Tratamiento Del Dolor. Secretos, Cuarta Edición PDF

TRATAMIENTO
DEL DOLOR
R E T O S
SE C
CUARTA EDICIÓN
CHARLES E. ARGOFF, MD
Professor of Neurology, Albany Medical College; Director, Comprehensive
Pain Program, Albany Medical Center, Albany, NY, USA
ANDREW DUBIN, MD, MS

Professor of PM&R, Albany Medical College; Chief of PM&R, Samuel
Stratton VA Medical Center Hospital, Albany, NY, USA
JULIE G. PILITSIS, MD, PhD

Chair, Department of Neuroscience and Experimental Therapeutics;
Professor, Neurosurgery and Department of Neuroscience and
Experimental Therapeutics, Albany Medical College, Albany, NY, USA
SECRETOS PRINCIPALES
1. ¿Cuáles son los síndromes de dolor crónico que afectan al músculo y a las fascias?
El síndrome de dolor miofascial y la fibromialgia son síndromes de dolor crónico que
se asocian a dolor muscular y de partes blandas. El síndrome de dolor miofascial tiene
una distribución regional, mientras que la fibromialgia afecta a la totalidad del cuerpo.
Estos diagnósticos pueden representar dos puntos en un espectro patológico ya que se
han identificado subgrupos de fibromialgia basados en hallazgos clínicos y pronósticos
diferentes.
2. Describa el síndrome de dolor miofascial.

El síndrome de dolor miofascial es un síndrome de dolor regional, crónico, que afecta
al músculo y a partes blandas. Se caracteriza por la presencia de puntos gatillo y bandas
tensas (v. preguntas 7 y 8). Descrito originalmente por Travell y desarrollado más tarde
por Travell y Simons, el síndrome de dolor miofascial ocurre en la mayor parte
de las regiones corporales, pero sobre todo en las regiones cervical y lumbar.
3. ¿En qué consiste la fibromialgia?

La fibromialgia es un síndrome clínico caracterizado por dolor crónico y difuso, y por
múltiples puntos sensibles a la palpación en localizaciones definidas del músculo y
de partes blandas. Con frecuencia hay puntos periósticos sensibles a la palpación.
Los pacientes pueden sentir un dolor generalizado por encima y por debajo de la cintura,
y bilateralmente. Otros rasgos característicos del síndrome son fatiga, trastornos
del sueño, síndrome de intestino irritable (SII), cistitis intersticial, rigidez, parestesias,
cefaleas, depresión, ansiedad y disminución de la memoria y del vocabulario.
4. ¿Cuáles son los criterios más recientes para el diagnóstico de la fibromialgia?

Los últimos criterios son las revisiones del año 2016 de los criterios diagnósticos
de la fibromialgia del año 2010/2011.
• Presencia de dolor generalizado, definido como un dolor en, al menos, cuatro de cinco
regiones.
• Los síntomas han estado presentes a un nivel parecido durante, al menos, 3 meses.
• Puntuación del índice de dolor generalizado (Widespread pain index [WPI]) ≥ 7 y una
puntuación ≥ 5 en la escala de intensidad de los síntomas (symptom severity scale
[SSS]) o una WPI de 4-6 y una puntuación del SSS ≥ 9.
• Un diagnóstico de fibromialgia es válido, con independencia de otros diagnósticos.
Un diagnóstico de fibromialgia no descarta la presencia de otras enfermedades
de relevancia clínica.
• Las exploraciones de los puntos sensibles a la palpación se eliminaron en los criterios
de 2010/2011. Formaban parte de los criterios de 1990.
5. ¿Cómo se determina una puntuación usando el WPI?

• Definición del WPI: observe el número de áreas en las que el paciente haya tenido dolor
a lo largo de la última semana. ¿En cuántas áreas ha percibido dolor el paciente?
La puntuación oscilará entre 0 y 19.
Región superior izquierda Región superior derecha Región axial (región 5)
(región 1) (región 2)
Mandíbula, izquierda Mandíbula, derecha Cuello
Cintura escapular, izquierda Cintura escapular, derecha Parte superior
Brazo, izquierdo Brazo, derecho de la espalda
Antebrazo, izquierdo Antebrazo, derecho Parte inferior de la espalda
Tórax
Abdomen
xvi
Secretos principales xvii
Región inferior izquierda Región inferior derecha

(región 3) (región 4)
Cadera (nalgas, trocánter), Cadera (nalgas, trocánter),
izquierda derecha
Muslo, izquierdo Muslo, derecho
Pierna, izquierda Pierna, derecha
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS)

Fatiga
Despertar cansado
Síntomas cognitivos
Para cada uno de los 3 síntomas anteriores, señalar el grado de intensidad a lo largo
de la última semana usando la escala siguiente:
0 = Sin problemas
1 = Problemas leves o ligeros, por lo general leves o intermitentes
2 = Problemas moderados considerables, presentes a menudo y/o con un grado moderado
3 = Grave: problemas globales, continuos y que alteran la vida
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS): es la suma de las
puntuaciones de intensidad de los 3 síntomas (fatiga, despertar cansado y síntomas
cognitivos) (0-9) más la suma (0-3) del número de los síntomas siguientes que le han
causado molestias al paciente y que han aparecido durante los 6 meses previos:
(1) Cefaleas (0-1)
(2) Dolor o calambres en el hemiabdomen inferior (0-1)
(3) Y depresión (0-1)
La puntuación final de la intensidad de los síntomas oscila entre 0 y 12.
La escala de intensidad de la fibromialgia (fibromyalgia severity [FS] scale) es la suma
de la WPI y la SSS.
• En Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA et al. 2016 Revisions to the 2010/2011
fibromyalgia diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum. 2016 Dec;46(3):319-329.
6. ¿Tienen todos los pacientes con fibromialgia los mismos síntomas?

No. Hay una variabilidad elevada en la presentación de la fibromialgia. Se han identificado
subgrupos del síndrome basándose en el número de puntos activos sensibles a la palpación,
en la calidad del sueño y en el umbral del dolor al frío. Estos subgrupos tienen pronósticos
diferentes. Los pacientes también se pueden agrupar en función de la enfermedad asociada.
De los afectados con síndrome de intestino irritable (SII), el 20% muestra signos compatibles
con fibromialgia. La fibromialgia es más frecuente en los diabéticos que en la población
general y la intensidad del dolor guarda relación con la duración de la diabetes. Estos grupos
pueden constituir subgrupos adicionales de fibromialgia. La fibromialgia también es frecuente
en enfermedades autoinmunitarias, como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso
sistémico, la tiroiditis de Hashimoto y la artritis reumatoide.
7. Enumere los síndromes que se asocian a la fibromialgia.

• Síndrome de fatiga crónica
• Síndrome de intestino irritable (SII)
• Síndrome de piernas inquietas
• Cistitis intersticial
• Disfunción de la articulación temporomandibular
• Síndrome sicca
• Fenómeno de Raynaud
• Disregulación autonómica con hipotensión ortostática
• Trastornos del estado de ánimo
• Síndrome de hipermovilidad
8. ¿Qué son los puntos gatillo?

Los puntos gatillo son puntos en el músculo o el tendón que, cuando se palpan, producen
dolor en una localización situada a distancia. Se sitúan en localizaciones compatibles con
patrones predecibles de dolor referido. Los puntos gatillo suelen asociarse a traumatismos
previos, «cuasi caídas» o artrosis degenerativa
xviii SECRETOS PRINCIPALES
9. ¿Qué son las «bandas tensas»? ¿Cómo se asocian a los puntos gatillo?
La palpación profunda del músculo en los pacientes con dolor miofascial puede poner
de relieve áreas que se perciben tensas y en forma de bandas. El estiramiento de esta
banda de músculo genera dolor. Estas son las bandas tensas. Los puntos gatillo se sitúan
característicamente en el interior de bandas tensas del músculo. A pesar de la tensión
muscular, las bandas tensas son silentes desde el punto de vista electrofisiológico (es decir,
el electromiograma [EMG] es normal). Al hacer rodar la banda tensa bajo la yema del dedo
en el punto gatillo (palpación crujiente) puede evocarse una respuesta de «contracción» local.
Este acortamiento de la banda de músculo es uno de los puntos cardinales de la fibromialgia.
10. Describa la prevalencia y las características demográficas del paciente con fibromialgia.
En la mayoría de las series publicadas, el 80-90% de los pacientes con fibromialgia eran
mujeres, con una incidencia máxima en mujeres de mediana edad y una prevalencia
del 0,5-5% en la población general.
11. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la fibromialgia?

Todas las determinaciones analíticas en la fibromialgia se emplean para descartar otras
patologías. No hay ninguna anomalía de laboratorio química, eléctrica o radiográfica
característica. No obstante, en la bibliografía se han mencionado varios marcadores séricos
compatibles con la enfermedad. Se ha mencionado un aumento de las citocinas, con una
relación directa entre la intensidad del dolor y la interleucina 8. Otros datos experimentales
son una disminución del cortisol circulante (esto puede tener cierta importancia en la
disminución de la tolerancia al ejercicio), una disminución de aminoácidos de cadena
ramificada (que quizás guarde relación con la fatiga muscular) y una disminución de las
concentraciones de proteína Gi y de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) en los
linfocitos. Cuatro estudios han demostrado un aumento de la sustancia P en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) en la fibromialgia. En la actualidad, estos hallazgos carecen de
utilidad para el diagnóstico, el pronóstico y la monitorización de la respuesta al tratamiento
de los pacientes con fibromialgia. La elevación de la sustancia P se ha observado en
numerosas patologías, como las crisis drepanocíticas, la enfermedad intestinal inflamatoria,
la artritis reumatoide, la espina bífida, la depresión mayor y el trastorno por estrés
postraumático (TEPT). Los estudios del sueño suelen ser anómalos (sueño no reparador
«alfa-delta»), pero también se observan anomalías en otros procesos dolorosos crónicos.
En estudios de resonancia magnética (RM) funcional se han demostrado respuestas
aumentadas en la ínsula y en la circunvolución lingual anterior a estímulos sensitivos
indoloros en los pacientes con fibromialgia, pero no en los controles.
12. ¿Cuál es la relación entre la polineuropatía de fibras pequeñas (PNFP) y la fibromialgia?

Estudios recientes han descubierto PNFP hasta en un 50% de los pacientes con
fibromialgia. Esto ha sugerido que, quizás, los pacientes diagnosticados de «fibromialgia»
tienen una PNFP, una patología que puede verificarse objetivamente y que a veces puede
tratarse. Este es un campo de controversia en los estudios experimentales actuales
sobre la fibromialgia. Por ejemplo, muchos pacientes con fibromialgia experimentan
un dolor quemante o el hormigueo nervioso característico de la PNFP, pero la mayoría
de los pacientes con PNFP no experimentan el síntoma de dolor generalizado de los
tejidos profundos, uno de los sellos distintivos de la fibromialgia. Además, incluso aunque
estas fibras pequeñas en la piel contribuyesen al dolor, ¿cómo son estos hallazgos
los responsables de los problemas de fatiga, memoria, sueño y del estado de ánimo
que a menudo son un problema mayor para los pacientes con fibromialgia que el dolor?
13. ¿Qué tratamientos se emplean normalmente en los pacientes con fibromialgia

y para el dolor miofascial?
Se suele usar una combinación de técnicas físicas, anestesiológicas y farmacológicas.
Algunos de los tratamientos usados con más frecuencia son la inyección de lidocaína y la
punción seca de los puntos gatillo. Estos abordajes terapéuticos se basan en la idea de
que los puntos gatillo representan áreas de espasmo muscular local. Sin embargo, nunca
se ha verificado del todo la eficacia de las infiltraciones de los puntos gatillo, si bien ofrecen
cierto alivio transitorio a algunos pacientes. También se ha aconsejado la aplicación de
técnicas físicas, como estiramientos, spray y estiramiento (v. pregunta 19), masajes y la
aplicación de calor y frío, pero ninguna de ellas se ha validado del todo mediante estudios
bien controlados.
Secretos principales xix
14. Describa el papel de las modalidades de terapia física para el tratamiento del dolor
miofascial.
La mayoría de los estudios en los que se documenta la eficacia de las modalidades
de terapia física son anecdóticos y con un número de pacientes relativamente pequeño.
Estos trabajos sugieren la eficacia de la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS),
la balneoterapia, el hielo, los masajes, la compresión isquémica (acupresión)
y la biorregulación para el tratamiento del dolor miofascial. El láser de baja potencia se
ha estudiado por su efecto sobre el dolor miofascial asociado a la fibromialgia. Parece
que esta modalidad reduce significativamente el dolor, el espasmo muscular, la rigidez
y el número de puntos sensibles a la palpación.
15. ¿Qué fármacos se usan con frecuencia en el tratamiento de la fibromialgia y en el síndrome

de dolor miofascial?
Los antidepresivos tricíclicos son fármacos de uso común en estos trastornos. Se utilizan
porque poseen el potencial de regularizar los patrones de sueño, disminuir el dolor y el
espasmo muscular y por sus propiedades potenciadoras del estado de ánimo. Sin embargo,
muchos antidepresivos tricíclicos están en la lista de Beers de fármacos potencialmente
inadecuados para los ancianos y no están permitidos por Medicare. Los inhibidores de la
recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) se usan para elevar el estado de ánimo, pero
tienen poco efecto analgésico. Recientemente se ha demostrado que los inhibidores de la
recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), como la duloxetina y el milnacipran, tienen
propiedades que reducen el dolor en los pacientes con fibromialgia y también pueden
mejorar el estado de ánimo. La pregabalina, el milnacipran y la duloxetina han recibido la
aprobación para su administración en el tratamiento de la fibromialgia en Estados Unidos.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los opiáceos y los analgésicos no narcóticos
también se usan con frecuencia, pero su papel tampoco está claro y su uso no está basado
en la evidencia. Se han usado otros muchos fármacos, como ciclobenzaprina, baclofeno,
tizanidina y clorzoxazona para mitigar los síntomas. Sin embargo, aún no se ha avalado
de forma consistente un efecto terapéutico. A menudo se usan también fármacos dirigidos
a los síntomas asociados. Entre los más frecuentes destacan fármacos para el sueño,
como zolpidem y fludrocortisona, para tratar la hipotensión postural y la adinamia
16. ¿Qué otras intervenciones se han estudiado para el tratamiento de la fibromialgia?

Hay una serie amplia en la que se investiga el papel de la dieta en el tratamiento de la
fibromialgia. Algunos estudios promueven una dieta vegetariana cruda; otros pregonan
el consumo de Chlorella pyrenoides (un alga) como suplemento dietético. El glutamato
monosódico y el aspartamo se han implicado en la aparición de síntomas frecuentes de la
fibromialgia y pueden tener algún papel en la patogenia de ciertos subgrupos de fibromialgia.
También se ha estudiado la inyección de toxina botulínica y la acupuntura. Parece que
tienen cierta utilidad en algunas circunstancias, si bien no se ha demostrado una eficacia
consistente
17. ¿Es de utilidad el ejercicio en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de dolor

miofascial?
¡Sí! La mejoría más consistente en la fibromialgia y en el síndrome de dolor miofascial se
produce con el ejercicio. La respuesta hormonal al ejercicio es anormal en los pacientes
con fibromialgia (aumento de la concentración de hormona del crecimiento, lo opuesto a la
respuesta normal), de modo que habrá que ajustar la frecuencia y la intensidad del ejercicio
para que se adecúe correctamente a la tolerancia del paciente. Aunque los ejercicios de
fortalecimiento (con resistencia progresiva o isocinéticos) pueden ser de utilidad, parece
que los mejores resultados se logran con ejercicios de acondicionamiento o aeróbicos.
18. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la fibromialgia?

La fibromialgia se asocia a un aumento de la sensibilidad. Las explicaciones
fisiopatológicas de la fibromialgia han variado y van desde explicaciones fundamentalmente
centrales hasta una combinación de centrales y periféricas, o hasta fundamentalmente
periféricas. Algunos ejemplos:
• La fibromialgia es una variación de un trastorno afectivo. Esta idea se basa
en su asociación frecuente con la depresión, el SII y el síndrome de fatiga crónica.
• El trastorno principal es una anomalía del sueño que conduce a una alteración
en la percepción del dolor.
xx SECRETOS PRINCIPALES
• Los factores periféricos, y en especial las alteraciones musculoesqueléticas,

son los más importantes, junto con la depresión derivada del dolor crónico.
• Travell y Simons pensaban que lo fundamental era un problema muscular.
19. ¿Cuáles son las hipótesis sistémicas actuales de la fibromialgia que están estudiándose?
Aún no está claro si existe un mecanismo patológico para la fibromialgia o una variedad
de factores etiológicos. No obstante, las hipótesis actuales en estudio albergan cierta
esperanza de que pronto pueda aclararse la patogenia y la fisiopatología de la fibromialgia:
• La causa tiene un origen neuroendocrino. Esta idea se basa en gran medida
en la observación de la disminución de las concentraciones circulantes de cortisol
y de un metabolismo anormal de la 5-HT.
• La sensibilización nociceptiva central y de fibras C periféricas ocurre tras un estímulo
doloroso. Esta sensibilización se aminora mediante el bloqueo del receptor
del N-metil-D-aspartato (NMDA). La activación del NMDA provoca la liberación
de sustancia P, la cual está elevada en el LCR de los pacientes con fibromialgia.
Así pues, la fibromialgia representa una «sensibilización central».
• Asociación con infección: en algunos pacientes con fibromialgia se ha demostrado
una elevación de los valores circulantes de inmunoglobulina M (IgM) en respuesta
a una infección enterovírica. La hepatitis C se ha asociado a fibromialgia.
20. ¿Qué hipótesis actuales sobre la implicación del cerebro están investigándose
para la etiología de la fibromialgia?
• Una malformación de Chiari de tipo I, con compresión del tronco encefálico, conduce
a una alteración de la respuesta autonómica, a ortostatismo y a síndrome fibromiálgico.
• La activación de células de la glía, que incluye neuroinflamación, disfunción de células
gliales (DCG), destrucción celular, hiperreactividad del sistema nervioso simpático y
estimulación del complejo hipotalámico-hipofisario. La neuroinflamación neurogénica
secundaria a la activación de células de la glía conduce a la producción de citocinas
proinflamatorias, óxido nítrico, prostaglandina E2 y especies reactivas del oxígeno
y el nitrógeno. Este es un campo de investigación activa actual sobre la fibromialgia
21. ¿Cómo se relacionan los trastornos del sueño con la fibromialgia?

Los trastornos del sueño son una de las quejas más frecuentes de los pacientes
con fibromialgia. Inicialmente se describía como un «sueño no reparador». Se demostró
que algunos pacientes tienen una intrusión de ritmos alfa en su fase IV del sueño (sueño
«alfa-delta»). Sin embargo, a menudo se observa el mismo patrón electroencefalográfico
en otros procesos dolorosos crónicos. Además, otros trastornos que se observan a menudo
asociados a la fibromialgia, como el síndrome de piernas inquietas, pueden contribuir
a un trastorno del sueño. La incidencia de trastornos del sueño parece guardar más relación
con la duración del dolor crónico que con el diagnóstico específico de fibromialgia.
22. ¿En qué consiste la técnica de «spray y estiramiento»?

La técnica de spray y estiramiento se basa en la teoría de que los puntos gatillo localizados
en bandas musculares tensas constituyen la causa principal del dolor en la fibromialgia
y en el síndrome de dolor miofascial. En primer lugar, se identifica una banda tensa
y a continuación se aplica directamente sobre esta un spray refrigerante en vapor (cloretilo
o fluorometano). Una vez enfriado el músculo, se estira a lo largo de su eje largo.
Esto ayuda a relajar la tensión muscular (a través de la estimulación del huso muscular
y del órgano tendinoso de Golgi), mejora la circulación local, disminuye el número
de puntos gatillo activos y reduce la magnitud del dolor
23. Verdadero o falso: hay una serie de estudios controlados que demuestran la eficacia
de los diferentes tratamientos usados para la fibromialgia.
Falso. Son sumamente escasos los estudios controlados con parámetros de resultados
adecuados. La mayoría de los estudios tienen cohortes pequeñas y en gran medida
son anecdóticos. Los estudios se han llevado a cabo usando antidepresivos tricíclicos,
biorregulación EMG, educación, entrenamiento físico, hipnoterapia, una amplia gama de
combinaciones farmacológicas y otras muchas estrategias terapéuticas. En 145 artículos de
parámetros de resultados, solamente 55 pudieron diferenciar el tratamiento activo del placebo.
El tratamiento de la fibromialgia y del síndrome de dolor miofascial sigue siendo un reto
importante para una práctica médica basada en la evidencia.
Secretos principales xxi
24. ¿Hay algún factor que pueda precipitar el inicio de la fibromialgia?

La fibromialgia puede aparecer sin que haya factores precipitantes identificables.
No obstante, parece que también puede iniciarse por traumatismos (p. ej., cirugía,
partos, accidentes, infecciones graves, tensión emocional intensa, malos tratos sexuales)
y entonces puede clasificarse como «fibromialgia postraumática».
25. ¿Qué fármacos se han añadido recientemente a la lista de medicamentos que se usan
para el tratamiento sintomático de la fibromialgia?
Aunque solamente la pregabalina, el milnacipran y la duloxetina han recibido una
indicación específica para su uso en el tratamiento de la fibromialgia, recientemente se
han usado en volúmenes crecientes otros muchos fármacos. Entre ellos destacan los
IRSN, relajantes musculares como la tizanidina y los antagonistas de la 5-HT3, como
ondansetrón, granisetrón y tropisetrón. En un estudio a pequeña escala de doble ciego
se ha demostrado que la naltrexona a dosis bajas (LDN) es eficaz en la fibromialgia.
Es un modulador de la microglía y tiene que combinarse.
26. ¿Existen otras opciones terapéuticas alternativas para el tratamiento del síndrome
miofascial?
La pregabalina y la duloxetina son ejemplos de fármacos por vía oral, indicados para otros
estados patológicos, que pueden usarse con efectos beneficiosos en el tratamiento del
síndrome miofascial. También existen opciones por vía tópica, entre las cuales destacan
la capsaicina, el trinitrato de glicerol (que posee un efecto antiinflamatorio localizado), la
lidocaína (parches de Lidoderm) y la doxepina (un antidepresivo tricíclico con efectos
analgésicos localizados). Puede usarse la infiltración de anestésicos locales en los puntos
gatillo, así como las infiltraciones de corticoides. Los corticoides estabilizan las membranas
nerviosas, reducen la descarga nerviosa ectópica y tienen un efecto específico sobre las
células de las astas dorsales, aparte de sus bien conocidos efectos antiinflamatorios.
27. ¿Existen otros tratamientos agudos que puedan usarse para mitigar el dolor
de la fibromialgia durante los brotes de esta patología?
Recientemente se ha demostrado que la inyección parenteral de tropisetrón,
un antagonista de la 5-HT3, puede reducir el dolor de la fibromialgia.
28. Las cefaleas de presión alta son posturales; empeoran al recostarse y mejoran al ponerse
de pie. Las cefaleas de baja presión también son posturales; empeoran al estar de pie
y mejoran al recostarse.
29. El tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (HII) se dirige fundamentalmente

a la preservación de la función visual.
30. La cefalea puede ser el único síntoma de un tumor cerebral. No obstante, las cefaleas
de los tumores cerebrales asocian a menudo otros signos neurológicos, como defectos
neurológicos focales, signos de hipertensión intracraneal y/o convulsiones.
31. La queja de la «peor cefalea de mi vida» o de una «cefalea en estallido» debe apremiar
a la realización de una evaluación por una posible hemorragia subaracnoidea.
32. A menudo está indicado un estudio diagnóstico del dolor de espalda mediante
modalidades de imagen avanzadas al principio del proceso de evaluación si hay datos
que indiquen la posibilidad de neoplasias, infección, traumatismos/fracturas y/o deterioro
neurológico grave.
33. La evaluación por parte de un psicólogo experimentado en la evaluación de pacientes

con dolor crónico es importante en el desarrollo de un plan asistencial global.
34. Los analgésicos tópicos ejercen su acción mediante un mecanismo local y carecen
de actividad sistémica, a diferencia de los productos transdérmicos, que requieren
una concentración sistémica de analgésico.
35. Es más probable que aparezcan síndromes de dolor específicos en la población de edad
avanzada; este hecho debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes ancianos con dolor.
xxii SECRETOS PRINCIPALES
36. El dolor neuropático puede deberse a patologías del sistema nervioso periférico o central.
37. Es predecible que la cirugía provoque dolor y el dolor postoperatorio no tratado influye
negativamente en los resultados quirúrgicos.
38. El dolor postoperatorio no solo está influenciado por la naturaleza de la cirugía, sino también
por la edad, el sexo y los antecedentes médicos, psicológicos y sociales del paciente.
39. La neuralgia glosofaríngea (NGF) comparte desencadenantes con la neuralgia del

trigémino, como hablar o masticar, pero la deglución es un desencadenante que suele ser
específico de la neuralgia glosofaríngea (NGF).
40. El diagnóstico diferencial del dolor facial debe abarcar a la neuralgia del trigémino,
la neuralgia del geniculado, la neuralgia occipital, el síndrome de Ramsay-Hunt,
el síndrome de Tolosa-Hunt, la neuralgia del laríngeo superior, la neuralgia esfenopalatina,
la patología dental y periodontal y el dolor de la articulación temporomandibular.
41. La mejor manera de comprender el dolor es a través del modelo biopsicosocial, es decir, es
una experiencia perceptiva que consta de una sensación (daño tisular por una enfermedad
o una lesión) emociones (sentimientos) y percepción cognitiva (pensamientos).
42. Es importante tener en cuenta los factores socioculturales al valorar a los pacientes con dolor.
43. La forma más eficaz de tratar el dolor es mediante un planteamiento de equipo

multidisciplinario.
44. La cordotomía es ideal para el dolor unilateral por debajo del dermatoma C5.
45. La mielotomía de la línea media se puede realizar a cielo abierto o percutáneamente para
poder tratar a los pacientes más enfermos.
46. Antes de la implantación de un estimulador medular espinal permanente, debe

demostrarse el alivio del dolor a través de una prueba externalizada transitoria.
47. La Food and Drug Administration aprobó la administración intratecal de medicamentos en

Estados Unidos, como morfina y ziconotida.
48. No se ha alcanzado un consenso sobre cuál debe ser el método de prueba más apropiado
y exacto, y cada uno tiene sus ventajas y sus desventajas. Además, una prueba negativa
no predice necesariamente una respuesta negativa al tratamiento farmacológico intratecal,
mientras que, por el contrario, el efecto placebo puede dar lugar a un falso positivo de la
prueba.
49. Los médicos deberán mantener una sospecha alta de la formación de un granuloma
si los pacientes refieren una disminución de la eficacia de la terapia intratecal, especialmente
con el escalonamiento de la terapia y/o si refieren signos y síntomas neurológicos nuevos.
50. Los opiáceos se clasifican en clases I a V según su utilidad médica y su potencial de

abuso. Las drogas, sustancias o productos químicos de la clase I tienen poca utilidad
clínica y un potencial de abuso sumamente alto en comparación con los de la clase V,
que son útiles desde el punto de vista médico y carecen de potencial de abuso.
51. La regulación de los opiáceos comienza tanto a nivel estatal como federal, exigiendo
una evaluación adecuada de los pacientes y una certificación médica antes de aprobar
el tratamiento. Si los médicos no acatan las leyes federales y estatales corren el riesgo
de sufrir consecuencias legales.
52. Cuando los pacientes con un síndrome de dolor regional (SDRC) complejo se diagnostican
y se tratan en los primeros 6 meses, responderán muy bien a tratamientos como la terapia
física, medicación neuropática, bloqueos del ganglio estrellado y estimulación medular
espinal. Así pues, es urgente que los pacientes se diagnostiquen y se traten con prontitud.
Secretos principales xxiii
53. El estado migrañoso se define como una cefalea intensa que dura más de 72 horas.
54. La neuralgia del trigémino se define por un dolor intenso y localizado desencadenado por
estímulos indoloros en la cara. La causa más frecuente es la compresión vascular de un nervio.
55. Los medicamentos, y en especial los antiepilépticos, son la primera línea de defensa
contra la neuralgia del trigémino.
56. En pacientes tratados con opiáceos por dolor crónico los cálculos más optimistas
sitúan el consumo erróneo en el 25% de ellos, mientras que la adicción se produce
en aproximadamente el 10% de los pacientes.
57. El tratamiento con opiáceos a largo plazo no es el tratamiento de primera línea para el dolor
crónico.
58. El 50-70% de los pacientes experimenta un alivio a corto plazo con la estimulación
medular espinal (EME). A los 2 años, se demostró que la EME proporcionaba un alivio
del dolor superior, mejoraba la calidad de vida y mejoraba la capacidad funcional global
en comparación con el tratamiento médico convencional por separado.
59. La medicina complementaria y alternativa, aunque difiere notablemente en cuanto

al método de puesta en marcha, generalmente comparte las ideas de centrarse en
la capacidad de la persona de autorrecuperación y en la importancia de las medidas
preventivas en la asistencia sanitaria.
60. Actualmente están en activo numerosas modalidades de medicina complementaria y

alternativa, con grados de evidencia variable que respalden su eficacia para el tratamiento
de diferentes patologías y, a medida que los estudios mejoren en cantidad y calidad, estas
prácticas se refinarán aún más y se introducirán en la medicina tradicional o caerán
en desuso si se demuestra su ineficacia.
61. Debido a la posibilidad de interacciones entre fármacos-hierbas/complementos

con consecuencias potencialmente nocivas, es crucial que los profesionales,
tanto de la medicina tradicional como de la alternativa, obtengan una anamnesis
detallada de la medicación para prevenir dichas interacciones.
62. Saber que los bloqueos nerviosos pueden usarse tanto con fines diagnósticos
como terapéuticos.
63. Comprender la complicación potencial de que aumente el dolor después

de un procedimiento y su tratamiento.
64. Comprender dónde encajan los bloqueos nerviosos periféricos en el arsenal del tratamiento
del dolor y en la evaluación.
65. Los miembros de una clínica multidisciplinaria del tratamiento del dolor deben compartir
la misma filosofía.
66. Es deseable que las clínicas del tratamiento del dolor cuenten con una certificación,
por ejemplo, del Committee of Accreditation of Rehabilitation Facilities o de la American
Academy of Pain Medicine.
67. La finalidad del tratamiento clínico del dolor es reducir el sufrimiento, que puede ser físico,
mental o, más a menudo, de ambos.
68. La obtención de una anamnesis adecuada es esencial para valorar y tratar a los pacientes
con dolor agudo y crónico.
69. La obtención de una anamnesis detallada de problemas no relacionados con el dolor

puede conducir a un tratamiento más eficaz del dolor, al identificar interacciones
terapéuticas potencialmente adversas antes de su prescripción.
xxiv SECRETOS PRINCIPALES
70. Una anamnesis detallada puede conducir también a una mejoría del resultado funcional
en los pacientes con dolor crónico al identificar más completamente las necesidades
verdaderas del paciente.
71. Las escalas del dolor tienen una utilidad limitada en pacientes con dolor crónico y guardan
una correlación escasa con la función.
72. La presencia de autoanticuerpos en la artritis reumatoide (AR) es un marcador de la

gravedad de la enfermedad. No existen criterios diagnósticos verdaderos para la AR.
73. La combinación de acondicionamiento aeróbico y de un entrenamiento de fuerza leve

puede ser de gran utilidad en el tratamiento de los pacientes con AR y para su dolor
asociado.
74. La patogenia de la artrosis es una combinación de desgaste y desgarro con inflamación.
75. La patología fundamental de la artrosis se localiza a la altura del cartílago articular.
76. La patología inicial fundamental de la AR se sitúa a la altura de la sinovial.
77. El dolor pélvico crónico puede deberse a una amplia gama de etiologías, como fuentes
pélvicas y dolor referido desde fuentes extrapélvicas.
78. Numerosos medicamentos pueden contribuir al dolor crónico en el hemiabdomen inferior;

así pues, habrá que tenerlo en cuenta durante la evaluación del paciente con dolor pélvico
crónico.
79. El dolor pélvico crónico no solo aparece en las mujeres.
80. Las pruebas electrodiagnósticas (EDX), y específicamente la EMG con agujas del esfínter
anal, son sumamente sensibles para evaluar la función de las raíces nerviosas S2-S4.
81. La exploración física del paciente con dolor pélvico debe constar de una evaluación
de la fuerza y los reflejos de la extremidad inferior.
82. Existen en el mercado numerosos AINE, tanto selectivos como no selectivos. A diferencia
de los analgésicos opioides, parece que estos medicamentos tienen un efecto techo.
83. Parece que el riesgo de efectos nefrotóxicos aumenta cuando se combinan diferentes
AINE entre sí o con paracetamol.
84. Si una prueba adecuada con un tipo de AINE no consigue un alivio adecuado del dolor,
el médico debería plantearse cambiar a otro tipo diferente de AINE en ese paciente.
85. El médico debe prescribir estos fármacos con precaución, en especial por los efectos
secundarios cardiovasculares, gastrointestinales y renales.
86. El cambio de una clase de AINE a otra puede mejorar la eficacia ya que el metabolismo
y la respuesta de un paciente puede variar de una clase a otra.
I. Visión general
DEFINICIONES GENERALES
CAPÍTULO 1
DEL DOLOR
Charles E. Argoff, MD
1. ¿Qué es el dolor?
Algunos diccionarios definen el dolor como: «Una sensación desagradable, que se presenta con
diferentes grados de severidad, como consecuencia de una lesión, una enfermedad o un trastorno
emocional». La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor como: «Una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular potencial o real, o descrito en términos
de dicho daño». Inherente a ambas definiciones es el reconocimiento de que el dolor tiene siempre un
componente físico y otro emocional. Se trata tanto de una sensación fisiológica como de una reacción
emocional a dicha sensación. En algunos casos puede experimentarse dolor sin un daño tisular evidente;
sin embargo, no por ello el dolor es menos «real». Nuevas informaciones insisten en la importancia de
considerar el dolor una experiencia neurobiológica completa que depende de múltiples factores que
actúan en múltiples áreas del sistema nervioso periférico y central. Algunos de estos factores se pueden
identificar con facilidad, en tanto que otros todavía no.
2. ¿Qué es el sufrimiento?
El sufrimiento es el estado en el que se experimenta dolor, angustia o adversidades. Los aspectos físicos
y psicológicos constituyen una parte activa del sufrimiento, y el dolor en sí mismo puede ser solo un
componente menor. En algunos casos, el dolor puede ser una expresión del sufrimiento, como el descrito
en los trastornos somatomorfos.
3. ¿Cuál es la diferencia entre disfunción y discapacidad?
La disfunción consiste en cualquier pérdida o alteración de la estructura o la función anatómica,
fisiológica o psicológica (p. ej., trastorno de la visión). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
la discapacidad es resultado de una disfunción; es toda limitación o falta de capacidad para realizar una
actividad de una determinada manera o dentro de los límites considerados normales para el ser humano.
En términos gubernamentales, a la discapacidad se le denomina en ocasiones limitación funcional.
Otra definición para discapacidad es limitación (resultado de una incapacidad o alteración funcional) que
dificulta o impide el cumplimiento de una función que es normal para un individuo (dependiendo de
la edad, el sexo, y factores sociales y culturales). Esta definición se corresponde con la clasificación
de discapacidad de la OMS. Es importante señalar que la presencia de una disfunción (p. ej., disfunción
visual) no tiene que conducir necesariamente a una discapacidad; se puede ayudar a las personas
con una disfunción visual, como la miopía, con lentes correctoras que limiten cualquier discapacidad
asociada a la miopía.
4. ¿Qué quiere decir el término «fisiopatología inferida»?
Incluso en los síndromes de dolor bien reconocidos (p. ej., migraña o neuropatía diabética dolorosa)
raramente podemos definir con certeza los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a un síndrome
doloroso específico. Esto merma nuestra capacidad de abordar y tratar específicamente estos
mecanismos de forma directa. Sin embargo, un grupo específico de síntomas puede llevarnos a pensar
que un síndrome doloroso es debido probablemente a una lesión nerviosa (dolor neuropático), ósea o
muscular (dolor nociceptivo somático), o a una enfermedad de los órganos internos (dolor nociceptivo
visceral). Esta «fisiopatología inferida» implica que conocemos algunos de los mecanismos básicos
que subyacen en los síndromes dolorosos y guían la clasificación fisiopatológica de estos (v. cap. 2,
«Clasificación del dolor»). Sin embargo, esta clasificación está limitada porque solo podemos inferir,
y raramente verificar, el mecanismo verdadero.
5. ¿Cuál es la definición de nocicepción?
La nocicepción consiste en la activación de un nociceptor mediante la percepción de un estímulo
con potencial para dañar el tejido (nocivo). Es el primer paso en la vía del dolor.
1
2 I Visión general
6. ¿Qué es un nociceptor?
Un nociceptor es un receptor neurológico especializado capaz de diferenciar entre los estímulos
inocuos y los nocivos. En el ser humano, los nociceptores son las terminaciones indiferenciadas de las
fibras A-delta y C, que se corresponden, respectivamente, con las fibras mielínicas de menor calibre y
las amielínicas. Las fibras A-delta también se denominan mecanorreceptores de alto umbral. Responden
principalmente a estímulos mecánicos de intensidad nociva.
7. ¿Cuál es la diferencia entre umbral del dolor y tolerancia al dolor?
El umbral del dolor es la intensidad más baja a la que un estímulo dado (mecánico, térmico) es percibido
como doloroso; es relativamente constante entre individuos para un determinado estímulo. De modo
similar, salvo en condiciones patológicas, la presión mecánica produce dolor aproximadamente a la
misma cantidad de presión entre diferentes individuos. Se han desarrollado ya instrumentos específicos
para medir específicamente los umbrales térmicos y mecánicos del dolor, por poner un ejemplo.
La tolerancia al dolor, por otro lado, es el nivel máximo de dolor que una persona es capaz de
tolerar. La tolerancia es muy variable entre individuos y depende de diversos factores médicos y no
médicos. Clínicamente, la tolerancia al dolor es mucho más importante que el umbral del dolor (en el
cap. 6, «Herramientas específicas para la medición del dolor», se expone una discusión más detallada
sobre umbral y tolerancia).
8. ¿Qué es la alodinia?
La alodinia hace referencia al estado en el que un estímulo inocuo (es decir, normalmente no doloroso) es
percibido como doloroso. No es normal. Es frecuente en muchos trastornos de dolor neuropático, como
la neuralgia postherpética, el síndrome de dolor regional complejo, en la neuropatía diabética y en otras
neuropatías periféricas. En la alodinia térmica, la sensación inocua templada o fría puede percibirse como
dolorosa. En la alodinia mecánica, el más ligero roce, como el de la ropa sobre la piel o las sábanas sobre
las extremidades inferiores, puede resultar sumamente doloroso, mientras que una presión más firme, no.
Cuando se produce alodinia en una persona que tiene un trastorno doloroso neuropático,
la superficie cutánea puede parecer normal. También puede observarse alodinia en la piel sensibilizada
por quemaduras o inflamaciones (esguince de tobillo), pero en estas situaciones la piel afectada es
visiblemente anómala.
9. ¿Qué es la analgesia?
La analgesia consiste en la ausencia de dolor en respuesta a un estímulo normalmente nocivo. La analgesia
puede producirse a nivel periférico (en el lugar del daño tisular, receptor o nervio) o centralmente
(en la médula espinal o en el encéfalo). Diferentes analgésicos pueden actuar sobre todas
o preferentemente sobre una de estas regiones.
10. ¿Cuál es la diferencia entre analgesia y anestesia?
La anestesia implica la pérdida de muchas modalidades sensoriales, dejando el área «insensible».
La analgesia se refiere específicamente al alivio de la sensación dolorosa.
11. ¿Qué se entiende por parestesia?
Una parestesia es cualquier sensación anómala. Puede ser espontánea o estar provocada por un
acontecimiento específico. La parestesia más común es la sensación de «hormigueo» cuando se comprime
un nervio en un miembro (es decir, el miembro «se duerme»). Las parestesias no son siempre dolorosas.
12. ¿Qué es una disestesia?
Una disestesia es una parestesia dolorosa. Por definición, la sensación es desagradable. Algunos
ejemplos incluyen la sensación de quemazón en los pies en los pacientes con diversas neuropatías
periféricas o el dolor espontáneo que se siente en determinados tipos de neuropatía diabética.
13. ¿Qué es la hipoestesia?
La hipoestesia consiste en la disminución de la sensibilidad a la estimulación. Esencialmente, se trata
de un área de entumecimiento relativo y puede ser la consecuencia de cualquier tipo de lesión nerviosa.
A menudo se crean de forma intencionada áreas de hipoestesia (p. ej., mediante la infiltración de
anestésicos locales).
14. ¿Qué es la formicación?
La formicación es un tipo de parestesia en la que el paciente tiene la sensación de que tiene insectos
reptando por su cuerpo.
15. ¿Qué es la anestesia dolorosa?
La anestesia dolorosa es un síndrome en el que se siente dolor en un área entumecida o desensibilizada.
Ocurre con frecuencia tras lesiones nerviosas parciales y puede ser una complicación de la radiofrecuencia
térmica del nervio trigémino.
1 Definiciones generales del dolor 3
En un determinado porcentaje de los pacientes el dolor inicial de la neuralgia del trigémino

es sustituido por un dolor espontáneo en un área ahora denervada. Lo paradójico es que una zona
por lo demás insensible es dolorosa.
16. ¿Qué se entiende por neuralgia?
Neuralgia es un término clínico descriptivo que significa dolor intermitente en la distribución de uno
o más nervios. La condición descrita como «ciática» puede deberse a la lesión del nervio ciático,
pero con mayor frecuencia es debida a la compresión de la raíz del nervio espinal (a nivel de L5 o S1);
el dolor es percibido en la distribución del nervio ciático (irradiándose hacia abajo por la parte posterior de
la pierna). La neuralgia del trigémino, una de las neuralgias primarias más frecuentes, se caracteriza
por un dolor punzante en una o más de las distribuciones del nervio trigémino. La neuralgia postherpética
puede aparecer después de un brote de herpes zóster agudo. Las neuralgias característicamente
se asocian a un dolor tipo descarga eléctrica.
17. ¿Qué es la hiperpatía?
La hiperpatía corresponde a un síntoma en el que los estímulos nociceptivos producen niveles de
dolor mayores de lo esperado o exagerados. El término hiperpatía hace referencia también a un dolor
anormalmente intenso en respuesta a estímulos repetitivos sin sensibilidad a un único estímulo, pero
con una respuesta excesiva a estímulos múltiples. Por ejemplo, puede que un único pinchazo con un
alfiler no se sienta, pero los pinchazos repetidos producen un dolor intenso. La hiperpatía se denomina
en ocasiones disestesia acumulativa.
18. ¿Qué son las sustancias algógenas?
Las sustancias algógenas, cuando son liberadas en los tejidos lesionados o tras su inyección subcutánea,
activan o sensibilizan los nociceptores (algos = dolor). La histamina, la sustancia P, el potasio y las
prostaglandinas son ejemplos de sustancias algógenas.
19. ¿Qué se entiende por sensibilización?
La sensibilización es un estado en el que un receptor periférico o una neurona central responden a un
estímulo de un modo más intenso de lo que lo harían en condiciones basales o responden a un estímulo
al que en condiciones normales no serían sensibles. La sensibilización se produce tanto en el nociceptor
periférico como en la neurona de segundo orden a nivel de la médula espinal (v. cap. 3, «Mecanismos
básicos»).
En la periferia, el daño tisular puede convertir un mecanorreceptor de alto umbral (que
normalmente respondería solo a estímulos mecánicos nocivos) en un receptor que responde a estímulos
ligeros como si fuesen nocivos. A nivel central, las neuronas de segundo orden (con las que sinaptan
las aferencias primarias) también pueden volverse hiperexcitables. Cuando las neuronas de la médula
espinal se vuelven hiperexcitables, pueden descargar de modo espontáneo, dando lugar a cuadros
de dolor espontáneo. Este suele ser el caso tras la desaferenciación.
20. ¿Qué es un dolor «lancinante»? ¿Qué implica su presencia?
Lancinante literalmente significa «cortante». Se trata de un dolor agudo, punzante, que a menudo
se asocia con síndromes neuropáticos. Este término casi nunca es utilizado por los pacientes,
pero los especialistas del dolor lo emplean con frecuencia para describir un dolor «en puñalada»
en un determinado paciente.
21. Defina desaferenciación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La desaferenciación implica la pérdida de las aferencias normales de las neuronas sensoriales primarias.
Puede producirse tras cualquier tipo de lesión nerviosa. La desaferenciación es especialmente frecuente
en la neuralgia postherpética y en las lesiones nerviosas traumáticas. La neurona central en la que
debería hacer sinapsis la aferencia primaria puede volverse hiperexcitable.
22. Describa la teoría de la puerta de entrada del dolor
Las premisas básicas de la teoría de la puerta de entrada del dolor se fundamentan en que la actividad
en las fibras de gran calibre (no nociceptivas) puede inhibir la percepción de la actividad en las fibras de
pequeño calibre (nociceptivas) y en que la actividad descendente del cerebro puede también inhibir dicha
percepción. Según lo expuesto, es fácil comprender por qué la desaferenciación puede causar dolor.
Si la lesión afecta principalmente a las fibras de gran calibre, no se producirá la inhibición normal
en la percepción del dolor.
23. ¿Qué significa dolor «irruptivo»?
El dolor irruptivo consiste en una exacerbación aguda del dolor en un paciente con un control previo
aceptable mediante un tratamiento analgésico estable. A menudo se presenta al final de un intervalo
terapéutico debido a la caída en las concentraciones de analgésicos (dolor irruptivo relacionado con
el final de la dosis). El dolor «incidental» es un tipo de dolor irruptivo que se presenta con una maniobra
4 I Visión general
que normalmente exacerbaría el dolor (cargar peso sobre una extremidad con una metástasis ósea) o con
una exacerbación repentina de una enfermedad (hemorragia, fractura o expansión de una víscera hueca).
El dolor irruptivo puede ser también idiopático. Generalmente se acepta el concepto de dolor irruptivo en
el contexto del dolor relacionado con el cáncer, aunque hay más controversia en el dolor no relacionado
con el cáncer.
Es importante determinar el tipo de dolor irruptivo para optimizar el tratamiento. El dolor debido a
la disminución de las concentraciones de analgésicos se puede controlar mejor aumentando la dosis o
reduciendo los intervalos entre las dosis (si no está contraindicado por otros motivos). El dolor incidental
se puede tratar mejor administrando una dosis extra de un analgésico adecuado antes de la actividad
que pueda exacerbar el dolor.
24. Verdadero o falso: el dolor central solo se produce cuando el desencadenante es
central
Falso. El término dolor central se utiliza cuando el origen del dolor se encuentra en la médula espinal o
en el cerebro. El desencadenante puede haber sido periférico (lesión nerviosa o neuralgia postherpética),
pero el dolor se mantiene por mecanismos centrales. El proceso fundamental puede ser la sensibilización
central. El dolor central también puede ocurrir tras lesiones centrales, como un ictus o lesiones
medulares. El dolor tiende a estar mal localizado o presentar características de tipo quemazón.
25. ¿Qué se entiende por dolor referido?
El dolor referido es el dolor que se presenta en una región alejada de la zona de la lesión tisular.
Los ejemplos más frecuentes son el dolor en el hombro que acompaña al infarto de miocardio,
el dolor de espalda asociado a las enfermedades pancreáticas y el dolor en el hombro derecho
que acompaña a las enfermedades de la vesícula. El mecanismo propuesto es que las fibras aferentes
del área de lesión tisular acceden a la médula espinal en el mismo nivel en que lo hacen las fibras
aferentes del área a la que se refiere el dolor. Esta área conjunta de la médula espinal resulta
en la percepción errónea de que el dolor se origina en el área referida.
26. ¿Qué es el dolor fantasma?
El dolor fantasma es aquel que se percibe en una parte del cuerpo que ha sido amputada quirúrgicamente
o mediante otros mecanismos. Es frecuente que los pacientes refieran una sensación fantasma en el
postoperatorio; es decir, tras la amputación de una extremidad el paciente siente como si la extremidad
siguiera presente. Esta sensación la presentan casi todos los pacientes sometidos a una amputación.
Suele desaparecer a lo largo de días o semanas. Un pequeño porcentaje de pacientes sufren un
cuadro de dolor fantasma verdadero en una extremidad, que puede ser muy persistente y resistente al
tratamiento médico convencional.
27. ¿Qué es la meralgia parestésica?
La meralgia parestésica es un síndrome en el que aparecen molestias de tipo hormigueo (disestesias)
en un área de lesión de un nervio, más frecuentemente del nervio femorocutáneo lateral. Se caracteriza
por una zona de sensibilidad disminuida en la región lateral del muslo; es un área disestésica.
La meralgia parestésica puede deberse a una compresión más proximal del nervio. El comienzo
de la meralgia parestésica se asocia con frecuencia a variaciones en el peso.
28. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor primario y secundario?
En los síndromes de dolor primario la enfermedad es el propio dolor. Como ejemplos pueden mencionarse
la migraña, la neuralgia del trigémino y la cefalea en racimos. El síndrome de dolor secundario es debido
a una causa estructural subyacente; por ejemplo, una neuralgia del trigémino debida a un tumor que
comprima el nervio craneal. Uno de los principales aspectos en cualquier síndrome de dolor primario es
descartar una etiología destructiva subyacente (tumoral o infecciosa).
29. ¿Qué son los cuidados paliativos?
La Organización Mundial de la Salud define los cuidados paliativos como «el cuidado total de los
pacientes, controlando el dolor y minimizando los problemas espirituales, sociales y emocionales en
el momento en el que la enfermedad no responda al tratamiento activo». En un sentido más amplio,
hace referencia al alivio de los síntomas cuando la enfermedad primaria no pueda ser controlada.
En la actualidad el concepto se ha extendido para incluir el manejo de los síntomas en las etapas
iniciales de las enfermedades terminales.
30. ¿Qué quiere decir el término adicción?
Se ha definido la adicción como una enfermedad neurobiológica crónica, primaria, en la que existen
factores ambientales, psicosociales y genéticos que influyen sobre su desarrollo y sus manifestaciones.
Se caracteriza por conductas que incluyen una o más de las siguientes características: pérdida de control
sobre el uso de la droga, consumo compulsivo, uso continuado a pesar del daño y deseo apremiante.
1 Definiciones generales del dolor 5
Puede haber tolerancia o no. La dependencia física puede aparecer en una persona que sufre adicción;
sin embargo, la dependencia física no es sinónimo de adicción y puede aparecer en personas que
no presenten adicción, así como con fármacos no analgésicos (se analiza más adelante).
31. ¿Cuál es la definición de dependencia física?
La dependencia física es un estado de adaptación que se manifiesta por un síndrome de abstinencia
específico para cada droga y puede ser debido a la interrupción brusca, la disminución rápida de la dosis,
la disminución de los niveles séricos del fármaco y/o la administración de un antagonista. El término
se aplica también a fármacos no opioides.
32. ¿Cuál es la definición de tolerancia a un fármaco?
La tolerancia a un fármaco es un estado de adaptación en el que la exposición a un fármaco induce
cambios que resultan en la disminución de uno o más de los efectos (positivos o negativos) del fármaco
a lo largo del tiempo.
33. ¿Cuál es la definición de seudoadicción?
El término seudoadicción se refiere a un síndrome iatrogénico de conducta anormal que se desarrolla
como consecuencia directa de un tratamiento inadecuado del dolor. Las estrategias terapéuticas incluyen
establecer confianza entre el paciente y el equipo de profesionales de la salud y proporcionar analgésicos
de modo apropiado y oportuno para controlar el nivel de dolor del paciente.
PUNTO S C LAV E
1. Por definición, la experiencia del dolor incluye una respuesta emocional; por lo tanto, la evaluación
y el tratamiento del dolor deben abordar todos los componentes de la experiencia dolorosa.
2. El médico debe estar familiarizado con los diversos tipos de sensaciones anormales que pueden
producir dolor (p. ej., alodinia) para optimizar la evaluación y el tratamiento de las condiciones dolorosas.
3. El tratamiento del dolor basal y del dolor irruptivo es importante para que el paciente esté lo más
cómodo posible.
4. Resulta fundamental comprender las diferencias entre adicción, seudoadicción, dependencia física
y tolerancia para pautar de modo eficaz un tratamiento analgésico a los pacientes con dolor crónico.
BIBLIOGRAFÍA
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for the Study of Pain Press; 1994.
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3. Portenoy RK, Kanner RM. Definition and assessment of pain. In: Portenoy RK, Kanner RM, eds. Pain Management:
Theory and Practice. Philadelphia: F.A. Davis; 1996:3-18.
4. Turner JA, Franklin G, Heagerty PJ, et al. The association between pain and disability. Pain. 2004;112(3):307-314.
5. Heit HA. Addiction, physical dependence, and tolerance: precise definitions to help clinicians evaluate and treat chronic
pain patients. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2003;17(1):15-29.
CAPÍTULO 2
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Robert A. Duarte y Charles E. Argoff
1. Enumere las bases de las clasificaciones del dolor más utilizadas.

El dolor es una experiencia subjetiva que no se presta a las clasificaciones habituales por diversos
motivos. Por ejemplo, aunque se han propuesto numerosos mecanismos del dolor, al contrario de nuestra
capacidad para determinar que una infección urinaria está causada por un patógeno específico, raras
veces, o nunca, es posible relacionar un mecanismo específico de dolor con la causa de la experiencia
de dolor de una persona. Desde un punto de vista práctico, las clasificaciones del dolor tienen en cuenta
los siguientes factores:
• Fisiopatología inferida (nociceptiva o no nociceptiva).
• Evolución (aguda, subaguda o crónica).
• Localización (región dolorosa localizada o dolor generalizado).
• Etiología (p. ej., cáncer, artritis, lesión nerviosa o una combinación de ellas).
2. ¿En qué consiste la clasificación neurofisiológica del dolor?
La clasificación neurofisiológica del dolor se basa en el mecanismo inferido del dolor. Esencialmente
existen dos tipos: 1) nociceptivo, que es debido a la lesión de estructuras sensibles al dolor, y
2) no nociceptivo, que es neuropático y psicógeno. El dolor nociceptivo puede subdividirse en somático
y visceral (dependiendo de qué grupo de nociceptores se activen). El dolor neuropático puede subdividirse
en periférico y central (dependiendo del lugar de la lesión en el sistema nervioso que se crea responsable
del mantenimiento del dolor). Aunque se ha utilizado este término durante muchos años, el dolor
psicógeno es un término muy inespecífico que se debe reservar solo a aquellos casos en los que se hayan
excluido de forma concluyente todas las causas no psicógenas; una vez dicho esto, es poco habitual que
una persona sufra dolor únicamente psicógeno. Con demasiada frecuencia hemos visto pacientes con
dolor crónico infraevaluados y diagnosticados de dolor psicógeno cuando en realidad había una etiología
clara de su dolor que se había pasado por alto debido a una evaluación diagnóstica subóptima.
3. ¿Qué es el dolor nociceptivo?
El dolor nociceptivo resulta de la activación de nociceptores (fibras A-delta y fibras C) por estímulos
nocivos, que pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. Los nociceptores pueden sensibilizarse por
estímulos químicos endógenos (sustancias algógenas), como la serotonina, la sustancia P, la bradicinina,
la prostaglandina y la histamina. El dolor somático es transmitido por las fibras sensoriales. El dolor
visceral, en cambio, se transmite a través de las fibras autonómicas; el sistema nervioso se encuentra
intacto y percibe los estímulos nocivos apropiadamente.
4. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo somático?
El dolor nociceptivo somático puede ser agudo o sordo, y a menudo posee un carácter fijo y continuo.
Es un tipo de dolor que al paciente le resulta familiar, como el dolor de muelas. Puede empeorar con
el movimiento (dolor incidental) y mejorar con el reposo. Está bien localizado y en consonancia con la
lesión. Como ejemplos de dolor nociceptivo pueden mencionarse el dolor óseo metastásico, el dolor
posquirúrgico, el dolor musculoesquelético y el dolor artrítico. Estos tipos de dolor suelen responder
bien a los analgésicos de primera línea, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y los opioides.
5. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo visceral?
El dolor nociceptivo visceral se origina por la distensión de un órgano hueco. Este tipo de dolor
suele estar mal localizado, ser profundo, opresivo y de tipo cólico. A menudo se asocia con síntomas
neurovegetativos, como náuseas, vómitos y sudoración. Con frecuencia se acompaña de puntos de
referencia cutáneos (p. ej., el corazón con el hombro o la mandíbula, la vesícula con la escápula y
el páncreas con la espalda). Como ejemplos de dolor nociceptivo visceral pueden mencionarse los
relacionados con el cáncer pancreático, la obstrucción intestinal y las metástasis intraperitoneales.
6. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen neuropático?
Los pacientes a menudo presentan dificultades para describir el dolor de origen neuropático porque
es una sensación poco familiar. Entre las palabras que emplean se encuentran quemazón, eléctrico y
entumecimiento. Los estímulos inocuos pueden ser percibidos como dolorosos (alodinia). Los pacientes
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2 Clasificación del dolor 7
a menudo refieren sensaciones eléctricas paroxísticas (dolores lancinantes o fulgurantes). Entre los
dolores neuropáticos se encuentran la neuralgia del trigémino, la neuralgia postherpética y la neuropatía
periférica dolorosa.
7. Clínicamente, ¿cómo se distingue una parestesia de una disestesia?
Una parestesia se describe simplemente como una sensación anómala no dolorosa
(p. ej., el entumecimiento). Una disestesia es una sensación anómala que resulta
dolorosa (p. ej., el entumecimiento doloroso).
8. ¿Cuáles son ejemplos de dolor por desaferenciación?
El dolor por desaferenciación es un tipo de dolor neuropático que puede acompañar prácticamente a
cualquier tipo de lesión del sistema somatosensorial en cualquier punto de su trayecto. Como ejemplos
pueden mencionarse síndromes bien definidos precipitados por lesiones periféricas (miembro fantasma)
o centrales (dolor talámico). En todos estos cuadros, el dolor suele afectar a una región que sufre pérdida
sensitiva. En el dolor del miembro fantasma, el dolor se percibe en una zona que ya no existe.
Los pacientes con dolor talámico, también conocido como síndrome de Dejerine-Roussy, presentan
dolor en la totalidad o en parte de la región que sufre pérdida sensorial.
9. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor regional complejo tipos I y II?
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, el síndrome de dolor regional complejo tipo I
(SDRC I, conocido antiguamente como distrofia simpático-refleja) se define como «un dolor continuo en
una parte de una extremidad tras un traumatismo que puede incluir una fractura, pero que no afecta a
un nervio importante, asociado a una hiperactividad simpática». Dicha Asociación define al SDRC tipo II
(conocido antiguamente como causalgia) como «quemazón, alodinia e hiperpatía, generalmente en el pie
o en la mano, tras una lesión parcial de un nervio o una de sus ramas principales».
10. Describa el fenómeno de «miembro fantasma».
La sensación de miembro fantasma consiste en la percepción continua y no dolorosa de la presencia
de una extremidad amputada. Es parte del síndrome de desaferenciación, en el que existe pérdida
de la aferencia sensorial secundaria a la amputación. El dolor del miembro fantasma describe
las sensaciones dolorosas que son percibidas en el miembro que ya no existe. La sensación
de la extremidad fantasma es más frecuente que el dolor del miembro fantasma y se presenta
en casi todos los pacientes sometidos a una amputación. Sin embargo, la sensación es autolimitada
y suele desaparecer a lo largo de días o semanas. En ocasiones, estas sensaciones son confundidas
con el dolor del muñón, que es el dolor presente en el punto de amputación. Explore detalladamente
el muñón de todo paciente que refiera dolor persistente en la extremidad fantasma para descartar
una infección o un neuroma.
11. ¿Cómo clasifica el Inventario Multidimensional del Dolor a los pacientes con dolor
crónico?
El Inventario Multidimensional del Dolor es un cuestionario de autorrespuesta, diseñado para valorar
la adaptación de los pacientes con dolor crónico a sus síntomas y las respuestas conductuales de sus
allegados. La sección 1 incluye cinco escalas que describen la gravedad del dolor y las respuestas
cognitivo-afectivas al dolor. La sección 2 valora las percepciones del paciente acerca de cómo cree
que responden sus allegados a las quejas por el dolor. La sección 3 examina varias actividades,
como las tareas domésticas, la vida en sociedad y la vida al aire libre.
12. ¿Qué es el dolor psicógeno?

Se considera que el dolor es psicógeno cuando no puede identificarse ningún mecanismo neuropático
ni nociceptivo y existen suficientes síntomas psicológicos para cumplir los criterios del trastorno de
dolor somatomorfo, depresión u otra categoría diagnóstica del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-IV) asociados con frecuencia con el dolor. Como ya se ha mencionado, el dolor
psicógeno raramente es puro. Lo más frecuente es que existan problemas psicológicos que compliquen
un síndrome de dolor crónico o viceversa.
13. ¿Qué es la escalera de la Organización Mundial de la Salud?
En la década de 1980, la Organización Mundial de la Salud publicó directrices para el control del dolor
en pacientes oncológicos. Estas directrices correlacionan la intensidad del dolor con la intervención
farmacológica: El dolor leve (nivel 1) requiere analgésicos no opioides con o sin medicaciones
adyuvantes. Si el paciente no responde al tratamiento o aumenta el dolor, la guía recomienda pasar al
nivel 2, añadiendo un opioide suave al tratamiento anterior. Si el dolor continúa o aumenta, se debe pasar
al nivel 3 y añadir un opioide potente al tratamiento anterior. Este algoritmo también ha sido utilizado
en pacientes con dolor no oncológico. No está claro qué valor tiene en la práctica clínica, especialmente
en los países desarrollados.
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8 I Visión general
14. ¿Qué es el síndrome de dolor miofascial?

El síndrome de dolor miofascial se define como un síndrome de dolor regional caracterizado por la
presencia de puntos gatillo (trigger) y áreas localizadas de dolor muscular profundo en una banda
muscular tensa. La presión sobre los puntos gatillo reproduce el dolor. En comparación, la fibromialgia es
un cuadro de dolor sistémico asociado con puntos dolorosos a la palpación en los cuatro cuadrantes del
cuerpo durante un período de al menos 3 meses, asociado a menudo con trastornos del sueño, síndrome
de intestino irritable y depresión. En el síndrome de dolor miofascial, estas patologías asociadas son
mucho menos frecuentes.
15. ¿Cuál es la ventaja de clasificar el dolor?
La clasificación proporciona al especialista información muy valiosa acerca del posible origen del dolor,
así como los posibles mecanismos subyacentes. Y lo que es más importante, orienta al profesional
sanitario a escoger un tratamiento general adecuado; esto es especialmente importante cuando se
valoran los métodos farmacológicos. Por ejemplo, los síndromes de dolor neuropático responden
generalmente a medicaciones adyuvantes, como antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos. En los
cuadros de dolor nociceptivo la base del tratamiento es la administración de AINE de modo aislado
o asociados a opioides.
16. Describa la clasificación temporal del dolor. ¿Cuál es su limitación?
La clasificación temporal del dolor se basa en la evolución temporal de los síntomas y suele dividirse en
agudo, crónico y recurrente. La limitación principal es que la división entre agudo y crónico es arbitraria,
y a menudo se pasa por alto el período intermedio, a veces denominado dolor subagudo.
17. ¿Cómo se define el dolor agudo?
El dolor agudo se relaciona temporalmente con la lesión y remite tras el período de curación apropiado.
Generalmente no existe un beneficio secundario para el paciente, pero los factores sociales, culturales
y personales pueden desempeñar cierto papel. El dolor agudo suele responder al tratamiento con
medicación analgésica y al tratamiento de la etiología desencadenante. El retraso a la hora de instaurar
el tratamiento o un tratamiento inadecuado puede dar lugar a un cuadro de dolor crónico.
18. ¿Cómo se define el dolor crónico?
El dolor crónico se define con frecuencia como el dolor que persiste durante más de 3 meses
o que se prolonga más allá del período habitual de curación. Sin embargo, el aspecto cognitivo-conductual,
y no la duración, es probablemente el criterio esencial en el síndrome de dolor crónico no oncológico.
El dolor crónico no oncológico carece de utilidad biológica.
19. ¿Cómo se clasifica el dolor crónico en los pacientes con cáncer?
El dolor crónico en los pacientes con cáncer se clasifica según se relacione con el tumor, con el
tratamiento o sin relación con el cáncer. El dolor relacionado con el tumor puede presentarse en la
localización del tumor primario o de las metástasis. El dolor relacionado con el tratamiento puede ser
secundario al uso de fármacos quimioterápicos (neuropatía periférica), la radioterapia (plexopatía por
radiación, mielopatía o tumores secundarios) o la cirugía (síndrome posmastectomía, síndrome cervical
radical, síndrome postoracotomía). Aproximadamente el 10-15% de los síndromes dolorosos que padecen
los pacientes oncológicos no se relacionan con el cáncer subyacente ni con el tratamiento del cáncer.
20. ¿Qué es una clasificación etiológica?
La clasificación etiológica presta más atención a la enfermedad primaria que cursa con dolor que
a la fisiopatología o al patrón temporal. Algunos ejemplos incluyen el dolor asociado con el cáncer
o con la artritis, y la drepanocitosis. Desde el punto de vista terapéutico resulta menos útil que una
clasificación fisiopatológica.
21. ¿Cuál es la base de la clasificación regional del dolor?
La clasificación regional del dolor es estrictamente topográfica y de ella no puede inferirse la
fisiopatología ni la etiología. Primero define la parte del cuerpo afectada y posteriormente subdivide
el dolor en agudo o crónico.
PUN TOS C L AV E
1. El dolor puede clasificarse según la fisiopatología inferida, la evolución temporal, la localización
o la etiología.
2. La correcta clasificación del dolor puede ayudar al tratamiento adecuado del cuadro doloroso.
3. El dolor crónico no relacionado con el cáncer difiere significativamente del dolor agudo ya que el primero
carece de utilidad biológica.
2 Clasificación del dolor 9
BIBLIOGRAFÍA
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8. World Health, Organization. Cancer Pain Relief 2. Geneva: WHO; 1996.
CAPÍTULO 3
MECANISMOS BÁSICOS
Allan I. Basbaum
1. ¿Qué son los nociceptores?

Los nociceptores son neuronas sensoriales que responden a estímulos nocivos químicos, mecánicos
o térmicos. El término se utiliza tanto para neuronas centrales como periféricas; sin embargo, como el
receptor se localiza en la periferia, el término se asocia más bien a las neuronas aferentes primarias de
fibras amielínicas (C) y fibras mielínicas de pequeño calibre (A-delta). En el sistema nervioso central, las
neuronas que responden a los estímulos nocivos se consideran nocirreceptoras. Estas son las neuronas
de «mayor orden».
2. ¿Qué propiedades caracterizan a las fibras A-delta y C?
Las fibras A-delta son fibras aferentes primarias, mielínicas, de pequeño diámetro (1-6 µm); las fibras C
son fibras aferentes primarias, amielínicas, de menor diámetro (1,0 µm). La velocidad de conducción
de las fibras A-delta es de 5-25 milisegundos y la de las fibras C, de 1,0 µm/s. Muchos nociceptores de
las fibras C son polimodales y responden a estímulos nocivos químicos, mecánicos y térmicos.
Otros nociceptores aferentes primarios responden de forma más selectiva a estímulos nocivos
mecánicos o térmicos. No está claro si existen neurotransmisores específicos asociados con las distintas
modalidades de fibras A-delta y C.
3. Distinga entre dolor primario y secundario.
Los términos dolor primario y secundario hacen referencia a las respuestas dolorosas inmediatas
y tardías a los estímulos nocivos. Otros términos utilizados para referirse a estos tipos de dolor son
los de dolor rápido y lento, o dolor agudo/punzante y dolor sordo/urente. Los estímulos que generan el
dolor primario son transmitidos por las fibras aferentes mielínicas de pequeño calibre, A-delta.
El dolor secundario se debe a la activación de las fibras C, que conducen los impulsos mucho
más despacio, lo que explica la diferencia temporal.
4. Cite algunas de las moléculas únicas para el nociceptor.
Todos los nociceptores emplean el glutamato como principal neurotransmisor excitador. Sin embargo,
el glutamato coexiste con muchos otros transmisores y las diferencias entre estos definen las dos
principales clases de nociceptores: la clase peptidérgica expresa el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P. La clase no peptídica se caracteriza por la fijación
de una lectina única (IB4) y el hecho de que muchas de estas neuronas expresan el receptor
purinérgico P2X3, que responde al trifosfato de adenosina (ATP). Todavía no se ha determinado si
estas clases median diferentes tipos de dolor; sin embargo, estudios recientes de trazado indican
que los diferentes subtipos de nociceptores participan en diferentes circuitos en la médula espinal
y en diferentes vías ascendentes.
Un posible objetivo farmacológico con fines terapéuticos sería una molécula que estuviese presente
tan solo en los nociceptores de las fibras C y que fuese importante para la transmisión de los mensajes
nociceptivos. El perfil de efectos adversos de dicho fármaco estaría limitado por el hecho de que sería
menos probable que se uniera a sitios no deseados en el sistema nervioso central o periférico.
Los cuerpos celulares de las neuronas de pequeño diámetro en el ganglio de la raíz dorsal (que
son los cuerpos celulares de las fibras C) contienen varias moléculas únicas, incluyendo las siguientes:
• Un canal de Na resistente a tetrodotoxina (TTX-R).
• El receptor vaniloide (TRPV1), al que se fija la capsaicina, el ingrediente activo de los chiles picantes
(v. canales TRP, a continuación).
• TRPM8, que responde a las temperaturas frías y al mentol.
• El subtipo P2X3 del receptor purinérgico, al que se fija el ATP.
• Un tipo especial de canal iónico sensible a ácidos, específico del ganglio de la raíz dorsal (DRASIC).
5. ¿Qué es NaV1.7?
Hay 9 subtipos diferentes de canales de Na voltaje-dependientes. Tiene especial interés la expresión
selectiva de un canal de Na voltaje-dependiente y sensible a la tetrodotoxina, NaV1.7, en las
neuronas sensitivas. La pérdida de función de este canal se asocia a la insensibilidad/indiferencia
congénita al dolor. Por el contrario, un incremento en la función del canal es la base del trastorno
10
Descargado © 2019.
3 Mecanismos básicos 11
clínico de la eritromelalgia, que se caracteriza por dolor quemante intenso y continuo de la parte
distal de las extremidades. La lidocaína y otros anestésicos locales bloquean todos los canales de Na
voltaje-dependientes. En condiciones ideales, un antagonista selectivo de NaV1.7 podría aliviar el dolor
con una ventana terapéutica mucho mejor.
6. ¿Qué son los canales TRP?
Los canales TRP son una gran familia de receptores de potencial transitorio que permiten que los iones
fluyan en respuesta a una variedad de estímulos, como la temperatura, muchos compuestos derivados
de las plantas y moléculas endógenas. Diferentes canales TRP cubren el rango de temperaturas
percibidas por las fibras aferentes. Por ejemplo, el umbral del TRPV1 se encuentra alrededor
de los 43-45 °C, lo que está próximo al umbral para evocar dolor por calor. El TRPV2 posee un umbral
más elevado. El TRPV3 responde a temperaturas cálidas. El TRPV8 responde al enfriamiento.
El TRPA1 responde a los irritantes.
La capsaicina es el estímulo exógeno que se une al TRPV1. El alcanfor se une al TRPV3; el wasabi,
el aceite de mostaza, el ajo y el cinamaldehído se unen al TRPV1. Disponemos de poca información sobre
los ligandos endógenos que activan estos canales. Sin embargo, existen pruebas de que la bradicinina,
a través de su acción en el subtipo B2 del receptor acoplado a la proteína G, regula las propiedades
de los receptores TRPV1 y TRPA1.
Cabe destacar que las propiedades de los canales se alteran en el contexto de una lesión.
Por ejemplo, el TRPV1 no responde tan solo a la capsaicina y al calor nocivo, sino que es regulado por
el pH. Ante una lesión tisular en la que el pH disminuye, el umbral para la apertura del canal se reduce
lo suficiente como para que las temperaturas normalmente inocuas puedan evocar potenciales
de acción en los nociceptores que expresan el TRPV1. Estudios en animales indican que el dolor de
las metástasis óseas se ve atenuado de modo significativo en aquellos animales en los que el TRPV1
es eliminado genéticamente.
7. ¿Cómo se alteran los nociceptores por la lesión tisular?
Cuando se produce una lesión tisular (p. ej., una articulación artrítica), el nociceptor se ve expuesto a
un «caldo» inflamatorio que contiene gran cantidad de moléculas que influyen sobre las propiedades del
nociceptor. Entre estas moléculas se encuentran las prostaglandinas, producto del metabolismo del ácido
araquidónico, la bradicinina, las citocinas, la serotonina y los factores de crecimiento (principalmente
el factor de crecimiento nervioso). Todo esto tiene lugar en el contexto de una disminución del pH.
En conjunto, estas moléculas contribuyen a la sensibilización periférica, el proceso por medio del cual
disminuye el umbral de descarga de los nociceptores. La forma más directa de tratar la sensibilización
periférica es mediante la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
que bloquean la enzima ciclooxigenasa. En fase de desarrollo clínico están anticuerpos que actúan
sobre el NGF para el tratamiento del dolor artrósico.
8. ¿Por dónde acceden las fibras nociceptivas a la médula espinal?
Las fibras nociceptivas aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares en el ganglio de la raíz dorsal
(o el ganglio del trigémino para la cara). Las ramas centrales de estas aferencias acceden a la médula
espinal a través de la raíz dorsal y ascienden o descienden unos pocos segmentos por el tracto de Lissauer.
Las ramas centrales terminan principalmente en la lámina superficial del asta dorsal, incluyendo la lámina I,
la zona marginal, y la lámina II, la sustancia gelatinosa. Algunos nociceptores aferentes primarios A-delta
terminan también más ventralmente, en la región de la lámina V, y alrededor del canal central.
El hecho de que el nivel de analgesia observado tras la cordotomía anterolateral pueda ser de hasta
dos segmentos por debajo del segmento en el que se practicó la cordotomía posiblemente refleje el curso
anatómico de los axones en el tracto de Lissauer. Algunas aferencias primarias de pequeño diámetro
ascienden uno o dos segmentos en la médula espinal a través del tracto de Lissauer, ipsilateralmente,
antes de entrar en la médula espinal y hacer sinapsis con las neuronas del asta dorsal, incluyendo células
en el origen de las vías espinotalámica, espinorreticular y espinoparabraquial (v. más adelante).
9. ¿Dónde se localiza la primera sinapsis en la médula espinal?
La proyección de las fibras aferentes primarias de pequeño y gran calibre en el asta dorsal de la
médula espinal es diferencial. Las aferencias primarias de mayor diámetro Ia se originan en los husos
musculares y establecen conexiones monosinápticas con las motoneuronas del asta anterior.
Las aferencias primarias no nociceptivas de gran calibre hacen sinapsis con neuronas de la lámina III
y la lámina IV, que son el origen del tracto espinocervical y en neuronas de amplio rango dinámico
en la lámina V (v. pregunta 7). Las fibras nociceptivas de pequeño calibre A-delta y C se arborizan
más densamente en el asta dorsal superficial. Las fibras C hacen sinapsis predominantemente con
neuronas de la lámina I y también con proyecciones dendríticas dorsales de neuronas localizadas más
ventralmente (p. ej., en la lámina V). Además, se establecen conexiones con interneuronas en la sustancia
gelatinosa. Numerosos nociceptores A-delta terminan en la lámina V.
12 I Visión general
10. ¿Qué es una neurona de segundo orden?

Las neuronas de segundo orden son todas las neuronas de la médula espinal que reciben aferencias
de las fibras aferentes primarias, incluyendo interneuronas y proyecciones neuronales. Las neuronas de
segundo orden también se localizan en los núcleos de la columna dorsal; estos reciben aferencias
de fibras aferentes primarias no nociceptivas de gran calibre que ascienden a la médula a través de las
columnas dorsales. Muchas neuronas de segundo orden del asta dorsal reciben aferencias convergentes
de fibras aferentes nociceptivas de pequeño calibre y no nociceptivas de gran calibre.
11. ¿Qué es una neurona de amplio rango dinámico?
Las neuronas de amplio rango dinámico son neuronas de la médula espinal que responden a estímulos
con un rango de intensidad amplio. Por ejemplo, en la lámina V existen neuronas que responden al
cepillado suave del área de recepción de esa célula, así como a la estimulación mecánica intensa y al
calor nocivo. Muchas de las neuronas de amplio rango dinámico reciben también aferencias viscerales.
Por el contrario, las neuronas nociceptivas específicas responden exclusivamente a estímulos
de intensidades en rango nocivo.
Debe destacarse que todas las fibras aferentes primarias son excitadoras. Por tanto, cualquier
efecto inhibidor debido a la estimulación de las fibras de gran calibre (p. ej., por vibración) es debido
a un mecanismo indirecto que implica a interneuronas inhibidoras que influyen sobre la descarga de
la neurona de amplio rango dinámico.
12. Describa las principales vías ascendentes que transmiten la información
nociceptiva.
Las tres principales vías de la información nociceptiva son los tractos espinotalámico, espinoparabraquial y
espinorreticular. El origen celular del tracto espinotalámico se encuentra en el asta dorsal y en la sustancia
gris intermedia de la médula espinal. Los axones de estas neuronas cruzan al cuadrante anterolateral y
ascienden hasta el tálamo, donde hacen sinapsis con neuronas del tálamo lateral y del núcleo intralaminar,
localizado más medialmente. Una vía ascendente adicional, descrita recientemente, se origina en neuronas
de la lámina más superficial del asta dorsal, la lámina I. Estas neuronas proyectan hacia la región rostral
del tronco del encéfalo, particularmente a los núcleos parabraquiales de la protuberancia dorsolateral.
En la actualidad se considera que esta vía es muy importante en la génesis del componente emocional
del dolor porque las neuronas parabraquiales proyectan hacia la amígdala, así como a la ínsula
y al córtex cingular anterior, concretamente las áreas límbicas que procesan las emociones.
La vía espinorreticular es paralela al tracto espinotalámico. Las neuronas en el origen de la vía
espinorreticular son abundantes en las regiones más profundas del asta dorsal y en el asta ventral
(láminas VII y VIII). Los axones de estas neuronas se proyectan bilateralmente hacia formaciones
reticulares a todos los niveles del tronco del encéfalo. Las eferencias de las neuronas reticulares se
dirigen de forma predominante a núcleos talámicos intralaminares y al hipotálamo; de ahí el término
vía espinorreticulotalámica.
Existen otras vías ascendentes, incluyendo una que proyecta directamente desde la médula espinal
hasta el hipotálamo. Además, se ha descrito una vía de «dolor» visceral que discurre por las columnas
dorsales de la médula espinal.
13. ¿Cuáles son los principales neurotransmisores implicados en la nocicepción?
Los nociceptores aferentes primarios contienen diversos neurotransmisores, como el glutamato, un
aminoácido excitador, y diversos neuropéptidos, como la sustancia P y el CGRP. El glutamato actúa sobre
varios tipos de receptores, como los receptores AMPA, que se encargan de la despolarización rápida de las
neuronas del cuerpo dorsal, por medio de la entrada de sodio y la salida de potasio. El receptor NMDA, que
se encarga del transporte de calcio, además del de sodio y potasio, está implicado en cambios a largo plazo
en el procesamiento del asta dorsal. La sustancia P activa subpoblaciones de neuronas del asta dorsal
y también contribuye a algunos de los cambios a largo plazo que se producen en una lesión persistente.
14. ¿Cuáles son los principales neurotransmisores implicados en las funciones
nociceptivas?
La nocicepción del asta dorsal puede regularse por interneuronas inhibitorias locales y vías inhibitorias
descendentes originadas en el tronco del encéfalo. La mayoría de las interneuronas inhibitorias utilizan
como neurotransmisores el ácido gamma-aminobutírico o la glicina. Estos inhiben la descarga de las
neuronas nociceptivas del asta dorsal mediante un control presináptico y postsináptico. Otras interneuronas
contienen uno de los péptidos endorfínicos: encefalina o dinorfina. Estos aumentan la conductancia
del potasio y, por tanto, hiperpolarizan las neuronas. En algunos casos, bloquean presinápticamente
la liberación de neurotransmisores por parte de las fibras aferentes primarias al reducir la conductancia
del calcio. Las principales vías inhibitorias descendentes utilizan serotonina o norepinefrina. Consistente
con la presencia de estos diversos mecanismos inhibitorios de neurotransmisión, la inyección intratecal
de diversos compuestos (p. ej., opioides, clonidina) produce efectos antinociceptivos profundos.
Otro método importante para regular el procesamiento nociceptivo es actuar sobre la función de los
canales de Ca2+ en las aferencias primarias. La reducción de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes
resulta en la disminución de la liberación del transmisor. Esto puede lograrse directamente por medio
de fármacos que actúan sobre el canal. Por ejemplo, la gabapentina se une a la subunidad αδ2 de
varios canales de Ca. La ziconotida, un conopéptido derivado del caracol aprobado para uso intratecal
en el tratamiento del dolor en pacientes que ya poseen una bomba intratecal, bloquea el canal de calcio
tipo N. La morfina y otros opioides reducen la actividad de los canales de Ca2+ y aumentan la actividad
de los canales de K, lo que produce una inhibición presináptica y postsináptica, respectivamente,
de las neuronas del asta dorsal responsables de la transmisión del «dolor».
15. ¿Cuáles son los papeles clínicos o con fines de investigación de la capsaicina?
La capsaicina, la sustancia algógena de los chiles picantes, estimula selectivamente las fibras aferentes
primarias C. Estas fibras C expresan TRV1, receptores de capsaicina que de modo no selectivo controlan
el transporte de cationes, incluyendo el sodio y el calcio, que despolarizan los axones. Se han sintetizado
antagonistas selectivos de la capsaicina que pueden reducir la función de este canal en condiciones
en las que el entorno de la lesión (p. ej., pH reducido) provoca la apertura prolongada del canal.
La capsaicina por sí misma puede ser útil como analgésico. Cuando se administra a animales
recién nacidos, la capsaicina destruye las fibras C; cuando se administra a adultos, produce una
desensibilización de las fibras C, posiblemente por la depleción de sus péptidos neurotransmisores, como
la sustancia P, o mediante la ablación transitoria de las terminaciones nociceptivas. La desensibilización
se asocia con una respuesta disminuida a la estimulación nociva, que proporciona una base racional
para el uso terapéutico de la capsaicina en pacientes. Hasta la fecha, la aplicación tópica de capsaicina
ha conseguido resultados prometedores en el tratamiento del dolor de la neuralgia postherpética
y la neuralgia intercostal posmastectomía.
16. ¿Cuál es la organización laminar del asta dorsal de la médula espinal?
El asta dorsal de la médula espinal puede subdividirse en distintas láminas desde el punto de vista
de la citoarquitectura, utilizando tinciones celulares tradicionales (Nissl). Esta organización anatómica
se correlaciona con la organización laminar fisiológica. Las neuronas de las láminas I y II, la sustancia
gelatinosa, responden o bien exclusivamente a la estimulación nociva, o bien a estímulos nocivos y no
nocivos. Las neuronas de las láminas III y IV, el núcleo propio, responden principalmente a estímulos
no nocivos. La mayoría de las neuronas de la lámina V son del tipo de amplio rango dinámico (es decir,
responden tanto a estímulos nocivos como a no nocivos y poseen aferencias viscerales). Las neuronas
de la lámina VI responden principalmente a la manipulación no nociva de las articulaciones.
17. ¿Qué es la sustancia P-saporina y cómo podría utilizarse para tratar el dolor crónico?
Cuando la sustancia P es liberada de los nociceptores aferentes primarios, se une al receptor de
neurocinina 1 (NK1), localizado en un elevado número de neuronas transmisoras del dolor, muchas
de las cuales se localizan en la lámina I del asta dorsal superficial. Aunque en los ensayos clínicos los
antagonistas de los receptores NK1 no han resultado eficaces debido quizás a que el bloqueo selectivo
del papel de la sustancia P es insuficiente, otro método que también actúa sobre el receptor NK1
está logrando resultados prometedores. La idea es destruir las neuronas que reciben la entrada de
sustancia P. Con este fin, la sustancia P es conjugada con la saporina, una toxina derivada de una planta.
Cuando la saporina se introduce en la célula, bloquea la síntesis de proteínas, produciendo la muerte
celular. La saporina por sí misma es incapaz de acceder al interior celular. Necesita un transportador,
que en este caso es la sustancia P. La sustancia conjugada P-saporina se une al receptor NK1, que es
internalizado al interior de la neurona, transportando consigo la toxina. La inyección intratecal de este

conjugado en animales produce una disminución importante del dolor inducido por lesión nerviosa
o tisular (alodinia e hiperalgesia), pero no interfiere de forma significativa con el procesamiento del
dolor agudo. La molécula está siendo estudiada en animales más grandes con la intención de utilizarla
posteriormente en pacientes. Se trata de una intervención ablativa irreversible, pero es mucho más
selectiva comparada con la cordotomía anterolateral, por ejemplo.
18. ¿Cómo influye la lesión de un nervio periférico en la médula espinal?
Inicialmente se pensó que la lesión de un nervio periférico solo desconectaba funcionalmente la periferia
de la médula espinal. Como el ganglio de la raíz dorsal no se lesiona tras la lesión del nervio periférico,
no sería de esperar que se produjesen cambios anatómicos ni bioquímicos en la porción proximal de la
raíz dorsal o en el asta dorsal. Sin embargo, en la actualidad sabemos que se producen cambios en los
ganglios de la raíz dorsal y en las neuronas de la médula espinal con las que están conectados.
Entre los cambios cabe mencionar una disminución importante de la concentración de mensajes y
péptidos de la sustancia P en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal. Igualmente, la concentración
de sustancia P se encuentra reducida en las terminaciones de las fibras aferentes primarias del asta
dorsal. Se observan cambios importantes también en las neuronas postsinápticas del asta dorsal.
Las consecuencias electrofisiológicas de la lesión del nervio periférico también son importantes.
La liberación masiva de glutamato actúa sobre los receptores NMDA, produciendo cambios a largo plazo
en las propiedades de las neuronas del asta dorsal. La sensibilización central (es decir, la hiperexcitabilidad)
de las neuronas del asta dorsal es muy frecuente en el contexto de una lesión y puede contribuir a los
cuadros de dolor tras la lesión. La lesión del nervio periférico también induce la pérdida de los controles
inhibitorios porque induce una disminución de la acción de las interneuronas GABAérgicas. Esto produce
un estado seudoepiléptico que podría contribuir al dolor continuo de tipo quemazón y a los fenómenos
de alodinia e hiperalgesia que se observan en los cuadros de dolor neuropático. Por tanto, no es
sorprendente que los anticonvulsivantes, como los gabapentinoides, sean el tratamiento de elección
en el dolor neuropático. Más recientemente se ha demostrado en estudios preclínicos que el trasplante
de precursores embrionarios de interneuronas GABAérgicas corticales en el asta dorsal puede atenuar
la hipersensibilidad mecánica debida a la lesión de los nervios periféricos.
19. Proporcione una posible explicación al fenómeno del dolor referido.
Una explicación muy posible del fenómeno del dolor referido se relaciona con la convergencia
de aferencias somáticas y viscerales en neuronas de amplio rango dinámico en la lámina V.
Como consecuencia de la convergencia, el aumento de la actividad de las aferencias procedentes
de los nociceptores viscerales inducido por la lesión es interpretado por el cerebro como si se hubiese
originado de la fuente de la aferencia somática convergente. Es, por tanto, «referido» al sitio somático.
De hecho, la inyección de anestésico local en el sitio de referencia puede reducir el dolor referido incluso
aunque la zona lesionada se encuentre claramente en una víscera.
20. ¿Qué es la inflamación neurógena?
La inflamación neurógena es la inflamación que se produce por la liberación periférica de sustancias
del sistema nervioso, en particular a partir de fibras aferentes primarias de pequeño calibre. Aunque
la mayoría de los estudios subrayan la importancia de las fibras aferentes primarias C, también existen
pruebas de la contribución de terminaciones simpáticas posganglionares. Las aferencias primarias
liberan péptidos que actúan sobre las vénulas poscapilares. Estas se vuelven permeables, permitiendo
la extravasación plasmática y la vasodilatación. La estimulación eléctrica de los nervios periféricos
que han sido desconectados del sistema nervioso central puede producir una inflamación neurógena
por la activación antidrómica de las fibras C y la liberación resultante de neuropéptidos en la periferia.
21. ¿Cuál es la implicación de la sustancia P y del péptido relacionado con el gen
de la calcitonina en el fenómeno de la inflamación neurógena?
Los cuerpos celulares del ganglio de la raíz dorsal sintetizan sustancia P y CGRP, y transportan estos
péptidos mediante el flujo axoplasmático hasta las terminaciones centrales y periféricas de las aferencias
primarias. Los péptidos son almacenados en la periferia y pueden ser liberados cuando las terminaciones
son despolarizadas como resultado de una lesión. Los objetivos de la sustancia P en la periferia incluyen
los mastocitos, los vasos sanguíneos y diversas células inmunocompetentes. Junto al CGRP, que produce
una gran vasodilatación, la sustancia P aumenta de manera importante la extravasación plasmática a partir
de las vénulas poscapilares. La extravasación de proteínas a partir de los vasos se acompaña de salida de
fluidos, lo que produce la tumefacción característica (tumor) de la inflamación. El calentamiento y el
enrojecimiento (calor y rubor) que acompañan a la inflamación se deben a la vasodilatación neurógena.
Hay pruebas sólidas de que la inflamación neurógena contribuye al dolor asociado con la migraña.
De hecho, los triptanes bloquean la inflamación neurógena actuando sobre los receptores 5HT-1B/D
localizados en las terminaciones de los nociceptores de las aferencias primarias. Aunque los antagonistas
del receptor NK1 no han resultado eficaces como tratamiento de la migraña en ensayos clínicos, el
bloqueo del CGRP mediado por anticuerpos ha logrado resultados muy prometedores en el tratamiento
de la migraña.
22. Diferencias entre la hiperalgesia primaria y secundaria.
La hiperalgesia primaria se refiere al proceso de sensibilización que aumenta la transmisión del «dolor»
a través de un mecanismo periférico. Por ejemplo, en el contexto de la inflamación existe síntesis de ácido
araquidónico, del que derivan las prostaglandinas. Estos mediadores lipídicos a su vez actúan sobre
las terminaciones de los nociceptores aferentes primarios y disminuyen su umbral de descarga.
Los nociceptores son sensibilizados. Todo esto tiene lugar a través de un mecanismo periférico.
La hiperalgesia secundaria se refiere a la sensibilización que tiene lugar debido a cambios
en el procesamiento de la médula espinal. Por ejemplo, a través de un proceso de sensibilización central
la descarga de los nociceptores del asta dorsal puede cambiar significativamente en el contexto
de una lesión (producida por daño tisular o nervioso). El umbral para la activación de las neuronas
del asta dorsal encargadas de la transmisión del «dolor» disminuye, el tamaño de su campo receptor
aumenta y se vuelven activas espontáneamente. El dolor puede ser ahora producido por la activación
de mecanorreceptores aferentes de bajo umbral (A-beta).
23. ¿Cuál es la contribución del receptor NMDA en la producción del dolor?

El glutamato que es liberado de las fibras aferentes primarias actúa sobre dos tipos de receptores
principales en el asta dorsal: los receptores AMPA y NMDA. En condiciones normales, el receptor NMDA
es bloqueado por la presencia de un ion magnesio en el canal. Cuando las neuronas son despolarizadas
por la acción del glutamato sobre el receptor AMPA, el bloqueo dependiente del magnesio es eliminado
y la acción del glutamato sobre el receptor NMDA resulta efectiva. Ello conlleva la entrada de calcio en
la neurona postsináptica, activando así diversos sistemas de segundo mensajero que producen cambios
moleculares y bioquímicos en estas neuronas.
La consecuencia fisiológica de estos cambios es la hiperexcitabilidad de la neurona del asta
dorsal, es decir, la sensibilización central. Esta se manifiesta por el aumento de tamaño del campo
receptor de las neuronas nocirreceptoras, la disminución del umbral, y la posibilidad de que la neurona
se active espontáneamente. La alodinia (dolor producido por estímulos no nocivos) y la hiperalgesia
(dolor exacerbado producido por estímulos nocivos) asociadas con la lesión nerviosa pueden reflejar
los cambios a largo plazo mediados por NMDA en el procesamiento neuronal en el asta dorsal.
24. Describa las regiones del tálamo implicadas en el procesamiento de la información
nociceptiva.
En el procesamiento de la información nociceptiva se han implicado dos regiones talámicas principales:
1) el tálamo lateral, incluyendo los núcleos ventral posterolateral (VPL) y ventral posteromedial (VPM),
y 2) los núcleos intralaminares del tálamo medial. El VPL recibe aferencias del tracto espinotalámico,
así como una aferencia importante de las vías lemniscales no nociceptivas originadas en los núcleos
de la columna dorsal. El VPM recibe aferencias del núcleo caudal y del núcleo principal del trigémino.
La estimulación del tálamo lateral en los pacientes que no están sufriendo un cuadro doloroso
no produce dolor importante. Por el contrario, en los pacientes que sufren un cuadro de dolor,
la estimulación eléctrica puede reproducir ese dolor, lo que sugiere la reorganización de la aferencia
nociceptiva del tálamo cuando existe una lesión persistente.
Las eferencias del tálamo lateral se dirigen principalmente a la corteza somatosensorial. Las
neuronas de este circuito codifican las características discriminativas sensoriales del dolor, es decir,
la intensidad y la localización. Por el contrario, las conexiones con la corteza cingulada anterior e insular
procesan la información que subyace a los componentes afectivos del dolor. Como se mencionó con
anterioridad, las aferencias del «dolor» implican al sistema límbico a través de conexiones desde la
médula espinal hasta la amígdala por medio de la vía espinoparabraquial-amigdalina. El tálamo medial,
incluyendo los núcleos intralaminares, recibe proyecciones talámicas directas espinorreticulares y
espinotalámicas. Las células de esta región poseen campos receptores más extensos y se cree que
contribuyen al carácter difuso de la percepción del dolor. Las conexiones corticales de las regiones
más mediales del tálamo, sobre todo la circunvolución cingulada anterior, participan en el componente
afectivo de la percepción del dolor.
25. ¿Existe una representación cortical del dolor?
Sí, existe una representación cortical del dolor. Los estudios tradicionales sugerían que la corteza no
era necesaria para la experiencia del dolor. Esta creencia se basaba en estudios clínicos en los que
la estimulación raramente producía dolor y las lesiones de gran tamaño no alteraban completamente
la experiencia del dolor. Sin embargo, los estudios con técnicas de imagen como la tomografía por
emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional han identificado varias regiones
corticales que son activadas cuando los seres humanos sufren dolor. Entre estas se encuentran la
corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior y la corteza insular. Esta distribución
del procesamiento en la corteza refleja claramente el carácter complejo de la experiencia del dolor,
lo que incluye los aspectos cognitivos, afectivos y sensoriales discriminativos. Por tanto, las lesiones
de cualquier región aislada pueden no ser suficientes para eliminar el dolor.
26. ¿Qué conocemos acerca del mecanismo cortical que subyace en los componentes
emocionales y sensitivos de la experiencia dolorosa?
Los estudios con PET mencionados en la pregunta 25 también examinaron lo que ocurre durante la
analgesia hipnótica. Cuando los pacientes fueron hipnotizados para reducir las molestias generadas por
un estímulo térmico, la «actividad» generada en la circunvolución cingulada anterior disminuyó de modo
importante, pero sin cambios importantes en la actividad de la corteza somatosensorial. Estos estudios
ilustran cómo durante la analgesia hipnótica la información sobre el estímulo sí llega a la corteza, pero
se altera la naturaleza de la percepción descrita. Estos resultados constituyen pruebas sólidas de que
la circunvolución cingulada anterior procesa información más relacionada con el componente afectivo
de la experiencia dolorosa que con el componente discriminativo sensorial. En consonancia con estos
hallazgos, la ablación de la circunvolución cingulada anterior en estudios en animales reduce la conducta
indicativa de las consecuencias afectivas de los estímulos nocivos.
27. ¿Qué información tenemos acerca del mecanismo de la analgesia placebo?

Hace varios años se afirmó que el antagonista opioide naloxona podía revertir la analgesia producida por
placebo. Esto llevó a la hipótesis de que la analgesia por placebo implica la liberación de endorfinas y la
activación de un circuito endógeno de control del dolor. Este sorprendente hallazgo ha recibido un gran
respaldo en estudios recientes en los que se ha demostrado que los reguladores del procesamiento de
endorfinas mejoran el efecto del placebo. Los nuevos estudios posteriores a la experimentación básica
ponen de manifiesto que el neuropéptido colecistocinina (CCK) contrarresta el efecto de los opioides
endógenos. Los nuevos estudios demostraron que la inyección de un antagonista del receptor de CCK
aumentaba significativamente el efecto analgésico del placebo. Además, el efecto de refuerzo del efecto
placebo original fue bloqueado por la naloxona, lo que indica que en el circuito participa la liberación de
opioides endógenos, que actúan en receptores opioides. Los estudios recientes mediante técnicas
de imagen demostraron que la analgesia placebo se asocia con la activación de áreas implicadas
en el procesamiento del control del dolor descendente mediado por endorfinas (p. ej., la región gris
periacueductal del mesencéfalo).
PUN TOS C L AV E
1. Los nociceptores son neuronas que responden a estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos.
2. Todos los nociceptores utilizan glutamato como principal neurotransmisor excitador; sin embargo,
junto con el glutamato coexisten otros transmisores y las diferencias entre ellos definen las dos
clases principales de nociceptores. El primer grupo importante de nociceptores sintetiza y libera
neurotransmisores peptídicos, sobre todo sustancia P y CGRP. El segundo grupo fundamental
es el de la clase no peptídica, caracterizado por su unión a una lectina única y por el hecho
de que muchas de estas neuronas expresan el receptor purinérgico P2X3, que responde al ATP.
3. El glutamato que es liberado de las fibras aferentes primarias actúa sobre dos tipos principales de
receptores en el asta dorsal: los receptores AMPA y NMDA. El posterior aumento de la excitabilidad
neuronal que puede seguir a dicha actividad del glutamato produce sensibilización central.
BIBLIOGRAFÍA
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16. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science. 2000;288:1765-1769.
II. Abordaje clínico
RECOGIDA DE LA HISTORIA CLÍNICA
CAPÍTULO 4
EN EL PACIENTE CON DOLOR
Andrew Dubin
1. ¿Cuáles son los elementos clave a la hora de obtener la historia clínica

en un paciente que refiere dolor?
El primer paso a la hora de recoger la historia clínica de un paciente que se queja de dolor es evaluar
las características del dolor. Entre los factores importantes se encuentran la localización; la irradiación;
la intensidad; las características y la cualidad; los aspectos temporales; los factores que lo alivian, lo
desencadenan o lo agravan; las circunstancias que rodearon el comienzo del dolor, y los mecanismos
potenciales de la lesión. Además, el profesional debe averiguar si el dolor es constante y mantenido,
intermitente o esporádico, o constante con circunstancias agravantes, mediante la obtención de
información acerca de la aparición y las características de cualquier tipo de dolor irruptivo. Además,
se debe preguntar al paciente por la percepción que tiene acerca del motivo por el que sufre un dolor
persistente, la duración del dolor y los cambios en este desde su comienzo (p. ej., la progresión rápida
o gradual en la intensidad o la «extensión» de su localización).
Se debe preguntar al paciente de modo específico si percibe exacerbaciones del dolor con
estímulos leves e inocuos, como el roce de las sábanas o la ropa sobre la región dolorosa, con una
brisa, o con los cambios de temperatura ambiental (p. ej., ¿empeora el dolor en invierno?). También
por cualquier tipo de prenda que use, asistentes que utilice o actividades o comportamientos
que adopte para adaptarse de forma óptima al dolor.
Se debe preguntar al paciente acerca de la función del área dolorosa específica y los cambios
resultantes en el funcionamiento físico global. Se debe obtener información acerca de la percepción
en la restricción del rango de movimiento; la rigidez; la tumefacción; las mialgias, los calambres o los
espasmos; los cambios de color o temperatura; los cambios en la sudoración; los cambios en el pelo;
el crecimiento de las uñas; los cambios percibidos en la fuerza muscular; la percepción de sensaciones
positivas (disestesias/prurito) o negativas (entumecimiento), incluyendo los factores que puedan
desencadenar estos cambios (si no son constantes), y cuándo es probable que ocurran.
Se debe preguntar acerca de múltiples aspectos de la vida actual del paciente y de la calidad
de vida percibida, así como los posibles cambios debidos al dolor:
• Funcionamiento social.
• Funcionamiento en actividades de ocio (p. ej., con qué frecuencia va al cine, asiste a eventos
deportivos o juega a las cartas).
• Funcionamiento emocional.
• Estado de ánimo/afectos, ansiedad.
• Identificación de familiares/parejas/amigos y sus relaciones con el paciente.
• Trabajo (en caso de trabajar): cuándo fue la última vez que trabajó y por qué dejó de hacerlo.
2. Si el dolor es un síntoma puramente subjetivo, ¿cómo puede medirse
su intensidad?
El único método fiable para medir la intensidad del dolor es basarse en la apreciación del paciente.
Las mediciones de la intensidad del dolor no tratan de comparar el dolor de una persona con el de otra,
sino que comparan la intensidad del dolor de un paciente en un momento dado con su intensidad en otro
momento. Así, los médicos y los pacientes pueden juzgar si la intensidad del dolor aumenta o disminuye
con el tiempo y el tratamiento. En ocasiones resulta útil que el paciente compare la intensidad del dolor
actual con cuadros previos. Debe reconocerse que el dolor es una experiencia muy personal y por ello
la intensidad del dolor percibido es también una experiencia muy personal. Esto, a su vez, puede limitar
la utilidad de las escalas de dolor, como la escala analógica visual (EAV).
3. ¿Cómo debería registrarse la intensidad del dolor?
Existen diferentes formas de medir la intensidad del dolor (v. cap. 6) y no está claro que una escala en
particular sea universalmente mejor que otra. Para algunos pacientes resulta más fácil utilizar escalas
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18 II Abordaje clínico
orales, algunas con una escala numérica y otras con una EAV. Sin embargo, es una buena idea utilizar la
misma forma de medir a lo largo del tiempo. Así, en cada visita pueden utilizarse escalas orales, como
«sin dolor, dolor leve, dolor moderado, dolor intenso, dolor insoportable» o escalas numéricas que pueden
graduarse.
4. ¿Se puede medir la intensidad del dolor en los niños, los ancianos y los pacientes
con déficit cognitivo?
Cuando los niños alcanzan la edad en la que adquieren habilidades verbales, la intensidad del dolor
generalmente puede cuantificarse con una escala verbal. Sin embargo, existen escalas que pueden
emplearse en niños en etapas preverbales (v. cap. 33). Cuando los niños alcanzan la preadolescencia
pueden aplicarse las mismas escalas que en los adultos.
Los pacientes de edad avanzada pueden presentar problemas más difíciles. Si el paciente padece
un déficit cognitivo, a menudo resulta difícil valorar la intensidad del dolor de modo preciso y es más
valioso evaluar la afectación funcional debida al dolor. Además, las medicaciones utilizadas para tratar
el dolor pueden aumentar la afectación cognitiva y dificultar aún más la valoración. Los pacientes de edad
avanzada pueden ser más estoicos respecto al dolor y más reacios a comunicar si es muy intenso.
Uno de los factores más útiles a la hora de valorar el dolor en los niños, los pacientes de edad avanzada
y/o los pacientes con alteraciones cognitivas es preguntar a los cuidadores por la existencia de cambios
en la conducta basal del paciente.
5. ¿Qué información puede obtenerse de las características del dolor?
El cuestionario del dolor de McGill contiene numerosos parámetros del dolor. Ciertas palabras que
el paciente elige pueden ayudar a sospechar una fisiopatología específica. Por ejemplo, un dolor
disestésico, de tipo quemazón o descarga eléctrica generalmente implica un dolor neuropático. Un dolor
abdominal constante, de tipo cólico e intensidad oscilante suele indicar un dolor visceral, nociceptivo.
6. ¿Por qué son importantes las características temporales del dolor?
La forma de comienzo del dolor es sumamente importante. El abordaje de un cuadro doloroso
de inicio relativamente reciente debe seguir de modo más estricto el modelo médico, es decir,
la búsqueda de la etiología subyacente. El dolor agudo suele indicar un proceso patológico nuevo,
cuya corrección aliviará el dolor. El dolor crónico de larga duración es menos probable que se ajuste
a un modelo médico estándar y requiere un enfoque biopsicosocial (v. cap. 50). El dolor crónico
a menudo dura más que la causa inicial y sigue su propio curso; sin embargo, los hechos que
provocaron inicialmente el comienzo del dolor pueden ayudar a guiar los posibles acercamientos
terapéuticos del dolor crónico.
7. ¿Por qué es importante el curso temporal del dolor?
Ciertos síndromes dolorosos presentan patrones temporales típicos. Por ejemplo, la cefalea en racimos
puede aparecer en el mismo momento del día, cada día, durante ciertos meses del año. La artritis
reumatoide empeora de modo característico al levantarse por la mañana (rigidez matutina). De modo
similar, el dolor abdominal crónico, diario, que persiste de modo invariable durante años es poco probable
que tenga un tratamiento médico claro, mientras que el dolor abdominal episódico caracterizado por
intervalos prolongados sin dolor interrumpidos por ataques graves de dolor es más probable que sea
debido a una patología focal. La intensidad del dolor a lo largo del tiempo también es importante.
La lumbalgia aguda grave que mejora gradualmente probablemente pueda ser seguida de manera
expectante siempre que no existan signos de tumor o infección. Por el contrario, el dolor que aumenta
de intensidad a lo largo de días o semanas es más preocupante.
8. ¿Cuál es el mejor método para conocer el curso temporal de un síndrome doloroso
si el paciente tiene dificultades para ser específico?
Desde el inicio pregunte al paciente qué estaba haciendo cuando comenzó el dolor. Si el paciente
puede referir un acto o un momento concreto del día, es probable que el comienzo del dolor haya sido
agudo. Para juzgar si el dolor está empeorando o mejorando, busque signos funcionales; por ejemplo,
pregunte al paciente qué podía hacer hace algunos meses que no pueda hacer en la actualidad. Pregunte
también acerca de lo que puede hacer. Si la capacidad funcional está disminuyendo, el dolor
probablemente esté aumentando. El paciente y el médico deben intentar reconstruir la evolución
temporal del dolor, así como precisar las intervenciones que ha probado el paciente con el fin de aliviar
el dolor y los tratamientos pautados por los médicos, incluyendo técnicas y modalidades médicas
neurofísicas, intervencionistas y farmacológicas, técnicas de medicina conductual y técnicas
de neuromodulación.
9. ¿Cuál es la importancia de establecer los factores atenuantes y agravantes?
Los síndromes de dolor específico poseen factores calmantes y agravantes específicos. Por ejemplo,
la cefalea tensional a menudo mejora con la ingesta de alcohol, mientras que la cefalea en racimos
4 Recogida de la historia clínica en el paciente con dolor 19
empeora de modo característico con el alcohol. La lumbalgia secundaria a una hernia discal suele
mejorar con el reposo en cama, mientras que el dolor de espalda secundario a un tumor o a una
infección no mejora ni empeora al acostarse.
10. Si un paciente se queja de dolor en la pierna y la espalda, pero tiene problemas
para describir la distribución exacta del dolor, ¿qué se puede hacer para aclarar
el asunto?
Los mapas del dolor (mapas corporales) a menudo resultan útiles para los pacientes que presentan
dificultades con la expresión oral. Sobre un papel se representa la superficie corporal anterior y posterior,
y el paciente simplemente debe marcar con un lapicero la localización del dolor. El paciente puede utilizar
distintos colores o diferentes tipos de líneas para describir tipos de dolor diferentes. Esta técnica ayuda
a definir si el dolor sigue la distribución de un nervio o si es simplemente somático. El hecho de que los
propios pacientes representen en el mapa corporal la distribución del dolor puede resultar útil
para distinguir las distribuciones somáticas de las nerviosas.
11. Un paciente refiere una cefalea anodina que está empeorando a lo largo de días
o semanas. ¿Qué debería considerar?
Este tipo de dolor, con un patrón temporal de inicio vago y una progresión rápida de los síntomas, debe
hacernos sospechar la posible existencia de una lesión ocupante de espacio. Incluso en los pacientes
con lumbalgia, se debe descartar una etiología tumoral o infecciosa.
12. Una mujer de 80 años se queja de dolor intenso en la pared torácica después
de haber sufrido una erupción cutánea en dicha región. Usted diagnosticó una
neuralgia postherpética y valora pautar antidepresivos tricíclicos. ¿Qué preguntas
debe realizar durante la obtención de la historia clínica?
Antes de recetar ningún tratamiento, es fundamental hacer una historia detallada sobre la medicación
que ha tomado previamente y las enfermedades que ha padecido. Especialmente en una persona
de edad avanzada en la que se considera utilizar antidepresivos tricíclicos, estas cuestiones son
muy importantes ya que estos fármacos poseen propiedades anticolinérgicas que pueden, por tanto,
empeorar un glaucoma, producir retención urinaria y empeorar los cuadros de confusión (factores que
son muy frecuentes en las personas de edad avanzada). La hipotensión ortostática y otros efectos
adversos anticolinérgicos también son más frecuentes en los ancianos que en los jóvenes. Esta
combinación de efectos adversos podría aumentar mucho el riesgo de caídas, con el consiguiente
traumatismo ortopédico y la morbilidad y la mortalidad asociadas a las fracturas de cadera
en los ancianos.
13. ¿Qué preguntas específicas se deben plantear a la hora de obtener la historia
médica de un paciente que refiere dolor?
Las preguntas deben ir dirigidas a establecer las patologías médicas coexistentes, incluyendo al menos
tres de las siguientes: 1) ¿Ha sufrido el paciente otras enfermedades dolorosas? La respuesta
a estas enfermedades ayuda a guiar el plan terapéutico actual. 2) ¿Cómo ha respondido el paciente
a medicaciones o tratamientos en el pasado? Esta información debe incluir lo siguiente: durante
cuánto tiempo mantuvo el tratamiento y a qué dosis (p. ej., celecoxib, 400 mg durante 3 semanas y,
a continuación, 200 mg durante 6 semanas); la eficacia percibida, los efectos adversos observados
con las diferentes dosis y todas las pruebas complementarias/técnicas de imagen y revisiones/
evaluaciones efectuadas por cualquier profesional sanitario (con las direcciones y los números de
teléfono de los médicos). Se debe intentar obtener todos los informes posibles de médicos, hospitales,
laboratorios, centros de diagnóstico por técnicas de imagen, farmacias, etc. Se debe anotar quiénes
son el médico de atención primaria del paciente, otros especialistas médicos implicados en el caso,
junto a la(s) farmacia(s) del paciente, la lista de medicaciones (incluyendo medicaciones alternativas
y complementarias [p. ej., vitaminas de herbolario y fármacos de venta sin receta médica] y la dieta).
Esta información puede limitar los fármacos que pueden ser recetados. Por ejemplo, en pacientes
con antecedentes de hipersensibilidad a una medicación concreta se deben evitar fármacos del
mismo grupo. Si el paciente es alérgico a la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
deben ser utilizados con mucho cuidado. Si el paciente tiene tendencia a sufrir hipotensión
ortostática o confusión, probablemente deban evitarse los antidepresivos tricíclicos. 3) Se deben
investigar las enfermedades que puedan condicionar el tratamiento. Por ejemplo, el glaucoma,
la hipertrofia prostática benigna y los déficits cognitivos son contraindicaciones relativas para el uso
de antidepresivos tricíclicos debido a que sus propiedades anticolinérgicas pueden precipitar una
crisis. En los pacientes con antecedentes de abuso de opioides, estos deben ser utilizados con mucho
cuidado. En los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica activa, la aspirina y los AINE pueden
tener una utilidad limitada. En pacientes con enfermedad renal, los AINE y la gabapentina deben
ser utilizados con precaución y la dosis debe ser «ajustada». El paracetamol, los AINE, los fármacos
antiepilépticos, los opioides y los relajantes musculares deben utilizarse con precaución en los
pacientes con disfunción hepática importante.
14. ¿Cómo influyen los antecedentes familiares en un paciente con dolor?
Aparte de los aspectos evidentes de las enfermedades familiares, a menudo se observan ciertos modelos
familiares. Se debe obtener una historia clínica detallada para determinar si los progenitores o los
hermanos mayores han sufrido un síndrome doloroso crónico. Además, se debe anotar la reacción
de la familia al síndrome doloroso.
15. ¿Una historia de prestaciones por invalidez tiene alguna importancia?
Este aspecto ha sido motivo de debate en la literatura, pero no existen conclusiones claras. La creencia
general es que los pacientes que reciben compensaciones importantes por sus enfermedades ven
reforzado su cuadro de dolor crónico. Esta conducta se denomina neurosis por compensación.
Sin embargo, las pruebas son de poco peso en el mejor de los casos y la mejor forma de tratar
a estos pacientes es mediante rehabilitación.
16. ¿Existen pistas útiles durante la recogida de la historia clínica en un paciente con
bursitis isquiática («nalga de tejedora») que ayuden a apoyar el diagnóstico?
Las siguientes pistas, si se descubren durante la recogida de la historia clínica, ayudan a orientar
el diagnóstico hacia una bursitis isquiática: en los pacientes con este cuadro (conocido como «nalga
de tejedora»), el dolor aparece de modo invariable cuando el paciente se sienta y siempre desaparece
cuando se levanta o se acuesta de lado. Sin embargo, el dolor reaparece cuando el paciente vuelve
a sentarse. Pueden señalar con el dedo el punto de dolor y la presión reproduce el dolor. Además,
la mayoría de los pacientes con nalga de tejedora pueden decir «me duele justo aquí» y de modo
consistente señalan con el dedo la localización exacta del punto doloroso.
17. ¿Qué elementos ayudan a determinar la función residual?
• ¿Puede caminar el paciente? En caso afirmativo, ¿necesita algún dispositivo de apoyo?
(p. ej., un bastón, una férula, un andador o una muleta).
• ¿Cuánto es capaz de caminar el paciente?
• Dentro de una habitación.
• Por la casa.
• Distancias comunitarias limitadas (45-60 m), capaz de caminar por la calle hasta el buzón.
• Distancias comunitarias (p. ej., caminar en un centro comercial).
• ¿Con qué rapidez puede caminar el paciente? (p. ej., ¿cuánto tiempo tarda en ir desde
el aparcamiento hasta la oficina? Compare la respuesta con lo que tarda usted). En general se
considera que la velocidad a la que se camina en la comunidad es de promedio 4,8 km/h, o 1 km
cada 10-12 minutos. Desde el punto de vista funcional, preguntar si puede caminar sin dificultad
respiratoria puede ser una pregunta muy sencilla y práctica a la que puede responder el paciente.
• ¿Qué capacidad tienen los pacientes de moverse por sí mismos en la comunidad? (Piense en las
barreras arquitectónicas que encontrarían para ir desde el aparcamiento hasta su consulta.)
• ¿Es el paciente capaz de vestirse por sí mismo? Realice las siguientes preguntas:
• ¿Puede ponerse los zapatos y los calcetines con dispositivos de ayuda?
• ¿Utiliza zapatos sin cordones?
• ¿Puede ponerse usted solo una camisa?
• ¿Puede ponerse usted solo un jersey?
• En el caso de mujeres con lesiones de hombro:
• Si utiliza sujetador, ¿puede ponérselo usted sola?
• ¿Se lo abrocha por detrás o se lo abrocha por delante y después lo rota?
• ¿Es capaz de realizar actividades cotidianas como las tareas domésticas? (¿Puede cepillarse
los dientes? ¿Se puede peinar?)
• ¿Puede conducir un coche?
• ¿Puede entrar y salir del coche con relativa facilidad en un tiempo razonable?
• ¿Puede sentarse y levantarse del servicio?
• ¿Presenta intolerancia a estar sentado, de pie o acostado?
• ¿Puede bañarse por sí mismo?
• ¿Puede asearse por sí mismo?
Agradecimiento
Howard Smith, MD FACP, tuvo una participación fundamental en la elaboración del capítulo original y echaremos de menos
sus conocimientos y su experiencia en el campo del tratamiento del dolor. La comunidad del tratamiento del dolor ha perdido
a un escritor prolífico y un experto, y todos hemos perdido un amigo cercano y querido.
4 Recogida de la historia clínica en el paciente con dolor 21
PUNTO S C LAV E
1. La obtención de una historia clínica adecuada resulta fundamental para la valoración y el tratamiento
de los pacientes con dolor agudo y crónico.
2. La obtención de una historia clínica detallada sobre aspectos no relacionados con el dolor puede guiar
a un tratamiento más efectivo del dolor al identificar potenciales interacciones terapéuticas adversas
antes de su prescripción.
3. La obtención de una historia clínica detallada también puede conseguir un mejor resultado funcional
en los pacientes con dolor crónico al identificar de un modo más completo las verdaderas necesidades
del paciente.
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EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE
CAPÍTULO 5
CON DOLOR
Miroslav «Misha» Backonja
1. ¿Por qué un médico, un profesional de enfermería, un auxiliar médico u otra persona

que evalúe directamente y atienda a pacientes debe realizar una exploración física
cuando evalúa a un paciente que consulta por dolor?
Con los avances en la tecnología médica, especialmente en las pruebas de laboratorio y los estudios
de imagen, la toma de decisiones diagnósticas se basa cada vez más en las pruebas complementarias
y menos en la exploración física. Sin embargo, los pacientes con dolor pueden no tener alteraciones
en ninguna de estas pruebas, aunque lo que sí tienen son hallazgos en la exploración física que deben
orientar a un diagnóstico más específico o, más comúnmente, a un grupo de diagnósticos, porque
la mayoría de los pacientes tienen más de un diagnóstico de dolor. La exploración física debe incluir la
exploración de los sistemas osteomuscular y neurológico en todos los pacientes y después la exploración
selectiva de la cabeza y el cuello, el tórax y el abdomen, según indique la anamnesis. La exploración
osteomuscular se debe realizar para documentar los hallazgos de lo que es la causa más frecuente
de dolor: las articulaciones, con las rodillas y la región lumbar como fuentes más frecuentes de dolor,
y los músculos y los ligamentos como fuentes de dolor miofascial. La exploración neurológica se realiza
para confirmar la presencia de dolor neuropático.
En conclusión, la respuesta sencilla es establecer un diagnóstico del dolor porque la exploración
física es la única forma de llegar a ese diagnóstico, junto con la anamnesis. En muchas áreas de la
medicina, como en los trastornos hemorrágicos, la realización de pruebas lleva al diagnóstico y tal vez
se pueda omitir la exploración física, aunque en la medicina del dolor la exploración física es esencial.
2. ¿Cuál es el reflejo isquiotibial medial y cuáles son sus implicaciones?
Para explorar el reflejo isquiotibial medial, el explorador pide al paciente que se siente en la mesa de
exploración con la rodilla flexionada 90 grados. A continuación, con los dedos extendidos, el explorador
comprime y estira los tendones isquiotibiales mediales. La percusión sobre los dedos con el martillo
de reflejos provoca la respuesta normal de flexión de la rodilla. Esto resulta útil para determinar si el
paciente sufre una radiculopatía L5. En este cuadro los reflejos del tendón rotuliano y del tendón de
Aquiles son normales, pero el reflejo isquiotibial se encuentra ausente.
3. ¿Cuáles son los elementos del estudio del arco de movilidad lateral del cuello
y qué importancia tiene su limitación?
Se pide al paciente que extienda el cuello y después que mire hacia un lado, y luego hacia el otro.
Cuando la anatomía es normal, el paciente debe poder mirar directamente por encima de ambos hombros
(es decir, el arco de movilidad es de 90° a ambos lados). Cuando hay limitación del arco de movilidad,
el explorador debe registrar el grado de limitación y después puede colocar una mano encima de la cabeza
y la otra en el mentón, y mover suavemente la cabeza del paciente hasta el punto en el que se detiene;
si la parada es elástica, la limitación se debe a espasmo muscular y, si es una parada «dura», entonces
se debe a alteraciones óseas. Siempre se debe registrar la presencia de dolor en el arco de movilidad.
4. ¿Cuál es la prueba de Spurling y cuáles son las implicaciones de una prueba
positiva?
La prueba de Spurling se realiza cuando se explora la columna cervical: se extiende ligeramente
el cuello, se rota y se inclina hacia un lado. Si la prueba es positiva aparece un dolor que se irradia
distalmente, por lo general siguiendo una distribución radicular, signos indicativos de compresión
de la raíz nerviosa en la región cervical media o inferior. La compresión nerviosa es ipsilateral al lado
al que se incline el cuello.
5. ¿En qué circunstancias se utiliza la prueba de expansión torácica?
La prueba de expansión torácica puede utilizarse si se sospecha una espondilitis anquilosante. En las
personas normales, la diferencia entre el tórax totalmente inflado y el tórax totalmente desinflado es
generalmente de más de 4 cm. En los pacientes con espondilitis anquilosante casi siempre es de menos
de 4 cm. Para ello se pide al paciente que realice una espiración completa, tras lo cual se mide el tórax.
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5 Exploración física del paciente con dolor 23
A continuación, se pide al paciente que realice una inspiración completa y se vuelve a medir el tórax.
La diferencia entre las dos medidas es la expansión torácica, que, si es menor de 4 cm, puede ser
indicativa de la existencia de una espondilitis anquilosante.
6. ¿En qué consiste la prueba de elevación de la pierna extendida y cuáles son sus
implicaciones?
La prueba de elevación de la pierna extendida (EPE) se usa para explorar la radiculopatía o irritación
de una raíz lumbar baja (radiculitis). Con el paciente en decúbito supino la pierna del paciente se eleva
pasivamente desde el tobillo, manteniendo recta la rodilla. Los pacientes normales pueden alcanzar los
90 grados sin dolor. En pacientes con irritación de raíces nerviosas lumbares bajas, la EPE es relativamente
sensible y produce un dolor que se irradia distalmente siguiendo una distribución radicular. Algo menos
sensible, pero más específica, es la EPE contralateral. En este caso, se eleva la pierna que no duele; si la
prueba es positiva, el dolor se siente en el lado afectado (p. ej., el lado de las raíces nerviosas afectadas).
La prueba de elevación de la pierna extendida suele ser positiva con dolor relacionado con
distensión de las raíces nerviosas por debajo de la rodilla a 30-45 grados, excepto en los bailarines
flexibles y en los atletas. El dolor debido a la tensión isquiotibial se localiza en el músculo y los tendones
y puede limitar el rango de movimiento. Si el paciente sufre un dolor radicular verdadero que irradia
por la pierna en dirección inferior con una distribución radicular, el explorador debe descender la pierna
10 grados hasta que el dolor desaparezca y proceder a la flexión dorsal del pie preguntando al paciente:
«¿empeora esto el dolor?» En caso afirmativo, esto indica una vez más distensión de la raíz nerviosa,
que empeora el dolor de una irritación radicular o pinzamiento. Si el explorador desciende la pierna hasta
el punto donde mejora el dolor y a continuación rota externamente la pierna (cadera), el dolor mejorará
aún más y la rotación interna de la pierna lo empeorará. Una herniación más central puede originar dolor
en la pierna afectada al elevar la pierna buena.
7. ¿En qué consiste la prueba de la raíz en sedestación?
La prueba de la raíz en sedestación (RPS) es prácticamente igual a la prueba EPE, pero el paciente está
sentado en vez de en decúbito supino. Las implicaciones son las mismas. Los hallazgos de las pruebas
de elevación de la pierna extendida y la RPS deben concordar. Una prueba EPE positiva junto a una
prueba RPS negativa puede indicar la existencia de conductas de dolor acentuadas. En la prueba de
Lasègue, tras extender la pierna desde una posición en decúbito supino o en sedestación, se procede
a la flexión dorsal del pie, lo que estira aún más la raíz y provoca o exacerba el dolor.
8. ¿En qué consiste la prueba de FABER y en qué se diferencia de la maniobra de Patrick?
El acrónimo inglés FABER hace referencia a la flexión, abducción y rotación externa de ambas caderas.
Cuando reproduce el dolor lumbar de forma unilateral, es indicativo de disfunción de la articulación
sacroilíaca. Cuando la misma maniobra produce dolor en la ingle, se denomina maniobra de Patrick y es
indicativa de patología en la articulación de la cadera. La maniobra de Patrick puede realizarse de forma
unilateral, pero la prueba de FABER debe realizarse bilateralmente para evitar la rotación pélvica.
9. ¿En qué consiste la prueba de la copa inclinada y cuáles son sus implicaciones?
En la prueba de la copa inclinada, los pacientes intentan adoptar la postura de sujetar una copa llena en
la mano con el hombro en 90 grados de abducción y después en 45 grados de aducción. A continuación,
se les pide que giren la mano para vaciar la copa. Una prueba positiva, que se correlaciona con la rotura
(o el desgarro parcial) del manguito de los rotadores, consistiría en la aparición de dolor y en la caída
del brazo o en la incapacidad para adoptar la posición de la prueba, secundaria al dolor y a la debilidad.
La aplicación por parte del explorador de una pequeña fuerza al brazo explorado puede suscitar una
respuesta positiva en las situaciones dudosas.

10. ¿Cómo se explora el músculo iliopsoas?
El músculo iliopsoas se origina en las apófisis transversas de las vértebras L2-L4 (o L1-L3) y se inserta
en el trocánter menor. La patología del iliopsoas puede cursar con dolor paraespinal, inmediatamente por
fuera de la línea media e irradiado a las regiones sacroilíacas (SI) en el abdomen inferior, la ingle y/o la
cara interna del muslo. Con el paciente sentado en la mesa de exploración, la flexión contra resistencia
de la cadera reproduce el dolor en la espalda y en la ingle, y la extensión de los flexores de la cadera
también reproduce el dolor en espalda e ingle. La contractura del iliopsoas se produce con frecuencia
en pacientes con degeneración discal y/o enfermedad articular.
11. ¿Cuál es la prueba de la bufanda y cuáles son sus implicaciones?
El paciente debe abducir la extremidad superior afectada 90 grados respecto al hombro y a continuación
debe proceder a la aducción horizontal (activa o pasivamente) de dicha extremidad superior cruzando el tórax
hasta alcanzar el hombro contrario. Una prueba positiva reproduce un dolor focal agudo en la articulación
acromioclavicular (AC), lo que puede provocar que el paciente deje caer su brazo a un lado quejándose de un
dolor repentino. Esto puede indicar la existencia de patología AC (p. ej., artritis) o luxación de la articulación AC.
12. ¿Cómo se explora el síndrome piriforme?

El síndrome piriforme puede ser explorado de varias formas. Con el paciente sentado, el músculo
piriforme es estirado pasivamente por el explorador moviendo la rodilla en rotación interna, lo que
reproduce el dolor irradiado. El dolor es aliviado por el explorador moviendo la cadera en rotación
externa. A continuación, el paciente debe realizar de modo activo una rotación externa de la cadera
contra resistencia; la reproducción del dolor en el glúteo puede ser indicativa de patología del piriforme.
La aparición de dolor en la ingle es más indicativa de patología de la cadera. Además, por lo general
existe un punto doloroso a la palpación sobre el músculo piriforme.
13. ¿Qué incluye la evaluación del dolor crónico en la pierna de un atleta?
Todo paciente que presente un dolor sordo recurrente en el tercio distal de la región posteromedial
de la tibia, con dolor a la palpación en dicha zona, puede sufrir un síndrome de estrés tibial («periostitis
tibial»). El dolor o la hipersensibilidad (localizados generalmente, aunque no necesariamente, por
encima del tercio distal de la tibia) ocasionalmente asociados con eritema y/o tumefacción localizada
pueden ser más indicativos de una fractura de estrés. El empleo de un diapasón sobre el punto de
fractura ayuda al diagnóstico del dolor vibratorio y también es frecuente en las fracturas de estrés.
El atrapamiento nervioso también puede producir dolor en la pierna siguiendo la distribución/localización
del (los) nervio(s) implicado(s), lo que puede estar asociado con el signo de Tinel. El dolor relacionado
con al atrapamiento del nervio peroneo común a menudo afecta a la parte lateral del pie y la pierna.
El dolor asociado con el atrapamiento del nervio peroneo superficial a menudo afecta a la región
lateral de la pantorrilla o al dorso del pie. El dolor asociado con el atrapamiento del nervio safeno suele
aparecer inmediatamente por encima del maléolo interno, pero puede ser referido a la región medial
del dorso del pie.
14. ¿Qué diferencias existen en la exploración de los puntos sensibles y los puntos
gatillo cuando se explora el sistema osteomuscular?
La exploración manual consiste en aplicar presión ligera con los dedos a lo largo de los músculos,
los tendones y los ligamentos. Los hallazgos habituales son dolor y sensibilidad, que se describen
con términos inespecíficos como «duele» o «está sensible», y se considera que estas zonas son puntos
sensibles. Sin embargo, cuando las áreas de los músculos, tendones o ligamentos explorados reproducen
el dolor original del paciente y también hay irradiación del dolor, se trata de puntos gatillo. Además,
los puntos gatillo se caracterizan por el hallazgo positivo de bandas tensas que se contraen si se pasa
un dedo sobre ellas (respuesta de espasmo local positiva, que es el salto del músculo debajo del dedo)
y por el signo del salto positivo (el paciente salta cuando se aprieta ligeramente el punto gatillo). Los puntos
sensibles son signos de una lesión reciente del área afectada y tienen mucha probabilidad de mejorar
con una intervención mínima, mientras que la presencia de punto gatillo indica dolor crónico que se debe
tratar con modalidades de fisioterapia.
15. ¿Qué componentes tiene la exploración abdominal y cuáles son sus implicaciones?
El dolor abdominal y el dolor visceral son síntomas frecuentes, bien como único o primordial motivo de
visita a una clínica de dolor o como comorbilidad asociada a otros síndromes de dolor. La anamnesis
puede orientar la exploración abdominal, pero en todos los casos es necesario un abordaje sistemático.
Después de la observación y de buscar cicatrices y su fase de curación se debe valorar una asimetría
del abdomen. Después se realiza una palpación suave, comenzando en un cuadrante, pasando de un
lado a otro y hacia arriba o hacia abajo, hasta explorar los cuatro cuadrantes. Se presta atención a las
zonas que provocan dolor a la presión y defensa, y se reseñan, teniendo en mente qué órganos hay
en las áreas abdominales y viscerales que se están explorando (como el hígado y la vesícula biliar en
el cuadrante superior derecho). Mientras se realiza la palpación, el explorador también debe detectar
cualquier masa o aumento de tamaño de los órganos de esa zona. Para diferenciar si el dolor espontáneo
y a la palpación procede de los órganos viscerales o de los músculos abdominales, se pide al paciente
que tense los músculos abdominales y se realiza una palpación a lo largo de todos los músculos de la
pared abdominal; si se reproduce el dolor original del paciente, se trata de un hallazgo positivo para dolor
miofascial y no para dolor por patología visceral abdominal; en el primer caso es necesario algún tipo
de terapia física y no una terapia centrada en los órganos viscerales.
16. ¿Cómo se realiza la exploración sensitiva para demostrar la presencia o ausencia
de una neuropatía dolorosa (es decir, de dolor neuropático)?
La exploración sensitiva tiene dos aspectos: el primero es demostrar la presencia de una lesión nerviosa
o una neuropatía, lo que supone la aplicación sistemática de una batería de estímulos sensoriales que
incluyen tacto ligero, punción, presión profunda, vibración, frío y calor, partiendo del concepto de que
todas estas modalidades sensoriales son transmitidas por componentes específicos del sistema nervioso;
el segundo es determinar si en la zona de la neuropatía el hallazgo predominante es un hallazgo
negativo, como la pérdida de función sensorial (es decir, un defecto) o un hallazgo positivo, como
5 Exploración física del paciente con dolor 25
una hiperalgesia (el paciente refiere que el dolor evocado es más intenso que en la zona no afectada por la
neuropatía [es decir, la zona control]). Los pacientes con dolor neuropático tienen hallazgos sensoriales
negativos y positivos en la misma zona, y este es el signo patognomónico del dolor neuropático.
17. ¿Cómo puede diferenciar una radiculopatía L4 de una L5 durante la exploración
física?
La radiculopatía L4 puede manifestarse con un reflejo atenuado o ausente del tendón rotuliano,
con debilidad del cuádriceps y del tibial anterior (TA), y una función mantenida del extensor largo
del dedo gordo, ya que tanto el cuádriceps como el TA comparten la inervación L4 y el extensor
largo del dedo gordo recibe la inervación de L5. Un reflejo isquiotibial medial atenuado o ausente
con debilidad del extensor largo del dedo gordo, reflejo rotuliano mantenido y función del
TA es consistente con una radiculopatía L5.
18. ¿Cuál es el músculo más sensible en la exploración muscular manual para valorar
una radiculopatía S1?
El flexor largo del dedo gordo es el músculo más sensible durante la exploración muscular manual (EMM)
de la radiculopatía S1 porque permite una evaluación más precisa de la función motora de S1
que el gastrocnemio. La EMM del flexor largo del dedo gordo se realiza pidiendo al paciente que flexione
el dedo gordo a la vez que el explorador intenta impedir dicho movimiento con su mano.
PUNTO S C LAV E
1. Una exploración física exhaustiva resulta esencial para la evaluación y es la base del diagnóstico (o más
probablemente de múltiples diagnósticos de dolor) del paciente con dolor. Esta habilidad se adquiere
con la práctica.
2. El explorador debe estar muy familiarizado con la localización anatómica de todos los sistemas
explorados y con la variedad de manifestaciones fisiológicas y fisiopatológicas que puede obtener
durante una exploración física.
3. La adquisición de habilidades y la acumulación de experiencia en la realización de una exploración física
exhaustiva constituye la base del reconocimiento de todos los posibles signos que pueden encontrarse
y de cómo orientan a un diagnóstico individualizado del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
1. Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, et al. Consensus guidelines: treatment planning and options—diabetic
peripheral neuropathic pain. Mayo Clin Proc. 2006;81(suppl 4):S12-S25.
2. Buckup K. Clinical Tests for the Musculoskeletal System. Stuttgart. New York: Thieme; 2004.
3. Ebraheim N. Shoulder Examination: Subacromial and Cuff Pathologies. Video by University of Toledo; 2016.
https://www.youtube.com/watch?v=xn-c2goYzLE. Accessed 14 December 2016.
4. Wassner G, Binder A, Baron R. Definitions, anatomic localization and signs and symptoms of neuropathic pain. In:
Simpson DM, Macarthur JC, Dworkin RH, eds. Neuropathic Pain: Mechanisms, Diagnosis and Treatment. Oxford:
Oxford Press; 2012:58-75.
HERRAMIENTAS ESPECÍFICAS
CAPÍTULO 6
PARA LA MEDICIÓN DEL DOLOR

Miroslav «Misha» Backonja
1. ¿Qué principales aspectos o dimensiones del dolor y el sufrimiento deben

considerarse a la hora de valorar el dolor?
Melzack y Casey exponen las siguientes tres dimensiones del dolor: 1) la dimensión sensitivo-discriminativa,
que abarca los aspectos sensitivos del dolor, como la intensidad, la localización y los aspectos temporales;
2) la dimensión afectivo-motivacional, que refleja los aspectos emocionales y aversivos del dolor y el
sufrimiento, y 3) la dimensión cognitivo-evaluativa, que refleja la evaluación del paciente del significado
y las posibles consecuencias del dolor, la enfermedad o la lesión, incluyendo el impacto sobre la calidad
de vida e incluso la propia muerte. Este modelo tridimensional es ampliamente aceptado porque integra
gran parte de lo que se conoce acerca de la fisiología y la psicología del dolor y el sufrimiento.
2. Describa las escalas analógica, numérica y por categoría. ¿Cuál es la más adecuada
para ser utilizada con pacientes?
Las escalas analógicas visuales (EAV) consisten en líneas de 10 cm en cuyos extremos existen palabras
que definen los límites de varias dimensiones del dolor. El paciente debe realizar una marca vertical sobre
la escala para indicar el nivel de intensidad de su dolor, ansiedad, depresión, etc. Los puntos fijos
para la evaluación del dolor estarían en el extremo izquierdo, «nada de dolor», y en el derecho, «el peor dolor
imaginable», y para la ansiedad sería «nada de ansiedad» y en el otro extremo, «la peor ansiedad imaginable».
Las escalas de valoración numérica son similares a las escalas analógicas con la excepción de que
se incorporan números (p. ej., del 0 al 10, donde 0 es «nada de dolor» y 10 es «el peor dolor imaginable»)
para lo que el paciente experimenta en ese momento.
En las escalas de clasificación por categorías, se pide al paciente que señale con un círculo la palabra
que defina mejor su estado (p. ej., para la intensidad del dolor: ninguno, moderado, severo, insoportable).
Cualquiera de las escalas expuestas resulta apropiada para los pacientes y se puede modificar
dependiendo de las necesidades.
3. ¿Qué significa la puntuación obtenida de una escala de valoración global del dolor?
La puntuación de la escala global del dolor refleja teóricamente la intensidad del dolor físico (sensorial)
del paciente. Sin embargo, se ha demostrado que la puntuación de una escala de valoración del dolor
no se relaciona únicamente, como cabría esperar, con la intensidad de los aspectos somatosensoriales
del dolor físico, sino también con la intensidad de los aspectos cognitivos y emocionales del dolor.
Más concretamente, es el reflejo del valor que asigna el paciente al dolor, más que de cualquier
sensación somática específica.
4. ¿Cuál es la diferencia entre una escala de clasificación y un cuestionario?
La escala de clasificación representa una sola dimensión relacionada con algunos aspectos del dolor
o el sufrimiento; un cuestionario contiene un elevado número de escalas de evaluación, que abarcan
muchas de las dimensiones del dolor y las emociones relacionadas.
5. ¿Qué es el cuestionario breve de dolor (BPI, Brief Pain Inventory)?
El BPI mide tanto la intensidad del dolor (componente sensorial) como la interferencia que produce
el dolor sobre la vida del paciente. Desarrollado originalmente por un grupo que estudiaba el dolor asociado
con el cáncer, el BPI es en la actualidad uno de los métodos de valoración del dolor más utilizados para
todos los tipos de dolor, tanto con fines clínicos como de investigación. Ayuda a conocer mejor el efecto
que tiene la intensidad del dolor referido sobre diversas actividades habituales de la vida de una persona.
6. ¿Cómo se valora el dolor en los pacientes que debido a déficits neurológicos
o cognitivos no pueden comunicarse verbalmente, como los lactantes y los adultos
con deterioro cognitivo o afasia?
El dolor en los pacientes con déficit cognitivo o en los niños pequeños puede valorarse por sus respuestas
a una escala consistente en una serie de caras cuyas expresiones varían desde la sonrisa hasta el malestar
y el llanto desesperado. Los pacientes indican su dolor apuntando a alguna de las caras. Recientemente,
26
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6 Herramientas específicas para la medición del dolor 27
el termómetro del dolor de Iowa ha sido creado para valorar el dolor en los pacientes más jóvenes,
así como en los adultos de edad avanzada. Esta escala está siendo utilizada cada vez más en la práctica.
7. ¿Qué efecto tiene sobre la relación médico-enfermo realizar al paciente
un cuestionario sobre el estado psicológico?
Muchos pacientes se ofenden por tener que realizar un cuestionario que evidentemente fue diseñado
para pacientes psiquiátricos porque les da la impresión de que el médico no cree que su dolor sea «real».
8. ¿Hay herramientas de evaluación que ayudan a medir los diferentes componentes
del dolor neuropático?
Sí, se dispone de varias herramientas para evaluar el dolor neuropático. Se pueden dividir en herramientas
que ayudan a diferenciar el dolor neuropático del dolor no neuropático, las que se podrían utilizar para
monitorizar el dolor neuropático a lo largo del tiempo y algunas que realizan ambas tareas. Las herramientas
que diferencian el dolor neuropático del dolor no neuropático son Douleur Neuropathique 4 (DN4; Dolor
neuropático 4), una versión autoevaluativa de la herramienta Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms
and Signs pain scale (LANSS-S Scale; Escala de evaluación de los síntomas y signos de dolor neuropático
de Leeds), Neuropathic Pain Questionnaire (Cuestionario de dolor neuropático), Pain Detect (Detección del
dolor) e ID Pain (Identificación del dolor). Las escalas cuantitativas que se utilizan para monitorizar el dolor
neuropático a lo largo del tiempo son Neuropathic Pain Scale (Escala de dolor neuropático) y Neuropathic
Pain Symptoms Inventory (Cuestionario de síntomas de dolor neuropático). Las herramientas que realizan
ambas funciones son Neuropathic Pain Questionnaire y Pain Detect.
9. ¿Cuáles son las dos características esenciales de una escala o un cuestionario
de valoración?
Las dos características esenciales de una escala o un cuestionario de valoración son la fiabilidad y la validez.
10. ¿Qué es una medida fiable? Cite tres tipos de pruebas de fiabilidad.
Una medición fiable posee la propiedad de proporcionar resultados consistentes. A continuación,
se exponen los métodos empleados con mayor frecuencia para valorar la fiabilidad: fiabilidad de la
repetición de la prueba y fiabilidad entre evaluadores. La fiabilidad tras la repetición de la prueba valora
la consistencia del cuestionario. Los pacientes deben responder del mismo modo a la misma pregunta
en caso de que su situación médica no haya cambiado.
En el caso de los cuestionarios que pueden ser respondidos por un observador externo
(p. ej., los que valoran síntomas conductuales), la variabilidad entre evaluadores se valora comparando
las evaluaciones del mismo paciente realizadas por dos o más evaluadores.
11. ¿Qué es la validez de un cuestionario?
La validez significa que la prueba mide lo que supuestamente debe medir. Para determinar esto,
las puntuaciones de la medición se comparan con varios tipos de estándares externos; por ejemplo,
la puntuación de la prueba de una escala de dolor debe ser alta en respuesta al dolor postoperatorio
o a estímulos nocivos calibrados.
12. ¿Qué han aportado las técnicas de imagen cerebral sobre las dimensiones del dolor?
Las técnicas de imagen cerebral han demostrado que los estímulos nocivos calibrados activan no solo
la corteza somatosensorial primaria y secundaria, sino muchas otras regiones cerebrales, incluyendo la
circunvolución cingulada anterior (encargada de las emociones) y la corteza prefrontal (asociada con
los procesos cognitivos). Otras regiones que responden a la intensidad de la estimulación nociva son el
cerebelo, el putamen, el tálamo y la ínsula. Estas estructuras se encargan de las respuestas autonómicas,
motoras, afectivas y de atención, y responden a variaciones en la intensidad de los estímulos nocivos.
Estas regiones, por supuesto, no se encargan únicamente de procesar el dolor. Los estudios sobre
pacientes con dolor crónico o personas hipnotizadas han puesto de manifiesto alteraciones en la
actividad cerebral. El potencial existe, pero se debe trabajar mucho para poder entender por completo
estas actividades cerebrales complejas y poder relacionarlas con la experiencia del dolor del paciente.
PUNTO S C LAV E
1. Se dispone de diversas herramientas para la evaluación del dolor que ayudan a medir y caracterizar
el dolor de una manera más específica.
2. La valoración del dolor implica un abordaje multidimensional para la evaluación de los atributos
del dolor, lo que permitirá obtener un diagnóstico más correcto y, por extensión, un plan terapéutico
mzcuado para cada paciente.
3. Se dispone de herramientas especializadas para valorar el dolor que serán consideradas en función
de la patología en particular, la edad y las capacidades del paciente que está siendo evaluado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Ann Acad Med Singapore.
1994;23(2):129-138.
2. Herr K, Spratt KF, Garand L, Li L. Evaluation of the Iowa pain thermometer and other selected pain intensity scales
in younger and older adult cohorts using controlled clinical pain: a preliminary study. Pain Med. 2007;8(7):585-600.
3. Jones RC, Backonja MM. Review of neuropathic pain screening and assessment tools. Curr Pain Headache Rep.
2013;17(9):363. doi: 10.1007/s11916-013-0363-6.
4. Linton SJ, Shaw WS. Impact of psychological factors in the experience of pain. Phys Ther. 2011;91:700-711.
5. Williams A, Davies HTO, Chadury Y. Simple pain rating scales hide complex idiosyncratic meanings. Pain. 2000;85:
457-463.
VALORACIÓN CONDUCTUAL DE LOS
CAPÍTULO 7
PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO
Joshua M. Rosenow y Kenneth R. Lofland
1. ¿Por qué son importantes los factores psicológicos en la evaluación de un paciente

con dolor?
Es sumamente difícil separar por completo los componentes físico y emocional del dolor, y es casi
imposible conseguirlo en los pacientes que sufren dolor crónico. Al año, más del 25% de los adultos
estadounidenses sufre un trastorno mental susceptible de ser diagnosticado. Casi la mitad de los
pacientes con cualquier trastorno mental cumplen los criterios de dos o más trastornos. El trastorno
depresivo mayor afecta, cada año, al 6,7% de la población adulta estadounidense y es la principal
causa de discapacidad en los estadounidenses entre 15 y 44 años. Al año se diagnostica un trastorno
de ansiedad generalizada en el 3,1% de la población estadounidense de 18 años o más. Hay muchos
otros trastornos de ansiedad que aumentan este porcentaje global. Los trastornos por consumo de
drogas afectan al 7,3% de la población. Actualmente los opioides son los fármacos prescritos con más
frecuencia en Estados Unidos, ocupan el segundo lugar entre las drogas de abuso en Estados Unidos
y en una encuesta se vio que el 94% de los médicos no consiguieron identificar la drogadicción.
2. ¿Cuál es la prevalencia de las comorbilidades psicológicas en pacientes con dolor
crónico?
La prevalencia de las comorbilidades psiquiátricas en la población de pacientes con dolor crónico
es aproximadamente el doble que en la población general estadounidense. Se ha señalado que
más del 50% de los pacientes que entran en un programa de dolor crónico cumplen criterios de un
diagnóstico del eje I y del eje II del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM).
En estudios en los que se ha evaluado el grado en el que los pacientes con dolor crónico
han sufrido los siguientes problemas infantiles: maltrato físico o psicológico o abuso sexual, abandono
y/o padres con dependencia a diversas sustancias, el 48-58% de los pacientes con dolor crónico
refería haber sufrido tres o más de estos episodios, y el 77-84% refería haber experimentado
dos o más de estos episodios.
3. ¿Cuáles son las recomendaciones para la evaluación psicológica de los pacientes
con dolor crónico?
La necesidad de incluir de forma sistemática una evaluación conductual adecuada como parte del plan
para el tratamiento del dolor está respaldada por directrices de práctica clínica basadas en pruebas,
como las que se han promulgado para el tratamiento del dolor lumbar. La primera recomendación de
este documento señala que se debe obtener una anamnesis dirigida, que debe incluir una evaluación
de los factores de riesgo psicosociales que predicen el riesgo de dolor lumbar incapacitante crónico.
4. ¿Cuáles son las barreras a la evaluación psicológica?
Muchos pacientes están ansiosos, confundidos e incluso avergonzados porque se les realice
una evaluación psicológica. Los pacientes con dolor crónico a menudo consideran que el dolor es
un fenómeno únicamente médico y muchos nunca han acudido a un psicólogo. Salvo que el médico
que les ha derivado a un psicólogo les haya explicado el motivo, el paciente puede tener multitud de
pensamientos y emociones negativos en relación con la evaluación. Estas barreras se abordan y corrigen
en la medida de lo posible en fases tempranas del proceso de evaluación psicológica. Sin embargo,
en algunos pacientes la sensación de malestar hace que no se muestren sinceros, lo que puede llevar
a que el psicólogo obtenga una información incompleta y en ocasiones inexacta durante la entrevista
clínica. Se utilizan herramientas de valoración para detectar abordajes inadecuados de la evaluación.
5. ¿Cuáles son los componentes de una evaluación conductual correcta?
La evaluación psicológica completa de un paciente con dolor crónico a menudo incluye
dos componentes fundamentales: una entrevista estructurada con observaciones conductuales
y una evaluación psicométrica extensa. En conjunto, estas evaluaciones ofrecen un cuadro
del estado psicológico actual del paciente y de los factores que contribuyen a este. A partir de aquí
se puede elaborar un plan de tratamiento.
© 2019. Elsevier
User (n/a) todos
Autonomous 29
6. ¿Cuáles son los elementos de una entrevista clínica adecuada?

La entrevista clínica comienza con la observación del aspecto, los modales y la postura del paciente.
Se pueden observar las conductas de dolor cuando el paciente entra en la habitación, se sienta o cambia
de postura. Esta fase también incluye la evaluación del estado de ánimo y el afecto del paciente. Durante
la propia entrevista también se valora el conocimiento que tiene la persona y su ámbito de atención.
La entrevista incluye un historial detallado del problema de dolor motivo de consulta, incluyendo
los tratamientos previos (farmacológico, quirúrgico y físico) y la respuesta del paciente. También se debe
registrar el plan de tratamiento actual del dolor. Además, se debe incluir cualquier experiencia previa
con tratamientos de salud mental. A menudo es útil preguntar a la persona sobre un día cualquiera
para conocer mejor el impacto que tienen los componentes físico y emocional del trastorno sobre
sus actividades diarias.
7. ¿Qué es un trastorno somatomorfo?
Un trastorno somatomorfo es un trastorno psicológico en el que una persona experimenta síntomas
físicos sin un motivo médico claro. El dolor es uno de estos síntomas iniciales. Es importante señalar
que los pacientes realmente experimentan estos síntomas. A la vista de la naturaleza subjetiva de muchos
estados dolorosos, es importante no rechazar sin más los síntomas de dolor del paciente suponiendo
que representan un trastorno somatomorfo sin una evaluación médica y psicológica exhaustiva.
8. ¿Qué es un trastorno facticio?
Un trastorno facticio es un trastorno en el que una persona consulta afirmando que tiene síntomas que
no existen. El paciente hace esto a menudo para obtener un beneficio secundario (atención, compensación,
mantener el rol de enfermo).
9. ¿Qué es un trastorno de la personalidad?
Un trastorno de personalidad es un problema psicológico que se caracteriza por un patrón maladaptativo
persistente de conducta que altera la capacidad que tiene la persona de relacionarse con otras personas
y con la sociedad. Se puede clasificar en grupos. Los trastornos del grupo A incluyen patrones
de pensamiento suspicaz o peculiar, como paranoia, e imposibilidad de detectar indicios sociales.
Los trastornos del grupo B incluyen conductas excesivamente emotivas o dramáticas, como el trastorno
límite de la personalidad o el antisocial. Los trastornos del grupo C incluyen conductas ansiosas
o temerosas, como el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno dependiente de la personalidad.
10. ¿Qué es la ganancia secundaria?
Se define ganancia secundaria como una ventaja debida a una enfermedad (ya sea real o no).
Los pacientes pueden obtener diversos beneficios por mantener el rol de enfermo, que pueden
corresponder a compensación económica, acciones legales u otros beneficios que se consiguen como
consecuencia de una enfermedad o lesión. Además, una persona puede buscar más atención o cariño
por mantener el rol de enfermo o, por el contrario, puede evitar determinadas situaciones (obligaciones
sociales, laborales o de otro tipo). Una persona también puede ser capaz de mantener el acceso
a los opioides u otros medicamentos o drogas al mantenerse en el rol de enfermo.
11. ¿Por qué se debe realizar una evaluación psicométrica?
La evaluación psicométrica estandarizada permite alcanzar diversos objetivos. Primero, permite que
un paciente ansioso, avergonzado o a la defensiva manifieste en un cuestionario la experiencia de dolor
que presenta y cuya expresión verbal pueda hacerle sentir incómodo. La evaluación psicométrica también
permite comparar los resultados de un paciente con datos normativos de otros miles de pacientes para
conocer mejor el significado de los resultados obtenidos en relación con otras personas que sufren dolor.
Por ejemplo, saber que un paciente está en el percentil 97 de pensamientos catastróficos relacionados
con el dolor es una información predictiva más útil que simplemente saber por la entrevista clínica que el
paciente tiene algunos patrones de pensamiento negativo. Por último, la evaluación psicométrica permite
un estudio de validez sofisticado. Un enfoque de estudio no válido podría tener muchas explicaciones,
como una actitud defensiva, problemas psiquiátricos graves, problemas lingüísticos, simulación,
analfabetismo y ganancia secundaria.
12. ¿Por qué es importante evaluar la validez de la evaluación psicológica del paciente?
Para hacer una evaluación adecuada tiene una importancia fundamental evaluar la validez del abordaje
del dolor del paciente. Un abordaje no válido del estudio podría tener muchas explicaciones, como
actitud defensiva, problemas psiquiátricos graves, problemas lingüísticos, simulación, ganancia
secundaria y analfabetismo. Se ha identificado a pacientes que cumplimentan cuestionarios completos
sin saber leer, lo que, si no se detecta, podría hacer que se sacaran conclusiones erróneas sobre
las capacidades funcionales y se llevaran a cabo planes de tratamiento que no se relacionan con
el patrón específico de los síntomas del paciente. Se deben identificar las presentaciones no válidas
del paciente (pacientes que se representan falsamente a sí mismos) para determinar la utilidad
7 Valoración conductual de los pacientes con dolor crónico 31
de la evaluación y elaborar un plan de tratamiento eficaz. Además, un estudio psicológico no válido tiene
implicaciones también para las evaluaciones médicas que se han realizado. El dolor no se puede medir
directamente, es subjetivo y lo deben comunicar los propios pacientes. Los médicos dependen en gran
medida de lo que comunica el paciente para poder evaluar el dolor y otras variables relacionadas.
Para determinar el plan de tratamiento es fundamental determinar si un paciente en particular
consulta de una manera no válida.
13. ¿Qué es el cuestionario Minnesota Multiphasic Personality Inventory (Cuestionario
multifásico de la personalidad de Minnesota)?
Aunque los psicólogos del dolor utilizan muchísimas medidas psicométricas para evaluar a pacientes
con dolor crónico, el Cuestionario multifásico de la personalidad de Minnesota (MMPI) es la herramienta
más utilizada. A menudo se encuentra entre los mejores factores predictivos del resultado del tratamiento
del dolor. Se publicó inicialmente en 1943 y se ha revisado varias veces. Está formado por centenares de
enunciados que el paciente debe valorar como verdaderos o falsos. Hay 10 escalas clínicas etiquetadas
en la actualidad generalmente con números, aunque inicialmente se etiquetaron como hipocondría,
depresión, histeria, desviación psicopática, masculinidad-feminidad, paranoia, psicastenia, esquizofrenia,
manía e introversión social. También varias escalas para determinar la validez de la evaluación. Si se
incluyen todas las subescalas, hay más de 120 escalas MMPI-2 (clínica, validez, clínica reestructurada,
contenido, componente de contenido y suplementaria).
14. ¿Qué escalas del cuestionario MMPI son las que mejor predicen los resultados?
Las puntuaciones de algunas escalas del cuestionario MMPI, como las escalas 1 y 3, llamadas
originalmente Hs: hipocondría e Hi: histeria, respectivamente, se encuentran entre los principales
factores predictivos del resultado del tratamiento. Estas escalas se diseñaron inicialmente para evaluar la
psicopatología que se manifiesta como síntomas físicos. La escala 1 mide la preocupación con el cuerpo
y el miedo al padecimiento o a la enfermedad, preocupación que es intensa, pero que no es delirante.
La escala 3 mide las reacciones excesivas al estrés, en ocasiones reacciones «histéricas», y muchas
veces identifica a los pacientes con síntomas somáticos que aparecen o que empeoran claramente
en respuesta al estrés. El cuestionario MMPI se ha utilizado en centenares de estudios; en casi todos
los estudios que exploran estas dos escalas se ha visto que una o las dos son factores predictivos
significativos del resultado. En muchos de los estudios, la elevación de una o de ambas escalas supuso
el principal factor predictivo del resultado en comparación con todas las demás variables del estudio,
incluyendo muchísimas otras variables psicológicas y médicas.
15. ¿Qué otras escalas psicométricas se utilizan frecuentemente para evaluar el dolor?
El cuestionario de dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire) es otra herramienta de uso habitual
para evaluar y hacer un seguimiento del dolor. Fue diseñado por el Dr. Melzack en la década de 1970.
Se divide en tres secciones: características del dolor, factores que empeoran o alivian el dolor
a lo largo del tiempo, e intensidad del dolor. El cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory, BPI)
y el cuestionario BPI-facial incluyen preguntas sobre la intensidad (escala analógica visual [EAV])
y la localización (sombreado en un dibujo) del dolor, así como preguntas sobre la interferencia
del dolor con las actividades diarias. Se utilizan más de 50 medidas para evaluar diversos
aspectos del dolor crónico, como las estrategias de afrontamiento del dolor, las consecuencias
emocionales, los estilos de pensamiento negativo, la discapacidad percibida, la capacidad funcional,
las interacciones de pareja, la calidad de vida y el potencial de riesgo de abuso de opioides.
16. ¿Qué herramientas se utilizan habitualmente para hacer un seguimiento
de la capacidad funcional del paciente con dolor?

El Cuestionario de salud abreviado (Short Form Health Survey) fue desarrollado por la RAND Corporation
para hacer el seguimiento de la calidad de vida de pacientes con dolor. Está formado por 36 preguntas
que evalúan los efectos funcionales, sociales y emocionales que impone el dolor a la vida de la persona.
El Índice de discapacidad de Oswestry (Oswestry Disability Index) consta de 10 preguntas relativas
a las limitaciones funcionales, dirigidas principalmente a pacientes con dolor lumbar.
17. ¿Los factores psicológicos infantiles influyen en el resultado de la cirugía?
En diversos estudios se ha demostrado que la tasa de éxito de la cirugía disminuye al aumentar
el número de factores psicológicos infantiles, como maltrato físico y abuso sexual. En un estudio,
los que tenían 0 factores tuvieron una tasa de éxito quirúrgico del 95%, los que habían tenido
1 o 2 de los episodios infantiles negativos tuvieron una tasa de éxito quirúrgico del 73% y los que
tenían 3 o más de estos episodios consiguieron una tasa de éxito quirúrgico de tan solo el 15%.
18. ¿Qué aspectos se deben explorar en relación con el empleo de una persona?
Se debe analizar el estado laboral actual de la persona (trabaja, no trabaja, nunca ha trabajado, baja
por discapacidad), además de sus intenciones en relación con el trabajo. El nivel de satisfacción laboral previo
a la lesión es un factor conocido que condiciona la vuelta al trabajo. Es importante determinar si un paciente
desea volver a su ocupación previa o no (por dolor, insatisfacción, ganancia secundaria u otros motivos)
para elaborar un plan de diagnóstico y tratamiento integral. Si el paciente desea volver a su empleo anterior,
se debe determinar si es posible con algún tratamiento analgésico. ¿Hay alguna barrera social o física?
¿Cuál ha sido el rendimiento del paciente en su trabajo a lo largo del tiempo? ¿Cuáles son las exigencias
físicas de su trabajo? ¿Cuáles son las consecuencias económicas y sociales, positivas o negativas,
de que el paciente reinicie su empleo previo, de que ocupe un empleo nuevo o de que siga sin trabajar?
19. ¿Cómo afecta el dolor crónico a las interacciones sociales de una persona?
El dolor crónico reduce la capacidad de una persona de participar en interacciones sociales productivas,
tanto en su hogar como en el ámbito laboral. Los pacientes pueden no desear relacionarse con sus
familiares y amigos por sus limitaciones funcionales y su baja energía debidas al dolor. El dolor también
puede influir negativamente en la autoestima. Sin embargo, también se ha visto que las interacciones
sociales que generan apoyo reducen las respuestas del dolor. Además, la tolerancia al dolor de una
persona se puede correlacionar positivamente con la magnitud de su red social.
20. ¿Qué tipos de respuestas de dolor, específicas de género, hay?
Algunos factores, como el catastrofismo y el antecedente de abuso sexual, son más frecuentes
en mujeres. Ambos se asocian a mayor duración e intensidad del dolor. Las mujeres tienen más
probabilidad de sufrir migraña, fibromialgia, síndrome de intestino irritable y trastorno doloroso de la
articulación temporomandibular. Se ha visto que las mujeres tienen menores umbrales para el dolor
térmico, pero no para el dolor isquémico o el dolor por presión. Los hombres generalmente están menos
dispuestos que las mujeres a referir dolor o a solicitar asistencia médica por dolor. En algunos estudios
se ha visto que las mujeres pueden ser más sensibles a los efectos analgésicos de los opioides.
En algunos estudios en los que se han analizado las diferencias de género en el dolor postoperatorio
se ha visto que las mujeres tienden a referir niveles de dolor elevados inmediatamente después de la
operación, aunque los resultados de dolor a largo plazo parecen ser similares en hombres y mujeres.
21. ¿Qué factores psicosociales pueden predecir un peor resultado del tratamiento
del dolor?
Estos factores incluyen depresión, ansiedad, ira, estrategias pasivas de afrontamiento, insatisfacción con
el trabajo, sensibilidad al dolor, mayores niveles de discapacidad, litigios para reclamar una compensación,
estilos de pensamiento negativos, somatización, antecedente de maltrato o abuso, drogadicción,
antecedentes psiquiátricos y sistema de apoyo. Estos factores pueden predecir mejor el resultado
del tratamiento del dolor que los hallazgos de la exploración física o la intensidad y la duración del dolor.
22. ¿Por qué se debe realizar una evaluación psicológica antes de la cirugía?
La evaluación preoperatoria ofrece información útil sobre los factores de riesgo y el pronóstico, lo que
se puede utilizar para este proceso de toma de decisiones. Sin embargo, esta evaluación no determina si
se realizará una operación o no, que es una decisión que deben tomar el médico y el paciente. Si no se
identifican los factores de riesgo conocidos y se opera al paciente, la evolución puede ser desfavorable,
con todas las consecuencias negativas consiguientes. En muchos casos la mala evolución de la operación
se puede atribuir incorrectamente a otros factores (mala técnica quirúrgica o diagnóstico perioperatorio
incorrecto) en lugar de comprender los factores psicológicos que han contribuido a la situación.
23. ¿Pueden los médicos identificar mejor a los pacientes con comorbilidades psicológicas?
Algunos médicos piensan que pueden evaluar de manera eficaz qué pacientes tendrán una evolución
buena o mala, aunque en distintos estudios se ha visto que esto no es cierto. Se ha visto que las
impresiones que tienen los médicos del nivel de sufrimiento psicológico del paciente a menudo son
inexactas y subestiman el nivel real de disfunción psicológica.
24. ¿Qué tipo de factores de riesgo psicológicos influyen en el resultado de la cirugía?
Los principales factores de riesgo psicológicos incluyen depresión, ansiedad, ira, catastrofismo del
dolor, ganancia secundaria, psicosis activa, simulación y trastornos somatomorfos. El trauma infantil,
el abuso sexual, el maltrato físico y la drogadicción también son factores significativos de riesgo de un
mal resultado quirúrgico. La exactitud de los sistemas que utilizan factores como estos para predecir
el resultado de la cirugía (excepto los factores médicos) en estudios de seguimiento a 2-4 años ha
variado del 75 al 82%. Se ha visto que las personas que tienen peor pronóstico obtienen menos alivio
del dolor y menor mejoría de la capacidad funcional, tienen más probabilidad de que se les realicen más
operaciones de columna y toman más medicación.
25. ¿Qué efecto tienen los factores psicológicos sobre el resultado de la cirugía?
Se ha visto que los modelos de evaluación psicológica predicen adecuadamente qué pacientes tienen
mayor riesgo de un resultado inadecuado de la cirugía. En un seguimiento a 5 años de pacientes que
7 Valoración conductual de los pacientes con dolor crónico 33
tenían mal pronóstico para la cirugía se vio una incidencia de fracaso 14,6 veces mayor que en los
pacientes con buen pronóstico. Por el contrario, tener niveles bajos de riesgo psicosocial conlleva
una probabilidad significativamente mayor de tener un buen resultado tras la cirugía en pacientes
seleccionados adecuadamente.
26. ¿Cómo predicen las escalas psicométricas el resultado de la cirugía en trastornos
dolorosos?
En varios estudios se ha concluido que las variables psicométricas y psicosociales pueden ser los
principales factores predictivos del resultado de la cirugía. Se ha visto que la puntuación Hs de la
escala MMPS, la presencia de signos no orgánicos y las puntuaciones anormales en dibujos de dolor
predecían significativamente un mal resultado de la cirugía lumbar, mientras que el tipo de operación,
las complicaciones postoperatorias, la duración del dolor y el diagnóstico no tenían esta capacidad
predictiva. También se ha visto que las puntuaciones de la escala MMPI contribuían mucho más a
la predicción del resultado de la cirugía que los factores médicos, los signos neurológicos y los estudios
de imagen, entre otros datos.
27. ¿Permiten las escalas psicométricas predecir la vuelta al trabajo después
de una cirugía para el tratamiento del dolor?
En estudios prospectivos con la escala MMPI se vio que permitía predecir la aparición de dolor crónico
y la imposibilidad de volver a trabajar después de una lesión. En estos estudios, los pacientes en el quintil
superior de la escala 3 tenían el doble de probabilidad de presentar dolor lumbar crónico que otros
empleados. De 421 pacientes con dolor agudo, aquellos con puntuaciones elevadas en la escala 3
tenían menos probabilidad de estar trabajando en el siguiente año.
28. ¿Qué relación tiene la evaluación psicológica con el resultado de la
neuromodulación para el tratamiento del dolor?
En múltiples estudios se ha investigado la relación entre las comorbilidades psicológicas y el resultado
de los tratamientos del dolor en general, y de la terapia con neuroestimuladores implantados en particular.
El estudio mediante regresión logística de las puntuaciones de la escala MMPI mostró que los pacientes con
menores puntuaciones en las subescalas de depresión y mayores puntuaciones en la de manía (energía)
tenían más probabilidad de tener una reducción del dolor mayor del 50% tras la estimulación medular
(EM). Se vio que varios factores se asociaron significativamente a una buena evolución (reducción
mantenida del dolor >50%) 1 año después del implante: menores puntuaciones de interferencia con el
sueño y de depresión, menor catastrofismo y mayor confianza en la realización de las actividades diarias
antes del implante.
29. ¿Cuál es la mejor forma de abordar la derivación para una evaluación conductual?
Un aspecto pragmático que se debe analizar al final de un capítulo sobre la evaluación conductual
del dolor se relaciona directamente con la forma en la que los médicos hacen las derivaciones a los
psicólogos del dolor. Es fundamental no dañar la buena relación con los pacientes que sufren dolor
crónico, muchos de los cuales perciben que su dolor es físico al 100%. Es útil tener una explicación
razonable de la finalidad de la derivación.
Muchos pacientes con dolor crónico nunca han acudido a un profesional de salud mental por
motivos profesionales, aunque los datos previos demuestran el elevado número de pacientes con dolor
que tiene factores de riesgo como depresión, ansiedad, drogadicción y/o antecedentes de maltrato.
Estos pacientes pueden reaccionar negativamente a la derivación para tratamiento de salud mental por
un estigma negativo percibido de que necesitan tratamientos de salud mental. Una breve explicación
del profesional sanitario al paciente sobre los efectos del dolor crónico sobre muchos aspectos de
la experiencia humana a menudo resuelve lo que experimentan muchos pacientes con dolor crónico,
e incluso puede servir para validar su experiencia.
Puede elaborarse, ensayarse y emplearse un mismo mensaje con casi todos los pacientes con
dolor para hacer de manera eficaz está derivación. Un ejemplo de un mensaje de este tipo que a la
vez normaliza el proceso y valida la experiencia de dolor es: «Todos los pacientes a los que he visto
con un trastorno médico crónico sufren muchos tipos de alteraciones en su vida. El dolor crónico
influye sobre las funciones laborales, sociales, emocionales y sexuales, así como en las relaciones
familiares, la seguridad económica y la salud en general debido a la menor actividad, el aumento
de peso y la menor autoestima, y puede llevar a drogadicción, depresión, ansiedad, etcétera.
Es importante que le tratemos como persona completa, no solamente como una parte dañada
del cuerpo, y más de 50 años de investigación demuestran claramente que la manera más eficaz
de tratar un problema multidimensional como el dolor crónico es con un abordaje multidisciplinar
para la evaluación y el tratamiento. Tome este volante y póngase en contacto con el Dr. ______
para concertar una cita. En nuestra próxima consulta hablaremos de cómo le ha ido su
consulta con el Dr. ______».
Es útil tener folletos preparados por un psicólogo del dolor con títulos como «¿Qué es una
evaluación psicológica preoperatoria?», «Qué es la psicología de la salud» y «¿Qué puede hacer
por mí un psicólogo del dolor?» Entregar un folleto de este tipo normaliza aún más el proceso como
una práctica habitual, la información del folleto aclara la finalidad y las actividades que puede esperar
el paciente a la vez que también reduce el tiempo que necesita el personal de la consulta para ofrecer
información adicional sobre estos temas, información de contacto del psicólogo del dolor, la localización
de la consulta, etcétera. El minuto que se invierte haciendo una afirmación como la previa puede
complementarse con un folleto de este tipo y puede hacer que la experiencia de los pacientes bajo
su supervisión sea más positiva.
PUNTO S C LAV E
1. Los factores psicológicos tienen consecuencias significativas sobre la respuesta del paciente
al tratamiento.
2. La evaluación formal por un psicólogo experto en la evaluación de pacientes con dolor crónico es
importante para la elaboración de un plan asistencial global.
3. Una evaluación psicológica completa incluye una entrevista clínica estructurada y el uso de herramientas
para la evaluación psicométrica.
4. Los factores psicológicos pueden tener más peso que los factores médicos para determinar el resultado
de la cirugía en pacientes que sufren dolor.
BIBLIOGRAFÍA
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TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN
CAPÍTULO 8
EN EL PACIENTE CON DOLOR
Gaetano Pastena
1. ¿Cuáles son las principales modalidades de imagen que se emplean

en los pacientes con dolor y qué ventajas y desventajas tienen?
La radiografía (radiografía simple), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son los pilares de los estudios de imagen.
Las radiografías simples utilizan radiaciones ionizantes (rayos X) para generar una imagen.
Son rápidas, económicas, están disponibles fácilmente y permiten ver bien estructuras de alta densidad,
como la instrumentación y el hueso. La radiografía simple es poco útil para evaluar estructuras complejas
o curvas, y diferenciar estructuras de partes blandas.
Una TC se crea haciendo girar un tubo de rayos X. Los rayos X se proyectan a través del paciente
y un ordenador realiza una reconstrucción matemática de una imagen transversal. La radiación es mayor
que con la radiografía convencional, aunque la TC está disponible fácilmente, es muy rápida y ofrece una
excelente resolución de los huesos y una buena visualización de las partes blandas, además de aportar
mucha información sobre estructuras complejas en un corte transversal. En concreto, la TC es superior
para la visualización detallada del hueso.
La RM emplea imanes muy potentes y radiofrecuencias para influir sobre los protones y producir
una imagen sin radiaciones ionizantes. La duración de la exploración es mayor y la disponibilidad suele
ser menor que la de la TC. Esta modalidad también es excelente para ver la anatomía transversal y
el contraste de las partes blandas (la capacidad de discriminar entre tipos de tejido) es superior al de
otras modalidades; estructuras como los nervios, los discos intervertebrales y los ligamentos se ven
bien y se pueden evaluar en la RM.
2. ¿Qué son las secuencias T1 y T2 de resonancia magnética?
La RM produce imágenes «girando» los espines de los protones. Los espines pasan de una orientación a
otra (de longitudinal a lateral) y se mide su relajación. La recuperación de la magnetización longitudinal
es el tiempo T1 y la desintegración de la magnetización lateral es el tiempo T2. Como tejidos diferentes
se relajan a distintas velocidades, esta diferencia en los tiempos de recuperación y desintegración es lo
que se emplea para generar las imágenes.
Las imágenes estándar en T1 son muy buenas para detectar grasa (y, en consecuencia, los nervios,
utilizando la grasa como contraste intrínseco), la hemorragia subaguda, las proteínas, la melanina
y el contraste con gadolinio. Las imágenes en T2 son muy buenas para detectar edema y líquido,
desmielinización, gliosis y algunas formas de hemorragia.
3. ¿Es la resonancia magnética «abierta» tan buena como la resonancia magnética
normal?
Los antiguos equipos de RM de tipo «abierto» no producían campos magnéticos tan intensos como
los equipos tradicionales cerrados y, por tanto, no podían producir imágenes de la misma calidad.
Sin embargo, actualmente se han diseñado equipos de gran calibre y de diseño «abierto» con mayores
intensidades de campo, que pueden ser útiles en pacientes con claustrofobia.
La intensidad del campo, que habitualmente es menor en los equipos totalmente «abiertos», es
importante porque influye directamente en la magnitud de la señal producida. Mayores intensidades de
campo hacen que la señal sea más intensa, lo que se puede utilizar para tener mayor resolución, tiempos
de estudio más cortos o mejor señal para incrementar la calidad de la imagen.
4. ¿Qué contraindicaciones tiene la resonancia magnética?
Las grapas ferromagnéticas, los marcapasos cardíacos no compatibles, los cuerpos extraños metálicos en
regiones anatómicas sensibles y determinados dispositivos médicos pueden ser contraindicaciones para una
RM. Los riesgos radican tanto en el movimiento del objeto o el dispositivo por la corriente magnética como
en los efectos de los cambios rápidos de gradiente, que pueden producir calentamiento e inducir corrientes
eléctricas. Muchos dispositivos y grapas que se usan en la actualidad están certificados como seguros para
la RM en determinadas condiciones; antes de solicitar una RM a pacientes que le generen alguna duda,
pregunte la compatibilidad al fabricante del dispositivo o grapa, o a su servicio de radiología local.
© 2019. Elsevier
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Autonomous 35
5. ¿Por qué la radiografía, la resonancia magnética y la tomografía computarizada

son complementarias para la evaluación del paciente con dolor lumbar?
La radiografía es muy útil para una evaluación rápida de la estructura de la columna, mientras que
la RM y la TC permiten hacer una evaluación transversal más detallada. La TC tiene su máxima utilidad
en la evaluación de las propias vértebras y puede detectar líneas de fractura y lesiones óseas sutiles.
Sin embargo, la TC convencional no es muy útil para ver la médula espinal y las raíces nerviosas,
y para ello es mejor la RM.
La RM es excelente para detectar edema sutil en la médula ósea o de partes blandas,
como la médula espinal, así como para ver con mayor detalle los discos intervertebrales y su relación
con las estructuras neurales.
6. ¿Cuándo es más útil la tomografía computarizada de la columna que la resonancia
magnética?
La ventaja de la TC radica en su velocidad, disponibilidad y mejor visualización del hueso, lo que hace
que sea ideal para la evaluación de la patología aguda y/o traumática de la columna. La TC también es
muy útil para valorar procesos patológicos que pueden producir mineralización, como la espondilitis
anquilosante y la osificación del ligamento longitudinal posterior.
En la mayoría de las demás situaciones, la RM es superior para la visualización de las vértebras
(incluyendo el edema de la médula ósea), los discos y los ligamentos, las partes blandas paravertebrales,
y la médula espinal y los nervios raquídeos. La RM no permite ver bien la instrumentación metálica por
los artefactos que se producen durante la interacción con el campo magnético, incluso con material no
férrico; por tanto, la TC y la radiografía son mejores para evaluar la instrumentación metálica.
7. ¿Cómo sé qué prueba tengo que pedir?
La naturaleza del dolor y su distribución son muy importantes a la hora de seleccionar la prueba de imagen
adecuada. El dolor difuso no localizado puede plantear muchas dificultades y pueden ser necesarios
estudios de imagen de la zona central a la periférica para descartar causas. Cuando los síntomas están
más localizados, se puede realizar un estudio de imagen a lo largo del trayecto del nervio relacionado con
el dolor en cuestión, seleccionando primero la zona que tiene más probabilidad de ser el origen y con la
técnica de imagen más adecuada, teniendo en cuenta las ventajas que ya se han señalado.
En caso de duda, su radiólogo de centro puede ser de gran ayuda, orientando a los médicos que
realizan la derivación a solicitar la exploración adecuada y también a estructurar los protocolos más
complejos en casos particulares.
Otro recurso son las directrices del American College of Radiology sobre la petición de pruebas de
imagen para diversas indicaciones y subindicaciones, los criterios de adecuación del ACR. Estos criterios
se actualizan periódicamente y están disponibles para una amplia variedad de indicaciones, entre las
cuales está el dolor lumbar; muestran qué pruebas de imagen tienen el máximo rendimiento para cada
indicación y subindicación*.
8. ¿Qué indicaciones requieren contraste?
Esta es una de las preguntas que se plantean con más frecuencia. El contraste intravenoso se utiliza para
crear una diferencia de señal entre dos estructuras, que en caso contrario no sería tan evidente. Por ejemplo,
un tumor que capta con avidez el contraste se puede diferenciar fácilmente del tejido circundante.
Cada tipo de contraste crea esta señal diferencial de distintas maneras. Para la TC, el contraste
yodado frena más rayos X de los que normalmente atenúa ya una estructura, haciendo que aparezca
más densa. En la RM, el contraste con gadolinio acorta el tiempo T1 y, por tanto, aumenta la señal T1
en estructuras que lo captan en relación con el tejido circundante.
Una regla sencilla es que, cuando se sospecha tumor, infección o inflamación activa (como
desmielinización), el contraste es útil para diferenciar estos trastornos del tejido circundante.
9. ¿Qué signos ayudan a diferenciar una fractura por compresión benigna de otra
patológica?
La conservación de la grasa del cuerpo vertebral, la ausencia de focos líticos (en la TC), la retropulsión
de los fragmentos óseos, una deformidad cuneiforme y una hendidura con líquido se asocian claramente
a fracturas benignas osteoporóticas por compresión.
Un borde posterior convexo (que sugiere una lesión que protruye), la afectación del pedículo,
la afectación o la inflamación de las partes blandas paravertebrales/extraóseas, la presencia de lesiones
metastásicas a otros niveles vertebrales, la destrucción lítica del hueso cortical, la sustitución completa
de la médula ósea con señal hiperintensa en T1 y la restricción de la imagen por difusión se asocian más
a fracturas patológicas (p. ej., neoplasias o infecciones).
*Los criterios de adecuación del ACR se pueden consultar en http://www.acr.org/quality-safety/appropriateness-criteria.

8 Técnicas de neuroimagen en el paciente con dolor 37
10. ¿Qué tipos de estudios de imagen son mejores cuando se sospecha un síndrome
de compresión vascular de un nervio craneal como causa del dolor?
El estudio de imagen de los vasos sanguíneos se puede realizar con y sin medios de contraste.
La angiografía por TC (ATC) utiliza un medio de contraste yodado para realzar los vasos sanguíneos.
La visualización de la vasculatura es excelente, aunque la resolución de las estructuras circundantes,
como los nervios craneales y otros tejidos, es mejor con la RM.
En la RM los vasos se pueden ver con angiografía por resonancia magnética (ARM), secuencias 3D
de eco de gradiente de alta resolución con contraste (SPGR) después de la administración de un medio
de contraste con gadolinio o con una secuencia de alta resolución llamada eco de gradiente en estado
estable equilibrado. De ellas, la secuencia de alta resolución en estado estable equilibrado ofrece
la mejor diferenciación entre los vasos sanguíneos y otras estructuras pequeñas, como los nervios
craneales próximos. Diferentes proveedores tienen diferentes nombres para esta secuencia (p. ej., Fast
Imaging Employing Steady-State Acquisition [estudio rápido con adquisición de imágenes en estado
estable; FIESTA] y Balance Fast Field Echo [eco de campo rápido equilibrado; BFFE]), aunque el concepto
es el mismo y las imágenes obtenidas tienen una resolución muy elevada sin necesidad de contraste
extrínseco. La diferenciación entre nervios craneales y vasos sanguíneos es excelente.
La ARM y la SPGR con contraste tienen una función complementaria a las secuencias en estado
estable para la evaluación de la compresión vascular.
11. En el paciente con dolor de espalda, ¿cuáles son los «signos de alarma»
para realizar técnicas de imagen avanzadas, como la resonancia magnética,
antes de aplicar un tratamiento conservador?
Se ha visto que en el dolor de espalda no complicado de menos de 6 semanas de duración sin signos
secundarios preocupantes (signos de alarma), las pruebas de imagen, en general, tienen poca utilidad1,2.
Los hallazgos que plantean la sospecha de neoplasia, infección, traumatismo o fractura y/o
deterioro neurológico grave se consideran signos de alarma y obligarían a un estudio diagnóstico más
exhaustivo del dolor de espalda con estudios de imagen avanzados en fases tempranas del proceso de
evaluación.
12. Caso clínico: un varón de 25 años consulta por dolor intenso después de un accidente
de tráfico, con dolor a punta de dedo en la región torácica inferior, aproximadamente
a nivel T10-T12, y debilidad en las piernas. ¿Cuál es la modalidad más adecuada
para la evaluación inicial en el servicio de urgencias?
La TC es la prueba más adecuada debido a su disponibilidad, la rapidez de realización y la superioridad
para ver las estructuras óseas complejas.
La mayor preocupación aquí sería una lesión ósea y una compresión del canal/médula espinal
secundaria al traumatismo.
La radiografía es rápida, aunque tiene limitaciones para ver fracturas complejas y hallazgos sutiles,
y este paciente tiene dolor focal y síntomas neurológicos. La RM es excelente para evaluar la propia
médula y las vértebras, y para detectar edema, aunque el tiempo de la exploración es mayor y puede no
estar disponible fácilmente. En este contexto, la RM desempeña con frecuencia un papel suplementario
para aquellos pacientes que necesitan una evaluación adicional de las estructuras ligamentosas que
rodean la médula y para ver mejor la propia médula espinal.
13. Caso clínico: una mujer de 40 años con antecedentes conocidos de drogadicción
por vía i.v. consulta con fiebre, dolor de espalda e incontinencia urinaria. ¿Cuál es
la mejor modalidad para el diagnóstico? ¿Se debe utilizar un medio de contraste?

La RM es la modalidad más adecuada en esa situación y está indicado el uso de contraste.
En este caso se debe sospechar una infección, específicamente un absceso epidural
con compresión neural. Cuando se sospeche una infección, está indicada la administración de un medio
de contraste siempre que sea posible, aunque la RM también puede ser útil para detectar otras causas,
como una herniación discal.
La TC permite evaluar signos secundarios de infección, como erosión ósea, aunque la RM es
superior para evaluar las partes blandas y los discos, y para ver el conducto raquídeo. La radiografía
no es adecuada para evaluar una infección sutil o una acumulación intrarraquídea de líquido.
14. ¿Qué es la resonancia magnética funcional y cómo funciona?
La RM funcional utiliza una secuencia denominada BOLD (dependiente del nivel de oxigenación de
la sangre), que es muy sensible a los cambios en las concentraciones de oxígeno, como su nombre
indica, para analizar incrementos sutiles del flujo sanguíneo en áreas del encéfalo utilizadas para tareas
específicas.
La RM funcional tarea-dependiente o inducida por estímulos se realiza en bloques de actividad
o estimulación, alternando con bloques de reposo durante un período de varios minutos. Después se
analizan los datos para buscar áreas que encajen con el patrón esperado de alternancia de actividad
y reposo. Después se muestran en la imagen, en forma de colores, los píxeles que cumplen los valores
umbral estadísticos de relevancia, definidos por el usuario, y se genera un mapa estadístico de función.
Muchos investigadores están utilizando esta tecnología para cartografiar y evaluar las áreas
del encéfalo implicadas en el procesamiento del dolor, así como para desarrollar y evaluar terapias
y respuestas.
PUNTO S C LAV E
1. El contraste es útil para diferenciar tumores, infecciones o inflamación activa (como la desmielinización)
del tejido circundante.
2. Cuando se evalúa la compresión vascular, la ARM y la secuencia SPGR realzada con contraste tienen
una utilidad complementaria a las secuencias en estado estable.
3. El estudio diagnóstico adicional del dolor de espalda con pruebas de imagen avanzadas en fases
tempranas del proceso de evaluación a menudo está justificado por hallazgos indicativos de sospecha
de neoplasia, infección, traumatismo o fractura y/o deterioro neurológico grave.
BIBLIOGRAFÍA
1. Modic MT, Obuchowski NA, Ross JS, et al. Acute low back pain and radiculopathy: MR imaging findings and their
prognostic role and effect on outcome. Radiology. 2005;237(2):597-604.
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the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2011;154(3):181-189.
3. ACR Appropriateness Criteria: Low Back Pain. https://acsearch.acr.org/docs/69483/Narrative/.
III. Síndromes clínicos dolorosos
CAPÍTULO 9
PROBLEMAS URGENTES EN DOLOR
Steven Lange, Youngwon Youn, Sara Gannon, Julia Prusik y Julie G. Pilitsis
1. ¿Qué es el dolor agudo?

El dolor agudo es el dolor que dura menos de 6 meses. Este dolor está provocado por una enfermedad
o lesión específica, y habitualmente es susceptible de una intervención inmediata; sin embargo, en otras
ocasiones es el precursor de una enfermedad más grave.
2. ¿Qué es una radiculopatía?
Se define la radiculopatía como una disfunción sensitiva o motora causada por compresión nerviosa que puede
producir dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en el trayecto de un nervio. El dolor puede irradiar
también por el miembro siguiendo el dermatoma que corresponde a la raíz nerviosa afectada. La radiculopatía
lumbosacra es tres veces más frecuente que la cervical. El proceso patogénico de la enfermedad tiene lugar
en las fibras nerviosas, desde que salen de la médula espinal hasta que entran en el agujero intervertebral
y el canal intervertebral, lugar en el que las fibras sensitivas y motoras se unen para formar el nervio raquídeo.
3. ¿Cuándo es necesario el tratamiento urgente de una radiculopatía?
La herniación discal y la estenosis del agujero intervertebral son las causas más frecuentes
de compresión nerviosa, aunque otras causas son tumores, traumatismos y quistes sinoviales. Cuando
está afectada la cola de caballo se debe actuar inmediatamente porque los síntomas pueden llegar a ser
irreversibles. Los pacientes pueden presentar anestesia en silla de montar, incontinencia por retención
urinaria o intestinal, y déficits motores.
4. ¿Cómo puede tratarse el dolor?
El tratamiento médico de la radiculopatía aguda incluye esteroides orales, antiinflamatorios
(antiinflamatorios no esteroideos), relajantes musculares y narcóticos. Sin embargo, los pacientes
pueden ser refractarios al tratamiento farmacológico y se deben valorar otras opciones, entre las cuales
están las inyecciones epidurales de esteroides y la fisioterapia (FT).
5. ¿La fisioterapia puede ser un tratamiento curativo de la radiculopatía?
Además del tratamiento farmacológico, a menudo se utiliza la FT en regímenes multimodales para
recuperar el arco de movilidad y fortalecer la musculatura. Los ejercicios de estiramiento se pueden
combinar con estimulación eléctrica para aliviar el dolor, y la contracción isométrica y el incremento
de resistencia pueden aliviar aún más al paciente.
6. ¿Cuál es la eficacia de las inyecciones epidurales en pacientes que previamente
no habían respondido al tratamiento?
Las inyecciones epidurales de esteroides guiadas con pruebas de imagen están autorizadas en los
casos que no responden a otros tratamientos. Datos de nivel IV indican que las inyecciones epidurales
transforaminales pueden aliviar al 60% de los pacientes; el alivio a corto plazo evita la necesidad
de cirugía en el 25% de los pacientes en los que se había programado una intervención.
7. ¿Cuándo es adecuado utilizar el bloqueo selectivo de una raíz nerviosa diagnóstico,
además de la resonancia magnética y la electromiografía?
El bloqueo selectivo de una raíz nerviosa (BSRN) diagnóstico se utiliza frecuentemente cuando la
resonancia magnética (RM) y la electromiografía muestran patología a múltiples niveles. En un estudio
reciente, la correlación entre los resultados del BSRN y el nivel con la degeneración más grave en la RM
fue del 60% y la correlación entre los resultados del BSRN y los niveles determinados por la distribución
de los déficits neurológicos o el dolor radicular en el dermatoma fue del 28%. El BSRN puede facilitar
el estudio preoperatorio de los pacientes en función de la patología observada en la RM, la exploración
neurológica y la distribución del dolor.
8. ¿Qué es el síndrome de la cola de caballo?
El síndrome de la cola de caballo es una urgencia médica en la que está dañado el haz de nervios
raquídeos denominado cola de caballo, habitualmente por la herniación de un disco lumbar.
© 2019. Elsevier
User (n/a) todos
Autonomous 39
40 III Síndromes clínicos dolorosos
El síndrome de la cola de caballo puede producir una combinación de anestesia en silla de montar,
alteración de los reflejos de las extremidades inferiores y debilidad bilateral en las piernas.
La afectación de las raíces nerviosas S2, S3 y S4 puede producir una atonía y una distensión vesical
con retención urinaria o incontinencia por reflujo, estreñimiento, disminución del tono rectal, incontinencia
fecal o pérdida de la erección. Es esencial detectar y tratar rápidamente el síndrome de la cola
de caballo para evitar defectos irreversibles. Es necesaria una intervención quirúrgica urgente.
9. ¿Qué es el herpes zóster?
El herpes zóster es una enfermedad vírica debida a la reactivación del virus latente de la varicela-zóster.
La complicación más debilitante del herpes zóster es el dolor asociado a la neuritis aguda y la neuralgia
postherpética. El dolor suele ser el primer síntoma y se trata de un dolor característico quemante
y pulsátil independiente del estímulo, que a menudo se describe como eléctrico. Al dolor pronto le
acompaña un exantema rojo maculopapular que se transforma en un exantema vesicular con distribución
dermatómica, habitualmente en los niveles T3 a L3. El herpes zóster tiene su máxima gravedad
en los pacientes inmunodeprimidos y en los receptores de un trasplante de médula ósea.
10. ¿Cuáles son los síntomas iniciales del herpes zóster?
El diagnóstico y el tratamiento se realizan en la fase aguda tras la aparición de un exantema
dermatómico unilateral, habitualmente en el tronco. El dolor habitualmente se precipita por el
movimiento (alodinia mecánica) o el cambio de temperatura (alodinia por calor o frío), y se puede
extender más allá de los límites de la erupción original. El herpes zóster agudo se puede asociar
a disfunción psicosocial grave, que incluye alteración del sueño, disminución del apetito y reducción
de la libido, todo lo cual afecta a la calidad de vida, el desempeño de las funciones diarias normales
y la actividad social del paciente.
11. ¿Es fácil tratar el herpes zóster?
Los pacientes con herpes zóster se benefician del tratamiento antiviral oral con aciclovir, valaciclovir
o ganciclovir. Estos fármacos pueden acortar la propagación del virus, acelerar la curación del exantema,
reducir la intensidad y la duración del dolor agudo, y disminuir el riesgo de progresión a neuralgia
postherpética. Además, el dolor agudo por el herpes zóster se puede tratar de manera eficaz mediante
la aplicación de bloqueos nerviosos.
12. ¿Por qué se produce la neuralgia postherpética?
La neuralgia postherpética se puede deber a hipersensibilidad de la neurona aferente primaria que
respondió inicialmente a la lesión tisular durante el zóster agudo. En la neuralgia postherpética puede
haber lesión del sistema nervioso central y periférico, y atrofia del asta dorsal.
13. ¿Cómo se trata la neuritis aguda y la neuralgia postherpética?
A menudo se utilizan antiinflamatorios y tramadol como fármacos de primera línea. Se ha descrito que
gabapentina, pregabalina, amitriptilina y flufenazina son útiles también para aliviar el dolor. El parche
de lidocaína es eficaz en el tratamiento de pacientes con alodinia, tiene una seguridad y una durabilidad
excelentes, y se puede dejar adherido en la piel de 12 a 18 horas. Se considera que los opioides más
potentes y los antidepresivos tricíclicos son fármacos de segunda línea, y la capsaicina tópica
y el valproato son fármacos de tercera línea.
14. ¿Cuándo es urgente el tratamiento del síndrome de dolor regional complejo?
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un trastorno con dolor crónico que suele afectar
al menos a una de las extremidades y se considera que es un trastorno neuroinflamatorio. Aunque es
un trastorno crónico, los pacientes se benefician claramente del diagnóstico y el tratamiento tempranos,
sobre todo en los primeros 6 meses. Se ha visto que el tratamiento temprano e intensivo detiene la
progresión natural de la enfermedad. Los tratamientos incluyen FT, fármacos para el dolor neuropático,
bloqueos del ganglio estrellado y estimulación medular.
15. ¿Qué es un estatus migrañoso?
Se considera como estatus migrañoso a la migraña que dura más de 72 horas. Se debe a la falta de
tratamiento o un tratamiento incorrecto, como ocurre con el abuso de la medicación. Puede producir
astenia, pérdida de sueño, confusión y, en ocasiones, auras.
16. ¿De qué opciones se dispone para tratar el estatus migrañoso y la migraña refractaria?
A menudo se utilizan esteroides y sumatriptán para aliviar el estatus migrañoso. En la migraña
refractaria también se han utilizado relajantes musculares. También es frecuente el tratamiento del dolor
crónico que no responde a otros métodos con dispositivos implantados. Los efectos analgésicos de los
estimuladores de la médula espinal se consiguen con una estimulación eléctrica poco intensa del espacio
epidural. De manera similar, las bombas intratecales son dispositivos implantados mediante cirugía
con una unidad de bombeo situada en el abdomen y un catéter que conecta la unidad con el espacio
9 Problemas urgentes en dolor 41
intratecal de la médula espinal. Las bombas intratecales son útiles por diversos motivos: se pueden
administrar fármacos en una situación aguda, se evita el uso de dosis elevadas de opioides y se atenúan
los efectos adversos que existen cuando se administran de otras formas.
PUNTO S C LAV E
1. Se debe tratar de forma urgente una radiculopatía cuando produce dolor constante o déficits motores,
como un pie péndulo, porque puede indicar síndrome de la cola de caballo o compresión de la médula
espinal.
2. Se debe tratar el herpes zóster para evitar complicaciones, como la neuralgia postherpética, que se
caracteriza por dolor quemante.
3. Se debe diagnosticar y tratar en los primeros 6 meses a los pacientes con SDRC, porque responden
claramente a tratamientos como FT, fármacos para el dolor neuropático, bloqueos del ganglio estrellado
y estimulación medular.
4. Los pacientes con estatus migrañoso o migrañas que no responden al tratamiento tradicional se pueden
beneficiar de los relajantes musculares, las bombas intratecales y la estimulación de la médula espinal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ahn UM, Ahn NU, Buchowski JM, et al. Cauda equina syndrome secondary to lumbar disc herniation: a meta-analysis of
surgical outcomes. Spine. 2000;25(12):1515-1522.
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guidelines, 4th edition. Pain Med. 2013;14:180-229.
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7. Sampathkumar P, Drage LA, Martin DP. Herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Mayo Clin Proc.
2009;84(3):274-280.
CAPÍTULO 10
MIGRAÑA
Grace Forde
1. ¿Constituye la migraña un problema de salud pública importante?

La migraña es un problema de salud pública importante desde casi todos los puntos de vista. Se trata
de un trastorno muy prevalente, que afecta a aproximadamente el 14,9% de la población estadounidense
y produce gran sufrimiento en los pacientes y en sus familias. Las estimaciones recientes indican que
47 millones de estadounidenses sufren cefaleas migrañosas; en muchos casos el dolor es grave y sufren
discapacidad de grado importante relacionada con la cefalea. La prevalencia total trimestral, ajustada por
edades, de la migraña fue del 19,1% en las mujeres y del 9,0% en los hombres, aunque esta cifra varió
mucho dependiendo de la edad. La prevalencia de la migraña fue la máxima en mujeres de 18 a 44 años,
en las que la prevalencia trimestral de migraña o cefalea intensa fue del 23,5%.
En un estudio, el coste económico para los empleadores varió desde 5.600 hasta 17.200 millones
de dólares por año debido a la menor productividad y los días perdidos de trabajo. Estos costes
indirectos resultantes de los días de baja laboral y de la discapacidad superan enormemente los gastos
médicos directos del tratamiento de la migraña. Además, los dolores de cabeza son la séptima causa
más frecuente de consulta médica ambulatoria en Estados Unidos y representan el 2-4% de todas
las consultas a los servicios de urgencia.
2. ¿Cuáles son las fases de un ataque de migraña?
Resulta útil dividir un ataque de migraña en cuatro fases: premonitoria, aura, cefalea y resolución. La fase
premonitoria ocurre típicamente horas o días antes de la cefalea. El aura suele aparecer 1 hora antes
del comienzo de la cefalea, pero puede comenzar durante la cefalea. La fase de cefalea se caracteriza
por el dolor y los síntomas asociados. En la fase de resolución el dolor espontáneo remite, pero los otros
síntomas continúan presentes. Es importante reconocer que ninguna de las fases es obligatoria
en la migraña y que la mayoría de los pacientes no sufren las cuatro fases.
3. Describa la fase premonitoria.
La fase premonitoria se caracteriza por los cambios de humor o de conducta que preceden a la cefalea
en horas o días. Esta fase en ocasiones se conoce como fase prodrómica. Los pacientes pueden
encontrarse deprimidos, eufóricos, irritables o inquietos, y en ocasiones se encuentran cansados
o presentan hiperactividad. Entre los síntomas constitucionales pueden encontrarse cambios en el
apetito, el balance de fluidos y la función intestinal. Algunos pacientes refieren tener antojos por algunos
alimentos; otros describen una sensación vaga de que un nuevo ataque es inminente. Las características
premonitorias son diferentes de una persona a otra y de un ataque a otro.
4. Describa el aura.
El aura consiste en una serie de síntomas neurológicos focales que suelen preceder, pero que pueden
acompañar, al ataque. Tan solo el 20-30% de los pacientes que padecen migrañas sufren auras y la
mayoría de los pacientes que sufren ataques con aura también sufren ataques sin aura. Los síntomas
del aura suelen aparecer lentamente, a lo largo de 5-20 minutos y por lo general duran 60 minutos.
Los tipos de auras más frecuentes consisten en cambios visuales, aunque también pueden presentarse
cambios en la función motora y sensorial. El aura visual clásica de la migraña se caracteriza por síntomas
positivos, como los destellos de luz (centelleantes) o las líneas en zigzag (patrón de fortificación)
y síntomas negativos, como la pérdida de visión (escotoma). El aura visual puede comenzar en una
pequeña porción del campo visual y aumentar gradualmente hasta afectar a todo un hemicampo visual.
Algunas personas también describen una visión en túnel por pérdida de la visión periférica, como si
miraran por el cañón de un arma de fuego.
Las auras sensoriales también se caracterizan por una mezcla de signos positivos (hormigueo)
y negativos (entumecimiento), que en ocasiones comienzan en un lado de la cara o en la mano
y se extienden lentamente hasta afectar todo un lado del cuerpo. Puede aparecer una hemiparesia y,
si se ve afectado el hemisferio dominante, se puede producir un cuadro de disfasia o afasia.
5. ¿Cómo se diferencia un aura migrañosa de otros tipos de episodios focales
de disfunción neurológica?
Los déficits neurológicos transitorios pueden deberse a varias causas. Entre ellas se encuentran
el aura migrañosa, las convulsiones epilépticas, la enfermedad cerebrovascular, las alteraciones
42
Descargado © 2019.
10 Migraña 43
metabólicas y las enfermedades psiquiátricas. Las convulsiones se caracterizan por lo general por
los fenómenos positivos, como los movimientos tónicos o tónico-clónicos. El episodio cerebrovascular
suele caracterizarse por los fenómenos negativos, como la debilidad. Tanto las convulsiones como
los ictus suelen producirse de un modo relativamente repentino. La evolución gradual de las
características de los síntomas y la mezcla de signos positivos y negativos, así como la asociación
temporal con la cefalea, ayudan a identificar el aura migrañosa. La edad del paciente y el perfil de
factores de riesgo también pueden orientar al médico hacia una dirección diagnóstica u otra. No
siempre se puede diferenciar el aura migrañosa de otras causas de disfunción neurológica focal
solo por la anamnesis y la exploración física; por tanto, cuando proceda, se deben realizar pruebas
diagnósticas adicionales (p. ej., pruebas de neuroimagen, electroencefalograma [EEG], análisis de
sangre).
6. ¿Cuáles son las características de la fase de cefalea?
La fase de cefalea de la migraña se caracteriza por la combinación de dolor y síntomas asociados.
El dolor de la migraña posee cuatro rasgos característicos y la mayoría de los pacientes que sufren
migrañas presentan al menos dos de ellos. El dolor migrañoso es típicamente:
• Unilateral (puede ser bilateral al inicio o puede comenzar en un lado y posteriormente
generalizarse).
• Pulsátil (en el 85% de los pacientes, pero esta característica no es específica de la migraña).
• Intensidad moderada o grave.
• Agravado por actividades físicas rutinarias (p. ej., subir escaleras, mover la cabeza).
Por definición, el dolor de la migraña debe acompañarse de otros signos. El 75% de los casos
cursan con náuseas y un tercio, con vómitos. Muchos pacientes sufren sensibilidad sensorial en forma
de fotofobia, fonofobia u osmofobia. Otros signos acompañantes son la anorexia o los antojos alimentarios,
la visión borrosa, la congestión nasal, los calambres abdominales, la poliuria y la palidez. Aunque la falta
de concentración es frecuente, raramente se han documentado déficits de memoria que puedan ser
medidos.
7. ¿Qué es la fase de resolución?
La fase de resolución del ataque de migraña comienza cuando el dolor remite. Tras la cefalea el
paciente puede estar irritable, apático, cansado o exhausto. Muchos pacientes refieren dolor residual a
la palpación del cuero cabelludo en la distribución del dolor que ha remitido espontáneamente. Algunos
pacientes se sienten excepcionalmente aliviados o eufóricos tras el ataque migrañoso.
8. ¿Qué signos son absolutamente necesarios para el diagnóstico de la migraña?
Es importante tener en cuenta que ninguno de los signos o síntomas asociados con la cefalea es
patognomónico de la migraña. Por ejemplo, el 20-30% de los pacientes migrañosos sufren auras;
el médico que se guíe únicamente por las auras por lo general pasará por alto el diagnóstico.
Si las náuseas se presentan en el 75% de los pacientes, el médico que se base exclusivamente
en las mismas pasará por alto el 25% de los casos.
En 1988, la Sociedad Internacional de Cefaleas proporcionó un sistema de clasificación
de las cefaleas. Dicho sistema definía siete tipos distintos de cefaleas. Los dos tipos más importantes
son la migraña sin aura y la migraña con aura (cuadros 10.1 y 10.2).
Cuadro 10.1. Criterios diagnósticos de la migraña sin aura

• Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B-D.
• Ataques de cefalea que duran 4-72 horas (sin tratamiento o con un tratamiento ineficaz).
• La cefalea posee al menos dos de las siguientes características:
a. Localización unilateral.
b. Carácter pulsátil.
c. Intensidad moderada o grave (reduce o impide las actividades diarias).
d. Empeora al subir escaleras o con actividades físicas rutinarias similares.
• Durante la cefalea aparece al menos uno de los siguientes: (1) náuseas, (2) fotofobia y fonofobia.
• Al menos uno de los siguientes:
a. La historia clínica y la exploración física y neurológica no sugieren una cefalea secundaria.
b. La historia clínica y/o la exploración física y/o neurológica sugieren este trastorno, pero es descartado
mediante los estudios apropiados.
c. Dicho trastorno se encuentra presente, pero los ataques de migraña no aparecen la primera vez
en estrecha relación temporal con el trastorno.
Cuadro 10.2. Criterios diagnósticos de la migraña con aura

• Al menos dos ataques que cumplan B.
• Al menos tres de las siguientes cuatro características:
a. Uno o más síntomas de aura totalmente reversibles, indicativos de disfunción cortical cerebral y/o
troncoencefálica.
b. Al menos un síntoma de aura que evoluciona gradualmente durante más de 4 minutos o dos o más
síntomas que ocurren sucesivamente.
c. Ningún síntoma del aura dura más de 60 minutos. Si existe más de un síntoma de tipo aura, la duración
aceptada aumenta proporcionalmente.
d. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (También puede comenzar
antes o simultáneamente con el aura.)
• Al menos uno de los siguientes:
a. La historia clínica y la exploración física y neurológica no sugieren una cefalea secundaria.
b. La historia clínica y/o la exploración física y/o neurológica sugieren este trastorno, pero es descartado
mediante los estudios apropiados.
c. Dicho trastorno se encuentra presente, pero los ataques de migraña no aparecen la primera vez
en estrecha relación temporal con el trastorno.
9. Describa las consideraciones que deben tenerse en cuenta ante las pruebas
diagnósticas.
Las pruebas diagnósticas en la migraña sirven principalmente para excluir las causas de cefalea secundaria.
El primer paso es identificar signos de alarma que indiquen la posibilidad de una cefalea
secundaria (v. cap. 12). Si el paciente carece de antecedentes que susciten la alarma, la exploración médica
general y la exploración neurológica en ocasiones hacen sospechar que se trata de una cefalea secundaria.
Ante la posibilidad de una cefalea secundaria se debe realizar un estudio diagnóstico apropiado.
En ausencia de alarmas, el segundo paso es intentar diagnosticar un tipo específico de cefalea
primaria. Si el paciente padece una migraña o una cefalea de tipo tensional (CTT) típica, resulta
apropiado iniciar el tratamiento. Si existen signos de cefaleas atípicas, incluso en ausencia de signos
de alarma, considere realizar pruebas diagnósticas para excluir causas secundarias. Si tras iniciar
el tratamiento no se obtiene la respuesta esperada, vuelva a valorar la posibilidad de una cefalea
secundaria. Sin embargo, como la migraña y la CTT son tan frecuentes, no es apropiado ni rentable
realizar pruebas de neuroimagen a todos los pacientes.
10. ¿Qué pruebas diagnósticas son necesarias para establecer el diagnóstico de migraña?
Para diagnosticar una migraña no se necesita ninguna prueba diagnóstica.
11. ¿Por qué se considera la migraña una enfermedad neurológica?
La migraña se considera una enfermedad cerebral. Los cambios cerebrales dan lugar a cambios
inflamatorios en los vasos sanguíneos craneales y meníngeos, lo que termina produciendo dolor.
La fase premonitoria, con sus cambios característicos de humor, de conducta y de la función autonómica,
se entiende mejor sobre la base de la disfunción del sistema nervioso central. En las pruebas de
neuroimagen de los pacientes con migraña, incluidas la tomografía por emisión de positrones (PET),
el EEG y la magnetoencefalografía, se observan alteraciones cerebrales durante los ataques o entre ellos.
Por último, los fármacos empleados para tratar la migraña a menudo actúan sobre el cerebro, los nervios
craneales o los vasos sanguíneos craneales. Entre ellos están los triptanos.
12. Describa el mecanismo del aura.
En el fenómeno de «depresión cortical propagada» puede subyacer el aura de la migraña. La depresión
propagada fue descrita originalmente como una onda de excitación (despolarización) seguida de una onda de
inhibición que se extiende sobre la superficie cortical de los animales de experimentación tras la estimulación
química o mecánica. La actividad neuronal disminuye durante la onda de inhibición, produciendo una disminución
del flujo sanguíneo cerebral por medio del mecanismo de autorregulación cerebral. Como consecuencia,
la inhibición se acompaña de una onda propagada de oligohemia (disminución del flujo sanguíneo).
En la migraña con aura, los estudios del flujo cerebral han demostrado una onda de oligohemia que
acompaña al aura, como predice el modelo de depresión propagada. Esta onda de oligohemia progresa
a una velocidad de 2-3 mm por minuto, la misma velocidad descrita para la depresión propagada en
los animales de experimentación. Además, la velocidad de la oligohemia propagada y de la depresión
propagada se corresponde con la evolución del escotoma centelleante que se desplaza a través
del campo visual del aura migrañosa típica. La oligohemia propagada ha sido demostrada utilizando
inhalación de xenón y técnicas de resonancia magnética (RM).
10 Migraña 45
13. ¿Cuál es el sustrato del dolor de la migraña?

El estudio de Michael Moskowitz y cols. sugiere que el sistema trigeminovascular puede ser una vía
común final del dolor migrañoso. El sistema trigeminovascular incluye el nervio trigémino y los vasos
sanguíneos craneales que inerva. Las terminaciones del nervio trigémino contienen una gran variedad
de neurotransmisores, como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la
neurocinina A. La liberación de estos transmisores produce una respuesta inflamatoria estéril en los
vasos sanguíneos craneales acompañada de la extravasación de las proteínas plasmáticas. Las fibras
del nervio trigémino proporcionan una interfaz entre la circulación sanguínea y el cerebro. El dolor de la
migraña puede resultar de la activación de las aferencias sensoriales del trigémino y la génesis de una
respuesta inflamatoria de mecanismo neurógeno.
14. ¿Qué papel desempeña la serotonina en la migraña?
La serotonina desempeña un papel importante en los modelos fisiopatológicos de la migraña. Los niveles
sanguíneos de serotonina disminuyen durante un ataque de migraña. Las concentraciones urinarias de
los metabolitos de la serotonina aumentan durante un ataque de migraña. En el plasma de los pacientes
migrañosos existe un factor liberador de serotonina durante los ataques, pero no en otras ocasiones.
Además, la activación del núcleo del rafe dorsal serotoninérgico produce cefaleas de tipo migrañoso.
Por último, los estudios mediante PET demuestran un aumento del metabolismo en el tronco del encéfalo,
en la región del núcleo del rafe dorsal serotoninérgico, durante los ataques de migraña.
15. Respecto a los receptores serotoninérgicos, ¿qué papel podrían desempeñar
en la migraña?
La neurofarmacología de la serotonina se ha vuelto cada vez más compleja en los últimos años.
Existen muchos tipos de receptores de serotonina en el cerebro y en los vasos sanguíneos,
así como muchos subtipos.
Los receptores 5-HT1 podrían desempeñar un papel en el tratamiento de la migraña aguda
al menos en dos niveles. Un subtipo del receptor 5-HT1 se encontró en los vasos sanguíneos craneales
(5-HT1b) y otro se encontró en las terminaciones del nervio trigémino (5-HT1d). La activación de los
receptores 5-HT1b produce una respuesta de vasoconstricción que también puede desempeñar un papel
a la hora de aliviar el dolor de la migraña. La activación de los receptores 5-HT1d en las terminaciones
del nervio trigémino bloquea la liberación de los mediadores de la inflamación neurógena. Muchos de los
tratamientos agudos de la migraña, incluyendo la ergotamina, la dihidroergotamina y los triptanos, son
agonistas 5-HT1. Los triptanos son agonistas selectivos de los receptores 5HT1b/1d. Los receptores de
este tipo también se encuentran en el interior del cerebro. La importancia relativa de estos receptores
en los vasos sanguíneos, las terminaciones nerviosas del trigémino y el interior del cerebro sigue siendo
desconocida.
Muchas de las medicaciones empleadas como tratamientos preventivos de la migraña actúan sobre
los receptores 5-HT2. Los antidepresivos tricíclicos pueden actuar disminuyendo los receptores 5-HT2.
16. ¿Qué papel desempeña la genética en la fisiopatología de la migraña?
Desde hace tiempo se conoce que la migraña es un trastorno familiar. Los estudios con gemelos han
demostrado que es más probable que los gemelos idénticos sean concordantes para la migraña que los
mellizos. Más recientemente, se han identificado vínculos genéticos específicos para un raro subtipo de
migraña conocido como migraña hemipléjica familiar (MHF). La MHF se caracteriza por el aura migrañosa
hemipléjica y se trata de un trastorno autosómico dominante. Se ha identificado un locus para la MHF
en el cromosoma 19; codifica un canal de calcio de tipo pq, que también se ha implicado en la ataxia
cerebelosa. Los estudios genéticos sugieren que la migraña puede estar causada por anomalías en
los canales iónicos, una «canalopatía del calcio». El locus del cromosoma 19 desempeña un papel en
algunas de las familias con MHF, pero no en todas. Como la MHF es una enfermedad genéticamente
heterogénea, parece cierto que existen múltiples formas genéticas para los otros tipos de migraña
y también es bastante probable que existan formas no genéticas del síndrome.
17. Enumere los pasos en el tratamiento de la migraña.
Las recomendaciones del Headache Consortium de Estados Unidos proporcionan una guía
para el tratamiento de la migraña:
1. Realice un diagnóstico correcto.
2. Valore el impacto de la enfermedad y de las patologías asociadas.
3. Desarrolle un plan terapéutico específico.
4. Identifique los factores desencadenantes de la cefalea y aconseje evitarlos.
5. Introduzca otras intervenciones conductuales.
6. Proporcione medicación para tratar los ataques agudos.
7. Proporcione medicaciones preventivas en los casos indicados.
8. Revise al paciente y modifique el tratamiento según sea necesario.
La obtención de una historia clínica detallada de la cefalea y la valoración del impacto de la migraña
sobre la vida del paciente son pasos previos fundamentales antes de planear el tratamiento. Informe a
los pacientes y a sus familiares acerca de la naturaleza de la migraña y de su abordaje terapéutico.
18. ¿Cómo se puede ayudar a los pacientes a identificar los factores desencadenantes?
El primer paso para ayudar a los pacientes en la identificación de los factores desencadenantes de su cefalea
es realizar la historia clínica, y el siguiente paso es pedirles que hagan un registro detallado de su
cefalea. El diario de la cefalea debe incluir la rapidez con la que el dolor alcanza el máximo, la duración y la
intensidad del episodio, y cualquier posible desencadenante. En el diario también se debe recoger el inicio
y la duración del ciclo menstrual. Es muy importante reflejar los fármacos tomados para tratar el episodio
y el tiempo que tardan en actuar, y si la cefalea se alivia por completo o solo se vuelve menos intensa.
Muchos de los desencadenantes dietéticos contienen sustancias químicas biológicamente activas que
actúan sobre los vasos sanguíneos cerebrales iniciando el ataque. A menudo los pacientes son conocedores
de que el alcohol, el chocolate y ciertas medicaciones desencadenan sus cefaleas. A pesar de la larga lista de
posibles factores desencadenantes (tabla 10.1), es importante reconocer que dichos factores varían mucho
de un paciente a otro. Los factores desencadenantes pueden ser difíciles de identificar porque puede que
desencadenen una cefalea un día, pero no el siguiente. Por ejemplo, una copa de vino pequeña puede que no
produzca una cefalea, pero media botella de vino sí desencadenará un ataque. El chocolate puede producir
cefaleas durante las menstruaciones o en épocas de estrés, pero no en otros momentos del mes.
Los pacientes deben entender que los factores desencadenantes no inician necesariamente un ataque cada
vez que se expongan a este. Además, la vulnerabilidad a dichos factores varía mucho de una persona a otra.
19. ¿Qué otras opciones no farmacológicas existen para el tratamiento de la migraña?
A la hora de discutir las opciones terapéuticas no farmacológicas con los pacientes es importante
distinguir entre los factores desencadenantes y la causa fundamental de la migraña. El estrés empeora
casi todas las enfermedades, como el asma, las cardiopatías y las úlceras. Al igual que el estrés puede
precipitar una cefalea, los métodos de relajación, como la biorretroalimentación, pueden disminuir
su gravedad o su frecuencia. Las intervenciones conductuales a menudo son eficaces y ayudan
a proporcionar al paciente una sensación de control.
Las estrategias de prevención no farmacológica incluyen los cambios dietéticos, aprender
métodos de relajación, utilizar la biorretroalimentación y aplicar la terapia cognitivo-conductual.
La biorretroalimentación es un método de relajación que proporciona al paciente información acerca de
un parámetro fisiológico medido, como la actividad muscular (electromiografía) o la temperatura cutánea.
El entrenamiento de la biorretroalimentación puede ayudar a disminuir la frecuencia de los ataques
al reducir la reactividad al estrés. También puede utilizarse para tratar los ataques agudos en pacientes
que hayan aprendido bien los métodos.
20. ¿Se asocia la migraña con las enfermedades psiquiátricas?
Sí. La migraña se asocia con la depresión, los trastornos de ansiedad y las enfermedades
maníaco-depresivas. Esta comorbilidad no implica que en la migraña participen mecanismos psicógenos.
Quizá las perturbaciones en ciertos sistemas cerebrales, como el sistema serotoninérgico, predispongan
a los pacientes a sufrir tanto migraña como ciertos tipos de enfermedades psiquiátricas. Cuando coexiste
una enfermedad psiquiátrica, es importante tenerla en cuenta en el plan terapéutico.
21. Diferencie el tratamiento farmacológico agudo antimigrañoso del preventivo.
Los fármacos utilizados para tratar la migraña se clasifican generalmente en fármacos agudos y fármacos
preventivos. El tratamiento agudo se administra durante el ataque para aliviar el dolor y los síntomas
Tabla 10.1. Selección de factores desencadenantes de migraña

Alcohol Hambre
Aspartamo Luz (intensa o centelleante)
Cambios de presión barométrica Abuso medicamentoso
Queso Menstruación
Tabaquismo Glutamato monosódico
Deshidratación Olores (perfumes, gasolina, disolventes)
Estrógenos Anticonceptivos orales
Exceso o falta de sueño Estrés y preocupaciones
Traumatismo cefálico
10 Migraña 47
asociados a la migraña y para restaurar la capacidad funcional. El tratamiento preventivo se toma a

diario, con independencia de que el paciente sufra o no una cefalea, con el fin de reducir la frecuencia
y la gravedad de los ataques. Una excepción a este abordaje de la terapia preventiva sería el uso de
toxina onabotulínica A en la migraña crónica, que se administra cada 12 semanas mediante inyección.
Se están investigando otras terapias preventivas inyectables. Casi todos los pacientes con migraña
precisan tratamientos agudos. Una minoría de los pacientes migrañosos precisa tratamientos preventivos.
22. ¿Cuál es la estrategia apropiada de la farmacoterapia antimigrañosa?
Existen diversas opciones terapéuticas agudas para el manejo de la migraña. Cuando la migraña es
leve o moderada, los analgésicos simples, como la aspirina, el paracetamol o los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), pueden ser suficientes. La cafeína aumenta la eficacia de los analgésicos simples y
puede presentar beneficios especiales en la migraña si se utiliza con poca frecuencia, menos de 4 veces
al mes. La asociación con un barbitúrico puede aumentar el efecto del tratamiento en algunos pacientes;
sin embargo, estas combinaciones pueden asociarse con un mayor riesgo de sedación, cefalea de
rebote, tolerancia o dependencia, por lo que deben ser utilizadas con precaución. El isometepteno es
un compuesto vasoactivo seguro y simple, que puede ser utilizado en combinación con analgésicos
para aliviar la cefalea. Cuando el cuadro curse con náuseas o vómitos, la administración de un fármaco
antiemético/procinético, como la metoclopramida, puede aumentar la eficacia de los analgésicos simples.
Además, existe una categoría de tratamientos agudos antimigrañosos específicos. Entre estos
se incluyen la ergotamina, la dihidroergotamina y los triptanos.
23. ¿Cómo actúan los tratamientos agudos específicos antimigrañosos?
Los tratamientos agudos específicos antimigrañosos se cree que actúan sobre los receptores 5-HT1 de
las terminaciones del nervio trigémino, sobre los vasos sanguíneos y en el mismo cerebro. La activación
de los receptores 5-HT1 bloquea la liberación de la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de
la calcitonina y la neurocinina A, y reduce el desarrollo de la inflamación neurógena. La ergotamina
y la dihidroergotamina activan una gran variedad de receptores, mientras que los triptanos son
muy selectivos de los receptores 5-HT1. En la actualidad se están investigando otros agonistas 5-HT1
para el tratamiento agudo de la migraña.
24. ¿Qué triptanos están disponibles?
En el momento de escribir la presente obra existen ocho triptanos comercializados en Estados Unidos:
sumatriptán, zolmitriptán, rizatriptán, naratriptán, almotriptán, frovatriptán, eletriptán y sumatriptán/
naproxeno sódico.
25. ¿Qué diferencias existen entre los triptanos disponibles?
Los triptanos comercializados son muy eficaces para el tratamiento agudo de la migraña. Todos ellos son
agonistas de los receptores 5HT1b/d. Se diferencian en los perfiles farmacocinéticos, su metabolismo, las
rutas de administración disponibles y, en cierto grado, por su eficacia y tolerancia. El sumatriptán fue el
primer fármaco disponible de esta clase y es el más estudiado y utilizado. Se comercializó en comprimidos
de tres dosis por vía oral (25, 50 y 100 mg), como espray nasal de 5 y 20 mg y como inyección subcutánea
de 4 y 6 mg. El zolmitriptán se encuentra disponible en comprimidos de 2,5 y 5 mg, como espray nasal de
2,5 y 5 mg y como obleas de 2,5 y 5 mg de rápida disolución tras su administración por vía oral.
El rizatriptán se encuentra disponible en comprimidos de 5 y 10 mg y en obleas de 5 y 10 mg; en comparación
con el sumatriptán, posee ventajas en cuanto a su eficacia, pero la tolerancia es similar. El naratriptán se
encuentra disponible en comprimidos de 1 y 2,5 mg; es menos eficaz que el sumatriptán, pero su tolerancia
es mejor y presenta una menor tasa de recurrencia de la cefalea. El almotriptán se encuentra disponible en
comprimidos de 6,25 y 12,5 mg y presenta una eficacia similar y una mejor tolerancia que el sumatriptán.
El frovatriptán se encuentra disponible en comprimidos de 2,5 mg y el eletriptán en comprimidos de 20
y 40 mg. El sumatriptán/naproxeno sódico está disponible como comprimidos de 80/500 mg.
26. ¿Cómo elegir una de las opciones terapéuticas en la fase aguda?
Los tratamientos agudos dependen de la gravedad general del cuadro clínico, la gravedad del ataque
del paciente, el tipo de síntomas asociados y las preferencias terapéuticas del paciente. Esta estrategia
de pautar un tratamiento individualizado desde el principio se denomina cuidado estratificado y es la
recomendada por el Headache Consortium de Estados Unidos. Es avalada por un ensayo aleatorizado.
Los analgésicos simples y la asociación de analgésicos pueden ser adecuados para tratar
los ataques de migraña leve o moderada. Los ataques más graves a menudo precisan tratamiento
antimigrañoso específico. Además, cuando las náuseas o los vómitos son importantes, la paresia gástrica
asociada puede limitar la eficacia de los fármacos administrados por vía oral. En este contexto, los
fármacos administrados por vías diferentes a la oral, como inyecciones, supositorios o espray nasal,
ofrecen ventajas. Los pacientes a menudo tienen preferencias importantes por una ruta de administración
u otra. Algunos rechazan los supositorios y otros prefieren evitar las inyecciones. Son muchos los
pacientes que prefieren el espray nasal como la ruta de elección cuando no se emplea la vía oral.
Las necesidades terapéuticas también pueden variar según el contexto del ataque. Si el ataque comienza
antes de una reunión importante de trabajo, puede ser necesario administrar el tratamiento con rapidez por vía
parenteral. Si el ataque comienza un sábado por la mañana, el paciente puede preferir utilizar un tratamiento más
lento por vía oral. La terapia óptima a menudo requiere que el paciente reciba más de un tratamiento.
A continuación, se exponen algunos ejemplos de cómo el tratamiento se ajusta a las necesidades del paciente:
• Para el paciente que se despierta con un ataque grave, muy intenso, con náuseas y vómitos
importantes, el tratamiento por vías distintas a la oral puede ser la única opción efectiva.
• Para los pacientes con ataques que comienzan gradualmente o que no están seguros de si el ataque
será leve o moderado, lo mejor es comenzar con fármacos por vía oral e incrementar el tratamiento si
el ataque aumenta de gravedad.
• Para un paciente con ataques moderados y graves, el tratamiento puede comenzar con un AINE (más
metoclopramida) y puede utilizarse un triptán, bien como «medicación de rescate» o para los ataques
más graves.
27. ¿Cuál es el papel de los triptanos en el tratamiento de la migraña aguda?
Los triptanos son los fármacos más eficaces y específicos de los tratamientos agudos disponibles para
la migraña. La tasa de respuesta a la inyección subcutánea de 6 mg de sumatriptán es del 70-90%,
dependiendo del estudio. La respuesta a un comprimido de 50 mg de sumatriptán aparece más despacio,
con una tasa de respuesta global de alrededor del 60% a las 2 horas. La elección entre los triptanos orales
y los inyectables debe basarse en la necesidad del alivio rápido y la eficacia de las vías de administración
alternativas. Si las cefaleas comienzan despacio y empeoran gradualmente en gravedad, los triptanos por
vía oral son apropiados y preferidos por la mayoría de los pacientes. Para los pacientes que se despiertan
con una cefalea discapacitante, que requieren un alivio muy rápido, o para aquellos que presentan
molestias gastrointestinales importantes, el tratamiento por vía parenteral ofrece ventajas importantes.
Tenga en cuenta que durante la fase de aura no debe administrarse sumatriptán por vía
subcutánea. Antes de administrar el tratamiento lo mejor es esperar a que aparezca el dolor.
28. ¿Cuándo debe administrarse el tratamiento farmacológico agudo en un ataque de
migraña?
Las medicaciones agudas funcionan de manera más eficaz si se administran cuando el dolor todavía es leve;
este efecto ha sido demostrado en análisis posteriores que estudiaron el uso de la asociación de aspirina y
metoclopramida, la ergotamina y el sumatriptán, y en ensayos clínicos diseñados específicamente para el
sumatriptán. Los beneficios del tratamiento precoz deben ser sopesados frente a los riesgos de la cefalea de
rebote producida por el abuso farmacológico. Para los pacientes capaces de identificar las cefaleas que pueden
ser discapacitantes, el pronóstico es mejor con el tratamiento precoz. Aunque todos los tratamientos actúan mejor
si se administran cuando el dolor es leve, este efecto parece ser más pronunciado en el caso de los triptanos.
29. ¿Cuáles son las contraindicaciones de los triptanos?
Todos los agonistas 5HT-1 están contraindicados en los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,
cardiopatía isquémica, migraña con aura prolongada o aura complicada, y otras formas de compromiso
vascular. Los pacientes deben ser evaluados detalladamente para descartar factores de riesgo de
enfermedad cardíaca antes de recetar un triptán. Los efectos adversos graves son extremadamente raros,
no así los leves. Entre los efectos adversos se encuentran el dolor en el punto de inyección, el hormigueo,
el enrojecimiento, la quemazón y las sensaciones de calor. Además, la presión torácica no cardiológica ocurre
en aproximadamente el 4% de los pacientes migrañosos. Asegúrese de informar a los pacientes de la
posible aparición de estos efectos adversos. La combinación de sumatriptán/naproxeno sódico también
está contraindicada en los pacientes en los que esté contraindicado un AINE.
30. ¿Cómo se tratan las náuseas y los vómitos asociados a la migraña?
Los síntomas asociados a la migraña, como las náuseas y los vómitos, pueden ser tan discapacitantes
como la cefalea en algunos pacientes. La estasis gástrica y el retraso en el vaciado gástrico pueden
reducir la eficacia de todos los fármacos. La mayoría de las medicaciones agudas alivian conjuntamente
las náuseas y el dolor. Los triptanos alivian de un modo eficaz tanto el dolor como las náuseas.
Los antieméticos, como la metoclopramida, la prometazina o la proclorperazina, pueden utilizarse
para tratar tanto las náuseas como el dolor migrañoso.
31. ¿Qué papel desempeñan los opioides en el tratamiento de la migraña?
Los narcóticos orales, generalmente en forma de aspirina o paracetamol con codeína (asociados o no con
cafeína y butalbital), son medicaciones recetadas con mucha frecuencia. Estos fármacos se consideran
una opción adecuada si alivian el dolor y mejoran la capacidad funcional. Sin embargo, debido al riesgo
de tolerancia, dependencia física, adicción y cefalea de rebote, lo mejor es reservarlos para los pacientes
cumplidores con ataques relativamente infrecuentes.
Los antieméticos y los opioides inyectables todavía siguen usándose con frecuencia en el ámbito
de los servicios de urgencias. En los estudios doble ciego, estos fármacos han demostrado ser
10 Migraña 49
moderadamente eficaces para aliviar el dolor. La analgesia puede acompañarse de sedación, lo que
limita la capacidad de estos fármacos para ayudar a retomar las actividades normales.
32. ¿Qué papel tiene el butorfanol transnasal?
El butorfanol transnasal (BT) consiste en una mezcla de agonistas y antagonistas opioides, y está
disponible como espray nasal. Esta conveniente ruta de administración da lugar a una absorción rápida
y al alivio del dolor incluso en pacientes con náuseas y vómitos importantes. Esta opción terapéutica
resulta especialmente útil en los pacientes con cefaleas nocturnas o en aquellos con síntomas
gastrointestinales prominentes, así como en los que los fármacos antimigrañosos específicos presentan
contraindicaciones, efectos secundarios o no obtienen respuesta terapéutica.
El BT produce sedación o hipotensión ortostática en alrededor de la mitad de los pacientes. Su uso
debe limitarse a 2 días con cefalea por semana. Para reducir los efectos adversos se debe indicar a los
pacientes que se tumben después de la administración del fármaco.
33. ¿Cuándo está indicado el tratamiento preventivo?
El tratamiento agudo es necesario en casi todos los pacientes migrañosos, pero la medicación preventiva
debe reservarse a circunstancias especiales, entre las cuales se encuentran las siguientes:
• Cuando el paciente sufre dos ataques o más al mes que produzcan discapacidad 3 o más días al mes.
• Si la medicación sintomática está contraindicada o es inefectiva (en este caso, incluso los pacientes con
dolor y discapacidad menos frecuentes pueden ser buenos candidatos para el tratamiento preventivo).
• Cuando la medicación abortiva es necesaria más de dos veces a la semana.
• Cuando los ataques de cefalea producen una discapacidad grave y prolongada.
34. ¿Qué tipos de tratamientos preventivos existen?
Los principales tipos de medicaciones empleadas para la profilaxis de la migraña son los fármacos
beta-bloqueantes, los antidepresivos, los antagonistas serotoninérgicos, los anticonvulsivos y los
bloqueantes de los canales del calcio. Muchos de estos fármacos actúan bloqueando los receptores
5HT-2 o disminuyendo su número. La toxina onabotulínica tipo A está autorizada por la FDA para la
migraña crónica, que se define por la aparición de cefalea al menos 15 días al mes, 8 de las cuales son
de tipo migrañoso, durante más de 3 meses, con una duración mínima de 4 horas sin tratamiento.
35. ¿Qué criterio se sigue para elegir una de las opciones de tratamiento preventivo?
Si el tratamiento preventivo está indicado, la elección se basa principalmente en el perfil de efectos
secundarios (tabla 10.2) y en las patologías coexistentes. Por ejemplo, en un paciente con migraña e
hipertensión arterial pueden utilizarse beta-bloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio para tratar
ambas enfermedades simultáneamente. De modo similar, en un paciente con migraña y depresión los
antidepresivos pueden resultar especialmente útiles. En los pacientes con migraña y epilepsia, el divalproato
sódico o el topiramato pueden ser apropiados para tratar ambos trastornos. El divalproato sódico también
puede resultar útil para tratar la migraña y la enfermedad maníaco-depresiva con un solo fármaco.
Las patologías coexistentes también pueden imponer restricciones terapéuticas. Por ejemplo,
en un paciente con migraña e hipotensión arterial, los beta-bloqueantes y los bloqueantes de los canales
del calcio son difíciles de utilizar. De modo similar, en el paciente con migraña y epilepsia se debe tener
cuidado porque los antidepresivos pueden disminuir el umbral para sufrir convulsiones. El paciente
con migraña y asma o síndrome de Raynaud probablemente no deba ser tratado con betabloqueantes.
Por último, los pacientes preocupados por la sedación o el aumento de apetito no son buenos
candidatos para el tratamiento con antidepresivos tricíclicos.
36. ¿Cuáles son los principios del uso de los fármacos preventivos?
Por lo general, los fármacos deben pautarse inicialmente a dosis relativamente bajas para evitar los
efectos secundarios. A continuación, la dosis debe aumentarse gradualmente hasta que se alcancen
efectos terapéuticos, aparezcan efectos adversos o se alcance la dosis máxima del fármaco en
cuestión. Debido a la necesidad de aumentar gradualmente la dosis de la mayoría de estos fármacos,
el ensayo terapéutico puede durar varios meses. Se debe informar a los pacientes de que los efectos del
tratamiento aparecen lentamente, de modo que no deben interrumpir el tratamiento de modo prematuro.
Un ensayo terapéutico adecuado debe durar al menos 8 semanas con un fármaco en particular ajustado
hasta una dosis terapéutica, salvo que se produzcan efectos adversos intolerables.
Si un fármaco fracasa tras un ensayo terapéutico adecuado, lo mejor es elegir un fármaco de
un grupo terapéutico diferente. Sin embargo, ante la presencia de indicaciones o contraindicaciones
relativas importantes, puede resultar apropiado elegir un segundo fármaco del mismo grupo.
37. ¿Qué es la migraña crónica o transformada?
La migraña crónica o transformada es el trastorno aislado observado con mayor frecuencia en
los centros especializados en cefaleas de Estados Unidos. El paciente con migraña crónica comienza
típicamente con los ataques ordinarios de migraña episódica. Con el paso del tiempo, aumenta
Tabla 10.2. Fármacos para la prevención de la migraña

NOMBRE DOSIS
DEL DIARIA FRECUENCIA EFECTOS
CATEGORÍA FÁRMACO TOTAL DIARIA SECUNDARIOS
Beta-bloqueante Propranolol 80-320 mg 2-4 veces Fatiga, depresión,
Nadolol 40-160 mg Una vez mareo, impotencia.
Atenolol** 50-100 mg Una vez No se deben utilizar
Timolol** 10-60 mg 1-3 veces o deben emplearse
con precaución en
pacientes con asma,
enfisema, insuficiencia
cardíaca o diabetes
Bloqueantes de los Verapamilo 240-480 mg 1-4 veces* Mareo, estreñimiento
canales del calcio
Antidepresivos Amitriptilina 50-150 mg En dosis divididas Somnolencia, sequedad
tricíclicos Nortriptilina 50-150 mg o al acostarse bucal, ganancia de
Doxepina 50-150 mg peso, visión borrosa,
estreñimiento,
dificultad para la
micción. No se deben
utilizar si el paciente
padece glaucoma,
patología prostática
o arritmias
Ciproheptadina 12-32 mg 3-4 veces Somnolencia, aumento
del apetito, ganancia
de peso
Antiepilépticos
Divalproato** 500-2.000 mg 2-4 veces Temblor, sedación,
diarios ganancia de peso,
alopecia, disfunción
hepática
Topiramato** 100-400 mg Dividido Disfunción cognitiva,
diarios en 2-3 veces parestesias, pérdida
al día de peso, dolor ocular
Zonisamida 100-400 mg Dividido Mismos efectos adversos
diarios en 2-3 veces que el topiramato,
al día pero menos frecuentes
e intensos
Lamotrigina 100-200 mg Dividido Exantema y posible
en 2 veces síndrome de Stevens
al día Johnson
Levetiracetam 500-2.000 mg Dividido en Sedación, astenia
2 veces al día
Relajante muscular Tizanadina 4-24 mg Dividido en 2-4 Sedación, sequedad bucal
veces al día
Toxina 200 unidades Cada 12 semanas
onabotulínica A***
*El verapamilo ordinario debe administrarse en dosis divididas. Existe una preparación de liberación prolongada
que puede administrarse una sola vez al día.
**Aprobado por la FDA para el tratamiento de la migraña.
***Aprobado por la FDA para la cefalea diaria crónica.
10 Migraña 51
la frecuencia de los ataques, pero su gravedad media puede disminuir. El paciente termina padeciendo
un cuadro caracterizado por ataques diarios o casi a diario que recuerda al de las CTT, a menudo con
intervalos de cefaleas superpuestas con todas o la mayoría de las características de la migraña florida.
La migraña crónica debe definirse en función de la historia longitudinal de la cefalea, no simplemente
en función de las características de la cefalea en el momento de la consulta. La migraña crónica se define
por la aparición de 15 o más episodios de cefalea al mes, 8 de las cuales son migrañas, durante más
de 3 meses, con una duración de más de 4 horas/día.
38. ¿Por qué es la migraña crónica un reto terapéutico extraordinario?
El 80% de los pacientes con migraña transformada abusan de los analgésicos, los comprimidos
con asociaciones farmacológicas o de los alcaloides ergotamínicos. Estas medicaciones mantienen el ciclo
de las cefaleas diarias continuas a través del mecanismo de retirada de la medicación. La clave terapéutica
consiste en interrumpir el uso de las medicaciones de las que abusa el paciente. Los tratamientos preventivos
por lo general no son completamente eficaces hasta que se elimina el patrón de abuso farmacológico.
39. ¿Cómo se trata la migraña crónica?
El mejor método terapéutico para la migraña transformada es la prevención. Las cefaleas de rebote
pueden prevenirse restringiendo el uso de todas las medicaciones agudas a 2 o como máximo 3 días
a la semana. Se debe tener un cuidado especial con los analgésicos que contengan cafeína, narcóticos
o barbitúricos, y ergotamina. Los AINE pueden emplearse con mayor frecuencia con un riesgo mínimo
de cefalea de rebote. Se ha descrito que el uso de triptanos puede causar cefalea de rebote. En el cuidado
sanitario ambulatorio, el tratamiento de la cefalea de rebote consiste generalmente en sustituir la
medicación de la que se abusa por un AINE. Se debe tener un cuidado especial para evitar un síndrome
de abstinencia al interrumpir los barbitúricos y los opioides. En ocasiones, las cefaleas de rebote pueden
precisar el ingreso del paciente para ser tratadas.
La toxina onabotulínica tipo A deriva de la bacteria anaerobia Clostridium botulinum.
Ha sido autorizada por la FDA para el tratamiento de la migraña crónica, que se define por 15 días
o más con cefalea al mes durante más de 3 meses, 8 de las cuales son migrañas, con una duración
de más de 4 horas/día. Las inyecciones se administran cada 12 semanas.
40. ¿Qué pacientes necesitan ser ingresados para ser tratados y por qué?
La gran mayoría de los pacientes migrañosos no precisan ser ingresados para recibir tratamiento.
El ingreso de los pacientes está indicado cuando estos sufren ataques frecuentes, discapacitantes, que
no responden al tratamiento óptimo ambulatorio. Los pacientes con patologías médicas o psiquiátricas
importantes coexistentes, los pacientes agotados emocionalmente por el dolor continuo y los pacientes
que temen el dolor de la cefalea en ocasiones precisan ser ingresados para recibir el tratamiento.
En estos pacientes, el tratamiento precoz hospitalario puede resultar muy rentable.
El pilar del tratamiento hospitalario de la migraña transformada es el uso de fármacos por vía
parenteral, como la dihidroergotamina intravenosa asociada con metoclopramida. Estos fármacos a
menudo se administran cada 8 horas a lo largo de un período de varios días para reducir el patrón de
abuso de otras medicaciones. Al mismo tiempo, debe iniciarse un programa eficaz para la prevención
de la migraña y se deben introducir varias técnicas conductuales para el control del dolor.
41. ¿Qué nuevos tratamientos hay para la migraña?
Los primeros estudios en fase II mostraron resultados positivos con los inhibidores del péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) en la migraña episódica y crónica. Esta clase de
fármacos se está estudiando actualmente en ensayos en fase III. Todos los datos disponibles señalan
los anticuerpos anti-CGRP como un avance en la prevención de la migraña, con posibles ventajas
en cuanto a tolerabilidad y cumplimiento del tratamiento; sin embargo, aún se debe definir la dosis ideal
y la seguridad neurológica y sistémica a largo plazo.
PUNTO S C LAV E
1. La migraña es un problema sanitario muy prevalente, que afecta a aproximadamente al 11% de la
población en Estados Unidos.
2. No existen pruebas específicas necesarias para diagnosticar una migraña. Las pruebas diagnósticas se
utilizan cuando existe una sospecha clínica importante de que pueda tratarse de una cefalea secundaria.
3. Prácticamente todos los pacientes con migraña precisan tratamiento antimigrañoso agudo.
4. La medicación preventiva debe reservarse para los pacientes que sufren dos o más ataques al mes, que
producen discapacidad durante 3 o más días al mes, cuando los tratamientos antimigrañosos agudos están
contraindicados o resultan ineficaces, cuando la medicación abortiva es necesaria más de dos veces a la
semana y/o cuando los ataques de cefaleas producen una discapacidad prolongada e importante.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 11
CEFALEA EN RACIMOS
Grace Forde
1. ¿Qué es una cefalea en racimos?

Al igual que la migraña, la cefalea en racimos es un tipo de cefalea primaria, pero con unas
características clínicas muy diferentes. La cefalea en racimos se caracteriza por ataques de cefalea
unilateral terriblemente dolorosos. Los ataques duran de 15 a 180 minutos y se producen desde una vez
cada dos días hasta ocho veces al día. Estos episodios dolorosos se asocian con síntomas autonómicos
en el lado del dolor, como ptosis, miosis, inyección conjuntival, epífora y rinorrea.
En la cefalea en racimos episódica los ataques ocurren en «brotes» que duran semanas o meses,
separados por períodos de «remisiones» sin dolor que duran meses o años. Los períodos en los que las
cefaleas son frecuentes se denominan períodos de brote.
La segunda edición de la clasificación internacional de los trastornos que cursan con cefalea
(ICHD II, Second Edition of the International Classification of Headache Disorders) define cinco criterios
clínicos para la cefalea en racimos (cuadro 11.1).
2. ¿Es frecuente la cefalea en racimos? ¿A quién afecta?
Afortunadamente, la cefalea en racimos es relativamente rara, pues afecta aproximadamente al 0,05-
0,1% de la población en Estados Unidos. La cefalea en racimos es uno de los dos únicos cuadros de
cefalea que es más frecuente en los hombres. Los varones se ven afectados 3,5-7 veces más que las
mujeres. Por el contrario, la migraña es 3 veces más frecuente en las mujeres que en los hombres.
La mayoría de los pacientes comienzan a sufrir la cefalea en racimos entre los 20-50 años (edad
media = 30 años), aunque la edad de inicio varía desde la primera infancia hasta los 80 años.
El inicio de la cefalea en racimos es de media más tardío en las mujeres que en los hombres.
Se diferencia de la migraña en que en la cefalea en racimos no existe relación con las menstruaciones,
pero al igual que en las migrañas, los brotes pueden desaparecer durante el embarazo y pueden ser
desencadenados por el uso de anticonceptivos orales.
3. ¿Cuáles son las características de las cefaleas en racimos?
El dolor del brote comienza de manera abrupta, generalmente sin avisar, y alcanza la máxima intensidad
en 1-15 minutos. El dolor es terriblemente intenso, profundo y penetrante, y a menudo se describe como
tener un «hierro al rojo vivo» en el ojo afectado o por detrás de este. El dolor suele ser más grave en la
región orbitaria y retroorbitaria, y puede irradiar a la sien ipsilateral, los dientes y las encías superiores y
el cuello. A diferencia del dolor de la migraña, que puede cambiar de lado, el dolor del brote de la cefalea
en racimos generalmente es unilateral; solo en el 10-15% de los casos los pacientes refieren cambio
del lado afectado en brotes posteriores. En raras ocasiones los pacientes refieren que el brote típico se
ve precedido por un aura, idéntica a la descrita en la migraña.
4. ¿Cuándo ocurren los brotes?
La mayoría de los pacientes refieren un fenómeno denominado periodicidad, los ataques recurren
aproximadamente a la misma hora cada día durante toda la duración del brote. Aproximadamente el
75% de los ataques ocurren entre las 21h y las 10h. Cerca de la mitad de los pacientes sufren ataques
nocturnos que les despiertan del sueño. Los ataques ocurren típicamente 2 horas después de conciliar
el sueño y a menudo se asocian con la fase del sueño de movimientos oculares rápidos.
Manzoni y cols. estudiaron las características de los ataques en 180 pacientes con brotes
y observaron una mayor incidencia de ataques entre la 1h y las 2h, las 13h y las 15h y a las 21h.
Así, los pacientes que sufren brotes pasan por ciclos sin clínica, pero durante los períodos que sufren
el brote, las cefaleas siguen patrones regulares. Por estos motivos, los brotes son considerados
trastornos cronobiológicos.
5. ¿Cuál es la explicación de la periodicidad de la cefalea en racimos?
Los estudios recientes apuntan a un marcapasos hipotalámico disfuncional. El núcleo supraquiasmático del
hipotálamo controla los ritmos circadianos, como el ciclo sueño-vigilia y regula la secreción de melatonina
por la glándula pineal. La disfunción del núcleo supraquiasmático podría explicar la periodicidad de la
cefalea en racimos. La tomografía por emisión de positrones durante los brotes agudos de cefalea en
racimos ha puesto de manifiesto la activación de la región de la materia gris hipotalámica.
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Cuadro 11.1. Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos de la International

Classification of Headache Disorders
1. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B-D.
2. Dolor grave orbitario, supraorbitario y/o en la región temporal, muy unilateral, que sin tratamiento dura
15-180 minutos1.
3. La cefalea se acompaña al menos de uno de los siguientes signos, que tienen que localizarse en el lado del dolor:
a. Inyección conjuntival y/o epífora ipsilateral.
b. Congestión nasal y/o rinorrea ipsilateral.
c. Edema palpebral ipsilateral.
d. Sudoración facial y frontal ipsilateral.
e. Miosis y/o ptosis ipsilateral.
f. Inquietud o agitación.
4. La frecuencia de los ataques varía de una vez cada dos días a 8 veces al día2.
5. No atribuible a otro trastorno3.
1Durante parte (pero menos de la mitad) de la evolución de la cefalea en racimos, los ataques pueden ser menos graves
y/o de duración más corta o más prolongada.
2Durante parte (pero menos de la mitad) de la evolución de la cefalea en racimos, los ataques pueden ser menos frecuentes.
3La historia clínica y/o las exploraciones física y neurológica no sugieren ninguna de las enfermedades enumeradas en los
grupos 5-12, o la historia y/o las exploraciones físicas y/o neurológicas sugieren dichas enfermedades, pero son descartadas
por las pruebas apropiadas, o dichas enfermedades están presentes, pero los ataques no ocurren la primera vez en relación
temporal estrecha con la enfermedad.
6. ¿Qué se conoce de la fisiopatología de la cefalea en racimos?

Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto no se conoce por completo, los estudios recientes nos han
permitido conocer las vías y las estructuras implicadas con mayor probabilidad. El dolor del brote es
transportado por el sistema nervioso central a través de las ramas nociceptivas de la primera división
del nervio trigémino. Esta rama (V1) inerva estructuras intracraneales sensibles al dolor, como la
duramadre y sus vasos sanguíneos, y la activación de la vía trigeminovascular produce la liberación de
sustancia P y del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). La liberación del CGRP produce
vasodilatación de los vasos sanguíneos durales e induce inflamación neurógena. La activación de este
sistema durante el brote es puesta de manifiesto por el hallazgo del aumento de los niveles sanguíneos
de CGRP en la vena yugular externa durante un ataque agudo de cefalea en racimos.
Los signos autonómicos que acompañan al dolor sugieren que existe una activación de la vía
parasimpática craneal. Las fibras de esta vía se originan en las neuronas que se encuentran en el
núcleo salivatorio superior. Estas neuronas de primer orden viajan con el séptimo nervio craneal y hacen
sinapsis en el ganglio pterigopalatino. Las fibras posganglionares aportan la inervación vasomotora
y secretora a los vasos cerebrales, las glándulas lagrimales y las glándulas de la mucosa nasal, lo que
produce los signos clínicos observados en el brote. Un marcador de la activación parasimpática craneal,
el péptido intestinal vasoactivo (VIP) también se encuentra elevado en la sangre de la vena yugular
externa durante los brotes en racimos. Estas vías han sido denominadas reflejo autonómico trigeminal.
El síndrome de Horner que acompaña al brote es de tipo posganglionar y probablemente se
localice en el seno cavernoso porque en dicha localización es donde se reúnen las fibras simpáticas,
parasimpáticas y del trigémino. Por tanto, es posible que la activación de los sistemas parasimpático
craneal y trigeminovascular tenga lugar en el contexto de la alteración del marcapasos hipotalámico
que puede presentar alteraciones funcionales durante el período del brote.
7. ¿Los desencadenantes de las cefaleas en racimos son los mismos
que los de las migrañas?
Una minoría muy reducida de los pacientes que sufren cefaleas en racimos refiere que los factores
desencadenantes típicos de la migraña inducen la aparición de sus cefaleas. Entre estos se incluyen el
estrés, la relajación tras el estrés, la exposición al frío o al calor, y ciertos alimentos, como el chocolate,
los productos lácteos o los huevos. El alcohol es un factor desencadenante frecuente de las cefaleas en
racimos, presente en más de la mitad de todos los pacientes. El alcohol suele desencadenar los ataques
5-45 minutos después de la ingesta. De modo interesante, este desencadenante solo está presente
durante la fase activa del «brote»; la ingesta de bebidas con contenido alcohólico durante la fase de
«remisión» no desencadena ningún ataque. La nitroglicerina sublingual también puede inducir ataques.
8. ¿Existen diferentes tipos de brotes?
Sí. El brote típico puede ser de dos tipos: episódico y crónico. Alrededor del 90% de los pacientes
que sufren brotes padecen la forma episódica, caracterizada por ataques diferenciados en ciclos,
que generalmente duran 1-3 meses, separados por períodos asintomáticos de una duración que varía
11 Cefalea en racimos 55
de 1 mes a varios años. Un elevado número de pacientes con cefaleas en racimos episódicas sufren
uno o dos brotes al año (generalmente en la primavera o en el otoño).
En los casos crónicos, los brotes recurren a diario o casi todos los días durante más de 1 año
sin períodos de remisión o con remisiones que duran menos de 1 mes. Los brotes crónicos presentan
dos perfiles temporales: 1) en algunos pacientes la forma crónica comienza desde el inicio (clasificada
previamente como crónica primaria) y 2) en otros casos comienza con una forma inicialmente episódica
que evoluciona a la forma crónica (denominada previamente como forma crónica secundaria). El subtipo
evolutivo afecta aproximadamente al 10% de los pacientes y puede ser más frecuente en los pacientes
en los que la forma episódica aparece más tardíamente.
La ICHD II también considera la hemicránea paroxística como una forma de cefalea en racimos (v. cap. 13).
9. ¿Cómo se diagnostica la cefalea en racimos?
El diagnóstico de la cefalea en racimos se basa fundamentalmente en la historia clínica. A pesar de las
características distintivas de la cefalea, ¡los pacientes consultan, de media, hasta a cinco médicos antes
de ser diagnosticados correctamente! Sus intensas cefaleas a menudo son diagnosticadas erróneamente
como migrañas. En otras ocasiones, si el dolor irradia hacia los dientes y las encías superiores, puede
relacionarse incorrectamente con una patología dental. El dolor frontal, la congestión nasal y/o la rinorrea
pueden atribuirse a una patología sinusal (v. cuadro 11.1).
10. ¿Cómo se diferencia la cefalea en racimos de la hemicránea paroxística?
Entre las características que diferencian la cefalea en racimos de la hemicránea paroxística se
encuentran las siguientes: la abrumadora predominancia en el sexo masculino, la ausencia de
desencadenantes mecánicos, el menor número de ataques diarios, la mayor duración de cada ataque
y los patrones específicos de respuesta terapéutica (tabla 11.1).
11. ¿Cómo se determina si un dolor de cabeza es una cefalea en racimos o una migraña?
La cefalea en racimos se diferencia de la migraña por una serie de características importantes.
Las migrañas suelen ser más prevalentes en las mujeres, comienzan a una edad más temprana, cambian
de localización de un ataque a otro y se asocian con náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y osmofobia.
Tabla 11.1. Diagnóstico diferencial de la cefalea en racimos

CEFALEA HEMICRÁNEA HEMICRÁNEAS
EN RACIMOS CONTINUA MIGRAÑA PAROXÍSTICAS
Sexo M:H 1:6 1,8:1 3:1 2,13:1
Edad de comienzo 20-40 11-58 Adolescencia- 6-81
veintena
Características Punzante, Basal sordo, Pulsátil Punzante, pulsátil
del dolor penetrante superpuesto
punzante, pulsátil
Punto de dolor Órbita/sien Órbita/sien Sien/frente Órbita/sien
máximo
Ataques al día 0-8 Variable 0-1 1-40
Duración 15-180 min 2-45 min 4-72 h 2-120 min

de los ataques (media (media 2-25)
no tratados 20-45)
Signos + + (pero menos – +
autonómicos pronunciados
que en la cefalea
en racimos)
Aura – – + en el –
15-20%
Conducta del Anda de un lado Anda de un lado a Está en Anda de un lado a
paciente durante a otro/se otro o está quieto reposo/ otro/se balancea
el ataque balancea duerme
El oxígeno puede + en el 80% – + en el 20% –
interrumpir los
ataques agudos
En la migraña los ataques duran más tiempo, no se presentan múltiples veces al día y generalmente
no se acompañan de signos autonómicos ipsilaterales al dolor. Además, la cefalea en racimos raramente
se acompaña de aura (v. pregunta 3). Durante el brote de cefalea en racimos el paciente anda de un lado
a otro, se sienta erguido en una silla o se golpea la cabeza contra la pared, mientras que el paciente
migrañoso se tumba en una habitación a oscuras e intenta dormir. Cabe destacar que el hecho de
tumbarse aumenta el dolor en la cefalea en racimos.
Existen cefaleas con características de ambos tipos y que no pueden encuadrarse en ninguno
de los dos. El cuadro en estos pacientes suele referirse como variante migraña-cefalea en racimos.
12. ¿Cómo se diferencia la cefalea en racimos de la hemicránea continua?
La hemicránea continua es una enfermedad benigna, infradiagnosticada, que se caracteriza por el dolor
leve, basal y continuo. Los pacientes sufren exacerbaciones y presentan cuadros de dolor más intenso,
de una duración de 5 minutos a unos pocos días, superpuestos al dolor basal. Estas exacerbaciones a
menudo se asocian con los signos autonómicos ipsilaterales de la cefalea en racimos, aunque en caso
de estar presentes, suelen ser menos pronunciados que en la cefalea en racimos. Este trastorno puede
confundirse con una cefalea en racimos si el médico o el paciente se centran en las exacerbaciones
y pasan por alto el dolor continuo, menos intenso. La hemicránea continua responde únicamente
al tratamiento con indometacina y no al tratamiento estándar de la cefalea en racimos.
13. ¿Es posible prevenir los ataques de cefaleas en racimos?
Sí. Casi todos los pacientes con cefalea en racimos precisan tratamiento preventivo. La corta duración,
la elevada frecuencia y la importante gravedad de los ataques hacen que el tratamiento agudo no sea
satisfactorio. Se pueden utilizar distintos fármacos para evitar los brotes (tabla 11.2).
La mayoría de los especialistas en cefaleas comienzan el tratamiento con verapamilo y una pauta
descendente de prednisona. La prednisona generalmente induce una remisión rápida, pero su uso
prolongado se acompaña de numerosos efectos secundarios. El verapamilo es generalmente seguro y
bien tolerado, pero sus beneficios aparecen a lo largo de 1-2 semanas. Por consiguiente, la prednisona
se inicia a dosis de 60-80 mg al día durante una semana. En la segunda semana la prednisona se reduce
10 mg al día. El verapamilo se inicia a una dosis de 240 mg al día y a menudo se aumenta a 480 mg
al día, según tolerancia. En ocasiones se necesitan aumentos adicionales de la dosis. La prednisona se
utiliza para lograr remisiones rápidas, mientras que el verapamilo sirve para prevenir ataques hasta que
el ciclo del brote desaparece.
Si el verapamilo resulta ineficaz, también se puede administrar carbonato de litio. El litio suele ser más
efectivo para tratar la forma crónica. El ácido valproico resulta útil para el tratamiento de ambas formas.
14. ¿Cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento profiláctico?
Los pacientes deben mantener el tratamiento preventivo un tiempo ligeramente superior a la duración de
sus ciclos típicos; por ejemplo, si la duración del brote suele ser de 6 semanas, mantenga la medicación
para detener el brote durante 8 semanas y a continuación reduzca gradualmente la medicación
preventiva. Las recurrencias se tratan ajustando la dosis, primero incrementándola y a continuación
volviéndola a reducir.
Tabla 11.2. Tratamiento de las cefaleas en racimos

FÁRMACO DOSIS (MG/DÍA) COMENTARIOS
Fármacos utilizados con fines preventivos
Verapamilo 240-960 Útil en todas las formas; en ocasiones se necesitan
dosis superiores a la dosis máxima de 480 mg
especificada en el prospecto
Ácido valproico 500-3.000 Útil en todas las formas
Carbonato de litio 300-1.500 Mejor para la forma crónica
Fármacos utilizados con fines supresivos
Oxígeno 8-10 mg l/min con
mascarilla, durante
10-15 min
Sumatriptán 6 mg s.c. Máximo dos inyecciones al día
DHE 0,5-1 mg s.c./i.m. Máximo 2 mg/día y 6 mg/semana
DHE, dihidroergotamina; i.m., intramuscular; s.c., subcutáneo.
11 Cefalea en racimos 57
15. ¿Cómo se tratan los ataques agudos?

Las dos alternativas para el tratamiento agudo de la cefalea en racimos son la administración de
oxígeno y el sumatriptán. El oxígeno se suele administrar mediante mascarilla o cánula nasal durante
10-15 minutos. La administración subcutánea de 6 mg de sumatriptán aborta rápidamente los ataques
de cefalea en racimos en 5-10 minutos en la mayoría de los pacientes. Desafortunadamente, el fármaco
no puede administrarse más de dos veces al día, aunque los pacientes pueden sufrir más de dos ataques
diarios. La dihidroergotamina (DHE), administrada por vía intramuscular o subcutánea, también resulta
efectiva. Los supositorios de fármacos ergotamínicos administrados al acostarse pueden prevenir las
cefaleas nocturnas en los pacientes con ataques nocturnos.
La DHE no está indicada específicamente para el tratamiento de la cefalea en racimos.
El sumatriptán ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la cefalea en racimos.
16. ¿Qué puede hacerse cuando estos fármacos no logran interrumpir los brotes?
Los pacientes resistentes al tratamiento pueden tratarse de varias formas. La hospitalización y el
tratamiento mediante la administración repetida de DHE y metoclopramida cada 8 horas han demostrado
su eficacia para interrumpir los ciclos de cefalea en racimos. Como alternativa, los bloqueos del nervio
occipital ipsilateral son útiles en ocasiones. Para los pacientes resistentes a estos tratamientos, pueden
intentarse las inyecciones percutáneas de glicerol en la cisterna trigeminal, la rizotomía trigeminal
mediante radiofrecuencia percutánea o la descompresión del nervio intermedio. Recientemente se ha
descrito la eficacia de la estimulación cerebral profunda hipotalámica en una pequeña serie de pacientes
con cefalea en racimos intratable.
Se deben probar terapias alternativas y complementarias porque la cefalea en racimos puede ser
muy debilitante. La melatonina es poco eficaz en el tratamiento de los ataques nocturnos. También hay
algunos datos que sugieren que la capsaicina intranasal podría reducir la frecuencia y la intensidad del
ataque de cefalea en racimos.
17. Cite algunos síndromes potencialmente peligrosos que pueden presentar síntomas
parecidos a los de la cefalea en racimos.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con todos los síndromes que pueden cursar con dolor
retroorbitario y ptosis. Uno de los síndromes más graves es la disección de la arteria carótida. El dolor
en ocasiones se localiza por detrás del ojo y, como las fibras simpáticas ascienden con la arteria carótida,
puede producirse un síndrome de Horner. De modo parecido, las patologías del seno cavernoso pueden
producir dolor periorbitario y ptosis. Sin embargo, en estos pacientes la pupila suele encontrarse
aumentada de tamaño en vez de ser miótica porque la ptosis es debida a una parálisis del tercer par
más que a una disfunción simpática.
PUNTO S C LAV E
1. La cefalea en racimos se caracteriza por ataques de cefalea unilateral, terriblemente dolorosas; el 75%
de los ataques ocurren entre las 21h y las 10h.
2. El dolor de la cefalea en racimos comienza de modo abrupto, generalmente sin aviso, y alcanza la
intensidad máxima en 1-15 minutos. El dolor es extremadamente intenso, profundo, penetrante y a
menudo es descrito como un «hierro al rojo vivo» sobre el ojo afectado o por detrás de este.
3. A diferencia de la migraña, la cefalea en racimos es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
4. La cefalea en racimos presenta formas agudas y crónicas.

5. El médico debe conocer los tratamientos agudos específicos y los tratamientos preventivos eficaces
para la cefalea en racimos.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 12
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
Grace Forde
1. ¿Existe un término médico para referirse a las cefaleas cotidianas?

Sí. El tipo más frecuente de cefalea primaria es la cefalea de tipo tensional (CTT). Casi todo el mundo
ha sufrido una CTT en algún momento de su vida y alrededor del 40% de la población ha sufrido una
en el último año. Aunque la incidencia es ligeramente superior en las mujeres, la proporción por sexos es
muy próxima a 1:1. La CTT afecta a pacientes de todas las edades, pero es más frecuente en las edades
medias de la vida. Es siete veces más frecuente que la migraña, pero es mucho menos discapacitante.
Sin embargo, como es tan frecuente, la CTT produce un impacto social equivalente o mayor al de las
migrañas.
2. ¿Qué significa que una cefalea sea «primaria» o «secundaria»?
En las cefaleas primarias la cefalea es el problema. En las cefaleas secundarias la cefalea es un síntoma
de una patología subyacente, como un tumor cerebral.
3. ¿Cuál es el abordaje para el diagnóstico de una cefalea de tipo tensional?
Los pasos para el diagnóstico de la CTT son similares a los empleados para el diagnóstico de las
migrañas. Las cefaleas secundarias se excluyen basándose en una historia clínica dirigida y una
exploración médica general y neurológica exhaustivas. Si se identifican signos de alerta, se debe realizar
un estudio para diagnosticar o excluir las causas de cefalea secundaria. Si durante la historia clínica o
la exploración no se observan signos de alarma, el paso siguiente es diagnosticar un tipo específico de
cefalea primaria. Si el paciente puede ser asignado a una categoría diagnóstica estándar, se debe iniciar
el tratamiento tras establecer el diagnóstico. Si la cefalea es atípica y no cumple criterios de una cefalea
primaria, vuelva a considerar la posibilidad de una cefalea secundaria.
4. ¿Cómo se define la cefalea de tipo tensional?
Las cefaleas tensionales se caracterizan por ataques recurrentes de dolor de cabeza sin signos
específicos asociados. Para diagnosticar una CTT, la Sociedad Internacional de Cefaleas requiere que
exista una historia de al menos 10 ataques a lo largo de la vida. Sin embargo, al inicio de la evolución
de la CTT los pacientes no habrán sufrido todavía dicho número de episodios. Para diagnosticar esta
enfermedad deben existir dos de las siguientes cuatro características del dolor:
• Dolor en ambos lados de la cabeza (dolor bilateral).
• Dolor continuo o de tipo presión.
• Dolor de intensidad leve o moderada.
• Dolor que no empeora con la actividad física rutinaria.
El dolor de la CTT es a menudo bifrontal, bioccipital o nucal. Puede describirse como una sensación
de presión similar a la de llevar puesto un sombrero que queda demasiado apretado, como un dolor
localizado a modo de cinta del pelo, o como una sensación de presión en el vértice de la cabeza.
En ocasiones, el dolor se asocia con dolor a la palpación de los músculos pericraneales. Las cefaleas
duran típicamente de 30 minutos a varios días, pero lo frecuente es que duren varias horas.
5. ¿Cuál es la frecuencia de la cefalea de tipo tensional?
La CTT es el tipo de cefalea más común, con una prevalencia a lo largo de la vida del 88%
en las mujeres y del 69% en los hombres.
6. ¿Existen diferentes tipos de cefalea de tipo tensional?
Tradicionalmente, la CTT se divide en dos grandes grupos: episódico y crónico. Por definición, los ataques
episódicos se producen menos de 15 días al mes (o 180 días al año) y la cefalea crónica se produce
15 días o más al mes durante al menos 6 meses (o 180 días al año). Por lo demás, las características
clínicas de los ataques son muy parecidas. Las CTT crónicas afectan aproximadamente al 3%
de la población.
7. Diferencie la cefalea crónica de tipo tensional de la migraña crónica.
En el diagnóstico diferencial de la CTT crónica se debe incluir la migraña crónica (o transformada).
Aunque tanto la CTT crónica como la migraña transformada se caracterizan por los ataques frecuentes
de cefalea leve o moderada, ambos trastornos son diferentes. Como su nombre indica, la migraña
crónica evoluciona a partir de la migraña episódica, a medida que las cefaleas aumentan en frecuencia
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y disminuyen en gravedad, y las características de la migraña específica remiten. La CTT crónica puede
aparecer de novo o en pacientes con CTT episódica. Los pacientes con migraña crónica pueden sufrir
episodios ocasionales de migraña verdadera.
8. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la cefalea de tipo tensional?
La CTT debe distinguirse de otros tipos de cefaleas primarias y secundarias. Su localización bilateral,
la intensidad del dolor leve o moderado, y la ausencia de signos autonómicos la diferencian de la cefalea
en racimos con relativa facilidad (v. cap. 11). La distinción respecto a la migraña se trata en la pregunta 9.
En los pacientes con cefaleas que parezcan una CTT se deben descartar causas estructurales
o metabólicas subyacentes.
Al inicio del cuadro, los tumores cerebrales y otras masas intracraneales suelen producir cefaleas
sordas bilaterales, que pueden ser difíciles de diferenciar de la CTT. Las cefaleas producidas por los
tumores cerebrales suelen progresar en frecuencia y gravedad, y a menudo se asocian con síntomas
y signos neurológicos focales o signos de elevación de la presión intracraneal. Cuando las cefaleas del
mismo tipo han estado presentes durante meses o años y las exploraciones neurológicas son normales,
es poco probable que se trate de cefaleas secundarias.
9. ¿Cómo se diferencian las cefaleas de tipo tensional de las migrañas?
Las características diagnósticas de las CTT y las migrañas difieren de forma llamativa:
Dolor de la migraña Dolor de la CTT

Unilateral Bilateral
Pulsátil Dolor continuo o sensación de presión/opresión
Moderado o grave Leve o moderado
Agravado por la actividad física rutinaria No agravado
(p. ej., subir escaleras)
Además, la CTT se caracteriza por la ausencia de los síntomas asociados que definen las migrañas.
De modo específico, la CTT episódica no se acompaña por lo general de aura o náuseas y raramente
cursa con fotofobia o fonofobia (no ambas).
10. ¿Cómo se diferencian las cefaleas de tipo tensional de las cefaleas sinusales?
Las CTT y las cefaleas sinusales a menudo son confundidas. Lo anterior es especialmente probable
cuando la cefalea posee una distribución frontal; la localización sobre los senos frontales y/o maxilares
crea confusión diagnóstica. Las cefaleas sinusales se asocian con dolor a la palpación del seno, fiebre,
goteo posnasal y secreción nasal purulenta. Las cefaleas sinusales raramente producen cefaleas breves
y recurrentes.
11. ¿Cuál es la fisiopatología de la cefalea de tipo tensional?
El mecanismo del dolor de la CTT sigue siendo desconocido. Este trastorno era conocido como cefalea
por contracción muscular, basado en la suposición de que el dolor era debido a la contracción excesiva
de los músculos esqueléticos del cuello y de la cintura escapular. El término «cefalea tensional» se
utilizaba en ocasiones para sugerir que el estrés o la tensión psicológica eran la causa fundamental del
trastorno. El término «CTT» pretende insinuar que desconocemos qué está «tenso», en caso de que algo
lo esté. Aunque en la CTT existe un alto grado de contracción muscular, estos niveles no superan a los
observados en los pacientes con migrañas. Aunque el estrés es un desencadenante en algunos pacientes
con CTT, el trastorno puede presentarse en ausencia de estrés y pueden existir niveles de estrés
importantes sin que cursen con CTT.
Hay quien opina que la CTT es una forma de migraña leve, pero la respuesta al fármaco
sumatriptán sugiere que esto es cierto tan solo en algunos pacientes. Según el estudio Spectrum,
el sumatriptán trata eficazmente la CTT en pacientes que también padecen migraña. El sumatriptán
es ineficaz en los pacientes sin migraña (v. cap. 10). Los factores que empeoran la CTT son la disfunción
oromandibular, el estrés psicosocial, los trastornos psiquiátricos y el abuso de fármacos.
12. ¿La cefalea de tipo tensional es un trastorno genético?
No existen pruebas claras de que la CTT episódica sea un trastorno familiar. Los estudios recientes
sugieren que la CTT crónica, al igual que la migraña, presenta agrupación familiar.
13. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas de la cefalea de tipo tensional?
El tratamiento de la CTT, al igual que el tratamiento de la migraña, puede dividirse en dos categorías
principales: tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Los tratamientos farmacológicos se dividen
en agudos (supresores) y preventivos (profilácticos). Tenga en cuenta que los pacientes con CTT leve
12 Cefalea de tipo tensional 61
e infrecuente puede que solo estén buscando un diagnóstico y la tranquilidad de saber que las cefaleas
no se deben a una enfermedad grave. Puede que estos pacientes no precisen tratamiento farmacológico.
14. ¿Qué son los factores desencadenantes?
Los factores desencadenantes son aquellos que precipitan el dolor de cabeza en un paciente vulnerable
desde el punto de vista biológico, pero no son la causa fundamental de la cefalea. Cuando se plantea
el tratamiento, es importante comenzar identificando los factores que empeoran o desencadenan las
cefaleas y distinguir los factores desencadenantes de las causas. El estrés psicológico, relacionado
quizá con la esfera laboral o la situación familiar, puede ser un factor desencadenante importante.
Los factores desencadenantes tradicionales de la migraña, como los factores dietéticos, saltarse comidas,
las interrupciones del sueño, los cambios de tiempo y los factores hormonales, en ocasiones contribuyen
a la CTT.
15. Verdadero o falso: la cafeína puede desencadenar una cefalea.
Parcialmente verdadero: la interrupción de la ingesta de cafeína puede desencadenar una cefalea.
Si un paciente bebe varias tazas de bebidas con cafeína o toma diariamente medicaciones que contengan
cafeína, la ausencia de cafeína puede desencadenar una cefalea. Algunos pacientes se despiertan
los fines de semana por la mañana con cefalea porque todavía no han tomado su taza habitual de café.
Las cefaleas asociadas con la interrupción de la ingesta de cafeína son muy frecuentes incluso
entre los consumidores moderados de cafeína.
16. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas no farmacológicas para la cefalea episódica
de tipo tensional?
La resolución de las situaciones estresantes en ocasiones mejora el control de la cefalea. Los métodos de
control del estrés, como las técnicas de relajación o biorretroalimentación, a menudo resultan de utilidad.
La terapia cognitivo-conductual también puede resultar útil. Algunos pacientes encuentran que factores
posturales (como trabajar un tiempo prolongado con la cabeza en posiciones extrañas) contribuyen a la
cefalea. Para estos pacientes pueden resultar útiles los cambios ergonómicos en el puesto de trabajo o
simplemente el hecho de levantarse para estirarse. La regularidad en las comidas, los patrones de sueño
uniforme y el ejercicio pueden ayudar a eliminar la cefalea.
Cuando la CTT se asocia con espasmo o dolor a la palpación de la musculatura cervical
o pericraneal, las técnicas físicas, como la aplicación de calor local o de compresas frías y el uso de una
almohada cervical pueden resultar de utilidad. También se utiliza la diatermia, la fisioterapia, los masajes
y las inyecciones en los puntos desencadenantes. Se ha descrito que la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea alivia la CTT.
17. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas agudas para la cefalea de tipo tensional
episódica?
La CTT puede ser tratada con analgésicos simples, es decir, con especialidades farmacéuticas sin
prescripción (EFP), como la aspirina, el paracetamol, el ibuprofeno, el naproxeno sódico y el ketoprofeno.
Cuando las EFP no proporcionan un alivio adecuado, pueden emplearse medicamentos de
prescripción médica. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el naproxeno sódico,
550 mg, o el diflunisal, 500 mg, pueden resultar útiles cuando los AINE de venta sin prescripción
no lo son. Los opioides transnasales pueden resultar de utilidad en CTT graves resistentes a otros
tratamientos; sin embargo, se debe tener muy en cuenta el peligro de abuso de este tipo de fármacos.
Por lo general, las medicaciones agudas no deberían ser utilizadas más de 2 o, a lo sumo, 3 días
por semana para evitar las cefaleas de rebote.
18. ¿Qué es una cefalea de rebote?

Los medicamentos utilizados para el alivio de las cefaleas pueden convertirse en una causa de dolor
de cabeza si se utilizan en exceso. Prácticamente cualquier medicación puede producir una cefalea de
rebote, por lo que es importante limitar la dosis de todas las medicaciones agudas. Los medicamentos
que tienen mayor probabilidad de producir cefalea de rebote son los analgésicos combinados, como los
productos que contienen cafeína y butalbital. De media, la CTT episódica ocurre dos veces al mes.
En la CTT crónica, que cursa con 15 cefaleas o más al mes, el riesgo de cefalea de rebote es importante.
19. ¿Por qué numerosos tratamientos contra la cefalea contienen cafeína?
La cafeína ingerida en el momento de la cefalea aumenta la eficacia de los analgésicos. Por este
motivo, los pacientes a menudo se toman una taza de café a la vez que se toman el analgésico o
utilizan asociaciones farmacológicas que contengan cafeína. La mejor recomendación es reducir el
consumo de cafeína los días que no duela la cabeza (a una taza de té o café al día) y reservar la cafeína
por sus efectos medicinales para los días que duela la cabeza. Debe tenerse en cuenta que sin cafeína
y descafeinado no es lo mismo; las bebidas descafeinadas siguen teniendo cafeína, aunque en menor
cantidad.
20. ¿Los fármacos preventivos tienen algún papel en el tratamiento de la cefalea de tipo
tensional?
El tratamiento preventivo se utiliza tan solo en un pequeño porcentaje de los pacientes que sufren CTT.
Las medicaciones preventivas deben tenerse en cuenta en pacientes que sufran 3 o más cefaleas diarias
incapacitantes al mes. Además, el tratamiento preventivo puede desempeñar un papel en el manejo de los
pacientes con riesgo de sufrir cefalea de rebote debido a la necesidad de utilizar analgésicos con frecuencia.
El tratamiento preventivo es una opción terapéutica cuando la medicación aguda es ineficaz o está
contraindicada. Por último, si el paciente sufre otra patología (p. ej., una depresión) que precise tratamiento,
resulta apropiado tratar tanto la cefalea como la otra patología con un solo fármaco siempre que sea posible.
21. ¿Cuáles son los tratamientos preventivos de elección para la cefalea de tipo
tensional?
Los fármacos más utilizados son los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos son la elección
estándar. En mi práctica, prefiero la nortriptilina y la doxepina por producir menos efectos adversos
anticolinérgicos que la amitriptilina. La pauta habitual comienza con una dosis baja al acostarse
(10-25 mg), que se aumenta gradualmente según sea necesario y según tolerancia. Los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se utilizan en ocasiones para la prevención de la CTT.
La fluoxetina ha demostrado ser eficaz en un pequeño estudio controlado de pacientes con cefalea crónica
diaria. Los otros ISRS no han sido estudiados, pero se utilizan con frecuencia.
Si los antidepresivos resultan ineficaces o están contraindicados, la CTT también puede tratarse con
muchos de los fármacos utilizados para la prevención de la migraña. Los bloqueantes de los canales de
calcio y el divalproato sódico son por lo general más eficaces que los betabloqueantes. La administración
diaria de un AINE de acción prolongada, como el naproxeno sódico, también se utiliza en ocasiones con
fines preventivos. El relajante muscular tizanidina ha sido también útil en estos pacientes, sobre todo los
que tienen CTT crónica.
22. ¿Los abordajes terapéuticos de la cefalea de tipo tensional crónica y episódica
son iguales o diferentes?
Las intervenciones conductuales encaminadas a reducir la frecuencia de los ataques son especialmente
importantes en la CTT crónica. Aunque las opciones terapéuticas agudas son similares, debido a la
frecuencia de los ataques, los pacientes con CTT crónica poseen un riesgo superior de sufrir cefalea de
rebote. La utilización de los tratamientos agudos que producen cefalea de rebote debe ser evitada o se
debe reducir de modo importante. Lo deseable es tratar a estos pacientes con fármacos preventivos.
PUNTO S C LAV E
1. La CTT es el tipo de cefalea más frecuente.
2. El mecanismo de la CTT es desconocido.
3. En el tratamiento de la CTT pueden emplearse medidas sintomáticas o preventivas. Los fármacos
preventivos deben considerarse en aquellos pacientes con CTT que sufren más de 3 días de cefalea
incapacitante al mes.
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CAPÍTULO 13
HEMICRÁNEAS PAROXÍSTICAS
Grace Forde
1. ¿Qué son las hemicráneas paroxísticas?

Las hemicráneas paroxísticas (HP) son un grupo de cefaleas benignas que se parecen en muchos
aspectos a la cefalea en racimos, pero que responden menos a las medicaciones que habitualmente son
eficaces en dicha entidad. Las HP se caracterizan por un dolor grave, muy intenso, pulsátil o terebrante,
que afecta a las regiones temporal, supraorbitaria u orbitaria. Estos cuadros de dolor se asocian
con al menos uno de los siguientes signos o síntomas, ipsilaterales al lado doloroso:
• Inyección conjuntival.
• Lagrimeo.
• Congestión nasal.
• Rinorrea.
• Ptosis.
• Edema palpebral.
Los ataques se producen de 1 a 40 veces al día, generalmente superando los ocho ataques en un
período de 24 horas. La duración típica es de 2 a 30 minutos, pero en raras ocasiones los ataques duran
hasta 2 horas. Las cefaleas pueden presentarse en cualquier momento del día o de la noche y a menudo
existe una predisposición a que se produzcan ataques nocturnos que hacen que el paciente se despierte
de un sueño profundo con una cefalea incapacitante.
2. ¿Las hemicráneas paroxísticas presentan diferentes variaciones clínicas?
Sí. Aunque ha existido controversia acerca de la nomenclatura de las hemicráneas paroxísticas, parecen
existir tres formas relacionadas:
• Hemicránea paroxística crónica (HPC), en la que durante años el paciente sufre múltiples cefaleas
diarias sin remisión o con períodos de remisión que duran menos de 1 mes.
• Hemicránea paroxística episódica (HPE), en la que existen fases diferenciadas caracterizadas
por ataques diarios frecuentes separados por períodos prolongados de remisión sin dolor.
• Pre-HPC, en la que una forma inicialmente episódica de estas cefaleas termina evolucionando
a la forma crónica sin períodos de remisión.
Algunos autores prefieren una nomenclatura alternativa. En la actualidad, el sistema diagnóstico
de la Sociedad Internacional de Cefaleas solo reconoce la HPC y la HPE, según se expone en la segunda
edición de la International Classification of Headache Disorders (ICHD III beta).
3. ¿Qué diferencia las hemicráneas paroxísticas de la cefalea en racimos?
Las principales diferencias entre las HP y la cefalea en racimos residen en la frecuencia de los ataques,
la duración de estos y la respuesta al tratamiento. Además, las HP no presentan la elevada incidencia en
los hombres que caracteriza a la cefalea en racimos. En la cefalea en racimos los ataques son menos
frecuentes, pero de duración más prolongada, uno o dos al día, con una duración típica de 30 minutos
a 2 horas. Los ataques de las hemicráneas paroxísticas exceden de cinco al día y duran entre
2 y 25 minutos cada uno.
4. Desde el punto de vista fisiopatológico, ¿difieren las hemicráneas paroxísticas
de la cefalea en racimos?
Las HP, al igual que la cefalea en racimos, pertenecen a un grupo de trastornos que cursan con cefalea,
conocidos como cefalalgias trigémino-autonómicas (CTA). Las CTA se caracterizan por episodios cíclicos
de cefaleas graves asociadas con activación autonómica craneal. Estos trastornos comparten
un mecanismo fisiopatológico común, el reflejo autonómico trigeminal (v. cap. 11).
Al igual que la cefalea en racimos, las HP pueden desencadenarse por la ingesta de alcohol.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con HPC refieren que los ataques son precipitados al inclinar
o al rotar la cabeza. Los ataques de cefaleas también pueden desencadenarse al ejercer presión externa
sobre las apófisis transversas de C4 y C5, sobre la raíz C2 o sobre el nervio occipital mayor. Las cefaleas
pueden precipitarse pocos segundos después del factor desencadenante (rango de 5 a 60 segundos),
en ocasiones en rápida sucesión, sin que medie ningún período refractario.
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Autonomous 63
5. ¿Tiene importancia denominar a estas cefaleas como cefalea en racimos

o hemicráneas paroxísticas?
Sí. El diagnóstico diferencial es sumamente importante ya que las HP a menudo son resistentes
a las medicaciones que típicamente previenen la cefalea en racimos. Las HP únicamente responden al
tratamiento con indometacina. De hecho, la Sociedad Internacional de Cefaleas considera la respuesta
al tratamiento con indometacina como una condición imprescindible para establecer el diagnóstico.
Algunos especialistas en cefaleas creen que existen pacientes con hemicráneas paroxísticas resistentes
a la indometacina.
6. Una vez establecido el diagnóstico de hemicránea paroxística episódica o crónica,
¿es necesario realizar pruebas adicionales?
Aunque las HP son benignas por definición, existen pacientes con este trastorno clínico en los que
se identifican etiologías médicas o estructurales claras. Por ejemplo, hasta la fecha existen algunos
casos publicados de pacientes con cefaleas de tipo HPC asociadas con enfermedades vasculares del
colágeno, tumores cerebrales malignos, malformaciones arteriovenosas e ictus isquémico. Por tanto,
se recomiendan pruebas de neuroimagen en todos los casos en los que el diagnóstico de presunción sea
una HPC o una HPE en los pacientes que consultan por primera vez y en los que acuden con un cambio
de su patrón habitual para excluir otras causas de estas raras cefaleas. Algunos de estos pacientes
también han respondido a la indometacina.
7. Una vez establecido el diagnóstico y si las pruebas de neuroimagen son normales,
¿cómo se tratan estas cefaleas?
El dato definitorio de las HP es la completa desaparición de la cefalea con indometacina. El tratamiento
inicial consiste en la administración de 25 mg de indometacina tres veces al día. Si no se obtiene
respuesta o si la respuesta es parcial después de 1 semana, aumente la dosis a 50 mg tres veces al día
y, en algunas ocasiones, hasta 75 mg tres veces al día. La resolución completa de la cefalea ocurre con
rapidez, generalmente 1-2 días después de iniciar la dosis efectiva. En ocasiones los supositorios son
mejor tolerados que la indometacina oral.
En muy raras ocasiones, algunos pacientes pueden precisar dosis elevadas de indometacina, de
hasta 300 mg/día. Los estudios recientes indican que la necesidad de dosis elevadas de indometacina
puede ser una mala señal que apunte a la existencia de una etiología estructural o médica subyacente
específica. Informe a los pacientes del riesgo de sufrir gastritis y enfermedad ulcerosa, así como
del resto de efectos adversos del tratamiento con indometacina. En los pacientes con HPC tratados
con indometacina, considere el tratamiento simultáneo con misoprostol o antagonistas
de los receptores histamínicos (H-2), o un inhibidor de la bomba de protones.
8. Verdadero o falso: con el tratamiento con indometacina no se presentan cefaleas
intercurrentes.
Falso. Algunos pacientes sufren cefaleas intercurrentes al final de los intervalos terapéuticos.
Estas cefaleas por lo general desaparecen aumentando la dosis o acortando los intervalos entre ellas.
Para los pacientes que sufren cefaleas intercurrentes a primera hora de la mañana puede resultar útil
la administración de indometacina de liberación lenta por la noche.
9. ¿Qué se puede hacer si la indometacina no consigue controlar las cefaleas?
Si la indometacina no logra mejorar la cefalea, reconsidere el diagnóstico y asegúrese de que no existe
una causa subyacente. Si tras la revisión sigue siendo probable que se trate de una HPC o una HPE,
diversos fármacos pueden producir el alivio parcial o completo en algunos grupos de pacientes.
Entre estos fármacos están: verapamilo, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno y paracetamol.
Estos fármacos no son tan eficaces como la indometacina y no deben ser utilizados como tratamiento
de primera elección.
Las intervenciones neuromoduladoras, como bloqueo del nervio occipital mayor, bloqueo
del ganglio esfenopalatino y neuroestimulación del hipotálamo posterior, se reservan a los pacientes
con HP refractaria.
10. ¿Qué son los síndromes SUNCT y SUNA?
SUNCT es un acrónimo inglés de cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con inyección
conjuntival y lagrimeo. SUNA es un acrónimo de cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con
síntomas autonómicos. Son trastornos de cefalea poco habituales y muchas veces discapacitantes.
Pertenecen al grupo de los trastornos conocidos como CTA (v. pregunta 4). Debe considerarse que
el SUNCT y el SUNA son fenotipos clínicos del mismo síndrome. Se caracterizan por ataques muy
frecuentes de cefalea unilateral de muy corta duración. Las cefaleas de los síndromes SUNCT y SUNA
recurren entre 3 y 200 veces al día; cada ataque dura 5-240 segundos. Como su nombre indica, los
ataques se asocian con inyección conjuntival y lagrimeo ipsilateral. Siempre se debe realizar una RM
13 Hemicráneas paroxísticas 65
cerebral con una proyección específica para excluir compresión neurovascular. El elevado porcentaje
de remisión después de la descompresión microvascular (DMV) confirma el papel patogénico de la
compresión neurovascular.
11. ¿Cuál es el tratamiento del SUNCT y el SUNA?
El SUNCT y el SUNA son muy resistentes al tratamiento. El tratamiento con medicaciones utilizadas para
la cefalea en racimos y las CTA resultan ineficaces en el SUNCT y el SUNA. Parece que la lamotrigina,
como tratamiento preventivo oral, y la lidocaína, como tratamiento de transición intravenoso, son los
tratamientos más eficaces. En las formas crónicas de SUNCT y SUNA que no responden al tratamiento
médico se han probado varias técnicas quirúrgicas, entre ellas técnicas de ablación del nervio trigémino
o del ganglio de Gasser, DMV del nervio trigémino y técnicas de neuroestimulación.
PUNTO S C LAV E
1. Las HP son un grupo de cefaleas benignas, raras, que se parecen en muchos aspectos a la cefalea
en racimos, pero se diferencian de ella en que no responden a las medicaciones específicas para tratar
dicha entidad y por lo general son más frecuentes y de menor duración que la cefalea en racimos.
2. Las HP responden únicamente a la indometacina.
3. Entre las causas secundarias de HP se encuentran las enfermedades vasculares del colágeno
y los tumores cerebrales; por tanto, en todos los pacientes en los que se sospeche una de las HP,
se recomienda realizar técnicas de imagen.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 14
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Alexandra R. Paul y Alan S. Boulos
1. ¿Cómo se describe a menudo la cefalea de la hemorragia subaracnoidea?

Los pacientes suelen describir la cefalea que aparece tras una hemorragia subaracnoidea como «la peor
cefalea de sus vidas» o como una «cefalea en estallido». La cefalea en estallido (o «en trueno») se ha
descrito como un dolor de cabeza agudo, intenso y explosivo que alcanza inmediatamente su intensidad
máxima. El término «cefalea en estallido» fue acuñado en 1986 por Day y Raskin, por la similitud
con haber sido alcanzado por un rayo.
2. ¿En qué consiste la cefalea centinela?
Muchos pacientes que acuden con una hemorragia subaracnoidea suelen describir la existencia de
una «cefalea centinela» precedente, la cual ocurre en el 10-40% de los casos. Esta cefalea se ha
atribuido a una posible fuga del aneurisma, de pequeño tamaño, o al incremento brusco de tamaño
del aneurisma.
3. ¿Cuál es la causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea espontánea?
La rotura de un aneurisma sacular es la causa en el 85% de los casos espontáneos. Otras causas
de hemorragia subaracnoidea son la rotura de una malformación arteriovenosa (MAV), vasculitis,
traumatismos o disecciones. Aproximadamente en el 10% de los casos de hemorragia subaracnoidea
espontánea no se observó un aneurisma o una MAV y se estableció el diagnóstico de hemorragia
subaracnoidea perimesencefálica. La causa de la hemorragia subaracnoidea perimesencefálica suele ser,
por lo general, un diagnóstico de exclusión y parece ser secundaria a un sangrado venoso.
4. ¿Cuál es la prevalencia de los aneurismas saculares?
La incidencia de aneurismas saculares en la población general en series de autopsias se sitúa
en el 3,2%.
5. ¿Cuáles son los posibles signos en la exploración física de un paciente
con hemorragia subaracnoidea?
Los pacientes que acuden con una hemorragia subaracnoidea normalmente no manifiestan ningún signo
localizado. Pueden estar letárgicos o presentar meningismo. La excepción a esta regla son los casos
de rotura de aneurismas de la arteria comunicante posterior. Esta arteria está en íntima proximidad
con el tercer par craneal y la rotura de aneurismas en esta localización puede provocar una parálisis
del nervio motor ocular común. En estos casos, el paciente presentará normalmente midriasis indolora
con desviación ocular lateral, combinada con cefalea.
6. ¿Cómo se establece el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea?
La sensibilidad de la tomografía computarizada (TC) sin contraste es del 100% si el paciente acude
en las 6 primeras horas tras el inicio de la cefalea (fig. 14.1). Esta sensibilidad disminuye hasta el
93% en las primeras 24 horas tras el inicio y al 80% a los 3 días. En ocasiones es preciso realizar una
punción lumbar para demostrar la presencia de sangre y en particular si la cefalea está distanciada
en el tiempo. La xantocromía en el cuarto tubo de líquido cefalorraquídeo es más precisa.
Las secuencias de resonancia magnética (RM) también son muy sensibles para detectar
una hemorragia subaracnoidea aguda.
7. ¿Cuáles son los criterios de la Sociedad Internacional de la Cefalea
para una hemorragia subaracnoidea?
1. Cefalea intensa de comienzo brusco que cumple los criterios C y D.
2. Demostración en estudios de neuroimagen (TC, RM en T2 o secuencias FLAIR) o en el líquido
cefalorraquídeo de hemorragia subaracnoidea no traumática, con o sin otros signos clínicos.
3. Desarrollo simultáneo de la cefalea con la hemorragia.
4. Cefalea que se resuelve en un mes.
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Figura 14.1. (A) Aspecto clásico de una hemorragia subaracnoidea en una tomografía computarizada sin contraste.
Se aprecia cómo la sangre aguda rellena las cisternas basales. (B) Visualización en una angiografía de la rotura
de un aneurisma de la arteria comunicante anterior de 6 mm (flecha). (C) Reconstrucción en 3D de un aneurisma.
(D) Angiografía tras la colocación de espirales endovasculares que demuestra la oclusión casi completa del aneurisma.
8. ¿Cuál es la causa fisiopatológica de una cefalea secundaria a una hemorragia

subaracnoidea?
El dolor causado por la rotura de un aneurisma puede guardar relación con la elongación de la
pared del vaso sanguíneo. Otra teoría es que se produce una elevación transitoria de la presión
intracraneal para igualarse con la presión arterial media con el objetivo de intentar detener el sangrado
desde el aneurisma. No obstante, es probable que existan otras etiologías, ya que los pacientes
con roturas no aneurismáticas también padecen cefaleas intensas. Entre las posibles causas cabe
citar una inflamación y una irritación local creciente del vaso sanguíneo circundante, vasoespasmo
y estimulación mecánica de las aferencias trigeminovasculares, así como irritación e inflamación
meníngeas. Es posible que todas estas etiologías citadas sean causas de la cefalea que aparece
después de una hemorragia subaracnoidea, pero en puntos diferentes en el transcurso
de la enfermedad.
14 Hemorragia subaracnoidea 69
9. ¿Cuáles son las causas potenciales de la cefalea tardía en un paciente

con hemorragia subaracnoidea?
Las causas más importantes que es preciso descartar en un paciente con cefalea tardía después de una
hemorragia subaracnoidea son la hidrocefalia y una nueva rotura aneurismática. Una vez descartadas
estas causas, las fases más tardías de la cefalea probablemente se deban a vasoespamo o a meningitis
aséptica.
10. ¿Cómo debería tratarse la cefalea secundaria a una hemorragia subaracnoidea?
Las directrices de la Organización Europea sobre el Ictus para el Tratamiento de los Aneurismas
Intracraneales y la Hemorragia Subaracnoidea del año 2013 (European Stroke Organization Guidelines
for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage) recomiendan administrar
paracetamol u opiáceos en casos de dolor intenso, para tratar las cefaleas asociadas a una hemorragia
subaracnoidea. Desafortunadamente, los opiáceos suelen asociarse a náuseas, vómitos, íleo, retención
urinaria, depresión del estímulo respiratorio, alucinaciones, hipotensión y a una posible abstinencia
aguda. El tratamiento de las cefaleas secundarias a hemorragia subaracnoidea suele complicarse con
alteraciones del estado mental y con la necesidad de exploraciones neurológicas frecuentes. Los estudios
más modernos están evaluando la administración de gabapentina para reducir el dolor agudo y crónico
asociado a la hemorragia subaracnoidea. La administración de dexametasona puede ser beneficiosa
durante los dos picos inflamatorios en los días 13 y 18.
PUNTO S C LAV E
1. La queja de «la peor cefalea de mi vida» o de una «cefalea en estallido» debería impulsar el estudio
de una hemorragia subaracnoidea.
2. La TC es positiva para la hemorragia subaracnoidea en la mayoría de los casos. En casos más inusuales
puede ser necesario realizar una punción lumbar o una RM para establecer el diagnóstico.
3. El tratamiento de la cefalea de la hemorragia subaracnoidea se complica por la necesidad de
valoraciones neurológicas frecuentes. Se han usado opiáceos a dosis bajas, paracetamol y gabapentina
con resultados satisfactorios.
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DOLOR ASOCIADO A UN TUMOR
CAPÍTULO 15
CEREBRAL
Adedamola Adepoju, Benjamin Yim, Nataly Raviv y Tyler J. Kenning
1. ¿Cuál es la descripción clásica de una cefalea por un tumor cerebral?

La cefalea clásica de un tumor cerebral se describe normalmente como una cefalea intensa a primera hora
de la mañana asociada a náuseas y vómitos. Empieza inicialmente con carácter episódico y nocturno, y suele
despertar a los pacientes. A medida que progresa el tumor, la cefalea se vuelve intermitente y más tarde,
constante. Está influida por la posición, sobre todo al inclinarse hacia abajo o al tumbarse. Empeora con
actividades que aumentan la presión intracraneal, como la tos, los estornudos, los vómitos o la maniobra de
Valsalva. Presumiblemente mejora con la deambulación. Sin embargo, los estudios han demostrado que pocos
pacientes tienen realmente esta presentación clásica de la cefalea del tumor cerebral y, como consecuencia,
la cefalea matutina que despierta a los pacientes, pero que mejora durante el día no es diagnóstica.
2. ¿Cuál era la base teórica de la fisiopatología de la cefalea clásica del tumor cerebral?
Parece que la cefalea del tumor cerebral está causada por dos procesos: el primero es la tracción
regional y la estimulación de estructuras sensibles al dolor, como pares craneales, vasos sanguíneos
y la duramadre. El segundo es la tracción global y generalizada de estructuras encefálicas como
consecuencia de una presión intracraneal elevada que empeora al tumbarse, y en estados fisiológicos
que aumenten la presión intracraneal, como la retención de CO2, la vasodilatación cerebral y el edema
peritumoral. Parece que una retención leve de CO2 provocada por una hipoventilación durante el sueño
es el factor estimulante del dolor intenso que se asocia a los tumores cerebrales a primera hora del día.
Parece que la naturaleza progresiva de la cefalea del tumor cerebral se corresponde con la
transición desde una tracción local a una tracción global de estructuras craneales a medida que
aumenta el tamaño del tumor. Asimismo, los cambios en la naturaleza de esta cefalea con la posición
se deben a cambios en la presión intracraneal, de modo que la obstrucción del flujo de salida venoso
al tumbarse aumenta la presión intracraneal. Por el contrario, la deambulación y la posición
en bipedestación aumentan el flujo de salida venoso y disminuyen la presión intracraneal, mejorando
por tanto la intensidad de la cefalea del tumor cerebral.
3. ¿Con qué frecuencia presentan los pacientes con tumores cerebrales la «historia
clásica» de cefalea del tumor cerebral?
Solamente un 17% de los pacientes con tumores cerebrales refieren el síndrome de cefalea «clásico».
En cambio, la mayoría de estas cefaleas son difusas, de tipo tensional y anodinas. Un pequeño número
de pacientes padece cefaleas migrañosas. Sin embargo, no todas las cefaleas de tipo tensional se
asocian a un tumor cerebral. En los individuos con cefaleas nuevas sin un diagnóstico de cáncer previo,
el riesgo de un tumor cerebral es bajo (0,15%). El riesgo es incluso menor (0,045%) si la cefalea encaja
con los criterios para un trastorno de cefalea primario.
4. ¿Con qué frecuencia determinan las cefaleas de un tumor cerebral la localización
y la lateralidad de los tumores?
Los estudios demuestran que la localización de la cefalea no guarda relación con la localización de
un tumor cerebral, especialmente en los tumores encefálicos supratentoriales. Por el contrario, estos
tumores suelen provocar cefaleas difusas, que son unilaterales en menos del 50% de los casos.
No obstante, cuando son unilaterales, las cefaleas de los tumores cerebrales casi siempre están en el mismo
lado que el tumor. Los tumores de fosa posterior son diferentes y presentan una asociación estrecha
con cefaleas occipitales más que con las frontales o las temporales.
5. Si lo más frecuente es que las cefaleas de los tumores cerebrales sean de tipo
tensional, ¿cómo se distingue una cefalea tensional benigna de una cefalea
de un tumor cerebral?
La cefalea tensional es el tipo de cefalea más frecuente en el tumor cerebral. Se observa en el 77%
de los pacientes, mientras que la cefalea migrañosa solo se observa en el 5-10% de los casos. Hay una
serie de factores que distinguen las cefaleas tensionales, más frecuentes, de las cefaleas secundarias
a un tumor cerebral. El más importante es la presencia de síntomas neurológicos, como defectos focales
70
Descargado © 2019.
15 Dolor asociado a un tumor cerebral 71
asociados a la localización del tumor y síntomas relacionados con la elevación de la presión intracraneal,
como náuseas, vómitos y disminución del nivel de consciencia. Una exploración neurológica anormal
no suele asociarse a una cefalea benigna, con la excepción del síndrome de Horner en la cefalea en
racimos. Esta anomalía ocurre en más del 50% de los pacientes con cefaleas por tumores cerebrales.
La evolución en el tiempo es otro factor que diferencia una cefalea tensional de un tumor cerebral de
la cefalea tensional normal. Una cefalea de nueva aparición que progresa en el tiempo es más probable que
represente una lesión ocupante de espacio que una cefalea crónica que se ha mantenido estable durante
toda su existencia. Además, el desarrollo de una cefalea de nueva aparición en un paciente con antecedentes
de cáncer debe hacernos sospechar la posibilidad de una metástasis cerebral, ante lo cual habría que
obtener una imagen neurológica adecuada. Las cefaleas progresivas de nueva aparición en pacientes
de edad avanzada, sin antecedentes, deberían alertar al médico sobre la posibilidad de un tumor cerebral.
6. ¿Qué «señales de alarma» deberían impulsar la evaluación de un posible tumor
cerebral?
Las «señales de alarma» son las cefaleas que han variado su carácter de forma aguda, y en especial si
son nuevas, más intensas o con síntomas progresivos. Otros síntomas preocupantes son las cefaleas que
aparecen con el esfuerzo o que comienzan por la noche o a primera hora de la mañana, que se asocian
a fiebre, a síntomas generalizados, meningismo o a signos neurológicos nuevos, y las precipitadas
por maniobras de Valsalva. Finalmente, si una cefalea nueva aparece en un adulto (especialmente en
individuos de edad avanzada) o en un niño pequeño, deberán realizarse pruebas de imagen craneales
ante la posibilidad de que haya un tumor cerebral (tabla 15.1).
7. Enumere y describa las circunstancias en las que un cáncer extracerebral puede
ocasionar una cefalea, algias faciales o ambas.
Los tumores extracraneales pueden provocar cefaleas por varios mecanismos. Los situados
en el cuello o en el mediastino y que comprimen o invaden vías de drenaje venoso importantes, como la vena
yugular o la vena cava superior, pueden aumentar la presión intracraneal al comprimir el flujo de salida
venoso. Las neoplasias sistémicas también pueden inducir estados de hipercoagulabilidad y la trombosis
consiguiente del seno venoso, provocando un aumento de la presión intracraneal y disminuyendo
posiblemente el nivel de consciencia. Los tumores extracraneales también pueden ocasionar dolor al comprimir
estructuras neurovasculares adyacentes. Por ejemplo, los tumores nasosinusales y faciales pueden
estimular o invadir el nervio trigémino y provocar un dolor craneal referido. Del mismo modo, las masas
cervicales superiores que comprimen las raíces nerviosas pueden provocar dolor en la fosa posterior y cefalea.
8. ¿Es importante la anatomía patológica del tumor cerebral para determinar
la presentación clínica?
La anatomía patológica del tumor cerebral tiene una importancia limitada en la presentación
clínica. La localización es el factor más importante y dictará las manifestaciones clínicas. Los tumores
supratentoriales pueden asociarse a defectos focales motores y sensitivos, a dificultades en el habla
y el lenguaje, a alteraciones de memoria y a cambios de personalidad. Los tumores infratentoriales se
asocian a hidrocefalia no comunicante, parálisis de pares craneales por compresión del tronco encefálico
y hemiparesia. La hidrocefalia no comunicante se debe a la obstrucción del flujo de salida de líquido
cefalorraquídeo (LCR) y desencadena síntomas como náuseas, vómitos, papiledema, anomalías
de la visión y ojos en «signo del sol poniente».
9. ¿En qué consiste el síndrome de Parinaud?
El síndrome de Parinaud se debe a masas de la región pineal que comprimen el techo («tectum»)
mesencefálico. Se caracteriza por dificultad para la convergencia ocular, parálisis de la mirada vertical
hacia arriba, disociación luz-cercanía, retracción palpebral y nistagmo de convergencia.
Tabla 15.1. Señales de alarma de una cefalea que exigen un estudio adicional
para descartar un tumor cerebral
Cefaleas previas que han cambiado de carácter
Cefaleas nuevas, intensas y progresivas
Aparición con el esfuerzo o inicio por la noche o a primera hora de la mañana
Asociación a fiebre, a otros síntomas sistémicos, a meningismo o a signos neurológicos nuevos
Precipitada con maniobras de Valsalva
Síntomas nuevos en un niño pequeño o en un adulto (especialmente en personas de edad avanzada)
Síntomas nuevos en un paciente con un diagnóstico previo de cáncer
10. ¿En qué consiste la cefalea de «válvula de bola»?

Algunas masas pueden estar vagamente ancladas sobre un pedículo tisular, lo que permite que se
muevan al cambiar de posición. Esto podría suceder, por ejemplo, en los quistes coloides, originados
en la mayoría de los casos en el tercer ventrículo, y que podrían ser responsables de los síntomas
fluctuantes de este tipo de masas ya que pueden balancearse hacia delante y hacia atrás con los
cambios de posición de la cabeza. A medida que la cabeza del paciente se mueve hacia una posición
nueva, el quiste puede desplazarse y bloquear el agujero de Monro y, por tanto, el flujo de salida del
LCR desde el ventrículo lateral, provocando un incremento agudo de la presión intracraneal. La oclusión
alternante del agujero de Monro desencadena una cefalea episódica que recibe el nombre de «efecto
de válvula de bola».
11. ¿Con qué frecuencia es la cefalea el síntoma de presentación en los pacientes
con tumores cerebrales metastásicos?
La cefalea es una característica frecuente de los tumores cerebrales metastásicos. La aparición de una
cefalea nueva o de un cambio en la calidad de la cefalea en pacientes con una neoplasia sistémica
representa un signo amenazante de una metástasis intracraneal. Entre el 32 y el 54% de los pacientes
con una neoplasia sistémica que acuden con una cefalea nueva o cambiante presentan metástasis
intracraneales y es un síntoma frecuente en estos individuos.
12. ¿En qué escenarios clínicos requiere un tratamiento urgente una cefalea
de un tumor cerebral?
Hay pocas urgencias asociadas a las cefaleas de los tumores cerebrales. Aunque tiene una presentación
indolente, un cambio agudo en la naturaleza de la cefalea con un déficit neurológico grave podría
indicar que el proceso está empeorando. La causa más frecuente de un cambio agudo en la cefalea
tumoral cerebral son las hemorragias. Algunos tumores cerebrales primarios y metastásicos, como
el oligodendroglioma, el hemangioblastoma, el melanoma, el carcinoma de células renales, el
coriocarcinoma y el cáncer de pulmón, tienen tendencia a sangrar. El melanoma se acompaña con
mucha frecuencia de hemorragia intraparenquimatosa y, en algunos casos, un paciente puede acudir
al servicio de urgencias con defectos neurológicos agudos secundarios a hemorragias. La hemorragia en
el espacio supratentorial podría manifestarse con signos neurológicos focales y lateralizados, mientras
que la hemorragia en la fosa posterior con compresión del tronco encefálico puede provocar que los
pacientes se vuelvan arreactivos y posiblemente conduzca a la muerte si no se realiza una intervención
neuroquirúrgica a tiempo.
La cefalea del tumor cerebral asociada a hipertensión intracraneal puede presentarse con signos
neurológicos no focales, como disminución del nivel de consciencia, náuseas y vómitos. La obstrucción
al flujo del LCR por tumores localizados en el interior del espacio ventricular, como el neurocitoma central,
el ependimoma y el quiste coloide, o por aquellos que comprimen la desembocadura de los ventrículos,
puede provocar un cambio agudo en la cefalea con signos de hipertensión intracraneal.
Los tumores cerebrales que provocan una irritación significativa del parénquima cerebral
o un efecto de masa pueden provocar un edema vasogénico intenso. Esto podría modificar el carácter
de la cefalea y acompañarse de síntomas y signos neurológicos focales de hipertensión intracraneal.
Los corticoides disminuyen el edema vasogénico y normalmente alivian la cefalea asociada al edema.
Antiguamente se usaba la «prueba de esteroides» como instrumento diagnóstico para las cefaleas
de los tumores cerebrales. Una respuesta espectacular a la administración de esteroides reforzaba el
diagnóstico, basándose en la hipótesis de que estaba resolviéndose el edema peritumoral. No obstante,
con los años, cada vez está más claro que los corticoides pueden aliviar muchos tipos de cefaleas
y no solamente las secundarias a tumores cerebrales.
13. ¿Qué tumores sistémicos metastatizan con frecuencia en el cerebro
y por qué provocan cefaleas?
El cáncer de pulmón, de mama, colorrectal y el melanoma son algunas de las neoplasias malignas más
frecuentes que metastatizan en el cerebro por motivos que aún no se comprenden del todo. Hay estudios
que demuestran que el cerebro constituye un nicho microambiental que favorece el crecimiento de estos
tumores. Las células cancerosas pueden propagarse a numerosas áreas cerebrales, entre las cuales se
incluyen estructuras con receptores nociceptivos, como las meninges, los vasos sanguíneos y los pares
craneales, causando cefaleas. Las células cancerosas también pueden inflamar estas estructuras
y conducir a la aparición de cefaleas.
14. ¿En qué circunstancias es probable que un tumor cerebral provoque cefaleas
graves con una focalidad neurológica nula o escasa?
Los tumores que se originan en áreas cerebrales relativamente «silentes desde el punto de vista
clínico» pueden alcanzar tamaños sumamente grandes antes de generar signos y síntomas, o ambos.
Por ejemplo, los tumores que se originan en los lóbulos frontales o alrededor de ellos pueden crecer
15 Dolor asociado a un tumor cerebral 73
mucho sin producir defectos neurológicos focales. No obstante, normalmente se aprecia algún
cambio en la personalidad o cognitivo. Además, pueden provocar un síndrome de Foster-Kennedy, que
consiste en papiledema en el ojo contralateral, atrofia óptica del ojo homolateral y anosmia. Aparece
sobre todo en tumores de la base craneal anterior, como los meningiomas, que comprimen los nervios
óptico y olfatorio. El tamaño de estos tumores puede ser sumamente variable antes de su detección.
Los tumores intraventriculares, como el neurocitoma central y el ependimoma, pueden obstruir
el flujo del LCR en el interior del ventrículo y provocar hidrocefalia sin déficit focal. La hidrocefalia
se asocia a cefalea progresiva, náuseas, vómitos y disminución del nivel de consciencia.
15. ¿Provocan cefaleas los tumores cerebrales primarios?
Existen dos tipos de tumores cerebrales primarios: los tumores cerebrales extraaxiales y los intraaxiales.
Los primeros se desarrollan alrededor del cerebro, sobre todo a partir de las meninges y el hueso.
Los tumores cerebrales primarios intraaxiales se desarrollan a partir del parénquima cerebral y, de ellos,
el glioma es el tipo más frecuente. Ambos tipos de tumores primarios pueden provocar cefalea, bien por
tracción local de estructuras sensibles al dolor que rodean al tumor o por una tracción global secundaria
a hipertensión intracraneal.
16. ¿Cuál es el tratamiento de elección en las cefaleas de los tumores cerebrales?
A menudo, el tratamiento definitivo para la cefalea de un tumor cerebral es la resección quirúrgica.
Hasta llegar a esa decisión, el tratamiento farmacológico con corticoides puede minimizar el edema
vasogénico y la hipertensión intracraneal asociada a muchos tumores encefálicos. En la fase aguda,
la administración de manitol y de suero salino hipertónico puede mitigar algo la cefalea al disminuir
también la presión intracraneal.
La radioterapia, como tratamiento complementario para el tumor cerebral, puede empeorar
la cefalea por la inflamación y el aumento del edema secundarios a la necrosis tisular. En este contexto,
los corticoides pueden minimizar la inflamación y el edema asociados a la necrosis.
17. ¿Qué porcentaje de pacientes con tumores cerebrales experimentan cefaleas?
Aproximadamente el 50-70% de los pacientes con tumores cerebrales refieren cefaleas. Los individuos
con antecedentes de cefaleas primarias tienen más probabilidades de experimentar cefaleas en el
contexto de un tumor cerebral (el 64% frente al 38% de los pacientes sin cefaleas).
18. ¿Qué es una apoplejía hipofisaria y qué síntomas suelen manifestar los pacientes
afectados?
La apoplejía hipofisaria es un síndrome que se asocia a menudo a un tumor hipofisario y que se
desarrolla después de una hemorragia aguda o de un infarto del tumor. Los pacientes pueden manifestar
una cefalea intensa de inicio súbito acompañada de pérdida visual, oftalmoplejía, entumecimiento facial,
alteración del estado mental, insuficiencia cardiovascular y disfunción hormonal. El tratamiento es
farmacológico, con tratamiento sustitutivo corticoideo para cualquier insuficiencia hipofisaria presente,
junto con una evaluación de electrolitos y un tratamiento adecuado. La descompresión quirúrgica
del tumor también podría estar indicada en caso de que hubiera síntomas por efecto masa secundarios
al tumor, como pérdida visual u oftalmoplejía.
19. Una mujer de 60 años se queja de cefalea unilateral progresiva y algias faciales.
En la exploración física destaca la presencia de nistagmo, pérdida auditiva, debilidad
facial y ataxia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Esta constelación de síntomas es sugestiva de una masa que afecta a los pares craneales V, VII y VIII,
así como al cerebelo. Podría deberse a un tumor localizado en el ángulo pontocerebeloso. Las masas
más frecuentes en esta localización son los schwannomas o los meningiomas vestibulares. Un tumor
metastásico puede provocar síntomas similares con menos frecuencia. Merece la pena destacar que
los pacientes con schwannomas ventriculares pueden desarrollar cefaleas secundarias a la elevación
de la presión intracraneal y a la hidrocefalia, atribuidas al aumento del contenido de proteínas en el LCR
o al efecto masa sobre la desembocadura del cuarto ventrículo.
20. Un varón de mediana edad refiere cefalea progresiva y se le detecta un glioma
frontal. Su cefalea empeora y desarrolla diplopía, más notoria para la visión lejana,
y ausente para la visión de cerca. ¿Cuál es la explicación más probable?
La diplopía para la visión lejana se debe más probablemente a una parálisis del sexto par craneal, la cual
limita el movimiento lateral de los ojos y constituye un signo falso de localización de una hipertensión
intracraneal crónica. El enfoque sobre los objetos cercanos se realiza principalmente a través del tercer
par craneal bilateral para hacer converger los ojos hacia la línea media. Por el contrario, el enfoque de
los objetos situados a larga distancia se logra con el sexto par craneal, de modo que su alteración provoca
diplopía para la visión lejana. El sexto par craneal es el que tiene la trayectoria más larga en el cerebro
y parece que la hipertensión intracraneal elonga al nervio y provoca su disfunción.
21. Un varón de 60 años con un glioblastoma se ha sometido a un ciclo completo de

radioterapia con cierta mejoría. Seis meses más tarde se queja de cefalea creciente
y de un incremento de defectos neurológicos referidos a la zona del tumor original.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial? ¿Cómo podría distinguirse entre estas dos
posibilidades principales?
El diagnóstico diferencial en este contexto consiste en una recurrencia tumoral o una necrosis por la
radioterapia. Esta última aparece normalmente entre 3 y 9 meses después de la radioterapia y hay
estudios que demuestran que puede persistir varios años. Por desgracia, los dos diagnósticos son
similares en las técnicas de neuroimagen rutinarias y para distinguirlos es preciso realizar pruebas
de imagen específicas, como la espectroscopia por resonancia magnética y estudios de perfusión
con resonancia magnética. Sin embargo, ninguna de estas pruebas es definitiva para el diagnóstico,
sino más bien sugestiva.
Agradecimiento
Nos gustaría agradecer el trabajo de los autores de este capítulo en la primera edición de este libro, Ronald Kanner, MD,
FAAN, FACP, y Charles E. Argoff, MD.
PUN TOS C L AV E
1. Las cefaleas de los tumores cerebrales a menudo son difusas, anodinas y similares a las cefaleas
tensionales. La cefalea matutina descrita clásicamente no es frecuente en los tumores cerebrales
y no es diagnóstica.
2. La incidencia de un tumor cerebral en pacientes con cefaleas tensionales es baja y normalmente
no está indicada la realización de estudios de neuroimagen, a menos que haya «señales de alarma»,
como un fracaso del tratamiento farmacológico o un cambio en el carácter, la calidad o la intensidad
de los síntomas.
3. La cefalea puede ser el único síntoma de un tumor cerebral. No obstante, las cefaleas de los tumores
cerebrales suelen asociarse a otros signos neurológicos, como defectos neurológicos focales, datos
de hipertensión intracraneal y/o convulsiones.
4. Los cambios agudos en la cefalea de un tumor cerebral que requieren un tratamiento urgente
se asocian normalmente a hemorragia e hidrocefalia.
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CAPÍTULO 16
CEFALEA ASOCIADA A UNA
ELEVACIÓN O DISMINUCIÓN
DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Kevin S. Chen, Parag G. Patil y Karin M. Muraszko
1. ¿Cuál es el rango normal de la presión intracraneal y cómo se mide?

Sorprendentemente, la definición de una presión intracraneal (PIC) «normal» varía en función de la fuente,
aunque los estudios sugieren que la presión media de apertura es de unos 17 cmH2O, con un intervalo de
confianza del 95% situado entre 10 y 25 cmH2O. Normalmente, la PIC se mide mediante punción lumbar (PL)
con el paciente tumbado en decúbito lateral con las piernas extendidas. Hay otros métodos más cruentos
para medir la PIC para los cuales es preciso taladrar una serie de orificios en el cráneo, como los monitores
de PIC epidurales, subdurales e intraparenquimatosos, así como los catéteres externos de ventriculostomía.
2. Describa la doctrina de Monro-Kellie.
La doctrina de Monro-Kellie se aplica al equilibrio de fuerzas que contribuyen a la presión de perfusión
cerebral (PPC). Se concibe el contenido intracraneal como si estuviera encerrado dentro de una caja
rígida. Por tanto, la PPC neta es la diferencia entre la presión de la sangre que entra en el espacio
intracraneal (cuantificada como la presión arterial media [PAM]) y la resistencia de la PIC. En otras
palabras, PPC = PAM − PIC. Entre los factores que contribuyen a la PIC están el tejido cerebral,
el líquido intersticial, la sangre intracraneal, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y cualquier masa (tumores,
hematomas, etc.). Estos parámetros pueden manipularse (p. ej., drenaje de LCR, sustancias osmóticas,
evacuación quirúrgica) para optimizar la PPC. La PPC óptima, derivada en gran medida de la bibliografía
traumatológica, oscila entre 50 y 70 mmHg.
3. ¿En qué circunstancias la presión medida por punción lumbar no refleja la presión
intracraneal verdadera?
La presión de apertura (PA) se utiliza como sustituto de la PIC cuando esta se mide mediante PL a la altura
de la cola de caballo y se equipara con el agujero de Monro (fig. 16.1). La PL se practica en la región
inferior del saco tecal para no lesionar la médula espinal. Con la finalidad de estimar con precisión la
PIC mediante la PA, el paciente debe colocarse en decúbito lateral para que el agujero de Monro quede
horizontal respecto al punto donde vaya a realizarse la PL. Si la cabeza está elevada (o si la PL se realiza
en sedestación), la columna de líquido entre el agujero de Monro y el lugar de la PL aumentará la presión
del líquido en el punto de acceso, de modo que la PA estará falsamente elevada. Por el contrario, si la PL
se realiza en decúbito prono (como se practica a menudo en radiología intervencionista), debe usarse un
tubo de extensión para situar el manómetro a la altura del agujero de Monro; de otro modo, el manómetro
colocado sobre la espalda del paciente nos dará una lectura falsamente baja de la PA. Además, cualquier
bloqueo estructural del flujo de LCR hacia la cisterna lumbar puede dar una lectura imprecisa de la PA.
4. ¿Cómo se forma y se reabsorbe el líquido cefalorraquídeo?
El LCR se forma principalmente en la vasculatura del plexo coroideo, utilizando un transporte activo
de agua y solutos a través de la barrera hematoencefálica hacia los ventrículos cerebrales y abandona
el sistema ventricular a través de los agujeros de Magendie y Luschka, fluyendo hacia los espacios
subaracnoideos que rodean al cerebro y a la médula espinal. El espacio subaracnoideo total contiene
aproximadamente 150 ml de LCR en los adultos, pero la producción de LCR oscila entre 400 y 600 ml/día.
Por tanto, en 24 horas, la totalidad del volumen del LCR se intercambia unas 3 o 4 veces. El LCR se
reabsorbe principalmente a través de los senos venosos durales. Recientemente se ha descrito que los
canales intersticiales linfático-gliales, así como los auténticos linfáticos, contribuyen a la salida del LCR.
5. ¿Por qué el aumento o el descenso de la presión intracraneal causa cefaleas?
El parénquima cerebral carece de receptores nociceptivos, mientras que la duramadre que lo recubre
tiene inervación sensitiva procedente de los pares craneales y de los nervios cervicales superiores,
y puede ser bastante sensible al dolor. La duramadre detecta la presión y el estiramiento causados
por una PIC anormalmente elevada o disminuida.
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Figura 16.1. A, La presión intracraneal (PIC) se establece en referencia al agujero de Monro, donde los ventrículos laterales
se unen al tercer ventrículo en la línea media. La presión de apertura (PA) obtenida durante la punción lumbar (PL) se
utiliza para inferir la PIC en este lugar. B, Durante la PL pueden obtenerse lecturas erróneas de la PA si el manómetro está
significativamente por debajo de la altura del agujero de Monro (p. ej., paciente sentado erguido, PA = PIC + h) o por encima
del agujero de Monro (p. ej., paciente en decúbito prono, PA = PIC − h). C, Para que la PA refleje con precisión una PIC
verdadera, el manómetro debe mantenerse a la altura del agujero de Monro, lo cual puede lograrse colocando al paciente
en decúbito lateral o D, usando un tubo de extensión para ajustar convenientemente la altura del manómetro.
6. ¿Qué características clínicas sugieren que una cefalea se debe a una elevación
de la presión intracraneal?
Las cefaleas secundarias a una elevación de la PIC se describen normalmente como cefaleas
posicionales, empeorando cuando el paciente se tumba (disminución del LCR y del flujo de salida venoso
desde el espacio intracraneal), así como con maniobras de Valsalva (esfuerzos, tos, risa, etc.). Tras el
descanso nocturno en decúbito, las cefaleas pueden ser peores al levantarse por la mañana o incluso
pueden despertar al paciente. Estas cefaleas posicionales mejoran rápidamente al sentarse o al ponerse
de pie. Además de la cefalea, los pacientes suelen manifestar náuseas/vómitos, trastornos visuales
(diplopía o disminución de la agudeza visual), desorientación o incluso alteraciones del estado mental.
7. ¿Qué signos neurológicos pueden observarse con los incrementos difusos
de la presión intracraneal?
Los signos neurológicos asociados a un aumento global de la PIC a menudo se manifiestan con una
disminución del nivel de consciencia, desde confusión hasta adormecimiento, llegando a la obnubilación
y el coma en los casos graves. En el examen del fondo de ojo puede apreciarse papiledema bilateral
con venas retinianas ingurgitadas, aunque este signo tarda varias horas en desarrollarse. Una elevación
intensa de la PIC también puede producir parálisis unilateral o bilateral del nervio motor ocular externo.
Como se describe más adelante, los trastornos visuales y del nervio óptico son la preocupación principal
en los casos de elevación crónica de la PIC.
8. Describa los riesgos que conlleva realizar una punción lumbar en pacientes
con una presión intracraneal aumentada.
En condiciones normales, los espacios subaracnoideos se comunican libremente y redistribuyen el LCR
para normalizar las presiones a través del LCR. Sin embargo, si se aísla anormalmente un compartimento
(p. ej., un tumor de gran tamaño en la fosa posterior que bloquee el flujo del LCR a través del foramen
magnum) o si se establecen gradientes de presión (p. ej., un hematoma expansivo o el edema cerebral
que rodea a un tumor), el acto de exponer la cisterna lumbar a la presión normal del aire a través de la
PL puede agravar de forma aguda los gradientes de presión en el sistema nervioso central. Esto puede
causar un desplazamiento anormal de las estructuras cerebrales e, incluso, una herniación.
16 Cefalea asociada a una elevación o disminución de la presión intracraneal 77
9. Enumere los elementos que definen la «tríada de Cushing».

La tríada de Cushing clásica de hipertensión, bradicardia y alteraciones respiratorias puede observarse
con una elevación aguda y brusca de la PIC.
10. ¿En qué consiste la hipertensión intracraneal idiopática?
La hipertensión intracraneal idiopática (HII), conocida también como seudotumor cerebri, es una
elevación crónica de la PIC que no es secundaria a otra etiología (tumores, hidrocefalia, etc.). La HII es
más frecuente en mujeres, en particular en aquellas en edad fértil, así como en la población pediátrica.
Muestra una asociación estrecha con la obesidad, aunque en menor medida en los casos prepuberales.
11. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la hipertensión intracraneal idiopática?
Los criterios formales para la HII se han descrito en la Clasificación Internacional de los trastornos de
cefalea (International Classification of Headache Disorders). En resumen, las cefaleas diarias, difusas/
constantes, o aquellas que empeoran con las maniobras de Valsalva son típicas de una HII. Los pacientes
pueden experimentar también falta de claridad visual transitoria y/o acúfenos pulsátiles. La exploración
neurológica es normal, salvo por la presencia de signos relativos a una elevación de la PIC, como
papiledema, mancha ciega aumentada de tamaño, defectos del campo visual y/o parálisis del nervio motor
ocular externo. Con poca frecuencia, los pacientes pueden referir falta de claridad visual sin cefalea.
12. Describa el estudio diagnóstico apropiado en un paciente con sospecha
de hipertensión intracraneal idiopática.
Es preciso realizar una resonancia magnética (RM) para descartar una lesión estructural causante de
la elevación de la PIC. Esta prueba también puede descartar la presencia de hidrocefalia (por contra,
en la HII los pacientes pueden presentar un síndrome de «ventrículo en hendidura» paradójico). Este
estudio debería incluir, además, una venografía por resonancia magnética para descartar trombosis
o estenosis del seno venoso. El diagnóstico de HII puede confirmarse mediante PL para medir la PIC.
La demostración de una PIC elevada es diagnóstica (>20 cmH2O en individuos con un peso normal
y >25 cmH2O en los individuos obesos); el alivio de los síntomas mediante drenaje de LCR también
puede afianzar el diagnóstico. El análisis del LCR también debe ser normal.
13. ¿Cuáles son las complicaciones principales de una hipertensión intracraneal
idiopática no tratada?
La complicación más preocupante de una HII no tratada es el compromiso de la función visual.
Una elevación prolongada de la presión en el espacio subaracnoideo restringe el flujo sanguíneo
al nervio óptico y a la retina. Por tanto, los pacientes con HII pueden manifestar defectos de claridad
visual o restricciones del campo visual. En el examen del fondo de ojo puede apreciarse papiledema.
Los pacientes con un estudio diagnóstico sugestivo de HII deben ser examinados urgentemente
por un oftalmólogo ya que la función visual es la indicación fundamental para una intervención.
14. Describa los tratamientos para la hipertensión intracraneal idiopática.
Dada la asociación de la HII con la obesidad, la reducción de peso puede ser un tratamiento eficaz
y puede revertir los defectos visuales. También podría considerarse la cirugía bariátrica. El tratamiento
farmacológico consiste en acetazolamida, la cual disminuye la producción de LCR. Cuando fracasa el
tratamiento farmacológico máximo, entre las opciones quirúrgicas está la derivación (p. ej., derivaciones
ventriculoperitoneales o lumboperitoneales). Las fenestraciones de la vaina del nervio óptico, un
procedimiento que alivia la presión en este nervio, pueden ser adecuadas en los pacientes con prevalencia
de síntomas visuales y papiledema, pero se debate su eficacia a largo plazo. También parecen prometedoras
las prótesis endovasculares del seno venoso en los casos asociados a estenosis del seno venoso.
15. ¿Qué otros procesos pueden imitar una hipertensión intracraneal idiopática?
La hipertensión intracraneal secundaria es debida a un proceso identificable que provoca una elevación
de la PIC. Esta posibilidad debería descartarse antes de establecer el diagnóstico de HII. Entre las causas
potenciales de hipertensión intracraneal secundaria destacan los procesos infecciosos/inflamatorios,
los trastornos endocrino-metabólicos (asociados a la supresión de corticoides, a desequilibrios en el eje
hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, a trastornos tiroideos/paratiroideos o a desequilibrios de hormonas
sexuales) y a efectos adversos farmacológicos (p. ej., tetraciclinas, nitrofurantoína, desequilibrio
de vitamina A, litio y ciertos quimioterápicos).
16. ¿Cómo aumentan los tumores la presión intracraneal?
Los tumores cerebrales pueden afectar a todos los componentes de la doctrina de Monro-Kellie
que contribuyen a la PIC, aparte de su propio efecto inherente de masa. Las lesiones con base en la
duramadre pueden comprimir los senos venosos, dificultando el flujo de salida de la sangre desde el
espacio intracraneal. Los tumores también pueden desencadenar una reacción inflamatoria intensa con
edema vasogénico circundante y expandiendo el tejido cerebral. Todos estos elementos pueden contribuir
a la aparición de cefaleas por elevación de la PIC en pacientes con tumores cerebrales.
17. ¿En qué consisten las cefaleas de presión baja y cuáles son sus características clínicas?
Como cabría sospechar, la hipotensión intracraneal se produce cuando la PIC es anormalmente baja.
La hipotensión intracraneal suele estar causada por una insuficiencia de LCR, lo que conduce a una
flotación inadecuada y a cambios posicionales del cerebro. Las cefaleas suelen empeorar al sentarse
o al ponerse de pie, pero mejoran al tumbarse. La pérdida anormal de LCR puede manifestarse también
con pérdidas auditivas, presumiblemente por alteraciones en la perilinfa coclear que comunica con el espacio
subaracnoideo. Los casos graves pueden deberse, incluso, a higromas subdurales o a hematomas subdurales.
18. Enumere algunas causas frecuentes de hipotensión intracraneal.
La etiología más frecuente de la hipotensión intracraneal son las causas iatrogénicas secundarias
a pérdidas persistentes de LCR después de una PL o cuando se provoca una apertura en la duramadre
durante la anestesia intradural o la anestesia intradural/epidural combinada. Las fugas persistentes
de LCR también pueden asociarse a traumatismos, en particular a fracturas de la base del cráneo
o de los senos asociadas a desgarros de la duramadre. Las fugas de LCR se producen en raras ocasiones
de forma espontánea, asociándose a veces a conectivopatías, pero suelen ser idiopáticas.
19. ¿Cómo puede diagnosticarse una cefalea de presión baja?
Como se esquematiza en la Clasificación Internacional de los trastornos de cefalea (International
Classification of Headache Disorders), los síntomas de la cefalea de presión baja deben acompañarse
de signos de fugas de LCR en las pruebas de imagen o de la demostración de una PIC baja (<6 cmH2O)
mediante PL. A menudo puede obtenerse un antecedente iatrogénico o traumático para la pérdida
del LCR. En los casos de hipotensión intracraneal espontánea, la RM suele poner de relieve un refuerzo
leptomeníngeo debido a una irritación meníngea difusa. En este caso, la inyección intratecal de contraste
o de un isótopo radiactivo, seguida de una RM, una tomografía computarizada o una mielografía
de emisión positrónica, puede ser capaz de localizar el foco de la fuga de LCR.
20. Describa las opciones terapéuticas para las cefaleas de presión baja.
Hay pocos datos prospectivos acerca del tratamiento de las cefaleas de presión baja. En los casos de
fugas iatrogénicas o traumáticas pequeñas de LCR, el tratamiento conservador consiste en reposo en
cama con la cabeza colocada de tal forma que se minimice la presión del líquido sobre la fuga (es decir,
con el cabecero de la cama a cero grados para las fugas lumbares y con el cabecero de la cama elevado a
30 grados para las fugas en la base del cráneo). Una hidratación adecuada y/o la colocación de sujeciones
o vendajes abdominales también puede proporcionar cierto alivio, de modo que estas fugas suelen
resolverse a menudo tras un período breve de tratamiento conservador. Los tratamientos farmacológicos
para la cefalea asociada consisten en cafeína, corticoides y teofilina. En los casos de hipotensión
intracraneal espontánea, los «parches hemáticos» epidurales pueden sellar la fuga si se localiza esta
en las pruebas de imagen (normalmente se necesita una mielografía). Las intervenciones quirúrgicas se
reservan para las fugas persistentes de LCR cuando puede identificarse un defecto dural significativo.
Agradecimientos
Agradecemos especialmente al Dr. Ronald Kanner, MD, autor del capítulo original que se usó como fuente informativa
para la vigente edición. También agradecemos especialmente a Holly Wagner su revisión editorial.
PUNTO S C LAV E : C E FAL EA S A S O C I A DA S A UN A EL EVACIÓN

D E LA PRE S IÓN IN T RA C R A N EA L
1. Las cefaleas de presión alta son posicionales: empeoran al tumbarse y mejoran al ponerse de pie.
2. Evaluar en primer lugar al paciente con RM/venografía por RM para descartar lesiones estructurales
y proseguir a continuación con una PL para demostrar la elevación de la PIC.
3. El tratamiento de la HII va dirigido principalmente a preservar la función visual.
PUNTO S C LAV E : C E FAL EA S A S O C I A DA S A UN A D I S MINU CIÓN

D E LA PRE S IÓN IN T RA C R A N EA L
1. Las cefaleas de presión baja son posicionales: empeoran al ponerse de pie y mejoran al tumbarse.
2. A menudo puede obtenerse un antecedente de traumatismo o de transgresión iatrogénica de la
duramadre. Si no fuese este el caso, los estudios de imagen, como la RM o la mielografía, pueden
detectar signos de PIC baja e, incluso, podrían identificar el foco de la fuga de LCR.
3. La aplicación de medidas conservadoras, como reposo en cama e hidratación, suele ser suficiente
para que la hipotensión intracraneal se resuelva espontáneamente. Los parches hemáticos epidurales
también pueden ser eficaces.
16 Cefalea asociada a una elevación o disminución de la presión intracraneal 79
SEC RET OS P RIN C IPAL E S

1. Las cefaleas secundarias a una PIC anormalmente alta o baja se consideran como posicionales
(cambian cuando el paciente está tumbado o en bipedestación).
2. Considerar un estudio diagnóstico de HII en una mujer obesa en edad fértil con cefaleas posicionales
y cambios visuales.
3. En un paciente que acude con una cefalea que mejora el tumbarse, pero empeora al ponerse de pie,
deben buscarse antecedentes compatibles con una fuga persistente de LCR.
BIBLIOGRAFÍA
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CEFALEA Y SÍNDROMES DOLOROSOS
CAPÍTULO 17
ASOCIADOS A UNA ENFERMEDAD

SISTÉMICA EMERGENTE O CRÓNICA
Robert A. Duarte y Noah Rosen
1. ¿Con qué frecuencia son las cefaleas una manifestación de una enfermedad
sistémica?
Aunque la cefalea es uno de los cuadros dolorosos más frecuentes por los que los pacientes solicitan
atención médica, es poco común que se asocie con una enfermedad sistémica grave. La gran mayoría de
cefaleas atendidas por los médicos son migrañas. Un pequeño porcentaje son cefaleas en racimos, cefaleas
tensionales y un número todavía inferior son hemicráneas paroxísticas. En un servicio de urgencias,
hasta el 95% de las cefaleas son primarias (migrañosas) y no son secundarias a una enfermedad sistémica.
2. Según los pacientes, ¿cuál es la causa sistémica más frecuente de una cefalea
episódica?
Tras las «patologías sinusales» como etiología de sus cefaleas, la mayoría de los pacientes piensa que
sus cefaleas podrían deberse a tumores cerebrales. Estas sospechas pueden disiparse rápidamente
mediante pruebas de imagen u obteniendo una buena anamnesis en la que se incluya: 1) la duración
de los síntomas de la cefalea, 2) un despertar matutino con cefalea, 3) la naturaleza progresiva de la
cefalea y 4) la coexistencia de afecciones sistémicas, como una pérdida de peso. Las cefaleas crónicas
de más de 5 años de duración raramente son secundarias a una enfermedad neoplásica. En un paciente
que acuda con una cefalea episódica descrita como «la peor cefalea de mi vida» deberá descartarse
una hemorragia subaracnoidea y una meningitis. Es habitual que los pacientes se preocupen de que
su presión arterial pueda ser la causante de su cefalea. En general, una hipertensión controlada no
conduce a una cefalea episódica o crónica. Sin embargo, la labilidad de la presión arterial contribuye
a las cefaleas episódicas. Por otra parte, si se asocian a taquicardia y diaforesis, debería descartarse en
el diagnóstico diferencial la posibilidad de un tumor conocido como feocromocitoma. Cuando un paciente
acude con cefalea, alteración del estado mental y una elevación notoria de la presión arterial, debería
descartarse una encefalopatía hipertensiva.
3. ¿Cuál es la causa sistémica más frecuente de cefalea?
Las enfermedades febriles probablemente sean la causa más frecuente de cefalea. Incluso el resfriado común
suele asociarse con dolores de cabeza. Sin embargo, cuando se superpone una meningitis, estas cefaleas
aumentan de intensidad, pueden ser de tipo explosivo y aumentan rápidamente a lo largo de minutos
u horas. La causa más frecuente de cefalea grave y de aparición brusca en los niños es la meningitis.
Los casos graves cursan con rigidez de nuca, náuseas, vómitos y fotofobia. Estas cefaleas se deben
a la irritación directa de los nociceptores meníngeos, de causa inflamatoria o infecciosa. En la meningitis
bacteriana los signos suelen ser fulminantes. Sin embargo, en la meningitis aséptica o vírica, los signos
pueden ser sutiles y progresar a lo largo de horas o días, y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) con frecuencia
solo se observan unas pocas células (principalmente linfocitos) y una elevación del nivel de proteínas.
4. Describa las características de la cefalea asociada a la enfermedad de Lyme.
La cefalea es el síntoma más frecuente en la enfermedad de Lyme neurológica, pero es raro
que sea el síntoma de presentación. La cefalea se localiza bifrontalmente y/o en la región occipital
y es intermitente. Cuando aparece, suele parecerse a una migraña o a una cefalea de tipo tensional,
pero a menudo se asocia con alteraciones cognitivas o a disfunción neurológica focal. Las cefaleas asociadas
con la enfermedad de Lyme suelen observarse como parte de un proceso meningítico asociado
con la diseminación en las etapas iniciales y típicamente responden a tratamiento antibiótico. El LCR
suele encontrarse alterado, con pleocitosis.
Descarte la enfermedad de Lyme cuando un paciente presente una cefalea de nueva aparición,
con déficits neurológicos focales y resida en una región en la que la enfermedad de Lyme sea endémica.
Por lo general, en los pacientes con cefalea no se recomienda realizar pruebas de detección selectiva
de rutina para la enfermedad de Lyme.
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17 CEFALEA Y SÍNDROMES DOLOROSOS ASOCIADOS A UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA EMERGENTE ... 81
5. ¿Qué sustancias exógenas pueden precipitar un dolor o una cefalea?

Las sustancias exógenas que con más frecuencia provocan dolores en las extremidades son las
estatinas. Hay artículos en los que hasta un 75% de los pacientes que toman estos fármacos refieren
síntomas de mialgias. Las sustancias exógenas reconocidas más frecuentemente como factores
precipitantes de una cefalea son los vasodilatadores. El nitrito de amilo, una sustancia empleada con
frecuencia para realzar la experiencia sexual, es un potente vasodilatador y puede producir una cefalea
intensa, pulsátil, incluso en pacientes que no tienen predisposición para estos cuadros. Reacciones
similares pueden observarse en pacientes que tratan sus cardiopatías con nitratos. Las bebidas
alcohólicas también pueden producir cefaleas tanto en la fase aguda como en la bien conocida fase
de resaca. El mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que la cefalea aguda se relaciona
con la vasodilatación. La fase de resaca puede deberse a ciertas sustancias vasoactivas presentes
en los congéneres de la bebida alcohólica.
La cefalea asociada a la cafeína se asocia con mayor frecuencia con la interrupción de su consumo.
La cocaína, una sustancia generalmente vasoconstrictora, también puede producir cefaleas. Ambos tipos
de cefaleas pueden deberse a la elevación importante y transitoria de la presión arterial o a una vasculitis
cerebral. El glutamato monosódico (GMS) es un factor precipitante claro en los pacientes sensibles a esta
sustancia. En estos casos, la ingesta de una comida que contenga GMS se sigue de una cefalea pulsátil
generalizada a los 20-25 minutos de la ingesta.
En los pacientes con migraña episódica, ciertos analgésicos (incluso los utilizados comúnmente
para el tratamiento de las cefaleas) pueden precipitar un síndrome de cefalea crónica diaria en caso de
utilizarlos con frecuencia. La cefalea a menudo es descrita como un dolor de cabeza holocefálico menos
intenso, asociado a menudo con un estado de malestar generalizado y alteraciones del sueño.
Entre estos fármacos se encuentran el paracetamol, el ácido acetilsalicílico, fármacos que contengan
barbitúricos, fármacos ergotamínicos y los opioides. Los estrógenos y los anticonceptivos orales
se asocian con frecuencia a cefaleas.
6. ¿Cuál es la presentación típica de la cefalea por quistes coloides?
El síntoma más frecuente relacionado con los quistes coloides es la cefalea postural breve, de corta
duración, asociada en ocasiones a náuseas y vómitos. En raras ocasiones, el paciente puede sufrir
una pérdida repentina de consciencia en el pico de la cefalea. La localización de la cefalea es bifrontal,
frontoparietal o frontooccipital, y los pacientes la describen como intensa, pulsátil, que a menudo
empeora con el ejercicio y mejora al colocarse en decúbito supino. El mecanismo subyacente de
la cefalea secundaria a un quiste coloide se cree que es la obstrucción intermitente del flujo de líquido
cefalorraquídeo a través del agujero de Monro por un fenómeno de válvula de bola, que produce una
elevación brusca y transitoria de la presión intracraneal. La exploración física es típicamente normal.
A la vista de la elevación de la presión intracraneal, puede haber signos de edema de papila, nistagmo,
parálisis del sexto par craneal y respuestas extensoras plantares.
7. Describa la neuropatía dolorosa asociada a la diabetes.
La neuropatía periférica diabética se describe en la mayoría de los casos como una polineuropatía
sensitivomotora simétrica distal, seguida de una neuropatía autonómica. El dolor neuropático asociado,
que se presenta como una sensación disestésica extraña, aparece hasta en el 50% de las personas con
diabetes. La amiotrofia diabética puede precipitar un dolor bilateral intratable e intenso, pero proximal
y asimétrico, seguido de debilidad. Este síndrome doloroso puede ser el síntoma de presentación inicial
de la diabetes. En los diabéticos con parálisis del tercer par craneal puede observarse un dolor ocular
unilateral.
8. ¿En qué enfermedades degenerativas del sistema nervioso es la cefalea o el dolor

una molestia común?
Alrededor de un tercio de los pacientes con enfermedad de Parkinson refiere cefaleas. Entre el 40
y el 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un dolor crónico que la mayoría describe
como dolor musculoesquelético. Aunque las cefaleas no se correlacionan necesariamente con la
gravedad de la enfermedad, sí parece que el dolor crónico guarda relación con la edad, la duración
y la gravedad de la enfermedad de Parkinson.
Alrededor del 10% de los pacientes con esclerosis múltiple refiere cefaleas importantes,
secundarias a la enfermedad o secundarias a intervenciones específicas modificadoras de la
enfermedad. Las enfermedades degenerativas de la columna cervical a menudo producen una cefalea
que irradia hacia arriba, desde la parte posterior de la cabeza hasta el vértice, compatible con un dolor
neuralgiforme occipital. Esta cefalea suele ser más intensa por las mañanas, después de que el paciente
haya dormido con una almohada alta, y mejora a medida que avanza el día. Hasta un 75% de los
pacientes con esclerosis múltiple presenta dolores crónicos, entre los cuales se incluyen: dolor de las
extremidades, neuralgia del trigémino, signo de Lhermitte y dolores de espalda. Es interesante destacar
que no había ninguna asociación entre el dolor crónico y los focos de desmielinización.
9. ¿Qué vasculitis del sistema nervioso central se manifiestan con cefalea en las fases
iniciales de la enfermedad?
La arteritis de células gigantes y la angeítis primaria del sistema nervioso central (SNC). La arteritis
de células gigantes, conocida también como arteritis de la temporal, es la variante más frecuente de
vasculitis del SNC y suele debutar a partir de los 50 años con una cefalea de nueva aparición y con una
progresión potencial hacia pérdidas visuales. Aunque la cefalea también es un síntoma frecuente en la
angeítis primaria del SNC, rara vez es aguda y normalmente sigue una progresión subaguda o crónica.
10. Describa los patrones de dolor que se observan en el lupus eritematoso sistémico.
La prevalencia de cefaleas en los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) es de hasta el 70%.
En los pacientes con LES pueden observarse tres tipos principales de cefaleas: migrañas, cefaleas de
tipo tensional o cefaleas asociadas a encefalitis lúpica. Las cefaleas de tipo migrañoso parecen más
frecuentes al comienzo del LES. En fases más avanzadas de la enfermedad es más frecuente observar
cefaleas de tipo tensional. La cefalea de la encefalitis lúpica se acompaña de un cuadro bien definido de
encefalitis, con confusión y obnubilación. Las migrañas activas se han asociado con una mayor actividad
de la enfermedad, con anticuerpos antifosfolípido y con fenómeno de Raynaud. Aproximadamente
el 50% de los pacientes con lupus manifiesta mialgias o artralgias difusas.
11. ¿Con qué frecuencia se asocian las cefaleas o los dolores a la enfermedad
isquémica cerebrovascular?
Aproximadamente el 25% de los pacientes con isquemia de la arteria cerebral media o de la carótida,
y casi el 50% de los pacientes con insuficiencia vertebrobasilar, refieren cefaleas anodinas,
recurrentes y de nueva aparición. Las cefaleas pueden ser el síntoma de presentación de la isquemia,
pueden aparecer durante el momento del infarto o después de este, en especial si se producen
complicaciones hemorrágicas. Se sabe que los ictus ocasionan un síndrome de dolor central hasta
en el 15% de los afectados. Conocido también como síndrome de Dejerine-Roussy, los pacientes
presentarán un dolor de distribución parcheada descrito como una sensación disestésica intensa,
quemante y resistente a los tratamientos farmacológicos analgésicos.
PUN TOS C L AV E
1. Aunque los síndromes de cefalea aguda y crónica representan, en conjunto, uno de los trastornos
álgicos que con más frecuencia experimentan los pacientes, lo cierto es que las cefaleas rara vez se
asocian a enfermedades sistémicas graves.
2. Los procesos de dolor y de cefalea crónicos cada vez se identifican con más frecuencia en los trastornos
degenerativos.
3. La ingesta de numerosas sustancias exógenas, incluyendo la medicación de venta con y sin receta,
puede causar cefaleas y dolores musculoesqueléticos de carácter crónico.
BIBLIOGRAFÍA
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Acta Neurolpathol. 2012;123:759-772.
CAPÍTULO 18
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Steven Lange, Abigail Bemis, Julia Prusik y Julie G. Pilitsis
1. ¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino (NT) es un proceso crónico caracterizado por estímulos indoloros en la cara
que conducen a la aparición de un dolor intenso. Es más frecuente en mujeres mayores de 50 años,
aunque también pueden verse afectados los varones y adultos más jóvenes. Los pacientes suelen referir
un dolor lancinante intermitente en la cara que dura desde segundos hasta minutos. El dolor suele seguir
la distribución del nervio trigémino: V1, V2 o V3, que representan a los dermatomas oftálmico, maxilar y
mandibular, respectivamente, transportando información sensitiva desde las áreas definidas que inervan.
La NT puede clasificarse en varios subtipos. El tipo 1 se caracteriza por un dolor predominantemente
episódico y el tipo 2, por un dolor constante. Para definirlo como un dolor neuropático trigeminal,
debe ser secundario a una lesión del nervio por traumatismos o intervenciones quirúrgicas.
Otra clasificación es el dolor por desaferenciación trigeminal, que aparece tras lesiones provocadas
por ablación nerviosa periférica, gangliólisis o rizotomías practicadas para intentar paliar el dolor.
La neuralgia postherpética también puede aparecer siguiendo la distribución del nervio trigémino.
Finalmente, el dolor facial atípico produce algias faciales secundarias a un trastorno doloroso somatomorfo
y exige una exploración psicológica para establecer un diagnóstico exacto.
2. ¿Cuáles son las causas frecuentes de la neuralgia del trigémino?
En la mayoría de los casos, la NT se debe a la compresión vascular del nervio, sobre todo por la arteria
cerebelosa superior (ACS), seguida de la arteria cerebelosa anteroinferior y de la arteria basilar.
La compresión nerviosa también puede deberse a tumores, fístulas arteriovenosas durales y a una arteria
basilar ectásica. Además, la fisiopatología de la NT en la esclerosis múltiple (EM) es diferente ya que
en estos casos es frecuente que haya una desmielinización en la zona de entrada de la raíz del nervio
trigémino en la protuberancia, mientras que, para la NT en otras patologías, la compresión puede tener
lugar en cualquier punto a lo largo de todo el trayecto del nervio.
3. ¿Cómo se diagnostica la neuralgia del trigémino?
La combinación de la anamnesis médica y de la exploración neurológica, junto con imágenes de
resonancia magnética, determinan si el paciente padece una NT y si hay una compresión vascular
del nervio. La rama del nervio trigémino afectada se determina mediante inspección basada en los
dermatomas V1, V2 y V3, y en la presencia de reflejos en dichas distribuciones.
4. ¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?
El tratamiento de la NT comienza con medicación y en la mayoría de los casos con carbamazepina
u otros antiepilépticos, incluida la gabapentina. Los pacientes a los que se les receta carbamazepina
deben someterse a análisis de sangre semanales durante los dos primeros meses para monitorizar las
concentraciones de este medicamento. Una vez alcanzada la dosis adecuada, los análisis se realizan con
menos frecuencia, pero con cierta regularidad, para asegurarse de que las concentraciones del fármaco
en sangre están dentro de los intervalos adecuados.
Esta medicación, por lo general, alivia eficazmente el dolor neuropático, pero con efectos
secundarios, como fatiga, cefaleas y náuseas. Las dosis varían en función del fármaco elegido y suelen
ser menores para tratar el dolor que las recomendadas para los pacientes epilépticos en los que se
receta el mismo fármaco. Se han publicado numerosos artículos sobre la eficacia de los antidepresivos,
los relajantes musculares y los corticoides para el tratamiento de la NT.
5. ¿Cuál es la eficacia de la medicación para el tratamiento de la neuralgia
del trigémino?
La utilidad de la medicación no es uniforme e, incluso, puede disminuir después de llevar usándola
cierto tiempo. En estos casos deberían considerarse otras opciones terapéuticas, como terapia física,
alternativas holísticas u opciones cruentas. Las terapias físicas, como la termoterapia, los ultrasonidos,
la manipulación craneosacra o los masajes, han logrado resultados beneficiosos en algunos pacientes.
En otros se ha logrado aliviar el dolor con acupuntura, yoga y meditación. Por último, entre las opciones
cruentas podrían contarse la toxina botulínica de tipo A, procedimientos percutáneos, la radiocirugía
y cirugías abiertas.
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6. ¿En qué consiste la descompresión microvascular y cuándo es un tratamiento

adecuado?
El tratamiento quirúrgico de referencia en los casos de compresión vascular es la descompresión
microvascular. Este procedimiento alivia normalmente el dolor en el 70-80% de los pacientes
a los 10 años del tratamiento y consiste en crear una incisión por detrás de la oreja para desplazar
la arteria que está en contacto con el nervio. Los riesgos de este procedimiento, aunque son
infrecuentes, consisten en la posibilidad de entumecimiento facial, pérdidas auditivas parciales,
visión doble, y en los casos graves, ictus.
7. ¿Qué otros procedimientos existen para tratar la neuralgia del trigémino?
Entre los procedimientos percutáneos están la compresión con balón, la ablación por radiofrecuencia y
la rizotomía con glicerol. En cada uno de estos métodos se utiliza una aguja para llegar hasta el nervio
trigémino a través de la cara y a continuación se emplea glicerol, un balón inflado o una corriente
eléctrica para dañar al nervio. Estas técnicas son beneficiosas y a menudo mitigan el dolor durante años.
Sin embargo, entre los problemas asociados a este tipo de procedimientos destaca el dolor recurrente y,
en ocasiones, el paciente experimenta entumecimiento facial y debilidad de la musculatura de la cara.
La radiocirugía es otra opción terapéutica que se oferta a muchos pacientes y consiste en aplicar una dosis
de radiación en la zona de entrada de la raíz del nervio.
8. ¿Qué diferencias existen en la neuralgia del trigémino de la esclerosis múltiple?
Entre el 1 y el 2% de los pacientes con EM experimenta síntomas de NT. En aquellos con un antecedente
de EM, la NT suele manifestarse bilateralmente. Las molestias de NT en los pacientes con EM son
más frecuentes entre los 60 y los 70 años y en estos pacientes, un antecedente de hipertensión se
correlaciona con una incidencia de NT ligeramente mayor. Por desgracia, la NT secundaria a EM es
extremadamente difícil de tratar ya que los síntomas álgicos son debidos a una desmielinización más
que a una compresión vascular del nervio. Las terapias eficaces en la NT tradicional son menos eficaces
para este mecanismo de acción y el tratamiento debe centrarse en la EM antes que en la NT.
PUNTO S C LAV E
1. La NT se define por un dolor intenso localizado secundario a estímulos indoloros en la cara. La causa
más frecuente es una compresión vascular de un nervio.
2. El tratamiento farmacológico, y más específicamente los antiepilépticos, representan la primera línea
de defensa contra la NT.
3. La descompresión microvascular es el tratamiento quirúrgico de elección para la NT.
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NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA
CAPÍTULO 19
Y OTRAS NEURALGIAS FACIALES
Fady Girgis y Jonathan Miller
1. ¿En qué consiste la neuralgia glosofaríngea?

La neuralgia glosofaríngea (NGF) es un dolor intenso unilateral que se percibe en la distribución del
nervio glosofaríngeo, del nervio auricular (nervio de Jacobsen) y de las ramas faríngeas del nervio vago.
El dolor se localiza en la oreja, el tercio posterior de la lengua y la fosita amigdalina.
2. ¿Cómo se manifiesta la neuralgia glosofaríngea?
El dolor se desencadena al estimular puntos gatillo en la distribución cutánea de los nervios
glosofaríngeo o vago, a menudo al tragar, masticar, bostezar o al toser. Obsérvese que, mientras que
la mayoría de los desencadenantes son parecidos a los de la neuralgia del trigémino, la deglución es
específica de la NGF. En la NGF «clásica», los pacientes están libres de dolor entre los episodios de
dolor intenso, de breve duración y lancinantes. En la NGF «sintomática», hay un dolor continuo entre
los episodios de dolor lancinante. Los episodios a menudo ocurren en racimos y los pacientes suelen
sentarse inclinándose hacia delante y babean durante las crisis. Se acompaña de síncope en el 10%
de los casos debido a la hipersensibilidad del núcleo motor dorsal del nervio vago.
3. ¿Cuál es la incidencia de la neuralgia glosofaríngea?
La NGF es un trastorno infrecuente, con un caso por cada 100 neuralgias del trigémino. Ocurre con más
frecuencia en varones y mujeres de mediana edad.
4. ¿Cuál es la etiología de la neuralgia glosofaríngea?
La mayoría de los casos de NGF son idiopáticos o guardan relación con una compresión neurovascular
de los pares craneales IX y X. Los tumores que afectan al agujero yugular también pueden precipitar
una NGF. El síndrome de Eagle es otra causa infrecuente, pero bien descrita, en el cual, el nervio
glosofaríngeo se ve comprimido por una apófisis estiloides elongada o por la osificación del ligamento
estilohioideo.
5. ¿Cómo se diagnostica la neuralgia glosofaríngea?
La NGF es un diagnóstico clínico. Las pruebas de imagen pueden consistir en una resonancia
magnética (RM) para evaluar una posible compresión vascular y para descartar lesiones neoplásicas
o enfermedades desmielinizantes. La tomografía computarizada o las radiografías simples también se
recomiendan para valorar un posible síndrome de Eagle. El diagnóstico puede confirmarse a menudo por
el cese del dolor al bloquear el nervio en el agujero yugular o mediante la aplicación de anestesia tópica
a la faringe.
6. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la neuralgia glosofaríngea?
La medicación antiepiléptica, como la carbamazepina y la gabapentina, se emplea con frecuencia para
tratar la NGF. También puede usarse atropina en caso de que los síncopes sean una característica notoria
de la enfermedad.
7. ¿Cuáles son las opciones quirúrgicas para el tratamiento de la neuralgia
glosofaríngea?
El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de ineficacia o de intolerancia del tratamiento
farmacológico. La descompresión microvascular de los pares craneales IX y X representa la primera
línea de defensa, a menudo con resultados excelentes. En caso de que no haya compresión vascular,
podría seccionarse el IX par craneal y las salidas de las raíces del X par craneal. Otras alternativas son la
rizotomía mediante radiofrecuencia percutánea y la radiocirugía. En el síndrome de Eagle, el dolor puede
curarse resecando la apófisis estiloides.
8. Describa las manifestaciones y el tratamiento de la neuralgia geniculada.
La neuralgia geniculada, denominada también neuralgia del nervio intermedio, es un trastorno
extraordinariamente inusual que afecta a mujeres jóvenes o de mediana edad. Se manifiesta en forma
de episodios breves e intermitentes de dolor lancinante profundo en la oreja desencadenados
por la estimulación cutánea del conducto auditivo. El dolor puede asociarse también a un incremento
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de la salivación, gusto amargo y/o acúfenos. La RM puede ser de gran ayuda para valorar cuidadosamente
el ángulo pontocerebeloso en busca de una compresión vascular de los pares craneales V a X.
El tratamiento farmacológico consiste en fármacos antiepilépticos, mientras que el tratamiento
quirúrgico supone la descompresión microvascular o la sección del nervio intermedio.
9. ¿En qué consiste el síndrome de Ramsay-Hunt?
El síndrome de Ramsay-Hunt es una infección herpética del ganglio geniculado del nervio facial.
Los síntomas consisten en dolor en la oreja y la cara, debilidad facial de motoneurona inferior y erupción
vesicular alrededor del conducto auditivo externo. El tratamiento consiste en aciclovir y corticoides por vía oral.
10. ¿Cuál es la presentación más frecuente del herpes zóster agudo de la cara?
El zóster oftálmico, una erupción herpética en la distribución V1 del nervio trigémino, es el más frecuente.
El dolor puede preceder a la erupción en varios días. Este tipo de herpes facial es el más peligroso ya que
las vesículas víricas pueden afectar al ojo, conduciendo a la aparición de ceguera en los casos graves
no tratados. Aparte del tratamiento antiviral oral con aciclovir, hay que proteger al ojo de una infección
secundaria. Al igual que otras infecciones herpéticas, la neuralgia postherpética es una secuela temible
y ocurre sobre todo en personas de edad avanzada.
11. Describa la presentación y el tratamiento de la neuralgia occipital.
La neuralgia occipital se caracteriza por un dolor agudo que se origina en la parte posterior de la cabeza
y que se irradia siguiendo la distribución de los nervios occipitales mayor y/o menor, y a veces al ojo.
Los síntomas pueden precipitarse o aparecer espontáneamente, y a menudo se asocian a disestesias
en la misma distribución. La mayoría de los casos son unilaterales, si bien hay casos de neuralgia
occipital bilateral. La causa suele ser la compresión o el traumatismo del nervio o nervios implicados,
pero muchos casos son idiopáticos. La administración de medicación antiepiléptica representa la primera
línea de tratamiento, mientras que los anestésicos locales pueden lograr un alivio transitorio del dolor y
confirmar el diagnóstico. Entre las opciones quirúrgicas están la ganglionectomía C2/3 y la estimulación
del nervio occipital.
12. ¿En qué consiste el síndrome de Tolosa-Hunt?
El síndrome de Tolosa-Hunt es una oftalmoplejía dolorosa causada por una inflamación idiopática en
la región de la fisura orbitaria superior. El inicio de la diplopía está precedido de un dolor retroorbitario
profundo de comienzo agudo. La RM es una modalidad diagnóstica útil para confirmar la inflamación
del seno cavernoso, aunque a veces es normal. Aunque el dolor responderá bien a la administración de
corticoides en las 24-72 horas siguientes al inicio del tratamiento, la oftalmoparesia tardará varios meses
en resolverse y en los casos graves puede ser permanente.
13. ¿Qué es la neuralgia laríngea superior?
El nervio laríngeo superior, un ramo del nervio vago, inerva el músculo cricotiroideo de la laringe.
Este músculo estira, tensa y aduce las cuerdas vocales. La neuralgia laríngea superior aparece como una
complicación posquirúrgica. Hay paroxismos de dolor submandibular unilateral, que a veces se irradia
al ojo, la oreja o al hombro. Este dolor puede ser indistinguible de la NGF. Su duración es variable, desde
segundos hasta minutos, y suele precipitarse por la deglución, al forzar la voz, al girar la cabeza, al toser,
bostezar o al sonarse la nariz.
14. Defina la neuralgia esfenopalatina.
La neuralgia esfenopalatina, conocida también como cefalea de la mitad inferior, neuralgia superficial
mayor y neuralgia de Sluder, es un trastorno álgico de la cara poco frecuente. Las características clave
consisten en dolor unilateral en la cara que dura varios días, con congestión nasal, otalgia y acúfenos.
A diferencia de la NT y de la NGF, la neuralgia esfenopalatina no se asocia a menudo a una zona gatillo.
Algunos autores creen que no es un síndrome independiente y que simplemente podría ser una variación
de la cefalea en racimos. Las opciones terapéuticas son limitadas, si bien se han intentado bloqueos
del ganglio esfenopalatino, aunque con poco éxito.
Agradecimientos
Nos gustaría agradecer al Dr. Robert Duarte y al Dr. Charles Argoff la preparación de la versión original de este capítulo.
PUNTO S C LAV E
1. La NGF comparte factores precipitantes con la neuralgia del trigémino, como hablar y masticar, pero la
deglución es un desencadenante que a menudo es específico de la NGF.
2. Cuando la NGF aparece en el contexto de una pérdida sensitiva objetiva o de debilidad motora, debería
considerarse la posibilidad de una lesión estructural y solicitar las pruebas de imagen pertinentes.
19 Neuralgia glosofaríngea y otras neuralgias faciales 87
3. Fármacos, como la carbamazepina, son el tratamiento de primera línea para la NGF, mientras que las
opciones quirúrgicas, como la descompresión microvascular y/o la sección de los pares craneales IX y X,
deberían reservarse para los casos de ineficacia o intolerancia farmacológica.
4. El diagnóstico diferencial del dolor facial debe abarcar la neuralgia del trigémino, la neuralgia geniculada,
la neuralgia occipital, el síndrome de Ramsay-Hunt, el síndrome de Tolosa-Hunt, la neuralgia laríngea
superior, la neuralgia esfenopalatina, patologías dentales o periodontales, y el dolor de la articulación
temporomandibular.
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CAPÍTULO 20
LUMBALGIA AGUDA Y CRÓNICA

Sarah Narayan y Andrew Dubin
DOLOR AGUDO
El dolor agudo se origina a partir de una lesión directa de partes blandas o del hueso. Dura 4 semanas o menos.
La cronología es en cierto modo arbitraria, ya que es de prever que los pacientes con una lumbalgia aguda se
recuperen por sí solos o que reciban un tratamiento adecuado para su lesión. El 84% de los adultos experimentará
lumbalgia en algún momento de su vida. La mayoría de los que la padecen mejorará con el tiempo. La lumbalgia
es una de las causas más importantes de bajas laborales y de consultas médicas. El dolor puede ser localizado
(axial) o irradiarse (radicular). Comentaremos las presentaciones más frecuentes del dolor agudo.
Antes de describir las fuentes más frecuentes de lumbalgia, debemos conocer la anatomía de la columna
lumbar. Esta zona de la columna consta de cinco vértebras. Hay un entramado de ligamentos que rodea
esta zona ósea a modo de envoltorio de plástico. El sacro consta de cinco vértebras fusionadas. Todas
las raíces nerviosas raquídeas lumbares y sacras se originan desde T10 hasta L1, donde finaliza la médula
en el denominado cono medular. Las raíces nerviosas salen de la médula espinal y discurren hacia abajo
por el canal central, por detrás de las vértebras, antes de salir por los agujeros neurales. Los discos
intervertebrales lumbares almohadillan cada vértebra, sirviendo como amortiguadores de choque para
los cuerpos vertebrales. Los discos también crean una altura adicional entre las vértebras con la finalidad
de generar un espacio por el que salgan las raíces nerviosas lumbares. A lo largo de la cara posterior
de la columna, las vértebras se comunican entre sí a través de la articulación cigapofisaria (carillas articulares)
por ambos lados. Con la edad, la columna sufre cambios degenerativos marcados por la deshidratación
del disco intervertebral. Todo esto, junto con el peso del cuerpo sobre los cuerpos vertebrales, genera un estrés
sobre las carillas articulares. Con el tiempo, también se desarrollan calcificaciones a lo largo de los bordes de
los espacios discales (cambios osteofíticos discales). Las calcificaciones, la artrosis articular y la deshidratación
de los discos genera cambios artrósicos en la columna que reciben el nombre de espondilosis lumbar.
Así pues, la espondilosis es un término amplio para describir los cambios artrósicos de la columna.
¿Qué es una distensión lumbar?
La distensión lumbar es la causa más frecuente de lumbalgia. Más del 85% de los pacientes padecerá una
lumbalgia inespecífica. Las estadísticas sugieren que el 80-90% de todas las lumbalgias mejoran. La mayoría
de estos casos puede encuadrarse en este tipo de lesión. Las distensiones pueden deberse a sobreuso,
a uso incorrecto o a traumatismos de la zona lumbar. La lesión ocurre en las partes blandas, ocasionando
microtraumatismos en músculos, tendones o ligamentos. El dolor es localizado y sin lesión nerviosa. Como
se trata de una lesión de partes blandas, no se necesita ninguna prueba de imagen (radiografía, tomografía
computarizada [TC], resonancia magnética) para establecer el diagnóstico. Los tratamientos consisten en
1-2 días de reposo relativo, seguidos del regreso a una actividad normal. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), el calor o el hielo, así como las manipulaciones, pueden mejorar el dolor. Las distensiones suelen
mejorar en el transcurso de varias semanas. Aunque antiguamente se pensaba que el reposo prolongado
parecía ser de utilidad, ahora se sabe que prolonga la recuperación.
Hábleme de la radiculopatía lumbar.
La radiculopatía lumbar se debe a una lesión directa de las raíces nerviosas en la columna lumbar, sobre
todo cuando los nervios salen por los agujeros neurales. La prevalencia estimada a lo largo de la vida es,
aproximadamente, del 3-5% de los adultos, con cifras similares tanto en varones como en mujeres. Las
causas más frecuentes de esta lesión son la hernia discal y el sobrecrecimiento artrósico de la columna.
Es poco frecuente que la radiculopatía se deba a infección, inflamación, neoplasias o vasculopatías. Cada raíz
nerviosa proporcionará inervación sensitiva a una zona predominante de la pierna. A esto se le denomina
dermatoma. Cada raíz nerviosa proporcionará también inervación motora a zonas concretas de la pierna;
a esta asignación motora se la conoce como miotoma. La raíz nerviosa L5 es el nervio que se afecta con más
frecuencia. Una radiculopatía L5 se manifestará como un dolor con distribución metamérica por la cara lateral
de la pierna hasta la porción superior del pie. Hay disminución de fuerza para la dorsiflexión del pie, para la
extensión de los dedos del pie y para la inversión y eversión del pie. Al progresar el daño nervioso, aumenta
la debilidad de la abducción de la cadera. El segundo nervio afectado en frecuencia es la raíz nerviosa S1.
La exploración que sugiere una afectación de S1 incluirá cambios sensitivos a lo largo de la cara posterior de
la pierna y la planta del pie, con debilidad de la flexión plantar y, posiblemente, de la extensión de la cadera
88
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20 Lumbalgia aguda y crónica 89
y la flexión de la rodilla. Es posible que estén ausentes los reflejos aquíleos. Las distribuciones miotómicas y
dermatómicas lumbosacras se señalan en la gráfica 1. La radiculopatía se diagnostica clínicamente, aunque
puede ser recomendable realizar una RM o una TC para confirmar el diagnóstico. Una mielografía por RM o
TC sin contraste proporcionará una buena visualización de las raíces nerviosas. Es sumamente recomendable
realizar pruebas de imagen si se sospecha una neoplasia o ante la presencia de defectos neurológicos,
cambios miccionales, anestesia en silla de montar, debilidad intensa de la extremidad inferior o de abscesos/
infección. La electromiografía (EMG) se puede llevar a cabo si hubiese alguna duda sobre la raíz nerviosa
específica afectada. En la EMG, la conducción nerviosa normalmente es normal, con una actividad anómala
insercional en los músculos que están inervados predominantemente por una raíz nerviosa concreta.
El reflejo H estará ausente en las radiculopatías graves de la raíz S1.
La mayoría de los casos de radiculopatía lumbar son autolimitados. No obstante, el cuadro puede
ser sumamente doloroso. Normalmente se recomiendan AINE y modificaciones de la actividad.
La administración de medicación opioide a corto plazo (de 3 días a 2 semanas) podría considerarse cuando
persista un dolor intenso a pesar de la administración de AINE. Aunque la modificación de la actividad se
recomienda durante la fase aguda, puede plantearse la inclusión de terapia física si el dolor persiste más
de 3 semanas. Las infiltraciones epidurales de corticoides proporcionan beneficios transitorios modestos
que duran aproximadamente 3 meses. La cirugía podría ser una opción si el dolor invalidante persistiese
durante 6 semanas o si hubiera una debilidad intensa. La aparición de un síndrome de cola de caballo es
una indicación urgente para la cirugía.
¿Qué es la espondilólisis? ¿Cómo se debe evaluar y tratar esta lesión?
La espondilólisis describe una fractura de la pars interarticularis, la cual se localiza a lo largo del arco posterior
de la columna ósea. Estas fracturas pueden ser unilaterales o bilaterales; en el 80% de los casos tienen una
presentación bilateral. Las fracturas se deben a fatiga por una actividad o por una sobrecarga aguda. Más del
90% de estas fracturas se producen en la vértebra L5. La espondilólisis es la causa más frecuente de lumbalgia
en los deportistas jóvenes. Los gimnastas, los jugadores de fútbol, los luchadores, los bailarines y cualquier
deportista joven que realice movimientos repetitivos de giros y extensiones corren riesgo de padecer lesiones
lumbares. Las fracturas por estrés en los deportistas suelen producirse durante los estirones de crecimiento.
El estrés a lo largo de la pars interarticularis provocará una espondilólisis subyacente (conocida también como
«defecto de la pars»). La espondilólisis es asintomática en la mayoría de los casos y se diagnostica de manera
accidental. El dolor suele ser intermitente y puede irradiarse a las nalgas o a la cara posterior del muslo.
La extensión y la rotación de la columna lumbar reproduce a menudo el dolor. En la exploración física puede
observarse la tensión de los isquiotibiales.
Las radiografías AP y lateral son la modalidad visual inicial para descartar una fractura. Si las radiografías
son normales, pero sigue habiendo una sospecha clínica de fractura, puede realizarse una RM o una tomografía
computarizada de emisión de fotón único (SPECT) ósea. También se puede realizar una TC, pero conlleva una
exposición a dosis altas de radiación. Los que padecen espondilólisis bilateral pueden desarrollar también
espondilolistesis, es decir, el desplazamiento de una vértebra lumbar sobre la adyacente. En los casos no
complicados (sin radiculopatía, sin fracturas, etc.) es aconsejable limitar la actividad desencadenante durante
unas 2-4 semanas. Este plan tan simple es sumamente eficaz en la mayoría de los casos. Los deportistas que no
están dispuestos a reposar pueden utilizar ortesis. Para tratar el dolor se recomiendan AINE. Los que presenten una
lesión nerviosa deberán solicitar una consulta con un especialista de columna. Durante la exploración física debería
plantearse seriamente un test de hipermovilidad. Los pacientes con un grado 2 o mayor (la espondilolistesis se
subdivide en grados que van del 1 al 5) deben ser evaluados por un cirujano. Tras el tratamiento, y una vez que el
paciente esté libre de dolor, podrá reincorporarse lentamente a su actividad deportiva.
¿Cuáles son las fuentes más frecuentes de infección en la columna?

La osteomielitis vertebral y la discitis ocurren normalmente por la transmisión de la infección desde un foco
externo. La infección también puede propagarse a través de un tejido adyacente, por una cirugía vertebral, por
inyecciones, por procedimientos diagnósticos invasivos directos o diseminándose desde el torrente sanguíneo.
La infección del disco y de las vértebras óseas se tratan, en gran medida, de la misma manera. La incidencia de
osteomielitis aumenta con la edad. Los factores de riesgo son discos degenerativos, endocarditis, antecedentes
quirúrgicos en la columna, diabetes, exposición a esteroides, estados de inmunodepresión y antecedentes de
drogadicción. Staphylococcus aureus es responsable de más del 50% de las infecciones bacterianas. El dolor
se localiza normalmente en el foco de la infección. La fiebre no predice con fiabilidad la presencia o la ausencia
de una infección. Se recomienda medir la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva
(PCR). También debería considerarse la obtención de hemocultivos y una RM de la columna. El diagnóstico se
establece mediante una biopsia guiada por TC, con cultivo del tejido infectado. El diagnóstico puede inferirse
ante una sospecha clínica, incluso aunque los cultivos y la tinción de Gram sean negativos. La antibioterapia es
el pilar del tratamiento, el cual puede durar desde 6 hasta 12 semanas, con determinaciones semanales de VSG
y de PCR. La cirugía podría plantearse ante la demostración de un absceso, una lesión nerviosa o de signos de
compresión medular. Para el dolor local se recomienda reposo relativo y analgésicos opioides.
Hábleme de los abscesos epidurales.

Los abscesos epidurales se detectan sobre todo en la columna toracolumbar. Las bacterias pueden propagarse
por vía hematógena al espacio epidural, desde el tejido adyacente o por una contaminación tras un procedimiento
vertebral. Los factores de riesgo son diabetes, infección por VIH, traumatismos, alcoholismo, drogadicción por
vía parenteral, tatuajes, infecciones en la proximidad o la hemodiálisis. Staphylococcus aureus es responsable
del 63% de todas las infecciones. Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es el responsable de
cerca del 25% de todas las infecciones por estafilococos. Puede haber fiebre o no. Los síntomas consisten en
dolor focal intenso. Basándose en la magnitud de la compresión a lo largo de los nervios y la médula espinal,
la lesión nerviosa oscila desde un dolor radicular hasta una parálisis. Puede extraerse un hemograma completo
y determinaciones de la VSG, la PCR, así como la extracción de hemocultivos. La RM debe realizarse ante la
sospecha clínica de un absceso. La TC con contraste i.v. puede ser una modalidad de imagen alternativa. Se
recomienda cultivar el líquido del absceso. El tratamiento consiste en incisión y drenaje, junto con antibioterapia.
La antibioterapia empírica tras la obtención de dos series de cultivos debe instaurarse una vez que se haya
establecido la sospecha de infección. El tratamiento dura de 4 a 8 semanas. La RM debe repetirse entre 4 y
6 semanas después. También deben repetirse las determinaciones del hemograma completo, la VSG y la PCR.
Explique por favor qué es una fractura por compresión vertebral.
La osteoporosis es la causa más frecuente de fracturas por compresión vertebral, seguida por los traumatismos.
La localización más frecuente de estas fracturas es a nivel T7-T8 y T12-L1. La osteoporosis provoca fracturas
traumáticas bajas que pueden ser asintomáticas. Por otra parte, las fracturas por compresión, agudas y
severas, pueden resultar dolorosas. Este dolor es bastante localizado. La retropulsión de elementos óseos
puede estrechar el canal central provocando dolor asociado al nervio. El dolor de espalda puede reproducirse
al sentarse, con la extensión vertebral, con el movimiento o al contraer los músculos del abdomen. Suele haber
dolor a la palpación en la exploración física. Hay que realizar una exploración neurológica para descartar una
lesión nerviosa. Normalmente, el dolor agudo cede al cabo de 3 a 6 semanas, aunque puede tardar más tiempo
que otros en curar. La curación completa suele tardar hasta 3 meses. La presencia de múltiples fracturas en la
columna torácica puede dar lugar a cifosis torácica. Si persiste un dolor intenso, podría sugerir la posibilidad
de una fractura adicional por compresión. El riesgo de fractura recurrente es del 19% al año. Las mujeres
tienen cuatro veces más posibilidades de sufrir otra fractura por compresión. El diagnóstico puede establecerse
mediante radiografías simples, en las que se apreciará un acuñamiento anterior de las vértebras por el
colapso vertebral. Se puede realizar una RM de la columna lumbar para determinar la agudeza, para evaluar
el compromiso neurológico y para descartar una infección o una neoplasia maligna (en caso de sospecha alta
de metástasis o de infección). El tratamiento de primera línea para el dolor consiste en paracetamol o AINE.
También puede considerarse la administración de calcitonina intranasal (200 unidades diarias) si un tratamiento
sin receta no es suficiente en los casos de dolor leve a moderado. En los casos de dolor intenso puede
considerarse la administración de opioides a corto plazo durante la fase aguda. La terapia física puede fortalecer
el eje vertebral y mejorar la deambulación una vez que pueda tolerarse la actividad. El ejercicio también es
beneficioso para mejorar la densidad ósea. La terapia acuática es una estrategia alternativa excelente de
ejercicio para los que padecen dolor. No se ha demostrado la eficacia de las ortesis, pero pueden usarse como
recuerdo cinestésico para limitar la flexión. Si el dolor intenso persiste más de 6 semanas, si los opioides no se
toleran bien o si las actividades de la vida diaria se ven comprometidas, puede considerarse un procedimiento
de aumento vertebral (vertebroplastia y cifoplastia). La diferencia entre la vertebroplastia y la cifoplastia es
que, en esta última, se emplea un mecanismo de globo para expandir el espacio vertebral antes de inyectar
el cemento en el espacio colapsado. La vertebroplastia es más sencilla de realizar y más rentable.
DOLOR CRÓNICO
Es un dolor que dura 3 meses o más. Al igual que el dolor agudo, la cronología es en cierto modo arbitraria. Mientras
que el dolor agudo está claramente relacionado con un traumatismo directo al sistema musculoesquelético, este
es más un mecanismo «adaptativo» o protector para protegerse de la lesión. El dolor crónico tiende a ocurrir como
parte de un proceso patológico (artritis, defectos de alineación) o puede ser una transmisión maladaptativa a través
de la vía neurológica. Este síndrome álgico estará presente a pesar de haberse cumplido la cronología prevista
para la curación. Por tanto, hace más referencia a un dolor no identificable sin un generador claro del mismo. La
señal álgica es generada y controlada por el sistema nervioso central. Este tipo de dolor se modifica por factores
que están más allá del ámbito de los traumatismos físicos. Entre sus modificadores destacan el estado de ánimo,
estados de desacondicionamiento físico o incluso medicamentos. Aunque se podría argumentar que el dolor agudo
tiene una finalidad biológica para proteger a los seres humanos de un daño adicional, desafortunadamente no
hay ninguna finalidad biológica para ciertos dolores crónicos. El tratamiento objetivo se centra en modificar esta
respuesta dolorosa para que los que lo padecen puedan rendir de forma eficaz durante su vida diaria.
¿En qué consiste la artrosis facetaria?
El dolor facetario es una lumbalgia relativamente localizada que puede estar ocasionada por artrosis facetaria
lumbar. También puede haber dolor facetario sin cambios artrósicos claros. Esta presentación está marcada
20 Lumbalgia aguda y crónica 91
por dolor en la espalda que se irradia en ocasiones hacia las nalgas y la cara posterior de los muslos. Las
molestias se reproducen con la extensión y la rotación lumbar (carga facetaria). Pueden realizarse radiografías
simples para confirmar la artrosis y para descartar traumatismos óseos. Para su tratamiento pueden aplicarse
técnicas para corregir la postura de las piernas y la pelvis, AINE e infiltraciones facetarias lumbares o ablación
con radiofrecuencia.
¿Qué es la estenosis lumbar y cómo se manifiesta?
Este tipo de dolor suele observarse en personas de edad avanzada (mayores de 60 años) que desarrollan
cambios degenerativos en la columna. Sin embargo, la estenosis lumbar puede deberse también a una hernia
discal central de gran tamaño. Una combinación de factores, como la protrusión discal, la hipertrofia capsular
facetaria, la hipertrofia del ligamento amarillo y la formación de osteofitos, puede contribuir al estrechamiento
del canal central. La espondilolistesis también puede contribuir a este estrechamiento. De este modo, las
raíces nerviosas raquídeas que forman la cola de caballo pueden verse afectadas por esta compresión
a tensión. Además, el aumento de la presión intratecal, la disminución del flujo arterial y la congestión
venosa pueden contribuir a la afectación de estas estructuras nerviosas. Una postura en flexión abrirá
tradicionalmente el canal, mientras que la bipedestación con la espalda erguida o la extensión de la columna
favorecerá un aumento de la presión intratecal. La manifestación de los síntomas neurológicos se describe
como una claudicación neurógena. Se consigue cierto alivio en sedestación o al tumbarse. Una postura
erguida tiende a estrechar el canal; a los pacientes les resulta incómodo permanecer de pie o caminar. El
dolor puede ser inespecífico, dependiendo de la raíz o raíces nerviosas que más se vean afectadas. El hallazgo
más habitual en la exploración es una marcha de base ancha, seguido de la ausencia de reflejos aquíleos
(observada en menos de la mitad de los que padecen estenosis). El diagnóstico se basa en los signos clínicos
y en los hallazgos de las imágenes neurológicas. Se recomienda realizar una mielografía por RM o TC sin
contraste de la columna lumbar ya que pueden visualizarse elementos de partes blandas (ligamentos, cápsula
articular, disco) que causan estenosis, además de factores óseos. Un área en el canal menor de 76 mm2 indica
una estenosis grave, mientras que una menor de 100 mm2 señala una estenosis moderada. Como la causa
más frecuente de la estenosis del canal medular son los cambios degenerativos, los síntomas suelen persistir
durante bastante tiempo. Entre el 20 y el 30% de los individuos con estenosis están asintomáticos. Por otra
parte, los que presentan estenosis lumbar pueden manifestar una discapacidad progresiva. El tratamiento
conservador se basa en terapia física, AINE o analgésicos, así como infiltraciones epidurales. La cirugía debería
plantearse en caso de que fracasen los abordajes conservadores.
¿En qué consiste la disfunción de la articulación sacroilíaca?
La disfunción de la articulación sacroilíaca puede manifestarse con dolor a lo largo de la región superior de
las nalgas, en la proximidad de la vértebra L5. El dolor se reproduce con la flexión y la extensión lumbar. La
atrofia de los músculos extensores lumbares o su falta de uso suele predisponer al desarrollo de inestabilidad
de la articulación sacroilíaca. Entre las pruebas de provocación en la exploración física para confirmar una
disfunción de la articulación sacroilíaca están la distracción pélvica, la compresión, la prueba de Gaenslen, la
de FABER (flexión, abducción y rotación externa) y la propulsión del muslo. El tratamiento consiste en reposo
relativo, AINE, terapia física e infiltraciones articulares.
¿Cómo se manifiesta la amiotrofia diabética?
Aparecerá en los diabéticos de tipo 2. La presentación típica es la de un dolor de inicio agudo, asimétrico y
focal, junto con debilidad, normalmente en la zona proximal de la pierna. El dolor progresará en el transcurso
de unos pocos meses y a continuación se resolverá de forma parcial o completa con el paso del tiempo. Los
síntomas pueden volverse simétricos a medida que progresa el dolor. La pérdida de peso puede asociarse al
inicio de la amiotrofia diabética. Las pruebas electrodiagnósticas, como los estudios de conducción nerviosa,
demuestran una reducción significativa de las amplitudes motoras y de los potenciales de acción sensitivos,
con un enlentecimiento leve de las velocidades de conducción. El EMG mostrará potenciales de fibrilación, así
como una disminución del reclutamiento, con algunas unidades motoras mostrando gran amplitud y una larga
duración. Pueden usarse pruebas de imagen lumbares para descartar otras fuentes de lesiones nerviosas con
origen en la columna. Puede plantearse un tratamiento sintomático con analgésicos neuropáticos e, incluso,
controlar el dolor con opiáceos.
PUNTO S C LAV E
1. El 85% de los individuos que padecen lumbalgias manifestarán un dolor inespecífico.
2. Entre el 80 y el 90% de las lumbalgias se resolverán con el tiempo.
3. La raíz nerviosa L5 es el nervio que se lesiona con más frecuencia en una radiculopatía lumbar;
la raíz nerviosa S1 es el segundo nervio que más frecuentemente se ve afectado.
4. El 80% de la espondilosis lumbar ocurre bilateralmente.
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CERVICOBRAQUIALGIA AGUDA
CAPÍTULO 21
Y CRÓNICA
La cervicalgia no es tan frecuente como la lumbalgia. La padece el 10% de todos los adultos.
Hay que conocer la anatomía cervical para poder apreciar mejor las potenciales áreas de lesión. El cuello
está formado por siete vértebras óseas.
¿Cuáles son algunas de las características de la columna cervical y cuáles
son las lesiones que con mayor frecuencia la afectan?
La integración del occipucio con C1 y la articulación atlantooccipital proporciona un tercio de la flexo-extensión
y un 50% de la flexión lateral. La articulación atloaxoidea y la articulación entre C1 y C2 proporcionan el 50% de
la rotación. Las articulaciones de las vértebras C2-C4 contribuyen a dos tercios de la flexo-extensión, al 50%
de la rotación y al 50% de la flexión lateral. Normalmente, la mayoría de los cambios degenerativos ocurren entre
los segmentos C2-C7 de la columna cervical. La columna cervical presenta una curvatura lordótica normal. Esta
curvatura se aplana o se invierte con los cambios artrósicos o con los espasmos musculares. El incremento de la
curva puede deberse a ajustes posturales secundarios, que pueden ocurrir con una cifosis torácica o una postura
deficiente. La capacidad media de rotación es de 90 grados; la de flexión lateral es de 45 grados, la de flexión
es de 60 grados y la de extensión es de 75 grados.
Las lesiones de la columna cervical pueden provocar una cervicalgia localizada (axial) o un dolor referido
hacia las extremidades superiores.
Las distensiones cervicales describen la irritación de los músculos y los ligamentos del cuello. Este
dolor puede atribuirse a sobreuso, a una postura deficiente y a determinadas posiciones. El dolor durará
normalmente varias semanas, pero mejorará si se evita la fuente del dolor.
La cervicalgia miofascial se describe como un dolor en regiones del cuello y los hombros. Es más un
dolor crónico, marcado por bandas tensas de músculos y tejido que reciben el nombre de puntos gatillo.
La palpación de los puntos gatillo puede referir el dolor a una localización diferente en el hemicuerpo
superior. El dolor miofascial puede modificarse por diversos factores de estrés, ya sean físicos, emocionales
o psicológicos.
La lesión por latigazo cervical ocurre tras una flexo-extensión forzada y brusca de la columna cervical.
La violencia del movimiento del cuello sobrecargará a menudo las articulaciones, músculos, discos, nervios
y ligamentos que rodean la columna cervical. El dolor aparecerá inespecíficamente a lo largo del cuello y los
hombros. Aunque esta lesión es frecuente, no se conoce del todo la naturaleza del dolor. En un metaanálisis
se observó que el 50% de los adultos con latigazos cervicales seguían teniendo dolor al cabo de 1 año.
El sangrado microvascular y la inflamación de partes blandas explicarían el origen agudo del dolor de partes
blandas. No se conoce con detalle la causa del dolor crónico. Se supone que la lesión de los ligamentos alares
podría explicar la naturaleza crónica del dolor.
La radiculopatía cervical hace referencia a la lesión de una raíz nerviosa cervical. Una causa lesiva
frecuente de las raíces nerviosas cervicales es la compresión directa por una hernia discal, por estrechamiento
de los agujeros foraminales secundario a cambios degenerativos o por una estenosis central. La raíz nerviosa C7
es el foco de lesión más frecuente y supone hasta el 70% de todas las lesiones radiculopáticas cervicales. Las
lesiones en la raíz nerviosa C6 son responsables de hasta un 20% de las lesiones de raíces nerviosas cervicales.
El dolor radicular viene marcado por parestesias y/o entumecimiento, siguiendo la distribución de un dermatoma,
descendente hacia el cuello, el brazo y la mano. Algunos individuos experimentarán debilidad con la distribución
de un miotoma o presentarán cambios en los reflejos dependiendo del nervio afectado. El diagnóstico se basa
en la anamnesis y en la exploración física. La maniobra de Spurling (extensión cervical y rotación homolateral)
durante la exploración física puede reproducir la compresión de la raíz nerviosa cervical. Esta maniobra
de exploración es sumamente específica, pero su sensibilidad es escasa. Las pruebas de neuroimagen o de
electromiografía (EMG) pueden ser confirmadoras, pero no son necesariamente diagnósticas. Una mielografía
por RM o TC puede confirmar la compresión nerviosa o una estenosis central. Un EMG puede confirmar la
localización y la cronología general de la radiculopatía cervical. Una tanda corta de glucocorticoides a dosis altas
puede proporcionar un buen alivio transitorio. Los antiinflamatorios no esteroideos también pueden ser una
alternativa para el tratamiento de la cervicalgia. Para el dolor radicular se han recetado antidepresivos tricíclicos
e inhibidores de la recaptación, así como gabapentina. La tracción cervical puede expandir los espacios discales
intervertebrales y descomprimir la zona de la cervicalgia. Se ha demostrado que las infiltraciones epidurales
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Autonomous 93
de corticoides proporcionan una buena mejoría del dolor radicular con una duración de hasta 6 meses. La cirugía
puede plantearse si el dolor persiste 6-8 semanas a pesar de un tratamiento conservador o en caso de que haya
signos de debilidad y/o mielopatía cervical.
¿Cuáles son las presentaciones frecuentes de la radiculopatía cervical?
C5: puede haber debilidad de la abducción y la rotación externa del hombro. Los músculos afectados
pueden ser el romboides, el deltoides, el bíceps y el infraespinoso. Puede afectar al reflejo bicipital.
C6: debilidad de la rotación externa del hombro y de la flexión del codo. Los músculos afectados son
el infraespinoso, el bíceps, el braquiorradial, el tríceps y el pronador redondo. Afecta al reflejo bicipital
o al braquiorradial. Afecta a la sensibilidad de la cara lateral del brazo hasta el primer y segundo
dedos de la mano.
C7: afecta a la extensión del codo y a la pronación del antebrazo. Hay debilidad del tríceps,
el pronador redondo y el flexor radial del carpo. Afectará al reflejo tricipital. Afecta a la sensibilidad
de la cara posterior de la extremidad hasta el segundo y tercer dedos de la mano.
C8: puede debilitar la abducción de los dedos de la mano y la fuerza de prensión. Los músculos
afectados son el flexor profundo de los dedos, el oponente del pulgar, el flexor largo del pulgar y los
músculos intrínsecos de la mano. Puede afectar a la sensibilidad de la cara superomedial del brazo
y al cuarto y quinto dedos de la mano.
La mielopatía cervical está marcada por la compresión mecánica de la médula espinal. Esta compresión
provoca isquemia de la médula espinal cuando se ve comprometida la distribución venosa y arterial. Entre las
causas frecuentes de compresión destacan el estrechamiento degenerativo, hernias discales o traumatismos.
La espondilosis, o mielopatía espondilótica cervical, es la causa más frecuente de mielopatía a partir de los
55 años. La mielopatía cervical puede manifestarse con una debilidad imprecisa o con cambios sensitivos
en los brazos o las piernas. También puede aparecer hiperreflexia/hiporreflexia, trastornos de la marcha
y cambios intestinales o vesicales. Algunos experimentan un signo de Lhermitte positivo, que se describe como
una sensación parecida a una descarga, que recorre la columna en sentido descendente por la columna
o hacia los brazos al flexionar el cuello. La positividad de este signo confirma la lesión medular. Ante la
sospecha clínica de una mielopatía cervical deberá solicitarse una mielografía por RM o TC. Un diámetro
del canal central menor de 14 mm puede achacarse a cambios mielopáticos de la médula espinal.
El tratamiento conservador consiste en reposo, ortesis, restricción de actividades y tratamiento farmacológico
analgésico. La descompresión quirúrgica es una modalidad terapéutica más cruenta si fracasan el resto de
las intervenciones.
Aunque la causa más frecuente de cervicalgia guarda relación con molestias musculoesqueléticas,
deberían descartarse otros diagnósticos. También debería considerarse la posibilidad de tumores, disecciones
arteriales (arteria carótida y vertebral), infecciones (herpes zóster, enfermedad de Lyme), formación de
abscesos o meningitis, así como migrañas.
Examine, por favor, algunos de los cambios que pueden observarse en la exploración física.
La observación de la postura del cuello y el hombro durante la inspección puede ser de gran ayuda.
Un aplanamiento de la columna cervical podría sugerir un cambio degenerativo o tirantez muscular. La rigidez
del cuello puede sugerir también la gravedad del dolor del paciente. La limitación del arco de movilidad puede
sugerir rigidez muscular o de partes blandas, o cambios artrósicos que limiten la movilidad del cuello.
La palpación de las apófisis espinosas cervicales o de grupos musculares concretos puede sugerir la lesión.
Hay que realizar una prueba manual de fuerza muscular para determinar cualquier posible debilidad que siga
la distribución de un miotoma. También se recomienda explorar los reflejos. Durante la exploración neurológica
deben realizarse pruebas de provocación (Spurling, Lhermitte), una evaluación de la marcha, la prueba de
Hoffman, el clono de tobillo y la prueba de Babinski.
Examine, por favor, las modalidades de imagen y otras pruebas para las cervicalgias.
La evaluación mediante modalidades de imagen puede ser de utilidad dependiendo de las manifestaciones
del dolor. Las radiografías simples parecen ser la modalidad de mayor utilidad durante el examen de un
individuo de 50 años o más. Las proyecciones laterales pueden ayudar a evaluar una artrosis facetaria
o estrechamientos foraminales asociados a cambios artrósicos. Las proyecciones oblicuas también pueden
mejorar la visión de los espacios foraminales. Los individuos con artrosis o espasmo muscular pueden mostrar
también un aplanamiento de la curva lordótica normal. Las proyecciones AP permitirán valorar la existencia
de cambios rotacionales anómalos, como tortícolis. La proyección de la odontoides determinará si existe
una fractura proximal considerable o un desplazamiento vertebral. Las proyecciones en flexo-extensión
esclarecerán si existe algún tipo de inestabilidad de la columna o espondilolistesis dinámica. Las radiografías
pueden valorar de forma grosera la integridad ósea a modo de evaluación inicial de posibles fracturas.
La realización de una RM o una TC se recomienda en los individuos con cervicalgia y antecedentes de
infección y/o neoplasias. Los que presenten signos clínicos de radiculopatía cervical también deben someterse
a estas modalidades de imagen si los hallazgos persisten 6 semanas o más. En los que presentan signos
o síntomas de mielopatía cervical, las modalidades de imagen deben realizarse de manera inmediata.
21 Cervicobraquialgia aguda y crónica 95
Con la RM se visualizan mejor estructuras de partes blandas que pudieran contribuir al dolor y a la lesión
nerviosa, como una hernia discal, hipertrofia ligamentosa, tumores o infecciones. La RM también puede
demostrar una compresión radicular y cambios mielopáticos de la médula espinal. También puede poner
de manifiesto cambios capsulares de las articulaciones facetarias. La TC y la mielografía por TC pueden revelar
cambios óseos, como una fractura. Puede poner de relieve estenosis, cambios degenerativos, compresión
nerviosa, tumores y hernias discales.
La EMG y las pruebas de conducción nerviosa suponen otra herramienta de confirmación buena para
establecer la cronología (aguda o crónica) y la localización de una radiculopatía. La EMG con agujas adquiere
mayor utilidad para el diagnóstico. En las lesiones motoras axonales habrá hallazgos anormales en los
músculos que están inervados predominantemente por una raíz nerviosa concreta. No obstante, en algunos
casos puede haber radiculopatía sin hallazgos anormales. Por ejemplo, si se lesionan las fibras sensitivas
en el ganglio de la raíz dorsal y no se pierden inervaciones motoras, la EMG será normal. Las pruebas
electrodiagnósticas deben realizarse 2-3 semanas después de la presentación inicial de los signos
y/o síntomas radiculares.
Examine, por favor, las opciones terapéuticas más frecuentes para la cervicalgia
Durante el tratamiento de la cervicalgia axial hay que diferenciar entre una lesión muscular/partes blandas
frente a una lesión asociada al hueso/articulación. Las lesiones de partes blandas pueden abarcar las lesiones
por latigazo cervical, los tirones musculares o el dolor miofascial. En estos casos se hace hincapié en medidas
conservadoras. Se recomienda la corrección postural durante la sedestación, en el trabajo o en la cama.
La terapia física, trabajando la fuerza o con ejercicios dinámicos, ha sido hasta cierto punto de gran ayuda
para la cervicalgia. También puede ser beneficiosa la terapia manual.
A pesar de todo, en un estudio realizado en pacientes con lesiones por latigazo cervical, los que
solicitaron un tratamiento médico y/o alternativo presentaron tiempos de recuperación más prolongados.
Esto podría sugerir que el tratamiento permite comportamientos o percepciones de discapacidad.
En la cervicalgia de leve a moderada puede administrarse paracetamol o antiinflamatorios no
esteroideos. Para controlar el dolor facetario se pueden realizar bloqueos del ramo medial o infiltraciones
articulares de corticoides. La neurotomía mediante radiofrecuencia puede practicarse para lograr un alivio
más mantenido del dolor. En el dolor radicular pueden realizarse infiltraciones epidurales. En el dolor crónico
se ha demostrado la eficacia de la terapia cognitivo-conductual.
PUNTO S C LAV E
1. La raíz nerviosa C7 es la que se lesiona con más frecuencia en la radiculopatía cervical.
2. Entre las indicaciones para la RM o la TC están el dolor radicular que dura al menos 6 semanas,
la debilidad motora, los antecedentes de neoplasias malignas y la sospecha de una infección vertebral.
También deberían ser indicaciones para una prueba de neuroimagen los hallazgos que sugieran
estenosis, cambios intestinales/vesicales y desequilibrios de la marcha.
3. Los que solicitan una asistencia médica por una lesión de latigazo cervical tardan más tiempo
en recuperarse.
4. El 50% de los que padecen una lesión por latigazo cervical presentará dolor al cabo de 1 año.
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CAPÍTULO 22
DOLOR ABDOMINAL
Emily K. Stern y Darren Brenner
1. ¿Cuáles son las tres vías aferentes que intervienen en la percepción del dolor
abdominal?
• Vía visceral o esplácnica.
• Vía somática o parietal.
• Vía referida.
El dolor abdominal visceral se produce al estimularse los nociceptores localizados en las paredes
de las vísceras abdominales. El dolor abdominal somático se produce al estimularse los nociceptores
localizados en el peritoneo parietal y en estructuras de soporte intraabdominales. El dolor referido
aparece cuando impulsos viscerales potentes entran en la médula espinal a la misma altura que las
aferencias procedentes de otras regiones; esta información se «interpreta» erróneamente como un dolor
originado de una segunda área (p. ej., dolor de hombro en trastornos de la vesícula biliar).
2. ¿En qué difiere el dolor percibido por las tres vías del dolor?
El dolor visceral es más impreciso en cuanto a inicio y localización que los otros dos tipos. Normalmente
se percibe como un dolor sordo. El dolor somático suele ser más agudo, intenso y localizado. El dolor
referido se percibe en una localización situada a distancia del proceso desencadenante.
3. ¿Puede estar causado el dolor abdominal por trastornos extraabdominales?
El dolor percibido en el abdomen puede estar generado en estructuras situadas a distancia. Al igual
que la patología abdominal puede provocar un dolor referido a cualquier parte del cuerpo, la irritación
de estructuras situadas a distancia puede precipitar un dolor referido al abdomen. Por ejemplo, la
patología de vértebras torácicas puede referirse al abdomen, dando la impresión errónea de que existe
un problema intraabdominal. Si la lesión causal se sitúa en la línea media, el dolor puede referirse
a ambos lados del abdomen. Del mismo modo, la irritación de nervios torácicos puede precipitar la
irradiación del dolor neuropático al abdomen. Por ejemplo, la neuralgia intercostal producirá un dolor en
la distribución dermatomérica del nervio implicado. Se percibirá dolor en el abdomen cuando se afecte
un nervio intercostal inferior. Como la alodinia es una de las características del dolor neuropático,
hay que asegurarse de que un dolor intenso a la palpación del abdomen no es de hecho una alodinia.
4. Enumere algunas de las patologías torácicas bien reconocidas que pueden
manifestarse con dolor abdominal.
Las patologías torácicas que pueden causar dolor abdominal son:
• Infarto o isquemia miocárdica.
• Miocarditis.
• Neumonía.
• Enfisema.
• Embolia pulmonar.
• Neumotórax.
• Esofagitis.
5. ¿Cuáles son algunas de las consideraciones diagnósticas en las mujeres con dolor
abdominal?
En todas las mujeres con dolor en el hemiabdomen inferior debe recabarse una anamnesis completa en
la que se incluyan detalladamente los antecedentes sexuales y menstruales, un examen de la pelvis y
una prueba de embarazo (en las mujeres en edad fértil). Entre las consideraciones diagnósticas destacan
la enfermedad pélvica inflamatoria, la endometriosis, el embarazo ectópico, la obstrucción uterina, la
torsión de un quiste de ovario, el dolor de la ovulación (Mittelschmerz) o la rotura de un quiste de ovario.
Un dolor que aparece a intervalos mensuales sugiere una endometriosis o dolor de la ovulación.
6. ¿Puede ser de utilidad la localización del dolor abdominal para determinar
su etiología?
La localización del dolor abdominal puede ser extremadamente útil para determinar su causa.
El abdomen puede subdividirse fácilmente en cuatro cuadrantes: superior derecho, inferior derecho,
superior izquierdo e inferior izquierdo (tabla 22.1). Un dolor abdominal focalizado suele guardar relación
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Tabla 22.1. Dolor abdominal según la localización

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO
Cólico biliar Infartos, abscesos o roturas esplénicas
Colecistitis: aguda o crónica Úlcera gástrica
Distensión o inflamación hepática Obstrucción del tracto de salida gástrico
Infartos o abscesos hepáticos Pancreatitis o seudoquiste pancreático
Neumonía del lóbulo inferior derecho Obstrucción del intestino delgado
Infarto de miocardio Neumonía del lóbulo inferior izquierdo
Infarto de miocardio
CUADRANTE INFERIOR DERECHO CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
Apendicitis Diverticulitis
Colitis infecciosa, inflamatoria o isquémica Colitis infecciosa, inflamatoria o isquémica
Síndrome de intestino irritable Síndrome de intestino irritable
Embarazo ectópico Embarazo ectópico
Trastornos tuboováricos Trastornos tuboováricos
Pielonefritis Pielonefritis
Cálculos renales Cálculos renales
con una patología de un órgano subyacente. No obstante, los individuos pueden manifestar el dolor
de forma diferente, de manera que es importante ampliar el diagnóstico diferencial.
7. Enumere algunas causas frecuentes de dolor en el cuadrante superior derecho:
• Cólico biliar.
• Colecistitis aguda y crónica.
• Íleo biliar.
• Hepatitis aguda.
• Infarto hepático.
• Absceso hepático.
• Masa hepática.
8. ¿Cuáles son las causas frecuentes de dolor en el cuadrante superior izquierdo
y qué órganos abdominales suelen verse implicados?
• Bazo: infarto esplénico, esplenomegalia, abscesos esplénicos.
• Estómago: enfermedad ulcerosa péptica, gastritis, obstrucción del tracto de salida gástrico, gastroparesia.
• Páncreas: pancreatitis, seudoquiste pancreático.
• Intestino delgado: obstrucción, íleo, enfermedad intestinal inflamatoria.
9. ¿Cuáles son las causas frecuentes de dolor en el hemiabdomen inferior
y qué órganos suelen verse implicados?
El dolor en los cuadrantes inferiores puede deberse a una serie de causas secundarias a numerosos
sistemas orgánicos.
• Gastrointestinal: diverticulitis (clásicamente del lado izquierdo), apendicitis (clásicamente del lado
derecho), colitis infecciosa, isquémica o inflamatoria, síndrome de intestino irritable (SII).
• Genitourinario: cálculos ureterales o renales, pielonefritis, torsión de ovario o testicular, enfermedad
pélvica inflamatoria, abscesos tuboováricos, rotura de embarazo ectópico.
• Musculoesquelético: tirones o distensiones musculares, hematoma de la vaina del recto, hematoma
retroperitoneal.
10. ¿Qué cualidades históricas deben preguntarse siempre durante la anamnesis
de un paciente con dolor abdominal?
La regla nemotécnica PQRST proporciona una base que garantizará la exploración completa del dolor
abdominal de un paciente en concreto:
P: factores que palían o provocan el dolor abdominal. Por ejemplo, el dolor de la pancreatitis mejora con
la sedestación inclinándose hacia delante. El dolor de los cálculos renales empeora con el movimiento.
Q: cualidades (Qualities) del dolor (quemante, agudo, cólico, sordo).
22 Dolor abdominal 99
R: irradiación del dolor (Radiation). Por ejemplo, el dolor del tracto biliar se irradia a la región
periescapular derecha; el dolor pancreático se irradia a la espalda, y el dolor subdiafragmático
puede referirse a los hombros.
S: intensidad (Severity) del dolor. Suele clasificarse en una escala del 1 al 10.
T: acontecimientos temporales asociados al dolor (duración, constante o intermitente, nuevo o crónico).
Otra regla nemotécnica usada a menudo es OLDCARTS. Los médicos prefieren a veces esta regla
ya que incluye una valoración de la relevancia del dolor:
O: inicio (Onset) del dolor.
L: localización (Location) del dolor.
D: duración (Duration) del dolor.
C: características (Characteristics) del dolor.
A: factores que agravan (Aggravating) o alivian el dolor.
R: irradiación (Radiation) del dolor.
T: tratamientos (Treatments) ya probados para el dolor.
S: relevancia (Significance) del dolor para el paciente.
11. ¿Qué es la dispepsia y cómo se clasifica?
La dispepsia es un término amplio que se emplea para describir síntomas gastrointestinales altos
persistentes o recurrentes. Se caracteriza por sensaciones de plenitud abdominal, dolor epigástrico
o de quemazón. También se asocia a menudo a otros síntomas gastrointestinales (GI), como
náuseas, vómitos, meteorismo, distensión, saciedad precoz y pérdida de peso. La dispepsia se divide
normalmente en dos categorías: investigada y no investigada. La dispepsia funcional hace referencia
a la persistencia o la recurrencia de estos síntomas después de una evaluación adecuada de otros
trastornos orgánicos, sistémicos o metabólicos. El IV comité de consenso de Roma define actualmente
la dispepsia como la presencia de una o más de las características siguientes en ausencia de patología
estructural:
1. Plenitud posprandial molesta.
2. Saciedad precoz.
3. Dolor epigástrico.
4. Quemazón epigástrica.
12. ¿Cuál es la causa orgánica más frecuente de dispepsia?
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es la causa orgánica más frecuente de dispepsia. La EUP es un
término que se emplea para describir úlceras o erosiones en el estómago o el duodeno. Puede deberse
a diversas causas, pero entre las más frecuentes están la infección por Helicobacter pylori (Hp) o la
utilización de ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
13. ¿Qué «características de alarma» deben recabarse en los pacientes con dispepsia?
Los signos de alarma pueden ser manifestaciones de una patología orgánica subyacente grave. Algunos
ejemplos de signos de alarma son una pérdida de peso involuntaria, vómitos persistentes, sangrados
(hematemesis o melenas), disfagia y antecedentes familiares de cáncer gástrico. Los pacientes con
signos de alarma deben someterse a un estudio diagnóstico detallado antes de ser diagnosticados de
dispepsia funcional.
14. ¿Qué pruebas pueden usarse para diagnosticar las causas frecuentes
de dispepsia?
La EUP suele evaluarse mediante una endoscopia de vías digestivas altas. Con esta prueba puede
identificarse la presencia de Hp mediante la obtención de biopsias y su visualización al microscopio.

Aparte de la endoscopia, la presencia de Hp puede diagnosticarse mediante pruebas en aliento, heces
o sangre. La prueba de aliento para Hp se basa en el hecho de que estos microorganismos degradan
la urea, un bioproducto metabólico, en dióxido de carbono y amoníaco. Los pacientes consumen urea
marcada con un radioisótopo y excretan cifras altas de dióxido de carbono, el cual puede cuantificarse y
emplearse para detectar la presencia del microorganismo. También existen pruebas de antígenos en las
heces y ambas pruebas gozan de una sensibilidad y una especificidad altas. Las pruebas en sangre para
la detección de Hp son menos precisas y es mejor usarlas por su capacidad para descartar una infección
por Hp en poblaciones de bajo riesgo. No se deben usar para confirmar la erradicación de Hp después
del tratamiento.
15. ¿Cómo se trata la dispepsia?
El tratamiento de la dispepsia depende de la causa subyacente. Cuando la presencia de Hp es
positiva, el tratamiento se dirige contra el microorganismo patogénico. Los regímenes farmacológicos
frecuentes constan de ciclos de 10-14 días de una terapia triple (inhibidor de la bomba de protones [IBP],
claritromicina y amoxicilina) o cuádruple (IBP, subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina).
Si no hay pruebas de EUP concurrente, la probabilidad de resolución de los síntomas es del 10-15%.
En caso de identificar úlceras, el tratamiento incluye un ciclo de tratamiento farmacológico antisecretor con
un IBP (de elección) o un antihistamínico de segunda generación. Estos fármacos mejoran los síntomas
y favorecen la cicatrización de la mucosa. Si no se identifican anomalías y el paciente se diagnostica
de dispepsia funcional, el tratamiento estándar consiste en IBP, procinéticos y antidepresivos.
16. Enumere tres complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica no tratada.
La complicación más frecuente de la EUP es la hemorragia digestiva. En ocasiones nos encontramos
con pacientes asintomáticos que están anémicos en la analítica sanguínea de rutina. Otras veces acuden
al servicio de urgencias con una hemorragia digestiva significativa. La hemorragia digestiva secundaria
a la EUP se trata con IBP y eliminando la causa subyacente, como el Hp o el tratamiento con AINE.
En ocasiones es precisa una intervención endoscópica.
Una complicación infrecuente, pero grave, de la EUP es la perforación. Los pacientes con una
perforación acuden con un dolor abdominal agudo, con defensa abdominal y dolor de rebote a la
palpación. Puede que haya que intervenir con carácter urgente para cerrar el defecto de la pared
intestinal. En ocasiones, esta es la manifestación inicial de la EUP.
Inusualmente, los pacientes con EUP pueden referir síntomas de obstrucción del tracto de salida
gástrico. Esta es una complicación sumamente rara de la EUP, dada la generalización en el uso de
IBP. Los síntomas de obstrucción del tracto de salida gástrico son dolor, náuseas, vómitos, plenitud
abdominal y saciedad precoz. Los pacientes pueden notar también distensión gástrica y meteorismo.
17. ¿Qué complicaciones pueden surgir de una infección crónica por Helicobacter
pylori?
Aunque la mayoría de los pacientes están asintomáticos, entre el 10 y el 15% de los que padecen una
infección crónica por Hp desarrollará úlceras, adenocarcinoma gástrico o linfoma gástrico («linfoma
MALT»). Los estadios iniciales del linfoma MALT pueden curarse exclusivamente con antibióticos y con
terapia antisecretora. Sin embargo, en estadios más avanzados, a menudo se precisa quimioterapia,
radioterapia o cirugía.
18. ¿Qué es una pancreatitis aguda y cómo se diagnostica?
El término «pancreatitis» significa literalmente inflamación del páncreas. La pancreatitis, como su
nombre indica, se manifiesta con dolor epigástrico brusco, intenso y persistente. Clásicamente, el dolor
de la pancreatitis se irradia a la espalda, empeora después de comer y se alivia al sentarse inclinado
hacia delante. El diagnóstico de la pancreatitis aguda exige la presencia de dos de los tres criterios
siguientes:
• Dolor epigástrico de inicio agudo, intenso y persistente, que a menudo se irradia a la espalda.
• Elevación de los valores séricos de lipasa o amilasa, mayor de tres veces por encima del límite
superior de la normalidad.
• Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en la tomografía computarizada, la resonancia
magnética o la ecografía abdominal.
19. ¿Cuáles son las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda?
Enumere otras causas de pancreatitis.
Las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda son los cálculos biliares y el abuso crónico
de alcohol. Otras causas de pancreatitis son la hipertrigliceridemia, el cáncer de páncreas, efectos
secundarios farmacológicos, mutaciones genéticas, isquemia y complicaciones después de una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
20. Enumere dos signos de la exploración física que sean característicos
de una pancreatitis aguda grave.
• Signo de Grey Turner: hematoma en el flanco (puede ser unilateral o bilateral).
• Signo de Cullen: hematoma periumbilical.
Ambos signos se deben a la presencia de líquido pancreático hemorrágico que sigue una
trayectoria hacia dichas regiones. La presencia de estos signos presagia a menudo un pronóstico
grave.
21. ¿Qué es la pancreatitis crónica y cómo se diagnostica?
La pancreatitis crónica hace referencia a la inflamación progresiva del páncreas que conduce a un
daño estructural irreversible. Al igual que en la pancreatitis aguda, el dolor de la pancreatitis crónica
es típicamente epigástrico, se irradia a la espalda, empeora al comer y mejora al sentarse inclinado
hacia delante. En las primeras fases de la enfermedad, el dolor puede ser intermitente, pero puede
volverse constante a medida que progresa la afección. Aparte del dolor, los pacientes con pancreatitis
crónica muestran indicios de disfunción pancreática, como hiperglucemia y malabsorción de las grasas
complicada con diarrea.
El diagnóstico de la pancreatitis crónica no es tan directo como el de la pancreatitis aguda.

Suele implicar la combinación de la historia clínica, datos analíticos y estudios de imagen. En ocasiones
se emplean pruebas funcionales pancreáticas especiales para apoyar el diagnóstico.
22. Enumere tres diferencias entre la pancreatitis aguda y la crónica.
• La pancreatitis aguda casi siempre es dolorosa, mientras que en la pancreatitis crónica no siempre
hay dolor.
• Los pacientes con pancreatitis aguda suelen tener una elevación de los valores de amilasa y de
lipasa, mientras que las concentraciones de enzimas pancreáticas en la pancreatitis crónica suelen
ser normales.
• La disfunción endocrina pancreática, como la diabetes y la esteatorrea (diarrea secundaria
a malabsorción de grasas), se observa casi de forma exclusiva en la pancreatitis crónica.
23. ¿Cómo describen normalmente sus síntomas los pacientes con dolor biliar?
El dolor que se origina en el árbol biliar suele localizarse en el epigastrio o en el cuadrante superior
derecho. Puede precipitarse al comer, clásicamente una comida grasa. El dolor se irradia a menudo a la
escápula, al hombro derecho o al hemiabdomen inferior. Los pacientes pueden referir náuseas y vómitos.
24. ¿Por qué es erróneo utilizar el término de uso común cólico biliar?
El dolor del tracto biliar no es de tipo cólico, sino que normalmente es un dolor que aumenta su
intensidad de manera constante hasta alcanzar un máximo, que puede mantenerse varias horas antes
de ir cediendo (creciente/decreciente). Aunque el dolor del tracto biliar puede fluctuar en intensidad
y gravedad, generalmente no es intermitente, como implica el término cólico.
25. ¿Cuáles son las diferencias entre colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis
y colangitis? ¿Cómo se tratan los pacientes con estos trastornos?
• La colelitiasis es el término que se usa para describir los cálculos biliares. Los pacientes con
colelitiasis sintomática a menudo perciben un dolor abdominal episódico secundario a un cálculo
que obstruye el cístico. Los pacientes con colelitiasis asintomática no requieren ninguna intervención
quirúrgica, mientras que los que refieren síntomas pueden someterse a una colecistectomía
programada.
• La colecistitis implica la inflamación de la pared de la vesícula biliar. Este síndrome se asocia a dolor
abdominal, fiebre y elevación del recuento de leucocitos. El 90% de los casos se debe a obstrucción
del tracto de salida de la vesícula biliar por un cálculo, aunque un subgrupo de casos puede
producirse sin cálculos («colecistitis alitiásica»). Los pacientes se tratan con antibióticos y mediante
la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar.
• La coledocolitiasis es el término que describe la presencia de cálculos en los conductos biliares.
Puede ser dolorosa o asintomática. Las complicaciones de la coledocolitiasis, como la pancreatitis
y la colangitis (que se comenta más adelante), pueden conllevar una morbimortalidad significativa.
Por tanto, los pacientes con coledocolitiasis suelen precisar una intervención, como una CPRE (para
desalojar el cálculo) y una colecistectomía (para minimizar la formación y el paso de nuevos cálculos).
• La colangitis describe una infección debida a la obstrucción de los conductos biliares. El tratamiento
de la colangitis consiste en una extracción urgente del cálculo (a menudo mediante CPRE) y
antibióticos. Los pacientes con colangitis por una obstrucción de la vesícula biliar precisan también
una colecistectomía para prevenir recurrencias.
26. ¿En qué consiste la tríada de Charcot y la pentada de Reynolds?
• La tríada de Charcot hace referencia a los signos de presentación clásicos de la colangitis aguda:
fiebre, dolor abdominal e ictericia. Es inusual que los pacientes presenten estos tres signos
conjuntamente.
• La pentada de Reynolds consiste en hipotensión y confusión, junto con fiebre, dolor abdominal e ictericia.
Los pacientes que presentan los cinco síntomas de la pentada de Reynolds están en estado crítico.
27. ¿Cómo suele describirse el dolor que se origina en el intestino delgado?
¿Cuáles son las causas frecuentes de dolor del intestino delgado?
El dolor asociado al intestino delgado suele percibirse a menudo en la línea media o en la región
periumbilical. En ocasiones se percibe en el flanco o en la espalda. Clásicamente, el dolor del intestino
delgado empeora tras la ingesta de alimento. Dependiendo de la etiología subyacente, la gravedad
puede fluctuar desde molestias leves hasta un dolor agudo intenso. En ocasiones se aprecia un dolor
«cólico» intermitente en el contexto de una obstrucción del intestino delgado (OID) cuando el músculo
liso de la pared intestinal se contrae enérgicamente en la zona proximal a la obstrucción. La inflamación
o las úlceras de la mucosa pueden generar molestias y dolores imprecisos. Un proceso inflamatorio o
neoplásico que se extiende a través de las serosas y el peritoneo parietal adyacente estimulará las vías
dolorosas somáticas y se manifestará como un dolor localizado, más agudo en el foco de la lesión.
28. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de obstrucción del intestino delgado?
¿Qué regla nemotécnica se puede emplear para recordarlas?
Las causas más frecuentes de obstrucción del intestino delgado son las siguientes:
• Adherencias secundarias a una cirugía abdominopélvica previa (60-85%)
• Enfermedad de Crohn (5-7%)
• Neoplasias malignas (2-5%)
• Hernias (2-3%)
Para recordar estas causas se puede usar la regla nemotécnica «ABC»:
A: adherencias
B: bultos (hernias)
C: cáncer/Crohn
29. ¿Qué término describe al grupo de trastornos gastrointestinales asociados a un flujo
sanguíneo inadecuado?
El término «isquemia intestinal» describe a trastornos del aparato GI secundarios a un flujo sanguíneo
insuficiente. Puede afectarse tanto el intestino delgado como el intestino grueso. La isquemia intestinal
puede deberse tanto a insuficiencia arterial como venosa.
30. ¿Cuál es la diferencia de presentación entre una isquemia mesentérica aguda
y crónica? ¿Cómo podría explicarse esta diferencia por la fisiopatología de base?
La isquemia mesentérica aguda (IMA) se manifiesta típicamente con dolor abdominal de inicio
brusco. El dolor clásicamente es «desproporcionado a los hallazgos de la exploración física» ya que,
en las primeras fases de la IMA, el paciente puede tener una exploración abdominal normal.
La IMA se debe a la hipoperfusión del intestino delgado, la cual puede ser secundaria a embolización,
trombosis o a una isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) por un flujo lento hacia la arteria
mesentérica superior o la arteria celíaca. La trombosis aguda de la vena mesentérica ocasiona
una presentación parecida.
A diferencia de la IMA, la isquemia mesentérica crónica puede ser asintomática o tener un
inicio insidioso. Los pacientes perciben a menudo episodios de dolor recurrente durante la hora
posterior a la ingesta de alimento y normalmente cede en el transcurso de varias horas. Por tanto,
los afectados pueden desarrollar sitofobia, o temor a comer, y acuden con pérdida de peso y
carencias nutricionales. Los síntomas suelen ser progresivos. Si se realiza una anamnesis meticulosa,
los pacientes que acuden con una IMA suelen referir a menudo una historia compatible con una
isquemia mesentérica crónica. Este trastorno se asocia clásicamente a oclusión de dos de las tres
ramas principales de la aorta que irrigan al tracto intestinal: arterias celíaca, mesentérica superior
y mesentérica inferior.
31. ¿Cuándo está indicado tratar una isquemia mesentérica crónica?
¿Por qué es importante el tratamiento?
Todos los pacientes con isquemia mesentérica crónica sintomática deben tratarse. La finalidad del
tratamiento es mejorar los síntomas y prevenir complicaciones futuras. Entre las opciones terapéuticas
están la reparación, abierta o por vía endovascular, de las estructuras vasculares implicadas. Una vez
mejorado el flujo sanguíneo al intestino delgado, los pacientes normalmente son capaces de ganar
peso y mejorar su estado nutricional. La prevención de la IMA es de vital importancia ya que la necrosis
intestinal tiene una morbimortalidad extremadamente elevada.
32. ¿Qué ocasiona el dolor abdominal asociado al hígado? ¿Presentan normalmente
los pacientes con hepatopatías dolores abdominales asociados al hígado?
La mayoría de las hepatopatías crónicas, como la hepatitis vírica, la cirrosis alcohólica y la hepatopatía
grasa no ocasionan dolor abdominal. Más bien, este aparece con complicaciones como la ictericia,
las hemorragias varicosas o la ascitis. El dolor asociado al hígado se debe a la distensión de la cápsula
hepática, o cápsula de Glisson. El parénquima hepático es insensible al dolor.
Entre los trastornos que provocan una distensión de la cápsula de Glisson y, por tanto, un dolor
abdominal asociado al hígado, destacan:
• Hepatitis vírica aguda: la inflamación y la tumefacción del hígado puede provocar un estiramiento
de la cápsula.
• Síndrome de Budd-Chiari: un coágulo sanguíneo en la vena hepática o en la vena cava inferior (VCI)
obstruye el flujo de salida venoso del hígado, provocando la ingurgitación del sistema venoso hepático
y una distensión de la cápsula de Glisson.
• Masas: una lesión hepática de crecimiento rápido puede distorsionar la arquitectura hepática normal
y distender la cápsula de Glisson.
33. ¿Cuáles son los dos subtipos de enfermedad intestinal inflamatoria

y cómo se manifiesta típicamente el dolor en los pacientes con enfermedad
intestinal inflamatoria?
La enfermedad intestinal inflamatoria puede subdividirse en enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa (CU).
Ambas pueden manifestarse con dolor abdominal, cambios en los hábitos intestinales y pérdida de peso.
El dolor suele ser un síntoma más predominante en los pacientes con enfermedad de Crohn.
La enfermedad de Crohn afecta a todas las capas del tracto gastrointestinal, mientras que la colitis
ulcerosa afecta a las paredes internas. Dada la naturaleza transmural de la enfermedad de Crohn,
los afectados desarrollan a menudo estenosis, que pueden precipitar dolores cólicos intermitentes como
consecuencia de la obstrucción. Los pacientes con enfermedad de Crohn también desarrollan abscesos
intraabdominales, que pueden manifestarse con dolor y fiebre. Otras manifestaciones frecuentes de la
enfermedad de Crohn son diarrea, anemia y cambios extraintestinales, como artritis, uveítis y exantemas
y ulceraciones cutáneas. La colitis ulcerosa también se manifiesta con dolor, a menudo en el contexto de
una diarrea sanguinolenta y de urgencia para defecar. Las manifestaciones extraintestinales son menos
frecuentes en la CU que en la enfermedad de Crohn.
34. ¿En qué consiste el síndrome de intestino irritable y cómo se subdivide?
El síndrome de intestino irritable es un trastorno caracterizado por dolor abdominal asociado a
cambios en la frecuencia y/o la textura de las deposiciones. Se subdivide en cuatro subgrupos
principales dependiendo de la consistencia predominante de las deposiciones. Estos subgrupos son
SII-C (predominio de estreñimiento), SII-D (predominio de diarrea), SII-M (alternancia entre diarrea
y estreñimiento) y el subtipo mucho menos frecuente SII-U (no cumple criterios para una textura
predominante de las deposiciones).
35. ¿Qué criterios se emplean para diagnosticar el síndrome de intestino irritable?
El SII se diagnostica clásicamente por los criterios de Roma, que se han actualizado recientemente.
El SII se define como un dolor abdominal asociado a, al menos, dos de los siguientes criterios: (A) el dolor
guarda una relación temporal con la defecación, o (B) el dolor se asocia a un cambio en la frecuencia
de las deposiciones y/o (C) de la textura de las deposiciones. Estos síntomas deben manifestarse,
por término medio, 1 día/semana durante los últimos 3 meses, con un inicio de los síntomas de más
de 6 meses antes de establecer el diagnóstico. Otros síntomas asociados son náuseas, meteorismo,
distensión abdominal, borborigmos y aumento en la expulsión de gases.
36. ¿Qué opciones terapéuticas están disponibles para los pacientes con síndrome
de intestino irritable?
Existen numerosas modalidades terapéuticas diferentes para tratar el SII y la elección viene determinada
por el tipo de deposición predominante (estreñimiento, diarrea, mixto). Las alternativas terapéuticas
consisten en modificación de la dieta, terapia conductista, probióticos, antibióticos, antidepresivos,
laxantes, antidiarreicos, secretagogos, antiespasmódicos, antagonistas de la serotonina y sustancias
de captación de ácidos biliares. Los tratamientos deben individualizarse basándose en las preferencias
de los pacientes.
37. Cómo puede distinguirse un dolor abdominal causado por trastornos de la pared
abdominal de uno de origen intraabdominal?
La prueba de Carnett puede facilitar esta distinción. En primer lugar, se identifica la localización de
la sensibilidad máxima a la palpación. Se le pide al paciente que adopte una posición en sedestación
parcial, con los brazos entrecruzados, lo que condicionará que los músculos de la pared abdominal
generen una mayor tensión. La prueba de Carnett es positiva si se percibe un aumento de la sensibilidad
con la palpación repetida. El diagnóstico diferencial del dolor crónico de la pared abdominal abarca
a hematomas de la vaina del recto, síndrome de la costilla deslizante, hernias de la pared abdominal,
síndrome doloroso miofascial y síndromes de atrapamiento de nervios cutáneos.
38. Los pacientes inmunodeprimidos por una enfermedad o una terapia
inmunosupresora pueden referir dolor abdominal. ¿Cuáles serían las posibilidades
diagnósticas?
El individuo inmunodeprimido con una patología intraabdominal aguda puede tener pocos signos
y síntomas abdominales, manifestaciones generalizadas amortiguadas y cambios mínimos en los
parámetros bioquímicos y hematológicos. El diagnóstico diferencial abarca a cualquiera de los
trastornos que podrían aparecer en la población general, así como a problemas exclusivos del huésped
inmunodeprimido. Las consideraciones específicas son la enterocolitis neutropénica (tiflitis),
la enfermedad de injerto contra huésped, infecciones oportunistas (p. ej., infección por citomegalovirus,
infección por micobacterias atípicas, infección micótica) y tumores originados como consecuencia
de la inmunodeficiencia (p. ej., linfoma, sarcoma de Kaposi).
39. ¿Cuáles son algunas de las precauciones en las presentaciones del dolor abdominal?
En ciertas circunstancias, como los pacientes de edad avanzada o los inmunodeprimidos, patologías
abdominales frecuentes pueden manifestarse de forma atípica. La fiebre puede estar ausente o ser de
bajo grado, los signos de irritación peritoneal pueden estar amortiguados y un estado mental alterado
(p. ej., demencia) puede modificar la anamnesis y la exploración física.
Agradecimientos
A los autores de este capítulo nos gustaría agradecer las contribuciones de los autores previos, los Dres. Ronald
E. Greenberg y Charles E. Argoff.
PUNTO S C LAV E
1. El dolor abdominal puede tener una naturaleza visceral, somática o referida.
2. El dolor abdominal no siempre está causado por una patología intraabdominal: puede deberse
a problemas situados a distancia e irradiados al abdomen.
3. La localización del dolor abdominal se puede emplear a menudo para guiar el diagnóstico diferencial.
4. La infección por H. pylori y los AINE son las causas más frecuentes de la enfermedad ulcerosa péptica.
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CAPÍTULO 23
DOLOR PÉLVICO CRÓNICO
Andrew Dubin
¿En qué consiste el dolor pélvico crónico? Por definición, es un dolor que se localiza en el hemiabdomen
inferior o en la región inguinal. No tiene una naturaleza cíclica. Lleva presente más de 3-6 meses y no se
asocia exclusivamente a relaciones sexuales o a la menstruación. El 25% de las mujeres adultas tiene
problemas de dolor pélvico crónico y en la mayoría de ellas nunca llega a determinarse con exactitud
la etiología.
Las limitaciones de esta definición son obvias. No valora a la población masculina. Los varones también
tienen problemas de dolor pélvico crónico; sin embargo, es menos probable que acudan al médico para una
evaluación.
El establecimiento del diagnóstico supone un reto importante. En muchas ocasiones, la interrelación
de los sistemas urológico, ginecológico y gastrointestinal puede complicar la presentación. Además, aspectos
neurológicos, endocrinológicos y psicológicos pueden añadir capas de confusión a la presentación y al dolor.
Finalmente, el sistema musculoesquelético puede ejercer un impacto espectacular sobre el dolor pélvico
o puede ser el origen primario de este dolor.
Desafortunadamente, el sistema musculoesquelético no suele entrar normalmente dentro de las
posibles causas de un dolor pélvico hasta que se ha consultado con diferentes profesionales, hasta que
se han realizado infinidad de pruebas y, en muchas ocasiones, hasta que no se han practicado numerosos
procedimientos. En esencia, se ha convertido en el responsable por defecto.
MOLESTIAS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN FRECUENTES

Los pacientes con dolor pélvico crónico (DPC) acuden normalmente quejándose de dolor con actividades
de tipo Valsalva, como hacer fuerza para defecar. Pueden notar dolor con la deambulación, la sedestación
prolongada, la flexión lumbar y/o la extensión. Una mirada rápida a las quejas siguientes nos lleva a darnos
cuenta de la falta de especificidad de estas molestias. Pueden observarse en la discopatía degenerativa
lumbar, en las hernias discales y en la disfunción de elementos posteriores, como la artrosis de articulaciones
facetarias. En la estenosis vertebral puede aparecer dolor con la extensión y la deambulación. El dolor en
la región inguinal con la deambulación puede ser secundario a una artropatía degenerativa de la cadera.
Los pacientes también se pueden quejar de urgencia y frecuencia urinaria, así como de disestesias en el
periné. Los varones pueden quejarse de disfunción eréctil. Las quejas de urgencia y frecuencia urinaria no
solo pueden verse en problemas urológicos primarios, como la hipertrofia prostática benigna, sino que a
menudo se observan en pacientes con mielopatía cervical o torácica. También pueden apreciarse disestesias
en las mielopatías y en la disfunción a la altura de la cola de caballo. La disfunción eréctil puede aparecer en
la disfunción de la motoneurona superior e inferior. Viendo que el dolor pélvico puede originarse a partir
de numerosas patologías, no se puede hacer demasiado hincapié en el papel crucial de la anamnesis
y la exploración física.
En esta sección nos centraremos fundamentalmente en el sistema musculoesquelético como generador
del dolor pélvico ya que a menudo es un sistema que se pasa por alto.
La exploración física comienza con la observación. Observe cómo deambula el paciente. ¿Camina con un
patrón de marcha de Trendelenburg compensado? Es preciso explorar la patología de la cadera, así como una
posible radiculopatía L5 severa. En el contexto de una radiculopatía L5 que sea lo suficientemente intensa como
para provocar un Trendelenburg compensado, debe apreciarse también la existencia asociada de un pie caído.
Si ninguno de estos elementos está presente, es sumamente improbable el diagnóstico de radiculopatía L5
ya que la función nerviosa se recupera de proximal a distal. Sin embargo, en el diagnóstico diferencial todavía
quedará por descartar una neuropatía aislada del nervio glúteo superior, un desgarro muscular del glúteo medio
o una patología primaria de la cadera. Observe la postura en sedestación. Los pacientes que están sentados
cómodamente o que se inclinan hacia delante al sentarse pueden padecer una artrosis de articulaciones
facetarias o una estenosis vertebral. Los que prefieren estar de pie o sentarse con un apoyo lumbar pueden
tener problemas de dolor discogénico.
Un estudio detallado de dolor pélvico debe incluir una exploración minuciosa del sistema
musculoesquelético en la que se valore el movimiento de la columna lumbosacra y una evaluación de la
marcha. Asimismo, deben llevarse a cabo pruebas musculares manuales en las dos piernas para poder
comparar un lado con el otro y también debería incluir una evaluación de la fuerza de los músculos flexores
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de la cadera, extensores de la rodilla y de los flexores plantares y dorsales del tobillo y los dedos del pie. Dada la
fuerza de los flexores plantares, al pedir al paciente que realice varias elevaciones de los gemelos colocándose
de puntillas se podrá dilucidar en ocasiones una debilidad sutil de la musculatura inervada por la raíz S1 que
no se apreciará en las pruebas musculares manuales. Además, cuando se le pide al paciente que camine
apoyado sobre los talones puede revelarse una leve debilidad de los flexores dorsales del tobillo no apreciada
en la exploración física.
La valoración de los reflejos es crucial. La observación de hiperreflexia, clonus en el tobillo, aductores
cruzados y Babinski positivo pueden hacernos sospechar una disfunción a nivel del sistema nervioso central.
Los hallazgos anormales en las extremidades superiores, manifestados en forma de una actividad refleja
excesiva e hiperreflexia, signo de Hoffmann, síntomas sensitivos asociados en las manos y distribución
radicular cervical concomitante con la debilidad, pueden hacernos sospechar una disfunción a nivel cervical.
Es necesario plantearse una disfunción a nivel cerebral en el contexto de una hiperreflexia difusa de la
extremidad superior o inferior, con signos de tractos largos sin un claro patrón radicular cervical de debilidad
que localice el nivel de la raíz cervical problemática, en sintonía con una compresión medular cervical.
Un nivel de debilidad radicular claro en las extremidades superiores en las pruebas musculares manuales con
hiperreflexia por debajo es clásico de una radiculomielopatía y justifica la realización de una resonancia
magnética (RM) de la columna cervical. La hiperreflexia difusa con debilidad asociada y una distribución no
radicular más difusa o parcheada, especialmente en mujeres jóvenes con datos históricos apropiados, como
síntomas neurológicos cambiantes a lo largo del tiempo, junto con problemas de pérdida de visión, pie caído
transitorio o muñeca caída, debe suscitar la sospecha de esclerosis múltiple. En este punto, la RM del cerebro
y de la médula espinal, tanto con contraste como sin él, serían una modalidad de estudio muy razonable.
En las neuropatías periféricas o en las polirradiculopatías puede apreciarse hiporreflexia difusa de la extremidad
inferior. Las disestesias sensitivas unilaterales que afectan al periné deberían suscitar la sospecha de un quiste
de Tarlov sintomático. Es importante recordar que no todos los quistes de Tarlov son hallazgos asintomáticos
o accidentales, y su presentación sintomática se limita normalmente al periné, con molestias sensitivas.
Además, los varones pueden notar disfunción eréctil, mientras que las mujeres pueden notar cambios en
la sensibilidad del clítoris. En este escenario, es crucial una exploración física detallada para evaluar la
sensibilidad del periné, así como del reflejo bulbocavernoso en los varones y del reflejo clitoriano-anal en las
mujeres. El estudio diagnóstico de la sospecha de un quiste de Tarlov debe constar de una RM sacra y de una
electromiografía (EMG) con aguja de musculatura del esfínter anal derecho e izquierdo en busca de signos
de denervación, así como cambios en la morfología de la unidad motora típica. La EMG con aguja del esfínter
anal solo debe llevarla a cabo personal con la suficiente experiencia en la evaluación de este músculo ya que
las unidades motoras anales normales parecen anómalas en comparación con las unidades motoras típicas
que se observan en los músculos esqueléticos apendiculares. El trabajo de Podnar y cols. puso de relieve que,
en los varones, una sensibilidad peneana anormal junto con un reflejo bulbocavernoso anómalo o ausente
en la exploración física guardaba una correlación estrecha con una prueba electrodiagnóstica anormal.
Desafortunadamente, es difícil obtener el reflejo clitoriano-anal en las mujeres y, por dicho motivo, en ellas
podrían ser de gran utilidad las pruebas electrofisiológicas, incluyendo las pruebas de los reflejos y la EMG
del esfínter anal. La normalidad de los reflejos en las extremidades superiores, con pérdida de reflejos en las
extremidades inferiores, puede verse en pacientes con neuropatía periférica. La anamnesis puede ser crucial
en este punto para determinar si existe o no una neuropatía hereditaria potencial que haya progresado hasta
el punto de volverse sintomática frente a una neuropatía adquirida. Las causas de neuropatías adquiridas
van desde criptogénicas hasta tóxicas metabólicas o autoinmunitarias, mediadas por procesos inflamatorios,
y requieren un estudio diagnóstico detallado para no pasar por alto causas potencialmente tratables. Otras
causas de problemas de motoneurona inferior circunscritas a las extremidades inferiores pueden incluir el
síndrome de la cola de caballo, pero normalmente se manifiestan con una debilidad notoria de la extremidad
inferior siguiendo un patrón polirradicular, así como una disfunción sensitiva marcada en el periné. Aunque las
miopatías no son una causa frecuente de dolor pélvico, los pacientes que notan que sus síntomas empeoran
a lo largo del día y sienten calambres dolorosos en la pelvis, en especial al hacer fuerza para defecar, pueden
mostrar datos de fatiga de la musculatura proximal con una actividad prolongada. La exploración física y una
prueba muscular manual detallada pueden revelar un gradiente de debilidad motora de proximal a distal,
o posiblemente patrones de debilidad escapular-humeral-peroneal o facial-escapular-humeral-peroneal.
En estas circunstancias, los valores de creatina fosfocinasa (CPK) previos y posteriores al ejercicio pueden ser
sumamente ilustrativos ya que el paciente puede tener un valor de CPK normal o mínimamente elevado en
reposo que aumentará de manera notoria 24-36 horas después de un ejercicio rutinario y regular. Cuando
se les pregunta directamente, este grupo de pacientes puede señalar que siempre tienen agujetas después
de hacer ejercicio, pero lo asumen como normal ya que siempre las han padecido. En la mayoría de las
ocasiones, las molestias de dolor pélvico en pacientes con miopatía son secundarias a una alteración de la
mecánica de la marcha, con la consiguiente sobrecarga en la articulación SI de las articulaciones facetarias
lumbares en los pacientes que están de pie y que caminan con una lordosis lumbar excesiva como resultado
de una debilidad proximal manifiesta. Esto se vería normalmente en los adultos con distrofias de la cintura
pelviana o en las miopatías de comienzo en la edad adulta.
23 Dolor pélvico crónico 107
La patología de la articulación de la cadera puede ser una fuente frecuente de dolor en la región pélvica.
Una patología intraarticular verdadera de la articulación de la cadera provocará clásicamente dolor inguinal.
Los pacientes se quejarán de dolor al cargar peso y al caminar. Mejorará al permanecer sedentarios. Además,
la utilización de un bastón en la mano contralateral les aliviará el dolor. El dolor al ponerse en marcha es un
fenómeno frecuente, pero por desgracia no es exclusivo de las patologías de la articulación de la cadera.
Entre los hallazgos de la exploración física destaca la réplica del dolor inguinal con la rotación interna de
la cadera afectada. Los patrones de remisión proximal del dolor incluyen la irradiación del dolor a la cara
anterior del muslo o la irradiación a la rodilla con la rotación interna de la cadera. La patología intraarticular
de la articulación de la cadera puede plantear muchas dificultades cuando forma parte del diagnóstico
diferencial para el estudio del dolor pélvico. No es un hallazgo infrecuente en la población envejecida y, por
tanto, puede asociarse a cambios degenerativos en la columna lumbar. La exploración física puede ayudar
a orientar sobre el origen del dolor del paciente, pero en caso de que haya dudas sobre el papel que pueda
estar desempeñando la cadera en las molestias, puede realizarse fácilmente una infiltración intraarticular de
la cadera, potencialmente terapéutica, mediante visión radioscópica o ecográfica. Una respuesta notablemente
positiva a la infiltración confirmará rápidamente la sospecha clínica, mientras que una respuesta negativa
elimina eficazmente a la cadera de la ecuación y le permite al médico centrar su atención hacia otros
generadores potenciales.
Un dolor inguinal anterior asociado a un dolor a la altura de la pelvis en pacientes jóvenes puede deberse
a una patología del labrum. Los afectados pueden notar que su dolor empeora al ponerse de pie y al caminar.
A diferencia del dolor de cadera por una artropatía degenerativa (APD), los pacientes con pinzamiento acetabular
femoral (PAF) y patología del labrum también se pueden quejar de dolor al sentarse. Además, el PAF también
puede reproducir el dolor inguinal con la rotación externa y la abducción de la cadera. En el PAF puede
percibirse un dolor agudo brusco con un chasquido y la sensación de debilidad y de colapso. El diagnóstico
diferencial es bastante extenso cuando se tiene en cuenta el PAF y abarca a entidades, como el pinzamiento
del iliopsoas, el pinzamiento subespinoso y el pinzamiento isquiofemoral. El pinzamiento del iliopsoas, más
frecuente en mujeres que en varones, puede ser secundario a una lesión por tracción repetitiva del tendón
con la consiguiente formación de cicatrices y adherencias del tendón con el complejo formado por la cápsula
y el labrum de la cadera. Esto puede verse en pacientes jóvenes inmersos en deportes y en actividades que
colocan al paciente en una extensión extrema de la cadera o con una carga excéntrica rápida de los flexores
de la cadera. El pinzamiento subespinoso, más frecuente en varones que en mujeres, parece ser el resultado de
una espina ilíaca anterosuperior (EIAS) sobresaliente que contacta anormalmente con el cuello femoral distal.
En este caso, los síntomas se observan normalmente al intentar una flexión profunda de la cadera (receptores
o catchers de sóftbol y béisbol). La etiología de una EIAS prominente puede ser secundaria a una lesión
repetitiva por arrancamiento de la EIAS durante una flexión repetitiva de la rodilla con actividades de extensión
de la cadera (jugadores de fútbol). El pinzamiento isquiofemoral se observa normalmente con más frecuencia
en mujeres que en varones. Se debe a la presencia de un espacio tenso entre la tuberosidad isquiática y el
trocánter menor, que provoca un pinzamiento repetitivo y atrapamiento del músculo cuadrado femoral. Suele ser
un problema congénito, aunque puede aparecer después de una fractura de cadera o asociado a la migración
medial y superior precoz de la cabeza femoral en las primeras fases de una APD de la cadera. Mientras que los
estudios de imagen tienen su cometido y su lugar en el estudio del dolor inguinal anterior y el dolor a la altura
de la pelvis, es preciso situar todos los hallazgos en su contexto. El contexto crece a partir de la exploración
física. Un trabajo previo de Silvis y cols. revelaba una prevalencia elevada de hallazgos anormales en la RM de
la región de la pelvis, la cadera y la ingle en una cohorte de jugadores de hockey universitarios y profesionales
asintomáticos. Estas anomalías consistían en una tendinosis del recto del abdomen y del aductor común, con
edema óseo asociado en la sínfisis del pubis. Además, se observaban desgarros parciales y completos de
los músculos anteriores con origen en el pubis. Por último, se observaron anomalías de la cadera tales como
desgarros del labrum, así como lesiones osteocondrales de la cabeza femoral. Para complicar más el cuadro,
también se observaron hallazgos similares en la RM lumbar en pacientes asintomáticos (Brandt-Zawadz y cols.).
Como puede verse, la patología de la articulación de la cadera y el dolor inguinal asociado pueden
plantear retos singulares como parte del estudio diagnóstico del dolor pélvico. La exploración física es crucial
para ayudar a identificar al responsable del dolor del paciente. A veces, incluso después de una exploración
física detallada, puede seguir siendo difícil determinar si las fuentes intraarticulares o extraarticulares
representan el generador primario del dolor inguinal y pélvico del paciente. En estos escenarios, cuando
persista la duda acerca del papel que está desempeñando la patología intraarticular en el dolor del paciente,
puede ser sencillo realizar una infiltración intraarticular de cadera diagnóstica y potencialmente terapéutica
con control radioscópico o ecográfico. Una respuesta notablemente positiva a la infiltración confirmará
rápidamente la sospecha clínica y una respuesta negativa elimina de manera eficiente a la articulación de la
ecuación y le permite al médico centrar su atención en otros generadores potenciales.
En resumen, el dolor pélvico plantea retos singulares para el médico. Muchos de estos pacientes ya han
pasado por las manos de numerosos especialistas y se han sometido a infinidad de procedimientos. No es
infrecuente que manifiesten un grado elevado de frustración, así como cierto grado de desconfianza respecto
a la comunidad médica ya que a menudo han ido arrastrando sus pies de un profesional a otro. La obtención
de una anamnesis detallada y la realización de una exploración física puede ser laboriosa a la hora de dilucidar
el problema. A veces basta con lograr que el paciente comprenda por qué tarda tanto tiempo en resolverse
su dolor para ayudarle a enfrentarse al mismo. Todo empieza con la anamnesis y la exploración física y la
confianza se desarrolla con el tiempo a medida que el paciente va confiando en que, como médicos, estamos
adoptando un enfoque meditado de su dolor.
PUNTO S C LAV E
1. El dolor pélvico crónico puede deberse a diferentes etiologías, incluyendo fuentes intrapélvicas y el dolor
irradiado desde fuentes extrapélvicas.
2. Numerosos medicamentos pueden contribuir al dolor crónico en el hemiabdomen inferior; así pues,
es preciso tenerlos en cuenta durante la evaluación de un paciente con dolor pélvico crónico.
3. El dolor pélvico crónico no ocurre solamente en las mujeres.
4. La EMG electrodiagnóstica con aguja específica para el esfínter anal es sumamente sensible
para valorar la función nerviosa de las raíces S2-S4.
5. La exploración física del paciente con dolor pélvico debe incluir una valoración de la fuerza y de los
reflejos de la extremidad inferior.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mui J, Allaire C, Williams C, Yong PJ. Abdominal wall pain in women with chronic pelvic pain. J Obstet Gynaecol Can.
2016;38(2):154-159.
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warning signs observed in two cases and review of the literature. Pain Physician. 2016;19(3):E449-E454.
3. Speer LM, Mushkbar S, Erbele T. Chronic pelvic pain in women. Am Fam Physician. 2016;93(5):380-387.
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5. Podnar S. Cauda equina lesions as a complication of spinal surgery. Eur Spine J. 2010;19(3):451-457.
CAPÍTULO 24
FIBROMIALGIA Y DOLOR MIOFASCIAL
David McLain, MD, FACP, FACR
1. ¿Cuáles son los síndromes de dolor crónico que afectan al músculo y a la fascia?
El síndrome de dolor miofascial y la fibromialgia son síndromes de dolor crónico que afectan al músculo
y a partes blandas. El síndrome de dolor miofascial tiene una distribución regional, mientras que
la fibromialgia afecta a la totalidad del cuerpo. Estos diagnósticos pueden representar dos puntos
en el espectro de la enfermedad ya que se han identificado subgrupos de fibromialgia basándose
en los diferentes hallazgos clínicos y pronósticos.
2. Describa el síndrome de dolor miofascial.
El síndrome de dolor miofascial es un síndrome crónico de dolor regional que afecta al músculo y a partes
blandas. Se caracteriza por la existencia de puntos gatillo y bandas tensas (v. preguntas 7 y 8). Descrito
originariamente por Travell y elaborado más tarde por Travell y Simons, el síndrome de dolor miofascial
aparece en la mayoría de las áreas corporales, pero sobre todo en las regiones cervical y lumbar.
3. ¿En qué consiste la fibromialgia?
La fibromialgia es un síndrome clínico caracterizado por dolor crónico difuso y multitud de puntos
sensibles en localizaciones definidas en el músculo y en partes blandas. Es frecuente la existencia de
puntos dolorosos periósticos. Los pacientes pueden percibir un dolor generalizado por encima y por
debajo de la cintura, y bilateralmente. Otros rasgos característicos del síndrome son fatiga, trastornos
del sueño, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, rigidez, parestesias, cefaleas, depresión,
ansiedad y disminución de la memoria y del vocabulario.
4. ¿Cuáles son los criterios más recientes para el diagnóstico de la fibromialgia?
Los criterios más recientes son las revisiones de 2016 de los criterios diagnósticos de la fibromialgia
de 2010/2011.
• Dolor generalizado, definido como dolor en, al menos, 4-5 regiones.
• Persistencia de los síntomas en el mismo nivel durante, al menos, 3 meses.
• Índice de dolor generalizado (Widespread pain index [WPI])3 de 7 y una puntuación de 5 en la escala
de intensidad de los síntomas (symptom severity scale [SSS])3 o una WPI de 4-6 y una puntuación
del SSS3 de 9.
• Un diagnóstico de fibromialgia es válido con independencia de otros diagnósticos. Un diagnóstico
de fibromialgia no descarta la presencia de otras enfermedades de relevancia clínica.
Obsérvese que las exploraciones de los puntos sensibles a la palpación se eliminaron en los
criterios de 2010/2011. Formaban parte de los criterios de 1990.
Definición de WPI: observe el número de áreas en las que el paciente haya tenido dolor a lo largo
de la última semana. ¿En cuántas áreas ha percibido dolor el paciente? La puntuación oscilará entre 0 y 19.
Región superior izquierda (región 1) Región inferior derecha (región 4)

Mandíbula, izquierda Cadera (nalgas, trocánter), derecho
Cintura escapular, izquierda Muslo, derecho
Brazo, izquierdo Pierna, derecha
Antebrazo, izquierdo
Región superior derecha (región 2) Región axial (región 5)

Mandíbula, derecha Cuello
Cintura escapular, derecha Parte superior de la espalda
Brazo, derecho Parte inferior de la espalda
Antebrazo, derecho Tórax
Abdomen
Región inferior izquierda (región 3)
Cadera (nalgas, trocánter), izquierda
Muslo, izquierdo
Pierna, izquierda
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Autonomous 109
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS).

Fatiga.
Despertar cansado.
Síntomas cognitivos.
Para cada uno de los 3 síntomas anteriores, señalar el grado de intensidad a lo largo de la última semana
usando la escala siguiente:
0 = Sin problemas.
1 = Problemas leves o ligeros, por lo general leves o intermitentes.
2 = Problemas moderados considerables, presentes a menudo y/o con un grado moderado.
3 = Grave: problemas globales, continuos y que alteran la vida.
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS): es la suma de las puntuaciones de
intensidad de los 3 síntomas (fatiga, despertar cansado y síntomas cognitivos) (0-9) más la suma (0-3) del
número de los síntomas siguientes que le han causado molestias al paciente y que han aparecido durante
los 6 meses previos:
(1) Cefaleas (0-1).
(2) Dolor o calambres en el hemiabdomen inferior (0-1).
(3) Y depresión (0-1).
La puntuación final de la intensidad de los síntomas oscila entre 0 y 12.
La escala de intensidad de la fibromialgia (fibromyalgia severity [FS] scale) es la suma de la WPI
y la SSS.
5. ¿Tienen los mismos síntomas todos los pacientes con fibromialgia?
No. Hay una variabilidad elevada en la presentación de la fibromialgia. Se han identificado subgrupos
del síndrome basándose en el número de puntos activos sensibles a la palpación, en la calidad del sueño
y en el umbral del dolor al frío. Estos subgrupos tienen pronósticos diferentes. Los pacientes también
se pueden agrupar en función de la enfermedad asociada. De los afectados con síndrome de intestino
irritable (SII), el 20% muestra signos compatibles con fibromialgia. La fibromialgia es más frecuente en
los diabéticos que en la población general y la intensidad del dolor guarda relación con la duración de la
diabetes. Estos grupos pueden constituir subgrupos adicionales de fibromialgia. La fibromialgia también
es frecuente en enfermedades autoinmunitarias, como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso
sistémico, la tiroiditis de Hashimoto y la artritis reumatoide.
6. Enumere los síndromes que se asocian a la fibromialgia.
• Síndrome de fatiga crónica.
• Síndrome de intestino irritable.
• Síndrome de piernas inquietas.
• Cistitis intersticial.
• Disfunción de la articulación temporomandibular.
• Síndrome sicca.
• Fenómeno de Raynaud.
• Disregulación autonómica con hipotensión ortostática.
• Trastornos del estado de ánimo.
• Síndrome de hipermovilidad.
7. ¿Qué son los puntos gatillo?
Los puntos gatillo son puntos en el músculo o el tendón que, cuando se palpan, producen dolor en una
localización situada a distancia. Se sitúan en localizaciones compatibles con patrones predecibles de
dolor referido. Los puntos gatillo suelen asociarse a traumatismos previos, «cuasi caídas» o artrosis
degenerativa.
8. ¿Qué son las «bandas tensas»? ¿Cómo se asocian a los puntos gatillo?
La palpación profunda del músculo en los pacientes con dolor miofascial puede poner de relieve
áreas que se perciben tensas y en forma de bandas. El estiramiento de esta banda de músculo genera
dolor. Son bandas tensas. Los puntos gatillo se sitúan característicamente en el interior de bandas
tensas del músculo. A pesar de la tensión muscular, las bandas tensas son silentes desde el punto
de vista electrofisiológico (es decir, el electromiograma [EMG] es normal). Al hacer rodar la banda
tensa bajo la yema del dedo en el punto gatillo (palpación crujiente) puede evocarse una respuesta
de «contracción» local.
24 Fibromialgia y dolor miofascial 111
9. Describa la prevalencia y las características demográficas típicas del paciente

con fibromialgia
En la mayoría de las series publicadas, el 80-90% de los pacientes con fibromialgia eran mujeres, con
una incidencia máxima en mujeres de mediana edad y una prevalencia del 0,5-5% en la población general.
10. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la fibromialgia?
Todas las determinaciones analíticas en la fibromialgia se emplean para descartar otras patologías.
No hay ninguna anomalía de laboratorio química, eléctrica o radiográfica característica. No obstante,
en la bibliografía se han mencionado varios marcadores séricos compatibles con la enfermedad.
Se ha mencionado un aumento en las citocinas, con una relación directa entre la intensidad del dolor
y la interleucina 8. Otros datos experimentales son una disminución del cortisol circulante (esto puede
tener cierta importancia en la disminución de la tolerancia al ejercicio), una disminución de aminoácidos
de cadena ramificada (que quizá guarde relación con la fatiga muscular) y una disminución en las
concentraciones de proteína G y de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) en los linfocitos. Cuatro
estudios han demostrado un aumento de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en la
fibromialgia. En la actualidad, estos hallazgos carecen de utilidad para el diagnóstico, el pronóstico y la
monitorización de la respuesta al tratamiento de los pacientes con fibromialgia. Los estudios del sueño
suelen ser anómalos (sueño no reparador «alfa-delta»), pero también se observan anomalías en otros
procesos dolorosos crónicos. En estudios de resonancia magnética (RM) funcionales se han demostrado
respuestas aumentadas en la ínsula y en la circunvolución lingual anterior a estímulos sensitivos
indoloros en los pacientes con fibromialgia, pero no en los controles.
11. ¿Qué tratamientos se emplean normalmente en los pacientes con fibromialgia
y para el dolor miofascial?
Se suele usar una combinación de técnicas físicas, anestesiológicas y farmacológicas. Algunos de los
tratamientos usados con más frecuencia son la inyección de lidocaína y la punción seca de los puntos
gatillo. Estos abordajes terapéuticos se basan en la idea de que los puntos gatillo representan áreas de
espasmo muscular local. Sin embargo, nunca se ha verificado del todo la eficacia de las infiltraciones
de los puntos gatillo, si bien ofrecen cierto alivio transitorio a algunos pacientes. También se ha aconsejado
la aplicación de técnicas físicas, como estiramientos, spray y estiramiento (v. pregunta 19), masajes y la
aplicación de calor y frío, pero ninguna de ellas se ha validado del todo mediante estudios bien controlados.
12. Describa el papel de las modalidades de terapia física para el tratamiento del dolor
miofascial.
La mayoría de los estudios en los que se documenta la eficacia de las modalidades de terapia física son
anecdóticos y con un número de pacientes relativamente pequeño. Estos trabajos sugieren la eficacia de
la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS), la balneoterapia, el hielo, los masajes, la compresión
isquémica (acupresión) y la biorretroalimentación para el tratamiento del dolor miofascial. El láser de baja
potencia se ha estudiado por su efecto sobre el dolor miofascial asociado a la fibromialgia. Parece que
esta modalidad reduce significativamente el dolor, el espasmo muscular, la rigidez y el número de puntos
sensibles a la palpación.
13. ¿Qué fármacos se usan con frecuencia en el tratamiento de la fibromialgia
y en el síndrome de dolor miofascial?
Los antidepresivos tricíclicos son fármacos de uso común en estos trastornos. Se utilizan porque poseen
el potencial de regularizar los patrones de sueño, disminuir el dolor y el espasmo muscular, y por sus
propiedades potenciadoras del estado de ánimo. Sin embargo, muchos antidepresivos tricíclicos están
en la lista de Beers de fármacos potencialmente inadecuados para los ancianos y no están permitidos
por Medicare. Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) se usan para elevar
el estado de ánimo, pero tienen poco efecto analgésico. Recientemente se ha demostrado que los
inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), como la duloxetina y el milnacipran,
tienen propiedades que reducen el dolor en los pacientes con fibromialgia y también pueden mejorar
el estado de ánimo. La pregabalina, el milnacipran y la duloxetina han recibido la aprobación para
su administración en el tratamiento de la fibromialgia en Estados Unidos. Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), los opiáceos y los analgésicos no narcóticos también se usan con frecuencia, pero
su papel tampoco está claro y su uso no está basado en pruebas. Se han usado otros muchos fármacos,
como ciclobenzaprina, baclofeno, tizanidina y clorzoxazona para mitigar los síntomas. Sin embargo,
aún no se ha avalado de forma consistente un efecto terapéutico. A menudo se usan también fármacos
dirigidos a los síntomas asociados. Entre los más frecuentes destacan fármacos para el sueño, como
zolpidem y fludrocortisona, para tratar la hipotensión postural y la adinamia.
14. ¿Qué otras intervenciones se han estudiado para el tratamiento de la fibromialgia?
Hay una serie amplia en la que se investiga el papel de la dieta en el tratamiento de la fibromialgia.
Algunos estudios promueven una dieta vegetariana cruda; otros pregonan el consumo de Chlorella
pyrenoides (un alga) como suplemento dietético. El glutamato monosódico y el aspartamo se han
implicado en la aparición de síntomas frecuentes en la fibromialgia y pueden tener algún papel en la
patogenia de ciertos subgrupos de fibromialgia.
También se ha estudiado la inyección de toxina botulínica y la acupuntura (punción seca). Parece
que tienen cierta utilidad en algunas circunstancias, si bien no se ha demostrado una eficacia consistente.
15. ¿Es de utilidad el ejercicio en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de dolor
miofascial?
Sí. La mejoría más consistente en la fibromialgia y en el síndrome de dolor miofascial se produce
con el ejercicio. La respuesta hormonal al ejercicio es anormal en los pacientes con fibromialgia
(aumento de la concentración de hormona del crecimiento, lo opuesto a la respuesta normal), de modo
que habrá que ajustar la frecuencia y la intensidad del ejercicio para que se adecúe correctamente
a la tolerancia del paciente. Aunque los ejercicios de fortalecimiento (con resistencia progresiva
o isocinéticos) pueden ser de utilidad, parece que los mejores resultados se logran con ejercicios
de acondicionamiento o aeróbicos.
16. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la fibromialgia?
La fibromialgia se asocia a un aumento de la sensibilidad. Las explicaciones fisiopatológicas
de la fibromialgia han variado y van desde explicaciones fundamentalmente centrales, hasta una
combinación de centrales y periféricas, o hasta fundamentalmente periféricas. Aquí mostramos
algunos ejemplos:
• La fibromialgia es una variación de un trastorno afectivo. Esta idea se basa en su asociación frecuente
con la depresión, el SII y el síndrome de fatiga crónica.
• El trastorno principal es una anomalía del sueño que conduce a una alteración en la percepción
del dolor.
• Los factores periféricos, como una neuropatía de fibras pequeñas, son los más importantes.
• Travell y Simons pensaban que lo fundamental era un problema muscular.
Aún no está claro si existe un mecanismo patológico para la fibromialgia o una variedad de factores
etiológicos. No obstante, las hipótesis actuales en estudio parecen indicar que pronto podrán aclararse
la patogenia y la fisiopatología de la fibromialgia:
• La causa tiene un origen neuroendocrino. Esta idea se basa en gran medida en la observación de la
disminución de las concentraciones circulantes de cortisol y de un metabolismo anormal de la 5-HT.
• La sensibilización nociceptiva central y de fibras C periféricas ocurre tras un estímulo doloroso.
Esta sensibilización se aminora mediante el bloqueo del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA).
La activación del NMDA provoca la liberación de sustancia P, la cual está elevada en el LCR de los
pacientes con fibromialgia. Así pues, la fibromialgia representa una «sensibilización central».
• Asociación con infección: en algunos pacientes con fibromialgia se ha demostrado una elevación
de los valores circulantes de inmunoglobulina M (IgM) en respuesta a una infección enterovírica.
La hepatitis C se ha asociado a fibromialgia.
• Una malformación de Chiari tipo I, con compresión del tronco encefálico, conduce a una alteración de
la respuesta autonómica, a ortostatismo y a síndrome de fibromialgia.
• La activación de células de la glía, que incluye neuroinflamación, disfunción de células gliales (DCG),
destrucción celular, hiperreactividad del sistema nervioso simpático y estimulación del complejo
hipotalámico-hipofisario. La neuroinflamación neurogénica secundaria a la activación de células
de la glía conduce a la producción de citocinas proinflamatorias, óxido nítrico, prostaglandina E2 y
especies reactivas del oxígeno y el nitrógeno. Este es un campo de investigación activa actual sobre
la fibromialgia.
17. ¿Cómo se relacionan los trastornos del sueño con la fibromialgia?
Los trastornos del sueño son una de las quejas más frecuentes de los pacientes con fibromialgia.
Inicialmente se describía como un «sueño no reparador». Se demostró que algunos pacientes tienen
una intrusión de ritmos alfa en su fase IV del sueño (sueño «alfa-delta»). Sin embargo, a menudo
se observa el mismo patrón electroencefalográfico en otros procesos dolorosos crónicos. Además,
otros trastornos que se observan a menudo asociados a la fibromialgia, como el síndrome de
piernas inquietas, pueden contribuir a un trastorno del sueño. La incidencia de trastornos del sueño
parece guardar más relación con la duración del dolor crónico que con el diagnóstico específico
de fibromialgia.
18. ¿En qué consiste la técnica de «spray y estiramiento»?
La técnica de spray y estiramiento se basa en la teoría de que los puntos gatillo localizados en bandas
musculares tensas constituyen la causa principal del dolor en la fibromialgia y en el síndrome de dolor
miofascial. En primer lugar, se identifica una banda tensa y a continuación se aplica directamente
sobre la misma una pulverización de refrigerante en vapor (cloretilo o fluorometano). Una vez enfriado
24 Fibromialgia y dolor miofascial 113
el músculo, se estira a lo largo de su eje largo. Esto ayuda a relajar la tensión muscular (a través de la
estimulación del huso muscular y del órgano tendinoso de Golgi), mejora la circulación local, disminuye
el número de puntos gatillo activos y reduce la magnitud del dolor.
19. ¿Hay algún factor que pueda precipitar el inicio de la fibromialgia?
La fibromialgia puede aparecer sin que haya factores precipitantes identificables. No obstante, parece
que también puede iniciarse por traumatismos (p. ej., cirugía, partos, accidentes, infecciones graves,
tensión emocional intensa, malos tratos sexuales) y entonces puede clasificarse como «fibromialgia
postraumática».
20. ¿Qué fármacos se han añadido recientemente a la lista de medicamentos
que se usan para el tratamiento sintomático de la fibromialgia?
Aunque solamente la pregabalina, el milnaciprán y la duloxetina han recibido una indicación específica
para su uso en el tratamiento de la fibromialgia, recientemente se han usado en volúmenes crecientes
otros muchos fármacos. Entre ellos destacan los agonistas adrenérgicos α2, como la tizanidina,
un relajante muscular/analgésico, y los antagonistas de la 5-HT3, como ondansetrón, granisetrón y
tropisetrón. En un estudio a pequeña escala de doble ciego se ha demostrado que la naltrexona a dosis
bajas (LDN) es eficaz en la fibromialgia. Es un modulador de la microglía y tiene que combinarse.
21. ¿Existen otras opciones terapéuticas alternativas para el tratamiento del síndrome
miofascial?
La pregabalina y la duloxetina son ejemplos de fármacos por vía oral, indicados para otros estados
patológicos, que pueden usarse con efectos beneficiosos en el tratamiento del síndrome miofascial.
También existe una serie de opciones por vía tópica, entre las cuales destacan la capsaicina, el
trinitrato de glicerol (que posee un efecto antiinflamatorio localizado), la lidocaína (parches de
Lidoderm) y la doxepina (un antidepresivo tricíclico con efectos analgésicos localizados). Puede usarse
la infiltración de anestésicos locales en los puntos gatillo, así como las infiltraciones de corticoides.
Los corticoides estabilizan las membranas nerviosas, reducen la descarga nerviosa ectópica y tienen
un efecto específico sobre las células de las astas dorsales, aparte de sus bien conocidos efectos
antiinflamatorios.
22. ¿Existen tratamientos agudos que puedan usarse para mitigar el dolor
de la fibromialgia durante los brotes de esta patología?
Recientemente se ha demostrado que la inyección parenteral de tropisetrón, un antagonista de la 5-HT3,
puede reducir el dolor de la fibromialgia.
PUNTO S C LAV E
1. El síndrome de dolor miofascial tiene una distribución regional, mientras que la fibromialgia se distribuye
por todo el cuerpo.
2. La fibromialgia es más frecuente en las mujeres.
3. Las pruebas de laboratorio no se pueden usar para diagnosticar la fibromialgia, pero sí para descartar
otras patologías.
4. No se conoce la causa de la fibromialgia.
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IV. Síndromes dolorosos de partes blandas
TRATAMIENTO DEL DOLOR
CAPÍTULO 25
POSTOPERATORIO
Andras Laufer
1. Describa la fisiopatología del dolor postoperatorio.

La cirugía provoca lesiones tisulares, con la consiguiente liberación de histamina y de mediadores
inflamatorios, como bradicinina, sustancia P, neurotransmisores (p. ej., serotonina) y neurotrofinas
(p. ej., factor de crecimiento nervioso). Los estímulos nocivos son traducidos por los nociceptores
periféricos y se transmiten a través de las fibras nerviosas A-delta y C desde localizaciones viscerales
y somáticas periféricas hasta el asta dorsal de la médula espinal. Estos estímulos se transmiten a los
centros superiores a través de los tractos espinotalámico y espinorreticular, induciendo respuestas
corticales y suprasegmentarias para, finalmente, producir la percepción del componente afectivo
del dolor.
2. Describa el fenómeno de la sensibilización periférica y central.

La sensibilización de los nociceptores periféricos puede producirse con estímulos dolorosos
y viene marcada por una disminución del umbral para la activación. Esto puede conducir a cambios
funcionales en el asta dorsal de la médula espinal que, más tarde, pueden condicionar que se
perciba el dolor postoperatorio más intenso de lo que en realidad ha sido y provoca sensibilización
central.
3. ¿Qué factores predicen el dolor postoperatorio?

El dolor preoperatorio, la ansiedad, una edad joven, la obesidad, el temor quirúrgico, el catastrofismo y
el tipo de cirugía (abdominal, ortopédica y torácica, o de larga duración), la edad y la angustia psicológica
se han identificado como factores predictivos para el dolor postoperatorio. La intensidad del dolor
perioperatorio, una edad avanzada, la obesidad, la depresión, la vulnerabilidad psicológica, el estrés
y la duración de la discapacidad (tiempo hasta el regreso al trabajo) son los factores que mejor predicen
el dolor postoperatorio persistente.
4. ¿En qué consiste la analgesia preventiva?

El objetivo de la analgesia preventiva no se basa en la cronología relativa (analgesia preferente) de las
intervenciones analgésicas, sino en atenuar el impacto de la barrera nociceptiva periférica asociada a los
estímulos nocivos preoperatorios, intraoperatorios y/o postoperatorios. Al interrumpir la transmisión de
la barrera nociceptiva periférica hasta la médula espinal durante el período perioperatorio, la estrategia
preventiva está encaminada a bloquear la inducción de la sensibilización central, con lo que se consigue
reducir la intensidad del dolor postoperatorio y las necesidades analgésicas. La analgesia preventiva se
demuestra cuando se logra disminuir el dolor postoperatorio y/o las necesidades de analgésicos más allá
de la duración del fármaco diana, y los efectos observados no son los efectos analgésicos directos
del fármaco diana.
5. Describa sus opciones sobre el uso de antiinflamatorios no esteroideos

en el período perioperatorio.
Se ha demostrado que la administración perioperatoria de inhibidores de la COX-2 para la artroplastia
total de cadera logra reducir el dolor perioperatorio y mejora los resultados sin que aumente el
riesgo añadido de sangrado perioperatorio. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) disponibles
actualmente en Estados Unidos para su administración parenteral son ketorolaco y diclofenaco.
El recelo sobre el ketorolaco radica en el hecho de que es un inhibidor reversible de la ciclooxigenasa.
La administración de dosis bajas de ketorolaco no aumentaba significativamente el sangrado
postoperatorio y era notablemente menor la incidencia de efectos secundarios, como náuseas
y vómitos postoperatorios.
© 2019. Elsevier
User (n/a) todos
Autonomous 115
116 IV Síndromes dolorosos de partes blandas
6. Describa los beneficios de la administración de medicación analgésica mediante

un dispositivo de analgesia intravenosa controlada por el paciente (PCA) frente
a las vías intravenosa, intramuscular o iontoforética transdérmica.
Ventajas y desventajas de los modos de administración de los fármacos

Sistema
iontoforético
PCA i.v. i.v. intermitente Intramuscular transdérmico
Acceso para Fácilmente Se necesita Se necesita Fácil, incruenta
el paciente: disponible personal personal
cuando se con formación con formación
necesita
Biodisponibilidad: Buena Buena Depende de la Depende de la
perfusión tisular perfusión tisular
Riesgo de efectos Menor Mayor probabilidad Mayor Menor probabilidad
secundarios probabilidad de sobredosis probabilidad de sobredosis
significativos: de sobredosis de sobredosis,
dolorosa, riesgo
de infección
Costes: Máquina cara, Costes de Costes de Solamente los costes
costes de administración administración del dispositivo
mantenimiento potencialmente potencialmente
bajos altos altos
PCA i.v., analgesia intravenosa controlada por el paciente.
7. Cómo bloquean los anestésicos locales la función nerviosa?

Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje, interrumpiendo de este
modo el inicio y la propagación del potencial de acción en los axones. Basándose en este mecanismo de
acción, los anestésicos locales ejercen diversas acciones biológicas, tanto deseables como indeseables,
y se asocian a efectos secundarios a través de otros mecanismos. Aparte de bloquear el potencial de
acción, los anestésicos locales pueden inhibir diversos receptores, potencian la liberación de glutamato
y deprimen la actividad de ciertas vías de señalización intracelulares. La toxicidad puede ser local o
sistémica. Las dianas más frecuentes para la toxicidad clínica aguda secundaria a los anestésicos locales
son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.
8. ¿Cuál es el papel de los anestésicos locales en el tratamiento del dolor postoperatorio?
Cuando se utiliza un régimen de anestesia local en la analgesia epidural, con catéteres para bloqueos
nerviosos periféricos o en la infiltración local, puede lograrse una analgesia continua, la cual es
mejor que la administración de opiáceos por vía sistémica. Los efectos beneficiosos de la infiltración
de la herida quirúrgica pueden prolongarse hasta 2 días con la bupivacaína liposomal. La infusión
perioperatoria de lidocaína reduce las necesidades intra y postoperatorias de opiáceos.
9. ¿Influye la analgesia regional en los resultados quirúrgicos?
Analgesia epidural: las puntuaciones del dolor son más bajas con la analgesia epidural que con los
opiáceos sistémicos. Disminuye el riesgo de infarto de miocardio y de arritmias (analgesia epidural
torácica [AET] en los pacientes de alto riesgo). Facilita una recuperación más precoz de la función
intestinal tras cirugías abdominales mayores. Está bien demostrado el efecto beneficioso de la AET
sobre la reducción del riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias.
Analgesia con bloqueos nerviosos periféricos: las puntuaciones del dolor son más bajas con la
analgesia nerviosa periférica que con los opiáceos sistémicos, lo que permite disminuir la dosis de estos
últimos. Facilita una rehabilitación más precoz, reduce la estancia hospitalaria y mejora la recuperación
tras la cirugía.
10. ¿Cuáles podrían ser algunos ejemplos de una analgesia regional apropiada
para el tratamiento del dolor perioperatorio en la artroplastia de hombro,
la toracotomía, la reparación de una hernia inguinal, una laparotomía, la artroplastia
de cadera y la artroplastia de rodilla?
Artroplastia de hombro: bloqueo interescalénico del plexo braquial; toracotomía: analgesia epidural
torácica o paravertebral torácica; reparación de hernia inguinal: bloqueo del plano abdominal transverso
(TAP); laparotomía: TAP o AET; artroplastia de cadera: bloqueo del plexo lumbar/plexo ciático; artroplastia
de rodilla; bloqueo del nervio femoral o analgesia epidural lumbar.
25 Tratamiento del dolor postoperatorio 117
11. ¿En qué consiste la analgesia multimodal y cuáles son sus beneficios?
Las técnicas multimodales para el tratamiento del dolor consisten en la administración de dos o más fármacos
que actúen a través de mecanismos diferentes para proporcionar analgesia junto con técnicas de analgesia
regional. Los fármacos se pueden administrar por la misma vía o por vías distintas y habrá que individualizar
el fármaco, la dosis, la vía de administración y la duración del tratamiento. Los regímenes de dosificación deben
ajustarse para optimizar la eficacia y para disminuir al mínimo el riesgo de efectos secundarios.
12. ¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento del dolor postoperatorio?
La evaluación preoperatoria del paciente y la planificación son elementos cruciales para el tratamiento
del dolor perioperatorio. La planificación proactiva individualizada, la premedicación y las técnicas
regionales son estrategias preventivas para la analgesia postoperatoria que integran el tratamiento
del dolor en la asistencia perioperatoria de los pacientes. Los factores del paciente que deben tenerse
en cuenta para formular un plan integral son el tipo de cirugía, la intensidad esperable del dolor
postoperatorio, la patología médica subyacente (p. ej., presencia de patología respiratoria o cardíaca,
alergias), la proporción entre riesgos y beneficios de las técnicas disponibles, así como las preferencias
del paciente o sus experiencias previas con el dolor.
13. Describa el papel de la ketamina en el tratamiento del dolor postoperatorio.
Tradicionalmente, a la ketamina se le ha considerado un anestésico de administración intraoperatoria;
sin embargo, una dosis baja de ketamina puede facilitar la analgesia postoperatoria gracias a sus
propiedades antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), que pueden ser importantes para
atenuar la sensibilización central y la tolerancia a los opiáceos. La terapia analgésica puede mejorarse
usando dosis subanestésicas de ketamina (de 0,05 a 0,2 mg/kg/hora); cuando se añade como
complemento de la anestesia general, disminuye el dolor postoperatorio y las necesidades de opiáceos.
14. Describa los efectos negativos de un dolor no tratado o tratado inadecuadamente.
Efectos agudos: aumento del tono simpático, aumento de la secreción de catecolaminas y de hormonas
catabólicas, y disminución de la secreción de hormonas anabólicas. Entre los efectos destacan la retención de
sodio y agua, y el aumento de las concentraciones de glucosa en sangre, ácidos grasos libres, cuerpos cetónicos
y lactato. Se produce un estado catabólico hipermetabólico al estar aumentados el metabolismo y el consumo
de oxígeno, y por la movilización de sustratos metabólicos desde los depósitos de almacenamiento, con
hipercoagulabilidad e inmunosupresión. La hiperglucemia secundaria a la respuesta de estrés puede contribuir
a una cicatrización defectuosa de las heridas y a una depresión del sistema inmunitario.
Efectos crónicos: el dolor posquirúrgico persistente (DPP) es un problema de sobra conocido
que puede aparecer en el 10-65% de los pacientes postoperatorios (dependiendo del tipo de cirugía)
y un 2-10% de estos pacientes experimentan un DPP intenso.
15. ¿Cuál es la idea actual acerca de la infusión continua mantenida en la analgesia
intravenosa controlada por el paciente?
Los resultados de metaanálisis señalan una mayor utilización de analgésicos cuando se compara una
PCA i.v. con una infusión de morfina mantenida y una PCA i.v. sin infusión mantenida; los resultados
fueron contradictorios con respecto al alivio del dolor, la aparición de náuseas y vómitos, prurito
y sedación en pacientes que nunca habían consumido opiáceos.
16. ¿Qué consideraciones especiales hay que tener en cuenta sobre el uso de opiáceos
para el control del dolor postoperatorio en los pacientes geriátricos?
Los pacientes de edad avanzada padecen patologías como artrosis o cáncer, lo que aumenta su
probabilidad de someterse a algún tipo de intervención quirúrgica. Su dolor a menudo está infratratado
y pueden ser más vulnerables a los efectos perjudiciales de este tratamiento insuficiente. Los cambios
físicos, sociales, emocionales y cognitivos asociados al envejecimiento tienen cierto impacto sobre el
tratamiento del dolor postoperatorio. Estos individuos pueden adoptar actitudes diferentes a las de los
pacientes más jóvenes para expresar el dolor y solicitar un tratamiento adecuado. La alteración de la
fisiología modifica la manera en la que se distribuyen y metabolizan los analgésicos y los anestésicos
locales, y es habitual que tengan que modificarse las dosis.
17. ¿Qué consideraciones especiales hay que tener en cuenta sobre el uso de opiáceos
para el control del dolor postoperatorio en los niños?
El componente emocional del dolor es particularmente fuerte en los lactantes y los niños. La ausencia de
los padres, de objetos que les aporten seguridad y del entorno familiar puede generar tanto sufrimiento
como la propia incisión quirúrgica. Los temores de los niños a las inyecciones condicionan su rechazo
a la vía intramuscular o a otras vías invasivas para la administración de fármacos. Es posible que la
técnica de la analgesia tópica previa a las inyecciones, tan sumamente valiosa, no mitigue sus temores.
En ausencia de una fuente clara de dolor o de una conducta álgica obvia, los cuidadores pueden asumir
que no hay dolor y retrasan el tratamiento. En los pacientes pediátricos se infrautilizan los métodos para
suministrar analgesia por temor a que se produzca una depresión respiratoria inducida por opiáceos.
18. ¿Qué administración neuroaxial de opiáceos tiene más probabilidades de ocasionar

una depresión respiratoria tardía y por qué?
La administración neuroaxial de opiáceos lipofílicos, como fentanilo o sufentanilo, proporciona una
analgesia de inicio rápido y su aclaramiento rápido desde el líquido cefalorraquídeo (LCR) puede limitar la
propagación cefálica y la aparición de ciertos efectos secundarios, como una depresión respiratoria tardía.
Por otra parte, los opiáceos hidrofílicos (p. ej., morfina e hidromorfona) suelen permanecer en el LCR y
producen una analgesia tardía, pero de mayor duración, junto con una incidencia generalmente frecuente
de efectos secundarios, debido a la propagación cefálica y supraespinal de estos compuestos.
19. ¿Cómo trataría el prurito asociado a los opiáceos?
El prurito es uno de los efectos secundarios más frecuentes de la administración epidural o intratecal
de opiáceos, con una incidencia aproximada del 60%, frente al 15-18% en el caso de la administración
epidural de anestésicos locales o de opiáceos por vía sistémica. Se han evaluado numerosos fármacos
para prevenir y tratar el prurito inducido por opiáceos, un síntoma que puede ser difícil de solucionar y
que puede resultar bastante molesto para los pacientes. Dosis bajas de naloxona, naltrexona, nalbufina
y droperidol parecen ser eficaces para el control farmacológico del prurito inducido por opiáceos.
Los antagonistas parciales del receptor opiáceo no son los fármacos ideales contra el prurito
ya que también revierten la analgesia proporcionada por los opiáceos.
20. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas para tratar las náuseas y vómitos inducidos
por los opiáceos?
Las náuseas son un síntoma sumamente molesto y pueden asociarse o no a vómitos, afectando al resultado
global. Las náuseas y vómitos inducidos por opiáceos (NVIO) pueden deberse a muchos de los efectos de
los opiáceos, como (a) un aumento de la sensibilidad vestibular (los síntomas pueden consistir en vértigo y
empeoramiento con el movimiento), (b) los efectos directos sobre la zona emetógena de quimiorreceptores,
y (c) un retraso del vaciamiento gástrico (síntomas de saciedad precoz y meteorismo, que se agrava
posprandialmente). El tratamiento puede ir dirigido hacia receptores diferentes: antagonistas del receptor
de la 5-HT3 (p. ej., ondansetrón), antagonistas del receptor de la dopamina (p. ej., prometazina, droperidol)
y la modulación de la señalización de opiáceos (p. ej., metilnaltrexona subcutánea).
21. ¿Cómo trataría el estreñimiento asociado a los opiáceos?
Hay pruebas sólidas acerca de la eficacia de los laxantes estimuladores (senna, bisacodilo) y osmóticos
(leche de magnesia). El estreñimiento inducido por opiáceos está mediado predominantemente por
los receptores opioides µ gastrointestinales. El bloqueo selectivo de estos receptores podría aliviar
el estreñimiento sin comprometer los efectos de la analgesia de los opioides mediada centralmente
o precipitar una abstinencia. Si fracasa el tratamiento conservador, se pueden administrar antagonistas
del receptor opioide µ restringidos a la periferia (metilnaltrexona subcutánea o alvimopan).
22. ¿Cómo trataría la depresión respiratoria asociada a opiáceos en el período postoperatorio?
Los opiáceos que activan el receptor µ provocan una depresión respiratoria dependiente de la dosis,
fundamentalmente a través de una acción directa sobre los centros respiratorios del tronco encefálico.
La naloxona se introdujo en la práctica clínica a finales de la década de 1960. Se han mencionado
efectos secundarios (aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial) y complicaciones
más serias (p. ej., edema pulmonar). La dosis inicial de naloxona recomendada en los adultos es de
0,4 a 2 mg, y en los pacientes pediátricos es de 0,1 mg/kg. Las recomendaciones recientes sugieren
administrar dosis incluso menores para intentar revertir la depresión respiratoria postoperatoria grave
secundaria a opiáceos, pero sin revertir por completo sus efectos analgésicos.
23. ¿Cuáles son los objetivos específicos para el tratamiento del dolor postoperatorio
después de una artroplastia total de rodilla?
Los objetivos van más allá de limitarse a mejorar la comodidad y la satisfacción del paciente.
Es crucial que puedan deambular y movilizar sus articulaciones lo antes posible tras la cirugía y, cuando
sea conveniente, acortar la estancia hospitalaria, permitiendo en muchas ocasiones el alta al cabo
de 1-2 días. Una analgesia multimodal equilibrada debe constar de un régimen preoperatorio eficaz
compuesto por inhibidores de la COX-2 (celecoxib), paracetamol, gabaérgicos, anestesia regional y
opiáceos. También se ha demostrado que las infiltraciones intraarticulares perioperatorias constituyen
una alternativa eficaz al bloqueo nervioso femoral.
24. ¿Tiene mejores resultados el bloqueo paravertebral torácico que la analgesia
epidural torácica?
La AET se ha considerado tradicionalmente como la «modalidad de referencia». Cada vez hay más
pruebas que avalan que el bloqueo paravertebral torácico (BPVT) es, al menos, equiparable a la AET
para la analgesia postoperatoria en cirugías torácicas y abdominales, con un perfil de efectos secundarios
mejor, evitando la aparición de hematomas y abscesos epidurales, lesiones neuroaxiales, cefaleas
pospunción dural e inyecciones intratecales. Disminuye la tasa de complicaciones pulmonares,
25 Tratamiento del dolor postoperatorio 119
la incidencia de hipotensión y de retención urinaria, así como los fallos del bloqueo. Para la realización
de un BPVT continuo se necesita una formación especializada, mientras que la AET ha sido
la modalidad de referencia como parte del currículo educativo durante décadas.
25. ¿Cuál es su estrategia para el tratamiento del dolor postoperatorio en pacientes
con tolerancia a opiáceos por un dolor crónico o por un uso crónico de opiáceos?
Diversas variables del paciente predicen un control más deficiente del dolor y mayor necesidad de
analgésicos en el período postoperatorio. Entre estas variables destacan procesos dolorosos previos
y la utilización preoperatoria de opiáceos. Es preciso mantener las dosis de opiáceos para evitar la aparición
de abstinencia. Los pacientes deben ser informados acerca de la posibilidad de que empeore el dolor, de
un aumento de las necesidades de opiáceos y de métodos alternativos para complementar el tratamiento
con opiáceos. La utilización de fármacos complementarios, como ketamina, AINE, paracetamol, gabaérgicos
y la analgesia regional (bolos únicos o continuos) reduce notablemente las necesidades de opiáceos.
26. ¿En qué consiste la hiperalgesia inducida por opiáceos (HIO)?
Los pacientes que reciben opiáceos para controlar su dolor pueden convertirse, en cierto modo
paradójicamente, en individuos más sensibles al dolor (es decir, hiperalgésicos) y puede empeorar
su dolor previo como resultado directo del tratamiento con opiáceos. La desaparición de los efectos del
tratamiento con opiáceos, particularmente si se combina con una expansión inexplicada de las molestias,
puede indicar la expresión de HIO. En este contexto podría considerarse la utilización de analgésicos
alternativos, de un abordaje multimodal o la detoxificación de los opiáceos. Actualmente se desconoce
la prevalencia de una HIO clínicamente significativa.
27. ¿Cómo influye la administración preoperatoria de buprenorfina en las estrategias
de tratamiento del dolor postoperatorio?
La buprenorfina es un agonista mu y un antagonista kappa parcial. Sin embargo, desde el punto de vista clínico,
se comporta como un agonista mu completo para la analgesia y puede tener propiedades antihiperalgésicas.
Posee también una afinidad alta por el receptor opioide y una cinética de desaparición lenta, generando dudas
de que el bloqueo resultante pudiera interferir con un tratamiento eficaz del dolor agudo usando otros agonistas
completos del receptor opioide mu. Como consecuencia, hay recomendaciones contradictorias sobre si debiera
mantenerse o interrumpirse una dosis alta de buprenorfina en el período perioperatorio. Las recomendaciones
son (a) dejar de tomar buprenorfina, al menos en las 72 horas previas a la cirugía prevista, o (b) continuar
el tratamiento con buprenorfina y administrar dosis significativamente más altas de opiáceos, según las
necesidades. La analgesia multimodal con fármacos complementarios y técnicas regionales tiene un papel
importante en el tratamiento de los pacientes con tolerancia a los opiáceos.
PUNTO S C LAV E
1. Es de prever que la cirugía precipite la aparición de dolor y un dolor postoperatorio sin tratar influye
negativamente en los resultados quirúrgicos.
2. El tratamiento multimodal del dolor postoperatorio emplea fármacos complementarios y técnicas
de analgesia regional, aparte de analgésicos opiáceos, con beneficios optimizados
y una disminución de los efectos secundarios.
3. La analgesia preventiva se inicia en la visita preoperatoria. Sus beneficios son más duraderos
que el efecto esperable de la terapia multimodal.
4. El dolor postoperatorio no solo está influido por la naturaleza de la cirugía, sino también por la edad,
el sexo y los antecedentes médicos, psicológicos y sociales del paciente.
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CAPÍTULO 26
DOLOR ONCOLÓGICO
Katherine Galluzzi
1. ¿Qué provoca el dolor en los pacientes con cáncer?

El diagnóstico de cáncer no solo se teme por su posible mortalidad, sino también por la morbilidad
ocasionada por el dolor y por la pérdida potencial de la capacidad funcional. Las neoplasias malignas
generan efectos nociceptivos en forma de dolor visceral, somático/inflamatorio y también pueden
precipitar un dolor neuropático. En un mismo paciente puede coexistir más de uno de estos tipos
de dolor mediados por el cáncer; además, los pacientes oncológicos pueden padecer dolores por
procesos mórbidos simultáneos (diabetes, artrosis, migrañas) o debido a efectos farmacológicos.
Asimismo, el dolor nociceptivo puede estar amplificado por el sufrimiento psicológico, por medio del
cual la experiencia del dolor o del malestar generará una angustia adicional en forma de problemas
existenciales, como cambios en el rol, la identidad, la calidad de vida y preocupaciones espirituales.
2. ¿Qué tipos frecuentes de cáncer provocan dolor inflamatorio?
Los cánceres más frecuentes, como el de próstata, mama y pulmón, metastatizan con frecuencia en
el hueso. Las metástasis óseas provocan fracturas patológicas y/o fracturas por compresión; por sí
mismas pueden precipitar un dolor significativo debido a la liberación de sustancias señalizadoras del
dolor, como prostaglandinas, endotelinas y bradicininas. Las neoplasias gastrointestinales, como las de
colon, páncreas y el carcinoma hepatocelular, pueden progresar aumentando la carga tumoral; el dolor
abdominal resultante puede deberse a ascitis, estiramiento capsular visceral y/o presión intrínseca sobre
estructuras intraabdominales. Los tumores del sistema nervioso central provocan cefaleas, dolor visual
y/o ceguera, y posiblemente pérdida de función sensitiva y motora.
3. ¿Qué ocasiona el dolor neuropático en los pacientes con cáncer?
El dolor neuropático representa una alteración en la señalización del sistema nervioso central y periférico,
consecuencia de una lesión/destrucción nerviosa, una enfermedad (adquirida, vírica o congénita)
o de toxinas (fármacos, sustancias ingeridas/inhaladas). Las neoplasias malignas pueden causar dolor
neuropático como consecuencia de la infiltración tumoral, que invade y destruye el tejido nervioso,
o a través de la propagación tumoral, con el consiguiente pinzamiento de estructuras nerviosas. El dolor
neuropático causado por invasión tumoral se manifiesta en forma de plexopatía (lesión de fibras nerviosas
siguiendo una distribución específica), típicamente braquial, torácica o lumbosacra. El dolor neuropático
también puede originarse como efecto secundario del tratamiento quirúrgico, por lesión de nervios
periféricos o de la médula espinal inducida por radiación, o por la quimioterapia. Varios fármacos de uso
común en la quimioterapia (cisplatino, vincristina, procarbazina) pueden causar una neuropatía periférica
dolorosa, que sigue normalmente una distribución en guante y calcetín. También pueden aparecer
neuropatías motoras, como una parálisis peroneal (pie caído) como consecuencia de los quimioterápicos.
4. ¿Cuál es la incidencia de dolor nociceptivo en el cáncer?
La prevalencia de dolor oncológico oscila entre el 14 y el 100% en varios estudios epidemiológicos
a gran escala. Se calcula que, en la enfermedad avanzada, dos tercios de los pacientes oncológicos
experimentarán dolor por invasión tumoral del hueso, las vísceras u otras partes blandas, nervios,
ligamentos o fascias. Casi un 25% experimentará dolor como consecuencia directa del tratamiento
para el cáncer.
5. ¿Cuál es la incidencia de dolor neuropático en los pacientes oncológicos?
Se ha calculado que el dolor neuropático aparece hasta en el 90% de los pacientes que reciben
quimioterapia con sustancias neurotóxicas. También puede deberse a la infiltración tumoral de
estructuras nerviosas o como resultado de una cirugía o de daños nerviosos inducidos por la radiación.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con cáncer tienen dolor con componente neuropático.
6. ¿Cómo precipita el dolor el tratamiento oncológico?
Está bien demostrado el hecho de que los efectos del tratamiento pueden provocar dolor por sí mismos.
El dolor postoperatorio (p. ej., resección quirúrgica, postoracotomía o dolor de la pared torácica
posmastectomía) y el dolor agudo de la amputación, seguido del dolor de «miembro fantasma», son
problemas habituales. Los quimioterápicos pueden provocar efectos tóxicos secundarios (p. ej., mucositis
inducida por quimioterapia). Entre los quimioterápicos que pueden causar neuropatía destacan cisplatino,
120
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26 Dolor oncológico 121
oxaliplatino, paclitaxel, talidomida, vincristina y vinblastina. La radioterapia externa puede ser también
un generador de dolor (p. ej., neuropatía dolorosa).
7. ¿Es frecuente que los pacientes con cáncer tengan más de un foco doloroso?
Sí. Varios estudios a gran escala señalan que el 25% de los pacientes con cáncer refieren dolor en más
de una localización. Por ejemplo, un paciente con cáncer de pulmón puede experimentar dolor en la
pared torácica (costocondritis) por el esfuerzo de respirar o de toser, y tener, además, un dolor intenso
en la espalda por metástasis vertebrales. Como ya hemos señalado, los efectos de la cirugía, la radiación
y/o la quimioterapia pueden causar un dolor adicional; muchos pacientes con cáncer tienen un dolor
previo por artrosis degenerativa, neuropatía diabética dolorosa, fibromialgia, migrañas u otros procesos
dolorosos crónicos no malignos. Los pacientes con cáncer manifiestan también un dolor evolutivo
con la progresión tumoral. Así pues, es preciso realizar una valoración meticulosa y actualizada de todas
las fuentes potenciales y cambiantes.
8. ¿Qué tipos de neoplasias malignas tienen menos probabilidades de ser dolorosas?
En general, las leucemias no son dolorosas desde el punto de vista físico, pero causan debilidad
y una fatiga extrema.
9. ¿Qué síndromes de dolor neuropático se observan con frecuencia en los pacientes
con cáncer?
La plexopatía lumbosacra puede deberse a un linfoma o a un cáncer de colon. La lesión del nervio
intercostobraquial durante la mastectomía radical puede causar dolor o entumecimiento distal a la axila,
en la cara interna del brazo. La neuropatía que se desarrolla por la quimioterapia con cisplatino o por
alcaloides de la vinca guarda relación con la dosis y suele afectar a las extremidades; pueden aparecer
neuropatías sensitivas y motoras (p. ej., parálisis peronea). Los pacientes oncológicos parecen más
predispuestos a desarrollar herpes zóster, que puede progresar a una neuralgia posherpética (NPH; dolor
que persiste >6 semanas tras la resolución completa de las lesiones del herpes). Otros síndromes
neuropáticos que se observan en los pacientes oncológicos son los síndromes de dolor regional complejo
de tipo I y II, la plexopatía posradiación, las radiculopatías y la formación de neuromas.
10. ¿En qué consiste el síndrome de dolor postoracotomía?
El dolor de la toracotomía abarca el dolor postoperatorio agudo (que se resuelve normalmente en
3 meses) y el dolor que persiste más de 3 meses, o que recurre en el foco quirúrgico. Este último puede
tener un origen neuropático (como puede verse en el entumecimiento axilar posmastectomía) o puede
representar una recurrencia tumoral. Cuando el dolor reaparezca tras un intervalo libre de dolor, habrá
que descartar una infección o una recurrencia tumoral.
11. ¿Por qué las mujeres tratadas mediante mastectomía radical presentan una zona
de entumecimiento inmediatamente distal a la axila en la parte superior del brazo?
La lesión quirúrgica del nervio intercostobraquial provoca entumecimiento a lo largo de su distribución
y se conoce como síndrome posmastectomía.
12. ¿Cuál es la localización más frecuente para la infiltración tumoral del plexo braquial?
El tipo de tumor determinará la probabilidad de que ocurra la infiltración, pero lo más frecuente es que se
vea afectado el plexo braquial inferior, condicionando la aparición de dolor y debilidad en la mano con una
distribución en C7 y T1. Se debe normalmente a un tumor localizado en el surco superior (tumor de Pancoast)
o en la entrada torácica pegado a la octava raíz nerviosa cervical, en la distribución del primer y segundo
troncos torácicos, la cadena simpática y el ganglio estrellado. También puede coexistir un síndrome de Horner.
13. ¿Cuáles son las diferencias clínicas entre la lesión por radiación del plexo braquial
y la afectación tumoral del plexo?
Aunque clínicamente son similares, la radiación del plexo braquial (entramado nervioso que suministra
inervación a la extremidad superior y al hombro, extendiéndose desde la médula espinal hasta la axila) es
más probable que provoque afectación de los tres troncos del plexo, mientras que la implicación tumoral
afecta con más probabilidad a ramos más pequeños del plexo braquial y/o a nervios concretos
(p. ej., nervio axilar, musculocutáneo, mediano, radial o cubital).
14. ¿Es frecuente la sensación de miembro fantasma después de una amputación?
La mayoría de los pacientes que sufren una amputación traumática o quirúrgica, cuando no todos,
experimentarán una sensación en la zona del miembro amputado. Esto se debe a que, a pesar de
la desorganización y la extirpación del tejido nervioso, persisten algunas vías en el sistema nervioso
periférico y central que continúan emitiendo señales de forma aberrante. Estas sensaciones neuropáticas
pueden manifestarse como un dolor parecido a descargas eléctricas, entumecimiento, quemazón,
hormigueo u otros efectos sensitivos desagradables. La analgesia preventiva puede restringir o limitar
la magnitud y la intensidad del dolor fantasma postamputación.
15. ¿Cuál es la causa más frecuente de la plexopatía lumbosacra?

La causa más frecuente de dolor en una distribución lumbosacra es el carcinoma colorrectal
con extensión local, aunque también pueden estar implicadas las metástasis de cualquier origen
que compriman o que destruyan estructuras nerviosas.
16. ¿Cuáles son las estructuras sensibles al dolor en los huesos y las articulaciones?
El periostio y todos los componentes intraarticulares, con la excepción del cartílago, son sensibles al
dolor; el cartílago articular carece de inervación y no es una estructura sensible al dolor. El anillo fibroso
de los discos intervertebrales posee nociceptores, pero no así el núcleo pulposo.
17. ¿Tienen los antiinflamatorios no esteroideos efectos directos sobre el tumor?
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son útiles en el dolor inducido por un tumor, en parte por
sus efectos sobre el sustrato inflamatorio en los márgenes tumorales. Las metástasis óseas necesitan
prostaglandina E2 para crecer; los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas y de este modo pueden
disminuir la proliferación tumoral osteoblástica. No obstante, el uso de AINE está limitado por su
potencial efecto reductor de la función renal y por su toxicidad gástrica, así como por las advertencias
señaladas en los prospectos relativas al riesgo cardiovascular, como el infarto de miocardio (IM)
y el ictus.
18. ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos y por qué provocan dolor?
Los síndromes paraneoplásicos son complejos sintomatológicos clínicos relativamente infrecuentes
debido a los efectos no metastásicos del cáncer. Pueden manifestarse como efectos a distancia
en el sistema nervioso central (p. ej., neuropatía periférica sensitivo-motora, mononeuritis múltiple,
neuritis braquial y neuropatía periférica dolorosa secundaria a un tumor de células de los islotes
o a paraproteinuria). Los síntomas dolorosos se deben a alteraciones del sistema inmunológico
y/o a sustancias (toxinas, hormonas, desequilibrios electrolíticos) producidas por el tumor, pero que
suceden a distancia del foco tumoral. El síndrome paraneoplásico más frecuente es la fiebre,
pero la presentación puede variar desde una dermatomiositis-polimiositis o un síndrome de Cushing
hasta un síndrome carcinoide maligno.
19. ¿Qué otros síndromes dolorosos aparecen en los pacientes con cáncer?
La NPH, definida como la persistencia de dolor de semanas a meses después de la resolución completa
del exantema del herpes zóster, puede ocurrir después de un episodio de herpes en un paciente
oncológico. Aunque la edad avanzada (asociada al desvanecimiento de la inmunidad celular) es el factor
que con mayor frecuencia se asocia al desarrollo de NPH, los individuos inmunodeprimidos o con cáncer
tienen más probabilidades de desarrollarla. El Shingles Prevention Study demostraba que la inmunización
frente al herpes zóster disminuía la incidencia global de herpes y reducía la incidencia de NPH en un
65% de los individuos mayores de 60 años. El Advisory Council on Immunization Practice recomienda
que todos los individuos reciban inmunización frente al zóster a los 60 años. Los pacientes con un
diagnóstico nuevo de cáncer deben recibir la inmunización frente al herpes zóster lo antes posible, antes
de iniciar la quimioterapia. En un estudio reciente de la vacuna de la subunidad del herpes zóster (HZ/su)
se demostró que la eficacia de la vacuna frente al herpes zóster era del 91,3% y la eficacia de la vacuna
frente a la NPH era del 88,8%.
Aparte del riesgo de herpes/NPH, muchos quimioterápicos comunes provocan mucositis y algunos
tratamientos (p. ej., everolimus, sorafenib, regorafenib) causan estomatitis dolorosa. La frecuencia
y la intensidad dependen del fármaco y de la dosis. Tres citotóxicos de uso frecuente que se asocian
a mucositis oral son doxorubicina, fluorouracilo y metotrexato. La mucositis se desarrolla en la práctica
totalidad de los pacientes que reciben radioterapia (RT) de la cabeza y el cuello. La mucositis inducida
por RT es similar a la inducida por la quimioterapia y normalmente aparece a las 2-3 semanas de
iniciado el tratamiento. La incidencia y la gravedad de la mucositis inducida por RT dependen del campo,
de la dosis total y de la duración de la RT, así como de la administración simultánea de quimioterapia.
El tratamiento preventivo puede consistir en lubricantes orales o colutorios, con antihistamínico
o anestésico local, para reducir el dolor y las molestias, antibióticos (bactericidas), antimicóticos,
corticosteroides (antiinflamatorios) y un antiácido para asegurarse de que los otros ingredientes revistan
adecuadamente la mucosa bucal. La mayoría de las farmacias fabrican un compuesto conocido como
«colutorio mágico».
20. ¿Aumentan los opiáceos el riesgo de herpes zóster agudo? ¿Se asocian al riesgo
de una neuralgia posherpética subsiguiente?
La respuesta a ambas preguntas es no. Aparte de la vacunación frente al zóster, los estudios
han demostrado que la instauración precoz (en las primeras 72 horas tras el inicio de los síntomas
o del exantema) de la terapia antivírica y de un tratamiento analgésico asiduo, con opiáceos en caso
de estar indicados, puede prevenir el desarrollo de NPH o reducir su gravedad.
21. ¿Hay otros síntomas adicionales frecuentes en los pacientes oncológicos

que experimentan dolor?
Sí. Los pacientes con cáncer refieren tasas importantes de anhedonia, fatiga, niveles bajos de energía,
problemas de caídas o para permanecer dormidos, deterioro cognitivo, disnea de reposo o de mínimos
esfuerzos, sequedad de boca, indigestión, náuseas/vómitos y adormecimiento o somnolencia excesiva.
La disforia es un problema comórbido frecuente en los pacientes oncológicos, tanto en forma de una
depresión preexistente o de nueva aparición. La debilidad y el deterioro de la movilidad, junto con la ingesta
de analgésicos potentes (especialmente opiáceos), condicionan que el estreñimiento sea un síntoma sumamente
frecuente en los pacientes con cáncer. En todos los pacientes con dolor oncológico se recomienda establecer
un abordaje multimodal que tenga en cuenta todas las fuentes potenciales de malestar.
22. ¿Qué significa «dolor incidental o irruptivo»?
El dolor incidental es el término que se usa para describir el dolor precipitado por el movimiento,
por ejemplo, al cambiar de postura, con la respiración profunda o con la deambulación. También puede
deberse a procedimientos como venopunción, inserción de cánulas o con terapias físicas. La premedicación
con analgésicos adecuados o con adyuvantes antes de los procedimientos, los cambios en la vestimenta
o en el cuidado personal, el aseo o la deambulación pueden mitigar la aparición de dolor irruptivo.
23. ¿En qué se diferencia el «dolor incidental» del «dolor intercurrente»?
El dolor incidental es una respuesta nociceptiva a una actividad (cuidados de la herida, aseo). El dolor
intercurrente se define como aquel que aparece cuando se quebranta el umbral del alivio del dolor
proporcionando los analgésicos programados a sus horas. Normalmente, los pacientes con analgésicos de
larga duración y que experimentan dolor intercurrente se beneficiarán de un ajuste al alza de los analgésicos
y/o de la administración inmediata de un analgésico de acción corta para mitigar el dolor agudo.
24. ¿Cuáles son las urgencias oncológicas que provocan dolor?
Las urgencias dolorosas más frecuentes asociadas al cáncer son las fracturas de huesos de carga,
las metástasis neuroaxiales con amenaza de una lesión nerviosa (p. ej., síndrome de la cola de caballo),
la infección/sepsis bacteriana y la obstrucción o la perforación de una víscera hueca. El tratamiento de
estas patologías consiste en un tratamiento analgésico y una solución inmediata para la urgencia médica.
25. ¿Existen directrices o protocolos recomendados para tratar el dolor oncológico?
Sí. Varias comisiones de consenso han establecido directrices para tratar el dolor oncológico. Incluyen
protocolos (aunque no se limitan a ellos) elaborados por el National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
y la Joint Commission. Las directrices de la American Pain Society para la valoración y el tratamiento del
dolor oncológico en adultos y en niños se publicaron en el año 2004 y están a la espera de una actualización.
26. ¿Cuáles son las recomendaciones iniciales del National Comprehensive Cancer
Network para el cribado y la valoración del dolor oncológico?
El NCCN recomienda lo siguiente: detección selectiva del dolor en todos los pacientes con cáncer.
En caso de que no tengan dolor, reevaluación en cada visita. Si el paciente refiere dolor, utilizar una escala
de clasificación de la intensidad del dolor para establecer la intensidad del dolor actual, del habitual, y
del peor y menor en las últimas 24 horas. Tratar inmediatamente el dolor intenso no controlado. Realizar
una valoración integral del dolor para determinar su causa, su fisiopatología, la presencia de uno o varios
síndromes específicos de dolor oncológico, así como las metas de comodidad y funcionalidad del paciente.
Prever la ansiedad acerca de posibles incidentes y procedimientos dolorosos y ofrecer analgésicos (tópicos,
locales o sistémicos), así como ansiolíticos para procedimientos que generen dolor o ansiedad.
En los pacientes que no pueden manifestarse verbalmente, usar métodos alternativos para evaluar
la intensidad del dolor, como observar su comportamiento (retirada, muecas), obtener información de los
familiares/cuidadores sobre la conducta del paciente y su significado, y evaluar la respuesta del paciente
a la medicación analgésica y a los tratamientos no farmacológicos.
27. Resuma la estrategia del National Comprehensive Cancer Network para el tratamiento
del dolor canceroso que no esté asociado a una urgencia oncológica.
El primer paso es determinar si el paciente ha recibido previamente opiáceos o si es tolerante a estos
(v. pregunta 29). En los que no hayan recibido opiáceos, considere un ajuste adecuado de fármacos
analgésicos, de modo que la dosis alivie el dolor a lo largo de todo el intervalo de la dosis sin causar
efectos secundarios intratables. Este ajuste debe realizarse con precaución en los pacientes con factores
de riesgo: disminución de la función hepática o renal, neumopatía crónica, compromiso de las vías
respiratorias altas, apnea obstructiva del sueño, compromiso cognitivo y/o de la función física.
La ruta de administración oral es de elección; sin embargo, considere la utilización de vías
alternativas (tópica, transdérmica, subcutánea o intravenosa) para maximizar la comodidad. Hay que
pensar en solicitar interconsultas a otras especialidades para aquellos que puedan beneficiarse de
bloqueos nerviosos, en los que no se puede lograr una analgesia adecuada o en los que experimentan
efectos secundarios intolerables. Considere la posibilidad de estrategias intervencionistas (infusiones

regionales como bloqueos epidurales, intratecales o de plexos nerviosos, así como cifoplastias
o procedimientos neurodestructivos, de neuroestimulación o de ablación con radiofrecuencia)
si se establece que puedan proporcionar beneficios suficientes.
28. Resuma los estándares de la Joint Commission Standards for Pain Management.
La Joint Commission on Accreditation of Hospitals recomienda los seis estándares siguientes:
• Reconocer el derecho de todos los individuos a un tratamiento analgésico adecuado.
• En caso de dolor, determinar y valorar su naturaleza e intensidad.
• Establecer políticas y procedimientos para ordenar una medicación analgésica segura y eficaz.
• Educar a los pacientes y a sus familiares acerca de un tratamiento analgésico eficaz.
• Considerar las necesidades de tratamiento analgésico en el proceso de planificación del alta.
• Incorporar el tratamiento analgésico al proceso de mejora del rendimiento de la organización.
29. ¿En qué consiste la «tolerancia a opiáceos»?
En general, la tolerancia a un fármaco se produce cuando, con una administración continuada en el
tiempo, van necesitándose dosis crecientes del fármaco para alcanzar el grado original de su efecto
terapéutico esperado. Los pacientes desarrollarán tolerancia tanto al efecto analgésico como a los
efectos secundarios de los opiáceos.
Para evitar la reacción farmacológica adversa de una depresión respiratoria mortal se han definido las
dosis mínimas de opiáceos para garantizar su tolerancia. La dosis mínima a la cual se considera al paciente
«tolerante a opiáceos» es de 60 mg/día de morfina o de 30 mg/día de oxicodona, o una dosis equianalgésica
(equivalente a mg de morfina) de otro opiáceo durante al menos 1 semana. Los pacientes se consideran
«naïve a opiáceos» si nunca los han recibido a estas dosis específicas durante 1 semana o más.
30. ¿Qué analgésicos no opioides son adecuados para los pacientes con dolor oncológico?
Se aconseja elegir un analgésico no opioide como fármaco de primera línea en pacientes no tratados
previamente con opiáceos y, si se tolera bien, puede mantenerse dicho analgésico durante la instauración
y el ajuste al alza de los opiáceos. En el dolor de leve a moderado puede considerarse la administración
de AINE o paracetamol, con cautela en los pacientes con deterioro renal o hepático. Hay pruebas médicas
convincentes de la eficacia de los AINE en los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica
o después de otros procedimientos dolorosos; se considera el tratamiento de primera línea para dolores
inflamatorios, como los causados por metástasis óseas. La utilización de AINE en el dolor oncológico
puede verse limitada por sus efectos secundarios sobre la función renal o por la potencial irritación
o ulceración de la mucosa gástrica, así como por el riesgo cardiovascular.
Los bifosfonatos han demostrado cierta eficacia para el tratamiento de las metástasis óseas,
posiblemente a través de la estabilización del foco metastásico. Los corticoides son eficaces para el
tratamiento de las metástasis óseas y cerebrales, así como para la compresión nerviosa, pero su utilización
puede verse limitada por problemas como retención de sodio y agua, hiperglucemia o úlceras gástricas.
El paracetamol, si bien es un antipirético eficaz a dosis terapéuticas, es un analgésico relativamente débil
cuya utilización puede estar limitada por la hepatotoxicidad, la cual puede aparecer con dosis de 3-4 g/día.
Las opciones analgésicas tópicas pueden ser útiles en pacientes que pueden señalar a punta de dedo
un dolor localizado. Entre ellos destacan los AINE tópicos, la capsaicina o la lidocaína. Los antiepilépticos
y los antidepresivos se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático.
31. ¿Qué tratamientos complementarios y alternativos son útiles para el dolor oncológico?
Entre el 50 y el 83% de los pacientes oncológicos refiere la utilización de, al menos, un tipo de
modalidad médica complementaria y alternativa (MCA). Las terapias de MCA consisten en el tratamiento
manipulador osteopático u otras técnicas de medicina manual (p. ej., quiropraxia, medicina china
y ayurvédica tradicional, naturopatía y medicina homeopática). La acupuntura, la fitoterapia, los
suplementos y la aromaterapia pueden ser tratamientos complementarios eficaces para el dolor
oncológico. Entre las técnicas de medicina manual se engloban las terapias físicas con ortesis e
inmovilización. La relajación, la «conciencia plena o mindfulness», los programas de tratamiento para
el estrés; la meditación y la oración, las artes expresivas y los grupos de apoyo también son terapias
potenciales de MCA. Los pacientes pueden recibir con los brazos abiertos la MCA como una manera
de insuflar su tratamiento oncológico con un planteamiento más integrado y holístico.
32. ¿Cuál es el papel de los cuidados paliativos en el tratamiento de los pacientes
con dolor oncológico?
Como sabemos que aproximadamente el 70% de los pacientes experimentará un dolor intenso en
algún momento en el transcurso de su enfermedad, aparte del hecho desafortunado de que el 25%
de los pacientes oncológicos agonizará con dolores intensos, es imperativo que se inicie lo antes
posible en el transcurso de su enfermedad una asistencia que aborde «aspectos físicos, mentales
y espirituales». Aunque muchos pacientes con cáncer no están listos para optar por los beneficios que
puedan reportarles las residencias de cuidados paliativos de Medicare, la mayoría, cuando no todos, se
beneficiarán de un abordaje multidisciplinario (p. ej., especialistas en el dolor, oncólogos radioterápicos,
profesionales de la salud mental, neurocirujanos) para abordar un gran número de síntomas,
para proporcionarles apoyo psicológico/espiritual y para tratar el dolor.
33. ¿Quiénes son los miembros del equipo multidisciplinar de cuidados paliativos?
Los miembros del equipo multidisciplinar (EMD) de cuidados paliativos son un director médico (médico
de cuidados paliativos), diplomadas en enfermería, asistentes sociales, psicólogos, asesores pastorales,
coordinadores de voluntarios y otras personas que ayudan a formular y a poner en práctica un plan
asistencial para que los pacientes reciban cuidados paliativos o en residencias al uso. El EMD se reúne
con regularidad con los pacientes para comentar su tratamiento, para evaluar sus problemas de dolor
y sintomáticos, así como sus preocupaciones psicosociales; el equipo puede intervenir a muchos
niveles para apoyar al paciente oncológico y a sus familiares y cuidadores. La meta es proporcionar
una asistencia de apoyo integral, así como utilizar los tratamientos farmacológicos, no farmacológicos
y de MCA apropiados.
34. ¿Cuándo se prescriben los opiáceos para el dolor oncológico y cómo funcionan?
Los opiáceos se prescriben para el dolor oncológico cuando otras modalidades (farmacológicas,
no farmacológicas o de procedimientos) no logran proporcionar una analgesia suficiente para alcanzar
los objetivos realistas del paciente, como son el mantenimiento de su rendimiento funcional (actividades
de la vida diaria) y una calidad de vida global. Los opiáceos son sustancias farmacéuticas con
efectos similares a la morfina; son agonistas de los receptores opiáceos (mu, kappa, delta, etc.) que
proporcionarán una analgesia fiable a dosis terapéuticas. Los analgésicos opiáceos están disponibles
en varias formulaciones para su administración por vía oral, subcutánea, intravenosa y transdérmica,
lo que les convierte en el pilar del arsenal contra el dolor oncológico.
35. ¿Son preferibles los preparados opiáceos de acción larga frente a los de acción corta?
Teóricamente, los opiáceos de acción larga y de liberación mantenida (AC/LM) proporcionan un alivio
del dolor oncológico durante un período prolongado (8-72 horas, en función de las propiedades del
producto), mientras que la duración de acción de los opiáceos de liberación inmediata (LI) se limita
aproximadamente a unas 4-6 horas. Hay pocas pruebas de que los opiáceos AC/LM proporcionen
un alivio del dolor superior al logrado con los opiáceos de LI, pero es preciso recalcar que todos
los pacientes se beneficiarán de dosificaciones programadas a horas concretas, en oposición
a la administración en función de las necesidades.
36. ¿Deben someterse los pacientes con cáncer que reciben un tratamiento
con opiáceos a los mismos procesos de cribado y monitorización
que los pacientes con un dolor crónico no oncológico?
Sí. Los pacientes con dolor oncológico presentan la misma incidencia de abuso, uso incorrecto o
uso recreativo de los opiáceos que los pacientes no oncológicos. Aunque el riesgo de adicción en los
pacientes con una enfermedad que limite su vida puede ser menos preocupante, también es cierto que
los pacientes oncológicos que presentan adicción o abuso de opiáceos merecen un tratamiento asiduo
de su dolor, en el que se incluyan interconsultas con expertos en el tratamiento del dolor para garantizar
una utilización segura y una monitorización de la terapia con opiáceos.
37. Comentario sobre la población de pacientes satisfactoriamente tratados del cáncer
y con problemas de dolor persistente.

La carga de dolor en los supervivientes de cáncer (es decir, la población ya tratada) es tan prevalente
como en los pacientes oncológicos en general. Los supervivientes de un cáncer merecen un tratamiento
analgésico que tenga en cuenta las secuelas potencialmente persistentes y a largo plazo de la
enfermedad; es decir, que al igual que en los pacientes con una patología maligna progresiva, también
está justificada una terapia multimodal continua.
38. ¿Cuál es el papel de la radioterapia en el dolor oncológico?
La radioterapia paliativa es más útil para el dolor asociado a las metástasis óseas. Hay pruebas de
que una fracción de radiación única es tan eficaz como fracciones múltiples para mitigar el dolor óseo
durante los últimos 3 meses de vida. Tenga en cuenta que, junto con la radioterapia, deben mantenerse
otras modalidades, como son las necesarias para mitigar los efectos de la radiación y/o de los regímenes
terapéuticos analgésicos en marcha.
39. ¿Qué otras terapias están disponibles para tratar el dolor de las metástasis óseas?
La crioablación percutánea guiada por imagen, la ablación por radiofrecuencia y los radioisótopos pueden
ser útiles cuando no se alivia el dolor de las metástasis óseas vertebrales y/o axiales.
40. ¿Se necesitan procedimientos intervencionistas en la mayoría de los pacientes

con dolor oncológico?
No. Hay pruebas sólidas que sugieren que el tratamiento farmacológico combinado con una terapia
interdisciplinaria multimodal es eficaz para tratar el dolor en el 95% de los pacientes con dolor
oncológico. Por este motivo, parece que solamente el 5% de los que padecen dolor oncológico
necesitarán procedimientos intervencionistas como parte de su plan terapéutico analgésico.
PUN TOS C L AV E
1. Los pacientes con cáncer desarrollan dolor como resultado directo de la neoplasia maligna,
pero también pueden presentar dolor por causas no malignas, como procesos mórbidos asociados
y sufrimiento psicológico/existencial.
2. Los procedimientos intervencionistas (quirúrgicos, radiológicos, quimioterápicos) dirigidos a curar o a
reducir la carga cancerosa pueden generar dolor por sí mismos, como el dolor de miembro fantasma,
neuropatías, mucositis o neuritis.
3. Un dolor de nueva aparición (p. ej., dolor de espalda) en un paciente oncológico debe suscitar la
sospecha de progresión tumoral, como una metástasis vertebral o la formación de un tumor epidural.
4. Los analgésicos opiáceos son el pilar del arsenal para el tratamiento del dolor en los pacientes
oncológicos; su utilización puede combinarse con terapias farmacológicas y/o no farmacológicas
dirigidas a mantener el rendimiento funcional y a mejorar la calidad de vida.
5. Lo más deseable para afrontar los diferentes tipos de dolor, complejos y a menudo coexistentes,
es un abordaje multidisciplinar con múltiples modalidades que impliquen a especialistas médicos,
de enfermería, psicológicos y de otras disciplinas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fisch MJ, Burton AW, eds. Cancer Pain Management. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division; 2007.
2. Foley KM. How well is cancer pain treated?. Palliat Med. 2011;25(5):398-401.
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6. Smith TJ, Saiki CB. Cancer pain management. Mayo Clin Proc. 2015;90(10):1428-1439.
DOLOR ASOCIADO A LA ARTRITIS
CAPÍTULO 27
REUMATOIDE Y A LA OSTEOARTRITIS
Andrew Dubin
En este capítulo nos centraremos en los aspectos de la artritis reumatoide y de la osteoartritis (OA).
Dada la complejidad de cada trastorno, los abordaremos en secciones independientes.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica frecuente. Aunque muchos
de sus síntomas se manifiestan con una naturaleza musculoesquelética, la implicación de estructuras
y órganos extraarticulares debe hacernos verla más como un síndrome.
La incidencia de AR es del 0,5-1%. Es más frecuente en climas septentrionales y en áreas urbanas
más que en áreas rurales. Un antecedente familiar positivo de AR multiplica por tres o por cuatro
el riesgo de padecerla, y los pacientes con AR seropositiva tienen una tasa de posibilidad de heredarla
del 40-60%, en oposición al 20% que presentan los pacientes seronegativos.
Mientras que la AR clásica parece ser un trastorno autoinmunitario mediado por anticuerpos,
la presencia de autoanticuerpos (seropositiva) es un marcador más preciso de síntomas de afectación
articular más graves, de manifestaciones extraarticulares y de mayor mortalidad.
El objetivo de este artículo se centrará en las manifestaciones articulares de la AR y en el dolor
y la disfunción asociadas.
La tumefacción articular es un hallazgo clave en los pacientes con AR y puede servir de marcador
de la respuesta de la enfermedad a las intervenciones. La etiología de la tumefacción articular en
los pacientes con AR es el resultado de la inflamación de la membrana sinovial mediada por una
activación inmunitaria. Esta sinovitis activa conduce finalmente a una respuesta tisular espectacular,
con proliferación sinovial de fibroblastos, que provocará inflamación e invasión. Esto, a su vez, conduce
a un aumento del catabolismo de los condrocitos y de la actividad osteoclástica sinovial, precipitando
la destrucción de la superficie articular.
Para complicar aún más el tratamiento de la AR, no existen criterios diagnósticos verdaderos
de esta patología. Mientras que el paciente con AR típica se quejará normalmente de rigidez articular
matutina, aparte de innumerables articulaciones pequeñas edematosas y dolorosas a la palpación,
estos hallazgos son inespecíficos. Una pista que podría ser de gran ayuda en la anamnesis consiste
en preguntar al paciente cuánto dura su rigidez matutina. En los pacientes con AR, así como con otras
artropatías inflamatorias, la rigidez tenderá a persistir más de 30 minutos, en oposición al paciente
con OA, en el que la rigidez durará menos de 30 minutos, no siendo inusual que dure menos de
15 minutos. Las pruebas de laboratorio también pueden ser de utilidad, pero de nuevo la elevación
de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y/o de la proteína C reactiva es inespecífica ya
que puede observarse en otras artropatías, como la artritis reactiva, la OA, la artritis psoriásica y
en etiologías infecciosas. Además, en el diagnóstico diferencial deben incluirse conectivopatías
más inusuales en caso de que haya marcadores históricos, físicos o serológicos. En los pacientes
con conectivopatías puede verse la presencia de fenómeno de Raynaud, úlceras bucales, historial
de molestias compatibles con el síndrome de Sicca, elevación de ANA y de enzimas musculares (CPK,
LDH, aldolasa). Dado el rompecabezas diagnóstico al que se enfrenta el médico que realiza el estudio
de un paciente con una posible AR, se han establecido criterios diagnósticos nuevos. Los nuevos
criterios del American College of Rheumatology incorporan ahora aspectos sobre la cronicidad y de
mal pronóstico. Los nuevos criterios incluyen ahora como criterio de entrada el hallazgo de una sola
articulación clínicamente edematosa cuando otras enfermedades no pudieran explicar la tumefacción
articular. Otros factores adicionales son algunos marcadores serológicos, como el factor reumatoide (FR),
una duración larga de los síntomas y otros marcadores de laboratorio de inflamación sistémica.
El cambio principal ha sido añadir la necesidad de que haya una articulación con tumefacción clínica.
Esto ha aumentado la sensibilidad de la detección de la AR en un 21%, comparado con los criterios
más antiguos. Sin embargo, la especificidad ha disminuido un 16%.
Aunque esto podría parecerse más a un ejercicio académico, resulta crucial comprender los
criterios diagnósticos para elevar el índice de sospecha para el diagnóstico de AR. La precocidad de
la detección y del tratamiento ofrece las mejores posibilidades para modificar la enfermedad y para
prevenir una cascada de acontecimientos posteriores que condicionarán la destrucción de la articulación,
la afectación de órganos extraarticulares y la aparición de dolor crónico.
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Autonomous 127
El fenómeno fisiopatológico unificador que subyace en la AR es la inflamación. Resulta crucial

comprender el papel que desempeña la inflamación en la enfermedad. Impulsa la destrucción
articular, los síntomas clínicos como el dolor, la rigidez matutina, etc., y en parte determina a la larga
la discapacidad y otros procesos mórbidos potenciales.
En numerosas ocasiones, el dolor es la queja principal que refieren los pacientes con AR. Muchos
pacientes con AR de edad avanzada presentaban una afectación articular significativa antes de la
aparición de los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) y, aun así, seguían
mostrando una gran funcionalidad. En muchas ocasiones, la ausencia de dolor les permitía mantenerse
activos y productivos a pesar de su afectación poliarticular. Esto subraya la necesidad de tratar al
paciente con AR y con dolor. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son fármacos interesantes.
Aunque su nombre implica que son fármacos antiinflamatorios, no modifican la progresión de la
afectación articular y, por tanto, no pueden considerarse FARME. Sin embargo, cumplen un papel en
el tratamiento del paciente con AR ya que mejoran el dolor, disminuyen las quejas de rigidez articular
y, en conjunto, se asocian a una mejoría funcional. Los glucocorticoides tienen un largo historial en el
tratamiento de la AR. Son modificadores de la enfermedad extremadamente potentes, con un inicio de
acción rápido; sin embargo, su perfil de efectos secundarios a largo plazo, bien documentado, limita
notablemente su papel en el tratamiento de la AR.
Aunque una descripción en profundidad de los FARME no está dentro de los objetivos de este
capítulo, sí es necesaria una apreciación amplia de las clases y de algunos de sus efectos adversos
potenciales.
Una de las categorías principales es la de los FARME sintéticos convencionales. En ella se incluirían
fármacos como metotrexato, sulfasalazina, leflunomida e hidroxicloroquina. Todos estos fármacos llevan
en el mercado muchos años y tienen un seguimiento de eficacia documentado; sin embargo, todos ellos
se acompañan de efectos secundarios.
El metotrexato (MTX) puede provocar déficit de folato y, por tanto, es preciso acompañarlo de dosis
suplementarias de folato. Como antagonista del folato, el MTX se asocia a efectos secundarios (p. ej.,
estomatitis, toxicidad gastrointestinal y anemia) que son consecuencia del déficit de folato y que imitan
el escenario clínico de esta carencia. Las anemias pueden asociarse a fatiga, falta de energía y menor
tolerancia a la actividad, y todo ello puede influir sobre la calidad de vida. El problema de la estomatitis
puede ser funcionalmente significativo ya que puede alterar el habla, la alimentación y, en los casos
graves, puede afectar incluso al sueño como consecuencia del dolor.
La sulfasalazina normalmente se tolera bien, pero no es inusual que se asocie a un aumento de
sensibilidad cutánea a la luz solar. También puede asociarse a anemias y a mayor riesgo de infección.
La leflunomida es un fármaco inmunomodulador. Aunque no se conoce con detalle su mecanismo
de acción exacto, parece que ejerce su efecto al inhibir la enzima dihidroorotato deshidrogenasa
(DHODH). La inhibición de la DHODH humana por el A77 1726, el metabolito activo de la leflunomida,
previene la expansión de los linfocitos activados y autoinmunes al interferir en el ciclo celular. Los
incidentes adversos más frecuentes asociados a la leflunomida en los ensayos clínicos fueron diarrea,
anomalías en las enzimas hepáticas, exantema e hipertensión. El efecto secundario de la hipertensión
debe tenerse en cuenta cuando se utilicen otros fármacos para el tratamiento de los brotes dolorosos de
AR. Los AINE pueden ser muy útiles para el tratamiento del dolor en los pacientes con AR, pero pueden
potenciar el problema de la hipertensión, particularmente en pacientes con hipertensión esencial de
base. Este problema puede complicarse aún más en el paciente con una nefropatía crónica (NPC)
de base secundaria a un uso prolongado de AINE.
La hidroxicloroquina es un antipalúdico antiguo. Es eficaz para tratar las artritis leves o como
parte de un tratamiento combinado. Sus efectos secundarios más preocupantes están relacionados con
problemas oculares. Puede asociarse a visión borrosa con pérdida de acomodación. Suele relacionarse
con la dosis y es reversible. Los cambios corneales son típicamente reversibles al suspender su
administración; los problemas retinianos pueden ser más graves y no son predeciblemente reversibles.
La siguiente clase de fármacos con los que tienen que estar familiarizados los médicos que tratan
a pacientes con AR y sus problemas de dolor asociado son la categoría amplia de los FARME biológicos.
En esta clase podrían incluirse las subclases de los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF),
los anti-linfocitos B, los anti-linfocitos T y los anti-interleucina 6R. Aunque la subclase de fármacos
anti-TNF presenta por lo general un buen perfil de efectos secundarios, se han publicado artículos sobre
la aparición de una neuropatía simétrica desmielinizante adquirida distal (SDAD) en pacientes tratados
con adalimumab. La inmunogenicidad de los diversos anti-TNF no se conoce con detalle, pero se han
propuesto varias teorías, como la inducción de la desmielinización o el enmascaramiento de esta como
un efecto de clase de los inhibidores anti-TNF. Por dicho motivo, los médicos deben ser conscientes de
que los pacientes que se quejen de síntomas sensitivos distales de nueva aparición, con o sin signos
motores distales significativos, pueden estar padeciendo efectos secundarios de su medicación y habrá
que contemplar su suspensión.
27 Dolor asociado a la artritis reumatoide y a la osteoartritis 129
Las reacciones frecuentes a la medicación anti-linfocitos B pueden consistir en espasmos

musculares, mialgias y artralgias. Está claro que habrá que tenerlas en consideración al tratar a un
paciente con AR que note estos síntomas ya que pueden deberse a la propia enfermedad, pero también
pueden ser un efecto secundario del tratamiento. De nuevo, el problema de la hipertensión y el uso de
AINE se convierte en un problema potencial ya que la medicación contra los linfocitos B puede asociarse
independientemente a hipertensión, la cual puede agravarse con el uso de AINE.
Las reacciones frecuentes a los fármacos anti-linfocitos T son la hipertensión y el dolor de espalda.
Claramente, el dolor de espalda, así como el dolor en la extremidad, puede complicar el tratamiento
del paciente con AR con esta clase de fármacos.
Los fármacos contra la IL-6R pueden precipitar hipertensión, así como cefaleas, como reacciones
y efectos adversos frecuentes.
La clase de FARME sintéticos dirigidos puede asociarse a reacciones frecuentes, como cefaleas y
un aumento de la creatinina sérica. El aumento de la creatinina sérica es un problema potencial cuando
se están usando AINE, ya sea de forma simultánea o como medicación de rescate complementaria
en caso de brotes.
La terapia física puede ser de gran ayuda como complemento del tratamiento en el paciente con AR.
Muchos pacientes son reacios a realizar ejercicio por miedo a autolesionarse. La terapia física (TF)
le permite al paciente empezar un programa de acondicionamiento consistente en un entrenamiento
aeróbico y de fuerza ligero, en un entorno supervisado estructurado. La supervisión va disminuyendo
con el paso del tiempo; el nivel de actividad va en aumento con el objetivo de que el paciente sea capaz
de continuarlo con seguridad y satisfactoriamente en un entorno sin supervisión, como un programa de
ejercicio domiciliario o mediante la utilización de equipos en un gimnasio. Los pacientes con AR
deben recibir instrucciones acerca de la importancia de que mantengan un estado de forma aeróbica
y de fuerza muscular. También deben comprender cómo ciertas actividades de la vida diaria pueden, de
hecho, aumentar sus síntomas al incrementar las fuerzas de deformación a través de sus articulaciones.
Por dicho motivo, una colaboración estrecha entre la terapia física (TF) y la terapia ocupacional (TO)
puede ser de gran utilidad para este grupo de pacientes.
Muchas veces, el dolor asociado a la AR puede ser el resultado directo de una lesión articular
subyacente o de una deformidad articular. En estos casos puede ser de gran ayuda una ortesis apropiada
o dispositivos ortésicos. Antes de considerar la colocación de una ortesis o de otra intervención, a veces
algo tan simple como la utilización de superficies de asiento elevadas puede facilitar la movilidad, la
independencia y la seguridad. La utilización de bastones también puede ser de gran utilidad para ayudar
a mejorar la sensación de equilibrio y de estabilidad del paciente. No obstante, el bastón debería tener
un mango más grande para reducir el estrés sobre la muñeca y la mano, y debería ser un bastón de tipo J,
en oposición a los bastones de gancho más comunes. El bastón en J permitirá que la fuerza de la carga
se transmita más alineada y realmente permite mejorar los mecanismos de carga a través del bastón.
Las muletas también pueden ser útiles cuando haya dolor en las extremidades inferiores, si bien hay que
tener cuidado para asegurarse de que los mangos estén bien almohadillados para no agravar el dolor en
las articulaciones de la mano y la muñeca. Hay que tener precaución y realizar una observación estrecha
en los pacientes que usan bastones o muletas a menudo ya que ambos dispositivos pueden aumentar el
riesgo para el desarrollo de síndrome del túnel del carpo al aumentar la carga a través de la articulación
de la muñeca.
Los dolores en los pies pueden deberse a problemas estructurales, como una deformidad de pie
plano progresiva secundaria a la afectación de las estructuras ligamentosas circundantes durante
la actividad de la enfermedad. En los brotes agudos puede ser bastante útil un período de reposo y de
descarga del pie, junto con la aplicación de hielo como antiinflamatorio local. Una vez resuelto el brote
agudo, se ha mostrado sumamente eficaz la colocación de una plantilla personalizada en el calzado para
que apoye el arco longitudinal medial y se reconstruya el arco si la deformidad sigue siendo flexible.
Un punto que recordar es que, al añadir la cuña en el calzado, el paciente corre más riesgo de que aumente
su dolor y la posibilidad de que aparezcan grietas cutáneas. Por dicho motivo, en estos casos hay que
asegurarse de que el paciente dispone también de un par de zapatos con una altura extra y una horma
ancha. De este modo se asegurará un espacio adecuado para el pie y la plantilla. Con el paso del tiempo,
la deformidad de pie plano flexible puede progresar a una deformidad rígida fija, con grados variables de
deformidad de pies en mecedora. En este caso, el intento de reconstrucción del arco no solo producirá
más dolor, sino que en realidad está contraindicado. Los intentos para forzar el pie rígido hacia una nueva
posición acabarán solamente en más problemas ortopédicos y expondrán el pie a un mayor riesgo de
grietas cutáneas ya que las fuerzas se localizarán sobre puntos más discretos, lo que se conoce como
la punta de la deformidad en mecedora. El tratamiento de este problema gira en torno a la comprensión
de la biomecánica de la deformidad, percatándose de que se trata de una deformidad que ya no puede
reducirse ni corregirse. Una vez confirmada la naturaleza rígida de la deformidad en la exploración física
del pie, se hace obvio el desarrollo de una ortesis de acomodación completa para apoyar y estabilizar
al pie. Estas plantillas deben ajustarse con comodidad para estabilizar la deformidad y proporcionar apoyo
a las estructuras, y además deben estar bien almohadilladas en las áreas de descarga, con una presión
alta potencial.
El dolor en el tobillo, con o sin deformidad, también se observa con frecuencia en los pacientes
con AR. El dolor puede ser sumamente debilitante e influir de forma espectacular sobre la calidad de
vida del paciente. En el paciente con dolor en la articulación del tobillo sin deformidad, la utilización de
una tobillera atada con cordones, con o sin sujeciones laterales extraíbles, puede ser de gran utilidad.
El dispositivo permitirá el apoyo sin limitar notablemente la movilidad de la flexión plantar y dorsal del
tobillo. Al añadir sujeciones laterales aumentará aún más el apoyo y también la estabilidad medial/
lateral, sin impactar sobre el movimiento de flexión plantar/dorsal. Además, los cordones de la tobillera
permitirán su ajuste si el paciente experimenta problemas de edema o de tumefacción articular.
Al progresar la afectación, el paciente puede experimentar problemas de dolor de tobillo con deformidad
asociada. Estos problemas pueden plantear retos importantes, pero la utilización meditada de un
dispositivo ortésico puede ser de gran ayuda. Las ortesis de pie y tobillo (OPT) pueden ser muy útiles. Son
dispositivos personalizados y a medida que normalmente están fabricados en plástico. Pueden tener un
ángulo rígido fijo en el tobillo o tener una bisagra que permita grados variables de flexión plantar y
dorsal. Estos dispositivos pueden fabricarse a medida para acomodarse a una deformidad fija del tobillo
y proporcionar apoyo al mismo. Dependiendo de las características de su diseño, pueden acomodarse por
completo a la deformidad o, si existe cierto grado de flexibilidad con respecto a la deformidad, pueden
corregir parcialmente la deformidad y estabilizar y apoyar la deformidad fija residual. Otra característica
que puede incorporarse al diseño de la OPT es el soporte del tendón rotuliano (STR) con una barra y un
manguito. Este soporte permite mover las fuerzas de carga en dirección proximal y descargar al tobillo
con dolor si fuera necesario. El grado de descarga puede ser mínimo o alcanzar el 100% de la carga
del tobillo si el STR se diseña y se fabrica para simular las características de carga del STR usado en las
prótesis para las amputaciones por debajo de la rodilla. Este tipo de OPT, llamadas OPT de derivación
para STR, pueden permitir que el paciente camine mientras descansa y descarga la articulación
del tobillo con una inflamación activa.
El dolor y la deformidad de la rodilla también pueden suponer un reto. Las deformidades típicas
que se observan en las rodillas son la deformidad en varo y la deformidad en valgo. Estas deformidades
guardan relación con la fisiopatología primaria de la AR. Recuérdese que, en la AR, el acontecimiento
desencadenante es una sinovial hiperémica hiperactiva. Esto conduce a daños ligamentosos secundarios
y a una deformidad subsiguiente de la articulación a través de la combinación de la mecánica
articular, la carga de la articulación durante la actividad y la afectación ósea tardía. La posición normal
de la rodilla es un valgo leve. La implicación de las estructuras ligamentosas (como el ligamento
colateral medial), que son los estabilizadores más importantes para prevenir un valgo excesivo, se ve
comprometida. Como resultado, la alineación normal de la articulación con la carga mayor impulsa a
la rodilla hacia un valgo adicional, creando y agravando la deformidad con el paso del tiempo. Pueden
usarse ortesis de rodilla, aunque su utilidad es limitada. Una de sus limitaciones guarda relación con el
hábito corporal básico. Una de las quejas habituales de los pacientes al utilizar estas ortesis de rodilla
es que el dispositivo tiene tendencia a deslizarse hacia abajo, de manera que deja de estar colocado
correctamente. Esto condiciona que pierda utilidad, aparte de que genera un dolor secundario a la
incongruencia de la ortesis con la anatomía de la rodilla del paciente. En los casos iniciales de posturas
en valgo fácilmente reductibles, la OPT de plástico modelado a medida, con un contrafuerte medial bien
diseñado a lo largo del vástago tibial, puede funcionar bastante bien. La aplicación de fuerza sobre el
contrafuerte medial contrarrestará la postura en valgo de la rodilla al mantener la tibia alineada más
verticalmente. Este dispositivo no se deslizará ya que se queda fijo en su sitio y se ancla al calzado
a través de una placa en el pie, que se desliza dentro de la plantilla de profundidad extra del calzado
del paciente. Una deformidad fija y un grado notable de inestabilidad de la articulación de la rodilla se
tratan mejor con una ortesis de rodilla-tobillo-pie (ORTP). Estos dispositivos están fabricados a medida
y pueden diseñarse con bisagras de rodilla que limiten los grados de flexión. Pueden proporcionar
estabilidad durante la carga en los pacientes con una contractura en flexión de la rodilla. Las bisagras
de la rodilla se pueden diseñar para que se bloqueen durante la carga y para desbloquearse durante la
fase de balanceo de la marcha. En función de las características de su diseño, estos dispositivos pueden
permitir una carga completa a través de la rodilla y el tobillo, o pueden descargar las articulaciones de la
rodilla, el tobillo o de ambas, transfiriendo entonces el peso al muslo a través de un manguito colocado
en esa zona y también hacia el tendón rotuliano, a través de un STR. Como puede verse, las opciones de
diseño de las ORTP son bastante amplias y exigen una colaboración estrecha entre el fabricante,
el paciente y el médico que la solicita.
La afectación de la extremidad superior en la AR puede afectar notablemente a la calidad de vida.
El dolor en la articulación de la mano y en las articulaciones metacarpofalángicas (MCF) puede limitar
la capacidad del paciente para realizar cómodamente actividades de la vida diaria (AVD).
Algunas intervenciones simples pueden ser de gran ayuda, como los abrelatas eléctricos en lugar
de los manuales. Los mangos de mayor tamaño pueden hacer que la sujeción de cazuelas y sartenes
resulte menos problemática. La apertura y el cierre de las puertas pueden facilitarse cambiando los
pomos redondos de las puertas por picaportes. En ocasiones puede ser bastante útil añadir una cobertura
de goma a los pomos para mejorar el agarre. El cambio de calzado, con cierres de velcro en lugar de
cordones, puede hacer que ponerse y quitarse los zapatos resulte menos problemático. En los pacientes
con AR y afectación de la extremidad superior pueden prescribirse y fabricarse diferentes ortesis, pero
muchas de ellas no se toleran bien ya que tienden a interponerse en las AVD, por lo que a largo plazo
son rechazadas por la mayoría de los pacientes. Dicho esto, existen diferentes dispositivos que no
interfieren de forma espectacular sobre el paciente desde el punto de vista estético, ni les impiden
su capacidad para realizar tareas funcionales y, por tanto, tienen un grado de aceptación bastante alto.
Las férulas lumbricales, que ayudan a mantener el arco de la articulación MCF, se toleran bien, mejoran
la funcionalidad y, por tanto, son de gran utilidad. Las férulas para dedos de la mano con muelles
para tratar problemas de retrasos en la extensión también pueden ser de gran ayuda y se toleran bien.
Las férulas en espica del pulgar pueden ser de gran utilidad en los pacientes con un pulgar inestable
doloroso. Una muñequera puede proporcionar cierto grado de sujeción para mejorar las AVD. Los mangos
extensibles pueden facilitar AVD normales, como llegar a objetos livianos situados en estanterías o
recoger objetos livianos del suelo. En general, los pacientes tolerarán ortesis de la extremidad superior
siempre y cuando no sean demasiado restrictivas y no influyan negativamente en la realización de las
AVD. El rompecabezas es que, a veces, la realización de AVD acelera el desarrollo de la deformidad.
Por dicho motivo, la educación es de vital importancia en el tratamiento de los pacientes con AR.
Un aspecto crucial para aumentar el cumplimiento del paciente es lograr que comprenda el motivo
por el que se le ha prescrito un dispositivo concreto.
La osteoartritis (OA) se ha conceptualizado clásicamente como una artritis de desgaste y desgarro.
La información más novedosa señala que la inflamación también puede desempeñar algún papel en la
patogenia de la OA. A diferencia de la AR, donde la patología inicial se sitúa a nivel de la sinovial, en la OA
la patología primaria está en el cartílago articular. La OA progresará en el tiempo para comprometer a todos
los aspectos de la articulación. A la larga, el cartílago, la sinovial y el hueso se verán implicados en la
progresión de la OA y en la debilidad que puede asociarse a ella. Es esencial comprender la patogenia de
la OA para poder plantearse las diferentes opciones potencialmente disponibles para tratar los síntomas.
Al entender que la patología de la OA se sitúa a la altura del cartílago, también es preciso
comprender la función fundamental del cartílago articular. Su función más importante es permitir
que se produzca un movimiento suave de numerosas articulaciones del cuerpo. El cartílago es una
estructura sumamente dinámica y su mantenimiento depende del equilibrio en el recambio de la matriz
cartilaginosa. Cualquier factor que altere el equilibrio entre la síntesis y la degradación normal del cartílago
conducirá finalmente a un deterioro de este. Numerosos factores pueden conducir a alteraciones en este
equilibrio normal. Los traumatismos mecánicos de la articulación, la inestabilidad articular progresiva
y la producción de citocinas inflamatorias precipitan el desarrollo de OA. Un rasgo constante de las
articulaciones artrósicas es la aparición de osteofitos, que representan el desarrollo de cartílago y hueso
nuevos. Aunque no está clara la función exacta de los osteofitos, puede que sirvan para estabilizar la
articulación, como puede apreciarse en las articulaciones que no soportan carga, y también pueden
representar un intento para aumentar la superficie de carga de aquellas que soportan carga, como la
de la cadera y la rodilla, con la finalidad de dispersar la carga sobre un área de superficie más amplia.
El tratamiento de la OA depende normalmente del estadio de la enfermedad. En la fase precoz son
de vital importancia el ejercicio y el control del peso. Hay que fomentar la realización de ejercicio, que
normalmente se tolerará bien. Los pacientes pueden mostrarse reticentes a implicarse en programas
de caminar si presentan una OA de rodilla en su fase inicial; sin embargo, los datos señalan que el
acondicionamiento aeróbico obtenido al caminar es sumamente beneficioso. La falta de participación en
una actividad aeróbica de rutina regular se asocia realmente a una mayor debilidad. La actividad aeróbica
ayuda a controlar aspectos como la ganancia de peso y facilita el mantenimiento de la masa muscular,
además de reducir la rigidez articular y de partes blandas. En conjunto, la actividad aeróbica ayuda a
disminuir el riesgo de caídas y de traumatismos ortopédicos asociados. Así pues, los beneficios superan
ampliamente a los riesgos. Además, los estudios experimentales señalan que la falta de un ejercicio
rutinario regular puede asociarse a una degradación acelerada del cartílago al alterarse la dinámica de la
matriz cartilaginosa. No hace falta decir lo importante que resulta el control del dolor de la rigidez de
partes blandas ya que es un problema predecible en la población de pacientes con OA de la extremidad
inferior y que adoptan un estilo de vida sedentario. No es infrecuente que este grupo de pacientes tenga
que enfrentarse a un empeoramiento de su dolor conforme va disminuyendo su grado de actividad
sin entender que, de hecho, la única forma de romper el círculo de dolor e inmovilidad es precisamente
aumentando la actividad y no al revés. Por lo general, en la fase inicial de la OA, normalmente se tolera
bien el ciclismo o incluso una carrera a trote ligero. Los pacientes pueden expresar su preocupación
sobre actividades como caminar o trotar suave. Hay que señalar que los estudios biomecánicos ponen
de relieve de manera constante que las cargas compresivas y tensiles a las que está expuesto el
cartílago articular se sitúan bastante por debajo del umbral del daño cartilaginoso. El ciclismo es una
forma de ejercicio excelente y se tolera muy bien, incluso cuando se realiza con gran intensidad. Dado
su elevado grado de tolerancia, puede ser particularmente útil para el acondicionamiento aeróbico y
para controlar el peso, con mejores resultados que caminar o trotar. También se ha intentado vender la
natación como una forma excelente de ejercicio en los pacientes con OA, pero en general, los beneficios
aeróbicos están limitados por la experiencia del paciente como nadador. Además, como es un ejercicio
en descarga, no ayudará a mantener la masa ósea, lo que resultará crucial en los pacientes con OA de
edad avanzada. Probablemente la natación sea mejor como actividad puente entre ejercicios en el agua
y actividades realizadas sobre el terreno. Un inconveniente adicional de la natación es la disponibilidad
de instalaciones para realizarla, el clima local y el mayor riesgo potencial de resbalones y caídas
sobre las superficies húmedas y deslizantes de los bordes de la piscina.
Se ha demostrado de un modo fiable que el entrenamiento de fuerza disminuye las puntuaciones
del dolor y aumenta la funcionalidad en numerosos estudios realizados en pacientes con OA de rodilla.
No puede recalcarse demasiado la importancia de la individualización de un programa de fortalecimiento.
Un error común es decirle al paciente que salga y haga ejercicio, consiguiendo solamente que vuelva
a su casa con más dolor de rodilla. Mientras que el fortalecimiento del cuádriceps es claramente
importante, como la mayoría de los pacientes con OA de rodilla tienen algún elemento de debilidad
del cuádriceps, hay que evitar la reacción refleja de la rodilla que supone colocar a un paciente con OA
de rodilla en un régimen de fortalecimiento del cuádriceps si tiene problemas de alineación estructural
anómala. No es inusual que este grupo de pacientes no note que el fortalecimiento del cuádriceps
aumente las fuerzas compresivas a través de la articulación de la rodilla y que aumente el dolor.
En este grupo, la clave es evitar un fortalecimiento del cuádriceps mediante ejercicios de cadena cinética
abierta y deberían explorarse modos alternativos de fortalecimiento de este músculo. La interconsulta
con un terapeuta físico versado en ejercicios de fortalecimiento de la extremidad inferior con ejercicios
de cadena cinética cerrada puede ser sumamente beneficioso para el paciente. Aparte, en este grupo de
población, el fortalecimiento de los isquiotibiales y de los abductores de la cadera y de la pierna puede
ser realmente más beneficioso que el fortalecimiento del cuádriceps.
El entrenamiento de equilibrio en los pacientes con OA también se ha asociado a mejorías
del equilibrio y de la propiocepción. No está claro si esto se debe a los aumentos de la fuerza que
se consiguen con el entrenamiento del equilibrio o si son el resultado directo de un entrenamiento de
equilibrio dirigido, pero se ha observado una correlación clara y reproducible. La mejoría en el equilibrio
disminuye el riesgo de caídas, con lo que decrece el riesgo de traumatismos ortopédicos. Además,
la mejoría en el equilibrio también puede aumentar la sensación de bienestar del paciente, aparte de
mejorar su capacidad para realizar sus actividades cotidianas y relacionarse en sociedad. Todos estos
beneficios consiguen aumentar la independencia y disminuyen la carga sobre los cuidadores.
La obesidad tiene un gran impacto sobre el desarrollo de OA. Junto con los antecedentes de
traumatismos articulares, la obesidad constituye uno de los factores de riesgo más importantes para
el desarrollo de OA, en particular en las articulaciones de carga. El mantenimiento de un peso corporal
adecuado puede ser una de las intervenciones más significativas que pueden adoptarse para disminuir
el riesgo de desarrollar OA en las articulaciones de carga. Hay que hacer hincapié en este punto ya que
está aumentando la tasa de obesidad infantil. El control precoz del peso y su optimización tienen una
importancia crucial sobre el riesgo modificable de desarrollo de OA en las articulaciones de carga.
Se ha demostrado una relación entre la reducción del peso y la disminución del riesgo de desarrollar
OA en las articulaciones de carga, incluso en los pacientes obesos. El acondicionamiento aeróbico debe
ser un componente integral de un programa de reducción de peso. Al principio, el ciclismo puede ser
la modalidad de ejercicio aeróbico preferida por los pacientes con obesidad y OA de las caderas o las
rodillas ya que se tolera bien. A medida que progresa la pérdida de peso, puede tolerarse más fácilmente
el caminar como una forma adicional de ejercicio y también puede incorporarse al régimen, ya que puede
equilibrar las actividades de entrenamiento.
La terapia física puede ser de gran ayuda para ayudar a tratar al paciente con OA. Muchos
individuos son reacios a realizar ejercicio por miedo a autolesionarse. La TF le permite al paciente iniciar
un programa de acondicionamiento, incluyendo actividades aeróbicas y de entrenamiento de fuerza
en un entorno supervisado y estructurado. Con el tiempo, va disminuyendo la supervisión y aumentan los
niveles de actividad, siendo el objetivo final del paciente el ser capaz de continuarlos de manera segura
y satisfactoria en un entorno sin supervisión, como un programa de ejercicios domiciliario o mediante
la utilización de equipos en un gimnasio.
Al igual que en la AR, un equipo adaptativo simple puede tener un impacto positivo significativo.
Los mangos extensibles para facilitar las maniobras por encima del hombro pueden ser muy útiles en los
pacientes con OA de hombro. Los asientos elevados pueden facilitar el sentarse y el levantarse de una silla.
En los pacientes con problemas de OA que afecten al pie, la fabricación de plantillas de apoyo
para distribuir la carga sobre una superficie más amplia puede disminuir de manera espectacular
el dolor y mejorar la tolerancia para caminar. Las ortesis de tobillo, desde los botines simples de tobillo con
cordones hasta las OPT formales, se pueden usar en pacientes con OA de la articulación del tobillo
o de la articulación subastragalina. El grado de inmovilización con la ortesis dependerá normalmente
de la magnitud de la afectación articular y del grado de control necesario del movimiento.
La OA de rodilla puede ser un problema particularmente frustrante para el paciente. La típica
deformidad de la OA de rodilla es la deformidad en varo o en valgo. Se producen como resultado de
un desgaste precoz y finalmente por la pérdida del espacio articular. Los pacientes notarán dolor con
la carga y al andar. Existen varias opciones para tratar esta deformidad y su dolor asociado. Una cuña
lateral en el calzado fijada a la planta del pie aplicará una contrafuerza a la rodilla, sacándola de su
postura en varo hacia una postura neutra o ligeramente en valgo. De este modo se reducirá el estrés
sobre el ligamento colateral externo de la rodilla en tensión y descargará parcialmente el espacio
articular medial doloroso. La cuña lateral puede aumentarse añadiendo alzas para contrarrestar aún
más el momento de varo de la rodilla. Se ha demostrado que este efecto combinado disminuye el dolor
de la rodilla. Una ortesis de descarga medial, que es una manera intervencionista más agresiva para
descargar la articulación medial de la rodilla, puede ser de utilidad en los casos más avanzados de OA
de la rodilla. Es posible que no se tolere bien la descarga medial o las ortesis de corrección del varo ya
que se aplica una fuerza importante a través de las rodillas y las cinchas de la ortesis les pueden resultar
incómodas y restrictivas a los pacientes. La utilización de una cuña lateral, con o sin un alza lateral, es
una buena intervención de primera línea y, por lo general, se tolera y se acepta bastante bien. Cuando se
compara con las ortesis de descarga mediales, la tolerancia para caminar en la población de pacientes
es más variable y menos intensa en los que utilizan cuñas laterales que en los que usan ortesis de
descarga mediales, aunque el cumplimiento de su uso es mejor en el caso de las cuñas laterales. En los
casos más graves de OA de rodilla, en los que la inestabilidad multiplanar se convierte en un problema,
una ortesis de rodilla-tobillo-pie con una articulación en bisagra en la rodilla y cinchas para aumentar
las características estabilizadoras de la ortesis puede ser de gran ayuda. Este tipo de ortesis no suele
ser bien tolerada en los pacientes más activos debido a las notables restricciones mecánicas que van
aparejadas a estas. La estética de la ORTP también limita su uso, así como su imposibilidad para llevarla
bajo la ropa. Las ORTP también pueden hacer más problemática la transición de entrada y de salida
de un coche o de un asiento.
Tanto en la AR como en la OA, hay que tener en consideración y explorar otras fuentes de dolor.
Si nos limitamos a asumir que las molestias del paciente son el resultado directo de una AR o una OA
subyacente, impedimos muchas veces que el médico valore fácilmente otros problemas debilitadores.
Entre los generadores de dolor no articulares están las bolsas sinoviales, los tendones, así como los
músculos y sus inserciones fasciales asociadas. Las bursitis, las tendinopatías y los síndromes de dolor
miofascial (musculares) son fuentes frecuentes de dolor en los pacientes con una AR o una OA de base.
La función normal de una bolsa es actuar como una interfase entre el músculo y el hueso subyacente.
Al observarlas mediante ecografía, las bolsas son poco más que un espacio potencial, muchas veces
apenas visibles. Cuando funcionan con normalidad, permiten un movimiento suave del músculo sobre
zonas de prominencias óseas. La bursitis, una inflamación de la bolsa sinovial, puede deberse a sobreuso,
inflamación o infección. Los pacientes con AR tienen una mayor incidencia de bursitis de tipo inflamatorio,
particularmente durante los brotes episódicos. El resultado final, independientemente de la etiología, es el
edema de la bolsa. Esto provocará una alteración de la función normal de la bolsa, que puede condicionar
una rigidez articular y de partes blandas, ocasionando una mayor debilidad e inmovilidad. Como puede
verse, algo tan simple como una bursitis puede tener efectos de gran repercusión sobre la calidad de vida
del paciente. Por dicho motivo, será imperativo identificar y tratar precozmente la bursitis para mantener
el grado de actividad de un paciente con AR/OA. La primera línea de tratamiento de la bursitis no infecciosa
emplea normalmente modalidades antiinflamatorias. El hielo puede ser sumamente útil para tratar el dolor
y la inflamación de la bursitis. En teoría, los AINE tópicos pueden ser eficaces para las bolsas localizadas
más superficialmente, como la bolsa subdeltoidea u olecraniana, al contrario de lo que sucede en las
bolsas más profundas, como la trocantérea. Los AINE tópicos también disminuyen el riesgo de toxicidad
renal y GI, que habrá que tener en cuenta en los pacientes con AR tratados con FARME, así como en la
población de pacientes de edad avanzada con OA típica. La epicondilitis medial y lateral puede responder
tanto al hielo como a los AINE tópicos. Un ciclo breve de antiinflamatorios orales puede ser de gran ayuda,
pero como ya hemos apuntado previamente, hay que administrarlos con precaución, dado el perfil
de efectos secundarios de los AINE orales.
A la bursitis trocantérea se la considera normalmente la responsable de la mayor parte del dolor
en la cara lateral del muslo. Sin embargo, de hecho, no es una fuente frecuente de dolor en la cara lateral
de la cadera. Otras causas más frecuentes son las tendinopatías que afectan al glúteo medio, al glúteo
menor y al tensor de la fascia lata (FLT) y la cintilla iliotibial (CIT). Todas ellas son causas frecuentes
de dolor en la cara lateral de la cadera. En estos escenarios, los pacientes percibirán dolor en la cara
lateral de la cadera, que empeorará al caminar y al recostarse de lado. También se pueden quejar de
dolor referido, que se irradia hasta la altura de la rodilla, especialmente en el síndrome de la CIT. Aparte
de estas consideraciones, también existen otros diagnósticos diferenciales potenciales, como la OA de
cadera, el dolor referido desde la columna lumbar, el dolor referido desde la articulación sacroilíaca (SI)
y una radiculopatía crónica a nivel de L5, que deberían tenerse en cuenta. Mientras que la infiltración de
corticoides con anestésico local a la altura de la bolsa trocantérea puede ayudar a descartar una bursitis
trocantérea verdadera, su utilidad es limitada ya que una respuesta negativa no ayuda realmente a
eliminar muchas de las causas más frecuentes de dolor en la cara lateral de la cadera. Además, deben
evitarse las infiltraciones frecuentes con la finalidad de disminuir el riesgo de rotura del tendón del
glúteo medio, que puede provocar una debilidad y una disfunción intensas. La clave para establecer
un diagnóstico correcto radica en la realización de una exploración neuromusculoesquelética completa.
La terapia física puede ser útil en el tratamiento de la bursitis y la epicondilitis. Deben fomentarse
los ejercicios de arco de movilidad para evitar problemas de rigidez articular y de partes blandas
asociada. Modalidades como los ultrasonidos, pueden ser útiles como fuente de calor profundo para
aumentar la elasticidad y la distensibilidad de las partes blandas, facilitando las actividades del arco de
movilidad. Además, el calor puede permitir cierto grado de modulación del dolor, aunque en los procesos
inflamatorios verdaderos, el calor estaría relativamente contraindicado y el hielo sería la modalidad de
elección. La sonoforesis o la iontoforesis con corticoides se pueden usar como métodos para transferir
corticoides tópicos al lugar de la inflamación. De esta manera se puede lograr una aplicación más
focalizada de la medicación antiinflamatoria, normalmente a base de corticoides, limitando el potencial
de efectos secundarios. Las tendinopatías crónicas pueden tratarse con calor húmedo y ejercicios de
estiramiento, progresando hacia ejercicios de fortalecimiento, con la inclusión final de ejercicios de carga
excéntrica para fortalecer la unión miotendinosa. Un programa de ejercicios supervisado bajo la guía de
un terapeuta físico puede ser extremadamente beneficioso para esta población de pacientes.
El dolor miofascial, o el dolor muscular localizado derivado de síndromes dolorosos, constituye una
fuente de dolor infravalorada. No es inusual verlo en pacientes con OA o con trastornos reumatológicos
subyacentes. Muchas veces, los pacientes están frustrados cuando llegan a la puerta de un médico
especializado en medicina musculoesquelética. Todavía está por dilucidar la etiología del síndrome
doloroso miofascial, un síndrome doloroso muscular crónico de partes blandas. El rasgo clave, un punto
gatillo miofascial, es en teoría una zona de nociceptores sensibilizados en el interior del músculo.
El síndrome de dolor miofascial puede desarrollarse después de un traumatismo agudo o tras la exposición
a actividades repetitivas de larga duración. La cuestión más importante con respecto al punto gatillo
miofascial o al dolor miofascial es por qué la mayoría de los pacientes que realizan actividades repetitivas
o que han sufrido un traumatismo musculoesquelético no desarrolla puntos gatillos miofasciales. ¿Qué
factores predisponen al 10% aproximado de individuos implicados en accidentes de vehículos a motor
(AVM) a progresar hacia un dolor muscular crónico? Varios estudios electrofisiológicos parecen señalar
que un aumento anómalo en la acetilcolina contribuye a la hiperexcitabilidad de la placa motora, lo que
provocará áreas localizadas de mayor tensión muscular y de ahí las bandas tensas. Este incremento en la
tensión muscular local parece, en teoría, aumentar las demandas metabólicas locales sobre el músculo,
generando un estado de isquemia relativa que podría explicar las molestias del paciente, con un dolor
parecido a calambres molestos profundos en la musculatura afectada. Este estado de isquemia relativa
es, en teoría, el resultado de una mayor liberación de neuropéptidos nociceptivos, estableciendo el estado
para el desarrollo de puntos gatillo y del síndrome de dolor miofascial subsiguiente.
Varias patologías pueden asociarse al síndrome de dolor miofascial o pueden agravarlo. La falta
de sueño, el estrés o procesos dolorosos superpuestos, como una radiculopatía, una neuropatía, una
AR o una OA, pueden exacerbar el problema. Por dicho motivo, la atención puede centrarse en intentar
dilucidar los impulsores subyacentes y los problemas asociados que pudieran exacerbar el síndrome
de dolor miofascial. La apnea del sueño, con despertares frecuentes y un sueño de mala calidad,
es un contribuyente frecuente en la población de edad avanzada y con sobrepeso.
Una vez identificado el diagnóstico y los factores contribuyentes del síndrome de dolor miofascial,
las intervenciones de primera línea consisten normalmente en una combinación de estiramiento de los
músculos implicados, junto con la aplicación de hielo o calor, lo que se tolere mejor. Debería evitarse la
aplicación a largo plazo de modalidades para evitar que los pacientes pasen a depender de la terapia
física para tratar sus molestias. El dolor miofascial es un síndrome de dolor crónico; como tal, el foco
debe centrarse en desarrollar estrategias de tratamiento cambiantes que el paciente pueda realizar
por sí solo. La progresión hacia un programa de acondicionamiento global que haga hincapié en el
acondicionamiento aeróbico y en un entrenamiento de fuerza ligero también puede ser de gran ayuda.
Se pueden usar técnicas de relajación como terapia complementaria para el tratamiento del dolor
miofascial. La acupuntura y el masaje pueden ser útiles para tratar los puntos gatillo ya que la aplicación
de una presión fuerte sobre el punto gatillo puede provocar una analgesia por hiperestimulación.
La misma teoría se aplica a los fundamentos de las infiltraciones de los puntos gatillo con anestésicos
locales o mediante punciones secas. En los pacientes más refractarios puede ser de utilidad la amplia
variedad de neuromoduladores.
La elección de la medicación debe tener en cuenta el potencial del dolor miofascial a progresar
hacia un dolor crónico. Por tanto, se prefiere medicación con un riesgo bajo de toxicidad renal,
GI o hepática. Deben evitarse los medicamentos con potencial de abuso.
PUNTO S C LAV E
1. La presencia de autoanticuerpos en la AR es un marcador de la gravedad de la enfermedad.
2. No existen criterios diagnósticos verdaderos para la AR.
3. La combinación de un acondicionamiento aeróbico con un entrenamiento de fuerza ligero puede ser útil
en el tratamiento de los pacientes con AR y para su dolor asociado.
4. La patogenia de la OA es una combinación de desgaste y desgarro, junto con inflamación.
5. La patología primaria de la OA se sitúa a nivel del cartílago articular.
6. La patología primaria inicial de la AR se sitúa a nivel de la sinovial.
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DOLOR NEUROPÁTICO:
CAPÍTULO 28
GENERALIDADES
David Walk y Anisha Bhangav
1. ¿En qué consiste el dolor neuropático?

El dolor se ha definido como una «experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un
daño tisular real o potencial, o descrito en términos de dicho daño». El dolor neuropático se define
como el «dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o una enfermedad del sistema
somatosensorial». Así pues, el dolor neuropático puede considerarse una experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a lesión de tejidos inervados, pero como consecuencia de una
disfunción del sistema nervioso central o periférico. Los factores que lo describen (quemante, lancinante)
indicarán a menudo una lesión tisular, cuando de hecho no existe.
2. ¿Cuáles son las vías neuroanatómicas implicadas en el dolor?
La transmisión del dolor fisiológico comienza en los nociceptores, los cuales son axones periféricos
cuyas terminaciones traducen una lesión tisular real o potencial. Por ejemplo, los nociceptores cutáneos
son axones pequeños mielinizados o amielínicos equipados con receptores de superficie que traducen
una lesión cutánea real o potencial en descargas nerviosas, iniciando de este modo una cascada
de información hasta el cerebro sobre la naturaleza, la localización y la intensidad de la amenaza.
Los nociceptores cutáneos se clasifican en función del tipo de fibra (A-delta o C) y del tipo de lesión tisular
a la que responden; de este modo, por ejemplo, hay de tipo A para estímulos térmicos y mecánicos (AMH),
tipo A para estímulos mecánicos (AM), tipo C para estímulos térmicos y mecánicos (CMH), tipo C
para estímulos químico-térmico-mecánicos (CMHC), etcétera.
Los nociceptores están presentes en numerosos tejidos, como la piel, las articulaciones,
el tejido conectivo y las vísceras, para intentar transmitir señales ante una amplia gama de amenazas
externas e internas hacia el organismo. La información aferente se codifica en las descargas
nociceptivas; por ejemplo, la intensidad del calor de la piel podría ser proporcional a la tasa de
descarga del axón. Las neuronas aferentes primarias somáticas nociceptivas establecen sinapsis en
el asta dorsal de la médula espinal con neuronas aferentes secundarias que cruzan la médula espinal
y forman el tracto corticoespinal, el cual discurre en dirección rostral para establecer sinapsis con
células talámicas. A su vez, estas se proyectan hacia varias regiones corticales que son cruciales
para la experiencia del dolor.
Recuérdese que el dolor es una «experiencia sensorial y emocional desagradable».
Esta definición refleja la naturaleza del dolor para alertar y motivar al organismo con la finalidad
de que modifique su estado con fines protectores. Las proyecciones corticales en la fisiología del dolor
reflejan bien este hecho. Las proyecciones hacia la corteza somatosensorial primaria permiten
localizar el dolor, las proyecciones hacia las zonas límbicas de la corteza insular y la amígdala
permiten la atribución de una valencia negativa (desagrado) y las proyecciones hacia la corteza frontal
premotora permiten una respuesta al estímulo nocivo precipitante, como la retirada o la evitación.
Otras muchas regiones corticales están implicadas también en la proyección del dolor. Así pues,
la neuroanatomía del dolor nos permite atender, localizar y reaccionar con celeridad en respuesta
a amenazas externas.
Aparte de estas vías aferentes, la modulación descendente del dolor desempeña un papel crucial
en su percepción. Las células situadas en la sustancia gris periacueductal (SGPA) y en la médula
rostroventral (MRV) se proyectan hasta el asta dorsal de la médula espinal, donde modulan señales
aferentes desde los nociceptores primarios. Esta modulación descendente influye sobre la intensidad
de la señal aferente desde las neuronas del asta dorsal. Las influencias fisiológicas sobre la modulación
descendente pueden provocar diferencias sustanciales en la percepción del dolor de estímulos
nociceptivos periféricos idénticos.
Finalmente, otras vías que interactúan o que establecen sinapsis con células del sistema
somatosensorial primario pueden influir en su respuesta a las aferencias nociceptivas. Entre ellas están
las eferencias simpáticas y la glía activada, y ambas pueden influir sobre el tráfico nociceptivo a través
de sus interacciones con células de la vía nociceptiva primaria.
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28 Dolor neuropático: generalidades 137
3. ¿Cuáles son los mecanismos propuestos de la patología de estas vías que conduce
al dolor neuropático?
Hay pruebas experimentales relativas a múltiples mecanismos para el dolor neuropático y distintos
mecanismos pueden tener relevancia en diferentes procesos de dolor neuropático. Entre
estos mecanismos podríamos destacar la sensibilización periférica, la sensibilización central, el dolor
por desaferenciación y las alteraciones en la modulación del dolor descendente.
• Una neuropatía periférica puede precipitar descargas espontáneas y, como resultado, la aparición
de parestesias o dolores agudos fulgurantes a través de varios mecanismos. Por ejemplo,
la disminución de la capacidad metabólica puede provocar dificultades para mantener la bomba
de sodio-potasio, conduciendo a una despolarización espontánea. Los axones lesionados
también pueden desarrollar una capacidad de marcapasos, condicionando por tanto la aparición
de despolarizaciones espontáneas en ausencia de estímulos externos. La estimulación o la
despolarización periférica frecuente pueden dar lugar a fosforilación en los receptores periféricos,
aumentando su sensibilidad, una mayor traducción de los receptores y, por tanto, de la densidad
de receptores, un incremento en la sensibilidad a las catecolaminas y la activación de «nociceptores
silentes» que solamente se vuelven activos en situaciones patológicas.
• El aumento del ritmo de disparo de las neuronas aferentes primarias puede provocar la
sensibilización de neuronas del asta dorsal a través de diversos mecanismos. Entre ellos están la
eliminación del bloqueo de los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) mediada por el magnesio,
el incremento de la expresión de los canales de calcio y de sodio, y los cambios fenotípicos,
un mecanismo teórico en el que neuronas del asta dorsal desarrollan una capacidad nueva para
responder a aferencias nociceptivas. También hay pruebas de que la activación glial en la médula
espinal puede sensibilizar a neuronas del asta dorsal. Como resultado de estos cambios plásticos
en las neuronas aferentes, un estímulo concreto, como el calentamiento de la piel hasta un grado
que no resulte nocivo, puede provocar una frecuencia de descarga inapropiadamente elevada que,
a su vez, se interpretará indicando la presencia de un estímulo nocivo.
• El dolor por desaferenciación es un mecanismo teórico del dolor neuropático en el contexto de
pérdida de aferencias al tálamo o la corteza. Se ha demostrado que, en ausencia de aferencias,
las neuronas talámicas pueden desarrollar despolarizaciones espontáneas. Asimismo, hay pruebas
de que la desaferenciación a través de una amputación puede conducir a alteraciones en la
representación cortical de la extremidad que se asocian a la sensación del dolor de miembro
fantasma (DMF). Así pues, hay varios mecanismos potenciales de dolor debido a la pérdida de
aferencias, pero es un fenómeno de sobra conocido en el contexto del ictus sensitivo cortical
o talámico, de lesiones medulares, en ganglionopatías graves o en las amputaciones.
• Por último, varios paradigmas experimentales han demostrado alteraciones en la modulación del dolor
condicionado o en la modulación descendente del dolor en estados reconocidos de dolor neuropático
y también en otros estados de dolor crónico, como la fibromialgia. No se conoce del todo el grado
de contribución de las vías moduladoras descendentes a los estados de dolor neuropático, pero hay
pruebas sólidas de que la manipulación farmacológica de esta vía (principalmente a través de la
inhibición de la recaptación de la noradrenalina) puede mitigar el dolor neuropático.
4. ¿Cuáles son las patologías de dolor neuropático más frecuentes?
Las patologías de dolor neuropático periférico más frecuentes son la polineuropatía dolorosa simétrica
distal, la neuralgia postherpética (NPH), la neuralgia postraumática (NPT) y la neuralgia del trigémino.
El dolor neuropático puede aparecer tras agresiones al sistema nervioso central, sobre todo en
forma de dolor postictal y dolor por lesión medular; este último puede aparecer en el contexto de una
mielopatía secundaria a un traumatismo, así como en la esclerosis múltiple (EM) y en otras mielopatías
inflamatorias. Finalmente, el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) y el dolor fantasma son estados
singulares, con un dudoso componente neuropático.
Más adelante se describen generalidades de los estados de dolor neuropático más frecuentes
(v. preguntas 8 a 24). Su diagnóstico y su tratamiento se comentan con más detalle en capítulos
posteriores.
5. ¿Qué rasgos clínicos sugieren que un dolor es neuropático?
Los rasgos clínicos siguientes son más útiles para apoyar la sospecha de que un proceso doloroso
concreto es neuropático:
• Quizá lo más notable sea que el dolor neuropático suele asociarse a signos y síntomas de pérdida
sensitiva, si bien esta pérdida puede ser modesta o estar restringida a modalidades de fibras
pequeñas (percepción térmica y aguda). El diagnóstico de dolor neuropático debería ponerse en duda
si no hubiese signos ni síntomas de pérdida sensitiva.
• La presencia de parestesias espontáneas, dolor cutáneo quemante espontáneo, alodinia o hiperalgesia
apoya con fuerza la conclusión de que el dolor es neuropático.
• Los puntos anteriormente mencionados se conocen como signos y síntomas sensitivos negativos
(pérdida sensitiva) y positivos (sensaciones anormales espontáneas o evocadas por estímulos).
• El dolor neuropático suele ser peor durante la noche y en reposo. El dolor que empeora con la carga
(p. ej., dolor en el pie al caminar y que se alivia con reposo) es menos probable que sea neuropático,
aunque un dolor neuropático en reposo puede empeorar más después de haber estado de pie
bastante tiempo que si se ha llevado un día sedentario.
• La mayoría de los estados de dolor neuropático se manifiestan con una distribución anatómica
compatible con su etiología. Así, por ejemplo, el dolor de la NPH debería ser dermatomérico, el dolor
de la neuropatía postraumática debería seguir el territorio cutáneo del nervio afectado y el dolor
postictal central debería tener una distribución hemicorporal. Una excepción notable a esta regla es
la ganglionopatía sensitiva, que no depende de la longitud, a menudo es asimétrica y no se manifiesta
necesariamente siguiendo un patrón dermatomérico definido.
Se han diseñado y validado varias herramientas de discriminación para identificar los síntomas
de dolor neuropático. La presencia de parestesias, de un dolor agudo fulgurante, de una sensación
quemante cutánea espontánea, de alodinia o de hiperalgesia, con síntomas de pérdida sensitiva, guarda
relación con una probabilidad alta de que el dolor sea neuropático.
6. ¿Cómo se explora a una persona con sospecha de dolor neuropático?
La exploración de una persona con dolor crónico debe comenzar con una exploración física general de la
zona afectada. Así pues, es importante realizar un examen musculoesquelético (inspección visual y palpación
de las articulaciones, pruebas del arco de movilidad y palpación firme de tendones y fascias para patologías
musculoesqueléticas reconocidas, como la tendinitis de los extensores o la fascitis plantar). A continuación,
también es importante explorar la piel y las partes blandas en busca de cambios tróficos, cambios de
coloración, datos de insuficiencia vascular y la presencia de edema, especialmente si se sospecha un SDRC.
Es importante no pasar por alto estos aspectos fundamentales de la exploración física general.
Ante la sospecha de un dolor neuropático, es sumamente importante realizar una exploración
neuromuscular integral, con pruebas sensitivas, motoras y de los reflejos. En parte, la finalidad es valorar otros
problemas neurológicos: ¿hay pruebas de un déficit neurológico? y, en caso afirmativo, ¿cuál es su localización?
La exploración sensitiva debería incluir explícitamente lo siguiente:
• Modalidades de fibra grande: típicamente la palpación superficial y la vibración; las pruebas relativas
al sentido de la posición tienen pocas posibilidades de ser reveladoras, a menos que esté alterada
sustancialmente la percepción vibratoria.
• Modalidades de fibra pequeña: típicamente la percepción de pinchazos y de la temperatura. Puede ser
suficiente con una de ellas y la prueba de percepción de los pinchazos generalmente es mejor para
identificar los márgenes de la zona sintomática.
Debe prestarse una atención especial a la presencia de trastornos sensitivos, aparte de las pérdidas
sensitivas por separado. Entre ellos destacan:
• Alodinia: golpes ligeros de la piel con una torunda de algodón o con la yema de los dedos pueden
demostrar la existencia de alodinia (una percepción dolorosa en respuesta a estímulos no nocivos).
Es particularmente prevalente e intensa, por ejemplo, en la NPH y puede manifestarse en las NPT
y en la neuropatía dolorosa de fibra pequeña.
• Hiperalgesia: la prueba con un alfiler puede evocar un dolor excesivo y a menudo una persona
con hiperalgesia se retirará con celeridad cuando nos aproximemos con un alfiler para proteger la zona
o rechazará someterse a dicha prueba. En ocasiones, en la polineuropatía dolorosa simétrica distal,
la zona distal de la pérdida sensitiva linda con una zona de hiperalgesia, lo que conduce a su vez
a una sensación anormal a medida que nos desplazamos proximalmente.
• Otras disestesias: en ocasiones, las personas con dolor refieren otras respuestas anómalas
y desagradables a estímulos externos, o una percepción tardía o persistente tras eliminar el estímulo.
Dada su inconstancia con las expectativas de las respuestas fisiológicas normales, las personas afectadas
restan importancia a dichas sensaciones, pero pueden ser indicadoras de un proceso neuropático.
• Pérdida sensitiva profunda: cuando ocurre en una zona dolorosa, considere la posibilidad de un dolor
por desaferenciación. A este respecto, el contexto clínico puede ser sumamente informativo.
En el caso de una posible neuropatía postraumática, explore la trayectoria del nervio en busca
de un signo de Tinel.
7. ¿Qué pruebas de confirmación son útiles para constatar la presencia de un proceso
de dolor neuropático?
El dolor es un diagnóstico clínico, pero en las patologías siguientes, las pruebas pueden ser de gran
ayuda para confirmar la presencia de una lesión del sistema somatosensorial y establecer de este modo
con más claridad el diagnóstico de dolor neuropático:
• Polineuropatía simétrica distal dolorosa: aunque normalmente es un síndrome clínico independiente,
en algunas ocasiones, las manifestaciones clínicas son menos apremiantes y resulta de ayuda
la confirmación diagnóstica de la presencia de la neuropatía.
• Los estudios de conducción nerviosa (ECN) solamente pueden demostrar la presencia de una
neuropatía de fibras grandes, la cual puede ser dolorosa cuando aparece aislada; sin embargo,
en la medida en que tanto las fibras grandes como las pequeñas suelen afectarse
en la polineuropatía simétrica distal dolorosa, los ECN constituyen una exploración inicial adecuada.
• Por definición, los ECN son en esencia normales en una neuropatía pura de fibras pequeñas.
La prueba de confirmación utilizada con más frecuencia para la presencia de patología en las fibras
mielínicas y amielínicas pequeñas es la biopsia cutánea con el objetivo de medir la densidad de
fibras nerviosas epidérmicas (FNE). Generalmente hay una buena correlación entre una reducción
de la densidad de FNE y otros indicadores clínicos de neuropatía. La reducción en la densidad de
las FNE, junto con pruebas clínicas de pérdidas sensitivas puntiformes o térmicas, se ha
incluido como uno de los criterios en la «referencia estándar» propuesta para el diagnóstico de
una neuropatía de fibra pequeña. Normalmente se realiza una biopsia en sacabocados de 3 mm
y existen varios laboratorios que procesan e informan de los resultados.
• La prueba de la función sudomotora también se emplea a veces para confirmar una neuropatía
de fibra pequeña ya que la denervación de las glándulas sudoríparas cutáneas es frecuente en
la neuropatía de fibra pequeña. Entre estas pruebas están la prueba refleja cuantitativa del axón
sudomotor (QSART) y la prueba de sudor termorreguladora (TST).
• En los pacientes con diabetes u otras patologías en las que sea frecuente una neuropatía subclínica
leve, la densidad de las FNE o las pruebas de función sudomotora probablemente sean anómalas
en la mayoría de los pacientes y, por tanto, tienen menos utilidad para demostrar la causa del dolor.
• Neuropatía postraumática y otras neuropatías dolorosas focales: cuando haya incertidumbre acerca
de la presencia de una lesión nerviosa, los ECN pueden ser de gran ayuda si existe disponibilidad
para el nervio en cuestión. Sin embargo, en muchas ocasiones no hay un ECN establecido para la
región corporal de interés. En dichos casos puede ser útil una biopsia cutánea para determinar
la densidad de FNE. Si no están establecidos los valores normales para la región corporal de interés,
pueden obtenerse biopsias bilaterales y una asimetría sustancial de un lado con el otro en cuanto a la
densidad de las FNE puede tomarse como una prueba que apoye la posibilidad de una lesión nerviosa.
• Estados de dolor central: en el dolor postictal y en el dolor neuropático secundario a mielopatía
o a lesión medular, casi siempre se han realizado pruebas de imagen en la fase aguda de la lesión.
La prueba sensitiva cuantitativa (PSC) puede ser un complemento útil de la exploración neurológica
en estados teóricos de dolor neuropático. Las PSC se usan para cuantificar los umbrales sensitivos y
de dolor a estímulos térmicos y vibratorios. Aunque el término suele aplicarse a las pruebas realizadas
con equipos especiales, en su sentido más amplio puede referirse a cualquier cuantificación de los
umbrales sensitivos. Las PSC proporcionan pruebas de apoyo de un déficit somatosensorial y también
pueden demostrar la existencia de alodinia, hiperalgesia e hiperpatía, que son rasgos clínicos de un dolor
neuropático; sin embargo, no localizan el déficit ni proporcionan una confirmación neurofisiológica
de una lesión en el sistema somatosensorial.
8. ¿Cómo se manifiesta clínicamente la polineuropatía dolorosa simétrica distal?
La polineuropatía dolorosa simétrica distal se manifiesta con parestesias o quemazón en los pies con una
distribución simétrica. Como depende de la extensión, los síntomas suelen comenzar en los dedos de
los pies y progresan en sentido proximal. El dolor del pie que comienza en el empeine, los talones o los
tobillos tiene menos probabilidades de ser neuropático. Los síntomas suelen ser más intensos en reposo
y al atardecer. Aunque el dolor suele ser más intenso después de un día activo, por lo general no se
precipita con la carga; un dolor que aparece inmediatamente al ponerse de pie o al caminar y que mejora
rápidamente al sentarse es más probable que sea un dolor mecánico y no neuropático. Como ya hemos
señalado, suele haber pérdida sensitiva y muchos pacientes son conscientes de ella. En la mayoría de
los casos se trata de un trastorno que progresa de manera indolente, de modo que el dolor y los déficits
sensitivos progresan proximalmente con mucha lentitud en cuestión de años y a menudo se estabilizan
con pequeños empeoramientos detectables en los primeros años tras su inicio.
9. ¿Cuáles son las etiologías de la polineuropatía dolorosa simétrica distal?
• La diabetes es la causa establecida más frecuente. Aunque no está claro por qué varía la intensidad
del dolor entre las personas con neuropatía diabética, están surgiendo pruebas de la existencia
de factores genéticos.
• También hay pruebas de que la prediabetes (alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración
de la glucosa en ayunas) es prevalente entre las personas no diabéticas con polineuropatía dolorosa
simétrica distal, a menudo en el contexto de un síndrome metabólico, o una combinación de
dismetabolismo, hipertensión, hiperlipidemia y obesidad. Por este motivo, normalmente se realiza
una prueba de tolerancia a la glucosa de 2 horas y un panel de lípidos en ayunas en las personas
sin diabetes que manifiesten una polineuropatía dolorosa. En dichos casos, solo podemos afirmar
que existe una asociación entre el síndrome metabólico o la prediabetes y la neuropatía, pero dado
el hecho de que son factores de riesgo modificables para incidentes vasculares, es importante
considerar el desarrollo de una polineuropatía dolorosa inexplicada como una oportunidad

para investigar otras patologías.
• Infecciones: sobre todo hepatitis C crónica y VIH.
• Neurotoxinas: el alcohol es quizás la neurotoxina más frecuente que provoca polineuropatía
dolorosa. La otra clase importante son los fármacos y entre ellos destacan los antirretrovirales
y varios fármacos oncológicos, como oxaliplatino, cisplatino y taxanos.
• Trastornos inflamatorios: sobre todo el síndrome de Sjögren, que puede provocar una
ganglionopatía no dependiente de la longitud o una polineuropatía dolorosa simétrica distal.
• A menudo no se descubre la causa de una polineuropatía dolorosa simétrica distal a pesar
de realizar las pruebas pertinentes.
10. ¿En qué difiere la neuropatía de fibra pequeña de la polineuropatía dolorosa
simétrica distal?
La neuropatía de fibra pequeña es un término que se reserva para la circunstancia en la que una
polineuropatía dolorosa simétrica distal se restringe en gran medida a los axones mielinizados pequeños
o a los amielínicos. A menudo es la forma de presentación de una polineuropatía dolorosa y la afectación
de los axones mielinizados grandes ocurre más tarde. Desde el punto de vista clínico se manifiesta con
parestesias dolorosas y, como ya se ha comentado, con una percepción aguda reducida distalmente.
Como por definición los axones mielinizados grandes son normales, los ECN, la percepción de la
vibración, los reflejos y la fuerza son normales en la neuropatía de fibra pequeña. El diagnóstico clínico
de la neuropatía de fibra pequeña puede estar respaldado por una reducción demostrada de los axones
cutáneos a través de una biopsia cutánea. Aunque no se dispone de pruebas neurofisiológicas, pueden
usarse varias pruebas de función sudomotora para respaldar el diagnóstico clínico.
11. ¿En qué consiste la eritromelalgia?
La eritromelalgia es un síndrome sumamente específico de dolor quemante intenso en ambos pies que
puede reproducirse calentando la piel, que se alivia con el enfriamiento y que se asocia a un eritema y
una tumefacción sorprendentes. Todas estas características deben estar presentes para establecer el
diagnóstico con cierta confianza ya que muchos pacientes con polineuropatía dolorosa simétrica distal
notarán cambios en la intensidad de su dolor al calentar o al enfriar la piel, pero no muestran el eritema
espectacular, el calentamiento o la sensibilidad a la temperatura propios de este cuadro.
La eritromelalgia se ha descrito en presencia de neoplasias malignas hematológicas y en estados
inflamatorios crónicos y, por tanto, es importante realizar pruebas para ambas. En estas circunstancias
se ha descrito una respuesta exquisita al tratamiento con ácido acetilsalicílico o con medicación
antiinflamatoria no esteroidea. Cuando no responde a estas medidas simples, la eritromelalgia suele
tratarse con fármacos usados para la polineuropatía dolorosa simétrica distal, aunque puede ser
refractaria al tratamiento.
También existe una variante familiar de la eritromelalgia que parece deberse a una mutación en
el gen SCN9A que codifica un canal de sodio en los nociceptores. La mutación etiológica precipita una
reducción del umbral de descarga en las neuronas afectadas, provocando esencialmente un estado
de dolor neuropático con alodinia térmica e hiperalgesia, mientras que el calentamiento de la piel en
el intervalo normalmente inocuo se percibe como doloroso. La eritromelalgia familiar es un trastorno
doloroso extremo alélico o paroxístico, que se manifiesta con dolor facial o rectal episódico.
12. ¿Cuáles son los tratamientos basados en la evidencia para la polineuropatía
dolorosa simétrica distal y la neuropatía de fibra pequeña?
La práctica totalidad de los tratamientos basados en pruebas se basan en estudios realizados en
personas con neuropatía diabética. Hay pruebas sólidas de la eficacia de los fármacos tricíclicos
(fundamentalmente amitriptilina), la pregabalina, la gabapentina y los IRSN (principalmente duloxetina).
También hay algunas pruebas de la eficacia de los opiáceos en el dolor neuropático, pero estos fármacos
no se consideran de primera línea para los estados dolorosos neuropáticos. Se han investigado otros
muchos fármacos con resultados contradictorios que avalen su utilización.
Entre los productos tópicos, solamente uno, el gel de clonidina al 0,1%, ha demostrado efectos
beneficiosos en pacientes con pruebas paraclínicas con cierta preservación de la función de la fibra pequeña.
Por motivos inciertos, la infección por VIH y la quimioterapia son dos etiologías de neuropatía
dolorosa que tienden a ser particularmente refractarias al tratamiento. La aplicación durante 30 minutos
de capsaicina de alta potencia (8%) ha demostrado una eficacia estadísticamente significativa
para el dolor neuropático del VIH, pero no está aprobado su uso por la FDA para esta indicación.
13. ¿Cuál es la evolución natural de la neuralgia postherpética?
Por definición, la NPH es un estado de dolor persistente que no se resuelve espontáneamente. Como el
dolor neuropático es una característica frecuente del zóster, pero transitoria, no podemos diagnosticar una
NPH a menos que el dolor persista más de 3-6 meses tras la resolución del zóster. Incluso entonces, la NPH
puede mejorar lentamente más adelante, aunque a menudo persiste varios años o de manera indefinida
y puede ser un dolor neuropático refractario. Aparte de la quemazón espontánea y de las parestesias
comunes a muchos estados de dolor neuropático, la NPH se asocia característicamente a una alodinia
y una hiperalgesia notorias que, a menudo, pueden ser los aspectos más invalidantes de esta patología.
14. ¿Cuáles son los tratamientos basados en la evidencia de la neuralgia postherpética?
Hay pruebas sólidas para el tratamiento de la NPH con tricíclicos, pregabalina y gabapentina. A diferencia
de la polineuropatía simétrica distal, dos productos tópicos han demostrado efectos beneficiosos en esta
patología: los parches Lidoderm (lidocaína en un parche adhesivo) y la capsaicina de alta potencia (8%),
que se aplica una sola vez por parte de un profesional médico y que puede proporcionar varios meses
de mejoría del dolor de la NPH.
15. ¿Qué es la neuralgia postraumática y cómo se diagnostica?
La NPT se caracteriza por una pérdida sensitiva postraumática, dolor y alodinia o hiperalgesia en la
distribución cutánea de un solo nervio periférico. La NPT puede aparecer después de un traumatismo
o de una lesión iatrogénica, y es una complicación reconocida de procedimientos quirúrgicos, como
herniorrafias, mastectomías y toracotomías. Los mecanismos implicados posiblemente sean las
despolarizaciones espontáneas nerviosas desde el muñón, con una sensibilización central secundaria,
y en algunos casos, un dolor por desaferenciación.
Al igual que la polineuropatía dolorosa sensitiva distal, la NPT restringida geográficamente
puede tratarse a veces con farmacoterapia tópica y sistémica. Además, las modalidades terapéuticas
intervencionistas pueden tener utilidad diagnóstica y terapéutica en la NPT.
16. ¿Cuáles son las causas de la neuralgia del trigémino?
En muchos casos de neuralgia del trigémino (NTG) puede demostrarse evidencia de desmielinización
debida presumiblemente a irritación crónica por estructuras vasculares adyacentes. La NTG puede
desarrollarse también en la esclerosis múltiple. En este contexto, el trastorno es una consecuencia
de la pérdida de mielina central que afecta a fascículos del nervio trigémino dentro de la protuberancia.
17. ¿Cuáles son los tratamientos basados en la evidencia para la neuralgia
del trigémino?
La neuralgia del trigémino responde con mayor consistencia a la administración de carbamazepina,
el único fármaco con una evidencia sólida en este contexto. También se ha demostrado que la
oxcarbazepina es beneficiosa para la NTG. En los pacientes refractarios al tratamiento se ha demostrado
la eficacia de terapias quirúrgicas.
18. ¿Cuáles son los síndromes de dolor central más frecuentes? ¿Cuáles son
los tratamientos basados en la evidencia para los síndromes de dolor central?
Los síndromes más frecuentes de dolor central son el dolor postictal, el dolor por lesión medular y el
dolor mielopático secundario a EM. Los síndromes de dolor central se desarrollan normalmente de forma
tardía, es decir, varios meses después del incidente clínico precipitante. No es de sorprender que el dolor
postictal suela aparecer después de un ictus que afecte a vías somatosensoriales (tálamo o, con menos
frecuencia, a la corteza parietal). El dolor por lesión medular puede tener dos componentes: un dolor
radicular «en el mismo nivel» y un dolor central «por debajo del nivel», achacable a la interrupción
o a la disfunción de vías somatosensoriales ascendentes.
Los síndromes de dolor central suelen ser refractarios a los tratamientos típicos para el dolor
neuropático periférico. Se ha demostrado la eficacia de la amitriptilina, la pregabalina y la lamotrigina
en el dolor postictal, y la pregabalina también aporta beneficios en el dolor por lesión medular.
19. ¿En qué consiste el síndrome de dolor regional complejo?
El SDRC es un trastorno clínico caracterizado por dolor espontáneo o inducido por estímulos que
es desproporcionado al incidente precipitante y que se acompaña de alteraciones autonómicas,
sensitivas y motoras. Hay dos tipos: SDRC de tipo 1 y 2. Por definición, el SDRC de tipo 1 no se asocia
a lesión nerviosa previa y representa la terminología actual para la patología conocida antiguamente
como distrofia simpático refleja. El SDRC de tipo 2 se asocia a lesión nerviosa previa y representa
la terminología actual para la patología conocida antiguamente como causalgia.
20. ¿Es el síndrome de dolor regional complejo un estado de dolor neuropático?
Entre los mecanismos propuestos del SDRC están la inflamación neurógena, la alteración del flujo
sanguíneo secundaria a actividad simpática eferente, la reorganización cortical y la autoinmunidad.
Aunque no se conoce el mecanismo o el grupo de mecanismos exactos del SDRC, comparte ciertos
rasgos clínicos y anatomopatológicos con los estados del dolor neuropático. En particular, las personas
con SDRC demuestran una alodinia y una hiperalgesia exquisitas, y en la biopsia de este síndrome
se demuestra una reducción de la densidad de las FNE. Dicho esto, el SDRC es una entidad clínica
sumamente distinta y los cambios tróficos, los cambios de temperatura y la intensidad de la sensibilidad
cutánea y de la defensa condicionan que se diferencie claramente de otros estados de dolor neuropático.
21. ¿Cómo se diagnostica el síndrome de dolor regional complejo?
El diagnóstico del SDRC se establece clínicamente. Los criterios diagnósticos de Budapest para el SDRC
exigen la presencia de lo siguiente:
• Dolor continuo desproporcionado para el fenómeno precipitante.
• Síntomas en, al menos, tres de cuatro dominios (sensitivo, vasomotor, sudomotor/edema y motor/
trófico). Los aspectos específicos de cada dominio se describen en los criterios.
• Signos en, al menos, dos de cuatro dominios (sensitivo, vasomotor, sudomotor/edema, motor/trófico).
Los aspectos específicos de cada dominio se describen en los criterios.
• Ningún otro diagnóstico que explique mejor los signos y los síntomas.
Aunque no hay pruebas diagnósticas específicas para el SDRC, en ciertas circunstancias se pueden
usar pruebas como las PST, pruebas autonómicas, radiografías, la gammagrafía ósea y estudios de flujo
Doppler para investigar los hallazgos que se han descrito en las personas con SDRC.
22. ¿Cómo se trata el síndrome de dolor regional complejo?
Hay una base escasa de pruebas sobre el tratamiento eficaz del SDRC, en parte porque su respuesta a
las intervenciones es limitada. Un objetivo fundamental del tratamiento es el restablecimiento funcional
ya que el SDRC se asocia a una sorprendente pérdida de funcionalidad del miembro afectado por la
intensidad de la hiperalgesia. Por tanto, la base para el tratamiento del SDRC es un programa de terapia
multimodal gradual diseñada para superar un ciclo de desuso por temor-evitación, liderado normalmente
por terapeutas ocupacionales o físicos familiarizados con las técnicas relevantes. Se han diseñado
diversas intervenciones conductistas para suplementarlo. Finalmente, se aplican terapias farmacológicas
e intervencionistas para reducir el edema, el tono simpático o la pérdida ósea, y para mitigar el dolor
con el objetivo de poder llevar a cabo intervenciones rehabilitadoras.
Debido a la típica necesidad de terapia multimodal, el SDRC suele tratarse en un contexto
de tratamiento analgésico multidimensional.
23. ¿En qué consiste el dolor de miembro fantasma?
El DMF es un dolor intenso, crónico y localizado en regiones corporales amputadas. Las personas
con DMF pueden referir también movimientos de la parte del cuerpo amputada u otras sensaciones,
como parestesias o cambios de temperatura.
24. ¿Es un estado de dolor neuropático el dolor del miembro fantasma?
Hay pruebas de que la reorganización cortical, así como la sensibilización periférica y central, pueden
contribuir al DMF. Si se demostrase que esto es cierto, el DMF encajaría en los criterios establecidos
para la definición del dolor neuropático; además, como el DMF es un dolor que se refiere a tejidos
que no existen, solamente puede ser un dolor referido o un dolor neuropático.
25. ¿Requiere el dolor neuropático un tratamiento analgésico multidisciplinario?
Muchas personas con dolor neuropático pueden ser tratadas satisfactoriamente por los médicos
de atención primaria o por neurólogos familiarizados con los principios diagnósticos y terapéuticos
relevantes de esta patología. Dicho esto, los estados de dolor neuropático suelen ser difíciles de tratar
por los motivos siguientes:
• Numerosos tratamientos establecidos tienen una eficacia limitada.
• Numerosas intervenciones farmacológicas establecidas se acompañan de efectos secundarios
limitantes. Esto no es sorprendente ya que la medicación diseñada para influir sobre la
neurotransmisión y sobre los sistemas neuromoduladores tienen inherentemente mayor probabilidad
de ocasionar síntomas indeseables de mediación central, como dificultades para concentrarse,
náuseas y ganancia de peso.
• Al igual que las personas con otras causas de dolor crónico, las que padecen dolor neuropático
presentan a menudo patologías musculoesqueléticas, psicológicas y médicas asociadas que se tratan
mejor por un equipo multidisciplinario. Entre ellas destacan las siguientes:
• Musculoesqueléticas: el dolor neuropático provoca a menudo defensa, desuso o una contracción
muscular excesiva inconsciente que conduce a dolor musculoesquelético o miofascial secundario.
Los terapeutas físicos con experiencia en el tratamiento de personas con dolor están formados
en el diagnóstico y el tratamiento de estas patologías asociadas.
• Psicológicas: el dolor y la angustia puede mitigarse o exacerbarse por rasgos y estados psicológicos
de cada persona en concreto. Los profesionales de la salud mental con experiencia
en el tratamiento del dolor pueden ser útiles durante la valoración inicial, proporcionando
asesoramiento en los casos indicados y poniendo en marcha intervenciones conductistas, como
terapias cognitivo-conductistas y técnicas de relajación que pueden mitigar el dolor, el sufrimiento
y la discapacidad asociadas al dolor.
• Médicas y farmacológicas: la ansiedad, los trastornos del sueño y las alteraciones en el rendimiento
físico relacionadas con el dolor influyen sobre las patologías asociadas y sobre la salud en
general. Los fármacos para el dolor tienen un perfil de efectos secundarios y de interacciones
farmacológicas que exigen una monitorización.
El conocimiento de los siguientes principios aumenta la probabilidad de lograr resultados
satisfactorios en el tratamiento del dolor neuropático:
• Identificar las metas y preocupaciones del paciente al comienzo del tratamiento. La consecución de
una asistencia médica es un proceso complejo y, por tanto, no se consigue sin motivación. Encuentre
lo que motiva al paciente; normalmente no es el dolor per se, sino el sufrimiento secundario al dolor,
las dudas acerca del diagnóstico o el pronóstico, o las preocupaciones acerca de la discapacidad o de
la pérdida de roles vitales. Al conocer las metas del paciente, el médico puede centrar sus esfuerzos
convenientemente. A modo de ejemplo, en las personas con una polineuropatía dolorosa simétrica
distal, la explicación de las posibles causas y del pronóstico de su patología a menudo es más
importante para el paciente que lograr el alivio del dolor.
• Un diagnóstico más preciso y exacto. La aplicación de los principios enumerados previamente
determina con la mayor exactitud posible si el dolor es neuropático y, en caso afirmativo, qué
síndrome está representado. Según nuestra experiencia, es frecuente la imprecisión o la inexactitud
de los diagnósticos, como la utilización del término «neuropatía» como cajón de sastre para los
síntomas sensitivos o de «SDRC» como cajón de sastre para el dolor intenso e inexplicado de una
extremidad, lo cual conducirá a intervenciones diagnósticas y terapéuticas inadecuadas.
• Establezca metas realistas para la terapia inicial. A menudo, la gente espera un alivio completo
del dolor, cuando es mucho más realista esperar que se mitigue el sufrimiento y la discapacidad,
que de hecho son metas más importantes. En dichos casos, lo prudente es comentar esto lo antes
posible en el proceso del tratamiento.
PUNTO S C LAV E
1. El dolor neuropático es una categoría diferente de dolor crónico secundario a disfunción del sistema
somatosensorial, en contradicción con el dolor como un indicador adecuado de una lesión de tejidos
inervados.
2. Entre los mecanismos teóricos del dolor neuropático están las despolarizaciones espontáneas de
nociceptores disfuncionales, la sensibilización periférica, la sensibilización central, la desaferenciación
y las alteraciones en la modulación descendente del dolor. Aparte de las alteraciones primarias en las
vías nociceptiva y moduladora del dolor, la activación de la glía y de las eferencias simpáticas puede
contribuir al dolor neuropático.
3. El dolor neuropático se diagnostica basándose en la presencia de síntomas y signos sensitivos
neuropáticos positivos y negativos característicos y en una distribución neuroanatómica apropiada.
Cuando esté indicado clínicamente, el diagnóstico puede apoyarse en estudios fisiológicos o anatómicos
del sistema nervioso central, como los ECN, la determinación de los FNE y modalidades de imagen.
4. Algunos estados de dolor neuropático frecuentes son la polineuropatía dolorosa simétrica distal,
la NPH, la NPT, la neuralgia del trigémino y los estados de dolor central en el contexto de un ictus o una
mielopatía. El SDRC y el DMF son otras patologías de dolor crónico distintas con rasgos neuropáticos.
5. Dependiendo de la patología en cuestión, los estados de dolor neuropático pueden tratarse con intervenciones
diferentes, como farmacoterapia tópica, farmacoterapia sistémica y tratamientos intervencionistas y quirúrgicos.
6. El dolor neuropático suele acompañarse de patologías musculoesqueléticas, miofasciales y conductistas

asociadas que representan elementos contribuyentes sustanciales del sufrimiento y la discapacidad
del paciente. La valoración y el tratamiento de dichas patologías por parte de un equipo multidisciplinario
aumentarán la probabilidad de que se consigan buenos resultados.
7. El conocimiento de las metas asistenciales y de las preocupaciones del paciente, estableciendo
un diagnóstico exacto y preciso, y el establecimiento de metas realistas para el tratamiento,
son elementos cruciales para el éxito del tratamiento del dolor neuropático.
BIBLIOGRAFÍA
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DOLOR NEUROPÁTICO: SÍNDROMES
CAPÍTULO 29
ESPECÍFICOS Y SU TRATAMIENTO
Katherin Peperzak y Brett R. Stacey
1. ¿Qué es el dolor neuropático?

El dolor neuropático es un «dolor causado por una lesión o una enfermedad del sistema nervioso
somatosensorial». La lesión hace referencia a una anomalía que se demuestra por pruebas diagnósticas
(p. ej., estudios de imagen, neurofisiológicos, biopsias) o a un traumatismo conocido sobre el sistema
nervioso. El término «enfermedad» se refiere a lesiones secundarias a una causa subyacente conocida,
como diabetes mellitus, ictus, vasculitis, etc. El dolor neuropático puede deberse al procesamiento
somatosensorial aberrante en el sistema nervioso central (SNC) o en el periférico. Merece la pena
destacar que el dolor neuropático es una descripción clínica y no un diagnóstico5.
2. Enumere otras definiciones que debería conocer.
La neuropatía es un trastorno funcional con un cambio patológico en un nervio. Si solamente
está presente en un nervio se denomina «mononeuropatía». Si está presente en varios nervios se
denomina «mononeuropatía múltiple», mientras que si es difusa y bilateral a menudo se la denomina
«polineuropatía». La neuritis es un caso especial de neuropatía en el que los nervios están inflamados.
El término neuralgia se emplea para referirse a cualquier dolor de uno o varios nervios5.
3. ¿Cuál es la incidencia de dolor neuropático y a qué población afecta?
Los estudios epidemiológicos calculan que el 7-9,8% de la población adulta puede experimentar dolor
neuropático y hasta el 20% de los pacientes con dolor crónico pueden presentar componentes neuropáticos.
4. ¿Cómo afecta el dolor neuropático a la calidad de vida?
El dolor neuropático influye sobre el estado de ánimo, el sueño, el rendimiento funcional y la salud global.
Cuanto más altas sean las calificaciones de dolor neuropático por parte del paciente en una escala de 0
a 10, mayor será el impacto negativo del dolor sobre todos estos dominios. Un estado de ánimo negativo
asociado al dolor neuropático incluye la ansiedad y la depresión. Del mismo modo, las puntuaciones de
dolor más altas se asocian a más gastos médicos directos e indirectos y a un mayor uso de medicación.
5. Describa algunas patologías que se asemejen al dolor neuropático.
La fibromialgia es un trastorno doloroso caracterizado por dolores musculoesqueléticos generalizados y con
exaltación del dolor a la presión, que se acompaña con frecuencia de fatiga, trastornos del estado de ánimo
y cognitivos. Aunque los pacientes pueden mencionar algunos síntomas como entumecimiento, hormigueo y
sensaciones parecidas a parestesias, desde un punto de vista técnico no se cumplen los criterios de la
International Association for the Study of Pain para el dolor neuropático ya que no hay una enfermedad ni una
lesión demostrables. Del mismo modo, los pacientes con síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo 1
pueden quejarse de síntomas de tipo neuropático, como un dolor quemante o alodinia, pero no presentan
ninguna lesión, a diferencia del SDRC tipo 2, que sí incluye un componente de lesión nerviosa específica.
Aun así, muchos siguen sin considerar al SDRC tipo 2 como un síndrome enteramente neuropático.
6. ¿Qué factores descriptivos frecuentes de dolor podría referir un paciente al describir
un posible dolor neuropático?
Los pacientes pueden describir su dolor como quemante, de tipo hormigueo, de tipo eléctrico
o fulgurante, y a menudo refieren que no están familiarizados con este tipo de dolor o que no es
el dolor típico que han experimentado antes. Muchos de los términos empleados para describir al dolor
neuropático concuerdan con una disestesia, la cual se define como una queja dolorosa anómala.
Los pacientes pueden referir también un entumecimiento desagradable o una sensación pruriginosa dolorosa.
7. ¿Qué historia puede referir un paciente con dolor neuropático?
Las personas con dolor neuropático pueden referir una historia de enfermedad, de exposición a toxinas
o una lesión que les haya ocasionado una afectación nerviosa y, por tanto, el dolor neuropático. Algunos
ejemplos son un antecedente de diabetes (una posible neuropatía periférica diabética [NPD]), una
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con tratamiento (VIH asociado a neuropatía),
tratamiento con quimioterapia, cirugía ortopédica o de columna con dolor postoperatorio persistente
u otras lesiones con pérdida de función motora o sensitiva. Además, los pacientes con dolor neuropático
pueden tener antecedentes de otros problemas de dolor neuropático.
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Descargado © 2019.
29 Dolor neuropático: síndromes específicos y su tratamiento 145
8. ¿Cuáles son los hallazgos físicos frecuentes en los pacientes con dolor neuropático?
La exploración puede revelar alodinia (dolor generado por un estímulo normalmente no doloroso, como
un cepillado o un tacto superficial), hipoalgesia o hiperalgesia (percepción relativamente disminuida o
aumentada a un estímulo nocivo, respectivamente), o hiperpatía (respuesta dolorosa exagerada). Puede haber
déficits neurológicos focales, como debilidad, cambios en los reflejos o debilidad motora. En una extremidad
puede haber cambios autonómicos, como tumefacción e inestabilidad vasomotora (que se observa en forma
de cambios de coloración, livedo reticularis y cambios de temperatura). También pueden apreciarse cambios
tróficos, como alteraciones cutáneas, en los tejidos subcutáneos, en el pelo o en las uñas.
9. ¿En qué consiste el dolor neuropático central?
El dolor neuropático central es el dolor causado por una lesión del SNC, normalmente encefálica
o de la médula espinal. Algunos ejemplos son el dolor postictal, el dolor asociado a una enfermedad
del SNC, como la esclerosis múltiple o la enfermedad de Parkinson, los arrancamientos de plexos
o el dolor asociado a una lesión medular (LM). El dolor puede aparecer simultáneamente con la lesión
inicial o demorarse en el tiempo. Mientras que la lesión que inicia el proceso está en el SNC,
las aferencias periféricas pueden modificar el dolor, empeorándolo o mejorándolo.
10. ¿En qué consiste un dolor neuropático periférico?
En el dolor neuropático periférico, la lesión precipitante se localiza fuera del SNC, en la periferia.
Un ejemplo clásico es la neuropatía diabética periférica dolorosa, en la cual hay un daño confirmado
de nervios periféricos en las manos o los pies. Mientras que el problema precipitante se sitúa en la
periferia, el dolor neuropático periférico suele acompañarse a menudo de cambios en la función y la
fisiología del SNC que pueden ser más importantes que los cambios periféricos para el mantenimiento
del dolor continuo. Un ejemplo interesante es el dolor de miembro fantasma, en el cual la lesión inicial
(amputación de una parte del cuerpo) está claramente por fuera del SNC, pero la patología principal
del dolor mantenido suele situarse en estructuras corticales y subcorticales del encéfalo.
11. ¿Cuál es la diferencia entre el dolor neuropático central y el periférico?
Mientras que el dolor neuropático central empieza con un proceso en el SNC, el sistema nervioso
periférico puede influir y modificar el dolor ya que los pacientes pueden manifestar alodinia e
hiperalgesia, y en ocasiones notan que algunos tipos de tacto o de estímulos en el cuerpo pueden mitigar
el dolor. Del mismo modo, aunque se necesita la afectación del sistema nervioso por fuera del SNC para
que aparezca un dolor neuropático periférico, la sensibilización central y los cambios en el procesamiento
del dolor del SNC a menudo son los motivos principales del dolor continuo. En general, los estados de
dolor neuropático central parecen ser más difíciles de tratar y hay menos tratamientos establecidos
eficaces para ellos. Por otra parte, los pacientes con dolor neuropático central pueden presentar además
déficits neurológicos más severos que acompañen a su dolor. Véanse ejemplos en la tabla 29.1.
12. ¿Cuáles son algunas de las herramientas de valoración y cribado disponibles
específicamente para el dolor neuropático?
Aparte de determinar una puntuación numérica de la intensidad del dolor, hay otras herramientas
validadas para evaluar el dolor neuropático con la finalidad de facilitar el diagnóstico y la respuesta al
tratamiento, como el Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ), el PainDetect, el Neuropathic Pain Symptom
Inventory (NPSI), el IDpain, el DN4, la Leeds Assessment of Neuropathic Pain y el Signs-LANSS.
Por supuesto, la anamnesis y la exploración física son imperativas para establecer el diagnóstico.
13. Describa algunas herramientas diagnósticas que pueden facilitar el diagnóstico.
Los estudios electrodiagnósticos, como la electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa,
a veces pueden ser de gran utilidad para confirmar la existencia de una lesión neurológica. A algunos
pacientes les desagradan estas pruebas ya que es preciso colocar numerosos electrodos de aguja
diminutos, a menudo en zonas dolorosas. La termografía, las pruebas sensitivas cuantitativas (PSC)
y la prueba cuantitativa del reflejo axonal sudomotor (QSART) pueden ser útiles para confirmar una
disregulación autonómica. La biopsia cutánea se emplea para valorar la densidad de fibras nerviosas
epidérmicas (DFNE) y la gravedad de la pérdida axonal en pacientes con una posible neuropatía sensitiva
de fibra pequeña. La resonancia magnética funcional (fRM) ha sido útil con fines experimentales en la
búsqueda de los mecanismos del dolor central, pero no está claro el papel que esta modalidad podría
desempeñar en el diagnóstico o en la asistencia clínica rutinaria, si es que tiene alguno.
14. ¿Hay alguna prueba de laboratorio que sea de utilidad?
La aplicación juiciosa de pruebas de laboratorio dependerá de la etiología que se sospeche y de los
factores de riesgo. Las pruebas de laboratorio a tener en consideración en caso de sospechar un proceso
patológico son un hemograma completo, un panel metabólico integral, pruebas funcionales hepáticas,
glucemia en ayunas, hemoglobina A1C, hormona estimulante del tiroides y la concentración sérica de
vitamina B12. La concentración de vitamina D (su déficit se asocia a neuropatía periférica) y la velocidad
Tabla 29.1. Síndromes de dolor neuropático frecuentes

ESTADOS DE DOLOR ESTADOS DE DOLOR ESTADOS
NEUROPÁTICO CENTRAL NEUROPÁTICO PERIFÉRICO NEUROPÁTICOS MIXTOS
Mielopatía compresiva Neuropatía periférica diabética Neuralgia postherpética
(estenosis vertebral) dolorosa
Dolor postictal Neuropatía asociada al VIH Síndrome de dolor regional
complejo tipo 2
Lesión medular postraumática Radiculopatía —
Mielopatía por el VIH Neuropatías por atrapamiento —
(p. ej., síndrome del túnel del carpo)
Mielopatía postisquémica Lesión nerviosa postraumática —
Siringomielia Lesión por compresión —
o por infiltración nerviosa
(p. ej., crecimiento tumoral)
Dolor de miembro fantasma Neuralgia del trigémino —
Dolor asociado a la esclerosis Neuropatía periférica asociada —
múltiple a quimioterapia
de sedimentación globular (elevada en diversos procesos autoinmunitarios, infecciosos y sistémicos)

también pueden ser de ayuda. Cuando la causa de la neuropatía siga siendo difícil de encontrar, deberá
considerarse la realización de pruebas más extensas basadas en la anamnesis y en la exploración física,
como el VIH, el anticuerpo del Lyme, la reagina plasmática rápida (RPR), anticuerpos antinucleares
o pruebas para síndromes paraneoplásicos.
15. ¿Qué es una neuropatía periférica de fibra pequeña?
La neuropatía periférica de fibra pequeña (NPFP) es un tipo de neuropatía periférica secundaria al daño
de fibras C pequeñas amielínicas y fibras A-delta finamente mielinizadas que inervan la piel o el sistema
autonómico. Puede manifestarse en forma de parestesias, disestesias, dolor o entumecimiento. Otros
síntomas son los cambios en el color y la temperatura de la piel, la sudoración o la presencia de edema.
Los síntomas y signos más frecuentes dependen de la longitud, comenzando en la porción distal de los
nervios más largos. Hay numerosas causas de neuropatía de fibra pequeña, desde la diabetes (la más
frecuente) hasta las carencias nutricionales y causas infecciosas, como la enfermedad de Lyme, muchas
de las cuales describiremos más adelante. Como están respetadas las fibras grandes, los estudios
electrodiagnósticos de rutina no confirman la presencia de NPFP.
16. Cuénteme más acerca de la neuropatía periférica diabética.
La NPD suele manifestarse más frecuentemente como una polineuropatía simétrica distal. Normalmente
predomina la afectación de los pies (distribución en calcetín) y la afectación de las manos es más
tardía (distribución en guante y calcetín). La duración y la intensidad de la hiperglucemia constituyen
los factores de riesgo más importantes, así como la dislipidemia, la hipertensión y el tabaquismo.
Una fracción pequeña de los que padecen NPD desarrollará una NPD dolorosa y en aproximadamente
el 50% los síntomas se resolverán espontáneamente en 12 meses. Hay algunos síndromes de NPD dolorosa
aguda asociados a un control glucémico rápido o en el contexto de una pérdida de peso intencionada o
no intencionada. Son potencialmente reversibles y pueden tener una resolución espontánea. En general,
la clave del tratamiento es un control glucémico óptimo, aunque puede ser eficaz la administración de
antidepresivos tricíclicos (ADT), inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSN) y antiepilépticos1.
17. Cuénteme acerca de la neuropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana.
La infección por el VIH se asocia por sí misma a síndromes neuropáticos (30-67% de los pacientes),
incluyendo una desmielinización axonal aguda y crónica, siendo la polineuropatía simétrica distal la más
frecuente. Entre el 30 y el 67% de los pacientes con VIH desarrollará una neuropatía. Antiguamente se
pensaba que el recuento de CD4 y la carga vírica del VIH eran factores de riesgo, pero estudios recientes
no han apoyado esta teoría. Antiguamente se asociaba la aparición de neuropatía a la administración de
fármacos neurotóxicos, como didanosina, estavudina y zalcitabina, condicionando su pérdida de adeptos6.
18. ¿Qué piensa de las neuropatías periféricas inducidas por quimioterapia?
Se sabe que los quimioterápicos provocan sobre todo una neuropatía periférica que sigue una distribución
en «guante y calcetín» conocida como neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NPIQ). Este efecto
depende de la dosis y es acumulativo. La administración de cisplatino, oxaliplatino, paclitaxel (también

puede asociarse a neuropatía motora), vincristina y talidomida se ha relacionado con una neurotoxicidad
crónica. La neuropatía puede mejorar con el tiempo tras la suspensión del tratamiento, aunque puede
continuar, empeorando durante varios meses antes de mejorar. La administración de oxaliplatino y
paclitaxel también puede provocar síndromes neurotóxicos agudos, que normalmente mejoran varios días
después de cada dosis, pero que pueden recurrir al repetirla. Los estudios sobre los antiepilépticos y los
antidepresivos han demostrado una eficacia mínima a pesar de su utilidad en otras formas de neuropatía,
condicionando un cambio hacia quimioprotectores en estudio, como amifostina o nimodipino.
19. ¿Cuáles son algunas de las neuropatías periféricas menos frecuentes?
Hay muchas otras neuropatías periféricas. El hipotiroidismo puede precipitar una polineuropatía
sensitiva, así como una mononeuropatía secundaria a atrapamiento (la más frecuente es el síndrome
del túnel carpiano). La uremia y la insuficiencia renal crónica se asocian a polineuropatía sensitiva.
La amiloidosis se asocia a una disfunción dolorosa de fibra pequeña (p. ej., pérdida de sensibilidad
térmica y dolorosa) y a neuropatía autonómica. Mientras tanto, los pacientes con enfermedad de Fabry,
un trastorno infrecuente del almacenamiento de lípidos, pueden desarrollar una polineuropatía
dolorosa con disestesias quemantes y continuas de las extremidades distales. La exposición a toxinas,
como el arsénico y el cianuro, también puede conducir a la aparición de polineuropatías.
20. ¿Hay otras neuropatías periféricas?
Sí, hay muchas otras. Más ejemplos serían la neuropatía sensitiva hereditaria tipo I (un trastorno
autosómico dominante infrecuente), la polineuropatía dolorosa asociada al síndrome de Guillain-Barré
(una mielinopatía aguda) o la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (una mielinopatía crónica),
así como neuropatías asociadas a porfirias y a trastornos autoinmunitarios. Las neuropatías sensitivas
pueden formar parte de un síndrome paraneoplásico en varios carcinomas, siendo el carcinoma microcítico
(de células pequeñas) el más frecuente. También debemos mencionar la «neuropatía idiopática».
21. Verdadero o falso: la cirugía puede dar lugar a un dolor neuropático persistente.
Verdadero. La cirugía provoca una lesión nerviosa directa secundaria a los cortes que se practican
durante las cirugías o al estiramiento provocado por la retracción. En algunos pacientes, la formación
de cicatrices también puede ocasionar compresión nerviosa. La reparación de la hernia inguinal puede
dar lugar a un dolor inguinal persistente debido a una neuralgia inguinal y/o iliohipogástrica, y/o a
neuralgia genitofemoral. La cirugía vertebral puede provocar un «síndrome de espalda disfuncional»
o un «síndrome de dolor poslaminectomía», que es un fenómeno bien descrito, particularmente después
de una laminectomía, y que puede contar con un componente neuropático o de lesión nerviosa.
Las cirugías ortopédicas también pueden precipitar la aparición de varias neuralgias periféricas
dependiendo de la localización y, en algunas ocasiones, un SDRC tipo 2.
22. ¿Cómo se clasifican los traumatismos nerviosos?
Las laceraciones, el estiramiento, la compresión o la toxicidad farmacológica pueden causar
traumatismos a los nervios. La clasificación de Seddon subdivide la gravedad de una lesión nerviosa.
La neurapraxia (clase I) describe una interrupción transitoria de la conducción que se recupera
espontáneamente en días-semanas, mientras que la axonotmesis (clase II) supone la pérdida de
continuidad de un axón y de la mielina, conservándose el epineuro y el perineuro. En ocasiones se
necesita una intervención quirúrgica. Finalmente, la neurotmesis (clase III) supone la desorganización
total de la fibra nerviosa y precisa de una intervención quirúrgica. La clasificación de Sunderland es
similar, de modo que el primer y el segundo grados se refieren a la neurapraxia y a la axonotmesis,
respectivamente, mientras que del tercer al quinto grado son divisiones adicionales de la neurotmesis.
23. ¿Qué es un neuroma?
Un neuroma representa un crecimiento anormal de tejido nervioso que puede proceder de nervios,
de la vaina de mielina o de otras estructuras nerviosas. El crecimiento suele ser localizado y benigno;
con menos frecuencia es maligno. Los neuromas pueden formarse en el extremo de un nervio cortado,
a lo largo del trayecto de un nervio regenerado o como resultado de una enfermedad o una compresión.
Con independencia de su localización, desde el punto de vista anatomopatológico, los neuromas tienen
el mismo aspecto que las fibras nerviosas pequeñas en fase de regeneración y son propensos a generar
descargas espontáneas, tanto en la zona del neuroma como en el ganglio de la raíz dorsal.
Estas descargas aberrantes pueden estar causadas por estimulación mecánica o por cambios en el
entorno local, como la presencia de isquemia o de trastornos electrolíticos, y pueden asociarse a dolor.
24. ¿Qué es una plexopatía?
La plexopatía hace referencia a un trastorno de un entramado de nervios que causa dolor, debilidad y déficit
sensitivos. Puede deberse a traumatismos sobre una zona (como sucede en la lesión por arrancamiento),
a un efecto de masa (como sucede en las metástasis cancerosas) o por atrapamiento (como sucede con
el plexo braquial en el síndrome de la salida torácica). Entre ellos podemos citar a la plexopatía braquial,
que afecta a áreas inervadas de C5 a T1, la plexopatía lumbar, que afecta a áreas inervadas de L1 a L4
y la plexopatía sacra, que afecta a áreas inervadas de L5 a S3. Cabría esperar que cualquier plexopatía
provocase síntomas neuropáticos en la distribución correlativa. La resonancia magnética (RM) y/o la
electromiografía/estudios de conducción nerviosa (EM/ECN) pueden ser útiles para el diagnóstico.
25. Explique qué es una radiculopatía.
La radiculopatía hace referencia a una lesión de una raíz nerviosa que puede causar dolor, debilidad
o entumecimiento a lo largo de todo el trayecto del nervio. Suele deberse a compresión de la raíz
nerviosa en su salida por el agujero nervioso de la columna. Entre otras causas, puede ser secundaria a
patología discal degenerativa, hernia discal, artrosis, calcificación de los ligamentos o a espondilolistesis.
Con menos frecuencia, la radiculopatía puede deberse a diabetes, lesiones neoplásicas o procesos
infecciosos. En la exploración, aparte del examen sensitivo y motor detallado, suelen utilizarse la prueba
de Spurling y la prueba de la pierna extendida para identificar una radiculopatía cervical o lumbar,
respectivamente. Los reflejos tendinosos profundos de la raíz nerviosa correspondiente también pueden
estar disminuidos. Al igual que en las plexopatías, la RM y/o el EMG/ECN puede ser de gran ayuda.
26. La eritromelalgia parece interesante. ¿En qué consiste?
La eritromelalgia es un diagnóstico «cebra» que aparece en 1:100.000 personas y que es también el
primer trastorno de dolor neuropático crónico asociado al descubrimiento de una mutación en un canal
iónico y más específicamente en el canal Nav 1.7. Un subgrupo de eritromelalgia presenta dicha mutación.
La eritromelalgia puede ser familiar (hereditaria, asociada más probablemente a la mutación Nav 1.7)
o espontánea. Fundamentalmente es un trastorno vascular de dolor periférico en el que los vasos sanguíneos
(normalmente en las extremidades inferiores o en las manos) presentan espasmos periódicos que provocan
enrojecimiento cutáneo y un dolor quemante intenso a través de fibras sensitivas pequeñas. Las crisis
pueden precipitarse por el calor generado por un esfuerzo (incluso leve), por presión, por determinadas
posturas o por estrés. En el diagnóstico diferencial hay que nombrar a la policitemia y a la NPFP.
27. Esto supone mucha información acerca de la neuropatía periférica. Cuénteme más
acerca del dolor neuropático central.
Como ya hemos mencionado, el dolor por desaferenciación (incluido el dolor fantasma, los arrancamientos
de plexos y la LM) es un tipo de dolor neuropático central. Los estudios experimentales han demostrado
que la «sensibilización central» ejerce un papel sobresaliente en los síndromes de desaferenciación.
La sensibilización central es un proceso complejo que supone cambios funcionales y estructurales en las
vías del SNC implicadas en la nocicepción. Este es un campo de investigación continua, pero uno de
los mecanismos supone la interacción de aminoácidos excitadores, como el glutamato con el receptor
N-metil-d-aspartato (NMDA), produciendo la sensibilización de neuronas nociceptivas en el asta dorsal de la
médula espinal. El dolor neuropático crónico supone también cambios en el procesamiento del dolor cortical
que pueden apreciarse en la tomografía de emisión positrónica (PET) o en la RM funcional.
28. ¿En qué consiste la neuralgia postherpética?
La neuralgia postherpética (NPH) se considera un dolor por desaferenciación. Se define como un dolor
prolongado después de una infección aguda por herpes zóster (HZ), que persiste más allá de las costras
de las lesiones y de la desaparición del exantema. Tras la resolución de la infección sistémica por
varicela (que suele ocurrir en la infancia), el virus permanece silente en los ganglios de la raíz dorsal.
Más tarde, el HZ produce una inflamación difusa de nervios periféricos y, en algunos casos, de la médula
espinal. Bastante después de que se resuelva la infección, la anatomía patológica muestra cambios
inflamatorios crónicos en la periferia, pérdida neuronal en el ganglio de la raíz dorsal y una reducción,
tanto de axones como de mielina, en los nervios afectados.
29. ¿Cuál es la epidemiología de la neuralgia postherpética?
La incidencia de HZ es aproximadamente de 1,3-4,8 casos por cada 1.000 personas/año, con una
incidencia más alta en los ancianos y en los individuos inmunodeprimidos. En conjunto, el 10% de los
que padecen un HZ agudo experimentarán dolor durante más de 1 mes, con una frecuencia creciente al
avanzar la edad y la gravedad, tanto del exantema como del dolor agudo por el zóster. En un estudio, la
prevalencia de dolor 1 año después de la erupción era del 4,2% en pacientes de 20 años o menos, y del
47% en los mayores de 70 años. Gracias al descubrimiento de la vacuna de la varicela, los estudios futuros
probablemente mostrarán una reducción de la incidencia de NPH y, al menos, en un estudio a gran escala se
ha determinado que la repetición de la vacunación durante la edad adulta tardía reduce la incidencia de NPH.
30. ¿Cuáles son las características clínicas importantes de la neuralgia postherpética?
El HZ erupciona en los dermatomas torácicos en más del 50% de los pacientes. La distribución trigeminal
(normalmente en el ramo V1) es la siguiente más frecuente. Los zóster lumbar y cervical ocurren en el
10-20% de los pacientes. El dolor de la NPH se localiza en la misma localización dermatomérica que
el exantema original del HZ. El dolor de la NPH se describe como una combinación de dolor lancinante,
quemazón superficial y dolor paroxístico. A menudo se refiere la presencia de prurito. La alodinia

y la hiperpatía son frecuentes, pero variables; en algunos, la sensibilidad al tacto es el componente
más angustiante. Aproximadamente el 10% de los pacientes con infección por HZ experimentará dolor
sin la presencia simultánea de lesiones cutáneas. La NPH puede aparecer también en la oreja después
de un síndrome de Ramsay-Hunt, en el cual la varicela se propaga desde el ganglio geniculado.
31. ¿Cuál podría ser una estrategia terapéutica apropiada para el zóster agudo?
Los estudios de tratamientos antivirales, como famciclovir y valaciclovir, han demostrado que un tratamiento
precoz acorta el tiempo del dolor asociado a una crisis aguda, reduciendo en esencia la incidencia de NPH.
Los antivirales se recomiendan en personas mayores de 50 años o en cualquiera con una presentación
inicial complicada o extensa, como la afectación facial, un exantema intenso, un dolor mal controlado o en
individuos inmunodeprimidos. Los corticoides, como la prednisona, y los bloqueos nerviosos simpáticos
precoces pueden tener efectos analgésicos sumamente valiosos durante el zóster agudo. La administración
epidural de anestésicos locales y corticoides puede reducir tanto la intensidad del dolor por el HZ como la
probabilidad de desarrollar NPH. Según algunos estudios, la utilización de amitriptilina a dosis bajas durante
el zóster agudo puede disminuir la NPH. Una vez desarrollada la NPH, el dolor puede tratarse intensivamente
mediante una combinación de analgésicos sistémicos, aplicando la misma estrategia general que en otros
tipos de dolor neuropático, así como productos tópicos, como los parches de lidocaína.
32. ¿En qué consiste el dolor postictal central?
El dolor postictal central (DPIC), conocido también como dolor talámico, se debe a una lesión del
tálamo o del lóbulo parietal por lesiones isquémicas o hemorrágicas. El dolor suele ser disestésico,
con una quemazón continua, y puede asociarse a parestesias incómodas. La alodinia es frecuente
y algunos pacientes experimentan una hiperpatía espectacular, con irradiación difusa del dolor y
molestias mantenidas durante un período prolongado tras eliminar el estímulo de la piel. El dolor puede
manifestarse en la totalidad de un hemicuerpo o localizarse en una región pequeña. En ocasiones, los
pacientes presentan la denominada distribución queiro-oral (región perioral y de la mano homolateral).
El DPIC aparece normalmente meses o años después de la lesión.
33. Verdadero o falso. El dolor central crónico es frecuente en los pacientes
con esclerosis múltiple.
Esta afirmación es verdadera en parte. En el 23-80% de los pacientes con esclerosis múltiple aparece
un dolor crónico. El dolor central es el más frecuente y es más común en aquellos con una enfermedad
de larga duración. El dolor suele describirse como una quemazón continua y puede asociarse a otras
disestesias o a dolores lancinantes que fluctúan en intensidad espontáneamente o en respuesta a
actividad, estrés o cambios del tiempo. Normalmente, el dolor se localiza en la zona distal de las piernas
y en los pies, pero puede presentarse siguiendo una distribución dermatomérica o en otra región
del tronco o una extremidad. El dolor puede aparecer y desaparecer.
34. Describa el dolor central causado por una lesión medular.
Se sabe que los daños medulares por traumatismos o lesiones desmielinizantes provocan dolor central.
De hecho, el 10-49% de los pacientes pueden desarrollar dolor crónico después de una LM aguda.
Hay una variabilidad significativa en la presentación clínica del dolor central causado por una LM.
Los pacientes pueden referir disestesias espontáneas o provocadas, con o sin parestesias asociadas,
que describen como hormigueo, entumecimiento u opresión. Las áreas dolorosas pueden ser grandes
o pequeñas, unilaterales o bilaterales, y estables o fluctuantes en cuanto a tamaño y localización.
Los espasmos flexores o extensores, que pueden ser espontáneos o estar precipitados por el movimiento
o la distensión de la vejiga o el intestino, pueden contribuir significativamente al dolor. El dolor puede situarse
a la altura de la lesión (conocido también como dolor de la zona de transición) o a un «nivel por debajo»,
impactando fundamentalmente en zonas del cuerpo más distales. Algunos pacientes refieren dolores
musculoesqueléticos secundarios en el tronco, los hombros o las extremidades, que a menudo tienen
características distintas y que responden a tratamientos diferentes que el dolor neuropático de la LM.
35. ¿Qué se sabe acerca de los mecanismos del dolor de miembro fantasma?
El dolor de miembro fantasma puede aparecer después de una amputación de cualquier parte del
cuerpo, ya sea por una amputación quirúrgica o traumática de una extremidad, o después de una
mastectomía o de la extracción de un diente. No se conoce cuál es la fisiopatología exacta que genera
el dolor de miembro fantasma. Algunos estudios experimentales sugieren que el «encogimiento» de la
representación cortical somatosensitiva de una extremidad amputada se correlaciona con el desarrollo
del dolor. Otros estudios sugieren que el dolor de miembro fantasma es una «memoria» somatosensitiva
que implica interacciones complejas de entramados nerviosos en el cerebro. Sabemos que el dolor de
miembro fantasma es raro en los amputados congénitos o en los niños que pierden una extremidad antes
de los 6 años, lo que sugiere la necesidad de cierto grado de madurez del SNC para que se desarrolle
el dolor. Los cambios en el procesamiento cortical del dolor acompañan al dolor de miembro fantasma
y pueden apreciarse con la PET o con la RM funcional.
36. ¿Desarrollan dolor de miembro fantasma todos los pacientes sometidos

a una amputación?
Los estudios han mencionado una incidencia de dolor de miembro fantasma en el 25-98% de los
amputados. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que, aproximadamente la mitad de los pacientes
con dolor de miembro fantasma, seguirán teniendo dolor durante, al menos, 1-2 años, mientras que otros
señalan que una gran mayoría experimentará la resolución del dolor en el plazo de 1 año. La experiencia
del dolor en la extremidad previa a la amputación puede predisponer al desarrollo de dolor de miembro
fantasma. Otros han sugerido factores predisponentes, entre los cuales cabe destacar una edad avanzada,
amputaciones proximales, lesiones de la extremidad superior, amputaciones bruscas y trastornos
psicológicos previos. La mayoría de los pacientes desarrollan dolor y sensaciones fantasma poco después
de la lesión nerviosa y de la amputación, pero los síntomas pueden desarrollarse en cualquier momento.
37. ¿En qué difiere el dolor fantasma de las sensaciones fantasma?
El dolor fantasma es uno de los muchos elementos de las sensaciones fantasma. El dolor se considera una
sensación exteroceptiva, una descripción que se ha aplicado a la percepción del tacto, la temperatura, la
presión y el picor, entre otros. La sensación cinestésica supone la percepción de la postura, la longitud y de los
movimientos voluntarios y espontáneos. Otras sensaciones fantasma cinestésicas son las posturas inusuales, el
acortamiento («telescopaje») de una extremidad o la distorsión del tamaño de regiones corporales (normalmente
una reducción en regiones proximales y expansión en regiones distales). Todas estas sensaciones tienden a ser
más intensas inmediatamente después de la amputación y disminuyen en intensidad gradualmente.
38. ¿En qué difiere el dolor fantasma del dolor del muñón?
El dolor fantasma es generado por el SNC, mientras que el dolor del muñón (conocido también como
dolor de la extremidad residual) se origina en el sistema nervioso periférico, relacionado presumiblemente
con una adaptación defectuosa a la prótesis, la formación de tejido cicatricial, grietas cutáneas
o tisulares, o el desarrollo de un neuroma en el extremo del nervio seccionado. Los pacientes describen
el dolor del muñón como un dolor sordo, opresivo, pulsátil y punzante localizado en el muñón distal.
Es posible que no aparezca hasta que hayan transcurrido varios meses tras la amputación. Un paciente
puede sufrir de ambos dolores, fantasma y del muñón. Aquellos con un dolor del muñón intenso tienen
más probabilidades de padecer un dolor de miembro fantasma sintomático.
39. ¿Qué tratamientos no farmacológicos e intervencionistas deberían considerarse
en el dolor neuropático?
En general, el tratamiento del dolor neuropático debería constar de una combinación de estrategias
farmacológicas y no farmacológicas. En la tabla 29.2 se muestra el planteamiento general del tratamiento.
La terapia fisca, haciendo hincapié en el entrenamiento del equilibrio y la marcha, es particularmente importante
en las neuropatías simétricas distales, así como en las radiculopatías. La imaginería motora graduada y la
terapia en espejo se aprovechan de la neuroplasticidad y pueden ser útiles en el dolor de miembro fantasma,
el dolor postictal o en el SDRC ya que los pacientes aprenden a «mover» o a «aflojar» los miembros
fantasma de las posiciones dolorosas, y modifican la percepción de su extremidad afectada. La estimulación
eléctrica transcutánea (TENS) también se puede aplicar a las zonas dolorosas ya que se ha demostrado que
la estimulación de las fibras sensitivas C-beta suprime el procesamiento nociceptivo de las fibras A-delta.
40. Describa algunas técnicas de ejercicios específicos que pueden resultar útiles.
El yoga y el taichí, artes orientales que implican técnicas de relajación y de equilibrio lentas y
deliberadas, están adquiriendo una gran popularidad en el tratamiento del dolor neuropático. El yoga
se ha estudiado específicamente en la esclerosis múltiple y ha logrado beneficios en el nivel de fatiga
y de otros síntomas de la EM. Los estudios sobre el taichí en la neuropatía periférica han demostrado
mejorías en el equilibrio, la sensibilidad y la salud global cuando se comparaban con caminar
o con entrenamientos de peso de poco impacto.
41. ¿Qué medicación está disponible para el tratamiento del dolor neuropático?
Los antiepilépticos, los antidepresivos y los opiáceos tienen una eficacia demostrada en el tratamiento del
dolor neuropático. Diversas asociaciones profesionales y grupos académicos han publicado recomendaciones
para diferentes tipos de trastornos neuropáticos basados en la bibliografía existente. Por ejemplo, la American
Academy of Neurology recomienda la administración de pregabalina como tratamiento de primera línea para
la NPD, con la duloxetina, los antidepresivos tricíclicos y la gabapentina como fármacos de segunda línea,
y los opiáceos como tercera opción. Desafortunadamente, los datos sugieren que la mitad de los pacientes
solamente obtendrán un alivio parcial. En la práctica, las rotaciones farmacológicas y las pruebas con otros
fármacos (polifarmacia rotatoria) es sumamente frecuente para lograr un alivio satisfactorio del dolor2.
42. ¿Cuáles son los fármacos aprobados por la Food and Drug Administration
estadounidense para el tratamiento del dolor neuropático?
La Food and Drug Administration (FDA) estadounidense ha aprobado la utilización de pregabalina,
gabapentina, gabapentina gastrorretentiva, gabapentina enacarbil, parches de capsaicina tópica
Tabla 29.2. Planteamiento de 10 pasos para el tratamiento del dolor neuropático

1. Establecer el diagnóstico y la causa del dolor neuropático.
2. Cuando sea posible, tratar la causa subyacente o solicitar una interconsulta con el especialista
apropiado (p. ej., médico de atención primaria para tratamiento de la diabetes, cirujano para
liberación del túnel del carpo).
3. Identificar la patología mórbida asociada y las interacciones farmacológicas que puedan afectar
a la elección del tratamiento (p. ej., en la insuficiencia renal puede ser necesario reducir la dosis
de gabapentina).
4. Instaurar el tratamiento con uno o más de los siguientes:
• ADT (nortriptilina, amitriptilina, desipramina)
• Antiepilépticos (gabapentina, pregabalina, carbamazepina)
• Inhibidores de la recaptación de serotonina (duloxetina, venlafaxina)
• Productos tópicos como geles o parches de lidocaína o capsaicina
• Analgésicos opiáceos (tramadol, metadona, tapentadol, oxicodona, morfina, etc.,
en pacientes seleccionados con neuropatía de inicio agudo o asociadas a cáncer)
5. Considerar planteamientos intervencionistas, como infiltraciones epidurales de corticoides o
bloqueos nerviosos periféricos con anestésicos locales y/o corticoides dependiendo del origen.
6. Considerar estrategias no farmacológicas apropiadas:
• Terapia física y ocupacional
• Unidad de estimulación eléctrica transcutánea
• Yoga, taichí y otros tipos de ejercicio para el entrenamiento del equilibrio y la marcha
• Terapias especializadas, como la terapia en espejo en el dolor de miembro fantasma
• Estrategias psicológicas para el dolor; terapia cognitiva conductista, conciencia plena
(«mindfulness»), aceptación
7. Evaluar la eficacia del tratamiento después de alcanzada una dosificación y una duración
adecuadas del fármaco probado.
8. Si no fuese eficaz, considerar la rotación a fármacos alternativos de primera línea o añadir
fármacos con mecanismos de acción diferentes («polifarmacia rotatoria»).
9. Considerar terapias de segunda y tercera línea o productos en fase de investigación,
como mexiletina o memantina.
10. Si la calidad de vida o la funcionalidad siguen sin ser adecuadas, o si la medicación se tolera
mal, evaluar otras alternativas más invasivas, como la estimulación medular o la administración
intratecal de fármacos.
al 8% y parches de lidocaína al 5% para la NPH. La duloxetina, la pregabalina y el opioide tapentadol

están aprobados por la FDA para la NPD dolorosa. La pregabalina está aprobada por la FDA para el
dolor neuropático asociado a la LM. La carbamazepina está aprobada por la FDA para la neuralgia
del trigémino. Muchos otros fármacos, como los ADT, no están aprobados por la FDA, pero suelen
sugerirse a menudo en las guías y se utilizan en la práctica clínica.
43. Enumere algunos de los antiepilépticos que se utilizan frecuentemente para el dolor
neuropático.
Hay una amplia gama de antiepilépticos que son de utilidad en el tratamiento del dolor neuropático. Actúan
a través de varios mecanismos, como son los efectos sobre la conducción del sodio o el calcio, aumentan
las concentraciones de ácido gammaaminobutírico (GABA), reducen las concentraciones de glutamato o
actúan a través de otros mecanismos desconocidos. La gabapentina es un ligando del canal de calcio alfa-2
delta y se ha demostrado que reduce significativamente el dolor en la NPD y en la NPH, aparte de tener
un perfil de efectos secundarios favorable en comparación con los antiepilépticos de primera generación.
La gabapentina está disponible en dos formulaciones de acción más larga, la gabapentina gastrorretentiva
una vez al día, y el profármaco que se administra dos veces al día, la pregabalina. La pregabalina
se parece a la gabapentina, al unirse al mismo sitio de los canales de calcio dependientes del voltaje,
y ambos fármacos tienen efectos secundarios similares, como mareos y sedación, por lo que requieren
ajustes de dosificación en la insuficiencia renal. Los ensayos controlados revelan que la carbamazepina es
eficaz en la neuralgia del trigémino y en la NPD, pero no en la NPH ni en el dolor central. La oxcarbazepina
y el valproato sódico proporcionan algún beneficio en la NPD. El topiramato, el levetiracetam, la fenitoína,
la lamotrigina y la lacosamida, un antiepiléptico moderno, entre otros, también se han considerado para el
tratamiento, si bien los datos relativos a su eficacia aún son escasos. La elección final de un antiepiléptico
deberá basarse en el perfil de efectos secundarios y en una estrategia de ensayo y error.
44. ¿Qué antidepresivos son de más utilidad en el dolor neuropático?
Se sabe que los antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, nortriptilina, desipramina, imipramina)
proporcionan un beneficio analgésico, independiente de su efecto antidepresivo, probablemente a través
de la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina en el asta dorsal medular. Parece que
bastarían dosis menores que las necesarias para el tratamiento de la depresión para lograr este beneficio
analgésico y siguen siendo el tratamiento de primera línea para la NPD y la NPH. Las preocupaciones
relativas a la toxicidad cardíaca y a los efectos secundarios anticolinérgicos, como hipotensión
ortostática, retención urinaria y sequedad de boca, pueden limitar su administración, aunque la
nortriptilina puede ser el que mejor se tolere. Los IRSN y de noradrenalina selectivos, como la duloxetina
y la venlafaxina, pueden tolerarse incluso mejor, pero tardan varias semanas en ser eficaces. En el caso
de los IRSN, la dosis para el tratamiento del dolor neuropático es parecida a la dosis antidepresiva.
La duloxetina ha demostrado una eficacia mantenida en la NPD dolorosa y hay algunas pruebas sugestivas
en la neuropatía asociada al VIH y en la NPIQ, pero no se ha estudiado formalmente en otras neuropatías.
Mientras tanto, la venlafaxina ha demostrado también cierta eficacia en la NPD, pero no en la NPH.
45. Los anestésicos locales deberían ser de ayuda, ¿verdad?
Los estudios han establecido que el parche de lidocaína al 5% (Lidoderm) es eficaz en los pacientes con
NPH. Algunos pacientes con NPH y otros dolores neuropáticos pueden obtener alivio de la anestesia cutánea
proporcionada por la mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína (EMLA) o de los geles o cremas de lidocaína
al 5 o al 10%. Normalmente se aplica una capa fina de la crema varias veces al día. Los bloqueos nerviosos
transitorios con anestésicos locales, tanto de nervios periféricos como de nervios simpáticos, también
pueden resultar beneficiosos en algunos pacientes. La lidocaína intravenosa a una dosis de 3-5 mg/kg puede
reducir el dolor neuropático a corto plazo y en algunos casos puede lograr una respuesta más prolongada.
46. Hablando de los bloqueos de los canales del sodio, ¿puede usarse la mexiletina
en el dolor neuropático?
Sí. La mexiletina, un análogo oral de la lidocaína intravenosa, ha demostrado beneficios modestos en el
dolor neuropático crónico, pero aún se la considera una opción terapéutica de segunda o de tercera línea.
Es un antiarrítmico de clase IB utilizado en los casos de arritmias ventriculares potencialmente mortales;
debe usarse con precaución en los pacientes con defectos de conducción previos y está específicamente
contraindicada en el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados.
47. Verdadero o falso: los opiáceos son un tratamiento de primera línea para el dolor
neuropático.
Falso. Los efectos psicosociales adversos y complejos de los opiáceos y la existencia de otras terapias
más dirigidas condicionan que el papel de la opiáceos sea incierto. Algunos estudios controlados
y aleatorizados a doble ciego de opiáceos han demostrado su eficacia para el tratamiento del dolor
neuropático. Cuando se considere apropiado el tratamiento con opiáceos, existen agonistas de los
receptores opioides mu que actúan por múltiples mecanismos y que merecen una consideración
especial. El tramadol inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina y ha demostrado su utilidad
en la NPD y en las polineuropatías. Del mismo modo, el tapentadol también inhibe la recaptación de la
noradrenalina. Los estudios han demostrado efectos beneficiosos de las formulaciones de liberación
extendida en la neuropatía dolorosa diabética. La metadona es bien conocida por su antagonismo del
NMDA y se ha mostrado beneficiosa a una dosis diaria total de 10-20 mg en diversos tipos de neuropatía.
48. La ketamina parece estar de moda. ¿Son útiles los antagonistas
del receptor N-metil-d-aspartato?
En los pacientes que no responden a los tratamientos comentados previamente podría considerarse
la administración de ketamina (formulación intranasal), memantina o dextrometorfano. A pesar de que
sus indicaciones habituales se limitan a la anestesia, el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer o la
supresión de la tos, respectivamente, cada uno de estos fármacos genera cierto grado de antagonismo
del receptor NMDA. También se ha estudiado la administración de ketamina i.v. en el SDRC y en el dolor
de miembro fantasma, con resultados contradictorios. Basándonos en un metaanálisis actual, no pueden
extraerse conclusiones definitivas sobre la eficacia de los antagonistas del receptor NMDA en el dolor
neuropático crónico. Dado el papel que desempeña el receptor NMDA en el dolor espontáneo, la alodinia
y la hiperalgesia, es un campo que aún está por explorar7.
49. ¿Qué es la ziconotida?
En resumen, es una forma sintética de la toxina del caracol marino. Se sabe que la toxina bloquea el
canal de calcio dependiente de voltaje de tipo N, dando lugar a la inhibición de la liberación de glutamato,
un péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y la sustancia P en el cerebro y la médula espinal.
El fármaco se administra mediante una bomba de infusión intratecal y, por tanto, solamente se planteará su
uso cuando haya fracasado la terapia con fármacos por vía oral. Al principio solo se estudió la ziconotida
en el dolor oncológico, pero se han realizado algunos estudios y se han publicado casos clínicos sobre
su utilidad en el dolor neuropático. Se sabe que induce psicosis, además de causar otros efectos
secundarios centrales, como sedación y ofuscación mental.
50. ¿Se sigue usando la capsaicina?
Sí. La capsaicina es un compuesto de origen natural que agota de forma selectiva las reservas de
neurotransmisores peptídicos (como la sustancia P) en las neuronas aferentes primarias de pequeño
diámetro y es tóxica para los receptores TRPV1 en axones pequeños responsables del dolor térmico.
La crema de capsaicina se ha usado en la NPH y en la neuropatía secundaria al VIH. Una prueba típica
consistiría en la aplicación sobre la zona afectada 3-4 veces al día durante 4 semanas, tras las cuales
algunos pacientes pueden lograr una respuesta significativa. Debido al dolor y a la logística implicada
en la dosificación típica, la FDA aprobó en el año 2009 la utilización de un parche de capsaicina de alta
concentración (8%) para el tratamiento en el que solamente se requiere una aplicación durante 1 hora
cada 3 meses, logrando un alivio que dura de días a meses.
51. Muchos pacientes me cuentan que utilizan marihuana para el dolor neuropático.
¿Es legal?
Podría ser. En abril de 2016, 24 estados y el Distrito de Columbia promulgaron leyes que permiten
la utilización médica de marihuana para una serie de patologías, entre las cuales se incluye el dolor
crónico e intenso. Una revisión clínica de los cannabinoides y la marihuana para el dolor publicada
recientemente en JAMA indica la existencia de 6 ensayos (396 pacientes) con dolor neuropático y
12 ensayos (1.600 pacientes) con esclerosis múltiple, de los cuales varios estudios de gran calidad
lograban resultados positivos que sugerían su eficacia. La American Academy of Neurology ha apoyado
también la utilización de ciertos productos cannabinoides para la espasticidad y el dolor central
asociado a la esclerosis múltiple. Dada la inconsistencia entre los productos con marihuana y los
métodos de administración, resulta difícil establecer una serie de recomendaciones concretas. (Hill KP.
Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: a clinical
review. JAMA 2015;313(24):2474–2483).
52. Mi paciente está interesado en suplementos sin receta. ¿Cuáles podrían ser de utilidad?
Aunque el tratamiento con antiepilépticos y antidepresivos consigue buenos resultados, estos
medicamentos pueden causar también efectos secundarios que inducen a los pacientes a explorar
otras opciones. Algunos suplementos que han logrado resultados esperanzadores en el dolor neuropático
son el ácido alfa-lipoico, la n-acetilcisteína, la l-carnitina, el selenio y la vitamina C. Actualmente se
está estudiando ampliamente la vitamina C, tanto para el tratamiento como para la prevención de
la neuropatía diabética y en otras neuropatías periféricas. Los pacientes con carencias vitamínicas
conocidas deben tratarse convenientemente, reponiendo las reservas de vitaminas del complejo B
(particularmente B1, B6 y B12), de vitamina E o de niacina.
53. ¿Tienen algún papel los procedimientos intervencionistas en el dolor neuropático?
Sí. Los procedimientos intervencionistas son particularmente apropiados cuando han fracasado los
intentos de medicación oral para lograr un alivio adecuado del dolor o cuando los fármacos ocasionan
efectos secundarios indeseables o intolerables. Los bloqueos nerviosos periféricos, los bloqueos
nerviosos neuroaxiales, los bloqueos simpáticos, los estimuladores medulares implantados y los
catéteres intratecales implantados pueden desempeñar algún papel. Desafortunadamente, es muy poca
la bibliografía que respalda la utilización de procedimientos intervencionistas para el dolor neuropático

en particular. Dada la falta de datos de calidad y de consenso, no pueden promulgarse recomendaciones
firmes, si bien hay pruebas suficientes para considerar el apoyo a ciertos procedimientos específicos
para estados de dolor neuropático seleccionados.
54. ¿Cuándo son útiles los bloqueos nerviosos periféricos?
En pacientes con dolor neuropático periférico focal se pueden usar bloqueos nerviosos diagnósticos
para determinar si un nervio en concreto está implicado en los síntomas del paciente. La respuesta
a la inyección puede ayudar a determinar a los candidatos para bloqueos terapéuticos (con corticoides
o una serie de inyecciones), para técnicas de neuroablación o para una terapia quirúrgica. En la actualidad,
no hay recomendaciones estandarizadas claras para la sustancia a inyectar (medicación y volumen)
ni para la vía de tratamiento. Sin embargo, algunos estudios demuestran que los corticoides perineurales
han sido útiles en el tratamiento del dolor neuropático secundario a traumatismos o a compresión, debido
presumiblemente al efecto antiinflamatorio y a la acción inmunosupresora sobre los nervios lesionados.
Sobre un tema relacionado, algunos datos sugieren que la utilización de anestesia regional en pacientes
con dolor previo a la amputación de una extremidad podría ayudar a la prevención del dolor de miembro
fantasma. No hay un papel claro para este tratamiento después del desarrollo del dolor de miembro fantasma.
55. Enumere algunas indicaciones para las infiltraciones epidurales de corticoides

en el dolor neuropático.
Las infiltraciones epidurales de corticoides (IEC) pueden ser útiles en el tratamiento del dolor radicular
y en el dolor relacionado con el HZ agudo o la NPH. Algunos estudios han demostrado una respuesta
favorable en pacientes con NPH prolongada con una serie de infiltraciones epidurales a base de
anestésicos locales y corticoides. La indicación más frecuente para la IEC es el dolor radicular3.
56. ¿Cuál es la utilidad de las infiltraciones epidurales para el dolor radicular?
Esta pregunta podría ser el motivo para un capítulo de 50 páginas con conclusiones variables, pero en
general, las infiltraciones epidurales, y en particular con anestésicos locales y corticoides, son de utilidad.
Una revisión reciente de ensayos controlados aleatorizados llegó a la conclusión de que se lograba un
efecto modesto que duraba menos de 3 meses, sobre todo cuando se empleaba un abordaje transforaminal
(>70%), en comparación con el abordaje caudal (60%) e interlaminar (50%). Una respuesta adicional a la
infiltración para un dolor radicular debido particularmente a una hernia de disco, es más probable que sea
positiva que cuando los procedimientos se realizan por una estenosis de canal o por dolor de espalda axial.
La utilización estratégica de epidurales debería considerarse en pacientes seleccionados.
57. Verdadero o falso: las infiltraciones epidurales pueden prevenir la neuralgia postherpética.
Podrían hacerlo. En numerosos ensayos controlados aleatorizados se ha demostrado, al menos, una
reducción modesta del dolor y de la alodinia con una sola infiltración epidural de anestésicos locales y
corticoides poco después del inicio del HZ, pero la prevalencia de dolor crónico 6 meses más tarde no se
reducía significativamente. Sin embargo, los resultados de otro estudio controlado aleatorizado sugerían
que las infiltraciones epidurales repetidas de anestésicos locales y corticoides pueden prevenir la NPH, al
igual que en estudios de cohortes y de observación. También es posible que los bloqueos paravertebrales
repetitivos con anestésicos locales y corticoides puedan tener algún papel ya que en un estudio se ponía
de relieve una reducción significativa del dolor con la infiltración aguda, así como una disminución de la
incidencia de neuralgia postherpética a los 3, 6 y 12 meses del tratamiento4.
58. ¿Cuándo deberían plantearse los bloqueos simpáticos para el tratamiento
del dolor neuropático?
Los bloqueos simpáticos, como el bloqueo clásico del ganglio estrellado y el bloqueo simpático
lumbar (dependiendo de la región afectada), deberían considerarse cuando se sospeche un SDRC
o la implicación simpática en el dolor. Los SDRC tipos 1 y 2 pueden tener una implicación simpática
significativa. Aparte de la descripción típica del dolor neuropático y de la alodinia, la inestabilidad
vasomotora, la tumefacción, los cambios del pelo y ungueales, y los cambios en la temperatura,
pueden apuntar hacia una disfunción del sistema simpático. Tradicionalmente, los bloqueos simpáticos
han tenido cometidos diagnósticos y terapéuticos en el tratamiento del dolor mantenido simpáticamente
a pesar del hecho de que las pruebas son débiles para apoyar su papel en el diagnóstico.
59. Describa algunas técnicas más invasivas usadas en el tratamiento,
como la estimulación medular.
La estimulación de la médula espinal (EME) consiste en la colocación de electrodos eléctricos o la
colocación quirúrgica de un electrodo «en paleta» en el espacio epidural posterior. Los electrodos se
fijan en su sitio y se tunelizan bajo la piel hasta un generador de pulso implantado subcutáneamente.
El dispositivo envía impulsos eléctricos a la médula espinal con múltiples mecanismos posibles para aliviar
el dolor, como alteraciones en la función de neuronas de amplio rango dinámico, la facilitación de la
inhibición, cambios en numerosos neurotransmisores y la activación de la columna dorsal para modificar
el procesamiento nociceptivo en la médula espinal y el encéfalo. Los dispositivos son programables
y muchos parámetros están bajo el control del paciente. Normalmente se realiza un ensayo transitorio
previo a la implantación de un EME hasta que se implanta un sistema permanente. La tecnología está
evolucionando rápidamente con nuevas ondas y programaciones, con mejoras en los equipos y con
nuevas indicaciones. Se ha demostrado la eficacia de los EME en el dolor radicular, el síndrome de dolor
poslaminectomía, la neuropatía periférica y el SDRC. En el síndrome de dolor poslaminectomía parece
que el EME es más eficaz que la reintervención o que el tratamiento farmacológico tradicional.
60. ¿Qué puede contarnos acerca de la administración de fármacos por vía intratecal?
Se pueden usar bombas intratecales para administrar medicación directamente al espacio intratecal
con un acceso inmediato a la médula espinal a través de la circulación cerebroespinal hasta el cerebro.
Normalmente se administran opiáceos o una combinación de anestésicos locales y opiáceos a través de
un reservorio programable situado en la pared abdominal inferior, conectado a un catéter anclado en el
espacio intratecal. A veces se emplea baclofeno para la espasticidad, se puede administrar clonidina como
complemento, y ziconotida como una alternativa no opiácea. Este método de administración es mucho
más eficiente que la vía oral, permitiendo administrar aproximadamente 1/300 de morfina, disminuyendo
los efectos secundarios asociados. Se ha usado en numerosos tipos de dolores, como el síndrome de dolor
poslaminectomía, la esclerosis múltiple y el SDRC, así como en procesos no neuropáticos como el cáncer
o la pancreatitis crónica. La reducción del dolor a largo plazo a menudo es modesta.
61. ¿Hay algo más cruento que esto? ¿Qué puede decirnos acerca de lesionar la zona
de entrada de la raíz dorsal o acerca de la estimulación cerebral profunda?
La lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (ZERD) supone la exposición neuroquirúrgica del canal
vertebral a través de una laminectomía y la inserción de una sonda de pequeño tamaño con la ayuda
de un microscopio para destruir células del asta dorsal de la médula espinal mediante ablación por
radiofrecuencia. El procedimiento ha tenido resultados prometedores en el tratamiento del arrancamiento
del plexo braquial o sacro y en la LM, pero no se ha demostrado su utilidad en el dolor de miembro
fantasma. Entre sus riesgos destacan una lesión accidental de la médula espinal, que podría ocasionar
debilidad a largo plazo o cambios de la sensibilidad. La estimulación cerebral profunda (ECP) se ha usado
en la epilepsia, el síndrome de Tourette y en trastornos psiquiátricos, así como en el dolor crónico. Supone
la colocación de electrodos en los núcleos talámicos posteromediales y posterolaterales ventrales, o en la
sustancia gris periventricular. Los resultados a largo plazo han sido contradictorios, si bien puede ser eficaz
para el dolor neuropático y el dolor de miembro fantasma en pacientes bien seleccionados.
62. No estoy listo para enviar a mi paciente a un cirujano o ¿debería hacerlo?
Es importante tratar la causa subyacente en caso de que haya una diana terapéutica específica.
Obviamente, lesionar la ZERD o la ECP son medidas drásticas, pero los cirujanos pueden tener también
un papel previo en síndromes neuropáticos específicos. La liberación del túnel del carpo es un ejemplo
claro de cómo podría estar indicada la cirugía en una neuropatía periférica concreta por atrapamiento
(nervio mediano). Del mismo modo, la cirugía vertebral podría estar indicada en la estenosis grave del
canal o en una radiculopatía secundaria a una estenosis foraminal significativa, en particular si aparece
un déficit neurológico. La cirugía vertebral debería plantearse cuidadosamente si la única indicación
del paciente es el dolor ya que los resultados son variables.
63. ¿Hay alguna alternativa terapéutica nueva en trámite?
La estimulación magnética transcraneal (TMS) es una alternativa intrigante que utiliza un campo magnético
para modificar la actividad cerebral a modo de alternativa no quirúrgica a la ECP quirúrgica. La TMS fue
aprobada por la FDA en el año 2008 para el tratamiento de la depresión mayor y ahora se está explorando
su utilización en el dolor crónico intratable. Está claro que para que el tratamiento sea significativo pueden
necesitarse ciclos de TMS repetidos (rTMS), aunque aún no está claro el número óptimo de repeticiones
ni el intervalo entre las sesiones ni tampoco la duración del efecto sobre la neuroplasticidad.
Agradecimientos
Agradecemos a los Dres. Russell K. Portenoy, MD; Ricardo Cruciani, MD, PhD, y Charles Argoff por proporcionarnos la base para
haber podido desarrollar este capítulo como autores del «dolor neuropático» en la edición previa de «Secretos sobre el dolor».
PUNTO S C LAV E
1. El dolor neuropático es una descripción clínica del dolor causado por una lesión o una enfermedad
del sistema nervioso somatosensitivo.
2. Tanto mecanismos del SNC como del sistema nervioso periférico pueden ser responsables
de los procesos dolorosos neuropáticos.
3. Una identificación lo más específica posible de la etiología del síndrome del dolor neuropático
puede conducirnos a un tratamiento más eficaz.

4. Existen numerosas terapias farmacológicas, intervencionistas y psiquiátricas para el tratamiento
del dolor neuropático.
BIBLIOGRAFÍA
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an overview and literature update. Mayo Clin Proc. 2010;85(3 suppl):S2-S14.
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neuropathic pain. Pain Med. 2010;11(11):1726-1742.
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
CAPÍTULO 30
EN EL DOLOR CRÓNICO
Sarah Narayan, Alycia Reppel y Andrew Dubin
INTRODUCCIÓN
En los últimos años se ha reconocido ampliamente la naturaleza biopsicosocial del dolor crónico y se han
incrementado los esfuerzos por comprender las complejas interacciones entre los aspectos fisiológicos
y psicosociales del dolor crónico. En particular, se ha observado la presencia de depresión y ansiedad en
muchas personas con dolor crónico; en algunos casos, estas enfermedades psicológicas están presentes
antes del inicio del dolor y, en otros, se desarrollan una vez iniciado este. La depresión es el diagnóstico
psicológico comórbido más frecuente asociado al dolor crónico, pero la ansiedad también es frecuente
y puede contribuir a la fijación de los síntomas.
1. ¿Qué es el DSM-5? ¿Cuáles son las diferencias entre el DSM-5 y el DSM-IV en
cuanto al dolor crónico?
La quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) es la
actualización del año 2013 de la clasificación de la American Psychiatric Association y una herramienta
diagnóstica. Las clasificaciones del DSM-5 se usan para establecer diagnósticos psiquiátricos,
recomendaciones terapéuticas y pagos en Estados Unidos. Existen numerosas diferencias entre el
DSM-IV y el DSM-5. El DSM-5 no utiliza un sistema multiaxial, como sí hacía el DSM-IV, y en su lugar
está dividida en tres secciones. La sección I es de introducción. La sección II es de criterios y códigos
diagnósticos, y la sección III es de medidas y modelos emergentes.
Algunos cambios pertenecen al campo de la medicina sobre el dolor y más específicamente
a aquellos que tienen que ver con trastornos somatomorfos, que ahora se denominan trastornos
sintomáticos somáticos y trastornos relacionados. Los pacientes que acuden con un dolor crónico
ahora pueden diagnosticarse de un trastorno sintomático somático con predominio de dolor, de factores
psicológicos que afectan a otros procesos médicos o de un trastorno de ajuste. Un diagnóstico nuevo
es el de «factores psicológicos que afectan a otros procesos médicos». Estos cambios están basados,
en gran medida, en un movimiento que se aleja del énfasis sobre los síntomas sin explicación médica,
centrándose en la manera en la que los pacientes se presentan e interpretan sus síntomas somáticos
en lugar de centrarse únicamente en los propios síntomas.
Los trastornos mentales, como el trastorno depresivo mayor y los trastornos de ansiedad, pueden
manifestarse al principio fundamentalmente con síntomas somáticos (p. ej., dolor). Estos trastornos
pueden ser por completo responsables de los síntomas o pueden ser simultáneos con síntomas
que tienen una etiología orgánica identificable. Los pacientes pueden sufrir un trastorno depresivo
mayor, distimias o un trastorno de ansiedad previo al desarrollo de un dolor crónico. En otros, estas
enfermedades psiquiátricas surgen como consecuencia del dolor crónico. En este caso, puede
establecerse un diagnóstico de «trastorno depresivo debido a otra afección médica» o un «trastorno
de ansiedad secundario a otra afección médica».
Los trastornos sintomáticos somáticos y los trastornos relacionados tienen múltiples factores
contribuyentes: vulnerabilidad genética y biológica, experiencias traumáticas precoces, presencia
de conductas aprendidas y normas sociales y culturales que devalúan y estigmatizan a aquellos
con sufrimientos psicológicos frente a aquellos con padecimientos físicos. Este grupo de trastornos
se caracteriza por el enfoque sobresaliente sobre las preocupaciones somáticas y la tendencia a
manifestarse precozmente, sobre todo en entornos médicos más que en entornos de salud mental.
La presencia de factores psicológicos que influyen sobre otras patologías es sumamente frecuente
en el ámbito del dolor crónico; para su diagnóstico es necesaria la existencia de uno o más factores
conductistas o psicológicos clínicamente relevantes que influyan negativamente sobre una patología
médica, aumentando el riesgo de sufrimiento, muerte o discapacidad. Aunque cabe la posibilidad de
que un individuo no esté diagnosticado oficialmente de problemas psiquiátricos, los factores psicológicos
pueden obstaculizar su capacidad para recuperarse adecuadamente de un período de dolor agudo
y fomentar su transición a un estado de dolor crónico.
156
Descargado © 2019.
30 Depresión y ansiedad en el dolor crónico 157
2. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM-5 para un trastorno depresivo mayor?
A. Presencia durante un mismo período de 2 semanas de cinco (o más) de los síntomas siguientes, que
representan un cambio desde el nivel de funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1)
un estado de ánimo deprimido o (2) una pérdida de interés o de placer.
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, indicado de forma subjetiva
por el individuo (p. ej., sensación de tristeza, vacío, desesperanza) u observado por otras personas
(p. ej., aspecto lloroso).
2. Disminución notoria del interés o el placer por todas o casi todas las actividades, la mayor parte
del día, casi todos los días (indicada por una mención subjetiva o por observación).
3. Pérdida de peso significativa sin dieta o ganancia de peso (p. ej., un cambio de más de un 5%
en el peso corporal en 1 mes) o un descenso o un aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retraso psicomotriz casi todos los días (observado por otros, sin ser sentimientos
meramente subjetivos de intranquilidad o de bajón).
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser ilusoria)
casi todos los días (no meramente un autorreproche o culpabilidad por estar enfermo).
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días
(por referencias subjetivas u observado por otros).
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no meramente el temor a morir), ideación suicida recurrente
sin un plan específico o tentativas de suicidio o formulación de un plan específico para cometerlo.
B. Los síntomas generan un sufrimiento o un deterioro clínicamente significativo en los ámbitos social,
laboral o de otra índole importante para su rendimiento funcional.
C. El episodio no puede atribuirse a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica.
D. La aparición de un episodio depresivo mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo,
una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno ilusorio u otro proceso especificado
o no dentro del espectro de la esquizofrenia y de otros trastornos psicóticos.
E. Nunca ha habido un episodio maníaco ni un episodio hipomaníaco.
3. ¿Cuáles son los criterios del DSM-5 para un trastorno depresivo secundario
a otra afección médica?
A. Un período sobresaliente y persistente de estado de ánimo deprimido o una disminución notoria
en el interés o el placer por todas las actividades, o casi todas, que predomina en el cuadro clínico.
B. Hay pruebas de datos en la historia, la exploración física o de la analítica de que el trastorno es una
consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica.
C. El trastorno no puede explicarse mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno de ajuste, con ánimo
deprimido, en el que el factor estresante es una afección médica grave).
D. El trastorno no ocurre exclusivamente durante el transcurso de un delirio. El trastorno genera un
sufrimiento o un deterioro clínicamente significativo en los ámbitos social, laboral o de otra índole
importante para su rendimiento funcional
4. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM-5 para un trastorno sintomático somático?
A. Uno o más síntomas somáticos que son inquietantes o que provocan una desorganización significativa
de la vida diaria.
B. Pensamientos, sentimientos o comportamientos excesivos relacionados con los síntomas somáticos
o asociados a preocupaciones de salud, que se manifiestan por, al menos, uno de los siguientes:
1. Pensamientos persistentes y desproporcionados sobre la gravedad de sus síntomas.

2. Un nivel de ansiedad persistentemente elevado acerca de su salud o sus síntomas.
3. Dedica una cantidad de tiempo o una energía excesivas a sus síntomas o a sus preocupaciones
de salud.
C. Aunque cabe la posibilidad de que alguno de estos síntomas no esté presente continuamente,
el estado sintomático es persistente (normalmente mayor de 6 meses).
Si en los síntomas somáticos predomina sobre todo el dolor, debe añadirse un elemento
especificador, como «predominio de dolor». También debe especificarse la intensidad (leve, moderada
o grave). Si los síntomas son graves y hay un deterioro notorio con una duración de más de 6 meses,
se añade el elemento especificador «persistente».
Existen numerosos rasgos asociados que pueden estar presentes junto al trastorno sintomático
somático. Puede haber un aumento de la atención centrada en los síntomas somáticos, la atribución
de sensaciones corporales normales a la afección física (a veces con catastrofismo), preocupaciones
acerca de la enfermedad y temor a que cualquier actividad física pueda ocasionar daños en el cuerpo.
Es posible que el individuo compruebe repetidamente su cuerpo en busca de anomalías, que solicite
ayuda médica y certeza repetidamente, y que evite la actividad física. El trastorno sintomático somático
se asocia a trastornos depresivos y, por tanto, hay un riesgo mayor de suicidios. No está claro si
el trastorno sintomático somático muestra una asociación independiente con el riesgo de suicidio.
El trastorno sintomático somático probablemente sea más prevalente en las mujeres que en los
varones. Es más frecuente en aquellos con un nivel educativo más bajo y con una situación socioeconómica
inferior, en los desempleados y también en aquellos individuos que han experimentado un episodio vital
traumático reciente y/o antecedentes de malos tratos sexuales. A menudo tienen diagnósticos médicos
y/o psiquiátricos simultáneos. Los rasgos de personalidad neurótica se asocian a un mayor número de
síntomas somáticos. El trastorno se asocia a un deterioro notable del estado de salud.
5. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM-5 para los factores psicológicos
que afectan a otras afecciones?
A. Presencia de un síntoma o una afección médica (diferente al trastorno mental).
B. Factores psicológicos o conductistas que influyen de forma adversa en la afección médica
de una de las siguientes maneras:
1. Los factores han influido en el transcurso de la afección médica, como se demuestra
por la asociación temporal estrecha entre los factores psicológicos y el desarrollo o la exacerbación
de la afección médica, o del retraso en recuperarse de ella.
2. Los factores interfieren con el tratamiento de la afección médica (p. ej., escasa adherencia).
3. Los factores contribuyen a riesgos de salud adicionales bien establecidos para el individuo.
4. Los factores influyen sobre la fisiopatología subyacente, precipitando o exacerbando los síntomas
o precisando atención médica.
C. Los factores psicológicos o conductistas del criterio B no pueden explicarse mejor por otro trastorno
mental (p. ej., trastorno de pánico, trastorno depresivo mayor, trastorno de estrés postraumático).
Se especifica la intensidad (leve, moderada, grave o extrema).
Entre los factores psicológicos o conductistas destacan el sufrimiento psicológico, patrones
de interacción interpersonales, estilos de afrontamiento y conductas sanitarias mal adaptadas.
Las afecciones médicas incluyen aquellas con una fisiopatología clara, pero también síndromes
funcionales, como migraña o fibromialgia, y síntomas médicos, como fatiga y dolor crónico.
6. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de ansiedad
generalizado?
A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectativa aprensiva), que ocurre más días que no, al menos
durante 6 meses, acerca de una serie de acontecimientos o actividades (como el rendimiento en el
trabajo o en la escuela).
B. Al individuo le resulta difícil controlar su preocupación.
C. La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (y, al menos,
algunos de los síntomas han estado presentes más días que no durante los últimos 6 meses):
1. Inquietud o sentimientos de tensión o de estar al límite.
2. Se fatigan con facilidad.
3. Dificultades para concentrarse o para dejar la mente en blanco.
4. Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Trastorno del sueño (dificultad para dormirse o para mantenerse dormido, o descanso nocturno
insatisfactorio o inquieto).
D. Los síntomas de ansiedad, preocupación o físicos generan un sufrimiento o un deterioro clínicamente
significativo en los ámbitos social, laboral o de otra índole importante para su rendimiento funcional.
E. El trastorno no puede atribuirse a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga de abuso,
un medicamento) o a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo).
F. El trastorno no puede explicarse mejor por otro trastorno mental.
7. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de ansiedad
debido a otra afección médica?
A. En el cuadro clínico predominan las crisis de pánico o la ansiedad.
B. Hay pruebas de datos en la historia, la exploración física o la analítica de que el trastorno es una
consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica.
C. El trastorno no puede explicarse mejor por otro trastorno mental.
D. El trastorno no ocurre exclusivamente en el transcurso de un delirio.
E. El trastorno genera un sufrimiento o un deterioro clínicamente significativo en los ámbitos social,
laboral o de otra índole importante para su rendimiento funcional.
8. ¿Cuál es la prevalencia de la depresión en el contexto del dolor crónico?
La prevalencia de la depresión en las personas con dolor crónico oscila entre el 31 y el 100%
según las fuentes. La variabilidad entre los estudios se debe probablemente a una serie de factores,
como la variabilidad de la duración empleada para la definición de cronicidad, las diferentes definiciones
de depresión y las diversas listas de verificación y cuestionarios.
La prevalencia de la depresión en los pacientes con dolor crónico no parece ser consistentemente
mayor que la prevalencia en la población general. En un estudio a gran escala realizado en Michigan
se observó que la prevalencia de dolor crónico secundario a cualquier causa era del 21,9% y
aproximadamente el 35% de los participantes con dolor crónico padecía una depresión comórbida.
En un estudio epidemiológico a gran escala, la prevalencia de depresión en los individuos con
afecciones crónicas era del 11,3% frente al 5,3% sin ellas. Los datos sugerían que la prevalencia de
trastornos dolorosos en las mujeres era el doble que en los varones. Además, las mujeres padecían de
depresión y de afecciones dolorosas crónicas con el doble de prevalencia que los varones.
9. ¿Cuál es la prevalencia de la ansiedad en el contexto del dolor crónico?
No está clara cuál es la prevalencia del trastorno de ansiedad en el dolor crónico por la falta de estudios en los
que se valore específicamente esta asociación. Sin embargo, está generalizada la idea de que no es infrecuente que
los pacientes con dolor crónico estén ansiosos o preocupados. Cuando a los pacientes con dolor crónico se
les diagnostica un trastorno de ansiedad, rara vez es el único diagnóstico psiquiátrico; a menudo se acompaña
de depresión o del diagnóstico de distimia. Es importante señalar que, a menudo, la ansiedad puede disminuir,
o incluso erradicarse, cuando el tratamiento se dirige hacia el trastorno del estado de ánimo.
En los pacientes con dolor crónico es importante no pasar por alto un posible diagnóstico de
trastorno de pánico ya que este último puede manifestarse con quejas de cefaleas crónicas, dolor
abdominal crónico y/o dolor torácico crónico. El trastorno de pánico es más frecuente en las mujeres
que en los varones y normalmente comienza antes de la cuarta década de la vida. Estos pacientes temen
a menudo que no se les diagnostique alguna enfermedad potencialmente mortal y, por tanto, a menudo
acuden antes a solicitar atención médica.
10. ¿Cuál es la relación entre la ansiedad, la depresión y el dolor crónico?
Puede haber una relación causa y efecto entre el dolor crónico y la depresión y la ansiedad. Sin embargo,
aún no se ha definido la relación exacta y sigue siendo motivo de debate entre los médicos y los
investigadores. En un estudio longitudinal de 4 años en Países Bajos se observó que parece haber una
sincronía de cambio en el tiempo en la ansiedad, la depresión y el dolor. Sin embargo, incluso después
de que la ansiedad y la depresión estén en remisión, los individuos referían calificaciones del dolor
más altas. Se llegó a la conclusión de que, incluso un antecedente de depresión y ansiedad colocaba
al paciente en una situación de mayor riesgo para padecer dolor crónico.
Parece haber una asociación entre el dolor crónico y la depresión en grupos étnicos diferentes.
Sin embargo, los informes varían entre los grupos étnicos y hay diferencias en la conducta de solicitud
asistencial entre los grupos, lo que dificulta aún más la recogida de los datos. También hay diferencias
debidas a barreras culturales con respecto a la expresión sobre el estado de ánimo y el dolor, en las
estrategias de afrontamiento y en las barreras idiomáticas. Es preciso tener en cuenta estos aspectos
y abordarlos durante el tratamiento del dolor crónico y la depresión en las minorías étnicas.
Se ha observado que la asociación entre la obesidad y la lumbalgia es más fuerte en las personas
que padecen un trastorno emocional. Esta asociación sigue estando presente después de contabilizar
la prevalencia de los trastornos emocionales en los individuos obesos. La obesidad, la depresión y la
ansiedad se consideran estados inflamatorios y se ha observado que la mayor cantidad de citocinas
proinflamatorias guarda relación con la progresión hacia el dolor crónico. Por tanto, una hipótesis
acerca de esta relación es que las personas con un trastorno emocional pueden estar sensibilizadas
para experimentar dolor y esto puede magnificarse por la presencia del estado inflamatorio asociado al
aumento de tejido adiposo. Esto sugiere que el consejo de adelgazar puede ser especialmente importante
en los que presentan obesidad y padecen depresión y/o ansiedad comórbida.
La depresión y la ansiedad son más frecuentes en los pacientes con cefaleas crónicas que en
aquellos con cefaleas episódicas y ejercen un impacto significativo sobre la calidad de vida en los
pacientes con cefaleas, tanto episódicas como crónicas. La depresión y la ansiedad también influyen
notablemente sobre el estado laboral, los ingresos económicos, los éxitos profesionales y, según un estudio
austríaco, en general se sienten menos comprendidos. La ansiedad persistente en la fase inicial de la
cervicalgia aguda y la depresión de base parecen ser factores de riesgo para una recuperación deficiente,
referida por los propios pacientes, y pueden contribuir a la transición desde una cervicalgia aguda hasta
una crónica. Por tanto, estos factores deben abordarse pronto en el transcurso de la enfermedad.
Una teoría más reciente acerca de la relación entre los trastornos del estado de ánimo y el dolor
crónico es que las emociones se sitúan en la interfase entre los procesos físicos y psicológicos. Por tanto,
se ha planteado la hipótesis de que los defectos de procesamiento emocional desempeñan un papel en el
desarrollo de la lumbalgia crónica (LC). Los resultados de un estudio en el que se exploraba si los pacientes
con lumbalgia procesan sus emociones de manera diferente a los individuos asintomáticos sugieren que el
procesamiento emocional disfuncional se asocia, de hecho, a la lumbalgia crónica. Sin embargo, aún no se
ha establecido una relación causal. Uno de los modelos teóricos es el modelo de temor-ansiedad-evitación,
en el cual se propone que la ansiedad asociada al dolor y la sensibilidad relacionada con la ansiedad son
factores importantes en el desarrollo y el mantenimiento del dolor musculoesquelético crónico.
Se han realizado intentos por identificar los síndromes que podrían unificar la presencia de múltiples
procesos mórbidos asociados, como la ansiedad, los trastornos del estado de ánimo y el dolor crónico.
Por ejemplo, un síndrome propuesto se conoce como síndrome de ansiedad-laxitud-dolor-inmunitario-estado
de ánimo (ALPIM). En un estudio se observaron relaciones significativas entre un grupo de procesos
mórbidos, en el cual se incluye un trastorno de ansiedad central, laxitud articular, síndromes de dolor
crónico, trastornos inmunitarios y trastornos del estado de ánimo. Por tanto, se ha postulado que puede
haber una predisposición genética para el desarrollo del ALPIM.
Los investigadores han intentado descifrar la base biológica de la relación entre el dolor crónico y los
trastornos psicológicos. En un estudio realizado en un modelo de ratas con dolor neuropático se demostró
que el dolor neuropático crónico conduce a disfunciones conductistas afectivas asociadas a los síntomas
de ansiedad y de depresión clásicos. Estos cambios se acompañan de un deterioro noradrenérgico parecido
al descrito para los trastornos depresivos. Una teoría sobre la base neurobiológica de la ansiedad y el dolor
crónico propone que la ansiedad está mediada a través de una potenciación a largo plazo en la corteza
cingulada anterior, que es una región clave para la percepción del dolor, y que la potenciación postsináptica
a largo plazo desempeña un papel en la sensibilización conductista al dolor crónico.
11. ¿Cómo se diagnostica la depresión en el contexto del dolor crónico?
El diagnóstico de la depresión en el contexto del dolor crónico supone un reto por el solapamiento de los
síntomas. Debido a ello, se ha sugerido que algunos cuestionarios, como el Beck Depression Inventory,
pueden tener menos utilidad en el contexto del dolor crónico. Un método que se ha propuesto para
mejorar la facilidad y la especificidad del diagnóstico es analizar por separado los síntomas somáticos
y los cognitivos-emocionales. Sin embargo, aún no se ha dilucidado la asociación entre estas
categorías y variables separadas, como la intensidad del dolor crónico y la discapacidad.
Es importante señalar que un estado de ánimo deprimido no siempre se equipara a un diagnóstico
de depresión mayor; no obstante, también es importante darse cuenta de que la presencia de dolor
crónico no descarta un diagnóstico de depresión mayor. A menudo, los pacientes con síntomas de
depresión achacarán todos sus síntomas a su dolor crónico. Un buen número de pacientes con dolor
crónico justificarán la presencia de anhedonia, o incapacidad para disfrutar con actividades o de
experimentar placer, incluso aunque no estén experimentando dolor o un incremento de las molestias
durante las actividades. En la misma onda, un descanso nocturno deficiente y las dificultades para
concentrarse también suelen atribuirse a menudo al dolor cuando no son efectos fisiológicos directos
de este y, por tanto, deberían considerarse síntomas de la depresión.
Con independencia de la presencia o ausencia de un diagnóstico psiquiátrico específico, debe
plantearse un diagnóstico diferencial en el que se incluyan los trastornos bipolares, los trastornos
distímicos y los trastornos del estado de ánimo inducidos por sustancias. Deberíamos contar con la
colaboración de psiquiatras o psicólogos versados en el dolor para intentar proporcionar la asistencia
más integral al dolor crónico.
12. ¿En qué consiste el modelo de estrés y afrontamiento?
El modelo de estrés y afrontamiento, presentado inicialmente por Lazarus, explica un posible entramado
de relaciones entre los procesos psicológicos y el dolor. La base de este modelo es la creencia de
que el afrontamiento comienza con la apreciación de una situación estresante. En el dolor crónico,
la apreciación consiste en la caracterización de las amenazas que plantea el dolor y en la identificación
de las estrategias de afrontamiento de dichas amenazas. Estas apreciaciones reflejan las creencias de
la persona acerca de su afección. Dichas creencias pueden asociarse a un afrontamiento positivo
o negativo. La creencia de que uno puede controlar su propio dolor se asocia a una mejor adaptación
a este que la creencia de que no podemos afrontar nuestro dolor. La creencia de que podemos
recuperarnos del dolor también se asocia de forma positiva a la capacidad de afrontamiento.
Los pacientes tienen a menudo reacciones emocionales intensas a la apreciación cognitiva y, a su vez,
este conocimiento puede influir sobre las emociones. La mayoría de estas reacciones emocionales pueden
caracterizarse como ansiedad, depresión o ira. Estas emociones pueden conducir a estrategias maladaptativas
de afrontamiento, las cuales pueden dar lugar a que aumente y/o se prolongue el dolor. Por tanto, numerosas
estrategias para el dolor se han centrado en la interrupción de este ciclo de autoperpetuación.
13. ¿En qué consiste el dolor catastrofista?
El dolor catastrofista es una percepción del dolor distorsionada negativamente como temible, horrible e
insoportable. Guarda una relación estrecha con la depresión y el dolor. La resonancia magnética funcional
(fRM) ha demostrado que el dolor catastrofista se asocia independientemente a una mayor actividad en
áreas relacionadas con la anticipación al dolor, la atención al dolor y con aspectos emocionales del dolor
y el control motor.
En un estudio que exploraba la relación entre el catastrofismo, la depresión y el dolor crónico

se observó que algunos elementos del catastrofismo, y en particular la magnificación de la
impotencia, eran mediadores parciales de la relación entre la intensidad del dolor y un estado de
ánimo deprimido en adultos de edad avanzada con dolor crónico. También se confirmó que estos
elementos actuaban como mediadores completos de la relación entre la intensidad del dolor
y un estado de ánimo deprimido en los pacientes de 80 años o más. Esto respalda un modelo
de mediación cognitivo-conductista y tiene implicaciones para el tratamiento del dolor persistente
en las personas de más edad, y en especial en los «más ancianos», que pueden ser los más
beneficiados de la reducción del catastrofismo.
El catastrofismo se asocia a peores resultados. En un estudio escandinavo en el que se exploraba
la relación entre la ansiedad social, el catastrofismo y la autoeficacia del regreso al trabajo en pacientes
con dolor crónico se observó que la ansiedad social y el dolor catastrofista guardaban una relación
positiva entre sí y negativa con la capacidad percibida para comunicar sus necesidades asociadas al
dolor. Se comprobó que la ansiedad social representaba un factor pronóstico significativo de la capacidad
del individuo para comunicar sus necesidades sobre el dolor en el entorno laboral. No se observó que la
intensidad del dolor estuviese relacionada con la confianza del paciente para comunicar sus necesidades
relativas al dolor. Se llegó a la conclusión de que la ansiedad y los temores relacionados con situaciones
sociales asociadas al dolor en el lugar de trabajo podrían tener un impacto significativo sobre el proceso
de regreso al trabajo y la rehabilitación en el dolor crónico.
14. ¿Qué impacto tiene la depresión sobre los costes médicos en el contexto del dolor
crónico?
Los pacientes con un trastorno depresivo mayor (TDM) y un dolor crónico discapacitante comórbido
tienen costes más altos para sus servicios médicos cuando se comparan con los pacientes con
depresión y un dolor crónico no discapacitante, un trastorno depresivo mayor aislado y un dolor crónico
discapacitante aislado, así como con los pacientes sin depresión ni dolor crónico. Parece que el aumento
de los costes es aditivo, más que multiplicativo.
15. ¿Cuál es la relación entre el dolor crónico y el suicidio?
El dolor crónico se asocia a un mayor riesgo de pensamientos suicidas y de suicidio en todos los grupos
de edad. La relación entre el dolor y los pensamientos y conductas suicidas es compleja.
En un metaanálisis reciente se llegó a la conclusión de que:
• Los individuos con dolor físico tienen más probabilidades de demostrar un deseo de morir durante
toda su vida, tanto de ideaciones suicidas en el momento como durante toda la vida, de planes
y tentativas suicidas, así como de fallecer por un suicidio.
• Existe una gran heterogeneidad entre los estudios debido a las diferencias en las características del
dolor, el tipo de dolor, su intensidad y su duración, así como por las diferencias en los métodos de
evaluación del dolor, en la valoración de los resultados del suicidio, en los diseños del estudio, en las
muestras de control, la edad de la población, la localización geográfica de la población, el número
de trastornos físicos y la presencia de trastornos psiquiátricos comórbidos.
• Debido a esta heterogeneidad, se necesitan más estudios relativos a procesos dolorosos específicos
y la posibilidad de suicidio, así como del dolor crónico frente al agudo y de los factores de riesgo para
suicidio en pacientes con dolor crónico.
16. ¿Cuáles son las estrategias terapéuticas para el dolor crónico con depresión
y/o ansiedad comórbida?
La reducción del estrés basada en la conciencia plena (mindfulness, MBSR) es un programa de

formación estructurado encaminado a proporcionar habilidades de afrontamiento adaptativo, atención
dirigida y reestructuración cognitiva en los individuos que sufren. Se ha demostrado que estos programas
logran resultados positivos en pacientes con dolor crónico, y en especial en aquellos con lumbalgia
crónica. Se ha sugerido que un programa de MBSR abreviado de 4 semanas (en oposición al programa
tradicional de 8 semanas) puede ser una intervención complementaria eficaz para los pacientes con
lumbalgia. Sin embargo, parece haber una relación dosis-respuesta entre el dolor, la depresión,
la ansiedad y el MBSR; por tanto, un programa de al menos 8 semanas proporciona una base más sólida
y probablemente conduzca a cambios emocionales y cognitivos positivos más duraderos. En la fRM,
los pacientes que se han sometido tanto a un programa de MBSR abreviado como completo muestran
un incremento de la actividad hemodinámica del lóbulo frontal, el cual parece asociarse a ganancias
en la conciencia de su estado emocional.
La intensidad del dolor guarda relación con la intensidad de los síntomas psicológicos, como
la depresión, la ansiedad y la preocupación. Estrategias activas de afrontamiento del dolor, como los
esfuerzos por realizar actividades a pesar de padecerlo, o distraerse uno mismo del dolor son estrategias
adaptativas. Las estrategias pasivas que consisten en el control de la retirada o la renuncia son
estrategias inadaptadas que guardan relación con mayor dolor y con depresión.
Los métodos cognitivo-conductistas (MCC) del tratamiento del dolor en los dominios de la
experiencia del dolor, el afrontamiento cognitivo y la apreciación reducen eficazmente el dolor.
Los regímenes terapéuticos cognitivo-conductistas multidimensionales necesitan más estudios y, más
específicamente, necesitan compararse con placebo. Recientemente se ha propuesto un MCC basado en
la red como una estrategia terapéutica potencialmente rentable y que ahorra tiempo. Es importante tener
en cuenta los procesos mórbidos asociados al elaborar el plan de MCC. Por ejemplo, se ha demostrado
que los niños con dolor crónico y ansiedad tienen más posibilidades de iniciar y completar los MCC que
aquellos que tienen dolor crónico sin ansiedad, pero siguen teniendo peor pronóstico. Una estrategia
propuesta para abordar este problema consiste en identificar a estos individuos con ansiedad antes
del MCC e instaurar intervenciones conductistas a medida.
La gestión de las expectativas antes de un acontecimiento que pueda resultar incómodo o doloroso
(proporcionando información acerca de los aspectos objetivos y del procedimiento, así como informando
sobre las sensaciones específicas que experimentará el paciente durante dicho acontecimiento) puede
alterar la apreciación cognitiva de los pacientes acerca de dicho acontecimiento, lo que podría disminuir
la duración y la intensidad del dolor subjetivo. La combinación de esta información preparatoria con
información/formación relativa a aptitudes de afrontamiento y de reducción del estrés y de las reacciones
de ansiedad parece ser más eficaz que la mera información preparatoria aislada.
La formación en la inoculación de estrés es una intervención de MCC que tiene tres fases. Tiene
en cuenta la naturaleza multidimensional de las diferencias entre las reacciones al dolor del individuo
y proporciona múltiples opciones para desarrollar aptitudes de afrontamiento. Hay una fase educativa,
una fase de ensayo y una fase de aplicación. No está clara la eficacia de este método.
Se ha demostrado que el yoga es un componente complementario eficaz de los programas
integrales para el tratamiento del dolor crónico y específicamente para pacientes con ansiedad,
depresión y lumbalgia crónica.
PUN TOS C L AV E
1. El DSM-5 emplea un formato diferente al del DSM-IV. Los pacientes con dolor crónico pueden
encuadrarse bajo la categoría diagnóstica de «trastornos sintomáticos somáticos y trastornos
relacionados».
2. No está clara la relación entre la depresión, la ansiedad y el dolor crónico. La depresión y la ansiedad
son más prevalentes en la población con dolor crónico que en la población sin dichas molestias.
3. Resulta complicado establecer un diagnóstico oficial de depresión en el contexto del dolor crónico por
el solapamiento de los síntomas. No es necesario establecer un diagnóstico oficial antes de solicitar la
implicación de un psiquiatra/psicólogo en la asistencia del paciente.
4. El dolor crónico se asocia a un mayor riesgo de pensamientos suicidas y de suicidio en todos los grupos
de edad.
5. La relación entre los procesos psicológicos, las emociones y el dolor es compleja. El dolor catastrofista
es una percepción del dolor distorsionada negativamente, como temible, horrible e insoportable.
Está estrechamente asociada a la depresión y el dolor.
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TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
CAPÍTULO 31
Michael R. Clark y Michael A. Bushey
1. ¿En qué consiste un trastorno de la personalidad?

La quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) define un
trastorno de la personalidad como «un patrón duradero de una experiencia interna o de una conducta
que se desvía notablemente de las expectativas derivadas de la cultura del individuo, es generalizado
e inflexible, de comienzo en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta, estable
en el tiempo y que conduce a sufrimiento o a deterioro».
2. ¿Hay diferentes tipos de trastornos de la personalidad?
El DSM-5 reconoce 10 trastornos de personalidad distintos que se disponen en grupos.
Las personalidades del grupo A son los tipos «poco comunes», como el paranoide (receloso), el esquizoide
(desconectado) y el esquizotípico (excéntrico). Los trastornos de la personalidad del grupo B se
consideran tipos «dramáticos» y son el antisocial (desapego del resto de personas), el narcisista
(autoimportancia), el limítrofe (emocionalmente inestable) y el histriónico (búsqueda de atención).
Los trastornos de personalidad del grupo C son los tipos «ansiosos», como el dependiente (sumiso y
pegajoso), el evitador (se siente inadecuado) y el obsesivo-compulsivo (perfeccionista). El DSM también
reconoce cambios en la personalidad secundarios a una patología médica o un trastorno de personalidad
inespecífico/especificado en el que se incluye a pacientes con disfunción de la personalidad que no
cumplen criterios para otros diagnósticos. Como la fiabilidad entre los calificadores presenta limitaciones
considerables, el DSM-5 introduce un segundo sistema que define la disfunción de la personalidad
basado en rasgos, más que en diagnósticos categóricos.
3. ¿Predisponen ciertos trastornos de la personalidad a que los pacientes padezcan
dolor crónico?
Aunque el dolor crónico golpea a los pacientes de todos los tipos de personalidad, los que cumplen
los criterios para trastornos de personalidad del grupo C son los que corren un riesgo específico. Estos
pacientes suelen tener un grado alto de evitación de los daños y menor autocontrol, características que
están infrarrepresentadas en los pacientes con dolor crónico. Estos rasgos les predisponen a involucrarse
en conductas de evitación del miedo, las cuales se han implicado en el inicio de la discapacidad asociada
al dolor crónico. Estos pacientes tienden a ser sumamente ansiosos, lo que puede promover también
la evitación de experiencias negativas, conduciendo a una infrautilización de terapias rehabilitadoras,
a atrofia muscular y a un desacondicionamiento global.
4. ¿Están influenciadas las personalidades por el dolor crónico?
Se ha demostrado que la patología de los rasgos de personalidad, especialmente en los dominios de la
ansiedad, la autoeficacia y la somatización, mejora al tratar el dolor crónico. A medida que van mejorando
los síntomas del paciente, es menos probable que se precipite la vulnerabilidad de la composición
de su rasgo. Por el contrario, la aparición de dolor crónico puede conducir al desarrollo de reacciones
inadaptadas que son manifestaciones de las vulnerabilidades del rasgo de la personalidad bajo estrés
en pacientes que no las mostraban previamente.
5. ¿Hay ciertos trastornos de la personalidad que predisponen al desarrollo
de consumos problemáticos de sustancias?
Los pacientes con los tipos del grupo B son particularmente vulnerables a los efectos del refuerzo
positivo generados al consumir medicamentos que proporcionan efectos psicoactivos positivos
inmediatos (euforia). Esto es especialmente cierto en el caso de los opiáceos y las benzodiacepinas.
Estos pacientes no toleran las fuertes emociones negativas provocadas por el dolor y, por tanto, están
preparados para un refuerzo negativo del alivio del dolor. Como resultado, incluso cuando empiezan a
desarrollarse las consecuencias negativas del abuso de sustancias, tienen dificultades para interrumpir
su consumo debido a los refuerzos poderosos ya establecidos.
6. Si un paciente es «difícil», ¿significa que padece un trastorno de la personalidad?
Los pacientes difíciles generalmente se encuadran en tres categorías: demandantes, insumisos
y consumidores empedernidos. En cada caso, la dificultad puede estar relacionada con un trastorno
164
Descargado © 2019.
31 Trastornos de la personalidad en el dolor crónico 165
de la personalidad subyacente o puede deberse a otra causa secundaria. En cada caso, deberá considerarse
la posibilidad de un trastorno de la personalidad en el diagnóstico diferencial.
7. ¿Cómo trataría a un paciente difícil?
Tipo de Objetivo del
paciente Características tratamiento Táctica terapéutica
Demandante No acepta un «no» Lograr que el paciente Establecer las expectativas
por respuesta pase de ser un cliente (inducción de rol) y seguirlas
a un paciente con todas sus consecuencias
Insumiso Es incapaz de cumplir Comprender por qué Valorar la causa original,
con el tratamiento «no pueden» que puede ser desde una
o no está dispuesto o «no quieren» cumplir depresión no tratada (no
a hacerlo con el tratamiento pueden) hasta un desvío
farmacológico (no quieren)
Consumidor Sufrimiento elevado, Reconocer y validar Identificar y tratar la causa
empedernido síntomas inexplicados, el sufrimiento del sufrimiento subyacente
muchos fracasos
terapéuticos previos
8. ¿Tienen alterada la sensibilidad al dolor los pacientes con un trastorno

de la personalidad?
Esta relación se ha estudiado con más frecuencia en pacientes con un trastorno de la personalidad
limítrofe. Los primeros estudios realizados en entornos de salud mental sugerían que los pacientes con
un trastorno de personalidad limítrofe presentaban una insensibilidad al dolor. Sin embargo, estudios más
recientes de pacientes en contextos de atención primaria sugieren que los pacientes que puntúan alto en
las escalas de personalidad limítrofe tienden a exhibir una mayor sensibilidad al dolor y muestran grados
más altos de dolor catastrofista. En un estudio reciente se sugiere que esta discrepancia puede estar
vinculada a comportamientos autolesivos, de modo que los pacientes involucrados en dichas conductas
referían niveles de dolor agudo más bajos en el test de inmersión en frío en comparación con los pacientes
con un trastorno de personalidad limítrofe que no se involucraban en dichas conductas autolesivas.
9. ¿Qué prevalencia tienen los trastornos de la personalidad en los pacientes
con dolor crónico?
Una revisión reciente de ocho estudios de prevalencia sugiere que la prevalencia del trastorno de
personalidad limítrofe en pacientes que manifiestan dolor crónico es de aproximadamente el 30%,
la cual es significativamente mayor que el 2-6% estimado para la población general.
10. ¿Difieren en algo los tratamientos para los pacientes con dolor y trastorno
de personalidad limítrofe?
Los objetivos del tratamiento para el trastorno de personalidad limítrofe discurren en paralelo al
tratamiento del dolor crónico. En ambos casos, los pacientes trabajan hacia una mejoría funcional y para
desarrollar habilidades que les ayuden a tolerar las molestias. Los objetivos del tratamiento se basan en
el comportamiento cambiante, a la vista de estados emocionales desasosegantes e intensos. La terapia
conductista dialéctica es el tratamiento más ampliamente reconocido para el trastorno de personalidad
limítrofe. Este tratamiento se basa en la validación de emociones y experiencias negativas fuertes
mientras se ayuda al paciente a elegir las conductas más saludables a pesar de estos sentimientos.
11. ¿Desempeña algún papel la medicación en el tratamiento del trastorno
Dada la elevada prevalencia de los trastornos comórbidos del estado de ánimo en los pacientes con
trastorno de la personalidad limítrofe, el tratamiento de base de los trastornos del estado de ánimo
con antidepresivos o estabilizadores del estado de ánimo apropiados puede proporcionar un beneficio
significativo. La medicación puede ayudar a suprimir su reactividad emocional intensa, a disminuir sus
conductas impulsivas y les proporcionan el alivio suficiente de su sufrimiento como para involucrarse
en una psicoterapia significativa.
12. ¿Cuál es el pronóstico del trastorno de personalidad limítrofe?
Aunque parece que la personalidad o el carácter se consolidan en los primeros años de la edad
adulta como resultado de las experiencias vitales, los trastornos de la personalidad son paradigmas
independientes basados en extremos del rasgo de la personalidad que incorporan numerosas respuestas
conductistas de inadaptación. Sin embargo, en un estudio de seguimiento de 10 años se demostró
que el 88% de los pacientes con un trastorno de personalidad limítrofe entraban en remisión, momento
en el cual dejaban de cumplir los criterios para el trastorno.
13. ¿Hay una «forma correcta» de interaccionar con los pacientes que padecen
un trastorno de personalidad limítrofe?
Los pacientes con un trastorno de personalidad limítrofe son sensibles a la atención emocional prestada
por otras personas, en especial por parte de los profesionales sanitarios. La técnica más útil consiste
en alabanzas de refuerzo positivo, incluso de los progresos más pequeños, mientras se ignoran las
conductas inadaptadas. La confrontación deberá reservarse para las acciones más inapropiadas.
En estas circunstancias, hay que hacer hincapié en los beneficios inmediatos potenciales que pueden
obtenerse o en los resultados negativos que pueden evitarse si el paciente se involucra en conductas
alternativas.
14. ¿Qué prácticas deberían evitarse en el tratamiento de los pacientes
con un trastorno de personalidad limítrofe?
Los pacientes con un trastorno de personalidad limítrofe tienen más probabilidades que los controles
de referir consumo de opiáceos recetados. La prescripción de opiáceos y benzodiacepinas plantea
retos singulares en los pacientes con un trastorno de la personalidad limítrofe. Estos medicamentos
proporcionan una oportunidad de escape, más que de afrontamiento, ante sensaciones desagradables.
Logran un refuerzo positivo robusto que es difícil de extinguir. Como resultado, se recompensan las
estrategias de afrontamiento deficientes. Hay que evitar regañar a estos pacientes ya que supone prestar
atención a las conductas negativas y ello puede incluso reforzarlas.
15. ¿Cuál es la prevalencia de las tentativas suicidas que culminan en muerte
en los pacientes con un trastorno de personalidad limítrofe?
Una consideración importante durante el tratamiento de los pacientes con trastornos de la personalidad
limítrofe es su elevada tasa de tentativas de suicidio y de culminación de estas. Las tasas de tentativas
de suicidio pueden llegar a ser del 70% en este grupo y el 5-10% culmina sus intentos. En los pacientes
que acuden para tratarse de dolor y que padecen un trastorno de personalidad limítrofe comórbido,
la medicación potencialmente letal debe prescribirse con precaución, dada la posibilidad de que
se tomen la medicación recetada con la intención de autolesionarse o de suicidarse. En general,
es importante realizar un cribado de la posibilidad de suicidio en los pacientes de alto riesgo, así como
prescribir cantidades pequeñas de medicación con mayor frecuencia que la mensual habitual o,
incluso, prescripciones a 90 días.
16. ¿Existen directrices específicas para tratar a los pacientes con trastorno
La inducción del rol es crucial en el tratamiento de los pacientes con trastornos de la personalidad.
Debe haber instrucciones claras sobre los métodos apropiados para utilizar la clínica y las expectativas
relativas al cumplimiento de las citas y el seguimiento de las prescripciones del tratamiento
recomendadas. Deben aclararse y reforzarse las consecuencias que conlleva no seguir las directrices.
A pesar de la dificultad que puedan tener estos pacientes para responsabilizarse de las metas
consensuadas, es importante que el médico no rebaje las expectativas del paciente ya que esto
emporará la funcionalidad y los resultados.
17. ¿Cuándo es correcto claudicar con un paciente difícil?
Como ya hemos señalado, hay que delinear claramente las expectativas del tratamiento. En general, es
preferible que el médico no claudique a menos que sea explícitamente despedido por el paciente, lo cual
podría ser consecuencia de que no haya satisfecho sus demandas. Debe quedar claro que el paciente
está rechazando la ayuda del médico y que la puerta permanecerá siempre abierta para que el paciente
pueda retomar en el futuro las recomendaciones del tratamiento formuladas y actuar como paciente,
en lugar de hacerlo como consumidor.
PUN TOS C L AV E
1. Los trastornos de la personalidad no generan dolor crónico, pero afectarán a la manera en que se
presenta un paciente y en cómo responderá al tratamiento.
2. El 30% de los pacientes que acuden a las clínicas de dolor cumple criterios de un trastorno de
personalidad limítrofe.
3. El trastorno de personalidad limítrofe y el dolor crónico tienen unas metas de tratamiento parecidas:
trabajar hacia la mejoría funcional y desarrollar aptitudes para ayudarles a tolerar las molestias.
4. Los pacientes con trastornos de personalidad del grupo C son sumamente susceptibles a desarrollar
conductas de evitación del dolor.
5. Los pacientes con trastorno de personalidad limítrofe son vulnerables a las recompensas inmediatas
proporcionadas por los opiáceos y las benzodiacepinas, lo que aumenta el riesgo de abuso.
31 Trastornos de la personalidad en el dolor crónico 167
BIBLIOGRAFÍA
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ABUSO DE SUSTANCIAS
CAPÍTULO 32
Eric Gruenthal y Julie G. Pilitsis
1. ¿Cómo se define el tratamiento del dolor crónico en este capítulo?

En este capítulo definimos el dolor crónico como aquel que dura, al menos, 90 días. El tratamiento del
dolor crónico se define como la utilización de medicación o de intervenciones con el objetivo de mitigarlo.
El eje de este capítulo gira en torno al uso de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico y la posible
consecuencia de la adicción.
2. ¿En qué consiste la adicción?
La quinta edición del año 2013 del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM-5) define la adicción (trastorno de consumo de sustancias) como un trastorno multidimensional
con síntomas conductistas, cognitivos y fisiológicos. Se caracteriza por lo siguiente:
1. Consumo de una sustancia en cantidades mayores o durante un período más prolongado
del pretendido inicialmente.
2. Deseo persistente de reducir o de regular el consumo de sustancias y numerosos esfuerzos fallidos
para disminuir o suspender el consumo.
3. Inversión de una gran cantidad de tiempo para conseguir la sustancia, para consumirla o para
recuperarse de sus efectos.
4. Anhelo ardiente manifestado por un deseo intenso o urgencia por la sustancia.
5. Incapacidad para cumplir las obligaciones de rol fundamentales en el lugar de trabajo, la escuela
o el domicilio.
6. Problemas sociales o interpersonales persistentes o recurrentes causados o exacerbados por los
efectos de la sustancia.
7. Pueden abandonar actividades sociales, laborales o recreativas importantes.
8. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que podría ser físicamente peligroso.
9. Consumo continuado a pesar de saber que padecen un problema físico o psicológico persistente
o recurrente.
10. Tolerancia, señalada por la necesidad de un incremento notable de la dosis de la sustancia para
lograr el efecto deseado.
11. Abstinencia cuando disminuyen las concentraciones sanguíneas o tisulares de una sustancia.
Un trastorno leve de consumo de sustancias se define como dos o tres de estos síntomas,
es moderado cuando hay cuatro o cinco síntomas, y grave cuando hay seis o más síntomas.
3. Enumere las cinco características principales de la adicción.
El «ABCDE» propuesto por la American Society of Addiction Medicine es el siguiente:
A. Incapacidad para Abstenerse.
B. Deterioro del control de la conducta (Behavioral).
C. Búsqueda ansiosa por la sustancia (Craving).
D. Disminución del reconocimiento de problemas con las conductas y las relaciones personales.
E. Respuesta Emocional disfuncional.
4. ¿Qué es la dependencia física?
La dependencia física aparece como consecuencia del consumo repetido de una sustancia. El cuerpo se
acostumbra a la sustancia y los síntomas de abstinencia pueden aparecer cuando se disminuye la dosis
de dicha sustancia, cuando se suspende su consumo o cuando se usa un antagonista.
5. ¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación por opiáceos?
La intoxicación por opiáceos se caracteriza por manifestaciones conductistas, como deterioro de
memoria, somnolencia, euforia, confusión, delirio y apatía, y por manifestaciones físicas, como falta
de coordinación, náuseas, dificultad para hablar, bradicardia y dificultad respiratoria.
6. ¿Cuáles son los síntomas de la abstinencia a opiáceos?
La abstinencia a opiáceos se caracteriza por manifestaciones conductistas, como intranquilidad,
ansiedad, insomnio y baja energía, y por manifestaciones físicas, como mialgias, náuseas o vómitos,
llanto, rinorrea, midriasis, sudoración y bostezos persistentes.
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32 Abuso de sustancias en el dolor crónico 169
7. ¿En qué consiste la tolerancia a opiáceos y qué relación tiene con la adicción?
En el contexto del tratamiento del dolor con opiáceos, la tolerancia consiste en la necesidad de aumentar
las dosis para poder mitigar el dolor. Los pacientes que usan opiáceos para el tratamiento del dolor
pueden exhibir tolerancia sin adicción.
8. ¿Cuándo es apropiado prescribir opiáceos para el tratamiento del dolor crónico?
Normalmente se definen dos clases amplias de dolor crónico: dolor asociado al cáncer y dolor no
asociado al cáncer. Se ha llegado al acuerdo general de que los opiáceos podrían ser una opción
apropiada para el dolor asociado al cáncer.
Sin embargo, para el dolor crónico no asociado al cáncer, los pacientes suelen mostrar pocos
cambios en las puntuaciones relativas a su dolor durante el transcurso de un tratamiento prolongado.
De hecho, hay pruebas de que los opiáceos pueden generar más perjuicios que beneficios y pueden
disminuir los esfuerzos para ejercitarse con la finalidad de recuperar la funcionalidad y reducir el dolor.
Esto es especialmente cierto en el caso del dolor musculoesquelético: después de un ciclo inicial de
opiáceos para permitir la rehabilitación, las directrices sugieren la suspensión del tratamiento opiáceo.
En un estudio de varios años en pacientes posmenopáusicas con dolor crónico, se demostraba que aquellas
que recibían opiáceos tenían menos probabilidades de experimentar mejoría de su dolor que las que no
los recibían. Del mismo modo, los opiáceos están contraindicados para las cefaleas ya que realmente
podrían empeorar con el tratamiento. Sin embargo, si la actividad normal no es una meta realista,
como sucede en el anciano, o cuando han fracasado otras modalidades para el tratamiento del dolor,
los opiáceos puede ser una buena elección con el objetivo de tratar el dolor crónico.
9. ¿Es frecuente la adicción y son vulnerables los pacientes a la dependencia
de analgésicos opiáceos empleados para los síndromes de dolor crónico?
La relación entre el aumento en las tasas de prescripción de opiáceos para el dolor crónico y la
adicción a estos fármacos es bien conocida. En un metaanálisis reciente, Vowles y cols. observaron
en el año 2015 que la utilización errónea (definida como un consumo insuficiente, excesivo, errático o
desorganizado, y el consumo con alcohol o sustancias ilegales) ocurre en casi el 25% de los pacientes,
y la adicción aparece en el 10% de los tratados con opiáceos para el dolor crónico. Además,
una práctica frecuente consiste en compartir o robar las recetas, lo cual se ha atribuido a la adicción
epidémica a opiáceos.
10. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la adicción a opiáceos para el tratamiento
del dolor?
Los factores de riesgo son:
• Factores genéticos y ambientales, incluyendo los malos tratos sexuales.
• Antecedentes familiares y personales de adicción.
• Patologías psiquiátricas, como trastorno de ansiedad y de control del impulso.
• Edad entre 16 y 45 años.
La utilización de herramientas de cribado para el riesgo a opiáceos en las que se evalúan estos
y otros factores de riesgo puede facilitar la identificación de los pacientes que corren más riesgo.
Estos recursos pueden consultarse en las páginas web al final del capítulo.
11. ¿Cómo ha variado el panorama de la responsabilidad civil del médico con respecto
a la adicción y al tratamiento del dolor en los últimos 6 años?
El entorno sanitario y político público para los médicos con respecto a la adicción, los opiáceos y
el tratamiento del dolor ha variado sustancialmente desde la última edición de este libro. En el año
2012, la sobredosis de sustancias constituía la causa más importante de muerte por lesión (más que
por accidente de coche) de individuos entre 25 y 64 años en Estados Unidos, y unas 500.000 visitas
a los servicios de urgencias cada año estaban relacionadas con opiáceos, casi el doble de los casos
publicados a principios del año 2000. En el año 2014, tanto el Department of Health and Human Services
como los Centers for Disease Control estadounidenses designaron los fallecimientos asociados a la
prescripción de opiáceos como una epidemia.
Según los estudios nacionales, los médicos suelen ser culpados en gran medida por el público
en general por el consumo recreativo o inapropiado de opiáceos debido a un tratamiento excesivo
o prolongado con estos fármacos para el tratamiento del dolor crónico.
Debido a esto, muchos estados han promulgado nuevas leyes para regular los hábitos de
prescripción de los médicos. En marzo de 2016, el gobierno federal publicó las primeras directrices
nacionales sobre este asunto. En dichas normas, aunque se reconoce que los cirujanos suelen ser los
primeros prescriptores de opiáceos para mitigar el dolor durante la recuperación inicial, se ha postulado
que los médicos de atención primaria manejan normalmente el consumo de opiáceos de estos pacientes.
Es crucial conocer el panorama cambiante del tratamiento del dolor para mantener las mejores prácticas
posibles y minimizar los riesgos de litigios.
12. ¿Cuáles son las directrices más novedosas para que los médicos reduzcan
los riesgos de adicción a opiáceos en el tratamiento del dolor crónico?
Según las directrices de prescripción de opiáceos de los Centers for Disease Control (CDC) (marzo de 2016):
• La terapia no farmacológica y sin opiáceos es el tratamiento de elección para el dolor crónico.
• Establezca las metas del tratamiento con los pacientes antes de instaurar la terapia con opiáceos.
• Al iniciar la terapia, use opiáceos de liberación inmediata en lugar de opiáceos de liberación prolongada.
• Inicie el tratamiento con la dosis eficaz más baja y evite la administración de más de 90 mg
de equivalentes de morfina al día.
• Reevalúe los beneficios y los perjuicios entre 1 y 4 semanas después del inicio o del ajuste al alza
del tratamiento.
• Considere ofertar naloxona a los pacientes de alto riesgo, como aquellos con antecedentes de
sobredosis, antecedentes de un trastorno de consumo de sustancias, dosis mayores de 50 mg de
equivalentes de morfina al día o consumo simultáneo de benzodiacepinas, lo cual debería evitarse.
• Utilice un programa de monitorización de prescripción de sustancias (PDMP).
• Utilice un cribado de sustancias en orina al inicio y, al menos, anualmente.
13. ¿Cuáles son las formulaciones más novedosas de los opiáceos diseñadas
para mitigar la adicción?
Existen formulaciones nuevas de opiáceos dirigidas a reducir el riesgo de adicción. Dado que el
«subidón» rápido que amplifica el riesgo de adicción se asocia a las vías de administración intranasal,
inhalada o intravenosa de opiáceos, las formulaciones más modernas que no pueden aplastarse pueden
ser de gran utilidad. Además, algunas formulaciones incluyen una sustancia irritante cuando se inhala,
se inyecta o se mastica. Otras formulaciones incluyen ahora un antagonista, como la naloxona, que
solamente se desactiva cuando se traga la medicación. Estas formulaciones ayudan a reducir el riesgo
de adicción, pero no lo mitigan por completo.
14. ¿Cuáles son algunas de las opciones sin opiáceos más novedosas para el tratamiento
ambulatorio del dolor crónico?
Dada la ausencia general de beneficios del tratamiento a largo plazo con opiáceos para el dolor crónico
y el riesgo de adicción documentado, las nuevas directrices de los CDC afirman que las intervenciones
sin opiáceos, como la terapia con ejercicio, pérdida de peso, terapia cognitivo-conductual, intervenciones
para mejorar el sueño, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para la lumbalgia, neuromodulación
y antidepresivos para el dolor neuropático, son preferibles en los casos de dolor crónico no oncológico
o para la asistencia al final de la vida.
15. ¿Cuál es la utilidad de los acuerdos de medicación por escrito en los pacientes
con sospecha de abuso de opiáceos?
Cuando los opiáceos sean el tratamiento de elección, puede ser útil la firma de un contrato para el
tratamiento del dolor en el que se establezcan los parámetros de este. En general, estos contratos
incluyen acuerdos de que las recetas no pueden renovarse precozmente (incluso aunque se pierdan
o sean robadas) y que para renovarlas se necesita una exploración física o, al menos, una visita a la
consulta. Los contratos especifican la necesidad de mencionar las medicaciones recetadas por otros
médicos a aquellos que vayan a recetar opiáceos. También debería considerarse el acuerdo de someterse
a cribados toxicológicos aleatorios en orina y la obligación de no compartir o vender la medicación.
16. ¿Qué acciones por parte del paciente deberían alertarnos sobre la posibilidad
de una conducta de «búsqueda de drogas»?
Las conductas de búsqueda de drogas consisten en quejas de dolor con intensidades anormalmente
altas, reaparición de cefaleas, dolores de espalda o dentales, petición de narcóticos por su nombre
y solicitudes precoces de renovación de las recetas o de reponer medicamentos perdidos. Otros
comportamientos sospechosos son la ambigüedad para generar los registros médicos antiguos, realizar
una solicitud directa de fármacos sin una solicitud simultánea para una valoración del problema causante
del dolor y la solicitud de citas con varios médicos.
17. ¿Qué debería hacer en caso de sospechar una adicción?
En caso de sospechar una adicción, la administración de opiáceos de acción prolongada o de otras de
las formulaciones nuevas mencionadas anteriormente, cuyo abuso es más difícil, puede ser una mejor
opción. Puede ser aconsejable reducir el número de pastillas recetadas o acortar el intervalo entre la
renovación de las recetas e implicar a los familiares en la custodia y la distribución de las pastillas.
Los cribados de orina aleatorios y los recuentos de pastillas pueden revelar una adicción en marcha.
Comprenda que la dependencia química y parte de la psicológica son prácticamente inevitables
cuando se realiza una terapia prolongada con opiáceos y los síntomas asociados a la abstinencia aparecerán
como resultado del cese o la disminución de la dosis. Puede que sus pacientes necesiten ayuda mediante
asesoramiento farmacológico u otros recursos durante la transición de la suspensión farmacológica.
32 Abuso de sustancias en el dolor crónico 171
18. ¿Cómo puede un médico prevenir de forma activa el uso recreativo de medicamentos?
Es importante documentar todos los hallazgos y el plan terapéutico individualizado de cada paciente,
incluyendo cualquier sospecha de adicción o uso recreativo. Su mejor defensa contra el uso inapropiado
de los fármacos que recete es limitar la duración del tratamiento y los intervalos entre la renovación de
las recetas. Otras herramientas que pueden ser de ayuda son:
• Hacer constar los PDMP, que pueden verificarse antes de la prescripción.
• Utilizar plantillas de prescripción que no puedan copiarse fácilmente, en caso de usarlas.
• Redactar la dosis y el número de renovaciones, incluyendo el «cero» si no se permitiese ninguna
renovación.
19. ¿Cuál es la frecuencia con la que son sancionados los médicos por los organismos
reguladores?
Dadas las preocupaciones relativas a la prescripción de drogas de abuso, la Drug Enforcement Agency
(DEA) duplicó su Tactical Diversion Squads de 37 en marzo de 2011 a 66 en marzo de 2014. La revisión
médica de base estatal y los organismos de certificación y los fiscales están examinando con detalle a
un número creciente de médicos por la prescripción de sustancias controladas. El Department of Justice
federal estadounidense citó 28 actuaciones registradas en profesionales médicos y de enfermería en
el año 2015. En 15 casos se revocó el certificado de la DEA. En otros siete se negó la reaplicación del
certificado de la DEA después de que se hubiera adoptado una actuación breve de revocación.
PÁGINAS WEB
Para aprender más acerca de los signos y los riesgos de adicción a opiáceos asociados al tratamiento
del dolor y las sanciones a los médicos por un uso recreativo, visite:
Actions Against Pain Physicians: www.aapsonline.org
American Academy of Pain Management: www.aapainmanage.org
American Academy of Pain Medicine: www.painmed.org
American Pain Society: www.americanpainsociety.org
American Society of Addiction Medicine: www.asam.org
PROP | Physicians for Responsible Opioid Prescribing: www.supportprop.org
Además, en la siguiente página web se ofrece información acerca de las ordenanzas legales sobre
los fármacos y las sanciones que pueden imponerse a los médicos: www.deadiversion.usdoj.gov.
PUNTO S C LAV E
1. El Department of Health and Human Services y los Centers for Disease Control estadounidenses
designaron los fallecimientos derivados de la prescripción de opiáceos como una epidemia y tanto
el gobierno como la población están haciendo responsables a los médicos.
2. Los mejores cálculos señalan que en el 25% de los casos se produce una utilización errónea, mientras
que en cerca del 10% de los tratados con opiáceos por un dolor crónico aparece una adicción.
3. El tratamiento prolongado con opiáceos no representa el tratamiento de primera línea para el dolor crónico.
BIBLIOGRAFÍA
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V. Poblaciones de pacientes especiales
CAPÍTULO 33
DOLOR EN LOS NIÑOS
Renee C. B. Manworren
1. ¿Qué tipos de dolor experimentan los niños?

Al igual que los adultos, los niños experimentan dolores agudos por lesiones, enfermedades y
procedimientos médicos cruentos. Los neonatos experimentan de 1 a más de 10 procedimientos
dolorosos al día durante su primera semana de ingreso hospitalario. Los niños reciben 49 dosis de
14 vacunas antes de cumplir los 6 años y más de 6 millones de niños se someten anualmente a una
intervención quirúrgica. Los niños también pueden experimentar dolor recurrente, persistente y crónico.
A diferencia del dolor por enfermedades o traumatismos, el dolor pasa a convertirse en el problema más
que la enfermedad subyacente. El dolor crónico de la infancia se asocia a una pérdida media de 3,43 años
de vida ajustada a la calidad. Los cálculos de la prevalencia del dolor crónico en los niños oscilan entre el
11 y el 38%. Los dolores más frecuentes son las cefaleas (10-30% de los niños y el motivo del 1-2% de
las consultas pediátricas), gastralgias (7-25% y el motivo del 2-4% de las consultas pediátricas) y dolor
musculoesquelético (más del 50% de los niños). Los síndromes de dolor funcional son un grupo menos
frecuente, complejo y débilmente definido de afecciones crónicas pediátricas caracterizadas por dolor,
molestias y discapacidad, con una etiología patológica poco clara o una causa biomecánica. Es importante
que los padres y los niños comprendan que no existe una sola causa de dolor tisular responsable del
síndrome de dolor recurrente, persistente, crónico o funcional del niño (fig. 33.1).
2. ¿En qué difieren las experiencias de dolor en los niños con respecto a los adultos?
Hay pruebas de que los niños experimentan el dolor de manera diferente que los adultos. Los valores de la
prueba sensitiva cuantitativa (QST), que sirven de norma, demuestran que los niños pequeños (<8 años)
son menos sensibles a los estímulos térmicos y mecánicos, y más sensibles a los estímulos dolorosos que
los niños mayores (>9 años). Los valores de referencia para el QST difieren en los niños en comparación
con los de los adultos. Los estudios experimentales demuestran también que los estímulos nocivos
experimentados durante el período neonatal vulnerable de plasticidad neuronal pueden precipitar cambios
epigenómicos impredecibles a largo plazo que afectan al cerebro, el neurodesarrollo y la reactividad al
dolor en la edad adulta. Los lactantes muy prematuros expuestos a procedimientos neonatales dolorosos y
a estrés pueden tener alteraciones en su microestructura y función cerebral, en los sistemas de estrés, en
el neurodesarrollo y en las conductas sensibles al estrés. Sin embargo, a pesar de la diferente implicación
de regiones cerebrales durante las modalidades de imagen encefálicas, no hay pruebas de una mayor
prevalencia de síndromes de dolor en los niños nacidos prematuramente y expuestos a fenómenos
dolorosos repetidos cuando se comparan con niños y adultos sanos nacidos a término.
3. ¿Qué es la plasticidad?
La plasticidad hace referencia a la capacidad para responder de manera diferente o para cambiar en
respuesta a un daño tisular. La neuroplasticidad debida a una exposición precoz o repetida al dolor
puede condicionar una reorganización maladaptada de los sistemas nervioso central y periférico.
Los estímulos nocivos, como la inflamación, pueden provocar una elevación de las aferencias nociceptivas
y desencadenar una respuesta neuroplástica que genere cambios físicos en neuronas individuales, en la
forma en la que se comunican las neuronas entre sí y en el nivel cortical y cerebral total (un nuevo mapa
cerebral). Las percepciones del dolor en los niños dependen de interacciones neuronales complejas, entre
las cuales destacan la transmisión ascendente del dolor y la modulación y la supresión descendente del
dolor. Los niños son más vulnerables al dolor dada la frecuencia de sus exposiciones, la variabilidad de su
grado de desarrollo y de capacidad cognitiva para evaluar el significado del dolor experimentado, y la falta
de autonomía para la búsqueda de intervenciones y tratamientos para prevenirlo.
4. ¿Qué mitos han complicado nuestro planteamiento para tratar el dolor en los niños?
Los estudios experimentales señalan que ha mejorado el conocimiento relativo al dolor en los niños y que
se han disipado algunos de los mitos, como que «los lactantes tienen sistemas nerviosos inmaduros
y, por tanto, no sienten dolor». Sin embargo, las actitudes con respecto al dolor en los niños no han variado.
Por ejemplo, a pesar de los conocimientos documentados de que los niños mayores de 3-4 años con un
© 2019. Elsevier
User (n/a) todos
Autonomous 173
174 V Poblaciones de pacientes especiales
Figura 33.1. Factores implicados en el dolor en una niña de 10 años con cefaleas recurrentes.
desarrollo apropiado pueden referir con exactitud la intensidad del dolor, los profesionales sanitarios y los
padres tienen más probabilidades de creer y de atender sus comportamientos cuando las conductas de
los niños no concuerdan con los relatos del dolor referidos por los propios niños. Los relatos de dolor de los
niños no suelen creerse. Se resta importancia a los efectos adversos del dolor y se sobrevaloran los efectos
adversos de los tratamientos contra este. Así pues, actitudes y preocupaciones inapropiadas con respecto
al dolor perpetúan una detección y un tratamiento insuficientes del dolor en los niños.
A los niños se les considera normalmente resistentes, si bien pueden verse discapacitados por un
dolor recurrente, persistente y crónico. Cuando persisten conductas protectoras adecuadas para el dolor de
enfermedades o traumatismos agudos, esto puede conducir a una pérdida funcional progresiva. Los niños
y los padres tienen que comprender que, cuando hay una discapacidad significativa, hay que abordar el
diagnóstico del dolor y de la discapacidad. Los padres necesitan ayuda para comprender que el tratamiento
del dolor crónico es diferente al del dolor agudo por una enfermedad o un traumatismo. Los opiáceos rara
vez se utilizan para tratar un dolor recurrente, persistente y crónico en los niños y, a pesar del dolor, se
fomenta un retorno gradual a la actividad. El dolor crónico afecta a la totalidad de la familia y el sufrimiento
emocional, el deterioro físico funcional, la disminución de la independencia y los pronósticos inciertos
deben afrontarse como una familia. Los niños y los padres de hijos con dolores crónicos necesitan
una terapia más especializada para volver a la escuela y a realizar actividades físicas y sociales.
5. ¿Cómo se valoran las experiencias de dolor en los lactantes?
Las herramientas de valoración del dolor válidas y fiables para los lactantes y los niños que aún no saben
hablar son en realidad medidas indirectas del dolor (tabla 33.1). Como estas herramientas se basan
en las conductas observadas y en parámetros fisiológicos, no miden la intensidad del dolor, sino que
cuantifican las respuestas de angustia asociadas a este. Las puntuaciones de estas herramientas están
influenciadas por factores contextuales, como la edad gestacional y la estabilidad fisiológica. Por tanto,
las herramientas de valoración del dolor en los lactantes y en los niños que aún no saben hablar son más
33 Dolor en los niños 175
Tabla 33.1. Herramientas de valoración del dolor en lactantes y en niños

que no saben hablar
HERRAMIENTA
(ACRÓNIMO) Y INTERVALO TIPO DE
REFERENCIA (AÑO) DE EDAD DOLOR PARÁMETROS
Escala de dolor Desde el Agudo, Puntuación de 0 a 10:
postoperatorio en lactantes nacimiento postoperatorio • Llanto
y niños (Children’s and hasta los • Expresión facial
Infants’ Postoperative Pain 5 años • Postura motora/intranquilidad
Scale [CHIPPS]) de las piernas
Bringuier et al. (2009); • Póster del tronco
Buttner and Finke (2000)
Escala de conducta Desde Agudo, Se utiliza para valorar la angustia,
COMFORT neonatos postoperatorio la sedación y el dolor.
de Jong et al. (2010); van hasta los en cuidados Puntuación de 8 a 40:
Dijk et al. (2000, 2005) 3 años intensivos • Grado de alerta
• Presión arterial
• Serenidad
• Tensión facial
• Frecuencia cardíaca
• Tono muscular
• Movimiento físico
• Dificultad respiratoria
También es válido sin parámetros
fisiológicos (COMFORT B)
Llanto, necesidad de oxígeno, Neonatos Agudo, Puntuación de 0 a 10:
aumentos en constantes procedimientos • Llanto
vitales, expresión e en cuidados • Necesidad de oxígeno:
insomnio (Crying, Requires intensivos, oxigenación
oxygen, Increased vital postoperatorio • Aumento en las constantes
signs, Expression, and vitales, Expresión
Sleeplessness [CRIES]) • Insomnio
Ahn and Jun (2007); Krechel
and Bildner (1995)
Escala de angustia en Neonatos y Agudo, Suma de cuatro parámetros
recién nacidos ventilados lactantes procedimientos fisiológicos:
(Distress Scale for ventilados en cuidados • Presión arterial
Ventilated Newborn intensivos • Frecuencia cardíaca
Infants [DSVNI]) • Saturación de oxígeno
Sparshott (1996) • Temperatura diferencial
y tres parámetros de conducta:
• Movimientos corporales
• Expresiones faciales
Herramienta de observación Desde Agudo, Puntuación de 0 a 10:
de ojos, piernas, actividad, 0-3 años procedimientos, • Caras
llanto y capacidad de hasta 7 años postoperatorio • Piernas
consolación (Faces, en unidad asociado a • Actividad
Legs, Activity, Cry, and de cuidados enfermedad • Llanto
Consolability Observational post • Capacidad de consolación
Tool [FLACC]) anestésicos
Ahn and Jun (2007);
Manworren and Hynan
(2003); Merkel et al.
(1997); Voepel-Lewis
et al. (2002, 2010);
Willis et al. (2003)
(Continúa)
Tabla 33.1. Herramientas de valoración del dolor en lactantes y en niños que

no saben hablar (cont.)
HERRAMIENTA
REFERENCIA (AÑO) DE EDAD DOLOR PARÁMETROS
Escala de dolor neonatal Lactantes Puntuación de 0 a 7:
y del lactante (Neonatal pretérmino • Patrón de respiración
Infant Pain Scale [NIPS]) y a término • Llanto
Lawrence et al. (1993) • Expresión facial
• Movimiento de brazos
y/o piernas
• Estado de vigilia
Escala de dolor, agitación Neonatos Procedimientos y Se utiliza para valorar la sedación
y sedación neonatal prematuros postoperatorio y el dolor.
(Neonatal Pain, Agitation, de 23-40 durante Puntuación de −2 a +2 para
and Sedation Scale semanas de ventilación cada parámetro:
[N-PASS]) gestación mecánica • Conducta
Hummel et al. (2008); en unidad • Llanto
Hummel et al. (2010) de cuidados • Tono de la extremidad
intensivos • Expresión facial
neonatales • Constantes vitales
en el contexto de la edad
gestacional
Perfil de dolor del lactante Neonatos Procedimientos y Puntuación de 0 a 21:
prematuro (Premature prematuros postoperatorio • Ceño fruncido
Infant Pain Profile [PIPP]) y y a término en unidad • Ojos apretados
perfil de dolor del lactante de cuidados • Frecuencia cardíaca
prematuro revisado intensivos • Surco nasolabial
(Premature Infant Pain neonatales • Saturación de oxígeno
Profile—Revised [PIPP-R]) en el contexto de la edad
Ahn and Jun (2007); Gibbins gestacional y del estado
et al. (PIPP-R, 2014); de conducta
Stevens et al. (1996);
Stevens et al. (2010)
fiables para el dolor generado por procedimientos que para valoraciones de dolor crónico continuo.
Estas herramientas conductistas validadas del dolor deben considerarse siempre como medidas
sustitutivas del dolor y deben interpretarse basándose en el daño tisular esperado o potencial.
A medida que los niños van adquiriendo control sobre su capacidad para expresarse verbalmente
y para controlar su conducta, las herramientas conductistas van perdiendo importancia para valorar
el dolor. Los niños que empiezan a andar pueden referir la presencia y la localización de un dolor,
adoptando palabras aprendidas de sus padres o cuidadores para expresarlo y localizarlo. A medida
que los niños desarrollan habilidades verbales y de comprensión cognitiva más complejas, también
desarrollan un vocabulario del dolor más diverso.
6. ¿Cómo se valoran las experiencias del dolor en los niños?
La autoevaluación es la prueba de referencia para valorar el dolor en los niños. Hacia los 3-4 años de vida,
los niños pueden diferenciar la intensidad del dolor con adaptaciones pictóricas de la escala de calificación
numérica (ECN) y la escala visual analógica (EVA; tabla 33.2). La mayoría de los niños de más de 7-8 años
puede comprender el escalonamiento de orden y de intensidad del dolor en una escala de 0 a 10 o de
0 a 5, siendo 0 la «ausencia de dolor» y 5 o 10 representando el «peor dolor posible». Por tanto, al igual que
los adultos, la mayoría de los niños en edad escolar pueden usar la ECN y la EVA para referir y cuantificar
la intensidad de su dolor. Sin embargo, los niños de 6-16 años refieren una preferencia por la utilización de
una escala de caras, más que la ECN. Ninguna escala de intensidad del dolor por separado es válida, fiable
y apropiada para todos los grupos de edad pediátricos o para todos los tipos de dolor.
La intensidad del dolor es el componente que con mayor frecuencia se valora en los niños y en los
adultos, pero a menudo se necesita una valoración de dolor más integral. Se han diseñado y validado
herramientas de autoevaluación pediátricas sobre la calidad y el patrón del dolor, y sobre los factores
agravantes y que lo alivian, así como la forma en la que el dolor interfiere con la vida diaria en niños
Tabla 33.2. Adaptaciones pictóricas válidas y fiables de la escala de calificación

numérica y la escala visual analógica para valorar el dolor en los niños
HERRAMIENTA
(ACRÓNIMO) Y INTERVALO TIPO
REFERENCIA (AÑO) DE EDAD DE DOLOR COMENTARIOS
Escala de dolor por 4-12 años Agudo, asociado Sumamente accesible. Referencias
caras, revisada a enfermedad, neutras. Recomendado
(Faces Pain Scale— postoperatorio, por PediIMMPACT
Revised [FPS-R]) procedimientos
Bieri et al. (1990);
Hicks et al. (2001)
Oucher 3+ Agudo, asociado Disponible con fotografías de razas/
Beyer and Aradine a enfermedad, etnias diferentes para facilitar
(1986) postoperatorio, la competencia cultural
procedimientos
Escala del dolor FACES 3+ Agudo, asociado Validado con referencias de 0 a 5 y de
de Wong-Baker a enfermedad, 0 a 10. Las caras de referencia son
(Wong-Baker FACES postoperatorio, sonriente y llorosa, lo cual puede
Pain Scale [WBPRS]) procedimientos llevar a confundir la medición
Wong and Baker (1988) de la intensidad y el afecto
Tabla 33.3. Herramientas de valoración multidimensional de autoevaluación

del dolor pediátrico válidas y fiables para el dolor crónico
HERRAMIENTA
REFERENCIA (AÑO) DE EDAD DOLOR COMENTARIOS
Herramienta de dolor 8+ Agudo, crónico, Validada para evaluar la
pediátrico y adolescente asociado a intensidad del dolor, el patrón
(Adolescent Pediatric enfermedad, o la cronología, y la calidad.
Pain Tool [APPT]) postoperatorio, Disponible en inglés y español
Jacob et al. (2014); Savedra procedimientos
et al. (1989)
Cuestionario de dolor del 11-18 Crónico Validado para evaluar el impacto
adolescente de Bath del dolor crónico.
(Bath Adolescent Pain
Questionnaire [BAPQ])
Eccleston et al. (2005)
Herramienta de valoración 5+ Agudo, crónico, Validada para evaluar
del dolor pediátrico asociado a la intensidad del dolor
(Pediatric Pain enfermedad, y la calidad del dolor rodeando

Assessment Tool [PPAT]) postoperatorio palabras en los dominios
Abu-Saad et al. (1990) sensitivo, afectivo, evaluativo
y temporal del dolor
Cuestionario de dolor 5+ Crónico, asociado Validado para evaluar la intensidad
pediátrico (Pediatric Pain a enfermedad del dolor, la localización y las
Questionnaire [PPQ]) cualidades sensitiva, evaluativa
Varni and Thompson (1985) y afectiva del dolor. Disponible
en siete idiomas
y adolescentes con dolor agudo y crónico. Se han diseñado y validado pocas herramientas de valoración
multidimensional del dolor mediante autoevaluación para niños con dolor crónico (tabla 33.3). El sistema
de información de medición de resultados referido por el paciente (Patient-Reported Outcomes Measurement
Information System [PROMIS]) consta de medidas centradas en la persona para (1) valorar síntomas y
funciones en patologías crónicas, (2) fomentar la comunicación entre los profesionales sanitarios y los
pacientes, y (3) evaluar y monitorizar la salud física, social y emocional. La autoevaluación PROMIS está
Tabla 33.4. Herramientas para valorar el dolor de pacientes pediátricos

sin capacidad verbal con discapacidades intelectuales
HERRAMIENTA
(ACRÓNIMO) INTERVALO TIPO
Y REFERENCIA (AÑO) DE EDAD DE DOLOR PARÁMETROS
Herramienta de observación 4-19 años con Agudo, post Las observaciones y la puntuación
revisada de caras, discapacidades operatorio son parecidas al FLACC, con
piernas, actividad, llanto y intelectuales descripciones de parámetros
capacidad de consolación leves y graves para caracterizar las conductas
(Revised Faces, Legs, de los niños con dolor que
Activity, Cry, and tienen también discapacidades
Consolability Observational intelectuales. Permite añadir
Tool [rFLACC]) las conductas del dolor de cada
Malviya et al. (2006); paciente
Voepel-Lewis et al. (2002,
2003, 2005)
Escala de calificación 6-18 años con Post Herramienta de valoración
numérica individualizada discapacidades operatorio personalizada para evaluar el
(Individualized Numeric graves en dolor en niños sin capacidad
Rating Scale [INRS]) entornos verbal, con discapacidad
Solodiuk and Curley (2003); asistenciales intelectual basada en el
Solodiuk et al. (2010) agudos conocimiento de los padres acerca
del niño. Los padres
describen y luego califican
los indicadores del dolor y las
conductas habituales de sus hijos
Lista de verificación de dolor en 3-18 años con Crónico, Los cuidadores de niños
niños que no se comunican discapacidades post con deterioros cognitivos
(Noncommunicating intelectuales operatorio graves registran sus
Children’s Pain Checklist en el hospital, observaciones de los niños a
[NCCPC en tratamiento rehabilitación, su cargo. El NCCPC-PV (versión
agudo]) el domicilio o postoperatoria) tiene ocho
Breau (2003); Breau et al. una residencia parámetros que se puntúan
(2000, 2001, 2002, 2004); de 0 a 3 (vocal, social, facial,
Breau and Camfield (2011); actividad, cuerpo/extremidades,
Burkitt et al. (2011); fisiológico)
Lotan et al. (2009)
disponible para niños de 8-17 años, y existen parámetros sustitutivos para los padres de niños de 5-17 años.
La interferencia del dolor, el sufrimiento emocional, la fatiga, la actividad física, la función física, el impacto
sobre la fuerza, las experiencias de estrés físico, las experiencias de estrés psicológico, las relaciones
familiares, las relaciones con sus compañeros, la salud global y la satisfacción vital son parámetros del
PROMIS apropiados para obtener una valoración más integral de los niños con dolor crónico.
7. ¿Cómo se valoran las experiencias de dolor en los niños con discapacidades
intelectuales?
Los niños con discapacidades intelectuales sufren especialmente el dolor debido a su necesidad de
procedimientos médicos frecuentes y a su incapacidad para explicar su dolor con las herramientas simples
de autoevaluación. Se ha recomendado una jerarquía de técnicas para evaluar el dolor. El primer
paso de esta jerarquía es seguir intentando lograr una autoevaluación del dolor siempre que sea posible.
El segundo paso consiste en usar una herramienta de valoración del dolor que haya sido validada para niños
con discapacidades intelectuales (tabla 33.4). Estas herramientas son medidas indirectas del dolor. Las
herramientas de valoración del dolor mediante observación no están validadas para cuantificar la intensidad
del dolor, pero sí cuantifican la intensidad del sufrimiento asociado al dolor y la reactividad a este. A pesar de
ser herramientas validadas de valoración del dolor, estos métodos conductistas son medidas sustitutivas
del dolor y deben interpretarse basándose en el daño tisular real o potencial, así como en el dolor esperable
o experimentado previamente en procedimientos o situaciones parecidas. Estas herramientas deben ser
interpretadas por uno de los progenitores o por un familiar al cargo del niño mediante las verbalizaciones y los
comportamientos que manifiesten. El informe y la preocupación relativa al dolor de una tercera persona es el
tercer paso de la jerarquía de la valoración del dolor. El cuarto paso, y último, es intentar una prueba analgésica.
8. ¿Cómo se valoran las experiencias del dolor en los niños con trastornos
en el espectro del autismo?
Como ya hemos mencionado, los profesionales sanitarios y los padres tienen más probabilidades de creer
al niño y de atender sus comportamientos cuando concuerdan con las conductas esperables asociadas al
dolor. Los niños con trastornos en el espectro del autismo (TEA) no demuestran de forma consistente las
relaciones socialmente esperables y conductas no verbales que faciliten una comunicación interpersonal.
Sin embargo, la mayoría de los individuos con TEA son capaces de describir y de localizar su dolor, pero para
ello se necesitan varios abordajes. La mayoría son capaces de referir la intensidad de su dolor, pero
prefieren no centrarse en él. El lenguaje para comunicar el dolor debe ser simple y familiar. La implicación
de los padres resulta esencial; ayudan a interpretar las necesidades del niño y proporcionan un apoyo fiable.
9. ¿Qué herramientas de valoración del dolor deberían incorporarse a la práctica
clínica rutinaria?
El dolor es el motivo más frecuente por el que los individuos solicitan servicios asistenciales, de manera
que es preciso realizar en todos los pacientes un cribado de dolor en cada visita médica. Cuando el dolor
es el eje de la consulta, es necesario realizar una valoración clínica detallada, junto con una anamnesis
y una exploración física completas para poder establecer el diagnóstico clínico. La valoración del dolor
es un componente crucial para el diagnóstico y el tratamiento del dolor en los niños. Pregunte siempre
directamente al niño acerca de su experiencia dolorosa. Obtenga información objetiva acerca del patrón
del dolor, de su intensidad y de su calidad para facilitar el diagnóstico y el plan terapéutico. Puede
incorporar fácilmente en cada una de las visitas médicas unas pocas preguntas estructuradas, así como
herramientas de valoración del dolor válidas y fiables.
Los diarios del dolor son una manera de rastrear las experiencias dolorosas de los niños y
proporcionan más información para el diagnóstico clínico y la planificación del tratamiento. Se han
diseñado diarios portátiles, electrónicos y en tiempo real para niños con dolor recurrente y crónico.
Hay una gran disponibilidad de diarios del dolor electrónicos, pero su disponibilidad no debe confundirse
con la calidad. Los profesionales sanitarios deben evaluar a fondo la fiabilidad, la validez y la eficacia de
los diarios electrónicos y de las aplicaciones para el dolor como en el resto de herramientas
de valoración del dolor o del tratamiento antes de recomendarlas a sus pacientes.
10. ¿Existe algún algoritmo terapéutico básico para controlar el dolor en los niños?
Hay una gran disparidad en el tratamiento del dolor y es frecuente que se trate insuficientemente o
de manera inadecuada. Un factor contribuyente significativo del tratamiento insuficiente es la falta de
aprobación y de directrices por parte de la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para la
prescripción de analgésicos a los niños. Otro factor es la ausencia de pruebas sólidas sobre la eficacia
de tratamientos no farmacológicos para el dolor en los niños. A pesar de estos dos factores, el algoritmo
terapéutico básico para controlar el dolor en los niños es similar al de cualquier individuo con dolor.
Comience con una evaluación detallada. Evalúe las características sensitivas fundamentales del dolor,
incluyendo su localización, intensidad, duración, cronología, patrón, calidad y los componentes que lo
agravan o que lo mitigan. Valore además la magnitud con la que los factores cognitivos, conductistas y
emocionales pueden influir sobre la experiencia dolorosa. Recopile una anamnesis detallada, de la historia
del dolor y de la exploración física. Complete cualquier prueba diagnóstica necesaria. Elabore a continuación
un diagnóstico diferencial y un plan de tratamiento multimodal (en el que se incluyan intervenciones
analgésicas, cognitivas, físicas y conductistas) para abordar todas las dimensiones de la experiencia
dolorosa. Participe con los niños y sus padres para promover el cumplimiento de los planes terapéuticos,
explicando primero y valorando después las causas potenciales del dolor y cualquier factor contribuyente.
Por último, evalúe con regularidad la eficacia del plan terapéutico y revíselo en función de las necesidades.
11. ¿Cuáles son las directrices básicas para seleccionar y administrar analgésicos
a los niños con dolor?
La selección de los analgésicos para los niños con dolor debe formar parte de un plan terapéutico
multimodal. En concordancia con los principios analgésicos, considere los seis elementos correctos de
la administración de un medicamento: 1) paciente correcto, 2) fármaco correcto, 3) vía de administración
correcta, 4) dosis correcta, 5) momento correcto y 6) forma correcta.
Lo primero es el paciente correcto, es decir, ¿existe algún analgésico recomendado de forma
unánime para tratar el dolor del niño? La mayoría de los cortes y abrasiones menores se toleran con
un beso de los padres y con un vendaje. Existen anestésicos locales sin receta para su administración
tópica. ¿Padece el niño alguna patología comórbida que impidiese la utilización de ciertos analgésicos,
como una contraindicación para la administración de paracetamol en pacientes con insuficiencia
hepática, o de ibuprofeno sin receta en pacientes con trastornos hemorrágicos? Los analgésicos deben
adecuarse a las circunstancias de cada niño. Ningún analgésico mitigará de forma fiable el dolor en todos
los niños que padecen una patología médica o un dolor de localización, calidad o intensidad parecida.
En segundo lugar, el fármaco correcto, es decir, la elección de los analgésicos debe basarse en
el diagnóstico, los mecanismos del dolor y los mecanismos de acción del analgésico. Así pues,
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son preferibles para el dolor inflamatorio. Como ya hemos
mencionado, la mayoría de los analgésicos no están aprobados por la FDA para su administración en
niños. Sin embargo, hay pocas contraindicaciones. Por tanto, para el tratamiento del dolor en los niños
con analgésicos se necesita a menudo que el prescriptor traduzca sus conocimientos recopilados en el
uso del fármaco en los adultos para establecer las acciones, la dosis, la duración de acción y los efectos
adversos del fármaco cuando los vaya a utilizar en los niños. Los prescriptores están forzados a tomar las
decisiones asistenciales para el paciente basándose en su experiencia profesional con los analgésicos
y en las directrices y recomendaciones de dosificación extraoficiales.
En tercer lugar, la vía de administración correcta, es decir, considerar la localización del dolor y
la farmacocinética y la farmacodinámica del analgésico. Por ejemplo, un anestésico tópico es bastante
más apropiado para prevenir el dolor causado con una aguja que la administración de un opiáceo
fuerte para tratar el dolor que aparece después del procedimiento. Considere también el patrón del dolor.
Para el dolor intenso de comienzo brusco, puede preferirse la acción más rápida de la vía parenteral.
Sin embargo, debería evitarse en la medida de lo posible la vía intramuscular (i.m.). Esta última vía es
dolorosa, peligrosa y logra una absorción errática del fármaco. Los analgésicos administrados por vía oral
suelen tener una duración de la analgesia más larga y puede ser más barata. La vía oral se considera
la ruta de elección para la administración de analgésicos. No obstante, puede que esta vía no sea la
adecuada si el niño es incapaz de tolerar medicación enteral, si no se dispone de la dosis apropiada en
una formulación oral, si el niño es incapaz de tragar comprimidos o si el niño no prefiere esta vía porque
el analgésico en formulación líquida tiene un sabor particularmente desagradable.
En cuarto lugar, la dosis correcta, es decir, las dosis analgésicas están basadas en pruebas
empíricas y en la extrapolación de las dosis de los adultos a los tamaños de los niños. La dosis
analgésica inicial se basa en el peso del niño hasta la dosis de inicio normal para un adulto.
Los profesionales sanitarios pueden calcular la dosis en función del peso actual, el peso ajustado o el peso
ideal. Las dosis de opiáceos, al igual que las de paracetamol o de AINE, se estandarizan en función
de la edad y del peso, mientras que las dosis de opiáceos deben ajustarse para establecer cuál es la
dosis segura óptima que se debe usar para mitigar cada dolor en concreto del niño. Las puntuaciones
predeterminadas de la intensidad del dolor para los diferentes tratamientos analgésicos o las dosis
analgésicas diferentes no son apropiadas. No hay ningún estudio en el que se vincule la dosis analgésica
con una puntuación concreta de la intensidad del dolor. Esta práctica pone al niño en riesgo de
sobredosificación, de depresión respiratoria y de un control deficiente del dolor. La dosis de analgésicos
puede variar en función de la vía de administración. Considere la potencia relativa de los analgésicos
administrados por vías diferentes.
En quinto lugar, el momento correcto, es decir, los analgésicos pueden administrarse antes
del incidente doloroso para prevenir el dolor, intermitentemente para tratarlo con rapidez o en infusión
continua para mantener su alivio. Los analgésicos deben administrarse siguiendo un horario programado
compatible con su duración de acción para dolores predecibles o continuos.
En sexto lugar, la forma correcta, es decir, el tratamiento del dolor debe ser siempre multimodal.
¿Podría prevenirse el dolor evitando sus desencadenantes o usando estrategias medicamentosas
preventivas, como anestésicos tópicos para procedimientos con agujas? ¿Es apropiada la analgesia
controlada por el paciente (PCA) y la administración de analgésicos por vía epidural en los niños?
12. ¿Existen consideraciones especiales de dosificación para los neonatos y los lactantes?
Sí. La farmacocinética y la farmacodinámica en los neonatos, los lactantes pretérmino y los lactantes
a término exigen una atención especial hasta los 6-12 meses de vida. En general, los analgésicos se
recomiendan para ciclos de tratamiento más breves. El intervalo de dosificación (tiempo entre las dosis)
puede ser más prolongado o más breve dependiendo del metabolismo del fármaco. Los opiáceos deben
dosificarse a un cuarto o un tercio de la dosis de inicio recomendada para los niños basada en el peso.
Las dosis posteriores se irán ajustando basándose en la evaluación posterior acerca de la eficacia y con
la monitorización de los efectos secundarios.
13. ¿Puede usarse la analgesia controlada por el paciente en los niños?
Sí. La PCA les permite a los niños administrarse pequeñas dosis intermitentes de analgésicos cuando
las necesiten. La PCA es inmediata, económica, se ajusta a la variabilidad en las necesidades analgésicas
de los niños y elimina la barrera del juicio de valoración y los sesgos. Los estudios experimentales señalan
que los niños usan menos opiáceos cuando se administran mediante un dispositivo de PCA que cuando las
enfermeras les administran dosis intermitentes para su dolor. La PCA se ha usado en niños durante más de
30 años y ha demostrado un alto grado de seguridad. La mayoría de los niños mayores de 6 años pueden
usar adecuadamente un dispositivo de PCA. Realice un cribado de los niños en función de su capacidad
para usar un dispositivo de PCA, para autoevaluar el dolor, para comprender la necesidad de activar el dispositivo
antes de que el dolor se vuelva muy intenso y para referir un control deficiente del dolor a pesar de la PCA.
También hay que realizar un cribado de los familiares para asegurarse de que no activan el dispositivo cuando
el niño está durmiendo ya que esto invalida la seguridad inherente de la PCA. Las infusiones continuas o las
infusiones regladas no se recomiendan con la PCA en niños que nunca han tomado opiáceos, si bien hay
cierto debate entre algunos profesionales sanitarios pediátricos que emplean de forma rutinaria dispositivos
de PCA para tratar el dolor en los niños y en particular en aquellos que la utilizan en niños de menos de 6 años.
Se recomienda monitorizar a los niños por los riesgos de sedación excesiva y de depresión respiratoria.
14. ¿Pueden usarse técnicas regionales en los niños?
Las técnicas regionales para la administración de anestésicos locales y de otros analgésicos son una
parte integral del tratamiento del dolor postoperatorio. Por ejemplo, una anestesia caudal en bolo puede
prevenir la necesidad de analgésicos ambulatorios después de la reparación de una hernia inguinal,
los catéteres con anestésicos locales pueden evitar la necesidad de una analgesia epidural y facilitar
la transición al domicilio después de procedimientos de cirugía mayor, y los bloqueos de Bier pueden
facilitar la reducción de fracturas. La única contraindicación absoluta a la colocación de catéteres es
la incapacidad para colocarlos; por ejemplo, en los niños con mielomeningocele. La analgesia epidural
o intradural se recomienda para el tratamiento del dolor postoperatorio en pacientes que vayan
a someterse a procedimientos torácicos, abdominales, en la cadera y en la extremidad inferior.
Los catéteres pueden colocarse caudalmente y progresar bajo guía ecográfica para lograr una analgesia a
nivel torácico (p. ej., para recién nacidos que precisan una cirugía cardíaca). No existen límites absolutos
para la duración del tiempo que pueden permanecer los catéteres en el espacio epidural, pero si se
prevé una duración prolongada, deberían tunelizarse. Los catéteres deben examinarse inmediatamente y
considerar su retirada si el niño desarrolla una sepsis (debido al riesgo de propagación desde el catéter),
si tiene un riesgo elevado de sangrado (debido al riesgo de hematomas epidurales), si exhibe un bloqueo
motor nuevo (hematoma epidural potencial) o si el catéter ha dejado de funcionar. En los niños que
hayan recibido técnicas de anestesia regional debe monitorizarse la aparición de efectos secundarios y
estas técnicas únicamente deberían usarse en situaciones en las que los profesionales cuenten con la
formación adecuada, cuando sean capaces de detectar precozmente la aparición de efectos secundarios
y estén preparados para tratar rápidamente los efectos secundarios derivados de la anestesia regional.
15. ¿Cómo saben los padres qué medicamentos (con receta y sin receta) son seguros
y eficaces para sus hijos?
Los padres deben ser avisados de que la mayor parte de la medicación analgésica no se ha evaluado
específicamente ni se ha aprobado su uso en niños. Por desgracia, se ha convertido en una epidemia a nivel
nacional compartir analgésicos con receta y el uso inadecuado de opiáceos. En aras de la seguridad de
los niños, hay que asegurar y controlar todos los fármacos sin receta y con receta. Los analgésicos y otros
medicamentos pueden llegar a ser rápidamente mortales si se toman de forma incorrecta a la recomendada
o si los toman personas para las cuales no estaban prescritos. Por dicho motivo, los analgésicos deben
guardarse en contenedores o armarios bajo llave. Los mismos medicamentos deben desecharse lo antes
posible en cuanto dejen de estar indicados para el motivo que se recetaron. En otras palabras, hay que
enseñar a los niños y a los padres a que no compartan ni almacenen analgésicos para un uso futuro, incluso
aunque prevean que van a necesitar la medicación para un dolor parecido durante el mismo año.
16. ¿Cómo pueden saber los padres las terapias complementarias y alternativas
para el dolor que son seguras para sus hijos?
Las medicaciones complementarias y alternativas (MCA) y las terapias complementarias y alternativas (TCA)
son bastante populares y, por lo general, se consideran seguras. A pesar de que son escasas las
pruebas sobre su eficacia, las tasas de prevalencia global para el uso de MCA en niños oscilan desde
el 10 hasta casi el 90% durante toda la vida y ligeramente inferior al 8 hasta casi el 50% para su uso
en el presente. El aceite de pescado, el ajo, la camomila y los lactobacilos son las MCA usadas con más
frecuencia, pero su administración rara vez la mencionan los profesionales a cargo del tratamiento de los
niños. Entre los niños vistos en un centro de dolor crónico pediátrico, los usuarios de MCA solían exhibir
una intensidad del dolor mayor y una mayor discapacidad funcional. Las TCA usadas con más frecuencia
por los niños con dolor crónico son también las que recomiendan más frecuentemente los profesionales
sanitarios, como la imaginería guiada, la biorregulación, llevar un diario, el yoga, la hipnosis,
la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS), los masajes y la acupuntura (tabla 33.5). Los padres
deben ser aconsejados acerca de la utilización de MCA peligrosas (hierba de San Juan, ginseng) y de los
beneficios de las técnicas conductistas, que se han asociado a habilidades de afrontamiento adaptativas.
17. Sobre la marihuana, ¿es seguro usarla para tratar el dolor en los niños?
No. La utilización de cannabis altera el neurodesarrollo y la mayoría de las alteraciones documentadas
se sitúan en el lóbulo frontal. Desde hace tiempo se sabe que el inicio del consumo de cannabis en
la adolescencia es un factor de riesgo para una adicción más adelante. Con la creciente legalización
Tabla 33.5. Terapias complementarias y alternativas para el dolor en los niños

COGNITIVAS CONDUCTISTAS FÍSICAS
Información Modificación conductista Acupuntura
Elecciones y control Biorregulación Masaje
Distracción y atención Ejercicio Fisioterapia
Imaginería guiada Terapia de relajación Estimulación sensorial
Hipnosis Yoga Estimulación térmica
Psicoterapia Modificación de la respuesta TENS (neuroestimulación eléctrica
parental transcutánea)
del consumo de marihuana con fines médicos y de esparcimiento, cada año es mayor el número de
intoxicaciones por este cannabinoide. Los grupos de edad en los que es más frecuente la intoxicación son los
de ≤5 años y los de 13-19 años. Los síntomas consisten en somnolencia/letargo (43%), taquicardia (31%),
agitación/irritabilidad (14%) y confusión (14%). Aunque la mayoría de los efectos clínicos son menores, en
ocasiones ha sido preciso instaurar soporte de ventilación y se han mencionado algunos casos mortales.
18. ¿Cómo se utilizan las terapias cognitivas para tratar el dolor en la práctica clínica
pediátrica?
Las terapias cognitivas son un componente importante de los planes de tratamiento multimodal cuando
se dirigen a las creencias, expectativas y capacidades de afrontamiento de los niños. Las terapias
cognitivas incluyen abordajes que van desde una educación apropiada para el desarrollo hasta una
psicoterapia más formal. La intervención cognitiva básica consiste en transmitir a los niños información
adecuada para la edad acerca del dolor y enseñarles a aplicar estrategias simples para afrontar el
dolor, y el temor y la ansiedad asociados a este. Cuando los niños reciben una información precisa
acerca de lo que pueden sentir, mejora su comprensión, aumenta su control, disminuye su angustia
y también su dolor. La distracción y la atención dirigida, así como la imaginería guiada, son estrategias
que los profesionales sanitarios o los padres pueden enseñar a los niños para usarlas de rutina cuando
experimenten dolor. La atención dirigida, conocida también como hipnosis, es un proceso sumamente
activo que puede disminuir las respuestas neuronales evocadas por el dolor y el daño tisular.
19. ¿Cuál es el papel de la terapia conductista en el tratamiento del dolor en los niños?
Las terapias conductistas están dirigidas a cambiar las conductas de los niños y las conductas de los
adultos que responden a su dolor. El objetivo terapéutico es disminuir los comportamientos que puedan
aumentar el dolor, la angustia y la discapacidad del niño, aumentando a la vez las conductas que
puedan mitigar el dolor, la ansiedad y la angustia. El objetivo es ayudar a los niños a reducir su estrés,
a aumentar su tratamiento independiente del dolor, a aumentar su participación en eventos escolares o
sociales para que retomen una participación completa y a que disfruten de actividades de la vida diaria.
20. ¿Qué niños deben enviarse a especialistas en tratamiento del dolor pediátrico?
Los niños con dolor recurrente, persistente y crónico pueden beneficiarse de equipos interdisciplinarios que
pongan en marcha planes terapéuticos multimodales del dolor. Por desgracia, la mayor parte de las ciudades
estadounidenses siguen careciendo de equipos especializados para el tratamiento del dolor pediátrico
disponibles para evaluar las necesidades de esta población vulnerable. No existe una certificación académica
en tratamiento del dolor pediátrico y los especialistas en dicho tratamiento son tan variados como los
pacientes a los que tratan. A pesar de la falta de especialistas apropiados para aceptar estas interconsultas,
la mayoría de los equipos especializados en el tratamiento del dolor pediátrico en los hospitales infantiles
más importantes consultarán con los médicos de atención primaria para diseñar un plan, con la finalidad de
tratar el dolor y de satisfacer, en la mejor medida posible, las necesidades de estos niños y de sus familias.
PUNTO S C LAV E
1. Al igual que los adultos, los niños experimentan dolor agudo, persistente, recurrente y crónico, pero
los niños no son adultos en miniatura. Hay más posibilidades de que el dolor en los niños no se
diagnostique lo suficiente, no se trate lo suficiente o que se alivie de manera inadecuada.
2. El dolor debe evaluarse mediante herramientas válidas, fiables y apropiadas para el grado de desarrollo.
Se necesita un grado de sospecha alto para el dolor secundario a un daño tisular real o potencial.
3. El dolor en los niños se trata con los mismos medicamentos y terapias que se emplean en los adultos,
pero estos tratamientos rara vez están aprobados para su uso en niños ya que no se han comprobado
de manera sistemática en ellos.
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CAPÍTULO 34
DOLOR EN EL PACIENTE ANCIANO

Salim Hayek, y Nidhi Sondhi
1. ¿A quién se considera «paciente anciano»?

En general, se considera anciano a aquel individuo de 65 años o más, y este grupo de edad es el de más
rápido crecimiento en todo el mundo. Para el año 2030 se calcula que este grupo de edad represente
aproximadamente el 20% de la población total y para el 2040 se calcula que esta población llegue
a 1.300 millones en todo el mundo.
2. ¿Por qué hay una necesidad creciente de tratamiento del dolor en esta población?
Tradicionalmente, se pensaba que el dolor era una consecuencia inevitable del envejecimiento;
sin embargo, este proceso argumental ha variado. En la actualidad, el dolor en la población de edad
avanzada a menudo está infradiagnosticado e infratratado; el 50% de los ancianos en la comunidad
y el 80% de los que los viven en residencias para la tercera edad refieren un dolor crónico diario.
Además, al no diagnosticar correctamente el dolor crónico en el anciano, aumentan los impactos
sociales y económicos. Esto se debe a que el dolor crónico es un síndrome multidimensional con
consecuencias físicas, psicológicas y sociales. La falta de diagnóstico y de tratamiento conduce a
un deterioro de las actividades de la vida diaria (AVD), a una disminución de la deambulación, a caídas,
malnutrición, a mayor riesgo de fragilidad y a cambios cognitivos y en el estado de ánimo.
3. ¿Cuáles son los retos/barreras para tratar eficazmente el dolor en el anciano?
El tratamiento eficaz del dolor en la población de edad avanzada es multifactorial, con retos/barreras
a muchos niveles, tanto de los propios pacientes como de los profesionales sanitarios y del sistema
asistencial.
Barreras del paciente: muchos pacientes de edad avanzada tienen un concepto erróneo de que
el dolor es intratable y que es una parte normal del envejecimiento, por lo que no buscan asistencia.
Además, algunos ancianos cuyos dolores pueden causarles limitaciones importantes, evitan su
tratamiento por miedo a que les restrinjan su independencia o a que los medicamentos prescritos
les provoquen efectos secundarios o adicciones. En otros, los procesos mórbidos asociados, como
la depresión y la demencia; deterioros sensitivos, como las pérdidas visuales o auditivas, y el deterioro
de la memoria pueden condicionar la falta de un cumplimiento terapéutico eficaz.
Barreras de los profesionales: la falta de conocimientos adecuados, de formación y de educación
en la valoración, los diagnósticos y los analgésicos usados en los ancianos puede condicionar que
los profesionales proporcionen una asistencia subóptima a los ancianos con dolor crónico. Muchos
profesionales sanitarios tienen dificultades para valorar a sus pacientes, dados los factores enumerados
previamente, mientras que otros, sin formación en el tratamiento farmacológico en el anciano, de hecho,
temen la polifarmacia, las sobredosis, las reacciones adversas y la gestión del escalonamiento de la
medicación. La falta de conocimientos de los cambios fisiológicos que ocurren en estos pacientes y que
les predisponen a un mayor riesgo de reacciones adversas farmacológicas y a que se les administren
dosis menores es el motivo principal de la aprensión de los profesionales sanitarios encargados
del tratamiento de los ancianos que padecen dolores crónicos.
Barreras del sistema: por último, también hay factores del sistema que influyen en el acceso
a la asistencia y al tratamiento de los ancianos. Muchos pacientes de edad avanzada tienen limitado
su acceso al tratamiento por problemas con los seguros sanitarios, por los costes de la medicación
y las intervenciones, y por el transporte hasta las consultas.
4. ¿Cuál es la fisiopatología del dolor en el anciano?
Aunque se sigue estudiando la fisiopatología del dolor en el anciano, hay algunos cambios fisiológicos,
tanto en la señalización del dolor como en su percepción, que influyen en el dolor en esta población.
En primer lugar, hay cambios estructurales y funcionales en los nervios periféricos asociados a la
edad. Numerosos estudios en la población anciana han demostrado una disminución en el número de fibras
mielínicas y amielínicas, así como un incremento en el número de fibras dañadas, y ambos pueden alterar
la conducción del dolor. Además, hay una disminución en la sustancia P y en el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP), así como una disminución en la tasa de transporte del CGRP a través de los
axones neuronales. La sustancia P y el CGRP son neurotransmisores para las fibras nociceptivas aferentes
primarias, y estos hallazgos sugieren un deterioro de las neuronas sensitivas aferentes asociado a la edad.
184
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34 Dolor en el paciente anciano 185
En el sistema nervioso central se aprecian cambios degenerativos en las neuronas sensitivas del
asta dorsal de la médula espinal. Estos cambios consisten en una involución axonal, desmielinización,
disminución del CGRP, de la sustancia P y de la somatostatina, así como un aumento de las neuronas
noradrenérgicas y serotoninérgicas, y todo ello altera el procesamiento del dolor y la función de las vías
moduladoras descendentes. Estos cambios relacionados con la edad también deterioran los sistemas
inhibidores del dolor, dependientes de opiáceos y no dependientes de opiáceos, y ambos muestran un
deterioro asociado a la edad en muchos estudios. Se ha sugerido que la disminución de la eficacia de
los sistemas endógenos del dolor puede generar un aumento en la intensidad del dolor por la estimulación
nociva.
5. ¿Cómo cambia el umbral del dolor con la edad?
En conjunto, numerosos estudios analizados mediante metaanálisis han demostrado que el umbral
del dolor aumenta generalmente con la edad. Al estudiar el efecto del dolor específico de un estímulo sobre
el umbral del dolor en los ancianos, se observó un aumento de dicho umbral para los estímulos inocuos;
sin embargo, hubo un descenso en el umbral para el dolor de tipo opresivo, sin cambios para el dolor térmico.
6. ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que ocurren en el anciano?
Véase la tabla 34.1.
7. ¿Cuáles son los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos que se producen
en el anciano?
Los cambios farmacocinéticos son los que afectan a la absorción, distribución, unión a proteínas,
metabolismo y biodisponibilidad, y a la eliminación del fármaco. Los cambios farmacodinámicos
se relacionan con alteraciones en las interacciones del fármaco con su receptor. Véase la tabla 34.2.
8. ¿Cómo podrían evitarse los incidentes adversos relacionados con los medicamentos?
La población anciana es sumamente vulnerable a problemas relacionados con la medicación
que se manifiestan en forma de incidentes adversos, como caídas, depresión, confusión, estreñimiento
y fracturas de cadera. Los estudios sugieren una incidencia de incidentes farmacológicos adversos (IFA)
del 6-30% en los ancianos. Estos IFA son indeseables, lesivos y, en muchos casos, evitables si se siguen
una serie de principios básicos al prescribir medicación en el anciano.
La polifarmacia sigue siendo un factor de riesgo importante para la aparición de incidentes
farmacológicos adversos, especialmente en los ancianos, debido a la presencia de patologías mórbidas
asociadas. Por dicho motivo, se aconseja limitar el número de profesionales que prescriban medicación.
Además, al comenzar con un fármaco nuevo, lo mejor es hacerlo con una dosis única por la noche
y usar la vía de administración menos cruenta, empezando con una dosis baja que irá ajustándose
lentamente hasta lograr su efecto. Durante el ajuste de la medicación y/o al modificar un fármaco, deben
establecerse claramente los intervalos de tiempo adecuados para intentar prevenir la aparición de IFA o
sobredosis. El conocimiento de la semivida de un fármaco le puede permitir al médico realizar los ajustes
necesarios con confianza, minimizando a la vez el riesgo nocivo.
Antes de empezar con un fármaco nuevo, es esencial establecer la calidad del dolor del paciente
que lo padece (es decir, nociceptivo, neuropático o mixto) para intentar elegir la medicación que mejor
se ajuste a ese tipo de dolor.
9. ¿Qué herramientas están disponibles para ayudar a los profesionales que tratan
a ancianos?
Con el fin de ayudar a los profesionales a minimizar el riesgo de consecuencias negativas relacionadas
con la medicación, se han diseñado numerosas herramientas de cribado, así como listas de fármacos
con un potencial conocido de más riesgos que beneficios en los ancianos.
La herramienta de cribado para prescripciones potencialmente inapropiadas en los ancianos
(Screening Tool of Older People’s Potentially Inappropriate Prescriptions [STOPP]) y la herramienta de cribado
para alertar a los médicos sobre los tratamientos correctos (Screening Tool to Alert Doctors to Right Treatments
[START]) constan de 114 criterios basados en la evidencia (80 en el STOPP y 34 en el START) que se clasifican
por sistemas fisiológicos y que ayudan a prevenir una prescripción inapropiada y la polifarmacia.
Los criterios de Beers de la Sociedad de Geriatría Americana (The American Geriatrics Society
Beers Criteria) publicados recientemente en el año 2015 proporcionan a los médicos tablas de referencia
basadas en la evidencia. En la tabla 1 se enumeran fármacos que son potencialmente inapropiados
para su uso en ancianos, independientemente de las patologías médicas concretas. En la tabla 2
se consideran diagnósticos específicos y se enumeran ciertas patologías médicas y fármacos frecuentes
que podrían ser potencialmente inapropiados debido a las interacciones entre el fármaco y dicha
patología. En la actualización del año 2015 se añadieron otras dos tablas, una con interacciones
farmacológicas frecuentes observadas en los ancianos y otra con fármacos que requieren un ajuste
de la dosis basándose en la función renal/aclaramiento de creatinina.
Tabla 34.1. Cambios fisiológicos con el envejecimiento y sus efectos

EFECTOS SOBRE
CAMBIOS EFECTO EL USO DE FÁRMACOS
Generales Aumento de la grasa corporal Aumento del Vd Lipofílicos:
Disminución del agua para los fármacos Retraso en el inicio
corporal total lipofílicos de acción
Disminución de la masa Disminución del Vd Semivida prolongada
muscular para los fármacos Hidrofílicos:
hidrofílicos Aumento de las
concentraciones
plasmáticas
Mayor frecuencia de ESA
Cardiovasculares Disminución del índice Pico farmacológico Aumento del riesgo
cardíaco rápido y alto de toxicidad
Gastrointestinales Alteración de las secreciones Aumento del tiempo Alteración de la
Disminución del vaciamiento de tránsito biodisponibilidad oral
gástrico Disminución de
Disminución de la secreción la absorción
ácida gástrica farmacológica
Disminución del flujo
sanguíneo esplácnico
Disminución de la capacidad
de absorción
Hepáticas Disminución del flujo Disminución de la Aumento de la
sanguíneo hepático albúmina sérica biodisponibilidad
Disminución de la masa Disminución del de fármacos con un
hepática metabolismo metabolismo extenso
Disminución de la síntesis de primer paso de primer paso
de proteínas Disminución del Disminución de la
Disminución de la función aclaramiento biodisponibilidad
de las enzimas hepáticas hepático de profármacos que
requieren activación
hepática
Aumento del riesgo
de toxicidad
Disminución del
aclaramiento de
fármacos con cociente
de extracción alto
Renales Disminución de la FG Disminución del Ajuste de dosis
Disminución del flujo aclaramiento
sanguíneo renal renal
Disminución del tamaño
Sistema nervioso Disminución del flujo Disminución del Respuesta alterada
sanguíneo cerebral control inhibitorio al dolor
Disminución de del dolor Aumento del dolor con
neurotransmisores Alteración del estímulos nocivos
Atrofia neuronal procesamiento Respuesta alterada a
Alteración de la densidad/ del dolor fármacos del SNC/SNP
afinidad del receptor
ESA, efectos secundarios adversos; FG, filtración glomerular; SNC, sistema nervioso central; SNP, sistema
nervioso periférico; Vd, volumen de distribución.
Rastogi R, Meek BD. Management of chronic pain in elderly, frail patients: finding a suitable, personalized
method of control. Clin Interv Aging. 2013:37, Web.
Tabla 34.2. Cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos con el envejecimiento

y sus efectos
EFECTO SOBRE
CAMBIOS EFECTO EL USO DE FÁRMACOS
Absorción Disminución del vaciamiento Disminución de Alteración de la absorción
gástrico la absorción de la medicación oral
Disminución de la secreción de fármacos
ácida gástrica
Disminución del flujo
sanguíneo esplácnico
Disminución de la capacidad
de absorción del intestino
delgado
Distribución Disminución del agua Aumento Lipofílicos:
corporal total del Vd para Retraso en el inicio de acción
Disminución de la masa los fármacos Semivida prolongada
muscular magra lipofílicos Hidrofílicos:
Aumento de la grasa Disminución Aumento de las concentraciones
corporal del Vd para plasmáticas
los fármacos Mayor frecuencia de ESA
hidrofílicos
Unión a Disminución de la masa Disminución de las Aumento de la disponibilidad
proteínas hepática concentraciones de fármaco libre
Disminución de la síntesis de albúmina Aumento de interacciones
de proteínas farmacológicas
Metabolismo/ Disminución de la masa Disminución Aumento de la biodisponibilidad
bio hepática del metabolismo de fármacos
disponibilidad Disminución del flujo de primer paso con un metabolismo extenso
sanguíneo hepático de primer paso
Disminución del CYTP450 y Disminución de la
de la función de enzimas biodisponibilidad
hepáticas de profármacos que requieren
activación hepática
Aumento del riesgo de toxicidad
Eliminación Hepática: Hepática: Hepática:
Disminución del flujo Disminución del Disminución del aclaramiento
sanguíneo hepático aclaramiento de fármacos con un cociente
Renal: hepático de extracción alto
Disminución de la FG Renal: Renal:
Disminución del flujo Disminución del Ajuste de dosis
sanguíneo renal aclaramiento
Disminución del tamaño renal

Farmaco Disminución de la densidad Alteración de Aumento de la sensibilidad a
dinámicas de los receptores la sensibilidad fármacos de acción central
Aumento de la afinidad a fármacos Disminución de la sensibilidad
de los receptores del SNC/SNP a fármacos específicos de
receptores adrenérgicos/
colinérgicos
Aumento de interacciones
farmacológicas y de
enfermedad-fármaco
CYTP450, citocromo P450; ESA, efectos secundarios adversos; FG, filtración glomerular; SNC, sistema nervioso
central; SNP, sistema nervioso periférico; Vd, volumen de distribución.
10. ¿Qué métodos se pueden usar para valorar el dolor en el anciano?

Hay una serie de instrumentos de valoración del dolor usados a lo largo y ancho de la medicina. Muchos
de los instrumentos usados más frecuentemente son unidimensionales y solamente miden la intensidad
del dolor. Algunos ejemplos serían la escala visual analógica (EVA) y la escala de calificación del dolor
por caras de Wong-Baker, en la que se ven una serie de caras con grados variables de malestar, desde
una cara alegre hasta una cara llorosa, con la que se puede identificar el paciente. Otra alternativa son los
termómetros de dolor, cuyas variaciones constan de factores visuales, como escalas de color graduales
del azul al rojo o del amarillo al rojo, siendo el color rojo un dolor intenso.
Aunque estos instrumentos pueden resultar de utilidad, el dolor es una experiencia multidimensional,
con componentes sensitivos y emocionales que influyen sobre las capacidades psicológicas y funcionales
del paciente, y en especial en la población de edad avanzada. Por dicho motivo, resulta más valioso realizar
una valoración completa del dolor en la que se usen escalas unidimensionales junto a herramientas
multidimensionales del dolor, lo que se conoce como escalas de descripción verbal (Verbal Descriptor
Scales [VDS]) para medir la experiencia dolorosa. El cuestionario de dolor de McGill (MPQ) es una de
estas escalas y utiliza descripciones subjetivas con palabras, así como una escala de intensidad de cinco
puntos para evaluar los componentes sensitivo, afectivo y evaluativo del dolor. Asimismo, hay un inventario
multidimensional del dolor de West Haven-Yale (WHYMPI) que se divide en tres partes. La primera mide la
experiencia del dolor crónico, incluyendo la interferencia percibida del dolor, la preocupación del cónyuge,
la angustia, el control vital y la intensidad. La segunda parte valora las percepciones del paciente acerca
del grado con el cual el cónyuge muestra comportamientos negativos en respuesta al dolor y la tercera
parte valora la autoevaluación del paciente sobre su capacidad para realizar actividades cotidianas.
11. ¿Qué métodos se pueden usar para valorar el dolor en los ancianos con deterioro
cognitivo?
La utilización de escalas como la EVA y la VDS puede verse limitada en los pacientes con demencia
o deterioro cognitivo, lo que coloca a la población anciana en un riesgo aún mayor de infradiagnóstico
y tratamiento. En un estudio de pacientes ancianos con demencia, el 84% no recibía medicación
analgésica a pesar de diagnósticos que probablemente precipitasen dolores.
En el individuo con deterioro cognitivo, la observación de sus verbalizaciones o de cambios en
los patrones funcionales/conducta pueden proporcionar una visión del dolor subyacente. La jerarquía
de valoración del dolor (Hierarchy of Pain Assessment) es una herramienta que puede proporcionar un
marco para la valoración, el diagnóstico y el tratamiento en individuos con deterioro cognitivo. Comienza
con una autoevaluación en individuos con una demencia de leve a moderada, progresando hasta
considerar etiologías frecuentes de dolor y la búsqueda de causas potenciales de este, observando
los comportamientos, teniendo en cuenta los informes de los cuidadores y de la familia, y finalmente
realizando una prueba analgésica con un seguimiento estrecho de los resultados.
MODALIDADES NO FARMACOLÓGICAS
12. ¿Qué modalidades no farmacológicas se pueden usar para controlar el dolor?
Dada la naturaleza multifactorial del dolor, a menudo se emplean modalidades no farmacológicas para
los componentes psicológico y funcional de la experiencia dolorosa. El entrenamiento en técnicas de
relajación y de biorregulación le permite al paciente adquirir una mayor conciencia sobre su dolor con la
intención de que estas técnicas les permitan manipular su respuesta psicológica, emocional y física.
El entrenamiento conductista es una técnica similar que se centra en extinguir las conductas que fomentan
el dolor, como hablar sobre él, en lugar de redirigir la atención hacia comportamientos sin relación
con el dolor. La terapia cognitiva conductista (TCC) enseña a los pacientes la forma de modificar los
pensamientos y comportamientos negativos con el objetivo de permitirles un mayor control sobre su
dolor. Los estudios han demostrado resultados contradictorios para estas estrategias de afrontamiento
del dolor en el anciano; sin embargo, cuando se usan en un planteamiento multidisciplinario,
han resultado beneficiosas para ayudar a reducir la intensidad del dolor y la ingesta de medicación.
La terapia física y la terapia ocupacional son modalidades importantes para prevenir la fragilidad,
además de ayudar a mantener la independencia y la capacidad funcional. Entre las metas de la terapia
destacan la estabilización de la patología primaria, la prevención de lesiones secundarias, un cambio
en la percepción del dolor, la valoración y el tratamiento de defectos funcionales, y la promoción de
modificaciones que giran en torno a las discapacidades existentes. La terapia física permite evaluar la
movilidad, la fuerza, la resistencia y el arco de movilidad, mientras que la terapia ocupacional evalúa
actividades de la vida diaria, la seguridad y las aptitudes para vivir independientemente.
NO OPIÁCEOS
13. ¿Qué medicamentos no opiáceos están disponibles para el anciano?
El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los analgésicos no opiáceos recetados
con más
Descargado para frecuencia.
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paracetamol potenciaAutonomous
(n/a) en National los efectos de los opiáceos
University y, por de
of Mexico tanto, es un coanalgésico;
ClinicalKey.es por Elsevier
sin embargo, tiene un efecto techo y, por tanto, su escalada de dosificación es limitada. Se metaboliza
en el hígado y se excreta por los riñones, de modo que habrá que tener precaución en los casos con
disfunción hepática/renal. La dosis máxima recomendada en el anciano es de 2.000 mg/día. En conjunto,
al paracetamol se le considera un fármaco seguro con una eficacia demostrada y debe usarse como
fármaco de primera línea y como terapia mantenida si no hay contraindicaciones.
Los AINE, por otra parte, se consideran de alto riesgo por la aparición de efectos secundarios
cardíacos, gastrointestinales y renales, de interacciones entre la enfermedad y el fármaco, y de
interacciones farmacológicas en el anciano, por lo que deberían evitarse en los tratamientos prolongados.
Entre sus efectos destacan el mayor riesgo de hemorragias y úlceras digestivas, de vasoconstricción
renal y de aumento de la reabsorción tubular de sodio dependiente de la dosis y del tiempo, lo que
contribuye a la aparición de hipertensión, retención de líquidos, insuficiencia renal, infartos de miocardio
e insuficiencia cardíaca. Cuando tengan que usarse AINE, son preferibles los tópicos; sin embargo,
cuando vayan a usarse AINE sistémicos, se sugiere administrarlos junto con un inhibidor de la bomba
de protones como protección gastrointestinal.
COMPLEMENTOS
14. ¿Qué son los complementos farmacológicos y cuáles se usan en el tratamiento
del dolor crónico?
Los complementos farmacológicos son medicamentos usados como analgésicos que se diseñaron
originariamente para otras indicaciones. Normalmente se usan junto con los analgésicos para el dolor
crónico y refractario. En el dolor suelen usarse sobre todo antiepilépticos, antidepresivos, corticoides,
anestésicos locales y relajantes musculares.
Entre los antiepilépticos usados con más frecuencia están gabapentina, pregabalina y topiramato
ya que se ha comprobado que tienen eficacia analgésica para el tratamiento del dolor neuropático.
El ajuste de las dosis de estos fármacos en los ancianos debe realizarse lentamente ya que la sedación
y el deterioro cognitivo son efectos secundarios conocidos. También es preciso ajustar la dosis en pacientes
con disfunción renal.
Entre los antidepresivos que se utilizan a menudo como analgésicos están los de la categoría de
antidepresivos tricíclicos (ADT) o los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
Los ADT son nortriptilina y amitriptilina. Sin embargo, en los ancianos hay que tener cierta precaución por
el riesgo de efectos secundarios, como arritmias cardíacas, deterioro cognitivo y efectos anticolinérgicos,
como hipotensión, retención urinaria y sedación. Por otra parte, los IRSN, como la duloxetina,
son eficaces en el dolor neuropático y se toleran mejor que los ADT.
Los anestésicos locales se usan a menudo en forma de parches tópicos y, por tanto, son sencillos de
usar, además de tener menor riesgo de toxicidad y de interacciones farmacológicas. En general, los relajantes
musculares tienen una eficacia limitada como analgésicos en el dolor crónico, en caso de tener alguna.
OPIÁCEOS
15. ¿Cuáles son los opiáceos disponibles?
La terapia con opiáceos debe plantearse en los pacientes con dolor de moderado a intenso o con dolor
asociado a deterioro funcional no controlado con fármacos no opiáceos. Normalmente se prueba primero
con opiáceos menos potentes y de acción corta antes de usar opiáceos más potentes. Suelen ser
oxicodona, hidrocodona y tramadol. El tramadol, un agonista opioide débil e inhibidor de la captación de
monoamina, se considera un fármaco más seguro, con menos efectos respiratorios y gastrointestinales.
Hay que tener precaución en los pacientes con antecedentes de convulsiones ya que el tramadol rebaja
el umbral convulsivo, así como en los pacientes que toman fármacos serotoninérgicos, debido a la
posibilidad de un síndrome serotoninérgico.
Los opiáceos más potentes, como morfina, oximorfona, fentanilo, hidromorfona y metadona, podrían
estar indicados en los casos en los que los opiáceos menos potentes no consigan mitigar adecuadamente el
dolor. Muchos de estos opiáceos más potentes vienen en formulaciones de liberación inmediata o extendida.
16. ¿Cuáles son las consideraciones de los opiáceos en pacientes con disfunción
hepática y renal?
Tanto la disfunción hepática como la renal son patologías mórbidas frecuentes en los ancianos, de
manera que es esencial tener en cuenta la gravedad de dicha disfunción cuando vayan a recetarse
opiáceos. El metabolismo de la hidromorfona, la oxicodona y la metadona depende de la función hepática
y, por tanto, deberían evitarse en los pacientes con deterioro hepático significativo. Por dicho motivo,
el fentanilo sería el opiáceo de elección en los casos de disfunción hepática.
La morfina sufre metabolismo hepático y se degrada en dos metabolitos: morfina-6-glucorónido (M6G)
y morfina-3-glucorónido (M3G). Estos metabolitos sufren circulación enterohepática y posteriormente
se excretan por las heces/bilis y por la orina. La M3G posee efectos neuroexcitadores y, por tanto, ejerce
efectos nocivos secundarios a la acumulación en pacientes con deterioro renal, con la posibilidad de inducir
convulsiones. Por otra parte, la M6G es un analgésico opiáceo potente.
17. ¿Difieren en algo las preocupaciones de los opiáceos en los ancianos?
En general, es menos probable que se establezca la tolerancia a los opiáceos en los ancianos en
comparación con lo que sucede en individuos más jóvenes. Por tanto, no es inusual observar a ancianos
con dolor crónico con dosis estables de opiáceos durante años. Mientras que los ancianos con dolor
crónico suelen citar el temor a volverse adictos como motivo para rechazar el uso de estos fármacos,
parece que el riesgo de dependencia o de adicción es menor que en la población general. Entre los
factores de riesgo para dependencia o adicción están la historia de antecedentes personales o familiares
de consumo de sustancias ilícitas o de abuso de alcohol, así como ciertos trastornos de la personalidad
y psicológicos. Aunque las pruebas respaldan el uso de opiáceos en el dolor agudo y en la asistencia
al final de la vida, las pruebas son limitadas para respaldar su uso en el dolor crónico no oncológico.
En general, el uso de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico en el anciano debería llevarse
a cabo adoptando las mismas precauciones que en la población general.
18. ¿Cómo deberían ajustarse los opiáceos en los ancianos?
Dada la gran cantidad de efectos secundarios asociados a los opiáceos, hay que vigilar de cerca y
con frecuencia la eficacia y los efectos secundarios en esta población. Los opiáceos deben instaurarse
y ajustarse al alza lentamente, teniendo en cuenta la función renal y hepática.
Cuando vaya a comenzarse la administración de opiáceos, se recomienda empezar con un
opiáceo de liberación inmediata a la dosis mínima eficaz, ajustándola lentamente al alza en función
de las necesidades. Como generalización, se recomienda empezar con el 25-50% de la dosis que se
administraría a un paciente más joven. Para el ajuste de la dosis de los opiáceos, las directrices prácticas
sugieren incrementar las dosis en un 25-50% en aquellos individuos con un dolor de leve a moderado
y en un 50-100% en aquellos con un dolor de moderado a intenso. Una vez alcanzada la analgesia
eficaz, puede pasarse del fármaco de liberación inmediata a formulaciones de liberación extendida
si se considera oportuno.
En el caso de la rotación de opiáceos y en la conversión de un opiáceo a otro, el nuevo opiáceo
debería instaurarse al 50-67% de la dosis de opiáceo total presente.
19. ¿Cómo deberían tratarse los efectos secundarios de los opiáceos?
Los efectos secundarios más frecuentes de los opiáceos son estreñimiento, náuseas/vómitos, sedación,
mareos, deterioro cognitivo y depresión respiratoria. Estos efectos secundarios pueden verse exagerados
en los ancianos, por lo que el médico que los recete debe monitorizar de cerca su aparición y tratarlos
precozmente. El tratamiento puede ser en forma de tratamiento farmacológico sintomático, rotando/
cambiando el opiáceo usado, modificando la dosis o modificando la vía de administración (transdérmica
frente a oral).
En el caso del estreñimiento, el efecto secundario más frecuente, se recomienda la profilaxis
con ablandadores fecales o con laxantes. Las náuseas inducidas por opiáceos pueden tratarse
eficazmente con antieméticos dirigidos contra la zona emetógena de quimiorreceptores, como droperidol
y proclorperazina; antagonistas de la serotonina, como ondansetrón; procinéticos gástricos, como
metoclopramida, y antihistamínicos/anticolinérgicos para reducir la sensibilidad vestibular. Para la
sedación, el deterioro cognitivo y la depresión respiratoria suele ser necesaria una reducción de la dosis
de los opiáceos. Es importante evitar la combinación de opiáceos con benzodiacepinas por sus efectos
sinérgicos sobre la depresión respiratoria. Otros depresores del sistema nervioso central pueden tener
efectos parecidos al combinarse con los opiáceos y deberían evitarse.
MODALIDADES INTERVENCIONISTAS
20. ¿Qué modalidades intervencionistas están disponibles para controlar el dolor
en los ancianos?
En los casos en los que las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas tengan un éxito limitado
en la consecución de una analgesia adecuada, puede ser beneficiosa la aplicación de modalidades
intervencionistas dirigidas hacia las vías del dolor. Son pocos los estudios sobre la eficacia de
procedimientos intervencionistas específicos en la población anciana; sin embargo, parece que una
combinación de fármacos y procedimientos intervencionistas ayuda a reducir el global de la medicación
y el riesgo de efectos secundarios.
Existen varias intervenciones que emplean medios químicos o eléctricos para destruir o alterar
las señales del dolor. Entre ellas están los bloqueos nerviosos, la neurólisis química, la crioneurólisis,
la ablación por radiofrecuencia e intervenciones neuroaxiales, como la administración de fármacos
por vía epidural e intratecal, o la estimulación medular.
Las infiltraciones epidurales de corticoides han sido útiles en el tratamiento de la estenosis

vertebral, la enfermedad degenerativa y la ciática. De nuevo, los estudios son limitados, pero en general,
una combinación de infiltraciones epidurales de corticoides, medicación y terapia física tiene grandes
probabilidades de reducir el dolor del paciente y que recupere la funcionalidad.
La estimulación medular (EM) y la administración intratecal de fármacos (AIF) son otras opciones.
Aunque no se ha realizado específicamente ningún estudio en ancianos, los que se han llevado a cabo
en mayores de 65 años han respaldado el uso de la AIF y de la EM en pacientes con dolor crónico
no controlado mediante medicación.
PUNTO S C LAV E
1. El anciano es un individuo de 65 años o más, y este grupo de edad es el que está creciendo
más rápidamente en todo el mundo.
2. Existen barreras del paciente, de los profesionales y del sistema para proporcionar un tratamiento eficaz
del dolor a esta población.
3. El conocimiento de los cambios fisiológicos y farmacocinéticos/farmacodinámicos que ocurren
en el anciano es esencial para el tratamiento óptimo y para la prevención de los efectos farmacológicos
adversos.
4. Un abordaje multidisciplinario, con modalidades no farmacológicas, complementos no opioides,
opiáceos y modalidades intervencionistas, es lo mejor para controlar el dolor, para reducir la ingesta
de medicación, para disminuir el riesgo de efectos secundarios y para aumentar el grado funcional.
BIBLIOGRAFÍA
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VI. Tratamiento farmacológico
CAPÍTULO 35
ANALGÉSICOS TÓPICOS
Claire Collison y Charles E. Argoff
GENERALIDADES
1. ¿Cuál es la historia de la medicación tópica como analgésica?
Durante siglos se han usado analgésicos tópicos para tratar diversas patologías médicas y dolores.
Uno de los libros más famosos de la historia de la medicina, el Canon de medicina de Avicena, publicado
originariamente en el año 1025, proporciona una lista extensa de sustancias para el tratamiento de
las cefaleas. La mayoría de estas sustancias incluían analgésicos tópicos derivados de plantas, animales
y minerales. Hay formulaciones tópicas de productos derivados de plantas creados hace siglos y que aún
se emplean en la actualidad, como el alcanfor, la capsaicina y el mentol. La medicación tópica para
el dolor ha desempeñado un papel crucial para aliviar síndromes dolorosos y continuará siéndolo a medida
que vayamos aprendiendo más acerca de sus mecanismos subyacentes y de sus aplicaciones.
2. ¿En qué difiere la medicación tópica de los fármacos transdérmicos?
Tanto la medicación tópica como la transdérmica se aplican localmente sobre la piel. Sin embargo, una
vez que los preparados transdérmicos son absorbidos a través de la piel, el torrente sanguíneo distribuye
la medicación por todo el cuerpo para lograr un efecto sistémico. Para que los analgésicos transdérmicos
sean eficaces necesitan alcanzar una concentración analgésica sistémica. Los fármacos transdérmicos
proporcionan el mismo efecto que si el ingrediente activo se tomase por vía oral. Esta clase de parche
puede colocarse sobre cualquier zona cutánea (siguiendo las instrucciones del producto) ya que la
medicación se distribuirá a través del torrente sanguíneo hasta la zona diana en el cuerpo. Un ejemplo
son los parches de Durogesic (Janssen Pharmaceutica, Titusville, New Jersey).
En comparación, los parches tópicos generan efectos más locales. Una vez que la medicación
penetra en la piel, lleva su efecto a los tejidos (músculos, ligamentos, tendones, nervios) situados
directamente bajo la zona cutánea en la que se han aplicado. Estos medicamentos no alcanzan el
torrente sanguíneo, de manera que no dan lugar a ninguna concentración sistémica significativa de
analgésico. Sin embargo, los medicamentos tópicos deben usarse siguiendo las instrucciones del
producto ya que una aplicación excesiva durante períodos prolongados sobre una zona de mayor
tamaño puede favorecer una mayor penetración del fármaco, conduciendo a su acumulación en
el torrente sanguíneo, lo que podría generar efectos secundarios. Los parches tópicos pueden ser,
aunque sin limitarse a los siguientes, la crema Bengay spa (Pfizer, New York), el parche Lidoderm
(Endo Pharmaceuticals, Chadds Ford, Pennsylvania) y la crema EMLA (lidocaína al 2,5% y procaína
al 2,5%; AstraZeneca, Wilmington, Delaware).
Los productos tópicos que se administran directamente a los tejidos diana situados bajo la piel ofrecen
más ventajas que la medicación analgésica sistémica por varios motivos. Uno de ellos es el menor riesgo
de efectos secundarios indeseados en el cuerpo. Por ejemplo, se observó que los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) tópicos para controlar el dolor en la artrosis y las enfermedades reumáticas eran
eficaces y evitaban los efectos secundarios gastrointestinales de los AINE por vía oral, como las úlceras
pépticas y las hemorragias. Como los fármacos tópicos no generan concentraciones sistémicas en todo el
cuerpo ni conducen a interacciones farmacológicas, pueden añadirse con seguridad y sin preocupaciones
al plan terapéutico analgésico existente. Los pacientes con patologías asociadas a dolor crónico pueden
estar recibiendo otros tratamientos farmacológicos para estos procesos mórbidos asociados, de manera
que la posibilidad de añadir un régimen tópico al ya existente puede ser clínicamente útil.
3. ¿Cuáles son las diferentes formulaciones tópicas disponibles para tratar el dolor?
Hay analgésicos tópicos con receta y de venta libre. Los preparados analgésicos tópicos con receta se
administran en forma de parches o cremas. Por ejemplo, el parche de lidocaína tiene un material adhesivo
que contiene el ingrediente activo aplicado sobre una base de fieltro de poliéster recubierta con un forro
de liberación, que se retira antes de aplicarlo a la piel. Entre los medicamentos tópicos con receta actuales
están el parche Lidoderm, la crema EMLA, el parche de capsaicina al 8%, el parche y la solución en gel
de diclofenaco sódico y la crema de doxepina. Entre las formulaciones tópicas de venta libre actuales
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194 VI Tratamiento farmacológico
destacan las cremas de lidocaína, las cremas de benzocaína, las cremas de mentol, geles, parches
y productos combinados que pueden mezclar mentol, alcanfor, salicilato y capsaicina.
4. ¿Cuáles son las ventajas y las desventajas del uso de medicación tópica?
Entre las ventajas de la medicación tópica están un menor número de efectos secundarios sistémicos y de
interacciones farmacológicas. Tienen la ventaja clínica de que se pueden añadir a la lista de medicamentos
que toma el paciente para el tratamiento del dolor o de otros procesos mórbidos asociados. Hay numerosas
pruebas que demuestran la eficacia y la seguridad en el tratamiento de una amplia gama de patologías,
como el dolor neuropático y los síndromes de dolor crónico que, de otro modo, pueden ser refractarios
a los tratamientos tradicionales previos. Los beneficios para los pacientes son claros; por lo general, son
fáciles de aplicar sobre la piel e indoloros, y su efecto se consigue con relativa rapidez. Entre los posibles
efectos secundarios de los analgésicos tópicos podemos citar la aparición de eritema o exantema, aunque
suelen ser mínimos y autolimitados. Los anestésicos tópicos representan una alternativa útil en pacientes
con temor a las agujas o en aquellos que son incapaces de ingerir comprimidos o cápsulas.
Algunos parches cutáneos pueden modelarse para cubrir la zona dolorosa.
Las desventajas de la medicación tópica varían en función de la formulación de dosificación empleada.
En ocasiones, las pomadas, las cremas y las lociones pueden teñir la ropa. Hay que tener un cuidado
especial en los niños ya que pueden quitarse la medicación o ingerirla o restregarla por los ojos y las orejas
accidentalmente. Algunas formulaciones requieren una medición o se dosifican en función del peso (p. ej.,
para su uso en niños). Los parches cutáneos pueden dar lugar a reacciones localizadas, provocando que
la piel sobre la que se aplican se vuelva pálida, pruriginosa, enrojecida o inflamada. La adherencia a la piel
a largo plazo es difícil si la piel es grasienta o velluda. En ocasiones, los pacientes no puedan ducharse o
nadar mientras llevan puestos estos parches. Un nuevo tipo de parche cutáneo disponible en el mercado,
Synera, contiene un elemento de calentamiento incorporado para mejorar el suministro del fármaco, que
puede ocasionar quemaduras térmicas si se retira la cubierta superior. Otro parche cutáneo necesita un
dispositivo que crea una corriente eléctrica leve que discurre por el parche y la piel para incrementar la
permeabilidad y la absorción del fármaco a través de la piel. No obstante, este fármaco solamente debería
aplicarlo un profesional sanitario en la consulta, la clínica o el hospital.
ANALGÉSICOS DE VENTA LIBRE

5. ¿Qué analgésicos tópicos están disponibles en la actualidad en Estados Unidos
sin receta? ¿Cómo se están usando?
Hay cuatro categorías amplias de medicación tópica de venta libre para el tratamiento del dolor.
1. Anestésicos locales, como la lidocaína (p. ej., ELA-Max), que actúan inhibiendo el canal de sodio
en los nervios periféricos nociceptivos, bloqueando de este modo la transmisión de la señal dolorosa
al cerebro que genera la sensación dolorosa.
2. Contrairritantes, o medicamentos que contienen mentol o alcanfor (p. ej., crema Bengay spa), que se
usan para tratar procesos como la artrosis o lesiones como distensiones o esguinces, bloqueando la
llegada de la señal dolorosa al cerebro. Más específicamente, el mentol activa al miembro 8 de
la subfamilia M del canal catiónico de potencial transitorio (TRPM8) y a un canal iónico en neuronas
sensitivas periféricas sensibles al frío, que desempeñan un papel en el control del dolor.
3. Medicación antiinflamatoria, como metil salicilato (p. ej., Myoflex o Aspercreme), que se hidroliza
en los tejidos a ácido salicílico, el cual posee efectos antiinflamatorios. Gracias a la reducción de la
inflamación en la zona afectada, estos compuestos reducen la irritación mantenida de los nervios
locales, bloqueando de este modo que las señales dolorosas lleguen al cerebro.
4. Capsaicina, el ingrediente principal de un grupo de analgésicos tópicos de venta libre relativamente
nuevo, se origina en las guindillas y puede formar parte de compuestos como Zostrix y Capzasin-HP.
La capsaicina se une selectivamente al miembro 1 de la subfamilia vanilloide de potencial transitorio
presente en las neuronas sensitivas. La capsaicina excita inicialmente el nervio y puede haber
un incremento inicial en el dolor. A continuación, a medida que la medicación vacía la sustancia
que necesita el nervio para transmitir el dolor, suele ceder la sensación a los pocos minutos de la
aplicación. Por dicho motivo, estos medicamentos concretos que contienen capsaicina deben aplicarse
con cuidado y los pacientes deben lavarse las manos a fondo tras su aplicación para prevenir
la propagación del medicamento y la sensación de quemazón sobre otras regiones del cuerpo.
Por último, ciertos preparados analgésicos tópicos de venta libre pueden contener diversas
combinaciones de los ingredientes mencionados anteriormente en un intento por mejorar la eficacia clínica
al combinar medicamentos que actúan a través de mecanismos diferentes.
6. ¿Cuáles son algunos ejemplos específicos de analgésicos de venta libre?
En la tabla 35.1 se enumera un listado de ejemplos de analgésicos de venta libre con información acerca
de sus ingredientes activos, su aplicación adecuada y sus efectos secundarios.
Tabla 35.1. Analgésicos tópicos de venta libre

EJEMPLOS INFORMACIÓN EFECTOS
DE PRODUCTOS PARA UN USO SECUNDARIOS CONSEJOS ADICIONALES
(FABRICANTE) INGREDIENTE ACTIVO USOS CORRECTO FRECUENTES PARA SU USO
Productos que contienen anestésicos locales
ELA-Max (Ferndale) Lidocaína al 4% en una Alivio del dolor local Aplicar sobre la zona Irritación, No se recomienda su utilización
Xylocaine (Astra) crema tópica causado por cortes afectada no más enrojecimiento, sobre mucosas
Solarcaine Lidocaína al 0,5-2,5% en y quemaduras de 3-4 veces al día prurito, exantema No usar en pacientes menores
(Schering-Plough) geles, cremas, pomadas, menores, abrasiones, Aplicar solamente de 2 años sin consultar
DermaFlex (Zila) dependiendo del quemaduras solares, sobre piel intacta con un médico.
Nupercainal (Ciba) producto. Existen además picaduras de Únicamente para su Evitar el contacto con los ojos,
Lanacane (Combe) numerosos productos insectos, pinchazos uso externo la boca o la nariz y dentro
Hurricaine (Beutlich) de lidocaína genéricos con agujas para de los oídos En los niños
Dibucaína al 0,5-1% extracciones de se recomienda usarlos con
Benzocaína al 5-20% en sangre y por la apósitos para evitar una
geles, pomadas, cremas, inserción de agujas ingestión accidental
lociones y pulverizaciones en las venas No usar en grandes cantidades
También existen muchos sobre piel en carne viva o sobre
productos de benzocaína zonas ampollosas; no usarlos
genéricos más de 3-4 veces al día
35 Analgésicos tópicos 195

Productos que contienen mentol o alcanfor
Crema Bengay Spa Mentol al 1,25-16% en Alivio del dolor de Aplicar sobre la zona Irritación, exantema, No se recomienda para su uso
(Pfizer) cremas, geles, parches mialgias, neuralgias, afectada no más sensación en mucosas
Gel de hielo mineral reumatismo, de 3-4 veces al día quemante, Evitar el contacto con los ojos,
terapéutico artritis, esguinces y Aplicar solamente escozor, la boca o la nariz, y dentro
(Bristol-Myers) procesos parecidos sobre la piel intacta tumefacción de los oídos
Únicamente para su
uso externo
(Continúa)

Tabla 35.1. Analgésicos tópicos de venta libre (cont.)
EJEMPLOS INFORMACIÓN EFECTOS
DE PRODUCTOS PARA UN USO SECUNDARIOS CONSEJOS ADICIONALES
(FABRICANTE) INGREDIENTE ACTIVO USOS CORRECTO FRECUENTES PARA SU USO
Productos que contienen capsaicina
Capzasin-HP & Capsaicina al 0,025-0,075% Alivio transitorio del Aplicar sobre la zona Quemazón, No usar en mucosas
Capzasin-P en cremas, geles dolor por artritis afectada no más enrojecimiento, Evitar el contacto con los ojos
(Thompson Medical) y lociones reumatoide, de 3-4 veces al día escozor, tos Lavarse las manos inmediatamente
Zostrix, Zostrix-HP artrosis y alivio de Aplicar solamente después de su aplicación
(GenDerm) neuralgias, como las sobre la piel intacta Usar con precaución al manejar
siguientes: neuralgia Únicamente para su lentes de contacto después
postherpética y uso externo de su aplicación
neuropatía diabética No vendar con fuerza
Productos que contienen salicilato
Myoflex (Fisons) Existen numerosos Alivio del dolor de Aplicar sobre la zona Si se aplica sobre No se recomienda su uso
Sportscreme (Chattern) productos, con mialgias, neuralgias, afectada no más una zona grande en mucosas
Infrarub (Whitehall) porcentajes de metil reumatismo, de 3-4 veces al día puede provocar Evitar el contacto con los ojos,
Aspercreme (Chattern) salicilato del 83 al artritis, esguinces y Aplicar solamente acúfenos, náuseas la boca o la nariz y dentro
Arthritis Formula Bengay 55% en cremas, geles, procesos parecidos sobre la piel intacta o vómitos de los oídos
(Pfizer) pomadas y lociones Únicamente para su
uso externo
Productos combinados
Flexall Ultra Plus Gel Numerosos productos Alivio del dolor de Aplicar sobre la zona Véase la información Evitar el contacto con los ojos,
(Chattern) combinados que asocian mialgias, neuralgias, afectada no más anterior para cada la boca o la nariz y dentro
Icy Hot Chill Stick mentol o alcanfor con reumatismo, de 3-4 veces al día uno de los efectos de los oídos
(Chattern) un salicilato o capsaicina artritis, esguinces y Aplicar solamente secundarios de
Arthritis Hot Cream en cremas, geles, líquidos procesos parecidos sobre la piel intacta los diferentes
(Chattern) o parches Únicamente para su ingredientes
Banalg Lotion (Forest) uso externo No se recomienda
su uso en mucosas
ANALGÉSICOS CON RECETA

7. ¿Cuáles son los analgésicos tópicos con receta usados con más frecuencia
en Estados Unidos? ¿Cómo se usan?
En los últimos 5 años ha habido un interés creciente en el desarrollo de medicamentos tópicos para
el tratamiento de diversas patologías dolorosas. En la tabla 35.2 se enumeran algunos ejemplos de
analgésicos tópicos con receta disponibles en Estados Unidos, con información sobre su utilización,
sus indicaciones y sus efectos secundarios.
Una subcategoría de analgésicos tópicos con receta es la del parche Lidoderm y la crema EMLA.
La Food and Drug Administration aprobó en el año 1999 la utilización del parche Lidoderm (lidocaína al 5%;
Endo Pharmaceuticals, Chadds Ford, Pennsylvania) para el tratamiento del dolor causado por nervios
dañados tras una infección herpética. En varios estudios controlados aleatorizados se demostró que el
parche de lidocaína al 5% reducía de forma significativamente eficaz y segura el dolor en pacientes con
neuralgia postherpética y alodinia, y en aquellos con síndromes de dolor neuropático periférico. Aparte
de tratar la neuralgia postherpética y la alodinia, se demostró que la lidocaína es útil, desde un punto de
vista terapéutico, para mitigar el dolor asociado a la neuropatía diabética, el síndrome del túnel del carpo
y el dolor posmastectomía, así como en procesos no nerviosos, como artralgias y lumbalgias, dolores
miofasciales, de artrosis y por lesiones deportivas.
El Lidoderm se aplica como un parche de 10 por 14 cm, con un fieltro de poliéster de color blanco que
contiene un adhesivo con lidocaína al 5% (700 mg) y una cubierta sobre la película de liberación que se
retira antes de aplicar el parche sobre la zona más dolorosa de la piel intacta (p. ej., sin ampollas ni úlceras
cutáneas abiertas). Una de las ventajas es que los parches de lidocaína tópicos se pueden usar como
tratamiento de primera línea y también se pueden añadir a terapias en marcha para el tratamiento de
síndromes de dolor neuropático periférico. El parche puede actuar también como una barrera en aquellos
con una zona cutánea dolorosa extremadamente sensible al tacto.
Su mecanismo de acción es la reducción del procesamiento periférico del dolor desde los nervios
afectados o lesionados hasta el procesamiento central en el cerebro. Como los nervios sensitivos
periféricos lesionados son extremadamente sensibles a los efectos bloqueadores de la lidocaína,
no se necesita la absorción del fármaco hacia el torrente sanguíneo para lograr su efecto. Esta formulación
tópica libera una cantidad de lidocaína suficiente para bloquear las señales del dolor en los tejidos locales,
pero no lo suficiente como para dejar completamente entumecida la zona.
La crema EMLA (AstraZeneca Pharmaceuticals, Wilmington, Delaware) es una crema o un sistema
de disco adhesivo tópico, que contiene una mezcla de lidocaína y procaína. A diferencia del parche de
lidocaína al 5%, que solo genera efectos analgésicos, la crema EMLA consigue analgesia y anestesia,
de modo que puede usarse en adultos y en niños para mitigar el dolor de procedimientos dolorosos.
La crema EMLA puede proporcionar anestesia transitoria para procedimientos, como punciones arteriales
o venosas, colocación de catéteres intravenosos, punciones lumbares, cirugías superficiales menores
(p. ej., circuncisión, extirpación de verrugas genitales), procedimientos dermatológicos (p. ej., biopsias,
tratamientos con láser) y cuidados de heridas. Su mecanismo de acción radica en que la mezcla de
lidocaína y procaína inhibe la transmisión de las señales nerviosas hasta el cerebro. Para proporcionar
anestesia en procedimientos dérmicos menores, la crema EMLA se aplica sobre la superficie cutánea
durante, al menos, 1 hora. En procedimientos dérmicos mayores, la crema se aplica a la zona afectada
y a continuación se envuelve con un vendaje oclusivo durante 1,5-2 horas antes de llevarlo a cabo.
La crema EMLA viene también en parches de un solo uso; el disco contiene la medicación y se coloca sobre
la zona cutánea (10 cm2) que se quiere anestesiar, mientras una cinta adhesiva lo mantiene en su sitio.
La crema EMLA tiene algunas desventajas. Los estudios experimentales sobre el control del dolor han
arrojado resultados contradictorios y algunos demuestran que la crema EMLA es menos eficaz para aliviar
la neuralgia postherpética. Además, la crema EMLA requiere aplicaciones repetidas 2-3 veces al día,
mientras que el parche de lidocaína se aplica una sola vez al día.
DISEÑOS FUTUROS
8. ¿Qué analgésicos tópicos nuevos hay disponibles y cuáles están en desarrollo
para estar disponibles en Estados Unidos en los próximos años?
Desde hace poco se dispone en Estados Unidos de nuevas formulaciones de AINE para procesos
musculoesqueléticos agudos y crónicos. Estos medicamentos antiinflamatorios reducen la
inflamación (es decir, la tumefacción), mitigando de esta manera el dolor. Los estudios experimentales
recientes demuestran que los AINE tópicos proporcionan mayor alivio del dolor para las molestias
musculoesqueléticas crónicas que otros tratamientos que usan lidocaína, capsaicina y rubefacientes.
Entre estos AINE tópicos cabe citar las cremas/parches/geles de diclofenaco, los geles/gotas/espumas
de ketorolaco, la crema de ibuprofeno, el gel de ketoprofeno y las pomadas/pulverizadores/geles de
indometacina. El American College of Rheumatology recomienda los AINE tópicos para la artrosis
Tabla 35.2. Analgésicos tópicos con receta disponibles

EFECTOS CONSEJOS
INFORMACIÓN PARA SECUNDARIOS ADICIONALES PARA SU
— FORMULACIÓN USOS UN USO CORRECTO FRECUENTES USO
Parche Lidoderm Lidocaína al 5% Alivio del dolor que persiste Aplicar hasta tres parches Enrojecimiento o Evitar el contacto con los ojos
(parche de en un parche de tras una infección herpética (después de retirar la tumefacción leve Doblar el parche hacia dentro
lidocaína al 5%) fieltro de poliéster cubierta protectora) en de la piel en la zona de y tirarlo a la basura;
Endo no tejido la zona del dolor durante aplicación del parche; mantenerlo alejado de los
Pharmaceuticals 12 horas en un período generalmente se niños y las mascotas
(Chadds Ford, de 24 horas aclara tras la retirada Guardarlos en sus sobres

Pennsylvania) Aplicar solamente sobre piel del parche hasta su uso para que
intacta y seca los parches no se sequen
Recortar el parche si fuera No aplicarlos junto con otras
necesario para adaptarlo cremas, pomadas, lociones
a la zona cutánea dolorosa o almohadillas de calor
— Lidocaína 70 mg y Alivio del dolor local causado Para la inserción de agujas Enrojecimiento leve, No recorte el parche ni retire
tetracaína 70 mg por la inserción de agujas o en venopunciones, tumefacción, la cubierta superior: el
en un parche en venas, pinchazos de agujas aplicar un parche durante palidez de la piel parche podría calentarse
que contiene para la extracción de sangre 20-30 minutos o sensaciones hasta temperaturas que
un elemento de o procedimientos cutáneos de Para procedimientos anormales en la zona podrían causar quemaduras
calentamiento las capas más externas de la piel cutáneos que afecten de aplicación del No obstruir los orificios de la
(p. ej., biopsia de la piel donde a las capas más externas parche; generalmente parte superior del parche:
se ha extirpado tejido de la piel, aplicar el parche se aclara tras retirar puede que el parche no se
para su posterior examen) durante 30 minutos el parche caliente adecuadamente
antes del procedimiento Retirar el parche si Doblar el parche hacia
Aplicar solamente aparece irritación dentro y tirarlo a la basura;
sobre la piel intacta o sensación de mantenerlo alejado de los
quemazón al aplicarlo niños y las mascotas
EFECTOS CONSEJOS
INFORMACIÓN PARA SECUNDARIOS ADICIONALES PARA SU
— FORMULACIÓN USOS UN USO CORRECTO FRECUENTES USO
LidoSite Topical Lidocaína al 10% Alivio del dolor local causado Un profesional sanitario La corriente eléctrica Para su uso en niños de
System (parche y adrenalina por la inserción de agujas en debe aplicar un parche puede provocar 5 años o más
iontoforético al 0,1% en un venas, pinchazos de agujas en un entorno asistencial irritación cutánea, Utiliza una corriente eléctrica
tópico de HCl/ parche reservorio para la extracción de sangre, durante 10 minutos sensación quemante para ayudar a que el
lidocaína al circular de un aplicación de láser para Aplicar solamente sobre o quemaduras fármaco atraviese la piel;
10%/0,1%) solo uso; el lado quemar lesiones cutáneas la piel intacta La piel que queda no usar en personas
y el LidoSite del tratamiento alejadas de las capas más debajo del parche con dispositivos sensibles
Controller y el reservorio de externas de la piel puede mostrar un a la electricidad (p. ej.,
B. Braun retorno en el otro blanqueamiento o marcapasos) Contiene
(Bethlehem, lado completan un enrojecimiento un sulfito (metabisulfito
Pennsylvania) el circuito eléctrico breve, exantema o sódico) que puede provocar

sensaciones dolorosas reacciones alérgicas de
o quemantes grados variables
No se ha probado para su uso
en mucosas
Crema EMLA Lidocaína al 2,5% y Para usarla sobre piel intacta para Aplicar una capa gruesa de Palidez cutánea, Se recomienda usar apósitos
(lidocaína al procaína al 2,5% aliviar el dolor local o en las crema y usar un apósito enrojecimiento, para mantener la crema
2,5% y procaína en una crema mucosas genitales para cirugías para cubrirla quemazón, en su sitio y para proteger
al 2,5%) (se puede usar con menores que impliquen a las La cantidad de crema alteraciones en la la ropa
AstraZeneca apósitos cutáneos capas cutáneas más externas necesaria, el tamaño de sensación térmica, Evitar el contacto con los ojos
(Wilmington, Tegaderm) y como tratamiento previo la zona de aplicación y la edema, prurito y Precaución al usarlo sobre
Del.) para lograr un entumecimiento duración de la aplicación exantema en la zona áreas grandes o si se deja
cutáneo más extenso varía dependiendo del tipo de aplicación en la piel durante más de

Se usa en adultos para los de procedimiento y de la del parche 2 horas Los pacientes con
pinchazos de extracciones edad del paciente (p. ej., una afección aguda, los
sanguíneas, para la extirpación adultos, niños, recién debilitados, los ancianos
de verrugas genitales; en los nacidos) o los que padecen una
niños para pinchazos con hepatopatía grave, pueden
agujas para la extracción de ser más sensibles a los
sangre; en recién nacidos antes efectos corporales de la
de la circuncisión lidocaína/procaína
de la mano y la rodilla en pacientes de 75 años o más, o con riesgo gastrointestinal. Como los AINE tópicos
no provocan los efectos secundarios gastrointestinales ni sistémicos observados con los AINE orales, son
útiles en pacientes con artrosis, que no pueden tolerar AINE por vía oral. Además, los AINE tópicos pueden
usarse para distensiones, esguinces y contusiones.
Hay también algunas formulaciones novedosas para otras clases de fármacos llamados antagonistas
del N-metil-d-aspartato (NMDA), que pueden ser de ayuda en el tratamiento de otros trastornos de dolor
neuropático. Como la ketamina, un antagonista del NMDA, es eficaz para tratar el dolor neuropático, los
estudios experimentales demuestran que podría desempeñar un papel en el futuro para tratar patologías
con dolor inflamatorio y dolor nociceptivo. Un estudio sobre la aplicación de amitriptilina y ketamina
(AmiKet 4%/2%) respalda el desarrollo futuro de este fármaco para el tratamiento de la neuralgia
postherpética y de otras neuropatías. Se están llevando a cabo estudios sobre la combinación de AmiKet
con una formulación oral para potenciar la analgesia en el dolor neuropático.
Se están desarrollando nuevas formulaciones de anestésicos locales para tratar cefaleas y neuromas,
y estudios recientes están abriendo nuevas vías de investigación sobre analgésicos tópicos para estos tipos
de dolores.
9. ¿Cuál es el papel de los productos tópicos compuestos no aprobados por la Food
and Drug Administration para el tratamiento del dolor crónico?
Los productos tópicos compuestos están preparados por las farmacias y cada vez se están usando
con más frecuencia para tratar patologías como la neuralgia postherpética, las artralgias, la artritis,
la fibromialgia y otros procesos dolorosos. Aunque hay ciertas pruebas de que estas formulaciones
compuestas son eficaces, hay pocos estudios preclínicos en seres humanos sobre la eficacia real de estos
fármacos en formulaciones tópicas/transdérmicas. Los cuatro analgésicos compuestos más frecuentes,
formulados en combinación como cremas o geles tópicas al 5%, son baclofeno, ciclobenzaprina,
gabapentina y amitriptilina. Un estudio demostraba que una combinación de baclofeno y amitriptilina
con ketamina tópica puede aliviar el dolor de la neuropatía inducida por quimioterapia. Los estudios
experimentales sobre los productos tópicos compuestos son complejos; en otro estudio con control
de placebo, aleatorizado y doble ciego, se observó que la combinación de amitriptilina y ketamina no
proporcionaba alivio del dolor en pacientes con dolor neuropático. Una revisión sistemática de los estudios
experimentales actuales sobre productos tópicos compuestos sugiere que la mayoría de las formulaciones
farmacológicas inhiben el dolor localmente y el estudio exige más trabajos para establecer si también
muestran una actuación sistémica o efectos periféricos localizados.
PUNTO S C LAV E
1. Los analgésicos tópicos ejercen sus efectos a través de un mecanismo local y no tienen ninguna
actividad sistémica, al contrario que los productos transdérmicos, que requieren una concentración
sistémica del analgésico.
2. Entre las ventajas de los analgésicos tópicos están las siguientes: riesgo mínimo de efectos secundarios
sistémicos, menor número de interacciones farmacológicas, alivio de acción rápida y una alternativa
de tratamiento analgésico simple en pacientes que ya toman otros fármacos, que no pueden tragar
comprimidos y/o que temen a las agujas.
3. Las desventajas de los analgésicos tópicos son las siguientes: riesgo de exposición ocular accidental,
con la consiguiente irritación, restricción de actividades mientras se utiliza el producto tópico (p. ej.,
ducharse o nadar) y diversas reacciones cutáneas desagradables que se ven más con la capsaicina.
4. El desarrollo futuro de analgésicos tópicos en Estados Unidos incluye el desarrollo de AINE tópicos,
antagonistas del receptor NMDA y nuevas formulaciones de productos tópicos para tratar procesos
como las cefaleas y los neuromas.
BIBLIOGRAFÍA
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ANTIINFLAMATORIOS
CAPÍTULO 36
NO ESTEROIDEOS Y PARACETAMOL
Robert A. Duarte, Charles E. Argoff y Andrew Dubin
1. Enumere las indicaciones para el tratamiento con ácido acetilsalicílico, paracetamol

y antiinflamatorios no esteroideos.
El ácido acetilsalicílico, el paracetamol y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) suelen
considerarse los fármacos de elección para el dolor de leve a moderado. Representan el primer escalón
de la escalera analgésica propuesta por la Organización Mundial de la Salud. Tienen un potencial de
abuso relativamente bajo y se utilizan fundamentalmente en los síndromes de dolor somático nociceptivo
(p. ej., artritis). Sin embargo, tienen un efecto techo, mientras que los analgésicos opiáceos puros, como
hidromorfona y morfina, no lo tienen. El efecto techo hace referencia a la dosis tras la cual cantidades
adicionales de un analgésico ya no proporcionan una analgesia adicional.
2. Describa el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos.
El efecto antiinflamatorio de los antiinflamatorios no esteroideos se debe fundamentalmente a la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), imprescindible para la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos. La COX tiene dos isoformas: la COX1, que se expresa constitutivamente en la mayoría
de los tejidos y que parece proteger a la mucosa gástrica y a las plaquetas, y la COX2, que se expresa
constitutivamente en el cerebro y en el riñón, pero que puede ser inducida en lugares con inflamación.
Los AINE tradicionales son inhibidores no selectivos de la COX1 y la COX2, mientras que el celecoxib
es un inhibidor selectivo de la COX2.
3. ¿Cuáles son las principales diferencias farmacocinéticas entre los antiinflamatorios
no esteroideos?
Todos los AINE poseen unas características de absorción similares. En general, se absorben rápidamente
tras su administración por vía oral y rectal. Tienen una elevada unión a proteínas y se metabolizan
fundamentalmente en el hígado. Sin embargo, la duración de su acción es sumamente variable. Algunos
fármacos, como el ibuprofeno, requieren una dosificación cada 4-6 horas, mientras que el piroxicam se
administra una vez al día. Los inhibidores modernos de la COX2 también requieren una dosificación una
o dos veces al día. Los AINE abarcan un grupo amplio de medicamentos. Los salicilatos tienen una larga
historia en el tratamiento de la artritis reumatoide y en la artrosis. Los derivados del ácido propiónico,
como ibuprofeno, flurbiprofeno, naproxeno y ketoprofeno, entre otros, también se han usado durante
años. También se pueden usar derivados del ácido acético, como el sulindac, la indometacina y la
tolmetina. El fracaso de la respuesta a una clase de AINE no significa que sean ineficaces. A veces resulta
útil cambiar de clase, de un derivado del ácido acético a un derivado del ácido propiónico y viceversa.
4. Enumere los efectos secundarios que se asocian con más frecuencia
a los antiinflamatorios no esteroideos tradicionales.
La irritación gastrointestinal (GI), las náuseas y el deterioro de la agregación plaquetaria son los efectos
secundarios que con mayor frecuencia se asocian a los AINE tradicionales. Estos efectos secundarios
pueden conducir a la aparición de dispepsia, úlceras GI y hemorragias. Algunos de los salicilatos no
acetilados (p. ej., trisalicilato de magnesio y colina) no inhiben la función plaquetaria. Otros efectos
secundarios conocidos son la aparición de edema periférico y elevación de la presión arterial. El riesgo
de toxicidad renal aumenta más en los pacientes con una diabetes o una hipertensión de base.
Los inhibidores de la COX pueden asociarse a menos riesgos GI si se comparan con los AINE clásicos,
pero esto solo se ha demostrado en estudios a corto plazo. No se han realizado estudios bien controlados
que demuestren esto en la administración a largo plazo. No parece que el riesgo de toxicidad renal sea
diferente. Los inhibidores de la COX llevan en su envoltorio la misma advertencia de recuadro negro
que los AINE. Por dicho motivo, la precaución debe ser la consigna para el uso a largo plazo de los AINE,
incluidos los inhibidores de la COX.
5. Describa las manifestaciones clínicas de la sobredosis aguda de paracetamol.
Los síntomas de la sobredosis de paracetamol consisten en un dolor abdominal inespecífico durante
la primera semana, seguido de signos de insuficiencia hepática. El paracetamol, a dosis de 400 mg/kg,
puede ser mortal.
202
Descargado © 2019.
36 Antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol 203
6. ¿Cuáles son los riesgos de combinar antiinflamatorios no esteroideos

con paracetamol?
El riesgo de nefropatía por analgésicos parece aumentar cuando se combinan AINE diferentes
con paracetamol. Este efecto se observa generalmente durante un uso prolongado. La lesión primaria
es una necrosis papilar con nefritis intersticial secundaria.
7. ¿Cuál es el riesgo de nefrotoxicidad con los antiinflamatorios
no esteroideos?
El ácido acetilsalicílico y los AINE a dosis terapéuticas no provocan patología renal en pacientes con
una función renal normal. Sin embargo, se han observado problemas, como síndrome nefrótico, nefritis
intersticial aguda e insuficiencia renal aguda, cuando se administran ácido acetilsalicílico y otros
no esteroideos a pacientes con una función renal anormal. Esto puede ocurrir como resultado de la
inhibición de la producción renal de prostaglandinas por los AINE y los coxib. La insuficiencia cardíaca
congestiva, la cirrosis hepática, la enfermedad del colágeno vascular, la hipovolemia intravascular
y la cardiopatía ateroesclerótica son factores contribuyentes conocidos que aumentan el riesgo
de insuficiencia renal.
8. ¿Que grupos de antiinflamatorios no esteroideos están disponibles
en Estados Unidos?
• Inhibidores tradicionales, o no selectivos, de la COX1 y la COX2.
• Salicilatos (salsalato, diflunisal y trisalicilato de magnesio y colina).
• Propiónicos (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, fenoprofeno).
• Indoles (indometacina, sulindac, tolmetina).
• Fenamatos (mefenámico, meclofenamato).
• Mixtos (piroxicam, ketorolaco, diclofenaco).
• Inhibidores selectivos de la COX2.
• Celecoxib.
9. ¿Cuál se considera el fármaco de elección para controlar el dolor?
No hay pruebas concluyentes que apoyen la utilización de un AINE por delante de otro para lograr
la analgesia. A la hora de optar por un AINE concreto para controlar el dolor, habrá que tener en cuenta la
frecuencia de dosificación, los costes y el perfil de efectos secundarios. Después de una revisión de
la eficacia global de los AINE y de su riesgo potencial de enfermedad cardiovascular, el Arthritis Panel
de la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense sugiere actualmente el naproxeno, o celecoxib
si hay factores de riesgo en contra del uso de naproxeno, como los fármacos de elección
para el tratamiento del dolor artrítico.
10. Describa una prueba adecuada de antiinflamatorios no esteroideos para el control
del dolor.
No debe afirmarse que un analgésico ha fracasado hasta que no se haya realizado una prueba adecuada.
En el dolor no oncológico, una prueba adecuada la constituye un ciclo de 2 semanas de tratamiento con
una dosis programada máxima. En el caso del dolor oncológico se considera suficiente una semana de
dosificación continua. Sin embargo, no se recomienda administrar ketorolaco durante más de 5 días
por el riesgo de efectos secundarios graves, GI y de otra índole.
11. Si un antiinflamatorio no esteroideo no consigue proporcionar un alivio suficiente,
¿cómo debería proceder el médico?
Si una prueba adecuada de una clase de AINE no consigue la analgesia, el médico debe cambiar a otra
clase alternativa de AINE. Por ejemplo, si se considera ineficaz un fármaco del grupo de los salicilatos,
se recomienda cambiar a uno del grupo propiónico o de los indoles. Por otra parte, cuando un grupo
de AINE es eficaz, pero produce efectos secundarios intolerables, el médico debe buscar en primer lugar
un fármaco dentro de la misma clase antes de cambiar a otro grupo de AINE.
12. Enumere los factores de riesgo potenciales para la toxicidad gastrointestinal
asociada a los antiinflamatorios no esteroideos tradicionales.
• Edad avanzada.
• Administración simultánea de corticoides.
• Antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica o de complicaciones GI previas con AINE.
13. ¿Cuál es el papel de las terapias protectoras en asociación con la administración
de antiinflamatorios no esteroideos tradicionales?
Hasta la fecha, solamente se ha demostrado que el misoprostol disminuye el riesgo de toxicidad GI
seria. El misoprostol disminuye la incidencia de lesiones detectables mediante endoscopia. Sin embargo,
ninguna prueba ha confirmado que disminuya el riesgo de complicaciones derivadas de lesiones cuando
ya han ocurrido. Los protectores pueden estar indicados en pacientes de más de 60 años y en aquellos
con predisposición a problemas GI.
14. ¿Tienen los inhibidores selectivos de la COX2 menos riesgo de toxicidad
gastrointestinal que los antiinflamatorios no esteroideos tradicionales?
Sí. Los inhibidores de la COX2 se asociaban a una menor incidencia de úlceras sintomáticas, comparados
con los AINE tradicionales a las dosis estándar. La disminución de la alta toxicidad GI era más notoria
en los pacientes que no tomaban simultáneamente ácido acetilsalicílico.
15. ¿Cuáles son las diferencias fundamentales entre los mecanismos de acción
del ácido acetilsalicílico, el paracetamol, los antiinflamatorios no esteroideos
y los inhibidores de COX2 (coxib)?
El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la COX. Se desconoce el mecanismo de acción
exacto del paracetamol. No obstante, es un inhibidor débil no selectivo de la COX1 y la COX2. Los AINE
inhiben la actividad de la COX1 y la COX2. Los coxib inhiben selectivamente la COX2.
16. ¿Qué inhibidores de la COX2 están disponibles actualmente
en Estados Unidos?
Al principio había tres inhibidores selectivos de la COX2 en Estados Unidos. En la actualidad, celecoxib
es el único coxib selectivo disponible en Estados Unidos aprobado para su uso en la artrosis y en la
artritis reumatoide. La FDA retiró el rofecoxib del mercado estadounidense por el número creciente de
pruebas que apuntaban hacia un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Hay que señalar que
el valdecoxib fue retirado por la FDA principalmente por el elevado riesgo de lesiones cutáneas (es decir,
síndrome de Stevens-Johnson) que se le atribuían.
17. ¿Cuáles son las precauciones documentadas para la administración
de celecoxib?
Celecoxib está contraindicado en los pacientes que hayan tenido una reacción de tipo alérgico a las
sulfamidas. Tampoco se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática grave o con nefropatía
avanzada. En estudios posteriores a su comercialización, los pacientes que recibieron celecoxib
conjuntamente con warfarina, experimentaban incidentes hemorrágicos asociados a un aumento
del tiempo de protrombina. Por tanto, si se inicia una terapia con celecoxib o se cambia, hay que vigilar
el índice internacional normalizado (INR), especialmente en los primeros días. Además, el médico debe
conocer la interacción potencial con el litio y con los inhibidores del citocromo P450 en pacientes
que toman celecoxib.
18. Comente algunos de los aspectos cardiovasculares asociados a los inhibidores
de la COX2.
Los AINE y los coxib no proporcionan los mismos efectos protectores que una dosis baja de ácido
acetilsalicílico. Los coxib (inhibidores selectivos de la COX2) disminuyen la producción vascular
de prostaciclina (PIG2) y pueden afectar al equilibrio entre los eicosanoides protrombóticos y los
antitrombóticos. Sin embargo, los estudios disponibles pueden sugerir solamente que existe un aumento
potencial de incidentes cardiovasculares en comparación con los AINE tradicionales. En los pacientes que
toman un coxib, la recomendación es mantener una dosis baja diaria de ácido acetilsalicílico en aquellos
con un riesgo significativo de incidentes cardiovasculares. No obstante, el uso de una dosis baja de ácido
acetilsalicílico (AAS) no niega de forma consistente el riesgo cardiovascular potencial de los inhibidores
de la COX2.
19. Enumere los efectos secundarios potenciales sobre el sistema nervioso central
asociados a los antiinflamatorios no esteroideos.
Todos los AINE tienen el potencial de producir efectos secundarios en el sistema nervioso central,
como sedación, mareos y cefaleas. Las cefaleas aparecen en cerca del 10% de los pacientes que toman
indometacina. Los efectos secundarios suelen ser leves y transitorios.
20. ¿Cuáles son los únicos antiinflamatorios no esteroideos parenterales disponibles
en Estados Unidos?
El ketorolaco y el diclofenaco son los únicos AINE parenterales disponibles en Estados Unidos.
Una dosis parenteral de 30 mg de ketorolaco equivale a 12 mg de morfina oral. No obstante, los riesgos
de sangrado limitan su uso a menos de 5 días. Las contraindicaciones para la administración de ketorolaco
y diclofenaco son un riesgo previo o presente de sangrado GI, riesgo de insuficiencia renal, compromiso
de la hemostasia, hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a otros AINE, el trabajo de parto,
el alumbramiento y la lactancia. Se están llevando a cabo estudios de formas parenterales
de inhibidores de la COX2.
36 Antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol 205
PUNTO S C LAV E
1. Existen en el mercado numerosos AINE, tanto selectivos como no selectivos. A diferencia
de los analgésicos opiáceos, parece que estos medicamentos tienen un efecto techo.
2. Parece que el riesgo de efectos nefrotóxicos aumenta cuando se combinan AINE diferentes entre sí
o con paracetamol.
3. Si una prueba con un tipo de AINE no logra un alivio adecuado del dolor, el médico debería considerar
un cambio a otro tipo diferente de AINE.
4. El médico debería recetar estos fármacos con precaución, especialmente a la vista del potencial
de efectos secundarios cardiovasculares, GI y renales.
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5. Mukherjee D, Nissan SE, Topol EJ. Risk of cardiovascular events associated with selective COX 2 inhibitors. JAMA.
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CAPÍTULO 37
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Jeffrey Fudin, Jacqueline H. Cleary y Steven Sparkes
1. ¿Cuál es el efecto secundario más frecuente de los opiáceos?

El efecto secundario más frecuente de los opioides es el estreñimiento inducido por opiáceos (EIO).
La tasa de estreñimiento con el uso crónico de opiáceos para el dolor oncológico puede alcanzar el 90%
y sigue siendo un problema, incluso con la administración regular intermitente. Sin duda, la prevalencia
es elevada ya que el EIO es el único efecto secundario de estos fármacos que no mejora con el tiempo
al desarrollar tolerancia. Además, a medida que se va desarrollando tolerancia, las dosis de opiáceos
suelen escalonarse, lo que sirve para potenciar el EIO.
2. ¿Puede tratarse fácilmente el estreñimiento inducido por opiáceos en la mayoría
de los pacientes usando laxantes de venta libre?
En muchos pacientes, el EIO puede tratarse con laxantes estimulantes de venta libre, con o sin laxantes
emolientes (ablandadores fecales). El EIO se produce cuando los agonistas opioides se combinan con los
receptores mu y los activan dentro de la mucosa gástrica. Esa unión disminuye el peristaltismo, la resorción de
líquido y el tono del esfínter rectal, y aumenta la absorción de líquidos. Por tanto, emolientes que no promueven
el peristaltismo, como el docusato, generalmente no serán eficaces como agentes únicos. Por dicho motivo, un
laxante estimulante será probablemente el producto de venta libre que tratará con éxito el EIO.
El EIO no se resuelve hasta en el 54% de los pacientes tratados con productos de venta libre.
El antagonista del receptor opioide mu de acción periférica (AROMAP) proporciona un alivio dirigido que,
desde un punto de vista farmacológico, es específico para la patología del EIO. Estos fármacos bloquean
los receptores mu intestinales de los agonistas mu, pero no cruzan al sistema nervioso central (SNC)
y, por tanto, no devalúan los efectos analgésicos de los opiáceos. El primer AROMAP aprobado para
el EIO en Estados Unidos fue la metilnaltrexona subcutánea (Relistor) en el año 2008 para pacientes
en cuidados paliativos; sin embargo, el naloxegol (Movantik) fue aprobado en el año 2014 para el EIO
en el paciente no oncológico que precisaba un tratamiento crónico con opiáceos.
3. ¿Qué es un narcótico?
La palabra «narcótico» hace referencia a una sustancia capaz de inducir sueño, entre las cuales se incluyen
los opiáceos. Con el paso del tiempo, el término «narcótico» se ha convertido en un término peyorativo
para los opioides y para otras drogas de abuso. Denominar las unidades policiales implicadas en las drogas
ilícitas «divisiones de narcóticos» y el nombre del grupo «narcóticos anónimos» ha supuesto implicaciones
negativas para esta palabra. Además, en la jerga de las drogas, el término «narco» se asocia a la persona
que actúa con cualquier mala conducta con respecto a una autoridad, parecido a los términos «chivato»
o «soplón». Por dichos motivos, se prefiere actualmente el término «opioide u opiáceo», aparte de ser más
preciso, ya que el término «narcótico» puede aplicarse también a otras sustancias no opioides.
4. ¿Son las amapolas la única fuente natural para los opiáceos?
Desde el punto de vista histórico, se ha pensado que las amapolas eran la única fuente natural de los
opiáceos, y más específicamente del opio y de sus derivados, la morfina y la codeína. Más recientemente,
el kratom se ha convertido en una droga de abuso de diseño bastante popular. El kratom es autóctono
de regiones del sudeste asiático. Aunque la Drug Enforcement Administration (DEA) estadounidense
advierte que el kratom no tiene aplicaciones médicas legítimas y sí un potencial de abuso elevado, no
está reglamentado por leyes federales y su consumo es legal en muchos estados. El alcaloide mitraginina
es el responsable de la actividad opiácea natural del kratom y, por tanto, al igual que la amapola, el
kratom es una fuente de opiáceos en la naturaleza. A dosis bajas, el kratom bloquea la recaptación de
neuroaminas, como dopamina, serotonina y noradrenalina, pero a medida que se aumentan las dosis,
también se aprecian propiedades agonistas opioides.
5. ¿Cuál es la diferencia entre un agonista puro, un agonista parcial
y un agonista/antagonista?
Los agonistas puros son opiáceos que se unen a los receptores opioides mu en el cuerpo. Dicha unión
produce a continuación la aparición natural de endorfinas, analgesia, euforia y otras propiedades bien
conocidas de los opiáceos. Entre los ejemplos de los agonistas puros están la morfina, la oxicodona, la
hidrocodona, el fentanilo, la metadona y otros muchos. Los agonistas parciales son opiáceos que se unen a
receptores opioides mu; sin embargo, producen una cantidad mucho menor de endorfinas que los agonistas
206
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37 Analgésicos opioides 207
completos. Cuando se aumenta la dosis de un agonista parcial, no aumenta proporcionalmente la producción

de endorfinas. Solamente hay un aumento pequeño y, con la saturación del receptor, estos medicamentos
empiezan a adoptar las propiedades de los antagonistas. El término «agonista parcial» no debería interpretarse
como equivalente de un efecto analgésico parcial ya que hace referencia a la farmacología del receptor.
Un ejemplo de agonista parcial es la buprenorfina. Un antagonista es una medicación que se une
al receptor opioide, pero sin estimular en absoluto la producción de endorfinas. Ejemplos de antagonistas
opioides son la naltrexona y la naloxona. Un agonista/antagonista es un producto que estimula los
receptores opioides en ambas direcciones. La buprenorfina puede actuar de las dos maneras por los
motivos que acabamos de comentar; es un agonista parcial de los receptores mu y un antagonista de
los receptores kappa. La nalbufina es un agonista opioide de los receptores kappa y un antagonista o
un agonista parcial de los receptores mu. Existen también productos coformulados, como buprenorfina/
naloxona (Suboxone), que contienen tanto un agonista parcial como un antagonista. Sin embargo,
a la mayoría de las dosis, la buprenorfina posee una afinidad por el receptor mu mucho mayor
en comparación con la naloxona y, por tanto, no se verá desplazada por la naloxona.
6. ¿Qué opiáceos se activan o se inactivan en el hígado?
La mayoría de los opiáceos se metabolizan en el hígado. Algunos se metabolizan a compuestos inactivos,
otros a compuestos activos y algunos a ambos. Por ejemplo, la hidrocodona se metaboliza
a hidromorfona, más activa, por el citocromo 2D6 (CYP2D6) y por el CYP3A4 a norhidrocodona inactiva.
De modo parecido, la oxicodona se metaboliza a oximorfona, más potente, por el CYP2D6, y a noroxicodona,
inactiva, por el CYP3A4. La codeína es básicamente inactiva como analgésico hasta que el CYP2D6
la convierte en morfina. Cuando se administra un fármaco separado que promueve la producción de
ciertas enzimas hepáticas (inductores) o que disminuye la producción (inhibidores), surgen problemas
potenciales de sobredosis. Dependiendo del fenotipo genético, algunos pacientes tienen más o menos
de las diferentes isoenzimas hepáticas. Los únicos opiáceos que no se basan en las enzimas CYP
para su metabolismo son la morfina, la oximorfona, la hidromorfona, el levorfanol y el tapentadol.
7. ¿Son siempre más peligrosos los opiáceos de liberación lenta que los de liberación
inmediata?
No. De hecho, los opiáceos de liberación lenta pueden ser una alternativa terapéutica más segura que
los de liberación inmediata, pero solamente si se toman intencionadamente. La utilización de ciertos
preparados opioides de liberación lenta (LL) puede, en realidad, dar lugar a una dosis diaria total menor
de opiáceos que con la utilización de opiáceos de acción corta. Por tanto, el médico que los recete
debe conocer la preparación concreta que vaya a prescribir para recetarla de forma segura y eficaz.
Los beneficios potenciales de los opiáceos de liberación lenta son un menor grado de sedación, un
menor riesgo de caídas y un menor fracaso al final de la dosis. A pesar de estos beneficios conocidos,
la utilización de opiáceos de liberación lenta también es un factor de riesgo conocido para la aparición
de depresión respiratoria inducida por opiáceos (DRIO) si se utilizan de manera incorrecta o se abusa de
ellos, pero también si se usan de manera adecuada. Asimismo, a pesar de las tasas de prescripción
relativamente bajas, la metadona es responsable de hasta un 30% de las muertes por sobredosis
debido, probablemente, a su prescripción por profesionales no familiarizados con la complejidad de
su farmacocinética y al amplio riesgo para la aparición de interacciones farmacológicas, así como por
la variabilidad de la semivida debido a las variabilidades en cada paciente por diferentes fenotipos
genéticos. Aunque la metadona es un fármaco calificado de «acción larga» por la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense, de hecho solo tiene una actividad analgésica de 6-8 horas,
pero exhibe una semivida larga y variable con un volumen de distribución grande.
8. ¿Cómo influye sobre la tolerancia a los opiáceos la química medicinal o la actividad

estructural?
La química medicinal puede usarse absolutamente como una ventaja clínica para predecir cómo
responderá un paciente a un opiáceo concreto. Existen cinco clases químicas de opioides: fenantrenos,
benzomorfanos, fenilpiperidinas, difenilheptanos y fenilpropilaminas (fig. 37.1).
Los fenantrenos deshidroxilados semisintéticos, como hidrocodona, hidromorfona, levorfanol,
oxicodona, buprenorfina, butorfanol y otros, carecen del grupo 6-OH contenido en la molécula de morfina.
Esto parece disminuir los efectos adversos que se verían con la morfina y la codeína, como el prurito o
las náuseas, y lo que es más importante, si un paciente padece una alergia verdadera (extremadamente
rara) a un fenantreno, será alérgico a la totalidad de esta clase. Por el contrario, no es posible ser alérgico
a un fenantreno deshidroxilado y no a otro. Por ejemplo, si un paciente dice ser alérgico a la oxicodona,
pero no a la hidrocodona, o viceversa, esto es de hecho imposible y lo más probable es que se trate de
una seudoalergia. La distinción entre una seudoalergia y una alergia verdadera es que la primera está
relacionada con la liberación de histamina y, por tanto, no es potencialmente mortal, mientras que
una alergia verdadera guarda relación con la actividad de las inmunoglobulinas y podría ser mortal.
Si un paciente muestra intolerancia general a una clase de opioides, podría tolerar otra clase diferente.
Figura 37.1. Clases químicas de opiáceos. (Reproducido y revisado con la autorización del Dr. Jeffrey Fudin. From Gudin
J, Fudin J, Nalamachu S. Levorphanol use: past, present and future. Postgrad Med. 2016;128(1):46-53.)
Por ejemplo, si un paciente refiere que solamente tolera la meperidina, el fentanilo podría ser una
alternativa viable ya que ambos fármacos son fenilpiperidinas y, en especial, porque el fentanilo es el
único opiáceo con una actividad histaminérgica escasa o nula.
9. ¿Hay algún opiáceo de liberación lenta que pudiera machacarse sin causar efectos
nocivos?
Hasta hace poco no había ningún opiáceo de liberación lenta que pudiera machacarse de forma
segura. De hecho, hay una advertencia de recuadro negro para señalar la inconveniencia de
machacar o de fraccionar todos los opiáceos de LL o las unidades de dosificación de acción larga (AL),
con la excepción de un producto en la fecha de esta publicación. Actualmente se dispone de una
tecnología novedosa de microesfera en cápsula, conocida como DETERx, para pacientes con disfagia
o con sondas de alimentación, que permite dispersar el contenido en polvo con una base de cera
de cada cápsula en dietas blandas o en bebidas, o vaciarse dentro de las sondas de alimentación.
El aplastamiento, o cualquier manipulación mecánica, no afecta a la forma de la dosis ni provoca una
liberación rápida del producto. La tecnología DETERx también es un elemento disuasorio de abuso
en individuos que tratan de eludir la tecnología de liberación lenta machacando el contenido para
lograr los efectos eufóricos derivados del vaciamiento de las cápsulas. Incluso cuando se esnifa,
la tecnología DETERx no permite una biodisponibilidad rápida de las cápsulas abiertas. La oxicodona
de LL ya está disponible como Xtampza y está en camino una forma de dosificación similar
para la hidrocodona.
10. ¿Hay algún opiáceo útil para el tratamiento del dolor neuropático?
Hay cuatro opiáceos singulares que supuestamente exhiben una eficacia aumentada para los síndromes de
dolor neuropático: la metadona, el levorfanol, el tramadol y el tapentadol. Cada fármaco posee una actividad
agonista opioide; no obstante, también inhiben la recaptación de la noradrenalina, de forma parecida
a ciertos antidepresivos, lo que resulta de utilidad para el tratamiento del dolor neuropático. La noradrenalina
tiene una eficacia demostrada en el tratamiento del dolor neuropático. La metadona y el levorfanol, inhiben
además los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA). Los antagonistas puros del receptor NMDA, como
la ketamina, pueden mejorar el dolor neuropático y, en consecuencia, fármacos como la metadona y el
levorfanol pueden reportar supuestamente los mismos beneficios. Ciertamente, los opiáceos con múltiples
mecanismos de acción deberían tenerse en cuenta en el tratamiento del dolor neuropático una vez que
se hayan agotado las terapias sin opiáceos y/o como parte de un régimen polifarmacéutico racional
y después de una valoración detallada de las interacciones farmacológicas. Además, los estudios respaldan
la utilización de oxicodona de liberación lenta para el tratamiento del dolor neuropático.
11. ¿Están contraindicados los opiáceos en pacientes que nunca los han tomado?
El fentanilo está absolutamente contraindicado en pacientes que nunca hayan tomado opiáceos en
un ámbito ambulatorio. Puede usarse en un entorno controlado en pacientes que acudan para someterse
a procedimientos ambulatorios cuando se disponga de una vía intravenosa (i.v.) y de equipo para
la intubación endotraqueal. El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, e incluso con el
parche transdérmico de la dosis más baja, de 12 µg/hora, puede producirse una DRIO. El fentanilo
solamente está indicado en pacientes tolerantes a los opiáceos y con dolor crónico. También existe
una serie de formulaciones novedosas bucales, sublinguales, transmucosas y nasales aprobadas por
la FDA para pacientes oncológicos que no se controlan adecuadamente con altas dosis de opiáceos de
mantenimiento. Estas formulaciones están estrechamente reguladas a través del programa Transmucosal
Immediate Release Fentanyl Risk Evaluation and Mitigation Strategy. Este programa ayuda a evitar la
utilización de estos productos en aquellos individuos con un riesgo elevado de abuso o de uso incorrecto,
y en pacientes que no son suficientemente tolerantes a los opiáceos. También debería ayudar a reducir
las probabilidades de un intercambio inadecuado entre estos productos transmucosos. Con respecto a
los opiáceos de liberación lenta, todas las dosis de fentanilo y de hidromorfona transdérmicas deben
prescribirse solamente para pacientes tolerantes a opiáceos (no en aquellos que nunca los han tomado).
La FDA define a una persona como tolerante a opiáceos si ha usado 60 mg de morfina oral al día (dosis
total) o una cantidad equianalgésica de otro opiáceo durante 1 semana o más.
12. ¿Es el tapentadol un tramadol divinizado?
El tapentadol es un agonista opioide mu y también bloquea la recaptación de noradrenalina, siendo
este último mecanismo particularmente útil para el tratamiento del dolor neuropático. Además,
el tramadol bloquea la recaptación de serotonina; por dicho motivo, es una especie de inhibidor de
la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). El tramadol se metaboliza por el CYP 2D6 a través
de una O-desmetilación al compuesto analgésico activo O-desmetil-tramadol (M1). El tramadol
también sufre N-desmetilación a través del CYP 3A4 y 2B6. El M1 es más potente que el compuesto
original de tramadol; sin embargo, tiene dificultades para penetrar en el sistema nervioso central.
Comparativamente, el tapentadol no requiere una enzima CYP para la activación analgésica. Las dosis
de tramadol deben ajustarse en pacientes con problemas hepáticos y renales, pero actualmente no hay
datos renales publicados para el tapentadol; sin embargo, en ensayos preclínicos se comprobó que el
metabolito renal era inactivo. La afinidad de unión del tramadol al receptor mu es 6.000 veces menor
que la de la morfina comparada con el tapentadol, cuya afinidad de unión en el mismo receptor
es 18 veces menor que la de la morfina.
13. ¿Revierte la naloxona a la buprenorfina?
La buprenorfina tiene una afinidad de unión por el receptor mu mucho mayor que la naloxona.
Su semivida de eliminación es más larga que la de la naloxona. La semivida de la buprenorfina oscila

entre 24 y 42 horas, dependiendo del paciente. Comparativamente, la semivida de la naloxona es
de solamente 2-12 horas. Por tanto, la buprenorfina se une más tiempo al receptor mu y también
permanece en el receptor entre 4 y 12 veces más tiempo que la naloxona. Por tanto, el antagonismo de
la buprenorfina con naloxona sería ineficaz, especialmente a dosis moderadas o altas de buprenorfina.
Las buenas noticias son que, cuanto mayor sea la dosis de buprenorfina, mayores serán las propiedades
antagonistas, como ya hemos comentado.
14. ¿Qué productos de buprenorfina están aprobados por la FDA específicamente
como analgésicos?
Butrans es una formulación en parches transdérmicos y Belbuca es una formulación bucal cada
12 horas. Tanto Butrans como Belbuca están aprobados por la FDA para el tratamiento del «dolor
crónico que requiere tratamiento opioide durante todo el día y a largo plazo, y que no se controla
con otras alternativas». Buprenex es la formulación i.v. o intramuscular (i.m.) de buprenorfina aprobada
para el alivio del dolor de moderado a intenso. Merece la pena señalar que Buprenex es una opción
perioperatoria viable en pacientes tratados con buprenorfina con carácter crónico ambulatorio
ya que la buprenorfina bloquea el efecto de otros opiáceos.
15. ¿Pueden prescribirse legalmente Suboxone y metadona para el dolor y, en caso

afirmativo, se consideraría extraoficial?
La metadona cuenta con dos indicaciones aprobadas por la FDA: 1) dolor crónico y 2) desintoxicación.
Lo más conveniente es una desintoxicación inicial de opiáceos en los pacientes con ingreso hospitalario a
cargo de un profesional cualificado y familiarizado con la metadona y los cuidados sintomáticos. Tanto las
leyes estatales como las federales exigen que el profesional encargado del mantenimiento de metadona
cuente con una acreditación y una formación especializada. La metadona puede recetarse para intentar
mitigar el dolor; sin embargo, en cualquier prescripción ambulatoria para el dolor debería constar en
la receta «para dolor» con la finalidad de evitar cualquier error de comunicación o malentendido.
La continuación del mantenimiento con metadona por parte de un profesional externo mientras el
paciente está ingresado por otra patología puede ser apropiada.
Los pacientes con antecedentes de trastorno de abuso de opiáceos pueden recibir legalmente metadona
con receta con fines analgésicos si se redacta y se monitoriza adecuadamente. El médico debe adoptar
estrategias para mitigar los riesgos comentados en este capítulo para intentar disminuir los riesgos de abuso
o de usos inapropiados. Para recetar Suboxone para el tratamiento de abuso de sustancias es preciso que
los médicos registren un número específico de la DEA en la receta. Esta certificación obtenida de los comités
médicos impide que los médicos no registrados receten Suboxone para cualquier otra indicación.
Específicamente, según la 21 CFR § 1308.13(e)(2)(i), todas las sustancias controladas (incluidos
todos los productos de buprenorfina), solamente pueden «prescribirse, administrarse o dispensarse para
una finalidad médica legítima por parte de un médico registrado en la DEA actuando en el transcurso
normal de la práctica profesional y según las regulaciones del Controlled Substances Act (CSA) y de la
DEA». El requisito de registro general aplicable a todos los médicos (registro bajo la 2 1 U.S.C. § 823(t)),
se aplica a cualquier médico que prescriba buprenorfina para el tratamiento legítimo del dolor en el
transcurso normal de la práctica profesional. Para dicha finalidad no se necesita otro registro de la DEA.
Subutex es un comprimido sublingual de una sola entidad de buprenorfina aprobada por la FDA para el
trastorno de abuso de opiáceos. Bunavail y Zubsolv son otros productos disponibles parecidos a Suboxone.
Especificando más, si se receta un producto de buprenorfina para mantenimiento o desintoxicación,
el médico que lo recete debe obtener un número de identificación emitido por la DEA para dicho médico bajo
la 21 CFR § 1301.28(d). A diferencia de Suboxone, Bunavail, Zubsolv y Subutex, tanto Belbuca como Butrans,
e incluso Buprenex inyectable (los tres están aprobados específicamente por la FDA con fines analgésicos)
no requieren más que una licencia de la DEA y, por supuesto, compatible con las indicaciones de la FDA cuando
se receten para el tratamiento del dolor. Sin embargo, para mantenimiento y desintoxicación, la certificación
exige que el médico que lo recete «tenga una certificación por un comité de una subespecialidad en
psiquiatría de adicciones del American Board of Medical Specialties o una certificación por un comité de
subespecialidad en Addiction Medicine de la American Osteopathic Association o un certificado sobre
adicción de la American Society of Addiction Medicine, y tener la capacidad de proporcionar o de remitir
a los pacientes para los servicios complementarios necesarios y estar de acuerdo en no tratar a más
pacientes que un nuevo límite de 275 pacientes cada vez en su práctica individual o grupal».
16. ¿Se considera la metadona un opiáceo de liberación lenta?
La metadona no se considera un opiáceo de liberación lenta; no obstante, su semivida sérica larga hace
que suela etiquetarse de ese modo. La metadona posee una semivida sérica sumamente larga y variable
(24-36 horas o cifras atípicas de 60-150 horas). El inicio de acción de la metadona se produce al cabo de
30-120 minutos y, debido a su semivida sérica larga, puede ir acumulándose lentamente en los tejidos
del paciente. Las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas singulares de la metadona exigen
normalmente la administración de varias dosis diarias (normalmente, 3-4 dosis al día). Aunque el inicio
analgésico es parecido al de la mayoría de los opiáceos, no lo es la duración de la analgesia (p. ej., 6-12 horas).
17. ¿Existe algún esquema validado y aceptado para determinar la dosis equivalente
de morfina diaria?
No. El concepto de los equivalentes de morfina se empleó porque puede que la dosis diaria de los
diferentes opiáceos no refleje sus potencias clínicas. Sin embargo, la dosis diaria de un opiáceo no exhibe
necesariamente los mismos efectos de la dosis diaria de otro opiáceo. Esta distinción genera entonces
un problema clínico cuando se usan opiáceos o cuando se evalúa la transición a otro opiáceo. El concepto
de equivalentes de morfina se creó para intentar la conversión entre los diferentes opiáceos; no obstante,
dadas las variaciones en los calculadores de las equivalencias y en las numerosas fuentes que mostraban
diferentes estimaciones de la potencia equivalente, estos calculadores son imperfectos. No se otorga
ninguna consideración a la variabilidad entre pacientes y dicha diferencia se atribuye a los opiáceos.
Otros factores a considerar son la farmacogenética, la disfunción orgánica, el control global del dolor, la
tolerancia farmacológica, las interacciones farmacológicas, las interacciones entre fármacos y alimentos,
la edad del paciente y el área de superficie corporal. Los estudios sobre monodosis, la opinión de expertos
y las observaciones son, en gran medida, la fuente de la que se han obtenido las tablas equianalgésicas.
18. ¿Qué opiáceos tienen el potencial de prolongar el intervalo QTc?

La metadona y la buprenorfina tienen el potencial de prolongar el intervalo QTc.
19. ¿Puede combinarse el tramadol y otros opiáceos con inhibidores de la recaptación
selectiva de serotonina?
El tramadol, al igual que los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (IRSS), inhibe la
recaptación de serotonina. Por tanto, el tramadol conlleva un riesgo de síndrome serotoninérgico.
A diferencia del tramadol, que inhibe la recaptación de serotonina y de noradrenalina, el tapentadol posee
una interacción limitada con las proteínas transportadoras de serotonina y un efecto mínimo sobre la
recaptación de serotonina. Un compuesto sin actividad serotoninérgica no conllevaría el riesgo de contribuir
a la aparición de un síndrome serotoninérgico. Por tanto, el riesgo de que aparezca este síndrome se
reduce drásticamente y es prácticamente inexistente con el uso de tapentadol. Merece la pena señalar
que la metadona sí inhibe la recaptación de serotonina y, de hecho, podría elevar en cierto grado el riesgo
de aparición de un síndrome serotoninérgico cuando se combina con IRSS. A pesar de todo, el tramadol
y la metadona pueden usarse con IRSS e IRSN; no obstante, hay que tener cuidado con los fármacos
serotoninérgicos aditivos. Deberían usarse las dosis más bajas posibles y tanto el paciente como los
cuidadores deben ser aconsejados acerca de los signos potenciales de un síndrome serotoninérgico:
hiperactividad neuromuscular, hiperactividad autonómica, alteración del estado mental y convulsiones.
20. ¿Qué opiáceos deberían evitar las madres que dan de mamar a sus hijos?
La codeína es un profármaco que se metaboliza extensamente a morfina. El compuesto original de
codeína y su metabolito mórfico se excretan fácilmente por la leche materna. Se han mencionado casos
de depresión respiratoria y de muertes en niños que habían recibido codeína y morfina a través
de la leche materna y en particular de madres con un fenotipo metabolizador ultrarrápido CYP 2D6.
21. ¿Qué opiáceos deberían evitarse en un contexto de deterioro renal?
En el contexto de un deterioro renal debería evitarse específicamente la administración de morfina.
Esto se debe a que aproximadamente el 75% de la morfina se metaboliza a morfina-3-glucurónido, que es
inactiva en el sentido de que no actúa sobre el receptor mu; sin embargo, puede ser neurotóxica. Se han
documentado efectos neurotóxicos, como mioclonías. También es preocupante la morfina-6-glucurónido,
que es un agonista más potente del receptor mu que la morfina original. La eliminación de la morfina y de sus
metabolitos se produce principalmente mediante excreción renal y, por tanto, preocupa en esta población
especial la posibilidad de efectos neurotóxicos con la M3G y la posibilidad de sobredosis con la M6G.
La meperidina también tiene un metabolito neurotóxico, la normeperidina, que se sabe que origina convulsiones
y en la que merece señalar su aclaramiento renal. Por dichos motivos, la morfina y la meperidina deberían
evitarse siempre en los pacientes con insuficiencia renal y en particular en los pacientes en diálisis y en los
pacientes geriátricos. En la práctica clínica, rara vez se emplea meperidina para el dolor, independientemente
de la función renal, ya que existen otras alternativas muchos más seguras.
22. ¿Qué opiáceo está contraindicado en los 14 días siguientes a la administración
de un inhibidor de la monoamino oxidasa (IMAO)?
El tapentadol está contraindicado en los 14 días siguientes a la administración de un IMAO. Aunque en la
actualidad es inusual la administración de IMAO para la depresión, el antibiótico linezolid posee actividad
IMAO. Uno de los motivos para esta preocupación es la posibilidad de un síndrome serotoninérgico.
Sin embargo, la preocupación principal con la combinación es la actividad de noradrenalina aditiva
que ha generado la aparición de efectos adversos cardiovasculares. El tapentadol posee una actividad
serotoninérgica mínima y, por tanto, la posibilidad de un síndrome serotoninérgico es solamente una
preocupación teórica cuando se utiliza. La meperidina también está contraindicada en los 14 días
siguientes a la administración de un IMAO, aunque su utilización es inusual y su administración
crónica debería ser inexistente, dados los problemas mencionados anteriormente con su metabolito,
la normeperidina. Obsérvese que el tramadol y la metadona no deberían usarse en los 14 días siguientes
a la administración de un IMAO debido al bloqueo de la recaptación de la noradrenalina.
23. ¿Qué opiáceos tienen un efecto techo de acumulación de CO2?
Debido a la singularidad de su farmacología (agonista parcial del receptor mu, como se comenta en la
pregunta 5), la buprenorfina proporciona analgesia a dosis terapéuticas, pero también tiene un supuesto
«efecto techo» sobre la depresión respiratoria. A medida que se aumenta la dosis, la actividad de la
buprenorfina muestra una meseta agonista parcial, independientemente de los incrementos posteriores.
Los opiáceos bloquean el bucle de retroalimentación del dióxido de carbono que se usa para estimular
el aumento de la frecuencia respiratoria en el tronco encefálico. Cuanto mayor sea la dosis, mayor
será el efecto de un opiáceo sobre este bucle de retroalimentación y mayor será el riesgo de depresión
respiratoria. La buprenorfina, debido a su «efecto techo» en el receptor opioide, tiene una probabilidad
mucho menor de producir depresión respiratoria. No obstante, el riesgo sigue siendo elevado
en presencia de benzodiacepinas y de otras sustancias sedantes.
24. ¿Que opiáceo de venta libre posee la misma afinidad de unión al receptor opioide
que el tramadol?
El dextrometorfano, que es un ingrediente disponible en muchos preparados antitusígenos.
25. ¿Cuál es el papel del receptor NMDA? ¿Qué opiáceos bloquean al receptor NMDA?
La metadona, el levorfanol y la ketamina son tres opiáceos que bloquean al receptor NMDA. El papel
del receptor NMDA es sensibilizar a la neurona y potenciar las respuestas tras la activación del glutamato.
Esta sensibilización es lo que puede conducir a la aparición de dolor espontáneo y alodinia a largo
plazo. Cuando se bloquea el receptor NMDA desde el receptor de glutamato, con el tiempo se detiene
el proceso de la activación prolongada del glutamato, generando una menor sensibilización neuronal.
26. ¿Es real el concepto de hiperalgesia?
La hiperalgesia es un fenómeno en el cual los pacientes tratados con opiáceos por dolor o los adictos
que consumen opiáceos por sus efectos euforizantes se convierten paradójicamente en más sensibles
a ciertos estímulos nociceptivos. Ocurre normalmente a dosis altas, de manera que es más frecuente en
los drogadictos que consumen dosis excesivas que en los pacientes lícitos tratados con la dosis mínima
eficaz. Parece que esto se debe a cambios en los sistemas neurobiológicos que suceden con el tiempo
con dosis altas de opiáceos. Tanto en modelos animales como de seres humanos se han demostrado
mejorías en el dolor mediante la disminución de las dosis de opiáceos, lo cual es indicativo de un efecto
hiperalgésico. Los científicos han cuestionado el supuesto fenómeno de la hiperalgesia y son pocas las
pruebas que respaldan su existencia. Muchos han planteado la hipótesis de su existencia, pero ninguna
de estas hipótesis ha contado con pruebas claras de gran calidad para respaldarla.
27. Describa la «rotación de opiáceos» ¿Cuál es el fundamento en el que se basa
y qué quiere decir la reducción de la dosis por tolerancia cruzada?
La rotación de opiáceos es un concepto que se aprovecha del hecho de que hay una tolerancia cruzada
incompleta entre los opiáceos. Un cambio periódico entre opiáceos puede resultar beneficioso en
pacientes que no responden adecuadamente a dosis altas de opiáceos por problemas de tolerancia,
que supuestamente exhiben «hiperalgesia», o que padecen los efectos adversos de las dosis más altas.
La tolerancia cruzada puede ser incompleta entre cualquier opiáceo, pero es más incompleta entre
clases químicas diferentes (como ya hemos comentado anteriormente, hay cinco clases químicas
principales de opiáceos).
28. ¿De qué herramientas disponemos para estratificar el riesgo antes de instaurar
una terapia con opiáceos?
Disponemos de varias herramientas de cribado para ayudar a los médicos a estratificar el riesgo del
paciente antes de iniciar una terapia con opiáceos o para establecer un consumo incorrecto/abuso de una
medicación opioide. Algunas que cabe destacar son la Opioid Risk Tool (ORT), la Diagnosis Intractability Risk
Efficacy (DIRE) Score, el Prescription Drug Use Questionnaire (PDUQ) y el Screener and Opioid Assessment
for Patients With Pain—Revised (SOAPP-R), mientras que algunos ejemplos de herramientas para un
consumo incorrecto de opiáceos son la Addiction Behaviors Checklist (ABC), la Current Opioid Misuse
Measure (COMM) y la Pain Assessment and Documentation Tool (PADT). Antes de la instauración de una
terapia crónica con opiáceos, se recomienda usar, al menos, una de estas herramientas. Además, Zedler
et al. desarrollaron el índice de riesgo de sobredosis o de depresión respiratoria grave inducida por opiáceos
(DRGIO), una herramienta de estratificación del riesgo que se validó en una población de veteranos de casi
2 millones de pacientes para calcular la probabilidad de una sobredosis o de una depresión respiratoria
grave inducida por opiáceos con la finalidad de administrar a los pacientes naloxona domiciliaria.
Los cribados toxicológicos en orina, la monitorización toxicológica en sangre, la monitorización estatal
de las prescripciones de drogas y los recuentos de pastillas también son herramientas útiles para reducir
el abuso o un consumo erróneo en pacientes con un tratamiento activo con opiáceos.
29. ¿Qué factores contribuyen al riesgo de depresión respiratoria inducida por opiáceos
en un paciente?
El análisis DRGIO mencionado en la pregunta anterior ayuda a evaluar el riesgo de DRIO. La puntuación
de la DRGIO pretende determinar la probabilidad de una sobredosis o de una depresión respiratoria grave
inducida por opiáceos. Cada variable contribuye a un cierto porcentaje de la puntuación y cada puntuación
de la DRGIO se correlaciona con la medida de la probabilidad prevista de que se produzca una sobredosis
de opiáceos o de que se desarrolle una depresión respiratoria grave inducida por opiáceos.
Entre los factores particulares de la puntuación de la DRGIO están los antecedentes
de un trastorno de abuso de sustancias, un diagnóstico de trastorno bipolar o de esquizofrenia, ictus
o enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, nefropatía crónica, enfermedad pancreática
no maligna, neumopatía crónica, cefaleas crónicas, formulaciones de LL/LI de fentanilo, morfina,
metadona, hidromorfona, benzodiacepinas, antidepresivos o una equivalencia de morfina > 100 mg/día.
Los factores de la puntuación de DRGIO en veteranos son la dependencia a opiáceos, la hepatitis

crónica o la cirrosis, el diagnóstico de trastorno bipolar o de esquizofrenia, la nefropatía crónica, la
enfermedad pulmonar crónica, la apnea del sueño, las lesiones traumáticas activas (excluyendo
las quemaduras), los equivalentes de morfina al día, la visita al SU en los últimos 6 meses e ingresos
hospitalarios en los últimos 6 meses.
30. ¿Existe alguna prueba toxicológica en orina que sea más precisa que el resto?
¿Cuál es el riesgo de que las pruebas toxicológicas mediante inmunoanálisis
no sean confirmativas?
En la práctica clínica existen dos pruebas toxicológicas en orina. Normalmente, el médico empezará usando
una prueba de inmunoanálisis ya que son más rápidas y baratas que otras, como la espectrometría de
masa y la cromatografía de gases, o la cromatografía líquida. No obstante, los inmunoanálisis pueden dar
falsos positivos y negativos, y se consideran pruebas de «presunción». Algunos ejemplos de falsos positivos
en los inmunoanálisis son la quetiapina, que genera un positivo para metadona, la venlafaxina, que genera
un positivo para fenciclidina (PCP), el omeprazol, que genera un positivo para cannabinoides, el bupropión,
que genera un positivo para anfetaminas, y la sertralina, que genera un falso positivo para benzodiacepinas.
Puede haber otros muchos falsos positivos. Los médicos sin experiencia en pruebas toxicológicas en orina
han eliminado o suspendido precipitadamente terapias con opiáceos en pacientes lícitos. Por dicho motivo,
en ciertos casos es esencial una valoración detallada y la realización de pruebas definitivas mediante
cromatografía, sobre todo si es el resultado es cuestionable o inesperado.
31. ¿Cuál es el único inmunoanálisis que no tiene falsos positivos?
Los falsos positivos con el inmunoanálisis para la cocaína son prácticamente inexistentes. Esto se debe a
que el inmunoanálisis para la cocaína verifica la presencia del metabolito benzoilecgonina, no sustancias
cocaínicas como lidocaína o benzocaína.
32. ¿Qué quiere decir un «valor de corte» en una prueba toxicológica de orina?
Un «valor de corte» o un nivel mínimo para la detección es la cantidad mínima de la droga (expresada
normalmente en ng/ml) que debería estar presente en la orina para que la prueba pueda considerarse
supuestamente positiva. Dependiendo de la sustancia específica y de la prueba, dosis más bajas de la
sustancia prescrita no siempre dan un resultado positivo de la prueba. Sin embargo, el médico puede
solicitar normalmente al laboratorio que cuantifique la prueba, lo que le informará del nivel cuantificado
exacto dentro de la muestra a pesar del «valor de corte».
33. ¿Qué opiáceos nunca deben dar negativo en una prueba de cribado de opiáceos
mediante inmunoanálisis y que opiáceos pueden dar negativo en la prueba,
dependiendo de la dosis?
Dos opiáceos de origen natural, como la morfina y la codeína, siempre deberían dar positivo en un cribado
de opiáceos mediante inmunoanálisis. Los opiáceos sintéticos y semisintéticos, como hidrocodona, oxicodona
y sus metabolitos, más oximorfona e hidromorfona, a menudo darán resultados negativos, dependiendo de
sus dosis. No obstante, dosis más bajas pueden dar un resultado positivo y dosis más altas pueden dar un
resultado negativo, dependiendo de factores como la concentración de la orina o el estado de hidratación.
Agradecimiento
Todos los autores mencionaron que su implicación en este artículo no estaba preparada como parte de sus obligaciones
gubernamentales oficiales.
PUNTO S C LAV E
1. Es crucial comprender el metabolismo de los opiáceos para poder identificar las posibles interacciones
farmacológicas, las interacciones entre fármacos y alimentos, y las diferencias farmacogenéticas
de la población que puedan afectar a la seguridad y la eficacia de la medicación opioide.
2. Los opiáceos que afectan en particular a la noradrenalina pueden ser útiles en el tratamiento del dolor
neuropático.
3. La buprenorfina exhibe un perfil farmacológico singular que puede prestarse para el tratamiento
del abuso de sustancias o para el tratamiento del dolor en un contexto de adicción previa.
4. No hay ninguna herramienta validada y ampliamente aceptada para convertir un opiáceo en una
equivalencia diaria de morfina. Siempre debe tenerse en cuenta el sentido común clínico y factores
específicos del paciente para poder pasar de un opiáceo a otro en un mismo paciente.
5. Antes de instaurar terapias con opiáceos deben usarse herramientas para estratificar el riesgo
para ayudar a establecer el riesgo de usos incorrectos o el riesgo de abuso, de conductas adictivas
y de factores de riesgo para DRIO.
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30. Zedler B, Xie L, Wang L, et al. Risk factors for serious prescription opioid-related toxicity or overdose among Veterans
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CAPÍTULO 38
PANORAMA NORMATIVO: OPIÁCEOS
Maya A. Babu
1. ¿Qué son los «opioides», los «opiáceos» y los «narcóticos»?

Los «opiáceos» son sustancias derivadas del opio. Los opioides se unen a receptores opiáceos
(moléculas proteicas localizadas en las membranas de algunas células nerviosas) situados en el sistema
nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Hay cuatro clases de opioides: endorfinas (opioides
endógenos producidos naturalmente en el cuerpo), alcaloides del opio (como la morfina y la codeína),
opioides semisintéticos (como la heroína, la oxicodona y la buprenorfina) y opioides completamente
sintéticos (como la metadona). Los «narcóticos» son un término genérico que puede usarse para referirse
a los analgésicos opiáceos.
2. En un paciente con antecedentes de abuso de sustancias, ¿supone un riesgo
instaurar un tratamiento con opiáceos?
En un estudio retrospectivo en el que se valoraba a pacientes que nunca habían tomado opiáceos en
el momento del alta hospitalaria se observó que el consumo crónico de opiáceos al año del alta era más
frecuente entre los pacientes que habían recibido opiáceos en el momento del alta en comparación con
los que no los recibieron. Recibir opiáceos en el momento del alta se asociaba a casi multiplicar por cinco
el riesgo de consumo crónico de opiáceos y a un mayor reaprovisionamiento de opiáceos posterior.
Los autores del estudio recomendaron que los médicos informasen a sus pacientes de este riesgo
antes de prescribir opiáceos en el momento del alta.
3. ¿Cuál es la normativa federal que regula la prescripción de opiáceos?
La Controlled Substances Act (CSA) estipula que los profesionales médicos licenciados pueden prescribir
sustancias controladas con fines médicos legítimos de acuerdo con la práctica médica estándar
aceptada. La CSA asigna también a las sustancias controladas en cinco clases, con diferentes multas
por sus usos ilegales, basándose en el potencial de utilización inadecuada. Las sustancias de la clase I
tienen un potencial de abuso extremadamente alto, se considera que no aportan ningún beneficio
medicinal y no pueden recetarse. Los fármacos de la clase II también presentan un potencial de abuso
extremadamente alto, pero se considera que aportan beneficios medicinales en circunstancias limitadas.
Cuando se elaboró la CSA, se pensaba que los fármacos de la clase III presentaban un potencial de
abuso menor que los de la clase II. Los fármacos de la clase IV son aquellos que tienen un potencial
de abuso menor que los de la clase III. Los de la clase V son los que tienen el potencial de abuso más
bajo entre las sustancias controladas estipuladas dentro de la CSA. La CSA estipula que las sustancias
controladas deben estar disponibles para fines medicinales, lo cual se logra a través de un sistema de
cuotas que intenta equilibrar la necesidad médica de estos medicamentos a la vez que se disuade su
sobreproducción, lo que podría conducir a su uso inadecuado.
4. ¿En qué consiste el Acta de sustancias controladas (Controlled Substances Act)?
El título I de la CSA proporciona autoridad y fondos para la prevención y para esfuerzos terapéuticos a
través de centros de salud mental de la comunidad y de ciertos hospitales. El título II de la CSA asigna
a las sustancias reguladas en una de las cinco clases basándose en el valor médico, la perniciosidad
y el potencial de abuso y dependencia. La clase I abarca drogas prohibidas como heroína, dietilamida
del ácido lisérgico (LSD) y marihuana, consideradas de alto potencial para su abuso y sin aplicaciones
médicas aceptadas. La clase II contiene drogas con un potencial de abuso alto, pero con un valor
terapéutico reconocido. Las clases III y IV contienen fármacos de prescripción; cuanto más alto es el
número, más fácil es acceder a ellos a través de un reabastecimiento telefónico y así sucesivamente.
5. ¿En qué consiste la Drug Enforcement Administration?
La misión de la Drug Enforcement Administration (DEA) es hacer cumplir las leyes y normas
para las sustancias controladas en Estados Unidos.
6. ¿En qué consiste la Food and Drug Administration?
La Food and Drug Administration (FDA) estadounidense es responsable de proteger la salud pública,
velando por la seguridad, eficacia y la garantía de fármacos humanos y veterinarios, productos
biológicos, dispositivos médicos, nuestros suministros alimentarios nacionales, productos cosméticos
y aquellos que emiten radiación. La FDA también es responsable del avance de la salud pública,
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ayudando a acelerar las innovaciones que convierten a los medicamentos en sustancias más eficaces,
más seguras y más accesibles, y ayudando al público a tener información de base científica más precisa
necesaria para usar medicinas y alimentos con el objetivo de mantener y mejorar su salud.
7. ¿En qué consiste el programa de monitorización de datos de prescripción?
Según la National Alliance for Model State Drug Laws, un programa de monitorización de datos de
prescripción (PMDP) es una base de datos electrónica a nivel estatal que recopila datos acerca de las
sustancias dispensadas en el estado. Los PMDP los usan los estados como herramientas para valorar
el abuso de fármacos con receta, las adicciones y el uso inadecuado. En marzo de 2014, 49 estados
aprobaron la legislación de los PMDP para mejorar la asistencia y la seguridad de los pacientes, y el único
estado sin un programa (Missouri) también había introducido la normativa para establecer un PMDP.
8. ¿Cómo están regulados los opioides en Estados Unidos?
Los médicos deben estar registrados en la DEA para recetar sustancias controladas (o, en casos
sumamente raros, reciben una excepción del registro), lo cual obliga a tener la licencia en ese estado.
El registro debe renovarse cada 3 años y el médico debe estar registrado en cada uno de los estados
en los que vaya a dispensar sustancias controladas. La regulación que da fuerza a la CSA exige, además,
que las recetas tengan una finalidad médica legítima, que el médico actúe siguiendo el curso habitual
de la práctica médica y que únicamente los farmacéuticos puedan abastecer una receta. Todas las
prescripciones tienen que estar firmadas y fechadas el día de la prescripción (condicionando que sean
ilegales las casillas de prescripción en blanco firmadas de antemano). Hay otra serie de regulaciones
para las prescripciones electrónicas (prescripciones en línea) con el objetivo de minimizar la posibilidad
de fraudes o abusos. Las penas por la violación de estas normas incluyen la prisión, multas y la
pérdida de la licencia de la DEA. Los médicos pueden perder su registro de la DEA si pierden su licencia
para practicar medicina en dicho estado. La propia DEA puede investigar y participar en el arresto
y el procesamiento de los médicos que hayan violado leyes de sustancias controladas.
9. ¿Por qué regula el gobierno federal los opioides (historia)?
La primera Acta del Congreso tuvo lugar en 1890, con la cual se recaudaban impuestos sobre la
morfina y el opio. En 1906 se aprobó la Pure Food and Drug Act, que impedía la fabricación, la venta
o el transporte de alimentos, drogas, medicinas y licores adulterados, falsificados, venenosos o nocivos.
En 1924 se aprobó la Heroin Act, que promulgaba la ilegalidad de la fabricación, la importación y la
posesión de heroína ilegal, incluso con fines médicos. En 1970 se aprobaron la Controlled Substance Act
y la Controlled Substances Import and Export Act. Estas leyes consolidaron otras muchas que regulaban
la fabricación y la distribución de narcóticos, estimulantes, tranquilizantes, alucinógenos, esteroides
anabolizantes y sustancias químicas usadas en la producción ilícita de sustancias controladas. La CSA
sitúa a todas las sustancias que están reguladas bajo la ley federal existente en una de cinco clases.
Esta clasificación se basa en el valor medicinal de la sustancia, la perniciosidad y el potencial de abuso o de
adicción. La clase I se reserva para las drogas más peligrosas que carecen de uso médico reconocido,
mientras que la clase V es la clasificación usada para las menos peligrosas. En 1973 se creó la Drug
Enforcement Administration (DEA) por una orden ejecutiva. En 1988, la Anti-Drug Abuse Act estableció la
Office of National Drug Control Policy (ONDCP) en la oficina ejecutiva del Presidente. Esta acta autorizaba
la financiación para actividades de refuerzo contra las drogas a nivel federal, estatal y local, a esfuerzos
de prevención de drogas en la escuela y al tratamiento del abuso de drogas, haciendo especial hincapié
en los drogadictos por vía parenteral con alto riesgo de contraer sida.
10. ¿Quién denominó al dolor la «quinta constante vital»?
En 1996, la American Pain Society juzgó el dolor como la «quinta constante vital», que debería medirse
de manera rutinaria en los pacientes junto con las otras cuatro constantes tradicionales: temperatura
corporal, presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria.
11. ¿Cómo se clasifican los opioides y las drogas con potencial de abuso?
Las drogas, sustancias o productos químicos de la clase I se definen como drogas que no están aceptadas
actualmente con fines médicos y que poseen un potencial de abuso alto. Las drogas de la clase I son las
más peligrosas, con un potencial alto de dependencias psicológica y física graves. Algunos ejemplos de
drogas de la clase I son la heroína, el LSD, la marihuana (cannabis), la 3,4-metilenedioximetanfetamina
(éxtasis), la metacualona y el peyote. Las drogas, sustancias o productos químicos de la clase II se definen
como drogas con un potencial de abuso alto y su uso conlleva un potencial de dependencia psicológica
y física graves. Algunos ejemplos de drogas de la clase II son oxicodona, morfina, codeína, anfetaminas,
metilfenidato (Corbin CB y cols., 2014). Las drogas, sustancias o productos químicos de la clase III
se definen como drogas con un potencial de dependencia física y psicológica de bajo a moderado.
El potencial de abuso de las drogas de la clase III es menor que el de las drogas de las clases I y II, pero
mayor que el de las de la clase V. Algunos ejemplos de drogas de la clase III son fármacos con menos
de 90 mg de codeína por unidad (p. ej., Tylenol con codeína), ketamina y esteroides anabolizantes.
38 Panorama normativo: opiáceos 217
Las drogas, sustancias y productos químicos de la clase IV se definen como drogas con un potencial de
abuso bajo y un riesgo de dependencia bajo. Algunos ejemplos de drogas de la clase IV son Xanax, Soma,
Darvon, Darvocet, Valium, Ativan y Ambien. Las drogas, sustancias y productos químicos de la clase V se
definen como drogas con menor potencial de abuso que las de la clase IV y constan de preparados que
contienen cantidades limitadas de ciertos narcóticos. Las drogas de la clase V se utilizan generalmente
con fines antidiarreicos, antitusígenos o analgésicos. Algunos ejemplos de drogas de la clase V son los
medicamentos con menos de 200 mg de codeína (Robitussin AC), Lomotil, Motofen o Lyrica.
12. ¿En qué medida han influido las leyes federales sobre la conducta a la hora
de prescribir?
La FDA inició el programa Opioids Risk Evaluation and Mitigation Strategies para productos opiáceos
de acción larga, y adelantó que se centraría en educar a los médicos que los recetaban respecto a
la selección de los pacientes, la estratificación del riesgo, la monitorización y otros aspectos de una
prescripción de opiáceos segura. Aunque no es obligatoria una educación médica específica, ha habido
discusiones acerca de la propuesta de legislación para vincular la formación y la certificación obligatoria
con el número de registro de la DEA, imprescindible para prescribir sustancias controladas.
13. ¿ En qué medida han influido las leyes estatales sobre la conducta a la hora
de prescribir?
Desde el año 2007, los estados han ido usando cada vez más su autoridad para abordar las
prescripciones inapropiadas. Se ha alcanzado el acuerdo general de que el abuso de analgésicos
con receta y las sobredosis son un problema complejo que requiere una solución multidimensional.
Las estrategias estatales para abordar este problema complejo han consistido en el establecimiento y el
fortalecimiento de programas de monitorización de fármacos con receta, la regulación de instalaciones
para el tratamiento del dolor y el establecimiento de umbrales de dosificación, por encima de los cuales
es necesaria una consulta con un especialista.
14. ¿Qué son las «clínicas ilegales o clandestinas»?
Las «clínicas ilegales o clandestinas» (conocidas en inglés como «Pill mill») es el término que utilizan
principalmente los investigadores para describir a los médicos, clínicas o farmacias que prescriben
o dispensan narcóticos potentes de manera inapropiada o por motivos no médicos. Las clínicas
clandestinas o ilegales pueden camuflarse como centros de tratamiento del dolor independientes. Suelen
abrir y cerrar rápidamente para intentar evadirse del cumplimiento de la ley. Los oficiales de la DEA creen
que la concentración más alta de estas clínicas clandestinas está en Florida y en Texas. Algunas de las
características de las clínicas clandestinas son: solo aceptan dinero en metálico, no se necesita ningún
examen físico, no se necesitan registros médicos ni radiografías, cada uno escoge su propia medicina,
estas clínicas tratan el dolor solamente con píldoras, los receptores reciben un número establecido de
píldoras, la clínica les comunica una fecha concreta para volver a por más y puede haber una multitud
descomunal esperando para que les vean.
15. ¿A qué riesgos legales se enfrentan los que recetan opioides?
Los médicos deben estar registrados en la DEA para prescribir sustancias controladas, lo cual es
imprescindible para la obtención de una licencia estatal adecuada. La regulación que da fuerza a la CSA
exige además que las recetas tengan una finalidad médica legítima, que el médico actúe siguiendo el
curso habitual de la práctica médica y que únicamente los farmacéuticos puedan abastecer una receta.
Todas las prescripciones tienen que estar firmadas y fechadas el día de la prescripción (condicionando que
sean ilegales las casillas de prescripción en blanco firmadas de antemano). Hay otra serie de regulaciones
para las prescripciones electrónicas (prescripciones en línea) con el objetivo de minimizar la posibilidad
de fraudes o abusos, y los participantes tienen que notificar a la DEA, por escrito, cualquier pérdida
significativa o robo de una sustancia controlada. Las penas por la violación de estas normas incluyen
la prisión, multas y la pérdida de la licencia de la DEA. Los médicos pueden perder su registro de la DEA
si pierden su licencia para practicar medicina en dicho estado. La propia DEA puede investigar y participar
en el arresto y el procesamiento de los médicos que hayan violado leyes de sustancias controladas.
16. ¿En qué consiste la doctrina del doble efecto?
La doctrina del doble efecto prohíbe la consecución de desenlaces buenos por medios erróneos, pero
permite actuaciones con un doble efecto, tanto bueno como malo, en ciertas circunstancias. Entre ellas
están: cuando el acto realizado no es en sí mismo moralmente malvado, cuando el efecto bueno no es
consecuencia del efecto malvado, cuando solo se pretende el efecto bueno o cuando hay un motivo
proporcionado para causar un daño.
17. ¿Qué certificaciones se necesitan para prescribir opioides?
Los médicos deben estar registrados en la DEA para recetar sustancias controladas (o, en casos
sumamente raros, reciben una excepción del registro), lo cual es obligatorio para obtener la licencia
en ese estado. El registro debe renovarse cada 3 años y el médico debe estar registrado en cada uno de los
estados en los que vaya a dispensar sustancias controladas. La regulación que da fuerza a la CSA exige,
además, que las recetas tengan una finalidad médica legítima, que el médico actúe siguiendo el curso
habitual de la práctica médica y que únicamente los farmacéuticos puedan abastecer legítimamente
una receta.
18. ¿Cuál es el papel de los comités médicos estatales?
Los comités médicos otorgan licencias a los médicos, investigan las reclamaciones, penalizan a aquellos
que violan la ley, realizan evaluaciones a los médicos y facilitan la rehabilitación de los médicos cuando
es adecuado. Los comités médicos estatales también desempeñan un papel crucial en la conducta del
médico. La política del modelo de la Federation of State Medical Boards para guiar a los comités médicos
estatales en su revisión acerca de las prácticas de tratamiento del dolor de los médicos recomienda una
evaluación adecuada del paciente, incluyendo la anamnesis y la exploración física; un plan terapéutico
por escrito en el que se establezcan con claridad los objetivos del tratamiento; una discusión con
el paciente acerca de los riesgos y los beneficios del tratamiento, incluyendo las responsabilidades del
paciente, como los cribados toxicológicos de drogas en orina, los motivos por los que podría suspenderse
el tratamiento y los límites para la renovación de las recetas; la revisión periódica de la eficacia y la
consideración de otras modalidades terapéuticas; una documentación clara en registros médicos,
y la aceptación de las leyes estatales y federales aplicables.
19. ¿Qué es la Office of National Drug Control Policy?
La ONDCP asesora al Presidente acerca de temas relacionados con el control de drogas, coordina
actividades para el control de drogas y la financiación relacionada a través del gobierno federal, y edita
la National Drug Control Strategy anual, en la que se subrayan los esfuerzos de la administración para
reducir el consumo de drogas ilícitas, su fabricación y su tráfico, los crímenes y la violencia asociados a
las drogas, y los efectos sobre la salud relacionados con las drogas.
20. ¿Con qué frecuencia obtienen los adictos a drogas con receta medicación de sus
familiares o amigos?
En 2011, 52 millones de personas en Estados Unidos de 12 años o más habían consumido drogas con
receta sin un origen médico, al menos una vez en su vida, y 6,2 millones habían consumido drogas
con receta sin un origen médico en el último mes. Según un estudio, el 54,2% de los que consumieron
drogas con receta sin origen médico las habían obtenido de sus familiares y amigos.
21. ¿Cuáles son las nuevas directrices de los Centers for Disease Control
and Prevention?
El 15 de marzo de 2016, los Centers for Disease Control and Prevention publicaron directrices nuevas
usando el método de Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation, para
médicos de atención primaria que recetaban medicación opioide para el tratamiento del dolor crónico
no maligno. Las directrices están basadas en una revisión sistemática de la bibliografía, teniendo
en cuenta los riesgos, los beneficios y la rentabilidad. La bibliografía sugiere que los opiáceos han
sido moderadamente eficaces para mitigar el dolor y un elevado porcentaje de pacientes interrumpió
la terapia con opiáceos porque la eficacia no fue satisfactoria o por los efectos secundarios.
Intentan facilitar la comunicación entre los médicos que recetan y los pacientes para asegurar
que los opiáceos son la mejor alternativa terapéutica posible. Estas directrices se acompañan de
herramientas para que las utilice el médico cuando vaya a instaurar un tratamiento con opiáceos
en esta población, con folletos informativos, aplicaciones para móviles y listas de verificación
para los médicos.
PUNTO S C LAV E
1. Los opioides se clasifican en clases, de I a V, según su aplicación médica y su potencial de abuso.
Las drogas, sustancias y compuestos químicos que se encuadran en la clase I tienen una escasa utilidad
médica y un potencial de abuso muy alto, comparados con los de la clase V, que tienen utilidad médica
y un potencial de abuso escaso o nulo.
2. La regulación de los opioides comienza tanto a nivel estatal como federal, exigiendo una evaluación
adecuada de los pacientes y una certificación a los médicos. Si los médicos incumplen las leyes
federales y estatales pueden sufrir consecuencias legales.
3. Estados Unidos ya ha intentado reducir las prescripciones inapropiadas de opioides, pero aún
no han logrado eliminarlas por completo.
38 Panorama normativo: opiáceos 219
BIBLIOGRAFÍA
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2. US National Library of Medicine. Pain Medications—Narcotics. 2015.
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Prescription Drug Abuse. MPA; 2013. http://www.thepharmacyblog.com/missouri-pdmp-now-coalition-applauds-
sen-sater-and-rep-engler-for-sponsoring-bills-to-combat-prescription-drug-abuse/.
8. DEA Diversion Control Division. Question: what does a practitioner/physician need to obtain before he/she can
complete an application for a DEA registration?.
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10. Federation of State Medical Boards of the United States, Inc. Model Policy for the Use of Controlled Substances for
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coalition-applauds-sen-sater-and-rep-engler-for- sponsoring-bills-to-combat-prescription-drug-abuse/.
11. Dowell D, Haegerich TM, Chou R. CDC guideline for prescribing opioids for chronic pain—United States, 2016. MMWR
Recomm Rep. 2016;65:1-49. doi: 10.15585/mmwr.rr6501e1.
RELAJANTES MUSCULARES
Y ANTIEPILÉPTICOS
CAPÍTULO 39
COMO ANALGÉSICOS; ANTIDEPRESIVOS

COMO ANALGÉSICOS
Charles E. Argoff y Nita Chen
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los relajantes musculares?

No se conoce del todo el mecanismo de acción real de los relajantes musculares que se utilizan en la
actualidad. Cada medicación concreta tiene ciertos mecanismos de acción asociados, pero aún no está
claro si existe un mecanismo específico responsable del efecto clínico. Muchos de los relajantes musculares
disponibles poseen efectos sedantes y, por tanto, en cierto modo es difícil determinar si sus efectos clínicos
guardan relación con un efecto directo sobre el músculo o si se deben a sus efectos sedantes.
2. ¿Cómo podría usarse la quinina como relajante muscular?
La quinina aumenta el tiempo refractario del músculo, de manera que se reduce la respuesta del
músculo a una estimulación continuada. Esta propiedad podría ser el motivo de que la quinina pueda ser
eficaz para el tratamiento de los calambres musculares. Desde el punto de vista clínico, la quinina se usa
con más frecuencia para tratar los calambres musculares nocturnos a una dosis oral de 200-300 mg
a la hora de acostarse.
3. ¿Qué medicamentos pueden usarse para tratar la espasticidad?
Baclofeno, dantroleno, diazepam y tizanidina son medicamentos que se pueden usar para controlar
la espasticidad. La espasticidad puede ser dolorosa y se asocia a patologías congénitas,
como la parálisis cerebral, así como a patologías adquiridas, como la esclerosis múltiple, lesiones
medulares y accidentes cerebrovasculares. No hay pruebas claras de que un fármaco sea mejor
que el resto para una persona en concreto.
4. Describa cómo podría usarse el baclofeno para tratar la espasticidad.
Parece que el baclofeno actúa sobre los mecanismos presinápticos para potenciar la actividad del ácido
gammaaminobutírico (GABA), además de reducir la liberación de neurotransmisores excitadores. Aunque
se desarrolló originariamente en Estados Unidos para la espasticidad asociada a la esclerosis múltiple, se
ha recetado para otras muchas patologías asociadas a la espasticidad. La recomendación actualizada
para la espasticidad es: oral: inicial: 5 mg, 3 veces al día; se puede aumentar 5 mg por dosis cada 3 días
(es decir, 5 mg, 3 veces al día durante 3 días, 10 mg, 3 veces al día durante 3 días, etc.) hasta lograr la
respuesta óptima. Intervalo de dosis habitual: 40-80 mg/día. No superar los 80 mg/día (20 mg, 4 veces
al día). Los efectos secundarios consisten en somnolencia, insomnio, mareos, debilidad y confusión.
5. Describa cómo podría usarse el dantroleno para tratar la espasticidad.
Parece que el dantroleno actúa principalmente en el sistema nervioso periférico más que en el central
a través de un efecto directo sobre la contracción muscular. Los ensayos clínicos han sugerido su
beneficio, reduciendo la espasticidad asociada a los accidentes cerebrovasculares, las lesiones
medulares y la parálisis cerebral. Puede ser hepatotóxico y, por tanto, es preciso monitorizarlo
estrechamente, especialmente en pacientes de edad avanzada. También se ha mencionado que provoca
una debilidad generalizada en algunos pacientes. La terapia se inicia con un comprimido de 25 mg/día.
Los beneficios deberían apreciarse en 4-6 semanas.
6. Describa cómo podría usarse el diazepam para tratar la espasticidad.
Parece que el diazepam potencia la acción del GABA. Se ha usado como monoterapia o combinado con
otros tratamientos en personas con lesiones medulares u otras patologías asociadas a la espasticidad.
Los efectos adversos del diazepam son somnolencia, mareos y debilidad; como es una benzodiacepina,
hay que tener una precaución especial por sus potenciales efectos depresores respiratorios y por el
riesgo potencial nocivo aumentado cuando se combina con opiáceos. Las dosis deben minimizarse y,
en la medida de lo posible, debería evitarse un tratamiento prolongado.
220
Descargado © 2019.
39 RELAJANTES MUSCULARES Y ANTIEPILÉPTICOS COMO ANALGÉSICOS; ANTIDEPRESIVOS... 221
7. Describa cómo podría usarse la tizanidina para tratar la espasticidad.

La tizanidina es un agonista alfa 2 que se ha recetado para la espasticidad, como analgésico
y como relajante muscular durante muchos años. En numerosos estudios se han sugerido sus efectos
beneficiosos en la espasticidad, la lumbalgia, la fibromialgia, el dolor neuropático y las cefaleas.
Podría considerarse el sacar provecho de su efecto sedante mediante una dosificación por la noche,
comenzando normalmente con una dosis de inicio de 2 mg a la hora de acostarse, que puede tolerarse
bastante bien. En muchas ocasiones puede ser eficaz realizar un ajuste al alza cada 3-5 días hasta
llegar a 4-8 mg a la hora de acostarse. Las dosis diurnas no siempre se toleran bien debido a su efecto
sedante. Los tres efectos secundarios más frecuentes son sedación, mareos y sequedad de boca,
y periódicamente deben vigilarse las pruebas funcionales hepáticas si se usa a largo plazo.
8. Describa otros relajantes musculares que se recetan normalmente.
Los medicamentos que suelen prescribirse como relajantes musculares son metaxalona, ciclobenzaprina,
clorzoxazona, carisoprodol, metocarbamol y orfenadrina. Ninguno de estos fármacos ha demostrado tener
un efecto superior al resto y varios de ellos tienen propiedades diferentes que justifican estar atentos
y actuar con prudencia. Ninguno de estos fármacos ha demostrado su eficacia para una administración
crónica, aunque según mi experiencia, muchos se prescriben a largo plazo.
9. Describa las preocupaciones específicas de ciertos relajantes musculares.
Ciclobenzaprina: el médico que la recete debe saber que la ciclobenzaprina es, de hecho,
un compuesto tricíclico, con una estructura prácticamente idéntica a la de la amitriptilina. Entre los
compuestos tricíclicos, se sabe que está entre los que tienen un riesgo más alto de generar arritmias
cardíacas, incluyendo aquellas con consecuencias mortales. Así pues, hay que tener cautela al usarla,
especialmente en las personas de edad avanzada y/o en combinación con otros medicamentos
relevantes.
Carisoprodol: el médico que lo recete debe saber que el carisoprodol se metaboliza a meprobomato,
un hipnótico-sedante, con un riesgo de abuso conocido. El carisoprodol se ha retirado del mercado
en Europa por los riesgos de dependencia.
Orfenadrina: este fármaco tiene un mecanismo de acción parecido a la difenhidramina y, por tanto,
puede asociarse con efectos secundarios sedantes y anticolinérgicos.
10. Describa el papel de los antiepilépticos para el tratamiento del dolor crónico.
Los antiepilépticos se utilizan con frecuencia y cuentan con una amplia aceptación para el tratamiento
de diversos tipos de dolor crónico, como el dolor neuropático, las migrañas y otros trastornos de
cefaleas y de fibromialgias, por ejemplo. Como clase, parece que estos fármacos, con mecanismos
de acción diferentes, logran su efecto analgésico al reducir las descargas neuronales ectópicas. Como
estos fármacos se comentarán más adelante en síndromes específicos en otros capítulos, solamente
daremos unas pinceladas generales en este capítulo. La fenitoína y la carbamazepina fueron los primeros
antiepilépticos que demostraron su eficacia analgésica en estudios clínicos controlados. Aunque muchos
de los ensayos se han realizado como monoterapia frente a placebo, varios estudios recientes han
explorado el papel de ciertos antiepilépticos combinados con otros productos farmacológicos (opiáceos
y no opiáceos). Antes de usarlos, el médico que los recete no solo debería tener en cuenta el mecanismo
de acción, el potencial de interacciones farmacológicas y el perfil de efectos secundarios de cada uno
de los antiepilépticos, sino también las pruebas de su uso en patologías concretas de dolor crónico.
11. Describa el papel de la gabapentina y la pregabalina para el tratamiento del dolor
crónico.
Aunque la gabapentina se desarrolló originariamente como una terapia añadida para el tratamiento de
la epilepsia, rápidamente se usó extraoficialmente para el tratamiento del dolor crónico. Desde un punto
de vista analgésico, solamente está aprobado por la FDA para la neuralgia postherpética. No obstante,
se prescribe ampliamente de manera extraoficial para muchos otros estados de dolor crónico, como la
neuropatía diabética, el síndrome de dolor regional complejo, la fibromialgia y varios tipos de cefaleas.
Desde un punto de vista analgésico, la pregabalina está aprobada por la FDA para el tratamiento de
la neuralgia postherpética, el dolor no asociado a la neuropatía diabética, el dolor asociado a la lesión
medular y en la fibromialgia. Parece que la gabapentina y la pregabalina actúan como ligando neuronal
de los canales de calcio α2-δ, amortiguando la hiperexcitabilidad en las neuronas excitadas. Los efectos
secundarios de ambos son parecidos y consisten en sedación, mareos, edema periférico y ganancia de
peso. A diferencia de la pregabalina, la gabapentina muestra una farmacocinética no lineal, de manera
que, a medida que se aumentan las dosis de gabapentina, en realidad disminuye la biodisponibilidad
del fármaco. Por otra parte, la pregabalina muestra una biodisponibilidad lineal. Actualmente se han
aprobado dos formas de gabapentina, aparte de la forma original, que se diseñaron en parte para mejorar
la biodisponibilidad y para reducir la incidencia de los efectos secundarios de la gabapentina. Estas
formas son la gabapentina gastrorretentiva, que se toma una vez al día con la cena, y la gabapentina
enacarbil, un profármaco de la gabapentina con una biodisponibilidad y efectos secundarios más

favorables. Cada una de las formas de la gabapentina, así como la pregabalina, tienen un potencial bajo
de interacciones farmacológicas farmacocinéticas.
12. Describa el papel de la carbamazepina y la oxcarbazepina para el tratamiento
del dolor crónico.
La carbamazepina posee una eficacia establecida para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, así
como para la neuropatía traumática dolorosa. Su perfil de efectos secundarios y el potencial de supresión
de la médula ósea y de efectos secundarios hepáticos han condicionado que se utilice normalmente
como fármaco de segunda línea para el dolor neuropático. Entre sus efectos secundarios destacan
sedación, mareos, inestabilidad y exantema, y es preciso realizar una monitorización sanguínea para
verificar la supresión de la médula ósea y los efectos hepáticos.
La oxcarbazepina se ha ofertado a pacientes que puedan haberse vuelto refractarios al tratamiento
con carbamazepina para la neuralgia del trigémino. Aunque no cuenta con la aprobación específica de
la FDA para la neuralgia del trigémino, la experiencia clínica y varios estudios han sugerido que, para
ciertos pacientes, la oxcarbazepina puede ser más eficaz y con mejor tolerancia que la carbamazepina.
13. Describa el papel de la lamotrigina para el tratamiento del dolor crónico.
Aunque se han llevado a cabo pocos estudios controlados y/o que demuestren que la lamotrigina puede
ser eficaz en el tratamiento del dolor crónico, hay algunas pruebas que apoyan su uso como terapia
añadida para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Además, hay algunas pruebas para apoyar
su uso en el dolor central y postictal.
14. Describa el papel del topiramato para el tratamiento del dolor crónico.
La utilización del topiramato en el tratamiento de la migraña se describe en otros capítulos de este libro.
La experiencia clínica, junto con unos pocos estudios publicados y casos clínicos, sugieren que puede
desempeñar un papel en el tratamiento del dolor neuropático. Los efectos secundarios frecuentes a
menudo impiden su utilización y consisten en parestesias y disfunción cognitiva. También se ha asociado
a pérdida de peso, que para algunos individuos puede ser un efecto deseado, así como a varios efectos
secundarios serios, como pérdidas visuales agudas asociadas a glaucoma y nefrolitiasis.
15. Describa el papel de la lacosamida para el tratamiento del dolor crónico.
La lacosamida es un modulador novedoso de los canales de sodio. Aunque estudios en animales han
sugerido que este anticomicial puede ser útil en el tratamiento del dolor neuropático, la FDA no aprobó
su administración para este fin en seres humanos cuando se presentaba con los datos de los ensayos
clínicos. No obstante, se han publicado estudios para apoyar su utilización en la neuropatía diabética
dolorosa, así como en la fibromialgia. He usado este fármaco con éxito en pacientes seleccionados que
no habían respondido bien a otros anticomiciales.
16. Describa el papel del ácido valproico para el tratamiento del dolor crónico.
Al igual que el topiramato, la utilización del ácido valproico para el tratamiento de la migraña se describe
en otros capítulos de este libro. No hay estudios controlados para el tratamiento del dolor neuropático.
17. Describa el papel de los antidepresivos en el tratamiento del dolor crónico.
Los antidepresivos están entre los medicamentos que se recetan con más frecuencia para los
síntomas crónicos. Más de 30 estudios con control de placebo y doble ciego sugieren la eficacia de
los antidepresivos en el tratamiento de diversos tipos de dolor crónico. Los antidepresivos pueden ser
clínicamente eficaces para el tratamiento del dolor crónico a través de un efecto analgésico directo,
a través de su efecto sobre el tratamiento de procesos psiquiátricos mórbidos asociados, a través del
tratamiento de síntomas asociados al dolor, como el insomnio, o a través de la potenciación de los
analgésicos opiáceos y no opiáceos. Ciertos antidepresivos pueden modular la percepción del dolor a
través de su acción sobre las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas descendentes y, además, ciertos
antidepresivos inhiben la actividad del canal de sodio, otro posible efecto analgésico.
18. Describa el papel de los antidepresivos tricíclicos en el tratamiento del dolor crónico.
Numerosos antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, imipramina, doxepina, desipramina y
nortriptilina, han demostrado de manera consistente efectos analgésicos a dosis normalmente
menores que las necesarias para la depresión. La amitriptilina, la doxepina y la imipramina suelen
tener una mayor carga de efectos secundarios que la desipramina y la nortriptilina. Sin embargo,
es extremadamente importante reconocer que, a pesar del menor número de efectos secundarios
asociados a estos fármacos, el beneficio analgésico no se veía comprometido. Este aspecto debe
tenerse en cuenta al considerar la prescripción de estos medicamentos. Esta clase de fármacos se
ha usado para el tratamiento del dolor neuropático, las cefaleas crónicas, la lumbalgia crónica, la
fibromialgia y otros estados de dolor crónico. Entre los efectos secundarios de estos fármacos podemos
citar efectos anticolinérgicos, como sequedad de boca, retención urinaria y estreñimiento, así como
39 RELAJANTES MUSCULARES Y ANTIEPILÉPTICOS COMO ANALGÉSICOS; ANTIDEPRESIVOS... 223
taquicardia sinusal, visión borrosa, confusión, alucinaciones, disfunción cognitiva, hipotensión ortostática
y ganancia de peso. Pueden aparecer interacciones farmacológicas peligrosas con inhibidores de la
monoaminooxidasa, así como con otros fármacos cuya administración podría dar lugar a un aumento
de la serotonina central (p. ej., inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina [IRSS]). El médico
que los recete debe consultar con el farmacéutico y con otras fuentes cualquier duda relativa a las
interacciones farmacológicas. Ningún antidepresivo tricíclico (ADT), aunque se usan ampliamente,
está aprobado por la FDA para el tratamiento del dolor crónico.
19. Describa el papel de los inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina (IRSN) en el tratamiento del dolor crónico.
La duloxetina es quizás el inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) más conocido
usado en el tratamiento del dolor crónico. Este fármaco y otros IRSN poseen un mecanismo de acción
dual (p. ej., inhibición de la recaptación de la noradrenalina y también de la serotonina). Desde un punto
de vista analgésico, la duloxetina está aprobada por la FDA para el tratamiento de la fibromialgia,
la neuropatía diabética dolorosa y el dolor musculoesquelético crónico. Entre sus efectos secundarios
destacan las náuseas y la sedación. Otros efectos secundarios de interés mencionados son deterioro
del control de la glucosa, hipertensión y, en raros casos, hepatotoxicidad. La venlafaxina solamente posee
este mecanismo de acción dual a dosis mayores (>150 mg). A dosis más bajas, es principalmente
un IRSS y su efecto analgésico no es tan intenso como se documenta en los ensayos clínicos. Es muy
importante tener en cuenta este hecho ya que, según mi experiencia, a muchos pacientes a los que se
les receta venlafaxina para el dolor crónico no se les ajustan las dosis hasta las que podrían ser eficaces.
Los efectos secundarios más frecuentes consisten en náuseas, sedación, mareos, disfunción sexual,
insomnio y aumento de la presión arterial diastólica. El milnaciprán solamente está aprobado por la FDA
para el tratamiento de la fibromialgia en Estados Unidos (no para la depresión).
Los estudios preclínicos sugerían que solamente el bloqueo de la recaptación de la serotonina
central no era tan eficaz como el bloqueo de la recaptación de serotonina y noradrenalina central con
fines analgésicos. Estas observaciones preclínicas se han mantenido en los ensayos clínicos en seres
humanos. Por tanto, aunque puede haber ensayos clínicos publicados que demuestren beneficios de
los IRSS para el tratamiento del dolor crónico, así como pacientes concretos que han experimentado
beneficios, en general, no son tan eficaces para la mayoría de los pacientes en comparación con los
fármacos descritos previamente.
20. Describa el papel de los antidepresivos atípicos en el tratamiento del dolor crónico.
El bupropión, la trazodona y la mirtazapina están entre los antidepresivos atípicos que han
demostrado beneficios en estudios limitados como para apoyar su administración en el dolor crónico,
fundamentalmente neuropático.
PUNTO S C LAV E
1. El término relajante muscular abarca un grupo heterogéneo de fármacos con diferentes interacciones
farmacológicas y efectos secundarios; así pues, el médico que los recete debe tener en consideración
cuidadosamente las necesidades del paciente al prescribir estos fármacos a sus pacientes.
2. Del mismo modo, los antiepilépticos abarcan un grupo heterogéneo de fármacos. El médico que los
recete debe saber las indicaciones específicas de la medicación que vaya a prescribir, así como las
propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas específicas del anticomicial que vaya a recetar.
3. Aunque con frecuencia se hace referencia en general a los antidepresivos, solamente los ADT y los IRSN
tienen pruebas sólidas de su aplicación en el dolor crónico. Con otros antidepresivos, como los IRSS y
los antidepresivos atípicos, o no se ha demostrado su eficacia o los datos existentes son menos sólidos
para apoyar su administración para el dolor crónico.
4. Dada la práctica habitual de recetar un tratamiento con múltiples fármacos para el dolor crónico, el
médico que realice la prescripción debe conocer las diferencias y las semejanzas entre los diferentes
fármacos descritos previamente, así como las combinaciones que tengan menos probabilidades de
causar interacciones farmacológicas y/o efectos secundarios serios.
BIBLIOGRAFÍA
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ANALGÉSICOS NOVEDOSOS
CAPÍTULO 40
PARA EL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Mark S. Wallace y R. Carter W. Jones III
1. ¿Qué terapias novedosas y emergentes existen para tratar el dolor postoperatorio

agudo?
Los opiáceos siguen siendo los fármacos de referencia para tratar el dolor postoperatorio moderado
o intenso. Sin embargo, con el énfasis actual en las terapias multimodales y no opioides, han emergido
recientemente terapias no opioides novedosas, como el paracetamol intravenoso y la bupivacaína
encapsulada liposomal. Además, está en desarrollo clínico un sistema sublingual de comprimidos de
sufentanilo que se administra mediante un dispositivo controlado por el paciente. Con la oleada generalizada
de abuso y sobredosis de opiáceos en Estados Unidos durante la última década, se han realizado esfuerzos
por desarrollar opiáceos de acción corta disuasorios de abuso para el tratamiento del dolor agudo.
2. ¿Es mejor el paracetamol intravenoso que su administración por vía oral?
El lugar de acción del paracetamol se localiza fundamentalmente en el sistema nervioso central (SNC);
por tanto, una penetración rápida y consistente en el SNC debería mejorar la analgesia. Hasta el año
2001 solamente se disponía de la vía oral y rectal para administrar el paracetamol. Desde el 2001 se
viene usando en Europa un preparado intravenoso (i.v.). La cirugía suele conducir a estasis gástrica
debido a numerosos trastornos sistémicos que provocarán una absorción gastrointestinal deficiente y
errática del paracetamol. La administración intravenosa consigue una penetración rápida y consistente
en el SNC y mejora el control del dolor. El paracetamol i.v. también puede ajustarse mejor
a las necesidades específicas de cada paciente.
3. ¿Cuáles son las ventajas de la bupivacaína liposomal sobre la bupivacaína estándar?
La duración de acción de la bupivacaína es aproximadamente de 4-6 horas. El dolor posquirúrgico suele
durar más que la duración de la bupivacaína, lo que le resta eficacia en la mayoría de los pacientes
postoperados. La solución a esta deficiencia consiste en administrar una infusión continua a través de
un catéter; sin embargo, los catéteres periféricos son difíciles de colocar, necesitan un mantenimiento
alto por parte del personal de enfermería y los pacientes a menudo no pueden marcharse a su casa con
ellos. La formulación de una bupivacaína con una duración ampliada, sin aumentar las concentraciones
plasmáticas máximas, parece una alternativa atractiva sobre las infusiones continuas en pacientes
concretos. La administración liposomal de bupivacaína amplía el tiempo de permanencia local en el
lugar efector, logrando un incremento siete veces mayor en la Tmáx y multiplicando por 10 la semivida
terminal, sin aumentar las concentraciones plasmáticas máximas. Los estudios clínicos en los que se
compara la bupivacaína liposomal con la bupivacaína estándar han arrojado resultados contradictorios,
probablemente debido a un menor suministro.
4. ¿En qué difiere la farmacocinética del sistema sublingual de comprimidos
de sufentanilo de la morfina intravenosa?
El lugar de acción efector de todos los opiáceos es el SNC, de manera que se requiere una penetración
y una farmacocinética (FC) que se equiparen con las necesidades del paciente. La mayor parte de los
opiáceos usados con más frecuencia tienen una penetración inconsistente en el SNC debido a diferencias
en la FC o en perfiles farmacocinéticos/farmacodinámicos (FD) desiguales. Una causa importante de la
desigualdad FC/FD es la incapacidad de ciertos opiáceos para atravesar la barrera hematoencefálica hacia
los lugares efectores del SNC, con lo que aumentan las concentraciones plasmáticas del fármaco que
no representan los efectos FD. El tiempo de tránsito desde el plasma hasta el lugar efector en el SNC se
conoce como semivida de equilibrio entre el plasma y el SNC (TT). La TT para fármacos lipofílicos, como
el fentanilo y el sufentanilo, es muy rápida, de unos 6 minutos. La TT para fármacos hidrofílicos,
como la morfina o la hidromorfona, es muy larga (de unas 2,8 horas para la morfina), lo que conduce a
una desigualdad FC/FD y a un retraso del efecto analgésico, así como a efectos secundarios tardíos, como
depresión respiratoria. Además, hay otros factores que aumentan la desigualdad FC/FD de la morfina,
como son un sustrato para el transporte del flujo de salida y tener metabolitos activos con TT incluso
más largas (morfina-6-glucurónido). Un sistema sublingual de comprimidos de sufentanilo (SSTS; Zalviso;
AcelRx Pharmaceuticals, Redwood City, California) ha completado los ensayos de fase III. El SSTS permite
la autoadministración sublingual de un comprimido de 15 µg a través de un dispositivo portátil programado
224
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40 Analgésicos novedosos para el dolor agudo y crónico 225
de antemano. Al igual que el dispositivo de analgesia controlado por el paciente intravenoso, el SSTS
tiene un tiempo de cierre de 20 minutos antes de que pueda administrarse la dosis siguiente. Debido a su
elevada liposolubilidad, el sufentanilo se absorbe rápidamente por vía transmucosa, con lo que se consigue
una captación intravenosa rápida y fiable. Comparado con el sufentanilo intravenoso, la administración
sublingual logra una Cmáx 10 veces menor y una semivida plasmática notablemente extendida (tiempo
desde la Cmáx hasta el 50% de la Cmáx = 2,61 horas frente a 0,18 horas). Como el sufentanilo tiene
una TT muy breve y carece de metabolitos activos, la actividad en el lugar efector es muy rápida, fiable
y con menos efectos secundarios tardíos. En un estudio de fase III se demostraba que el SSTS era mejor
que la PCA i.v. de morfina en el método de valoración global de pacientes para el control del dolor.
5. ¿Cuáles son algunos de los analgésicos novedosos emergentes en proyecto
para el dolor crónico?
Hay una serie de productos farmacológicos con mecanismos novedosos, tanto en desarrollo preclínico
como clínico. Estos fármacos tienen mecanismos de acción dirigidos que modulan el dolor a diferentes
niveles del sistema nervioso. En la tabla 40.1 se enumeran algunos analgésicos emergentes prometedores.
6. ¿Cómo se relaciona con el dolor el factor de crecimiento nervioso y qué pruebas
existen sobre su eficacia y seguridad?
El factor de crecimiento nervioso (NGF) es un neuropéptido implicado principalmente en la regulación
del crecimiento, el mantenimiento, la proliferación y la supervivencia de ciertas neuronas diana.
Es importante en el desarrollo humano inicial y pierde importancia al crecer. El NGF está regulado al alza
en los procesos dolorosos y parece que su unión al receptor de la tirosina cinasa A activa los nociceptores;
la inhibición revierte el dolor en modelos de animales. El tanezumab y el fulranumab son dos anticuerpos
monoclonales diferentes contra el NGF que actualmente están en fase de ensayo clínico. Los estudios
en la neuropatía periférica diabética, la neuralgia postherpética y la pancreatitis no pudieron demostrar
ningún efecto. Actualmente está en marcha un estudio de fase III de dolor asociado al cáncer fuera de
Estados Unidos. El fulranumab ha tenido ensayos negativos en la lumbalgia y en la artrosis. Sin embargo,
las diferencias en el diseño del estudio pueden haber dado lugar a resultados falsos negativos y se
continúa con su desarrollo. El efecto secundario más importante comunicado con esta clase de fármacos
son algunas sensaciones periféricas anormales. Los artículos de necrosis avascular en los primeros
ensayos de estos fármacos condicionaron que la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense
detuviese su desarrollo. Sin embargo, se determinó que estos incidentes adversos dependían de los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE); la suspensión se levantó y los ensayos clínicos se han reanudado.
7. ¿Cómo modulan el dolor los receptores de tipo 2 de la angiotensina II y qué pruebas
clínicas existen acerca de la modulación del dolor?
La angiotensina II es una hormona vasopresora potente importante en el control de la presión arterial y
del volumen en el sistema cardiovascular. Se une y estimula al menos a dos tipos de receptores: AT1 y
AT2. El AT2 es un receptor acoplado a la proteína G que desempeña un cometido en la función
Tabla 40.1. Analgésicos novedosos emergentes para el dolor crónico

Inhibidores del NGF
PAP
Antagonistas del canal de calcio de tipo T

Antagonistas del canal de calcio de tipo N
Antagonistas del receptor de tipo 2 de la angiotensina II
Antagonistas selectivos del canal de sodio
Antagonistas del canal TRPV1
Antagonistas AMPA/kainato
Cannabinoides
Inhibidores de la cinasa p38
Antagonistas CCR2
Agonistas KCNQ
Antagonistas del purinorreceptor P2X
NGF, factor de crecimiento nervioso; PAP, fosfatasa ácida prostática; TRPV1, subfamilia 1 del receptor de potencial
transitorio de los canales catiónicos.
del SNC. Los receptores AT2 se expresan en fibras nerviosas de pequeño diámetro y en células de los
ganglios de la raíz dorsal. La enzima conversora de la angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I
en angiotensina II. Sin embargo, estudios sobre inhibidores de la ECA no han podido demostrar un efecto
sobre el dolor. Por tanto, se han desarrollado antagonistas del receptor AT2 para mitigar el dolor. En un
estudio de fase II de neuralgia postherpética se distribuyeron al azar a 183 pacientes para tomar placebo
o un antagonista del receptor AT2 (EMA-401). El estudio cumplió con los eventos finales principales de
reducción de la intensidad del dolor. También se cumplieron otros resultados secundarios, una tasa del
30-50% de personas que respondían, y la McGill and Patient Global Impression de cambio. El fármaco
era seguro y se toleraba bien.
8. ¿Qué es la fosfatasa ácida prostática?
Se ha demostrado que la adenosina activa los receptores de adenosina en el sistema nervioso, logrando
analgesia. Sin embargo, la adenosina tiene una semivida sumamente breve, lo que la convierte en
ineficaz para el tratamiento del dolor crónico. La lesión del sistema nervioso da lugar a una liberación
de trifosfato de adenosina (ATP), que se sabe que induce sensaciones dolorosas. El ATP se degrada
rápidamente a monofosfato de adenosina (AMP), el cual es degradado por la fosfatasa ácida prostática
a adenosina. Esta vía conduce a una duración de la analgesia mucho más prolongada (de hasta 3 días
en estudios animales) y se ha demostrado que es 8 veces más eficaz que la morfina.
9. ¿Cómo reduce el dolor el bloqueo de los canales de sodio?
Los canales de sodio dependientes de voltaje se regulan al alza tras lesiones y enfermedades del
sistema nervioso, provocando un dolor espontáneo y provocado. Además, las mutaciones de ganancia
y de pérdida de función en un subtipo específico del canal del sodio, el Nav 1.7, se han relacionado
con síndromes dolorosos, en concreto con la eritromelalgia y la insensibilidad congénita al dolor,
respectivamente. Los antagonistas de los canales de sodio se han usado durante décadas para tratar el
dolor neuropático crónico (lidocaína, mexiletina, lamotrigina). Sin embargo, no han logrado mucho éxito
debido a su falta de selectividad para los diferentes subtipos de canales de sodio, conduciendo a efectos
secundarios limitados por la dosis. Hay un interés creciente en los antagonistas selectivos de los subtipos
específicos de los canales de sodio de las vías dolorosas. Como estos subtipos no están presentes en el
tejido cardíaco ni en el SNC, se toleran mejor y probablemente logren una mejor analgesia. Los Nav 1.3,
Nav 1.7, Nav 1.8 y Nav 1.9 son canales específicos que se han implicado en la señalización del dolor.
Los canales más prometedores son los subtipos Nav 1.7 y Nav 1.8. Se están desarrollando fármacos
sistémicos e intratecales que afectan a la función de estos subtipos de canales Nav.
10. ¿Existen otros canales iónicos dependientes de voltaje que sean dianas
para la modulación del dolor?
Los miembros de la subfamilia Q de los canales de potasio dependientes de voltaje son dianas
potenciales para el tratamiento del dolor. El canal de potasio M es un canal que se activa y se desactiva
lentamente y que regula la excitabilidad neuronal. Un defecto en el gen KCNQ3 da lugar a convulsiones
neonatales; por tanto, los activadores del canal M tienen el potencial de tratar convulsiones y de reducir
el dolor neuropático. La retigabina activa el canal M y es uno de los principales candidatos.
11. ¿Qué es la subfamilia 1 del receptor de potencial transitorio de los canales
catiónicos (TRPV1) y qué papel desempeña en la transmisión del dolor?
La subfamilia 1 del receptor de potencial transitorio de los canales catiónicos (TRPV1) es un receptor 1
de capsaicina y vanilloide que se expresa en las fibras nerviosas. El TRPV1 proporciona una sensación de
calor abrasador y dolor cuando se activa. También actúa en la detección y la regulación de la
temperatura corporal. El canal se activa por la capsaicina, causando un flujo de entrada de calcio
intracelular. Valores altos de calcio intracelular abrumarán a la mitocondria, provocando la muerte
axonal. Actualmente se dispone en el mercado de un parche de capsaicina con una dosis alta (8%)
para el tratamiento de la neuralgia postherpética. Una sola aplicación durante 60 minutos puede lograr
un alivio del dolor de 3 meses debido a la muerte axonal de las fibras nerviosas periféricas que expresan
el TRPV1. La eficacia clínica ha sido contradictoria, pero un estudio reciente sugería que los pacientes
con hiperalgesia al frío y a punciones tenían un valor predictivo positivo para la respuesta a la aplicación
de un parche con una dosis de capsaicina alta. Ha habido cierto interés en la administración sistémica de
antagonistas del canal TRPV1; sin embargo, la administración sistémica da lugar a hipertermia y a un
aumento de los umbrales de la sensación térmica. Un estudio en fase II se suspendió prematuramente
por la inutilidad de los resultados.
12. ¿Hay algún modulador del canal del calcio nuevo en proyecto?
Hay actualmente en el mercado varios antagonistas disponibles del canal del calcio de tipo N (ziconotida
intratecal) y moduladores (pregabalina y gabapentina). La eficacia clínica ha sido contradictoria, con ensayos
clínicos positivos y negativos. La mirogabalina es un modulador del canal del calcio de tipo N prometedor.
La pregabalina y la gabapentina se unen a la subunidad alfa-2-delta del canal de calcio de tipo N

y disminuyen el tiempo que el canal está en estado abierto. Esto reduce la magnitud del flujo de entrada de
calcio, disminuyendo la liberación de neurotransmisor presináptico y amortiguando la señalización del dolor.
Mientras que la pregabalina y la gabapentina son ligandos inespecíficos de la subunidad alfa-2-delta, la
microgabalina es específica para la subunidad II de tipo alfa-2-delta. Parece que la subunidad de tipo I es
la responsable de los efectos secundarios observados con los moduladores del canal del calcio de tipo N.
Así pues, parece haber menos efectos secundarios con la mirogabalina y, consecuentemente, es posible
alcanzar dosis más altas y mejorar la eficacia. Un estudio reciente en la neuropatía diabética dolorosa
demostraba reducciones significativas del dolor a dosis de 15, 20 y 30 mg comparadas con placebo.
En el mismo estudio, un comparador activo (pregabalina, 300 mg) no era eficaz.
Parece que los canales de calcio de tipo T Ca 3.2 desempeñan un papel crucial en la señalización
del dolor y en las terminaciones periféricas de las neuronas aferentes primarias. A diferencia del
antagonismo de los subtipos de tipo T Ca 3.1 y 3.3, el subtipo 3.2 no produce ninguna sedación y
probablemente se tolere mejor. Los estudios preclínicos han demostrado la eficacia en el dolor inducido
por la capsaicina, en modelos de artritis y en modelos de dolor neuropático. Sin embargo, un estudio
reciente en un modelo de dolor en voluntarios sanos no pudo demostrar ningún efecto, mientras que
un comparador activo (pregabalina) sí era eficaz. Esta discrepancia puede deberse a las diferentes
localizaciones de acción entre los dos fármacos. Parece que la pregabalina actúa fundamentalmente
a nivel del asta dorsal medular, mientras que los antagonistas de los canales de calcio de tipo T pueden
funcionar a nivel talámico. Por tanto, los antagonistas de los canales de calcio de tipo T pueden actuar
a través de la modulación del componente afectivo del dolor.
13. ¿Cuáles son algunas de las nuevas vías para modular al ionóforo
N-metil-d-aspartato postsináptico ?
La liberación presináptica de glutamato se une al receptor de glutamato postsináptico del ionóforo
N-metil-d-aspartato (NMDA), provocando la apertura del canal y un flujo de entrada de sodio y calcio.
A su vez, esto da lugar a despolarización postsináptica y a la transmisión del dolor. Ha habido estudios
en los que se evaluaron los efectos analgésicos de los antagonistas del NMDA; sin embargo, hay efectos
secundarios limitados por la dosis asociados a estos fármacos. Existen otros muchos lugares de unión
dentro del canal ionóforo que modularán la apertura del canal cuando se una el glutamato y se han
hecho intentos para utilizar estos lugares con el fin de reducir los efectos secundarios (fig. 40.1).
Para que el canal se abra debe ocuparse un lugar de unión para la glicina. En un ensayo clínico de fase II
con un antagonista de la glicina se demostró una disminución de la alodinia provocada, sin efectos sobre
el dolor espontáneo. Antagonistas del canal no competitivos, como la ketamina, impiden la apertura
del canal, pero aún se asocian a efectos secundarios. Un lugar de unión para el magnesio impedirá la
apertura del canal cuando se una el magnesio. El canal AMPA/kainato está vinculado al ionóforo NMDA y,
cuando se activa, da lugar a un flujo de entrada rápido de sodio que eliminará el bloqueo del magnesio,
permitiendo de este modo que el glutamato abra el canal NMDA. Un estudio en voluntarios sanos
demostró una analgesia prometedora sin efectos secundarios de un antagonista del canal AMPA/kainato.
Figura 40.1. Esquema del ionóforo de N-metil-d-aspartato (NMDA). El glutamato se une al receptor del glutamato
y abre el canal. Los antagonistas no competitivos del NMDA, como la ketamina, se unen a lugares dentro del canal
y reducen la apertura. Además, hay un lugar de unión para el magnesio que desactiva el canal. El lugar de unión
para la glicina debe ocuparse por glicina para que el canal se abra en respuesta al glutamato.
14. ¿Cuál es la situación actual de los cannabinoides para el tratamiento del dolor?
Hay dos receptores cannabinoides, CB1 y CB2. Ambos receptores son proteínas G acopladas
positivamente a canales de potasio y negativamente a canales de calcio de tipo N y P/Q, provocando
la hiperpolarización de la membrana postsináptica y una reducción de la liberación del neurotransmisor.
Los receptores CB1 se localizan periféricamente y centralmente en el sistema nervioso. Los
receptores CB2 se sitúan fundamentalmente en las células inflamatorias y su activación tiene efectos
antiinflamatorios potentes. Hay dos familias de endocannabinoides de origen natural, la anandamida y
el 2-araquidonilglicerol. Ambas tienen enzimas degradantes y se han realizado intentos por desarrollar
inhibidores de estas enzimas que, teóricamente, darían lugar a valores mayores de endocannabinoides
circulantes y de analgesia. Un inhibidor de la anandamida, el aminoácido graso hidrolasa, está siendo
desarrollado por Pfizer, pero no tuvo éxito en los ensayos clínicos. No obstante, otras compañías
siguen desarrollando estos inhibidores. El cannabidiol (CBD) es un cannabinoide prometedor, por el hecho
de ser un agonista del receptor cannabinoide desprovisto de los efectos psicoactivos observados
con el tetrahidrocannabinol (THC). Dada la elevada liposolubilidad de los cannabinoides, es factible la
administración transdérmica y la transmucosa. Se están desarrollando extractos medicinales sintéticos
y basados en cannabis para su administración transdérmica y transmucosa. El nabixomols es un
pulverizador sublingual de una combinación de THC:CBD aprobado para tratar el dolor de la esclerosis
múltiple en Canadá. Está desarrollándose en Estados Unidos para el tratamiento del dolor oncológico.
Un estudio de fase II cumplía el criterio de valoración primario para una dosis baja o intermedia, pero
no con la dosis alta. Un estudio de fase III no pudo cumplir los criterios de valoración primarios y su desarrollo
futuro se ha puesto en duda.
Hay un movimiento rápido por todo Estados Unidos para la legalización de la marihuana con fines
medicinales. En la actualidad, 23 estados y el Distrito de Columbia han legalizado la marihuana medicinal
y al menos 16 estados disponen de votos para las siguientes elecciones. Aunque los extractos sintéticos y
con base de cannabis son importantes, no han cumplido por completo los efectos que proporciona la
planta completa ya que en la planta hay muchos compuestos activos con propiedades medicinales.
Este es un argumento sólido de muchos defensores del uso medicinal de la marihuana. Esto condujo
recientemente a que la American Pain Society ordenase el primer informe gubernamental sobre el papel
de la marihuana medicinal, que es de esperar que proporcione a los médicos las directrices necesarias
para que los pacientes puedan usarla.
15. ¿Qué son los inhibidores de la p38 cinasa?
Las proteínas cinasas activadas por el mitógeno p38 responden a los estímulos de estrés, como las
citocinas, dando lugar a inflamación. La inhibición de estas cinasas es antiinflamatoria. Tienen una
utilidad potencial en la enfermedad autoinmunitaria y en estados inflamatorios; sin embargo, los ensayos
clínicos realizados hasta la fecha no han sido satisfactorios. La inhibición puede alargar el intervalo QTc
y contraindicará su administración en los pacientes con riesgo de arritmias.
16. ¿Qué son los receptores de quimiocinas y cómo modulan el dolor?
El receptor de la quimiocina de tipo 2 actúa de mediador en la quimiotaxis de los monocitos.
Su antagonismo da lugar a una menor infiltración de monocitos y parece tener potencial en enfermedades
como la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunitarias. Sin embargo, recientemente
ha habido un estudio de fase II con resultados negativos en la neuralgia postraumática realizado
por AstraZeneca, por lo que su desarrollo futuro está en duda. Aunque hubo tendencias a favor del
criterio de valoración primario de la puntuación del Neuropathic Pain Symptom Inventory, no alcanzó
relevancia.
17. ¿Se están desarrollando otras sustancias específicas para el dolor visceral?
La linaclotida, un inhibidor de la guanilato ciclasa, y la lubiprostona, un activador del canal del cloro,
han demostrado su eficacia analgésica tanto en modelos animales de dolor visceral como en pacientes
con síndrome de intestino irritable y predominio de estreñimiento. En seres humanos, la eficacia
analgésica de estos fármacos está íntimamente ligada a sus efectos procinéticos. Los antagonistas
del receptor de la serotonina del subtipo 3 (5HT3R), como el alosetrón, tienen efectos analgésicos
viscerales similares; sin embargo, varias restricciones han limitado su uso debido a la aparición
de efectos adversos, como colitis isquémica. La eluxadolina, un agonista/antagonista mixto de los
receptores opioides mu, delta y kappa, ha demostrado recientemente su eficacia tanto para el dolor
como para la diarrea en pacientes con SII de los subtipos con predominio de diarrea. Los antagonistas
del purinorreceptor 3 P2X están en fase de estudio en animales. El receptor P2X3 actúa como un canal
iónico dependiente de ligando que puede traducir la activación de los nociceptores evocada por
el ATP, que parece estar implicada en la mediación de dolor visceral. Su antagonismo mitiga el dolor
en modelos de ratones con dolor visceral.
PUNTO S C LAV E
1. Hay fármacos de nuevo desarrollo y en fases iniciales de desarrollo para el tratamiento del dolor agudo
y crónico.
2. La mayoría de los fármacos en proyecto para el dolor crónico están en las primeras fases
de los estudios o en estudios preclínicos.
3. Hay fármacos novedosos en proyecto para una variedad de mecanismos del dolor tanto neuropático
como no neuropático.
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VII. Tratamiento no farmacológico
BLOQUEOS NERVIOSOS
CAPÍTULO 41
FRECUENTES PARA LAS CEFALEAS
Y EL DOLOR FACIAL
En los bloqueos nerviosos periféricos se usarán anestésicos locales para bloquear (suprimir el dolor) en fibras
nerviosas sensoriales y/o nervios superficiales mixtos. Los anestésicos locales de la familia de las amidas
(es decir, lidocaína y bupivacaína) son más tolerables y tienen una semivida más larga. Limitan la actividad
neuronal inhibiendo los canales de sodio y potasio, que favorecen la despolarización de los nervios.
Los anestésicos utilizados con más frecuencia son lidocaína, prilocaína, mepivacaína y bupivacaína. La lidocaína
hace efecto en 4-8 minutos y dura 1-2 horas. La bupivacaína dura algo más y su efecto se inicia al cabo de
8-12 minutos, con una duración de 4-8 horas. La bupivacaína es más cardiotóxica, de modo que hay que tener
mucha precaución en evitar la inyección intravascular. Los efectos secundarios frecuentes consisten en dolor,
sangrados menores y cambios sensitivos en el lugar de la inyección. Aunque los bloqueos nerviosos realizados
en la cabeza requieren cantidades pequeñas de anestésicos locales, entre los efectos más inusuales destacan
las convulsiones y las arritmias cardíacas. Otras respuestas adversas asociadas a la inyección son las
infecciones, la inyección directa en un nervio periférico y la formación de hematomas. En raras ocasiones se
puede inyectar un corticoide, como triamcinolona y metilprednisolona. Al inyectar corticoides puede producirse
pérdida de pelo, discoloración de la piel y pérdida de tejido adiposo. No hay ningún beneficio demostrado con
el uso de corticoides, aunque su inyección puede resultar beneficiosa para los bloqueos del nervio occipital
mayor. Los efectos de estas inyecciones pueden ser muy breves o durar varias semanas.
¿Cuáles son los bloqueos nerviosos más frecuentes que pueden realizarse
para las cefaleas y el dolor facial?
El nervio occipital mayor es la rama medial del ramo primario dorsal que sale de la raíz nerviosa C2 (segunda
cervical). Proporciona la inervación sensitiva de la cara posterior del cuero cabelludo hasta el vértice. El nervio
se localiza a un tercio de la longitud desde la protuberancia occipital externa hasta la apófisis mastoides.
Este nervio puede localizarse lateral a la protuberancia occipital externa. La arteria occipital discurre pegada
al nervio.
El nervio occipital menor procede de las raíces nerviosas C2 y C3. Este nervio proporciona inervación
sensitiva a la base del cráneo y a la cara posterosuperior del cuello. Se localiza a un tercio del trayecto desde
la apófisis mastoides hasta la protuberancia occipital mayor.
El nervio auriculotemporal procede de la división mandibular del nervio trigémino. Proporciona inervación
sensitiva a lo largo de la zona temporal y la oreja. Se localiza inmediatamente anterior al trago.
Los nervios supratroclear (NST) y supraorbitario (NSO) proceden de la división oftálmica del nervio
trigémino. La inyección del NST supone la inyección de 1-2 cc de anestésico por debajo de la zona medial
de la ceja. El NSO se localiza 2 cm lateral al NST.
El ganglio esfenopalatino alberga los cuerpos neuronales de la rama maxilar del nervio trigémino,
así como fibras simpáticas y parasimpáticas. A este nervio se puede acceder a través de la mucosa nasal
posterior.
La degeneración de las carillas articulares de C2-C3 y las raíces nerviosas C2 o C3 pueden ocasionar
dolor referido a lo largo de la distribución del cráneo. Las inyecciones radioscópicas de las carillas articulares
pueden proporcionar alivio del dolor facetario.
Las inyecciones epidurales transforaminales de corticoides bajo guía radioscópica pueden aportar alivio
del dolor radicular en la cabeza y el cuello.
¿Cuáles son las indicaciones para los bloqueos de los nervios anteriores?
Se ha observado que los bloqueos del nervio occipital mayor (bloqueo NOM) alivian de manera eficaz
la neuralgia occipital y las migrañas agudas, y mitigan la alodinia asociada a ellas. Los bloqueos del NOM
han sido eficaces en el tratamiento del dolor agudo en individuos que padecen cefaleas en racimo.
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232 VII Tratamiento no farmacológico
También pueden ser beneficiosos en los que padecen cefaleas pospunción lumbar. Sin embargo, no tienen una eficacia
demostrada para los que sufren cefaleas tensionales.
Los nervios NST y NSO son nervios superficiales que se pueden lesionar con traumatismos
craneoencefálicos anteriores. El dolor frontal después de una lesión puede sugerir una neuralgia. Los bloqueos
de los nervios NST y NSO se pueden realizar con fines diagnósticos y terapéuticos. El bloqueo del NSO
es el tratamiento para la neuralgia del NSO. Esta última neuralgia está marcada por la presencia de dolor
en la distribución del NSO y por dolor a lo largo de la escotadura supraorbitaria, que se mitigará
con el bloqueo de este nervio.
El bloqueo del nervio occipital menor puede ser beneficioso al infiltrar un punto gatillo situado alrededor
de la vecindad del nervio. Puede ser beneficiosa la inyección de 2-3 cc de lidocaína o bupivacaína.
El bloqueo del nervio auriculotemporal puede efectuarse normalmente inyectando 2-3 cc de lidocaína
o bupivacaína, lo que proporciona alivio anestésico para la región temporal de la cabeza.
El bloqueo del ganglio esfenopalatino es una manera sencilla, si bien algo cruenta, de proporcionar
anestesia mediante la aplicación intranasal de una torunda de algodón empapada en lidocaína al 4% a lo largo
de la cara lateral de la mucosa nasal. La cabeza del paciente se inclina hacia arriba y hacia el lado afectado
para acceder a la localización intranasal correcta. Cuando es eficaz, los pacientes pueden realizar la técnica
ellos mismos.
El bloqueo del nervio occipital mayor es el bloqueo nervioso que se realiza con más frecuencia
y proporciona varias semanas de mejoría con escasos riesgos.
Las indicaciones para los bloqueos son el dolor agudo a pesar del tratamiento farmacológico
estándar para las migrañas. La teoría que subyace en el alivio del dolor no solo se basa en el hecho de
que la medicación inyectada anestesiará a los nervios implicados. Si esto fuese cierto, los efectos serían
extremadamente breves. Puede haber una influencia sobre la transmisión sináptica. Parece que los
procedimientos que acabamos de describir son más satisfactorios en los individuos que padecen neuralgia
occipital, cefaleas en racimo y cefaleas cervicogénicas.
PUNTO S C LAV E
1. Los bloqueos nerviosos realizados en la cabeza han demostrado ser eficaces usando solamente
anestésicos locales. La utilización de corticoides puede ser beneficiosa para los bloqueos del nervio
occipital mayor.
2. Entre los riesgos de las inyecciones destacan las infecciones, los traumatismos directos a los nervios
y el sangrado.
3. En contadas ocasiones, la inyección intravascular de anestésico local puede dar lugar a convulsiones
o arritmias cardíacas.
4. El bloqueo nervioso que con mayor frecuencia se realiza en la cabeza es el bloqueo del nervio occipital
mayor para la neuralgia occipital.
BIBLIOGRAFÍA
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BLOQUEOS NERVIOSOS:
CAPÍTULO 42
COLUMNA VERTEBRAL
Los bloqueos nerviosos pueden efectuarse para lograr anestesia regional, pero también para tratar el dolor.
Las localizaciones frecuentes para los bloqueos nerviosos se sitúan a nivel de la columna cervical y lumbar.
Estos procedimientos se pueden llevar a cabo también en la columna torácica, aunque son menos frecuentes que
en las dos anteriores ya que las lesiones nerviosas a nivel de la columna torácica son menos frecuentes. Esto
podría atribuirse a la protección estructural proporcionada por las costillas a la altura de la columna vertebral
torácica.
Comentaremos a continuación los bloqueos nerviosos que se realizan con más frecuencia para
el tratamiento del dolor. Las inyecciones se efectúan tanto con fines diagnósticos como terapéuticos.
La mayoría se realizan con carácter ambulatorio tanto en clínicas como en instalaciones para procedimientos
de día. Algunos bloqueos nerviosos, como las epidurales, pueden efectuarse a ciegas (sin guía de imagen)
o bajo TC, aunque la mayoría se llevan a cabo bajo guía radioscópica con rayos X. Las inyecciones no
deberían efectuarse en aquellos que padecen una infección activa. En los pacientes que sufren una infección
deben adoptarse las precauciones oportunas, entre las cuales posiblemente está no realizar la inyección.
Tampoco hay que realizar inyecciones si están recibiendo un tratamiento anticoagulante activo o dosis
altas de antiagregantes plaquetarios. La American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA)
y la American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) han publicado directrices para suspender
estos medicamentos antes de una intervención. Los pacientes con alergia a contrastes no deben recibir la
confirmación del contraste durante la inyección o el médico debería suspenderla. Las mujeres embarazadas
no deben someterse a inyecciones con guía radioscópica.
¿En qué consisten las infiltraciones epidurales de corticoides?
Este tipo de infiltración supone la inyección de glucocorticoides en el espacio epidural para intentar lograr
un alivio antiinflamatorio en la columna. El objetivo de esta infiltración es disminuir los nervios inflamados
que puedan contribuir al dolor en procesos como radiculopatías, radiculitis o estenosis vertebral con lumbalgia
y claudicación neurógena. Algunos médicos efectuarán las infiltraciones para dolores de espalda inespecíficos
o por dolores discogénicos (que provocan dolores localizados en la espalda). Hay pocos artículos experimentales
que respalden la utilización de las infiltraciones epidurales para la estenosis de canal medular, el dolor
discogénico o el dolor de espalda inespecífico. Una indicación frecuente de las infiltraciones epidurales
de corticoides son las hernias de disco que provocan dolor radicular. En la materia discal herniada se ha
observado una cantidad alta de fosfolipasa A2. En estudios en animales se ha demostrado que la detección
de esta sustancia se asocia a desmielinización de las raíces nerviosas. La finalidad de la infiltración de
glucocorticoides, o «esteroides», en el espacio epidural o transforaminal sería inhibir la inflamación causada
por la producción de fosfolipasa A2, inhibir la transmisión nerviosa de las fibras C nociceptivas y disminuir
la permeabilidad capilar.
Las respuestas adversas a la inyección consisten en cefaleas posturales, náuseas, mareos,
hiperglucemia, síncope vasovagal, infección, hematoma epidural, lesión nerviosa y supresión suprarrenal
(aunque las pruebas sobre este último efecto adverso son escasas). No se aconseja realizar más de tres
a cuatro infiltraciones epidurales al año para minimizar la exposición a los corticoides.
El acceso al espacio epidural puede llevarse a cabo a través del espacio interlaminar que queda entre
el ligamento amarillo y la duramadre o bien a través del espacio transforaminal que queda inmediatamente
posterior a la raíz nerviosa, cerca de los agujeros nerviosos. Para el abordaje interlaminar, la aguja debe
atravesar la piel, el tejido subcutáneo, el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y el ligamento
amarillo hasta llegar a la grasa epidural en el espacio epidural. Este espacio mide de media 5-6 mm. Hay que
familiarizarse con la anatomía vertebral para evitar las estructuras vasculares, especialmente cuando se utiliza
el abordaje transforaminal. Estas infiltraciones se pueden realizar en los segmentos cervicales, torácicos
y lumbares. También puede abordarse el espacio epidural caudal a través del hiato sacro.
¿En qué consisten las infiltraciones de las articulaciones facetarias?
Se han inyectado glucocorticoides o esteroides en las carillas vertebrales o articulaciones cigapofisarias
en dolores asociados a artritis de columna. Estas articulaciones son diartrodiales y están cubiertas de un
revestimiento sinovial y su interior óseo está cubierto por cartílago hialino. Aunque hay menos referencias
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Autonomous 233
bibliográficas que apoyen la eficacia de las infiltraciones de las articulaciones facetarias, estas intervenciones
representan una práctica estándar en muchas clínicas de dolor intervencionistas y en instituciones para el
dolor articular o artrítico. Con la ayuda de la radioscopia, se visualiza la aguja, que se guiará hasta el espacio
articular. Estas infiltraciones pueden efectuarse con fines diagnósticos usando un anestésico o con fines
terapéuticos con medicación glucocorticoide.
Los bloqueos del ramo nervioso medial se dirigen hacia el ramo medial de los ramos dorsales. Estos
ramos mediales inervan las carillas articulares. Las infiltraciones dirigidas a este nervio pueden efectuarse
con fines diagnósticos y terapéuticos. Cada articulación está inervada por dos ramos mediales; por ejemplo,
los ramos mediales L2 y L3 inervan las carillas articulares de L3-L4 y los ramos mediales L4 y L5 inervan
la articulación L5-S1. Un abordaje parecido a los bloqueos del ramo medial o las infiltraciones de corticoides
es la ablación por radiofrecuencia, que es un procedimiento que puede aportar un alivio más mantenido
sin que haya que inyectar corticoides.
¿En qué consisten las infiltraciones de la articulación sacroilíaca?
Las articulaciones sacroilíacas son articulaciones diartrodiales compuestas de líquido sinovial. La pared ósea
del sacro está compuesta de cartílago hialino, aunque el lateral pélvico está revestido de fibrocartílago. Estas
infiltraciones son relativamente seguras siempre y cuando la aguja no avance más allá de la pared anterior
del sacro e impacte sobre alguna víscera. Una anamnesis y una exploración física detalladas facilitarán el
diagnóstico de una disfunción de la articulación SI. La confirmación de la fuente del dolor del paciente puede
lograrse mediante una infiltración diagnóstica de la articulación sacroilíaca. A menudo, estas inyecciones se
realizan con guía radioscópica para mejorar la visualización del polo inferior de la articulación. Este suele ser
a menudo el lugar de la infiltración de los corticoides.
¿En qué consisten los bloqueos nerviosos simpáticos?
Los bloqueos nerviosos simpáticos se realizan a menudo en pacientes que refieren dolor en las extremidades
en relación con un dolor de mediación simpática, como por ejemplo el síndrome de dolor regional complejo
tipo I. Estas inyecciones se dirigen hacia la cadena simpática. Una inyección positiva provocará un aumento
de 2 °C en la temperatura de la extremidad, disminución del dolor y vasodilatación. La cadena simpática
lumbar consta de los cuatro primeros nervios raquídeos que salen de los segmentos lumbares. Los segmentos
más grandes de los ganglios se localizan a lo largo del nivel anterior de las vértebras L2 y L3, que son las
localizaciones a las que se dirigen a menudo los bloqueos nerviosos simpáticos. Es importante que un bloqueo
nervioso eficaz vaya seguido de un programa riguroso de terapia para optimizar la recuperación funcional en
la extremidad afectada.
¿En qué consisten los bloqueos del plexo celíaco?
Este tipo de bloqueo suele reservarse para pacientes oncológicos que experimentan dolor abdominal. Se utiliza
un abordaje posterior para infundir anestésico en el plexo celíaco. Los bloqueos tienen solamente una finalidad
diagnóstica. También podría realizarse un bloqueo terapéutico inyectando diferentes medicaciones, desde
clonidina hasta corticoides. Entre los riesgos de la inyección destacan las lesiones de estructuras orgánicas
como riñones, pulmones, el intestino, la vejiga o estructuras vasculares.
¿En qué consisten los bloqueos del ganglio estrellado?
Los bloqueos del ganglio estrellado se realizan en pacientes que refieren molestias dolorosas de mediación
simpática; dolor anginoso refractario en la extremidad, o neuralgia postherpética de la cabeza, el cuello o la
extremidad superior. La infiltración se realiza a la altura de la vértebra C6 y, a veces, de la C7. Puede haber
un riesgo ligeramente mayor de neumotórax o de punción de la arteria vertebral a la altura de C7. Debe usarse
una guía radioscópica para mejorar la visualización. Los pacientes con bloqueos satisfactorios experimentarán
síndrome de Horner, que se caracteriza por ptosis (párpado caído), miosis (constricción pupilar) y anhidrosis
(disminución de la sudoración en una hemicara). También puede producirse un aumento de la temperatura
facial y congestión nasal.
PUNTO S C LAV E
1. Las capas que deben atravesarse para la infiltración epidural interlaminar son: piel, tejido adiposo,
tejido subcutáneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso y ligamento amarillo, hasta llegar
a la grasa epidural.
2. Una respuesta positiva directamente después de un bloqueo nervioso simpático se acompaña
de un aumento de 2 °C en la temperatura de la extremidad, disminución del dolor y vasodilatación.
3. Hay dos ramos nerviosos mediales que salen de los ramos dorsales que inervan cada articulación.
Por ejemplo, los ramos mediales L4 y L5 inervan la articulación cigapofisaria (facetaria) de L5 a S1.
42 Bloqueos nerviosos: columna vertebral 235
BIBLIOGRAFÍA
1. Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic
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Procedures. Philadelphia: Elsevier, Saunders; 2012:309-314.
CAPÍTULO 43
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

Andrew Dubin
Antes de entrar a comentar el papel de los bloqueos nerviosos periféricos en el tratamiento de los síndromes
dolorosos, hay que abordar la cuestión del papel que desempeñan estos bloqueos. Podrían ser potencialmente
terapéuticos, pero mucho más a menudo son diagnósticos.
Las ocasiones en las que los bloqueos nerviosos pueden ser de utilidad diagnóstica son, aunque
sin limitarse a ellos, el esclarecimiento de una fuente generadora de dolor o, posiblemente, establecer si una
pérdida del arco de movilidad y el aumento asociado del dolor o de pérdida funcional en un paciente con un
síndrome de motoneurona superior (MNS) subyacente es secundario a una contractura fija o a espasticidad.
Los bloqueos nerviosos diagnósticos se practican normalmente con anestésicos locales de acción
corta ya que la finalidad es valorar una respuesta. Si la respuesta es positiva y disminuye el dolor, y mejora
la función o el arco de movilidad, podría considerarse una intervención a más largo plazo.
Considere un caso de dolor en cara dorsolateral del pie, así como dolor en el arco medial, en un paciente
que haya sufrido una fractura de tobillo tratada mediante fijación interna con reducción abierta (FIRA) y
placa de fijación del peroné y la porción distal de la tibia. Este paciente puede manifestar un dolor quemante
y punzante en las zonas señaladas anteriormente. La exploración pondrá de manifiesto dos cicatrices
quirúrgicas bien cerradas y un edema de tobillo mínimo o nulo. Desde un punto de vista ortopédico, el tobillo
está curado y el resultado ha sido satisfactorio a pesar de las molestias señaladas.
La exploración pondrá de relieve, además, que la percusión sobre las cicatrices a la vista, a la altura del
maléolo externo e inmediatamente por delante del maléolo interno, reproduce el dolor del paciente. El dolor
sigue la distribución del nervio sural a medida que cruza por detrás del maléolo externo y se convierte en el
nervio sural dorsal lateralmente y en el nervio safeno medialmente. En ambos casos, un bloqueo diagnóstico
con un anestésico local de acción corta tendrá gran valor diagnóstico. Una respuesta notoriamente positiva
confirmará la fuente generadora del dolor y guiará el tratamiento. La falta de respuesta descarta eficazmente
a estos dos nervios como los generadores del dolor y nos permite centrarnos más en problemas mecánicos
estructurales.
La fractura distal del radio o fractura de Colles también se puede asociar a un síndrome doloroso.
Dado que se trata de una fractura de muñeca de la porción distal del radio, puede desarrollarse una neuropatía
aguda del nervio mediano o un síndrome del túnel del carpo secundarios al edema. En este escenario,
las pruebas electrodiagnósticas precoces (EDX) con estudios de conducción nerviosa pueden esclarecer
el problema y permitir una infiltración precoz del túnel del carpo y resolver los síntomas. Con estas fracturas,
también puede producirse una lesión sensitiva del nervio radial en el anciano, bien como resultado directo
de una fractura angulada o secundaria a la fijación con yeso en un paciente con escaso tejido subcutáneo
y problemas de base de diabetes, lo que aumenta el riesgo de neuropatías compresivas. En este escenario,
de nuevo un bloqueo diagnóstico del nervio radial sensitivo realizado distalmente, aproximadamente a
10-14 cm proximalmente a la base del pulgar, puede aportar una información diagnóstica excelente y guiar
el tratamiento posterior.
Otro síndrome de MNS, donde el bloqueo nervioso diagnóstico puede ser de utilidad, es la «contractura»
postictal de los flexores de los dedos y los flexores de la muñeca. Con la aparición y la popularidad de la
toxina botulínica para el tratamiento de los síndromes de la MNS, ha habido una tendencia a perder el foco
del problema y a no apreciar por completo la fisiopatología de base. Así pues, un fracaso de la respuesta
a las inyecciones de toxina botulínica condicionará que el paciente sea catalogado como no respondedor,
cuando de hecho podría haberle servido mejor otra modalidad intervencionista. En el caso del puño cerrado
postictal, la primera pregunta que hay que responder es si en verdad hay espasticidad o una contractura
fija. Se pueden realizar inyecciones escalonadas progresivas de toxina botulínica en los flexores de los
dedos y de la muñeca; sin embargo, este proceso es caro, consume mucho tiempo y a la larga puede ser
una experiencia singularmente insatisfactoria tanto para el paciente como para el médico. Un planteamiento
más centrado de este problema sería realizar un bloqueo nervioso proximal, tanto del nervio mediano
como del cubital, con anestésicos locales. Si tras la inyección perineural de anestésico local puede abrirse
pasivamente la mano, puede ser sumamente útil seguir con inyecciones de toxina botulínica. Sin embargo,
si el puño permanece cerrado, esto confirmará que la contractura es la etiología del problema y, en dicho
momento, puede contemplarse la solicitud de una interconsulta con un especialista en cirugía de la mano
para considerar la posibilidad de un procedimiento de alargamiento tendinoso tras comentarlo
con el paciente y los cuidadores.
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43 Bloqueos nerviosos periféricos 237
Otro síndrome de la MNS es la postura en equino-varo del pie postictal. En este escenario, los flexores
plantares del tobillo, así como los inversores del tobillo y los flexores de los dedos de los pies, están
hiperactivos. De nuevo, habrá que responder a la pregunta entre una espasticidad y una contractura. La mejor
manera de afrontar este problema es realizar un bloqueo diagnóstico del nervio tibial a la altura del hueco
poplíteo. Este bloqueo se puede realizar mediante ecografía o con la guía de una aguja de electromiografía
según la experiencia y las preferencias del que vaya a realizarlo. De nuevo, este bloqueo aportará datos
sumamente importantes que nos ayudarán a establecer los pasos siguientes del tratamiento a largo plazo
de este paciente.
En todos los casos, al realizar los bloqueos nerviosos periféricos hay que tener en cuenta sus
complicaciones potenciales. Pensar siempre en el potencial de que la inyección alrededor de un nervio
sensitivo o de un nervio mixto con un elevado componente sensitivo pueda agravar el dolor cuando
desaparezca el efecto del anestésico. Este es un riesgo pequeño, pero puede suceder y se le debe explicar
al paciente. Normalmente, el incremento del dolor es transitorio y cede de vuelta al valor basal en unos días,
pero requiere la administración de una tanda de gabapentinoides o de otros neuromoduladores, como un ciclo
breve de corticoides por vía oral.
PUNTO S C LAV E
1. Comprender que los bloqueos nerviosos periféricos se pueden usar con fines diagnósticos
y terapéuticos.
2. Comprender la complicación potencial de que aumente el dolor después del procedimiento
y su tratamiento.
3. Comprender dónde encajan los bloqueos nerviosos periféricos en el arsenal del tratamiento
y la evaluación del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
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injection during sciatic popliteal block. Anesthesiology. 2011;115(3):589-595. doi: 10.1097/ALN.0b013e3182276d10.
CAPÍTULO 44
TERAPIA INTRATECAL
R. Carter W. Jones III y Mark S. Wallace
1. ¿Por qué la vía de administración intratecal de fármacos es una opción atractiva

para el tratamiento del dolor?
El asta dorsal de la médula es una localización importante para el control del dolor. La información
nociceptiva procedente del sistema nervioso periférico se transmite al sistema nervioso central por las
neuronas aferentes primarias. Son neuronas fundamentalmente mielínicas y amielínicas de pequeño
tamaño con sus somas situados en los ganglios de la raíz dorsal (GRD). Los GRD extienden procesos
centrales a través de las raíces dorsales para establecer sinapsis en neuronas en las láminas superficial
y profunda del asta dorsal medular. Las vías nociceptivas inhibidoras y facilitadoras compuestas de
neuronas localizadas en el tronco encefálico envían axones que descienden por el neuroeje hasta
establecer sinapsis con neuronas del asta dorsal y modular su función. Muchas dianas de analgésicos
(p. ej., receptores opioides, canales de calcio dependientes de voltaje, receptores adrenérgicos
y receptores del ácido gammaaminobutírico [GABA]) están en concentraciones altas en el asta dorsal
medular. En consecuencia, la administración directa de analgésicos en el espacio intratecal los sitúa
en íntima proximidad a sus dianas para la transmisión y la modulación nociceptiva.
2. ¿Cuáles son las ventajas que tiene usar la vía intratecal en comparación con la vía
sistémica?
La vía de administración intratecal tiene varias ventajas sobre la vía sistémica. La administración
de analgésicos (p. ej., opiáceos) en el espacio intratecal elimina el metabolismo de primer paso que
sucede con la administración por vía oral y el mayor volumen de distribución que sucede con la vía
de administración sistémica, dando lugar a una concentración farmacológica mucho más eficaz en
el lugar de acción. Esto conduce a una mayor potencia y a un mejor perfil de efectos secundarios en
comparación con la vía sistémica. Además, la clonidina, la bupivacaína y la ziconotida son analgésicos
potentes que normalmente se administran por vía intratecal, pero que cuando se administran por vía
sistémica son ineficaces o producen efectos secundarios intolerables, sin una analgesia significativa.
Por último, la administración intratecal se consigue mediante una administración continua del fármaco
concentrado almacenado en una bomba implantada; por tanto, los pacientes con dolor crónico intenso
tratados mediante una vía de administración intratecal no necesitan necesariamente depender
de la autoadministración de medicación con tanta frecuencia ni de forma tan repetitiva.
3. ¿Cuáles son algunas de las desventajas de la vía de administración intratecal?
La administración de analgésicos por vía intratecal es una técnica cruenta para la que se necesita
la implantación quirúrgica de un sistema de suministro, con un catéter y un reservorio/bomba con el
fármaco, que podrían estar contraindicados en algunos pacientes por sus patologías mórbidas asociadas.
También se requiere un seguimiento continuo ya que el reservorio del fármaco se acabará vaciando, de
manera que es preciso rellenarlo sin que haya abstinencia, lo que podría impedir su uso en pacientes
con un acceso limitado a la asistencia médica. Los costes iniciales de la vía de administración intratecal
son altos en comparación con la vía de administración oral o parenteral de analgésicos; sin embargo,
los estudios demuestran su rentabilidad con el tiempo.
4. ¿Qué pacientes son candidatos potenciales para la vía de administración intratecal?
La vía de administración intratecal es apropiada en pacientes con dolor intenso refractario a la
medicación sistémica, en aquellos que no toleran los efectos secundarios de los medicamentos
administrados por vía sistémica y en aquellos que no responden a intervenciones menos cruentas.
Otra consideración importante es la ausencia de anomalías psicosociales significativas. Mientras que
la mayoría de los especialistas están de acuerdo en que debería plantearse en pacientes con dolor
oncológico que cumplen estos criterios, hay más controversia en la comunidad médica general respecto
a su idoneidad en pacientes que padecen un dolor crónico no maligno.
5. ¿Qué fármacos se pueden administrar por vía intratecal para el tratamiento
del dolor?
Entre los medicamentos aprobados en Estados Unidos para la analgesia intratecal por la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense hay dos: la morfina y la ziconotida. La terapia con baclofeno por
vía intratecal está aprobada por la FDA para la espasticidad. Es una práctica clínica frecuente usar otros
238
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44 Terapia intratecal 239
medicamentos no aprobados (p. ej., otros opiáceos y bupivacaína) y mezclar conjuntamente fármacos

diferentes de manera extraoficial. Teóricamente, cualquier analgésico soluble puede administrarse
por vía intratecal para el tratamiento del dolor; sin embargo, muchos pueden ser tóxicos para el tejido
nervioso y deberían evitarse, especialmente en dosis más altas y para una administración crónica
(p. ej., ketamina). La Polyanalgesic Consensus Conference publicó una serie de directrices sobre
fármacos, dosis y combinaciones consideradas adecuadas para la terapia analgésica intratecal, que
pueden servir de guía a los médicos. Estos fármacos recomendados se dividen en fármacos de primera
línea, de segunda línea, de tercera línea, etc., y en combinaciones basadas en la experiencia clínica
con eficacia y seguridad.
6. ¿Cuál es el papel de una prueba farmacológica intratecal inicial para considerar
una terapia analgésica intratecal y cómo se lleva a cabo esta prueba?
El concepto de probar en un paciente la medicación intratecal se basa en la premisa de que una dosis
de prueba de medicación intratecal permitirá identificar a los pacientes que probablemente responderán
a este modo de administración y que, por tanto, justificará la implantación permanente de un sistema
de administración intratecal. Actualmente hay dos maneras de llevar a cabo pruebas farmacológicas
intratecales. Pueden consistir en (a) una única inyección intratecal, o incluso epidural, del fármaco que se
quiere probar (p. ej., ziconotida), realizada con carácter ambulatorio, o (b) mediante la infusión continua
de un fármaco de prueba a través de un catéter intratecal percutáneo con el paciente ingresado.
No se ha alcanzado un consenso sobre el método más conveniente y ambos tienen sus ventajas y sus
desventajas. Un punto importante es que ninguno refleja eficazmente cómo se suministrará el fármaco
a través de los sistemas implantables disponibles. Además, es imposible probar todos los fármacos,
todas las combinaciones de fármacos y todas las dosis de fármacos, de manera que una prueba negativa
no predice necesariamente la falta de respuesta terapéutica a la administración intratecal. Finalmente,
cada método de prueba es objeto de una respuesta placebo que puede producir un falso positivo.
Se han propuesto métodos para intentar reducir este efecto (p. ej., alternando la administración del fármaco
activo con suero salino a ciegas); sin embargo, este método sigue siendo problemático por los motivos
enunciados anteriormente. La falta de consenso sobre cuál es la mejor manera de realizar la prueba, las
limitaciones de cada método y la elevada probabilidad de éxito de la terapia intratecal en los pacientes
apropiados han conducido a que algunos expertos discutan sobre la selección adecuada de los pacientes
y procedan directamente a la implantación de estos sistemas, eliminando las pruebas farmacológicas.
Con independencia del método empleado, no puede sustituir a un cuidadoso proceso de selección
de los pacientes basado en el modelo biopsicosocial.
7. ¿Cómo se determina la dosis de inicio y la concentración farmacológica al instaurar
una terapia intratecal?
Los factores que deben tenerse en cuenta al iniciar una terapia intratecal en un paciente son los
relacionados con el propio paciente (p. ej., reacciones a medicación sistémica, procesos mórbidos
asociados) y los relacionados con el dispositivo. En pacientes con procesos mórbidos asociados graves
o múltiples deben usarse regímenes de dosificación conservadores. Todos los sistemas de suministro
tienen un volumen y un ritmo de suministro limitado; algunos sistemas tienen ritmos que pueden
ajustarse. El volumen del reservorio del fármaco, su ritmo de suministro y la dosis del fármaco son
factores relacionados con el dispositivo que deben tenerse en cuenta cuando vayan a formularse los
fármacos intratecales que se vayan a administrar al paciente. Por ejemplo, con un volumen de reservorio
de la bomba de 20 ml, un ritmo de 0,5 ml/día conducirá a que el intervalo de reposición del reservorio
sea de unos 40 días, comparado con los 20 días si se emplea un ritmo de administración de 1 ml/día.
Los ritmos de suministro mayores influirán negativamente en la vida útil de los sistemas intratecales
que funcionan a pilas. En condiciones ideales, el fármaco debería administrarse a un ritmo de entre
0,25 ml/día y 0,5 ml/día para maximizar la eficacia, la vida útil del sistema y la conveniencia del paciente.
Una vez determinada la dosis del fármaco deseada (cuantificada normalmente en dosis/día), se elige
un ritmo de suministro y ambos parámetros dictarán la concentración del fármaco que debe formularse
para rellenar el reservorio de la bomba.
8. ¿Cuáles son los diferentes modos de administración intratecal?
Los fármacos intratecales se pueden administrar de tres modos: infusión continua simple, dosificación
«flexible» o infusión continua con bolos administrados por el propio paciente. La infusión continua simple
se logra mediante un suministro peristáltico o mediante la administración secuencial de pequeñas
microemboladas, dependiendo del sistema de suministro usado. La dosificación «flexible» es posible
con el sistema de bomba intratecal Medtronic Synchromed II y consiste en la administración de un ritmo
de base junto con períodos de mayor suministro que se programará para producirse de forma diaria.
También son posibles los bolos administrados por el propio paciente con un sistema Synchromed II,
el cual puede programarse para suministrar una dosis concreta del fármaco con un intervalo específico
y una dosis máxima al día.
9. ¿Influyen sobre la eficacia de la terapia intratecal la localización de la punta

del catéter en el interior del espacio intratecal o el modo de suministro?
No hay pruebas definitivas que avalen la necesidad de una íntima proximidad de la punta del
catéter con la altura medular correspondiente a la zona dolorosa del paciente ni que un método de
suministro sea mejor que otro. No obstante, estudios experimentales y la experiencia clínica señalan
que la administración intratecal no consigue una distribución del fármaco por todo el neuroeje
sino que el fármaco se concentra muy cerca del punto por el que sale del catéter, en particular con las
infusiones lentas y continuas. Los factores que influyen en la propagación intratecal del fármaco son
la lipofilidad del fármaco, el ritmo y el volumen del suministro, el modo de suministro (p. ej., continuo
o en microemboladas), la anatomía del paciente, el grado de actividad del paciente y la colocación
del paciente. En consecuencia, deben hacerse todos los intentos posibles por colocar el catéter en
un dermatoma apropiado para cada paciente, dependiendo de la localización del dolor, para maximizar
la eficacia de la terapia intratecal.
10. ¿Qué efectos secundarios pueden ocurrir con los analgésicos intratecales?
La administración intratecal de analgésicos conlleva el potencial de que aparezcan todos los efectos
secundarios observados con la vía de administración sistémica, aparte de una serie de riesgos
adicionales específicos de la vía intratecal. Por ejemplo, los opiáceos intratecales pueden causar prurito,
retención urinaria y depresión respiratoria, mientras que los anestésicos locales intratecales causan
debilidad, entumecimiento, arritmias y convulsiones. Estos efectos secundarios suelen ocurrir con menos
frecuencia con la administración intratecal que con la administración sistémica ya que se emplean
dosis mucho menores que las necesarias para la analgesia. La ziconotida, un antagonista peptídico de
los canales de calcio dependientes de voltaje, es el único aprobado para su administración intratecal.
Los efectos secundarios más frecuentes de este fármaco son mareos, náuseas, alteración del estado
mental, nistagmo y retención urinaria. Por último, las masas inflamatorias («granulomas») asociadas a la
punta del catéter son una reacción infrecuente, pero potencialmente seria, que puede aparecer con la vía
intratecal, en particular al administrar opiáceos.
11. ¿En qué consiste la masa inflamatoria, o granuloma, asociada a la punta del catéter
y cómo se manifiesta clínicamente?
Los granulomas son masas inflamatorias que pueden desarrollarse en la punta del catéter como
resultado de la administración de fármacos por vía intratecal. Se asocian sobre todo a la infusión
continua de concentraciones altas de opiáceos, en particular de la morfina. Los problemas generados
por la formación de un granuloma son dobles: están sumamente vascularizados, provocando un
aclaramiento rápido de la medicación administrada y pueden formar lesiones ocupantes de espacio en
el interior del canal medular, comprimiendo estructuras nerviosas y provocando defectos neurológicos.
Como consecuencia, los médicos deben estar en guardia y sospechar clínicamente la formación de
un granuloma si el paciente refiere una disminución de la eficacia de la terapia intratecal a pesar del
escalonamiento de la terapia y/o si refieren la aparición de síntomas o signos neurológicos nuevos.
12. ¿Cómo se puede confirmar un diagnóstico de granuloma y cuál es su tratamiento?
El método de confirmación fundamental de la presencia de un granuloma son las pruebas de imagen, ya
sea mediante resonancia magnética (RM) o con mielografía con tomografía computarizada, centrándose
en la zona que rodea la punta del catéter, la cual podría revelar una masa o un defecto de relleno,
respectivamente, lo que confirmaría el diagnóstico. El tratamiento de un granuloma dependerá de
los síntomas clínicos del paciente. En aquellos que refieren déficits neurológicos nuevos atribuibles
al granuloma estaría justificada una descompresión quirúrgica urgente. Si en la exploración física no
hubiera déficits neurológicos, podría revisarse el catéter intratecal de forma urgente. El mejor método
para prevenir la formación de granulomas es evitar usar analgésicos intratecales a concentraciones
muy altas, en particular de opiáceos, más allá de los límites recomendados. Las revisiones las debe llevar
a cabo un cirujano familiarizado con el tratamiento de granulomas.
13. ¿Supone para el paciente un mayor riesgo de desarrollar incidentes adversos graves
con la administración intratecal de analgésicos que con otros procedimientos
intervencionistas para el dolor?
Estudios de observación recientes sugieren que los pacientes que se someten a la implantación permanente
de sistemas de administración intratecal de fármacos para el tratamiento del dolor tienen un riesgo
significativamente mayor de mortalidad que los que reciben otras intervenciones cruentas para su dolor
(p. ej., implantación de estimuladores medulares). Este riesgo elevado no se evidenciaba en los primeros
días tras la implantación, pero seguía siendo elevado en todos los momentos estudiados, incluyendo hasta
1 año tras el implante. Hay numerosos factores que probablemente contribuyan a este fenómeno, como los
procesos mórbidos asociados del paciente, la anestesia quirúrgica, la instauración de la terapia intratecal,
los bolos de cebado con fármacos a altas concentraciones y las medicaciones complementarias.
44 Terapia intratecal 241
Los pacientes de alto riesgo que reciban terapia intratecal deben ser monitorizados de cerca por la aparición
de efectos secundarios graves, en especial durante el período inicial tras la implantación.
14. ¿Qué tipo de complicaciones pueden ocurrir con la terapia intratecal?
Aparte de los efectos secundarios del fármaco y de las complicaciones quirúrgicas, los sistemas de
administración intratecal son dispositivos complicados que pueden fallar de varias maneras. La propia
bomba puede desprenderse de las suturas que la mantienen asegurada y girarse dentro del bolsillo, de
modo que se impida acceder a ella para rellenarla. El mecanismo interno de la bomba puede corroerse
con el tiempo, haciendo que se pare el motor y que cese el suministro del fármaco. Las bombas a pilas
acaban agotándose, siendo necesario reemplazarlas. El catéter intratecal puede acodarse o fracturarse,
con lo que de nuevo se interrumpirá el suministro del fármaco. Pueden ocurrir errores en la mezcla de
fármacos, provocando sobredosis. Finalmente, el relleno de las bombas puede provocar la inyección
inadvertida de fármacos a una concentración elevada en los tejidos subcutáneos del bolsillo de la bomba
en lugar de hacerlo en la propia bomba intratecal, provocando sobredosis.
15. ¿Qué efectos ejerce la resonancia magnética sobre una bomba intratecal?
Salvo para el sistema Codman3000, el intenso campo magnético generado por una RM puede tener
consecuencias intensas sobre los sistemas de administración intratecal. Por ejemplo, el sistema
Medtronic Synchromed II suspenderá transitoriamente el suministro del fármaco hasta que se saque al
paciente del campo magnético de la RM, en cuyo momento el sistema se reiniciará espontáneamente.
En ocasiones no sucede esto; por tanto, la bomba debe examinarse después de que el paciente se haya
sometido a una RM para garantizar su correcto funcionamiento. Por el contrario, el campo magnético de
una RM dará lugar a la apertura del mecanismo de restricción del flujo de la bomba Flowonix Prometra,
dando lugar a un aumento del suministro intratecal y a una posible sobredosis. La nueva generación
de la bomba Flowonix impide esta complicación mediante una válvula de desconexión que se activará
si la válvula del sistema se mantiene abierta. Cuando la válvula de desconexión se activa, es preciso
reprogramar la bomba para reiniciarla.
PUNTO S C LAV E
1. Los medicamentos intratecales aprobados por la FDA en Estados Unidos son la morfina y la ziconotida.
2. No se ha alcanzado un consenso acerca de cuál es el método de prueba más apropiado o exacto,
y todos tienen sus ventajas y desventajas. Además, una prueba negativa no predice necesariamente
una respuesta terapéutica negativa al suministro del fármaco por vía intratecal, mientras que,
por el contrario, un efecto placebo puede producir un resultado falso positivo de la prueba.
3. En pacientes con procesos mórbidos múltiples o graves deben emplearse regímenes de dosificación
conservadores.
4. Los médicos deben estar en guardia y sospechar clínicamente la formación de un granuloma
si el paciente refiere una disminución de la eficacia de la terapia intratecal, especialmente
con un escalonamiento de la terapia y/o si refieren signos y síntomas neurológicos nuevos.
BIBLIOGRAFÍA
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a national survey. Neuromodulation. 2005;8:112-120.
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CAPÍTULO 45
NEUROESTIMULACIÓN: CEREBRO
Alon Y. Mogilner
1. ¿En qué consiste la estimulación medular espinal?

La estimulación medular espinal (EME), conocida también como estimulación de la columna dorsal, es
una técnica que puede proporcionar alivio a una amplia gama de síndromes de dolor crónico mediante
la estimulación eléctrica de las columnas dorsales de la médula espinal. La estimulación se suministra
a través de electrodos implantados permanentemente, colocados en el espacio epidural de la médula
espinal y conectados a un generador de pulso implantable (GPI) colocado bajo la piel, parecido a un
marcapasos cardíaco. Antes de la implantación permanente, se realizará una prueba con electrodos
externalizados para evaluar la eficacia. Si la prueba es satisfactoria, entonces el paciente es candidato
para un implante de EME permanente.
2. Enumere los criterios para la selección de los pacientes que podrían beneficiarse
de la estimulación medular espinal para el tratamiento del dolor.
• Dolor crónico refractario al tratamiento farmacológico convencional.
• Aquellos que han logrado una mejoría del dolor mayor del 50% con una prueba de EME.
• Pacientes con expectativas razonables de que este dispositivo solamente tratará hasta el 50%
de su dolor y no les librará de padecer dolor crónico.
• Pacientes con un perfil psicológico libre de depresión, psicosis o trastornos de la personalidad
no tratadas.
3. ¿Qué patologías responden tradicionalmente a la estimulación medular espinal?
La EME se ha usado satisfactoriamente para tratar una amplia gama de patologías con dolor neuropático,
como:
• Dolor radicular por fracaso de cirugía de la columna.
• Aunque el dolor posterior a una intervención quirúrgica de la columna lumbar («síndrome de
cirugía fallida de espalda») es una indicación muy frecuente para la EME, tradicionalmente se ha
demostrado que la EME es más eficaz para el dolor radicular y menos para el dolor de espalda axial.
• Dolor isquémico secundario a una vasculopatía periférica.
• Síndrome de dolor regional complejo (distrofia simpático refleja, causalgia).
• Angina de pecho.
• Dolor secundario a una lesión nerviosa periférica.
• Dolor de miembro fantasma.
4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la estimulación medular espinal?
Aún no está claro cuál es el mecanismo del alivio del dolor a través de la EME, un mecanismo propuesto
a menudo es la «teoría de la compuerta». Específicamente, se activan las fibras Aα/Aβ de mayor tamaño
e impiden que puedan apreciarse las señales dolorosas procedentes de las fibras más pequeñas.
Un trabajo reciente en el que se usaban ondas de estimulación novedosas («estimulación en ráfagas»)
sugiere que ondas de EME diferentes pueden lograr un alivio del dolor mediante la activación de una vía
del dolor ascendente secundaria conocida como vía medial.
5. ¿Qué siente el paciente durante la estimulación medular espinal?
Durante la producción tradicional de parestesias de la EME, el paciente nota parestesias, es decir,
una sensación de hormigueo que debería solaparse con la distribución del dolor. Recientemente se han
introducido dos nuevas formas de EME: la estimulación a alta frecuencia y la estimulación en ráfagas.
Estas formas de estimulación no generan parestesias, pero pueden mitigar el dolor.
6. ¿Qué tipos de electrodos y de generadores se usan para la estimulación medular
espinal y dónde se colocan los electrodos?
Para la EME suelen usarse dos tipos de electrodos básicos. Los electrodos percutáneos son electrodos
cilíndricos finos que se pueden colocar a través de una aguja de epidural mediante un procedimiento
de cirugía menor. Los electrodos planos son más grandes y más anchos, y para colocarlos se necesita
un procedimiento más cruento, como una laminectomía o la extirpación de hueso. Mientras que los
electrodos planos requieren un procedimiento más cruento, se asocian a un menor riesgo de migración
y requieren una menor corriente. Los generadores pueden ser de célula primaria o recargables.
242
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45 Neuroestimulación: cerebro 243
Los generadores recargables duran más, pero se necesita que el paciente cumpla con una serie de intervalos
de recarga fijos, de modo que puede que no sean los más idóneos para todos los afectados.
7. ¿Dónde se colocan los electrodos en la columna?
Los electrodos de la EME suelen colocarse sobre todo en la mitad inferior de la médula espinal torácica,
aproximadamente a la altura de T8-T10. En casos de dolor en la porción distal de la pierna o en el pie,
pueden colocarse a niveles más bajos. En casos de dolor de la extremidad superior, pueden colocarse
a nivel cervical. Recientemente se ha mencionado la eficacia de la estimulación del ganglio de la raíz
dorsal para tratar regiones focales de dolor que pudieran no estar cubiertas por los EME tradicionales.
Cuando se utiliza la estimulación del ganglio de la raíz dorsal, las dianas habituales se sitúan en la región
lumbar, desde L1 hasta L5.
8. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones de la estimulación medular espinal
para el tratamiento del dolor crónico?
Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes son las relacionadas con el dispositivo, como la infección
del dispositivo, que normalmente exige la retirada completa del sistema, la migración de los electrodos y
la fractura de los cables. Una complicación inusual de la EME, pero devastadora, es un déficit neurológico
permanente, como una parálisis.
9. ¿En qué consiste la estimulación del nervio occipital?
La estimulación del nervio occipital (ENO) es una técnica de neuroestimulación que se utiliza para tratar
una amplia gama de síndromes dolorosos y de cefaleas. Los electrodos se colocan percutáneamente
sobre la distribución de los nervios occipitales y se conectan a un GPI análogo a la EME. Aunque en la
actualidad no cuenta con la aprobación de la FDA, los estudios han demostrado la eficacia de la ENO
para la neuralgia occipital, la migraña y la cefalea en racimos.
10. ¿Cuál es la indicación más frecuente para la administración de medicación
analgésica a través de bombas implantables?
Las bombas intratecales se usan sobre todo para tratar dolor crónico, tanto de origen nociceptivo como
neuropático, en pacientes que son incapaces de lograr un alivio adecuado del dolor a través de un
régimen de medicación oral debido a los efectos secundarios. También se usan, aunque con menos
frecuencia, en pacientes con dolor asociado a neoplasias malignas que no pueden lograr un alivio
adecuado de su dolor con opiáceos sistémicos administrados por vía oral o transdérmica.
11. ¿En qué consiste la operación de la zona de entrada de la raíz dorsal?
La indicación más frecuente para la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (ZERD) es el tratamiento
del dolor asociado a un arrancamiento del plexo braquial. Este procedimiento consiste en la realización
de pequeñas lesiones en el asta dorsal a lo largo de las salidas de las raíces nerviosas relacionadas
con los arrancamientos. También puede realizarse en la columna lumbar, aunque con menos frecuencia.
12. ¿Se puede usar la neuroestimulación para tratar la neuralgia del trigémino?
Aunque se ha probado la estimulación del nervio trigémino para tratar la neuralgia clásica del trigémino
(NT), hay pocas pruebas que sugieran su eficacia. La estimulación subcutánea de ramas del NT, como los
nervios infraorbitario y supraorbitario, se emplea para tratar el dolor neuropático, pero no es eficaz para
el dolor eléctrico lancinante asociado a la neuralgia del trigémino.
PUNTO S C LAV E
1. Antes de implantar un estimulador medular espinal permanente, debe demostrarse el alivio del dolor
mediante una prueba externalizada transitoria.
2. El dolor neuropático, constante y radicular tiene más probabilidades de responder a la EME que el dolor
no radicular asociado al movimiento.
3. Los procedimientos no destructivos, como la neuroestimulación, se asocian a un riesgo bajo
y se prefieren en muchos casos antes que los procedimientos de neuroablación. Sin embargo,
los procedimientos de ablación siguen siendo una intervención apropiada para una amplia gama
de indicaciones, como el dolor asociado a neoplasias malignas y a la neuralgia del trigémino.
BIBLIOGRAFÍA
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ESTIMULACIÓN MEDULAR ESPINAL
CAPÍTULO 46
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
Vignessh Kumar, Sara Gannon y Julie G. Pilitsis
1. ¿En qué consiste la estimular medular espinal?

La estimulación medular espinal (EME) es una opción terapéutica quirúrgica para pacientes con dolor
crónico. Desde la aparición de la EME en 1971, los estudios experimentales y los avances tecnológicos
han establecido la eficacia de la estimulación medular espinal como método terapéutico para diversas
manifestaciones del dolor.
2. ¿Cuántos pacientes utilizan la estimulación medular espinal?
La mayoría de los 50.000 dispositivos de neuromodulación implantados cada año son estimuladores
medulares espinales. Se ha demostrado que los EME tratan eficazmente el dolor crónico en la mayoría
de los casos (50-70%).
3. ¿Qué clases de dolor se tratan con la estimulación medular espinal?
La EME se emplea para tratar el dolor crónico en el que ha fracasado la terapia multimodal. El dolor
neuropático suele responder mejor que otras clases de dolor y los síntomas radiculares suelen responder
mejor que los axiales. Las patologías que suelen tratarse con más frecuencia mediante EME son el
síndrome de dolor regional complejo tipo 1, el síndrome de cirugía fallida de espalda y el dolor neuropático.
4. ¿Quiénes son candidatos para una terapia de estimulación medular espinal?
Los pacientes que se someten a una EME normalmente (a) están sufriendo un dolor crónico que ha
persistido durante más de 6 meses, (b) que han agotado la terapia convencional para el dolor y (c) que se
han sometido a un período de prueba de estimulación de 5-7 días que ha mitigado eficazmente el dolor.
Los pacientes que se someten a una terapia de EME deben completar una evaluación psicológica
y una resonancia magnética, y se les colocarán los cables antes de la implantación definitiva de la EME.
5. ¿En qué consiste una prueba de estimulación?
Antes de implantar un estimulador permanente se colocará un estimulador de prueba para asegurarse de
que la EME cubre por completo la zona de dolor del paciente. El generador de pulso de la EME de prueba
se lleva por fuera del cuerpo. La implantación de un dispositivo de EME permanente solo se llevará a cabo
si la estimulación de prueba ha logrado reducir eficazmente al menos el 50% del dolor.
6. ¿Cómo se implantan los dispositivos de estimulación medular espinal?
Los tres componentes de los dispositivos de EME son el generador de pulso implantable (GPI), los cables
de conexión y los electrodos.
El GPI es un generador a pilas, responsable de crear los impulsos eléctricos que estimularán la médula
espinal. El GPI puede controlarse por control remoto y puede ser recargable o no recargable. La EME puede
ser percutánea o a través de electrodos planos.
Los electrodos percutáneos tienen forma de varilla y de este modo exhiben un vector de distribución
de la energía cilíndrico. Como resultado, los electrodos percutáneos logran una distribución multidireccional
de la energía, lo que significa que el suministro de energía de los electrodos percutáneos es menos eficaz
que el de los electrodos planos. El tamaño y la forma de los electrodos percutáneos permiten su colocación
a través de una aguja. Los electrodos planos exhiben un vector de distribución de energía unidireccional,
solamente epidural, y se implantan a través de una laminotomía. El tipo de electrodo a implantar dependerá
del paciente y del especialista que vaya a realizarlo.
7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la estimulación medular espinal?
Aunque no se conoce con detalle el mecanismo de acción de la EME, la teoría de la compuerta de
Melzack-Wall sobre el dolor explica parcialmente cómo la EME podría reducir la percepción dolorosa.
La estimulación eléctrica de las fibras aferentes Aβ regula a la baja el tracto de percepción del dolor
anterolateral, dando lugar a los efectos analgésicos característicos de la EME. Una consecuencia de
la estimulación eléctrica de las fibras Aβ son las parestesias, una sensación de hormigueo en los
dermatomas estimulados.
Aunque la teoría de la compuerta de Melzack-Wall del dolor explica parcialmente los mecanismos
analgésicos de la EME, no explica por completo su mecanismo de acción. Específicamente, la estimulación
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de alta frecuencia (EAF), un patrón de estimulación caracterizado por una frecuencia de estimulación
de 1.000-10.000 Hz, no induce las características parestesias de la EME tradicional. La pérdida de la
sensación de parestesias en la EAF indica que la teoría de la compuerta de Melzack-Wall sobre el dolor
no explica por completo el mecanismo de acción de la EME.
8. Los impulsos eléctricos de la estimulación medular espinal tienen cualidades
de amplitud, frecuencia y anchura de pulso. ¿Qué significa?
La amplitud, la frecuencia y la anchura de pulso son características de cualquier forma de corriente
eléctrica. Estos parámetros pueden ajustarse para optimizar mejor el alivio del dolor (fig. 46.1).
Figura 46.1. Dinámica de la corriente de la EME. Tres elementos de la dinámica de la corriente de la EME son la amplitud,
la anchura de pulso y la frecuencia. Los tres contribuyen colectivamente a la intensidad de la estimulación. Estos tres
elementos de la dinámica de la corriente de la EME pueden personalizarse para adaptarse a las necesidades del paciente.
La amplitud hace referencia a la magnitud de la estimulación eléctrica y se mide en voltios.

La frecuencia hace referencia al número de impulsos por segundo y se mide en hertzios. La anchura
de pulso hace referencia a la duración del impulso eléctrico y se mide en microsegundos. La amplitud,
la frecuencia y la anchura de pulso pueden incrementarse para aumentar la intensidad de la estimulación.
PUNTO S C LAV E
1. Los candidatos para la EME deben ser pacientes con dolor crónico en los que se haya probado
una terapia analgésica convencional sin haber experimentado un alivio adecuado del dolor.
2. En la medida de lo posible, debe demostrarse un alivio del dolor con una estimulación transitoria antes
de realizar una implantación permanente.
3. El 50-60% de los pacientes experimentará alivio a corto plazo con la EME. A los 2 años, se demostró
que la EME lograba mejor alivio del dolor, mejoría de la calidad de vida y mejoría de la capacidad
funcional en comparación con el tratamiento farmacológico convencional por separado. (A los 2 años,
el 93% de los pacientes refería estar satisfecho con el tratamiento de EME. A los 2 años, los pacientes
referían mejorías estadísticamente significativas en los parámetros del dolor y de la discapacidad
cuantificados mediante una escala visual analógica y el índice de discapacidad de Oswestry.
A los 2 años, el 47% de los pacientes mostraba una mejoría >50% del dolor de la pierna).
BIBLIOGRAFÍA
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PROCEDIMIENTOS
CAPÍTULO 47
DE NEUROABLACIÓN
Gaddum Duemani Reddy y Ashwin Viswanathan
1. ¿En qué consisten los procedimientos de neuroablación y cuáles son algunas

de las patologías que se tratan con estos procedimientos?
Los procedimientos de neuroablación son procedimientos destructivos que se usan para interrumpir la
transmisión de vías del dolor patológicas. Entre las patologías asociadas al dolor que pueden tratarse
con procedimientos de neuroablación están el dolor oncológico, la neuralgia del trigémino y la espasticidad.
La selección de los pacientes es crucial dada la permanencia de estos procedimientos, a diferencia
del tratamiento farmacológico o de los procedimientos de estimulación.
2. ¿Cuáles son algunos tipos de procedimientos de neuroablación para el dolor
oncológico?
• Cordotomía anterolateral: este procedimiento se centra en lesionar el tracto espinotalámico lateral
en la porción anterolateral de la médula espinal. Es idónea para el paciente con dolor nociceptivo de
tipo oncológico con afectación de un dermatoma por debajo de C5. Las cordotomías cervicales altas
bilaterales conllevan el riesgo de inducir la «maldición de Ondina», que se caracteriza por la supresión
del impulso de la respiración espontánea. El dolor neuropático puede ser más difícil de tratar con
la cordotomía. Las técnicas pueden llevarse a cabo a cielo abierto, con guía radioscópica y con un
abordaje percutáneo guiado por TC.
• Lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (SERD): la lesión de la ZERD supone la ablación de
neuronas hiperactivas en el asta dorsal de la médula espinal y en la porción excitadora del tracto
de Lissauer. Los pacientes ideales refieren un dolor segmentario asociado a lesiones en el nervio,
la raíz o la médula espinal, y los resultados más satisfactorios se han logrado en el tratamiento de
arrancamientos del plexo braquial, en los que se ha demostrado un alivio del dolor en más del 75%
de los casos. Las técnicas para inducir la lesión son microquirúrgicas, por radiofrecuencia, con
ultrasonidos o con láser.
• Mielotomía: este procedimiento interrumpe la vía del dolor visceral posterior ascendente. Es idónea
en pacientes con dolor pélvico o en la línea media abdominal, y puede realizarse a través de una técnica
quirúrgica abierta o por vía percutánea. Para los casos de dolor bilateral en las piernas o de dolor sacro,
puede ser de utilidad una mielotomía comisural que interrumpa las fibras del tracto espinotalámico
que se cruzan.
• Cingulotomía: la lesión de la circunvolución cingulada se ha usado en el tratamiento del dolor y en
trastornos psiquiátricos. Se desconocen los mecanismos exactos de las reducciones del dolor, pero los
candidatos ideales tienen múltiples localizaciones del dolor secundarias a una enfermedad metastásica
generalizada. Este procedimiento se puede realizar mediante termocoagulación con radiofrecuencia
estereotáctica o mediante una terapia térmica con láser intersticial.
3. ¿Cuáles son algunos de los procedimientos de ablación para la neuralgia
del trigémino y sus complicaciones asociadas?
• Rizotomía con glicerol: este procedimiento supone la inyección de glicerol en la cisterna trigeminal.
El volumen a inyectar está determinado por la división del nervio afectado. Entre las posibles
complicaciones de todos los procedimientos percutáneos destacan el daño de estructuras adyacentes,
en particular de los nervios craneales próximos y de la arteria carótida.
• Rizotomía por compresión con globo percutáneo (CGP): la CGP es un procedimiento que supone
la insuflación de un globo radiopaco, bajo guía radioscópica, en la región proximal de la fosa trigeminal.
A diferencia de otros procesos de neuroablación, puede realizarse bajo anestesia general. Debido a la
respuesta depresora trigeminal, los pacientes pueden desarrollar una bradicardia aguda e intensa
al insuflar el globo. Si bien es un marcador útil de una compresión adecuada, el equipo anestésico
debe estar preparado para tratar esta bradicardia.
• Rizotomía por radiofrecuencia (RF): la rizotomía por RF supone la termocoagulación del ganglio
trigeminal. Los pacientes están despiertos y antes de la ablación se estimulan los segmentos del
ganglio para cerciorarse de que se realiza una ablación selectiva de las divisiones trigeminales diana.
Entre las posibles complicaciones de este procedimiento destacan entumecimiento corneal, queratitis,
anestesia dolorosa y disestesias.
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• Radiocirugía estereotáctica (RCE): la RCE se puede usar como diana del ganglio del trigémino.
Las complicaciones son parecidas a las de los procedimientos percutáneos y consisten en disfunción
sensitiva y un riesgo muy bajo de anestesia dolorosa.
4. ¿En qué consiste la rizotomía dorsal, qué es lo que trata y cuál es su mecanismo
de acción?
La rizotomía dorsal es una técnica de ablación diseñada para reducir la espasticidad, en particular en niños
con parálisis cerebral. Actúa eliminando el arco reflejo hiperactivo patológico entre las fibras sensitivas
y motoras procedentes de un mismo grupo muscular.
5. ¿Cómo se realiza una rizotomía dorsal y cuáles son sus posibles complicaciones?
• Aunque el procedimiento ha evolucionado durante el último siglo, la técnica actual, conocida como
rizotomía dorsal selectiva, supone la realización de una laminectomía sobre el cono, aislando las
raíces nerviosas dorsales/sensoriales desde L1 hasta el sacro, separando estas raíces, registrando
las respuestas EMG de cada una de ellas a la estimulación tetánica y cortando las raíces que
exhiban respuestas difusas que vayan más allá de su distribución. De esta manera se cortarán
aproximadamente el 60-70% de las raíces nerviosas sensoriales. Las posibles complicaciones
de una rizotomía dorsal moderna son disestesias transitorias, con un riesgo de hipoestesia bajo,
así como una retención urinaria transitoria con un riesgo bajo de incontinencia.
PUNTO S C LAV E
1. Las técnicas de neuroablación son procedimientos destructivos que, cuando se usan
en las circunstancias apropiadas, ayudan a disminuir el dolor en varias patologías,
como el cáncer metastásico, la neuralgia del trigémino y la espasticidad.
2. La cordotomía es ideal para el dolor unilateral por debajo del dermatoma C5.
3. La mielotomía de la línea media se puede realizar a cielo abierto o por vía percutánea para facilitar
el tratamiento en pacientes con cáncer avanzado.
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CAPÍTULO 48
PSICOLOGÍA DEL DOLOR
Marilyn S. Jacobs y Lekeisha A. Sumner
1. ¿Qué es la psicología del dolor?

La psicología del dolor es una subdisciplina de la psicología clínica y la psicología de la salud clínica que
investiga la base científica y la práctica clínica de la medicina del dolor. El paradigma fundacional de la
psicología del dolor es la interacción de la sensibilización neurológica procedente del tejido dañado con
factores afectivos/emocionales y cognitivos/discriminatorios derivados de la experiencia del dolor. Este
modelo se basa en la definición del dolor adoptada por la International Association for the Study of Pain
(IASP, 1979): el dolor es «una experiencia sensitiva y emocional desagradable». En la bibliografía se ha
demostrado la existencia de conexiones entre regiones sensitivas, emocionales y cognitivas del cerebro,
en la integración final de los fenómenos del dolor en la conciencia. La psicología del dolor consta de
protocolos para la valoración psicológica (incluyendo pruebas) y el tratamiento de los pacientes con dolor.
2. ¿Cuál es la relevancia del tratamiento psicológico en el tratamiento del dolor?
La evolución de las directrices sobre la mejor práctica de la medicina del dolor se basa actualmente,
en gran medida, en un modelo multidisciplinario con una evaluación y un tratamiento psicológico.
El tratamiento basado en hallazgos científicos concretos de la medicina del dolor es insuficiente para
prestar una asistencia integral al paciente. Se sabe que los factores psicológicos tienen importancia
en la etiología y en las consecuencias de la experiencia del dolor. Dada la gravedad de los que padecen
dolor y la «cronificación» que puede ocurrir, la psicología del dolor es sumamente beneficiosa.
3. ¿Cuál es la historia de la psicología del dolor?
Hay un extenso corpus bibliográfico acerca de la historia del dolor y de sus aspectos psicológicos.
Los historiadores del dolor de todas las épocas han hecho hincapié en que cada generación crea su propia
narrativa para la psicología del dolor. La inclusión formal de la psicología clínica como un componente
del campo del dolor se produjo a mediados del siglo xx con la publicación de la «teoría de la compuerta».
La integración disciplinaria se profundizó con las explicaciones teóricas posteriores de la percepción
del dolor (como la teoría Neuromatrix y la teoría Ensemble). Se estableció que los tractos nerviosos
descendentes procedentes de los centros emocional y cognitivo en el encéfalo influían en la transmisión
de las señales del dolor desde áreas periféricas de daños tisulares, estableciendo una relación
biológica entre la sensación, la emoción y el proceso cognitivo. Antes de esta reconceptualización,
el dolor se contemplaba según un dualismo cartesiano, considerando la mente y el cuerpo dos entidades
independientes. Por tanto, no se tenían en cuenta las aferencias psicosociales. Los avances en la
medicina clínica, con la aparición del modelo biopsicosocial de la asistencia médica, tuvieron también
una influencia decisiva. Con este movimiento paradigmático, se expandieron significativamente los
estudios experimentales sobre los aspectos psicológicos de la experiencia dolorosa, de modo que
actualmente existe una base amplia de validación para avalar la psicología del dolor. La inclusión de
la ciencia conductista en la medicina del dolor se codificó en el año 2011 por el Instituto de Medicina.
4. ¿Qué cualificaciones requiere un psicólogo u otro profesional de la salud mental
para poder trabajar con la medicina del dolor?
Lo ideal es que un psicólogo clínico en el campo del dolor cuente con formación en medicina clínica
y psicología sanitaria. La formación puede obtenerse formalmente a través de una especialización de
doctorado o mediante el desarrollo profesional. Otros profesionales de la salud mental pueden verse
implicados en el tratamiento del dolor, formándose en medicina clínica y en la evaluación psicológica
de pacientes médicos. Los psiquiatras son profesionales idóneos para esta aplicación de la asistencia
a la salud mental debido a su educación y a su formación, aunque necesitarían también conocimientos
de medicina del dolor. En el momento presente aún no se ha formalizado una credencial de formación
especial en psicología del dolor. Los profesionales de la salud mental que trabajan con pacientes con
dolor tienen diferentes bases de formación y experiencia. Como mínimo, un profesional de la salud
mental se beneficiaría de su participación en un comité de revisión de medicina del dolor y del estudio
de bibliografía sobre psicología del dolor. Recientemente, varios centros de formación para psicología
clínica han puesto en marcha prácticas profesionales y becas relacionadas con la psicología del dolor.
La American Psychological Association dispone de un listado de programas de formación asociados,
y a través de su Division of Health Psychology puede accederse a un listado de psicólogos cualificados.
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5. ¿Son distintos los síntomas y/o trastornos psicológicos con los diferentes tipos
de dolor?
Las reacciones psicológicas al dolor abarcan un amplio rango de sufrimiento y disfunción emocional.
Tanto el dolor neuropático como el visceral y el somático generan síntomas psicológicos (como
depresión o ansiedad) y/o trastornos (como depresión mayor o ansiedad generalizada). Es difícil ligar
un tipo concreto de sufrimiento emocional con un tipo específico de dolor. Sin embargo, el dolor agudo
generalmente conduce a la aparición de ansiedad, mientras que el dolor crónico generalmente conduce
a depresión. Probablemente, no es el tipo de dolor sino la duración y la intensidad de este lo que se
correlaciona con una mayor o menor alteración psicológica. Además, un factor importante es la magnitud
con la que el dolor interfiere en la funcionalidad.
6. ¿Qué riesgo hay si no se incluye el tratamiento psicológico en el tratamiento del dolor?
Los pacientes con dolor tienen una comorbilidad psicológica significativa. Entre los síndromes
psicológicos observados en la población con dolor están la depresión, la ansiedad, el miedo, el sueño,
la disfunción del apetito y la disfunción sexual, el deterioro cognitivo, la somatización, la alexitimia y
emociones negativas, como ira, hostilidad y culpabilidad. En ocasiones se desarrollarán problemas
psicológicos más graves, como psicosis, disociación, abuso de sustancias, adicciones, trastornos
alimentarios o ideaciones suicidas. Los traumas psicológicos son un componente frecuente de los
procesos con dolor crónico. Las personas llegan a un estado de dolor después de una enfermedad
médica o de una lesión física. Estos episodios suelen ser bastante estresantes, aversivos y pueden
ocasionar un deterioro de la personalidad. Las enfermedades crónicas pueden ocasionar traumas
psicológicos por la carga que conlleva la desorganización de las metas vitales y del rendimiento
funcional. Es un hecho establecido que un porcentaje significativo de pacientes con trastornos de dolor
hayan tenido un antecedente de trauma psicológico. A menudo nos encontramos con una historia
importante de maltrato infantil (ya sea emocional, físico y/o sexual), hostigamiento en el lugar de trabajo,
violencia doméstica y abusos de los derechos humanos. Por tanto, omitir una perspectiva emocional
en la evaluación y el tratamiento de la persona con dolor es despreciar datos puntuales etiológicos
esenciales. Si no se trata el trauma psicológico, se corre el riesgo de que la patología empeore y que la
naturaleza crónica se vuelva intratable. Esto puede conducir a una mayor utilización de recursos, con los
consiguientes costes y complicaciones iatrogénicas. Es importante comprender que hay una distinción
entre un trastorno de estrés postraumático y un trauma complejo. El primero suele definirse como
una experiencia concreta de un incidente catastrófico, mientras que el segundo indica un deterioro
más global del funcionamiento de la personalidad. Ambos pueden coexistir.
7. ¿En qué etapa del tratamiento del dolor debe introducirse el tratamiento psicológico
(y/o el tratamiento de la salud mental)?
La base para solicitar una consulta para una evaluación de psicología del dolor radica en el juicio del
médico sobre la posible implicación de factores psicológicos en las manifestaciones del dolor y en el
que lo padece. Es preciso hacer hincapié en el hecho de que no todos los pacientes con dolor padecen
procesos mórbidos psicológicos, de modo que la determinación por parte del médico del dolor será
individualizada y caso por caso. Cuando no parezca que un paciente esté beneficiándose del tratamiento
de la medicina del dolor, cuando haya dudas sobre la posibilidad de un sufrimiento emocional serio,
si hay dudas sobre un posible abuso de medicación o si hay antecedentes de traumas, conocidos
o sospechados, deberá solicitarse una interconsulta psicológica. Además, las compañías aseguradoras
exigen que ciertas terapias invasivas del dolor, como la estimulación medular espinal, se realicen con
un esclarecimiento psicológico previo para confirmar la idoneidad del paciente para dicho procedimiento.
8. ¿Está reconocida la evaluación y el tratamiento psicológico por las compañías
aseguradoras?
En la Mental Health Parity and Addiction Equity Act de 2008 y la Affordable Care Act de 2010 se establece
que todas las compañías de seguros sanitarios tienen que proporcionar los tratamientos de salud mental.
No obstante, no todos los profesionales de salud mental son miembros de todas las redes de seguros de
salud disponibles. Las compañías aseguradoras tienen un alcance variado y operan bajo diversas directrices
administrativas. En algunos casos puede necesitarse una autorización previa. En dicho caso, el médico
emisor necesitará formalizar una solicitud de aprobación a través de la utilización médica de este servicio.
9. ¿En qué consiste el modelo biopsicosocial y cómo informa del tratamiento del dolor?
El modelo biopsicosocial de la asistencia sanitaria es una teoría y una guía que sostiene que la
enfermedad, el dolor y el sufrimiento están constituidos por dimensiones que interaccionan entre sí y
los datos científicos son solo una parte de ellas. Recomienda un planteamiento holístico de la asistencia
médica que trasciende del objetivismo. Todas las patologías médicas son creadas por fenómenos
biológicos, experiencias psicológicas y un contexto social. Es posible prestar una asistencia médica
experta, pero fracasar en el alivio del dolor y el sufrimiento si no se tienen en cuenta las relaciones
48 Psicología del dolor 251
del paciente en su vida y con la sociedad. Además, es crucial tener en cuenta la relación entre el paciente
y el profesional. Este paradigma a menudo se pasa por alto, dados los rápidos avances que se han
producido en las dos últimas décadas sobre la investigación científica del dolor y la tecnología.
10. ¿En qué consiste el aprendizaje operante y el aprendizaje social, y cómo se
relacionan con el dolor estos dos modelos de comportamiento?
El aprendizaje operante en el tratamiento del dolor se basa en la idea de que las conductas del dolor
surgen a lo largo de la patología dolorosa y estas presentaciones pueden estar alteradas ya que se
refuerzan por influencias ambientales. La persona con dolor actuará sintiendo dolor; estas acciones
representan un dominio diferente de la patología dolorosa presente. El paciente aprende cómo es estar
con dolor y, por tanto, puede aprender cómo no estar con tanto dolor. El condicionamiento operante,
como terapia, es un método diseñado para aumentar la conciencia del dolor del paciente y cómo les
hace comportarse el dolor. El aprendizaje social es una teoría que se basa en la idea de que los contextos
sociales pueden incrementar o disminuir la percepción del dolor debido al refuerzo de influencias
interpersonales y sociales. El método de tratamiento va dirigido a aumentar la conciencia del paciente
de estos procesos. Ambos modelos se fundamentan en un conocimiento consciente de la percepción
del dolor y en el control de los resultados de las conductas asociadas a esta percepción.
11. ¿Cómo puede contribuir el psicoanálisis a la psicología del dolor?
Sigmund Freud elaboró el psicoanálisis a partir de su trabajo como neurólogo con pacientes que tenían
«dolor sin lesión»: una inquietud de los médicos del siglo XIX. La teoría psicoanalítica tiene mucho que
ofrecer a la psicología del dolor. Los factores inconscientes de la vida emocional, como los recuerdos o
los traumas reprimidos, los conflictos no resueltos, las emociones no procesadas y los mecanismos de
defensa ineficaces frente a las emociones negativas, pueden influir en la percepción del dolor. El estilo
de relaciones del paciente puede influir en sus relaciones con los profesionales médicos. El apego en los
primeros años de la vida influye en la regulación emocional y el tratamiento de la angustia. Para tratar la
angustia se emplean esquemas mentales que se desarrollan a partir de las relaciones con sus cuidadores.
Estos «estilos de apego» pueden determinar la respuesta al estrés. Los estudios experimentales
han verificado que las personas con un estilo de apego de inseguridad pueden influir en las consecuencias
del dolor debido a una valoración más realista de la amenaza y a una perspectiva más positiva.
12. ¿Qué papel desempeña la cultura en la experiencia del dolor?
El trasfondo cultural de una persona, es decir, su etnia, religión, nacionalidad, orientación sexual
y prácticas sociales, influirá en la forma en la que experimentará el dolor. El dolor puede concebirse
de manera diferente en contextos sociales distintos. Puede verse como una experiencia que debe
afrontarse con coraje o una en la que se necesitan intervenciones terapéuticas. La medicina occidental
puede estar distanciada de las prácticas de curación tradicionales. También podría ser el caso de que
muchos tratamientos con una base científica no sean los más adecuados para gente de raza no blanca.
Los profesionales sanitarios deberían aplicar un planteamiento sociocultural a todos sus pacientes,
recordando la divergencia de valores, conductas, expectativas y creencias. La evaluación de la medicina
del dolor debería incluir una conciencia multicultural. Esta perspectiva es especialmente relevante, dada
la naturaleza plural de la mayoría de las sociedades occidentales en el siglo XXI.
13. ¿Cuáles son las diferencias en la psicología del dolor agudo frente al crónico?
El dolor agudo consta de un mecanismo de supervivencia basado en la evolución para reparar los
tejidos dañados a través de la actividad del sistema nervioso simpático y de procesos inflamatorios.
Las emociones generadas en el dolor agudo son ansiedad, temor, desorganización e incertidumbre. El dolor
agudo es autolimitado y la patología de base responde al tratamiento por completo en la mayoría de los
casos. El dolor crónico se determina después de un período de dolor agudo que no se ha resuelto con
tratamiento. En el dolor crónico no hay un valor de supervivencia. La persona se deprime, huye y adopta
una actitud vegetativa. La actitud puede ser de vencimiento y de desesperación irremediable. Hay una
respuesta parasimpática global que provoca una disminución de las funciones vitales, incluyendo las
psicológicas. A menudo, la patología subyacente en el dolor crónico no es suficiente para explicar la
magnitud del debilitamiento y el sufrimiento, y por esto pueden colisionar los factores psicosociales.
Existe una idea creciente entre los profesionales del dolor de que una intervención multidisciplinar
a tiempo (incluyendo la asistencia psicológica) puede disminuir la frecuencia y/o la intensidad
de la transición desde el dolor agudo hasta el crónico.
14. ¿Cómo se adapta una persona al dolor y cómo puede ayudar la psicoterapia
con este proceso?
Una vez que el dolor se cronifica y que se ha maximizado el tratamiento médico, el paciente necesitará
desarrollar una actitud de aceptación sobre su estado y reorientar su identidad para incluir la experiencia
del dolor. Un exceso de confianza en los tratamientos médicos, en lugar de un proceso de adaptación
psicológica (que podría incluir el desarrollo de habilidades de afrontamiento y de aceptación realista

del proceso), puede prolongar o aminorar las ganancias del tratamiento. Cuando se producen pérdidas
psicosociales de importancia, el paciente necesitará comprender el significado de la experiencia del
dolor, ya que se relaciona con su situación vital y debe encontrar vías para reconducir y reestructurar su
pensamiento. Si el proceso doloroso ha exacerbado su vulnerabilidad psicológica, estos aspectos podrían
beneficiarse de una revisión y una comprensión. La mayoría de los pacientes con una experiencia de
dolor crónico experimentan una amplia gama de pérdidas, de manera que necesitarán reorganizar sus
expectativas. Necesitan comprender su reacción emocional y cognitiva a las circunstancias cambiantes
y encontrar formas de crear nuevas estructuras con significado. La psicoterapia puede ayudar en este
proceso a través de la identificación y la transformación de las emociones dolorosas, los pensamientos
negativos, las dificultades en las relaciones con la familia y la sociedad, la reducción del estrés,
el fomento del rendimiento funcional y la defensa de apoyo de que la vida continuará para esa persona
de una forma nueva y gratificante. La prueba de la mejoría del dolor con este proceso se ha establecido
claramente en la bibliografía de la psicología del dolor. Puede haber un valor en la superación de las
circunstancias difíciles que puede promover el crecimiento personal y desarrollar la conciencia.
Después de una patología asociada a dolor puede ocurrir un cambio vital positivo si al paciente
se le ofrecen herramientas para avanzar hacia delante en circunstancias alteradas. Están alineadas
a partir de la vida que una vez conocieron.
15. ¿Cuál es la diferencia entre dolor y sufrimiento, y cuál es el papel del sufrimiento
en el dolor?
El sufrimiento es un nivel alto de angustia que plantea un peligro desde el punto de vista de la vida de
una persona. El dolor siempre genera sufrimiento. Cada persona concibe el sufrimiento de una manera
diferente en relación con su historial personal de relaciones, ideales, experiencias y objetivos vitales.
La mayoría de los pacientes con dolor tienen un sentimiento de pérdida, a veces profundo, y cómo ha
cambiado su vida por la carga que le supone la enfermedad y las restricciones sobre la forma en la que
desean vivir. El índice de sufrimiento es el grado con el cual la persona se aparta del mundo que una vez
habitó. La recuperación de una conexión con el mundo y restar importancia al cuerpo como medio de
conocerse y de apreciarse puede reducir el sufrimiento. El desarrollo de la capacidad para pensar acerca
de la experiencia y comprenderla (en psicoterapia) puede ampliar la capacidad de una persona
para enfrentarse al dolor.
16. ¿Cómo puede un antecedente de malos tratos y de traumas contribuir al inicio,
el desarrollo y el tratamiento del dolor?
Todos los seres humanos conservan en su memoria experiencias estresantes y traumáticas, incluso
aunque se adapten y crezcan. Las experiencias traumáticas reprimidas pueden revivirse con una lesión
o una enfermedad que provoque un daño tisular. Este proceso es una amplificación de una exposición
pasada que levanta una barrera defensiva. Las personas con antecedentes de intrusiones de su
desarrollo (como abandono y privación, así como violencia e inestabilidad) pueden ser más vulnerables
a un resultado menos óptimo cuando enferman con dolor y es más probable que desarrollen problemas
de salud complicados. Algunas circunstancias en el desarrollo inicial, como trastornos psiquiátricos
o de consumo de sustancias, la violencia, la pobreza, el aislamiento social, la marginación por pertenecer
a una minoría, la pérdida precoz de relaciones íntimas, el abandono, relaciones de apego insuficientes,
patologías médicas no tratadas, dificultades académicas y malos tratos emocionales, físicos o sexuales
le crearán un sentimiento de vulnerabilidad que les puede conducir a un dolor crónico. Algunos pacientes
con antecedentes de este tipo no suelen responder bien a los tratamientos del dolor, a menos que se
incluya cierta forma de intervención psicológica en el tratamiento médico. Las experiencias que proceden
de la conciencia y que previamente se han reprimido pueden solucionarse mediante psicoterapia.
17. ¿En qué consiste la somatización y qué relación guarda con el dolor?
La somatización es el proceso por el cual el estrés emocional y/o la adversidad se convierten
en síntomas físicos. La somatización se produce cuando una experiencia física no puede procesarse
por completo en la mente. Es importante apreciar que la somatización puede ser un proceso normal
en respuesta a una situación imprevista en la que la persona se ve sobrepasada por un estrés. Un paciente
puede desarrollar una expresión somática de angustia mental si no hay un contexto social para transmitir
la narrativa de infelicidad, pérdida u otros tipos de sufrimiento psicológico. La empatía y la compasión
tienen ante sí un largo camino para disminuir las reacciones somáticas. Un profesional sanitario
entregado puede aliviar el dolor mental del paciente y disminuir, por tanto, la somatización, la cual podría
incluir el dolor. El dolor puede aparecer en individuos que no son capaces de soportar emociones y
sentimientos. Entonces, pueden recluirse en la expresión física de la angustia mental, cortocircuitando
su aflicción mental. A este fenómeno se le ha denominado recientemente «síntomas inexplicables
médicamente». Las personas que carecen de relaciones de apoyo en sus vidas pueden desarrollar
somatización y dolor. En ellas, los tratamientos médicos son insuficientes.
18. ¿En qué consiste la alexitimia y cómo se relaciona con el dolor?

La alexitimia es un rasgo de la personalidad por el que una persona posee una capacidad disminuida
para procesar las emociones. Es posible que estas personas no tengan la capacidad de describir
sus sentimientos con palabras. Puede que no reconozcan cómo se sienten en respuesta a estas
experiencias. Pueden achacar su respuesta a factores externos. Los pacientes con este tipo de
organización psicológica tienen menos competencia para identificar los sentimientos y diferenciarlos de
las sensaciones corporales. La alexitimia no es un trastorno mental; sin embargo, es un factor de riesgo
para la aparición de patologías médicas y psicológicas, incluido el dolor. Los estudios experimentales han
confirmado que muchos pacientes con dolor tienen también rasgos de personalidad alexitímica.
19. ¿En qué consiste el modelo de diátesis-estrés y qué relación guarda con el dolor?
El modelo de diátesis-estrés es una teoría psicológica que postula que una predisposición de
vulnerabilidad biológica y/o emocional en el contexto de una exposición a un estrés vital determinará
el resultado de una persona. Como teoría psicológica, el modelo de diátesis-estrés se ha usado
para explicar la etiología y el inicio de numerosos trastornos mentales. También se ha aplicado al
conocimiento de por qué algunos pacientes con dolor se volverán discapacitados tras un daño tisular
inducido por un trauma, mientras que otros serán más flexibles y podrán recuperar su grado funcional.
La interconsulta de los pacientes con dolor con esta presentación y la solicitud de una evaluación de
salud mental y de tratamiento pueden mejorar los resultados del tratamiento del dolor.
20. ¿Cuál es el sistema de clasificación diagnóstica usado para diagnosticar
un trastorno mental en pacientes con dolor?
Los pacientes con dolor y trastornos mentales se clasifican según los sistemas nosológicos de la DSM-5
y la ICD-10. El dolor puede deberse a cualquiera de los trastornos mentales enumerados en estos
sistemas de clasificación.
21. ¿En qué medida interacciona un trastorno mental con el dolor crónico?
Es probable que las personas con un trastorno mental premórbido (como depresión o ansiedad) tengan
limitaciones para gestionar su estrés y en sus capacidades de afrontamiento. Por tanto, el estrés del
dolor crónico puede ser una carga sumamente difícil de integrar y puede conducir a un empeoramiento
de la situación global.
22. ¿Qué trastornos mentales pueden desarrollan los pacientes con dolor?
La comorbilidad de los trastornos mentales entre la población con dolor se considera alta, si bien
las tasas de prevalencia varían en función del proceso doloroso y de las características demográficas
de la población (p. ej., edad, logros educativos, sexo). Entre los más frecuentes destacan los trastornos
de depresión, ansiedad (incluido el trastorno de estrés postraumático, de pánico y el trastorno de
ansiedad generalizada), el abuso/dependencia del alcohol y la somatización. También son frecuentes los
trastornos del sueño y el abuso de sustancias. A pesar de la gran cantidad de pruebas que demuestran
la presencia de trastornos mentales, no suelen evaluarse, identificarse ni tratarse. La dificultad para la
detección de trastornos mentales, y en especial de la depresión, en poblaciones con dolor se complica
por el solapamiento de síntomas psiquiátricos y síntomas dolorosos. Por ejemplo, el trastorno del
sueño suele deberse a menudo tanto a factores médicos como a psiquiátricos, como la depresión.
Además, los estudios experimentales han verificado la existencia de una relación de reciprocidad con la
angustia psiquiátrica, la experiencia del dolor y las consecuencias del dolor, en parte porque comparten
numerosas vías biológicas. Se ha demostrado que la angustia psiquiátrica agrava la intensidad,
la frecuencia y la duración del dolor. Por el contrario, a medida que aumenta la intensidad del dolor, también
lo hace la intensidad de la angustia psiquiátrica. Aunque las tasas de prevalencia de los trastornos
mentales varían en función del proceso doloroso, las pruebas empíricas demuestran una comorbilidad
alta. Parece que la depresión es el trastorno mental de mayor prevalencia en las poblaciones con dolor.
23. ¿Cuál es la diferencia entre los tratamientos psicológicos del dolor oncológico
y no oncológico?
Muchos aspectos del tratamiento del cáncer pueden provocar la aparición de síntomas psicológicos.
Entre estas etiologías destacan el estrés derivado de procedimientos, la quimioterapia, las lesiones
derivadas de la radioterapia, los cambios en el aspecto físico y la pérdida de funcionalidad, el temor
al sufrimiento y a la muerte, la pérdida del rol social y la alienación de la red social y los problemas
familiares. Por tanto, es importante recordar que los pacientes con dolor oncológico también pueden
desarrollar dolor secundario y problemas psicológicos.
24. ¿Cuáles son las limitaciones de los tratamientos médicos para el dolor crónico?
Los tratamientos médicos, por sí solos, no se dirigen contra las vías y los mecanismos responsables
del procesamiento, la percepción y el tratamiento del dolor. Además, el dolor crónico normalmente
no puede curarse, sino solamente tratarse.
25. ¿Cuál es la utilidad de las terapias psicológicas en el dolor crónico y cómo influyen
sobre la utilización médica?
Los tratamientos psicológicos pueden disminuir la percepción de la intensidad del dolor, el uso de
medicación y la discapacidad secundaria al dolor, y mejorar el estado funcional global. Los pacientes
con dolor experimentan cambios en su autonomía e identidad, y con el paso del tiempo agotan sus
recursos psicosociales internos y externos. Numerosos dominios vitales (p. ej., capacidad para trabajar,
cambios en los roles maritales y de relaciones, rendimiento sexual) se ven notablemente alterados,
lo que perpetúa aún más la tensión crónica, el dolor emocional y la angustia psiquiátrica. Las terapias
psicológicas pueden ser beneficiosas en los pacientes con dolor al restablecer, fortalecer y aprovecharse
de sus recursos, su autoimagen, sus estilos de afrontamiento y su capacidad para implicarse en su
cuidado personal. Los tratamientos también identifican y modelan los refuerzos ambientales de la
enfermedad y de otros comportamientos de maladaptación, ayudan a ajustar y a tratar el dolor y el
estrés, a construir un significado para la patología y a interpretar la experiencia del dolor, a discriminar
entre los estados afectivos negativos y el dolor físico, y a aliviar la angustia emocional. Todo ello puede
mejorar el rendimiento emocional. Los tratamientos promueven también el cumplimiento terapéutico,
fomentan conductas de vida saludable, cuestionan las creencias maladaptadas del paciente acerca del
dolor y del temor a evitar la actividad, potencian los esfuerzos de afrontamiento y aumentan la eficacia
personal. Una vez que se ha logrado reducir la angustia psiquiátrica y se han empleado estrategias de
emociones positivas y de afrontamiento adaptativo, los pacientes pueden disminuir la sobreutilización
de la asistencia sanitaria, reducir el uso de medicación, referir reducciones en el dolor y en los trastornos
del sueño, volverse más activos y, en general, lograr una mejoría en su calidad de vida.
26. ¿Cómo puede ser de utilidad el cribado psicológico para los médicos?
Los factores emocionales, conductistas, cognitivos y sociales contribuyen de forma considerable a los
resultados del tratamiento, y la experiencia del dolor varía notablemente entre los individuos con patologías
dolorosas prácticamente similares. Las evaluaciones psicológicas prequirúrgicas pueden optimizar
los resultados del tratamiento y constituyen un componente esencial de las decisiones médicas para
determinar la idoneidad de un paciente a someterse a una cirugía. Los resultados quirúrgicos deficientes
no solamente son más costosos y consumen más tiempo para los pacientes y los profesionales, sino
que además pueden tener consecuencias trágicas para los pacientes. No es inusual que los deseos
de los pacientes se vean quebrados cuando experimentan pocos beneficios de otro tratamiento que
ellos pensaban que les iba a reportar un alivio sustancial. La evaluación psicológica prequirúrgica,
que se basa en un planteamiento empírico para formular recomendaciones basadas en la valoración
psicodiagnóstica y en la información médica, ayudará a que los pacientes tengan conocimientos básicos
y la capacidad cognitiva necesaria para comprender los mecanismos implicados en el procedimiento
propuesto, incluyendo los riesgos y los beneficios, y que sean capaces de otorgar su consentimiento
para la cirugía. La evaluación y la psicoeducación también pueden preparar psicológicamente a los
pacientes para la cirugía, para valorar su motivación y para ayudarlos a elaborar expectativas factibles y
razonables con el fin de disminuir el dolor de dicha intervención. Aparte del componente psicoeducativo,
la evaluación psicológica prequirúrgica puede valorar y cuantificar la magnitud de la contribución de los
factores psicológicos, sociales, culturales y conductistas en los resultados quirúrgicos. Por ejemplo, puede
identificar a los pacientes con mayor probabilidad de experimentar malos resultados, la sobreutilización
de asistencia médica o de fármacos con receta, el cumplimiento de las recomendaciones posquirúrgicas,
descompensar o mejorar el aspecto psicológico y meterse en litigios o formular solicitudes extremas al
equipo médico. Asimismo, pueden identificarse los puntos fuertes y las vulnerabilidades psicosociales y
conductistas del paciente para tenerlas en cuenta durante la planificación del tratamiento con la finalidad
de optimizar los resultados. La información recabada con la evaluación psicológica prequirúrgica puede
aportar datos para realizar una planificación terapéutica individualizada de cada paciente e información
para establecer si es un candidato idóneo para la cirugía o si se debe demorar esta hasta la prestación
de un tratamiento psicológico que disminuya la angustia psiquiátrica. Se ha comprobado que este
planteamiento mejora los resultados quirúrgicos.
27. ¿Cuál es el beneficio que aporta la psicoterapia como parte de un equipo
multidisciplinario?
La mejor manera de conceptualizar y tratar el dolor es a través del modelo biopsicosocial asistencial.
Numerosos dominios vitales se ven influidos por el rendimiento emocional y por factores psicosociales.
Así pues, la psicoterapia, como parte del equipo multidisciplinario, está encaminada a un aspecto
importante del tratamiento de una situación compleja. En potencia, la psicoterapia puede alterar
la experiencia del dolor y la respuesta al tratamiento. También aborda factores que influyen en la
implicación del paciente y en el desgaste entre los profesionales sanitarios. La información recabada
del tratamiento puede ayudar a informar al equipo asistencial al considerar factores de riesgo
y protectores singulares de cada paciente con el objetivo de tratar eficazmente el dolor.
28. ¿Cuál es la frecuencia del uso erróneo de sustancias, del sobreuso farmacéutico
y de la dependencia entre la gente con dolor?
Los errores en el uso de prescripciones y la dependencia de sustancias se han convertido en epidemias
en algunos países y han desencadenado un debate considerable sobre la mejor manera de usar los
fármacos para el tratamiento de procesos dolorosos. El riesgo de abuso es bajo cuando se monitoriza
la medicación y se toma según se ha recetado. A medida que los pacientes van experimentando un
dolor inexorable e incesante que no responde adecuadamente a los tratamientos farmacológicos, van
aumentando sus niveles de angustia psicológica y de sufrimiento. Con el tiempo, se tensa su capacidad
para enfrentarse al dolor de forma eficaz y de discriminar entre la angustia emocional y el dolor físico,
lo cual facilita el consumo de medicación para disminuir la intensidad del dolor físico, para aliviar la
angustia psicológica y para afrontar el sufrimiento. Aunque el alcohol no es eficaz, algunos pacientes
lo consumen para relajarse más y también en casos de alteraciones del sueño. Entre los riesgos del
consumo de opiáceos y de analgésicos a largo plazo están los cambios en la tolerancia, la sensibilidad
al dolor y el riesgo de un uso erróneo de la medicación. No es sorprendente que muchos pacientes
expresen su preocupación a volverse adictos a su medicación y que la rechacen por completo. Varios
factores contribuyen a la vulnerabilidad de cada paciente para desarrollar dependencia a la medicación,
como el tipo y la duración del proceso patológico y de los tratamientos, así como los factores de riesgo
psicológicos y familiares. Hay que destacar que algunas personas no responden bien a fármacos
no opiáceos.
29. ¿Cuál es la incidencia de deterioro cognitivo en las poblaciones con dolor
y cuáles son algunas de sus causas?
Las reducciones del rendimiento cognitivo son frecuentes en las poblaciones con dolor, aunque su
intensidad es sumamente variable en función del tipo de proceso doloroso, del estado de desarrollo del
paciente, de los tipos de tratamientos que hayan recibido y de su edad y sexo. Los deterioros cognitivos
se manifiestan a menudo con dificultades de atención, de resolución de problemas, de percepción, de
memoria de trabajo, de aprendizaje y de capacidad psicomotriz. Aunque no se conocen del todo los
mecanismos precisos responsables, se sabe que los circuitos cerebrales cambian con el dolor crónico
y los deterioros cognitivos pueden influir en el procesamiento y la sensibilidad al dolor, en la toma de
decisiones y en la experiencia de la emoción, impactando notablemente sobre el funcionamiento diario.
Hay algunos estudios experimentales que señalan la medicación, el solapamiento de regiones encefálicas
y los sustratos neuroquímicos del dolor y la función cognitiva, así como cambios en la sustancia gris
con el tiempo. Se ha observado en estudios recientes que los pacientes con trastornos de dolor de larga
evolución pueden mostrar descensos en el volumen cerebral, un cambio que también remite cuando
el dolor está controlado.
30. ¿Qué tipos de tratamientos psicológicos están disponibles para el tratamiento
del dolor crónico?
La terapia de aceptación y compromiso (TAC), la terapia cognitivo-conductual (TCC), la terapia
conductista dialéctica (TCD), la terapia dirigida emocionalmente (TDE), la psicoterapia de experiencias
somática (PTES) y la psicoterapia psicodinámica (PTPD) han demostrado su eficacia en el tratamiento
del dolor crónico. Estas modalidades pueden prestarse de forma individualizada, en terapias de grupo
y en terapias familiares o de pareja. Además, los tratamientos conductistas, como la biorregulación,
la hipnosis, la meditación, la neurorregulación y la terapia de relajación, han demostrado ser aspectos
útiles de la asistencia mental en los pacientes con dolor. Numerosas terapias pueden aumentarse,
haciendo que el paciente participe en ejercicios organizados de manualidades, escritura creativa y
apreciación musical, así como en una amplia gama de otras modalidades dirigidas hacia la promoción
de la expresión emocional y la autorregulación. Es importante ligar la elección de la terapia a las
manifestaciones del paciente y establecer una buena base según las capacidades del enfermo.
31. ¿Cómo se determina la idoneidad de un paciente para un tipo particular
de psicoterapia?
Para establecer la idoneidad de un tipo particular de psicoterapia en un paciente es preciso tener en
cuenta varios elementos. Lo ideal sería que se personalizasen los tratamientos basados en pruebas para
las poblaciones con dolor. Otras consideraciones se centran en las quejas de presentación fundamentales
del paciente y en el diagnóstico psiquiátrico, el grado de conocimiento y de motivación, las preferencias
de estilo y de objetivos del paciente, y la formación y experiencia del psicoterapeuta. También es preciso
tener en cuenta los recursos de tiempo y económicos.
32. ¿Cuál es la diferencia entre la psicoterapia a corto plazo y a largo plazo?
Los tratamientos manuales suelen considerarse a corto plazo ya que constan de un número específico de
sesiones de terapia. Estos tratamientos se centran, por lo general, en una o dos áreas de problemas, y no
en el funcionamiento global de la personalidad. Tanto la psicoterapia a corto plazo como la psicoterapia
a largo plazo se centran en reducir la angustia emocional (p. ej., estrés) y social (p. ej., aislamiento) y en
los síntomas psiquiátricos (p. ej., depresión). Aparte de la disminución de los síntomas y la promoción de
creencias sanitarias más adaptativas acerca del dolor y de las estrategias de afrontamiento, las terapias
a largo plazo pueden centrarse con más intensidad en traumas o alteraciones del desarrollo pasadas.
Un paciente con un antecedente traumático necesitará normalmente un modelo de tratamiento a largo
plazo. En estos casos, el objetivo no son los síntomas de la angustia, sino los patrones de conducta y de
adaptación. Además, los conflictos conscientes e inconscientes que pueden subyacer en la motivación
del paciente, el grado de implicación médica, las estructuras psiquiátricas y de personalidad que
influyen en la trayectoria del proceso doloroso, y el significado del sufrimiento son áreas para centrarse
en terapias más largas. Hay algunas pruebas que sugieren que los tratamientos a corto plazo son más
eficaces para mejorar la capacidad laboral en un intervalo de tiempo más breve, en comparación
con las terapias a largo plazo, pero carecen de la eficacia a largo plazo que tienen las segundas.
33. ¿Cuál es la diferencia entre un psicoterapeuta y un psiquiatra?
Los psiquiatras son médicos que han ido a la facultad de medicina y que cuentan con una formación
específica extensa en los mecanismos psicológicos y biológicos implicados en la salud mental. Como
médicos que son, los psiquiatras están autorizados a prescribir medicación para trastornos mentales
y también pueden prestar psicoterapia. Numerosos estudios han demostrado que la medicación
psiquiátrica, por sí sola, es insuficiente para tratar adecuadamente los trastornos mentales. Al igual
que los psiquiatras, otros profesionales de la salud mental (p. ej., psicólogos, terapeutas de pareja y
familiares, trabajadores sociales, etc.) han recibido una formación amplia en la prestación de psicoterapia
y de intervenciones psicoterapéuticas basadas en pruebas, aunque en general no están autorizados
a prescribir medicación. Aparte de la formación en el diagnóstico y el tratamiento de trastornos
psiquiátricos, los psicólogos con un grado doctoral también reciben una formación notable en la
realización de una valoración psicodiagnóstica.
34. ¿Qué aspectos éticos están implicados en la prestación de la psicoterapia
para la población con dolor?
Es posible que pacientes que son enviados para una evaluación psicológica del dolor y su tratamiento
por profesionales sanitarios no aprecien que esta interconsulta con el profesional de la salud mental
por parte de su médico sea para valorar su estado psicológico. Hay que comentar la manera en la que se
transmite la información y que el paciente la comprenda. Asimismo, en los casos en los que el paciente
tenga pleitos en marcha, debe saber que puede perder el privilegio de la confidencialidad debido
al caso legal y que, por tanto, todos sus registros psicológicos pueden ser objeto de revelación
y de apertura en una citación legal. El potencial de lesión en dichas circunstancias exige
un consentimiento informado detallado, proporcionar toda la información necesaria al paciente,
una consulta con el abogado del paciente sobre si se concede el permiso, y conocer
las implicaciones que tiene la revelación de información personal sensible. Otro campo de interés ético
es que los pacientes y los profesionales pueden solicitar opiniones profesionales que queden fuera
del ámbito de experiencia de los psicoterapeutas, como la prestación de recomendaciones legales
o médicas. A los psicoterapeutas, y en especial a los psicólogos, se les suele pedir a menudo que realicen
evaluaciones psicológicas a personas con dolor. Una consideración ética importante con estas evaluaciones
es la selección de las pruebas y las medidas apropiadas para las personas con dolor, así como el uso
de normativas estandarizadas basadas en estas poblaciones para poder interpretar los datos
de las pruebas (es decir, no basarse exclusivamente en las pruebas psicológicas estandarizadas
en pacientes psiquiátricos, sino incluir también aquellas estandarizadas para pacientes médicos
con la finalidad de no inflar las escalas debido a la existencia de normas incorrectas).
35. ¿Cuál es el concepto de psicoterapia multimodal?
La psicoterapia multimodal (desarrollada por Lazarus) sostiene que los problemas psicológicos son
variopintos y se deben a procesos interactivos. Como consecuencia, los pacientes deben ser valorados
y tratados, teniendo en cuenta siete dimensiones o modalidades de la experiencia humana. Estas
modalidades, conocidas por el acrónimo en inglés BASIC ID, consisten en: conducta (behavior), afecto,
sensación, imaginería, cognición, relaciones interpersonales y drogas/biología. Según este planteamiento,
pueden integrarse diversas orientaciones de psicoterapia (como TCC, TAC, TCD y PTPD).
36. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento psicoterapéutico?
Los objetivos del tratamiento psicoterapéutico se personalizan en función de las solicitudes y las
necesidades emocionales y físicas del paciente. Todos los tratamientos se afanan por fomentar la calidad
de vida a través de una mejoría del funcionamiento emocional y físico, y constan de los siguientes
objetivos:
a. Mejorar la adaptación y el tratamiento del proceso doloroso.
b. Aliviar la angustia emocional.
c. Aumentar la autoeficacia.
d. Aumentar la motivación para cambiar.
e. Fomentar el desarrollo de estrategias de afrontamiento eficaces, como las de afrontamiento
específicas del dolor.
f. Aumentar los vínculos sociales y disminuir el aislamiento.
g. Fortalecer el apoyo social.
h. Mejorar la comunicación entre el paciente y el profesional.
i. Mejorar la resolución de problemas y las creencias sobre el dolor.
j. Disminuir la dependencia psicológica de los analgésicos.
k. Valorar y modificar conductas de salud potenciales que contribuyan a la experiencia del dolor y a
la calidad de vida (p. ej., trastornos del sueño, nicotina, dietas ricas en grasas, rendimiento sexual,
cumplimiento terapéutico).
l. Proporcionar psicoeducación fundamentada en el tratamiento de la salud mental, su utilidad y el valor
de la alianza terapéutica.
m. Prevenir las recaídas y preparar el mantenimiento.
PUNTO S C LAV E
1. El dolor se comprende mejor según el modelo biopsicosocial, es decir, es una experiencia perceptiva que
implica sensación (daño tisular provocado por una enfermedad o una lesión), emoción (sentimientos)
y cognición (pensamientos).
2. Los pacientes con trastornos dolorosos pueden presentar vulnerabilidades psicológicas premórbidas
y también pueden desarrollar síntomas psicológicos debidos al estrés generado por el dolor.
3. El tratamiento de los componentes psicológicos del dolor mejorará los componentes físicos del dolor
y puede disminuir la utilización de medicación.
4. Es importante tener en cuenta una serie de factores socioculturales al valorar a los pacientes con dolor.
5. El dolor se trata más eficazmente mediante un planteamiento de equipo multidisciplinario.
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PLANTEAMIENTOS INTEGRADOS
CAPÍTULO 49
DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

Las personas que padecen un dolor crónico pueden sentirse frustradas al ver que sus molestias
persisten o que son refractarias a técnicas alopáticas o de medicina occidental. Hay una cierta población
de pacientes que buscan activamente medios espirituales o de la mente y el cuerpo para afrontar
una enfermedad crónica. Esto les fortalece individualmente para afrontar su dolor. La mayoría de
los profesionales médicos valoran los estudios experimentales basados en pruebas para volver a los
tratamientos convencionales. Esto es algo de lo que puede carecer la medicina complementaria.
Cuando un paciente busca tratamientos alternativos, es posible que su médico muestre cierta reticencia
a la hora de apoyar esta búsqueda. Este es probablemente uno de los motivos por los que los pacientes
se inclinan menos por enumerar la totalidad de los tratamientos que están recibiendo. Esta actitud puede
arrebatar la confianza y la comprensión mutua, que son dos de los pilares más importantes de la relación
médico-paciente. Es importante que los médicos se muestren abiertos y que los pacientes sean honestos
para evitar ciertas interacciones farmacológicas o técnicas que puedan ser lesivas cuando se combinan
ciertos tratamientos. Debe haber una vía de comunicación adecuada para intentar integrar la medicina
complementaria con la alopática.
¿Cómo puede ayudar el ejercicio al dolor?
Cuando el dolor se cronifica, el objetivo del ejercicio consiste en realizar movimientos benignos, aunque
resulten dolorosos, para que sean más tolerables. Para intentarlo, el enfermo debe modificar la función
neuronal, simulando repetidamente el movimiento a pesar de que se activen los centros del dolor cerebrales.
El ejercicio puede ser capaz de modificar la sensibilidad al dolor cuanto mayor sea la persistencia con la
que se realice una actividad. Ciertamente, es aconsejable que el paciente obtenga permiso por prescripción
facultativa antes de realizar un ejercicio. Caminar puede ser una actividad inicial buena, así como una
reintegración lenta a las actividades cotidianas, por ejemplo, durante la fase aguda de un espasmo en la
espalda. También se ha demostrado que el ejercicio aumenta la probabilidad de que los que padecen dolor
de espalda regresen antes a su trabajo. En estudios aleatorizados se sugiere que muchas actividades, como
zumba, pilates, yoga, entre otros, son beneficiosos de algún modo para los que padecen dolor de espalda.
El objetivo del ejercicio es crear una conciencia postural para intentar limitar el estrés sobre el nervio,
el disco vertebral y estructuras de partes blandas propensas a lesionarse. Además, el ejercicio mejorará la
circulación y favorecerá la cicatrización. Fortalecerá el entramado de soporte alrededor de las estructuras
musculoesqueléticas principales (como la columna y las articulaciones). También reduce el temor al
movimiento, que a menudo asedia a los enfermos. Se ha demostrado que ayuda a gestionar la depresión
asociada al dolor crónico. También puede mejorar la salud cardiovascular, mejorar la flexibilidad y promover
un sueño reparador.
¿Cuáles son los beneficios del tratamiento quiropráctico y del masaje para el dolor?
Estas dos terapias son las opciones terapéuticas alternativas solicitadas con más frecuencia
para el dolor crónico. El tratamiento quiropráctico está encaminado a mejorar la alineación fisiológica
del cuerpo a través de tratamientos manuales, de modalidades y de manipulación. Los masajes emplean
un tratamiento manual directo del músculo y de partes blandas para intentar aliviar dolores y molestias
en estas zonas. Los estudios experimentales no avalan con solidez estos tratamientos, aunque la Agency
of Health Policy and Research estadounidense señala que la asistencia quiropráctica puede aportar
beneficios en casos de dolor agudo, si bien no hay datos que apoyen este tratamiento para casos
de dolor crónico. La inclusión de los masajes puede tener cierta utilidad en el tratamiento del dolor
reumático y de la lumbalgia.
Cuénteme cómo los tratamientos del cuerpo y la mente pueden ayudar al dolor
crónico.
Aunque el estrés no provoca la aparición de dolor de espalda, puede exacerbar un dolor crónico. La terapia
cognitivo-conductual puede disminuir la señal amplificada del dolor precipitado por el estrés y por el
temor o la evitación de una actividad. El temor y la evitación de una actividad es una respuesta frecuente
en aquellos que padecen un dolor crónico. No obstante, al evitarse una actividad, puede limitarse
258
Descargado © 2019.
49 Planteamientos integrados del tratamiento del dolor 259
la calidad de vida y las experiencias sociales y laborales a largo plazo. Los programas de restauración
funcional son programas multidisciplinarios que incorporan una terapia cognitivo-conductual. Esta técnica
se emplea con el fin de facultar al paciente para que pueda realizar tareas modificando sus niveles de
dolor. La terapia cognitivo-conductual es una manera de educar y de redefinir la percepción y las actitudes
hacia el dolor crónico. Esta terapia la pueden enseñar psiquiatras, psicólogos u otros profesionales de la
salud mental con la formación adecuada. Se ha demostrado que la combinación de una actividad física
con una terapia cognitivo-conductual mejora la percepción del dolor que tiene cada persona. Las técnicas
de biorregulación y de relajación se han mostrado como complementos prometedores en aquellos
que padecen migrañas.
Hábleme de la acupuntura para el dolor.
La acupuntura ha demostrado aportar beneficios en ciertas patologías de dolor crónico. Este tratamiento
resulta beneficioso sobre todo para problemas dentales y para dolores de la articulación temporomandibular.
También puede ser beneficiosa para el tratamiento de la artrosis, la fibromialgia y algunas cefaleas. No está
tan claro que la acupuntura ayude a tratar síndromes de dolor crónico o dolores de espalda. El estudio
de su eficacia supone un reto dado el grado variable de estilos y técnicas de los que la realizan, así como
por la escasa calidad y cantidad de estudios experimentales vigentes disponibles.
PUNTO S C LAV E
1. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado su eficacia en la modificación del dolor.
2. La terapia cognitivo-conductual, combinada con terapia física, puede ser, acumulativamente,
más beneficiosa para el tratamiento del dolor de espalda crónico.
3. Es importante que los pacientes se sientan cómodos para comentar los tratamientos complementarios
con sus médicos.
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CAPÍTULO 50
CLÍNICAS DEL DOLOR
Sarah Narayan
¿Cómo debe evaluarse una lumbalgia aguda y una lumbalgia crónica?

La lumbalgia aguda y la crónica son dos problemas separados y diferentes. El dolor agudo, con independencia
de su localización, se asocia típicamente a daños tisulares y representa una función protectora. El dolor
crónico, por el contrario, es normalmente un dolor que ha sobrevivido a su propósito o función protectora.
En el caso de la lumbalgia crónica, la persistencia del dolor realmente influye de modo negativo sobre la
capacidad del paciente para participar en actividades de la vida diaria, así como en actividades vocacionales
o de esparcimiento.
La valoración inicial del paciente con lumbalgia, independientemente de si es aguda o crónica,
debe empezar por la observación. Los pacientes deben ser observados mientras caminan hacia la sala
de exploración. Durante esta fase de la exploración física, pueden recabarse datos significativos ya que
el paciente no considera que la exploración haya empezado, de manera que pueden obtenerse más datos
objetivos que durante la exploración formal. Esto es particularmente cierto en el paciente con problemas
lumbares crónicos. Muchos movimientos maladaptados pueden delinearse durante este período
de observación inicial.
Una vez en la sala, la observación continúa durante la anamnesis. ¿Prefiere sentarse el paciente
o quedarse de pie? Un paciente que se siente cómodo sentándose y que prefiere hacerlo a quedarse
de pie, puede tener una estenosis lumbar o problemas de la columna posterior, como una artropatía de
articulaciones facetarias. Los que prefieren permanecer de pie, pueden tener una disfunción de la columna
anterior o intermedia en relación con problemas discales vertebrales lumbares. Los pacientes que cambian
constantemente de posición durante la entrevista pueden padecer cambios degenerativos de base en
su columna lumbar, pero estar fundamentalmente sintomáticos por el espasmo muscular reactivo y la
disfunción secundaria que ocasionan esos cambios degenerativos subyacentes de la columna lumbar.
Un caso clásico sería el de un paciente que nota una tolerancia limitada a la sedestación con una lumbalgia
notable y rigidez al levantarse después de un rato largo sentado, como si fuese una película a cámara
lenta. En este caso, el problema bien podría ser un espasmo reactivo del músculo psoas secundario
a un acortamiento muscular crónico y un programa de terapia física diseñado para abordar este problema
podría funcionar bastante bien.
La lumbalgia aguda se asocia normalmente a un fenómeno desencadenante específico diferente.
Las causas más frecuentes de lumbalgia aguda son los mecanismos de levantamiento y de giro. Pueden
dar lugar a una hernia discal aguda, una contractura muscular o una fractura por compresión. El riesgo de
fractura por compresión aumenta con la edad. Además, el sexo femenino y un hábito corporal alto y delgado
también aumentan el riesgo de fractura por compresión. En el paciente con características demográficas
correctas, una lumbalgia aguda que se localiza en la espalda y que empeora al sentarse o al inclinarse
hacia delante es altamente sospechosa de una posible fractura por compresión y justificaría una valoración
radiográfica inmediata. Los hallazgos correlativos en la radiografía confirmarán el diagnóstico clínico y
ayudarán a guiar el tratamiento. En la compresión lumbar sintomática aguda, el tratamiento de la fractura
con una ortesis lumbosacra para limitar la flexión puede ser de gran utilidad para tratar el dolor y restablecer
la movilidad del paciente. Los que experimentan fracturas frecuentes deben someterse a un estudio
de osteoporosis por su médico de atención primaria o ser remitidos a la consulta de un endocrinólogo
o un reumatólogo.
La evaluación de un paciente con lumbalgia aguda debe centrarse inicialmente en el mecanismo
de la lesión. Las actividades con giros o de giro y levantamiento son causas frecuentes de hernias discales
agudas. Las partes pertinentes de la anamnesis deben hacer constar las posiciones o las actividades
que intensifican los síntomas y las que los alivian. ¿Muestra el dolor algún patrón o alguna distribución?
Y, por último, ¿cuál es la situación de la función vesical? Normalmente, en el paciente que se sospeche un
posible síndrome de cola de caballo secundario a una extrusión lumbar baja masiva, se apreciará mucho
más rápido una incontinencia urinaria que una disfunción intestinal si no existen otros motivos que la
mayor dificultad para controlar los líquidos que los sólidos. Así pues, es obligatorio preguntar acerca de la
función vesical cuando se intente determinar si un paciente podría padecer un síndrome de cola de caballo.
También es de utilidad la alteración de la sensibilidad en silla de montar, aunque es menos fiable. Cuando
realmente está presente en la exploración física, es sumamente correlativa, pero cuando es una queja
subjetiva lo es mucho menos.
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¿Cómo debería plantearse el tratamiento del dolor agudo?

Junto con los puntos que acabamos de señalar, habrá que preguntar al paciente acerca de lo que ha
probado para intentar aliviar su dolor, sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de venta libre, breves
modificaciones en la actividad y cuál ha sido la respuesta a estas intervenciones. El objetivo del tratamiento
para la lesión aguda es solucionar el dolor, promover la autocuración y recuperar el grado de actividad inicial.
El tratamiento del dolor puede ser mediante la administración de AINE, con fármacos neuromoduladores
(Neurontin, Lyrica), relajantes musculares, corticoides o analgésicos narcóticos. También se puede usar
un tratamiento intervencionista en forma de infiltraciones epidurales de corticoides. También hay que animar
a los pacientes para que se reincorporen a su rutina diaria y a actividades asociadas a su trabajo. La terapia
física puede ayudar a fomentar el movimiento y la reintegración funcional. Si el paciente presentase signos de
alarma, como cambios intestinales/vesicales, debilidad focalizada en las extremidades, signos o síntomas
de mielopatía u otros daños emergentes del sistema nervioso central, deberá atenderse inmediatamente para
tratar el problema seriamente (más allá del tratamiento conservador estándar mencionado anteriormente).
¿De qué formas se puede tratar el dolor crónico?
Lo cierto es que el tratamiento del dolor crónico ha evolucionado en el transcurso de muchos años.
El objetivo del tratamiento del dolor crónico es manejar, no tratar, el síndrome doloroso, con el fin de que los
pacientes recuperen su capacidad para funcionar y para convertirse en miembros activos de la sociedad.
Los objetivos funcionales pueden alcanzarse mediante un único especialista en dolor o mediante un abordaje
con un equipo multidisciplinario. Los profesionales del dolor por separado pueden trabajar en un tratamiento
intervencionista del dolor con un tratamiento farmacológico y un seguimiento rutinario prolongado. El abordaje
multidisciplinario constará de varios profesionales de diferentes especialidades con el mismo objetivo
terapéutico: ayudar a tratar el dolor crónico. Entre estos profesionales puede haber especialistas en el dolor
crónico, así como farmacéuticos para incorporar farmacoterapias. Los psicólogos o psiquiatras con formación
en el dolor pueden abordar los aspectos conductistas que podrían modificar el grado de dolor del paciente.
También pueden valorar los trastornos del estado de ánimo asociados, como la ansiedad, el trastorno de
estrés postraumático o la depresión. Los terapeutas físicos o los terapeutas ocupacionales pueden incorporar
ejercicios terapéuticos y de acondicionamiento. Esto ayudará a los pacientes a encontrar la motivación para
moverse y funcionar a pesar del temor/evitación de la actividad.
¿En qué consiste una clínica especializada en adicciones?
La adicción es una enfermedad crónica que debería tratarse como tal. Es una enfermedad compleja marcada
por una conducta de búsqueda desenfrenada de drogas a pesar de los riesgos adversos para la salud. Con
frecuencia es una enfermedad con recaídas. Los que padecen adicciones necesitan una asistencia repetida
y a largo plazo. A la larga, los objetivos del tratamiento en las clínicas de adicciones será la interrupción
del consumo de drogas, promover un cese a largo plazo y aconsejar a los pacientes para que retomen sus
roles como miembros activos de la sociedad. Las clínicas de adicciones a drogas más eficaces son las
multidisciplinarias. Constan de miembros de diferentes especialidades para abordar facetas distintas de la
recuperación. El tratamiento médico de la adicción supone la desintoxicación de la medicación del organismo
del paciente. Otros métodos alternativos lo realizan de forma ambulatoria mediante un lento proceso de
destete. Esto se lleva a cabo normalmente con opiáceos de acción larga, como buprenorfina o metadona.
El tratamiento farmacológico ayuda a suprimir los síntomas de abstinencia. La utilización de medicación
se incorpora en cerca del 80% de las clínicas de adicciones. También es importante incorporar a expertos
en salud mental que aporten consejos conductistas. El asesoramiento conductista ayudará a modificar
cualquier comportamiento y actitud disfuncional hacia el consumo de drogas. La terapia cognitivo-conductual,
los consejos de compañeros, las terapias de grupo o las terapias familiares son medios diferentes de
asesoramiento conductista. La identificación y el tratamiento de la ansiedad y la depresión deberían estar
incorporados en un plan terapéutico equilibrado ya que los trastornos de salud mental a menudo son
patologías coexistentes afiliadas a la adicción. Deben adoptarse los pasos necesarios para garantizar la
participación de los pacientes en un seguimiento a largo plazo para intentar prevenir las recaídas. Existen
programas con internamiento o residenciales, así como clínicas ambulatorias, para aquellos que sufren
adicción al alcohol o a drogas. En el año 2014, 22,5 millones de personas de 12 años o más necesitaron
tratamiento de una adicción. Solamente 4,2 millones recibieron tratamiento por una adicción ese año.
¿En qué consiste un programa de restauración funcional?
Los programas de restauración funcional utilizan un abordaje psicosocial del dolor crónico. Hay que saber que
existen factores fisiológicos, psicológicos y sociales que perpetúan la presentación del dolor. Este programa
está encaminado a preparar al paciente para que controle estos factores que podrían modificar negativamente
el dolor. El objetivo del tratamiento es disminuir el dolor, restablecer las funciones, permitir que los pacientes
regresen a sus trabajos, mejorar la fuerza y el acondicionamiento, y limitar una utilización innecesaria
de la asistencia sanitaria (visitas frecuentes a los servicios de urgencias por un dolor intenso). Normalmente,
los que padecen un dolor crónico manifestarán un síndrome de desacondicionamiento marcado por períodos
50 Clínicas del dolor 263
de 4-6 meses con una actividad sumamente limitada. Acudirán con una disminución de la movilidad, la fuerza
y la resistencia, así como con ansiedad y depresión. La ansiedad asociada a la actividad también puede
estar presente en esta población. Los candidatos para embarcarse son aquellos que manifiesten conductas
centradas en el dolor; aquellos que no progresen con la rehabilitación convencional; aquellos con un dolor
desproporcionado a la lesión, y aquellos con alteración de su vida diaria, de sus relaciones sociales, de su
participación laboral y de sus responsabilidades familiares. Un programa de restauración funcional es un
programa ambulatorio extenso que dura varias semanas. El programa consta normalmente de sesiones
individuales y en grupo. Constarán de una terapia física rigurosa para mejorar la fuerza y la flexibilidad.
La terapia física ayudará a calmar el temor de que la actividad pueda empeorar o exacerbar el dolor. La terapia
ocupacional ayudará a realizar actividades de la vida diaria y en el entrenamiento ergonómico. El trabajo
social ayudará a los participantes a reintegrarse como mano de obra. La psiquiatría y la psicología trabajarán
sobre estrategias conductistas para afrontar el dolor, como la terapia cognitivo-conductual y la terapia para
la ansiedad o la depresión asociadas. Los médicos pueden trabajar en la desintoxicación para minimizar
el tratamiento farmacológico. También pueden trabajar con los pacientes sobre cualquier molestia médica
o musculoesquelética asociada que pueda surgir. Los programas de restauración funcional han demostrado
su eficacia en los enfermos que padecen lumbalgias.
PUNTO S C LAV E
1. El dolor agudo se asocia normalmente a daños tisulares y ejerce una función protectora.
2. El dolor crónico se concibe normalmente como un dolor que ha sobrevivido a su propósito o función
protectora.
3. Excepto cuando aparecen signos y síntomas de alarma, el tratamiento del dolor agudo está enfocado
a mejorar el bienestar y fomentar la reintegración a la actividad lo antes posible.
4. La adicción debe considerarse y tratarse como una enfermedad crónica. Es una enfermedad compleja
marcada por una conducta de búsqueda desenfrenada de drogas a pesar de los riesgos adversos
para la salud.
5. El tratamiento del dolor crónico es más complejo y puede exigir un abordaje multidisciplinar, bien
a través de una clínica de dolor o mediante un programa de restauración funcional.
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MEDICINA COMPLEMENTARIA
CAPÍTULO 51
Y ALTERNATIVA
Ian Walling, Meghan Wilock y Julie G. Pilitsis
1. ¿Podemos definir el tratamiento médico complementario y alternativo?

Resulta complicado identificar con exactitud lo que constituye el campo de la medicina complementaria
y alternativa (MCA) debido a la naturaleza constantemente cambiante de este campo; las terapias
evolucionan y cambian con el paso del tiempo y algunas se incorporan en la medicina tradicional.
La integración de lo que en otro tiempo se consideró alternativo o complementario puede apreciarse en
la adopción de terapias como la quiropraxia o la acupuntura al documentar mejor y verse apoyada por
estudios la eficacia de estos tratamientos. Una buena definición de trabajo para las terapias alternativas
sería la de métodos que suelen enseñarse en las facultades de medicina, si bien no tienen una aplicación
generalizada en los regímenes terapéuticos convencionales.
2. ¿Cuál es la prevalencia y la utilización de las terapias de medicina complementaria
o alternativa en Estados Unidos?
El National Center for Complementary and Investigative Health (NCCIH), que funciona como una
división del NIH, realizó estudios en los años 2002, 2007 y 2012 para documentar la prevalencia de
las diferentes terapias de MCA y su utilización por parte de grupos de población diferentes en Estados
Unidos. En el año 2012, el 32,2% de los adultos de 18-44 años, el 36,5% de los adultos de 45-64 años
y el 29,4% de los adultos mayores de 65 años mencionaban haber usado al menos una terapia de
MCA en el último año. El estudio señalaba, además, que las poblaciones con mayor nivel educativo
mostraban una mayor utilización de estas terapias, situándose la mayor diferencia de utilización
entre el 15,6% en el caso de los adultos sin estudios superiores y el 42,6% en los adultos con grados
universitarios superiores.
3. ¿Cuáles son las principales divisiones de las terapias de medicina complementaria
o alternativa?
El NCCIH subdivide las terapias de MCA en cinco categorías generales del modo siguiente:
a. Sistemas de medicina alternativa.
b. Intervenciones del cuerpo y la mente.
c. Técnicas con una base biológica.
d. Métodos de manipulación y basados en el cuerpo.
e. Terapias de energía.
4. ¿Cuál es la filosofía de la medicina china tradicional y cuáles son sus componentes
principales?
Una de las formas más populares de los sistemas de medicina alternativa en Estados Unidos es
la medicina china tradicional (MCT). La MCT acomete los conceptos del tratamiento y la salud desde
un punto de vista holístico, considerando la «salud» y la «enfermedad» no como una dicotomía distinta,
sino como partes de un espectro. La MCT se centra en el flujo de energía, denominado «qi» o «chi»,
a través del cuerpo entre órganos vitales a lo largo de una serie de vías llamadas «meridianos».
La MCT se centra en equilibrar el flujo de qi por todo el cuerpo y las funciones fisiológicas (como la
respiración o la digestión), que se agrupan conjuntamente en «conceptos» más que en componentes
anatómicos. La formulación de diagnósticos en la MCT se basa en determinar cómo encajan los
síntomas en la idea de los ocho principios, los cuales expresan las calidades fundamentales de la
enfermedad a través de conceptos pareados, como calor/frío, interno/externo, yin/yang y vacuidad/
saciedad (déficit/exceso).
5. ¿Cuáles son los métodos y terapias fundamentales de la medicina china
tradicional?
La MCT se centra fundamentalmente en vivir de manera saludable a través de una nutrición dietética
correcta, así como en ejercicios basados en los movimientos de taichí o qigong. Los profesionales utilizan
a menudo variaciones de agujas de acupuntura, el consumo de hierbas chinas o suplementos con bases
minerales y la terapia de masaje tui na.
264
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51 Medicina complementaria y alternativa 265
6. ¿Cómo se aplica la acupuntura?

El objetivo de la acupuntura es obtener un efecto fisiológico deseado mediante la introducción de agujas
en la piel en puntos específicos del cuerpo, que se eligen en función del efecto deseado y de la patología
del paciente. En su nivel más básico, la acupuntura supone la perforación de la piel con una serie de agujas
metálicas a lo largo de los meridianos del cuerpo, así como en puntos conocidos como ah shi. Es posible
realizar otras terapias mediante estimulación mecánica, estimulación eléctrica, aplicando agujas calentadas,
usando moxa fabricada a partir de artemisa y otras plantas, o aplicando un láser. Aunque no hay pruebas para
establecer qué formas de acupuntura proporcionan un tratamiento mejor al compararlas con el resto, algunas
pruebas anecdóticas señalan que la electroacupuntura tiene cierto potencial para el dolor miofascial.
7. ¿Cómo actúa la acupuntura para inducir analgesia en los pacientes?
Tradicionalmente, la MCT ha considerado la aplicación de la acupuntura para mejorar el estado
del paciente alterando el flujo de qi en zonas diferentes mediante la colocación de agujas a lo largo de
meridianos con el objetivo de aumentar, suprimir o modificar de alguna manera el comportamiento
del qi del paciente. Un método sugerido actualmente para la analgesia proporcionada por la acupuntura es
que las agujas aumentan el flujo sanguíneo por todo el cuerpo a la vez que reducen las prostaglandinas,
la histamina y otras sustancias inflamatorias a nivel local. Se ha señalado en algunos estudios que, la
estimulación eléctrica, combinada con la acupuntura, influye sobre el sistema nervioso central,
centrándose especialmente en la médula espinal, la hipófisis y el mesencéfalo; la introducción de agujas
de acupuntura provoca una elevación de los valores de encefalinas, endorfinas y posiblemente del ácido
gammaaminobutírico liberado en la médula espinal, de encefalinas, noradrenalina y serotonina a nivel
mesencefálico, y de endorfinas en la hipófisis. Se ha demostrado que la naloxona, un antagonista opiáceo,
es capaz de inhibir parcialmente o de revertir la analgesia inducida por la acupuntura, apuntando hacia
la implicación de los opioides endógenos como posible mecanismo de la analgesia. Otro mecanismo
propuesto para la acupuntura es la inhibición de la microglía espinal ya que en algunos estudios se dice
que tienen un cometido en las respuestas inflamatorias y en el proceso de inducción del dolor.
8. ¿Cuál es la postura del National Institute of Health sobre la utilización
de la acupuntura?
En 1997, el National Institute of Health’s Acupuncture Consensus Panel publicó una declaración en la
que, basada en estudios experimentales realizados en el tiempo, señalaba la existencia de pruebas para
la aplicación de la acupuntura en el tratamiento del dolor dental postoperatorio en adultos, así como
en las náuseas postoperatorias y las asociadas a la quimioterapia. Algunos estudios señalaban que la
acupuntura demostraba su potencial como terapia alternativa o como complemento de terapias estándar
para el tratamiento de la lumbalgia, el dolor miofascial, la fibromialgia, la epicondilitis lateral (codo de
tenista), la cefalea migrañosa, el síndrome del túnel del carpo, la artrosis y los calambres menstruales,
aunque algunas de estas aplicaciones se basaban en estudios aislados en el tiempo.
9. ¿Se ha alcanzado un consenso acerca de la acupuntura como tratamiento eficaz
de la fibromialgia?
En 2013, una revisión de nueve estudios señalaba que, aunque existía una moderada evidencia de
mejoría del dolor y la rigidez con la acupuntura al compararla con terapias estándar, se apuntaba que la
acupuntura simulada era capaz de lograr los mismos resultados, si bien la revisión señalaba la ausencia
de métodos de acupuntura simulada ideales y estandarizados, lo que debilitaba las conclusiones.
La revisión señalaba también que la electroacupuntura mostraba un mayor potencial para el tratamiento
del dolor y la rigidez que la acupuntura manual, pero que la duración de la mejoría era inferior a los 6 meses.
10. ¿Hay pruebas que respalden la utilización de la acupuntura para otros procesos
de dolor crónico?
Se ha demostrado que las cefaleas migrañosas se atenúan mediante el uso de acupuntura. Una revisión
del año 2015 de 22 estudios en los que se comparaban los efectos de la acupuntura frente a la asistencia
estándar, la terapia fingida y/o la farmacología profiláctica, confirmó la existencia de pruebas de que
la acupuntura era beneficiosa para el tratamiento de las crisis agudas de migraña y para reducir la
frecuencia de las migrañas. Además, aunque ninguna prueba señalaba una diferencia entre la acupuntura
y el tratamiento fingido al compararlas con la administración profiláctica de fármacos, la acupuntura
lograba resultados ligeramente mejores y una reducción de los efectos adversos derivados del tratamiento.
11. ¿Qué preocupaciones y contraindicaciones deben tenerse en cuenta al realizar
la acupuntura?
Una formación adecuada en el manejo y la colocación de las agujas es crucial para prevenir
las complicaciones de esta modalidad, como la posibilidad de provocar neumotórax con agujas colocadas
erróneamente en el tórax. Los profesionales deben ser prudentes al trabajar en pacientes con un
tratamiento anticoagulante para minimizar la intensidad de los efectos secundarios. De manera parecida,
la electroacupuntura no debería realizarse en pacientes con marcapasos implantados debido a la posible

interferencia con su funcionamiento. Los pacientes pueden experimentar una mayor sensación de
euforia, sedación, o dolor hasta 24 horas después del tratamiento. La acupuntura debería practicarse
con agujas estériles desechables con la finalidad de minimizar la posible transmisión de patógenos
por vía hematógena, como el VIH y los virus de las hepatitis B y C.
12. ¿En qué consiste la terapia bioenergética?
Las terapias bioenergéticas están encaminadas a equilibrar la energía del cuerpo a través de una
combinación de ejercicio, manipulación de la energía y dieta, basándose en las enseñanzas de la MCT,
las prácticas médicas occidentales y el ayurveda. Algunos métodos se basan en que los profesionales
manipulan directamente la energía de sus pacientes, como el tacto terapéutico, en el cual se transfiere
energía desde el cuidador al paciente sin un contacto directo. Otra terapia de manipulación energética es
el reiki, desarrollado en 1922 por Mikao Usui, en el cual, los profesionales envían energía a través de las
palmas de sus manos hacia dianas diferentes del cuerpo. Un análisis del año 2008 de 9 estudios clínicos
aleatorizados sobre la eficacia del reiki para diferentes procesos médicos no pudo demostrar ningún
efecto en el caso de la neuropatía diabética o para la recuperación de un ictus isquémico, pero en un
estudio se observaron diferencias entre el reiki y el tratamiento fingido para el dolor y la ansiedad. En el
análisis no se apreciaron diferencias suficientes para respaldar la aplicación del reiki como tratamiento
para ninguna patología usada en los estudios debido a problemas como la deficiencia del diseño de los
estudios y el escaso tamaño de las muestras.
13. ¿En qué consiste el ayurveda?
Un término en sánscrito que se traduce como «conocimiento (veda) de la vida (ayur)». El ayurveda es
fundamentalmente una doctrina centrada en una vida saludable y en la prevención de la enfermedad
más que en una lucha contra la enfermedad. Se han encontrado textos que hablan de los conceptos del
ayurveda entre el año 1000 y 1500 a.C, en los que abordaban diferentes patologías, como el reumatismo,
la artritis y trastornos del sistema nervioso. Tomando la salud desde un punto de vista holístico, el ayurveda
aborda elementos espirituales junto a la dieta, el ejercicio y la medicina a base de hierbas para solucionar
las dolencias. El ayurveda tiene como objetivo equilibrar las influencias y limpiar o eliminar las toxinas.
14. ¿Qué terapias bioenergéticas son frecuentes en la medicina occidental?
Cuando se trabaja con bioenergías, la medicina occidental aplica, por lo general, fuentes de energía externas
a sus pacientes para promover un cambio, siendo las variantes más frecuentes la energía eléctrica
y la térmica. La aplicación de calor mediante termoterapia o de frío a través de crioterapia es
sumamente popular a pesar de la falta de pruebas bibliográficas que respalden su uso. Una terapia que
ha adquirido gran popularidad es la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS), que se parece a
la electroacupuntura en el hecho de que utiliza electricidad con una finalidad terapéutica. En un análisis
del año 2016 sobre la utilización del TENS para la lumbalgia se comprobó que los pacientes apreciaban
mejorías en las puntuaciones del EVA, con una diferencia media estandarizada de 0,844 antes y después
del tratamiento. En otro estudio sobre el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se demostró que
el TENS, con una terapia física añadida, mejoraba significativamente la recuperación en este síndrome,
apreciándose mejorías en las puntuaciones espontáneas y del dolor neuropático. Asimismo, se está
estudiando la aplicación de ultrasonidos con fines terapéuticos como método de aplicación incruenta
de energía para el tratamiento del dolor y se están observando resultados positivos, tanto de mejoría
del dolor como funcionales en la artrosis de rodilla, y estudios en fase 1 están evaluando su potencial
para su aplicación en la enfermedad de Parkinson y en otros procesos de dolor crónico.
15. ¿Cómo se implica la manipulación vertebral en el tratamiento de la cefalea
y el dolor de espalda?
En varios estudios se ha demostrado que la manipulación vertebral ejerce un impacto positivo
en el dolor asociado a cefaleas tensionales y la intensidad de los efectos secundarios experimentados
por los pacientes era menor que la de aquellos sometidos a tratamiento farmacológico con amitriptilina;
también hay algunas pruebas de que la manipulación vertebral puede mejorar también los resultados
de las cefaleas cervicogénicas. Gran parte de los beneficios de la manipulación vertebral se obtienen
mediante alivio del dolor de la cefalea aguda, aunque los beneficios y los mecanismos de la terapia
se comprenden peor en los modelos de dolor crónico.
16. ¿Qué modalidades de «cuerpo y mente» se están usando para el tratamiento
del dolor?
La utilización de la biorregulación, la retroalimentación cognitiva conductista o la plena conciencia de
las funciones corporales involuntarias para regularlas son técnicas que se han enseñado con frecuencia
para controlar el dolor; a los pacientes se les enseña a replantearse el dolor y a considerarlo como
algo manejable a la vez que se les enseña cómo regular los cambios que ocurren con el inicio del
dolor usando técnicas de relajación. Hay algunas pruebas que señalan que la biorregulación puede ser
51 Medicina complementaria y alternativa 267
un método para controlar el dolor crónico. Del mismo modo, en estudios recientes se ha demostrado
el potencial de la «conciencia plena o mindfulness», así como el uso de la meditación y el yoga, para
modificar cómo interpreta la persona el dolor, con un potencial parecido para afrontar el dolor. Es posible
que a través de la meditación la actividad de las regiones cerebrales implicadas en la experiencia
de la atención se modifique, lo que disminuiría la de las regiones cerebrales que reciben señales
de dolor desde el cuerpo. Otras técnicas de cuerpo y mente, como la relajación muscular progresiva,
la respiración profunda y la musicoterapia, también se pueden usar para mitigar el dolor.
17. ¿Pueden tratarse las cefaleas con vitaminas o suplementos?
Un estudio del año 1998 ha demostrado que, al comparar con un grupo control que recibía placebos,
la administración de 400 mg/día de riboflavina (en oposición a la dosis recomendada diaria de
1,8 mg), lograba una mayor eficacia en el alivio del dolor por cefaleas tensionales o migrañas
en un período de 3 meses. Aunque en el estudio se apreciaron diferencias significativas entre los grupos,
un estudio a doble ciego realizado en el año 2004 no pudo reproducir estos hallazgos y no se observaron
diferencias entre ratas control y ratas tratadas con riboflavina. Aunque la riboflavina posee potencial
para prevenir las cefaleas, en el caso de la cefalea migrañosa aguda, la administración de magnesio
por vía intravenosa puede funcionar como sustancia abortiva. Aunque se han iniciado estudios acerca
del potencial del magnesio como sustancia profiláctica, los resultados han sido contradictorios.
18. ¿Tiene alguna aplicación la matricaria (feverfew) o la petasita (butterbur)
en el tratamiento de las cefaleas?
Algunos remedios populares tradicionales, como plantas y minerales con un supuesto potencial
beneficioso para el tratamiento de diversas patologías, han recibido un renovado interés gracias
al crecimiento de estudios sobre MCA. Tanacetum parthenium (matricaria o feverfew), que crece por
todo Estados Unidos y Europa, es una planta que produce partenolida, un compuesto que parece que
inhibe a sustancias proinflamatorias. Este potencial de prevención de la inflamación ha dado origen a
estudios para valorar si puede atenuar o prevenir las cefaleas, pero los resultados hasta ahora han sido
contradictorios. Otra planta de interés para el tratamiento de la cefalea es la raíz de Petasites hybridus
(petasita o butterbur). En el año 2004 se llevaron a cabo dos estudios en busca de dosis diferentes de
petasita (uno con una dosis diaria de 50-75 mg y el otro con dos dosis diarias de 50 mg) frente a placebo
y en ambos se apreciaron reducciones en la frecuencia de las cefaleas tras el tratamiento con petasita
durante 12 semanas con una administración diaria de 75 mg y dos dosis diarias de 50 mg. Hay dudas
acerca del uso de la petasita por su posible hepatotoxicidad.
19. Genere un listado parcial de interacciones entre fármacos y hierbas
que deba conocerse.
a. AINE: jengibre, corteza de sauce, matricaria, castaño de Indias.
b. Opioides: raíz de valeriana, kava, manzanilla.
20. ¿Hasta qué estándares científicos deben apoyarse las terapias de medicina
complementaria o alternativa?
Merece la pena señalar que existen numerosas prácticas médicas tradicionales en la actualidad
que nunca se han sometido a un examen científico verdaderamente riguroso: las mejores prácticas
para prevenir el ictus, aparte de reducir la presión arterial, aún se están componiendo; todavía
no está aceptada del todo la realización de infiltraciones epidurales de corticoides para mitigar el
dolor y gran parte de los tratamientos quirúrgicos de la zona lumbar se llevan a cabo sin estudios
aleatorizados apropiados. También es importante recordar que, aunque muchas formas de MCA no
están mayoritariamente aceptadas en la sociedad occidental, y que Occidente está trabajando para
incorporarlas en sus conocimientos de salud y medicina, lo mismo podríamos decir para las prácticas
occidentales en China y en otras regiones en las que las prácticas médicas son diferentes. Solamente
porque algo constituya actualmente la dosis estándar no implica necesariamente que sea lo correcto
o lo mejor, y lo que supone un estándar en una región puede que sea un tratamiento alternativo en otra.
21. ¿Cómo pueden los médicos minimizar la exposición del paciente al riesgo de la
medicina complementaria o alternativa, y su exposición al riesgo legal que implica
tratarlos con estas formas de medicina?
Cohen y Eisenberg han propuesto la categorización de las terapias de MCA basadas en la evidencia
para la eficacia del tratamiento y también para la seguridad del paciente. Los médicos deben valorar
el riesgo relativo del tratamiento del paciente en comparación con otras terapias, guardar una
documentación clara de la lógica y los argumentos que respalden la utilización de MCA y, además,
informar explícitamente a los pacientes sobre los riesgos, la naturaleza del tratamiento y otras
alternativas para que firmen su consentimiento. Una vez iniciada la MCA, los pacientes deben ser
vigilados convenientemente. Los profesionales deben averiguar también la confianza que tienen otros
profesionales que utilizan esa modalidad terapéutica en concreto.
PUN TOS C L AV E
1. La MCA, aunque difiere notablemente en el método de puesta en marcha, comparte generalmente
las ideas de centrarse en la capacidad del cuerpo para la autorrecuperación y en la importancia
de las medidas preventivas en la asistencia sanitaria.
2. Actualmente se están poniendo en práctica numerosas terapias de MCA con grados variables de
confirmación con pruebas sobre su eficacia para el tratamiento de diferentes patologías y, a medida que
los estudios mejoren en cantidad y calidad, estas prácticas se refinarán aún más y se irán introduciendo
en la medicina tradicional o caerán en desuso si se demuestra su ineficacia.
3. Debido a la posible interacción entre fármacos-hierbas/suplementos con consecuencias potencialmente
nocivas, es crucial que los profesionales, tanto de la medicina tradicional como de la alternativa, realicen
una anamnesis detallada de la medicación para intentar prevenir dichas interacciones.
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TRATAMIENTO

ANDREW DUBIN, MD, MS

JULIE G. PILITSIS, MD, PhD

2. Describa el síndrome de dolor miofascial.

3. ¿En qué consiste la fibromialgia?

4. ¿Cuáles son los criterios más recientes para el diagnóstico de la fibromialgia?

5. ¿Cómo se determina una puntuación usando el WPI?

Región inferior izquierda Región inferior derecha

Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS)

6. ¿Tienen todos los pacientes con fibromialgia los mismos síntomas?

7. Enumere los síndromes que se asocian a la fibromialgia.

8. ¿Qué son los puntos gatillo?

11. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la fibromialgia?

12. ¿Cuál es la relación entre la polineuropatía de fibras pequeñas (PNFP) y la fibromialgia?

13. ¿Qué tratamientos se emplean normalmente en los pacientes con fibromialgia

15. ¿Qué fármacos se usan con frecuencia en el tratamiento de la fibromialgia y en el síndrome

16. ¿Qué otras intervenciones se han estudiado para el tratamiento de la fibromialgia?

17. ¿Es de utilidad el ejercicio en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de dolor

18. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la fibromialgia?

• Los factores periféricos, y en especial las alteraciones musculoesqueléticas,

21. ¿Cómo se relacionan los trastornos del sueño con la fibromialgia?

22. ¿En qué consiste la técnica de «spray y estiramiento»?

24. ¿Hay algún factor que pueda precipitar el inicio de la fibromialgia?

29. El tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (HII) se dirige fundamentalmente

33. La evaluación por parte de un psicólogo experimentado en la evaluación de pacientes

39. La neuralgia glosofaríngea (NGF) comparte desencadenantes con la neuralgia del

43. La forma más eficaz de tratar el dolor es mediante un planteamiento de equipo

46. Antes de la implantación de un estimulador medular espinal permanente, debe

47. La Food and Drug Administration aprobó la administración intratecal de medicamentos en

50. Los opiáceos se clasifican en clases I a V según su utilidad médica y su potencial de

59. La medicina complementaria y alternativa, aunque difiere notablemente en cuanto

60. Actualmente están en activo numerosas modalidades de medicina complementaria y

61. Debido a la posibilidad de interacciones entre fármacos-hierbas/complementos

63. Comprender la complicación potencial de que aumente el dolor después

69. La obtención de una anamnesis detallada de problemas no relacionados con el dolor

72. La presencia de autoanticuerpos en la artritis reumatoide (AR) es un marcador de la

73. La combinación de acondicionamiento aeróbico y de un entrenamiento de fuerza leve

74. La patogenia de la artrosis es una combinación de desgaste y desgarro con inflamación.

75. La patología fundamental de la artrosis se localiza a la altura del cartílago articular.

76. La patología inicial fundamental de la AR se sitúa a la altura de la sinovial.

78. Numerosos medicamentos pueden contribuir al dolor crónico en el hemiabdomen inferior;

79. El dolor pélvico crónico no solo aparece en las mujeres.

En un determinado porcentaje de los pacientes el dolor inicial de la neuralgia del trigémino

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

1. Enumere las bases de las clasificaciones del dolor más utilizadas.

12. ¿Qué es el dolor psicógeno?

14. ¿Qué es el síndrome de dolor miofascial?

1. ¿Qué son los nociceptores?

10. ¿Qué es una neurona de segundo orden?

internalizado al interior de la neurona, transportando consigo la toxina. La inyección intratecal de este

23. ¿Cuál es la contribución del receptor NMDA en la producción del dolor?

27. ¿Qué información tenemos acerca del mecanismo de la analgesia placebo?

RECOGIDA DE LA HISTORIA CLÍNICA

1. ¿Cuáles son los elementos clave a la hora de obtener la historia clínica

1. ¿Por qué un médico, un profesional de enfermería, un auxiliar médico u otra persona

respuesta positiva en las situaciones dudosas.

12. ¿Cómo se explora el síndrome piriforme?

PARA LA MEDICIÓN DEL DOLOR

1. ¿Qué principales aspectos o dimensiones del dolor y el sufrimiento deben

1. ¿Por qué son importantes los factores psicológicos en la evaluación de un paciente

6. ¿Cuáles son los elementos de una entrevista clínica adecuada?

de la capacidad funcional del paciente con dolor?

1. ¿Cuáles son las principales modalidades de imagen que se emplean