Dolor Agudo Posoperatorio

Clínicas Mexicanas de Anestesiología
Número 13, enero–abril de 2011
DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clínicas Mexicanas de Anestesiología
Número 13, enero–abril de 2011
Dolor agudo
posoperatorio
Editor:
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Editores invitados:
Dr. Gabriel Enrique Mejía Terrazas
Jefe de la Clínica del Dolor del Instituto Nacional de Rehabilitación
Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus

Jefe de División de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
Dolor agudo posoperatorio
Todos los derechos reservados por:
E 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–34–1
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Berenice Flores, Irene Paiz
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Marzo de 2011
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Manuel Rufino Arias Santiago

Médico Anestesiólogo–Algólogo, Hospital ABC.
Capítulo 6
Dra. Faride Chejne Gómez
Médico Anestesiólogo–Algólogo. Director Médico, Laboratorios Grunenthal.
Capítulo 11
Dr. Alfredo Covarrubias Gómez
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa del Instituto Nacional de Cien-
cias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 5
Dr. Jorge Guajardo Rosas
Médico adscrito a la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Instituto Nacio-
nal de Cancerología (INCan). Profesor adjunto al Curso Universitario de Algolo-
gía, UNAM.
Capítulo 11
Dr. Uriah Guevara López
Academia Nacional de Medicina. Expresidente del Colegio Mexicano de Anes-
tesiología y de la Asociación Mexicana para Estudio y Tratamiento del Dolor.
Centro de Manejo del Dolor y Cuidados Paliativos, Unidad Médica de Alta Espe-
cialidad “Magdalena de las Salinas” del Instituto Mexicano del Seguro Social.
Capítulo 5
V
VI Dolor agudo posoperatorio (Colaboradores)
Dra. Leticia Leal Gudiño

Anestesiólogo–Algólogo adscrita al Servicio de Anestesiología del Instituto Na-
cional de Rehabilitación.
Capítulo 7
Dra. Erika Leyva F.
Anestesióloga Adscrita al Hospital General de Mexicali.
Capítulo 1
Dra. Victoria Guadalupe López Ruiz
Médico Anestesiólogo–Algólogo. Jefa de Anestesiología del Hospital General
de Puerto Escondido, Oaxaca.
Capítulos 2, 6, 10
Dr. Gerardo Lugo Álvarez
Director Médico del Hospital General de Puerto Escondido, Oaxaca.
Capítulo 2
Dr. Hugo Martínez E.
Anestesiólogo Cardiovascular y Algólogo. Unidad de Dolor y Cuidados Paliati-
vos de Mexicali.
Capítulo 1
Dr. Gabriel Enrique Mejía Terrazas
Anestesiólogo. Posgrado en Algología y Anestesia Regional. Jefe de la Clínica
del Dolor del Instituto Nacional de Rehabilitación y del Hospital Ángeles de Mé-
xico. Profesor Asociado del Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia
Regional.
Capítulos 2, 7
Dr. Emilio Mille Loera
Subdirector de Servicios Paramédicos, Instituto Nacional de Cancerología.
Capítulo 11
Dr. Fernando Neira Reina
F. E. A. de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor del Hospital
Universitario Puerto Real, Cádiz. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud de
la Universidad de Cádiz, España.
Capítulo 8
Dra. J. Luisa Ortega García
F. E. A. de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor del Hospital
Universitario Puerto Real, Cádiz. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud de
la Universidad de Cádiz, España.
Capítulo 8
Colaboradores VII
Dr. Eusebio Pérez Flores

Medico Anestesiólogo–Algólogo Adscrito a la Clínica del Dolor del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Capítulo 9
Acad. Dr. Fipp. Ricardo Plancarte Sánchez
Jefe de Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, INCan.
Capítulo 11
Dr. Jaime Rivera Flores
Médico Anestesiólogo, Hospital General Balbuena. Presidente del Colegio Me-
xicano de Anestesiología, A. C. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Anes-
tesiología en Ginecología y Obstetricia, A. C. (SMAGO).
Capítulos 3, 4
Dra. Beatriz Sánchez Velasco
Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de
Rehabilitación.
Capítulo 2
Dra. Yesika Tello
Anestesióloga Cardiovascular, Unidad de Dolor y Cuidados Paliativos.
Capítulo 1
Dr. Luis Miguel Torres Morera
Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor del
Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz. Profesor Asociado de Ciencias
de la Salud de la Universidad de Cádiz, España.
Capítulo 8
Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus
Anestesióloga. Posgrados en Algología y Anestesia Regional. Jefe de la División
de Anestesiología, Instituto Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del pos-
grado para Médicos Especialistas en Anestesia Regional.
Capítulo 10
VIII Dolor agudo posoperatorio (Colaboradores)
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Guadalupe Zaragoza Lemus
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Raúl Carrillo Esper
1. Analgesia posoperatoria en cirugía abdominal . . . . . . . . . . 1
Hugo Martínez E., Erika Leyva F., Yesika Tello
2. Analgesia preventiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Victoria Guadalupe López Ruiz, Beatriz Sánchez Velasco,
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Gerardo Lugo Álvarez
3. Control del dolor posoperatorio en el
paciente traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Jaime Rivera Flores
4. Control dolor posoperatorio en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . 61
Jaime Rivera Flores
5. Tratamiento del dolor perioperatorio
en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López
6. Tratamiento del dolor agudo posoperatorio
en cirugía oncológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Manuel Rufino Arias Santiago, Victoria Guadalupe López Ruiz
IX
X Dolor agudo posoperatorio (Contenido)
7. Nuevas vías de administración en el tratamiento

del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Leticia Leal Gudiño
8. Prevalencia, medición y repercusiones
del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Fernando Neira Reina, J. Luisa Ortega García,
Luis Miguel Torres Morera
9. Tratamiento del dolor posoperatorio
tras cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Eusebio Pérez Flores
10. Tratamiento del dolor posoperatorio
en cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Guadalupe Zaragoza Lemus, Victoria Guadalupe López Ruiz
11. Tratamiento del dolor posoperatorio en el paciente
adicto y consumidor crónico de opioides . . . . . . . . . . . . . . . 187
Jorge Guajardo Rosas, Faride Chejne Gómez,
Ricardo Plancarte Sánchez, Emilio Mille Loera
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Prólogo
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Guadalupe Zaragoza Lemus
A pesar de que en años recientes hay un creciente interés en la fisiopatología del

dolor, un número importante de pacientes posoperados no reciben un alivio ade-
cuado, el cual puede abarcar hasta 50% de los casos. Este tratamiento insuficiente
puede atribuirse a varios factores, como la falta de educación formal sobre su ma-
nejo, ideas erróneas con respecto al potencial adictivo de los opioides y la toleran-
cia a los mismos, una evaluación inadecuada, una interpretación errónea de las
indicaciones médicas y el énfasis tradicional en la dosis por razón necesaria, o
la utilización de vías de administración inadecuadas.
Este interés se debe a que actualmente se conocen los efectos deletéreos pre-
sentados en el paciente que sufre dolor, tales como isquemia y arritmias cardia-
cas, atelectasias, accidentes tromboembólicos, alteraciones en la cicatrización de
heridas y acidosis metabólica; es por esto que una analgesia posoperatoria ade-
cuada consigue disminuir no sólo la morbilidad, sino también la mortalidad poso-
peratoria, facilita la recuperación, disminuye la morbilidad perioperatoria, cubre
las necesidades relacionadas con el proceso de rehabilitación, como es la deam-
bulación precoz, y facilita la movilización activa/pasiva y el alta hospitalaria.
Actualmente el anestesiólogo ya no se ocupa del paciente únicamente durante
el periodo intraoperatorio, sino que emplea una estrategia perioperatoria para
brindar al paciente la mejor técnica analgésica desde la etapa preoperatoria. El
tratamiento del dolor posoperatorio requiere una atención especializada, dadas
las importantes repercusiones que tiene en la recuperación del paciente tras la in-
tervención quirúrgica. Así, evitar este tipo de dolor debe ser uno de los objetivos
prioritarios de todo el quehacer anestésico, evaluando los diferentes tratamientos
XI
XII Dolor agudo posoperatorio (Prólogo)
en virtud de la gran diversidad de variables y factores, incidentes que van a influir

en el dolor posoperatorio.
En otros países se ha llevado a cabo la formación de clínicas de dolor agudo
posoperatorio que lo tratan y previenen, situación que lamentablemente en nues-
tro país no ha sido posible realizar.
Este texto, único en su tipo, intenta dar una visión general del problema y con-
tribuir así al bienestar de los pacientes, que no deben de sufrir innecesariamente
más dolor posoperatorio.
Introducción
Raúl Carrillo Esper
Los alcances de la medicina perioperatoria están en continua expansión; involu-

cran áreas del conocimiento científico y de la práctica médica que tienen como
resultado el manejo integral del paciente quirúrgico. Un área de gran interés que
forma parte fundamental de la medicina perioperatoria como parte del manejo del
paciente quirúrgico es el control del dolor agudo en el posoperatorio. De esta ma-
nera la algología y el conocimiento a profundidad de las diferentes técnicas anal-
gésicas son ya parte esencial del trabajo cotidiano del anestesiólogo, que además
se han incluido en los programas de entrenamiento de los residentes en formación.
Desafortunadamente, y a pesar de los avances en el conocimiento y de las múl-
tiples publicaciones científicas, el manejo del dolor agudo posoperatorio sigue
siendo deficiente en nuestro país. Esto obedece a múltiples causas, entre las que
destacan un deficiente conocimiento de la farmacocinética y la farmacodinamia
de los analgésicos, el temor al empleo de opioides y la deficiencia en la mayoría
de las instituciones de salud de protocolos de manejo y de clínicas diseñadas para
el manejo del dolor agudo posoperatorio.
Por lo anterior, y tomando en cuenta la gran importancia de esta área de la me-
dicina perioperatoria, se ha dedicado este volumen a abordar los aspectos torales
y los diferentes escenarios del dolor agudo posoperatorio.
Para este fin, nuestros editores invitados, la Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus
y el Dr. Gabriel Enrique Mejía Terrazas, distinguidos anestesiólogos mexicanos,
seleccionaron los temas de más trascendencia en esta área de la medicina periope-
ratoria, los que fueron abordados y escritos por líderes de opinión en cada una de
las áreas. Los lectores de esta Clínica tendrán la oportunidad de compenetrarse
XIII
XIV Dolor agudo posoperatorio (Introducción)
en aspectos de gran trascendencia relacionadas con diferentes técnicas de manejo

que involucran distintos escenarios del dolor agudo posoperatorio, analgesia pre-
ventiva y, en especial, un tema de gran actualidad relacionado con el abordaje y
el manejo del dolor posoperatorio en los enfermos adictos y consumidores de
opioides.
Estoy convencido de que la lectura de este texto impactará en el tratamiento
integral del dolor agudo posoperatorio y concientizará a los anestesiólogos de la
imperiosa necesidad de la organización, implementación e institucionalización
de clínicas para el manejo del dolor agudo posoperatorio, lo que de seguro mejo-
rará de manera significativa la calidad y la seguridad de atención de los enfermos
en el perioperatorio.
Con esta clínica, el Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C., refrenda su
compromiso no sólo con los anestesiólogos, sino con todo el equipo encargado
y responsable del manejo del paciente quirúrgico en un área de gran oportunidad
en la medicina perioperatoria, y se suma a la cruzada nacional por la calidad y
seguridad de la atención médica.
1
Analgesia posoperatoria
en cirugía abdominal
Hugo Martínez E., Erika Leyva F., Yesika Tello
El objetivo principal de una buena analgesia posoperatoria en cirugía abdominal

es proporcionar una analgesia profunda en tanto se logra la recuperación funcio-
nal. Si bien con el advenimiento de la cirugía mínimamente invasiva se ha logra-
do disminuir el trauma quirúrgico y con esto la intensidad del dolor, esto no ha
sido suficiente. La evidencia sugiere que una inadecuada analgesia posoperatoria
trae como consecuencia cambios fisiológicos y psicológicos, aumentando la
morbimortalidad1 y, por lo tanto, el retraso en la recuperación, insatisfacción con
la anestesia y una mala experiencia quirúrgica. En este capitulo se discutirán:
1. Los mecanismos fisiopatológicos del dolor posoperatorio abdominal.

2. Las alteraciones fisiológicas en relación con esta cirugía.
3. Las técnicas apropiadas en procedimientos específicos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4. El papel fundamental de la analgesia multimodal en este tipo de cirugías.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

ABDOMINAL POSOPERATORIO
El dolor posoperatorio abdominal tiene siete componentes distintos, cuyas carac-

terísticas se describirán brevemente a continuación.
1
2 Dolor agudo posoperatorio (Capítulo 1)
Dolor somático cutáneo
El dolor somático cutáneo se distingue del dolor somático profundo y del dolor vis-
ceral profundo por su calidad y localización. El daño tisular superficial causado por
la incisión quirúrgica se describe como “agudo, punzante, quemante, pulsátil”.
Sensitización de nociceptores
Después de estímulos repetidos, los umbrales altos de mecanorreceptores, los no-

ciceptores térmicos y los nociceptores polimodales–C en la piel pueden incre-
mentar su frecuencia de descarga y obtener un bajo umbral de estimulación. A
este proceso se le conoce como sensitización,2 el cual será responsable de la hi-
peralgesia y la alodinia asociadas con la incisión abdominal.
Dolor somático profundo
El dolor somático profundo se aprecia en músculos, ligamentos y fascias, y se ca-

racteriza por ser “sordo e incómodo”. Es menos localizado que el dolor cutáneo,
pero es más circunscrito. Un estímulo intenso o prolongado de las estructuras so-
máticas profundas pudiera diseminarlo.3 Como el dolor cutáneo y el visceral, el
dolor somático profundo se puede ver asociado con hiperalgesia cutánea, espas-
mo muscular reflejo e hiperactividad simpática.
Dolor visceral
Transducción
Diversos estudios clínicos han revelado que los órganos viscerales son relativa-
mente insensibles al corte, la temperatura o el dolor, pero la torsión o la distensión
de los mismos son suficientes para generar un estímulo nocivo. El dolor se percibe
en la víscera dañada o cerca de ella, o bien se refiere a una localización distante.
Debido a que las vísceras no responden a un estímulo somático, algunos auto-
res sugieren la posibilidad de que no cuenten con nociceptores, por lo que pudiera
ser mejor conceptualizar a los nociceptores viscerales como la inervación senso-
rial de la víscera, por lo que estas fibras no se verían activadas hasta que el estímu-
lo “adecuado” se aplique.4
Transmisión
La víscera se inerva por dos rutas:

Analgesia posoperatoria en cirugía abdominal 3
1. Por la pared, a través de nervios primarios que inervan las estructuras somá-
ticas.
2. A través de los nervios esplácnicos, los cuales principalmente se ven invo-
lucrados con funciones autonómicas.
El rango del tamaño de las fibras entre las aferentes viscerales y las cutáneas es
comparable, aunque hay una mayor proporción de fibras pequeñas.5
Las fibras aferentes esplácnicas entran a la médula a nivel de la región torácica
y lumbar, haciendo sinapsis primeramente en las láminas I y V y más profunda-
mente con la VII y la VIII. Todas estas neuronas excitadas previamente también
reciben impulsos somáticos; esto pudiera explicar la pobre localización del dolor
de origen visceral. Al igual que las somáticas aferentes, las fibras viscerales son
transmitidas hacia los grandes centros a través de los tractos espinotalámicos y
espinorreticulares.
Dolor referido
Este término se utiliza comúnmente para el dolor que se aprecia adyacente o a

distancia de donde se origina. Aunque existen variables que dependen de cada
individuo, habitualmente el patrón de referencia tiene una distribución que es ca-
racterística de acuerdo con las estructuras estimuladas; por ejemplo, cuando se
estimula el diafragma se puede tener dolor en el hombro ipsilateral. El dolor refe-
rido usualmente se acompaña de hiperalgesia cutánea profunda, espasmo muscu-
lar reflejo e hiperactividad autonómica
Consecuencias del dolor mal tratado
Por todos es conocido que la respuesta al estímulo quirúrgico puede contribuir

de manera importante a la morbimortalidad perioperatoria. Existen diferentes

respuestas sistémicas a la cirugía, hiperactividad simpática, respuesta neuroen-
docrina al estrés y cambios inflamatorios e inmunitarios. Esto da como resultado
una respuesta multiorgánica, como es el incremento en la frecuencia cardiaca y
la presión arterial y disminución de la motilidad gastrointestinal, así como la dis-
minución de la capacidad residual funcional y la capacidad vital. A través de los
estímulos neurales aferentes, la activación del sistema nervioso autónomo y los
reflejos espinales el dolor por sí mismo puede ser un importante disparador del
estrés quirúrgico. Como resultado de esto el dolor posoperatorio puede contribuir
a la sensibilización central y periférica, desarrollando a su vez síndromes doloro-
sos crónicos. Si se logra disminuir la respuesta dolorosa quirúrgica se mejoran
los resultados perioperatorios, particularmente en aquellos pacientes con una re-
serva fisiológica disminuida.
La respuesta autonómica como consecuencia del dolor da un incremento en

la frecuencia cardiaca, resistencias vasculares periféricas, aumento de la presión
arterial y la contractilidad miocárdica, respuestas todas que dan como consecuen-
cia un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico por incremento del gasto
cardiaco.6 Como resultado, una estimulación simpática intensa también puede
producir una vasoconstricción coronaria, así como la ruptura de la placa ateros-
clerótica, y como consecuencia la disminución del aporte de oxígeno; esta combi-
nación entre el aporte y la demanda de oxígeno en un paciente con enfermedad
coronaria puede llevar a isquemia miocárdica, angor e infarto del miocardio.
Un control inadecuado del dolor, sobre todo después de la cirugía de abdomen
alto, puede provocar disfunción pulmonar, incrementando de esta manera las
complicaciones pulmonares posoperatorias.7 La respuesta espinal refleja invo-
luntaria, secundaria al estímulo nocivo, provoca espasmos musculares reflejos
en la zona afectada y en el grupo de músculos de la región, disminuyendo la movi-
lidad de los mismos, con la consecuente hipoventilación e hipoxemia; como re-
sultado de la disfunción diafragmática se da el deterioro de la ventilación, dismi-
nuyendo de esta manera la capacidad vital hasta en 40%.8
Ahora bien, al haber un incremento en la actividad simpática hay un aumento
en el tono del músculo liso, así como de las secreciones gastrointestinales, en tan-
to se disminuye la motilidad intestinal, y esto se observa particularmente en la
cirugía abdominal; si a esto se le agrega una analgesia opioide se podría contri-
buir indirectamente a disminuir aún más la motilidad intestinal.9,10
Dolor posoperatorio persistente
Si bien es un término controversial, ya que es difícil determinar dónde el dolor

es una continuación de una condición o status preoperatorio o bien desarrollado
posteriormente al procedimiento quirúrgico, se define como aquel dolor que per-
siste al menos dos meses después del procedimiento quirúrgico, excluyendo ob-
viamente la causa preoperatoria como condicionante del dolor.11
Los predictores para el dolor posoperatorio persistente se pueden dividir en
factores preoperatorios transoperatorios y posoperatorios. Entre los primeros se
incluyen la presencia de dolor preoperatorio, la reintervención quirúrgica y los
factores psicológicos. El tipo de procedimiento quirúrgico, la técnica y la exten-
sión del mismo influyen en la persistencia del síndrome, y es importante también
tomar en cuenta la severidad del dolor posoperatorio, sobre todo a los movimien-
tos, para prevenir el desarrollo del mismo.
Las diferentes técnicas analgésicas pueden proporcionar diferencias en la cali-
dad de la analgesia; de esta manera las técnicas de analgesia regional han demos-
trado ser superiores cuando se comparan con la administración sistémica de
opioides,12 y entre las técnicas regionales existen mejores resultados con la infu-
sión epidural continua vs. las epidurales controladas por el paciente, aunque con
una mayor incidencia de bloqueo motor. La analgesia controlada por el paciente
con opioides da mejores resultados que cuando se administra por razón necesaria,
por eso es importante seleccionar la técnica adecuada para el procedimiento reali-
zado.
La analgesia posoperatoria ideal debe proporcionar el alivio efectivo del dolor
y la reducción de los efectos colaterales de los opiáceos, así como la reducción
de la respuesta al estrés. El concepto de analgesia multimodal fue introducido
para obtener estos resultados, combinando diferentes técnicas analgésicas con di-
ferentes clases de analgésicos para mejorar los resultados posoperatorios.13
La efectividad individual de los analgésicos puede ampliarse combinando la
acción de mecanismos diferentes; por ejemplo, se ha demostrado el sinergismo
entre los alfaadrenérgicos y los opioides, y se sabe que al utilizar clonidina se pue-
den disminuir los requerimientos de opioides; similarmente, la administración
conjunta de paracetamol y algún antiinflamatorio inflamatorio no esteroideo
(AINE) tiene efecto aditivo en el manejo del dolor agudo de leve a moderado.14
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA–2
Los inhibidores de la COX pueden clasificarse en cuatro categorías:16
S Inhibidores específicos de la COX–1.

S Inhibidores no específicos COX.
S Inhibidores preferenciales COX–2.
S Inhibidores específicos de la COX–2.
La prostaciclina incrementa la liberación de la renina y es un inhibidor de la agre-

gación plaquetaria, no así los llamados COX–2 selectivos, de los cuales se tiene
disponibilidad de celecoxib, parecoxib, etoricoxib y lumiracoxib; estos últimos
tres no se han aprobado aún por la Food and Drug Administration (FDA) para
su utilización en EUA.
Múltiples estudios17 han probado la eficacia de los COX–2 en el manejo del
dolor posoperatorio después de cirugías dentales, ortopédicas, ginecológicas y
otorrinolaringológicas. Recientemente se ha mostrado que los inhibidores selec-
tivos de la COX–2 pudieran prevenir los cambios de neuroplasticidad central
cuando se utilizan para analgesia multimodal; tienen la ventaja de que no incre-
mentan el riesgo de sangrado y su toxicidad gastrointestinal es mínima, compara-
dos con los AINE.
En cuanto al parecoxib, prodroga del valdecoxib desarrollada para su utiliza-

ción parenteral, si bien aún no es aprobada por la FDA, en México se utiliza co-
múnmente por su vía de administración parenteral, lo cual lo ha puesto a la par
de algunos AINE del tipo del ketorolaco para manejo de manera aguda, ya que
ha sido evaluado en diversos procedimientos quirúrgicos; su eficacia parece ser
dependiente de dosis, con un inicio de analgesia entre los 7 y los 14 min, con una
disminución del dolor de 50% y una duración de analgesia que oscila entre las
5 y las 22 horas.
Al parecer su eficacia analgésica a dosis de 20 y 40 mg es similar a la del keto-
rolaco 15 a 30 mg IV o 30 a 60 mg IM, y que la morfina 12 mg IV.
La dosis inicial recomendada de parecoxib es de 40 mg IV o IM, seguida de
20 a 40 mg cada 6 a 12 h, sin pasar de 80 mg/día. Aparentemente no es necesario
ajustar la dosis en personas ancianas o en pacientes con daño hepático o renal mo-
derado. No obstante, en ancianos con un peso menor de 50 kg es recomendable
reducir la dosis en 50%.
ANESTÉSICOS LOCALES
Por mucho tiempo se han utilizado anestésicos locales para el manejo del dolor
posoperatorio, y por muchos años la lidocaína y la bupivacaína han permanecido
dentro del armamentario del anestesiólogo. Su mecanismo de acción, bloquean-
do los canales de sodio, ha sido claramente definido.18
A pesar de esto, existen reportes de cuando menos de 20 años atrás de efectos
tóxicos, en particular los de la bupivacaína, lo cual se ha resuelto haciendo ajustes
en su concentración; sin embargo, esto ha conducido a una serie de estudios que
identifican la acción de la estereoselectividad en el corazón y subsecuentemente
el descubrimiento de dos nuevos fármacos anestésicos: la ropivacaína y la levo-
bupivacaína.19
A finales del decenio de 1990 se empezaron a reportar las propiedades neuro-
tóxicas de la lidocaína en algunos pacientes con irritación radicular y, aunque
rara, la aparición del síndrome de cauda equina.
Uno de los beneficios de los anestésicos locales es su acción moduladora en
el proceso inflamatorio, lo cual ha sido demostrado en numerosos estudios;33 en
cuanto a los efectos benéficos de los anestésicos epidurales, son que se absorben
en el torrente sanguíneo, y este mismo efecto antiinflamatorio les concede a la
vez ser antitrombóticos.19 Groudine y col.20 se encargaron de estudiar la duración
del íleo posoperatorio secundario a la inflamación provocada por la manipula-
ción, demostrando una peristalsis más rápida en los pacientes en los que se admi-
nistraron.
ANALGÉSICOS ADYUVANTES
Ketamina
La ketamina es un anestésico intravenoso que a dosis subanestésicas ha sido utili-

zado en los últimos años por sus propiedades analgésicas, por su acción en los
receptores del N–metil–D–aspartato. Se han reportado sobre todo en estudios de
analgesia preventiva y como adyuvantes de los opioides.21–22
En un metaanálisis de 24 estudios McCartney y col.21 demostraron en 14 de
ellos (58%) resultados positivos en analgesia preventiva. En estos estudios la ke-
tamina fue administrada intravenosamente en nueve estudios, epidural o intrate-
cal en cuatro y subcutánea en uno de ellos. La dosis utilizada oscilaba entre 0.15
y 1 mg/kg, y sólo en uno de estos estudios se reportaron efectos psicomiméticos
relacionados con ketamina epidural a 20 mg.
Agregar ketamina a la morfina cuando se utiliza como parte del manejo de la
analgesia controlada por el paciente (PCA), comparado con la morfina sola, ha
sido investigado en seis estudios en 330 pacientes, de los cuales sólo en uno hubo
resultados benéficos; en cinco estudios en pacientes sometidos a cirugía abdomi-
nal19 no hubo efectos analgésicos. Sin embargo, en infusión continua ha sido uti-
lizada con mejores resultados a dosis de 0.6 mg/kg/h.22 A pesar de estos estudios,
el papel de la ketamina en la analgesia perioperatoria permanece poco claro.
Anticonvulsivantes
La sensibilización neuronal central puede exacerbar el dolor posoperatorio me-

diante la generación de descargas espontáneas de focos ectópicos en los nervios
dañados. Este trauma quirúrgico provoca sensibilización central y periférica y,

como consecuencia, hiperalgesia y alodinia, por lo que se han realizado varios
estudios con el uso de anticonvulsivantes, en especial la gabapentina, para poten-
cializar los efectos de los opioides en el posoperatorio.
El mecanismo de acción mediante el cual pueden producir efectos antihiperal-
gésicos podría ser por la activación de los canales de sodio periféricos y unién-
dose a subunidades específicas de los canales de sodio.23 Un estudio aleatorizado
doble ciego en voluntarios sanos demostró que la gabapentina podía potenciali-
zar el efecto analgésico de la morfina,24 en tanto otros han demostrado que 1 200
mg de gabapentina oral preoperatoria disminuyen los requerimientos de opioi-
des, mejorando las escalas analgésicas en reposo y en movimiento.28 Sin embar-
go, se requieren más estudios para conocer el anticonvulsivante ideal, la dosis óp-
tima y la duración de administración.
Alfa–2 agonistas
Los a2 agonistas producen sedación y analgesia con mínimos efectos de depre-

sión respiratoria. Existen tres subtipos de a2 adrenorreceptores y sus sitios de ac-
ción principalmente son el locus coeruleus (sedación) y la médula espinal (anal-
gesia), aunque también se han descrito sitios periféricos y supraespinales. La
clonidina ha sido utilizada por sus efectos analgésicos y su facilidad de adminis-
tración por múltiples vías: oral, parenteral, transdermal y neuroaxial, entre otras.
La dexmedetomidina, un agonista alfa–2 altamente selectivo con una vida me-
dia significativamente más corta que la clonidina, se administra con éxito para
sedación y analgesia en las unidades de cuidados intensivos. Diversos estudios
clínicos han demostrado su efecto potencializador en los opioides en pacientes
posquirúrgicos.
En un estudio se administró dexmedetomidina 30 min antes del término de la
cirugía a 1 mg/kg en 10 min seguida de una infusión a 0.4 mg/kg/h, con una reduc-
ción significativa de los requerimientos de morfina, pero con una bradicardia
asociada en la unidad de cuidados intensivos.24 Otro estudio realizado en cirugía
bariátrica utilizó dexmedetomidina en infusión a 0.5 a 0.7 mg/kg/h una hora antes
del término de la cirugía y fue continuada en la sala de recuperación, disminuyen-
do los requerimientos opioides, con un buen control del dolor y sin depresión res-
piratoria asociada.25
Fentanilo transdérmico iontoforético (ITS)
Este sistema, aprobado en EUA para su uso en 2006, está compuesto por un doble
dispositivo, uno en el que se encuentra la batería y otro compartimiento de plásti-
co con dos hidrogeles, en uno de los cuales hay hidroclorato de fentanilo y está
diseñado para liberar 40 mg de fentanilo en un lapso de 10 min mediante un meca-
nismo de iontoforesis.2 Cada parche libera arriba de 80 dosis de fentanilo y dura
24 h; además, cuenta con un indicador para señalar cuántas dosis se han adminis-
trado.
El fentanilo ITS está recomendado para el manejo del dolor posoperatorio a
corto plazo en pacientes adultos que requieren analgesia opioide durante su hos-
pitalización, y previamente se debe haber llevado al paciente a niveles aceptables
de analgesia. Cuando se comparó la morfina endovenosa en analgesia controlada
por el paciente con el fentanilo ITS se encontró que no había diferencias en el con-
trol del dolor posoperatorio en pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor,
torácica u ortopédica.32 Después de 24 h el control del dolor fue catalogado de
bueno a excelente en 73.7% de los casos con fentanilo ITS y de 76.9% en el grupo
con morfina.
Morfina epidural de liberación prolongada
A pesar de que la morfina epidural no puede ser considerada como una técnica
analgésica novedosa, la de liberación prolongada cada vez se utiliza con mayor
frecuencia por su sistema de liberación, que utiliza la encapsulación liposómica.
Esta presentación es única para su administración en el espacio epidural, ya que
si se administra dentro del líquido cefalorraquídeo se pudiera provocar una rápida
liberación de los lisosomas que la encapsulan y como consecuencia causar una
sobredosis de opioide. Su coadministración con anestésicos locales en el espacio
epidural también pudiera acelerar la liberación de morfina de los liposomas y
provocar una toxicidad por opioides, por lo que no es recomendada la administra-
ción conjunta en las 48 h posteriores a la administración de la morfina. Existe mu-
cha controversia aún sobre los beneficios en cuanto a su utilización; sin embargo,
una de las ventajas sería el menor requerimiento opioide en las primeras 72 h del
posoperatorio.27
ANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS

ABDOMINALES ESPECÍFICOS
A pesar de la gran cantidad de procedimientos quirúrgicos abdominales que se

realizan diariamente, existen muy pocos y no sistematizados estudios sobre el pa-
pel de una terapia analgésica agresiva en la rehabilitación de estos pacientes.
Como ya se ha descrito anteriormente, la cirugía de abdomen alto está relacio-
nada con una mayor disfunción pulmonar a pesar de la habilidad de los anestesió-
logos en las técnicas de anestesia y de analgesia regional, que no ha sido suficien-
te para suprimir totalmente la respuesta neuroendocrina o la disfunción pulmonar
en este tipo de procedimientos, y no es así en la cirugía de abdomen bajo, en la

que se ve menos comprometida esta función, por lo que dividir o tratar la analge-
sia de manera diferente pudiera ser lo indicado. Sin embargo, se debe reconocer
que con los avances en los procedimientos de mínima invasión la agresividad de
la analgesia cada vez va siendo menor.
CIRUGÍA DE ABDOMEN ALTO
Los agentes antiinflamatorios no esteroideos son los más usados como parte de la
analgesia multimodal desde el decenio de 1990.28 Con la aparición de ketorolaco
parenteral y posteriormente del parecoxib mejoró mucho la calidad de la analge-
sia. La ventaja principal es el ahorro del consumo de opioides, y con esto posible-
mente disminuyen los efectos colaterales de los mismos. Las dosis recomendadas
de éstos en cirugía abdominal son ya conocidas por todos: 60 mg de ketorolaco
vs. 40 mg de parecoxib.29
ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCA)
La analgesia controlada por el paciente (PCA) fue introducida como una técnica
para que el paciente pueda administrarse pequeñas dosis de opioides intraveno-
sos a intervalos frecuentes; es evidente que esto mejora la calidad de la analgesia
si se le compara con los métodos tradicionales, como la administración intramus-
cular intermitente.
Ballantyne y col. fueron los primeros en comparar la PCA IV con la analgesia
IM con opioides, concluyendo que los pacientes reportaron una mayor satisfac-
ción con la PCA IV y el alivio era mayor, aunque su escala analgésica era única-
mente de 5.6,30 sin diferencias con el consumo o los efectos colaterales de los
opioides.
No existe mayor diferencia entre utilizar morfina, fentanilo, tramadol o bupre-
norfina, ya que la calidad de la analgesia pudiera ser similar y con los mismos
efectos colaterales; no obstante, podría haber una mayor incidencia de prurito
con la morfina. En pacientes con insuficiencia renal podría ser conveniente el uso
de opioides sin metabolitos activos, como el fentanilo.
En un intento por mejorar la calidad de la analgesia o disminuir los efectos in-
deseables de los opioides se han administrado separados o en la misma bomba
medicamentos adyuvantes; existen diversos estudios30–32 con AINE, acetamino-
fén y ketamina que reportan que, si bien se ha logrado mejorar la calidad de la
analgesia, no hay diferencia en los efectos colaterales. Además no es recomenda-
ble agregarlos al mismo sistema, ya que podría administrarse el adyuvante en ma-
yor cantidad de la necesaria.
BLOQUEOS INTERCOSTALES E INTERPLEURALES
Existen múltiples reportes de la utilidad del bloqueo intercostal en colecistecto-

mías, con una mejor analgesia y por lo tanto con mejoría de la función pulmonar,
comparado con los opioides parenterales; sin embargo, el tipo de incisión, la téc-
nica quirúrgica y la administración intermitente juegan un factor primordial en
la analgesia, por lo que de ser utilizada se sugiere la colocación de un catéter para
administración continua. Debido a que cada vez es más frecuente la cirugía míni-
ma invasiva, esta técnica ha caído en desuso, al igual que la interpleural.
ANALGESIA EPIDURAL
Existe suficiente evidencia de que la analgesia epidural ofrece una mejor analge-
sia posoperatoria comparada con los opioides sistémicos, incluyendo la analgesia
controlada por el paciente.33 La localización del catéter puede afectar la eficacia
e influir en los resultados: la colocación del mismo en un sitio congruente con el
sitio dermatomérico de la incisión mejora la calidad de la analgesia; si se coloca
a nivel torácico pudiera disminuir los efectos colaterales, ya que se evitaría el blo-
queo de fibras simpáticas de T9–L1. Esto se puede ejemplificar con que se reque-
riría menos volumen de anestésico local que si se le colocara a nivel lumbar para
cubrir el dermatoma correspondiente en una incisión superior. Además, el catéter
epidural torácico mejora el flujo sanguíneo coronario, disminuye las complica-
ciones pulmonares y reduce la inhibición del tono gastrointestinal, y de esta ma-
nera el retorno del peristaltismo intestinal es más rápido.35
Para obtener una óptima analgesia se debe elegir adecuadamente el agente a
utilizar, ya sea opioides únicamente, anestésico local, opioides más anestésico lo-
cal, o adyuvante.
Los opioides brindan el beneficio de no provocar déficit motor, si se les com-
para con los anestésicos locales, así como con los de bloqueo simpático. Uno de
los puntos más importantes para elegir el opioide es si es hidrofílico o lipofílico;
en el primer caso el prototipo es la morfina, y su efecto es de un inicio más lento
pero de mayor duración; sin embargo, tiene una mayor incidencia de efectos in-
deseables. En contraste, los opioides lipofílicos (fentanilo, sufentanilo) propor-
cionan una rápido inicio de acción, pero a la vez una duración de su efecto más
corta.
Los anestésicos locales tienen la capacidad de bloquear las señales aferentes
y eferentes a la médula espinal, con lo que se logra suprimir la respuesta quirúrgi-
ca al estrés;36 la absorción del anestésico local facilita el rápido retorno de los mo-
vimientos peristálticos, disminuye la inflamación y favorece la viscosidad de la
sangre.37 Sin embargo, es recomendable su combinación con opioides para dis-
minuir la concentración del anestésico local.
De los anestésicos locales disponibles para uso epidural probablemente los
más utilizados son la bupivacaína, la ropivacaína y la levobupivacaína, ya que
tienen un mayor efecto sensitivo con el mínimo bloqueo motor. Se recomienda
utilizar a nivel torácico la bupivacaína a una mayor concentración (0.1 a 0.125%)
y a nivel lumbar a 0.625% para tener menor efecto motor. Con los nuevos anesté-
sicos locales, como la ropivacaína o la levobupivacaína, no se ha demostrado clí-

nicamente una mayor ventaja, a pesar de tener un menor efecto cardiotóxico.
Agregar algún agente adyuvante no ha demostrado proporcionar beneficios
significativos en relación con una mejor analgesia o con menores efectos colate-
rales; sin embargo, es común utilizar clonidina 5 a 20 mg/h, aunque se debe espe-
rar una mayor sedación o hipotensión.38 Por último, la utilización de ketamina pu-
diera potencializar los efectos analgésicos de los opioides epidurales, pero su
seguridad debe ser determinada antes de utilizarse rutinariamente.39
De ser posible la duración de la analgesia debe ser de entre dos y cuatro días
en casos de cirugía mayor, ya que se ha demostrado que una analgesia menor a
24 h no proporciona el beneficio del retorno temprano de la motilidad gastroin-
testinal.
CONCLUSIONES
Aunque resulta claro que la analgesia multimodal mejora el dolor posoperatorio,

no hay datos suficientes para dar un régimen multimodal óptimo para una cirugía
o para un paciente específicos; sin embargo, la analgesia insuficiente se debe a
una aplicación inadecuada de la información disponible de las diferentes terapias
analgésicas.
Las técnicas de analgesia regional se están volviendo parte fundamental del
abordaje multimodal. Los analgésicos no opioides (acetaminofén, AINE o los in-
hibidores específicos de la COX 2) deben ser utilizados con horario. Los opioides
deben emplearse principalmente como analgésicos de rescate, con base en que
sus efectos colaterales pudieran retrasar la evolución del paciente.
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2
Analgesia preventiva
Victoria Guadalupe López Ruiz, Beatriz Sánchez Velasco,
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Gerardo Lugo Álvarez
INTRODUCCIÓN
El conocimiento de la fisiopatología del dolor es fundamental, con especial énfa-

sis en el proceso de sensibilización tanto central como periférico, ya que da la ca-
pacidad para aplicar eficazmente la farmacología para obtener el mejor control
del dolor agudo posoperatorio.
La analgesia preventiva, definida en su aspecto amplio como la aplicación de
técnicas analgésicas orientadas a la prevención de la sensibilización al dolor en
el periodo perioperatorio, constituye un enfoque efectivo en el manejo del dolor
agudo posoperatorio. La mayor parte de los estudios sobre ketamina, clonidina,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anestésicos locales para bloqueo de
nervios periféricos avalan su utilidad en el contexto de la analgesia preventiva;
en contraste, la evidencia no es concluyente para los opioides, por la gran variabi-

lidad de los resultados obtenidos. La técnica analgésica preventiva ideal es aque-
lla que el anestesiólogo conozca mejor, siempre y cuando tenga en consideración
los puntos que se desarrollan en este capítulo.
Uno de los factores determinantes de la calidad de la atención de los pacientes
quirúrgicos es el manejo del dolor agudo posoperatorio, el cual tiene como obje-
tivo fundamental evitar la aparición del síntoma y de sus efectos adversos asocia-
dos.1,2 Para cumplir esta misión se debe asegurar la analgesia eficaz en el periodo
perioperatorio, lo cual es posible gracias a la aplicación de la farmacología y de
las técnicas de administración de los fármacos analgésicos en función de la fisio-
patología del dolor.3,4
15
CONCEPTO Y DEFINICIÓN
El concepto de analgesia preventiva fue formulado por Crile en 1913 con base
en observaciones clínicas.5 Abogó por el uso de bloqueos regionales además de
anestesia general para prevenir la nocicepción intraoperatoria y la formación de
cicatrices dolorosas causadas por los cambios en el sistema nervioso central du-
rante la cirugía. El renacimiento de esta idea fue asociado con una serie de estu-
dios en animales comenzados por Woolf.6 Los resultados de estudios clínicos con
respecto al valor de la analgesia preventiva son polémicos.7–9 En los últimos años
hay un cambio claro en esta opinión, para la cual es esencial considerar la lesión
inflamatoria.10,11 Son tres las definiciones de analgesia preventiva que se han uti-
lizado como base para los ensayos clínicos:
1. La analgesia previa a la cirugía.
2. La que previene el establecimiento de sensibilización central causada por
la lesión incisional (cubriendo solamente el periodo de cirugía).
3. La que previene el establecimiento de sensibilización central causada por
la incisión y las lesiones inflamatorias (cubriendo el periodo de cirugía y
el periodo posoperatorio inicial).
La definición de la analgesia preventiva es fuente principal de controversia con
respecto a su importancia clínica y está lejos de ser uniforme. La primera defini-
ción que se presentó arriba se considera errónea y puede llevar a una conclusión
falsa en un ensayo clínico, ya que no refleja ambos requisitos básicos para la sufi-
ciencia de la analgesia preventiva (medios “preventivos” y no simplemente “an-
tes” de la incisión). Un bloqueo aferente escaso no puede ser preventivo, incluso
si se administra antes de la incisión. La segunda definición representa la analgesia
preventiva solamente en una forma parcial, porque excluye la sensibilización
central causada por la lesión inflamatoria que ocurre en el periodo posoperatorio
inicial. Sin embargo, la tercera definición establece la prevención de la sensibili-
zación central causada por lesiones inflamatorias o incisionales, cubriendo de
esta manera antes de la incisión el periodo transoperatorio y el posoperatorio ini-
cial. El equilibrio entre la lesión incisional y la lesión inflamatoria depende de
la naturaleza de la cirugía. La analgesia preventiva reduce el dolor patológico,
que es diferente del dolor fisiológico en varios aspectos: es excesivo (intensidad
y extensión) y puede ser activado por estímulos de baja intensidad (alodinia, hi-
peralgesia).12,13
ESTUDIOS CLÍNICOS INICIALES

El primer estudio en analgesia preventiva fue publicado por Woolf en 1986, en
un modelo de hiperexcitabilidad central producido por el estímulo eléctrico de
Analgesia preventiva 17
fibras C y registrado en neuronas de cuerno dorsal de las ratas; demostró que la

cantidad de morfina sistémica administrada, necesaria para prevenir el desarrollo
de hiperexcitabilidad, era mucho menor que la cantidad requerida para invertirla
después de haberse establecido ésta.14
Brennan y col., en un modelo de ratas a las que se les realizó una incisión qui-
rúrgica en la pata trasera plantar, no mostraron diferencia entre los resultados pre-
incisionales y posincisionales con bupivacaína o morfina intratecal.15 La cirugía
indujo la sensibilización central en dos fases: incisional e inflamatoria (reacción
al tejido dañado).
Es posible sugerir que con la lesión inflamatoria, que desempeña el papel do-
minante, la protección antinociceptiva proporcionada por el tratamiento preven-
tivo se extendió en el periodo posoperatorio para cubrir la fase inflamatoria. La
nueva evidencia experimental indica que incluso por cortos periodos de tiempo
los mecanismos centrales y la entrada aferente son necesarios para mantener la
hipersensibilidad del dolor.16
Contrariamente a los estudios anteriores con varios modelos de formalina bus-
cando la hipersensibilidad del dolor en ratas, Taylor y col.17 encontraron que si
la pata se anestesia con un anestésico local 15 min después de la inyección de for-
malina desaparece la hipersensibilidad de las muestras relativamente rápido.
Según Kissin y col., si la entrada aferente periférica es responsable del mante-
nimiento de la sensibilización central, la hipersensibilidad posoperatoria estable-
cida del dolor se puede invertir por el bloqueo de la entrada aferente si se prolonga
lo suficiente.18
Los estudios en humanos que hicieron la comparación del tratamiento preinci-
sional y posincisional no pudieron proporcionar la evidencia convincente de la
analgesia preventiva posincisional. La mayoría de las ventajas significativas fue-
ron encontradas con ketamina.
Uno de los factores más importantes para poder demostrar la significancia clí-
nica de la analgesia preventiva contra ensayos de tratamiento posincisional es la

exclusión en tal comparación de los resultados de la sensibilización central cau-
sados por la lesión inflamatoria que ocurre después de la cirugía.19,20 Se han reali-
zado estudios en seres humanos con bloqueos de nervios periféricos. Todos han
sido aleatorios y doble ciego, con criterios específicos para verificar la analgesia
preventiva.
La significancia clínica del efecto fue definida como la diferencia estadística
significativa entre el control y los grupos de tratamiento, en intensidad posopera-
toria del dolor y consumo de analgésicos, que persistieron durante 24 h o más.
En seis estudios realizados sólo fue observado un resultado clínico significa-
tivo. Los efectos significativos pueden ser observados clínicamente cuando el
grado de bloqueo nociceptivo se confirma y el bloqueo es extendido en el periodo
posoperatorio inicial.21,22
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
El dolor es un síntoma complejo que ha sido definido por la Asociación Interna-

cional para el Estudio del Dolor como una “experiencia sensorial y emocional
desagradable que la persona asocia con una lesión real o potencial de algún teji-
do”.10,11 La definición anterior considera al dolor como el producto de la abstrac-
ción e interpretación de los impulsos nociceptivos que llegan al cerebro; por tan-
to, para abordar su estudio es necesario caracterizar al dolor según los aspectos
que lo integran, revisar la estructura anatómica que permite el procesamiento de
los estímulos nociceptivos e identificar la función del dolor según el contexto en
el cual se presenta. Según esta Asociación existen dos aspectos fundamentales
que lo caracterizan: las dimensiones del dolor y la reacción al mismo. Las dimen-
siones del dolor comprenden los aspectos subjetivos que lo describen, e incluyen
la dimensión sensitivo–discriminativa, cuya base anatómica son las vías del do-
lor que se encargan de percibir y diferenciar las aferencias que llevan información
sobre lesión tisular (aferencias nociceptivas); la dimensión cognitivo–evaluado-
ra, cuya base anatómica está representada por las áreas corticales somatosensiti-
vas que procesan la información nociceptiva como dolor, y finalmente la dimen-
sión emocional, cuya base anatómica es el sistema límbico, el cual desencadena
la respuesta conductual frente al dolor.11,23
La reacción al dolor comprende las respuestas somáticas que se desencadenan
como producto del mismo y que son mediadas por la interacción del sistema reti-
cular, del sistema autónomo y del sistema endocrino; la expresión de estas res-
puestas integradas incluye el aumento del estado de alerta y atención, del tono
vegetativo y de la modulación de la percepción del dolor.11 Para que un paciente
pueda manifestar dolor y todas las características descritas es necesaria la presen-
cia de un sistema que permita el procesamiento de los estímulos nociceptivos pro-
ducto de una lesión tisular. Este sistema anatómico comienza clásicamente por
lo que se conoce como las vías del dolor.12,13,24 En resumen, el sistema anatómico
nociceptivo es una de las estructuras más complejas que se encuentran en el siste-
ma nervioso, y esta complejidad hace que el dolor se diferencie del resto de las
modalidades sensitivas que sólo cumplen una función discriminativa específica
(p. ej., tacto, presión, temperatura); debido a esto la función del dolor debe ser
interpretada según el contexto en el cual se presente, ya que su papel fisiológico
puede ser modificado en relación con el origen, el tipo y la intensidad de los estí-
mulos nociceptivos. En condiciones normales el dolor sólo se desencadena por
estímulos específicos de gran intensidad (alto umbral), se localiza bien (princi-
palmente en la piel, las mucosas y el sistema osteomuscular) y se limita en el
tiempo; estas características hacen que se le denomine dolor fisiológico, el cual
es un mecanismo protector que aleja al organismo de cualquier estímulo poten-
cialmente dañino, y su acción es preventiva, ya que no existe daño evidente de

los tejidos o de las estructuras neuronales.14–18
En condiciones patológicas en las cuales existe una lesión tisular se produce
el proceso conocido como sensibilización, el cual comprende cambios en el sis-
tema nervioso responsables de la disminución del umbral al dolor y de la modifi-
cación de las características del mismo. Como consecuencia, el dolor aparece en
presencia de estímulos nocivos de menor intensidad, con exageración de la res-
puesta al mismo (hiperalgesia), pierde su selectividad frente a los estímulos que
lo desencadenan (alodinia), pierde su capacidad de localización, comienza a
afectar regiones corporales no relacionadas directamente con la lesión tisular (hi-
peralgesia secundaria, dolor referido, dolor secundario) y se autoperpetúa en el
tiempo (hiperalgesia). Estas características hacen que se le denomine dolor clí-
nico, el cual carece de carácter protector y es el que produce los efectos adversos
que influyen negativamente en la evolución posoperatoria del paciente. La sensi-
bilización (hipersensibilidad poslesión) comprende cambios que pueden ser de
dos tipos: la sensibilización periférica y la sensibilización central.19,20 La altera-
ción del procesamiento del dolor en el sistema nervioso, producto de la sensibili-
zación periférica y central, explica la presencia de las características que se rela-
cionan con el dolor clínico (alodinia, hipersensibilidad secundaria, capacidad de
autoperpetuación en el tiempo) en el contexto clínico; estudios recientes sugieren
que este proceso de sensibilización puede producirse como consecuencia de la
lesión quirúrgica y del proceso inflamatorio posoperatorio asociado. Este hecho
ha servido de base para definir y promulgar el uso de la analgesia preventiva en
la práctica anestésica diaria. Para el tratamiento del dolor agudo posoperatorio
se han planteado dos enfoques: el enfoque tradicional, el cual aplica las técnicas
analgésicas posteriores a la cirugía y a la aparición del dolor, y el enfoque de la
analgesia preventiva, el cual aplica las técnicas analgésicas antes de que se inicie
la cirugía y antes de que aparezca el dolor. La principal diferencia entre estos dos
enfoques no se basa simplemente en el momento en el cual se aplican las técnicas

analgésicas, sino en la acción sobre el proceso de sensibilización al dolor produc-
to de la lesión tisular.25,26
Diversos estudios clínicos y de laboratorio han demostrado que la sensibiliza-
ción se desarrolla en función directa con la naturaleza bifásica del estímulo noci-
ceptivo, producto de la lesión quirúrgica, con una etapa inicial asociada con la
lesión tisular (p. ej., incisión quirúrgica) y una etapa final, producto del proceso
inflamatorio de reparación de la lesión tisular (p. ej., cicatrización). Según este
contexto, se plantea que la aplicación de técnicas analgésicas en el periodo poso-
peratorio (enfoque tradicional) es poco eficaz, ya que no previene la sensibiliza-
ción resultante de las dos fases del estímulo nociceptivo. Por otro lado, la aplica-
ción de las técnicas analgésicas únicamente en el periodo preoperatorio, aunque
puede bloquear la sensibilización originada directamente por la cirugía, sería
insuficiente para evitar la sensibilización producto del proceso inflamatorio de

reparación tisular; finalmente, la forma más eficaz sería la aplicación de las técni-
cas analgésicas en el periodo perioperatorio, ya que así se puede bloquear la sen-
sibilización originada por las dos fases del estímulo nociceptivo.10
MÉTODOS ANALGÉSICOS PREVENTIVOS
Los métodos utilizados para la analgesia preventiva se pueden clasificar en dos

grupos, tomando en cuenta el sitio del sistema anatómico nociceptivo en el cual
ejercen su acción. Un grupo actúa principalmente en el sistema nervioso central
y previene el proceso de sensibilización central por acción sobre los centros espi-
nales y supraespinales que procesan el dolor, sin afectar necesariamente el flujo
de impulsos nociceptivos provenientes del sistema nervioso periférico. Estas téc-
nicas contemplan básicamente la administración sistémica de fármacos analgési-
cos, siendo los opioides, la ketamina, la clonidina, los neuromoduladores y los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos los más utilizados en la práctica diaria.
En el otro grupo se incluyen las técnicas analgésicas que actúan principalmente
en el sistema nervioso periférico, las cuales previenen el proceso de sensibiliza-
ción central por disminución del flujo de impulsos nociceptivos, ya sea conse-
cuencia de un bloqueo de conducción por anestésicos locales o al prevenir la sen-
sibilización periférica (fármacos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos,
anestésicos locales).12,27–29
Los opioides son considerados los fármacos analgésicos por excelencia, ya
que se unen específicamente a los receptores de opioides endógenos del sistema
nervioso central (SNC) y alteran la percepción y la respuesta emocional al dolor
sin afectar otras modalidades táctiles; la neuromodulación del dolor secundaria
a la activación de los receptores mu, kappa y delta se produce por inhibición de
las neuronas presinápticas y postsinápticas, tanto a nivel espinal (mecanismo de
la compuerta) como supraespinal (vías descendentes del dolor). Los opioides en
conjunto son fármacos con alta liposolubilidad y alto volumen de distribución
(según un modelo tricompartimental), lo que permite su absorción por cualquier
vía de administración y su paso fácil a través de la barrera hematoencefálica; sin
embargo, la principal diferencia farmacocinética entre ellos es su grado de ioni-
zación (bases débiles) y su unión a las proteínas plasmáticas que alteran el perfil
temporal en el cual ejercen su acción, y constituye uno de los factores que deter-
minan los diferentes usos clínicos de estos fármacos. El aspecto que limita el uso
de los opioides es la presencia de los efectos colaterales; en el caso de la activa-
ción de los receptores mu se ha descrito depresión respiratoria, bradicardia, pruri-
to, náuseas, vómitos, dependencia física, tolerancia, aumento del tono musculos-
quelético y la disminución de la secreción y el peristaltismo gastrointestinal y

genitourinario; en el caso de la activación de los receptores kappa y delta se han
descrito específicamente sedación, disforia y efectos psicomiméticos.27,30–35
Debido a sus propiedades farmacocinéticas, la morfina y la meperidina, ago-
nistas totales mu, se han utilizado principalmente para analgesia posoperatoria;
la morfina, de acción lenta y progresiva (entre 15 a 60 min) y duración prolongada
(promedio de 6 a 24 h), es uno de los opioides más utilizados. Sin embargo, su
empleo está limitado por la presencia de los efectos colaterales producto de la li-
beración de histamina (hipotensión, prurito, reacciones alérgicas); en contraste,
la meperidina, de acción más rápida (entre 5 y 7 min) y menos prolongada (pro-
medio de 2 a 4 h), no produce liberación de histamina y además posee una potente
acción anticolinérgica y antitemblor de repercusión variable según el entorno clí-
nico en el cual se utilice. En la etapa quirúrgica la morfina y la meperidina han
sido desplazadas por el fentanilo y sus derivados, agonistas totales mu de acción
rápida (entre 1 y 5 min), con menor duración (promedio de 10 a 60 min) y con
escasa liberación de histamina, lo cual hace que sea posible con dichos fármacos
titular el efecto analgésico durante la cirugía (administrados en bolo o en infusión
continua) y evitar la aparición de los efectos colaterales de los opioides. Los otros
opioides existentes, como los agonistas parciales (activan los receptores mu sin
producir el efecto máximo posible) y los agonistas–antagonistas (activan a los
receptores kappa y sigma mientras que bloquean a los receptores mu), no han
ocupado un lugar importante en el periodo intraoperatorio, ya que son menos efi-
caces como analgésicos que el fentanilo y sus derivados (p. ej., agonistas parcia-
les) o presentan efectos colaterales propios (p. ej., agonistas–antagonistas); estos
opioides se utilizan fundamentalmente para analgesia posoperatoria (p. ej., co-
deína, hidromorfona y derivados) o para antagonizar los efectos de los agonistas
mu (principalmente la depresión respiratoria) y conservar la analgesia mediante
el estímulo de los receptores kappa y sigma (p. ej., nalbufina).36–38 Se ha eviden-
ciado gran controversia en el papel de los opioides en la analgesia preventiva,

aunque algunos trabajos han demostrado que son particularmente efectivos para
evitar la sensibilización central y otros no muestran dicha evidencia; es así como
se ha demostrado que 0.3 mg/kg de morfina intravenosa (con un máximo hasta
10 mg) al momento de la inducción reducen el consumo acumulativo de la misma
en las 24 horas del posoperatorio; se destaca el hecho de que el incremento de la
dosis de morfina descrita al momento de la inducción (por encima de 10 mg) no
reduce en forma significativa los requerimientos analgésicos posoperatorios,
mientras que sí aumenta la incidencia de los efectos colaterales, lo cual se ha con-
siderado como efecto techo. También se ha demostrado que la morfina intratecal
y epidural a bajas dosis inhibe la hipersensibilidad mediada por la fibra C y ofrece
un efecto analgésico preventivo. Recientemente se ha señalado que 0.150 mg/kg
de morfina intravenosa en la inducción es capaz de ofrecer igual nivel de analge-
sia preventiva, en comparación con la administración de 0.75 mg/kg por vía epi-
dural (ambos reducen de forma importante los niveles de cortisol plasmático en
el intraoperatorio y el posoperatorio).36–38 Onal y col. encontraron que una dosis
de morfina inhalada administrada de manera preventiva antes de septumplastias
o de rinoseptumplastias proporciona analgesia posoperatoria eficaz.39 Yukawa y
col. investigaron la eficacia analgésica preventiva en pacientes sometidos a ciru-
gía de columna lumbar y compararon la infusión continua de morfina vía subcu-
tánea vs. infusión continua de morfina epidural vs. diclofenaco sódico, conclu-
yendo que la infusión vía subcutánea de morfina es una mejor opción, ya que
presenta menos efectos secundarios que cuando se infunde vía peridural y tiene
mejor efecto analgésico en relación con el diclofenaco.40 Machida y col. investi-
garon la eficacia de la analgesia preventiva, utilizando morfina en infusión conti-
nua subcutánea en pacientes pediátricos sometidos a cirugía de escoliosis, encon-
trando que no se presentaron depresión respiratoria ni estreñimiento y es un
método simple, seguro y efectivo para controlar el dolor posoperatorio en este
tipo de pacientes.41 Existen estudios que cuestionan la utilidad de otros opioides
empleados por vía sistémica en la analgesia preventiva, ya que tanto el fentanilo
(10 mg/kg) como el sufentanilo (1 mg/kg) y el remifentanilo (infusión continua
a 0.25 mg/kg/min por 20 min contra bolos 1 mg/kg) no han sido capaces de demos-
trar su efecto preventivo a pesar de mantener analgesia intraoperatoria constante;
esto se explica quizás por su gran potencia y por la regresión temprana de su
efecto. Adicionalmente, recientes investigaciones describen un efecto hiperalgé-
sico posoperatorio después del uso de estos opioides, en especial con la infusión
de remifentanilo; el único miembro de este grupo que ha demostrado un efecto
analgésico preventivo en la mayoría de las investigaciones es el alfentanilo, el
cual, administrado a 70 mg/kg intravenoso preincisional, es capaz de reducir los
requerimientos analgésicos en las 48 a 72 h del posoperatorio. Otros opioides,
como el tramadol, el cual posee propiedades de agonista serotoninérgico utiliza-
do en dosis de 150 mg intravenoso, también han sido capaces de demostrar efecto
analgésico preventivo similar al ser comparados con morfina por vía epidural en
infusión continua (0.2 mg/h).42,43
La ketamina produce anestesia con analgesia profunda y amnesia por inhibi-
ción del receptor NMDA, lo cual suprime la actividad del tálamo y de la neocor-
teza de asociación con estimulación del sistema límbico y bloqueo de las aferen-
cias de la formación reticular asociadas con el componente emocional del dolor,
provocando el estado clínico conocido como anestesia disociativa, logrando con
esto disminuir la actividad cerebral de las zonas que responden al estímulo dolo-
roso, previniendo el dolor crónico o patológico; por otra parte, disminuye el con-
sumo de opioides y la intensidad del dolor posoperatorio, ya que induce una dis-
minución de la interacción entre PSD 95 y 93 con la proteincinasa del sistema de
señalización doloroso, lo que resulta en una disminución de la sensibilización al
dolor y del fenómeno de tolerancia a los opioides.44,45 La ketamina es un fármaco

muy liposoluble que se absorbe por cualquier vía de administración, su distribu-
ción cumple con el modelo tricompartimental y atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica; sin embargo, su uso en la práctica está limitado por sus efectos
colaterales psicomiméticos (reacciones de emergencia: ilusiones, despersonali-
zación, vocalización, sueños vívidos), estímulo general del SNC, aumento del
metabolismo cerebral, del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de la presión del lí-
quido cefalorraquídeo (PLCE), convulsiones, aumento del tono del sistema sim-
pático (estimulación cardiovascular mediada por catecolaminas: hipertensión,
taquicardia), incremento de los reflejos (laringoespasmo, epífora, sialorrea, mi-
driasis, nistagmos), aumento del tono muscular, náuseas y vómitos. La evidencia
encontrada es controversial; se ha administrado preoperatoriamente a dosis de
0.15 mg/kg en pacientes sometidos a mastectomía total, y la mayoría de los estu-
dios han señalado que el uso preventivo de dicho fármaco en dosis de 0.5 y 0.25
mg/kg, produce la reducción en los requerimientos de opioides en el posoperato-
rio y está relacionado con el bloqueo de los receptores NMDA como mecanismo
que potencia la acción de la ketamina y de la morfina en bajas dosis.27
Aida Sumihisa y col. estudiaron la analgesia preventiva en pacientes someti-
dos a gastrectomías utilizando dosis bajas de ketamina y de morfina epidural; los
resultados sugieren que para un adecuado control de dolor posoperatorio en ciru-
gía gástrica es importante bloquear los receptores opiáceos y de NMDA; la mor-
fina epidural afecta a la médula espinal de manera segmentaria, mientras que la
ketamina intravenosa bloquea la sensibilización central del nervio vago durante
cirugía abdominal superior; sin embargo, los resultados no fueron concluyen-
tes.45
Adicionalmente, hay que destacar que la ketamina no solamente ha demostra-
do efecto analgésico preventivo, sino que es el único fármaco que revierte el pro-
ceso de sensibilización una vez establecido.27,46
El dextrometorfano, antagonista de los receptores NMDA que ha demostrado

en estudios en animales de laboratorio ser más efectivo que la ketamina en la po-
tenciación de la antinocicepción inducida por morfina, ha arrojado resultados
controversiales en los estudios clínicos: por una parte se encuentran aquellos que
han sido incapaces de demostrar efecto alguno en los requerimientos analgésicos
posoperatorios de morfina (en niños de 6 a 12 años de edad, a dosis de 0.5 y 1.0
mg/kg VO administrado una hora antes de adenoamigdalectomía); otro grupo
coincide en señalar que la administración preoperatoria (dextrometorfano 5
mg/kg intravenoso) en comparación con la administración posoperatoria reduce
el consumo de morfina en pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor, de ab-
domen inferior y colecistectomía por laparoscopia (disminuyendo el consumo de
la misma en 30%); también se ha visto que reduce la taquifilaxia de los anestési-
cos locales.7,47–52
La amantadina, utilizada como tratamiento de la enfermedad de Parkinson y

posteriormente como antiviral, ha demostrado ser un antagonista no competitivo
del receptor NMDA, disminuyendo así la intensidad del dolor y los requerimien-
tos analgésicos hasta en 32%, debido a que previene la sensibilización central
posoperatoria, la tolerancia a opioides y la hiperalgesia opioide. Según Snijdelaar
y col., reduce la incidencia de espasmo vesical en cirugía radical de próstata, ad-
ministrando 200 mg la tarde previa a la cirugía, 200 mg una hora antes de la ciru-
gía y 100 mg a las 8, 20 y 36 horas posoperatorias.53
Los agonistas alfa2 adrenérgicos, tanto la clonidina como la dexmedetomidi-
na, se han administrado por diferentes vías para disminuir el dolor posoperatorio
debido a su mecanismo de acción, encontrando adecuada respuesta, principal-
mente en el dolor de mantenimiento simpático y el causado por lesión de nervios
periféricos.54,55
La clonidina produce analgesia por activación de los receptores presinápticos
alfa2, lo cual potencia la acción inhibitoria de los opioides endógenos tanto a nivel
espinal (mecanismo de la compuerta) como supraespinal (vías descendentes del
dolor). La clonidina posee gran liposolubilidad, lo cual hace que alcance alta con-
centración en el SNC, independientemente de la vía de administración; una vez
allí inhibe en forma general la secreción de catecolaminas, lo cual explica su ac-
ción antihipertensiva, sedante y analgésica. Los efectos colaterales que limitan
su utilidad en la práctica son su acción antihipertensiva, bradicardizante y sedan-
te.7,27 Existen estudios que plantean que la clonidina por vía oral (4 a 5 mg/kg)
administrada antes de la cirugía es capaz de reducir los requerimientos posopera-
torios de morfina intravenosa, ofreciendo una mayor duración de la analgesia y
disminuyendo al mínimo los efectos adversos; también existen estudios, como
el de Hao y col., que indican que la combinación de clonidina con lidocaína ha
demostrado sinergismo durante la anestesia regional al producir supresión de la
respuesta nociceptiva en modelos de dolor persistente, explicando este hecho por
medio del efecto anestésico local que se le ha atribuido a la clonidina. Por otra
parte, aunque la clonidina ha demostrado ser capaz de ofrecer mayor estabilidad
hemodinámica perioperatoria y una emergencia más suave de la anestesia gene-
ral al ser administrada como medicación preanestésica (150 mg VO o 3 mg/kg),
existen estudios en pacientes sometidos a colecistectomía por laparoscopia que
no muestran prolongación del efecto posoperatorio de la morfina intratecal,
como tampoco demuestran la disminución de los requerimientos de sevoflurano
en función del índice biespectral.56–63
Los fármacos analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos producen analge-
sia al inhibir la producción de prostaglandinas en el sitio de lesión tisular, lo que
previene la sensibilización periférica. Los AINE son un grupo muy heterogéneo
de fármacos con diferentes características farmacocinéticas; sin embargo, en la
práctica los más útiles son aquellos que alcanzan el tejido lesionado en cantidad
suficiente mediante el uso de determinada vía de administración (intravenosa,

por infiltración, aplicación local). El aspecto que limita el uso de los AINE es la
presencia de los efectos colaterales asociados, como la hemorragia, la enferme-
dad ulceropéptica, el deterioro de la función renal, el deterioro de la función hepá-
tica y las reacciones alérgicas; actualmente estos efectos se presentan con menor
frecuencia gracias al desarrollo de fármacos más selectivos: los inhibidores de
la enzima ciclooxigenasa II; esta enzima es inducida principalmente por la lesión
tisular y, por tanto, es la que se ha asociado con la formación de los productos
inflamatorios provenientes del metabolismo de las prostaglandinas, y es así como
al inhibir específicamente esta enzima se disminuiría la reacción inflamatoria sin
afectar el funcionamiento de la enzima ciclooxigenasa I o constitutiva, que es la
que se expresa normalmente e interviene en los mecanismos protectores donde
están implicadas las prostaglandinas; sin embargo, la selectividad de los inhibi-
dores de la ciclooxigenasa II se pierde al aumentar la dosis.63–70 Campbell y col.71
demostraron que el diclofenaco es capaz de ofrecer mejor analgesia posoperato-
ria que el fentanilo intravenoso, postulando un efecto beneficioso como resultado
de la inhibición de las prostaglandinas antes del daño tisular. También el piroxi-
cam (20 mg VO) administrado dos horas antes de cirugías de duración intermedia
ha demostrado ser efectivo. A pesar de la controversia existente, la administra-
ción preoperatoria de ketorolaco, piroxicam y diclofenaco ha demostrado en la
mayoría de los estudios un efecto analgésico preventivo en pacientes sometidos
a laparoscopia. El ibuprofeno por vía rectal (40 mg/kg), aparte de ser seguro en
niños de uno a cuatro años de edad, ha demostrado reducir los requerimientos de
opioides en el periodo posoperatorio, al igual que el acetaminofén preoperatorio
(15 mg/kg VO o 20 mg/kg rectal), que favorece la analgesia en pacientes pediátri-
cos amigdalectomizados. Finalmente, el metamizol (2.5 g, intravenoso) 15 min
antes de la inducción ha demostrado reducir la intensidad del dolor y el consumo
de analgésicos en el intraoperatorio y el posoperatorio en cirugías electivas de
corta duración.51,72–76
Existen estudios en fumadores y no fumadores que han demostrado que la ni-
cotina en spray nasal presenta un efecto analgésico moderado, además de dismi-
nuir los requerimientos de morfina en el posoperatorio; alternativamente, si se
aplica previamente a la cirugía como analgesia preventiva, disminuye la sensibi-
lización tanto central como periférica.77
Gabapentina y pregabalina
Aunque sus efectos en el dolor posoperatorio aún no han sido bien evaluados, los
estudios reportados actualmente demuestran que utilizando 1 200 mg de gaba-
pentina o 300 mg de pregabalina vía oral una hora antes de la cirugía presentan
un efecto antihiperalgésico, disminuyen la sensibilización central presente en el

dolor agudo, disminuyen la alodinia secundaria a la inflamación aguda y reducen
las zonas de hiperalgesia secundaria, con lo que se reduce el dolor posoperatorio,
demostrado en una reducción en el consumo de morfina, principalmente en ciru-
gía oncológica, como la mastectomía radical, la toracotomía y las amputaciones,
y en aquellos procedimientos que conllevan lesión de nervios periféricos.78,79
Gilron ha sugerido que la gabapentina y la pregabalina reducen los requisitos de
morfina posoperatorios y el dolor incidental al movimiento, y de esta manera
pueden proporcionar una “protección”, ya que esto disminuye la respuesta hiper-
algésica a la cirugía.80
Reuben repasó las nuevas terapias para la prevención de dolor posoperatorio
persistente crónico, con énfasis en el síndrome doloroso regional complejo
(SDRC). Estas terapias incluyen a los barredores de radicales libres, como el di-
metilsulfóxido, la N–acetilcisteína, la vitamina C, el manitol y la carnitina. La
base para el ensayo de estos barredores de radicales libres es que el SDRC es in-
ducido por una respuesta inflamatoria exagerada a la lesión del tejido, causada
por la producción aumentada de radicales de oxígeno tóxico. La tirocalcitonina
y la ketanserina también han sido probadas, pero los resultados son parciales.81–90
Los anestésicos locales producen analgesia al bloquear de forma reversible el
inicio y la conducción del potencial de acción a través del axón de la primera neu-
rona nociceptiva, lo que previene que estos impulsos alcancen al SNC, y adicio-
nalmente aumentan el umbral de estimulación de los nociceptores. Estas accio-
nes están directamente relacionadas con la capacidad de estos fármacos de unirse
a los canales de sodio y disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal al
catión. Los anestésicos locales conforman un grupo muy heterogéneo de fárma-
cos de liposolubilidad y grado de ionización variables; sin embargo, al ser admi-
nistrados por medio de técnicas de bloqueo de conducción (infiltración local, blo-
queos de nervios periféricos o anestesia neuroaxial), las características más
importantes que determinan su uso son el tiempo de inicio de acción, la duración
de la misma y las características de la técnica de bloqueo de conducción a realizar;
actualmente los fármacos más usados son los de tipo amida (lidocaína, mepiva-
caína, bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína). Hay que destacar que la
dosis, la concentración y el volumen del anestésico local a utilizar van a depender
del tipo de técnica de anestesia regional; sin embargo, en ningún caso se debe ex-
ceder la dosis máxima recomendada. También hay que tener en cuenta sus venta-
jas (efecto limitado al sitio de la lesión, relajación muscular, disminución de la
respuesta al estrés quirúrgico, disminución de la pérdida sanguínea y disminu-
ción de eventos tromboembólicos) y sus desventajas.27,91,92
En los estudios en que se administró preoperatoriamente anestesia regional
(infiltración local, bloqueos de nervios periféricos) a pacientes programados para
cirugía con anestesia general inhalatoria se demostró disminución del dolor y de
requerimientos de analgésicos en el periodo posoperatorio, al compararse la evo-

lución de los pacientes que no fueron tratados con anestesia regional en el preope-
ratorio.12,92,93 Estudios como el de Ririe y col. también demostraron que el blo-
queo preoperatorio del nervio ciático en ratas previene la alodinia mecánica.94
Los estudios que comparan el efecto de la realización del bloqueo antes o después
de la cirugía han fallado en demostrar con evidencia convincente su valor en la
analgesia preventiva; a pesar de que se ha encontrado diferencia entre los trata-
mientos, su significancia clínica es de pequeña magnitud. Pascualucci y col.10
realizaron la evaluación de 11 estudios comparativos, en los cuales se utilizaron
diversas técnicas de anestesia regional (bloqueo peridural, bloqueo de nervios
periféricos e infiltración local) antes y después de la cirugía: 4 de 11 estudios con-
firmaban una diferencia estadísticamente significativa que avalaba mayor anal-
gesia preventiva con la aplicación antes de realizar la incisión quirúrgica; sin em-
bargo, una proporción igual de los estudios evaluados negaba este hecho. Esto
se debe tal vez a insuficiencia del bloqueo aferente. Kehlet y col.95 han demostra-
do lo difícil que es proveer un bloqueo completo al estímulo nocivo durante la
cirugía al utilizar anestesia epidural; encontraron que sólo un bloqueo epidural
extenso desde T4 a S5 previene el incremento del cortisol plasmático y la apari-
ción de otras respuestas metabólicas al estrés durante la cirugía de abdomen infe-
rior. El efecto analgésico preventivo en el grupo control: en algunos estudios se
utilizaron opiáceos o AINE en el grupo control, tanto en la inducción como du-
rante el mantenimiento de la anestesia; esto reduce las diferencias existentes en-
tre ambos. Algunos estudios tampoco hacen referencia a la baja intensidad del
estímulo nocivo: cuando la cirugía se asocia con baja intensidad del estímulo no-
civo este efecto puede por sí solo reducir la diferencia estadísticamente significa-
tiva entre el grupo preincisional y el posincisional. La corta duración de la cirugía
con respecto a la farmacocinética del fármaco analgésico utilizado en el estudio:
cuando el efecto del fármaco es mayor que la duración del procedimiento quirúr-
gico no se evidencia diferencia estadísticamente significativa entre los grupos

preincisional y posincisional, ya que la influencia analgésica puede ser la misma
para los dos grupos. La comparación de diferentes tipos de cirugía: debido a la
diferencia de la inervación visceral con respecto a la inervación de otras estructu-
ras no viscerales, por ejemplo, comparar cirugías de tipo abdominal contra ciru-
gías ortopédicas, no es adecuado, ya que el efecto de los bloqueos regionales es
diferente en cada caso.12,95–100
Cuando se compara la infiltración local y los bloqueos de nervios periféricos
con las técnicas neuroaxiales se evidencia una diferencia estadísticamente signi-
ficativa a favor de los primeros, las cuales reducen de forma importante el dolor
posoperatorio. Diversos autores han señalado que este hallazgo se debe a dos fe-
nómenos que pueden interactuar simultáneamente, siendo muy importante la ac-
ción del efecto antiinflamatorio de los anestésicos locales y el planteamiento que
sostiene que la infiltración local y el bloqueo de nervios periféricos desarrollan

con menos frecuencia un bloqueo aferente insuficiente, el cual fue descrito por
Kehlet y col. en relación con las técnicas de anestesia neuroaxial. 95 Si se conside-
ra que los impulsos nociceptivos pueden originarse tanto a partir de la cirugía
como del proceso inflamatorio posoperatorio asociado, como lo consideraron
Wolf y col.,12 entonces debe plantearse que una dosis única preincisional de blo-
queo peridural puede ser insuficiente para reducir el dolor posoperatorio; debido
a esto los estudios que comparan la administración de la analgesia preventiva
continua (p. ej., bloqueo epidural con bupivacaína y fentanilo) evidencian mayor
efectividad para el control del dolor posoperatorio, al compararse con los basados
en la administración de una sola dosis antes o después de la cirugía.12,100–102 Beilin
y col. valoraron los efectos de la analgesia preventiva en la producción de citoci-
nas en el periodo posoperatorio; incluyeron pacientes sometidas a histerectomía
y se dividieron en dos grupos: uno con analgesia epidural preventiva más analge-
sia epidural controlada por la paciente, y otro sólo con analgesia epidural contro-
lada por la paciente, encontrando que el primer grupo presentó menor escala de
dolor y una correlación directa con menor elevación de citocinas. Las citocinas
proinflamatorias son mediadoras dominantes de los síntomas de enfermedad, in-
cluyendo la hiperalgesia. Estos resultados sugieren que la analgesia epidural pre-
operatoria está asociada con menor dolor posoperatorio y disminución en la
producción de citocinas proinflamatorias.103 Giannoni y col. vieron que la dexa-
metasona no mejora significativamente la morbilidad de la amigdalectomía pe-
diátrica cuando se infiltra previamente ropivacaína y clonidina.104
Gottschalk y col.20 realizaron un estudio al azar y doble ciego en pacientes so-
metidos a prostatectomía radical, con los criterios específicos para analgesia pre-
ventiva (verificación del bloqueo no menor de T4 tanto en el preoperatorio como
en el posoperatorio, con estimación de la diferencia de la respuesta nociceptiva
entre los grupos mediante la medición del cortisol plasmático). En este trabajo
se administró bupivacaína o fentanilo por vía epidural en dosis similares antes de
la inducción de la anestesia y durante la cirugía; los autores reportaron no sola-
mente una mejor analgesia en el grupo que recibió analgesia antes de la cirugía,
sino que a las 9.5 semanas 86% de los pacientes de dicho grupo se encontraban
sin dolor, contra 47% de los pacientes del grupo control.20,105 Lam y col. estudia-
ron la eficacia de la analgesia preventiva en mujeres sometidas a cirugía laparos-
cópica por infertilidad; fue un estudio aleatorizado, doble ciego, en el que se va-
loró la infiltración preincisional con lidocaína vs. solución salina, y se encontró
mejor analgesia en las pacientes que se infiltraron con anestésico local; sin em-
bargo, los requisitos analgésicos posoperatorios totales fueron similares entre
ambos grupos.106 Hoard y col. valoraron la reducción en la morbilidad posterior
a la toma de injerto de la cresta iliaca en pacientes sometidos a cirugía craneofa-
cial considerando la analgesia preventiva, por lo que hicieron dos grupos: a uno
lo infiltraron con bupivacaína y al otro no; a los pacientes a los que se les infiltró
presentaron menor dolor posoperatorio y un periodo mas corto de incorporación
a sus actividades de la vida diaria, en comparación con los que no recibieron anes-
tesia local.107 Obata y col. reportaron una incidencia significativamente menor de
dolor a seis meses en pacientes postoracotomía (67 a 33%) cuando se utilizó anal-
gesia peridural con anestésicos locales durante y después de la cirugía.108 Senturk
y col. compararon los efectos de la analgesia peridural torácica con mepivacaína
y morfina vs. analgesia intravenosa por PCA, ya sea iniciándola preoperatoria-
mente o posoperatoriamente. Los pacientes que recibieron analgesia peridural to-
rácica preoperatoriamente experimentaron una incidencia de dolor significativa-
mente más baja a seis meses (45 vs. 78%) comparada con PCA.109 Sin embargo,
los ensayos controlados aleatorizados no han validado estos informes. Sumihisa
y col. realizaron un estudio aleatorizado, doble ciego, para valorar la eficacia de
la analgesia preventiva en cirugía abdominal, y sus resultados sugieren que la no-
cicepción visceroperitoneal está involucrada en el dolor posquirúrgico. La vísce-
ra abdominal y el peritoneo están inervados tanto heterosegmentalmente (en du-
plicado o triplicado por los nervios vago y frénico) como en forma segmental (por
nervios espinales). Por tanto, las neuronas supraespinales y la espina cervical
pueden estar sensibilizadas, a pesar del bloqueo de segmentos nerviosos con mor-
fina epidural. La rápida desaparición del dolor después de una herniorrafia sugie-
re que la sensibilización central remite pronto después de una cirugía menor, pero
que en caso de apendicitis puede ser extendido por un estímulo nocivo adicional,
tal como la infección. La analgesia epidural fue efectivamente confiable en ciru-
gía de extremidades y de tórax, pero inefectiva en la cirugía abdominal, sugi-
riendo la participación del tallo cerebral y la médula espinal cervical vía los ner-
vios vago y frénico.110 Pasqualucci y col. realizaron un estudio aleatorizado,
doble ciego, controlado con placebo, para valorar la analgesia preventiva en pa-
cientes sometidos a colecistectomía laparoscópica aplicando un anestésico local
intraperitoneal; sus resultados indican que el bloqueo intraperitoneal con anesté-

sicos locales administrado antes o después de la cirugía previene el dolor posope-
ratorio, en comparación con el grupo placebo control. Sin embargo, la oportuna
administración es importante en la intensidad del dolor posoperatorio y el consu-
mo de analgésicos.111 Katz y col. valoraron las implicaciones de la analgesia pre-
ventiva y la sensibilización central, y encontraron que la administración preinci-
sional de lidocaína epidural y fentanilo se asoció con un rango significativamente
menor de uso de morfina, así como con un menor consumo acumulativo de mor-
fina; también redujo la hiperalgesia, comparada con una epidural con placebo.
Esos resultados destacan la importancia de incluir un grupo control de pauta
de tratamiento y evitar los problemas de interpretación que surgen cuando los dos
grupos de estudio (preincisional y posquirúrgico) fallan en encontrar los efectos
previstos.112
Halogenados y óxido nitroso
Son pocos los estudios que valoran los halogenados en relación con la analgesia
preventiva. Goto Takahisa y col. realizaron un estudio en ratas para valorar si el
óxido nitroso y el halotano inducen analgesia preventiva, y encontraron que el
óxido nitroso induce analgesia dependiente de dosis en este modelo y se revierte
parcialmente con naloxona; de esta manera sugiere la participación de opioides
endógenos en esta acción. En contraste, el halotano no tiene propiedades analgé-
sicas preventivas e incluso antagoniza el efecto analgésico del óxido nitroso. De
ahí que la potencia hipnótica de un anestésico halogenado es una pobre indica-
ción de su potencial analgésico preventivo.113
ANALGESIA MULTIMODAL
La analgesia multimodal se basa en la combinación sinérgica de agentes analgési-

cos con diferentes mecanismos de acción para el manejo del dolor agudo posope-
ratorio, con la finalidad de obtener una analgesia efectiva con menor incidencia
de efectos colaterales.12,95 Murto y col. determinaron que la combinación de
agentes analgésicos con diferentes mecanismos de acción proporcionan una sig-
nificativa mejoría en el dolor posoperatorio, con menor incidencia de efectos
colaterales. Existen trabajos que indican que una combinación promisoria puede
ser el uso de bloqueos nerviosos periféricos en conjunto con opioides o antago-
nistas NMDA (estos últimos administrados ya sea junto con el anestésico local
en la técnica de infiltración o simultáneamente por vía intravenosa).114 Sin em-
bargo, los opioides pueden tener sólo efectos mínimos en la modificación de la
plasticidad neuronal y la sensibilización central. En contraste, los anestésicos lo-
cales, los inhibidores de COX–2, los agonistas alfa 2 y los receptores antagonistas
NMDA son importantes para controlar el dolor incidental y prevenir la sensibili-
zación central.115–119
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3
Control del dolor posoperatorio
en el paciente traumatizado
Jaime Rivera Flores
GENERALIDADES
El trauma ocupa uno de los primeros lugares como causa de muerte a nivel mun-
dial; los pacientes que sobreviven desencadenan una respuesta neuroendocrina
que repercute en su homeostasis.1
Muchos pacientes requerirán tratamiento quirúrgico para la reparación de las
heridas. La cirugía y el dolor también desencadenan una respuesta neuroendo-
crina que repercute en la morbilidad, incrementando la estancia hospitalaria y la
mortalidad.2
La lesión quirúrgica causa inflamación alrededor de la herida y resulta en dos
tipos de hiperalgesia. La primera es la estimulación térmica y mecánica aplicada
al tejido dañado en el sitio de la lesión (sensibilización de las vías aferentes noci-
ceptoras por mediadores alogénicos liberados localmente, donde la isquemia y

la acidosis local de la herida quirúrgica juegan un rol importante en el comporta-
miento del dolor y la hiperalgesia). La hiperalgesia secundaria se observa sólo
por estímulos mecánicos aplicados en tejidos no lesionados alrededor de la heri-
da. Su aparición y sostén están mediados por vías periféricas aferentes, pero
cuando están completamente desarrolladas, independientemente de la actividad
periférica originada de la herida.
La severidad y la frecuencia del dolor posoperatorio dependen del sitio, la cau-
sa y la extensión de la cirugía. El alivio del dolor es importante porque un mal
manejo del mismo y su severidad pueden correlacionarse con el desarrollo de do-
lor crónico.
37
El bloqueo perioperatorio efectivo de vías nociceptivas con el uso de fármacos

antihiperalgésicos y analgésicos en conjunto alivian mejor el dolor posoperato-
rio, previniendo la sensibilización central.
La analgesia balanceada debe proveer alivio efectivo del dolor perioperatorio
con la combinación de analgésicos y antihiperalgésicos.3,4
En pacientes que presentan dolor previo a la cirugía (como en el traumatizado)
la analgesia proporcionada en urgencias no tiene un efecto analgésico posquirúr-
gico. El dolor posoperatorio en trauma es una combinación de estímulos nocicep-
tores de tipo somático y visceral.
En la cirugía de trauma la inflamación residual después del procedimiento pro-
duce persistencia del dolor y de la estimulación central. Con una adecuada anal-
gesia transquirúrgica el estímulo nociceptivo operatorio sobrepasa la sensibiliza-
ción iniciada antes de la cirugía y la dimensión de la sensibilización es semejante
o mayor.5
La evaluación del dolor se realiza con la Escala Visual Análoga (EVA), la Es-
cala Verbal Análoga (EVERA), la de caritas o la de frutas. En pacientes que se
encuentran aún bajo efectos anestésicos, la intensidad de “su dolor” se hará eva-
luando signos físicos (frecuencia cardiaca, tensión arterial, midriasis, lagri-
meo).6,7
EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR
La respuesta neuroendocrina por el daño tisular, con hipoperfusión, hipoxia tisu-

lar y disfunción celular, resulta en la producción de interleucinas, factor de necro-
sis tumoral e interferones, así como en la activación de glucocorticoides y cateco-
laminas y de otro tipo de hormonas y sustancias.8,9
El dolor agudo está relacionado con cambios continuos que inducen reaccio-
nes involuntarias inmediatas. Esas respuestas pueden causar contracciones mus-
culosqueléticas e intensificación de la actividad con cambios en las funciones
cardiovascular, ventilatoria y visceral. El dolor posquirúrgico causa hipoventila-
ción, inmovilidad e íleo que desencadenan atelectasias, neumonía, náusea, vómi-
to o retortijones gastrointestinales, retardando la recuperación y prolongando la
estancia hospitalaria; el dolor mal tratado puede propiciar su cronicidad.
La cirugía o el trauma de tórax, abdomen o pelvis comúnmente producen dis-
función respiratoria. Los patrones de ventilación vistos en esos pacientes com-
prometen el volumen corriente, incrementan la presión inspiratoria y expiratoria,
disminuyen la capacidad funcional residual y la ventilación alveolar, incremen-
tando las complicaciones respiratorias y disminuyendo el flujo linfático general.
Las alteraciones de la dinámica diafragmática cambian la función normal que
Control del dolor posoperatorio en el paciente traumatizado 39
afectará la tensión miofascial general del cuerpo; se disminuye la inmunocompe-

tencia. El estado de estrés en el que la corticotropina se libera induce granulocito-
sis e incremento de la actividad fagocitaria; se predispone al organismo a infec-
ciones. El dolor incrementado, la disminución de la circulación arteriolar y los
retornos venoso y linfático disminuidos producen menos resultados quirúrgicos
óptimos.10,11
OBJETIVOS DE LA ANALGESIA POSOPERATORIA
El adecuado control del dolor mejora la función cardiopulmonar (disminuye el

riesgo de neumonía y atelectasias, la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el
consumo de oxígeno), modifica la respuesta neuroendocrina al trauma, mejora
la satisfacción del paciente con respecto a la experiencia quirúrgica y acorta la
estancia intrahospitalaria; permite la movilidad física (reduciendo el riesgo de
trombosis venosa profunda y de la integridad de la piel comprometida), la realiza-
ción de curaciones (evita la infección de la herida quirúrgica), reduce la ansiedad
de los pacientes y, por lo tanto, disminuye la morbilidad con menor mortalidad.
Los factores que influyen en el incremento del dolor a pesar de una buena anal-
gesia en reposo y dependiendo de un área determinada operada son la moviliza-
ción (en cama, sentarse o deambular), toser, respirar, la manipulación (revisión
de la herida) y las curaciones.12,13 La evaluación de una buena analgesia está enfo-
cada a determinar la calidad de vida del paciente, la calidad posoperatoria de re-
cuperación y su satisfacción.14
TÉCNICAS ANALGÉSICAS POSOPERATORIAS EN TRAUMA

El tratamiento que puede darse en el posoperatorio a los pacientes traumatizados

presenta una gran diversidad, y la indicación dependerá de los factores que influ-
yen en la presencia y severidad del dolor (cuadro 3–1).
Se debe considerar que el paciente pudo haber cursado con un estado de choque,
por lo cual hubo una disminución del flujo sanguíneo esplácnico (hepático, gastro-
intestinal, renal) que repercute en el metabolismo y la eliminación de los fármacos
administrados; algunos pueden repercutir más en sus efectos secundarios y, por lo
tanto, en el estado general del paciente. El estado del enfermo (conciencia, vole-
mia), el tipo de cirugía y el área anatómica lesionada condicionan el tipo de fárma-
co (opioide, no opioide o ambos), la dosis y la vía de administración.7,15
La provisión de analgesia efectiva posoperatoria está limitada a sus efectos se-
cundarios (depresión respiratoria e hipotensión, principalmente), aunque han de
considerarse también la náusea y el vómito. Debe tomarse en cuenta que la pre-
Cuadro 3–1. Factores que influencian el grado de dolor y la elección

de la técnica analgésica en el paciente posoperado de trauma
Factores
Edad
Sexo
Embarazo
Área anatómica lesionada
Estado de conciencia
Volemia
Mecanismo de lesión (penetrante, contuso, sobrepresión, empalamiento, quemaduras, mixto)
Psicotrópicos
Estado psicológico (ansiedad, estrés, miedo)
Tipo de cirugía
Medicación preanestésica
Manejo anestésico (anestesia general balanceada inhalatoria o endovenosa; anestesia regio-
nal (combinada), anestesia mixta
sencia de la depresión respiratoria debe ser menor de 1% y la hipotensión menor

de 5%.16,17
A pesar de que el tratamiento con analgesia controlada por el paciente (PCA,
por sus siglas en inglés) por vía parenteral ha mostrado una menor incidencia de
dolor y complicaciones pulmonares en el posoperatorio de cirugía cardiaca, las
técnicas regionales han mostrado ser superiores. Existe una mejor eficacia anal-
gésica en PCA–IV que con la inyección IM intermitente, pero es claramente infe-
rior a la analgesia epidural y a otras técnicas de bloqueo de nervios periféricos
después de procedimientos quirúrgicos muy dolorosos. La desventaja de las téc-
nicas de la PCA es que el paciente debe estar despierto.18,19 La PCA se administra
por vía endovenosa, catéteres epidurales, nervios periféricos y subdérmica.
La PCA ha controlado tres variables en las cuales se apoya el efecto analgé-
sico:
S El dolor en sí tiene un ritmo circadiano que se exacerba con movimientos

u otro tipo de estímulos; raramente es constante y uniforme.
S Existe una gran variabilidad en la intensidad del dolor (sensación subjetiva)
por parte de cada paciente, así como de la respuesta a un mismo analgésico.
S Los opioides tienen un margen relativamente estrecho.
La necesidad de cubrir todas las causas de dolor ha llevado a combinar diferentes

técnicas analgésicas y fármacos, por lo que en la actualidad debe darse una anal-
gesia multimodal, pues se ha observado que hay menos complicaciones posope-
ratorias y con menos días de estancia intrahospitalaria.
Ésta se basa en la administración de varios fármacos como opioides, AINE,

anestésicos locales y adyuvantes, que minimizan el dolor al disminuir la dosis de
todos por efecto sinérgico, con menos efectos secundarios.20–22
Las vías de administración empleadas para el control del dolor posoperatorio
en trauma son las que se mencionan en el cuadro 3–2.
Técnica sistémica
La administración sistémica con dosis altas de opioides o agentes anestésicos
durante la cirugía inhibe sólo parcialmente la respuesta endocrinometabólica en
el tiempo perioperatorio y en el posoperatorio inmediato, quedando sin efecto en
las cuatro horas siguientes tras la intervención quirúrgica. La más empleada es
la intravenosa.
Rutas de administración:
1. Oral: su inconveniente es tener que ser absorbido en el estómago y tener

metabolismo de primer paso. Puede emplearse en pacientes con trauma de
extremidades.
2. Sublingual: ofrece algunas ventajas porque la absorción se hace directa-
mente en la circulación sistémica y se evita el metabolismo de primer paso.
3. Parenteral
S Intravenosa: este método tiene el inconveniente de producir fluctuacio-
nes en las concentraciones plasmáticas del fármaco. La infusión intrave-
nosa continua obvia este problema y hace que se constituya como una de
las vías de administración más usadas por su rápido comienzo de acción.
La administración puede ser intermitente (bolos horarios), infusión con-
tinua o analgesia controlada por el paciente (PCA).
S Intramuscular: las principales desventajas de esta vía son el dolor en
la administración y la existencia de picos en los niveles plasmáticos.23,24

4. Rectal: la vía rectal es útil cuando el paciente presenta náuseas y vómitos;
sin embargo, la absorción es errática. Útil en el paciente pediátrico.
5. Subcutánea: el comienzo de acción es similar en el tiempo al de la adminis-
tración intramuscular. La inyección es menos dolorosa y el efecto más dura-
dero.
6. Transdérmica: el fentanilo, por su bajo peso molecular, alta potencia y li-
posolubilidad, se ha usado por vía transdérmica en forma de parches que
liberan una dosis constante de 25 a 100 mg/h. Estaría contraindicado en pa-
cientes que estuvieron con hipovolemia. Las dosis de 40 a 50 mg infundidos
en 10 min alivian el dolor; dosis de 60 mg tienen un mayor efecto de depre-
sión respiratoria.25
7. Intranasal: buena absorción, puede producir resequedad de la mucosa.
Cuadro 3–2. Técnicas analgésicas y fármacos empleados para

el control del dolor posoperatorio en el paciente traumatizado
Tipo de analgesia Técnica Ruta de Fármacos
administración
I. Tratamiento far- 1. Sistémica Oral No opioides:
macológico
ló i a. AINE
b. Paracetamol
c. Metamizol
Opioides:
a. Morfina
b. Tramadol
c. Buprenorfina
Endovenosa:
a. Analgesia con- No opioides:
trolada
l d por ell a. AINE
paciente b. Paracetamol
c. Metamizol
b. Bolo horario Opioides:
a. Morfina
b. Tramadol
c. Buprenorfina
d. Remifentanilo
Otros:
a. Clonidina
b. Dexmedetomidina
Intramuscular No opioides:
a. AINE
b. Paracetamol
c. Metamizol
Subcutánea Opioides:
a. Nalbufina
b. Buprenorfina
Otros:
a. Ketamina
Transdérmica Fentanilo (parches)
Transmucosa Butorfanol
Buprenorfina
Rectal No opioides:
a. AINE
b. Paracetamol
c. Metamizol
2. Regional Neuroaxial Anestésicos locales:
a. Epidural a. Ropivacaína
b. Subaracnoidea b. Bupivacaína
c. Paraespinal c. Levobupivacaína
Cuadro 3–2. Técnicas analgésicas y fármacos empleados para

el control del dolor posoperatorio en el paciente traumatizado
Tipo de analgesia Técnica Ruta de Fármacos
administración
d. Lidocaína
Opioides
a. Morfina
b. Fentanilo
c. Sufentanilo
d. Buprenorfina
e. Nalbufina SP
Alfa 2 agonistas:
a. Clonidina
b. Dexmedetomi-
dina
Otros:
a. Ketamina
b. Neostigmina
Plexos: Anestésicos locales:
a. Braquial a. Ropivacaína
b. Lumbar b. Bupivacaína
c. Otros c. Levobupivacaína
Nervios periféricos d. Lidocaína
Intercostal Opioides:
Interpleural a. Fentanilo
b. Morfina
3. Local a. Dosis única Anestésicos locales:
b. Infusión continua a. Ropivacaína
b. Bupivacaína
d. Lidocaína
AINE:
a. Diclofenaco
II. Tratamiento no far- 1. Cognoscitivo–con- Hipnosis
macológico
ló i ductuall
d Relajación
2. Agentes físicos Frío
Calor
3. Acupuntura
4. Estimulación eléc- TENS
trica transcutánea
III. Multimodal
Técnica local
La infiltración de la herida quirúrgica con anestésicos locales (bupivacaína, ropi-
vacaína, levobupivacaína) o en la actualidad a base de AINE (diclofenaco), alivia
el dolor. También se emplea en la infusión continua o en la analgesia controlada

por el paciente por medio de un catéter.
Técnica regional
En pacientes en los cuales se ha procedido a dar anestesia regional (neuroaxial,

plexos, nervios periféricos) para cirugía y se ha dejado un catéter para dosis sub-
secuentes, se prolonga la analgesia en el posoperatorio con la administración de
anestésicos locales solos o asociados con opioides (morfina, buprenorfina, fenta-
nilo, sufentanilo) u otros adyuvantes (ketamina, dexmedetomidina, clonidina,
neostigmina); puede ser en dosis única en bolo o en horario, PCA, o en infusión
continua. Las técnicas de infusión previenen picos y fluctuaciones de las concen-
traciones de los fármacos en plasma evitando la sobresedación.
Técnica neuroaxial
Anestesia epidural
La técnica anestésica por vía epidural proporciona una excelente analgesia y un

alto grado de satisfacción. Está indicada cuando hay dolor a la movilización, ries-
go de complicaciones pulmonares, cuando se necesita mejora de la perfusión o
motilidad gastrointestinal y para la prevención del síndrome de dolor crónico,
como la amputación de una extremidad. Mejora el riego sanguíneo en las extre-
midades inferiores, disminuye la estasis venosa y, por lo tanto, la incidencia de
complicaciones tromboembólicas.
La analgesia epidural alta (torácica), asociada con otras técnicas analgésicas,
disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, con una menor incidencia de sig-
nos electrocardiográficos de isquemia miocárdica. Existe una variación en el co-
mienzo de acción de la analgesia dependiendo de la naturaleza lipofílica o hidro-
fílica del opiáceo. La morfina (hidrofílica) alcanza el efecto máximo de analgesia
a 45 min de su administración por vía espinal y dura entre 8 y 12 horas. El fentani-
lo (lipofílico) actúa más rápidamente, pero su duración es más corta.
La PCA epidural es la segunda ruta más frecuentemente empleada para el con-
trol del dolor. Optimiza los requerimientos individuales con menos efectos se-
cundarios; proporciona mayores ventajas sobre la infusión epidural continua o
la dosis en bolo. Los metaanálisis confirman que la analgesia epidural con infu-
sión continua o PCA epidural continua proporciona estadísticamente analgesia
superior a la PCA IV.
La dosis de demanda es de 2 a 4 mL de anestésicos locales de bupivacaína o
levobupivacaína l 0.05 a 1.25% y ropivacaína a 0.1 a 0.2%, solos o combinados
con pequeñas dosis de opioides: morfina, hidromorfona, fentanilo o sufentanilo

con un candado de 10 a 20 min; las infusiones continuas son a una frecuencia de
3 a 10 mL/h.
No hay evidencia suficiente para evaluar la analgesia epidural contra el catéter
continuo en la herida quirúrgica o con nervios periféricos.
La analgesia epidural continua es superior a la PCA IV con opioides en el ali-
vio del dolor posoperatorio de cirugía intraabdominal por 72 h, pero con una ma-
yor incidencia de prurito.26–28
Anestesia subaracnoidea
Los bloqueos espinales con anestésicos locales sí parecen disminuir significati-

vamente las alteraciones endocrinometabólicas, sobre todo cuando la cirugía
afecta a las extremidades inferiores o al hemiabdomen inferior, bajando su efecti-
vidad en cirugías más agresivas y las localizadas en el hemiabdomen superior.
También se emplea en PCA, aunque en un menor porcentaje.
Plexos
Muchas de estas técnicas se emplean para el manejo transoperatorio, dejándose

un catéter para prolongar la analgesia y poder administrarse en infusión.
Braquial (axilar, braquial, interescalénico): PCA o infusión continua de anes-
tésico local para cirugía de hombro.
Nervios periféricos
Las técnicas de bloqueo de nervios periféricos continuos proporcionan buena

analgesia, con menos efectos secundarios que la sistémica con opioides. La anal-
gesia perineural es mayor en las primeras 48 h posteriores a la cirugía, con menos

efectos secundarios comparada con los opioides sistémicos. Se deja un catéter en
el nervio femoral para las cirugías de fémur, rodilla, piel anterior, lateral y medial
del muslo, así como distal media de la pierna. Se cree que una infusión continua
asociada con bolos proporciona una mejor analgesia que la infusión sola, redu-
ciendo el consumo del anestésico local sin comprometer el alivio del dolor. Una
PCA continua vía catéter nervio ciático poplíteo muestra que es segura y efectiva
para el tratamiento del dolor después de la cirugía del pie y del tobillo.
Anestesia intraarticular
La administración de anestésicos locales, AINE (diclofenaco) y opioides ha sido

empleada para aliviar el dolor posoperatorio en este tipo de cirugías.
Técnicas no farmacológicas
Técnicas no farmacológicas como la acupuntura, la relajación, la musicoterapia,

la hipnosis, la estimulación de nervios transcutáneos (TENS) y la crioanalgesia
deben considerarse, incorporarse y usarse como complementarias.29,30
FÁRMACOS EMPLEADOS PARA EL ALIVIO

DEL DOLOR POSOPERATORIO EN TRAUMA
Las opciones farmacológicas de analgésicos usados comúnmente no opioides

(AINE, paracetamol, ácido acetilsalicílico) y otros (ketamina, dexmedetomidi-
na, clonidina), así como sus asociaciones, producen un alivio efectivo del dolor
disminuyendo el consumo de opioides.
Los AINE son la mejor alternativa para el tratamiento del dolor de leve a mo-
derado. Para el dolor severo se requiere la administración de opioides como la
morfina, la meperidina, la buprenorfina, el remifentanilo y el tramadol.
La combinación de analgésicos opioides y no opioides asociada con técnicas
regionales mejora la analgesia (analgesia multimodal), reduciendo la demanda
de opioides y los efectos secundarios como la náusea, el vómito, la sedación y el
íleo posoperatorio.31
Analgésicos no opioides
El paracetamol y los AINE como el ibuprofeno, el naproxeno, el diclofenaco, el

piroxicam, el ketorolaco, la indometacina y el metamizol son los más común-
mente usados; constituyen el tratamiento inicial y principal para el dolor leve y
el moderado.
Paracetamol
En la actualidad se ha considerado como el mejor analgésico para el periodo po-

soperatorio, aun en pacientes con alteración de la función hepática. Reduce las
necesidades de opioides hasta en 20 a 30%. Se administra por varias vías (oral,
rectal, IM, IV). A dosis de 1 g proporciona analgesia semejante a la de 100 mg
de tramadol; tiene un efecto aditivo al asociarse con AINE (diclofenaco). En ni-
ños pueden emplearse por vía rectal de 20 hasta 60 mg/kg de peso sin presentar
efectos secundarios.32,33
AINE
Tienen efecto analgésico y antiinflamatorio, acción central y periférica, inhiben

la acción de las prostaglandinas y del ácido araquidónico, actúan sobre el dolor
de tipo visceral y osteomuscular. Son eficaces en las toracotomías, cirugía mayor
ortopédica, abdominal y cirugía menor. Pueden administrarse solos o en combi-
nación con opioides. La desventaja que presentan es que actúan sobre la agrega-
ción plaquetaria a nivel renal, gastrointestinal y bronquial (broncoespasmo). Se
contraindican en pacientes con grandes pérdidas sanguíneas, falla renal e hipovo-
lemia. Se administran por vía oral, endovenosa (IV PCA, infusión continua o en
bolo), intramuscular, intraarticular, infusión en la herida quirúrgica (diclofenaco)
y rectal.
El que mayor problema causa a nivel renal es el ketorolaco; no debe adminis-
trarse más de 48 h por vía intravenosa. El metamizol es considerado como un
medicamento seguro; puede administrarse por vía oral, rectal y parenteral (endo-
venosa e intramuscular); produce hipotensión al administrarlo rápidamente y sin
diluir; debe evitarse la administración en pacientes hipotensos; produce agranu-
locitosis y reacciones alérgicas. Proporciona mejor calidad analgésica cuando se
asocia con un opioide.34–37
Inhibidores selectivos ciclooxigenasa 2
Se han empleado en la analgesia del paciente con trauma osteomuscular. Incre-

mentan los eventos cardiovasculares y son efectivos y de elección en los pacien-
tes con problemas de tubo digestivo alto. Entre éstos se encuentran el nimesulide,
el meloxicam, el celecoxib (200 a 400 mg), el valdecoxib (20 mg IV), el pareco-
xib (20 a 40 mg IV) y el rofecoxib (50 mg), los cuales inhiben la respuesta infla-
matoria de las prostaglandinas. Se considera que estos fármacos tienen ventaja
sobre los AINE en aquellos pacientes a los cuales se administró anticoagulantes

o en los cuales hubo una gran pérdida sanguínea o existe diátesis hemorrági-
ca.38,39
Opioides
Están indicados en el control del dolor de tipo somático (trauma) y por la incisión
quirúrgica. El restablecimiento de la homeostasis posterior a la lesión envuelve
la activación de diversos mecanismos de defensa para la protección contra proce-
sos inflamatorios tóxicos y la reparación tisular de la regulación neuroendocrina.
La evidencia sugiere que la disrupción de la homeostasis y de la respuesta proin-
flamatoria del huésped contribuye a la morbilidad y mortalidad asociada con el
periodo poslesión. Estos mecanismos neuroendocrinos responsables del control

hemodinámico, metabólico e inmunitario contrarrestan la respuesta regulatoria
a la lesión y son sensibles al uso de anestésicos y analgésicos. Las intervenciones
de reanimación durante el periodo poslesión están centradas sobre el control del
sangrado y el reemplazo de líquidos para restaurar la presión de perfusión tisular
y preservar la función tisular metabólica, la competencia inmunitaria y la capaci-
dad regenerativa.40
Los opioides pueden ser administrados vía sistémica y regional. La morfina
es el más indicado para el control del dolor posoperatorio; la hidromorfona es una
buena alternativa a la morfina o ante insuficiencia renal. La morfina es adminis-
trada en bombas PCA IV a concentraciones de 0.5 o 1 mg/mL. El fentanilo a 25
a 30 mg es equianalgésico a 1 mg de morfina en demanda de dosis de PCA IV;
puede ser administrado también transdérmica y neuroaxialmente.
Actualmente existen métodos no invasivos para la entrega de opioides, como
el sistema transdérmico controlado por el paciente (PCTS); de 25 a 50 mg/h de
fentanilo controlan el dolor por más de 24 h.40–42
La meperidina se indica a dosis de 10 mg/kg/día; se contraindica en pacientes
con insuficiencia renal, epilepsia e ingesta de inhibidores monoamino–oxidasa.
El sufentanilo a dosis de 4 a 6 mg es de utilidad. El remifentanilo, por su duración
ultracorta, debe ser mantenido en infusión a dosis de 0.4 mg/kg/min; aunque se
sugiere la administración de otros analgésicos previos a la suspensión de la infu-
sión, dosis de entre 0.05 y 0.23 mg/kg/min son adecuadas para el tratamiento del
dolor posoperatorio.40,43,44
El tramadol se usa extensamente en Europa; es un analgésico central con me-
canismos opioide y no opioide. No existe diferencia con respecto a la sedación,
la calidad de la analgesia y la satisfacción a dosis de 100 a 150 mg por vía intrave-
nosa o sublingual.45 La buprenorfina puede producir depresión respiratoria leve
que no es antagonizable con la naloxona. Es administrada por vía endovenosa,
subdérmica o sublingual.
Los factores de riesgo de depresión respiratoria (como en el paciente con trau-
ma) por administración de opioides PCA IV pueden ser categorizados como “re-
lacionados con el paciente” (traumatismo craneoencefálico, uso concurrente de
sedantes, hipovolemia y falla renal) y con la “técnica/equipo”.
Se ha visto que la analgesia con opiáceos (morfina) agrava la inestabilidad he-
modinámica durante la fase de reanimación, alterando la capacidad para restaurar
la PAM. Esto parece influir en la mortalidad en las primeras 48 h posteriores a
una hemorragia. Otros estudios mencionan que revierte la hipotensión y la bradi-
cardia asociadas con el choque hemorrágico sin lesión tisular. Algunos reportes
sugieren alteraciones de la respuesta inmunitaria durante el periodo posoperato-
rio. Deberá seleccionarse cuidadosamente el empleo adecuado de un analgésico
en el paciente con trauma.14, 46,47
Otros
Antagonistas receptores NMDA (ketamina)
A dosis bajas ha demostrado que previene y revierte la hiperalgesia. Las concen-

traciones analgésicas son de aproximadamente 1 a 200 ng/mL. A dosis de 0.5 mg/kg,
seguida por una infusión de 2 mg/kg/min, reduce la necesidad de opioides. Se ha
empleado en analgesia preventiva vía subdérmica o endovenosa e igualmente en
el control del dolor posoperatorio vía epidural o intratecal. Se sugiere su empleo
cuando los AINE y los opioides se encuentran contraindicados; puede reforzar
la analgesia de éstos. Impide la llegada de impulsos nociceptivos a la corteza, así
como su acción a nivel espinal, la cual es mediada en receptores de NMDA.48,49
Agonistas alfa 2
Estos fármacos (clonidina, dexmedetomidina) tienen efectos sedantes, ansiolíti-

cos y analgésicos; a nivel cardiovascular producen hipotensión y bradicardia, por
lo que en primera instancia estarían contraindicados en pacientes hipovolémicos
e hipotensos. Se administran en infusión continua o en analgesia controlada por
el paciente vías endovenosa o neuroaxial.
Proporcionan buena analgesia, que se potencia por opioides. Con actividad an-
tinociceptiva vía periférica, supraespinal y primariamente cordón espinal, inclu-
yendo la activación de alfa2 adrenorreceptores de vías noradrenérgicas descen-
dentes.
La clonidina epidural tiene ventajas sobre los anestésicos locales y los opioi-
des porque no tiene los efectos secundarios de éstos. Se ha reportado la asociación
de clonidina–fentanilo–anestésico local disminuyendo los requerimientos de
opioides y con una mejor respuesta a los movimientos y a la tos. La dexmedeto-
midina potencializa o sinergiza los efectos analgésicos de los opioides con menos
efectos secundarios que la clonidina.50
Neostigmina
De 25 a 75 mg administrados intratecalmente incrementan la concentración de

acetilcolina y producen analgesia. Los efectos secundarios producidos son náu-
sea y vómito. No hay estudios realizados en pacientes con trauma.50
Antiepilépticos
La gabapentina oral ha sido administrada como adyuvante analgésico a una dosis

de 1.2 mg diarios. Asociada con otros analgésicos se ha observado un buen efecto
en el sistema PCA. Reduce el dolor posoperatorio y los requerimientos de opioi-

des.51,52
Anestésicos locales
El bloqueo reversible de la conducción nerviosa a través de la inyección directa
de anestésicos locales proporciona una analgesia efectiva y segura, especialmen-
te en ciertas intervenciones, como las cirugías abdominales, ortopédicas y toráci-
cas. La lidocaína, la ropivacaína, la bupivacaína y la levobupivacaína son los más
empleados en el medio. Han demostrado su eficacia utilizados en técnicas como
bloqueo intercostal, interpleural, “3 en 1”, nervios periféricos, neuroaxial y plexo
braquial. Se administran en infusión continua, en bolo o en PCA.
Se requiere una menor dosis de anestésicos locales y opioides con respecto a
la vía sistémica, con menos efectos secundarios. La combinación de estos fárma-
cos es sinérgica. El uso de la infusión epidural continua (CEI) y la analgesia epi-
dural controlada por el paciente (PCEA) son comunes en el manejo del dolor.
La levobupivacaína provee, en epidural torácica, igual calidad de analgesia
PO en altos y bajos volúmenes (CEI o PCEA); ambas técnicas son seguras. Se
proporciona la misma calidad de analgesia con altos volúmenes a bajas concen-
traciones que con bajos volúmenes a altas concentraciones. La levobupivacaína
y la ropivacaína presentan menos efectos secundarios de tipo cardiovascular y
neurológico.53–55
MANEJO DEL DOLOR POR ÁREA ANATÓMICA
Dolor craneoencefálico
Técnica sistémica
Los AINE son empleados usualmente para el control del dolor posoperatorio y
son útiles para reducir los efectos secundarios de los opioides (sedación, náusea
y vómito), lo cual es benéfico para los pacientes a quienes se les realizaron proce-
dimientos neuroquirúrgicos. Los efectos antiplaquetarios tienen el riesgo de de-
sencadenar un hematoma posoperatorio. No existen estudios controlados sobre
el efecto de los AINE en procedimientos neuroquirúrgicos. Los opioides pueden
desencadenar depresión respiratoria.
Infiltración local
La infiltración local de la herida quirúrgica puede cubrir solamente el estímulo
nociceptivo de la misma.56
Cuello (partes blandas)
S Sistémica. Administración sistémica de analgésicos opioides y no opioi-

des.
S Local. Infiltración de la herida quirúrgica con anestésicos locales.
S Bloqueo cervical. En pacientes hemodinámicamente estables puede apli-
carse este tipo de bloqueo con la administración de un anestésico local y de-
jando un catéter continuo.
Tórax
La retracción costal y el daño de nervios intercostales durante la toracotomía por

la incisión, la misma retracción o la esternotomía y el material y el tipo de cierre
de la herida producen dolor en el posoperatorio. La toracotomía es reconocida
como uno de los procedimientos quirúrgicos más dolorosos, agravado por los
movimientos ventilatorios y la tos. Muchos factores pueden afectar el resultado
analgésico después de una toracotomía, incluyendo la técnica quirúrgica, la elec-
ción de la modalidad analgésica, el nivel de los cuidados posoperatorios, el tipo
de dolor agudo, los servicios de fisioterapia y los factores del paciente, como la
preparación psicológica.
Algunos factores que contribuyen al dolor postoracotomía son trauma de piel
y músculo, daño del ligamento costovertebral posterior, dislocación costocon-
dral, neuritis intercostal aguda, irritación pleural por drenajes de tórax, dolor de
hombro y ansiedad. La pobre analgesia se relaciona con el incremento de admi-
sión a la UCI.57 Pueden emplearse varias técnicas para el control del dolor poso-
peratorio de trauma de tórax, considerando el tipo y el órgano intratorácico afec-
tado, así como el estado de volemia y de conciencia del paciente.
Regional
Analgesia neuroaxial
Analgesia epidural torácica (TEA)

La analgesia epidural torácica es ampliamente usada para analgesia poscirugía
torácica y abdominal superior, mejorando la ventilación del paciente. Es conside-
rada como el estándar de oro, aunque no siempre la ideal.58
Es más efectiva que otras técnicas (intercostal, interpleural, sistémica). La
asociación de un anestésico local (AL) con un opioide proporciona una mejor ca-
lidad de analgesia que la sistémica con opioide o los AINE solos o combinados,
con respecto a estar en reposo, toser y con el movimiento.59
Durante la manipulación quirúrgica y el trauma puede ocurrir la lesión de ner-

vios parasimpáticos cardiacos, causando simpatotonía. El bloqueo simpático
puede ser benéfico. El catéter se colocará en el paciente estando despierto para
minimizar el riesgo de secuelas neurológicas.60
No existe diferencia entre los efectos secundarios y la calidad analgésica con
levobupivacaína, ropivacaína o bupivacaína a 0.1 a 0.2% combinadas en una in-
fusión con morfina de 0.1 mg/h en PCA, aunque se recomienda más la concentra-
ción de ambas a 0.1%. La ropivacaína produce menos bloqueo motor pero está
más asociada con el incremento de efectos secundarios cuando está asociada con
opioides; no ofrece ventajas sobre la bupivacaína al asociarse ambas con fenta-
nilo.61–67
Subaracnoidea
Los opioides intratecales proporcionan analgesia dependiente de su baricidad,
volumen y concentración. La morfina (10 a 20 mg/kg en infusión) es el fármaco
de elección por esta vía; la aplicación del bloqueo es a nivel lumbar. La adminis-
tración a dosis única proporciona de 12 a 24 h de analgesia. Se han administrado
en conjunto con AL y AINE o con paracetamol endovenosos.63,64
Analgesia paravertebral
Se coloca un catéter para la administración de una dosis única o en infusión de

anestésicos locales (bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína a 0.25%, a 0.1
mL/kg de peso/h). El bloqueo paravertebral ha demostrado ser tan eficaz como
los epidurales torácicos. El bloqueo simpático es unilateral, manteniéndose las
funciones del lado contralateral.63, 65
Analgesia interpleural (intrapleural)
Los anestésicos locales (bupivacaína a 0.25 a 0.5%) en volúmenes de 20 a 30 mL

se inyectan entre las pleuras visceral y parietal en dosis única o en infusión. La
técnica puede realizarse cuando el paciente se encuentra con el tórax abierto y el
cirujano coloca el catéter, o con el paciente despierto y el tórax cerrado. La des-
ventaja es que si tienen tubos de drenaje éstos pueden sacar el anestésico adminis-
trado y, por lo tanto, disminuir el tiempo de analgesia.63
Analgesia intercostal
Los bloqueos intercostales son rápidos de realizar. Las inyecciones únicas en dos
o tres espacios intercostales por arriba y debajo de la lesión con 2 a 3 mL de anes-
tésico local tienen la ventaja de proporcionar analgesia localizada. La técnica a
dosis únicas proporciona poco tiempo de analgesia; se ha instrumentado la colo-

cación de múltiples catéteres intercostales, pero sin mostrar ventajas sobre otras
técnicas. Se requieren altas dosis, que son acumulativas, entre cada nervio blo-
queado, lo que incrementa la toxicidad del anestésico local.63
1. Sistémica. Las infusiones de opioides parenterales son indeseables por sus

efectos secundarios (depresión respiratoria e inhibición de la tos) después
de la toracotomía. Por esta razón no es una técnica de elección. Puede ser
complementada con AINE para reducir estos efectos.63
2. Neurólisis sondas frías. La destrucción de nervios intercostales individua-
les por aplicación intraoperatoria de sondas a baja temperatura se ha em-
pleado para proporcionar analgesia. No es una técnica muy aceptada toda-
vía en la actualidad.63
Abdomen
El dolor visceral tiene una evolución temporal y en estadios tempranos puede ser
insidioso y difícil de identificar. Debido a la baja densidad de inervación sensorial
de las vísceras y a la extensa divergencia de contribución visceral dentro del sis-
tema nervioso central (SNC), el llamado dolor visceral verdadero es una sensa-
ción difusa, vaga y pobremente definida. Sin tomar en cuenta el órgano específico
de origen, es usualmente percibido en la línea media a nivel del esternón bajo o
el abdomen superior. Se sabe que existe una disociación entre la magnitud de la
lesión de los órganos internos y la intensidad del dolor. Las técnicas analgésicas
para el control del dolor de abdomen alto posoperatorio son similares a las referi-
das para el dolor en el tórax. El alivio del dolor para la movilización suficiente
después de procedimientos quirúrgicos mayores puede sólo ser logrado por anal-
gesia epidural con anestésicos locales, lo cual reduce la repuesta al estrés de la

cirugía.
A nivel del abdomen inferior la PCA epidural, asociada con analgésicos sisté-
micos, proporciona buena analgesia asociada con la sistémica endovenosa.68,69
Osteomuscular
El dolor posoperatorio en cirugías traumatológica y ortopédica es un hallazgo

muy frecuente, puesto que se producen importantes lesiones musculosqueléticas
con afectación de tegumentos, articulaciones y periostio, junto con lesiones de
tejidos periféricos, como la piel. El grado de dolor suele ser de moderado a se-
vero.2
Los pacientes que reciben morfina preoperatoriamente y tratamiento del dolor

osteopático tienden a tener menos dolor posoperatorio, requiriendo una menor
dosis de morfina en el posoperatorio.
Extremidades superiores
Bloqueo de plexos
Los bloqueos continuos con la administración en bolo (10 a 30 mL) en dosis única
o en infusión de anestésicos locales (ropivacaína, bupivacaína, levobupivacaína
a 0.125%) proporcionan buena analgesia posoperatoria. La frecuencia de infu-
sión por medio de bombas elastoméricas es de 3 a 10 mL/h.70,71
Stephen y col. refieren la infusión intraarticular (ropivacaína a 0.5% a 2 mL/h)
para el control del dolor posoperatorio posterior a un procedimiento con bloqueo
interescalénico con mepivacaína.72
Sistémica. La administración de PCA IV a base de opioide (morfina) y AINE
(diclofenaco, ketorolaco) es la técnica más empleada para el control del dolor
posoperatorio en este tipo de cirugías, seguida por la intravenosa en bolos hora-
rios.
Extremidades inferiores
1. Neuroaxial epidural/subaracnoidea. La prolongación del bloqueo con

catéteres epidurales o espinales lumbares es la técnica más empleada en
analgesia para cirugía traumatológica ortopédica (cadera, fémur, pierna,
pie).
2. Bloqueo de nervios periféricos. En algunos procedimientos en los cuales
se realizó un bloqueo de nervio periférico puede dejarse un catéter para in-
fusión continua, PCA o dosis en bolo. Las infusiones de anestésicos locales
(ropivacaína, levobupivacaína, bupivacaína a 0.1 a 0.25%) en algunos ca-
sos son de:
S Femoral/fascia iliaca: 30 mL iniciales; 4 a 6 mL/h para infusión continua
y PCA 5 a 10 mL/h.
S Ciático: 15 a 20 mL iniciales; 2 a 4 mL/h para infusión continua y para
PCA.73
Sistémica
La PCA (opioides asociados con AINE), a las dosis mencionadas previamente

en este mismo capítulo, es la más empleada después de la neuroaxial o en con-
junto. Debido a que no existe contraindicación para la VO, también se ha emplea-

do esta vía. El diclofenaco y los inhibidores de la COX–2 son los analgésicos más
indicados; de los opioides, la morfina y la hidromorfona de igual forma son los
más utilizados.
Cirugía vascular
Las técnicas de analgesia regional epidural son una excelente opción por su capa-
cidad analgésica reduciendo los efectos secundarios a nivel sistémico, a compa-
ración de otras alternativas analgésicas. Las técnicas regionales son empleadas
tanto en extremidad inferior como en superior. La administración de analgésicos
opiáceos y no opiáceos por vía intravenosa (PCA) es una opción alternativa a la
vía epidural para el tratamiento del dolor posoperatorio en cirugía vascular.74
CONCLUSIONES
El manejo del dolor posoperatorio en el paciente traumatizado involucra varios

factores que influyen en su manejo, como son el o las áreas anatómicas lesiona-
das, el tipo de agente que provocó las lesiones, la presencia de inestabilidad he-
modinámica que repercute a nivel hepático y renal, el estado de conciencia dismi-
nuido por hipovolemia, consumo de psicotrópicos, trauma craneoencefálico, etc.
La selección del manejo analgésico (técnica y fármacos) estará guiada por esos
factores, además de la edad y el sexo (embarazo) del paciente y la disponibilidad
de fármacos y equipo para su administración.
En la actualidad la analgesia multimodal es la de elección, con el propósito de
disminuir los efectos secundarios de los fármacos administrados.
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4
Control del dolor posoperatorio
en obstetricia
Jaime Rivera Flores
GENERALIDADES
La paciente obstétrica representa un reto para el control del dolor posparto, tanto
por vía vaginal como por operación cesárea, debiéndose considerar el riesgo de
que los fármacos empleados sean secretados en la leche materna, produciendo
efectos en el recién nacido.
El dolor posoperatorio causa disconfort, disminución de la satisfacción de la
paciente, prolongación de la recuperación e incremento del costo de cuidado por
el personal de enfermería, así como dificultad para atender a su recién nacido
(cargarlo y amamantarlo). La depresión posparto que presentan algunas pacien-
tes, la ansiedad y el dolor en cirugías previas influyen en la respuesta al dolor.1
El alivio del dolor posparto (vaginal o quirúrgico) es a menudo inadecuado,
debido a la variabilidad individual y a las limitaciones por los efectos secundarios

de los fármacos.
La eficacia de las técnicas empleadas para el control del dolor en la paciente
obstétrica es subjetiva con respecto a las escalas de valoración, siendo obligatorio
proporcionar una buena analgesia para que la paciente pueda deambular, cuidar
y amamantar a su bebé y no sólo durante el reposo.
El dolor severo no suprimido puede causar dolor crónico y recidivante. Ac-
tualmente se menciona a la cesárea como una causa de dolor crónico, represen-
tando un problema significativo entre 6 y 12% de las pacientes a 10 meses des-
pués de la cirugía, considerándose dentro de los factores predisponentes la
intensidad del dolor.2
61
La elección de analgésicos requiere:

a. Mínima transferencia en la leche materna.
b. Poco o ningún efecto en neonatos.
c. Mínimos efectos secundarios en la madre.
d. Poca o ninguna interferencia en el cuidado del infante.3
La educación de la paciente ayuda a proporcionar un incremento de la eficacia
de las técnicas de analgesia controlada por el paciente (PCA), ya sean opioides
sistémicos o neuroaxiales, posterior a la operación cesárea. Las pacientes deben
entender la importancia del control del dolor.1
Se ha observado que las técnicas de analgesia prolongada pueden reducir la
movilidad de la paciente e incrementar la sobrecarga de trabajo del personal de
enfermería, así como el costo total del tratamiento.4,5
En un metaanálisis realizado por Wu y col.6 se evaluaron las técnicas de anal-
gesia epidural e intravenosa, independientemente del tipo de cirugía, encontrán-
dose que el alivio del dolor es superior en las técnicas de analgesia epidural (sea
controlada o no por la paciente), comparada con la analgesia intravenosa contro-
lada por el paciente, pero que ésta es superior a la única administración en bolo
de opioides por catéter epidural con respecto a la analgesia proporcionada en re-
poso y movilización, pero con mayor incidencia de náusea, vómito y bloqueo
motor y con menor incidencia de prurito.7 Los fármacos más comúnmente em-
pleados neuroaxialmente son anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína, levo-
bupivacaína, ropivacaína) solos o asociados con opioides (morfina, fentanilo, su-
fentanilo y buprenorfina).
Posteriormente a la cesárea es común la administración de analgésicos no
opioides (ketorolaco, metamizol, paracetamol, etc.), con una efectividad limita-
da al ser administrados solos.
El control inadecuado del dolor afecta el bienestar del binomio madre–hijo,
la presencia de dolor limita la deambulación y la atención del bebé para su ama-
mantamiento y cuidado. En otros aspectos también se limita la ventilación, la
cual puede desarrollar acumulación de secreciones y posteriormente atelectasias
y neumonía, y a nivel digestivo puede producirse íleo; además, el desencadena-
miento de catecolaminas provoca taquicardia e hipertensión, así como disminu-
ción de la secreción de calostro y leche.8
DOLOR EN EL PERIODO POSPARTO
El dolor que se presenta posteriormente al parto vaginal o por cesárea está dado
por el sitio del trauma y las señales que envían las vías aferentes del sistema ner-
vioso central.
Control del dolor posoperatorio en obstetricia 63
El trauma tisular del parto dispara una modulación compleja de las vías aferen-
tes y eferentes cerebrales y del cordón espinal, lo cual resulta en la percepción
del dolor.
DOLOR POSPARTO VAGINAL
El parto vaginal presenta inicialmente un lapso corto de dolor de tipo somático,

el cual se desencadena por el estrechamiento y el desgarro o la ruptura de los
músculos y la piel perineales. Este dolor perineal agudo se presenta en los dos
primeros días del posparto, siendo transmitido a lo largo de las vías aferentes de
los nervios pudendos (S2–S4); presentándose más frecuentemente en mujeres
primíparas a las que se les realizó episiotomía, colocación de fórceps o trauma
perineal incrementado (tiempo prolongado de parto, revisiones frecuentes). Al-
gunos datos consideran que las mujeres que no tuvieron trauma por el parto o se
les realizó episiotomía presentan dolor perineal en 75%, y que 40% interfiere con
sentarse, orinar, caminar y en reposo, repercutiendo en la atención del recién na-
cido y permaneciendo hasta por dos a cuatro semanas posteriores al parto y de-
pendiente del grado de traumatismo sufrido.9
La episiotomía es un procedimiento de uso frecuente en la práctica obstétrica
diaria para la atención del parto vaginal, especialmente en pacientes primíparas.
Los beneficios encontrados para su realización son prevención de desgarros peri-
neales severos, protección de la integridad del piso pélvico y disminución de le-
siones sobre el feto.10
El dolor perineal por episiotomía o por desgarro de tejidos durante el naci-
miento del niño es pobremente tratado o no tratado, llegando a ser severo. Algu-
nos problemas asociados encontrados son infección local y disminución de la
movilidad en el posparto inmediato. Se ha visto que la presentación de desgarros
de tercer y cuarto grados es menos frecuente que la presentación de dolor por epi-
siotomía. La intensidad del dolor es semejante en ambos.

El otro tipo de dolor presentado es el visceral, caracterizado por cólicos por
la involución uterina; estas contracciones uterinas activan mecanorreceptores
que liberan mediadores (potasio, serotonina, bradicinina, histamina, prostaglan-
dinas E1 y E2, iones hidrógeno, ácido láctico, sistemas adrenérgicos, dopaminér-
gicos, colinérgicos y otros), los cuales son los responsables de la producción del
dolor.11–14
MANEJO DEL DOLOR EN EL POSPARTO VAGINAL
En un gran porcentaje (80 a 90% a nivel particular y 65 a 75% institucional) de

las pacientes que han estado en trabajo de parto para la atención por vía vaginal
han recibido analgesia obstétrica (neuroaxial epidural), la cual puede extenderse
al posparto inmediato y mediato, aunque usualmente se retira el catéter al salir

la paciente del área de expulsión.
Los fármacos más empleados para el control del dolor son opioides (morfina,
fentanilo, sufentanilo) solos o combinados con anestésicos locales (bupivacaína,
ropivacaína, levobupivacaína) en dosis únicas, presentándose dolor posterior a
que pasa el efecto. La administración previa a la presentación del dolor propor-
ciona mejor analgesia, comparativamente con su utilización cuando éste ya se ha
presentado.15
El manejo del dolor posparto vaginal se deja habitualmente al ginecoobstetra,
quien indica exclusivamente AINE, los cuales han mostrado que ayudan a con-
trolar los cólicos del útero en el parto vaginal.
El tratamiento farmacológico sistémico (IV, IM) u oral es a base de:
S Acetaminofén (500 a 600 mg).

S AINE:
S Ibuprofeno 200 a 400 mg/6 a 8 h/VO; la vía parenteral, debido a su costo
y menos efectos secundarios, es la más empleada, considerando además
un menor tiempo de la enfermera para la atención de la paciente.
S Piroxicam: 10 a 20 mg/día VO.
S Naproxeno: 250 a 500 mg/6 a 8 h VO.
S Tenoxicam: 20 mg VO, IM c/24 h.
S Ketorolaco: 15 a 30 mg (no existen a la fecha estudios que avalen o con-
traindiquen su administración durante la lactancia).16
Son administrados solos o asociados a 30 a 60 mg de codeína o cafeína 15 mg

(cada 4 a 6 h), teniendo entre sus efectos secundarios constipación, náusea, dolor
estomacal y mareo, que limitan su indicación.
Otro fármaco empleado es la indometacina (supositorio), el cual presenta
efectos secundarios como mareo, ansiedad, agitación, miedo, labilidad afectiva
y alucinaciones, aun sin haber antecedentes psiquiátricos. Dentro de los mecanis-
mos por los cuales se presentan estas alteraciones se considera que existe una hi-
persensibilidad a la dopamina en el posparto, la cual es exacerbada por la inhibi-
ción de prostaglandinas, así como una similitud entre las estructuras químicas de
la serotonina y la indometacina.17
Una de las razones por las cuales a pesar de la analgesia administrada continúa
el dolor severo es cuando se han aplicado fórceps para la extracción del producto.
También se han empleado los antiespasmódicos del tipo de la butilhioscina,
a una dosis de 10 mg/8 h, asociados con analgésicos no opioides.
Existen pacientes que no aceptan un tratamiento farmacológico, por lo cual se
indican otros métodos (lavados perineales, calor o frío local, asientos acojina-
dos), los cuales no proporcionan buenos resultados.
DOLOR POSCESÁREA
El dolor posterior a operación cesárea también tiene los dos componentes: el so-
mático por la herida (incisión), que a su vez también tiene dos elementos (piel y
visceral); y el visceral, específicamente dado por las contracciones uterinas para
volver a su tamaño original.18
Las señales aferentes del dolor en el trauma visceral del útero son transmitidas
vía T10–L1, la distribución de los nervios simpáticos y la inervación a través del
plexo celiaco.
Los dolores por cólicos uterinos son primariamente desencadenados por la li-
beración de prostaglandinas y transmitidos centralmente por fibras C exclusiva-
mente.
Los cólicos uterinos son motivo de un importante debate en analgesia poscesá-
rea. El dolor surgido por esta causa es pobremente localizado, resultando un dolor
episódico a nivel del área periumbilical y asociado con pérdida de apetito, náusea
y vómito.
El dolor somático que envuelve las incisiones de piel a nivel abdominal bajo,
fascia y musculatura abdominal es de distribución dermatómica (metamérica) de
las raíces nerviosas de T8–L1. El dolor por la herida es inicialmente disparado
por una gran cantidad de nociceptores, mediado por fibras C y fibras A–delta li-
geramente mielinizadas, y se mantiene por la subsecuente sensibilización perifé-
rica y central.
La duración del dolor poscesárea es individual y es significativo en las prime-
ras dos semanas poscirugía, pudiendo perdurar hasta cuatro semanas después.
Una pequeña proporción de pacientes a quienes se les realizó cesárea presen-
tan dolor relacionado con un parto vaginal fallido.
La realización de una simple y rápida prueba preoperatoria es útil para identifi-
car a las mujeres que deberán experimentar un mayor dolor en el posoperatorio.
La inadecuada analgesia está relacionada con dificultades en la evaluación del

dolor, mala comunicación entre las pacientes y el personal médico con respecto
a la estimación de la severidad del dolor, y variabilidad de la percepción del dolor
entre diferentes pacientes por factores fisiológicos y psicológicos.
Existen varios estudios que predicen la severidad del dolor, fundamentándose
una correlación entre diferentes características de personalidad y dolor posopera-
torio; otros investigadores no incluyen esta correlación. Estos resultados son in-
consistentes en la importancia de la educación preoperatoria de la paciente y la
información con respecto a los procedimientos quirúrgicos o la analgesia sistémi-
ca preventiva o local preoperatoria sobre el dolor posoperatorio experimentado.
El dolor “experiencia subjetiva” es influenciado por los ámbitos fisiológico, cog-
noscitivo y emocional. En muchas mujeres el saber el estado de su bebé y la ur-
gencia de la cesárea influye en la percepción del dolor. En este estudio se conside-
ran valores predictivos del umbral del dolor al estímulo doloroso, el cual
representa el punto de transición entre sensaciones dolorosas y no dolorosas.
La presencia y la intensidad del dolor poscesárea se relaciona con varios facto-
res que influyen en estos puntos, como son experiencia previa (cesárea anterior),
aspectos psicológicos (ansiedad, depresión), umbral del dolor, edad, nivel socio-
cultural, escolaridad, urgencia de la atención, etc.19,20
OBJETIVOS DEL MANEJO DEL DOLOR POSCESÁREA
Los dos distintos tipos de dolor (somático y visceral) difieren en sus mecanismos
fisiopatológicos y su transmisión espinal y supraespinal, así como su respuesta
a los agentes analgésicos. Varios métodos de analgesia posoperatoria son em-
pleados para mitigar el dolor.
El manejo del dolor posoperatorio en pacientes a las cuales se les realizaba ce-
sárea fue dirigido primeramente por los ginecoobstetras, los cuales indicaban
opioides por vía intramuscular. A partir del decenio de 1980 el manejo del dolor
secundario a la operación cesárea lo realizaban los anestesiólogos, administrando
anestésicos locales neuroaxiales solos o asociados con opioides, y estos últimos
también se administraron por vía sistémica.21
Los objetivos del manejo del dolor poscesárea son:
a. Disminuir la intensidad del dolor en reposo y movimiento, de acuerdo con

las escalas de valoración (Escala Visual Análoga–EVA).
b. Proporcionar gran satisfacción a la paciente.
c. Administrar fármacos (anestésicos locales, opioides, adyuvantes, AINE)
con baja incidencia de efectos secundarios.
d. Emplear fármacos que no sean secretados o con mínima secreción por la
leche materna.
e. Administrar fármacos con mínimos efectos neonatales.
f. Considerar el costo–beneficio del fármaco empleado.22
El dolor posoperatorio incrementado por deambulación, movimientos, atención,

amamantamiento del recién nacido y esfuerzos (tos, estornudo), principalmente
en el segundo día, es controlado de forma incompleta con la administración de
opioides parenterales, por lo que deberán asociarse con otras técnicas o fármacos
para controlar completamente el dolor. La frecuencia de dolor es mayor en pa-
cientes que recibieron anestesia general que en las que se administró neuroaxial.
La técnica anestésica influencia la selección de la analgesia. Recientes estudios
han confirmado la superior efectividad de la analgesia neuroaxial sobre la paren-
teral para prevenir la sensibilización central y el dolor residual en cirugía mayor.
Se ha observado la presencia de dolor residual (persistente/crónico) hasta por

más de seis meses en pacientes con un mal manejo del dolor posoperatorio, lo
cual aún no ha sido bien investigado.23–26
La eficacia analgésica y los eventos adversos están directamente relacionados
con la dosis administrada y, por lo tanto, las dosis mayores de opioides (neuroa-
xiales o sistémicos), los anestésicos locales neuroaxiales o los AINE sistémicos
pueden incrementar esos efectos adversos (secundarios).27
FÁRMACOS Y LACTANCIA MATERNA
Los anestesiólogos deben hacerse varias preguntas cuando enfrentan a una pa-
ciente embarazada:
1. ¿Cuantas semanas de gestación tiene?

2. ¿Presenta sufrimiento fetal agudo?
3. ¿Se encuentra con estómago lleno?
4. ¿Qué manejo anestésico se le ofrecerá: anestesia general o regional?
5. ¿Qué cambios fisiológicos se presentan con el manejo anestésico?
6. ¿Cuáles son los anestésicos (generales o locales) que deben administrarse?
7. ¿Producen efecto en la madre, en el producto o en ambos?
8. ¿Qué método debe usarse para aliviar el dolor de trabajo de parto y del pos-
parto vaginal o poscesárea?
9. ¿Qué fármacos deben administrarse?
10. ¿Los fármacos que se emplean son secretados en la leche materna y produ-
cen efectos en el recién nacido?
Esta última pregunta es muy importante e interesante, debido a que algunos fár-
macos son avalados por la American Academy of Pediatrics para su empleo sin
tener efecto sobre la lactancia materna o sobre el recién nacido. Por lo general,
y hablando específicamente de los opioides utilizados para el control del dolor
posoperatorio en operación cesárea, no hay estudios que justifiquen o no su em-
pleo ni existen más reportes con respecto a los analgésicos no opioides.
El acetaminofén es de los más empleados y está avalado para su administra-
ción en pacientes que se encuentren lactando.
La literatura de EUA no avala el empleo en general del metamizol, pero en Mé-
xico es de los más utilizados, sin haberse encontrado efectos en el recién nacido.
Inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa, como el ibuprofeno, el diclofena-
co, el naproxeno y el ketorolaco, también pueden ser seguros.
Los opioides son excretados por la leche materna y la American Academy of
Pediatrics sugiere que pueden darse durante la lactancia, siempre y cuando las
dosis administradas sean bajas, durante periodos cortos de tiempo y que en la ma-
dre se encuentren pequeñas concentraciones sanguíneas. En el neonato las con-
centraciones alcanzadas dependen de un balance entre la cantidad dentro y fuera
de él.28
La leche materna provee un medio de paso de fármacos al recién nacido, dado
por la cantidad y la concentración del fármaco en la leche materna, que dependerá
también del volumen de leche ingerido por el neonato. El volumen de leche al
inicio es de 56 mL, pero a partir del tercer día será de 400 mL por día. Es necesario
recordar que en el neonato el vaciamiento gástrico, la motilidad gastrointestinal,
el pH gástrico, la interacción de los fármacos con los componentes del tracto gas-
trointestinal y el área efectiva de superficie se encuentran alterados. El determi-
nante más importante de la concentración en plasma neonatal es la aclaración he-
pática, la cual está reducida en general 20 a 50% con respecto a la del adulto. La
absorción de opioides en el neonato vía la leche materna sufre metabolismo de
primer paso, y alteraciones renales y hepáticas favorecen la acumulación de cier-
tos metabolitos, desencadenando efectos indeseables, como depresión respirato-
ria, sedación y alteraciones neuroconductuales.29
Se ha observado que con la administración de meperidina a las madres por vía
IV tanto ellas como el producto pueden desarrollar una depresión neuroconduc-
tual, comparadas con las que reciben morfina.
La meperidina y su metabolito normeperidina tienen un incremento de la vida
media, presentando acumulación en el calostro y la leche y persistiendo hasta por
cuatro días.
No se han estudiado los efectos administrados epiduralmente.30 Feilberg y
col.31 encontraron que las concentraciones de morfina para el control del dolor
posoperatorio en la leche materna era de 500 ng/mL, habiendo sido administra-
das por las vías epidural, intravenosa e intramuscular, las cuales es difícil que pro-
duzcan depresión respiratoria o somnolencia en el recién nacido.
La morfina se administra para analgesia obstétrica y control del dolor poscesá-
rea. Existen escasos estudios que determinen la cantidad de la misma, así como
su metabolito (morfina 6 glucurónido: M6G) dentro de la leche materna, aunque
no se ha visto que existan implicaciones neonatales durante la lactancia materna.
Baka y col. midieron las concentraciones de M6G en el calostro en el posparto
de pacientes que recibieron morfina en PCIVA, encontrando en tres pacientes va-
lores de morfina de 1 a 48 ng/mL y de M6G de 5 hasta 1 084 ng/mL, concluyendo
que las cantidades para el neonato son insignificantes.32
Steer y col.33 demostraron que el fentanilo aparece en el calostro posterior-
mente a la administración IV de 2 mg/kg, presentando altas concentraciones de
hasta 0.4 ng/mL 45 min posteriores a la administración IV. Se concluyó que estas
concentraciones no tienen efectos deletéreos, pero no se correlacionaron con la
respuesta neuroconductual.
Cohen y col.34 investigaron la infusión epidural de fentanilo (3 mg/mL) poste-

rior a la cesárea, encontrando concentraciones plasmáticas maternas de 0.56 ng/
mL, pero no cambios neuroconductuales, datos de depresión respiratoria ni con-
centraciones en plasma del recién nacido.35
En un estudio de revisión, Bricker y Lavender encontraron que los opioides
por vía neuroaxial epidural tienen un mejor efecto sobre la administración sisté-
mica, aunque no llegaron a una conclusión con respecto a cuál opioide era el me-
jor.36
Codeína, propoxifeno, morfina, fentanilo y metadona son los opioides acepta-
dos por la American Academy of Pediatrics sobre la lactancia materna.37
Las concentraciones de anestésicos locales halladas en la leche materna son
nulas, y tanto la lidocaína como la bupivacaína son consideradas seguras durante
la lactancia; aún no existen estudios concluyentes con respecto a la ropivacaína,
la levobupivacaína y la bupivacaína.38
Algunos especialistas consideran que la analgesia en el posparto, ya sea qui-
rúrgico o no, debe ser solamente en 24 h posteriores al parto. Una buena analgesia
puede ayudar a la producción de leche materna, considerando además que se debe
alimentar al bebé sin dolor, pero a su vez sin intoxicación por la presencia de fár-
macos en el calostro o la leche materna.39
TÉCNICAS PARA CONTROL DEL DOLOR

POSOPERATORIO POR CESÁREA
Las técnicas descritas para el control del dolor poscesárea son (cuadro 4–1):
Cuadro 4–1. Técnicas y tipos de analgesia

posoperatoria en la paciente obstétrica
Técnica de analgesia Tipo de analgesia Modos (subtipos)
Sistémica Oral
Intramuscular
Endovenosa Horaria (en bolos)
Infusión continua
Analgesia controlada por la paciente
Neuroaxial Epidural Dosis única
Subaracnoidea Infusión epidural continua
Analgesia controlada por la paciente (PCEA)
Otros Local Infiltración (dosis única)
Multimodal Infusión (intraherida)
Analgesia sistémica
La analgesia sistémica puede ser administrada por vía oral, parenteral (IM, IV,
subcutánea) o rectal.
Oral
La analgesia oral se iniciará regularmente al segundo o tercer día posteriores a

la cesárea, en cuanto la paciente haya iniciado la VO; los fármacos analgésicos
administrados son la continuación de los ya iniciados por vía parenteral (metami-
zol, acetaminofén, ketorolaco, diclofenaco), a las mismas dosis descritas en la
atención posparto vaginal.
Jakobi y col. realizaron un estudio administrando cápsulas con contenido lí-
quido de ibuprofeno (400 mg) el primer día del posoperatorio, concluyendo que
proporciona alivio del dolor con buenos resultados.40
Parenteral
La vía de administración es muy importante para la calidad de la analgesia.
Dosis horaria
Los opioides administrados en horario cada 6 a 8 h son la nalbufina (5 a 10 mg,
subcutánea o endovenosa) y la morfina (10 mg IV). La morfina se considera el
estándar de oro para la paciente obstétrica; comparada con la meperidina, provee
mayor analgesia y facilita la conducta materna de cuidado del recién nacido, pro-
duciendo menos sedación y disforia. Estos fármacos están aprobados para su ad-
ministración durante la lactancia. Los fármacos recomendados durante la lactan-
cia deben administrarse tempranamente en el posoperatorio inmediato y darse
rutinariamente en los primeros tres días, iniciándose por vía parenteral (IM o IV)
y posteriormente por vía oral.28
La administración de tramadol (IM) una hora antes de la cesárea incrementa
el pH gástrico durante la anestesia general, de forma similar a la famotidina, con
la ventaja de proporcionar además analgesia en el posoperatorio y disminuyendo
el consumo de nalbufina como analgésico en las primeras 24 h; es menos proba-
ble que cause depresión respiratoria, y ha sido recomendado para analgesia pos-
parto vaginal y poscesárea. Se ha encontrado que inhibe el receptor 3 muscarínico
(M3), el cual primariamente media la secreción glandular gástrica y la contrac-
ción de músculo liso.41
El dextrometorfano es un antagonista del N–metil–D–ácido aspártico, el cual
puede atenuar el dolor agudo con pocos efectos secundarios. En un estudio reali-
zado por Choi y col. no se encontró que el dextrometorfano (60 mg VO) potencie
la analgesia intratecal a base de morfina.42
Los AINE proporcionan buena analgesia para el control del dolor en la opera-
ción cesárea. Es posible que tengan una mayor contribución en el alivio del dolor
secundario a las contracciones uterinas por sus efectos en la síntesis de prosta-
glandinas.
La actividad central y periférica de los COX–2 puede ayudar a explicar los
efectos analgésicos de los AINE convencionales, los cuales inhiben esta isoenzi-
ma disminuyendo la síntesis de prostanoide. Los AINE convencionales inhiben
la COX–1; esta isoenzima juega un rol importante en muchos mecanismos ho-
meostáticos, especialmente en la protección de la mucosa gastrointestinal, y
mantiene la función plaquetaria normal. También ejercen un efecto central por
inhibición de la producción de prostaglandinas a nivel espinal, siguiendo a la le-
sión tisular.43
A comparación de los opioides, los AINE son efectivos para el control del do-
lor visceral. Reducen la intensidad de las contracciones uterinas intraoperatoria-
mente y posoperatoriamente; el componente somático (dolor en la herida en re-
poso o con el movimiento o el esfuerzo) no se modifica con estos fármacos. Están
asociados con el efecto sinérgico con opioides neuroaxiales o sistémicos.
La combinación de diclofenaco/tramadol previene el desarrollo de la hiperalge-
sia posoperatoria. El tenoxicam reduce grandemente la intensidad del dolor tipo
cólico del útero, pero no tiene efecto adicional en el dolor de la herida en reposo,
movimiento, esfuerzo y cambio de posición, ni al toser, sentarse y caminar.44
Las dosis recomendadas son:
S Acetaminofén: 650 mg a 1 g/6 a 8 h, IM o IV.
S Diclofenaco: 75 a 100 mg de inicio y posteriormente 50 a 75/8 a 12 h, IM, IV.
S Ketorolaco: 30 mg IV; posteriormente 15 a 30 mg/6 a 8 h, IV, IM.
S Tenoxicam: 20 mg diarios, IM, IV.
Los efectos secundarios que producen estos fármacos están relacionados con la
dosis, la vía de administración y la duración: diátesis hemorrágica, insuficiencia

renal y alteraciones del funcionamiento hepático.
Otro de los fármacos empleados es la ketamina, la cual se ha visto que al utili-
zarse en la inducción IV (1 mg/kg) resulta en disminución del uso posoperatorio
de morfina en pacientes a quienes se les realizó cesárea con anestesia general. Se
ha reportado un efecto analgésico con bajas dosis de ketamina IV (0.15 a 0.2
mg/kg) después de la analgesia espinal para cesárea durante las primeras 24 h,
así como su administración previa a la inducción para anestesia general.45
Analgesia endovenosa controlada por la paciente (PCEA)

Este tipo de técnica se indica a aquellas pacientes a quienes se les administró
anestesia general o en quienes el catéter y la bomba de infusión neuroaxiales son
disfuncionales. Proporciona una buena analgesia, mejor durante el reposo que
durante el movimiento, requiriendo menor narcótico y obteniéndose un mayor

grado de satisfacción comparado con las dosis horarias administradas por la en-
fermera. Las desventajas son las mismas que las de la técnica anterior. Las dosis
en bolo empleadas en poscesárea son meperidina (5 a 15 mg), fentanilo (25 a 50
mg), hidromorfona (0.1 a 0.4 mg) y morfina (0.5 a 2 mg).46
Analgesia neuroaxial
Existen varias técnicas que pueden ser empleadas por esta vía, ya sea espinal o
epidural: dosis única de opioides o anestésico local solos o asociados entre sí o
con otros fármacos, e infusión o analgesia controlada por la paciente. Actualmen-
te la analgesia epidural posoperatoria se ha asociado con un restablecimiento en
la habilidad de la madre para movilizarse e interactuar con su hijo recién nacido.
Dosis única
La administración de opioides o de anestésicos locales solos o asociados al mo-

mento del pinzamiento del cordón umbilical o al estar cerrando la piel propor-
ciona buena analgesia a dosis única por un tiempo determinado; puede requerirse
continuar la analgesia al terminar su efecto con la administración por vía sisté-
mica u oral de otros analgésicos; esta técnica de analgesia puede aplicarse sola
o asociada con la sistémica como complemento. El catéter se retira al terminar
la cirugía.
La analgesia posoperatoria por vía epidural con anestésicos locales o con
opioides se ha administrado desde el decenio de 1980 en cirugía abdominal ma-
yor. Los opioides por vía epidural no causan depresión simpática o disfunción ve-
sical, aportando una analgesia segmentaria y desprovista de bloqueo motor. A do-
sis adecuadas son efectivos para la producción de analgesia prolongada en el
posoperatorio, evitando la presencia del catéter, el cual puede reducir la movili-
dad materna por su cuidado.47
Los opioides administrados por esta vía son: morfina, hidromorfona, fentani-
lo, sufentanilo, meperidina, buprenorfina, nalbufina sp y diamorfina; la elección
depende de la necesidad del tiempo de acción y la duración del mismo, siendo
la más empleada la morfina, agente hidrofílico que tiene grandes intervalos de
inicio de acción, pero con mayor duración del efecto. Los niveles pico en el lí-
quido cefalorraquídeo (LCR) de la morfina epidural (2 a 2.5 mg) es a los 60 a 90
min; a nivel espinal (0.1 a 0.15 mg) a los 45 a 60 min, proporcionando analgesia
suficiente sin requerir otros medicamentos. Las dosis mayores no suministran
mejor calidad analgésica ni aumentan la duración, pero sí la presentación de efec-
tos indeseables.48–51
Proporciona buena analgesia poscesárea desde el primer día, hasta el segundo
día, con niveles pico hasta por 27 a 36 h. La mayoría de los estudios comparativos
con sulfato de morfina y morfina de liberación prolongada (EREM) ha sido en

pacientes a quienes se les ha colocado anestesia neuroaxial combinada (subarac-
noidea más epidural), depositándose bupivacaína hiperbárica más fentanilo sub-
aracnoideos para la operación cesárea, y al pinzar el cordón umbilical o antes de
finalizar el procedimiento quirúrgico se administra la morfina por el catéter epi-
dural.52,53
Comparando la morfina intratecal con la epidural (dosis única de 0.075 mg
comparada con 2 mg), la ruta epidural es más efectiva en la reducción del dolor
y los efectos secundarios son semejantes. A dosis de 3.75 mg epidurales la anal-
gesia se prolonga hasta 18 a 26 h; a dosis mayores no proporciona mayor analge-
sia. La reciente utilización de morfina (5 a 10 a 15 mg) de liberación prolongada
(EREM) proporciona una analgesia posterior a la cesárea hasta por dos días o
más, disminuyendo la necesidad de otros analgésicos suplementarios.54,55
En un estudio en el que las pacientes fueron tratadas para la operación cesárea
con bupivacaína 0.5% 12 a 15 mg más fentanilo 10 mg en el espacio subaracnoi-
deo, se administró morfina 5 a 15 mg vía epidural posteriormente al pinzamiento
del cordón en bolo vs. bolo de liberación prolongada, reflejando que la primera
proporciona analgesia hasta por 24 h y la segunda hasta por 48 h; ambas requirie-
ron analgesia complementaria con AINE en forma horaria, a base de ibuprofeno
600 mg, u opioide (oxicodona 5 mg) con acetaminofén (325 mg) en cuanto inicia-
ron la vía oral.52,53
Pacientes a las que se les proporciona anestesia regional neuroaxial subarac-
noidea con anestésico local (bupivacaína, ropivacaína, tetracaína) asociada con
morfina, la analgesia se prolonga en el posoperatorio hasta por 24 h, a compara-
ción de los casos observados con fentanilo.
El tiempo medio de la primera administración de analgésicos cuando se aplicó
en la anestesia neuroaxial solamente anestésico local (bupivacaína, tetracaína,
ropivacaína, lidocaína) fue de 2 h (1 a 4 h); cuando se asocia morfina (0.1 a 0.2
mg) se incrementa el tiempo de administración de la primera dosis de analgési-

cos; el tiempo medio de aplicación de la primera dosis de analgésicos fue de 27
h (11 a 29 h).27
Otros opioides como el fentanilo (50 a 100 mg epidural, 10 a 20 mg subaracnoi-
deo), el sufentanilo (25 a 50 mg epidural, 5 a 10 mg subaracnoideo) y la meperidina
(50 mg epidural, 10 mg subaracnoidea) son lipofílicos; tienen un efecto mucho
más rápido de instalación de acción, pero una duración más corta, lo cual limita
su uso en dosis única en analgesia neuroaxial.55
La diamorfina (intratecal o epidural) se usa muy a menudo en el Reino Unido
para proporcionar analgesia posoperatoria, permitiendo un rápido inicio de res-
puesta, con duración similar a la morfina y propagación rostral limitada que pue-
de resultar en menos efectos secundarios. Aunque es menos usada, puede produ-
cir resultados similares a la morfina.56
La meperidina puede conducir a un bloqueo motor indeseable y el metabolito

activo normeperidina puede acumularse en la leche materna.
La eficacia y la seguridad de los agonistas–antagonistas no han sido probadas.
Los efectos secundarios observados por la administración de opiáceos son
prurito (80% en la paciente obstétrica) en nariz, párpados, cuello, mejillas y tórax
superior; hipotensión, sedación, depresión respiratoria, náusea y vómito, reten-
ción urinaria. Las pacientes pueden tener dolor en el periodo posoperatorio tem-
prano, en el caso de que finalice el efecto del anestésico local (AL) (lidocaína,
cloroprocaína) y aún no se inicie el de la morfina, por lo que se ha requerido la
asociación con otros fármacos por vía sistémica (analgésicos no opioides).
Se ha observado que la concurrente administración de AINE reduce la presen-
cia del prurito.57–59
Fármacos como la ketamina, la clonidina y la dexmedetomidina raramente se
emplean en poscesárea.18,60–62
La clonidina (agonista alfa–2 adrenorreceptor) tiene un efecto analgésico su-
perior vía neuroaxial más que sistémica y además potencializa otros analgésicos,
como opioides agonistas y anestésicos locales. Es efectiva en el dolor visceral y
en el embarazo, y al parecer realza su efecto analgésico, el cual es de 6 h aproxi-
madamente. A dosis de 75 a 150 mg asociada con morfina (2 mg) vía epidural pro-
porciona una analgesia de entre 13 y 22 h, reduciendo además los requerimientos
posoperatorios de morfina, sin aumentar sus efectos indeseables.
A dosis de 60 a 150 mg más 100 mg de morfina vía intratecal mejora significati-
vamente el dolor posoperatorio en reposo y movimiento, disminuyendo el consu-
mo de morfina hasta por 36 h después de la operación cesárea, incrementando la
sedación y el vómito posoperatorios.63 En otro estudio, a una dosis de 75 mg intra-
tecal, prolongó la anestesia espinal con bupivacaína hiperbárica a 0.5% (2.2 mL)
más 0.5 mL de NaCl a 0.9%, proporcionando analgesia posoperatoria temprana,
pero no redujo el consumo de opiáceos o AINE en las primeras 24 horas posterio-
res.64
La neostigmina (inhibidor de la colinesterasa) induce analgesia por incre-
mento de los niveles espinales de acetilcolina. En el espacio subaracnoideo pro-
vee analgesia selectiva sin bloqueo motor o simpático; su administración sola (10
a 100 mg) o combinada con morfina ha sido evaluada para el control del dolor pos-
operatorio en operación cesárea. La administración (75, 150, 300 mg o 1 a 4
mg/kg) a través de catéter epidural posterior al pinzamiento del cordón umbilical
mejora los resultados globales de dolor y satisfacción de las pacientes hasta por
24 h.
La dosis única administrada produce efectos analgésicos modestos con seda-
ción, pero sin incremento de la náusea y el vómito posoperatorios. Los autores
de este estudio sugieren un empleo limitado de la neostigmina para el control del
dolor poscesárea.66,67
Infusión epidural continua
Esta técnica proporciona excelente analgesia posoperatoria con disminución de

la dosis total de fármacos, bajo nivel de sedación, mínima acumulación del fár-
maco en la leche materna, deambulación temprana y rápido retorno de la función
intestinal; en algunas pacientes las desventajas son cuidar la bomba de infusión,
dificultad para deambular y un mayor cuidado por parte de la enfermería para la
preparación de la infusión y para vigilarla. Las técnicas epidurales continuas o
controlada por el paciente puede proveer buen alivio del dolor posoperatorio; los
catéteres pueden hacerse disfuncionales y el equipo puede interferir con la deam-
bulación de la madre y los cuidados del neonato.
Los fármacos administrados son fentanilo 1 mg/kg/h o sufentanilo (0.2 mg/kg/h)
solos o en combinación con bupivacaína (25 a 45 mg/h) o ropivacaína (10 a 30
mg/h). La desventaja es que las pacientes pueden recibir una cantidad mayor de
solución de la que requieren. La ropivacaína 0.05% es suficiente para preservar
la motilidad gastrointestinal y proveer una excelente analgesia posoperatoria sin
bloqueo motor.68,69
Analgesia epidural controlada por el paciente (PCEA)
Esta técnica sigue siendo la más empleada; las ventajas son que proporciona gran
satisfacción a la paciente y buena calidad de analgesia, así como reducción de las
dosis requeridas de opiáceos y de efectos de sedación.
Las desventajas son alto costo con respecto a que se requiere una mayor vigi-
lancia del funcionamiento de la bomba de infusión por parte del personal de en-
fermería, la cual debe hacerse cada hora. Entre los opioides administrados están
el fentanilo, la meperidina y la morfina solos o combinados con anestésicos loca-
les. Las dosis recomendadas de infusión son: bupivacaína 0.0625% con fentanilo
(bolos 20 mg).70
Quiroga y col., realizaron un estudio en tres grupos de pacientes para analgesia
poscesárea por medio de infusiones continuas administradas a través de bombas
de infusión, administrando morfina 50 mg/kg/día más bupivacaína 0.125%; otro
grupo recibió morfina 50 mg/kg/día más bupivacaína a 0.125% más clonidina 2
mg/kg/día, y el último grupo recibió morfina 35 mg/kg/día más bupivacaína
0.125% más clonidina 2 mg/kg/día a una velocidad de infusión basal de 0.5 mL/h,
con dosis de rescate de 1 mL; concluyeron que la adición de clonidina mejora la
calidad analgésica.
La mezcla clonidina (2 mg/kg/día) más morfina (35 mg/kg/día) de morfina más
bupivacaína a 0.125% fue la que proporcionó mejores resultados e iguales efec-
tos secundarios. Aun así, no es muy significativo el estudio, debido a que la canti-
dad de pacientes por grupo fue solamente de 15.71
Otros métodos
Analgesia local
La irrigación continua de la herida con un anestésico local se ha usado para pro-

porcionar analgesia efectiva posterior a la cesárea. La inyección de anestésicos
locales dentro de la herida es una vía simple para aliviar el dolor por inhibición
directa de los impulsos nociceptivos desde el sitio de la lesión. Otra propuesta
para modular la transmisión nociceptiva periférica es reducir la liberación local
de mediadores que sensibilizan los nociceptores sobre las fibras aferentes. Las
prostaglandinas son potentes agentes sensibilizantes, los cuales son liberados
posteriormente al incremento de la ciclooxigenasa en las células inmunes y los
fibroblastos en el sitio de lesión. La administración local de AINE minimiza el
potencial de los efectos adversos por reducción de la viabilidad y la concentra-
ción plasmática (15 a 20%). Diferentes mecanismos nociceptivos participan en
el dolor por incisión; el dolor posoperatorio resulta en parte de la sensibilización
de los nociceptores aferentes primarios al sitio de lesión, el cual regresa a las vías
del dolor y realza la respuesta de las neuronas centrales.
La administración ha sido habitualmente a base de anestésicos locales (lido-
caína, bupivacaína, ropivacaína), por infiltración directa a la herida.72–75
En un estudio se dejó un catéter con multiorificios en la herida; administrán-
dose exclusivamente anestésico local (9 mL de bupivacaína), complementándo-
se con diclofenaco 50 a 75 mg/8 h IV y posteriormente por vía oral, obteniéndose
buenos resultados.76
En la actualidad se están administrando AINE a nivel local, en una dosis por
infiltración y en infusión continua; el más empleado es el diclofenaco (300 mg)
más ropivacaína a 0.2% o solución salina a 0.9% en volumen total de 240 mL para
48 h, en infusión intraherida posterior a cesárea electiva con 75 mg de diclofena-
co IV cada 12 a 48 h, con lo que se ha disminuido el consumo de morfina en anal-
gesia controlada por el paciente vía epidural.77
Analgesia multimodal
La asociación de dos o más técnicas o dos o más tipos de analgésicos disminuye

los requerimientos de opiáceos, ya sea por vía neuroaxial o sistémica, con lo cual
se proporciona una mejor analgesia, ya que se actúa en diferentes tipos de recep-
tores. La administración adicional de acetaminofén o AINE ha probado dar bue-
nos resultados, además de disminuir los requerimientos de opiáceos y tener efec-
tos aditivos. La combinación de AINE y morfina subaracnoidea provee una
mejor calidad de analgesia en el posoperatorio que la aplicación sola de morfi-
na.59,78
Los opioides solos no alivian completamente el dolor posterior a la cesárea,

por lo que se requiere analgesia adicional; esto enfatiza la importancia de la anal-
gesia multimodal o balanceada, que es la combinación de varios analgésicos ac-
tuando por diversos mecanismos.
Se ha observado que muchas pacientes requieren la asociación con otros fár-
macos vía sistémica (AINE).18,51,59
La analgesia multimodal asociando AINE o acetaminofén ha demostrado que
proporciona gran eficacia analgésica posterior a la administración de la morfina
poscesárea. Los AINE son particularmente efectivos para aliviar el dolor visceral
de un cólico natural poscesárea.79–81
El prurito se presenta en la nariz, los párpados, el cuello, las mejillas y el tórax
superior. Se ha observado que la administración concurrente de AINE reduce su
presencia.
En la operación cesárea bajo anestesia general los opioides sistémicos son más
comúnmente usados para aliviar el dolor posoperatorio, administrados por enfer-
meras, o analgesia endovenosa controlada (IVPCA) por la paciente. La madre es
expuesta a mayores dosis de opioides que después de la administración neuroa-
xial. El monitoreo y la vigilancia son esenciales, la muerte puede ocurrir debido
a efectos secundarios y a errores de programación. A pesar de sus limitaciones,
los resultados de satisfacción son frecuentemente mayores con IVPCA porque
con analgesia neuroaxial hay una menor incidencia de prurito, náusea/vómito, re-
tención urinaria y depresión respiratoria.
Estas razones sugieren que la terapia analgésica multimodal puede ser una me-
jor opción, usando agentes sinérgicos o aditivos con diferentes mecanismos de
acción que pueden conducir a menores efectos secundarios y requerimiento de
medicamentos. Los agentes aditivos que son efectivos incluyen los AINE, usados
con opioides sistémicos o neuroaxiales poscesárea para reducir el dolor de la he-
rida visceral.
El acetaminofén es una útil alternativa, con baja incidencia de efectos adversos

y eficacia similar, pero la combinación con opioides requiere más investigacio-
nes. Se han realizado estudios de muchos otros adyuvantes neuroaxiales; la neos-
tigmina tiene una alta incidencia de prolongación de bloqueo motor y de náusea
y vómito, aun a bajas dosis.
La clonidina vía oral 4 mg/kg antes de la cesárea reduce la morfina en la analge-
sia controlada por el paciente.82
La clonidina está asociada con hipotensión, sedación dependiente de dosis,
bradicardia, bloqueo motor prolongado y vómito.
La dexmedetomidina tiene efectos similares a la clonidina; es mínima la infor-
mación sobre los efectos neonatales y su uso en la cirugía poscesárea y en el pos-
parto. Las informaciones han limitado el uso clínico de algunos otros agentes
como el dextrometorfano, la gabapentina y el ketorolaco (en investigación).
Otras alternativas a la analgesia sistémica incluyen la infiltración de la herida

y el bloqueo del nervio ilioinguinal, pero el uso de diversas técnicas, modos de
administración y fármacos ha contribuido a conflictuar su uso en el posoperatorio
por cesárea. Un reporte muestra que la administración de un catéter subfacial con
levobupivacaína es un componente efectivo y seguro del manejo multimodal del
dolor y una alternativa viable a la analgesia epidural.
Las bombas elastoméricas de infusión mejoradas proveen el uso fácil de infil-
traciones de analgésicos sin entorpecer la deambulación o el cuidado del neonato.
La instilación de diclofenaco ha sido comparada con la ropivacaína, siendo
más efectiva que el diclofenaco solo por vía sistémica para analgesia posoperato-
ria, reduciendo las concentraciones de opioides y el dolor residual hasta uno a seis
meses en el posparto.
La instilación con anestésicos locales combinada con otros agentes, como los
AINE, o en conjunto con otras técnicas, puede potencializar los resultados.83
CONCLUSIONES
El dolor en el posparto, ya sea vaginal o por operación cesárea, tiene dos compo-
nentes esenciales: el central y el visceral, por lo cual la paciente puede estar limi-
tada para deambular, amamantar y proporcionar los cuidados primarios a su bebé.
Por esto es importante controlar las causas del dolor, proporcionando analgesia
en ambos componentes. La analgesia multimodal (sistémica, neuroaxial, local)
es la que puede proporcionar esos beneficios y así evitar la presentación de dolor
crónico o que por experiencias previas influya en el manejo del dolor en un emba-
razo posterior.
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5
Tratamiento del dolor perioperatorio
en el anciano
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López
INTRODUCCIÓN
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud, cerca de 3.5 millones de mexica-

nos fueron hospitalizados durante 2003.1 Un estudio nacional documentó que
96.3% de estos pacientes presentaron dolor.2 Estos datos sugieren que posible-
mente cerca de 3.3 millones de personas en nuestro país tienen dolor durante su
estancia hospitalaria. En dicha encuesta se identificó que las intervenciones qui-
rúrgicas (no obstétricas) constituyen la segunda causa de internamiento hospita-
lario.1 Esto sugiere que en México el dolor agudo perioperatorio es un síndrome
que se observa frecuentemente. Esta serie de consideraciones ha favorecido la
publicación de diversas recomendaciones para la práctica clínica o parámetros
de práctica para el manejo del dolor en nuestro país. Dichas recomendaciones tie-
nen el objetivo de promover el abordaje terapéutico eficiente de este síndrome

en diversos contextos (dolor agudo perioperatorio, neuropático y por cáncer).3–6
GENERALIDADES CON RESPECTO AL DOLOR

PERIOPERATORIO EN EL ADULTO MAYOR
Definición de dolor perioperatorio

El dolor perioperatorio se define como aquel que se presenta en un paciente al
que se habrá de intervenir quirúrgicamente, ya sea asociado con la enfermedad
preexistente, al procedimiento quirúrgico o a una combinación de ambos.3
83
Situación del dolor perioperatorio en México

En México 22.7% de los internamientos hospitalarios se debieron a causas que
requirieron una intervención quirúrgica (794 500 personas).1 Sin embargo, no
obstante su frecuencia, carecemos de estudios epidemiológicos que documenten
la situación del dolor perioperatorio en nuestro país.
En este sentido, un estudio estadounidense reportó que 80% de los pacientes
quirúrgicos presentaron dolor perioperatorio.7 Esto sugiere que posiblemente un
grupo considerable de mexicanos manifiestan dolor debido a causas quirúrgicas;
por ello, debemos generar estrategias que permitan el manejo óptimo de esta sin-
tomatología.
Definición de ancianidad y clasificación del adulto mayor

Para la Organización Mundial de la Salud una persona anciana o adulto mayor
es aquella que tiene más de 65 años de edad.
Sin embargo, la Organización Panamericana de la Salud considera en esta ca-
tegoría a aquellos con más de 60 años de edad. De acuerdo con las cifras del Insti-
tuto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), 4.8% de la pobla-
ción mexicana (4.75 millones de personas) tienen más de 65 años de edad y
pueden ser consideradas adultos mayores.
Por otro lado, debido a que diversas condiciones fisiológicas se modifican con
la edad, se ha propuesto clasificar a los adultos mayores en tres grupos (cuadro
5–1).8
Situación del dolor perioperatorio en los adultos mayores

En México los adultos mayores representaron 11.2% de los internamientos hos-
pitalarios (392 000 del total de individuos).1 Si se considera que 22.7% de ellos
requirieron una intervención quirúrgica, entonces se puede estimar que cerca de
89 000 ancianos mexicanos fueron intervenidos quirúrgicamente y posiblemente
80% de ellos presentaron dolor por esta causa.
Cuadro 5–1. Clasificación de los adultos

mayores de acuerdo con la edad
Grupo Edad
I Anciano joven 60 a 75 años
II Anciano viejo 76 a 80 años
III Anciano élite > 80 años
Tratamiento del dolor perioperatorio en el anciano 85
Repercusiones del alivio del dolor perioperatorio
El alivio del dolor perioperatorio tiene un alto impacto en la calidad de vida de

los enfermos. Se ha reportado que su manejo efectivo:
a. Mejora las condiciones generales del paciente.

b. Facilita una recuperación más rápida.
c. Disminuye la estancia hospitalaria.
Por otro lado, su manejo ineficaz se ha asociado con la presencia de eventualida-

des potencialmente adversas (íleo, atelectasias, neumonía, tromboembolia, san-
grado, alteraciones psicológicas, etc.).3
No obstante los beneficios que proporciona el manejo temprano del dolor, di-
versos estudios sugieren que el alivio del dolor perioperatorio en el paciente an-
ciano es deficiente.
En este sentido, Poisson–Salomon y col. (2005) documentaron que 64% de los
pacientes con dolor severo en intensidad no recibieron analgesia.9
Por tal motivo es necesario que el anestesiólogo promueva el manejo eficiente
del dolor en el enfermo quirúrgico y tome en consideración las características es-
peciales que se presentan en este grupo de edad.
OBJETIVOS DE LA ANALGESIA PERIOPERATORIA

Y EVALUACIÓN DEL DOLOR
Objetivos de la analgesia perioperatoria
Los objetivos son:

a. Reducir el dolor mediante una analgesia óptima.

b. Favorecer la normalización de la funcionalidad orgánica.
c. Disminuir la presencia de efectos adversos.
Evaluación de la intensidad del dolor
Con la finalidad de establecer puntos de corte se han realizado estudios compara-

tivos entre las diversas escalas que evalúan la intensidad del dolor. En el caso del
dolor agudo perioperatorio se ha identificado que una puntuación en la escala vi-
sual análoga (EVA) de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a moderado y de
8 a 10 a severo.3
La estimación de la intensidad del dolor constituye un elemento necesario, y

diversos grupos de consenso sugieren que el abordaje farmacológico debe sus-
tentarse en esta evaluación.3–6
En este sentido se ha propuesto que:
a. El dolor leve (EVA 1 a 4) puede ser tratado satisfactoriamente únicamente
con analgésicos no–opioides.
b. El dolor moderado (EVA 5 a 7) con analgésicos opioides con efecto techo
(en bolo o en infusión continua), solos o en combinación con analgésicos
no opioides o fármacos adyuvantes.
c. El dolor severo (EVA 8 a 10) con opioides potentes (en infusión continua,
con técnicas de PCA y técnicas de anestesia regional), solos o en combina-
ción con analgésicos no opioides o fármacos adyuvantes.
No obstante que este esquema pudiera ser de utilidad en el tratamiento del dolor,
se debe considerar que en el adulto mayor la escala verbal análoga (EVERA) al
parecer presenta mayor sensibilidad en este grupo de edad.10 Esta escala catego-
riza la intensidad del dolor de la siguiente forma:
a. Ausencia de dolor.
b. Dolor leve.
c. Moderado.
d. Severo.
Evaluación del dolor en el adulto

mayor con alteraciones cognitivas
En los adultos mayores con alteraciones cognitivas la evaluación del dolor pre-
senta un reto para el clínico. Esta eventualidad adquiere especial relevancia
debido a que esta población se encuentra en riesgo de recibir un esquema analgé-
sico deficiente por su incapacidad para expresar la intensidad del dolor. En este
caso las escalas de evaluación basadas en los cambios conductuales pudieran ser
de utilidad11 (cuadro 5–2).
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
DEL ADULTO MAYOR
Consideraciones generales
La farmacocinética se define como el estudio de la acción de un fármaco en un
organismo en un periodo de tiempo determinado. Este proceso se caracteriza por
Cuadro 5–2. Cambios conductuales que sugieren la presencia

de dolor en los enfermos con alteraciones cognitivas
Respuestas conductuales no verbales que sugieren la presencia de dolor
Agitación
Vocalización repetitiva (grito)
Fluctuación del estado cognitivo
Caídas / aislamiento
Disminución de la habilidad funcional
Diaforesis
Taquicardia / hipertensión
una serie de eventos denominados ADME: (A) absorción, (D) distribución, (M)
metabolismo y (E) excreción.
Por otro lado, la farmacodinamia se define como el estudio de los efectos bio-
químicos, fisiológicos y del mecanismo de acción de un fármaco en un organis-
mo.12
Ambas variables farmacológicas sufren modificaciones de acuerdo con la
edad del sujeto; por ello, el conocimiento de estos cambios es relevante en el
abordaje terapéutico del dolor en el adulto mayor.
Consideraciones específicas
Las siguientes circunstancias constituyen un problema para el abordaje farmaco-

lógico del adulto mayor:
a. Polifarmacia.
b. Cambios farmacodinámicos y farmacocinéticos.

c. Riesgos inherentes del fármaco.
d. Interacciones farmacológicas.
e. Automedicación.
f. Empleo de medicina no convencional.13
Aunado a lo anterior, la presencia de enfermedades agregadas al evento quirúrgi-

co alteran diversas condiciones farmacológicas (p. ej., la insuficiencia cardiaca
congestiva interfiere con los procesos hepáticos y renales y la desnutrición favo-
rece la ocurrencia de hipoalbuminemia).14
Estas eventualidades deben considerarse en el esquema analgésico que se pro-
porcione a este grupo poblacional, debido a que modifican las variables farmaco-
lógicas.
Cuadro 5–3. Características fisiológicas que se modifican

con la edad y afectan las variables farmacológicas
Cambio fisiológico Relevancia clínica
Absorción
S Disminuye la superficie de absorción S Existen pocos cambios en la absorción en
S Disminuye el flujo esplácnico ell paciente
i anciano
i
S Incrementa el pH gástrico
S Alteración en la movilidad intestinal
Distribución
S Disminuye el agua corporal total S Incrementa la concentración de los fárma-
cos que se distribuyen en los líquidos cor-
porales
S Disminuye la masa muscular S El caso de los fármacos liposolubles
S Incrementa la masa magra S Incremento en la fracción libre en plasma
S Disminuye la albúmina sérica dell fármaco
d fá
S Alteración en la unión a proteínas
Metabolismo
S Reducción de la masa hepática S Disminuye el metabolismo de primer paso
S Reducción del flujo sanguíneo hepático S Disminuye la tasa de biotransformación de
algunos fármacos
S Disminución del metabolismo de fase I S Incrementa el riesgo de interacciones far-
macológicas
Eliminación
S Disminución del flujo sanguíneo renal S La disminución de la eliminación renal de
S Disminuye la tasa de filtración glomerular llos fá b li
fármacos y sus metabolitos d d
depende
S Disminuye la función de secreción tubular del grado de funcionalidad renal
Farmacodinamia
S Alteración en el número de receptores S El anciano es más o menos sensible a
S Alteración en la afinidad de receptores diversos fá
di fármacos
S Alteración en la función de los segundos
mensajeros
S Alteración en la respuesta celular y
nuclear
Cambios durante el envejecimiento que

modifican los procesos farmacológicos
Esta serie de cambios se encuentra ilustrada en el cuadro 5–3.

Se ha sugerido que la absorción de los fármacos se realiza principalmente por
difusión pasiva y ocurre predominantemente en el tracto gastrointestinal. Sin em-
bargo, en el adulto mayor este proceso no sufre modificaciones significativas
asociadas con la edad.12
En este sentido se ha identificado que en los adultos mayores la motilidad in-

testinal disminuye y el pH gástrico se incrementa. Ambas circunstancias favore-
cen el aumento del tiempo de absorción, lo que explica por qué no se modifica
este proceso a pesar de estos cambios.14
Diversas condiciones fisiológicas que se presentan en el adulto mayor se han
asociado con la acumulación de fármacos, el retraso en su eliminación y el incre-
mento en la ocurrencia de interacciones farmacológicas. Entre estas condiciones
se encuentran las siguientes:
a. El incremento en la grasa corporal y la disminución de la masa muscular y

del agua corporal afectan el volumen de distribución, de tal forma que los
fármacos liposolubles permanecen más tiempo en el organismo.13
b. La albúmina sérica disminuye 12%.12,14 Lo anterior condiciona que en la
hipoproteinemia por hipoalbuminemia disminuya la unión proteica a fár-
macos ácidos (levotiroxina, digoxina, warfarina, fenitoína) y en la hipopro-
teinemia por alfa–1 glucoproteína disminuya la unión proteica a fármacos
básicos (lidocaína, propranolol).13
c. Disminuye la función hepática por un decremento del flujo sanguíneo hepá-
tico (25 a 47%) y de la oxidación microsomal.12,13
d. El metabolismo sufre modificaciones asociadas con el proceso de envejeci-
miento. Esto se debe a que disminuye el metabolismo de fase I por cambios
en el CYP450 (2D6 vs. 3A4) y el de fase II por disminución de la actividad
enzimática de conjugación.12–14
e. El flujo renal disminuye 1% por año después de los 50 años de edad. El im-
pacto de esta circunstancia se observa en fármacos con más de 60% de eli-
minación renal.14 Del mismo modo, se ha reportado que la depuración de
creatinina disminuye en este grupo poblacional (dep. creat. v 30).12,13
f. Se debe tener en consideración la sensibilidad a fármacos o sensibilización
farmacológica. Este fenómeno se caracteriza por una respuesta intrínseca

anormal a una dosis estándar y es debido a cambios farmacocinéticos que
afectan a la farmacodinamia.14 Lo anterior favorece que se presente una ma-
yor sensibilidad a los efectos sedantes de las benzodiazepinas, warfarina y
opioides, disminuyendo los requerimientos de estos fármacos, y que, por
el contrario, se observe una menor sensibilidad a los efectos de fármacos
b adrenérgicos, incrementado sus requerimientos.12,13
g. Cabe destacar que en el anciano las modificaciones del sistema nervioso
autónomo (parasimpático) se han relacionado con el efecto de diversos fár-
macos y que los sistemas homeostáticos se encuentran alterados.14
MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

PERIOPERATORIO EN EL ADULTO MAYOR
Analgésicos no opioides
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
La ciclooxigenasa (COX) fue identificada por primera vez en 1976. Esta enzima
es una hemoglucoproteína unida a la membrana que cataliza principalmente al
ácido araquidónico.7
Los AINE son fármacos que tienen una afinidad (no selectiva) por la COX (se
unen a la arginina de la posición 120, Arg–120) y bloquean su capacidad oxidati-
va de forma reversible (con excepción de la AspirinaR)7 (figura 5–1A).
La efectividad de los AINE en el alivio del dolor y la reducción del consumo
de opioides en el periodo perioperatorio han sido bien documentadas.8 En una re-
visión sistematizada se ha sugerido que la eficacia de los AINE administrados
como monoterapia para el manejo del dolor perioperatorio posiblemente sea de-
pendiente del tipo de la extensión y el tipo de la cirugía realizada. Asimismo, su-
giere que su empleo en combinación con paracetamol disminuye la intensidad del
dolor y el consumo de opioides.9
A pesar de su eficacia en el manejo del dolor asociado con procedimientos qui-
rúrgicos, sus potenciales efectos adversos han condicionado que su empleo sea
cauteloso. En el contexto perioperatorio el ayuno prolongado y la hipovolemia
son factores que posiblemente favorezcan la ocurrencia de gastropatía y nefropa-
tía asociadas con su consumo.8
Otro factor que debe considerarse es que en el adulto mayor el riesgo de san-
grado tras la administración de AINE se incrementa de 3 a 4% en los mayores de
60 años de edad, y en los pacientes que tienen historia de sangrado previo el ries-
go aumenta 9%.
Esta serie de preocupaciones condicionan que estos fármacos sean infrautiliz-
ados por el grupo médico. Sin embargo, se ha documentado que con una adecua-
da prescripción se reduce la prevalencia de sus efectos adversos.8
Por lo anterior, diversos grupos de consenso sugieren que:
a. No se recomienda la administración de dos fármacos del mismo grupo o far-

macodinamia similar.
b. Los AINE disponibles actualmente no son eficaces en el control del dolor
severo.
c. Se sugiere evitar su empleo en enfermos con nosologías que incrementen
el riesgo de presentación de efectos adversos (historia de IAM, coagulopa-
COX–1 COX–2
Arg–120
Sitio de unión
“no selectivo”
A
COX–1 COX–2
Val–523
Iso–523
Stio de unión
COX–2
Figura 5–1. La ciclooxigenasa. Se observan los sitios de unión de los antiinflamatorios

no esteroideos (AINE) y de los inhibidores selectivos de la COX–2. A. Se observa que
el sitio de unión de los AINE se encuentra en la arginina de la posición 120 (Arg–120)
que se encuentra en ambas isoformas; esto favorece que estos fármacos produzcan
un bloqueo no selectivo y favorece la presencia de sus efectos adversos. B. Se observa
que el sitio de unión COX–2 se debe a la formación de un espacio en la pared del canal;
este espacio se debe al intercambio de una valina por una isoleucina. (Ver texto).
tías, alteraciones plaquetarias, sangrado, úlceras gástricas o alteraciones re-

nales).1
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (coxibs)
A la fecha se han identificado diversas isoformas de la COX.7 Las que se han do-
cumentado más extensamente son la COX–1 y la COX–2.
La COX–2 tiene una estructura similar a la COX–1 y un peso molecular de 70
kDa (la COX–1 tiene un peso molecular de 71 kDa).
Se ha propuesto que esta isoforma se induce por la presencia de inflamación,
fiebre y dolor. Ambas isoformas se diferencian entre sí por el intercambio en la
posición 523 de una valina (Val–523 en la COX–2) por una isoleucina (Iso–523
en la COX–1)7 (figura 5–1B).
Este intercambio de aminoácidos produce un espacio en la pared del canal que

permite la entrada de moléculas de mayor tamaño. Los coxibs son fármacos que
tienen una afinidad selectiva por la COX–2 y su sitio de unión se encuentra en
este lugar.7
Se ha sugerido que los coxibs carecen de efectos deletéreos al utilizarlos du-
rante el perioperatorio y durante periodos cortos de tiempo. En este sentido, di-
versos estudios que evalúan este fenómeno entre los AINE y los coxibs han repor-
tado que estos últimos no inhiben la agregación plaquetaria y disminuyen la
incidencia de ulceración gastrointestinal; sin embargo, estos reportes se ubican
fuera del contexto perioperatorio.10
Diversos estudios han identificado la eficacia de los coxibs en el tratamiento
del dolor ocasionado por un procedimiento quirúrgico y han documentado que
este grupo de fármacos proporciona una analgesia superior al placebo y, al pare-
cer, los efectos adversos entre ambos grupos son similares.10
Otros estudios que comparan el efecto analgésico entre los AINE y los coxibs
durante el perioperatorio han reportado resultados que no favorecen a un grupo
en particular.10 No se han encontrado estudios de nivel I (metaanálisis y revisio-
nes sistematizadas) que analicen la eficacia comparativa de estos fármacos en
combinación con paracetamol u opioides. Por lo anterior, es necesario generar
series que aclaren algunas de estas interrogantes.
En fechas recientes el empleo de rofecoxib se asoció con el incremento de
eventos de origen cardiovascular y fue retirado del mercado internacional. Sin
embargo, este fenómeno no se estudió en el contexto perioperatorio.
Con base en estas consideraciones, se puede inferir que este grupo de medica-
mentos presenta beneficios potenciales en el alivio del dolor perioperatorio y me-
nores efectos adversos en comparación con los AINE; sin embargo, aún quedan
muchas preguntas sin responder y que sugieren su empleo cauteloso.
Paracetamol
Recientemente se han identificado variantes de la COX–1 que provienen del mis-
mo gen y son:
a. COX–3.
b. PCOX–1a.
c. PCOX–1b.
Estas dos últimas son isoformas incompletas o parciales de la COX–1. Con respecto
a la COX–3, se ha reportado que el paracetamol inhibe su acción y es posible que éste
sea el mecanismo por medio del cual este fármaco tiene acción analgésica.11
La identificación de la COX–3 se ha realizado en modelos caninos; sin embar-
go, en estudios de western blot realizados en aortas humanas se ha identificado
esta enzima. No obstante, aún falta identificar su papel en la fisiología humana.11
Actualmente, debido a su perfil de seguridad, el paracetamol es considerado

como la primera línea terapéutica en el tratamiento del dolor por osteoartritis de-
generativa. Sin embargo, en el dolor posoperatorio la monoterapia con paraceta-
mol posiblemente carezca de utilidad. Por el contrario, diversos estudios han do-
cumentado que su utilización en combinación con AINE u opioides disminuye
la intensidad del dolor y el consumo de rescates.12
Este fármaco carece de los efectos adversos observados tanto con los AINE
como con los coxibs, y al parecer puede ser empleado en poblaciones de riesgo.
Ha demostrado ser un fármaco seguro durante la gestación y la lactancia. Sin em-
bargo, el riesgo de hepatotoxicidad limita su empleo en pacientes con hepatopa-
tías.12
Analgésicos opioides
Los opioides son considerados fármacos de elección para el dolor moderado o

severo en intensidad. En el contexto perioperatorio diversos estudios de nivel I
(metaanálisis y revisiones sistematizadas) confirman esta tendencia.13
Los opioides se han documentado desde tiempos inmemoriales. Los antiguos
babilonios y los egipcios conocían sus cualidades. En 1680 Sydenham escribió:
“De todos los remedios que Dios Todopoderoso ha dado al hombre para aliviar
su sufrimiento, ninguno es tan universal o tan eficaz como el opio”. Sin embargo,
diversas circunstancias han limitado el consumo de los opioides; entre éstas se
encuentran:
a. El temor por sus efectos adversos.

b. Regulaciones sanitarias complejas
c. El desconocimiento de los requisitos para su prescripción.
d. Su eficacia en el tratamiento del dolor.
Este grupo de fármacos se clasifica:
a. De acuerdo con su potencia, en débiles y potentes.

b. De acuerdo con su mecanismo de acción, en agonistas puros, agonistas par-
ciales, agonistas–antagonistas y antagonistas.
Cada una de estas clasificaciones nos proporciona información relevante acerca

de sus cualidades farmacológicas.14
Los receptores opioides se clasifican en MOR, KOR y DOR. Cuando los re-
ceptores opioides de los nervios periféricos se activan modulan la actividad ner-
viosa por inhibición de los canales de calcio de alto voltaje y por supresión de los
Cuadro 5–4. Opioides disponibles en la República Mexicana

Agonistas MOR Agonista–antagonistas Antagonistas MOR
(agonista KOR–antagonista
MOR)
Codeína (a) Buprenorfina (b) Naloxona
Dextropropoxifeno (a) Nalbufina (b)
Tramadol (b)
Oxicodona (a)
Morfina
Hidromorfona
Metadona
Fentanilo
Remifentanilo
a: se encuentran disponibles en combinación con AINE o paracetamol. b: presentan techo farma-
cológico.
canales selectivos de sodio tetradotoxino–resistentes y de los flujos catiónicos no

selectivos estimulados por la prostaglandina E2. Estas acciones reducen:
a. La excitabilidad de los nociceptores.

b. El potencial de acción de propagación de las fibras aferentes.
c. La liberación de péptidos por las terminaciones nerviosas sensitivas.14
Los opioides agonistas MOR generalmente producen analgesia, impactan a diver-

sos sistemas corporales y modifican el estado de ánimo y la conducta. Los agonis-
tas DOR también se han asociado con la presencia de analgesia; sin embargo, nin-
guno de los opioides disponibles en la actualidad tiene una afinidad selectiva para
estos receptores.
Los agonistas KOR producen analgesia, menos efectos psicológicos y disfóri-
cos y menos depresión respiratoria y miosis14 (cuadro 5–4).
Con respecto a la analgesia perioperatoria con opioides, debe considerarse que
la terapéutica requiere de individualización. Se ha sugerido que la dosis analgési-
ca óptima es aquella con la que se obtiene analgesia. En este sentido, los agonistas
MOR carecen de techo farmacológico, cualidad que condiciona que las dosis se
puedan ajustar al alza en caso de ser necesario. Sin embargo, las dosis excesivas
o mayores a las requeridas para el alivio del dolor o administradas en la ausencia
de dolor favorecen la aparición de efectos adversos.
Se ha identificado que el empleo de opioides por vía epidural para el control
del dolor perioperatorio presenta mayor eficacia y menores efectos adversos, en
comparación con la vía endovenosa.
Se ha propuesto que su administración epidural en combinación con anestési-
cos locales es más efectiva.13
Fármacos adyuvantes
En el terreno de la analgesia perioperatoria se ha estudiado la administración de

diversos fármacos adyuvantes por diversas vías, y actualmente se sabe que éstos
tienen un papel importante en el alivio del dolor. Para los fines del presente escrito
se mencionan algunos de los resultados de los que han sido reportados reciente-
mente:
a. Se ha evaluado el efecto de la gabapentina en el manejo del dolor asociado

con un procedimiento quirúrgico. Un metaanálisis realizado por Hurley y
col. (2006) sugiere que la administración de gabapentina oral en este tipo
de pacientes reduce de forma significativa la intensidad del dolor.15
b. En el metaanálisis realizado por Bell y col. (2006) se sugiere que las dosis
subanestésicas de ketamina favorecen una disminución en el consumo de
rescates y en los requerimientos de la analgesia opioide, y que reducen la
náusea y el vómito posoperatorios.16
c. La administración epidural de clonidina por PECA (ropivacaína 2% más
morfina 0.1 mg/mL más clonidina 1.5 mg/mL) en cirugía colorrectal se ha
asociado con una disminución en la intensidad del dolor y de los requeri-
mientos de rescate opioide, así como de un retorno temprano de la función
intestinal.17
d. La administración endovenosa de lidocaína a 2% (bolo endovenoso de 1.5
mg/kg en 10 min seguido de una infusión IV de 1.5 mg/kg/h) en cirugía ab-
dominal se ha asociado con una disminución de la intensidad del dolor al
movimiento y del consumo de rescate opioide.18
e. La administración de magnesio en infusión continua (bolo endovenoso de
30 mg/kg seguido de una infusión IV de 0.5 g/h por 20 h) en cirugía ginecol-
ógica se asoció con una disminución de los requerimientos de analgesia
opioide.19
f. Se ha propuesto que el dextrometorfano disminuye el consumo de analgési-
cos durante el perioperatorio en 50%.20
g. La administración perioperatoria de dexmedetomidina endovenosa a dosis
de 0.5 a 2 mg/kg, disminuye los escalofríos y la rigidez muscular inducida
por los opioides, proporciona estabilidad hemodinámica y causa una míni-
ma depresión respiratoria.20
CONCLUSIONES
El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un problema que se observa

frecuentemente. Lamentablemente, en nuestro medio carecemos de esquemas
que garanticen el alivio de esta eventualidad. Más aún, diversos estudios que eva-
lúan la satisfacción de los pacientes con respecto a la analgesia intrahospitalaria
reportan resultados poco alentadores. Esto posiblemente se debe a que los profe-
sionales de la salud carecen de elementos durante su formación que aseguren la
identificación temprana y el tratamiento óptimo del dolor en el paciente quirúr-
gico.
En la última década el bombardeo constante de información acerca de nuevos
productos para el alivio del dolor se ha convertido en un elemento que genera
confusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad de identificar cuáles fár-
macos son efectivos, accesibles y económicos. Con este objetivo, diversos gru-
pos de consenso nacionales se han dado a la tarea de proporcionar parámetros de
práctica que fortalezcan las posibles debilidades con respecto a la evaluación y
la terapéutica.
No obstante estos esfuerzos, actualmente se carece de estudios que evalúen las
cualidades farmacológicas y las posibles eventualidades que pudieran asociarse
con el consumo de estos fármacos por el adulto mayor. Es necesario generar lí-
neas de investigación enfocadas al manejo del dolor perioperatorio en el paciente
anciano.
Se sabe que el adecuado manejo farmacológico del dolor perioperatorio pro-
porciona beneficios en la calidad de vida del paciente, disminuye las complica-
ciones y los tiempos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. Estos elementos
deben ser evaluados concienzudamente en la actualidad para proporcionar una
atención de calidad que beneficie a todos los mexicanos.
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6
Tratamiento del dolor agudo
posoperatorio en cirugía oncológica
Manuel Rufino Arias Santiago, Victoria Guadalupe López Ruiz
INTRODUCCIÓN
La importancia de la anestesiología como “medicina perioperatoria” exige una

demanda siempre creciente de destrezas clínicas y conocimientos. Actualmente
enfrentamos una era con un incremento en la complejidad de los problemas médi-
cos, una población con mayor envejecimiento, los aspectos de costo–beneficio
y una base de información médica que ya es enciclopédica y que aumenta a un
ritmo exponencial, lo que dificulta incluso al anestesiólogo más concienzudo el
sustento científico de los asuntos médicos relevantes para el periodo perioperato-
rio.1 Sin embargo, siguiendo la corriente mundial del manejo del dolor y conti-
nuando la educación médica se muestran los cambios en la actitud que han ocurri-
do en tiempos recientes, en los que ya los médicos de cabecera, así como los
especialistas de casi todos los ramos, prescriben opioides a un mayor número de

pacientes en dosis apropiadas a sus necesidades.
La mayoría de los anestesiólogos han sido entrenados casi exclusivamente
para lidiar con el dolor agudo, que tiene sus propias particularidades en su fisio-
patología, tratamiento y percepción por el paciente, y por lo tanto debe ser tratado
en forma específica.1
CÁNCER Y DOLOR
El cáncer es la segunda causa de muerte a nivel mundial y va en aumento; se regis-

tran 10.1 millones de casos nuevos y 6.2 millones de muertes. 53% de los casos
99
nuevos se registraron en hombres y 47% en mujeres, siendo la relación hombre:

mujer de 1.12 a favor del sexo masculino. En la mortalidad se observó una mayor
frecuencia en hombres, 64% de las defunciones, siendo la razón hombre:mujer
igual a 1.8.2 México no es la excepción; se reportaron cuatro veces más defuncio-
nes por neoplasias malignas en 2000 que en 1992;3,4 el cáncer ocupó el segundo
lugar como causa de defunción. La incidencia de cáncer varía de acuerdo con la
edad, el sexo, el grupo étnico, el país o la región y el tiempo. Un factor de gran
importancia en el desarrollo de cáncer es el envejecimiento de la población, cuan-
do las enfermedades transmisibles son reemplazadas por las crónico–degenerati-
vas por tratarse de un grupo de edad con mayor vulnerabilidad a ciertas afeccio-
nes, derivadas del desgaste acumulado a través de la vida o por la evolución
natural de las mismas.5 En México se cuenta con el número de casos nuevos noti-
ficados por los patólogos y médicos oncólogos incorporados al Registro Histopa-
tológico de Neoplasias Malignas (RHNM), que dada la alta mortalidad por causa
de éstas constituye un indicador de gran utilidad para conocer su distribución en
los distintos grupos de edad y regiones del país, así como para la planeación de
recursos de atención médica encaminados a su resolución a corto y mediano pla-
zos.4
Se estima que 30% de los pacientes con cáncer se diagnostican en etapa tem-
prana y 70% en etapa tardía; de estos pacientes 58% presenta dolor, de los cuales
33% refieren un solo tipo de dolor, otro 33% dos tipos de dolor y el restante 33%
presentan tres o más tipos de dolor.6 La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera al dolor severo secundario por cáncer como un problema de salud mun-
dial, y que de 30 a 50% de los pacientes con cáncer experimentan dolor debido
en primer lugar a la falta de disponibilidad de analgésicos opioides o a su mala
administración. De acuerdo con datos derivados de investigaciones en varios
centros hospitalarios de países desarrollados, el dolor es la causa más importante
de hospitalización, y la prevalencia de este síntoma en pacientes con cáncer varía
de 47 a 54%.7
En 2002, en el Instituto Nacional de Cancerología de México, el Dr. Reyes5
realizó un estudio que incluyó a 952 pacientes oncológicos hospitalizados, en-
contrando que 292 (32.7%) de los pacientes presentaban dolor, de los cuales
44.3% lo presentaban crónico y 37.2% agudo posquirúrgico, 10.6% oncológico
agudizado, 3.2% no oncológico, 2.9% crónico no oncológico y 1.6% oncológico
crónico agudizado. De ellos, 61.2% estaban bajo control. La mayor neoplasia re-
gistrada con dolor fue la de cáncer cervicouterino, con 17%. El mayor número
de pacientes internados se encontró en oncología médica (19%), de acuerdo con
la terapéutica establecida: 73% recibieron AINE, 40% opioides y 41% adyuvan-
tes. El mayor efecto adverso por terapia farmacológica fue la constipación intes-
tinal (4.1%). El control del dolor ha sido pobre en gran parte por el subtratamien-
to, pues muchos de los médicos no tienen experiencia en la prescripción de
Tratamiento del dolor agudo posoperatorio en cirugía oncológica 101
medicamentos analgésicos potentes o en los procedimientos auxiliares, debido

a la falta de información en las escuelas de medicina y enfermería o bien porque
a los médicos y a los familiares les preocupa crear una supuesta adicción en los
pacientes.8
Shannon probó la factibilidad de estandarizar las herramientas para el manejo
del dolor en una población de pacientes con cáncer avanzado, pero sólo en 26%
de los pacientes pudieron ser aplicadas, pues los demás presentaban alteraciones
cognitivas. Después de revisar datos epidemiológicos del dolor por cáncer de 21
estudios se encontró que sólo 10 de ellos reportan el número total de pacientes
evaluados. El rango de pacientes varió de 58 a 2 266 sujetos. La media aritmética
del número de sujetos estudiados fue de 690. El porcentaje de pacientes que pre-
sentaron dolor varió en un rango de 5.5 a 92.5%. Ante este amplio rango, y dado
que el número de sujetos incluidos en los estudios revisados fue diferente, se ob-
tuvo la media ponderada para calcular el porcentaje promedio de sujetos que pre-
sentan dolor por cáncer. Como resultado se encontró que de un total de 6 898 pa-
cientes con cáncer 58% presentan dolor. En cuanto al dolor ocasionado por el
tratamiento del cáncer, 9 de los 21 estudios reportaron porcentajes de casos en
que se produjo dolor debido al tratamiento y otras causas, refiriéndose al trata-
miento como causa del dolor. Los porcentajes variaron en un rango de 17 a 37%,
en específico el dolor posoperatorio.9
La etapa clínica en que se tienen mayores registros de dolor es en la fase avan-
zada de la enfermedad, cuando el dolor es referido con una intensidad de modera-
da a severa. El dolor nociceptivo visceral se presentó en un rango de 33 a 84%,
seguido por el dolor nociceptivo somático con 71%; por último, el dolor neuropá-
tico en un rango de 34 a 39.7%. En relación con el sitio de localización del dolor,
los que predominan son el dolor óseo de 1.7 a 80% y el dolor de tejidos blandos
en un rango de 13 a 55% de los casos. El dolor agudo puede causar la muerte; el
dolor crónico limita la vida, por lo que el tratamiento es indispensable.10
LA IMPORTANCIA DEL DOLOR POSOPERATORIO

EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
El dolor posoperatorio se caracteriza por ser habitualmente de gran intensidad y

corta duración. La importancia de su tratamiento se establece en virtud del núme-
ro de pacientes a los que se realiza intervención quirúrgica a diario en los hospita-
les y de la prevalencia del dolor en ellos. Alrededor de 15 000 000 de personas
sufren dolor posoperatorio en todo el mundo. Se caracteriza por ser agudo, previ-
sible, de duración limitada, afecta al sueño (en 30% de los pacientes lo impide),
no tiene función biológica, surge en pacientes con estricto control médico y la
mayoría de ellos carecen de antecedentes de enfermedades importantes. El dolor

posoperatorio es más frecuente e intenso en los pacientes sometidos a cirugía to-
rácica, abdominal alta y baja, renal, ginecológica y ósea. En la actualidad, a pesar
de la conciencia de los médicos, la prevalencia del dolor posoperatorio continúa
siendo elevada: 71.3% en cirugía ginecológica y obstétrica y 38% en cirugía ab-
dominal. Uno de cada tres pacientes a quienes se ha realizado intervención qui-
rúrgica sufre dolor de intensidad moderada a alta en el primer día del posoperato-
rio.11,12
Las repercusiones orgánicas del dolor posoperatorio pueden llegar a ocasionar
importantes respuestas psicológicas. La ansiedad, el miedo y los trastornos del
sueño dificultan tanto su control como el tratamiento. La situación puede compli-
carse, haciendo que el dolor posoperatorio no tratado llegue a desencadenar cua-
dros de dolor crónico rebeldes al tratamiento. La prevalencia del síndrome de do-
lor posterior a una mastectomía varía entre 20 y 46%. En un estudio realizado por
Wallace la incidencia de dolor durante al menos un año tras la mastectomía con
reconstrucción fue de 49%, mientras que tras la mastectomía simple fue de 31%.
La toracotomía es una de las intervenciones quirúrgicas más dolorosas. La croni-
ficación es una complicación frecuente del dolor postoracotomía y sucede en cer-
ca de 50% de los casos, con una duración de hasta dos años. La incidencia de do-
lor intenso en el posoperatorio inmediato tras toracotomía es uno de los factores
predictivos de cronificación del dolor. El tratamiento intensivo del dolor reduce
la incidencia de dolor crónico postoracotomía. El tratamiento efectivo permite
disminuir la incidencia de complicaciones, así como la estancia media hospitala-
ria y el costo total del paciente posoperado. Por tanto, aumenta la satisfacción del
paciente y la eficiencia del tratamiento.
El paciente oncológico puede presentar dolor, ya sea nociceptivo, somático y
visceral, neuropático o mixto, el cual se puede deber a diversas causas, como las
que a continuación se describen:
S Dolor asociado con invasión tumoral directa: huesos, nervios, vísceras, teji-
dos blandos, 60 a 80%.
S Dolor asociado con terapia antineoplásica: quimioterapia (neurotoxicidad),
radioterapia (plexopatía) y cirugía (mastectomía, toracotomía), 20 a 25%.
S Dolor no asociado con el cáncer ni con la terapia: dolor preexistente o con-
diciones intercurrentes (artritis, úlceras).
S Síndromes paraneoplásicos.
En la valoración del paciente oncológico tiene gran importancia el conocimiento

del tratamiento oncológico de base, ya que en los que se encuentran con trata-
miento citostático que acuden para cirugía de resección tumoral, para cirugía
electiva sin relación con el tumor y para cirugía urgente es importante tener en
consideración la quimioterapia a la que están o estuvieron expuestos, ya que

puede afectar tanto a la técnica anestésica (p. ej., impidiendo técnicas regionales
en pacientes con coagulopatías) como a la evolución posoperatoria (p. ej., alte-
rando la cicatrización) y afectar el pronóstico (p. ej., facilitando las infecciones
intercurrentes por inmunosupresión o mielotoxicidad grave).13–15
Tras la lesión quirúrgica puede ponerse en evidencia una toxicidad clínica car-
diológica o pulmonar, o por el manejo anestésico. La oncología practica la poli-
farmacia, tanto por la quimioterapia combinada como por el uso de terapias sinto-
máticas (analgésicos, antieméticos, antidepresivos, etc.), de ahí el riesgo elevado
de interacciones farmacológicas. Las características farmacológicas de los medi-
camentos usados para quimioterapia oncológica, como curvas dosis–respuesta
con pendientes elevadas, índices terapéuticos bajos y toxicidad grave, hacen que
pequeños cambios en el perfil farmacocinético produzcan toxicidad grave o mo-
difiquen su eficacia.16
Las interacciones entre quimioterapia y anestesia se deben en primer lugar al
daño orgánico producido por los fármacos antineoplásicos. En el preoperatorio
interesa cuantificar la toxicidad orgánica asociada con la quimioterapia, para pro-
curar minimizar sus efectos y prevenir las posibles interacciones farmacológicas
con los anestésicos y otros fármacos. Las interacciones farmacológicas pueden
ser tanto farmacocinéticas como farmacodinámicas. La mayoría de las interac-
ciones de interés ocurren a nivel farmacocinético en el metabolismo y la elimina-
ción de los fármacos.17,18
La posibilidad de presentar una segunda neoplasia en los pacientes supervi-
vientes de cáncer es de 10 a 20 veces mayor que la de la población general.19
En este tipo de pacientes es muy importante considerar el dolor perioperatorio,
dado que hay que tener en cuenta que pueden cursar con frecuentes síndromes
dolorosos superpuestos, y además se agrega el proceso quirúrgico que genera do-
lor transoperatorio y posoperatorio.
La sensibilización periférica se presenta al activarse los nociceptores de alto

umbral por la lesión tisular, liberándose mediadores químicos que se combinan
con otros mediadores liberados por el proceso inflamatorio y por la activación
de terminales simpáticas, disminuyendo el umbral de los nociceptores, con lo que
estímulos de baja intensidad pueden provocar dolor (hiperalgesia, alodinia).20
La sensibilización central se presenta cuando los nociceptores de las fibras C
activados por la lesión tisular transmiten descargas de impulsos a la médula espi-
nal, aumentando las sinapsis medulares e incrementándose las respuestas de las
neuronas del asta dorsal a los estímulos, tanto en intensidad como en duración;
estas neuronas responden a estímulos originados más allá de sus límites origina-
les, además de que disminuye el umbral necesario para provocar respuesta (hipe-
ralgesia primaria y secundaria). Existe evidencia que demuestra que la llegada
de impulsos de fibras C desde la lesión provoca nuevas conexiones anatómicas
en la médula espinal (plasticidad) entre las neuronas que responden a la transmi-

sión de las fibras AB (tacto), y las que responden a los impulsos de las fibras AD
y C (nocicepción), por lo que un estímulo no doloroso se percibe como doloroso
(alodinia). En este mecanismo intervienen los receptores N–metil–D–aspartato
(NMDA), cuando la sustancia P se libera por la estimulación constante de las fi-
bras C, desplaza al ion Mg de su sitio receptor NMDA correspondiente a las ter-
minaciones de las fibras AB (normalmente no transmiten dolor), pudiendo ahora
responder a la estimulación por estas fibras, provocando una cascada de sucesos
en las neuronas del asta dorsal, como son la entrada del ion calcio, que provoca
fenómenos de desforilización y se produce dolor. También se cree que la estimu-
lación de las fibras C despierta cambios genéticos a nivel de la médula espinal
(gen–C–fos), lo que puede conducir a una liberación excesiva de óxido nítrico,
que provoca muerte celular y más cambios en las neuronas del asta dorsal.21,22
La transmisión posterior está determinada por influencias moduladoras com-
plejas en la médula espinal. Algunos impulsos pasan a las astas anteriores y ante-
roexterna para desencadenar reflejos segmentarios. Otros son transmitidos a los
centros superiores a través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares,
donde producen respuestas espinotalámicas y corticales. La inhibición de la
transmisión de los impulsos parece estar controlada en parte por el sistema inhibi-
torio descendente, dependiendo de múltiples sustancias y sistemas, como opioi-
des, agonistas a2 adrenérgicos, etc.23
Los anestésicos locales bloquean la transmisión aferente de estos impulsos y
la cascada de estos efectos fisiológicos.
La ciclooxigenasa–2 (COX–2), una isoenzima responsable de la producción
de prostaglandinas, está presente en una concentración sustancial en la médula
espinal, al mismo tiempo que esta isoenzima es ampliamente considerada como
inducible en respuesta a estímulos inflamatorios. El incremento intracelular de
calcio en las neuronas del asta dorsal induce la actividad de la COX–2. La activi-
dad de ésta en el asta dorsal produce síntesis de prostaglandina E2 y sensibiliza-
ción neuronal, y es inhibida por los AINE.
La activación de los receptores opioides presinápticos y postsinápticos (p. ej.,
por uso de agonistas opioides) incrementa el flujo del ion potasio de las células
nerviosas, con el cual cambia el potencial eléctrico transmembrana, resultando
en hiperpolarización e inhibición de la transmisión neuronal del impulso dolo-
roso.24
El control inadecuado del dolor tiene consecuencias fisiológicas indeseables,
como son la morbilidad posoperatoria aumentada, lenta recuperación, retraso en
el retorno a las actividades diarias y reducción en la satisfacción del paciente.25
El manejo inadecuado del dolor agudo posoperatorio se asocia con cambios
fisiológicos causados por las repuestas endocrinas, metabólicas e inflamatorias.
Esta respuesta del sistema autonómico puede tener efectos adversos en el orga-
nismo. El estímulo causado por la lesión quirúrgica es la secreción de hormonas

hipotalámicas, que a su vez estimulan la secreción de la glándula pituitaria ante-
rior y posterior.26,27 La sobreactividad autonómica produce un aumento de la pre-
sión arterial y contractilidad miocárdica; todo esto lleva a un aumento del consumo
de oxígeno del miocardio. Además, el intenso estímulo simpático también puede
producir vasoconstricción coronaria, así como ruptura de placas ateroscleróticas,
lo que produce como consecuencia disminución del suministro de oxígeno al
miocardio. La combinación de la demanda de oxígeno del miocardio aumentada
y el suministro de oxígeno disminuido puede ser perjudicial en los pacientes con
enfermedad arterial coronaria o en los expuestos a quimioterapia cardiotóxica,
y puede llevar a isquemia miocárdica, angina o infarto agudo del miocardio.
El manejo inadecuado del dolor, particularmente después de la cirugía abdo-
minal superior o torácica, puede causar trastornos pulmonares y un aumento en
las complicaciones posoperatorias, y gran parte de los pacientes oncológicos los
sufren.28 El dolor puede causar trastornos a nivel diafragmático que pueden dañar
la ventilación.29 Después de la cirugía abdominal superior la capacidad vital dis-
minuye en 40 a 60%, siendo ésta más importante en el adulto mayor que en los
pacientes más jóvenes.30 La actividad simpática aumentada por el dolor severo
condiciona el aumento de secreciones gastrointestinales y el aumento del tono del
músculo liso del esfínter, mientras que también disminuye la motilidad intesti-
nal.31,32 Además, los analgésicos opioides pueden también contribuir a la dismi-
nución de la motilidad intestinal y, considerando que gran parte de estos pacientes
no pueden suspenderse, ya que los manejan de manera crónica, es importante te-
ner en cuenta esto y mantenerlos con antieméticos y procinéticos. El dolor perma-
nente puede aumentar la incidencia de náusea y vómito posoperatorios. Chia y
col. evaluaron el riesgo de emesis posoperatoria en pacientes sometidos a cirugía
abdominal ginecológica y la morfina recibida para analgesia en pacientes con
PCA–IV.33 Encontraron que los pacientes con emesis posoperatoria tenían un do-
lor significativamente superior al de aquellos pacientes que no presentaban eme-

sis, aunque el consumo de opioides era similar. El análisis de regresión logística
validó el hecho de que la intensidad de dolor es un predictor sensible de emesis
posoperatoria. Se han documentado resultados similares en otros estudios.31,34
El aumento en la actividad simpática también puede llevar al aumento del tono
del esfínter urinario, la inhibición del reflejo de tono de la vejiga urinaria y la re-
tención urinaria subsecuente. La contestación metabólica a la tensión quirúrgica
también lleva a un estado hipercoagulable, estasis venosa y al riesgo aumentado
de trombosis venosa profunda y tromboembolismo, el cual ya está aumentado per
se por ser pacientes oncológicos y puede exagerarse más por la actividad física
disminuida y el alivio de dolor inadecuado.35 Además, la función inmunitaria
también se ve afectada, produciendo una incidencia aumentada de infección e
incremento de metástasis.36 El dolor tratado inadecuadamente puede causar fati-
ga posoperatoria. La limitación de movimiento causada por el dolor puede causar

un marcado deterioro del metabolismo del músculo, atrofia, debilidad y retardo
en el retorno a la función normal del músculo.37
El factor psicológico relacionado con la mayoría de los niveles altos de dolor
es la ansiedad.38 Las causas de dolor severas y los cambios conductuales indivi-
duales incluyen la sensibilidad aumentada a los estímulos externos como la luz,
el poco contacto interpersonal y el aumento de la preocupación. Los pacientes
experimentan una pérdida del control de su ambiente; si el dolor agudo es perma-
nente por periodos prolongados causa depresión e impotencia. La prolongación
del dolor puede llevar a la expresión de enojo y resentimiento, sobre todo cuando
se cree que el tratamiento es insuficiente.39
También se ha demostrado que el dolor no controlado prolonga la estancia de
un paciente en la unidad de cuidados posanestésicos, tarda en egresar del hospital
y aumenta la incidencia de reinternamientos después de una cirugía ambulatoria.
Pavlin y col. informaron que las causas médicas más comunes de suspensión de
alta después de cirugía ambulatoria fueron dolor, adormecimiento, náusea y vó-
mito.40–44 El dolor persistente después de la cirugía se ha reconocido como un fac-
tor mayor que condiciona el retardo en la recuperación y en la incorporación del
paciente a sus actividades diarias. Se ha reportado que las cirugías que cursan con
mayor dolor posoperatorio son toracotomía, mastectomía, amputaciones (ciru-
gías frecuentes en pacientes oncológicos) y hernioplastias.45,46 Aunque todos los
procedimientos quirúrgicos tienen el potencial de desarrollar dolor posoperatorio
persistente, los pacientes oncológicos tienen mayor incidencia, ya que tanto la
quimioterapia como la radioterapia condicionan neuropatías, lo que los hace más
sensibles. Las consecuencias del dolor posoperatorio persistente han llevado a un
mayor interés en su prevención.47–49 La definición del dolor posoperatorio persis-
tente permanece siendo polémica, porque es difícil determinar si el dolor es mera-
mente una continuación de la condición preoperatoria o se desarrolla después del
procedimiento quirúrgico. Aunque el dolor crónico se ha definido como la pre-
sencia de dolor que persiste por más de tres meses después de la cirugía, se ha
sugerido que el criterio para el diagnóstico de dolor posoperatorio persistente
deba incluir dolor que dure por lo menos dos meses después de un procedimiento
quirúrgico, excluyendo otras causas de dolor. Además, es necesario excluir la
condición preoperatoria como la causa de dolor persistente, ya que la cirugía pue-
de exacerbar una condición dolorosa preexistente.46
La incidencia exacta de dolor posoperatorio persistente no se conoce. En 1992
un estudio de pacientes que asistían a clínicas de dolor en Escocia e Inglaterra
demostraron que 20% de los pacientes implicaron a la cirugía como una de las
causas de su dolor crónico, y en aproximadamente la mitad de ellos era la única
causa. La incidencia global varía significativamente de 5 a 80% y se relaciona
con el tipo de procedimiento quirúrgico.50–54
FACTORES PREDISPONENTES
DEL DOLOR POSOPERATORIO
Los predictores de dolor posoperatorio persistente crónico pueden ser divididos

en factores preoperatorios, transoperatorios y posoperatorios. Los preoperatorios
incluyen el dolor preexistente en el sitio a operar, la cirugía previa, los factores
genéticos y los psicológicos, así como la presencia de condiciones como el sín-
drome de intestino irritable, dolor de cabeza tipo migraña, fibromialgia y enfer-
medad de Raynaud. El dolor preoperatorio que predice el dolor posoperatorio
persistente tiende a ser dolor continuo de un mes o más. Se aumenta la probabili-
dad de dolor del miembro fantasma con la presencia de dolor preoperatorio se-
vero.55,56 Los factores transoperatorios incluyen el tipo de procedimiento quirúr-
gico realizado y la probabilidad de que ciertos tipos de técnicas quirúrgicas
probablemente son factores para desarrollar dolor posoperatorio persistente cró-
nico. Por ejemplo, los pacientes que sufren amputación de extremidades, toraco-
tomías, esternotomías y mastectomías tienen una alta incidencia de dolor posqui-
rúrgico persistente crónico. La técnica quirúrgica y la incisión tienen un papel
importante en el dolor posoperatorio. La magnitud del daño al tejido es un predic-
tor de dolor crónico y de la magnitud del dolor agudo. El abordaje para la toraco-
tomía vía posterolateral presenta más incidencia de dolor crónico, comparado
con el de los pacientes a los que se realizó el abordaje anterolateral.57,58 De ma-
nera similar, el dolor crónico es más común después de la resección de la pared
del tórax.59,60 Un número considerable de mujeres que son operadas por cáncer
de mama desarrollan dolor crónico y los cálculos aproximados de su incidencia
se han extendido de 20% para ser de 50% o más alto. El dolor crónico que acom-
paña a la cirugía por cáncer de mama puede causar una considerable incapacidad
física y angustia emocional; además, muchas de las pacientes tienen un dolor que
es rebelde a los tratamientos existentes.

Identificar los factores de riesgo para el dolor crónico, suministrar una base
para la prevención y no solamente determinar cuáles son los casos con más nece-
sidad de intervención es lo principal con respecto al dolor crónico posoperatorio,
pero también incrementando los conocimientos de las metas potenciales para los
esfuerzos preventivos.
La edad joven, el tipo de la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y la angus-
tia emocional han sido asociados con un incremento del riesgo del dolor crónico
posterior a la cirugía de cáncer de mama en algunos, pero no en todos los estudios.
El factor de riesgo más arraigado para el desarrollo de dolor crónico posterior
a la cirugía de mama por cáncer parece ser el dolor agudo posoperatorio. En una
serie importante de estudios Tasmuth y col. demostraron que el dolor agudo poso-
peratorio está relacionado con un riesgo mucho mayor de desarrollar dolor cróni-
co y con muy similares conclusiones informadas por otros investigadores. El do-

lor posoperatorio agudo también parecer ser un factor de riesgo para la aparición
de dolor crónico con otras clases de cirugía.61 La mastectomía combinada con la
implantación de prótesis produce un dolor superior al de la mastectomía sola.62
La lesión de un nervio, como el intercostobraquial, se puede ocasionar durante
una cirugía de tórax con abordaje intercostal, y esto contribuye también al dolor
crónico.63 Los factores posoperatorios incluyen la severidad del dolor posopera-
torio y la neurotoxicidad en los pacientes expuestos a radioterapia y a quimiotera-
pia, así como la vulnerabilidad psicológica. Los pacientes con una severidad sig-
nificativamente mayor de dolor posoperatorio (particularmente los que presentan
dolor incidental al movimiento) tienen mayor riesgo de desarrollar dolor crónico.
Sin embargo, el eslabón entre el dolor posoperatorio temprano y el dolor crónico
no implica necesariamente la causalidad. No obstante, el alivio adecuado del do-
lor, particularmente el que es incidental al movimiento, puede reducir el riesgo
de dolor posoperatorio persistente. Se sugiere que ciertos factores de personali-
dad juegan un papel importante en el desarrollo de dolor crónico. Se ha evaluado
la vulnerabilidad psicológica por medio de encuestas, y al parecer existe correla-
ción entre los pacientes neuróticos y el trastorno de somatización, se ha mostrado
para predecir el síndrome poscolecistectomía.63,64 Esto contrasta con una falta de
poder predictivo por los parámetros psicológicos, como la depresión y la ansie-
dad, para el desarrollo de dolor crónico.65
La sensibilización periférica y central del sistema nervioso se ha implicado en
el desarrollo de dolor refractario al tratamiento que potencialmente puede volver-
se crónico. Los estímulos nocivos repetidos prolongados después de una lesión
a un tejido o nervio inducen las alteraciones en la función, en el perfil químico
e incluso en la estructura de las neuronas, lo que puede aumentar la sensibilidad
para el dolor. La sensibilización periférica de nociceptores y la barrera subse-
cuente de impulsos nerviosos que entran en la médula espinal producen hiperex-
citabilidad en las neuronas del cuerno dorsal y sensibilización central, y como
consecuencia se presenta un umbral de dolor reducido y una amplificación de la
respuesta a los estímulos nocivos. Esta neuroplasticidad posoperatoria da como
consecuencia el desarrollo de dolor patológico, el cual se caracteriza por hiperal-
gesia (una contestación aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso)
y alodinia (dolor causado por un estímulo que normalmente no provoca el dolor).
De Kock y col. demostraron que reduciendo el área de hiperalgesia después
de una colectomía no se redujo el dolor agudo de manera importante, pero se aso-
ció con una disminución en el número de pacientes que desarrollaron dolor resi-
dual, con seguimiento a seis meses después del procedimiento. Por consiguiente,
el área de hiperalgesia secundaria a la lesión quirúrgica es una medida de sensibi-
lización central y podría predecir quizás que los pacientes que la desarrollen pue-
den presentar dolor persistente después de la cirugía.66 El uso de un anestésico
local mejora el papel de las ciclooxigenasas (COX–2) en la sensibilización del

dolor; se sugiere que los inhibidores de COX–2 deben ser considerados como
parte importante de la terapia analgésica multimodal. Las investigaciones han
ayudado a la comprensión del papel de las COX–2 y los prostanoides en la plasti-
cidad neuronal y la sensibilización central del dolor.67 La lesión del tejido se aso-
cia con un aumento en la síntesis de las prostaglandinas y un aumento en la sensi-
bilidad de los nociceptores. La inflamación periférica también aumenta los
prostanoides a nivel central, ya que media los cambios más extensos en la percep-
ción del dolor. El óxido nítrico también tiene un papel en el desarrollo y la persis-
tencia de la hiperalgesia.68 Los mecanismos propuestos para el papel de la sensi-
bilización del nociceptor óxido nítrico inducido incluyen la mejora en la
liberación de una sustancia algésica, la prostaglandina E2, la inhibición de la ac-
ción de sustancias antinociceptivas endógenas que actúan en los nociceptores pe-
riféricos y una acción directa del óxido nítrico en los nociceptores.69 Además, la
sensibilización central puede mediarse parcialmente por la activación de los re-
ceptores NMDA, con la subsecuente producción de óxido nítrico. Las investiga-
ciones en animales sugieren que en la periferia el óxido nítrico modula las res-
puestas a los estímulos nocivos. La concentración en plasma de óxido nítrico
puede ser un predictor útil del desarrollo subsecuente del dolor posoperatorio
crónico.
Se sugiere que sólo logrando un control adecuado del dolor incidental al movi-
miento es como se puede prevenir el dolor posoperatorio crónico. La analgesia
multimodal ha logrado un adecuado control con mínimos efectos secundarios, lo-
grando prevenir el dolor posoperatorio crónico persistente. Los opioides pueden
tener sólo efectos mínimos en la modificación de la plasticidad neuronal y la sen-
sibilización central. En contraste, los anestésicos locales, los inhibidores de
COX–2, los agonistas a2 y los receptores antagonistas NMDA pueden ser impor-
tantes para controlar el dolor incidental y prevenir la sensibilización central.
Obata y col. informaron una incidencia significativamente menor de dolor a

seis meses en pacientes postoracotomía (67 a 33%) cuando se utilizó analgesia
peridural con anestésicos locales durante y después de la cirugía.70 Senturk y col.
compararon los efectos de la analgesia peridural torácica con bupivacaína y mor-
fina vs. analgesia intravenosa por PCA, ya sea iniciándola preoperatoria o poso-
peratoriamente. Los pacientes que recibieron analgesia peridural torácica preo-
peratoriamente experimentaron una incidencia de dolor significativamente más
baja a seis meses (45 vs. 78%) comparada con PCA.71 Sin embargo, los ensayos
controlados aleatorizados no han validado estos informes.58
Aunque las técnicas analgésicas regionales forman la base del control del dol-
or posoperatorio, la evidencia actual sugiere que agregar AINE o inhibidores de
la COX–2 puede ser más eficaz.58 Una combinación de AINE con opioides preo-
peratorios, el bloqueo regional preincisional y los bloqueos continuos paraverte-
brales posoperatorios o los bloqueos peridurales se han promovido como el ma-

nejo ideal para lograr una analgesia casi total.72 Varios estudios sugieren que las
dosis pequeñas de ketamina (antagonista NMDA) refuerzan la analgesia opioide,
previendo la tolerancia a los opioides y mejorando el alivio del dolor, así como
reduciendo la hiperalgesia. Sin embargo, en este momento las recomendaciones
de tratamiento están en los no específicos.62 También se sugiere que el uso tem-
prano de anticonvulsivos y antidepresivos puede ser de beneficio en la preven-
ción del componente neuropático de dolor crónico. Algunos estudios han sugeri-
do que la gabapentina y la pregabalina reducen los requerimientos de morfina
posoperatorios y el dolor incidental al movimiento, y de esta manera pueden pro-
porcionar una “protección”, ya que esto disminuye la respuesta hiperalgésica a
la cirugía.73 Reuben revisó varias de las nuevas terapias para la prevención y el
tratamiento del dolor posoperatorio persistente crónico, con énfasis en el síndro-
me doloroso regional complejo (SDRC).57 Estas terapias incluyen a los barredo-
res de radicales libres, como el dimetilsulfóxido, N–acetilcisteína, la vitamina C,
el manitol y la carnitina. La base para el ensayo de estos barredores de radicales
libres es que el SDRC se induce por una respuesta inflamatoria exagerada a la
lesión del tejido causada por la producción aumentada de radicales de oxígeno
tóxico. La tirocalcitonina y la ketanserina también han sido probadas, pero los
resultados son parciales.73–84
Racionalización de la analgesia multimodal
La terapia analgésica multimodal incluye el uso simultáneo de múltiples técnicas

analgésicas con diferentes mecanismos de acción. Estas técnicas pueden incluir
intervenciones no farmacológicas (p. ej., terapias de relajación, imaginería, esti-
mulación nerviosa eléctrica transcutánea), así como farmacológicas. Pocos o nu-
los efectos secundarios son una ventaja del uso de técnicas no farmacológicas,
comparadas con las técnicas farmacológicas. El empleo de la modalidad de múl-
tiples tratamientos para el dolor con el uso de diferentes efectos adversos ayuda
a obtener una analgesia aditiva sin efectos secundarios adversos. Es posible pro-
veer una adecuada analgesia utilizando dosis mínimas (comparadas con las dosis
utilizadas en la monoterapia), minimizando de esa manera los efectos adversos.
La sinergia es posible si el efecto analgésico de las modalidades de tratamiento
se potencializa, favoreciendo un mayor efecto analgésico que la suma de los com-
ponentes de manera individual.
Por otro lado, es bajo el nivel de evidencia que sustente que las terapias multi-
modales (sea el uso de AINE, coxibs más paracetamol, y además la combinación
de éstos con un opioide) tendrán mínimos o nulos efectos secundarios. Rathmell
y col. concluyen que existe una limitada evidencia acerca de los beneficios de la
analgesia multimodal y que en muchas ocasiones no se tendrá una respuesta óp-

tima, así como una analgesia adecuada.24,85
Consideraciones de las vías de administración

En el paciente oncológico la administración de analgésicos deberá adecuarse a
su estado físico e integridad de aparatos y sistemas; la más utilizada es la intrave-
nosa (IV), aunque como alternativas se pueden utilizar la nasal, la sublingual y
la oral transmucosa. Una vez controlado el dolor se debe intentar utilizar una vía
menos invasiva para dar el tratamiento de mantenimiento.
S Vía intravenosa: por las características perioperatorias del paciente onco-

lógico todos portan una vía IV periférica y generalmente una central de larga
permanencia; por lo tanto, son las de más fácil acceso. Existen actualmente
tres modalidades para utilizar esta vía: la infusión continua, la analgesia
controlada por el paciente (ACP) y la mezcla de ambas.
S Infusión continua: consiste en una dosis de carga seguida de una infusión
continua, lo que permite niveles plasmáticos estables, aunque no se toma en
cuenta la variabilidad en la intensidad del dolor a través del tiempo. Analge-
sia controlada por el paciente: se basa en la administración de una dosis de
analgésico preestablecida en cantidad y horario (bolos). Es un método efi-
caz que se ajusta a las necesidades del paciente, requiere la compresión del
sistema por el mismo y existe el riesgo de sobredosificación; además, re-
quiere equipo necesario y el entrenamiento del paciente previamente al acto
quirúrgico.
S Infusión continua más ACP: se utiliza una dosis de carga seguida de una
infusión horaria continua, más dosis extras (rescates) para su autoadminis-
tración por el paciente o el personal de enfermería, lo que permite una esta-
bilidad de la analgesia con niveles plasmáticos fijos y dosis adicionales de

acuerdo con el requerimiento del paciente.
S Vía nasal: dentro de esta vía se han estudiado el fentanilo, el alfentanilo,
el sufentanilo, el butorfanol, la oxicodona, la buprenorfina y recientemente
la nicotina; las concentraciones pico varían de 5 a 50 min de acuerdo con
el fármaco utilizado. Aún se requiere una mayor investigación y las formu-
laciones adecuadas.
S Vía sublingual y oral transmucosa: son unas vías rápidas, ya que se evita
el primer paso hepático y no requiere un sistema digestivo íntegro. Se puede
utilizar buprenorfina, tramadol, morfina, citrato de fentanilo, ketorolaco y
piroxicam.
S Vía oral: es la vía de elección en la cirugía ambulatoria y en el posoperato-
rio tardío, así como en el domicilio.86
Limitaciones de la administración sistémica de opioides
La administración sistémica de opioides es una de las modalidades terapéuticas

más utilizadas para el manejo y el control del dolor posoperatorio, pese a sus efec-
tos adversos. Aunque la administración IV de opioides por una bomba controlada
por el paciente (ACP) es segura, se asocia con una marcada reducción de la satu-
ración de oxígeno (hipoxia) nocturna. La seguridad de la ACP recae en la expec-
tativa de que el paciente somnoliento no se administrará más rescates. Ahora, si
la programación se realiza de manera errónea y el bloqueo para la administración
de rescates es muy corto (p. ej., que el paciente se administre más rescates sin que
se haya cumplido el tiempo necesario para evaluar la respuesta del rescate pre-
via), resultará en una excesiva medicación y, por ende, el enfermo cursará con
somnolencia.
Son varios los opioides disponibles en el mercado y cada uno de ellos tiene
diferente afinidad con los receptores opioides, así como diferencias en sus pro-
piedades físicas. La más sobresaliente diferencia es la referente a la liposolubili-
dad de cada agente, y por lo tanto a su velocidad de acción. Los agentes con una
gran liposolubilidad (p. ej., el fentanilo) tienen un rápido acceso al sistema ner-
vioso central (SNC) y producen un efecto más rápido comparados con otros me-
nos liposolubles (p. ej., la morfina). Sin embargo, estos agentes con una gran lipo-
solubilidad son redistribuidos rápidamente en el SNC, resultando en una corta
duración de su efecto, y necesitan de un rango de infusión basal mucho mayor
que el que se requiere con agentes con menor liposolubilidad, teniendo en consi-
deración a aquellos pacientes que no logran tener un adecuado control de sus in-
fusiones, y por ende se reduce considerablemente la seguridad en el uso de estos
medicamentos.24,85
Limitaciones de los agentes anestésicos locales

La interrupción de la transmisión nociceptiva aferente se logra eficientemente
con el uso de anestésicos locales. Con relativamente bajas dosis de ellos se logra
un bloqueo de la función de las fibras nerviosas pequeñas (fibras C y fibras Ag)
encargadas de la transmisión del dolor y sin interferir en el funcionamiento de las
fibras nerviosas grandes (p. ej., fibras Aa) responsables de la función motora.
Las moléculas del anestésico local bloquean la conducción nerviosa, interfi-
riendo en la conformación de proteínas en los canales de sodio de la membrana
de las células nerviosas; de esa manera disminuyen la permeabilidad a los iones
de sodio, el umbral de despolarización de la membrana y, por ende, en la propaga-
ción del potencial de acción. La cantidad de agente anestésico presente en el seg-
mento bloqueado por una determinada cantidad de tiempo determina la intensi-
dad del bloqueo nervioso.
La infusión continua de anestésicos locales utilizando técnicas a través de ca-

téteres se obtiene por infiltración directa del tejido, por infiltración perineural o
de los plexos o por administración perineural. Si el rango de infusión del anestési-
co local excede el rango de eliminación del mismo por el tejido nervioso el blo-
queo se incrementará en intensidad y se presentarán efectos motores indeseables.
Este problema está más presente en los bloqueos de plexo y en el espacio peridu-
ral, porque el uso de estas técnicas facilita la diseminación a múltiples nervios
mixtos motores y sensitivos.
Si la difusión de los anestésicos locales alcanza los nervios que controlan las
extremidades en un paciente posquirúrgico, el bloqueo motor puede interferir
con la movilización y la rehabilitación posoperatoria; además, el bloqueo motor
puede enmascarar el desarrollo de un síndrome compartimental (condición resul-
tante de un incremento en la presión a un espacio anatómico confinado, que afec-
ta adversamente la circulación, la funcionalidad y la viabilidad de los tejidos en
ese espacio). Aunque existe una gran evidencia que indica que el aumento del do-
lor asociado con el inicio del incremento de las presiones de los compartimentos
sobrepasará a la analgesia epidural bien colocada con anestésico locales, el sín-
drome compartimental debe permanecer como una preocupación teórica.24
Limitaciones de la vía epidural

El uso del espacio peridural para la administración de analgésicos es un problema
potencial. La movilización inadvertida de un catéter epidural puede resultar en
la entrada al espacio subaracnoideo. En raras ocasiones la penetración del espacio
subdural, la migración hacia el sistema venoso o la lesión de un vaso con la for-
mación de un hematoma son situaciones que se pueden presentar; la infusión
directa en el líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo resulta en un
incremento marcado de la intensidad de todos los agentes anestésicos, debido a
que el rango de equivalencia efectivo para una dosis peridural es mucho menor
que el efectivo para la vía subaracnoidea; un ejemplo sería que la dosis peridural
contra la subaracnoidea para la clonidina es 3:1, y para la mayoría de los analgési-
cos opioides es de 10:1.
La administración inadvertida de anestésicos locales a niveles más profundos
que el espacio peridural (subdural o subaracnoideo) con el mismo rango de infu-
sión que el peridural puede resultar en una difusión rápida y en un bloqueo pro-
fundo, incluso en una anestesia total subaracnoidea (raquia masiva). De igual ma-
nera, la administración inadvertida de anestésicos locales al sistema circulatorio
provoca toxicidad en el SNC, con convulsiones de manera inicial y posterior-
mente con toxicidad cardiaca (p. ej., arritmias ventriculares que pueden ser re-
fractarias al tratamiento, seguidas de paro cardiaco asociado con la administra-
ción de bupivacaína).
El uso posoperatorio de la analgesia peridural puede estar limitado por el uso

perioperatorio profiláctico de anticoagulantes; a su vez, el uso de la analgesia epi-
dural está más asociado con una menor incidencia de trombosis venosa profunda,
comparada con la anestesia general en los remplazos totales de cadera. El uso de
catéteres peridurales está contraindicado en aquellos pacientes con uso crónico
de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debido al riesgo mayor de presen-
tar hematomas peridurales y al desarrollo de un daño neurológico permanente.
El uso de inhibidores COX–2 es un analgésico adyuvante efectivo en este tipo
de casos que no incrementa el riesgo de sangrado.24
USO DE LA ANALGESIA REGIONAL
El alivio del dolor después de una cirugía continúa siendo unos de los mayores
retos en la medicina. A pesar de los grandes avances en el entendimiento de la
fisiopatología del dolor agudo y el desarrollo de nuevos analgésicos y técnicas
para la administración de medicamentos, una significativa cifra de pacientes con-
tinúan sufriendo dolor posoperatorio.
En fechas recientes se ha presentado un incremento en el uso de técnicas de
analgesia regional para cirugía y manejo del dolor posoperatorio. Este incremen-
to se ha marcado en particular en la cirugía obstétrica, ortopédica y pediátrica.
Un estudio francés muestra que durante un periodo de 16 años, ente 1980 y 1996,
el uso de anestesia regional se ha incrementado 14 veces. En obstetricia la prácti-
ca de la analgesia peridural aumentó de 1.5 a 51% en todos los partos en Francia.
Porque se puede detener por completo la transmisión del dolor, las técnicas
regionales que usan anestésicos regionales pueden proveer un excelente control
del dolor. Además, son de bajo costo, simples de usar y relativamente seguros
para una gran variedad de pacientes.87
La analgesia regional debe individualizarse y está indicada en problemas espe-
cíficos, además de que generalmente es una continuación de la técnica utilizada
durante el transoperatorio, o como analgesia preventiva regional.
Las más utilizadas en DPO son las siguientes:
S Infiltraciones con anestésico local en incisiones subcostales, laparotomías
supraumbilicales e infraumbilicales, toracotomías y drenajes bilaterales.
S Bloqueo del plexo braquial, abordaje axilar para antebrazo y mano en am-
putaciones y masas neoplásicas, abordaje infraclavicular, prácticamente en
desuso, abordaje interescalénico para analgesia del hombro y linfedema en
mastectomía, posamputación o desarticulación.
S Bloqueo interpleural, mastectomía unilateral, toracotomías, nefrectomías,
esplenectomías, fracturas costales múltiples y unilaterales, debidas a me-
tástasis óseas; los derrames pleurales metastásicos contraindican la técnica.
S Bloqueo paravertebral torácico, cirugía unilateral torácica, fracturas costa-

les metastásicas, lumbotomías, mastectomías; mejoran la expectoración y
la respiración profunda posoperatorias.
S Bloqueo intercostal, fracturas costales unilaterales, cirugía torácica y abdo-
men superior.
S Bloqueos periféricos de la extremidad inferior: inguinal femoral con ciático
por vía anterior para obtener analgesia de todo el miembro pélvico, en fractu-
ras de la diáfisis o el cuello femoral por metástasis óseas, tumores en rodilla,
dolor posamputación, edema en la pierna después de radioterapia, moviliza-
ción temprana después de cirugía en cadera y rodilla, dolor postraumático.
S Analgesia epidural, dolor posoperatorio en cirugía torácica y de abdomen
superior, colocación de catéter en D7–D8, D8–D9, D9–D10 y volúmenes
pequeños, en intervenciones de abdomen inferior, cadera y rodilla la colo-
cación del catéter en L2–L3, L3–L4. Para analgesia posoperatoria para pro-
cedimientos torácicos, abdomen, extremidades inferiores, cadera y región
inguinal.
S Analgesia subaracnoidea, preferible en ancianos por baja incidencia de cefa-
lea pospunción dural, en bajas dosis de anestésicos locales como opioides.
Útil en analgesia espinal continua posoperatoria84–86 (cuadros 6–1 y 6–2).
CONCLUSIONES
El dolor posoperatorio es el resultado de una compleja interrelación de sustancias

neurohormonales y mecanismos fisiológicos. El uso preventivo de una terapia
analgésica multimodal puede proveer sinergia de los efecto analgésicos y dismi-
Cuadro 6–1. Nuevas alternativas en el manejo del dolor posoperatorio

S Nuevos fármacos (o nuevos usos de fármacos viejos):
S No opioides. AINE (coxibs), ketamina, dextrometorfano, pregabalina, corticosteroides
S Anestésicos locales: ropivacaína, bupivacaína
S Adyuvantes: en técnicas como la peridural, perineural y ACP IV
S Incremento en el uso de técnicas de anestesia regional.
S Sistemas de liberación de fármacos: ACP transdérmica, intranasal, morfina epidural de larga
duración, AINE sublinguales, colocación de catéteres perineurales ambulatorios
S Conceptos: multimodal, preventiva
S Guías de referencia en la web
S Debate de resultados: costo–efectividad de la vía epidural, técnicas basadas en evidencia
S Aspectos organizativos: servicios de dolor agudo, rol de cirujanos, auditorías
Modificada de: Rawal N: Postoperative pain relief using regional anaesthesia. Curr Anaesth Crit
Care 2007;18:140–148.
Cuadro 6–2. Técnicas regionales para analgesia postoperatoria

S Bloqueos centrales (epidural, subaracnoideo, mixto)
S Bloqueos de nervios periféricos
S Localización proximal o distal
S Perineural–transquirúrgico (ej.: amputación)
S Intercostal, paravertebral
S Incisional (subcutáneo, subfascial)
S Intraarticular, intrabursal
S Intraperitoneal
S Supraperiosteal
Modificada de: Rawal N: Postoperative pain relief using regional anaesthesia. Curr Anaesth Crit
Care 2007;18:140–148.
nuir los efectos secundarios, prevenir la alodinia secundaria y el dolor crónico,

así como optimizar los resultados de la cirugía. La investigación es necesaria para
poder superar las limitaciones asociadas con la administración de los agentes
analgésicos disponibles, así como sus técnicas en las rutas de administración.
El completo conocimiento de los alcances y las limitaciones de cada una de
las alternativas analgésicas podrá permitir realizar una adecuada elección, y a su
vez, en los casos que lo requieran, combinar sus efectos en busca de una opción
efectiva, económica, libre de efectos adversos y fácil de realizar, el sueño de cual-
quier anestesiólogo o clínico de dolor: la técnica ideal.
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7
Nuevas vías de administración en el
tratamiento del dolor posoperatorio
Gabriel Enrique Mejía Terrazas, Leticia Leal Gudiño
INTRODUCCIÓN
El dolor posoperatorio es una condición cotidiana. Aunque actualmente se dispo-

ne de fármacos, tecnología y conocimientos suficientes para poder llevar a cabo
su control, este escenario no se ha podido concretar. Para tratar se soslayar esta
condición, y en un intento por cubrir las necesidades cambiantes del dolor poso-
peratorio, se desarrollaron los sistemas de analgesia controlados por el paciente,
ya que un número importante de ellos presentaban dolor intenso a pesar de utili-
zar opioides potentes en el posoperatorio.
Este método implica la participación activa del enfermo en el tratamiento de
su dolor posoperatorio y llevarlo a cabo de forma eficaz, ya que permite que se
autoadministre dosis predeterminadas de analgésicos opioides para mantener un
nivel adecuado de analgesia.

Sechzer1 fue el iniciador de esta técnica a principios de la década de 1960, ya
que evaluó la respuesta analgésica de la administración a demanda de pequeñas
dosis de opioides en pacientes obstétricas, por vía intravenosa, utilizando un dis-
positivo para dicho fin.
Aunque la técnica se describió inicialmente para la administración de opioides
intravenosos, actualmente consiste en la administración de cualquier fármaco por
cualquier vía, pero que sea a demanda inmediata del paciente. Las otras vías de
administración empleadas son la subcutánea, la nasal, la oral y la espinal, y más
recientemente se inició su uso en las vías trasdérmica iontoforética y perineural.
121
ANALGESIA TRANSDÉRMICA CONTROLADA

POR EL PACIENTE (ATCP)
La ATCP es una nuevo método no invasivo de administración de fármacos que

elimina la necesidad de una vía intravenosa y aumenta la seguridad del paciente
al evitar los errores de programación y los problemas comunes al uso de vías en-
dovenosas. Este método consiste en un dispositivo de administración iontoforé-
tica de hidroclorato de fentanilo que es ionizado por una carga eléctrica para que
atraviese la piel.2 Esta práctica está aprobada por la FDA para el control del dolor
agudo posoperatorio a nivel hospitalario.
ADMINISTRACIÓN TRANSDÉRMICA DE FÁRMACOS
La administración de fármacos a través de la piel para que ejerzan efectos sistémi-

cos se consideró desde tiempo atrás como una opción viable. El primer fármaco
utilizado por esta vía fue la escopolamina, en 1981, y desde entonces se utilizan
otros fármacos con diversas aplicaciones, como la nitroglicerina, la clonidina, el
estradiol, la testosterona, la lidocaína, el fentanilo y la nicotina, que han demos-
trado ser eficaces y tener efectos estables, por lo que este campo ha generado gran
interés en la terapia analgésica.3
La administración por esta vía tiene ventajas sobre la oral, porque evita el pri-
mer paso hepático y permite suspender la aplicación una vez removido el sistema,
la administración del fármaco por largos periodos de tiempo sin requerir de la in-
tegridad de la vía oral, disponer de una amplia zona de aplicación y tener poten-
cial para que el paciente sea el encargado de administrarse el fármaco.3
Al utilizarse la piel se requiere que el fármaco penetre el estrato córneo de la
misma en suficiente cantidad para que pueda llegar a la circulación sistémica. La
permeabilidad cutánea a los fármacos está dada principalmente por la difusión,
y por esta razón es distinta de acuerdo con el espesor del estrato córneo de la piel.
La permeabilidad puede cambiar de acuerdo con la zona de aplicación, aun en la
misma persona, y su rango va de 46 a 66%; la absorción del fentanilo es práctica-
mente la misma en el tórax, el abdomen y los muslos.
El transporte a través de la piel también ocurre en los folículos pilosos y en los
conductos sebáceos.4 El estrato córneo presenta distintos gradientes de difusión
para las sustancias; las características óptimas que requiere un fármaco para este
sistema es un peso molecular bajo (< 1 000 g/mol), una adecuada solubilidad en
agua y aceite, un adecuado coeficiente de partición y un bajo punto de fusión.5
Para facilitar este paso se han desarrollado dos tipos de sistemas: los físicos
y los químicos. Dentro de los primeros se encuentran la iontoforesis, la sonofore-
Nuevas vías de administración en el tratamiento del dolor... 123
sis y la electroporación, y dentro de los químicos las sustancias aumentadoras de

la penetración.3 Una vez que el fármaco atraviesa la piel es tomado por la micro-
circulación cutánea, desde donde llega a la circulación sistémica; este paso está
regido por el flujo capilar regional.3
IONTOFORESIS
Es un método de transporte en el cual se utiliza una corriente eléctrica de baja

intensidad para ionizar las moléculas del fármaco y que puedan así atravesar de
la piel a la circulación sistémica. Esta corriente eléctrica fluye desde un ánodo
hasta un cátodo y la piel sirve para cerrar el circuito. En su recorrido la corriente
eléctrica pasa por el sitio reservorio donde se encuentra el fármaco, que es ioni-
zado, y esto produce una electropropulsión hacia la piel; este flujo eléctrico tam-
bién produce un aumento en la permeabilidad de la misma4 (figura 7–1).
FARMACOLOGÍA DEL FENTANILO TRANSDÉRMICO
El fentanilo fue el primer analgésico opioide disponible para su administración

pasiva transdérmica. Recientemente se inició su uso en el sistema transdérmico
iontoforético y presenta características que lo hacen un fármaco adecuado para
esta vía; la administración transdérmica requiere sustancias que tengan un peso
molecular menor a 1 000 g/mol y una solubilidad adecuada en agua y aceite. El
fentanilo tiene un peso molecular de 286 g/mol y un coeficiente de solubilidad
octanol/agua de 717, lo que se traduce en una alta solubilidad.6 Tiene una biodis-
ponibilidad desde la piel de 92%; el metabolismo de los queratinocitos no es un
factor significativo en la biodisponibilidad.
Características demográficas como la edad, el peso, el sexo y la raza no modi-

fican los parámetros farmacocinéticos del fármaco.7 La utilización de dosis fre-
cuentes no modifica su absorción, aun en usos de 72 h. La biodisponibilidad tam-
poco presenta cambios con su dosificación frecuente; 40% de una dosis nominal
de 40 mg se absorbe en las primeras horas de tratamiento y el resto lo hace en las
siguientes 10 h.8
La colocación del sistema en la piel del brazo o en la del tórax resulta en simila-
res concentraciones séricas máximas, así como de las áreas bajo la curva de con-
centración sérica–tiempo.7 Con la administración iontoforética se obtienen picos
plasmáticos similares a los logrados con la administración intravenosa de fenta-
nilo, así como también la disminución de los niveles plasmáticos son similares
a los de la administración intravenosa, situación que no se presenta con la trans-
dérmica pasiva, en la cual la piel se convierte en reservorio del fármaco.8
Fuente de corriente
continua
e e
Ánodo (+) Cátodo (–)
Ag Ag Ag Ag Ag Ag Ag AgCl AgCl AgCl AgCl

Ag Ag Ag Ag Ag Ag Ag AgCl AgCl AgCl AgCl
Ag(s)+Cl–(ag) ³ AgCl(s) + e– AgCl(s) + e– ³ Ag(s)+Cl–(ag)
Na+
Cl– Cl–
Na+
Cl– Cl– Na+
Na+
Cl– Na+
D+ A– Na+
Cl–
Na+
Piel Cl– Na+
Cl– Na+ Cl–
Na+ Na+ Cl– Cl–
Figura 7–1. La iontoforesis utiliza un sistema de electrodos Ag/AgCl, el compartimento

del ánodo contiene el fármaco ionizable D+ con su contrario ion negativo (A–) y Na+ Cl–.
La aplicación de una corriente eléctrica los hace fluir a través del sistema, la interfaz Ag+
y Cl reacciona para formar AgCl insoluble que se deposita en la superficie del electrodo;
esta electromigración transporta los cationes y el fármaco del compartimento anodal a
la piel. Al mismo tiempo, los aniones endógenos pasan al compartimiento anodal. En
la cámara del cátodo se sueltan los iones Cl del electrodo y se electroneutralizan. (Modi-
ficado de Kalia).60
El fentanilo se vuelve detectable en el plasma a los 19 y 33 min, dependiendo

de si se utiliza una corriente de 1 o 2 mA. El tiempo en el que se detecta la concen-
tración máxima es a los 119 y 122 min, siendo ésta de 0.76 y 1.59 ng/mL, respecti-
vamente; la eliminación media es de 354 y 413 min para cada una de ellas.9,10
Características del sistema
Este sistema, desarrollado a finales del decenio de 1980 por ALZA Corp., Moun-
tain View, en California, y comercializado por Janssen–Cilag, denominado ION-
SYS, consiste en una batería de litio de 3 volts, un ánodo de plata en hidrogel que
contiene el fentanilo HCL, un cátodo inerte que contiene sustancias inactivas, un
botón a demanda para la liberación del fármaco, un diodo de emisión de luz roja
(led) y un dispositivo para su eliminación de la piel (figuras 7–2 y 7–3).
El sistema utiliza una corriente de 62 mA por cm2 para iniciar el transporte ac-
tivo de dosis de fentanilo de 40 mg en una tasa constante. No se presenta depósito
del fármaco en la piel, como sucede con los sistemas transdérmicos pasivos.5
Botón a demanda
LED Reservorio
Adhesivo
Ánodo Cátodo
Circuito eléctrico (interno)
Figura 7–2. Componentes del sistema IONSYS.
Al activarse, el sistema emite un sonido y se enciende la luz roja del led, que
indica que la administración del fármaco se ha iniciado; este led también propor-
ciona el número de dosis administradas. El sistema se puede aplicar tanto en la
piel del brazo como en la del tórax.
Altura 0.8 cm
5 cm
7.5 cm
Figura 7–3. Dimensiones del sistema IONSYS.

La programación está definida con un periodo de cierre de 10 min, lo que evita

que se active el sistema y se administren nuevas dosis en este periodo de tiempo;
cuenta con un total de 80 dosis o un tiempo de utilización de 24 h, lo que suceda
primero, y con esto se eliminan los errores debidos a una inadecuada programa-
ción de las bombas.6 Se activa una vez que se administra la primera dosis, para
lo cual se debe mantener presionado el botón de activación durante 3 seg.
Las dosis están programadas para administrar 40 mg en un tiempo de infusión
de 10 min. El sistema provee un sonido y una indicación visual (flash) cuando
la dosis se está infundiendo, que se apaga cuando termina la infusión. El número
de flashes indica aproximadamente el número de dosis administradas; por ejem-
plo, un flash indica de 1 a 5 dosis, 2 indican de 6 a 10 dosis y así sucesivamente,
hasta un máximo de 16 flashes, que se correlaciona con un total de 80 dosis. Pre-
senta una alerta de mal funcionamiento (consistente en una serie corta de sonidos)
y una de término del fármaco (sonido constante).11,12
Estudios clínicos
En 2004 se iniciaron los trabajos sobre este sistema, y uno de los primeros estu-
dios publicados fue el realizado por Viscusi,12 que fue prospectivo, aleatorizado
y controlado, en el que se incluyeron 636 pacientes de 33 hospitales en EUA. Los
pacientes fueron sometidos a cirugía mayor y el procedimiento se comparó con-
tra la analgesia intravenosa controlada por el paciente con morfina.
Se valoraron la eficacia, la satisfacción del paciente en las primeras 24 h, la
analgesia inadecuada y los efectos adversos. Se obtuvieron los siguiente resulta-
dos: en cuanto a la satisfacción por parte del paciente, la eficacia analgésica, la
suspensión del tratamiento y los efectos adversos no hubo una diferencia estadís-
ticamente significativa, por lo que los autores concluyeron que este sistema es
equivalente a la PCA en el control del dolor posoperatorio.
También en 2004 Chelly13 publicó un estudio multicéntrico controlado con
placebo para valorar la seguridad y la eficacia de este sistema en pacientes some-
tidos a cirugía mayor abdominal, torácica u ortopédica, en el que se incluyó a 205
pacientes, la mayoría mujeres caucásicas, ASA II. En 90% de los casos la adhe-
rencia del sistema fue óptima y 32% del grupo del parche de fentanilo desconti-
nuaron el tratamiento por una inadecuada analgesia, efectos adversos, falla técni-
ca o violación al protocolo, en comparación con 53.2% del grupo placebo que lo
suspendieron, esto con una P de 0.0011, que se consideró significativa estadísti-
camente. Se concluyó que este sistema es adecuado para el manejo del dolor pos-
operatorio durante las primeras 24 h.
En cirugía ortopédica, específicamente en artroplastia total de cadera, se reali-
zó un estudio multicéntrico, donde se incluyeron 799 pacientes de 52 hospitales
y en el cual se valoró su eficacia y seguridad al compararlo con una PCA intrave-
nosa con morfina, a una dosis máxima de 10 mg/h con un tiempo de cierre de 5
min con bolos de 1 mg. En cuanto al control del dolor durante las 24 h de evalua-
ción, resultó estadísticamente equivalente, así como también en la presentación
de efectos adversos, por lo que se consideró un sistema eficaz y seguro para el
manejo del dolor posoperatorio.1
En otro estudio donde se valoró la utilidad del sistema en cirugía mayor, com-
parado contra placebo, se incluyó a 244 pacientes. Estadísticamente, las medias
de intensidad del dolor fueron significativamente menores en el grupo de fentani-
lo, por lo que se consideró mejor que el placebo para el control del dolor.
Más de 70% de los pacientes e investigadores lo consideran un método de bue-
no a excelente para producir analgesia posoperatoria y los efectos adversos fue-
ron similares en ambos grupos. Por esto, se considera un sistema adecuado para
producir analgesia posoperatoria.15
Efectos adversos y complicaciones
Los principales efectos adversos reportados durante su uso son el prurito y el erite-
ma en el sitio de colocación, que se resuelve en 24 h, y se pueden presentar ocasio-
nalmente hipoxemia, hipoventilación y apnea en una minoría de los pacientes.10
Náuseas, vómito, cefalea, desórdenes gastrointestinales, retención urinaria,
hipertensión, bradicardia y mareo fueron efectos que se presentaron con la misma
frecuencia que en el grupo manejado con placebo. Algunas reacciones en el sitio
de aplicación fueron eritema, vesículas, prurito y reacción posinflamatoria.12–15
ANALGESIA PERINEURAL
CONTROLADA POR EL PACIENTE
Introducción
El dolor posoperatorio es un gran desafío en la práctica de la anestesia.16 A pesar

del uso de anestésicos locales de larga acción en el bloqueo de nervios periféricos,
11% de los pacientes reportan dolor en la herida quirúrgica durante las primeras
24 a 48 h posoperatorias,17 y de 17 a 22% de ellos requieren analgésicos opioides
aún siete días después de la cirugía.18
El dolor es también una causa común para retrasar el alta hospitalaria y para
una readmisión no anticipada.19 Los bloqueos de nervios periféricos proporcio-
nan una excelente anestesia20 y también optimizan la analgesia posoperatoria,
disminuyen la estancia hospitalaria, reducen la frecuencia de readmisiones hos-
pitalarias y, probablemente, disminuyen los costos de los cuidados de salud.21,22
Antecedentes
La analgesia posoperatoria generalmente se encuentra limitada de 12 a 16 h des-

pués de un bloqueo de nervios periféricos con técnica de inyección única. En la
década pasada hubo un creciente interés en el bloqueo continuo de nervios perifé-
ricos. Esta técnica incluye la inserción percutánea de un catéter adyacente al ner-
vio periférico y el anestésico local se infunde por el mismo, proporcionando una
analgesia específica.
Combinando un catéter perineural con una bomba portátil de infusión, el pa-
ciente ambulatorio puede experimentar el mismo nivel de analgesia que el pre-
viamente ofrecido sólo al paciente que permanecía hospitalizado.23
Aunque el primer bloqueo regional continuo fue descrito hace más de 50
años,24 no fue sino hasta 1998 cuando la introducción de la bomba portátil de in-
fusión en casa fue posible.25 Subsecuentemente se describieron una serie de re-
portes sobre la infusión perineural ambulatoria; los catéteres fueron colocados en
distintas regiones, como paravertebral, interescaleno, esternocleidomastoideo,
infraclavicular, axilar, compartimento del psoas, femoral, fascia iliaca, ciático y
nervio tibial.
El bloqueo continuo del nervio periférico en pacientes pediátricos se ha repor-
tado en pacientes tan jóvenes como de 8 años de edad.26
Indicaciones y criterios de selección
El procedimiento está indicado en pacientes que se espera presenten un dolor po-

soperatorio de moderado a severo, de una duración de más de 24 h.27,28 Por lo tan-
to, la infusión en el paciente ambulatorio puede ser usada después de un procedi-
miento moderadamente doloroso, para disminuir los requerimientos y los efectos
colaterales de opioides.
No todos los pacientes desean o son capaces de aceptar la responsabilidad que
conlleva un catéter perineural con el sistema de bomba; la selección apropiada
del paciente es crucial para una infusión ambulatoria de anestésico local segura.
Suele ser común algún grado de disfunción cognitiva posoperatoria y, por lo
tanto, se requiere que el paciente cuente con un cuidador al menos la primera no-
che del periodo posoperatorio.29 Si el catéter se llegara a mover en casa (que es
muy probable) el cuidador debe estar dispuesto a recolocarlo para que la infusión
pueda continuar. Se excluye de esta técnica a los pacientes con falla hepática o
renal, para evitar toxicidad por el anestésico local. Frecuentemente se excluye a
los enfermos a quienes la infusión afecte el nervio frénico y la función diafragmá-
tica ipsilateral (catéteres interescalenos o paravertebrales) y a aquellos con enfer-
medad cardiaca o pulmonar.
Se han propuesto tres técnicas para la colocación de catéteres perineurales: la

técnica con catéter no estimulante, la de catéter estimulante y la colocación del
catéter guiada por ultrasonido. Una cuarta técnica es la colocación periarterial de
catéteres axilares bajo visión directa, reportada por Boezaart para producir blo-
queos axilares continuos en pacientes con lesión de brazos y manos, la cual fue
practicada durante la guerra civil de Angola de 1974 a 1975.30
La técnica de catéter estimulante es probablemente la más difícil y conlleva
más tiempo para su realización; puede esperarse una frecuencia de éxito en el blo-
queo de alrededor de 100% vs. 65 a 85% con el catéter no estimulante.31
Descripción de la técnica
La elección de la estrategia de infusión depende de la preferencia del médico, la
cual se debe basar en las necesidades del paciente. Las evidencias indican que una
infusión basal con ARCP proporciona una analgesia equivalente o superior y me-
jora la satisfacción del paciente, cuando se compara con la infusión continua sola
o con sólo dosis de bolos.32,33
Recientemente se han descrito la inyección de bolos,34 la infusión continua35,36
y la administración perineural de anestésico local controlada por el paciente en
casa37,38 después de cirugía ortopédica ambulatoria.39 Capdevilla demostró que
el bloqueo de nervios periféricos usando tres dispositivos en casa es efectivo para
resolver el dolor después de la cirugía ortopédica ambulatoria en las primeras 48
h.40
La infusión continua de ropivacaína por medio de la bomba elastomérica
(infusor LV5), asociada con la inyección de bolos del mismo fármaco, es una téc-
nica simple para los pacientes en su casa.41 El uso de bombas electrónicas para
ACP es tranquilizante porque permite al médico usar frecuencias variables de in-
fusión y adaptarlas a cualquier necesidad adicional del uso de BNP; es seguro y
efectivo tanto en pacientes hospitalizados42 como en ambulatorios.43

Las bombas elastoméricas con una infusión a una frecuencia fija en casa no
tienen efectos adversos mayores, pero no permiten una adaptación en la frecuen-
cia de infusión de anestésico local para las necesidades cambiantes de los pacien-
tes.44,45 Además, presentan una variación en la infusión durante las primeras 60
h de su uso.46,47
Singelyn evidenció la ventaja de una infusión basal con bolos o solo bolos
comparada con la infusión basal sola, ya que ésta presenta una alta incidencia de
ronquera, síndrome de Horner y bloqueo motor.48 Se debe ser flexible para elegir
la estrategia de manejo de infusión perineural, la cual debe ser individualizada
y diseñada para las necesidades particulares de cada paciente.
Toda estrategia de infusión es exitosa si el catéter se ubica adecuadamente y
no es muy dolorosa su colocación, y si la frecuencia de infusión, la concentración
del medicamento y el volumen y el tiempo de los bolos se ajustan constantemente

a los cambios requeridos por cada paciente.
Esta habilidad para elegir adecuadamente la infusión enfatiza la mayor ventaja
del bloqueo continuo de nervios periféricos. Una buena estrategia para el dolor
posoperatorio es iniciar el bloqueo continuo con bolos de 0.3 mL/kg (con un má-
ximo de 40 mL) de una alta concentración del fármaco, por ejemplo ropivacaína
a 0.5 a 0.75%, para dolor posoperatorio, seguido por una infusión de baja concen-
tración de ropivacaína (0.1 a 0.2%) a una infusión de 5 mL/h y de analgesia regio-
nal controlada por el paciente con bolos de 10 mL en un periodo de 2 a 4 h. Si
se requiere más función motora (p. ej., después de la artroplastia total de rodilla)
se debe adicionar solución salina al reservorio, lo cual reducirá la concentración
del anestésico.
Una desventaja de la ARCP con técnica de bolos solos es que puede ocasionar
un bloqueo motor después del bolo o un bloqueo sensorial débil por algún tiempo
antes del siguiente bolo. Otro factor importante que se debe considerar son las
alteraciones del sueño que pueden ocurrir cuando no se da una infusión basal.
Después de dos días de la ARCP, como el dolor posoperatorio disminuye y la
necesidad de una buena función motora aumenta, la concentración del anestésico
local debe disminuirse.49 Es mayor la eficacia cuando se utiliza una infusión basal
con anestésico local (bolos de 5 mL en un periodo no menor a 30 min), ya que
mantiene un bloqueo sensorial efectivo.
La infusión continua de bupivacaína a 0.125%, a una frecuencia de 0.125 mL/
kg/h, proporciona un efectivo alivio del dolor.50 Singelyn48 demostró que redu-
ciendo la infusión de bupivacaína 0.125% a 5 mL/h asociada con el uso de peque-
ñas dosis (2.5 mL) en bolos de ACP proporciona excelente alivio del dolor, sin
efectos colaterales, con una reducción de 36% en el consumo de anestésico local.
Borgeat42 observó resultados similares; la analgesia interescalénica contro-
lada por el paciente con bupivacaína a 0.15% o ropivacaína a 0.2% estuvo asocia-
da con un mejor control de dolor, una baja incidencia de efectos colaterales y un
alto grado de satisfacción después de la cirugía mayor de hombro, comparada con
la analgesia intravenosa controlada por el paciente.51,52 La desventaja que tiene
el bloqueo interescalénico es la parálisis diafragmática y la potencial disminu-
ción de la función pulmonar.53
Ciertamente, una infusión continua de bupivacaína a 0.125% a través de un
catéter interescalénico ha demostrado que reduce la motilidad diafragmática y la
función ventilatoria.54
La bomba elastomérica (infusor LV5) es tan eficiente como las bombas elec-
trónicas para analgesia controlada por el paciente para el manejo del dolor poso-
peratorio; se asocian con pocos problemas técnicos y consecuentemente con una
mejor satisfacción del paciente, comparadas con la bomba electrónica de micro-
jet.55
APLICACIÓN DE LA TÉCNICA
Estrategias de infusión
Hay tres regímenes básicos para proporcionar analgesia continua para bloqueo
de nervios periféricos: la frecuencia basal fija, la frecuencia basal más dosis de
bolos o sólo bolos. Los últimos dos regímenes pueden ser definidos como siste-
mas de analgesia regional controlada por el paciente (ARCP). La elección de la
estrategia de infusión depende de la preferencia del médico y estará basada en las
necesidades del paciente.
Considerando que las necesidades analgésicas de los pacientes difieren de
gran manera y que la duración de una sola dosis de anestésico local varía conside-
rablemente, la ARCP por dosis de bolos a demanda es preferible a la infusión con-
tinua 56 (cuadro 7–1).
Complicaciones
Lesión neural
Las complicaciones debidas a la lesión neural usualmente son secundarias a un

miembro insensible. Los nervios más comúnmente dañados por esto son el cubi-
tal, el radial y el peroneal, lo que es común por la compresión por el uso de un
cabestrillo y los aparatos, o por la compresión de la cama en los pacientes en posi-
ción supina.
El daño neural debido a la tracción, la aplicación de calor y el daño directo
durante la cirugía se atribuyen frecuentemente al bloqueo nervioso, aunque no
se ha reportado el daño severo permanente. El daño quirúrgico a nervios, espe-

cialmente al nervio musculocutáneo durante la cirugía de hombro, se ha reporta-
do recientemente y es más común de lo que originalmente se había visto.57 El
daño neurológico transitorio en bloqueos interescalénicos continuos58 y en blo-
queos axilares continuos es de 0.5%.59
Infección
Capdevilla40 comunicó su experiencia con 1 416 BNPCs y, aunque los problemas

técnicos (17%), la falla en el alivio del dolor (3.2%), el bloqueo motor persistente
(2.2%) y las disestesias y parestesias transitorias (1.4%) representaron las com-
plicaciones más comunes, reportó la colonización de catéteres por bacterias en
28% de los casos, si no se administraban antibióticos profilácticos.
Cuadro 7–1. Estrategias de analgesia perineural controlada

por el paciente en procedimientos quirúrgicos comunes
Procedimiento quirúrgico Bloqueo continuo sugerido Estrategia de infusión
Cirugía de hombro BCPVC, BIEC BPO: bupivacaína a 0.5% o
ropivacaína 0.5–0.75%, 20 a
40 mL; IC: infusión continua 5
mL/h; ARCP: 0.1 a 0.2% ropi-
vacaína 10 mL, con bolo an-
tes de iniciar la terapia física
Cirugía de escápula, húmero, BCPVC, BIEC, BCPVC bajo y
radio y cúbito BPTC
Cirugía de codo y muñeca BCPVB, BCPVC, BIC, BAxC
Cirugía de reimplantación de BCPVC, BIC, BAxC
miembro superior o trauma
mayor
Transferencia dorsal BCPVC más BLPVC
Toracotomía unilateral BPVTC, epidural torácico
Cirugía mayor unilateral de BCPVC + bloqueo de nervio
mama pectoral
Cirugía de cadera BLPVC, BEEC, epidural
Fractura de cadera y fémur BCNF (combinado con espi-
nal unilateral para cirugía)
Fractura de tibia y patelar BCNCS, BPSC, BCNCPo
(BCNF adicionalmente reque-
rido para nervio safeno)
Reconstrucción de ligamento BCNF (el área posterior de la BPO bupivacaína 0.5% o ropi-
cruzado anterior y artro- rodilla algunas veces requiere vacaína a 0.5–0.75%, 20 mL;
plastia total de rodilla BNC de una sola inyección) IC ropivacaína a 0.1% a 0 a 5
mL/h (conserva la función mo-
tora); ARCP: 10 mL de ropiva-
caína a 0.1% en un período
de 60 min
Reconstrucción de ligamento BCNCS, BPSC (se requiere BPO: bupivacaína 0.5% o ro-
cruzado posterior BCNF adicional) pivacaína de 0.5 a 0.75%, 20
a 40 mL; IC: ropivacaína 0.2%
a 5 mL/h; ARCP: 10 mL de ro-
pivacaína a 0.2% en un tiem-
po de 60 min
Cirugía de tobillo y subtarsal BCNCS, BPSC, BCNCPo BPO: bupivacaína 0.5% o ro-
(BCNF requerido adicional- pivacaína a 0.5–0.75%, 20 a
mente para nervio safeno) 40 mL; IC: ropivacaína 0.2% a
5 mL/h; ARCP: 10 mL de ropi-
vacaína a 0.2% en un tiempo
de 60 min
BPO: bolo preoperatorio; ARCP: analgesia regional controlada por el paciente; BCPVC: bloqueo cervical para-
vertebral continuo; BIEC: bloqueo interescalénico continuo; BPTC: bloqueo paravertebral torácico continuo; BIC:
bloqueo infraclavicular continuo; BAxC: bloqueo axilar continuo; BLPVC: bloqueo lumbar paravertebral continuo;
BPVTC: bloqueo paravertebral torácico continuo; BEEC: bloqueo espinal–epidural combinado; BCNF: bloqueo
continuo de nervio femoral; BCNCS: bloqueo continuo de nervio ciático subglúteo; BPSC: bloqueo parasacro
continuo; BCNCPo: bloqueo continuo de nervio ciático poplíteo; BNC: bloqueo de nervio ciático.
CONCLUSIONES
Las técnicas y los equipos para la colocación de catéteres perineurales han evolu-
cionado, evitando con ello la disfunción o la mala colocación de éstos y las com-
plicaciones de bloqueo continuo de los nervios periféricos, que son raras, princi-
palmente cuando se utiliza un catéter estimulante y si la colocación se realiza
guiada por métodos complementarios, como la ultrasonografía. Existen eviden-
cias sugerentes de que la ARCP proporciona una analgesia posoperatoria adecua-
da y mejora la calidad del sueño y la satisfacción del paciente, disminuyendo el
consumo de opioides y los efectos relacionados con éstos.
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8
Prevalencia, medición y repercusiones
del dolor posoperatorio
Fernando Neira Reina, J. Luisa Ortega García,
Luis Miguel Torres Morera
PREVALENCIA
El dolor posoperatorio se caracteriza por ser habitualmente de gran intensidad y

de corta duración. La importancia de su tratamiento se establece en virtud del nú-
mero de pacientes que son intervenidos quirúrgicamente a diario en los hospitales
y de la prevalencia del dolor en dichos pacientes. Unos 15 millones de personas
sufren dolor posoperatorio en todo el mundo.1 Habitualmente se caracteriza por
ser agudo, previsible, de duración limitada, afecta al sueño (en 30% de los pacien-
tes lo impide), no tiene función biológica, surge en pacientes con estricto control
médico y la mayoría de los enfermos carecen de antecedentes de enfermedades
importantes.2 La American Association of Anesthesiologists define el dolor agu-
do posoperatorio como “el dolor que está presente en el paciente quirúrgico debi-
do a la enfermedad, al procedimiento quirúrgico y a sus complicaciones o a una

combinación de ambos”.
El dolor agudo posoperatorio se define como un dolor repentino secundario
a una agresión directa o indirecta producida por el acto quirúrgico. Como agre-
sión indirecta entendemos la que se produce por causas distintas a la técnica qui-
rúrgica y podría ser atribuida a la técnica anestésica, a la patología basal del pa-
ciente, etc. El dolor posoperatorio es más frecuente e intenso en los pacientes
sometidos a cirugía torácica, abdominal alta y baja, renal, ginecológica y ósea.3
En la actualidad, a pesar de la concientización de los médicos, la prevalencia del
dolor posoperatorio continúa siendo elevada, 27% en pediatría,4 56% en cirugía
137
Cuadro 8–1. Estudios de prevalencia de dolor posoperatorio

Autor, país, año Muestra Prevalencia (%) Características
1ª 24 h – 2ª 24 h
F. López. Granada, 81 pacientes 27% Pediatría (1 mes a 14
España, 19964 años)
E. Eisenberg y col., 540 pacientes 56% Dolor tras injerto aorto-
Haifa (Israel) 20015 coronario
S. Zavala y col., Bar- 249 pacientes 1.2% dolor insoporta- Cirugía ortopédica y
celona (España) ble, 29.2% dolor mo- traumatológica 95 pa-
199613 derado–intenso, cientes, cirugía gene-
41.3% dolor leve, ral 66 pacientes, gine-
8.3% no dolor cología y obstetricia 51
pacientes, urología 16
pacientes, cirugía vas-
cular 9 pacientes, of-
talmología 7 pacien-
tes, otorrinolaringolo-
gía 5 pacientes
E. Soler–Company y 122 pacientes Dolor moderado inso- Cirugía ginecológica
col., Valencia, Espa- portable 71.3 a y obstétrica
ña, 200116 24.3%
N. Quiney y col. 52 pacientes Dolor insoportable Neurocirugía, craneo-
19966 18%, dolor severo tomías
37%, dolor moderado
29%, dolor leve 4%
R. Rodríguez–Rodrí- 6 817 pacientes 10.11% Cirugía mayor ambula-
guez y col., Sevilla, toria
España, 19998. Pe-
riodo 1992–1996
F. Chung y col., Ca- 10 008 pacientes 5.3% dolor severo Cirugía ambulatoria
nadá, 199715
A. Vallano y col., Es- 993 pacientes 38% dolor severo, Multicéntrico, cirugía
paña, 1999.10 Perio- rango: 22 a 67% abdominal
do 1994–1995.
N. Rawal y col., 1 100 pacientes 35% Cirugía mayor ambula-
19979 toria
T. Ogg y col., 19947 36 000 pacientes 30% Cirugía mayor ambula-
toria
B. Valentín y col., 158 pacientes 46.2% dolor modera- Cirugía general 88.6%,
200611 do–intenso cirugía vascular 11.4%
E. Soler y col., Espa- 182 pacientes 47.3 a 18.4% Cirugía general y del
ña, 20012 aparato digestivo
aortocoronaria,5 55% dolor severo–insoportable en neurocirugía,6,10 1 a 35% en

cirugía mayor ambulatoria,7–9 46.2% en cirugía general y vascular, y 38 a 47.3%
en cirugía abdominal10,11 (cuadro 8–1).
Prevalencia, medición y repercusiones del dolor posoperatorio 139
Cuadro 8–2. Principales problemas que dificultan

el tratamiento adecuado del dolor posoperatorio
S Miedo exagerado a los efectos indeseables de los opiáceos (farmacodependencia, depre-
sión respiratoria, etc.)
S Prescripción de dosis inferiores a las analgésicas, a intervalos superiores de los recomenda-
dos y en pautas “a demanda”
S Restricción en la administración de fármacos por parte de enfermería
S Resignación de los enfermos a sufrir dolor y reticencia a pedir analgésicos
S Desconocimiento de la magnitud del problema, del origen fisiopatológico y del diagnóstico
preciso de los distintos cuadros dolorosos, así como de los medios de tratamiento
S También influyen los factores económicos en las incapacidad de introducir las diversas técni-
cas analgésicas en las salas quirúrgicas, debido al alto coste de los equipos y a la necesidad
de disponer de personal entrenado en la utilización de estos dispositivos
S Se dedica poco tiempo a la enseñanza del dolor en las facultades de medicina
S Inadecuada enseñanza del dolor al personal sanitario, especialmente en lo referente al trata-
miento y los cuidados de los pacientes con dolor. Ello da lugar a una mala aplicación de los
conocimientos y las terapias disponibles
S Falta de planificación, dedicándose pocos recursos al estudio y el tratamiento del dolor. Asi-
mismo, existen dificultades para utilizar los conocimientos de la investigación experimental
S Ser un síntoma subjetivo, cuyo diagnóstico depende fundamentalmente de las manifestacio-
nes del paciente y no de los hallazgos del médico
S El dolor posoperatorio remite con el tiempo y no suele durar más de 72 horas
S Los pacientes con dolor y sus familiares están en situación de indefensión, con poca capaci-
dad de presión social para demandar una asistencia adecuada
S La utilización de opiáceos sigue estando mal considerada por una parte importante del per-
sonal sanitario. Se atribuyen riesgos importantes a la utilización de los analgésicos, por lo
que se trata de evitar su uso en la mayoría de los casos
S Se establece que el tratamiento del dolor puede enmascarar el diagnóstico de complicacio-
nes quirúrgicas posoperatorias, convirtiéndose en un peligro potencial para el paciente
S El tratamiento estándar del dolor posoperatorio, sin tener en cuenta las características de la
intervención quirúrgica ni del propio paciente. Con frecuencia no se pauta el tratamiento del
dolor
S Los recursos asignados a la investigación del dolor son insuficientes
S El dolor no constituye una prioridad en la mayoría de los servicios de salud
Uno de cada tres enfermos intervenidos quirúrgicamente sufre dolor de inten-

sidad moderada–alta en el primer día de posoperatorio. Beauregard refiere una
incidencia de dolor posoperatorio moderado–severo superior a 40%,12 y Zavala
y col. de 30.4%.13 Los principales problemas que dificultan un tratamiento ade-
cuado del dolor posoperatorio se muestran en el cuadro 8–2.
F. Chung y col., en un estudio realizado en Canadá en 10 008 pacientes, encon-
traron que 5.3% de los pacientes tenían dolor severo en las primeras 24 h del pos-
operatorio. Las especialidades con mayor incidencia de dolor posoperatorio fue-
ron ortopedia (16.1%), urología (13.4%), cirugía general (11.5%) y cirugía
plástica (10%).14,15
Soler y col. estudiaron la prevalencia del dolor posoperatorio en cirugía gine-

cológica y obstétrica en 122 mujeres. Observaron que 71.3% de las pacientes pre-
sentaban dolor de moderado a insoportable, 52% presentaban dolor continuo,
24% con frecuencia y el 24% restante una o dos veces durante las primeras 24
h del posoperatorio. Durante el segundo día la incidencia de dolor de moderado
a insoportable descendió a 24.3% y la duración del dolor fue de 9% de forma con-
tinua, 40% con frecuencia y 51% una o dos veces.
Observaron más dolor en la cirugía abierta (laparotomía) y menor en las cesá-
reas. Hubo una correlación lineal entre el dolor y la duración de la intervención.
Las pacientes sometidas a anestesia locorregional manifestaron menos dolor que
las intervenidas con anestesia general.16
Los principales factores que influyen en la aparición, la intensidad, la cualidad
y la duración del dolor posoperatorio dependen del paciente (edad, sexo, factores
psicógenos, factores étnicos y socioculturales), de la intervención quirúrgica (loca-
lización, naturaleza y duración, tipo y extensión de la incisión, traumatismos qui-
rúrgicos, complicaciones relacionadas con la intervención, especialidad quirúr-
gica) y de la técnica anestésica (fármacos, técnicas de administración), además de
otros factores (formación y actitudes del personal sanitario, instalaciones, etc.).17
Las repercusiones orgánicas del dolor posoperatorio pueden llegar a ocasionar
importantes respuestas psicológicas. La ansiedad, el miedo y los trastornos del
sueño dificultan su control y tratamiento. La situación puede complicarse, ha-
ciendo que el dolor posoperatorio no tratado llegue a desencadenar cuadros de
dolor crónico rebeldes al tratamiento.17
La prevalencia del síndrome de dolor posterior a una mastectomía varía entre
20 y 46%.10 En un estudio realizado por Wallace la incidencia de dolor tras mas-
tectomía con reconstrucción durante al menos un año fue de 49%, mientras que
tras mastectomía simple fue de 31%.
La toracotomía es una de las intervenciones quirúrgicas más dolorosas. La cro-
nificación es una complicación frecuente del dolor postoracotomía y sucede
aproximadamente en 50% de los casos, con una duración de hasta dos años. La
incidencia de dolor severo en el posoperatorio inmediato tras la toracotomía es
uno de los factores predictivos de cronificación del dolor. El tratamiento agresivo
del dolor reduce la incidencia de dolor crónico postoracotomía.18
El tratamiento efectivo permite disminuir la incidencia de complicaciones, así
como la estancia media hospitalaria y el coste total del paciente posoperado, au-
mentando la satisfacción del paciente y la eficiencia del tratamiento.1
MEDICIÓN DEL DOLOR
La valoración del dolor posoperatorio debe ser regular y periódica, como una
constante más, igual que se toma la temperatura o la frecuencia cardiaca. Se ha
comprobado que los pacientes suelen estar satisfechos con las medidas que se
toman para controlar el dolor cuando están convencidos de que se hace todo lo
posible para aliviar su dolor. Esto es diferente a si realmente se ha conseguido
aliviar el dolor. Es importante aplicar las escalas de medición del dolor antes y
después del tratamiento. También es importante aplicar la escala de valoración
del dolor antes de iniciar la intervención quirúrgica, en situación basal, pues hay
pacientes afectados por diversas patologías (síndrome fibromiálgico, síndrome
miofascial, artrosis, etc.) que pueden artefactar los resultados obtenidos, debién-
dose tener en cuenta esta circunstancia.1
La medición del dolor es fundamental para su tratamiento. De una correcta
medición y valoración depende la instauración de un tratamiento analgésico ade-
cuado, individualizado y eficaz. Es una tarea que encierra ciertas dificultades.
Partiendo de la premisa de que “si una persona dice tener dolor, lo más probable
es que lo tenga”, se debe proceder a cuantificar la intensidad, la duración y la im-
portancia del dolor. El dolor consta de dos aspectos diferentes: afectivo y senso-
rial, que lo convierten en una experiencia única, subjetiva y multidimensional,
lo que hace muy difícil su valoración y cuantificación.19,20
El componente subjetivo del dolor dificulta su valoración. Bonica postuló que
sólo es posible valorar adecuadamente el dolor cuando se considera la reacción
habitual de esa persona a los estímulos dolorosos y los diferentes factores que
pueden modificarlo. En la actualidad se dispone de múltiples procedimientos
para medir el dolor, incluyendo casi todas las técnicas de evaluación psicológi-
ca.21,22
Se debe diferenciar entre el dolor experimental y la medición del dolor. En el
primero el investigador aplica a una persona diversos estímulos nocivos, contro-
lando su intensidad y calidad e interrumpiéndolos cuando dicha persona se lo
pide. No es posible extrapolar el dolor producido en el laboratorio con el dolor
ocasionado por una patología, ya que en el laboratorio falta el componente psico-
lógico del dolor.20

La forma en que se mide el dolor depende de los instrumentos disponibles, el
tipo de dolor, el objetivo de la medición y el paciente. La mayoría de los métodos
se basan en el relato del paciente. Para obtener una adecuada valoración del dolor
es preciso que las pruebas sean comprendidas por el enfermo, que tengan un am-
plio rango de puntuaciones y una sensibilidad para el efecto analgésico, además
de ser válidas y fiables.19,20,23
Se deben valorar los aspectos sensoriales, afectivos y evaluativos del dolor.
Para ello existen cuatro fuentes distintas: la impresión subjetiva del paciente, la
valoración de las características individuales, la evaluación de la conducta del pa-
ciente y de su entorno en relación con el dolor y las respuestas fisiológicas.23
Cuando un paciente presenta dolor posoperatorio lo primero que se debe hacer
es comprobar la cualidad, el comienzo, la duración, la intensidad y la localización
del mismo, así como las repercusiones sobre la conducta del enfermo y los efectos
adversos asociados; para ello se realiza una anamnesis, tanto general como álgi-
ca, lo más exhaustiva posible. Se recogen las características del dolor, su localiza-
ción, la duración y la periodicidad, la intensidad, la cualidad y la irradiación, y
su influencia y repercusión en la actividad normal del enfermo, así como los sín-
tomas asociados. Es importante conocer los tratamientos previos realizados por
el paciente y la respuesta a los mismos. El primer contacto médico–paciente es
fundamental para establecer una relación de confianza recíproca.23,24
Existen tres abordajes básicos para medir el dolor clínico:
1. Conseguir información subjetiva del paciente.

2. Observación de la conducta del enfermo.
3. Utilización de instrumentos para medir las respuestas autonómicas del do-
lor (hipertensión, taquicardia, etc.). Es posible que el mejor indicador del
dolor sea la descripción subjetiva del mismo realizada por el propio pacien-
te.25
Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser clasificados

en tres categorías o abordajes básicos.
Métodos verbales
La entrevista clínica debe ser completada con otras medidas adecuadas a las ca-
racterísticas de cada paciente. Los métodos verbales pueden ser unidimensiona-
les y multidimensionales.
Modelos unidimensionales
Las “escalas verbales” son el resultado de diversos estudios encaminados a cuan-

tificar la intensidad del dolor. Su objetivo es medirlo mediante formatos descrip-
tivos, numéricos, análogos visuales, de valoración conductual o de representa-
ción de expresiones faciales. Las escalas cuantitativas o de intensidad se utilizan
para que el paciente realice una valoración global de su dolor. Son fáciles de apli-
car y relativamente fiables. Su principal defecto es que no incluyen la naturaleza
multidimensional del dolor, por lo que deben ser utilizadas junto con otros siste-
mas de evaluación.20,22
En 1948 Keele propuso la primera Escala de Valoración Verbal, que consistía
en una escala de cuatro graduaciones: 0 no dolor, 1 dolor leve, 2 dolor moderado,
3 dolor grave y 4 dolor angustiante. Es el abordaje más elemental para medir el
dolor y es muy fácil de aplicar. El inconveniente es que la misma palabra puede
tener diferente significado para distintos pacientes.20,25,26
La Escala Verbal Simple contempla 10 grados de intensidad y cinco de males-

tar. Los de intensidad corresponden a dolor ausente, muy débil, débil, muy mode-
rado, moderado, moderadamente severo, severo, muy severo, extremadamente
severo y máximo. Los grados de malestar son: nulo, soportable, molesto, penoso
e insoportable.19,22,27
En 1976 Huskinsson presentó la Escala Visual Analógica (EVA), que consiste
en una línea horizontal o vertical de al menos 10 cm, con los extremos marcados
con dos líneas verticales, que representan la ausencia de dolor y el máximo dolor,
respectivamente. Su principal ventaja es que no contiene números o palabras des-
criptivas. El paciente debe indicar sobre una línea continua la intensidad de su
dolor en relación con los extremos de la misma. Aunque es un método relativa-
mente sencillo, hay algunos pacientes (7 a 11%) que son incapaces de completar
la EVA o la encuentran confusa; además, no puede aplicarse a pacientes en estado
confusional o con déficit intelectuales. La EVA también se puede utilizar para
evaluar el grado de alivio del dolor; para ello en los extremos de la línea se colo-
can las palabras “alivio completo” y “no alivio”. La EVA es un método simple,
sólido, sensible, fiable y reproducible, resultando útil para reevaluar el dolor en
el mismo paciente en diferentes ocasiones.22,24–26
Westerling y col. proponen la utilización de una escala táctil con diez escalo-
nes para la medición del dolor posoperatorio en pacientes sometidos a cirugía of-
talmológica.28 También es útil en pacientes con dificultad en la visión que les im-
posibilita la utilización de la EVA.
La “puntuación total de alivio del dolor” ordinal es el parámetro más fiable
para diferenciar la eficacia analgésica de otros efectos relacionados con el fárma-
co. Se obtiene sumando las puntuaciones de alivio del dolor realizadas por los
pacientes en cada observación y según la escala descriptiva.
Luesher patrocinó la Escala de Grises, acoplable a la EVA, que utiliza una serie
de tonalidades con diferentes texturas y grados de luminosidad que van del blan-
co al negro, donde el blanco representa el bienestar y el negro el mayor dolor. El

paciente debe escoger la tonalidad que mejor representa la intensidad de su dolor,
el color que más le gusta y el que más le disgusta. El blanco indica confianza,
fuerza, colaboración; el negro pasividad, negación y no colaboración; los grises
claros representan una progresiva disminución de la actividad, los oscuros pasi-
vidad. Esta escala proporciona información sobre el estado anímico del paciente
y si presenta trastornos de personalidad.22,25
En pacientes pediátricos (a partir de los tres años de edad) se recomienda utili-
zar la Escala de Caras Wong–Baker, formada por seis expresivas imágenes que
reflejan diferentes situaciones. La cara 0 significa ausencia de dolor, en las suce-
sivas caras va aumentando el dolor hasta la cara 5, en la que le duele tanto como
se pueda imaginar (figura 8–1). El paciente debe relacionar su dolor con una de
las caras. En niños de cuatro a cinco años de edad se pueden utilizar las fichas de
Ausencia Máximo
de dolor dolor
imaginable
Figura 8–1. Escala de caras.
póquer de Hester; son cuatro fichas y según el número de fichas que el niño toma
se relaciona con la intensidad de dolor (1 le duele poco, 4 el máximo dolor que
puede tener).20,22,29 La escala de CHEOPS (The Children’s Hospital of Eastern
Ontario Pain) se utiliza principalmente para la evaluación del dolor agudo poso-
peratorio29 (cuadro 8–3).
Se puede pedir al paciente que dibuje el área del cuerpo que le duele en una
representación del cuerpo humano. Esto proporciona información sobre la locali-
zación del dolor y sobre su intensidad.19,20
Cuadro 8–3. CHEOPS

Comportamiento del niño Puntuación
1. Tipo de llanto
Ausencia de llanto 1
Gimoteos 2
Llanto enérgico 3
2. Expresión de la cara
Sonrisa 0
Indiferente 1
Triste 2
3. Comportamiento general
Inmóvil, tranquilo 1
Agitado, tembloroso, rígido 2
4. Miembros superiores
No intenta tocar la herida 1
Intenta quitarse el apósito 2
5. Miembros inferiores
Posición de relajación 1
Sin reposo, intenta golpear 2
6. Verbalización
No se queja, habla normal 0
Se queja pero no de su mal 1
No habla 1
Se queja de su lesión 2
La escala EDAD se diseñó en España; es una escala observacional de dolor en

personas con dificultades de comunicación. Discrimina entre la presencia y la au-
sencia de dolor, es sensible a los cambios producidos por los tratamientos analgé-
sicos en el dolor agudo y crónico. Ha demostrado una aceptable validez conver-
gente, fiabilidad interobservador y fiabilidad de consistencia interna.30
Modelos multidimensionales
Incluyen todas aquellas escalas que tratan de evaluar los distintos aspectos rela-
cionados con el dolor. Su principal indicación y utilidad es en el dolor crónico,
en el cual los factores emocionales constituyen un componente importante del
mismo. Son técnicas de medición compleja; miden la intensidad y la cualidad del
dolor, así como los efectos que produce sobre otras variables psicológicas y so-
ciales.20
El Cuestionario de McGill (MPQ), diseñado por Melzac y Torgerson en 1971,
analiza los componentes cualitativos desde una perspectiva tridimensional: sen-
sorial (localización, aspectos temporales, aspectos táctiles, propiedades térmi-
cas), afectiva (tensión emocional, signos vegetativos y miedo) y evaluativa (in-
tensidad), utilizando una lista de 78 adjetivos divididos en 20 grupos de palabras,
que informan sobre las características del dolor crónico, agudo, oncológico, qui-
rúrgico, de espalda, de cabeza, etc. Otras partes representan la localización cor-
poral del dolor, informan sobre los síntomas acompañantes y realizan una valora-
ción subjetiva de la intensidad del dolor. Debido a su gran complejidad, excesiva
extensión y a la dificultad para traducir el significado exacto de los adjetivos a
otros idiomas, su utilización está muy limitada. Por ello se ha elaborado un cues-
tionario abreviado de 15 adjetivos.22,24
Hay una versión española del MPQ (MPQ–SV) (cuadro 8–4), y es un instru-
mento sensible para valorar el dolor posoperatorio a partir de las 24 h de la inter-
vención; además, tiene la ventaja sobre los instrumentos unidimensionales de ser

más sensible para detectar cambios en la intensidad del dolor en diversos tipos
de intervenciones quirúrgicas y de tratamientos.31,32
El Dartmouth Pain Questionnaire completa el cuestionario de McGill con dos
valoraciones adicionales: el índice de autoestimación de la percepción dolorosa
y el grado de incapacidad funcional o las actividades desarrolladas por el paciente
a pesar del dolor.24,26
El Test de Lattinen utiliza un lenguaje simple y fácil de comprender por el pa-
ciente. Se realizan cinco preguntas sobre la intensidad subjetiva del dolor, fre-
cuencia de presentación del mismo, consumo de analgésicos, discapacidad e in-
fluencia del dolor sobre el sueño; cada pregunta tiene cuatro posibles respuestas,
a las que se les asigna un número de 0 a 4, siendo posible obtener un valor máximo
de 20 puntos24 (cuadro 8–5).
Cuadro 8–4. Cuestionario de McGill, versión española25

Categoría sensitiva 1. Tracción 2. Miscelánea sensorial III
1. Temporal I 2.1. Tirantez 2.2. Seco
2.3. A golpes 2.4. Como un tirón 2.5. Martillazos
2.6. Continuo 2.7. Como si estirara 2.8. Agudo
3. Temporal II 3.1. Como si arrancara 3.2. Como si fuera a explotar
3.3. Periódico 3.4. Como si desgarrara Categoría emocional
3.5. Repetitivo 4. Térmicos I 5. Tensión emocional
5.1. Insistente 5.2. Calor 5.3. Fastidioso
5.4. Interminable 5.5. Como si quemara 5.6. Preocupante
6. Localización I 6.1. Abrasador 6.2. Angustiante
6.3. Impreciso 6.4. Como hierro candente 6.5. Exasperante
6.6. Bien delimitado 7. Térmicos II 7.1. Que amarga la vida
7.2. Extenso 7.3. Frialdad 8. Signos vegetativos
9. Localización II 9.1. Helado 17.1 Nauseante
9.2. Repartido (en una zona) 10. Sensibilidad táctil 11. Miedo
11.1. Propagado 11.2. Como si rozara 11.3. Que asusta
12. Punción 12.1. Como un hormigueo 12.2. Temible
12.3. Como un pinchazo 12.4. Como si arañara 12.5. Aterrador
12.6. Como agujas 12.7. Como si raspara Categoría evaluativa
12.8. Como un clavo 12.9. Como un escozor 1. Débil
12.10. Punzante 12.11. Como un picor 2. Soportable
12.12. Perforante 13. Consistencia (matidez) 3. Intenso
14. Incisión 14.1. Pesadez Terriblemente molesto
14.2. Como si cortara 15. Miscelánea sensorial I
15.1. Como una cuchillada 15.2. Como hinchado
16. Constricción 16.1. Como un peso
16.2. Como un pellizco 16.3. Como un flato
16.4. Como si apretara 16.5. Como espasmos
16.6. Como agarrotado 17. Miscelánea sensorial II
17.1. Opresivo 17.2. Como latidos
Como si exprimiera 17.3. Concentrado
17.4. Como si pasara la co-
rriente
Calambrazos
El Inventario Breve de Dolor (BPI) es rápido, fiable y válido para los enfermos
con cáncer y artritis reumatoide.33
Métodos conductuales
El dolor se acompaña de cambios de conducta que indican su padecimiento (llan-
to, muecas, suspiros, ausentismo laboral, etc.). Estas manifestaciones están in-
fluidas por el entorno cultural, los estados emocionales y la variabilidad psicoló-
Cuadro 8–5. Test de Latineen

Fecha
1 Intensidad subjetiva Ligero 1
Moderado 2
Intenso 3
Insoportable 4
2 Frecuencia Pocas veces 1
Frecuente 2
Muy frecuente 3
Continuo 4
3 Consumo de analgésicos Ocasional 1
Regular, pocos 2
Regular, muchos 3
Muchísimos 4
4 Incapacitación Ligera 1
Paro forzoso 2
Necesita ayuda 3
Incapacitado 4
5 Reposo nocturno Duerme 0
Se despierta 1
Se despierta mucho 2
No duerme 3
Hipnóticos +1
Total
gica. Puede ser valorado por personas cercanas al paciente o por personal entre-
nado para ello. Las escalas de observación consisten en listas de criterios defini-
dos con objetividad. El evaluador debe observar si han aparecido estas conductas,
su duración, frecuencia e intensidad; asimismo, debe registrar su propia conducta
después de haberse producido la del paciente. La Escala de Puntuación de la Con-

ducta Dolorosa en niños valora las expresiones corporales, las vocalizaciones y
las expresiones faciales en recién nacidos y lactantes.34 Cuando es imposible co-
municarse con el paciente se puede utilizar la escala de Andersen, que mide el
dolor desde el punto de vista dinámico. Se cuantifica la intensidad del dolor en
relación con el reposo, los movimientos o la tos. Tiene buena correlación con
otras escalas y es muy útil en el dolor agudo posoperatorio debido a su asociación
con la disminución de la actividad física que provoca el dolor20,25 (cuadro 8–6).
Métodos fisiológicos
Con estos métodos se trata de medir las respuestas fisiológicas como índice de
dolor. Uno de ellos es el estudio de las respuestas psicofisiológicas del sistema
Cuadro 8–6. Escala de valoración del dolor de Andersen

No dolor
No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos
Dolor ligero en reposo o moderado a la movilización o tos
Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos
Dolor intenso en reposo y extremo a la movilización o tos
Dolor muy intenso en reposo
nervioso autónomo, que evalúa el tono o la repercusión emocional ante el dolor

(frecuencia cardiaca, temperatura corporal, etc.). También se utiliza el estudio de
los patrones electromiográficos, los potenciales evocados, la neurografía percu-
tánea, la determinación de péptidos opioides endógenos en el líquido cefalorra-
quídeo, los reflejos nociceptivos de flexión, la determinación de catecolaminas,
cortisol, ADH, e interleucina–634 y el factor de necrosis tumoral alfa,34 así como
la determinación de los parámetros respiratorios.19,20,26,27,35
El test de la fuerza de presión es útil para valorar el dolor de origen osteoarticu-
lar del miembro superior. Se utiliza un esfigmomanómetro de mercurio, cuyo
manguito se dobla sobre sí mismo tres veces y se insufla hasta 20 mmHg; el pa-
ciente tiene que apretar en ese momento el manguito lo más fuerte posible, sin
apoyar el brazo. Se hacen tres pruebas, se descarta la primera y se considera el
valor medio de las otras dos. Aunque limitada, parece que la correlación entre la
fuerza de presión y la rigidez articular es mayor cuando la intensidad del dolor
es más alta. Es una prueba bastante fiable y simple, pero poco sensible.25
Pozzi ideó en 1979 la Cartilla de Autodescripción Diaria del Dolor, con la fina-
lidad de que el paciente hiciera una valoración diaria de la intensidad y la dura-
ción del dolor, el consumo de fármacos, la actividad funcional, las horas de sueño,
etc. Sus ventajas son: proporciona información diaria del síntoma dolor, permite
la participación activa del paciente, en caso de mejoría supone una satisfacción
para él, es posible encuadrar de forma rápida su sintomatología dolorosa y permi-
te utilizar los datos para la experimentación clínica. Las desventajas son: desmo-
ralización del paciente en caso de empeoramiento, focalización de la atención en
el síntoma dolor, dificultad para rellenar la cartilla por parte de analfabetos, mi-
nusválidos, etc.25
La escala de Branca–Vaona se basa en la eficacia del tratamiento analgésico.
Se rellena un diagrama compuesto por cuatro segmentos paralelos, con una lon-
gitud de 10 cm cada uno. Los dos primeros representan la escala de Scott–Hus-
kinson y están separados 1 cm. Los dos últimos representan una forma simplifi-
cada de la escala de Performance Status de Karnofsky. El valor numérico 100
indica normalidad, 90 que el paciente puede realizar una actividad normal y
muestra leves signos de enfermedad, 80 indica actividad normal con esfuerzo, 70
0 Condiciones
1 2 90 gravísimas
Calidad de 20
vida 70 AT Hospitalización
Autonomía 40
50
60 Asistencia
Dolor 30 ocasional
80
10 Leves signos
AB 100
AB Vi Vf Vi Vf
AE
AE I=" A’E E + D
AR
3 AR 4 AT 100
Figura 8–2. Escala de valoración de eficacia antiálgica de Branca–Vaona. 1. Curva de

calidad de vida: dolor/grado de autonomía. 2. Las primeras dos líneas verticales repre-
sentan la escala cuantitativa visual analógica. Las dos últimas son una forma modificada
de la escala de intervalos de Performance Status Karnofsky. Los valores iniciales Vi y
Ki , tras el tratamiento, los valores finales Vf y Kf. 3. Al unir los valores iniciales y finales,
en el espacio central (área total AT), quedan delimitadas tres superficies: superficie de
eficacia antiálgica (AE), superficie de sufrimiento residual (AR) y superficie de bienestar
(AB). 4. El algoritmo matemático del cual depende el método Branca–Vaona para el cál-
culo de la eficacia antiálgica.
el enfermo se vale por sí mismo pero no realiza actividad normal, 60 necesita asis-
tencia temporal, 50 necesita asistencia médica frecuente, 40 paciente encamado
a domicilio, 30 necesita ser hospitalizado, 20 hospitalización en condiciones gra-
ves, 10 rápida progresión de la enfermedad, 0 muerte inminente. Sobre los dos
segmentos de la izquierda (escala numérica de 0 a 100 mm) se colocan los valores
relativos a la EVA. La EVA inicial en el segmento situado más a la izquierda y
la EVA realizada después del tratamiento antiálgico en el segmento situado a la

derecha del anterior. En los segmentos de la derecha (escala numérica de 0 a 100
mm dividida a intervalos de 10 mm) se anota la puntuación de autonomía inicial
y la final. Uniendo los dos valores iniciales y finales se obtienen dos líneas trans-
versales, que dan una idea del perfil del caso clínico y de la respuesta terapéutica
obtenida25 (figura 8–2).
El Test de Stewart se basa en un método pareado. Se compone de seis círculos,
con el color rojo y negro en posiciones intercambiables con círculos internos y
externos. Se solicita al paciente que elija una figura del número 1 al 6, que repre-
sente su dolor actual, y una que represente su dolor en el momento de mayor in-
tensidad. Se le pide que elija un color, rojo o negro, que represente su “yo” y otro
que represente su dolor. Se ha utilizado para medir el dolor en pacientes con dolor
posoperatorio, con artritis reumatoide y con dolor oncológico25 (figura 8–3).
Figura 8–3. Test de Stewart.
Evaluación psicológica
Desde el punto de vista psicológico se intenta evaluar las diferentes formas en que
se manifiesta el dolor, interesándose fundamentalmente en la forma en que lo
vive el paciente. Existen diversos factores psicológicos implicados en el mante-
nimiento y el incremento de la conducta de dolor, que puede ser influenciada por
el entorno. Hay una estrecha relación entre ansiedad y dolor, influenciándose
mutuamente. La depresión suele asociarse con el dolor crónico.36
La evaluación psicológica debe formar parte del proceso general de interven-
ción terapéutica; se debe realizar de forma sistemática una recopilación de datos
que permita explicar el padecimiento del paciente. La evaluación psicológica es
más útil cuando no ha sido posible hallar una causa aparente de dolor en los diver-
sos estudios diagnósticos realizados al paciente, o bien cuando su intensidad es
desproporcionada a la lesión causal.36 Los estudios psicológicos están más indi-
cados en los pacientes con dolor crónico. Los exámenes más utilizados son el
Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), el Inventario de Depre-
sión de Beck y el Illness Behavior Questionnaire.20
VALORACIÓN DEL DOLOR
Valoración del dolor pediátrico

El dolor posoperatorio posiblemente es el proceso álgico más frecuente en los ni-
ños a nivel intrahospitalario.37 Los niños en edad preescolar carecen de la habilidad
cognitiva y verbal para describir sus sentimientos de dolor y disconfort físico.38
En los niños se presentan dificultades especiales, como es la distinta capacidad
cognitiva, la dificultad para la comunicación, la insuficiente experiencia dolo-
rosa y la falta de investigación de métodos objetivos fiables. La actitud de los

padres va a tener una repercusión definitiva en la valoración del dolor.
Hoy en día está demostrado que el niño que sufre una intervención quirúrgica,
cualquiera que sea su edad, padece dolor, con las consecuencias que ello supone:
mayor morbimortalidad y peor evolución posoperatoria.37
En la actualidad han mejorado notablemente las técnicas de valoración y
medición del dolor posoperatorio en el niño. A pesar de todo, con frecuencia es
infravalorado y tratado inadecuadamente, en gran medida por el desconocimien-
to sobre su manejo por parte de los médicos y el personal de enfermería.1
La valoración del niño debe ser rápida y sencilla para poderla aplicar de forma
rutinaria, sin carecer de fiabilidad y objetividad. La valoración en pediatría tam-
bién debe ser regular y periódica. En el niño la valoración del dolor depende mu-
cho del observador, pues el componente emocional que rodea a la experiencia do-
lorosa resulta muy difícil de objetivar en el niño, sobre todo en los más pequeños,
carentes de capacidad de verbalización.37
Desde el nacimiento hasta los cuatro años de edad son más adecuados los mé-
todos conductuales (expresiones faciales, movimientos corporales y llanto) y los
fisiológicos. En los niños de cuatro a siete años de edad son especialmente útiles
los métodos subjetivos, conductuales y los fisiológicos. En los niños de más de
siete años de edad se recomienda utilizar métodos subjetivos, conductuales y fi-
siológicos39 (cuadro 8–7).
La valoración del dolor en pediatría requiere tiempo, paciencia, tacto y expe-
riencia, así como una actitud diferente según la edad y el desarrollo psicomotor del
niño. Asimismo, son necesarios esquemas semiológicos rigurosos para poner en
evidencia los diferentes tipos de dolor y poder adoptar un tratamiento adecuado.29
Los métodos cognitivos conllevan un sesgo; la pregunta, según como se haga,
puede o no tener una respuesta errónea. Tras una intervención quirúrgica los ni-
ños pueden negar que tienen dolor por miedo a recibir una inyección.40
Los métodos de valoración del dolor pediátrico desarrollados en los últimos

años se basan en los cambios fisiológicos, la experiencia subjetiva autorreferida
y la alteración conductual subsiguiente a la vivencia del dolor. Actualmente las
líneas de investigación se dirigen hacia los tests autorreferidos y observacionales
o conductuales, quedando los métodos fisiológicos relegados a indicadores se-
cundarios o indirectos del dolor.41
Valoración del dolor en el paciente geriátrico
Los pacientes de edad avanzada presentan ciertas características que hay que te-
ner en cuenta a la hora de realizar la valoración del dolor posoperatorio. Pueden
tener detrimento en su capacidad cognitiva, problemas psicosociales, dificultad
Cuadro 8–7. Métodos de valoración del dolor agudo en pediatría

Métodos subjetivos Métodos conductuales Métodos mixtos
1. Indirectos: 1. Escalas de valoración con- 1. Subjetivo–objetivos:
1.1. Selección de colores: ductual: 1.1. Escala de Wright
Eland Color Tool 1.1. CHEOPS 2. Objetivo–fisiológicos:
1.2. Procedimientos gráficos: 1.2. PBRS 2.1. Escala de Hannallah
Dibujos del dolor 1.3. OSBD 2.2. Escala de Rosen
Mapas del dolor 1.4. PBCL 2.3. Escala de Norden
2. Directos: 1.5. IPBRS
2.1. Autoinformaciones: 1.6. AFFEX 2.4. Escala mixta de Maunuk-
Varni/Thompson PPQ 1.7. MAX sela
McGill Pain Questionnaire 1.8. MBPS 2.5. Escala de Hinkle
Escalas gráficas 1.9. Escala de Craig 2.6. Escala de Okur
Poker Chips Tool 1.10. Escala de Attia 2.7. Neonatal Infant Pain
2.2. Escalas de autovalora- 1.11. SEO DE Prechtl Scale
S l
ió di
ción i
discontinuas: 2. Valoraciones globales:
Termómetros graduados. 2.1. Escalas Likert:
Escala de caras dibujadas. Escala de Zeltzer
Oucher scale Escala de Maunuksela
EVA graduada Escala de Manner
2.3. Escalas de autovalora- Escala de Yeoman
ción continuas: Escala de Hopkins
EVA Escala de Bray
Escala de Ronchi
Escala de Valtonen
2.2. EVA del observador
3. Medidas indirectas
3.1. Requerimientos de anal-
gésicos
en la audición, visión, destreza, comprensión y capacidad de comunicación.30,42

La escala de las expresiones faciales se considera adecuada para la valoración del
dolor en estos pacientes.
Dada la dificultad que éstos encuentran con la EVA, Gagliese y col. consideran
que la primera opción sería la escala numérica, seguida de la escala descriptiva
simple. En caso de utilizar la EVA recomiendan utilizar la orientación vertical.43
REPERCUSIONES DEL DOLOR POSOPERATORIO
El tratamiento del dolor posoperatorio tiene una doble vertiente: conseguir un

mayor confort del paciente y evitar la morbimortalidad ligada al dolor. Algunas
Respuesta
Refleja
Segmentaria:
° Tensión muscular distensibilidad ³± torácica hipoventilación ³ atelectasia, infección
respiratoria
° Estimulación ° Índice cardiaco
Simpática ° Gasto cardiaco
° Volumen sistólico
° Trabajo cardiaco ³° Consumo de oxígeno
° Tensión arterial
± Tono gastrointestinal íleo, náuseas, vómitos
Respuesta ± Tono urinario
Refleja Hipercoagulabilidad
Suprasegmentaria:
°: catecolaminas, cortisol, ACTH, ADH. glucagón, aldosterona, renina, angiotensina II,
AMPc, GH
±: insulina, tiroxina, testosterona
± inmunidad: quimiotaxis, linfocitos T y B, monocitos, actividad fagocítica
Respuesta
Cortical:
Aprensión, ansiedad, inquietud, miedo.
Inmovilidad voluntaria ³°: viscosidad sanguínea, fibrinólisis, agregación plaquetaria,
coagulación
Figura 8–4. Repercusiones del dolor posoperatorio.
consecuencias fisiopatológicas se deben directa o indirectamente al dolor poso-

peratorio, destacando pulmonares, circulatorias, gastrointestinales, urinarias,
procesos tromboembólicos, disminución del metabolismo y función muscular,
y reacciones emocionales y psicológicas indeseables que pueden ser transitorias
o prolongadas. La ansiedad y el estrés emocional pueden causar un aumento, cor-
ticalmente inducido, de la viscosidad sanguínea y la coagulación, la fibrinólisis
y la agregación plaquetaria.3
Las repercusiones fisiológicas del dolor posoperatorio se deben a respuestas
reflejas segmentarias, suprasegmentarias y corticales. Las respuestas reflejas
segmentarias son responsables de las alteraciones cardiovasculares, respirato-
rias, digestivas y urinarias, las respuestas reflejas suprasegmentarias de las altera-
ciones endocrino–metabólicas e inmunitarias, y las corticales de las alteraciones
psicológicas44 (figura 8–4).
Efectos cardiovasculares
El dolor induce una situación de estrés que provoca hiperactividad simpática y

la liberación de catecolaminas. La consecuencia es el aumento de la frecuencia
cardiaca, el volumen sistólico, las resistencias vasculares periféricas, la presión

arterial media, el índice cardiaco y el consumo miocárdico de oxígeno. Esta situa-
ción adquiere mayor relevancia en pacientes con cardiopatía isquémica o insufi-
ciencia cardiaca, con reservas ya disminuidas, en los que el incremento del traba-
jo cardiaco y de la demanda miocárdica de oxígeno pueden precipitar con más
facilidad una agudización de su patología e incrementar la morbimortalidad.
Se ha encontrado una correlación entre el aumento de la presión arterial tras
la cirugía y los cambios en las concentraciones plasmáticas de adrenalina y nora-
drenalina, lo que sugiere que el aumento de la actividad simpática es el responsa-
ble de la mayoría de los cambios cardiovasculares perioperatorios. La inmovili-
dad motivada por el miedo a aumentar el dolor y los trastornos vasculares
secundarios al vasoespasmo son factores que contribuyen a incrementar el riesgo
de tromboembolismo, especialmente en pacientes con insuficiencia venosa o ate-
rosclerosis.45–48
Efectos respiratorios
La cirugía abdominal alta y torácica produce una disminución de la capacidad
vital, a expensas de la capacidad residual funcional hay un descenso del volumen
corriente, del volumen residual y del volumen espiratorio máximo en el primer
segundo, que conduce a la hipoxemia. La incidencia de posibles complicaciones
respiratorias oscila entre 20 y 60% de los pacientes sometidos a intervenciones
torácicas o abdominales altas. La importancia de las mismas es tal que contribu-
yen en 25% a la mortalidad posoperatoria.
En la cirugía cardiaca, cuando se realiza una estereotomía, la capacidad vital
desciende hasta 15 a 40% del valor preoperatorio durante el primer día del poso-
peratorio, aunque el descenso de la capacidad residual funcional se puede mante-
ner hasta la sexta semana del posoperatorio. Otros factores que contribuyen a la
morbilidad pulmonar son el edema intersticial, las alteraciones diafragmáticas
por lesión del nervio frénico y los efectos de la pleurotomía.49
El dolor no es el único responsable de las complicaciones respiratorias de los
pacientes operados, pues hay otros factores que contribuyen a su aparición, como
son la edad del enfermo, las enfermedades concomitantes, el tipo de incisión qui-
rúrgica, la duración de la intervención, los espasmos de los músculos toracoabdo-
minales, la dificultad de realizar inspiraciones profundas por la distensión abdo-
minal o los vendajes compresivos en la zona de la incisión quirúrgica y la
disfunción diafragmática.46–48
En los pacientes con dolor posoperatorio suele haber una disminución de la
capacidad residual funcional. Esto se debe al aumento del tono muscular abdomi-
nal respiratorio y a la disminución de la función diafragmática. Los pacientes con
dolor intentan movilizar lo menos posible la caja torácica e inhiben de forma
voluntaria la tos, con el fin de reducir en lo posible el estímulo nociceptivo. Todo

ello, añadido a la disminución de la actividad mucociliar y a la inmovilidad anti-
álgica, conduce a atelectasias, neumonías y abscesos. Estas anomalías llevan a
una alteración del cociente ventilación/perfusión y a la hipoxemia que aparece
en el periodo posoperatorio.46,48
La atelectasia es la complicación pulmonar más frecuente en cirugía cardiaca,
principalmente en el lóbulo inferior izquierdo, por ser sometido a compresión du-
rante la intervención; se produce en 73% de los pacientes tras la disección de la
arteria mamaria interna y en 54% cuando el injerto es venoso.49
Efectos digestivos y urinarios
Los reflejos segmentarios a consecuencia de la estimulación nociceptiva, la hi-

peractividad simpática producida por los estímulos nociceptivos y la inmovilidad
del paciente en el posoperatorio inmediato conducen a la aparición de una serie
de complicaciones, entre las que se encuentran disminución de la motilidad gas-
trointestinal, en especial la del colon, aumento del tono de los esfínteres y de las
secreciones intestinales con distensión abdominal, náuseas, vómitos, intoleran-
cia digestiva e íleo paralítico. El dolor puede causar hipomotilidad de la uretra
y de la vejiga, provocando dificultad de la micción, que puede retrasar la recupe-
ración del paciente e incrementar su estancia hospitalaria.46,47
El tratamiento del dolor posoperatorio con opioides puede facilitar el íleo pa-
ralítico, favoreciendo la disfunción gastrointestinal en este periodo. Por otro
lado, el bloqueo simpático inducido por los anestésicos locales epidurales parece
mejorar la motilidad gastrointestinal y disminuir la incidencia de íleo paralítico.
La utilización de analgesia epidural con anestésicos locales y opioides parece ser
la mejor opción para preservar la integridad del funcionalismo gastrointestinal
en el posoperatorio inmediato.
Efectos endocrinos
La reacción hipofisaria ante el dolor posoperatorio se manifiesta con un incre-

mento de la secreción de ACTH, GH, ADH y prolactina. La actividad principal
de la ACTH es el estímulo de producción de glucocorticoides, aunque su capaci-
dad estimulante se extiende a toda la corteza suprarrenal, aumentando tanto los
glucocorticoides catabólicos como los esteroides anabólicos y b–endorfina, que
se acompaña de la liberación periférica de cortisol, glucagón y aldosterona. Por
el contrario, hay una disminución de la secreción de insulina, testosterona y tiro-
xina34 (figura 8–5).
Dolor posoperatorio
SNC
Suprarrenal Hipotálamo
Catecolaminas Hipófisis anterior Hipófisis posterior
ACTH TSH GH FSH LH PRL Betaendorfina Oxitocina ADH
Cortisol Tiroxina Estrógenos Progesterona

Aldosterona
H. sexuales
Figura 8–5. Respuesta neuroendocrina al dolor posoperatorio.
La ADH aumenta igualmente su liberación a partir de la neurohipófisis, en res-

puesta al dolor posoperatorio. Junto al estímulo orgánico y al dolor, diversos fac-
tores psíquicos (miedo, aprensión, emociones intensas) estimulan su producción.
La nicotina y la morfina potencian la acción antidiurética.34
El estrés en la fase primera de reacción provoca casi instantáneamente libera-
ción de ADH, incluso antes de que se manifiesten otras alteraciones precoces, ta-
les como hipovolemia o variaciones osmóticas. El estrés severo induce una mar-
cada oligohemia, acompañada de disfunciones iónicas, que se desarrollan en
paralelo con una acentuada actividad de ADH en plasma, tanto de inmediato
como durante toda la evolución del mismo. El principal mecanismo de contraba-
lance sobre la ADH es el incremento simultáneo de la producción de glucocorti-
coides, que ejercen su antagonismo no sólo incrementando la filtración glomeru-
lar, sino, además, estimulando la inactivación de ADH y la excreción de orina y
elevando su umbral de liberación. Como consecuencia del incremento en la se-
creción de ADH y aldosterona se produce la retención de sodio y agua. Además
se produce, por diversos mecanismos, una disminución en las concentraciones
plasmáticas de potasio y magnesio.45,48 En el dolor posoperatorio se produce una
elevación de los glucocorticoides, ocasionando depresión de los eosinófilos y lin-
focitos circulantes, y aumento de la acidez gástrica, con su implicación en la pro-
ducción de úlceras gastroduodenales, actividad antiinflamatoria y antialérgica y
depresión de la producción de anticuerpos.34
Las hormonas anabólicas de la corteza adrenal de las gónadas son antagonistas
de los glucocorticoides. Junto con la GH constituyen los principales determinan-
tes del anabolismo proteico y del estímulo del crecimiento. La acción anabólica
de las hormonas adrenales es complementada por la insulina, que, además de su
papel primordial en el metabolismo de la glucosa, estimula la incorporación de
aminoácidos a las proteínas y su síntesis en los ribosomas.34
La liberación de catecolaminas tiene efectos inmediatos a tres niveles funda-
mentales: sobre el corazón, aumentando el inotropismo y el consumo de O2. So-
bre la circulación periférica, con vasoconstricción y sus consecuencias sobre la
perfusión tisular en el estado de choque y metabólico, activando la glucogenóli-
sis, tanto en el hígado como en los músculos, con el resultado inmediato de una
movilización de la glucosa hepática y un aumento de lactato en la sangre y los
músculos. Tanto la adrenalina como la noradrenalina causan, junto con la eleva-
ción de la glucemia, una movilización de los ácidos grasos no esterificados.34
El estrés posoperatorio inhibe la producción de TSH, manifestada clínicamen-
te por una disminución de la actividad tiroidea, objetivada por el descenso en la
captación de 131I.34
El posoperatorio se acompaña de hiperglucemia, provocada tanto por el efecto
gluconeogénico de los glucocorticoides como por el incremento de la secreción
de catecolaminas, que, además de activar la glucogenólisis, ejercen una acción
negativa directa sobre la secreción de insulina y sobre su acción a nivel de la
membrana celular, desencadenando una intolerancia a la glucosa (disminución
de la captación de glucosa por los tejidos periféricos). A todo esto se une un efecto
sinérgico del glucagón.45 La dopamina, además de su papel de precursor de la
noradrenalina y la adrenalina, tiene funciones fisiológicas propias: es uno de los
neurotransmisores primarios en el SNC; acción estimulante en el aparato circula-
torio y estimulante, lo que repercute en un aumento del volumen minuto cuando
sus niveles plasmáticos se incrementan, y otros efectos específicos, que no po-
seen las otras catecolaminas, como son su acción vasodilatadora renal y mesenté-
rica, que se han aprovechado extensamente en el tratamiento del choque.
La secreción de noradrenalina predomina en el estrés físico y la de adrenalina

en el emocional. Las catecolaminas, en las primeras horas del posoperatorio de
cirugía mayor, presentan un incremento de las concentraciones plasmáticas.34
La actividad total de la corteza suprarrenal depende de su integración en el sis-
tema hipotálamo–hipófisis–suprarrenal y se resume a tres niveles de interven-
ción: el primero está representado por el factor liberador de corticotropina (CRF)
y las neuronas que lo producen; el segundo por las células corticotropas y la
ACTH; y el tercero por la corteza suprarrenal y los glucocorticoides, esencial-
mente el cortisol. Éste tiene un efecto directo de retroalimentación negativa sobre
el hipotálamo, disminuyendo la secreción de CRF, y sobre la hipófisis la de
ACTH.
El CRF puede tener efectos a nivel de tejidos periféricos, actúa sobre receptores
de células inmunitarias localizadas en tejidos inflamados e induce la liberación
de péptidos opioides endógenos (POE) sintetizados en dichas células inmunita-

rias. Estos péptidos actuarían sobre receptores opioides periféricos localizados
en terminaciones nerviosas e inhibirían la transmisión del estímulo doloroso.50
El cortisol es la hormona que más aumenta ante el estímulo nociceptivo. Se
cree que los estímulos algógenos son transmitidos a la zona perifornical del hipo-
tálamo y, a través de ahí, a la eminencia media, donde se libera el CRF. Seguida-
mente, en pocos minutos, se producen incrementos de corticoides plasmáticos.
Por un mecanismo similar la tensión emocional puede producir rápidos aumentos
en la secreción de ACTH, y por consiguiente de cortisol, como resultado de un
aumento de actividad del sistema límbico.34
Como resultado de las modificaciones neuroendocrinas que se presentan en
el posoperatorio se produce hiperglucemia, glucosuria, retención hidrosalina, es-
timulación del sistema renina–angiotensina, oliguria, descenso en la actividad in-
munoinflamatoria, alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis, incremento
del catabolismo proteico, lipólisis con liberación de ácidos grasos, e hipercatabo-
lismo proteico con balance nitrogenado negativo.45
Efectos hematopoyéticos
En el periodo perioperatorio se produce un estado de hipercoagulabilidad. De ahí

la importancia de la profilaxis antitrombótica. La estimulación hipotalámica pro-
duce un aumento de la agregación plaquetaria y de la coagulación sanguínea, fa-
voreciendo la incidencia de flebotrombosis. Se incrementa la concentración plas-
mática de fibrinógeno, como consecuencia del aumento de la síntesis proteica en
el hígado. La fibrinólisis está disminuida, como consecuencia del incremento de
las concentraciones plasmáticas del factor activador inhibidor del plasminóge-
no.45
Efectos inmunitarios
El trauma quirúrgico también deprime la inmunidad del paciente, incluyendo la

respuesta inmunitaria no específica con la granulocitosis, disminuye la quimiota-
xis, aumenta la actividad fagocítica, se produce un descenso en las funciones de
los linfocitos T, B y monocitos y un aumento de las células supresoras.45 Esto
obliga a prestar especial atención a los protocolos de profilaxis antibiótica.
Efectos psicológicos
El dolor a nivel cortical desencadena una serie de reacciones como la angustia,

el miedo y la aprensión, que contribuyen a disminuir el umbral nociceptivo, in-
crementando a su vez la percepción del dolor. Esto lleva a los pacientes jóvenes
a una situación de agresividad y agitación, mientras que en los pacientes de edad
avanzada provoca postración y desorientación temporoespacial, enlenteciendo
la recuperación, prolongando su estancia hospitalaria e incrementando la inci-
dencia de infecciones nosocomiales.48 La consulta de preanestesia contribuye a
reducir la angustia y el miedo, que muchas veces se deben al desconocimiento,
y se pueden solventar, en gran medida, mediante una adecuada información al
paciente.
UNIDADES DE DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
El tratamiento del dolor requiere la creación de unidades de dolor agudo posope-

ratorio. La necesidad de tratar correcta y eficazmente el dolor posoperatorio está
desembocando en un clamor por parte de los anestesiólogos para la creación de
estas unidades, que surgieron en EUA en un intento de proporcionar mayor con-
fort en el posoperatorio y evitar las complicaciones derivadas del dolor. En Eu-
ropa, y más concretamente en España, se están desarrollando progresivamente,
con distinto grado de complejidad.1
El objetivo de las unidades es mejorar el tratamiento del dolor agudo posopera-
torio aplicando métodos eficaces de control analgésico, proporcionando una
atención organizada, sistemática y adaptada a cada paciente, con arreglo a las evi-
dencias científicas, la práctica clínica y las posibilidades de cada centro. Nacen
para mejorar la calidad asistencial y, como consecuencia de ello, se obtiene un
beneficio de la salud; mejoran el confort y la satisfacción de los pacientes, limitan
y atenúan la repercusión de la agresión anestésico–quirúrgica, disminuyendo las
potenciales complicaciones posoperatorias y la morbilidad, facilitan la recupera-
ción del paciente con una movilización y rehabilitación más precoces y, proba-
blemente, disminuyen la estancia hospitalaria y los costes. La atención de los pa-
cientes incluye la visita diaria a los mismos, evaluando la calidad de la analgesia,
los efectos secundarios, las dosis de medicamentos y la inspección de los disposi-
tivos y accesos para la analgesia sistémica o regional.51–53
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9
Tratamiento del dolor posoperatorio
tras cirugía de tórax
Eusebio Pérez Flores
INTRODUCCIÓN
Aun cuando todos los esfuerzos se dirigen hacia el control estricto del dolor pos-
toracotomía, casi siempre son insuficientes, ya que las técnicas intervencionistas
brindan poca seguridad, los antiinflamatorios no esteroideos otorgan mala cali-
dad analgésica y, aunque los opioides pueden dar una excelente analgesia, giran
sobre ellos mitos que limitan su uso. A continuación se abordará el manejo del
dolor postoracotomía desde diversas perspectivas.
CONSIDERACIONES GENERALES
Tiene valía, antes de tratar de dar una opinión del manejo más adecuado de este
tipo de dolor, hacer mención de cómo se lleva a cabo la transmisión nociceptiva
del tórax y de las estructuras anatómicas que transmiten esa información que se
lesionan por la cirugía. La percepción nociceptiva en el tórax se transmite por dos
vías diferentes: por un lado, la estimulación de las estructuras osteomusculares
de la pared torácica, en la que participan la pleura parietal, se transmite por los
nervios intercostales; por otro, los órganos internos, el pulmón y los vasos, que
envían sus aferencias acompañando al sistema nervioso autónomo.
La clínica es diferente en ambos casos —dolor nociceptivo periférico y dolor
visceral— y, por lo tanto, su sintomatología permitirá distinguir la procedencia
del cuadro. A pesar de ello, el diagnóstico del dolor torácico es difícil y por tal
163
motivo urgente, y cada signo o síntoma debe valorarse con cuidado. El dolor pa-
rietal presenta todas las características de localización, irradiación metamérica
y contenido mecánico típico de estructuras somáticas periféricas. El dolor pro-
fundo, peor localizado, presenta síntomas vegetativos acompañantes y se refiere
a dermatomas relacionados, como es común en todo dolor visceral.
El dolor visceral puede tener dos orígenes: las estructuras vasculares o las pul-
monares. Entre las primeras podemos incluir el dolor isquémico de origen cardia-
co, por lo que se debe siempre hacer un diagnóstico diferencial con otras patolo-
gías torácicas.1
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS DEL DOLOR TORÁCICO
La transmisión del impulso doloroso en el tórax se lleva a cabo por las aferencias
sensitivas del tórax que acompañan al nervio simpático, integrándose en el asta
dorsal gracias a los ramos comunicantes. A través de ellos se unen a las raíces
posteriores de los cuatro segmentos torácicos superiores.
Los nervios somáticos intercostales no difieren en su composición del resto de
los nervios espinales. Tras la unión de ambas raíces y su salida por los agujeros
de conjunción los nervios espinales torácicos dan su primera rama (rama dorsal),
que inerva la línea media y lateral de la pared torácica posterior. Casi inmediata-
mente salen las ramas comunicantes anteriores, que sirven de nexo de unión con
la cadena simpática.
La rama ventral rodea el tórax siguiendo el surco costal inferior, formando par-
te del paquete vasculonervioso intercostal. A pocos centímetros emerge una rama
colateral inferior, que se introduce y ramifica entre los músculos intercostales. A
nivel de la línea axilar posterior sale una tercera rama (rama cutánea lateral), que
se divide a su vez en dos, posterior y anterior, que inervan la piel y el tejido subcu-
táneo del espacio intercostal de las costillas correspondiente y la subyacente. La
última rama (rama cutánea anterior) inerva el espacio intercostal de la pared ante-
rior del tórax y también la pared lateroanterior del abdomen a nivel de los últimos
segmentos torácicos.
La zona superior del tórax está inervada por el primero y el segundo nervios
torácicos. El primero se divide en dos ramas: la superior, que forma parte del ple-
xo braquial, y la inferior, que se distribuye de forma similar a la de los otros ner-
vios intercostales. Todos los nervios intercostales, desde el primero hasta el undé-
cimo, tienen el mismo recorrido hasta el arco costal anterior, y desde allí pasan
por debajo de los cartílagos costales y las últimas costillas flotantes para distri-
buirse por la pared abdominal superior, denominándose nervios toracoabdomi-
nales. El duodécimo nervio es el más largo, y se distribuye por la cara lateral del
abdomen hasta la cresta iliaca.2
Tratamiento del dolor posoperatorio tras cirugía de tórax 165
Con las bases anatomofisiológicas anteriores es evidente que el dolor torácico

posoperatorio con mucha frecuencia cursa con dolor irradiado, aunado al hecho
de que el paciente tiene que continuar respirando y el dolor tiene que controlarse
de manera urgente, situación contraria a aquella en la que el dolor está en un sitio
en el cual el paciente, al no moverse, puede favorecer que disminuya.
ASPECTOS BÁSICOS DE LA TERAPÉUTICA
El dolor después de la cirugía de tórax está catalogado como uno de los más inten-
sos;3,4 además, resulta muy desfavorecedor para los enfermos que no se les trate
el dolor, ya que aparecen múltiples complicaciones. Por lo general estos pacien-
tes necesitan toser para evitar que se colecten secreciones y al tener dolor no lo
pueden hacer, lo que conlleva el riesgo de infección, que es una complicación gra-
ve.5
Por otra parte, estos enfermos salen obligatoriamente del quirófano con son-
das endopleurales que imposibilitan el movimiento y modifican los volúmenes
y las capacidades respiratorias, disminuyendo sobre todo la capacidad residual
funcional pulmonar (CRF), la capacidad vital (CV) y el volumen respiratorio má-
ximo en el primer minuto (FEV1).6 Sin embargo, se ha observado que una toraco-
tomía con resección pulmonar provoca una disminución de la contractilidad del
diafragma, la cual no se recupera aunque se consiga una analgesia epidural satis-
factoria y se preserven adecuadamente los parámetros de las pruebas espirométri-
cas.7
La eficacia analgésica depende de la evaluación inicial de la intensidad del do-
lor, que se lleva a cabo por medio de las escalas del dolor, de los requerimientos
de analgésicos de rescate y de las pruebas funcionales respiratorias.
Los efectos adversos más importantes derivados del dolor agudo postoracoto-
mía se pueden resumir en los siguientes:
1. Secundarios a la inmovilización (atelectasias o infecciones pulmonares,

tromboembolismo).
2. Respuesta hormonal al estrés quirúrgico (activación eje hipotálamo–hipo-
fisario–suprarrenal y sistema renina–angiotensina, así como intolerancia a
la glucosa).
3. Aumento del tono simpático (taquicardia, hipertensión arterial).
4. Psíquicos (insomnio, ansiedad y delirio).8
Por otra parte, entre las complicaciones posoperatorias más graves destaca la hi-
poxemia debida al aumento del cortocircuito derecha–izquierda por atelectasia
Cuadro 9–1. Técnicas de analgesia postoracotomía

Analgesia sistémica Opioides
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Neuromoduladores
Antidepresores
Analgesia espinal Epidural torácica (opioides, anestésicos locales, y agonistas a–adre-
nérgicos)
Epidural o intratecal lumbar (opioides)
Estimulación de cordones posteriores
Analgesia regional Bloqueo intercostal
Bloqueo paravertebral
Bloqueo interpleural
Crioanalgesia
TENS
Analgesia controlada Sistema, espinal o regional por el paciente (PCA)
Analgesia preventiva Sistema, espinal, regional
(lobar o pulmonar) o hipoventilación (depresión respiratoria o ventilación super-

ficial por dolor).9 Así pues, los pacientes presentan una reducción de la capacidad
vital pulmonar tras la cirugía torácica o la cirugía abdominal alta, siendo ésta más
acusada durante el primer día posoperatorio, pudiendo llegar a corresponder con
valores equivalentes a 60% o más del preoperatorio.10
Existen varios mecanismos que intervienen en la etiopatogenia de este tipo de
dolor, entre los cuales se incluyen la incisión quirúrgica, la resección pulmonar,
las sondas de drenaje endopleural, la inflamación y la lesión de nervios intercos-
tales o de raíces raquídeas torácicas.11 Los métodos analgésicos que pueden apli-
carse al dolor postoracotomía pueden ser múltiples (cuadro 9–1), e incluso suele
ser útil recurrir al uso combinado de varios de ellos, secundario a la intensidad
y complejidad del dolor. A esta combinación se le llama analgesia multimodal,
que suele basarse en la asociación de fármacos o técnicas analgésicas, sobre todo
de opioides y AINE y bloqueos regionales con anestésicos locales (AL).
TERAPÉUTICA
Las normas actuales que emite la Organización Mundial del Dolor para el manejo
del mismo12 fortalecen el uso de fármacos. Sin embargo, los antiinflamatorios no
esteroideos son analgésicos que pueden ser ineficaces, ya que el dolor supera su
efectividad, por lo que se deben utilizar fármacos más potentes. En este caso los
opioides juegan un papel fundamental en el manejo más adecuado del dolor pos-
toracotomía.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Estos fármacos pueden ser útiles en la analgesia postoracotomía, dada la implica-
ción que la inflamación puede tener en la génesis de este tipo de dolor. Entre los
AINE empleados habitualmente se hallan el ketoprofeno,13 el metamizol,13,14 el
ketorolaco15 y el diclofenaco.16,17 Cabe señalar que la eficacia de este grupo far-
macológico depende de la intensidad del dolor y que todos tiene una dosis techo,
por lo que si la intensidad supera la eficacia y se aumenta la dosis techo sólo se
aumenta el riesgo de que se presenten reacciones secundarias, por lo que estos
fármacos deben ser administrados con cautela.
Opioides
La analgesia sistémica con opiáceos se utiliza muy frecuentemente en el alivio
del dolor postoracotomía, con resultados bastante aceptables, aunque su eficacia
relativa se somete continuamente a debate comparándola con otras técnicas más
invasivas, discusión que continúa abierta en la actualidad.
La administración sistémica de opioides se realiza especialmente por vía intra-
venosa,18 y aunque la mayoría de los expertos en el manejo del dolor también re-
comiendan otras vías, como la intramuscular o la subcutánea, debe ser contrain-
dicada, ya que ningún analgésico debe causar dolor al momento de su aplicación.
Mucho se ha escrito acerca del uso de estos fármacos, pero hasta ahora son los
más eficaces para controlar adecuadamente el dolor. Sin embargo, la analgesia
sistémica con opiáceos conlleva la aparición frecuente de efectos secundarios,
entre los que se destacan las náuseas, los vómitos, el estreñimiento, la somnolen-
cia y la depresión respiratoria, destacándose esta última por su mayor gravedad.19
Este grupo de fármacos se divide en débiles y potentes.20 Por su efectividad
para disminuir el dolor leve postoracotomía se destaca el clorhidrato de tramadol
que, sin embargo, es el que más ocasiona náusea y vómito, y por ello su uso puede
contraindicarse en este grupo de enfermos, ya que el arqueo que produce el es-

fuerzo de vomitar causa más dolor e incomodidad, aunado al hecho de que este
síntoma es refractario a los antieméticos.21
Existen otros opioides como el fentanilo, la hidromorfona e incluso la meta-
dona. Sin embargo, no existen estudios de medio o alto nivel de evidencia que
sustenten su utilización, y los reportes de la medicina basada en la evidencia no
son útiles para este fin.
TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS
Aun cuando se buscan nuevas y mejores técnicas para el control del dolor, éstas
sólo se llevan a cabo cuando son simples en su aplicación y provocan reacciones
secundarias mínimas o incluso fácilmente controlables. Esto no sucede con la

mayoría de las técnicas intervencionistas, que utilizan técnicas de anestesia loco-
rregional y requieren la pericia de quien las aplica. Se pueden contraindicar por
el dolor que ocasionan al momento de aplicarse.
Por esta razón sólo se mencionarán las más sencillas y las más eficaces, ya que
tomando en cuenta la anatomía de este tipo de dolor, que siempre es irradiado,
una técnica locorregional sólo causará analgesia en un sitio metamérico específi-
co y el paciente quedará con dolor irradiado.
Bloqueo intercostal
El bloqueo intercostal con anestésicos locales (AL) o con esteroides, como la me-
tilprednisolona, se ha empleado en el transcurso de la anestesia quirúrgica.22 Esta
técnica tiene ventajas importantes, tales como su sencillez, la baja incidencia de
complicaciones graves y una eficacia terapéutica notable en el alivio del dolor
originado en la pared toracoabdominal,
Es importante tomar en cuenta su breve duración analgésica (que obliga a re-
petir el bloqueo, con las consiguientes molestias y riesgos añadidos), y cabe seña-
lar también su eficacia parcial, ya que no controla el dolor generado por la irrita-
ción que provocan los tubos de drenaje sobre las pleuras, ni la sección de los
músculos de la cintura escapular.23
Entre los AL más empleados en los bloqueos intercostales destaca la ropiva-
caína.24 Los bloqueos se puede realizar por medio de punciones múltiples, pun-
ción única o bloqueo continuo con catéter. Según algunos autores, la inyección
única en un espacio intercostal puede tener idéntica eficacia que los bloqueos
múltiples,25 aunque éstos no se recomiendan, ya que la inyección múltiple oca-
siona dolor.
La técnica del bloqueo intercostal para la analgesia postoracotomía se puede
realizar por vía intratorácica (es decir, durante el transcurso de la toracotomía,
habitualmente efectuada por el cirujano) o por vía percutánea, que consiste en in-
troducir la aguja a nivel del ángulo costal, con una orientación cefálica de unos
80_, y, al contactar con el hueso, horizontalizarla e introducirla 3 mm.26 El blo-
queo nervioso debe incluir el nervio intercostal correspondiente a la incisión qui-
rúrgica, así como los dos nervios inmediatamente superiores y los dos inferiores;
además, algunos autores aconsejan bloquear también los nervios correspondien-
tes a los orificios intercostales atravesados por los drenajes torácicos.27
Bloqueo paravertebral
El bloqueo paravertebral torácico o bloqueo intercostal extrapleural consiste en
la administración de AL en el espacio paravertebral, cuyos límites anatómicos en
el tórax están formados por las siguientes estructuras: por dentro, las caras latera-
les de la vértebras; por arriba y abajo, la cabeza y el cuello de las costillas adya-
centes; por detrás, el ligamento costo–transverso y la apófisis transversa, y por
delante el tejido graso y la pleura parietal.
Por otra parte, es importante su proximidad con el espacio epidural, con el cual
se puede comunicar a través del agujero de conjunción; además, el bloqueo para-
vertebral con AL afectará unilateralmente tanto al ganglio simpático como al ner-
vio somático, por lo que se podría desencadenar una hipotensión arterial leve o
moderada, mientras que este efecto no se asocia con los bloqueos intercosta-
les.28,29
Este tipo de bloqueo puede estar indicado en cualquier clase de patología dolo-
rosa que afecte a la región toracoabdominal de forma unilateral, tales como los
traumatismos torácicos con fracturas costales múltiples y las toracotomías, entre
otros. También puede ser utilizado como coadyuvante de otras técnicas de anal-
gesia durante el posoperatorio de la cirugía torácica.30 Esta técnica se inicia con
la localización de la apófisis transversa, como punto de referencia, a 3 o 4 cm de
la línea media (apófisis espinosa) perpendicularmente a la piel, introduciendo
luego la aguja 1 o 2 cm por debajo de dicha apófisis. Se suele administrar una do-
sis única (ropivacaína).
Parece que esta técnica es bastante eficaz en la analgesia postoracotomía,
puesto que algunos autores no hallaron diferencias en cuanto al alivio del dolor
ni en los parámetros de la función pulmonar al compararla con otros procedi-
mientos.
Existen otras técnicas, como el bloqueo intrapleural, pero carecen de utilidad,
ya que a todos los pacientes a quienes se realiza toracotomía se les ocasiona neu-
motórax, que debe ser restituido con sondas endopleurales de aspiración y ésta
succiona la instilación del anestésico local, razón por la cual no causa resultados
analgésicos óptimos. También están la crioterapia, la analgesia interpleural, la
aplicación de estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y algunas otras, pero

no cuentan con estudios con un mediano o alto nivel de evidencia clínica que per-
mitan mencionarlos.
CONCLUSIONES
Aunque existen nuevos y mejores recursos para mejorar la calidad de vida de los
pacientes posoperados del tórax, hasta el momento la mejor de las técnicas es la
que se domina y de la cual se conocen todas las reacciones secundarias que genera
y la forma de controlarlas rápida y fácilmente, sin peores consecuencias para el
paciente, y sobre todo sin poner en riesgo su vida.
La Organización Mundial de la Salud fortalece la estrategia de beneficiar a los

enfermos con analgésicos que por su vía de administración no le ocasionen dolor,
como son la endovenosa o la oral. Sin embargo, existen técnicas intervencionis-
tas que suelen ser adecuadas incluso para disminuir la ingesta de fármacos anal-
gésicos por vía oral, pero es importante recordar que también cuando se trate de
producir analgesia se debe evitar la polifarmacia. Se afirma, de acuerdo con los
expertos, que cuando se trate de mejorar la calidad de vida de un enfermo bien
vale la pena utilizar lo que se tiene a la mano, siempre y cuando no se ponga en
riesgo su vida.
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10
en cirugía ortopédica
Guadalupe Zaragoza Lemus, Victoria López Ruiz
INTRODUCCIÓN
El término ortopedia fue creado en 1741 por Nicolás Andry, y proviene de orthos,
que quiere decir recto, y paidos, que significa niño. Actualmente este concepto
se ha ampliado y puede decirse que como especialidad médica incluye la investi-
gación, la preservación, la restauración y el desarrollo de la forma y la función
del sistema musculosquelético en cualquier edad, por medio de métodos médi-
cos, quirúrgicos y físicos.
En ortopedia el paciente se considera un reto para el manejo analgésico perio-
peratorio, dado que tiene dolor desde el momento en que presenta la lesión, ya
sea traumática o degenerativa, la cual puede estar abarcando tanto áreas muscula-
res como tendinosas, articulares u óseas, y actualmente se incluyen las neurológi-
cas. El tiempo en dolor posoperatorio es un factor benigno, porque el dolor dismi-

nuirá proporcionalmente al paso de éste y a pesar del médico.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR EN ORTOPEDIA
Durante la fase aguda de la respuesta metabólica al trauma el organismo responde

con un estado catabólico: aumento de lipólisis, gluconeogénesis y proteólisis,
que se manifiestan por hiperglucemia secundaria a la resistencia a la insulina,
como consecuencia de la liberación de mediadores neurohormonales (noradrena-
lina, adrenalina, hormona de crecimiento, cortisol, etc.) y pueden manifestarse
173
como taquicardia, hipotensión, vasoconstricción esplácnica, disminución del

flujo renal, rabdomiólisis con hipercalemia y alteraciones propias del metabo-
lismo del calcio.
Los objetivos generales de la analgesia en ortopedia son: modular la respuesta
endocrina y metabólica, bloquear el estímulo neurogénico, preservar la función
respiratoria y optimizar el sistema musculosquelético; además, la movilización
temprana de las extremidades dañadas y la prevención de la formación de trom-
bosis, dado que favorece el restablecimiento adecuado del flujo sanguíneo, dis-
minuyendo los estados de estasis prolongados y coagulación sanguínea, y a tra-
vés de la inhibición de los fenómenos de quimiotaxis o agregación de
polimorfonucleares al endotelio vascular optimiza el flujo sanguíneo muscular
y la recuperación osteotendinosa.
Dolor muscular
Dependiendo del tejido dañado es la repuesta esperada, y en el caso de lesión
muscular se encuentran determinadas las siguientes fases:
S Fase de necrosis, en la cual se presenta una fase de muerte celular en la zona

desgarrada.
S Fase inflamatoria, con liberación de sustancias proinflamatorias que inva-
den la zona del desgarro muscular; se presenta en las primeras 24 h.
S Fase de reparación inespecífica, que tiene a su vez dos subfases:
S Vascular, foco reparador que se llena de yemas vasculares embrionarias.
S Aparición de la célula conectiva: el fibroblasto.
Con la suma de estas dos fases se da el tejido de granulación, dando lugar
al callo conectivo
S Existe además una cuarta fase, la de reparación específica, dada porque en
el callo están las células satélites que fabrican mioblastos, pasando a con-
vertirse este callo en uno muscular: el músculo fabrica músculo. Por tanto,
la cicatrización biológica es mixta, ya que en parte cursa con un callo conec-
tivo y en parte con un callo muscular.
Dolor tendinoso
A nivel tendinoso se encuentran envueltos en una vaina sinovial, como los tendo-
nes flexores de las manos, no envueltos en vaina sinovial o extrasinoviales, como
son la gran mayoría de los tendones del organismo, como por ejemplo el tendón
de Aquiles; la vascularización a este nivel está dada por el mesotendón, que es
la unión de las hojas que forman la vaina sinovial. En caso de que no exista vaina
hay un mesotendón generado a partir de tejido conectivo.
Tratamiento del dolor posoperatorio en cirugía ortopédica 175
Nutrición: en el caso de los tendones intrasinoviales, son nutridos por la sangre

y el líquido sinovial.
En los extrasinoviales la nutrición es sólo por la sangre.
S Patología:
S Patología traumática.
S Patología inflamatoria.
Dolor articular
Se sugiere que el SNC puede jugar un papel importante en la patogénesis de los

trastornos articulares a través de influencias eferentes.
La inervación articular se efectúa por las ramas sensitivas de los nervios, a tra-
vés de los corpúsculos y las terminaciones libres que se encuentran en la cápsula
articular, los ligamentos, los meniscos, los rodetes capsulares, el periostio y las
inserciones musculares vecinas.
Los tipos de nociceptores presentes en las articulaciones son esencialmente:
1. Los que descargan cuando la articulación se mueve dentro de rangos fisio-

lógicos.
2. Los que descargan en movimientos exagerados y muy poco con movimien-
to de rango fisiológico.
3. Los que descargan sólo en movimientos exagerados.
4. Los que descargan a las presiones excesivas y no a los movimientos.
Los mecanismos etiológicos capaces de desencadenar la respuesta articular infla-

matoria y dolorosa pueden ser de origen traumático, inflamatorio, degenerativo
u osteoartrítico.
TRASTORNOS DE LOS NERVIOS

PERIFÉRICOS EN ORTOPEDIA
Etiología del traumatismo de un nervio periférico
La contusión, que es la forma más leve, puede llegar a que prolifere el tejido co-
nectivo y dar una neurosis, resultando lo que se llama seudoneuroma de atrición,
que puede presentarse en forma fusiforme o esférica, y lateral cuando es en un
solo lado.
S Sección o herida del tronco nervioso periférico.

S Arrancamiento.
S Elongación; por ejemplo, como resultado de un tumor.
S Compresión.
S Englobamiento, pudiendo estar encerrado en un foco reparador de una frac-
tura.
Fisiopatología: un traumatismo en un tronco nervioso periférico da como resulta-

do la parálisis de los músculos que inerva, mediante cuatro factores:
1. Factor vascular: como consecuencia del traumatismo hay falta del flujo vas-
cular o isquemia, jugando un papel fundamental en la pérdida de la función.
2. Factor mielínico: por desmielinización segmentaria en la zona traumatiza-
da, y que al perderse esta cubierta se pierde la función nerviosa.
3. Con menos protagonismo que los anteriores están:
S El factor perineural, que incluye los trastornos en las células perineurales.
S El bloqueo del transporte axonal.
4. Formas anatomoclínicas
Neuropraxia: es una pérdida de la función motora del nervio traumatizado, pero

conservando intacta la función sensitiva. Esta parálisis es transitoria o reversible
espontáneamente.
Axonotmesis: es la pérdida de la función motora y sensitiva, que también tiene
el carácter reversible espontáneamente a razón de 1 mm cada 24 h.
Neurotmesis: es la pérdida de la función motora y sensitiva con carácter irre-
versible, recuperándose sólo mediante una operación.
Lesiones neurológicas específicas en ortopedia:
S Lesiones del plexo braquial.

S Lesión en el nervio radial: posición de “besamanos”.
S Lesión en el nervio cubital: mano en garra.
S Lesión en el nervio mediano: mano apostólica o del predicador.
S Lesión del nervio ciático.
S Lesión por atrapamiento o sección del nervio sural.
S Lesión del nervio peroneal.
Tratamiento: no se opera ni la neuropraxia ni la axonotmesis, sólo son interveni-

dos los casos de neurotmesis, pudiendo ser:
S Sutura nervios, neurorrafias o neurólisis.

S Injerto de nervios, en caso de que falte una porción del nervio o haya que
eliminar una parte por limpieza.
Opciones de manejo para cirugías

más frecuentes en ortopedia
1. Cirugía de hombro: hemiartroplastia de hombro, artroplastia total, descom-

presión artroscópica subacromial, estabilización y reparación de manguito
rotador, capsulitas primarias u hombro congelado. Analgesia posoperato-
ria: manejo idealmente por bloqueo del plexo braquial vía interescalénica,
con colocación de catéter continuo estimulante o inyecciones únicas; la
analgesia intravenosa controlada por el paciente es una segunda opción,
manejada con morfina u otros agentes equipotentes o que hagan sinergia
con esta última, teniendo en cuenta que la cirugía de hombro es ideal para
realizarse de forma ambulatoria y que es la articulación más dolorosa del
cuerpo humano por el alto número de nociceptores desarrollados por los
movimientos que realiza esta articulación.
2. Cirugía de codo: artroplastia de codo, escisión de la cabeza radial, sinovec-
tomías. La característica principal de la anestesia ortópedica moderna es el
control del dolor agudo posoperatorio. La técnica ideal de analgesia poso-
peratoria es el bloqueo de plexo braquial, ya sea con abordaje supraclavicu-
lar o infraclavicular (de preferencia este último, por la adecuada fijación del
catéter) en su forma continua o de dosis única; la segunda opción es la anal-
gesia intravenosa continua, en un esquema basado en la individualidad del
paciente con sulfato de morfina en PCA. Los catéteres en bloqueos de ner-
vios periféricos deben ser ajustados continuamente a las necesidades de
analgésicos y a la terapia física del paciente.
3. Cirugía de muñeca:
a. Procedimientos básicos comunes: ganglios quísticos, tumores benignos,
tendinitis, artroscopias. La analgesia posoperatoria residual de bloqueo
del plexo braquial brinda un buen tiempo de analgesia suficiente y efecti-
va, pero se recomiendan también el uso de analgésicos de tipo AINE o de

opioides débiles, por ejemplo, ketoprofeno o tramadol, entre otros, dado
que el dolor esperado por estos procedimientos es de leve a moderado.
b. Procedimientos complejos de muñeca, abarcando trauma y artritis, des-
de simples caídas del anciano hasta lesiones industriales en jóvenes, frac-
turas radiodistales de alta energía, implantes, trasplantes y artroplastias;
la analgesia se puede manejar de manera ambulatoria e instruir a los pa-
cientes para egresar con bloqueo analgésico sin causarse lesión, con me-
dicación oral; pero si la cirugía fue compleja y el paciente se encuentra
hospitalizado, el manejo de la analgesia moderna ortopédica consiste en
bloqueos nerviosos continuos con catéter infraclavicular y adyuvantes
antiinflamatorios intravenosos.
4. Cirugía de la articulación de cadera: artroplastia de cadera, revisión de ar-
troplastias, procedimientos de invasión mínima, por enfermedades como

Legg–Calvé–Perthes, osteonecrosis y artritis inflamatoria; en la analgesia
pueden considerarse las técnicas analgésicas neuroaxiales como una op-
ción, aunque no son las óptimas por sus efectos colaterales de probable hi-
potensión y persistencia de bloqueo motor, pero con las nuevas soluciones
opioides de larga duración se está intentando un manejo más dinámico, in-
crementando la duración y tratando de disminuir los efectos adversos que
incluyen hipoxia, náusea, vómito y prurito. En un amplio número de pa-
cientes el dolor asociado con la artroplastia de cadera es variable y muchos
tienen más dolor preoperatorio que posoperatorio; la cobertura analgésica
es más importante para las primeras 24 h, y este periodo se cubre en parte
con una analgesia epidural continua, retirando el catéter a las 36 h y reali-
zando una cuidadosa evaluación en los enfermos anticoagulados o hepari-
nizados (que debieran ser 100% de ellos). Otra opción analgésica es el blo-
queo del compartimento del psoas o bloqueo del plexo lumbar, el cual se
realiza en sus diferentes abordajes, tanto en modalidad de inyección única
como en catéter continuo, brindando una analgesia superior a la técnica epi-
dural sin los efectos colaterales hemodinámicos. En contraste a la artroplas-
tia primaria, la artroplastia de revisión puede ser muy dolorosa en el posope-
ratorio, y en este caso los catéteres deben ser retirados bajo cuidadosas
consideraciones; estas artroplastias de revisión se caracterizan por grandes
sangrados transoperatorios, por lo que la elección de la modalidad analgé-
sica dependerá de las condiciones hemodinámicas inmediatas, disminuyen-
do las dosis en el paciente geriátrico, a diferencia del paciente lúpico o el
artrítico joven.
5. Cirugía de la articulación de rodilla: desde el punto de vista de la intensidad
del dolor, los procedimientos en la rodilla podrían considerarse como abier-
tos: reemplazo total de rodilla y artroplastias, y cerrados: artroscopias. Para
las cirugías con dolor posoperatorio severo se utilizan de primera intención
los catéteres continuos en bloqueo del nervio femoral vía anterior (tomando
en cuenta que la función del cuadríceps es muy lenta en reintegrarse, por
lo que el riesgo de caída del paciente se incrementa), el bloqueo del nervio
ciático o infusiones epidurales. En este tipo de cirugías los catéteres pueden
permanecer de uno a cinco días, si el cirujano prefiere mejorar la función
muscular del cuadríceps con infusiones a bajas concentraciones con ropiva-
caína mientras que el paciente inicia su rehabilitación. La segunda opción
es la analgesia intravenosa con morfina y complementada con AINE. Las
cirugías menores de rodilla, como son las meniscopatías, las limpiezas arti-
culares y el retiro de material, pueden manejarse como dolor de leve a mo-
derado con analgesia intravenosa continua con AINE y opioides débiles. Si
el reemplazo fue cementado, la deambulación temprana en el posoperatorio
es parte de la terapia física en las primeras 24 h, lo que implica permitir un

buen rango de movimiento del cuadríceps sin dolor. Cuando se necesita un
movimiento pasivo es necesaria la integridad del nervio perineal para cum-
plir este rango de movimiento. La terapia multimodal para el control del do-
lor en las artroplastias del paciente geriátrico es esencial para evitar el uso
de narcóticos potentes con efectos colaterales a nivel central y evitar el sín-
drome de demencia senil posoperatoria, que en ortopedia se presenta hasta
en 68% de los pacientes.
6. Cirugía de la articulación del pie y el tobillo: patología principalmente trau-
mática y por otro lado patología degenerativa de tipo artritis reumatoide o
diabetes mellitus, que requiere intervenciones quirúrgicas extremas. Las
deformaciones más comunes son las de Charcot–Marie–Tooth y las distro-
fias musculares; estos procedimientos cursan con dolor posoperatorio seve-
ro y el mejor control analgésico se logra con una sola dosis, como el bloqueo
poplíteo o el bloqueo de tobillo, que pueden durar hasta 36 h; el dolor se
debe básicamente a osteotomías metatarsiales o fusión de la articulación
metatarso–cuneiforme y todo tipo de artrodesis. Se puede realizar un blo-
queo del nervio ciático proximal o distal, junto con un bloqueo del nervio
femoral o del safeno. Especial atención merece la plastia de hallux valgus,
en la que se estima un dolor severo y se recomienda la analgesia epidural
continua, infusiones intravenosas con morfina, y como método analgésico
de elección el bloqueo del nervio ciático en la fosa poplítea bilateral o unila-
teral. En cuanto al tobillo, las cirugías más comunes son la artroplastia, la
artrodesis, la fijación externa y la osteotomía supramaleolar. Los principa-
les bloqueos analgésicos para estas cirugías son bloqueo continuo del ner-
vio ciático y del femoral el tiempo necesario hasta que el paciente tolere la
analgesia oral en modalidad única.
7. Cirugía de columna. El dolor posoperatorio de fusiones, descompresiones,
liberaciones, discoidectomías, fijaciones o instrumentación de todo el axis

vertebral es directamente proporcional al número de niveles intervenidos:
mientras más segmentos, más potencial de dolor. Después de la microdis-
coidectomía los pacientes pueden egresar el mismo día o después de 24 h
de hospitalización. Pueden movilizarse tempranamente y requerir sólo
analgésicos enterales moderados, ya que la cirugía generalmente no es do-
lorosa. Los procedimientos más extensos, como la laminectomía o la fusión
lumbar, requieren una estancia hospitalaria prolongada y un control del do-
lor más intensivo con analgesia multimodal continua (morfina más AINE
más adyuvantes) para 24 h, con un esquema de rescates a 10% de la dosis
total en tomas prefijadas. Se recomienda que el paciente se movilice un día
después de la cirugía. La morfina intratecal o epidural puede ser inyectada
antes del cierre de la cirugía por el cirujano (0.004 mg/kg, o 0.3 mg en el
paciente promedio) y es una buena medida analgésica. Del mismo modo,

algunos cirujanos solicitan fentanilo para dejarlo aunado a un esteroide en
el nivel vertebral intervenido.
8. Cirugía de mano. Reconstrucción de ligamento, interposición tendinosa,
fasciotomía palmar y digital, artroplastias y liberación del túnel carpal son
algunas de las principales cirugías más comunes y con dolor de moderado
a intenso, y en estos casos el bloqueo de inyección única generalmente es
suficiente para brindar una analgesia posoperatoria óptima; los bloqueos
continuos de nervios rara vez están indicados, excepto en los casos de mi-
crocirugía de toma y aplicación de injerto (TAI), durante los cuales se busca
aumentar el flujo sanguíneo mediante vasodilatación simpática continua en
toda la extremidad. En todos los casos el paciente debe ser instruido para
proteger la vulnerabilidad de todos los nervios de la mano y evitar un trauma
accidental o presión durante el periodo posoperatorio mientras la mano está
bloqueada sensitivamente. Dependiendo del agente usado para el bloqueo
se puede esperar un bloqueo motor y analgésico efectivo entre 4 y 8 h poso-
peratorio, y el paciente deberá iniciar con tomas orales de agentes analgési-
cos (tipo AINE u opioides débiles) antes de que retorne la sensibilidad total
en la mano. En este tipo de cirugías muchas veces los pacientes pueden pa-
decer artritis reumatoide, razón por la cual deberán continuar su prescrip-
ción de esteroides y AINE con mucho criterio clínico, dado el aumento de
toxicidad, pero por ningún motivo se quedará descubierto de analgesia su-
plementaria al bloqueo de plexo. Los procedimientos que requieren una mí-
nima analgesia posoperatoria son la liberación del túnel del carpo y la libe-
ración de los dedos gatillo; si se requiere, el cirujano puede realizar un
bloqueo de campo con bupivacaína o ropivacaína. Condiciones pediátricas
especiales tiene la reconstrucción en sindactilias, en las que los requeri-
mientos analgésicos son bajos cuando se realiza previamente un bloqueo de
nervios periféricos y se acompaña de acetaminofén VO, lo cual da una exce-
lente analgesia.
9. Analgesia en lesiones deportivas de hombro, rodilla y tobillo. En general
se trata de pacientes jóvenes con un perfil de alta demanda de restitución
de la función a 100%. Muchas articulaciones se ven afectadas por traumas
deportivos, pero las más frecuentes son problemas de inestabilidad y enfer-
medad del manguito rotador del hombro, en los que la cirugía puede ser ar-
troscópica o abierta; de la misma manera, puede ser cirugía ambulatoria o
de hospitalización, lo que lleva a planear en cada caso el esquema analgési-
co. Si previamente se manejó con bloqueo de plexo es fácil complementar
con analgésicos orales o enterales. La artroscopia diagnóstica del hombro
y la descompresión subacromial generalmente no son dolorosas, a pesar de
que el hombro es la articulación con más terminaciones nociceptivas de
todo el cuerpo humano; normalmente son suficientes analgésicos orales. Si

hay dolor puede deberse a la extravasación del fluido a través de la lente y
al edema, lo cual es pasajero. Los bloqueos continuos no están indicados en
los procedimientos diagnósticos. En la artroscopia de Bankart por inestabi-
lidad y en la reparación del manguito rotador por artroscopia suele conside-
rarse la instalación preoperatoria o posoperatoria de un catéter continuo, lo
que brinda una excelente analgesia durante los dos primeros días, después
de los cuales se inicia la analgesia VO. La reparación de una inestabilidad
a hombro abierto es mandatoria de la instalación de un catéter continuo en
el plexo braquial, en la que una inyección única en el plexo sería incorrecto;
el paciente puede ser enviado a su hogar con catéter para ser usado incluso
durante la rehabilitación. El bloqueo paravertebral cervical continuo se usa
rutinariamente, instalado a una bomba de PCA.
Las lesiones deportivas de rodilla que requieren artroscopia tienen requerimien-

tos analgésicos típicamente bajos, y los analgésicos orales o enterales pueden ser
suficientes para el posoperatorio inmediato. Una menisectomía medial tiene sufi-
ciente analgesia con un bloqueo de nervio femoral, pero si la menisectomía es
lateral muy probablemente se requiera de un bloqueo de nervio ciático, ya que
el ciático inerva la parte lateral de la tibia próxima y el lado medial de la tibia pro-
ximal recibe la mayor parte de su inervación del nervio femoral. La reconstruc-
ción del ligamento cruzado anterior, posterior y medial, así como la implantación
de condrocitos autólogos y la osteotomía tibial alta, se consideran procedimien-
tos de dolor severo, por lo que idealmente se mantiene un catéter continuo en el
nervio femoral, colocado preoperatoria o posoperatoriamente, y el paciente egre-
sa del hospital con una bomba de infusión continua. En caso de haber realizado
un bloqueo de nervio ciático, éste se elimina en 48 h con excelentes resultados,
pero teniendo en cuenta el potencial de caída por la falta de fuerza al caminar.
La artroscopia de tobillo, la artrodesis, la reconstrucción lateral de tobillo, la

exploración de tendón peroneal y la reparación de tendón de Aquiles tienen re-
querimientos analgésicos bajos, excepto que la cirugía sea extensa; de ser así está
indicado un catéter in situ en el nervio femoral, considerando que el bloqueo del
nervio safeno y el femoral no están indicados en la parte lateral del tobillo.
FÁRMACOS Y EQUIPO COMÚNMENTE

USADOS PARA ANALGESIA EN ORTOPEDIA
Como se puede observar, las opciones analgésicas administradas intravenosa-

mente o por la vía peridural quedan en el pasado o como una forma adyuvante.
Cuadro 10–1. Propuestas de bloqueos y

estrategias de infusión en cirugías comunes
Artroplastia total de hombro Bloqueo continuo cervical POB, bupi. 0.5 a 0.75% ropi-
Hemiartroplastia paravertebral CCPVB vacaína, 20 a 40 mLCI,
Reparación de manguito rota- Bloqueo continuo interescalé- 0.2% ropa a 5 mL/h
dor nico CISB PCRA, bolos 0.2% ropi 10
Cirugía de Bankart mL cada 60 min
Reparación subcapsular
Cirugía y fractura escapular CCPVB
Fractura humeral CISB
Cirugía y fractura radial y
ulnar
Artroplastia total de codo
Artroplastia total de muñeca Bloqueo continuo cervical
Artrodesis de codo para vertebral CCPVB
Artrodesis de muñeca Bloqueo continuo infraclavicu-
Reimplante de extremidad lar CICB
superior Bloqueo continuo axilar CAxB
Trauma mayor de la extremi- CCPVB, CICB CAxB
dad superior
Capsulotomía artroscópica Bloqueo continuo cervical POB bupivacaína a 0.5% o
para hombro congelado para vertebral CCPVB ropi a 0.5 o 0.75%, 20 mL
IC ropa a 0.1% a 5 mL/h
PCRA ropa a 0.1% con
bolos de 10 mL/60 min
Transferencia del dorsi latissi- Bloqueo continuo cervical POB, bupi 0.5%, ropa a 0.5%
mus paravertebral CCPVB o 0.75%, 20 mL en IC ropa
a 0.2% 5 mL/h en PCRA
ropa 0.2% bolos de 10
mL/60 min
Revisión de artroplastia total Bloqueo lumbar continuo
de cadera paravertebral
Osteotomía pélvica Combinado espinal/epidural
Epidural
Fractura de cadera Bloqueo continuo del nervio
femoral
Combinado con un espinal
transoperatorio
Fractura femoral Bloqueo continuo del nervio
femoral
Fractura de tibia Bloqueo continuo de nervio
Fractura fibular ciático subglúteo
Reconstrucción de ligamento Bloqueo continuo de nervio Bolo posoperatorio bupi a
cruzado anterior femoral con un ciático sub- 0.5% o ropi a 0.5% o
glúteo 0.75% 20 a 40 mL, IC 0.2%
de ropi a 5 mL/h
PCRA igual a 10 mL cada
60 min a 0.2%
Cuadro 10–1. Propuestas de bloqueos y estrategias

de infusión en cirugías comunes (continuación)
Ligamento cruzado posterior Bloqueo continuo de nervio
ciático subglúteo
Artroplastia total de rodilla Bloqueo continuo de nervio
femoral
Artrodesis de tobillo Bloqueo continuo de nervio
Artrodesis subtalar ciático subglúteo
Artroplastia total de tobillo Poplíteo (adicionalmente el
safeno)
La opción analgésica intravenosa se ajusta al dolor leve, basada en la NO com-

binación de analgésicos (AINE) del mismo grupo; en la escalera analgésica el es-
calón de los opioides de tipo morfina son de primera elección y su papel será com-
plementario junto con los bloqueos neurológicos, ya sea centrales o periféricos.
Los fármacos de elección para los bloqueos de conducción son la ropivacaína
y la levobupivacaína, que reducen su potencial de toxicidad con respecto a la bu-
pivacaína. Esto es importante en su uso en las infusiones continuas, ya que se
puede incrementar el riesgo de acumulación del fármaco. La ropivacaína y la bu-
pivacaína son equipotentes sobre un amplio rango de concentraciones cuando se
usan para bloqueos de nervios periféricos; la rápida asimilación de la ropivacaína
hace más predecible un bloqueo, de inicio más rápido, y si se detiene la infusión
se recupera rápidamente la función, dejando ver síndromes compartimentales en-
mascarados. Es importante considerar la miotoxicidad de los AL cuando éstos se
hayan depositado intramuscularmente, por lo que dosis que pueden ser seguras
en una inyección única no son seguras para la administración repetida. Algunos
adyuvantes, como la epinefrina, que acortan el tiempo de inicio, hacen más pro-
fundo el bloqueo y disminuyen la concentración sanguínea del AL, por vasocons-

tricción del nervio. En muchos ensayos clínicos la clonidina no ha podido superar
significativamente los efectos analgésicos de las soluciones de AL solas. Tampo-
co hay evidencia para que los opioides junto con los AL tengan beneficios clíni-
camente significativos en el bloqueo de la conducción nerviosa. La lidocaína,
aunque tiene un inicio rápido y un bloqueo sensorial profundo, rápidamente pro-
duce taquifilaxis, por lo que no es recomendable en infusiones continuas.
Infusiones con bombas
Es ideal una bomba que puede dar una infusión basal, así como bolos controlados
por el paciente en anestesia regional (PCRA). La PCAR ofrece bajos consumos
Dolor durante CPNB
Evaluación de
la localización
y del tiempo
Falta secundaria Dolor en el sitio Dolor durante

de bloqueo de la entrada terapia física
Para la infusión por Aplique frio, El paciente debe

seis horas y administrando AINE recibir bolos una
evalúele de nuevo evalúe de nuevo hora antes de la
después de 2 h terapia
¿El paciente ¿Aún

desea continuar? existe dolor?
No Sí No Sí
Quite Dé bolos Continúe ¿El

el y continúe la paciente
catéter la infusión quiere
infusión continuar?
No Sí
Dé las analgesias
orales, considere
sustituir el catéter
Figura 10–1. Propuesta de abordaje del dolor durante el bloqueo de nervios periféricos
continuos. Abreviaturas: CPNB: bloqueo continuo de nervio periférico; AINE: fármaco
antiinflamatorio no esteroideo.
de AL y grandes beneficios analgésicos. Están disponibles las electrónicas, ya

sea ambulatorias o fijas. Las no eléctricas son elastoméricas o de resorte (cuadro
10–1 y figura 10–1).
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11
en el paciente adicto y consumidor
crónico de opioides
Jorge Guajardo Rosas, Faride Chejne Gómez,
Ricardo Plancarte Sánchez, Emilio Mille Loera
INTRODUCCIÓN
El tratamiento del dolor crónico implica con frecuencia la administración de

opioides. Anteriormente se trataban solamente con este tipo de fármacos aquellos
pacientes que presentaban una enfermedad terminal o maligna; sin embargo, los
criterios internacionales han cambiado y actualmente se usan para el manejo de
cualquier tipo de dolor crónico, teniendo como resultado un incremento en la
venta de analgésicos opioides en los últimos años.1 Por este motivo, es necesario
que el anestesiólogo esté familiarizado con estos temas para poder confrontar el
manejo del dolor agudo en estos pacientes, tomando en cuenta que los analgési-
cos opioides continúan siendo la piedra angular en el tratamiento del dolor de mo-
derado a severo. Asimismo, el número de pacientes que padecen algún tipo de
adicción va en aumento, contando hasta el año 2002 con 4.4 millones de ellos,
los cuales abusan en forma activa de los analgésicos opioides. Cuando estas per-
sonas se someten a algún procedimiento anestésico quirúrgico es común que pre-
senten síndrome de abstinencia, así como un elevado consumo de opioides y fe-
nómenos como la tolerancia cruzada, estreñimiento, náusea y vómito, que
dificultan el manejo perioperatorio.2
DEFINICIONES
Para entender la naturaleza de estos pacientes se debe unificar la terminología

aplicada en esta área de la medicina.
187
S Adicción: es una enfermedad neurobiológica, primaria y crónica, con fac-

tores medioambientales, psicosociales y genéticos que influyen en su desa-
rrollo y manifestaciones, y se caracteriza por el sobreuso de drogas y el uso
anhelado, compulsivo y continuo de las mismas a pesar del daño.3,4
S Dependencia física: es un estado de adaptación que se manifiesta por un
síndrome de abstinencia que se produce por ciertas clases de fármacos, y
se produce por una disminución rápida de la dosis, cesación abrupta del fár-
maco y administración de un antagonista. Es un fenómeno neurofarmacoló-
gico como resultado de una neuroadaptación y neuroplasticidad, mientras
que la adicción es un fenómeno neurofarmacológico y de comportamiento.
Es importante reconocer que ambas pueden ser muy similares, pero no to-
dos los pacientes con dependencia física son adictos.3,4
S Tolerancia: es un estado de adaptación en el cual la exposición a las drogas
induce cambios que resultan en una disminución de los efectos de los fár-
macos en cierto plazo. En el contexto de los opioides, es importante recor-
dar que existe una evidencia de tolerancia entre el perfil de efectos secunda-
rios y el terapéutico.3,4
MECANISMOS CELULARES Y
NEURONALES DE LA TOLERANCIA
La tolerancia ocurre como resultado de una pérdida progresiva de los sitios acti-
vos del receptor debido a exposiciones prolongadas del agonista. La desensibili-
zación o falta de acoplamiento del receptor de guanosina trifosfato (GTP) ligando
la subunidad disminuye su afinidad para unirse al agonista.5–7 La pérdida de re-
ceptores de la superficie celular puede resultar en un menor ligando a los sitios
activos y disminuir su acción.8–10 Así, la desensibilización (un fenómeno cualita-
tivo) para la unión agonista y la pérdida en el número de receptores opioides (un
fenómeno cuantitativo) resultan en altos requerimientos de opioides.
Trujillo y Akil,11 así como Elliot,12 también han implicado al receptor NMDA
en el desarrollo de tolerancia aguda. Sin embargo, Mayer y col.13 reportan que
la tolerancia a opioides fue asociada con un incremento en el segundo mensajero
de la proteína cinasa C (PCC),13 la producción de óxido nítrico (ON), y ON acti-
vado poliADP ribosa sintetasa (PARS),14 activándose en la lámina superficial del
asta dorsal. Desde que la PCC ha sido usada para regular el receptor NMDA (su
fosforilación resulta en remoción de un ion magnesio bloqueante),15 ha sido posi-
ble que el desarrollo de tolerancia aguda refleje un incremento de PCC, mediando
una regulación opioide del receptor NMDA. De hecho, la tolerancia opioide en
roedores puede ser inhibida por NMDA no competitivo, tal como el receptor an-
tagonista llamado MK801, dextrometorfano, ketamina y fenilciclidina, y recep-
Tratamiento del dolor posoperatorio en el paciente adicto... 189
tores antagonistas competitivos NMDA como LY274614, NPC 17742 y

LY235959.16 También se ha logrado exitosamente con el uso de agonistas parcia-
les de glicina (APG), antagonistas de glicina (AG1328) e inhibidores de óxido
nítrico sintasa (L–NNA, L–NMMA y azul de metileno).16 Un reporte reciente de
caso proporciona un extenso soporte del papel del receptor NMDA en la toleran-
cia opioide en humanos.17 Los autores documentan no solamente alivio del dolor,
sino también una disminución en los requerimientos de opioides en un paciente
joven, por la administración de ketamina, con historia de abuso de heroína poste-
rior a un intento de suicidio, que resultó en trauma múltiple. El uso potencial de
ketamina en este caso es importante, debido a que se ha demostrado que una dosis
única o la administración repetida de opioides puede conducir a la activación del
receptor de NMDA, siendo efectivo para el estímulo repetido de la fibra C.18,19
Así, la ketamina y otros antagonistas del receptor NMDA podrían ser útiles en
el tratamiento del dolor agudo posquirúrgico en pacientes con tolerancia opioide,
y no sólo revirtiendo la tolerancia a la morfina y restaurando la efectividad de la
misma,20 sino que también pueden prevenir el desarrollo de la tolerancia aguda
a los opioides.
Como una alternativa está el uso de benzamida, un inhibidor selectivo PARS
que ha demostrado que reduce y previene el desarrollo de la tolerancia analgésica
del opioide y la formación resultante de neuronas con cambios degenerativos en
adultos machos de ratas de Sprague–Dawley.14 La administración aguda de
opioides inhibe también la adenil ciclasa, el AMPc y la PCC por medio de la pro-
teína Gi, la cual disminuye la síntesis del AMPc, y una reducción en la proteína
cinasa A (PC–A) mediando la fosforilación de proteínas intracelulares.21 Los
niveles de AMPc retornan al control o pueden aun incrementarse más allá del
control cuando se desarrolla tolerancia a los opioides. Estos cambios han sido in-
terpretados como una falta de acoplamiento del receptor opioide por la proteína
G inhibitoria.22 A pesar de que el dolor incontrolable produce cambios morfoló-
gicos en la zona de campo receptiva de la médula espinal, permite a los pacientes

con dolor crónico experimentar el dolor agudo por espacios de tiempo corto, dan-
do como resultado en ambos requerimientos más altos de opioides posquirúrgi-
cos o dolor incontrolable aun ante dosis crecientes de opioides.23 De este modo
el bloqueo de señales aferentes de dolor antes de que el estímulo visceral comien-
ce puede ser aún más importante en el paciente consumidor de opioides en forma
crónica que en el paciente virgen a éstos.24
MECANISMOS CELULARES Y
NEURONALES DE LA HIPERALGESIA
La evidencia sugiere que la propuesta de los opioides para abolir el dolor puede
producir hiperalgesia inexplicablemente,25 esto es, la exposición prolongada o
persistente a opioides puede despertar dolor paradójico.26–28 ¿Cuáles son estos

mecanismos asociados con el desarrollo de hiperalgesia inducida por opioides?
Las variaciones entre los receptores opioides mu y los metabolitos neurotóxicos
de los opioides, las señales descendentes del tallo y la actividad de los aminoáci-
dos excitatorios, los neuropéptidos excitatorios y las dinorfinas espinales, todas
juegan un papel importante en el desarrollo de hiperalgesia.
Subtipos de receptor opioide
La hiperalgesia puede resultar de cambios directos del receptor y la activación

de mecanismos neuronales inducidos por actividad del opioide sobre los recepto-
res opioides mu.29 Diversas investigaciones han mostrado la existencia de múlti-
ples receptores opioides mu y subtipos del receptor opioide mu.30,31 Además,
existe una variabilidad en la cantidad de tipos de receptores presentes entre los
diferentes individuos,30,31 y la afinidad del receptor a diferentes variedades de
opioides.30,31 Por ejemplo, si el subtipo del receptor opioide mu para el cual se
une un opioide en particular es “saturado” por ese opioide, entonces administrar
más de dicho opioide no proveerá beneficio analgésico adicional. De hecho, adi-
cionar más dosis de ese opioide puede llevarlo potencialmente a estar “fuera del
límite”. La acumulación del opioide y sus metabolitos puede tener el potencial
de crear más efectos secundarios, incluyendo hiperalgesia32 y el desarrollo de to-
lerancia.33
En resumen, la presencia de múltiples subtipos de receptores opioides mu pue-
de ayudar a explicar:
1. La variabilidad en la respuesta analgésica de pacientes individuales a varios

analgésicos opioides.
2. La diferencia en los efectos secundarios entre pacientes (incluyendo hiper-
algesia).
3. La diferencia en la tolerancia entre analgésicos opioides mu (tolerancia cru-
zada incompleta).
4. La utilidad clínica de la rotación opioide.
Metabolitos neurotóxicos opioides
Los metabolitos opioides neurotóxicos (morfina 3 glucurónido [M3G]) y la hi-

dromorfona 3 glucurónido (H3G) han sido implicados en el desarrollo de efectos
adversos neuroexcitatorios de los opioides, tales como mioclonos, hiperalgesia
y tolerancia opioide.32,34 Esto ocurre a través de M3G, que tiene la capacidad de
disminuir el efecto analgésico de la morfina,35 y por la activación indirecta de los

receptores NMDA.36 Los opioides con carencia de concentraciones significantes
de metabolitos activos (p. ej., metadona, fentanilo, sufentanilo) también han sido
asociados con el desarrollo de hiperalgesia.37–40 Esto sugiere que los metabolitos
neurotóxicos de los opioides no son solamente los responsables del desarrollo de
los efectos adversos neuroexcitatorios de los opioides.
Modulación descendente del dolor desde el tallo
Está bien establecido que regiones específicas del cerebro pueden modular en
forma positiva o negativa las señales que vienen de la médula espinal.27 La mé-
dula rostral ventromedial (MRV), por ejemplo, juega un papel importante, facili-
tando la transmisión del impulso nociceptivo a la médula espinal. La actividad
opioide en la MRV puede ayudar a activar los tractos descendentes de la MRV
y conducir a una respuesta de dolor aumentada o hiperalgesia.41 Esta activación
también es provocada, en parte, por la actividad incrementada de colecistocinina
(CCK, un neuropéptido endógeno que muestra tener actividad antiopioide)42 en
el MRV.27 De hecho, la morfina provoca hiperalgesia térmica, hiperestesia táctil
y tolerancia antinociceptiva, siendo abolidas inyectando lidocaína en el RVM.43
Esto hace pensar en una fuerte unión entre los mecanismos que producen toleran-
cia y aquellos que producen hiperalgesia.
Liberación de aminoácidos excitatorios
Como se ha mencionado previamente en el presente capítulo, los aminoácidos

excitatorios y su actividad sobre los receptores de NMDA están involucrados en
el desarrollo de tolerancia opioide.11,12,44 De hecho, el desarrollo de esta toleran-

cia puede prevenirse con antagonistas de NMDA.18 Además, los aminoácidos ex-
citatorios juegan un papel muy importante en el desarrollo y el mantenimiento
de la hiperalgesia.8 Por ejemplo, los antagonistas de NMDA MK801 y dextrome-
torfano (DM) han mostrado prevenir el desarrollo de tolerancia a los efectos anal-
gésicos de la morfina11 y revertir la hiperalgesia inducida por la misma.26 Esto
sugiere el desarrollo de tolerancia e hiperalgesia (hipersensibilidad inducida por
opioides) que comparten mecanismos celulares comunes, los cuales son media-
dos al menos en parte por el sistema glutaminérgico.29 Además, se ha descrito que
el tratamiento con opioides por largo tiempo regula hacia abajo los transportado-
res de glutamato en el asta dorsal de la médula espinal. Puesto que los transporta-
dores del glutamato regulan la cantidad de glutamato disponible, este proceso in-
crementa potencialmente la posibilidad de glutamato en los receptores de
aminoácidos excitatorios, tales como los receptores NMDA,50 contribuyendo al

desarrollo de hiperalgesia y tolerancia opioide.
Dinorfinas espinales
Las dinorfinas espinales son agonistas endógenos de los receptores opioides k,

los cuales también tienen un efecto no–opioide.46 Existe evidencia considerable
que refuerza la expresión de dinorfinas espinales, las cuales juegan un papel im-
portante en la expresión de tolerancia opioide e hiperalgesia.29,47,48 Las dinorfinas
fueron originalmente consideradas por ser antinociceptivas,49 pero de hecho ejer-
cen una actividad pronociceptiva significante que no es mediada por receptores
opioides. Por ejemplo, las dinorfinas espinales potencializan la actividad del re-
ceptor NMDA y facilitan la liberación de transmisores excitatorios tales como
glutamato, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.27,50 Las
dinorfinas espinales pueden ser estimuladas directamente por la exposición pro-
longada a los opioides y dolor neuropático, así como por impulsos descendentes
nociceptivos del MRV hacia el nivel espinal.47,27,51
Sustancia P (SP) y péptido relacionado

con el gen de la calcitonina (PRGC)
La SP y el PRGC son neuropéptidos excitatorios, los cuales están envueltos en

inflamación neurogénica.52–54 La administración de opioides, como las dinorfi-
nas espinales, puede además incrementar su síntesis y liberación,33 dando como
resultado hiperalgesia. Esto sugiere que la hiperalgesia inducida por opioides
puede compartir adaptaciones neuroplásticas (firmas moleculares también acu-
ñadas) presentes en el dolor secundario a inflamación.53,54
ESTUDIOS CLÍNICOS
Los estudios clínicos en pacientes tolerantes a opioides y en hiperalgesia induci-

da por opioides son escasos. Es más, el fenómeno de tolerancia cruzada entre
opioides sistémicos e intraespinales es controversial, debido al diseño de los estu-
dios que han evaluado este fenómeno. Mientras algunos autores55–58 tienen datos
publicados que sugieren experiencia cruzada en los humanos entre la ruta epidu-
ral y la oral, otros no tienen evidencia de los mismos resultados.59,60 En estos estu-
dios Pfeifer59 y Kossmann60 incluyeron pacientes que recibieron 5 a 10 mg de
morfina epidural y fueron seguidos solamente por 24 h. Los datos farmacocinéti-

cos demostraron altas concentraciones de morfina del líquido cefalorraquídeo a
nivel cervical y lumbar tanto en los pacientes que recibían dosis similares de mor-
fina como en aquellos usados para el estudio de Pfeifer y Kossmann 6 a 8 h des-
pués de la inyección epidural lumbar.59,60 Estas altas concentraciones pueden sa-
turar rápidamente los receptores opioides, ocultando cualquier regulación a la
baja. Además, esta tolerancia cruzada puede no ser evidente después de grandes
dosis de morfina epidural, particularmente cuando la evaluación del dolor y el
análisis de la utilización del opioide están limitados a un periodo de 24 h. Los au-
tores de este capítulo documentaron en sus estudios56–58 a pacientes con una his-
toria de uso de opioides que no solamente requerirían dosis mayores de éstos, sino
también más días de terapia, comparados con pacientes vírgenes a opioides. Da-
tos en animales demostraron que los opioides pueden inducir hiperalge-
sia.39,40,45,61–63 Diversos estudios clínicos desarrollados en humanos también su-
girieron este fenómeno. Se sospecha que aquellos pacientes que recibieron
grandes dosis de opioides parenterales (gramos) y transdérmicos tienen un com-
ponente hiperalgésico que contribuye a su dolor.64 Adicionalmente, algunos estu-
dios que valoraron el dolor en el periodo posoperatorio evidenciaron una dismi-
nución en la eficacia analgésica de los opioides (medible por un aumento en el
consumo de opioides) posquirúrgicamente, seguido de uso de remifentanilo o
fentanilo intraoperatoriamente.65,66 Es difícil distinguir si los resultados se deben
a la disminución de la eficacia de los opioides (tolerancia), debido a un aumento
de la hipersensibilidad del opioide (hiperalgesia) o a ambos.29 Pero al menos un
estudio demostró7 que los pacientes que habían recibido opioides intraoperato-
rios reportaron más dolor que los controles que no los habían recibido. Otros estu-
dios también sugirieron que los pacientes con historia previa de abuso de heroína
que están en un programa de mantenimiento con metadona tenían aumento en la
sensibilidad del dolor (hiperalgesia), cuando se comparaban con aquellos enfer-
mos que no recibían opioides.67 Al menos un estudio incluyó pacientes con cual-
quier dolor relacionado con cáncer o con dolor crónico no maligno, en los que
la administración de dosis “comúnmente usadas” de opioides orales (dosis equia-
nalgésica promedio de 80 mg de morfina oral) no resultó en hiperalgesia, compa-
rado con aquellos pacientes que recibieron analgesia no opioide.68
Dolor, estrés y respuesta inmunitaria
El dolor, el estrés y la respuesta inmunitaria se ven alterados en el paciente que

va a ser sometido a un procedimiento quirúrgico, y debe preverse una disminu-
ción antes de que ocurra la lesión; a pesar de que el paciente reciba de forma cró-
nica analgésicos opioides, los requerimientos serán mayores.
La respuesta metabólica al estrés durante el perioperatorio incluye modifica-

ciones de las sustancias neuroendocrinas en interacción con los medicamentos
empleados durante el periodo anestésico–quirúrgico, como pueden ser los opioi-
des intravenosos y los anestésicos inhalados, así como toda la respuesta tisular
a la inflamación.69 El estudio de la alteración de la inmunidad celular dado por
fármacos opioides como la morfina ha ido cobrando cada vez más importancia.
Es conocido que después de 30 a 60 h posteriores a la administración intravenosa
de morfina sin estímulo quirúrgico se encontró disminución en el conteo de célu-
las asesinas naturales (NK), así como de la actividad linfocitaria.70 El empleo de
una técnica anestésica–analgésica regional puede ayudar de manera importante
a la preservación de la inmunidad; se ha visto que los pacientes que reciben anes-
tesia y analgesia epidural recuperan de manera más rápida la inmunidad mediada
por células que aquellos que recibieron anestesia general más analgésicos no es-
teroideos para el dolor posoperatorio. Se sabe que existen otros factores, además
de la respuesta inflamatoria, que van a alterar la respuesta inmunitaria, como son
la liberación de catecolaminas, cortisol, y betaendorfinas, que pueden retardar el
proceso de cicatrización y, por consiguiente, la recuperación del paciente y su in-
corporación a la vida cotidiana.56 El uso de anestesia espinal puede atenuar la res-
puesta inflamatoria y reducir el estrés quirúrgico, repercutiendo favorablemente
en la respuesta inmunitaria mediada por células y disminuyendo de forma impor-
tante el riesgo de infección en el periodo posoperatorio.71,72
Se ha visto que el remifentanilo y el fentanilo no producen alteraciones de los
neutrófilos ni en la fagocitosis, y que el fentanilo no produce alteraciones en la
producción de lipopolisacáridos que actúan como mediadores para liberar citoci-
nas.70
Regularmente la administración espinal o intratecal de opioides se acompaña
de anestésicos locales, los cuales también tienen una acción sobre la respuesta
inmunitaria. La lidocaína y la bupivacaína producen efectos moduladores en la
producción de lipopolisacáridos que median la producción de interleucina 1 beta,
produciendo células mononucleares, neutropenia, quimiotaxis y fagocitosis.
Existen estudios in vitro en los que se ha encontrado que la lidocaína y la bupiva-
caína inhiben la síntesis de inmunoglobulinas, pero solamente cuando se em-
plean como anestesia local. En casos de pacientes operadas de cesárea bajo anes-
tesia regional con bupivacaína se encontró que en las células del cordón había
menos neutrófilos que en las de aquellos productos cuyas madres no habían reci-
bido anestesia. De acuerdo con estos estudios, los anestésicos locales tienen ac-
ción supresora en el sistema inmunitario y en el cortisol; se hallaron resultados
similares cuando se expusieron las células directamente al anestésico local e in-
travenoso. Sin embargo, cuando se administró por la vía epidural se encontró que
la respuesta al estrés estaba disminuida y la inmunomodulación regulada.70 El
bloqueo de las señales aferentes del dolor antes del estímulo nociceptivo es de
gran importancia en el paciente que recibe opioides crónicamente; en estos casos

la anestesia combinada, es decir, la anestesia regional más anestesia general, pue-
de ser una excelente alternativa, ya que por un lado la vía peridural proporciona
una adecuada protección contra el estrés neuroendocrino y metabólico, y puede
emplearse para administrar analgesia posoperatoria, en tanto que la anestesia ge-
neral protegerá del estrés ambiental y permitirá la administración de fármacos in-
travenosos, como pueden ser los bloqueadores neuromusculares; también se pue-
de tener el control adecuado de la vía aérea y una disminución notable en el
consumo de opioides. Esta técnica de anestesia combinada tiene la desventaja del
incremento del costo; por la necesidad de contar con dos técnicas diferentes y la
administración de fármacos se requiere de mayor tiempo y destreza para la reali-
zación de la anestesia regional y puede existir mayor interacción farmacológica.
Sin embargo, puede ofrecer una buena seguridad en pacientes con alto riesgo pe-
rioperatorio. Se debe instalar el bloqueo peridural a nivel de la incisión quirúrgica
de manera inicial, pues al realizarse con el enfermo ya bajo anestesia general ha-
brá que considerar que esto incrementa el riesgo de lesión a estructuras neuroló-
gicas, sin que el paciente “detecte” algún tipo de señal que alerte al anestesiólogo
sobre este hecho. Adicionalmente, se requiere de la presencia de un segundo
anestesiólogo que vigile al paciente mientras el primero realiza el bloqueo peri-
dural, lo cual no siempre es posible. Por otra parte, si esta técnica se realiza con
el paciente despierto, éste ayudará a evaluar el adecuado nivel de analgesia pro-
porcionado por la técnica regional. La técnica de anestesia general también debe-
rá individualizarse de acuerdo con las características del paciente y la cirugía por
realizar.73
El paciente sometido a una intervención quirúrgica y que toma altas dosis de
opioides incrementará sus requerimientos de estos analgésicos hasta en 100%,
de acuerdo con sus condiciones particulares y el tipo de cirugía que se realice. El
control del dolor posoperatorio puede ser complejo, pues existe un riesgo elevado
de presentar síndrome de supresión, el cual puede estar ocasionado por la dismi-

nución brusca de los requerimientos diarios de narcótico, debido a:
1. La administración inadecuada de medicamentos.
2. El empleo de la vía errónea para el opioide.
Aun cuando existen discusiones con respecto a la mejor vía de administración de
opioides, sobre todo por la aparición de tolerancia cruzada de vía oral a peridural,
esta última es una excelente alternativa.74
La ingesta por periodos prolongados de opioides puede ocasionar un síndrome
de supresión o un control inadecuado del dolor, además de que la dependencia
de opioides de los pacientes los hace susceptibles al desarrollo de tolerancia cru-
zada a nivel espinal, por lo cual obtienen pobre alivio del dolor y por periodos
cortos.
La tolerancia a este nivel es dependiente de dosis y requiere de un rápido ini-

cio, de manera que una infusión analgésica continua a este nivel es más efectiva
que la administración en bolos, y permitirá hacer ajustes de dosis más rápidos.69
Se han descrito casos de convulsiones secundarias a la administración de morfina
en dosis elevadas por vía espinal, así como hiperalgesia y alodinia, las cuales no
responden a la administración habitual de naloxona.75
En aquellos casos en que no sea posible realizar una técnica combinada, ya sea
por las características del paciente o bien por el tipo de cirugía, no se recomienda
suspender la administración de opioides. En caso de tratarse de algún agonista–
antagonista es necesario modificarlo con algún otro medicamento que no produz-
ca este efecto, así como dar la dosis equianalgésica correspondiente para el medi-
camento que el paciente esté recibiendo en forma crónica.
Dolor posoperatorio
Es frecuente en este rubro sobreestimar y, por ende, sobretratar el dolor en los

pacientes que dependen de los opioides, ya sea por adicción o por dolor crónico,
e identificar los objetivos de dolor agudo (cuadro 11–1).
Este punto en especial es muy complejo, ya que existe una tendencia a usar
opioides en forma inadecuada, resultando en un pobre manejo del dolor; es por
esto que uno de los puntos importantes del manejo es una historia clínica bien di-
rigida, midiendo la historia de fármacos usados, la cual no debe ser un impedi-
mento para un buen control del dolor.76
Los pacientes pueden ser dependientes como resultado a largo plazo de la tera-
pia analgésica o de abuso de opioides. Un consenso sugiere usar una dosis opioide
basal y continuar con una analgesia basal con dosis que requiera el paciente. Sin
embargo, hay dificultades en aquellos pacientes con adicción, debido a que exis-
ten drogas de fabricación ilícita para las cuales no se cuenta con tablas de conver-
sión para calcular las dosis equivalentes. No obstante, la mayoría de los autores
concuerdan en que se puede llegar a una adecuada analgesia con opioides.77
Cuadro 11–1. Objetivos de dolor agudo en pacientes con dependencia opioide

1. Identificación de las poblaciones con riesgo, pacientes con terapias opioides prolongadas
por varias condiciones de dolor crónico (músculo esquelético, neuropático, enfermedades
relacionadas con HIV y cuidados paliativos), abusadores de fármacos, adictos en recupera-
ción y bajo tratamiento de mantenimiento
2. Prevención de síntomas y complicaciones por retiro
3. Tratamiento sintomático de desórdenes psicológicos afectivos, tales como ansiedad
4. Tratamiento analgésico efectivo en la fase aguda
5. Rehabilitación a una terapia opioide de mantenimiento aceptable y conveniente
El uso de opioides para el manejo del dolor operatorio en los pacientes depen-
dientes se considera controversial, pero pueden ser usados en forma segura y
efectiva, desde el desarrollo de tolerancia hasta el desarrollo de efectos secunda-
rios en forma más rápida que los efectos analgésicos, pueden ser seguros de titular
a altas dosis para lograr una analgesia adecuada, sin olvidar que es importante
complementar la terapia con analgésicos no opioides, anestesia local y regional,
y maniobras no farmacológicas, cuando sea posible.76,77
GUÍAS DE TRATAMIENTO GENERALES
Técnicas locales
Estas técnicas pueden usarse como un adyuvante para el manejo del dolor, y han
sido útiles en este grupo especial de pacientes; potencialmente puede obviarse la
necesidad de opioides en forma adicional, dependiendo del tipo de cirugía. Sin
embargo, puede haber desventajas, entre ellas la carencia de una analgesia com-
pleta, el potencial riesgo de infecciones, el potencial riesgo de infecciones y le-
siones con la aguja, y la necesidad de disminuir la dosis de anestésico local en los
pacientes con patología hepática preexistente o hipoalbuminemia importante.
AINE, paracetamol y fármacos adyuvantes y técnicas
El uso de la analgesia multimodal está bien definido para el manejo de dolor pos-
operatorio; los pacientes pueden ser tratados con el modelo de escalera analgési-
ca para asegurar un adecuado alivio del dolor, usando en forma consciente los an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores selectivos de la COX–2, los
cuales pueden utilizarse en forma conjunta con los opioides, no olvidando que
poseen un efecto techo y adicionalmente pueden ocasionar problemas renales,
hepáticos y gastrointestinales.
Ketamina
Se ha utilizado a dosis bajas para inducir analgesia, en forma conjunta con morfi-
na. Adicionalmente a su mecanismo agonista sobre los receptores NMDA, se ha
propuesto una acción agonista sobre los receptores opioides y sobre los recepto-
res de 5–hidroxitriptamina y los receptores noradrenérgicos alfa 2. Sus reportes
internacionales para manejo del dolor han sido exitosos en pacientes con depen-
dencia opioide.78
LOS OPIOIDES: ALGUNOS DE SUS MECANISMOS

DE ACCIÓN Y SUS IMPLICACIONES CLÍNICAS
Los opioides son aquellas sustancias que, derivadas o no del opio, actúan sobre
los receptores morfínicos, por ejemplo la metadona, que actúa produciendo anal-
gesia y no es un opiáceo, ya que es un producto sintético. No todos los opiáceos
son opioides ni todos los opioides son opiáceos.
Los opioides se unen a los receptores opioides mu, delta, kappa o sigma, que
se encuentran a nivel periférico, espinal y supraespinal, produciendo efectos de
analgesia y sus colaterales, como depresión respiratoria, náusea y constipación.
Los receptores mu proporcionan una acción analgésica a nivel supraespinal, en
tanto que a nivel espinal existen más receptores delta y kappa. A nivel celular los
opioides actúan bloqueando canales del calcio, dando como resultado una dismi-
nución de la excitabilidad neuronal.79
De acuerdo con su forma de actuar sobre los receptores específicos, los opioi-
des se pueden clasificar como:
S Agonistas:
Morfina.
Codeína.
Fentanilo.
Tramadol.
Hidromorfona.
Oxicodona.
Meperidina.
Metadona.
S Agonista parcial: buprenorfina.
S Agonista–antagonista: nalbufina.
S Antagonista: naloxona.
Cuando se administran opioides de forma crónica para el control del dolor, tal es
el caso del paciente con dolor crónico por cáncer, se busca que la eficacia sea ade-
cuada y los efectos colaterales sean mínimos. La vía de administración se elegirá
de acuerdo con las condiciones del paciente; durante el perioperatorio se puede
utilizar la vía intravenosa, peridural o subaracnoidea. Los pacientes que reciben
opioides agonistas puros no deben recibir agonistas–antagonistas mixtos porque
pueden precipitar un síndrome de abstinencia e incremento del dolor.75
La administración crónica de opioides puede ocasionar efectos colaterales,
como la tolerancia, aunque ésta no se desarrolla con uniformidad para todas las
acciones de los opioides. Puede haber tolerancia completa a algunas acciones sin
que se alteren las respuestas a otras. La tolerancia a los opioides se caracteriza
por la menor duración e intensidad de los efectos analgésicos, eufóricos y sedan-

tes del sistema nervioso central y puede desarrollarse con notable rapidez. La to-
lerancia ocurre por desensibilización o por falta de acoplamiento de los recepto-
res de trifosfato de guanosina, lo que reduce la afinidad de los agonistas, o bien
debido a una disminución progresiva en los sitios de unión de los receptores acti-
vos por una exposición prolongada a fármacos agonistas. También puede estar
causada por una pérdida de receptores en la superficie celular.75
EFECTOS COLATERALES DE LOS OPIOIDES
La administración prolongada de opioides produce efectos secundarios impor-

tantes; aun cuando el objetivo sea el alivio del dolor, es indispensable que al mis-
mo tiempo se traten de prevenir los resultados colaterales indeseables, como son
depresión respiratoria, sedación, náusea, vómito y retención urinaria. Cada uno
de ellos requiere prevención y manejo específico, temas que no se tratarán en este
capítulo, pero es muy importante para el anestesiólogo continuar con la adminis-
tración de algunos de estos fármacos, como los antieméticos, ya que el incremen-
to del opioide durante el transanestésico puede incrementar las náuseas y el vómi-
to en el posoperatorio, o bien puede ocasionar depresión respiratoria severa que
requiera intubación endotraqueal y soporte ventilatorio.75,80
Es necesario realizar una evaluación minuciosa del paciente para determinar
si los efectos indeseables son consecuencia de la terapia analgésica o bien son
causados por la enfermedad de base.
Dosis y horario
Los opioides pueden usarse con un flujo regular, con un horario determinado y
dosis adicionales según las necesidades analgésicas de cada paciente, hasta lograr
la titulación y el efecto analgésico deseado. Es ampliamente recomendado incre-
mentar las dosis parenterales de morfina o de fentanilo adicionales al opioide ba-
sal.81
Rotación opioide
Está recomendada en aquellos casos en los cuales al momento del incremento de

la dosis no se consigue un alivio del dolor, y adicionalmente llega a reducir los
efectos secundarios, disminuyendo la acumulación de metabolitos tóxicos.81
Entre los fármacos más usados en la rotación opioide se encuentran la hidro-

morfona y la metadona, las cuales se deben calcular dependiendo de las tablas de
equianalgesia existentes para evitar la toxicidad.81,82
GUÍA CLÍNICA PARA DISTINGUIR DOLOR “PREEXISTENTE”

DE DOLOR “INDUCIDO POR OPIOIDE” (HIPERALGESIA)
Dada la complejidad de los mecanismos involucrados en el desarrollo de toleran-

cia e hiperalgesia, es frecuentemente difícil distinguir entre el dolor preexistente
actual y el dolor inducido por opioide. Hay características que pueden ayudar a
realizar estas distinciones.83 Con hiperalgesia inducida por opioides:
1. El paciente experimenta un dolor mayor que el dolor de “base” aun en au-

sencia de progresión de la enfermedad (proceso de sensibilización). Si sola-
mente hay desarrollo de tolerancia, hay retorno a su dolor “basal” a pesar
del aumento gradual de los opioides (proceso de desensibilización).
2. El dolor tiende a ser difuso más que localizado en el sitio original del dolor.
Ésta es la situación general, pero no ocurre siempre en todos los casos.
3. El aumento en los opioides podría estar acompañado por un aumento del
dolor. Además, una prueba de aumento escalonado de opioides puede ayu-
dar a diferenciar entre el dolor inducido por opioides y el dolor preexistente
(figura 11–1).
PERLAS
Existen pocos artículos con rigurosos datos científicos para el manejo anestésico
en estos pacientes; sin embargo, estas recomendaciones están basadas en casos,
reportes, experiencias y consensos de expertos.
1. Mantener un adecuado nivel basal de opioides, sobre todo en pacientes con

mantenimiento de metadona, una dosis preoperatoria del fármaco con un
poco de agua puede ser suficiente; aquellos pacientes tratados con fentanilo
transdérmico se beneficiarán de su uso durante el transoperatorio y el poso-
peratorio. Similarmente, las infusiones axiales de opioides deben conti-
nuarse.
2. Administrar en forma suficiente analgésicos intraoperatorios, debido a que
la regulación a la baja de los receptores opioides no se debe ver modificada;
sin embargo, esto puede ser desafiante incluso si los pacientes reciben su
dosis de opioide de mantenimiento. Muchos autores sugieren el seguimien-
Pacientes con terapia Paciente con Pacientes con

transdérmica o bombas alta dosis mantenimiento a
implantables de opioides base de metadona
S Continúe con S Continuar con
parche o bomba metadona
S Adicione analgesia prescrita
corta para dolor S Terapia
agudo poliopioide
S Evite riesgo de para dolor
agonismo– agudo
antagonismo
Administración preoperatoria de
opioide de mantenimiento
Analgesia multimodal con infiltración de

anestésico local, bloqueo nervioso,
paracetamol, AINE y fármacos adyuvantes
Mantenimiento diario posoperatorio: calcular dosis aproximada

S Morfina oral: morfina IV (3 mg:1 mg)
S Oxicodona oral: morfina IV (1 a 1.5 mg:1 mg)
S Fentanilo transdérmico: morfina oral (100 mg/h:200 mg/día)
S Buprenorfina transdérmica: morfina oral (35 mg/h:30 mg/día)
Opioide de vida media corta por ACP = dosis de bolos

prolongados con un corto intervalo de cierre
Dolor pobremente controlado o efectos secundarios relacionados

con los opioides
Considerar rotación de opioide con:
metadona u oxicodona o fentanilo o
hidromorfona–dolor por cáncer agudo solamente
Figura 11–1. Guías para manejo del dolor agudo en pacientes con uso de opioides por
largo plazo.
to de los pacientes hasta que recuperen su respiración normal, para poste-

riormente titular el opioide de mantenimiento hasta alcanzar 12 a 14 respi-
raciones por minuto, considerándola como una terapia efectiva.
3. Proveer una analgesia adicional para tratar el dolor posoperatorio; para ello
se cuenta con las siguientes opciones:
a. Analgesia controlada por el paciente con opioides, con una infusión ba-
sal y bolos administrados por el paciente, ya sea por vía intravenosa o
peridural.
b. Infiltración de la herida quirúrgica, bloqueo nervioso periférico y anal-
gesia neuroaxial, para disminuir la transmisión nerviosa desde la perife-
ria. En este punto muchos autores recomiendan más la vía intratecal que
la peridural, y si se combina con anestésicos locales puede disminuir el
consumo de opioides.
c. Otra opción es la utilización de otros fármacos que no trabajen por la vía
de los receptores opioides; por ejemplo, analgésicos no esteroideos, anta-
gonistas n–metil d–aspartato (ketamina y dextrometorfano) y a2 agonis-
tas (clonidina y dexmedetomidina), los cuales llegan a ser efectivos.2,84,85
CONCLUSIONES
El empleo de opioides de forma crónica incrementa el riesgo perioperatorio del

paciente que se somete a un procedimiento quirúrgico, pues pueden presentarse
complicaciones, como síndrome de supresión, mal control del dolor, tolerancia
cruzada y alto consumo de opioides; asimismo, hay repercusiones a nivel meta-
bólico e inmunitario.
No existen fórmulas específicas para estos casos, por lo que hay que individua-
lizar tomando en cuenta:
S Las condiciones generales del paciente.

S Las patologías previas, y la actual que requiera el tratamiento quirúrgico.
S La interacción farmacológica.
S Conocer cuáles opioides consume el paciente y evitar los agonistas–antago-
nistas.
S Emplear las conversiones equianalgésicas.
S Analizar cuál es la vía de administración más adecuada para los opioides
en el transoperatorio y el posoperatorio.
S Prevenir los efectos colaterales.
S Titular constantemente durante el transoperatorio la dosis que se haya em-
pleado de opioide para el mantenimiento de la analgesia.
El adecuado control del dolor en estos pacientes puede prevenir la morbilidad

posoperatoria, acortar sus días de estancia en el hospital y facilitar su incorpora-
ción a sus actividades cotidianas en menor tiempo, y finalmente lograr el objetivo
deseado: el bienestar del enfermo.85
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Índice alfabético
ERRNVPHGLFRVRUJ
A analgesia
controlada, 166
absceso, 155 por el paciente, 10
abuso de heroína, 193 epidural, 40, 44, 45, 62, 155, 165
acetaminofén, 10, 25, 64, 67, 70, preoperatoria, 28
71, 73, 76, 77, 180 torácica, 51
acidez gástrica, 156 espinal, 115, 166
ácido insuficiente, 12
acetilsalicílico, 46 intravenosa, 62
araquidónico, 47, 90 multimodal, 1, 5, 55, 76, 166
láctico, 63 neuroaxial, 51
acidosis, 37 obstétrica, 68
adicción, 188 opioide, 4, 8

adrenalina, 157 peridural, 29, 114
agranulocitosis, 47 perineural, 45
alfentanilo, 22, 111 posoperatoria, 1, 5, 21, 39, 69
alodinia, 2, 7, 16, 19, 103, 116, 196 postoracotomía, 167, 168
mecánica, 27 preventiva, 7, 15, 16, 17, 19, 22,
alteración 25, 27, 28, 30, 166
de la coagulación, 158 regional, 114, 166
de la fibrinólisis, 158 sistémica, 166
renal, 91 anestesia
amantadina, 24 disociativa, 22
207
208 Dolor agudo posoperatorio (Índice alfabético)
epidural, 27 de mama, 107

general, 140 carnitina, 26, 110
locorregional, 140 cefalea, 127
neuroaxial, 73 pospunción dural, 115
quirúrgica, 168 celecoxib, 5, 47
regional, 27 choque hemorrágico, 48
neuroaxial subaracnoidea, 73 cicatrización, 19
angina, 105 clonidina, 5, 8, 12, 15, 20, 24, 28,
angor, 4 42, 43, 46, 49, 74, 75, 77, 95,
ansiedad, 165 113, 122, 183, 202
apendicitis, 29 cloroprocaína, 74
apnea, 127 coagulopatía, 91
arritmia ventricular, 113 codeína, 21, 64, 69, 94, 198
artritis, 102, 177 constipación, 198
inflamatoria, 178 intestinal, 100
reumatoide, 146, 149, 179, 180 contusión, 175
artrosis, 141
atelectasia, 62, 85, 155, 165
axonotmesis, 176
D
daño
hepático, 6
B neural, 131
renal, 6
benzamida, 189 tisular, 2, 25, 38
bradicardia, 8, 20, 127 delirio, 165
broncoespasmo, 47 depresión, 150
bupivacaína, 6, 11, 17, 26, 28, 29, respiratoria, 8, 20, 22, 39, 40, 41,
42, 43, 44, 50, 52, 54, 62, 64, 69, 48, 50, 68, 69, 70, 74, 77, 94,
73, 75, 76, 109, 113, 115, 130, 95, 166, 167, 198
132, 180, 183, 194 dermatoma, 164
buprenorfina, 10, 42, 43, 46, 48, 62, derrame pleural metastásico, 114
72, 94, 111, 198, 201 desgarro muscular, 174
butilhioscina, 64 dexametasona, 28
butorfanol, 42, 111 dexmedetomidina, 8, 24, 42, 43, 46,
49, 74, 77, 95, 202
dextrometorfano, 23, 70, 77, 95,
C 115, 188, 191, 202
dextropropoxifeno, 94
cafeína, 64 diabetes mellitus, 179
cáncer, 99, 146, 193 diamorfina, 72, 73
cervicouterino, 100 diátesis hemorrágica, 47, 71
Índice alfabético 209
diclofenaco, 22, 25, 43, 45, 46, 54, oncológico, 145, 149
55, 67, 70, 71, 76, 78, 167 operatorio, 197
digoxina, 89 óseo, 101
disfunción osteomuscular, 47
celular, 38 osteopático, 54
gastrointestinal, 155 paradójico, 190
iónica, 156 parietal, 164
pulmonar, 4, 9 patológico, 16, 22, 108
respiratoria, 38 pediátrico, 150, 151
dislocación costocondral, 51 perineal agudo, 63
distrofia muscular, 179 perioperatorio, 83, 84, 96
dolor, 102 persistente, 24
agudo, 101, 145, 187 por cáncer, 101, 201
neuropático, 83 posamputación, 115
perioperatorio, 83, 85 poscesárea, 68
por cáncer, 83 posoperatorio, 3, 4, 5, 7, 8, 12,
posoperatorio, 15, 18, 30, 99, 22, 23, 24, 25, 26, 28, 29, 30,
104, 107, 137, 177 37, 42, 48, 49, 50, 54, 55, 61,
postoracotomía, 165 66, 74, 76, 93, 101, 102, 107,
articular, 175 114, 121, 137, 139, 140, 141,
clínico, 19 149, 152, 156, 163, 173, 187,
crónico, 22, 37, 61, 101, 106, 195, 197
108, 110, 116, 140, 145, 150, abdominal, 1
187 crónico, 109
postoracotomía, 140 en trauma, 38, 46
cutáneo, 2 persistente crónico, 26
de abdomen posoperatorio, 53 posparto, 61, 64
de cabeza, 107, 145 posquirúrgico, 29, 38
de espalda, 145 postoracotomía, 163, 166, 167

de hombro, 51 postraumático, 115
fisiológico, 16, 18 preoperatorio, 107
incidental, 30 quirúrgico, 145
irradiado, 165, 168 referido, 3, 19
isquémico de origen cardiaco, secundario, 19
164 somático, 65, 102
muscular, 174 cutáneo, 2
neuropático, 101, 102, 192 profundo, 2
nociceptivo, 102 tendinoso, 174
periférico, 163 torácico, 163, 164
somático, 101 visceral, 2, 47, 53, 71, 74, 77,
visceral, 101 102, 163, 164
profundo, 2 fibromialgia, 107

dopamina, 157 flebotrombosis, 158
fractura, 176
costal, 114, 169
E
edema intersticial, 154 G
eficacia analgésica, 165
emesis posoperatoria, 105 gabapentina, 7, 25, 26, 49, 77, 95,
enfermedad 110
cardiaca, 128 ganglio quístico, 177
de Parkinson, 24 gastropatía, 90
de Raynaud, 107 glucosuria, 158
maligna, 187 granulocitosis, 39, 158
pulmonar, 128
terminal, 187
ulceropéptica, 25 H
epinefrina, 183
eritema, 127 halotano, 30
escopolamina, 122 hematoma, 113
espasmo peridural, 114
muscular reflejo, 2, 3 posoperatorio, 50
vesical, 24 hemorragia, 25
estado de choque, 39, 157 heparina de bajo peso molecular,
estradiol, 122 114
estreñimiento, 22, 167 herida visceral, 77
estrés quirúrgico, 3, 26 heroína, 189
etoricoxib, 5 hidromorfona, 21, 45, 48, 55, 72,
evento tromboembólico, 26 94, 167, 198, 200, 201
hiperactividad
autonómica, 3
F simpática, 2
hiperalgesia, 2, 7, 16, 19, 28, 37,
falla renal, 47, 48 49, 103, 109, 110, 193, 196
famotidina, 70 cutánea, 2
fenilciclidina, 188 profunda, 3
fenitoína, 89 inducida por opioides, 190
fentanilo, 8, 10, 11, 21, 22, 28, 29, posoperatoria, 71
41, 42, 43, 44, 45, 48, 49, 52, 62, hipercalemia, 174
64, 68, 69, 72, 73, 75, 94, 111, hiperexcitabilidad, 17
122, 123, 124, 127, 167, 191, hiperglucemia, 158, 173
194, 198, 199, 200, 201 hipersensibilidad
a la dopamina, 64 K
poslesión, 19
hipertensión, 62, 127, 142 ketamina, 7, 10, 12, 15, 17, 20, 22,
arterial, 165 23, 42, 43, 46, 49, 71, 74, 95,
hipoalbuminemia, 87, 197 110, 115, 188, 189, 197, 202
hipotensión, 39, 74, 174 ketanserina, 26, 110
hipoventilación, 127 ketoprofeno, 167, 177
hipovolemia, 47, 48, 156 ketorolaco, 6, 9, 10, 25, 46, 47, 54,
hipoxemia, 127, 165 62, 64, 67, 70, 71, 77, 111, 167
hipoxia, 178
tisular, 38 L
laringoespasmo, 23
I lesión
degenerativa, 173
ibuprofeno, 25, 46, 64, 67, 70, incisional, 16
73 inflamatoria, 16, 17
íleo, 85 neural, 131
paralítico, 155 quirúrgica, 19, 37, 108
posoperatorio, 46 tisular, 18, 19, 24, 25, 103
implante, 177 traumática, 173
indometacina, 46, 64 levobupivacaína, 6, 11, 12, 26, 42,
inestabilidad hemodinámica, 48 43, 44, 50, 52, 54, 62, 64, 69, 78,
infarto 183
agudo del miocardio, 105 levotiroxina, 89
del miocardio, 4 lidocaína, 6, 24, 26, 28, 29, 43, 50,
infección 62, 69, 74, 76, 89, 95, 122, 183,
nosocomial, 159 191, 194
pulmonar, 165 linfedema, 114

inflamación residual, 38 lumiracoxib, 5
insomnio, 165
insuficiencia M
cardiaca, 87
renal, 48, 71 magnesio, 95
intolerancia manitol, 26, 110
a la glucosa, 165 meloxicam, 47
digestiva, 155 meperidina, 21, 46, 48, 68, 70, 72,
invasión tumoral, 102 73, 74, 75, 198
irritación pleural, 51 mepivacaína, 26, 29, 54
isquemia, 37, 176 metadona, 69, 94, 167, 191, 193,
miocárdica, 4, 44, 105 198, 200, 201
metamizol, 25, 42, 46, 47, 62, 67, oliguria, 158

70, 167 osteoartritis degenerativa, 93
metástasis, 105 osteonecrosis, 178
ósea, 114 oxicodona, 73, 94, 111, 198, 201
metilprednisolona, 168 óxido
midriasis, 23, 38 nítrico, 104, 109, 188
migraña, 107 nitroso, 30
morfina, 7, 8, 9, 10, 11, 17, 21, 22,
23, 24, 26, 29, 42, 43, 44, 45, 46,
P
48, 52, 54, 55, 62, 64, 68, 69, 70,
72, 73, 74, 75, 76, 77, 94, 95, paciente
105, 109, 110, 111, 112, 156, adicto, 187
177, 178, 179, 183, 191, 193, ambulatorio, 128
194, 196, 197, 198, 199, 201 anciano, 85, 96
muerte celular, 174 artrítico, 178
con adicción, 196
con alto riesgo perioperatorio,
N 195
con aterosclerosis, 154
nalbufina, 21, 42, 43, 70, 94, 198 con cáncer, 100, 101
naloxona, 30, 48, 94, 196, 198 con cardiopatía isquémica, 154
naproxeno, 46, 64, 67 con coagulopatía, 103
nefropatía, 90 con dependencia opioide, 197
neostigmina, 43, 49, 74, 77 con dolor, 139
neumonía, 38, 62, 85, 155 crónico, 150, 189
neumotórax, 169 por cáncer, 198
neuritis intercostal aguda, 51 posoperatorio, 154
neurosis, 175 con emesis posoperatoria, 105
neurotmesis, 176 con enfermedad
nicotina, 122, 156 arterial coronaria, 105
nimesulide, 47 coronaria, 4
nistagmos, 23 con epilepsia, 48
nitroglicerina, 122 con falla
nocicepción intraoperatoria, 16 hepática, 128
noradrenalina, 157 renal, 128
normeperidina, 68 con insuficiencia
cardiaca, 154
renal, 10, 48
O venosa, 154
con irritación radicular, 6
oligohemia, 156 con tolerancia opioide, 189
con trauma, 48, 49 respuesta

de extremidades, 41 articular
osteomuscular, 47 dolorosa, 175
consumidor crónico de opioides, inflamatoria, 175
187 dolorosa quirúrgica, 3
dependiente, 197 inmunitaria, 193
geriátrico, 151, 178, 179 metabólica al trauma, 173
hipotenso, 47, 49 neuroendocrina, 37
hipovolémico, 49 retención
lúpico, 178 hidrosalina, 158
neurótico, 108 urinaria, 74, 127, 199
obstétrica, 61, 69, 70, 74, 121 riesgo
oncológico, 101, 102, 105, 106, de atelectasia, 39
111 de infección, 165, 194
operado, 154 de neumonía, 39
pediátrico, 22, 25, 41, 143 de sangrado, 5
quirúrgico, 96 de tromboembolismo, 154
traumatizado, 37, 42, 55 de trombosis venosa profunda,
paracetamol, 5, 42, 46, 52, 62, 90, 39
92, 93, 94, 110, 197, 201 rofecoxib, 47, 92
parálisis diafragmática, 130 ropivacaína, 6, 11, 12, 26, 28, 42,
parecoxib, 5, 6, 9, 10, 47 43, 50, 52, 54, 62, 64, 69, 73, 75,
paro cardiaco, 113 76, 78, 95, 115, 129, 130, 132,
pérdida sanguínea, 26 168, 169, 178, 180, 183
piroxicam, 25, 46, 64, 111
pregabalina, 25, 26, 110, 115
propoxifeno, 69 S
propranolol, 89
prostaciclina, 5 sangrado transoperatorio, 178

prurito, 20 sensibilización
central, 19
periférica, 19
R serotonina, 64
seudoneuroma de atrición, 175
rabdomiólisis, 174 sevoflurano, 24
reacción sialorrea, 23
alérgica, 21, 25, 47 simpatotonía, 52
inflamatoria, 25 síndrome
remifentanilo, 22, 42, 46, 48, 94, compartimental, 113, 183
194 de abstinencia, 187, 188, 198
resistencia a la insulina, 173 de cauda equina, 6
de demencia senil posoperatoria, trauma, 177

179 craneoencefálico, 55
de dolor, 140 de tórax, 51
crónico, 44 perineal, 63
de Horner, 129 quirúrgico, 1, 7, 158
de intestino irritable, 107 visceral del útero, 65
de supresión, 195, 202 traumatismo
doloroso regional complejo, 26, craneoencefálico, 48
110 quirúrgico, 140
fibromiálgico, 141 torácico, 169
miofascial, 141 tromboembolia, 85
sufentanilo, 11, 22, 43, 45, 48, 62, tromboembolismo, 105, 165
64, 72, 75, 111, 191 trombosis, 174
venosa profunda, 105, 114
tumor, 176
T benigno, 177
taquicardia, 62, 142, 165, 174
tendinitis, 177 U
tenoxicam, 64, 71
testosterona, 122 úlcera, 102
tetracaína, 73 gástrica, 91
tirocalcitonina, 26, 110 gastroduodenal, 156
tolerancia ulceración gastrointestinal, 92
a la morfina, 189
a los opioides, 23, 188, 198
cruzada, 187 V
opioide, 191, 192
toxicidad valdecoxib, 6, 47
cardiaca, 113 vasoconstricción
gastrointestinal, 5 coronaria, 4
por opioides, 9 esplácnica, 174
tramadol, 10, 22, 42, 46, 48, 70, 71, vasoespasmo, 154
94, 111, 167, 177, 198 vitamina C, 26, 110
trasplante, 177
trastorno
articular, 175 W
del sueño, 102
vascular, 154 warfarina, 89

Dolor Agudo Posoperatorio

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Dolor Agudo Posoperatorio

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Clínicas Mexicanas de Anestesiología

Número 13, enero–abril de 2011

DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus

Dr. Manuel Rufino Arias Santiago

Dra. Leticia Leal Gudiño

Dr. Eusebio Pérez Flores

7. Nuevas vías de administración en el tratamiento

A pesar de que en años recientes hay un creciente interés en la fisiopatología del

en virtud de la gran diversidad de variables y factores, incidentes que van a influir

Los alcances de la medicina perioperatoria están en continua expansión; involu-

en aspectos de gran trascendencia relacionadas con diferentes técnicas de manejo

El objetivo principal de una buena analgesia posoperatoria en cirugía abdominal

1. Los mecanismos fisiopatológicos del dolor posoperatorio abdominal.

4. El papel fundamental de la analgesia multimodal en este tipo de cirugías.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor posoperatorio abdominal tiene siete componentes distintos, cuyas carac-

Dolor somático cutáneo

Después de estímulos repetidos, los umbrales altos de mecanorreceptores, los no-

Dolor somático profundo

El dolor somático profundo se aprecia en músculos, ligamentos y fascias, y se ca-

La víscera se inerva por dos rutas:

Este término se utiliza comúnmente para el dolor que se aprecia adyacente o a

Consecuencias del dolor mal tratado

Por todos es conocido que la respuesta al estímulo quirúrgico puede contribuir

de manera importante a la morbimortalidad perioperatoria. Existen diferentes

La respuesta autonómica como consecuencia del dolor da un incremento en

Dolor posoperatorio persistente

Si bien es un término controversial, ya que es difícil determinar dónde el dolor

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA–2

Los inhibidores de la COX pueden clasificarse en cuatro categorías:16

S Inhibidores específicos de la COX–1.

La prostaciclina incrementa la liberación de la renina y es un inhibidor de la agre-

En cuanto al parecoxib, prodroga del valdecoxib desarrollada para su utiliza-

La ketamina es un anestésico intravenoso que a dosis subanestésicas ha sido utili-

La sensibilización neuronal central puede exacerbar el dolor posoperatorio me-

dañados. Este trauma quirúrgico provoca sensibilización central y periférica y,

Los a2 agonistas producen sedación y analgesia con mínimos efectos de depre-

Fentanilo transdérmico iontoforético (ITS)

Morfina epidural de liberación prolongada

ANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS

A pesar de la gran cantidad de procedimientos quirúrgicos abdominales que se

en este tipo de procedimientos, y no es así en la cirugía de abdomen bajo, en la

CIRUGÍA DE ABDOMEN ALTO

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCA)

BLOQUEOS INTERCOSTALES E INTERPLEURALES

Existen múltiples reportes de la utilidad del bloqueo intercostal en colecistecto-

sicos locales, como la ropivacaína o la levobupivacaína, no se ha demostrado clí-

Aunque resulta claro que la analgesia multimodal mejora el dolor posoperatorio,

1. Iu SS, Carpenter RL, Mackey DC et al.: Effects of perioperative analgesia technique on

abdominal hysterectomy. Anesth Analg 2004;98:1370–1373.

El conocimiento de la fisiopatología del dolor es fundamental, con especial énfa-

en contraste, la evidencia no es concluyente para los opioides, por la gran variabi-

ESTUDIOS CLÍNICOS INICIALES

fibras C y registrado en neuronas de cuerno dorsal de las ratas; demostró que la

nica de la analgesia preventiva contra ensayos de tratamiento posincisional es la

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

El dolor es un síntoma complejo que ha sido definido por la Asociación Interna-

cialmente dañino, y su acción es preventiva, ya que no existe daño evidente de

enfoques no se basa simplemente en el momento en el cual se aplican las técnicas

insuficiente para evitar la sensibilización producto del proceso inflamatorio de

MÉTODOS ANALGÉSICOS PREVENTIVOS

Los métodos utilizados para la analgesia preventiva se pueden clasificar en dos