deberse a cambios inflamatorios por el material de contraste, contaminación,
reacciones de hipersensibilidad y aracnoiditis.
Los medios hidrosolubles pasan al espacio intracraneal y pueden inducir irrita-
ción cortical cerebral aguda con cefalea, convulsiones y confusión. También pro-
ducen irritación radicular y meníngea.5 Este método está restringido a los casos
en los que la TC y la RM son insuficientes para el diagnóstico definitivo, y en
pacientes con material de osteosíntesis metálico.
ARTROGRAFÍA
La artrografía permite la valoración dinámica de la función articular y es menos

costosa, pero está limitada debido al uso de material de contraste, por lo que en
casos como capsulitis adhesiva de hombro se realiza bajo fluoroscopia con pun-
ción en el espacio glenohumeral anterior, donde se administra contraste hidroso-
luble, se obtienen radiografías anteroposterior y oblicuas y se realizan maniobras
de rotación interna, externa y en abducción moderada y forzada, que de alguna
manera funciona como tratamiento. Este procedimiento puede emplearse a falta
de RM, incluso en rodilla y tobillo.
DISCOGRAFÍA
Más como tratamiento diagnóstico, se realiza en patología discal, con la ventaja

de reconocer el sitio específico del dolor, previo al tratamiento termoeléctrico o
nucleólisis. Se coloca la aguja en abordaje paravertebral bajo control fluoroscó-
pico y se administra una pequeña cantidad de contraste hidrosoluble que muestra
el disco y deberá provocar el dolor. Las radiografías anteroposterior y lateral per-
miten identificar el disco y documentar el procedimiento. Sus indicaciones son
debatibles en la actualidad, y su costo es inaceptable.
FLUOROSCOPIA
La identificación en pantalla de casi cualquier parte del cuerpo, con cambios en

la proyección sin mover al paciente, permite realizar de manera segura procedi-
mientos invasivos para tratamiento del dolor. El advenimiento de nuevas técnicas
promete dar mayor seguridad en la práctica de algunas intervenciones que re-
construyen las imágenes en tercera dimensión y con alta nitidez.
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Las estructuras corporales con respuesta a los estímulos nociceptivos son la piel,
el tejido celular subcutáneo, músculos, articulaciones, tendones, ligamentos,
costillas, huesos largos, cuerpos vertebrales, el sistema nervioso central y perifé-
rico, el sistema nervioso simpático y las vísceras. Todas estas estructuras son sus-
ceptibles de recibir anestesia; la diferencia y dificultad es el abordaje a través del
cual puede llegarse a ellas. El entusiasmo está en la posibilidad de efectuar los
procedimientos bajo visión con imágenes para procurar mayor seguridad y mejo-
rar la evaluación de los resultados.
Actualmente los bloqueos periféricos y la infiltración de articulaciones se
guían por referencias anatómicas. Incluso en los bloqueos peridurales y espinales
la ubicación del catéter se controla radiológicamente para permanencia prolon-
gada, es decir, no en todos los casos en que se practica este procedimiento. Con
los bloqueos intercostales y del plexo braquial sucede lo mismo; la fluoroscopia
se usa en ciertos casos con mayor riesgo. Por lo tanto, los procedimientos invasi-
vos para control de dolor que se realizan guiados por métodos de imagen son:
S En cabeza y cuello, bloqueo de ganglio de Gasser y de segunda y tercera

rama del trigémino.
S En el cuello, el ganglio estrellado, bloqueo simpático cervicotorácico.
S Bloqueos de la cadena simpática torácica y lumbar.
S Bloqueo del plexo celiaco y nervios esplácnicos.
S Bloqueo del plexo hipogástrico superior.
S Vertebroplastia.
Por otra parte, el metaanálisis de Eisenberg respecto a bloqueo neurolítico del

plexo celiaco para tratamiento de dolor por cáncer, efectuado en más de 700 pa-
cientes, reportó no encontrar diferencia en el beneficio de las diferentes técnicas
radiológicas de orientación.
En abordaje posterior se administró alcohol absoluto en todos los casos. Se su-
pervisaron con:
Tomografía computarizada 214 casos 28%

Radiografías simples 271 casos 34%
Fluoroscopia 36 casos 5%
Ultrasonido 7 casos 1%
Sin guía radiológica 246 casos 32%
La mejoría del dolor fue excelente en 89% del total de eventos; el rango de mejo-
ría individual, con variación de 70 a 90% con permanencia del alivio por tres
meses.
Los efectos adversos son los esperados: dolor local 96%; diarrea 44%; hipo-
tensión 38%, y se presentaron en forma similar independientemente de la super-
visión con la que se practicaron. La tasa de riesgo/beneficio de estos procedi-
mientos no se ha definido.
CONCLUSIONES
Definitivamente, todos los métodos de imagen son un respaldo fundamental para

orientar el diagnóstico oportuno, y su utilidad tiene como resultado establecer el
mejor tratamiento.
La evaluación de estructuras específicas requiere, además de las placas sim-
ples, técnicas contrastadas y otros estudios como ultrasonido, tomografía axial
computarizada y resonancia magnética, que permiten visualizar, directa o indi-
rectamente, prácticamente cualquier tejido.
La orientación para indicar sólo lo necesario depende de la historia clínica y
la exploración para identificar los mecanismos que producen el dolor y adminis-
trar el tratamiento etiológico, los analgésicos y los procedimientos adecuados
con seguridad y dirigidos.
En tanto el beneficio del paciente nos mueve, la comunicación entre el clínico,
el algólogo y el radiólogo resulta siempre gratificante, ya que, si es verdad que
“una imagen dice más que mil palabras”, ése es también el riesgo.
REFERENCIAS
1. Lowry P: Radiología en el tratamiento del dolor. En: Prithvi P: Tratamiento práctico del
dolor. 2ª ed. Mosby, cap. 12:180–191.
2. Criales J et al.: Métodos de imagen en el diagnóstico y tratamiento del dolor. En: Aldrete
J: Tratado de algiología. Vol. 3. JGH Editores, 186–206.
3. Abrams B et al.: Radiologic testing in patient evaluation. En: Waldman S, Winnie A (eds.):
Interventional pain management. W. B. Saunders, 85–103.
4. Eisenberg E et al.: Neurolytic celiac plexus block for treatment of cancer pain: A meta–
analysis. Anesth Analg 1995;80:290–295.
5. Aldrete JA, Brown TL: Myelography causing arachnoiditis. En: Aldrete JA (ed.): Arach-
noiditis, the silent epidemic. Denver, Futuremed, 2000:49–54.
5. Aldrete JA, Brown TL: Laboratory and radiological diagnosis. En: Aldrete JA (ed.):
Arachnoiditis, the silent epidemic. Denver, Futuremed, 2000:221–222,252.
Sección IV
Diagnóstico y
tratamiento de
cefalea y lumbalgias
8
Cefalea
INTRODUCCIÓN
Entre las afecciones dolorosas aún sin resolución completa destaca la del dolor
de cabeza, o cefalea, que afecta a una porción importante de la humanidad desde
la más remota antigüedad, y es la presencia de dolor en la porción cefálica del
cuerpo, en toda o en partes, y en diferentes intensidades y estilos. Es uno de los
síntomas más frecuentes experimentados por la población de todas las edades. Se
calcula que hasta 30% de las personas llegan a padecerlo; sin embargo, sólo 5%
de ellas buscan alguna forma de atención médica. Esta paradoja es inexplicable.
Puede haber cefalalgias primarias, en las que el síntoma no se asocia a ninguna
patología subyacente, como en la cefalea tensional. En la cefalea de Horton o en
racimos, la cefalea idiopática, cefalea por ejercicio, cefalea masturbatoria y/u or-
gásmica, cefaleas por deprivación de medicamentos o por medicamentos.

Existen cefalalgias secundarias a patología subyacente, como, por ejemplo,
traumatismo en área craneoencefálica, infecciones sistémicas, hipertensión arte-
rial, enfermedades metabólicas y endócrinas, etc.
En general, en la cefalea hay cambios mediados por neurotransmisores básica-
mente en las estructuras neurales y vasculares relacionadas con la cabeza y cue-
llo; las estructuras que duelen son las vascularizadas, como los grandes vasos y
senos venosos, que son los que además tienen mayor inervación y tienen aferen-
cias, lo que hace presente el dolor.
Según la clasificación de cefalalgias (International Headache Society [IHS],
1998), hay 13 categorías principales:1
81
Cefalalgias primarias:
1. Migraña.
2. Cefalalgia de tipo tensional.
3. Cefalalgia en salvas y hemicránea paroxística crónica.
4. Formas diversas de cefalalgia no asociadas con lesión estructural.
Cefalalgias secundarias:
5. Cefalalgia asociada con trauma craneano.

6. Cefalalgia asociada con desórdenes vasculares.
7. Cefalalgia asociada con desórdenes intracraneanos no vasculares.
8. Cefalalgia asociada con síndrome de abstinencia.
9. Cefalalgia asociada con infección no cefálica.
10. Cefalalgia asociada con trastornos metabólicos.
11. Cefalalgia o dolor facial asociado con trastornos del cráneo, del cuello, los
ojos, los oídos, la nariz, los senos paranasales; de origen dental, bucal o de
otras estructuras craneofaciales.
12. Neuralgias faciales, dolor de un tronco nervioso y por deaferentación.
13. Cefalalgias no clasificadas.
MIGRAÑA
La migraña es la forma más importante de cefalea, tanto por su frecuencia como

por su severidad. Siguiendo la clasificación de la IHS, la migraña se puede definir
como una forma de cefalea episódica y recurrente que puede ser unilateral o bila-
teral, de calidad pulsátil, intensidad de moderada a severa y exacerbada por la ac-
tividad física. Los síntomas asociados incluyen náusea o vómito, fotofobia y fo-
nofobia.
Este trastorno se puede clasificar en migraña con aura (anteriormente llamada
migraña clásica) y migraña sin aura (antes denominada migraña común).
A este problema ancestral no se le da la importancia que realmente tiene, sobre
todo en la vida familiar y en especial la que se presenta en la niñez, ya que esta
cefalea puede iniciar desde una temprana edad y se reporta desde los tres años.
El ataque de migraña se puede dividir en tres fases:
S Fase 1: premonitoria. Tiene lugar horas o días antes de la cefalea.

S Fase II: fase principal del ataque. Consiste en el ataque, que en 15% de los
casos se encuentra asociado con aura.
S Fase IIA: fase de aura. Es inmediatamente anterior o simultánea a la cefa-
lea.
Cefalea 83
S Fase IIB: fase de cefalea.

S Fase III: fase de resolución de la cefalea.
La mayoría de las personas experimentan más de una fase.2
Epidemiología
El análisis disponible de la información epidemiológica sugiere que la migraña

es más común en las mujeres que en los hombres. Davidoff reporta una incidencia
de 3 a 5.7% en los hombres, mientras que la incidencia de mujeres es de 7.4% a
17.6%. Aparentemente hay una predisposición genética al desarrollo de la migra-
ña, pero aún no se ha definido la forma hereditaria exacta.
El descubrimiento del foco genético del cromosoma 19 de transmisión fami-
liar de la migraña hemipléjica ha desarrollado mayor interés en la exploración
genética de esta migraña. Lawrence dedujo que si ambos padres padecían de mi-
graña podría haber 70% de probabilidad de que la rama de descendencia sea afec-
tada, mientras que el riesgo disminuye a 45% si sólo uno de los padres está afecta-
do de migraña. Sicuteri consideraba a la migraña un desorden metabólico
sistemático. Observó niveles elevados de ácido hidroindolacético 5 (5 HIAA) en
la orina de los pacientes que sufrían ataques de migraña. Investigaciones subse-
cuentes han confirmado que existe la liberación de serotonina en las plaquetas
durante los ataques de migraña, y estos estudios han confirmado también la hipó-
tesis patopsicológica de que la liberación de serotina aparentemente es la conse-
cuencia del ataque y no su causa.3
Fisiopatología
Vasoconstricción
Se han formulado muchas teorías sobre el origen de la migraña. Harold G. Wolf

creía que la vasoconstricción intracerebral causaba la migraña y la vasodilatación
reactiva de la arteria carótida causaba el dolor de cabeza, lo que explicaba la natu-
raleza pulsátil del dolor, la localización variada del mismo y su alivio por medio
de la administración del fármaco vasoconstrictor ergotamina. Sin embargo, la
teoría vascular tuvo problemas debido a que:
S No explica los síntomas premonitorios de un ataque de migraña.

S No explica las características neurológicas asociadas.
S Algunos de los fármacos empleados en el tratamiento de la migraña no tie-
nen efecto alguno sobre los vasos sanguíneos.
S Las evidencias resultantes de diversos estudios recientes sobre el flujo san-

guíneo no apoyan esta teoría.
S La mayoría de los pacientes no tiene aura, la teórica fase de vasoconstric-
ción inicial.
Vasodilatación
Se ha estudiado la dilatación de las grandes arterias intracraneales como posible

causa de migraña. Dos terceras partes de las personas que sufren migraña experi-
mentan alivio cuando se ocluye la arteria cerebral media, la cual se dilata durante
un ataque de migraña, pero no existe ninguna relación clara entre el control de
la cefalea y cambios posteriores en el diámetro del vaso. Además, diversos estu-
dios han demostrado que la fase oligohémica de la migraña asociada con el aura
se mantiene hasta bien entrada la fase de cefalea; por tanto, la migraña no está
causada únicamente por la dilatación cerebrovascular.
Extravasación de proteínas plasmáticas
Se ha estudiado la inflamación neurogénica aséptica como posible causa de mi-

graña (figura 8–1). La estimulación del nervio trigémino libera neuropéptidos
(sustancia P, CGRP y neuroquinina A) que interaccionan con la pared vascular,
lo que produce dilatación y extravasación de proteínas plasmáticas en los capila-
res, lo que es una forma de inflamación estéril. Las micrografías electrónicas
muestran activación de las plaquetas en el interior de los vasos sanguíneos, lo que
podría ser la causa de la activación plaquetaria observada en la migraña. Se cree
que la inflamación estéril también sensibiliza las fibras nerviosas a estímulos pre-
viamente inocuos, como las pulsaciones de los vasos sanguíneos.
El sumatriptán, la dihidroergotamina y los agonistas de la 5–HT IB/ID más re-
cientes (como electriptán, naratriptán, rizatriptán y zolmitriptán) bloquean la libe-
ración de los neuropéptidos y evitan la extravasación de albúmina.
Los neuropéptidos y la cefalea
Los niveles de CGRP, que es liberado por las terminales del nervio trigémino, au-
mentan en animales y en el hombre tras la estimulación del ganglio trigémino.
Además, el CGRP se libera al estimular las estructuras intracraneales producto-
ras de dolor, como el seno sagital superior. Durante la migraña los niveles de
CGRP aumentan en la sangre venosa de la yugular externa. Estos datos demues-
tran que las neuronas trigeminovasculares se activan durante la migraña con o sin
aura y que el tratamiento con sumatriptán disminuye los niveles de CGRP en hu-
manos a medida que la migraña disminuye de intensidad. En otros tipos de cefa-
Cefalea 85
Diagnóstico de la cefalea
Paciente que
consulta por
cefalea
S Excluir cefalea secundaria

Cefalea utilizando las pruebas ade-
e historia médica. Sí
¿Existen signos cuadas si están indicadas
de urgencia? S Considerar la remisión al
especialista
No
Exploración médica
general y
neurológica ¿Es Sí
anormal la
exploración?
No
Diagnosticar una
alteración primaria Reconsiderar

específica ¿Existen Sí cefalea
características secundaria
poco frecuentes?
No
Tratar la
cefalea primaria
Figura 8–1. Algoritmo esencial para el diagnóstico de la cefalea.

leas, como la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística, los niveles del poli-
péptido intestinal vasoactivo (VIP), un marcador de activación de los nervios
parasimpáticos craneales, también aumentan. La liberación de este péptido ofre-
ce la posibilidad de disponer de un marcador de migraña que se puede medir en
una muestra de sangre venosa y puede ayudar a predecir el resultado del trata-
miento con fármacos prescritos para abortar los ataques agudos de migraña.
Procesamiento central de dolor trigeminovascular
Se está utilizando la inmunohistoquímica para determinar qué regiones del tron-

co encefálico son las causantes del dolor craneovascular. Esta técnica detecta cé-
lulas activadas a través de una proteína LC–fos que se sintetiza cuando las células
se encuentran estimuladas. Los resultados obtenidos indican que las células de
los núcleos trigeminales que participan en la cefalea se extienden más allá de los
núcleos caudales tradicionales y hasta el asta dorsal de la región cervical superior,
constituyendo una entidad funcional que se podría denominar núcleo trigeminal
cervical. Es probable que este grupo de células sea el punto de referencia del dolor
de cabeza. Esta estructura anatómica es la causante de la distribución del dolor de
cabeza en la migraña y en otras formas de cefalea, así como de la derivación del
dolor a las regiones frontal y posterior de la cabeza.
Clasificación
Hasta muy recientemente, no ha habido una definición universalmente aceptada

para los diversos tipos de cefalea. La clasificación más habitualmente utilizada
durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National
Institutes of Health en 1962. Sin embargo, las definiciones propuestas por este
comité consistían fundamentalmente en breves descripciones de los hechos clíni-
cos de cada síndrome y resultaron ser poco operativas. En el año 1988 el Comité
de la International Headache Society (IHS) desarrolló un nuevo sistema de clasi-
ficación de la migraña:
1. Migraña sin aura.

2. Migraña con aura:
Aura típica.
Aura prolongada.
Hemipléjica familiar.
Migraña basilar.
Aura migrañosa sin cefalea.
Aura de inicio agudo.
Cefalea 87
3. Migraña oftalmopléjica.
4. Migraña retiniana.
5. Síndromes periódicos de la infancia relacionados con la migraña:
Vértigo paroxístico benigno.
Hemipléjica alternante.
6. Complicaciones de la migraña:
Status migrañoso.
Infarto migrañoso.
Migraña sin aura
Antes denominada migraña común. Está constituida por episodios recurrentes de

cefalea. Ha de cumplir al menos dos de las siguientes características:
1. Ser de localización unilateral.

2. De calidad pulsátil.
3. De una intensidad moderada a grave (dificulta o impide la actividad coti-
diana).
4. Se agrava con los movimientos.
5. Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náuseas y vómi-
to, fotofobia y fonofobia.
Migraña con aura
Denominada anteriormente migraña clásica. Es menos frecuente que la migraña

sin aura. Para su diagnóstico se exigen dos episodios con aura que cumplan al me-
nos tres de las siguientes características:
1. Uno o más síntomas de aura que indiquen disfunción cortical o de tallo ce-
rebral, completamente reversibles.

2. Al menos un síntoma de aura se instaura de forma gradual en más de cuatro
minutos, o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.
3. Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no superior a los 60 minutos,
pero puede preceder o ser simultánea al síntoma de aura.
Migraña con aura prolongada

Es aquélla en que los síntomas de aura duran más de una hora pero menos de una
semana, exigiéndose que los estudios neurorradiológicos sean normales. El diag-
nóstico diferencial se planteará con infartos isquémicos reversibles. Deberán
considerarse los factores de riesgo vascular (tabaquismo, vasculares y cardiólogos),
de la IRM y la historia previa de episodios migrañosos permitirá el diagnóstico.
Migraña hemipléjica
Es un cuadro extraordinariamente infrecuente constituido por episodios idénti-
cos. Deberán realizarse estudios complementarios que descarten otras causas de
déficit motor transitorio.
Migraña basilar
Los síntomas aura se refieren a déficit de tallo cerebral o a ambos hemisferios
cerebrales. Deben presentarse dos o más de los siguientes criterios: defectos vi-
suales en ambos ojos y en ambos hemicampos, disartria, vértigo, acúfenos, défi-
cit de audición, diplopía, ataxia, parestesias bilaterales o disminución del nivel
de conciencia. Fue descrita por Bickerstaff en mujeres migrañosas jóvenes. En
niños puede manifestarse con somnolencia extrema.
Aura migrañosa sin cefalea

Denominada equivalente migrañoso. No plantea dificultades diagnósticas si el
paciente tiene una historia previa de migraña con aura y si los síntomas aura sin
cefalea cumplen los criterios del aura típica. Se presenta generalmente en migra-
ñosos de edades intermedias. Si ocurre como síntoma inicial, obliga a descartar
eventos isquémicos transitorios de causa emboligénica (valoración cardiológica,
exploración de troncos supraaórticos). Se debe realizar un estudio angiográfico
si los episodios son recurrentes. Antes de realizar estos estudios invasivos se debe
excluir la existencia de malformaciones vasculares o angiomas mediante reso-
nancia magnética nuclear.
Aura migrañosa de inicio agudo

Es la que se instaura en menos de cuatro minutos, pero que cumple los demás cri-
terios de migraña con aura.
Migraña oftalmopléjica
Está constituida por episodios de cefalea asociados a signos de paresia de uno o

más nervios oculomotores, pares craneales II, III y VI. La cefalea puede tener una
duración superior a la de los criterios de migraña. Siempre deben descartase pato-
logías de la región del seno cavernoso y paraselares. Se ha sugerido su relación
con el síndrome de Tolosa–Hunt.
Migraña retiniana
Es la migraña cuya aura está constituida por un defecto visual monoocular cum-
pliendo los demás criterios de la migraña con aura. Para su diagnóstico se exige
la normalidad de la exploración oftalmológica fuera del episodio.
Cefalea 89
Síndromes periódicos de la infancia

precursores o asociados a migraña
El vértigo paroxístico benigno se caracteriza por episodios breves y paroxísticos

de vértigo, a veces con nistagmus y vómito, con exploración clínica y pruebas
completamente normales.
La hemiplejía alternante de la infancia es una entidad rara, con episodios de
trastorno motor en forma de hemiplejías alternantes, con un inicio inferior a los
18 meses. Su etiopatogenia no está aclarada.
Status migrañoso
Es aquélla causada por la existencia de síntomas aura con una duración superior
a siete días, o menos de siete días pero con signos neurorradiológicos (TC, IRM)
de lesión isquémica cerebral. Aparte de la duración del déficit, debe cumplir los
demás criterios de migraña. Deberán descartarse otras causas de infarto cerebral;
por tanto, deberán realizarse estudios analíticos, cardiológicos y vasculares de
troncos supraaórticos.5
Diagnóstico
El primer paso en la evaluación del paciente con cefalea es la identificación o la

exclusión de una cefalea secundaria. Esta decisión debe basarse en la historia clí-
nica del paciente y en la exploración médica general y neurológica (figura 8–1).
Es muy importante hacer una buena semiología de los antecedentes de la cefa-
lea:
S Inicio y duración del ataque.

S Localización del dolor.
S Frecuencia y periodicidad del ataque.
S Severidad y calidad del dolor.
S Características asociadas.
S Factores agravantes, precipitantes o que la mejoran.
S Antecedentes sociales o familiares.
S Antecedentes de cefaleas en el pasado.
S Impacto de la cefalea.
Si están presentes características sospechosas, puede ser necesario realizar prue-

bas de diagnóstico. Una vez que se han excluido las cefaleas secundarias, debe
diagnosticarse uno o más tipos de cefalea primaria específica. Durante la evalua-
Cuadro 8–1. Diagnóstico diferencial de algunas cefaleas

Tipo de Edad de Locali- Dura- Frecuencia/ Severidad Calidad Características
cefalea aparición zación ción periodicidad asociadas
(años)
Migraña 10 a 40 Hemicra- 4 a 72 Variable Moderada– Dolor Náuseas, vómi-

neal horas severa pulsátil tos, foto/fono/
continuo osmofobia,
escotomas, défi-
cit neurológico
Tensional 20 a 50 Bilateral 30 min a Variable Dolor sor- Presión Generalmente
7 días do. Puede circular ninguna
aumentar o en banda
disminuir
En raci- 15 a 40 Unilateral 15 a 180 1 a 8 veces al Atroz Lanci- Eritema conjunti-
mos peri/re- min día ataques nante, val ipsilateral, la-
troorbita- nocturnos pesado grimeo, conges-
ria tión nasal, rino-
rrea, miosis, su-
doración facial
Masa Cualquie- Cualquie- Variable Intermitente, Moderada Sordo, Vómitos, rigidez
ra ra nocturna, co- continuo, de nuca, déficit
mo forma de pulsátil neurológico
presentación
Hemorra- Adulta Global, a Variable No aplicable Atroz Explosi- Náuseas, vómi-
gia sub- menudo vo tos, rigidez de
aracnoi- occipito- nuca, pérdida de
dea nucal conciencia, défi-
cit neurológico
Neuralgia 50 a 70 2ª, 3ª y Segun- Paroxística Atroz Como Puntos gatillo fa-
del trigé- 1ª rama dos, apa- una des- ciales, espas-
mino del ner- rece en carga mos musculares
vio trigé- salvas eléctrica ipsilaterales (tic)
mino
Arteritis > 55 Tempo- Intermi- Constante Variable Variable Arterias cranea-
de célu- ral, cual- tentes y por la noche les sensibles,
las gi- quier re- luego polimialgia reu-
gantes gión continuo mática, claudica-
ción mandibular.
ción inicial, el médico debe buscar “signos de alarma de la cefalea” que podrían
señalar la presencia de una cefalea secundaria.
La tecnología puede servir para diferenciar patologías de tipo orgánico, como,
por ejemplo, el electroencefalograma, para descartar aneurismas, calcificacio-
nes, hipertensión intracraneal, etc. Estos estudios se indican sobre todo si el pa-
ciente es adulto y empieza con cefaleas de tipo migrañoso y/o tensionales sin an-
tecedentes en su niñez o juventud (cuadro 8–1).6
Un gran avance ha sido el desarrollo de la tecnología en este campo, entre la
cual se encuentra la tomografía por emisión de fotón único (SPET) y más recien-
temente la tomografía por emisión de positrones (PET); sin embargo, esta última
tiene un uso limitado debido a su complejidad y alto costo, por lo que la SPET
Cefalea 91
constituye una de las técnicas que en la última década ha sido la modalidad diag-
nóstica útil en la identificación temprana de anormalidades funcionales del sis-
tema nervioso central, especialmente en las personas con enfermedad vascular
cerebral (EVC), enfermedades arteriales de las carótidas, hematoma subdural
crónico, epilepsia, enfermedades psiquiátricas, tumores, enfermedad de Parkin-
son y muerte cerebral, las cuales presentan alteraciones en el flujo sanguíneo ce-
rebral regional (FSCr). La imagen de perfusión cerebral ha requerido el desarro-
llo de radiotrazadores que crucen eficientemente la barrera hematoencefálica y
sean captados en forma proporcional al FSCr. El tecnecio 99 metaestable (99
Tcm) es muy útil y preciso. El gammagrama durante la migraña nos señala cam-
bios en la perfusión cerebral. El SPET cerebral es un método útil, inocuo y repro-
ducible, y nos permite confirmar el diagnóstico en este tipo de migraña.7
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la migraña son la disminución de los síntomas

del ataque agudo y la prevención de ataques posteriores. La elección del fármaco
apropiado es difícil. La diferenciación entre migraña sin aura y cefalea tensional
episódica es difícil, mientras que la migraña con aura y la migraña sin aura respon-
den al mismo tipo de tratamiento.8
Prevención
Como sucede prácticamente con la mayoría de las enfermedades, la prevención

de las mismas constituye el verdadero esfuerzo y el eventual éxito para el control de
las migrañas. En este caso son conocidos desde tiempos antiguos varios aspectos
de la misma:
a. Factores psicológicos, que en sí no constituyen la “causa”, pero si el “fac-

tor desencadenante” de un ataque. El paciente debe aprender a reconocerlo
y, de ser posible, prevenir los efectos que el mismo pueda ocasionar.
b. Factores dietéticos, evitar, en personas sensibles, los quesos fermentados
o añejos, el abuso de los derivados del chocolate, el uso de glutamato mo-
nosódico (en la cocina china), y en especial la ingesta de determinadas bebi-
das alcohólicas, que en general, mientras más fermentadas sean, mayores
síntomas ocasionarán. Últimamente el “abuso” del aspartame (Nutra-
sweetR) ha sido reconocido como factor desencadenante en muchos mi-
grañosos.
c. Estímulos físicos: entre éstos ocupa un lugar importante la estimulación
fótica intermitente (en discos), perfumes muy penetrantes u olorosos, el
humo del cigarrillo y en especial del cigarro (puro). Los humos del diesel
de la gasolina y el gas natural también pueden ser factores desencadenantes.
d. Cambios hormonales: es conocido el hecho que la menstruación puede in-
crementar las migrañas. Se ha mencionado que el embarazo “mejora” la
migraña, sobre todo después del primer trimestre del mismo. Por último,
el uso de los anticonceptivos ha demostrado ser un factor “desencadenan-
te” de ataques de migraña en algunas mujeres. Los reemplazos hormonales
juegan un papel parecido.
e. Otros. Los trastornos del sueño, ya sea insomnio o hipersomnolencia, las
dietas para estudio de acidosis metabólica y el uso de ciertos medicamen-
tos (nitroglicerina, vasodilatadores, reserpina, etc.) pueden servir de “gati-
llo” para que el proceso migrañoso se desencadene.
Tratamiento no farmacológico
Sería preferible siempre tratar de evitar agentes farmacológicos, sobre todo en

los inicios del tratamiento de un paciente migrañoso. Esto es más recomendable
en niños y adolescentes, o en mujeres que vislumbran un posible embarazo. Entre
las medidas se encuentran las técnicas de relajación, los métodos antiestrés, yoga,
etcétera.
Se ha mencionado el uso de la psicoterapia como “preventivo” de las migra-
ñas; sin embargo, el valor que ésta pueda tener se refleja básicamente en recono-
cer los factores de tipo de personalidad que puedan desencadenar las migrañas,
y no en curar las mismas.9
Tratamiento farmacológico preventivo de la migraña8
Se dispone de muchas evidencia que sugieren la existencia de una asociación en-

tre la migraña y la serotonina, que es un neurotransmisor y vasoconstrictor cen-
tral. Los fármacos serotoninérgicos, como la reserpina y la m–clorofenilpiperazi-
na, pueden desencadenar cefaleas que son similares a la migraña. La depleción
de serotonina puede inducir un ataque de migraña, mientras que la administra-
ción intravenosa de 5–HT puede abortar un ataque agudo de migraña.
Otros fármacos efectivos se enlistan en el cuadro 8–2.
Tratamiento farmacológico en la crisis de migraña
El descubrimiento de que la 5–HT es la responsable de una vasoconstricción cra-

neal selectiva condujo al desarrollo del sumatriptán. A medida que se desarrollen
versiones más refinadas de estos compuestos se acabará aclarando cuál es el re-
ceptor responsable de la actividad antimigrañosa.
Cefalea 93
Cuadro 8–2.
Analgésicos
Aspirina Codeína
Paracetamol Tramadol
Propoxifeno Clonixinato de lisina
Agonistas de 5–HT B y D selectivos
Dehidroergotamina Naratriptán
Ergotamina Rizatriptán
Metisergida Zomiltriptán
Delta 9 tetra hydro Cannabiol Eletriptán
Sumatriptán
Antagonistas b–adrenérgicos
Propranolol Atenolol
Metoprolol
Bloqueadores de los canales del calcio
Nifedipina Verapamil
Nimodipina Flunarizina
AINEs
Indometacina Rofecoxib
Ketoprofeno Celecoxib
Diclofenaco Ketorolaco
Naproxeno sódico Valdecoxib
Ácido mefenámico Ibuprofeno
Antagonistas de dopamina
Meclopropamina Clorpromazina
Misceláneos
Ácido valproico Fenelzina
Hidantoína Gabapentina
Amitriptilina Topiramato
Otros agentes
Inhalación de oxígeno Butorfanol intranasal
Acupuntura Ergotamina
En esencia, los triptanos pueden actuar tanto sobre el brazo periférico del sis-
tema trigémino–vascular como sobre el brazo central del núcleo trigémino. De
este modo pueden:
S Inducir vasoconstricción de los vasos craneales a través de la activación

del receptor vasoconstrictor 5–HT1B.
S Inhibir los nervios trigéminos periféricos mediante la activación del recep-
tor inhibidor neuronal 5–HTID.
S Bloquear las señales de dolor del núcleo trigémino a través de la activación

de los receptores de 5–HT1B/1D del complejo trigeminocervical.
Se desconoce si alguno de estos mecanismos es el predominante, si bien para el

desarrollo futuro es crucial saber si es posible establecer una estrategia pura de
inhibición neural.2
Debe hacerse lo más temprano posible para evitar el desencadenamiento de la
migraña.8 Algunos de los más comúnmente empleados se mencionan en el cua-
dro 8–2.
En el tratamiento, los triptanes se pueden usar en primer lugar para evitar el
desencadenamiento de la migraña y en los estados de migraña crónica si hay o
no dolor por varios días. En especial el zomiltriptán, ya que pasa la barrera hema-
toencefálica en frío, o sea, sin llegar a la vasodilatación; por lo tanto, actuará
mucho antes que los demás.
Otros compuestos
La lidocaína intranasal aborta la migraña en 50% de los pacientes.10

Magnesio (MgSO4): 1 g en infusión IV produce alivio completo en 80% de los
pacientes con nivel sérico de Mg bajo.
Además, se pueden utilizar en casos especiales corticosteroides y tranquili-
zantes mayores (cloropromacina, haloperidol, tioridacina)
Cefalea tensional
La mayoría de pacientes con cefalea tensional son mujeres de mediana edad con
historia de dolor de 10 o más años de evolución. La cefalea tensional suele cursar
con un patrón temporal crónico continuo. Se acepta una variedad episódica, que
puede evolucionar o no a la forma crónica.
En general, los pacientes describen sus molestias de forma vaga e imprecisa.
La cefalea suele percibirse como de inicio gradual, fluctuante en intensidad, mode-
rada en general, sin interferir con las actividades cotidianas. El dolor tiene cualidad
de pesadez, tirantez, plenitud u opresión, y la localización es holocraneal o “en
banda” alrededor de la cabeza. Frecuentemente se superponen paroxismos pun-
zantes fugaces de localización cambiante. El dolor raramente se asocia a otros
fenómenos acompañantes, que en todo caso tienen una intensidad modesta. Entre
ellos, fotofobia y náuseas, que pueden aparecer de forma ocasional y leve, espe-
cialmente derivadas de la ansiedad. El examen neurológico normal es la norma.
En muchos pacientes pueden encontrarse signos de contractura e hipersensibili-
dad de la musculatura pericraneal y cervical por palpación o EMG. Sin embargo,
la IHS distingue cefaleas tensionales con o sin contractura y quizá en su respuesta
al tratamiento, por ejemplo amitriptilina.
Cefalea 95
La patogenia no ha sido esclarecida hasta el momento. Se supone multifacto-

rial, pero fundamentalmente se han considerado la tensión psíquica y la muscular.
Debe diferenciarse de la cefalea cervical, por lo que deberá eliminarse la posibili-
dad de una radiculopatía cervical superior (de C1 a C4) mediante una resonancia
magnética.
Aunque podrían existir factores del sistema nervioso central, los datos actuales
no permiten conclusiones sólidas y deben tomarse como preliminares.
Factores alimenticios, como glutamato monosódico (en comina china) o hipe-
glicemia en individuos que se alimentan con “comida chatarra”, que contiene una
alta cantidad de hidratos de carbono, pueden simular cefalea funcional.
Los factores psicológicos pudieran actuar como precipitantes o agravantes del
proceso que finalmente provoca la cefalea. El estrés cotidiano, la ansiedad y la
depresión pueden amplificar la reacción del sujeto al dolor, exacerbando o man-
teniendo la percepción álgica. De manera adicional, estos factores podrían con-
tribuir y aun precipitar la contractura muscular, creándose un círculo vicioso
nociceptivo.
No existen evidencias concluyentes respecto a la importancia de los cambios
de calibre vascular en la patogenia de la cefalea tensional. En base a la evidencia
experimental de que el ejercicio isquémico del músculo temporal causa dolor, se
ha sugerido la hipótesis isquémica como origen de la cefalea tensional. Sin em-
bargo, no se han demostrado anomalías significativas del flujo sanguíneo regio-
nal cerebral ni de los músculos pericraneales. Tampoco se ha detectado hipoper-
fusión de la piel y cuero cabelludo, ni modificaciones del dolor por la compresión
de las arterias del cuello o del cráneo. En conjunto, no parece que los hipotéticos
cambios isquémicos sean patogénicamente relevantes.
La amitriptilina es el tratamiento de elección. Debe administrarse titulando la
dosis entre 10 y 150 mg/día según la respuesta, y mantener el tratamiento por un
periodo de tres a seis meses con posterior retirada gradual. La reanudación de la
sintomatología es frecuente e invita a la readministración del fármaco. Alternati-

vamente pueden utilizarse otros antidepresivos como imipramina, clorimiprami-
na o doxepina a dosis similares a las recomendadas para amitriptilina. Los inhibi-
dores de la recaptura de serotonina (fluoxetina, sertralina o fluvoxamina) pueden
ser útiles.
Los relajantes musculares, fisioterapia y entrenamiento bio–feedback pueden
ser una elección acertada para combatir la contractura muscular. El tratamiento
ansiolítico (solo o en combinación con antidepresivos), la psicoterapia y la tera-
pia conductual deben utilizarse para corregir alternaciones psicopatológicas.
Los analgésicos juegan un papel importante en las exacerbaciones y deben ser
administrados por cortos periodos de tiempo. No es recomendable el tratamiento
analgésico crónico, que únicamente contribuye a perpetuar el problema.
Cabe mencionar que existe la cefalea mixta (tensional–migraña).5,11
Cefalea de Horton en racimos
En general, el diagnóstico clínico es fácil, aunque en ocasiones coincida con otras

patologías craneales como sinusitis o periodonitis. Se produce principalmente en
hombres, con preponderancia de 5:1 El primer ataque suele ocurrir entre los 20
y los 40 años de edad, predominando en fumadores. Se puede precipitar por la
ingesta de alcohol, histamina o vasodilatadores como la nitroglicerina. La mayor
incidencia en hombres ocurre entre los 40 y los 49 años de edad, y en las mujeres
entre los 60 y los 69 años. Aunque en casos raros hay predisposición genética,
ésta es mucho menos común que en la migraña. La cefalea en racimos crónica
presenta los síntomas por más de un año sin remisiones, o con remisiones que du-
ran menos de 14 días a pesar del tratamiento médico. La vida de estos pacientes
es realmente miserable; sin embargo, hasta en 75% de estos pacientes la cefalea
puede ser tratada o curada.
Hallazgos clínicos
Los más característicos son su presentación en brotes o ataques, entre los cuales
el paciente está asintomático. Estos brotes de dolor duran sin tratamiento de 15
a 180 minutos. El dolor es severo, siendo máximo en la región orbital; sin embar-
go, se puede presentar además en la región supraorbital y/o temporal.
En general es unilateral. Se asocia a multitud de fenómenos autonómicos, que
son: hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudor en la
frente y cara, miosis, ptosis y edema palpebral. La frecuencia es de uno a ocho
al día, ocurre en series durante semanas, a lo que se le llama “racimos de ataques”.
Hasta 10% de los pacientes tienen la forma crónica en la que existen remisiones.
En la forma episódica hay periodos de uno a siete días. Los ataques son más
frecuentes en la tarde/noche. El dolor es tan súbito y severo que es común que
los pacientes se paren súbitamente de una mesa o de una reunión y se ausenten
para caminar desesperados.
Hay que descartar alteraciones orgánicas como glaucoma y sinusitis, y enfer-
medades vasculares como ruptura de aneurisma intracraneal y hemicraneal cró-
nica paroxística.
Tratamiento
Preventivo. Siempre es preferible el tratamiento sintomático. Los medicamentos

más seguros para utilizarse en forma crónica son el ácido valproico, verapamil
y litio. Es posible usar dos de estos medicamentos en combinación, por ejemplo
verapamil y litio. Cuando hay descontrol se puede intentar utilizar el ácido val-
proico y el verapamil a la dosis máxima.
Cefalea 97
Abortivo: el uso de oxígeno aborta 80% de los ataques. Se inhala por mascari-
lla en una concentración a 100% de 8 a 10 L/min por 10 a 20 minutos.
La lidocaína, 1 mL a 4% instilada en la fosa nasal ipsilateral al dolor, con el
paciente acostado y la cabeza flexionada hacia atrás. Los agonistas del receptor
de 5–HT: sumatriptán 100 mg SC durante el ataque o VO como preventivo, o uti-
lizar corticosteroides en dosis altas y sólo para los racimos.
Metisergida, en dosis de 4 a 8 mg/día; cada cinco meses debe ser interrumpida
y reevaluar su uso, ya que puede producir fibrosis retroperitoneal.
La ergotamina, 1 mg cada cuatro a seis horas a una dosis máxima diaria de 6
mg por no más de una semana; se pueden usar combinaciones de ergotamina/ca-
feína. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascular periférica, coro-
nariopatías o hipertensión grave.
Calcioantagonistas: verapamil 40 mg VO cada cuatro horas; nimodipina 30
mg VO cada cuatro horas. Están contraindicados en los bloqueos cardiacos A,
síndrome del nodo e insuficiencia cardiaca.
Uno de los problemas en el tratamiento médico crónico de la cefalea en raci-
mos es que la mayoría de los medicamentos útiles son peligrosos por sus efectos
secundarios con el uso prolongado. Dentro de los que no son tóxicos se encuen-
tran la inhalación de oxígeno y la xilocaína intranasal.13
Hemicránea paroxística crónica

Es muy similar a la cefalea en racimos, con la diferencia de que son periodos más
cortos y frecuentes del dolor; casi todos los pacientes son mujeres que inician la
cefalea en la edad adulta. Se presentan ataques de dolor intenso, unilaterales, en
la región orbital supraorbital y/o temporal, siempre en el mismo lado, que suelen
durar 15 minutos pero con variaciones de 2 a 45 minutos. La frecuencia es de más
de cinco ataques al día; sin embargo, el promedio es de 12, pero puede llegar hasta
40. Se asocia a hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudor
en la frente y cara, miosis, ptosis, edema del párpado.

Tratamiento: la indometacina tiene una efectividad absoluta. Se utiliza en
dosis hasta de 150 mg/día. La respuesta al tratamiento con indometacina es carac-
terística para diferenciar esta cefalea de otras, ya que, por ejemplo, la cefalea en
racimos no responde a este medicamento, y la hemicránea paroxística no res-
ponde a los tratamientos para la cefalea en racimos.
Al suspender la indometacina muchos pacientes reanudan la cefalea; sin em-
bargo, hay periodos prolongados de remisión en algunos pacientes.13
Cefalea de origen cervical

El dolor de cabeza de origen cervical pertenece a un grupo de cefaleas de las que
se tiene pocos antecedentes relacionados con su etiología y patogenia. Los datos
más contundentes provienen de los métodos terapéuticos utilizados en estos pa-

cientes, y en épocas recientes en la base de datos indirectos relacionados con el
alivio de los síntomas luego del bloqueo anestésico de los nervios occipitales
grandes. Se ha sugerido que estos dolores de cabeza comienzan a partir de estímu-
los provenientes de estructuras extracraneales (periféricas), músculos y fascias
del cuello, región occipital y suboccipital. La médula espinal cervical, las cuatro
raíces cervicales superiores y los nervios periféricos cervicales (occipitales)
parecen ser las estructuras afectadas principalmente y en las que se inician los
estímulos que culminan con la cefalagia cervical.
Las causas que originan el estímulo primario son diversas, y entre ellas se pue-
den considerar:
S Rinosinusitis.
S Patología nasal (pólipos, tumores).
S Neuralgia del glosofaríngeo: se presenta con estímulos fríos, dolor unilate-
ral de garganta a oído y empieza en la fosa amigdalina.
S Síndrome de Coster. Por inflamación de la rama auriculotemporal del tri-
gémino.
S Neuralgia del trigémino: ramas mandibular, maxilar y oftálmica.
S Neuralgia posherpética del trigémino.
S Radiculopatía de las raíces C1, C2, C3 y C4.
Dependiendo de la etiología, será el tratamiento.12
Cefaleas no asociadas a lesión estructural
La mayoría de estas cefaleas no requieren tratamiento, y su nombre define la

causa.
Cefalea idiopática en punzadas
En la población pediátrica no se suele asociar a otras cefaleas. En adultos se en-

cuentra con más frecuencia en migrañosos que en la población en general; se ha
llamado cefalea en picahielo, ya que se caracteriza por dolor tipo punzada de
duración de fracciones de segundo, en series de una o varias punzadas. Recurre
a intervalos regulares de tiempo (hora o días) y es de aparición espontánea. Es
más común en pacientes que además presentan migraña, en quienes se presenta
superpuesta a ésta. Se localiza en la distribución de la primera rama de nervio tri-
gémino.
Los AINEs son usualmente efectivos, como la indometacina a dosis de 75 mg/
día, en tres tomas.
Cefalea 99
Cefalea por compresión externa

Se llama también cefalea por uso de gafas para nadar. Es causada por la aplicación
continua de presión sobre los nervios cutáneos de la cabeza. Se caracteriza por
sensación de presión en un área de la cabeza que ha estado sometida a presión,
v. g., uso de un sombrero apretado. Se previene evitando la causa precipitante. En
pacientes susceptibles, si el estímulo es muy prolongado, se puede despertar un
ataque de migraña.
Cefalea por estímulo frío

Esta cefalea, que la mayoría de la población ha sufrido alguna vez, se llama tam-
bién cefalea por “comer helado”. Es una cefalea generalizada o perisinusal que
inicia con la exposición a alimentos fríos o exposición a frío exterior.14
Cefalea benigna por tos

Es una cefalea severa bilateral de inicio súbito, que dura segundos o pocos minu-
tos, y se precipita por tos, inclinarse hacia delante, cargar cosas pesadas o estornu-
dar. Algunos pacientes indican que esta cefalea inició posterior a infección respi-
ratoria con tos severa o un programa extenuante de levantar pesas.
Es la lateralizada en 30% de los pacientes. Se presenta con más frecuencia en
hombres que en mujeres (4 a 1) y suele iniciar en la quinta década de la vida. Hay
que descartar lesiones intracraneales, que son la causa de este tipo de cefalea en
25% de los casos, como son tumores de fosa posterior, aneurisma o la malforma-
ción de Chiari tipo I. Por esto la IRM de cabeza está indicada para todos los pa-
cientes con cefalea por tos y en aquéllos diagnosticados con fibromialgia.
Responde dramáticamente a la indometacina, 50 a 200 mg/día. Hasta 50% de
los pacientes mejoran con una punción lumbar con drenaje de 40 mL de LCR.
Cefalea benigna por ejercicio

Es bilateral, pulsátil y recuerda a la migraña. Se inicia con el ejercicio y dura de
cinco minutos a 24 horas. Se previene evitando el ejercicio extenuante a gran
altura o con tiempo caluroso.
En algunos pacientes se puede prevenir con AINEs, tartrato de ergotamina,
butorfanol o propranolol. Si la cefalea es intensa y se presenta por primera vez,
hay que descartar la ruptura de un aneurisma.
Cefalea asociada a la actividad sexual

Ésta es una cefalea que ha sido asociada por algunos médicos a desórdenes psico-
lógicos. Sin embargo, hay que recordar que durante la actividad sexual ocurren
varios cambios en la fisiología del organismo (y en los neurotransmisores), por

lo que en pacientes susceptibles la causa puede ser exclusivamente orgánica.
La cefalea es generalizada con dolor sordo de cabeza y cuello que aumenta con
el incremento de la actividad sexual. Puede presentarse como cefalea súbita
severa y explosiva en el orgasmo (igual que en el caso anterior, debe descartarse
ruptura de un aneurisma), o como una cefalea generalizada que se presenta des-
pués de coito o durante la masturbación.15
CONCLUSIÓN
En todas las presentaciones una buena historia clínica y la exploración física son
básicas para el diagnóstico y tratamiento. La tecnología sirve para afinar la
impresión clínica y/o hacer el diagnóstico diferencial de enfermedades con sínto-
mas comunes. De un buen diagnóstico dependerá una buena profilaxis y un mejor
tratamiento, para que los pacientes tengan una buena calidad de vida. En el caso
de los nuevos medicamentos para la migraña, como son los triptanes, la mayoría de
los médicos los prescriben para las cefaleas sin que sean precisamente migraña;
por lo tanto, los resultados no adecuados no se hacen esperar.
En el área psiquiátrica se promueven tratamientos con productos que inhiben
la recaptura de serotonina, y en el caso de las migrañas pueden aumentar la sinto-
matología; este medicamento dará buenos resultados en la cefalea por tensión
nerviosa. En cuanto a la psicoterapia y la retroalimentación, pueden ser comple-
mentarias, pero no son el eje del tratamiento.
REFERENCIAS
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification
and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalal-
gia 1988;8(suppl 7):1–96.
2. Silberstein S: Manual del dolor de cabeza en atención primaria. España, Atlas Medical
Publishing, 2001:10–47.
3. Linet MS, Stewart WF, Celentano DD et al.: An epidemiological study about headaches
in adolescents and young adults. JAMA 1989;261:2211–2216.
4. Van–Wielink Meade G: Los dolores de cabeza. 1ª ed. Zeneca Mexicana, 1999:22–25.
5. Aldrete JA: Tratado de algiología. 1ª ed. JGH Editores, 1999:327–332.
6. Campbell JK: Manifestation of migraine. Neurologic Clinics 1990;8(4):841–855.
7. Goadsby DJ: Diagnosis and management of migraine. BMJ 1996;312(7041):1279–1283.
8. Welch KMA: Drug therapy of migraine. N Engl J Med 1993;329:1476–1482.
9. Lavetman J: Prevención y tratamiento de las migrañas. Boletín de Neurociencias, Hospi-
tal ABC, 1998;3(6):1–3.
10. Saper J: Lidocaine for the relief of vascular headache. Topic Pain Manag 1998;3:46–47.
Cefalea 101
11. Kunkel RS: Tension headache. Clin J Pain 1989;5:42.

12. Dalessio D: Management of cranial neuralgias and atypical facial pain. Clin J Pain 1989;5:59.
13. Evers JE, Husstedt IN: Alternatives in drug treatment of chronic paroxysmal hemicrania.
Headache 1996;36:429–432.
14. Bruyn GN: Cough headache. En: Vinnke PJ, Bruyb GW: Handbook of clinical neurology.
Amsterdam, Elsevier, 1968;5:185–187.
15. Johns D: Benign sexual headache within a family. Arch Neurol 1986;43:1158.
16. Hart DE: Topiramate for migraine prophylaxis. Adv Stud Med 2002;2:570–571.
17. Storey JR, Calder S, Hart DE: Topiramate in migrain prevention: a double–blind, placebo
controlled study. Headache 2001;41:968–975.
18. Diamond ML: The role of concomitant headache types and non–headache comorbidities
of migraine. Neurology 2002; Suppl:53–59.
9
Lumbalgias
INTRODUCCIÓN
Entre los padecimientos de origen laboral más frecuentes, el dolor de espalda o

de la región lumbar es el más común. Actualmente se estima que 80% de la pobla-
ción sufre de lumbalgia y/o ciática alguna vez en su vida; la lumbalgia es el
motivo de consulta más frecuente en patología del aparato locomotor en cual-
quier nivel asistencial, la causa más frecuente de ausencia laboral y una de las
causas más frecuentes de incapacidad laboral.
La importancia del estudio de los cuadros clínicos de dolor lumbar radica en
la alta incidencia de estos problemas en la población, el insuficiente conocimien-
to de los mecanismos del dolor y las limitaciones terapéuticas, además del im-
pacto socioeconómico debido al número creciente de incapacidades funcionales
y laborales que se producen en relación con estas afecciones. Para efectuar el

diagnóstico es necesario conocer las estructuras de la región lumbar y su inerva-
ción, la historia natural del proceso degenerativo lumbar y los fenómenos que
pueden influir en él y, por último, ver los signos propios de la base lesional.
En este capítulo nos enfocaremos a lumbalgias agudas.
BASES ANATÓMICAS
Vértebras. En la región lumbar existen cinco vértebras, las cuales se disponen

formando una curvatura cóncava hacia atrás, en función de la orientación del sa-
cro.
103
El cuerpo vertebral está formando por un cilindro esponjoso, trabéculas que

cruzan y aumentan la resistencia, con hueso cortical recubriéndolo, siendo las ca-
ras anterior y lateral cóncavas.
S Arco posterior.
S Apófisis articular superior.
S Apófisis articular inferior.
S Cuerpo vertebral: cilindro esponjoso:
S Posee trabéculos que cruzan y aumentan la resistencia con hueso cortical
recubriéndolo.
S Las caras anterior y lateral son cóncavas.
S Arco posterior.
S Apófisis articular superior.
S Apófisis articular inferior.
Agujero de conjunción. Se constituye por la unión de la parte inferior del pedícu-

lo de la vértebra superior con la parte superior del pedículo de la vértebra subya-
cente.
Su función es permitir la salida del nervio raquídeo de la médula.
Disco intervertebral. Está situado entre los cuerpos de las dos vértebras, for-
mado por un anillo fibroso, constituido a su vez por laminillas fibrosas que se in-
sertan en el cartílago de la meseta vertebral subyacente.
Existe una distribución asimétrica del anillo fibroso, excéntrica hacia atrás,
donde se localiza el anillo pulposo, viscoso y relativamente voluminoso a dicho
nivel.
Sistemas articulares. Anterior, formado por los cuerpos vertebrales, y poste-
rior, formado por una doble columna de apófisis articulares superiores e inferio-
res, que son frecuentemente traumatizadas en deportes y accidentes.
Ligamentos. Dos ligamentos comunes vertebrales: anterior y posterior, los li-
gamentos amarillos, el ligamento interespinoso y supraespinoso y los ligamentos
intertranversos,
Músculos. Correspondientes a la región posterior del tronco, la región antero-
lateral del tronco, y otros como el psoas, los cuadrados lumbares, el diafragma
y los músculos del suelo pelviano.
Conducto raquídeo. De forma triangular. Incluye el cono terminal y la vaina
dural; el cono terminal llega hasta L1–2, la vaina dural hasta S1–S2.
Raíces lumbares anteriores y posteriores. Nacen a nivel de D11–D12. Tras un
largo recorrido, pasan a través de la vaina dural por el agujero radicular, para pos-
teriormente confluir y constituir el nervio raquídeo. Al salir por el agujero raquí-
deo se incurvan y rodean al pedículo, la zona donde más frecuentemente se en-
contrarán las lesiones.
Lumbalgias 105
BASES FISIOLÓGICAS
Movilidad de la columna lumbar
Flexo extensión: 70 a 90_, mayor en la mujer. Máximo en L4–L5 y L5–S1. El

núcleo pulposo se desplazará con dicho movimiento. Inclinación lateral: 15 a
20_, de amplitud mayor en la parte alta de la columna lumbar. Rotación: 10_, se
encuentra limitada por las apófisis articulares posteriores.
Sistema muscular
Los músculos participantes en la movilidad del sector pueden ser, en ocasiones,

los causantes del dolor. Son importantes tanto en la movilidad como en la estática
de la columna lumbar.
BIOMECÁNICA
La fuerza que ha de soportar la columna a dicho nivel es tan importante que los
sistemas de resistencia a veces se rompen y aparecen las molestias o dolores lum-
bares. En los sistemas de resistencia intervienen el sistema óseo, el muscular y
el articular. El núcleo pulposo y el anillo fibroso, por su estructura y composición
química, contribuyen a amortiguar las fuerzas y a aumentar la resistencia del
disco intervertebral. Sobre dicho disco actúan distintas fuerzas que se pueden
agrupar en dos:
S De compresión: situada perpendicular a los discos intervertebrales

S De tracción: situada en el plano del espacio intervertebral
Según Herbert, en un hombre que pese unos 80 kg y mida 1.80 metros de estatura,
al adoptar distintas posturas las fuerzas de carga se multiplicarán:
S Por cuatro de bipedestación a flexión máxima.

S Si hacemos que soporte 100 kg y un esfuerzo estático la multiplicación será
por 10, aumentando a 20 en condiciones dinámicas.
S Esto supone que la rotura del disco debe ser precedida en muchos casos por
un esfuerzo brusco de levantamiento de peso en posición incorrecta o bien
de una caída o accidente traumático. Únicamente en caso de una patología
ósea subyacente puede surgir el desequilibrio de fuerzas a nivel lumbar.1
ETIOLOGÍA
Las causas del dolor de espalda son múltiples. Es importante mencionar que el
dolor puede deberse a estructuras propias de la columna lumbar, pero también
puede deberse a causas extracolumna, como se mencionan en el cuadro 9–1.2
FISIOPATOLOGÍA
TRASTORNOS QUE PRODUCEN DOLOR3
Las alteraciones que causan el dolor lumbar pueden ser:
a. Alteraciones estáticas. Estas modificaciones comprenden las del plano

frontal y las del plano lateral; entre ellas se encuentran:
1. Alteraciones biomecánicas estáticas frontales. La columna vertebral en
el plano frontal se corta por una línea de gravedad en la parte media de
los cuerpos vertebrales, la cual descansa en un plano horizontal y parale-
lo al suelo. Sin embargo, por defectos en sus ejes de soporte en la unidad
sacropélvica en lo que se refiere a la longitud, da origen a una inclinación
de la meseta sacra que tiene que ser compensada por medio de curvaturas
laterales denominadas escoliosis; esta última, a su vez, da origen a que
las carillas articulares soporten más peso en un lado que en el otro, y a
que el agujero de conjunción disminuya de calibre. Por lo tanto, la causa
más frecuente de escoliosis es la asimetría de las vértebras a los discos.
2. Alteraciones posturales en el planto lateral. La meseta sacropélvica en
el plano frontal tiene una inclinación de 30_, y sobre este plano inclinado
la columna se equilibra por su propio peso; sin embargo, cuando aumenta
la inclinación, el equilibrio se efectúa a expensas de la carillas articulares
y disminuye también el calibre del agujero de la conjunción, provocando
que la fuerza de gravedad se desplace hacia delante (columna inestable
anterior).
b. Alteraciones dinámicas.4 Existen tres mecanismos que pueden dar origen
a dolor lumbar y compresión radicular.
1. Columna biomecánicamente normal, pero con tensión anormal. En este
mecanismo, la columna se encuentra estructuralmente en forma adecuada,
pero la tensión y el peso rebasan los limites normales, ya sea por una carga
excesiva o bien por una carga normal durante un periodo prolongado.
2. Columna biomecánicamente anormal, con tensión normal. En este caso,
la carga y el peso están dentro de los límites normales, pero actúan sobre
Lumbalgias 107
Cuadro 9–1.
Origen musculos- Degenerativas Osteoartitris
quelético Esteonaquis
Espondilolistesis
Espondilosis
Enfermedad degenerativa discal
Enfermedad degenerativa facetaria
Inflamatorias Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilopoyética
Síndrome de Reiter
Sacroileítis psoriática
Pelviespondilopatía seronegativa
Metabólicas Osteoporosis
Osteopenia
Osteomalacia
Osteítis fibroquística
Espondilosis crónica
Osteocondrosis juvenil
Neoplásicas Benignas
Malignas
Metastásicas
Infecciosas Bacterianas
Mal de Pott
Artritis séptica
Otras infecciones
Traumáticas Fracturas
Luxación y subluxación
Congénitas Escoliosis
Espondilosisteis
Epifisitis vertebral
Seudoartrosis interespinosa
Desórdenes Elongación aguda

musculares Elongación crónica
Espasmo muscular agudo
Fatiga muscular aguda
Síndrome miofascial
Atrofia muscular
Origen neurológico Radiculopatía Hernia discal
primario y neuropatía Osteofito
Tumor
Absceso epidural
Fractura o luxación vertebral
Inflamación nerviosa Herpes zoster
Otras radiculitis (diabética, etc.)
Neuritis
Cuadro 9–1 (continuación).

Enfermedad o desór- Tumor intradural y epidural
denes neuronales Carcinomatosis meníngea
Infiltración tumoral del plexo lumbar
Enfermedades del neuroeje
Causas intraabdo- Enfermedades Riñón y uréter
minales y desórdenes Útero y anexos
viscerales Vejiga y próstata
Colon descendente y sigmoides
Enfermedades Aneurisma aortoabdominal
vasculares Obstrucción aortoabdominal o vasos
iliacos
Embolia arteria renal
Masas retroperito- Linfosarcoma
neales Enfermedad de Hodgkin
Linfadenopatía carcinomatosa
Causas psicológicas
Causas idiopáticas
una columna con alteraciones estáticas, ya sea en el plano frontal o en el

plano lateral.
3. Columna biomecánicamente normal con tensión normal, pero no prepa-
rada. En este caso, tanto la estructura como las fuerzas son normales,
pero el factor sorpresa juega un papel importante, ya que obliga a la co-
lumna a efectuar movimientos exagerados y a alterar el ritmo lumbopél-
vico; por ejemplo, los estados de tensión, o bien levantar pesos que no
se compensan por el tono muscular
c. Lesión nerviosa. Evidentemente, una de las causas más frecuentes de dolor
en la región lumbar es la lesión nerviosa, que puede originarse por diversos
motivos, entre los que se encuentra la compresión de las raíces nerviosas.
Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión, la
cual puede estar dada por hernias discales, estenosis central o lateral, altera-
ciones sensitivas o neoplásicas que dan origen a dolor, debilidad muscular
y alteraciones sensitivas. Diversos estudios han mostrado que cuando un
nervio es comprimido pueden presentarse efectos por deformidad debido
a la compresión o por alteraciones del aporte sanguíneo.
d. Alteraciones en el aporte sanguíneo. Algunos investigadores han encontra-
do que posiblemente la deformidad de las raíces dé lugar a desplazamiento
de los nódulos de Ranvier e invaginación de las vainas de mielina, lo que
resulta en disminución de la función nerviosa. Asimismo, se ha investigado
sobre los cambios funcionales posteriores a la compresión y las alteraciones
en el aporte sanguíneo con presiones mayores a 30 mmHg, y en un tiempo
Lumbalgias 109
de cuatro a seis horas se han observado alteraciones en los capilares de los

nervios, las cuales son más pronunciadas en los casos en que los cambios
en la permeabilidad se encuentran en los bordes de los segmentos compri-
midos.
e. Vibración.5 Los efectos de los movimientos excesivos y la vibración alteran
la nutrición y el transporte de nutrientes del disco; si éste es sometido a di-
chos fenómenos, puede ocurrir la acumulación de metabolitos que afectan
el proceso metabólico y que tienen como efecto final un fenómeno degene-
rativo.
Cambios en la columna vertebral inducidos por la vibración: el sistema
intervertebral tiene un rango de movimiento de 3_ entre vértebras adyacen-
tes y un rango natural de vibración de 4.5 a 6.5 hz. Se ha observado que en
la postura de sentado existe un desplazamiento y un movimiento en direc-
ción axial, predominantemente; cuando se expone a vibraciones de 8 hz hay
grandes rotaciones y traslaciones anormales. Existen estudios que relacio-
nan el incremento de la presión del disco y fuerzas cizallantes sobre el mis-
mo al aumentar el rango natural de vibración. La posibilidad de falla estruc-
tural de la columna durante cargas repetidas a 0.5 hz se ha observado en
estudios in vitro y han mostrado fallas en las placas terminales, en el hueso
esponjoso adyacente y en el disco. Este fenómeno parece estar producido por
la alteración de las células que tienen la función de reparar y mantener a cada
zona funcional; el resultado de la falla es la disrupción de la microgravedad;
pueden estar involucrados con la tracción a la columna y secundariamente
producir isquemia y, por tanto, cambios similares a los que presenta la colum-
na lesionada, como alteraciones motoras, sensitivas y autonómicas que in-
cluyen dolor lumbar, hiperreflexia, parestesias y atrofia muscular.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica es fundamental. Preguntaremos sobre el problema actual:

¿Cuándo empezó el problema actual? ¿Cuál cree que es la causa? ¿Le es fre-
cuente esta patología? ¿Cuándo? ¿Cuál es la duración del dolor? ¿Cuál es la ca-
racterística del dolor (agudo en punzadas, como pesadez, quemante...)? ¿Cuál es
su localización actual? ¿Se irradia el dolor a alguna zona? ¿Hacia cuál? ¿Con qué
medidas nota alivio? ¿Reposo? ¿Actividad? ¿Afecta al sueño? ¿Cuáles son sus
limitaciones funcionales actuales? ¿Asocia otra patología relacionada con el pro-
blema (obstétrica, ginecológica, urológica, vascular)? ¿Cuáles son sus anteceden-
tes personales? ¿Ha tomado algún medicamento para el problema actual?
Con estos datos y los que se refieren en el protocolo de la figura 9–1, se pueden
deducir muchas pistas para el diagnóstico del problema. Durante su realización
Tratamiento de lumbalgia aguda
Si dolor intensidad
Reposo en cama
Fármacos
AINEs
Relajantes musculares
Frío o calor superficial
TENS
Si no cede
Infiltraciones y/o bloqueos
Si no cede o surgen alteraciones

déficit neurológico
Buscar etiología
No ceden En función de etiología
Tratamiento quirúrgico
Figura 9–1.
se debe evaluar el carácter y conducta del enfermo, así como su condición socio-
laboral.
EXPLORACIÓN FÍSICA3
Examen de pie
Debe realizarse tomando en cuenta la relación de la columna con la línea de gra-

vedad. Durante este procedimiento se realizan las siguientes exploraciones:
a. Exploración postural en el plano anteroposterior y lateral.

b. Palpitación.
c. Percusión.
d. Maniobras especiales.
e. Movimientos.
Lumbalgias 111
En el plano lateral se coloca una plomada que debe pasar por el conducto auditivo
externo hasta el maléolo peroneo; cuando la plomada pasa por delante es una co-
lumna “inestable anterior”; cuando pasa por detrás se trata de una “columna ines-
table posterior”. Las curvas normales de la columna no deben exceder los 30_.
Hay lordosis cervical y lumbar en caso de que esté aumentado el ángulo más de
30_, y se habla de xifosis torácica
Se indica al paciente que flexione su columna a 90_; se observan tangencial-
mente los dos hemitórax para verificar si éstos se encuentran a la misma altura.
En caso de encontrarse más elevado, aplicar una regla en forma tangencial y me-
dir la profundidad con otra regla; el resultado se expresa en milímetros o centíme-
tros. Se lleva a cabo palpación paravertebral para valorar si existe contractura,
la cual se expresa en cruces (ligero = +, moderado = ++, intenso = +++; también
se realiza palpitación de cada una de la apófisis espinosas en forma lateral, tratan-
do de despertar dolor. Se lleva a cabo palpitación lateral hacia ambos lados de la
columna, cada 2 cm, hasta la línea auxiliar media, tratando de despertar dolor.
Con un martillo se percute cada una de las apófisis espinosas para valorar si se
despierta una respuesta dolorosa.
En forma pasiva y con el enfermo de pie, se evaluará la amplitud de cada movi-
miento y si despierta dolor o no al grado máximo de movimiento. Los movimien-
tos que se observan son:
1. Movimiento de flexión a 90_.

2. Movimiento de extensión a 30_.
3. Movimiento de flexión lateral, derecha e izquierda, 20_ y 30_.
4. Movimientos de rotación, derecha e izquierda, a 30_.
Las maniobras especiales de rutina son:

a. Maniobras de punta (S1) y de talón (L5). El paciente camina con los talones
una distancia de tres metros, se valora si hay fatiga de los músculos que le
obligue a dejar esa posición; de la misma manera, se le hace caminar de pun-
tas; cuando es positiva indica que hay debilidad de la raíz de L5 o S1.
b. Maniobra de carga. Consiste en brincar y caer sobre los talones; se pregunta
al paciente si se origina algún dolor al nivel de la columna; en caso de que
éste exista, indica que hay falta en la función de carga, ya sea en el cuerpo
vertebral o en el disco.
c. Maniobras de pujo. Se llevan a cabo invitando al paciente a que puje con
la boca cerrada, realizando un esfuerzo semejante a levantar un objeto pe-
sado. Al realizar esta maniobra también aumenta la presión del líquido cefa-
lorraquídeo y, por lo tanto, la presión de la raíz afectada, reproduciendo el
dolor del que se queja el paciente.
Examen sentado
El paciente se sienta en la orilla de la mesa de exploración y, mediante inspección,

se corrobora si persiste alguna asimetría o si se corrige; si se corrige nos indica
que el problema está dado por falta de simetría pélvica o de los miembros inferio-
res; de no ser así, quiere decir que existe una deformación estructural.
Se comprueba si hay signo de Laségue sentado, el cual se investiga con una
mano fijando el muslo; con el paciente sentado en 90_, al extender la rodilla no
debe haber dolor ni se debe modificar la postura. Esta maniobra es útil porque es
poco conocida por el paciente y nos puede servir para identificar compresión del
nervio ciático. En esta misma posición se valora la articulación de la rodilla por
medio de la extensión, flexión y rotación, efectuando presión sobre la rótula para
buscar si existe dolor. En esta posición se buscan los reflejos rotuliano y aquíleo;
además, se puede explorar la sensibilidad por medio de la punta de un alfiler.
También se revisan los movimientos de la columna cervical: flexión, extensión,
flexión lateral derecha, izquierda, rotación derecha e izquierda. Esto se lleva a
cabo por medio de las siguientes maniobras:
a. Maniobras de compresión. Apoyando las dos manos sobre la cabeza y man-

teniendo el cuello rígido, se hace presión con la finalidad de disminuir el
calibre de los agujeros de conjunción; en caso de enfermedad, se provoca
compresión de la raíz.
b. Maniobra de tracción y flexión. Con una mano se fija la barbilla y con la
otra en la región occipital se hace tracción de la columna cervical en posi-
ción de extensión neutra y en flexión, buscando mejoría del dolor. Esta ma-
niobra es importante porque indica el tipo de tracción que debe aplicarse en
posición neutra, extensión y flexión, para conseguir mejoría del dolor.
c. Exploración neurológica con la ayuda de una aguja. Se exploran los dife-
rentes dermatomas de acuerdo a la raíz afectada; por ejemplo, si hay hipe-
restesia en la región deltoidea esto indica alteración de la quinta raíz; si hay
alteraciones en la flexión de la muñeca y en la zona dorsal del tercer dedo
indica alteración en la séptima raíz cervical. Si no hay presión en los dedos
(signo de tarjeta) e hipoestesia del cuarto y quinto dedos indica daño al nivel
de la octava cervical. También deben valorarse los reflejos y fuerza muscular.
Posición acostado
a. Examen acostado en decúbito dorsal. En esta posición deben medirse los

miembros inferiores con una cinta métrica, considerando como relación la
espina iliaca anterior y superior, así como el maléolo interno. En esta posi-
Lumbalgias 113
ción, y tomando una referencia de cuatro dedos del borde superior e inferior
de la rótula, medir la circunferencia para determinar si existe o no atrofia
muscular. También deben valorarse los movimientos del pie, de las rodillas
y de la cadera.
b. Signo de Laségue. También denominado de elevación de la pierna; se sabe
que la elevación de las piernas hasta 30_ no produce estiramiento del nervio
ciático, pero a partir de este punto se empieza a distender, alcanzando a 90_
una longitud de estiramiento de 3 cm. Si el nervio está comprimido o infla-
mado, la distensión originará dolor, que se valora de acuerdo al grado en que
se presenta. Hay que corroborar si realmente el dolor se debe al nervio ciá-
tico: al realizar flexión de la rodilla o de la cadera, el dolor debe desaparecer.
c. Examen neurológico. En esta posición se vuelven a valorar los reflejos rotu-
lianos y aquíleos, las áreas de sensibilidad, y en especial las de silla de mon-
tar y valoración de la fuerza muscular. También debe evaluarse la sensibili-
dad a nivel de los agujeros de conjunción de la columna cervical, los cuales
se localizan inmediatamente por detrás del borde posterior del músculo es-
ternocleidomastoideo.
d. Examen acostado en decúbito ventral. El paciente se coloca en esta posición
tratando de corregir los defectos de simetría en forma pasiva; en caso de no
lograrlo, es indicio de que se trata de una lesión estructural. Se repiten las
maniobras que se realizan con el paciente en posición de pie: palpación, per-
cusión, etcétera. Es importante examinar los puntos específicos, como son
articulación sacroiliaca, sacro, músculo interespinoso de la columna lum-
bar y “signo de timbre” (al presionar un nivel paravertebral se provoca dolor
lejano dentro del territorio del ciático). Asimismo, es indispensable llevar
a cabo la palpación del coxis para observar si se produce dolor.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS TERAPÉUTICAS
Los exámenes complementarios que se utilizan para su diagnóstico son las radio-
grafías convencionales y dinámicas (para así determinar algún grado de inestabi-
lidad), la TAC y la RNM; estos últimos exámenes no son imprescindibles. En esta
patología se utiliza específicamente el bloqueo facetario lumbar, que consiste en
la inyección de corticoides de acción prolongada local (metilprednisolona) más
un anestésico local a nivel de la faceta articular, inyección que debe de ser apli-
cada bajo visión de rayos; como método diagnóstico produce la remisión del dolor
por un tiempo corto, pero la utilización en numerosos pacientes ha confirmado su
efecto terapéutico al lograr remisiones del dolor prolongadas en el tiempo, permi-
tiendo con ello iniciar un plan de rehabilitación muscular.
TRATAMIENTO
Reposo en cama por dos a cuatro días puede ser una opción para los pacientes con
síntomas de dolor en las extremidades, pero no suele ser útil para otros enfermos
con lumbalgia no complicada.
Ejercicios. Se sugiere iniciar con ejercicios isométricos del cuadríceps y recto
abdominal. El ejercicio aeróbico de bajo impacto durante el primer mes de sínto-
mas puede ayudar a evitar la pérdida de condición física causada por la inactivi-
dad. La mayoría de los pacientes pueden iniciar ejercicios aeróbicos sin impacto
(caminar, bicicleta estacionaria, natación, etc.) en las primeras dos semanas. Los
ejercicios para los músculos del tronco, en especial los de extensión para la es-
palda, son útiles si se realizan en forma progresiva, sobre todo si persisten los sín-
tomas. Sin embargo, durante las primeras dos semanas pueden empeorar las mo-
lestias. Los ejercicios de estiramiento de la espalda y los equipos para ejercitar
agresivamente la espalda están contraindicados en esta etapa.8
Medicamentos
Recomendables: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Actualmente se utili-

zan con gran éxito los nuevos inhibidores selectivos de la COX–2, como el valde-
coxib.
Opcionales: relajantes musculares; aunque no se ha demostrado que sean más
eficaces que los AINEs, son eficaces si hay espasmo muscular. Opioides, aunque
no son más eficaces que los analgésicos más seguros, sólo a corto plazo.
Manipulación y masajes
Puede ser útil en pacientes sin radiculopatía en el primer mes de los síntomas.
Debe suspenderse y reevaluar al paciente si empeora el dolor. No se recomiendan
como tratamiento a largo plazo. Además, debe instruirse al paciente sobre el uso
de calor y frío en casa. No se recomiendan la tracción espinal ni la biorretroali-
mentación.
Terapia intervencionista
La inyección de puntos gatillo y en articulaciones facetarias de esteroides está in-

dicada cuando el dolor persiste. Otros clínicos consideran que las inyecciones
Lumbalgias 115
translumbares o caudales epidurales, así como los bloqueos nerviosos selectivos,

pueden intentarse en la lumbalgia asociada con dolor severo con radiculopatía o
herniación de disco importante que no responde al tratamiento conservador. Los
esteroides epidurales pueden proporcionar alivio a cierto plazo en pacientes con
radiculopatía persistente, evitando la necesidad de cirugía. Los corsés lumbares
pueden ayudar como medida preventiva para pacientes cuyo trabajo u otra activi-
dad tiene el riesgo de producir más lesiones lumbares: además, protegen la co-
lumna lumbar en los pacientes vulnerables.8
Referencia a un especialista
Considerar la evaluación si después de dos semanas de tratamiento conservador
la ciática sigue siendo seria e incapacitante; si los síntomas progresan o persisten
sin mejorar y si existe evidencia de compromiso radicular, la alternativa es con-
sultar a un especialista en medicina laboral o un médico dedicado al tratamiento
del dolor. No se requiere una consulta quirúrgica si el paciente tiene probable her-
nia de disco sin evidencia de compromiso radicular.
Tratamiento quirúrgico
Esta modalidad terapéutica se indica a los pacientes en quienes la compresión del
saco dural o raíces nerviosas está dando sintomatología rebelde al tratamiento
conservador con alteración severa de la sensibilidad y fuerza muscular o bien en-
fermedades congénitas, con cuadros compresivos, fractura, tumor o infecciones.
El propósito de la cirugía es descomprimir las zonas afectadas, tomando en
cuenta que la columna vertebral debe permanecer estable antes, durante y después
de la intervención quirúrgica, por lo que en la valoración prequirúrgica debe de-
terminarse si el caso amerita la fusión de los cuerpos vertebrales. Para lograr estos
objetivos existen diversas técnicas quirúrgicas como la quimionucleólisis, la dis-

quectomía percutánea por cendoscopia y la disquectía percutánea. Cuando se res-
petan las indicaciones, la disquectomía tradicional brinda buenos resultados a
largo plazo. Las técnicas quirúrgicas para descompresión incluye a la laminecto-
mía parcial o total, foraminotomía y escisión de ligamento amarillo o facetecto-
mías. Estas últimas brindan buenos resultados en los casos de estenosis degenerati-
va o espondilolistesis grave que presentan una evolución adecuada a largo plazo.7
CONCLUSIÓN
El dolor lumbar es uno de los problemas más frecuentes que se encuentran en la

consulta. Se calcula que de 80 a 90% de la población sufre en el transcurso de su
vida un dolor lumbar. La evaluación en horas laborales perdidas supone un im-

portante costo económico en el mundo laboral. No olvidar el impacto emocional
de los pacientes. El dolor lumbar es serio y frecuente; por lo tanto, hay que hacer
un diagnóstico certero lo más temprano posible para proporcionar el tratamiento
adecuado y evitar la cronicidad.
REFERENCIAS
1. Murrel VC: Estudio y tratamiento del dolor. Madrid, ELA, 1994:808–839.
2. Pacile C, Bilbeny N: El dolor. Aspectos básicos y clínicos. 2ª ed. Santiago de Chile, Medite-
rráneo, 1997:541–550.
3. Bravo BP: Tratado sobre clínica del dolor en México. Edicuplas, 2000.
4. Masset D, Malchaine I: Low back pain: epidemiologic aspects and work realted factors
in the steel industry. Spine 1994:143–146.
5. Bovenzy M, Zadine A: Self reported low back symptoms in urban drivers exposed to whole
body vibration. Spine 1992;10:448–459.
6. Aldrete JA: Tratado de algiología. México, JGH Editores, 1999:411–412.
7. Ray P: Tratamiento práctico del dolor. 2ª ed. Madrid, Mosby, 1995:44–45.
8. Farias D et al.: Traumatismo. En: Aldrete JA, Guevara U, Campmourteres EM: Texto de
anestesiología teórico–práctica. México, El Manual Moderno, 2003:921–940.
Sección V
Manejo del dolor en
quemaduras y trauma
10
Tratamiento del dolor
en el paciente q
uemado
J. Antonio Aldrete
EL DOLOR EN Q
UEMADURAS
El dolor producido por quemaduras generalmente es acompañado del pánico que

sufre el paciente quemado, tanto en el momento del percance como en el periodo
de curación, seguido de depresión y sentimiento de pérdida aun después de que las
quemaduras han sanado. No obstante que el control del dolor en el paciente que-
mado es uno de los temas que recurrentemente se discuten, los trabajos de investi-
gación clínica y/o experimental son escasos, y en la mayoría de los casos el perso-
nal de contacto con el paciente quemado tiene poca o nula información en lo que
a manejo del dolor se refiere.
En los textos sobre quemaduras se hace hincapié en la utilización cautelosa de
opiáceos para el control del dolor, y sin duda su utilización y método de aplica-
ción en los sitios en que son fácilmente accesibles es la base en el tratamiento del
dolor. Los medicamentos más utilizados son los opiáceos, aunque su utilización
en forma adecuada no ha resistido los prejuicios tanto de médicos como de enfer-
meras,1 sobre todo cuando el necesitado es un niño.
TRANSMISIÓN DEL DOLOR
Todos los receptores de dolor son terminaciones nerviosas libres repartidas en las
capas superficiales de la piel. Existen tres tipos de estímulos dolorosos: mecáni-
119
cos, químicos y térmicos, y es posible que haya fibras especializadas para cada
tipo de estímulos. La bradiquinina, la serotonina, la histamina, el potasio, los áci-
dos, la acetilcolina, las enzimas proteolíticas y las prostaglandinas aumentan la
sensibilidad al dolor. Los receptores al dolor se adaptan poco o no se adaptan, por
lo que estímulos repetidos aumentan la intensidad y/o el tiempo de duración del
dolor.2
En la piel se inicia el dolor cuando la temperatura alcanza los 45 _C. La veloci-
dad del daño tisular a 72 _C es intensa, resultando en dolor. La liberación de sus-
tancias como la bradiquinina y el potasio disminuye el umbral en los receptores
mecánicos térmicos. Ésta es la razón por la que la presión sobre las quemaduras
y el roce del aire provocan dolor.
En la médula espinal, el dolor tiene dos vías de transmisión: el haz neoespino-
talámico y el haz paleoespinotalámico, provocando además estimulación cere-
bral intensa, por lo que el paciente con dolor no puede dormir y se mantiene des-
pierto mientras no exista un control adecuado del mismo.
PERCEPCIÓN DEL DOLOR
El paciente quemado define su dolor como severo, intenso y constante, y su nivel

se correlaciona con la extensión, profundidad y localización. La experiencia de
sufrir una quemadura es indudablemente una de las más excruciantes, dolorosas
y aterrorizantes desgracias que le pueden ocurrir a un ser humano. Knudson y
Cooper3 la han descrito en detalle, desde el debridamiento inicial, la inserción de
venoclisis, sondas nasogástricas y urinarias, la excisión de tejido necrótico, las
curaciones, inmersiones a la tina de baño, las operaciones, los injertos, las áreas
donadoras, los ejercicios, el estrechamiento y masaje de las cicatrices; cada uno
de ellos produce sensaciones dolorosas de distinta magnitud y características.
Además del sentimiento de pérdida, ansiedad y culpabilidad, así como la posi-
bilidad de deformidad, incapacidad física y muerte, resultan en una alteración
emocional devastadora con angustia, primero, seguida de etapas depresivas.4
EV
ALUACIÓN DEL DOLOR
Existen opiniones contradictorias en la conciencia de la percepción del dolor en-

tre el paciente y el personal que lo cuida. Por un lado, algunas enfermeras tienden
a subvaluar el dolor del paciente; por otro, las apreciaciones de las enfermeras
coinciden con las de los pacientes, sin importar su grado de experiencia.5,6 En lo
que sí existe coincidencia es en que un manejo inadecuado del dolor detrimenta
Tratamiento del dolor en el paciente quemado 121
Cuadro 10
–1. Intensidad del dolor en las u
qemaduras
Quemaduras de primer grado (epidermis) Dolor moderado (++)
Quemaduras de segundo grado superficial (dérmico–papilares) Dolor muy intenso (+++)
Quemaduras de segundo grado profundo (dérmico–reticulares) Dolor extremo (++++)
Quemaduras de tercer grado (dérmico–totales) Dolor intenso (+++)
al paciente quemado, el curso doloroso siempre excede el tiempo de curación y

la repetición de procedimientos altamente nociceptivos puede desatar severos
disturbios psicológicos si el control del dolor es inapropiado.7
arreras a una analgesia adecuada

B
Tradicionalmente se ha creído que las quemaduras de tercer grado no duelen, su-

puestamente porque destruyen las capas de la epidermis donde se encuentran los
corpúsculos sensoriales con receptores táctiles y al dolor, y se considera que estos
pacientes no requieren analgésicos.
Sin embargo, basta entrevistarlos e invariablemente refieren ardor y sensación
irritante sobre las áreas donde hay quemaduras de tercer grado; además, es fre-
cuente encontrar quemaduras de primer y segundo grado junto con otras de ma-
yor profundidad (cuadro 10–1).
Una variedad de prejuicios y falsas verdades ha impedido que se provea anal-
gesia y sedación apropiadas a los quemados, por ejemplo, la mala interpretación
de que niños, ancianos y pacientes obesos no sienten tanto dolor por quemaduras
como el resto de la población.
En estos casos, los ancianos adquieren una actitud de inmolación y premoni-
ción fatal. Por otra parte, niños pequeños pueden manifestar la percepción del do-
lor por cambios de su comportamiento, como llanto prolongado, caprichos y re-
gresión.2
Respecto al mito de que las quemaduras de tercer grado no duelen, se ha en-
contrado que la extensión (área de superficie) y la profundidad/porcentaje de ter-
cer grado de la quemadura están relacionadas directamente con la intensidad del
dolor,3,6 como se ve en el cuadro 10–1.
Otro obstáculo para la aceptación de la importancia de lograr una analgesia óp-
tima ha sido el prejuicio, sin fundamento, del injustificado temor a dar opiáceos
porque los pacientes pueden desarrollar adicción a los mismos.6 No obstante, de-
berán aplicarse con precaución en lactantes, así como en pacientes en choque sép-
tico e hipovolémico; para el resto está indicada la administración de opiáceos en
dosis progresivas en una forma gradual.
Fase de Fase aguda Fase de Fase de cicatrización

reanimación (72 h) convalescencia y rehabilitación
(primeras 24 h) (uno a tres meses) (meses/años)
Sala de Terapia Sala de Sala de

emergencia intensiva quemados cirugía
Opiáceo Analgesia Analgesia Analgesia
Quirófano Sedación Sedación Anestesia

endovenosa
Anestesia Bloqueo Bloqueo

general regional regional
Figura 10
–1. Requerimientos analgésicos en las fases del manejo del paciente quemado.
TRATAMIENTO
De acuerdo con las diferentes fases de la evolución de las quemaduras, el control

del dolor debe entenderse como la disminución del dolor a niveles aceptables y/o
manejables, tanto en la etapa de reanimación como en la aguda, y completamente
en la etapa de rehabilitación que sigue a la cicatrización de la quemadura (figura
10–1). Debe tenerse en cuenta que el paciente en ambos periodos iniciales sufre
dos tipos de dolor: el dolor de bajo nivel o de fondo y el relacionado con los proce-
dimientos, tanto de curación como cambios de apósito y/o quirúrgicos, que provo-
can un dolor intenso. En las primeras fases debe controlarse también la ansiedad,
aunque los quemados como grupo no están ansiosos; sin embargo, individual-
mente algunos pacientes presentan altos niveles de ansiedad con respecto a los
procedimientos a que serán sometidos. El tratamiento del dolor debe entonces in-
dividualizarse y olvidarse de esquemas en los que el paciente debe pedir su anal-
gesia, utilizando métodos más modernos, como la infusión endovenosa continua
o la analgesia controlada por el paciente (cuadro 10–2).
En la fase de reanimación (las primeras 72 horas en el tratamiento del pacien-
te), el tratamiento del dolor de fondo debe hacerse en la forma más constante. Se
han utilizado tanto morfina como meperidina o fentanil en bolos o infusión conti-
nua (figura 10–2).
Cuadro 10
–2. Dosis de analgé
sicos administrados por infusión
Analgé
sico Dosis de carga Dosis de
mantenimiento
Alfentanil 0.03 mg/kg en 15 min 0.06 mg/kg/h
Buprenorfina 0.004 mg/kg en 15 min 2 mg/kg/h
Meperidina 1.5 mg en 15 min 1 mg/kg/h
Fentanil 1.5 mg en 15 min 1 mg/kg/h
Morfina 0.3 mg/kg en 15 min 0.4 mg/kg/h
Es conveniente tener en cuenta que, cuando se emplean narcóticos y/o ansiolí-

ticos durante un tiempo prolongado, se desarrolla tolerancia, por lo que puede ser
necesario aumentar las dosis para tener el efecto deseado. Estos medicamentos
no deben descontinuarse en forma brusca.
El seguimiento cuidadoso del paciente quemado ha mostrado que el dolor de
fondo disminuye al acercarse la curación de sus quemaduras, lo que permite en
IV IM
5 A
5
4 4
Dosis
Dosis
3 3
2 A 2
1 1
B B 0
0
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0
Tiempo Tiempo
A: proporciona analgesia por infusión
B: analgesia en bolos
Oral Tópica
5 5
4 4
Dosis
Dosis
3 3
2 2
1 1
0 0
0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0 0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0
Tiempo Tiempo
Figura 10–2. Manejo farmacológico de pacientes quemados. La obtención de analgesia
mediante diferentes vías de administración. El tiempo está extrapolado en minutos teóri-
cos y las dosis están en relación con la concentración abstracta del analgésico en el
plasma. De lo anterior deducimos que en el manejo del paciente quemado los resultados
antiálgicos son superiores por infusión.
la semana en que el paciente va a ser dado de alta del hospital disminuir las dosis
y quizá poder utilizar opiáceos como codeína, hidrocodona o antiinflamatorios
no esteroideos en la fase de rehabilitación.4
En la fase de cubrimiento de las áreas afectadas, durante la cual se requieren
frecuentes curaciones, cambios de apósito y debridamiento de las heridas, aplica
el mismo precepto, insistiendo en una analgesia completa o anestesia, si es nece-
sario. Para procedimientos anestésicos repetidos puede administrarse ketamina
por vías poco usadas, como nasal (5 mg/kg), oral (6 mg/kg) o intramuscular (4
mg/kg) si no hay vía de acceso.8
Si hay una vía de acceso endovenosa, se puede usar propofol endovenoso en
infusión o en dosis pequeñas en bolo, permitiendo una recuperación rápida. El
midazolam también puede administrarse por vía oral (150 mg/kg). Los analgési-
cos no opiáceos y no esteroideos a largo plazo pueden producir gastritis, hemo-
rragia y úlceras, así como disfunción plaquetaria y sangrado, por lo que no se re-
comiendan. El acetaminofén es una excepción. También se ha utilizado el óxido
nitroso a 50% y 50% de oxígeno por inhalación.9
En el caso de los procedimientos de aseo y cambios de apósito, se ha utilizado
ketamina intramuscular, 1 a 3 mg, o IV, 0.6 a 1.0 mg. También se usa anestesia
general inhalada y anestesia intravenosa con diversos medicamentos, como pro-
pofol, diazepam o midazolam, en combinación.
Al entrar a la fase de convalescencia (de 72 horas hasta que el paciente cica-
triza) el dolor de fondo disminuye, y se pueden utilizar para su control dosis más
pequeñas y/o más distanciadas; los analgésicos agonistas–antagonistas, como
nalbufina, son útiles para tratar el dolor que provocan los procedimientos.4
Otras alternativas son las rutas subcutánea10 o intramuscular,11 en las que se
puede poner un catéter a largo plazo para administrar opiáceos (figura 10–2). La
utilización de dosis de sulfato de morfina, 30 mg cada 5 a 12 horas por vía oral,
es adecuada para controlar el dolor de fondo, y es casi tan efectiva como la vía
intramuscular.
Al cambiar los apósitos, las técnicas de distracción con videos o música redu-
cen la ansiedad y el dolor; la utilización de hipnóticos a dosis pequeñas de ansiolíti-
cos, como lorazepam, ha demostrado facilitar el cambio de apósitos.
En esta última fase, que abarca desde la curación de las quemaduras hasta la
total recuperación del paciente, denominada de rehabilitación, el dolor puede
convertirse en un compañero desagradable del paciente (figura 10–1). Las lesio-
nes han sanado; sin embargo, el dolor continúa. Aunado a ello, el paciente debe
readaptarse a la vida social y ajustar su imagen corporal; puede también haber
adquirido alteraciones físicas leves o importantes. Todo ello lo lleva a periodos
de depresión y ansiedad, lo que aumenta su percepción del dolor.7
El paciente, como terapia complementaria para su dolor, debe recibir ayuda
psicológica adecuada, técnicas alternativas para el manejo del dolor, como acu-
puntura, estimulación eléctrica transcutánea de nervios, técnicas modificadoras

de conducta, etc.
La utilización de acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos, acompaña-
dos de antidepresivos, ha mostrado ser una alternativa para el control del dolor,
pero sólo la readaptación del paciente a su vida logrará hacerlo desaparecer.
OTROS EFECTOS SECUNDARIOS
El dolor en pacientes quemados puede producir prurito, insomnio, preocupación,

anorexia, fatiga y sufrimiento innecesario. Cualquier esfuerzo que se lleve a cabo
para atenuar o abolir el dolor en estos pacientes no sólo es justificado, sino tam-
bién imperativo. El impacto psicológico de una quemadura deberá reconocerse
y tratarse con psicoterapia, ansiolíticos, terapia de grupo, etc.
REFERENCIAS
1. Scheter NL, Allen DA, Hanson K: Status of pediatric pain control. A comparison of hospi-
tal analgesic usage in children and adults. Pediatrics 1986;77:11–15.
2. Osgoocle PF, Szyfelbein SK: Management of burn pain in children. Pediatr Clin North Am
1989;36:1001–1013.
3. Knudson–Cooper MS: The antecedents and consequences of children’s burn injuries. Adv
Dev B7ehav Pediatr 1984;5:33–74.
4. McGrath PA: Pain in children. Nature, assessment and treatment. New York, Guilford,
1990:41–87.
5. Choiniere M, Melzack R, Girand N et al.: Comparison between patients and nurses assess-
ment of pain and medication efficacy in severe burn injuries. Pain 1990;40:143–152.
6. Nagy S: The reaction of nurses to the pain of their patients. A personal construct analysis.
PhD Thesis, University of Wollongong, Australia, 1995.

7. Stoddard FJ: Coping with pain. A developmental approach to treatment of burned chil-
dren. Am J Psychiatry 1982;139:736–740.
8. Aldrete JA, Román de Jesús JC, Russell LJ, D’Cruz O: Intranasal ketamine as induction
in children. Preliminary report. Anesthesiology 1987;67:A514 (Suppl.).
9. De Campo T, Aldrete JA: The anesthesic management of the severely burned patient. Int
Care Med 1981;7:55–62.
10. Underwood SM, Roulson CJ, Savege TM: Intramuscular injection through undwelling
cannulae. Eur J Anesth 1991;8:465–468.
11. Bruera E, Gibney N, Stollery D, Marcushammer S: Use of the subcutaneous route of
administration of morphine in the intensive care unit. J Pain Sympton Manage 1991;6:263–
265.
11
Dolor en el paciente traumatizado
Miguel Ángel Genis Rondero
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos, en una u otra forma, son parte de nuestra vida cotidiana, al gra-
do que sólo los más impresionantes y extraordinarios son los que aparecen en los
titulares de los periódicos. Sin embargo, sus consecuencias casi siempre modifi-
can radicalmente la vida de las personas, sus familias y su comunidad, y la magni-
tud del problema va en aumento día a día. Los traumatismos pueden ser la causa
de cuadros que guardan relación directa con muy diversas y variadas disciplinas
clínicas, pero, si bien sólo en unas cuantas el impacto es directo, es de suma im-
portancia que todos los médicos conozcan el fundamento principal de los méto-
dos empleados para salvar la vida del paciente traumatizado.1
El trauma es responsable de la muerte en más de 150 000 personas en EUA
cada año. En adición, 10 a 17 millones sufren discapacidad como resultado del

trauma, 380 000 de ellos en forma permanente. El trauma es la tercera causa de
muerte más común en EUA, sobrepasado únicamente por enfermedades del cora-
zón y por el cáncer. Muchos estadounidenses entre las edades de 1 a 44 años mue-
ren como resultado de trauma más que de cualquier otra enfermedad. Por acci-
dentes solamente mueren cuatro veces más niños (1 a 14 años), y los accidentes
en vehículos de motor explican 38% de muertes entre las edades de 15 a 24 años.
El trauma causa tres cuartas partes de toda la mortalidad en adolescentes y en
adultos jóvenes.
El costo del tratamiento va más allá que gastar en una emergencia inicial, aun-
que, en suma, ese costo para ellos es enorme. El costo en la medición de las secue-
127
las del trauma es inadvertido, y durante décadas se presentan menor productivi-

dad y menores ganancias. Las familias se quedan sin un jefe de familia que provea
económicamente, y el ausentismo laboral es frecuente.2
En México, las causas de muerte más frecuentes siguen siendo las enfermeda-
des del aparato circulatorio (69.4 muertes por 100 000 habitantes en 1995), se-
guidas por los tumores malignos (52.6), los accidentes (38.8) y la diabetes mellitus
(36.4). La tasa de mortalidad por accidentes y violencia pasó de 44.1 defunciones
por 100 000 habitantes en 1992 a 38.8 por 100 000 en 1995. En los niños de 0
a 14 años descendió 13.3% en 1995 con respecto a 1990. En los menores de 1 año,
en 1995, la mortalidad por estas causas fue de 0.5 por 1 000 nacidos vivos, y ocu-
paban el sexto lugar como causa de muerte, mientras que en el grupo de 1 a 14
años fue de 15.0 por 100 000 personas de esa edad, lo que representa una reduc-
ción de 6.5% respecto de la tasa de 1990, y ocupaban el primer lugar como causa
de muerte. Hasta 1997, el trauma fue la tercera causa de mortalidad para todos
los habitantes de la República Mexicana, y la primera en los pacientes en edad
productiva.4
Los accidentes más frecuentes en infantes, preescolares y escolares fueron los
de tráfico, seguidos por el ahogamiento y sumersión y por las caídas accidentales,
excepto en los menores de un año, para los que el segundo lugar corresponde a los
envenenamientos accidentales. En la población de 65 años y más, la tasa de morta-
lidad por lesiones y accidentes también descendió entre 1992 y 1995. Actualmente
los accidentes son la cuarta causa de mortalidad general (cuadro 11–1).3,4
MANEJO DEL TRAUMA
Aliviar el dolor es una responsabilidad fundamental en la práctica médica, y es

frecuentemente la primera meta que los pacientes buscan. El impacto biopsicoso-
cial del dolor es difícil de estimar, y su incidencia aumenta día a día. Se ha esti-
mado que, cada año, 60 millones de estadounidenses padecen dolor relacionado
solamente al trauma, y en México 38.2 millones.3,4
A pesar de su importancia, la analgesia es frecuentemente mal evaluada, sub-
tratada, y por consiguiente, mal manejada. Varias publicaciones han revisado el
perfil de este problema; algunas muestran que más de 70% de los pacientes reci-
ben un inefectivo e inadecuado manejo en el alivio del dolor.5,6
Proveer una medicación apropiada para el dolor agudo requiere una familiari-
dad básica con la fisiopatología del dolor, con los mecanismos de lesión tisular
y con un amplio cuadro básico de medicamentos disponibles, que incluye analgé-
sicos antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares y corticoesteroides,
así como derivados opiáceos.
Dolor en el paciente traumatizado 129
Cuadro 11–1. Accidentes y agresión como causas de mortalidad en México5

Edad y sexo Accidentes Agresión
1a4 1º 9º
5 a 14 1º 4º
15 a 24 1º 2º
15 a 24 / 1º 2º
? 1º 4º
25 a 34 / 1º 2º
? 2º 5”
35 a 44 / 1º 3º
? 4º 8º
45 a 64 5º 7º
DOLOR EN TRAUMA: MANEJO INSUFICIENTE

Y NECESIDADES NO SATISFECHAS
S Se subestiman la intensidad y características del dolor.

S La prioridad es reconocer y tratar las lesiones.
S Se indican analgésicos de baja potencia, la vía de administración puede o
no ser la adecuada.
S Los efectos secundarios como sedación resultan inconvenientes para la
evaluación neurológica.
S Temor a la depresión respiratoria y a la adicción.7
S Menos de la mitad de los médicos reconocen la importancia de los opioides
en el tratamiento del dolor.7
S Evaluación inadecuada del dolor.
S El dolor no es suficientemente tratado.
S Conocimiento limitado en el manejo del dolor.8–10
Control del dolor. Directrices
S 1985 Organización Mundial de la Salud: alivio del dolor en cáncer.

S 1991 Sociedad Americana para el Dolor: principio en el uso de analgésicos
en dolor agudo y en dolor por cáncer.
S 1992 Agencia para la Investigación de Políticas en el Cuidado de la Salud
(AHCPR): lineamientos en el tratamiento del dolor agudo en procedimien-
tos médicos, quirúrgicos y en trauma.
S 1994 AHCPR: manejo del dolor por cáncer. Evaluación y tratamiento del
dolor lumbar agudo.
S 1995 Sociedad Americana de Anestesiólogos: lineamientos para el manejo

del dolor perioperatorio.
S Sociedad Americana para el Dolor: directrices para mejorar la calidad en
el tratamiento del dolor agudo y por cáncer.
Regulación 2000–2001
S El dolor se registra como quinto signo vital.

S Manejo interdisciplinario con evaluación de necesidades.
S Derecho del paciente al manejo del dolor.
S Monitoreo de las respuestas a la intervención para el manejo del dolor.
S Proporcionar educación sobre el manejo del dolor.11
S Necesidad de ofrecer opciones a los pacientes.
Derechos del paciente
S Los pacientes tienen derecho a la evaluación y manejo adecuados del dolor.

S Se respetará y apoyará el derecho del paciente para el manejo del dolor.
S Rehabilitación.
S Educación sobre el dolor al paciente y familiares.
S Los pacientes participarán en todos los aspectos de su cuidado, incluyendo
el manejo del dolor.11
Inflamación
La inflamación ocurre en una proporción sustancial de lesiones agudas, incluyen-

do contusiones, lesiones en tendones y ligamentos y contracturas musculares. El
trauma origina una compleja cascada molecular que culmina en las manifestacio-
nes clínicas de inflamación: eritema, edema, aumento de la temperatura, dismi-
nución de la función y dolor.12 Si bien la atenuación de estos procesos es frecuente-
mente asociada con un tratamiento exitoso, la inflamación sirve y tiene una función
útil de reparar los tejidos; también muchos factores se involucran en el proceso y
son esenciales para la reparación, homeostasis y función normal de los tejidos. La
disrupción de este delicado balance puede llevar a efectos adversos asociados con
los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.13,14 La inflamación ha sido defi-
nida como la reacción de subsistencia de los tejidos vascularizados a una lesión.15
La lesión a los vasos sanguíneos es el centro de la génesis de la inflamación.16.
Además, pueden presentarse alteraciones de la coagulación, como sangrado e
hipercoagulabilidad.
Fisiopatología del dolor

La respuesta al trauma agudo es una interacción compleja entre neurohormonas,
vías periféricas del dolor y el sistema nervioso central. Los cambios fisiológicos
inmediatos son atribuidos al trauma y, como una consecuencia fisiológica del do-
lor agudo, aparece una respuesta general de estrés/neuroendócrina, con cambios
respiratorios, cardiovasculares, gastrointestinales y musculosqueléticos.17
Como una respuesta general al trauma se presentan:
S Aumento de ACTH, cortisol, catecolaminas, interleucina–1b.
S Disminución de la insulina.
S Alteración del flujo de agua y electrólitos.
S Retención de agua y sodio.
S Alteraciones metabólicas.
S Incremento de los carbohidratos: hiperglucemia.
S Catabolismo a nivel de las proteínas: gluconeogénesis.
Dolor
agudo
Ferulización Espasmo muscular

muscular
Alteración de la
ventilación
Supresión de la tos
Hipoxemia Colapso alveolar
Infección/neumonía
Figura 11–1. Efectos respiratorios en presencia de dolor agudo. Modificado de Craig

DB. Anesth Analg 1981:60–40.20
Dolor
agudo
Vasoconstricción coronaria Aumento actividad simpática
FC, RVP, T/A, gasto cardiaco

S Isquemia
Ansiedad, dolor S Angina
S Infarto miocardio Isquemia
Figura 11–2. Efectos cardiovasculares en presencia de dolor agudo. Modificado de

Craig DB. Anesth Analg 1981;60:40. Bowler DB et al. En: Cousins MJ, Phillip GD: Acute
pain management. 1986;187:238.
S A nivel de los lípidos: lipólisis.

S Edema.18,19
Efectos respiratorios
Algunos de los efectos respiratorios se listan en la figura 11–1.20
Efectos cardiovasculares
En la figura 11–2 se listan algunos de los efectos cardiovasculares en dolor agudo,
siendo el infarto coronario el peligro más serio.21
Efectos en la circulación periférica

Dentro de los efectos sobre la circulación periférica ocasionados por el dolor agu-
do se pueden mencionar: disminución del flujo sanguíneo a extremidades,22 dis-
minución del retorno venoso25 y una mayor frecuencia de fenómenos embólicos
y trombóticos.22
Efectos gastrointestinales y urinarios

Se mencionan en la figura 11–3.
Efectos musculosqueléticos
Dentro de las modificaciones que a nivel musculosquelético ocasiona el dolor
agudo se encuentran vasoconstricción refleja por aumento en la estimulación
Dolor
agudo
Actividad del Secreciones

esfínter urinario intestinales
Aumento estimulación simpática Tono del esfínter
Motilidad intestinal
Retención urinaria
Figura 11–3. Alteraciones gastrointestinales y genitourinarias con la presencia de dolor

agudo. Cousin M, Power I. Modificado de: Wall PD, Melzack R (eds.): Textbook of pain.
4ª ed. 1999;447–491. Modig J et al. Anesth Analg 1983;62:174–180.
simpática y reducción de la movilidad.20 De prolongarse dichos estímulos, puede

ocasionarse deterioro del metabolismo y atrofia muscular, así como retraso en la
rehabilitación.
Probabilidad de sobrevivencia
La emergencia traumática constituye un problema de primera magnitud, porque

es la causa más frecuente de muerte por debajo de los 45 años en los países desa-
rrollados. Las muertes por accidentes se producen en tres picos. El primer pico
son las llamadas “muertes inmediatas”, que representan 50% del total y corres-
ponden a los primeros minutos después de la lesión, generalmente por laceración
cerebral, de tallo encefálico, médula alta, corazón y aorta. El segundo pico es lla-
mado “de muertes precoces” u horas doradas, donde 35% morirán en las primeras
horas si no reciben un tratamiento adecuado; deben ser trasladados a un lugar y

medio adecuados en el menor tiempo posible.23
La supervivencia se relaciona con la severidad y con la duración del trauma.
La hora dorada, principio que fue desarrollado por R. Adams Cowley, es el tiem-
po que pasa desde el punto en el cual un trauma desarrolla choque postraumático
hasta el tiempo de inicio de las maniobras de reanimación. El porcentaje de sobre-
vivencia disminuye conforme pasa más tiempo (figura 11–4).24
El tercer pico se da a las semanas, y sucede por sepsis y disfunción multiorgá-
nica.
La metodología de actuación debe estar bien estructurada, y la habitualmente
utilizada es la del Colegio Americano de Cirujanos de su Curso sobre Soporte Vi-
tal Avanzado para Traumatizados (ATLS). Este programa integra y sistematiza
los diagnósticos y tratamientos de las lesiones más frecuentemente observadas.
100
80
60
Sobrevida
40
20
0
0 15 30 45 60 90
Figura 11–4. La hora dorada. Modificado de John S, Giesecke C: Shock and resuscita-
tion. In: Trauma anesthesia. USA, Williams & Wilkins, 1991:100–130.
Propicia un mejor control del paciente, con aumento en la sobrevida y eficiencia

en el empleo de recursos en las unidades hospitalarias. Capacita al personal de
salud con un sistema único de información, llevando una secuencia de priorida-
des: a, b, c, d, e, f, g, etc.23
El equipo de rescate de urgencias, en primera instancia, recibe una llamada
telefónica solicitando el apoyo; los pacientes traumatizados son atendidos en un
principio por ellos, para lo cual cada miembro tiene una tarea predeterminada.
En muchas ocasiones será necesario aplicar medidas de reanimación antes de una
evaluación diagnóstica completa, donde el tiempo es de vital importancia, y el
paciente es trasladado a una unidad hospitalaria de urgencias donde se pueda dar
continuidad al tratamiento.2
1. Primera prioridad:
a. Inspección rápida del paciente. Atención, estado de alerta, color de la
piel, movimientos del tórax y extremidades.
b. Establecer una vía aérea y proporcionar una adecuada ventilación.
c. Auscultar el tórax para revisar la presencia de sonidos ventilatorios.
d. Palpar el pulso (lento, rápido, fuerte, débil) y obtener la presión sanguí-
nea.
e. Evaluar si el paciente responde órdenes.
f. Valorar la postura de extremidades o compresiones externas.
g. Valorar el tamaño de cada pupila y determinar si la pupila reacciona a
la luz.
h. Controlar hemorragias externas.2
i. Establecer una línea endovenosa e iniciar un volumen de infusión.

j. Obtener muestras de sangre.
k. Iniciar un monitoreo ECG, saturación SaO2.
l. Obtener una muestra de sangre basal para gasometría.
m. Estabilizar la columna cervical con un collar rígido.
Las primeras prioridades son dirigidas a la evaluación de los sistemas car-
diovascular, pulmonar y neurológico. Deben ser realizadas de manera si-
multánea por un equipo multidisciplinario. Para la instalación de un catéter
es necesario realizar una asepsia y antisepsia de la piel en forma adecuada.
Se debe recordar que la infección es una causa de muerte en los pacientes
con trauma.
2. Segunda prioridad:
a. Una evaluación breve de la cabeza, el tórax, el abdomen, la pelvis y las
extremidades.
b. Obtener una breve historia del paciente, sólo si es posible.
c. Solicitar radiografías de columna cervical.
d. Solicitar radiografías AP y lateral de tórax.
e. Solicitar radiografías AP de pelvis.
f. Insertar una sonda de Foley (de no existir trauma de pelvis o uretra).
g. Colocar una sonda nasogástrica.
h. Realizar una exploración y lavado peritoneal o abdominal (en caso nece-
sario).
i. Realizar una exploración neurológica completa.
j. Entablillar fracturas de extremidades.
k. Realizar una cirugía de emergencia, si está indicada.2
3. Tercera prioridad.
a. Exploración sistémica.
1. Exploración de cráneo y cara.
2. Evaluación de extremidades.
3. Exploración pélvica, perianal y rectal.
4. Exploración de columna vertebral.
b. Estudios radiológicos.
1. Radiografías adicionales.
2. Tomografía axial computarizada.
3. Pielografía o cistografía.
c. Interconsulta a especialidades.
d. ECG.
e. Temperatura.
f. Cirugía de urgencia.
g. Catéter de Swan–Ganz si está indicado.2
h. Saturación de oxígeno.
PREPARACIÓN PARA RECIBIR A PACIENTES CON TRAUMA
Una preparación apropiada podría prevenir más de 70% de las muertes relaciona-
das a trauma en los hospitales. El contar con una infraestructura adecuada y comple-
ta para recibir a los pacientes con trauma que incluya un equipo multidisciplinario
actualizado, así como los instrumentos necesarios para realizar una evaluación
eficiente y completa del paciente traumatizado, disminuye la mortalidad en for-
ma importante.24
Papel de la enfermería en el manejo del paciente con trauma
Como resultado de investigaciones concernientes a los profesionales que atien-

den a los pacientes con trauma, se demostró que los pacientes experimentan dolor
en las áreas lesionadas cuando se realiza el retiro de las ropas. Por tal motivo, las
enfermeras interesadas en el manejo de los pacientes con trauma realizaron un
cuestionario para determinar e identificar las causas más comunes de presencia
de dolor al realizar dicha actividad. Ellas consideraron la necesidad de prevenir
mayor trauma a los pacientes con el retiro de sus ropas en 47%, evitar causar más
dolor en 34% y prevenir la infección en 29%; hasta 81% informó que los pacien-
tes experimentaron más dolor cuando las ropas les fueron retiradas. Cuando el
personal de enfermería tiene un buen entendimiento de las múltiples alternativas
y de las intervenciones en el manejo del dolor, es capaz de valorar la efectividad
y los efectos potenciales en las metas de la terapia del manejo del paciente trau-
matizado.25–28
FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

DEL DOLOR EN EL PACIENTE CON TRAUMA
El dolor, siempre difícil de medirse, ofrece en el caso del politraumatizado difi-

cultades añadidas secundarias a la presencia de diversos puntos dolorosos, auna-
do al estado de ansiedad y a los trastornos vegetativos que acompañan a este tipo
de pacientes.29 El tratamiento incorrecto del dolor supone un incremento en la
morbimortalidad, un elevado costo socioeconómico y genera, además de una ele-
vada incidencia, un aumento en el gasto sanitario total.30 De esta manera, el retra-
so en el tratamiento del dolor puede conducir a consecuencias trágicas con pro-
gresión del proceso patológico subyacente, y un detrimento irreversible en la
salud del paciente traumatizado, con lo cual se incrementan los índices de morbi-
mortalidad y la estancia hospitalaria, lo que condiciona una disminución impor-

tante en la productividad del paciente.31 Lo curioso es que en la literatura médica
relacionada con este tema es común ver publicaciones que reportan que el dolor
no es correctamente abordado y tratado, generalmente por escasos conocimien-
tos en la farmacología de los medicamentos. Es verdad que el dolor ayuda al diag-
nóstico, pero quien tiene que mantenerse alerta y no quedar tranquilo hasta en-
contrar las causas que desea diagnosticar es el médico, mas no el paciente.24
Lamentablemente, ante la víctima de un accidente traumático, luego de co-
menzado el A, B, C de la reanimación, prioridad indiscutible, se evalúa en forma
tardía e insuficiente el dolor, y el paciente traumatizado no recibe el analgésico
en el momento ni en la dosis adecuados, siendo lo habitual el postergarlo. Las téc-
nicas analgésicas recomendadas en el paciente de trauma son conservadoras. El
tratamiento más frecuentemente utilizado son los analgésicos opioides, y en pe-
riodos posteriores se asocian fármacos de otro tipo, como los AINEs, coadyuvan-
tes, anticonvulsivos, etc. Cuando el paciente politraumatizado se encuentra he-
modinámicamente estable, el uso de bloqueos locales, tronculares o regionales
está indicado. Si se aplican adecuadamente las técnicas disponibles con conoci-
miento del comportamiento de los analgésicos en cuanto a potencia, duración y
efectos secundarios, la mayoría de los pacientes disfrutarán del alivio y confort en
el tratamiento y recuperación de sus lesiones, ya que al controlar el dolor del en-
fermo contribuimos a tranquilizarlo y beneficiamos su recuperación cardiorrespi-
ratoria, disminuyendo el riesgo de complicaciones.23
Métodos para contrarrestar el dolor agudo

Desde tiempos antiguos, los analgésicos opioides ocuparon un lugar preponde-
rante en el tratamiento del dolor agudo traumático, siendo la morfina uno de ellos.
Hoy en día contamos con una gran variedad.23
La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó la escalera analgésica

para manejo del dolor en cáncer y dolor crónico, compuesta por tres escalones.
Primer escalón: dolor leve; segundo escalón: dolor moderado, y tercer escalón:
dolor severo (figuras 11–5 y 11–6, cuadros11–2 y 11–3).
En el caso de los opioides, varían las dosis sugeridas; éstas son equianalgésicas
a la morfina. Según la respuesta clínica es el criterio que debe ser aplicado a cada
paciente, porque éste no tiene una tolerancia cruzada entre estos fármacos, y es
usualmente necesario usar dosis bajas más que dosis equianalgésicas.17,23,33–44
El uso del metamizol no es habitual en EUA por el temor a la agranulocitosis
y a la anemia aplásica. Su incidencia en otros países se ha encontrado de un pa-
ciente en un millón de usuarios.
En México se puede considerar como el analgésico ideal por su potencia anal-
gésica y antipirética y por su efecto de relajante a nivel de músculo liso. Es uno
2
Dolor
1 severo
Dolor
moderado Opioides
Dolor leve potentes
AINEs + AINEs
Analgésicos + opioides + adyuvantes
+ débiles +
adyuvantes adyuvantes
Figura 11–5. Escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud. Tratamiento

para dolor por cáncer. En esta escalera, el tratamiento se debe seguir paso a paso. Dolor
leve: AINEs + adyuvantes; dolor moderado: opioides débiles + AINEs + adyuvantes; do-
lor severo: opioides potentes + adyuvantes + AINEs. (Fármacos adyuvantes: anticon-
vulsivos, antidepresivos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes.)
de los de mayor uso en el ámbito hospitalario, el cual, usado a dosis adecuadas por
kilogramo de peso y a intervalos de aplicación de 6 a 8 horas, provee una analgesia
adecuada y suficiente.45–49 En Argentina hay combinaciones con propoxifeno.
El ketorolaco fue el primer analgésico parenteral en EUA a partir de 1990. Es
un AINE con buena potencia analgésica, útil en periodos cortos; en pacientes po-
litraumatizados, iniciar con 60 mg. No deberá utilizarse por tiempo prolongado.
Se deberá tener precaución en pacientes con enfermedad acidopéptica, insufi-
ciencia renal y problemas de sangrado.
No. 1
Opioides No. 2
potentes
vía No. 3
IV, IM Opioides
+ anestesia vía oral
local, AINEs
bloqueos
Figura 11–6. Escalera analgésica para tratar el dolor agudo. La Federación Mundial de
Sociedades de Anestesiólogos (WFSA) desarrolló y modificó la escalera para el manejo
del dolor agudo. Inicialmente el dolor deberá ser manejado con analgésicos potentes,
en combinación con bloqueos terapéuticos, tronculares o regionales, y AINEs. Charlton
ED: The management of postoperative pain, Issue 1997;2:1–7.32
Cuadro 11–2. Dosis de analgésicos opioides

Opioides. Equianalgesia Recomendaciones de Recomendaciones de
Fármacos aproximada dosis iniciales (adultos dosis iniciales (niños y
agonistas de más de 50 kg de adultos con peso menor
peso) de 50 kg)
Oral Parenteral Oral Parenteral Oral Parenteral
Morfina 30 mg 10 mg 30 mg 10 mg 0.3 mg/kg 0.1 mg/kg
3–4 h c/3–4 h c/3–4 h c/3–4 h c/3–4 h c/3–4 h
Codeína 60 mg 75 mg 60 mg 60 mg IM 1 mg/kg No reco-
3–4 h c/3–4 h c/3–4 h Subcutánea c/3–4 h mendado
c/2 h
Meperidina 300 mg 100 mg No reco- 100 mg No reco- 0.75 mg/kg
c/2–3 h c/3 h mendado c/3 h mendado c/2–3 h
Metadona 20 mg 10 mg 20 mg 10 mg 0.2 mg/kg 0.1 mg/kg
c/6–8 h c/6–8 h c/6–8 h c/6–8 h c/3–4 h c/6–8 h
Oxicodona 30 mg No disponi- 10 mg No disponi- 0.2 mg/kg No disponi-
c/12 h ble c/3–4 h ble c/3–4 h ble
Opioides agonistas–antagonistas y agonistas parciales
Buprenorfina Tab. sub- 0.3–0.4 mg Tab. sub- 0.4 mg Tab. 4 0.004
lingual 0.2 c/6–8 h lingual 0.2 c/6–8 h mg/kg c/8 h mg/kg
c/8 h c/6–8 h
Butorfanol No dispo- 1 mg No dispo- 2 mg No disponi- No reco-
nible c/3–4 h nible c/3–4 h ble mendado
Nalbufina No dispo- 10 mg No dispo- 10 mg c/4 h No disponi- 0.1 mg/kg
(NUBAIN) nible c/4 h nible ble c/–4 h
Tramadol Sol. gotas 50 mg ca- 50 mg 50 mg c/6 h 1–2 mg/kg/ 1–2 mg/kg/
sublingual da 6 h IV c/6 h dosis dosis
20 gotas
c/6 h
El etofenamato parenteral, en presentación de solución oleosa, es altamente

lipofílico, lo que le confiere una liberación gradual y permite alcanzar niveles

terapéuticos constantes. Presentación de una sola aplicación al día.50
La eficacia en la administración de AINEs para el control del dolor ha sido am-
pliamente investigada en múltiples estudios. El ketoprofeno, con su doble meca-
nismo de acción, provee una analgesia adecuada y duradera en este tipo de pa-
cientes, teniendo presentación parenteral IM, IV.70–76
El desarrollo de AINEs selectivos para COX–2 ha dado como resultado medi-
camentos que proporcionan alivio efectivo del dolor sin efectos adversos gastro-
intestinales, antiplaquetarios o renales.
El parecoxib es un profármaco hidrosoluble que experimenta una rápida y com-
pleta biotransformación a valdecoxib —un inhibidor potente selectivo de la
COX–2. La eficacia analgésica de parecoxib se ha demostrado con excelentes re-
sultados en pacientes posoperados. Tiene presentación parenteral de 40 mg.52–59
Cuadro 11–3. Dosis de antiinflamatorios no esteroideos20,27,37,39–41,57–58

AINEs Oral Parenteral Recomendaciones
Ketorolaco 10 mg c/8 h. También Iniciar con 60 mg en Utilizar por periodos no ma-
disponible en presen- infusión y continuar yores de 5 días. Lesiona
tación sublingual con 30 mg cada 8 h mucosa gástrica
Ketoprofeno 25–75 mg c/6–8 h 100 mg cada 6–8 h Precaución en presencia de
enfermedad acidopéptica
Metamizol 30 mg/kg de peso 30 mg/kg de peso Bien tolerado en niños. No
cada 6–8 h cada 6–8 h daña mucosa gástrica
Etofenamato No disponible 1 g cada 24 h Precaución en presencia de
enfermedad acidopéptica
Diclofenaco 75 mg VO c/12 h 75 mg cada 12 h Efecto analgésico y antiin-
140 mg c/12 h VO flamatorio, mayor frecuen-
cia de hipersensibilidad
Parecoxib 40 mg dosis inicial 40 mg dosis inicial COX–2 selectivo. Bien tole-
cada 12 h, después c/12 h, después rado en enfermedad acido-
una c/24 h cada 24 h péptica e insuficiencia renal
Clonixinato de 125 mg c/6–8 h 100 mg c/6–8 h Dolorosa a la aplicación IM
lisina 200 mg c/6–8 h o IV
Relajante de músculo liso
Nota. Los AINEs arriba mencionados tienen la aprobación de la FDA para su uso como
analgésicos simples. Referencia de una guía rápida para los médicos. Manejo del dolor
agudo en los adultos procedimientos operativos.
No existe un fármaco que inhiba específicamente la nocicepción sin efectos

secundarios importantes, motivo por el cual se recurre a una analgesia multimo-
dal. La combinación de diversas modalidades es más racional y efectiva. Los
analgésicos (AINEs y opioides) combinados actúan por diferentes mecanismos
dando una sinergia adicional en la analgesia, con una disminución de las dosis
y reducción importante de los efectos secundarios. La posibilidad de lograr una
analgesia óptima y reducir sus efectos secundarios relacionados a estos fármacos
podría justificar el uso y combinación de analgésicos a dosis bajas; esto es cono-
cido como analgesia balanceada.
Analgesia regional
Dentro de los bloqueos nerviosos es el más utilizado, y realmente ha cambiado los

conceptos conservadores del tratamiento del dolor. Al lograr un alivio superior al
obtenido por vía sistémica, la analgesia epidural puede atenuar la respuesta emo-
cional del estrés a las lesiones e intervenciones, mejora la función respiratoria del
paciente, aumenta el flujo sanguíneo periférico por efecto simpático y permite una
recuperación acelerada y confortable, así como una deambulación precoz.23 Con
el uso de catéteres a permanencia y bombas de infusión o infusores desechables,

así como la analgesia controlada por el paciente (ACP), el control del dolor es más
efectivo y duradero. Por esta vía se pueden realizar combinaciones de anestésicos
locales como lidocaína a 1% simple o con epinefrina, así como también de bupiva-
caína a 0.5%, o en su caso conropivacaína, que, mezclados con opioides, como
morfina, buprenorfina, nalbufina y tramadol, potencializan el efecto analgésico.
Infusores
Los infusores desechables son una bomba de infusión ambulatoria con un sistema
cerrado para la administración de medicamentos en forma continua y con veloci-
dades preprogramadas. Son relativamente económicos. En México tenemos dis-
ponibles infusores BaxterR para una sola aplicación, en los cuales podemos mez-
clar un opioide aforado con solución glucosada, e incluso con anestésicos locales,
o si es de su elección un analgésico antiinflamatorio no esteroideo podría admi-
nistrarse por infusión continua. Los infusores son de gran utilidad cuando se de-
sea una analgesia efectiva y prolongada.
La analgesia subaracnoidea tiene la ventaja de un efecto de instalación más
rápido, así como menores dosis para suprimir de manera eficaz el dolor, con un
rápido comienzo y acción relativamente prolongada, que son las ventajas de pro-
porcionar una bloqueo subaracnoideo, comparado con un bloqueo peridural.
Los pacientes afectados por lesiones torácicas o abdominales altas obtienen
grandes beneficios con los bloqueos intercostales. Los anestésicos inyectados en
el espacio interpleural producen una analgesia unilateral excelente en la región
inervada por los nervios intercostales o interpleurales.
La mayoría de las víctimas de trauma padecen lesiones de los miembros supe-
riores e inferiores. La mejor analgesia, sin duda, es la obtenida con los bloqueos
nerviosos a estos niveles, e incluso se pueden manejar con catéteres a permanen-
cia, dependiendo de la severidad del dolor. La presencia de un catéter en un plexo

o nervio permitirá efectuar anestesias para reintervenciones futuras, sin la necesi-
dad de un nuevo bloqueo.23
REFERENCIAS
1. Holding–Smee W, Crockard A: En: Aspectos generales de los problemas traumatológi-
cos. Traumatología. México, Interamericana, 1985:1–16.
2. Cowley MD, Dunham MD: Shock trauma critical care manual. Baltimore, Universal Park
Press, 1983:1–6.
3. Fatality Analyses Reporting System (FARS=Web–Based Encyclopedia U.S.A. www–nrd.
nhtsa.dot.gov/departments/nrd–30/ncsa/.
4. Perfil de Salud en México. Sistema de Información y Análisis sobre Reforma del Sector Sa-
lud México. Http.//165,158/spanish/sha/prflmex.
5. Estadísticas demográficas. Cuaderno 12, INEGI, 2000.

6. Raj PP, Hartrick C: Pain management of the injured. In: Caplan LM, Miller: Trauma anes-
thesia and intensive care. New York, 1991:685–723.
7. Lewis LM, Lasater LC: Are emergency physicians too stingy with pain medications?
South Med 1994;87:7–9.
8. Wilson JE, Pendleton JM: Oligoanalgesia in the emergency department. Am J Emerg Med
1989;7:620–623.
9. Phillip E, Rodgers MD: Office management of trauma. Clin Fam Pract 2000:2.
10. JIFE. Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes.
11. Rawal N: Management of pain. Anesth Pain Med 1999;24:68–73.
12. Sinatra R, Cousin MJ: Neural blockade. In: Clinical anesthesia and management of pain.
1998:793–835.
13. American Pain Society Quality Improvement Committee. JAMA 1995:1847–1880.
14. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Jt Comm Perspect 1999;
19:6–8.
15. Cotran RS, Kumar V: Inflammation and repair. In: Robbins. Pathologic basis for disease.
4ª ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989:41.
16. Garcia–Rodriguez LA: Non steroidal antiinflammatory drugs, ulcers, and risk: a collabo-
rative meta analyses. Semin Arthritis Rheum 1997;26:16–20.
17. Shoe RT, Vender RJ: Mechanisms of nonsteroidal inflammatory drug–induced gastric
damage. Am J Med 1989;86:449–458.
18. Balano KB: Anti–inflammatory drugs and myorelaxants. Primary Care 1996;23:329–334.
19. Fantone J: Basic concepts of inflammation. In: Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon
SL (eds.): Sports induced inflammations. Parkride, American Academy of Orthopedic Sur-
geons, 1996:102.
20. Bonica JJ: The management of pain. 2ª ed. 1990: vol 1.
21. Kehlet H: Reg Anesth 1996;21:35–37.
22. Cousin M, Power I: In: Wall PD, Melzack R (eds.): Textbook of pain. 4ª ed. 1999:447–491.
23. Craig DB: Anesth Analgesia 1981;60:46.
24. Bowler DB et al.: In: Cousin MJ, Phillip GD: Acute pain management. 1986:187–236.
25. Modig J et al.: Acta Anaesth Scand 1980;24:305–309.
26. Modig J et al.: Anesth Analg 1983;62:174–180.
27. Glick A: El dolor en la emergencia traumática. En: Aldrete J: Tratado de algiología. Vol.
8. México, JGH Editores, 1999:89–605.
28. Stene J, Greece CM: Shock and resuscitation. In: Trauma anesthesia. USA, Williams &
Wilkins, 1991:100–130.
29. Turner L et al.: Preparing to receive patients with trauma. Nursing Times 2002;98: 10–16.
30. Hollinworth H, Collier M: Nurse’s view about pain at dressing changes: results of national
survey. J Wound Care 2000;9(8):369–373.
31. Kammerlander G, Eberlein T: Nurses’ views about pain and trauma at dressing changes.
A central European perspective. J Wound Care 2002;11(2):76–79.
33. Alpen MA, Morse C: Managing the pain of traumatic injury. Critical Care Nursing Clin
North Am 2001;13(2):243–257.
34. Moreno Matamala: Dolor en el politraumatizado. Ponencia Congreso Sedar. Zaragoza,
España, 1997.
35. Chapman CR, Bonica JJ: Current concepts in acute pain. Washington Scope 1983:5–38.
36. Santanaca E: Introducción al tratamiento del dolor agudo. Aliaga, Font (ed.). Monografía
Europharma 1992; vol. 1:1–4.
37. Charlton ED: The management of postoperative pain. Issue 1997;2:1–7.

38. IASP Committee on Refresher Courses. Pain 1996 and Update review pas. 158.
39. Ceraso: Los analgésicos antitérmicos. Buenos Aires, López Libreros, 1994:1–30.
40. II Congreso Internacional de Clínica y Terapia del Dolor y Cuidados Paliativos. Tampico,
Tamaulipas. Memorias 1998, Uso de opioides.
41. Lían K, IASP. En: Task force on epidemiology. Epidemiology of Pain, 1998.
42. II Simposio Panamericano de Anestesia Regional. XXXIII Congreso Chileno de Anestesio-
logía, Viña del Mar, marzo 9–11 noviembre de 1995:95–96.
43. Prithvi Raj: Postoperative pain management. Becton Dickinson, 1996:37–44.
44. Alon By, Winnie: Department of Anesthesiology, University of Illinois College of Medi-
cine at Chicago, Illinois: 27–36.
45. Labat Adriani: En: Anestesia regional. 3ª ed. Interamericana: 40–53.
46. Dickinson H: Pharmacology of pain transmissions and control. London, Department of
Pharmacology, University College, 113–121.
47. Narinder R: Organization models for acute pain services. Sweden, Department of Anes-
thesiology and Intensive Care, Medical Center Hospital, Orebro: 195–197.
48. Raymon G: Discovery of new analgesic drugs. Issues relating to central acting given sys-
temically. Harlow, MSA Research Laboratories. Neurosciencie Research Center: 311–313.
49. Charles RE: Pharmacokinetic–pharmacodynamic considerations in the design of analge-
sic studies. Cornell University Medical College–Memorial Sloan Kettering Cancer Center:
441–444.
50. Rolando AV: Ventana analgésica posoperatoria. Rev Mex Anest 1993:162–165.
51. Guevara U: Buprenorfina IM para el control del dolor posoperatorio. Rev Mex Anest 1992;
15:151–155.
52. Guevara U: ¿Cuál es la vía de administración ideal para los agonistas parciales en el alivio
del dolor posquirúrgico? Rev Méx Anesth 1995;18:194–200.
53. Anguiano M: Analgesia posoperatoria con buprenorfina en aplicación preanestésica. Rev
Méx Anest 1995;18:121–124.
54. PAC: Anestesia–1. En: Programa de actualización para anestesiólogos. Farmacología
aplicada a la anestesia. Farmacología de los analgésicos opioides y sus antagonistas.
Abbott Laboratories: 5–7.
55. Jensen N: Accurate diagnosis and drug in pain patients. Post Med J 1991;67:52–55.
56. Carr DB: Physician education in regional anesthesia. Becton Dickinson. Director of divi-
sion on pain management department Anesthesia. Massachuset Hospital: 1–109.

57. AHCPR: Acute pain management in adults operative procedures. Quick reference guide for
clinicians. 1993:1–38.
58. Ibarra LG et al.: Comparative study of ketorolac and dypirone in the treatment of postop-
erative pain. Pharmacol 1993;36:133–135.
59. Borbolla JS: Dipirona, la controversia. Rev Invest Clin 1994;46:73–74.
60. Torres LM: Treatment of postoperative pain with the aid of intravenous patient–controlled
analgesia: comparison of morphine, metamizol, and buprenorphine. Rev Esp Anestesiol
Reanim 1993;40:181–184.
61. Dieter A, Stankov G: Treatment of fever in childhood. Eur J Pediat 1994;153:394–402.
62. Martínez C: El impacto adverso sobre la salud pública del empleo a corto plazo de analgési-
cos no narcóticos y de medicamentos no esteroideos antiinflamatorios desde una pequeña
perspectiva epidemiológica. Clin Pharmacol 1996;7:9–13.
63. Martínez C, Rietbrock MD: Adverse public health impact of non–opioid analgesic. 13th
International Conference on Pharmacoepidemiology. Orlando, August 1997.
64. Halfed G: Un análisis crítico sobre beneficios y riesgos de la dipirona A. Acad Nac Med
157:40–52.
65. Andrade S: Comparative safety evaluation of non–narcotic analgesics. J Clin Epidemiol
1998;12:1357–1365.
66. Shapiro S et al.: Agranulocytosis in Bangkok, Thailand; a predominantly drug–induced di-
sease with an unusually low incidence. American J Soc Tropic Med Hyg 1999;60:573–577.
67. Vargas JB et al.: Metamizol. Evaluación del riesgo para agranulocitosis y anemia aplástica.
Med Int Méx 1999;15:6–10.
68. Herrera L, Guevara U: Etofenamato: características farmacológicas y clínicas de la for-
mulación intramuscular. Rev Méx Anest 2001;4:232–244.
69. Dell HD: Fisicoquímica, farmacocinética y tolerabilidad de esta formula galénica. Alema-
nia, G. Braun.
70. Hyllested M: Efficacy in administration of analgesic. British J Anest 2002;88:199–214.
71. Forrest JB: British J Anest 2002;88:227–233.
72. Kokki J: British J Anest 2000;85:836–840.
73. Honore P: Pain 1995;63:365–375.
74. Pilleta P: Clin Pharmacol 1991;49:350–354.
75. McCormack L: Pain 1994;59:9–43.
76. Jane C: Ketoprofen vs. ketorolac. Drugs 1997;53:139–188.
77. Stephan E et al.: A double–blind, randomized comparison of intramuscular and intrave-
nously administered parecoxib sodium versus ketorolac and placebo in a post–oral surgery
pain model. Clinical Therapeutics 2001;23:1018–1031.
78. Cherr SM: Parecoxib. Adis new drug profile. Drugs 2001;61:1133–1141.
79. Karim A et al.: A pharmacokinetics study of intramuscular parecoxib sodium in normal
subjects. J Clin Pharmacol 2001;41:1111–1119.
80. Andra I et al.: Effects of parecoxib, a parenteral COX–2–specific inhibitor, on the pharma-
cokinetics and pharmacodynamic of propofol. Anesthesiology 2002;96:89–95.
81. Randall R, Upper GI et al.: Mucosal effects of parecoxib sodium in healthy elderly sub-
jects. Am J Gastroenterology 2002;97:65–71.
82. Suart I: Upper gastrointestinal safety evaluation of parecobix sodium, a new parenteral
cyclooxygenase–2 specific inhibitor, compared with ketorolac, naproxen and placebo. Cli-
nical Therapeutics 2001;9:1422–1428.
83. Desjardins P et al.: The injectable cyclooxygenase–2–specific inhibitor parecoxib sodium
has analgesic efficacy when administered preoperatively. Anesth Analg 2001;93:721–727.
84. Mukherjee MD et al.: Risk of cardiovascular events associated with selective COX–2
inhibitors. JAMA 2001;286:954–959.
85. JP: Surgical Clin N Am 1999;79:401–432.
86. WN: Canadian J Anaesth 1997;44:479–485.
Sección VI
Analgesia posoperatoria
y futuro del
manejo del dolor
12
Dolor posoperatorio
César A. Amescua García
INTRODUCCIÓN
El dolor es el síntoma más común que hace que el paciente consulte a un médico.
Aunque el dolor es generalmente el resultado fisiológico de una lesión del tejido
y tiene una importante función protectora, en ocasiones puede convertirse en una
enfermedad cuando persiste aun después de que el tejido lesionado ha sanado.1
En consecuencia, la relación entre el dolor y el daño al tejido puede no ser cons-
tante. Como lo define la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP), el dolor se reconoce no sólo como una experiencia sensitiva, sino tam-
bién como un fenómeno con respuestas afectivas y cognoscitivas. El dolor es
“una experiencia desagradable, sensorial y emocional, asociada a daño real o po-
tencial de los tejidos, descrita en términos de dicho daño”.2
Esta definición nos deja ver que en un individuo con dolor participan diferen-
tes estructuras anatómicas, tanto del sistema nervioso central y periférico como
de los tejidos del cuerpo que están sufriendo propiamente una lesión. Sin embar-
go, también se considera la posibilidad de que el daño a dichos tejidos sea única-
mente potencial, es decir, que no se pueda en ese momento comprobar un daño fí-
sico, lo que lleva a considerar la participación límbica en los mecanismos de dolor,
y esto es mucho más obvio en los procesos de dolor crónico que en los de dolor
agudo, sin restarle importancia a los aspectos emocionales en el último caso. Se
sabe que cada individuo responde de diferente manera ante un estímulo doloroso,
y también que, ante estímulos o lesiones iguales o muy similares, una persona de-
sarrollará un dolor crónico y otra se repondrá sin mayor problema después del
147
periodo de recuperación habitual de un proceso inflamatorio. Esto recuerda, sin

duda, la frase célebre de que “no hay enfermedades sino enfermos”; la manera
de experimentar el dolor estará, entonces, determinada por múltiples factores,
como la cultura del individuo, aspectos biológicos y probablemente genéticos,
así como experiencias previas ante situaciones traumáticas y, desde luego, el es-
tado anímico de la persona en el momento de sufrir la lesión o enfermedad que
le está provocando dolor. El dolor agudo es, entonces, una respuesta compleja y
subjetiva que puede producirse en una variedad de situaciones, como una cirugía
o en caso de quemaduras, cólico renal y condiciones médicas agudas, como infar-
to del miocardio.3 Todas estas variables han llevado a los investigadores a realizar
múltiples definiciones y clasificaciones del dolor, como puede ser por el tiempo
de duración del mismo, como verdaderos síndromes dolorosos o bien por sus ca-
racterísticas fisiopatológicas y su localización, entre muchas otras.
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Tipos de dolor por modalidad sensorial y sitio de afección

Esta clasificación, sencilla y útil, está basada en los aspectos fisiopatológicos del
dolor en relación a los tejidos afectados, de tal manera que debe señalarse el sitio
preciso del que proviene el dolor cuando esto es posible, y en el paciente posope-
rado la mayoría de las veces se puede hacer.
Dolor somático
Es producido por la activación de los nociceptores (fibras nerviosas transmisoras
de dolor), cutáneos o de tejidos profundos, como la piel, músculos, tendones, fas-
cias, huesos, periostio, etc. Es un dolor bien localizado, punzante, sordo, agudo
y/o crónico con agudizaciones, que varía en intensidad, dependiendo del estímu-
lo que lo provoque, y que sigue los planos metaméricos.
La nocicepción4
Entre el sitio real de daño tisular y la percepción del dolor a nivel cerebral, existen
una serie de eventos electroquímicos de gran complejidad y diversa índole, cono-
cidos como nocicepción, los cuales se dividen en cuatro procesos fundamentales:
a. Transducción: implica el proceso por el cual el estímulo nocivo se traduce

en actividad eléctrica en la terminal nerviosa sensitiva.
b. Transmisión: se refiere a la propagación de los impulsos a través del sistema
nervioso sensitivo. Las vías nerviosas encargadas de la transmisión tienen
tres componentes:
Dolor posoperatorio 149
1. Las neuronas (sensitivas) aferentes primarias, que se proyectan a la mé-

dula espinal.
2. Las neuronas de relevo, que se proyectan de la médula espinal al tallo
cerebral y al tálamo.
3. Las proyecciones talamocorticales.
c. Modulación: es el proceso por medio del cual la transmisión nociceptiva es
modificada a través de un número de influencias neuronales.
d. Percepción: es el proceso final por el cual la transducción, transmisión y
modulación interactúan con el área psicológica del individuo para crear la
experiencia final, subjetiva y emocional, que percibimos como dolor.
Inicio y propagación de la nocicepción

Después de una lesión nerviosa periférica ocurre una cascada de eventos.5 Hay
liberación de una serie de sustancias químicas endógenas, como las bradiquini-
nas, histamina, serotonina y productos del ácido araquidónico, y neuropéptidos,
como la sustancia P. Estas sustancias de liberación endógena dan lugar a la activa-
ción de los receptores en las terminales nerviosas aferentes sensitivas, con lo que
principia el fenómeno de la transmisión nociceptiva. Muchas de estas sustancias
que se liberan a consecuencia de la lesión participan también en el proceso de in-
flamación, de tal manera que tienen tanto una acción periférica como una central.
Con la activación de la cascada del ácido araquidónico se forman las prosta-
glandinas y leucotrienos, los cuales sensibilizan a las terminales aferentes prima-
rias. La lesión original también provoca la conversión enzimática de cininógeno
en bradiquinina.6 La acción de la combinación de la bradiquinina con las prosta-
glandinas activa los receptores de las terminales periféricas de las fibras aferentes
primarias. La activación de estas terminales resulta en la liberación de mediadores
de transmisión nociceptiva en el cuerno dorsal de la médula espinal, el cual es el
siguiente paso en el proceso de información de la nocicepción.
Esa sensibilización de las fibras aferentes en el sitio de la lesión se conoce

como hiperalgesia primaria (existe un estado alterado de la sensibilidad). Esta
condición se pone de manifiesto en un lapso de minutos a partir de la lesión, y
su desarrollo se correlaciona con una disminución en la tolerancia (umbral) al do-
lor y una elevada sensibilidad de las fibras C y en los nociceptores A delta, meca-
nocalóricos (AMHs) para la hiperalgesia térmica en la piel.
Por otro lado, existe también el fenómeno de hiperalgesia secundaria; esta
condición se origina tardíamente a partir de la difusión de las sustancias vasoacti-
vas, mencionadas previamente, a los tejidos adyacentes, y responde sólo a estí-
mulos mecánicos subsecuentes; por lo tanto, los mecanismos de la hiperalgesia
primaria e hiperalgesia secundaria probablemente son diferentes.7
Es importante comentar que la excitación de las aferentes primarias también
produce un reflejo espinal, que da como resultado la liberación periférica de neu-
ropéptidos tales como la sustancia P, neurocinina A y el péptido gen relacionado

con calcitonina (CGRP).8 En este caso, los mediadores periféricos también son
los mismos que a nivel central medular.
Además de los neuropéptidos, aminoácidos excitatorios (AAEs), tales como
glutamato o aspartato, tienen una función diferente en la transmisión nocicepti-
va.9 Existe la hipótesis de que los AAEs median la transmisión nociceptiva rápi-
da, mientras que los neuropéptidos podrían mediar la transmisión nociceptiva len-
ta. Existen suficientes evidencias de la interacción entre estos dos sistemas. El
glutamato es colocalizado con la sustancia P en las células ganglionares de las raí-
ces dorsales y en las terminales centrales de las fibras aferentes primarias.10 Se ha
demostrado que tanto los AAEs como la sustancia P son liberados dentro del espa-
cio espinal después de un estímulo nocivo.11 Evidentemente, los múltiples neuro-
transmisores contribuyen a los procesos de transmisión nociceptiva en el cuerno
dorsal de la médula espinal. Sin embargo, no se sabe si esos neurotransmisores son
liberados de manera diferente en respuesta a tipos específicos de señales nocicep-
tivas. Por otro lado, cabe mencionar que la activación de sitios supraespinales es
necesaria para que ocurra la percepción del dolor, pero, debido a la complejidad
de la organización supraespinal, se sabe poco acerca de los neurotransmisores
mediando la información nociceptiva en el cerebro.12
Modulación de la nocicepción
A nivel espinal, la transmisión puede ser modulada tanto por la inhibición de la
liberación de neurotransmisores de las fibras aferentes primarias como por inhi-
bición de la activación de las neuronas de segundo orden del cuerno dorsal. Ade-
más, la fuente de modulación espinal puede ser intrínseca o descender de sitios
supraespinales. El control centrífugo de la transmisión nociceptiva a través del
asta posterior parte de varias estructuras:
1. La corteza somatosensitiva.
2. El diencéfalo, incluyendo la sustancia gris periacueductal.
3. El mesencéfalo, incluyendo la sustancia gris periacueductal, los núcleos
dorsales del rafe y la formación reticular mesencefálica.
4. El bulbo raquídeo, incluyendo el núcleo magno del rafe.13,14
En las vías descendentes procedentes de estas áreas participan mecanismos nora-

drenérgicos, serotoninérgicos y encefalinérgicos, aunque también pueden estar
implicados otros mecanismos.
El cuerno dorsal de la médula espinal contiene receptores opioides tipos mu,
delta y kappa. Esos receptores se localizan tanto presinápticamente como postsi-
nápticamente en neuronas de segundo orden. La localización de esos receptores
provee bases anatómicas para que los opioides espinales puedan modular la trans-
misión nociceptiva (cuadro 12–1).15
Cuadro 12–1. Receptores opiáceos

Receptor Agonistas
Mu 1* Opiáceos y la mayoría de los péptidos opioides
Mu 2 Morfina
Delta Encefalinas
Kappa Ketociclazolina y dinorfina
Epsilon Betaendorfina
Sigma N–alilnormetazocina
La respuesta neuroendócrina
Después de una lesión tisular extensa, el estímulo neurogénico afecta al hipotála-
mo, la secreción de órganos blanco o ambos, con profundas alteraciones en la res-
puesta neuroendócrina. Esos cambios se caracterizan por un incremento en la se-
creción de hormonas catabólicas (cortisol, glucagón, hormona de crecimiento,
catecolaminas) y una inhibición de mediadores anabólicos (en particular insulina
y testosterona). Tales alteraciones median el aumento de la movilización del sus-
trato, hiperglucemia y un balance nitrogenado negativo. Se asocian cambios me-
tabólicos como gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y un aumento de lí-
pidos que provee al organismo lesionado un beneficio a corto plazo por aumento
en la producción de energía y en la disponibilidad de ésta. Sin embargo, cuando
esto se amplifica o prolonga, los aspectos catabólicos de la respuesta al estrés pue-
den afectar adversamente los resultados posquirúrgicos de la siguiente manera:
1. Pérdida excesiva puede provocar deterioro muscular, fatiga y convalescen-

cia prolongada.
2. Inmunocompetencia ineficiente al disminuir la síntesis de inmunoglobuli-
nas con falla en la fagocitosis puede conducir a la disminución en la resis-
tencia a infecciones.16
Sitio de afección
En el paciente posoperado el principal sitio de afección de tipo somático es en el
área quirúrgica.
Dolor visceral
Aspectos clínicos
El dolor visceral es producido por la estimulación de los nociceptores (mecanis-
mo descrito previamente), debido a infiltración, compresión, distensión o estimu-
lación de vísceras. La manipulación quirúrgica de las vísceras, especialmente si el
paciente no está en un plano anestésico adecuado, provocará durante la interven-
ción cambios neuroendócrinos que se perpetuarán en el posoperatorio, incremen-

tando el dolor del paciente. El dolor es profundo y opresivo, la mayoría de las veces
mal localizado y, en su forma aguda, asociado a disfunción autonómica (diafore-
sis, náuseas y vómito).17 También se producen con frecuencia dolores referidos
a la superficie cutánea relacionados metaméricamente con el origen del dolor.
Es muy importante que sepan identificarse estas características para determi-
nar el manejo adecuado. Así se tiene que un paciente con dolor abdominal difuso,
espasmódico, que se presenta principalmente después de que el paciente ingiere
algún alimento, es decir, de tipo incidental, puede deberse a actividad tumoral pe-
ritoneal que está provocando adherencias intestinales y que, al estimularse el pe-
ristaltismo y verse dificultado o impedido el movimiento, se provoca este tipo de
dolor intenso, y que cuando el intestino está en reposo, el dolor desaparece o es
mucho más leve y/o controlable. En el caso de distensión de una víscera sólida,
como el hígado, el dolor es bien localizado, continuo y cada vez más intenso con-
forme aumenta la distensión de la víscera. En cirugía del páncreas el dolor es pro-
fundo; en epigastrio, sordo, con irradiaciones en barra o en cinturón, y cuando
hay actividad tumoral linfática retroperitoneal existe también dolor lumbar alto.
En la cavidad pélvica el manejo de vísceras sólidas habitualmente provoca dolo-
res difusos, sordos, profundos, severos, que pueden causar constipación, con irra-
diaciones posteriores si se está afectando el plexo nervioso presacro; si se trata
de víscera hueca el dolor es francamente espasmódico.
Fisiopatología18
El dolor abdominal agudo tiene siete diferentes componentes:
a. Dolor somático cutáneo que se distingue del dolor somático y visceral pro-
fundos por su calidad y localización. La lesión tisular superficial, causada
por una incisión quirúrgica, se describe como dolor agudo, quemante, pul-
sante y punzante y/o como “puñalada”.
b. Sensibilización de nociceptores. Después de estimulaciones repetidas, los
nociceptores de alto umbral mecanorreceptores, termorreceptores y poli-
modales C en la piel, incrementarán su frecuencia de descarga y llevarán
a cabo un menor umbral estimulatorio. Este proceso es conocido como sen-
sibilización,19 que es responsable de la hiperalgesia y de la alodinia asocia-
das con incisiones abdominales (entre otras).
c. Dolor somático profundo. Se identifica en músculos, ligamentos y fascias,
y se caracteriza por ser de tipo “fastidioso” y de “adolorimiento”. Es menos
localizable que el dolor cutáneo, pero bien puede circunscribirse. Como el
dolor visceral y cutáneo, el dolor somático profundo está asociado a hipe-
ralgesia, hipersensibilidad, espasmo muscular reflejo e hiperactividad sim-
pática.
d. Dolor visceral. Las vísceras son relativamente insensibles al corte, calor o

pinzamiento,20 pero la torcedura o la distensión son estímulos nocivos muy
efectivos. El dolor se percibe en o cerca de la víscera lesionada, o es referido
a un sitio remoto. Los nociceptores viscerales no se activarán a menos que
ocurra el estímulo apropiado para su respuesta.21 Las vísceras están inerva-
das por dos vías:
1. La pared abdominal, a través de nervios, inervando primariamente estruc-
turas somáticas.
2. A través de los nervios esplácnicos, los cuales están involucrados prima-
riamente en funciones autonómicas.
Las aferentes esplácnicas entran a la médula espinal en las regiones torácica
y lumbar alta. Estas aferentes viscerales primero hacen sinapsis en las lámi-
nas I y V, pero también en láminas más profundas (VII y VIII). Todas las
neuronas estimuladas por aferentes viscerales también reciben estímulos
somáticos. Ninguna neurona espinal responde específica y únicamente a
aferentes viscerales (explicándose quizás con esto la pobre localización del
dolor visceral). Similar a las aferentes somáticas, el estímulo visceral es
transmitido a centros superiores a través de los tractos espinotalámico y es-
pinorreticular.
e. Dolor referido. Este término se utiliza cuando el dolor se aprecia adyacente
o a distancia del sitio de su causa. El mecanismo propuesto es que una propor-
ción de fibras aferentes que se aproxima a un segmento espinal se bifurca,
con la inervación axonal colateral en las estructuras viscerales y somáticas.22
Otra posibilidad de dolor referido es que ocurren reflejos segmentarios (es-
pinales) en respuesta a estímulos aferentes viscerales al cuerno dorsal de la
médula espinal.23 Tales reflejos pueden ser de origen viscerosomático, vis-
cerosimpático o viscerovisceral, y pueden producir dolor referido tanto
como alteraciones deletéreas en las funciones ventilatoria, circulatoria, uri-
naria y gastrointestinal. Se cree que los reflejos se generan a través de cone-

xiones interneuronales entre los estímulos aferentes somáticos y viscerales
al cuerno dorsal y a las eferentes simpáticas y neuronas motoras en la sus-
tancia gris intermediolateral y cuerno dorsal, respectivamente. La actividad
refleja somática motora da como resultado un espasmo muscular. La activi-
dad refleja simpaticoeferente puede causar espasmo visceral esfinteriano,
causando posteriormente un estímulo nocivo. Aparte de generar dolor in-
tensificado y sostenido, tales reflejos contribuyen al fenómeno de “dolor re-
ferido”.
La hipótesis de la convergencia viscerosomática es la más ampliamente
aceptada como mecanismo de dolor referido. Existen evidencias experimen-
tales de la convergencia de estímulos somáticos y viscerales a neuronas de
segundo orden en las láminas V y VII del cuerno dorsal.24 Aferentes viscera-
Cuadro 12–2. Opioides endovenosos en analgesia controlada por el paciente

Medicamento Dosis de carga Dosis Intervalo de cie- Dosis basal
mg/kg subsecuente rre en minutos mg/kg
Morfina 0.05–0.1 0.03 mg/kg 15 2
Meperidina 0.5–1.0 0.3 mg/kg 10 10–20
Hidromorfona 0.01–0.02 20 mg/kg 10 0.2
Fentanil 0.5–1.0 0.4 mg/kg 5 0.025
Sufentanil 0.07–0.1 0.05 mg/kg 5 0.01
Nalbufina 0.08–0.15 0.03 mg/kg 10 2
Butorfanol 0.02–0.04 0.01 mg/kg 10 1
Buprenorfina 0.2 0.05 mg/kg 15 1
Pentazocina 0.5–1.0 0.25 mg/kg 10 0.7
les entran por los mismos segmentos espinales que como aferentes somáticos
nociceptivos, inervando la región del cuerpo a la cual se refiere el dolor.
f. Respuesta refleja secuencial. Un número de reflejos viscerosomáticos, vis-
cerosimpáticos y visceroviscerales pueden ocurrir después de cirugía abdo-
minal. Es importante apreciar el papel de tales reflejos en la activación de
nociceptores sobre una amplia área del cuerpo y la contribución de tal acti-
vación al fenómeno de dolor referido.
g. Respuestas corticales. El dolor agudo está invariablemente asociado con
ansiedad, miedo y quizás sentimientos de desesperanza. Tales emociones
pueden aumentar enormemente la respuesta neuroendócrina al estrés.25
La complejidad de la fisiopatología del dolor abdominal agudo enmascara la difi-

cultad para mejorar la recuperación funcional con esquemas de analgesia unimo-
dal. Utilizar una técnica unimodal de analgesia, como analgesia controlada por
el paciente u opioides epidurales, sólo afectará discretamente ciertos mecanis-
mos fisiopatológicos previamente señalados (cuadro 12–2). Un modelo multi-
modal más balanceado podría ser más eficaz.26
ASPECTOS CLÍNICOS
Hay varios parámetros que son particularmente importantes para distinguir las
diversas causas del dolor agudo: el inicio del dolor y las características e intensi-
dad del mismo. Estas características generalmente indican si el dolor es de origen
somático o visceral. El dolor somático es agudo y definido, y generalmente se lo-
caliza en el sitio del estímulo nocivo. En cambio, el dolor visceral, que se asocia
con factores internos, es moderado y difuso, y puede ser referido a otras áreas.
La distinción entre el dolor somático y el dolor visceral, y la identificación de las

vías neurales involucradas, son factores importantes para determinar métodos
más eficaces para tratar el dolor.
Opciones de tratamiento para el dolor agudo
En 1986, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso unos lineamientos

para la selección adecuada de los medicamentos en el manejo del dolor por cán-
cer. Sin embargo, dichos lineamientos pueden aplicarse de manera universal para
un control más ordenado, sencillo y adecuado del dolor de los pacientes; éste pue-
de ser agudo o crónico, sin importar la causa u origen del dolor. De acuerdo a la
OMS, la intensidad del dolor debe servir como la principal medida subjetiva para
establecer el manejo analgésico apropiado.
Deben utilizarse primero medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) y acetaminofén para el dolor leve a moderado. Si el dolor no se controla
adecuadamente con estos agentes, deben utilizarse opioides, junto con los anal-
gésicos no opioides. Con dicha combinación debe utilizarse primero un opioide
de baja potencia, y para el dolor severo debe prescribirse un opioide de alta poten-
cia (cuadro 12–3).27
Por otro lado, a finales de la década de 1980 inicia el concepto de analgesia
perioperatoria, fundamentado en que se debe evitar la liberación de sustancias
Cuadro 12–3. Combinación de AINEs con opioides para optimizar la analgesia

AINE Opioide Comentarios
Ketorolaco: 60 mg Morfina: IV: 10/20 mg En infusión continua intravenosa
(o más) 100 mL NaCl para 6 h

SC: 20 mg un AINE + un opioide
Cualquiera de los AINEs puede combinarse
con cualquiera de los opioides
Metamizol: 4/5 g Meperidina: IV: 100/200 Nunca deberán mezclarse dos AINEs con un
mg opioide o dos opioides con un AINE
SC: 50/100
Clonixinato de lisina: Nalbufina: IV: 10/20 mg Si se ha utilizado agonista puro durante la
250 mg SC: 10 mg (o 0.2 mg/kg anestesia (fentanil o morfina) NO iniciar el
de peso por cualquier manejo con agonistas–antagonistas por-
vía) que revertirá el efecto analgésico
Ketoprofeno: 100 mg Buprenorfina: 3 a 4 Siempre que se utilizan opioides deberá pre-
mg/kg de peso vía IV venirse la náusea y vómito con la admi-
o SC nistración previa de antieméticos y proci-
Único COX–2; Tramadol: 50/100 mg néticos
éti (metoclopramida)
( t l id )
Parecoxib: 40 mg SC: 50 mg
algógenas como producto de la inflamación, ya sea por vía hematógena o por re-
flejo espinal, al momento de la incisión quirúrgica. La cirugía origina respuestas
nociceptivas no sólo en el transoperatorio, sino también en el posoperatorio, lo
cual mantiene el estado de hipersensibilidad.
El modo de evitarlo es mediante la administración de analgésicos previos a estos
eventos o infiltrando la piel en el sitio donde se realizará la incisión quirúrgica, para
evitar el reflejo espinal mediado por el CGRP. No debe pasarse por alto que el es-
tado de ansiedad del paciente es un factor importante en su respuesta al trauma
anestésico–quirúrgico. Los ansiolíticos juegan un papel fundamental en el periodo
preoperatorio para evitar complicaciones innecesarias, como aumento de la ten-
sión arterial y una menor tolerancia al dolor y/o a las incomodidades que origina
la cirugía. Un paciente tranquilo requerirá menores dosis de analgésicos, tendrá
menor morbilidad y una más pronta recuperación.
Analgésicos
El conocimiento básico de los grupos de analgésicos facilita mucho su utilización.

En términos generales, existen únicamente dos grandes grupos de analgésicos:
a. Opioides.
b. Comunes o no opioides, que son los antiinflamatorios no esteroideos o AINEs.
La mayoría de los pacientes (70 a 90%) con dolor agudo obtendrán un alivio ade-
cuado con la combinación de estos agentes.
Opioides: este grupo de medicamentos tiene grandes virtudes sabiéndolos uti-
lizar. Sin embargo, también es importante conocer sus efectos indeseables, con
la finalidad de evitar que se presenten y no esperar a que ocurran para después
querer controlarlos. Esto es fundamental, ya que un paciente que vomita o se ma-
rea, además de que se sentirá insatisfecho con la atención médica, puede presen-
tar complicaciones en el posoperatorio.
Es indispensable la administración anticipada de antieméticos, solos o combi-
nados; como ejemplo está la metoclopramida, que, además de tener un efecto
central, acelera el vaciamiento gástrico y evita la retención de bilis, especialmen-
te en el paciente ansioso. Este medicamento se puede combinar con cualquiera
de los antieméticos comunes como difenidol, tietilperacina, etc., o los inhibido-
res específicos de los receptores HT3, como el ondansetrón, tropisetrón o granise-
trón. Se recomienda su uso con horario por lo menos las primeras 24 horas. Tam-
bién debe pensarse en proteger rutinariamente la mucosa gástrica, ya que existen
múltiples factores que pueden llevar al paciente a sangrado de tubo digestivo, o
por lo menos a gastritis. La administración de inhibidores H2, o bien de la bomba
de ácido o protones, durante las primeras 24 a 48 horas, es suficiente para prote-
ger el posoperatorio.
Los opioides han sido utilizados por siglos para el alivio del dolor; sin embar-
go, en México han tenido una historia muy aberrante, con épocas en que la dispo-
nibilidad es mínima o el acceso para prescribirlos es difícil por trabas burocráticas.
Hoy en día se cuenta con varias opciones, sin tener todos los recursos disponibles,
pero al menos suficientes para un buen manejo analgésico combinado.
Se sabe que existen opioides débiles y fuertes. Se consideran débiles aquéllos
que tienen una potencia limitada por sus características farmacológicas relacio-
nadas con su actividad intrínseca,28 es decir, los hay agonistas–antagonistas,
como la nalbufina, butorfanol, pentazocina, etc., agonista parcial (el único dispo-
nible es la buprenorfina) y agonistas puros: morfina, meperidina, hidromorfona,
metadona, fentanil, sufentanil, alfentanil, etc. (cuadro 12–2). No es correcto esta-
blecer un esquema analgésico combinando los opioides entre sí; la administra-
ción de un agonista puro con otro de las mismas características no ofrece ninguna
ventaja analgésica, y sí puede incrementar los efectos colaterales indeseables.
Por otro lado, el uso de un agonista–antagonista en presencia de otro opioide pro-
vocará el bloqueo de la analgesia en vez de potenciarla, ya que este tipo de opioi-
de actuará como antagonista, de tal manera que sólo deberán utilizarse cuando
no exista previamente el uso de ningún otro opioide. La única forma de optimizar
la analgesia cuando un medicamento ha llegado a su límite terapéutico, como se
mencionó anteriormente, es combinándolo con el otro grupo de medicamentos
analgésicos (AINEs). Sin embargo, éstos también tienen un límite de acción tera-
péutica, conocido como efecto “techo”: después de cierta dosis no mejorarán la
analgesia, pero sí incrementarán su toxicidad; esto nos lleva a lo dicho previa-
mente: opioides más no opioides = analgesia óptima.
Los AINEs están constituidos por un grupo de fármacos químicamente hetero-
géneos que se caracterizan por poseer en diferente grado una actividad analgési-
ca, antiinflamatoria y antipirética. El mecanismo de acción en la mayoría de los
AINEs se debe probablemente a una acción bioquímica de inhibición de la ciclo-
oxigenasa (figura 12–1), una enzima que transforma el ácido araquidónico en en-
doperóxidos cíclicos, a partir de los cuales se sintetizan varios eicosanoides que
se conocen como prostaglandinas, dentro de las que se incluye a la prostaciclina
y a los tromboxanos. Sin embargo, en los últimos años han aparecido datos que de
alguna manera cuestionan tales argumentos.
Un elemento de gran actualidad y de fundamental importancia es el descubri-
miento realizado por varios investigadores a finales de la década de 1980 y princi-
pios de la de 1990.29 Este hallazgo está relacionado con la existencia de una ci-
clooxigenasa inducible en el tejido inflamado, con la participación de las
interleucinas en este proceso y, finalmente, con la identificación de una enzima
(ciclooxigenasa) diferente de la previamente estudiada. De ahí surgió la clasifica-
ción de las ciclooxigenasas en tipo 1 y tipo 2 (COX–1 y COX–2).30 Estas dos en-
zimas poseen diferencias importantes en su regulación y en su expresión. La
Estímulo 1 (+) Membrana fosfolipídica
Ácido araquidónico
Inhibición COX Lipooxigenasa
por AINEs
Endoperóxidos cíclicos LT A4
LT B4
Leucotrienos LT C4
LT D4
Prostaglandinas Prostaciclina
PG A2 PGI 2 – PGE 1
PG D2
PT E2
PG F2 alfa
Figura 12–1. Cascada del ácido araquidónico.
COX–1 está presente en la mayoría de los tejidos, sintetizando las prostaglandinas

que regulan la actividad fisiológica de varios procesos, que incluyen la citoprotec-
ción gastrointestinal, la función renal, la agregación plaquetaria y la homeostasis
vascular. En estas condiciones, la COX–2 es poco detectable en la mayoría de los
tejidos, aunque en algunos existe de una manera normal. La expresión de esta ci-
clooxigenasa se aumenta bajo ciertas condiciones patológicas, como la inflama-
ción.31 Actualmente se piensa que los efectos antiinflamatorios de los AINEs se
deben principalmente a la inhibición de la COX–2, mientras que los efectos ad-
versos de estos fármacos obedecen, en general, a la inhibición de la COX–1.32
Algunos laboratorios han desarrollado inhibidores de la COX–2 altamente se-
lectivos (rofecoxib, valdecoxib, parecoxib, meloxicam, celecoxib), de uso clínico
actual que, si bien prácticamente no afectan la mucosa gástrica, sí se debe estar alerta
en cuanto a sus efectos renales y cardiovasculares, que tendrán que evaluarse con
la experiencia en grandes poblaciones para establecer su utilidad real.28
Existen pocas opciones de los AINEs disponibles por vía endovenosa, útiles
para el control del dolor posoperatorio, que pueden combinarse con los opioides
para optimizar la analgesia (cuadro 12–3).
Opioides epidurales combinados con anestésicos locales
A este manejo se le ha llamado “analgesia balanceada”, e implica la acción de los

fármacos utilizados en los diferentes procesos de la nocicepción. En el fenómeno
Cuadro 12–4. Analgesia epidural balanceada.

Anestésicos locales más opioides
Solución analgésica Velocidad de Comentarios
infusión
Bupivacaína 0.125% o 4–15 mL/h No administrar más de 100 mg/h
ropivacaína 0.2% + Preferentemente para incisiones
fentanil 2.5.5 ug/mL pequeñas
Bupivacaína 0.125% o 4–15 mL/h No exceder 20/25 mg/h
ropivacaína 0.2% + meperi- Preferentemente para grandes inci-
dina 1.0 a 2.5 mg/mL siones
Bupivacaína 0.125% o 4–10 mL/h No exceder 0.5 mg/h
ropivacaína 0.2% + Preferentemente para incisiones
morfina 0.05–0.1 mg/mL grandes
Ropivacaína 0.2% + 5 mL/h
sufentanil 1 ug/mL
de transducción, por acción de los AINEs; en la transmisión, la acción corresponde

a los anestésicos locales, y en cuanto a la modulación, el efecto es de los opioides.
Con esta modalidad de analgesia posoperatoria, el paciente tiene un mejor
control de su dolor, no solamente en reposo, sino también con la movilización,
de tal manera que esto favorece la recuperación posquirúrgica temprana y dismi-
nuye considerablemente la morbilidad.33,34 Se busca siempre la utilización de la
mínima dosis efectiva del opioide para evitar al máximo los efectos adversos y,
por otro lado, también se optimiza la dosis del anestésico local tratando de evitar
el efecto motor (cuadro 12–4).
Los efectos adversos más comunes con la administración de anestésicos loca-
les por esta vía son la retención urinaria en un paciente que no requiera de sonda
de Foley, la disminución del peristaltismo intestinal y la incapacidad para deam-
bular.
Durante muchos años el medicamento de elección para estos fines ha sido la bu-
pivacaína,35 por su tiempo de duración y su potencia analgésica. Sin embargo, hoy
en día se cuenta con un anestésico local relativamente nuevo, la ropivacaína,36
con una potencia analgésica similar a la de la bupivacaína, un efecto prolongado
y mucho menor bloqueo motor, además de una mucho menor neurotoxicidad y
cardiotoxicidad. Por otro lado, puede también utilizarse la ropivacaína sola sin
opioides debido a su pobre bloqueo motor y excelente poder analgésico. Sin em-
bargo, una limitación en el uso de los anestésicos locales solos es el fenómeno
de taquifilaxis;37,38 esto implica disminución progresiva del efecto analgésico del
anestésico local que ocurre después de la administración repetida de estos medi-
camentos; el mecanismo no está muy claro, pero existen diversas hipótesis que
tratan de explicarlo (cuadro 12–5).
Cuadro 12–5. Posibles mecanismos de taquifilaxis

Farmacocinética Farmacodinamia Neuroplasticidad
Difusión limitada por edema perineural Aumento del AMPc Aumento de la transmisión
nociceptiva
Disminución de formas liposolubles por Aumento de la sensibilización
acidificación del LCR, espacio epidu- central y periférica de los
ral y tejido neural nociceptores
Eliminación alterada o aumento de la
distribución del anestésico local
El aumento en la concentración de Na
en el espacio epidural disminuye la
cantidad de anestésico difusible
CONCLUSIONES
Los avances en la farmacología clínica de los analgésicos han hecho posible la

optimización en el control del dolor posoperatorio. Sin embargo, hoy en día toda-
vía hay pacientes posoperados sufriendo de dolor por una medicación analgésica
insuficiente, la mayoría de las veces por ignorancia del médico en la prescripción
adecuada de los medicamentos, pero en otras ocasiones por el temor a los efectos
colaterales indeseables o, peor aún, a la adicción del paciente con el uso de los
opioides. Ninguna de ellas es justificable; como ya se ha señalado en este capí-
tulo, el manejo combinado de los analgésicos debe conducir a un éxito casi abso-
luto en el control del dolor agudo posoperatorio de los enfermos. Debe seguirse
insistiendo en el aspecto académico para que todos los médicos que atienden pa-
cientes quirúrgicos o traumatizados tengan un conocimiento suficiente de estos
manejos para poder ofrecerle a los enfermos una atención de primer mundo con
un nivel de calidad humana intachable.
REFERENCIAS
1. Raja SN, Dougherty PM: Pain and the neurophysiology of somatosensory processing. In:
Benzon HT, Raja SN, Borsook D, Molloy RE, Strichartz G (eds.): Essentials of pain medi-
cine and regional anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1999:2–11.
2. IASP Subcommittee on Taxonomy. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic
pain syndromes and definitions of pain terms. Pain Suppl 1986;3:SI(s225).
3. Raj PP: The problem of postoperative pain. In: Ferrante MF, Vade Boncouer TR: Postop-
erative pain management. New York, Churchill Livingstone,1993;1:1–16.
4. Katz N, Ferrante FM: Nociception. In: Postoperative pain management. New York, Chur-
chill Livingstone, 1993;2:17–67.
5. Ohara H, Naminamutsu A et al.: Release of inflammatory mediators by noxious stimuli.
Eur J Pharmacol 1988;157:93–99.
6. Cohen RH, Perl ER: Contributions of arachidonic acid derivatives and substance P to the
sensitization of cutaneous nociceptors. J Neurophysiol 1990;64:457–464.
7. Raj PP: Assessment of acute postoperative pain. Current review of pain. 1994:18–35.
8. Raja SN, Campbell JN, Meyer PA: Evidence for different mechanisms of primary and se-
condary hyperalgesia following heat injury to the glabrous skin. Brain 1984;107:1179–
1183.
9. Devillier P, Regioli D, Asseraf A et al.: Histamine release and local responses of rat and
human skin to substance P and other mammalian tachykinins. Pharmacology 1986;32:320–
347.
10. Schneider SP, Perl EP: Selective excitation of neurons in the mammalian spinal cord by
spartate and glutamate in vitro: correlation with location and excitatory input. Brain Res
1985;360:339–343.
11. DeBiasi S, Rustioni A: Glutamate and substance P co–exist in the primary afferent termi-
nals of the superficial laminae of the spinal cord. Proc Natl Acad Sci USA 1988;85:7820–
7824.
12. Smullin DH, Skilling SR, Larson AA: Interaction between substance P, calcitonin gen–
related peptide, taurine and excitatory aminoacids in the spinal cord. Pain 1990;42:93–101.
13. Pasternak GW: Multiple morphine and enkephalin receptors and the relief of pain. JAMA
1988;259:1362–1367.
14. Yaksh TL, Noueihed R: The physiology and pharmacology of spinal opiates. Annu Rev
Pharmacol Toxicol 1985;25:433–434.
15. Sabbe MB, Yaksh TL: Pharmacology of spinal opioids. J Pain Symptom Manag 1990;5:
191–203.
16. Cechetto DF, Saper CB: Neurochemical organization of the hypothalamic projection to the
spinal cord to the rat. Comp Neurol 1988;272:579–604.
17. Gómez Sancho M: Medicina paliativa en la cultura latina. 1999;27:469–490.
18. Ferrante M, Hughes N: Analgesia after abdominal surgery. Postoperative Pain Manag
1993;26:567–587.
19. Adriaensen H, Gybels J, Handwerker H, van Hees J: Response properties of thin myeli-
nated (A&) fibers in human skin nerves. J Neurophysiol 1983;49:111–114.
20. Capps JA, Coleman GH: An experimental and clinical study of pain in the pleura, pericar-
dium and peritoneum. MacMillan, 1932:15–18.
21. Cervero F: Mechanisms of visceral pain. P. 1. In persistent pain. Vol. 4. New York, Grune
and Stratton, 1983:567–587.

22. Laurberg S, Sorensen KE: Cervical dorsal root ganglion cells with collaterals to both
shoulder skin and the diaphragm. A fluorescent double labeling study in the rat. A model
for referred pain? Brain Res 1985;331:160–167.
23. Pomeranz B, Wall PD, Weber WV: Cord cells responding to fine myelinated afferents
from viscera, muscle and skin. J Physiol (Lond) 1968;199:511–513.
24. Fields HL, Meyer GA, Partridge LD Jr: Convergence of visceral and somatic input onto
spinal neurons. Exp Neurol 1970;26:36.
25. Hume DH, Egdahl RH: The importance of the brain in the endocrine response to injury.
Ann Surg 1959;150:697.
26. Herz A, Teschemacher HJ: Activities and sites of antinociceptive action of morphine–like
analgesics and kinetics of distribution following intravenous intracerebral and intraventri-
cular application. Adv Drug Res 1971;6:79;100(suppl 173):7–11.
27. World Health Organization: Cancer pain and palliative care. Report of a WHO expert com-
mittee. Technical Report Series No. 804. Geneva, World Health Organization, 1990.
28. Luján M, López M, López E: Tratamiento farmacológico del dolor. En: Clínica del dolor.
Merck, 1999:171–190.
29. Kurumbail GR, Stevens MA, Gierse KJ, McDonald JJ, Stegeman AR, Pak YJ et al.:
Structural basis for selective inhibition of cyclooxygenase–2 by antiinflammatory agents.
Nature 1996;384:644–648.
30. Anderson GD, Hauser SD, McGarity KL, Bremer ME, Isakson PC, Gregory SA:
Selective inhibition of cyclooxygenase (COX–2) reverses inflammation and expression of
COX–2 and interleukin 6 in rat adjuvant arthritis. J Clin Invest 1996;97:2672–2679.
31. Gierse JK, Hauser SD, Creely DP et al.: Expression and selective inhibition of the consti-
tutive and inducible forms of human cyclooxygenase. Biochem J 1995;305:479–484.
32. Seibert K, Zhang Y, Leahy K et al.: Pharmacological and biochemical demonstration of
the role of cyclooxygenase (COX–2) in inflammation and pain. Proc Natl Acad Sci USA
1994;91:12013–12017.
33. Dahl JB, Rosenberg J, Dirkes WE et al.: Prevention of postoperative pain by balanced
analgesia. Br J Anaesth 1990;64:518.
34. Dahl JB, Rosenberg J, Hansen BL et al.: Differential analgesic effects of low–dose epidu-
ral morphine and morphine–bupivacaine at rest and during mobilization after abdominal
surgery. Anesth Analg 1992;74:362.
35. Mogensen T, Scott NB, Kjortso N–C et al.: The influence of volume and concentration
of bupivacaine on regression of analgesia during continuous postoperative epidural infu-
sion. Reg Anaesth 1988;13:122.
36. Concepcion M, Arthur GR, Steele SM et al.: A new local anesthetic, ropivacaine. Its epi-
dural effects in humans. Anesth Analg 1990;70:80.
37. Mather LE: Tachyphylaxis in regional anesthesia. Can we reconcile clinical observations
and laboratory measurements? P. 3. In: Wüst HJ, Stanton–Hicks. New aspects in regional
anesthesia. Vol. 4. Berlin, Springer–Verlag, 1986.
38. Lipfert P, Holthusen H, Arndt JO: Tachyphylaxis to local anesthetics does not result from
reduced drug effectiveness at the nerve itself. Anesthesiology 1989;70:71.
13
Futuro de la investigación en medicina
del dolor. Terapias unimodal y
multimodal en el tratamiento del dolor
J. Antonio Aldrete
INTRODUCCIÓN
El tratamiento del dolor ha sido objeto de interés y discusión desde hace más de
4 000 años. Registros de la utilización de henbane en la terapia del dolor dentario
están fechados en 2250 a. C. El uso racional del opio como analgésico fue descri-
to por Hipócrates en 500 a. C. La morfina, aislada en 1803 por Sertuner, fue du-
rante mucho tiempo utilizada en el tratamiento del dolor cuando no se conocía
su mecanismo de acción. En 1970, con la demostración de los receptores de opiá-
ceos, la atención de diversos investigadores se dirigió hacia esta vía de modula-
ción nociceptiva. Después de un intervalo de casi 20 años, las investigaciones
sobre otros neuromoduladores o vías nociceptivas se intensificaron.
A pesar de que la morfina epidural1 o endovenosa2 reduce la morbilidad y la
mortalidad perioperatoria, la búsqueda para el analgésico ideal libre de efectos

desfavorables continúa. Tal vez el camino sea la individualización del tratamien-
to del dolor, distinguiéndose entre los dolores somáticos superficiales o profun-
dos de las vísceras, sean éstos agudos o crónicos. Datos de la literatura permiten
dividir actualmente la terapéutica del dolor en dos líneas:
1. Terapia unimodal.
2. Terapia multimodal.
Serán abordadas a continuación aplicaciones y futuro de las mismas.
163
TERAPIA UNIMODAL DEL DOLOR
De suma importancia es la distinción entre terapia unimodal, donde un agente anal-

gésico es utilizado por vía única de administración, lo que vamos a denominar tera-
pia unimodal simple, de la terapia unimodal balanceada. Esta última consiste en
la administración de un mismo analgésico o analgésicos pertenecientes a la mis-
ma clase farmacológica por diferentes vías de administración.
Terapia unimodal simple
La terapia unimodal simple consiste en la utilización de un agente farmacológico

único por vía de administración única en el tratamiento del dolor, siendo los opiá-
ceos de gran valor para el tratamiento de los dolores agudo posoperatorio y cróni-
co canceroso. Las vías de administración de los opiáceos incluyen:
1. Oral, y deben ser administrados en horarios fijos.

2. Intramuscular (IM), siendo la morfina, 10 mg IM cada 4 horas, una técnica
simple a precio efectivo.3
3. Subcutánea simple.
4. Subcutánea controlada por el paciente, donde se mantiene un catéter veno-
so en la región abdominal del paciente, y el propio paciente inyecta el opiá-
ceo a través de jeringas previamente preparadas y dispuestas en su cabe-
cera.4
5. Endovenosa, a través de inyecciones intermitentes o por analgesia contro-
lada por el paciente (PCA).
6. Epidural simple, administración de una dosis única de opiáceo durante el
procedimiento quirúrgico–anestésico.
7. Epidural continua, a través de la administración de infusión continua de
opiáceos.
8. Intratecal simple.
9. Intratecal continua, descrita en pacientes portadores de dolor crónico cance-
roso.5
10. Transdérmica.6
11. Intranasal.
12. Intraarticular.7
13. Rectal.
14. Asociada a bloqueos de plexo braquial.
Junto con los opiáceos, otros analgésicos farmacológicamente distintos, como

los antiinflamatorios no esteroideos, son de gran valor para el tratamiento del do-
Futuro de la investigación en medicina del dolor 165
lor moderado,8 y generalmente son administrados por vía oral, intramuscular o

periférica.9 Estas dos clases de analgésicos serán discutidas con más detalle a
continuación.
Opiáceos
Mecanismo de acción y efectos adversos

El efecto analgésico de los opiáceos administrados de manera sistémica sería
consecuente a la interacción con receptores opiáceos supraespinales, espinales
y periféricos.
La analgesia resultante de la administración de opiáceos por vía espinal sería
resultante de la unión opiáceo–receptor en las neuronas nociceptivas aferentes
primarias a nivel medular y en las proyecciones neuronales de segundo orden,
inhibiendo la transmisión nociceptiva de la médula espinal para el tálamo y corte-
za cerebral.
Los efectos adversos pueden ser mediados o no por receptores opiáceos, no
necesariamente dosis–dependientes (cuadro 13–1).
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no–esteroideos (AINEs) incluyen los salicilatos y su deri-

vado diflunisal. Los derivados pirazolónicos son raramente utilizados debido a
su toxicidad. Los derivados para–aminofenoles incluyen la fenacetina y su deri-
vado, el acetaminofén, un analgésico y antipirético con acción antiinflamatoria.36
Los derivados indol incluyen la indometacina, el sulindaco y el tolmetin. Se esti-
ma que 50% de los pacientes tratados con indometacina presenten trastornos gas-
trointestinales, cefalea y alteraciones hematopoyéticas. El sulindaco es más efi-
caz en forma de metabolito sulfide pro–fármaco, lo que puede explicar su mejor
tolerancia gastrointestinal. Otro grupo de AINEs incluye los derivados del ácido
propiónico, entre ellos el ibuprofén, el naproxén y el fenoprofen. Otra clase inclu-
ye los derivados del ácido feniláctico, el diclofenaco, muy eficaz en el tratamien-
to del dolor posoperatorio inmediato por vía intramuscular. El ketorolaco es un
derivado pirrólico, y 30 mg corresponden a 10 mg de morfina intramuscular. Los
efectos adversos de los AINEs incluyen trastornos gastrointestinales y hemato-
poyéticos. Se ha observado un bloqueo simpático crónico cuando los opiáceos
se administran intratecalmente a largo plazo, exacerbando el complejo venoso
cutáneo de miembro inferior y linfedema.29
Recientemente se encontró que la aplicación de indometacina (2 mg) por vía
peridural producía el mismo efecto que 80 mg de metilprednisolona en pacientes
con persistencia de sintomatología a pesar de cirugía de columna vertebral10 y al-
teraciones hematopoyéticas, por lo que recomendamos limitar su uso a 1 mg y uti-
Cuadro 13–1. Principales efectos adversos de los opiáceos

Efectos Características Mecanismo de acción
adversos más probable
Prurito Rostro, cuello o tórax, incidencia de 0 Interacción con el núcleo del trigémino,12
a 100%, el prurito severo es raro, acción excitante de los opiáceos a través
ocurriendo en 1% de los pacientes, de la disminución de la conductancia del
común en la población obstétrica10 K+ y aumento de la conductancia del
debido a interacción estrógeno–opiá- Ca++13
ceo,11 ¿dosis–dependiente?
Náusea Incidencia de 30%,14 vómitos más Interacción con receptores d–opiáceos

y vómito frecuentes en la mujer que en el hom- en la zona quimiorreceptora del gatillo,16
bre,15 ¿dosis dependiente? sensibilización del sistema vestibular,17
disminución del vaciamiento gástrico18
Retención Incidencia de 0 a 80%, más común en Interacción con receptores de la médula

urinaria hombres jóvenes,19 no dosis–depen- espinal sacra, promoviendo inhibición
diente, más común después de la ad- parasimpática local, lo que resultaría en
ministración espinal que venosa o relajamiento del músculo detrusor y au-
intramuscular14 mento de la capacidad vesical, resultan-
do en retención urinaria20
Depresión Incidencia de 1% independiente de la Inmediata–absorción sistémica, migra-

respirato- vía de administración; clasificada ción cefálica22 tardía–migración cefálica;
ria como inmediata (hasta dos horas interacción con receptores opioides de la
después de la administración de opiá- médula ventral23
ceos vía espinal) o tardía (más de dos
horas después de la administración
de opiáceos vía espinal); indepen-
diente del grupo étnico21
Sedación Dosis–dependiente24 Receptores opiáceos localizados en el

tálamo, sistema límbico, cortical y amíg-
dala25
Excitación Rigidez muscular,26 crisis convulsivas Involucra opiáceos y no opiáceos, rela-

del siste- generalizadas tónico–clónicas27–29 ción dosis–respuesta bifásica, siendo
ma nervio- anticonvulsivante en bajas dosis y pro-
so central convulsivante en altas dosis,30 ocupa-
ción de receptores opiáceos K1 en la
región hipocampal
Hiperalge- Descrito en portadores de dolor cró- Inhibición de la inhibición mediada por la

sia nico canceroso en uso de altas dosis glicina y ácido gamma–aminobutírico32
de morfina vía espinal31
Depresión Reactivación de virosis latentes Supresión directa (receptores opiáceos)33

inmunoló- e indirecta (receptores no opiáceos34 de
gica la respuesta humoral y celular)
Constipa- Disminución de la motilidad y prolon- Interacción con receptores opiáceos

ción intes- gación del tránsito intestinal espinales35
tinal
lizar de manera secuencial diferentes AINEs cada dos meses para mantener su
efectividad.
Mecanismo de acción
En términos prácticos, la lesión del tejido causa la liberación de mediadores y
sensibilizadores del dolor en las terminales nociceptivas periféricas. Un determi-
nado número de sustancias algógenas o lesión del tejido resulta en liberación del
ácido araquidónico (parte integrante de la membrana celular) por activación de
la enzima fosfolipasa A2 y/o C. Una vez liberado, el ácido araquidónico es meta-
bolizado por las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los leucotrienos son
producto del ácido araquidónico vía lipooxigenasa, y las formas D4 y B5 parecen
tener un papel en la sensibilización de los nociceptores,37 indirectamente a través
de la liberación de prostanoides38 y de la liberación de la sustancia P.39 Las prosta-
glandinas y el tromboxano son productos de la acción de la enzima ciclooxige-
nasa bajo el ácido araquidónico. Las prostaglandinas E e I2 están probablemente
involucradas en el proceso inflamatorio, causando hiperalgesia a través de la sen-
sibilización de los nociceptores a la acción de otros mediadores algógenos. Las
prostaglandinas pueden causar dolor de baja intensidad cuando son inyectadas
intradérmicamente.40
Otro aspecto crucial es la formación de la enzima ciclooxigenasa2. El proceso
inflamatorio por sí mismo es responsable por la inducción de la forma enzimática
ciclooxigenasa2, y el efecto analgésico de los AINEs sería resultante a la inhibi-
ción de esta forma inducida,41 y la enzima no–inducida ciclooxigenasa sería res-
ponsable por los efectos adversos observados clínicamente. El ácido acetilsalicí-
lico, la indometacina y el sulindaco son relativamente selectivos para la
ciclooxigenasa1, en cuanto el ibuprofén y el piroxicam son menos selectivos.
Otros mecanismos periféricos no relacionados a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas pueden presentar un papel relevante en la acción analgésica final
de los AINEs, e incluyen la disminución de la entrada de Ca++ y generación de

nucleótidos cíclicos en las terminales aferentes sensoriales.42,43
Terapia unimodal balanceada

La terapia unimodal balanceada consiste en la administración de un mismo anal-
gésico o analgésicos pertenecientes a la misma clase farmacológica por diferen-
tes vías, teniendo en cuenta el sinergismo entre los diferentes sitios de acción,
sean éstos periférico, central, espinal o supraespinal. Un estudio reciente demos-
tró que la administración combinada de dosis bajas de morfina por vía intratecal
y vía peritoneal en ratones logró una analgesia extremamente potente y superior
a la obtenida con la administración aislada de los agentes, con perfil analgésico
supraaditivo.44
TERAPIA MULTIMODAL DEL DOLOR
Los anestesiólogos vienen cambiando su técnica a lo largo de los años, benefi-

ciándose de la combinación de diversos agentes farmacológicos para concluir en
la denominada “anestesia balanceada”, teniendo en mente obtener óptimas con-
diciones anestésicas.
Los opiáceos antes utilizados como agente único en la terapia del dolor vienen
siendo asociados a dosis bajas de anestésicos locales, a los AINEs y otros. Los
opiáceos y los AINEs fueron explicados con detalle previamente.
El estudio de otras vías involucradas en la nocicepción abre camino para la utili-
zación práctica de los neurotransmisores serotoninérgicos, colinérgicos, N–metil–
D–aspartato, adrenérgicos, gabaérgicos, dopaminérgicos, óxido nítrico, blo-
queadores del canal de Ca++, bloqueadores del canal de Na+ y otros, los cuales
participan de la modulación del dolor a nivel periférico, espinal o central (figura
13–1).45
Ketamina
La ketamina es un antagonista no–competitivo del canal de Ca++ vinculado al re-

ceptor N–metil–D–aspartato.46 Los datos en la literatura son polémicos; sin em-
bargo, se encaminan a la acción analgésica de la ketamina administrada de forma
profiláctica o después de que el estímulo doloroso se instale. La ketamina fue des-
crita como más eficiente para el dolor visceral,47 inhibe el efecto de somatización
temporal central en voluntarios y presenta una acción hipoalgésica después de los
estímulos mecánicos y eléctricos de alta intensidad.48
Clonidina
La clonidina es un agonista a2–adrenérgico parcial, capaz de producir analgesia

profunda dosis–dependiente semejante a la de los opiáceos; no causa depresión
respiratoria, náusea, prurito o retención urinaria. Los efectos adversos asociados
con los a2–adrenorreceptores incluyen sedación, hipotensión y bradicardia.
En pacientes con dolor simpático, la aplicación de parches de clonidina fue an-
tinociceptiva.49 La clonidina por vía espinal fue eficaz para la alodinia50 y para
el dolor por cáncer refractario a la morfina, particularmente del tipo neuropáti-
co.51 Las vías de administración incluyen la oral, endovenosa, epidural, intratecal
y transdérmica. La clonidina fue aprobada para uso epidural en EUA y la dosis
varía de 2 a 8 mg/kg o en infusiones continuas.
S Aminoácidos excitativos
S ATP
S Sustancia P
S Prostaglandinas
S Opiáceos
S Colecistocinina
S Aminas biogénicas
(noradrenalina, seroto-
nina, dopamina)
S Acetilcolina
S GABA B
S Adenosina
S Somatostatina
S Óxido nítrico
Figura 13–1. Vías involucradas en la nocicepción y la modulación del dolor a nivel espi-
nal.
Neostigmina
El efecto analgésico sería secundario al aumento de acetilcolina al nivel espinal.

Un estudio clínico indicó que la neostigmina espinal fue más eficiente para dolor
somático que para visceral, y la asociación de N–butil escopolamina endovenosa,
un anticolinérgico de acción periférica, potencializó su efecto analgésico, refle-
jando una asociación entre los sistemas colinérgico central y anticolinérgico peri-
férico en el dolor visceral.52
Óxido nítrico
El óxido nítrico es una molécula gaseiforme capaz de atravesar las membranas

neuronales; presenta media vida de milisegundos y parece ser producido según
la necesidad. Las evidencias demuestran su participación como neurotransmisor
a nivel del sistema nervioso periférico y central en la modulación de efectos noci-
ceptivos y antinociceptivos.
Por otro lado, la producción endógena espinal de óxido nítrico es requerida
para la inhibición de la transmisión nociceptiva mecánica,53 y hay evidencias de
que el óxido nítrico puede ser “llevado” a sitios lejanos de donde fue producido
por una molécula “transportadora” como la cisteína, prolongando su tiempo de
acción.54 El óxido nítrico contribuye a la analgesia de la morfina43 y de la acetil-
colina a nivel central,53 interactuando sinergísticamente con la morfina cuando
se administran por vía intratecal, endovenosa y epidural.55
La acción antiinflamatoria y analgésica periférica de la nitroglicerina es el resul-

tado de la generación de óxido nítrico56 y su acción vasodilatadora local, disminu-
yendo la formación de edema,57 agregación plaquetaria58 y acción directa en las
venas y tejido endotelial a través del bloqueo de la hiperalgesia y del componente
neurogénico del edema inflamatorio por acción en los nervios sensoriales.59
Otros mecanismos incluyen la estimulación de fibras postsinápticas periféricas,
imitando la acción de la acetilcolina, una vez que ésta induce analgesia periférica
indirectamente a través de la liberación de óxido nítrico.60
Bloqueadores del canal de Ca++
Los canales de Ca++ están involucrados en la mediación de los dolores crónicos y

agudos. El influjo de Ca++ a través de canales de Ca++ voltaje–sensitivos (CCVS)
regula la transmisión sináptica. La activación de los CCVS tipo N espinales parece
mediar parte de la función manifiesta como alodinia, síntoma presente en la causal-
gia y en la neuropatía simpática refleja. La administración oral de 120 mg/día de
nimodipino potencializó el efecto analgésico de la morfina en pacientes termina-
les.61
Amitriptilina
La amitriptilina parece ser relevante en los dolores agudos y crónicos. Adminis-

trada por vía oral, causa analgesia dosis–dependiente, siendo 25 a 75 mg adecua-
dos para dolores crónicos. La alteración del humor es independiente de la dosis,
en cuanto los efectos adversos (sedación, boca seca) son dosis–dependientes.62
A nivel espinal, la norepinefrina y la serotonina son neurotransmisores involu-
crados en la antinocicepción, y su liberación es estimulada por opiáceos endove-
nosos.63 Así, la amitriptilina administrada por vía espinal interactúa de forma si-
nergística con la morfina endovenosa, probablemente debido a la inhibición de
la recaptación de la norepinefrina.
Dado que la norepinefrina, a su vez, estimula la liberación de acetilcolina para
producir analgesia, la asociación de neostigmina y amitriptilina por vía espinal
incrementaría la analgesia resultante de la administración de morfina endove-
nosa.64
Se sugiere que la activación de los receptores N–metil–D–aspartato espinales
estaría relacionada con la sensibilización central wind up y con el dolor neuropá-
tico.65,66 La demostración de que la amitriptilina por vía espinal se liga a los recep-
tores N–metil–D–aspartato y antagoniza la acción de los aminoácidos excitato-
rios67 es de interés para la terapéutica del dolor crónico neuropático.
Midazolam
Las sustancias benzodiazepínicas endógenas fueron descritas en el líquido cefa-
lorraquídeo68 y parecen tener un papel en la modulación del dolor agudo posope-
ratorio69 y crónico.70 La administración intratecal o epidural de midazolam pro-
mueve una analgesia dosis–dependiente en ratones71 y humanos, a pesar de la
controversia, dependiendo de la vía de administración.72,73 Los benzodiazepínicos
por vía intratecal fueron más eficientes para el dolor somático que para el visce-
ral,74 y desprovistos de depresión respiratoria.70,75 Cuando fue administrado por
vía endovenosa como premedicación76 o intratecal, el midazolam potencializó el
efecto de la anestesia regional, tal vez en parte por su efecto ansiolítico.77 En adul-
tos78 o niños,69 la dosis de 50 mg/kg de midazolam epidural logró analgesia poso-
peratoria, mientras que la de 500 mg de midazolam por vía epidural en pacientes
terminales avanzados potencializó el efecto analgésico de la morfina epidural.79
Anestésicos locales
La acción anestésica de bajas dosis de lidocaína en la médula espinal es diferente
de su acción analgésica periférica. Es más potente a nivel espinal que a nivel perifé-
rico. Su administración intratecal combinada con morfina presenta un efecto anti-
nociceptivo sinergístico para el dolor de origen somático y visceral, sin que por eso
se destaquen los efectos individuales adversos de los dos fármacos.80
Esteroides
El uso racional de esteroides se fundamenta en su acción antiinflamatoria. Se dis-
cute que la inyección de esteroides deba ser hecha cercana a la raíz nerviosa com-
prometida y no intramuscular. Hace 10 años se sugirió que la inyección de este-
roides por vía epidural para el dolor lumbar bajo o ciático sería preferible y
presentaría bajos niveles circulatorios y menos efectos sistémicos.81 Entretanto,
el análisis de 12 estudios utilizando en general 80 mg de prednisolona asociados
al anestésico local por vía epidural es contradictorio. Seis de los estudios presen-
taron resultados positivos y seis negativos.82 La aplicación de esteroides por vía
intratecal después de cirugía de hernia de disco logró una analgesia de corta dura-
ción.83 En conclusión, la eficacia de los esteroides en los procesos inflamatorios
como dolor lumbar y ciático no está esclarecida.
Lamotrigina
La lamotrigina es un anticonvulsivante que inhibe los canales de Na+ voltaje–
sensitivos84 de una forma semejante a la fenitoína y a la carbamazepina.85 Puede
ser usado de forma profiláctica en la terapia del dolor agudo, y estaría involu-
crado en la sensibilización central wind up, siendo útil en la prevención de estados
hiperalgésicos.
Naloxona
A pesar de que la naloxona es un antagonista opiáceo, sus propiedades analgési-

cas fueron exploradas en animales86–89 y en humanos.90–92 La naloxona produce
una alteración dosis–dependiente de la percepción del dolor, siendo analgésica
en dosis bajas e hiperalgésica en altas dosis. La administración de 2 mg de nalo-
xona intramuscular provocó analgesia posoperatoria equivalente a 10 mg de
morfina intramuscular.90 La analgesia parece ser mediada por receptores opiá-
ceos.
La naloxona se considera un antagonista opiáceo puro, pero se le han encontra-
do propiedades analgésicas débiles.
Antagonistas de los receptores de neuroquinina 1 y 2
La sustancia P es un neuropéptido con afinidad para el receptor neuroquinina–1

(NK1). En la médula espinal es liberada por interneuronas, fibras descendentes
y aferentes primarios nociceptivos, en conjunto con el glutamato.93 Las fibras
aferentes polimodales transmiten el estímulo nociceptivo para la médula espinal
en modelos de dolor agudo y crónico. Después del daño al tejido periférico, es
probable que la liberación de la sustancia P por los aferentes primarios contribuya
a la activación de los receptores N–metil–D–aspartato y la sensibilización de las
neuronas del asta dorsal de la médula en wind up. La sustancia P contribuye a la
generación de la hiperalgesia inflamatoria, sólo que tiene un papel reducido en
la persistencia de la misma.94
Los antagonistas de los receptores NK1 y NK2 ejercen su actividad antinoci-
ceptiva preferencialmente contra estímulos químicos dolorosos y prolongados,94
y representan una clase nueva de analgésicos.
Dopamina
Las vías dopaminérgicas descendentes están involucradas en la modulación del

dolor, y la estimulación dopaminérgica causa potencialización de la antinocicep-
ción. Clínicamente, la administración epidural de 2.5 mg de droperidol (antago-
nista dopaminérgico D2, con acción a1 y a2 agonista menos potente) en pacientes
redujo la incidencia de emesis y prurito del sufentanil por vía epidural; sin em-
bargo, aumentó el grado de sedación y disminuyó la duración de la analgesia pos-
operatoria en 27%.95 Entretanto, la adición de droperidol a la infusión continua
de bupivacaína y fentanil epidural para el dolor de columna secundario a lami-
nectomía es útil cuando tiene carácter continuo.96
Antagonistas de la bradicinina
La bradicinina es liberada después del trauma del tejido, y produce efectos algo-
génicos a través de la interacción con receptores bradicina de B1 y B2.97 Algunos
estudios sugieren su participación en dolores agudos o crónicos, y existe un po-
tencial terapéutico para los antagonistas B1 en el dolor crónico inflamatorio.98
Adenosina
La adenosina es un componente endógeno con acción modulatoria en el sistema

nervioso central y periférico, a través de la unión con receptores para adenosina
localizados en la superficie celular.99 En cuanto a la administración sistémica de
dosis superiores a 80 mg/kg/min está asociada con dolor, la administración de do-
sis no–hipotensoras inferiores a 80 mg/kg/min provocó un efecto antinociceptivo
en el dolor de origen isquémico en voluntarios,100 en el dolor agudo posoperato-
rio101 y en el dolor neuropático.102
Sulfato de magnesio
El magnesio es un catión directamente involucrado con la homeostasis del K+ y

del Ca++, conocido como “bloqueador natural de canales de Ca++”,103 siendo que
el bloqueo de canales de Ca++ es voltaje–dependiente104 y causa un efecto antino-
ciceptivo en animales y pacientes.105,61 La suplementación oral de magnesio pro-
vocó analgesia en mujeres con síndrome premenstrual106 y la administración
endovenosa en la inducción de la anestesia de 15 mL de sulfato de magnesio a
20% seguida por 2.5 mL/hora107 fue asociada con menor consumo de analgésicos
en el posoperatorio,108 menos molestias y mejor calidad de sueño. No se observa-
ron efectos secundarios.107 Los autores sugirieron que el efecto antinociceptivo
del magnesio sería específico, consecuente al bloqueo del receptor N–metil–
D–aspartato, o inespecífico debido a la prevención de la hipomagnesemia,107 una
vez que la ausencia de magnesio extracelular exacerba el efecto de agonistas del
receptor N–metil–D–aspartato.109
ANALGESIA PREVENTIVA O PROFILÁCTICA
Los fundamentos de la analgesia profiláctica fueron iniciados por Crile en 1913.

El principio básico es la prevención del establecimiento de la hiperexcitabilidad
central que amplificaría el dolor posoperatorio a través de la administración de
analgésico antes de la formación del estímulo nociceptivo. Mecanismos que parti-
cipan de la alteración de la información nociceptiva central incluyen:
1. Aumento del campo de acción del estímulo nocivo en la médula.

2. Disminución del comienzo de acción de las neuronas del asta dorsal de la
médula.
3. Aumento de la respuesta de la neurona del asta dorsal de la médula secunda-
ria a la estimulación repetida de fibras C (wind up).
4. Aumento de la expresión del gene dinorfina.110–112
5. Participación de vías descendentes inhibitorias nociceptivas supraespina-
les.113
Las opciones para la analgesia profiláctica incluyen la infiltración del área con
anestésicos locales, bloqueo regional, bloqueo de la raíz nerviosa, antiinflamato-
rios no esteroideos, opiáceos y antagonistas del receptor N–metil–D–aspartato.
Una vez que la memoria del dolor agudo fue prevenida, la duración del efecto
analgésico del fármaco administrado profilácticamente debe extenderse a la du-
ración farmacológica usual del mismo. Clínicamente, esta prevención causaría
una prolongación del tiempo de la administración del primer analgésico después
de que el estímulo doloroso se haya instalado, disminución de la intensidad del
dolor y de la cantidad de analgésicos requerida en el tiempo, y prevención de sín-
dromes dolorosos crónicos, que pueden ser una complicación de estímulos dolo-
rosos repetitivos. Sin embargo, la eficacia de esta técnica está en conflicto en la
literatura y parece depender de las condiciones escogidas para la demostración
del efecto.113
CONCLUSIONES
Existen por lo menos dos direcciones en el futuro para el tratamiento ideal del
dolor. Tanto la utilización de analgesia unimodal balanceada como la analgesia
multimodal representan alternativas promisorias. El desarrollo de la analgesia
podrá beneficiarse con la introducción de analgésicos subtipos–específicos. Es
importante recordar que la individualización del tratamiento para los diferentes
tipos de dolor y el tratamiento preventivo del mismo contribuyen al éxito de la
terapéutica. La alternativa ideal sería analgesia obtenida de sustancias endógenas

producidas por tejido autotrasplantado (médula suprarrenal) al saco dural.
REFERENCIAS
1. Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck–Johnsen T: Epidural anesthesia and analgesia
in high–risk surgical patients. Anesthesiology 1987;66:729–736.
2. Mangano DT, Siliciano D, Hollenberg M et al.: Postoperative myocardial ischemia: thera-
peutic trials using intensive analgesia following surgery. Anesthesiology 1992;76:342–353.
3. Moote CA: Postoperative pain management back to basics. Can J Anaesth 1995;42:453–457.
4. Lauretti GR, Nicodemos AP, Mattos AL, García LV: Alfentanil subcutaneous patient
controlled analgesia: a cheaper and effective alternative to morphine patient–controlled
analgesia for postoperative pain relief. Rev Chil Anestesiol 1995;24:160.
5. Wagemans MFM, Bakker EN, Zuurmond WWA et al.: Intrathecal administration of
high–dose morphine solutions decreases the pH of cerebrospinal fluid. Pain 1995;61:55–
59.
6. Broome IJ, Wright BM, Bower S, Reilly CS: Postoperative analgesia with transdermal
fentanyl following lower abdominal surgery. Anaesthesia 1995;50:300–303.
7. Khoury GF, Chen ACN et al.: Intraarticular morphine, bupivacaine and morphine/bupiva-
caine for pain control after knee videoarthroscopy. Anesthesiology 1992;77:263–266.
8. Dahl JB, Kehlet H: Non–steroidal anti–inflammatory drugs: rationale for use in severe
post–operative pain. Br J Anaesth 1991;66:703–712.
9. Reuben SS, Connelly NR: Postarthroscopic meniscus repair analgesia with intraarticular
ketorolac or morphine. Anesth Analg 1996;82:1036–1039.
10. Aldrete JA: Epidural indomethacin comparared with methylprednisolone for patients with
failed back syndrome postlaminectomy. Anesth Analg 2003;95:111–117.
11. LaBella FS, Kim RS, Templeton J: Opiate receptor binding activity of 17–alpha estro-
genic steroids. Life Sci 1978;23:1797–1804.
12. Ballantyne JC, Loach AB et al.: Itching after epidural and spinal opiates. Pain 1988;33:
149–160.
13. Atcheson R, Lambert DG: Update on opioid receptors. Br J Anaesth 1994:132–134.
14. Chaney MA: Side effects of intrathecal and epidural opioids. Can J Anaesth 1995;42:891–
903.
15. Stenseth R, Sellevold O, Breivik H: Epidural morphine for postoperative pain: experience
with 1085 patients. Acta Anaesthesiol Scand 1985;29:148–156.
16. Harris AL: Citotoxic–therapy–induced vomiting is mediated via enkephalin pathways
(hypothesis). Lancet 1982;1:714–716.
17. Loper KA, Ready LB et al.: Prophylactic transdermal scopolamine patches reduce nausea
in postoperative patients receiving epidural morphine. Anesth Analg 1989;68:144–146.
18. Wattwil M: Postoperative pain relief and gastrointestinal motility. Acta Chir Scand 1988;
550:140–145.
19. Morgan M: The rational use of intrathecal and extradural opioids. Br J Anaesth 1989;63:165–
188.
20. Rawal N, Möllefors K, Axelsson K, Lingardh G et al.: An experimental study of urodyna-
mic effects of epidural morphine and of naloxone reversal. Anesth Analg 1983;62:641–647.
21. Houghton IT, Aun CST, Wong YC et al.: The respiratory depressant effect of morphine.
A comparative study in three ethnic groups. Anaesthesia 1994;49:197–201.
22. Koren G, Sandler NA, Klein J et al.: Relationship between the pharmacokinetics and the
analgesic and respiratory pharmacodynamics of epidural sufentanil. Clin Pharmacol Ther
1989;46:458–462.
23. Shook JE, Watkins WD, Cxamporesi EM: Differential roles of opioid receptors in respi-
ration, respiratory disease, and opiate–induced respiratory depression. Am Rev Respir Dis
1990;142:895–909.
24. Bailey PL, Rhondeau S, Schafer PG et al.: Dose–response pharmacology of intrathecal
morphine in human volunteers. Anesthesiology 1993;79:49–59.
25. Shulman MS, Sandler A, Bredner J: The reversal of epidural morphine induced somno-
lence with physostigmine. Can Anaesth Soc 1984;31:678–681.
26. Bowdle TA, Rooke GA: Postoperative myoclonus and rigidity after anesthesia with
opioids. Anesth Analg 1994;78:783–786.
27. Holmes RP: Convulsions following pre–operative medication (letter). Br J Anaesth 1968;40:
633.
28. Landow L: An apparent seizure following inadvertent intrathecal morphine. Anesthesiol-
ogy 1985;62:545–546.
29. Aldrete JA, Couto de Silva JM: Leg edema from intrathecal opioid infusiones. Eur J Am
2000;4:361–365.
30. Lauretti GR, Ahmad I, Pleuvry BJ: The activity of opioid analgesics in seizure models
utilizing N–methyl–DL–aspartic acid, bicuculline and pentylenetetrazole. Neuropharma-
cology 1994;33:155–160.
31. Sjöberg M, Nitescu P, Appelgren L, Curelaru I: Long–term intrathecal morphine and
bupivacaine in patients with refractory cancer pain. Anesthesiology 1994;80:294–297.
32. Woolf CJ: Intrathecal high dose morphine produces hyperalgesia in the rat. Brain Res 1981;
209:491–495.
33. Bayer BM, Daussin S, Hernández M et al.: Morphine inhibition of lymphocite activity
is mediated by an opioid dependent mechanism. Neuropharmacol 1990;29:369–374.
34. Pruett SB, Han YC, Fuchs BA: Morphine suppresses primary humoral immune responses
by a predominantly indirect mechanism. J Pharmacol Exp Ther 1992;262:923–928.
35. Porreca F, Filla A, Burks TF: Spinal cord mediated opiate effects on gastrointestinal tran-
sit in mice. Eur J Pharmacol 1983;86:135–136.
36. Honoré P, Buritova J, Besson JM: Aspirin and acetaminophen reduced both Fos expres-
sion in rat lumbar spinal cord and inflammatory signs produced by carrageenin inflamma-
tion. Pain 1995;63:365–375.
37. Rang HP, Bevans SJ, Dray A: Chemical activation of nociceptive peripheral neurones. Br
Med Bull 1991;47:534–548.
38. Crood ST, Mattern M, Sarau HM et al.: The signal transduction system of the leukotriene
D4 receptor. Trends Pharmacol Sci 1989;10:103–107.
39. Bloomquist EI, Kream RM: Leukotriene D4 acts in part to contract guinea pig ileum
smooth muscle by releasing substance P. J Pharmacol Exp Ther 1987;240:523–528.
40. Campbell WB: Lipid derived autocoids: eicosanoids and platelet activation factor. In: Gil-
man AG, Rall TW, Nies AS, Taylor P (eds.): Goodman and Gilman’s The pharmacological
basis of therapeutics. 8ª ed. New York, Pergamon Press: 600–617.
41. Mitchell JA, Akaaraserenont P, Thiemermann C, Flower RJ, Vane JR: Selectivity of
nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and inducible cyclooxyge-
nase. Proc Natl Acad Sci USA 1993:11693–11697.
42. Ferreira SH: Peripheral analgesia: mechanism of the analgesic action of aspirin–like drugs
and opiate–antagonists. Br J Clin Pharmacol 1980;10:237–245.
43. Duarte ID, Ferreira SH: The molecular mechanism of central analgesia induced by mor-
phine or carbachol and the l–arginine–nitric oxide–cGMP pathway. Eur J Pharmacol 1992;
221:171–174.
44. Niv D, Nemirovsky A, Rudick V et al.: Antinociception induced by simultaneous intrathe-
cal and intraperitoneal administration of low doses of morphine. Anesth Analg 1995;80:
886–889.
45. Pleuvry BJ, Lauretti GR: Biochemical aspects of chronic pain and its relationship to treat-
ment. Pharmacol Ther 1996;71:313–324.
46. Brockmever DM, Kendig JJ: Selective effects of ketamine on aminoacid–mediated path-
ways in neuronal rat spinal cord. Br J Anaesth 1995;74:79–84.
47. Alam S, Saito Y, Kosaka Y: Antinociceptive effects of epidural and intravenous ketamine
to somatic and visceral stimuli in rats. Can J Anaesth 1996;43:408–413.
48. Arendt–Nielsen L, Peterson–Felix S, Fischer M, Bak P: The effect of N–methyl–
D–aspartate antagonist ketamine on single and repeated nociceptive stimuli: a placebo–
controlled experimental human study. Anesth Analg 1995;81:63–68.
49. Davis KD, Treede RD, Raja SN et al.: Topical application of clonidine relieves hyperalge-
sia in patients with sympathetically maintained pain. Pain 1991;47:309–317.
50. Yaksh TL, Pogrel JW, Lee YW, Chaplan SR: Reversal of nerve ligation–induced allody-
nia by spinal alpha–2 adrenoceptor agonists. J Pharmacol Exp Ther 1995;272:207–214.
51. Eisenach JC, DuPen S, Dubois M et al.: Epidural clonidine analgesia for intractable can-
cer pain. Pain 1995;61:391–399.
52. Lauretti GR, Lima ICPR: Intrathecal neostigmine effects on somatic and visceral pain.
Improvement by association with a peripheral anticholinergic. Anesth Analg 1996;82:617–
620.
53. Zhuo M, Meller ST, Gebhart GF: Endogenous nitric oxide is required for tonic cholin-
ergic inhibition of spinal mechanical transmission. Pain 1993;54:71–78.
54. McCall T, Vallance P: Nitric oxide takes centre–stage with newly defined roles. Trends
Pharmacol Sci 1990;13:1–6.
55. Yamagushi H, Naito H: Antinociceptive synergistic interaction between morphine and nw–
nitro l–arginine methyl; esther on thermal nociceptive tests in the rats. Can J Anaesth 1996;43:
975–981.
56. Feelisch M, Noack EA: Correlation between nitric oxide formation during degradation of
organic nitrates and activation of guanylate cyclase. Eur J Pharmacol 1987;139:19–30.
57. Antunes E, Giraldelo CM, Cirino G et al.: Effects of L–NMMA and L–NANE on rat paw
oedema. Second Intern. Meeting Biology of Nitric Oxide, London, 1991:134.
58. Berenger FP, Friggi A, Bodard H et al.: Control of the anti–thrombogenic cell defense by
short–and long–term exposure of culture endothelial cells to isosorboide nitrates. Eur Heart
J 1988;Suppl A:3–9.
59. Ferreira SH, Lorenzetti BB, Faccioli LH: Blockade of hyperalgesia and neurogenic
oedema by topical application of nitroglycerin. Eur J Pharmacol 1992;217:207–209.
60. Duarte IDC, Lorenzetti BB, Ferreira S: Acetylcholine induces peripheral analgesia by
the release of nitric oxid. In: Moncada S, Higgs EA (eds.). Nitric oxide from L–arginine. A
bioregulatory system. Amsterdam, Elsevier, 1990:165–170.
61. Santillán R, Maestre JM, Hurié MA et al.: Enhancement of opiate analgesia by nimodi-
pine in cancer patients chronically treated with morphine: a preliminary report. Pain 1994;
58:129–132.
62. McQuay HJ, Carrol D, Glynn CJ: Dose–response for analgesic effect of amitriptyline in
chronic pain. Anaesthesia 1993;48:281–285.
63. Bouaziz H, Tong C, Eisenach JC: Postoperative analgesia from intrathecal neostigmine in
sheep. Anesth Analg 1995;80:1–5.
64. Eisenach JC, Gebhart GF: Intrathecal amitriptyline acts as an N–methyl–D–aspartate
receptor antagonist in the presence of inflammatory hyperalgesia in rats. Anesthesiology
1995;83:1046–1054.
65. Woolf CJ: A new strategy for the treatment of inflammatory pain: prevention or elimination
of central sensitization. Drugs 1994;47:1–5.
66. Pocket S: Spinal cord synaptic plasticity and chronic pain. Anesth Analg 1995;80:173–179.
67. Eisenach JC, Gebhart GF: Intrathecal amitriptyline. Antinociceptive intractions with
intravenous morphine and intrathecal clonidine, neostigmine and carbamylcholine in rats.
Anesthesiology 1995;83:1036–1045.
68. Möhler H, Okada T: The benzodiazepine receptor in normal and pathological human
brain. Br J Psychiatry 1987;133:261–268.
69. Naguib M, Gammal ME, Elhattab Y, Seraj M: Midazolam for caudal analgesia in chil-
dren: comparison with caudal bupivacaine. Can J Anaesth 1995;42:758–764.
70. Serrao JM, Marks RL, Morley SJ, Goodchild CS: Intrathecal midazolam for the treat-
ment of chronic mechanical low back pain: a controlled comparison with epidural steroid
in a pilot study. Pain 1992;48:5–12.
71. Yanez A, Sabbe MB, Stevens CW, Yaksh TL: Interaction of midazolam and morphine in
the spinal cord of the rat. Neuropharmacol 1990;29:359–364.
72. Niv F, Davidovich S, Geller E, Urca G: Analgesic and hyperalgesic effects of midazolam:
dependence on route of administration. Anesth Analg 1988;687:1169–1173.
73. Rady JJ, Fujimoto JM: Dynorphin A(1–17) mediates midazolam antagonism of morphine
antinociception in mice. Pharmacol Bioch Behav 1993;46:331–339.
74. Goodchild CS, Noble J: The effects of intrathecal midazolam on sympathetic nervous sys-
tem reflexes in man–a pilot study. Br J Clin Pharmacol 1987;23:379–285.
75. Nishiyama T, Odaka Y, Hirasaki A, Seto K: Epidural midazolam for treatment of postop-
erative pain. Masui 1991;40:1353–1358.
76. Coulthard P, Rood JP: Objective measurements of the analgesic effect of midazolam in
humans. Anesth Prog 1993;40:35–37.
77. Dellemijn PLI, Fields HL: Do benzodiazepines have a role in chronic pain management?
Pain 1994;57:137–152.
78. Nishiyama T, Hirasaki A, Odaka Y et al.: Epidural midazolam with saline–optimal dose
for postoperative pain. Masui 1992;41:49–54.
79. Lauretti GR, Gomes JMS, Reis MP, Mattos AL: Analgesia epidural multimodal para o
tratamento da dor do câncer. Rev Brasil Anestesiol 1996;46:30.
80. Maves TJ, Gebhart GF: Antinociceptive synergy between intrathecal morphine and lido-
caine during visceral and somatic nociception in the rat. Anesthesiology 1992;76:91–99.
81. Benzon HT: Epidural steroid injections for low back pain and lumbosacral radiculopathy.
Pain 1986;24:277–295.
82. Koes BW, Scholten RJPM, Mens JMA et al.: Efficacy of epidural steroid injections for
low–back pain and sciatica: a systematic review of randomized clinical trials. Pain 1995;63:
279–288.
83. Langmayr JJ, Obwegeser AA et al.: Intrathecal steroids to reduce pain after disc surgery:
a double–blind, placebo–controlled prospective study. Pain 1995;62:357–361.
84. Lees G, Leach MJ: Studies on the mechanism of action of the novel anticonvulsant lamotri-
gine (Lamictal) using primary neuroglial cultures from rat cortex. Brain Res 1993;612:190–
199.
85. Lang DG et al.: Lamotrigine, phenytoin and carbamazepine interactions on the sodium cur-
rent present in N4TG1 mouse neuroblastoma cells. J Pharmacol Exp Ther 1993;266:829–
835.
86. Buchsbaum MS, Davis GC, Bunney WE: Naloxone alters pain perception and somato-
sensory evoked potentials in normal subjects. Nature 1977;270:620–622.
87. Ferreira SH, Nakamura M: Prostaglandin hyperalgesia: the peripheral analgesic activity
of morphine, enkephalins and opioid antagonists. Prostaglandins 1979;18:191–200.
88. Panerai AE, Martini A, Sacerdote P, Mantegazza P: K–receptor antagonist reverse
“non–opioid” stress–induced analgesia. Brain Research 1984;304:153–156.
89. Sacerdote P, Mantegazza P, Panerai AE: Analgesic effects of mu–antagonists after nalox-
one non–reversible stress–induced analgesia. Brain Research 1985;359:34–38.
90. Lasagna L: Drug interaction in the field of analgesic drugs. Proceedings of the Royal Soci-
ety of Medicine 1965;58:978–983.
91. Gillman MA, Kok L, Litchtigfeld FJ: Paradoxical effect of naloxone on nitrous oxide
analgesia in man. Eur J Pharmacol 1980;61:175–177.
92. Levine JD, Gordon NC, Taiwo YO, Coderre TJ: Potentiation of pentazocine analgesia
by low–dose naloxone. J Clin Investigation 1988;82:1574–1577.
93. DeBiasi S, Rustioni A: Glutamate and substance P coexist in primary afferent terminals in
the superficial laminae of spinal cord. Proc Natl Acad Sci USA 1988;85:7820–7824.
94. Seguin L, Le Marouille–Girardon S, Millan MJ: Antinociceptive profiles of non–peptid-
ergic neurokinin1 and neurokinin2 receptor antagonists: a comparison to other classes of
antinociceptive agent. Pain 1995;61:325–343.
95. Wilder–Smith CH, Wilder–Smith OHG, Farschtschian M, Naji P: Epidural droperidol
reduces the side effects and duration of analgesia of epidural sufentanil. Anesth Analg 1994;
769:98–104.
96. Aldrete JA: Reduction of nausea and vomiting from epidural opioids by adding droperidol
to the infusate in home–bound patients. Pain Symptom Man 1995;10:544–547.
97. Dray A, Perkins M: Bradykinin and inflammatory pain. Trends Neurosci 1993;16:99–104.
98. Sufka KJ, Roach T: Stimulus properties and antinociceptive effects of selective bradykinin
B1 and B2 receptor antagonists in rat. Pain 1996;66:99–103.
99. Daly JW: Adenosine receptors in the central nervous system: structure–activity relation-
ships for agonists and antagonists. In: Stone TW (ed.): Pharmacological and physiological
roles. London, MacMillan, 1995:5–15.
100. Segerdahl M, Ekblom A, Sollevi A: The influence of adenosine, ketamine and morphine
on experimentally induced ischemic pain in healthy volunteers. Anesth Analg 1994;79:787–
791.
101. Segerdahl M, Edblom A, Sandelin K et al.: Perioperative adenosine infusion reduces the
requirements for isoflurane and postoperative analgesics. Anesth Analg 1995;80:1145–
1149.
102. Belfrage M, Sollevi A, Segerdahl M et al.: Systemic adenosine infusion alleviates spontaneous
and stimulus evoked pain in patients with peripheral neuropathic pain. Anesth Analg 1995;81:
713–717.
103. Iseri LT, French JH: Magnesium: nature’s physiologic calcium blocker. Am Heart J 1984;
108:188–193.
104. Ferouz F, Norris MC, Arkoosh VA, Leighton BL, Boxer LM, Corba RJ: Baricity, needle
direction and intrathecal sufentanil labor analgesia. Anesthesiology 1997 (in press).
105. Chaplan SR, Pogrel JW, Yaksh TL: Role of voltage–dependent calcium channel subtypes
in experimental tactile allodynia. J Pharmacol Exp Ther 1994;269:1117–1123.
106. Weissberg N, Schwartz G, Shemesh O et al.: Serum and intracellular electrolytes in

patients with and without pain. Magnesium Res 1991;4:49–52.
107. Tramèr MR, Schneider J, Marti RA, Rifat K: Role of magnesium sulfate in postoperative
analgesia. Anesthesiology 1996;84:340–347.
108. Wilder–Smith O, Hoffmann A, Borgeat A, Rifat K: Fentanyl or magnesium analgesic
supplementation of anesthesia: effect on postoperative analgesic requirements. Anesthe-
siology 1992;77:208.
109. Garthwaite G, Garthwaite J: Receptor–linked ionic channels mediate N–methyl–D–as-
partate neurotoxicity in rat cerebellar slices. Neurosci Lett 1987;83:241–246.
110. Harada Y, Nishioka K, Kitahata LM et al.: Visceral antinociceptive effects of spinal clo-
nidine combined with morphine, (D–Pen2, D–Pen5) enkephalin, or U50,488H. Anesthe-
siology 1995;83:344–352.
111. Dubner R, Ruda MA: Activity dependent neuronal plasticity following tissue injury and
inflammation. Trends Neurosci 1992;15:96–103.
112. Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL, Melzak R: Contribution of central neuroplasticity to
pathological pain review of clinical and experimental evidence. Pain 1993;53:259–285.
113. Kissin I: Preemptive analgesia. Why its effect is not always obvious? Anesthesiology 1996;
84:1015–1019.
Índice alfabético
A algiología, 5
alodinia, 21, 152
absceso epidural, 107 alucinógenos, 25
acetilcolina, 16, 25, 27 amapola, zumo de la, 4
ácido analgesia, 7, 30
acetilsalicílico, 167 con cloroformo, 5
araquidónico, 27, 149, 158, 167 mediada por opioides, 30
metabolitos del, 25, 26 multimodal, 174
feniláctico, 165
obstétrica, 38
gamma–amino butírico, 12, 166
perioperatoria, 155
hidroindolacético 5, 83
preventiva, 174
nítrico, 28
propiónico, 165 profiláctica, 174

valproico, 96 unimodal, 154
acidosis metabólica, 92 balanceada, 174
acupuntura, 12, 46 analgésicos no opiáceos, 46
adenilciclasa, 25 anemia falciforme, 38
adenopatía retroperitoneal, 72 aneurisma, 73, 99
adenosina, 24 aórtico, 72
agente anticolinérgico, 16 aortoabdominal, 108
alcohol, 4 anfetamina, 25
etílico, 25 angina de pecho, 36
algia, 4 angioma, 88
181
182 Clínica del dolor en el consultorio (Índice alfabético)
anorexia, 125 carcinomatosis meníngea, 108

antidepresivos tricíclicos, 25 causalgia, 170
aracnoiditis, 75 cefalalgia
artritis asociada
degenerativa, 74 con desórdenes
reumatoide, 38, 61, 71, 107 intracraneanos no vascula-
juvenil, 107 res, 82
séptica, 107 vasculares, 82
asfixia producida por estrangula- con infección no cefálica, 82
ción, 4 con síndrome de abstinencia,
ataxia, 88 82
atrofia muscular, 107, 109 con trastornos
axón, 9 de la nariz, 82
de los oídos, 82
de los ojos, 82
B de los senos paranasales, 82
del cráneo, 82
B–endorfina, 30
del cuello, 82
beleño, 4, 7
metabólicos, 82
belladona, 7
con trauma craneano, 82
bisturí quirúrgico, 5
cervical, 98
bloqueo
de origen
adrenérgico, 17
bucal, 82
espinal, 77
dental, 82
facetario lumbar, 113
nervioso selectivo, 115 de tipo tensional, 82
peridural, 77 en salvas, 82
periférico, 77 hemicránea paroxística crónica,
bradicinina, 25, 26, 27 82
bruxismo, 73 primaria, 81, 82
secundaria, 82
cefalea, 36, 38, 61, 75, 81, 82, 84,
C 86, 87, 88, 89, 100, 165
asociada a la actividad sexual, 99
calcio intracelular, 28 benigna
cálculos, 71 por ejercicio, 99
canales iónicos, 21 por tos, 99
cáncer, 38 de Horton, 81
de colon y recto, 36 en racimos, 96
de pulmón, 36 de origen cervical, 97
capsulitis adhesiva, 76 en racimos, 81, 86, 97
Índice alfabético 183
crónica, 96 motor transitorio, 88

episódica, 82 degenerina, 21
hemicránea paroxística, 86 demencia, 53
idiopática, 37, 81 depresión, 4, 45
en punzadas, 98 dermatoma, 63
masturbatoria, 81 desgarre
orgásmica, 81 de menisco, 73
por compresión externa, 99 del ligamento cruzado, 73
por deprivación de medicamen- destrucción osteolítica, 70
tos, 81 dinorfina, 29, 30, 45
por ejercicio, 81 diplopía, 88
por estímulo frío, 99 disartria, 88
por medicamentos, 81 disco de Merkel, 22
por tensión nerviosa, 100 dismenorrea, 38
secundaria, 89 dispareunia, 38
tensional, 81, 94 disquectía percutánea, 115
episódica, 91 disquectomía percutánea, 115
cianosis, 63 disquitis, 73
ciclooxigenasa, 27 dolor, 3
cicuta, 7 abdominal, 4, 152
cirugía talámica, 23 recurrente, 38
clorpromazina, 25
adormecimiento del, 7
colapso vertebral, 71
agudo, 20, 43, 49, 59, 61, 147,
cólico renal, 148
148, 155, 156, 170, 172
compresión radicular, 71, 73
en trauma, 70
constipación, 152
posoperatorio, 164, 173
contusión cerebral, 4
asociado a cáncer, 49
coronariopatía, 97
causado por trauma, 61

corpúsculo
centros del, 24
de Meissner, 22
de Paccini, 22 ciático, 171
cuestionario de dolor de McGill, clínico, 45
47, 49 control del, 64, 67, 122
curanderismo, 7 craneofacial, 72
craneovascular, 86
crónico, 35, 44, 49, 61, 147, 170,
D 172
agudizado, 61
daño tisular, 14 canceroso, 164
déficit inflamatorio, 173
de audición, 88 neuropático, 170
cutáneo, 152 primario, 12

de cabeza, 37, 81, 83 radicular, 72
de columna lumbar, 70 receptores del, 9
de cuello, 73 referido, 152, 153
de espalda, 36, 106 secundario, 12
de origen isquémico, 173 semiología del, 59, 60
definición del, 43 simpático, 168
diagnóstico del, 69 somático, 148, 154, 169
difuso, 13 cutáneo, 152
en el paciente quemado, 125 profundo, 152
en la articulación temporomandi- terapia unimodal del, 164
bular, 73 tolerancia al, 44, 149
en niños, 50 toracolumbar, 74
en población geriátrica, 39, 53 transmisión del, 119
esquelético, 75 tratamiento del, 69, 163
evaluación del, 64, 120 trigeminovascular, 86
métodos clínicos de, 45 umbral del, 44, 149
facial, 73, 82 visceral, 61, 151, 152, 153, 154,
físico, 4 169
fisiología del, 19 dopamina, 12, 26
incidental, 62, 67
inducido en el laboratorio, 49
E
intensidad del, 62, 67
localización del, 60 edema
lumbar, 37, 103, 109, 115 inflamatorio, 170
alto, 152 palpebral, 96
bajo, 171 encefalina, 12, 27, 30, 45
medicina del, 163 endorfina, 27, 45
medición del, 43, 45 enfermedad, 3
en situaciones especiales, 50 arterial de las carótidas, 91
neuropático, 61, 67, 71, 72, 173 de Alzheimer, 53
obstétrico, 38 de Hodgkin, 108
osteomuscular localizado, 71 de Paget, 74
pélvico, 38 de Parkinson, 91
percepción del, 120 degenerativa
por cáncer, 77, 168 discal, 107
por quemaduras, 37 facetaria, 107
posoperatorio, 38, 61, 147, 160, endócrina, 81
165, 174 hereditaria, 60
prevalencia, 35 infecciosa, 61
metabólica, 61, 81 medular, 72

metastásica, 74 espinal, 73, 74
ósea, 75 esteonaquis, 107
psiquiátrica, 91 estimulación
vascular de nociceptores cutáneos, 10
cerebral, 91 eléctrica transcutánea, 46
periférica, 97 nerviosa transcutánea, 12
epifisitis vertebral, 107 estímulo nociceptivo, 174
epilepsia, 91 éter, 5
epinefrina, 25, 26, 30 evento vascular cerebral, 72
escala(s) experiencia dolorosa, 20
analógicas, 46
CHEOPS, 47
F
cromática análoga continua, 47
de clasificación verbal, 62 fármacos colinérgicos, 16
de evaluación del dolor, 47 fibrosis retroperitoneal, 97
facial, 51 fotofobia, 94
de McGrath, 50 fractura de esfuerzo, 74
frutal análoga, 50, 53, 62 frecuencia
multidimensionales, 47 cardiaca, variaciones en la, 44
numérica descriptiva, 62 respiratoria, variaciones en la, 44
Olivares–Durán, 51 frotamiento, 3
unidimensionales en pediatría, 46
verbal análoga, 46, 50, 52
visual, 46 G
análoga, 46, 49, 50, 52, 62, 67
esclerosis, 71 GABA, 12, 17
gastritis, 124, 156
del hueso, 72
múltiple, 73 glaucoma, 96
escoliosis, 70, 106, 107 glicina, 12, 17
espondilitis anquilopoyética, 107
espondilolistesis, 107, 115 H
espondilosis, 107
crónica, 107 hematoma, 72
esponja soporífera, 4 subdural crónico, 91
estado alterado de conciencia, 6 hemiplejía alternante de la infancia,
estenosis 89
degenerativa, 115 hemofilia, 38
del canal hemoglobinopatía, 74
espinal, 72 hemorragia, 124
intracraneal, 72 sistémica, 81
herbolaria, 6 infiltración de articulaciones, 77
hernias discales, 37, 72, 73, 107 inflamación
herpes zoster, 63, 107 de tejido cicatricial, 73
hiperalgesia, 152, 167, 170 neurogénica aséptica, 84
primaria, 149 información nociceptiva, 9, 23, 24
secundaria, 149 inhibidor de la monoaminooxidasa,
térmica, 149 25
hipercapnia, 55 insomnio, 92, 125
hiperemia conjuntival, 97 insuficiencia cardiaca, 97
hiperreflexia, 109 interneurona
hipersomnolencia, 92 excitatoria, 12
hipertensión inhibitoria, 12
arterial, 81 irritación
grave, 97 cortical cerebral aguda, 75
hipertrofia ligamentaria, 73 meníngea, 75
histamina, 25 radicular, 75
hongos, 7 isquemia, 109
con propiedades sedantes y aluci-
nógenas, 6
hormonas esteroides circulantes, 24 L
lesión
dermatológica dolorosa, 63
I esquelética, 74
isquémica, 73
ictericia, 63 cerebral, 89
impulso neoplásica, 73
doloroso, 20 leu–encefalina, 27
sensorial, 13 leucotrieno, 26, 27
índice linfadenopatía carcinomatosa,
de estimación del dolor, 48 108
presente de intensidad de dolor, linfosarcoma, 108
48 lipooxigenasa, 27
infarto listesis, 70
del miocardio, 148 litio, 25
migrañoso, 87 lordosis, 70
óseo, 74 cervical, 111
infección lumbar, 111
de la columna vertebral, 74 LSD, 25
respiratoria, 99 lumbalgia, 70, 103
aguda, 103 N
natriuresis, 27
M necrosis avascular, 73
del hueso, 74
magnesio, 173 neoplasia, 72, 75
mal de Pott, 107 extramedular, 73
malestar, 3 intramedular, 73
malformación nervios periféricos, 9
arteriovenosa, 73 neuralgia
de Chiari, 99 del trigémino, 61
mandrágora, 4 facial, 82
marcapaso cardiaco, 73 neuritis, 107
mecanosensor, 20, 21 neurodermatitis, 63
mediadores endógenos neuroquími- neuromodulador, 24, 45
cos, 24 neuronas, 9
medicina tradicional, 7 aferentes nociceptoras primarias,
médula espinal, 9, 10 9
memoria dolorosa, 44 sensoriales, 21
mensajes sensoriales, 19 neuropatía simpática refleja, 170
mescalina, 25 neuropéptido, 26
met–encefalina, 27 neurotensina, 12
metástasis, 71, 72, 74, 75 nocicepción, 21
metilxantina, 25 bloqueo de la, 12
mieloma múltiple, 71, 75 modulación de la, 10
migraña, 82, 83, 84, 96, 100 nociceptores, 9, 20, 22
basilar, 86, 88 cutáneos, 22
clásica, 82, 87 silentes, 22
común, 82, 87 noradrenalina, 16

con aura, 82, 87 norepinefrina, 12, 26, 30
prolongada, 87
hemipléjica, 83, 88 O
oftalmopléjica, 87, 88
retiniana, 87, 88 obstrucción aortoabdominal, 108
sin aura, 82, 87 oclusión arterial, 71
misticismo, 3 opiáceos, 15, 46
mito, 3 opio, 4
moduladores neuroquímicos, 12 opioides endógenos, 27
monóxido de carbono, 29 osteítis fibroquística, 107
morfina, 17, 25 osteoartritis, 107
muerte cerebral, 91 osteocondrosis juvenil, 107
osteoma osteoide, 74 prurito, 125

osteomalacia, 107 punción
osteomielitis, 70, 74 espinal, 75
vertebral, 73, 74 interespinal, 75
osteopenia, 107
osteoporosis, 70, 71, 107
por inmovilización, 70 Q
óxido
nítrico, 168, 169, 170 quimionucleólisis, 115
nitroso, 124 quimiosensor, 20
quiste de origen benigno, 75
P
R
paciente con dolor, 59 receptores, 20
Pain Rating Index, 48 b–adrenérgicos, 26
palidez, 44 cutáneos, 9
pancreatitis, 36 de opioides, 36
parestesia, 109 opiáceo, 151
patología discal, 76 reflejo
patrón de reacción somática y visce- del despertar, 13
ral, 14 espinales, 12
pelviespondilopatía seronegativa, reserpina, 25
107 retención urinaria, 168
péptido(s) rinosinusitis, 98
intestinal vasoactivo, 12 rubicundez, 44
opioides endógenos, 27
periodonitis, 96
peyote, 6 S
plantas, 4
analgésicas antiespasmódicas, 6 sacroileítis psoriática, 107
psicoactivas, 6 secreción salival, aumento de, 44
pólipos, 98 sedación, 7
potasio, 25, 27 superficial, 4
preparaciones opioides, 7 sensibilidad dolorosa, 23
presión sobre el área dolorosa, 3 sensibilización
pro–opiomelanocortina, 30 central, 21
propéptido, 27 periférica, 21
prostaglandina, 24, 25, 26, 27 sensor, 20
E, 12 potencial de membrana del, 20
protoporfirina, IX, 29 serotonina, 12, 25
seudoartrosis, 74 tensión
interespinosa, 107 arterial, variaciones en la, 44
signo de Laségue, 112, 113 muscular, 95
síndrome psíquica, 95
de abstinencia termografía, 46
de alcohol, 55 termosensor, 20, 22
de drogas, 55 toloache, 7
de Coster, 98 tono catecolamínico, 16
de Reiter, 107 tracto superficial de Lissauer, 10
de Tolosa–Hunt, 88 transmisión nociceptiva, 22
del nodo, 97 trastornos
doloroso, 74, 148 del sueño, 92
crónico, 174 digestivos, 44
miofascial, 107 intestinales, 44
premenstrual, 173 tratamiento
sintetasa, 28 herbolario, 6
sinusitis, 96 shamánico, 6
siringomielia, 73 trauma, 3
sistema craneoencefálico, 70, 72
de acción, 13 traumatismo, 74
endógeno cerebral de analgesia, en área craneoencefálica, 81
13 trombina, 25
nervioso central, 20 tromboflebitis, 74
neuronal ascendente, 10 trombosis venosa, 71
somatostatina, 12 tumor, 71, 74, 91, 98, 107
sudoración, aumento de, 44 benigno, 74
sufrimiento, 3 de fosa posterior, 99
anímico, 4 de vísceras, 72
doloroso, 4 epidural, 108

sulfato de magnesio, 173 intradural, 108
sustancia medular, 75
gelatinosa, 11 óseo, 75
gris, 10, 27
periacueductal, 23
P, 12, 25, 27
U
T úlceras, 124
umbral
técnica de auto–reporte en niños, 50 de activación, 26
temblor, 44 de estimulación, 9
V visceromegalia, 63
vasoconstricción intracerebral, 83
vasodilatación, 84 X
velocidad de conducción, 9
vértigo paroxístico benigno, 89 xifosis torácica, 111

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CLÍNICA DEL DOLOR

Todos los derechos reservados por:

Primera edición, 2003.

Doctor J. Antonio Aldrete

Doctor Jorge Aldrete Velasco

Doctor César A. Amescua García

Doctora Margarita Araujo Navarrete

Doctora Sara Bistre Cohén

Doctor Moisés Bistre Hafif

Doctor Miguel Ángel Genis Rondero

Doctor Miguel Luján Estrada

I. GENERALIDADES Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR

1. El dolor al encontrarse los mundos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

II. PREVALENCIA Y MEDICIÓN DEL DOLOR

4. Prevalencia del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

III. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON DOLOR

6. Historia clínica y examen físico en el paciente con dolor . . . . . . . . . 59

7. Métodos de imagen en el diagnóstico y tratamiento del dolor . . . . . 69

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE CEFALEA Y LUMBALGIAS

V. MANEJO DEL DOLOR EN QUEMADURAS Y TRAUMA

10. Tratamiento del dolor en el paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

VI. ANALGESIA POSOPERATORIA

12. Dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

La Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.

El dolor es una sensación sensorio–emocional que se inicia con la estimulación

originan un aumento en la excitabilidad neuronal, alteraciones en la regulación de

lor clínico. La inyección intradérmica de capsaicina produce un dolor agudo alta-

continúa siendo el síntoma más prevalente de enfermedad aun a principios del

rentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos, oraciones

Hace varios miles de años se descubrió en Asia el efecto analgésico y anties-

nes vitales del cuerpo humano.

En la época precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de

quizás el colateral era el anestésico y el principal el psicotrópico. Entre ellos se

Como dilema se ha mencionado que quizás nunca entenderemos el dolor, ya que

MÉDULA ESPINAL (ME)

La estimulación de nociceptores cutáneos produce impulsos que son transmiti-

Neuronas Sustancia gris

Figura 2–1. Vías de conducción del estímulo doloroso.

no nociceptivos, y reciben conexiones tanto de la sustancia gelatinosa como de

a. Terminales aferentes primarias y neuronas de transmisión e intrínsecas.

En el asta dorsal, los nociceptores primarios terminan en neuronas de proyección

SISTEMAS AFERENTES (ASCENDENTES)

La información proveniente del organismo es transmitida al cerebro por diferen-

Haz espinotalámico (HET)

Es considerado como la vía más importante para la transmisión de impulsos noci-

S Lateral: conduce los estímulos nociceptivos más rápidamente. Procesa en

S Medio: involucrado en respuestas reflejas suprasegmentarias relacionadas

Haz espinorreticular (HER)

Haz espinomesencefálico (HEMS)

su recorrido al HER y termina en el núcleo lateral de la SGP.

Haz espinomedular (HEMD)

Algunos de los sistemas supraespinales involucrados en el procesamiento de la

Formación reticular (FR)

Tiene una importante papel como mediador en funciones motoras, sensitivas y

Integra y regula la respuesta neuroendócrina y del sistema nervioso autónomo,

Sistema límbico (SL)

Denominado también el encéfalo visceral, se encuentra involucrado en reaccio-

En 1950, Penfield y Rasmussen6 desarrollaron un patrón somatotópico estimulan-

Sistemas cortical y subcortical

La corteza somatosensorial posee una función discriminativa, teniendo la capaci-

Sistema de modulación serotoninérgica

Es un sistema descendente de modulación nociceptiva donde está incluido el sis-

Sistema de modulación colinérgica