Manual sobre dolor

crónico:
Diagnóstico, Clínica y
Tratamiento
 MANUAL SOBRE DOLOR CRÓNICO:
DIAGNÓSTICO, CLÍNICA Y
TRATAMIENTO
Editores

CLEMENTE MURIEL VILLORIA M.D.

Director de la Cátedra Extraordinaria del dolor “Fundación Grünenthal” USAL.

JORGE MURIEL FERNÁNDEZ M.D.

Profesor de informática Master del dolor USAL. Universidad de Salamanca.

Editores asociados

MARÍA JOSÉ SÁNCHEZ LEDESMA M.D.

Subdirectora Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”.

Profesora contratado Doctor Neurocirugía. Universidad de Salamanca.

MARÍA BEGOÑA GARCÍA CENADOR M.D.

Profesora Ayudante Doctor del Departamento de Cirugía. Universidad de Salamanca.

MARÍA CONSUELO SANCHO SÁNCHEZ M.D.

Profesora Titular de Farmacología.

Vicedecano de Docencia Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca.

JESÚS MARÍA GONÇALVES ESTELLA M.D.

Profesor Asociado de Neurocirugía. Universidad de Salamanca.

ANTONIO LÓPEZ-VALVERDE CENTENO M.D.

Profesor contratado Doctor. Cirugía Bucal. Universidad de Salamanca.

RG COMUNICACION

Madrid. Barcelona. Salamanca

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Otros colaboradores:
Dr. Manuel Gutiérrez Ramírez

Dr. Claudio Gabriel Antonio Kawashita

Dr. José Felipe Rodríguez Staff

Dr. Jorge Puchol Castillo

Dr. José A. Carrera Hueso

Dr. Marco A. Narvaez Tamayo

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Dra. Patricia Peralta Rodríguez

Dr. Carlos Andrés Lévano Galindo

Dr. Mario González López,

Dr. Axel Kevin Prosen

Dra. Myriam Sthefany Niño Ruiz

Dr. Daniel N. José Cárdenes

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 Copyright 2018. Clemente Muriel

Editorial:

RG COMUNICACION. C/ Maldonadas, 1 Madrid 28005

Reservados todos los derechos

Esta publicación no puede ser reproducida o trasmitida, total o parcialmente por cualquier medio, electrónico o
mecánico, ni fotocopia grabación u otro Sistema de reproducción de información sin permiso por escrito de los titula-
res del copyright

ISBN 978-84-09-05437-4 obra completa

Impreso en España

Printed in Spain

Esta obra se terminó de imprimir en septiembre del 2018.

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 Prólogo

La creencia de que el tratamiento del dolor es un derecho humano ha sido aceptada por muchos, desde hace
largo tiempo, pero en 2004 la declaración de que “el alivio de dolor debería ser un derecho humano” fue sentida con
la importancia suficiente para ser publicada durante el lanzamiento de la primera Campaña Global Contra el Dolor en
Ginebra en 2004 por la Asociación Internacional del Dolor (IASP), la Federación europea de Capítulos del IASP (EFIC),
y la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Lamentablemente, sin embargo, un gran número de personas que sufren dolor, no recibe el tratamiento por do-
lor agudo y, más específicamente, dolor crónico.

En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en dolor en muy elevado y se encuentra en fase
de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obso-
letos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un im-
portante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información.

El término “reto” según la Real Academia de la Lengua, hace referencia a un desafío o una actividad (física o in-
telectual) que una persona debe realizar sobreponiéndose a diferente tipo de dificultades. Un reto puede llegar a ser
complicado y peligroso en algunos casos, pero obtener éxito siempre es algo que genera satisfacción y alegría ya
que no sólo implica poder cumplir con una tarea específica sino además con aquello que supone alguna complica-
ción. Esto tiene que ver con las preferencias, las capacidades, los intereses y los miedos de cada individuo, todos ele-
mentos que se conjugan de manera única y que hacen que reaccionemos de manera particular ante diversas situacio-
nes. Siempre la consecución del reto, el logro de los objetivos propuestos otorga un grado alto de satisfacción ya que
supone sobreponerse a las dificultades específicas y mirar más allá de lo que se nos cruza en el camino.

Hay varias razones en el tratamiento del dolor, que implica nuevos retos, desde la formación, la elaboración de
nuevas guias clínicas, la incorporación de otros colectivos no médicos, hasta la coordinación entre la medicina del
dolor hospitalaria y la no hospitalaria con la integración de los referentes en dolor en la estructura de la unidad.

Se trata de una obra que plantea prácticamente toda la temática más actual de esta parcela de la asistencia
sanitaria. En los primeros capítulos se abordan una serie de temas conceptuales, básicos, que no suelen encontrarse
en los tratados convencionales de medicina. Algo parecido puede decirse de la última parte de la obra, en donde se
exponen una serie de diversos tipos de dolor en situaciones especiales, así como actualizaciones en un módulo que
incorpora la informática y la ecografía como estructuras necesarias en la Unidades de Dolor, Quiero insistir en estos
aspectos, pues creo que van a constituir el sello de distinción de esta obra. La parte final, “miscelánea”, ha sido ela-
borada tras petición por parte de los alumnos de los Másteres de dolor, al considerar necesario la aportación de es-
tos conocimientos, siendo algunos capítulos realizados por los propios alumnos.

Entre estos dos bloques se halla el grueso expositivo de las situaciones de dolor crónico, como son. dolor en
cáncer, dolor neurópatico, dolor osteoarticular, dolor orofacial. Cada uno de los capítulos, todo el Manual, está desa-
rrollado con una gran sencillez, precisión y, al mismo tiempo, amplitud, para que ningún lector pueda sentir el desen-
canto de que algo falta. Hemos aportado también, numerosos esquemas, figuras y tablas de gran valor didáctico que
pienso van a ayudar a los alumnos a comprender mejor los temas.

El personal sanitario y no sanitario que estamos implicados en el tratamiento del dolor, adicionalmente, debe-
mos aceptar la evaluación crítica de la calidad del trabajo que realizamos, en la búsqueda de la excelencia a través
de nuevos retos. Hoy día, más que nunca, es necesaria una escrupulosa administración de los recursos públicos, con
una exhaustiva información sobre su utilización y los resultados obtenidos. Este planteamiento, acerca la toma de de-
cisiones al paciente, y está dirigida a minimizar los niveles jerárquicos y a desarrollar estructuras matriciales, especial-

iv
mente cuando los productos o servicios finales son el resultado de un proceso multidisciplinar, como es el caso de
las Unidades del dolor crónico.

En la edición de este Manual han participado profesionales de primer nivel, anestesiólogos, neurocirujanos,
odontólogos, informáticos, biólogos, fisioterapeutas, etc. con un background difícilmente superable.

Tenemos la ilusión de difundir este Manual entre los alumnos del tratamiento del dolor, para que no solamente
aumente el nivel cultural sino para revitalizar una comprensión más adecuada y fecunda de la medicina para beneficio
de los médicos, pacientes y toda la sociedad.

La producción de este Manual es oportuna porque cubrirá una gran brecha en el conocimiento de aquellos que
tratan el dolor, este es un documento que debería estar disponible para todos los alumnos del master de dolor, que
son responsables de proporcionar el tratamiento para el dolor crónico, todos encontrarán una ayuda invaluable a su
práctica.

Los planteamientos expuestos justifican “per se” la realización por la Universidad Virtual de Bolivia del “Master
en tratamiento del dolor” en combinación con la Universidad de Salamanca, Sólo cabe esperar que los conocimien-
tos vertidos por los distintos autores, que su uso se generalice de manera natural permitiéndonos una atención más
predictiva, proactiva y personalizada.

Mi agradecimiento a todos los autores, igualmente a RG de Comunicaciones por la magnífica elaboración de

este Tratado.

Salamanca, septiembre de 2018

Prof.C. Muriel Villoria

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 Contenido

Parte 1: INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA DEL DOLOR 1

Capítulo 1: La practica de la medicina del Dolor 1

Capítulo 2: Dolor: Bases de la Fisiología y Fisiopatología, Neuroanatomía y neurofisiología 24

Capítulo 3: Aspectos psicológicos asociados al Dolor 58

Capítulo 4: Objetivos y áreas de la evaluación del Dolor crónico 89

Capítulo 5: Medicina física y rehabilitación en el dolor 119

Capítulo 6: Organización, valoración, gestión del dolor a través de las unidades específicas. Estándares y reco-
mendaciones 151

Parte 2: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR 185

Capítulo 7: Principios de la Farmacología de los analgésicos no opiáceos (AINEs) 185

Capítulo 8: Principios de la Farmacología de los analgésicos opiáceos 233

Capítulo 9: Principios de la Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes 278

Capítulo 10: Nuevos fármacos en el tratamiento del Dolor 338

Capítulo 11: Sistemas de liberación de fármacos utilizados en el tratamiento del Dolor 363

Parte 3: TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR 389

Capítulo 12: Técnicas de analgesia loco-regional empleadas en el tratamiento del Dolor 389

Capítulo 13: Técnicas neuroquirúrgicas empleadas en el tratamiento del Dolor 419

Capítulo 14: Técnicas de neuromodulación 450

Capítulo 15: Técnicas de neuromodulación eléctrica de la corteza motora 481

Capítulo 16: Epiduroscopia 490

Capítulo 17: Radiofrecuencia 505

Capítulo 18: Ozonoterapia. Características y usos en diversas patologías relacionadas con dolor crónico 523

vi
Parte 4: DISTINTOS TIPOR DE DOLOR Y SU TRATAMIENTO. CÁNCER 541

Capítulo 19: Dolor agudo y crónico en el paciente con cáncer. Planteamientos generales 541

Capítulo 20: Dolor por metástasis óseas 587

Capítulo 21: Dolor en cáncer de pulmón 615

Capítulo 22: Dolor por compresión maligna de la médula espinal 633

Capítulo 23: Dolor en cáncer de páncreas 647

Capítulo 24: Dolor por cáncer de mama. Síndrome del Dolor crónico post-mastectomía (SDCPM) 662

Parte 5: DOLOR NEUROPÁTICO Y SU TRATAMIENTO 680

Capítulo 25: Dolor neuropático. Planteamientos generales 680

Capítulo 26: Neuropatía diabética 718

Capítulo 27: Neuralgia postherpética 749

Capítulo 28: Dolor neuropático de origen central 766

Capítulo 29: Dolor postamputación (Dolor del miembro fantasma) 783

Capítulo 30: Plexopatía braquial 805

Capítulo 31: Síndrome del Dolor regional complejo Tipo I (SDRC) y Tipo II (Causalgia) 821

Parte 6: DOLOR OSTEO-ARTICULAR Y SU TRATAMIENTO 847

Capítulo 32: Dolor musculoesquelético. Planteamientos generales. 847

Capítulo 33: Dolor lumbar crónico. Planteamientos generales. 871

Capítulo 34: Síndrome de cirugía fallida de columna. 923

Capítulo 35: Estenosis del canal raquídeo lumbar 937

Capítulo 36: Síndrome facetario lumbar 964

Capítulo 37: Fibromialgia 980

Capítulo 38: Dolor por artritis reumatoide 1009

Capítulo 39: Alteraciones de tejidos blandos: Síndrome del Dolor miofascial (SDM) 1041

Capítulo 40: Artropatías degenerativas: Osteoartrosis 1067

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Parte 7: DOLOR OROFACIAL Y SU TRATAMIENTO 1093

Capítulo 41: Dolor orofacial. Planteamientos generales 1093

Capítulo 42: El bruxismo del sueño y las ortosis oclusales 1131

Capítulo 43: Dolor de origen bucodental: dolor dental, mucoso y periodontal 1153

Capítulo 44: Dolor osteoarticular en la disfunción témporomandibular 1165

Capítulo 45: Neuralgia del trigémino 1194

Capítulo 46: Migrañas y Cefaleas 1212

Parte 8. DOLOR EN POBLACIONES ESPECIALES Y SU TRATAMIENTO 1244

Capítulo 47: Dolor de origen vascular periférico 1244

Capítulo 48: Cronificación del dolor agudo postoperatorio 1265

Capítulo 49: Dolor pélvico crónico 1285

Capítulo 50: Dolor en pacientes con SIDA 1335

Capítulo 51: Dolor psicógeno 1357

Capítulo 52: Dolor en el niño 1376

Capítulo 53: Dolor persistente en el anciano 1400

Parte 9. ACTUALIZACIONES EN TRATAMIENTO DEL DOLOR 1443

Capítulo 54: Intervenciones guiadas por ecografía en el tratamiento del dolor. Supuestos prácticos 1443

Capítulo 55: Sistemas de liberación de fármacos utilizados en el tratamiento del Dolor 1475

Capítulo 56: Internet como medio de información en dolor. Innovación tecnológica y redefinición profesional.
TICs e Internet. Desarrollo del concepto “Dolor y TIC médica” 1509

Capítulo 57: Historia clínica electrónica en la investigación y la docencia para el educador en Dolor. Aprendizaje
de la HCE con pacientes simulados en medicina 1537

Capítulo 58: Estrategias innovadoras para la organización de la atención al paciente con dolor crónico. Consulta
virtual 1560

Parte 10. MISCELÁNEA 1571

Capítulo 59: Acupuntura y dolor crónico 1571

Capítulo 60: Dolor abdominal funcional 1580

Capítulo 61: Dolor pélvico crónico 1595

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 Capítulo 62: Terapias regenerativas en el tratamiento del Dolor 1621

Capítulo 63: Dolor crónico en paciente con cáncer gástrico 1633

Capítulo 64: Síndrome piramidal 1651

Capítulo 65: Dolor por gingivitis úlceronecrotizante aguda 1661

Parte 11. CASOS CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO 1668

Parte 12. GUÍA ORIENTADORA PARA EL USO DE FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL

DOLOR 1810

ix
CAPÍTULO 1 - LA PRÁCTICA DE LA ME-
DICINA DEL DOLOR

1
 Sección 1

Introducción

A lo largo de la evolución humana, la conceptualización del dolor y su tratamiento se han centrado en una visión
biomédica, entendiéndolo como un mecanismo de defensa que activaría una señal de alarma que avisa y protege del
daño al Organismo. Desde esta concepción lineal del fenómeno doloroso, se consideraba que la intensidad de éste
sería directamente proporcional al daño sufrido. Esta visión reduccionista del problema presenta evidentes limitacio-
nes en el quehacer terapéutico y en el bienestar general del paciente.

La inoperancia del modelo lineal del dolor para explicar datos contradictorios, desembocó en un concepto
biopsicosocial, que caracteriza al dolor de forma multidimensional (Melzak, 2000). En este proceso de cambio, la pro-
puesta de la Teoría del Control de la Puerta (Melzak y Wall, 1965) constituyó una de las piedras angulares de esta idea
emergente, pues a través de los sistemas fisiológicos de regulación y de las vías de transmisión propuestas, se daba
cabida y explicación a los procesos psicológicos (conductuales, cognitivos y emocionales) que se hacían patentes en
el día a día de las clínicas del dolor.

La relevancia que proporcionó a las variables psicológicas, la teoría de Melzack y Wall, hizo evolucionar el modo
de tratar al enfermo con dolor crónico. A partir de ese momento, se entendió de forma holística la experiencia doloro-
sa y el abordaje de su tratamiento perseguía una mejora en su salud física, psicológica y en su calidad de vida. Pero
para seguir avanzando en el tratamiento se necesita recuperar las voces de los pacientes, escuchar sus vivencias
existenciales y descubrir qué resortes pueden variar su convivencia con el dolor.

No se debe olvidar que un acercamiento multidisciplinario para tratar el dolor, que incluya aspectos médicos,
psicológicos y físicos, ha demostrado ser más eficaz que la ausencia de tratamiento o el tratamiento lineal.

2
 Sección 2

El dolor a lo largo de la historia

El dolor ha acompañado al hombre desde el principio de los tiempos. Se podría decir que al establecerse la vida
humana sobre la tierra, apareció el dolor como compañero inseparable y empezó a establecer una convivencia regida
por la lucha terapéutica para combatirlo.

Para Bonica (1990), el dolor no discrimina por razas o civilizaciones y prueba de ello es que se pueden ver refe-
rencias en las tablas de arcilla de Babilonia, en papiros egipcios, en documentos persas y en inscripciones de Mice-
nas y de Troya. La causa de dolores por fracturas o heridas eran de fácil comprensión, pero las algias por enfermedad
interna fueron atribuidas a una causa místico-religiosa. En la Bi-
blia hebrea (II a.C.), hay también múltiples referencias relacionán-
dolo con el castigo y con el pecado.
Dolor
Para la civilización egipcia el dolor era producido por la en-
trada de los espíritus de la muerte en el individuo, y se debían ACHOS = MIEDO
expulsar a través del vómito, la orina, los estornudos o el sudor. ALGOS = FRÍO
ODYNE = DIENTE
En la medicina tradicional china (2800 a.C.), el desequilibrio PONOS = SUFRIR
entre las fuerzas constituyentes del hombre (el Yin y el Yang) cau-
KEDOS = FAMILIA
saba enfermedad y dolor.
LIPES = PIEL
En los griegos encontramos los orígenes lingüísticos del
Semántica de la palabra dolor (Prof. Muriel,
concepto dolor, mediante un conjunto de términos que preten-
1995)
dían cubrir el espectro semántico.

A destacar aspectos que en estos momentos tienen vigen-

cia:

La escuela de Alejandría argumentaba que el cerebro era el centro de las sensaciones, del intelecto y el ori-
gen de la médula espinal y de los nervios. El examen post mortem y la práctica de vivisecciones a crimina-
les condenados a muerte, permitieron grandes avances en el conocimiento del sistema nervioso.
Galeno realizó disecciones anatómicas y estudió las heridas de los nervios sufridas por los gladiadores,
identificando el centro de la sensibilidad en el cerebro. Reafirmó la diferenciación, que hacía el anatomista
griego Erasistrato (310-280 a.C.), entre nervios sensitivos y motores, pero para el dolor establecía una terce-
ra tipología de nervios específicos, realzó su importancia diagnóstica, y pronóstico y especificó la pérdida
de fuerza física y moral que conlleva.
Leonardo da Vinci (1452-1519) relacionó el dolor con la sensibilidad táctil y su transmisión por los nervios y
la médula espinal hasta el centro de la sensación, en el tercer ventrículo.
Descartes (1596-1650) realizó el primer planteamiento racional del mecanismo del dolor, considerándolo un
mecanismo de defensa que advertía del mal y tratarlo era una interferencia y un problema para el diagnósti-
co. Las funciones sensitivas y motoras radicaban en el cerebro y su punto convergente era la glándula pi-
neal. El dolor, vinculado al tacto, podía ser cualquier sensación al superar una cierta intensidad. La sustan-
cia cerebral se conectaba con las terminaciones nerviosas de la piel y otros tejidos a través de estructuras
tubulares, los nervios, transmitiendo los estímulos sensoriales mediante espíritus naturales, que eran una
especie de viento o llama sutil proveniente de la sangre.
Durante el siglo XVII el dolor era un signo de gran utilidad; los médicos de la época lo consideraban un sex-
to sentido que velaba por la integridad del organismo.

3
 Desde principios del siglo XIX, la relación entre religión y enfermedad comenzó a bifurcarse. Se abrió la posi-
bilidad de la fisiología como ciencia experimental, que permitió el estudio de la sensación en general y del
dolor en particular.
Es de destacar que en 1803, el alemán Sertürner aisló el ingrediente activo del opio, la morfina (Bennets,
1998). El extracto de la corteza de sauce blanco (Salix alba) y sus posteriores modificaciones dieron con el
principio activo de esta planta que los científicos llamaron salicina, que sirvió para sintetizar el ácido salicíli-
co, conseguido cuarenta y cuatro años más tarde por Hoffmann.
Durante el siglo XX se descartó la existencia de un “centro del dolor” al no conseguir provocarlo mediante
estimulación eléctrica directa de la corteza cerebral.
El estudio sobre el funcionamiento de las neuronas de Edward Douglas Adrian fue galardonado con el Pre-
mio Nobel de 1932, al señalar cómo el impulso nervioso de un estímulo doloroso y las respuestas debían
ser diferentes a las de otro estímulo. Estos estudios llevarían a la posterior identificación de las “fibras del
dolor”. Gasser y Erlanger (1944) reciben el Premio Nobel por observar la relación entre el diámetro de las
fibras y la velocidad de transmisión del impulso nervioso, y diferenciar entre fibras mielinizadas y no mielini-
zadas. El sistema nervioso había sido claramente dividido por Bichat (1800) en aquel que gobierna las inte-
racciones conscientes del individuo y el sistema nervioso encargado de los procesos vegetativos involunta-
rios.
A principios del siglo XX, comenzó el intento de neutralizar las vías del dolor por medio de la inyección de agen-
tes neurotóxicos o neurolíticos y se sucedieron progresos en el tratamiento que sustentarían las futuras clínicas del
dolor: técnica de anestesia extradural caudal, la regional intravenosa y la extradural lumbar.

La visión e importancia dada al dolor hizo que se estableciera un cambio, pasándose de considerar el dolor co-
mo síntoma, al dolor como enfermedad, reuniendo así, aspectos fisiológicos, emocionales, cognitivos y sociales. El
dolor dejó de ser un código universal de impulsos nerviosos y se convertía en una experiencia cambiante que depen-
día de la cultura, la historia y la conciencia individual.

En la II Guerra Mundial, Bonica y Alexander comenzaron a entender los problemas y demandas de los pacientes
con dolor crónico y en su terapia incluyeron un equipo multidisciplinar. Bonica, en 1961, creó la Primera Unidad del
Dolor en el mundo (Tacoma General Hospital),, modelo para otras clínicas, surgiendo así la Algiología y siendo el pio-
nero en considerar el dolor como una enfermedad más que como un síntoma.

En 1965, Melzack y Wall desarrollaron la Teoría del Control de la

Puerta destacando la complejidad del dolor influenciada por la aten-
ción, ansiedad, sugestión, experiencias previas y otras variables psi-
cológicas.

A lo largo del tiempo, y más aún en el presente siglo, la terapéutica

médica del dolor ha evolucionado y mejorado notablemente, consi-
guiendo controlar en gran medida los dolores mediante, manipula-
ción externa de los mecanismos endomorfínicos, la provisión de dro-
gas más potentes y controladas, etc.

Sin embargo, el dolor, fiel acompañante del hombre, sigue formando

parte de su historia vital, no consiguiendo desterrarlo definitivamen-
te.

Profesor Bonica, en 1961, creó la Prime-

ra Unidad del Dolor en Estados Unidos
(Tacoma General Hospital)

4
 Sección 3

Epidemiología del dolor

El tratamiento inadecuado del dolor humano es, como se ha dicho no solamente una de las grandes injusticias
de nuestro mundo actual, sino también la causa de enorme sufrimiento y desesperación entre los Seres Humanos.

En los últimos 30 años se ha prestado un especial interés a los pacientes con dolor. El tratamiento del dolor cró-
nico forma ahora una parte integral e importante de la práctica clínica en muchos países.

El planteamiento del dolor crónico como un grave problema sanitario y económico ha estimulado el desarrollo
de programas de formación y estructuras nuevas para hacer frente a las crecientes demandas de la Medicina del Do-
lor.

Según las estimaciones publicadas por el NIH (National Institute of Health), 90 millones de los 250 millones de
habitantes de Estados Unidos sufren dolor (50 millones - dolor agudo y 40 millones - dolor crónico), 22 millones de
los cuales están parcial o totalmente discapacitados.

La American Pain Society ha estimado que el coste acumulado de la asistencia sanitaria, la discapacidad y la
pérdida de productividad asociada al dolor en este país asciende a más de 90.000 millones de dólares al año. Casi la
cuarta parte de los días de trabajo perdidos se atribuyen al dolor.

El 8 por ciento de la población europea sufre dolor neuropático y son más de dos
millones los españoles afectados por este trastorno, (8 países europeos, entre ellos
España, 1.202 pacientes)
El 33% de los afectados experimenta problemas familiares o personales a causa
del dolor crónico, y el 45 % cree que afecta gravemente a su vida social, laboral e
incluso a su capacidad de concentración.
En España, el 39% de los pacientes no encuentra alivio en el tratamiento y más
del 50% presenta trastornos del sueño, ansiedad, depresión y sufrimiento emocio-
nal.

Resumen de datos de prevalencia e impacto global del dolor (Asociación Internacional

El 8 por ciento de la población europea sufre dolor neuropático y son más dedos millones los españoles afecta-
dos por este trastorno (8 países europeos, entre ellos España, 1.202 pacientes).

El 33% de los afectados experimenta problemas familiares o personales a causa del dolor crónico, y el 45%
cree que afecta gravemente a su vida social, laboral e incluso a su capacidad de concentración.

En España, el 39% de los pacientes no encuentra alivio en el tratamiento y más del 50% presenta trastornos del
sueño, ansiedad, depresión y sufrimiento emocional. (Resumen de datos de prevalencia e impacto global del dolor,
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, 2004)

El profesor Bonica, cifró el coste del dolor en 58.000 millones de dólares por año en EE. UU., aunque estos da-
tos no han sido refrendados posteriormente por otros autores.

5
 La Sociedad Española del Dolor realizó en 2003 el estudio “Prevalencia del dolor en la población española”, reali-
zada mediante encuesta telefónica a una muestra representativa de la población española mayor de 18 años, con el
objetivo de conocer el número de personas que padecen cualquier tipo de dolor.

Un 30,1% de los entrevistados refirieron haber padecían dolor el día anterior a la entrevista. Las localizaciones
más frecuentes fueron las extremidades inferiores (23,2%), la cabeza (20,5%), la espalda inferior (12,1%), la espalda
superior (9,4%), general en todo el cuerpo (8,2%), abdomen (5,9%) y brazos (5,6%). La frecuencia del dolor aumenta-
ba con la edad hasta alcanzar el 42,6% de las personas mayores de 65 años. Si nos ceñimos al grupo de mujeres, la
referencia al dolor de huesos se incrementa al 48,5%.

Estos resultados son consistentes una vez revisada la literatura nacional e internacional. Encuestas realizadas
en el Reino Unido muestran que el 14,15% de la población general de todas las edades presenta algún tipo de enfer-
medad músculo esquelético.

Pese al considerable coste incurrido en el alivio del dolor, entre el 60 y el 80% de los pacientes no están satisfe-
chos con el tratamiento que reciben para el dolor. Esto que se ha observado en Estados Unidos probablemente suce-
da también, en mayor o menor medida, en otros países como Francia o España.

Según la encuesta Pain in Europe (2002), el dolor crónico puede afectar al 25-40% de los españoles, frente al 19
por ciento de la media europea, sin embargo, España es el de mayor prevalencia de depresión por dolor, con un 29
por ciento. Además, los españoles con dolor crónico lo sufren una media de tiempo superior a sus vecinos europeos,
nueve años frente a siete años de media de otros países.

Otras tres encuestas epidemiológicas hechas durante estos últimos 5 años aportan datos más altos y cifran la
prevalencia del dolor crónico en la población española en un 23%, 29% y 32% (2-4). Teniendo en cuenta la prevalen-
cia relativa estimada en cada estudio y el número de encuestados, resulta un cálculo estimativo que se aproxima al
24%.

Independientemente del sufrimiento personal, esta prevalencia produce un impacto socioeconómico de gran
magnitud, cuya valoración es difícil ya que se deben implementar los costes laborales por pérdidas de productividad,
bajas laborales y gastos de indemnización a los costes directos derivados de los cuidados sanitarios. En Estados Uni-
dos y algunos países europeos se han realizado estudios algunos estudios epidemiológicos que han analizado los
costes que produce el dolor crónico en un país desarrollado, estimando que alcanzan el 2% del PIB.

En España no se han realizado estudios detallados globales, aunque se ha publicado algún trabajo aislado so-
bre la evaluación del coste para una patología dolorosa puntual, que puede servir de base para el cálculo por exten-
sión a otros procesos dolorosos.

Cuando los pacientes con dolor crónico no reciben un tratamiento correcto, el dolor crónico provoca una mayor
utilización de los servicios sanitarios, una mayor incidencia de absentismo laboral y por tanto un incremento en los
costes. Si reflexionamos sobre los efectos y repercusiones del tratamiento deficitario del dolor crónico, podemos afir-
mar que el primer perjudicado es el propio paciente y su familia a los que produce un sufrimiento innecesario. En se-
gundo lugar se va a producir un aumento de demanda y utilización de los servicios sanitarios y en tercer lugar una ma-
yor demanda social y de prestaciones compensatorias que junto con las pérdidas de productividad laboral constitu-
yen una gran carga económica para la sociedad.

En síntesis podemos afirmar que el tratamiento incorrecto del dolor crónico repercute en un mayor sufrimiento,
un mayor grado de discapacidad, un empeoramiento en la percepción de salud, una disminución de la calidad de vi-
da, un aumento de utilización de los servicios sanitarios, con la consiguiente repercusión en las lista de espera y en la
calidad asistencial y por tanto con el aumento de costes económicos derivados de ambos y desde luego una clara
repercusión en costes directos por gastos sanitarios e indirectos por gastos sociales y laborales.

Los costes totales por paciente con dolor crónico han sido evaluados recientemente en varios estudios: en un
estudio realizado en Canadá en pacientes en lista de espera para ser atendidos en una unidad multidisciplinar de tra-
tamiento del dolor los costes mensuales por paciente ascendieron a 3.112$CN (2.300€) lo que supone unos costes
anuales de 27.599€ por paciente y año. De ellos, 4.292€ corresponden a costes directos (16%) y 23.300€ a costes
indirectos (84%); de estos últimos costes 14.304€ se atribuyeron a costes indirectos por pérdidas laborales. Los cos-
tes se calcularon a partir de una muestra de 512 pacientes que esperaban ser atendidos en una Unidad del Dolor, y

6
de ellos solo se incluyeron 370 que aportaron todos los datos. La mayoría de los costes se derivaron de las pérdidas
laborales de los pacientes y de los familiares que les atienden. El nivel de estudios, la situación laboral, la duración
del dolor, el grado de depresión, y el nivel de calidad de vida y percepción de salud resultaron influir de forma estadís-
ticamente significativa en los costes.

Estos datos apoyaría la implementación de estrategias encaminadas a aumentar la accesibilidad a la atención

especializada de los pacientes con dolor crónico.

En Suecia, el coste anual medio del tiempo perdido de mano de obra en el trabajo de un paciente con dolor lum-
bar crónico era de 9.563 € que establecía una importante diferencia con los resultados del estudio canadiense
(14,184$ CN en 2002), Esta diferencia puede deberse a las diferencias en la muestra de los pacientes reclutados. La
muestra sueca se realiza con pacientes atendidos por médicos de atención primaria, mientras que la canadiense abar-
caba una población con dolor crónico más severo y complejo y mayor discapacidad, ya que están en espera de ser
atendidos en una Unidad Multidisciplinar específica. Por tanto es lógico pensar que puedan tener mayor incidencia
de absentismo laboral y por tanto mayores costos. Pero al igual que el estudio canadiense, el estudio sueco también
demostró que la mayoría de los costes se debían a pérdidas en el trabajo y que los costes indirectos aportaban el
85%, mientras que los costes directos debidos a la atención sanitaria (1.681€) correspondía al 15% de los costes tota-
les.

Ginés Llorca, hace una reseña de un informe publicado en 2006 por la Fundación Española de Enfermedades
Neurológicas que establece que los costes indirectos del dolor crónico en España, que inciden en el absentismo labo-
ral y la pérdida de actividad en el trabajo, se cifran en 1.076 millones de euros anuales.

7
 Sección 4

Investigación de resultados en salud. Re-

lación entre fármaco-economía y trata-
miento del dolor

La investigación de resultados en salud (IRS) es una actividad multidisciplinar de investigación que utiliza méto-
dos de investigación experimentales y observacionales para medir los resultados de las intervenciones sanitarias en
condiciones de práctica clínica habitual.

Tradicionalmente, la investigación médica se ha basado únicamente en la medida de las variables clínicas, cen-
tradas en los síntomas y pruebas de laboratorio, como medida de resultado de las intervenciones médicas. La IRS
además de la evaluación de estos resultados evalúa variables de interés para el paciente (calidad de vida, satisfac-
ción y adherencia al tratamiento) y resultados económicos.

Según el modelo biopsicosocial, el dolor puede contemplarse como el resultado de la interacción de factores
biológicos (genéticos, fisiológicos, edad, sexo), psicológicos (cognitivos, afectivos, conductuales) y sociales (labora-
les, culturales, familiares). El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada
con el daño a los tejidos, real o potencial, o descrita por el paciente como relacionada con dicho daño de acuerdo
con the International Association for the Study of Pain.

Al hablar de dolor se puede distinguir entre dolor agudo y crónico. Se puede definir el dolor agudo como aquel
que puede ser provocado por una inflamación, daño en un tejido, lesión, enfermedad o cirugía reciente y que, por lo
general, se caracteriza por la presencia de dolor, enrojecimiento, temperatura local elevada y tumefacción. El dolor
agudo es breve, aunque a veces puede prolongarse mientras no se resuelve la enfermedad que lo origina.

El dolor crónico se define como aquel dolor o molestia que persiste de forma continua o intermitente durante
semanas, meses o años. En determinadas circunstancias el dolor mantenido puede superar a los demás síntomas y
puede provocar alteraciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedo, enfado) que centran al dolor como epicentro
de todas sus preocupaciones y agravan la intensidad del mismo. El dolor crónico se considera un problema médico
muy serio debido al gran impacto sobre la vida del paciente tanto a nivel personal como profesional.

De este modo, tras el creciente interés por el modelo biopsicosocial de atención sanitaria frente al clásico mode-
lo biomédico, la IRS centrada en el dolor y su tratamiento tenderán a ocupar cada vez más un papel destacado.

1. Evaluación económica
La IRS engloba a múltiples componentes, dentro de los cuales, los estudios de evaluación económica integran
la información procedente de varias fuentes de conocimiento como ensayos clínicos o estudios observacionales para
proporcionar conclusiones directas que ofrezcan una visión de los costes y beneficios de las distintas alternativas
que se evalúan.

Los estudios farmacoeconómicos evalúan los efectos sobre los recursos y la salud de dos o más medicamentos
o de un medicamento frente a opciones terapéuticas alternativas como la cirugía. Se caracterizan por presentar las
siguientes propiedades:

Validez: estar basado en fuentes de información basados en la evidencia

Transparencia: reflejar las fuentes de información y supuestos utilizados

8
 Reproducibilidad: obtención de los mismos resultados siempre que se aplica en las mismas condiciones
Credibilidad: reflejar el estado de conocimiento actual
Flexibilidad: adaptable a diferentes situaciones de asistencia clínica y servicios sanitarios
Se distinguen diferentes tipos de estudios farmacoeconómicos entre los que destacan los estudios de minimiza-
ción de costes, coste-beneficio, coste-efectividad y coste-utilidad.

45
40
40
34
35
30
25
20
15
10 7
5 3

0
1990-94 1995-99 2000-04 2005-2006*

Evolución de las publicaciones sobre la evaluación económica del dolor

Fuente: Artículos obtenidos de Medline; estrategia de búsqueda: Pain
AND “economic evaluation”

A pesar de ser una disciplina relativamente nueva aplicada al ámbito de salud, realizando una búsqueda en la
base de datos Medline introduciendo como términos de búsqueda pain AND “economic evaluation”, desde enero de
1990 a septiembre de 2006, se han encontrado 84 evaluaciones económicas sobre aspectos relacionados con el do-
lor.

Existe un fuerte incremento, entre 1990 y 1994 sólo se publicaron 3 y entre 2000 y 2004 se publicaron 34.

Si se analizan estos estudios en función de su finalidad principal de evaluación, 33 estudios hacen referencia a
tratamientos farmacológicos, 31 a tratamientos no farmacológicos (fisioterapia, rehabilitación, TENS…), y 20 a inter-
venciones terapéuticas y diagnósticas.

Agrupación de los estudios sobre la evaluación económica del dolor según su finalidad (Artículos obtenidos de
Medline; estrategia de búsqueda: pain AND “economic evaluation)

Un estudio que evalúe el tratamiento farmacológico del dolor debe de contemplar la determinación de la conse-
cuencia de la intervención sobre la salud de los pacientes (efectos sobre la salud) y los costes para los agentes involu-
crados en su tratamiento (efectos sobre los recursos).

2. Efectos sobre la salud

La medición del dolor presenta una gran complejidad, por ser una experiencia subjetiva sobre la que inciden fac-
tores psicológicos, sociales, ambientales, económicos y culturales.

Para la evaluación del dolor la metodología más empleada consiste en el uso de instrumentos que intentan obje-
tivar la percepción del individuo. Entre estos instrumentos destacan las escalas visuales cuantitativas, los cuestiona-

9
rios que intentan captar la multidimensionalidad del dolor y los cuestionarios generales de evaluación del impacto del
dolor a la calidad de vida.

La OMS recomienda la utilización de los instrumentos de evaluación del dolor antes mencionados y clasifica los
pacientes con dolor en tres escalones de intensidad con el objetivo de establecer el correcto tratamiento. La clasifica-
ción de la OMS es la siguiente:

Grupo 1: analgésicos de acción periférica, representado por los analgésicos no opiáceos del tipo antiinfla-
matorios no esteroides (AINEs), como el diclofenaco, ibuprofeno y otros como el paracetamol.
Grupo 2: analgésicos centrales débiles, se encuentra representando a este grupo la codeína, también el D-
propoxifeno y el tramadol.
Grupo 3: analgésicos centrales fuertes, tales como la morfina, meperidina, metadona, también la hidrocodo-
na y oxicodona.
Se han realizado diversos estudios a nivel poblacional con las anteriores herramientas con el objetivo de evaluar
la prevalencia del dolor, la satisfacción con el tratamiento y la calidad de vida del paciente con dolor. A modo de ejem-
plo, se exponen a continuación tres estudios realizados a distinto nivel territorial.

45
40
33
35 31
30
25 20
20
15
10
5
0
Tratamiento Manejo clínico Cirugía y métodos
(fisioterapia, diagnósticos o
rehabilitación y otros) terapéuticos

Agrupación de los estudios sobre la evaluación económica del dolor se-

gún su finalidad (Artículos obtenidos de Medline; estrategia de búsqueda:
pain AND “economic evaluation)

En el estudio Pain in Europe(N= 46.394; 2006) se definió dolor crónico como aquel de duración igual o superior
a 6 meses y de intensidad igual o superior a 5 en la Numeric Rating Scale (NRS). Considerando a todos los participan-
tes que padecen dolor crónico, aproximadamente la mitad lo presentan constante, el 60% lo sufren desde hace como
mínimo 2 años y un quinto desde hace 20 años o más. Las causas más frecuentes son dolores secundarios a: proce-
sos degenerativos o inflamatorios (artrosis y artritis), el deterioro del disco y heridas traumáticas de distinto tipo. La
localización anatómica más común es la espalda y representa un 42% de conjunto de todas las causas. En España,
el 47% de los casos son atribuibles a osteoartritis y artritis reumatoide.

Es importante destacar que sólo un 9% de profesionales sanitarios en Europa y el 10% de los españoles em-
pleen rutinariamente escalas o cuestionarios de medición de la intensidad del dolor para establecer el tratamiento al
paciente. En consecuencia, no es de extrañar que en Europa el 40% de los pacientes no se sientan satisfechos con
su tratamiento y que el 64% declare un control inadecuado de su dolor.

10
 3. Efectos sobre los recursos
Las implicaciones económicas del dolor crónico deben contemplar entre sus variables los costes directos, los
indirectos y los intangibles. Por costes directos se entiende el consumo de recursos relacionados con la atención sani-
taria y tratamientos relacionados con el dolor como costes de hospitalización, por costes indirectos la productividad
laboral perdida a consecuencia de la morbilidad provocada por el dolor, y por costes intangibles los derivados de la
disminución de la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores.

A pesar de que las publicaciones de evaluación económica del dolor han aumentado considerablemente duran-
te los últimos años, se encuentran pocos estudios en la literatura que evalúan el nivel de gasto del total por país. Ba-
sándonos en una serie de informaciones indirectas, internacionalmente se reconoce que el coste económico aproxi-
mado del dolor crónico es del 2,2% al 2,8% del Producto Interior Bruto de los países industrializados. En España, a
partir de estas estimaciones se ha calculado que la cuantía económica está comprendida entre los 13.000 millones y
16.000 millones de euros al año y diversas fuentes sitúan el coste total del dolor crónico para la sociedad en un nivel
similar al producido por el cáncer o las enfermedades cardiovasculares.

De igual modo, el dolor crónico se considera uno de los problemas de salud que más gasto ocasiona en Esta-
dos Unidos. El cálculo de los costos anuales, incluyendo los gastos médicos directos, la pérdida de ingresos, la pérdi-
da de productividad, los pagos por compensación y los gastos por servicios legales, llegan a aproximadamente
90.000 millones de dólares.

a) Costes directos
Para el cálculo del coste directo sanitario del dolor se agrega el coste de la atención sanitaria de las siguientes
categorías: prevención, diagnóstico, tratamiento, rehabilitación y atención de crónicos. En el coste del tratamiento del
dolor se analizan principalmente los siguientes grupos de costes:

1. Profesionales sanitarios: El número de visitas médicas de los pacientes con dolor crónico varía considerable-
mente, aunque la mayoría (60%) acuden de entre dos y nueve veces cada 6 meses. El tipo de profesionales sanita-
rios visitados viene detallado en la Figura, siendo el 70% médicos de atención primaria y el 27% traumatólogos.

Médico de atención
70
primaria
Traumatólogo/Cirujano
27
traumatólogo

Reumatólogo 9

Neurólogo/Neurocirujano 10

Internista 7

Fisioterapeuta 6

Cirujano general 3

Especialistas del dolor 2

Osteópata 2

Otros 20

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
%

Tipos de profesionales sanitarios involucrados en el tratamiento del dolor cróni-

co (Survey of chronic pain in Europe 2006)

11
2. Productos farmacéuticos: En España, los tratamientos utilizados para el dolor crónico son: antiinflamatorios
no esteroideos (49%), opiáceos menores (13%) y opiáceos mayores (1%). En comparación con Europa el porcenta-
je de pacientes tratados con opiáceos se encuentra muy por debajo de la media. Un tercio de los individuos con
dolor crónico no reciben tratamiento en Europa.

Opioides 1
Fuertes 5

2
COX-2 inhibidor
6
Promedio España
8 (n=164)
Paracetamol
18 Promedio Europa (n=2063)

Opioides 13
Débiles 23

49
AINEs
44

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
%

Comparación del porcentaje de tipo de tratamiento farmacológico en España y

Europa. (Survey of chronic pain in Europe 2006)

3. Tratamientos no farmacológicos: Los tratamientos no farmacológicos más prevalentes para el tratamiento del
dolor son: la práctica de actividad física, la acupuntura y el masaje. En Europa, éstos son empleados en conjunto
con una prevalencia del 72% en pacientes con dolor crónico. En España, este valor sólo alcanza el 32% y corres-
ponde al valor más bajo de toda Europa. Otros tratamientos utilizados son: la aplicación de frío, calor, ungüentos y
cremas; el empleo de terapias de relajación y estimulación nerviosa; y la práctica de ejercicio físico.

Ninguno 31

Masaje 30

Terapia física 21

Acupuntura 13

Ungüentos/cremas/geles 10

Calor (Almohadillas) 9

Ejercicio 8

Estimulación nerviosa/TENS 5

Terapia de relajación 4

Dieta/alimentos especiales 3

Frío (paquete de hielo, etc.) 3

Suplementos herbarios 3

Terapia/asesoramiento 2

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
%

Tratamientos no farmacológicos para el dolor crónico (Survey of chronic pain in

Europe 2006)

12
 4. Otros costes: Con el objetivo de lograr un análisis más riguroso, otros tipos de costes que deberían ser inclui-
dos son los referidos a otras prescripciones sanitarias (pruebas de laboratorio, traslados de pacientes, ortopedias)
y los gastos generales y administrativos de las instituciones sanitarias.

e) Costes indirectos
Los costes indirectos están referidos, básicamente, a las consecuencias macroeconómicas de disminución de
la producción causada fundamentalmente por: el absentismo laboral, la poca productividad en las horas trabajadas y
la pérdida de aptitudes o habilidades si la persona afectada por el dolor es forzada a reducir su jornada laboral o da-
do de baja.

El dolor limita la actividad profesional de quienes lo padecen. Se estima que uno de cada cinco sujetos pierde
su trabajo y un tercio presenta problemas en su actividad laboral a consecuencia del dolor crónico. El promedio de
días perdidos al año en Europa es de 15,6 y en España de 16,8.

Asimismo, es bien conocido, que los gastos asociados a las bajas por enfermedad, las indemnizaciones y las
jubilaciones anticipadas en el mundo occidental suponen una gran carga para la economía del país muy superior a
los costes directos obtenidos del tratamiento de estos pacientes. En el estudio realizado en los Países Bajos se esti-
mó que los costes indirectos del ausentismo y la discapacidad constituían el 93% del coste total. Concretamente, los
costes médicos ascendían a 368 millones de dólares y los costes indirectos asociados a la indemnización de los tra-
bajadores a 4.600 millones de dólares. En Australia, los costes indirectos estimados del dolor crónico son de 36,5 mi-
llones de días equivalentes (días de ausentismo más la reducción de productividad laboral) y de 30,64 millones de eu-
ros.

f) Costes intangibles
Son los costes derivados de la disminución de la calidad de vida de los pacientes y los costes no económicos
de los familiares o cuidadores no remunerados que los asisten en la realización de sus actividades diarias.

El impacto del dolor crónico en las actividades diarias ocasiona mayoritariamente problemas para: dormir
(56%), realizar ejercicio físico (50%), elevar pesos (49%), y realizar tareas del hogar (42%).

Se estima que en España el 6,6% de la población sufre alteraciones emocionales o laborales a causa del dolor
crónico y, entre los pacientes con dolor crónico, un 29% les causa depresión y a un 27,1% les limita en sus activida-
des diarias.

Un tratamiento y control adecuado del dolor aumentaría el bienestar de los pacientes y disminuiría el uso de re-
cursos y por ello los costes totales. Los costes disminuirían principalmente asociados a la reducción de los costes
indirectos (ausentismo y pérdida de productividad).

El empleo en la práctica clínica habitual de escalas de intensidad o cuestionarios para determinar el tratamiento
farmacológico mejoraría el manejo y el control del paciente con dolor. Este hecho proporcionaría, además, ventajas
en términos económicos ya que se disminuiría el gasto global. Por consiguiente, estudios de investigación en resulta-
dos en salud y, concretamente, los estudios farmacoeconómicos, suponen una óptima herramienta para poner de ma-
nifiesto ambos beneficios, por lo que son considerados, cada vez más, en un mayor número de situaciones.

13
 Dormir 56
(n=4794) 9

Ejercicio 50
(n=4615) 23

49
Menos capaz
Levantar pesos
(n=4784) 23

Tareas del hogar 42 Incapaz

(n=4658) 12

Caminar 40
(n=4822) 7

Atender a actividades sociales 34

(n=4675) 14

29
Trabajar fuera de casa (n=4228)
32

Mantener una forma de vida independiente 24

(n=4780) 6

Tener relaciones sexuales 24

(n=3708) 19

Conducir 24
(n=3874) 23

Mantener las relaciones

22
con la familia y los amigos
5
(n=4786)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
%

Impacto del dolor crónico en las actividades diarias (Survey of chronic pain in
Europe 2006)

Es necesario evaluar la efectividad de las intervenciones sanitarias dirigidas a disminuir el dolor crónico. El uso
de medidas de evaluación del dolor debería ser generalizado, sólo así se puede conocer el grado de control de los
pacientes. Sin embargo, no solamente es necesario el conocimiento de la efectividad clínica, se debe conocer la efi-
ciencia (relación entre coste y beneficio) de las intervenciones sanitarias destinadas a reducir el dolor crónico, ya sean
tratamientos farmacológicos (farmacoeconomía) o realizando evaluaciones económicas de la unidad de dolor o de
determinadas intervenciones quirúrgicas. Así, la investigación de resultados en salud emplea toda una serie de herra-
mientas que pueden ayudar a conocer y evaluar los aspectos del dolor crónico relacionados con la efectividad clíni-
ca, el paciente y la economía.

14
 Sección 5

Concepto del dolor

El cirujano Rene Leriche llamó en 1937, dolor viviente, al dolor experimentado fuera del laboratorio y no reduci-
do a un código universal de impulsos nerviosos. Este profesor de cirugía de la Universidad de Estrasburgo decía: el
dolor es como una tormenta en el paciente que sufre; difícilmente se presta a una evaluación una vez que ha pasado.

El dolor no tiene una fácil definición, por su propia subjetividad y, por ello, durante mucho tiempo ha constituido
un auténtico desafío. La afirmación más aceptada es la de Merskey (1979). Modificada por el Subcomité de Taxono-
mía de la International Association for the Study of Pain (IASP, 1979).

El dolor, por tanto, no se define exclusivamente como una percepción nociceptiva, sino que constituye una expe-
riencia subjetiva integrada por un conjunto de pensa-
mientos, sensaciones y conductas. Incluir la emoción
desagradable da entrada a un conjunto de sentimien-
El Dolor: una experiencia sensorial y emocional tos entre los que se encuentran el sufrimiento, la ansie-
desagradable, asociada a una lesión tisular presente dad, la depresión y la desesperación.
o potencial, o que se describe en términos de dicha
lesión. Wilson (2002) resalta el hecho de que el dolor es un fe-
(Merskey, 1979, IASP) nómeno sensorial-perceptual, multidimensional y com-
plejo, que constituye una experiencia subjetiva única
para cada individuo. Esta definición contiene implica-
ciones que constituyen importantes avances en su con-
ceptualización, entre los cuales señala el reconocimiento explícito de los componentes emocionales y subjetivos, que
forman parte inseparable de la sensación dolorosa y evitan la causalidad entre daño tisular y dolor (Cerveró y Laird,
2002).

Desde este concepto,se otorga enorme importancia al informe verbal del sujeto en la definición del cuadro; se
plantea que la experiencia del dolor implica asociaciones entre los elementos de la experiencia sensorial y el estado
afectivo aversivo; y se considera parte intrínseca de la experiencia dolorosa la atribución de significado a los hechos
sensoriales desagradables.

Anand y Craig (1996) pensaron que la definición actual tenía limitaciones, debido a que no tiene en cuenta a
aquellos individuos que no pueden comunicar adecuadamente el dolor que sufren, entre ellos, los niños pequeños,
los discapacitados mentales, los enfermos en coma, los afectados de enfermedad mental grave.

Turk, Meichenbaum y Genest (1983) consiguieron integrar las contingencias de refuerzo del condicionamiento
operante, con la respuesta del miedo y la evitación anticipatoria, desde la perspectiva del procesamiento de la infor-
mación. Destacaron el papel de las creencias individuales y de los significados que cada uno atribuye a la experiencia
de dolor, fundamentándose en la idea del determinismo recíproco.

Así pues, desde esta perspectiva, la percepción del dolor no es el resultado final de una transmisión pasiva de
impulsos, sino que se trata de una experiencia compleja determinada, entre otros factores, por la historia pasada del
individuo, por el significado que tiene la estimulación para el sujeto, por la situación en la que se encuentra, por las
diferencias sociales y culturales y por su actividad cognitiva del momento.

15
 Sección 6

Tipos de dolor

Elaborar un catálogo exhaustivo de todos los dolores que pueden afectar al ser humano es una tarea ardua y
difícil. Bazako (2003) argumentó que todos los órganos y todas las estructuras pueden ser foco de un proceso doloro-
so, pero incluso un dolor perfectamente localizado será causalmente multideterminado. Aún teniendo en cuenta que
cualquier clasificación no es plenamente satisfactoria, se hace necesario conocer las diferentes clasificaciones de
uso habitual en la literatura que faciliten una interpretación conceptual más precisa.

John Bonica comprendió la necesidad de un lenguaje común desde el principio de su carrera profesional, idea
que recuperó Derasari (2002) en una editorial de la revista Pain, donde describía la situación contemporánea de la me-
dicina del dolor como una “Torre de Babel”, y resaltaba la idea de Merskey y Bogduk (1994) sobre la importancia de
la taxonomía para los clínicos, destacando los substanciales beneficios de una clasificación eficaz de los síndromes
dolorosos

Las categorizaciones pueden establecerse desde una base teórica o siguiendo un método empírico basado en
la evidencia. Con frecuencia se han establecido dos criterios, en función de los cuales se realiza la taxonomía del do-
lor. El primero, el más elemental especialmente basado en la duración, el segundo fundamentado en la causa.

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Inicio como consecuencia de un daño tisular Su inicio es como dolor agudo

Se le equipara a un signo de alerta, pues sir-
ve para promover la recuperación
Desaparece con la remisión del daño o la heri-
da que lo provocó
El dolor experimentado es, en buena medida,
proporcional a la lesión que lo provoca
Responde a los tratamientos dirigidos a la
restauración del daño tisular
Respuesta negativa o escasa al tratamiento
mediante morfina y otros opiáceos
Alteración de los índices autonómicos, verba-
les o conductuales
Generalmente no hay afecciones a nivel vege-
tativo
Asociado generalmente a la ansiedad
Descrito en términos de sus cualidades sen-
soriales
Es un síntoma
Carece del valor biológico y es destructivo psicológica
y socialmente
Mayor duración de lo que cabría esperar
Se mantiene aunque la herida ha sanado
No existe relación aparente entre la magnitud de la le-
sión y el dolor experimentado
No responde a los tratamientos encaminados a restau-
rar el daño físico
Responde a morfina y otros opiáceos
Frecuentemente no presenta trastornos en los índices
autonómicos
Escasa o nula relación entre índices autonómicos, verba-
les y conductuales
Provoca la aparición de signos vegetativos
Fundamentalmente asociado a la depresión, también
hay problemas de ansiedad
El paciente lo describe en términos afectivos
Es una enfermedad

16
 1. Según la evolución
La importancia de distinguir que la diferencia Un conjunto de experiencias desagradables de tipo
fundamental entre dolor agudo y crónico no reside sensorial, emocional y mental, acompañado de cier-
en el aspecto temporal, esto es, en el transcurso tas respuestas de orden automático, psicológico y
del tiempo en sí, sino en la naturaleza de los fenó- conductual provocadas por una lesión en los tejidos
menos y los cambios a los que éste puede dar lu- o, como consecuencia de una inflamación
gar.
Definición de Chapman (1984)
El dolor agudo constituye un reflejo protector
y el crónico constituye una entidad nosológica “per
se”, bien porque la causa orgánica sea desconocida
o difícil de conocer, bien porque no se pueda tratar.

La nula funcionalidad del dolor crónico frente al carácter protector del dolor agudo, mientras este puede favore-
cer la supervivencia, el dolor crónico suele ser destructivo física, psicológica y socialmente.

Bonica (1991) definió el dolor agudo como una compleja constelación de experiencias sensoriales, perceptivas y
emocionales, que llevan asociadas respuestas vegetativas, psicológicas, emocionales y conductuales. Más completa
aún es la definición de Chapman (1984).

Por tanto, se trata de un tipo de dolor de aparición reciente, de corta duración o limitado en el tiempo. El dolor
quirúrgico, un cólico nefrítico, una apendicitis aguda, odontalgias, quemaduras, dolor traumático.., son ejemplos de
este tipo de dolor.

El dolor agudo se debe generalmente al daño tisular somático o visceral y se desarrolla con un curso temporal
que sigue de cerca el proceso de reparación y cicatrización de la lesión. Si no hay complicaciones desaparece con la
lesión que lo originó (Cerveró y Laird, 2002). Sin embargo, su terapéutica inadecuada puede conllevar en algunas oca-
siones la persistencia de tal situación y la aparición de dolor crónico (Baños y Bosch, 2002). Estos autores destacan
la funcionalidad del dolor agudo como mecanismo biológico de alarma de primera línea y supervivencia. En general,
sus mecanismos de producción son bien conocidos, el diagnóstico no es difícil y, con excepciones, el tratamiento mé-
dico es eficaz.

La relevancia de los factores psicológicos en los cuadros álgicos agudos fue puesta de manifiesto por Melzack
y Wall (1982), afirmando que sus características básicas resultan de la combinación entre la lesión, el dolor y la ansie-
dad. En la mayoría de los casos, el dolor es proporcional a la magnitud de la lesión y está típicamente asociado a
cambios en los índices de actividad autonómica. Sin embargo, existen distintos factores, como la conceptualización
del problema por el paciente, las circunstancias o los motivos por los que aparece afectan a la percepción y a la viven-
cia de esa experiencia de dolor.

Nosotros pensamos que tanto la percepción como la respuesta al dolor pueden ser completamente distintas de
uno a otro individuo, según distintos factores. En este dolor, prevalecen las alteraciones orgánicas sobre las psíqui-
cas, ya que es difícil que surja un cuadro grave de la esfera psíquica, si se conoce la causa y duración del dolor este
dolor viene definido por una serie de características.

La distinción entre dolor agudo y crónico, como defienden Cerveró y Laird (2002), es primordial debido a que el
crónico es el resultado de mecanismos fisiopatológicos distintos a los del agudo. La diferencia más importante está
en la relación entre lesión y dolor, una relación casi siempre presente en los dolores agudos y que desaparece, o es
difícil de precisar en el crónico, el dolor crónico es un tipo de dolor persistente que no responde a los tratamientos
médicos habituales, y que posee unas características concretas.

Dolor crónico es la expresión médica para designar un dolor que, de modo perverso y episódico, se niega a de-
saparecer o reaparece por períodos prolongados. En algunos casos, como en los tumores inoperables y en las enfer-
medades degenerativas como la artritis reumática, la causa está clara pero la curación es imposible. En otros casos,
el dolor persiste largo tiempo después de que la curación ha terminado y, reaparecen a intervalos frecuentes.

17
 CARACTERÍSTICAS DOLOR CRÓNICO

1. FINALIDAD Inútil-destructiva

2. DURACIÓN Persistente

3. MECANISMO GENERADOR Multifactorial

Orgánico +
4. COMPONENTE AFECTADO
Psíquico +++
Vegetativa:
Anorexia
5. RESPUESTA ORGÁNICA
Estreñimiento
Menor líbido
6. COMPONENTE AFECTIVO Depresión

7. AGOTAMIENTO FÍSICO Sí

8. OBJETIVO TERAPÉUTICO Alivio y adaptación

Definición de Chapman (1984)

Hay casos donde no se consigue identificar ninguna causa orgánica. Este tipo de dolor contribuye a deteriorar
física, pero sobre todo psíquicamente al paciente, llega a adueñarse del sujeto, amenaza su equilibrio psicológico y
afecta a su vida social, familiar, económica y laboral. Su empeoramiento con el paso del tiempo suele ir unido a la fal-
ta de efectividad de los tratamientos, lo que empobrece y deteriora más aún el psiquismo del sujeto.

Las personas con dolor crónico, sufren un progresivo deterioro físico causado por los trastornos del sueño, del
apetito y por la disminución de la actividad física. Es frecuente el desarrollo de depresiones reactivas y otras reaccio-
nes emocionales que llevan a los pacientes a apartarse de la sociedad, de su familia y de los amigos.

En función de la gravedad de la patología de base, se suelen distinguir dos tipos de dolor crónico. Por un lado,
el dolor crónico benigno se trata de un dolor asociado a trastornos o “enfermedades benignas”. A pesar de la etique-
ta, este tipo de dolor no es inocuo, ya que afecta psicológicamente a las personas. Por otro lado, el dolor crónico pro-
gresivo, llamado dolor crónico maligno, es un dolor secundario o asociado a procesos cuyo prototipo es el dolor neo-
plásico.

El dolor crónico no maligno lleva implícito el hecho de que los síntomas dolorosos exceden a lo que podría espe-
rarse por la condición médica primaria. Sin embargo, también se incluye el dolor crónico progresivo, donde el curso y
la presentación clínica están de acuerdo con la naturaleza de la enfermedad primaria (por ejemplo, en pacientes con
artritis reumatoide). Estos dolores no malignos se suelen asociar con una amplia gama de anomalías funcionales, sín-
tomas psicológicos e incapacidades y con una alta tasa de utilización de los servicios médicos.

2. Según su etiología
Según su etiología, el dolor nociceptivo también denominado dolor normal o fisiológico es conceptualizado co-
mo el mecanismo más frecuente en las algias agudas y que se genera por estimulación de los nociceptores, periféri-
cos o profundos (situados a nivel visceral), transmitiéndose por las vías nerviosas específicas del dolor, hasta alcan-
zar el tálamo y la corteza cerebral.

18
 Cerveró y Laird (2002) hacen referencia a su aparición en todos los individuos sanos, como consecuencia de la
aplicación de estímulos que producen daño o lesión en órganos somáticos o viscerales. Al dolor nociceptivo se le co-
noce también como dolor normal o sensorial y, como tal, forma parte del repertorio fisiológico de sensaciones norma-
les como la visión o el tacto.

La categoría nociceptiva, como especifica Derasari (2002), comprende tanto el dolor somático (heridas, artritis,
dolor postraumático, quemaduras, tendinitis, dolor muscular), como el visceral (apendicitis, cólico biliar, dolor cancero-
so pancreático, dolor pleural). Básicamente, el dolor somático se transmite a lo largo de fibras sensoriales, mientras
que el dolor visceral puede ser transportado por fibras autonómicas (simpáticas).

En base a las características del estimulo nociceptivo y la respuesta al mismo, Cerveró y Laird (2002) han descri-
to tres fases o tipos de dolor, que se producen por mecanismos neurofisiológicos diferentes.

Fases del dolor en función de las características del estímulo

nociceptivo. (Mod. Cerveró y Laird. 2002)

El dolor de “fase 1” es aquel que aparece tras un estímulo nocivo breve, señala o indica la presencia de una
lesión tisular y es una sensación necesaria para la supervivencia del individuo. Las vías y mecanismos de
transmisión implicados pueden sufrir una modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar la corte-
za cerebral. En esta fase existe una correlación estrecha entre los cursos temporales del estímulo nocivo y
la sensación dolorosa.
El dolor de la “fase 2” aparece como respuesta a estímulos prolongados que producen lesión tisular e ini-
cian procesos inflamatorios y muestra la capacidad de respuesta o “adaptación” del sistema nervioso frente
a una agresión que requiere un proceso de curación y cicatrización. El mecanismo de transmisión de este
tipo de dolor es distinto al de “fase 1”, ya que la transmisión nociceptiva experimenta dos cambios impor-
tantes. Por una parte, la presencia de factores tisulares liberados por el proceso inflamatorio causa una sen-
sibilización de los nociceptores periféricos, lo que produce una disminución del umbral de excitación y un
aumento de las descargas de las vías aferentes. Estos cambios originan a nivel del SNC, un aumento de la
excitabilidad neuronal y la puesta en marcha de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como con-
secuencia, se pierde la estrecha correlación entre la intensidad del estímulo y magnitud de la respuesta (do-
lor), persistiendo el dolor aun en ausencia de nueva lesión tisular.

19
 Los dolores de la “fase 3” corresponden a estados dolorosos anormales, debidos generalmente a lesiones
de los nervios periféricos o del SNC y se caracterizan por la falta de relación entre lesión y dolor. Los dolo-
res de las “fases 1 y 2” son debidos a estímulos nocivos de corta duración o a lesiones periféricas, mientras
que los dolores de “fase 3” son síntoma de enfermedad neurológica y aparecen como dolores espontáneos
provocados por estímulos inocuos o dolores intensos ante estímulos nocivos de baja intensidad. En esta
fase el sistema nociceptivo se comporta de forma anómala ya sea por alteraciones intrínsecas a nivel del
SNC o por descargas repetidas de origen periférico. Teniendo en cuenta que el dolor nociceptivo y el dolor
neuropático tienen un procesamiento diferente, las actitudes terapéuticas que se utilizan son también distin-
tas, aunque en ambos casos se intentan prevenir los cambios a nivel del SNC (característicos de las “fases
2 y 3”) que puedan aparecer como consecuencia de la lesión periférica.
El dolor somático es transmitido por el Sistema Nervioso Periférico tras la lesión de tejidos como la piel, conjun-
to músculo-ligamentoso o los huesos. Se describe como el que aparece con el comienzo de un estímulo definido, es-
tá vinculado al tiempo y se encuentra circunscrito a la zona dañada.

Con respecto a la frecuencia clínica, el dolor somático es la causa más común de consulta para casi todas las
especialidades, pero sobre todo en patología médica del aparato locomotor, siendo el síntoma principal por el cual
los pacientes buscan ayuda.

El dolor visceral es un dolor profundo, mal localizado y cuya transmisión se realiza por fibras vegetativas, prefe-
rentemente del Sistema Nervioso Simpático.

La estimulación nociceptiva visceral no siempre conlleva un cuadro álgico, oscilando de la simple molestia o pe-
sadez al dolor intenso, y surge principalmente por la afección de las serosas pleurales y peritoneales (Derasari, 2002).
Este tipo de dolor no se genera mediante estímulos débiles, como sucede tras el crecimiento lento de las vísceras (tu-
mor) o la destrucción parcial (cirrosis), sino que precisa potentes o rápidos estímulos para que sea percibido como
tal. Según esté ligado a vísceras macizas (hígado, bazo, páncreas,..) o huecas (vesícula, intestinos, uréter,..) tendrá un
matiz continuo o de tipo cólico, que hará variar la aproximación terapéutica al mismo.

Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático

Fisiopatología Estimulación receptores Lesión nerviosa periférica o central

Componente continuo: Quemazón Componente

Semiología Ritmo mecánico o inflamatorio fulgurante, intermitente: “descargas eléctricas”
Disestesias (“hormigueo”)

Compatible con origen neurológico

Regional, sin topografía
Topografía
neurológica
Examen neurológico normal
Periférico (tronco, raíz) o central (dolor
hemicorporal)
Signos de hiposensibilidad (hipoestesia,
anestesia)

Examen clínico Signos hipersensibilidad (alodinia)

Respuesta y agresión se
Respuesta y agresión no se corresponden
corresponden

El término aceptado comúnmente para designar el dolor no nociceptivo es el de dolor neuropático, también de-
nominado anormal o patológico, ya que no existen nociceptores en el Sistema Nervioso Central. Derasari (2002) defi-
nió el dolor neuropático como el producido por la alteración de la estructura y/o la función neurológica.

La diferencia principal entre éste y el nociceptivo es la ausencia de un estímulo nociceptivo continuo. El dolor
neuropático presenta una gran prevalencia en el dolor crónico. Aparece como resultado de una lesión o disfunción del

20
Sistema Nervioso Central o Periférico, donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de trans-
misión nociceptiva.

Su etiología es múltiple (traumas, infecciones, enfermedades metabólicas, tumores, etc.), además en sus distin-
tas modalidades (neuralgias, causalgias, distrofias simpáticas, dolor postamputación, dolor talámico, etc.) está consi-
derado como uno de los cuadros álgicos más rebeldes y con mayor complejidad de tratamiento analgésico. Muchas
de estas sensaciones dolorosas producen síntomas de difícil explicación fisiológica y entran de lleno en el capítulo de
sensaciones patológicas.

La puerta de entrada reguladora del dolor neuropático puede funcionar mal

El nervio se puede convertir en mecánicamente sensible y generar un impulso ectópico
Es posible la interferencia entre fibras grandes y pequeñas
Se puede lesionar la función de procesamiento central

Mecanismos de dolor neuropático periférico Wall (1989)

Entre los dolores de tipo neuropático se encuentran los de presentación espontánea en ausencia de lesión cau-
sal, las reducciones anormales del umbral del dolor y los dolores producidos por el tacto y por estímulos mecánicos
de baja intensidad. Estas formas pueden ser consideradas como expresiones alteradas del sistema neurofisiológico
encargado del procesamiento de señales nociceptivas. El síntoma más llamativo del dolor neuropático, y hasta cierto
punto su característica patognomónica, es la falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor (Cerveró y Laird,
2002).

21
 Sección 7

Fuentes de consulta

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✤ International Association for the Study of Pain: IASP: www.iasp-pain.org.

22
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✤ Pain (IASP): www.elsevier.com/homepage/sah/pain/doc/about.html.

✤ Mayo Clinic: www.mayoclinic.com.

✤ Cochrane: www.cochrane.es

23
CAPÍTULO 2 - DOLOR : BASES DE LA
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. NEU-
ROANATOMÍA Y NEUROFISIOLOGÍA

24
 Sección 1

Introducción

Aunque la presentación clínica que origina el dolor crónico puede ser muy variable (neuralgia post-herpética, fi-
bromialgia, etc..) existen un conjunto de mecanismos fisiopatológicos que pueden considerarse comunes y que en
los últimos años se ha descrito en determinados síndromes y modelos animales de dolor crónico, especialmente para
el dolor neuropático. Así mismo, se han desarrollado diferentes técnicas diagnósticas asistenciales y de investigación,
como la neuroimagen funcional, la neurofisiología selectiva de la vía nociceptiva o el análisis de biomarcadores, que
han permitido una mejora en la identificación de los procesos implicados en la cronificación del dolor. El dolor fisiológi-
co, es un mecanismo esencial de señal temprana que nos alerta de la presencia de estímulos lesivos en el entorno.
Este es por ejemplo, el dolor que experimentamos en respuesta al pinchazo de una aguja. Todos los seres vivos de-
ben ser capaces de reaccionar a estímulos nocivos. La adquisición de la capacidad de detectar y recordar el peligro
puede haber sido un paso evolutivo clave en el desarrollo de un sistema nervioso plástico.

El dolor puede considerarse una experiencia multidimensional, así se considera que existe un componente sen-
sorial-discriminativo, otro afectivo no placentero y un tercer componente cognitivo o atencional. Además, el estímulo
doloroso que percibimos a través de nuestro sistema sensorial exteroceptivo está sujeto a una integración posterior
en el sistema nervioso central que, al igual que ocurre con un reflejo espinal, genera una serie de respuestas eferen-
tes como “reacción” al estímulo doloroso recibido. Cualquiera de estos componentes de la percepción (aferente, inte-
gración o eferente) puede ser tributaria de ser evaluada si disponemos de los métodos adecuados, permitiéndonos
un mejor conocimiento de los mecanismos que intervienen en la perpetuación crónica del dolor

En este modulo queremos ofrecer una revisión de la fisiología y fisiopatología del dolor, enfocando este tema
desde el punto de vista de la neurofisiología de los sistemas encargados de señalar y procesar la información relacio-
nada con las lesiones tisulares.

En este modulo describiremos las estructuras nerviosas que participan en la percepción de la experiencia doloro-
sa y de todo el cortejo que la acompaña. Existen niveles de integración creciente donde la información nociceptiva es
procesada de forma organizada y sometida al control de los sistemas individuales.

Entre el lugar donde se produce la agresión y la percepción de dicho daño se producen una serie de procesos
neurofisiológicos. Que colectivamente se denominan nocicepción: transducción, transmisión,modulación y percep-
ción.

Asumiendo que estos procesos se realizan de forma simultánea y relacionados de tal manera que el estudiarlo
separadamente sólo tiene interés didáctico.

Conocer el mecanismo o mecanismos implicados en cada caso clínico que se nos presenta, nos puede servir
de guía para elegir el tratamiento analgésico más adecuado y evitar en lo posible la cronificación del dolor.

25
 Sección 2

Transducción

El dolor fisiológico se inicia en las fibras sensoriales nociceptoras especializadas de los tejidos periféricos, acti-
vadas sólo por estímulos nocivos. La afluencia sensorial generada por los nociceptores, activa las neuronas de la mé-
dula espinal que se proyectan al córtex por vía talámica, provocando dolor. La señal del nociceptor también activa e
incrementa el reflejo de retirada y la respuesta emocional, autonómica y neurohumoral.

La transducción se lleva a cabo en los receptores sensoriales, llamados nociceptores, (abreviación del término
nocireceptor) son las terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias.

La característica esencial de un nociceptor es su capa-

cidad para diferenciar entre estímulos inocuos y estímulos
nocivos, esto se logra con un umbral alto de estimulación y
la capacidad de codificar la intensidad del estímulo en una
frecuencia de impulsos, son capaces de activarse frente a
estímulos de una determinada intensidad, mientras que no
responden o responden irregularmente a estímulos de inten-
sidad baja, a diferencia de los receptores no nociceptivos,
los nociceptores no suelen adaptarse al estímulo; por el con-
trario tienden a sensibilizarse, es decir, disminuye el umbral
a medida que el estímulo lesivo persiste, lo cual en parte
explica el fenómeno de la hiperalgesia.
El umbral de estimulación de los nociceptores no es
constante, sino que depende del tejido donde se encuentre
el nociceptor. Debido a su capacidad de responder a estímu-
los dolorosos, los nociceptores han sido llamados también
“receptores del dolor”, sin embargo no todos los tipos de
dolor se deben a la activación de este grupo de receptores.
Transducción: Proceso por el cual el estimu-
lo nocivo periférico se transforma en un estimu-
ló eléctrico. Transmisión: propagación del impul-
so nervioso hasta los nervios sensoriales del
SNC. Modulación: Capacidad que tienen los
sistemas analgésicos endógenos de modificar
la transmisión del impulso nervioso, fundamen-
talmente inhibiendo en las astas posteriores de
la medula, Percepción: proceso final en el que
los tres primeros interactúan con una serie de
otros fenómenos individuales, crean la experien-
cia subjetiva y emocional denominada dolor.

1. Propiedades y características del Nociceptor

En función de su localización y de sus distintas características, se distinguen tres grupos de nociceptores: cutá-
neos, musculares–articulares, y viscerales.

Hasta el momento los nociceptores cutáneos han sido los más estudiados, por su accesibilidad.

Presentan tres propiedades fundamentales:

a) Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se activan sólo frente a estímulos nocivos intensos.

b) Capacidad para codificar de forma precisa la mayor o menor intensidad de los estímulos nocivos.

c) Falta de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo.

Los nociceptores cutáneos, a diferencia de otros tipos de receptores, responden a diferentes modalidades de
estímulos incluyendo el mecánico, calor, frío y químico, por lo que se denominan receptores polimodales. Sin embar-
go otros nociceptores son más especializados en su propiedad de respuesta, lo cual explica en parte los diferentes

26
aspectos de la función sensorial nociceptiva, como el picor, el ardor, etc. Además gracias a la microneurografía (técni-
ca que consiste en insertar microelectrodos en un nervio aislado) se ha podido identificar tres clases de nociceptores
C en humanos, que responden exclusivamente a un tipo de estímulo, ya sea mecánico, térmico o químico; de tal ma-
nera que debemos considerar que, por lo menos, no todos los nociceptores son polimodales.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que lo constituye, distinguiéndose los receptores Aδ y C,
las fibras C son no mielinizadas y el impulso nervioso se transmite de manera continua a lo largo del axón, mientras
que las fibras Aδ son mielinizadas y trasmiten el impulso nervioso a “saltos”, de un nódulo de Ranvier a otro, lo que
explica su mayor velocidad de conducción.

Tipo lnervaciones Diámetro (µ) Velocidad (m/s)

Αα Motoras extrafusales 15 (12-20) 100 (70-120)

Αβ Aferencias táctiles y de presión 8 (5-15) 50 (30-70)

Αγ Motoras intrafusales 6 (6-8) 20 (15-30)

Αδ Mecano, termo y nociceptoras <3 (1-4) 15 (12-30)

B Simpáticas preganglionares 3 (1-3) 7 (3-15)

Mecano, termo y nociceptoras

C 1(0.5-1.5) 1 (0.5-2)
Simpáticas Postganglionares

Clasificación de las fibras nerviosas según su tamaño y su velocidad de conducción

Existen tres tipos fundamentales de nociceptores cutáneos: los nociceptores tipo C, nociceptores tipo A, y noci-
ceptores silentes.

El nociceptor de fibras C se encuentran a una profundidad entre 20 y 570 mm y su actividad evoca una sensa-
ción tipo ardor. El tamaño de su campo receptor en humanos es de cerca de 100 mm cuadrados y las áreas de los
campos receptores vecinos tienden a fusionarse.La respuesta al estímulo de calor varía en un rango desde los 41ºC
con una máxima respuesta a los 49°C.

La respuesta del nociceptor C está fuertemente influenciado por la fatiga y la sensibilización, presentando una
mayor respuesta al estímulo repetitivo; esto puede ocurrir en el tejido después de la injuria.

Los nociceptor de fibras A responden aun dolor agudo (pinchazo y al pellizco aplicados a la piel, o a la penetra-
ción de objetos punzantes) a diferencia de los nociceptores C, los nociceptores A pueden activarse con una frecuen-
cia de descarga mayor, y proporcionar una información más discriminada al SNC.

Hay dos tipos de nociceptor de fibra A, el tipo I y el tipo II.

Las fibras de tipo I tienen un incremento gradual de la respuesta al calor, ellos se sensibilizan por injuria química
y calor, y juegan un rol el desarrollo de la hiperalgesia. Las fibras de tipo II contribuyen al dolor secundario a la aplica-
ción de capsaicina en la piel.

Existe un grupo especial de nociceptores los denominados silentes o dormidos se encuentran en diferentes teji-
dos y se vuelven activos durante la inflamación, despolarizándose ante estímulos que normalmente no ocasionan do-
lor, como por ejemplo, el mover una articulación inflamada, este fenómeno puede contribuir a la hiperalgesia. La pre-

27
sencia de nociceptores silentes puede hacernos pensar en la existencia de “unidades silentes”, Schmidt y Col. me-
diante estímulos eléctricos de las fibras C a nivel de la piel, encontró que del 10 al l5% fueron insensibles a la estimu-
lación natural.

Existen nociceptores en otros tejidos corporales (musculares–articulares, y viscerales). Los nociceptores muscu-
lares-articulares son terminaciones de fibras A-δ (que a este nivel reciben el nombre de fibras del grupo III) y de fibras
C (llamadas fibras del grupo IV). Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina, serotonina y a contrac-
ciones sostenidas del músculo. Las fibras del grupo IV responden a estímulos tales como la presión, el calor y la is-
quemia muscular. Existen además fibras (Ia, Ib y II) situadas a nivel de los husos musculares que detectan la contrac-
ción muscular y están implicadas en la regulación cardiovascular durante el ejercicio.

Las articulaciones están inervadas por fibras aferentes amielínicas (grupo IV) y mielínicas (grupo III). Están locali-
zados a nivel de la cápsula articular, los ligamentos, el periostio y la grasa articular, pero no en el cartílago. En base a
su respuesta frente a la presión y los movimientos articulares, estos nociceptores se clasifican en cinco categorías:

1-2) de bajo umbral, que se activan por movimientos y presiones normales;

3) de alto umbral, que se activan exclusivamente por movimientos-presiones que exceden el rango habitual
de movimiento de la articulación;

4) de respuesta sólo a presiones elevadas pero no al movimiento;

5) sin respuesta alguna a cualquier tipo de estímulo mecánico en una articulación normal (“nociceptores si-
lenciosos”). Además se estimulan en presencia de mediadores liberados por el daño tisular y pueden ser sensibili-
zados por la inflamación local de la articulación.

A diferencia de la piel, en los tejidos profundos como músculos, fascias, articulaciones, huesos, estructuras vas-
culares y vísceras, las fibras aferentes tienen funciones que se llevan a cabo de forma inconsciente y otras comprome-
ten sensaciones diferentes al dolor.

Los nociceptores viscerales son los menos conocidos, por la dificultad en su estudio a causa de su escasa acce-
sibilidad, existiendo controversia si el dolor visceral es mediado por un subgrupo de fibras nociceptivas específicas
(teoría específica), o por patrones de descarga temporal y espacial de fibras aferentes no específicas (teoría patrón).
Estudios neurofisiológicos demuestran la presencia de hasta tres tipos de subpoblaciones de nociceptores: los prime-
ros son receptores sensoriales de alto umbral que se activan por estímulos nocivos, los segundos son nociceptores
silentes que se sensibilizan por la inflamación y los terceros son un grupo de nociceptores que responde a un amplio
rango de intensidades de estímulos, desde estímulos inocuos hasta estímulos nocivos.

A nivel visceral el tipo de estímulo que despolariza el receptor varia de acuerdo al órgano en el que se encuen-
tra, por ejemplo en el corazón es el estímulo químico; en el pulmón es la vasoconstricción, la congestión y el edema;
en las vías respiratorias es el estímulo mecánico y químico; en las vías biliares es la distensión, la contracción y la hi-
pertensión; y en el tracto génito-urinario es la tracción, la distensión y la irritación.

Todas estas terminaciones nerviosas (nociceptores) no sólo tienen una función receptora, sino que también son
capaces de liberar neurotransmisores por “activación antidrómica”, entre ellos encontramos: la sustancia P (SP), el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y el glutamato. Estas sustancias se liberan en la cercanía de
los vasos sanguíneos de pequeño calibre e inducen vasodilatación y extravasación plasmática, con la aparición de
edema.

Los nociceptores transforman, por tanto, estímulos locales (químicos, mecánicos y térmicos) en potenciales de
acción que se transmiten mediante las fibras sensoriales aferentes primarias hacia el SNC.

Estudios clínicos indican que hay diferencias importantes entre el dolor cutáneo y el profundo. Por ejemplo, a
diferencia del dolor cutáneo, el dolor profundo es difuso y pobremente localizado; el dolor profundo puede asociarse
con respuestas autonómicas intensas como sudor, cambios en la frecuencia cardiaca, respiración y en la presión arte-
rial; el dolor profundo puede ser producido por estímulos que no dañan los tejidos, como distensión del intestino y la
vejiga, el dolor visceral puede tener un componente referido a estructuras cutáneas.

28
 2. Proceso de transducción
Los estímulos nociceptivos periféricos activan fibras sensoriales Aδ y C, que conducen esta información noci-
ceptiva hacia el asta dorsal de la médula espinal (ADME).

Los estímulos específicos capaces de activar el nociceptor provocan a nivel moléculo-funcional dos tipos de
procesos de transducción: la activación y la modificación de la sensibilidad del receptor, ambos se produce como
consecuencia de cambios en la membrana neuronal en la conductancia al sodio, potasio y calcio, que pueden ser pro-
ducidos por acción directa sobre el canal iónico, o mediante la apertura de canales iónicos asociados a receptores de
membrana.

La activación desencadena la estimulación de receptor y la generación de un potencial de acción, mientras que

la modificación puede ser en dos sentidos: disminuyendo e umbral de excitación y aumentando el número de recepto-
res, proceso denominado regulación hacia arriba o supra-regulación (up-regulation), o aumentando el umbral de exci-
tación y disminuyendo el número de receptores, proceso denominado regulación hacia abajo o infra-regulación
(down-regulation).

Entre los mediadores químicos que provienen del tejido circundante al receptor y que modifica su sensibilidad
tenemos para la supra-regulación: prostaglandina (PG), bradicinina e histamina, y para la infra-regulación: el oxido ní-
trico. El mismo nociceptor puede liberar SP con lo que se supra-regula.

El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de las terminacio-
nes sensoriales periféricas o nociceptores. Entre otras encontramos: iones (H+ y K+), la bradicinina, PGS, leucotrie-
nos, serotonina, histamina, SP, tromboxanos, factor activador de la plaqueta, protones y radicales libres, citocinas co-
mo las interleucinas, el factor de necrosis tumoral (TNF), y neurotrofinas (especialmente el factor de crecimiento ner-
vioso), son también producidos durante la inflamación.

Algunos de estos agentes pueden activar directamente la membrana del nociceptor c (polimodal), mientras que
otros actúan indirectamente por intermedio de las célula inflamatorias, los cuales a su vez liberan agentes algógenos.

Otros mediadores conllevan a la sensibilización del nociceptor en la respuesta a un estímulo natural y por lo tan-
to desempeña un rol en la hiperalgesia primaria. La variedad de mediadores químico liberados durante la inflamación
puede tener efectos sinérgico potenciando la respuesta del nociceptor.

Una variedad de receptores, incluyendo los receptores purinérgicos y glutaminérgicos, se han identificado en las
neuronas del ganglio de la raíz dorsal y en las terminales periféricas de las fibras aferentes nociceptivas. Sin embargo,
no está claro si para algunos de estos receptores la unión con su ligando específicos da lugar ala excitación del noci-
ceptor, o si su activación puede modular la sensibilidad del nociceptor a le estímulos externos.

Los nociceptores además de ser señaladores del dolor, tiene funciones reguladoras y tróficas. Esta complejidad
funcional probablemente explica que las fibras aferentes delgadas son cuatro veces más numerosas que las fibras
aferentes gruesas. Se han identificado dos fenómenos eferentes cutáneos que depende de las fibras aferentes noci-
ceptivas y son parte de la llamada inflamación neurogénica: la vasodilatación y la extravasación de plasma. La vasodi-
latación se hace visible como un enrojecimiento alrededor del sitio de la injuria, y la extravasación de plasma aparece
como una tumefacción en el lugar de lesión. Ambos fenómenos son mediados por neuropéptidos vasoactivos (SP,
CGRP) que son liberados por las terminales periféricas de los nociceptores activados. Además la SP y el CGRP tie-
nen un rol inmunológico (migración de leucocitos al sitio injuriado) y de estimulación de las células epidérmicas (quera-
tinocitos y células de Langerhans) necesarios para el mantenimiento y reparación de la piel. Por otra parte las fibras
aferentes parece que también regulan la actividad de los ganglios autonómicos, y del músculo liso como se observa a
nivel de la piel.

Aunque las fibras nociceptivas C son las fibras comprometidas en el reflejo de vasodilatación, la estimulación de
las fibras Aδ también ocasionan una respuesta de encendido.

La activación de una rama de un nociceptor por un estímulo nocivo da lugar a una invasión del potencial de ac-
ción de manera antidrómica a la rama adyacente del nociceptor, el cual, a su vez causa la liberación de sustancias
vasoactivas desde las terminales del nociceptor; este fenómeno se extiende más allá de los campos receptivos del
nociceptor.

29
 Mediadores químicos, transmisores y otros factores implicados en la acti-
vación de nociceptores de fibras nerviosas periféricas C. sustancias que
provenientes de los tejidos, vasos sanguíneos, células inmunes y fibras
nerviosas presentes en la zona lesionada, activan o sensibilizan a las fi-
bras C (Mod. de Dickenson AH, 1996).

Hay evidencias que señalan que el sustrato neural para la vasodilatación es diferente que para la percepción del
dolor, es posible que el dolor y la vasodilatación requieran diferentes patrones de descarga. También hay evidencia
que sugiere que la actividad antidrómica responsable de las funciones eferentes del nociceptor requiera de respues-
tas efectoras originadas de la médula espinal.

La activación de numerosas fibras aferentes primarias, como por ejemplo en la artritis, puede despolarizar las
terminales centrales de otras fibras aferentes, iniciándose un potencial de acción antidrómico en las fibras aferentes
primarias, el denominado reflejo de la raíz dorsal (RRD), el cual contribuye al proceso inflamatorio. El reflejo de la raíz
dorsal se ha registrado en las fibras C, Aδ y Aβ en ratas con artritis aguda; el correlato humano de este fenómeno es
el incremento en el flujo sanguíneo medido en respuesta a un estímulo doloroso aplicado a una zona de hiperalgesia
secundaria.

Se ha demostrado la presencia de varios péptidos en las neuronas sensoriales y sus proyecciones centrales y
periféricas: SP, CGRp, somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la neuroquinina (NQ) como la NQ-A y
NQ-K. La presencia y liberación de estos péptidos por las terminales sensoriales demuestran su capacidad de inducir
algunos de los signos de la inflamación aguda, incluyendo la vasodilatación y la extravasación plasmática, por inter-
medio de la inflamación neurógena y el reflejo axonal de encendido. El CGRP es un vaso dilatador potente y prolonga-
do que probablemente tenga que ver con la respuesta vascular prolongada a la injuria.

Otras acciones efectoras de los nociceptores son la contracción de la musculatura lisa, estimulación de la secre-
ción mucosa de las vías aéreas y la adhesión leucocitaria.

La SP, la NQ-A y el CGRP son liberados por los axones trigémino-vasculares en la circulación pial y dural ocasio-
nando vasodilatación y extravasación plasmática, lo que explica la fisiopatología de las cefaleas vasculares y de los
síndromes de hiperperfusión cerebral.

Otras enfermedades en la que se sospecha un componente neurogénico en su fisiopatología son: la artritis reu-
matoidea, el asma bronquial, la enfermedad inflamatoria gastrointestinal y la enfermedad inflamatoria ocular.

30
 Sección 3

Transmisión

1. A nivel de la médula espinal (APME)

Las fibras aferentes primarias que contienen los nociceptores periféricos ingresan a la médula espinal por el sur-
co posterolateral y a nivel del tracto de Lissauer se ramifican hacia arriba y abajo y, tras recorrer algunos milímetros,
se introducen en las láminas del asta posterior de la médula espinal (APME) terminando en la sustancia gris del asta
posterior.

Aparte de este esquema general es importante saber que un porcentaje de fibras delgadas entran por la raíz ven-
tral, la mayoría son no mielinizadas y representan hasta el 15% de las fibras de la raíz anterior, lo que puede explicar
algunos fracasos de las rizotomías dorsales para el alivio del dolor.

Por tanto la primera neurona de las vías de transmisión del dolor, tiene una terminación en la periferia, el cuerpo
en el ganglio raquídeo y la terminación central en el asta posterior de la médula espinal.

Fibras aferentes y eferentes a nivel de la médula espinal. La figura muestra la organi-

zación laminar de la sustancia gris de la médula (arriba), los patrones de terminación
de las fibras aferentes primarias (izquierda) y la localización de los cuerpos celulares
que dan origen a las vías sensoriales ascendentes (derecha). Las ∆ / o indican la po-
blación de fibras que terminan (∆) o proyectan (o) a partir de una determinada lámina
de Rexed. CP: columnas posteriores; SC: fascículo espino-cervical; ST: fascículo espi-
no-talámico; SR: fascículo espino-reticular; SM: fascículo espinomes encefálico; SB:
fascículo espino-cerebeloso. (Modificado de Cerveró F y cols, 1952)

Siguiendo los criterios de tipo cito-arquitectónico, se puede dividir la sustancia gris de la médula espinal en una
serie de capas o láminas (láminas de Rexed), correspondiendo al APME de la lámina I a la VI, la lámina I es la zona
marginal, la lámina II es la sustancia gelatinosa de Rolando, de la lámina III a la V constituyen el núcleo propio y la lá-
mina VI la base del asta posterior.

31
 Las terminales centrales de las aferencias primarias ocupan una localización espacial altamente ordenadas en el
APME, las fibras Aδ terminan en las láminas I y V, las fibras C en las lámina I, II y V y las fibras Aβ en las láminas III, IV
y V. En general las aferencias nociceptivas terminan en las láminas I y II con alguna contribución a la lámina V, las afe-
rencias no nociceptivas de bajo umbral terminan en las láminas profundas III, IV y V.

En resumen podemos decir que las terminaciones centrales de la primera neurona sensorial, presentan una dis-
tribución anatómica definida en función de la localización del nociceptor (cutánea, visceral o músculo-articular) y del
tipo de fibra (Aδ o C) que transmite o vehiculiza el estímulo.

a) Neuronas nociceptivas del asta posterior de la médula espinal (APME)

Basado en las proyecciones de sus axones, las neuronas del APME se dividen en tres clases: las neuronas de
proyección, las neuronas propio-espinales y las interneuronas locales.

El APME tiene una extraordinaria importancia porque es un centro fundamental de integración de la información
nociceptiva.

Las neuronas de proyección transfieren la información sensitiva desde la médula espinal a los centros cerebra-
les superiores que están relacionados con la percepción, atención, aprendizaje, conducta, emoción y respuestas auto-
nómicas; además están comprometidas en la activación de los sistemas descendientes moduladores, que a su vez
controlan el estado de excitabilidad dé las neuronas del APME a través de mecanismos excitatorios o inhibitorios. A
pesar de todo esto, las neuronas de proyección representan sólo una pequeña parte de las neuronas del APME.

Las neuronas propio-espinales transfieren la información de un segmento medular a otro, su rol en la nocicep-
ción no esta claro, pero parecen funcionar como una vía multisináptica que eventualmente puede transmitir la informa-
ción al cerebro.

La gran mayoría de neuronas del APME están constituidas por interneuronas cuyos axones se extienden a corta
distancia dentro de la médula espinal. Hay interneuronas inhibidoras y excitadoras las que juegan un papel homeostá-
tico en el mantenimiento y definición de los campos receptivos de las neuronas del APME. La actividad de algunas
sinapsis aferentes primarias y sinapsis de interneuronas pueden inducir potenciales post sinápticos excitatorios (PPE)
que no despolarizan suficientemente a la neurona al nivel umbral; estos impulsos sinápticos subumbrales son una for-
ma potencial de acumular la excitabilidad neuronal, y puede ser utilizada cuando la transmisión sensorial necesita ser
incrementada. Teóricamente esto puede ocurrir en dos formas: por incremento en la eficacia de las sinapsis excitado-
ras (facilitación aferente primaria o facilitación interneuronal heterosináptica) o por disminución de la actividad sinápti-
ca inhibitoria (cambios en la inhibición descendente o segmental).

Las Neuronas de proyección se dividen funcionalmente en dos grandes grupos: las neuronas nociceptivas espe-
cíficas (NE) o nocirreceptoras y las neuronas de rango dinámico amplio (RDA).

Las neuronas NE responden de manera casi exclusiva a los estímulos nociceptivos tanto Aδ y C, identifican la
localización del estímulo y hasta cierto punto la modalidad. Se localizan principalmente en las láminas I y II, Y confor-
man el 20 al 25% de las neuronas espinotalámicas. Si bien por la vía espinotalámica asciende información nocicepti-
va y no nociceptiva, hay evidencia de que desde la lámina I se forma una vía espinotalámica particular que compren-
de neuronas que sólo responden a estímulos nociceptivos, y que se proyecta a núcleos talámicos específicos; la con-
tribución específica de esta y otras vías ascendentes a la sensibilidad del dolor, que incluye los componentes autonó-
mico, emocional o perceptivo es desconocido.

Las neuronas de RDA reciben aferencias de diversa naturaleza como las aferencias táctiles Aα y Aβ y las noci-
ceptivas Aδ y C; es decir responden a un abanico de estímulos de diferente origen y diverso grado de intensidad. Es-
ta última función la realizan de forma modulada; es decir a menor intensidad del estímulo, estas neuronas descargan
suspotenciales de acción a menor frecuencia. De esta manera ante un estímulo intenso, estas neuronas descargan
sus potenciales de acción a una mayor frecuencia, entonces el SNC puede descifrar los trenes de potenciales que les
llegan desde la periferia, estableciendo diferentes intensidades de dolor. Las neuronas de RDA se localizan mayormen-
te en las láminas IV y V. son neuronas de gran tamaño y sus axones forman la mayor parte de las vías ascendentes.

Cada neurona recibe aferencias procedentes de nociceptores cutáneos que ocupan una zona de superficie más
o menos amplia denominado campo receptivo, además cada neurona puede recibir aferencias con frecuencia conver-

32
gentes de la piel, músculos, articulaciones y vísceras, lo que es una atractiva explicación del llamado dolor referido
en el dolor visceral.

Se ha sugerido que las neuronas del APME que responden a potenciales de acción aferentes provenientes de
receptores de bajo y alto umbral son las responsables de la apreciación consciente del dolor, en lugar de las neuro-
nas que se activan solamente por potenciales de acción aferentes provenientes de receptores de alto umbral que se
activan por estímulos intensos o nocivos. Las neuronas del APME no parecen actuar aisladamente sino en grupo, de
tal manera que la información sensitiva es procesada de manera coordinada y la respuesta enviada a niveles superio-
res de manera sincronizada por grupos de neuronas.

La lámina X también se relaciona con la transmisión nociceptiva, se halla situada profundamente alrededor del
canal del epéndimo, constituyendo la porción medular de los sistemas polisinápticos reticulares y está relacionado
con la transmisión del dolor visceral.

A nivel de la sustancia gelatinosa (lámina II) se encuentran células que por una parte sinaptan o conectan con
aferencias primarias (tanto nociceptivas como no nociceptivas) y por otra con neuronas de segundo orden situadas
sobre todo en la lámina I. Habitualmente estas interneuronas se inhiben por estímulos de elevada intensidad y en cam-
bio se estimulan por el tacto. Aunque algunas participan en la transmisión excitatoria, en su mayoría parecen estar
implicadas en la inhibición de otras neuronas nociceptivas.

Otras células del asta posterior de la medula se encuentran en las láminas VI y VII existen una gran densidad de
“células complejas”, que se caracterizan por poseer grandes campos receptores, con frecuencia bilaterales y que se
activan o se inhiben en función del tipo de estímulo.

La separación de las conexiones centrales de las aferencias somática y visceral se identifica en la región sacra,
en este nivel las aferencias de la vejiga terminan rodeando el APME, en cambio las fibras provenientes del nervio pu-
dendo terminan más centralmente en la misma APME, por lo que las sinapsis en vías ascendentes son separadas.

b) Transmisión sináptica en el APME

La transferencia sináptica de la información es comandada por la naturaleza y la cantidad de los neurotrasmiso-
res (Nt) liberados por los aferentes primarios, la densidad e identidad de los receptores post-sinápticos (ionotrópicos
y metabotrópicos), la cinesia de la activación del receptor, la abertura o cierre de los canales iónicos y los factores
responsables de la recaptación o degradación de los Nt. Cada uno de estos factores es objeto de influencias modula-
doras pre y post-sinápticas.

El principal Nt presente en todos los tipos de aferentes primarios es el glutamato y la mayor parte de la transmi-
sión entre los aferentes primarios y las neuronas del APME ocurre principalmente a través del receptor ionotrópico
post-sináptico AMPA (α-amino-3-hidroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionic acid) y en menor grado con el receptor
NMDA (N -methyl-D-aspartate). Además de los Nt hay muchas sustancias que pueden modular la transmisión sinápti-
ca, como la PG, el ATP y el factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC). El receptor NMDA, el metabotrópico
GluR y el purinérgico P2X también están presentes a nivel presinaptico en las terminales de las fibras C, donde pue-
den actuar como autoprotectores modulando la liberación de Nt como la SP.

La transmisión sináptica ocurre en un rango de tiempo desde los diez milisegundos para los transmisores rápi-
dos (el glutamato actuando sobre el receptor AMPA),a cientos de milisegundos (el glutamato sobre el receptor
NMDA), a diez segundos (taquiquininas actuando sobre el receptor de neuroquinina, o el glutamato sobre el receptor
metabotrópico mGluR).

33
 Tipo de aferencias
Tipo de neurona Localización
Por el umbral Tipo

Clase 1 - Lámina II Bajo umbral No nociceptivas

Clase 2 RDA Lámina IV, V Ambos tipos Ambos tipos

Clase 3 NE Lámina I, II Alto umbral Nociceptivas

Características de las neuronas del asta posterior de la médula espinal (APME) (RDA:
rango dinámico amplio. NE: nociceptivas específicas).

La liberación simultánea de glutamato y neuropéptidos provenientes de la misma aferencia significa que tanto la
sinapsis rápida y lenta son generalmente concurrentes en las neuronas del APME. Esto parece ser responsable de la
señalización de la información relacionada con la localización, intensidad y duración del estímulo periférico como refle-
jo de la información contenida en los trenes de potenciales de acción que llegan al APME, lo cual proporciona la opor-
tunidad para que la neurona de segundo orden integre la información aferente tanto temporal como espacialmente.

La acción de los transmisores puede extenderse fuera del área de su liberación a través del espacio extracelular
a las neuronas distantes (por volumen de transmisión); esto parece ser particularmente cierto para los neuropéptidos.

Luego de un estímulo nocivo capaz de liberar SP desde el nociceptor terminal, la SP se une al receptor de taqui-
cinina NK 1 en las neuronas de la lámina l, el cual es internalizado en el citoplasma por endocitosis, y esto puede ex-
plicar la desensibilización del receptor. La localización inmunocitoquímica del receptor internalizado se utiliza para lo-
calizar la extensión espacial de la liberación de la SP, por otra parte la ablación química del receptor NK1 en ratas oca-
siona una ausencia de respuesta a los estímulos nocivos.

La eficacia sináptica puede ser modulada por la activación de señales de regreso desde las neuronas del APME
a las terminales aferentes primarias vía un mensaje retrogrado. La activación postsináptica de las neuronas del APME
por la activación de un sistema de segundo mensajero puede ocasionar la síntesis y liberación de mensajes que se
difunden, como es el oxido nítrico (ON), el cual es formado en la neurona post-sináptica, difunde retrógradamente,
atraviesa la hendidura sináptica y penetra la terminal presináptica, modulando de esta manera la liberación de Nt a
nivel del botón presináptico.

La modulación de la eficacia sináptica en el APME es de fundamental importancia para su funcionamiento. La

fuerza de un contacto sináptico puede variar, desde un extremo, en fallar en producir un potencial post-sináptico (co-
nocido como sinapsis inefectiva o silente) hasta una situación donde una simple y común excitación post-sináptica es
suficiente para alcanzar el umbral y generar un potencial de acción en la neurona blanco. Es probable que bajo cir-
cunstancias normales muchas sinapsis funcionan produciendo respuestas sub-umbrales de amplitud variable y los
potenciales de acción en las neuronas post-sinápticas son generadas por múltiples impulsos aferentes. Esto ofrece la
posibilidad de incrementar o disminuir la fuerza de los impulsos aferentes en un rango variable (ver “estados del siste-
ma somatosensorial”).

Como vemos desde el punto de vista neuroquímico, el APME es también una encrucijada compleja en la que
coexisten abundantes sistemas de transmisión que filtra, discrimina, integra y codifica la información nociceptiva que
le llega.

c) Estados del sistema somatosensorial en el APME.

El procesamiento de la información sensitiva en el APME depende del estado de excitabilidad basal en el que se
encuentre las neuronas del APME, se pueden distinguir cuatro estados: normal, inhibido, sensibilizado y reorganiza-
do.

34
 Estado basal Intensidad Aferencia Cambio
Sensación Síndrome clínico
del APME del estímulo primaria fisiológico

Baja Sensibilidad Transmisión

Normal Aα/IC Aβ Inocua
nociceptiva fisiológica normal

excitabilidad
Inhibido Alta Aδ/C Inocua Hiposensibilidad
+ inhibición

Hipersensibilidad
Baja Aβ Alodinea + excitabilidad
post lesión
Sensibilizado
Dolor inflamatorio
Alta Aδ/C Hiperalgesia inhibición
y neuropático

Dolor neuropático
Reorganizado Baja Reorganización
Aβ Alodinia central y
Aδ/C Hiperalgesia estructural
periférico

Procesamiento sensitivo del APME

Estado normal
En el estado de sensibilidad normal, un estímulo
de baja intensidad, activa las neuronas aferentes
primarias de bajo umbral. el cual produce una sen-
sación inocua, como pueden ser el tacto, la vibra-
ción, presión, calor o frío; en cambio, un estímulo
de alta intensidad, pero sin ocasionar daño tisu-
lar, puede activar los nociceptores aferentes pri-
marios de alto umbral y producir una sensación
de dolor localizado. Esta sensibilidad normal es
consecuencia de la activación de sustratos neura-
les distintos especializados en codificar las dife-
rentes clases de estímulo y proporcionar informa-
ción de la intensidad, duración, localización y mo-
dalidad del estímulo.

Estado normal del APME

En este modelo de actividad normal, la actividad
presináptica de la terminal central de las fibras
aferentes nociceptivas, ocasiona la liberación de
Nt excitatorios como el glutamato o la SP, los cuales luego de atravesar la hendidura sináptica, se unen a receptores
específicos en la membrana postsináptica.

Este modelo representa un estado de transmisión normal. La terminal central de la neurona aferente primaria fi-
naliza en las dendritas de las neuronas del APME. Un estimulo nocivo desencadena una actividad pre-sináptica están-
dar que actúa en la terminal central dando lugar a la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de Nt (neuro-
transmisores) excitatarios. Esto ocasiona la despolarización post-sináptica a través del receptor AMPA para el gluta-
mato y del receptor neurocinina 1 (Nk 1) para la sustancia P (SP). En este modelo normal un estimulo de intensidad
baja y alta ocasionará una sensación inocua o dolorosa respectivamente.

35
 Estado inhibido
En el estado de sensibilidad inhibido, un
estímulo de alta intensidad no ocasionará dolor.
A nivel periférico se estimula el nociceptor, el
que descarga sus impulsos de manera espera-
da, estos llegan al APME, sin embargo a este
nivel la activación de mecanismos inhibitorios
descendentes que operan en la médula espinal
hace que haya una disminución de la liberación
de Nt excitadores y por ende una menor activi-
dad post-sináptica. Entre estos mecanismos se
describen la inhibición pre-sináptica por serotoni-
na y noradrenalina, y de actividad pre y post-si-
náptica mediado por el GABA, glicina, encefali-
na y adenosina; cada uno de estos sistema con
sus respectivos receptores específicos. Este mo- Estado inhibido del APME
delo representa una situación en la cual la trans-
misión en el SSS esta inhibido, bajo esta condi-
ción, un estímulo de alta intensidad aunque active al nociceptor, no ocasionará dolor. Esta hipo-sensibilidad puede
tener un enorme valor para la supervivencia, ya que de lo contrario el individuo puede estar incapacitado para huir o
pelear en presencia de un dolor intenso debido a una injuria sustancial. En este estado inhibido, hay una despropor-
ción a la baja entre los impulsos aferentes al APME la cantidad de Nt liberado a la hendidura sináptica y la actividad
post-sináptica.

Este modelo representa un estado de transmisión disminuido. La activación del sistema inhibidor desciende me-
diado por GABA, glicina, noradrenalina, encefalina y adenosina, interaccionando con sus respectivos receptores a ni-
vel pre y post-sináptico, disminuyen la liberación de Nt excitatorios. Los resultados son disminución del potencial de
acción postsináptico y disminución de la sensibi-
lidad al dolor.

Estado sensibilizado
Esta es una situación contraria al estado
inhibido. En esta situación hay un incremento en
la excitabilidad del APME, y como consecuencia
su respuesta a un estímulo sensorial es facilita-
da o sensibilizada. Si bien un estímulo de baja
intensidad activa los aferentes primarios de bajo
umbral, esto genera dolor, fenómeno conocido
como alodinia, y un estímulo de baja intensidad
ocasiona un dolor aumentado en amplitud y du-
ración, fenómeno denominado hiperalgesia.

La sensibilización del APME es secundaria

al daño tisular periférico, inflamación periférica y
daño en el SNP o SNC. Como en el estado inhi-
bido, el estado sensibilizado puede tener tam-
Estado sensibilizado del APME
bién un enorme valor para la supervivencia. La
sensibilización central, al incrementar la ganan-
cia de las neuronas del APME, es un disparador
de los impulsos aferentes nociceptores los cuales ocurren con un daño tisular e inflamación periférica. Un estado de
excesiva sensibilidad, en el cual estímulos de baja intensidad inician dolor, puede potencialmente ayudar a proteger la
zona lesionada de otras lesiones hasta que la recuperación ocurra. La sensibilización central también ocurre en pa-
cientes con dolor secundario a lesión nerviosa.

36
 En este modelo sensibilizado, una actividad presináptica similar al modelo normal desencadena una mayor acti-
vidad postsináptica, debido a un incremento en la liberación de Nt a nivel pre-sináptico e incremento en la despolari-
zación post-sináptica.

Este modelo representa un estado de transmisión aumentado debido a dos mecanismos: incremento en la exci-
tación y disminución de la inhibición. En esta si-
tuación una actividad normal del aferente prima-
rio ocasionará mucha mayor actividad post-si-
náptica en comparación con los estados normal
e inhibido.(GABA: Ácido gama-amino-butirico.
MOR: receptor µ opioide. 5HT: Serotonina. NK 1:
Neuroconina 1. AMPA: α-amino-3-hidroxi-5-me-
til-4-isoxasol del ácido propionico. VSCC: Cana-
les de Ca sensible al voltaie. P2X3 Receptor puri-
nérgico tipo 2X3. mGluR: Receptor metabotrópi-
co del glutamato. NO: Óxido nítrico. NMDA: N-
metil d-aspartato. TrkB: Tirocin cinasa B).

Este estado sensibilizado puede deberse a un

incremento en la excitabilidad y/o reducción de
la inhibición. La idea de que lesiones tisulares
periféricas capaces de activar los sistemas noci-
ceptivos pueden inducir alteraciones en funciona-
les del SNC no es reciente; su demostración cien-
tífica se debe a los trabajos de Woolf y cols
Estado reorganizado o modificado
quien fue el primero en aportar evidencia de que
un estimulo periférico puede desencadenar un
incremento sostenido de la excitabilidad central.

La plasticidad neuronal consiste, en la capacidad de las neuronas para cambiar su estructura, su función, o su
perfil génico, donde los mecanismos pueden ser múltiples:

Disminución de la inhibición vía los receptores pre-sinápticos (adenosina, serotonina, opioides µ, GABA A/
B.
Facilitación pre-sináptica vía retroalimentación positiva de los autoreceptores (NMDA, P2X, mGluR).
Mensajes retrógrados como la difusión del NO desde las dendritas postsinapticas hacia la terminal axónica
presináptica que inducen un incremento en la liberación de Nt.
Aumento de los canales de calcio sensibles al voltaje (CCSV).
Incremento en la despolarización post-sináptica mediada por Nt excitadores el cual remueve el magnesio
(Mg) que bloquea el receptor dependiente de voltaje NMDA e incrementa la actividad post-sináptica.
Cambios post-transductor en los receptores mediados por la activación de los receptores metabotrópicos
(mGluR, NKI), canales iónicos sensibles al voltaje y el receptor ionotrópico NMDA, los que conducen a un
incremento en el calcio intracelular, activación de la proteincinasa C (PKCJ, estimulación de la fosforilación
del receptor NMDA y la ulterior remoción del Mg que bloquea el canal, esto facilita el intercambio iónico, lo
cual finalmente modifica el potencial de membrana en reposo.
Por último puede haber incremento en la eficacia postsináptica por aumento en la expresión de receptores
excitatorios secundario a la sobrerregulación genética.
Este modelo debe ser diferenciado de aquel en el que las propiedades transductoras del terminal periférico de
alto umbral de las aferencias primarias son cambiadas hacia una disminución de sus umbrales, fenómeno denomina-
do sensibilización periférica, lo cual contribuye a alterar la limitada sensibilidad del tejido dañado.

Como se ha visto, la transición desde un estado normal a un estado inhibido o sensibilizado es secundario a la
capacidad del sistema nervioso por una plasticidad funcional, y en esta forma el sistema nervioso determina que sen-
sación será producida ante un determinado estímulo.

37
 Estado reorganizado o modificado
En este estado hay una modificación estructural de los circuitos sinápticos del sistema. Una injuria nerviosa pue-
de ocasionar la denervación de la terminal central en el APME y el vaciamiento de sus antiguos sitios sinápticos, apa-
rentemente este es un estímulo para que nuevos brotes sinápticos ocupen estos sitios libres y de esta manera se mo-
difica profundamente el contacto estructural. Tales cambios ocurren después de lesiones del sistema nervioso, tanto
periférico como central, y forma parte de un grupo de anormalidades sensoriales que incluyen el dolor neuropático.

Modificaciones en la primera neurona: existen factores de crecimiento neuronales, que en el adulto tienen un
papel importante en el mantenimiento del fenotipo neuronal. En general su síntesis aumenta tras la inflamación y dis-
minuye después de una lesión axonal periférica, dando lugar a alteraciones en la expresión de transmisores, neuromo-
duladores, canales iónicos, receptores y proteínas G de membrana. Durante la inflamación aumenta el transporte de
receptores (VR1 y SNS) a la terminación periférica incrementando su sensibilidad, y por otra parte aumenta la síntesis
de neuromoduladores como la sustancia P y factores neurotróficos.

Además se inducen nuevos genes, de tal forma que fibras Aβ (no nociceptivas) son capaces de producir SP y
factores neurotróficos.

Por otra parte, después de una lesión nerviosa periférica, algunos de los cambios que se producen son opues-
tos a los observados tras la inflamación, de tal forma que pueden disminuir la SP, el CGRP y los receptores VR1, SNS
y opioides µ. Sin embargo, otras modificaciones son similares, como el aumento en la liberación de factores neurotró-
ficos. Las lesiones nerviosas inducen además una disminución en la densidad de neuronas sensoriales aferentes pri-
marias, que afecta principalmente a las fibras C y en menor proporción a las fibras Aδ; este hecho determina una reor-
ganización central de estas fibras, dando lugar a nuevas sinapsis, que podrían ser una de las causas de que muchos
dolores neuropáticos sean de difícil tratamiento.

Modificaciones en las neuronas del asta posterior: tanto la inflamación como la lesión nerviosa producen cam-
bios significativos en las neuronas del asta posterior. Estos incluyen cambios en la transducción/transcripción de re-
ceptores (NK1, GABA-R), transmisores (GABA, dinorfinas, encefalinas) y enzimas (COX, NOS). A este nivel se han des-
crito dos patrones distintos, en uno de ellos la inflamación periférica induce un aumento en la expresión de aquellos
receptores/transmisores que están incrementados en las neuronas aferentes primarias. En el segundo, la lesión nervio-
sa produce una reducción en la modulación inhibitoria como consecuencia de la disminución en la expresión de trans-
misores, receptores o de la densidad (número) de neuronas inhibitorias.

Hay una reorganizado estructural del APME. Un esquema de las terminales centrales de las neuronas aferentes
primarias C y Aβ, después de la injuria nerviosa las terminales centrales de las fibras C dejan desocupados sus luga-
res de sinápsis permitiendo que las fibras A crezcan y formen nuevas sinápsis en la lámina II,I creando una conexión
funcional inadecuada y un proceso central de la información sensitiva anormal. En este ejemplo una estimulación de
bajo umbral ocasionará dolor (alodinia). (APME: Asta Posterior de la Médula Espinal).

A diferencia del estado inhibido y sensibilizado, los cuales tienden a ser transitorios, la reorganización o modifi-
cación estructural y sus secuelas funcionales pueden persistir después que la lesión inicial haya curado, representan-
do un cambio persistente en el procesamiento sensorial en el APME. Estos cambios son siempre una mala adapta-
ción y expresión de los cambios fisiopatológicos en el sistema nervioso.

La razón para el análisis del APME en el contexto de su habilidad para operar en diferentes modos o estados, es
que el tratar un desorden sensorial basándose en una simple asociación de síntomas es insuficiente, los mecanismos
subyacentes deben ser el blanco del tratamiento. Una efectiva terapia del dolor requiere más que el manejo de sínto-
mas. El tratamiento óptimo sería el restablecimiento de un estado de sensibilidad normal, esto es mejor que dar anal-
gesia ya que elimina la reactividad dolorosa.

2. A nivel de las vías espinales ascendentes.

Estudios morfológicos, electrofisiológicos y más recientemente estudios utilizando imagen funcional han podido
demostrar la presencia de un gran número de “vías ascendentes nociceptivas”, cuya contribución específica a la
transmisión del dolor permanece en muchos casos aún por definir.

38
 a) Estructuras anatómicas y características
Las más importantes son las vías espino talámica, espino bulbar o espino reticular, espino mesencefálica y espi-
no hipotalámica; las que se concentran en el cordón anterolateral. En las vías ascendentes indirectas tenemos: la vía
polisináptica de la columna dorsal, espino cérvico talámica y espino para braquial.

Vía espinotalámica
Las vías espinotalámica y trigémino talámica son las relacionadas con la sensación de dolor, en la especie huma-
na son las más importantes y constituyen alrededor del 90% de todas las vías ascendentes. En estudios de autopsia
en humanos cordotomizados revela que las células que las originan proceden en el 50% de la lámina I, el 25% de las
láminas IV-V y el 25% restante de las láminas VII-VIII; siendo del 85% al 95% de ellas contralaterales y del 10% al
15% ipsilaterales, constituyendo las proyecciones contralaterales del orden de las 10,000 células. Como se aprecia la
población neuronal que origina la vía espinotalámica recibe aferencias de una constelación de fibras aferentes prima-
rias.

Desde hace casi un siglo con estudios de tinción de plata en fibras degeneradas de material de autopsia en hu-
manos y primates con hemisecciones medulares, se demostró que la mayoría de los axones cruzan la línea media por
la comisura ventral o dorsal hacia la sustancia blanca de la hemimédula opuesta, para ascender concentrados en dos
localizaciones, en la parte lateral del cordón anterolateral (la vía espino talámica lateral “clásica”) y la parte ventral del
cordón anterolateral (la vía espino talámica ventral “clásica”). Recientes estudios confirman que los axones de la vía
espino talámica lateral se originan predominantemente de las neuronas de la lámina I y que los axones de la vía espi-
no talámica ventral se originan predominantemente de las neurona s de las láminas V y VII. Hay, sin embargo, una con-
siderable dispersión y variabilidad individual del patrón general. En su trayecto ascendente las nuevas fibras se van
incorporando centralmente de forma ordenada, así, en la médula cervical alta, las fibras sacro-coccígeas ocupan la
porción externa y las cervicales la interna. Al nivel de la unión bulbo-medular las dos vías espino talámicas se unen en
el cordón anterolateral de la médula. Los axones de la vía trigéminotalámica se unen a la parte interna de la vía espi-
notalámica. Esta vía termina en seis diferentes regiones o núcleos del tálamo: ventral posterior, porción posterior del
ventral medial, ventral lateral, central lateral, parafascicular y porción ventral caudal del medial dorsal.

Estudios realizados en animales muestran la existencia de tres clases de neuronas en la lámina I que contribu-
yen con sus axones a esta vía, las neuronas predominantes son las NE, con campos receptivos cutáneos pequeños,
responden a estímulos mecánicos nocivos, termales nocivos o ambos, tienen aspecto fusiformes, con arborizaciones
dendríticas en un plano vertical y con axones no mielinizados. El segundo grupo son las neuronas nociceptivas poli-
modales (NP) que responden al calor, pellizco o frío nocivo; la mayoría de las aferencias son fibras C y son neuronas
multipolares.

Tanto las neuronas NE como las NP pueden también responder a estímulos nocivos de músculos, articulaciones
y vísceras. Además la lámina I contiene las neuronas termo especificas (TE), excitables por el frío inocuo e inhibidas
por el calentamiento de la piel y son neuronas piramidales.

Por lo tanto las neuronas de la lámina I que contribuyen con esta vía, y que forman la tercera parte de todas las
células de la lámina I están relacionadas con el estímulo del dolor y la temperatura.

El rol fundamental de la lámina I puede ser el de distribuir las modalidades selectivas de la actividad aferente
relacionado el estado fisiológico y el mantenimiento de los tejidos corporales.

Las neuronas de las láminas IV y V son de2 tipos, las neuronas de bajo umbral (BU) que responden sólo al estí-
mulo cutáneo mecánico inocuo; y las neuronas de RDA, que responden tanto al estímulo nocivo como al inocuo, tie-
nen campos receptivos amplios, algunas reciben aferencias sólo Aβ y Aδ, otros un fuerte contingente de fibras C. Las
neuronas de la lámina V frecuentemente reciben aferencias convergentes de los tejidos profundos y víscerales. Estas
células pueden servir como un integrador acumulativo del espectro de las aferencias somáticas.

Las láminas VII y VIII contienen neuronas complejas que responden a estímulos nocivos e inocuos de regiones
somáticas extensas o bilaterales. Tienen campos inhibitorios grandes, reciben aferencias propioceptivas y viscerocep-
tivas y pueden responder de diferente manera a los diferentes tipos de estimulación. Estas neuronas pueden integrar
las aferencias somáticas y motoras con la actividad de las interneuronas espinales.

39
 Las neuronas de la lámina X que están próximas al canal del epéndimo y reciben aferencias viscerales de peque-
ño diámetro. La correspondencia entre la localización de la lámina y el tipo de neurona no es absoluta.

Localización Mecanismo fisiopatológico y/o hallazgos clínicos

Liberación mediadores inflamatorios y cambios en canales iónicos que

Periférico
disminuyen el umbral y aumentan la respuesta a los estímulos.

Periférico Reclutamiento de los nociceptores polimodales silentes.

Periférico Actividad espontánea o ectópica en fibras aferentes tipo C.

Periférico Interacciones efápticas y facilitación de fibras no nociceptivas Aδ

Periférico Alteraciones del sistema simpático.

Expansión de la hiperalgesia más allá de la zona en la que inicialmente se ha

Periférico/central
producido el estímulo nocivo o lesión.

Central Disociación entre la percepción dolorosa y el estímulo nocivo o lesión.


Central Plasticidad neuronal mediante mecanismo LTP.


Central Pérdida de la inhibición descendente desde DNIC.

Central Depresión, alteraciones del sueño, ansiedad, fracasos terapéuticos, ganancia

(comorbilidades) legal o laboral, entorno familiar hiperprotector.

Mecanismos del proceso de sensibilización (cronificación del dolor)

3. A nivel del tálamo óptico

Fue Head y Holmes en 1911 quienes describieron el papel crítico del tálamo en la sensación dolorosa al descri-
bir el síndrome doloroso talámico de Dejerine-Roussy, conocido actualmente como dolor central. Este síndrome cau-
sa en el paciente un dolor persistente descrito como un dolor quemante en un área del cuerpo (cara, brazo o un hemi-
cuerpo) asociado a una paradójica pérdida de la sensibilidad cutánea a la estimulación dolorosa y acompañado casi
siempre de termo anestesia y alodinia.

De lo descrito se desprende que el estímulo doloroso activa múltiples vías y por lo tanto, múltiples regiones del
cerebro anterior son integrados a la experiencia pasada y el contexto actual lo que resulta en una experiencia multidi-
mensional compleja. Aunque hay algunas vías y regiones que tienen una predominante contribución en uno u otro as-
pecto de la experiencia dolorosa, esta es una constelación de actividades de todas las áreas que forman la base de
la experiencia consciente.

a) Estructuras anatómicas y características

El tálamo es la segunda estación de relevo en las vías ascendentes clásicas de la sensibilidad dolorosa y no do-
lorosa. Se distinguen los siguientes núcleos:

Núcleo ventral posterior (NVP)

Es el núcleo de relevo principal del SSS hacia la corteza sómatosensorial (S1), el cual contiene una representa-
ción sómatotópica de las superficie mecano receptiva cutánea. La vía trigémino talámica proveniente de la cara llega

40
a la parte medial del NVP el denominado núcleo ventro póstero medial (NVPM); mientras que la vía espino talámica
proveniente de miembro/superior y el inferior, terminan sucesivamente más lateral, en la parte medial y lateral del
NVP, el denominado núcleo ventro póstero lateral (NVPL). Las neuronas nociceptivas están dispersas entre las neuro-
nas no nociceptivas, representando las neuronas nociceptivas el 10% de todas, los estímulos nocivos viscerales pue-
den activar algunas de estas neuronas. La mayoría de las neuronas nociceptivas son del tipo de RDA que responden
a estímulos mecánicos de bajo umbral y tienen una máxima descarga a estímulos nocivos y pueden ser activadas anti-
drómicamente desde las áreas 3b y 1 en la corteza sómatosensorial primaria.

En pacientes con síndromes dolorosos por deaferentación, las neuronas de este núcleo desarrollan una activi-
dad espontánea explosiva que puede estar en relación con su cuadro clínico; por contraste, la estimulación eléctrica
por electrodos implantados puede aliviar el cuadro doloroso. La inyección de lidocaina en el NVPM del mono altera
su conducta discriminativa entre un estímulo nocivo de uno inocuo. Las proyecciones hacia la corteza sensitivo-moto-
ra recorren el brazo posterior de la cápsula interna en las que se conserva también una somatotopía.

Región posterior
Antiguamente consideraba como una región indiferenciada, contiene la porción posterior del núcleo ventral me-
dial (NVM) que es el relevo tálamo cortical del SSS de la lámina l, la mayoría de sus neuronas son de tipo NE y TE
constituyendo un relevo específico del dolor y la temperatura, La micro estimulación eléctrica del NVM en humanos
produce dolores bien localizados, sensación de frío e incluso dolor visceral y su lesión por cirugía o infarto puede oca-
sionar analgesia o termo anestesia; sin embargo cerca de la mitad de los pacientes puede desarrollar un síndrome
con dolor disestésico, tipo quemazón referido a tejidos profundos en la región analgesiada.

Núcleos intralaminares
Se registran neuronas nociceptivas en la mayoría de las áreas del tálamo medial, en la parte posterior del núcleo
central lateral (NCL) y el núcleo parafascicular. Algunos núcleos tienen poblaciones celulares con funciones diferen-
tes, como el caso del NCL en la que muchas neuronas están relacionadas con los movimientos de los ojos. Muchos
estudios reportan neuronas nociceptivas en los núcleos intralaminares y otros núcleos mediales del tálamo en la rata
y en el gato.

Estos núcleos mediales e intralaminares constituyen la zona de proyección del resto de las vías ascendentes no-
ciceptivas, de manera directa o indirecta, esta última a través de la FR. Las proyecciones de estos núcleos son muy
amplias y difusas, y alcanzan a toda la corteza, el sistema límbico y los ganglios básales, A cambio, reciben gran can-
tidad de aferencias desde toda la corteza cerebral, en especial de la región frontal.

Núcleo medial dorsal (NMD)

La aferencia a la región ventro caudal del NMD desde la lámina I y su proyección hacia la región anterior del cín-
gulo (área 24) revelan su importancia en el procesamiento del dolor.

Estudios en monos revelan la presencia de neuronas NE con campos receptivos amplios y a veces bilaterales, la
actividad de sus neuronas puede ser inhibida por estímulos termales inocuos (temperatura fría y tibia), lo que es con-
sistente con la observación clínica de la analgesia inducida por el frío. El núcleo talámico medial submedio también
recibe aferencias del la lamina I, pero se proyecta a la corteza orbitaria ventro lateral en lugar de la región anterior del
cíngulo.

La implicación neuroquimica de estas estructuras viene determinada por la liberación de el glutamato entre
otros Nt excitadores, los cuales son liberados por las terminales espinales ascendentes, actuando sobre receptores
NMDA y no NMDA; de manera similar, las neuronas talámicas reciben una masiva proyección excitadora cortical las
que actúan sobre receptores NMDA, no NMDA y receptores metabotrópico de glutamato. Las neuronas tálamo corti-
cales liberan glutamato los que actúan sobre receptores AMPA.

El GABA es el principal Nt inhibidor, hay una inervación reciproca y topográfica por las neuronas GABAérgicas
del núcleo reticular talámico (NRT), la liberación de GABA en sus terminales es inhibido por receptores metabotrópi-
cos de glutamato. El núcleo submedio recibe una densa proyección inhibitoria GABAérgica desde el NRT y además,
el GABA también inhibe las neuronas nociceptivas del núcleo parafascicular. Se ha propuesto que el dolor por desafe-
rentación puede ser mediado por una disminución de la inhibición GABAérgica a nivel del tálamo. El tálamo también

41
recibe impulsos serotoninérgicos, noradrenérgicos y colinérgicos del tronco cerebral, sus correspondientes recepto-
res están presentes en los diferentes núcleos talámicos, que aunque tienen una importante función moduladora, su
función en la nocicepción es aún desconocida.

Otros neuropéptidos han sido encontrados en los aferentes talámicos y sus neuronas como: taquicinina, colecis-
tocinina y encefalina. En general se acepta que la analgesia opioide se realiza a nivel espinal y en el tronco cerebral la
existencia de receptores opioides y terminales encefalinérgicas en el tálamo evidencian que el sistema opioide tam-
bién contribuye a la analgesia a este nivel.

4. A nivel de la corteza cerebral

En humanos los estudios con tomografía por emisión dé positrones (PET) y con tomografía por emisión de foto-
nes simples (SPET) unidos a la obtención de imágenes con resonancia magnética (RM), han servido para estudiar el
flujo sanguíneo regional (FSR) de diversas áreas corticales, se supone que el FSR aumenta al aumentar la actividad
sináptica. La estimulación dolorosa en el antebrazo de voluntarios sanos activó diversas regiones del cerebro anterior.
A nivel cortical activa cuatro áreas principales: el área S1, el área S2, la ínsula y la región anterior del cíngulo. De ma-
nera contralateral estimuló el área cortical somatosensorial primaria (S 1), que ocupa la circunvolución parietal ascen-
dente y que se corresponde con las áreas 3,1 y 2 de Brodmann, encargada del aspecto sensorial discriminativo y el
área 24 (región anterior de la circunvolución del cíngulo) encargada del aspecto afectivo-aversivo del dolor, además
de los núcleos talámicos. La corteza S 1 muestra una selecta somatotopía, con una representación homuncular seme-
jante al área motora, la mayor parte tiene representación contralateral, puede referirse a veces a estructuras homolate-
rales como la región oral, o bilaterales, como el área faringolaríngea. De manera bilateral activó el tálamo, el área so-
mato sensorial secundaria (S2) y la ínsula; estas últimas difíciles de diferenciar por el PET. El área S2 ocupa el labio
superior de la prolongación posterior de la cisura de Silvio, justo en la base del área S 1 a nivel del opérculo silviano.
(área opercular lateral) y que corresponde a la parte inferior del área 40 de Brodmann. Además también se activaron
el núcleo lenticular y la corteza motora secundaria o suplementaria (M2), que corresponde al área 6 de Brodmann si-
tuado en la cara medial del lóbulo frontal. Todo esto es muy interesante por estar estas estructuras relacionadas con
la planificación de los movimientos; es decir, que sin proponérselo, los sujetos sometidos al estudio pusieron en mar-
cha los mecanismos necesarios para separar eventualmente el antebrazo del estímulo doloroso. Adicionalmente el
PET revela la activación de la SGPA, el hipotálamo, la amígdala y el cerebelo. Por lo tanto no hay una “área del dolor”,
esta compleja sensación parece producirse cuando muchas regiones corticales y subcorticales se activan simultánea-
mente.

Clínicamente, lesiones en la corteza insular parietal o subyacente a la cápsula interna se asocia a hipoalgesia,
termo-anestesia, síndrome doloroso central y asimbolia al dolor, esta localización profunda del cortex puede no ser
afectada en las lesiones superficiales y por lo tanto hacernos creer que la corteza tiene un menor papel en la sensa-
ción dolorosa. La región posterior de la ínsula puede proveer una vía a la información somato sensorial cortical para
alcanzar la amígdala y el hipocampo.

La activación de la región anterior del cíngulo (área 24) está asociado con la sensación de dolor tipo quemazón
y dolor tipo frialdad, sus lesiones tienen efectos variables en el dolor.

En la experiencia dolorosa, las divergencias de las vías tálamo corticales pueden estar relacionadas con diferen-
tes roles funcionales de las diferentes regiones corticales, y la activación del área S1, puede estar relacionada al as-
pecto discriminativo y motor de la sensación dolorosa; la activación de la corteza insular y opercular, para discriminar
la calidad sensorial del dolor y sus funciones homeostáticas; y la activación de la región anterior del cíngulo con los
aspectos motivacionales del dolor. Sin embargo, estas áreas están relacionadas con zonas subcorticales, como la
amígdala, el hipotálamo y la SGPA que también están comprometidas en la experiencia dolorosa, y sus interrelacio-
nes pueden ser cruciales para el procesamiento del dolor en el cerebro anterior.

La importancia de estas interrelaciones se enfatizan en el síndrome talámico (dolor central), la lesión interrumpe
las críticas vías ascendentes nociceptivas espino talámica desde la lámina I, a través del NVM hacia la ínsula. Tal le-
sión puede producir analgesia, pero después de un tiempo variable, la mitad de los pacientes desarrollan un dolor
continuo en la región desaferentada. Esto puede resultar del desequilibrio entre las regiones del cerebro anterior com-
prometidas en la sensación dolorosa, secundaria a la interrupción de sus interacciones córtico subcorticales. Una de
estas interacciones es el efecto de la integración de la termo sensibilidad (y termo regulación) en el dolor, esto es, la

42
inhibición del dolor inducido por el frío; la pérdida de esta integración puede ser una de las causas del síndrome talá-
mico.

43
 Sección 4

Modulación

La relación entre un estímulo nocivo y la manifestación del dolor depende de muchos factores como la excita-
ción, la atención y la expectación. Estos factores psicológicos a su turno son influenciados por señales que estable-
cen el significado del estímulo y ayuda a determinar una apropiada respuesta al estímulo nocivo. Ejemplo, injurias
traumáticas durante competiciones atléticas o durante una guerra con frecuencia se reportan como poco dolorosas,
sin embargo, en otras circunstancias estas mismas lesiones son extremadamente dolorosas. Esta divergencia puede
ser secundaria a la acción de un sistema que module los mensajes nociceptivos en el SNC.

A diferencia del sistema de transmisión nociceptiva de características centrípeta y ascendente, este sistema inhi-
bidor endógeno es descendente y centrífugo. La analgesia no es sólo la interrupción de la transmisión nociceptiva,
esta es una función coordinada y altamente compleja que regula, controla y limita la transmisión nociceptiva para pre-
venir el caos y la inestabilidad que puede producirse si sólo existiera mecanismos excitatorios.

La RRVMB se comporta como la vía final común que canaliza las influencias endógenas que van a modular, tan-
to inhibidora como fácilitadoramente, la transmisión nociceptiva a nivel espinal y trigeminal. No es pues un mero cen-
tro de inhibición ella adquiere un protagonismo especial, se han encontrado hasta tres clases de neuronas, las neuro-
nas “on”, las neuronas “off’ y las neuronas “neutras´, Las neuronas “on” son excitadas por el estímulo nocivo y tienen
una acción permisiva e incluso facilitadora de la transmisión nociceptiva, las neuronas “off’ son inhibidas por el estí-
mulo nocivo y tienen una acción neta inhibidora sobre dicha transmisión. De no silenciarse este sistema, no podría
ocurrir dicha transmisión. Las neuronas “neutras” muestran una respuesta variable o no responden a los estímulos
nocivos. Una significativa proporción de las tres clases de neuronas se proyectan a las láminas I, II y V del APME. Tan-
to las neuronas “on” como las neuronas “off” son excitadas por estimulación eléctrica de la SGPA, la morfina tiene
una acción dual, excita las neuronas “off” e inhibe las neuronas “on”. Las neuronas “on” también pueden ser inhibi-
das a través de la acción de la morfina en la SGPA. A la inversa, hay incremento en la actividad de las neuronas “on”
durante la abstinencia opioide.

Las células “on” tienen una influencia “neta” facilitadora de la transmisión nociceptiva. “Neta” no quiere decir
que sea exitadora de la neurona espinotalámica, sino que el resultado final es facilitador; pero este resultado puede
conseguirse, inhibiendo una interneurona espinal que también sea de carácter inhibidor. Las células “on” es inhibido
directamente por células de naturaleza opioide presentes en el tronco cerebral, lo que resulta en una desinhibición de
las “off”. La administración de morfina (tanto parenteral como por microinyección en la región periacueductal) hace
que todo el sistema aumente su actividad hasta hacerse continua. Algunas células “on” son de naturaleza GABA de
tal manera que al activarse las células “on” provocan la inhibición de las “off”. Las células “off’ tienen abundantes ra-
mificaciones dentro de la región, siendo las conexiones de carácter excitador para otras células “off” e inhibidor para
las células “on”.

Estas tres clases de neuronas también se han encontrado en la SGPA y el ADLTPM por lo que se sugiere que
existe un mecanismo neural común para la anti-nocicepción opioide en estas regiones además cada tipo de neurona
tiene colaterales que se contactan con neuronas de su mismo tipo, esta organización sugiere que neuronas de cada
clase fisiológica funciona como una unidad que se ejerce globalmente, más que un control topográfico discreto sobre
la transmisión del dolor.

1. Centros moduladores del tronco cerebral

Head y Holmes en 1911 postularon la existencia de influencias moduladoras en el dolor, proponiendo un control
córtico-talámico inhibidor. Hagbarth y Kerr en 1954 proporcionaron la primera evidencia directa de un control supraes-
pinal y Carpenten 1965 demostraron un control descendente de las vías nociceptivas clásicas. Melzack y Wall en

44
1965 articularon la existencia dé un sistema modulador específico del dolor con la “Teoría de la puerta de entrada”.
En 1967 Wall demostró que estructuras del tronco cerebral inhiben tónicamente las neurociceptivas en la médula espi-
nal. Mediante estudios de estimulación eléctrica a nivel de la SGPA de la rata, Reynold en 1969 produjo la liberación
de compuestos con propiedades semejantes al opio que llamo opioides endógenos (OE). En 1977 Richardson provo-
co la liberación de OE en humanos, al estimular la SGPA y la sustancia gris periventricular (SGPV). El tipo de analge-
sia conseguido era de gran precisión y especificidad, ya que no alteraba el comportamiento, ni reducía la actividad o
atención de la persona. La duración de la analgesia se prolongaba durante mucho más tiempo que el de la misma esti-
mulación y era inhibida por la naloxona (un antagonista opioide).

Organización del sistema de modulación del dolor. (SGPA:

sustancia gris periacueductal. RRVMB: región rostral ventro
lateral del bulbo. ADLTPM: Área dorso lateral del tegumento
ponto-mesencéfalo. NRD: Núcleo reticular dorsal del bulbo.
NTE: Núcleo trigeminal espinal. APME: Asta posterior de la
médula)

El sustrato morfológico de este sistema se encuentra en las estructuras mediales del tronco cerebral, desde el
diencéfalo medial hasta la región rostral y ventromedial del bulbo. En el diencéfalo medial tenemos la SGPV que se
prolonga al mesencéfalo como la SGPA, y se encuentra rodeando el acueducto de Silvio; a nivel ponto mesencefálico
tenemos el área dorsolateral del segmento ponto-mesencefálico (ADLTPM) y en el bulbo tenemos la región rostral ven-
tromedial del bulbo (RRVMB).

La SGPV y la SGPA integran impulsos de diverso origen, como el hipotálamo, áreas cerebrales implicadas en
funciones sensoriales (regiones parietales), emocionales-motivacionales (corteza insular, amígdala) y de atención (re-
giones prefrontales). El ADLTPM constituye un área crítica del control modulador noradrenérgico del dolor en intima
relación con la SGPA y la RRVMB. La SGPA se proyecta a la RRVMB y de éste al núcleo espinal del trigémino del tron-
co cerebral y el APME. Tanto la SGPA como el RRVMB reciben además colaterales de las vías nociceptivas ascenden-
tes que discurren por el cordón antero lateral de la médula.

a) Sustancia gris periacueductal (SGPA)

La SGPA es heterogenea desde el punto de vista citoarquitectónico y químico, tiene subdivisiones las cuales
difieren en sus contribuciones a la analgesia y al control autonómico. Por ejemplo de la región ventrolateral desciende
una vía que llega a la RRVMB, en cambio de la región dorso lateral se proyecta al ADLTPM (con sus núcleos adrenérgi-
cos) y a la región ventro lateral de la médula (para el control autonómico), Además la SGPA se proyecta a la región
medial del tálamo y la corteza orbitaria frontal para un probable control ascendente de la nocicepción.

45
 b) Región rostral ventromedial del bulbo (RRVMB)
Esta región incluye el núcleo magno del rafe (NMR), la FR adyacente y el núcleo reticular gigantocelular, la esti-
mulación eléctrica de RRVMB produce analgesia e inhibe la respuesta de las neuronas nociceptivas del APME a los
estímulos nocivos.

La SGPA es la mayor fuente de impulsos para la región RRVMB, aunque la SGPA contiene un gran número de
neuronas que contienen encefalina, SP y GABA, pocas de estas neuronas se proyectan a la región RRVMB, esta reci-
be fundamentalmente impulsos serotoninérgicos.

La RRVMB también recibe proyecciones de la región preóptica medial del hipotálamo y vías directas e indirectas
desde las neuronas nociceptivas del APME, Las vías indirectas es a través de la SGPA y del núcleo reticular giganto-
celular, este último núcleo recibe grandes proyecciones desde las neuronas nociceptivas espino reticulares. Otras afe-
rencias son las noradrenérgicas de grupos celulares A5 y A7 del ADLTPM.

La conexión SGPA,RRVMB es crítica para la modulación del dolor, si bien existen conexiones directas desde la
SGP A hacia las neuronas nociceptivas del APME, estas son mínimas y el mayor relevo, aunque no de manera exclusi-
va, es a través de la región RRVMB. La inactivación reversible con lidocaina o la microinyección de antagonistas de
los receptores de aa excitadores en la RRVMB disminuye la analgesia producida por la estimulación de la SGPA.

La RRVMB tiene campos receptivos de todo el cuerpo y es la mayor fuente de axones que se proyecta al APME,
la estimulación eléctrica de esta región inhibe selectivamente las neuronas nociceptivas del APME. Los axones des-
cendentes terminan principalmente en las neuronas de la lámina I, II Y V, como se mencionó, estas láminas son las
regiones donde terminan las aferentes primarias nociceptivas. La mayoría de las neuronas de la lámina II son interneu-
ronas excitadoras que relevan los impulsos desde los aferentes primarios a la capa de neuronas marginales. Otras
interneuronas de las láminas I y II contienen Nt inhibidores (GABA y encefalina) y probablemente son una fuente de Nt
inhibidores en las terminales de las neuronas de proyección ascendentes.

c) Área dorso lateral del segmento ponto-mesencefálico (ADLTPM)

Esta región juega un rol crítico en las acciones moduladoras del dolor de la SGPA y de la RRVMB, esta área in-
cluye el núcleo cuneiforme, el núcleo subcoerular y el parabraquial. El núcleo cuneiforme es adyacente a la región ven-
trolateral de la SGPA y comparte con éste muchas de sus características anatómicas y fisiológicas, incluyendo aferen-
cias desde la lámina I del APME y sus proyecciones hacia la RRVMB. Los núcleos subcoerular y parabraquial también
se proyectan a la RRVMB, el APME o ambos.

Es conocido que las neuronas noradrenérgicas del tronco cerebral contribuyen significativamente a modular el
ADLTPM contiene todas las neuronas noradrenérgicas que se proyectan a la RRVMB y el APME. El locus ceruleus y
los grupos A5 y A7 son las mayores fuentes de proyecciones al APME, la estimulación eléctrica de las tres áreas inhi-
ben las neuronas nociceptivas del APME, además la estimulación eléctrica del ADLTPM alivia el dolor en pacientes
con dolor crónico. La lesión del locus coeruleus ocasiona dos fenómenos exacerba la alodinia asociada a inflamación
aguda lo cual sugiere que se activa un control inhibidor en esas condiciones e incrementa la hiperalgesia de la absti-
nencia opioide. En general el control inhibidor noradrenérgico a nivel espinal es mediado por los receptores a2, esta
observación es avalada por los estudios clínicos de la analgesia producida por inyección intratecal de los agonistas
adrenérgicos a2.

Las neuronas noradrenérgicas delADLTPM proporcionan un relevo indirecto para las acciones de la RRVMB so-
bre la transmisión nociceptiva en el APME. La estimulación eléctrica de la RRVMB evoca la liberación de NA en el lí-
quido céfalo raquídeo (LCR), además la inhibición de las neuronas nociceptivas del APME por activación de la
RRVMB es parcialmente bloqueada por antagonistas de la NA. La región A7 es un relevo crítico para la acción nora-
drenérgica espinal de la RRVMB, debido a que no solo se proyecta a esta región, sino que además recibe de ella pro-
yecciones que contienen SP. La microinyección de SP en la región A7 produce un efecto antinociceptivo espinal que
es bloqueado por la inyección intratecal de antagonistas a-adrenérgicos.

46
 2. Neuroquímica de los centros moduladores del tronco cere-
bral
Con la clonación de los tres receptores opioides conocidos (µ, δ, κ) y la generación de anticuerpos específicos,
es posible localizar su distribución en el SNC: áreas neocorticales, corteza insular anterior, amígdala, hipotálamo,
SGPA, ADLTPM y RRVMB. De todos, los agonistas de los receptores µ son los analgésicos más efectivos. En ratones
carentes (knockout) de receptores µ, la morfina es totalmente inefectiva, a pesar de la existencia de cierta afinidad
entre los receptores µ y δ; además, es intrigante que en estos ratones la analgesia de los agonistas δ esté marcada-
mente disminuida, es como si los agonistas δ de alguna manera pudieran activar péptidos opioides µ.

A nivel espinal los ligandos para cada uno de los tres receptores producen analgesia, in vitro tanto los agonistas
µ y δ bloquean la liberación de aa excitatorios desde las aferentes primarias a nivel del APME. A nivel supraespinal, el
efecto de cada ligando es dependiente de la localización. Por ejemplo, el agonista κ produce analgesia al inyectarlo
en el III ventrículo, pero es anti-nociceptivo si se inyecta en la RRVMB. El agonista δ tiene un modesto efecto analgési-
co al inyectarlo en la SGPA y la RRVMB.

a) Péptidos opioides endógenos.

Se conocen hasta cinco familias: las encefalinas (leucina-encefalina y metionina-encefalina), la β-endorfina, la
dinorfina, la endomorfina (endomorfina I y endomorfina II) y la nociceptina/nocistatina. Neuronas que contienen β en-
dorfina en la región ventro medial del hipotálamo se proyectan a la SGPA y han sido implicadas en la producción de
analgesia inducida por el estrés. La distribución de las neuronas que contienen leucina-encefalina y metionina-encefa-
lina están sobrepuestos, y aunque están distribuidos en todos los circuitos del SNC relacionados con la modulación
del dolor, también participa en otras funciones.

Afinidad por
Precursor Familia
receptores

Leucina-encefalina IlYO
Preproencefalina
Metionina-encefalina µyδ

Preopiomelanocortina β-endorfina µyδ

Pre-pro-dinorfina Dinorfina κ

Endomorfina I µ
?
Endomorfina II

Nociceptina u orfanina FQ ORL1

?
Nocistatina ?

Péptidos opioides endógenos y receptores opioides

No está claro que opioide endógeno actúa sobre determinado receptor, hay varias poblaciones diferentes de
neuronas que sintetizan péptidos opioides. Estudios anatómicos revelan que las encefalinas son liberadas en la proxi-
midad de los receptores µ y δ, en efecto, las encefalinas tienen algo mayor afinidad por los receptores δ que los µ, y
muy poca afinidad por el receptor κ. En cambio hay acuerdo en que la dinorfina son los ligandos endógenos de los
receptores κ. La β-endorfina al igual que las encefalinas tienen afinidad por los receptores µ y δ, pero muy poca por el

47
κ. La endomorfina tiene unas cien veces mayor afinidad par el receptor que por los receptores κ y δ, y tiene sitios anal-
gésicos similares al de la morfina.

La nociceptina u orfanina FQ (OFQ) es el ligando endógeno para el receptor ORLl el cual tiene acciones celula-
res similares a la de los otros receptores opioides clásicos. A nivel espinal el receptor ORL tiene acciones anti-noci-
ceptivas; sin embargo, a nivel supra espinal los efectos conductuales son inconsistentes. Heinricher y Cols demues-
tra que la nociceptina inhibe las tres clases de neuronas de la RRVMB, de esta manera depende de que sistema neu-
ronal sea inhibida, para que se obtenga la respuesta. Por ejemplo, puede esperarse un bloqueo de la acción antinoci-
ceptiva si se inhibe el sistema de neuronas “off”, como puede ser el bloqueo de la analgesia inducida por el estrés”’;
o lo inverso, una reducción del estado hiperalgésico secundario a una inhibición de la actividad del sistema “on” en la
RRVMB. La ruptura de la proteína precursora pro-nociceptina puede generar otro péptido, la nocistatina, la cual blo-
quea la alodinia y la hiperalgesia provocada por la aplicación de nociceptina intratecal. La nocistatina se une a un re-
ceptor diferente al del ORL, por lo que su mecanismo de acción aún no se ha dilucidado.

Los circuitos locales están más estudiados en la RRVMB, en el que el opioide inhibe el sistema de neuronas
“on” y excita el sistema de neuronas “off”, lo que claramente explica su acción analgésica. Hay por lo menos dos ac-
ciones directas de los ligandos opioides sobre las neuronas: una hiperpolarización secundaria al incremento de la con-
ductancia al K+ y una reducción de la liberación del Nt secundario a la inhibición de la conductancia al calcio depen-
diente del voltaje, de tal manera, que para que un opioide excite a una neurona “off”, debe de hacerlo de manera indi-
recta, inhibiendo una interneurona inhibidora GABA, la que a su turno al dejar de ejercer su acción inhibidora “tónica”
sobre la neurona “off”, termina activándola. De tal manera que la aplicación de un agonista opioide m como el DAN-
GO conjuntamente con un antagonista del receptor GABA como la bicuculina, tienen acciones anti-nociceptivas al
aplicarse a la SGPA o a la RRVMB.

Hay evidencia de que la encefalina, que interactúa preferentemente con los receptores µ y δ actúa a nivel de los
circuitos locales de la RRVMB, más específicamente en las neuronas “on”.

Colecistocinina (CCK)
Los agonistas de la CCK actúan en el SNC a través del receptor CCKB con acciones celulares opuestas a las
típicamente producidas por los opioides: disminución de la conductancia al K+ e incremento de la liberación de GA-
BA. Hay coexistencia en la inmuno-reactividad a la CCK y la encefalina en terminales nerviosos en la SGPA y la
RRVMB, la inyección de agonistas de la CCK. en la RRVMB bloquea el efecto antinociceptivo de los opioides aplica-
dos tanto a nivel sistémico como a nivel de la SGPA. De manera inversa, los antagonistas de la CCK potencian los
efectos analgésicos del inhibidor de la encefalina sistémica. y el DAMGO en la SGPA. Esto indica que la liberación en-
dógena de la CCK actúa como un antagonista funcional para la acción antinociceptiva mediada por los opioides endó-
genos en los receptores µ de la RRVMB.

Serotonina
Las neuronas serotoninérgicas comprende el 20% del total de neuronas de la RRVMB donde la mayoría de ellas
pertenecen al sistema de neuronas neutras, pueden recibir aferencias de los sistemas” on” y” off” y las condiciones
en las que actúan es incierto, Sin embargo, hay una extensa literatura que avala el rol de la modulación descendente
serotoninérgica en la transmisión del dolor. La estimulación eléctrica de la RRVMB provoca incremento en la concen-
tración de serotonina en el LCR y analgesia, la cual se reduce con antagonistas de la serotonina. La aplicación de se-
rotonina al APME inhibe la transmisión nociceptiva y laanalgesia producida por morfina intracerebral puede ser parcial-
mente bloqueada por metisergida antagonista no selectivo de la serotonina.

Debido que la RRVMB es la única fuente de serotonina para el APME y debido a que estas neuronas serotoninér-
gicas tienen una descarga tónica lenta, Mason y Gao han propuesto que las neuronas serotoninérgicas de la RRVMB
liberan tónicamente serotonina en el APME el cual modula la acción de descendentes. Por ejemplo, la actividad de la
serotoninérgica de la RRVMB es determinada por conductual del animal (nivel de excitación, estado de sueño) lo que
Mason propone que esta actividad tónica modula el efecto de los sistemas” on” y” off” a nivel del APME.

Nicotínica
Los receptores nicotínicos de la acetílcolina (RnACh) en la RRVMB también contribuyen a modular el dolor. La
inyección de agonistas nicotínicos en la RRVMB causa analgesia, debido que los RnACh son predominantes en las

48
neuronas serotoninérgicas ya que la inyección en la RRVMB de neurotoxinas selectiva antiserotonina reduce marcada-
mente el efecto antinociceptivo de los agonistas nicotínicos sistémicos, parece ser que las acciones moduladoras del
dolor de los agonistas nicotínicos depende de las neuronas serotoninérgicas de la RRVMB.

3. Modulación a nivel del asta posterior de la medula espinal

(APME)
En las láminas superficiales del APME hay interneuronas que son activadas por las vías descendentes de la
SGPA y RRVMB, algunas de estas interneuronas contienen Nt inhibitorios como el GABA, la glicina y la encefalina, lo
que sugiere que la liberación de estos Nt desde las interneuronas del APME contribuyen al control descendente del
dolor, hay estudios que demuestras que la “inhibición” de la serotonina desde la RRVMB en el APME es mediada por
interneuronas GABA.

La mayoría de las terminales opioides en el APME derivan de interneuronas locales, neuronas y terminales ence-
falinérgicas están presentes en la superficie del APME, lo que avala la utilización espinal de opioides para el control
del dolor. La aplicación intratecal de Naloxona o enzimas que degradan la encefalina desencadenan conductas antino-
ciceptivas.

En resumen, desde la SGPV y la SGPA se generan impulsos descendentes hacia la RRVMB en los que se libe-
ran endorfinas y encefalinas. De la RRVMB se generan impulsos exitatorios que descienden por el cordón dorsolate-
ral de la médula espinal y terminan en la laminaII del APME, donde se libera serotonina. La serotonina proviene de la
neuronas “off” de la RRVMB, no contacta directamente con la neuronaNE y de RDA de proyección ascendente, sino
que lo hace a través de una interneurona inhibidora, que libera encefalina, la que finalmente contacta con la neurona
de proyección, inhibiendo la transmisión nociceptiva por un mecanismo fundamentalmente de tipo “presináptico”, es
decir, inhibiendo a la primera neurona de transmisión del dolor a nivel del botón presináptico. Los receptores opioides
también son encontrados a nivel postsináptico, a nivel de la misma neurona de proyección nociceptiva, sin embargo
las de localización presináptica constituyen el 75% de los receptores opioides y su ubicación es estratégica para con-
trolar la transmisión nociceptiva; como ya se explicó, al activarse hiperpolariza (inhibe) las fibras C, por abertura de
los canales de k+, impidiendo la liberación de los Nt de la vía nociceptiva; la activación de los receptores postsinápti-
cos inhiben la respuesta de las neuronas espinales.

En la lámina II se distinguen dos tipos de interneuronas: células limitantes de Cajal (CLC) (stalk cell) y las células
centrales de Cajal (CCC) (islet cell). Ambos tipos de interneuronas poseen intrincadas arborizaciones dendríticas, que
realizan contactos limitados a la propia lámina o a láminas vecinas en muy pocos niveles a través del tracto de Lis-
sauer, también establecen conexiones con la lámina II contralateral a través de la comisura posterior. Las CLC, reci-
ben abundantes aferencias tanto nociceptivas como no nociceptivas, además de terminaciones descendentes prove-
nientes del sistema inhibidor del dolor y su axón se proyecta a las neuronas de la lámina I. Debido a que la mayoría
de estas interneuronas tienen actividad excitadora, se deduce que parte de la información que llega desde el exterior
a la lámina I lo hace a través de las CLC, que actúan como filtro modulador según el nivel de actividad en que se en-
cuentra.

Las CCC tienen prolongaciones axonales y dendríticas que no suelen salir de la lámina II, reciben aferencias pri-
marias principalmente no nociceptivas y de sistemas diferentes, y se contactan con dendritas de las neuronas espino-
talámicas NE y de RDA que recorren la lámina II y de las CLC; la naturaleza de su actividad es preferentemente inhibi-
dora.

En resumen: las interneuronas excitadoras hacen sinapsis con las neuronas nociceptivas y con las neuronas im-
plicadas en los reflejos espinales de retirada, por el contrario, las interneuronas inhibitorias están relacionadas con el
bloqueo de la nocicepción. Actualmente se considera que sólo algunas fibras ascendentes tienen su origen en neuro-
nas de la lámina II.

49
 Esquema representativo de algunos circuitos neuronales implicados en la modulación. Las
neuronas de la SGPA son de carácter excitador y se proyecta a la RRVMB, donde excita direc-
tamente a las neuronas Off, o inhibe a las neuronas On, a través de una interneurona inhibi-
dora. Las neuronas Off estimulan otras neuronas Off, e inhibe a las neuronas On, a través de
una interneurona inhibidora”.Las neuronas On tiene acciones opuestas. Finalmente las neuro-
nas Off y On se proyectan al APME, mientras que las Off tienen un efecto neto inhibidor de la
transmisión nociceptiva, las On tienen un efecto facilitador. (SGPA: sustancia gris periacue-
ductal. RRVMB: Región rostral ventromedial del bulbo. APME: Asta posterior de la médula
espinal).

Desde el punto de vista estrictamente anatómico, el APME no es sólo un nivel de recambio de las vías nocicepti-
vas ascendentes, la cito arquitectura de la lámina II evidencia que existen sistemas locales segmentarios e interseg-
mentarios que modulan las aferencias nociceptivas. Precisamente a este nivel se planteo anatómicamente el primer
modelo de control del dolor en concreto: la compuerta de control medular de Melzack y Wall.

Se describe que las fibras aferentes también pueden modular la vía nociceptiva, se trata de fibras Aα y Aβ que
estimulan las interneuronas encefalinérgicas del APME bloqueando a la primera neurona de la vía del dolor, de tal ma-
nera que la estimulación de los receptores cutáneos no dolorosos tipo Aα y Aβ ocasiona la inhibición de la transmi-
sión nociceptiva, es decir que existe otro mecanismo independiente de modulación del dolor. La teoría en sí explicó
muchos fenómenos clínicos y terapéuticos como la utilización del TENS y la acupuntura en el alivio del dolor, y es váli-
da en el sentido que existe una modulación de entrada.

Actualmente se sabe que la modulación de entrada se realiza principalmente a través de las fibras Aδ es decir,
de las mismas fibras del dolor. Por ejemplo en el herpes zoster hay compromiso de las fibras Aδ e integridad de las
fibras C, el dolor se produce por la alteración de este mecanismo inhibitorio “natural”, sin embargo los TENS pueden
ser efectivos al estimular una vía inhibitoria alterna.

El APME recibe además aferencias neurotensínicas y noradrenérgicas, esta última proveniente del ADLTPM y
que actúa a nivel de los receptores adrenérgicos α -2, similar al receptor opioide µ con respecto a su localización y su
modo de acción. En general las proyecciones serotoninérgicas llegan sobre todo a las láminas I, II,y V. Y las proyeccio-
nes noradrenérgicas a las láminas I, II, IV-VI y X. Los péptidos opioides son eslabones importantes en la cadena, pero
no los únicos.

En el APME se ha observado que en situaciones de hiperalgesia mediados por la estimulación de los receptores
NMDA aumenta los genes que transcriben los Nt del SNC, como la dinorfina y la encefalina. El seguimiento del ARNm
para la preprodinorfina muestra que comienza a incrementarse a las 4 horas de iniciado el proceso doloroso y que el
péptido dinorfina aumenta a los 2 días de iniciada la respuesta neuronal.

50
 Después del descubrimiento del sistema modulador SGPARRVMB-APME, Basbaum y Fields, propusieron que el
estímulo nocivo activaba un control descendente inhibidor. Consistente con esta idea, un estímulo nocivo en una par-
te del cuerpo inhibe las neuronas nociceptivas del APME en segmentos espinales inervados en partes distantes del
cuerpo. Por ejemplo, las neuronas de proyección espino talámicas excitadas por estímulos nocivos en un pie puede
ser inhibido por estímulos nocivos en la cara o en el otro pie.

Además, aunque la naloxona no induce dolor en ausencia de lesión, cuando se administra en situaciones de inju-
ria, el dolor puede ser aumentado. Esto sugiere que existe un control inhibidor mediado por opioides endógenos que
son activados por señales nociceptivas, donde el estímulo nociceptivo ocasiona la liberación de encefalinas a nivel
espinal y supraespinal.

Como la RRVMB tiene campos receptivos de todo el cuerpo un estimulo nocivo activa sistemas que producen
analgesia. Le Bars y Cols.han propuesto una base teórica para entender el control inhibitorio activado por el estímulo
nocivo: el denominado “control inhibidor nocivo difuso” (CIND), de acuerdo a la hipótesis CIND, el estímulo nocivo
activa una inhibición “circundante” que aumenta el contraste entre la zona estimulada y el área adyacente. Este con-
traste avivado puede tener un efecto neto de incremento en la intensidad de percepción del dolor, sin embargo, por
fuera de la zona estimulada debe haber un efecto neto analgésico que es utilizado para explicar varios mecanismos
de contrairritación para aliviar el dolor, incluido la acupuntura.

La vía SGPA-RRVMB-APME ha sido propuesta como un bucle eferente en un circuito de retroalimentación nega-
tivo, fue sorprendente cuando Bouhassira y cols,publicaron que lesiones en el NMR no tenía efectos en el CIND, ellos
mismos identificaron un grupo de neuronas a nivel caudal del bulbo, el núcleo reticular dorsal (NRD), que recibe afe-
rencias desde las neuronas de la lámina I del APME y de retorno envía impulsos inhibitorios a esas mismas neuronas,
en un circuito espino-bulbo-espinal. Este mismo núcleo trasmite mensajes nociceptivos a varios núcleos talámicos
como parte de la vía espino-retículo-talámica.

Además del control descendente inhibidor, el NRD también es una fuente de control facilitador descendente,
con lo que se incrementa la excitabilidad de las neuronas de la lámina I.De acuerdo al examen utilizado se puede ma-
nifestar un control inhibidor o facilitador, justo como el caso de las neuronas de la RRVMB que pueden incrementar o
disminuir la actividad y la excitabilidad de las neuronas del APME y por lo tanto influenciar en el procesamiento noci-
ceptivo, en el NRD parece haber una sutil interacción de control facilitador e inhibidor el cual está concurrentemente
ejercido sobre las neuronas nociceptivas del APME.

Esto ayuda a explicar la paradoja del estímulo nocivo, la cual activa el sistema “on” facilitador del dolor, frecuen-
temente inhibiendo la respuesta neural y conductual a la estimulación nociva. El estímulo nocivo activa en el SNC múl-
tiples circuitos neuronales, algunos de los cuales tienen efectos anti-nociceptivos y otros pro-nociceptivos. Si la res-
puesta al estímulo nocivo es incrementado o suprimido dependerá de la localización del estímulo, la duración, y el
estado conductual del sujeto.

Qué tipo de señales son necesarias para que estos circuitos neurales causen analgesia o hiperestesia? Por ejem-
plo se ha demostrado que los impulsos facilitadores desde la RRVMB hacia el APME es el principal responsable de la
hiperalgesia secundaria a la inmunización activa por citocinas. La inyección intraperitoneal de lipopolisacáridos en
roedores, que induce interleucina-1 (IL-l), ocasiona un síndrome que incluye fiebre, hipersomnia, inactividad, disminu-
ción de la alimentación y de la ingesta de agua e hiperalgesia cutánea. Este tipo de hiperalgesia, depende de los afe-
rentes vagales el cual activa el NMR vía el núcleo del fascículo solitario. Por otra parte, la aplicación de choques eléc-
tricos de breve duración ocasionan analgesia, la cual es revertida por naloxona o por lesiones de la RRVMB.

4. Modulación a nivel del sistema nervioso periférico. (SNP)

Como se mencionó en “propiedades del nociceptor”, la supra-regulación y la infra-regulación son dos procesos
que se dan de manera simultánea a nivel periférico, son mecanismos de regulación que modulan la intensidad del
mensaje que llega al SNC. Probablemente si sólo actuara uno de los dos sistemas ocasionaría la persistencia crecien-
te del dolor o la ausencia del dolor respectivamente.

El SNP no es un sistema que simplemente libera un potencial y conduce un impulso nervioso a manera de un
“cable de electricidad”, sino que es un sistema metabólico muy dinámico capaz de biosintetizar una serie de sustan-

51
cias, y desde este punto de vista esta relacionado por un lado con sustancias que pertenecen al sistema inmune, y
de otro lado es una fuente de síntesis y liberación de neuropéptidos.

Por lo tanto el SNP es un sistema metabólico muy complejo y dinámico que se autorregula. El elemento central
en la infra-regulación es un incremento en las concentraciones del GMPc, a expensas de la activación del ON la cual
a su vez se activa por la presencia de la ON sintetasa. Esta enzima es el blanco de los opioides. Una parte crucial de
la modulación a nivel periférico es la estratégica localización del tejido linfoide asociado a los nervios, células inmu-
nes que se congregan alrededor de terminaciones nerviosas. En este nivel el sistema inmune puede mediar acciones
pro-nociceptivas como antinociceptivas; en relación a esto último, los macrófagos y los linfocitos después de ser esti-
mulados por CRH e IL-1 producen y liberan opioides como la β-endorfina y la metencefalina que estimulan receptores
opioides periféricos a nivel del nociceptor produciendo antinocicepción.

Las fibras Aα y Aβ pueden modular la vía nociceptiva a través de conexio-

nes con interneuronas inhibidoras encefalinérgicas. APME asta posterior
de la médula espinal

El proceso inflamatorio, frecuente en estados dolorosos, facilita el acceso de los opioides liberados por células
del sistema inmune a los receptores, los mecanismos son: disrupción del perineuro, crecimiento de las terminaciones
nerviosas periféricas, activación de los receptores opioides, el pH bajo que incrementa la interacción del receptor
opioide con la proteína G, aumento de la concentración de AMPc y aumento del transporte axonal periférico de los
receptores opioides.

De tal manera que una de las funciones del sistema inmune respecto del dolor a nivel periférico es mediar la an-
ti-nocicepcion, por lo que se infiere que la inmunosupresión ocasionará una disminución del umbral doloroso y por
ende hiperalgesia.

52
 Sección 5

Percepción

La experiencia del dolor sólo puede ser definida en términos de conciencia humana y como toda experiencia
sensorial no hay forma de cuantificada. Dolor no es igual que nocicepción, nocicepción es la respuesta a la estimula-
ción de los nociceptores, si bien la nocicepción puede darnos una experiencia dolorosa, la nocicepción también pue-
de ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en ausencia de nocicepción. Esto explica la existencia
de términos como dolor no nociceptivo (Ejemplo: dolor neuropático y psicógeno) y el dolor nociceptivo (Ejemplo: do-
lor inflamatorio).

El espectro de la experiencia dolorosa varía desde el dolor relacionado con un daño tisular y el dolor generado
sin un impulso físico periférico. El cerebro actúa como un sistema de realidad virtual, que puede o no ser controlado
por la interacción con el medio ambiente interno o externo del cuerpo. Para entender esta interacción se requiere mé-
todos no invasivos para medir la respuesta cerebral humana. La técnica de electrofisiología de superficie puede ser
de utilidad para entender los eventos cerebrales iniciales (los primeros 800 milisegundos) de como el cerebro procesa
los impulsos nociceptivos y elabora la experiencia del dolor.

Al poner a animales en situaciones amenazantes como ante la proximidad de un depredador, algunos animales
se petrifican y no responden a estímulos nocivos; esta respuesta es parte del repertorio conductual al “miedo” que
presumiblemente ayuda a la supervivencia al aumentar las posibilidades de que el animal escape a la detección, una
respuesta similar puede ser también aprendida. La analgesia que acompaña a estas situaciones de miedo es bloquea-
do por lesiones de la amígdala, de la RRVMB, así también como por la aplicación de naloxona sistémica o en la S
GPA.

En relación a la analgesia asociada con el miedo condicionado, es posible condicionar un efecto anti-analgési-
co. Cuando al animal se expone a una descarga eléctrica inevitable y en esta circunstancia recibe una señal de luz al
término de la descarga, la luz se convierte en un “signo de seguridad”. Cuando al animal se le retorna al contexto en
el cual van ha recibir la descarga eléctrica, la luz previene la expresión de esta conducta de miedo condicionada, in-
cluyendo la analgesia.

La señal de seguridad tiene un potente y generalizado efecto anti-opioide que bloquea el efecto analgésico de
la morfina sistémica o espinal. Este efecto antianalgésico es bloqueado por lesiones en el núcleo del rafe dorsal del
mesencéfalo y en la RVMB, además, la inyección espinal intratecal de antagonistas de la CCK restaura la potencia de
la morfina espinal, lo que indica el efecto anti-opioide es mediado por la liberación de CCK a nivel de la médula espi-
nal.

Estos experimentos en condiciones de analgesia y anti-algesia son eslabones específicos valiosos en la acción
antinociceptiva, las condiciones ambientales biológicamente levantes y circuitos neurales específicos y sistemas de
transmisión. Duncan y cols demostraron en un experimento en monos, que con el aprendizaje, una señal contextual
neutra adquiere el poder de incrementar o disminuir

la actividad de las neuronas nociceptoras del APME en ausencia de estímulo nocivo, estudios como este incre-
mentan la posibilidad de que el dolor puede ser producido por un manejo de origen central de las neurona nocicepti-
vas del APME, sin la activación de los nociceptores aferentes primarios.

Otro fenómeno interesante en la práctica médica es la analgesia por placebo, los estudios sugieren que este ti-
po de analgesia es mediada por la acción de circuitos mediados por opioides, más recientemente se ha demostrado
que la analgesia por placebo no solo se reduce por la aplicación de naloxona, sino que además puede incrementarse
por la utilización de antagonistas de la CCK.

53
 Sección 6

Mecanismos de cronicidad

Múltiples mecanismos promueven o facilitan el dolor persistente o crónico. Estos incluyen sensibilización perifé-
rica, sensibilización central, excitabilidad ectópica, reorganización estructural / cambio fenotípico de las neuronas,
degeneración sensorial primaria y desinhibición. La sensibilización periférica y central son las principales causas de
hipersensibilidad al dolor después de la lesión.

Sensibilización periférica: La inflamación tisular puede resultar en cambios en el ambiente químico de la termi-
nal periférica de los nociceptores. Las células dañadas pueden liberar contenidos intracelulares y sintetizar sustan-
cias incluyendo citoquinas, quimoquinas, bradiquinina, histamina, prostaglandinas y factores de crecimiento. Los io-
nes celulares liberados contribuyen a un ambiente más ácido.

Las células inflamatorias se reclutan al lugar del daño, en parte debido a las propiedades debido mediadores
proinflamatorios como el leucotrieno B4 [LTB4]. Algunos de estos mediadores proinflamatorios activan directamente
la terminal nociceptor y producen dolor. Otros sensibilizan a la terminal para que se vuelva hipersensible a los estímu-
los posteriores.

La liberación de ATP por células dañadas, por ejemplo, provoca la activación inmediata y resulta en la detec-
ción inmediata de daño tisular.
Los potenciales receptores transitorios V1 (TRPV1) expresados por los nociceptores pueden producir dolor
algún tiempo después de la lesión. Estos canales son canales catiónicos no selectivos permeables al calcio,
cerrados por calor, pH bajo o mediadores químicos (endovanilloides). La activación de la señalización de
proteín-quinasa activada por mitógenos (MAPK) en TRPV1 puede contribuir a la hiperreactividad de los noci-
ceptores periféricos (sensibilización periférica). Además de producir inflamación e inducir la síntesis de va-
rios sensibilizadores de nociceptor, IL-1beta también activa rápida y directamente nociceptores para gene-
rar potenciales de acción e inducir dolor hipersensibilidad.

Sensibilización central: La sensibilización central amplifica la transferencia sináptica desde el nociceptor a las
neuronas del hasta dorsal. La sensibilización inicial a la transferencia sináptica es dependiente de la actividad, desen-
cadenada por la transferencia del nociceptor a la médula espinal. Cambios transcripsionales posteriores a nivel mole-
cular en la célula dorsal genera el mantenimiento de la sensibilización más allá de la iniciación estímulo (es decir, de-
pendiente de la transcripción). Por lo tanto, los estímulos no dolorosos previos ahora generan un de potencial de ac-
ción aumentado.

El receptor de glutamato (NMDA) es parte de este proceso de sensibilización central. Durante la sensibilización
central, el receptor NMDA es fosforilado, lo que aumenta su distribución en la membrana sináptica y su capacidad de
respuesta al glutamato. El aumento de la capacidad de respuesta al glutamato se produce mediante la eliminación de
un bloque magnesio voltaje dependiente del canal NMDA, aumentando el tiempo que el canal está abierto. El aumen-
to de la excitabilidad de la neurona del hasta dorsal significa que puede ser activado por estímulos que no llegaban al
umbral, con mayor respuesta a los estímulos sobre el umbral de estimulación.

La interacción neuroimmune resultante de la acción de las señales químicas producidas por las células inflama-
torias en las fibras nerviosas puede contribuir a la sensibilización periférica y central. La sensibilización central depen-
diente de la transcripción se ha estudiado en el contexto de la inflamación periférica, donde se describen cambios en
el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), la sustancia P, la neuroquinina 1 (NK1), la dinorfina y la ciclooxige-
nasa 2 (Cox 2) .

Las células gliales en la médula espinal normal pueden activarse rápidamente después de una lesión nerviosa.
Estas células son una fuente probable de citoquinas y quimoquinas que luego actúan sobre las neuronas y otras célu-
las de la glía de apoyo para alterar los patrones de transcripción de genes. Como estudios en ratones demostraron

54
que la quimoquina CXCL1 y su principal receptor CXCR2 se expresan respectivamente en astrocitos y neuronas de la
medula espinal y están implicados en el mantenimiento de dolor neuropático y dolor inflamatorio .

Las investigaciones humanas sugieren que el dolor neuropático se asocia a alteraciones de las oscilaciones in-
fralentas dentro de la vía ascendente del dolor. Usando resonancia magnética, encontraron que los individuos con
dolor neuropático orofacial el aumento en la oscilación infra-lenta de la actividad a lo largo de la vía ascendente del
dolor, incluyendo dentro del núcleo trigeminal espinal, tálamo somatosensorial, tálamo, núcleo reticular y la corteza
somatosensorial primaria. Los cambios oscilatorios y de la red neuronal son consistentes con procesos patológicos
que implican las activación de astrocitos, modulación sináptica y el desarrollo de un arritmia tálamo-cortical.

Excitabilidad ectópica: El aumento de la excitabilidad de las neuronas sensoriales lesionadas y vecinas no le-
sionadas puede generar descargas de potencial de acción ectópica similares a los marcapasos, lo que resulta en una
afluencia sensorial independiente de un estímulo periférico. Estos cambios pueden manifestarse en el sitio de la le-
sión, en un neuroma, o en el ganglio de la raíz dorsal. Estas señales ectópicas surgen debido a múltiples factores que
incluyen la up regulation de los canales de sodio voltaje dependiente, subunidades de canal o receptores de señal en
neuronas mielinizadas; o el down regulation de canales de potasio.

Reorganización estructural / cambio fenotípico: La lesión nerviosa puede resultar en un perfil alterado de las
neuronas sensoriales. Los terminales centrales de las neuronas sensoriales terminan en las láminas más superficiales
del hasta dorsal en la médula espinal. Por el contrario, las fibras sensoriales de bajo umbral activadas por el tacto, la
presión, la vibración y los rangos normales de movimiento de las articulaciones terminan en las láminas profundas del
hasta dorsal.

Experimentos en roedores han demostrado que la reorganización física de este circuito puede ocurrir después
de la lesión del nervio periférico, con un nuevo crecimiento de los terminales centrales de los aferentes de bajo um-
bral vistos en la zona normalmente ocupada exclusivamente por terminales nociceptores. Además, después de la le-
sión del nervio periférico, los neuromoduladores cerebrales derivados del factor neurotrófico (BDNF) y la sustancia P,
que normalmente se expresa sólo en las fibras C, puede comenzar a ser expresado en las neuronas de fibras gran
diámetro A.

Degeneración sensorial primaria: Pérdida de neuronas (normalmente una fuente de factores de crecimiento) y
el desequilibrio resultante de la afluencia sensorial puede contribuir a las sensaciones anormales. Este aumento para-
dójico en la percepción del dolor no se conoce bien. Es posible que esto esté relacionado con cambios en los facto-
res neurotróficos, cambios locales compensatorios en las neuronas circundantes o ganglio de la raíz dorsal / hasta
dorsal de la médula espinal, cambios relacionados en la glía y / o cambios en la interpretación cortical de los aferen-
tes.

Desinhibición: Una reducción en la inhibición puede tener un efecto similar al aumento de la excitabilidad. El
bloqueo farmacológico de GABA o inhibición mediada por glicina produce un patrón de hipersensibilidad al dolor simi-
lar al del dolor neuropático, con importante alodinia. El bloqueo de GABA recluta entradas de fibras ABeta previamen-
te ausentes en las células de la lámina II, descubriendo efectivamente una vía sináptica previamente silenciosa.

La lesión del nervio parcial también reduce la inhibición en el hasta dorsal superficial, con pérdida selectiva de
las corrientes sinápticas inhibitorias GABAérgicas debido a la apoptosis en interneuronas inhibidoras GABAérgicas.
Una semana después de una lesión nerviosa que produce hipersensibilidad al dolor, las neuronas comienzan a sufrir
apoptosis en el hasta dorsal. La apoptosis puede deberse a una liberación excesiva de glutamato o a un fallo en la
absorción de glutamato, o a resultar de señales inductoras de muerte celular, como la liberación del factor de necro-
sis tumoral alfa a partir de microglia activada.

55
 Sección 7

Fuentes de consulta

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57
CAPÍTULO 3 - ASPECTOS PSICOLÓGI-
COS ASOCIADOS AL DOLOR

58
 Sección 1

Introducción

Actualmente el dolor es un problema científico, social y económico de primera magnitud. El 80% de las consul-
tas médicas están motivadas por el dolor, convirtiéndose en el síntoma principal de consulta. El sufrimiento que aca-
rrea el dolor, en especial el crónico, hace que millones de personas se encuentren en una situación de desesperación
física y psíquica que eleva los costes humanos del dolor a límites inimaginables.

Los efectos psicologicos del dolor crónico y el sufrimiento que conlleva, pueden ser agrupados en dos grandes
polos:

Aumento progresivo de la preocupación por el propio estado corporal, el dolor y sus posibles causas y con-
secuencias, acompañado de una retirada de la atención hacia el mundo exterior. Los pacientes se vuelven
cada vez más introvertidos, disminuyendo el nivel de actividad física y social, pasando la mayor parte del
tiempo en casa o en la cama y centrando toda su vida (y muchas veces la de los demás) entorno a su dolor.
Desarrollo de características psicopatológicas tales como la depresión, ansiedad… la disminución en la cali-
dad de vida, conocidas en la actualidad como “comportamiento enfermo anormal” y que son propias de do-
lores crónicos prolongados principalmente debidos a causas psíquicas o mantenidos por mecanismos psi-
cológicos.
Cualquier clínico experimentado sabe que los factores psicológicos a menudo juegan un papel central en los
problemas de dolor crónico. Tampoco el dolor agudo se encuentra libre de esta interrelación con determinados ele-
mentos psíquicos (aunque su importancia sea mucho menor) como así parece indicarlo el papel de la ansiedad en la
modulación del dolor o las consecuencias psicológicas que dicha manifestación tiene para el sujeto. La propia defini-
ción de dolor dada por la IASP recalca la importancia de los componentes emocionales y subjetivos del dolor.

Como señala Miguel Ángel Vallejo“el desarrollo actual del estudio y tratamiento del dolor no puede entenderse
sin hacer referencia a los aspectos psicosociales implicados en este problema”. En efecto, difícilmente se podrían ha-
ber dado explicaciones tan útiles para la comprensión teórica y clínica del dolor como la de Melzack y Casey (por po-
ner un ejemplo) o pensar en la creación de clínicas multidisciplinares del dolor, sin considerar los aspectos psicosocia-
les de un tema de tan vital trascendencia para la salud, la sociedad y la economía nacional.

Desde muchos sectores de la propia medicina se acepta ya el abordaje multidisciplinar del dolor cuando se
transforma en enfermedad, como única forma válida de acercamiento a tan complejo tema, alejándose de la especiali-
zación unidimensional tradicional.

Ahora bien, tan radical e ineficaz sería hacer un reduccionismo de corte biologicista como uno de corte psicolo-
gicista. Hoy en día parece imposible pensar en la perspectiva unidisciplinar como solución factible al problema del
dolor. Sólo el desarrollo de una visión holística basada en la comunicación y el trabajo multidisciplinar nos acercarán
un poco más a la salida de ese oscuro túnel que es la “enfermedad” del dolor.

59
 Sección 2

El dolor desde las principales escuelas de

psicología
Fueron dos psicofisiólogos (Wundt en 1874 y Titchener en 1896) los primeros en introducir la preocupación por
el dolor dentro del campo de estudio de la psicología. Frente a la teoría de la especificidad deVon Frey y Goldschei-
der propusieron la llamada teoría de la intensidad. Esta supuso el abandono de la concepción del dolor como una enti-
dad meramente sensorial e independiente al considerar que no toda estimulación es capaz por sí sola de provocar
una sensación nociceptiva. La variación en los niveles de umbral va a estar afectada por numerosos factores tanto
internos como situacionales, y precisamente va a ser éste el origen del estudio del dolor en psicología: determinar
cuáles son los factores psicológicos implicados en la percepción del dolor. También los avances en el campo de la
neurofisiología contribuyeron a potenciar el estudio del dolor en la psicología en estos primeros años.

Pero tal y como nos indica Vallejo Pareja fue la propia práctica clínica la que realmente “constató la necesidad
de tener en cuenta los aspectos motivacionales y cognitivos de la percepción del dolor”. Aspectos tales como la cro-
nificación del dolor aún habiendo eliminado la causa orgánica que lo produjo, o la intensificación del dolor ante deter-
minadas situaciones y actividades sociales y/o laborales o la aparición de dolores inespecíficos sin causa orgánica
definida, introdujeron definitivamente a mediados de los 60 a la psicología en el abordaje y tratamiento clínico del do-
lor.

Sin embargo no podemos hablar de una única perspectiva psicológica en el estudio del dolor. De nuevo, y como
viene sucediendo habitualmente en la historia de la psicología, cada escuela expone sus propios postulados que mu-
chas veces no sólo no tienen en cuenta las aportaciones del resto de las escuelas, sino que se dedican a atacarlas
indiscriminadamente. No vamos a caer nosotros en un reduccionismo de este tipo, sino que permitiremos que el alum-
no forme su propio criterio evaluativo, si bien de las dos escuelas que vamos a desarrollar (psicología dinámica y con-
ductismo) va a ser la última la que centre la mayor parte de nuestra atención, ya que es la que mayor uso clínico y efi-
cacia terapéutica presenta.

1. MODELO PSICODINÁMICO
Casi todas, por no decir todas, las aproximaciones al dolor que desde el modelo psicodinámico se han hecho,
sostienen que el dolor debe ser considerado como un síntoma de alguna disfunción psicológica subyacente, bien ten-
ga carácter psicopatológico o no. Así el comportamiento del enfermo al igual que sus quejas ha de ser considerado
como síntoma manifiesto de un conflicto psíquico irresuelto. El dolor físico habría de entenderse entonces como la
expresión somática de un “dolor” psíquico sin resolver.

Los modelos psicodinámicos del dolor se caracterizan por ser variantes del concepto de histeria de conversión,
en la cual el síntoma físico siempre tiene una interpretación psicológica. Se considera que el paciente es incapaz de
enfrentarse a un conflicto psicológico sin resolver, siendo el dolor un síntoma, una forma de expresión de esta dialécti-
ca.

Por último cabe reseñar que, curiosamente, el modelo psicodinámico aunque nacido desde la psicología posee
un mayor grado de aceptación entre los profesionales de la psiquiatría que entre los de la psicología. Respecto a su
éxito terapéutico los estudios científicos son escasos y más bien de carácter analítico-descriptivo que terapéutico,
por lo que sería aventurado emitir un juicio de valor sobre la eficacia clínica de este modelo.

60
 2. MODELO CONDUCTISTA
Sin lugar a dudas ha sido esta escuela (y también desde el cognitivismo) la que ha realizado las aportaciones
más interesantes en el estudio del dolor en psicología. La mayoría de las formas de explicación teórica, así como los
instrumentos de evaluación y tratamiento del dolor tienen sus raíces en este paradigma.

La diferencia más importante con el modelo anterior radica en que el conductismo no entiende el dolor como un
síntoma indicador de un conflicto psicológico subyacente, sino como un problema en sí mismo que es necesario abor-
dar en su forma de expresión actual. Es el dolor el que está causando sufrimiento al paciente y no el sufrimiento inter-
no quien causa el dolor.

Nosotros nos inclinamos hacia una postura más ecléctica en la que los componentes ambientales sean una par-
ta más del problema, al igual que lo son los factores biológicos, cognitivos, motivacionales y emocionales, ya que en-
tendemos al hombre como un conjunto bio-psico-social en el que es imposible (o al menos contraproducente para la
salud del enfermo) desligar una parte de otra.

Se trataría, de hacer que el paciente reciba una evaluación y un tratamiento multidisciplinar en la que tanto los
distintos factores médicos como los psicológicos sean tenidos en cuenta.

61
 Sección 3

Bases psicológicas de la experiencia de

dolor
¿Cuáles son las variables psicológicas más importantes implicadas en la experiencia de dolor? ¿A través de qué
mecanismos psicológicos un dolor, en principio justificado por un daño tisular u otra causa orgánica, puede cronificar-
se y mantenerse a pesar de que haya desaparecido la causa que lo provocó? ¿Tienen alguna relevancia determina-
dos aspectos sociales como la cultura o la religión en el modo de expresión del dolor? A estas y a otras preguntas
similares vamos a tratar de responder en este punto. Para ello comenzaremos analizando las dimensiones de la expe-
riencia de dolor propuestas por Melzack y Casey viendo cuáles son los aspectos psicológicos más relevantes dentro
de cada una de ellas. Posteriormente analizaremos los mecanismos psicológicos implicados en la cronificación del
dolor, y acabaremos refiriéndonos a aquellos aspectos sociales que de un modo u otro modifican la experiencia de
dolor de los sujetos.

1. Dimensiones de la experiencia de dolor.

Melzack y Casey (1968) llevaron a cabo el primer intento de abordar el dolor como una entidad compleja mucho
más complicada que un mero mecanismo de transmisión neurológica. A pesar de que este modelo en sus aspectos
fisiológicos está empezando a ser superado (sobre todo a raíz del descubrimiento del sistema de analgesia endóge-
na) desde el punto de vista conceptual ofrece un modelo de gran claridad y valor pedagógico. Es por ello por lo que
lo traemos aquí.

Tal y como dicen estos autores la percepción y la experiencia de dolor estaría compuesta por tres dimensiones
básicas: sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivo-evaluativa. Cada una de estas dimensiones ven-
dría apoyada en una estructura neurológica subyacente y daría al dolor una caracterización psicológica determinada.

a) Dimensión sensorial-discriminativa
Tiene como función transmitir la estimulación nociceptiva, su intensidad y características espacio-temporales.
Como resultado de ello se produce una primera codificación del dolor referida a la valoración de la intensidad de la
estimulación.

La intervención psicológica en esta dimensión iría dirigida a aumentar los niveles sensoriales del umbral de do-
lor y a modular la valoración de la intensidad de la estimulación nociceptiva.

Las variables psicológicas más relevantes en esta dimensión serían la atención y la percepción, aunque también
se encuentran estrechamente ligadas a la dimensión cognitivo-evaluativa. A pesar de que tanto la atención como la
percepción tienen un componente neurofisiológico muy claro, su procesamiento en estructuras superiores del SNC
hace pensar en la intervención de factores psíquicos. De hecho la atención puede acentuar o disminuir la experiencia
de dolor en función de que la barrera atencional se mantenga más o menos constante.

Hulbert y Poggio distinguen dos características fundamentales en los procesos atencionales:

Barrido atencional: se refiere a la habilidad para seleccionar ciertas características de la configuración esti-
mular. Es una señal somato-sensorial compleja producida por un estímulo doloroso. Este primer proceso
atencional se encargaría de extraer características tales como la localización en el cuerpo, la intensidad o el
patrón temporal de la estimulación nociceptiva.
Atención focal: supone la centralización de la atención en un determinado punto. Implica el registro de la
información, su evaluación y la interpretación compleja de los modelos sensoriales.

62
 b) Dimensión motivacional-afectiva
Tiene como función principal “teñir” afectivamente la experiencia de dolor, es decir, caracterizarla como tolera-
ble o como aversiva. Las estructuras neurológicas subyacentes son la formación reticular y el sistema límbico, que
actúan como un sistema integrador central de la intensidad de los
inputs nocivos recibidos por el sujeto. Además, es la responsable
de que se produzcan en el sujeto distintas respuestas emociona-
les tales como el miedo o la ansiedad que en definitiva van a moti-
var la conducta de escape y/o evitación ante la estimulación noci-
va.

Para Chapman, autor de un modelo multidimensional que

guarda bastantes similitudes con el de Melzack y Casey, la dimen-
sión emotivo-motivacional incluye las alteraciones afectivo-emocio-
nales que acompañan al dolor y los cambios de comportamiento
motivados por aquellas. El paciente, al percibir el dolor, se siente
en ocasiones angustiado y temeroso y en ocasiones excitado o
deprimido, determinando un estado motivacional que le lleva a
comportarse de tal manera que la sensación dolorosa disminuya o ISN: influjo sensorial nociceptivo
cese completamente. Así se establece una relación circular entre DEM: dimensión emotivo-motivacional
dolor, estado emocional, motivación y conducta. DCR: dimensión conceptual raciocinio
DSC: dimensión sociocultural
En las ciencias sanitarias surge un cambio cuando desde la
Organización Mundial de la Salud (OMS, 1978) se reestructura el Pirámide del dolor
concepto de salud y deja de considerarse como únicamente la au-
sencia de enfermedad, para definirse como un completo bienestar
físico, mental y social. Desde esta conceptualización, se da impor-
tancia a la percepción que tienen los pacientes de su calidad de vida global y del propio tratamiento. A partir de en-
tonces ya no es suficiente valorar un tratamiento con indicadores biomédicos clásicos como la supervivencia, latoxici-
dad o la mortalidad, también hay que tener en cuenta aspectos como el bienestar psicológico, el funcionamiento físi-
co o la relación familiar (Aaronson, Bullinger y Ahmedzai, 1988; Spilker, 1990).

Calidad de vida y dolor

La Organización Mundial de la Salud define Calidad de Vida como: la percepción que tienen los individuos acer-
ca de su posición en la vida, teniendo en cuenta el contexto cultural y de valores en el que viven, y en relación con
sus metas, expectativas, normas e intereses (WHO, 1993).

Los factores biológicos y fisiológicos se consideran

determinantes del estatus de salud estando configu-
rados por bases moleculares y genéticas. Los sínto-
mas que describe el paciente con dolor están induci-
dos por interacciones complejas de factores biológi-
cos, fisiológicos, psicológicos y sociales, por tanto,
representan un compendio de enorme cantidad de
información compleja.

Una enfermedad no influye directamente sobre la

Factores que intervienen en la calidad de vida
calidad de vida del enfermo hasta que no llegan a
manifestarse los síntomas. Entre los determinantes
del estatus funcional están el estatus sintomático, los
factores sociales y las características psicológicas.
Es decir, las personas implícita o explícitamente resu-
men y sintetizan las características de su condición
real, que utilizan para definir el concepto de salud
cuando se les pide que evalúen su salud en general.
Esto incluye informaciones como las que le proporcio-
nó el médico, pero también las dificultades percibi-

63
das al ejecutar las actividades físicas, sociales o laborales.

El dolor puede reordenar a toda prisa las prioridades y puede demostrar lo que verdaderamente importa. Este
cambio de prioridades puede deberse al sufrimiento que provoca la experiencia dolorosa, un sufrimiento con significa-
dos e implicaciones internas y externas, tanto individuales como colectivas.

La discapacidad que surge del deterioro físico y psíquico al que están expuestos la mayoría de pacientes con
problemas de dolor persistente, recurrente o crónico, suele ser una repercusión directa del dolor, dada la inactividad
que conlleva la evitación de situaciones y/o actividades potencialmente dolorosas. Así, no son el dolor o el sufrimien-
to en sí mismos quienes provocan la discapacidad, sino el deterioro físico producto de la inactividad del paciente.
Además, esta reducción en el número y tipo de actividades, también provoca un cierto malestar psíquico por dejar de
realizar conductas que resultan placenteras, lo que facilita la aparición de trastornos en el estado de ánimo. La depre-
sión es el más frecuente, pero también pueden darse problemas de ansiedad. En general, todos los estudios con
muestras de pacientes con dolor crónico, con diferentes diagnósticos, reflejan una calidad de vida deteriorada. Las
áreas más afectadas suelen ser la física, seguida de las áreas emocionales, social y cognitiva. Más específicamente
se deteriora la movilidad, la capacidad de trabajo, las actividades de la vida diaria, el estado de ánimo, el sueño, la
dependencia medicamentosa y la seguridad física.

En definitiva, el dolor afecta al bienestar y a la capacidad funcional en la mayoría de las dimensiones de calidad
de vida, aunque no de la misma manera, para Kreitler y Niv (2002), implica en primer lugar, que los pacientes con do-
lor experimentan los distintos aspectos de su vida de forma diferente a los pacientes sin dolor; segundo, el tratamien-
to del dolor requiere abordar las diversas áreas afectadas por el mismo, empezando por las más afectadas y por
aquellas que sean más fácilmente manejables y que puedan favorecer un cambio en la percepción del paciente res-
pecto a su calidad de vida; y tercero, se debe ayudar al paciente con dolor a centrarse en las áreas de la calidad de
vida menos afectadas y que puedan proporcionarle mayor habilidad para afrontar el síntoma y moderar su efecto en
la percepción de calidad de vida global.

Depresión y Dolor
La evidencia clínica pone de manifiesto el sufrimiento psicológico y los trastornos emocionales que afectan a
los individuos con dolor crónico. La depresión es el trastorno asociado más frecuente, aunque también se observan
otros problemas emocionales como la ansiedad.

Los cuadros depresivos suelen manifestar: humor deprimido, episodios de llanto, baja autoestima, pensamien-
tos de muerte y suicidio, disminución del sueño, del apetito y de la libido, niveles bajos de energía y actividad, proble-
mas de concentración, dificultades con la memoria a corto plazo y retraimiento social. Es habitual detectar déficits
cognitivos y conductuales, que pueden estar relacionados con la depresión en mayor o en menor medida, como lenti-
tud en el pensamiento, atención focalizada en su propio problema e incapacidad; problemas de concentración y difi-
cultades en el control de los impulsos. Pero no podemos olvidar que los conflictos en la dinámica familiar, laboral y
social, son también prevalentes.

El problema esencial lo recoge Wilson (2002), al afirmar que los síntomas depresivos, sobre todo los somáticos,
pueden ser al mismo tiempo síntomas del componente de enfermedad o biomédico del dolor crónico. Incluso hay in-
vestigadores clínicos que proponen entender algunas formas de dolor crónico como variantes de la depresión entendi-
da como entidad nosológica.

Para Sternbach “el dolor crónico y la depresión comparten muchas características similares”. El enfermo de do-
lor crónico modifica los conceptos sobre sí mismo, presenta cambios de humor repentinos, está menos activo, mu-
chas veces permanece largos períodos en la cama, altera la dinámica familiar.., rasgos todos ellos similares a los que
presenta un paciente depresivo. Y es que, como se desprende de los estudios de Merskey aproximadamente el 50%
de los pacientes depresivos hospitalizados tienen dolor como síntoma destacado, y alrededor del 70% de pacientes
con dolor crónico presentan depresión secundaria a su cuadro, esta interrelación es debida a que tanto en la etiopato-
genia del dolor, como en la de la depresión, intervienen factores neurológicos y psicológicos comunes (como por
ejemplo la actividad serotoninérgica).

La presencia de la depresión, sobre todo si es severa, puede complicar enormemente el tratamiento del enfer-
mo con dolor crónico. Muchas veces es suficiente la aplicación de algún fármaco antidepresivo en las dosis adecua-

64
das para que se produzca un alivio en el dolor, con la consiguiente disminución de los niveles de depresión. Pero mu-
chas otras veces es necesario tratar prioritariamente la depresión antes que el dolor.

Como indica Ward, a pesar de que la depresión es el síntoma psiquiátrico más común en la práctica médica ha-
bitual, la mayoría de las personas con dolor y depresión no reciben un diagnóstico y tratamiento adecuados. Ello pue-
de deberse a que síntomas tales como los trastornos del sueño o la fatiga son atribuidos a una forma de expresión
del dolor y no al estado depresivo en sí. El diagnóstico diferencial entre ambos, bien sea a través de los sistemas taxo-
nómicos tradicionales (DSM-IV, CIE-10..), bien con los cuestionarios adecuados, o bien con ambos a la vez, adquiere
en estos casos gran relevancia, sobre todo a lo que al tratamiento se refiere. La adición de la depresión al cuadro clíni-
co del dolor crónico hace especialmente dura para la familia del paciente el enfrentamiento con la enfermedad, de ahí
que también tengan que ser considerados a la hora de establecer una terapéutica adecuada.

La relación entre dolor crónico y depresión es explicada por el modelo de diátesis-estrés (Banks y Kerns, 1996),
según el cual, las demandas impuestas en la vida por el dolor crónico producen cambios cognitivos y conductuales
negativos, y son precisamente esos cambios los que después conducen a la depresión. Desde este punto de vista, el
dolor crónico es, en sí mismo, un estresor que puede provocar grandes cambios siempre que su intensidad, su dura-
ción y sus efectos sean lo suficientemente grandes. Pero además, en los individuos con factores predisponentes bio-
químicos, cognitivos o conductuales, pueden derivarse desde rasgos subclínicos no diagnosticados, hasta un episo-
dio depresivo mayor o un desorden distímico.

Aunque los estudios han indicado de forma consistente una incidencia alta de depresión mayor grave en los pa-
cientes con un dolor crónico, también existen individuos con dolor crónico intenso que presentan síntomas depresi-
vos menos graves, o que no cumplen ninguno de los criterios estándar para el diagnóstico de trastorno depresivo (Wil-
son, 2002). Es importante que los esfuerzos de la investigación se orienten hacia la identificación de los factores que
desencadenan el desequilibrio afectivo en algunos pacientes, y así poder desarrollar mejores programas de preven-
ción e intervención precoz, dado que en las modernas Unidades del Dolor multidisciplinares se considera que la mejo-
ría en el estado emocional y psicológico del paciente es un indicador de la actuación terapéutica y un objetivo priorita-
rio a conseguir.

Ansiedad y Dolor
Spinoza (1632-1677), en el siglo XVIII, calificaba al dolor como una forma de angustia localizada. En la actuali-
dad se considera que la ansiedad puede mantener la activación autonómica, y facilitar la aparición de mayores sínto-
mas nociceptivos, que confirmarían la creencia del individuo sobre la existencia de algún trastorno grave como base
de su dolencia, contribuyendo a perpetuar el pensamiento cognitivo negativo e irracional sobre su dolor.

También la ansiedad es considerada, al igual que la depresión, como una reacción lógica ante una situación de
estrés crónico, provocada por padecer dolor durante largos periodos de tiempo. Algunos autores mencionan que exis-
ten dos tipos diferentes de sucesos estresantes: los sucesos vitales y los estresores crónicos. En el primer caso la
persona se expone a cambios vitales indeseables y en el segundo se expone a ambientes difíciles o exigentes conti-
nuos que no cambian. Se diferencian en el curso temporal del estresor. Los sucesos vitales ocurren en un momento
concreto, en cambio el estresor crónico es progresivo, de curso continuo y cuyo resultado es impredecible. Los estre-
sores crónicos repercuten en las actividades diarias, acaban con los recursos de afrontamiento de la persona y crean
inseguridad para resolverlos, y también crean incertidumbre, baja autoestima y sensación de amenaza personal (Infan-
te, 2002).

La relación entre ansiedad y dolor parece haber sido puesta de manifiesto por numerosos autores, si bien no se
ha logrado un consenso absoluto sobre la relación precisa entre ambos. Tradicionalmente, y en líneas generales, se
acepta que a mayor grado de ansiedad mayor dolor, aunque de acuerdo con los trabajos de Wall la relación es justa-
mente la inversa. En un primer momento tras la agresión se incrementan los niveles de tensión y ansiedad, no apare-
ciendo, de momento, la sensación dolorosa. Ahora bien, transcurrido cierto tiempo tras este primer período los nive-
les de ansiedad disminuyen y el dolor comienza a adquirir un papel preponderante.

Así pues, existe una importante interrelación entre la experiencia de dolor y la ansiedad, hasta tal punto que co-
mo indican algunos autoresmanteniendo constante la intensidad del dolor es el aumento de la ansiedad lo que hace
calificar a los pacientes como insoportable su dolor, provocando el consiguiente aumento de la ingesta de medica-
ción y complicando aún más su situación. Ello implica que la reducción de la ansiedad de acuerdo con la estrategia
terapéutica más adecuada para cada caso supone, de manera indirecta, un alivio del dolor.

65
 La ansiedad es muy habitual entre los pacientes con dolor y, frecuentemente ha sido identificada como uno de
los factores de riesgo más importantes en la cronificación del dolor. La ansiedad facilita un aumento de la tensión y,
por tanto, de la intensidad del dolor.

c) Dimensión cognitivo-evaluativa
La tercera de las dimensiones propuestas
por Melzack y Casey tiene como función básica el
modular el funcionamiento del resto del sistema
implicado en la experiencia de dolor, dando como
resultado el control y/o emisión de la conducta.
Sufrimiento social
Precisamente esta capacidad para modular al res-
to de las dimensiones hace que los aspectos cog-
nitivos y evaluativos sean un objetivo importante a
la hora de reestructurar el sistema de percepción Sufrimiento
del dolor. La integración y procesamiento de esta personal
información se realizaría a niveles del córtex fron-
tal y pre-frontal, ejerciendo su acción moduladora Definición personal
a través de las vías rápidas de control descenden- del problema
te tales como la vía piramidal.

Entre todas estas dimensiones se establece

una interrelación dinámica y cualquier alteración ISN: influjo sensorial nociceptivo
de una de ellas se refleja en todas las demás. La DEM: dimensión emotivo-motivacional
pirámide define tres planos: el sufrimiento social, DCR: dimensión conceptual raciocinio
el sufrimiento personal y la definición personal del DSC: dimensión sociocultural
problema. En esta dimensión se incluyen variables
psicosociales como la atención, tipos de pensa-
Experiencia dolorosa: Pirámide del dolor
miento, modos de afrontamiento (o estilos de co-
ping), experiencias pasadas, valores socio-cultura-
les..

En el caso del dolor crónico este se convierte en el tema principal de las cogniciones y verbalizaciones del suje-
to, acompañado de pensamientos negativos sobre la resolución del problema que justifica las características y la cro-
nificación del dolor. Es, pues, tarea importante reformular el sistema de cogniciones que sobre el dolor tiene el pacien-
te, para evitar una hipersensibilización y permitir una modificación del habla interna formada en base a análisis erró-
neos de las experiencias personales, sociales y ambientales de la percepción del dolor.

Otro de los puntos prioritarios a tratar dentro de esta dimensión serían las cadenas anticipatorias que sobre el
dolor hace el paciente. Basta que el sujeto perciba el más mínimo indicador de dolor o que así lo interprete, para que

Psicoinductores Psicoconsecuencias

Psicoinductores y Psicoconsecuencias (Mod. Llorca, 1995)

66
de forma involuntaria se ponga en marcha una cadena de pensamientos (muchos de ellos obsesivos) que concluyen
con la aparición del dolor.

Llorca (1995) diferencia entre condiciones-antecedentes-psicoinductores y reacciones-consecuentes- psicocon-

secuencias. La ausencia de información y su incertidumbre generan ansiedad; la percepción de pérdida de control
sobre sí mismo y su propia existencia lleva al desamparo y al escape, al igual que a la evasión, al aislamiento social, a
la ansiedad y a la depresión.

2. Factores de personalidad y dolor

La personalidad puede ser considerada como una estructura de cualidades emocionales e intelectuales única
para cada individuo que se refleja en la conducta, pero cuyos elementos esenciales pueden ser evaluados. ¿Hasta
qué punto los factores de personalidad son determinantes en la expresión de una experiencia tan subjetiva como el
dolor? O mejor dicho, ¿cuáles son los rasgos o factores entendidos como tendencias estables de actuación, que se
hayan más íntimamente relacionados con el dolor?

Para Chapman es necesario distinguir claramente entre dolor agudo y dolor crónico. En el caso del dolor agudo
la incidencia de los factores de personalidad es prácticamente nula, debido a las características idiosincrásicas de
este tipo de dolor. Sin embargo la relación entre rasgos de personalidad y dolor crónico ha sido puesta de manifiesto
varias veces. Aquellos factores de personalidad que más importan para la comprensión del dolor son:

Tendencia a la ansiedad: en líneas generales la enfermedad, sobre todo si es seria, crónica o de pronóstico
incierto, aumenta la ansiedad en la mayoría de las personas, pero en aquellos sujetos tendentes a la ansie-
dad (que presentan unos índices de ansiedad-rasgo elevados) ésta puede ser una carga aún más insoporta-
ble que el propio dolor, requiriendo intervención sobre ella para no caer en el círculo ansiedad-dolor-ansie-
dad, que ya hemos comentado.
Rasgos ciclotímicos: la ciclotimia se caracteriza por ser una tendencia de personalidad o una enfermedad
psiquiátrica de carácter bipolar, en la cual el sujeto pasa desde el extremo de la euforia al de la depresión
de manera imprevisible. Se ha constatado el aumento de los niveles de dolor durante la fase depresiva de
los ciclotímicos, corroborando así lo que hemos dicho sobre las relaciones entre depresión y dolor. Por el
contrario, no hay un aumento significativo sino una ligera disminución de las conductas dolorosas durante
la fase maníaca o eufórica.
Rasgos histéricos: los individuos con personalidad histérica muestran inmadurez en sus emociones y com-
portamientos, siendo de carácter extrovertido, dramático y superficial. Los sujetos de estas características
que presentan dolor tienden a exagerar los síntomas, llegando a ser histriónicos en sus gestos y conductas,
no tolerando el dolor y volviéndose aún más manejadores y exigentes. En realidad esto supone una forma
de expresión exagerada rayana muchas veces con la simulación, que ocasiona no pocos conflictos con el
personal sanitario que atiende a este tipo de “personalidades”.
Rasgos hipocondríacos: la tendencia normal a preocuparse excesivamente por el funcionamiento del propio
cuerpo y sus disfunciones y anomalías es lo que se conoce con el nombre de hipocondría. Los sujetos que
tienen una personalidad marcadamente hipocondríaca manifiestan sistemáticamente dolor ante la más míni-
ma señal disfuncional que detectan. Así como los sujetos con rasgos histéricos son fácilmente diagnostica-
bles, este tipo de pacientes hipocondríacos suelen traer bastantes complicaciones diagnósticas y terapéuti-
cas hasta que se descubre la organicidad o no de su sintomatología. Un análisis detallado de la historia mé-
dica y psicológica de estos sujetos, así como de la evaluación de los síntomas, es imprescindible si quere-
mos evitar complicaciones a posteriori.
Rasgos obsesivos: E enfermo con rasgos obsesivos pone a prueba la paciencia del personal sanitario que
le atiende debido a su alto grado de exigencia y a la minuciosidad a veces exasperante que presentan los
sujetos con una personalidad marcadamente obsesiva.

67
 3. Factores socioculturales y dolor

a) Contexto social
Para R. Chapman “la experiencia del dolor humano está inevitablemente ligada al ambiente social en la cual ocu-
rre”. El ambiente juega un papel importante tanto en el control como en la cronificación del dolor, ya que por un lado
ofrece pautas observacionales que el sujeto puede aprender, y por otro, reforzamientos y castigos que están a la ba-
se del mantenimiento o de la extinción del dolor.

En el sentido inverso también hemos hablado de la importante repercusión que el dolor crónico tiene para la so-
ciedad, en especial por el enorme gasto social que acarrea, no tanto a nivel asistencial, sino más bien a nivel laboral.
Así pues, la interrelación entre dolor y sociedad es doble:

Por un lado los factores sociales (concretamente el aprendizaje observacional de determinadas pautas de com-
portamiento frente al dolor, y la emisión de refuerzos o castigos sociales, básicos en la cronificación del dolor) deter-
minan o modulan de alguna manera la experiencia de dolor.

Por otro lado, el dolor, especialmente el crónico, tiene una repercusión social y económica importante que cada
día parece ir más en aumento.

b) Cultura
Los estudios transculturales sobre el dolor han cobrado en los últimos años un auge inusual. A pesar de los re-
sultados contradictorios con que a veces nos encontramos, la línea mayoritaria de estos estudios, parece indicar que
los patrones de conducta, las creencias y valores del grupo afectan el comportamiento individual frente al dolor, en
especial en lo que a formas de expresión y de comunicación se refiere, así como al modo de entender al dolor. Preci-
samente las diferencias culturales frente al dolor se deberían a que los miembros de las diferentes culturas asumen
actitudes distintas hacia las experiencias de dolor. Por ejemplo, mientras que en la mayor parte de Occidente el dolor
es considerado como algo que afecta de manera importante al desarrollo normal de una persona y, en definitiva, no
se tolera, muchas culturas orientales consideran el dolor como algo inherente al ser humano, con el que hay que con-
vivir diariamente del mejor modo posible.

Esto nos viene a indicar que a pesar de que no existen pruebas científicas concluyentes, hay diferencias cultu-
ras significativas en la concepción y expresión del dolor, siendo estas diferencias extremadamente complejas.

c) Religión
El papel de la religión en la concepción del dolor está íntimamente relacionado con el ambiente cultural. No en
vano, en ciertos aspectos, la religión es un producto cultural, una forma de entender al hombre y al universo estrecha-
mente ligada con el sistema cultural en el que se gestó.

En un estudio de Lambert, Libman y Poser sobre tolerancia al dolor experimental entre una muestra de judíos y
de protestantes, se vio como en principio no habían diferencias significativas entre uno y otro grupo. Sin embargo,
cuando se les dijo a cada grupo por separado que estaba demostrado que los miembros de su religión soportaban
mejor el dolor que los de otras, las diferencias fueron significativamente mayores a favor de los judíos. ¿Qué quiere
decir esto? ¿Significa que la religión juega su propio papel en el dolor o que es la sugestión la variable responsable
de estos cambios? La falta de estudios sobre el tema no nos permite corroborar una hipótesis u otra.

4. Variables psicosociales implicadas en el dolor

A estas alturas del desarrollo de la algología nadie pone en duda la participación de las variables psicosociales
en los procesos dolorosos especialmente en los de tipo crónico. Sin embargo no es tan fácil encontrar una sistemati-
zación de su papel. Sin querer entrar en consideraciones específicas sobre patologías y/o tratamientos concretos, po-
demos indicar que las variables psicosociales se encuentran presentes en las situaciones de dolor a un triple nivel:

68
 Etiopatogénico: las variables psicosociales pueden desempeñar un papel primordial en la etiología del do-
lor. No son nada infrecuentes los cuadros de dolores psicógenos debidos a la existencia de determinadas
psicopatologías o a trastornos por conversión.
Mantenedor: variables como la ansiedad o la depresión, el estrés o la labilidad emocional pueden mantener
e incluso aumentar la sensación álgica. La contribución de estos y otros factores (p.ej. alteraciones en la
estructura o la dinámica familiar) a la cronificación del dolor también ha sido ampliamente estudiada.
Atenuador: al igual que las variables psicológicas pueden incrementar o mantener la sensación dolorosa,
también pueden atenuarla.
Así pues, las variables psicosociales tendrían una función múltiple en el dolor: influirían en el origen del mismo,
en su curso, en su expresión y en su tratamiento y/o alivio. Como veremos a continuación, hoy, ya conocemos el pa-
pel de algunas de estas variables en la expresión, curso y tratamiento del dolor crónico.

Además de lo que acabamos de reseñar nos parece interesante indicar en este punto el rol de la Psicología co-
mo ciencia implicada en el abordaje del dolor. Aparte de su habitual papel clínico ya bien conocido, la Psicología parti-
cipa de una función investigadora tanto a nivel básico (formulación de modelos de actuación del dolor) como aplica-
do (elaboración de instrumentos diagnósticos, selección de procedimientos terapéuticos adecuados..) así como de
una interesante labor formadora siempre en colaboración con otras disciplinas científicas.

A veces resulta complicado (especialmente para la persona no versada en cuestiones psicológicas) el poder re-
señar de manera más o menos ordenada los distintos factores psicológicos y sociales que guardan relación con el
dolor. La gran cantidad de variables implicadas, junto con su naturaleza multidimensional y la falta de claridad concep-
tual que a veces encontramos, contribuyen a este hecho. Para evitarlo, nosotros hemos decidido utilizar el sistema de
clasificación propuesto por Suzanne Skevington (1995) en el cual vamos a incluir aquellos aspectos psicosociales
que se ha visto guardan relación específicamente con el dolor crónico.

De acuerdo con este esquema podemos hablar de cuatro grandes niveles de agrupación de las variables psico-
sociales implicadas en el dolor.

a) Nivel 1: Variables individuales

En este nivel se incluyen aquellas variables dentro del comportamiento individual de un sujeto que tienen que
ver con su forma de pensar, sentir y actuar,
especialmente en lo referido al dolor. Entre
los factores presentes en el dolor cronico
dentro de este nivel, Skevington enumera
los siguientes:

Percepción de la sensación corpo-

ral: para que exista sensación do-
lorosa tiene que producirse obliga-
toriamente la percepción de dicha
sensación. La variabilidad indivi-
dual en el umbral al dolor que pre-
senta cada paciente y la toleran-
cia perceptiva al mismo hacen
que unas personas “descubran”
(perciban) más o menos fácilmen-
te su sensación álgica.

Modelo Biopsicosocial

69
 Percepción de la severidad del dolor: las variaciones individuales en el dolor y en la respuesta analgésica
están muy matizadas por la intensidad percibida que cada paciente realiza de su síntoma doloroso. Así, en
principio, una persona que percibe una mayor intensidad en su dolor necesitará de un mayor alivio frente a
otra que perciba un menor grado de magnitud.
Variables cognitivas: los procesos cerebrales superiores entre los que se encuentran la mayor parte de los
procesos cognitivos (memoria, elaboración de creencias e imágenes, procesamiento de la información..)
son capaces de cambiar la percepción y el afrontamiento al dolor incluso independientemente de los efec-
tos de un determinado fármaco per se. La atención (y la distracción), la memoria pasada respecto a otros
dolores, el pensamiento y la representación sobre el propio dolor (creencias e imágenes sobre el dolor, la
enfermedad y la discapacidad) y los procesos de aprendizaje pueden matizar la experiencia dolorosa del
paciente con dolor osteoarticular.
Variables emocionales: las relaciones entre las variables emocionales y el dolor ha sido uno de los temas de
estudio “clásico” dentro de la psicología del dolor. Estas variables (estado de ánimo, ansiedad, depresión,
labilidad emocional) pueden ser tanto mantenedoras o incrementadoras del dolor como consecuencia de
síndromes dolosos crónicos. Así se ha encontradoque la ansiedad guarda relación con la expresión del do-
lor en el caso de mujeres con dolor de rodillay que entre un 50 y un 70% de los pacientes reumáticos tienen
un trastorno depresivo especialmente más prevalente en la fibromialgia y en la artritis reumatoide (Llorca,
Monsalve y Villasante, F., 2001) De hecho, en el estudio EPIDOR, se recoge que hasta un 41 por ciento de
afectados con dolor osteoarticular crónico en la fibromialgia presenta una depresión leve, un 40 por ciento,
moderada, y un 15 por ciento, grave, lo que significa que el 96 por ciento de la población con dolor presen-
ta algún grado de depresión en fibromialgia.
Motivación y expectativas: las expectativas y las motivaciones que una persona tiene sobre un determinado
objeto u acción establecen en gran medida su comportamiento frente a ello. Lo mismo ocurre en el caso del
dolor: las expectativas sobre el dolor, su evolución y tratamiento o las motivaciones personales para mante-
ner o no una medicación o realizar una determinada acción respecto a ese dolor (p.ej. el incremento del ejer-
cicio) pueden hacer que el paciente acabe modificando su nivel álgico y/o de analgesia.

b) Nivel 2: Variables interpersonales

En este nivel se incluyen factores relacionados con los pensamientos, emociones, motivaciones y comporta-
mientos derivados de los procesos de interacción entre los pacientes y aquellos que se encuentran en contacto con
él. La familia, los amigos y personas cercanas, los compañeros de trabajo e incluso los propios profesionales de la
salud otorgan a la enfermedad y a sus síntomas un contexto social que modifica las propias variables individuales.
Entre estos factores podemos destacar:

Atribución: los seres humanos necesitamos intentar dar explicaciones a los hechos que nos rodean y a los
acontecimientos que nos afectan. En esta elaboración de “porqués” (procesos de atribución) resulta esen-
cial la interacción con otras personas. En el caso del dolor osteoarticular el contexto social habitual de un
paciente puede modificar (para bien o para mal) el cómo ese paciente entiende su dolor, su afrontamiento y
la evolución del mismo. Como acabamos de ver, el mero hecho de procesar el dolor de una manera o de
otra puede modificar su percepción y expresión. De ahí la importancia de los procesos atributivos y de la
influencia interpersonal en los mismos.
Control percibido del dolor: la falta de sensación de control sobre un determinado acontecimiento genera
en las personas estados de ansiedad y desasosiego que en el caso del dolor pueden contribuir a su exacer-
bación. Por el contrario la sensación de control permite al sujeto poner en marcha una serie de recursos de
afrontamiento que disminuyen el estrés y la ansiedad, repercutiendo en el beneficio analgésico. Al igual que
pasaba con los procesos atributivos esta mayor o menor sensación de control sobre la propia enfermedad y
sus síntomas está muy matizada por la interacción con los demás. Por poner un ejemplo: si un profesional
de la salud enseña a su paciente lo que es el dolor, su control y las variables que lo afectan, el paciente po-
drá diseñar estrategias particulares para obtener control sobre esas variables que acaba de conocer. Si por
el contrario ese enfermo no sabe nada de su enfermedad, sus síntomas, sus consecuencias y su tratamien-
to, porque nadie se lo ha explicado, difícilmente podrá ejercer un control real efectivo sobre sus síntomas,
impidiendo con ello la realización de posibles acciones analgésicas.

70
 Autoeficacia: guarda una estrecha relación con el control. Los sujetos que se creen capaces de afrontar su
dolor con cierto grado de eficacia presentan niveles analgésicos mayores que las personas que se sienten
incapaces de hacer nada para hacer frente eficazmente a sus problemas de salud. Se ha comprobado que
aquellos pacientes artríticos más autoeficaces presentan menos dolor y mejor calidad de vida que los pa-
cientes menos autoeficaces.
Apoyo social: el apoyo social en cualquiera de sus formas (emocional, instrumental, informacional o facilita-
dor) dota a las personas de una red de ayuda, oportunidades y cuidados que también influye sobre el dolor
y su control. Las consecuencias positivas del apoyo social (permitir la descarga emocional, generar senti-
mientos positivos, proporcionar información sobre procedimientos y acontecimientos, facilitar oportunida-
des..) contribuyen indirectamente a mejorar los niveles de dolor de pacientes artríticos y a disminuir la inten-
sidad de los cuadros depresivos asociados a ese dolor. Sin embargo, en ocasiones, la necesidad de aproba-
ción social y de búsqueda de apoyo puede ser un factor que en vez de contribuir al alivio del dolor suponga
una variable incrementadora del mismo al convertirse el dolor en una llamada de atención que acarrea bene-
ficios secundario a la enfermedad.
Otras variables incluidas dentro del nivel interrelacional que estamos analizando se refieren a las pautas de utili-
zación tanto de los recursos sociales como sanitarios. Aquellos pacientes cuyos contextos no ayuden a la utilización
adecuada de dichos recursos (p.ej. situaciones de analfabetismo, discriminación social..) presentarán un mayor ries-
go de no poder acceder a posibles formas de control de su dolor.

c) Nivel 3: Variables intergrupales

En este nivel y cogniciones asociados al dolor están afectados tanto por las dinámicas grupales como por las
relaciones entre los grupos. El tercer nivel de análisis propuesto por Skevington incluye a los procesos grupales e in-
tergrupales que pueden tener algún tipo de influencia sobre el dolor. Entre ellos se citan las representaciones sociales
(creencias e imágenes de los grupos respecto al dolor y a la enfermedad), la presión social, la comparación social o la
propia identificación con los grupos. El principal problema de este nivel de análisis es el de no disponer de suficiente
investigación sobre los mecanismos de actuación específicos de estos factores. Aunque se da por supuesto su in-
fluencia indirecta no se conoce la forma exacta de actuación sobre otros procesos psicológicos que puedan modifi-
car la respuesta dolorosa.

d) Nivel 4: Variables de “orden superior”

A falta de un término castellano que traduzca la expresión de Skevington, hablamos en este nivel de aquel con-
junto de factores que trascienden los niveles grupales e intergrupales para situarse en una situación superior en tanto
en cuanto que afecta a todos los individuos que viven bajo un determinado modelo social y cultural. Podríamos incluir
entre ellos las políticas sanitarias llevadas a cabo por los dirigentes, los factores económicos que pueden afectar in-
cluso a los tratamientos, el nivel cultural sanitario de los grupos a los que pertenece el sujeto, las ideologías o la cada
vez mayor influencia de los medios de comunicación.

Parece bastante claro que las variables contenidas en este nivel no ejercen una influencia directa sobre los me-
canismos psicofisiológicos del dolor, pero también parece obvio que tienen un peso importante en el dolor entendido
como una experiencia vital que afecta y se ve afectada por múltiples ámbitos de la vida. La principal dificultad es có-
mo considerar este grupo de variables de forma lo suficientemente pragmática para que puedan ser útiles en la prácti-
ca clínica diaria sin que el profesional de la salud se “enrede” en cuestiones culturales y/o sociales que rayen más en
lo filosófico que en lo psicológico.

71
 Sección 4

Objetivos y áreas de la evaluación psicoló-

gica del dolor crónico

Una vez demostrada la implicación de los factores psíquicos en el dolor, los esfuerzos de la psicología se dirigie-
ron a crear una serie de instrumentos diagnósticos adecuados que, por una parte, permitieran conocer las variables
psicológicas implicadas en el dolor, y por otra, orientar el tratamiento. Estos esfuerzos se realizan desde dos líneas
básicas de la psicología: la psicometría y la evaluación conductual. El objetivo de la primera es tratar de cuantificar
las diferencias existentes entre los sujetos respecto al dolor y situar a un sujeto dentro de ese continuo de diferen-
cias. Para ello se sirve de cuestionarios tanto referentes al dolor en sí, como a otras variables relacionadas con él (an-
siedad, depresión y personalidad, fundamentalmente). Por su parte, la evaluación conductual, mucho más reciente en
el tiempo, trata de analizar el dolor entendido como una conducta o conjunto de conductas, centrándose en el proble-
ma actual y tratando de descubrir los antecedentes (todo aquello que desencadena las conductas de dolor) y los con-
secuentes (aquellos aspectos que mantienen la conducta) de la conducta o conductas elegidas para ser estudiadas.
Su finalidad es, básicamente, orientar el tratamiento, y de hecho se considera a la evaluación conductual como un
punto más dentro de la modificación de conducta. Los instrumentos de evaluación de los que se vale son: la entrevis-
ta estructurada o semi-estructurada, los autorregistros, y, en ocasiones, las medidas psicofisiológicas.

A pesar de que estas dos líneas de diagnóstico habitualmente han ido separadas, en la evaluación de un fenó-
meno tan complejo como el dolor, es necesario combinarlas, siendo su grado de complementariedad bastante alto.

Pero, independientemente de que sigamos la línea psicométrica o la conductual, ¿cuáles son los objetivos fun-
damentales de la evaluación psicológica del dolor crónico? Podríamos resumirlos en los siguientes:

Recogida de datos que permita un mayor conocimiento del problema que se nos plantea. La obtención de
información tiene una doble finalidad:
Conocer las variables psicológicas implicadas en cada caso de dolor crónico para valorar su mecanis-
mo de actuación y su importancia
Contrastar hipótesis sobre el origen y mantenimiento del problema
Proporcionar feedback al paciente: en los casos de dolor crónico es importante proveer al paciente de infor-
mación nueva sobre su propio problema, ya que éste se encuentra tan absorbido por el dolor que ha perdi-
do el más mínimo signo de objetividad, no reconociendo otras ideas más que las suyas, y que generalmen-
te son erróneas.
Valorar la motivación real del paciente para solucionar su problema así como sus deseos y expectativas res-
pecto a su mejoría. Es relativamente habitual que el problema del dolor crónico esté aplazando o superpo-
niéndose a otros problemas de la vida del sujeto a los cuáles, inconscientemente, éste no quiere dar solu-
ción. Valorar las expectativas del paciente sobre la resolución de su dolor es importante, sobre todo para
elevarlas en caso necesario o rebajarlas si estuviesen demasiado altas y no se ajustasen a la realidad para
prevenir frustraciones futuras.
Orientar el tratamiento: no toda evaluación psicológica implica la necesidad de llevar a cabo un tratamiento
psicológico, y precisamente por ello es necesario realizar una labor diagnóstica para ver la necesidad real
del tratamiento psicológico y, para que en caso de que éste fuese necesario, determinar cuál sería el más
indicado.
SegúnM.A. Vallejo hacia nueve áreas básicas son las que debe dirigirse la evaluación psicológica:

72
Definición y caracterización del dolor: implica la recogida de información precisa sobre el dolor en sí, inde-
pendientemente del papel que desempeñen los factores psicosociales. Aspectos tales como la localización
del dolor, su descripción, intensidad, patrón temporal y evolución, se incluyen dentro de éste área de evalua-
ción.
Conductas de dolor: evaluar cuáles son los comportamientos asociados al dolor a través de los que el suje-
to nos informa de la existencia de dicho dolor. Gracias a la evaluación de estas conductas estaremos obte-
niendo una medida indirecta del dolor que nos indique la organicidad o no del mismo, así como de las rela-
ciones funcionales que se establecen con sus antecedentes y consecuentes. Skevingtongestablece once
categorías conductuales a analizar: actividades sociales, actividades relacionadas con el sueño, actividades
canceladas por el dolor, actividades de cuidado personal, actividades que implican movimiento, actividades
pasivas, actividades de ocio, actividades domésticas, actividades asociadas al cuidado de la salud y activi-
dades laborales.
Habilidades sociales y conductas adaptativas: se trataría de evaluar aquellas áreas conductuales del pacien-
te que inicialmente no se encuentran relacionadas con el dolor, es decir, las áreas no-problema, remarcando
especialmente el repertorio de habilidades sociales que el sujeto posee, y que en no pocos casos es defici-
tario. También se han de considerar aquellas conductas incompatibles con el dolor, es decir, que cuando
están presentes no se produce dolor, para en el tratamiento incidir sobre ellas.
Respuestas de ansiedad: ya hemos hablado lo suficiente sobre el papel de la ansiedad en el dolor, con lo
cual se sobrentiende la importancia diagnóstica que este aspecto posee.
Respuestas depresivas: junto al área anterior constituirían, básicamente, los aspectos más relevantes de la
dimensión motivacional-afectiva. El uso de cuestionarios adecuados (Test Hamilton) y la propia observación
directa son los criterios diagnósticos más adecuados en este caso.
Respuestas cognitivas: el componente cognitivo-evaluativo modula el funcionamiento del resto del sistema
implicado en la experiencia del dolor, de ahí la importancia de evaluar el modo en el cuál se ejerce esta mo-
dulación. Los procesos atencionales y perceptuales, la conceptualización que el sujeto hace de su dolor y
el papel de las respuestas cognitiva en las conductas de dolor deben ser los aspectos a evaluar en este
área. También han de abordarse los estilos de afrontamiento del sujeto.
Respuestas psicofisiológicas: se corresponden con la dimensión sensorial-discriminativa y tienen mayor im-
portancia en los casos en los que esta dimensión es la más relevante. Incluyen medidas como la respuesta
psico-galvánica, el EMG, el EEG, el ECG..
Respuestas de autocontrol: hacen referencia a la evaluación de aquellas actividades que el sujeto realiza
con la finalidad de controlar su dolor. Hay que evaluar las respuestas que tengan éxito en la disminución de
la intensidad, frecuencia o duración del dolor, y determinar las áreas deficitarias, para dotar al sujeto de las
estrategias necesarias para su afrontamiento.
Expectativas ante la evaluación y el tratamiento: por último, hay que indicar que el proceso de evaluación
acompaña de continuo al proceso terapéutico. No basta conocer la evaluación inicial que sirva para dirigir
el tratamiento, sino que hay que realizar una evaluación de la eficacia del mismo y un seguimiento a poste-
riori que en muchos casos resulta fundamental.

73
 Sección 5

Procedimientos psicológicos de evalua-

ción del dolor crónico
En los procedimientos de autoinforme la información obtenida tiene carácter indirecto, ya que es el paciente el
que de forma oral (entrevista) o escrita (escalas y cuestionarios) suministra los datos sobre su problema, tanto en lo
referente en lo que le sucede como sobre las relaciones entre los distintos elementos.

Para W. Penzo estos instrumentos de evaluación se hayan indicados en aquellas ocasiones en las que interese
obtener una información del paciente rápida y global. Nosotros recomendamos su uso en los primeros momentos de
evaluación, para hacernos una idea global de las características del paciente y su dolor, así como para orientar el tra-
tamiento en los términos más adecuados. También pueden utilizarse como medida de control y de comparación una
vez que ha finalizado el tratamiento para comprobar si realmente éste ha sido eficaz o no. Los procedimientos de au-
toinforme más empleados, son, por este orden: la entrevista clínica, las estimaciones cuantitativas y los cuestiona-
rios.

La entrevista clínica es, sin duda alguna, el procedimiento de evaluación psicológica más utilizado, debido a la
gran cantidad de información que proporciona. Suele realizarse siguiendo un patrón escrito de preguntas al que el pa-
ciente va respondiendo verbalmente. Normalmente tiene carácter estructurado y dirigido. Otros protocolos de entre-
vista permiten una mayor libertad en las respuestas del paciente, teniendo carácter semi-estructurado y dirigido. La
entrevista abierta y dirigida no se emplea en la recogida de datos, sino sólo en algunas ocasiones en las que la psico-
terapia es utilizada como forma de tratamiento, ya que el riesgo de perder información relevante al problema es muy
grande.

Sea cual fuere el formato de la entrevista clínica, ésta ha de cumplir dos condiciones esenciales, una en cuanto
a su modo de elaboración y otra respecto a su modo de aplicación:

La entrevista clínica tiene que abarcar todas las dimensiones de la experiencia de dolor, explorando cada
una de las áreas que presumiblemente pueden estar implicadas en el problema, deteniéndose principalmen-
te en los aspectos que se consideren como más relevantes en cada caso.
La aplicación de la entrevista dentro del ámbito clínico debe de ser realizada por un profesional que tenga
especial cuidado en establecer una relación empática con el paciente, para evitar la pérdida de información
y el falseamiento de los datos.
A pesar de que existen formatos estándar de entrevista (por ejemplo la que acompaña al MPQ del Melzacko la
elaborada por Turk) cada cuál debería elaborar su propio protocolo o readaptar alguno existente para que se ajuste
del modo más preciso posible a las necesidades reales de cada ámbito clínico.

1. Cuestionarios
Los cuestionarios escritos usados en la evaluación del dolor crónico, generalmente, pueden englobarse en cual-
quiera de estas tres categorías: cuestionarios para la evaluación clínica del dolor, cuestionarios específicos sobre va-
riables psicológicas implicadas en el dolor e inventarias de personalidad.

Los Cuestionarios para la evaluación clínica del dolor, tienen como objetivo el proporcionar información sobre la
intensidad, frecuencia, duración, localización y caracterización del dolor. El más conocido de ellos es el McGill Pain
Questionnaire (MPQ) elaborado por Melzack en 1975 en la Universidad de McGill. Está compuesto por dos partes fun-
damentales. En la primera la información que se obtiene es similar a la de una historia clínica: datos personales, diag-
nóstico, farmacología, historia médica y personal, características actuales del dolor. Este tipo de información tiene
carácter cualitativo y no es cuantificada. En la segunda parte se registra la intensidad del dolor en una escala numéri-

74
ca del 1 al 5, su localización en base a una figura humana similar, y su caracterización. Es precisamente la caracteriza-
ción del dolor el punto más importante de este cuestionario. A través de 78 palabras descriptivas del dolor agrupadas
en 20 apartados, trata de realizar una medida diferencial de las tres dimensiones de la experiencia de dolor: los 10
primeros apartados se corresponden a la dimensión sensorial, los 5 siguientes a la afectiva, el siguiente a la cogniti-
vo-evaluativa y los 4 restantes a palabras diversas sobre el dolor. A pesar de los aceptables índices de fiabilidad y vali-
dez que el propio Melzack propone, en nuestro país, el uso de este cuestionario es bastante escaso debido a los pro-
blemas semánticos que presenta respecto a su traducción del inglés y a lo pesado de su aplicación. Por ejemplo,
¿qué significado tiene decir que mi dolor es “fresco”, “ruin” o “sañudo”?

Otros cuestionarios para la evaluación clínica del dolor son: el Inventario Psicosocial del Dolor (PSPI) de Heaton
y cols. (1982) interesados exclusivamente por los aspectos psicosociales del dolor, el Cuestionario de Evaluación Psi-
cológica del Dolor (CEPO) de M.A. Vallejo (1983) que es el único elaborado en España hasta la fecha, el Cuestionario
de Dolor Lumbar de Levitt y Garron (1980), el Cuestionario de Dolor de Darmouth (Corson y Schneider, 1984), el Perfil
de Dolor de Duncan y cols. (1978), etc.

Entre los Cuestionarios sobre variables psicológicas implicadas en el dolor, la mayoría de ellos se dirigen a obte-
ner información sobre los aspectos afectivos del dolor, en concreto sobre la ansiedad y la depresión. Entre los cuestio-
narios sobre ansiedad los más utilizados son: el Cuestionario sobre Ansiedad Estado-Rasgo (STAI) de Spilberger
(1970) y la Escala de Ansiedad de Hamilton (1959, anexo II). La medida de la depresión se suele realizar a través de la
Cuestionario de Depresión de Beck (BDl, anexo I) y la Escala de Depresión de Zung (1965). En un estudio comparati-
vo entre ambas escalas, Turner y Romano encontraron que el BDl presentaba una sensibilidad del 83%, una especifi-
cidad del 89% y un porcentaje de diagnósticos correctos del 88%, frente al 67, 92 y 84%, respectivamente, de la Es-
cala de Zung.

2. Procedimientos de autorregistro
La diferencia fundamental con los anteriores procedimientos es que aquí es el propio paciente quien registra la
conducta a observar siguiendo las indicaciones propuestas por el terapeuta. Durante varios días sucesivos el pacien-
te va anotando en una hoja de registro, previamente diseñada por el psicólogo, las características del fenómeno a tra-
tar, inmediatamente o poco después de que éste haya ocurrido. Generalmente se anota la intensidad y frecuencia de
los episodios de dolor.

El objetivo de los autorregistros es triple:. Recoger la información tal y como sucede en su ocurrencia normal,
determinando su patrón temporal habitual. Con ello se consigue el establecimiento de la línea base de la conducta.
Comprobar la eficacia del tratamiento/s introducido. Es una medida de control de fácil aplicación muy sensible a la
variación del patrón de la conducta observada. Finalidad terapéutica. El autorregistro supone para el paciente una la-
bor de autoobservación que generalmente no realiza. Esto tiene de por sí carácter terapéutico, ya que se ha compro-
bado que el hecho de observar y registrar la propia conducta supone cambios en el patrón de la misma.

La fiabilidad de los autorregistros puede verse afectada por factores de discriminación como por ejemplo, no
haber entendido la tarea, registrar una conducta que no es la propuesta inicialmente, etc. y por factores del propio
sujeto. Entre ellos el más importante de todos, por el falseamiento de datos que supone, la baja motivación del pa-
ciente hacia el instrumento de evaluación, que le lleva en la mayoría de los casos a no realizar la tarea, y si lo hace, a
efectuarla de una manera inadecuada. Por ello sólo se recomienda su utilización en pacientes convenientemente moti-
vados.

En la evaluación del dolor crónico los procedimientos de autorregistro más utilizados son el Diario de Dolor y el
Indicador del Patrón de Actividad.

El diario de dolor proporciona información continuada sobre la evolución temporal de la intensidad del dolor. El
sujeto ha de anotar diariamente (de ahí su nombre) cómo ha ido evolucionando su dolor a lo largo del día, puntuando,
por ejemplo, del 1 al 10 su intensidad en distintos momentos (por ejemplo: al levantarse, a media mañana, a medio
día, a media tarde y al acostarse). También suele anotarse en una columna adyacente si hubo algún tipo de aconteci-
miento especial o de actividad que aumentase o disminuyese la intensidad del dolor en esos momentos. Habitualmen-

75
te se emplea durante los primeros quince días para obtener la línea base de la conducta y luego con la frecuencia ne-
cesaria según se crea oportuno.

El indicador del patrón de actividad fue introducido en el estudio del dolor crónico por Fordyce. Es una forma
concreta de autorregistro destinada a recoger información sobre las actividades habituales del sujeto, que en múlti-
ples casos se ven seriamente afectadas por la presencia de la enfermedad. Fordyce propone un autorregistro de 64
items agrupados en torno a 16 categorías de actividades, que van desde el cuidado personal o el cuidado de la casa
hasta las actividades sociales y de ocio, pasando por el ejercicio físico, las interacciones o los desplazamientos. El
valor terapéutico del indicador del patrón de actividad es bastante elevado.

Como conclusión, cabe decir que aparte del registro del patrón de actividad o de la intensidad del dolor, es bas-
tante frecuente encontrar autorresgistros destinados a obtener información sobre otras conductas de dolor tales co-
mo el número de quejas verbales, la toma de medicación, las conversaciones mantenidas respecto al dolor, etc.

76
 Sección 6

Estrategias psicológicas empleadas en el

dolor crónico
Para R. Chapman pueden ser clasificadas según sus objetivos dentro de tres grandes grupos:

Técnicas dirigidas a la atenuación o bloqueo de la nocicepción a través de la intervención en la periferia.

Técnicas dirigidas a la activación de los procesos inhibitorios del dolor.
Técnicas dirigidas a la interferencia en la percepción del dolor, a la alteración de su significado, a la modifi-
cación de las variables asociadas a él y/o a la modificación del comportamiento relacionado con el dolor o
con su expresión.
Todas las intervenciones psicológicas al ir destinadas a intervenir sobre procesos corticales o interferir entre el
individuo y sus circunstancias ambientales, estarían incluidas en esta tercera categoría.

Las técnicas de intervención psicológica en el dolor no nacen como alternativa al tratamiento médico convencio-
nal, sino como medida conjunta a utilizar en un abordaje multidisciplinar. Por tanto, los objetivos generales de unas y
otras son comunes, aunque evidentemente sus objetivos específicos difieran. En líneas generales la intervención psi-
cológica en el paciente con dolor, en especial con dolor crónico, tienen las siguientes finalidades:

Aliviar y, cuando se pueda, eliminar el dolor.

Aumentar los niveles de bienestar físico y psíquico de los pacientes.
Restablecer las funciones y actividades necesarias para que el individuo recupere su autonomía.
Motivar al paciente para que realice cambios o modificaciones de hábitos, actitudes y conductas inadaptati-
vas.
Prevenir complicaciones a posteriori, como los bucles ansiedad-dolor-depresión o la cronificación del dolor.
En conjunto, las técnicas psicológicas se diferencian del resto de las técnicas empleadas en el tratamiento
del dolor por estas tres características:
No son invasivas y comportan un riesgo mínimo.
Implican un mayor consumo de tiempo tanto para el paciente como para el terapeuta.
El paciente tiene un rol activo en el control y tratamiento de su dolor.
Su uso vendrá determinado en cada caso por las características que presente el dolor, por las circunstancias
psicosociales del paciente y por la idoneidad o no de su uso, determinada durante el proceso diagnóstico.

1. Técnicas de reducción de la ansiedad

Los procedimientos de reducción de la ansiedad están indicados en aquellos pacientes en los que la ansiedad,
la sobrecarga de actividad, la contracción muscular o el miedo son elementos significativos.

Su acción terapéutica queda explicada a través de cuatro mecanismos:

El dolor, en ciertos casos, puede ser consecuencia de una tensión muscular excesiva en determinadas zo-
nas del cuerpo. La relajación de dichas partes supondría un alivio del dolor.

77
 En la experiencia de dolor el nivel de ansiedad del sujeto actúa de manera importante. La disminución de
dichos niveles de ansiedad significa un cambio en la percepción del dolor, y por tanto un alivio del mismo.
La reducción de la ansiedad produce una sensación de bienestar en la globalidad física, que puede suponer
una mejora importante en el alivio del dolor.
El alivio general que produce la disminución de la ansiedad provoca una modificación en los aspectos cogni-
tivos del sujeto, en especial aumentando los sentimientos de autoeficacia y de autocontrol, con lo que el
paciente cambia su modo de enfrentamiento al dolor.
Los procedimientos de reducción de la ansiedad en el dolor más utilizados son los métodos de relajación y la
técnica de desensibilización sistemática.

a) Técnicas de relajación
El procedimiento de Relajación progresiva de Jacobson se basa en la consecución de la relajación a través de
ejercicios musculares. El propósito fundamental es conseguir que el sujeto sea capaz de discriminar entre los estados
de tensión y de relajación (relajación diferencial) para que posteriormente pueda localizar aquellos focos de tensión
de su cuerpo y relajarlos. El sujeto aprende a relajar progresivamente diferentes grupos musculares en principio) que
van disminuyendo hasta que en los estados finales del proceso la persona sea capaz de provocar la relajación por
mera evocación e incluso por recuento.

Por su parte, el Entrenamiento autógeno de Schltz se basa en la autoinducción como forma de consecución de
la relajación. A través de la sugestión de determinados estados sensoriales, como el calor, la pesadez, la normaliza-
ción del ritmo cardíaco, etc., se busca conseguir una serie de cambios fisiológicos que faciliten una desconexión orgá-
nica similar a la de los estados hipnóticos. Así pues, frente a la actividad física propuesta por Jacobson, el método de
Schultz aboga por una actividad más fisiológica, controlada por la actividad mental.

b) Desensibilización sistemática (DS)

La DS es una técnica de reducción de la ansiedad, más compleja que los procedimientos de relajación, a los
cuales incluye dentro de ella. Está recomendada en aquellos casos en los que el componente fóbico o el miedo inten-
so sean una parte importante en la expresión del dolor. Su creador fue J. Wolpe. Consiste en ir presentando al sujeto,
progresivamente, una serie de estímulos aversivos previamente jerarquizados, mientras éste permanece en un estado
de relajación. Se trata de buscar la incompatibilidad entre distintos estados psíquicos (tensión vs. relajación) para eli-
minar de esta manera la causa del miedo o de la huída/evitación.

El resto de técnicas reductoras de la ansiedad (las técnicas de exposición y de inundación) no suelen utilizarse
en el tratamiento del dolor crónico, debido a la alta eficacia terapéutica que presentan las técnicas citadas, en espe-
cial las de relajación.

2. Técnicas de Biofeedback
Es una técnica que consiste en proporcionar al sujeto, a través de diferentes aparatos, una información inmedia-
ta, precisa y directa sobre determinadas respuestas psicofisiológicas de las que ordinariamente no es consciente, pa-
ra que el sujeto las perciba y tome el control voluntario de las mismas. Aunque durante el proceso es necesario la utili-
zación de distinto aparataje (polígrafo, electrodos, amplificador de sonidos, etc.) el objetivo final es lograr el control
voluntario en cualquier ámbito y lugar, sin necesidad de aparatos. Las respuestas psicofisiológicas más habitualmen-
te sometidas a biofeedback en el tratamiento del dolor crónico son: respuesta electromiográfica, tasa cardíaca, tem-
peratura, respuestas vasomotoras y ritmos cerebrales, usando para ello biofeedback EMG, de ritmos alfa, de tempera-
tura y de RPG.

Los objetivos terapéuticos de estas técnica son similares a los de las técnicas de reducción de la ansiedad: rom-
per el ciclo dolor-tensión-dolor, evitar las respuestas anticipatorias de ansiedad y cambiar la conceptualización del
paciente sobre su dolor, de tal manera que tenga la sensación de que éste es controlable.

78
 Los resultados obtenidos con el uso terapéutico del biofeedback en pacientes con dolor crónico no son dema-
siado alentadores. Se ha visto que el biofeedback de ondas alfa no causa alivio del dolor; el biofeedback EMG se
muestra útil solo en pacientes con dolor miofascial, cefaleas y lumbalgias, es decir, precisamente en aquellos cuadros
donde el componente muscular es fundamental, aunque su eficacia terapéutica está por debajo de los resultados ob-
tenidos con relajación.

No obstante, hay que decir que la presencia del biofeedback en el tratamiento del dolor crónico no ha sido de-
masiado extensa y que habrá que esperar más tiempo para conocer la eficacia real de esta técnica.

3. Técnicas cognitivas
Quienes sí están logrando una aceptación son las técnicas cognitivas, destinadas a modificar los aspectos cog-
nitivo-evaluativos de la experiencia de dolor.

Las técnicas cognitivas utilizadas en el manejo de pacientes con dolor crónico son, fundamentalmente, de tres
tipos: técnicas de reestructuración cognitiva, técnicas de coping y técnicas de resolución de problemas.

a) Técnicas de reestructuración cognitiva

También llamadas técnicas racionales. Se basan en la idea de que en el caso del dolor crónico, al igual que en
muchas otras patologías, el paciente posee un sistema de creencias, ideas y valores inadecuados, con un predominio
claro de pensamientos catastróficos, negativistas y proféticos, que deben ser modificados. Entre este grupo de técni-
cas la más usada es la Terapia Racional Emotiva (TRE) propuesta en 1962 por Albert Ellis. Los objetivos fundamenta-
les son:

Informar al paciente de sus supuestos sobre el origen del problema.

Ayudarle a identificar sus pensamientos irracionales mediante auto observación y ayuda.
Persuadirle sobre la irracionalidad de sus creencias y “desafiarle” a que deje de utilizarlas.
Aplicar a situaciones concretas de su vida real los puntos anteriores.
Otras técnicas de reestructuración cognitiva de menor uso clínico son la Terapia Cognitiva de Beck, la Reestruc-
turación Racional Sistemática de Goldfied y Goldfied y los Métodos de Autoinstrucciones de Meichenbaum.

b) Técnicas de Coping
Las técnicas de desarrollo de habilidades para afrontar situaciones problemas, también llamadas técnicas de
manejo de situaciones, están formadas por un conjunto de procedimientos diversos, cuya hipótesis de trabajo es que
los pacientes carecen de un repertorio suficiente de habilidades y destrezas para hacer frente activamente a situacio-
nes productoras de estrés, en nuestro caso el dolor crónico. Estas técnicas buscan el enriquecimiento de las habilida-
des de los pacientes para conseguir que ellos se vivan como sujetos activos en el manejo de su dolor y desarrollen
procedimientos de autocontrol que impidan el desencadenamiento de cadenas anticipatorias provocadoras de dolor.
Entre las más utilizadas están el Modelado Encubierto y sobre todo el Método de Inoculación de Estrés, tratamiento
multifacético desarrollado por Meichenbaum y aplicado al dolor con un alto porcentaje de éxitos por el propio Mel-
zack.

En este procedimiento la primera fase es la llamada fase educacional, en la cual se explican al paciente los me-
canismos de actuación y de control sobre el dolor. En la fase práctica se enseñan al sujeto distintas técnicas para ma-
nejarse en la situación de un episodio de dolor (autocontrol, detención del pensamiento, manejo de la atención, etc.).
Por último, en la fase de aplicación se recrea, a nivel real o imaginario la situación aversiva y el modo de afrontamien-
to que el sujeto debe de utilizar en cada caso concreto.

79
 c) Técnicas de resolución de problemas
Este grupo de técnicas se encuentra íntimamente relacionado con los procedimientos anteriores, aunque su apli-
cación individual presenta unos porcentajes de éxitos sensiblemente inferiores a ellos. Se trata de entrenar al sujeto
en distintos métodos estandarizados (D’Zurilla y Goldfried, Modelo TOTE, de Miller, Galanter y Pribram..) para el abor-
daje de diferentes problemas sin concretar en ninguno específico.

Se dota al paciente de estrategias generales de resolución de problemas, con el inconveniente de que en no po-
cos casos, sobre todo si los niveles culturales y/o intelectuales son bajos, éste no sabe cómo aplicarlos a su proble-
ma actual.

En resumen, las técnicas cognitivas constituyen una parte importante de las técnicas en el manejo del dolor, aun-
que no se deben de usar aisladamente, sino acompañando a otro tipo de técnicas psicológicas para realzar el efecto
de ambas.

4. Tratamiento por condicionamiento operante

Este tipo de tratamiento fue introducido en el manejo del dolor crónico por Fordyce y está destinado a eliminar
las conductas de dolor mantenidas a través de condicionamiento operante. Su objetivo es triple:

Reducir o eliminar, si se puede, las conductas de dolor.

Incrementar los niveles de actividad y las respuestas adecuadas en el manejo del dolor.
Modificar las contingencias sociales de las conductas de dolor, incrementando las adecuadas y eliminando
las inadecuadas.
Para ello, desarrolla un vasto programa de intervención basado en la aplicación de los principios del aprendizaje
operante a las conductas de dolor. Dicho programa comienza con el análisis conductual del dolor para elegir la con-
ducta/s a tratar, obteniendo su línea base en cuantoa la topografía y tasas. Posteriormente se establece el análisis
funcional de la conducta reseñando la lista de antecedentes y consecuentes que la mantienen.

El programa continúa enseñando al paciente una serie de ejercicios físicos con el fin de incrementar el patrón de
actividad del sujeto. A la vez que el paciente se va adiestrando en estos ejercicios y actividades, ha de ir realizando
un autorregistro sobre la intensidad del dolor, las actividades realizadas (indicador del patrón de actividad) y la medi-
cación ingerida, con el fin de poder comprobar la eficacia del tratamiento.

Una parte importante del programa es el entrenamiento de la familia, para evitar que siga siendo un refuerzo po-
sitivo de las conductas de dolor del paciente. Además de ayudarlo en las actividades propuestas, deben de elaborar
su propio autorregistro sobre las respuestas que ellos emiten en relación al comportamiento del paciente, y realizar
actividades más adecuadas. El programa finaliza con una planificación del postratamiento y un seguimiento a corto y.
medio plazo de la evolución del paciente.

En resumen, los procedimientos operantes aplicados al dolor crónico se hallan bastante extendidos en la prácti-
ca clínica y, a pesar de que suponen un sobre esfuerzo por parte del terapeuta, el paciente y su familia, los resultados
obtenidos compensan sobradamente este trabajo.

5. Psicoterapia
Son procedimientos de terapia utilizados habitualmente en psicología que no son considerados como técnicas
propias del tratamiento del dolor, pero que también pueden ser utilizados en la terapia del mismo en ciertos casos.
Bajo este nombre estamos englobando los procedimientos de psicoterapia de apoyo, psicoterapia dinámica, terapia
familiar y terapia grupal.

El uso de la psicoterapia en pacientes de dolor crónico debe ser estudiado con cuidado, ya que como indica E.
Tunks no son válidos para todo el espectro del dolor, ni para todo tipo de pacientes.

80
 De hecho el uso de la psicoterapia en el manejo del dolor estaría tan sólo indicado en los siguientes casos:

Cuando en el proceso diagnóstico se descubre que gran parte del origen del dolor, o todo él, se debe a fac-
tores psicológicos y no biológicos. Es decir, en casos de dolor psicógeno. El objetivo básico de la psicotera-
pia en este tipo de pacientes no sería aliviar el dolor, sino lograr el ajuste emocional y social del sujeto, ya
que sistemáticamente se viene observando que tras el proceso terapéutico el dolor remite espontáneamen-
te.
Pacientes con dolor crónico severo de origen biológico, pero que evidencian una predisposición pre-mórbi-
da hacia determinadas enfermedades mentales.
Pacientes con presencia simultánea de psicopatología y dolor.
La Psicoterapia de apoyo no puede considerarse como una forma tradicional de psicoterapia, sino más bien co-
mo una actitud terapéutica que todo el personal sanitario que trate con pacientes de dolor crónico debería de utilizar.
Esta actitud se basa en el establecimiento de una relación empática entre paciente y terapeuta en la que el primero se
sienta comprendido, valorado y tratado adecuadamente. De hecho el establecimiento de una relación de este tipo es
la premisa básica de la que parten numerosos tratamientos.

Por su parte, la Psicoterapia dinámica adopta el formato de la psicoterapia breve, con 10 a 20 sesiones máximo
una o dos veces a la semana o incluso con una frecuencia menor. Los fundamentos de este tipo de terapia ya han si-
do vistos al hablar del modelo psicodinámico. En todo caso y, como también hemos indicado anteriormente, la utiliza-
ción de una terapia de corte dinámico no tiene porqué excluir el uso de otro tipo de técnicas.

La Terapia familiar no debe ser confundida con el apoyo o el adiestramiento familiar del tipo que Fordyce propo-
ne en su programa. El objetivo principal de la terapia familiar es reestructurar el sistema o la dinámica familiar altera-
das por las exigencias y comportamientos del paciente con dolor crónico. También se usa cuando los factores familia-
res son determinantes de buena parte del problema del paciente.

Finalmente, la Terapia grupal es recomendable en aquellos casos en los que el paciente presente algún tipo de
déficit en sus relaciones sociales o cuando los conflictos interpersonales tengan un papel destacado en la génesis y
mantenimiento del dolor. Sus ventajas son la economía en tiempo que supone para el terapeuta poder tratar más de
un paciente a la vez, las influencias terapéuticas que unos pacientes ejercen sobre otros y el desarrollo del componen-
te educacional de la terapia.

Para acabar este capítulo incluimos a modo de conclusión una serie de recomendaciones que surgen a raíz del
desarrollo anterior. No pretendemos que sean una guía exhaustiva y concreta para llevar a cabo en la práctica clínica
habitual, sino más bien queremos que sean una reflexión sobre el tratamiento interdisciplinario del dolor.

Destacamos la necesidad de incluir las variables psicosociales en el manejo del dolor crónico, hecho espe-
cialmente importante por la cronificación presente en muchos de los cuadros, debido a la influencia que di-
chas variables tienen en el mantenimiento/ atenuamiento del dolor y a la modulación analgésica que pue-
den realizar.
Es necesario encontrar modelos explicativos bio-psico-sociales que expliquen el dolor osteoarticular tratan-
do de averiguar cuáles son las variables concretas que influyen en este tipo de dolor y cuáles son sus meca-
nismos de actuación.
Creemos recomendable la formación en evaluación y manejo de variables psicosociales por parte del equi-
po de atención sanitaria que atiende a este tipo de pacientes, hecho especialmente importante en la Aten-
ción Primaria y en personas que tratan con grupos especiales de pacientes (p.ej. ancianos o disminuidos
psíquicos)
Se debe incluir el dolor osteoarticular dentro de un planteamiento más amplio que el mero control del dolor,
planteamiento que ha de buscar, bajo nuestro punto de vista, la mejora de la calidad de vida del paciente,
teniendo en cuenta este hecho como criterio de elección terapéutica.
En definitiva, esperamos que con este modulo los alumnos haya tenido una visión panorámica lo más amplia y
detallada posible de los factores psicológicos y de la función de la psicología en un tema de tal complejidad como el
dolor, y que entienda que cada día son más numerosos los problemas que requieren de 1a concurrencia multidiscipli-
nar para su correcto abordaje y tratamiento.

81
Cuestionario de depresión de Beck
Estado de ánimo

1. O No estoy triste
0. O Siento desgana de vivir. Estoy triste
1. O Siento siempre desgana de vivir. Estoy siempre triste y no lo puedo remediar
2. O Estoy tan triste y me siento tan desgraciado que no lo puedo soportar más
2. Pesimismo
0. O No soy demasiado pesimista ni me siento muy desanimado con respecto a mi futuro
1. O Me siento desanimado por lo que se refiere a mi futuro
2. O Creo que no debo esperar ya nada
3. O Creo que jamás me libraré de mis penas y preocupaciones
3. Sentimientos de fracaso
O No tengo la sensación de haber fracasado
O Tengo la sensación de haber fracasado más que otras personas
O Creo haber hecho en mi vida pocas cosas que valgan la pena
O Creo que he fracasado por completo
4. Insatisfacción
0 O No estoy particularmente descontento
1 O Casi siempre me siento aburrido
2 O No hay nada en absoluto que me proporcione una satisfacción
3 O Estoy descontento de todo
5. Sentimientos de culpa
0 O No me siento particularmente culpable
1 O Siento muchas veces que hago las cosas mal y que no valgo para nada
2 O Me siento culpable
3 O Considero que soy muy malo, que hago todo muy mal y que no valgo absolutamente para nada
6. Sentimiento de castigo
0 O No tengo la sensación de merecer un castigo
1 O Creo que me podría pasar algo malo
2 O Tengo la impresión de que ahora, o muy pronto, voy a ser castigado
2 O Ahora tengo constantemente la sensación de que hago las cosas mal y de que no valgo para nada
3 O Quiero ser castigado
7. Odio a sí mismo
0 O No estoy descontento de mí mismo
1 O Estoy descontento de mí mismo
1 O No me gusto a mí mismo
2 O No me puedo soportar a mí mismo
3 O Estoy tan triste y me siento tan desgraciado que no lo puedo soportar más
8. Autoacusación
0 O No tengo la impresión de ser peor que los demás
1 O tengo muy en cuenta mis propias faltas y mis propios deseos
2 O Me hago reproches por todo lo que no sale bien
2 O Tengo la impresión de que mis defectos son muchos y muy grandes
9. Impulsos suidicas
0 O No pienso, a veces ni se me ocurre quitarme la vida
1 O A veces se me ocurre que podría quitarme la vida, pero no lo haré
2 O Pienso que sería posible que me muriese
2 O He planeado cómo podría suicidarme
2 O Creo que sería mejor para mi familia que yo me muriese
3 O Si pudiese, me suicidaría
10. Periodos de llanto
0 O No lloro más de lo corriente
1 O Lloro con frecuencia, más de lo corriente
2 O Me paso todo el tiempo llorando y no puedo dejar de hacerlo

82
 3 O Ahora ya no puedo llorar, aunque quisiera, como lo hacía antes
11. Irritabilidad
0 O No me siento más irritado que de costumbre
1 O Me enfado o me irrito con más facilidad que antes
2 O Estoy constantemente irritado
3 O Ahora no me irritan siquiera las cosas que antes me enfadaban
12. Aislamiento social
0 O No he perdido el interés por los demás.
1 O Me intereso por los demás menosque antes.
2 O He perdido casi por completo el interés hacia los demás y siento poca simpatía por otras personas.
3 O Los demás no me interesan nada y todo el mundo me es totalmente indiferente.
13. Indecisión
0 O Tengo la misma facilidad que antes para tomar decisiones.
1 O Ahora me siento menos seguro de mi mismo y procuro evitar el tomardecisiones.
2 O Ya no puedo tomar decisiones sin que me ayude alguien a hacerla.
3 O Ahora me siento completamente incapaz de tomar ninguna decisión,sea lo que sea.
14. Imagen corporal
0 O No tengo la impresión de presentar peor aspecto que de costumbre.
1 O Temo que mi aspecto cause mala impresión o de parecer aviejado.
2 O Tengo la impresión de presentar cada vez peor aspecto.
3 O Tengo la impresión de que mi aspecto es feo, desagradable y repulsivo.
15. Capacidad laboral
0 O Trabajo con la misma facilidad de siempre.
1 O Ahora me cuesta más esfuerzo que antes ponerme a trabajar.
2 O Ya no trabajo tan bien como antes.
3 O Tengo que hacer un gran esfuerzo para realizar cualquier cosa
4 O Me siento incapaz de hacer cualquier trabajo, por pequeño que sea.
16. Trastornos del sueño
0 O Duermo tan bien como de costumbre.
1 O Por la mañana me levanto más cansado que de costumbre.
2 O Me despierto una o dos horas más temprano que antes y me cuesta trabajo volverme a dormir.
3 O Me despierto demasiado temprano por las mañanas y no puedo dormir más de cinco horas.
17. Cansancio
0 O No me canso antes que de costumbre
1 O Me canso más pronto que antes
2 O Cualquier cosa que haga me cansa
3 O Me siento tan cansado que soy incapaz de hacer nada, por poco esfuerzo que cueste
18. Pérdida de apetito
0 O Mi apetito no es peor que de costumbre
1 O No tengo tanto apetito como antes
2 O Tengo mucho menos apetito que antes
3 O No tengo en absoluto ningún apetito
19. Pérdida de peso
0 O No he perdido peso, y si lo he perdido, es desde hace tiempo
1 O He perdido más de dos kilos de peso
2 O He perdido más de cuatro kilos de peso
3 O He perdido más de siete kilos de peso
20. Hipocondría
0 O Mi salud no me preocupa más que de costumbre
1 O Me preocupo constantemente por mis molestias físicas y mis malestares
2 O Mis molestias físicas me molestan tanto que me resulta difícil pensar en cualquier otra cosa
3 O No hago nada más, en absoluto, que pensar en mis molestias físicas
21. Líbido
0 O No he notado que desde hace poco haya cambiado mi interés por las cosas sexuales
1 O Me intereso menos que antes por cosas relativas al sexo
2 O Me intereso ahora mucho menos que antes por todo lo que se refiere al sexo

83
3 O He perdido todo mi interés por las cosas del sexo

84
 Sección 7

Teoría de la compuerta, “gate control

theory”
El 19 de noviembre de 1965 se publicó en la revista científica Science, una de las revistas de más prestigio en el
mundo científico, un artículo de revisión y opinión titulado: “Pain mechanisms: a new theory”, en el que los autores,
Ronald Melzack y Patrick Wall, expo- nían una nueva interpretación de los mecanismos del dolor. Este artículo tuvo y
sigue teniendo un impacto considerable entre los profesionales que estudian los mecanismos del dolor y sus trata-
mientos, hasta tal punto que es considerado como uno de los hitos fundamentales de nuestros conocimientos sobre
el dolor.

Es innegable que las interpretaciones sobre el dolor expuestas en este artículo generaron un gran impulso en el
estudio de los mecanismos del dolor y contribuyeron a desarrollar nuevas intervenciones terapéuticas. Pero a estos
aspectos positivos de la famosa teoría de la compuerta, también hay que añadir que algunas de sus implicaciones
produjeron numerosas críticas, por lo que a sus indudables aspectos positivos también hay que agregar algunos ele-
mentos negativos.

Empecemos con lo positivo. La gate control theory (su nombre en inglés suena mejor que las traducciones al
castellano que no son tan redondas y completas) es indudablemente la teoría sobre los mecanismos del dolor de ma-
yor relevancia en las últimas décadas. Supera la vieja controversia entre las teorías de la especificidad y la de los pa-
trones de impulsos, tendiendo más hacia la segunda y haciendo de menos a la primera, y aporta, cuatro aspectos po-
sitivos fundamentales:

una llamada de atención al estudio de los mecanismos del dolor y su tratamiento.

un enfoque especial hacia la modulación del dolor por parte del sistema nervioso central.
una intención clara de estudiar el dolor de relevancia clínica.
una vía teórica para el desarrollo práctico de nuevas terapias analgésicas.
El artículo de Science lleva como subtítulo: “A gate control system modulates sensory input from the skin before
it evokes pain perception and response”. Ya en esta frase, que resume la teoría, se usa la palabra “modulación”, indi-
cando que la información sensorial que puede dar lugar al dolor se modula y modifica por el sistema nervioso central
y no se transmite directa y simplemente a lo largo de una vía. Esta idea de modulación por el sistema nervioso central
es clave en la teoría y dará lugar a numerosos estudios de modulación espinal y descendente que hoy en día son
esenciales para entender la transmisión del dolor y la efectividad de algunas terapias farmacológicas.

Por otra parte, la teoría se enfoca hacia el dolor patológico de relevancia clínica, y esto ha generado numerosos
estudios sobre el dolor in amatorio y neuropático, antes ignorados en favor del estudio del dolor sólo como nocicep-
ción. Fue este artículo el responsable de generar numerosos modelos animales de dolor de relevancia clínica y de es-
tudios farmacológicos orientados a síndromes dolorosos de tratamiento difícil. Debemos a la gate control theory el
impulso para estudiar y tratar el dolor clínicamente relevante.

La teoria también ha contribuido grandemente a estimular el perfeccionamiento de tratamientos específicame-

nte dirigidos a combatir el dolor. Quizá el más signicativo sea el desarrollo de la estimulación eléctrica procedimiento
basado directamente en los postulados de la teoría y orientado a cerrar la puerta del sistema nervioso a los impulsos
nociceptivos. El TENS, las estimulaciones centrales, espinales, de cordones posteriores son los ejemplos más signifi-
cativos. hay que señalar que aunque la gate control theory dio origen a terapias basadas en la estimulación de fibras
aferentes, estas formas de tratamiento no han dado los resultados esperados y a menudo son criticadas por falta de
efectividad, son técnicas que han generado controversia por falta de efectividad en numerosos cuadros clínicos, lo
que cuestiona la base teórica sobre la que se sustentan.

Pero también la teoría ha tenido sus aspectos negativos tales como:

85
 la negación de la especificidad de los nociceptores periféricos.
el modelo neuronal espinal erróneo.
la presentación de un modelo único de dolor para el dolor normal y patológico.
la efectividad cuestionable de los tratamientos basados en esta teoría.
El error más grande de la teoría fue la negación de la existencia de nociceptores específicos. Llevados por el
afán de enaltecer la modulación central, los autores negaron que existieran en la periferia receptores sensoriales acti-
vados exclusivamente por estímulos nocivos y dolorosos, a pesar de que ya en 1965 había varias publicaciones des-
cribiendo estos receptores.

Espoleados por el modelo neuronal propuesto en la teoría, numerosos neurofisiólogos trataron de confirmarlo y
se encontraron con datos que no apoyaban la existencia del circuito propuesto por Melzack y Wall. Fue especialmen-
te difícil confirmar la existencia de mecanismos opuestos de inhibición y facilitación presinápticos en la médula espi-
nal, y ello llevó a muchos investigadores a negar la teoría en su totalidad. Hoy sabemos que existe modulación en la
médula espinal y que esta modulación incluye elementos pre y postsinápticos, así como vías descendentes.

Uno de los avances más importantes en el estudio de los mecanismos del dolor en las últimas décadas ha sido
el reconocimiento de que no hay un solo dolor, sino muchos dolores, y que los sistemas neuronales y los neurotrans-
misores involucrados en las distintas formas de dolor son a menudo diferentes. Hoy sabemos que el dolor nocicepti-
vo, el dolor inflamatorio y el dolor neuropático comparten algunos mecanismos, pero no todos, y que los aspectos
diferenciales de estos tipos de dolor son a menudo el resultado de diferentes mecanismos. Esto no fue reconocido
por la gate control theory, que considera un único mecanismo como responsable fundamental de todas las formas de
dolor, tanto normales como patológicas.

86
 Sección 8

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CAPÍTULO 4 - OBJETIVOS Y ÁREAS DE
LA EVALUACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO

89
 Sección 1

Introducción

La valoración del dolor es una tarea difícil con la que se encuentra el clínico y el investigador. En 1978, Wolff afir-
maba que no es fácil medir algo si uno no está seguro de qué es lo que se mide. El clínico debe tener unos paráme-
tros para valorarlo y medirlo, no olvidando sus componentes (físico, psíquico, social, espiritual..).

La medición del dolor es fundamental para su tratamiento. De una correcta medición y valoración del dolor de-
pende la instauración de un tratamiento analgésico adecuado, individualizado y eficaz. No obstante, es una tarea que
encierra no pocas dificultades. Se debe proceder a cuantificar la intensidad, duración e importancia del dolor. El dolor
consta de dos aspectos diferentes: afectivo y sensorial, que lo convierten en una experiencia única, subjetiva y multi-
dimensional; haciendo muy difícil su valoración y cuantificación.

El componente subjetivo del dolor dificulta su valoración. Bonica postula que sólo es posible valorar adecuada-
mente el dolor cuando se considera la reacción habitual de esa persona a los estímulos dolorosos y los diferentes fac-
tores que pueden modificarlo. En la actualidad, se dispone de múltiples procedimientos para medir el dolor, incluyen-
do las técnicas de evaluación psicológica (expuestas en el modulo 3)

Muchas sensaciones que percibimos no nos perturban y en el sujeto normal resultan informativas y neutras, en
cambio en el paciente con dolor, cualquiera de éstas sensaciones pueden transformarse en dolor o aumentar su inten-
sidad. La dificultad que representa medir el dolor, es el resultado de su propia naturaleza y de su complejidad. En ella
se incluyen factores biológicos elementales, como son los estímulos sensoriales y otros factores más evolucionados
como la experiencia subjetiva, la educación y la emotividad.

Se debe diferenciar entre el dolor experimental y la medición del dolor. En el primero, el investigador aplica a
una persona diversos estímulos nocivos, controlando su intensidad y calidad e interrumpiéndolos cuando dicha perso-
na se lo pide. No es posible extrapolar el dolor producido en el laboratorio con el dolor ocasionado por una patología,
ya que en el laboratorio falta el componente psicológico del dolor.

Los primeros intentos para obtener una medida objetiva del dolor fueron realizados por Von Frej en 1897. Desde
entonces son muchos los investigadores que han seguido esta ardua tarea sin unos resultados satisfactorios.

Aunque parezca complejo, antes de someter al paciente a una terapia antiálgica, debemos realizar una evalua-
ción previa de su dolor. Primeramente se recabaran datos de su patología, mediante la información y medios a nues-
tro alcance, estadio de la enfermedad y pronóstico.

El dolor agudo es más fácil de medir, ya que suele ser limitado en el tiempo, unidimensional y de duración corta
y reproducible. En cambio el dolor crónico, se puede modificar por factores psicológicos, sociales, ambientales, cultu-
rales, raciales y económicos, que hacen más compleja su medida. Así pues, debemos saber con precisión el grado
de dolor que tienen los pacientes. Solo el paciente sabe dónde, cuándo y cuánto le duele, por lo que tiene que ser el
mismo el que lo cuantifique. En ocasiones se acompaña de signos externos: expresión facial, taquicardia, hiperten-
sión, hiperventilación etc. que es de carácter reflejo pero que no guardan relación con la magnitud del dolor. Tampoco
el dolor guarda relación con la patología que padece el paciente. El paciente con dolor crónico no valora tanto la in-
tensidad del dolor como la duración del mismo.

Aunque es difícil valorar el dolor debemos hacerlo antes de instaurar cualquier tratamiento analgésico, pues nos
ayudará a evaluar la efectividad del mismo. Para ello es preciso conocer sus componentes y las dimensiones de la
experiencia dolorosa.

La forma en que se mide el dolor depende de los instrumentos disponibles, el tipo de dolor, el objetivo de la me-
dición y el paciente. La mayoría de los métodos se basan en el relato del paciente. Para obtener una adecuada valora-

90
ción del dolor es preciso que los tests sean comprendidos por el enfermo, que tengan un amplio rango de puntuacio-
nes y sensibilidad para el efecto analgésico, además de ser válidos y fiables.

Se deben valorar los aspectos sensoriales, afectivos y evaluativos del dolor. Para ello existen cuatro fuentes dis-
tintas: la impresión subjetiva del paciente, la valoración de las características individuales, la evaluación de la conduc-
ta del paciente y de su entorno en relación al dolor y las respuestas fisiológicas.

La evaluación y el tratamiento del dolor crónico ha de hacerse siempre desde una perspectiva multidisciplinar.
La compleja naturaleza del problema así lo exige. Lo más adecuado para ello es que el paciente sea atendido por un
equipo de multidisciplinario. Es por ello que un correcto diagnostico ha de contar, necesariamente, con la concurren-
cia de la evaluación de los otros miembros del equipo multidisciplinar.

91
 Sección 2

Métodos y evaluación del dolor crónico

1. Métodos Subjetivos
Existen tres abordajes básicos para medir el dolor clínico:

1) conseguir información subjetiva del paciente;

2) observación de la conducta del enfermo;

3) utilización de instrumentos para medir las respuestas autonómicas del dolor (hipertensión, taquicardia..). Es
posible que el mejor indicador del dolor sea la descripción subjetiva del mismo realizada por el propio paciente.

a) La entrevista clínica.
Es el procedimiento que se aplica habitualmente con un menor nivel de estructuración, debe ser complementa-
da con otras medidas adecuadas a las características de los pacientes

Se definirá el motivo de consulta lo cual nos permitiráconcretar el problema, se harán constar:

Los antecedentes y características del dolor actual
Resumir en bloques la información obtenida.
Antecedentes familiares de dolor.
Antecedentes personales de dolor. Características psicológicas
Biografía general:
Estudios (nivel educativo).
Trabajo (situación laboral).
Situación socio-familiar (problemática familiar).

Hábitos:
alimenticios (dieta inadecuada)
sueño (conciliación, mantenimiento y despertar).
sexualidad (frecuencia y calidad).
actividad física y de ocio (deportes, aficiones).
consumo de tóxicosy de fármacos.
atención especial al alcohol y los analgésicos.
antecedentes alérgicos.
Antecedentes ginecológicos en la mujer.
Evaluación de la personalidad.
Ansiedad, estabilidad emocional, extroversión.
Evaluación psicopatológica (ansiedad, depresión).

92
 La base de recogida del cualquier tipo de dolor, bien sea agudo o crónico, se centra en una serie de preguntas
definidas a través de tres grandes bloques:

Localización sobre el esquema corporal. ¿Dónde le duele? ¿Por donde se distribuye?

En nuestro modelo de historiahabitualmente utilizamos un topograma que comprende la distribución metaméri-
ca del dolor, marcando claramente los territorios de distribución de los diferentes nervios de nuestro organismo. Adi-
cionalmente se incluye un recuadro con los diferentes tipos de alteraciones que nos podemos encontrar: hiperestesia,
anestesia, hiperalgesia, analgesia, disestesia, alteraciones térmicas y alodinia.

Una vez mostrada esta hoja de recogida, pasamos a describir la sistemática de recogida del dolor del paciente.

Distribución metamérica del dolor

Características del dolor. ¿Desde cuando le duele? ¿ Como es lo que le duele?

Lo primero que podemos determinar es el tiempo de aparición, la intensidad y las cualidades.: el dolor puede
ser nociceptivo o neuropático.

Conducta de dolor: ¿A que lo atribuye?

Conductas que informan del dolor.
Conductas desadaptadas reforzadas por el entorno.
Interrogar:
En qué se nota que sufre dolor.
A qué le obliga y qué le impide el dolor al paciente.
A qué obliga o qué impide el dolor a los que le rodean.
Actitud de la familia (hostilidad, aceptación, sobreprotección).
Pensamientos asociados al dolor:
Tiempo que emplea en pensar en el dolor.
Creencias emocionales asociadas al dolor.

93
 230 M. T. VICENTE HERRERO ET AL. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 25, N.º 4, Julio-Agosto 2018

Modificaciones del dolor,

– La valoración de la circunstancias
discapacidad tiene como que se asocian
objetivo a cambios
ciona la historia clínica, seen la percepción
ha recurrido dela dolor. ¿Cómo
tradicionalmente
valorar la repercusión en la persona a efectos sociales, en escalas: analógica, verbal, numérica, gráfica, etc. (la com-
varía? calidad de vida y en la merma que sufre en su rol social parativa de las mismas se muestra en la Tabla I).
(conceptuado este para susinactividad.
condiciones personales). Previamente al uso de estas escalas es necesario que
Actividad física: trabajo, deporte,
el paciente entienda el significado y contenidos del cues-
– Y que la valoración de la incapacidad trata de la afec-
tación que la enfermedad ocasiona sobre la capacidadtionario o de la escala, y su utilidad como herramienta
Agentes físicos: temperatura, meteorología, baños. de evaluación en la evolución de su sintomatología y en
de la persona en cuanto a su desempeño laboral, y por
ello ajustado al trabajo realizado. su aplicación para la toma de decisiones terapéuticas. El
Actividad social: soledad, hablar del dolor. paciente ha de estar en condiciones cognitivas adecuadas
que garanticen su capacidad para colaborar. El lenguaje ha
Actividad de ocio y tiempo
Instrumentos libre.
para la valoración del dolor. Revisión de estar en concordancia con el nivel cultural del paciente
de baremos y el médico valorador ha de puntuar sin interferir ni juzgar.
Hábitos fisiológicos: comer, dormir, sexo. Junto con las escalas, son de uso habitual los cuestiona-
Definir el dolor y hacerlo de tal manera que tenga una rios. Entre ellos destacan por su uso habitual: el Cuestionario
Emociones: nerviosismo,
aceptación unánime tristeza, irritabilidad,
es complejo, enfado.
puesto que se trata de una de Dolor de McGill (MPQ) (6), Cuestionario de Dolor en
experiencia individual y subjetiva, a lo que se une el hecho Español (CDE) (7), Cuestionario de Afrontamiento ante el
de que no existe método científico que lo haga “medible”, Dolor crónico (CAD) (8), Cuestionario DN4 (DN4) (9,10),
y se acompaña la percepción de un heterogéneo grupo de Inventario Multidimensional del Dolor de West Haven-Yale
matices y sensaciones que pueden incrementarla. (WHYMPI) (11), Test Lattinen (12), Cuestionario Breve del
Esta dificultad para evaluarlo hace que se recurra a ins- Dolor (Brief Pain Inventory) (13,14), Escalas de valoración
b) Escalas de valoración
trumentos que, con el mínimo esfuerzo para el paciente, del dolor neuropático (15): The LANSS Pain Scale, The
sean fácilmente comprensibles y que demuestren fiabilidad Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ), Pain DETECT (la
Escalas verbales oy validez;
descriptivas simples
por ello, junto son escalas,
con la información en las comparativa
que propor- cuales eldesujeto
una serie de
los mismosdebe de elegir
se muestra deII).entre
en la Tabla

palabras ordenadas creciente o decrecientemente aquella que mejor se corresponda con la intensidad de su dolor.

TABLA I
ESCALAS MÁS UTILIZADAS PARA LA VALORACIÓN DEL DOLOR
Numeración
Tipo escala Características
Interpretación
Permite medir la intensidad del dolor con la máxima reproductibilidad
entre los observadores. Consiste en una línea horizontal de 10
Escala analógica centímetros, en cuyos extremos se encuentran las expresiones extremas
Sin dolor
visual de un síntoma. En el izquierdo se ubica la ausencia o menor intensidad
Máximo dolor
(EVA) y en el derecho la mayor intensidad. Se pide al paciente que marque
en la línea el punto que indique la intensidad y se mide con una regla
milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o milímetros
Escala numerada del 1-10, donde 0 es la ausencia y 10 la mayor
Escala numérica 0 = sin dolor
intensidad; el paciente selecciona el número que mejor evalúa la
(EN) 10 = máximo dolor
intensidad del síntoma. Es el más sencillo y el más usado
Se utiliza si el paciente no es capaz de cuantificar los síntomas con las 0 (nada)
Escala
otras escalas; expresa la intensidad de síntomas en categorías, lo que 4 (poco)
categórica
resulta más sencillo. Se establece una asociación entre categorías y un 6 (bastante)
(EC)
equivalente numérico 10 (mucho)
Escala visual
Consiste en una línea horizontal de 10 cm; en el extremo izquierdo está 0 = nada
analógica de
la ausencia de dolor y en el derecho el mayor dolor imaginable 10 = insoportable
intensidad
Escala visual
Consiste en la misma línea; en el extremo izquierdo se refleja la no 0 = no mejora
analógica de
mejora y en el derecho la mejora total 10 = mejora
mejora
Fuente: http://www.1aria.com/docs/sections/areaDolor/escalasValoracion/EscalasValoracionDolor.pdf

Las “escalas verbales” son el resultado de diversos estudios encaminados a cuantificar la intensidad del dolor.
Su objetivo es medirlo mediante formatos descriptivos, numéricos, análogos visuales, de valoración conductual o de
representación de expresiones faciales. Las escalas cuantitativas o de intensidad se utilizan para que el paciente reali-
ce una valoración global de su dolor. Son fáciles de aplicar y relativamente fiables. Su principal defecto es que no con-
templan la naturaleza multidimensional del dolor, por lo que deben ser utilizadas junto a otros sistemas de evaluación.

Escala descriptiva simple (EDS).

En un intento de cuantificar el dolor, se pide a los pacientes que expresen su intensidad mediante un sistema
convencional, unidimensional. Se les pregunta si tienen o no tienen dolor, es sencilla pero también la menos reproduci-
ble y fiable.

Por ejemplo:

94
 ¿Cuál es la intensidad actual de su dolor?

NADA - POCO -BASTANTE – MUCHO

¿Cómo definiría usted la intensidad de su dolor en este momento?

LIGERO - MODERADO-INTENSO – ATRO

Escala de valoración verbal (EVV).

Fue propuesta por Keele en 1948, consistía en una escala con cuatro graduaciones (Ausente/ leve/ moderado/
intenso). En las escala de valoración verbal los paciente utilizan adjetivos para describir la magnitud de su dolor, que
van de ningún dolor al dolor insoportable:

0) no dolor,

1) dolor leve,

2) dolor moderado,

3) dolor grave,

4) dolor angustiante.

A cada uno de estos términos se le asigna un número, de menor a mayor intensidad para un mejor control. Es-
tas escalas nos sirven también para medir el grado de alivio del dolor, facilitando al médico la valoración de la eficacia
del tratamiento.

Estas mediciones son rápidas y simples pero muy limitadas. Son aceptadas muy bien por el paciente, pues tie-
nen la necesidad de plasmar la cantidad de dolor que sienten, sus percepciones y sentimientos. Pero como cualquier
tipo de escala, las palabras pueden tener un significado distinto para cada persona dependiendo de la cultura, raza,
nivel social..

Se debe explicar el procedimiento antes de realizar la prueba, sin embargo y a pesar de las explicaciones, auto-
res como Huskisson y Kremer apuntan un error entre un 7-11 %.

Escala de valoración verbal “Ordenada”.

Otra escala de valoración verbal es la llamada “ordenada” introducida por Loan, Morrison y Dundee en 1968. Se
basa en el poder analgésico de la morfina en pacientes con fuertes dolores postoperatorios. El paciente responde:

El uso de esta escala se limita al estudio comparativo entre varios fármacos. Tiene poca sensibilidad y el investi-
gador puede influenciar al paciente.

95
 En las escalas numéricas el paciente debe de dar una puntuación numérica a su dolor en función del grado de
intensidad que presente. Generalmente la numeración va desde el 0 al 10 o desde el 0 al 100, en función del grado de
discriminación que queramos obtener, siendo el 0 la ausencia de dolor y el 10 o el 100 el máximo dolor imaginable.

Escala numérica de valoración (EVN).

Fue introducida por Downie en 1978. Se compone de una escala numerada del 0 al 10 (0-100), permitiendo al
paciente señalar un valor relacionado con la intensidad del dolor. Los pacientes tienen tendencia a señalar el 0, 2, 5,
7, 10.

Escala visual analógica (EVA).

Fue realizada por Scott Huskinson en 1976. Se compone del dibujo de una línea vertical, limitada en los dos ex-
tremos por dos líneas horizontales: la de abajo representa la ausencia de dolor y la superior el dolor máximo.

Este test es considerado como el mejor, por ser práctico y fiable y presentar como ventaja su facilidad para eje-
cutarlo. El paciente puede expresar libremente su experiencia subjetiva del síntoma y el operador lo traduce fácilmen-
te en números (superponiéndolo a una escala milimetrada) de tal forma que es posible cuantificar la intensidad, hacer
diagramas y análisis estadístico.

Es muy utilizada en clínica, posee mayor sensibilidad de medición al no contener números ni palabras que pue-
dan limitar o condicionar al paciente. Es más fiable, pero de más difícil entendimiento que la EVN. Puede ser una línea
cuyos extremos se encuentran el no dolor y el máximo dolor imaginable. El paciente debe marcar en la línea el lugar
que se corresponde con la intensidad de su dolor. La línea recta es la mejor aceptada.

Este método también se ha usado para medir la personalidad, la depresión (Little y McPhail, 1973) y el sueño
(Twycross, 1976). El sueño es un parámetro de ausencia de dolor y estabilidad psíquica.

Escala de Lanss
Especifica del dolor neuropático, recoge seis dimensiones que representan dos tipos de dolor continuo superfi-
cial; aquel con cualidades disestésicas, y aquel con cualidades termales. Además también recoge el dolor continuo
profundo, dolor paroxístico, dolor evocado y disfunción autónoma. Si la puntuación es inferior a 12 es poco probable
que los mecanismos neuropáticos contribuyan al dolor del paciente.

Esta escala de dolor puede ayudar a determinar si los nervios que se relacionancon su dolor trabajan con nor-
malidad o no. Es importante valorarlo para seleccionar el mejor tratamiento para su dolor:

A. CUESTIONARIO DEL DOLOR

Piense en cómo se ha sentido su dolor en la última semana.
Por favor, diga si las siguientes frases describen exactamente su dolor.
1. ¿Siente su dolor com una desagradable y extraña sensacion en su piel? Las siguientes palabras podrían describir
esa sesación: pinchazos, hormigueos, agujas, chinchetas.
a. No, realmente no siento mi dolor así ...............................(0)
b. Sí, tengo esas sensaciones a menudo.................................(5)
2. El aspecto de la piel en el área dolorosa, ¿parece diferente de lo normal? Las siguientes palabras podrían describir
esa sensación: Enrojecimiento, manchas moteadas.
a. No, mi dolor no afecta al color de mi piel.............................(0)
b. Sí, he notado que el dolor hace que mi piel parezca diferente de lo normal..(5)
3. ¿Su dolor hace que su piel sea normalmente sensible cuando se le toca? Esas sensaciones desagradables pueden
provocarse acariciando ligeramente la piel, o por la ropa.
a. No, mi dolor no hace más sensible la piel....................(0)
b. Sí, he notado quemi piel es anormalmente sensible...........(3)
4. ¿Su dolor aparece repentinamente como si fueran descargas sin ninguna raxon aparente? Las siguiente palabras
podrían describir esa sensación: corriente eléctrica, golpes, saltos.
a. No, no siento el dolor de esa manera..........(0)
b. Sí, tengo esa sensación a menudo............(2)

96
 5. La temperatura del área dolorosa ¿parece diferente a lo habitual? Las siguientes palabras podrían describir esa
sensación: calor, caliente, quemazón.
a. No, realmente no tengo esas sensaciones.......(0)
b. Sí, tengo esa sensación a menudo.............(1)

B. VALORACIÓN SENSORIAL
La sensibilidad del dolor puede examinarse comparando el área dolorosa con un área adyacente o contralateral no do-
lorosa, mediante la presencia de alodinia y umbral de dolor alterado mediante pinchazo.
1. Alodinia
Examine la respuesta al acariciar ligeramente con un algodón sobre el área no dolorosa. El área dolorosa. Si la sensa-
ción es normal en el área no dolorosa, pero duele o provoca sensaciones desagradables (hormigueo, náuseas) la prueba
es positiva.
a. No, sensaciones normales en las dos áreas.............(0)
b. Sí, presencia de alodinia solo en el área dolorosa........(5)

2. Umbral de dolor
Determine el umbral de pinchazo, si la presión de la aguja se siente en el
área no dolorosa, pero provoca una sensación diferente en el área dolorosa
[por ejemplo, ninguna sensación o sólo presión (alto umbral) o una sensa-
ción muy dolorosa (bajo umbral)], hay cambios en el umbral de dolor
a. No, sensaciones normales en las dos áreas...............................(0)
b. Sí, presencia de cambios en el umbral de dolor solo en el área
dolorosa........(3)

Las escalas gráficas combinan las ventajas de las EAV con la facilidad
de uso de las escalas numéricas y verbales. Se disponen horizontalmente
en forma de EAV, pero van acompañadas de marcas numéricas, verbales o
gráficas (generalmente rostros con distintas expresiones según el grado de
dolor) que facilitan al paciente la discriminación de la intensidad de su do-
lor.

Escala de grises de Luesher.

Es un test que se fundamenta en la EVA. Consiste en una serie de tonalidades de grises, desde el blanco hasta
el negro, luminosidad creciente, el blanco simboliza el bienestar y el negro el mayor dolor. Se le pide al paciente que
ponga el cursor en la zona que más se adapte a su idea del dolor y después con una escala milimetrada es posible la
traducción numérica de la respuesta. Después se le pregunta al paciente el color que más le gusta y el que más le dis-
gusta. El blanco indica confianza, participación, fuerza y colaboración; el negro pesimismo, pasividad, negación y no
colaboración. Los grises claros, representan disminución de la actividad y los oscuros pasividad, permitiéndonos ob-
tener información del estado moral y de los trastornos de personalidad.

Escala luminosa analógica.

Ideada por Nayman: Consiste en colores codificados (blanco, amarillo, naranja, rojo y violeta) dispuesto a lo lar-
go de una línea analógica. Cada uno de estos colores corresponde a un determinado nivel de dolor que abarca desde
el no dolor para el blanco hasta el dolor intolerable para el violeta, el paciente indica la magnitud de su dolor apretan-
do el interruptor.

Escala de Andersen.
Valora el dolor desde el punto de vista dinámico: dolor en reposo, con los movimientos ligeros o con la tos. Es
interesante para el dolor agudo, al relacionarlo con la disminución de la actividad física.

97
 Escala de expresión facial.
Diseñada por Wong. Muy útil para utilizarla en los niños.

Por último, es también bastante frecuente el combinar distintos tipos de escalas, en especial las numéricas con
las verbales, para hacer que el equilibrio entre sensibilidad y facilidad de uso sea mayor.

Se basan en producir un dolor de forma artificial, que será comparado y valorado de forma numérica con un do-
lor orgánico espontáneo. Una de las maniobras consiste en un manguito de presión en el brazo para provocar isque-
mia, entonces el paciente aprieta unas veinte veces un muelle y cuando aparezca el dolor se registra el tiempo nece-
sario para que el dolor experimental sea igual al clínico (T-1) y el tiempo necesario para hacerse insoportable (T-2).

La valoración del dolor se obtiene por la siguiente fórmula:

(T-1) / (T-2) X 100 En caso de que el dolor subjetivo sea mayor que el inducido, se deduce que el componente
psicológico es el más importante.

La mayoría de los cuestionarios sur-

gen con el propósito de sistematizar la in-
formación recogida en la entrevista, de ahí
que sean considerados como procedimien- Ligero 1
tos de auto-informes. Moderado 2
1. Intensidad subjetiva
Intenso 3
Las estimaciones cuantitativas surgen
Insoportable 4
desde el estudio del dolor y se aplican a la
psicología. Pocas veces 1
Frecuente 2
2. Frecuencia
El más conocido de ellos es el McGill Muy Frecuente 3
Pain Questionary (MPQ). Continuo 4
Ocasional 1
Regular/ Pocos 2
3. Consumo de analgésicos
Regular/Muchos 3
Muchísimos 4
Ligera 1
Paro forzoso 2
4. Incapacitación
Necesita ayuda 3
Incapacitado 4
Duerme 0
Se despierta 1
5. Reposo nocturno Se despierta mucho 2
No duerme 3
Hipnóticos 4

Test de Lattinen

98
 McGrill Pain Questionary (MPQ)

El Test de Lattinen
Es un más limitado que el de McGuill, pero tiene la ventaja sobre éste que es más fácil de comprender y más
rápido de realizar.

Hay varios apartados, como son la incapacidad del paciente por el dolor, la frecuencia, el consumo de analgési-
cos, las alteraciones del sueño y la intensidad del dolor, dándonos una visión más global del estado del paciente.

Es útil para evaluar los resultados de un tratamiento, ya que correlaciona la intensidad, que siempre superdimen-
siona el paciente, con el descanso, la incapacidad y el sueño.

Es fácil de entender, fácil de realizar y rápido. Cada apartado tiene cuatro puntuaciones distintas, siendo el valor
máximo de 20.

Otros cuestionarios y escalas

En un mayor nivel de profundidad evaluativo podríamos incluir escalas de calidad de vida y, si la exploración lo
sugiere, escalas especificas de dolor neuropático o de patologías concretas.

Cuestionarios de Calidad de Vida

Pueden utilizarse el Cuestionario de Salud SF-36 o su versión abreviada SF- 12, el Perfil de Salud de Notting-
ham, el Cuestionario Europeo de Calidad de Vida EuroQoL-5D o el Test de Karnofsky.

Cuestionarios Específicos

99
 Son cuestionarios apropiados para tipos concretos de patología oncológica. Así́ tenemos los diferentes EORTC
QLQ-C30 para cáncer de mama, pulmón, cabeza y cuello, esófago, ovario, estómago, útero y mieloma múltiple o el
ampliamente utilizado en cuidados paliativos QLQ-C15-PAL.

Finalmente, si queremos profundizar en las características e intensidad de un dolor neuropático podemos usar
escalas también especificas como el Test de Bouhassira o DN4, el Neuropathic Pain Scale (NPS), la Escala Especifica
de Dolor Neuropático (EEDN).
VALORACIÓN DEL DOLOR. REVISIÓN COMPARATIVA DE ESCALAS Y CUESTIONARIOS 231
El test DN4 probablemente podría ser la aconsejada por su sencillez y rapidez de cumplimentación.

TABLA II
CUESTIONARIOS/INSTRUMENTOS DE VALORACIÓN DEL DOLOR
Es uno de los más utilizados. Explora las esferas sensorial y afectiva. A los pacientes
se les pide que escojan un adjetivo de cada 20 subclases de grupos de adjetivos. Cada
Cuestionario de Dolor de
palabra se asocia a una puntuación específica. Los índices de dolor se calculan para
McGill (MPQ)
la puntuación total, así como para cada dimensión. Es útil para discriminar entre
pacientes que tienen clases diferentes de dolor. Existe una adaptación española
Cuestionario de Dolor en Dirigido a población general con dolor agudo o crónico. Cuestionario autoadministrado
Español (CDE) con varias dimensiones: sensorial, afectiva y evaluativa
Cuestionario de Dirigido a población general con dolor de una duración superior a 6 meses.
Afrontamiento ante el Dolor Cuestionario autoadministrado de 31 ítems distribuidos en 6 subescalas. Sirve para
crónico (CAD) explorar el afrontamiento del dolor crónico y sus áreas
Conta de siete ítems referidos a síntomas y tres referidos a la exploración. Es fácil
Cuestionario DN4 (DN4) de puntuar. Una puntuación total de 4/10 o mayor sugiere dolor neuropático. Se ha
validado en 15 idiomas, entre ellos el español
Consta de 52 ítems agrupados en 12 escalas que se distribuyen en tres partes: 1ª (20
ítems), que evalúa 5 escalas de la experiencia de dolor (intensidad, interferencia
Inventario Multidimensional en áreas de la vida del paciente, insatisfacción con su situación actual, visión del
del Dolor de West Haven- apoyo que recibe de otros, control que percibe tener sobre su vida, estados de ánimo
Yale (WHYMPI) negativos); 2º (14 ítems) en tres escalas, que evalúan las respuestas de los allegados
a las demostraciones y quejas del dolor del paciente, y 3ª (18 ítems), que evalúa la
participación del paciente en diferentes tipos de actividades diarias
Es muy utilizado en las Unidades de Dolor y valora diferentes aspectos que, sumados,
Test de Lattinen: dan una idea general del estado del paciente. Es fácil de utilizar y ha sido validado
recientemente
Desarrollado originalmente para el dolor oncológico; es muy utilizado en clínica
Cuestionario Breve del e investigación para evaluar la intensidad e impacto del dolor y los efectos del
Dolor (Brief Pain Inventory) tratamiento analgésico. Hay dos versiones, la larga y la corta, ambas validadas en
español
Contiene cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Una puntuación de 12 o más
The LANSS Pain Scale
de 24 posibles, sugiere dolor neuropático. Está validado en español
Consiste en 12 ítems que incluyen 10 referidos a sensaciones o respuestas sensoriales y
The Neuropathic Pain
dos referidos al afecto. Existe una forma corta. Tiene poder discriminativo entre dolor
Questionnaire (NPQ)
neuropático y no neuropático
Incorpora un cuestionario autorrellenable con nueve ítems que no requiere examen
Pain DETECT
clínico. Está validado en español
Fuente: elaboración propia.

Discapacidad, incapacidad y dolor que se hace para la valoración de la funcionalidad, rigidez

y otras variables que, si bien no aparecen específicamente
La valoración específica del dolor como tal no se incluye en ningún capítulo de ningún baremo, sí se muestran cons-

2. Métodos objetivos
en los baremos para la evaluación de la discapacidad o de la tantemente en todas las patologías incluidas en los mismos.
invalidez, excepción hecha de Colombia 2011 y Australia a Se muestran en la Tabla III algunos de estos países refe-
través del EVA. Por ello, la bibliografía de forma unánime rentes con sus correspondientes baremos: las tablas AMA
entiende que la valoración del dolor es puramente médica y (16), Baremo Canadá (17), Baremo Australia (18,19),
Todo método que permita una
está basada en valoración
criterios de intensidaddel dolorque
y frecuencia independientemente
debe Baremo Europeo (20), del paciente
Baremos España representa
(21-24), Baremo la mejor manera
ser medida a través de escalas validadas y, a través de estas Portugal (25), Baremo Italia (26-28), Baremo Francia (29),
de entender y tratar el dolor.
mediciones, incorporar los resultados obtenidos a la valora- Baremo Bélgica (30), Baremo Perú (31), Baremo Colombia
ción de la invalidez y /o discapacidad de la misma manera (32), Baremo Argentina (33), Baremo OMS (34).
Estas técnicas se pueden dividir en:

Valoración por parte de un observador.

Medición de parámetros fisiológicos.
Determinaciones genéticas

100
 a)Valoración por parte de un
observador.
Otra persona valora el grado de dolor
del paciente teniendo en cuenta diferen-
tes aspectos que intervienen en la ex-
presión del dolor. En la práctica solo es
utilizable en el dolor agudo por el fuerte
contenido emocional del dolor crónico.

Se valora el comportamiento externo

del paciente (agitación, ansiedad, expre-
sión facial muy utilizado en niños), tiem-
1. Párpados muy cerrados. po de sueño (ya se ha dicho que el sue-
2. Fruncimiento de la frente con protrución de las cejas. ño es un parámetro de ausencia de do-
3. Mejillas elevadas lor y de estabilidad psíquica), movilidad.
4. Acentuación del surco nasolabial. Es solo un método de ayuda que nos
5. Boca abierta y estirada en posición vertical u horizontal. alerta del sufrimiento.
6. Lengua tensa.
Muchas veces se valora más el stres
que el dolor, lo cual se traduce en un
mayor apoyo psicológico al paciente
que en un analgésico adecuado.

El consumo de analgésicos, puede ser útil para valorar el grado de dolor. Últimamente con los procedimiento de
control del dolor por el propio paciente, los sistemas electrónicos, nos pueden indicar la solicitud de analgesia adicio-
nal requerida, aunque a veces el consumo de analgésicos no está relacionado con el grado de dolor y sí ligado a la
personalidad del paciente.

En los últimos años se han aplicado en algunos paises y en en niños y ancianos las herramientas que se basan
en la observación de la conducta y respuesta ante el dolor (llanto, expresión facial, gritos, reflejo de retirada, ansie-
dad, irritabilidad, etc.).

Pertenecen a este grupo de métodos las escalas de: NFCS, IBCS, NIPS, PAIN, LIDS, CHEOPS y NAPI.

Hoy en día, y bajo técnicas de espectrografía se ha podido determinar que ante el dolor, el llanto secundario al
mismo por parte del neonato, presenta una tonalidad más alta, al mismo tiempo que es de mayor intensidad, más pro-
longado y de características menos melodiosas.

Por otro lado, el estimulo nocioceptivo desencadena en el recién nacido movimientos vigorosos y difusos a nivel
de las extremidades, al mismo tiempo que se presenta extensión de los dedos de los pies, reflejo de retirada, una mar-
cada agitación, y un arqueamiento de la espalda. En ciertos casos se ha descrito la presencia de reflejo de Moro.

Por último, la expresión facial es considerada como el indicador más específico del dolor neonatal.

Estos parámetros pueden llegar a ser fácilmente objetivables y resultar de gran ayuda en la identificación del do-
lor en el neonato; sin embargo, requieren una adecuada medición por parte de la persona que los valora, dado que
otras situaciones diferentes al dolor pueden desencadenar reacciones fisiológicas similares. Por este motivo, los mé-
todos fisiológicos casi siempre se encuentran combinados con los métodos conductuales para aumentar la validez
de los datos.

Las escalas que hacen parte de este grupo son: CRIES, PATPIPP, SUN y COMFORT.

Escala CRIES
Principalmente utilizada para la evaluación del dolor postoperatorio. En esta escala se valoran cambios fisiológi-
cos y conductuales y su nombres es derivado de las iniciales en inglés de las variables que mide (C: crying, R: requi-
res increased oxygen administration, I: increased vital signs, E: expression, S: sleepless). Los parámetro se puntúa

101
como 0, 1 ó 2; el máximo valor posible es 10, y se considera indicativa de dolor una puntuación total superior a 5. En
la actualidad es una herramienta muy utilizada, de fácil interpretación y aplicación, sin embargo su uso esta limitado a
recién nacidos de más de 32 semanas de gestación.

Escala CRIES

Escala NIPS
Esta escala describe los cambios en seis indicadores conductuales de la respuesta al dolor, como son: la expre-
sión facial, el llanto, el patrón respiratorio, los movimientos de brazos y piernas y el estado al despertar del recién na-
cido. Debe su nombre a las siglas del Neonatal Infant Pain Scale, y fue desarrollada en el Children ́ s Hospital of Eas-
tern Ontario. Los rangos de calificación van de 0 a 1 en cada categoría, con excepción del llanto, que va de 0 a 2. La
calificación total puede ser de 0 a 7.

Escala PIPP
Esta escala tiene la ventaja de que permite su aplicación tanto en niños nacidos a término como pretérmino, ya
que tiene en cuenta la edad gestacional. Este método de valoración del dolor, esta compuesto por siete parámetros,
de los cuales 2 son fisiológicos (aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la saturación de oxígeno), 3 son
conductuales (protrución de las cejas, ojos apretados y surco nasolabial marcado) y los 2 restantes son variables que
pueden afectar la respuesta hacia el dolor (edad gestacional y nivel de conciencia). Cada indicador se valora de 0 a 3.
Un rango de 21 corresponde a una edad gestacional menor a 28 semanas, y para más de 36 semanas el máximo es
de 18. En todas las edades gestacionales un valor menor o igual a 6 indica la no existencia de dolor o mínimo, por el
contrario, si los valores son mayores o iguales a 12, se interpretara como la presencia de un dolor moderado o inten-
so.

102
 Escala PIPP

Escala NFCS
Es una herramienta desarrollada para la evaluación del dolor en procedimientos, y aunque es muy útil, tiene co-
mo desventaja que requiere entrenamiento y mayor tiempo para la realización. La valoración se basa en la expresión
facial, y se compone de una tabla donde se puntúan de 0 a 1 las distintas manifestaciones hacia el dolor. El máximo
valor que se puede obtener es 8, considerando dolor a partir de 3 parámetros positivos. Puede ser usada a todas las
edades, pero ha demostrado ser más sensible en niños más maduros.

Movimiento facial 0 puntos 1 punto

Frente saliente ausente presente
Hendidura palpebral estrecha ausente presente
Surco naso labial pronunciado ausente presente
Boca abierta ausente presente
Lengua tensa ausente presente
Protrución de la lengua ausente presente
Tremor en la barbilla ausente presente

Escala NFCS

Escala de Susan Given Bells

Esta escala fue descrita por la enfermera norteamericana Susan Givens Bell del Children’s Hospital in St. Peters-
burg, Florida, midiendo la respuesta del dolor en niños sometidos a tratamientos quirúrgicos. Los valores se puntúan
de 0 a 2, donde 0 es ausencia de dolor y 2 la máxima expresión de dolor posible. Se considera sin dolor valores por
debajo de 4, dolor moderado valores de 5 a 8 y dolor intenso valores iguales o mayores de 9.

103
 


Escala Susan Given Bells

Escala CONFORT
Permite la valoración de signos conductuales y fisiológicos como la ventilación espontánea o asistida, si se el
paciente se encuentra despierto o en estado de sedación, el tono muscular, los movimientos corporales, la expresión
facial y algunos signos vitales como la frecuencia cardiaca y al tensión arterial. Esta escala es usada normalmente en
unidades de cuidados intensivos neonatales y pediátricos, donde los pacientes pueden estar sometidos a sedación y
ventilación mecánica. Como ya se comento, se valoran 7 parámetros, asignándose valores del 1 al 5; la puntuación
máxima es de 35 puntos y la mínima es de 7 puntos.

104
 Escala Confort

b) Determinación de los cambios fisiológicos.

Son representados por la valoración de los fenómenos controlados por el S.N.A., parámetros respiratorios, au-
mento de la presión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración, resistencia eléctrica cutánea, flujo de sangre superficial
etc. Son métodos fáciles de medir por el observador pero imprecisos y poco fiables si tenemos en cuenta el compo-
nente emocional del dolor que altera estos parámetros.

En el postoperatorio inmediato las pruebas funcionales respiratorias, gasometría se correlacionan bien con el
grado de dolor, pero en el paciente oncológico difícilmente nos podremos guiar por estos datos.

Estudio de los patrones electromiográficos, potenciales evocados, neurografía percutánea, reflejos nociceptivos
de flexión.

105
 c) Determinaciones genéticas.
Son difíciles de realizar, salvo en laboratorios especializados, quedando restringido su uso a estudios clínicos o
experimentales, aplicables en situaciones excepcionales donde los tratamientos habituales no generen una respuesta
positiva.

Diferentes estudios realizados tanto a nivel experimental como clínico, han puesto de manifiesto diferencias indi-
viduales en la respuesta a estímulos dolorosos. Estos hallazgos junto con el análisis de la respuesta al dolor en geme-
los uni-y bi- vitelinos sugiere la existencia de factores genéticos que, asociados a factores ambientales, pueden modu-
lar la respuesta al dolor. Así pues, como otros fenómenos biológicos complejos, el dolor está empezando a ser estu-
diado desde el punto de vista genético.

Caracterización de genes implicados en el dolor.

Los avances en la tecnología del análisis de DNA han permitido secuenciar la casi totalidad del genoma humano
y están facilitando la caracterización de todos los genes que codifican las proteínas de un ser vivo. Los estudios gené-
ticos del dolor se realizan mediante experimentos en los cuales se manipula el DNA y RNA en lugar de las proteínas.
Entre los procedimientos empleados podemos citar el estudio de la expresión de gene s, la inhibición de expresión
génica mediante RNA antisentido, etc.

> 1.500 genes humanos

Plantilla para el estudio genético del dolor

Estas técnicas pueden ser consideradas equivalentes a los tradicionales estudios fisiológicos; así, el estudio de
expresión génica mediante “hibridación in situ” puede equipararse a los estudios de determinación de expresión pro-
teica mediante inmunohistoquímica o autoradiografia y los experimentos de bloqueo de expresión mediante oligonu-
cleótidos antisentido o inhibidores del RNA, serían equivalentes a los experimentos realizados con antagonistas farma-
cológicos. La ventaja que tienen este tipo de estudio sobre los estudios tradicionales es que, mientras que los anti-
cuerpo s o los ligando s farmacológicos específicos a una proteína son difíciles y caros, la síntesis de sondas comple-
mentarias de DNA son relativamente más sencillas y baratas.

106
 Los estudios de expresión génica en los que se puede analizar simultáneamente la expresión de miles de genes
mediante hibridación de “microarrays” permite estudiar perfiles de expresión y determinar que rutas metabólicas es-
tán activadas o reprimidas e n respuesta a diferentes estímulos.

El primer gen en el que se ha encontrado una alteración asociada de manera directa con el dolor ha sido el gen
que codifica el receptor de la neurotrofina 1, (NTRKl/TRKA), que está mutado en pacientes con anhidrosis e insensibili-
dad congénita al dolor (CIP A o neuropatía hereditaria sensorial y autonómica tipo IV). Poco tiempo después se carac-
terizó el gen CACNAlA, que codifica la subunidad al del canal de calcio tipo P/Q, y está mutado en pacientes con mi-
graña hemipléjica familiar recientemente se ha sugerido que el represor de la transcripción DREAM es un modulador
de la sensación dolorosa, etc.

Caracterización de polimorfismos génicos asociados con el dolor

Un segundo tipo de estudios genéticos en dolor se basa en el análisis de rasgos heredados de acuerdo con las
leyes de genética clásica elaboradas por G. Mendel. Se han documentado numerosas diferencias interindividuales
tanto en la sensibilidad al dolor como en la respuesta al tratamiento analgésico. Esta variabilidad es debida en parte a
diferencias en la secuencia nucleotídica de los genes implicados en el desarrollo de la sensación dolorosa, algunos
de los cuales han sido identificados con las técnicas señalas en el párrafo anterior. No obstante estos genes pueden
identificarse en ausencia de datos de su función mediante estudios de mapeo y ligamiento genéticos.

Este tipo de estudios ha permitido describir un grupo de pacientes con fibromialgia que presenta con más fre-
cuencia un aleo del gen del receptor de la serotonina que los individuos que no padecen esta enfermedad, lo que su-
giere que este gen puede estar implicado en este proceso doloroso. Además, en la sensación dolorosa pueden influir
factores relacionados con la regulación de la respuesta inflamatoria, y recientemente se ha descrito una relación entre
los genes que codifican la interleucina 6 y el gen del interferon alfa y la analgesia.

Por otra parte, es bien conocido que la respuesta al tratamiento analgésico varia entre individuos. Esta variabili-
dad puede ser debida en parte a diferente metabolización de los fármacos empleados en el tratamiento del dolor. Un
buen ejemplo es el gen del cito cromo P450. Es bien sabido que el 7-10% de los caucásicos heredan un alelo no fun-
cional del gen CYP2D6 que codifica la proteína P450lID6 (oxigenasa de aspartato/debrisoquina) y que entre las funcio-
nes de este enzima se incluyen la de convertir la codeína en morfina mediante una O-desmetilación; pues bien, la co-
deína ejerce su efecto tras ser metabolizada a morfina y los individuos portadores del alelo no funcional responden
peor a los tratamientos con este fármaco.

Existe un grupo de pacientes con dolor neuropático que presentan mayor susceptibilidad de acuerdo con su ge-
notipo.

Un verdadero abordaje multidimensional del dolor debe de incluir tanto los parámetros fisiológicos del dolor co-
mo los propiamente psicológicos, y lo que es más importante, tratar de establecer las relaciones entre ellos.

107
 Sección 3

Pruebas diagnósticas empleadas en el

manejo del dolor crónico
Habitualmente son medios que confirma el tipo y la clase de dolor del paciente

1. Radiografía convencional
La radiografía del esqueleto continúa siendo la técnica más empleada por excelencia en los pacientes con sín-
dromes dolorosos, en busca de una patología osteo-articular que justifique el cuadro clínico. Hoy día, las dosis admi-
nistradas han sido minimizadas, gracias a los nuevos desarrollos tecnológicos, aunque deban tomarse una serie de
precauciones en niños, mujeres embarazadas o incluso personas simplemente en edad fértil.

Como principales ventajas destacan: accesibilidad, inocuidad y el reducido coste, si bien es cierto que no permi-
te visual izar el contenido vertebral (médula, estructuras dura o ligamentos vertebrales). Sin embargo, son de utilidad
en el estudio de los tejidos blandos paraespinosos y para despistaje de procesos litiásicos, cuando se trata de un do-
lor lumbar.

En pacientes con sospecha de afectación ósea metastásica diseminada, como el cáncer de mama, próstata o el
mieloma, pude n solicitarse las series óseas.

Ante la indicación de una radioterapia paliativa, en muchas ocasiones puede ser resolutiva una simple radiogra-
fía convencional de la zona afectada. Igualmente, para discernir las metástasis óseas blásticas de las líticas, junto a la
clínica, suele considerarse suficiente una radiografía, sin tener que recurrir a otras técnicas exploratorias más sofisti-
cadas, molestas y gravosas.

2. Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Funciona mediante radiaciones ionizantes y es considerada una de las mejores y efectivas técnicas diagnósti-
cas en todos los campos de la medicina y por supuesto en el estudio de los sujetos con dolor. Permite su realización
de forma segura con carácter ambulatorio. Fue desarrollada en los años sesenta y desde entonces ha sido altamente
perfeccionada en la resolución y calidad de la imagen anatómica estudiada, reduciendo el tiempo de realización de la
prueba. El uso de contrastes en la TAC resulta de gran utilidad y permite matizar o diferenciar áreas anatómicas y zo-
nas tumorales.

Sirve para confirmar los estudios clínicos hallados en la historia y como principio básico de protocolo diagnósti-
co, debería ser secundaria a la radiografía convencional. Cuando la estructura a estudiar es de naturaleza ósea o exis-
ten partes metal izadas vecinas, la TAC parece ser la técnica indicada junto a la radiografía simple, siendo su principal
limitación el aportar imágenes sólo del plano transversal pero no sagital. En la columna puede informar tanto de la
configuración ósea, como de los tejidos blandos (ligamentos), raíces nerviosas, grasa y protusiones discales.

3. Resonancia Magnética (RM)

Es otra técnica de gran exactitud e importancia diagnóstica en los pacientes con síndromes dolorosos, capaz
de identificar con claridad pequeñas diferencias de densidad de los tejidos, sin exponer al paciente a radiaciones. La
obtención de imágenes por RM se consigue conjugando una serie de componentes: un campo magnético estático,

108
gradientes de campo magnético y pulsos de radiofrecuencia. La energía se recoge en un sistema de radiofrecuencia y
es llevada a un ordenador para su interpretación y representación.

La RM permite una aproximación diagnóstica de enorme sensibilidad y fiabilidad, superior a otras técnicas de
imagen. La versatilidad y especificidad han convertido a la RM en una de los mejores métodos en la neuroimagen, así
como en la radiología musculoesquelética. Los sujetos con marcapasos, tornillería próxima a la zona a estudiar, o
clips metálicos, no son buenos candidatos a la RM.

Permite demostrar tanto procesos degenerativos óseos, como inflamatorios o tumorales. Tras la cirugía de co-
lumna, es la tecnología de elección en el conducto vertebral, al poder diferenciar con claridad cuando es una recidiva
herniaria y cuando se trata de una fibrosis epidural.

Los estudios recientes utilizando la resonancia magnética funcional (RMf) han identificado diferentes regiones
comunes que podrían considerarse la representación del dolor agudo (fisiológico) en el cerebro humano. Estas son:

1) área somatosensorial primaria y secundaria (SI, SII) que contribuyen al componente discriminativo y cuya acti-
vación se relaciona con la intensidad del estímulo relacionada con la sumación temporal y espacial.

2) córtex insular (CI) que parece estar implicado en el control autonómico y en la percepción del estímulo térmi-
co

3) córtex cingulado anterior (CCA), relacionado con el componente afectivo y cognitivo/atencional del dolor La
anticipación al dolor es otro aspecto relacionado con diferentes estructuras, principalmente SII y CCA, aunque tam-
bién la región anterior del córtex frontal, ínsula y región anterior del cerebelo - 4) amigdala, relacionada con el compo-
nente de temor asociado al dolor.

Respecto a los estudios en pacientes con dolor crónico, no se ha llegado a identificar una región concreta res-
ponsable de la “cronicidad” del dolor. Existe un acuerdo común en que se produce una activación de las mismas
áreas corticales que ocurre para el dolor agudo, aunque se ha comunicado una reducción de la activación del tálamo
y un incremento o expansión de la representación cortical correspondiente a la zona en la que se genera el dolor, co-
mo se ha demostrado en los pacientes amputados con síndrome del miembro fantasma.

Al comparar pacientes con y sin dolor crónico (dolor lumbar con radiculopatia) se ha visto que el área cerebral
que presenta mayor diferencia es la región dorso-lateral del córtex prefrontal, en la que se ha detectado una reduc-
ción de la sustancia gris que se asocia además a una respuesta psicológica maladaptativa al dolor crónico mientras
que la región medial del córtex prefrontal presenta una mayor activación, existiendo una correlación negativa entre
ambas estructuras. También existen modificaciones en el estado de reposo cerebral (“resting state”). Incluso se han
constado cambios estructurales de la sustancia gris en córtex cingulado y tálamo.

4. Potenciales evocados somatosensoriales y nociceptivos

En neurofisiología se habla de potencial evocado sensitivo a la respuesta que registramos generalmente desde
la corteza cerebral producida por un estímulo que hemos aplicado a distancia, según la modalidad del estímulo se
puede estudiar la vía somatosensorial o la vía nociceptiva.

Los potenciales evocados somatosensoriales permiten evaluar la indemnidad de la vía ascendente de fibra grue-
sa, calculando de forma aproximada el tiempo de conducción medular y el tiempo de conducción intracraneal. Resul-
tan de utilidad en lesiones que afectan al plexo braquial, mielopatías cervicales altas, siringomielia, esclerosis múltiple
o leucodistrofias.

Los potenciales evocados nociceptivos son aquellos en los que el estímulo que aplicamos resulta selectivo para
las fibras A- delta o C. Esto se consigue de tres maneras: estímulo pulsátil con láser (CO2 o YAP), estímulo por calor
de contacto o termodo (CHEPS) y estimulación eléctrica transcutánea. En este tipo de registros se cuantifica la ampli-
tud y la latencia del potencial evocado que puede modificarse (baja amplitud o mayor latencia) o incluso estar ausen-
te en el caso de lesiones que afecten a la vía termoalgésica, como ocurre en las polineuropatías de fibra fina, la neural-
gia trigeminal, la siringomielia o el síndrome de Wallemberg. Los valores de normalidad dependen del tipo de estímulo
que se utilice, pues por ejemplo cuando se aplica láser CO2 en el dorso de la mano se espera un potencial evocado a

109
latencia aproximada de 200 ms mientras que si se utiliza termodo (CHEPS) la latencia es entre 250-350 ms. Debido a
esta gran variabilidad es importante que cada laboratorio disponga de sus propios valores de normalidad. Además,
hay que tener en cuenta las condiciones del registro y el nivel atencional del sujeto durante el registro para evitar fal-
sos negativos. Estos potenciales evocados que se utilizan en la práctica clínica se corresponden con el estímulo se-
lectivo de la fibra A-delta, pues el estímulo selectivo de fibra C solamente se pueden obtener de forma experimental.

5. Respuesta simpática cutánea

Se pueden utilizar los estímulos eléctricos para provocar una respuesta refleja de activación sincronizada de las
glándulas sudoríparas que puede registrarse mediante el amplificador del electromiograma. La respuesta obtenida
está mediada por las fibras amielínicas simpáticas eferentes colinérgicas que inervan las glándulas sudoríparas de la
piel (palma y planta). Aunque se trata de una respuesta refleja poco selectiva, nos permite además aproximarse al ni-
vel atencional del sujeto, el modo en el que se ha percibido el estímulo (doloroso o no doloroso) y al fenómeno de ha-
bituación a los estímulos.

6. Microneurografía
Se utiliza esta técnica neurofisiológica para registrar los impulsos nerviosos directamente desde el nervio me-
diante un electrodo de tungsteno intraneural que habitualmente se coloca en el nervio peroneo superficial. Se trata de
una técnica no asistencial (investigación) debido a que solamente se encuentra disponible en algunos centros y a que
requiere varias horas para cada registro, pero permite el estudio de los mecanismos fisiopatológicos del dolor neuro-
pático periférico pues identifica las respuestas procedentes de las fibras C nociceptoras. Se aplican diferentes tipos
de estímulos (eléctricos, mecánicos, químicos) para identificar las diferentes tipos de fibras C. Se utiliza la capsaicina
intradérmica para estudiar la sensibilización de las fibras C y A-delta en el área de hiperalgesia primaria y secundaria.
Además, resulta posible registrar las descargas ectópicas de impulsos en los nociceptores cutáneos tipo C que es
una de las principales causas del dolor urente que experimentan los pacientes con dolor neuropático.

7. Biopsia de piel
Las terminaciones nerviosas pueden ser fácilmente estudiadas a nivel de la piel. El estudio de la inervación cutá-
nea utiliza un marcador histológico panaxonal (PGP 9.5) para identificar mediante la técnica de inmunohistoquímica
las fibras amielínicas y mielínicas que se encuentran en la dermis superficial y en la epidermis. De esta manera resulta
posible estimar de forma cuantitativa las terminaciones amielínicas que cruzan la dermis hacia la epidermis (densidad
de fibras intraepidérmicas = número de fibras/milímetro de piel). Además, pueden detectarse cambios morfológicos
que acontecen en estas fibras (edema axonal, fragmentaciones) que son un signo precoz de degeneración axonal.

La biopsia de piel es la técnica de elección para objetivar la lesión de fibra fina en pacientes con dolor neuropáti-
co en el contexto de una polineuropatía, aunque puede extenderse a otras patologías o estudios de investigación (rei-
nervación, evolución temporal de la lesión, etc).

8. Gammagrafía ósea
Esta técnica se basa en la obtención de imágenes mediante el uso combinado de isótopos y un agente que tie-
ne preferencia para fijarse en el hueso (radiofármaco), valorando la función y el metabolismo óseo mediante la libera-
ción de pequeñas cantidades de material radiactivo. El trazador más utilizado en la gammagrafías óseas es el tecne-
cio99m por su duración y liberación de rayos gamma, aunque también se ha empleado el citrato de galio-67. Esta ra-
diación es recogida mediante la gammacámara que la digitaliza e interpreta en un sistema informático.

El hueso es un tejido dinámico compuesto de osteoblastos y osteoclastos en equilibrio metabólico y cualquier

alteración del mismo es captada en la gammagrafía ósea de forma muy selectiva, sobre todo cuando la afectación
esquelética es generalizada. Resulta extremadamente sensible para informar de alteraciones óseas por pequeñas que

110
sean, pero poco específica al no poder determinar si son lesiones de causa traumática, inflamatoria, infecciosa o tu-
moral.

Las principales indicaciones de la gammmagrafía ósea emanan de la posible existencia de lesiones óseas metas-
tásicas, así como la artritis,. Otras técnicas diagnósticas por imagen, más recientes y sofisticadas son las tomografías
realizadas por emisión de protones (PET) y toda la gama de radiología intervencionista.

9. Ecografía
Es uno de los métodos diagnósticos que más campo han ido ganando con el paso del tiempo y el desarrollo de
las nuevas mejoras introducidas en los ecógrafos. Se considera una técnica no invasiva basada en los ultrasonidos,
rápida, de bajo coste y buena accesibilidad.

Aunque en un principio estaba relegada a los estudios viscerales, hoy día tiene gran importancia en el juicio diag-
nóstico de los dolores músculos ligamentosos.

10. Estudios neurofisiológicos

Representan una ayuda a la exploración neurológica de los pacientes con lesiones del sistema nervioso y permi-
ten confirmar la impresión clínica en el caso de una compresión nerviosa y el nivel de la misma (radicular, troncular,
plexular o distal al nervio). Estos estudios miden la integridad del nervio, el grado de lesión nerviosa y la evolución de
dicha lesión con el paso del tiempo. Tienen una relevancia determinante, tanto diagnóstica como pericial, presentan-
do la ventaja de su realización prácticamente siempre con carácter ambulatorio, si bien goza como principal inconve-
niente de ser molesta para el sujeto, que incluso llega a referirla como dolorosa.

Estas técnicas estudian tanto el aspecto sensorial como el daño motor existente, especialmente si se trata del
sistema nervioso periférico. La Neurofisiología trata de medir los potenciales de acción y sus cualidades (amplitud,
morfología, duración, velocidad y duración) que se generan durante el impulso doloroso, así como la velocidad de
conducción de dichos impulsos.

Resaltan dos variedades de estudios neurofisiológicos empleados en los diferentes cuadros de dolor: la electro-
miografía (EMG) y los estudios de velocidad de conducción nerviosa. Otra técnica neurofisiológica de realización más
selectiva en los síndromes dolorosos, es la que se denomina potenciales evocados (PES).

La EMG mide los potenciales de acción de las fibras nerviosas, según las diferentes alteraciones que sean ob-
servadas en el campo eléctrico del músculo. Esta técnica es muscular y en principio su prioridad será la determina-
ción de lesiones motoras, pero aporta datos considerados relevantes en las lesiones de los nervios periféricos, ayu-
dando en el diagnóstico y localización del dolor neuropático. Ha probado tener una fiabilidad entre el 80 y 95% de los
casos de compresión nerviosa y lesión radicular, siendo también determinante en la neuropatía diabética, estenosis
del canal raquídeo o la aracnoiditis.

Los estudios de conducción nerviosa analizan la transmisión del impulso nervioso producida tras la estimulación
del nervio periférico. La posibilidad de estudio del grupo nervioso se relacionará con la capacidad de estimulación y
recogida de los impulsos, por tanto no todos los nervios periféricos pueden ser estudiados de igual manera, oscilan-
do la fiabilidad del método de unos a otros nervios. De hecho, en la práctica clínica diaria, la conducción nerviosa pue-
de ser determinada casi exclusivamente en las fibras mielinizadas gruesas. Estos estudios colaboran a la diferencia-
ción entre las neuropatías desmielinizantes o degenerativas axonales.

11. Termografía
Es un método bastante fiable empleado para comprobar visualmente la temperatura de las áreas corporales, de
carácter no invasivo y no ionizante. Aunque ha sido una técnica muy discutida hasta los años 70 por su duda en la
eficacia diagnóstica de los cuadros álgicos, actualmente se encuentra muy bien posicionada, gracias a los nuevos

111
avances tecnológicos y la mejora en la interpretación de los resultados. Hoy día las imágenes térmicas son recogidas
mediante procedimientos electrónicos o de cristal líquido y proporcionan una información sobre los patrones de flujo
sanguíneo de la piel, que no es posible obtener mediante otras pruebas diagnósticas.

Es una técnica útil de diagnóstico, debiendo realizarse en varias situaciones:

En el screening antes o junto a un TAC.

Como indicaciones preferentes se encuentras los síndromes compartamentales y las causalgias, antes y
después de aplicarles bloqueos simpáticos.
En las lesiones de los nervios periféricos.
En la evaluación del dolor de origen desconocido. Puede ayudar, como prueba pericial ayudando a desen-
mascarar los pacientes simuladores de los que presentan cuadros álgicos reales.
Otras indicaciones: las cefaleas, dolores musculoesqueléticos, síndromes de dolor miofascial, síndromes de
tunel carpiano, compresiones neurovasculares y prácticamente en todo el dolor neuropático.
Como principales ventajas de la termografía resaltan su ayuda en el diagnóstico de enfermedades dolorosas,
colaborando al registro de la efectividad terapéutica empleada en el paciente. Permite además descubrir lesiones hi-
pertérmicas que deben ser tratadas mediante frío, de las que pueden precisar una fuente de calor o de vasodilatación
mediante bloqueo del simpático.

El informe termográfico se realiza sobre el termograma y debe contener tanto hallazgos como la interpretación
de los mismos, de forma que puedan orientar el tratamiento. Por tanto, la termografía usada de forma coherente y
apropiada pude ser de gran ayuda diagnóstica en los
síndromes álgicos y debe ser tenida en cuenta por los
diferentes profesionales que manejan este tipo de pa-
cientes.

12. QST (Quantitative Sen-

sory Testing)
La exploración sensorial cuantitativa (QST) permi-
te integrar la valoración subjetiva y cambiante del dolor
a lo largo de la evolución del paciente con la reproducti-
bilidad de estímulos estandarizados integrados dentro
de un protocolo estricto de exploración. La principal
iniciativa para establecer la exploración QST como un Termografía
método de referencia en la exploración del dolor proce-
de Alemania; la Red Alemana para el Estudio del Dolor
Neuropático (DFNS) está desarrollando, desde hace 6
años, un protocolo de exploración que permite obtener un perfil somatosensorial de un área corporal y su contralate-
ral sana en una hora, explorando 13 parámetros diferentes. Este protocolo se ha desarrollado a nivel nacional, exis-
tiendo laboratorios especializados por todo el país que lo aplican de forma sistemática, consiguiendo así datos inter-
cambiables y la posibilidad de estudios multicéntricos.

Esta iniciativa ha permitido definir, por primera vez para una exploración psicofísica, valores de referencia pobla-
cionales, así como establecer una forma de interpretación adimensional de los datos que permite evaluar síntomas
positivos y negativos de dolor neuropático, siendo esta la única exploración capaz de evaluar síntomas positivos aso-
ciados al dolor.

El QST permite obtener umbrales sensitivos para 5 modalidades:

Umbral de sensibilidad al frío

Umbral Pruebas de sensibilidad de sensibilidad al calor

112
 Umbral al dolor inducido por frío
Umbral al dolor inducido por calor
Umbral de percepción vibratorio
Esta nueva iniciativa ha permitido revalorizar la exploración QST. Esta exploración había sido un denominador
genérico bajo el cual, cada grupo de investigación, se desarrollaban protocolos de exploración distintos. Cada grupo
evaluaba sensaciones y fibras diferentes que generaban datos no intercambiables y difícilmente integrables en la clíni-
ca diaria. El enfoque alemán permite cambiar este enfoque localista y eminentemente dirigido a la investigación por
uno más amplio, que permita la apuesta por la generalización del protocolo de exploración como paso fundamental
para obtener datos con relevancia clínica directa aplicables en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes.

Es cierto que, como método psicofísico, presenta inconvenientes relacionados con la capacidad de compren-
sión y colaboración del paciente, así como la posibilidad de que el paciente genere voluntariamente datos falsamente
patológicos. Sin embargo, estos inconvenientes quizás sean subsanables si conseguimos integrar la exploración QST
como una herramienta más de valoración del dolor con datos combinables con los obtenidos de métodos de imagen
o electrofisiológicos.

En el momento actual la exploración QST desarrollada de acuerdo a los estándares establecidos por la DFNS
alemana es una línea de investigación prometedora en dolor neuropático. Quedan muchos aspectos por definir, in-
fluencia de factores externos y patologías concomitantes, perfiles específicos de alteración-síntoma que orienten la
terapéutica, etc. Pero están en marcha las investigaciones destinadas a obtener respuestas a estas cuestiones. Mien-
tras tanto este protocolo permite la exploración de todas las fibras involucradas en la sensación dolorosa, indepen-
dientemente de cual sea su diámetro. Permite obtener información no solo de fenómenos periféricos, sino también
centrales y es la única exploración capaz de estudiar fenómenos positivos como la alodinia-hiperalgesia

113
 Sección 4

Test farmacológicos de uso habitual tanto

diagnósticos como terapéuticos

Existen diversos test, cuyo fin es confirmar un diagnostico o la positividad de un tratamiento, los mas emplea-
dos se describen a continuación.

1. Test de la Fentolamina
Este fármaco es un antagonista competitivo de corta acción y reversible que actúa sobre los receptores α-adre-
nérgicos (α1 y α2). El bloqueo de los receptores α2 produce un aumento de la liberación de noradrenalina lo que con-
duce a un estímulo de los receptores α-adrenérgicos del corazón con efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos.
La fentolamina actúa preferentemente sobre los receptores α-adrenérgicos periféricos.

La fentolamina se utiliza exclusivamente como test diagnóstico en la distrofia simpática refleja y en la causalgia,
permitiendo diferenciar estos síndromes dolorosos de aquellos dolores neuropáticos o centrales que cursan con sinto-
matología parecida y en los que es imposible predecir únicamente por la clínica la utilidad de los bloqueos del siste-
ma simpático. La administración i.v. de un antagonista α-adrenérgico produce un alivio transitorio del dolor en aque-
llos pacientes con dolor dependiente del sistema simpático (distrofia simpática refleja y causalgia).

Los efectos secundarios son: Hipotensión ortostática, taquicardia, obstrucción nasal, alteraciones gastrointesti-
nales (náuseas, vómitos y diarrea).

Para su realización se administran 10 mg i.v. de fentolamina a través de una vía periférica en la extremidad no
afectada en un microgotero de 50 -100 ml de suero fisiológico durante 20 min. Durante la infusión debe monitorizarse
el ECG, frecuencia cardiaca y tensión arterial, el paciente debe estar en decúbito supino hasta 30 min. tras finalizar la
infusión. Se realizan dos test con fentolamina intercalando uno con una sustancia placebo (suero fisiológico). La prue-
ba se considera positiva cuando el paciente refiere alivio del dolor y de la hiperalgesia, efecto que puede durar varias
horas.

2. Test de la lidocaina:
Utilizado habitualmente para el diagnóstico diferencial de todos aquellos síndromes que cursan con afectación
del sistema nervioso simpático.

La prueba se realiza mediante la perfusión intravenosa de una solución diluida de lidocaína a dosis de 1.5
mg./kg en suero salino isotónico con una concentración de 0.5 a 1 mg/ml a pasar en 20a 30 minutos observando su
respuesta durante las 2 a 3 horas siguientes a su administración.

Los efectos secundarios son los propios de la administración de este fármaco (ver capítulo Farmacología de Li-
docaína).

3. Test de la Guanetidina
Este fármaco actúa exclusivamente sobre el sistema simpático produciendo un bloqueo simpático prolongado
no selectivo al desplazar a la noradrenalina de las vesículas presinápticas de las terminaciones nerviosas postganglio-

114
nares y evitando su recaptación posterior, resultando una pérdida de la función de los nervios simpáticos adrenérgi-
cos. Este bloqueo es duradero gracias a la fuerte unión a las terminaciones nerviosas y su lenta eliminación.

El efecto de la guanetidina es bifásico, primero liberando noradrenalina y posteriormente produciendo un blo-

queo noradrenérgico. Los resultados clínicos pueden tardar algún tiempo en desarrollarse y son dosis-dependientes.

Una concentración suficiente puede producir un daño permanente en la bomba de recaptación de noradrenali-
na, esta concentración puede alcanzarse progresivamente con bloqueos repetidos ya que la guanetidina se acumula
en los nervios durante un largo periodo de tiempo.

Esta indicado en:

Bloqueos regionales endovenosos son útiles para aliviar el dolor de la distrofia simpática refleja y la causal-
gia así como en la regresión de las alteraciones vasomotoras, sudomotoras y de los cambios tróficos asocia-
dos.
Algunas formas de dolor vascular, sólo en los casos en que se afectan las extremidades.
Siendo los efectos secundarios: hipotensión con taquicardia compensadora, inestabilidad y otros signo secunda-
rios al bloqueo simpático sistémico.

Se empleara tras canalización de una vía venosa en la extremidad correspondiente, se realiza la exanguinación
de la misma mediante un vendaje de Esmarch manteniendo la extremidad elevada durante 5 min. y colocando un
manguito insuflado a su alrededor para mantenerla exangüe.

Las dosis empleadas son:

Extremidad superior: 10-15 mg de guanetidina en 20 ml de suero fisiológico o en 10 ml de suero fisiológico

más 10 ml de mepivacaína al 1%.
Extremidad inferior: 20 mg de guanetidina en 30 40 ml de suero fisiológico o en 20-30 ml de suero con 10
ml de mepivacaína al 1%. Pueden utilizarse hasta 30 mg de guanetidina.
Se deja el manguito insuflado durante 15 min.
Debe monitorizarse la frecuencia cardiaca y la tensión arterial.
La duración del tratamiento es de 1-2 bloqueos por semana hasta un total de 4-5. Puede repetirse de forma
esporádica.

4. Test de morfina intradural

A finales de los años setenta, el grupo de investigación de Yask inició el tratamiento de pacientes neoplásicos
con opioides por vía espinal a través de sistemas implantables.

Desde entonces dichos sistemas han tenido una amplia utilización en el tratamiento del dolor crónico tanto de
origen maligno como no maligno.

Antes de la colocación de un reservorio espinal es obligatorio la realización de uno o varios test de morfina intra-
dural para comprobar la efectividad del opioide y la posible aparición de efectos in deseables que contraindiquen la
colocación del mismo.

Antes de la realización de la prueba y posterior colocación del reservorio, es preciso disponer de una analítica
general (hemograma, proteinograma y pruebas de coagulación) y una radiografía de columna lumbar para descartar
posibles metástasis o anomalías que contraindiquen su implantación.

Se realiza una punción intradural según técnica habitual, con aguja 25 G punta de lápiz. La dosis test a inyectar
viene determinada por el consumo previo de morfina por otra vía, generalmente la oral. Si no ha consumido morfina la
dosis será de 0,25 a 0,5 mg. Si el paciente ha sido tratado con dosis superiores a 250 mg de morfina oral, la dosis
será de 0,6 a 1 mg. También podemos realizar la conversión por la tabla de equivalencias de morfina.

115
 El test se considera positivo si la disminución del dolor es superior al 50%, con una duración de 8 a 12 h, o sea,
por lo menos dos veces la semivida de eliminación del medicamento.En caso contrario el test se considera negativo,
debiéndose realizar nuevos test aumentando la dosis de morfina.

La negatividad del test puede ser debida a:

Intolerancia a opioides: efectos indeseables.

Tolerancia al opioide.
Dosis inadecuada de opioides.
Dolor que no responde o sólo parcialmente a los opioides.
Alteraciones psicológicas graves.
Después de efectuadas tres pruebas con resultado negativo, o con aparición de efectos indeseables intolera-
bles, se contraindicará la adminitración de morfina.

116
 Sección 5

Fuentes de consulta

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✤ Curso Extraordinario Planteamientos Básicos en el Tratamiento del Dolor 2005 Director: Dr. C. MurielUniver-
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yes- Hernández, María Candelaria Betancourt-Esparza, Aracely Díaz-Oviedo. Perinatol Reprod Hum 2012; 26
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LUME 7 ISSUE 3 2011.

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✤ Pain Web: www.thepainweb.com

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117
✤ International Association for the Study of Pain: IASP: www.iasp-pain.org

✤ EuroPain Journal: www.europain.org/journal

✤ Pain (IASP): www.elsevier.com/homepage/sah/pain/doc/about.html

118
CAPÍTULO 5 - MEDICINA FÍSICA Y
REHABILITACIÓN EN EL DOLOR

119
 Sección 1

Introducción

Rehabilitación, Fisioterapia o Kinesioterapia es, etiológicamente, “el arte de curar que utiliza todas las técnicas
del movimiento”. Es el conjunto de procedimientos dirigidos a ayudar a una persona a alcanzar el más completo po-
tencial físico, psicológico, social y educacional, compatible con una deficiencia fisiológica o anatómica y limitaciones
medioambientales. Integra un conjunto de terapias que emplean diversos agentes físicos (agua, electricidad, ondas,
calor, etc.) y que se complementan entre sí, según la afección a tratar.

La terapia física es una parte indispensable en el tratamiento de los pacientes con dolor.

Los fisioterapeutas hacen uso terapéutico de ejercicios, técnicas manuales y modalidades físicas pasivas para
hacer frente a los déficit en la flexibilidad, la fuerza, el equilibrio, el control neuromuscular, la postura funcional, la mo-
vilidad, la locomoción y la resistencia. Ambos tipos de terapeutas también ayudan a los pacientes a superar el miedo
de movimiento y el dolor relacionado con la actividad.

La fisioterapia se especializa en el entrenamiento de la marcha y la locomoción, la estabilidad del centro del

cuerpo, y las actividades de la vida diaria. También en el desarrollo de los programas de acondicionamiento aeróbico
para mejorar capacidad cardiopulmonar y por ende calidad en la salud. La terapia ocupacional utiliza la actividad pro-
positiva (anticiparse a posibles problemas) en individuos que se encuentran limitados por una lesión o enfermedad
física, disfunción psicosocial, incapacidades del desarrollo o del aprendizaje, pobreza o diferencias culturales o por el
proceso del envejecimiento, con los fines de maximizar la independencia, prevenir la incapacidad y mantener la sa-
lud. Se enfoca en educar a los pacientes sobre la postura y ergonomía relacionadas con la funcionalidad de las extre-
midades superiores, de las actividades tales como alimentación, la higiene, el aseo, bañarse y vestirse, también de-
sempeña un papel primordial en la educación de los familiares y cuidadores del paciente.

El Fisioterapeuta como profesionales en el grupo interdisciplinario de paciente con dolor crónico debe ser exper-
to en su capacidad para evaluar los niveles iniciales de la capacidad funcional y a continuación, controlar y aumentar
progresivamente el nivel y la complejidad de los ejercicios terapéuticos. La mayoría de los pacientes con dolor cróni-
co tienen alteraciones secundarias además de sus diagnósticos relacionados con el dolor primario (es decir, falta de
flexibilidad en general, falta de condición física dolor miofascial otras anomalías posturales) que son importantes fo-
cos de tratamiento, puede instruir a los pacientes sobre técnicas adecuadas de estimulación, formación de técnicas
de tolerancia gradual de actividades y de conservación de energía, ya que se aplican a las exigencias físicas de una
tarea o trabajo.

La Rehabilitación o Fisioterapia emplea múltiples intervenciones dirigidas tanto a la causa y los efectos secunda-
rios del daño, como a la enfermedad.

La medicina del paciente discapacitado va dirigida a tres aspectos del proceso mórbido:

En primer lugar, el que se refiere a las secuelas patológicas a nivel de un órgano, como por ejemplo la pérdi-
da de una extremidad o cierto déficit sensorial. Es lo que llamamos Deficiencia.
Un segundo aspecto funcional, secundario a la deficiencia, denominado Discapacidad que es la restricción
o ausencia de la habilidad de una persona para realizar una tarea o actividad dentro de un rango considera-
do humanamente normal (discapacidad de marcha, de vestuario, de traslado,…)
Finalmente un aspecto social, referido a la pérdida de roles en función de la discapacidad (por ejemplo el rol
laboral).
La meta de los programas de Rehabilitación o Fisioterapia es obtener el máximo nivel de independencia de
sus pacientes, tomando en cuenta sus capacidades y aspiraciones de vida.

120
 La Especialidad en Medicina Física Y Rehabilitación (MFYRHB), como se conoce actualmente tiene su origen en
los Estados Unidos de Norteamérica, a comienzos del siglo XX, Emprendida por El Dr. Frank Krusen, graduado en la
Jefferson Medical Collage en Filadelfia en 1921. Paradójicamente la inicia no en pacientes con afección musculoes-
quelética, sino en un paciente con tuberculosis pulmonar. Él pudo darse cuenta que los periodos de recaídas de la
enfermedad en los diferentes pacientes del sanatorio, se relacionaban con el desacondicionamiento físico. Reconoció
que para recuperar la autoconfianza y autoestima era indispensable además del reacondicionamiento físico y vocacio-
nal, la reintegración social. En 1929 fundo en la Escuela de Medicina de Temple, el primer Departamento Académico
de Medicina Física en Estados Unidos y desarrollo un currículo en Medicina Física que fue publicado en el Journal of
the Association of American Medical Collage, en 1930. En 1936, el Dr. Krusen inicio en la Clínica Mayo de la Universi-
dad de Minnesota la primera residencia de 3 años en Medicina Física, que posteriormente paso a llamarse Medicina
Física y Rehabilitación. Las primeras publicaciones fueron el tratamiento de dolor lumbar con medios físicos y en cam-
po de la Rehabilitación se enfocó en soldados con discapacidad física y en pacientes en postoperatorios de afeccio-
nes musculoesqueléticas.

Durante la Segunda Guerra Mundial, un Internista el Dr. Howard Rusk, perteneciente a las fuerzas armadas de
los Estados Unidos, organizo un departamento completo de Medicina Física y Rehabilitación en la Fuerza Aérea, para
atender soldados heridos en combate y fue aquí donde hubo el mayor auge de la especialidad.

En 1986 la OMS definió la Medicina Física y Rehabilitación como «el conjunto de medidas sociales, educativas y
profesionales destinadas a restituir al paciente minusválido la mayor capacidad e independencia posibles.

El Ministerio de Sanidad y Consumo de España, define la Medicina Física y Rehabilitación (en adelante MFR)
como la especialidad médica a la que concierne el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la discapaci-
dad encaminados a facilitar, mantener o devolver el mayor grado de capacidad funcional e independencia posibles.

El verdadero modelo de la especialidad en el enfoque y manejo del dolor se basa en una compresión fundamen-
tal de los siguientes conceptos: deficiencia, discapacidad, deterioro psicológico y minusvalía. La deficiencia la podría-
mos definir como la perdida orgánica (afección de territorio y/o sistema corporal), la discapacidad es la falta de capa-
cidad para realizar una actividad debido a una o varias deficiencias (es el parámetro en que se basa el tratamiento de
rehabilitación), estas discapacidades por ende causaran un deterioro emocional y una perdida en la función y desen-
volvimiento de esta persona en la sociedad (minusvalía).

Un enfoque centrado en el paciente, es necesario para abordar con eficacia estos importantes conceptos indivi-
duales. Un proceso de rehabilitación en el manejo de dolor debe vehicularse en ayudar a los pacientes a alcanzar me-
tas individuales, lo que les permita mejorar física y psicológicamente, con la consiguiente mejora en su calidad de vi-
da.

El dolor, desde el punto de vista de la medicina, se considera como un síntoma subjetivo o, a veces, como un
síndrome que puede objetivarse a través de técnicas de exploración.

121
 Sección 2

Exploración y diagnóstico

Antes de indicar un tratamiento, obtendremos un buen diagnóstico, y para ello, es necesario hacer al paciente,
además de la anamnesis, un examen clínico complete.

La historia clínica del paciente con dolor inicia como cualquier HC estándar de evaluación de dolor, incluye apa-
rición, eventos precipantes, ubicación, características, intensidad, alivio y factores exacerbantes. Se debe dar un enfo-
que adicional en los cambios funcionales (escalar funcionales: vestirse ducharse, comer, patrón de marcha, etc.) rela-
cionados con el dolor. El análisis de la función puede tener una gran variación de acuerdo a las características indivi-
duales del paciente: edad, vocación, hobbies y comorbilidades médicas. Dando como ejemplo dos pacientes, el pri-
mero uno de 23 años corredor profesional en el cual el objetivo es centrarse exclusivamente en que vuelva a su activi-
dad deportiva, la evaluación deberá centrarse en su causas que limitan su actividad deportiva mientras que una pa-
ciente de 70 años edad un objetivo funcional puede incluir que pueda vestirse de forma independiente y por lo tanto
es evaluar la limitación de esta paciente para sus actividades básicas cotidianas por causa del dolor.

Para realizar un control cuantitativo de los resultados funcionales con el tratamiento rehabilitador, deben existir
en cada servicio y aplicarse escalas de medidas funcionales.

Existe una variabilidad en el paciente que llega con dolor crónico, dado que este ya tendrá cierto factor de inse-
guridad en sus actividades básicas cotidiana, de la vida diaria y las demandas laborables de no poder ejercerlas, por
ende entra en una frustración y alteración de su estado de ánimo. Por lo tanto aquí se puede incluir un interrogatorio
sobre las demandas en su trabajo, condiciones en su lugar de trabajo, factores de estrés relacionados con el trabajo
y las relaciones de trabajo (paciente-empleador y paciente-compañeros de trabajo).

En el paciente con dolor se debe empezar el examen físico desde que entra a la consulta para evaluar su aspec-
to general y el patrón de marcha habitual con el fin de hacer una idea de la incapacidad que el dolor le produce.

Waddell y Main describe clásicamente cinco categorías generales de signos no anatómicos, se evidencio que
los pacientes con al menos tres señales positivas eran más propensos a tener evidencia de angustia psicosocial. Es-
tos signos y síntomas de Waddell están destinados a ser pruebas de pacientes simuladores pero ha sido en algunas
ocasiones rutinariamente utilizadas con este sentido en la práctica clínica. Todo lo dicho es muy importante para po-
der conseguir los mejores resultados funcionales y objetivos impuestos de inicio de tratamiento en el servicio de reha-
bilitación.

122
 Síntomas

1.Dolor en la punta del cóccix

2.Dolor en toda la extremidad inferior
3.Entumecimiento de toda la pierna
4.caminar con toda la extremidad inferior en bloque
5.La ausencia total de mejoría de dolor en el último año.
6.Intolerancia o poca mejoría a muchos tratamiento.
7.Admisión a urgencias de hospital en repetidas ocasiones.

Signos


1.Sensibilidad: superficial o no anatómica (no toma un territorio dermatomerico)

2.Pruebas de simulación: carga axial o de rotación simulada
3.Pruebas de distracción: hallazgo en exploración física. Se vuelve a probar con
el paciente distraído (es decir, elevación de pierna recta, sentada y supina)
4.Los cambios regionales: debilidad o cambios sensoriales.
5.Sobrerreacción: respuesta exagerada a la exploración física.

Los signos y síntomas de Waddell

1. Examen Cutáneo
La palpación de la piel en las zonas dolorosas podrá suministrar signos objetivos de problemas tróficos y nervio-
sos y, según los tipos de dolor desencadenado, deduciremos ciertas informaciones:

Para las zonas celulálgicas, el paciente experimentará una sensación de quemadura al tacto y el kinesiotera-
peuta reconocerá el aspecto característico de la “piel de naranja”.
Para los haces musculares endurecidos, el paciente experimentará una impresión de calambre.
Las algias tenoperiósticas sobrevendrán con la presión-fricción transversal de los tendones.
Los puntos dolorosos exquisitos explicarán las proyecciones cutáneas de los nervios raquídeos irritados.
También se investigarán el calor local, el grado del tono muscular, la adherencia y la retracción de las fas-
cias y, eventualmente, el tipo y la consistencia de las cicatrices (adherencias, bridas, queloides).

2. Examen Morfostático
Estudiará el tipo morfológico del sujeto, así como el peso y la talla. Debe realizarse un examen de frente, de es-
paldas y de perfil del paciente, en el que se observarán malformaciones, si las hubiera, así como desequilibrios de su
anatomía, deficiencias en el tono muscular, etc.

Del mismo modo, es importante la medición de la longitud de los miembros (que puede poner en evidencia cier-
tas deformaciones ortopédicas y sus causas), las medidas de las circunferencias (que pueden especificar una atrofia
muscular, un edema…) y revisar la estática del pie.

123
 3. Examen Articular
Debe preceder al examen muscular para estar seguros del grado de amplitud pasiva de los movimientos. Hay
que comenzar la exploración por el lado sano antes que por el afecto, para permitir la comparación. Este examen pue-
de ser global (movimientos combinados de varias articulaciones) o analítico (articulación por articulación, movimiento
por movimiento).

4. Examen Muscular
En este caso se miden la motilidad voluntaria y la fuerza muscular. Sería interesante investigar también la motili-
dad involuntaria y patológica de origen central, como por ejemplo los movimientos mioclónicos, la ataxia, la atetosis y
la espasticidad, cuando existan. Debemos tener en cuenta el grado de fatiga del paciente ya que, a veces, el examen
tiene que desarrollarse en varias sesiones.

El rango de movimiento articular (RMA), la fuerza muscular y el equilibrio deben ser evaluados porque el déficit
de estas áreas pueden afectar la capacidad del paciente para realizar las actividades de la vida diaria y es indirecta-
mente causa de aumento del cuadro doloroso. RMA activo, activo asistido y pasivo se deben evaluar para cada articu-
lación. El examinador debe tener en cuenta híper o hipomovilidad, diferencia de RMA con el lado contralateral sano
(si es el caso) y cuál de los movimientos produce dolor. Los resultados de la evaluación de los RMA y pruebas muscu-
lares pueden conducir a conclusiones objetivas de los desequilibrios musculares alrededor de una articulación.

Janda y col, describieron dos síndromes: síndrome cruzado superior que se caracteriza por contractura y múscu-
los posturales hipertónicos como son pectoral mayor, fibras superiores de trapecio y músculos elongados como son
romboides, serrato anterior, y fibras mediales e inferiores de trapecio, el cual se manifiesta como dolor cervical, hom-
bros y cefalea. Síndrome cruzado pélvico que se caracteriza por contractura y postura hipertónica de flexores de ca-
dera y extensores de columna lumbar con elongación y debilidad de músculos abdominales y gluteo mayor, el cual se
manifiesta con dolor crónico lumbar y región glutea.

5. Examen Funcional
Estudiará las posibilidades de independencia del paciente, tanto en la vida privada como en la profesional. Debe-
mos apreciar:

La facilidad y la velocidad de los actos de la vida corriente (levantarse, vestirse, abrir la puerta, comer, etc.);
La marcha del sujeto, su equilibrio, sus posibilidades de subir y bajar escaleras.
La valoración del patrón de marcha abarca una información valiosa en la evaluación del paciente con dolor.
La marcha normal se clasifica en dos fases y siete parámetros. Comprender el ciclo de la marcha normal ayuda
al examinador a identificar desviaciones de la misma que se producen en pacientes con condiciones patológicas que
producen dolor. Por ejemplo en un paciente normal, la fase de apoyo de la marcha representa el 60% del ciclo de la
marcha, mientras que la fase de balanceo representa el 40% restante, a menudo, en condiciones de dolor agudo o
crónico de la extremidad inferior, se produce el denominado patrón de marcha antiálgico en el cual el lado afecto, se
dedica menos porcentaje a la fase de apoyo y el paciente desplaza su peso al lado contralateral para evitar dolor.
Otro ejemplo de variación en el patrón de marcha es en patología de cadera. Los paciente con dolor por artrosis de
cadera, realizan un patrón de marcha que se denomina falso trendelemburg o trendelemburg compensado, en el cual
para evitar cargar el peso en la cadera afectada, durante la fase de apoyo, realiza inclinación del tronco y así evitan el
cuadro de mayor dolor.

Para una evaluación correcta del patrón de marcha, como toda evaluación del aparato locomotor el paciente
debe estar desnudo y descalzo, en una habitación como un espacio amplio. Se debe pedir al paciente que haga varia
repeticiones dado que en las primeras veces que colocas al paciente a caminar, lo más posible es que no lo haga de
la manera habitual pero posteriormente adopta su patrón de marcha habitual.

124
 6. Examen de la Sensibilidad
Sensibilidad superficial:

Dolor
Calor-frío
Contacto móvil
Contacto inmóvil
Vibración rápida
Vibración lenta

7. Examen Circulatorio
Observar presencia eventual de un edema, coloración y temperatura de la piel y pulso local.

Para la Rehabilitación médica y siguiendo la clasificación internacional de minusvalías propuesta por la Organiza-
ción Mundial de la Salud (O.M.S.), el dolor es una deficiencia producto de una enfermedad, accidente o anomalía,
que condiciona una discapacidad o restricción de la actividad o del funcionamiento de un aparato o sistema, implican-
do una minusvalía o desventaja social.

Por ejemplo, la enfermedad denominada artrosis, cuando fija su asiento en alguna vértebra del segmento lum-
bar de la columna vertebral, puede denominarse espondiloartrosis lumbar o espondilosis lumbar. La mayor parte de
las veces cursa con dolor, producto de la irritación de los nociceptores zonales, es decir, de receptores sensitivos de
las cápsulas articulares apofisarias, ligamentos, periostio, meninges y tejido adiposo epidural. Se constata, sintomáti-
camente, como lumbalgia o como síndrome de dolor lumbar. Tiene efectos mecánicos, como la adopción de posturas
antiálgicas, que son consecuencia de un anormal tono muscular postural de la zona y la limitación de los movimien-
tos normales de flexión, extensión y rotación. Se produce reducción de la función del segmento lumbar de la columna
por las contracturas reflejas como consecuencia de la irritación de algunos o todos los nociceptores citados. El resul-
tado es la disminución del rendimiento en el trabajo, la baja laboral y la reducción de las actividades cotidianas y rela-
ción social.

Identificando el proceso de creación de la minusvalía, puede decirse que la enfermedad es la espondiloartrosis

lumbar; la deficiencia es el dolor lumbar, la lumbalgia; la discapacidad es el trastorno postural y la limitación de movi-
mientos; la minusvalía se corresponde con la desventaja social por disminución del rendimiento en el trabajo y en las
actividades cotidianas que dificultan la relación con el entorno.

125
 Sección 3

Enfermedades y síndromes que cursan

con dolor en la medicina de rehabilita-
ción. Clasificación
El Sistema Uniforme de Datos de Deterioro codifica a los Síndromes dolorosos como:

07: No especificado
07.1: Dolor cervical
07.2: Dolor dorsal
07.3: Dolor en extremidad
07.4: Dolor abdominal
07.5: Dolor pelviano
07.6: Dolor facial
07.7: Cefaleas
07.8: Otros dolores
En el sistema de clasificación donde se agrupan las principales condiciones de incapacidad se expresan una
serie de trastornos. Considera el dolor dentro de los trastornos músculoesqueléticos, definiéndolos como los que deri-
van en limitaciones funcionales. Es debido a un mal alineamiento de los huesos, restricción de las articulaciones o
control débil de los músculos, ya sea mecánicamente o debido a inflamaciones y/o dolores.

Dentro de las patologías que habitualmente se diagnostican en la clínica de la medicina de rehabilitación, codifi-
cadas por el Comité Internacional de Expertos de la O.M.S., destacan los códigos de enfermedades que cursan con
dolor de algún tipo, a saber:

350: Trastornos del trigémino

354.0: Síndrome del túnel carpiano
355.1: Meralgia parestésica
724.1: Dorsalgia
724.2: Lumbalgia
725: Polimialgia reumática
733.7: Distrofia simpático refleja

126
 Sección 4

Intervención de la medicina rehabilitadora

en los síndromes dolorosos

La intervención de la medicina rehabilitadora en los síndromes álgicos se produce al diagnosticar la deficiencia

y el menoscabo que generan e intervenir terapéuticamente, utilizando agentes físicos a través de la fisioterapia. Es
parte de la actuación médica ante las minusvalías, aunque puede invadir con los tratamientos el campo psicosocial.
Siguiendo el esquema de la Tabla 1, la enfermedad, el accidente o la anomalía, deben ser tratados etiológica y sinto-
máticamente por las especialidades clínicas o quirúrgicas de la medicina o la Cirugía. La rehabilitación médica se en-
cargará de atajar parte de las deficiencias y las discapacidades, reservándose las actuaciones psicosociales para la
atención de las minusvalías y las influencias del o sobre el entorno.

1. Diagnóstico de la deficiencia
Acotando el campo de la rehabilitación médica al diagnóstico y tratamiento de las deficiencias y discapacidades
de las enfermedades, accidentes o anomalías que pueden producir dolor, hay que decir que cuando aparece la defi-
ciencia dolor, es necesaria una buena anamnesis, exploración física y realización de pruebas complementarias de
otras especialidades médicas, quirúrgicas y psicosociales (exploraciones radiológicas, de laboratorio, etc.). Se utili-
zan aparatos, como el algómetro de Kleen, que es un punzón con un muelle que regula la presión que puede ejercer-
se sobre la piel en una escala de 0 a 7, comenzándose a percibir el dolor en el grado 5; o bien la medida de la profun-
didad de la depresión de la piel que produce dolor. Con todo esto, se puede distinguir entre dos tipos clásicos de do-
lor:

Dolor epicrítico, de localización en la piel, de conducción rápida y corta duración, conducido por fibras espi-
notalámicas;
Dolor protopático, con localización en piel y tejidos profundos, difuso, mal localizado, de conducción lenta y
duración prolongada,conducido por fibras espinoreticulares. Este último, si persiste, se convierte en dolor
patológico.
El diagnóstico entre los dos tipos de dolor se hace bajo sospechao certidumbre causal y por la localización, la
duración y la cantidad de dolor.

Siguiendo el ejemplo de la lumbalgia por espondiloartrosis, pueden objetivarse datos de la anamnesis como:
edad, traumatismos o accidentes leves anteriores con repercusión en la columna vertebral, tipo de trabajo, localiza-
ción e irradiación del dolor, duración, posturas o movimientos desencadenantes, aumento al toser o al defecar, em-
peoramientos nocturnos, inmovilidad matinal, otros trastornos sensitivos, etc. Con la exploración se delimita el cam-
po doloroso y las posibles irradiaciones. Se aprecia la existencia o no de contracturas musculares y se localizan los
puntos gatillo que desencadenan la agudeza del dolor. Además, la exploración radiológica con radiografías convencio-
nales, ecografías, TAC o Resonancia, permite apreciar deformaciones óseas y afectación de tejidos vecinos. También
es importante valorar los componentes asociados al dolor como son el miedo (a moverse, a acostarse, etc.), la depre-
sión por no poder dominar el dolor, la ansiedad o excitación (aumento de presión arterial y de frecuencia cardiaca).
De esta manera se llega a la conclusión de la existencia de un dolor patológico como deficiencia, producto de una
enfermedad artrósica de la columna lumbar, con una localización precisa en fosas lumbares y sin irradiación específi-
ca, con componentes de miedo y ansiedad y que produce una discapacidad por disminución funcional de los movi-
mientos del tronco y la manipulación de pesos y objetos desde distintos tipos de posturas (bipedestación y sedesta-
ción).

127
 Dentro del dolor patológico también se pueden distinguirotros cuatro tipos de dolores: dolor superficial, dolor
profundo, dolor neurológico y dolor psicológico.

a. El dolor superficial es agudo, vivo y bien localizado y va acompañado de actividad muscular.

b. El dolor profundo es aflictivo y obtuso, de mala localización y suele ir acompañado de disminución de la

actividad muscular, con zonas de hiperestesia.

c. El dolor neurológico tiene su origen en lesiones del sistema nervioso central y se define como una sensa-
ción quemante, intensa y desagradable, poco localizada y, con frecuencia, prolongada. Está relacionado con el esta-
do de ánimo y el estado afectivo y se desencadena por estímulos que normalmente no son considerados como dolo-
rosos.

d. El dolor psicológico suele afectar a pacientes con trastornos crónicos y no suele tener relación con la
causa orgánica. Se localiza mal y se relaciona con la personalidad del individuo que lo padece.

En el ejemplo de la lumboartrosis, podría decirse que la lumbalgia consecutiva, es un dolor patológico superfi-
cial; es patológico porque se acompaña de fenómenos psíquicos (miedo, ansiedad) y es superficial porque es agudo
y vivo, relativamente bien localizado y presenta contracturas musculares y cambios en el tono postural.

2. Diagnóstico de la discapacidad
Identificada la deficiencia dolor, a continuación es necesario cualificar y cuantificar la discapacidad, es decir, la
reducción parcial o total de la capacidad de realizar una actividad o función de una persona, cuando se compara ésta
con otra de una población de su edad y condición.

La medicina rehabilitadora, utiliza la mayor parte de las veces para este fin las técnicas de exploración denomi-
nadas Balance Articular y Balance Muscular.

También, y en orden a conocer la repercusión de la discapacidad en la globalidad de la persona y en el entorno,

así como la evaluación de los distintos tratamientos, se utilizan las Guías para la Evaluación del Menoscabo Perma-
nente (Guías AMA), el Sistema de Evaluación del Espectro Amplio (Long-Range Evaluation System) (LRES), el Indice
de Barthel, el perfil PULSES, el perfil ESCROW y la Medida de la Independencia Funcional (Functional Independence
Measure) (FIM).

GRADO 0 No existe contracción muscular

Existe una contracción muscular palpable pero no hay movimiento
GRADO 1
articular
Existe contracción muscular con movimiento en toda la amplitud
GRADO 2
articular pero en ausencia de fuerza de la gravedad.
Existe contracción muscular con movimiento en toda la amplitud
GRADO 3
articular sólo en contra de la fuerza de la gravedad
Existe contracción muscular con movimiento en toda la amplitud
GRADO 4 articular en contra de la fuerza de la gravedad y en contra de una
resistencia moderada opuesta por el examinador.
GRADO 5 Músculo normal

Grados de capacidad de contracción muscular

El Balance Articular debe preceder el examen muscular para estar seguros del grado de amplitud pasiva de los
movimientos. Además, debemos tener en cuenta, que siempre hay que comenzar la exploración por el lado sano para

128
permitir la comparación. Mide la amplitud de movimientos de una o varias articulaciones, es decir, puede ser analítico
o global. Para ello, se utiliza el goniómetro (aparato para medir ángulos), que cuantifica la capacidad que tiene una
articulación de flexionar, extender, en la abducción o en la aducción, y en la rotación interna o externa. Al comparar
estas medidas con los parámetros normales se llega a la conclusión numérica de una falta de función. Por ejemplo,
de una rodilla que no se extiende se diría que le faltan X grados. En el caso de la espondiloartrosis lumbar se aprecia-
ría una limitación a la flexión, a la extensión, a las inclinaciones laterales y en las rotaciones.

El Balance Muscular mide la motilidad voluntaria y la fuerza muscular. Mediante la evaluación clínica directa de
la función muscular se pide un esfuerzo activo máximo de un músculo localizado, para una posición y un movimiento
determinados. Para esta medición utilizamos la escala internacional (National Foundation for Infantile Paralysis, 1946)
que mide en seis grados la capacidad de contracción de un músculo aislado o grupo muscular:

Asimismo, hay grados intermedios y se utiliza el signo (+) para el esbozo de la acción que corresponde a cada
grado y el signo (–) para la realización incompleta del movimiento que corresponde a cada grado. Pueden añadirse
letras, que corresponderían a cualidades musculares como hipotonía, hipertonía, contractura, etc.

Si se realizara el balance muscular en la artrosis lumbar ya citada,se apreciaría un grado 2 + ó 3 para los múscu-
los: íleo costal lumbar, interespinoso lumbar, intertrasversos lumbares y el cuadrado lumbar; y un 4 para los músculos
abdominales. Se acompañaría de la letra C en el músculo contracturado.

Las Guías para la Evaluación del Menoscabo Permanente, cuantifican la discapacidad álgica con los términos
dolor o malestar, evaluando el menoscabo global de la extremidad afecta o de la persona, según sea el caso, y tenien-
do en cuenta:

1. Cómo el dolor interfiere en la realización, por parte de la persona, de las Actividades de la Vida Diaria (AVD).
Por ejemplo, si lo olvida al realizar tareas agradables o aparece e impide la acción, es causa de alarma, así como de
actividad preventiva.

2. Hasta qué punto el dolor sigue la distribución del dermatoma.

3. Hasta qué punto la descripción del dolor indica que es causado por el menoscabo de los nervios espinales
periféricos, es decir, que el dolor debiera corresponder a otros aspectos de perturbación en el nervio afectado o en la
raíz del nervio.

Cuando los dolores pueden referirse a raíces espinales C5, C7, C8, D1, L3, L4, L5, y S1, producen un menosca-
bo de la extremidad superioró inferior, según sea la ubicación de la lesión. El menoscabo en la extremidad inferior se-
ría del 5%. Si es la raíz C6 la afectada, el menoscabo de la extremidad superior es del 8% (téngase en cuenta que es-
ta última raíz citada, recoge la sensibilidad de las caras dorsal y palmar del primer dedo).

Cuando la lesión del plexo braquial es parcial se desglosa en:

Tronco superior (C5 y C6) (Duchenne-Erb) de 0% a 20% de menoscabo del territorio inervado.
Tronco medio (C7) (Remak) de 0% a 5% de menoscabo del territorio inervado.
Tronco inferior (C8 y D1) (Dejerine-Klumpke) de =% a 20% de menoscabo del territorio inervado.
En las lesiones del plexo lumbosacro el menoscabo de la extremidad inferior debido a pérdida de función
debida a déficit sensorial, dolor o malestar es de 0% al 40%.
La lesión que produce malestar o dolor de cada uno de los troncos nerviosos periféricos, varía del 0% de los
nervios motores hasta el 40% de menoscabo del territorio inervado por nervios como el mediano.

La causalgia es debida, en ocasiones, al menoscabo de los nervios espinales periféricos, especialmente de los
nervios mediano, ciático y tibial. Cuando, pese al tratamiento, subsista una causalgia, la pérdida funcional de la extre-
midad afecta podría ser del orden del 100% de menoscabo de dicha extremidad.

Hay que hacer especial mención a la neuralgia del trigémino, que implica de un 10% - 50% de menoscabo glo-
bal de la persona, dependiendo de la frecuencia y la severidad de los ataques álgidos.

129
 El Sistema de Evaluación del Espectro Amplio (LRES), sirve para comprobar la ayuda que necesita la persona y
mide la gravedad de la discapacidad.Así, cuando se refiere al funcionamiento de las extremidades, tiene en cuenta el
dolor con respecto al uso que la persona haga de su extremidad. Califica como uso regular cuando existe reducción
de la fuerza o incoordinación, o algún dolor o restricción del movimiento que permiten realizar uso ordinario de la ex-
tremidad. El uso es pobre cuando utiliza la extremidad limitadamente, debido a la poca fuerza o a la incoordinación o
a la existencia de dolor o rigidez.Se dice que es nulo cuando no utiliza la extremidad debido a un dolor excesivo o a
una parálisis.

Los tan utilizados Indice de Barthel y Escala de Autocuidados de Barhel, aunque no especifican la influencia del
dolor en las actividades que evalúan, sientan las bases para conocer la incidencia de cualquier patología permanente
que pueda originar discapacidad, pudiéndose puntuar de 0 a 100 para conocer el nivel de independencia. Cuando el
índice tienda a 100 demuestra mayor grado de independencia; cuando tienda a 0 indica la necesidad de ayuda.

El perfil Pulses sirve para conocer hasta qué grado es dependiente una persona con respecto a su autocuidado.
Analiza la condición física (incluyendo enfermedades de las vísceras), las actividades de autosuficiencia (alimenta-
ción, vestido, aseo, etc.), la movilidad (trasferencias, deambulación, etc.), los componentes sensoriales (comunica-
ción y visión), las funciones escretoras (vejiga e intestino), la adaptabilidad intelectual y emocional, apoyo de la uni-
dad familiar, capacidad financiera e interacción social. Con este instrumento se puede calibrar la influencia que tienen
los síndromes dolorosos en las atenciones que uno tiene consigo mismo.

El perfil Escrow contribuye al conocimiento de la situación social y del entorno de la persona discapacitada que
vive fuera de una institución. Analiza variables del ambiente, la interacción social, el grupo familiar, los recursos, pers-
pectivas de futuro y la posible integración social en el trabajo, la escuela o la jubilación. Es interesante orientarse so-
bre el entorno social del discapacitado doloroso. Nos facilitará la indicación de los distintos tratamientos, ya que este
tipo de personas tienden a tener una vida más independiente si existen apoyos sociales suficientes.

La Medida de la Independencia Funcional (FIM), es el método más actual para cuantificar las modificaciones
que se presentan en los discapacitados dolorosos o por otra causa. Con esta escala es posible saber el estado de
una persona en un momento dado, la necesidad de ayuda, las capacidades residuales para enfrentarse a su proble-
ma, la eficacia/coste de los tratamientos empleados. Clasifica en siete los niveles de independencia, puntuando la
necesidad de ayuda o la dependencia en cuanto al cuidado de sí mismo, el control de esfínteres, la movilidad, la
deambulación, la comunicación y el conocimiento social.

Como puede comprobarse, los recursos diagnósticos de la medicina rehabilitadora en cuanto a la discapacidad,
no sólo se limitan a la concreta repercusión de la deficiencia sino que abarcan todos los aspectos que sitúan a la per-
sona que la padece para conseguir su mayor grado de independencia.

130
 Sección 5

Medios terapéuticos utilizados en la medi-

cina rehabilitadora
El principal componente en todo tratamiento instaurado en un servicio de Rehabilitación es el ejercicio. Un régi-
men de un plan o rutina de ejercicios diseñados. Durante cada sesión, el terapeuta trabaja con el paciente para hacer
frente a los déficit. El objetivo del tratamiento es proporcionar al paciente con un programa de ejercicio en el hogar
que puede mantenerse después de la finalización de la terapia formal.

El dolor crónico es una entidad incapacitante e interfiere con todos los aspectos de la vida de la persona. Los
terapeutas deben trabajar en estrecha colaboración con los médicos, psicólogos, consejeros vocacionales/laborales,
así como con otros profesionales sanitarios y con el propio paciente. De este modo, puede establecer un programa
de tratamiento integral que asegure que se tratan todos los aspectos del dolor.

Las intervenciones para inhibir el dolor o para facilitar el impulso aferente indoloro se incorporan mientras se tra-
tan simultáneamente las deficiencias y las limitaciones funcionales asociadas. El ejercicio terapéutico se emplea para
tratar directamente el dolor mediante la liberación de opiáceos endógenos e, indirectamente, mediante la facilitación
del impulso aferente indoloro, así como para el tratamiento de las deficiencias y limitaciones funcionales asociadas.
Los ejercicios elegidos deben tener objetivos muy distintos. El ejercicio puede resultarse incomodo al individuo con
dolor crónico, y tal vez sea necesario este malestar para conseguir la inhibición del dolor mediante opiáceos endóge-
nos. Este tipo de intervención requiere formación amplia sobre el propósito del ejercicio y las opciones alternativas.
Es esencial asegurar la comunicación y la adhesión al programa.

Los objetivos del programa de ejercicio terapéutico van más allá del tratamiento de las alteraciones musculoes-
queléticas, también son de incumbencia las limitaciones funcionales y las discapacidades asociadas relacionadas
con la depresión, el sueño y el apetito. Aunque las mediciones de las alteraciones tal vez no cambien después de la
intervención con ejercicio terapéutico, las mejoras de los patrones de sueño, del estado mental y del apetito pueden
ser las primeras señales de que la intervención tiene éxito.

Al diseñar un programa de ejercicio terapéutico, el médico

debe tener en cuenta el estado físico y psicológico actual del
paciente y atender a los problemas secundarios potenciales
que deben prevenirse.

El tratamiento para la Rehabilitación Médica se plantea a

dos niveles:

1. Nivel de la deficiencia, es decir, del dolor como síntoma

y

2. Nivel de la discapacidad con intención de reducirla has-

ta hacerla desaparecer y así, recuperar la capacidad de realizar
la actividad o función reducida por la deficiencia.

Los medios empleados en ambos niveles se refieren la ma-

yoría de las veces a la utilización de agentes físicos, que son
vectores de energía, que aplicados al organismo humano y a
través de su efecto primario (térmico, fotoquímico, electroquími-
Esquema de la rehabilitación por contractura
co, electrocinética, mecánico y cinético), producen un efecto del músculo triceps sural
secundario o modificación biológica.

La técnica de aplicación de estos agentes físicos al cuer-

131
po humano con intención preventiva, curativa o rehabilitadota se denomina FISIOTERAPIA.

El dolor agudo epicrítico, dolor no patológico que se origina en nociceptores superficiales y cuya causa suele
ser una agresión mecánica o una lesión hística aguda, puede aliviarse con la utilización de crioterapia, es decir, la apli-
cación de frío (efecto primario térmico y secundario anestésico y antiinflamatorio). La aplicación de hielo, criogeles o
agua fría no debe realizarse directamente sobre la piel de la zona de dolor, (excepto el cloruro de etilo), sino a través
de una toalla o algo similar, con un criterio temporal de hasta 30 minutos en zonas articulares (traumatismos directos
y lesiones cápsulo-ligamentosas agudas de tobillo, rodilla, etc.) y hasta 45 minutos sobre masas musculares (hemato-
mas, rotura muscular o fibrilar). Es necesario saber que no debe aplicarse cuando exista solución de continuidad en
la piel y pérdida de sangre; se completa el tratamiento con vendaje compresivo y reposo.

Para el dolor agudísimo producido por el calambre muscular no debido a rotura fibrilar, se utiliza la maniobra pa-
siva intempestiva en contra de la acción del músculo contracturado, consiguiéndose una analgesia y relajación inme-
diatas; por ejemplo, ante la contracción brutal del músculo tríceps sural, bastará con la movilización pasiva (efecto
primario cinético) hacia la extensión de rodilla y dorsiflexión de la articulación del tobillo.

Cuando se trata de dolor patológico el bagaje terapéutico rehabilitador se amplía, pues no sólo tratará la defi-
ciencia (el dolor), sino también la discapacidad (limitación funcional).

1. Corrientes eléctricas
El dolor patológico superficial de trastornos articulares y/o neuromusculares no agudos puede tratarse en sí mis-
mo con corrientes eléctricas de distintos tipos:

a) corrientes de baja frecuencia

Las de baja frecuencia estimulan los nervios sensitivos, para producir analgesia, y los nervios motores, para ob-
tener artificialmente contracciones musculares. Por su efecto primario electroquímico y electrocinética se utilizan en
forma de:

Corrientes diadinámicas de Bernard, que son sinusoidales de 50 a 100 Hz.

Esquema de Corrientes diadinámicas de Bernard

132
 Corrientes diadinámicas difásicas fija (DF).
Con impulsos sinusoidales de 10 ms (milisegundos) sin pausa, con una frecuencia resultante de 100 Hz. Tienen
una energía poco duradera en cuanto a su acción analgésica y relajante de la contractura refleja muscular. Se pueden
utilizar en aplicaciones cortas o como preparación para otras terapias, con el fin de elevar el umbral de sensibilidad
en los casos de algias intensas y disminuir la resistencia de la piel al paso de otras corrientes. Se aplican en el punto
doloroso o en su proximidad con electrodos pequeños, bien a ambos lados de la zona a tratar, (en cuyo caso se pue-
de invertir la polaridad de los electrodos mejorando la tolerancia cutánea), o con el polo negativo sobre la zona de do-
lor y el positivo cercano a ella en el trayecto del nervio sensitivo. Algunas veces, se puede producir un aumento del
dolor en el polo negativo en los primeros segundos de tratamiento, lo que orienta a la confirmación de la patología
dolorosa. La dosis es subjetiva, es decir, hasta que el paciente note un cosquilleo local de alta intensidad pero bien
tolerado, sin que se produzca contracción de la musculatura subyacente. La disminución de la sensación de cosqui-
lleo debe ser paulatina a lo largo de la sesión, cuya duración se encuentra entre 3 y 5 minutos. Si el dolor aumenta y
se mantiene durante el primer minuto, es necesario suspender la sesión.

Zonas de colocación de los electrodos

Corriente diadinámica monofásica fija (MF)

Con impulsos sinusoidales de 10 ms con pausas de 10 ms y una frecuencia de 50 Hz. Su efecto es la contrac-
ción muscular, por lo que apenas se recomienda en el tratamiento del dolor.

Corriente diadinámica de largos periodos (LP)

Alterna periodos de 6 s (segundos) de corriente MF con periodos de 6 s de corriente DF. Con ella se consiguen
unos efectos analgésicos más duraderos que con la DF, al retrasar la aparición del fenómeno de acomodación. El mo-
do de aplicación es similar al empleado para las DF. El paciente debe notar periodos de cosquilleo alternados con
contracciones musculares. El máximo tiempo de aplicación es de 10 minutos.

Corriente diadinámica de cortos periodos (CP)

Alternan periodos de 1 s de corriente MF con periodos de 1 s de corrientes DF. Los efectos son más intensos
que los producidos por LP y por eso, a veces menos tolerados. Puede utilizarse en el tratamiento del dolor, pero su
indicación principal es la reabsorción de hematomas y artrosis. La aplicación y duración de la sesión es como en el
proceso anterior.

133
 Corriente diadinámica en cortos periodos con refuerzo de difásica fija (CPI)
Es semejante a la anterior pero aumenta la intensidad automáticamente del periodo DF, en un 10% cada vez,
para evitar la acomodación a dicho periodo de corriente. Los efectos e indicaciones son semejantes a la CP, aunque
se utilizan más específicamente en los procesos crónicos o resistentes a otros tratamientos.

b) Terapia con corrientes de impulsos:

Es una corriente analgésica clásica. Produce analgesia enérgica, especial-mente en las primeras horas después
del tratamiento. Éste período suele prolongarse a medida que se repiten las sesiones diariamente. Utiliza corriente
continua interrum-pida periódicamente. Son las más utilizadas en el tratamiento del dolor y pueden ser:

corriente de impulsos, ultraexcitante o de Träbert, con impulsos de 2 ms de duración, 5 ms de pausa, y 150

Hz de frecuencia;
corrientes de Leduc con 1 ms de duración, 9 ms de pausa y 100 Hz de frecuencia.
Ambas corrientes producen una fuerte analgesia, sobre todo en las primeras horas después del tratamiento, que
se prolonga a lo largo de las sesiones. Suelen aplicarse durante 15 minutos con una intensidad que se ajusta progresi-
vamente al nivel de tolerancia del paciente.

Corrientes por impulsos

c) Estimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea (TENS)

Es la modalidad de corriente más conocida, tanto por su uso clínico como por la posibilidad de utilizar peque-
ños aparatos portátiles individuales para el tratamiento. Están especialmente indicadas en los dolores crónicos. Los
tres tipos básicos y sus parámetros son:

1) TENS convencional o de frecuencia elevada: impulsos de menos de 0,2 ms, frecuencias entre 50 y 150 Hz.

2) TENS tipo acupuntura o de frecuencia baja: impulsos de hasta 0,3 ms, frecuencia de 1 a 3 Hz.

3) TENS de aplicación breve e intensa: impulsos de menos de 0,2 ms, frecuencias generalmente de más de 100
Hz.

134
 Colocación de electrodo para realización de estimulación nerviosa transcu-
tanea en función de la etiología del dolor

d) Corrientes continuas o galvánicas.

Se emplean por sus efectos polares, siendo posible la introducción de analgésicos por vía cutánea a través de
la iontoforesis.

La iontoforesis o dielectrolisis es un procedimiento terapéutico en el que se ceden iones, que se encuentran en

solución, a través de la piel intacta mediante la creación de un potencial eléctrico. Los efectos globales obtenidos se
corresponden, dependiendo de la corriente unidireccional utilizada y de los fármacos ligados, con la cantidad de io-
nes que atraviesan la barrera cutánea. Los positivos son transportados hacia el cátodo (electrodo negativo) y los nega-
tivos hacia el ánodo (electrodo positivo).

La eficacia de la liberación transdérmica depende del tiempo de aplicación de la iontoforesis, de la intensidad

de la corriente aplicada y de la ionización del medicamento en solución. La permeabilidad y su reversibilidad depen-
den de la intensidad de la corriente aplicada.

Colocación de electrodos para iontoforesis en función de la etiología del dolor

135
 La máxima velocidad de liberación del medicamento por iontoforesis es inversamente proporcional a la valencia,
por lo que la liberación óptima de fármacos con múltiples lugares ionizables es probable que ocurra a un pH en que el
fármaco sea monovalente.

Puesto que el potencial eléctrico se aplica a través de la piel, los poros están abiertos como resultado de la re-
pulsión de dipolos vecinos y las moléculas de agua e iones fluirán por los canales del poro para neutralizar el momen-
to bipolar.

La iontoforesis afecta al movimiento de moléculas de agua hacia el interior del cuerpo desde el electrodo positi-
vo. Este proceso facilita la penetración a través de la piel de medicamentos catiódicos. Otros fenómenos, tales como
el acoplamiento soluto-soluto y soluto-solvente, pueden contribuir a aumentar la liberación transdérmica de medica-
mentos por iontoforesis.

La condición primordial para la utilización de medicamentos a través de ésta técnica es que éstos se encuen-
tren en forma de iones, es decir, que sean electrolitos.

Los iones se clasifican en dos grupos: los que se pierden en el lugar por donde penetran, denominados no difu-
sibles, y los que llegan al tejido celular subcutáneo y de allí a la corriente sanguínea, conocidos como difusibles.

La eliminación de los iones se produce de igual manera que un medicamento cualquiera, por vías naturales, de
acuerdo con la naturaleza del ión utilizado.

Algunos de los fármacos que podemos utilizar en la iontoforesis para el tratamiento del dolor son:

Lidocaína (en artritis reumatoide, osteoartritis, enfermedad articular degenerativa, cistitis intersticial, prostati-
tis, procesos inflamatorios producidos por radiaciones)
Calcitonina (en enfermedad de Pager u osteítis deformante, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, estados
hipercalcémicos, osteoporosis de eleva-da remodelación)
Dexametasona (en enfermedades inflamatorias y alérgicas, edema cerebral, como prueba diagnóstica en la
hiperfusión suprarrenal)
Metilprednisolona (como glucocorticoide, en lupus eritematoso sistémico, psoriasis severa, herpes zoster,
crisis asmática, reacciones anafilácticas, edema cerebral)

e) Corrientes interferenciales
Aunque cada vez se utilizan menos, es necesario citarlas porque para algunos tratamientos aún tienen utilidad y
porque es un medio terapéutico analgésico importante. Se basan en la posibilidad de producir interferencia de corrien-
tes en un punto o zona a tratar. Se utiliza la forma bipolar o tetrapolar con frecuencia de 2.000 a 4.000 Hz.

Representación esquemática para el empleo de Corrientes interferenciales

136
 f) Corrientes de alta frecuencia
La utilización del efecto primario térmico (termoterapia) a través de corrientes de alta frecuencia como la onda
corta, con su modificación biológica en forma de analgesia y su penetración hasta 12 centímetros, permite una termo-
terapia profunda con posibilidad de llegar a territorios poco accesibles, (por ejemplo la articulación coxofemoral). El
efecto buscado es el calentamiento profundo, donde el paciente forma parte del circuito oscilante.

El radar o microondas posee unos efectos primarios y secundarios semejantes al anterior pero con dos diferen-
cias, la primera, una menor penetración, (en torno a los 7 centímetros) y la segunda, una mayor concentración térmi-
ca en tejidos ricos en agua (músculo). Está especialmente indicado en zonas relativamente superficiales y con daño
muscular. Se consiguen importantes analgesias.

Otro tipo de actividad eléctrica utilizable con efecto analgésico es la terapia de campos magnéticos o magneto-
terapia, cuya ventaja es la mayor penetración y selectividad sobre tejidos a tratar, además de la ausencia de efectos
térmicos locales. Con esta técnica conseguimos sobre el paciente un efecto depresor o inhibidor, o estimulante. Esos
efectos se advierten sobre la actividad tónica muscular segmentaria y postural, la contracción muscular, el metabolis-
mo y el sistema nervioso vegetativo, los cuales podrían utilizarse con provecho en el marco de un programa de reedu-
cación funcional (actitud escoliótica, hemiplejía, algias vertebrales repetidas espasticidad…).

La utilización terapéutica de la luz para atajar dolores se denomina fototerapia y se realiza mediante radiación
infrarroja que tiene muy poca penetración (5 a 10 milímetros) y un gran efecto térmico superficial, produciendo vasodi-
latación. La emisión radiante de luz estimulada y amplificada (LASER) es, con mucho, la radiación lumínica más de
moda en la actualidad. Tiene unos efectos analgésicos muy marcados y de gran eficacia, bien por bloqueo de la pro-
ducción de sustancias tipo prostaglandina, bien por inhibición del impulso nervioso impidiendo la despolarización de
la membrana, bien por el aumento de la producción de beta-endorfinas a nivel central.

Aunque sus efectos primarios sean térmicos, los ultrasonidos son vibraciones mecánicas cuya frecuencia es su-
perior a 16.000 Hz, situándose las frecuencias terapéuticas cercanas a los 1.000 KHz. Poseen un buen efecto analgé-
sico y son utilizables en patologías como las neuralgias por neuritis. El calentamiento profundo de los tejidos que se
produce con ultrasonido es un tratamiento eficaz para estimular y acelerar la cicatrización hística. Este calentamiento
se produce al ser absorbida la energía ultrasónica por los tejidos. El flujo de ondas sonoras alrededor de las estructu-
ras hísticas cambia la permeabilidad de las membranas, la velocidad de difusión y la actividad metabólica intracelular.
Es posible que los ultrasonidos favorezcan la reparación hística al facilitar los procesos anabólicos y catabólicos. Se
ha demostrado que la exposición a dosis terapéuticas de ultrasonidos aumenta la síntesis de proteínas fibroblásticas,
lo cual ha llevado a utilizar el tratamiento con ultrasonidos para favorecer la cicatrización de úlceras de decúbito y au-
mentar la efectividad de los injertos de piel. También los ultrasonidos han demostrado ser eficaces en la desaparición
de las adherencias fibrosas de áreas intervenidas quirúrgicamente y en el ablandamiento de tejido cicatrizal altamente
colagenoso producido por quemaduras o heridas.

2. Otras técnicas complementarias

Siguiendo ya con los agentes mecánicos y en la frontera entre el tratamiento de la deficiencia y el de la discapa-
cidad, es necesario citar el masaje y su técnica, la masoterapia, como agente físico con efecto primario mecánico y
efecto secundario o modificación biológica, entre otras, analgésica. Está indicado en dolores de origen cápsulo-liga-
mentario articular, en problemas de entesitis y periostitis, en contracturas musculares y otras mialgias y en problemas
álgidos derivados del tejido vascular (edemas, claudicaciones, etc.).

El masaje es uno de los procedimientos más antiguos para tratar estados dolorosos. Es una manipulación de
los tejidos blandos del cuerpo, más efectiva cuando se realiza con las manos. Se realiza con el fin de provocar efec-
tos sobre los sistemas nervioso y muscular y, además, sobre la circulación local y general de la sangre y la linfa.

El masaje superficial es relajante y produce una ligera reacción hiperémica cutánea que puede contribuir al
éxito de las otras terapias frente al dolor.

137
 El masaje de tejidos profundos, o de tejido conjuntivo, es aplicado a ligamentos, tendones, músculos y apo-
neurosis. Su objetivo es movilizar estos tejidos, restaurar en ellos el intercambio sanguíneo normal, mejorar
la retracción y la extensión de los tejidos blandos y reducir el volumen de las cicatrices. En los estadíos agu-
dos, el masaje profundo, pero suave, aplica fuerzas transversales a la dirección de las fibras musculares. El
estímulo provocado por el desplazamiento de los tejidos favorece la realineación y el alargamiento de esas
fibras y, además, disminuye la formación de cicatrices. El aumento del flujo sanguíneo producido así, ayuda
a eliminar los productos de desecho y reduce el dolor de la isquemia.
En los estadíos crónicos, el masaje profundo se efectúa para romper el tejido cicatricial y movilizar las estructu-
ras de tejido blando. Esta técnica es útil cuando se aplica a aquellos tejidos en los que la cicatriz es consecuencia de
algún traumatismo (agudo o crónico) o proceso inflamatorio. También es efectivo en el tratamiento de fibromialgias,
procesos en los cuales existen numerosos nódulos fibrosos (que reproducen dolor).

Entre los tipos de masaje más empleados en analgesia destacan: Masaje Trasverso Profundo (Cyriax), masaje
perióstico y amasamiento muscular. Las tres modalidades son dolorosas en su aplicación y los efectos analgésicos
se aprecian al terminar la sesión y a lo largo del tratamiento.

El efecto terapéutico de los masajes se debe a fenómenos locales como la estimulación de las terminaciones
táctiles, de presión, etc., que bloquean en la médula espinal la conducción dolorosa (teoría de la puerta de entrada) y
parece que tienen una acción estimulante de la liberación de endorfinas. La relajación de la musculatura contractura-
da o la evacuación de edemas y demás colecciones líquidas titulares y fenómenos generales de sedación, así como
el origen reflejo, también son consecuencias terapéuticas analgésicas del masaje.

Con alguna de las técnicas de aplicación del masaje se liberan estructuras articulares y periarticulares que no
sólo influyen en el dolor, sino en la discapacidad que éste produce, condicionando la vuelta de la función perdida(por
ejemplo, la liberación de la escápula en un hombro doloroso).

Las técnicas de movilización articular sirven para dinamizar las articulaciones (vertebrales o periféricas) hasta
posiciones a las que el paciente no podría llegar por sí solo, pero que son críticas para una movilidad normal y un fun-
cionamiento indoloro. Estos movimientos terapéuticos consisten en oscilaciones rítmicas (articulares) realizadas con
muy poca fuerza, dentro de los límites indoloros. Estas fuerzas se mantienen hasta la máxima amplitud posible del
movimiento pasivo de la articulación y van seguidas bruscamente de fuerzas de alta velocidad y poca amplitud, algo
más allá de la amplitud pasiva (manipulación).

Esta movilización articular se emplea fundamentalmente para estirar las estructuras blandas (la cápsula articu-
lar), con la finalidad de recuperar la artrocinética normal. Tales movilizaciones articulares también pretenden estimular
los aferentes sensitivos que reducen la sensación dolorosa por mecanismos neurofisiológicos normales. Las técnicas
de movilización mecánica rítmica estimulan los mecanorreceptores de gran diámetro, que inhiben los nociceptores de
fibras finas a nivel de la médula espinal.

La utilización del agente físico movimiento, con su efecto primario cinético, está ampliamente extendida en nues-
tra cultura, aunque en relación con el dolor patológico se emplea solamente para combatir el menoscabo que produ-
ce. Es norma en toda cinesiterapia (terapia por el movimiento), utilizar el límite de dolor cuando se movilizan articula-
ciones. En todo caso, la cinesiterapia puede emplearse como elemento preventivo de futuros dolores e inmovilidades,
sobre todo en personas mayores, para evitar los dolores producidos por la osteoporosis.

138
 Utilización del movimiento para prevención de Dolores o impotencia funcional

Dentro del espectro terapéutico cinético se debe considerar la ausencia de movimiento como instrumento de
tratamiento. El reposo y la relajación son un importante medio analgésico para tratar la deficiencia dolor patológico
superficial, profundo, neurológico y psicológico. Por citar un ejemplo, cuando existe dolor de cabeza crónico, sin cau-
sa orgánica que lo justifique, los distintos métodos de relajación (entrenamiento autógeno, relajación progresiva, hip-
nosis, técnicas orientales como el yoga, etc.) mejoran y curan este tipo de patología. También puede actuarse sobre
las algias a través de técnicas de realimentación biológica térmica, electromiográfica, por resistencia de la piel, etc.
En el caso que nos ocupa la más empleada es el EMG Feedback o miofeedback, que permite al paciente aprender a
controlar el grado de tensión de la musculatura, que la mayor parte de las veces es la fuente del dolor.

Otra cinesiterapia, en la que existe ausencia de movimiento, es la tracción. Se utiliza para proporcionar una elon-
gación de estructuras músculo-esqueléticas, descomprimiendo aquellas partes causantes del dolor. Las tracciones
vertebrales (cervicales, lumbares etc.), muchas veces mejoran los dolores que tienen su asiento en estas regiones y
son origen de menoscabo en las personas que las padecen. Aquí cabe hacer mención de las técnicas de manipula-
ción vertebral en las que se combinan junto con el masaje, distintos tipos de tracciones y movimientos encaminados
a descomprimir estructuras e inhibir el dolor.

La tracción es un tratamiento manual pasivo. Se aplica, sobre el paciente en posición de sedestación o en decú-
bito supino o prono, mediante aparatos electromecánicos, técnicas manuales o la aplicación de fuerza por medios
gravitatoriales. El objetivo de la tracción sobre la columna es relajar la musculatura vertebral y desconectar y separar
mecánicamente las superficies articulares vertebrales. Esta separación produce una decoaptación, aumenta el diáme-
tro de los agujeros intervertebrales y reduce la protusión de los discos intervertebrales, aliviándose así la compresión
de las raíces nerviosas y de las carillas articulares. Este tratamiento también puede mejorar la movilidad segmentaria
de la columna. Se ha visto que la fuerza de tracción más efectiva para la columna lumbar es de 45 a 225 kg, y para la
columna cervical 9 a 23 kg, según el peso del paciente y su tolerancia al dolor. No se han observado diferencias signi-
ficativas entre la tracción continua y la intermitente. Ambos métodos reducen la potencia de la musculatura sacrover-
tebral y favorecen la desconexión vertebral.

La tracción axial vertical gravitatoria aprovecha la fuerza gravitatoria del peso del paciente para favorecer la dis-
tracción de la columna. Para ello, en una cama rotatoria, se fija la parte superior del torso mediante cinchas coloca-
das alrededor de brazos y caja torácica, basculando al paciente hasta la vertical sin que se apoye en los pies. Esto
favorece la extensión de la columna vertebral sin ninguna de las fuerzas compresivas que se producirían al estar de
pie.

La tracción vertebral invertida utiliza el mismo principio, pero fijando las piernas a la mesa basculante y bascu-
lando al enfermo hasta colocarlo cabeza abajo. La aplicación de este método puede ser gradual, variando progresiva-
mente la inclinación de la unidad de tracción. Se ha visto que con ambas técnicas se alarga la columna lumbar, se re-
duce la presión intradiscal y disminuye la actividad mioeléctrica paravertebral.

139
 El fisioterapeuta realiza la tracción manual sobre el segmento afecto (generalmente sobre una extremidad) para
desatascar algunas superficies articulares. Esta técnica es utilizada para facilitar el movimiento de la articulación afec-
tada al reducir el dolor y la resistencia anatómica.

La hidroterapia (agente físico el agua), actúa a tres niveles en los síndromes álgidos: por efecto primario térmico
(agua caliente); por efecto primario mecánico (chorros de agua a presión para masaje), y, por efecto cinético (pisci-
nas, tanques de Hubbart, etc.) como medio desgravitante y donde se originan movimientos contra determinada resis-
tencia. Hay que añadir la posibilidad de utilizar el agua con algún soluto incorporado, para facilitar la llegada de co-
rriente eléctrica continua o galvánica al cuerpo humano. De estas cuatro maneras puede producirse analgesia, el ca-
lor por su acción antiinflamatoria, la presión por el estímulo cutáneo y la posibilidad de elongación de los tejidos, la
desgravitación porque permite un aumento de la funcionalidad articular y la corriente eléctrica como ya se ha descrito
anteriormente.

Existen materiales que guardan calor (termóforos) y que habitualmente se utilizan en la medicina rehabilitadora
para tratar el dolor y la inflamación, sobre todo la producida por artritis en la enfermedad reumática. Son los denomi-
nados fangos, parafangos y parafinas, que se aplican en las articulaciones afectadas y tienen un efecto antiinflamato-
rio y analgésico potente.

Otras técnicas de aplicación en el dolor crónico son la Termoterapia, la Crioterapia, ozonoterapia. Las aplicacio-
nes de calor, de frío, ozono, son modalidades útiles en el tratamiento clínico de los estados agudos y crónicos del do-
lor. Los cambios de temperatura (frío o calor) producen una relajación de la musculatura subyacente.

La aplicación local de calor produce vasodilatación refleja y liberación de histamina, que, a su vez, aumenta la
permeabilidad capilar. Inmediatamente después de esa aplicación disminuye el número de impulsos nerviosos, con lo
que se reduce el tono muscular.

La aplicación local de frío produce vasoconstricción, seguida de vasodilatación. La disminución inicial del flujo
sanguíneo, se acompaña de un descenso de la velocidad de conducción nerviosa y de relajación muscular. Al aplicar
el frío, llega un momento en que el tejido se hace excesivamente isquémico, provocando una vasodilatación refleja,
para conservar viabilidad del tejido, y después una vasoconstricción, para evitar la caída de la temperatura central. La
vasodilatación y la vasoconstricción inducen una actividad “ordeñante” que puede contribuir a reducir el edema o im-
pedir la formación de éste.

El control de la formación de edema es parte importante en el tratamiento del dolor, y subsidiario a la aplicación
de calor o frío. Este frío es muy eficaz en los estadíos agudos de heridas o traumas. La vasoconstricción provocada
por el frío disminuye la permeabilidad capilar, reduce el flujo sanguíneo y la congestión del área traumatizada y retra-
sa la salida de líquido (plasma). La vasodilatación que sigue a la aplicación del frío favorece la llegada de elementos
nutritivos y la eliminación de metabolitos. Inmediatamente después de esta fase de vasodilatación se aplica nueva-
mente frío, de modo que se produce otra vasoconstricción, con el beneficio reseñado antes. La aplicación de frío pue-
de hacerse incluso después de pasada la fase aguda, si se observa que es más eficaz en el tratamiento tardío del ede-
ma y de la lesión dolorosa. En la segunda fase, el calor aumenta realmente el edema al incrementarse el flujo sanguí-
neo y la congestión en un área con mayor fragilidad capilar. Con ello aumenta considerablemente la pérdida de plas-
ma en los tejidos y, en consecuencia, la formación de edema. Pasada la fase aguda, la aplicación de calor resulta be-
neficiosa porque la vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo del área traumatizada.

El dolor persistente puede ser debido a la disminución de la extensibilidad de los tejidos blandos (o agravado
por esa disminución), o a la pérdida de la amplitud de los movimientos articulares. El calor influye enormemente sobre
las propiedades del tejido conjuntivo. La aplicación de calor superficial o profundo, ocasiona aumentos de la tempera-
tura mística que incrementan la plasticidad del tejido conectivo. Elevando la temperatura del tejido conjuntivo hasta
aproximadamente 40ºC, se provoca una transición térmica de la microestructura mística que favorece una mayor elas-
ticidad cuando se estira el tejido.

La ozonoterapia se utiliza desde comienzos del siglo XX, aunque fue durante la Primera Guerra Mundial cuando
se usó por primera vez para desinfectar las heridas de los soldados. Desde entonces el método ha evolucionado, y
en la actualidad se utiliza en muchos lugares del mundo para tratar numerosas patologías.

140
 La ozonoterapia consiste en la aplicación de una mezcla de gas ozono con oxígeno a través de diversas técni-
cas y con fines terapéuticos. Para ello se usan unas máquinas llamadas “generadores de ozono” que fabrican la mez-
cla de oxígeno medicinal y ozono.

Esta terapia se basa en la oxigenación y desinfección de la sangre, tal y como explica Juan Manuel Kowalinsky,
reumatólogo y vicepresidente de la Asociación Científica Española de Aplicación de Oxígeno Ozonoterapia, con 116
profesionales afiliados. “El ozono es sólo el vehículo del oxígeno, el transporte que permite meter gran cantidad de
oxígeno en el punto concreto del cuerpo que se quiere tratar”. La ozonoterapia tiene probados efectos beneficiosos
en el organismo humano, entre los que destacan sus propiedades oxigenantes, antisépticas, revitalizantes, antiinfla-
matorias, antioxidantes, germicidas o regeneradoras.

En rehabilitaciones uno de los campos donde mayores resultados se obtienen con la ozonoterapia, sobre todo
en las hernias discales, cervicales y lumbares, así como en otras patologías como artrosis, artritis o tendinitis localiza-
das en hombros, codos, rodillas, cadera, tobillo, pie, etc. El ozono inhibe la secreción de las hormonas que provocan
el dolor porque es antiinflamatorio, y además tiene una acción vasodilatadora y regeneradora.

Los Ejercicios Físicos basados en principios de flexibilidad, fuerza y actividad general no han de ser olvidados
en el tratamiento conjunto del dolor. El deterioro lento, progresivo y acumulativo de la elasticidad de los tejidos blan-
dos, de la fuerza muscular y de las condiciones circulatorias generales, conduce a un desequilibrio postural y a una
isquemia hística relativa, que terminan produciendo dolor y disminuyendo la capacidad funcional.

Para conseguir que los resultados de un programa de educación física sean satisfactorios es importante expli-
carlo de forma adecuada. Los participantes han de comprender los efectos beneficiosos que dicho programa tendrá
sobre su estado general. Necesitan conocer instrucciones específicas para cada ejercicio, los parámetros que deben
vigilar y el significado fisiológico. El método de instrucción en grupo ha sido utilizado en la mayoría de las unidades
de dolor crónico, y es cada vez más popular en la “escuela lumbar”.

Los programas educativos de las lumbalgias (conocidos como escuelas lumbares o escuelas de espalda), mues-
tran claramente el beneficio de las explicaciones para la autovaloración y la autovigilancia. Berquist-Ullman y Larsson
estudiaron los resultados de dicha educación en grupo, en la escuela lumbar sobre el dolor y el retorno al trabajo, en
217 trabajadores de la empresa“Volvo” con lumbalgias de comienzo agudo. Uno de los grupos establecidos recibió el
tratamiento clásico con movilizaciones y ejercicios físicos. En otro grupo, el tratamiento consistió solamente en el pro-
grama de la escuela lumbar, que incluía enseñanza de la anatomía de la columna y de las causas de lumbalgias, bio-
mecánica y ergonomía; además, se enseñaba al paciente las bases para flexibilización y reforzamiento del tronco y
mejora de las condiciones físicas en general. En el grupo control se aplicó diatermia de onda corta y baja intensidad a
unas dosis que no podían producir efectos fisioterápicos. En el grupo de la escuela lumbar, disminuía significativamen-
te la duración de los síntomas, con respecto al grupo control. Pero además, el grupo de la escuela lumbar volvió al
trabajo antes que cualquiera de los otros dos grupos, fisioterapia y placebo.

Este estudio demuestra que el tratamiento manual y los programas de mejora de la condición física reducen
efectivamente la duración de los síntomas del dolor. Demuestra también que la formación individualizada y en grupo,
incorporada en las escuelas lumbares, hace que los pacientes retornen antes al trabajo. Las explicaciones pueden ser
varias, pero quizá los aspectos más importantes de este método sean el apoyo mutuo entre los pacientes de la tera-
pia de grupo y la insistencia sobre autovaloración y autocontrol de las causas y de los efectos de la lumbalgia.

Respecto a otro tipo de dolores, aunque ya se ha mencionado, se puede decir que el dolor patológico profundo
puede ser tratado a través de masaje reflejo y técnicas de relajación general. El dolor neurológico, los síndromes de
desaferentación como el miembro fantasma doloroso de los amputados o los dolores talámicos de los hemipléjicos, o
los dolores postherpe zona, o la distrofia simpático refleja, se deben tratar sobre todo con estimulación eléctrica neu-
romuscular transcutánea (TENS) y distintos tipos de vibraciones y golpeteos en el caso del miembro fantasma doloro-
so de los amputados, junto con la correcta protetización y reeducación funcional. Para los hemipléjicos es necesario
conseguir una buena integración de las extremidades afectas en el esquema corporal y una suficiente funcionalidad
de las mismas. Para las algias postherpéticas, son también la TENS y la crioterapia, los medios más efectivos. En la
distrofia simpático refleja, los medios eléctricos son los más empleados: la magnetoterapia y el láser He-Ne (Helio-
Neon) tienen resultados positivos, siempre que se combine con cinesiterapia para conseguir la completa movilidad de
las articulaciones que puedan afectarse y se potencie la musculatura afectada.

141
 Casi todas las patologías que se observan en la consulta de rehabilitación suelen producir dolor. Todas ellas, co-
mo ha podido apreciarse, tienen algún tipo de tratamiento con agentes físicos (Fisioterapia). A veces paradójicamen-
te, en la práctica rehabilitadora y fisioterápica, se utiliza el estímulo doloroso agudo como desencadenante de proce-
sos motores reflejos para el tratamiento. Concretamente, cuando se trata a niños pequeños con riesgo de fijar una
parálisis cerebral infantil por presentar una reactibilidad postural anómala o retardada, pueden utilizarse estímulos
puntuales, entre otros el doloroso, en distintas zonas para desencadenar la locomoción refleja (volteo reflejo y repta-
ción refleja) y de esta manera acondicionar la musculatura para evitar la enfermedad motora cerebral.

142
 Sección 6

Relajación en el tratamiento del dolor

Existen varias técnicas de intervención psicológica-conductista dirigidas a cambiar actitudes y comportamien-

tos aprendidos en relación con el dolor crónico. Entre ellas nos encontramos prácticas de relajación, biofeedback, hip-
nosis y terapias de comportamiento cognoscitivo.

En la Relajación es necesario ayudar al paciente a distenderse por medio de un ambiente adecuado, el tono de
voz y algunos ejercicios. No se puede aplicar un tratamiento eficaz si el paciente no está cómodo y distendido tanto
física como psíquicamente.

La relajación propiamente dicha tiene numerosas indicaciones: para las afecciones respiratorias, en reeducación
cardiovascular, en traumatología, dermatología, ginecología, medicina interna, psiquiatría, etc.., y es, a menudo, el
completen-to indispensable de un tratamiento.

Los fines que se persiguen con la relajación son:

obtener un apaciguamiento psíquico que brinde calma y dominio de sí mismo,

descubrir el cuerpo y sentirse bien con uno mismo,
adquirir un descanso reparador con aumento de las capacidades vitales y supresión de las tensiones super-
fluas (Schultz).
Para realizar las sesiones de relajación es muy importante la colocación en posición basal estable (decúbito dor-
sal), en una habitación con temperatura agradable, con ambiente sereno y permitir así la desconexión con el mundo
exterior.

Dos de las técnicas más utilizadas son:

Técnica de Schultz o entrenamiento autógeno

Consiste en la inducción de una serie de ejercicios fisiológicos racionales determinados, cuya finalidad es poner
el cuerpo y el espíritu en reposo y provocar una desconexión generalizada de la persona. Es un método personal y
responsable. Empleamos seis etapas:

Experiencia de la gravedad
Experiencia del calor
Ejercicio cardiaco
Ejercicio respiratorio
Ejercicio de calor abdominal
Ejercicio de frío en la cabeza
Las dos primeras (gravedad y calor) son las más importantes en kinesioterapia y con mucha frecuencia, permi-
ten llegar a un buen estado de serenidad y a la desconexión.

Técnica de Jacobson o de relajación progresiva.

Su finalidad es disminuir el tono muscular. Para ello es necesario, en reposo, tomar conciencia de la diferencia
de sensación entre la contracción muscular y la disminución de la tensión muscular. Consta de tres etapas:

143
 a. Se realiza acostado y consiste en esta toma de conciencia progresiva, región por región, de la diferencia
de sensación entre contracción y disminución de la tensión,a fin de llegar a la completa distensión del cuerpo.

b. Relajación diferencial, es decir, en el momento de ejecutar un acto hay que aprender a distinguir las con-
tracciones musculares realmente necesarias y eliminar las que no son indispensables para la ejecución del movimien-
to.

c. La tercera etapa pertenece a la psicoterapia.

El término relajación significa aflojar, distraer la atención para estar menos tenso. No ha de sorprender, pues,
que en ciertas condiciones en las que hay manifestación física de preocupación tensa por un estímulo doloroso, la
relajación pueda actuar favorablemente. A pesar de que puede ser inducida de muchas maneras, (relajación muscular
progresiva, imaginación dirigida, entrenamiento disciplinario, biofeedback y autohipnosis), se ha visto que el proceso
mental subyacente produce un estado psicológico anormal, que no parece depender de la técnica que lo ha provoca-
do. Este estado psicológico, descrito por Berson como reacción de relajación, se cree que es una respuesta innata
de características idénticas a la reacción de lucha o de huída descrita por Cannon. La reacción de relajación no debe
confundirse con la relajación simple. Para lograrlo hay que repetir grupos de instrucciones, que pueden consistir en
sonidos, palabras, frases u oraciones, y adoptar una actitud totalmente pasiva. La reacción de relajación puede ser
inducida.

Cuando se induce la reacción de relajación se genera una reacción orgánica integrada, caracterizada por altera-
ciones en el sistema nervioso central, que se advierten por un aumento del sincronismo en las gráficas electroencefa-
lográficas (ECG), y en la periferia por reducción del consumo de oxígeno, de las frecuencias cardiaca y respiratoria y
de la presión sanguínea, así como por un aumento de la resistencia eléctrica de la piel y alteración del flujo sanguíneo
en ésta. Muchos de esos cambios son compatibles con una disminución de la capacidad de excitación del sistema
nervioso simpático, que puede representar una menor respuesta a la noradrenalina.

Los cambios psicológicos, que tienen lugar con la reacción de relajación han sido utilizados como tratamiento
principal o de apoyo en numerosos estados médicos causados o exacerbados por el estrés o por la hiperactividad
del sistema nervioso simpático. Las diferentes técnicas que originan la reacción de relajación han sido utilizadas efi-
cazmente para mejorar los síntomas cardiovasculares del tipo de la hipertensión arterial y ciertas disritmias cardíacas.
En el campo del dolor, por ejemplo, se ha demostrado que la migraña y las cefaleas tensionales mejoran al provocar
la reacción de relajación con técnicas diversas. La eficacia de cada una de éstas es prácticamente la misma, sin que
ninguna técnica sea superior a cualquier otra.

144
 Sección 7

Innovaciones en el tratamiento del dolor

1. Estimulación del cerebro sin cirugía en el tratamiento del do-

lor crónico
Se dispone de diversos dispositivos que pueden estimular eléctricamente el cerebro sin la necesidad de cirugía
o cualquier tratamiento invasivo para el tratamiento del dolor crónico. Existen cuatro tipos principales de tratamiento:
estimulación magnética transcraneal repetitiva, en que se estimula el cerebro a través de una bobina que se coloca
sobre el cuero cabelludo; electroestimulación craneal, en que electrodos tipo pinza se sujetan a los lóbulos de las ore-
jas o se colocan sobre el cuero cabelludo; estimulación transcraneal de corriente directa y electroestimulación corti-
cal no invasiva de impedancia reducida, en que se colocan electrodos sobre el cuero cabelludo. Estas técnicas se
han usado para intentar reducir el dolor mediante la alteración de la actividad del cerebro, pero la eficacia de estos
tratamientos es incierta.

La última revisión de la Cochrane incluyó 56 estudios: 30 de la estimulación magnética transcraneal repetitiva,

11 de la electroestimulación craneal, 14 de la estimulación transcraneal de corriente directa y uno de la electroestimu-
lación cortical no invasiva de impedancia reducida. Se consideró que sólo tres estudios presentaban un bajo riesgo
de sesgo. Las pruebas de calidad baja o muy baja indican que la estimulación magnética transcraneal repetitiva de
baja frecuencia y la estimulación magnética transcraneal repetitiva aplicada a las áreas prefrontales del cerebro no
son efectivas pero que una dosis única de estimulación de alta frecuencia en el área de la corteza motora del cerebro
proporciona alivio del dolor a corto plazo. Este efecto parece ser pequeño y puede ser exagerado por varias fuentes
de sesgo. Los estudios que administraron un ciclo de tratamientos múltiples de estimulación magnética transcraneal
repetitiva produjeron resultados contradictorios y no se observó un efecto general al agrupar los resultados de estos
estudios. La mayoría de los estudios de estimulación magnética transcraneal repetitiva son pequeños y existe varia-
ción significativa entre los estudios en cuanto a los métodos de tratamiento usados. Las pruebas de baja calidad no
indican que la electroestimulación craneal o la estimulación transcraneal de corriente directa son tratamientos efecti-
vos para el dolor crónico. Un único estudio pequeño de la electroestimulación cortical no invasiva de impedancia re-
ducida aportó pruebas de muy baja calidad de un efecto a corto plazo sobre el dolor. Para todas las formas de estimu-
lación las pruebas no son concluyentes y sigue habiendo incertidumbre.

Se necesitan más estudios de diseño riguroso y tamaño suficiente para evaluar con exactitud todas las formas
de estimulación cerebral no invasiva para el tratamiento del dolor crónico.

145
 ETAPAS SE EMPIEZA CON.. PROGRESO.. QUÉ PASARÍA SI..
El uso de tarjetas de
lateralidad o videos con
Aumento de la velocidad,
imágenes de lateralidad. ¿El paciente experimenta
Etapa 1: precisión, el número y
Pida al paciente que dolor cuando mira una
Restauración dificultad de las imágenes
identifique rápidamente si la imagen? Buscar las
de la hasta que se sienta como si
imagen es de la mano imágenes que no provocan
lateralidad es paciente ha restablecido
derecha o izquierda. Anote dolor y utilízalas
la lateralidad
el número de respuestas
correctas y el tiempo
Que el paciente realmente ¿El paciente experimenta
Que el paciente visualice la
Etapa 2: visualice mover la mano en dolor? Volver a la etapa de
mano afectada o del lado
imaginería diversas posiciones. lateralidad. Encontrar
afectado en varias
motora Acciones concretas o imágenes que no
posiciones
abstractas provoquen dolor
Que el paciente mueva la ¿El paciente experimenta
extremidad afectada y dolor? El paciente vuelva a
visualice la imagen reflejada observar los movimientos
Que el paciente vea la
de la extremidad no sin necesidad de realizarlos.
Etapa 3: imagen en movimiento de la
afectada en la caja espejo, Encontrar un patrón de
terapia espejo extremidad no afectada,
realizando esto en movimiento que no
reflejada en el espejo
diferentes situaciones, con provoque dolor. Volver a los
música, olores distintos, movimiento de imaginería
horarios distintos, etc. motora

Retos en dolor en medicina física y rehabilitación

Como veremos más adelante, la realidad virtual se está utilizando en investigación y terapia de dolor. Actualmen-
te existen líneas que intentan combinar la estimulación craneal con la realidad virtual, basándose que la estimulación
craneal provoca un efecto neuromodulador al actuar sobre los potenciales de reposo de membrana neuronal, hacien-
do a las neuronas más accesibles a los estímulos sensoriales.

La imaginería motora graduada (IMG) es un tratamiento relativamente nuevo para la neurociencia, el cual preten-
de generar una reeducación de la función cortical, como estrategia para disminuir el dolor crónico.

Este es un programa integral diseñado para activar de forma secuencial las redes corticales motoras y mejorar
la organización cortical en 3 etapas: a) restauración de la lateralidad, b) imaginería motora, y c) la terapia espejo. La
secuencia de tratamiento y ejecución se resume en la siguiente imagen.

Existe evidencia moderada de que la Imaginería Motora Graduada reduce el dolor. Si bien su evidencia actual es
moderada, la técnica es prometedora para pacientes con síndrome de dolor del miembro fantasma, pero se necesita
investigación adicional en ensayos aleatorizados con un tamaño de la muestra adecuado para establecer si existe
una función real de cada una de las fases de la IMG en el tratamiento del dolor de tipo central.

a) Realidad virtual
Hace ya más de dos décadas se empezaron a usar técnicas de realidad virtual en pacientes quemados para re-
ducción del dolor durante el proceso de curas. La percepción del dolor tiene un fuerte componente psicológico. La
misma señal de dolor entrante se puede interpretar como dolorosa o no, dependiendo de lo que está pensando el pa-
ciente. El dolor requiere atención consciente. La esencia de la realidad virtual es la ilusión de los usuarios de estar
dentro del entorno generado por el ordenador. Ser arrastrados a otro mundo drena una gran cantidad de recursos de
atención, dejando menos atención disponible para procesar las señales de dolor.

146
 También se ha utilizado con éxito en el dolor del miembro fantasma en pacientes amputados. Mediante la recrea-
ción en un entorno virtual del miembro amputado. Los movimientos de dicho miembro virtual son controlados median-
te sensores de actividad neuronal en el muñón. Por lo que el paciente ve en la “pantalla” como su miembro amputado
se mueve según lo que el piensa.

Estudios de RM funcional de los pacientes tratados mediante realidad virtual muestran una disminución de las
áreas representadas con el dolor.

Actualmente, la realidad virtual se está empleando en centros muy especializados y ello dificulta el acceso a es-
tas técnicas. Sin embargo, el desarrollo tecnológico vivido en los últimos años ha llevado a la aparición de dispositi-
vos de realidad virtual de acceso al público general, como por ejemplo las gafas Samsung Gear ® de un coste relati-
vamente accesible.

b) Telerehabilitación y nuevas tecnologías

Introducido el tema de las nuevas tecnologías en el punto anterior, la telemedicina de rehabilitación ha empeza-
do a tener sus primeros proyectos experimentales sobre todo en el campo de la rehabilitación cardiaca. Pero tienen el
problema de plataformas no compatibles y dispositivos caros que no están al acceso de los ciudadanos.

Para que la telemedicina pueda avanzar claramente en su presentación debe basarse en la filosofía “BYOD”
(Bring your own device) que se ha puesto de moda en las grandes multinacionales “globales”. Estas empresas, inca-
paces de tener actualizados todos los dispositivos electrónicos (ordenadores fijos, y portátiles, teléfonos móviles,
etc..) decidieron apostar porque cada trabajador tenga un dispositivo de su propiedad con acceso a los programas
corporativos en la “nube”, eso si, multiplataforma. Será difícil que la telemedicina se implante si no hacemos uso de
los “dispositivos de los pacientes”, y basándonos en programas multiplataformas en la nube poder “captar” la infor-
mación necesaria.

El auge de los smartphones ha conllevado la aparición de múltiples aplicaciones relacionadas con el dolor. Des-
de diarios donde recoger intensidad, duración, tipo de dolor y tratamiento tomado que van encaminados a mejorar “la
información aportada al clínico”, a aplicaciones meramente divulgativas de formación en automanejo del dolor. La
nueva oleada de dispositivos, tipo pulseras o relojes llevan incorporados sensores biométricos que medirán la frecuen-
cia cardiaca, tipo de ejercicios e intensidad realizada, tiempo de sueño.

Aquí es donde la Medicina Física y Rehabilitación puede tener algo que decir. El ejercicio físico tiene sobrada-
mente demostrada su eficacia para el control y reducción de dolores de origen osteoarticular, pero la falta de adheren-
cia tras la finalización de los programas supervisados le restaba eficacia. Con estos dispositivos podremos monitori-
zar la actividad real de los pacientes, conocer su perfil de actividad y ver como seremos capaces de modificar los há-
bitos saludables, en la búsqueda de una mejor adherencia al tratamiento físico prescrito.

147
 Sección 8

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150
CAPÍTULO 6 - ORGANIZACIÓN, VALO-
RACIÓN, GESTIÓN DEL DOLOR A TRA-
VÉS DE LAS UNIDADES ESPECÍFICAS.
ESTÁNDARES Y RECOMENDACIONES

151
 Sección 1

Justificación y antecedentes históricos

1. Justificación
El dolor es una realidad filosóficamente imperfecta pues admitimos su existencia cuando somos nosotros los
que sufrimos o bien acreditamos lo que otros nos comunican. Desde un punto de vista objetivo no tenemos medios
que nos ayuden a confirmar el nivel del dolor que un paciente nos refiere. Como mucho, podemos llegar a entender la
realidad del dolor en aquellos casos en los que una agresión o una lesión tisular lo hacen obvio.

Hoy en día se reconoce universalmente que el Dolor es por si mismo una enfermedad y esta enfermedad ha si-
do considerada como “la peor epidemia de nuestros tiempos. Desde los inicios de la vida humana, el dolor ha sido el
flagelo más terrible para el hombre. Existe una relación íntima y opuesta entre el concepto de “salud y bienestar” y el
concepto de dolor.A través de la historia de la humanidad ellos han sido inseparables elementos de la vida misma.

Generalmente, el dolor y el sufrimiento que él entraña son la primera señal de una enfermedad y de la disrup-
ción del “milieu interieur”. Por éste motivo, durante todos los tiempos y de manera universal, se ha considerado al Tra-
tamiento del Dolor como un acto implícito consecuente al tratamiento de las enfermedades y a la búsqueda de la
salud.De esta forma, se ha inferido que el logro o la recuperación de la salud equivale a la eliminación del dolor y del
consiguiente sufrimiento. Desafortunadamente, en muchos casos lo anterior no es correcto, porque en innumerables
ocasiones la salud y el bienestar dejan de ser una alternativa posible y muchos seres, como consecuencia de la edad
o de las enfermedades que son inherentes a nuestra naturaleza humana, se ven obligados a vivir y a morir en medio
del sufrimiento infligido sin misericordia por el dolor.

Son innumerables las causas que pueden acabar influenciando tanto en la existencia como en la intensidad de
la sensibilidad dolorosa en el transcurso del tiempo. Por lo tanto, el dolor es una realidad un tanto abstracta de contor-
nos indefinidos en constante transformación dinámica.

Debemos pues considerar el dolor como un fenómeno complejo y especulativo en todas sus vertientes; tanto
bio-fisiológicas, bioquímicas, psicosociales, morales y comportamentales, las cuales deben ser correctamente enten-
didas. El que duele y el porqué duele, son condiciones indispensables para poder conseguir una correcta caracteriza-
ción clínica y plantear, al mismo tiempo, una adecuada estrategia terapéutica.

Esta comprensión intima e intrínseca del dolor debe ser realizada desde distintas especialidades médicas, sien-
do necesario, el que se plantee su abordaje multidisciplinario. Este concepto de multidisciplinariedad es, al mismo
tiempo, la base de la estrategia moderna para el diagnóstico y el tratamiento del dolor.

La transformación, a través del tiempo, del dolor agudo en dolor crónico y la suma de otros fenómenos, convier-
ten un síntoma en un síndrome, llegándose a constituir un síndrome con identidad propia que tiene al dolor como su
epicentro. Y es dentro de esta filosofía, y dejando aparte la posibilidad de un eventual fracaso en su erradicación, lo
que confirmaría tanto la complejidad como el misterio que encierra, creemos que es licito afirmar que el dolor, puede
y debe ser tratado con unas perspectivas de éxito que van a ser proporcionales al entendimiento que tengamos de él
y, al mismo tiempo, de la adecuada preparación científica de los distintos servicios así como de los profesionales de
la salud y del manejo juicioso que hagamos de todos los recursos, tanto técnicos como humanos disponibles.

Es necesario recordar, aquí, a los pioneros en el estudio y tratamiento del dolor, que, soportando muchas veces
la incomprensión del resto de sus compañeros se volcaron sobre una actividad que se consideraba como poco impor-
tante dentro de un universo de causas consideradas más nobles y más seductoras, y que a pesar de ello, supieron
vencer y superar todas las incomprensiones y, al mismo tiempo, establecer una serie de normas y conceptos que han

152
servido para formar las bases científicas en la que se asienta, tal como hoy lo entendemos y aceptamos, el área del
dolor.

El dolor es una de las causas manifiestas que producen incapacidad, por lo que acaba desembocando en un
verdadero problema de salud publica que justifica una actuación organizada, planteada y validada científicamente por
la Sociedad Española del Dolor en todo el territorio español, que defina el modelo de organización a desarrollar por
los distintos Servicios de Salud y, al mismo tiempo sirva como marco de las orientaciones terapéuticas que deben pro-
mover la práctica profesional en el abordaje del dolor.

El dolor constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en la asistencia sanitaria, siendo los médicos
de Atención Primaria los primeros en atender a los pacientes con dolor, siendo uno de los primeros hechos a desta-
car la existencia de numerosas evidencias de que el dolor se trata de forma insuficiente. Tal hecho es relativamente
comprensible en algunos tipos de dolor crónico que son de difícil tratamiento, pero este hecho es menos explicable
en la mayoría de los dolores agudos, en los que existen suficientes posibilidades terapéuticas para tratarlos de forma
adecuada. Partiendo de esta situación, se llega a la conclusión que la formación de los médicos en el tratamiento del
dolor es indispensable, independiente de la especialidad y del ámbito asistencial. Se debe evitar la monopolización
del tratamiento del dolor por una sola especialidad, pues esta situación solo serviría de coartada para justificar el
abandono en el que se deja a muchos pacientes con dolor.

Si analizamos lo expuesto anteriormente deducimos la gran importancia que tiene la instauración de la Medicina
del Dolor, a la cual podríamos describir como la parte de la Medicina que se dedica a estudiar el Dolor en todas sus
vertientes.

La premisa filosófica y humanística nos lleva a reconocer al Tratamiento del Dolor como uno de los Derechos
fundamentales del Hombre.Este reconocimiento servirá de fundamento para la estructura legal que será incorporada
al Derecho en las legislaciones de los diversos países y será de obligatorio cumplimiento en los tratados regionales e
internacionales.

2. Antecedentes históricos
En 1953, el anestesiólogo norteamericano John Bonica publica su libro “Tratamiento del Dolor” en el que esta-
blecía las bases de lo que sería la Medicina del Dolor moderna: distinción entre dolor agudo y crónico, la necesidad
del funcionamiento de los equipos multidisciplinarios y la colaboración entre los investigadores básicos y los clínicos.
Posteriormente, en 1960 comenzó a funcionar la primera Clínica del Dolor en el Tacoma General Hospital, esto supu-
so el primer reconocimiento de que el dolor era un importante problema tanto personal como colectivo.

En 1973, el Prof. Bonica organizó el Primer Simposium Internacional de Dolor en la ciudad norteamericana de
Seattle, en dicho Simposium se tomaron dos decisiones muy importantes para el futuro del tratamiento del dolor; la
creación de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), a la cual pertenecen, hoy en día, un total de
61 paises y la publicación de la revista “Pain” considerada como una de las mejores revistas dedicadas totalmente al
diagnóstico y al tratamiento del dolor.

En España, el promotor del tratamiento actualizado del dolor ha sido el Prof. José L. Madrid Arias, con la puesta
en marcha en 1968, de una Unidad dedicada al tratamiento del Dolor Oncológico en el Hospital Provincial de Madrid
y posteriormente, en 1973, de una Unidad de Tratamiento del Dolor en el Hospital “12 de Octubre” de Madrid. Poste-
riormente y dentro del ámbito Universitario surgió (1978) la Unidad del Hospital Clínico de Salamanca. La primera Cá-
tedra del dolor se creo en la Universidad de Salamanca tras acuerdo con la Fundación Grünenthal, en el año 2000.

La Sociedad Española del Dolor se crea el día 20 de Junio de 1990 constituyéndose en el Capítulo Español de
la IASP. Durante estos años la Sociedad Española del Dolor ha pasado de los 59 Socios Fundadores a los más de
1000 socios en la actualidad.

El Parlamento Europeo actuó como anfitrión en la presentación por parte de la EFIC (Federación de Sociedades
Europeas del Dolor) de una campaña para luchar contra el sufrimiento producido por el dolor crónico y abordar esta
necesidad existente en todos los países de la Unión Europea. En esta reunión celebrada el 20 de Octubre de 1998 en
la sede del Parlamento Europeo de Estrasburgo se informó sobre las desalentadoras cifras acerca de la población

153
que sufre dolor crónico y sobre las disparidades existentes en los tratamientos disponibles en Europa. Esta reunión
fue continuación de la celebrada el día 19 de Mayo en Bruselas con el lema “Vencer el dolor”.

Como elemento clave de la campaña, la EFIC presentó en el Parlamento Europeo un documento de consenso
preparado por un grupo de médicos especializados en el tratamiento del dolor, en este documento se estudiaban las
directrices del tratamiento y la utilización de métodos avanzados en el tratamiento del dolor. Este consenso se publi-
có en la edición del Diario Europeo sobre el Dolor correspondiente al mes de Septiembre. En dicha reunión se decidió
la creación de un programa de trabajo donde se propusieron unos:

Objetivos:
Programas de búsqueda con la creación de unos objetivos sobre calidad de dolor en Europa.
Enseñanza y formación: constitución de un sistema de formación en el cual los formadores estén dedicados
a tiempo total y en el cual la enseñanza incluya un tronco común europeo.
La puesta en marcha de la legislación sobre dolor. Su meta; igualar las experiencias nacionales respectivas
en materia de legislación y reglamentarla con objeto de ir hacia una armonización europea.

Medios necesarios:
La realización de una encuesta destinada a la actualización de un censo en los distintos países de la Unión,
sobre la situación del tratamiento del dolor y la utilización en cada uno de los países de los analgésicos
opiáceos.
La realización de un estudio comparativo de los distintos países, con las recomendaciones a seguir, etc. En
este estudio se debe incidir en los programas de búsqueda sobre tratamientos del dolor, en la calidad de la
formación médica sobre el tratamiento del dolor y el nivel de formación en Europa y el modo de prescrip-
ción de los opiáceos potentes y su correlación con la calidad del tratamiento del dolor.
La EFIC a través del Parlamento Europeo desea conseguir su respaldo a la siguiente declaración:

“El dolor es un serio problema de salud en Europa. Mientras que el dolor agudo puede ser considerado razona-
blemente un síntoma de una enfermedad o de una lesión, el dolor crónico y recurrente es un problema especifico en
el cuidado de la salud; una enfermedad en si misma”.

154
 Sección 2

Magnitud del problema

Con el paso del tiempo cada vez disponemos de más información dirigida a evaluar la prevalencia del dolor en
la población general. El estudio epidemiológico de referencia dedicado a analizar la prevalencia del dolor es el Nuprin
Pain Report, en este estudio se realizó la primera evaluación importante del dolor en la sociedad de EE.UU. en 1985
demostrando una mayor frecuencia de procesos dolorosos en personas jóvenes con una prevalencia superior de cefa-
leas, gastralgias, lumbalgias y artralgias. Asimismo descubrió que los americanos de raza blanca referían más dolor
que los de raza negra o los de origen hispano, pero no evidenció diferencias en función de los ingresos económicos.

1. Prevalencia del dolor crónico en España

En España no se disponía de datos reales sobre la incidencia del dolor en la población general. Esta era una si-
tuación paradójica si tenemos en cuenta que los avances producidos en estos últimos años tanto en el diagnóstico
como en el tratamiento del dolor no han marchado asociados con un desarrollo paralelo en cuanto a los conocimien-
tos epidemiológicos y la prevalencia del dolor.

Desde la Sociedad Española del Dolor teníamos el convencimiento de que disponer de un estudio epidemiológi-
co acerca de la incidencia real del dolor sobre la población general era esencial y necesario. Por ello se llevo a cabo
el primer estudio serio realizado en todo el territorio español, este estudio se desarrolló a lo largo del año 1998 y su
objetivo ha sido estimar la prevalencia del dolor tanto agudo como crónico en la población española.

A continuación exponemos los datos más relevantes encontrados en el desarrollo del estudio:

La prevalencia del dolor aumenta con la edad, desde el 20.1% de la población con edad comprendida entre los
18-29 años hasta el 41.7% en la población por encima de los 65 años de edad.

La prevalencia general del dolor crónico ha sido del 23.4%de la población española, más frecuente en mujeres
que en hombres (31.4% vs 14.8%) y en las personas con edad por encima de los 65 años de edad (39.5%) que en la
población joven (8.5%).

La localización más frecuente del dolor ha sido en; las extremidades inferiores (22.7%), la espalda (21.6%) y la
cabeza (20.3%). La cefalea ha sido la localización más frecuente en mujeres (22.7%) y el dolor en extremidades infe-
riores lo ha sido en los hombres. También existieron diferencias en la localización del dolor en relación con la edad; en
pacientes jóvenes (18-29 años de edad) la localización más frecuente fue la cabeza mientras que en personas con
edad superior a los 65 años la localización más frecuente fue en extremidades inferiores.

Teniendo en cuenta la edad laboral de la población, el indice de prevalencia del dolor es mayor en la población
comprendida entre los 45 y los 64 años de edad (29.8%). El dolor crónico tuvo mayor prevalencia entre la población
incapacitada (54.5%), amas de casa (36.3%), jubilados (34.3%) y agricultores (33.3%).

Las causas más frecuentes del dolor fueron; reumatismo (18.3%) y cefaleas (10.5%). Los problemas reumáticos
fueron más frecuentes en mujeres y en personas mayores.

El 69% de los entrevistados habían usado métodos de alivio del dolor, estas medidas han sido más frecuentes
en mujeres (65.5%) y en personas con edad superior a los 65 años (68.1%), sin embargo, lo más importante es que el
39% de los pacientes aseguran no usan ninguna medida para evitar el dolor. Dentro de las medidas adoptadas para
tratar el dolor lo más usado han sido los analgésicos (93.2%), entre todas las demás medidas tales como; la rehabilita-
ción, la medicina no convencional y las medidas locales no han superado el 10% del total.

155
 Presencia de una alta prevalencia del dolor en mujeres que puede ser relacionada con la alta inciden-
cia existente de problemas reumáticos y cefaleas.
Las localizaciones más frecuentes del dolor son las extremidades inferiores, la espalda (lumbar y cer-
vical) y la cabeza.
La cefalea es la localización más frecuente en la población joven y va disminuyendo con la edad. De
una forma inversa, el dolor de las piernas se incrementa con la edad.
En cuanto a las medidas utilizadas para aliviar el dolor se debe destacar que el 39% de los pacien-
tes con dolor aseguran no utilizar ninguna medida, esto se da con mayor frecuencia entre los pacien-
tes jóvenes y en hombres. Esto se debe a que los pacientes jóvenes presentan, con mayor frecuen-
cia, dolor agudo secundario a problemas triviales (traumas, cefaleas, resfriados, etc).
Dentro del 61% de los pacientes que utilizan algún tipo de medidas para controlar el dolor, la más
frecuente fueron los analgésicos (93.3%), en particular la aspirina, acetaminophen, diclofenaco y me-
tamizol.
El 29% de los pacientes se automedican y el 44.4% de ellos eran personas jóvenes.
En cuanto a la incidencia del dolor en los grupos en edad activa; el número de personas con dolor
ha sido muy alto en edades comprendidas entre los 45 y 64 años (29.8%).
El dolor produce una interferencia con la actividad diaria en la cuarta parte de los pacientes (27.1%).
Conclusiones más relevantes de los estudios epidemiológicos realizados en España

Los analgésicos más utilizados han sido; aspirina en el 54.3%, acetaminofén en el 15%, diclofenaco en el 5% y
metamizol en el 4.8% de los pacientes. Una alta proporción de los pacientes (23%) no conocen que fármaco especifi-
co están tomando.

El 66% de los pacientes han seguido las recomendaciones del médico o de la enfermera, en tanto que el 29%
de los pacientes se habían automedicado. No se encontraron diferencias significativas en lo concerniente a la autome-
dicación en lo referente al sexo (32.4% en los hombre vs el 27.1% de las mujeres), sin embargo, si se comprobó una
relación inversa en lo referente a la edad, siendo más frecuente en personas jóvenes (44.4% de la población por deba-
jo de los 29 años frente al 19.2% de las personas por encima de los 65 años).

El dolor produce una interferencia sobre las actividades diarias en el 27.1% de los pacientes con dolor (24% en
hombres vs 28.9% en hombres) y producen una disminución de los resultados esperados en el 13.1% y una limita-
ción en sus actividades ocupacionales del 11%. La limitación causada por el dolor es más común en personas mayo-
res (35.8% en personas con edad por encima de los 65 años frente al 21.1% en personas por debajo de los 29 años.

2. Prevalencia del dolor crónico en Europa

Aunque no existen datos epidemiológicos exhaustivos de la prevalencia del dolor crónico en la Unión Europea,
si podemos afirmar que este es un problema muy extendida. En algunos estudios se ha llegado a afirmar que la inci-
dencia del dolor crónico estaría cerca del 50% de la población adulta.

Las localizaciones del dolor crónico más frecuentes son: dolor de espalda, artritis y dolor de cabeza. Estos tipos
de dolor están tan extendidos que ha menudo son vistas (por la población) como circunstancias normales e inevita-
bles dentro de la vida del individuo.

Según Janet Fricker (2005),con datos recogidos de la encuesta “Pain in Europe” El dolor crónico es un proble-
ma extendido en toda la Comunidad Europea; donde uno de cada cinco adultos padece este problema y que uno de
cada tres hogares cuenta, al menos, con un miembro que experimenta algún tipo de dolor. Un tercio de los pacientes
afectados siente dolor agudo de forma regular; la mayoría ha padecido dolor durante al menos dos años y un quinto

156
lo ha sufrido durante dos décadas o más. El estudio demuestra que, a pesar de que la mayoría de los encuestados
afirma poder desarrollar actividades normales y sentirse satisfechos con la atención médica, muchos de ellos no con-
siguen controlar su problema de forma adecuada.

El dolor crónico puede llegar a arruinar la vida de quienes lo padecen; los afectados pueden sentirse incapaces
de desarrollar actividades cotidianas -cargar peso, hacer ejercicio, dormir y trabajar fuera de casa-. Más de una cuar-
ta parte de los encuestados considera que su independencia y sus relaciones familiares se han visto afectadas por
este problema. Todo ello contribuye a potenciar la pérdida de auto estima y conlleva dificultades laborales, así como
un impacto negativo de cara a los recursos sanitarios:

En este grupo de pacientes, el desempleo duplica los índices de las tasas generales:

Uno de cada cinco pacientes afectados por dolor crónico ha perdido su empleo como resultado de su pro-
blema de salud.
Aquellos que aún trabajan afirman haber perdido alrededor de 7,8 días laborables como consecuencia del
dolor durante los seis meses previos a la realización de la encuesta.
Uno de cada cinco pacientes tiene diagnóstico de depresión como resultado directo del dolor que sufre.
El uso de medicamentos que precisan receta es muy alto entre los afectados por dolor de moderado a severo;
la mayoría de ellos (78%) ha usado este tipo de medicamentos o sigue haciéndolo (52%). Los fármacos OTC son me-
nos utilizados, ya que sólo un 47% de los encuestados ha recurrido a ellos en los seis meses previos a la realización
de las entrevistas. Entre todos los tipos de medicación, los AINEs son los preferidos por los pacientes en ambas cate-
gorías -medicamentos de prescripción y OTC.

Sin embargo, de la encuesta se desprende que los afectados no reciben una adecuada atención, ya que lleva
mucho tiempo llegar a controlar el dolor, si es que dicho control se alcanza - la media para conseguido es de más de
dos años en más de la mitad de los casos-; a ello se añade que el 79% de los encuestados sigue experimentando
dolor asociado a cualquier actividad, y que dos terceras partes consideran que su medicación es, en ocasiones, poco
adecuada para su situación.

Aunque dos tercios de los encuestados afirman que estarían dispuestos a probar nuevos medicamentos, existe
una gran preocupación por los posibles efectos secundarios, lo que les reprime de tomar nuevas alternativas terapéu-
ticas. La mayoría de los pacientes preferirían optar por fármacos para tratar la condición médica subyacente que pro-
voca el dolor, antes que tratar el dolor en sí mismo. Los afectados se muestran cautos ante la idea de tratarse con
nuevas terapias, olvidando que los medicamentos más utilizados, como los AINEs, también se asocian -tal y como
está documentado- a efectos adversos.

Si bien numerosos afectados no consiguen controlar su dolor, la mayoría se muestra satisfecha con la atención
prestada por su médico. Un sorprendente porcentaje del 94% se siente a gusto con su especialista, y el 62% se con-
sidera “muy satisfecho” o “extremadamente satisfecho”.

Pero existen pruebas de que los médicos no siempre son “pro activos” con sus pacientes:

El 71 % de los encuestados afirma que son ellos los que sacan el tema de su dolor en la consulta.
Una quinta parte de los pacientes asegura que su médico evalúa sus síntomas con muy poca frecuencia
Casi una cuarta parte de los afectados cree que no se les da el tiempo suficiente en la consulta para hablar
sobre su problema.
La mayoría de los pacientes afectados por dolor crónico dice que su médico los evalúa en cada visita a consul-
ta, pero que son pocos los especialistas que utilizan escalas de dolor. Estas escalas representan un método reconoci-
do y validado para realizar un seguimiento de los cambios en la intensidad- del dolor, así como de la eficacia de los
diversos tratamientos. Finalmente, sólo el 23% de los pacientes es remitido a un especialista en dolor, que es, en defi-
nitiva, quien mejor formado está para controlar este tipo de problema.

Más de dos terceras partes de los encuestados han visitado sólo a uno o dos médicos a la hora de abordar su
problema; en el 70% de los casos se trata de médicos de familia o de medicina general, que reciben poca formación
en el manejo del dolor. Esta situación es la que provoca cautela en cuanto al uso de terapias eficaces más allá de las

157
líneas tradicionales habitualmente empleadas, tal y como se describe en la propia encuesta. De hecho, en un estudio
británico con más de 3.000 médicos se ha constatado que un 15% no recuerda haber recibido formación específica
sobre el manejo del dolor; la situación en el resto de Europa no difiere demasiado. Todo ello hace evidente la necesi-
dad de potenciar una mayor formación médica continuada en el área del abordaje del dolor.

Cuando se trata de recibir información sobre las nuevas terapias, los pacientes suelen ser receptores pasivos.
Esta actitud se comprueba cuando se revela que revistas y periódicos son las principales fuentes de información a
las que la gente recurre, en contraposición a otros medios que requieren una participación más activa del paciente,
como por ejemplo Internet. Esta situación explica por qué una tercera parte de los afectados está poco informada so-
bre los nuevos métodos disponibles para el manejo del dolor.

La encuesta revela, además, que son muchas las personas que sufren dolor crónico que no se quejan y que
muestran una gran tolerancia hacia el, a veces, escaso control sobre su dolor, en aceptación de un “status quo”. Exis-
te pues una necesidad urgente de establecer una verdadera alianza entre médicos y pacientes, que se base en el en-
tendimiento mutuo y en el intercambio de información.

158
 Sección 3

Costes del dolor

Para calcular dichos lo que supone el dolor hemos de analizar los costes directos y los costes indirectos.

Los costes directos del dolor están referidos a:

Personal sanitario: médicos, personal de enfermería, personal auxiliar, etc.

Instituciones sanitarias: ambulatorios, consultorios, etc.
Productos farmacéuticos.
Otras prescripciones sanitarias: pruebas de laboratorio, traslado de pacientes, ortopedias, etc.
Gastos generales y administrativos.
Los costes indirectos están referidos, fundamentalmente, a las consecuencias macroeconómicas de disminu-
ción de la producción causada fundamentalmente por el absentismo laboral.

Las variables que hemos descrito tienen la dificultad de cómo separar e imputar una parte correcta de este con-
junto de variables al coste debido al dolor y al resto de la enfermedad.

Podemos calcular el coste del dolor en base a una serie de informaciones indirectas. Internacionalmente se re-
conoce como coste económico aproximado del dolor el 2.2% al 2.8% del Producto Interior Bruto (P.I.B) de los países
industrializados. En el año 1980 en una encuesta sobre dolor a nivel nacional a la cual se aplicó esta información so-
bre costes económicos, este resulto ser de 515.823.000.000 de ptas.

Aplicando estas cifras a la realidad actual, nos encontramos que el P.I.B. per per del año 2000 en España fue de
14.962,38 € (Fundación de Cajas de Ahorro Españolas) y el número de habitantes de España era de 40.000.000, con
lo cual el P.I.B. de España lo podríamos situar en torno a los 600.000.000.000 €. Por lo tanto, basta calcular cuanto
supone el 2.2 – 2.8% de estas cifras y tendremos, de una forma aproximada, el coste económico del dolor en Espa-
ña: esta cifra está comprendida entre los 13.000.000.000 y los 16.000.000.000 €.

También se tendrán en cuenta los costes sociales ya que mientras que el dolor agudo es por definición un proce-
so breve y limitado, el dolor crónico irrumpe afectando la vida del paciente y, a menudo, también a su familia, amigos
y cuidadores. Además de esta seria erosión en la calidad de vida del paciente y sus familiares y amigos, el dolor cróni-
co implica un elevado gasto en muchos niveles.

Entre estos se encuentran los siguientes:

Aumento de los recursos sanitarios y de la medicación.

Aumento del absentismo laboral e interrupciones en el trabajo diario.
Pérdida de renta.
Los pacientes no generan productividad ni en la economía ni en el domicilio.
Aumento en los gastos financieros tanto de la familia, de los amigos y empresarios.
Aumento de los costes laborales de compensación y otros gastos sociales.
Fuentes autorizadas sitúan el coste total del dolor crónico para la sociedad en un nivel similar al producido por
el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. La magnitud epidémica del dolor crónico en términos de sufrimiento
humano y costes económicos para la sociedad son bien conocidos en el campo de la Medicina del Dolor. Sin embar-

159
go, no son ampliamente apreciados entre la gran comunidad biomédica, los directores de la política social y el públi-
co en general. Llamando la atención de este problema, el Parlamento Europeo producirá un beneficio en una gran can-
tidad de pacientes de dolor crónico en Europa en dos campos:

a. Incrementando la atención prestada al problema por los profesionales de la salud, incluyendo una mayor
utilización de las diferentes modalidades de tratamiento del dolor existentes, aumentando la formación en técnicas
sobre el dolor crónico e investigar nuevos tratamientos.

b. Facilitando que se destinen más recursos humanos y económicos para luchar contra el dolor crónico.

c. Potenciar las Unidades de Tratamiento del Dolor existentes.

El dolor de espalda es el responsable en Gran Bretaña de un total de 45 millones de días en bajas laborales ca-
da año, representando su tratamiento unos costes aproximadas de 193 millones de Libras.

En Irlanda, en un intento de cuantificar los costes del dolor crónico no oncológico se llevó a cabo un estudio en
1995, estimándose en 1.9 millones de libras el costo total del tratamiento realizado en una muestra de 95 pacientes
hasta el momento de ser enviados a una Unidad Multidisciplinaria de Tratamiento del dolor.

En los Estados Unidos, donde si existe una mayor información estadística, se considera que aproximadamente
el 30% de la población padece dolor crónico, lo que equivale a un total, aproximado, de 90.000.000 de personas. Esti-
mándose que la pérdida de los salarios asociados al dolor crónico le costaba al contribuyente norteamericano entre
15.000 a 24.000 dólares por persona y año, ascendiendo el coste total de la atención sanitaria asociada al tratamien-
to del dolor crónico a unos 65. 000 millones de dólares. Al menos existen 19 millones de personas que padecen dolor
de espalda (representan el 14% de la población total), siendo la segunda razón principal de ingresos hospitalarios,
con unos costes estimados de 25.000 millones de dólares incluyendo los costes de las incapacidades y otros costes
sociales.

De todas formas, el impacto del dolor crónico no se debe de considerar únicamente desde un punto de vista
económico. El dolor crónico incide de una forma grave sobre la calidad de vida de millones de personas aquejadas
de dolor crónico. Sin un tratamiento adecuado estas personas son incapaces, a menudo, de trabajar e incluso de de-
sempeñar los más sencillos cometidos.

En un estudio realizado (1994) sobre la frecuencia del dolor crónico en Gran Bretaña se descubrió que la mitad
de las personas que sufrían dolor crónico manifestaron que ello afectaba a su capacidad para trabajar y llevar una vi-
da normal. En el mismo estudio se publicó que el 37% de los pacientes habían restringido su capacidad de andar o
su movilidad, un 16% tenían dificultades para inclinarse o levantar pesos y el 6% tenia problemas para salir de casa.

Según el estudio “Valoración Clínico-Epidemiológica del dolor crónico en Unidades de Dolor” elaborado por la
Sociedad Española del Dolor en el año 2000, aproximadamente existe un millón de españoles que han permanecido
más de 200 días de baja laboral a causa del dolor. Estas cifras serían fácilmente disminuidas si se llevara a cabo un
tratamiento adecuado del dolor en lugar del tratamiento sintomático que se hace en el 88% de los pacientes, es de-
cir, en lugar de realizar un tratamiento etiológico tratándolo como una enfermedad y buscando sus causas. En dicho
estudio sobre la incidencia del dolor se estimó en unos 5.000 millones de Euros los costes de este incorrecto trata-
miento del dolor crónico.

Si traducimos los datos anteriores a términos económicos, nos encontramos que estas bajas laborales causa-
ron a la Seguridad Social más de 6.000 millones de Euros, cifra muy elevada y que no es posible reducir mientras que
el dolor no sea considerado como una enfermedad y no como un mero síntoma.

160
 Sección 4

Normas y criterios de las unidades de do-

lor
La necesidad de programas multidisciplinarios es ya aceptada de forma generalizada. La eficacia de las clínicas
y los centros multidisciplinarios del dolor en el tratamiento de los pacientes con dolor crónico refractario ha sido docu-
mentada previamente por muchos investigadores.

En las dos últimas décadas se han hecho importantes progresos en la investigación y el tratamiento del dolor.
Los centros del dolor se han convertido en lugares de reunión de médicos y expertos en ciencias básicas de diferen-
tes especialidades con el propósito de llevar a cabo investigación conjunta. La participación en las clínicas del dolor
se combina con los avances de la investigación y el tratamiento para crear técnicas clínicas eficaces.

Debido a los nuevos conocimientos, a las nuevas reestructuraciones hospitalarias y a los avances en el conoci-
miento del dolor y su tratamiento, las nuevas Unidades de Dolor deben de asumirlos dos tipos fundamentales de do-
lor, coordinando desde una estructura central, las Unidades de Dolor Agudo (UDA) y Unidades de Dolor Crónico
(UDC).

En algunos centros, como analizaremos más adelante, estos dos tipos de dolor se tratan en Unidades que con-
templan los dos tipos de dolor. De hecho, la existencia de dos Unidades es casi siempre patrimonio de los grandes
centros hospitalarios donde disponen de más profesionales y son centros de referencia.

Las Unidades de Dolor Agudo dependen exclusivamente de los Servicios de Anestesiología y, por tanto, están
integradas dentro de la estructura de éstos, siendo intrahospitalarias.

El tipo de servicio que ofrece es polivalente sin destacar prioridades.

Las Clínicas de Tratamiento de Dolor crónico deberán tener todos los recursos técnicos de diagnóstico y trata-
miento a su disposición, y brindarán atención a pacientes derivados por las diversas especialidades de acuerdo al
modelo de atención abierto o cerrado. Podrán ser atendidos directamente, por interconsulta o por triaje de acuerdo a
los recursos y organización del Hospital (capacidad resolutiva hospitalaria).

La distribución de las áreas de trabajo de los Servicios y Unidades de Dolor crónico dependerá del nivel de cate-
gorización del Hospital, de acuerdo a la demanda, perfil epidemiológico y capacidad de oferta del establecimiento. El
funcionamiento de una clínica del dolor implica la integración en un equipo de los profesionales de otras disciplinas,
utilizando muchas técnicas nuevas para tratar a pacientes con síntomas complejos. La dirección de semejante empe-
ño requiere una figura central fuerte. Así pues, el éxito o el fracaso dependen del Coordinador de la Unidad, que es el
responsable de la organización inicial.

Las Unidades de Dolor Crónico son más complejas en su estructura, tanto en lo que a la patología se refiere,
como a su responsable, a los trabajos de investigación que llevan a cabo y a los tratamientos utilizados. Estando ubi-
cadas en un Hospital y no necesariamente tendrán que ser dependientes del Servicio de Anestesiología.

1. Tipo de Unidades de Dolor

A principios de la década de los ochenta, profesionales cualificados e interesados elaboraron un programa na-
cional de información, formación y preparación pública para mantener y expandir los avances en la investigación y el
tratamiento del dolor, al mismo tiempo que se frustraban las operaciones poco profesionales. Estas actividades esta-
blecieron los cimientos de la organización de las unidades para el control del dolor en todo el mundo y formaron las
bases de la American Academy of Pain Medicine (AAPM) en 1983. En la actualidad no existe American Board of Algo-
logy, aunque la creación de tal consejo es una meta a largo plazo de la AAPM.

161
 En 1982 la junta directiva de la IAPS, después de haber intervenido como consejera en la Commission on Accre-
ditation of Rehabilitation Facilities (CARF), aprobó la formación de una comisión permanente de normativa de las uni-
dades de tratamiento del dolor. El grupo asesor convino en que se ha tardado mucho en establecer los criterios míni-
mos de asistencia para el tratamiento del dolor, que son esenciales para mejorar la calidad de estos servicios en Esta-
dos Unidos. El comité asesor definió un programa de tratamiento del dolor crónico como sigue:

«..programa organizado para disminuir el dolor, aumentar la calidad de vida y reducir la dependencia del sistema
sanitario de los pacientes con dolor crónico, que interfiere con el funcionamiento físico, psicológico y profesional, a
través de la provisión de servicios de equipo coordinados, interdisciplinarios y orientados hacia los objetivos en un
régimen de ingreso y/o ambulatorio».

Los requisitos mínimos de una unidad de tratamiento del dolor general deben incluir lo siguiente:

1. Evaluación interdisciplinar por un equipo constituido por un director del programa y un grupo de profesiona-
les sanitarios seleccionados e identificados que están suficientemente cualificados para tratar el dolor crónico y
que representan más de una disciplina.

2. Supervisión médica adecuada, preferiblemente por un grupo de profesionales con dedicación exclusiva.

3. Servicios adecuados de apoyo médico y servicios de consulta de un psiquiatra y/o psicólogo, medidas para
evaluación del paciente y terapias afines adecuadas.

4. Procesos de evaluación organizada para detección y selección de los pacientes.

5. Instalaciones adecuadas para evaluar las causas y los efectos médicos, psicológicos, sociales y ambientales
del dolor crónico en los pacientes.

6. Procedimientos para la integración expeditiva de esta información con el fin de formular una opinión diagnós-
tica y llevar a cabo una estrategia de tratamiento que comprenda el tratamiento multimodal.

7. Revisión y mantenimiento de historias.

8. Medidas cuantitativas de disfunción.

9. Metas de rehabilitación amplias, incluyendo destoxificación, aumento de la funcionalidad, consejo psicológi-

co y control del estrés/dolor.

10. Consentimiento informado para el tratamiento.

11. Reevaluación periódica de los progresos y los resultados de la terapia.

A medida que el impulso se desvía en favor de las clínicas multidisciplinarias del dolor, la mayor parte de los ex-
pertos en dolor de todo el mundo están restando importancia al papel de las clínicas monodisciplinarias del dolor y
orientadas al tratamiento de una modalidad. A pesar de la falta de respaldo, estas clínicas monodisciplinarias del do-
lor han seguido sobreviviendo. Si bien es cierto que no existe una sola modalidad de tratamiento, quirúrgica o no qui-
rúrgica, del dolor crónico que sea universalmente eficaz, esto no implica que todas las clínicas monodisciplinarias,
que tratan una modalidad o un síndrome del dolor, sean ineficaces. Muchos hospitales están limitados por el tiempo,
el coste y el espacio, y eligen limitar las pequeñas clínicas ambulatorias del dolor a una especialidad, empleando nor-
malmente un enfoque monodisciplinar.

No obstante, las posibilidades van desde una Unidad unidisciplinaria, llevada por un solo médico que en nues-
tra zona son frecuentes (éstas serían las unidades de los centros comárcales o de primer nivel) hasta la multidisciplina-
ria (la de los hospitales de referencia y de tercer nivel), donde conviven múltiples especialidades y se pueden realizar
todas las exploraciones y terapias posibles, así como la investigación y ensayos clínicos. Evidentemente, el tipo de
Unidad dependerá del área de influencia de cada centro y de administración sanitaria autonómica, ya que son éstas
las que deben dar facilidades, espacio y personal para su funcionamiento.

162
 En las primeras clínicas monodisciplinares se ofrecían sobre todo métodos anestésicos y quirúrgicos para aliviar
el dolor. Muchas de las clínicas del dolor fundadas después de la Segunda Guerra Mundial eran atendidas exclusiva-
mente por anestesiólogos, quienes aplicaban métodos de anestesia regional, obteniendo resultados insatisfactorios
porque quienes los practicaban ignoraban los mecanismos y las vías de conducción del dolor. Muchas clínicas de blo-
queo nervioso utilizan hoy día los últimos conocimientos y una variedad de adelantos técnicos. Las nuevas clínicas
de anestesia del dolor no ofrecen programas equilibrados, pero suelen incluir los bloqueos nerviosos, la fisioterapia,
la educación del paciente y la modificación de la conducta, como parte de un enfoque multimodal sobre bases ambu-
latorias. Las nuevas Unidades de dolor, atendidas por psiquiatras, psicólogos y científicos expertos en la conducta se
dirigen principalmente a la modificación de los comportamientos relacionados con el dolor como parte de un enfoque
multimodal en régimen de ingreso. Sólo un número limitado de clínicas monodisciplinares del dolor ofrecen de verdad
programas equilibrados empleando intervenciones quirúrgicas, médicas, psicológicas y de comportamiento.

Según el Comité de Terapéutica del Dolor de la Sociedad Americana de Anestesiólogos las Unidades de Trata-
miento del Dolor, pueden clasificarse en tres tipos fundamentales:

Multidisciplinarias. Son Unidades que disponen de espacio propio, de camas de hospitalización con dedica-
ción exclusiva de diferentes especialidades, valoración psicológica rutinaria, todas las modalidades terapéu-
ticas, docencia e investigación. En Europa, estos planteamientos tan complejos son poco frecuentes.
Sindrómicas. Pueden ser unidisciplinares o multidisciplinares y se dedican al estudio y tratamiento de un
síndrome doloroso, en concreto: lumbalgias, cefaleas, dolor orofacial y otros.
Modalidad terapéutica. Son Unidades dedicadas a un tipo de tratamiento concreto: bloqueo nervioso, trata-
mientos neuroquirúrgicos, de psicoterapia y otros.
En nuestro país hemos adoptado en general el modelo británico, clasificando las Unidades de Dolor en:

Unidisciplinarias o de primer nivel. Son las ubicadas en pequeños Hospitales locales o Comárcales. Deben
estar coordinadas con otros Centros donde se encuentrenUnidades mayores, que sean de referencia. Aquí
se pueden mandar aquellos casos de más difícil diagnóstico y/o tratamiento, y después se puede hacer vol-
ver al paciente a su hospital de origen para el seguimiento. Estas Unidades suelen tener como responsable
a un anestesiólogo, que debe estar en contacto con profesionales de otras especialidades, con la intención
de solicitar colaboración ante problemas diagnósticos o terapéuticos. También pueden enfocarse como Uni-
dades Sindrómicas o dedicadas a una única modalidad terapéutica.
Unidades de segundo nivel. Situadas en Hospitales de los que depende un área importante (Hospitales de
referencia de unos 500.000 habitantes. Disponen de facilidades de ingreso y camas. Su personal debe estar
formado mínimamente por dos o tres médicos, una enfermera, un psicólogo o psiquiatra, un fisioterapeuta y
una secretaria. Debido a que en los hospitales de nuestra área las Unidades de Dolor dependen del Servicio
de Anestesiología, el coordinador o responsable de la Unidad será un anestesiólogo. El otro especialista es-
tará en función de los objetivos puede ser geriatra, neurocirujano, reumatólogo, médico de familia, rehabilita-
dor, especialista de medicina paliativa o de otra especialidad según las disponibilidades de centro donde
esté ubica la Unidad, asimismo deberá tener medico consultores en las especialidades básicas. El tercer
médico, a tiempo parcial, debe ser rotatorio dentro del staff de anestesiología o especialidades afines y de-
be constituir un apoyo teniendo plena responsabilidad. En estas Unidades se pueden realizar la mayor parte
de terapias, excepto las que requieran la colaboración de Servicio Especiales como puede serNeurocirugía.
Por otra parte, existe la facilidad de tener asignados médicos consultores de diferentes especialidades (Reu-
matología, Neurología, Oncología y Cuidados Paliativos). Un elemento indispensable con el que hay que
contar es el apoyo del asistente social del Hospital, ya que muchos problemas se transforman en una de-
pendencia del sistema, por lo cual necesitamos la ayuda de otras entidades totalmente ajenas a nuestro tra-
bajo como especialistas.
Unidades de tercer nivel (Centros regionales). Son las Unidades Multidisciplinarias. Ubicadas en los grandes
Centros Hospitalarios Universitarios de alto nivel, tratan a pacientes ambulatorios e ingresados. Disponen
de material y equipos que permiten cualquier tipo de diagnóstico y tratamiento, así como trabajos de investi-
gación junto con docencia. Las instalaciones, equipamiento, personal y dedicación serán a tiempo total y
estarán en relación con la cantidad y dificultad del trabajo a realizar. Estoscentros del dolor con actividad
académica deben cumplir las normas más exigentes y dedicarse al estudio del espectro completo del dolor
agudo y crónico. Idealmente, concentran un grupo de científicos y médicos en una unidad situada central-
mente bajo la dirección de un médico con dedicación exclusiva.

163
 1. La clínica del dolor debe satisfacer la necesidad del paciente o la comunidad antes que la del especia-
lista del dolor, el servicio del dolor o el departamento al que represente.
2. Debe establecerse el compromiso adecuado de la institución o el departamento respecto al personal,
el espacio, los recursos materiales y el apoyo financiero, y la clínica debe ser reconocida oficialmente
por la administración del hospital.
3. Se precisa un compromiso claro por parte de los especialistas médicos apropiados, el personal para-
médico vinculado y el director médico. Los especialistas deben estar a disposición de la clínica en
momentos especificados por acuerdos contractuales.
4. La clínica del dolor debe mantener un programa flexible para favorecer la participación de los consul-
tores externos,los médicos remitentes y los especialistas cuando sea necesario.
5. Una estructura administrativa bien organizada para dirigir un grupo grande de médicos autónomos
promueve el buen funcionamiento.
6. Es necesaria una estructura eficaz en relación al coste.
7. Se requiere un programa bien diseñado para la preparación de estudiantes, internos, residentes y
miembros de sociedades científicas, que incluya planes de investigación bien integrados.
8. Es esencial un programa de control de calidad.
Requisitos ideales de una Unidad del Dolor de tercer nivel

Respecto al tipo de dolor que tratan, las Unidades de Tratamiento de Dolor (UTD) se pueden clasificar como:

a. Unidades de dolor agudo (UDA). Se trata de Unidades formadas fundamentalmente por anestesiólogos
con especial interés en el control de todas las formas de dolor agudo: postoperatorio, postraumático y de causa médi-
ca. Las UDA surgen como respuesta a una necesidad concreta y manifiesta: el alivio del dolor postoperatorio. El ámbi-
to de acción de estas unidades se extiende también al tratamiento del dolor agudo de origen:

b.

Médico: angor inestable, pancreatitis, herpes zoster, arteriopatía obliterante.

Servicios de quemados.
Traumatismos: torácicos, con o sin ventilación asistida, esplénicos, hepáticos y en fracturas de extremida-
des.
Las UDA surgen como un intento de controlar estas distintas formas de presentación del fenómeno “dolor agu-
do”, impulsadas especialmente por el problema que plantea el primer grupo mencionado, el dolor postoperatorio.

c. Unidades de tratamiento de dolor crónico (UTDC). Se trata de unidades orientadas fundamentalmente al

control de los dolores de larga evolución o del dolor de enfermedades de curso evolutivo prolongado, como por ejem-
plo el dolor del cáncer, dolor neuropático y el dolor de cualquier etiología resistente a los tratamientos habituales. De-
ben ser multidisciplinarias.

d. Unidades de tratamiento de dolor mixtas (Mixtas). Se trata de UTD en las que se combinan los dos tipos
de tratamientos del dolor, agudo y crónico. Por una parte, se establecen los protocolos terapéuticos de dolor postope-
ratorio y postraumático en el ámbito de servicios fundamentalmente quirúrgicos a la vez que se protocolizan y eva-
lúan los tratamientos analgésicos de los procesos clínicos que se asocian a dolor de media y larga evolución, sobre
todo en aquellas patologías de difícil o imposible control etiológico.

Con respecto al tipo de profesionales que trabajan en estas Unidades de Tratamiento del Dolor (UTD) se distin-
guen:

164
 a) UTD unidisciplinarias, habitualmente Anestesiólogos, aunque con consultores más o menos activos de otras
especialidades (las más frecuentes en nuestro entorno).

b) UTD multidisciplinarias, en las que trabajan especialidades médicas distintas, como Anestesiólogos, Neuroci-
rujanos, Neurólogos, fisioterapeutas, Psicólogos, Rehabilitadores, Reumatólogos y otros.

No queremos olvidar a las unidades del dolor privadas por el interés que están teniendo en la actualidad, y don-
de en un futuro próximo pueden tener en la estructura sanitaria de un país. Un centro del dolor privado está organiza-
do por personas, hospitales o diversas organizaciones médico-sanitarias, o es una parte integral de departamentos
hospitalarios o unidades ambulatorias.

Un grupo autónomo representa generalmente personal médico, quirúrgico, psiquiátrico y de apoyo que trabaja
en un ambiente de coste-eficacia y que tienen su propia autonomía presu-puestaria. Varios especialistas comparten
la responsabilidad de esa clínica sobre la base de acuerdos mutuos asociados a directrices bien definidas.

La mayor parte de los centros privados del dolor están situados en un hospital o cerca de él, lo que proporciona
las siguientes ventajas:

1) proximidad a los quirófanos;

2) disponibilidad de personal especializado en otras disciplinas médicas y campos afines de la salud, instalacio-
nes de diagnóstico edificadas especialmente, como Clínicas de bloqueo nervioso o servicios de radiología y de ayu-
da, como los de fisioterapia, y

3) disponibilidad de cuidados auxiliares, como unidades de urgencias y de cuidados intensivos o salas de reani-
mación.

La Sociedad Española del Dolor ha aprobado (en la reunión de su Junta Directiva) las normas que van a regir la
acreditación de las Unidades para el Tratamiento del Dolor, dividiendo a dichas Unidades en cuatro niveles, cada uno
de los cuales requiere el cumplimiento de una serie de requisitos.

Basados en la normativa de la IASP y de acuerdo con la realidad de la práctica asistencial en España se estable-
cen diferentes categorías de acreditación de Unidades de tratamiento del Dolor,

2. Espacio físico y equipamiento de las Unidades de Dolor

Evidentemente dependerá del tipo de Unidad, con disponibilidad de material fungible y biomédico.

a) Unidades de primer y de segundo nivel

Espacio físico propio. Ubicado fuera del área quirúrgica.
Consultorios para consultas externas (pacientes ambulatorios). Esto conlleva la necesidad de recepcionista,
archivo de historias (documentación propia de la Unidad-codificación de las patologías- apoyo informático)
y teléfono. Consideramos imprescindible la cuestión del teléfono 24 horas porque muchos pacientes necesi-
tan el contacto frecuente con el médico y muchas dudas y consultas pueden resolverse por este medio.
Área de administración (secretaria).
Sala de espera.
Sala de sesiones con biblioteca para sesiones clínicas y estudio.

165
Quirófano dos o tres días/semana (según el Centro). El hecho de que el quirófano esté situado en la propia
Unidad o en el área quirúrgica general dependerá de la distribución de cada Hospital y de la posibilidad de
la utilización de quirófanos. Debe disponer de una mesa quirúrgica adecuada para distintas posiciones y el
equipo necesario para tratar cualquier complicación que pueda presentarse: monitor con registro de ECG,
TA y pulsioximetría, equipo completo de reanimación cardiopulmonar (aparato ventilación), oxígeno y vacío,
aspirador, fármacos y otros. Debemos tener la posibilidad de utilizar intensificador de imágenes, cuando
sea necesario para realizar los tratamientos más agresivos: colocación de neuroestimuladores de cordones
posteriores (SCS), termocoagulación por radiofrecuencia y bombas implantables.
Área de hospitalización de día, propia de la Unidad y para estancias de pocas horas, después de la realiza-
ción de bloqueos, infusión de anestésicos locales endovenosos y otros. También puede utilizarse para trata-
mientos no invasivos como por ejemplo TENS y iontoforesis.
Camas de hospitalización en el mismo Hospital, con posibilidad de disponer de su uso en cualquier momen-
to. Son para aquellos pacientes que requieren procedimientos invasivos o destructivos o aquellos en los
que se presenten dificultades diagnósticas o complicaciones.

Estructura
Director o coordinador de la unidad con dedicación completa a la UTD
Plantilla multidisciplinar. Especialmente recomendables en la plantilla de la unidad son anestesiología,
medicina interna,neurocirugía,rehabilitación y reumatología
Facultativos consultores de forma estable, con dedicación parcial a la actividad de la unidad.

Si no forman parte de la plantilla de la unidad, deben ser: neurocirujano, psiquiatra, rehabilitador,
neurólogo y cirujano ortopédico.
Otros profesionales Imprescindible: psicólogo especialista en dolor yEnfermera / s con dedicación
completa
Soporte de otros profesionales, como fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y trabajadores socia-
les
Proceso
Biblioteca médica con acceso online
Correo electrónico institucional para todos los profesionales
Conexión informática, entre atención primaria y la UTD
Protocolos de derivación que garanticen la asistencia en los casos urgentes de dolor
Protocolos asistenciales, asados en las recomendaciones deguías de práctica clínica actualizados.
Vías clínicas, con los procedimientos más prevalentes de la UTD
Relación con otros profesionales, con el fin de garantizar al médico de atención primaria la posibili-
dad de solventar telefónicamente problemas derivados del tratamiento
Habilitar los cauces de relación entre la UTD y lo farmacéuticos intra y extrahospitalarios
Gestión por procesos
Procedimientos intervencionistas, los cuales deben ir precedidos de la firma del documento de con-
sentimiento informado por el paciente. Al alta debe entregarse informe de la técnica realizada
Cuestionarios de calidad percibida.
Información al paciente. Sobre las entidades clínicas y procedimientos más prevalentes
Documentos con recomendaciones al paciente. Promoción del autocuidado: consejos sobre activi-
dad física, medidas de higiene de la espalda y actuación postquirúrgica

UTD Multidisciplinar: estándares Estándares de Organización y funcionamiento (Adaptado y modificado de De

la Calle y cols., 2015)

166
 b) Unidades de tercer nivel.
La necesidad de instalaciones y el tipo de éstas puede variar, dependiendo de la cantidad de pacientes, la expe-
riencia de los especialistas y la naturaleza del programa de investigación.

La Unidad del dolor debe ser de fácil acceso para el paciente desde el aparcamiento. Debe estar situado en po-
sición central al flujo general de pacientes ambulatorios.

Tienen disponibilidad de aplicar todas las técnicas incluidas las neuroquirúrgicas, ya que en estos centros la pre-
sencia de un equipo completo de Neurocirugía es una constante.

El diseño del centro del dolor debe permitir un flujo neto y ordenado de tráfico de pacientes desde el área de
recepción y la sala de espera hacia la sala de consulta, la sala de tratamiento. Asimismo, deben existir pasillos am-
plios para el transporte de los pacientes que llegan en sillas de ruedas o en camillas.

Compartir espacio con otras clínicas, como oncología u ortopedia, puede ser caótico si no hay una organización
adecuada. De forma específica, el espacio compartido no suele ser favorable para la entrevista psiquiátrica del pa-
ciente.

Las instalaciones deben constar de:

una sala de espera,

una oficina de recepción/secretaría,
varias salas de exploración,
un quirófano o sala de bloqueo nervioso, debe contar con luz quirúrgica alta, una mesa estándar de opera-
ciones, medios fluoroscópicos y todo el equipo y los suministros necesarios para la realización del bloqueo
nervioso y las técnicas quirúrgicas y/o terapéuticas menores. Hay que disponer de equipo de reanimación
cardio-pulmonar y de monitorización fisiológica.
salas apropiadas para intervenciones psiquiátricas, o de enfermería deben tener un diseño tal que ofrezca
un ambiente agradable durante la realización de los tests, las entrevistas, así como las pruebas y el trata-
miento.
informatización adecuados para las historias de los pacientes,
almacén para el equipo, los materiales de investigación y los suministros de mantenimiento.
Además de las instalaciones para atender al paciente, el Responsable de la Unidad y la plantilla del dolor
necesitan despachos para la revisión de las historias de los pacientes y la entrevista con éstos y con médi-
cos, así como para el estudio y la docencia.
Una sala grande de reuniones, que puede albergar también una biblioteca, para sesiones clínicas semana-
les.

167
168
 Sección 5

Formación de personal

1. Formación del personal médico en dolor (SED / IASP)

El experto en medicina de dolor será aquel acreditado en el área específica, de conformidad con los criterios
que en su caso establezca el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad.

El programa de formación en dolor debe realizarse en una UTD que garantice la adquisición de competencias
clínicas (conocimiento,habilidades y actitudes) que se pueden evaluar mediante un seguimiento del médico en forma-
ción. La UTD deberá tener las características descritas para una UTD tipo III. Se considera recomendable que cuente
en su plantilla o conla colaboración de un psicólogo.

El Master o Experto en tratamiento del dolor debe poseer los conocimientos necesarios para manejar pacientes
con dolor de cualquier etiología, además de conocer las ciencias básicas en las cuales se fundamentan los distintos
enfoques terapéuticos.

El médico de la Unidad en dolor debe tener los siguientes conocimientos:

1.Diagnóstico y tratamiento: historia clínica del dolor y examen físico; medida del dolor; tratamiento físicos; valora-
ción y manejo rehabilitador; participación en valoraciones y tratamientos multidisciplinarios; conocimiento de pro-
cedimientos anestésicos; conocimientos para la realización de procedimientos quirúrgicos apropiados a la espe-
cialidad.

2.Conocimientos de diagnóstico y tratamiento psicológico: tests psicológicos;recogida de datos derivados de la

historia y de los test; valoración de los resultados; conocimiento de las distintas modalidades de tratamiento.

3.Conocimientos de farmacoterapia: Analgésicos (no opioides; opioides; coadyuvantes)

4.Conocimiento del manejo de distintos tipos de dolor: oncológico y el manejo del paciente terminal en el ámbito
de los cuidados y el concepto unidad de cuidados paliativos; postoperatorio y postraumático; dolor originado por
lesiones nerviosas; relacionado con enfermedades crónicas; dolor de causa desconocida; dolor en los niños; dolor
en el anciano

5.Conocimiento del manejo de dolores regionales como: cefalea; síndrome doloroso facial; dolor cervical y dorsal
alto; lumbalgia; dolor localizado en las extremidades; dolor torácico y abdominal; dolor pelviano y perineal. El ex-
perto en dolor debe acreditar al menos dos años de entrenamiento clínico en la materia en una UTD con docencia
acreditada. Debe poseer la licenciatura en medicina, además de una especialidad reconocida que permita el mane-
jo de pacientes.

2. Formación del personal de enfermería de la UTD

Los enfermeros que forman parte de la UTD debe adquirir los conocimientos, competencias y habilidades para
la atención del paciente con dolor en la unidad. En este anexo se recoge una propuesta del contenido de la forma-
ción.

169
 Competencias
Lleva a cabo una historia clínica con elaboración de un plan de cuidados. Sabe utilizar las escalas de evalua-
ción y los cuestionarios validados para identificar y diagnosticar el tipo de dolor, así como para conocer las
alteraciones que el dolor produce en el individuo y su entorno en las actividades de la vida diaria, en la rela-
ción consigo mismo y con los demás y en la utilización adecuada de la red sanitaria.
Comunica bien con los pacientes y familiares informándoles sobre las opciones y finalidad de su proceso
doloroso. Sigue cuidadosamente la evolución del dolor. Realiza consultas programadas de evolución del do-
lor y de la respuesta del individuo y su entorno al problema de salud, dolor.
Conoce, administra y evalúa los tratamiento farmacológicos basados en la evidencia y la analgesia multimo-
dal. Conoce cómo utilizarlos opioides y prevenir/manejar sus efectos indeseables
Es experto en la técnica de recarga de bombas de perfusión.
Es capaz de trabajar en una UTD multidisciplinar y de comunicar adecuadamente con los profesionales que
forman parte de ella.
Es capaz de actuar como gestor de casos.
Es capaz de diseñar y realizar estudios clínicos controlados en dolor
Tiene capacidad para enseñar a otros profesionales de la salud (estudiantes, enfermería, otros médicos),los
principios básicos necesarios para el adecuado tratamiento del dolor.
Debe tener aptitudes de habilidades de comunicación y relación entre distintos niveles asistenciales y de
gestión de casos.

Conocimientos
La enfermera que participa en el cuidado del paciente en las UTD debe tener conocimientos científicos y actuali-
zados sobre los mecanismos del dolor y la analgesia, así como sobre las patologías y condiciones que inducen dolor
agudo y crónico. También deben tener conocimientos actualizados sobre situaciones clínicas, evaluación y tratamien-
to del dolor, farmacológico y no farmacológico, incluyendo terapias psicológicas en dolor y terapias educativas para
modificación de estilos de vida.

Habilidades
Evaluación del dolor agudo: relacionado con procedimientos, postoperatorio, en el servicio de urgencias y duran-
te el transporte.

Evaluación y seguimiento del paciente con dolor crónico: historia y plan de cuidados terapéutico. Diario del do-
lor.

Conocer las opciones de tratamiento integral que existen en la actualidad para el tratamiento del paciente con
dolor crónico oncológico y no oncológico.

Conocer los fármacos analgésicos y adyuvantes en pacientes con dolor de cualquier etiología,en especial de
opioides y terapia multimodal; las terapias cognitivas – conductuales básicas; las terapias educativas sanitarias.

Comunicación efectiva con paciente, familiar y cuidador. Informar y discutir las opciones de adaptación al trata-
miento del dolor y sus consecuencias y los objetivos clínicos a corto y largo plazo. Hacer un adecuado seguimiento
de la evolución del dolor.

Buena comunicación con todo el equipo de la Unidad de Dolor multidisciplinaria,con el equipo de atención pri-
maria, participando de forma coadyuvante del abordaje integral del paciente en todas las fases de su proceso.

Registra (manual o informático) todos los casos e intervenciones terapéuticas y la eficacia de los planes de cui-
dado.

Evalúa los resultados de lo que hace, responde documentadamente a la pregunta de lo que hace para qué sirve.

170
 3. Formación del psicólogo/a de la UTD
El psicólogo/a de la UTD debe adquirir y mantener los conocimientos, competencias y habilidades para la aten-
ción del paciente con dolor en la unidad.

Competencias
Lleva a cabo una evaluación clínica psicológica. Sabe utilizar las escalas de evaluación psicológica y de dolor y
los cuestionarios validados para identificar y diagnosticar el impacto psicológico del dolor.

Competencias en diagnóstico, identificación y rotulación del problema comportamental, cognitivo, emocional o

social, del paciente con dolor.

Conoce y aplica los tratamientos psicológicos cognitivo-conductuales basados en la evidencia para el tratamien-
to psicológico del dolor, con el objeto de entender, aliviar y resolver trastornos psicológicos: emocionales, problemas
de conducta, preocupaciones personales y otros en relación al dolor. En aplicación individual, en pareja, o en grupo, y
ser llevado por uno o más psicólogos constituidos en equipo.

Conoce y aplica técnicas específicas para el tratamiento del dolor: biofeedback, hipnosis clínica, técnicas de
relajación profunda, reestructuración cognitiva, etc.

Es capaz del diseño y la realización de programas de ajuste a la enfermedad crónica.

Conoce y puede desarrollar su rol como consultor técnico para casos, programas, organización, apoyo a profe-
sionales de las Unidades y externos.

Es capaz de trabajar en una UTD multidisciplinar y de comunicar adecuadamente con los profesionales que for-
man parte de ella.

Es capaz de elaborar informes clínicos y apoyar a otros profesionales en la elaboración de informes de pacien-
tes con dolor.

Es capaz de coordinarse con profesionales sanitarios y no sanitarios en el abordaje integral del dolor con conti-
nuidad de cuidados.

Es capaz de actuar como gestor de casos. Es capaz de diseñar y realizar estudios clínicos controlados en dolor.
Capaz de diseñar y coordinar programas preventivos y de promoción de la salud en dolor.

Tiene capacidad para enseñar a otros profesionales de la salud (otros psicólogos, otros profesionales, estudian-
te), los principios básicos desde la psicología clínica, necesarios para el adecuado tratamiento del dolor.

Conocimientos
El psicólogo que participa en el cuidado del paciente en la UTD debe tener conocimientos científicos y actualiza-
dos sobre los tratamientos cognitivo-conductuales y en especial las técnicas específicas para el tratamiento del dolor
crónico y agudo, así como de la evaluación, diagnóstico en salud mental del paciente con dolor y diseño de tratamien-
tos. Al mismo tiempo tiene conocimientos del sistema sanitario y otros recursos para garantizar el correcto trabajo en
red que garantice la continuidad de cuidados, las actividades preventivas y de apoyo a centros, unidades, profesiona-
les, etc.

Ha de tener conocimientos sobre anatomía y fisiología relacionada con dolor, de las distintas situaciones clíni-
cas, evaluación del dolor, tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, en especial la educación para la salud,
así como epidemiología e investigación.

Habilidades
Evaluación y seguimiento del paciente con dolor crónico: historia, exploración física y solicitud y evaluación de
pruebas complementarias. Diario de dolor.

171
 Capacidad para elaborar un plan de tratamiento integral individual para el paciente con dolor crónico, y desarro-
llarlo correspondiente a su profesión, con gestión del caso dentro de la unidad y con continuidad en atención primaria
y especializada.

Capacidad para elaborar un plan de tratamiento integral grupal para pacientes con dolor crónico y desarrollar
todos los apartados correspondientes a su profesión.

Conocer las opciones de tratamiento que existen en la actualidad para el tratamiento de pacientes con dolor cró-
nico oncológico y no-oncológico

Conocer cuando están indicados otros tratamientos intervencionistas y no-intervencionistas, solicitando la ayu-
da de especialistas en medicina de dolor u otros especialistas.

Conocer la aplicación de los tratamientos psicológicos con el paciente y su familia.

Buena comunicación con todo el personal sanitario de la UTD multidisciplinaria.

Buena comunicación con el resto de los profesionales que trabajan con el paciente con dolor crónico.

Registra (manual o informático) el caso e intervención terapéutica y la eficacia del tratamiento.

Establece interacciones efectivas con el equipo multidisciplinar que trabaja en la UTD.

Considera que el paciente tiene el derecho a que se le escuche, a que se le crea, y a estar informado en lo que
respecta al dolor que padece y su tratamiento.

Reconoce los principios de «mínimo intervencionismo», utilizando las técnicas más simples y seguras que pue-
dan ser efectivas para obtener los objetivos clínicos del tratamiento.

Desarrolla habilidades para informar al paciente sobre las mejores opciones de tratamiento psicológico basado
en la evidencia disponible. Explica el riesgo / beneficio de los tratamientos y obtiene consentimiento. Resuelve las du-
das y preocupaciones que el paciente pueda tener.

Diagnosticar los trastornos de simulación del dolor.

Evalúa los resultados de lo que hace, responde documentadamente a la pregunta de lo que hace para qué sirve.

172
 Sección 6

Desarrollo del modelo de gestión clínica

de la Unidad de Tratamiento del Dolor

Gestionar, según la Real Academia de la Lengua, es dirigir, ordenar, disponer, organizar, graduar o dosificar el
uso de algo para obtener el mayor rendimiento de ello o que produzca el mayor efecto. La gestión es mucho más que
el simple planteamiento economicista con el que se identifica para muchos clínicos. La buena gestión o administra-
ción, requiere conocimientos de muchas otras ciencias, además de la económica y financiera, como las ciencias de la
información, la psicología, el derecho, la sociología, la estadística y la tecnología. De hecho, los elementos clásicos
de la gestión son la planificación, la organización, la dirección y el control.

La atención orientada al paciente, basada en una concepción holística e integral, se diferencia del abordaje tradi-
cional en el cual el paciente es atendido en función del órgano o sistema responsable de su problema de salud (las
especialidades médicas) El caso del tratamiento del dolor es un ejemplo claro para comprender este concepto. El pro-
blema de salud del paciente (el dolor) es abordado de forma multidisciplinar, independientemente de cual sea su etio-
logía.

La configuración de un modelo de gestión clínica para el abordaje del dolor debe responder a la formulación de
las siguientes preguntas clave:

¿Cual es el fin y características del Proyecto Clínico?

¿Sobre que principios asienta el modelo? ¿Quien puede optar al modelo?

¿Qué se precisa para optar al modelo?

¿Cómo y cuando se puede optar al modelo?

¿Cómo revalidar la acreditación

Por tanto, el desarrollo del modelo de gestión clínica de la UDT se inicia con la definición de los objetivos y el
diseño de la unidad. Los objetivos de la UDT pueden clasificarse en:

Objetivo principal. Se trata de diseñar un marco general de UDT al que puedan acogerse múltiples fórmulas or-
ganizativas innovadoras, planteadas por todos aquellos profesionales, centros, servicios y unidades de una o varias
instituciones que deseen contar con unas estructuras más efectivas, fundamentadas en la gestión clínica, que com-
porten ventajas para pacientes, clínicos y gestores. Dichas ventajas podrían ser entre otras las siguientes:

Integración de cuidados y mayor continuidad asistencial en la atención al dolor.

Orientación de las actuaciones asistenciales a la consecución de unos mejores resultados terapéuticos en
el diagnóstico y tratamiento del dolor.
Motivación de los profesionales dedicados a la atención del dolor con incentivación de una práctica clínica
más efectiva en su abordaje.
Mejora de la sostenibilidad financiera de la atención al dolor.
Como objetivos secundarios se podrían definir los siguientes:

173
 Establecer modelos de organización y gestión de UTD que promuevan la descentralización de la toma de
decisiones y primen las buenas prácticas.
Definir los criterios y requerimientos mínimos que deben cumplir las UTD al adherirse a un proyecto de ges-
tión clínica.
Desarrollar un método de evaluación y acreditación de las UTD que hayan optado por desarrollar un proyec-
to de gestión clínica.
Los fundamentos sobre los que debe asentar el modelo son los siguientes:
Voluntariedad: el proyecto de gestión clínica en las UTD es potestativo.
Multidisciplinariedad: porque el abordaje del dolor requiere un equipo experto altamente cualificado com-
puesto por distintos tipos de profesionales con conocimientos y especialización distinta y complementarios
entre sí, pertenecientes a los distintos niveles de atención del dolor.
Flexibilidad para adaptarse a las características propias del sitio donde se emplaza.
Transparencia con rendición pública de cuentas.
Secuencial para que pueda implantarse en sucesivas fases.
Enfoque a resultados: se soslayan determinados aspectos estructurales para primar la consecución de los
resultados de salud que originaron su conformación.
Perspectiva clínica centrada en la gestión de los procesos.
Constancia: requiere tiempo y evaluación periódica.
Las razones que los profesionales clínica pueden encontrar para abrazar un modelo de gestión clínica para el
abordaje del dolor son las siguientes:

La necesidad de trabajar en equipos pluridisciplinares que se deriva de la medicina actual, caracterizada

por un alto grado de especialización, una población cada vez más envejecida y, en consecuencia con más
pluripatología, y una rápida innovación tecnológica. También refuerzan este argumento dos hechos adiciona-
les y así mismo característicos de la actual asistencia sanitaria: la necesidad que tienen los profesionales de
desarrollar los conocimientos adquiridos con independencia del tamaño de la institución a la que se encuen-
tren adscritos, y el gran desarrollo de los sistemas de información e intercomunicación.
La devolución de la capacidad de decisión a los clínicos, ampliando su grado de autonomía para que pue-
dan asumir responsabilidades de forma progresiva. El desarrollo de los sistemas de información clínico-fi-
nanciera, unido al cambio en el concepto de la ética profesional que implica la utilización adecuada de unos
recursos sanitarios limitados, debe acompañarse de la delegación progresiva de determinadas funciones a
los gestores clínicos. Dicha devolución de la capacidad de decisión es característica de un nivel de madu-
rez organizativa elevado y un buen desarrollo de los sistemas de información de la institución (hospital, red
asistencial, etc.).
Finalmente, un tercer argumento para hacer atractiva una UTD dotada de un modelo de gestión clínica es el
incremento del prestigio profesional que conlleva, el sentimiento de pertenencia a un proyecto de gestión
clínica que es reconocido, entre sus pares, por su “buen hacer”. El cumplimiento de unos requerimientos
exigentes que obligan a la elaboración de un proyecto clínico y a una autoevaluación previa, sustentada en
una revisión previa, profunda, de su situación de partida y de los resultados a alcanzar, junto con la consta-
tación por externos de la consecución de los criterios demandados, supone la inclusión en un “club de ex-
celencia”. A la motivación que supone la autonomía organizativa y el logro del reconocimiento externo, se
suma la posibilidad de la obtención de otro tipo de incentivos: formativos, de capitalización de los servicios
y salariales, si se alcanzan los resultados planteados.
Sobre esta base se tiene que definir quienes son los integrantes y concretar los objetivos y la justificación del
proyecto, en el contexto del Servicio Regional de Salud.

Primará la continuidad de los cuidados, la gestión por procesos con supresión de las barreras y de la fragmenta-
ción de la atención, y las economías de escala que se generan por compartir recursos mancomunados.

174
 En el caso de la gestión clínica del dolor se considera que deben incorporar a los tres niveles de atención y te-
ner un “funcionamiento en red” entre los distintos tipos de UTD.

Agentes que podrían estar implicados en un proyecto de gestión clínica

Los Requerimientos que se proponen son de tres tipos:

Preceptivos Son aquellos de obligado cumplimiento. Presentan valores dicotómicos: Si/No

Aconsejables Son aquellos no requeridos en el primer nivel de acreditación pero si en años sucesivos
Optativos Son aquellos orientados a conseguir la excelencia
Los requerimientos han de organizarse en función de los distintos niveles en los que recae su cumplimiento: mi-
crogestión (la UTD propiamente dicha), mesogestión (la dirección o direcciones de las instituciones implicadas en don-
de la UTD se enmarca), macrogestión (la dirección de la red asistencial o de la corporación – servicio de salud). Se
incluyen a continuación los propuestos como exigibles para los proyectos de gestión clínica del dolor en los niveles
de la microgestión y de la mesogestión, por ser los que interesan a las UTD y porque este tipo de proyectos deben
iniciarse de “abajo a arriba”.

Estos criterios pueden ser de utilidad como “hoja de ruta tentativa” para aquellos que deseen acometer un pro-
yecto multired y multinivel en la gestión clínica del dolor. Está planteado como un cuestionario de autoevaluación y su
recogida centralizada y anónima por la SED, permitiría establecer comparaciones homogéneas entre los distintos ti-
pos de unidades y evaluar su evolución y el progreso alcanzado.

Una vez establecidos los requerimientos se determinará el proceso evaluación y acreditación.

Este proceso dependerá de la etapa de desarrollo en la que se encuentre el proyecto de gestión clínica desarro-
llado para el tratamiento del dolor. Dichas etapas pueden ser: preliminar, de desarrollo, de consolidación y de madu-
rez.

Se estima que la etapa preliminar debe tener una duración aproximada de 12 meses, requiriendo dos procesos
de evaluación, uno antes de su inicio (posición de la que se parte) y otra su finalización. Una vez superado este último
proceso de evaluación se obtendría la acreditación como proyecto clínico. A continuación se desarrollaría la etapa de
desarrollo del proyecto, con una duración aproximada de otros 12 meses al final de los cuales se pasaría un tercer
proceso de evaluación que, de superarse, supondría la renovación de la acreditación del proyecto y el paso a la si-
guiente etapa: consolidación. Ésta tendrá una duración aproximada de 24 meses y culminará con un cuarto proceso
de evaluación que, en su caso, volverá a renovar la acreditación del proyecto clínico y su paso a la etapa de madurez.
Una vez en esta etapa de madurez el proceso de evaluación para la renovación de la acreditación se realizará cada
tres años.

El progreso en el modelo conlleva la asunción progresiva de competencias en gestión por parte del líder, del pro-
yecto de gestión clínica de abordaje del dolor, según el siguiente esquema. (FIG.-)

175
 En donde la diagramación con barras azules muestra la progresiva delegación de competencias en cada etapa.

 
Esquema de gestión clínica de abordaje del dolor.

La Sociedad científica debería jugar un importante papel en la evaluación de los proyectos de gestión clínica re-
lacionados con el dolor. Su participación da transparencia al proceso, logra el reconocimiento externo y valida la auto
evaluación efectuada por los integrantes del proyecto clínico. Además presenta la ventaja de ser una instancia u orga-
nismo ajeno al proyecto. La evaluación externa por medio de miembros de la SED presenta varias ventajas:

Mayor credibilidad y aceptación del procedimiento cuando se efectúa entre “pares”.

Impulso a la transferencia del conocimiento a través de la interacción y comunicación directa entre los profe-
sionales.
Contribución a la formación de los profesionales implicados en la atención al dolor, en técnicas gestoras y
cultura de evaluación.
Garantía de difusión del procedimiento de acreditación para que sirva en la práctica de guía para “el buen
hacer” profesional.
La valoración por un equipo externo implica necesariamente una comprobación “in situ” de cada uno de los re-
querimientos incluidos en la auto-evaluación remitida por el líder del proyecto clínico. El calendario de la visita se pac-
tará previamente con el equipo de dirección del centro y el responsable del proyecto clínico del dolor.

La evaluación se efectuará en un plazo máximo de dos semanas. Para agilizar el proceso con carácter previo se
llevará a cabo una recopilación de la información, objeto de valoración, por parte de la dirección del centro y del res-
ponsable del proyecto.

Desde un punto de vista organizativo-funcional, para conseguir un adecuado abordaje del dolor se precisa:

Actualizar el mapa de recursos de las UTD en España y caracterizarlas por tipo.

Elaborar una estrategia de tratamiento del dolor en el Sistema Nacional de Salud.
Establecer unos criterios de ordenación de los recursos destinados al tratamiento del dolor en cada CCAA.
Determinar los criterios que deben cumplir los centros y servicios de referencia (CSUR) en el campo del tra-
tamiento del dolor.
Definir un modelo organizativo funciona y desarrollar cada uno de los siguientes ejes:
Planificar la cartera de servicios de las UTD y establecer un plan de inversiones para los próximos años.
Incluir en la misma los tipos de pacientes subsidiarios de ser tratados mediante las diferentes técnicas,
con criterios de inclusión y exclusión.
Incluir el tratamiento del dolor en los contratos de gestión, y homogeneizar los sistemas de información
del dolor: la codificación clínica y la agrupación por consumos de recursos de las UTD (catálogo de acti-
vidades y URV).

176
 Difundir y formar a pacientes y profesionales e investigar sobre el dolor.
Elaborar un cuadro de mandos con indicadores de actividad, calidad y costes. Promover e implantar es-
trategias encaminadas a la reducción de los tiempos de demora y de la variabilidad de la práctica clíni-
ca.
Establecimiento de una hoja de ruta para la consecución de un nuevo modelo de atención del dolor “en
red” que incluya todos los dispositivos y niveles de atención. La centralización en la SED del proceso de
acreditación y evaluación de la gestión clínica relacionada con las UTD permitiría la comparación entre
centros, la valoración del esfuerzo realizado, el establecimiento de buenas prácticas en un “observato-
rio”, la incentivación y el “reconocimiento de los mejores”.
Por último una recomendación a todas aquellas UTD deben valorar los recursos que requieren, la actividad que
realizan y los resultados que obtienen. En estos tres últimos aspectos conviene que se planteen las siguientes pregun-
tas:

¿Qué tienen?, es decir con que recursos cuentan. En función de unos criterios de ordenación de los recursos
sanitarios basados en la eficiencia y en la calidad, la UTD tendrá una determinada cartera de servicios, y para poder
proveer una adecuada atención necesitará de una infraestructura suficiente y de una serie de medios materiales y hu-
manos.

¿Qué hacen?, ¿Quién lo hace? y ¿Cómo lo hacen?, es decir qué procesos asistenciales realizan, que tipo de pro-
fesionales los llevan a cabo, con qué calidad y que volumen de casos atienden (actividad asistencial). Complementa-
riamente a dicha actividad, la UTD realizará docencia, investigación y gestión económica.

¿Qué obtienen?, es decir cuáles son sus resultados en términos de mejora de la salud y de relación coste – efec-
tividad. Debemos incluir entre sus resultados, la disminución del dolor y el incremento de la calidad de vida de los pa-
cientes que lo padecen, la adecuación en la utilización de los recursos, la variabilidad de la práctica clínica y la satis-
facción de su personal (perspectiva interna), de sus pacientes y de los ciudadanos en general (perspectiva ex-terna).

De una forma gráfica y sucinta:

Recomendación a las UTD

177
 Sección 7

Glosario de términos

Dolor. Se define como una Experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a daño actual o poten-
cial y expresada en los términos de tales daños (International Association for the Study of Pain).
Dolor Agudo. Es el dolor provocado por daño tisular y persiste por un periodo variable de tiempo hasta la
curación de la lesión. El dolor agudo representa un aviso sobre la existencia de una lesión que es necesario
diagnosticar y tratar. Se puede considerar como un dolor útil, ya que avisa de la existencia de un proceso y
orienta el diagnóstico por su localización, extensión, naturaleza, duración e intensidad. El dolor agudo tiene
una finalidad protectora, es un sistema de alerta. Se equipara al dolor síntoma o dolor señal. Su tratamiento
será el de la causa que lo motiva.
Dolor Persistente. Es un dolor agudo que se prolonga más allá del probable tiempo de curación y puede ser
motivado por inflamación o degeneración de una estructura factible al dolor.
Dolor somatoforme. Es un dolor crónico y persistente en uno o más sitios en los cuales se piensa que jue-
gan un papel importante los factores sicológicos.
Dolor neuropático. Se produce por una alteración en la propia vía somatosensitiva y persiste aunque desa-
parezca la causa que lo provocó. A diferencia del dolor nociceptivo, originado por daño tisular directo, el
dolor neuropático nace de un procesamiento somatosensorial aberrante. Normalmente se percibe con tona-
lidad disestésica poco delimitada en una región con afectación motora, sensorial o autonómica, que se pue-
de atribuir a una lesión neurológica topográfica. El dolor de desaferenciación, por lesión directa de un ner-
vio periférico, se caracteriza por paroxismos dolorosos y parestesias, así como por sensaciones de presión
o quemazón. Por otra parte, el dolor simpático produce sensaciones de calor o frío, trastornos vasomotores
locales, edema, sudoración y alodinia (se sienten como dolor estímulos no nociceptivos). Responden mal a
los opiáceos y tratamientos neurolíticos, y precisan con frecuencia tratamientos coadyuvantes.
Dolor irruptivo. Se define como la exacerbación transitoria del dolor que aparece sobre el dolor persistente
crónico de base. Éste puede diferenciarse a su vez en dolor incidental, dolor idiopático o espontáneo, y el
que aparece como consecuencia del fallo por final de la dosis del analgésico de base. Como características
principales del dolor irruptivo destaca, su aparición repentina, su gran intensidad y su corta duración.
Dolor Crónico. Cuando el dolor se cronifica pierde el sentido protector y deja de ser un síntoma para conver-
tirse en una entidad nosológica. El dolor crónico se equipara al dolor enfermedad. En el dolor crónico exis-
ten componentes psicoafectivos que facilitan la fijación del dolor, que a su vez producirá en el enfermo y su
ambiente un importante estrés físico, emocional, social y económico. Su tratamiento deberá incluir varios
aspectos: farmacológico, psicológico y rehabilitador.
Dolor sintomático. Refleja la existencia de alguna lesión o enfermedad orgánica. Al resolverse ésta se suele
aliviar o desaparecer. Puede ser de origen somático o visceral y se desencadena por estímulos nocicepti-
vos. En ocasiones es preciso esperar al diagnóstico etiológico antes de iniciar el tratamiento analgésico (p.
ej., abdomen agudo), pero a menudo se debe comenzar la analgesia antes de completar el proceso diagnós-
tico. El estudio del síntoma “dolor” da en multitud de casos orientaciones para su diagnóstico etiológico. Se
deben investigar su patocronia, carácter, intensidad, localización e irradiación; los síntomas acompañantes;
factores desencadenantes, agravantes o atenuantes; la repercusión sobre el estado clínico; y el perfil psico-
lógico del paciente en relación con su enfermedad.
Dolor postquirúrgico. Suele ser intenso, invalidante y referido a la zona u órgano intervenido. Se origina por
lesión directa de los tejidos. Su persistencia contribuye al desarrollo de múltiples complicaciones tras la ciru-
gía y genera gran angustia y sufrimiento en el paciente además de aumentar los costes sanitarios.
Dolor crónico benigno. Es el causado por alguna enfermedad no mortal a corto o medio plazo.

178
Dolor de cáncer. Los pacientes portadores de cáncer pueden presentar dolor por la enfermedad o por el tra-
tamiento; en ellos el uso de opioides es impositivo según el avance de la enfermedad y suelen requerir im-
plantes de catéteres epidurales, subaranoideos o neurolisis, Necesitan así mismo apoyo psicológico, hipno-
sis, terapia familiar y educación de la familia en tratamientos domiciliarios.
Servicio de Tratamiento de Dolor. Es la Unidad orgánica estructural encargada del tratamiento del dolor ha-
ciendo uso de métodos farmacológicos y procedimientos medianamente invasivos para el alivio del dolor.
Unidad de Tratamiento de Dolor. Es Unidad Orgánica y funcional que se encarga del tratamiento de dolor de
los pacientes, haciendo uso de métodos farmacológicos y procedimientos medianamente invasivos para el
alivio del dolor.
El término «clínica del dolor». Se define libremente como cualquier unidad organizada que generalmente se
encarga del diagnóstico y/o tratamiento de pacientes con dolor crónico.

179
 Sección 8

Base legal

En 1985 el Comité Regional para Europa de la Organización Mundial de la Salud planteó la consecución de
38 metas bajo el lema «Salud para todos en el año 2000»
Encuesta Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo.1989.
En 1998 aprobación en el Parlamento Europeo considera el dolor crónico una verdadera enfermedad y un
problema de Salud publica.
El articulo 25 de la Declaración Universal de los Derechos del hombre. que dice “ toda persona tiene Dere-
cho a un nivel de vida adecuado que le asegure a sí mismo y a su familia la salud y el bienestar, y en espe-
cial la alimentación, el vestido, la vivienda, la asistencia médica y los servicios sociales necesarios;..”.
El artículo 12 del Pacto Internacional para los Derechos Económicos, Sociales y Culturales de 1966 (Interna-
tional Covenant on Economic, Social and Cultural Rights – ICESCR-
El artículo 24 de la Convención sobre los Derechos del niño de 1989 dice. “Los Estados Partes reconocen
el Derecho del niño al disfrute del más alto nivel posible de salud y a servicios para el tratamiento de las en-
fermedades y la rehabilitación de la salud..”.
El artículo 12 de la Convención Sobre la Eliminación de Todas las Formas de Discriminación Contra la Mujer
(Convention on the Elimination of All Forms of Discrimination against Women- CEDAW-) de 1979.
El artículo 5 de la Convención Internacional Sobre la Eliminación de Todas las Formas de Discriminación Ra-
cial (International Convention on the Elimination of All Forms of Racial Discrimination –ICERD-) de 1965.
El artículo 15 de la Carta Social Europea de 1961, que fue revisada en 1966, menciona la obligación de to-
mar medidas para que “se eliminen tanto como sea posible las causas de enfermedad para proveer las faci-
lidades educativas y preventivas que promocionen la salud y para estimular la responsabilidad individual en
material de salud; para prevenir tanto como sea posible las enfermedades endémicas, epidémicas y las
otras enfermedades, así como los accidentes”. También establece el deber de “asegurar que todas las per-
sonas que no tienen los recursos adecuados y quienes no pueden obtener estos recursos, bien sea por su
propio esfuerzo o por recursos provenientes de otras fuentes, en particular por los beneficios que se obtie-
nen bajo el esquema de la seguridad social, reciban la asistencia adecuada y que, en caso de enfermedad,
reciban el cuidado que su condición requiera”.
El artículo 16 de la Carta Africana Sobre los Derechos de los Seres Humanos y de los Pueblos, conocida
como la carta de Banjul, de 1981.
El artículo 10 del Protocolo Adicional a la Convención Americana Sobre Derechos Humanos en Materia de
Derechos Económicos, Sociales y Culturales, conocido como el “Protocolo de San Salvador”, de 1988.
En tratados regionales como “La Carta Africana Sobre los Derechos y el Bienestar de los Niños”, de 1990,
también se reconoce el Derecho a la Salud,, en el artículo 14.
La Declaración Americana Sobre los Derechos y Deberes del Hombre.
La Convención Americana Sobre los Derechos Humanos “Pacto de San José, Costa Rica”.
La Convención Interamericana Para Prevenir, Sancionar y Erradicar la Violencia Contra la Mujer.
La Convención Europea Sobre La Protección de los Derechos Humanos y la Libertades Fundamentales y
todos sus protocolos.

180
181
 Sección 9

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184
CAPÍTULO 7 - PRINCIPIOS DE LA FAR-
MACOLOGÍA DE LOS ANALGÉSICOS
NO OPIÁCEOS (AINEs )

185
 Sección 1

Introducción a la terapia con fármacos

analgésicos
El tratamiento del dolor y sus síntomas sigue siendo todavía un reto para los médicos hoy en día. La compleji-
dad de los mecanismos involucrados en la génesis del dolor, así como su aspecto multidimensional, hace que difícil-
mente podamos obtener en muchas circunstancias un adecuado tratamiento de él mediante un solo fármaco, una so-
la estrategia terapéutica o desde la perspectiva de un solo médico. Debido a sus múltiples etiologías y mecanismos,
el dolor sigue siendo un problema no resuelto.

Los tratamientos farmacológicos convencionales se basan en:

1) La interacción con receptores de membrana (p.e. opioides),

2) La inhibición de enzimas que participan en la síntesis de transmisores (p.e. AINEs) y

3) la manipulación farmacológica de los gradientes aniónicos en la interface, tanto a nivel del sistema nervioso
central como periférico.

Desgraciadamente todavía existen muchos tipos de dolor resistentes a los tratamientos actuales que se mani-
fiesta en un porcentaje elevado de pacientes con dolor agudo (p.e. postoperatorio) y crónico que persiste a pesar del
tratamiento. Este hecho se debe a que todavía no se conocen los detalles sobre los mecanismos precisos implicados
en la transmisión / integración de la señal nociceptiva y los procesos de plasticidad neuronal que conducen a la sensi-
bilización nociceptiva, lo que dificulta la introducción de nuevos fármacos orientados a disminuir los distintos compo-
nentes del dolor. Además, es probable que para controlar el dolor de una forma más eficaz, sea necesario además de
dilucidar los sustratos neuroquímicos, morfológicos y funcionales, investigar métodos orientados a mitigar los compo-
nentes cognitivos y emocionales del dolor.

Es importante mencionar que debido a la dificultad de controlar el dolor moderado-intenso con un solo fármaco,
se utilizan en la actualidad asociaciones o combinaciones de analgésicos orientadas a mejorar la eficacia y disminuir
los efectos adversos de los tratamientos.

Para obtener resultados beneficiosos en la práctica clínica, se deben establecer inicialmente los fármacos que
se quieren asociar (según el tipo de dolor y de paciente) y la proporción de los mismos en la combinación. Es aconse-
jable asociar fármacos que actúan por distintos mecanismos, favoreciendo de esta forma la inhibición de la transmi-
sión / integración de la señal nociceptiva a distintos niveles. La proporción de fármacos en la combinación se estable-
ce por lo general en estudios pre-clínicos, puesto que el efecto analgésico de la combinación puede ser la suma de
los efectos esperados (no-interacción), o los fármacos pueden interaccionar entre sí, apareciendo sinergia o antago-
nismo. La combinación de analgésicos en una proporción 1:1 (en base a su potencia), es por lo general sinérgica para
la analgesia, aunque es imprescindible evaluar también los efectos adversos.

La Organización Mundial de la Salud en la década de los 80 promovió una escalera analgésica como marco pa-
ra el uso racional de los fármacos analgésicos en el dolor de origen oncológico.

Fue claro que este método aporto un gran beneficio en el tratamiento del dolor oncológico, series importantes y
documentadas con esta forma de tratamiento así lo avalaron, siendo un grupo importante de pacientes que con este
método obtuvieron alivio del dolor, los diversos estudios epidemiológicos lo cifran entre un 77% y el 100%. el concep-
to de la escalera analgésica de la OMS desde un punto de vista académico tiene su utilidad y es necesaria para difun-
dir entre los profesionales de la medicina y producir una clara mejoría en el tratamiento del dolor crónico. Pero desde
un punto de vista practico es demasiado simplista, para continuar defendiendo su aplicación. En la opción más clási-
ca, tradicionalmente empleada, el tratamiento del dolor se aborda inicialmente con analgésicos convencionales y más
adelante, en caso de falta de respuesta, se añaden estos “analgésicos no convencionales”. Sin embargo, en determi-

186
nados cuadros, hoy son fármacos de primera línea y pueden ser añadidos en todos los escalones de la Escalera Anal-
gésica de la OMS, como tratamiento de síntomas concretos o como aditivos a analgésicos primarios, no siendo preci-
so esperar a subir peldaños antes de añadir la medicación si el cuadro doloroso es importante.

Con independencia de las evidencias científicas, a la que haremos referencia más adelante, y de la amplia expe-
riencia clínica con el uso de estos medicamentos en el tratamiento del dolor, el principal organismo internacional en
materia de salud, la OMS, también ha destacado su utilidad en el tratamiento del dolor y sugiere su consideración co-
mo medicamento esencial. Por lo que en la actualidad el tratamiento del dolor desde el punto de vista del síntoma
genera nuevas directrices que se muestran en la Figura.

Escalera para el dolor somático superficial. Escalera para el dolor visceral

Ej: piel, subcutáneo, mucosas, uretra, ano Ej: órganos sólidos, vísceras huecas, masas tumorales
… profundas, adenopatías profundas…

Rotación de opioide Rotación de opioide

Antag NMDA (Ketamina) Bloqueos simpáticos
Morfina espinal Cirugía paliativa
Bloqueos regionales Terapia espinal

Radioterapia Radioterapia
Morfina s.c. Morfina s.c. +/-
antiespasmódicos
Curas tópicas
Desbridamiento
AINES
Opioides orales
A. Loc tópicos Opioides orales
AINES

Escalera para el dolor somático profundo Escalera para el dolor neuropático puro
Ej: osteomuscular, cápsulas de órganos, membranas
Ej: neuropatía periférica, postmastectomía, NPH …
mesoteliales (pleura, peritoneo), adenopatías superficiales…
Rotación de opioide
Antag NMDA (Ketamina)
Bifosfonatos
Cirugía ortopédica
Estronio-89
Antag NMDA (Ketamina)
Infiltraciones
Estabilizantes de membrana
Morfina espinal
Neuromodulación

Radioterapia
Infiltraciones y bloqueos
Morfina s.c.
Opioides
Hormonoterapia
Antidepresivos
Antiepilépticos
AINES
Opioides orales Paracetamol
Rehabilitación AINES
Analgesia preventiva Capsaicina
del dolor incidental A. Locales tópicos

Nuevas directrices de la Escalera de la OMS desde el punto de vista del Síntoma

Los analgésicos no opiáceos constituyen junto a los opiáceos, los planes básicos del tratamiento farmacológico
del dolor debido a su acción sobre los mecanismos que generan el dolor tanto a nivel central como periférico. Toda
aproximación al complicado tema del tratamiento farmacológico de los síndromes de dolor crónico debe tener en
cuenta la relativa importancia de cada uno de los factores, que integran: la percepción del dolor, el miedo, el estrés, la
depresión, el medio social en que se desenvuelve el paciente, el sueño nocturno, etc., antes de intentar construir un
plan farmacológico.

Cómo se usan los analgésicos, es probablemente más importante que cuáles se usan. Existiendo en la actuali-
dad conceptos claves que deben ser respetados.

Un planteamiento preventivo que significa que el fármaco debe ser administrado antes de que el dolor apa-
rezca o aumente, lógicamente ello implica “Ir por delante del dolor”.
Conocimientos básicos de la farmacología nos harán conducir de forma más correcta el tratamiento en el
dolor.
El individualizar la medicación y el permitir al paciente que controle sus cuidados.

187
 El ajustar la dosis e intervalo para lograr mayor eficacia en el alivie el dolor con mínimos efectos secunda-
rios.
Esto unido al decálogo en la administración de fármacos para el tratamiento del dolor nos llevara a la obtención
de resultados positivos.

1. Elegir un fármaco específico para un tipo específico de dolor, identificar el origen del dolor.
2. Conocer la farmacología clínica del medicamento prescrito:
• clase de fármaco
• duración del efecto analgésico
• propiedades farmacocinéticas del medicamento
• dosis equivalentes del fármaco y vía de administración
• conocimiento de las dosis equianalgésicas con respecto a otros fármacos
3. Elegir una vía para lograr el máximo efecto analgésico y reducir efectos secundarios
4. Administrar el analgésico en forma regular, después de la titulación inicial de la dosis, iniciando el tra-
tamiento con el fármaco más débil al que pueda responder el dolor.
5. Utilizar conminaciones de fármacos para proporcionar analgesia aditiva y reducir efectos secundarios.
6. Evitar combinaciones de fármacos que aumentan la sedación sin incrementar la analgesia
7. Anticipar y tratar los efectos secundarios
• depresión respiratoria
• náuseas y vómitos
• sedación
• estreñimiento
• retención urinaria
• mioclono multifocal
8. Revalorar la naturaleza del dolor.
9. Prevenir y tratar la supresión aguda
• Disminuir los fármacos lentamente
10. Respetar las diferencias individuales en el dolor y la reacción al tratamiento. Ajustar las dosis del fár-
maco en pacientes geriátricos y en niños
Decálogo de administración de fármacos analgésicos en el tratamiento del dolor

188
 Sección 2

Analgésicos no opiaceos (AINEs)

Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen uno de los grupos de medicamentos más
prescritos, presentan una gran variedad de indicaciones terapéuticas. Sólo en 1999 se consumieron en España 635
millones de unidades de aspirina, con una media de 17 comprimidos/año por habitante, lejos aún de los 100 compri-
midos por año y habitante que se consumen en Estados Unidos. Se trata además del grupo de fármacos más consu-
mido como automedicación en nuestro país. Existen estudios epidemiológicos que muestran la prescripción de AI-
NEs en diferentes países europeos; así, durante 1999 esta proporción osciló desde el 4-5% del Reino Unido hasta el
11% en Italia, con el 7% en España y una media general de 7,7%.

Los AINEs son fármacos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos que constituyen un grupo heterogéneo de
compuestos, con frecuencia no relacionados químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos orgánicos) y que, a
pesar de ello, comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos colaterales. Sin embargo, difieren en la importancia
relativa que cada una de estas propiedades representa en el conjunto de su efecto farmacológico. Por ejemplo, el me-
tamizol es efectivo como analgésico y antipirético pero tiene escaso poder antiinflamatorio, por el contrario el diflusal
tiene efectos antiinflamatorios y analgésicos pero mínimo efecto antipirético y el paracetamol es buen antipirético,
analgésico y carece de actividad antiinflamatoria, el Ketorolaco predomina su actividad analgésica sobre la antiinfla-
matoria.

189
I. De carácter ácido
a) Baja potencia y rápida eliminación
– Salicilatos (ácido acetilsalicílico, ácido salicílico)
– Ácidos arilpropiónico (ibuprofeno)
– Ácidos antranílico (ácido mefenámico, ácido niflúmico)
b) Alta potencia y rápida eliminación
– Ácidos arilpropiónicos (flurbiprofeno, ketoprofeno)
– Ácidos arilacético (diclofenaco, indometacina, ketorolaco)
– Oxicam (lornoxicam)
c) Potencia intermedia, eliminación intermedia
– Salicilatos (diflunisal)
– Ácidos arilpropiónicos (naproxeno)
– Ácidos arilacéticos (6MNA, metabolito de nabumetona)
d) Alta potencia, lenta eliminación
– Oxicams (meloxicam, piroxicam, tenoxicam)
II. De carácter no ácido
a) Derivados anilínicos (paracetamol: baja potencia, rápida eliminación)
b) Derivados pirazolónicos y pirazolidindiónicos (metamizol: baja potencia, eliminación intermedia;
propifenazona, fenilbutazona)
c) Derivados coxib (celecoxib: potencia y eliminación intermedias; rofecoxib: alta potencia, elimina-
ción intermedia)
Clasificación funcional de los fármacos no opiaceos (tomado de Fármacos y dolor de J. Flores, 2004)

190
 Sección 3

Evolución histórica

La historia de los analgésicos con mayor o menor actividad antipirética es la historia del médico tratando de ali-
viar el dolor humano. Desde los tiempos de Galeno (siglo XI de nuestra era) hasta Edward Stone en 1763, se han em-
pleado empíricamente “cocimientos o polvos de hojas de sauce” en el tratamiento de algunos dolores intermitentes y
de la fiebre. Se tuvo que llegar a 1827, en plena época de los alcaloides, y a Leroux, para extraer del sauce un princi-
pio activo: la salicina. Un paso más, y en 1838 Piria descubre el ácido salicílico, y en 1858 Klobe y Lautmann sinteti-
zan el salicilato sódico. En 1876 McLegan sintetiza la salicílica. Este mismo año Stricker y Reiss, y en 1877 German
de See, demuestran la acción terapéutica del salicilato sódico en el dolor y la inflamación de la fiebre reumática. Vein-
te años más tarde Félix Hoffmann, químico de la Bayer, tiene un hermano con artritis reumatoidea que no tolera el sali-
cilato, y a la búsqueda de nuevos derivados sintéticos obtiene el ácido acetilsalicílico, al que, según parece, su direc-
tor Dreser, en honor del obispo de Nápoles San Asprinus, patrono de los dolores de cabeza, bautiza como aspirina.
Este fármaco, que goza de una gran popularidad se fabrica en cantidades que hoy en día superan las cien mil tonela-
das/año, con un consumo por habitante de unos cien comprimidos anuales en los países desarrollados.

En relación con el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no opiáceos, hay oscuridad hasta la década de
los setenta, cuando Vane y cols. ofrecen una explicación de la actividad analgésica y antiinflamatoria de estos fárma-
cos por la interferencia con la biosíntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la ciclooxigenasa enzima res-
ponsable de dicha biosíntesis a partir del ácido araquidónico.

Sin embargo, durante los últimos años se ha podido comprobar la importancia de otros mecanismos distintos a
la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. Así podemos destacar la inhibición de la formación de leucotrienos,
sustancias con un gran poder quimiotáctico que contribuyen al proceso proliferativo celular en el locus de la inflama-
ción. Los leucotrienos se obtienen por transformación de la lipooxigenasa y se ha demostrado que determinados fár-
macos con actividad antiinflamatoria inhiben su acción.

El concepto actual de Ferreira y cols. sobre la hiperalgesia ha modificado sustancialmente la clasificación de es-
tos fármacos.

1. MECANISMO DE ACCION Y SU REPERCUSIÓN EN CLINICA

El mecanismo de acción íntimo común a todo el grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), correlato
de la actividad antiinflamatoria y base de su efectividad clínica es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Como
consecuencia se inhibe la formación de prostaglandinas (particularmente PGE, y PGL) a partir del ácido araquidónico
membranario de distintos tipos celulares

La caracterización de la estructura tridimensional de estas enzimas mediante estudios cristalográficos y de fluo-

rescencia han permitido conocer más profundamente el mecanismo de acción de los AINEs.

Un paso adelante en el conocimiento de las acciones de los AINEs fue la comprobación de la existencia de dos
tipos diferentes de ciclooxigenasa (COX). Así, hoy sabemos que existen dos isoformas de esta enzima con distinto
patrón de distribución y síntesis, ligadas a genes presentes en distintos cromosomas. Se han identificado con un nú-
mero: COX- 1 y COX-2.

Ambas tienen el mismo peso molecular y sus diferencias estructurales son casi imperceptibles (un solo aminoá-
cido) de forma que los lugares activos para la unión al ácido araquidónico (su sustrato) o a los AINEs (su inhibidor)
son similares; sin embargo, es muy distinto su papel fisiológico.

191
 Se sabe que este grupo de fármacos compiten
con el ácido araquidónico, liberado en la respuesta
inflamatoria, para acoplarse al sitio activo en los ca-
nales enzimáticos. Se ha postulado que los AINEs
bloquean la COX al ligar enlaces de hidrógeno a la
arginina polar en posición 120. Para explicar la se-
lectividad de los AINEs, parece crítica la presencia
de un aminoácido clave en la posición 523 de estas
enzimas, concretamente la isoleucina para COX-1 y
la valina para COX-2, que deja una abertura en la
pared del canal, que permite el acceso a un lugar de
acoplamiento para muchas estructuras selectivas
de COX-2 como las sulfonas o la sulfonamida.

Por otra parte, y a diferencia del caso anterior,

Estructura de la ciclooxigenasa. Mecanismo de acción
el gran tamaño de la isoleucina en posición 523 de de los AINE
la COX-1 produce el bloqueo del acceso al locus
activo en el canal.

La diferencia más importante entre ambas enzimas desde el punto de vista farmacológico estriba en que la
COX-1 se expresa constitucionalmente, es decir, es una enzima constitutiva en casi todos los tejidos, pero muy espe-
cialmente en el riñón y en el tracto gastrointestinal. Su actividad tiene que ver con la participación de las prostaglandi-
nas y los tromboxanos en el control de funciones fisiológicas; así, es responsable de proteger el epitelio gástrico, de
proteger el funcionalismo renal y de agregar las plaquetas. La COX-2, por el contrario, parece manifestarse en algu-
nas células bajo el efecto inductor de determinados estímulos como algunos mediadores químicos de la inflamación;
por tanto, mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las señales dolorosas que surgen en las áreas de infla-
mación.

COX-1 COX-2

Gen responsable cromosoma 9q32-33,3 cromosoma 1q25.2-25.3

Nº Aminoácidos 600-602
Constitutiva mayoría tejidos
Tejidos donde se expresa monocitos / macrófagos,
plaquetas, TGI, riñón
Localización intracelular Retículo endoplasmático
Inductores Desconocidos
603-605
inducida: células endoteliales, fibroblastos,
FML miometrial y vascular, cuadrocitos..
Retículo endoplasmático y membrana
nuclear
Inespecíficos: IL-1 (a y b), FNTa, endotoxina,
FCE
específicos: lipoproteínas HDL, FML lisas LH
en ovario

Características diferenciales básicas de las isoformas mayores de la enzima ciclooxigenasa (COX)

La consecuencia inmediata de este descubrimiento resulta obvia, pues la pretensión de lograr fármacos específi-
cos con acciones limitadas pasa, en el caso de la inflamación, por la síntesis de sustancias que inhiban de manera
selectiva la COX-2, al ser ésta la que resulta inducida en circunstancias patológicas. De esta forma, podría plantearse
la hipótesis, de evitarse efectos asociados a la inhibición de la COX-1 que no participan en el espectro terapéutico
(cuando de inflamación se trata) y sí en las reacciones indeseables, muy particularmente, en los efectos gastrointesti-
nales. Así, la inhibición de la COX-2 se ha constituido en el objetivo de una nueva generación de fármacos AINEs que
conservando las propiedades terapéuticas, particularmente antiinflamatorias, presenten un perfil de toxicidad, particu-
larmente digestivo, reducido.

192
 La COX-2 también es constitutiva en ciertos tejidos, pero ante la existencia de diversos procesos inflamatorios,
la expresión de la COX-2 aumenta hasta 20 veces mientras que la de la COX- 1 no lo hace o en menor grado.

La expresión constitucional de la COX-1 en la mayoría de las células sugiere su responsabilidad en el manteni-

miento de las funciones celulares reguladas por las prostaglandinas. Entre sus principales intervenciones figura la me-
diación de la agregación plaquetaria, la fisiología reproductora, la protección de la mucosa gástrica y, posiblemente
funciones centrales.

También la COX-2 tiene numerosas funciones fisiológicas en la que pueden contribuir tanto la enzima constitu-
cional como la inducida, así participa en la respuesta del epitelio digestivo a bacterias patógenas o diversas lesiones,
el mantenimiento de la función renal (particularmente en la perfusión), en el embarazo y el parto y posiblemente con
procesos integradores centrales y la nocicepción.

La capacidad de un medicamento para inhibir la actividad de COX se determina cuantificando la reducción de

los productos catalizados por dicha enzima. Para COX-2, se expone el lipopolisacárido bacteriano frente a leucocitos
y se expresa como concentración inhibitoria (COX-2 IC50) aquella que inhibe el 50% de la síntesis de PGE2. En el ca-
so de COX-1, se mide la concentración del fármaco que reduce al 50% la síntesis de tromboxano plaquetario durante
la coagulación (COX-1 IC50).La selectividad a COX-2 viene dada por un cociente entre COX-2 IC50 y COX-1 IC50 infe-
rior a 111. El cociente disminuye cuanto más selectivo es el compuesto9.Los nuevos inhibidores de COX-2 (meloxi-
cam, y celecoxib), altamente selectivos, presentan cocientes menores o iguales a 0,1 aproximadamente.

La definición de la especificidad de la Cox-2 sirve para distinguir compuestos farmacológicos y no fundamentos

clínicos

La inmensa mayoría de los AINEs actualmente disponibles afectan, es decir, inhiben, de manera no selectiva la
actividad enzimática de ambas isoformas o, en todo caso, en mayor medida la de la COX-1, aunque los mecanismos
de inhibición no sean idénticos para todos los miembros de este numeroso grupo farmacológico. Así, el AAS es un
inhibidor irreversible de ambas ciclooxigenasas (no es selectivo), pero la práctica totalidad del resto de los AINEs inhi-
ben la enzima de forma estereoespecífica, competitiva y reversible aunque no selectiva. Excepciones singulares a la
acción más común de inhibición indistinta de ambas isoformas la constituyen el meloxicam y los nuevos Cox-2, que
muestran cierta selectividad preferente, aunque no absoluta, para inhibir la COX-2 frente a la COX-1. Sin embargo, su
selectividad no es total.

Los intentos de reclasificar todos los AINEs previos según su selectividad por la ciclooxigenasa o prostaglandin-
H2-sintetasa, como una manera de correlación con las reacciones indeseables no han originado, hasta hoy, una clasi-
ficación homogénea, sino distintas propuestas, al depender de trabajos realizados en condiciones diferentes. Sin em-
bargo, ciertamente, existen diferencias entre los distintos AINEs en relación a la inhibición relativa de ambas enzimas,
por ejemplo aspirina, indometacina o piroxicam parecen tener una relación COX-2/COX-1 menos favorable.

Entre los primeros AINEs comercializados con un perfil predominantemente inhibidor de la COX-2 figuran nabu-
metona, y meloxicam. Nahumetona es un profármaco no acídico, cuyo metabolito (el 6-me-toxi-2-naftilacético) resul-
ta un potente COX-2-inhibidor.

De esta forma, hemos llegado hasta la introducción de los primeros fármacos considerados antagonistas selecti-
vos de la COX-2: Celecoxib, valdecoxib y Parecoxib.

Entre los problemas más importantes que pueden llevar aparejados el uso de inhibidores selectivos de la COX-2
destacan los posibles efectos debidos a la inhibición de la COX-2 en células donde es constitutiva, algo que hasta
ahora está en vigilancia.

193
 Sección 4

Utilidad clínica de los analgésicos no opia-

ceos

1. Efectos farmacológicos deseables (analgesia)

Estos fármacos ocupan en la Escala de la OMS el espacio correspondiente a situaciones de dolor leve e interme-
dio.

¿Qué no opiáceo usar? Lamentablemente no hay una respuesta absoluta para esta pregunta tan a menudo for-
mulada, la farmacocinética y la posología nos serán de gran ayuda. Es imposible predecir qué pacientes, con un pro-
blema específico de dolor responderán favorablemente a los efectos de los analgésicos no opiáceos y qué paciente
responderá mejor a qué fármaco en particular.

La selección de un no opiáceo con perfil antiinflamatorio para su uso como analgésico es ciertamente una cues-
tión más sencilla que seleccionarlo para el tratamiento a largo plazo de estados inflamatorios como la artritis reumatoi-
de. Con todo, el empleo de los antiinflamatorios simplemente como analgésico, es una idea relativamente nueva. El
ácido acetilsalicílico y el metamizol se han usado como analgésicos simples durante muchos años, pero sólo reciente-
mente se han estudiado los antiinflamatorios como analgésicos per se. Por tanto, las guías existentes para la selec-
ción se basan principalmente en la necesidad de un efecto antiinflamatorio y de un fármaco que sea tolerado durante
un largo periodo.

Además, aunque el mecanismo de la analgesia pueda estar separado del mecanismo antiinflamatorio, ambos
pueden muy bien solaparse cuando se administra un medicamento a un paciente individual. El efecto analgésico má-
ximo ocurre normalmente a las pocas horas de la dosis inicial recomendada, pero el efecto antiinflamatorio puede
que no se produzca durante una semana o más. Cuando éste se produce, puede dar lugar a un aumento de la analge-
sia.

Así pues, la pregunta de en qué medida el efecto antiinflamatorio del fármaco contribuye al efecto analgésico
complica la respuesta. Si a esto se añade el hecho de que la eficacia de los antiinflamatorios en el alivio del dolor de-
pende del tipo de dolor, la cuestión se vuelve sumamente compleja.

Se ha dicho que no hay ningún analgésico no opiáceo que sea superior al ácido acetilsalicílico, lo cual tal vez
sea cierto si el paciente puede tolerar dosis suficientemente altas del mismo. Una clara ventaja que algunos AINE tie-
nen sobre el ácido acetilsalicílico es simplemente que se toleran mejor y tienen menos efectos secundarios o éstos
son menos intensos; algunos analgésicos no opiáceos son más fáciles de tomar por el paciente y menos peligrosos
que el ácido acetilsalicílico.

La existencia de un techo analgésico para todos ellos, impide el subir la dosis más allá de un cierto límite ya que
no conseguiremos una analgesia mayor. La vía de administración también puede ser una limitación para algunos de
estos fármacos ya que muchos sólo están disponibles por vía oral y unos pocos añaden la vía rectal.

Actualmente, las numerosas publicaciones sobre investigación y experiencias clínicas con el uso de los analgési-
cos no opiáceos han dado como resultado, amplios y variados informes sobre estas sustancias como agentes analgé-
sicos y como antiinflamatorios.

Con respecto a todos los analgésicos no opiáceos, el grado de alivio del dolor es variable, y algunos individuos
con patologías aparentemente similares son más sensibles que otros. Los analgésicos no opiáceos del mismo grupo
químico pueden afectar de distinta forma a pacientes individuales. Se han sugerido varias explicaciones:

La influencia de los ritmos circadianos. Probablemente hay diferencias en la forma en que los individuos ab-
sorben y metabolizan estos fármacos.

194
 La existencia de diferencias genéticas en las respuestas inflamatorias de los individuos.
Algunas vías inflamatorias pueden usarse preferentemente sobre otras en ciertos estadios del proceso pato-
lógico.
Aunque no hay ninguna investigación que lo verifique, nosotros pensamos que cuando hay una mala respuesta
analgésica a un no opiáceo, puede ser más útil cambiar a otro de una categoría química distinta, en oposición a la
selección de otro de la misma categoría química. Cuando el paciente no puede ser aliviado sólo con un no opiáceo,
se combina con opiáceos por vía oral, intramuscular, intravenosa o intradural.

2. Efectos farmacológicos no deseables

La utilización de estos fármacos se ve limitada, por la posible aparición de efectos adversos que han sido cono-
cidos desde su introducción, prácticamente a la par que sus propiedades terapéuticas; la primera reacción adversa a
aspirina se describió en 1902 por Hirschberg. Los AINEs como grupo farmacológico son responsables de 70.000 in-
gresos hospitalarios y 7.000 fallecimientos anuales como consecuencia de sus diversos efectos secundarios.

Los efectos adversos gastrointestinales de estos fármacos son posiblemente los más comunes, seguido de las
reacciones adversas renales (alteraciones en la hemodinámica renal e insuficiencia renal), las cutáneas (fenómenos de
hipersensibilidad, urticaria o eritema multiforme), neurológicas (cefaleas, tinnitus) o hepáticas (elevación de enzimas
hepáticas) y las cardio-vasculares.

a) Hepatotoxicidad
La popularidad del paracetamol como antipirético y analgésico seguro y eficaz ha aumentado en el último tiem-
po. Su uso ha subido rápidamente y el incremento en la disponibilidad lo ha transformado en uno de los agentes más
comunes en las sobredosis accidentales como intencionales.

Coincidiendo con el uso sin prescripción medica, la incidencia de hepatotoxicidad por paracetamol está en au-
mento. En los Estados Unidos y en el Reino Unido, la toxicidad por paracetamol se estima que representó el 50% del
total intoxicaciones por medicamentos. En el Reino Unido la intoxicación por paracetamol parece ser la causa más
común de insuficiencia hepática aguda.

La hepatotoxicidad por ácido acetilsalicílico es dosis dependiente. Las mujeres jóvenes con trastornos tales co-
mo fiebre reumática y artritis reumatoide juvenil parecen tener un riesgo más alto. La magnitud del riesgo de hepatoto-
xicidad clínicamente relevante en los usuarios de ácido acetilsalicílico no se conoce. Se han descrito elevaciones tran-
sitorias de los enzimas hepáticos en la mitad de los pacientes que reciben dosis antiinflamatorias completas de ácido
acetilsalicílico. La dipirona no parece provocar hepatotoxicidad.

El primer caso informado de hepatotoxicidad por paracetamol fue en el año 1966, Inglaterra. La toxicidad por
paracetamol afecta mayoritariamente a personas de mediana edad (42 años), más frecuentemente en mujeres (3:2).

La sobredosis con paracetamol es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda (40%), seguida de las
reacciones idiosincráticas (12%), y de origen viral (HVA y HVB). En un 20% se desconoce la etiología.

A dosis habituales es prácticamente nulo su efecto hepatotóxico.

El acetaminofén presenta efectos tóxicos dependientes de la dosis, causando necrosis de los hepatocitos predo-
minantemente en la región centrolobulillar, correspondiente a la zona 3 del acino hepático de Rappapport.

Las bases de la toxicidad por paracetamol están bien estudiadas. Al ingerir dosis grandes de la droga el citocro-
mo P450 (CYP2E1, CYP1A2 y CYP3A) genera cantidades de NAPQI capaces de agotar las reservas hepáticas de glu-
tation. Este metabolito ejerce su toxicidad al unirse de forma covalente a macromoléculas y produciendo radicales
libres, desarrollando necrosis hepática en tan sólo 12 horas. En mucha menor medida, el mismo proceso puede ocu-
rrir en el riñón y contribuir a la nefrotoxicidad.

195
 La toxicidad es mayor cuando se asocian inductores del citocromo P450 (etanol CyP2E y CYP3A-; fenobarbital
-CYP2B y CYP3A-, carbamacepina, fenitoína, rifampicina, zidovudina) o aquellos que compiten en la conjugación (di-
cumarol, morfina, prednisona, salicilatos, estrógenos) incrementando la formación del metabolito tóxico. El consumo
crónico de etanol, que también provoca lesión centrolobulillar, altera el metabolismo del paracetamol por dos meca-
nismos. Por un lado, agota las reservas de glutation per se, disminuyendo la capacidad de decodificación del NAPQI.
Además, como inductor del citocromo P450 (CYP2E1 Y CYP1A2) incrementa la transcripción de este grupo enzimáti-
co, aumentando la proporción de la droga que es convertida en NAPQI. Otro factor que predispone a la toxicidad por
acetaminofén es el ayuno prolongado, situación frecuente en los alcohólicos crónicos, cuya fisiopatología se postula
como multifactorial.

Además el paracetamol también es peroxidado por la mieloperoxidasa y la COX-1, produciendo también meta-
bolitos hepatotóxicos y provocando daño hepático en pacientes con insuficiencia renal crónica y asma en particular
por la supuesta seguridad del paracetamol en estas enfermedades.

La expresión fenotípica del a-factor de necrosis tumoral está implicada como un factor de severidad en la toxici-
dad por paracetamol.

Este enfoque es parte del desarrollo de la fármaco-genética, se manifiesta en el paciente de 4 etapas:

I. Durante las primeras 24 horas el paciente se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos como
malestar general, náuseas, dolor abdominal, vómitos, sudoración; es el período de toxicidad potencial.

II. Entre las 24 y 72 horas el dolor puede localizarse en hipocondrio derecho y típicamente comienzan a ele-
varse las transaminasas hepáticas.

III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando se produce el máximo daño hepático, pudiendo presentar-
se diátesis hemorrágica, encefalopatía, convulsiones, hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas extremada-
mente elevados (fueron informados valores mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia hepática. La insufi-
ciencia hepática aguda se desarrolla en este período, y se caracteriza por encefalopatía y deterioro severo de la fun-
ción hepática en pacientes sin hepatopatía crónica. Esta entidad es potencialmente reversible.

IV. Los que sobreviven hasta este período comienzan la recuperación clínica y el descenso de los niveles en-
zimáticos. El proceso se puede prolongar por tres semanas o más. Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pue-
den presentar complicaciones como sepsis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal (también media-
da por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y hemólisis.

Se debe valorar y monitorizar la función hepática y renal, el estado ácido-base y el medio interno, y el trazado
electrocardiográfico.

El tratamiento oportuno con NAC disminuye notablemente la morbi-mortalidad de esta entidad.

Los objetivos para el futuro se centran en disminuir la cantidad de casos, difundir la educación, identificar los a
los pacientes en riesgo, optimizar el tratamiento rápido, el desarrollo de los dispositivos de soporte hepático y el adve-
nimiento de las terapias fármaco-genéticas.

b) Síndrome de Reye
El primer estudio de casos y controles que demostró una asociación entre el síndrome de Reye y los salicilatos
en niños con enfermedad vírica previa, especialmente resfriado y varicela, apareció en 1980. Esta se siguió de tres
estudios adicionales de casos y controles publicado en 1982. En todos estos estudios, se encontró una fuerte asocia-
ción y más del 95% de los casos habían estado expuestos a los salicilatos. Aun así, se suscitaron críticas sobre los
métodos empleados y se plantearon artefactos de selección y clasificación errónea. Eventualmente, se inició un nue-
vo estudio por parte del grupo de trabajo del Servicio de Salud Pública de los EEUU sobre el síndrome de Reye. En la
fase piloto, así como en el estudio global publicado, se encontró una asociación clara con la exposición a salicilatos
durante la enfermedad precedente (varicela, enfermedad respiratoria o gastrointestinal) antes del inicio del síndrome
de Reye. La tasa de riesgo era de 40 (límite inferior de confianza del 95%: 5,8) para los salicilatos como grupo y de 26
(6,4) para el ácido acetilsalicílico.

196
 En 1985, cuando el empleo de ácido acetilsalicico en niños ya se hallaba en declive, sólo se describieron 91 ca-
sos de síndrome de Reye en los US Centers for Disease Control, en comparación con 1.003 caso durante los años
1981-1985.

Es evidente que los salicilatos juegan un papel etiológico en la mayoría de los casos de síndrome de Reye (frac-
ción etiológica superior al 90%). Sin embargo, sigue sin contestar la intrigante pregunta de por qué se presenta parti-
cularmente en niños y adolescentes con varicela y resfriados. En todos los estudios no se halló ninguna asociación
entre el empleo de paracetamol y síndrome de Reye.

c) Nefropatía
La Cox-2 se forma en el riñón y es inhibida tanto por los clásicos AINEs como por los inhibidores específicos.
Esta inhibición es probablemente responsable al menos en parte de los ocasionales casos de edemas periféricos vis-
tos en algunos estudios. Un metaanálisis sobre los efectos de los AINEs en la función renal nos ofrece datos sobre
una importante reducción transitoria de la función renal en el grupo de inhibidores específicos.

La nefropatía por analgésicos se caracteriza por necrosis papilar y enfermedad tubular intersticial crónica. Pare-
ce haber una importante variación geográfica en la incidencia de la enfermedad. Entre el 1 y el 30% de los pacientes
urémicos resultaron ser consumidores de analgésicos en exceso. Constituye la enfermedad renal crónica más frecuen-
te relacionada con fármacos presentando niveles superiores de creatinina sérica que puede llegar a mortalidad de
causa renal y urogenital. Sandler y cols. describieron recientemente que los consumidores habituales de analgésicos
tenían significativamente más enfermedades renales que los usuarios esporádicos. Para los consumidores habituales
de paracetamol la frecuencia era de 3,2 (1,05). Las tasas con el empleo diario y semanal de mezclas a base de ácido
acetilsalicílico-fenacetina-cafeína también son significativamente elevadas.

Todavía hoy, 37 años después de que se describiera por primera vez la nefropatía por analgésicos por Spuhler y
Zollinger, permanecen varias preguntas sin respuesta. ¿Cuál es el papel los no opiáceos en la neuropatía? y cuál es el
riesgo para las diversas combinaciones farmacológicas?

d) Reacciones hematológicas
Se han publicado varios casos de anemia hemolítica en personas con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogena-
sa expuestos a ácido acetilsalicílico y paracetamol. También la dipirona (metamizol), sin ninguna prueba, aparece en
las listas de los libros de textos sobre medicamentos que provocan este trastorno. En el momento actual el papel cau-
sal de todos los analgésicos antipiréticos en este tipo de anemia hemolítica no se ha demostrado.

No resulta sorprendente que se haya descrito que todos los analgésicos antipiréticos provocan agranulocitosis.
Todos estos fármacos aparecerían en las historias farmacológicas en pacientes con agranulocitosis puesto que la fie-
bre y el dolor son los síntomas iniciales de esta enfermedad. La relación de casualidad entre los derivados de la pira-
zolona y la agranulocitosis ha sido bien establecida. Además, en la mayor parte de trabajos se habían administrado
múltiples fármacos que podían ser la causa potencial de la enfermedad y los juicios sobre cuál era el fármaco causan-
te, tendieron a realizarse según la sospecha previa más que en base a criterios científicos.

Los intentos realizados en los años 60 y 70 para cuantificar el riesgo, resultaron insatisfactorios y las decisiones
legislativas sobre el empleo de derivados de la pirazolona no se basaron en datos científicos. Esta situación provocó
el primer estudio epidemiológico analítico clásico sobre la etiología farmacológica de la agranulocitosis y de la ane-
mia aplásica, el International Agranulocytosis and Aplastic Anemia Study (IAAAS).

Para los salicilatos la tasa multivariante (riesgo relativo) se estimó en 1,6 pero tenía una significación estadística
limítrofe (intervalo de confianza del 95%:1,0). Para el paracetamol no se halló ninguna asociación (tasa: 1,0). Se pre-
sentó una variabilidad regional en las estimaciones de la tasa de riesgo para el empleo de la dipirona. En Ulm, Berlín y
Barcelona (agrupadas conjuntamente) fue de 23,7 (i.c. inferior 95%: 8,7), para Israel (1980-1986) 2,0 (0,9). En Buda-
pest y Sofía las estimaciones eran cercanas a la unidad, en Milán los datos eran demasiado dispersos, mientras que
en Estocolmo la dipirona no se empleaba. La fracción etiológica para el empleo de la dipirona para Ulm, Berlín y Bar-
celona significó el 27% y la estimación del exceso de riesgo de tales regiones en conexión con los ingresos hospitala-
rios por agranulocitosis a partir de cualquier tipo de empleo de la dipirona en un periodo de 7 días significó 1,1 casos
por millón de usuarios.

197
 La razón de la variación geográfica en el riesgo de agranulocitosis inducida por la dipirona es muy misteriosa.
Los esfuerzos realizados por los investigadores para detectar hasta que punto la variación refleja problemas metodoló-
gicos o sesgos ocultos no ha proporcionado una respuesta. Caso de que sean reales, las diferencias regionales po-
drían aportar una importante referencia científica para comprender la etiología de la enfermedad.

Se han publicado casos clínicos de trombocitopenia autoinmune en individuos expuestos a ácido acetilsalicílico
y paracetamol. Estos fenómenos son raros y no hay estimaciones cuantitativas del riesgo. De forma parecida, no se
dispone de estimaciones cuantitativas con respecto al riesgo de hemorragia por ácido acetilsalicílico en pacientes
con trastornos tales como hemofilia, enfermedad de Von Willebrand y telangiectasia hereditaria.

e) Complicaciones gastrointestinales
Se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de efectos secundarios gastrointestinales por AI-
NES que están en relación con el propio paciente, con la utilización de otros fármacos y con los AINES en sí mismos
(tipo, dosis y tiempo de tratamiento).

Los mecanismos por los cuales se generan las complicaciones al emplear AINEs es debido al que al ser ácidos
débiles en al contacto con el medio ácido gástrico adquieren protones, convirtiéndose en una forma protónica, no io-
nizada, altamente liposoluble, que atraviesa fácilmente la capa de moco y las membranas plasmáticas. En el interior
celular (alcalino) los AINES se ionizan (liberan H+) convirtiéndose en formas ionizadas hidrosolubles que no difunden
fácilmente a través de la membrana y quedan atrapadas en el interior celular.

Factores propios del

Fármacos asociados Relativos a los AINES No confirmados
paciente
Edad > 60 años Corticoides Tipo Sexo femenino
Antecedentes ulcerosos Anticoagulantes Dosis Alcohol y tabaco
Antecedentes de
Tiempo de tratamiento Enfermedades crónicas
hemorragia digestiva
Grado de discapacidad
Helicobacter pylori
(artritis reumatoide)

Factores de riesgo de los efectos secundarios digestivos por la ingesta de AINES

El atrapamiento iónico daña la célula secundariamente por alteración de su metabolismo y de la permeabilidad

celular con retrodifusión de hidrogeniones e inhibición de la fosforilación oxidativa, manifestándose morfológicamente
como cariolisis, disrupción de las uniones intercelulares, necrosis, erosiones y finalmente hemorragia.

198
 Por tanto el proceso fisiopatológico generador de lesiones a nivel gastroduodenal sería doble. De forma directa
mediante el acúmulo intracelular del fármaco y mediante la estimulación de la secreción de ácido y pepsina. Indirecta-
mente también causan lesión debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. De forma más detallada, al inhi-
bir la isoenzima COX-1, encargada de la síntesis de las prostaglandinas, el daño se produciría en tres niveles:

Preepitelial: disminuye la secreción y viscosidad del moco, los fosfolípidos de membrana y la hidrofobici-
dad, así como la síntesis de bicarbonato.
Epitelial: disminuye la proliferación celular e inhibe la formación de factores de crecimiento plaquetario
Postepitelial: disminuyendo el flujo vascular, produciendo adhesión leucocitaria y aumentando los radicales
libre y la síntesis de leucotrienos.

Gastritis Erosiva Duodenitis erosiva Úlcera gástrica

Lesiones endoscópicas por no opiáceos Grado 2 y 3

En cuanto a la clínica de las complicaciones gastroduodenales por ingesta de AINES, puede ser de un amplio
espectro. Aunque son muy variadas la prevalencia de síntomas y lesiones endoscópicas proporcionadas en la literatu-
ra, los que toman un AINE presentarán clínica dispéptica aproximadamente un 20% y algo más del 50% presentarán
lesiones endoscópicas. Aunque es más probable la presencia de lesiones entre pacientes sintomáticos, se encontra-
rían lesiones en casi el 50% de los pacientes asintomáticos si se les realizará una endoscopia.

Para clasificar las lesiones endoscópicas asociadas a AINE, según Graham, distingue 4 grados de menor a ma-
yor severidad. Así, en el grado 0 no existen lesiones endoscópicas, grado 1 con presencia de múltiples petequias sin
lesiones erosivas de la mucosa, grado 2 con erosiones de la mucosa y grado 3 en donde se objetiva la presencia de
una úlcera.

La medida primordial en el manejo de los efectos secundarios digestivos por AINES es individualizar el trata-
miento en cada caso y prescribir estos fármacos cuando estén realmente indicados para evitar en la medida de lo po-
sible la aparición de efectos secundarios severos. Se deberá siempre que sea posible, utilizar otros fármacos (AINES
selectivos inhibidores de la COX-2) y si esto no es posible utilizar los AINES menos gastroerosivos, a la dosis mínima
eficaz y durante el menor tiempo posible.

199
 AINE RIESGO RELATIVO
Ibuprofeno 1
Aspirina 1,6
Diclofenaco 1,8

Sulindaco 2,1

Diflunisal 2,2

Naproxeno 2,2

Indometacina 2,4

Piroxicam 3,8

Ketoprofeno 4,2

Riesgo relativo de complicaciones gastrointestinales se-

gún el tipo de AINE no selectivo

Cuando se produce una gastropatía por AINE, la primera decisión a tomar es qué hacer con respecto al AINE.
Siempre se que sea posible es preferible suspender y cuando esto ocurre debemos recurrir a utilizar el AINE con me-
nor capacidad lesiva, a la mínima dosis que sea eficaz evitando la asociación con corticoides u otros AINES.

En la actualidad, existe numerosa evidencia científica que aconseja la utilización de inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en el tratamiento y prevención de la gastropatía por AINES. Además se ha comprobado que su admi-
nistración reduce la sintomatología aunque ésta no esté asociada a lesiones endoscópicas. El misoprostol, análogo
sintético de la prostaglandina E 1, ha demostrado también en numerosos estudios su efectividad en la profilaxis de la
gastropatía por AINES. Se desaconseja su administración en ancianos debido a los efectos secundarios habituales
que presenta (sobre todo diarrea) que provocan la suspensión del tratamiento.

El papel del Helicobacter pylori (otro factor fisiopatológico clave en la génesis de lesiones gastroduodenales) no
está totalmente clarificado en la actualidad, si bien se recomienda erradicar en el caso de iniciar un tratamiento con
AINES de novó y en el caso de que el consumo sea crónico no es preciso siempre y cuando se administren IBP.

Con respecto al tipo de IBP a utilizar y las dosis, existen estudios que muestran la efectividad de todos los utili-
zados actualmente, si bien será preciso identificar posibles interacciones medicamentosas, habituales en pacientes
polimedicados como pueden ser los ancianos, realizando el seguimiento oportuno.

Por tanto, es preciso individualizar el tratamiento antiinflamatorio-analgésico en cada paciente, tratando de evi-
tar en la medida de lo posible la utilización de los AINES. La utilización de los IBP (a dosis estándar) en la prevención
de efectos adversos digestivos por la ingesta de AINES (profilaxis primaria) está plenamente indicada. De igual mane-
ra, su administración es la mejor opción terapéutica en el caso de presentar estas complicaciones o evitar su nueva
aparición una vez resueltas aquellas.

f) Intolerancia
Esta entidad nosológica se define como una enfermedad inflamatoria de la mucosa precipitada por la ingesta de
aspirina y otros AINEs y que se caracteriza en su forma más clásica por la aparición de crisis de asma y rinitis. Aun-
que la primera descripción de la llamada “tríada ASA” se atribuye a Widal, Abrami y Lermoyez en 1922, fueron Samter
y Beers quienes popularizaron en 1968 la asociación característica entre asma bronquial, poliposis nasal y la intoleran-
cia a AINEs. Aunque su patogenia es desconocida, la hipótesis más aceptada es la teoría de la cicloxigenasa desarro-
llada por Szczeklik a partir de 1975, la cual propone que estos episodios no se deben a una reacción antígeno-anti-

200
cuerpo, sino a un efecto farmacológico del medicamento, concretamente una inhibición específica de la enzima ciclo-
xigenasa.

De forma característica, estos pacientes presentan reactividad cruzada entre las diferentes familias de AINEs,
por lo que el paciente deberá evitar la ingesta de cualquier fármaco perteneciente a ella.

Si bien la forma clásica es la que cursa con clínica respiratoria, también se han descrito dentro de la intolerancia
a analgésicos manifestaciones cutáneas en forma de episodios agudos de urticaria y angioedema, así como exacerba-
ción de los síntomas en pacientes con urticaria crónica.

En algunos casos, pueden aparecer de forma simultánea síntomas respiratorios y cutáneos, en las denominadas
formas mixtas. Por otra parte, se ha visto que algunos pacientes reaccionan de forma específica a un determinado
AINE, por ejemplo pirazolonas y pueden presentar cuadros sistémicos graves de anafilaxia. Los inhibidores de la
COX-2 forman una nueva familia de AINEs y, por tal motivo, inicialmente deben considerarse como no permitidos en
este tipo de pacientes. Su actividad selectiva para la isoforma COX-2, sin embargo, ofrece la posibilidad de que en
determinados casos puedan ser tolerados, lo cual es impredecible a priori. Esta variabilidad en la tolerancia puede
ser explicada por una selectividad incompleta por la COX-2.

La primera comunicación que descarta la implicación de la inhibición selectiva de COX-2 en los síntomas bron-
quiales del asma inducida por aspirina, fue realizada por Yoshida, en el año 2000.

En 2001, miembros del The Celecoxib in Aspirin-Intolerant Asthma Group, confirmaron la tolerancia a 200mg de
celecoxib en pacientes con asma por aspirina previamente confirmada por provocación bronquial con acetilsalicilato
de lisina.

El 0,02% de pacientes en tratamiento con celecoxib presentaron cuadros de hipersensibilidad manifestados co-
mo urticaria, angioedema, o edema de laringe.

Levy y Fink documentan mediante historia clínica el primer caso de anafilaxia atribuible a celecoxib, obteniendo,
sin embargo, pruebas cutáneas negativas a dicho fármaco. Grob confirma el primer caso de anafilaxia a celecoxib en
una paciente de 56 años, que al igual que en el caso anterior presentó pruebas cutáneas en prick negativas. El hecho
de quelas pruebas cutáneas a celecoxib fueran negativas, la alta dosis necesaria para desencadenar los síntomas y el
período de latencia (40 minutos), hace pensar que en estas reacciones podría estar implicado un mecanismo descono-
cido de hipersensibilidad no-inmediata a este fármaco.

Las reacciones anafilácticas y anafilactoides, incluyendo el edema laríngeo y angioneurótico, urticaria generaliza-
da, broncoespasmo, colapso vasomotor y muerte se han descrito, especialmente tras la inyección parenteral de deri-
vados de la pirazolona y AINES. Kewitz y cols. describieron que el riesgo asociado con los derivados de la pirazolona
no es más alto que el de los opiáceos. La hipersensibilidad del AAS es más frecuente en personas con asma, pólipos
nasales, rinitis y urticaria crónica. Puede presentar reacciones cruzadas con los derivados de la pirazolona y los AI-
NES. Los rash cutáneos inducidos por dipirona, son relativamente frecuentes.

En resumen, se han realizado algunos progresos durante esta década en la investigación fármaco epidemiológi-
ca de los efectos adversos de los fármacos analgésicos antipiréticos. Para algunos de los efectos importantes tales
como hemorragia gastrointestinal, y agranulocitosis, se ha podido disponer de estimaciones cuantitativas. Desgracia-
damente, las consideraciones farmapolíticas no siempre han garantizado acciones legislativas con base científica. Se
han producido retrasos innecesarios al desvelar la etiología farmacológica del síndrome de Reye. Sin embargo, la his-
toria del síndrome de Reye ejemplificó la importancia y el potencial de la investigación epidemiológica, igualmente en
los problemas alteraciones cardiovasculares.

Las reacciones adversas importantes a los analgésicos no opiáceos todavía deben considerarse raras, pero la
hemorragia gastrointestinal inducida por el no opiáceos parece ser más frecuente de lo que se pensaba previamente
y también puede presentarse tras el empleo ocasional.

Todavía quedan cuestiones para contestar con respecto a la etiología y patógena de estos efectos adversos.
Para una reacción que se presenta una vez cada millón de exposiciones (algunas veces en individuos con un historial
de empleo frecuente en el pasado sin que se presentaran efectos adversos) debe pensarse en una etiología multifac-
torial.

201
 g) Insuficiencia cardiaca
La mayor parte de la evidencia que vincula el uso de AINE con el aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca, y
proporciona además pruebas novedosas de una relación dosis-respuesta.

Hay discrepancia en el riesgo de insuficiencia cardiaca asociada con el uso de AINE algunos autores informan
que es independiente de la historia previa de insuficiencia cardiaca, otros estudios han demostrado un especial alto
riesgo cardiovascular asociado con el uso de AINE en las personas con insuficiencia cardiaca previa. Por lo tanto, se
recomienda un enfoque restrictivo sobre el empleo de AINE en este grupo de pacientes, ya que se ha comprobado
que existe un efecto mayor en poblaciones de alto riesgo, tales como la insuficiencia cardiaca establecida o un alto
perfil de riesgo cardiovascular.

Debido al uso generalizado de AINE, , la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)
ha emitido advertencias sobre el efecto potencial dañino de los AINE y, en particular, diclofenaco, ibuprofeno y dexibu-
profeno .La FDA (Food and Drug Administration) en el año 2014, informo que el riesgo cardiovascular (RCV) está incre-
mentado en los COX-2 y en los AINE no selectivos, pero no en el naproxeno, aspecto este en la actualidad cuestiona-
do.

La seguridad cardiovascular (CV) de celecoxib, inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa- 2 (COX-2), en compara-

ción con la de los antinflamatorios no esteroideos (AINE) no selectivos sigue siendo incierta. Así, después de la retira-
da de rofecoxib, se pensó que los COX-2 tenían un perfil cardiovascular desfavorable.

Otros factores tales como los genéticos o los relacionados con una predisposición ambiental se sugieren impor-
tantes en la incidencia de algunas de estas reacciones.

202
 Sección 5

Analgésicos no opiaceos de uso más fre-

cuente
Citaremos los más empleados, de lo que expondremos las características farmacológicas más determinantes y
los consejos sobre el uso clínico, con el fin de respetar la opción de empleo en función de la historia del paciente.

1. Acido acetilsalicílico

a) Farmacología
Con absorción muy rápida, estando en relación con el pH del medio, aumentada por la existencia de aclorhidria
y disminuida por la presencia de alimentos.

Aparecen niveles plasmáticos máximos entre 1-2 horas con un volumen de distribución para el ácido acetilsalicí-
lico 0,15-0,2 l/Kg y de 0,13 l/Kg para el ácido salicílico. La vida media plasmática es para el ácido acetilsalicílico de
15-20 minutos, normalmente la cinética es de primer orden, siendo hidrolizados a ácidos salicílicos en estómago, san-
gre e hígado, la eliminación: es por vía renal en un 50-70% como ácido salicilúrico, 10-20% como glucurónidos fenóli-
cos, 5-10% como derivados acídicos 1-5% como ácido gentísico y 10% como ácido salicílico.

Síntesis del ácido acetilsalicílico

b) Uso Clínico
El ácido acetilsalicílico es, sin duda el más representativo de todos los salicilatos y el más comúnmente utiliza-
do. Es considerado como prototipo de todos los analgésicos no opiáceos.

203
 IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

cultivo celular (1) 9.6 16.6 0.6

cultivo celular (2) 0.3 50 6

sangre total 4.4 13.9 0.3

(1) Nberg y cols 1997

(2) Mitchell y cols 1993

COX selectividad del ácido acetilsalicílico

Cuyas acciones más importantes son:

Antiinflamatoria: el efecto antiinflamatorio del ácido acetilsalicílico se admitió de forma oficial y unánime en
el simposio sobre analgésicos celebrado en Milán en 1965, a dosis superiores a 4 g/día.
Antipirética cuando la temperatura se encuentra patológicamente elevada.
Analgésica frente a dolores muy diversos, cefaleas, dolores articulares, musculares.., a dosis entre 1-3 g/
día.
Sobre metabolismo del ácido úrico: a dosis altas (6 a 10 g/día 0) aumentan la eliminación de ácido úrico;
por inhibir la secreción tubular de ácido úrico lo retiene y por inhibir la reabsorción tubular proximal de ácido
úrico lo elimina. -Sobre SNC estimula el centro respiratorio dando lugar a hipernea e hipocapnia, lo que ge-
nera un cuadro de alcalosis respiratoria, con metabolismo tisular alterado. Estimulando la producción de
CO2 y metabolitos ácidos por desacoplamiento de la fosforilización oxidativa, dando un cuadro final de: aci-
dosis mixta.
Desplazan a las hormonas tiroideas de su unión a proteínas plasmáticas.
Acción tópica: irritantes-revulsivos, esclerosantes, bacteriostáticos, antifúngico, queratolítico.
Hematológica: dosis superiores a 5 g/día, disminuyen la síntesis de protrombina. Siendo antiagregante pla-
quetario a dosis de 0,3-0,5 g/día.

c) Efectos secundarios
Digestivos: dando lugar a irritación en mucosa gástrica, la cual puede erosionar, ulcerar con hematemesis,
y melenas. Este cuadro va acompañado de dispepsias, náuseas y vómitos, cefaleas, zumbidos de oídos, y
disminución de la agudeza auditiva.
Hipersensibilidad: a salicilatos que cursa con edema angioneurótico, rinitis, poliposis nasal, urticaria, bron-
coespasmo y disnea. Esta hipersensibilidad es cruzada con otros AlNEs.
En sangre: alteración de la coagulación, adhesividad plaquetaria, anemia hemolítica por déficit de Glu-6-P-
dH e hipoprotrombinemia.
Salicilismo: por consumo prolongado de salicilatos, cuyas manifestaciones clínicas son: náuseas-vómitos,
somnolencia, confusión mental, sed, parestesias, sudoración, hiperventilación, taquicardia, intolerancia a la
glucosa, necrosis renal en papilas, a veces alteraciones hemorrágicas.

204
 Intoxicación aguda: si las concentraciones plasmáticas son superiores a 200 mg/ml. Se inicia con un cua-
dro de hiperventilación que da lugar a alcalosis respiratoria, que es compensada con acidosis metabólica
que favorece la hipocaliemia. Posteriormente se produce una depresión del centro respiratorio, con acidosis
respiratoria y metabólica, con disminución de la reserva alcalina. La traducción clínica viene definida por:
vértigo, colapsos cardiovasculares, inquietud, locualidad, delirios, hipoprotrombinemia, miopía transitoria,
fiebre hemorragia en sábana gastrointestinal, anemia, alucinaciones, convulsiones; si es grave, depresión
del SNC y coma.

d) Tratamiento
Recuperar la homeostasis orgánica. Corrigiendo: la acidosis metabólica, la hipoglucemia, la hipocaliemia, la hi-
pertermia. Mediante rehidratación alcalinización de la orina, diálisis, lavado de estómago, bicarbonato sódico intrave-
noso o THAM.

e) Indicaciones
Como analgésicos en: algias postoperatorias, algias postparto, síndrome paraneoplásico, cefaleas, mial-
gias, artralgias, algias de estructuras tegumentales (no viscerales), migraña.
En apartado locomotor: osteítis deformante (Paget), enfermedades reumáticas.
En alteraciones del aparato cardiovascular: infarto de miocardio (dolor anginoso), procesos tromboembóli-
cos, púrpuras trombocitopénicas trombóticas, ductus arterioso persistente, varices.

f) Contraindicaciones
Relativas: pacientes con dispepsias o lesiones de la mucosa gástrica, gota, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática. Extremar las precauciones en: niños, deshidratados, alérgicos.
Absolutas: ante proceso intestinal sangrante, hemofílicos. Enfermos con déficit de vitamina K y coagulopa-
tías, si existe hipersensibilidad a salicilatos, niños menores de 1 año.
Interacciones
Potencian sus efectos tóxicos: los dicumarínicos, el alcohol, las sulfonilureas, los barbitúricos, el metrotexa-
to, los sedantes.
Acortan la eficacia terapéutica: el probenecid, la sulfinpirazona.
Los salicilatos, más hidróxido de Al o Mg disminuyen los niveles plasmáticos de salicilatos.
Los salicilatos más óxido de Mg, retrasan la absorción.
Disminuyen la unión a proteínas plasmáticas: la cloxacilina, la dicloxacilina, la nafcilina, la oxacilina, la bezil-
penicilina, la fenoximetilpenicilina. Interaccionan con: los betabloqueantes, los inhibidores de la anhidrasa
carbónica, los corticoides, el diclofenac, la furosemida, el metotrexato, el paracetamol, la espirolactona.
Interfieren: la determinación de: albúmina sérica, bilirrubina, compuestos cetónicos, glucosa,. 5-hidroxiindo-
lacético, vanilmandélico en orina.
Altera los niveles plasmáticos de: teofilina, iodo, T3 T4, acido úrico, amilasa.
Altera la eliminación de bromoftaleina.

g) Dosificación
Adultos: Acción analgésica-antipirética 500 mg/4-6h vía oral hasta un máximo de 4 g/día. Acción antiinflamato-
ria 3-8 g/día en 4-6 tomas. Niños: 10-25 mg/kg/día v.o. en dosis fraccionadas cada 4-6 horas. Si existe proceso reu-
mático podemos incrementar hasta 60-80 mg/kg/día.

205
 2. Ibuprofeno

a) Farmacología
Administrado por vía oral se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, llegando a los niveles plasmáticos máxi-
mos a la 1-2 horas de haber sido ingerido. Por vía rectal se tarda más en alcanzar esos niveles máximos. Se suele un-
ir a proteínas en un 99%. Volumen de distribución de 0,1 a 0,15 I/Kg. Su vida media 2 horas. Pasa la barrera placenta-
ria, llega al líquido sinovial, y se elimina por orina., inhibe la cicloxigenasa.

Síntesis del ibuprofeno

b) Uso Clínico
Igual que el resto de los antiinflamatorios antitérmicos analgésicos. Sus efectos gastrointestinales parecen tole-
rarse mejor que los de los salicilatos. El efecto secundario más frecuente son las molestias gastrointestinales, incluso
llegando a la ulceración y a la hemorragia.

También podemos encontrarnos con un Síndrome de Stevens-Johnson, caracterizado por: prurito, rash cutá-
neo, broncoespasmo, eritema multiforme, edema laríngeo y urticaria.

Se han descrito casos de: hepatitis tóxica, alopecia, insuficiencia renal, trastornos hematológicos: agranulocito-
sis, leucopenia y anemia hemolítica. Síndrome meníngeo aséptico. Alteraciones de la visión: escotoma, visión borro-
sa, ambliopía tóxica, modificaciones en la percepción de colores. Trastornos gastrointestinales: diarrea, constipación.
A veces hace resurgir un proceso tuberculoso antiguo.

Entre las indicaciones nos encontramos: artritis reumatoide, poliartritis juvenil, gota, osteoartrosis, coxartrosis,
gonartrosis, osteoartrosis, Síndrome de Bartter, dismenorrea, dolores postparto, contunsión de tejidos blandos, ciru-
gía oral y oftálmica, lumbago, bursitis, periartritis. Todas estas indicaciones se basan en el efecto antiinflamatorio anal-
gésico antitérmico que posee el Ibuprofeno.

206
 IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

enzima purificada (1) 1 46 0,02

cultivo celular (2) 1,7 1,12 0,95

sangre total 4,75 >30 <0,1

(1) Mitchell y cols 1993

(2) Berg y cols 19997
(3) Brideau y cols 1996
COX selectividad del ibuprofeno

Se administrara con precaución en enfermos con vasculopatías, problemas de coagulación y ulcus péptico. No
se debe administrar a los alérgicos a salicilatos ni junto con aspirina.

Dosis de ataque: 200-400 mg.

Dosis de mantenimiento: 600-1.200 mg/día en varias tomas con comida.
Dosis máxima/día 2.400 mg.
Dosis en niños: 10-20 mg/Kg. Dosis máxima de 500 mg/día en los niños, que pesen menos de 30 Kg.
Si se asocian a glucocorticoides disminuiremos las dosis.

3. Naproxeno

a) Farmacología
De absorción rápida en el tracto gastrointestinal. Niveles plasmáticos máximos, 2-4 horas postadministración.
Vida media de 12-15 horas. Unión a proteínas plasmáticas en un 99%. Se elimina en orina el 95%, y parcialmente en
la leche. Pasa la barrera placentaria y la hematoencefálica.

Estructura del Naproxeno

b) Uso clínico
Suele ser de los AINES mejor tolerados.

Trastornos digestivos más frecuentes son: náuseas, vómitos, diarreas, constipación, si por vía rectal moles-
tias anales, melenas, úlcera gastroduodenal y lesiones hepáticas.

207
 Alteraciones nerviosas: cefaleas, vértigos, somnolencia, pérdida de conocimiento transitorio, irritabilidad,
depresión, insomnio.
Sordera pasajera.
Muy poco frecuente: agranulocitosis, prurito y alteraciones cutáneas, reacción alérgica, descompensación
de la insuficiencia cardiaca, descenso del poder de contracción uterina en parto.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 1,1 36 0,02

cultivo celular (2) 2,2 1,3 1,7

sangre total 7,8 73,7 0,1

(1) Giersen y cols 1995

(2) Mitchell y cols 1993
(3) Brideau y cols 1996
COX selectividad del Naproxeno

Está contraindicado en pacientes con úlcera gastroduodenal, en embarazadas y mujeres lactantes, en los pa-
cientes con insuficiencia renal y en los que poseen alergia a los antiinflamatorios acídicos.

Disminuye el poder de la furosemida como diurético, con los anticoagulantes dicumarinicos desplazándolos en
su unión a proteínas plasmáticas, los antiácidos disminuyen su absorción por vía digestiva, la asociación naproxeno y
aspirina disminuye los niveles plasmáticos de aspirina, la asociación naproxeno y probenecid aumenta los niveles
plasmáticos de naproxeno.

Se puede emplear, como antitérmico y analgésico su efecto es semejante a la aspirina pero con mejor toleran-
cia, como antiinflamatorio está indicado en: Espondiloartritis, Síndrome de Bartter, poliartritis, fiebre reumática, disme-
norreas, menorragia, como uricoeliminador en la gota.

c) Posología:

250 mg/día en dos tomas cada 12 horas. Se puede llegar a 1.000 mg.

En niño > 5 años 10 mg/Kg peso/día en dos tomas cada 12 horas.

4. Diclofenaco sódico

a) Farmacología
Con niveles máximos plasmáticos a las 2 horas de administrarlo. 90% unido a proteínas. Eliminación por vía re-
nal y también por bilis. Volumen de distribución: 0,15-0,25 I/Kg. Semivida plasmática de 1,5 horas.

208
 Estructura del Diclofenaco sódico

b) Uso Clínico
A veces aparecen náuseas, vómitos, diarreas y gastralgia, que ceden sin necesidad de retirar el tratamiento. Ra-
ramente existe elevación de transaminasas, exantema, edemas, alergias en enfermos sensibles a la aspirina.

El cuadro de intoxicación se manifiesta con: irritabilidad, mioclonias, cefaleas, vértigos, ataxias, convulsiones,
agitación motora; alteraciones digestivas con náuseas, vómitos, diarrea, ulcus gastroduodenal; oliguria, ictericia.

Su tratamiento consistirá en: retirar el fármaco del estómago mediante lavado gástrico, en evitar las convulsio-
nes mediante diazepam o fenobarbital y descender los niveles plasmáticos con diálisis.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima recomb. (1) 0,059 0,031 1,9

cultivo celular (2) 0,5 0,35 1,4

sangre total 0,14 0,05 2,8

(1) Churchill y cols 1996

(2) Mitchell y cols 1993
(3) Brideau y cols 1996
COX selectividad del Diclofenaco sódico

Diclofenac puede dar lugar a alteraciones de la coagulación, por ser antiagregante plaquetario, lo que plantea
un cuidado especial con la asociación de anticoagulantes orales.

Las indicaciones son como antiinflamatorio y analgésico en procesos osteoarticulares como: artritis reumatoide,
lumbalgias, poliartritis..

Se utiliza como analgésico y antitérmico en traumatismos que han producido tumefacción inflamatoria.

Está contraindicado en enfermos con ulcus gastroduodenal. No se han descartado posibles efectos teratóge-
nos, por lo que, no se recomienda en embarazadas.

En pacientes alérgicos a otros inflamatorios no esteroideos, ya que existe sensibilidad cruzada con ellos.

209
 5. Indometacina

a) Farmacología
Por vía oral se absorbe bien por intestino, con bicarbonato sódico y con hidróxido de aluminio. Los niveles plas-
máticos máximos se alcanzan a 1/2 a 2 horas tras la administración. Vida media plasmática: 2-3 horas. Se une el
90% a proteínas plasmáticas. Es capaz de cruzar la barrera hemato-encefálica.

Síntesis de la Indometacina

El metabolismo es hepático y se elimina por heces, orina, bilis y secreción láctea.

b) Uso clínico
Los niveles tóxicos se manifiestan cuando existe en sangre 10 mg/ml, encontrándose efectos secundarios con
niveles 6 mg/ml., según estadísticas recientes el 35% de los pacientes tratados con indometacina presentan algún
efecto secundario y el 20% se agravan, siendo necesario retirar el tratamiento.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 0,1 0,35 0,3

cultivo celular (2) 0,0045 0,045 0,1

sangre total 0,16 0,467 0,3

(1) Churchill y cols 1996

(2) Berg y cols 1999
(3) Brideau y cols 1996
COX selectividad de la Indometacina

210
 c) Efectos secundarios
Cefaleas frontales pulsátiles.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, ulcus gástrico, sangrado intestinal, diarrea y rectorragia si se adminis-
tra por vía rectal. Pancreatitis aguda (frecuente). Hepatitis tóxica cuadro ictérico (muy grave).
Vértigos, acúfenos, relacionados con SNC: obnubilación, somnolencia, temblores, confusión mental, visión
borrosa, insomnio..
Con menor frecuencia encontramos: depresiones, psicosis, confusión, convulsiones, síncope y coma. Se
han descrito suicidios.
Neuropatía periférica.
Reacciones de hipersensibilidad. Existen cuadros cruzados con la hipersensibilidad a aspirina. (Broncoes-
pasmo, rashes, edema angineurótico).
Hematológicamente: anemia por sangrado intestinal crónico, neutropenia, trombocitopenia (sobre todo),
anemia aplásica y agranulocitosis. Alteraciones de coagulación: epíxtasis y hemorragias vaginales.
Oftalmología: retinopatía, opacidad corneal, alteración agudeza visual.
Metabolismo: hiperkaliemia, hiperglicemia e hipoaldosteronismo. A veces cuadros de porfiria.
Efecto paradójico en artropatía agravándola.
Esta indicado en patología reumática, como antiinflamatorio en procesos inflamatorios de partes blandas, disme-
norreas, gota aguda, prevención del parto prematuro, fiebres resistentes en enfermedad de Hodgkin, edemas muscu-
lares, osteomielitis; como analgésico en la enfermedad de Reiter, en neonatos en los que la persistencia del ductus
les implique una insuficiencia cardiaca, hipotensión ortostática, también es útil en reacción lepromatosa, migraña, cóli-
cos nefríticos y glomerulonefritis, asmáticos con enfermedad respiratoria asociada.

d) Contraindicaciones
Contraindicado en enfermos con ulcus péptico e hipersensibilidad a los salicilatos, en pacientes que vayan
a utilizar maquinaria peligrosa o conducir, en insuficientes hepáticos. En: nefropatía, coagulopatía, epilepsia,
parkinsonismo, trastornos de índole psiquiátrico en el anciano. En pacientes con tratamientos prolongados
deben ser sometidos a controles oftalmológicos y sanguíneos.
No se recomienda en embarazadas y en mujeres lactantes.
No debe darse junto a diflunisal. Los antiácidos como el carbonato magnésico, hidróxido de aluminio e hi-
dróxido magnésico disminuyen su absorción.
Puede reducir la acción antihipertensiva de betabloqueantes, diuréticos tiazídicos y furosemida.
Asociados a glucocorticoides las ulceraciones gastrointestinales son más frecuentes.

e) Posología
Por vía Oral la dosis es de 20-50 mg/2-3 veces/día asociando leche o antiácidos o tomándolo tras las comi-
das.
Para dolor nocturno y/o rigidez matutina 100 mg al acostarse.
Dosis máxima 200 mg/día.
Duración del tratamiento: 5-14 días, las dosis de mantenimiento se ajustarán en función del paciente y resul-
tados.
Vía Rectal: 100 mg al acostarse y otros 100 mg al levantarse a la mañana siguiente.
En un cuadro de gota: 50 mg/3-4 veces/día/2-3 días (5).
En un ductus arterioso persistente: 2-3,75 mg/kg/durante 2 días.

211
 6. Sulindaco

a) Farmacología
Insoluble en agua, su poder de actuación se debe a su metabolismo sulfurado, 500 veces más potente como
inhibidor de la ciclooxigenasa. Pero en general su poder terapéutico es menor que el de la indometacina. Por otra par-
te posee rapidez de acción, buena tolerancia gastrointestinal y vida media más prolongada (permite dosificación cada
12 horas).

Síntesis del Sulindaco

b) Uso clínico

Indicaciones
Procesos reumatológicos.
Enfermedades inflamatorias osteoarticulares: osteoartritis, espondilitis anquilosante, periartritis escapulohu-
meral, tenosinovitis, artritis gotosa, traumatismos articulares y de partes blandas, inflamaciones en general.

Contraindicaciones
En enfermos con hipersensibilidad al fármaco.
En pacientes que han sufrido ataques de asma con antiinflamatorios no esteroideos.
Pacientes con sangrado activo gastrointestinal.
No dar a niños, embarazadas o lactantes.
Precaución en enfermos con: úlcera péptica activa, tratamiento anticoagulante o hipoglucemiantes orales.
Incompatibilidades: el probenecid aumenta los niveles plasmáticos de sulindac y de su metabolito sulfona y
menos del metabolito sulfuro. En general es mejor tolerado que la indometacina, pudiendo provocar los mis-
mos efectos secundarios que ésta, remitiendo generalmente al reducir la dosis.
Se han descrito cuadros de neumonitis tóxica y de necrólisis epidérmica, siendo las dosis de 200 mg cada doce
horas, junto a alimentos. No se recomiendan dosis superiores a 600 mg/día.

212
 IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

cultivo celular (1) 0,028 0,004 7

sangre total 1,9 55 0,03

(1) Riendeau y cols. 1997

(2) Warner y cols. 1999

COX selectividad del Sulindaco

7. Peroxicam

a) Farmacología
Presenta una absorción oral y rectal buena. Vida media de unas 38 horas por vía oral y 40 horas por vía rectal,
pero en función de variaciones en cada individuo. Se une en un 99,3 a proteínas plasmáticas. Eliminación por aclara-
miento renal.

Síntesis del Peroxicam

b) Uso Cínico
Sus acciones son como analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario.

213
 IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 13 >100 <0,1

cultivo celular (2) 0,45 0,77 0,6

sangre total 2,9 0,93 3

(1) Giersen y cols. 1995

(2) Berg y cols. 1997
(3) Patrignani y cols. 1996
COX selectividad del Peroxicam

Dentro de los efectos secundarios los más frecuentes son:

Efectos secundarios
Gastrointestinales: son los más frecuentes, pero normalmente no es necesario retirar el tratamiento.
Necrosis papilares renales.
Interacción con el periodo motor del parto.
Alargan el tiempo de Quick al asociarlos a anticoagulantes.
Cefaleas y mareos.

Indicaciones
Esta indicado en artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, alteraciones músculo esqueléticas
agudas, artritis reumatoide juvenil, ataque agudo de gota, traumatismos músculo esqueléticos, dolores postparto.

Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a esta sustancia o con ulcus péptico.

Posología
La dosis oral es de 10-20 mg/día. Puede aumentarse a 40 mg/día en casos agudos. En gota aguda dosis de 40
mg/día en una sola toma el primer día y 40 mg/día en varias tomas los días siguientes.

8. Ketorolaco

a) Famacología
La absorción de ketorolaco es rápida y completa. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre
los 30 ó 40 minutos después de su administración oral, y a los 40 ó 50 de la administración intramuscular.

214
 Síntesis del Ketorolaco

Ketorolaco no sufre un grado significativo de metabolismo presistémico, y estudios realizados en voluntarios sa-
nos indican que la biodisponibilidad oscila entre el 81 y casi el 100%. La vida media de ketorolaco en el plasma oscila
entre las 5 y 7 horas, según la edad del paciente; en sujetos jóvenes sanos la vida media en plasma es de 5,3/1 hora
y sujetos ancianos sanos es de 7/1,4 horas.

El volumen de distribución de ketorolaco es bajo, ya que más del 97% se liga a proteínas plasmáticas. La vía de
eliminación metabólica más importante de ketorolaco es la conjugación con ácido glucurónico.

Actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, en el metabolismo del ácido araquidónico, y de ese modo inhibiendo la sínte-
sis de prostaglandinas. Como consecuencia, desensibiliza los receptores nerviosos sensitivos periféricos y amortigua
la génesis de la sensación dolorosa a nivel de receptores nociceptivos periféricos; este bloqueo impide la captación y
propagación de la sensación dolorosa hacia los centros nerviosos medulares y cerebrales. La intensidad del dolor es
aliviada o totalmente eliminada.

b) Uso clínico
La casuística de reacciones adversas ha sido establecida a través de la amplia experiencia clínica mundial con
ketorolaco. Las reacciones adversas detectadas con ketorolaco tanto en la fase experimental como en la fase de post-
comercialización, son las atribuibles a cualquier AINE; y se centran principalmente en el tracto gastrointestinal (estreñi-
miento, diarrea, dispepsia dolor gastrointestinal, náuseas) y en el sistema nervioso central (vértigos, cefaleas, insom-
nio, excitabilidad, somnolencia). Las reacciones adversas suelen ser reversibles, de baja intensidad y dosis depen-
dientes.

En diferentes estudios se ha comprobado que la RAM (reacciones adversas por millón de prescripciones) para
ketorolaco sería:

RAM totales 31 casos por millón de prescripciones.

RAM digestivas 11 casos por millón de prescripciones.

215
 Muertes 1,9 casos por millón de prescripciones.
En cuanto a otros AINE de uso frecuente, los RAM totales oscilan desde 13,2 para el ibuprofeno hasta 68,1 para
el piroxicam; las RAM digestivas de 6,6 para ibuprofeno hasta 58,7 para piroxicam; en cuanto a las muertes van de
0,7 para ibuprofeno hasta 6,2 para piroxicam; comprobando según estos datos que ketorolaco se encuentra siempre
en el rango inferior de riesgo.

A instancias de la FDA se ha realizado en Estados Unidos un estudio sobre la seguridad de ketorolaco compara-
da con la de analgésicos opiáceos (estudio del profesor Strom), este estudio se llevó a cabo durante casi dos años en
35 hospitales, en pacientes hospitalizados que requerían analgesia. Al tratarse de fármacos con mecanismos de ac-
ción y perfil distintos los efectos adversos encontrado en ambos grupos fue diferente, tal como ya se había previsto.
En el grupo de ketorolaco apareció un ligero aumento del sangrado gastrointestinal y postoperatorio especialmente
en pacientes ancianos, ya que estas reacciones adversas son atribuibles a cualquier AINE. Por otro lado, también en
el grupo ketorolaco, se constató una disminución en el riesgo de reacciones alérgicas, en el riesgo de complicaciones
clínicas, un marcado descenso en el riesgo de infarto de miocardio y una disminución en el riesgo de muerte.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 1,23 3,50 0,35

cultivo celular (2) 0,025 0,039 0,6

sangre total 0,11 0,06 1,8

(1) Jett y cols. 1999

(2) Berg y cols. 1999
COX selectividad del Ketorolaco

El Ketorolaco trometamol, es un AINE con un marcado efecto analgésico y una potencia antiinflamatoria mucho
menor, por lo tanto está especialmente indicado para el tratamiento del dolor agudo. Ketorolaco pertenece al grupo
de los derivados del ácido pirrolacético.

Ketorolaco ha demostrado ser una alternativa terapéutica en el tratamiento del dolor desde leve o moderado
hasta severo.

La dosis orales de 10 mg, también ha mostrado ser tan efectivo como 1.000 mg de paracetamol asociado a 60
mg de codeína, 400 mg de ibuprofeno, 100 mg de fenilbutazona, 50 mg de diclofenaco, 100 mg de propoxifeno aso-
ciado a 100 mg de AAS, y 100 mg de defenazona.

Se debe contraindicar en pacientes con hipersensibilidad a antiinflamatorios no esteroideos. Existe la posibili-

dad de hipersensibilidad cruzada con el AAS. No se recomienda durante el embarazo o la lactancia.:

Administración oral: 10 mg hasta cuatro veces al día hasta siete días.

Administración parenteral: IM o IV, 50 mg hasta 90 mg al día, durante dos días.

9. Paracetamol

a) Farmacología
Con buena absorción gastrointestinal. Se une un 20-50% a proteínas plasmáticas. Siendo la vida media de 1-4
horas. Con metabolización hepática y eliminación renal.

216
 Síntesis del Paracetamol

b) Uso Clínico
Las acciones son: analgésico, antitérmico, no antiinflamatorio, no antiplaquetario.

Efectos secundarios:
Poco frecuentes y de menor gravedad:

Las lesiones en piel y mucosas, necrosis hepática si damos de 10-15 g, alteraciones sanguíneas: agranuloci-
tosis, pancitopenia, trombocitopenia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica ligada al déficit de Glu-6-P-
dH.
Fiebre farmacológica.
Nefritis intersticial.
Intoxicación aguda: náuseas, vómitos, cianosis. anorexia y dolor abdominal.
Posteriormente encontramos aumento de la bilirrubina con ictericia y aumento del tiempo de protrombina.
Un estado de acidosis metabólica con intolerancia a la glucosa y glucosuria.
Puede surgir una encefalopatía hepática que puede conducir al coma y muerte.

Tratamiento
Vaciado y lavado gástrico con un purgante (sulfato sódico 30 mg en 250 ml de agua) y carbón vegetal. Forzar la
diuresis.

Contraindicaciones
Contraindicado en individuos alérgicos al paracetamol, en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática.

Se usa como antiálgico y antipirético en pacientes donde no se pueden administrar los derivados acídicos.

Útil en: cefaleas, algias estomatológicas, cuadros gripales febriles.

Posee unas ventajas sobre el AAS por poder utilizarse: en alérgicos a salicilatos, enfermos con coagulopatía e
intolerancia gástrica, en tratamientos con anticoagulantes orales y en pacientes con asma, uicus, hiperuricemia, aritis
gotosa.

217
 IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Ensayo celular (1) 2,7 20 0,1

cultivo celular (2) >100 49 <2

sangre total 42 11 4

(1) Mitchell y cols. 1993

(2) Warner y cols. 1999
(3) Cryer y cols. 1998
COX selectividad del Paracetamol

Interacciones: paracetamol más alcohol o fenobarbital pueden dar un cuadro de hepatotoxicidad.

Con anticoagulantes orales, cloranfenicol y antiepilépticos.

Posología es de 500-1000 mg/4-5 horas, siendo la dosis máxima: 600-800 mg/3 horas.

10. Metamizol

a) Farmacología
El metamizol se absorbe bien por vía oral con un Tmax de 1-1,5 horas que se acorta cuando se ingiere en solu-
ción (tabla 5-2). El metamizol no es detectable como tal en el plasma porque se metaboliza de forma inmediata. Ya en
el tubo digestivo es hidrolizado no enzimáticamente para convertirse en 4-metilaminoantipirina, la cual pasa después
a t-aminoantipirina, ambas activas. Además es metabolizado en 4-acetil y 4-forrnilaminoamipirina y en otros produc-
tos, todos ellos inactivos. Se distribuye por todo el organismo a favor del agua corporal; los metabolitos activos se
unen escasamente a proteínas plasmáticas (40-60 %) y tienen una semivida de 3-6 loras, la cual llega a duplicarse
con la edad. el aclaramiento renal del metamizol es de 50 nJ/mm y su volumen de distribución es de 1,2 l/kg.

218
 Síntesis del Metamizol

b) Uso clínico
Algunos autores consideran que el metamizol es un profármaco que en el organismo se convierte en dos produc-
tos activos. El metamizol se utiliza fundamentalmente por su actividad analgésica y antitérmica. La acción analgésica
es dosis-dependiente, alcanzándose el máximo con metamizol a la dosis de 2 gramos; esta dosis consigue efectos
antiálgicos comparables a los de dosis bajas de opiáceos (50-75 mg de meperidina, 6-8 mg de morfina). En su acción
analgésica parece existir un componente sobre el SNC.

Aunque es difícil hacer comparaciones en los tipos de dolor moderado/medio, la eficacia del metamizol (en base
al peso) y el techo antiálgico son superiores a los del paracetamol, si bien en dolores moderados el paracetamol tiene
otras ventajas. En comparación con el AAS, la eficacia parece ser similar a igualdad de base y de vía de administra-
ción, pero las pirazolonas son menos agresivas sobre la mucosa gástrica y no producen complicaciones hemorrági-
cas. En las plaquetas produce inhibición de la ciclooxigenasa, por lo que reduce la síntesis de TXA2, pero, a diferen-
cia del AAS, la inhibición es competitiva. El metamizol ejerce una ligera acción relajante de la fibra muscular lisa, por
lo que es útil en dolores de tipo cólico, sola o asociada a otros espasmolíticos o anticolinérgicos.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 4,20 4,20 1

sangre total 4855 1364 3,6

(1) Campos y cols. 1999

COX selectividad del Metamizol

219
 Destacan como efectos secundarios, la agranulocitosis provocada por anticuerpos antileucocitarios específicos
y la anemia aplásica, razón por la que su empleo fue muy restringido en otros países, pero en España se utilizan muy
ampliamente, sobre todo el metamizol. La incidencia real de agranulocitosis, sea cual fuere la causa, es baja: alrede-
dor de 5-8 casos por millón de habitantes y año; la de anemia aplásica es de 2-3 casos por millón de habitantes y
año. El riesgo relativo de agranulocitosis por metamizol es alto, superior al de otros analgésicos, mientras que el de
anemia aplásica con cualquier pirazolona es muy bajo. El riesgo de agranulocitosis es mayor en la mujer que en el
hombre y aumenta con la edad. Pueden producir otras leucopenias, trombocitopenias y reacciones cutáneas (Interna-
tional Study, 1986).

Su acción sobre la mucosa gástrica es escasa si se compara con la de otros AINE, pero si se fuerza la dosis de
metamizol (p. ej., tomando con frecuencia por vía oral la solución de una ampolla que contiene 2 g) llega a producir
claras lesiones gástricas.

A dosis elevadas el metamizol produce decaimiento, aturdimiento e hipotensión, alteraciones renales Puede po-
tenciar la acción de otros depresores del SNC. En la intoxicación aguda puede llegar a provocar convulsiones y co-
ma, parada respiratoria y cuadros de insuficiencia hepática.

La aplicación más importante de la dipirona es la antiálgica, debido a que no produce tantas molestias gástricas
como el AAS y a que, dentro de los analgésicos menores, su eficacia es elevada. Su empleo habitual debe ser por vía
oral (500 mg cada 6-8 h), pero en dolores de mediana intensidad (postoperatorios no intensos, cólicos, ciertos dolo-
res neoplásicos, crisis de jaquecas, etc.), se administra por vía intra muscular. o intravenosa lenta, a dosis de 1 a 2 g
cada 8 horas.

220
 Sección 6

Otros analgésicos no opiaceos de nueva

generación
Existen un grupo de fármacos de reciente aparición que actúan de forma más o menos específica sobre la Cox-
2.

En teoría, los inhibidores específicos de la COX-2 ofrecerían la perspectiva de una mejor tolerancia y seguridad
digestiva al precio de una eficacia conservada en el tratamiento de enfermedades con dolor crónico corno la artritis
reumatoide o la osteoartritis invalidante. Por tanto, la aparente ausencia de alteraciones digestivas de los inhibidores
selectivos de la COX-2 sugiere un uso incrementado en la clínica en los próximos años. Sin embargo, dada la implica-
ción de la COX-2 en diversas enfermedades, además de la inflamación y de las enfermedades reumáticas, queda aún
mucho por aprender sobre las acciones pleiotrópicas de este enzima.

Aunque la idea existente en la actualidad del efecto beneficioso de la inhibición especifica de la COX-2 esta
bien consolidada, datos recientes sugieren que en algunos modelos experimentales las prostaglandinas pudieran ser
beneficiosas en la resolución de la inflamación o en el daño tisular. En un modelo de inflamación pleural inducido por
la inyección local de carragenina se observó que durante la fase temprana, en la cual existe acúmulo de células poli-
morfonucleares, la COX-2 puede ser proinflamatoria. Sin embargo, en la fase tardía, en la cual predominan las células
mononucleares, la COX-2 podría regular la inflamación aguda generando una serie de prostaglandinas tales como las
de la familia de la ciclopentenona. Aunque los datos de este estudio no son extrapolables a las enfermedades con
dolor crónico de origen inflamatorio, sugieren, por el contrario, la necesidad de estudios aclecuados a largo plazo en
este tipo de pacientes pacientes. de AINEs clásicos durante varios meses, e incluso años, no ha logrado demostrar
de manera.

Está aún por determinar si dosis mayores de los inhibidores de la COX-2 utilizadas de manera crónica evitarían
la aparición de accidentes digestivos. Los efectos de la inhibición crónica de la COX-2 a nivel renal tampoco son co-
nocidos y deben ser estudiados, en particular en pacientes de riesgo (enfermedades renales o cardiovasculares pre-
vias, u otras). Como es lógico, tampoco son conocidas las repercusiones a largo plazo de una inhibición crónica de la
COX-2 en los tejidos en que no exista inflamación.

Aunque es esperable que los inhibidores específicos de la COX-2 tengan un gran impacto en el tratamiento de
la inflamación y la analgesia, no esta aún plenamente demostrada su superioridad real en relación a los inhibidores
preferenciales de la COX-2 en situaciones clínicas concretas. En la actualidad y como consecuencia de las complica-
ciones cardiovasculares hay que mantenerse expectante pendiente de los nuevos datos que aporte la FDA y la EMEA
(la agencia europea del medicamento) decida a lo largo de este mes si finalmente tomará algún tipo de acción acerca
de esta familia de modernos analgésicos, no obstante pensamos como Sandra Kweder que hasta el momento “no
creemos que haya suficientes datos disponibles que sugieran un ‘efecto de clase’”.

Las diferencias en el diseño en los estudios clínicos publicados (dosis, duración del tratamiento, enfermedades
estudiadas, etc.) hace difícil obtener conclusiones directas sobre la superioridad manifiesta en materia de seguridad
de los inhibidores específicos versus los preferenciales. Nosotros por el interés que tienen estos fármacos y las expec-
tativas que presentan los citaremos de forma somera, divididos en dos grupos.

221
 1. Inhibidores preferenciales de la COX –2

a) Meloxicam

Farmacología
Es una enolcarboxamida relacionada con el piroxicam. En diversos ensayos se ha estimado que el meloxicam
es entre 3 y 7 veces más selectivo para la COX-2. Por esta selectividad restringida algunos autores han denominado
a este AINE como inhibidor preferencial de la COX-2. El meloxicam tiene una vida media de alrededor de 20 horas, lo
que permite una dosificación diaria.

Síntesis del Meloxicam

Uso clínico
Su efecto antiinflamatorio es similar o mejor que los de otros AINEs en modelos animales y su índice terapéutico
es mayor. En voluntarios sanos, dosis de 7,5 o 1 5 mg de meloxicam indujeron menos lesiones en la mucosa gastro-
duodenal, observada por gastroscopia, que 20 mg de piroxicam, apreciándose una diferencia significativa entre la do-
sis de 7,5 mg de meloxicam y piroxicam. En ensayos clínicos comparativos, el meloxicam fue por lo menos tan eficaz
como piroxicam y naproxeno en pacientes con artritis reumatoide, y que diclofenaco y piroxicam en pacientes con
osteoartritis. En ensayos de tolerabilidad en gran escala, 7,5 mg diarios de meloxicam causaron significativamente
menos efectos adversos que 100 mg diarios de diclofenaco.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 36,6 0,49 75

cultivo celular (2) 1,8 0,006 300

sangre total 4,8 0,43 11,2

(1) Churcill y cols. 1996

(2) Campos y cols. 1999
(3) Patrignani y cols. 1997
COX selectividad del Meloxicam

En un modelo experimental de artritis en el conejo se ha observado que 1 mg/kg día de meloxicam es tan eficaz
como 1 5 mg/kg de diclofenaco en la reducción del número de polimorfonucleares en el líquido sinovial. Por el contra-

222
rio, sólo meloxicam fue capaz de disminuir los niveles de la COMP (cartilage oligomeric matrix protein), proteína que
está siendo considerada como un marcador de daño articular. Por tanto, estos datos preliminares sugerirían que el
meloxicam, por mecanismos aún desconocidos, ejercería un cierto efecto condroprotector.

Esta indicado en artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, alteraciones músculo esqueléticas
agudas, artritis reumatoide juvenil, ataque agudo de gota, traumatismos músculo esqueléticos, dolores postparto.

Las contraindicaciones son: pacientes con hipersensibilidad a esta sustancia o con ulcus péptico.

Por vía oral se emplea a dosis 20 mg/día. Puede aumentarse a 40 mg/día en casos agudos. En gota aguda do-
sis de 40 mg/da en una sola toma el primer día y 40 mg/día en varias tomas los días siguientes.

2. Inhibidores selectivos de la COX-2

Los inhibidores selectivos COX-2 (COXBIX) surgieron hacia el final de la década pasada con el objetivo de cons-
tituirse rápidamente en los medicamentos de elección en el tratamiento del dolor agudo y crónico.

Tales expectativas no solo estaban basadas en los diferentes estudios donde se comprueba su eficacia, sino en
su excelente tolerabilidad a nivel gastrointestinal. Una segunda ventaja respecto de los antiinflamatorios no esteroi-
des (AINEs) tradicionales esta cifrada en el hecho de que no disminuyen la agregación plaquetaria lo cual los posicio-
na como atractivos medicamentos para uso perioperatorio. Si a todo esto se agrega el que generalmente están exen-
tos de los efectos secundarios asociados a los opiáceos (nausea, mareo, vomito, constipación, somnolencia, depre-
sión cardiorrespiratoria, etc..) resulta fácil entender el auge que han tomado estos fármacos a lo largo de los últimos
cuatro años.

En la actualidad están comercializados o próximos Celecoxib, Etoricoxib, Valdecoxib y Parecoxib; este último es
el único de presentación parenteral (endovenosa o intramuscular). Se espera que a mediano plazo contemos con un
sexto protagonista: Lumiracoxib.

A pesar de sus bondades, este grupo de medicamentos ha sido impugnado en diversas áreas entre las que des-
tacan la cicatrización de las úlceras y heridas, el remodelamiento óseo, por ejemplo después de una fusión espinal, y
finalmente su seguridad cardiovascular. Ninguno de estos señalamientos ha aportado pruebas suficientes; de cual-
quier manera, los estudios controlados, sobre todo en lo referente a la seguridad gastrointestinal y cardiovascular si-
guen su curso; los nuevos resultados estarán listos para su análisis en fecha próxima.

a) Celecoxib

Farmacología
Fue aprobado por la FDA en diciembre de 1998 como fármaco para a artritis reumatoide y osteoartritis. Basados
en ensayos con enzima recombinante humano, el celecoxib es alrededor de 375 veces más selectivo para la COX-2.
Es rápidamente absorbido con un pico plasmático 2 horas, y presenta una vida media alrededor de 11 horas. Es meta-
bolizado por la vía de la citocromo P450,es excretado en heces (57%) y orina (27%).

223
 Síntesis del Celecoxib

Uso clínico
El celecoxib o pirazol diaril-sustituido, con un potente efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Dosis
superiores al 50% de las recomendadas en la práctica clínica no tienen efecto sobre el tromboxano sérico y plaqueta-
rio, careciendo de efecto antiagregante, como puede suponerse de su perfil farmacodinámico. Es de destacar su posi-
ble interacción farmacocinética con diversos fármacos como consecuencia del establecimiento de una competencia
entre ellos por su metabolización a través del sistema de citocromos P-450 hepáticos (isoforma 2C9). Es el caso de
fluconazol, fluvastatina y zafirlukast que pueden inhibir su metabolismo y aumentar sus concentraciones séricas. En
tales casos se recomienda usar dosis menores de celecoxib.

Sus reacciones adversas son pocas, destacando por su frecuencia las molestias digestivas que incluyen dia-
rrea, dispepsia y dolor abdominal. Según se desprende de la revisión de los ensayos clínicos publicados, las compli-
caciones por úlcera gastrointestinal es significativamente menor que la arrojada por otros AINE (ibuprofeno, naproxe-
no, diclofenaco). La incidencia de úlceras gastroduodenales, evaluada por endoscopia, después de un período de tra-
tamiento prolongado de 3-6 meses (200, 400 y 800 mg por día en dos tomas) fue similar a la del placebo e inferior a
la del naproxeno (1000 mg en dos tomas al día) o diclofenaco retard (160 mg día en dos tomas).

Parece que los pacientes más beneficiados del diferente perfil bioquímico de estas moléculas serían aquellos
con factores de riesgo previos.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) 15,0 0,040 375

sangre total 6,7 0,87 7,6

(1) Penning y cols. 1997

(2) Riendeau y cols. 2001
COX selectividad del Celecoxib

Se han publicado algunos casos de insuficiencia renal aguda desencadenada por el celecoxib en pacientes con
insuficiencia renal crónica o trasplante renal; de los estudios de vigilancia postcomercial parece desprenderse que los
efectos de la inhibición de la COX-2 renal son similares a los observados con AINE clásicos.

224
 Una preocupación adicional de este grupo la constituye la posibilidad de aumento de accidentes tromboembóli-
cos cardiovasculares por inhibición de la prostaciclina endotelial, sin demostrar clínicamente.

De los ensayos clínicos publicados se desprende que la eficacia analgésica de celecoxib es similar a la de otros
AINE (ibuprofeno, naproxeino, diclofenaco). Han mostrado su eficacia en patología articular y reumática, aliviando el
dolor y la inflamación con poca afectación significativa del aparato digestivo.

El celecoxib por vía oral se administra a dosis de 200-400 mg / día.

b) Parecoxib-Valdecoxib

Farmacología
En la actualidad existen muy pocos AINE de administración parenteral, a excepción del ketorolaco etamizol y,
recientemente, el dexketorofeno trometamol, pero son preferentemente inhibidores selectivos de la COX-l. Por ello, la
aparición en el mercado de un inhibidor específico de la COX-2 como el parecoxib sódico ha despertado una gran
expectación en el tratamiento del dolor por vía parenteral.

Las estructuras químicas de parecoxib sódico y valdecoxib difieren de las de los AINE convencionales. Una por-
ción de la molécula de los AINE encaja en el canal principal (denominado canal hidrófobo) tanto de la COX-1 como de
la COX-2, siendo inhibidores no específicos. Sin embargo, contrariamente a los AINE convencionales, parecoxib sódi-
co posee también una cadena lateral que afecta a su afinidad de unión a la COX-l y COX-2.

Parecoxib es un profármaco hidrosoluble que sufre una biotransformación completa y rápida para dar lugar a
valdecoxib (un inhibidor potente y selectivo oral de la COX-2). La dosis de valdecoxib necesaria para inhibir la activi-
dad enzimática en un 50% fue de 0,0005 mmol/l frente a la isoforma de COX-2 humana recombinante, en compara-
ción con 140 mmol frente a la isoforma de COX-1.

Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) de valdecoxib fueron un 25 y un 30% superiores tras la admi-
nistración endovenosa de parecoxib 20 y 40 mg, en comparación con la administración intramuscular, en pacientes
con dolor dental postoperatorio moderado o intenso, en un ensayo controlado con placebo, aleatorizado y doble cie-
go, el tiempo hasta alcanzar la Cmax (Tmax) fue de 0,5 h tras la administración endovenosa y de 1,5 h tras la adminis-
tración intramuscular.

Síntesis del Valdecoxib

Parecoxib sufrió una conversión rápida tras la administración endovenosa de 50 mg en 12 voluntarios sanos; el
t/2 fue de 0,69 h 13. La Cmax de valdecoxib con una dosis endovenosa de parecoxib 50 mg fue de 1,02 mg y se al-
canzó a las 0,6 h de la administración del profármaco. Con el empleo de dosis múltiple (50 mg 1 o 2 veces al día), la

225
Cmax de valdecoxib fue de 1,40 mg (día 10); las concentraciones plasmáticas de equilibrio estable se alcanzaron el
día 7. Valdecoxib mostró un t1/2 de 7,88 h Y fue el principal compuesto recuperado en la orina a las 48 h siguientes a
la administración de parecoxib.

La farmacocinética de valdecoxib se ha estudiado con varios grados de insuficiencia renal. Debido a que la elimi-
nación renal de valdecoxib no es importante para la disponibilidad del fármaco, no se observaron cambios en el acla-
ramiento de valdecoxib incluso en pacientes con insuficiencia renal grave o sometidos a diálisis. Sólo se actuará con
precaución en pacientes con insuficiencia renal con predisposición a presentar retención de líquidos.

Parecoxib es rápidamente hidrolizado en el hígado a su forma activa valdecoxib. Valdecoxib es un sustrato de

las enzimas del citocromo P450 (CYP) 3A4 y 2C9.

Uso clínico
La incidencia de lesiones (erosiones y úlceras) fue significativamente inferior en los individuos tratados con pare-
coxib que con ketorolaco. La valoración endoscópica indicó que no había diferencias significativas en los efectos gas-
trointestinales de parecoxib y placebo.

La agregación plaquetaria no se modificó de manera significativa respecto a los valores basales al administrar
parecoxib 40 mg 2 veces al día durante 3 días y una dosis única el 4° día. En comparación con placebo, parecoxib 40
mg no afectó de manera significativa al efecto antiagregante plaquetario de ácido acetilsalicílico en respuesta a diver-
sos factores agregantes. El recuento plaquetario y el tiempo de protrombina con la administración conjunta de pareco-
xib y heparina fueron similares a los observados tras la perfusión de heparina.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

140 0,005 28000

Enzima purificada
1,120 0,18 6222

25,4 0,89 28,6

sangre total
>50 0,329 >152

COX selectividad del Valdecoxib

Muchas interacciones farmacológicas son el resultado de la inhibición o la inducción de isoenzimas CYP450.

Como valdecoxib es un sustrato de las isoenzimas CYP 3A4 y 2C9, parecoxib tiene un potencial de interacción con
otros fármacos metabolizados por dichas isoenzimas.

Entre las posibles interacciones con fármacos utilizados en pacientes afectos de dolor, debemos tener en cuen-
ta fármacos como el Omeprazol (sustrato CYP2C19) ya que la exposición plasmática a 40 mg de omeprazol diarios
aumentó un 46% tras la administración de 40 mg de valdecoxib durante 7 días, mientras que la exposición plasmáti-
ca a valdecoxib no se vio afectada. Según estos resultados, parecoxib debe administrarse con precaución junto a
omeprazol y sustratos parecidos como fenitoína, diazepam o imipramina.

La coadministración de valdecoxib y litio provocó una disminución significativa en el aclaramiento plasmático

(25%) y aclaramiento renal (30%) de litio; la exposición plasmática fue un 34% superior comparativamente a litio solo.
En pacientes tratados con litio, la concentración sérica de litio deberá monitorizarse cuidadosamente al iniciar y al
cambiar la dosis de parecoxib.

Se recomienda una dosis de 40 mg endovenosa o intramuscular seguida de 40 mg /12 h. La dosis máxima dia-
ria es de 80 mg.

226
 c) Etoricoxib
Es un fármaco anti-inflamatorio no esteroideo, los estudios clínicos han demostrado que el etoricoxib produce
una inhibición dosis-dependiente de la COX-2 sin inhibir la COX-1 hasta en dosis de 150 mg/día. El etoricoxib no inhi-
be la síntesis de las prostaglandinas gástricas ni afecta la función plaquetaria.

Farmacología
Después de su administración oral, el etoricoxib se absorbe muy bien, siendo su biodisponibilidad próxima al
100%. Después de dosis repetidas de 120 mg/día en adultos en ayunas y una vez alcanzado el estado de equilibrio
(steady-state) las concentraciones plasmáticas máximas, Cmax de 3.6 µg/ml, se alcanzan al cabo de una hora. El
área bajo la curva concentraciones plasmáticas-tiempo (AUC 0-24 h) es de 37.8 µg/h/ml. En el rango de dosis utiliza-
das en la clínica, la farmacocinética del etoricoxib es lineal. Los alimentos no afectan la extensión de la absorción del
fármaco aunque sí su velocidad. En presencia de una comida grasa, absorción es más lenta, con una Cmax un 36%
más baja y una Tmax con un retraso de 2 horas. Sin embargo, estas variaciones carecen de importancia clínica y, a
todos los efectos se considera que el etoricoxib no resulta afectado por el alimento.

El etoricoxib se une a las proteínas del plasma en un 92% y su volumen de distribución en la situación de equili-
brio alcanza los 120 litros. El fármaco atraviesa la barrera placentaria en las ratas y las conejas y la barrera hematoen-
cefálica en las ratas. El etoricoxib se metaboliza extensamente recuperándose menos del 1% sin alterar en la orina. In
vivo, el metabolismo se debe al sistema CYP3A4 aunque algunos estudios in vitro han puesto de manifiesto que tam-
bién pueden participar los sistemas CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2 y CYP2C19. En el ser humano, se han identificado 5
metabolitos, de los cuales el más importante es el derivado 6-carboxilado. Ninguno de estos metabolitos tiene activi-
dad inhibidora significativa de la COX2.

Después de una dosis de producto marcado con carbono-14 de 25 mg por vía intra venosa. a voluntarios sa-
nos, el 70% de la radioactividad fue recuperada en la orina y el 20% en las heces, sobre todo en forma de metaboli-
tos. Menos del 2% de la radioactividad recuperada correspondió la etoricoxib como tal. La mayor parte de la elimina-
ción de etoricoxib tiene lugar, por lo tanto, por vía renal. Después de dosis repetidas de etoricoxib de 120 mg/día, la
situación de equilibrio (steady-state) se consigue a los 7 días, lo que corresponde a una semi-vida plasmática de unas
22 horas.

No se han observado variaciones significativas de la farmacocinética del etoricoxib según la edad (jóvenes/vie-
jos) o sexo (hombres/mujeres). En los pacientes con insuficiencia hepática ligera (índice de Child-Pugh entre 5 y 6) la
AUC después de dosis de 60 mg/día fué un 16% más elevada que la de los pacientes normales. En los pacientes con
insuficiencia hepática moderada (índice de Child-Pugh entre 7-9) la administración de 60 mg etoricoxib en días alter-
nos ocasionó unas AUC similares a los pacientes normales. Se desconoce la farmacocinética del etoricoxib en pacien-
tes con insuficiencia hepática más severa. En los pacientes con insuficiencia renal entre moderada y severa y en los
pacientes con enfermedad renal terminal y hemodiálisis no se han observado diferencias significativas con los pacien-
tes normales. La hemodiálisis prácticamente no contribuye a la eliminación de etoricoxib.

IC 50 (µM) COX-1 COX-2 RATIO

Enzima purificada (1) >100 5,0 >20

cultivo celular (2) >50 0,079 >633

sangre total 116 1,1 105

(1) Riendeau y cols. 2001

(3) Riendeau y cols. 2001
COX selectividad del Etoricoxib

227
 No se conoce la eficacia y seguridad del etoricoxib en pediatría (niños de < de 12 años). En adolescentes de 12
a 17 años que fueron tratados con dosis de 40 a 60 mg/día de etoricoxib, la farmacocinética fue similar a la de los
adultos.

Uso Clínico
En los estudios realizados en más 3000 pacientes no se observaron diferencias significativas entre el etoricoxib,
el placebo y otros AINES en lo que se refiere a la incidencia de episodios cardiovasculares trombóticos. Sin embargo,
en comparación con el naproxen (500 mg dos veces al día), con el etoricoxib se observó una mayor incidencia de es-
tos episodios. Esto es debido probablemente a que, a diferencia de los inhibidores de la COX-1, el etoricoxib inhibe la
formación de la prostaciclina sin afectar el tromboxano plaquetario. En los pacientes con osteoartritis, el etoricoxib en
dosis de 60 mg una vez al día mostró una reducción del dolor y una mejoría del estado general del paciente a partir
de la segunda dosis, y estos efectos beneficiosos se mantuvieron durante al menos 52 semanas. Igualmente, en la
artritis reumatoide, las dosis de 90 mg/día de etoricoxib fueron eficaces suprimiendo el dolor y la inflamación y mejo-
rando la movilidad. Los efectos beneficiosos se mantuvieron durante las 12 semanas que duraron los estudios.

En varios estudios endoscópicos realizados en doble ciego, el etoricoxib mostró a lo largo de 12 semanas de
tratamiento con dosis de 120 mg una incidencia de ulceración gastroduodenal significativamente menor que la produ-
cida por el naproxen (500 mg dos veces al día) o el Ibuprofen (800 mg tres veces al día. Sin embargo, en comparación
con el placebo, se observó una mayor incidencia de ulceraciones en los pacientes tratados con etoricoxib.

La experiencia clínica existente hasta el momento demuestra que la necesidad de discontinuar el tratamiento
debido a efectos gastrointestinales o de utilizar fármacos gastroprotectores es de aproximadamente la mitad que con
los AINES tradicionales (naproxen, diclofenac, etc), no existiendo diferencias significativas entre el etoricoxib y el pla-
cebo.

Los estudios preclínicos han puesto de manifiesto la ausencia de genotoxicidad del etoricoxib que tampoco fue
carcinogénico en los estudios realizados en el ratón. En las ratas tratadas durante dos años con dosis dos veces ma-
yores que las clínicas se observaron adenomas hepatocelulares y de células foliculares del tiroides. Estos adenomas
se consideraron como la consecuencia de un mecanismo específico de la rata, relacionado con la inducción del siste-
ma enzimático CYP. Por el contrario, en el hombre, el etoricoxib no ha mostrado ocasionar ningún tipo de inducción
del sistema CYP3A.

El etoricoxib está indicado para el tratamiento sintomático de las osteoartritis, artritis reumatoide y dolor e infla-
mación asociados e la artritis gotosa aguda

Las dosis recomendadas son de 60-90 mg / día, pudiendo llegarse de 120 mg que se debe administrar solo du-
rante el período agudo.

Pacientes con insuficiencia renal: no son necesarios reajustes en las dosis si el aclaramiento de creatinina
es > 30 ml/min. En pacientes con una mayor disfunción renal, el uso del etoricoxib está contraindicado. Las
prostaglandinas renales pueden jugar un papel compensatorio en el mantenimiento de la perfusión renal. El
etoricoxib puede ocasionar en determinadas circunstancias una reducción de la síntesis de prostaglandinas
y, en consecuencia, una reducción del flujo y de la función renal. Los pacientes con un mayor riesgo son
aquellos en los que existe una alteración previa de la función renal, una insuficiencia cardiaca no compensa-
da o un cirrosis. Se deberá monitorizar la función en renal en estos pacientes durante un tratamiento con
etoricoxib.
Pacientes con insuficiencia hepática: en los pacientes con un índice de Child-Pugh entre 5-6 no se deben
administrar dosis de mas de 60 mg una vez al día. En pacientes con una insuficiencia hepática moderada
(índice de Child-Pugh entre 7-9, las dosis máximas no deben ser superiores a 60 mg cada dos días. En es-
tos enfermos la experiencia clínica es limitada, por lo que el etoricoxib se debe utilizar con precaución. Se
desconocen los efectos del etoricoxib en la insuficiencia hepática severa (índice de Child-Pugh > 9) por lo
que se recomienda no utilizar este fármaco en estos enfermos.
No se conocen la eficacia y la seguridad del etoricoxib en niños y adolescentes de menos de 16 años, por lo
que su uso está contraindicado.

228
 Etoricoxib está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad conocida al etoricoxib, en aquellos pacien-
tes que se presenten con ulceración péptica o gastroduodenal activa, en pacientes con grave disfunción hepática y
en pacientes con un aclaramiento de creatinina <30 ml/min. Se deberá administrar con precaución en pacientes que
hayan desarrollado síntomas de asma, edema o urticaria después de la administración de aspirina o de otros fárma-
cos antiinflamatorios no esteroideos.

La administración de etoricoxib está contraindicada durante el embarazo y la lactancia. La ausencia de efectos

antiagregantes plaquetarios del etoricoxib deberá ser también tenida en cuenta en los pacientes con historia de acci-
dentes vasculares cerebrales

Al igual que ocurre con otros fármacos que inhiben la síntesis de las prostaglandinas el etoricoxib ocasiona una
cierta retención de líquidos y edema. Por ello, se deberán tomar precauciones si se administra este fármaco a sujetos
con historia de insuficiencia cardíaca, disfunción del ventrículo izquierdo o hipertensión.

Algunos de los pacientes tratados con etoricoxib desarrollaron durante los estudios hemorragias gastrointestina-
les, úlceras y perforaciones. Los pacientes con historia de úlceras o perforaciones gastrointestinales y los pacientes
de más de 65 años tienen un riesgo mayor de que aparezcan estos efectos.

Durante el tratamiento con etoricoxib el 1% de los pacientes mostraron una elevación de las transaminasas de
unas 3 veces el valor normal con la dosis de 60 y 90 mg/día durante un año. Se recomienda vigilar la función hepática
discontinuando el tratamiento con etoricoxib si se detectan signos o síntomas de insuficiencia hepática.

La administración de anti-inflamatorios no esteroideos con ciclosporina o tacrolimus aumenta la nefrotoxidad de

estos inmunosupresores. Aunque esta interacción no ha sido estudiada específicamente en el caso del etoricoxib se
recomienda vigilar la función renal si el fármaco se administra conjuntamente con el tacrolimus o la ciclosporina

Los AINES disminuyen la excreción renal de litio y por lo tanto aumentan los niveles plasmáticos de esta fárma-
co. Se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles plasmáticos de litio y ajustar las dosis convenientemente
durante y después de un tratamiento con etoricoxib

La administración de 120 mg de etoricoxib con un anticonceptivo oral conteniendo 35 µg de etinil estradiol y 0.5
a 1 mg noretindrona durante 21 días, bien simultáneamente, bien con una separación de 12 horas, aumentó la AUC
del etinil estradiol en un 50-60% mientras que los niveles plasmáticos de la noretindrona no fueron afectados. Este
aumento de las concentraciones de etinilestradiol puede resultar en un aumento de las reacciones adversas a este
fármaco (por ejemplo episodios tromboembólicos en mujeres con alto riesgo). Estos efectos deberán ser tenidos en
cuenta al elegir un método anticonceptivo para las pacientes tratadas con etoricoxib

El ketoconazol es un potente inhibidor del sistema enzimático CYP3A4 que también metaboliza el etoricoxib.
Sin embargo en un estudio en voluntarios sanos que recibieron 400 mg/día de ketoconazol no se observaron cambios
clínicamente significativos en la farmaconética de una dosis de 60 mg de etoricoxib, aunque la AUC aumentó en un
43%.

El etoricoxib es un inhibidor de las sulfotransferasas humanas y ha demostrado aumentar los niveles plasmáti-
cos del etinilestradiol que se metaboliza a través de estas enzimas. Por ello, se recomienda precaución al administrar
el etoricoxib con fármacos que son metabolizados por estas enzimas (por ejemplo el salbutamol o el minoxidil)

Durante los estudios clínicos se han observado un cierto número de reacciones adversas que han sido categori-
zadas de acuerdo con los siguientes criterios: comunes: > entre el 1% y 10%; poco frecuentes; entre el 0.1% y el
1%. Raras: entre el 0.01% y el 0.1%. Muy raras: menos de 1: 10.000

Infecciones: gastroenteritis, infecciones del tracto respiratorio superior y del tracto urinario: poco frecuentes
Alteraciones del sistema inmunológico: hipersensibilidad al fármaco: muy raras
Alteraciones del metabolismo: aumento del apetito, ganancia de peso, edema o retención de líquidos: poco
frecuentes
Alteraciones del comportamiento: ansiedad, depresión, disminución de la agudeza mental: Poco frecuentes

229
 Reacciones sobre el sistema nervioso central: mareos y cefaleas: frecuentes. Insomnio, parestesias y som-
nolencia: poco frecuentes; visión borrosa: poco frecuente;
Reacciones sobre el sistema cardiovascular: insuficiencia cardíaca congestiva, cambios del ECG inespecífi-
cos, hipertensión: poco frecuentes. Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular: muy raros.
Reacciones sobre el aparato respiratorio: tos, disnea, epistaxis: poco frecuentes
Reacciones sobre el aparato digestivo: dolor abdominal, flatulencia, diarrea, dispepsia, molestias epigástri-
cas: comunes; distensión abdominal, reflujo, constipación, sequedad de boca, úlcera gastroduodenal, sín-
drome del colon irritable, esofagitis, vómitos: poco frecuentes; perforación y hemorragias gastrointestinales:
muy raras
Reacciones dermatológicas: equimosis, edema facial, prurito y rash: poco frecuentes
Reacciones sobre el sistema musculoesquelético; espasmos o calambre musculares, rigidez, dolor muscu-
loesquelético: poco frecuentes
Otras reacciones adversas frecuentes: astenia, fatiga, aumento de las transaminasas
En algún caso aislado se ha comunicado la aparición de proteinuria y nefritis intersticial con síndrome nefrótico
e insuficiencia renal cuando el etoricoxib se administró concomitantemente con un antiinflamatorio no esteroideo.
También se han descrito hepatotoxicidad con fallo hepático e ictericia y reacciones cutáneas asociadas a la adminis-
tración de etoricoxib con otros anti-inflamatorios.

230
 Sección 7

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232
CAPÍTULO 8 - PRINCIPIOS DE LA FAR-
MACOLOGÍA DE LOS ANALGÉSICOS
OPIÁCEOS

233
 Sección 1

Introducción a la terapia con fármacos

opiáceos

1. Los péptidos opioides.

La existencia de un receptor específico para sustancias de tipo alcaloide de origen vegetal no sólo en mamífero
sino también en otros vertebrados inferiores hizo pensar a la comunidad científica que este receptor debía desempe-
ñar algún papel fisiológico importante en la atenuación del dolor. Por otra parte, su presencia requeriría la existencia
de un ligando endógeno, un neurotransmisor que se debería parecer en su estructura química a la de la morfina para
poder explicar su acción a través del mismo receptor. Esta suposición se vio apoyada por el hecho de que el efecto
analgésico inducido por stress o por un estímulo eléctrico en el cerebro era revertido por la naloxona, un conocido
antagonista opioide.

En la búsqueda de ese ligando endógeno del receptor opioide, en 1975 se aisló, a partir de cerebro de cerdo, un
factor que inhibía la liberación de acetilcolina de los nervios que inervan el intestino delgado y las contracciones del
vaso deferente de ratón, demostrándose que ambos efectos eran bloqueados por la naloxona. Cuando este factor se
caracterizó molecularmente, se comprobó que en realidad eran dos pentapéptidos que tan sólo diferían en el aminoá-
cido carboxi-terminal, Metionina o Leucina, pasándose a denominar Met-encefalina y Leu-encefalina. Tras la caracteri-
zación de las encefalinas, se han descubierto muchos otros péptidos con actividad opioide. Así, se observó que la
secuencia peptídica de la Met-encefalina, uno de cuyos fragmentos presentaba actividad opioide, denominándose β-
endorfina. Años después, se identificaron dos péptidos endógenos que contenían en su extremo la secuencia de la
Leu-encefalina, y se denominaron dinorfina A y alfa-neoendorfina. Junto a estos péptidos propios de mamíferos, se
encontraron otros en la piel de anfibios, las deltorfinas y dermorfina. A la familia de compuestos opioides se han incor-
porado recientemente dos péptidos más, las endomorfinas 1 y 2.

Leu-encefalina YGGFL
Dinorfina A 1-17 YGGFLRRIRPKLKWDNQ
Met-encefalina YGGFM
β−Endorfina YGGFMTSEKSQTPLVTLFKNAIIKNVHKKGQ
Endomorfina 1 YPWF
Endomorfina 2 YPFF
α−Neoendorfina

Secuencia aminoacídica de algunos de los péptidos caracterizados has-

ta el momento. Destacándose en rojo los aminoácidos que correspon-
den con la secuencia canónica de los péptidos opioides

La mayor parte de los péptidos opioides aislados hasta el momento, salvo las endorfinas 1 y 2, presentan una
característica en común, la presencia de los mismos cuatro residuos en el extremo N-terminal. Estos cuatro residuos
son un residuo de tirosina seguido de dos residuos de glicina y un residuo de fenilalanina. La comparación de la es-
tructura que forman estos péptidos en su parte amino terminal con la estructura de la morfina muestra la gran simili-
tud que presentan ambas: un anillo aromático hidroxilado con un grupo alquilo de dos átomos de carbono que po-
seen en posición 2 un grupo amino terciario en posición para. Esta convergencia estructural entre los péptidos y la
morfina explica por qué la morfina puede activar los receptores opioides como si se tratase de un ligando endógeno.

234
Tanto los opioides como la morfina se unen de una forma similar al receptor, produciendo un cambio de conformación
parecido y desencadenando una respuesta celular.

Con la excepción de las endomorfinas, los péptidos opioides clásicos identificados hasta el momento en los ma-
míferos proceden de tres precursores polipeptídicos mayores: la pro-encefalina, de la que derivan la Leu-encefalina,
la Met-encefalina y dos formas adicionales de esta última que poseen dos o tres aminoácidos más respectivamente;
la pro-dinorfina, que origina la alfa-neoendorfina y las dinorfinas A y B; y la pro-opiomelanocortina, de la que surge la
beta-endorfina.

2. El receptor opioide: Tipos y subtipos.

La existencia de una gran diversidad de ligandos opioides endógenos y de compuestos sintéticos con actividad
opioide, sugería la posibilidad de que pudieran existir más de un receptor opioide o varias formas de receptor opioi-
de. La primera evidencia experimental se obtuvo al comprobar la diferente actividad analgésica entre diversos com-
puestos y la falta de tolerancia cruzada entre ellos; es decir, un compuesto dado no era capaz de suprimir el síndrome
de abstinencia inducido en un animal habituado por otro distinto. Inicialmente se definieron tres tipos de receptores
opioides en función de la existencia de un compuesto selectivo μ, por morfina; κ, por ketociclazocina; y σ por
SKF10.047, si bien este último no se considera hoy en día como un receptor opioide, en parte debido a que su activi-
dad no es bloqueada por el antagonista naloxona, como ocurre con los demás receptores opioides. Un tercer tipo de
receptor opioide, que se denominó δ se descubrió al analizar la acción de las encefalinas en el vaso deferente de ra-
tón, donde, al contrario de lo que ocurría en el ileum, poseían una actividad mayor que la morfina.

Se han analizado las propiedades de unión de los diferentes péptidos opioides identificados hasta el momento
con los tres receptores opioides descritos para tratar de establecer qué relaciones existen entre ellos.

Se puede decir que el receptor opioide δ presenta una alta afinidad por las encefalinas y baja afinidad por la di-
norfina, lo que sugiere que la encefalina es un ligando endógeno de este receptor. Los péptidos derivados de la prodi-
norfina exhiben una potente actividad sobre el receptor κ, mientras que la encefalina presenta una baja afinidad, lo
que sugiere que los péptidos derivados de la prodinorfina pueden ser los neurotransmisores endógenos que actúan
sobre el receptor opioide κ. El receptor opioide μ presenta una alta afinidad por las endomorfinas y, en menor grado,
por las encefalinas, lo que sugiere que las endomorfinas pueden interaccionar con este receptor en condiciones fisio-
lógicas. Finalmente, la β−endorfina se une potentemente tanto al receptor δ como al μ, pero exhibe una afinidad me-
nor por el receptor κ, lo que plantea la posibilidad de que en tejidos periféricos, donde la β−endorfina es más abun-
dante que la encefalina o la dinorfina, la β−endorfina sea el ligando endógeno para los receptores δ y μ.

La relativamente baja especificidad de los péptidos opioides sobre los receptores identificados hasta el momen-
to no ha permitido su completa caracterización farmacológica; por ello, se han diseñado una serie de compuestos sin-
téticos con el fin de obtener un compuesto que, aún conservando la capacidad analgésica buscada, no posea carac-
terísticas adictivas. De entre todos los compuestos sintéticos que se han desarrollado podemos citar el DAMGO, que
es un análogo de las encefalinas cuya estructura es D-Ala2-NMeFenilalanina4-Glicinaol5-encefalina y actúa como un
agonista μ altamente selectivo, el DPDPE, un agonista δ−selectivo cuya estructura está formada por la unión cíclica
de dos penicilaminas: D-Pen2-D-Pen5-encefalina, el U50,488 y el U69,593, son considerados como agonistas selecti-
vos para el receptor opioide κ. Empleando estos y otros compuestos se ha logrado diferenciar los tres tipos principa-
les de receptores opioides, que presentan propiedades farmacológicas claramente distintas.

235
 Receptor Agonista Antagonista
DPDPE Naltrindol
DSLET BTNX
δ
Deltorfina II NTB
U50,488
U69,593 NorIBI
κ ICI204,488
DAMGO
Morfina Naloxonacina
Fentanilo
μ
Endomorfina 1
Endomorfina 2
Naloxona
No selectivo
Diprenorfina

Clasificación de los receptors opioides y alguns de sus ligandos selecti-

vos característicos

Los receptores opioides δ presentan una alta afinidad por los agonistas DPDPE, DSLET, deltorfina II y el antago-
nista naltrindol, los cuales se unen con menor afinidad a los receptores μ κ ψ. Además, se ha propuesto la existencia
de subtipos de receptor δ de acuerdo con estudios farmacológicos y de comportamiento. El receptor δ1 es activado
selectivamente por DPDPE y bloqueado por el antagonista BNTX; y el receptor δ2 es activado selectivamente por la
deltorfina II y bloqueado por el antagonista NTB. Podemos decir también que ambos subtipos son activados por las
encefalinas y por la β−endorfina, y bloqueados con alta afinidad por el antagonista naltrindol.

El receptor opioide κ exhibe una alta afinidad por los agonistas U50,488 y U69,593 y por el antagonista nor-BNI.
Estudios farmacológicos sugieren la posible existencia de tres subtipos de receptores κ. Se han intentado encontrar
compuestos κ−selectivos que permitan definir la existencia de subtipos farmacológicos para este receptor, caracteri-
zándose U69,593 como agonista κ1, GR89,696 que se comporta como agonista κ2 pero como antagonista κ1, y bre-
mazocina y etilcetociclazocina (EKC) como agonistas κ2. Por último, se ha descrito el NalBZOH como agonista κ3.

Por su parte, el receptor μ presenta una alta afinidad por el agonista peptídico DAMGO, la morfina y su metaboli-
to activo morfina-6-β−glucurónido, así como por los antagonistas CTOP y naloxonacina. La morfina, sin embargo, sí
se une a los receptores δ y κ aunque con afinidad baja. Estudios farmacológicos también sugieren la existencia de
subtipos de receptores μ: μ1 y μ2, siendo éste último el que parece ser específico para la morfina. El antagonista nalo-
xonazina se emplea para la definición de los receptores μ en μ1 y μ2, al ser el subtipo μ1 sensible a naloxonazina,
mientras que el subtipo μ2 es insensible.

3. Caracterización molecular de los receptores opioides.

Los primeros intentos para caracterizar molecularmente los receptores opioides fueron infructuosos. La purifica-
ción de la proteína o proteínas a las que se unen los compuestos opioides se veía impedida por el empleo de sustan-
cias desnaturalizantes para su solubilización que hacía que perdiera la capacidad de unión a ligandos específicos. En
una segunda aproximación, se utilizaron ligandos marcados radiactivamente que se unían covalentemente al receptor
y permitían un mejor seguimiento del proceso de purificación, además del uso de detergentes más fuertes en el proce-
so de extracción y purificación. Por otra parte, la cantidad de receptores presentes en los tejidos estudiados era pe-
queña en relación con otros componentes presentes en las células, lo que representaba un problema adicional. Aún
así, se lograron purificar parcialmente y reconstruir en modelos de membrana tipo vesícula algunas proteínas con ca-

236
pacidad de unión a ligandos opioides, aunque presentaban grandes diferencias, de 35 a 94 kDa, en cuanto a peso
molecular. A partir de estas proteínas se hicieron intentos de secuenciar un polipéptido que permitiera obtener un oli-
gonucleótido para ser utilizado como sonda en escrutinios de genotecas. Éstos fueron improductivos, ya que los oli-
gonucleótidos obtenidos eran demasiado degenerados como para ser utilizados como sondas. En el único caso en el
que este procedimiento tuvo éxito, se consiguió aislar un cDNA que codificaba la proteína OBCAM (opioid binding
cell adhesion molecule), que presenta homología con la superfamilia de la inmunoglobulinas y las moléculas de adhe-
sión celular, pero al realizar estudios de transfección y de unión ligando-receptor se comprobó que no existía unión
específica, descartándose como el receptor buscado.

Así pues, durante años se siguió especulando sobre la naturaleza de estos receptores y la posibilidad de que
los tres tipos definidos por criterios farmacológicos se correspondieran con los productos de tres genes diferentes,
fueran productos del procesamiento alternativo de un único gen con diferentes exones, se tratara de una única proteí-
na que se modifica post-traduccionalmente, o de una proteína cuyas propiedades de unión se modulasen mediante
interacciones con otros componentes celulares específicos.

A finales de 1992, dos grupos de investigadores en Francia y en Estados Unidos lograron clonar simultáneamen-
te el primer receptor opioide. Ambos grupos utilizaron una genoteca de expresión originada a partir del cDNA de la
línea celular murina NG108-15, que expresa el receptor opioide δ en mayor abundancia que el tejido nervioso y care-
ce de los receptores opioides μ y κ. Los clones se seleccionaron por la capacidad de unir ligandos selectivos para el
receptor opioide δ marcados radioactivamente ([125I]-DADLE y [3H]-DTLET). El clon purificado por ambos grupos re-
sultó idéntico al secuenciarse, y su análisis confirmó que, efectivamente, codificaba una proteína que poseía las ca-
racterísticas de unión de ligandos del receptor opioide δ.

Puesto que parecía evidente que los receptores opioides eran producto de genes distintos, se continuó con la
búsqueda de los restantes, teniendo en cuenta que los otros receptores opioides podrían ser proteínas semejantes al
ya clonado receptor δ. Así, el receptor opioide μ se aisló al analizar una genoteca de cDNA con una sonda que fue
obtenida por PCR empleando oligonucleótidos diseñados a partir de la secuencia del receptor δ. Por otra parte, el
cDNA del receptor opioide κ se aisló de manera casual cuando se analizaba una genoteca en busca de subtipos del
receptor de la somatostatina.

La clonación de los genes que codifican los receptores opioides ha confirmado que presentan entre sí un alto
grado de homología en su secuencia, tanto nucleotídica como proteica. Hasta el momento se han logrado caracteri-
zar los tres tipos de receptores opioides en animales de experimentación (ratón, rata, cobaya) y también en el ser hu-
mano.

237
 Sección 2

Evolución histórica

Intentar calmar el dolor ha sido una de las búsquedas más constantes en el ser humano. Los productos deriva-
dos de la amapola (Papaver somniferum), siendo el más conocido el opio también denominado meconium, se han em-
pleado desde tiempos remotos. La interpretación de datos arqueológicos antiguos es ambigua, y es difícil de esclare-
cer cuándo y dónde se empezaron a cultivar amapolas para su uso medicinal, aunque parece que fue en la antigua
Sumeria, alrededor de 3000 ó 4000 años antes de Cristo. Desde esta zona de Oriente Medio, su utilización se propa-
gó hacia las culturas de la Europa mediterránea y del resto de Asia. En el Imperio Egipcio se recogen datos de su
uso; así, en el papiro de Ebers se reúnen tratamientos empleando numerosas sustancias analgésicas. En excavacio-
nes realizadas en Chipre se halló una pipa para el opio en cerámica que databa de finales de la Edad de Bronce, ha-
cia 1200 a. C. Pero fueron los griegos los que sintetizaron el conocimiento del dolor y sus remedios; de hecho la pro-
pia palabra opio tiene un origen helénico: opos = jugo. Ya Homero cita en su obra La Odisea en el siglo VIII a. C. el
uso de una droga proveniente de Egipto para eliminar el sufrimiento, que se ha identificado como opio. Además, Hipó-
crates y sus discípulos, que difundieron su utilización en la Grecia Antigua, utilizaban para calmar el dolor corteza de
sauce y raíz de mandrágora o el jugo de la adormidera, siendo este último utilizado como analgésico, anestésico en
cirugía e, incluso, para practicar la eutanasia a enfermos terminales. Su uso se extendió a la civilización romana, en la
que al dios del sueño (Somnus) se le solía representar con un ánfora o cuerno lleno de cápsulas de amapolas. El mis-
mo emperador Augusto utilizaba una fórmula magistral de opio, y de Nerón se decía que llegó a consumir más de 75g
de opio puro al día. En el siglo II d. C., Galeno, que junto con Hipócrates tuvo gran influencia en el desarrollo de la me-
dicina, administraba opio para aliviar los dolores de cabeza o de cólicos, así como la diarrea, siendo probablemente
este el primer uso medicinal de las amapolas

En la medicina árabe Albucasim, médico del califa Abderramán, usaba cilantro y opio para dolores intensos, y
Avicena propugnaba su uso en el Islam del siglo X. Tras la Edad Media, en la cual la farmacopea cayó en desuso, Pa-
racelso promovió el uso de una bebida que contenía opio a la que denominó láudano, calificándola de “piedra de la
inmortalidad” y cuyo uso se extendió a lo largo de toda Europa Central en el siglo XVI. Ya en el siglo XVII destacan las
figuras de Thomas Sydenham en Inglaterra y Van Helmont en Holanda, que consideraban al opio como una especie
de panacea universal para todos los males.

El Opio es junto con los productos derivados de la fermentación alcohólica, probablemente una de las primeras
sustancias con características psicoactivas que el hombre empleó con fines lúdicos, además de fines médicos; así,
junto a su uso se desarrolló paralelamente su abuso. No existen referencias históricas que mencionen que el opio pro-
duce adicción hasta el siglo XVI, cuando se describen los primeros casos de dependencia física y psíquica. En el si-
glo XIX existía un definido sistema comercial alrededor del opio, que desencadenó la denominada Guerra del Opio
entre China e Inglaterra, ya que el abuso de opio en China se había convertido en un grave problema; y en Inglaterra
era común su uso para el dolor de muelas, los cólicos, e incluso se daba a casi todos los bebés y niños pequeños pa-
ra mantenerlos quietos.

En 1806, un farmacéutico alemán, Friedrich W. A. Sertürner, aisló por primera vez el principal componente del
opio, una base alcalina de color blanco amarillento a la que denominó Morfina en honor a Morfeo, dios griego del sue-
ño. Debemos destacar que la morfina es la primera sustancia química pura aislada e identificada como el principio
activo de un producto natural. La morfina representa aproximadamente el 15% del peso total del opio. El opio, ade-
más de morfina, contiene hasta un 25% de su peso en alcaloides. Con el tiempo se llegaron a aislar otros componen-
tes del opio como la codeína o metilmorfina (0.5% en peso del opio), importante sustancia con propiedades antitusí-
genas y ligeramente adictivas; tebaína (dimetilmorfina) que posee efectos convulsivantes pero no analgésicos (1%);
papaverina con ligeras propiedades relajantes musculares (1%); y noscapina también con propiedades antitusígenas.
(10%).

La morfina fue incorporándose en una gran variedad de remedios al alcance del público para el tratamiento del
dolor, y aún hoy en día es el analgésico de elección en casos de dolor muy intenso y como referente para la evalua-

238
ción de nuevos productos analgésicos. Con la invención de la jeringuilla hipodérmica, la difusión del uso de la morfina
aumentó considerablemente convirtiéndose en droga medicinal de uso preponderante. Como la morfina era tan adicti-
va que el opio y existía una ya preocupación por sus efectos indeseables, se procedió a la búsqueda de nuevos com-
puestos que carecieran de estas características; así, Heinrich Dreser en 1875 desarrolló la heroína, un derivado diace-
tilado que llega con más facilidad al sistema nervioso. Ésta fue comercializada por la empresa farmacéutica Bayer,
siendo anunciada como no adictiva. No fue hasta principios del siglo XX cuando se advirtió que la heroína poseía pro-
piedades tan adictivas como la morfina

239
 Sección 3

Clasificación y utilidad clínica de los anal-

gésicos opiáceos.
Aunque el consumo de opioides en nuestro país se ha multiplicado por diez desde 1984 (0,27 Kg/millón de habi-
tantes) a 1991 (2,94 Kg/millón de habitantes), todavía nos encontramos muy por debajo del consumo del resto de paí-
ses desarrollados del mundo.

Este bajo consumo se debe a diferentes causas. La defectuosa formación médicos y otros profesionales de la
salud, a las oficinas de farmacia, a la regulación a que dichos medicamentos están sometidos por el estado, así como
a los temores y mitos por parte de los enfermos y familiares.

En una revisión sistemática basándose en estudios cuyo objetivo fuera el uso de opioides a largo plazo en el
DCNO. Concluyeron que un gran porcentaje de pacientes abandona el tratamiento debido a efectos adversos meno-
res (náuseas, vómitos, cefalea y constipación) y menos por ineficacia analgésica. No existen evidencias concluyentes
en cuanto a la mejoría en la calidad de vida o en el estado funcional.

Otro factor de gran repercusión clínica es el riesgo del mal uso de estos fármacos, preocupante sobre todo en
EEUU, donde se ha producido un incremento de consumo de 96 mg de morfina (o su equivalente) al día en 1997 a
710 mg por persona en 2010.

Dado que el empleo ilícito de opioides tiene importancia en la actualidad, con los consiguientes perjuicios perso-
nales y para la sociedad, es natural que con frecuencia sea confusa la distinción entre esos usos y el empleo lícito
para analgesia.

Los médicos y demás profesionales dedicados al tratamiento del dolor deben asumir el liderazgo en la educa-
ción a sus colegas en cuanto al empleo apropiado y racional de estos fármacos, dejando muy claras sus indicaciones
y conociendo sus efectos indeseables, sobre todo los referentes a la farmacodependencia.

En los últimos años se han desarrollado varias guías y recomendaciones de uso de opiáceos en el DCNO en di-
versas sociedades científicas de los países desarrollados. El objetivo de estas guías es fomentar un buen uso de los
opiáceos evitando el abuso y mal uso, minimizando los daños y perjuicios asociados a los mismos.

1. Clasificación
Aunque existen diferentes formas de clasificar a los fármacos opioides, desde un punto de vista práctico y con
el objetivo de facilitar su uso clínico, podemos diferenciar:

a) agonistas puros con acción agonista fundamentalmente sobre receptores μ.

b) agonistas-antagonistas, son opioides agonistas sobre receptores κ pero que ejercen un efecto agonista par-
cial o incluso antagonista sobre receptores μ. El efecto final que este tipo de fármacos produzcan, dependerá del
grado de afinidad sobre cada uno de los tipos de receptores;

c) agonistas parciales: poseen una actividad intrínseca menor que los agonistas puros, pudiendo comportarse
como antagonistas en presencia de ellos;

d) existe, por último, un grupo de fármacos con afinidad por los receptores opioides pero que carecen de activi-
dad intrínseca. Son los antagonistas puros que presentan mayor afinidad por receptores μ pero también sobre re-
ceptores μ κ ψ.

240
 1. Agonistas puros 2. Agonistas-antagonistas 3. Agonistas parciales 4. Antagonistas
Morfina Pentazocina Buprenorfina Naloxona
Heroína Nalbufina Naltrexona
Petidina Butorfanol
Fentanilo Dezocina
Metadona
Oxicodona
Oximorfona
Tramadol
Levorfanol
Codeína
Dextropropoxifeno

Fármacos opioides: clasificación

2. Características generales en función de la clasificación

a) Agonistas puros
Como consecuencia de la activación de receptores μ producen analgesia, euforia, depresión respiratoria, estreñi-
miento, naúseas, vómitos y retención urinaria. El hecho de que la activación de receptores μ origine tal variedad de
efectos se traduce, a nivel práctico, en un serio inconveniente puesto que el efecto analgésico deseado se acompaña
de numerosos efectos colaterales no deseados. Pero es que además hay que tener en cuenta la tolerancia que acom-
paña a la administración repetida de fármacos opioides; la velocidad con que se desarrolla no es homogénea para
todos los efectos, sino que afecta más rápidamente a las acciones depresoras (analgesia, depresión respiratoria, se-
dación é hipotensión). Se produce tolerancia cruzada entre los fármacos opioides que activan un mismo tipo de recep-
tor por lo que, cuando se manifiesta tras la administración de un agonista μ existe la posibilidad de continuar el trata-
miento con un fármaco opioide que tenga acción agonista sobre otro tipo de receptores.

El fármaco opioide prototipo de este grupo es la morfina. Su potente efecto analgésico aumenta con la dosis
pero también la aparición de efectos adversos (estreñimiento, retención urinaria, depresión respiratoria, etc.), siendo
éste frecuentemente el factor que limita su utilización. La heroína es también un potente analgésico, pero su gran ac-
ción adictógena hace que en la mayor parte de los países no se haya autorizado su uso en esta indicación. La petidi-
na es 10 veces menos potente que la morfina y, a su acción opioide, hay que añadir sus propiedades anticolinérgicas,
cardiotóxicas y otros efectos adversos (nerviosismo, temblor muscular, convulsiones, desorientación o alucinaciones),
probablemente relacionados con su metabolito norpetidina, que limitan extraordinariamente su utilización. El fentanilo
es 50 a 150 veces más potente que la morfina. Su gran liposolubilidad facilita su acceso al SNC y la rapidez de su ac-
ción; el hecho de que además produzca escasa cardiotoxicidad es otro factor que explica el amplio uso que de este
fármaco se hace actualmente, tanto en anestesia como en el tratamiento del dolor. Más recientemente, se ha introdu-
cido en terapéutica el sufentanilo que es 2 veces más liposoluble que el anterior y con una potencia analgésica 10 ve-
ces mayor. La metadona es ligeramente más potente que la morfina pero no hay un buen paralelismo entre su acción
analgésica y el efecto depresor de la respiración, de tal forma que la administración de dosis repetidas, produce acu-
mulación del fármaco e intensa depresión respiratoria. En tratamiento crónico la semivida de eliminación se prolonga,
debido a la fijación de la metadona a los tejidos, siendo posible aumentar el intervalo entre dosis. Un análogo de la
metadona, el dextropropoxifeno, posee moderada acción analgésica y toxicidad elevada (cardíaca, depresión respira-

241
toria, convulsiones y alucinaciones) en las que también interviene su metabolito norpropoxifeno, por lo que su uso es
muy reducido. El tramadol presenta una afinidad moderada sobre receptores μ y aún menor, sobre δ y κ por lo que su
acción analgésica es moderada y no totalmente antagonizable por naloxona, lo que probablemente esté relacionado
con el hecho de que en ella participen otros mecanismos como la activación de sistemas serotonérgicos y noradrenér-
gicos. Codeína y dihidrocodeína presentan un efecto analgésico muy inferior al de la morfina lo que se debe a su me-
nor afinidad por receptores μ esto consecuentemente se traduce en un menor grado de efecto depresor sobre el
SNC. Ambos fármacos presentan acción antitusígena, producen estreñimiento, naúseas, vómitos, mareo e inestabili-
dad, pero no farmacodependencia. Su efecto analgésico puede ser útil si se asocian antipiréticos o AINEs

b) Agonistas-antagonistas
La activación de receptores κ produce analgesia pero la acción es menor que la producida por los agonistas μ
además hay que tener en cuenta la inespecificidad de los fármacos de este grupo, que pueden ejercer una acción
agonista parcial e incluso antagonista sobre receptores μ. El conjunto de sus efectos no incluye la depresión respirato-
ria, que es poco importante, ni la hipertonía a nivel de aparato digestivo. Sin embargo, pueden dar lugar a naúseas,
vómitos, mareo, vértigos, ansiedad y pseudoalucinaciones. Aunque pueden llegar a producir farmacodependencia,
ésta no es cruzada con los fármacos agonistas puros de receptores μ expuestos en el apartado anterior.

En este grupo se incluyen: pentazocina con eficacia analgésica sólo moderada, 3 veces menos potente que la
morfina, y a la que se unen efectos disfóricos, taquicardia y aumento de consumo de O2 por lo que está contraindica-
da en el angor y en el infarto de miocardio. Butorfanol y nalbufina, ambos con mayor potencia analgésica que penta-
zocina y, en el caso de la Nabulfina, además hay que tener en cuenta que produce escasos efectos psicomiméticos y
carece de los efectos cardiovasculares señalados anteriormente.

c) Agonistas parciales.
La buprenorfina posee una potencia analgésica 20-30 veces mayor que la morfina, debido fundamentalmente a
su afinidad por receptores μ aunque también se une a receptores κ. Su interacción con ambos tipos de receptores es
muy firme por lo que, si se produce dependencia es más lenta, y el síndrome de abstinencia tarda en aparecer y es
de moderada intensidad. Esta fuerte fijación a los receptores opiodes explica que, en caso de intoxicación aguda, los
antagonistas como la naloxona, actúen con dificultad lo que hace necesario otras medidas de reanimación del pacien-
te.

Los efectos colaterales que acompañan a la administración de buprenorfina, son los descritos para los fárma-
cos anteriormente expuestos aunque en algunos casos, como en el de la depresión respiratoria o la farmacodepen-
dencia, su aparición sea más lenta y además, produzca síntomas disfóricos menos frecuentemente, su efecto astrin-
gente sea menor y carezca de efectos cardiovasculares.

3. Efectos farmacológicos deseables (analgesia)

a) Mecanismo de acción
La percepción de los estímulos dolorosos (inflamación aguda o crónica, lesiones en los nervios, estímulos noci-
vos de tipo mecánico, térmico o químico) implica la participación de varias estructuras neurales, desde los terminales
periféricos hasta las zonas somatosensoriales de la corteza cerebral, cada uno de los cuales participa de mecanis-
mos modulatorios muy diversos, y es también objeto de otros sistemas reguladores.

El sistema aferente transmite la sensación dolorosa desde las terminaciones de fibras nerviosas del tipo A-δ y
C, que inervan las astas dorsales de la médula espinal, a través de vías espino-talámicas, espino-reticular y espino-
mesencefálica, así como otras vías como las espino-límbicas y espino-cervicotalámicas, hasta un número de regio-
nes del tronco del encéfalo y diencéfalo incluyendo tálamo, sustancia gris periacueductal, región parabraquial, forma-
ción reticular parabraquial y núcleos de la médula rostral ventral. Además, hacen sinapsis en tálamo proyectándose
hacia distintas áreas, como el área sensitiva secundaria parietal, el lóbulo frontal, zonas del lóbulo temporal, el siste-
ma límbico o el hipotálamo. Los opioides actúan tanto sobre el sistema aferente que lleva la información nociceptiva
como sobre el sistema eferente que lo controla, y reducen la actividad ascendente por estas vías, impidiendo la libera-

242
ción de sustancia P. El origen del sistema eferente reside en la corteza, mesencéfalo y bulbo e incluye estructuras co-
mo la sustancia gris periacueductal, locus ceruleus, subceruleus, núcleos de Kólliker-Fuse, núcleos magnus del rafe y
varios núcleos de la formación reticular bulbar. Este sistema regula la transmisión de la información nociceptiva en la
médula espinal.

Los opioides activan las conexiones excitatorias entre la sustancia gris periacueductal y los núcleos del rafe en
la médula rostral ventral. Las neuronas del rafe conectan a su vez con las neuronas nociceptivas en las láminas I, II, V,
VI y VII de las astas de la espina dorsal, a las que inhiben, incluyendo neuronas espinotalámicas y espinorreticulares.
En la médula rostral ventral existen dos clases de neuronas importantes para la transmisión del dolor: las células ON
y las células OFF. Las primeras facilitan la transmisión nociceptiva y las sustancias opiáceas impiden su activación;
las segundas inhiben la transmisión del impulso doloroso y son activadas por las sustancias opiáceas, no directamen-
te, sino por la inhibición de un mecanismo inhibitorio que es ejercido sobre ellas por interneuronas que contienen GA-
BA, que son asimilables a las células ON.

Los opioides también actúan a nivel límbico y cortical no sólo reduciendo la sensibilidad al estímulo doloroso,
sino atenuando la percepción del dolor y el tono desagradable o angustioso del mismo, sustituyéndolo incluso en oca-
siones por una sensación placentera que sigue a la administración de opiáceos.

b) Selección del opioide.

Existe un consenso creciente para aceptar el uso de opioides en el tratamiento del dolor intenso de carácter agu-
do, traumatismos por ej., o para el dolor asociado a procesos potencialmente terminales como en el caso del cáncer.

También se acepta en la actualidad el tratamiento con este grupo de fármacos en pacientes que experimentan
un dolor intenso, con una etiología clara como en la artritis reumatoide con aplastamientos vertebrales, o en la artro-
sis muy avanzada. Sin embargo, todavía no está claramente establecido el límite que marca el comienzo para introdu-
cir opioides en el tratamiento del dolor crónico moderado o intenso, especialmente si no se acompaña de un diagnós-
tico preciso.

De acuerdo con el criterio de algunos autores, consideramos que el tratamiento con opioides en el dolor crónico
benigno está indicado en todos los casos en que el paciente pueda beneficiarse de él, no sólo para aliviar el dolor,
sino también para mejorar su capacidad funcional, de manera especial si otros tratamientos han fallado o existe un
riesgo aumentado de aparición de efectos adversos con el uso de otros fármacos, como en el caso del tratamiento
con AINEs en pacientes ulcerosos.

En este sentido es importante recordar que “el tratamiento con opioides no es irreversible” como podría pensar-
se, sino que, ante la aparición de efectos secundarios no deseados o la necesidad de reevaluar clínicamente al pa-
ciente, su administración puede suspenderse aunque debe hacerse de forma paulatina.

Debe hacerse tras una valoración clínica detallada del paciente, de las características del dolor: intensidad, dura-
ción, y de la patología concomitante. Con respecto al fármaco, deben valorarse sus características farmacocinéticas,
la forma de administración, su tolerancia y seguridad.

La siguiente tabla muestra las equianalgésicas entre los opioides analgésicos más frecuentes.

243
 Fármaco Dosis Oral (mg) Dosis Parenteral (mg)
Metadona el coeficiente de conversión de la metadona es variable.
Morfina (dosis continua) 30 10
Morfina (dosis única o intermitente) 60 10
Hidromorfona 7.5 1.5
Meperidina 300 75 -100
Levorfanol 4 1 -2
Oxicodona 15-20 10-15
Hidrocodona 30
Codeína 200

Equianalgesias entre opioides

Aunque la elección del opioide más útil en cada una de las situaciones debe ser valorada de forma individual,
consideramos válidas las siguientes recomendaciones:

Dolor monofásico, agudo y severo: opioide de acción corta y muy potente (morfina o fentanilo intraveno-
sos).
Dolor agudo de menor intensidad: buprenorfina sublingual, morfina oral, en solución o tabletas de acción
corta; aunque también deben ser valoradas las formas farmacéuticas de morfina de liberación sostenida,
que mantienen niveles estables durante 12 horas.
Dolor de intensidad moderada, agudo o crónico: opioides menores como codeína, tramadol que pueden
administrarse sólo a asociados a AINEs, oxicodona.
Dolor crónico estable: agonistas puros de receptores μ de efecto prolongado: fentanilo o buprenorfina por
vía transdérmica, aunque también pueden utilizarse, por vía oral, la morfina sin olvidar la vía espinal.
En dolor crónico benigno la indicación de opioides es el dolor moderado-severo refractario a otros tratamientos,
aunque su uso es aún controvertido. La eficacia en este caso puede evaluarse desde tres puntos de vista: variabili-
dad en la respuesta, tolerancia, e idoneidad del tratamiento. Hay que tener en cuenta la comorbilidad asociada y las
posibles interacciones con fármacos de uso común cómo benzodiadepinas, hipnóticos y relajantes musculares. fár-
macos pueden tener su utilidad.

Los tres siguientes criterios son importantes en la selección de estos pacientes:

Evaluación psicofísica previa, descartando historial adictivo y confirmando que no se trata de un dolor psicó-
geno. Hay que hacer una correcta valoración y clasificación del dolor
El dolor debe ser de intensidad moderada-severa o muy severa
Dolor refractario a otros tratamientos o imposibilidad de utilizar otros analgésicos.
En función de la respuesta la actuación debe ser distinta así como los objetivos:

Establecer objetivos del tratamiento: Los objetivos deseables serían: lograr un alivio del dolor con mejo-
ría funcional y mínimos efectos secundarios.Los resultados deberían medirse mediante escalas numéricas
(0-10), evaluación funcional mediante el Índice de Oswestry (0-50), índice disfunción cervical (0-50), estado
ocupacional y mejoría en la actividad física.Para considerar un alivio del dolor significativo, debería haber
una reducción del dolor de un 30% o descenso de 3 puntos en una escala 0-10, o mejoría de un 30% del
estado funcional.

244
 Se debe valorar las expectativas reales del paciente. Se debe explicar al paciente, que el objetivo no es eli-
minar el dolor, sino mejorar en la función o reducción de la intensidad del dolor de un 30 % como mínimo.
Es muy importante informar al paciente y solicitar su consentimiento valorar periódicamente el tratamiento y
ser siempre el mismo facultativo el responsable. Es conveniente realizar un período de prueba de cuatro a
seis semanas y evaluar el cumplimiento de objetivos prefijados.
La estratificación del riesgo en pacientes que han iniciado tratamiento crónico con opiáceos es crucial para pre-
venir el mal uso y el abuso de los mismos. Los pacientes pueden ser clasificados en 3 grupos:

Bajo riesgo: Son aquellos con patología física diagnosticada, correlación clínica con el diagnóstico, con
comorbilidad psicológica leve, comorbilidad médica leve, ausencia de historia familiar o personal de abuso
de sustancias, > 45 años, alto nivel de tolerancia al dolor, pacientes motivados con predisposición a partici-
par en terapias multimodales.
Moderado riesgo: Son aquellos con patología física diagnosticada, correlación clínica con el diagnóstico,
con comorbilidad psicológica moderada, comorbilidad médica controlada, antecedente de historia familiar
o personal de abuso de sustancias, baja tolerancia al dolor pero sin hiperalgesia, dolor intenso que implique
> de 3 regiones anatómicas.
Alto riesgo: Dolor difuso sin signos o síntomas objetivos que implica > de 3 regiones anatómicas, comporta-
mientos anómalos relacionados con drogas, historia de mal uso, abuso o adicción, dependencia o toleran-
cia y alcoholismo, trastornos psicológicos mayores, menores de 45 años, dolor 2º a VIH, elevada intensidad
del dolor, no predispuestos a participar en terapias multimodales.
Los pacientes pueden ser clasificados en estas categorías con o sin herramientas, pero sí que es necesario una
historia clínica exhaustiva, examen físico, monitorización de las prescripciones, screening urinario y evaluación psico-
lógica.

Límite de dosis. Normalmente pacientes que no responden a dosis bajas-moderadas de opioides no responde-
rán a dosis más altas, salvo casos excepcionales.

En 2007 el estado de Washington publicaba en sus guías clínicas que la dosis diaria de cualquier opiáceo no
debería superar el equivalente a 120mg de morfina. En 2009 la sociedad americana de dolor publicaba en sus guías
dosis máximas de 100mg de morfina. Las guías canadienses publicaron en 2010 como dosis límite, dosis máxima de
200 mg de morfina al día.

Se ha visto que el riesgo de sobredosis está estrechamente relacionado con la dosis diaria de opiáceo prescrita.
El riesgo de muerte por sobredosis para pacientes que reciben una dosis de 20 o menos mg al día era de 0.11 por
1000 comparado con aquellos que recibían más de 100 mg del equivalente de morfina en los que el riesgo de muerte
aumentaba a 1.24. Esta diferencia era incluso mayor en aquellos con historia de abuso de sustancias con 0.54 % ver-
sus 2.9%.

Además los pacientes que toman opiáceos suelen tener peor control del dolor, mayor incidencia de efectos ad-
versos, mayor incidencia de trastorno del sueño y mayor déficit de atención.

Por otra parte, distintos estudios han demostrado que pacientes con dolor severo y altas dosis de opiáceos pre-
sentan disminución del dolor y mejoría del estado de ánimo tras disminuir de forma gradual la dosis de opiáceos.

Es muy importante informar al paciente y solicitar su consentimiento, valorar periódicamente el tratamiento y ser
siempre el mismo facultativo el responsable. Es conveniente realizar un período de prueba de cuatro a seis semanas y
evaluar el cumplimiento de objetivos prefijados.

245


Realizar una historia clínica y exploración exhaustiva para determinar el tipo, causa y naturaleza del dolor.
Evaluación del dolor: intensidad, localización, factores que lo agravan o alivian, tratamientos previos y tipo
de dolor (nociceptivo, neuropático, mixto).
Debe establecerse un diagnóstico clínico antes de iniciar la terapia con opioides, y no debería ser inespecífi-
co como un dolor lumbar o gonalgia.
Evaluación del estado general y la funcionalidad a corto y largo plazo: comorbilidades, medicación habitual,
estado emocional, función cognitiva, tareas domésticas, patrones de sueño, actividad y calidad sexual.
Evaluar las posibles contraindicaciones relativas al uso de estos fármacos como: enfermedades respirato-
rias, renales, hepáticas crónicas, trastornos cognitivos o psicopatológicos y dificultades sociales o absolu-
tas como una reciente adicción a fármacos.
Evaluar actividad ocupacional, apoyo social, actividad social, consumo de alcohol, tabaco y antecedente de
adicción a fármacos o sustancias ilícitas.
Antes de iniciar un tratamiento con opiáceos se debería usar una herramienta par determinar el riesgo de
adicción. Sin embargo, la mayor parte de las herramientas disponibles no han sido estudiadas en profundi-
dad ni validadas.
Programas de prescripción controlada(PPC): existe evidencia de que los programas de prescripción controla-
da reducen el abuso de prescripción de opiáceos y las visitas a varios especialistas en busca de fármacos
(doctor Shopping). Sin embargo, la evidencia de que los PPC disminuyen las visitas a los servicios de urgen-
cias, sobredosis por opiáceos o incluso las muertes es baja.
Test screening urinario: Tanto al inicio como durante el seguimiento de una terapia con opiáceos debería
realizarse un screening para detectar presencia de fármacos y sustancias ilícitas. Sin embargo, la informa-
ción obtenida de estos tests es limitada si los pacientes toman la medicación tal como está prescrita o si
son metabolizadores rápidos.
Además como es muy difícil correlacionar la concentración del fármaco en orina con la dosis administrada
por el paciente, el médico responsable no puede asegurar mediante este test que el paciente ha tomado de for-
ma adecuada la dosis prescrita, sin embargo, sí puede revelar si están tomando sustancias ilícitas o si no están
tomando el tratamiento.

Recomendaciones antes de administrar un opiáceo. Evaluación exhaustiva

4. Efectos farmacológicos no deseables

Los opioides producen efectos indeseables importantes, algunos de los cuales dan lugar a morbilidad pudien-
do llegar a ser problemáticos y limitar la utilidad de tratamiento.

La mayoría de ellos suelen presentarse al comienzo del tratamiento resolviéndose en el curso del mismo, a ex-
cepción de la constipación que suele persistir durante todo el tiempo.

a) Deterioro de las funciones cognitivas

La experiencia clínica en el tratamiento con opioides en el dolor crónico sugiere que la sedación persistente o el
deterioro cognitivo no es frecuente en el paciente que carece de otras causas que predispongan a dicha alteración.
Son precisos más estudios para conocer el impacto de los opioides en las funciones cognitivas, por lo que es necesa-
rio una evaluación continuada muy cuidadosa de estos pacientes para poder descubrir un deterioro cognitivo sutil
pueda producir efectos adversos.

246
 b) Depresión respiratoria
El riesgo de en pacientes con dolor crónico cuando los opioides se administran a dosis adecuadas es mínimo,
no habiéndose descrito ningún caso en estos pacientes.

Si se ocasiona la depresión respiratoria, afecta más a la frecuencia que a la amplitud, y a dosis altas son capa-
ces de producir ritmos anormales y apnea, provocando una reducción de la sensibilidad del centro respiratorio al
CO2. Por otra parte, son capaces de deprimir el reflejo de la tos.

Además, se ha involucrado una afectación directa de las neuronas de la protuberancia responsables de la regula-
ción automática de la respiración. Al igual que la acción analgésica, la depresión respiratoria presenta un perfil recep-
torial diferencial, de forma que los agonistas μ ejercen una acción depresora en mayor grado y de manera más inten-
sa que los agonistas δ mientras que los agonistas κ carecen de efecto depresor respiratorio. Además, la depresión
inducida por los agonistas μ κ ψ δ β parece estar mediada por el subtipo de receptor μ2, ya que, por ejemplo, el mep-
tazinol, presunto agonista selectivo μ deprime muy poco la respiración cuando se utiliza a dosis moderadas.

La acción depresora respiratoria varía ostensiblemente con la dosis, vía de administración (es máxima por vía
i.v. y mínima por vía oral, epidural o transdérmica) y velocidad de acceso del opioide al SNC, que depende de la lipo-
solubilidad del agente. Dosis terapéuticas de morfina son capaces de disminuir la frecuencia respiratoria y pueden
llegar a producir respiración irregular. Sin embargo, dosis altas pueden afectar incluso la regulación voluntaria de la
respiración, sujeta normalmente a control cortical, dando lugar a 10 que se conoce como “olvido respiratorio”. En la
práctica clínica, dosis equipotentes de opioides producen una depresión similar de la función respiratoria.

La buprenorfina, agonista parcial, provoca depresión respiratoria, pero su curva dosis-efecto es más plana que
la de los agonistas puros. En caso de depresión respiratorio aguda por opioides, los antagonistas, como la naloxona,
revierten este efecto. Sin embargo, si se presenta depresión respiratoria con buprenorfina, la naloxona resulta muy
poco efectiva, siendo necesario recurrir a técnicas de reanimación o a analépticos.

c) Farmacodependencia
La posibilidad de aparición de farmacodependencia continua siendo la principal preocupación para médicos,
pacientes y familiares y autoridades sanitarias y de seguridad.

Existen en la farmacodependencia tres procesos, que participan en un grado más o menos variable y que con
frecuencia se confunden por lo que necesitan definirse: tolerancia, dependencia física y dependencia psicológica
(adicción).

Tolerancia es una disminución de la eficacia de un opioide ante la administración repetida. Su aparición es muy
variable y difiere para efectos psicológicos distintos. Por ejemplo la tolerancia al efecto analgésico tiende a ser parale-
la a la que aparece para depresión respiratoria y sedación. Por el contrario la mayoría de pacientes muestran poca
tolerancia para la constipación que requerirá por tanto tratamiento constante.

Los aumentos de dosis pueden estar relacionados con aumento del dolor o con factores psicológicos o cogniti-
vos. La tolerancia a los efectos analgésicos de los opioides o al menos una tolerancia lo suficientemente importante
para requerir un aumento de la dosis no es frecuente en el ámbito clínico. Numerosos estudios clínicos indican que
las dosis de opioides se estabilizan en meseta durante períodos prolongados de tiempo.

d) Pauta de uso:

NO leve-moderado
Opioides de 1º línea: si se decide iniciar terapia con opiáceos tramadol o codeína son los fármacos de 1º
elección en DCNO leve-moderado, debido a que tienen menos riesgo de sobredosis, mal uso y adicción
que otros opiáceos mayores y han demostrado eficacia en DCNO.
Opioides de 2ª línea: Si tramadol o codeína no consiguen paliar el dolor o presentan efectos adversos no
tolerables, tanto morfina, oxicodona o hidromorfona estarían indicados.

247
 NO severo:
Opioides de 1ª línea: morfina, hidromorfona y oxicodona.
Opioides de 2ª línea: fentanilo
Opioides de 3ª línea: metadona
Dependencia física: se presenta con frecuencia en aquellos que reciben opioides con regularidad. Es un fenóme-
no fisiológico caracterizado por la aparición de un síndrome de abstinencia tras la interrupción súbita del tratamiento,
una reducción importante de la dosis o la administración de un fármaco antagonista.

La dependencia física a pesar de su frecuente aparición, rara vez es un problema en la clínica; si desaparece el
dolor y es deseable disminuir y/o suprimir la administración de opioide, el síndrome de abstinencia puede prevenirse
mediante decremento gradual de la dosis en un período de cinco a siete días. En ciertos casos la metadona o la cloni-
dina pueden ser coadyuvantes muy útiles para tratar la supresión de opioides.

En ocasiones aún cuando los beneficios ocasionados por el opioide son claros el temor a la interrupción del tra-
tamiento o a la falta del medicamento originan respuestas de ansiedad o comportamiento de búsqueda del fármaco
que se conoce como dependencia terapéutica.

Dependencia psicológica o adicción es un fenómeno psicológico caracterizado por búsqueda compulsiva de la

droga, un deseo para producir efectos psíquicos independientes del alivio del dolor.

El término adicción debe ser cambiado por el de drogodependencia que se define: “Un estado psíquico y a ve-
ces también físico, resultado de la interacción entre un organismo vivo y una droga, caracterizado por alteraciones del
comportamiento y otras respuestas que siempre incluyen compulsión para tomar la droga de forma continua o periódi-
ca, por la experiencia de los efectos psíquicos y algunas veces para suprimir la disconfortabilidad de su ausencia. La
tolerancia puede o no estar presente”.

El diagnóstico de adicción puede ser muy dificil de realizar, existiendo diferencias fundamentales entre los adic-
tos de la calle y los pacientes a los que se prescriben dichos fármacos con la intención de aliviar el dolor. Cuando el
dolor no está aliviado existe un cierto grado de búsqueda del fármaco, manifestando algunos pacientes comporta-
mientos aberrantes que pueden ser similares a los asociados con la adicción y que desaparecen al cesar el dolor. Es
lo que se conoce como pseudoadicción.

No tenemos pruebas de que la administración de opioides en el tratamiento del dolor crónico produzca drogode-
pendencia. Los datos disponibles sugieren que el riesgo global de adicción en los pacientes que reciben opioides de
forma continuada es bastante bajo, aunque pueden existir subgrupos con riesgo más elevado. Pero como el riesgo
no es nulo se requiere un seguimiento continuado de todos los pacientes tratados, sobre todo aquellos de riesgo au-
mentado como son los que tienen historia previa de adicción, alteración importante de la personalidad o grave proble-
mática social.

Se necesitan más estudios para identificar la prevalencia y las características de los comportamientos aberran-
tes y determinar el valor predictivo de factores específicos para el diagnóstico de la verdadera drogodependencia.

Estreñimiento
Además de los efectos analgésicos que poseen las sustancias opiáceas, se han demostrado otros tipos de efec-
tos en distintos tejidos. Uno de los primeros, que ya se conocía en la antigüedad, fue la actividad antidiarreica que
presentan los opiáceos como resultado de la reducción de la motilidad y secreción gastrointestinal y que evidente-
mente ocasionan estreñimiento; se ha observado además aumento de la presión en las vías biliares con hipertonía del
esfínter de Odi y con frecuencia inducen retención urinaria. Estos efectos son secundarios a una acción vagal y a la
estimulación de los receptores opioides μ y δ del plexo mioentérico. Además, los opioides producen una reducción
de las secreciones gástricas, por un efecto indirecto por aumento de secreción de somatostatina, y a nivel intestinal
de las secreciones biliares y pancreáticas. La manifestación clínica más significativa de estas acciones es el conocido
estreñimiento por opioides, en el que también influye un grado de indiferencia ante estímulos defecatorios. Este efec-
to astringente es menos marcado en el caso de los agonistas-antagonistas mixtos, siendo prácticamente nulo en el
caso de metazinol. El estreñimiento es un efecto adverso que hay que esperar, y por tanto prevenir.

248
 Efectos cardiovasculares
Los opiáceos tienen efectos sobre el sistema cardiovascular produciendo bradicardia e hipotensión por vasodila-
tación tanto arterial como venosa.

Los efectos cardiovasculares inducidos por los opioides son complejos, ya que intervienen factores nerviosos,
vasculares y cardíacos, así como los efectos consecuentes a la depresión respiratoria. En este sentido, si la ventila-
ción pulmonar está asegurada, la función cardiovascular se afecta poco por la acción de los mórficos. La estabilidad
hemodinámica es una característica muy importante de los opioides, aunque se ha descrito la aparición de vasodilata-
ción, tanto arterial como venosa, que podría ser consecuencia directa de la acción depresora de los opioides sobre el
centro vasomotor bulbar, o bien el resultado de un mecanismo indirecto por liberación de histamina.

Efectos neuroendocrinos
En el sistema neuroendocrino los opiáceos modifican la secreción hipofisaria por actuar tanto sobre hipotálamo
como sobre la hipófisis; estimulan la secreción de ACTH, somatostatina, prolactina, β−MSH y hormona antidiuréticas;
e inhiben la secreción de TSH, LH y FSH.

Depresión del sistema inmune

Por último, se ha observado que la administración crónica de opiáceos provoca depresión del sistema inmune
por inhibición de la actividad proliferativa de las células progenitoras; alteraciones en la diferenciación linfocitaria, que
favorecen la diferenciación a linfocitos T cambios en la funcionalidad de macrófagos, en los cuales se reduce su activi-
dad, quimiotaxis y actividad fagocítica, aumentando la susceptibilidad a las infecciones, y cambios en células NK y
linfocitos T y B, reduciendo la capacidad de producir anticuerpos. Asimismo, se ha observado que la administración
de morfina induce la atrofia del bazo y del timo.

Otros efectos
Que se derivan de la ingesta de sustancias opiáceas son: hipotermia de origen hipotalámico, miosis, hipertonía
de origen central, vasodilatación cutánea.

249
 Sección 4

Analgésicos no opiáceos de uso más fre-

cuente. Características.

1. Morfina
La morfina se absorbe bien por vía oral pero, debido a su alto grado de extracción hepática (0,7), tiene una bio-
disponibilidad más bien baja (15 a 64%) y muy variable de una persona a otra, lo que obliga a individualizar la dosis.
Tras su administración, se distribuye rápidamente en el organismo, variando su volumen de distribución entre 1,5 Y
4,7 L/kg. Alrededor del 36% de morfina está unida a proteínas, fundamentalmente albúmina. Se detectan concentra-
ciones elevadas de morfina en distintos tejidos, principalmente hepático y renal, pero el paso al sistema nervioso cen-
tral es escaso ya que es uno de los opioides más hidrofílicos, alcanzándose bajas concentraciones en líquido cefalo-
rraquídeo (LCR), tanto de morfina (17,5% de las plasmáticas) como de su metabolito activo morfina-6-glucurónido
(M6G; 15% de las plasmáticas); estas concentraciones, sin embargo, son suficientes para producir el efecto analgési-
co.

El aspecto más importante de la farmacocinética de la morfina, tanto cuantitativa como cualitativamente, es su

metabolismo. La mayor parte del fármaco administrado (90%) es metabolizado en el hígado; lo hace principalmente
por glucuronidación que origina los compuestos M3G y M6G, Y en menor grado por N-desmetilación formándose nor-
morfina. Los glucurónidos de morfina son mayoritarios en el plasma de los pacientes que reciben morfina, y poseen
actividad farmacológica: La M6G posee actividad analgésica e incluso mayor potencia que la morfina, por lo que posi-
blemente contribuye al efecto analgésico final de la morfina. El metabolito mayoritario y clásicamente denominado
inactivo, M3G, podría ser capaz de antagonizar algunos efectos de M6G, incluida la analgesia, aunque es un aspecto
discutido, Lógicamente la producción de metabolitos es mayor cuando se emplea la vía oral; la abundancia de meta-
bolitos, pues, influirá en la eficacia analgésica por vía oral y parenteral, que podría depender de unos índices de con-
centraciones plasmáticas “morfina/metabolitos” diferentes, dada la probable actividad farmacológica de los glucuróni-
dos y su mayor producción por vía oral.

Se ha sugerido también, de modo indirecto, la importancia del metabolito M6G en la analgesia producida por
morfina, por las diferencias en los índices de potencia analgésica de morfina entre las vías oral (dosis única y múlti-
ples) y parenteral. En estudios de dosis únicas se ha establecido un índice de potencia oral/parenteral de 1:6, mien-
tras que con dosis múltiples de morfina oral, el índice de potencia es más favorable, entre 1:2 y 1:3. La mayor produc-
ción de M6G con dosis repetidas podría ser la causa de la mayor potencia de morfina oral tras dosis múltiples.

El aclaramiento plasmático de morfina se realiza fundamentalmente por metabolismo hepático y es muy varia-
ble, entre 7 y 20 mUkg/min. La excreción de los metabolitos y morfina se realiza por vía renal, recogiéndose en orina
en forma de morfina, M6G y M3G el 4,3, 13,7 Y 56,6% de la dosis administrada, respectivamente. La semivida de eli-
minación es muy variable, con un valor medio de 3 horas para la morfina y algo mayor para los metabolitos (2,5 a 7
h).

Al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia hepática, en la que gracias a la conservación de la capacidad de

conjugación no se observan modificaciones importantes de la farmacocinética de morfina, la presencia de insuficien-
cia renal favorece la acumulación de los metabolitos sin afectar prácticamente la de morfina. Asimismo, se ha involu-
crado a la acumulación del metabolito M6G en la aparición de efectos tóxicos que se producen en presencia de insufi-
ciencia renal.

En las edades extremas de la vida se producen modificaciones importantes en la farmacocinética de morfina.

En el anciano dichas modificaciones corresponden a un descenso del volumen de distribución y del aclaramiento plas-
mático. Ello sugiere que debería tenerse en cuenta la edad del paciente al decidir la dosis inicial y la frecuencia de ad-
ministración. Por otro lado, la farmacocinética también es muy diferente en el niño menor de un año. En recién naci-
dos estas modificaciones son importantes lo que, junto a la mayor susceptibilidad de este grupo de edad a los efec-

250
tos tóxicos, hace que la administración de morfina a recién nacidos resulte más problemática, pero no por eso habrá
que prescindirse de ella si resulta necesario. La semivida de eliminación es mucho mayor que en el adulto, entre 7 y
14 h, la unión a proteínas es sólo del 10%, Y el aclaramiento plasmático es menor como consecuencia de la inmadu-
rez renal y metabólica. La reducción del metabolismo de morfina es más marcada en recién nacidos pretérmino, en
algunos de los cuales la morfina se elimina por orina sin modificar. En niños mayores de un año la morfina es perfecta-
mente eliminada por lo que no tiene contraindicación alguna, siempre que la dosis se ajuste al peso.

A pesar de que la absorción en el tracto gastrointestinal es adecuada, ya se ha comentado que la biodisponibili-

dad por esta vía es baja y variable por el fenómeno de primer paso. Por vía oral hay que distinguir tres tipos de formu-
laciones en España. La morfina de liberación simple alcanza la concentración máxima plasmática entre 1,5 Y 2 h de la
administración. La morfina de liberación retardada y la de liberación controlada tienen una absorción más prolongada,
tardando en alcanzarse las concentraciones plasmáticas máximas entre 3 y 3,5 h tras la administración. La semivida
de eliminación en el compartimiento periférico es similar a la de morfina de liberación simple, recomendándose un in-
tervalo de administración de 8-12 h para la de liberación retardada y de 12 h para la de liberación controlada. El incre-
mento de la concentración plasmática tras una dosis es muy variable pero similar para ambas formulaciones, aproxi-
madamente de 3,5 nmol/L por cada mg administrad. Existe además una morfina de liberación ultralenta, cuyas con-
centraciones máximas en plasma se alcanzan aproximadamente a las 6 h, pero durante 9 h las concentraciones son
superiores al 75% de las máximas

Por vía intramuscular y subcutánea las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre los 30-60 min
de la administración, y la duración del efecto es de 4 a 6 h. Para tratamientos de larga duración se recomienda la infu-
sión subcutánea por su eficacia y comodidad. Tras la administración por vía intravenosa, el efecto analgésico máximo
se consigue rápidamente pero la duración de dicho efecto es corta (2-3 h), por lo que si se precisa efecto mantenido
debe utilizarse el sistema de infusión continua o el de analgesia controlada por el paciente. La mayoría de los siste-
mas permiten combinar la infusión continua con la administración rápida de «bolos».

Por vía espinal la cinética es muy distinta: se alcanzan altas concentraciones en LCR que se mantienen durante
varias horas (hasta 24 h) debido a la escasa liposolubilidad del fármaco que le obliga a permanecer más tiempo en el
espacio raquídeo; sin embargo, pasa también a la circulación general en concentraciones suficientes para producir
efectos sistémicos.

a) Uso clínico
Es el opioide más representativo, su posición en la escalera de la OMS es en el dolor severo, la hidrosolubilidad
facilita su administración por cualquier vía aunque, la duración del efecto, sobre todo tras la administración intraveno-
sa, sea breve. Existen formas para administración oral de liberación sostenida que, aunque requieren unas tres horas
para alcanzar su máxima concentración, mantienen el efecto analgésico durante 8-12 horas. Aunque la morfina se
elimina fundamentalmente por vía hepática, en la insuficiencia hepática se conserva este proceso metabólico por lo
que sus propiedades no se modifican de forma significativa; sin embargo, teniendo en cuenta que los metabolitos son
excretados por vía renal, en la insuficiencia renal se acumulan estos lo que se ha relacionado con un aumento de efec-
tos adversos.

El intervalo de dosis con la morfina oral de liberación inmediata es de cuatro horas Se recomienda un intervalo
de 4-6 h. La morfina de liberación retardada alcanza su máximo efecto a las 3 o 4 horas y se mantiene hasta 8 a 12
horas. Por vía i.v. su efecto se alcanza en pocos minutos, pero su duración es solo de 2 o 3 horas. Por vía subcutánea
se emplea cómo vía alternativa en cuidados paliativos y especialmente en la situación terminal. La morfina se presen-
ta en ampollas al 1% y 2% de 10 y 20mg respectivamente, comprimidos de liberación inmediata de 10 y 20mg, y
comprimidos y cápsulas de liberación retardada de 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200mg

Si el aclaramiento renal disminuye, como sucede en el anciano, aumenta la potencia de las drogas y el riesgo de
toxicidad.

En la mayoría de ancianos es útil la regla “empezar con dosis más bajas y aumentar lentamente” puesto que
generalmente responden 3-4 veces con mayor intensidad. En sujetos con función cognitiva, hepática, y renal norma-
les, normonutridos, y con buen estado general, puede comenzarse con dosis solo ligeramente inferiores a las reco-
mendadas en adultos jóvenes (0.5-1 mg/kg/24horas) bajo una estricta supervisión médica. Esta dosis debe reducirse
a 2.5-5 mg/4 horas en el anciano frágil y en pacientes con mal estado general, y a 2.5 mg o menos/4 horas si existe
insuficiencia renal o cirrosis. Puede valorarse aumentar también el intervalo de la dosis.

251
 Como regla general, debe comenzarse con preparados de vida media corta. La dosis se aumentará un 25% si el
paciente refiere dolor leve, un 50% si es moderado, y un 100% si es severo. La dosis nocturna no debe interferir con
el sueño, lo que se soluciona aumentando un 50-100% la última dosis antes de acostarse o, mejor, con un preparado
de liberación retardada. En fases iniciales, el paciente/familia debe saber que puede no conseguirse una analgesia
completa hasta alcanzar una determinada dosis (período de adaptación 23 días, hasta 34 semanas en pacientes con
dolor que aumenta con el movimiento, muy ansiosos o deprimidos).

Una vez conseguido el control del dolor, se pasará a preparados de liberación retardada cada 12 horas (se suma
la dosis diaria y se divide entre dos), pues facilitan el cumplimiento. La última dosis del preparado de liberación inme-
diata debe coincidir con la primera dosis del de absorción lenta (comienzo de acción en 1 hora). Se recomiendan do-
sis de rescate con morfina de liberación inmediata (30% de la dosis del preparado de liberación sostenida), o el em-
pleo de analgésicos no opiaceos.

La vía a elegir depende del paciente, del proceso causante del dolor, cualquiera de las vías disponibles estará
en función de los criterios médicos. La vía oral es la preferida para algunos autores al ser recomendada por la OMS
como primera alternativa. La formulación subcutánea es especialmente útil por su fácil acceso con una absorción rápi-
da (comienzo de acción a los 10-15´). La vía intravenosa se reserva para casos agudos, presentando el inconveniente
de una mayor toxicidad al producir rápidos picos plasmáticos (comienzo de la acción a los 5´). La vía rectal es una
alternativa a la parenteral cuando no existe personal cualificado. Las tabletas de preparados de liberación sostenida
deben colocarse próximamente a la zona anal, lo cual evita el fenómeno de primer paso, ya que en la parte superior
el drenaje venoso es dependiente del sistema portal. Tiene el inconveniente de su absorción errática, siendo impres-
cindible que el recto esté limpio. Si la mucosa rectal está seca, lubricar con 5-10 ml de agua templada instalada con
una jeringuilla. Las técnicas epidural e intratecal se emplean en función de las características del paciente y el tipo de
dolor, o cuando la cantidad de opioide requerido para el control del dolor produce efectos secundarios intratables.

Los inhibidores de la MAO, los neurolépticos, los hipnóticos, el alcohol y los relajantes musculares intensifican
los efectos depresores de la morfina y otros opioides, incrementando sus efectos adversos.

Puesto que la morfina favorece la liberación de hormona antidiurética, puede reducir la eficacia de los diuréti-
cos. Recuérdese también que al incrementar la contracción del esfínter vesical, puede originar retención urinaria espe-
cialmente en los prostáticos; este efecto es revertido por naloxona.

La dexanfetamina, la hidroxizina, los antidepresivos tricíclicos y los antagonistas del calcio pueden incrementar
la actividad analgésica de la morfina, pero no en todas las circunstancias

2. Fentanilo

a) Farmacología
Por ser un fármaco muy lipofílico, la administración intravenosa de fentanilo produce un paso muy rápido al
SNC pero su efecto desaparece también muy rápidamente (30 min aproximadamente); la administración repetida, fa-
vorece la acumulación del fármaco en tejidos lo que prolonga su semivida de eliminación y por tanto su efecto. Actual-
mente se dispone de nuevas vías de administración más cómodas y aplicables en el dolor crónico, que permiten una
mayor prolongación de su efecto y favorece su uso en tratamientos prolongados.

Este es el caso de la vía transdérmica con la que se logra una buena aunque lenta absorción, alcanzándose nive-
les terapéuticos estables a las 12-16 horas de la aplicación del parche, que se mantienen durante 48-72 horas. La
concentración de fentanilo en sangre disminuye lentamente (con una semivida de 16-22 horas) después de la retirada
del parche, disponible con sistema matricial de 25, 50 y 100µg.h-1, se metabólica principalmente por el hígado, sien-
do su principal metabolito el norfentanilo sin actividad analgésica, siendo su principal metabolito el norfentanilo sin
actividad analgésica.

Existen en el mercado fentanilo en forma de citrato (OTFC) absorbible a través de mucosa oral, las presentacio-
nes de 200, 400, 800, 1.200 y 1.600 microgramos en comprimidos para chupar con aplicador bucofaríngeo integrado.
OTFC se incorpora en una matriz edulcorada que se disuelve en la boca permitiendo su rápida absorción de una par-
te de la dosis directamente a través de la mucosa oral. El 25% del total de la concentración de fentanilo cruza la mu-

252
cosa bucal y entra en el sistema sanguíneo. El 75% restan-
te pasa al sistema gastrointestinal (efecto de primer paso),
de este 75% el 1/3 tiene una absorción lenta gastrointesti-
nal y el 50% restante del total se pierde en el metabolis-
mo y no se absorbe.

Streisand y cols. realizaron un estudio de farmacoci-

nética del OTFC en relación a la dosis. La curva de con-
centración de OTFC era similar al incrementar la dosis. La
concentración pico y el área de la curva se incrementaban
linealmente cuando se aumentaba la dosis.

Uso Clínico
La formulación en parche, está indicado en el dolor
crónico relativamente estable, tumores de cabeza y cue-
llo, y en los casos de intolerancia a la vía oral.
Síntesis del Fentanilo
El parche se aplica cada tres días. Precisa 12-18 ho-
ras para conseguir una analgesia adecuada al inicio del
tratamiento y existe una limitación de dosis debida a la
piel disponible. Hay que colocar el parche en un área seca sin vello, mantenerlo apretado durante 30sg, fijar bien los
bordes y procurar una alternancia cutánea en su colocación. Al inicio tarda aproximadamente 12 horas en ser efectivo
y pueden transcurrir 3 o 4 días hasta alcanzar niveles estables, por lo que debe mantenerse la analgesia previa duran-
te 24 horas. Los aumentos de dosis deben ser de 25 mcg cada 72 horas. Si es necesario emplear dosis de rescate se
hará con morfina de liberación rápida o subcutánea o fentanilo en forma de citrato absorbible La dosis inicial será de
200 microgramos ajustándose la dosis de manera individual hasta conseguir la analgesia adecuada

Debe cambiarse cada 72 horas, rotándose el lugar de colocación para evitar dermatitis de contacto y los cam-
bios en los niveles séricos por depósitos cutáneos (colocar en parte superior del tronco y brazo, zona sin vello

En pacientes tratados previamente con opiodes (morfina) sin control adecuado del dolor se dará la noche ante-
rior la última dosis de liberación lenta antes de acostarse, se coloca el parche en la dosis de conversión y se pautará
medicación de rescate con morfina de liberación rápida, un 20% de las necesidades diarias o citrato de fentanilo
transmucoso. Si a las 72 horas no hay un buen control del dolor se aplicará un nuevo parche con una dosis superior
en 25µg.h-1 y se continuará con la medicación de rescate.

Pacientes que no han tomado opioides la dosis inicial será de 12.5 -24 mg/h.

El fentanilo transdérmico ha demostrado ser tan efectivo como la morfina subcutánea manteniendo una tasa si-
milar de efectos secundarios (quizás menos estreñimiento y somnolencia diurna, aunque más trastornos del sueño
nocturnos), mostrando un excelente cumplimiento por parte de los pacientes. Presenta la ventaja de su cómoda pres-
cripción y ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del dolor crónico. Inicialmente el dolor debería controlarse
con morfina y una vez conseguido pasar a la dosis equianalgésica de fentanilo.

Tiene un mejor perfil para el control del dolor neuropático que otros opioides.

Los pacientes con mínima grasa subcutánea pueden no ser candidatos a esta estrategia pues la medicación no
se absorbe adecuadamente.

Las concentraciones séricas pueden aumentar 1/3 con la fiebre o calor externo, lo que exige un ajuste de dosis.

Los efectos adversos del fentanilo transdérmico parecen ser similares al resto de opioides, aunque parecen exis-
tir algunas ventajas. En general es bien tolerado en pacientes que reciben opioides de forma crónica. La incidencia de
hipoventilación respiratoria es baja (2%). Las náuseas son frecuentes pero transitorias (23%) de forma inicial. En un
10% de los casos aparece boca seca, astenia, sudoración y somnolencia. Un 4% de los pacientes presentan reaccio-

253
nes tópicas cutáneas. La menor incidencia de estreñimiento es
una gran ventaja para los pacientes. Se estima en 35% de los
casos incluso sin el uso de laxantes como profilaxis. La sedación Morfina (mg/día) Fentanilo (mg/h)
es transitoria y a largo plazo se comprueba una disminución de
45-134 25
la somnolencia con respecto a la morfina oral. Estas circunstan-
cias contribuyen a la calidad de vida del paciente. Se ha descrito 135-224 50
algún caso de delirium.
225-314 75
El OTFC tiene una incidencia de fallos respiratorios y nece-
315-404 100
sidad de oxígeno suplementario aumentaba con el incremento
de la dosis. Está indicado para el tratamiento de crisis de dolor 405-494 125
irruptivo en pacientes con neoplasias que estén recibiendo como
tratamiento opioides. También se ha utilizado en niños como se- 495-584 150
dación y analgesia en procesos dolorosos.
585-674 175
El comprimido sublingual de fentanilo (Abstral) se colocan 675-764 200
en la parte más profunda de la mucosa sublingual. Si existe xe-
rostomía, se aconseja beber un poco de agua antes de colocar 765-854 225
el comprimido, que debe hacerse con las manos bien secas o se
855-944 250
empieza a degradar ya en los dedos. Los comprimidos no deben
sacarse del blíster presionando, porque se rompen, sino separan- 945-1034 275
do la lengüeta. La absorción es rápida con una biodisponibilidad
del 70 %. La titulación, partiendo de los comprimidos de 100 1035-1124 300
mcg, de la misma forma ya explicada, si bien en este caso, de
200 se puede pasar a 300 mcg, al existir comprimidos de esa
cantidad. Se comercializan de 100, 200, 300, 400, 600 y 800 Conversión e la dosis de morfina o fentanilo
mcg.

Fentanilo intranasal en pectina (PecFent) en forma de spray

nasal de fentanilo en una base de pectina, en donde queda impregnado en forma de gel, modulando la absorción. El
frasco precisa ser purgado antes de su primera aplicación y dispone de un contador de las dosis usadas. Si no se utili-
za en 5 días, se desceba y conviene hacer una pulverización al aire. Para titular, se incia con una pulverización de 100
mcg en una sóla fosa nasal y si no bastara a los 30 min, otra en la otra fosa nasal. Se podría seguir con 300 mcg (2
aplicaciones en una fosa nasal y una en la otra) para pasar a 400 mcg por aplicación. Dosis máxima 800 mcg. Se po-
drían utilizar dosis intermedias utilizando de 100 y de 400 mcg. Se comercializa sólo en envases de 100 y de 400
mcg.

La pulverizador intranasal de fentanilo (Instanyl) en forma de spray nasal en medio acuoso, en envases unidosis
y de 10 ó 40 púlverizaciones. Se absorbe muy rápidamente a través de la mucosa nasal, consiguiendo un Tmax me-
dio especialmente corto (12-15 min.) con una biodisponibilidad muy alta (89 %). Se titula partiendo de la dosis de 50
mcg, pudiendo a los 10 min, volver a usarlo y ya administrase 100 mcg en el siguiente episodio, hasta llegar a 400
mcg que es el máximo aconsejado por el laboratorio. Se comercializa en envases de 50, 100 y 200 mcg.

3. Buprenorfina

a) Farmacología
Es un fármaco con acción agonista-parcial, es una oripavina con anillo C altamente derivada de la tebaina, y ba-
ja afinidad sobre el receptor ORL-1.con potencia de 20-30 veces con respecto la morfina. Prácticamente limitado a su
empleo en el dolor crónico en la formulación para parche, aunque existen formas de administración: oral en comprimi-
dos, sublingual, parenteral (intramuscular, intravenosa lenta).

La administración de buprenorfina por vía sublingual produce un aumento significativo en la biodisponibilidad

del fármaco con respecto a la vía oral, lo que da lugar a un efecto analgésico que se mantiene durante 6-8 horas por
lo que normalmente se administra en dosis de 0,4 mg/8 horas. Con la forma farmacéutica para administración trans-
dérmica se mantienen niveles terapéuticos durante tres días.

254
 Tras la aplicación la buprenorfina se absorbe a través de la piel. La liberación continua de buprenorfina a la circu-
lación sistémica se realiza a través de un sistema basado en un polímero se une altamente a proteínas plasmáticas
(96%), es metabolizado en el hígado a N-desalquilbuprenorfina (norbuprenorfina) y a metabolitos glucurónido conjuga-
dos. Dos tercios del fármaco se eliminan inalterados por las heces y un tercio se elimina sin cambios o de alquilado
por vía urinaria. Se ha demostrado que la buprenorfina atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria.

La farmacocinética de la buprenorfina en parche transdérmico y tras la aplicación única de 35 µg/h o 70 µg/h, se

encontraron concentraciones plasmáticas que al cabo de 1 día (35 µg/h) o de medio día (70 µg/h) se alcanzaron las
concentraciones plasmáticas clínicamente eficaces, 100 μg/ml, manteniéndose durante todo el tratamiento. Para las
3 dosis se demostró una liberación constante y lineal.

Síntesis de la buprenorfina

b) Uso Clínico
Se emplea por vía sublingual a dosis de 200-400 μg cada 6-8 horas. La buprenorfina de liberación transdérmica
se recomienda para el dolor de moderado o grave oncológico y dolor severo dentro, así como en pacientes que no
responde a analgésicos no opioides.

Los parches son de 35, 52’5 y 70 µg.h-1 y se aplican cada 72 horas. Utiliza sistema matricial. Su equivalencia es
de 0’8, 1’2 y 1’6 mg/día respectivamente. Está recomendada en el dolor crónico moderado-severo oncológico y no
oncológico.

El parche es cómodo y fácil de utilizar, y hay que procurar que toda la superficie incluidos los bordes estén en
contacto con la piel. Como medicación de rescate se puede utilizar la vía sublingual, comercializada en comprimidos
de 0’2, 0’4, 2 y 8 mg, pero es posible teóricamente hacer el rescate con fentanilo transmucoso, de inicio de acción
más rápido. Tiene mínimos efectos cardiovasculares. En los estudios realizados la mayoría de los efectos adversos
son leves y transitorios, sobre todo somnolencia y mareo, y las reacciones locales fueron también en su mayoría leves
a moderadas y transitorias. Con la buprenorfina existe un riesgo de depresión respiratoria muy bajo ya que existe
efecto techo para la depresión respiratoria. En ratas a dosis superiores de 0,10 mg/kg se observó depresión respirato-
ria, aunque con efecto máximo inferior al encontrado con morfina y con duración del efecto, a dosis de buprenorfina
(10 mg/kg), inferior que con morfina (dosis de 0,30-30 mg).En humanos también se ha demostrado este efecto techo
para la depresión respiratoria (Walsh, et al., 1994). Aplicar un parche cada 72 h.

255
 TTO previo con opioides (mg/24h) Transtec 35 μg/h Transtec 52,5 μg/h Transtec 70 μg/h

Opioides de baja potencia

Tramadol oral 150-300 mg 450 mg 600 mg

Dihidrocodeína oral 120-240 mg 360 mg

Maloxona oral 150-300 mg 450 mg 600 mg

Opioides de alta potencia

Buprenorfina SL 0,4-0,8 mg 1,2 mg 1,6 mg

Morfina oral 30-60 mg 90 mg 120 < 120 n

Fentanilo TTS 0,6 mg 1,2 mg

Guía de conversión de otros opioides

En pacientes que no han tomado previamente tratamiento con opioides seleccionar el parche con la concentra-
ción más pequeña, dosis de 17.5 o 35 mg/h.

En pacientes que ha tomado previamente opioides debemos tener encuentra la tabla de conversión, a través de
la dosis media.

No es necesario ajuste de dosis en pacientes ancianos o en insuficiencia renal.

La buprenorfina no tiene efecto techo para la analgesia en humanos.

Está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al principio activo o a cualquiera de sus exci-
pientes, con dependencia a opioides o en tratamiento para la abstinencia de opioides. Alteraciones en las que las fun-
ciones y centro respiratorio estén gravemente dañadas o puedan estarlo. Pacientes que estén recibiendo tratamiento
con fármacos inhibidores de la MAO o que los hayan tomado en las últimas 2 semanas. Pacientes con miastenia gra-
vis, con delirium tremens, embarazo.

No se debe administrar con otros opioides, anestésicos, hipnóticos, sedantes, antidepresivos, neurolépticos, y
todos los fármacos que depriman la respiración y el sistema nervioso central. Esto es también aplicable al alcohol.

Si se administra conjuntamente con inhibidores del CYP 3 A 4:

antidepresivos: fluoxetina, norfluoxetina, fluvoxamina;
antiinfecciosos: eritromicina, metronidazol, norfloxacina, fluconazol, ketoconazol;
medicamentos para VIH: ritonavir, indinavir,saquinavir;
anticonceptivos orales: gestodeno;
antiarrítmicos: amiodarona;
antiulcerosos: omeprazol, la eficacia puede verse intensificada.
Si se administra conjuntamente con inductores del CYP 3 A 4:

antiepilépticos: carbamacepina, fenobarbital, fenitoína, primidona;

corticoides: dexametasona; antiinfecciosos: rifabutina, rifampicina, a eficacia se puede estar disminuida.

256
 4. Codeína
La codeína, con una potencia similar al tramadol (1/6-1/12 potencia de morfina), induce más estreñimiento y con-
fusión mental, pero es menos emetizante. Su metabolización a morfina (10%) es interferida por la fluoxetina, disminu-
yendo su efecto. En el anciano frágil debe comenzarse con dosis de 15 mg cada 4-6 horas (dosis máxima 240 mg/
día).

Se utiliza en dosis de 30-60mg cada 4/6 horas. Provoca vómitos, estreñimiento, vértigo y somnolencia.

5. Oxicodona

a) Farmacología
Oxicodona es un derivado semisintético de la tebaína, un alcaloide del opioide es una base débil, con un pK de
8,5. Su lipofilia es algo superior a la de morfina. Su unión a proteínas no se ha determinado, es un agonista opioide
puro con afinidad por los receptores μ y κ.

La estructura química de oxicodona (14 hidroxi-7,8dihidroxicodeinona) difiere de la de codeína en lo mismo que

oximorfona difiere de morfina. En la molécula de oxicodona, en comparación con la de morfina, el grupo OH en la po-
sición 3 se ha reemplazado por un grupo CH3, y el grupo OH en la posición 6 se ha reemplazado por un oxígeno. Hay
un enlace simple en lugar de un doble enlace entre el C7 y el C8, y existe un grupo OH ligado al C14.

A pesar de haber sido empleada durante unos 80 años, las propiedades farmacológicas básicas y la toxicología
de oxicodona han sido escasamente estudiadas.

Su mecanismo de acción analgésica es análogo al de otros opioides mayores.

En comparación con morfina, oxicodona posee una biodisponibilidad mayor por vía oral de aproximadamente
entre un 60% y un 87%.

En lo referente a su metabolización, una gran proporción de oxicodona sufre una N-dealquilación a noroxicodo-
na durante el primer paso y aproximadamente el 8-14% de la dosis se excreta como oxicodona libre a las 24 h de la
administración. También sufre una N-demetilación a oximorfona, que posee propiedades analgésicas y podría contri-
buir al efecto analgésico de oxicodona. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que los niveles de oximorfona
libre en plasma tras la administración de oxicodona son despreciables, y en orina se ha encontrado principalmente en
forma conjugada. En un estudio las concentraciones plasmáticas de oxicodona fueron aproximadamente 20 veces
superiores a las de oximorfona, y la mayoría de efectos clínicos opioides se correlacionaron más con los niveles plas-
máticos de oxicodona que con los de oximorfona. Noroxicodona, por el contrario, carece de efecto analgésico. La
potencia analgésica del metabolito glucurónido de oxicodona no se ha evaluado.

Al interaccionar con los receptores, la afinidad por el receptor mu es entre 1/10 Y 1/40 la de morfina y 4 veces la
de meperidina.

Oxicodona causa elevación de los niveles séricos de prolactina, típico efecto común a los agonistas opioides.
También se ha comprobado la ausencia de liberación histamínica.

b) Uso clínico
Como analgésico se posiciona dentro del concepto de dolor moderado-severo.

La potencia antinociceptiva de oxicodona depende de la vía de administración. La oxicodona administrada sub-

cutánea e intraperitoneal es entre 2 y 4 veces más potente que morfina sobre una base molecular. Sin embargo, la
morfina es 14 veces más eficaz que oxicodona tras la administración intratecal. La mayoría de estudios recomiendan
una ratio 2:1 de morfina: oxicodona.

257
 La eficacia de oxicodona por vía intramuscular nos indica que 10mg de oxicodona son equipotentes a 100mg
de meperidina.

La potencia analgésica de oxicodona en dolor por cáncer es entre 2/3 y 3/4 la de morfina y 10 veces la de codeí-
na, tras la administración intramuscular.

Los comprimidos de liberación retardada de oxicodona conservan un inicio de acción precoz en comparación
con morfina de liberación retardada. La mayoría de pacientes refieren efectos analgésicos al cabo de 1 h de su admi-
nistración.

Es interesante observar que la absorción de oxicodona de liberación controlada ocurre mediante dos velocida-
des independientes: una absorción rápida de 0,6 h de vida media, y una absorción lenta con una vida media de 7 h,
que corresponde a la absorción de la mayor cantidad de oxicodona. Esta absorción bifásica se debe al mecanismo
en dos fases del sistema de liberación.

Los efectos adversos son superponibles a los de los demás opioides mayores. Estudios recientes mencionan
que la mayoría de efectos indeseables son digestivos y neurológicos, sensación de inestabilidad. Sin embargo, la im-
presión clínica es que oxicodona tiene un perfil de efectos adversos algo inferior en comparación con otros opioides.
La presencia de náuseas y vómitos ha sido menor en estudios en dolor postoperatorio, mientras que otros estudios al
respecto no han mostrado diferencias con morfina. En dolor oncológico parece que aparecen náuseas con menor fre-
cuencia utilizando oxicodona en comparación con morfina. Sin embargo, la frecuencia de estreñimiento fue superior
en pacientes que tomaban oxicodona.

En pacientes con cáncer parece que la frecuencia de efectos secundarios como cefalea es también menor con
comprimidos de liberación controlada que con oxicodona de liberación inmediata. Es interesante mencionar que la
incidencia de alucinaciones al emplear oxicodona es inferior que con morfina.

El potencial adictivo de oxicodona es similar al observado con morfina. Se emplea a dosis de 20-40 mg / 12 ho-
ras en formulación retardada.

En humanos la potencia analgésica de oxicodona se ha estudiado en dolor oncológico, neuralgia postherpética

y dolor musculoesquelético crónico (osteoartritis y dolor lumbar crónico).

Puede ser empleada también como una buena alternativa a morfina en dolor oncológico dado que no presenta
efecto techo en las formulaciones de oxicodona como fármaco único, y debe considerarse por lo tanto un buen fárma-
co para efectuar una rotación de opioides en busca de menos efectos secundarios a igual eficacia analgésica.

La alta biodisponibilidad oral hace que oxicodona sea un fármaco adecuado para la administración oral a pacien-
tes con cáncer. También se ha empleado en infusión continua subcutánea (hasta 1.300 mg/día) en pacientes oncológi-
cos. Puede emplearse por la vía subcutánea de manera segura en mezclas que contengan dexametasona, haloperi-
dol, lorazepam o metoclopramida, entre otros fármacos.

No se han observado interacciones farmacológicas con antidepresivos tricíclicos

No se recomienda su uso por la vía sublingual dado su perfil de liposolubilidad.

No se recomienda tampoco su uso por la vía intratecal o epidural ya que se han observado escasos efectos anti-
nociceptivos en estudios con animales.

En general, su empleo en dolor crónico no maligno requiere las mismas precauciones que el uso de morfina y
otros agonistas opioides. Las dosis equipotentes de oxicodona y morfina se equilibran con la administración prolonga-
da, llegando a una potencia analgésica de 1:1.

En insuficiencia hepática se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas de oxicodona son más eleva-
das (entre 40 y 90%) y que la eliminación se prolongó en 2 h. Por el contrario, en estos pacientes las concentraciones
de oximorfona fueron inferiores Ello indica, pues, que la influencia del fallo hepático en la biodisponibilidad de oxico-
dona oral es escasa. Como norma general se recomienda iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis en pacientes
con cirrosis hepática leve a moderada.

258
 En presencia de insuficiencia renal oxicodona podría ser preferible a otros opioides; sólo se produce una eleva-
ción de 1 h en la vida media de eliminación en pacientes con deterioro de la función renal. En contraste, en el caso de
morfina nos encontramos con una prolongación de la vida media de los glucurónidos.

6. Hidromorfona
La hidromorfona es un derivado semisintético análogo a la morfina. Es de tres a cinco veces más potente que la
morfina cuando se administra de forma oral, y hasta 8,5 veces más potente por vía parenteral. La duración de la ac-
ción es de 3-4 horas, pero existen preparados de liberación lenta que permiten administrarlo cada 24 horas. Los com-
primidos son rígidos y se liberan intactos por las heces, por lo que hay que advertirlo a los pacientes. Hay compr de
liberación prolongada de 4, 8, 16 y 32 mg (JurnistaR).

Ha sido evaluada en el tratamiento a largo plazo del dolor crónico no oncológico en un estudio comparativo con
oxicodona, habiéndose mostrado eficaz y bien tolerada (Binsfeld H et al. Pain Pract 2010)

7. Tramadol

a) Farmacología
Es un opioide ciclohexano, en su forma habitual es una forma racemica en proporción 1:1, de sus dos enantio-
meros, el (+) y el (-) tramadol. Es un agonista que se fija a receptres μ y a receptores κ y δ. Inhibe también la recapta-
ción de serotonina y noradrenalina en las terminaciones nerviosas presinápticas. Su biodisponibilidad oral con una
dosis única es del 68%,pero con dosis repetidas por vía oral aumenta hasta el 90-100%, lo que explica su mayor efi-
cacia pero también incidencia de efectos secundarios a medio plazo, por lo que ha de esperarse un tiempo antes de
plantear el aumento de la dosis. El 80% es metabolizado por el hígado. Se excreta por vía renal en un 90%, siendo la
semivida de eliminación de 5 horas.

Es efectivo como monoterapìa o asociado a paracetamol o AINEs en el dolor moderado o moderado-severo.

Puede emplearse como adyuvante a los AINEs o paracetamol durante crisis dolorosas.

Síntesis del tramadol

b) Uso Clínico
Indicado en el dolor moderado segundo escalón de la OMS. Se utilizan dosis de 50-100mg cada 6 horas por vía
oral, con dosis máxima de 400 mg. En el anciano frágil o con insuficiencia renal (la eliminación es más lenta en este
caso) se recomienda comenzar con dosis más bajas (75-100 mg/día) y/o prolongar el intervalo entre dosis a 8 horas
(en lugar del habitual de 6 horas). Su efecto comienza en 10-20 minutos. Hay formulaciones de liberación retardada
de 100-150-200mg para su administración cada 12 horas. Las ampollas están comercializadas en viales de 100mg.

259
Siendo posible su uso por vía subcutánea. Por vía intravenosa en perfusión, se puede diluir una ampolla de 100mg en
100 cc de suero fisiológico a pasar en 20 minutos

Los efectos adversos más comunes son la somnolencia, hipotensión, taquicardia, mareos, confusión mental,
sequedad de boca, cansancio, náuseas, vómitos, y estreñimiento. Las crisis epilépticas son raras, siempre a dosis
superiores a las recomendadas o en pacientes con historia de epilepsia. Presenta muy bajo potencial de abuso y adi-
ción, y deprime menos la función respiratoria que otros opioides.

Tiene poco riesgo de tolerancia y dependencia.

La combinación de tramadol/paracetamol en dosis de 37,5 mg/325 mg es una combinación en dosis fijas que
se administra por vía oral del opioide tramadol y de paracetamol, y que se utiliza para el tratamiento sintomático del
dolor moderado o intenso. Se comercializa en comprimidos recubiertos y en comprimidos efervescentes.

La combinación de paracetamol y tramadol tiene tres mecanismos de acción diferentes pero complementarios
que contribuyen a su eficacia analgésica:

El paracetamol inhibe la biosíntesis de prostaglandinas a nivel central y no periférico pues carece de efecto an-
tiinflamatorio. (a parte de otros mecanismos de acción que se están debatiendo actualmente)

El tramadol inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina

El tramadol activa los receptores mu opioides

La combinación tiene la ventaja de que proporciona el inicio de acción rápido del paracetamol y la duración de
acción larga del tramadol.

Se ha demostrado que la combinación de tramadol/paracetamol tiene eficacia terapéutica en una variedad de

procesos dolorosos, como el dolor de espalda crónico, la artrosis y el dolor posoperatorio.

Sus efectos secundarios son coherentes con los de sus componentes individuales desde el punto de vista cuali-
tativo. Con la administración de dosis múltiples, la combinación de tramadol/paracetamol tiene una menor incidencia
de acontecimientos adversos que el tramadol en monoterapia y parece tener un mejor perfil de riesgo-beneficio.

8. Metadona

a) Farmacología
La metadona es agonista opiáceo sintético, fuerte relacionado estructuralmente con la morfina. La metadona es
una mezcla racémica siendo el isómero L el responsable de los efectos analgésicos. El D-isómero de la metadona tie-
ne mucho menos efecto analgésico y carece de la actividad depresora respiratoria y de la responsabilidad de la adic-
ción, pero tiene efectos antitusivos. La metadona es el agente más frecuentemente utilizado en los programas de abs-
tinencia a opiáceos y mantenimiento con supervisión médica y es un analgésico efectivo para el alivio del dolor agu-
do o crónico. El tratamiento con metadona está estrictamente regulado debido a que induce la dependencia a opiá-
ceos. El tratamiento eficaz de metadona requiere tratamiento individualizado del paciente, incluido el apoyo psicoso-
cial integral y el acceso a los servicios médicos y de rehabilitación.

La metadona se considera un agente de segunda línea en el tratamiento del dolor agudo crónico. La metadona
es útil en pacientes que han desarrollado tolerancia a otros agonistas opiáceos o han desarrollado efectos secunda-
rios graves. Otros beneficios de la metadona en el tratamiento de dolor crónico incluyen la falta de metabolitos acti-
vos, alta biodisponibilidad después de la administración oral y rectal.

La metadona es un potente agonista del receptor µ-opioide. Los receptores opiáceos incluyen µ (mu), kappa
(kappa) y delta (delta), que han sido reclasificados por la Unión Internacional de Farmacología subcomité como OP1
(delta), OP2 (kappa) y OP3 (µ). Estos receptores están acoplados con la G-proteína (proteína de unión a nucleótidos
de guanina-receptores) y funcionan como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a
través de proteínas G que activan proteínas efectoras. Los sistemas-proteína G de opioides incluyen ciclasa adenila-

260
to-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y fosfolipasa3 C (PLC)-inositol 1,4,5 trifosfato (Ins (1,4,5) P3)-Ca 2). Los
isómeros ópticos de la metadona difieren en sus afinidades de unión para los receptores de opiáceos. El R-isómero
de metadona tiene una mayor afinidad por los receptores µ1 y µ2 que la S-metadona o el racemato. Parece que R-me-
tadona tiene un patrón de unión al receptor similar a la morfina, mientras que la S-metadona no contribuye a los efec-
tos opioides de la metadona racémica. Los isómeros de metadona y el racemato tienen bajas afinidades para los re-
ceptores delta y kappa.

La metadona puede administrarse por vía oral, rectal o parenteral. La metadona es bien absorbida (41-99%) des-
pués de la administración oral. El inicio de la acción se produce a los 30-60 minutos después de una dosis oral y den-
tro de 10-20 minutos de la administración parenteral. Tras la administración rectal, el alivio del dolor se observa a los
30 minutos y dura hasta 8 horas.

La metadona se distribuye ampliamente en los tejidos debido a sus propiedades básicas y lipofílicas. Debido a
la lenta liberación de los sitios de unión de tejidos, ocurren concentraciones séricas prolongados y efectos acumulati-
vos. La metadona se une extensamente a la alfa-1-glucoproteína ácida. Los estados de enfermedad como el cáncer y
otros medicamentos que actúan sonre las concentraciones séricas de alfa-1-glucoproteína ácida pueden alterar la
respuesta a la metadona. La metadona posee una fase de distribución, con una vida media de 2-3 horas y una vida
media de eliminación de 15-60 horas. En pacientes adultos, la R-metadona tiene una semi-vida de eliminación vida
que la S-metadona (37,6 horas y 28,6 horas, respectivamente). También se observan diferencias significativas en el
aclaramiento medio. Los niños de 1-18 años de edad tienen una semi-vida de eliminación de 19 horas. En el período
post-natal (del nacimiento a 7 días), la semi-vida de eliminación de la metadona en los lactantes es de 53 horas. Se
han reportado semi-vidas de eliminación de hasta 120 horas en los pacientes que recibieron dosis repetidas de meta-
dona. Los efectos depresivos después de la sobredosis pueden persistir durante 36 a 48 horas

La metadona experimenta una N-desmetilación en el hígado a través del citocromo P450 (CYP) 3A4, con una
posible participación de CYP 2C9 y CYP 2C19 para ocasionar 2-etiliden-1, 5-dimetil-3, 3-difenilpirrolidina (EDDP). La
metadona también se metaboliza en el tracto gastrointestinal, donde es un sustrato de la P-glicoproteína. El transpor-
te de la metadona a través de la pared intestinal puede ser aumentada en presencia de inhibidores de la glicoproteína
P tales como verapamilo o quinidina. La administración simultánea con agentes que inhiben o inducen estas enzimas
puede afectar la respuesta al tratamiento con metadona. En el caso de una administración crónica, la metadona pue-
de inducir la actividad del CYP3A4 y de su propio metabolismo.

La eliminación fecal representa la mayoría de la excreción de la metadona. La excreción urinaria, que se conside-
ra una ruta de menor importancia, se lleva a cabo r filtración glomerular. La excreción urinaria es dependiente del pH
y aumenta a pH <6. A medida que el pH disminuye, esta ruta de eliminación se vuelve clínicamente significativa. La
metadona puede presentar una gran variabilidad en las concentraciones plasmáticas entre pacientes con la misma
dosis. Para prevenir los síntomas de abstinencia se requieren por lo general, niveles valle de metadona > 200-400 ng
/ ml. En el subgrupo de pacientes que son metabolizadores rápidos de metadona se pueden requerir dosis > 80 mg /
día para mantenerse estables. En estos pacientes la monitorización farmacocinética de los niveles de metadona pue-
de ser útil para determinar los ajustes adecuados de la dosis. Se aconseja un juste de la dosis y su seguimiento en
las mujeres embarazadas debido a un aumento en el metabolismo de la metadona durante el embarazo.

b) Uso clínico
Administración oral o parenteral:

Adultos: 2,5 a 10 mg PO, IM o SC, cada 4-12 horas, según sea necesario o todo el día, se titularon para el
alivio del dolor. Para el alivio del dolor agudo, crónico (es decir, en los pacientes con enfermedades termina-
les), se han utilizado dosis de 5-20 mg por vía oral cada 6-8 horas.
Niños: Inicialmente, 0,1 mg / kg por vía oral, IV, IM o SC, cada 4 horas durante 2-3 dosis, y luego cada 6-12
horas según sea necesario, tituladas para el alivio del dolor. Como alternativa, PO 0.7 mg / kg / día, IM o SC
en dosis divididas cada 4-8 horas.
Pacientes con insuficiencia renal: La dosis puede necesitar ser modificada en función de la respuesta clíni-
ca y el grado de insuficiencia renal, pero no hay recomendaciones cuantitativos disponibles.
Pacientes con insuficiencia hepática: La dosis debe ser ajustada en base a la respuesta clínica, pero no hay
recomendaciones cuantitativas como disponible.

261
 Los agonistas opiáceos presentan un potencial para el abuso, aunque el verdadero riesgo de este fenómeno es
extremadamente bajo. La dependencia fisiológica, sin embargo, no se producirá durante la terapia con agonistas opiá-
ceos crónica a menos que se produzca la interrupción brusca del fármaco. Los síntomas de abstinencia incluyen náu-
seas y diarrea, tos, lagrimeo, bostezos, estornudos, rinorrea, sudoración profusa, los músculos crispados, dolor abdo-
minal y calambres musculares, sofocos y frío, y piloerección. También se pueden presentar elevaciones en la tempera-
tura corporal, frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

El síndrome de abstinencia tras la metadona es menos intenso y más prolongado en comparación con la morfi-
na. Los síntomas iniciales pueden no ocurrir hasta 3-4 días después de la última dosis de metadona. El efecto pico se
producen al sexto día 6 la mayoría de los síntomas se resuelven en un plazo de 10-14 días. Sin embargo, puede ocu-
rrir un síndrome de abstinencia secundaria o crónica que puede durar 2-6 meses, caracterizado por el insomnio, irrita-
bilidad y dolores musculares.

Los agonistas opiáceos como la metadona que se eliminan lentamente producen un síndrome de abstinencia
leve y prolongado.

El uso rutinario de los agonistas opiáceos por una mujer embarazada puede conducir a la depresión respiratoria
y los síntomas de abstinencia en el recién nacido.

Es importante diferenciar la dependencia fisiológica, la aparición de un síndrome de abstinencia tras la interrup-

ción brusca de la droga de la dependencia psicológica. La dependencia psicológica es un síndrome de comporta-
miento caracterizado por el deseo de droga, abrumadora preocupación por la adquisición de la droga y otras conduc-
tas relacionadas con las drogas, como la venta de drogas y la búsqueda de la droga a partir de múltiples fuentes.

Tras la retirada de metadona, el síndrome de abstinencia neonatal se producirá dentro de 1-4 días después del
nacimiento, lo que es más grave que la observada con la heroína. Los síntomas de este síndrome incluyen temblores
generalizados, hipertonía con cualquier forma de estímulos táctiles, insomnio, llanto excesivo, vómitos, diarrea, boste-
zos y fiebre. La retirada tardía puede ocurrir a las 2-3 semanas de edad y la retirada subaguda puede persistir hasta
los 6 meses de edad.

La exposición a metadona en el útero se han asociado con los siguientes efectos en los recién nacidos: bajo
peso al nacer por retardo del crecimiento fetal incluyendo el peso fetal, longitud y circunferencia de la cabeza. Algu-
nos estudios muestran un aumento en el peso fetal con una dosis más alta de la metadona en el primer trimestre. Pue-
den ocurrir convulsiones atribuidas a la retirada algunos bebés. Algunos estudios han demostrado que los bebés ex-
puestos a la metadona pueden tener una mayor incidencia de ataques debido a la acumulación de metadona en el
SNC.

La trombocitosis puede desarrollarse a 4-10 semanas de edad en los lactantes expuestos a metadona Esto pue-
de persistir durante 6-10 meses. Se puede producir hipertiroidismo, incluyendo niveles elevados de T3 y T4 durante la
primera semana de vida. La tasa de síndrome de muerte súbita del lactante es 3-4 veces mayor entre los lactantes
expuestos a narcóticos que la población general.

Se ha reportado la tolerancia farmacológica para el electo analgésico agonistas opiáceos como la metadona en
algunos pacientes. La tolerancia es la necesidad de aumentar las dosis de opioides para mantener el alivio inicial del
dolor. Típicamente, la tolerancia presenta como una disminución en la duración de la analgesia y obliga al l aumento
de la dosis o de la frecuencia del opioide. No hay límite a la tolerancia, por lo que algunos pacientes pueden requerir
dosis muy grandes de analgésicos opiáceos para controlar su dolor.

El cambio de un agonista opioide a metadona debe hacerse con cautela ya que la proporción de dosis equianal-
gésica no está bien establecida en pacientes tolerantes a opiáceos. El efecto adverso más significativo asociado con
el uso de agonistas opiáceos es la depresión respiratoria. Esto resulta de una disminución de la sensibilidad a dióxido
de carbono en el tronco cerebral. La depresión respiratoria es más frecuente en pacientes de edad avanzada o debili-
tados, después de dosis iniciales en pacientes tolerantes no opioides o cuando los opiáceos se administran con otros
agentes que causan la depresión del SNC. Cuando la metadona se valora adecuadamente, el riesgo de depresión res-
piratoria es generalmente pequeña como la tolerancia se desarrolla rápidamente en este sentido. Precaución tiene

262
que ser empleado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, disminución de la reserva pulmonar,
enfermedad cardiovascular, o que están tomando otros depresores del SNC.

La depresión respiratoria sintomática debe ser tratada cuidadosamente con un antagonista opioide tal como na-
loxona. Los pacientes también pueden desarrollar depresión respiratoria a través de la sobredosis sub-aguda de un
agonista de opiáceos en el que la sedación que se acumula conduce lentamente a una disminución de la frecuencia
respiratoria y, a continuación insuficiencia respiratoria. Esto es común con la metadona debido a su vida media prolon-
gada. El tratamiento consiste en la cancelación de 1-2 dosis de metadona y luego reiniciar la metadona en el 25% de
la dosis anterior y aumentando poco a poco la dosis una vez que los síntomas hayan desaparecido.

El efecto de la metadona en los receptores de opiáceos en el sistema activador reticular y el cuerpo estriado pro-
duce sedación. Los pacientes deben ser advertidos de que las actividades que requieran alerta mental puede verse
afectada ya que la depresión del SNC, incluyendo somnolencia, confusión y mareos, pueden ocurrir. La tolerancia a la
depresión del SNC se desarrolla dentro de unos pocos días.

Se han reportado dolor de cabeza, nerviosismo, trastornos del sueño, ansiedad e inquietud con el tratamiento
con metadona. La disforia, euforia, mareo, alteraciones del estado de ánimo (sentimientos de flotación, desorienta-
ción, aprensión) se ven con menos frecuencia con la metadona que otros agonistas opiáceos. Las alucinaciones (so-
bre todo de insectos y arañas) y las convulsiones han sido observadas en pacientes que reciben dosis altas de agonis-
tas opioides. Dependiendo de la tolerancia de cada paciente, las alucinaciones pueden ser reportados en pacientes
sometidos a un rápido aumento de la dosis.

Los sofocos y la sudoración se producen durante el tratamiento con metadona, desarrollandose lentamente tole-
rancia a estos efectos.

La metadona puede causar toda una variedad de efectos en el sistema gastrointestinal, más comúnmente náu-
seas/vómitos y estreñimiento. Las náuseas y los vómitos se observan con mayor frecuencia en el inicio de la terapia.

Los agonistas opiáceos afectan el sistema vestibular y pueden causar más náusea / vómitos en pacientes ambu-
latorios que los pacientes postrados en cama. Es necesario un tratamiento programado con un antiemético durante
los primeros 1-2 días, y luego según sea necesario para controlar estos síntomas hasta que se desarrolle la toleran-
cia. Si los pacientes tienen náuseas asociadas con el movimiento, un agente antivertigo tales como meclizina puede
ser apropiado. La metoclopramida puede ser útil en el tratamiento de los síntomas de saciedad precoz o plenitud.

El estreñimiento debido a la disminución de la motilidad y secreciones gastrointestinales son comunes durante

la terapia con agonistas opiáceos. Raramente se desarrolla tolerancia en este sentido, y por lo tanto, los pacientes
requieren un régimen de evacuación que consiste en un ablandador fecal y estimulante suave durante todo el trata-
miento con opiáceos. Si el paciente no tiene una evacuación intestinal durante 3 días, un enema o supositorio que
deben administrarse para prevenir la impactación.

La metadona se ha asociado con los espasmos biliares en el esfínter de Oddi. Una hiperamilasemia, secundaria
a un espasmo del esfínter de Oddi inducido por fármacos, se ha asociado con diversos agonistas opiáceos. Mientras
que las concentraciones de amilasa y lipasa en suero pueden aumentar como resultado de la obstrucción biliar o es-
pasmo, la pancreatitis abierta es rara con analgésicos opiáceos.

Las gastritis y hepatotoxicidad son relativamente raras con estos agentes.

La metadona puede causar reacciones adversas cardiovasculares. Estas reacciones incluyen taquicardia sinu-
sal, bradicardia sinusal, palpitaciones, hipertensión, hipotensión, hipotensión ortostática, diaforesis y síncope. La hipo-
tensión ortostática puede surgir como una vasodilatación periférica. En los casos de enfermedades respiratorias gra-
ves y / o depresión circulatoria, se pueden producir shock y paro cardíaco.

La metadona, como la morfina, puede causar miosis. En comparación con otros agonistas opiáceos, sin embar-
go, la metadona es menos probable que produzca este efecto. Los efectos anticolinérgicos son poco frecuentes con
la metadona. Los pacientes pueden experimentar la xerostomía (boca seca), visión borrosa y retención urinaria. Se ha
informado de metadona a causar prurito.

263
 El prurito inducido por opiáceos es mediado a través de la estimulación de los receptores opiáceos centrales ya
que los antagonistas opiáceos (es decir, nalmefene o naloxona) mejoran el prurito asociado a colestasis. El uso de blo-
queadores H1 o el cambio a un opiáceo diferente puede reducir el prurito.

La urticaria, sarpullido (no especificada), y el edema también se han asociado con la metadona. Agonistas opiá-
ceos pueden ejercer efectos adversos sobre el sistema endocrino.

La metadona puede ocasionar una disfunción sexual, incluyendo disminución de la libido, impotencia y disfun-
ción del orgasmo. Las mujeres pueden experimentar amenorrea y la infertilidad y los hombres pueden ser incapaces
de lograr o mantener una erección. Se cree que estos efectos ocurren después de una disminución en la producción
de la hormona luteinizante y, posteriormente, de la testosterona.

Una disminución en la liberación de tirotropina como

un resultado de la inhibición de opiáceos, conduce a una
disminución de la hormona tiroidea. La morfina y compues- MORFINA METADONA RATIO
tos relacionados pueden estimular la liberación de vasopre-
< 100 mg 6-33 mg 3:1
sina (ADH). La hiponatremia puede ocurrir como resultado
de SIADH. La relevancia clínica de estos efectos durante la 101-300 mg 20-60 mg 5:1
terapia con metadona no se conoce.
301-600 mg 30-60 mg 10:1

601-800 mg 50-67 mg 12:1

9. Tapentadol 801-1000 mg 53-67 mg 15:1

> 1000 mg 100> mg 20:1

a) Farmacología
Ta p e n t a d o l ,
3-(3-dimethylamino-1-ethyl-2-methilpropyl)phenoles el pri- Rotación morfina /metadona
mer miembro de una nueva clase propuesta de sustancias
farmacológicas llamada los analgésicos MOR-NRI.

El tapentadol,3-(3-dimethylamino-1-ethyl-2-methilpropyl) phenol se trata de un analgésico de última generación,

de acción central a través de dos mecanismos: agonista opioide de los receptores opiodes μ y en mayor medida inhi-
bidor de la recaptación de la noradrenalina (NA) en las sinapsis. Estudios in vitro han observado una débil acción inhi-
bitoria de la recaptación de serotonina, pero probablemente dicho efecto no contribuya a su acción analgésica. La
molécula de tapentadol tiene una afinidad por el receptor opiode μ en humanos 18 veces mayor que la morfina; sin
embargo, es de 2 a 3 veces menos potente que la morfina (por ejemplo la dosis equianalgesica de morfina oral para
un paciente tomando 100 mg de tapentadol oral seria de 40 mg). A nivel de la médula espinal y cerebro potencia su
efecto analgésico al producir un incremento en los niveles de NA, con la consiguiente activación de los receptores α-
2-adrenérgico. Estudios en animales han mostrado que la naloxona (antagonista opiode μ) inhibe parcialmente el efec-
to analgésico del tapentadol; no obstante, la administración de yohimbina (antagonista α-2) inhibe por completo su
efecto analgésico (la administración de un inhibidor de la serotonina, como la ritanserina, no altera el efecto analgési-
co del tapentadol).

Para poder entender el mecanismo de acción del tapentadol es necesario recordar la interacción entre las vias
ascendentes responsables de la percepción del dolor y las vias descendentes inhibitorias, que suprimen la transmi-
sión nociceptivo. El estímulo nociceptivo es recibido por las neuronas de segundo orden en la médula espinal, desde
donde se proyecta via tracto espinotalamico hacia el tallo encefálico, tálamo, corteza cerebral y sistema límbico. La
activación de receptores opiodes μ pre y postsinapticos inhibe la liberación de neurotransmisores implicados en la
nocicepción y ocasiona una depolarización postsinaptica de las neuronas de segundo orden. Por otra parte, la neuro-
nas de la sustancia gris periacuaductal y de la región rostral ventromedial del bulbo inhiben las respuestas de las neu-
ronas nociceptivas del APME (Asta posterior de la médula espinal) a los estímulos dolorosos, utilizando como neuro-
transmisores mediadores la NA y la serotonina.

264
 Mecanismo de acción sinérgico de tapentadol en el asta pos-
terior de la segunda neurona

El tapentadol no posee metabolito activo. Es metabolizado a través del citocromo CYP2C9 y CYP2C19 en N-
desmetiltapentadol, que posteriormente sufre un proceso de glucuronidación a tapentadol-O-glucuronido (mediado
por la enzima uridin-difosfato glucuronil transferasa). Tapentadol y sus metabolitos se excretan casi exclusivamente
(99%) por vía renal, con una semivida de eliminación de 4 horas.

El tapentadol fue aprobado para su uso clínico en Europa en el año 2010. Se presenta en comprimidos de
50mg, 75mg o 100mg cada 4 – 6 horas. Puede darse una segunda dosis oral una hora después de la inicial, si fuera
necesario en el Día 1. La dosis máxima en 24h en el Día 1 es de 700mg, los días posteriores de 600mg. Dosis más
altas no se han estudiado y por tanto no se recomiendan. Por el momento sólo esta disponible como comprimidos de
liberación inmediata.

b) Uso Clínico
Tapentadol está indicado en el manejo del dolor moderado a severo agudo o crónico en mayores de 18 años, y
dolor postoperatorio. Dolor tras bunionectomía, postcirugía dental, en osteartritis de cadera o rodilla, tras cirugía ar-
troscopica de hombro, reemplazo de cadera, histerectomía abdominal. Dolor agudo por compresión vertebral asocia-
da a la osteoporosis por tumor oseo metástasico, en la enfermedad articular en fase terminal. Dolor crónico dorsal y
por Neuropatía diabética

Una alternativa para evitar la mala tolerancia y depencia potencial de los opioides y efectos gastrointestinales
de los AINEs

Los efectos secundarios mas comunes del tapentadol son nauseas (30%), mareos (24%), vómitos (18%) y som-
nolencia (15%).

Alteraciones Gastrointestinales: mejor tolerancia comparado con oxicodona y bien tolerado más allá de 90 dias.
Los problemas asociados conmumente a opiáceos (constipación, naúseas y vómitos) son mucho menores con tapen-
tadol.

Alteraciones Respiratorios: Es más frecuente en ancianos o pacientes debilitados o aquellos que ya presentan
hipoxia, hipercapnia, obstrucción de vía aérea superior, dosis terapéuticas moderadas pueden significativamente de-
primir la ventilación pulmonar. Debe ser empleado sólo bajo supervisión médica cuidadosa a la menor dosis efectiva
en estos pacientes.

265
 Somnolencia, mareos/vertigo, cefalea.

Es un nuevo analgésico con amplio espectro en modelos de dolor crónico y agudo y posiblemente un mejor per-
fil de tolerancia. Se requieren más estudios para establecer su uso rutinario.

266
 Sección 5

Cannabinoides

En los últimos años se ha acrecentado la polémica acerca de la posible utilidad terapéutica del cannabis y sus
derivados y la conveniencia de su prescripción médica en determinados procesos patológicos. La legislación referida
al control de sustancias psicotropas, en cuanto a la clasificación de éstas, incluido el cannabis y derivados, en las dis-
tintas listas de los Convenios Internacionales que regulan el control de estas sustancias, también ha sido polémica y
cambiante en los distintos países. Por todo ello hemos considerado oportuno plantear en este modulo unas nociones
fundamentales de su posible uso, lo cual no implica que los responsables del Master sean o no partidarios de su em-
pleo clínico.

Los cannabinoides son los responsables de las propiedades de la marihuana. El término “cannabinoide” englo-
ba muchos más tipos de moléculas que las presentes exclusivamente en la Cannabis sativa.

La Cannabis Sativa ha sido utilizada con fines industriales, medicinales y/o recreativos desde la Antigüedad. Sin
embargo, la investigación sobre sus principios activos es relativamente reciente. Su uso fue conocido en China hace
unos cinco mil años. Fue utilizada para la obtención de fibra y de aceite. Sus propiedades curativas aparecen refleja-
das en varios tratados médicos de una notable antigüedad. En la India, formaba parte de algunos rituales religiosos y
fue utilizado por sus propiedades curativas, práctica que se ha conservado hasta muy recientemente.

También se ha descrito su utilización por los asirios, los escitas o los persas. Existe una controversia sobre si
fue conocido por los judíos y los egipcios. Tampoco esta muy claro el que su uso, salvo con fines industriales, estuvie-
ra muy extendido entre los griegos y los romanos. Al principio de la era cristiana, Plinio “el viejo”, Discorides y Galeno
describieron sus posibles aplicaciones médicas. Los árabes lo utilizaron en medicina y a nivel recreativo. Sin embar-
go, su popularidad no fue la misma en cada uno de los países de cultura islámica, llegando incluso a estar prohibido
en situaciones históricas concretas.

Durante el siglo XIX, la presencia colonial inglesa en la India y la expedición de Napoleón a Egipto, sirvió para la
difusión por Europa, y posteriormente por los Estados Unidos, de las aplicaciones médicas y lúdicas del cannabis. Su
uso en la practica medica fue declinando a lo largo del siglo XX, ante la aparición de otros compuestos con mayor efi-
cacia terapéutica.

En el Reino Unido, el Cannabis y algunos cannabinoides psicoactivos y derivados (cannabinol y sus derivados
tetrahidrocanabinol y los homólogos 3-alquil de cannabinol así como el derivado tetrahidro) clasificados en la Lista I
del Acta de 1971 de “Drogas de Abuso” dentro de las sustancias que no tienen efecto terapéutico, no pueden ser
prescritas por el médico ni dispensadas por los farmacéuticos, según un informe de la British Medical Association de
1997. Sólo pueden ser utilizadas con fines de investigación con un permiso oficial de las autoridades sanitarias. Si la
investigación incluye ensayos clínicos, se requiere un permiso adicional de la Agencia de Control de Medicamentos.

Otros dos cannabinoides no psicoactivos, cannabidiol y cannabicromeno, a pesar de su analogía estructural

con el cannabinol, no están e las listas de drogas controladas, y si bien no están autorizados como medicinas, tampo-
co están prohibidos y nada impide al médico poder recetarlos. Sin embargo, sí está autorizada la prescripción médica
de dos cannabinoides: nabilona y dronabinol (∆9tetrahidrocannabinol, ∆9–THC, en aceite de sésamo).

La nabilona, un análogo sintético del ∆9–THC, está autorizada para su prescripción a pacientes con náuseas o
vómitos provocados por quimioterapia anticancerosa y que no respondan a otros fármacos antieméticos.

Por otra parte, un cambio en la legislación internacional permitió la prescripción del dronabinol en la misma indi-
cación terapéutica, siguiendo el informe de la OMS a la Comisión de Narcóticos de las Naciones Unidas, según el cu-
al el dronabinol ha demostrado utilidad médica en el tratamiento de las náuseas y vómitos producidos por la quimiote-
rapia anticancerosa. Según este cambio legislativo, la Comisión de Narcóticos de las Naciones Unidas reclasificó el

267
dronabinol en las Listas del Convenio sobre sustancias psicotropas de 1971, pasándole de la Lista I a la Lista II (utili-
dad terapéutica limitada) lo que llevó al gobierno del Reino Unido a pasarlo también de la Lista I a la Lista II del Acta
de Drogas de Abuso.

Sin embargo, el dronabinol no está autorizado en el Reino Unido y debe ser especialmente importado para su
prescripción, con un control personal del paciente en la citada indicación.

La Marihuana (Cannabis) sin embargo, está considerada potencialmente adictiva y sin utilidad médica, a pesar
de que inhalada es más fácil de dosificar que el dronabinol, ya que este se absorbe muy lentamente, incrementándo-
se los niveles plasmáticos muy lentamente durante 4-6 horas, causando un retraso en la aparición de los efectos be-
neficiosos.

El informe de la Asociación Médica Británica (British Medical Association, 1997) concluye que el cannabis no es
adecuado para el uso médico por riesgo de carcinogénesis y por la complejidad de su composición química, lo que
hace difícil controlar la dosis; pero que algunos cannabinoides individuales tienen un potencial terapéutico en determi-
nadas condiciones, que puede ser superior a otros tratamientos conocidos.

Esta Asociación recomienda al gobierno modificar la ley para permitir que los médicos puedan prescribir los ca-
nnabinoides, insta la realización de ensayos clínicos controlados y sugiere la investigación de nuevos análogos del
cannabis para ampliar las posibilidades terapéuticas.

Además de la situación en el Reino Unido, otros países no están exentos de polémica en cuanto a la posible utili-
zación terapéutica del cannabis y sus derivados (Pertwee, 1997).

En USA en 1966 el estado de Arizona aprobó una ley que permitía a los médicos prescribir algunas drogas de
las que figuran en la Lista I, del Convenio de Sustancias Psicotropas de 1971, incluyendo el Cannabis, pero esta ley
fue revocada por la FDA al año siguiente.

En el mismo año, el estado de California votó en un referéndum la aprobación de una ley que suprimía las penas
legales a aquellas personas que cultivasen o utilizasen pequeñas cantidades de Cannabis con fines médicos si po-
dían demostrar que lo hacían por recomendación médica. La asociación de estas personas dio lugar al denominado
Club de Cannabis. Sin embargo, según la legislación federal en USA, el Cannabis sigue siendo considerado una sus-
tancia narcótica ilegal y los médicos que recomiendan su uso a los pacientes pueden ser procesados y perder sus
prerrogativas para prescribir medicamentos según las normas de la DEA.

En Italia, los pacientes que necesiten Cannabis con fines terapéuticos están autorizados a cultivar la planta se-
gún sus necesidades una vez que hayan conseguido una certificación de la correspondiente autoridad local.

En Alemania, la nabilona no tiene licencia autorizada, pero puede ser importada para su prescripción.

En Holanda, hasta agosto de 1997 los médicos podían, aunque de manera no oficial, prescribir Cannabis que
era dispensado por los farmacéuticos. Sin embargo, y de acuerdo con un informe posterior del Consejo Holandés de
la Salud que consideraba que no había pruebas suficientes de sus beneficios médicos, las Autoridades de Servicios
de Inspección Sanitaria prohibieron la prescripción del Cannabis. El cáñamo aún está disponible en los “brown coffee
shops”, pero sin que haya pasado ningún control de calidad.

En la mayoría de los demás países de Europa (incluyendo España) el Cannabis y los cannabinoides no están le-
galizados para su uso terapéutico.

268
 receptores CB1 receptores CB2
sistema nervioso central terminales nerviosos células del sistema
Localización
periféricos testículos inmune
araquidoniletanolamida (anandamida) homo—
Ligandos endógenos linoleniletanolamida 7,10,13,16- 2-araquidonil-glicerol
docosatatreniletanolamida 2-araquidonil-glicerol
Cannabinoides tricíclicos y bicíclicos:
similares al CB1 pero
9-tetrahidrocannabinol cannabinol, cannabidiol algunas diferencias en
Otros agonistas
CP-55,940, desacetil-levonantradol la relación estructura-
actividad
Aminoalquilindoles: WIN-55,212

Antagonistas SR141716 AM630 AM251 LY320135 SR144528

inhibición de adenilato ciclasa
 inhibición de adenilato

ciclasa

Mecanismo intracelular inhibición de canales de Ca++ tipo-N

inducción de genes de
inducción de genes de transcripción temprana transcripción temprana

Características mas importantes de los receptores CB1 y CB2

El sistema cannabinoide endógeno (constituye un nuevo sistema de comunicación y regulación celular, puede
decirse que el sistema endocannabinoide desempeña un papel modulador en diferentes procesos fisiológicos cerebra-
les; aunque también en el sistema inmune y cardiovascular, y de forma menos clara, a nivel del metabolismo energéti-
co y endocrino.

En el cerebro, los endocannabinoides participan en la regulación de la actividad motora del aprendizaje y la me-
moria, pero lo que más nos interesan son sobre la nocicepción.

La palabra cannabinoides hace referencia a todas aquellas sustancias químicas, independientemente de su ori-
gen o estructura, que se enlazan con los receptores cannabinoides del cuerpo y del cerebro, y que tienen efectos simi-
lares a los producidos por la planta Cannabis sativa L. Sabemos que se trata de un grupo de sustancias muy amplio y
diverso que puede clasificarse de varias formas, pero la más útil a nivel de comprensión de la diversidad en los canna-
binoides es la siguiente:

a) Fitocannabinoides:
Los fitocannabinoides hacen referencia a una clase de compuestos caracterizados por 21 átomos de carbono
que aparecen únicamente en la naturaleza en la especie Cannabis sativa L. Se han descubierto ya en torno a 70 fito-
cannabinoides, incluidas sus formas ácidas y neutras, los análogos y otros productos de transformación. La planta
sólo es capaz de sintetizar los fitocannabinoides directamente en sus formas ácidas no psicoactivas, y, por lo tanto,
los principales fitocannabinoides presentes en el material vegetal fresco son ∆9-THCA, CBDA, CBGA y CBCA. Sin em-
bargo, el grupo carboxilo no es muy estable y se pierde fácilmente en forma de CO2 bajo la influencia del calor o de
la luz, lo que provoca la transformación en las formas neutras activas. Los fitocannabinoides ácidos se descarboxilan
parcialmente en el proceso de secado y curado de los cogollos; posteriormente, en el material seco de la planta en-
contramos principalmente los fitocannabinoides ácidos, y algunas de sus formas activas neutras (∆9-THC, CBD, CBG
y CBC). Un largo proceso de secado de la materia vegetal generaría la reducción de los fitocannabinoides ácidos y el
aumento de los neutros. Cuando la planta se consume fumada o cocinada, todos los fitocannabinoides ácidos se des-
carboxilan en sus formas neutras correspondientes debido a la acción del calor.

El método que suele utilizarse para descarboxilar pequeñas cantidades de material vegetal de Cannabis (por
ejemplo 20 gramos) es colocarlo en un horno a 120 oC durante un periodo mínimo de 20 minutos; cocinar el Canna-
bis en mantequilla o aceite también iniciará el proceso, siempre que se haga durante el tiempo suficiente. Resulta cu-

269
rioso que el fitocannabinoide más estudiado, ∆9-THC, en su forma neutra es el principal responsable de los efectos
psicoactivos provocados por el consumo del Cannabis, mientras que en su forma ácida, ∆9-THCA, no tiene actividad
psicoactiva.

b) Endocannabinoides
Los endocannabinoides los producen casi todos los organismos del reino animal. Estos son ligandos endóge-
nos naturales, producidos por los organismos animales y humanos, que se enlazan a los receptores cannabinoides.
Los endocannabinoides y los receptores cannabinoides conforman el sistema endocannabinoide, implicado en una
amplia variedad de procesos fisiológicos (como la modulación de la liberación de neurotransmisores, la regulación de
la percepción del dolor, de las funciones cardiovasculares, gastrointestinales y del hígado). Los dos endocannabinoi-
des principales que se han descubierto son la anandamida (N-araquidonoiletanolamida, ANA) y 2-araquidonilglicerol
(2-AG). Los endocannabinoides son las moléculas que actúan como llave natural para los dos receptores cannabinoi-
des principales CB1 y CB2, y provocan su activación y posterior acción. CB1 está principalmente ubicado en el siste-
ma nervioso central, y es el responsable de los efectos mediados por procesos neuronales y los efectos “secunda-
rios” psicoactivos. CB2 está principalmente situado en el sistema inmunológico, y es el responsable de los efectos
inmunomoduladores. Los receptores CB2 se han descubierto hace poco en el sistema nervioso central, en las células
microgliales y parece que también están presentes en determinadas neuronas, pero hoy en día sigue siendo una cues-
tión muy controvertida y sometida a debate.

c) Cannabinoides sintéticos
Son sustancias similares, o completamente diferentes, a los fitocannabinoides y los endocannabinoides, pero, a
diferencia de ellos, son totalmente sintéticos y creados en laboratorio. Un ejemplo de esto es el dronabinol (∆9-THC
sintético), que es el principio activo del MARINOL®, una medicina comercializada en forma de cápsulas en los Esta-
dos Unidos desde el año 1985 para las náuseas, los vómitos, la pérdida de apetito y la pérdida de peso. Otro de los
ejemplos es el nabilone, principio activo de CESAMET®, un medicamento aprobado para el control de las náuseas y
los vómitos provocados por la quimioterapia contra el cáncer. Ambos medicamentos están aprobados para estos fi-
nes en los Estados Unidos, el Reino Unido, Suiza, Canadá y España. Más recientemente, algunos cannabinoides se-
lectivos para el receptor CB1, como por ejemplo JHW-018 y JHW-073, se han utilizado como ingredientes psicoacti-
vos de “smart drugs” comercializadas como imitaciones de los efectos del Cannabis, conocidas por ejemplo con el
nombre de “Spice”. Aún no se tiene mucha información de cómo afectan a los humanos los cannabinoides sintéticos,
aunque muchos de ellos han demostrado ser más activos y provocar más ansiedad y pánico en las personas que los
fitocannabinoides. Los cannabinoides sintéticos han sido diseñados como herramientas para la investigación científi-
ca en el campo cannabinoide, aunque nunca han superado los ensayos clínicos necesarios para demostrar que resul-
tan seguros para el consumo humano: en teoría, nunca deberían haber salido del laboratorio en el que se diseñaron y
sintetizaron.

Está ampliamente aceptado que los fitocannabinoides se sintetizan y almacenan principalmente, si no en su tota-
lidad, en pequeñas estructuras denominadas tricomas glandulares; los tricomas están presentes en la mayoría de las
superficies aéreas de la planta. En estas estructuras, ademas de los cannabinoides, se encuentran tambien la mayo-
ría de los terpenos (monoterpenos y sesquiterpenos), los que confieren un aroma diferente a cada especie, en función
de su combinación y contenido relativo. Por esta razón, puede decirse que los tricomas son la parte del Cannabis
que resulta más interesante para los expertos en farmacognosia.

Los investigadores del Cannabis suelen describir dos tipos de tricoma no glandular (tricomas unicelulares senci-
llas y tricomas cistolíticos), que no se han asociado con la biosintesis de los terpenoides. En las plantas hembra se
han descrito tres tipos de tricoma glandular, estos son los tricomas bulbosos, los tricomas capitados sesiles y los tri-
comas capitados pedunculados. Se ha comprobado que las plantas macho presentan un cuarto tipo de tricoma glan-
dular, el tricoma glandular de las anteras, que solo se ha podido encontrar en las anteras.

270
 Proceso cerebral Función atribuida a los endocannabinoides
control de la actividad motora los cannabinoides producen inhibición motora e incluso catalepsia.
control del dolor los cannabinoides tienen efectos analgésicos.

memoria y aprendizaje los cannabinoides producen alteraciones de la memoria a corto plazo.

motivación y emocionalidad los cannabinoides alteran los procesos cognitivos.

los cannabinoides modifican la secreción de hormonas
regulación neuroendocrina
adenohipofisarias.
los cannabinoides actuan, entre otros, a nivel de los centros nerviosos
procesos neurovegetativos
reguladores de la emesis, de la temperatura y del apetito.
los cannabinoides, actuando como factores epigenéticos, podrían
tener efectos sobre la proliferación de neuronas y/o células gliales,
desarrollo cerebral
sobre la migración y elongación axonal, sobre la sinaptogénesis y/o
sobre la mielinogénesis.

Procesos cerebrales en los que se ha propuesto una función para los endocannabinoides a través de sus
receptores de membrana.

Aunque los tricomas pueden encontrarse en todas las plantas tanto macho como hembra, las concentraciones
máximas de fitocannabinoides (en % de material de planta seca) pueden encontrarse en las brácteas de la inflores-
cencia femenina, con un contenido que alcanza entre el 20 y el 25%. Los fitocannabinoides son más abundantes en
los tricomas capitados pedunculados. Estos tricomas capitados pedunculados aparecen durante la floración, forman
su cubierta más densa en las brácteas de las flores pistiladas, y también puede detectarse una alta concentración de
los mismos en las hojas pequeñas que acompañan a las flores. En las hojas del follaje y en los tallos el contenido de
fitocannabinoides es más bajo, mientras que en las raíces el contenido es muy bajo o completamente nulo. Básica-
mente no existen diferencias cualitativas en el espectro de fitocannabinoide entre las partes de la planta, solo existen
diferencias cuantitativas. El papel de los fitocannabinoides en las plantas no se conoce muy bien: la hipótesis más
plausible es que ofrecen propiedades defensivas para combatir el estrés biótico (insectos, bacterias y hongos) y abió-
tico (desecación y radiación ultravioleta) de la planta.

El CBD es un fitocannabinoide no psicotrópico importante que produce una gran cantidad de efectos farmacoló-
gicos, antioxidantes y antiinflamatorios entre otros, transmitidos mediante varios mecanismos. Se ha evaluado clínica-
mente en cuadros de ansiedad, psicosis y desórdenes del movimiento, y para aliviar los dolores neuropáticos en pa-
cientes con esclerosis múltiple (en algunas ocasiones en combinación con el ∆9-THC con una proporción de 1:1, co-
mo por ejemplo en el SATIVEX®).

El CBDA no se enlaza a los receptores cannabinoides CB1 o CB2, aunque es un inhibidor de COX-2 selectivo
que ejerce efectos antiinflamatorios. Puede enlazarse a determinados receptores vaniloides, sin embargo, los efectos
que actúan como receptores vaniloides no se comprenden en su totalidad; además, ejerce acciones contra la prolife-
ración.

El CBG ejerce actividad contra la proliferación y antibacteriana. Es un ligando del receptor cannabinoide CB2, y
un inhibidor de la reabsorción de anandamida; además, es un ligando vaniloide.

El CBC puede provocar hipotermia, sedación e hipoactividad en los ratones, ejerce actividad antiinflamatoria,
antimicrobiana y ligera actividad analgésica, y es un potente antagonista de vaniloides y un débil inhibidor de la reab-
sorción de anandamida.

271
 Neurotransmisor Efectos de los cannabinoides sobre distintos indices neuroquímicos
disminución de la densidad de los receptores D1 y D2 en el estriado disminución de la
actividad de TH en el estriado

disminución de la liberación in vitro de DA en el estriado

Dopamina incremento de la producción de DOPAC y HVA en regiones límbicas incremento de la

liberación de DA en el núcleo accumbens incremento de la densidad de receptores D1
en regiones límbicas
incremento de la actividad de la TH en el hipotálamo
implicación serotoninérgica en los efectos de los cannabinoides sobre la secreción de
Serotonina
PRL
antagonistas GABA-B atenuan la inhibición motora provocada por cannabinoides
antagonistas GABA-A son ineficaces

los cannabinoides no alteran la liberación de GABA en la substancia nigra

los cannabinoides inhiben la recaptación de GABA en la substancia nigra
GABA
incremento de los contenidos de GABA en el hipotálamo y en la adenohipófisis
cambios en la actividad GABAérgica en el hipocampo (relación con la memoria)
Implicación de receptores GABA-B
Glutamato disminución de la liberación de glutamato en el hipocampo y en el cerebelo
los cannabinoides y los opioides comparten diversos efectos farmacológicos

Péptidos opioides los receptores CB1 y los receptores opioides podrían interaccionar a nivel post-
receptor los cannabinoides incrementan la síntesis y liberación de péptidos opioides

Procesos cerebrales en los que se ha propuesto una función para los endocannabinoides a través de sus recep-
tores de membrana.

USO CLÍNICO
El avance en el conocimiento de los diferentes elementos implicados en el funcionamiento del sistema endoca-
nnabinoide está permitiendo que se produzca un avance notable en la farmacología de estas sustancias, especialmen-
te en lo que hace referencia al diseño de moléculas más selectivas y con mayor potencia farmacológica. Estas nue-
vas moléculas podrían ser de utilidad en el tratamiento de diversas enfermedades, para las que en algunos casos, ya
existen evidencias clínicas.

Seria importante para el uso clínico de estas sustancias el diseño de moléculas más selectivas y con mayor po-
tencia farmacológica que las actualmente en estudio (tetrahidrocannabinol y cannabidiol). Estas nuevas moléculas
podrían ser de utilidad en el tratamiento de diversos cuadros dolorosos, ya que sabemos que los cannabinoides son
buenos analgésicos, especialmente para el dolor crónico. Esto es consecuencia de la presencia de receptores CB1
en las regiones que participan en el control de la nocicepción, tanto a nivel espinal como a nivel supraespinal. Existe
además una intensa interacción entre la transmisión endocannabinoide y la opiodérgica, incluso se han demostrado
efectos sinérgicos, lo que ha llevado a sugerir que los cannabinoides podrían ser utilizados para reducir las dosis de
morfina en tratamientos de dolor crónico, sin merma del efecto analgésico pero con una notable reducción del poten-
cial adictivo del opiáceo. Asimismo son efectivos en cáncer y sida: gracias a su efecto antiemético y su capacidad de
incrementar el apetito, los cannabinoides se están utilizando para reducir las náuseas y el vómito en pacientes con
cáncer que son tratados con antineoplásicos, o para reducir la caquexia en pacientes con sida que mantienen de for-
ma crónica tratamientos con compuestos antirretrovirales. Ambos efectos parece que tienen que ver con la activación
de receptores CB1 presentes en regiones cerebrales, que participan en el control de la emesis y el apetito.

272
 La marihuana (Cannabis sativa L.) se ha empleado en medicina desde hace al menos cincuenta siglos. Sin em-
bargo, la utilización clínica de esta planta y sus componentes activos está hoy en día bastante restringida. En la actua-
lidad se permite en algunos países la prescripción de THC (Marinol®) y/o del cannabinoide sintético nabilona (Cesa-
met®) para estimular el apetito e inhibir las náuseas y el vómito en pacientes de sida o cáncer tratados crónicamente
con agentes quimioterapéuticos. De esta forma se puede impedir la pérdida de peso asociada a la quimioterapia, sin
duda uno de los efectos más negativos de ella y que conduce a muchos pacientes a abandonarla.

Entre otros usos clínicos potenciales de los cannabinoides, cuyo estudio se encuentra en fase III de ensayos clí-
nicos, podríamos destacar el tratamiento del dolor oncológico y neuropático el Sativex®, un medicamento que contie-
ne THC y cannabidiol, se acaba de registrar en Canadá y Reino Unido para el tratamiento del dolor neuropático aso-
ciado a la esclerosis múltiple, los trastornos del movimiento (espasmos y temblores) asociados a enfermedades neuro-
degenerativas como la esclerosis múltiple y la recuperación de los traumatismos craneoencefálicos. Existen además
otras posibilidades terapéuticas de los cannabinoides que aún se hallan en fases I y/o II de ensayos clínicos o en fa-
ses preclínicas. Se sabe que los cannabinoides inhiben el crecimiento de determinadas células cancerosas, lo que
podría hacer de ellos agentes antitumorales, o el tratamiento del glaucoma.

Los cannabinoides son sustancias bastante seguras. No se han descrito casos de muerte por intoxicación agu-
da en humanos, y las dosis letales medias son prácticamente imposibles de calcular. La dependencia a cannabinoi-
des observada en algunos modelos animales no parece ser fácilmente extrapolable a humanos que consumen mari-
huana o sus derivados.

Existen asimismo datos que muestran que los cannabinoides no poseen efectos tóxicos generalizados; es más,
en algunos casos se ha descrito que los cannabinoides podrían proteger a las neuronas frente al daño producido por
agentes oxidantes, isquemia y ciertos neurotóxicos.

A pesar de todo ello, el uso de los cannabinoides en medicina está principalmente dificultado por sus efectos
psicoactivos, entre los que se incluyen los de tipo afectivo (euforia), somático (somnolencia, descoordinación motora),
sensorial (alteraciones en la percepción temporal y espacial, desorientación) y cognitivo (lapsos de memoria, confu-
sión).

Aceptable eficacia analgésica, además no tienen efecto techo. Sus efectos son dosis-dependientes, a mayor
dosificación, mayores efectos analgésicos.

Pueden asociarse a los AINE, fármacos coadyuvantes (antidepresivos tricíclicos, anticomiciales, paracetamol), y
a opioides, para de esta forma conseguir los mejores resultados analgésicos, con la menor incidencia posible, de
efectos secundarios. Esto es especialmente importante, en el dolor agudo (dolor posoperatorio), donde el necesario
contacto con el opioide, es episódico (uno o varios días), no dando tiempo a que el paciente desarrolle una “toleran-
cia beneficiosa” a sus efectos secundarios, más comunes (náuseas y vómitos).

Permiten ser administrados por la mayoría de las vías incluida la inhalatoria. Los cannabinoides demuestran una
enorme eficacia en casi todos los cuadros dolorosos en los ensayos con animales. Incluso en aquellos de etiología
neuropática, se han realizado algunos estudios que demostrarían la posible utilidad clínica.

Parecen seguros para el tratamiento del dolor moderado a intenso. Su balance beneficio-riesgo parece intere-
sante.

Las nuevas tecnologías han abierto nuevas posibilidades de tratamiento. Las formulaciones de liberación soste-
nida. La paralela evolución de los dispositivos de infusión continua (electrónicos o elastoméricos), mejoraron notable-
mente el balance beneficio-riesgo, ya que permiten mantenerse unos niveles estables de sus concentraciones plasmá-
ticas y/o intratecales (sin picos ni valles), se obtienen mejores resultados analgésicos y menos efectos secundarios.
De esta forma, mejora notablemente el tratamiento domiciliario de muchos pacientes (sobre todo terminales con múlti-
ples síntomas además del dolor). El más reciente desarrollo de los parches transcutáneos, ha supuesto un nuevo em-
puje, al tratamiento adecuado del dolor crónico, si los cannabinoides pudieran administrarse por esta vía seria una
gran ventaja para su uso.

Aunque dichos efectos secundarios están dentro de los márgenes aceptados para otros medicamentos, pueden
tener en casos concretos una vertiente positiva (relajación, conciliación del sueño, buen humor) y tienden a desapare-
cer tras su administración prolongada (proceso que se conoce como tolerancia), está claro que al menos para deter-

273
minados pacientes y patologías sería deseable diseñar cannabinoides que carecieran de acciones psicotrópicas.
Puesto que estas dependen de los receptores CB1 del cerebro, la opción más lógica es evitar la activación de estos
receptores. Así, se está intentando diseñar (I) compuestos que se unan selectivamente al receptor CB2, (II) compues-
tos que no atraviesen la barrera hematoencefálica y por tanto no alcancen el cerebro, (III) vías de administración local
y controlada fuera del cerebro, y (IV) regímenes de tratamiento (dosis, ciclos) que optimicen los beneficios terapéuti-
cos y minimicen los efectos secundarios. Los próximos años serán sin duda testigos de grandes avances en este te-
rreno.

CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA TRATAMIENTO DE DOLOR CRONICO NO MALIGNO CON MORFINA o DERI-
VADOS (OPIACEOS).
Don /doña___________________________________ con DNI nº_____________ entiende y acepta seguir las indicaciones
de la Unidad del Dolor sobre el uso de morfina o de sus derivados para el tratamiento del dolor crónico no maligno.
Entiende que su médico no esta obligado a recetarle dichos medicamentos, así como que existen otros posibles
tratamientos y que se le han explicado los riesgos y beneficios de los mismos.
RIESGOS DE LA MEDICACIÓN OPIACEA PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO:
Acepta que esta medicación conlleva riesgos potenciales, siendo los más significativos los siguientes:
1.Dependencia física: Aparición de un síndrome de abstinencia (nerviosismo, piel de gallina, sudoración, dolores
musculares, nauseas vómitos..) tras la interrupción súbita del tratamiento o reducción importante de la dosis.
2.Dependencia psíquica o adicción: es un fenómeno psíquico caracterizado por búsqueda compulsiva de la medi-
cación y un deseo de producir efectos psíquicos independientemente del alivio del dolor.
3.Sobredosificación: La sobredosis de opiáceos puede acarrear parada respiratoria y la muerte.
4.-Cambios mentales: como pueden ser confusión, sedación o cambios en la habilidad para pensar. Efectos que
exigen una cierta prudencia en el uso o manejo de vehículos a motor o maquinaria peligrosa.
Otros efectos secundarios pueden existir, pero no son limitantes, tales como: nauseas, estreñimiento, disminu-
ción del apetito, problemas urinarios, depresión y dificultades sexuales (impotencia y disminución de la libido).
1.Acepta que la medicación opioide solo será prescrita si su médico considera que este tratamiento mejoraría el
dolor, la participación en el trabajo y las relaciones sociales.
2.Declara no tener problemas de abuso de drogas o alcohol, así como no estar involucrado en el uso, venta, pose-
sión o transporte de sustancia ilegales
3.Se compromete a que los opioides que se le prescriban sean para uso exclusivo propio, no permitiendo a otras
personas tomar dicha medicación, así como no tomar mas medicación que la que se le indica, ni la medicación
prescrita para otra persona.
4.Acepta el daño potencial que los opioides pueda causar al niño, en el supuesto de quedar embarazada, debien-
do notificar inmediatamente esta circunstancia a la Unidad del Dolor.
5.Recibirá la medicación solo a través de la Unidad del Dolor o a través de mi médico de Atención Primaria y avi-
sara anticipadamente de las necesidades que requieran cambios de dosis (cirugía, extracciones dentales..)
6.Acepta que le sea retirada la medicación, si a juicio de su médico, no existen beneficios demostrables en su
quehacer diario, o aparece una adicción, o se desarrollan efectos secundarios, sin que por su parte se exija respon-
sabilidad alguna a los médicos de la Unidad del Dolor por los problemas causados por la interrupción del trata-
miento opioide.
Le serán recetados los medicamentos opioides solo si esta de acuerdo con todas estas condiciones.
Acepta que cualquier violación de este contrato supone la finalización del tratamiento con opioides. Acepta así
mismo que a juicio clínico de los médicos de la Unidad del Dolor el tratamiento con opioides puede ser interrumpi-
do en cualquier momento.
Leído este documento, entiende su contenido y una vez preguntadas todas las dudas, asume los riesgos y condi-
ciones de este contrato, del cual se le entrega una copia.

Firma del paciente___________________________________________________ Fecha___________

Firma del médico de la Unidad del Dolor___________________________________

ANEXO I: Consentimiento adaptado de la Clínica del Dolor del Dartmouth-Hitchcock Medical Center

274
 La comunidad científica se encuentra hoy en día en un punto en el cual se ha acumulado un conocimiento relati-
vamente alto de cómo actúan molecularmente los cannabinoides en el organismo y de cuáles pueden ser algunas de
sus aplicaciones terapéuticas más inmediatas. Sin embargo, es necesario llevar a cabo una investigación básica más
profunda y ensayos clínicos más exhaustivos.

275
 Sección 6

Fuentes de consulta

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✤ www.servisalud.com/elpensa/nutricion08.htm).

277
 CAPÍTULO 9 - PRINCIPIOS DE LA FAR-
MACOLOGÍA DE LOS COANALGÉSICOS
Y COADYUVANTES

278
 Sección 1

Introducción a la terapia con fármacos

coanalgésicos y coadyuvantes
Estos fármacos originalmente se probaron para el tratamiento de procesos distintos al dolor. La mayoría se si-
guen utilizando con sus indicaciones concretas, pero alivian también el dolor en situaciones específicas. Los fárma-
cos que no están clasificados farmacológicamente como analgésicos, pero se usan solos o en combinación con los
opiáceos para aliviar el dolor, también se emplean con frecuencia para tratar los síntomas que comúnmente acompa-
ñan al dolor.

El uso apropiado de estos fármacos depende de una valoración cuidadosa de cada persona y de sus síntomas,
están indicados cuando un síndrome doloroso no responde a los opiáceos, por ejemplo, el dolor del miembro fantas-
ma, causalgia o neuralgia postherpética. Cuando en el dolor hay un componente que los analgésicos solos no pue-
den tratar, como insomnio, ansiedad o depresión. Puede haber un considerable solapamiento de estos fármacos, es
decir, un fármaco antidepresivo (ATD), puede servir para propósitos duales. El uso de un medicamento coadyuvante
puede no sólo aliviar el dolor, sino también abarcar una dimensión de bienestar que el opiáceo únicamente no hubiera
conseguido.

A. Antidepresivos

Dolor neuropático B. Anticonvulsivos

C. Antagonistas del NMDA

Osteoporosis Reguladores del metabolismo del calcio

Dolor visceral agudo Antiespasmódicos

Dolor muscular agudo Relajantes musculares de acción central

Agonistas de los receptores alfa-2

Tolerancia a los opioides
Antagonistas del NMDA

Ejemplos del uso de fármacos con propiedades analgésicas

Típicamente, la acción de los fármacos coadyuvantes consiste en una de estas dos: potencian los efectos de
los analgésicos opiáceos o no opiáceos o tienen propiedades analgésicas por sí mismos. Son ejemplos de situacio-
nes en las que pueden ser apropiados los analgésicos coadyuvantes:

Deseo de analgesia además de, o en vez de los analgésicos opiáceos o no opiáceos, cuando su uso se ve limita-
do por los efectos secundarios o no proporcionan un adecuado alivio del dolor, por ejemplo en el dolor neuropático.

Insomnio con creciente ansiedad y dolor, que pueden mejorar con dosis subterapéuticas (10 a 15 mg/día) de an-
tidepresivo tricíclicos (amitriptilina o doxepina).

El dolor agudo, punzante o lacerante, por ejemplo la neuralgia del trigémino, puede responder a los anticonvulsi-
vantes (carbamacepina).

279
 El dolor sordo o urente, de la neuralgia postherpética o la neuropatía diabética, puede responder a los antidepre-
sivo tricíclicos (amitriptilina).

El dolor por metástasis óseas o comprensión nerviosa puede responder a los corticosteroides (dexametasona o
prednisona).

Mientras que los analgésicos coadyuvantes son una consideración lógica en el tratamiento del dolor, es impor-
tante tener presente que su papel está siendo establecido todavía. Sin embargo, para el uso de los antidepresivos en
el dolor canceroso es la experiencia clínica, en vez de la investigación, la que proporciona las guías. Las posibles limi-
taciones de los analgésicos coadyuvantes son:

Los resultados son impredecibles.

Los miembros del equipo de salud tienen poca información sobre el uso de estos fármacos y sobre los llamados
“potenciadores” de la analgesia narcótica.

Todos tienen el potencial de causar efectos secundarios indeseables.

El alivio del dolor no siempre es inmediato, y el pleno efecto de alguno de estos medicamentos puede no produ-
cirse hasta pasados varios días o semanas.

En ocasiones el paciente no sigue el horario prescrito de la medicación porque el alivio no es inmediato o no ha

comprendido por qué se prescribe.

Muchos coanalgésicos se denominan tranquilizantes o antidepresivos, y esto puede hacer que el paciente crea
que no se valora su dolor y que está empezando a ser tratado sólo para la ansiedad o la depresión.

Históricamente se ha venido hablando de fármacos coadyuvantes analgésicos, como complementarios en el

tratamiento del dolor, haciendo referencia a la etimología de la palabra coadyuvante (de co- y el lat. adiuvare, ayudar,
como aquéllo que contribuye, asiste o ayuda a la consecución de a

Aún hoy en día se mantiene esta denominación tanto en clínica como en la literatura científica. Sin embargo, se-
ría preciso diferenciar entre un coadyuvante y un co-analgésico, concepto de más reciente introducción y que respon-
de de forma más certera, en la mayoría de las ocasiones, a las propiedades de los fármacos a los que estamos ha-
ciendo referencia.

En efecto, un “coadyuvante analgésico”, sensu stricto, es una sustancia que aumenta la respuesta analgésica
de un fármaco analgésico propiamente dicho (Diccionario Real Academia Española, XXIIa edición, 2001). Sin embar-
go, denominamos también coadyuvantes analgésicos a fármacos que realmente son eficaces como analgésicos en
ciertas situaciones clínicas, en las que constituyen una primera opción terapéutica indudable como revisaremos más
adelante. No son fármacos inicialmente analgésicos, es decir, no han sido concebidos como tales ni en su diseño ni
en sus aplicaciones terapéuticas originales y genéricas; tampoco son efectivos en todos los tipos de dolor, sino en
algunos muy concretos que, con frecuencia, responden mal a los analgésicos convencionales, a los que, por tanto,
representan una alternativa real. En estos cuadros, son realmente eficaces y tanto estudios experimentales como clíni-
cos han mostrado sus propiedades analgésicas. Los fármacos con este perfil pueden denominarse con el término,
más preciso, “co-analgésico”. Es el caso de algunos fármacos antiepilépticos (o anticonvulsivantes siguiendo la nota-
ción anglosajona), tratamiento esencial del dolor neuropático en neuralgias, o el caso de algunos fármacos antidepre-
sivos en estos mismos tipos de dolor o en el dolor oncológico.

Asimismo, reciben la denominación de co-adyuvantes sustancias que, sin contribuir a la acción antiálgica de los
analgésicos, ocasionan una mejoría en la calidad de vida de los pacientes que sufren dolor, ya sea debido a su acción
sobre efectos secundarios originados por otros fármacos utilizados en el tratamiento del dolor (por ejemplo, antieméti-
cos para las náuseas y vómitos por opiáceos), ya sea debido a su acción sobre otros componentes patológicos que
causan malestar al enfermo e incluso pueden colaborar a incrementar o perpetuar la sensación de dolor (por ejemplo,
ansiolíticos para disminuir la ansiedad coexistente en el dolor crónico).

280
 Fármaco con acción analgésica propia, no incluído
entre los analgésicos tradicionales (AINES y
Co-analgésico opiáceos). Ejemplos: antidepresivos con acción
analgésica antineuropática o antiepilépticos con
acción analgésica antineuropática

Fármaco sin acción analgésica propia, pero que

administrado con fármacos analgésicos
tradicionales, disminuyen el dolor y contribuyen a la
Coadyuvante analgésico
analgesia. Ejemplo: Glucorticoides para el dolor
causado por la compresión inflamatoria de un nervio
periférico
Fármaco sin acción analgésica, que no contribuye a
aumentar la analgesia en sí misma, pero mejora la
calidad de vida de los pacientes. Ejemplo: Laxantes
Coadyuvante
para mitigar los efectos indeseables de los
opiáceos; antidepresivos sin acción analgésica que
mejoran el esado de ánimo de los pacientes

Diferencias terminológicas y conceptuales entre coanalgésico, coadyuvante analgésico y

coadyuvante. Tomado de Mico 2012

En algunos casos resulta difícil decantarse por situar a un fármaco en uno u otro grupo; así es, por ejemplo, pa-
ra los glucocorticoides que, como potentes antiinflamatorios que son, disminuyen la inflamación y el edema que en
ciertos cuadros comprimen a estructuras nerviosas causando dolor, sin que, per se, muestren efecto analgésico direc-
to. Se encontrarían en un camino intermedio entre co-adyuvante analgésico y co-analgésico.

No obstante, en este artículo continuaremos utilizando el término coadyuvante analgésico dada su mayor im-
plantación en clínica y la aún escasa extensión en la literatura científica del término co-analgésico.

281
 Sección 2

Importancia de los coadyuvantes analgési-

cos en el tratamiento del dolor
Los fármacos co-analgésicos han sido integrados de pleno en las estrategias de tratamiento de diversos tipos
de dolor y se usan como opción de primera línea en el tratamiento de ciertos cuadros como el dolor neuropático. Sin
embargo, la visión histórica de estos fármacos, clásicamente llamados coadyuvantes analgésicos, como medicamen-
tos que aumentan la analgesia de los analgésicos primarios, ha dificultado en muchos casos su empleo, relegándolos
a una opción secundaria una vez demostrada la ineficacia de los analgésicos convencionales (tabla 2). De igual for-
ma, esta consideración de “segunda clase” no ha contribuido al estudio en profundidad y aplicación adecuada de es-
tos fármacos en clínica, negando a los pacientes una opción eficaz a su problema.

Mitos Realidades/ hechos

Los adyuvantes son tan fiables
como los opiáceos en beneficio
del alivio del dolor
Hay más pacientes que responden a los opiáceos
que a los coadyuvantes. Los coadyuvantes tienen
un inicio de acción más lento y más efectos
secundarios

Los coadyuvantes sólo son Algunos coadyuvantes son “multi-propósito”, y

efectivos para el tratamiento del pueden ser de utilidad tanto para el dolor
dolor neuropático neuropático como para el dolor nociceptivo

Los coadyuvantes son tan La selección y escalamiento de dosis de los

simples de administrar como los coadyuvantes es ás difícil y requiere un trabajo más
otros analgésicos intensivo que el de los opiáceos

Interpretaciones sobre los adyuvantes analgésicos. Tomado y Adaptada de McCaffery M,

2015.

En la opción más clásica, tradicionalmente empleada, el tratamiento del dolor se aborda inicialmente con analgé-
sicos convencionales y más adelante, en caso de falta de respuesta, se añaden estos “analgésicos no convenciona-
les”. Esta consideración aún es acertada en muchos casos, especialmente para evitar toxicidad medicamentosa. Sin
embargo, en determinados cuadros, hoy son fármacos de primera línea y pueden ser añadidos en todos los escalo-
nes de la Escalera Analgésica de la OMS, como tratamiento de primera línea o como aditivos a analgésicos primarios,
no siendo preciso esperar a subir peldaños antes de añadir la medicación si el cuadro doloroso es importante. Es pre-
ciso recordar que dicha Escalera Analgésica fue diseñada para el tratamiento del dolor oncológico, pero no para do-
lor neuropático, en el que las estrategias terapéuticas pueden ser diferentes. Con independencia de las evidencias
científicas, a la que haremos referencia más adelante, y de la amplia experiencia clínica con el uso de estos medica-
mentos en el tratamiento del dolor, el principal organismo internacional en materia de salud, la OMS, también ha des-
tacado su utilidad en el tratamiento del dolor neuropático y sugiere su consideración como medicamento esencial.

282
 Amitriptilina
Tricíclicos Nortriptilina
Desipramina
Antidepresivos
Venlafaxina
SNRI
Duloxetina
Mirtazapina
Carbamacepina
Lamotrigina
Antiepilépticos
Gabapentina
Pregabalina

Principales fármacos coanalgésicos/coadyuvantes

analgésicos

283
 Sección 3

Antidepresivos

La depresión, puede afectar la capacidad de la persona para controlar el dolor. La imagen clínica de la depre-
sión consiste en insomnio, anorexia, fatiga y pérdida de peso, entre otros. En la persona con cáncer u otra enferme-
dad prolongada éstos pueden ser signos de dolor o de la propia enfermedad. Por tanto, la identificación de la depre-
sión debe depender de síntomas psicológicos como sensación de tristeza, ansiedad, desesperanza, inutilidad, senti-
miento de culpa, pérdida de autoestima y pensamientos de “desear la muerte”.

Familia farmacológica Principio activo

Bicíclicos Trazodona
Amineptina
Amitriptilina
Amoxapina
Clorimipramina
Doxepina
Tricíclicos
Imiprina
Imipraminóxido
Lofepramina
Nortriptilina
Trimipramina
Pirindol
Tetracíclicos Maprotilina
Mianserina
Fluoxetina
Fluvoxamina
Inhibidores recaptación
Paroxetina
Serotonina
Sertralina
Citalopram
Precursores de la Serotonina Oxitriptan
Rimas Moclobemida
Venlafaxina
Inhibidores recaptación
Duloxetina
Serotonina y Noradrenalina
Milnacipran

Antidepresivos más comunes

284
 La diferenciación entre la causa y el efecto en el ciclo de dolor-depresión-insomnio-ansiedad es difícil. Lo más
importante es la valoración rápida de la presencia de este ciclo, de forma que pueda iniciarse un tratamiento activo.
Si la depresión ha sido un síntoma prolongado anterior al dolor o problema médico, puede ser útil consultar con un
psicólogo o un psiquiatra para un plan de cuidados de apoyo o la administración de la medicación psicotrópica ade-
cuada.

La depresión es un síndrome que tiene manifestación clínica no sólo en pacientes con dolor crónico sino tam-
bién en dolor agudo (dolor postoperatorio) diferente del abatimiento, la tristeza normal, presentando:

Un patrón de sintomatología relativamente estable que puede ser identificado.

Dependiente de alteraciones funcionales ligadas al sistema límbico.
Mediatizadas por las distorsiones de la neurotransmisión.
Todas las medidas terapéuticas empleadas en la depresión, intentan controlar la situación clínica mediante la
modificación de los factores que la determinan. Dado que en todas las depresiones existen componentes biológicos
y psicológicos, no hay subgrupos delimitados que sean susceptibles de ser tratados exclusivamente con psicoterapia
o exclusivamente con fármacos antidepresivos.

Existen evidencias de que un grupo importante de estas depresiones, responden bien a los antidepresivos (70-
80%), pero incluso en éstas deben aplicarse medidas psicoterapéuticas.

1. Antidepresivos más comunes

Los antidepresivos son un grupo muy heterogéneo de fármacos, tanto estructuralmente, como en su mecanis-
mo de acción bioquímico, sus acciones farmacológicas, sus efectos secundarios, etc. Así pues no pueden ser consi-
derados en su conjunto, haciendo extensivas las afirmaciones a todos ellos. El rasgo común, como su nombre indica,
es su capacidad para mejorar los cuadros afectivos (depresión).

Además, en el tema que nos ocupa, las diferencias son evidentes, pues no todos los antidepresivos presentan
acción analgésica. Es preciso tener muy clara esta idea antes de emprender su uso en el tratamiento de cuadros dolo-
rosos. De forma que, para el tratamiento del dolor, cuando así esté indicado, se emplearán antidepresivos con acción
analgésica a las dosis adecuadas (habitualmente inferiores a las dosis antidepresivas).

Si lo que se busca es atajar la coexistencia de síntomas depresivos en un paciente con dolor, se elegirán, bien
antidepresivos sin efecto analgésico (de tratarse de un cuadro que responde bien a analgésicos convencionales y/o
que no responde a antidepresivos), bien antidepresivos con efecto analgésico, pero a dosis antidepresivas.

285
 Fárnaco Dosis de inicio Dosis efectiva habitual
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina * 10-25 mg/noche 50-150 mg/noche
Nortriptilina 10-25 mg/noche 50-150 mg/noche
Desipramina 10-25 mg/noche 50-150 mg/noche
ISRS
Paroxetina 10-20 mg/día 20-40 mg/día
Citalopram 10-20 mg/día 20-40 mg/día
IRNS
Venlafaxina 50-75 mg/día 75-225 mg/día
Duloxetina * 60 mg/día 60 mg/día
Otros
Bupropión ** 100-150 mg/día 150-450 mg/día
Mirtazapina 15-30 mg/día 15-45 mg/día

ISRS: Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina.

IRNS: Inhibidores de la Recaptación de Noradrenalina y de Seroto-
nina.
* Con indicación reconocida.
** Se recomienda evitar dosis individuales superiores a los 300
mg, para reducir la toxicidad asociada a los picos de máxima con-
centración

Principales antidepresivos con acción analgésica y dosis habituales

de uso. Adaptada de Mico, Mc Donald y Portenoy, 2006

Hemos considerado oportuno hacer referencia mínima a la simultaneidad de dolor y depresión en el mismo en-
fermo, pues la presencia de dolor en los enfermos con dolor crónico no es rara, al contrario, ambas entidades clínicas
establecen con frecuencia relaciones complejas, tanto desde el punto de vista clínico, en el que ambas pueden coe-
xistir o la una ser manifestación de la otra (dolor como síntoma secundario de una depresión) o el origen de la misma
(depresión reactiva en cuadro doloroso crónico), como neurobiológico.

El dolor se encuentra en la encrucijada de procesos biológicos/ emocionales/sociales/ambientales que pueden

influir de manera notable en su percepción, vivencia y evolución. El hecho de que en la depresión y en el dolor pue-
dan participar núcleos, vías centrales y sistemas de neurotransmisión comunes, intensifica las relaciones entre ambas
entidades nosológicas.

En nuestro país, sólo dos antidepresivos están comercializados con indicación en dolor crónico neuropático:
amitriptilina y duloxetina. En el caso de amitriptilina, introducida en el mercado farmacéutico español en 1970, sólo ha
sido a partir del año 2000 cuando se ha introducido la indicación en la fiicha técnica de una de las dos especialidades
farmacéuticas que la contienen como único principio activo. Duloxetina, de comercialización muy reciente ya incluye
en su ficha la indicación en dolor neuropático de origen diabético (neuropatía diabética).

A continuación haremos una breve referencia a algunos datos sobre antidepresivos concretos que han demostra-
do su eficacia analgésica en estudios controlados.

Los antidepresivos tricíclicos son recomendados como agentes de primera línea en el dolor neuropático. La prin-
cipal limitación de uso viene dada por sus efectos numerosos secundarios, que, parcialmente pueden ser evitados
con un buen escalonamiento de dosis.

286
 Concretamente, se ha demostrado de forma controlada su eficacia para aliviar la neuropatía diabética dolorosa,
así como neuralgia postherpética, dolor central, etc. Se calcula que, al menos una tercera parte de los pacientes con
dolor neuropático que reciban tricíclicos, como la amitriptilina, se beneficiarán de un alivio considerable del dolor. Sin
embargo, carecen de eficacia en la neuropatía ligada a infección por VIH. Amitriptilina es el antidepresivo tricíclico
más utilizado como analgésica en clínica y el que ha mostrado de forma más evidente y reiterada su eficacia analgési-
ca.

a) Selección y empleo

Elección del antidepresivo

No existen criterios definidos acerca del antidepresivo que idealmente debería prescribirse en una situación con-
creta. La mayoría de las veces el clínico tiende a seguir su propia experiencia, lo que tiene la ventaja de que, con el
tiempo va familiarizándose con el uso de determinados grupos de fármacos, pero también el inconveniente de dismi-
nuir las posibilidades reales de actuación. Muchos algólogos prefieren acostumbrarse al uso de unos pocos enviando
al paciente al psiquiatra cuando se muestra refractario. Sin embargo, dada la frecuencia de la depresión, cada día se-
rá más conveniente que el médico no especialista se familiarice con su tratamiento. En la práctica las dos variables
que se utilizan a la hora de elección son:

Antecedentes de buena respuesta terapéutica a este fármaco o grupo de fármacos en el mismo paciente o
en familiares de primer grado.
Limitaciones debidas a los efectos secundarios.
A título orientativo pueden tenerse en cuenta las indicaciones siguientes para los Antidepresivos Tricíclicos:
Dosis: generalmente se puede empezar con dosis de 50-75 mg/24 horas, pueden administrarse en 3 tomas dia-
rias o en una sola toma cuando se trate de compuestos de acción prolongada. La dosis “ideal” mínima para una bue-
na respuesta clínica se sitúa en 150 mg/24 horas. Ésta puede conseguirse al cabo de una semana de iniciado el trata-
miento. Una vez alcanzada, se observarán los posibles efectos secundarios, y si no aparecen o son soportables, se
seguirá 2/3 semanas con esta dosificación de mantenimiento. Si al cabo de este tiempo no se ha apreciado ningún
tipo de respuesta terapéutica, está indicado aumentar la dosis hasta 300 mg/24 horas. Si al cabo de 6 semanas no se
aprecia mejoría, nos encontramos frente a una depresión resistente al tricíclico.

Dentro del grupo de los tricíclicos, algunos autores considerar fármacos de primera elección a las aminas tercia-
rias (imipramina y amitriptilina), que aunque tienen más efectos anticolinérgicos que las secundarias (desipramina, nor-
triptilina, protiptilina), serían más eficaces. Dado que las aminas terciarias tienen mayor afinidad serotoninérgica, y las
secundarias noradrenérgica, el criterio de elegir una amina terciaria, como primer fármaco, tendrá la ventaja de asegu-
rar la presencia en el organismo de una doble acción.

La clomipramina y la amitriptilina tienen un efecto sedativo asociado a su propia acción farmacológica, y algu-
nos autores recomiendan emplear estos tricíclicos como fármacos de primera elección en las depresiones, en pacien-
tes con dolor agudo recurrente de origen neoplásico. Se tratará de aprovechar terapéuticamente en un individuo, un
efecto asociado del fármaco (no un efecto secundario no deseable). Sin embargo, esa misma sedación, necesaria en
algunas ocasiones, podrá conseguirse administrando conjuntamente ansiolíticos (depresión ansiosa) o neurolépticos
(clorpromazina o levopromazina) en depresión con agitación. Tanto los ansiolíticos y neurolépticos podrán retirarse
progresivamente cuando se consiga la sedación al cabo de una o dos semanas.

Inicio del tratamiento y mantenimiento del mismo: los tricíclicos requieren iniciar el tratamiento con una dosis
relativamente baja y aumentar progresivamente esta dosis inicial, hasta alcanzar al cabo de una semana la dosis tera-
péutica. Otros ATD, llamados también de “segunda generación”, no requieren indispensablemente esta pauta progre-
siva.

Disminución de la dosificación y retirada del fármaco: una vez se ha logrado el control de la sintomatología, de-
ben mantenerse los ATD por espacio de 3 a 6 meses. Una parte importante de los fracasos es debida a un manteni-
miento corto en el tiempo del ATD, y a una retirada brusca. La supresión debe ser progresiva para que no aparezcan

287
fenómenos de rebote. Así, deberían bajarse las dosis a un ritmo de 25-50 mg/semana. En esta etapa muchos enfer-
mos temen volver a encontrarse mal, se les ha de dar seguridad en la eficacia del tratamiento.

1. Los medicamentos que va a tomar le pueden producir algunas molestias, sobre todo durante los primeros días. Es
probable que tenga sequedad de boca, sensación de mareo, somnolencia o estreñimiento, no obstante estas molestias
no disminuyen el efecto beneficioso del tratamiento. Algunas personas son más sensibles que otras a tales efectos, que
paulatinamente irán desapareciendo.
2. Hasta que no pasen unos 10-15 días, no puede decirse realmente que los medicamentos están haciendo efecto, por
lo que no debe dejar de tomarlos prematuramente. A partir de estos 10-15 días, se irá encontrando mejor poco a poco.
Quizá mejore antes en algunos aspectos que en otros, y notará que empieza a dormir mejor o que se encuentra algo más
activo. Eso es buena señal. Después la mejoría será más rápida.
3. Las dosis que debe tomar, y las horas en que debe hacerlo, han sido pensadas concretamente para No aumentar la
dosis de la medicación por su cuenta, pensando que acelerará la mejoría. Tampoco la disminuirá si se empieza a encon-
trar mejor, o duerme ya bien. Consúltenos las dudas que tenga o los problemas que puedan surgir, pero no modifique la
pauta de medicación que se le ha indicado.
4. Si durante los primeros días se encuentra excesivamente somnoliento, podría ser útil que se quedara en cama duran-
te 2 ó 3 días, siempre que le sea posible. Después, al ir desapareciendo esa somnolencia, se encontrará con más ánimos
y fuerzas para realizar su vida normal.
5. Ya le hemos indicado que tardará 1 ó 2 semanas en empezar a encontrarse mejor en todos los aspectos. De momen-
to, hasta que eso ocurra, no le pedimos que haga ningún esfuerzo especial aparte de tomarse la medicación. Nosotros
sabemos que está poniendo de su parte todo lo posible para mejorar y curarse, pero, precisamente porque está enfermo,
esas fuerzas le fallan. Sabemos que no está así porque quiere. Hasta que no se encuentre algo mejor, no se preocupe,
confíe en el tratamiento y no se culpabilice por estar así, ya que no depende de su voluntad. En el momento en que empie-
ce a encontrarse mejor, entonces es necesario que ponga de su parte todo lo posible, saliendo de casa, no quedándose
demasiado tiempo en la cama, distrayéndose lo posible, haciendo ejercicio, ayudando en las tareas domésticas o encar-
gándose de ellas, haciendo un esfuerzo por volver a leer los periódicos o ver la TV, si esa era su costumbre, etc. Entonces
comprobará que esos esfuerzos son útiles, y se sentirá partícipe activo de los progresos del tratamiento.
6. Muchas personas no han pasado por esta alteración y no comprenden que se trata de una enfermedad, por lo que
pueden pensar que los medicamentos no sirven demasiado, y que es el enfermo el que debe poner de su parte. No le ex-
trañe si le dicen que está tomando demasiada medicación o que ésta no es buena para el organismo. No debe hacer ca-
so, y debe confiar en su médico y en el tratamiento indicado. Es muy diferente ver las cosas desde fuera que sufrirlas des-
de dentro. Sólo sabe realmente que su abatimiento es anormal y no depende de su voluntad.
7. Mientras esté en tratamiento no debe beber alcohol, ni siquiera las bebidas alcohólicas de baja graduación como el
vino de mesa. La mezcla de alcohol con la medicación le podría sentar mal.
8. No suprima el tratamiento si por cualquier razón debe añadir alguna otra medicación, por una gripe, una infección,
etc. El tratamiento es compatible con antibióticos, aspirinas u otros medicamentos que le han administrado para el trata-
miento del dolor. De todas formas, si otro médico le prescribe un tratamiento mientras está tomando éste, consúltenos y
le indicaremos lo que debe hacer.
9. Cuando se encuentre bien, todavía deberá tomar medicación por algún tiempo, ya se lo indicaremos en su momento,
pero cuente con ello desde ahora. Para entonces, es posible que no tenga demasiadas molestias de efectos secunda-
rios, de tal forma que no le será difícil el seguir tomando la medicación durante varias semanas más. Esta medicación no
debe suprimirse bruscamente, por lo que ya se indicará la forma de hacerlo. A pesar de que tenga que tomar medicación
durante algún tiempo, no se va a habituar a estas medicinas. Si se hace correctamente, tal como se le indica, una vez su-
primida la medicación se encontrará bien del todo.
10. Consúltenos cualquier duda que tenga. No deje de comentar con nosotros aunque sea por teléfono, cualquier as-
pecto del tratamiento sobre el que quiera saber más. Si no nos dice nada, pensaremos que las cosas van bien y que todo
se desarrolla según el plan previsto.
La mayor parte de las veces en que este tratamiento falla, es porque no se han seguido correctamente las instruccio-
nes. Nosotros sabemos que el paciente es el primero en querer curarse y salir de este bache, por lo que también confia-
mos en que seguirá el tratamiento al pie de la letra.
Instrucciones al paciente y familiares ante el tratamiento con antidepresivos

288
 Control y manejo de los efectos secundarios: quizá la principal razón por la que los pacientes con dolor y trata-
miento con antidepresivos abandonan o disminuyen la medicación es la aparición de efectos secundarios indesea-
bles.

Éstos se presentan durante el tratamiento con la mayoría de los antidepresivos. En ocasiones, son simplemente
molestos y no revisten importancia clínica, en otras, son importantes para la salud y la propia vida del paciente. El mé-
dico debe acostumbrarse a su manejo y prevención. Muchas veces el efecto es soportable para el enfermo a condi-
ción de que se le haya advertido sobre su posible aparición y se le haya quitado importancia. Una exploración general
será suficiente para tener una idea del estado físico previo. Esta exploración sirve también para saber si los signos y
síntomas que se observarán después bajo el tratamiento ya estaban presentes con anterioridad, a veces formando
parte del propio cuadro depresivo. No es infrecuente que el paciente con dolor crónico se queje de sequedad de bo-
ca o disminución de la libido, ambas pueden aparecer debidas a los fármacos antidepresivos, es obvio la importancia
de conocer si previamente ya existían.

Sequedad de boca
Estreñimiento, íleo paralítico
Palpitaciones (taquicardia)
Sofocaciones
Sudoración
1. Vegetativos
Visión borrosa (alteraciones en la acomodación, midriasis)
Hipotensión ortostática (mareos, inestabilidad, vértigos)
Disuria, retención urinaria (agravamiento de síndromes prostáticos)
Alteraciones en la eyaculación, anorgasmia
Agravamiento de un glaucoma de ángulo agudo
Temblor
Precipitación de episodios psicóticos (mania, esquizofrenia)
2. Centrales
Síndrome anticolinérgico central (delirium atropínico)
Crisis convulsivas (disminución del umbral convulsivógeno)
Síndrome de amenorrea-galactorrea
3. Neuroendocrinosis Descenso de la libido
Incremento de peso
Alteraciones en el ECG
Aplanamiento onda T
Alargamiento segmento ST
4. Cardiovasculares
Ensanchamiento complejo QRS
Retardo de la velocidad de conducción
Arritmias, bloqueos, taquicardia sinusal

Efectos secundarios de los Antidepresivos tricíclicos

La viloxacina tiene escasos efectos anticolinérgicos. La maprotilina es similar en efectos secundarios a la mayo-
ría de tricíclicos y se ha informado de la aparición de crisis convulsivas, en personas predispuestas. La mianserina

289
tiene un perfil sedativo y pocos efectos cardiovasculares. El trazodone y la zimelidina son serotoninérgicos de escasa
acción anticolinérgica.

A los esquemas anteriores hay que añadir en los pacientes con mal estado general (dolor agudo recurrente de
origen neoplásico) y con antecedentes de problemas clínicos, similares a los que el propio tratamiento antidepresivos
puede originar, el screening ha de ser completo: Exploración general, ECG, Hemograma y Búsqueda de signos refe-
rentes a: glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia prostática, cardiopatía, hepatopatía y antecedentes convulsivos

La presencia de un efecto secundario de repercusión clínica implica:

Intentar valorarlo y controlarlo con las medidas correspondientes.

Si lo anterior no es posible se impone el cambio de antidepresivo, pasando a fármacos de escasa o nula
acción anticolinérgica.
Vigilancia del cumplimiento de las indicaciones médicas. Instrucciones al paciente y a los familiares: un porcen-
taje muy elevado de pacientes no siguen correctamente las instrucciones y abandonan la medicación o se autodosifi-
can, por considerar que no es un fármaco que les produzca un efecto antiálgico.

Cinco son las características, que obligan a asegurarse el cumplimiento:

La propia alteración depresiva, que tiende a ser de curso fásico con comienzos, períodos más o menos se-
veros, y remisión progresiva, todo ello en un espacio de varias semanas o meses. Muchas personas espe-
ran resolver la situación en pocos días y ante el fracaso de esta expectativa, abandonan el tratamiento.
La creencia extendida de que lo importante en el tratamiento del dolor son los analgésicos. A veces, es el
propio paciente y los familiares los que mantienen la idea y tienden a infravalorar el uso otros fármacos.
La creencia de algunos enfermos con dolor crónico de que su curación no es posible, que nadie les puede
ayudar y que no tienen solución, incluso pueden surgir ideas delirantes depresivas de la tríada hipocondria,
culpa y ruina.
La latencia bioclínica de los antidepresivos es de unas dos semanas hasta que la sintomatología empieza a
remitir. Muchos pacientes tienen la dificultad en aceptar que durante este periodo seguirán deprimidos.
La probable presencia de efectos secundarios anticolinérgicos, hacen incómodo el tratamiento en sus co-
mienzos. Si no existe una buena información a pacientes y familiares, creen que se trata de fármacos “fuer-
tes” y dañinos.
En la práctica, el cumplimiento de la prescripción del paciente aumenta si se le entrega información escrita con
las normas a seguir y los efectos que pueden presentársele debidos al tratamiento.

2. Antidepresivos atípicos

Fármaco Dosis inicial Dosis Máximas

Fluoxetina 5-20 mg/día 150-300* mg/dia
Paroxetina 10-205 mg/dia 10-50* mg/día
Sertralina 25-50 mg/día 25-200* mg/día
Venlafaxacina 37,5 mg/12h 375 *mg/día
Duloxetina 60 mg/día 120 mg/día

Antidepresivos atípicos. Dosificación

290
 A pesar de la efectividad de los compuestos heterocíclicos en el tratamiento de la depresión, diversos factores
han propiciado la búsqueda de nuevos compuestos ATD, para obtener productos con:

Mayor rapidez de acción

Mayor eficacia terapéutica
Menores efectos adversos

a) Selección y empleo
Es importante recalcar que la acción de estos fármacos parece ser independiente de su efecto antidepresivo.
De hecho mejoran los procesos dolorosos a dosis mucho más bajas de las habitualmente eficaces en trastornos de-
presivos. Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y los inhibidores de recaptación de serotonina y no-
radrenalina, de reciente introducción están mostrando ser casi tan eficaces como los ATD clásicos en estos procesos
sin la mayoría de los efectos secundarios

Gastrointestinal
Espasmos abdominales
Distensión abdominal
Diarrea
Psiquiátrico
Síndrome Pseudomaniaco
Aceleración del pensamiento
Ánimo elevado o disfórico
Confusión
Cardiovascular
Taquicardia
Hipertensión
Neurológico
Temblores
Mioclonías
Disartría
Incoordinación
Otros
Diaforesis
Hipertensión
Muerte por colapso cardiovascular

Manifestaciones clínicas del síndrome serotoninérgico

La fluoxetina y la paroxetina, se han estudiado como tratamiento para la neuropatía diabética con resultados de
menor eficacia que los tricíclicos. La sertralina y la fluvoxamina también se han estudiado como tratamiento de varios
tipos de cefalea con resultados dispares. Los últimos estudios indican que la venlafaxina tiene efectos analgésicos
demostrados, y algunos como la sertralina en patologías concretas abren sólidas líneas de investigación en cuadros
de dolor crónico, como es la fibromialgia.

291
 Estos fármacos representan un avance sobre el resto de los ATD en el perfil de efectos colaterales. Carecen de
efectos anticolinérgicos e histamínicos. No bloquean los receptores adrenérgicos no provocando hipotensión ortostáti-
ca.

En general son más seguros desde el punto de vista cardiovascular, son de baja toxicidad y relativa seguridad
en sobredosis. No potencian los efectos del alcohol, sedantes, fármacos anticolinérgicos e histamínicos. Los efectos
adversos son de tipo gastrointestinal, náuseas y diarrea, los pacientes pueden presentar un grado variable de efecto
estimulante en forma de incremento de ansiedad, temblor, insomnio o cefalea. Su cuadro más intenso es similar al
síndrome serotoninérgico.

292
 Sección 4

Ansiolíticos

La ansiedad es un síntoma habitual en los pacientes con dolor. Los esfuerzos para hacerle frente deben centrar-
se en el alivio del dolor con analgésicos, cuando se consigue esto, suele remitir la ansiedad. Los diferentes trastornos
de ansiedad, en pacientes con dolor, suelen ser incapacitantes.

La ansiedad puede ser aguda o crónica. La ansiedad aguda se relaciona con el tratamiento de la enfermedad
subyacente: cirugía, espera del diagnóstico o resultados de las pruebas. La ansiedad crónica puede haber existido
antes de la entidad médica y estar exacerbada por ésta.

La terapéutica de relajación y las técnicas de distracción son eficaces en su tratamiento. Si el dolor está contro-
lado, pero persiste aún la ansiedad, son útiles las benzodiazepinas (BZD), antipsicóticos, antihistamínicos y antidepre-
sivos.

Toda terapéutica ansiolítica, debe procurar:

Devolver al paciente a niveles previos de funcionamiento adaptativo, normalizando comportamientos interfe-

ridos por la ansiedad.
Mejorar o reestructurar la autoimagen o autoestima del paciente, relaciones interpersonales, adaptación y
rendimiento sociolaboral.
Favorecer la aparición de defensas que el individuo posee y no utiliza por el propio bloqueo del cuadro de
ansiedad. Muchos pacientes con dolor saben cómo enfrentarse a determinados conflictos interpersonales,
pero son incapaces de poner en marcha conductas concretas de control de esta situación.
Aprender mecanismos adaptativos nuevos, enseñarle formas de actuación, facilitar que el propio paciente
pueda cambiar actitudes o comportamientos. Puede postularse que este “enseñar” o “facilitar el aprender”
es en todo caso terreno del especialista. Las terapéuticas comportamentales, pretenden cambiar comporta-
mientos y aprendizajes no adaptativos, por otros adaptativos. El médico de la Unidad del Dolor puede estar
más capacitado, si conoce a fondo al paciente y su entorno, para proponer conductas o actitudes alternati-
vas.
Posibilitar que se enfrente al conflicto, estrés, y a sus variables vitales del momento, con capacidad de do-
minio de la situación. Muchos pacientes con esta patología se sienten dominados, indefensos, o impoten-
tes para cambiar aquellos aspectos concretos que, equivocadamente o no, constituyen la base de su dis-
confort. La terapéutica no puede modificar este conjunto de variables externas, pero debe favorecer que
cambie una actitud pasiva y fatalista por otra activa de control de la situación.
Liberarlo de sintomatología incapacitante. Hay pacientes que focalizan su atención en síntomas que le preo-
cupan: taquicardias, disnea suspirosa, temblor.
La terapéutica de los trastornos de ansiedad, especialmente la psicofarmacoterapia, no tiene como misión susti-
tuir las defensas propias del individuo, sino facilitar que éstas se pongan en marcha cuando están bloqueadas o inter-
feridas por la propia ansiedad. No tienen tampoco la intención de eliminar el estrés y el conflicto real del paciente, si-
no conseguir que el individuo se enfrente a él.

Se debe ser cauto en confirmar las “etiologías” (problemas previos, enfermedad actual, estrés, exceso de traba-
jo, conflictos familiares), pero negarlas totalmente y hacer hincapié en el “automatismo” psicofisiológico de la patolo-
gía, puede ser vivido de forma negativa, situándolos en una atmósfera de fatalismo siendo inútil entonces medidas
adaptativas personales.

293
 La psicofarmacoterapia de los trastornos de ansiedad es muy variada, porque existen múltiples preparados úti-
les en el control total o parcial de los cuadros. Disponemos de un espectro más o menos concreto de psicotropos,
ansiolíticos, capaces de aliviar, o controlar esta patología.

1. La selección y empleo
Están hoy día totalmente desplazados del tratamiento de los trastornos de ansiedad (características depre-
soras). Se habían empleado los de vida media intermedia: amobarbital y butabarbital, o de vida media larga:
fenobarbital. Existen pacientes que utilizan barbitúricos “habitualmente”, con fines hipnóticos, que escon-
den una ansiedad mitigada por el sueño “como defensa”. De interés a nuestros propósitos, hay que señalar
tres puntos:
Relevancia de la inducción enzimático-microsomial hepática
Tolerancia cruzada con alcohol y BZD
Sumación de efectos con las BZD (muerte por sobredosis)
Propanodioles: Antes de la comercialización de las BZD, el meprobamato y el tibamato eran los fármacos
“antiansiedad” prototipos. Su efectividad en la reducción del nivel general de ansiedad está probada, pero
es inferior a la de las BZD. La potencialidad suicida por sobredosificación, es superior. Su uso puede ser
considerado no rutinario, indicados como alternativa en refractariedad.
Antihistamínicos: la hidroxizina y la clormezanona han sido utilizados en este área de patologías, aprove-
chando la marcada acción sedante central. También se hallan desplazados por las BZD por su eficacia. La
hidroxizina es utilizada por personas con rasgos ansiosos, como “sedante” o “hipnótico habitual”.
Neurolépticos: fármacos utilizados en el tratamiento del dolor crónico, la mayoría son bloqueantes dopami-
nérgicos, se denominan también, “antipsicóticos”. A pequeñas dosis, (1/5 de dosis antipsicótica), se mues-
tran efectivos en el tratamiento de la ansiedad. No deben ser prescritos de forma rutinaria como “antiansie-
dad”, por su desplazamiento por las BZD, y sus reacciones extrapiramidales y disquinesias tardías. Su “lu-
gar de acción” es central a nivel del tracto nigroestrial y los circuitos mesolímbico y tuberoinfundibular.
Beta-bloqueadores: Desde los años 60 se han realizando estudios, especialmente con el propranolol, para
dilucidar el efecto de los beta-bloqueadores. El máximo beneficio se deriva de su acción bloqueante beta-a-
drenérgica periférica con la supresión de síntomas como taquicardia y temblor. Las dosis son inferiores a
las del tratamiento de la hipertensión. En la actualidad, su uso debe ser limitado a casos concretos en los
que el paciente presenta gran disconfor por su temblor y/o taquicardia. Aunque el algólogo valore estos sín-
tomas, esos pacientes pueden “no mejorar”, por su focalizada atención a los síntomas. Su supresión o con-
trol pueden ser beneficiosos, por un mecanismo de “feed-back” mejorando autoimagen y autoestima.
Antidepresivos: su uso es tan “clásico” como repleto de resultados contradictorios. La efectividad de cier-
tas moléculas antidepresivas en cuadros en los que no hay aparentemente componente de depresión, plan-
tea importantes cuestiones teóricas como la posibilidad de una cierta asociación ansiedad-depresión o en
de depresiones enmascaradas. En la práctica, puede resumirse así: La fenelzina y la imipramina, son efica-
ces en el tratamiento de la recurrencia de las crisis de ansiedad (70-90% de efectividad respectivamente).
Los ISRS se han incorporado al tratamiento de campos concretos de la ansiedad (fobias, TOC,..). Las BZD
por sí mismas no parecen evitar la recurrencia de estas crisis. Su acción es prioritaria, reduciendo el nivel
de ansiedad generalizada.
Factores no específicos que mejoran globalmente los cuadros de ansiedad. En el tratamiento de los trastor-
nos de ansiedad, intervienen: factores específicos propios de los instrumentos terapéuticos, y factores no
específicos de éstos, que no hay que infravalorar en el dolor crónico. Estos factores influyen decisivamente
en la eficacia del tratamiento.

294
 2. Benzodiazepinas

A. Del propio médico

1. Relación buena, cálida y afectuosa con el paciente
2. El médico se siente confortable
3. Actitud positiva y realista hacia la prescripción de psicofármacos
4 Expectativas a priori de buen pronóstico
5. Resolución del dolor
B. Del paciente
6. Mujer, edad adulta
7. Inteligencia normal ylo normal-alta
8. Carácter no-débil, indefenso o pobremente estructurado
9. Estatus socioeconómico, educacional y ocupacional, medios y altos
10. Casado; estatus marital estable
11. Etiología subjetiva emocional (vs. somática)
12. Expectativas y aspiraciones terapéuticas realistas y adecuadas
13. Baja hostilidad verbal
C. Del cuadro clínico
14. Nivel de ansiedad moderado-alto
15. Relevancia de las somatizaciones
16. Bajo o nulo componente obsesivo-compulsivo
17. Bajo o nulo componente depresivo
18. Baja o nula disminución de relaciones interpersonales
19. Cuadro crónico
20. Estrés precipitante plausible o reconocible (cuadro situacional)
21. Enfermedad médica estructurada concomitante
22. No menopausia o histerectomía
23. Tratado por el médico de familia o cabecera
24. No tratamientos anteriores con psicofármacos, o escasos y breves
25. Antecedentes de buena respuesta a tratamientos similares anteriores
26. Sedación mínima o moderada, buena respuesta global, experimentadas en las dos primeras semanas

Factores no específicos que mejoran globalmente los cuadros de anxiedad

Son los fármacos más eficaces en la reducción del nivel general de ansiedad en el paciente con dolor: mejora
de la performance del sujeto, facilita la psicoterapia, posibilita la puesta en marcha de defensas o recursos del indivi-
duo, paso de una situación pasiva del paciente a una posición más activa de control de la situación. Su “lugar de ac-
ción” está a nivel central, en íntima relación con las estructuras del sistema límbico, y puede esperarse:

Un cambio en la expresión verbal y no verbal de las vivencias y sentimientos de disconfort, inseguridad, ner-
viosismo y angustia.
Una adecuación a la performance, con mejora de rendimientos más directamente ligados a él: sueño, moti-
vaciones psicofisiológicas (sexual, alimentación)
Una disminución o supresión de la sintomatología periférica del cuadro clínico.

El efecto global de este triple vector es, una mejora de las relaciones interpersonales, un cambio positivo en la
autoestima del paciente al verse liberado de las interferencias ansiosas y sin tantas limitaciones en su funcionamiento
cotidiano, y finalmente, una mejor disposición para afrontar la presión estresante ambiental.

295
 a) Farmacología
Las Benzodiazepinas se absorben rápidamente por vía oral. Se alcanzan picos de niveles plasmáticos entre los
30 y 240 minutos. La biodisponibilidad está en función de las diferentes vías de administración, de tal forma que, el
diazepam y el clordiazepóxido, su administración intramuscular produce una absorción lenta y errática. Por ello, no
deberían administrarse por esta vía.

Este grupo de fármacos tiende a distribuirse bien en diferentes tejidos, alcanzando concentraciones cerebrales
de forma rápida, lo que constituye el argumento de la indicación de esta prescripción (de fármaco y vía) en la resolu-
ción y control del estatus epiléptico.

Metabolismo y eliminación: Al menos pueden diferenciarse tres grupos desde el punto de vista de su vida media
y de los pasos metabólicos. El conocimiento de las diferencias, es básico para su utilización correcta.

El efecto de las Benzodiazepinas a nivel central depende de su concentración del en los receptores correspon-
dientes, lo cual implica que la elección de las Benzodiazepinas debe incluir no sólo el tipo de producto sino: dosifica-
ción, intervalo entre dosis y vía de administración. Mientras concentraciones elevadas a nivel central pueden implicar
una depresión de los mecanismos de control, concentraciones demasiado bajas pueden resultar ineficaces terapéuti-
camente.

Existe un aparente abuso y sobreprescripción en el mundo occidental. En 1972 el diazepam fue el fármaco más
prescrito en los Estados Unidos como complemento de la analgesia en las Unidades del Dolor. Mientras llegaba a es-
ta cota, el fenobarbital, el meprobamato y otros antiguos tranquilizantes, fueron descendiendo. Desde los años 70
hasta la actualidad existe una disminución de las prescripciones de estas sustancias. Además hay que destacar su
posible mal uso, no sólo por parte de los pacientes, sino de los propios médicos. Así, se ha podido comprobar una
mala práctica de administrar BZD de forma ocasional y discontinua. Los expertos coinciden en que no hay una sobre-
prescripción de ansiolíticos, aunque sí un uso incontrolado. El problema está en conocer qué población de las Clíni-
cas del dolor precisa estos fármacos y cuáles son las variables que condicionan un posible riesgo de dependencia.

Las acciones farmacodinámicas son:

Efecto ansiolítico: es la acción farmacodinámica específica por la que de forma prioritaria se utilizan. No se
han podido demostrar diferencias sustanciales en cuanto a potencia de esta acción entre los diferentes fár-
macos del grupo, ésta podría explicarse por dosificación o farmacocinética.
Acción miorrelajante: sobre la fibra esquelética puede ser tenida en cuenta como acción terapéutica en cua-
dros con dolor, deseada en casos en los que se pretende disminuir tensión muscular, o como efecto adver-
so indeseado en otros.
Acción anticonvulsiva: la rápida concentración del diazepam en el cerebro, le ha hecho ser el fármaco de
primera elección en el tratamiento de cuadros con convulsiones, especialmente por vía endovenosa. El clo-
razepam, otro derivado BZD, ha sido comercializado de forma exclusiva en función de este efecto farmaco-
dinámico. El efecto anticonvulsivo de las BZD tiende a desaparecer tras su uso en las Unidades de dolor.
Acción hipnótica: todos los fármacos de este grupo tienen acción inductora del sueño. Ninguno se ha reve-
lado como reestructurador o corrector de las alteraciones del ritmo del sueño, produciendo más bien distor-
siones del mismo.
Acción sobre la memoria: estos fármacos producen un déficit temporal de la memoria a largo plazo, en for-
ma de amnesia anterógrada, y cierto déficit en la memoria a corto plazo. Tal acción ha sido deseada como
medicación preanestésica, teniendo un efecto negativo en la administración a largo plazo.

b) Selección y empleo
Debe tenerse en cuenta que la dosis única se asocia con la rapidez de comienzo de la acción clínica, como la
reducción de la ansiedad. Una absorción lenta puede disminuir la percepción del paciente de la atenuación o elimina-
ción de la ansiedad. Una absorción rápida es deseable y se utiliza con fines hipnóticos o en un estado de ansiedad
agudo y situacional. Una absorción demasiado rápida, puede ser percibida en forma de somnolencia o desconexión.
El diazepam y clorazepato se absorben rápidamente, por lo que además de ansiolíticos, son frecuentemente propues-
tos como hipnóticos.

296
 Las Benzodiazepinas con vida media larga se acumulan extensa y lentamente, mientras que las de vida media
corta presentan una acumulación no extensiva y completada rápidamente. Debe insistirse en que el efecto del fárma-
co no se incrementa en proporción directa a la concentración en plasma, en una terapéutica con dosis múltiple. Facto-
res como la tolerancia y la adaptación pueden contraponerse o modificar los efecto farmacocinéticos. Un ejemplo de
lo anterior es la “depresión no específica del sistema nervioso central”. Los pacientes que experimentan de forma rápi-
da una sedación «no prevista», en los comienzos mismos del tratamiento con diazepam, pueden tender a dejar de ex-
perimentar sedación después, a pesar de que se continúe administrando la misma dosificación.

En resumen, puede decirse que el conjunto de acciones farmacodinámicas puede dividirse en deseables o no
deseables, en función de los objetivos terapéuticos. En algunos casos puede interesar un efecto ansiolítico y a la vez
hipnótico. En otros, un efecto ansiolítico sin la acción inductora de sueño y sin relajación muscular. Finalmente, puede
interesar la obtención de una relajación muscular que disminuya la tensión del paciente. La complicación técnica real
viene dada fundamentalmente por las diferencias farmacocinéticas.

Sin embargo, existen cuadros dolorosos en los que las Benzodiazepinas pueden resultar eficaces. Así, por estar
dotados de propiedades hipnóticas, pueden facilitar el sueño. La utilización de fluracepan (15 a 30 mg) puede ser de
utilidad, pero debe emplearse durante periodos cortos de tiempo, ya que en tratamientos crónicos su eficacia dismi-
nuye (tolerancia). Es necesario tener precaución cuando se asocian con opiáceos, ya que pueden potenciar la depre-
sión respiratoria que éstos inducen.

Otros cuadros en los que las Benzodiazepinas pueden ser efectivas para paliar el dolor, son los que presentan
un componente de espasmo muscular. Así, en la cervicoartrosis la administración de diazepam puede, gracias a sus
propiedades como relajante muscular, romper el círculo vicioso dolor-espasmo-dolor.

Desde el punto de vista práctico pueden proponerse dos grandes grupos terapéuticos:

Benzodiazepinas de eliminación lenta de compuestos de acción prolongada, con metabolitos activos: clor-
diazepóxido, clobazam, clonazepam, diazepam, flunitrazepam, flurazepam y nitrazepam, fundamentalmente
(los metabolitos del clonazepam y nitrazepam son inactivos y por lo tanto excepciones del subgrupo).
Benzodiazepinas de absorción y eliminación rápida de compuestos de acción corta, con metabolitos inacti-
vos: temazepam, lorazepam, oxazepam y triazolam, fundamentalmente. De uso frecuente en dolor.

c) Efectos farmacológicos no deseables

Hay que destacar los siguientes efectos generalmente considerados como no deseados:

Somnolencia excesiva
Sensaciones de “mareo” y “desconexión del medio ambiente”
Cefaleas y pesadez de cabeza matutinas: con BZD hipnóticas o dosis nocturna
Efectos anticolinérgicos: sequedad bucal,constipación, diarrea o visión borrosa
“Reacciones paradójicas”: agitación, confusión, irritabilidad, depresión, insomnio
Disminución de la libido
Amnesia
Ataxia
Interferencias con la performance
En la presentación de estos efectos adversos es significativa en primer lugar la dosificación del fármaco, y en
segundo lugar la idiosincrasia del paciente o su vulnerabilidad (cáncer o de edad avanzada). El mayor efecto adverso
es la interferencia de las Benzodiazepinas con la performance del individuo. Se ha podido comprobar que hasta un
20% de los conductores de vehículos tras accidentes de tráfico, estaban tomando BZD. Se ha postulado que las lla-
madas “nuevas BZD “ o 1,5-benzodiazepinas, fundamentalmente el clobazam, tienen más ventajas, en la medida en

297
que la interferencia con la performance cognitiva y/o motora es más baja o nula y no ejerce “efectos negativos” sobre
la memoria.

Las principales contraindicaciones relativas de la utilización de estos fármacos para el tratamiento del dolor,
son:

Los extremos de edad de la población: niños y anciano

Enfermedades neuromusculares: miastenia gravis y la distrofia muscular
Personas expuestas a riesgo potencial: conductores de vehículos o manipuladores de instrumentos o má-
quinas de cierto peligro.
Pacientes respiratorios: riesgo de depresión respiratoria

298
 Vida media
Compuestos Características
(horas)
Vida media larga “Long acting”
Clordiazepóxid
5-30 Absorción rápida y completa por vía oral dependiente de la edad
o
Niños: pico plasmático rápido; edad avanzada: absorción lentificada
Absorción muy irregular vía l.M. (=60% vía oral). Alta fijación a proteínas plasmáticas. Extensa
Diazepam 20-100 biotransfomación hepática. Acumulación del metabolito principal, desmetildiazepam, en
“steady-staw”, más alta de 3-4 semanas presente pues durante este tiempo aún tras haber
suprimido la administración

Medazepam Se transfoma en diazepam

Clorazepato Se transfoma en el metabolito del diazepam, desmetildiazepam

No alcanza la circulación sistémica. Precursor del desmetildiazepam que alcanza la circulación

Prazepam
general tras la administración de dosis única más lentamente que proviniendo del clorazepato

Pinazepam Pro-desmetil diazepam

Comercializado como hipnótico su metabolito principal tiene una vida media de 50-100 horas
por lo que tal extensa biotransformación hace que su farmacocinética no sea “adecuada” con
Flurazepam 50-100
hipnóticos y sí como ansiolítico. A la 7a noche de tratamiento se encuentran concentraciones
hemáticas 4-6 veces mayores del metabolito principal que la primera noche
Flunitrazepam 20-30 Uso como hipnótico

Clonazepam 24-48 Comercializado como antiepiléptico, sus dos metabolitos principales son inactivos

Su metabolito, desmetilclobazam, llega a acumularse en suero hasta 8 veces la concentración

del clobazam, en tratamientos prolongados. Clasificado farmacocinéticamente como “long-
Clobazam 18-50
acting” se trata de una 1,5 benzodiazepina a diferencia del resto de este grupo. Posible
ausencia de efectos adversos de déficit amnésico o interferencias con performance
Vida media intermedia-corta. “Short-acting”
Comercializado como hipnótico véase no obstante que su vida media no es muy corta.
Nitrazepam 20-30
Antiguamente indicado en algunas formas de epilepsia
Compuesto pro-nordiazepam, aunque de vida media más corta que el resto del subgrupo que
Bromazepam 10-20
se transforma en nordiazepam o desmetildiazepam
Estazolam 10-30

Alprazolam 6-20
Rápidamente absorbido y eliminado con pico plasmático en 1h cumpliría pues los
Temazepam 8
“requerimientos” de un hipnótico “ideal”
Metabolitos inactivos. Excreción urinaria. Indicación en cirróticos y hepatopatías así como
Lorazepam 10-15 pacientes de edad avanzada. Mayor posibilidad sin embargo de efectos “rebote” y acaso de
dependencia
Oxazepam 4-15
Vida media ultracorta. “Ultra-short acting”
Idem al Temazepam en cuanto a las características de su farmacocinética que lo convierten en
Triazolam 2 hipnótico ideal. El triazolam es por el momento el hipnótico benzodiazepínico con mejor relación
beneficio/ riesgo y efectividad
Midazolam

Propiedades de las Benzodiacepinas

Las Benzodiazepinas son fármacos de alta seguridad. Utilizadas a dosis terapéuticas, las modificaciones de pa-
rámetros fisiológicos: presión sanguínea, pulso, respiración, peso, ECG, son mínimas. El principal riesgo es la excesi-

299
va sedación que puede producirse en dosis elevadas, con lo que la sedación puede ser primero efecto adverso y final-
mente situación de riesgo: conducción de vehículos.

El ejemplo de esta seguridad es la sobredosis en intentos de suicidio. En la mayoría de casos letales está pre-
sente otra circunstancia: la combinación de Benzodiazepinas con otros fármacos o alcohol. Dentro de los primeros
hay que señalar, por su frecuencia, el efecto de sumación de ATD y BZD. En cualquier situación en la que se observe
una intensa depresión central, y se postule una BZD como causante, se ha de sospechar la asociación de algún otro
fármaco o de alcohol.

En cuanto a las interacciones, debe insistirse en los factores de edad y situación del metabolismo hepático, los
dos más importantes en una posible modulación del efecto clínico deseado.

A pesar de la enorme extensión del empleo de estos psicofármacos, principalmente como automedicación, las
indicaciones de estas sustancias para paliar la sintomatología dolorosa deben ser muy precisas. Las Benzodiazepinas
carecen de actividad analgésica en la experimentación animal (Shanon y cols.), el oxacepan modifica la actividad anal-
gésica de la morfina, y el clordiacepóxido antagoniza, incluso, la analgesia morfínica. Asimismo, el diacepan y el mida-
zolam antagonizan la actividad analgésica del opiáceo, y carecen de actividad analgésica «per se».

Alcohol y depresores del Depresión SNC. Incremento de los efectos de

SNC ambos
Posible disminución de la velocidad de
Antiácidos
absorción
Metabolismo de las benzodiazepinas y cambios
Fenitoína
en Niveles plasmáticos de fenitoína
Antidepresivos triciclicos Aumento de los efectos sedantes
Posible disminución del metabolismo de las
Cimetidina benzodiazepinas, excepto con lorazepam y
oxazepam (excreción urinaria)
Barbitúricos Incremento de los efectos de ambos

Interacciones de las benzodiacepinas

Los pacientes ancianos y con mal estado general tienden a una mayor acumulación de los fármacos, por un me-
tabolismo más lento o de la propia absorción, requieren una dosificación más baja de Benzodiazepinas de vida media
larga. Algunos autores y Unidades del dolor postulan la indicación de tratar sistemáticamente a estos pacientes con
BZD de vida media corta, lo que reduciría el espectro al lorazepam y oxazepam, como ansiolíticos sin acción hipnóti-
ca a dosis terapéuticas. Estos sujetos tienen mayor vulnerabilidad a efectos paradójicos. La mínima acción anticolinér-
gica de estos fármacos, puede desencadenar: confusión, depresión, insomnio, más que en otros pacientes y debe
pensarse en una cuestión de vulnerabilidad y retirar el fármaco.

En los niños pueden hacerse argumentaciones paralelas. Existen preparados en los que se propone un uso in-
fantil de derivados Benzodiazepinicos. Se debe ser cauto en su administración ya que en estas edades, suele haber
una mayor contaminación de variables psicológicas que son responsables del comportamiento ansioso».

La situación del metabolismo hepático es también determinante. En casos de insuficiencia, muy especialmente
de hepatitis vírica y cirrosis, debe preferirse la prescripción del lorazepam u oxazepam.

La dependencia estricta a BZD son raras, tras el análisis de los resultados de encuestas en Unidades de Dolor,
se estiman cifras de 1 por 2,5 millones tratamiento /mes.

La situación actual puede resumirse en los siguientes puntos:

300
 El riesgo de dependencia es mayor a dosis elevadas, superiores a las indicadas como terapéuticas y cuan-
do se utilizan durante un tiempo prolongado. Sería deseable la prescripción de BZD a periodos de tiempo
cortos, ajustados al paciente, sin un periodo ideal. El riesgo de dependencia de BZD es inferior al de los bar-
bitúricos. En pacientes dependientes, se encuentra, uso, abuso o dependencia de alcohol u otras drogas.
Una disminución o supresión brusca de la concentración disponible de BZD, evidente cuando se utilizan las
de vida media corta con fines ansiolíticos o hipnóticos, puede producir un efecto de «rebote» o supresión,
caracterizado por un incremento aparente de ansiedad. En una situación de este tipo, debe valorar:
Un efecto de «rebote» o supresión real
Persistencia de un estado de ansiedad no suficientemente controlado y que reaparece en el momento
en que no hay cobertura farmacológica adecuada.
Se trata de un tratamiento del dolor inadecuado.
Si se trata del primer caso, una espera de varias horas o días sería suficiente para comprobar la desapari-
ción paulatina de la sintomatología de «rebote». Es aconsejable explicar al paciente tal mecanismo. Si se
trata del segundo caso, la sintomatología no sólo no desaparecerá, sino que puede aumentar. En el tercer
caso debe ser corregido el tratamiento antiálgico.
El cuadro clínico de abstinencia o supresión en la situación de dependencia real a Benzodiazepinas, es simi-
lar al de la abstinencia a alcohol o barbitúricos, con los que hay “relación cruzada”. Se caracteriza por la
presencia de síntomas vegetativos (temblor, taquicardia, insomnio, hipertensión, sudoración) y quejas subje-
tivas sobre dificultades de concentración, y síntomas depresivos. Se han descrito excepcionalmente deli-
rios, confusión y crisis convulsivas. El perfil de un paciente potencialmente dependiente, se caracteriza por:
Dosis por encima del promedio y tiempo de tratamiento prolongado
Autoincremento de la dosis para mantener un efecto terapéutico(tolerancia)
Prescripciones de BZD de diferentes médicos
Síntomas de abstinencia, cuando se suprime el tratamiento
Historia o sospecha de adicciones anteriores
Criterios en la evaluación de la sintomatología de rebote:

Cuando aparecen síntomas de supresión y no se trata de un paciente que está tomando BZD a dosis eleva-
das y durante tiempo prolongado, debe sospecharse una reaparición de sintomatología ansiosa no controla-
da.
Cuando el paciente está tomando Benzodiazepinas de vida media larga, durante un periodo de tiempo no
excesivamente prolongado, una supresión brusca puede producir sintomatología de rebote o supresión, in-
cluso hasta dos semanas después.
Si se utilizan Benzodiazepinas de vida media corta, tal sintomatología de rebote puede aparecer en las ho-
ras siguientes a la supresión.
Tomando BZD de vida media larga y aparecen síntomas de supresión en las horas siguientes a su disminu-
ción o retirada, debe sospecharse un efecto psicológico.

301
 Sección 5

Neurolépticos

Independientemente de sus aplicaciones en el campo de la psiquiatría, los neurolépticos o agentes antipsicóti-

cos poseen ciertas acciones que les hacen útiles en el tratamiento de diversos tipos de dolor. En cuadros dolorosos
debidos a trastornos de naturaleza puramente psiquiátrica (esquizofrenia), el dolor tiene un componente alucinatorio
importante, y mejora de forma proporcional con las propiedades sedantes, ansiolíticas del neuroléptico empleado.

1. Selección y empleo
El papel actual que estos agentes tienen en el tratamiento del dolor, cuya causa primaria no sea psiquiátrica:

Los neurolépticos poseen una actividad analgésica propia, que se pone de manifiesto en experimentación
animal y clínica. Destacar la actividad analgésica de la clorpromacina, utilizando metodologías y especies
animales diferentes. Se ha demostrado la actividad analgésica propia del haloperidol, esto no debe extra-
ñar, ya que fue obtenido por Janssen en 1958, partiendo de la estructura química de la meperidina.
Los neurolépticos pueden utilizarse en el tratamiento del dolor. La levomepromacina muestra un efecto anal-
gésico similar a la morfina. Dosis de 20 mg son comparables, en potencia analgésica, a 10 mg de morfi-
na(Lasagna y cols.). Otros muchos neurolépticos presentan actividad analgésica, aislados o asociados a
opiáceos. Shimm y cols. Describen como pacientes afectos de neoplasias, tras la indicación de haloperidol,
disminuyeron paulatinamente sus necesidades de opiáceos. Estos autores realizaron un posterior estudio
administrando aisladamente haloperidol, con resultados prometedores como analgésico en la sintomatolo-
gía dolorosa del cáncer.
Los neurolépticos incrementan el umbral de excitación impidiendo que los impulsos lleguen a la formación
reticular (Hummel y Plestcher). Otro posible mecanismo implicado correspondería a su actuación sobre el
psiquismo del paciente. Los neurolépticos producen en el individuo un estado de indiferencia hacia el me-
dio,por ello, no resulta ilógico pensar que esta indiferencia se haga extensiva al síntoma dolor, o al estado
emotivo que el cuadro doloroso produce.
La acción analgésica puede responder al bloqueo de receptores dopaminérgicos que producen estas sus-
tancias, al igual que algunos opiáceos. Sin embargo, el haloperidol muestra, en nuestras condiciones experi-
mentales, un efecto analgésico per se» y además es capaz de potenciar el efecto analgésico de la morfina.
Sin embargo, el sulpiride no exhibe esta acción, ni potencia la del opiáceo. La pimocida, bloqueante casi
específico de receptores dopaminérgicos postsinápticos, antagoniza de forma manifiesta la analgesia morfí-
nica. Todos estos hechos parecen indicarnos que el bloqueo de receptores dopaminérgicos no es responsa-
ble, al menos de forma primordial, del efecto analgésico que nos ocupa.
El haloperidol administrado en un intervalo de dosis que oscila entre 10 y 25mg a un paciente antes de acos-
tarse, produce sueño, lleva la analgesia hasta un punto máximo toda la noche y reduce las complicaciones
extrapiramidales. Esta pauta terapéutica permite que se pueda reducir o eliminar la administración de opiá-
ceos, disminuyendo los riesgos de adicción.

2. Efectos farmacológicos indeseables

Los efectos adversos cuando se utilizan los neurolépticos son:

302
Los consecuentes a su acción bloqueante: descenso tensional, y hipotensión ortostática. El haloperidol es
en este sentido mejor tolerado.
En relación al bloqueo dopaminérgico, es previsible que provoquen extrapirami-dalismo que pueden condu-
cir a un parkinsonismo yatrógeno, lo cual debe evitarse con la administración de anticolinérgicos como el
trihexifenidilo (2-4mg dos veces al día) o la benzotropina (1mg dos veces al día).
Como consecuencia del bloqueo dopaminérgico puede inferirse un efecto beneficioso en determinados pa-
cientes (cancerosos), donde la actividad antiemética es de gran ayuda para paliar su sintomatología.

303
 Sección 6

Corticoides

En 1855, Thomas Addison realizó la descripción de una enfermedad consuntiva, que asoció a la destrucción de
las glándulas suprarrenales conocida como Enfermedad de Addison. Posteriormente, se identifican hormonas esteroi-
deas: glucocorticoides, mineralcorticoides, estrógenos, andrógenos y progestágenos.

1. Farmacología
Todos los corticoides derivan del colesterol. El núcleo básico consiste en una estructura formada por el ciclopen-
tano-perhidrofenantreno. Los naturales se sintetizan en la glándula suprarrenal, zona fasciculada, junto a los mineral-
corticoides en la glomerular y los gonadales en la reticular. Los glucocorticoides sintéticos, se obtienen por modifica-
ciones de los naturales.

El comportamiento de los corticoides exógenos está relacionado e influido por los endógenos y porque los pro-
cesos de biosíntesis, liberación, de estos últimos, pueden verse alterados, por la administración de los primeros.

La vida media plasmática del cortisol es de 90 minutos. Sin embargo, su vida media biológica (efecto antiinfla-
matorio) permanece durante 8 ó 12 horas. Como la potencia antiinflamatoria de los glucocorticoides naturales o sinté-
ticos y la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal corren paralelas en términos de grado y duración, las vi-
das medias biológicas se determinan por la duración de la supresión de dicho eje. La duración de la acción, permite
clasificar a los glucocorticoides en:

Hidrocortisona, cortisona, prednisolona y prednisona: glucocortidoides de acción corta

Parametasona y triamcinolona: glucocorticoides de acción intermedia
Betametasona y dexametasona: glucocorticoides de acción larga.

Aproximadamente el 90% del cortisol se une, de modo reversible, a las proteínas plasmáticas y el 10% restante
circula libre. Esta fracción libre (entre 0,7 y 1,0mg/dl)ejerce la actividad biológica de la hormona. La capacidad de
unión de la transcortina es aproximadamente de 20-25mg de cortisol/dl de plasma. Con niveles de cortisol superiores
a 25mg/dl, las zonas de unión de la transcortina se saturan y el cortisol se une mayoritariamente a la albúmina, recep-
tor de alta capacidad y baja afinidad (25% libre y 75% unido). Puesto que la fracción libre es eliminada por la orina
por filtración glomerular, los pacientes con Síndrome de Cushing eliminarán elevadas cantidades de cortisol libre (no
metabolizado). En cambio, los derivados sintéticos del cortisol se unen en una menor proporción a la transcortina
(aproximadamente un 70%) y se difunden de forma más completa a los tejidos, lo que explica la tendencia a producir
efectos cushingoides a dosis bajas.

El cortisol desaparece rápidamente de la circulación y es captado y metabolizado por el hígado, conviertiéndolo

en unos compuestos acídicos inactivos. Los derivados sintéticos tardan más en ser metabolizados, motivo por el cual
la vida media plasmática se prolonga 200 o más minutos. La cortisona y la prednisona se transforman en metabolitos
activos, hidrocortisona y prednisolona respectivamente.

304
 Potencia
Potencia antiinflamatoria Equivalente dosis
Compuesto mineralcorticoide relativa
relativa (cortisol = 1) glucocorticoidea (mg)
(DOC = 1)
Acción corta
9a fluohidrocortisona 1 20 0,03
Hidrocortisona (Cortisol) 0,8 25 0,03
Cortisona 4 5 0,04
Prednisona 4 5 0,04
Prednisolona 6 4 0,02
Acción intermedia
Parametasona 0 2 0
Triamcinolona 5 4 0
Acción larga
Betametasona 30 0,6 Levemente natriurética

Clasificación de los corticoides según la duración de la acción

Prednisona y prednisolona: son interconvertibles y el equilibrio está fuertemente desplazado a favor de la forma-
ción de prednisolona. La conversión de prednisona en prednisolona es rápida y completa, considerándose un profár-
maco o prodroga.

Prednisona BetaPrednisolona
Metil Prednisolona Fluo hidrocortisona Triam Cinolona
Prednisolona Metasona
5 4 5 4 0,75
7,5 6 7,5 6 1
10 8 10 8 1,5
20 16 20 16 3
30 24 30 24 4,5
40 32 40 32 6
50 40 50 40 7,5
100 80 100 80 15

Dosis equivalente de los principales corticoides (en miligramos)

La Prednisona oral tiene una biodisponibilidad cuya concentración máxima aparece entre 1,3-3 horas («pico»).
La de la Prednisolona oral es rápida y casi completa (80% al 100%). El revestimiento entérico de las tabletas retrasa
la absorción pero no la cantidad de fármaco absorbida.

La administración por otras vías como: los enemas de prednisolona proporcionan una buena absorción, aunque
hay una gran variabilidad individual; la administración intraarticular de prednisolona en enfermos con dolor por artritis
reumática proporciona una absorción sistémica de alrededor del 50%, lo que condiciona la supresión de los niveles
de hidrocortisona plasmáticos. Siendo inferior cuando se administra por vía epidural.

305
 La hepatitis aguda, la crónica activa en fase de actividad, y la cirrosis, disminuyen la velocidad de transforma-
ción, pero no la cantidad total de prednisona convertida en prednisolona. La colitis aguda retarda la absorción de
prednisolona, pero no la cantidad total absorbida.

No es posible establecer una relación temporal directa entre la concentración plasmática y el efecto clínico. Un
ejemplo es el paréntesis entre la administración i.v. y la aparición de la respuesta, en el tratamiento de una crisis agu-
da de asma o un proceso anafiláctico.Las alteraciones en la cantidad total absorbida podrían alterar el efecto, ya que
su magnitud en función del tiempo depende de la presencia del corticoide a nivel de sus receptores.

La biodisponibilidad, cuando la prednisona o la prednisolona se administran por vía oral, no es el principal pro-
blema. La gran variabilidad en cuanto a la absorción sistémica, cuando se administran en forma de enema, hace que
la vía rectal quede relegada a los casos en que se desee obtener una acción local. Por otra parte, la importancia de la
unión de los corticoides a las proteínas se centra más en la consecuencia que tiene como determinante de la medida
de otros parámetros farmacocinéticos, el volumen de distribución (VD) y el aclaramiento (CL), que sobre sus efectos
farmacocinéticos.

1. Fármacos que afectan la acción de los corticoides:

Anticonvulsivos
Colestiramina
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Bloqueantes ganglionares
Antifúnqicos
Antiácidos
Rifampicina
Indometacina
Vitamina A
Efedrina
Fenilbutazona
Salicilatos
Contracetivos orales
2. Fármacos que se afectan por los corticoides
Insulina
Diuréticos
Pancuronio
3. Enfermedades
Enfermedad hepática
Enfermedad tiroidea

Interacción de los glucocorticoides con fármacos y enfer-

medades

La administración repetida produce inducción enzimática. No ha podido comprobarse en enfermos asmáticos o

trasplantados renales, con medicación prolongada. Sin embargo, otras sustancias inductoras como los barbitúricos,
fenitoína o rifampicina, aumentan significativamente su metabolización, pudiendo provocar que las concentraciones
de prednisolona se sitúen hasta por la mitad de los valores esperados. Los anticonceptivos orales aumentan los nive-
les de transcortina, por lo que pueden originar una disminución del CL y VD. Quizás lo más manifiesto de estos efec-
tos sea el aumento de reacciones indeseables, en enfermos afectados de hepatitis crónica en fase de actividad y en

306
tratamiento de larga duración. De todo ello, puede deducirse que la completa farmacocinética de la prednisona y la
prednisolona tiene un interés más académico que importancia práctica, ya que uno de los factores que podrían condi-
cionar en mayor grado su efecto es la hipoproteinemia, que por otra parte, es fácilmente detectable. Semejante consi-
deración podría hacerse de las enfermedades hepáticas y su influencia sobre su metabolismo.

La relación de la cortisona y la hidrocortisona, es similar a la de la prednisona y prednisolona. La biodisponibili-

dad, es del 55% y 45% respectivamente para la hidrocortisona y cortisona cuando se administran por vía oral, respec-
to a su administración por vía intravenosa. Esta “pérdida” se atribuye a la conversión de la cortisona en tetrahidrocorti-
sona inactiva. Existe una relación dosis/dependiente, ya que dosis de 5 mg manifiestan una biodisponibilidad del
71%, mientras que 20 mg, la proporciona del 56%.El volumen de distribución aumenta cuando aumenta la dosis, de
0,3 a 0,5 l/kg, para dosis respectivamente de 5 y 40 mg. El metabolismo sigue la vía de la tetrahidrocortisona. El acla-
ramiento es dosis dependiente y oscila entre 10 l/h a 17 l/h con dosis de 5 a 40 mg. En cuanto a la eliminación y los
factores que la modifican, ofrecen un comportamiento similar al señalado para la prednisolona.

La dexametasona, se absorbe bien en administración oral (alrededor del 80%). El metabolismo y los otros pará-
metros fármaco-cinéticos son similares a los de la prednisolona. El aclaramiento puede verse acortado en los niños y
alargado en los neonatos. La VD y CL están aumentados en enfermos, en pacientes con dolor crónico. El metabolis-
mo es más inducible por fenitoína y barbitúricos y puede proporcionar “falsos positivos” en el test de supresión de la
dexametasona.

La acción de los glucocorticoides puede verse modificada en diversos estados patológicos y durante su admi-
nistración con otros fármacos.

Los Anticonvulsivantes y sedantes son capaces de alterar el metabolismo de los glucocorticoides, y por tanto
una reducción de su eficacia. Al administrarlos en periodos cortos o prolongados, provocan una aceleración en su
eliminación, debido a su efecto inductor enzimático del sistema microsomal hepático. Así, es preciso un incremento
en su dosis para mantener sus acciones, al tiempo que preveer un aumento en los efectos indeseables de los corticoi-
des, al cesar la terapia con fármacos inductores del metabolismo.

El empeoramiento que puede observarse en enfermos asmáticos tratados con fenobarbital y corticoides, es de-
bido al círculo vicioso que se origina, al disminuir el efecto de los corticoides y modificar la evolución de la enferme-
dad con aumento de la hipoxemia, fenómeno que se ha involucrado con la potenciación de la inducción enzimática
producida por el fenobarbital. Esta interacción se ha descrito para la prednisona, prednisolona, dexametasona y metil-
prednisolona.

El fenómeno cinético de esta interacción es la reducción en los tiempos de vida media de los corticoides, entre
un 15-55% de los valores antes de la administración conjunta. Los incrementos que se precisan para compensarlo
llegan en algunos casos hasta un 200%. Esta interacción es también de importancia en algunas pruebas de función
endocrina. Así el test de supresión con dexametasona para el diagnóstico del síndrome de Cushing puede dar resulta-
dos falsos en pacientes epilépticos tratados con fenitoína. Como alternativa puede usarse la prueba de la respuesta
del cortisol a la administración oral de hidrocortisona, ya que no resulta alterada por los anticonvulsivos.

Como resumen práctico de lo expuesto, debemos ajustar la dosis de corticoides, aumentándola de un 50% a un
100% y revisando cuidadosamente la respuesta clínica, que será en estos casos la guía del tratamiento, ya que habi-
tualmente no será necesario prescindir del uso simultáneo de ambos fármacos.

La administración de salicilatos y de corticoides conduce a una disminución en las concentraciones plasmáticas

de salicilato, obligando a la utilización de dosis superiores. Este hecho puede deberse, a un incremento en el metabo-
lismo de los salicilatos, o a un aumento de la filtración glomerular y reducción de la reabsorción tubular de agua.
Cuando se disminuye la dosis de corticoide, se incrementan los niveles plasmáticos de salicilatos, existiendo peligro
de sobredosificación.

Los glucocorticoides, en animales de laboratorio, protegen de las acciones inducidas por los gangliopléjicos co-
mo el hexametonio. Se desconoce la trascendencia clínica de esta acción.

Puede aumentar la aparición de úlceras gástricas. Es más lógico vigilar atentamente esta eventualidad que sus-
pender su utilización.

307
 Los glucocorticoides que poseen cierta acción mineralcorticoide antagonizan el efecto hipotensor en algunos
diuréticos, principalmente las tiácidas. Ambos producen hipopotasemia. Deberán administrarse suplementos de pota-
sio o sustituir el diurético tiacídico por el triamtereno o amilorida.

2. Selección y empleo
Durante muchos años la eficacia de los corticoesteroides para el alivio del dolor canceroso ha sido ampliamente
reconocida, particularmente en el dolor óseo, el relacionado con la compresión nerviosa o de la médula espinal o la
cefalea por aumento de la presión intracraneal debido a edemas peritumorales. Muchos informes describen que los
esteroides alivian este dolor y reducen la cantidad de opiáceo necesaria (American Pain Society, 1987). No obstante,
hasta 1988 sólo se había informado de un estudio controlado respecto a los efectos analgésicos de los esteroides en
el dolor canceroso. Un estudio cruzado a doble ciego comparó un placebo con 16 mg de metilprednisolona oral 2v/
d., para establecer su capacidad de aliviar el dolor en cáncer en estadio final. Los pacientes que recibieron metil-
prednisolona durante 8 días mostraron una reducción significativa del dolor y uso de analgésicos (Bruera y cols.,
1985). Se requieren más investigaciones para explorar la dosis efectiva, las consecuencias del uso a largo plazo y las
diferencias entre esteroides.

Incompatibilidad físico-química del Incompatibilidad físico-química del

hemisuccionato sódico de hidrocortisona hemisuccionato sódico de prednisolona
Bicarbonato sódico Ácido ascórbico
Cloranfenicol Bicarbonato sódico
Cl2Ca y Cl2Mg Kanamicina
Papaverina Pentotal
Levarterenol Rolitetraciclina
Fenitiazinas Vinblastina
Vancomicina Ampicilina
Heparina Isoprenalina
Cefalotina sódica Netilmicina
Clortetraciclina Tetraciclina
Oxitetraciclina Vincristina
Reomacrodex
Penicilina sódica
THAM
Gluconato cálcico
Lactato sódico

Los datos disponibles sugieren que, incluso con la administración crónica de esteroides, la incidencia de intoxi-
cación es baja. Aunque los posibles efectos secundarios incluyen la úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal, ede-
ma sistémico y aumento de peso, en la mayoría de los casos proporcionan bienestar a pacientes con expectativas de
vida cortas, superando los riesgos.

De uso en el dolor lacerante, cuyas características son: comienzo y final brusco, y forma repetida en el mismo
área. El paciente lo describe «como una descarga»,o «como alcanzado por un rayo», y puede ir acompañado de es-
pasmo muscular. Todas éstas son descripciones de dolor neuropático (lesión del tejido nervioso). Es el dolor caracte-
rístico de: neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, neuropatía diabética y neuralgias traumáticas.

308
309
 Sección 7

Anticonvulsivantes

Los antiepilepticos clásicos actúan básicamente sobre canales iónicos de sodio o calcio dependientes de volta-
je. Los nuevos fármacos antiepilépticos (FAE) han pretendido una acción más marcada sobre los principales neuro-
transmisores, favoreciendo la acción del GABA a distintos niveles (análogos, inhibidores de la recaptación y de la de-
gradación) o mediante efecto antiglutaminérgico. No obstante, en general actúan a varios niveles y con mecanismos
todavía parcialmente conocidos.

Uno de los principios básicos del tratamiento del dolor es que deben ser los indicados para el síndrome concre-
to. Además, debe tenerse en cuenta la edad, si hay enfermedades u otros tratamientos médicos asociados, y el perfil
de efectos adversos del fármaco. El tratamiento inicial siempre ha de ser con monoterapia, con dosis lentamente as-
cendentes hasta alcanzar un control total de las crisis o la aparición de efectos adversos, de esta manera el 47% de
los pacientes permanece libre de crisis a largo plazo. Aproximadamente el 13% de los pacientes que no se controlan
con la monoterapia inicial.

Mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos

Mecanismo de acción de los fármacos antiepilepticos:

POTENCIACIÓN DE LA INHIBICIÓN GABÉRGICA

Facilitan la apertura de canales de Cl- en el r. GABAA (fenobarbital, benzodiazepinas)
Inhiben la GABA-T (vigabatrina)
Inhiben recaptación de GABA (tiagabina)
Gabapentina (múltiples mecanismos no totalmente descritos)
INHIBICIÓN DE CANALES DE SODIO

310
 Bloquean preferentemente la excitación de las células que descargan de forma repetitiva y con una fre-
cuencia alta (fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina)
INHIBICIÓN DE CANALES DE CALCIO
Gabapentina bloquea canales calcio tipo L
Se dispone de amplia experiencia en el uso de los antiepilepticos clásicos, especialmente de los tres de mayor
importancia (fenitoína, carbamazepina y valproato). Casi todos ellos muestran una eficacia similar en el control del do-
lor cronico. Hay estudios que consideran a la carbamazepina como algo más superior para el control del dolor del ner-
vio trigémino.

El principal problema que presentan gran parte de los fármacos clásicos, aparte de que exista un grupo de pa-
cientes fármaco-resistentes, se debe a sus características farmacocinéticas: ejercen una fuerte inducción/inhibición
del sistema citocromo P450 (dificultades de manejo de otros medicamentos) y se unen en gran medida a proteínas
plasmáticas, por lo que habitualmente precisan de monitorización de los niveles plasmáticos. Además hay que vigilar
potenciales reacciones adversas hematológicas, hepáticas y cutáneas y pueden tener efectos adversos importantes
sobre SNC y otros sistemas (alteraciones hormonales, ovario poliquístico relacionado con valproato, osteoporosis,
etc.) Con el objetivo de soslayar estas desventajas y ofrecer una alternativa a ese grupo de pacientes que no se con-
trola con la monoterapia inicial se han desarrollado los nuevos antiepilepticos. Sus principales cualidades son una far-
macocinética más idónea y la escasa unión a proteínas, con lo que se facilita su empleo conjunto con otros fármacos.
También son menos frecuentes las reacciones idiosincrásicas graves y no es precisa una monitorización de niveles ni
de parámetros hematológicos o hepáticos (salvo el felbamato). Sucesivamente hemos dispuesto de Vigabatrina, La-
motrigina, Felbamato cuyo uso fue restringido solo un año después, Gabapentina, Tiagabina, Topiramato, Levetirace-
tam y Oxcarbazepina

Los fármacos anticonvulsivantes, la fenitoína y la carbamacepina son particularmente útiles para el dolor laceran-
te. Su mecanismo de acción consiste en la supresión de los estímulos nerviosos anormales, como resultado de una
lesión del tejido nervioso. La carbamacepina es el fármaco de elección para el dolor de la neuralgia del trigémino
(American Pain Society, 1987), pero hay opiniones conflictivas sobre la elección de fármacos para otros síndromes
dolorosos neuropáticos. En muchos pacientes el dolor punzante tiene una dimensión adicional de quemazón o dolori-
miento. En algunos pacientes se ha encontrado que la terapéutica anticonvulsivante no es efectiva en el control de
este componente del dolor.

En este modulo se revisan las indicaciones en el tratamiento del dolor, algunos de los nuevos antiepilépticos se
emplean en el dolor neuropático, profilaxis antimigrañosa y trastornos psiquiátricos con un uso incluso mucho más
extendido que en epilepsia.

Se ha considerado que es más didáctico el citarlos de forma individualizada por las características específicas
de cada uno de ellos.

1. Carbamazepina
La carbamazepina se aprobó en los Estados Unidos para usar como agente antiepiléptico en 1974. Se emplea
desde la década de 1960 para tratar la neuralgia del trigémino (Blom, 1963). La carbamazepina tiene relación química
con los antidepresivos tricíclicos. Es un derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamilo en la posición 5; esta
fracción es esencial para una actividad antiepiléptica potente. Existe considerable superposición entre las estructuras
tridimensionales de la fenitoína y la carbamazepina.

Los efectos anticonvulsivos de la carbamazepina en los animales se parecen a los de la fenitoína. En concentra-
ciones terapéuticas, la carbamazepina puede inhibir las crisis máximas de electroshock, y abolir las descargas encefá-
licas focales inducidas por la aplicación local de penicilina. Además es mas eficaz que la fenitoína para elevar el um-
bral de las crisis mínimas por electroshock y para bloquear crisis en respuesta al pentilenotetrazol. Krupp anunció
que la carbamazepina tiene poco efecto inhibidor sobre el PTP en la médula espinal del gato. Las acciones electrofi-
siológicas y bioquímicas responsables de los efectos anticonvulsivos son desconocidas.

311
 a) Farmacología
La carbamazepina se absorbe rápidamente después de su administración oral, pero con gran variabilidad indivi-
dual. Las concentraciones plasmáticas máximas se observan 2-6 horas después de la ingesta, la unión con las proteí-
nas plasmáticas llega al 80%. Se metaboliza al 10,11-epóxido, y este compuesto también tiene actividad anticonvulsi-
va y su vida media menor que la del compuesto original (5-8 horas). La vida media es de 13 a 17 horas. Debido a la
autoinducción del metabolismo de la droga, éste es más corto que en los individuos que han recibido una sola dosis.
Menos del 1% de la carbamazepina se recupera en la orina en forma del compuesto original o del epóxido. El metabo-
lismo continúa hasta la carbamazepina-10,11-dihidróxido y la conjugación con ácido glucurónico.

La carbamazepina reduce la actividad espontánea en neuromas experimentales Actúa principalmente bloquean-

do los canales de sodio y ha sido eficaz en la neuralgia del trigémino y en la neuropatía diabética, pero no en la
postherpética o en el dolor central’

Se absorbe lentamente y de manera impredecible después de su administración oral. Las concentraciones máxi-
mas se alcanzan en 2-8 horas.

Tiene un grado moderado de unión a proteínas y origina metabolitos activos. El metabolismo es hepático y la
excreción urinaria. Su vida media plasmática es de 10 a 20 horas, con una media de 14 horas’

Se comienza con dosis iniciales de 200 mg/día y se incrementan 200 mg cada 1- 3 días hasta un máximo de
1500 mg/día. Si aparecen efectos adversos, la dosis se reducirá al nivel previo durante varios días, y luego se incre-
mentará gradualmente. Las dosis terapéuticas habituales oscilan entre 800 y 1200 mg/día.

La carbamazepina puede suprimir la hematopoyesis y por lo tanto, se aconseja realizar niveles en sangre cada
dos semanas, y posteriormente mensualmente. Al ser un irritante gástrico, se tomará con la comida

b) Efectos no deseables
Incluyen diplopía, visión borrosa, somnolencia, mareos, náuseas, vómitos y ataxia. También se ha observado
gran variedad de otros efectos sobre el SNC, gastrointestinales, cardiovasculares y dermatológicos. Otros efectos ad-
versos y precauciones son semejantes a los de los antidepresivos tricíclicos. Se desarrolla cierta tolerancia a los efec-
tos desfavorables, y pueden minimizarse aumentando gradualmente la dosis y ajustando la dosis de mantenimiento.
La carbamazepina ha causado muertes por anemia aplásica y por efectos cardiovasculares, pero es una droga valio-
sa. Los efectos adversos serios, además de la depresión de la médula ósea, incluyen leucopenia púrpura trombocito-
pénica, ictericia hepatocelular y colestática, oliguria aguda con hipertensión, tromboflebitis, insuficiencia ventricular
izquierda y colapso cardiovascular. Hay erupción cutánea, a menudo con otras manifestaciones de alergia a la droga,
en el 3% de los pacientes. Además, síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa, fotosensibilidad, alteración
de la pigmentación cutánea y lupus eritematoso sistémico.

c) Efectos deseables
El tratamiento del dolor para la neuralgia del trigémino comienza con una dosis de 200 mg por día; ésta debe
aumentarse gradualmente, según sea necesario, hasta un nivel de 1200 mg por día si el mismo se tolera.

No existe una relación simple entre la dosis de carbamazepina y las concentraciones de la droga en el plasma.
Las concentraciones terapéuticas se estiman en 6 a 8 µg/ml, aunque existen variaciones. Los efectos secundarios
atribuibles al SNC son frecuentes en concentraciones de 8,5 a 10 µg/ml. Son pocas las interacciones. El fenobarbital
aumenta el metabolismo de la carbamazepina; la biotransformación de la fenitoína puede aumentar con ella.

2. Topiramato
Se introdujo en el mercado mundial en 1995 y se autorizó en el Reino Unido como tratamiento coadyuvante en
los pacientes con crisis parciales, con o sin generalización secundaria.

312
 El Topiramato es un nuevo anticonvulsivante de última generación, con una estructura química diferente de sus
antecesores. Parece actuar bloqueando los canales de Na y Ca con acción glutamatergica y GABAergica y por inhibi-
ción de las isoenzimas de anhidrasa carbónica tipo II y IV.

a) Farmacología
Es un sulfamato derivado de la D-fructosa. Tiene múltiples mecanismos de acción: bloquea canales de sodio y
calcio dependientes de voltaje, refuerza la actividad del GABA y es un antagonista glutaminérgico. Es, además, inhibi-
dor de la anhidrasa carbónica.

La absorción oral es rápida y la unión a proteínas muy baja (menor del 15%). Apenas hay metabolismo hepático
y el 80% se elimina por orina sin modificar. Su semivida es de 20-30 horas. Precisa ajuste de dosis en la insuficiencia
renal. Disminuye los niveles de digoxina y estradiol, por lo que si se administra con anticonceptivos orales estos de-
ben contener al menos 50 microgramos de estradiol (igual que cuando se administran PTH o CBZ). Probablemente
esta última interacción es poco significativa con dosis menores de 200 mg/d.

Los estudios electrofisiológicos y bioquímicos realizados en cultivos de neuronas sugieren múltiples mecanis-
mos de acción de su eficacia antiepiléptica:

bloqueo estado dependiente de los canales del sodio voltaje dependientes, reduciendo la duración de las
descargas epileptiformes y el número de potenciales de acción generados en cada descarga.
aumento de la inhibición mediada por el GABA, por su acción en los receptores GABA(A) que no son modu-
lados por los barbitúricos ni las BZD.
antagoniza la activación de los aminoácidos excitadores agonistas a nivel de receptores específicos no-
NMDA (N-metil-D-aspartato)
A pesar de que esta sustancia inhibe algunas isoenzimas de la anhidrasa carbónica, su efecto es más débil que
el de la acetazolamida, por lo tanto, no se cree sea uno de los efectos que contribuya a la acción antiepiléptica del
mismo. Sin embargo, esta inhibición puede explicar alguno de los efectos secundarios asociados como la formación
de cálculos renales y las parestesias.

La semivida de eliminación plasmática en varones sanos tratados con 50 mg o 100 mg durante 14 días es de 21
horas. Sin embargo, la concentración disminuye, en un 50% al combinarlo con inductores enzimáticos como la fenitoi-
na o carbamacepina; la semivida de eliminación al ser administrado como tratamiento adyuvante con inductores enzi-
máticos es de 12-15 horas en régimen de 2v/d.

Fármaco Dosis de inicio Dosis efectiva habitual

Gabapentina * 100-300 mg 900-3600 mg/día - 2 ó 3 tomas
Pregabalina * 150 mg/día 150-300 mg/día - 2 tomas
Lamotrigina 25-50 mg/día 200-400 mg/día
Topiramaton 25 mg/día 100-200 mg - 2 tomas
Oxcarbacepina 75-150 mg/día 2 tomas 150-800 mg - 2 tomas
Tiagabina 4 mg/día 4 mg - 3 tomas

*Con indicación reconocida

Fármacos antiepilépticos de segunda generación con acción analgésica (demos-

trada en, al menos un ensayo clínico) y dosis habituales de uso. Adaptada de Mi-
co 2015.

313
 b) Efectos deseables
Como tratamiento coadyuvante, se administraran 400 mg/día divididos en dos tomas. Algunos pacientes pue-
den responder con 200 mg/día. Se llevará a cabo una escalada de dosis gradual hasta alcanzar la respuesta clínica
óptima. Se deben administrar 25-50 mg/día hasta la dosis efectiva con incrementos semanales o bisemanales de 50
mg/día

En estudios recientes se han comunicado los siguientes resultados: reducción significativa del dolor espontáneo
(74.3%), la alodinia táctil (44.3%) con dosis entre 12.5-400 mg, aunque la media es baja, de 86 mg al día, en compara-
ción con las dosis antiepilépticas.

En el manejo de la Neuropatía dolorosa diabética se empleo una dosis de 400mg/día durante 9 semanas y los
pacientes presentaron significativamente menos dolor, con puntuaciones en el Cuestionario de McGill(SF-MPQ) meno-
res.

En la Neuralgia del Trigémino se utilizo una dosis de 175 mg/día con un alivio intenso en monoterapia y en tera-
pia combinada con carbamacepina.

En el tratamiento profiláctico de la Migraña crónica intratable la dosis media empleada fue de 98 mg/día (49-
200mg/día). El seguimiento fue de 9 semanas y los resultados fueron de un 56% de mejoría.

En el tratamiento de la profilaxis de Migraña severa o cefalea crónica diaria se utilizaron dosis media de 100 mg/
día. La respuesta positiva fue evidente a las 8-10 semanas obteniéndose 60% de mejoría moderada o importante.

200 mg/día 400 mg/día 600-1000 mg/día

Fatiga 11 12 31
Nerviosismo 13 18 20
Temblor 13 9 14
Depresión 9 7 13
Ansiedad 2 3 9
Confusión 9 10 15
Pérdida de peso 4 6 11
Anorexia 4 9 13
Alteraciones emocionales 0 6 10
Dificultad concentración /atención 7 9 15
Problemas del lenguaje 2 9 12
Problemas cognitivos no específicos 0 0 4

Efectos adversos del topiramato relacionado con la dosis

c) Efectos no deseables
La mayoría de los efectos adversos aparecen en las 6-8 semanas iniciales del tratamiento y guardan relación
con la dosis iniciada y la velocidad de ascenso. Los más frecuentes son pérdida de peso (20-30%) y anorexia y efec-
tos sobre SNC (cefalea, nistagmo, temblor, somnolencia y dificultades en el lenguaje en los adultos, depresión). Otros

314
efectos son parestesias y formación de cálculos renales (1,5%,,sobre todo en pacientes con antecedentes de nefroli-
tiasis por lo que debe sopesarse su empleo en estos casos), anhidrosis, hipertermia, miopía y glaucoma.

3. Oxcarbamazepina
Es un cetoderivado de la carbamazepina. El mecanismo de acción es similar al de ésta, bloqueando canales de
sodio dependientes de voltaje. Aparece como un fármaco alternativo a la carbamazepina, con menos efectos adver-
sos e igual eficacia.

a) Farmacología
La biodisponibilidad oral es alta e inmediatamente se convierte en su metabolito activo MHD (un 10-monohidro-
xi derivado) que se une en un 40% a proteínas plasmáticas. Su metabolismo es hepático, tiene escasa capacidad inhi-
bidora del sistema citocromo P450 pero induce a un subgrupo enzimático de este sistema, el CYP3A, involucrado en
el metabolismo de los anticonceptivos orales, por lo que deben administrarse compuestos con un contenido estrogé-
nico alto (mayor de 50 microgramos de estradiol) para evitar fallos en la eficacia del anticonceptivo. A diferencia de la
carbamazepina no autoinduce su metabolismo. Precisa ajuste de dosis en la insuficiencia renal.

b) Efectos no deseables
Los efectos adversos más frecuentes son dosis dependientes y afectan básicamente al SNC (sedación, ataxia,
diplopia, nauseas…). No produce leucopenia ni alteración de otros parámetros hematológicos pero sí se incrementa
el riesgo de hiponatremia frente a la carbamazepina, sobre todo en ancianos. Las reacciones cutáneas de hipersensi-
bilidad también son menos frecuentes y, en teoría, sólo se producen en un tercio de los pacientes que ya la han pre-
sentado a carbamazepina.

4. Vigabatrina
Es una molécula análoga del GABA. Inhibe de manera selectiva e irreversible la GABA transaminasa (encargada
de metabolizar GABA) por lo que aumenta su concentración. La absorción oral es rápida, no se une a proteínas plas-
máticas y se elimina casi sin modificar en orina.

Su principal efecto secundario, que ha limitado extensivamente su uso, es el riesgo de pérdida del campo visual
que sucede en el 17-40%de los pacientes. Suele comenzar tras varios meses del inicio del tratamiento y supone una
restricción concéntrica del campo visual que afecta preferentemente a los campos nasales, difícil de detectar por ello
hasta que el déficit es severo. Se deben realizar campimetrías periódicas de control a todos los pacientes lo que resul-
ta muy difícil en niños pequeños.

Otros efectos secundarios son aumento de peso, depresión y psicosis.

5. Lamotrigina
Es un compuesto feniltriacínico actúa bloqueando canales de sodio dependientes de voltaje (como fenitoína y
carbamazepina) pero, sobre todo, en células depolarizadas, con lo que altera escasamente la actividad fisiológica
eléctrica normal. A mayores concentraciones actúa sobre los canales de calcio disminuyendo la liberación de glutama-
to.

a) Farmacología
Se absorbe rápidamente y la unión a proteínas plasmáticas es del 55-60%. Se metaboliza por glucoronización
hepática y su semivida (24-35 horas) se ve muy influida por otros fármacos (14 horas con inductores como PTH y
CBZ o hasta 70 horas cuando se administra con ácido valproico). No precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal y sí

315
en insuficiencia hepática. No altera la eficacia de anticonceptivos orales aunque éstos pueden hacer necesario incre-
mentar la dosis del fármaco.

Estaba inicialmente indicada como tratamiento coadyuvante en el dolor neuropatico

b) Efectos no deseables
En cuanto a los efectos adversos es un fármaco con escaso efecto sedante y sobre la función cognitiva en com-
paración con otros FAE. La acción sobre SNC implica la posibilidad de cefalea, mareo, ataxia, diplopia. Otros efectos
son de tipo gastrointestinal (anorexia, nauseas.). Aproximadamente el 10% de los pacientes desarrolla un rash cutá-
neo,que puede ser muy grave (Síndrome Stevens- Johnson y necrolisis epidérmica tóxica). El rash es el principal efec-
to adverso de este fármaco y su frecuencia es mayor si se inicia el tratamiento con dosis elevadas o con un escalado
de dosis rápido.

6. Felbamato
Es un dicarbamato que bloquea canales de sodio y calcio voltaje dependientes y antagoniza receptores N-metil-
D-aspartato (MNDA).

La disponibilidad oral es elevaday se une escasamente a proteínas (20-25%). Es un potente inhibidor del siste-
ma hepático P450 con lo que eleva los niveles de otros fármacos, especialmente de VPA, cuya dosis debe reducirse
en un 20-30% si se administran conjuntamente.

Hay escasa experiencia en el tratamiento del dolor.

Los efectos adversos idiosincrásicos son los más graves: aplasia medular (1 de cada 4000-8000) y hepatotoxici-
dad severa. Los efectos más frecuentes son leves y consisten en molestias gastrointestinales, anorexia e insomnio.

7. Gabapentina
Es una molécula análoga del GABA aunque su efecto terapéutico no se produce como agonista gabaérgico y no
se conoce bien su mecanismo de acción.

a) Farmacología
La absorción oral es rápida y la biodisponibilidad es dosis dependiente aunque no de manera lineal con dosis a
partir de 1800mg/día por una saturación en su absorción intestinal. No se une a proteínas plasmáticas ni produce in-
ducción o interacción de los enzimas microsomales hepáticos. La excreción es renal y en caso de insuficiencia renal
requiere ajuste de dosis. Entre sus indicaciones están el empleo como monoterapia o tratamiento añadido en el dolor
neuropatico. La experiencia clínica acumulada a lo largo de varios años indica que el beneficio se obtiene con dosis
más altas (1200-3600mg/d) que las utilizadas en los ensayos clínicos iniciales.

b) Efectos no deseables

Los efectos adversos son escasos y dosis dependientes: somnolencia, mareo, ataxia e incremento de peso. No
se han descrito reacciones adversas graves ni idiosincrásicas. Por tanto, es un fármaco con unas características far-
macocinéticas ideales, ausencia de interacciones con otros fármacos, escasos efectos secundarios. La mayoría de
los efectos colaterales están relacionados con depresión del SNC, como mareos, vértigos, ataxia, somnolencia y fati-
ga. Menos frecuentes son nistagmus, cefalea, temblor y diplopía Comparada con los otros anticonvulsivos, no tiene
interacciones medicamentosas, y se puede administrar con otros fármacos antiepilépticos.

316
 DOLOR NEUROPÁTICO TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Neuralgia del trigémino Síndrome de las piernas inquietas
Distrofia simpática refleja Temblor esencial
Mielopatía postradiación Nistagmo
Neuralgia postherpética Coreoatetosis familiar
Alodinia bucofaringea Espasticidad
Esclerosis lateral amiotrófica
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Esclerosis múltiple
Trastornos bipolares Espasmo hemifacial
Fobia social Enfermedad de Parkinson
Manía
Ansiedad MIGRAÑA
Pánico Profilaxis de la migraña
Agitación en la enfermedad de Alzheimer
Trastorno con déficit de atención e hiperactividad
Conductas autoagresivas de enfermedad de Lesh-Nyhan

Indicaciones clínicas de la gabapentina ajenas a la epilepsia

c) Efectos deseables
Se observan buenos resultados en pacientes con dosis de 600 mg, y a veces con solo 300 mg (1 cápsula/d.).
Tiene eficacia en dosis menores cuando refuerza otros medicamentos, en prevención y ansiolisis. La tolerancia de la
Gabapentina es buena, dispone de mayor rapidez de instauración del fármaco y carece de interacción con otros fár-
macos, presentando efectos secundarios de: embotamiento (sedación), cefaleas, inestabilidad, vértigo, somnolencia,
y astenia. Pocos de polineuropatía y agitación psicomotora.

GBP 300 GPB 900 GBP 1200 CBZ 2600

EFECTO ADVERSO
mg/d. mg/d. mg/d. mg/d.
Mareo 3,6 7,9 8,1 7,4
Cefalea 7,2 7,2 7,4 7,4
Cansancio 6,5 6,5 4,3 16,3
Náuseas - vómitos 2,9 3,6 4,3 6,7
Somnolencia 1,4 3,6 3,6 7,4
Dolor abdominal 2,2 2,2 2,9 0,7
Nerviosismo 0,7 2,2 3,6 0

Efectos adversos en monoterápia de gabapentina y carbamacepina

317
 Las recomendaciones de dosificación son:

en pacientes de nuevo diagnóstico, en los que la Gabapentina es el primer fármaco: 900 a 2400mg/día/ tres
dosis
como alternativa terapéutica: 1800 a 3600 mg/día
cuando han fracasado varios antiepilépticos: 2400 a 4800 mg/día
Con niveles séricos superiores a 20µg/ml raramente aumenta la eficacia del fármaco aunque se eleva la dosis
del mismo.

Su efectividad en el alivio del dolor se ha demostrado clínicamente en: Neuralgia Postherpética, Neuropatía Dia-
bética, Esclerosis Múltiple, Dolor Neuropático, y se ha utilizado con efectos favorables en: Distrofia Simpático Refleja,
Eritromialgia, Neuropatía idiopática del trigémino, Neuropatía Periférica y Síndrome Dolor Central.

Una mayor ventaja de las pruebas preclínicas es que, el efecto de la Gabapentina en el dolor neuropático, pue-
de ser examinado por síntomas individuales, tales como: alodinia, hiperalgesia, o el dolor espontáneo.

Los actuales estudios de laboratorio con Gabapentina indican que:

no afecta al umbral del dolor

es efectiva en la reducción de alodinia e hiperalgesia.
puede tener un efecto selectivo en el proceso nociceptivo

TIPO DE DOLOR ESTUDIO SUJETOS DOSIS DIARIA RESULTADOS

Neuralgia
Controlado 229 3600 mg Mejora VAS
Postherpética
Dolor Neuropático
Controlado 165 3600 mg Mejora VAS
Diabético
Esclerosis Múltiple Abierto 21 1200 mg Reducción dolor
Esclerosis Múltiple Abierto 25 variada Reducción dolor
Dolor Neuropático
Abierto 22 variada Mejora VAS
oncológico
Dolor Neuropático
Abierto 18 2400 mg Variada
central y periférico
Dolor Neuropático
Randomizado 21 1565 mg 52% responde
Diabético

Pruebas clínicas de la Gabapentina

8. Ácido valpronico
Este medicamento se encuentra en uso en Europa desde 1960 y desde 1978 en USA.

Su mecanismo de acción es a través de el aumento de la concentración del ácido gama-aminobutírico(GABA).

El ácido valproico eleva las concentraciones del neurotransmisor inhibidor, como consecuencia de la inhibición del
metabolismo del GABA.

318
 a) Farmacología
El ácido valproico tiene una absorción oral rápida, con concentraciones máximas en 1 a 4 horas. Presenta alto
grado de unión a proteínas, sufre metabolismo hepático y es excretado por riñón. Su vida media es de 10 a 20 horas
en plasma.

El ácido valproico posee una absorción rápida por vía oral con una biodisponibilidad aproximada de 80 %. El
pico de concentración plasmática se observa entre 1 a 4 horas y se retarda con estómago lleno. El volumen de distri-
bución se encuentra entre 0,1 y 0,4 l/kg. La concentración del valproato en plasma con efecto terapéutico, está entre
50 y 100 ug/ml. Se liga a las proteínas plasmáticas en un 90%. La concentración en el LCR alcanza el 10% de la plas-
mática. Se metaboliza en hígado por conjugación, en menor medida por oxidación y por el sistema Citocromo P 450
CYP2C9. Se excreta por orina, heces y leche materna. Su vida media es de aproximadamente 15 horas.

b) Efectos no deseables
Los principales efectos adversos se observan en el aparato gastrointestinal en el 16% de los casos y consisten
en anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. En el SNC puede verse sedación, ataxia y temblores. Es frecuente la eleva-
ción de las transaminasas hasta en el 40 % de los casos en forma asintomática.

Se debe tener cuidado en las embarazadas, por que se ha reportado mayor incidencia de defectos del tubo neu-
ral en niños, en pacientes con insuficiencia hepática y Porfiria. En paciente con hipersensibilidad conocida al medica-
mento.

Puede producir hepatoxicidad mortal, por lo que antes de iniciar el tratamiento debe hacerse una valoración de
funciones hepáticas.

c) Efectos deseables
Se emplea en el dolor neuropático. Se administra por vía oral. La dosis inicial es de 15 mg/kg/día repartida en 2
o más tomas. Incrementos de 5-10 mg/kg/semana, hasta lograr el control deseado del paciente. Dosis máxima entre
250- 2000 mg.

La sobredosis puede producir sedación o coma. En este caso el tratamiento es de soporte, mantener una diure-
sis adecuada, favorecer la excreción del fármaco, el lavado gástrico es poco útil debido a la rápida absorción del AVP.

El ácido valproico potencia la acción de los fármacos depresores del SNC. Incrementa la concentración del feno-
barbital hasta el 40% cuando se administra simultáneamente, debido a la reducción del metabolismo del sistema
CYP 2C9. La toxicidad de fenitoína puede aumentar en caso de administración conjunta por la misma razón. Junto
con el clonazepan puede producirse un estado epiléptico de ausencia, debiéndose evitar su empleo simultáneo. Au-
menta la acción sedativa del diazepam.

9. La Fenitoína
También es eficaz para el dolor neuropático, en el que representa una opción en dolores graves, resulta eficaz
en la polineuropatía diabética y en la enfermedad de Fabry También ha sido utilizada para proporcionar alivio inmedia-
to de pacientes con ataques frecuentes y severos de neuralgia del trigémino. Tiene efectos estabilizadores de la mem-
brana neuronal y actúa principalmente en los canales del sodio.

La fenitoína presenta una absorción oral variable. Los niveles séricos máximos se alcanzan de 3 a 12 horas des-
pués de la dosis, pero generalmente tienen lugar de 4 a 8 horas. Posee un alto grado de unión a proteínas, con un 10
% de fracción libre que varía según los niveles séricos de proteínas. Si éstos son bajos, originan una elevada fracción
libre y toxicidad a niveles terapéuticos. Su metabolismo es hepático, con una vida media plasmática de 24 horas

La dosis inicial es de 100 mg tres veces al día, comprobando los niveles sanguíneos a las 3 semanas, y siguien-
do la respuesta clínica. Los niveles tóxicos aparecen por encima de 20 nanogramos/ml. La fenitoína debe tomarse
después de las comidas para evitar irritación gástrica.

319
 Entre los efectos adversos pueden aparecer disfunción cerebro-vestibular, reacciones alérgicas (rash dérmico),
irritación gastrointestinal, hepatotoxicidad y síndrome fetal por hidantoínas. Puede producir déficit de ácido fólico, ori-
ginando neuropatía periférica y anemia megaloblástica. Otros efectos adversos incluyen interacciones farmacológi-
cas, estimulación de fibrocitos ocasionando hiperpiasia gingival, que requiere una higiene bucal meticulosa, hiperglu-
cemia y glucosuria.

10. Tiagabina
Tiene una estructura química relacionada con el ácido nipecótico y actúa inhibiendo la recaptación de GABA en
las sinapsis con lo que aumenta la concentración del principal neurotransmisor inhibidor.

Como casi todos los demás antiepilepticos, la absorción oral es rápida aunque la semivida es más corta (debe
administrarse tres veces al día). Se une en más del 95% a proteínas plasmáticas. Se metabóoliza en hígado a través
de la enzima CYP3A del citocromo P450 (precisa reducir dosis en insuficiencia hepática) aunque no es inhibidor ni
activa los sistemas enzimáticos microsomales. A dosis bajas no interacciona con anticonceptivos orales.

Se emplea en politerapia con indicación en dolor neuropático. Varios estudios han mostrado su eficacia en este
sentido, aunque con resultados modestos.

Predominan los efectos adversos de tipo neurológico (mareo, temblor, dificultad en la concentración) y psiquiátri-
co (irritabilidad, depresión, psicosis) en las primeras semanas y son menores cuando la dosis se reparte en tres o cua-
tro tomas. En un 1% aparece hipotonía con debilidad muscular intensa. No se han descrito alteraciones del campo
visual pero sí algunos casos en los que ha desencadenado un estatus epiléptico no convulsivo.

11. Pregabalina
Es una molécula estructurada en forma análoga al GABA y desarrollada en secuencia al gran éxito que ha tenido
la gabapentina en sus indicaciones antiepiléptica y para el tratamiento del dolor neuropático. Originalmente fue crea-
da como la gabapentina para el manejo de las crisis epilépticas generalizadas o parciales resistentes a los anticonvul-
sivantes tradicionales, pero luego se observó y posteriormente se comprobó mediante ensayos apropiados, su impor-
tante eficacia en el manejo del dolor neuropático y en el dolor de origen inflamatorio.

La evidencia publicada recientemente confirma su eficacia en el tratamiento del dolor producido por la neuropa-
tía diabética, y reduce la hiperalgesia térmica y mecánica en los modelos de, lesión nerviosa, dolor incisional, dolor
inflamatorio y lesión por formalina.

a) Farmacología
Su absorción por vía oral es rápida, con una biodisponibilidad del >90% y determina una curva linear, de mane-
ra que los efectos de dosis concentración y dosis respuesta son más predecibles en general. Con concentraciones
plasmáticas máximas a la hora. El metabolismo es insignificante, eliminándose por excreción renal, con una semivida
de eliminación de 6.3 horas.

b) Efectos deseables
Su eficacia y tolerabilidad en el manejo del dolor neuropático de la diabetes a dosis de 600 mg con inicio de 150
mg comparativa con el de una dosis de 3600 mg de gabapentina. El mantenimiento de estos efectos se ha seguido
hasta por 10 meses sin ningún cambio en la eficacia o signos de toxicidad. Debido a la naturaleza de sus mecanis-
mos e identificación de sitios similares de acción que la gabapentina, es razonable pensar que tiene todas las indica-
ciones de la misma, aunque su perfil farmacocinético parece predecir algunas ventajas de relevancia clínica, así como
su indicación en otros trastornos como los trastornos de ansiedad generalizada y fobias sociales.

Aunque todavía faltan los resultados de estudios fase IV, la sinergia representada por su mayor potencia y tolera-
bilidad, asociada a sus efectos moduladores de la ansiedad y a la potencial estabilización del sueño (demostrada en

320
la prolongación del sueño no-REM en roedores) sugiere para esta molécula un lugar importante en el arsenal terapéuti-
co contra el dolor neuropático y sus habituales co-morbilidades.

Como resumen pensamos que gran parte de los nuevos FAE han comparado su eficacia frente a alguno o varios
de los fármacos clásicos (carbamazepina, fenitoína y valproico). Sin embargo, no hay estudios publicados que compa-
ren los nuevos antiepilépticos entre sí. Disponemos de varios meta-análisis que ofrecen información valiosa aunque
no definitiva, ya que comparan estudios sobre eficacia y efectos adversos de cada fármaco con diseños, característi-
cas y duración muy heterogéneos. Según todo esto, algunos fármacos son aparentemente más eficaces pero sin dife-
rencias significativas con el resto.

De anticonvulsivantes en el dolor ha pretendido, por un lado, ser una alternativa para el control del dolor en los
pacientes y, por otro, ofrecer unas características farmacocinéticas y clínicas más ventajosas. En general son fárma-
cos con buena biodisponibilidad y con una cinética lineal, evitan el metabolismo hepático y la unión a proteínas plas-
máticas con lo que no necesitan monitorización de niveles plasmáticos y son mínimas las interacciones entre sí y con
otros medicamentos.

Sigue siendo una asignatura pendiente desarrollar fármacos cuya posología sea cómoda, ya que sólo se titulan
rápido a dosis eficaces la gabapentina y vigabatrina, siendo la escalada de dosis especialmente lenta en los casos de
tiagabina, lamotrigina y topiramato y algo más rápida para levetiracetam y oxcarbazepina.

Aunque los nuevos anticomiciales aparecieron como una alternativa para el control del dolor neuropatico algu-
nos de ellos han demostrado un espectro más amplio, (lamotrigina y topiramato) y en monoterapia de crisis parciales
(gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato).

No obstante, hasta el momento ningún estudio controlado ha demostrado claramente que su indicación en mo-
noterapia sea superior al empleo de anticomiciales clásicos.

Por todo ello siempre se debe individualizar el tratamiento.

321
322
 Sección 8

Otros fármacos o sustancias empleadas

en el tratamiento del dolor
Los fármacos que pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor, sobre todo crónico, a pesar de no ser anal-
gésicos convencionales, son numerosos. Citamos a continuación algunos ejemplos sobre los que se dispone de evi-
dencia científica sobre su eficacia.

Algunos anestésicos locales aplicados por vía tópica, como es el caso de la lidocaína (en parches al 5%) se em-
plean con eficacia en el dolor asociado a la neuropatía postherpética o dolor asociado a neuropatías periféricas. Tam-
bién la capsaicina puede ser empleada de forma tópica

1. Toxina botulínica (TXB)

En estos últimos años también se ha postulado la eficacia de la TXB para el tratamiento de diferentes síndromes
que cursan con dolor como síntoma predominante. La eficacia de la toxina sobre el dolor en la espasticidad y las dis-
tonías, en especial en la distonía cervical, ha sido reconocida y relacionada con la mejora de la hiperactividad muscu-
lar. La posible eficacia de la TXB en el tratamiento del síndrome miofascial, la migraña y la cefalea tensional sugieren
un efecto antinociceptivo de la toxina sin relación con la relajación muscular. A pesar de los cada vez más numerosos
estudios que, desde el campo de la investigación básica, aportan datos en favor de la existencia de mecanismos anti-
nociceptivos independientes de la contracción muscular, la aplicación de la TXB para el tratamiento de los síndromes
dolorosos sigue siendo objeto de debate.

La toxina botulínica (TXB) representa la toxina biológica más potente conocida hasta la actualidad. Posee una
fracción neurotóxica consistente en una proteína con un peso molecular de aproximadamente 150.000 daltons. La
toxina es producida por el Clostridium botulinum, una bacteria anaeróbica gram positiva. Existen 7 serotipos inmuno-
lógicamente distintos del Clostridium botulinum, pero sólo los tipos A y B se utilizan en la práctica clínica.

La TXB se inyecta en el vientre muscular y actúa sobre la placa motora y sobre las fibras nerviosas colinérgicas
del sistema nervioso autónomo. El conjunto de investigaciones del efecto de la toxina sobre el dolor se basa en los
cambios moleculares que provoca la toxina sobre la función de las fibras nociceptivas de una manera indirecta, al mo-
dificar la actividad muscular excesiva o disfuncionante, o de una manera directa, al modificar la actividad de las mis-
mas fibras nociceptivas.

La toxina se ha mostrado eficaz para el tratamiento de las contracturas, de los espasmos y de los fenómenos
distónicos musculares. Las contracturas, desde un punto de vista neurofisiológico, son activaciones focales de los
filamentos de actina y miosina en ausencia de actividad eléctrica de la célula muscular. Los espasmos son contraccio-
nes involuntarias y sostenidas de un músculo o un grupo muscular en presencia de actividad eléctrica, y los fenóme-
nos distónicos son contracciones musculares involuntarias y sostenidas (aunque intensificadas por los movimientos
voluntarios) de grupos musculares agonistas y antagonistas que causan movimientos de torsión y posturas anorma-
les en una o varias regiones del cuerpo. Los espasmos musculares pueden ser reflejos, como consecuencia de una
lesión en una estructura musculo esquelética vecina, o secundarios a lesiones en el sistema nervioso central o periféri-
co, y las distonías son secundarias a una lesión o a una alteración en el funcionamiento de una estructura del sistema
nervios. Estos trastornos musculares responden al tratamiento con TXB al inhibir la transmisión colinérgica de las mo-
toneuronas a a nivel de la placa motora y al inhibir la función de las motoneuronas y que disminuye el imput aferente
de las fibras la sobre el arco reflejo de tracción.

En el caso del dolor asociado a los espasmos reflejos, provocados por una lesión de una estructura musculoes-
quelética vecina, la génesis del dolor es algo diferente. Una lesión musculoesquelética dolorosa ajena al músculo pue-
de alterar el equilibrio activador-inhibidor de las motoneuronas α y γ y de las interneuronas lb de los músculos veci-

323
nos. Este desequilibrio de las fibras nerviosas puede provocar un espasmo en estos músculos y desencadenar la cas-
cada bioquímica del dolor muscular explicada previamente. La importancia de reconocer los espasmos reflejos reside
en el hecho de que la TXB aplicada sobre el espasmo reflejo no actúa sobre la causa primera de la alteración muscu-
lar. En estos casos, el terapeuta deberá tratar la lesión que induce el espasmo.

El mecanismo de acción de la TXB en el síndrome de dolor miofascial también tiene unas características pro-
pias. El efecto de la TXB sobre los puntos gatillo del síndrome miofascial se basa en un mecanismo fisiopatológico
cualitativamente diferente. La teoría patogénica del síndrome miofascial más aceptada de Simons, et al. se basa en la
formación de puntos gatillo de dolor, localizados en determinados grupos musculares con un patrón de dolor referido
típico para cada músculo. Según esta hipótesis, la formación de los «puntos gatillo miofasciales» (myofascial trigger
points-MTrPs) es el resultado final de una lesión muscular local por sobrecarga (uso excesivo, trauma, mala postura
crónica) que lesiona las fibras musculares y provoca una descarga excesiva de Ach a la unión neuromuscular. La libe-
ración de Ach con-diciona la despolarización prolongada de los receptores postsinápticos de la placa motora, que
provoca una liberación y recaptación inadecuada de iones de Ca+2 desde el retículo sarcoplásmico intracitoplasmáti-
co. Finalmente, la concentración elevada de Ca+2 intracelular provoca la lesión y desacoplamiento de las fibras de
actina y miosina, lo que conduce a una disfunción de las fibras musculares y a la formación de contracturas muscula-
res focales. La combinación de la isquemia local secundaria a la contractura muscular y la contracción mantenida de
las sarcómeras provocan una falta de oxígeno, con liberación de bradicinina y otras sustancias que sensibilizan a los
nociceptores. Si esta hipótesis es cierta, la inyección directa de TXB sobre los MTrPs es un tratamiento causal de la
enfermedad, ya que inhibe la liberación de Ach en la unión neuromuscular que, como hemos visto, es el primer esla-
bón en la cascada de alteraciones que acaban formando los MTrPs. Secundariamente, además, también disminuye la
isquemia local y la contracción sostenida de las sarcómeras.

Más allá del efecto analgésico de la TXB derivado de su actividad sobre la contracción muscular o sobre la inhi-
bición en la liberación de acetilcolina, varias observaciones clínicas describieron una reducción del dolor antes de
que la TXB mejorara la clínica muscular. Para verificar la observación clínica se han realizado varios estudios que pare-
cen corroborar y permiten sugerir una hipótesis sobre los mecanismos concretos que explican el posible efecto anti-
nociceptivo directo de la TXB3.

La desensibilización periférica y central producida por el efecto no colinérgico de la TXB es la base para el posi-
ble efecto terapéutico de la toxina sobre síndromes dolorosos en que, en principio, no intervienen fenómenos de hipe-
ractividad muscular, como la migraña.

2. El parche de capsaicina
Con un tamaño de 14 cm x 20 cm, esta indicado en el tratamiento del dolor neuropático en adultos no diabéti-
cos, sólo o en combinación con otros medicamentos para el dolor.

La capsaicina es una sustancia natural obtenida de algunas especies del género Capsicum, la planta del pimien-
to. Su mecanismo de acción consiste en la depleción de la sustancia P —un mediador de la percepción sensorial y la
transmisión nociceptiva— en las neuronas sensoriales periféricas, provocando inicialmente una exacerbación de la
sensación de dolor que, en administraciones continuadas, va seguida de un bloqueo del estímulo doloroso.

La aplicación tópica de capsaicina, en concentración a 0,075 %, provoca vasodilatación cutánea en el lugar de

aplicación, que se traduce en dolor ardiente, sensación que disminuye después de la aplicación repetida. No debe
utilizarse sobre piel lesionada, áreas inflamadas (herpes zóster en fase aguda), conjuntivas y mucosas. Debe observar-
se una limpieza cuidadosa de las manos y aplicarse tres o cuatro veces al día, pues su efecto es de corta duración.
Se obtiene alivio del dolor a las 2-4 semanas, con una respuesta máxima a las 4-6 semanas

Los parches deben colocarse en las zonas cutáneas más dolorosas del paciente —después de que un médico
haya delimitado la zona— siempre que la piel esté intacta y no irritada.

Los parches se mantendrán 30 minutos en los pies y 60 minutos en otras localizaciones. La administración exi-
ge unas medidas excepcionales, ya que debe ser realizada por un médico o por un profesional sanitario bajo la super-
visión de éste, que deben emplear guantes de nitrilo y nunca guantes de látex, ya que no proporcionan la protección
adecuada. Debe evitarse el contacto del parche con los ojos o las mucosas, de los profesionales que lo administran o

324
del paciente. También debe manipularse el parche de forma que se evite la creación de una suspensión de partículas
de capsaicina en el aire, que resultaría irritante. El parche se acompaña de un gel limpiador para eliminar los restos de
capsaicina de la piel del paciente una vez se haya retirado el parche. Los parches usados y sin usar y todos los mate-
riales que hayan estado en contacto con ellos o con la zona tratada se deben introducir en una bolsa de polietileno
que se depositará en un contenedor adecuado para residuos médicos. Estos requisitos tan estrictos obligan a restrin-
gir la prescripción y el uso de los parches de capsaicina al personal sanitario adiestrado y al medio hospitalario.

La administración del parche es dolorosa, por lo que se debe administrar un anestésico tópico (lidocaína al 4%)
en la zona del paciente en la que se va a colocar el parche para reducir el dolor agudo que se produce durante el pro-
cedimiento. También se pueden emplear frío local y opioides de acción corta.

Según los informes revisados, se dispone de ensayos clínicos en neuralgia posherpética (cinco ensayos) y en la
neuropatía asociada a la infección por VIH (tres ensayos), de los cuales únicamente se han publicado dos. En los en-
sayos clínicos, la mayoría de los pacientes estaban tomando algún otro fármaco para el dolor neuropático, pero no
hay información de si la capsaicina disminuyó el consumo de esa medicación. La información sobre el uso repetido
de los parches de capsaicina es limitada. Tampoco hay ensayos comparativos con otros medicamentos empleados
en el dolor neuropático, en particular con los parches de lidocaína al 5%.

En cuanto a los efectos adversos, en los ensayos clínicos la mayor parte de los pacientes tuvieron dolor y pre-
sentaron eritema durante la administración de los parches. Algunos datos sugieren que la administración repetida de
los parches de capsaicina al 8% puede provocar daño en las terminaciones nerviosas y alterar la sensibilidad. Tam-
bién se puede producir una elevación transitoria de la presión sanguínea que el laboratorio fabricante relaciona con el
dolor provocado por la administración, por lo que se recomienda monitorizar la tensión arterial durante el tratamiento.
Las alteraciones cardiacas fueron más frecuentes en los pacientes tratados con los parches de capsaicina al 8%. Por
ello, en pacientes hipertensos o con enfermedad cardiovascular sólo debe emplearse este medicamento si los benefi-
cios superan los riesgos individuales.

Las recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible indican su uso para aliviar a corto plazo (has-
ta tres semanas) el dolor crónico, cuando no son eficaces otros medicamentos.

3. Parche de lidocaína
Cada parche contiene 700 mg (5% p/p) de lidocaína en una base acuosa adhesiva. Área del parche con sustan-
cia activa: 10 cm x 14 cm.

Se ha demostrado en estudios que la lidocaína aplicada por vía tópica en forma de parche produce un efecto
analgésico local. El mecanismo por el cual ocurre esto se debe a la estabilización de las membranas neuronales que
se considera causan regulación descendente de los canales de sodio que producen la reducción del dolor.

Estudios demuestran eficacia en neuralgia postherpética. Hubo dos estudios controlados principales, realizados
para evaluar la eficacia del parche medicado de lidocaína al 5%.

En el primer estudio, los pacientes se reclutaron de una población considerada para responder al producto. Fue
un diseño cruzado de tratamiento por 14 días con parche medicado de lidocaína al 5% seguido por placebo o vicever-
sa. El objetivo primario del estudio fue el tiempo para salir, medido por dos puntos menos que su respuesta normal
en una escala de seis puntos (que varía de peor a alivio completo) cuando los pacientes se retiraban debido al alivio
de su dolor. Hubo 32 pacientes, de los cuales 30 terminaron el estudio. El tiempo promedio para salir en relación con
el placebo fue 4 días y 14 días para el grupo con activo (valor p >0.001); ninguno de los pacientes en el grupo con ac-
tivo suspendieron la participación durante el periodo de tratamiento de dos semanas.

En el segundo estudio abierto se reclutaron 265 pacientes con neuralgia post herpética y se asignaron ocho se-
manas de tratamiento activo con parche medicado con lidocaína al 5%. En este grupo no controlado aproximadamen-
te 50% de pacientes respondieron al tratamiento medido por dos puntos menos que su respuesta normal en una es-
cala de seis puntos (que varía de peor a alivio completo). Un total de 71 pacientes se asignaron al azar para recibir
placebo o parche medicado con lidocaína al 5% aplicada por 2 - 14 días. El punto de evaluación primario del estudio
se definió como la falta de eficacia en dos días consecutivos provocando el retiro de tratamiento. Hubo 9 de 36 pa-

325
cientes en el grupo con activo y 16 de 35 pacientes en el grupo con placebo que se retiraron debido a falta de benefi-
cio del tratamiento.

La cantidad de lidocaína que se absorbe sistémicamente depende directamente del tiempo de aplicación y del
área de la piel que está en contacto directo con el área activa de la parche. En el estudio con voluntarios sanos se ob-
servó acumulación de lidocaína en plasma después de la aplicación repetida de la dosis máxima recomendada (3 par-
ches por 12 horas de aplicación seguido por un intervalo sin parche de 12 horas) durante 5 días. El estado estable de
las concentraciones sistémicas de lidocaína se logró después de 3 días. Se observó que las concentraciones máxi-
mas promedio (+ desviación estándar) de lidocaína en el día 5 del estudio alcanzaban 85 + 36 ng/ml (media + desvia-
ción estándar, n = 20; intervalo 41-177 ng/ml).

Estos datos concuerdan con los datos observados en otro estudio fase 1 donde se observó la concentración
máxima promedio de lidocaína (en el día 3) de 125 + 51 ng/ml (media + desviación estándar n = 15). Estas concentra-
ciones son alrededor de 10 a 20 veces menores que la concentración mínima efectiva plasmática durante la terapia
de arritmias cardiacas (1500 - 5000 ng/ml, en casos individuales >5000 ng/ml), y alrededor de 40 a 60 veces menores
que los niveles plasmáticos potencialmente tóxicos (>5000 ng/ml). Durante el uso del parche en pacientes que sufrían
de neuralgia postherpética se midieron menores concentraciones plasmáticas máximas con 52 + 31 ng/ml (media +
desviación estándar, n=8).

Este resultado es respaldado por un análisis de la cinética de la población de uno de los estudios clínicos sobre
eficacia en pacientes que sufrían de PHN (neuralgia post herpética), que reveló una concentración máxima promedio
de lidocaína de 64 ng/ml después de la aplicación de tres parches simultáneamente durante 12 horas una vez al día,
después de aplicación repetida hasta por 10 semanas.

A concentraciones plasmáticas producidas por la aplicación del parche aproximadamente el 70% de la lidocaí-
na se une a proteínas plasmáticas. La lidocaína cruza las barreras hematoplacentaria y hematoencefalica posiblemen-
te por difusión pasiva.

Después de la aplicación del parche, la lidocaína se metaboliza a un número de metabolitos rápidamente en el

hígado. La vía metabólica primaria de la lidocaína N-dealquilación a monoetilglicinexilidida (MEGX) y glicinexilididda
(GX), ambas son menos activas que la lidocaína y disponibles en bajas concentraciones. Éstas son hidrolizadas en
2.6-xilidina, que se convierte en el conjugado 4-hidroxi-2, 6-xilidina. De estudios in vitro se sabe que las enzimas he-
páticas del citocromo P450: CPY1A2 y CYP3A4 y también las esterasas están comprometidas en el metabolismo de
la lidocaína.

El metabolito menor, 2.6-xilidina, tiene actividad farmacológica desconocida pero muestra potencial carcinogéni-
co en ratas en un sistema de pruebas altamente sensible con dosis muy altas (ver Datos de seguridad preclínica). La
concentración plasmática máxima de estado estable de 2,6-xilidina observada en voluntarios sanos fue alrededor de
8 + 3 ng/ml (media + desviación estándar; n=20; intervalo 4-16 ng/ml) luego de aplicación múltiple de tres parches.
Este resultado se apoya por un análisis de cinética de la población de uno de los estudios clínicos de eficacia en pa-
cientes que sufrían de PHN, que reveló una concentración máxima promedio para 2,6-xilidina de 8 ng/ml después de
aplicaciones diarias repetidas de tres parches en 12 horas por 10 semanas. Estas concentraciones son aproximada-
mente 120 veces menores que las que causaron formación de tumores en animales. No se dispone de datos sobre el
metabolismo de la lidocaína en la piel.

La lidocaína y sus metabolitos se excretan a través de los riñones. Más del 85% de la dosis se encuentra en la
orina en forma de metabolitos o de sustancia activa. Menos del 10% de la dosis de lidocaína se excreta sin modifica-
cion. El principal metabolito en la orina es un conjugado de 4-hidroxi-2,6-xilidina, que comprende alrededor de 70 a
80% de la dosis excretada en la orina. La 2,6-xilidina se excreta en la orina en el hombre en una concentración de me-
nos del 1% de la dosis. En un estudio fase 1, el periodo promedio de eliminación de la lidocaína del plasma luego de
administración intravenosa es 107 + 22 minutos (media + desviación estándar; n=15). El periodo promedio de elimina-
ción de la lidocaína del plasma luego de administración múltiple del parche en 20 voluntarios sanos es 7.6 horas (inter-
valo 4.5 - 13 horas). Los periodos promedio de eliminación de MEGX, GX y 2,6-xilidina después de aplicación de los
parches a voluntarios sanos son 6.4 horas (inervado 3,6 - 12 horas), 13 horas (intervalo 9.1 - 19 horas) y 15 horas (in-
tervalo 10 - 18 horas). La depuración sistémica de lidocaína en voluntarios sanos es 0.635 + 0.175 l/min (media +
D.E., n=15, intervalo 0.332 – 0.952 l/mil). La excreción de lidocaína y sus metabolitos puede retardarse en insuficien-
cia renal, cardiaca, o hepática.

326
 El análisis farmacocinético de una población de datos de uno de los estudios PHN de eficacia, investigó la in-
fluencia del nivel de dosis sobre la farmacocinética de la lidocaína y la 2,6-xilidina después de aplicación del parche.
Aunque para algunos pacientes se aplicaron parches múltiples no se pudo detectar influencia de la dosis, y de este
modo se demostró la linealidad de la farmacocinética.

No se encontró tendencia a la acumulación de lidocaína o del metabolito 2,6-xilidina en pacientes. Para todos
los pacientes, se alcanzaron las concentraciones de estado estable dentro de los primeros cuatro días.

Esta indicado para el tratamiento de dolor neuropático asociado con infección previa de herpes zoster (neural-
gia post-herpética).

En pacientes con hipersensibilidad conocida a otros anestésicos locales tipo amida como bupivacaína, etidocaí-
na, mepivacaína, y prilocaína. El parche no debe ser aplicado sobre la piel inflamada o lesionada, como en lesiones
de herpes zoster activo, dermatitis atópica o heridas. Tampoco deber ser aplicado sobre las membranas mucosas.
Evite el contacto con los ojos. El parche debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca seve-
ra, insuficiencia renal o insuficiencia hepática severa.

El parche contiene propilenglicol que puede causar irritación de la piel. También contiene metilparahidroxiben-
zoato y propilparahidroxibenzoato que pueden causar irritaciones alérgicas (posiblemente a largo plazo).

Aproximadamente el 16% de pacientes experimente reacciones adversas. Estas son reacciones localizadas de-
bidas a la naturaleza del medicamento.

Las reacciones adversas reportadas con más frecuencia fueron reacciones en el sitio de administración incluyen-
do formación de vesículas, eritema, exantema, dermatitis, irritación cutánea, ardor y prurito.

Todas las reacciones adversas fueron predominantemente de intensidad leve y moderada. De éstas, menos del
5% implicaron la suspensión del tratamiento.

Con el uso apropiado del parche las reacciones adversas sistémicas son improbables ya que la concentración
sistémica de lidocaína es muy baja.

Aplicar una vez al día no más de 3 parches para cubrir el área afectada, por un periodo máximo de 12 horas por
día.

El parche debe ser colocsdo sobre la piel sana (sin irritación) y seca por un tiempo no mayor a 12 horas y el in-
tervalo posterior libre de parche debe ser mínimo de 12 horas. Los vellos en el área afectada deben ser cortados con
unas tijeras (no afeitar).

El parche debe ser aplicado sobre la piel inmediatamente después de haber sido extraído del sobre y de haber
removido el liner de liberación de la superficie del gel. Cuando sea necesario, los parches deben ser cortados en pe-
dazos con tijeras antes de ser removido el liner de liberación.

4. Lidocaína intravenosa.
Los anestésicos locales administrados por vía sistémica, bloquean las descargas ectópicas causadas por la le-
sión experimental y en neuronas sometidas a axotomía al bloquear los canales del sodio, y también por la existencia
de efectos centrales El mecanismo exacto por el cual bajas concentraciones en plasma de lidocaína disminuyen la
actividad ectópica continua en fibras C, podría estar relacionado con el bloqueo de los canales de sodio regulados al
alza (por ejemplo, Nal.3, Nal.7, Nal.8) en las fibras lesionadas Xiao y Bennett plantearon la hipótesis de que si la expo-
sición sistémica prolongada a lidocaína resulta en concentraciones plasmáticas de 210 ng/mI, en un modelo de dolor
crónico inflamatorio en ratas, se produce una disminución de la actividad continua en las fibras aferentes inflamadas
y una disminución de la conducta dolorosa. Este estudio es el primero en mostrar que bajos niveles plasmáticos de
lidocaína durante días, se correlacionan con una importante reducción en la descarga continua de las fibras C cutá-
neas y musculares.

327
 La administración intravenosa de lidocaína y de su predecesor, procaína, se ha utilizado durante décadas. Boni-
ca propuso el uso de procaína intravenosa para tratar el dolor neuropático, con base a su experiencia clínica Si bien
en raros casos el alivio del dolor dura de varios días a semanas, los pacientes deben estar advertidos de que aunque
se presente una analgesia significativa, el dolor regresará a los valores iniciales en 1 a 2 horas. En la Universidad de
California en San Francisco, el centro de manejo del dolor utiliza el siguiente protocolo: administración intravenosa de
5 mg/kg de lidocaína, por 45 minutos, sin bolo. En pacientes con función hepática normal, las concentraciones san-
guínea al término de la infusión son aproximadamente de 1 a 3 jig/ml, que es el intervalo antiarrítmico bajo de lidocaí-
na. Si el alivio del dolor no es completo, la infusión continúa a la misma velocidad por otros 15 a 30 minutos. Los efec-
tos colaterales son leves y los cambios cardiovasculares son mínimos Se pueden utilizar métodos alternativos para
administrar lidocaína por vía intravenosa. Por ejemplo, Marchettini et al. usaron una inyección en 60 segundos de 1,5
mg/kg como procedimiento de prueba.

Después de un bolo intravenoso de 50 a 100 mg, los efectos antiarrítmicos de la lidocaína se inician a los 45 -
90 segundos y duran de 1,5 a 2 horas. Alrededor del 90 % de la dosis de lidocaína se metaboliza rápidamente en el
hígado. Aunque es raro que se presenten serios efectos adversos con la administración parenteral de este agente, se
requiere la monitorización continua electrocardiográfica, de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, y debe ha-
ber un equipo de resucitación disponible para uso inmediato. Este procedimiento se debe usar con precaución en pa-
cientes con insuficiencia hepática, bradicardia sinusal y bloqueo cardiaco parcial. Se presenta un aumento en la fre-
cuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular. Si se desarrolla arritmia o una prolongación del intervalo PR,
o si se presentan complejos QRS, la infusión se debe suspender. Se contraindica la lidocaina intravenosa en pacien-
tes con hipersensibilidad conocida a los anestésicos locales tipo amida, con el síndrome de Adam-Stokes, y con blo-
queo cardiaco grave.

Los efectos colaterales más comunes, normalmente transitorios y dependientes de la dosis, se asocian con efec-
tos en el SNC. Entre estos están somnolencia, vértigo, temblores, euforia, visión borrosa, parestesias y disartria. En
dosis normales, este fármaco es anticonvulsivo. En concentraciones sanguíneas altas, que excedan 10 ng/ml, la lido-
caína provoca convulsiones. Si un paciente está usando otros antiarritmicos anestésicos de manera coincidente, los
efectos adversos aparecen más pronto durante la infusión. La cimetidina y el propanolol, cada uno por su parte, dismi-
nuyen la eliminación sistémica de lidocaína, lo que ocasiona concentraciones plasmáticas más altas de este agente

Aunque existen pruebas sólidas de que la lidocaína intravenosa reduce el dolor en diferentes enfermedades, su
utilidad no está clara en el dolor crónico. En algunos pacientes, el alivio que obtienen después de cada administra-
ción es lo suficientemente largo para que prefieran la administración intravenosa periódica a la medicación oral diaria.
La respuesta a la lidocaína intravenosa predice parcialmente la respuesta de los anestésicos locales orales para el
control de la arritmia. Los indicios de que la prueba de infusión de lidocaína, es útil para predecir la reacción a los me-
dicamentos análogos orales, se limita a un pequeño estudio prospectivo y ciego realizado por Galer et al. En ese estu-
dio, los sujetos recibieron de manera aleatoria infusiones de 2 y 5 mg/kg de lidocaína, seguidas de 4 semanas de
1200 mg de mexiletina por día. Aunque la respuesta a la mexiletina se relacionó de manera significativa con la res-
puesta global a las dos dosis de lidocaína, algunos sujetos que no respondieron a la lidocaína lo hicieron a la mexileti-
na. Finalmente, debido a que gran cantidad de bloqueos nerviosos producen concentraciones muy altas de anestési-
co local por periodos breves, un alivio de dolor equivalente con una infusión sistémica de lidocaína sugiere que el blo-
queo nervioso alivió el dolor por medio de la distribución sistémica de la lidocaína

5. Clonidina
Se administra principalmente por vía epidural o intratecal y puede combinarse con opioides y anestésicos loca-
les. Actúa principalmente a nivel espinal y potencia la inhibición del dolor mediada por la noradrenalina.

La clonidina es un agonista α-2 selectivo que tiene acción directa sobre el α2, con un efecto débil sobre los re-
ceptores alfa-1, sobre todo a nivel espinal. Potencia la inhibición del dolor mediada por la noradrenalina. La combina-
ción de ésta con fentanyl intratecal podría prolongar el tiempo de analgesia, disminuiría los requerimientos de anesté-
sicos locales, reduciría también las descargas simpáticas durante la cirugía, y mejoraría la estabilidad hemodinámica
del paciente.

El antihipertensivo clonidina es un agonista de los receptores alfa-2 y tiene efectos analgésicos. Se utiliza para
el dolor neuropático y para los casos de tolerancia a los opioides.

328
 Sus efectos secundarios son sedación e hipotensión. Durante la administración de clonidina hay que vigilar la
presión arterial y la frecuencia cardíaca. Inicialmente puede producirse un aumento breve de la presión arterial, que
luego baja. Hay que ir aumentando gradualmente la dosis. Otros efectos adversos reportados son: boca seca, bradi-
cardia, todos estos en grado variable por la combinación de sus efectos medulares y sistémicos.

6. Reguladores del metabolismo del calcio.

Los pacientes con tumores y metástasis óseos (debidos principalmente a carcinomas de mama, de bronquios y
de próstata) presentan un aumento de la actividad de los osteoclastos acompañado de hipercalcemia. Los pacientes
no sólo tienen los síntomas de hipercalcemia (como náuseas, insuficiencia renal y cansancio hasta llegar al coma),
sino también en algunos casos dolor muy intenso en la región donde se encuentran las metástasis óseas.

Durante el tratamiento con reguladores del metabolismo del calcio disminuyen la hipercalcemia y el dolor.

Alendronato inhibe la actividad de los osteoclastos,disminuye la actividad osteoclástica modificando su índice

hacia la formación mediada por los osteoblastos y moviliza el calcio, lo que da lugar a una reducción de la resorción
ósea y de las concentraciones de calcio. Sus indicaciones son osteoporosis, tumores óseos y metástasis osteolíticas.
Las complicaciones más frecuente son: Dolor abdominal, disfagia, pirosis gástrica, irritación, dolor o ulceración del
esófago, dolor muscular. y erupción en la piel. Menos frecuente: distensión abdominal, constipación, diarrea, flatulen-
cia, cefalea, náuseas.

Calcitonina es una hormona tiroidea que junto con la hormona paratiroidea regula el equilibrio del calcio. Inhibe
la actividad de los osteoclastos e incrementa la excreción del calcio. Se supone que tiene un efecto analgésico direc-
to, y puede que ejerza una función como transmisor a nivel nociceptivo. La calcitonina está indicada en la osteoporo-
sis y en las metástasis óseas. Puede usarse experimentalmente en síndromes especiales de dolor como el síndrome
de dolor regional complejo y el dolor fantasma. Sus efectos secundarios son malestar estomacal, vómitos, enrojeci-
miento, inflamación o irritación en el sitio de la inyección, sensación de calor en la cara o en las mano, aumento de la
necesidad de orinar por las noche, prurito (picazón) en los lóbulos de las oreja, sensación de fiebre, dolor en los ojos,
disminución del apetito, dolor de estómago, inflamación de los pies, hipotensión y reacciones anafilactoides. La calci-
tonina no puede administrase por vía oral; pero además de la formulación en solución para inyección también está
comercializado un spray para la administración nasal. Debería utilizarse la calcitonina de salmón, porque es más po-
tente que la calcitonina humana.

Ácido clodrónico es un bifosfonato que captan los osteoclastos y de esta forma se inhibe su actividad. Está indi-
cado en las metástasis óseas y en otras enfermedades que se caracterizan por una actividad elevada de los osteo-
clastos e hipercalcemia subsiguiente. Sus efectos secundarios son trastornos gastrointestinales, hipocalcemia y tras-
tornos de la función renal. Los efectos secundarios tras la administración oral son trastornos gastrointestinales. Hay
que ajustar la dosis en los pacientes con disfunción renal. El efecto analgésico se nota al cabo de 1-2 semanas. A di-
ferencia de la calcitonina y del ácido pamidrónico, el ácido clodrónico también puede administrase por vía oral. Pero
hay que iniciar el tratamiento por vía intravenosa y luego continuarlo por vía oral. Los pacientes no deben ingerir ali-
mentos desde una hora antes hasta una hora después de la administración.

Ácido pamidrónico es un bifosfonato que captan los osteoclastos y de esta forma inhibe su actividad. Está indi-
cado en las metástasis óseas y en otras enfermedades que se caracterizan por una actividad elevada de los osteo-
clastos e hipercalcemia subsiguiente. Sus efectos secundarios son cambios en el hemograma, síntomas parecidos a
los de la gripe, náuseas, vómitos e hipocalcemia. El ácido pamidrónico se administra por vía intravenosa como trata-
miento a intervalos. La dosis se disuelve en 500 ml de solución salina (al 0,9%) y se infunde lentamente por vía intra-
venosa durante unas 2-3 horas. El tratamiento se repite cada 2-4 semanas. Hay que ajustar la dosis en los pacientes
con disfunción renal.

7. Relajantes musculares
El espasmo muscular puede ocurrir como resultado de la tensión muscular relacionada con artritis, protrusión
de un disco vertebral o procesos como la compresión de un nervio o metástasis óseas.

329
 Los relajantes musculares pueden ser útiles en esta situación. El baclofeno y el diacepam son dos agentes an-
tiespásticos muy eficaces. Aunque se consideran comparables en cuanto a efecto, preferimos el baclofeno debido a
que tiene menos efectos sedantes. También se ha usado con éxito en combinación con la carbamazepina, en el trata-
miento de las neuralgias. Debe evitarse la supresión brusca del baclofeno, puesto que puede provocar alucinaciones
temporales y un efecto rebote, en número y gravedad de los espasmos.

Los relajantes musculares como el carisoprodol, metocarbamol, ciclobenzaprina y orfenadrina son de uso habi-
tual. Producen depresión de la actividad neuronal, afectando la intensidad de los reflejos musculares, y una sedación
leve. Estas medicaciones son para emplearlas temporalmente y en combinación con terapéutica física.

8. Estimulantes
La Dextroanfetamina o metilfenidato pueden usarse para contrarrestar los efectos sedantes de los opiáceos.
Algunos especialistas del dolor los encuentran útiles en el dolor canceroso crónico cuando hay analgesia efectiva, y
sedación incapacitante. Su utilidad sigue siendo controvertida.

Inicialmente pueden administrarse 2, 5 mg o más de dextroanfetamina oral después del desayuno y la comida
durante varios días, para contrarrestar los efectos secundarios de los opiáceos: sedación, hipotensión y náuseas. Se
observó que la dextroanfetamina IM poseía un efecto analgésico aditivo para el dolor postoperatorio en combinación
con morfina, y contrarrestaba la sedación y la depresión respiratoria producidas por ésta.

El metilfenidato, 10 mg por vía oral, aumenta los efectos analgésicos de los opiáceos y la actividad del paciente,
disminuyendo la somnolencia. Estas dosis no alteran las horas de sueño ni la toxicidad.

a) Cafeína
La adición de cafeína al ácido acetilsalicílico o al paracetamol parece aumentar la analgesia en situaciones co-
mo los entuertos uterinos posparto, el dolor de la episiotomia, el dolor dental y las cefaleas. Cuando el ácido acetilsali-
cílico o el paracetamol se administraron sin cafeína, las dosis tuvieron que ser un 40% mayores para producir el mis-
mo grado de alivio. Es más seguro añadir cafeína a cada 650 mg de la dosis diaria de ácido acetilsalicílico o paraceta-
mol que la administración repetida de dosis mayores sin la cafeína.

Una dosis eficaz debe contener 100-200mg de cafeína. Una taza de 180ml de café de cafetera automática con-
tiene 181mg de cafeína; el café preparado, 125 mg, él café instantáneo, 75mg y el té fuerte, 80mg.

b) Alcohol
En cantidades no intoxicantes puede ser un complemento eficaz de otras modalidades analgésicas. El incremen-
to de la tolerancia que resulta de dos cocktails ordinarios (2 mg/kg de alcohol etílico al 100%) es comparable al obte-
nido por unos 10 mg de morfina SC (0,17 mg/kg).

Los efectos más relevantes para el paciente con dolor son sus efectos tranquilizantes, sedante y/o analgésico.
Hace años se administraba una solución de alcohol del 5% al 10% en goteo IV para aliviar el dolor leve a moderado.
Tomado por vía oral, puede tener similares efectos analgésicos en algunas personas. En pacientes seleccionados el
alcohol puede combinarse con seguridad con opiáceos y no opiáceos. Advierta al paciente sobre la posibilidad de un
efecto sedante aditivo cuando se administra con opiáceos y sobre la posibilidad de que aumenten los trastornos o la
irritación gastrointestinal.

c) Antihistamínicos
La hidroxicina oral tiene una leve capacidad sedante que es eficaz en el momento de acostarse o programada a
lo largo del día cuando la ansiedad es una dimensión adicional del dolor.

330
 9. Antieméticos
Las náuseas y los vómitos son frecuentes en los pacientes cancerosos bien por la propia enfermedad, o por los
tratamiento utilizados (quimioterapiamórficos).Es por lo tanto importante el conocimiento exacto de la etiología de es-
tos síntomas. En el caso de la administración de opioides las náuseas y los vómitos son frecuentes en el primer día
de instaurarse el tratamiento. Pueden tratarse con levomepromacina 5-10 mg/6-8 horas vía oral. También puede ser
útil el tratamiento con 0,5-2 mg de haloperidol. En el supuesto de que no respondan a los tratamientos anteriores es-
taría indicado el ondansetrón a dosis de 4-8 mg/8 h vía oral o intravenosa en perfusión lenta.

10. Antagonistas del NMDA

Los antagonistas del NMDA bloquean los receptores del NMDA y reducen la sensibilización a nivel central.

Los antagonistas del NMDA se utilizan en la medicina de urgencias y para los casos de tolerancia a los opioi-
des. A los pacientes con dolor neuropático resistente al tratamiento se les pueden administrar antagonistas del
NMDA si los anticonvulsivos o los antidepresivos no son suficientes.

El dextrometorfano es un antagonista del NMDA, recientemente se reconoció que el dextrometorfano, disponi-

ble ampliamente como remedio para la tos de venta libre, bloquea el canal iónico asociado con el receptor NMDA, y
lo mismo su metabolito principal, el

Dos estudios clínicos aleatorios mostraron que el tratamiento crónico con dextrometorfano, a una dosis prome-
dio de 400 mg por día, redujo el dolor en 31 pacientes con neuropatía diabética, en un 80 % de la intensidad informa-
da por los pacientes tratados con placebo, alivio similar al que se observó en otros estudios con antidepresivos tricí-
clicos, mexiletina y gabapentina. Los efectos colaterales, a estas dosis, incluyen vértigo, fatiga y confusión, que fue-
ron prominentes cuando se hizo una titulación hacia concentraciones más altas, pero leves cuando se encontró una
dosis de mantenimiento. Los pacientes con NPH no informaron alivio del dolor en ninguno de estos estudios

Como el dextrometorfano aumenta la cantidad de 5-HT en las sinapsis centrales, ocasiona el síndrome serotoni-
nérgico, potencialmente letal cuando se combina con otros fármacos serotoninérgicos como paroxetina, fluoxetina e
inhibidores de la monoaminooxidasa. Algunos informes, sugieren que induce manía en pacientes con enfermedad
afectiva bipolar.

Sus efectos secundarios son náuseas, sedación, mareos y distrés respiratorio en casos de sobredosis.

La ketamina/S-ketamina es un antagonista del NMDA. Este compuesto se ha usado como agente anestésico
por muchos años, pero el interés de su administración crónica para el dolor es reciente. Se reconoció que a dosis su-
banestésicas, su efecto principal es el bloqueo del sitio de la fenciclidina, en el canal iónico asociado con el receptor
NMDA. Una serie de estudios controlados y con placebo, realizados por Stubhaug y Breivik mostraron que infusiones
breves de ketamina, reducen el dolor ocasionado por neuralgia postherpética, traumatismo crónico, amputación, le-
sión de la médula espinal, fibromialgia, cirugía y una variedad de tipos de dolor experimental e hiperalgesia, pero con
dosis que con frecuencia causan sedación y reacciones disociativas.

La infusión subcutánea crónica de ketamina parece ser eficaz en varios pacientes con neuralgia postherpética
pero el endurecimiento subcutáneo impide el tratamiento crónico. Varios informes describen beneficios de la adminis-
tración oral crónica de ketamina, ya sea que la preparación intravenosa se disuelva en jugo, o se utilice una suspen-
sión oral. Se titularon las dosis según su efecto en cada paciente y oscilaron entre 50 y 60 mg vía oral, cuatro a seis
veces al día.

El perfil farmacocinético de la ketamina oral difiere de la intravenosa en el ser humano y consiste en un efecto
prominente de primer paso; el hígado metaboliza más de 80 % del fármaco ingerido y lo convierte en el metabolito
activo, norketamina. La información sobre la toxicidad a largo plazo de la ketamina oral es escasa. Existen informes
de casos que describen una toxicidad seria, relacionada con daño hepático úlcera gástrica y deterioro de la memoria
En vista de esto, la ketamina crónica sólo debe administrarse cuando las medidas normales fallen y bajo estrecha su-
pervisión médica’.

331
 Se ha visto además, que pequeñas dosis de ketamina han sido útiles y seguras cuando se asocian a una analge-
sia con dosis altas de opioides. Los opioides cuando son usados solos y en grandes dosis durante periodos prolonga-
dos inducen tolerancia. La activación del receptor t por opioides, lleva a un aumento importante en la efectividad si-
náptica del glutamato a nivel de los receptores NMDA. La ketamina, al ser un antagonista no competitivo de los recep-
tores NIMDA, puede prevenir el desarrollo de tolerancia por opioides, además de su efecto preventivo sobre la sensibi-
lización central y el fenómeno de “wind-up”, causada por la estimulación nociceptiva periférica.

Bell presenta una revisión exhaustiva sobre el uso de ketamina en el dolor crónico no canceroso, mediante una
LA KETAMINA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO SEGÚN MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA 295
investigación que abarca el período entre 2006 y 2008, con un total de 29 pruebas clínicas y 579 pacientes. En dicha
investigación describe el tipo de dolor crónico, vías de administración y duración del tratamiento con ketamina, así
como los resultados en cada prueba. Las rutas de administración son numerosas: intravenosa, subcutánea, intramus-
eficacia de la ketamina oral, mientras que los ensayos clí- disminuir la dosis del opiáceo. Si se presenta disforia o
cular, epidural intratecal, intraarticular, intranasal y tópica;alucinaciones
nicos controlados de series amplias mostraban una eficacia
aunque con un predominio de utilización de la vía intraveno-
se debe reducir la dosis de ketamina y de la
sa (18 pruebas). Recomiendaelque
de, aproximadamente, 25 %.debido al potencial
Concluyeron que la evi- usobenzodiacepina
abusivo deprescrita.
la ketamina,
Cuando laseavía deprudente evitar formulaciones
administración
y vías de administración
dencia sobre el efectode deacción rápida
la ketamina enel los
oral en tratamientos
tratamiento prolongados,
subcutánea se cambia a víacomo por ejemplo
oral se recomienda por inyección y la intra-
una conver-
del dolor crónico es limitada y la calidad de los estudios sión de 1:1, si han transcurrido
nasal, ya que es una droga de adicción con efectos neurotóxicos y efectos adversos desagradables. Además, debe pocos días de tratamiento
no es muy alta. La evidencia disponible muestra que los (Tabla II) (25). Sin embargo, si el tratamiento se ha man-
ser utilizadapacientes
después de valorar
con dolor cuidadosamente
crónico obtienen el riesgo
un beneficio limitado ¡ beneficio
tenido para ocada
durante semanas meses,paciente en la
se debe reducir concreto,
dosis y por especia-
listas clínicos en dolor que puedan
con el uso de la ketamina oral. seguir estrechamente a los pacientes. Las dosis han de
subcutánea un 25-50 % al utilizar la vía oral (por ejemplo,ser las más bajas posi-
bles, por sus efectos adversos y toxicología. En altas dosis 400 mg/24
(>2 hmg/kg
de ketaminaIV), por
la vía subcutáneapuede
ketamina equivaldrían
causar delirio, disfun-
a 150 mg/24 h de ketamina por vía oral) (Tabla I) (11).
ción motora,Víaamnesia,
sublingual
ansiedad, ataques de pánico, manía, insomnio e hipertensión arterial. La administración subcu-
Tras la suspensión del tratamiento con ketamina no suelen
tánea prolongada se asocia a induraciones dolorosas en el sitio defenómenos
presentarse punción,denecesitando
abstinencia. Sincambios
embargo, secontinuos del lugar
de punción Para
o ladisminuir
utilización de cremas
el volumen, con
que debe ser heparina
inferior a 2 ml, seo hidrocortisona. Entregradual
recomienda una retirada otroscuando
efectos
se ha secundarios
mantenido están, el raro
recomienda utilizar la mayor concentración disponible. Se el tratamiento durante un
pero grave fallo hepático después del tratamiento con altas dosis de ketamina oral, empeoramiento de la memoria alargo periodo de tiempo. Se ha
debe comenzar con 10-25 mg sublinguales y no tragarlo informado de la presentación de hiperalgesia y alodinia
largo plazo, durante
alteraciones
2 minutosde la función
(Tabla I) (11). dopaminérgica prefrontal, toxicidad
generalizada, espinal cuando
tras la interrupción brusca de se administra crónicamente
la ketamina,
por vía epidural o espinal,
La ketamina sublingualcistitis
(25 mg)ulcerativa
se ha mostradoy eficaz
dañoenrenal
el secundario
tras 3 semanas de con ketamina
tratamiento (11). oral, así como patrones de uso de
conducta adictiva
control dely dolor
compulsiva,
irruptivo, de después de administraciones
pacientes oncológicos refrac- repetidas de dosis subanestésicas. La documentación
tarios al tratamiento con opioides orales e intravenosos (22).
actual sobre los beneficios de la vía oral todavía es limitada y futuras investigaciones clínicas deben enfocarse en las
Vía intravenosa
dosis óptimas, rutas de administración y duración del tratamiento
Vía subcutánea La dosis recomendada de ketamina en infusión continua
Sus efectos secundarios son efectos secundarios del intravenosa
sistema es de 0,05-0,5 mg/kg/h
nervioso central(12).
(porLaejemplo,
dosis intra- alucinaciones), au-
La ketamina subcutánea disminuye significativamente la venosa óptima oscila entre 0,125-0,3 mg/kg/h (20). En
mento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial e hipersalivación. La ketamina tiene un efecto simpático-mimé-
alodinia y la hiperpatía, aunque se acompaña de efectos pacientes con dolor oncológico, se suele empezar con una
tico que es secundarios
el responsable deenalgunos
(induración el lugar dede sus efectos
inyección, efectos secundarios (taquicardia,
dosis de 2,5-5 mg hipertensión).
(11). Se titula según necesidad o se También
admi- produce efec-
tos secundarios psico-miméticos
psicotomiméticos) que, a veces,(por
obligaejemplo, visión en colores,
al cambio frecuente alucinaciones)
nistra un bolo de 600 mcg/kg hasta queunpueden
máximo de reducirse
60 mg con la adminis-
del lugar de administración
tración previa de benzodiazepinas. y/o a suspender el tratamiento durante 4 h. En pacientes con edad avanzada, se debe redu-
(NE II) (14,20,23,24). cir la dosis un 30-50 % y monitorizar la tensión arterial.
Habitualmente se utiliza una dosis de 2,5-25 mg, según los Si es necesario, se puede repetir diariamente durante un
La ketamina es unCuando
requerimientos. anestésico. Enincrementar
es necesario dosis bajas tiene un
la dosis, efecto
máximo analgésico
de 5 días. y enmejoría,
Si no se obtiene dosissealtas
puedees analgésico e hipnóti-
incre-
co (“anestesia neuroléptica“).
se debe realizar de formaActualmente se recomienda
progresiva en un 25-30 % (11). utilizar
mentar el enantiómero
la dosis S de la ketamina
de la siguiente administración un 30 %.en lugar de la mez-
La dosis de ketamina
cla racémica porque es más potente. en infusión continua subcutánea es La dosificación se ajusta dependiendo de la respuesta y/o
de 0,05-0,5 mg/kg/h (12). Se suele asociar, con frecuencia, aparición de efectos secundarios. Si el dolor recidiva se
a morfina u otros fármacos. Cuando se añade ketamina puede repetir el tratamiento (Tabla I).
La ketamina
parenteralse utiliza
a los principalmente
opiáceos, como
se suele disminuir analgésico
la dosis del en la medicina
Los mejores resultados sede urgencias
obtienen debido
en pacientes a su potencia y a su
jóvenes
rápido inicioopiáceo
de acción. Sus efectos
entre un 25-50 cardiovasculares
%. Si aparece somnolencia, se debe(en con
particular el de
una historia aumento deala5 años,
dolor inferior presión
aunquearterial)
existen son beneficiosos
para los pacientes con traumatismos e inestabilidad cardiovascular.
TABLA I
DOSIFICACIÓN DE LA KETAMINA

Vía de administración Dosis de inicio Dosis óptima Dosis máxima

10-25 mg/6-8 h
Vía oral 200 mg/6 h
0,2-0,5 mg/kg/8-12 h
10-25 mg (2 ml)
Vía sublingual
Mantener durante 2 minutos
2,5-25 mg
Vía subcutánea
Infusión: 0,05-0,5 mg/k/h
2,5-5 mg Infusión: 0,125-0,3 mg/k/h
Vía intravenosa
Infusión: 0,05-0,5 mg/k/h 60 mg durante 4 h
Vía subaracnoidea 1-2,5 mg/k/24 h 3,6 g/24 h

Dosificación de la Ketamina para el tratamiento del dolor crónico

332
 Se han creado nuevas expectativas en el tratamiento del dolor crónico con dosis subanestésicas de ketamina .
En modelos experimentales de dolor crónico, la ketamina disminuye la hiperalgesia mecánica y térmica, así como la
alodinia.

La efectividad de la ketamina por vía oral y parenteral ha sido estudiada en el dolor disestésico central (NE II), el
dolor neuropático en el síndrome de cola de caballo trau- mático (NE IV).

Entre sus indicaciones se han propuesto: dolor neuropático oncológico, neuralgia postherpética, traumatismo
crónico, amputación, dolor de origen central secundario a accidente cerebrovascular, dolor de miembro fantasma, sí-
ndrome de piernas inquietas, dolor crónico orofacial, fibromialgia y dolor postquirúrgico.

En la actualidad, aún no se dispone de estudios de calidad que permitan delimitar con claridad el lugar que ocu-
pa en el tratamiento del dolor crónico. No obstante, hay su ciente evidencia sobre la producción de efectos secunda-
rios signicativos, relacionados con el bloqueo del receptor NMDA y sus acciones sobre otros receptores .

Se han realizado ensayos controlados aleatorizados sobre la eficacia de la ketamina en el alivio del dolor crón-
ico (2009-2018) .La mayoría de los estudios muestran que la ketamina se asocia con alivio del dolor cuando se admi-
nistra en infusión intravenosa y/o subcutánea de corta duración.. La duración de la infusión determina la duración del
efecto analgésico, según las evidencias disponibles.

Las Guías del Reino Unido evaluaron 1 ensayo clínico de calidad alta y 1 ensayo clínico de calidad baja y consi-
deraron que hay pruebas moderadas para la ketamina intra- venosa a dosis bajas (NE I) .

Las Guías Holandesas publicadas concluyeron que la evidencia de la ketamina intravenosa para el tratamiento
del SDRC tiene un NE III.

La ketamina se emplea cada vez más en los pacientes con tolerancia a los opioides para reducir la dosis de
opioides. Al ser un antagonista del NMDA, puede contrarrestar la sensibilización a nivel central y por consiguiente su
cronicidad. A veces se emplea para el dolor neuropático intenso. La dosis de la mezcla racémica es el doble que la
de la S-ketamina.

La memantina, otro bloqueador de los canales NMDA usada en Alemania para el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson y la de Alzheimer, está en estudio para casos de neuropatía relacionada con el síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida, neuropatía diabática y NPH

El principal mecanismo de acción de la memantina es el bloqueo del flujo de corriente a través del canal del re-
ceptor NMDA; sin embargo, presenta una mejor tolerabilidad y provoca menos alucinaciones que la ketamina. Aun-
que memantina y ketamina se unen preferiblemente a los canales NMDA abiertos y demuestran un antagonismo simi-
lar dependiente de voltaje del receptor NMDA, varias diferencias pueden explicar porqué estas dos drogas difieren en
sus efectos secundarios.

En primer lugar, la vida media de eliminación de la memantina oral es de 60-80 horas comparada a las 2.5 horas
de la ketamina; esto hace que la fannacocinética más rápida de la ketamina produzca un pico de concentración séri-
ca de la droga, y pueda explicar sus importantes efectos psicomiméticos.

En segundo lugar, a diferencia de la ketamina, el bloqueo de los canales NMDA de la memantina, aumenta con
mayores concentraciones de los agonistas glutamato y glicina. Este fenómeno de “bloqueo secuencial” significa que
altas concentraciones de agonistas, en presencia de memantina, permiten el bloqueo de casi todos los receptores
NMDA, mientras que bajas concentraciones de agonistas en presencia de memantina, permiten a los receptores
NMDA soportar algunas entradas o corrientes sinápticas, resultando en menos efectos psicomiméticos.

Finalmente, memantina se une a un sitio profundo y otro superficial en el interior del receptor NMDA, mientras
ketamina solamente se une a un sitio profundo, pudiendo producir esta variación en los sitios de unión, una diferencia
en los efectos inhibitorios entre las dos drogas. La memantina además de ser un bloqueador del canal abierto del re-
ceptor NMDA, también se disocia a una velocidad relativamente rápida, lo cual permite que no se acumule en el ca-
nal, ni interfiera con su actividad normal Las dosis habituales de memantina son entre 20-30 mg/día y el efecto secun-
dario más frecuente es el mareo. La droga debe usarse con cautela en pacientes con daño hepático Memantina ha
demostrado ser útil en el tratamiento precoz del dolor neuropático por miembro fantasma y como tratamiento coadyu-

333
vante en paciente oncológico con tolerancia a los opioides así como en seis casos de síndrome de dolor regional
complejo Sin embargo, no ha mostrado eficacia significativa en diverso estudios controlados con placebo

Nota: otros fármacos que serán citados en otros capítulos por una indicación concreta y específica y que no
han sido incluidos se planeará el perfil farmacológico en el momento de ser citados)

334
 Sección 9

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337
CAPÍTULO 10 - NUEVOS FÁRMACOS
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

338
 Sección 1

Introducción

Los fármacos disponibles en la actualidad y que se han expuesto en módulos anteriores han permitido que el
dolor crónico pueda ser tratado en la inmensa mayoría de los pacientes de forma adecuada, los analgésicos y coadyu-
vantes no han podido evitar que un buen grupo de cuadros dolorosos sigan constituyendo un problema terapéutico
por la incapacidad de aliviarlos debidamente, cuyo ejemplo más evidente son los dolores neuropáticos. En la actuali-
dad se están realizando avances farmacológicos importantes que permitan disminuir el intolerable dolor que sufren
algunos pacientes, basados en el conocimiento de la fisiopatología del dolor.

Debido a sus múltiples etiologías y mecanismos, el dolor sigue siendo un problema no resuelto. Los tratamien-
tos farmacológicos convencionales se basan en:

1. La interacción con receptores de membrana (p.e. opioides),

2. La inhibición de enzimas que participan en la síntesis de transmisores (p.e. Aines)

3. La manipulación farmacológica de los gradientes aniónicos en la interfase, tanto a nivel del sistema nervio-
so central como periférico.

Desgraciadamente todavía existen muchos tipos de dolor resistentes a los tratamientos actuales que se mani-
fiesta en un porcentaje elevado de pacientes con dolor agudo y crónico que persiste a pesar del tratamiento. Este he-
cho se debe a que todavía no se conocen los detalles sobre los mecanismos precisos implicados en la transmisión /
integración de la señal nociceptiva y los procesos de plasticidad neuronal que conducen a la sensibilización nocicepti-
va, lo que dificulta la introducción de nuevos fármacos orientados a disminuir los distintos componentes del dolor.
Además, es probable que para controlar el dolor de una forma más eficaz, sea necesario además de dilucidar los sus-
tratos neuroquímicos, morfológicos y funcionales, investigar métodos orientados a mitigar los componentes cogniti-
vos y emocionales del dolor.

Una de las dificultades en el tratamiento del dolor de distinta/s etiología/s, es la aparición de sensibilización noci-
ceptiva (central y periférica) y la falta de fármacos específicos para su prevención y tratamiento. Los estímulos noci-
ceptivos repetidos y/o la lesión nerviosa inducen plasticidad neuronal, que conlleva cambios en la estructura y fun-
ción del sistema nervioso central y periférico, tales como remodelación de la membrana neuronal y cambios fenotípi-
cos (acompañados de la expresión de canales iónicos, proteínas, receptores, etc.). La relevancia y significado clínico
de cada una de estos cambios (individualmente y en conjunción) no se conoce con exactitud. Como consecuencia
aparece sensibilización al dolor, que se manifiesta clínicamente por una disminución de los umbrales sensoriales, con
hiperalgesia, alodinia y dolor paradójico. En la actualidad, la prevención de la sensibilización nociceptiva es uno de
los principales objetivos terapéuticos.

Algunas de las modalidades de tratamiento que están siendo activamente investigadas se resumen en la Tabla.
Por motivos de espacio, nos será imposible revisar detalladamente todas y cada una de las posibles dianas, pero in-
cluiremos un breve sumario de las más relevantes.

Las técnicas de aplicación de la biología molecular en de la investigación en el ámbito del dolor pueden consti-
tuir un avance de gran interés para permitir la comprensión de la fisiopatología de este dolor, están planteadas en dos
direcciones: el conocimiento de nuevas moléculas relacionadas con la plasticidad neuronal y la aplicación de méto-
dos genéticos en el descubrimiento de nuevos fármacos.

339
 En el momento actual nos encontramos en los inicios de la aplicación de la biología molecular en la investiga-
ción y tratamiento del dolor clínico.

En los últimos años se han donado y caracterizado mediante técnicas de biología molecular nuevos canales im-
plicados en la generación, modulación y propagación de potenciales de acción a lo largo de las fibras aferentes prima-
rias.

Las técnicas citadas continúan descubriendo nuevos mecanismos nociceptivos que implican a moléculas recep-
tores y redes neuronales y que se encuentran en la base de la reorganización neurona (plasticidad) de la médula espi-
nal y del tronco encefálico después de la lesión nerviosa o de tejidos periféricos.

La plasticidad neuronal constituye un rasgo esencial del sistema nervioso y se ha convertido en un término de
moda en el ámbito de la investigación del dolor crónico.

Abordaremos este módulo a través de los factores genéticos, los nuevos conocimientos en neuromodulación
del Dolor y principalmente los que se manifiestan a través de receptores específicos, y el tratamiento del Dolor en fun-
ción de los signos clínicos, asumiendo que esta separación es por motivos didácticos. Todo ello nos llevará al descu-
brimiento de nuevos fármacos, algunos de ellos en fase de investigación para resolver la problemática del Dolor cróni-
co.

Inhibidores del Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α): etanercept, infliximab

Inhibición / activación de canales iónicos: Na+, Ca++,K+, TRPV.
Inhibidores de la activación de la glía espinal: Antagonistas-TLR4: minociclina, (+) naloxo-
na, pentoxifilina, AV411 (ibudilast),
Terapia génica:
supresión génica con oligonucleótidos antisentido frente a P2X, NMDA, mGluR1, COX,
NOS, neurotrofinas, etc.
células madre.
vectores víricos que expresan transgenes en el lugar de acción (inyección local en el sis-
tema nervioso central o en la periferia).

Nueva dianas / modalidades terapéuticas en el tratamiento farmacológico del dolor

340
 Sección 2

En función de los factores genéticos

Hace siglos que se sabe que la herencia genética afecta a la salud. Pero es ahora, con la finalización de la se-
cuencia del genoma humano y los desarrollos técnicos que han acompañado esta gesta científica, cuando hemos en-
trado en un periodo en el que el conocimiento genético está convirtiéndose en un elemento esencial para cuidar ade-
cuadamente los pacientes. Ciertamente, las alteraciones del normal funcionamiento de los genes contribuyen de ma-
neta crítica al desarrollo de numerosas patologías, incluso las no hereditarias.

Cualquier célula humana contiene unos 30000-50000 genes, aunque en promedio sólo se están expresando, es
decir, funcionando activamente, unos 15000. Sabemos que en muchos de estos genes ciertas mutaciones heredadas
son responsables del desarrollo de numerosas patologías, pero también vamos conociendo que otras alteraciones en
su funcionamiento habitual (cambios en los niveles de expresión, mutación somática, etc.) contribuyen o son causa
de enfermedades consideradas como no hereditarias. Por lo tanto, sería muy conveniente conocer qué genes y a qué
nivel se expresan en los tejidos sanos y patológicos porque esto nos permitiría identificar las proteínas que en un teji-
do necesita para su normal funcionamiento, así como las disfunciones moleculares que ocasionan el Dolor.

Estudios realizados en los últimos 50 años han confirmado la observación de que existen grandes diferencias
individuales en la sensibilidad y tolerancia a la sensación dolorosa, así como en la respuesta, tolerancia y efectos se-
cundarios de los fármacos analgésicos. Hoy sabemos que estas variaciones fenotípicas son el reflejo de diferencias a
nivel genético. Los gemelos uni y bivitelinos representan un grupo de población muy empleado en estudios de asocia-
ción genotipo-fenotipo. En 1997, MacGregor y Cols. analizaron la modificación en la percepción del dolor observando
una ligera diferencia en las respuestas entre los dos grupos de gemelos, lo que sugería que factores genéticos po-
drían estar implicados en las diferencias a la sensibilidad al dolor. No obstante, estos resultados no han sido confirma-
dos en estudios posteriores.

La caracterización de genes asociados con procesos funcionales o patológicos se lleva a cabo habitualmente
mediante dos aproximaciones complementarias:

Estudios de ligamiento, en los que se analizan los patrones de herencia de cada uno de los genes candida-
tos. Para poder realizar este tipo de estudios se requiere un fenotipo muy definido y la existencia de familias
con muchos integrantes, motivo por el que la mayoría de los estudios de ligamiento relacionados con el do-
lor se han realizado en síndromes con componente doloroso y sobre todo en pacientes con migraña.
Estudios de asociación, en los que se comparan las frecuencias alélicas de los genes candidatos en pobla-
ciones con diferentes fenotipos. Estos estudios son posibles debido a la gran variabilidad del genoma huma-
no, como pone de manifiesto el elevado número de variaciones de un nucleótido (SNP) que se han descrito
en los últimos años. Estas variaciones pueden localizarse tanto en regiones no codificantes como codifican-
tes.
En el primer caso permiten asociar regiones genómicas con determinados fenotipos y, a partir de esta observa-
ción inicial definir posibles genes candidatos con los que realizar estudios de ligamiento. En el caso de las variacio-
nes en zonas codificantes muchas son silenciosas y no modifican la secuencia de aminoácidos de la proteína pero en
otros casos se modifica cuantitativa o cualitativamente la proteína codificada por el gen, lo que permite en una etapa
posterior realizar estudios funcionales que confirmen el papel de la proteína en el proceso.

341
 1. Estudios de ligamiento genético
Durante las dos últimas décadas, los estudios de ligamiento han permitido caracterizar de manera definitiva algu-
nos genes implicados directamente en el desarrollo de síndromes que se asocian con trastornos de la sensación dolo-
rosa.

a) El gen TRKA y el Síndrome de insensibilidad congénita al dolor con anhidro-

sis (CIP A)
Las neuronas nociceptivas que se estimulan tras producirse un daño tisular son dependientes del factor de creci-
miento nervioso (NGF). El receptor de este factor neurotrófico es una proteína transmembrana codificada por el gen
TRKA, localizado en el cromosoma 1 (1q21-q22) Y que consta de 17 exones. Estudios de asociación en pacientes
con una rara enfermedad, la insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (CIP A), reveló que el proceso estaba liga-
do a un gen del cromosoma 1 y el estudio refinado de la región ligada reveló que el gen implicado en el desarrollo de
esta enfermedad era el que codificaba el receptor TRKA. Hasta el momento se han descrito 37 mutaciones y 22 poli-
morfismos diferentes en familias afectadas.

b) El gen CACNL1A4 y la migraña hemipléjica familiar (FHM)

En 1996, Ophoff y Cols. describieron la asociación entre cuatro mutaciones puntuales localizadas en el gen que
codifica la subunidad a del canal de calcio (CACNL1A4) y un grupo de pacientes con migraña hemipléjica familiar
(FHM). El gen CACNL1A4 se localiza en el cromosoma 19 (19p13) y consta de 47 exones está implicado en un 50%
de los casos de FHM que van acompañados de ataxia cerebral progresiva (PCA).

Recientemente, se han descrito dos mutaciones, que inactivan los canales Na+/K+, en el gen ATP1A2, localiza-
do en el cromosoma 1q23. Estas alteraciones inhiben la actividad de la bomba Na+/K+ y los desequilibrios en las con-
centraciones iónicas intracelulares y extracelulares podrían contribuir a la fisiopatología de la migraña familiar. Sin em-
bargo, estudios de asociación realizados entre estas mutaciones y un grupo de pacientes con migraña de tipo familiar
son contradictorios.

2. Estudios de asociación genética

Como ya hemos señalado, los estudios de asociación analizan la posible relación entre variantes génicas presen-
tes en la población (polimorfismos genéticos) y diferentes entidades nosológicas. Hasta el momento son escasos los
estudios de asociación entre genes y percepción del dolor, siendo la mayoría de ellos relacionados con la migraña.

Los genes candidatos a este tipo de estudios son los implicados en la síntesis, transporte y función de las proteí-
nas implicadas en las diferentes etapas de la transmisión de la sensación dolorosa.

a) lnterleucinas
Las citocinas son proteínas producidas principalmente por células linfomonocitarias que intervienen en la regula-
ción de los procesos inflamatorios, por lo que se han estudiado principalmente en relación con el dolor de tipo infla-
matorio. Se sabe que las citocinas proinflamatorias, como los factores de necrosis tumoral (TNFα) y las interleucinas
IL1β, IL6 e IL8, aumentan la actividad de las vías nociceptivas.

Además, estas sustancias pueden causar sensibilización indirecta por la liberación de otras citocinas y mediado-
res de hiperalgesia como el glutamato o la ciclooxigenasa tipo 2 (COX2). El gen de la IL6 presenta un polimorfismo en
la posición -174G/C que se ha asociado con variaciones en los niveles de dicha citosina. En el estudio de la distribu-
ción de los alelos de este polimorfismo en un grupo de pacientes con migraña y en individuos sanos no se ha encon-
trado ninguna diferencia. No se han realizado estudios de asociación entre las otras citocinas proinflamatorias y el do-
lor.

342
 Las citocinas antiinflamatorias IL4, IL10 e IL13 son liberadas durante la inflamación y pueden inhibir la liberación
de las citocinas proinflamatorias y disminuir la expresión de la ciclooxigenasa tipo 2 (COX2). Aunque se han descrito
polimorfismos en los genes que codifican estas interleucinas, no se ha realizado hasta el momento ningún estudio pa-
ra analizar su posible asociación con el dolor.

b) Receptor de capsaicina (VR1)

Una de las primeras proteínas implicadas en la transmisión de la sensación dolorosa es el receptor de la capsai-
cina. Recientemente se ha caracterizado el gen humano y se están llevando a cabo los primeros análisis para determi-
nar variaciones alélicas que permitan realizar estudios de asociación.

c) Sistema opioide
Como ya hemos señalado, el sistema opioide desempeña un papel central en el control de la sensación doloro-
sa. En el gen MOR (recetor opioide mu) se han descrito cinco polimorfismos diferentes, el más estudiado es una susti-
tución A/G en la posición 118 que codifica un receptor tres veces más activo. En los genes KOR (receptor opioide
kappa) y DOR (receptor opioide delta) también se han descrito variaciones en la secuencia que pueden ser emplea-
das en estudios de asociación.

El estudio de las variaciones alélicas en estos genes, así como las del gen ORL y sus ligandos endógenos (β-en-
dorfina, encefalinas, dinorfina, orfanina, etc.) permitirá definir posibles variantes poblacionales que se asocien con di-
ferentes respuestas al estímulo doloroso.

d) Sistema catecolaminérgico
Se conocen cinco receptores de dopamina diferentes DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 Y DRD5. El estudio de un poli-
morfismo de la región no codificante del gen DRD2, ha mostrado que el alelo DRD2-A1, aunque no produce modifica-
ciones en la proteína, se asocia con una menor disponibilidad de los receptores de dopamina mientras que el alelo
DRD2-A2 se asocia con niveles normales de receptores de dopamina. Se han encontrado asociaciones entre el este
polimorfismo y el desarrollo de migraña. Sin embargo, estudios realizados con los genes que codifican DRD1, DRD3
Y DRD5 no han revelado ninguna asociación significativa con la susceptibilidad a padecer migraña.

La dopamina liberada en las sinapsis es recaptada por una proteína denominada DAT que es codificada por el
gen SLC6A3. El alelo SCL6A3-9 está relacionado con una mayor producción endógena de dopamina mientras que el
alelo SCL6A3-10 se ha relacionado con menores niveles de dopamina en las sinapsis. Este gen, junto con otros ge-
nes implicados en el metabolismo de las catecolaminas como la monoaminooxidasa (MAO-A y MAO-B), la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) y la dopamina β-hidroxilasa (DBH) podrían estar asociados con diferencias en la percepción
de la sensación dolorosa.

En este sentido, recientemente se ha estudiado un polimorfismo localizado en la posición 158 del gen COMT,
que supone una diferencia de actividad del enzima de 3-4 veces menor de lo normal, y se ha encontrado una asocia-
ción entre este polimorfismo y los niveles de receptores OPRM así como con la susceptibilidad a padecer migrañas.

e) Sistema serotoninérgico
Existen varios subtipos de receptores, presinápticos y postsinápticos, que interactúan con la serotonina mien-
tras que sólo una proteína, el transportador de la serotonina (5-HTT), es responsable de la recaptación del neurotrans-
misor y determina la magnitud y duración de las respuestas serotoninérgicas. El análisis de la región promotora del
gen que codifica el transportador de la serotonina permitió describir un polimorfismo que da lugar a un alelo largo (L)
Y otro corto (S). El alelo S codifica para una proteína 5-HTTLPR que es dos veces menos activa. En un estudio recien-
te se ha encontrado asociación entre este polimorfismo del 5-HTTLPR y la susceptibilidad a desarrollar migraña. El
estudio de las variaciones alélicas en estos genes podría aportar nueva información sobre su posible implicación en
la variabilidad de la respuesta al estímulo doloroso.

343
 f) Sistema aminoacidérgico
El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor del SNC. Actúa a nivel postsináptico
sobre los receptores GABAa, GABAb Y GABAc y la inhibición del estímulo nervioso es posible gracias a los transpor-
tadores GABA que se encargan de recaptar, desde las terminales presinápticas, al neurotransmisor.

Teniendo en cuenta que la rapidez de la propagación del impulso nervioso es fundamental en estos procesos de
transmisión sináptica, el transportador GABA es el principal regulador de la duración e intensidad de la acción GA-
BAérgica. Se han descrito cuatro transportadores GABA (GAT1, GAT2, GAT3 Y GAT4) y, en estudios con animales, se
les ha relacionado con el desarrollo de hiperalgesia. Se ha observado que las alteraciones de los receptores GABAa y
6 RESÚMENES DE PONENCIAS Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 24, Suplemento 1
GABAb afectan a la sensibilidad al dolor. El receptor GABAb presenta varios polimorfismos, uno de ellos localizado en
el exón 7 que afecta a la unión del receptor con el ligando y por lo tanto a la transmisión del impulso nervioso. Sin em-
bargo, hasta el momento no se han realizado estudios de asociación en pacientes con dolor.
El objetivo es, por tanto, encontrar y analizar variacio- genotipo met/met tienen niveles más altos de dolor y más
nes en los genes. Solo así estaremos en disposición de hacer receptores opioides µ en el cerebro, y esta es la razón de
un tratamiento más preciso y podremos hablar de una medi- que la morfina fuese más efectiva en los pacientes noruegos
g) Factores de transcripción
cina personalizada. con cáncer en los que se realizó el estudio (4).
Gracias a los últimos avances tecnológicos para carac- Los polimorfismos del OPRM1 pueden reducir la poten-
La proteína
terizar elDREAM
genoma (NGS actúa suprimiendo
o Next la expresiónciade
Generation Sequencing) la opioides.
de los prodinorfina
El subtipoenOPRM1
las neuronas
es el principaldelugar
la médula espinal. Al
controlar depodemos
este modo
hacer una losselección
nivelesdede activación
genes. Por ejemplo, deloslos receptores
de acción de laopioides κ, DREAM
mayoría de opioides podría estar
tanto endógenos como regulando la trans-
misión del dolor.
genes humanos OPRM1, OPRK1, OPRD1, situados en los exógenos. El receptor es responsable además de los efectos
cromosomas 6, 8 y 1, codifican los tres receptores opioi- gratificantes del alcohol y nicotina. Si el paciente posee 2
des µ, k, δ. Sus ligandos endógenos son los neuropéptidos copias normales de alelos, si es heterocigoto (1 copia nor-
Algunos estudios realizados
endorfinas/endomorfinas, en yanimales
dinorfinas encefalinas, atribuyen
respec- un1papel
mal, alterada)importante
u homocigoto (2 encopias
la nocicepción
alteradas) de estea este supresor, ya
que la ausencia de Yeste
tivamente. ellosgen
son laprovoca una de
diana principal disminución
los analgési- engen, lasvarespuestas
a influir en losalrequerimientos
dolor en modelos animales
postoperatorios de de dolor neuro-
pático e inflamatorio. Es necesario caracterizar variantes alélicas de este gen antes de poder realizar estudios de aso-
cos opioides. La activación del sistema nociceptivo, tanto opioides tras cirugía abdominal. Uno de los polimorfismos
central como periférico, resulta ser un mecanismo defensi- más estudiados del OPRM1 es SNP 118A/G: el genotipo
ciación.
vo. Así, la activación del área postrema origina depresión GG requiere más altas dosis de opioides para aliviar el
respiratoria, la activación de áreas cerebrales relacionadas dolor.
con el placer originan adicción, la activación del tracto Otros polimorfismos genéticos relacionados con la mor-
h) Sintasa de óxido nítrico
gastrointestinal origina estreñimiento y la activación del fina son la UDP-glucuronosil-transferasa y la P-glicopro-
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal origina respuestas de teina-1 que está codificada por el gen ABCB1.
El óxido nítrico (NO) es uno de los neurotransmisoresLa
estrés. más abundantes
investigación en únicos
de cambios los procesos
en un gen solo depue-
regulación del estímu-
lo nociceptivo. La estimulación de las neuronas nociceptivas aferentes produce la activación de de
Existen diferentes reacciones bioquímicas y diferentes de ofrecer una información limitada sobre los efectos los receptores N-me-
formas en las que la información secuenciada es leída. la genética en relación al requerimiento de opioides. La
til-D-aspartato (NMDA)
El análisis Y desencadena
de la enorme la producción
cantidad de datos sigue siendo deinformación
NO a nivel de laresultar
que pueda médula espinal.
útil debe englobarLadatos
enzima encargada de
sintetizar elunNO es para
desafío la óxido nítrico sintasa
los bioinformáticos, que deben(NOS) de la que
mantener acercase de han descrito
los enzimas tres isoformas
metabólicos del individuo, distintas
de los (nNOS, eNOS e
actualizadas las bases de datos con las variantes genómi- receptores opioides y enzimas
iNOS). Algunos estudios animales han demostrado que el tratamiento con inhibidores selectivos de la NOS producen responsables de la degrada-
cas. Sin supercomputadores sería imposible analizar los ción del fármaco, para construir un perfil personal capaz
analgesia en modelos de dolor neuropático e inflamatorio.
genomas (3).
Los genes que codifican estas enzimas presentan varian-
de predecir la respuesta individual a los fármacos y guiar
tes alélicas, pero hasta el momento no se han realizado
Gran parte de la investigación actual se centra en unos estudios de asociación
al médico clínico sobre el tipo deenfármaco
poblaciones
a utilizar ycon
las diferente sensibili-
dad al dolor.pocos genes seleccionados: COMT y OPRM1. dosis apropiadas. Los investigadores deben consensuar qué
El COMT es responsable de la inactivación y metabolis- genes y polimorfismos son relevantes en farmacogenética,
mo de varios neurotransmisores catecolaminérgicos. Varios y crear bases de datos de acceso público conteniendo los
polimorfismos genéticos del gen COMT se ha demostra- resultados de estudios controlados (5).
3. Genes implicados en el metabolismo de fármacos
do que disminuyen la actividad del enzima COMT. Se ha
postulado que las distintas variantes de este gen son res-
Existen dos conceptos que debemos tener en cuenta a la
hora de entender la efectividad de un fármaco. Por un lado,
ponsables de las diferentes respuestas al dolor. Por ejem- la farmacocinética es el proceso por el que el organismo
Además de la importancia que tiene el estudio de absorbe,
plo, muchos estudios se han centrado en el polimorfismo los genes distribuye,
quemetaboliza
codifican y excreta fármacos
proteínas (6), y
implicadas en la transmi-
Val158Met, que disminuye la actividad del enzima COMT por otro lado, la farmacodinámica describe los efectos del
sión de la sensación dolorosa, los estudios de
en 3-4 veces. También se ha visto que los pacientes con el
genética permiten definir genotipos que puedan
fármaco a nivel celular o de receptor. Así podemos cla-
explicar la diferente
respuesta al tratamiento analgésico.

TABLA I
CLASIFICACIÓN DE PACIENTES POR SU HABILIDAD GENÉTICA PARA METABOLIZAR UN FÁRMACO
MN Metabolizador normal Responde como se espera 2 alelos normales
Metabolizador intermedio Actividad moderada 2 alelos parcialmente activos o 1
MI
completamente defectuoso
ML Metabolizador lento Escasa actividad 2 alelos anómalos
MR Metabolizador rápido Más actividad Al menos 1 alelo muy activo
Metabolizador ultra-rápido Multiplica varias veces el nivel de Muchas copias del gen normal
MU
actividad
Cada alteración se llama alelo del gen original:
Clasificación
• 2 copias del de pacientes
mismo alelo: genotipo homocigótico. por la habilidad genética de metabolismo de un fármaco
• Combinación de 2 alelos diferentes: heterocigótico.

344
 Los estudios realizados en el gen que codifica para la enzima cito cromo P450IID6 (CYP2D6), encargada de con-
vertir la codeína en morfina mediante un proceso de O-desmetilación, revelaron la existencia de dos tipos de indivi-
duos: los denominados “metabolizadores lentos” (PM) cuyos beneficios terapéuticos tras la administración de codeí-
na son mínimos; y los llamados “metabolizadores rápidos” (EM). Un estudio realizado en 300 pacientes con cirugía
abdominal reveló que un 46,7% de los pacientes del grupo de PM no respondió al tratamiento con un analgésico opiá-
ceo frente a tan sólo un 21,6% de los pacientes del grupo de EM. Los pacientes del grupo PM requirieron mayor do-
sis de analgésico y mayor frecuencia de administración que los pacientes del grupo EM. En otros estudios, se han
encontrado asociaciones con genes que codifican para algunas glutation-S-transferasas (GST), es necesario estudiar
otros genes implicados en el metabolismo de los fármacos empleados en analgesia para poder definir subgrupos de
individuos con diferentes respuestas a los fármacos, lo que permitirá realizar un tratamiento más efectivo.

Aunque todos los estudios realizados hasta el momento sugieren una relación entre el genotipo y la transmisión
y control del dolor, los estudios genéticos publicados hasta el momento no son concluyentes ni abarcan a todos los
posibles genes que pueden estar implicados. Por otra parte, y como hemos señalado al principio, existe un compo-
nente de subjetividad en la percepción del dolor cuyos mecanismos bioquímicos son totalmente desconocidos y que
dificultan la comprensión del fenómeno del dolor.

Consideramos que es necesario ampliar los estudios genéticos realizados en el campo de la nocicepción y la
analgesia, para poder acercamos al desarrollo de nuevas estrategias analgésicas y mejoras en el tratamiento del do-
lor basados en la Farmacogenómica.

La convergencia de la Farmacogenética y el rápido avance del conocimiento en Genética humana ha dado lugar
a la Farmacogenómica, que utiliza técnicas genómicas para estudiar cómo las variaciones genéticas afectan a la res-
puesta de un individuo a los fármacos. En promedio, dos personas no relacionadas por lazos familiares comparten el
99,9% de las secuencias de su DNA. Pero dado que el genoma humano posee unos 3.000 millones de pares de nu-
cleótidos, eso significa que las secuencias de DNA de esas dos personas tienen diferencias en algunos millones de
nucleótidos.

El análisis inicial de la secuencia del genoma humano identificó más de 1,4 millones SNP, de los que decenas de
miles están localizados en las regiones codificantes de los genes. Este hecho tiene importancia médica puesto que
en los casos en que un gen es funcionalmente polimórfico, las distintas versiones de la proteína que codifica pueden
presentar distintos niveles de actividad, un hecho que da cuenta del 20% al 95% de la variabílidad de respuesta indivi-
dual a los tratamientos farmacológicos. Así, el que algunos individuos no respondan o desarrollen algunos efectos
secundarios al ser tratados con un fármaco es algo que está genéticamente determinado. Con la tecnología actual es
posible identificar a esas personas a priori y, de hecho, algunos SNP ya se usan para predecir la respuesta clínica.

El metabolismo de fármacos es un ejemplo clínicamente relevante de cómo la Farmacogenómica puede propor-

cionar métodos de diagnóstico molecular que mejoren la terapia. Hay más de 30 familias de proteínas que metaboli-
zan los fármacos y prácticamente todas tienen distintas variantes génicas. Un caso paradigmático es el de los citocro-
mos P450 (CYP), con varias subfamilias génicas y unos 55 genes en la especie humana. Algunas proteínas de esta
superfamilia catalizan el metabolismo oxidativo, peroxidativo y reductor de fármacos de muy distinta estructura quími-
ca. Entre las variaciones polimórficas caracte¬rizadas en estos genes se encuentran desde SNP que afectan al proce-
samiento del RNA mensajero o la actividad enzimática, a deleciones o duplicaciones de genes completos, como es el
caso del gen CYP2D6, que codifica una proteína que metaboliza antidepresores y otros tipos de fármacos.

Estas diferencias genéticas se traducen en diferencias de actividad enzimática que, a su vez, influyen de manera
significativa en la biodisponibilidad y la eliminación de muchos fármacos. Así sucede, por ejemplo, con los sustratos
del citocromo CYP3A, entre los cuales se encuentran inhibidores de la proteasa del VIH, varios bloqueantes de cana-
les de calcio y algunos fármacos que disminuyen el nivel de colesterol circulante.

Indudablemente, el análisis genético de los pacientes permite a la Farmacogenómica dar un gran paso hacia
una medicina individualizada, capaz de proporcionar a cada paciente los fármacos y dosis adecuados a su genotipo.

El número de enfermedades para las que existe un test genético está en continuo crecimiento. Además, los mé-
todos de genotipado mejoran continua y rápidamente y, como se dijo más arriba, ya es posible analizar varios miles
de SNP en un único test. Esto es ya una aportación de gran relevancia, puesto que a menudo las enfermedades y la
respuesta a fármacos tienen un componente hereditario poligénico. Pero sin lugar a dudas, el próximo hito del análi-
sis genómico será la secuenciación completa del genoma de las personas a unos precios y plazos razonables para su

345
uso generalizado, algo tras lo cual están varias compañías de biotecnología y que posiblemente sea un hecho en los
próximos diez años.

La adopción de técnicas de farmacogenómica en la práctica clínica diaria no sólo va a permitir establecer perfi-
les de respuesta de los pacientes, sino que además será de gran utilidad para la selección óptima y posterior estratifi-
cación de aquellos que se van a integrar en un ensayo clínico. Tras la aprobación de un fármaco y su salida al merca-
do, esos perfiles seguirán siendo un instrumento muy útil para determinar las causas por las que algunos pacientes
sufren efectos secundarios indeseables al tratarse con dicho fármaco. Además, el desarrollo de tratamientos persona-
lizados en dolor crónico posibilitará la reintroducción, sólo para los pacientes adecuados, de fármacos previamente
descartados por tener serios efectos secundarios en algunos pocos individuos.

346
 Sección 3

En función de los mecanismos de modu-

lación del Dolor
Varios grupos de investigadores están planteando nuevos fármacos para el tratamiento del dolor en función de
los nuevos mecanismos descubiertos en los últimos años. Todo ello enfocado desde la base de los mecanismos impli-
cados en la modulación del dolor. Analizaremos por tanto, la implicación de receptores y canales iónicos con el fin de
plantear nuevas formas terapéuticas, conscientes de que muchas de ellas están en periodo de inicio y que posible-
mente no podamos obtener respuesta desde el punto de vista clínico.

1. Receptores de las neurotrofinas (trkA)

En los últimos años se ha reconocido la participación de una de las neutrofinas, el factor de crecimiento nervio-
so (NGF, nerve growth factor), en la regulación de las propiedades de las neuronas sensoriales, así como de su impli-
cación en los fenómenos de dolor inflamatorio. El NGF se sintetiza y se libera en el lugar de la lesión por los queratino-
citos y los fibroblastos y ejerce la mayoría de sus acciones sobre el llamado receptor tirosina quinasa (tyrosine kinase
receptor, trkA), presente en las neuronas sensoriales. En la fase inicial del desarrollo, el NGF ayuda a la supervivencia
y diferenciación de estas neuronas. Más adelante, participa de forma importante en la expresión de numerosas proteí-
nas que participan en las respuestas nociceptivas como sustancia P (SP), canales activados por capsaicina y por pro-
tones. Además, la inyección de NGF en los órganos diana incrementa los niveles de SP y CGRP en el nervio ciático y
también el número de neuronas del ganglio de la raíz dorsal (dorsal root ganglion, DRG) que expresan el ARNm de la
pre-protaquicinina y CGRP. La producción de NGF aumenta en la inflamación experimental y en enfermedades infla-
matorias crónicas, como la artritis reumatoide, lo cual establece una relación entre la producción de NGF y la hiperal-
gesia inflamatoria. Además, el NGF también se ha implicado en las respuestas de conectividad neuronal en la médula
espinal. El NGF también es un factor importante en la hiperalgesia inducida por citocinas, como el factor de necrosis
tumoral y la interleucina 1.ß.

Las evidencias citadas en el párrafo anterior señalan que la modificación farmacológica de las acciones del NGF
puede ser útil para el tratamiento del dolor inflamatorio crónico. Sin embargo, es poco probable que los anticuerpos o
las proteínas de fusión se puedan utilizar rutinariamente como analgésicos. Los fármacos que puedan actuar sobre
los receptores trkA deberían ser incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica, para evitar que se pudieran inhi-
bir las acciones centrales beneficiosas del NGF sobre neuronas del sistema nerviosos central (SNC).

Adicionalmente, los efectos periféricos de la inhibición de los receptores del NGF pueden ser causa de proble-
mas, ya que las neuronas posganglionares simpáticas dependen del NGF para su supervivencia en la edad adulta.
Este hecho puede limitar el uso de los antagonistas del receptor trkA como fármaco analgésico, pero la complejidad
de las vías de transcripción del NGF puede hacer posible encontrar en el futuro fármacos que inhiban de forma selec-
tiva las vías intracelulares implicadas en las respuestas hiperalgésicas mediadas por NGF (Rang y Cols., 1999).

2. Receptores purinérgicos
Las primeras evidencias que vinculan el adenosín 5’-trifosfato (ATP) con el dolor vienen de la demostración de
su capacidad algogénica en la blister humana. Esta evidencia tuvo nueva atención cuando se observó que los eritroci-
tos podían activar las aferencias sensoriales. Finalmente, su papel en la nocicepción fue confirmado cuando se descu-
brió que la administración intravenosa de adenosina podía causar dolor similar al anginoso (Sylvén y Cols, 1986). Va-
rios análogos de la adenosina causan efectos analgésicos que ya se observaron a principios de los años setenta (Va-
paatalo y Cols, 1975) y unos años después se demostró que la administración intraespinal de análogos de la adenosi-
na tenía un efecto analgésico intrínseco y que, además, podía modular parcialmente la analgesia por morfina.

347
 Tanto la adenosina como el ATP se liberan localmente como una respuesta protectora ante situaciones de hipo-
xia, isquemia o inflamación. Ambos pueden actuar sobre sus propios receptores de las terminaciones nerviosas sen-
soriales o indirectamente sobre otras células vecinas que a su vez liberan neuromediadores que actúan sobre la termi-
nación nerviosa para modular la señal nociceptiva generada en situaciones isquémicas o inflamatorias. En las neuro-
nas espinales, parece que los receptores implicados serían los A1 que, al ser activados por la administración intraespi-
nal de análogos de adenosina, darían lugar a efectos analgésicos en varios modelos experimentales.

En el caso del ATP, los receptores principalmente implicados son los P2X. Algunos autores han destacado la im-
portancia de la coliberación del ATP con noradrenalina en terminaciones nerviosas simpáticas, las cuales aumentan
en densidad después de la lesión nerviosa, como sucede en el dolor neuropático, y que, por tanto, puede participar
en la iniciación del dolor en estas situaciones. La administración intraespinal de ATP o de sus análogos puede produ-
cir efectos algésicos por la activación de los receptores P2 y analgésicos por activación de los A1, una vez que se
convierte en adenosina. De hecho, la administración de suramina, un antagonista de varios subtipos de receptores
P2, se comporta como analgésico en varios modelos experimentales. Burnstock (2001) ha sugerido que los antagonis-
tas de los receptores P2X pueden ser útiles en el dolor visceral, dada la participación del sistema purinérgico en su
fisiopatología, especialmente en el caso de uréter, vejiga e intestino.

En humanos se cree que la adenosina tiene un papel importante en las respuestas isquémicas, tal como mues-
tra la capacidad para causar dolor cardiaco isquémico después de la administración endovenosa, y dolor isquémico
periférico después de la inyección de adenosina en la arteria braquial.

Parece que los receptores implicados en la respuesta algésica en humanos serían los de tipo A1, lo cual contra-
dice los datos observados en animales, donde sería el A2A el principalmente implicado. Los efectos centrales de los
derivados adenosínicos muestran que las infusiones de adenosina en pacientes con dolor neuropático tienen efectos
analgésicos con frecuencia, así como la R-fenilisopropiladenosina, un análogo de la adenosina, que produce un alivio
de hasta seis meses después de su administración intratecal. Estos datos sugieren que podrían interrumpir la sensibi-
lización que acompaña al dolor neuropático y muestran el interés de estos derivados.

En resumen, la adenosina y el ATP ejercen efectos complejos en la transmisión nociceptiva que dependen en
parte del lugar de acción periférico o central y del subtipo de receptor activado. La utilización de agonistas de los re-
ceptores adenosínicos A1 parece difícil por los efectos sedantes y cardiovasculares que aparece después de su admi-
nistración. Sin embargo, los efectos positivos de las infusiones a dosis bajas de la adenosina en el dolor neuropático
son prometedores. Las posibilidades de utilizar inhibidores de la adenosín cinasa (que inhibiría la formación de adeno-
sina) es una posibilidad terapéutica en las situaciones en que hay un aumento de su producción, como en el dolor in-
flamatorio. Finalmente, la utilización de antagonistas P2X puede ser útil tanto por sus efectos periféricos como centra-
les.

3. Receptores de vaniloides
El interés por los vaniloides proviene de la observación de que la capsaicina, una sustancia natural obtenida a
partir de la guindilla, tenía la capacidad de activar y, a altas dosis, bloquear y finalmente lesionar varios tipos de fibras
aferentes primarias C y Aδ. La aplicación de capsaicina sobre piel o mucosas produce un dolor de ardor e hiperalge-
sia, pero la aplicación repetida da lugar a pérdida de sensibilidad a la capsaicina, y dosis más elevadas causan un blo-
queo de las fibras C que conduce a un déficit sensorial de larga duración (Dray, 1999). Esta propiedad ha sido utiliza-
da terapéuticamente en el dolor neuropático como una opción cuando los otros fármacos son ineficaces. Así, la cap-
saicina ha mostrado su eficacia después de la administración repetida en el dolor postmastectomía, el dolor del mu-
ñón, la distrofia simpática refleja, el dolor neuropático oral, la fibromialgia y, sobre todo, en la neuropatía diabética y la
neuralgia postherpética. En consecuencia, existe un elevado interés en encontrar nuevos medicamentos análogos a
la capsaicina.

La relación estructura-actividad de varios análogos de los vaniloides sugiere que existen receptores específicos
para estos compuestos. Además, la utilización de un antagonista, la capsazepina, sugiere que existen diferencias en-
tre los receptores de vaniloides y probablemente una cierta heterogenia en su distribución hística. Hace pocos años
se encontró además un gen que codifica un receptor vaniloide en células sensoriales pequeñas (Caterina y Cols,
1997). Este receptor, sin embargo, no se determinó en todas las áreas del SNC que se activan por la capsaicina, lo
cual reforzaba la posible existencia de otros subtipos de receptores para vaniloides. Por esta razón, el recepto clona-

348
do se ha llamado VR-1 (vanilloid receptor 1), sugiriendo que es un miembro de una familia más amplia. Además, el
receptor vaniloide es probablemente un transductor de calor, lo cual explicaría la calidad ardiente del dolor inducido
por capsaicina. Por analogía con otros sistemas, debería existir un neurotransmisor endógeno que activara los recep-
tores VR-1 y se cree que podrían ser los protones, aunque no se descarta que éstos pudieran a su vez estimular la
liberación del vaniloide endógeno. Se cree que el VR-1 sería activado a la vez por capsaicina, protones y estímulos
térmicos y que es especialmente importante para la hiperalgesia térmica inflamatoria. Los estudios realizados con ra-
tones sin el receptor VR-1 muestran respuestas muy disminuidas a estímulos térmicos o químicos. Además, se ha ob-
servado que el bloqueo de estos receptores alivia la hiperalgesia y la alodinia térmica en la neuropatía diabética expe-
rimental.

El desarrollo de fármacos que actúen sobre el VR-1 y que puedan ser utilizados en terapéutica ha de superar
varios problemas como, por ejemplo, los efectos iniciales de ardor intenso que se observan al principio de la adminis-
tración de capsaicina. Algunos vaniloides, como el olvanil (NE-19550) y el nuvanil (NC-21610), tienen efectos analgési-
cos y antinflamatorios, se pueden administrar por vía oral, pero pueden causar hipotermia intensa. El nuvanil es me-
nos excitador que la capsaicina e inhibe la hiperalgesia y la alodínia por calor lesivo. La iodo-resiniferatoxina, un anta-
gonista mucho más potente que la capsazepina, ha mostrado recientemente ser un analgésico eficaz en modelos ex-
perimentales.

Sin embargo, los péptidos ricos en arginina también han mostrado su capacidad para bloquear los receptores
VR-1 y comportarse como analgésicos en el dolor experimental inducido por la aplicación ocular de capsaicina.

Recientemente, se ha descubierto un posible segundo receptor vaniloide, llamado VRL-1 (Vanilloid-like receptor)
con estructura similar al VR-1, sensible a los estímulos térmicos elevados, pero que no se activa por la capsaicina o
por protones. Este receptor podría ser también una nueva diana farmacológica para modular algunos dolores que cur-
san con manifestaciones de hiperalgesia térmica.

4. Receptores de bradicinina
Una de las dianas terapéuticas periféricas más atractivas es la bradicina (BK), un pequeño péptido que tiene
unos potentes efectos algógenos sobre las terminaciones nerviosas periféricas. La BK se produce a partir del cininó-
geno y de la calidina en presencia de lesión tisular, inflamación o traumatismo, y por acción de la calicreína. Hay dos
receptores de cininas llamados B1 y B2 y es sobre el segundo de ellos donde actúa la BK y la calidina, y se cree res-
ponsable de la mayoría de los efectos farmacológicos agudos de estas cininas. Los receptores B2 se encuentran en
las neuronas nociceptivas y su activación causa excitación y sensibilización, pero los B1 también parecen participar
en las respuestas de hiperalgesia inflamatoria.

Por las razones citadas, desde hace tiempo se buscan antagonistas de cininas que puedan utilizarse como anal-
gésicos y antinflamatorios. Históricamente, el primero de ellos fue el HOE 140 que mostró unos notables efectos anal-
gésicos en modelos experimentales, pero la necesidad de administración parenteral impidió su desarrollo farmacéuti-
co posterior.

Más recientemente, se han desarrollado antagonistas B2 de estructura no peptídica y, por tanto, administrables
por vía oral. El más potente y selectivo de ellos es el FR173657 que está a la espera de ser empleado clínicamente.

5. Canales iónicos
La activación de los nociceptores por estímulos lesivos comporta la aparición de potenciales eléctricos nervio-
sos que la transmiten hacia el SNC. Así, en la detección de los estímulos térmicos participa el receptor vaniloide VR-1
ya descrito, que es modulado por protones y puede ser activado por capsaicina. Los fenómenos de transducción me-
cánica están vinculados, al menos en parte, a un grupo de canales relacionados estructuralmente con canales de so-
dio detectores de ácido (ASICs, acidsensing sodium ion channels) y que probablemente participan en la detección de
la acidificación del medio, que constituye una parte importante de la respuesta inflamatoria. El papel de esta nueva
familia en determinadas situaciones fisiopatológicas aún está por ver, pero uno de ellos, el ASIC-4 (DRASIC) se en-
cuentra preferentemente en el ganglio de la raíz dorsal, lo cual hace sospechar su papel en el control de los estímulos
nociceptivos.

349
 Los canales iónicos constituyen el área de investigación que más ha proliferado en los últimos años, debido a
su posible participación en los procesos de sensibilización central y periférica. Existen múltiples familias génicas con
un papel relevante en la excitabilidad de la membrana, la liberación de neurotransmisores, la generación / propaga-
ción de los potenciales acción, etc. Además son regulados en condiciones patológicas y su expresión cambia en mo-
delos de dolor neuropático. Por ejemplo, el dolor neuropático va acompañado de un aumento de actividad del los no-
ciceptores que se produce, al menos en parte, por cambios en la expresión de canales iónicos. La caracterización de
subtipos de canales iónicos que se expresan en los nociceptores proporciona la posibilidad de regular su excitabili-
dad exagerada sin modificar otras modalidades sensoriales. La manipulación selectiva de estos canales (bloqueo de
determinados canales de sodio y calcio, así como activación de ciertos canales de potasio), podrían constituir dianas
terapéuticas importantes. Por su parte, los co-transportadores de cationes como el NKCC1 (Na+-K+-2Cl), permiten al
GABA despolarizar las terminales centrales de las neuronas aferente primarias, y podrían ser modificados para obte-
ner analgesia.

Canales dependientes de voltaje:

Na: 1.3, 1.7, 1.8 y 1.9 (9 canales)
CaV: 2.2 (tipo-N), 3.1/3.3 (tipo-T), 2.3 (tipo R),
2.1(tipo-P/Q) (10 canales)
Kv: KCNQ2/3, KV1.4 (>70 canales)
TRP: transient receptor potential (19 canales)
CNG: cyclic nucleotide-gated (10 canales)
Activados por ligandos: glutamato, GABA, glicina, ATP, acetilcolina, etc.
Co-transportadores de cationes (NKCC1): modulan receptores GABA y glici-
na

Canales iónicos y co-transportadores

Entre las nuevas dianas, caben destacar los fármacos que inhiben el canal Nav 1.8 que se localiza de forma ex-
clusiva en neuronas sensoriales, y su expresión aumenta en diferentes patologías dolorosas (prolapso discal, neuropa-
tía sural, avulsión del plexo braquial, causalgia y neuromas, entre otras). Así por ejemplo, el bloqueo de la expresión
del canal Nav 1.8 (ralfinamide, NW-1029) elimina la alodinia mecánica en modelos animales de dolor neuropático, in-
flamatorio crónico, y visceral, por lo que estos fármacos podrían tener aplicación clínica en el futuro. Los canales de
potasio mantienen el potencial de membrana y los agonistas del KCNQ2/3 (flupirtina, retigabina) han demostrado ser
eficaces en modelos animales de epilepsia, dolor inflamatorio y neuropático, así como en pacientes epilépticos y con
dolor. Curiosamente se han descrito mutaciones del gen KCNQ2/3 en la epilepsia familiar neonatal, lo que sugiere un
cierto grado de similitud entre ambas patologías.

Desde hace años, la utilización de bloqueadores de los canales de sodio (por ejemplo, anestésicos locales, an-
tiarrítmicos o antiepilépticos) se ha utilizado repetidamente para el tratamiento del dolor neuropático, aunque no ha
podido ser aprovechada al máximo por la aparición de problemas cardiacos, neurológicos y digestivos. Recientemen-
te, se ha descubierto la presencia de canales de sodio con característica biofísicas diferentes a las de los habituales
en todos los nervios, entre las que destacaba la resistencia al bloqueo por tetrodotoxina (TTX), los llamados canales
de sodio TTX-R. Entre éstos, los más importantes por su posible participación en la fisiopatología de los nervios lesio-
nados son los PN3/SNS y el NaN/SNS2, los cuales pueden contribuir a su descarga repetida, una de las manifestacio-
nes más importantes de la hiperexcitabilidad que sigue a las citadas lesiones. Varios estudios han mostrado que ca-
nal es de este tipo aparecen en presencia de lesión nerviosa y también en modelos de dolor inflamatorio.

La posibilidad de modular farmacológicamente esta actividad anómala se ha planteado recientemente. En la ac-

tualidad no existe una respuesta completamente clara pero no hay duda de que el bloqueo selectivo de los canales
de sodio que participan en la respuesta anómala de las vías nociceptivas es una posibilidad que merece ser explora-
da con detalle.

350
 6. Receptores opioides periféricos
Desde hace algunos años se sabe que los efectos analgésicos de los opioides no son debidos exclusivamente a
acciones sobre el SNC, sino también a las interacciones sobre receptores opioides en la periferia que son especial-
mente importantes en presencia de inflamación. Los receptores implicados son los tres ya conocidos, es decir, µ, δ y,
κ, y se han encontrado también varios péptidos opioides endógenos a las células inmunitarias presentes en el tejido
inflamado periférico. Existen varias pruebas que confirman el rol fisiopatológico de unos y otros en el dolor clínico.
Así, la aplicación local de morfina, por ejemplo en articulaciones como la rodilla, puede ser analgésica a dosis muy
inferiores a las sistémicas necesarias para serlo. Los agonistas opioides de estructura cuaternaria, que pasan con mu-
cha dificultad la barrera hematoencefálica, son también analgésicos. Finalmente, los efectos analgésicos por aplica-
ción periférica también son bloqueados por la naltrexona aplicada localmente.

La evidencia clínica de la participación de los receptores opioides periféricos ha sido motivo de polémica des-
pués de la publicación de un metaanálisis que sugería que existía una evidencia insuficiente para concluir sobre la par-
ticipación periférica en el efecto final de los analgésicos opioides. Un estudio más extenso concluyó en el sentido in-
verso destacando el beneficio derivado de los efectos periféricos (Stein y Yassouridis, 1997). Además, un ensayo clíni-
co aleatorizado y a doble ciego ha mostrado que la inyección intrarticular de morfina aliviaba el dolor artrósico de la
rodilla durante un tiempo prolongado (Likar y Cols, 1997). Estos datos sugieren que el desarrollo de opioides con ac-
ciones exclusivamente periféricas puede ser una importante estrategia terapéutica, ya que permitiría mantener gran
parte de sus efectos analgésicos sobre el componente sensorial del dolor en ausencia de los temidos efectos centra-
les.

7. Receptores de las neurocininas

Existen desde hace tiempo numerosas evidencias que vinculan las neurocininas (o taquicininas) con la transmi-
sión nociceptiva por su liberación por las aferentes primarias nociceptivas en la primera sinapsis de la médula espi-
nal. La más conocida es la sustancia P (SP), pero también se encuentran dentro de este grupo las neurocinina A y B.
La SP y la neurocinina A son las que se encuentran en terminaciones sensoriales; las neurocininas pueden actuar en
tres subtipos de receptores, llamados NK1, NK2 y NK3. Unas fibras contienen sólo SP, mientras que otras contienen
también la neurocinina B y es relativamente frecuente que coexistan con otros péptidos como el CGRP y con los ami-
noácidos excitadores. Los estímulos dolorosos, la mayoría de las veces, liberan neurocinina A, mientras que la SP re-
quiere una estimulación prolongada y de elevada frecuencia.). Los estudios realizados hasta ahora muestran que la
mayoría de los receptores espinales son de tipo NK1, mientras que la evidencia de los NK2 y de los NK3 es mucho
menor (Rupniak y Hill, 1999). Por esta razón, la mayoría de los estudios han elegido los NK1 como diana terapéutica
para la búsqueda de nuevos analgésicos.

Una de las primeras dificultades para encontrar fármacos dirigidos a los receptores citados fue la obtención de
derivados sin características peptídicas, debido a las dificultades implicadas con la administración de éstos. El prime-
ro, llamado CP-96345, fue descubierto por Pfizer en 1991 y, desde entonces, se dispone de un número sustancial de
antagonistas NK1. En cualquier caso, los problemas no han desaparecido a consecuencia de varios obstáculos.

El primero es la diferente afinidad de los fármacos por los receptores NK1 humanos y de roedores, lo cual dificul-
ta los estudios de cribaje. El segundo, el pobre perfil farmacocinético de muchos de los compuestos que les impide
un buen acceso al SNC.

El tercero, los efectos inespecíficos sobre canales de sodio y calcio, que los hacían analgésicos sin que estos
efectos dependieran del bloqueo de los citados receptores. En conclusión, la posibilidad de utilizar antagonistas de
los receptores NK1 en el tratamiento clínico del dolor ha sido, por estas razones, un hecho relativamente reciente.

En los años noventa se realizaron varios estudios evaluando la eficacia clínica de los antagonistas NK1. Siguien-
do el modelo de Cerveró y Laird (1991), estos fármacos deberían ser útiles en las situaciones clínicas donde hay dolor
secundario a lesión tisular y, en consecuencia, con una elevada actividad de las vías aferentes primarias que liberan
neurocininas. Los estudios realizados en el modelo de dolor por extracción del tercer molar no han sido unánimes, y
algunos han mostrado una eficacia similar a la del ibuprofeno, mientras que otros no han podido probar su eficacia.
Ninguno de los otros estudios preliminares realizados hasta ahora en varios tipos de dolor ha mostrado efectos tera-
péuticos.

351
 Cabe decir, sin embargo, que algunos de los compuestos empleados tenían una limitada capacidad para acce-
der al SNC y además fueron utilizados a dosis única, razón por la que no puede descartarse que la administración re-
petida pueda mostrar efectos terapéuticos más evidentes.

8. Receptores de glutamato
Desde la primera sugerencia de que el glutamato podía participar en la transmisión nociceptiva realizada por
Curtis et al (1959), numerosos estudios han revelado la decisiva participación de los aminoácidos excitadores en la
transmisión nociceptiva, tanto experimental como clínicamente (Coderre, 1999). El uso clínico de antagonistas de los
receptores del glutamato, tanto los ionotrópicos (iGluR), como NMDA, AMPA y kainato, como los metabotrópicos
(mGluR) se ha visto entorpecido por diferentes circunstancias. Los efectos antinociceptivos de los bloqueadores de
los receptores NMDA en humanos son muy conocidos. Los efectos analgésicos de dosis subanestésicas de la ketami-
na han sido demostrados en numerosos tipos de dolor, como el de espalda, la cefalea, el isquémico, el orofacial, los
neuropáticos, el del miembro fantasma, el posoperatorio, el traumático, el neoplástico, la fibromialgia, la neuralgia
postherpética y la distrofia simpática refleja. Otros estudios han mostrado, además, los efectos analgésicos del CPP,
un antagonista competitivo de los receptores NMDA y del dextrometorfano. Pero existen graves problemas para utili-
zarlos clínicamente de forma rutinaria. En primer lugar, los antagonistas competitivos de los receptores NMDA han
mostrado toxicidad motora experimental que puede impedir su uso clínico y, además, muchos de los fármacos de es-
te tipo tienen dificultades importantes para atravesar la barrera hematoencefálica. Los bloqueadores de canal, como
la ketamina, pueden producir efectos psicotomiméticos marcados que dificultan su uso y, a dosis altas, pueden cau-
sar neurotoxicidad. Pero la existencia de efectos analgésicos claros ha llevado a la búsqueda de nuevas estrategias
de administración que minimicen su toxicidad y permitan su aplicación clínica. Una posibilidad es actuar en otros lu-
gares del receptor NMDA diferentes del lugar de unión del glutamato y del canal del receptor. Por ejemplo, la modula-
ción del lugar de unión de las poliaminas o de la glicina podría aumentar drásticamente el efecto de dosis bajas de
fármacos como la ketamina o los antagonistas competitivos de los receptores NMDA. Esta posibilidad ha sido explo-
rada experimentalmente con éxito, pero todavía debe ser demostrada clínicamente. Una segunda posibilidad implica
la modulación de los receptores AMPA y kainato por antagonistas específicos. Experimentalmente se ha observado
que los antagonistas de estos receptores son capaces de reducir la respuesta nociceptiva. Recientemente, un estu-
dio clínico ha mostrado que un antagonista AMPA/kainato, el LY293558, puede reducir el dolor postoperatorio en hu-
manos, lo cual indicaría que esta posibilidad terapéutica sería factible, siempre que se encontraran fármacos idóneos.
Otra posibilidad es la interferencia sobre alguno de los ocho subtipos de mGluR. La activación de estos receptores
podría aumentar por un lado la liberación de glutamato y por otro facilitar directamente la transmisión (Coderre,
1999). Estos resultados sugieren que la interacción entre mGluR e iGluR es importante para mantener la transmisión
glutamatérgica. Varios estudios experimentales han señalado que al menos el mGluR1 podría participar en la respues-
ta nociceptiva y, de hecho, la administración de antagonistas o de anticuerpos contra el receptor ha conseguido la
reducción de las respuestas dolorosas en modelos experimentales de dolor neuropático. Otra estrategia sería, pues,
modular a la vez la liberación por una parte y la activación directa de los receptores por otra, de manera que podría
limitarse la toxicidad asociada con el uso exclusivo de los antagonistas NMDA. Ésta es una interesante hipótesis de
trabajo.

Finalmente, la implicación de receptores NMDA periféricos en la nocicepción visceral e inflamatoria ha sugerido

la posibilidad de utilizarlos como diana terapéutica debido a la supresión de los efectos centrales que limitan su uso.
El desarrollo de esta hipótesis se encuentra aún en estudio debido a las evidentes dificultades de llevarlo a la prácti-
ca. (Parsons, 2001).

9. Receptores de serotonina
La serotonina constituye uno de los neurotransmisores conocidos desde hace tiempo por su participación de
las respuestas inflamatorias en los tejidos periféricos, pero también participa en la modulación endógena inhibitoria a
través de diferentes vías, entre las que destacan las bulboespinales. Estas acciones duales, algésicas en la periferia y
analgésicas en el SNC, señalan la complejidad de las acciones de este neurotransmisor. No hay ninguna duda de que
parte de esta complejidad se explica por sus acciones sobre receptores serotonínicos múltiples. Una simple revisión
permite observar la posible complejidad de las relaciones establecidas en estas estructuras, aunque no consideran
las localizaciones supraespinales. En los últimos años, un gran número de estudios han querido aclarar el rol de los

352
receptores de serotonina en la nocicepción. Parece claro que los 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A/2C y 5-HT3 parti-
cipan en los efectos moduladores de la serotonina tanto en el SNC como en las estructuras periféricas. Sin embargo,
sólo los agonistas 5-HT1B/1D, como el sumatriptán se emplean en cuadros clínicos dolorosos como la migraña, aun-
que hay datos que indican que los antagonistas de los receptores periféricos 5-HT2A y 5-HT3 pueden reducir el dolor
asociado a inflamación (Langlois y Cols, 1996). Además, estudios recientes sobre el mecanismo de acción del suma-
triptán sugieren que agonistas selectivos de los 5-HT1F pueden ser útiles como antimigrañosos (Johnson y Cols,
1997). Finalmente, la participación de la serotonina en el dolor neuropático experimental demostrada por los estudios
de Feria (Sánchez y Cols, 1995) sugiere que su modulación podría constituir una nueva diana terapéutica. La última
aportación podría ser la modulación de diferentes subtipo de receptores, como los 5-HT2B, 5-HT4, 5-HT5A, 5-HT5B,
5-HT6 y 5-HT7 para los que no se han obtenido todavía agonistas y antagonistas específicos clínicamente relevantes
pero que se localizan en áreas críticas para la modulación del dolor.

10. Adrenoceptores α2
Los efectos analgésicos de los agonistas de los adrenoceptores son conocidos desde hace tiempo, pero no fue
hasta hace pocos años que empezaron a ser utilizados en terapéutica. Los múltiples lugares de acción de estos fár-
macos dificultaba la obtención de efectos analgésicos sin afectación de otras funciones fisiológicas. Estudios realiza-
dos, entre otros, por Yaksh (1979) y Hammond et al (1985) demostraron la importancia de la liberación de noradrenali-
na en la médula espinal para explicar sus efectos analgésicos, así como del hecho que los adrenoceptores α2 partici-
paban de forma importante en esta respuesta. Clínicamente, la clonidina, un agonista clásico de estos receptores, se
comporta claramente como analgésico (véase más adelante). El descubrimiento de que estos receptores tenían a la
vez varios subtipos como los α2A, los α2B y los α2C estimuló la investigación para establecer cuál de ellos podía es-
tar implicado en esta respuesta. La evidencia experimental, revisada recientemente por Yaksh (1999), apunta a creer
que son los α2A los más importantes para explicar el efecto analgésico de la clonidina.

Adicionalmente, hay datos experimentales que indican que, además de los efectos espinales ya descritos, los
agonistas α2 podrían ejercer otras acciones sobre estructuras responsables de la respuesta nociceptiva, como las
terminaciones nerviosas periféricas o las estructuras espinales.

La utilización clínica de los agonistas α2 ha sido relativamente amplia en el dolor posoperatorio y neuropático
(Eisenach y Cols, 1996). La mayoría de los estudios han utilizado clonidina y mucho menos dexmedetomidina, ambos
fármacos de perfil farmacológico similar con afinidad elevada por adrenoceptores α2a y menos por α2B y α2C. La ma-
yoría de los estudios la han empleado por vía epidural, debido a su efecto sedante y depresor cardiovascular cuando
se administra por vía sistémica.

Globalmente, los resultados obtenidos muestran una eficacia clara, de menor duración que la morfina y que obli-
ga a la administración continua en el dolor posoperatorio. En el dolor neuropático han sido menos estudiados y los
resultados han sido modestos, aunque hay eficacia en algunas situaciones clínicas.

En la búsqueda de nuevos analgésicos, los agonistas α2 tienen varias propiedades que los hacen merecer nues-
tra atención (Yaksh, 1999). En primer lugar, pueden ser útiles en situaciones clínicas donde los opioides presentan efi-
cacia limitada, además de poder utilizarse para potenciar sus efectos en algunos tipos de dolor. En segundo lugar, no
tienen perfiles de efectos indeseables comunes, lo cual evita una toxicidad aditiva de ser empleados de forma conjun-
ta. En resumen, el descubrimiento de nuevos agentes más potentes y selectivos puede ayudar a controlar situaciones
álgicas donde existe un limitado éxito terapéutico en la actualidad.

11. Agonistas colinérgicos

Al contrario de lo que ha sucedido tradicionalmente con los sistemas opioide y adrenérgico, el estudio de las
propiedades analgésicas de la interferencia del sistema colinérgico es mucho menos frecuente. Existen, sin embargo,
evidencias anecdóticas de los efectos analgésicos de la nicotina y de los anticolinesterásicos, pero curiosamente tam-
bién de los antagonistas muscarínicos. En cualquier caso, no hubo ninguna novedad de interés con el descubrimiento
de la epibatidina en la década de los noventa. La epibatidina es un alcaloide presente en extractos cutáneos de la piel
de una rana, Epipedobates tricolor, que ha mostrado tener un intenso efecto analgésico por unión a receptores nicotí-
nicos (Badio y Daly, 1994). Sus efectos indeseables secundarios a la activación del SNC pueden limitar, sin embargo,

353
su utilización clínica. Recientemente, un nuevo agonista colinérgico llamado ABT¬594 ha mostrado tener efectos anal-
gésicos potentes por un mecanismo similar al de la epibatidina, incluso en modelos experimentales de dolor neuropá-
tico. Al contrario de la epibatidina, el ABT-594 tiene una afinidad mucho menor por los receptores nicotínicos de la
placa motora (Iwamoto, 1999).

En el dolor clínico, son conocidas las propiedades analgésicas de los anticolinesterásicos como la fisostigmina
o la neostigmina. Más recientemente, un ensayo clínico ha mostrado cómo la neostigmina intratecal puede ser analgé-
sica en la intervención cesárea y se ha descrito que también puede ser eficaz en el cáncer. Todos estos datos abren
la posibilidad de analizar con mayor atención si la modulación colinérgica puede suponer una posibilidad analgésica
firme en el futuro.

12. Los inhibidores del TNF-α

Se utilizan con éxito en el tratamiento de la artritis reumatoide ya que son capaces de modificar el curso de la
enfermedad. Las estrategias utilizadas para neutralizar el TNF-α utilizan anticuerpos monoclonales IgG anti-TNF o for-
mas solubles del receptor del TNF-α. Existen diversos fármacos registrados con actividad anti-TNF-α tales como el
etarnecept, el infliximab y el adalimumab. Aunque todos ellos actúan inhibiendo el TNF-α, existen diferencias tanto
clínicas como in vitro en lo que respecta a su efecto terapéutico en la artritis reumatoide, así como en otros tipos de
enfermedades inflamatorias crónicas (Crohn’s, espondilitis anquilosante, psoriasis, endometriosis, etc.). Estos fárma-
cos han sido utilizados experimentalmente en diversos tipos de dolor inflamatorio tales como el dolor lumbar y cervi-
cal radicular agudo y crónico, el dolor discogénico y la lumbalgia crónica, entre otros, con resultados controvertidos.
Su administración intradiscal en pacientes con dolor discogénico lumbar o radiculopatía lumbosacra ha resultado ine-
ficaz.

Las técnicas de aplicación de la biología molecular en de la investigación en el ámbito del dolor pueden consti-
tuir un avance de gran interés para permitir la comprensión de la fisiopatología de este dolor, están planteadas en dos
direcciones: el conocimiento de nuevas moléculas relacionadas con la plasticidad neuronal y la aplicación de méto-
dos genéticos en el descubrimiento de nuevos fármacos.

En el momento actual nos encontramos en los inicios de la aplicación de la biología molecular en la investiga-
ción y tratamiento del dolor clínico.

En los últimos años se han donado y caracterizado mediante técnicas de biología molecular nuevos canales im-
plicados en la generación, modulación y propagación de potenciales de acción a lo largo de las fibras aferentes prima-
rias.

Las técnicas citadas continúan descubriendo nuevos mecanismos nociceptivos que implican a moléculas recep-
tores y redes neuronales y que se encuentran en la base de la reorganización neurona (plasticidad) de la médula espi-
nal y del tronco encefálico después de la lesión nerviosa o de tejidos periféricos.

13. Activación de la glía espinal

Se considera en la actualidad un mecanismo común en distintos síndromes dolorosos. La glía tiene un papel im-
portante en los fenómenos de facilitación ya que puede modular la función sináptica y la excitabilidad neuronal por
distintos mecanismos, aunque también puede tener funciones protectoras tales como la defensa frente a factores pa-
tógenos y acciones anti-inflamatorias (micro glía). Existen distintos subtipos celulares de glía que incluyen astrocitos,
microglia perivascular y residente y oligodendrocitos, cada uno con funciones distintas en la regulación del procesa-
miento de la señal nociceptiva. Los astrocitos y la microglia expresan receptores para diversos neurotransmisores y
pueden ser estimulados por el glutamato, el ATP y la Sustancia P. Como consecuencia de su activación continua / re-
petida, se induce la síntesis y liberación de sustancias pro-inflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α, PGE2, óxido nítrico, entre
otras), que contribuyen a la sensibilización nociceptiva.

Tanto los astrocitos como la microglia expresan una gran variedad de “pattern recognition receptors”, incluyen-
do los denominados toll-like receptors (TLRs), de los cuales se han identificado 13 hasta el momento. La activación
de los TLRs inicia el proceso de liberación de citoquinas pro-inflamatorias creando un feed-back positivo en la trans-

354
misión de la señal nociceptiva. En la actualidad se piensa que los TLR2, TL3 y TLR4, podrían ser los más relevantes
en los procesos que mantienen el dolor patológico. El antagonismo del TLR4 a nivel de la médula espinal revierte el
dolor neuropático en modelos animales de ligadura del nervio ciático.

Es interesante mencionar que los opioides son capaces de activar la glía uniéndose a receptores no-convencio-
nales, es decir distintos a los que se activan para inducir analgesia (mu, delta, kappa). Aparentemente, el TLR4 es el
receptor de la glía que reconoce a los opioides y que se activa en el dolor neuropático. La activación por opioides,
también induce liberación de citoquinas neuro-excitadoras pro-inflamatorias, contrarrestando o disminuyendo, el efec-
to analgésico del opioide. Este hecho podría explicar, al menos en parte, los efectos pro-nociceptivos de los opioides
conocidos como hiperalgesia-opioide; también se ha postulado que la dependencia y recompensa opioide, podrían
estar relacionadas con la activación de la glía. Si se bloquea la activación de la glía inducida por opioides, aumenta la
analgesia opioide y disminuye la tolerancia, sin modificar la eficacia analgésica. Fármacos que han resultado eficaces
en este sentido, y que bloquean la activación de la glía o los efectos de las citoquinas pro-inflamatorias, incluyen la
minoclina, la propentofilina, la pentoxifilina, el AV411 (ibudilast) y los isómeros (+) de la naloxona y naltrexona. La ma-
nipulación farmacológica de las interacciones neurona-glía son en la actualidad uno de áreas de investigación más
activa para el tratamiento del dolor neuropático.

14. Células madre

También se está estudiando la posible utilización de células madre en el tratamiento del dolor, pero este campo
está menos desarrollado. Trabajos iniciales muestran que la implantación intratecal de células progenitoras espinales
en el asta dorsal de la medula espinal, por medio de la inhibición de la actividad de las neuronas GABAérgicas, podría
ser eficaz en modelos animales de dolor crónico.

La transferencia de genes al sistema nervioso central utilizando vectores víricos, como alternativa a la adminis-
tración continua de péptidos bioactivos de corta duración, es una de las estrategias mas avanzadas en la investiga-
ción de la terapia génica del dolor. Los vectores víricos utilizados incluyen adenovirus recombinantes, virus adeno-a-
sociados, virus del herpes simple y lentivirus. La utilización de vectores derivados de adenovirus requiere la inyección
directa en el lugar de acción. En cambio los vectores derivados del herpes se inyectan en la piel y alcanzan el ganglio
de la raíz dorsal por transporte neuronal retrógrado y modifican los niveles de transmisores tanto en la médula espinal
como en la periferia. Ambas estrategias, pueden inducir anti-hiperalgesia / anti-alodinia prolongadas en modelos ani-
males de dolor crónico, y recientemente nuestro grupo ha demostrado su eficacia en un modelo murino de dolor agu-
do postoperatorio (Globalmente, la principal ventaja de la terapia génica con vectores víricos es la posibilidad de libe-
rar el péptido analgésico en su lugar de acción, mientras que las desventajas incluyen la posible falta de eficacia de la
transferencia génica, su expresión prolongada (en el tiempo) y la dificultad para interrumpirla, así como la posible toxi-
cidad de los vectores.

Dada la elevada prevalencia del dolor crónico y la escasa o parcial eficacia de los fármacos disponibles en la
actualidad, será imprescindible seguir investigando nuevas estrategias y posibilidades terapéuticas que nos permitan
alcanzar en un futuro cercano el adecuado control del dolor.

15. Receptores cannabinoides

Junto a la morfina, los canabinoides son probablemente uno de los remedios más empleados en medicina des-
de épocas inmemoriales. En tiempos recientes su capacidad para aliviar diversas situaciones clínicas ha sido reeva-
luada, a pesar de las dificultades intrínsecas para estudiar moléculas de abuso y que, por tanto, se encuentran someti-
das a estricto control legislativo.

El descubrimiento por Matsuda et al (1990) de la existencia de un receptor para canabinoides y de Devane et al

(1992) de sustancias endógenas, como la anandamida, que activaban este receptor, estimuló la caracterización de los
efectos fisiológicos de este grupo farmacológico. Actualmente se conoce que existen dos receptores, llamados CB1
y CB2, y los numerosos estudios farmacológicos realizados hasta ahora han mostrado que los canabinoides presen-
tan efectos analgésicos indiscutibles en modelos experimentales, consecuencia de la activación periférica y central
(espinal y supraespinal) vinculada mayoritariamente a la activación de receptores CB1. Centralmente, los canabinoi-
des actuarían modulando los umbrales nociceptivos, como parte de su capacidad para regular negativamente la acti-

355
vidad neuronal. Periféricamente, actuarían inhibiendo la activación de las vías aferentes primarias (CB1) o la degranu-
lación mastocitaria (CB2). Todos estos efectos indicarían que los canabinoides podrían modular la hiperalgesia de dife-
rentes causas, incluso la inflamación y el dolor neuropático, donde han demostrado tener eficacia experimental
(Bridges y Cols, 2001). Clínicamente hay menos datos. Además, existen varios problemas para evaluar correctamente
la posible eficacia analgésica de estos compuestos. En primer lugar, la calidad de los estudios clínicos es baja por
razones obvias. En segundo lugar, la absorción oral del delta-9-tetrahidrocannabinol es lenta y errática y los efectos
finales son probablemente diferentes de los propios de lo derivados del cannabis fumado. La variabilidad puede ser
muy elevada según el tipo de dolor considerado y los efectos indeseables pueden limitar su uso en personas no habi-
tuadas a consumir derivados de este tipo.).

Uno de los primeros estudios que evaluó los efectos analgésicos de los canabinoides fue publicado por Noyes
et al (1975) y reveló que la administración de 20 mg de delta-9-tetrahidrocannabinol por vía oral era similar a la de
120 mg. de codeína en pacientes con cáncer avanzado. Recientemente, se ha descrito la eficacia de la marihuana fu-
mada para aliviar el dolor muscular crónico y la neuralgia del trigémino de pacientes con esclerosis múltiple. A pesar
de ello, una revisión sistemática de 9 ensayos clínicos aleatorizados utilizando canabinoides (no cannabis) ha confir-
mado su eficacia analgésica similar a la codeína. Sin embargo, los efectos sobre el SNC pueden limitar su uso clínico.

El cannabis terapéutico favorece más el tratamiento sintomático que el curativo. Su efecto analgésico está me-
jor demostrado en casos de dolor neuropático , oncológico y en el dolor muscular asociado a la espasticidad. Ante la
falta de suficiente evidencia, el uso de cannabis medicinal queda en la actualidad restringido a 3a o 4a línea de trata-
miento.

Las contraindicaciones para el cannabis médico son, en principio, las mismas que para productos farmacéut-
icos derivados de la planta, como por ejemplo las reacciones de hipersensibilidad a cannabinoides. Para el uso de
cannabis herbal no hay contraindicaciones formales, sin embargo se sugiere especial precaución en ciertas situacio-
nes clínicas

Las evidencias de estas contraindicaciones se basan principalmente en descripciones anecdóticas de usuarios

de cannabis recreativo o de pacientes que lo han usado por su propia iniciativa. Futuros estudios de fase IV proporcio-
naran los datos necesarios para poder administrarlos con seguridad.

La planta de cannabis contiene numerosos compuestos químicos con potencial acción farmacológica (terapéut-
ica y tóxica). Los dos alcaloides principales encontrados en la planta son el tetrahidrocannabinol (THC) y el cannabi-
diol (CBD). Acorde con las evidencias disponibles, su efecto farmacológico se basa en la acción balanceada de estos
dos compuestos .En la actualidad, la variedad de cannabis terapéutico se elige e indica por su balance de THC/CBD.
El conocimiento actual respecto a la elección del producto no permite establecer guías clínicas claras. El hecho que
la planta de cannabis contiene más de 60 alcaloides junto a otros productos como los terpenos (más de 100), que
también tienen potencial efectos químicos, no hace más que contribuir a la complejidad de la elección del producto.

La vía más utilizada universalmente es la fumada; sin embargo esta se desaconseja debido a que asocia riesgos
para la salud parecidos a los del tabaco.

En la actualidad, las dos vías de administración recomendadas son la inhalada y la oral.

El cannabis se inhala mediante un vaporizador o se consume por vía oral en for- ma de aceite. A efectos práct-
icos, la inhalación proporciona absorción rápida y vida media corta, mientras que la administración oral es de absor-
ción lenta y vida media larga . Se considera que la relación de potencia (en mg) entre cannabis inhalado y oral es 1/
2,5.

Las dosis deben ser cautelosamente individualizadas para evitar toxicidad. El paciente candidato a cannabinote-
rapia puede encontrarse en una de estas tres siguientes situaciones clínicas:

1. el que nunca lo ha consumido (sea sintético o natural),

2. el que quiere pasar de fármaco can- nabinoide a cannabis terapéutico,

3. el consumidor habitual de cannabis que solicita al médico que le autorice a consumirlo de forma terapéutica
reglada y legal.

356
 Pacientes con antecedentes de abuso de sustancias Coadministración de sedantes, hipnóticos o fármacos
incluyendo alcohol psicoactivos (potencial sinergia)

Elección de la dosis TABLA IV

En el paciente “virgen” se recomienda empezar por produc- RANGO DE DOSIS DE CANNABINOIDES
tos sintéticos mejor conocidos farmacológicamente
Las dosis deben ser cautelosamente y, individualizadas
en caso
para evitar toxicidad. El paciente candidato a cannabino- Rango THC
de elegir cannabis herbal, se aconsejan dosis iniciales muy ba-
terapia puede encontrarse en una de estas tres siguientes Dronabinol 2,5-40 mg/día
jas y titulación lenta. Parasituaciones
el paciente con
clínicas: fármacos
1) el que nunca locannabinoi-
ha consumido (sea
des, se recomienda calcular los mg
sintético de THC
o natural), diarios
2) el que quiere y convertirlo
pasar de fármaco can- Nabilona 0,2-6 mg/día
a producto natural. Para elnabinoide
paciente a cannabis terapéutico,
consumidor y finalmente
habitual, 3) el con-
la tran- Nabiximoles 2,7-43,2 mg/día
sumidor habitual de cannabis que solicita al médico que le
sición es un difícil reto, puesto que es prácticamente imposible
autorice a consumirlo de forma terapéutica reglada y legal.
Cannabis 75-225 mg/día*
saber la cantidad de THC/CBD que contiene
En el paciente el cannabis
“virgen” se recomienda empezarque
por pro- * Calculado según lo siguiente: 1 cigarrillo de cannabis que
contiene de media 0,75 gramos para una concentración de THC
consigue por sus propios medios. En esos casos, el ensayo y, en
ductos sintéticos mejor conocidos farmacológicamente
del 10 %.
caso de elegir cannabis herbal, se aconsejan dosis iniciales
error es lo frecuente.
muy bajas y titulación lenta. Para el paciente con fármacos
cannabinoides, se recomienda calcular los mg de THC diarios Con el cannabis
Rango inhalado
de dosis la titulación
según es sencilla. Se indica
el cannabinoide em-
Con el cannabis inhalado la titulación
(Tabla IV) y convertirlo aes sencilla.
producto SePara
natural. indica
el paciente al paciente a hacer una sola inhalación y monitorizar los efec-
pleado
al paciente a hacer una sola inhalación y monitorizar los efectos,
consumidor habitual, la transición es un difícil reto, puesto que tos, pudiendo repetir la dosis de forma regular y frecuente. Para
es prácticamente imposible saber la cantidad de THC/CBD la administración oral con aceite de cannabis se recomienda
pudiendo repetir la dosis de forma regular y frecuente. Para la empezar con dosis de 0,25 ml una vez al día, preferiblemente
que contiene el cannabis que consigue por sus propios medios.
administración oral con aceite de
En esos cannabis
casos, se recomienda
el ensayo error es lo frecuente. empe- por la noche.
zar con dosis de 0,25 ml una vez al día, preferiblemente por la noche.
26 RESÚMENES DE PONENCIAS Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 24, Suplemento 1
Efectos secundarios e interacciones farmacológicas
La mayoría de los efectos descritos parecen ser provocados por eldel
THC.
cannabis medicinal
THC CBD
Los efectos más frecuentes se muestran en la Tabla V. La mayo-
Analgésico TABLAAnalgésico
V
Antinflamatorio Antinflamatorio ría de los efectos descritos parecen ser provocados por el THC.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CANNABINOIDES
Neuroprotector Neuroprotector Las interacciones más importantes se observan con la coad-
Frecuentes Antiespasmódico Ocasionales
Producto
Ansiolítico ministración Raros
de fármacos de efecto sedante como opioides,
Estimula apetito Antineoplásico
Sedación Broncodilatador
híbridoEuforia
Anticonvulsivante antiepilépticos o ansiolíticos.
Ansiedad
Neuroprotector Antidepresivo
Somnolencia Entiemético Hipotensión postural
Antipsicótico Ataques de pánico
Espasmolítico
Boca seca* MareoInmunosupresor Conceptos de tolerancia, dependencia y adicción a
Depresión
cannabinoides
Vasodilatación Deterioro cognitivo
Cefalea Taquicardia crónica experimental de agonistas
La administración
Fig. 1. Potenciales efectos terapéuticos del tetrahidrocannabi-
Náusea del CB1, como
Ataxiael THC, provoca el desarrollo de toleran-
nol (THC) y del cannabidiol (CBD).
Fatiga Psicosis
*También observado con el tratamiento con CBD.
Efectos secundarios por el uso de los cannabis

cia a los efectos conductuales, sin embargo a nivel clínico of acute pain. Acta Anaesthesiol Scand 2017;61(3):268-80.
no se han podido demostrar estos fenómenos con certeza. DOI: 10.1111/aas.12851.
3. Whiting PF, Wolff RF, Deshpande S, Di Nisio M, Duffy
La interrupción del tratamiento con cannabinoides pue-
Las interacciones
de desencadenar unmás cuadroimportantes se observan
de ansiedad e irritabilidad que con S,
la Hernandez AV, et al. Cannabinoids
coadministración for Medical
de fármacos deUse:efecto sedante como
A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2015;
opioides, antiepilépticos
suele aparecer en 1-2odías,
ansiolíticos.
con un pico máximo entre 2 y 313(24):2456-73. DOI: 10.1001/jama.2015.6358.
6 días y resolución en 1-2 semanas. La administración de 4. Maldonado R, Baños JE, Cabañero D. The endocannabinoid
agonistas sintéticos puede ayudar a prevenir y tratar este system and neuropathic pain. Pain 2016;157(Suppl 1):S23-
La administración crónica experimental de agonistas del CB1,
32. DOI: como el THC, provoca el desarrollo de tolerancia
10.1097/j.pain.0000000000000428.
síndrome de abstinencia.
a los efectosLaconductuales, sin embargo a nivel clínico 5. se
no Davis
hanMP.podido
Cannabinoids for symptom
demostrar management
estos and
fenómenos con certeza. La
adicción al cannabis está descrita en los manuales de cancer therapy: the evidence. J Natl Compr Canc Netw
interrupción del tratamiento
psiquiatría con cannabinoides
con criterios diagnósticos puede
similares a los de las desencadenar
2016;14(7):915-22. un cuadro de ansiedad e irritabilidad que suele
dependencias a otras sustancias. Por otro lado,
aparecer en 1-2 días, con un pico máximo entre 2 y 6 días sethla adicción 6. Koppel BS,
y resolución Brust JC,
enFife1-2
T, Bronstein
semanas. J, Youssof
LaS,administración
Gron- de agonis-
a productos terapéuticos no está descrita. G, et al. Systematic review: efficacy and safety of medi-
tas sintéticos puede ayudar a prevenir y tratar este síndrome
La prescripción de cannabinoides en pacientes con ante- calde abstinencia.
marijuana in selected neurologic disorders: report of the
Guideline Development Subcommittee of the American
cedentes de enfermedad psiquiátrica, incluyendo adiccio- Academy of Neurology. Neurology 2014;82(17):1556-63.
La adicción al cannabis
nes, recomienda está descrita
especial vigilancia. en los
En particular, manualesDOI:
la regla de 10.1212/WNL.0000000000000363.
psiquiatría con criterios diagnósticos similares a los de
de las 4 “A” recomendada para los opioides en dolor
las dependencias a otras sustancias. Por otro lado, la adicción cróni- 7. Casajuana C, López-Pelayo
a productos H, Balcells MM, Colom
terapéuticos J, Gual
no está descrita.
co (Analgesia, Actividad funcional, efectos Adversos, con- A. Psychoactive constituents of cannabis and their clinical
implications: a systematic review. Adicciones 2017;0(0);
ducta Aberrante) debe ser igualmente aplicable para estos
La prescripción de cannabinoides en pacientes con antecedentes 858. DOI: 10.20882/adicciones.858.
de enfermedad psiquiátrica, incluyendo adic-
productos terapéuticos. 8. McGilveray IJ. Pharmacokinetics of cannabinoids. Pain Res
ciones, recomienda especial vigilancia. En particular, la regla de 2005;10(Suppl
Manag las 4 “A” recomendada
A):15A-22A. para los opioides en dolor cro-
CONCLUSIONES
́nico (Analgesia, Actividad funcional, efectos Adversos, conducta Aberrante) debe ser igualmente aplicable para estos
productos terapéuticos.
Los cannabinoides naturales llegan de nuevo a nuestra
farmacopea apoyados de un mejor conocimiento farmaco-
lógico. Sea para corroborar o para rebatir el saber popular, DOLOR CEFÁLICO Y FACIAL:
los resultados de futuros estudios farmacológicos podrán ESTIMULACIÓN OCCIPITAL PERIFÉRICA
poner al cannabis terapéutico para el manejo del dolor en
el lugar apropiado. M. D. Rodrigo Royo y P. Baltanás Rubio
Unidad del Dolor. Clínico universitario Lozano Blesa
Zaragoza
BIBLIOGRAFÍA
La estimulación eléctrica occipital periférica invasiva con
1. Burston JJ, Woodhams SG. Endocannabinoid system and sistema implantado se trata de un procedimiento terapéutico
pain: an introduction. Proc Nutr Soc 2014;73(1):106-17. reservado para cefaleas y otros síndromes de dolor craneo-
DOI: 10.1017/S0029665113003650. facial refractarios al tratamiento conservador. Las indicacio-
2. Stevens AJ, Higgins MD. A systematic review of the analge- 357
nes, en este momento, incluyen a pacientes con diagnóstico
sic efficacy of cannabinoid medications in the management de migraña crónica, cefalea en racimos y neuralgia occipital.
 Sección 4

Nuevos fármacos en función de concep-

tos clínicos
La farmacología actual del dolor está basada de forma prioritaria en dos grupos de fármacos: AINES y opioides.

Para algunos tipos de dolor la eficacia de estos fármacos es dudosa, planteándose en la actualidad la necesi-
dad de nuevas drogas con mínimos efectos secundarios, algunos de ellos se encuentran en fase de investigación
siendo expuestos en este capítulo.

Una estrategia empleada es la mezcla de no opioides con opioides, con resultados positivos en ciertos tipos de
dolor pero con escasos resultados en el dolor

Los nuevos agentes estarán principalmente basados en una serie de principios, en función los mecanismos de
actuación: receptores antagonista de glutamato, receptores agonistas muscarínicos, moduladores de los canales de
sodio, receptores moduladores de la adenosina, como se ha expuesto con anterioridad en este módulo, estas sustan-
cias se confirmaran o no como indicación en futuros años en el tratamiento de dolor crónico.

Considerando que el dolor neuropático no es un síntoma único sino un conjunto de síntomas y signos cada uno
de los cuales se debe a fisiopatologías específicas, el diseño de nuevos fármacos debe tener en cuenta necesaria-
mente los diferentes síntomas del complejo de dolor neuropático para comprobar la eficacia del tratamiento en cada
uno de ellos y así poder detectar respuestas diferenciales.

La pobre y variable respuesta de los cuadros de dolor neuropático a los diversos tratamientos, la difícil relación
entre etiología, mecanismos y síntomas, y el aumento de los mecanismos fisiopatológicos causantes del dolor neuro-
pático, invitan a modificar la actividad tradicional en el tratamiento de estas entidades, pasando de la entidad nosoló-
gica causante a los posibles mecanismos fisiopatogénicos. Nuestro objetivo debería ser llegar al mecanismo fisiopato-
lógico del dolor neuropático y el tratamiento específico más adecuado para cada uno de signos.

Ello obliga a plantar nuevos retos terapéuticos en función del nivel de actuación de estos nuevos fármacos, con
el fin de buscar una uniformidad es necesario definir los síntomas de forma clara identificar los signos del dolor neuro-
pático en la exploración neurológica y prescribir así el tratamiento según el mecanismo o mecanismos implicados. La
comprensión de los mecanismos del dolor es beneficiosa desde cualquier nivel de análisis ya que no solo permite la
identificación de nuevas moléculas mediante las técnicas descritas previamente, sino también adquirir un mejor cono-
cimiento sobre la función de las moléculas cuya aparición tras inflamación o lesión nerviosa es ya conocida.

En el análisis de los mecanismos causantes de dolor crónico, con vista a la definición de su tratamiento puede
manifestar como dolor provocado por estímulos y como dolor independiente del estímulo. En el dolor neuropático pro-
vocado por estímulos se diferencian cuatro signos: hiperalgesia mecánica y térmica, signo del neuroma o de Tinel,
hiperalgesia al pinchazo y alodinia.

El mecanismo que se cree implicado en la producción del signo del neuroma es la generación de impulsos ectó-
picos desencadenados por cambios en las propiedades de membrana de fibras A y C, mediadas por la acumulación
de un número anormalmente alto de canales de sodio. Sobre este mecanismo actuarían fármacos que bloquean es-
tos canales de sodio; cuyo ejemplo más evidente viene determinado por el empleo de la carbamacepína y lamotrigi-
na.

En la producción de alodinia se suponen varios mecanismos: sensibilización central de fibras A beta, reorganiza-
ción central de fibras A beta, distorsión de la barrera aferente y pérdida del control inhibitorio, acción esta última reali-
zada por interneuronas inhibitorias en el asta posterior de la médula espinal mediado por ácido gamma-aminobutírico
y glicina. Este mecanismo puede ser restituido por fármacos agonistas del GABA, como la gabapentina. Otro mecanis-

358
mo productor de alodinia, la sensibilización central de fibras, se puede bloquear con antagonistas del receptor gluta-
minérgico NMDA; así actuaría el felbamato.

En el dolor independiente del estímulo o espontáneo se distinguen cuatro tipos de síntomas: parestesias, dises-
tesias, dolor urente continuo y dolor paroxístico o lancinante. Tanto las parestesias, sensaciones anormales extrañas,
como las disestesias, sensaciones anómalas dolorosas o desagradables, se correlacionan con descargas ectópicas
espontáneas originadas a lo largo de las fibras mielínicas A beta. El tratamiento se basa en fármacos estabilizadores
de membrana, como son los bloqueantes de canales de sodio.

El dolor urente continuo es el resultado de la sensibilización de los nociceptores periféricos, la pérdida de los
impulsos inhibitorios y las descargas ectópicas de fibras tipo C. La pérdida de impulsos inhibitorios se puede compen-
sar con agonistas gabérgicos como la gabapentina, tal y como se ha descrito anteriormente, y, sobre las descargas
ectópicas de fibras tipo C pueden actuar otros fármacos como los bloqueantes de los canales de sodio, particular-
mente la difenilhidantoina por vía intravenosa.

Por último, el dolor paroxístico o lancinante se cree que es el resultado de descargas ectópicas en fibras noci-
ceptoras C; sobre este mecanismo los antiepilépticos son particularmente efectivos, en particular la carbamacepina,
tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino, y también otros como la difenilhidantoina.

La aparición en los últimos años de nuevos fármacos, cuyo potencial sobre el dolor todavía no está definido, y
el mejor conocimiento de los diferentes mecanismos de acción implicados en la génesis y mantenimiento del dolor,
hacen de ellos una de las terapias más prometedoras en el tratamiento del dolor neuropático refuerza así la tendencia
actual hacia la neurofarmacología, que apunta a ésta como la opción terapéutica más adecuada frente a tratamientos
invasivos con evidente escasez de resultados positivos.

Los avances recientes de la investigación básica en el estudio de los canales iónicos en nociceptores pueden
permitir el desarrollo de nuevos analgésicos. Los receptores para aminoácidos, neuropéptidos, factores de crecimien-
to catecolaminas o citocinas podrán ser objeto de nuevos agentes terapéuticos.

Todo ello nos lleva a pormenorizar en una serie de fármacos con opciones futuras en el tratamiento de los sig-
nos del dolor neuropático, muchos de los cuales se encuentran en periodo de investigación.

La Duloxetina es un antidepresivo con un mecanismo de acción dual, el cual actúa inhibiendo de forma selectiva
la recaptación de Serotonina y Norepinefrina, de una manera balanceada, igual que la venlafaxina pero con mayor afi-
nidad, es el primer agente que ayuda a la remisión de los síntomas de la depresión y los síntomas físicos en especial
el síntoma de dolor.

Bupropion es un inhibidor débil de la recaptación de norepinefrina, dopamina y serotonina, induciendo cambios

en la regulación de los receptores beta-Adrenergicos, se encuentra en fase II de investigación para su aplicación en el
dolor neuropático.

Pregabalina cuya actividad farmacológica viene definida por S-enantiomero de 3-aminofenil-5-metil acido hexa-
noico, con efecto anticonvulsivante superior a la gabapentina, estudios publicados en dolor neuropático diabético in-
dican un efecto superior a la gabapentina.

Estudios realizados por McLean y cols (1998) indica que la oxacarbacepina bloqueante de los canales del Na, y
con acción semejante a la carbamacepina están efectiva como esta en el dolor neuropático, con la ventaja de tener
menor riesgo de interacciones con otras drogas.

La retigabina selectivo KCNQ2/3 agonista, derivada de la flupirtina con actividad anticonvulsivante, ha demostra-
do un efecto positivo sobre la alodinia en modelo de dolor neuropático por constricción de nervio ciático en animales.

Estudios realizados por Marangos y cols con el bloqueador de los canales del Calcio indican su efecto en el tra-
tamiento del dolor neuropático y en la protección de las neuronas excitatorias en los supuestos de hipoxia cerebral.

El empleo de fármacos competitivos con el receptor antagonista NMDA puede ser positivos en la prevención del
dolor neuropático, ejemplos son: SDZ-220581, PD-134705, LY274614 y el WAY-126090.

359
 El dizocilpine (Mk-801) bloqueante no competitivo de los canales del calcio, reduce la hiperactividad neuronal
en dolor neuropático según estudios experimentales, no obstante se han demostrado importantes efectos secunda-
rios lo que hace que no se planten en el tratamiento de pacientes.

La Memantina, sintetizada por kleemann en 1999, pose actividad analgésica causada por dolor neuropático, en
cuadros que cursan con hiperalgesia. Se ha demostrado que concentraciones de memantina da lugar a antagonismo
sobre receptores NMDA. Otras dos drogas en estudio antagonistas de los receptores NMDa son la Remancemida y
AR-R-15896. Esta ultima aparentemente con una farmacodinamia más favorable que la Ketamina.

El ABT-594, un agonista nicotínico con posible acción sobre el subtipo α2β4 del receptor neuronal nACH es efec-
tivo en el dolor neuropático cuando no son efectivos otros opioides.

Otros fármacos opioides que se encuentran en fase de estudio clínico son los que actúan sobre el receptor δ, el
Α R-M390 está indicado en el dolor neuropático, presentando mínimos efectos secundarios, en estudios experimenta-
les presento un efecto sobre la alodinia.

La adenosina administrada a bajas dosis por vía sistémica da lugar a efectos analgésicos en humanos, donde la
activación de receptores periféricos A1 induce efectos antinociceptivos en modelos animales de dolor neuropático.

Algunos inhibidores del transporte de la adenosina indican un efecto positivo en el tratamiento del dolor neuro-
pático.

La actividad antinociceptiva de los receptores canabinoides agonistas ha sido investigada para su aplicación en
el dolor neuropático tras los estudios realizados en animales por Preteje, con resultados positivos para el WIN 55.212.
Recientemente se ha publicado que la SP cuando actúa sobre el NK1 receptor, lo que supone una liberación de nora-
drenalina disminuye la hiperalgesia de origen térmico pero no mecánico, justificado por la evidencia de que la neuro-
patía periférica, es asociada por el aumento de SP en el LCR.

Los efectos antinociceptivos de CGRP (8-37) normalmente asociado a SP en pequeñas neuronas, pose efectos
antinociceptivos cuando es aplicado en dolor neuropático central, y más concretamente con la hiperalgesia, no obs-
tante la importancia de este receptor (CGRP1) en dolor neuropático alberga importantes dudas. La Cizolirtina citrato
cuyo mecanismo de acción esta basado en la inhibición de la SP, está en fase II de estudio, pudiendo estar indicada
en el dolor neuropático, específicamente en la alodinia.

En próximos años el incremento en la información a través de las bases moleculares de la percepción y transmi-
sión del dolor nos llevara a mecanismos basados en el diagnostico y terapia del dolor (diseño de nuevos fármacos).
Ciertos signos que acompañan al dolor crónico, la alodinia puede ser debida a uno de los siguientes mecanismos:
sensibilización central, sensibilización del nociceptor, mecanismos regenerativos de fibras Αβ siendo importante la
identificación individual de estos mecanismos en pacientes y aportar tratamientos específicos según estos mecanis-
mos.

Muchas de las moléculas y los mecanismos de dolor descritos en este artículo tienen capacidad potencial para
cambiar la terapia clínica.

Posiblemente esto nos lleve a una nueva clasificación del dolor persistente basada en sus mecanismos fisiopato-
lógicos.

Tal clasificación puede contribuir a la generación de hipótesis que pueden ser analizadas con el fin de seleccio-
nar tratamientos analgésicos dirigidos, lo que incluye el diseño y la administración de nuevos medicamentos.

360
 Sección 5

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362
 CAPÍTULO 11 - TRATAMIENTO DEL DO-
LOR CRÓNICO EN PACIENTES CON
TRASTORNOS DE ADICCIÓN

La toxicomanía es un problema de salud importante que afecta principalmente a una población joven. Todas las
drogas pueden producir efectos secundarios considerables.

Los opioides son útiles en el tratamiento del dolor agudo y crónico oncológico y no oncológico. Se ha observa-
do un aumento del uso de opioides, asociado a un incremento del abuso de estos analgésicos.

El dolor no se puede gestionar de manera adecuada cuando se complica con una enfermedad adictiva e incluso
este puede empeorarse. Los pacientes con trastorno de adicción, sobre todo cuando es secundario a la cocaína y a
los opiáceos en más difícil el control del dolor.

363
 Sección 1

Definiciones

La OMS definió droga en 1969 como “toda sustancia química que es introducida voluntariamente en el organis-
mo con propiedades para modificar las condiciones físicas o químicas del mismo”; en 1982, define como droga de
abuso, “aquella sustancia de uso no médico, que tiene efectos psicoactivos siendo susceptible de ser autoadministra-
da”.

La Asociación Internacional para el Estudio del dolor define el dolor como "una experiencia sensorial y emocio-
nal desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o en términos que describen tales daños" (Grupo de Tra-
bajo de la IASP sobre Taxonomía, 1994). Actualmente, no existe un acuerdo sobre la definición de dolor, o incluso la
duración de los síntomas antes de que se considere dolor crónico.

La OMS definió la toxicomanía como la absorción voluntaria, abusiva, periódica o crónica, perjudicial para la per-
sona y la sociedad, de drogas o sustancias naturales o sintéticas.

Desde hace unos diez años, el concepto de adicción está sustituyendo al de toxicomanía. La adicción puede
definirse como el proceso mediante el cual una conducta, que a la vez puede permitir la obtención del placer y la anu-
lación o atenuación de una sensación de malestar interno, que se vuelve imposible de refrenar y prosigue, pese a que
la persona tiene conocimiento de sus consecuencias negativas, caracterizada por la búsqueda y el uso compulsivo
de la droga, y por cambios neuroquímicos y moleculares en el cerebro, resultado de un progresivo establecimiento de
tolerancia farmacológica y dependencias física y psíquica.

Los criterios de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM IV), la clasificación internacional de Enfermedades
(CIEI10) y de la OMS, utilizan el término "dependencia de sustancias" para designar lo que en el lenguaje en general
se denomina 'adicción ". Esto hace que sea difícil de definir e identificar la adicción en pacientes tratados con opioi-
des para el dolor crónico, ya que estos pacientes pueden desarrollar la dependencia a opiáceos sin necesariamente
llegar a cumplir los criterios para la adicción. Esto produce confusión y una gran cantidad de dificultades en la defini-
ción de la adicción y la evaluación de esta en pacientes tratados con opioides para el dolor, que se soluciona en los
criterios de la DSMV, en los que desaparece la palabra dependencia.

Todos los pacientes tratados de forma crónica con opioides pueden demostrar tolerancia y dependencia de
opiáceos, pero a menos que también exhiben comportamientos inapropiados de búsqueda de opioides (uso compulsi-
vo y el deseo) no cumplen con los criterios de adicción.

La DSMIIV define la dependencia a sustancias como un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que
conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en al-
gún momento de un período continuado de 12 meses:

1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o
el efecto deseado.

(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado.

2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) el síndrome de abstinencia característico para la sustancia.

(b) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

364
 3. la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que
inicialmente se pretendía.

4. existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustan-

cia.

5. se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, en el consumo

de la sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia.

6. reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustan-

cia.

7. se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidi-
vantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia.

Según la DSMIIV el abuso de sustancias es un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un
deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un perío-
do de 12 meses:

1. consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la es-

cuela o en casa.

2. consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso.

3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia.

4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o pro-
blemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.

La CIEI 10, describe el síndrome de dependencia como “ un grupo de comportamiento, a fenómenos cognitivos
y fisiológicos que se desarrollan después de repetir el uso de sustancias y que típicamente incluyen un fuerte deseo
de tomar el medicamento, dificultades en el control de su uso, persistiendo en su uso a pesar de las consecuencias
perjudiciales, una mayor prioridad dada al uso de drogas que a otras actividades y obligaciones, el aumento de la tole-
rancia, y a veces un estado físico retirada”.

La tolerancia se define por la pérdida del efecto buscado, con el paso del tiempo y para una dosis idéntica, lo
cual implica la necesidad de aumentar esta dosis a fin de obtener el mismo efecto. La tolerancia es muy variable en-
tre pacientes.

La dependencia física es un estado de adaptación que se manifiesta por un síndrome de abstinencia que puede
ser producido por el cese abrupto de una sustancia o por la tolerancia a la sustancia.

Aparecen términos nuevos como la adicción iatrógena y la pseudo-adicción. El primero hace referencia a los
cambios en el cerebro que generan los opioides que potencialmente producen adicción. Y el segundo, a las conduc-
tas aberrantes en los pacientes con dolor crónico no está correctamente controlado, que intentan obtener alivio del
dolor adicional debido a una insuficiente dosificación o el aumento de los síntomas. Está relacionada con la adicción,
pero que a diferencia de esta, desaparecen si el dolor se controla. La función y el estado de ánimo mejoran cuando
se administran opioides en la pseudo-adicción.

En un esfuerzo para ayudar a promover la uniformidad cuando se habla de la adicción, los expertos de la Socie-
dad Americana de Medicina de la Adicción, la Sociedad estadounidense del Dolor, y la Academia Americana de Medi-
cina del Dolor crearon un documento de consenso en 2001 para definir la tolerancia, la dependencia física y la adic-
ción. De acuerdo con este informe, la tolerancia puede ser definida como un estado de adaptación en el que en las
exposiciones sucesivas a un fármaco producen una disminución de uno o más de sus efectos con el tiempo. La de-
pendencia física se caracteriza por un síndrome de abstinencia de la clase específica que resulta del cese abrupto, de
la reducción de la dosis, o de la disminución de los niveles sanguíneos de las drogas, o la administración de un anta-
gonista. Esta es una manifestación secundaria y no es lo mismo que la adicción. Por último, la adicción es un trastor-
no neurobiológico primario, o enfermedad cerebral con fundamentos genéticos, psicosociales y ambientales, que tie-

365
nen manifestaciones con conductuales, como deterioro del control sobre el consumo de drogas, el uso compulsivo y
continuó de la sustancia a pesar del daño, y el deseo. La adicción esta también caracterizada por la negación.

366
 Sección 2

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones de las drogas. Dependiendo de los efectos a nivel del sistema nervioso central
(SNC) se clasifican en depresoras (alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos, inhaladas), estimulantes (cocaína, anfetami-
nas, marihuana, drogas de diseño y opiáceos) y alucinógenas (hongos, peyote, nuez moscada, LSD, cannabis y dro-
gas de diseño). En la tabla se refleja la clasificación de los psicotrópos.

Hipnóticos: somníferos, barbitúricos. Tranquilizantes menores:

Psicolépticos (depresores del SNC)
ansiolíticos, BZD Neurolépticos
Alucinógenos: cannabis, LSD, ketamina
Psicodislépticos (modificadores del
Estupefacientes: opiáceos, cocaína, crack
SNC)
Embriagantes: alcohol, éter, cloroformo, protóxido
Nooanalépticos: anfetaminas, éxtasis
Psicoanalépticos (estimulantes del Timoanalépticos: antidepresivos
SNC) Psicoestimulantes: nicotina, pegamentos, acetona, nitritos
volátiles..

367
 Sección 3

Epidemiología

Los trastornos por abuso de sustancias son muy frecuentes en cualquier nivel de la asistencia sanitaria. En un
estudio de más 450.000 pacientes se encontraron que el 23 % tenían problemas con el alcohol u otras drogas, pero
menos del 20% reciben un tratamiento adecuado.

El observatorio Español de la droga y la toxicomanía publica en el 2013, la representación en 2011 de las sustan-
cias psicoactivas más extendidas entre la población española de 15 a 64 años fueron el alcohol y el tabaco. Entre las
drogas de comercio ilegal, las más extendidas fueron el cannabis y la cocaína en polvo, con prevalencias en los últi-
mos 12 meses que sobrepasan el 2% (9.6% para cannabis, 2.3% para cocaína) y el éxtasis con una prevalencia de
0.7% en los últimos 12 meses. Los consumos de otras drogas de comercio ilegal presentaron una prevalencia inferio-
res de consumo. La prevalencia de uso de sedantes (11.4%), tranquilizantes (9.8%) y somníferos (4.4%) con o sin re-
ceta médica en los últimos 12 meses, sólo se ve superada por el alcohol y tabaco.

En España en los últimos años, ha disminuido el consumo y los problemas relacionados con la heroína. Actual-
mente parece ser una droga sin atractivo para los jóvenes, siendo objeto de consumo por parte de heroinómanos ve-
teranos con edades en torno a los 35I40 años, en situación de elevado deterioro orgánico, psicológico y social. Sien-
do su prevalencia en 2011 del 0.1 %.

La cocaína es en la actualidad la droga ilegal que más problemas genera en España, con una prevalencia entre
adolescentes de 15I24 años de un 7,1% en 2011.

En los últimos años, ha disminuido la edad de inicio de consumo de cannabis (cerca de los 15 años), mientras
que la cocaína empieza a consumirse, por término medio, pasados los 15 años.

En 2004, sólo el 62,7% de los escolares considera problemático el consumo esporádico de cocaína, aunque es-
ta proporción se eleva al 87,9% en el caso del consumo habitual.

El abuso de drogas para el tratamiento del dolor, ha aumentado significativamente en los últimos años. El dolor
crónico es frecuente en los pacientes con adicción a los opiáceos. El abuso de medicamentos recetados, con espe-
cial atención a los analgésicos opioides, se ha incrementado en la última década a un nivel que algunos han descrito
como "epidemia”.

La prevalencia de la adicción en los pacientes en tratamiento crónico con opioides para el dolor crónico no on-
cológico es muy variable (2.8%I50%) según los diferentes estudios consultados. Si se utilizan los criterios de la
DSMIIV, el 26 % presentan un trastorno de abuso de opioides en el momento de la realización de la encuesta y el 36
% lo tuvieron.

En un estudio de las tasas de prevalencia de los trastornos mentales en la población general en Alemania, Me-
yer et al. (2000) encontró I utilizando los criterios del DSMIIV – un la prevalencia del consumo de drogas de 5,2% y la
dependencia a drogas de 22,6%.

El dolor crónico no controlado es tan común entre los pacientes en tratamiento de adicción que se ha recomen-
dado la creación de programas de tratamiento del dolor estructurado e integral. Los pacientes en tratamiento de man-
tenimiento con metadona refieren dolor crónico como un trastorno comórbido frecuente, con una prevalencia que os-
cila desde un mínimo de 37% hasta un máximo del 55,3%. El 24 % de los pacientes hospitalizados en los centros de
tratamiento de adicción a drogas presentan dolor crónico grave.

El 17% de los pacientes con historia de abusos están en tratamiento con opioides y tienen mayor riesgo de re-
querir tratamiento de adicción a opioides.

368
 Sección 4

Factores de riesgo

La adicción se asocia con el eje 1 (depresión y ansiedad), el eje 2 (borderline, trastornos antisociales), la impulsi-
vidad, y una personalidad que "busca de emociones". Estos rasgos o trastornos constituyen factores predisponentes
de la adicción, o pueden ser factores que concurran con la adicción (posiblemente por compartir una neurobiología
común), o son en algunos casos el resultado de la adicción. Hay una percepción errónea de que el comportamiento
adictivo es secundario a la comorbilidad psiquiátrica y si el trastorno subyacente se trata, la adicción va a desapare-
cer. Sin embargo, la adicción es una enfermedad neurobiológica primaria en lugar de un trastorno secundario.

Los factores de riesgo para el abuso de opiáceos, mal uso, u otras conductas aberrantes relacionadas con la
droga en pacientes con dolor crónico que reciben tratamiento crónico con opioides han sido bien descrita: una histo-
ria previa de abuso de opiáceos es el mejor predictor de riesgo. Otros factores de riesgo importantes: limitaciones fun-
cionales relacionadas con el dolor; tabaquismo; una historia familiar de abuso de sustancias; un historia de un trastor-
no del estado de ánimo, historia de abuso sexual infantil o niño negligencia; participación en el sistema jurídico; y es-
tresores psicosociales.

Otros factores de riesgo importantes son las limitaciones funcionales relacionadas con el dolor; el tabaquismo;
una historia familiar de abuso de sustancias; un historia de un trastorno del estado de ánimo, historia de abuso sexual
infantil; participación en el sistema jurídico; y estresores psicosociales. Estudios previos indican que los pacientes
más jóvenes con dolor crónico (menores de 65 años) están en mayor riesgo de abuso de opiáceo. Con respecto a gé-
nero, las mujeres con dolor crónico con problemas emocionales mayor riesgo de un uso indebido de opiáceos, mien-
tras que los hombres con problemas legales tienen más riesgo del mal uso de los opioides.

Los factores de riesgo para el abuso de opiáceos, el mal uso, u otras conductas aberrantes relacionadas con la
droga en pacientes con dolor crónico que reciben tratamiento crónico con opioides son múltiples. Un historial de uso
previo o actual de drogas aumenta el riesgo del consumo de drogas y la adicción en el futuro. Este es el mejor predic-
tor de riesgo de adicción. Otro predictor fuerte son los antecedentes de abuso de opioides.

La evidencia reciente sugiere que los que fuman o han fumado tabaco o marihuana presentan una mayor vulne-
rabilidad.

Los trastornos del estado de ánimo, del sueño, y de la personalidad pueden agravar los síntomas de dolor y es-
tán asociados al dolor crónico. La literatura indica que pacientes con dolor crónico no tratado con depresión respon-
den mal al tratamiento del dolor. Debido a las limitaciones funcionales, los pacientes con dolor crónico se aíslan y son
incapaces de participar en actividades físicas y sociales, que contribuye aún más a la gravedad del dolor crónico. La
disfunción global asociado a la adicción contribuye a la angustia y discapacidad. Además, el dolor en pacientes con
adición activa es poco probable que cumplan los regímenes de tratamiento no farmacológico, incluyendo las terapias
e intervenciones conductuales.

La angustia emocional y social sin resolver junto con el dolor persistente puede llevar a los pacientes a autome-
dicarse con opioides, y esto puede desencadenar en un trastorno de adicción, o provocar la recaída en pacientes con
una historia de trastorno de abuso de sustancias.

El tipo de dolor puede también ser relevante para evaluar el riesgo de adicción. Las enfermedades más graves,
la incapacidad para acceder fácilmente a los medicamentos, y la persistencia en la búsqueda de tratamiento y el diag-
nóstico se asocian con una menor prevalencia de un trastorno de abuso de sustancias.

En un estudio reciente, de los pacientes que recibían tratamiento crónico con opioides para el dolor crónico no
oncológico, los que tenían depresión moderada o severa tenían más probabilidades de automedicarse con opioides
para el control de los síntomas no dolorosos y hacían un mal uso de sus prescripciones.

369
 El riesgo de padecer un trastorno por consumo de opiáceos actual en pacientes con dolor crónico es elevado si
tienen estos 4 predictores (edad, depresión, psicotrópicos medicamentos, y el deterioro del dolor). Si el paciente tam-
bién tiene una historia de dependencia a opiáceos grave o abuso, el riesgo de trastorno por consumo de opiáceos
aumenta dramáticamente.

Las conductas aberrantes que predicen el riesgo de adicción se describen en la siguiente tabla.

La venta de medicamentos recetados

Falsificación de recetas
Robar o prestar drogas a los demás
La inyección de las formulaciones orales
La obtención de los medicamentos sin receta
Abuso concurrente de alcohol o drogas ilícitas
Escalada de dosis y otro incumplimiento de la terapia
Múltiples episodios de pérdidas de recetas
Deterioro de la capacidad funcional
Resistencia a los cambios en la terapia repetida
Detenciones, problemas legales
Llamadas telefónicas frecuentes
Aislamiento de familiares y amigos
Solicitar determinados fármacos u opioides de acción corta
Usar drogas para el tratamiento de otros síntomas, como el estado de ánimo
La ansiedad o la sedación
Incapacidad para producir orina.

Conductas aberrantes

370
 Sección 5

Evaluación del riesgo

Se debe realizar una evaluación completa del riesgo de abuso o mal uso de opioides cuando se considera el
uso de opioides para el tratamiento del dolor. La evaluación debe incluir la valoración de factores de riesgo de la adic-
ción, incluyendo el historial personal o familiar de abuso de sustancias, los efectos adversos de la niñez (por ejemplo,
abuso físico o sexual, negligencia en la infancia), síntomas psiquiátricos y el deterioro funcional (dolor, alteraciones
del sueño).

En la evaluación del dolor, hay que delimitar los componentes nociceptivos y los afectivos del síndrome de do-
lor, identificar los factores asociados que perpetuarían el dolor; y la identificación de factores de riesgo relacionados
con el abuso de opioides y la recaída.

En los pacientes con dolor crónico no maligno el riesgo de adicción tiene que ser considerado y evaluado de
forma continua.

La detección de riesgo de adicción se debe realizar antes de iniciar un tratamiento con opioides a largo plazo en
los pacientes con dolor crónico, proporcionando así al médico pistas sobre la necesidad de una mayor atención a pa-
cientes susceptibles.

Hay una serie de instrumentos de detección de la adicción, validados y desarrollados para el ajuste de tratamien-
to del dolor crónico, algunos más elaborados y otros más simples.

El uso constante de instrumentos de detección de adicciones para todos los pacientes con prescripción de
opioides para el dolor crónico puede ayudar a identificar a los pacientes que de otra manera no revelarían su proble-
ma de consumo de sustancias y, siempre que los instrumentos se repiten de forma regular, también puede ayudar a
identificar la aparición de una nueva dependencia a sustancias en pacientes que desarrollan la adicción a opiáceos
iatrogénica.

Las herramientas idéales para detectar la adicción en pacientes con dolor crónico deben ser fáciles de adminis-
trar, fiables y estar traducidas a diferentes idiomas. Un ejemplo, es el Pain Medication Cuestionare, que tienen una
alta validez y fiabilidad. Consta de 26 ítems. Y refleja una serie de actitudes potencialmente disfuncionales y compor-
tamientos aberrantes relacionados con el uso de fármacos para el dolor.

Otra herramienta sencilla y breve que se correlaciona bien con el riesgo de adicción es la Opioid risk tool, tiene
sólo ocho preguntas sencillas de rellanar por el médico o por el paciente y pregunta por los factores de riesgo especí-
ficos como los antecedentes familiares, historial de personal de abuso de sustancias, la edad, el abuso sexual y la
presencia de enfermedad psicológica.

371
 MUJER HOMBRE
Historia familiar de abuso de sustancias
Alcohol 1 3
Drogas ilegales 2 3
Prescripción de drogas 4 4
Historia personal de abuso de sustancias
Alcohol 3 3
Uso de drogas ilegales 4 4
Prescripción de drogas 5 5
Edad (16 a 45 años) 1 1
Historia de abuso sexual en la infancia 3 0
Trastorno psiquiátricos
Trastorno obsesivo compulsivo, esquizofrenia, trastorno bipolar 2 2
Depresión 1 1

Opioids Risk Tool

Valorar el grado de funcionalidad en presencia de dolor crónico es una evaluación crítica, ya que valora la efica-
cia del tratamiento con opioides. Los pacientes con antecedentes de trastorno de abuso de sustancias tienen un alto
riesgo de mala respuesta al tratamiento.

Capacidades físicas
Integridad psicológica
La satisfacción de la familia y las interacciones sociales
La utilización de la atención adecuada a la salud El uso apropiado de la medicación.

Valoración de la funcionalidad

372
 Sección 6

Pacientes de alto riesgo de adicción

Los profesionales del dolor deben de prestar una especial atención a los pacientes de alto riesgo de adicción,
sobre todo si tienen antecedentes de abuso de drogas o alcohol. El manejo de estos pacientes debería de realizarse
en una Clínica multidisciplinar para el tratamiento del dolor o en una unidad especializada en drogas.

Los pacientes de alto riesgo idealmente deben ser tratados en un entorno multidisciplinar mientras que los pa-
cientes de bajo riesgo podrían ser tratados de manera segura en el ámbito de la atención primaria con mínimas pre-
cauciones.

Si los resultados del tratamiento con opioides en el control del dolor, mejoran el funcionamiento y la calidad de
vida, el tratamiento debe mantenerse, incluso en pacientes en riesgo de adicción, pero con una atención especial al
cumplimiento y los problemas potenciales y las consecuencias derivadas del tratamiento con opioides.

Atluri y cols, han sugerido un algoritmo para prevenir el abuso de opioides en pacientes en tratamiento para el
dolor crónico con opioides, estratificando a los pacientes en tres grupos: alto, medio y bajo riesgo. Y utilizando varias
herramientas de evaluación validadas.

Una manera para distinguir entre conductas aberrantes o mal uso de opiáceos y la adicción en pacientes con
dolor crónico en tratamiento crónico con opiáceos, es evaluar la relación entre el ajuste de la dosis de opioides y la
restauración funcional. Las mejoras en la funcionalidad y la calidad de vida, con menos problemas de comportamien-
to, indican que la adicción activa no está presente. En este caso, las conductas de búsqueda de drogas pueden refle-
jar pseudo-adicción, dependencia terapéutica o tolerancia a opiáceos. Pero si por el contrario no hay cambios en la
funcionalidad o en la calidad de vida, las conductas aberrantes pueden deberse a la falta de respuesta a los opiá-
ceos, la hiperalgesia inducida por opioides, enfermedad psiquiátrica, o una enfermedad adictiva.

Las personas con antecedentes de trastorno de abuso de sustancias son categorizados como de alto riesgo,
por lo tanto, se de realizar un monitoreo frecuente del uso de medicamentos, la determinación de tóxicos en orina ca-
da tres a seis meses y la revisión de un programa de prescripción realizada cada 4 meses. Los opioides deben evitar-
se o administrarse a dosis bajas (<50 mg de morfina).

En los pacientes de riesgo de adicción, iniciar el tratamiento de la adicción (por ejemplo, reuniones de 12 pasos,
tratamiento ambulatorio o terapia individual) necesariamente antes de la prescripción opioides. Se requieren visitas
frecuentes para evaluar mejor el uso de opioides, la eficacia de los opioide, y los signos de recaída.

Los médicos deben prescribir opioides a estos pacientes en cantidades más pequeñas, y llevar a cabo el recuen-
to de pastillas en cada visita. Un miembro de la familia o un amigo cercano puede ser incluido en el plan de tratamien-
to (por ejemplo, para dispensar medicamentos).

Las determinaciones de drogas en orina para identificar los factores de riesgo y crear planes de tratamiento a
medida pueden ofrecer garantías para las personas que sufren dolor crónico y en las personas que se recuperan de
la adicción o en alto riesgo de adicción.

Se pueden hacer exámenes toxicológicos en orina con mayor frecuencia, ya que la monitorización continua dis-
minuye significativamente la incidencia del consumo de drogas ilícitas en el tiempo. Nos informa de la presencia de
drogas y sus metabolitos, pero no es un indicador independiente de la adherencia o la adicción; por lo tanto, los resul-
tados deben ser discutidos abiertamente con los pacientes junto con la evaluación de otros indicadores de recaída.
Puede haber falsos positivos.

373
 Las intervenciones cognitivo-conductuales breves han demostrado reducir el riesgo de uso indebido opioides
en pacientes con dolor crónico.

374
 Sección 7

Paciente en tratamiento crónico con opioi-

des
Los pacientes suelen tener dolor intratable durante un largo plazo, deterioro funcional marcado, han fracasado
con múltiples modalidades de tratamiento para el dolor y a menudo siguen usando tratamiento crónico con opioides
sin una mejoría adecuada.

Además, los pacientes con dolor crónico asocian altos niveles de angustia. Muchos tienen comorbilidades psico-
lógicas adicionales, tales como la depresión, la ansiedad, síndrome de estrés postraumático, síndrome de dolor cróni-
co u otros trastornos por uso de sustancias.

Los pacientes sometidos a tratamiento crónico con opioides pueden estar en riesgo de necesitar tratamiento de
adicción a los opioides. Este riesgo está presente incluso en dosis bajas y en personas con historia de abuso de sus-
tancias. Por lo que es importante hacer una historia completa de uso de sustancias y determinar la presencia de cual-
quier trastorno por consumo de sustancias, ya sea activo o en remisión, antes de la iniciación de la terapia crónica
con opiáceos, así como la necesidad de disponer de herramientas de detección eficaces.

El paciente debe ser informado de los riesgos (incluyendo el riesgo de adicción) y beneficios del tratamiento a
largo plazo con opioides.

Aunque está claro que los opiáceos pueden causar dependencia física y recaídas tras la recuperación de la adic-
ción, todavía se está debatiendo si en realidad puede causar adicción.

Durante gran parte del siglo veinte, la opinión predominante era simplemente que el uso crónico con opiáceos
inducia adicción y los que suministraban opioides estaban causando adicción. Pero hoy día, con una mayor compren-
sión de la neuroplasticidad inducida por opioides y, la susceptibilidad personal, parece probable que el tratamiento
del dolor con opioides pueden producir cambios en el cerebro que potencialmente producen adicción, la facilidad
con la que esto ocurre depende de factores tales como la genética, los antecedentes de estrés traumático y las enfer-
medades psiquiátricas, es decir, la vulnerabilidad a la adicción es profundamente influenciada por la herencia y suce-
sos vitales.

El uso crónico de fármacos opioides parece afectar el procesamiento de estímulos dolorosos a través de la esti-
mulación simpática, disregulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, y la activación proinflamatoria del sistema
inmune, produciendo un aumento de la sensibilidad al dolor o disminución de la tolerancia al dolor. Estas respuestas
sugieren que la presencia de dolor crónico y la adicción a los opioides pueden resultar de una reorganización de las
vías nociceptivas en el cerebro que posteriormente puede causar un aumento de la percepción del dolor, o la llamada
hiperalgesia inducida por opioides.

El tratamiento a largo plazo con opioides puede producir conductas inadecuadas y complicarse por el desarrollo
de la tolerancia farmacológica, dependencia física, adicción, conducta, síntomas de abstinencia, sensibilidad al dolor
anormal, disfunción cognitiva, los cambios hormonales y la modulación inmune.

El dolor no se puede gestionar de manera adecuada cuando se complica con una enfermedad adictiva e incluso
puede empeorar. También se ha postulado que los individuos con dolor crónico que usan dosis frecuentes de opioi-
des de acción rápida de forma regular presentan dependencia física y pueden desarrollar fenómenos de abstinencia
intermitentes. Puede aumentar el dolor, provocar que la dosis no sea efectiva cuando se produce el dolor irruptivo o
se agrave notablemente el dolor al final del intervalo de dosificación.

Entre los individuos con antecedentes de tratamiento con opioides prolongado, no parece haber diferencias a
largo plazo en la sensibilidad al dolor tras la interrupción del tratamiento con opioides. Aunque sensibilidad no cam-
bia, la tolerancia al dolor parece que se incrementa después de la finalización del tratamiento.

375
 Para identificar la adicción en el paciente con dolor crónico en tratamiento crónico con opiáceos, Savage y cols
introdujeron los cuatro criterios "C": deterioro del control sobre el consumo de drogas, el uso compulsivo, uso conti-
nuó a pesar del daño, y el deseo de drogas inmanejable.

Se deben hacer pruebas de orina en los pacientes con dolor crónico en tratamiento con opioides. Los análisis
de orina puede ser complicados en cuanto a la elección de la prueba y en la interpretación de los resultados. Cual-
quier valor aberrante debe ser verificado y confirmado por el laboratorio, porque tanto la ausencia o presencia de una
droga pueden ser falsa. Por ejemplo, la oxicodona puede ser indetectable o niveles bajos, mientras que el fentanilo
sólo puede ser detectable en la sangre, y en la orina no. Los pacientes con abuso de sustancias conocidas parecen
necesitar pruebas de orina como un medio para detectar la conducta aberrante.

Los criterios de adicción en pacientes en tratamiento con opiáceos para el dolor crónico se describen en la si-
guiente tabla.

Un intenso deseo de la preocupación de drogas y abrumadora sobre su disponibilidad continua

(dependencia psicológica)
Evidencia de uso compulsivo de drogas, caracterizado, por ejemplo,
a. Aumento de la dosis no sancionado 


b. Dosificación continuado a pesar de los efectos secundarios significativos 


c. El uso de medicamentos para tratar los síntomas no blanco de la terapia, o 


d. Uso no aprobado durante los períodos de síntomas y / o 


Evidencia de uno o más de un grupo de comportamientos asociados, incluyendo
a. Manipulación del médico tratante o sistema médico para la propósito de obtener la droga
adicional (alteración de las recetas, por ejemplo) 


b. Adquisición de medicamentos de otras fuentes médicas o de no médico fuentes 


c. Acaparamiento o venta de drogas 


d. Uso no autorizado de otras drogas (alcohol particular, u otros sedantes / hipnóticos durante la
terapia con opioides. 


Criterios de adicción en pacientes en tratamiento con opiáceos para el dolor crónico

376
 Sección 8

Tratamiento del dolor crónico en pacien-

tes con trastornos de adicción
La dependencia al alcohol, a otras drogas y al tabaco, y la intensidad de dolor crónico tienen circuitos neurona-
les comunes, con las mismas vías y actúan en las mismas regiones del cerebro, como la corteza cingulada anterior,
que regulan la adicción y el dolor crónico. El dolor podría afectar a los patrones de consumo de sustancias, y la de-
pendencia podría sensibilizar al dolor. Dada la interacción entre las vías que regulan la adicción y el dolor, diferenciar
el "dolor verdadero de la búsqueda de drogas" para gestionar adecuadamente el dolor en pacientes con trastorno de
abuso de sustancias puede ser difícil.

Los pacientes con trastorno de adicción y dolor crónico, presenta “el síndrome de facilitación del dolor” con dis-
minución de la tolerancia al dolor, aumento de la ansiedad, y habitualmente asocian trastornos de depresión y del sue-
ño. Este síndrome, hace que la experiencia del dolor se agrave por la presencia de la adicción.

Los individuos que abusan del alcohol, cocaína, opioides u otras drogas a menudo alternan experiencias de reti-
rada y de intoxicación debido a niveles sanguíneos inestables de drogas. La retirada de opiáceos puede activar el sis-
tema nervioso simpático, con la tensión muscular concomitante, irritabilidad y disforia, contribuyendo aún más a la
incomodidad.

Los pacientes con dolor con un trastorno de sustancias coexistente son difíciles de tratar. La adicción sin tratar
produce mal funcionamiento y, por lo tanto, necesariamente se traducirá en resultados deficientes en el control del
dolor. Por eso, los pacientes con un trastorno de adicción activo deben ser remitidos para el tratamiento de la adic-
ción.

Los pacientes en programas de de tratamiento del alcoholismo son más propensos a referir dolor físico, como la
causa del abuso del alcohol en los últimos meses. Dada la asociación entre el dolor crónico y el abuso del alcohol, y
la creencia de que la mayoría de los problemas de dolor crónico no se resolverán mientras haya abuso del alcohol,
por lo que es importante identificar y gestionar el dolor y la adicción al mismo tiempo, de hecho hasta que no se trate
el alcoholismo, el tratamiento del dolor crónico será ineficaz.

La nicotina ejerce sus efectos sobre diversos sistemas neurobiológicos, que puede alterar la percepción del do-
lor y los mecanismos reguladores de dolor endógeno. Los fumadores crónicos pueden tener una disminución de la
respuesta fisiológica a los factores estresantes, a menudo debido a la baja liberación de cortisol y ACTH, durante
tiempos de estrés, por lo que los fumadores crónicos puede presentarse con mayor sensibilidad al dolor, que puede
manifestarse con altos índices de dolor. Estas respuestas al dolor, puede suponer un riesgo en la utilización de opioi-
des u otros medicamentos para controlar el dolor crónico. Existe una falta de herramientas de cribado para evaluar la
adicción al tabaco en las poblaciones con dolor crónico. Existe una evidencia de que fumar es un factor predictor o
de riesgo para el abuso de sustancias o la adicción a opiáceos.

El tratamiento del dolor crónico con opioides en individuos con antecedentes de un trastorno de consumo de
sustancias, ya sea activo o en remisión, es un reto para los médicos de la Unidades del dolor. Esto es, en parte, debi-
do a las preocupaciones sobre la recaída del paciente a la sustancia de abuso en el curso del tratamiento. El objetivo
del tratamiento del dolor crónico en pacientes con trastorno de consumo de sustancias es el mismo que para los pa-
cientes sin él: maximizar la funcionalidad mientras que se proporciona alivio del dolor.

La gestión óptima de pacientes con trastorno de adicción requiere un enfoque de un equipo multidisciplinar8.
Los profesionales de la salud mental con especialización en las adicciones pueden ser fundamentales para la gestión
y el cumplimiento del tratamiento del paciente. El enfoque multidisciplinar estructurado puede ser eficaz para ayudar
al personal a entender mejor las necesidades del paciente y desarrollar estrategias eficaces para controlar el dolor y
las conductas aberrantes simultáneamente.

377
 Gourlay, Heit y Almahrezi describen el concepto de "precauciones universales" que se deben de aplicar a todos
los pacientes tratados con opioides para el dolor crónico, por ser considerados en riesgo de desarrollar adicción, y
por lo tanto deben ser cuidadosamente seleccionados y controlados antes y durante el tratamiento. Es decir, propo-
nen un enfoque de 10 pasos a seguir, como estándar mínimo del cuidado de todos los pacientes con dolor crónico y
trastorno de adicción, en tratamiento con opioides. Se utilizan para reducir el estigma, mejorar los resultados y dismi-
nuir los riesgos asociados con el manejo del dolor con opioides.

Hacer un diagnóstico diferencial adecuado.

Realizar una evaluación psicológica.
Obtener el consentimiento informado.
Utilice un acuerdo de tratamiento.
Valorar el nivel de dolor y la función antes y después de la intervención.
Evaluar la terapia con opioides y terapias complementarias.
Reevaluar la puntuación del dolor y el nivel de función.
Evaluar regularmente las 4 "As" de los medicamentos para el dolor: Analgesia, Actividad, efectos adversos
y conductas aberrantes.
Revisar periódicamente el diagnóstico del dolor y condiciones concomitantes, incluyendo trastornos adicti-
vos.
Un documento de evaluación inicial y seguimiento de visitas.
Los objetivos claros de tratamiento son esenciales en la gestión de comportamientos aberrantes relacionados
con las drogas, y estas metas deberían tener en cuenta que la abstinencia es difícil de lograr y que las recaídas son
frecuentes.

Si el tratamiento opioide para el dolor se retira o se reestructuró cuando surge la adicción, es fundamental in-
cluir el asesoramiento en el plan de tratamiento y el tratamiento de la adicción a continuación. El tratamiento farmaco-
lógico por sí solo no es efectivo, y que el asesoramiento es esencial para el éxito de cualquier tratamiento de la adic-
ción.

Utilizar intervenciones en el comportamiento cuando sea posible pero no como alternativas al tratamiento farma-
cológico adecuado.

El equipo debe reevaluar la adecuación de tratamiento y el control de los síntomas y promover las estrategias
necesarias para fomentar la adherencia al tratamiento, como un acuerdo escrito ayuda a proporcionar estructura para
el plan tratamiento, establece claramente las expectativas de la clínica y del paciente y las consecuencias del consu-
mo de drogas. La inclusión de detección toxicológica en orina en el contrato puede ser útil en la maximización de
cumplimiento del tratamiento.

Deberían tener un documento, donde refleje que el paciente está siendo tratado por una enfermedad crónica y
que requiere medicación. Esta acción reduce potencialmente la estigmatización del paciente.

En los pacientes en tratamiento crónico con opioides y adicción, hay que evaluar la mejoría del dolor y su fun-
ción, y si estos no mejoran a pesar de un tratamiento adecuado, se debe de valorar la suspensión de opioides tempo-
ralmente.

En los pacientes con dependencia a sustancias o conductas adictivas durante el tratamiento del dolor cónico
con opioides, este se debe suspender o usarlo de forma moderada. Si el alivio del dolor es cuestionable, lo mejor es
interrumpir el tratamiento del dolor con opioides. Se recomienda que la terapia con opioides sólo debe considerarse
después de que todos otros intentos razonables hayan fracasado.

En los pacientes que tienen dolor crónico y adicción a los opioides de acción corta, se recomienda la interrup-
ción de los opioides de acción corta y hacer terapia de deshabituación con metadona, buprenorfina/naltrexona o un
analgésico no opioide combinado con el tratamiento de la adicción para reducir el dolor, la ansiedad y la disfunción.
Pero la utilización de un analgésico no opioide puede proporcionar un control inadecuado del dolor y hacer que sea

378
difícil que los pacientes se abstengan de su consumo. Los opioides de acción prolongada pueden controlar mejor el
dolor con un menor riesgo de adicción.

Para iniciar el tratamiento con opiáceos se debe de asegurar el cumplimiento estricto de los términos del acuer-
do de opiáceos. Por lo general, este acuerdo detalla los riesgos y beneficios del tratamiento crónico con opiáceos,
las expectativas de la clínica y unas reglas, que incluyen: acudir a las citas, control del tratamiento por el especialista
en dolor y tomarlos siguiendo exactamente las indicaciones, evitar todas las drogas ilícitas, y drogas lícitas como el
alcohol, la necesidad de usar una farmacia, para llevar frascos de pastillas para el recuento de pastillas, ser capaz de
proporcionar la orina o otro medio para la realización de pruebas si se le pide. Los pacientes serán los únicos respon-
sables de la custodia de sus medicamentos y que si estos medicamentos se pierden o son robados, no podrán ser
reemplazados.

Debe de considerarse la tolerancia, la vía de administración, y la duración de la acción cuando se prescribe me-
dicamentos para el dolor y los síntomas. Abordar la tolerancia preexistente en pacientes que abusan activamente de
drogas. Si no se aborda la tolerancia a través de la selección de dosis adecuada y titulación podemos caer en la infra-
medicación y por lo tanto puede contribuir a los intentos del paciente a automedicarse. El uso de medicamentos con
un inicio lento y larga duración puede ayudar a reducir el riesgo de comportamientos aberrantes. No debe administrar-
se opioides de acción corta para el dolor irruptivo, y si usan dosis frecuentes de estos opioides de forma regular pre-
sentan dependencia física y pueden desarrollar fenómenos de abstinencia intermitentes.

El equipo debe incluir miembros de la familia y amigos en el tratamiento para ayudar a reforzar el apoyo social y
el funcionamiento. Además de ayudar al equipo a identificar a los toxicómanos.

Una recaída es indicativa de un problema de adicción grave e irreversible, que se puede beneficiar de tratamien-
to de mantenimiento con opioides, en el caso de la adicción a opioides. El alivio adecuado del dolor podría ser obteni-
do usando los opioides de mantenimiento, y la mejor opción para el tratamiento de mantenimiento de la adicción es
metadona o buprenorfina. Son analgésicos útiles, pero para el tratamiento del dolor se utilizan con horarios de dosifi-
cación diferentes. La buprenorfina tiene un efecto techo y por lo tanto no es tan eficaz para el dolor severo como la
metadona, que no tiene techo.

Deben ser revisados por otros especialistas como: psiquiatras, psicólogos y especialistas de la adicción si se lo
recomienda.

Vender, comerciar, o regalar medicamentos son conductas obviamente proscritas. La aberración ocurre cuando
se violan estas normas, y pueden ser motivo para la interrupción de todos los medicamentos.

La gestión de las conductas aberrantes debe ser individualizada y dependerá de los motivos por las que se lleva-
ron a cabo. A menudo, solo se requiere educar al paciente y recordarle que no se automédique.

Debemos intensificar la vigilancia, aumentando la frecuencia de las pruebas, y ampliándola para incluir medica-
mentos adicionales si está indicado. Incluso puede ser razonable prescribir medicamentos sólo para varios días. Sin
embargo, si un paciente no coopera, y se niega a firmar el consentimiento informado, puede ser apropiado considerar
el suspender el tratamiento controlado

379
 Sección 9

Tratamiento del dolor crónico en pacien-

tes en tratamiento de mantenimiento con
metadona o buprenorfina
La metadona es un agonista del receptor μ opioide de acción prolongada y un antagonista del receptor NMDA
con una vida media de 27 ± 12 horas que es eficaz en el tratamiento del dolor y en el tratamiento de la adicción a los
opioides. Sin embargo, tiene efectos secundarios molestos (por ejemplo, sedación, estreñimiento, hiperalgesia, ma-
reos, náuseas, vómitos y sudoración) y se asocia con eventos adversos graves (por ejemplo, sobredosis de drogas,
depresión respiratoria, alteraciones del ritmo cardíaco, prolongación del intervalo QT y arritmia graves, y la muerte)
que limita su uso.

El uso de metadona para el tratamiento del dolor crónico esta aumentado, en parte debido a su menor coste en
relación con otros opioides de acción prolongada. Es un pilar para la terapia de mantenimiento de la adicción a opiá-
ceos y se asocia con el uso ilícito de drogas, una mayor adherencia a la terapia, y una tendencia hacia la reducción
de la mortalidad.

La buprenorfina, es un agonista del receptor opioide y un agonista parcial del κIreceptor opioide, con una
vida media de 2,33 ± 0,24 horas, que podría ser una alternativa a la metadona porque es eficaz en el tratamiento de
la adicción a opiáceos y el dolor. Aunque la metadona es superior a buprenorfina para mejorar los resultados de la
adicción en pacientes dependientes a opiáceos, la buprenorfina tiene un mejor perfil de seguridad. Una dosis de 25
de buprenorfina tiene menos riesgo de abuso y reduce la probabilidad de depresión respiratoria y muerte por sobredo-
sis, pero también tiene un techo terapéutico. Se pueden utilizar para tratar el dolor crónico en pacientes que son de-
pendientes a los opioides, pero el efecto analgésico producido por ellos es pequeño.

Los pacientes que se recuperan de la adicción a opiáceos, a través del tratamiento de mantenimiento con meta-
dona, también requieren tratamiento para el dolor agudo y crónico, y este puede afectar negativamente en la salud
del paciente, la función y su calidad de vida.

La gestión eficaz del dolor en pacientes en tratamiento de mantenimiento con metadona se complica por nume-
rosos factores, entre ellos la sensibilidad al dolor mayor inducida por largo plazo el uso de opioides, aumentó la tole-
rancia a opioides, altas tasas de uso de drogas lícitas e ilícitas para controlar el dolor, elevando el riesgo de interaccio-
nes adversas con metadona y otros medicamentos y actitudes contradictorias sobre el dolor y el tratamiento de la
adicción y el dolor. Suelen no estar satisfechos con el tratamiento del dolor.

Estos pacientes en tratamiento de mantenimiento con metadona por la adicción a opiáceos tienen altas tasas
de dolor moderado-severo y de dolor crónico.

Tienen umbrales de dolor más bajos y niveles de tolerancia menores que los que no están en tratamiento de
mantenimiento. Hay una asociación positiva entre la dosis de mantenimiento del dolor y la intensidad y duración del
dolor, lo que sugiere que los pacientes con dolor en tratamiento de mantenimiento con metadona necesitan dosis ma-
yores que los que no tienen dolor.

Los pacientes que reciben tratamiento de mantenimiento con metadona tienen las mismas respuestas al dolor
que los no adictos con dolor crónico que reciben tratamiento crónico con opiáceos. Esto puede deberse a que las
alteraciones inducidas por los opioides en la sensibilidad del dolor observada comúnmente en pacientes en tratamien-
to de mantenimiento están asociadas al tratamiento con opiáceos a largo plazo.

Las personas en tratamiento de mantenimiento con metadona o buprenorfina para la adicción a opiáceos mues-
tran respuestas hiperalgesias al dolor. La sensibilidad al dolor y la capacidad de tolerar nivel de dolor es significativa-
mente menor entre los que tienen un historial de adicción a opiáceos en comparación con los individuos sin experien-

380
cia con los opioides. Un reciente estudio sugiere que el dolor crónico tiene un efecto similar sobre el umbral del dolor
y la tolerancia en pacientes en tratamiento con metadona. Estos hallazgos sugieren que el desarrollo de la hiperalge-
sia no depende sólo del uso de opiáceos, sino también es mediada por el dolor. La estabilización en el tratamiento
con opiáceos proporciona múltiples beneficios en la salud y las relaciones sociales, pero no mejora la tolerancia al
dolor12. La transición en el tratamiento con opiáceos empeora la hiperalgesia. Por lo que se recomienda considerar la
hiperalgesia inducida por opioides en el plan de tratamiento de mantenimiento de la adicción con opiáceos.

Incluso después de una abstinencia, este nivel de sensibilidad no cambia. Esto sugiere que existen diferencias
fundamentales entre las personas con un historial de abuso a opioides y mantenimiento con opiáceos, ya sea debido
a la exposición prolongada a los opioides en los mu receptores, o un factor genético que predispone a estos indivi-
duos a un aumento de la sensibilidad al dolor que puede inducir a un paciente con dolor crónico a abusar de los opioi-
des prescritos. Las diferencias observadas en la sensibilidad al dolor no parecen resolverse después de suspender el
tratamiento. y, la tolerancia al dolor no mejora lentamente después de la cesación del tratamiento de mantenimiento
con opioides.

Estos pacientes con dolor crónico pueden tener un aumento catastrofismo frente al dolor, que se caracteriza por
aumento de experiencias dolorosas, sentimientos de impotencia, y los pensamientos de preocupación relacionado
con el dolor. Además tienen mayor intensidad del dolor y mayor probabilidad de interferencias con el trabajo normal,
las relaciones y las actividades diarias.

Aunque el uso de la metadona para el tratamiento de la adicción y el dolor asociado es seguro, está presenta
efectos secundarios no despreciables, por lo se deben promover medidas, con el objetivo fundamental de promover
la seguridad del paciente y prevenir los daños evitables, incluyendo eventos graves como la sobredosis accidental y
arritmia fatal. Es necesario educar y aconsejar a los pacientes sobre la seguridad de la metadona, la iniciación y titula-
ción de dosis de metadona, y el seguimiento diligente.

El tratamiento farmacológico del dolor en pacientes mantenido la metadona se complica aún más por la poten-
cial tolerancia cruzada de los opioides, lo que reduce los efectos analgésicos de opioides utilizados para el tratamien-
to del dolor, y generalmente requieren dosis más altas o más frecuentes de analgésicos opioides que los pacientes
sin tratamiento con metadona para tratar su dolor. Hay numerosos estudios que corroboran esto. Además, esta ausen-
cia de alivio del dolor se observó a concentraciones de morfina casi cinco veces más altas que las que son eficaces
en los controles.

La metadona también ha sido evaluada para tratar dolor, así como la adicción. Un estudio mostro que la metado-
na se puede administrar para el dolor de forma segura y eficaz. Aunque la dosis total de metadona, incluyendo las
dosis para la adicción y la de analgesia, fue relativamente alta, los efectos secundarios fueron mínimos y las tasas de
abuso de sustancias disminuyeron significativamente durante los 12 meses del período de estudio. Esto sugiere que
la reducción del dolor en el paciente también puede conducir a mejoras en los resultados del tratamiento del abuso
de sustancias.

Además de los opioides prescritos, los pacientes en tratamiento de mantenimiento con metadona utilizan medi-
camentos de venta libre, medicamentos no opiáceos y benzodiacepinas, así como alcohol y las drogas ilícitas, para el
tratamiento del dolor.

Los esfuerzos para fomentar la comunicación abierta con estos pacientes pueden promover el entendimiento
mutuo de las necesidades de los pacientes y las opciones de tratamiento disponibles, lo que lleva a mejores experien-
cias de tratamiento del dolor.

El manejo apropiado de la medicación de un paciente con dolor en la fase de recuperación de la dependencia

química requiere protocolos estrictos. Los opioides, si es necesario, se deben administrar de forma programada y los
medicamentos innovadores deben de evitarse.

Los pacientes con adicción y el dolor deben ser monitorizados muy de cerca y su tratamiento debe de estar es-
tructurado. Realizar pruebas de tóxicos al azar frecuentes y recuentos de píldoras, evitar toda drogas psicotrópicas,
nunca se ajustan automáticamente la dosis.

El análisis de orina es relativamente barato, no es invasivo, y proporcionan una ventana de tiempo bastante am-
plio de detección. La motivación para realizar estas pruebas debe orientarse como un método que ayuda al paciente

381
para mantener el cumplimiento, reconocer la adicción y facilitar el tratamiento. Las pruebas estándar, sólo serán posi-
tivo para opiáceos como la morfina o la codeína. Por lo tanto, muchos de los opioides más comúnmente utilizados en
el tratamiento del dolor no se detectarían. Y otras drogas necesitan estudios específicos. Y también se puede manipu-
lar la muestra de orina. Otras formas de detección de drogas incluyen el pelo, la saliva y el sudor. La prueba del pelo
ha crecido en sofisticación y es prácticamente imposible de manipularlas. Esta prueba es extremadamente sensible y
específica y puede recoger el consumo de los últimos tres meses o más, así como estimar la duración y continuidad
del consumo. Otras pruebas de fluidos orales también están disponibles y son una alternativa para los pacientes que
no pueden producir orina.

Además, deben de acudir a un programa de recuperación de adictos como un requisito para iniciar el tratamien-
to. Es útil para los especialistas en dolor tener conocimiento de programas de recuperación. Es útil pedir al paciente
que recite uno de los pasos de la terapia, como una forma para comprobar el cumplimiento de la asistencia. Si no
pueden, no habrán ido a reuniones. Los pacientes que se recuperan también deben entender que tomar medicamen-
tos recetados para el dolor o psiquiátricos, no se opone a la asistencia a las reuniones de 12 pasos y no violan las
"tradiciones" que guían estas organizaciones.

En la recuperación temprana, es útil que estos medicamentos sean administrados al paciente por un cuidador,
generalmente un miembro de la familia. Éste período, es un momento especialmente peligroso para los pacientes. Su
neuroquímica se está normalizando, pueden continuar experimentando los síntomas agudos de la abstinencia duran-
te muchos meses. Estos síntomas incluyen insomnio, fatiga, depresión, ansiedad, dolor de amplificación, labilidad
emocional, dificultad para concentrarse, y sueños inquietantes que a menudo implica el uso de drogas. Estos sínto-
mas mejoran lentamente con el tiempo. Muchos de los medicamentos que mejorar estos síntomas son poderosos fac-
tores desencadenantes de recaídas. Las hipnóticos, estimulantes y ansiolíticos deberían ser evitarse en la mayoría de
los casos. Sin embargo, si después de una cuidadosa consideración de los riesgos y beneficios, es necesario, debe
de elegirse cuidadosamente para minimizar los riesgos de la recaída.

Las estrategias no farmacológicas como la relajación, la buena nutrición, la higiene del sueño, el yoga, el ejerci-
cio y la terapia cognitivo conductual, aumenta la motivación y favorece la recuperación racional y la familiar son tera-
pias coadyuvantes.

Los medicamentos no opiáceos tales como los antiinflamatorio no esteroideo (AINES), los inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina y noradrenalina, gabapentina, tizanidina, y pregabalina son fármacos de elección.

La gabapentina es un anticonvulsivo no opioide utilizado para tratar el dolor neuropático, que puede reducir la
sensibilidad aumentada al dolor comúnmente en pacientes en tratamiento de mantenimiento con metadona, a dosis
clínicas, con efectos secundarios mínimo.

Las benzodiacepinas, especialmente aquellas que son de inicio rápido y de acción corta como el alprazolam se
deben de evitar. Si después de mucha consideración es necesaria una benzodiacepina, se prefiere una variedad de
acción prolongada, como el clonazepam. Para dormir, medicamentos como trazodona y mirtazapina son los indica-
dos. La quetiapina también puede ser eficaz, aunque los porcentajes de abuso están aumentando.

El Tramadol es otro fármaco que puede desencadenar la adicción y la recaída.

Los estimulantes deben ser evitados. Sin embargo, si después de sopesar cuidadosamente los riesgos y benefi-
cios, se estima que es necesario para contrarrestar la sedación o como un antidepresivo adjunto, el metilfenidato de
acción prolongada puede producir menos refuerzo.

Si se requieren opioides para controlar el dolor, se prefieren los de acción prolongada. Se deben evitar los opioi-
des por que producen más refuerzo. Las opciones de opioides incluyen a la metadona, la morfina de liberación lenta
y oximorfona. La buprenorfina sublingual es un opioide y puede ser una excelente opción para pacientes con coexis-
tencia de dolor crónico y la adicción. Dado que la buprenorfina se utiliza a menudo por los centros de tratamiento pa-
ra la desintoxicación puede utilizarse con tratamiento de mantenimiento en deshabituación y como analgésico. Los
efectos positivos de la buprenorfina incluyen disminución del deseo, el bloqueo del receptor de los opioides y analge-
sia. La buprenorfina es un agonista parcial, con un efecto techo en la activación del receptor. Por lo tanto, cuando se
cambia un opioide por la buprenorfina, se debe tener cuidado ya que en la suspensión del opioide previo puede expe-
rimentar síntomas de abstinencia.

382
383
 Sección 10

Tratamiento del dolor en el periodo de re-

misión. Las recaídas
La recaída es un evento predecible en el curso de la enfermedad y la dicción no ocurre de repente o de forma
espontánea, por lo tanto, es prevenible. La recaída forma parte del proceso de cambio de comportamiento. El trastor-
no por uso de sustancias es una enfermedad crónica, en la que el cambio de comportamiento significativo es necesa-
rio para lograr con éxito la remisión. Los eventos de recaída son precedidos por una situación de alto riesgo, como
"una circunstancia en la que el intento de un individuo de abstenerse de un comportamiento en particular (que van
desde cualquier uso de una sustancia para un uso intensivo o perjudicial) está amenazada”. La recaída se atribuye a
factores intrapersonal y estresores interpersonales. Para los pacientes con dolor crónico, los estresores están asocia-
dos con el dolor crónico y con la disminución en la calidad de vida. Las personas con respuestas de afrontamiento
efectivas a situaciones de alto riesgo (es decir, el aumento de la auto-eficacia), tienen menos probabilidad a una recaí-
da. Las personas con respuestas de afrontamiento ineficaces (disminución de la auto-eficacia) que, junto con la ex-
pectativa de que el consumo de drogas tendrá un efecto positivo (es decir, las expectativas de resultados positivos),
puede no ser suficientes inicialmente. Pero a su vez, puede dar lugar a sentimientos de culpa y fracaso. El efecto de
la abstinencia, junto con las expectativas de resultados positivos, puede aumentar la probabilidad de una recaída. La
recaída está determinada por la capacidad del individuo para afrontar eficazmente un factor estresante. Se describe
la recaída como un fenómeno dinámico, y un proceso no lineal complejo en el que diversos factores actúan conjunta-
mente y de forma interactiva pueden influir en el tiempo de recaída y la gravedad.

Las personas que han logrado con éxito un periodo prolongado de abstinencia tienen un nivel de control del do-
lor más alto y un deseo de tomar opioides menor, incluso en el contexto de dolor agudo, en comparación con los que
están en tratamiento de mantenimiento con opiáceos. La sensación de control sobre los opioides puede ayudar a las
personas con dolor y adicción a opiáceos a mejorar su tolerancia y su sentido de control sobre el dolor y el uso de
opioides es el componente fundamental para ayudar a los pacientes a mantener la abstinencia a largo plazo, incluso
en el contexto de episodios de mayor dolor.

La tolerancia al dolor es un fenómeno psicológico. Por lo tanto, cualquier tratamiento del dolor en pacientes con
adicción a opioides debe utilizar las herramientas cognitivas conductuales empíricamente desarrolladas por los psicó-
logos para mejorar la tolerancia y la autoeficacia del dolor.

Cuando existe un historial de consumo de opiáceos prolongado se puede producir daños permanentes en el sis-
tema opioide, que incrementan la sensibilidad del individuo al dolor y disminuye su tolerancia al dolor. Sin embargo,
algunas personas son capaces de mantener la abstinencia a los opiáceos un largo periodo de tiempo, incluso en el
contexto de dolor. Por lo tanto, en pacientes en tratamiento de mantenimiento de opiáceos para conseguir la abstinen-
cia deben centrarse en el aumento de la sensación de control ante estresores fisiológicos y mentales.

La adicción es una enfermedad crónica, que puede ser controlada, pero que no se cura. Aunque el fenómeno
de "secuestro" que da lugar a una recaída y el retorno al consumo de drogas es menos probable que ocurra con for-
me aumenta el tiempo de recuperación, sabemos que la recaída puede desencadenarse por la reinstauración de dro-
gas, recordatorios de medicamentos y el estrés. El dolor no controlado es un potente desencadenante de recaída. Da-
do que tanto la terapia con medicamentos para el dolor y el dolor en sí mismo puede desencadenar recaída, el cuida-
do de los pacientes con dolor coexistente y la adicción puede ser extremadamente difícil.

Después de la remisión del trastorno de abuso de sustancias, el médico del dolor debe seguir trabajando en co-
laboración con el responsable del tratamiento de la adicción, para monitorizar los comportamientos y la presencia o
no de dolor. Los pacientes con adicción en remisión: se centran en la prevención de la recaída. Para las personas con
adicción en remisión, el objetivo del tratamiento del dolor es el mismo que para todos los pacientes con dolor cróni-
co, mejorar el dolor y mantener la funcionalidad.

384
 Los indicadores de que se gestiona con éxito el dolor incluyen la capacidad del paciente para cumplir con los
regímenes; participar en terapias del manejo del dolor cognitivo-conductuales; utilizar habilidades de afrontamiento
positivas para manejar el estrés; y establecer unos sistemas de apoyo social mejores. Además, la gestión de las co-
morbilidades neuropsiquiátricas es crítica para maximizar la funcionalidad.

Para muchos adictos a opiáceos, la remisión de la enfermedad incluye realizar una terapia de sustitución de
opiáceos.

En el contexto de la gestión del dolor en los pacientes que reciben metadona o buprenorfina para la adicción, se
asume comúnmente que el tratamiento opioide por si solo proporciona suficiente alivio del dolor. Además, el trata-
miento con opioides adicionales ponen al paciente en riesgo de eventos adversos, incluyendo la depresión respirato-
ria y disminución del nivel de conciencia, lo que limita su uso. Aunque la metadona y la buprenorfina pueden ser utili-
zados para tratar el dolor, la duración de su acción analgésica es más corta que los efectos sobre la retirada y el de-
seo, por lo que se debe dividir la dosis diaria y darlas con más frecuencia. Además, los pacientes en terapia de susti-
tución de opiáceos desarrollan algún grado de tolerancia analgésica a los opioides, y por lo tanto pueden requerir ma-
yor dosis de opioides para apreciar el alivio del dolor. La metadona de mantenimiento puede aumentar la sensibilidad
al dolor, y por lo tanto requieren dosis mayores de analgésicos opioides.

Independientemente del tipo de sustancia de abuso previa, la exposición a medicamentos psicoactivos puede
llevar a una recaída en pacientes con un trastorno de adicción a sustancias tratado recientemente o mal tratados. Las
preocupaciones de la recaída también puede contribuir a que los clínicos no quieran prescribir opioides a pacientes
cuya adicción esta en remisión. La literatura proporciona pruebas de que los pacientes con dolor cuya adicción este
tratada con éxito pueden ser efectivamente tratados con opioides. Por lo tanto, cuando se proporciona tratamiento
crónico con opiáceos a estos pacientes, además de maximizar la funcionalidad, los objetivos del tratamiento incluyen
prevenir una exacerbación del trastorno de abuso de sustancias.

Las estrategias cognitivas y conductuales de los pacientes se pueden emplear en situaciones de alto riesgo de
recaída como: Técnicas para ayudar a la persona en la anticipación y hacer frente de manera efectiva en situaciones
de alto riesgo; y enfoques de autocontrol diseñados para reducir el riesgo de recaída mediante la promoción de los
cambios de estilo de vida positivos.

Las estrategias de intervención específicas son la mejora de la autoeficacia estableciendo metas alcanzables,
estrategias de autocontrol, incorporar actividades de reducción del estrés en su vida cotidiana, como el ejercicio o la
meditación. El propósito general es el equilibrio del estilo de vida, lo que aumenta autoeficacia y por lo tanto reduce
al mínimo el riesgo de recaída.

En pacientes con antecedentes de trastorno de abuso de sustancias que reciben opioides, se debe evaluar el
riesgo de recaída. Se deben hacer las preguntas que se describen en la tabla 7, en el paciente con dolor crónico con
respecto al estado de la remisión del trastorno. Permite una identificación temprana de situaciones de alto riesgo y
para afrontar los factores de estrés. La identificación de recaída en pacientes con dolor crónico que recibe opioides
se complica por su tendencia a ocultar su uso problemático, por el temor de perder el acceso a los medicamentos.
La evidencia de recaída en pacientes con dolor crónico incluye la presencia de efectos adversos asociados con el
uso de opioides, una pérdida de control sobre el uso de opioides, la preocupación por la obtención de opioides, y la
falta de mejora de la función. Un indicador objetivo de la utilización de los medicamentos es la adhesión a un contra-
to de tratamiento o acuerdo de medicación, que describe claramente el uso aceptable e inaceptable de medicamen-
tos.

385
 ¿Cuánto tiempo ha sido paciente en recuperación?
¿Cuán comprometidos es el paciente en los esfuerzos de tratamiento / recuperación de la adicción (es
decir, la orientación de apoyo, programa de 12 pasos)?
¿Qué tipo (s) de drogas fueron abusados?
¿Cuáles son los factores de estrés actuales que podrían precipitar una recaída? Estos incluir dolor sin
alivio; trastornos del sueño; síntomas de abstinencia; síntomas psiquiátricos, conflictos interpersonales.
¿Cuáles son los factores de protección actuales contra la recaída, incluyendo mejoramiento en la
adaptación respuestas y un sistema de apoyo social?
¿Qué tan estable no paciente se sienta en la recuperación?

Preguntas para evaluar el riesgo de recaída

Si se identifica una recaída, es fundamental seguir apoyando a los esfuerzos de los pacientes hacia la recupera-
ción y mantener niveles altos de controles sobre el acceso a opiáceos. Si lo intenta, la desintoxicación de opiáceos
debe ser gradual a fin de no provocar los síntomas de abstinencia (por lo general, no más de un 20I25% reducción de
la dosis cada dos días). No caracterizar la recaída como un fracaso del tratamiento, sino enmarcarlo como una parte
del proceso de recuperación de una enfermedad adictiva y el tratamiento exitoso del dolor. Los estudios indican que
la exposición a situaciones alto riesgo específicas por si solo no predice la recaída, pero la forma en la que las perso-
nas se enfrenta a esas situaciones es un fuerte predictor de recaída posterior o discontinuidad de la abstinencia. Si se
recetan opioides para el dolor crónico en pacientes con trastorno de abuso de sustancias, tienen que tener una estra-
tegia de gestión de recaída y tener experiencia en adicción.

Los pacientes que sufren adicción tienen una enfermedad crónica, que se puede controlar pero no curar. La nor-
malización de la conducta adictiva puede ocurrir con el tratamiento y se puede mantener con un buen programa de
recuperación. Estos pacientes a menudo sufren de dolor crónico y su control adecuado es un imperativo médico, ya
que de no hacerlo, invitamos a la adicción y puede provocar la recaída. La evaluación y el cuidado continuo de estos
pacientes deben ser abordadas desde un marco multidisciplinar.

El manejo del dolor crónico en pacientes con antecedentes de trastorno de abuso de sustancias en tratamiento
crónico con opioides puede ser un reto, pero con adecuada evaluación y gestión, pueden tener éxito, lo que conduci-
rá a una mayor funcionalidad y calidad de vida.

Los mejores resultados de dolor crónico se producen cuando se aborda de forma sindrómica el dolor y la adic-
ción.

La dependencia de sustancias complica el tratamiento del dolor de varias maneras, en particular cuando se ne-
cesitan opioides. En los pacientes con dolor crónico, existe el riesgo de adicción o empeoramiento, el riesgo de una
nueva adicción a opiáceos (adicción iatrogénica) y el riesgo de las drogas lleguen a manos equivocadas (desvío negli-
gente o intencionada).

La relación de las conductas adictivas y el dolor crónico sugiere que la presencia de uno sin tratar se opone a
un tratamiento eficaz de la otra.

La gestión de los opioides es más exitosa cuando se estratifica el riesgo, teniendo un mayor control del acceso
a opiáceos en los pacientes clasificados como de alto riesgo.

Los opioides son eficaces para el control del dolor en pacientes con trastorno de abuso de sustancias en remi-
sión, mejoran el dolor y la funcionalidad, y previenen una recaída o exacerbación de la enfermedad adictiva.

Identificar la recaída en esta población puede ser un reto y no debe ser el único indicador a tener en cuenta.

386
 El tratamiento con buprenorfina / naloxona o la metadona reduce el dolor crónico no oncológico en pacientes
con trastorno de adicción a opiáceos concomitante. Los tratados con metadona tienen un menor uso de otros opioi-
des que los tratados con buprenorfina / naloxona, pero buprenorfina tiene un mejor perfil de seguridad.

387
 Sección 11

Fuentes de consulta

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http://dx.doi.org/10.1136/bmj.f3213

388
CAPÍTULO 12 - TÉCNICAS DE ANALGE-
SIA LOCO-REGIONAL EMPLEADAS EN
EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

389
 Sección 1

Introducción

Teniendo en cuenta que el tratamiento del dolor se basa en actuar sobre dos de sus componentes básicos: la
percepción y la transmisión de los impulsos dolorosos, el bloqueo nervioso busca interrumpir los impulsos dolorosos,
impidiendo la llegada a los centros receptores del S.N.C.

Aunque el bloqueo analgésico se empleó inicialmente con fines quirúrgicos, pronto se planteo el beneficio que
podía proporcionar a pacientes que sufrían dolor crónico. En 1900 Schlosser inició la alcoholización de los nervios
para el tratamiento de neuralgias. Lewy en 1911, utiliza la técnica sobre el nervio laríngeo con el fin de tratar el dolor
rebelde de laringe debido a tuberculosis avanzada. Otros muchos autores podían ser citados hasta llegar a la época
actual, donde Bonica, Gauthier-Lafaye, Moore, Madrid.. han contribuido de forma importante en la aplicación del blo-
queo nervioso en el tratamiento del dolor.

Los bloqueos analgésicos son una de las armas fundamentales para el tratamiento del dolor en todas sus ver-
tientes. Sin embargo, con otro tipo de terapéuticas (estimulación, tratamiento farmacológico, técnicas neuroquirúrgi-
cas, técnicas psicológicas) y nuevos fármacos a los recientes resultados sobre el efecto neurotóxico de algunos anes-
tésicos locales utilizados de forma crónica (Li y cols., Ready y cols.), si no han llegado a desplazar a los bloqueos ner-
viosos, sí, al menos, los han relegado a un lugar menos predominante.

VENTAJAS
Cualquier nervio periférico (espinal, craneal o autonómico) puede ser
interrumpido temporalmente; efectos reversibles
No depresión de las funciones respiratoria, circulatoria, gastrointesti-
nal y otras funciones corporales, como ocurre con los opiáceos
DESVENTAJAS
Falla, a menos que los pacientes hayan sido seleccionados con cui-
dado
Pueden ocurrir complicaciones:
A) Cardiovasculares: hipotensión, parada cardiaca
B) Respiratorias: neumotorax, apnea
C) Neurológicas: implicación de otros nervios, anestesia total espinal,
neuropatía post-inyección

Ventajas y desventajas del bloqueo nervioso

Una de las ventajas más llamativas de los bloqueos nerviosos es la simplicidad de realización y el escaso mate-
rial que se requiere, comparado con las técnicas quirúrgicas: unas agujas no muy sofisticadas, la ayuda opcional de
un estimulador de nervios periféricos, y un amplificador de imagen, todo ello en un ambiente de asepsia, son suficien-
tes para realizar un bloqueo con garantías. Pero esta aparente facilidad es engañosa: el médico que lo realiza debe
conocer la anatomía de la zona correspondiente al bloqueo de forma precisa, debe estar atento ante la aparición de
complicaciones, reconocerlas y tratarlas con precisión y rapidez; asimismo debe conocer en profundidad el fármaco
que administra, sus indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos que puede causar en el paciente.

390
 Sección 2

Empleo de anestésicos locales

Los fármacos anestésicos locales son unas sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de una
manera específica, temporal y reversible, sin efectos en la conciencia del paciente. Producen un bloqueo reversible al
impedir la transmisión normal del impulso nervioso.

A. Anestésicos locales
1. Corta actividad — Clorprocaína y procaína
2. Actividad intermedia — Lidocaína y Mepivacaína
3. Larga actividad — Tetracaína, dibucaína y marcaína

B. Agentes neurolíticos
1. Para el bloqueo simpático 5-10% de fenol en solución acuosa
2. Para el bloqueo subaracnoideo 5-7% de fenol en glicerina
3. Alcohol

Agentes empleados para la realización de los bloqueos diagnóstico-terapéuticos

Clínicamente se pueden clasificar:

Sobre una base química

De acuerdo con sus propiedades físico-químicas
De acuerdo con su utilidad clínica
Su estructura fundamental está formada por: una parte lipófila consistente en un residuo aromático que puede
ser un derivado del ácido paraaminobenzoico. La cadena intermedia generalmente es un alcohol con dos átomos de
carbono. La tercera parte, la hidrófila, es una amida secundaria o terciaria.

El enlace entre el grupo intermedio y el residuo aromático puede ser un enlace tipo éster, o bien un enlace tipo
amida.

Los AL en solución se encuentran en un estado de equilibrio químico entre una forma básica no cargada (B) y la
forma catiónica cargada (BH+). Se denomina pKa a la concentración de iones hidrógeno (pH), específica para cada
fármaco, en la cual la concentración de B es igual a la de BH+.

pKa = pH—log [B] / [BH]

El periodo de latencia está determinado por el pKa de cada anestésico local, de tal forma que los AL con pKa
elevado tienen un periodo de latencia más largo. La potencia está en relación con el coeficiente de solubilidad y la
duración de acción con el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas.

En la aplicación como inductor del bloqueo nervioso, valoraremos principalmente la latencia o comienzo de la
anestesia, la penetración y la duración.

En la práctica se emplean anestésicos locales del tipo amida o éster a distintas concentraciones.

391
 Infiltración Bloq. Perif. Somát. Y Bloq. Ext. Dosis tóxica
Fármaco
(mg/Kg) % Simpát. % Sensor. % %
Procaína 1 2 2 15

Clorprocaína 1 2 2 20

Lidocaína 0,5 1 1 7

Prilocaína 0,5 1 1 10

Tetracaína 0,1 0,15 0,2 1,5

Bupivacaína 0,1 0,25 0,25 1,5

Anestésicos locales empleados para la realización del bloqueo nervioso

1. Mecanismo de acción

La mayor parte de los AL están comercializados en forma de clorhidrato, así son insolubles en líquidos orgáni-
cos y solubles en agua.

La base no cargada atraviesa la barrera lipofílica del nervio, una vez en el interior se protoniza y se une, como
catión cargado, a un receptor específico situado en la abertura interna del canal de sodio, impidiendo la permeabili-
dad de la membrana al sodio, con lo que se evita la despolarización de la misma y por tanto la propagación de los
potenciales de acción.

2. Farmacocinética
La absorción de los AL depende de varios factores:

Dosis. Cuanto mayor sea la dosis administrada, mayores serán las concentraciones plasmáticas.
Lugar de inyección. Cuanto mayor sea la vascularización de la zona, mayores serán los niveles sanguíneos
de AL.
Sustancias vasoconstrictoras. La adición de adrenalina produce un aumento de la absorción neuronal del
AL con lo que se prolonga su efecto anestésico (hasta en un 50%), y una disminución de la absorción sisté-
mica (hasta un 30%), con lo que se reducen los potenciales efectos tóxicos sistémicos.
Propiedades físico-químicas y farmacológicas. La Etidocaína y la Bupivacaína (lipomicas) se unen rápida-
mente a los tejidos, por lo que se absorben menos; ambas sustancias tienen propiedades vasodilatadoras,
por lo que se contrarresta la acción vasoconstrictora de la adrenalina.
La distribución, metabolismo y excreción son diferentes según los grupos:

Amidas. Siguen un patrón tricompartimental de distribución con metabolismo hepático.

Esteres. Su vida media es corta al sufrir una rápida hidroxilación por colinesterasas plasmáticas.

392
 3. Farmacología clínica

a) Concentración anestésica mínima (CM).

La CM es la concentración mínima de un AL necesaria para bloquear la conducción de un impulso a lo largo de
una fibra nerviosa dada, dentro de un periodo de tiempo razonable. Depende de:

Tamaño de la fibra. A mayor tamaño mayor será la CM

Tipo de fibra. Se bloquean antes las fibras mielinizadas
pH. La CM es menor cuanto mayor sea el pH
Concentración de calcio. El calcio desplaza a los AL de los receptores de la membrana plasmática, por lo
que la potencia anestésica es inversamente proporcional a la concentración de calcio
Frecuencia de estimulación del nervio. La potencia anestésica es directamente proporcional a la frecuencia
de estimulación nerviosa.

b) Cinética de los bloqueos nerviosos

En un bloqueo nervioso, la analgesia se desarrolla primero a nivel proximal y después distal, debido a que el
anestésico local llega primero a los haces superficiales y después a los centrales (inervan zonas distales de la extremi-
dad). El bloqueo motor (haces periféricos) es anterior al sensitivo (haces centrales).

c) Duración, latencia y penetración

Pueden clasificarse en tres grandes grupos.

-Latencia:
*Corta: Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Clorprocaína, Etidocaína.
*Media: Procaína, Bupivacaína.
*Larga: Tetracaína, Dibucaína.
-Penetración:
*Grande: Clorprocaína, Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Etidocaína.
*Media: Procaína, Bupivacaína.
*Poca: Tetracaína, Dibucaína.
-Duración:
*Corta: Procaína, Clorprocaína.
*Media: Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína.
*Larga: Tetracaína, Dibucaína.
*Muy larga: Bupivacaína, Etidocaína.

Valoración de un anestésico local en función de la latencia, penetración y

duración de la acción

La duración de un AL puede alargarse:

Aumentando la dosis, bien sea por aumento de volumen o de la concentración.

Añadiendo un vasoconstrictor (adrenalina), con lo que se disminuye la velocidad de aclaramiento venoso
local del AL.

393
 La duración más corta se obtiene cuando se realiza un bloqueo nervioso central (anestesia intrarraquídea) y la
más larga, durante un bloqueo nervioso periférico.

Las hepatopatías pueden prolongar la acción de los AL tipo amida y una actividad atípica o insuficiente de la
butirilcolinesterasa o pseudocolinesterasa (BChE) puede alargar las del tipo éster.

d) Taquifilaxia
El desarrollo de un descenso en el efecto anestésico por la repetición de la misma dosis durante la anestesia
regional se denomina taquifilaxia.

Los AL son ligeramente ácidos y al ser inyectados en los tejidos son tamponados hasta alcanzar un pH fisiológi-
co; con inyecciones repetidas el tampón local se agota y el AL se acumula en forma cargada que no difunde. Esto es
más notable en zonas con una capacidad tampón más límite como es el caso del LCR. La mepivacaína produce más
fácilmente taquifilaxia (pKa = 7,4).

4. Hipersensibilidad
Los AL tipo éster (Procaína, Tetracaína) en su metabolismo dan lugar a derivados del ácido paraaminobenzoico,
que están implicados en la mayor parte de los casos de hipersensibilidad.

La clínica puede consistir en eritema generalizado, edema, sibilancias y/o disnea, taquicardia, hipotensión, cefa-
lea y pérdida de conciencia.

El tratamiento consiste en:

Mantenimiento de la vía aérea

Administración de oxígeno
Fluidoterapia intravenosa
Fármacos: vasoconstrictores (adrenalina), antihistamínicos, corticoides

5. Toxicidad
Cuando los AL alcanzan el torrente circulatorio en concentración suficiente, pueden afectar a la fisiología de múl-
tiples sistemas:

a) Sistema nervioso central (SNC)

Inicialmente producen efectos excitadores con taquipnea, taquicardia, hipertensión, desorientación e incluso
convulsiones tónico-clónicas.

A dosis más altas se produce una depresión generalizada del SNC con inconsciencia, hipotensión, apnea.

b) Sistema cardiovascular
La toxicidad se produce por acción depresora directa sobre el músculo liso vascular, músculo cardiaco y siste-
mas de conducción cardiacos, y por inhibición de las vías eferentes simpáticas.

La clínica se caracteriza por hipotensión, bradi y taquiarritmias, parada cardiaca.

394
 La lidocaína es antiarrítmica y la bupivacaína y etidocaína son las más cardiotóxicas.

c) Inyección intraarterial
Puede determinar una rápida llegada del AL a corazón y/o SNC, desencadenando síncopes o incluso reaccio-
nes tóxicas

d) Reacción hística local

Este tipo de reacción se da muy raramente.

e) Metahemoglobinemia
La prilocaína, a dosis elevadas puede dar lugar a acúmulo de su metabolito llamado o-toluidina, que produce
metahemoglobinemia con cianosis. El tratamiento en estos casos es Azul de Metileno (1-5 mg/kg iv) o ácido ascórbi-
co (2 mg/kg iv).

Tratamiento de la respuesta tóxica

Evitar la toxicidad
Usar la menor cantidad posible de AL
Utilizar con cuidado los más tóxicos (bupivacaína)
La premedicación con diacepam aumenta el umbral tóxico del SNC pero no del cardiovascular
Tratamiento
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
Asistencia ventilatoria
Convulsiones: tiopental o diacepam

395
 Sección 3

Empleo de agentes neurolíticos

Los neurolíticos son sustancias químicas que producen una destrucción del tejido nervioso, dando lugar a una
analgesia prolongada. La fibra nerviosa periférica es suceptible de regeneración después de haber sido destruida por
un agente neurolítico, no así el cuerpo celular cuya destrucción da lugar a una degeneración del axón que es irreversi-
ble.

Previamente al empleo del neurolítico, es necesario tener en cuenta una serie de consideraciones básicas: se
realizarán varios bloqueos con anestésico local para comprobar los efectos de la interrupción temporal del dermato-
ma correspondiente; aunque en ocasiones (hacer siempre test diagnóstico con anestésicos locales), se avisará al pa-
ciente de las complicaciones, no realizarlo si la expectativa de vida es larga, evitar los bloqueos periférico, (excepto
trigémino y terminales), aconsejable usar pequeñas dosis del neurolítico y repetir la técnica.

Hasta mediada la década de los 70, los bloqueos neurolíticos eran la técnica de elección en las Unidades para
Tratamiento del Dolor. Sin embargo, este tipo de bloqueos no son inocuos, tienen múltiples efectos adversos, y pue-
den producir graves mutilaciones e incluso la muerte: en manos expertas pueden causar un 10% de complicaciones,
siendo las más frecuentes: hiperesia, debilidad motora, diseminación del neurolítico (desde necrosis focal músculo-es-
quelética a mielitis y lesiones permanentes), retención e incontinencia de esfínteres, neuritis postneurolisis (6 meses),
anestesia dolorosa (disbalance fibras aferentes-eferentes).

En la actualidad han quedado relegados a un plano menos predominante, aunque algunos de ellos son técnica
de elección (por ejemplo, el bloqueo del plexo esplácnico en el dolor por cáncer de páncreas).

Existen varios neurolíticos aunque los más usados son el alcohol y el fenol.

1. Alcohol absoluto
Los efectos del alcohol se producen por degeneración walleriana en concentraciones superiores al 50% (Boni-
ca, 1984), siendo este proceso análogo a la sección nerviosa quirúrgica, con la excepción de que la fibrosis con alco-
hol da lugar a una regeneración posterior más tardía. Las concentraciones al 95% y alcohol absoluto, da lugar a la
destrucción de los nervios simpáticos, sensitivos y motores (Fisher et al., 1970).

Dada su hipobaricidad (gravedad especifíca de 0,80) con respecto al líquido LCR (gravedad específica de 1,1)
es necesario colocarlo, cuando se administra por vía intradural, en el lugar exacto donde se desea provocar la lesión.

El efecto es inmediato, cursando con dolor la inyección, fijándose la analgesia en 1 hora y siendo la duración dei
efecto de 3-6 meses.

La complicación más frecuente es la neuritis postneurolisis (10%), posiblemente por incompleta destrucción del
nervio. Esta complicación no ha sido observada en la aplicación intraneural y craneal o en el nervio somático donde
se produce un bloqueo completo, siendo más frecuente en el bloqueo paravertebral. El tratamiento de esta complica-
ción debe realizarse con analgésicos tipo ácido acetil salicilico, también se puede emplear histamina l.V. 2,75 mg, di-
sueltos en 500 cc de suero glucosado al 5%. (Raj et Denson, 1986) y pontocaína 250 mg, disueltos en 500 cc de sue-
ro (Bonica, 1953).

Sus principales indicaciones han sido en el SNC, donde se ha aplicado en el ganglio del trigémino, en el espacio
intradural, plexo celiaco, hipófisis y cadena simpática lumbar.

396
 2. Fenol
El Fenol o ácido carbólico es un ácido débil cuyas propiedades hacen que haya sido empleado en numerosas
preparaciones como desinfectante, cauterizante tópico y analgésico (destrucción de nervios), siendo el primero en
emplearlo Doppler en 1925. Biner en 1933, expone resultados positivos y Maher en 1955 introduce el uso por vía intra-
dural.

La densidad es de 1,25. Empleándose concentraciones de: fenol acuoso 6%, fenol en glicerina 5% (intradural),
fenol en glicerina 10% (extradural), fenol en glicerina 7,5%. El mecanismo de acción viene determinado según Fel-
senthal (1974) por un efecto anestésico inmediato más rápido y menos irritante que el alcohol (24 horas). Se fija en
24-48 horas, siendo la duración del efecto analgésico entre 3-4 meses (regeneración a los 75 días).

Cuando se emplea a dosis altas da lugar a efectos tóxicos importantes, que vienen determinados por un cuadro
clínico con excitación pasajera, pérdida de la conciencia, colapso circulatorio y fallo respiratorio.

El fenol tiene mucha apetencia por el tejido vascular, pudiendo producir trombosis, complicación que limita sus
indicaciones.

397
 Sección 4

Tipos de bloqueos

Las indicaciones de los bloqueos analgésicos en el tratamiento del dolor son de cuatro tipos: diagnósticos, pro-
nósticos, diferenciales y terapéuticos (Bonica 1953, 1955, 1958, 1984).

1. Bloqueos diagnósticos
Son aquellos que se realizan para determinar la etiología y naturaleza del dolor en estados que presentan signos
y síntomas confusos (por ejemplo un dolor de origen visceral de uso somático, o para diferenciar un dolor somático
verdadero o una simulación de dolor), o para comprobar en el paciente si una interrupción transitoria de la conduc-
ción de un nervio determinado causa alivio del dolor. Deben realizarse siempre con anestésicos locales, y jamás se
emplearán neurolíticos.

En ocasiones, el alivio del dolor es mucho más duradero que el tiempo de acción del anestésico, y no es infre-
cuente observar cómo ciertos dolores insidiosos desaparecen por completo durante meses o indefinidamente tras un
simple bloqueo diagnóstico. Sin embargo, nunca un bloqueo diagnóstico puede sustituir a una historia y exploración
minuciosa.

2. Bloqueos pronósticos
Se emplean como procedimiento coadyuvante para ayudar al pronóstico antes de realizar técnicas más agresi-
vas (bloqueos neurolíticos, técnicas quirúrgicas), proporcionando al paciente la oportunidad de experimentar las sen-
saciones consecuentes a la interrupción de una vía nerviosa. El alivio conseguido mediante un bloqueo analgésico no
siempre es producido al interrumpir definitivamente el nervio implicado, como ocurre por ejemplo en la rizotomía. Sin
embargo, en otros bloqueos, como el bloqueo esplácnico o el simpático lumbar, su valor pronóstico es notable.

398
 Bloqueos diagnósticos (Para conseguir información sobre los mecanismos del dolor)
Determinar la "vía del dolor"
Definir el dolor referido
Determinar la influencia de la actividad simpática
Bloqueos diferenciales (Ayuda en el diagnóstico diferencial)
Dolor somático vs. visceral
Angina de pecho vs. trastorno abdominal
Neuralgia del trigémino vs. neuralgia glosofaríngea
Dolor orgánico vs. dolor "psicogénico"
Bloqueos de pronóstico (Para ayudar a predecir los efectos de la neurocirugía o de las inyecciones neurolí-
ticas)
Bloqueos profilácticos
Prevención de dolor postraumático o postoperatorio, edema y disfunciones
Facilitar el estado ambulatorio temprano y con ello prevenir complicaciones
Bloqueos terapéuticos
Bloqueos temporales (anestésicos locales)
Proporcionar alivio completo temporalmente en el dolor severo
Interrumpir fenómenos reflejos anormales y con ello romper el "círculo vicioso" alivio gradual
del dolor
Distrofias simpático reflejas
Síndromes miofasciales
Facilitar el uso de otras terapias
Hernia de disco, fracturas de costillas, espasmo musculoesquelético.
Bloqueos prolongados (agentes neurolíticos-alcohol fenol)
Tratamiento del dolor canceroso
Pacientes seleccionados con enfermedades no malignas (situaciones excepcionales)

Indicaciones para los bloqueos nerviosos en el manejo del Dolor

3. Bloqueos diferenciales
Lo que realmente dificulta el diagnóstico (y por tanto el tratamiento definitivo) del dolor es el hecho de que cons-
tituye un fenómeno enteramente subjetivo. Desafía la medición cuantitativa objetiva y la valoración cualitativa exacta,
de modo que el médico ha de depender exclusivamente de la descripción subjetiva que el paciente hace de las diver-
sas características del dolor que experimenta. Más aún, la capacidad del paciente para exponer de modo preciso las
numerosas e importantes variables del dolor (es decir, sus características y los factores relacionados con su comien-
zo, duración, agravamiento, alivio e irradiación), se ve condicionada por el hecho de que ese paciente está siendo for-
zado a evaluar su compleja experiencia bajo la realidad que le impone el dolor. Por otro lado, la naturaleza incapaci-
tante del dolor en relación con la actividad mental es bien conocida. Realmente, se necesita una herramienta diagnós-
tica objetiva que permita diferenciar los diferentes mecanismos por los cuales se produce dolor. El bloqueo nervioso
diferencial es una de ellas. Ha demostrado ser una técnica de diferenciación extremadamente útil, con la que se identi-
fica de modo preciso y rápido el mecanismo causal como simpático, somático, central o psicógeno. Sin embargo, se
ha de señalar que el bloqueo nervioso diferencial sólo es un medio para valorar los aspectos fisiológicos del síndrome
doloroso; la valoración será incompleta si no se acompaña, además, de algún tipo de exploración psicológica.

Es necesario destacar que el bloqueo nervioso diferencial no pretende sustituir a una cuidadosa valoración de la
historia clínica del paciente, ni a la exploración física o a una exploración neurológica completa, ni disminuir el valor
de los estudios de laboratorio y psicológicos apropiados. Sin embargo, es importante reconocer que todos estos es-
fuerzos diagnósticos posiblemente no lleven a identificar la causa específica de un dolor, ni a indicar el tipo de trata-
miento más apropiado. En estos pacientes el bloqueo nervioso diferencial puede contribuir al diagnóstico exacto del

399
mecanismo causal del dolor del paciente. Los resultados de estos procedimientos diagnósticos pueden revelar que
los mecanismos sean diferentes a los supuestos por los resultados del trabajo diagnóstico corriente. Así se explicará
el porqué de los fracasos de tratamientos anteriores del dolor, e indicarán el tratamiento más apropiado para aquella
alteración concreta.

De todas formas no es un test exacto y en ocasiones su valoración no es tan fácil como parece.

a) Bloqueo espinal diferencial

El bloqueo espinal diferencial es el método farmacológico de realización más simple, con puntos finales muy
exactos. Las bases de este método fueron asentadas en el trabajo de investigación fisiológica fundamental llevado a
cabo por Gasser y Erlanger en la década de 1920, al demostrar que los diferentes calibres de las fibras nerviosas
eran bloqueadas por concentraciones distintas de anestésicos locales. Esos autores clasificaron los nervios según los
diámetros de las fibras y demostraron que ese calibre determina la velocidad de conducción, la modalidad sensitiva
que transporta la fibra y la sensibilidad a los anestésicos locales. Para bloquearlas, las fibras más delgadas requieren
las concentraciones más bajas de anestésicos locales, mientras que las fibras más gruesas requieren las concentra-
ciones más elevadas.

Hay una curiosa excepción a esta regla, la cual no ha podido ser explicada: las fibras C no-mielínicas más finas,
las que conducen el dolor sordo, lento, deberían ser bloqueadas con la concentración más baja de anestésico local,
pero, en realidad, requieren la misma concentración que bloquea las fibras mielínicas más gruesas, las que conducen
el dolor agudo y las sensaciones térmicas.

Solución A: cargar 1O ml de solución salina fisiológica.

Solución B: a 5 ml de Procaína al 0,5% se le añaden 5 ml de solución salina fisiológica, para
tener 10 ml de Procaína al 0,25%.
Solución C: a 5 ml de Procaína al 1% se le añaden 5 ml de solución salina fisiológica, para te-
ner 10 ml de Procaína al 0,5%.
Solución D: a 1 ml de Procaína al 10% se le añaden 9 ml de solución salina fisiológica, para
tener 10 ml de Procaína al 1%.
Soluciones empleadas en el bloqueo espinal diferencial

Las cuatro soluciones contienen solución salina fisiológica, procaína al 0,25%, procaína al 0,5% y procaína 1%;
las tres últimas en solución salina fisiológica, sin conservantes. Se explica al paciente que con una sola punción se le
inyectarán las soluciones preparadas, un después de la otra. Se le indica también que diga al médico cuál de esas
soluciones alivia su dolor. Cada una de las soluciones se designa con las letras A, B, C y D, de manera que los médi-
cos pueden hablar libremente de la soluciones delante del propio paciente. La solución A consiste en suero salino fi-
siológico, que se emplea como placebo. La solución B es procaína al 0,25% y se emplea por ser la concentración me-
dia de procaína que producir bloqueo simpático. La solución C, Procaína al 0,5%, se utiliza porque es la concentra-
ción media de procaína capaz de determinar el bloqueo sensitivo. La solución D, Procaína al 1%, se utiliza para blo-
quear todas las fibras. Si esta solución no produce bloqueo motor, sensitivo y simpático completo se debe aumentar
hasta el 5%. Caso de que el paciente sea sensible a los ésteres anestésicos locales, se puede emplear lidocaína.

Es extremadamente importante que cada una de las inyecciones se lleve a cabo de modo similar y que las ob-
servaciones que el médico formule se realicen de manera idéntica. Después de cada inyección, el médico debe pre-
guntar al paciente sobre los cambios subjetivos del nivel de dolor, tanto en reposo como durante las maniobras mecá-
nicas para producir ese dolor, y realizar al mismo tiempo las exploraciones apropiadas para determinar la presencia o
ausencia de bloqueo simpático, sensitivo o motor, o cualquier combinación de ellos. Obviamente, si el médico inex-

400
perto comprobara la presión arterial sólo después de inyectar la concentración simpaticolítica y la respuesta al pincha-
zo sólo después de inyectar la concentración bloqueante sensitiva, y explorara la función motora sólo después de la
inyección bloqueante motora, induciría a error y significaría claramente que después de cada una de las inyecciones
secuenciales se deberían esperar efectos cada vez más intensos.

Los resultados del bloqueo espinal diferencial se interpretan de la manera siguiente. Si el dolor del paciente es
aliviado después de la primera inyección, el mecanismo por el cual el paciente sufre dolor es clasificado como psicó-
geno. Es bien sabido que entre el 30 y el 35% de los pacientes con dolor verdaderamente orgánico obtendrán alivio
del mismo por un agente inactivo, de modo que el alivio que sigue a la inyección de solución salina fisiológica puede
representar únicamente una reacción placebo (técnicamente es una «respuesta placebo»). Esta es posible diferenciar-
la, casi siempre desde el punto de vista clínico, del verdadero dolor psicógeno porque la reacción placebo suele ser
de duración francamente corta y autolimitante, mientras que el alivio del dolor conseguido por el placebo en un pa-
ciente con dolor psicógeno verdadero se suele prolongar mucho, e incluso llegar a ser permanente. La posibilidad de
que el dolor sea totalmente psicógeno será corroborada o desmentida por los resultados de la exploración psicológi-
ca.

Si el paciente no obtiene alivio a su dolor al inyectarle el placebo, pero lo logra después de haberle inyectado
procaína al 0,25%, se ha de sospechar que el mecanismo es de origen simpático, siempre que el comienzo del alivio
del dolor se acompañe de signos de bloqueo simpático y no existan otros signos de bloqueo sensitivo. Está claro que
la concentración de procaína al 0,25% es la concentración media simpaticolítica, y que habrá cierto número de pa-
cientes que, por una u otra razón, pueden tener un umbral de bloqueo sensitivo más bajo. Estos pacientes consegui-
rán el alivio del dolor con esta concentración porque realmente producirá analgesia (es decir, bloqueo sensitivo). Sin
embargo, esta situación suele ser excepcional. Un diagnóstico establecido de mecanismo simpático significa muy
buenas consecuencias para el paciente, puesto que este tipo de dolor suele desaparecer casi siempre de modo total
y permanente con una serie de bloqueos simpáticos. Este es el mecanismo causal de dolor que predomina en los sín-
dromes dolorosos han sido conocidos tradicionalmente como causalgias, si bien se les debería denominar distrofias
simpáticas reflejas.

Si con la concentración de procaína al 0,25% no se logra aliviar el dolor, pero sí con la solución al 0,5%, ese ali-
vio viene dado por el bloqueo sensitivo, indicando que existen unas bases somáticas u orgánicas que originan el do-
lor, siempre que el paciente haya mostrado signos de bloqueo simpático después de inyectarle procaína al 0,25%, y
signos de bloqueo sensitivo después de procaína al 0,5%. Se ha de recordar de nuevo que la procaína al 0,5% es la
concentración media, o corriente, que produce bloqueo sensitivo.

Es perfectamente concebible que un individuo con un umbral simpaticolítico alto puede necesitar procaína al
0,5% para producir un bloqueo simpático (y no sensitivo). En este caso, el mecanismo adecuado será simpático y no
somático.

Si el paciente no obtiene ese alivio con procaína al 0,25% o al 0,5%, se inyecta a la concentración de 1% (y si
es necesario, al 5%) para producir bloqueo de todas las sensaciones. Si esta elevada concentración hace desapare-
cer el dolor, se sigue pensando que el mecanismo es somático y se supone que el paciente posee un umbral elevado
de bloqueo sensitivo. Si el paciente continúa con dolor, a pesar de los bloqueos simpático, sensitivo y motor, se diag-
nostica un mecanismo central. Entre los mecanismos centrales posibles figuran la lesión en el sistema nervioso cen-
tral más alta que el nivel de anestesia espinal, el dolor psicógeno verdadero, el fenómeno conocido como encefaliza-
ción o la simulación. Por razones obvias, si el paciente espera ventajas económicas, no le supondra ninguna ventaja
admitir que hay algo que elimina su dolor. Por ello, algunas clínicas del dolor en EEUU no aceptan pacientes que es-
tán pendientes de alguna resolución judicial a pesar de que resulta difícil descartar simulación en muchos pacientes.
Estamos convencidos que la respuesta placebo, que depende exclusivamente del deseo real de alivio, es imposible
de conseguir en la simulación. En realidad, no hay manera de probar o negar esta hipótesis, pero, ciertamente, sugie-
re la necesidad de mayores motivaciones para el alivio del dolor que sólo un beneficio económico.

Esta técnica convencional del bloqueo espinal diferencial ha sido extremadamente efectiva en la delimitación de
los mecanismos nerviosos de los síndromes dolorosos en gran número de pacientes, y especialmente eficaz en el
diagnóstico de los mecanismos causales de los síndromes dolorosos de etiología discutible o desconocida, pero tie-
ne el inconveniente de que consume mucho tiempo. El médico ha de esperar a que se pongan de manifiesto las dife-
rentes reacciones. En aquellos casos en los que la procaína al 1% no consigue el bloqueo completo de todas las sen-
saciones (necesidad absoluta en bastantes casos para un diagnóstico exacto), es necesaria otra inyección de procaí-
na al 5%. Posteriormente, sin duda, una vez conseguido el bloqueo de todas las modalidades se ha de esperar un

401
tiempo considerable para la recuperación completa. Y no sólo se trata del tiempo necesario para realizar el bloqueo
espinal diferencial clásico, sino el hecho de que, en bastantes casos, el paciente ha de permanecer en decúbito late-
ral durante tiempo y ocasiona una incomodidad importante, e incluso incremento de sus síntomas.

b) Bloqueo espinal diferencial modificado

Como un intento por acortar el tiempo de la técnica convencional, y aumentar así su utilidad, en vez de correla-
cionar el inicio del bloqueo de cada una de las modalidades con el alivio del dolor, la técnica modificada correlaciona
la recuperación de cada modalidad de bloqueo con el retorno de ese dolor.

Para la técnica modificada sólo es necesario preparar dos soluciones.

Solución salina fisiológica (solución a)

Solución de Procaína al 5 % (solución
b)
Soluciones empleadas para el bloqueo espinal dife-
renciado

Una vez realizada la punción lumbar, se inyectan 2 ml de solución salina fisiológica y se practican las mismas
exploraciones que en la técnica convencional. Si el paciente no consigue alivio (o éste sólo es parcial) con la inyec-
ción placebo, se inyectan seguidamente 2 ml de la solución de procaína al 5% en líquido cefalorraquídeo, se retira la
aguja y se coloca al paciente en decúbito supino. Ya que esta solución al 5% es hiperbárica, con la manipulación de
la mesa se puede conseguir el nivel de anestesia buscado. Una vez que aparece la anestesia se realizan las mismas
observaciones que se han hecho después de la inyección placebo.

El bloqueo espinal diferencial modificado se interpreta como sigue. Si después de la inyección de solución sali-
na fisiológica desaparece el dolor, la interpretación es la misma que en el caso del bloqueo espinal diferencial conven-
cional, o sea, se considera que el dolor es de origen psicógeno. También, si el alivio es prolongado o permanente, se
dice que el dolor es verdaderamente de origen psicógeno, pero si el alivio del dolor es transitorio y autolimitante, la
respuesta es considerada como respuesta placebo. Al igual que con la técnica convencional, si el paciente no obtie-
ne alivio del dolor después de inyectarle procaína al 5% en el líquido cefalorraquídeo, se considera que el mecanismo
es central. Además, se pretende que este diagnóstico incluya las cuatro posibilidades de que el paciente pueda tener
una lesión orgánica por encima del nivel del bloqueo espinal, que el dolor pueda haberse encefalizado por su larga
duración, que el dolor puede ser verdaderamente de origen psicógeno, o que el paciente esté simulando.

Si al paciente le desaparece completamente el dolor después de la inyección de procaína al 5%, pero vuelve a
reaparecer la sensación aguda al pinchazo (desaparición de la analgesia) se considera que el mecanismo es somáti-
co. Se interpreta que el mecanismo es simpático si el alivio del dolor persiste durante un tiempo considerable des-
pués de la pérdida de la anestesia.

La ventaja fundamental del bloqueo espinal diferencial modificado sobre el bloqueo convencional reside en que
se emplea mucho menos tiempo para practicarlo. Con esta técnica, no sólo se reduce el tiempo de actuación del mé-
dico sino que, a la vez, reduce la duración y el grado de incomodidad del paciente, ya que no tiene que permanecer
excesivo tiempo en decúbito lateral con la aguja en la espalda. El bloqueo modificado permite, además, una mejor
valoración de la experiencia dolorosa subjetiva del paciente, ya que el paciente puede descansar en decúbito supino.

Permite también los movimientos pasivos de las piernas, necesarios a veces para producir dolor.

Otra de las ventajas de esta técnica es la simplicidad con que los mecanismos simpático y somático pueden ser
diferenciados entre sí. Como ya se ha dicho antes al describir la técnica convencional, a veces la concentración nece-
saria para producir un bloqueo simpático es superior al 0,25%, e igualmente, la concentración de procaína necesaria

402
para producir un bloqueo sensitivo puede ser superior o inferior a la del 0,5%. Como consecuencia de ello, cuando la
diferencia entre las concentraciones bloqueantes simpática y sensitiva es pequeña, ambas modalidades de bloqueo
pueden desaparecer mediante una sola inyección. Con esta técnica modificada, cuando el paciente recupera sus mo-
dalidades sensitivas, las únicas fibras que persisten bloqueadas son las simpáticas. De ahí que la persistencia del do-
lor más allá de la recuperación de las diversas modalidades sensitivas indica claramente la presencia de un mecanis-
mo simpático.

c) Bloqueo epidural diferencial

Raj ha defendido el uso del bloqueo epidural diferencial diagnóstico en vez del espinal diferencial. Con esta téc-
nica, la solución A sigue siendo el placebo, mientras que la solución B es lidocaína al 0,5% o mepivacaína al 0,5%,
concentración media simpaticolítica de estos agentes en el espacio epidural. La solución C es lidocaína al 1% o mepi-
vacaína al 1%, concentración media de estos agentes de bloqueo sensitivo en el espacio epidural.

Solución A: placebo
Solución B: lidocaína 0,5%
Solución C: lidocaína 1%
Solución D: lidocaína 2%
Soluciones empleadas para el bloqueo epidural dife-
rencial

La solución D es lidocaína al 2% o mepivacaína al 2%, concentración suficiente para bloquear todas las modali-
dades sensitivas. La técnica del bloqueo epidural diferencial es prácticamente la misma que la del espinal, la diferen-
cia consiste en que los fármacos son inyectados secuencialmente en el espacio epidural. Como es evidente, debido
al comienzo más lento del bloqueo de cada modalidad en el espacio epidural (por lo menos en cuanto respecta a las
fibras más gruesas), se ha de esperar más tiempo entre cada una de las inyecciones antes de que sea posible efec-
tuar las habituales valoraciones sobre el dolor del paciente. Por tanto, uno de los claros inconvenientes del bloqueo
epidural diferencial es que requiere aún más tiempo para la práctica del bloqueo y para que el paciente se recupere
completamente que el necesario en el bloqueo espinal diferencial convencional. En situaciones concretas (p. ej., cuan-
do se busca más el aspecto farmacológico y está contraindicada la anestesia espinal), esta técnica ofrece ciertas ven-
tajas, pero en una clínica del dolor concurrida y que atienda sobre todo a pacientes ambulatorios, hace perder dema-
siado tiempo. Por otra parte, es muy difícil conseguir un bloqueo claro de una modalidad sin bloquear al mismo tiem-
po otra. Es posible que los inconvenientes del bloqueo epidural diferencial diagnóstico desaparezcan efectuando cam-
bios similares a los de la técnica del bloqueo espinal diferencial modificada. Si no se observa respuesta a la inyección
de placebo se deberá inyectar lidocaína o mepivacaína al 2% para producir bloqueo de todas las modalidades, y mo-
nitorizando la recuperación de las diferentes modalidades, se podrán correlacionar con el retorno del dolor.

Para obviar los problemas relacionados con un bloqueo espinal (o epidural) alto, cuando el dolor se localiza en
la mitad superior del tronco, probablemente sea más seguro, y ciertamente más apropiado, seguir un criterio anatómi-
co adecuado. De esta manera, después de inyectar el placebo, se bloquean secuencialmente las fibras simpáticas y
las sensitivas o motoras, o ambas, inyectando anestesia local en aquellos puntos donde se puede interrumpir una mo-
dalidad sin bloquearlas otras.

d) Otros bloqueos diferenciales

Las técnicas utilizadas en las diferentes regiones del organismo son las que se enumeran seguidamente. Para
dolores en cabeza, cuello y brazos, si la inyección del placebo no produce alivio, se realiza el bloqueo del ganglio es-

403
trellado con cualquiera de los anestésicos locales. Si el bloqueo simpático se puede lograr sin difusión a los nervios
somáticos que inervan el área dolorosa (p. ej., en el dolor cefálico), la concentración de anestésico local es poco im-
portante. Sin embargo, es fácil que parte del anestésico local pueda caer sobre nervios somáticos (como es el caso
de dolor en el brazo), se debe reducir la concentración del anestésico local que se inyecta sobre el ganglio estrellado,
o realizar los bloqueos secuenciales en ocasiones diferentes, permitiendo que el bloqueo simpático desaparezca an-
tes de efectuar el bloqueo somático. En cualquiera de los casos, si el paciente no consigue alivio después del blo-
queo del ganglio estrellado se deben bloquear los nervios somáticos del área dolorosa. Para los dolores torácicos,
una vez realizada la inyección del placebo, la técnica más segura es el bloqueo epidural diferencial, tal como se ha
descrito anteriormente. No obstante, se ha de tener presente que, en ciertos casos de alivio del dolor torácico, des-
pués de un extenso bloqueo simpático, además de indicar un posible mecanismo simpático, puede indicar un dolor
visceral (más que somático) mediado por fibras simpáticas. En este caso, el dolor puede ser aliviado casi siempre por
el bloqueo del ganglio estrellado (en una ocasión diferente). Sí se desaconseja la práctica del bloqueo epidural diferen-
cial torácico en un paciente concreto por su estado caquéctico o posible hipovolemia y la alternativa puede consistir
en el bloqueo paravertebral o el intercostal de los dermatomas adecuados. El fracaso en el alivio del dolor indica que
éste es de origen visceral. La desaparición completa del dolor, y que reaparece después de que desaparezca la anal-
gesia, indica un mecanismo periférico, somático. El alivio total, que persiste durante mucho tiempo después de la re-
cuperación sensitiva, indica un mecanismo simpático periférico, pero reflejo.

En el dolor abdominal, si la inyección placebo no produce alivio, se realizarán bloqueos paravertebrales o inter-
costales de los dermatomas apropiados antes de intentar el bloqueo del plexo celiaco, con el fin de asegurarse que el
dolor no es de origen somático (pared abdominal). Los pacientes muestran grandes dificultades a la hora de localizar
el dolor abdominal, de ahí que no puedan distinguir entre participación de la pared abdominal en la lesión o participa-
ción real de alguna víscera. Sin embargo, si los bloqueos paravertebrales o intercostales fracasan, se practicará enton-
ces el del plexo celiaco, para determinar que el dolor es verdaderamente de origen visceral.

En el dolor de los miembros inferiores se pueden emplear los bloqueos diferenciales de nervios cuando no con-
viene o está contraindicado el tratamiento farmacológico. Después de inyectar el placebo se realizarán los bloqueos
simpáticos paravertebrales lumbares a nivel de L2, L3 y L4. Si éstos no logran aliviar el dolor, se practicarán los blo-
queos somáticos lumbares paravertebrales de los dermatomas correspondientes, bloqueos de los plexos lumbar y
sacro o, incluso, los bloqueos de los nervios apropiados. La interpretación de los resultados alcanzados con los blo-
queos nerviosos diferenciales en la cabeza, el cuello, los brazos y las piernas es prácticamente autoevidente.

El alivio posterior a la inyección del placebo indica un mecanismo psicógeno, al bloqueo simpático indica un me-
canismo simpático (por lo general una distrofia simpática), y al bloqueo del nervio somático indica un mecanismo or-
gánico, somático. Si no se logra obtener alivio a pesar de establecer una anestesia completa en cualquiera de esas
áreas, ello indicará un mecanismo central, que podrá representar cualquiera de las cuatro posibilidades mencionadas
anteriormente. La interpretación de los resultados de los bloqueos diferenciales por dolor torácico y abdominal ha si-
do estudiada anteriormente.

e) Prueba de la lidocaína
El objetivo del test de la lidocaína es diferenciar un mecanismo doloroso de origen central de otros mecanismos.
Se obtiene primero una puntuación control (de 0 a 100) antes de iniciar la prueba; seguidamente se administra una
infusión de lidocaína, 1,5 a 2 mg/kg, con lentitud y durante varios minutos, hasta que aparece una ligera intoxicación,
con mareos, vértigo y hormigueo. Dos minutos más tarde se evalúa ei nivel de dolor.

Esta prueba se interpreta del siguiente modo:

Alivio intenso, indica una alteración de las neuronas de segundo o tercer orden o del grupo central. Se ano-
ta como dolor central verdadero. La duración del alivio intenso también es pronóstica, en el sentido de que
si la duración es de horas o días la repetición del tratamiento puede proporcionar un alivio duradero.
No alivio, indica la alteración de las neuronas de primer orden, lo que se considera como dolor periférico.
Alivio equívoco, debido probablemente a la mejoría de la ansiedad producida por la acción sedante de la
lidocaina.

404
 f) Bloqueo diferencial extradural con opiáceos
Cousins y Mather (1984) ha descrito un bloqueo diferencial extradural con opiaceos. La secuencia es la siguien-
te: se coloca un catéter extradural y cada veinte minutos se inyecta suero fisiológico, de nuevo suero fisiológico, fenta-
nest, naloxona (0,4 mg por vía intravenosa) y lidocaína al 2% (15 ml). Dependiendo de los resultados obtenidos, el mé-
dico puede sacar conclusiones más precisas que con el bloqueo diferencial intradural.

Ambos métodos son dignos de tener en cuenta, sobre todo en pacientes con ¡os que el diagnóstico de certeza
del dolor que perciben es mal explicado o no se encuentra causa alguna que lo justifique.

4. Bloqueos terapéuticos
Las indicaciones de los bloqueos terapéuticos en el tratamiento del dolor crónico son muy variadas. Dependien-
do del fármaco empleado (anestésico local, neurolíticos..) se producirá un bloqueo más o menos prolongado.

Prácticamente todos los territorios nerviosos del organismo pueden ser abordados con una aguja con el fin de
aliviar el dolor. Sin embargo, en la actualidad las indicaciones de ciertos bloqueos terapéuticos se han recortado al
existir otros métodos de tratamiento: la radioterapia y quimioterapia, los tratamientos farmacológicos combinados y
la estimulación eléctrica. Nosotros expondremos los que se emplean en la actualidad en las Unidades del Dolor.

El médico encargado del paciente debe conocer todos estos métodos y ofrecerle al paciente el más eficaz con
el mínimo de efectos secundarios, siendo consciente de que no debe ser considerado el bloqueo analgésico como
una medida terapéutica definitiva, sino tan sólo, en la mayoría de los casos, como un método auxiliar o coadyuvante.

a) Bloqueo neurolítico intradural

La inyección subaracnoidea de un agente neurolítico (Alcohol absoluto) es un método eficaz para el control del
dolor que, en principio, debe reservarse para los pacientes con enfermedad neoplásica avanzada en los que el dolor
tenga una localización unilateral y una extensión de pocos segmentos espinales. Debe utilizarse con extrema precal-
ción en los casos de dolor bilateral y difuso y siempre que dicho dolor sea secundario a enfermedad neurológica o no
diagnosticada.

Se evitará aumentar la limitación del paciente con debilidad motora, incompetencia de esfínteres y pérdida de
sensación posicional, factores todos ellos, sólo justificables por el grado de alivio de dolor conseguido con la técnica
neurolítica. Su objetivo es conseguir una rizotomía posterior química e interrumpir las vías del dolor desde la zona
afecta. Para ello, se han empleado alcohol, fenol, clorocresol, suero salino frío y sales de amonio.

Para conseguir con dicho fármaco un bloqueo nervioso de intensidad y duración adecuadas, el paciente debe
estar cuidadosamente colocado, de manera que las raíces nerviosas posteriores queden bañadas con las máximas
concentraciones posibles de la solución de alcohol hipobárico. Por ello, el paciente debe colocarse en decúbito late-
ral oblicuo, con la zona dolorosa en la posición más elevada. La inyección de alcohol se realiza a la altura donde los
nervios afectados salen de la médula espinal o donde emergen del canal vertebral a través del agujero intervertebral.
Swerdlow ha establecido que la inyección debe realizarse a nivel medular, ya que el alcohol ejerce su efecto máximo
sobre las delgadas raíces que salen de la médula espinal. Por otra parte, la concentración de alcohol será probable-
mente mayor en el lugar de entrada de las raíces posteriores, en la duramadre. La controversia se centra sólo a nive-
les medulares lumbosacro y torácico inferior, puesto que por encima de dicha región, las raíces espinales tienen un
trayecto horizontal desde la médula espinal hasta su lugar de salida del canal vertebral, por el agujero intervertebral.
Los efectos patológicos fundamentales del alcohol son la desmielinización y la degeneración de las raíces posterio-
res, con grados variables de cromatólisis y edematización, y ulterior degeneración de sus columnas posteriores.

Se coloca al paciente en la mesa quirúrgica, en decúbito lateral oblicuo, con la zona afectada hacia arriba y con
una inclinación aproximada de 45° en relación con la horizontal. Movilizando convenientemente la mesa de quirófano
se conseguirá situar las raíces posteriores afectas en posición superior. La salida de LCR por la aguja puede ser míni-
ma, debido a la baja presión intratecal, pero es posible aumentarla con la rotación de la aguja espinal o la aspiración
a través de ella con una jeringuilla de insulina de 1 ml.

405
 Para limitar la difusión del alcohol en el espacio subaracnoideo a los segmentos afectos, debe inyectarse un vo-
lumen total de alcohol pequeño y en forma lenta. Si el área afectada es relativamente extensa, es preferible realizar
múltiples inyecciones segmentarias, evitando la inyección única de volúmenes importantes. Cuando el dolor se cir-
cunscribe a uno o dos segmentos espinales, deben realizarse inyecciones de 0,5-1 ml en cada interespacio, no sobre-
pasando nunca la dosis total de 1,5 ml y realizando cada inyección en un tiempo nunca inferior a los 2 minutos. El pa-
ciente puede experimentar sensaciones de dolor urente o parestesias desagradables durante los primeros segundos
y luego aparece una analgesia completa. Dichas sensaciones desagradables pueden constituir una apreciable guía de
control del segmento sobre el que se está depositando el alcohol.

Matsuki, Kato e Ichiyanagi han comprobado que cuando la dosis de alcohol administrada no excede del ml, su
concentración en el LCR desciende rápidamente, permitiendo colocar al paciente en decúbito supino en 15-20 minu-
tos, sin riesgos de extensión del bloqueo a niveles no deseados. El decúbito supino reduce la incidencia de cefaleas
postpunción, especialmente en los casos de punciones durales múltiples.

Para el tratamiento del dolor bilateral. El paciente debe colocarse en decúbito prono, intentando que los segmen-
tos afectados queden situados en la zona más superior del plano corporal mediante la adecuada posición de la mesa
quirúrgica. Si ello es así, el alcohol inyectado difundirá hacia ambas raíces posteriores.

El bloqueo obtenido por el fenol intradural tiende a ser menos profundo y de menor duración que el producido
por el alcohol. La incidencia de paresia vesical es también inferior a la observada tras bloqueos neurolíticos con alco-
hol.

El fenol se ha utilizado en solución con glicina al 5-6% (con nitrato de plata, 0,6 mg/ml, o sin éste) o en solución
al 7,5-10% en yodofendilato. El aditivo nitrato de plata se ha abandonado hace ya mucho tiempo por la irritación me-
níngea que produce. La solución de fenol en glicerina es más efectiva que la solución de fenol en yodofendilato ya
que la glicerina difunde más rápidamente el solvente y produce mayores concentraciones del agente neurolítico. A
diferencia de las soluciones de alcohol absoluto, todas las soluciones de fenol son hiperbáricas y viscosas y se dete-
rioran con su almacenamiento; no obstante, este último problema se ha sobrevalorado, ya que sólo se produce a par-
tir de un año de almacenamiento. La glicerina retrasa la liberación del fenol y permite aprovechar el efecto de la grave-
dad para dirigir la solución neurolítica a través de las estructuras que no se requiere bloquear, hasta su situación en
las raíces nerviosas seleccionadas.

Para realizar un bloqueo subaracnoideo segmentario con fenol es imprescindible que el paciente esté colocado
sobre el lado doloroso en decúbito supino semilateral, para que las raíces nerviosas posteriores queden situadas en
posición inferior. Esto puede resultar muy doloroso para algunos pacientes. Los restantes aspectos de la técnica son
similares a los descritos para el alcohol. Swerdlow considera que el fenol actúa sobre la raíz nerviosa en el momento
en que ésta penetra en la duramadre, siendo por lo tanto necesario realizar la inyección del agente neurolítico en el
nivel vertebral que corresponde al segmento medular implicado.

La solución de fenol debe prepararse en los 6-12 meses previos o tener una fecha de caducidad determinada
por la farmacia correspondiente. Es recomendable calentarla para reducir su viscosidad, requiriéndose una aguja de
moderado calibre para su inyección (no obstante, puede utilizarse una aguja más fina si se emplea una jeringuilla de
insulina de 1 ml). Swerdlow hace especial hincapié en la selección del interespacio más favorable en relación con los
segmentos a bloquear, inyectando hasta 1 ml de la solución a dicho nivel y movilizando después al paciente para con-
trolar la difusión de la solución hacia los segmentos adyacentes.

Además de sus efectos neurolíticos, el fenol tiene, inicialmente, propiedades anestésicas locales, produciendo
sensación de calor, parestesia o irritabilidad en el territorio de distribución del nervio afecto. Ichiyanagi y cols., consi-
deran que si este efecto anestésico local no aparece en los 2 ó 3 minutos siguientes a la inyección de fenol, su con-
centración es insuficiente para producir un efecto neurolítico. Los mismos autores afirman que la rápida dilución y di-
fusión del fenol en el LCR previene la extensión del bloqueo a zonas no deseadas, incluso a pesar de la movilización
del paciente. En forma similar a lo observado con el alcohol, la concentración de fenol en LCR desciende a niveles
inferiores a los requeridos para tener efectos neurolíticos en 15 minutos, siendo por lo tanto necesario mantener la
posición del paciente sólo durante dicho periodo.

Dadas sus propiedades hiperbáricas, el fenol está especialmente indicado en los bloqueos en silla de montar de
los pacientes afectos de dolor difuso secundario a neoplasias pélvicas. En estos casos, con el paciente en sedesta-
ción, la administración de 1-2 ml de fenol al 6% en glicerina en L4-L5 o L5-S1 proporciona una analgesia excelente

406
con alteraciones motoras y de esfínteres mínimas o transitorias. A pesar de ello, Swerdlow se muestra más partidario
de los bloqueos unilaterales, reservando el bloqueo en silla de montar para los casos terminales o muy avanzados o
cuando hayan fallado los bloqueos unilaterales.

Las complicaciones más frecuente de los bloqueos neurolíticos (alcohol o fenol) suelen ser de dos tipos. En el
primero de ellos se incluyen todas las complicaciones que pueden presentarse ante cualquier inyección intratecal (p.
ej., cefaleas postpunción intradural) o las infrecuentes complicaciones de lesión nerviosa mecánica, infección y arac-
noiditis.

En el segundo tipo se sitúan las complicaciones derivadas de la acción de las sustancias neurolíticas sobre las
fibras nerviosas no relacionadas con la transmisión dolorosa. Entre ellas se incluyen paresia motora, pérdida de fun-
ción de esfínteres, alteraciones de la sensibilidad táctil y de la propiocepción y disestesias desagradables.

b) Bloqueo del ganglio estrellado

El bloqueo selectivo del tronco simpático fue descrito por primera vez por Sellheim y poco después por Lawen,
Kappis y Finsterer. En 1924 se publicaron los informes de Brumm y Mandl, siendo en 1930, cuando White estableció
la técnica y las indicaciones.

El sistema nervioso autónomo se divide en dos secciones central y periférica. La sección central no es accesible
al bloqueo nervioso. La sección periférica se divide en dos partes: toracolumbar y craneosacra. La fusión del primer
ganglio torácico y el último cervical pueden estar separados o bien fusionados formando el ganglio estrellado. El ta-
maño y la posición del ganglio estrellado varían. Generalmente tiene de 1 a 3 cm de largo y se sitúa anteriormente a
las apófisis trasversas de C7 y T1.

Esta indicado en: afectación cardiaca (dolor angoroide), afectación por distrofia (muñón de amputación), dolor
post herpes zoster, Enfermedad Raynaud, esclerodermia, congelaciones. contractura isquémica, linfoedema postope-
ratorio, oclusión vascular traumática, dolor por miembro fantasma, causalgia, embolismo arterial (bloqueo bilateral),
enfermedad de Pager, síndrome hombro-mano, atrofia de Sudeck, ambliopatía por intoxicación, con afectación de la
arteria de la retina, cambios tróficos de la piel.

Las contraindicaciones son: Insuficiencia respiratoria, hipotensión, terapia anticoagulante, neumotórax en el la-
do contralateral, infarto de miocardio reciente. Glaucoma, la existencia de un bloqueo AV.

Zona de punción en el bloqueo del

ganglio estrellado

Los accidentes por empleo incorrecto de la técnica son: punción vertebral (signos cerebrales pérdida de con-
ciencia), punción arterial (hematomas y efectos neurológicos inmediatos), punción raquídea (efectos neurológicos de
inicio lento), punción pleural (neumotórax), analgesia del plexo braquial y neuralgia en el brazo, parálisis del nervio la-
ríngeo recurrente (ronquera temporal),neuralgia torácica, bloqueo del nervio frénico, osteítis de la apófisis transversa.

Las referencias para la realización de la técnica son:

407
 El ganglio estrellado está situado entre la base de la apófisis transversa de la séptima cervical y el cartílago
de la primera costilla; detrás del límite interno del músculo externo-cleido-mastoideo.
Por detrás la carótida y la arteria vertebral.
Debajo la subclavia, la tiroidea inferior y la primera arteria intercostal y la pleura.
Se emplea para el bloqueo una aguja fina de 5 cm y 23°.
Se ha descrito una técnica continua utilizando un catéter radio-opaco de teflón, introducido bajo control ra-
diológico, por vía paratraqueal.
La punción se realizara con la cabeza en hiperextensión para hacer salir al esterno-cleido-mastoideo. Marcar
una línea en el borde interno de este músculo a 2-3 traveses de dedo por encima de la clavícula. Como referencia el
cartílago cricoides, correspondiente a C6.Separar el esterno-cleido-mastoideo hacia el exterior protegiendo así la ca-
rótida.

Introducir la aguja perpendicularmente hasta la apófisis transversa de la séptima vértebra cervical. El ganglio
está situado a 4 cm de profundidad aproximadamente. Aspirar antes de inyectar, ya que dicha zona está muy vascula-
rizada. Inyectar de 1-2 ml hasta un total de 15 ml máximo, de bupivacaína al 0,5%.

La respuesta viene indicada por el síndrome de Claudio Bernard Horner.

c) Bloqueo simpático intravenoso

Empleado por primera vez para tratamiento del dolor por Hannington-Kiff. Presenta los mismos planteamientos
técnicos que la analgesia regional intravenosa.

Se colocara un manguito flojo en torno al miembro que presenta la patología. Este manguito -que es el normal
para la toma de tensión arterial, aunque puede utilizarse también una venda elástica- puede colocarse en cualquier
punto de la extremidad. Se punciona cualquiera de las venas, introduciendo una cánula permanente. Según cada ca-
so, la cánula puede extraerse de nuevo después de inyectar el farmaco o dejarla in situ hasta el término de la opera-
ción. A continuación, se expulsa la sangre del miembro desde la porción distal, aplicando apretadamente una venda
elástica de Esmarch. Si esto no es posible (por ejemplo, en las fracturas o lesiones extensas), puede ser suficiente
también levantar el miembro y expulsar la sangre manualmente por medio de un masaje cuidadoso en dirección proxi-
mal. Sin embargo, es importante conseguir que el miembro contenga la menor cantidad posible de sangre, ya que és-
ta debe ser sustituida por la solución a inyectar (guanetidina). A continuación se insufla el manguito con una presión
mínima de 50 mmHg por encima de la sistólica. Después se retirará la venda elástica, se rellena el sistema venoso
con el fármaco correspondiente.

El fármaco empleado es la guanetidina, con efecto importante sobre las terminaciones nerviosas simpáticas,
donde estimula la liberación de noradrenalina de las vesículas presinápticas impidiendo su recaptación. La guanetidi-
na es preferible a la reserpina. La cantidad de solución a inyectar de guanetidina es de 20 mg disuelta en 20-25 ml de
suero fisiológico y asociada o no con 500 U de heparina, con un anestésico local, en el supuesto de la extremidad su-
perior y de 40 mg del fármaco disueltos en 40 ml para la extremidad inferior. El tiempo de mantenimiento del fármaco
en la extremidad es de 10-15 minutos.

Las complicaciones se limitan a crisis de hipotensión arterial, el tiempo de duración del efecto entre 4 y 12 sema-
nas.

La comprobación del efecto debe hacerse por termografías pre y post bloqueo.

d) Bloqueo del plexo celíaco o bloqueo esplácnico

Continúa siendo una de las técnicas más efectiva en el tratamiento del dolor rebelde del abdomen por proceso
neoplásico: diafragma, hígado, páncreas, riñon, suprarrenales, aorta abdominal, cordón espermático. Se puede em-
plear otros procesos tales como: dolores abdominales, principalmente neoplasias y dolor en pancreatitis agudas.

La complicación más frecuente es la hipotensión por anestesia del simpático. Así como las derivadas de la reali-
zación de la técnica de forma incorrecta: punción de la arteria mesentérica, de la arteria celíaca o de la aorta abdomi-

408
nal (hematoma retroperitoneal), neumotórax, punción del riñón o de diferentes órganos digestivos, inyección subarac-
noidea o intravascular. Parálisis, disestesias, disfunción sexual.

Las referencias para la realización de la técnica son: primera vértebra lumbar o borde inferior de la duodécima
costilla.

Se empleara una aguja de 15 cm y 20°.

La técnica se realizara con el enfermo en decúbito ventral. Corregir la lordosis con un cojín abdominal. Se toma
como referencia la L1 desde el punto de partida de la línea bi-ilíaca correspondiente al espacio L3-L4.

Puncionando en el borde inferior de la duodécima costilla dirigiéndonos hacia el cuerpo vertebral de L1, des-
pués modificando el ángulo llegamos delante de la vértebra, donde se encuentra el ganglio celíaco. Se aspira y se in-
yecta de 10-15 ml del anestésico escogido. En los pacientes con procesos neoplásicos se inyecta alcohol al 50% (20
ml de anestésico local y 20 ml de alcohol absoluto para ambos plexos).

e) Bloqueo del simpático lumbar

La cadena simpática lumbar la forman las fibras preganglionaresque descienden de la cadena torácica inferior,
además de enviar ramas comunicantes al primero y segundo nervio lumbares.

Las indicaciones de este bloqueo son: Dolor de origen vascular(arteriesclerosis, gangrena diabética), enferme-
dad de Buerger, causalgia, herpes zoster, dolor urogenital, atrofia de Sudeck, dolor por miembro fantasma, eritromega-
lia, acrocianosis.

Los accidentes son excepcionales, siempre como consecuencia de la escasa experiencia: punción de órganos
(pelvis renal), raquianestesia, punción vascular, neuralgia, dolor lumbar.

La referencias para la realización de esta técnica es la línea bi-cresta correspondiente al espacio interespinoso
L3-L4. Con una aguja de 10 cm 22°, se realiza una punción oblicua y de abajo arriba con un ángulo de 45° a nivel de
la vértebra correspondiente. Se hace a 2 cm de la apófisis espinosa. El contacto con la apófisis transversal se obtiene
aproximadamente a 4 cm.

409
 Sección 5

Analgesia y anestesia regional de cabeza

y cuello
Anestesia superficial (tópica).
Anestesia por infiltración.
Anestesia dérmica. Se depositan lentamente cantidades adecuadas de solución anestésica en las capas
de la piel, a nivel del tejido celular subcutáneo o en planos más profundos.
Anestesia mucosa. La mucosa oral y sus capas inmediatas pueden anestesiarse localmente, depositan-
do sustancias anestésicas, su empleo fundamental es en la retirada de quistes, frenillos, exéresis de tu-
mores orales benignos, drenajes de abscesos, exodoncia de dientes temporales y permanentes, sutura
de heridas y otros maniobras odontológicas.
Anestesia submucosa (profunda o supraperióstica). Se realiza aplicando cantidades de sustancias anes-
tésicas en las zonas adyacentes de la mucosa oral. La solución anestésica en estas condiciones tarda
mucho tiempo en ser reabsorbido. Se debe realizar la punción en el fondo del surco para bloquear las
terminaciones nerviosas que llegan al ápice dentario, al hueso, al periostio y a la encía.
Anestesia subperióstica. Consiste en llevar la solución anestésica por debajo del periostio, dura un tiem-
po relativamente y asegura perfecta anestesia de la pulpa. Se elige el punto de la punción, que estará
dado entre el borde de la encía y la línea de los ápices dentarios, se perfora el periostio perpendicular al
hueso; el bisel de la aguja dirigido hacia la estructura ósea, una vez perforado el periostio se realizará
una inclinación de la jeringuilla de 45º a 90º, logrando el mayor paralelismo a la tabla externa mandibu-
lar.
Anestesia Supraperióstica. Consiste en llevar la solución anestésica por encima del periostio, dura un
tiempo relativo y asegura perfecta anestesia de la pulpa y de la mucosa vestibular. Se elige el punto de
la punción, que estará dado entre el borde de la encía y la línea de los ápices dentarios, se realiza la pun-
ción de las mucosas y el bisel de la aguja se coloca por encima del periostio inclinado la jeringuilla 450,
logrado la anestesia de la zona alrededor del sitio puncionado.
Anestesia Intraósea. Está técnica anestésica no es de uso frecuente, su aplicación se basa en perforar
la cortical externa del hueso utilizando una aguja gruesa o perforando la cortical externa con una fresa
creando una vía que permita el paso de la aguja hacia el interior del tejido, en nuestro servicio no la em-
pleamos por el riesgo a fracturar la aguja. Está indicada en:
Extracciones de piezas dentarias donde se dificulta realizar la anestesia regional. En todos los casos
de hiperestesia dentinaria, para realizar la preparación de cavidades.

Pulpectomía inmediata

Para la inyección con alcohol en el espacio retromolar, en el tratamiento de la neuralgia del nervio den-
tario inferior.

Anestesia intraseptal. Se deposita la solución anestésica, entre los dientes, en el tejido óseo esponjoso.
La solución entra en contacto con las fibras nerviosas de la zona de penetración en el foramen apical y
la membrana periodontal.
Anestesia troncular

410
 Anestesia intraseptal

1. BLOQUEO DEL TRIGEMINO o DEL GANGLIO DE GASSER

Presenta en su trayecto un engrosamiento ganglionar llamado ganglio de Gasser y posteriormente se divide en
tres ramas: 1ª rama o nervio oftálmico, 2ª rama o nervio maxilar superior y 3ª rama o nervio maxilar inferior o mandibu-
lar. Proporciona inervación sensitiva a los tejidos de la cara, parte del cráneo, mucosas oculares, nasales, orales y a
los dientes, así como inervación motora de los músculos masticatorios.

a) Abordaje de Härtel
El punto de inserción se encuentra a unos 3 cm de la comisura labial. En este caso, la aguja se dirige hacia el
frente en dirección a la pupila del paciente y hacia el centro del arco cigomático. Después de atravesar el músculo
bucinador, la aguja penetra entre la rama ascendente del maxilar inferior y la tuberosidad del maxilar superior, atrave-
sando el músculo pterigoideo. A unos 5 cm se contacta con el hueso, buscando por tanteo el agujero oval. Una vez
encontrado, la aguja no debe penetrar más de 10 mm. El paciente percibe una parestesia en V3.

Se aspira cuidadosamente para descartar la presencia de sangre y sobre todo, de líquido cefalorraquídeo. Se
inyectan entre 2 y 5 ml de la solución anestésica.

Dado que el ganglio de Gasser está rodeado en sus dos terceras partes del ganglio por la duramadre, una pe-
queña cantidad de anestésico inyectada en esta puede alcanzar el líquido cefalorraquídeo y llegar al cerebro ocasio-
nando la pérdida de conciencia y un paro cardiorespiratorio. Este bloqueo debe ser practicado sólo por personas con
experiencia y con control radiológico.

411
 Abordaje de Härtel

La mayor complicación del procedimiento es la anestesia de la córnea si todo el ganglio es bloqueado, con pér-
dida de la sensibilidad de la misma y posible desarrollo de úlceras. Otra complicación es la aparición del síndrome de
Horner si inadvertidamente se inyecta anestésico en el espacio subaracnoideo.

b) Abordaje de Braun
Este bloqueo se debe llevar a cabo con confirmación radiológica de la posición de la aguja. El paciente se colo-
ca acostado en posición neutra con la cabeza ligeramente extendida. El punto de inyección se sitúa a 3 cm de la co-
misura labial, realizándose un botón intradérmico. Se utiliza una aguja de 8 cm de longitud, 25 G de bisel corto con
un marcador colocado a 5 cm. Se inserta la aguja a través de la mejilla siguiendo en una línea recta definida por el pla-
no que pasa por la pupila y el agujero oval, y el plano que pasa por el agujero oval y un punto situado a 3 cm por de-
lante del trago. El operador se asegurará con el dedo de que la aguja no penetra en la cavidad bucal.

Entre los 3 y 5 cm de profundidad de consigue el contacto óseo.

Se retira la aguja 2 cm y se reintroduce siguiendo el trayecto anterior pero más hacia abajo hasta obtener una
parestesia en el territorio del nervio mandibular que indica que la aguja está a nivel del agujero oval. Se introduce 0.5
cm más, obteniéndose una parestesia en el territorio del nervio maxilar y/o del oftálmico que indica que se ha alcanza-
do el ganglio de Gasser. Es preferible realizar esta operación bajo control radiológico.

412
 Abordaje de Braun

Después de aspirar cuidadosamente para descartar la presencia de sangre o de fluído espinal se inyectan volú-
menes de 1 ml de anestésico local hasta que se consigue el efecto deseado.

Este bloqueo se utiliza para el tratamiento de la neuralgia del trigémino cuando ha fracasado una terapia más
conservadora y para el tratamiento del dolor canceroso que afecta a la cara.

Dado que el ganglio de Gasser está rodeado en sus dos terceras partes del ganglio por la duramadre, una pe-
queña cantidad de anestésico inyectada en esta puede alcanzar el líquido cefalorraquídeo y llegar al cerebro ocasio-
nando la pérdida de conciencia y un paro cardiorespiratorio. Este bloqueo debe ser practicado sólo por personas con
experiencia y bajo control radiológico.

La mayor complicación del procedimiento es la anestesia de la córnea si todo el ganglio es bloqueado, con pér-
dida de la sensibilidad de la misma y posible desarrollo de úlceras. Otra complicación es la aparición del síndrome de
Horner si inadvertidamente se inyecta anestésico en el espacio subaracnoideo.

Se ha utilizado para diagnóstico y tratamiento de la neuralgia del trigémino, aunque actualmente ha sido sustitui-
do por la coagulación térmica realizada en quirófano. Existe peligro de perforación de la duramadre, carótida y senos
venosos.

También se puede bloquear cada una de las tres ramas del trigémino por separado.

2. Bloqueo de la 2ª rama del trigémino o nervio maxilar

Proporciona inervación sensitiva a piel de mejilla, párpado inferior, ala nasal, labio superior; mucosas de parte
de fosas nasales, bóveda palatina, velo del paladar, encías y dientes superiores. Es posible bloquear el nervio maxilar
cuando sale del agujero redondo mayor y penetra en fosa pterigomaxilar, pero es más habitual bloquear alguna de
sus ramas.

413
 Bloqueo de la segunda rama del trigémino

3. Bloqueo del nervio infraorbitario

Se utiliza para cirugía del labio y tratamiento de cefaleas o neuralgias. Se puede abordar transoralmente o por
vía cutánea, para lo que se busca el agujero infraorbitario bajo el reborde de la órbita y, a 2 cm del ala de la nariz, diri-
giendo la aguja cefálica y externamente, se inyectan 1-2 ml de AL, consiguiendo anestesia de párpado inferior, parte
de la mejilla, nariz, labio superior, incisivos y caninos.

Bloqueo del infraorbitario

4. Bloqueo del nervio nasopalatino

414
 Es rama del nervio esfenopalatino y atraviesa el conducto palatino anterior, distribuyéndose por la mucosa de la
parte anterior de la bóveda palatina y cara lateral del vómer. Se bloquea 1 cm por detrás de los dos incisivos media-
les superiores. Se utiliza para complemento del bloqueo de los nervios dentarios anteriores y medio y para anestesia
de la pirámide nasal.

Bloqueo del nervio nasopalatino

5. Bloqueo del nervio palatino anterior

Pasa por el canal palatino posterior y se distribuye por el velo del paladar, bóveda palatina y cornete inferior. Se
bloquea entre el 2º y 3º molares superiores a 0,5-1 cm por dentro del reborde gingival, dirigiendo la aguja hacia atrás
y hacia arriba. Se utiliza como complemento del bloqueo de los nervios dentarios posterior y medio para conseguir
anestesia de la parte posterior del paladar óseo.

6. Bloqueo del nervio dentario póstero-superior

El punto de punción está a nivel del tercer molar superior en el surco gingival, siguiendo la trayectoria del maxi-
lar, aproximadamente a 2 cm. Se obtiene anestesia de molares, cavidad alveolar y mucosa gingival

7. Bloqueo de la 3ª rama del trigémino o nervio mandibular

Proporciona inervación sensitiva a tejidos de regiones temporal, malar y mentoniana, mucosa malar, gingival y
labial inferior, 2/3 anteriores de la lengua y dientes del maxilar inferior. El nervio mandibular se puede bloquear a la sali-
da del agujero oval tomando como punto de referencia la escotadura sigmoidea del maxilar y el arco cigomático. En
algunos casos, por ejemplo, en el cerclaje de maxilares, puede ser muy útil un bloqueo conjunto de la 2ª-3ª ramas del
trigémino, guiándonos por los mismos puntos de referencia. Se punciona hasta contactar con la lámina pterigoidea
externa, redirigiendo la aguja hacia adelante, hasta llegar a la fosa pterigopalatina (2ª rama) y, hacia atrás, para blo-
quear la 3ª rama cuando sale del orificio oval.

415
 Bloqueo de la tercera rama del trigémino

8. Bloqueo del nervio alveolar inferior y lingual

Se realiza intraoralmente, a nivel del canal dentario en la parte media de la rama ascendente de la mandíbula, 1
cm por encima del tercer molar. El punto de referencia es la espina de Spix, saliente triangular agudo que marca el
orificio del canal dentario. Se introduce la aguja paralela a la superficie oclusal de los molares, introduciéndola una
profundidad de 2 cm, e imprimiendo un movimiento de rotación a la jeringa hacia el lado opuesto de la mandíbula,
siempre en un plano horizontal. Este bloqueo se utiliza sobre todo en odontología para extracciones dentales y tam-
bién para reducción de fracturas de maxilar inferior.

9. Bloqueo del nervio mentoniano

Es rama del nervio alveolar inferior. Se consigue anestesia de la piel de la barbilla, labio inferior, mucosas labial y
gingival, incisivos, caninos y premolares inferiores.

El nervio mentoniano se bloquea en la vertical de la pupila, localizándose también en la vertical del premolar infe-
rior. El agujero mentoniano varía su posición en la mandíbula según la edad del paciente, siendo más caudal a la rama
mandibular en los jóvenes y más cercana al borde alveolar de la mandíbula en ancianos. Se inyectan 2 ml de AL tras
aparición de parestesias.

Bloqueo del mentoniano

416
 10. Bloqueo del plexo cervical
Proporciona inervación a la cara posterior de cráneo, cara anterior y posterior de cuello y hombros hasta la 2ª
costilla.

El plexo cervical superficial se bloquea en el triángulo posterior del cuello, cuando emerge adyacente a la mitad
del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. Se punciona a nivel de C3, infiltrando aproximadamente 10
ml de AL a lo largo del borde posterior de dicho músculo.

El bloqueo del plexo cervical profundo es un bloqueo nervioso paravertebral de los nervios espinales C2-C3-C4.
Se emplean tres agujas que se introducen hasta contactar con las apófisis tranversas de las vértebras cervicales co-
rrespondientes y se inyectan 5 ml de AL en cada punción, o también podría realizarse una inyección única con 10 ml
de AL. Para ello, tomamos como referencia una línea que uniría la apófisis mastoides con el tubérculo de la 6ª vérte-
bra cervical (tubérculo de Chaissagnac) que es la más prominente, fácilmente palpable a la altura del cartílago cricoi-
des. Otra referencia sería una línea horizontal a través del borde inferior de la rama mandibular que se une con la ante-
rior a nivel de C4. La aguja debe penetrar verticalmente en dirección caudal hasta tomar contacto con cada apófisis
transversa, aproximadamente a 2-3 cm. Hay que evitar introducir la aguja a demasiada profundidad, ya que se corre
el riesgo de alcanzar la arteria vertebral o el espacio subaracnoideo.

Este bloqueo está indicado en tratamiento del dolor en la región cérvico-escapular y en cirugía de cara posterior
de cráneo y del cuello (endarterectomía carotídea, tiroidectomía, quistes del conducto tirogloso, vaciamiento ganglio-
nar cervical..)

417
 Sección 6

Fuentes de consulta

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✤ Hadzic A, Vloka JD, Kuroda MM, Koorn R, Birnbach DJ. The practice of peripheral nerve blocks in the Uni-
ted States: A national survey. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: 241-6.

✤ Horlocker T. Peripheral nerve blocks- Regional anestesia for the new millenium. Reg Anesth Pain Med
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✤ Kopacz DJ, Neal JM. Regional Anestesia and Pain Medicine: Residency Training- The year 2000. Reg
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✤ Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, Ecoffey C, Falissard B, Mercier F, et al. Major complications of regional
anesthesia in France. The SOS regional anesthesia hotline service. Anesthesiology 2002; 97 (5): 1274-80.

✤ Donner B, Schnell P, Zenz M. Indications and limits of nerve block techniques. Z Arztl Fortbild Qualitatssich
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✤ Alonso P, Hernandez Zaballos F, Mozo Herrera G, Muriel Villoria C. Atlas de anesteseia regional guiada por
ecografia. Edit Aran. Madrid. ISBN-13: 978-8496881822. 2009.

✤ A. Ortega Romero, D. de Diego Isasa, C. del Olmo Rodríguez, E. Maroto Ramos, R. Rouco Gil. Ecografía
portátil en anestesia regional. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2008; 55: 294-303.

418
 CAPÍTULO 13 - TÉCNICAS
NEUROQUIRÚRGICAS EMPLEADAS EN
EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

419
 Sección 1

Introducción

Los procedimientos neuroquirúgicos para el control del dolor crónico intratable se pueden dividir en tres catego-
rías:

Técnicas anatómicas, dirigidas a actuar sobre la lesión estructural causante del dolor (ejemplos son la des-
compresión y estabilización espinal, las técnicas reconstructivas y la descompresión microvascular en la
neuralgia del trigémino);
Técnicas ablativas, que lesionan estructuras del sistema nervioso central o periférico con el objeto de blo-
quear la transmisión dolorosa.
Un tercer grupo, que incluiría las técnicas de neuromodulación: neuroestimulación y administración de fár-
macos en el LCR.
Las técnicas ablativas y de neuromodulación son procedimientos «síntomáticos» ya que sólo van a tratar el sín-
toma dolor y no la lesión causal del mismo.

La indicación neuroquirúrgica debe apoyarse siempre sobre unos principios básicos como son:

objetivar una clara base para la existencia del dolor, como es por ejemplo una metástasis espinal demostra-
da radiológicamente;
las terapias alternativas han fallado o no están indicadas (ejemplo, insuficiencia o fallo de los analgésicos
habituales, fisioterapia, etc.);
se ha descartado problema psiquiátrico de base o persecución de recompensa,
se ha obtenido alivio transitorio del dolor mediante un procedimiento análogo al lesivo o definitivo, pero re-
versible (bloqueo con anestésico local o estimulación percutánea).
En efecto, la práctica de lesiones sólo debe considerarse cuando el dolor no es controlable mediante tratamien-
to etiológico (cirugía, quimio o radioterapia) o tratamiento medicamentoso (analgésicos, psicotropos).

Los factores que determinan la indicación de lesión neuroquirúrgica antiálgica son:

La etiología del dolor. El dolor debido a estímulo excesivo de nociceptores (dolor canceroso) es usualmente
controlado de manera definitiva con técnicas destructivas ya que la duración del efecto de la intervención
supera con frecuencia la duración de la vida del paciente. Por contra, el dolor intratable de origen benigno
(dolor secundario a desaferentización de tipo periférico o central) no debe ser en principio indicación para
manejo con técnicas destructivas, ya que ocurre en pacientes que no tienen acortada la expectativa de vi-
da. En efecto, es menos problemático aceptar el riesgo de déficit neurológico inherente al procedimiento
que se considere (por ejemplo una cordotomía) si la vida del paciente está definitivamente amenazada por
la enfermedad de base (enfermo canceroso terminal), que si no lo está.
La situación clínica general del paciente condiciona también la indicación como es un mal estado general
que puede acarrear alto riesgo anestésico. La capacidad de colaboración del paciente es esencial en la
práctica, con garantías de ciertas técnicas ablativas percutáneas.
La localización del dolor también es condicionante (no es tan fácil controlar mediante cordotomía un dolor
estrictamente unilateral y lateralizado que otro de la misma etiología con componente de línea media o bila-
teral).
Finalmente, las disponibilidades técnicas y la experiencia con una técnica en particular, también son facto-
res determinantes del tipo de indicación.

420
 A continuación se consideran las diferentes técnicas ablativas que siguen ofreciendo utilidad terapéutica en la
actualidad. En base a un ordenamiento expositivo se sigue un criterio anatómico desde los procedimientos más peri-
féricos, que inciden sobre el nervio periférico o la raíz posterior, a los centrales desde la médula espinal hasta los nú-
cleos talámicos. También se consideran aquellos procedimientos ablativos supratalámicos, que sin alterar la sensa-
ción dolorosa propiamente dicha, modifican la reacción anímica-psicológica ante el dolor. Por sus caracteristicas dife-
renciales se considera el manejo neuroquirúrgico de las neuralgias faciales esenciales. Finalmente se hará mención
expresa a la radiofrecuencia, la técnica de la vertebroplastia para terminar con la crioterapia.

La elección de una técnica dependerá de la etiología del dolor (oncológico, desaferenciación), topografía del do-
lor y estado general del paciente. Se escogerá aquella técnica más eficaz con menor riesgo de morbilidad y bajo índi-
ce de recurrencias. En el dolor oncológico se tendrá en cuenta futuras extensiones del dolor por progresión de la en-
fermedad.

421
 Sección 2

Mielotomía longitudinal o Comisurotomía

anterior
La sección de las fibras espinotalámicas cuando se decusan en la comisura medular anterior permite, con una
sola lesión, lograr un área de analgesia bilateral. Es una técnica que precisa de una laminectomía que se hará tres ni-
veles por encima de la metámera superior del área algógena. La lesión se realiza con técnica microquirúrgica; des-
pués de identificar el surco medio y haber coagulado las venas que discurren por el mismo se practica una incisión
de 3 a 4 cm en sentido craneocaudal y de 6 a 7 mm de profundidad.

Para entender la acción de la técnica es preciso recordar que las fibras del haz espinotalámico (axones de las
neuronas de segundo orden sitas en las láminas más profundas del asta posterior medular) se decusan precisamente
a nivel de la comisura blanca anterior medular. La sección de estas fibras antes de que se agrupen en el cuadrante
anterolateral de la hemimédula contralateral produce una analgesia bilateral, simétrica y supendida, que se inicia dos
o tres dermatomas por debajo del nivel lesional. Esta intervención requiere una laminectomía amplia. Por otra parte,
puede ir seguida de disestesia y la duración de su efecto es generalmente limitada, por lo que sólo está indicada en
el dolor de origen maligno. Estas dos limitaciones, el riesgo de disestesia postoperatoria y efecto antiálgico transito-
rio, son comunes a todas las intervenciones que seccionan las fibras del haz espinotalámico. La indicación de elec-
ción de comisurotomía anterior es el dolor maligno bilateral de localización en pelvis menor y/o periné, afecte o no a
los miembros inferiores. El 60% de los pacientes quedan libres de dolor, 28% reducción superior al 50% y 8% sin ali-
vio. Las complicaciones más importantes son paresia (8%), disestesias (16%) y falta de control del esfínter vesical
(12%). Es una técnica a tener presente en pacientes oncológicos con dolor perineal y que ya presentan alteración de
la función del esfínter vesical por la propia enfermedad.

También se puede aplicar en dolores malignos de localización bilateral en la cintura escapular, con la ventaja
frente a la cordotomía cervical, de no conllevar riesgo de apnea inducida por el sueño. Algunos neurocirujanos practi-
can este tipo de lesión con técnica estereotáxica.

El mecanismo de acción de esta técnica no está aclarado ya que es frecuente que la analgesia se produzca sin
que la sensibilidad térmica o al pinchazo se vean alteradas. Algunos autores sugieren que es la destrucción de fibras
no lemniscales, que discurren por la sustancia gris, la responsable del efecto antiálgico.

422
 Sección 3

Cordotomía percutánea por radiofrecuen-

cia
La radiofrecuencia fue una técnica ideada en un principio para producir lesiones destructivas tisulares, produ-
ciendo lesión en el tejido nervioso de forma mínimamente invasiva, como lo demuestran las primeras indicaciones
que se recogen en la literatura para el tratamiento del dolor:

Cordotomía percutánea lateral (Mullan, mediante aplicación de corriente directa, en 1965, y Rosomoff, que
ese mismo año utiliza la aplicación de corriente mediante radiofrecuencia que produce lesiones más contro-
ladas y circunscritas).
Kirsnner, en 1931, utiliza la termocoagulación del Ganglio de Gasser para el tratamiento de la neuralgia del
trigémino. En 1974, Sweet utiliza para esta mismo fin la electrotermocoagulación.
Shealy, en 1975, utiliza la técnica para producir neuroablación del ramo medial de la colunma vertebral para
el tratamiento del síndrome facetario en el dolor de espalda.
Con el tiempo, la experiencia y la ampliación de los conocimientos neurofisiológicos se han llegado a de-
mostrar los efectos perjudiciales de la neuroablación total de las fibras nerviosas, que pueden producir, ade-
más de déficits motores o sensitivos indeseables, un agravamiento del cuadro doloroso por desaferencia-
ción.
Uematsu, en 1977, publica la primera RF del ganglio de la raíz dorsal utilizando un electrodo de gran diáme-
tro, produciendo un calentamiento a 75° con secuelas por desaferenciación.
A partir de estos conocimientos se desarrollan grandes avances y principios:

Disminuye el diámetro de las agujas (electrodos).

El objetivo no es la neuroablación (posiblemente a excepción de RF del ramo medial).
Aparecen estudios doble ciego.
Aparece la RF pulsada (no neurolítica).

Técnica para la realización de radiofrecuencia

423
 Técnicamente, la radiofrecuencia convencional o neuroablativa consiste en la aplicación percutánea de un elec-
trodo aislado con una punta activa (entre 2 y 15 mm) que se conecta a un generador de corriente eléctrica continua
de alta frecuencia (300-500 Hz), de tal forma que podemos hacer llegar dicha corriente hasta el extremo del electrodo
(no aislado), donde se genera un campo eléctrico (a través de una impedancia eléctrica determinada del tejido). Por
otro lado, el electrodo posee un termistor para medir la temperatura, que se genera en la punta del electrodo debido
al movimiento de los iones tisulares, secundaria al campo eléctrico generado. Este movimiento produce calor en el
tejido que se transmite a la punta activa del electrodo. El circuito es cerrado mediante un electrodo pasivo de gran
tamaño.

El tamaño de la lesión depende del diámetro del electrodo, de la punta activa del mismo en aproximadamente
unos 60 segundos cuando se alcanza una temperatura constante.

En este modo de radiofrecuencia se alcanzan temperaturas por encima de 45° (umbral límite de destrucción ce-
lular).

La radiofrecuencia pulsada, que data de 1966, se desarrolló en un intento de reducir la temperatura generada
alrededor de la punta activa del electrodo para evitar la lisis de tejidos, sometiendo a los mismos a un campo electro-
magnético con una temperatura máxima de 42° (no lesivo). Este método consiste en la aplicación de 2 ciclos activos
(de 20 mseg de duración) por segundo, con una frecuencia de 500.000 Hz. El ciclo pasivo evita el calentamiento del
tejido por encima de los 42 grados. Con este método no se lesionan las fibras grandes sensitivas ni motoras de las
estructuras nerviosas.

El mecanismo de actuación es discutido, aunque a partir de estudios en cultivos de células se observó que no
existían alteraciones biológicas o morfológicas, pero sí se pudo observar la formación de c-fos que indica la expre-
sión de genes de forma rápida y también a largo plazo. Esta formación de c-fos ha sido demostrada experimentalmen-
te e nivel del asta posterior de la médula espinal, concretamente en las láminas 1 y II, lo que significa que la RF pulsa-
da produce modificaciones a nivel central y sólo en las fibras de pequeño diámetro (no mielinizadas). La reaparición
de la clínica ocurre cuando el tejido neuronal vuelve a adquirir su constitución previa, similar a la que tenía antes de la
aplicación del campo electromagnético, y no por regeneración neuronal, como ocurre en la RF convencional.

Uno de los problemas actuales es la arbitrariedad de los parámetros óptimos a aplicar, como son:

Tiempo: Se suele utilizar un tiempo de técnica de 120 segundos, aunque parece ser que en los últimos estu-
dios, la expresión de c-fos ocurre a partir del primer minuto.
Temperatura: Maxima de 42°C (límite para destrucción tisular: 45°).
Voltaje: La media es de 45 voltios. Si la temperatura aumenta se disminuye hasta 40 voltios.
Impedancia: Parece que la impedancia óptima oscila (300 y 700 ohmios). Algunos autores consideran efecti-
va la disminución de la impedancia mediante inyección previa un ml de anestésico local hasta un límite de
400 ohmios.
Las ventajas de esta forma de radiofrecuencia radican, en conclusión:

No posee efecto neurodestructivo.

Posible aplicación en nervios mixtos, dado que no produce alteraciones de nervios de gran tamaño (sensiti-
vos y motores).
No produce dolor en el momento de la realización de la técnica (frecuencia de los ciclos activos es de
500.000 Hz) ni posterior a ella.
Posibilidad de aplicación en puntos trigger.
Posibilidad de repetición de la técnica.
Muy baja morbilidad.
La cordotomía quirúrgica ofrece uno de los métodos más eficaces y simples para el alivio del dolor crónico intra-
table. Sin embargo, en casos de dolor canceroso, esta técnica no se emplea con la misma frecuencia que en los ca-
sos de dolor de origen no neoplásico.

424
 Ello quizás sea debido a que generalmente en el enfermo canceroso, cuando podría decidir realizar una cordoto-
mía quirúrgica, su estado general es tan precario, que representa un alto riesgo, no sólo desde el punto de vista qui-
rúrgico, sino también desde el punto de vista anestésico.

Con la introducción de la cordotomía percutánea por Mullan y con las sucesivas modificaciones del propio Mu-
llan, así como de Rosomoff y Lin, el panorama ha cambiado totalmente.La cordotomía percutánea se realiza introdu-
ciendo una aguja espinal en el espacio subaracnoideo, por debajo de la apófisis mastoides, pasando a través de ella
un electrodo, se busca el haz espino-talámico lateral, que es destruido por medio de una corriente de radiofrecuen-
cia.

Con esta técnica, no hay necesidad de efectuar una incisión quirúgica, ni de hacer una laminectomía. No hay
apertura de la duramadre, ni necesidad de esperar la cicatrización de la herida. La hospitalización es corta, y si no
existen complicaciones el enfermo puede ser dado de alta a los 4 ó 5 días.

Cordotomía cervical percutánea (Tomado y modifado de V.

Vanaclocha. 2015)

Vemos pues, que el método más simple para aliviar el dolor intratable, es la destrucción de las vías dolorosas en
el interior de la médula espinal.

Si realizamos un corte esquemático de la médula espinal a nivel del segundo segmento cervical, podemos ver
en el lado derecho, la disposición de las fibras nerviosas en el haz espino talámico lateral, donde observamos, que
las fibras correspondientes a los niveles sacros, se encuentran situadas más posteriormente, siendo las fibras corres-
pondientes a los niveles cervicales, las más anteriores.

Esto es importante tenerlo en cuenta, ya que se puede conseguir una lesión selectiva, bien anterior o posterior,
sin apenas afectar a los otros niveles.

El ligamento dentado representaría el ecuador que separa los haces motores, que se encuentran por detrás de
dicho ligamento, de las fibras dolorosas situadas por delante.

A la izquierda, se encuentra la representación de las diferentes modalidades de sensación en el haz espinotalá-

mico lateral. El espino-talámico lateral es destruido a este nivel, contralateral, por debajo del nivel de lesión.

425
 Por lo tanto, la destrucción del haz espino-talámico lateral a nivel del segundo segmento cervical, produce una
pérdida de la sensibilidad para el dolor superficial profundo, para la temperatura, y para el dolor visceral por debajo
del nivel de C3-C4.

El haz espino-talámico lateral a este nivel, se encuentra parcialmente cubierto por un fascículo adosado a él,
que es el haz espino-cerebeloso ventral, el cual contiene siguiendo un orden de atrás adelante: fibras sacras, lumba-
res, torácicas y cervicales.

Esta disposición está practicamente duplicada, en el fascículo espino-cerebeloso dorsal, el cual sin embargo
contiene pocas fibras cervicales. Una lesión que destruya el haz espino-cerebeloso ventral, así como la parte más an-
terior del espino-cerebeloso dorsal, daría lugar a una ataxia ipsilateral del brazo.

Según Nathan, una vía descendente respiratoria (haz retículo-espinal ventrolateral), se encuentra probablemente
entremezclada con fibras de la parte anterior del espinotalámico.

Hitchcock, afirma que la respiración involuntaria en el hombre se lleva a cabo a través de esta vía retículo-espi-
nal, en el cordón antero lateral de la médula. Mientras que el control voluntario de la respiración estaría gobernado
por el haz córtico-espinal.

La destrucción unilateral de esta vía, no se traduciría en alteraciones graves de la respiración, a menos que la
función respiratoria contralateral estuviera muy comprometida. Mullan recomienda no efectuar esta técnica, si la PO2
está por debajo de 70 mm de Hg.

La anatomía básica para realizar una cordotomía percutánea es muy simple. La posición del espino-talámico la-
teral puede ser determinada delineando el ligamento dentado, bien con la inyección de material radiopaco, o por la
introducción en el espacio subaracnoideo de aire o de polvo de tántalo.

Siguiendo a Lipton, se mezclan en una jeringa 3 cc de pantopaque con 7 cc de suero salino, y 5 cc de aire filtra-
do. Esta mezcla se agita vigorosamente para formar una emulsión, de la cual se inyecta en el espacio subaracnoideo
1-2 cc para así dibujar el ligamento dentado y el borde anterior de la médula.

El aparato de cordotomía debe de estár provisto de un sistema para medir la impedancia eléctrica del LCR, y de
la médula espinal, de un sistema para estimulación eléctrica con frecuncia de 2 Hz para estimulación motora, y una
frecuencia de 100 Hz para estimulación sensorial, y por último como es lógico, está dotado de un sistema de radiofre-
cuencia, la producción de la lesión.

El enfermo es premedicado ligeramente y permanece despierto durante toda la operación, ya que es necesaria
su colaboración durante las diferentes fases de la técnica.

El enfermo se coloca en posición supina reclinado sobre un cabezal especial, que tiene un soporte para la agu-
ja, y un elevador micrométrico para realizar los ajustes necesarios del electrodo antes de su inserción en la médula.

Un intensificador de imágenes con circuito de televisión es utilizado para facilitar y acelerar la técnica.

Se infiltra con un anestésico local a un centímetro por debajo y detrás de la apófisis mastoides, la piel, tejido ce-
lular, planos profundos, hasta el espacio epidural. A continuación se introduce una aguja espinal calibre 18, entre el
espacio C1-C2, dirigida a un punto teórico situado a 5 mm del borde posterior del cuerpo vertebral de la segunda vér-
tebra cervical, punto que correspondería al nivel del ligamento dentado.

Una vez que la aguja ha penetrado en el espacio subaracnoideo, lo cual es fácilmente comprobado por la salida
libre de LCR, se inyecta la emulsión opaca para la identificación del ligamento dentado.

El electrodo para la cordotomía percutánea está fabricado de acero inoxidable, cubierto con una vaina de teflón
para conseguir un buen aislamiento. La punta del electrodo está desprovista de la cubierta de teflón, en una longitud
de 2 mm, que es el máximo que puede ser insertado en la médula espinal.

El pequeño tamaño del objetivo a alcanzar, su forma irregular, sus variaciones anatómicas, la importancia de los
haces nerviosos que lo rodean, y la imprecisión de los medios radiográficos, hace necesario una confirmación preci-
sa, de la exacta colocación del electrodo, antes de efectuar la lesión.

426
 Esto puede conseguirse por tres mecanismos:

Midiendo la impedancia.
Por estimulación eléctrica.
Efectuando la lesión en incrementos sucesivos, previa comprobación del nivel analgésico, y del examen de
la función motora.
La medida de la impedancia nos pone de manifiesto el momento en que la punta del electrodo ha penetrado en
la médula, elevándose por encima de los 1.000 ohmios. La impedancia del LCR, oscila entre los 350-500 ohmios.

Una vez que estamos seguros de que el electrodo ha quedado insertado en la médula espinal, tenemos que sa-
ber antes de efectuar la lesión, si el mismo se encuentra o no, en el haz espino-talámico. Esto se consigue por medio
de la estimulación eléctrica.

Síndrome de Horner
Paresia transitoria
Retención durante el sueño

Complicaciones por cordotomía percutanea

Para ello se utilizan dos tipos de frecuencia: una de 2 Hz para la estimulación motora, y otra de 100 Hz para
comprobar las respuestas sensoriales.

Una respuesta al estímulo motor consistente en fasciculación ipsilateral de los músculos del cuello y del trape-
cio, con un umbral de 0,5 a 2,5 voltios, nos confirmará que el electrodo se encuentra situado en el haz espinotalámi-
co. Si además el enfermo refiere una sensación de calor en el lado contralateral, nos indicará la posición ideal del elec-
trodo.

Por el contrario, la fasciculación ipsilateral de la extremidad inferior, nos confirma que el electrodo se encuentra
en el haz piramidal, estando por tanto totalmente contraindicada la lesión con el electrodo en esta posición.

La estimulación sensorial se lleva a cabo con una frecuencia de 100 Hz, y con un umbral menor, entre 0,2 y 0,8
voltios.

Una respuesta consistente en sensación contralateral de calor en el brazo y mano, nos indica que el electrodo
se encuentra centralmente situado en el haz espino-talámico lateral, por lo que, una lesión a este nivel nos dará una
analgesia contralateral completa, desde los dermatomas sacros hasta los cervicales.

Una respuesta con parestesias ipsilaterales, o tetanización ipsilateral de los musculos del cuello o de las extremi-
dades y tronco, nos confirma que el electrodo se encuentra situado en el haz motor, y por lo tanto contraindica la le-
sión.

Para mayor seguridad, en el momento de efectuar la lesión, el tamaño de la misma se va aumentando gradual-
mente, con incrementos de 5, 10, 15 y 30 segundos de corriente de radiofrecuencia comenzando con 25 mA.

Durante la producción de la lesión se le ordena al enfermo que levante el brazo y pierna ipsilateral, para compro-
bar si hay o no, afectación motora.

Al mismo tiempo después de cada coagulación se comprueba el nivel analgésico conseguido, y cuando éste se
encuentra unos segmentos por encima del nivel requerido, se da por finalizada la operación.

427
 Sección 4

Neurotomía

La sección, lesión por radiofrecuencia o frío de los nervios y troncos nerviosos, tiene el inconveniente de com-
prometer el resto de las sensibilidades y la función motora en los nervios mixtos. Por ello se practica rara vez en la
actualidad, si bien puede ser de utilidad en neuralgias que ocurren en territorios inervados por nervios, exclusiva o
preferentemente, sensitivos como el safeno, el genitofemoral, el supraorbitario o el nervio suboccipital de Arnold. La
neurotomía del intercostal puede ser útil en el manejo del dolor asociado a neuroma secundario a fractura costal trau-
mática o iatrogénica (toracotomía). Por contra, sólo una minoría de pacientes con neuralgia postherpética responde a
la neurotomía intercostal. El bloqueo diagnóstico debe siempre preceder a la práctica de la lesión nerviosa en estos
pacientes.

La lesión por radiofrecuencia de los nervios articulares de las facetas lumbares, puede ser eficaz en el manejo
del síndrome doloroso postdisectomía (lesión de la ramificación medial del ramo posterior del nervio espinal).

La sección de la cola de caballo se practicaba en pacientes con dolor intratable secundario a cáncer perineal
invasivo. En la actualidad las técnicas de inyección epi o intratecal de opiáceos hacen innecesario este procedimiento
groseramente denervatorio.

428
 Sección 5

Rizotomía

La rizotomía posterior persigue denervar el área periférica en la cual se origina el dolor, seccionando todas las
aferentes sensitivas interesadas entre el ganglio raquídeo y la médula espinal. Dada la necesidad de seccionar al me-
nos tres raíces consecutivas para denervar un solo dermatoma, la indicación de rizotomía está muy limitada en las
algias que afecta a las extremidades, sobre todo cuando el dolor tiene una etiología benigna. En efecto, la sección de
varias raíces que inervan los miembros superior o inferior resulta en clara incoordinación e impotencia funcional de
los mismos. La radiculectomía selectiva de las aferentes nociceptivas que se agrupan en la zona más ventrolateral de
la raíz posterior, y que permite preservar las otras aferentes primarias, no conlleva el riesgo de supresión de las sensi-
bilidades epicrítica y postural. En cualquier caso, para que la rizotomía posterior sea eficaz, no debe existir invasión
de los plexos nerviosos paravertebrales.

Beneficios potenciales
Puede proporcionar hasta
un 80% de alivio del dolor,
con una duración de hasta
un año
Menos invasivo, con menor
tiempo de recuperación
que la cirugía
No requiere hospitalización 
 radiofrecuencia no alivia su dolor,
Riesgos y posibles
Alternativas
complicaciones
La neurotomía por
radiofrecuencia se usa después
No hay alivio del dolor
de que los pacientes han
Necesidad de repetir cada experimentado dolor durante
año varios meses y hayan probado
El dolor se repite en otros otros enfoques, tales como:
lugares Medicamentos orales
Lesión a los nervios mayores, Fisioterapia
con riesgo de cambio motor o
sensorial Si la neurotomía por
Aumento del dolor (raro) 

su médico puede recomendar
cirugía.

Beneficios, riesgos y alternativas en la rizotomia.

La rizotomía múltiple se puede practicar sin problemas secundarios relevantes en pacientes con algias plurirradi-
culares del tórax y abdomen, sean de etiología maligna, postraumática o postincisional. En las últimas dos circunstan-
cias siempre se ha de tener presente que el efecto puede ser transitorio y que ocasionalmente la condición del enfer-
mo empeora tras la operación al producirse desaferentización adicional.

Las desventajas más relevantes de la rizotomía son:

sólo proporciona alivio consistente en un 18-65% de los casos según las series; el tipo de dolor condiciona
la probabilidad de éxito, que oscila desde un 18% en la neuralgia postherpética a un 65% en la coxigodinia
y el dolor postraumático;
requiere de la práctica de amplias laminectomías en enfermos muchas veces debilitados por la enfermedad
de base y,

429
 a veces va seguida de disestesia intratable o verdadera anestesia dolorosa, eventualidad esta última que es
menos probable que tras la cordotomía. El déficit sensitivo conseguido con la rizotomía es más estable que
el producido por cordotomía y cuando el efecto antiálgico dura más de tres meses es casi siempre perma-
nente.
El paradójico fracaso de la rizotomía en casos en los que el dolor tiene un origen aparentemente periférico, se
puede deber por una lado a que un 25% aproximadamente de las aferentes nociceptivas alcanzan la médula espinal
a través de la raíz anterior. Quizás por esta razón la rizotomía percutánea, en la que además de la raíz se suele lesio-
nar el ganglio raquídeo, resulta con frecuencia más eficaz que la abierta. Esta última variante técnica tiene además la
ventaja de no requerir laminectomía. La hiperactividad espontánea y la supersensibilidad postdenervación de neuro-
nas de segundo orden en el asta dorsal secundaria a la desaferentización puede por sí misma justificar el fracaso tar-
dío de la rizotomía abierta o percutánea.

430
 Sección 6

Electrocoagulación de la zona de entrada

de las raíces posteriores
Técnica descrita por Nashold en 1977, consiste en practicar una serie de lesiones mediante radiofrecuencia en
la profundidad del surco posterolateral medular en una extensión adecuada a la distribución metamérica del dolor.
Precisa de una laminectomía, exponer la cara dorsal medular y disecar, mediante técnica microquirúrgica, los vasos
arteriales que discurren por el surco dorsolateral medular e introducir un electrodo a lo largo de dicho surco con una
inclinación de 25° respecto al plano sagital. Puede utilizarse un electrodo de cordotomía de 0,25 mm de diámetro con
una zona no aislada de 2 a 3 mm. Nashold diseñó un electrodo específico para este procedimiento que permite medir
la temperatura y por tanto practica una lesión más homogénea. Si se utiliza el electrodo de cordotomía se practica
una serie de lesiones (cada 2-3 mm) mediante el paso de una corriente eléctrica de 30 a 40 mA durante 10-15 s.

Esta técnica es especialmente útil en el manejo de síndromes dolorosos de etiología benigna, en los que con
frecuencia no existe alternativa terapéutica válida como son:

el dolor postavulsión del plexo cervicobraquial o lumbosacro,

la paraplejía dolorosa, sea por lesión medular o de la cola de caballo;
el miembro fantasma doloroso, y
la neuralgia postherpética.
En el caso de la paraplejía dolorosa la intervención sólo está indicada para controlar las algias que ocurre en
área denervada y no en las algias de origen mecánico relacionadas con el callo de fractura, que responden mejor a la
rizotomía o la neurolisis local. La indicación sólo alcanza al 15-20% de los pacientes con dolor postavulsión y al 5-
15% de aquellos que sufren paraplejía dolorosa, ya que en el resto de los casos el dolor es controlado satisfactoria-
mente con otros procedimientos menos invasivos. Es necesario advertir al paciente que la supresión del dolor puede
conllevar la producción de déficit funcional de la extremidad inferior ipsilateral (excepto en los parapléjicos) y que la
probabilidad de curación definitiva no supera el 65% en el dolor postavulsión, descendiendo a un 50% en el resto de
las etiologías mencionadas.

Esta intervención es también útil en el manejo del dolor secundario a infiltración-destrucción del plexo braquial
por cáncer o radiación. La expectativa de vida, limitada en estos pacientes, eleva las posibilidades de lograr un alivio
definitivo a un 95%.

El mecanismo de acción de este procedimiento puede estribar en la destrucción de la porción lateral del tracto
de Lissauer y/o en la anulación de grupos neuronales que devienen hiperactivos tras la denervación (autoexcitación y
supersensibilidad postdenervación).

Las principales complicaciones son déficit neurológico permanente del 18 al 65% de los pacientes, generalmen-
te paresia de la extremidad inferior ipsilateral, pero prácticamente todos los pacientes conservan la capacidad de
deambular. El porcentaje más alto corresponde a aquellos casos en que la lesión se ha realizado en la médula dorsal.

431
 Sección 7

Tractotomía supraespinal

La interrupción del haz espinotalámico por encima del nivel medular recibe el nombre genérico de tractotomía, y
puede ser practicada a nivel bulbar, pontino o mesencefálico. La bulbar tiene utilidad en casos de dolor canceroso de
cuello y hombro, en los que el nivel de analgesia proporcionado por una cordotomía cervical se queda bajo. La lesión
se hace por debajo de la oliva bulbar en la técnica abierta. Hitchcock y otros autores emplean la técnica estereotáxi-
ca.

La misma utilidad tiene la tractotomía pontina, mesencefálica y estereotáxica. La mesencefalotomía es más reso-
lutiva si además de lesionar el haz quintotalámico (trigeminal) y espinotalámico (componentes neoespinotalámicos)
que discurren por la parte más lateral del mesencéfalo, implica a la sustancia gris periacueductal (mesencefalotomía
medial de Nashold). La indicación fundamental de esta técnica es el dolor canceroso de la región orofacial aun cuan-
do no sea de localización estrictamente unilateral. Algunos autores prefieren la mesencefalotomía a la cordotomía cer-
vical alta en el manejo del dolor secundario a carcinoma pulmonar, ya que la primera no conlleva riesgo de apnea in-
ducida por el sueño. Aunque se han referido buenos resultados en el control del dolor de origen benigno (miembro
fantasma doloroso, paraplejía dolorosa, disestesia postcordotomía y síndrome talámico) este tipo de etiología debe
de prevenir en principio la indicación de mesencefalotomía ya que al igual que la cordotomía conlleva riesgo de dises-
tesia intratable postoperatoria.

432
 Sección 8

Talamotomía

La lesión del núcleo dorsomediano (origen de las proyecciones talamofrontales) fue la primera modalidad de tala-
motomía antiálgica que se practicó con el propósito de reducir la repercusión emcional y su cortejo indeseable en pa-
cientes con dolor crónico intratable. Posteriormente se han utilizado la talamotomía ventral, posterior y medial y la le-
sión del pulvinar. La lesión de los núcleos talámicos primarios, relevo de la vía lemniscal y neospinotalámica (núcleos
VPL y VPM) produce hipalgesia cruzada para el pinchazo, con o sin afectación de otras formas de sensibilidad epicríti-
ca, pero no suprime el dolor crónico, sea éste debido a exceso de nocicepción o desaferentización. La destrucción
de estos núcleos puede además conllevar la aparición de dolor central. Por el contrario, la destrucción de los núcleos
talámicos secundarios, relevo del sistema extralemniscal multisináptico (sistema paleoespinotalámico o espinoreticu-
lar), puede suprimir ambos tipos de algias sin producir déficit sensitivo detectable. Estudios de correlación anatomo-
clínica indican que la analgesia inducida mediante la lesión aislada de estos núcleos (centromediano, parafascicular,
intralaminares) es de duración más breve que la obtenida cuando la lesión implica también a los nucleos de relevo pri-
mario (al igual que ocurría con la mesencefaltomía mixta, mediolateral).

La indicación de talamotomía antiálgica ha descendido drásticamente en las últimas décadas, habiendo queda-
do como alternativa a considerar para el control del dolor de región orofacial de origen maligno. Para algunos autores
la indicación preferente de talamotomía es el dolor por desaferentización (anestesia dolorosa facial, síndrome talámi-
co).

433
 Sección 9

Hipotalamotomía

La hipotalamotomía se ha aplicado ipsilateralmente al dolor en pacientes con dolor intratable de cabeza y cuello
y contralateralmente en dolor de tronco. La lesión de la amígdala y la pulvinotomía se practican muy rara vez.

434
 Sección 10

Operaciones supratalámicas

El substrato anatómico de la reacción psicológica y emocional ante la experiencia dolorosa crónica está consti-
tuido esencialmente por el lóbulo frontal y el circuito límbico de Papez. Las lesiones de estas áreas se han utilizado
en el manejo del dolor crónico intratable. Ninguna de las lesiones dirigidas contra estas áreas va a modificar la sensa-
ción dolorosa propiamente dicha, ya que ésta se integra a nivel subcortical-talámico. En la actualidad sólo se utilizan
aquellas técnicas que no conllevan efectos colaterales relevantes sobre la personalidad y la conducta, y el número
global de indicaciones es escaso. La lesión de las proyecciones del núcleo dorsomediano talámico (capsulotomía an-
terior) puede suprimir la ansiedad y otros efectos indeseables secundarios a la experiencia del dolor crónico. La cingu-
lotomía supracallosa proporciona resultados muy favorables en la reducción de las reacciones psiquicoemocionales y
su repercusión sobre el sistema neurovegetativo sin conllevar efectos secundarios detectables sobre la personalidad.

435
 Sección 11

Hipofisectomia

Beatson en 1896, fue el primero en preconizar la ablación endocrina en el tratamiento del cáncer de mama. Des-
de entonces, el papel que las diferentes hormonas juegan en el desarrollo y diseminación del cáncer de mama ha si-
do ampliamente estudiado.

En 1952, Luft y Olivecrona fueron los primeros en describir los efectos de la hipofisectomía quirúrgica en enfer-
mos neoplásicos. Estos autores observaron una mejoría muy marcada después de la hipofisectomía, en dos enfer-
mas. Una con un corioepitelioma maligno, y otra con un tumor de mama con metástasis múltiples.

Desde entonces la supresión de la actividad hipofisaria, bien por medios quirúrgicos o extraquirúrgicos, ha sido
aceptada como un medio terapéutico en el carcinoma avanzado de mama con metástasis óseas diseminadas, habién-
dose observado que en los casos de tumores hormonodependientes, la hipofisectomía produce una regresión de los
mismos, así como de las metástasis óseas, hecho este comprobado tanto radiológicamente como en exámenes reali-
zados post-mortem.

Aparte de la regresión tumoral después de una hipofisectomía, los otros efectos beneficiosos que esta técnica
proporciona, es la desaparición del dolor en estos enfermos.

El mecanismo de la desaparición del dolor después de la supresión endocrina, no ha sido hasta el momento to-
talmente aclarado. No parece ser que este hecho se deba a la regresión del tumor, ya que la desaparición del dolor es
inmediata.

A pesar de los refinamientos técnicos conseguidos desde que en 1952 se realizaran las primeras hipofisecto-
mías, la extirpación quirúrgica de la hipófisis presenta ciertas limitaciones. Una de ellas es que no puede llevarse a
cabo en enfermos de alto riesgo quirúrgico, en los que estaría contraindicado cualquier tipo de operación mayor.

Por otra parte, enfermos con metástasis viscerales, sobre todo cerebrales, son considerados por el neurociruja-
no como candidatos no aptos para este tipo de cirugía.

Debido a estas limitaciones, han sido propuestos en la práctica clínica diversos métodos para conseguir la inac-
tivación de la hipófisis, entre ellos: radioterapia por irradiación externa, coagulación de la hipófisis con diatermia, im-
plantación de isótopos radioactivos, ultrasonido, críohipofisectomía, hipofisectomía por radiofrecuencia, etc.

Sin embargo estos métodos también tienen sus limitaciones, algunos de ellos requieren de un complicado y cos-
toso aparataje, y otros tienen un alto porcentaje de complicaciones.

Moricca propuso en 1963, un método original de destrucción hipofisaria por medio de la inyección de alcohol
absoluto en la glándula, a través de la vía transesfenoidal, publicando sus primeros resultados en IV Congreso Mun-
dial de Anestesiología celebrado en Londres en 1968.

La razón de ser de esta técnica, aparte de su valor terapéutico al suprimir la función endocrina consiguiendo un
efecto beneficioso en el curso de algunas enfermedades, tal como ciertos tipos de diabetes y, determinados tipos de
tumores malignos con dependencia hormonal, es el hecho de que representa un medio eficaz para controlar el dolor
neoplásico de localización múltiple, que haría prácticamente imposible la aplicación de bloqueos analgésicos.

Estas situaciones las encontramos con frecuencia en enfermos aquejados de dolores debidos a metástasis
óseas diseminadas, secundarias a tumores hormonodependientes: mama, tiroides, próstata, etc.

En esencia la técnica consiste en abordar la hipófisis a través de la ruta naso-trans-esfenoidal.

436
 Bajo anestesia general, se introduce la aguja de hipofisectomía con un fiador romo con objeto de no lesionar du-
rante su introducción la mucosa, y bajo control radiográfico, se coloca en la cara inferior del seno esfenoidal. En este
momento se sustituye el fiador romo por uno puntiagudo, para perforar mediante martilleo el seno esfenoidal, y avan-
zar la aguja hasta el suelo de la silla turca.

Antes de perforar la silla turca, se comprueba con el intensificador de imágenes en proyección anteroposterior,
si la aguja está situada en la línea media, ya que la penetración de la aguja lateral a la línea media, podría lesionar la
carótida o los pares craneales III, IV, V y VI.

La aguja se coloca en el interior de la silla turca, atravesando el suelo de la misma a ser posible en un punto que
corresponda al centro de la misma, situándola aproximadamente 1 mm en el interior de la silla turca.

Se retira el fiador para comprobar si sale sangre, y se hace una maniobra de Queckenstedt para comprobar que
no sale LCR, por la aguja.

En este momento se toman dos placas radiográficas, una lateral y otra en proyección de Towne, que permite
visualizar perfectamente la silla turca, así como las apófisis clinoides anteriores y posteriores, y además nos confirma
la posición medial de la aguja, punto este muy importante, ya que la lateralización de la misma podría ser causa de
complicaciones serias, debido a las estructuras nerviosas y vasculares que circundan a la silla turca.

Carcinoma de mama
Carcinoma de próstata
Carcinoma de endometrio
Carcinoma de pulmón
Carcinoma de páncreas
Hipernefroma
Retinopatía diabética

Entidades clínicas tratadas con neu-

rolisis hipofisaria

Una vez que la aguja se encuentra situada en el interior de la silla turca, justamente en el suelo de la misma, in-
troducimos a través de la aguja de hipofisectomía, otra aguja más larga y más fina (calibre 22), con la que es posible
percibir la sensación táctil de resistencia cuando ésta penetra en la glándula.

Una vez que esta sensación es percibida, se inyecta una pequeña cantidad de pantopaque 0,1 cc, con lo que
puede confirmarse que la aguja se encuentra en el interior de la glándula al verse el contraste flotando en el interior
de la silla turca, ya que si el contraste estuviera fuera de la glándula, éste se vería en el suelo de la silla, o rebosando
lateralmente. Si esto ocurre, hay que modificar la posición de la aguja hasta conseguir su penetración en el interior de
la hipófisis.

Cuando nos hemos asegurado de la correcta posición de la aguja se procede a la inyección lenta del alcohol, la
cual se realiza con una jeringa graduada de 1 cc, en incrementos de 0,1 cc, al mismo tiempo que se vigila la motilidad
pupilar.

Dependiendo de los casos y del tamaño de la glándula, la inyección de alcohol, si no hay alteraciones pupilares,
oscila entre 0,5 cc y 2 cc.

Una vez finalizada la inyección de alcohol, se retiran las agujas y se procede al taponamiento nasal, con un tubo
nasal con dos balones con el que se puede hacer un taponamiento doble, anterior y posterior, y es más cómodo para
el enfermo, ya que le permite respirar a través del mismo, mientras que el taponamiento con gasa, aparte de dificultar
la respiración por esa fosa nasal, tiene el inconveniente de que puede salirse posteriormente por la nasofaringe.

437
 La quimiolisis hipofisaria no está exenta de complicaciones, las cuales sin embargo son transitorias en la mayo-
ría de los casos, y las más de las veces no son sino una confirmación de la ulterior inactivación de la hipófisis. La apa-
rición de la diabetes insípida es muy frecuente (83%), pero apenas requiere tratamiento ya que suele corregirse en
unos días.

Únicamente hay que reponer las pérdidas, que el enfermo suele controlar oralmente, y sólo cuando la diuresis
sobrepasa los 8 litros, puede ser necesario la administración de hormona antidiurética. Los síntomas de irritación me-
níngea, con cefaleas, rinorrea, fiebre, etc., se suelen presentar durante los primeros días y ceden espontáneamente.
Si se produce midriasis unilateral durante la inyección del alcohol, se interrumpe la inyección del neurolítico dando
por finalizada la operación. Inmediatamente después de haber realizado el taponamiento nasal y, con el enfermo toda-
vía dormido, procedemos a la inyección por punción cisternal de 40 miligramos de metil-prednisolona, con lo que las
pupilas se vuelven isocóricas a los 5-15 minutos de la inyección del corticoide en la cisterna magna.

La acción del agente neurolítico sobre el tejido hipofisario se explica por tres diferentes mecanismos:

Compresión mecánica ejercida por el neurolítico introducido en la hipófisis, que se encuentra en un espacio
prácticamente inextensible.
Acción química directa sobre la hipófisis, que se caracteriza por necrosis y deshidratación.
Acción sobre los vasos, con consiguiente trombosis y sucesiva necrosis tisular.
Aunque no está del todo claro el porqué del efecto antiálgico de la neurólisis hipofisaria, Moricca piensa que la
difusión del alcohol en la glándula, afectaría la vía entre la hipófisis, hipotálamo y tálamo. Esto explicaría como la inte-
rrupción de estas conexiones hace posible el obtener un efecto antiálgico, aun en ausencia de dependencia hormo-
nal.

Debido a su gran difusión, el alcohol afecta el tallo hipofisario, y es bien sabido que éste representa una vía im-
portante de conexión entre la hipófisis y el hipotálamo, y por lo tanto juega un papel decisivo en el balance hormonal
del organismo, aún después de exéresis quirúrgica u otros métodos de inactivación de la glándula hipofisaria.

Puede presumirse que al lesionar el alcohol el tallo hipofisario, indirectamente ejerce una acción sobre el hipotá-
lamo, de aquí la explicación en los casos en que se presenta hipertermia, donde podría pensarse en una afectación
del centro termo-regulador hipotalámico.

Desde el punto de vista clínico no existe ninguna evidencia de que la glándula se destruye por el alcohol, como
lo demuestra la aparición de diabetes insípida, que es consecuencia de la afectación hipofisaria.

En el momento actual la alcoholización de la hipófisis de acuerdo con la técnica de Moricca, presenta una serie
innegable de ventajas para alcanzar el objetivo propuesto, esto es: la agresión de la hipófisis. Estas ventajas pode-
mos resumirlas:

Intervención relativamente simple que requiere un aparataje poco costoso.

Tiempo de operación mucho más corto que con cualquier otro tipo de abordaje. El tiempo que nosotros em-
pleamos para esta técnica oscila entre 20 y 30 minutos.
La sustancia a inyectar es de fácil adquisición, y no necesita de medidas especiales de conservación, como
ocurre con los isótopos, ni requiere de medidas especiales de protección para el enfermo o acompañantes.
La posibilidad de limitar la difusión del alcohol y por tanto la supresión parcial de la glándula, respetando el
lóbulo posterior.
Por último y no menos importante desde un punto de vista práctico, la posibilidad de llevar a cabo esta téc-
nica en enfermos con mal estado general, hecho éste que limita y contraindica en ocasiones los otros méto-
dos de destrucción hipofisaria.
Resumiendo, estamos ante una técnica que representa un arma eficaz contra el dolor de localización múltiple,
que puede ser de gran utilidad en el tratamiento de enfermos con mal estado general, en los cuales estaría contraindi-
cado otro tipo de tratamiento más agresivo, pero que en la actualidad prácticamente no se realiza desde el empleo de
morficos en el espacio intradural.

438
439
 Sección 12

Manejo neuroquirúrgico de las neuralgias

faciales esenciales
A pesar de desconocerse la etiopatogenia de las neuralgias craneofaciales esenciales, disponemos de varios
procedimientos alternativos eficaces para su control.

Las más frecuentes de las neuralgias faciales, el tic doloroso o neuralgia esencial del trigémino, fue tratada por
los pioneros de la Neurocirugía mediante la extirpación del ganglio de Gasser, que producía una denervación comple-
ta de la hemicara.

Este procedimiento fue sustituido por la rizotomía retrogasseriana (Frazier) con objeto de limitar la hipoestesia al
territorio de la rama afecta. Sin embargo, y al igual que ocurría con otra técnica alternativa la alcoholización del gan-
glio de Gasser, el riesgo de anestesia dolorosa o disestesia intratable seguía representando una fuerte limitación.

Dandy desarrolló la rizotomía intracraneal a través de la fosa posterior, que tiene la ventaja frente a las anteriores
de no producir necesariamente denervación apreciable. La experiencia con esta última técnica permitió reconocer
que la simple compresión de la raíz trigeminal por un asa vascular (las más de las veces la arteria cerebelosa superior)
podía ser la causa de la neuralgia, y que la simple interposición de un material artificial entre la estructura nerviosa y
la arteria suprimía las crisis de dolor. Jannetta, iniciador de la microdescompresión vascular, sólo recurre a la rizoto-
mía percutánea (lesión por radiofrecuencia) en pacientes con edad superior a 70 años, o en aquellos en los que la des-
compresión vascular fracasa. Para muchos neurocirujanos la microdescompresión vascular es la técnica de elección
porque no va seguida de déficit sensitivo facial. Sin embargo, tiene un 10-12% de fallos iniciales y la tasa de recidivas
oscila alrededor del 28% a los cinco años de seguimiento. Esta incidencia de recidiva a largo plazo es similar a la re-
gistrada con algunas técnicas ablativas percutáneas que no conllevan el riesgo de morbilidad de pares craneales, ni
el bajo, pero real, riesgo de mortalidad inherente a la microdescompresión vascular.

Para la mayor parte de los neurocirujanos la técnica de elección en la neuralgia esencial del trigémino, sobre to-
do si el paciente es mayor de 60 años, es la termocoagulación diferencial retrogasseriana, introducida por Sweet y
Wepsic. El fundamentode este procedimiento estriba en aplicar una lesión térmica controlada (70°) capaz de lesionar
las fibras A delta y C (pobremente mielinizadas y amielínicas) que son conductoras de impulsos nociceptivos, preser-
vando los axones gruesamente mielinizados que vehiculan otro tipo de sensibilidad e impulsos motores, y que son
capaces de soportar más altas temperaturas. La principal limitación de esta técnica que es breve, segura y reproduci-
ble, es la necesidad de producir hipoalgesia facial, con el consiguiente riesgo de disestesia intratable, o incluso anes-
tesia dolorosa. Cuanto más intensa es la lesión mayor es la analgesia producida en el territorio afecto y menor el ries-
go de recidiva. Sin embargo, cuanto mayor es la denervación, mayor es también el riesgo de aparición de parestesias
en el área analgesiada o de queratitis cuando se trabaja en el territorio de la primera rama. Por ello parece preferible
producir analgesia moderada y asumir la necesidad de tener que reintervenir al enfermo si hay recurrencia. Con esta
técnica se consigue el control de la neuralgia en un 90-95% de los casos, siendo la tasa de recidiva a los cinco años
del 25% aproximadamente.

Se han introducido nuevas variantes de las técnicas percutáneas que pueden suprimir la neuralgia produciendo
menos déficit sensitivo facial. Una es la instilación de glicerol en el cavum de Meckel y otra más reciente es la micro-
compresión del ganglio de Gasser. En este último procedimiento se punciona con la ayuda de control fluoroscópico
lateral el agujero oval con un trocar del n.°4 que permite el paso de un catéter de Fogarty n.° 4, llevándose a cabo la
compresión del ganglio de Gasser mediante el inflado del balón con 0,6-1 ml de contraste durante un minuto. Es esen-
cial lograr que una parte del balón protuya hacia el porus trigemini con objeto de comprimir la raíz del par. Este proce-
dimiento de sencilla ejecución es bien tolerado por el paciente y conlleva un riesgo global de recidiva de un 18% apro-
ximadamente a los cinco años, que es inferior por tanto al de las otras dos técnicas de elección en la actualidad (Ja-
nnetta, y termocoagulación diferencial). La inyección de glicerol es también simple de ejecutar, pero va seguida de
recidiva con mucha mayor frecuencia que las otras técnicas percutáneas.

440
 La neuralgia del suboccipital puede manejarse mediante avulsión del nervio bajo anestesia local, o mediante ter-
mocoagulación.

La neuralgia esencial del glosofaríngeo se puede tratar mediante abordaje directo en la fosa posterior (rizotomía
abierta), o con técnica percutánea (termocoagulación diferencial). Esta última variante técnica tiene la ventaja de la
sencillez y la ausencia de riesgo quirúrgico, pero produce con facilidad disfonía permanente por lesión del neumogás-
trico. Por ello es preferible el abordaje directo.

441
 Sección 13

Vertebroplastia percutanea

Se trata de una técnica desarrollada en 1987 por primera vez por Galibert y Deramond. Utilizada para el trata-
miento de lesiones del cuerpo vertebral que producen dolor o riesgo de hundimiento por debilitamiento de su estruc-
tura ósea.

Metástasis óseas e intramedulares

Consiste básicamente en la cementación del cuerpo vertebral afecto, mediante la introducción de polimetilmeta-
crilato a través de un trócar de suficiente calibre para permitir su paso bajo control radioscópico. Están descritos dis-
tintos tipos de abordajes:

1. Vertebroplastia con abordaje transpedicular

Se coloca el paciente en decúbito prono cuando la lesión es dorsal o lumbar. Se coge una vía periférica y se mo-
nitoriza el paciente. Se procede a la neuroleptoanalgesia. Se localiza el área de la punción con la ayuda de la fluoros-
copia y se limpia con betadine. Se cubre el paciente con paños estériles dejando el área de punción abierta. Se proce-
de a la anestesia local con novocaína. Se hace un pequeño corte en la piel con una hoja de bisturí para facilitar la in-
troducción de la aguja de VP.

442
 Bajo un control fluoroscópico en proyección anteroposterior se localiza el pedículo de la vértebra afectada don-
de se introduce la aguja. Después se pone la fluoroscopia en proyección lateral para avanzar la aguja hasta llegar al
tercio anterior del cuerpo vertebral. Se realiza una vertebrografía para valorar el relleno de la vértebra y las posibles
vías de fuga del cemento. Se procede a la preparación del cemento. Se mezcla primero el M-M en forma de polvo
con el contraste (tungsteno o tántalo) y después se echa el metil-metacrilato en forma de líquido para conseguir una
mezcla pastosa. Rápidamente se procede a inyectar el cemento dentro del cuerpo vertebral antes de que se solidifi-
que31.

2. Vertebroplastia con abordaje postero-lateral

En las lesiones lumbares algunos autores utilizan el abordaje postero-lateral para realizar la VP. Se localiza el ni-
vel de la vértebra afectada y se procede a la punción con la aguja unos ocho-diez centímetros lateral a la misma me-
dia. Con un control fluoroscópico se intenta pasar la aguja por debajo de la apófisis transversal hasta llegar al cuerpo
vertebral. Se verifica la localización de la aguja en proyección antero-posterior y se vuelve a la proyección lateral para
colocar la punta de la aguja en el tercio anterior del cuerpo vertebral. En el acceso postero-lateral la aguja suele tras-
pasar la línea media del cuerpo vertebral para alojarse en la mitad contralateral a la punción.

3. Vertebroplastia con abordaje antero-lateral

En las lesiones cervicales se utiliza el abordaje antero-lateral para colocar la aguja en el cuerpo vertebral. Esto
es debido al pequeño tamaño de los pedículos y a que las apófisis transversales son demasiado grandes para utilizar
un abordaje postero-lateral. El acceso antero-lateral se consigue bien con la utilización de la tomografía computariza-
da para colocar la aguja o mediante la fluoroscopia y pasando la aguja entre la arteria carótida y la tráquea.

Los controles radiológicos de la vertebroplastia se realizan con radiología simple y con TC

Las principales indicaciones para realizar una vertebroplastia son las lesiones osteolíticas metastásicas que atec-
tan a los cuerpos vertebrales, los plasmocitomas vertebrales, hemangiomas y las fracturas-aplastamiento vertebrales
por osteoporosis.

Para su indicación deben cumplirse los siguientes requisitos: no debe existir compresión medular o afectación
epidural, debe estar preservado como mínimo un tercio de la altura del cuerpo vertebral y debe existir un número limi-
tado de vértebras afectadas (entre una y tres).

La única contraindicación absoluta para la práctica de esta técnica es la existencia de una alteración grave de la
coagulación. Debe ser evitada en pacientes con infección aguda conocida. No está indicada en casos de vértebra pla-
na con pérdida de más del 90% de su altura.

El paciente puede presentar dolor durante el procedimiento (por aumento de la presión en una vértebra dolorida)
y en las primeras horas tras su realización. Sin embargo, las complicaciones más serias derivan de la fuga del cemen-
to fuera de los márgenes del cuerpo vertebral, tanto de forma directa como a través de los plexos venosos.

443
 Sección 14

Criolisis y crioterapia

La crioanalgesia es una técnica que merced a la producción de temperaturas muy bajas conseguidas con equi-
pos especiales de criocirugía, es utilizada hoy en día con objeto de conseguir alivio del dolor, bloqueando los nervios
periféricos o destruyendo las terminaciones nerviosas.

El efecto anestésico o analgésico del frío probablemente fue reconocido empíricamente desde los albores de la
humanidad. De hecho, hace más de 2.000 años que Hipócrates demostró los efectos beneficiosos del frío, como se
desprende de sus "aforismos", donde recomienda el empleo del frío para cohibir la hemorragia, así como por su efec-
to analgésico en casos de inflamación de las articulaciones, cuando no existen ulceraciones de las mismas.

A parte de estos comentarios del médico griego, no existe ningún otro documento escrito sobre el empleo del
frío, hasta el año 1050, en que durante los años de la conquista normanda, un monje sajón en el "lachuga", libro que
contiene una serie de recetas, remedios, encantamientos y demás supersticiones, describe lo que parece ser el pri-
mer documento escrito sobre la analgesia por refrigeración.

Al parecer este documento fue olvidado y no hay más referencias sobre el tema en los siguientes 500 años. En
el año 1595, Johanes Costeus publica en Venecia su "De Igniis Medicinae Presidis", en el cual menciona el empleo
del frío para aliviar el dolor de la incisión quirúrgica.

Severino de Nápoles, el creador de la anatomía comparada, empleaba esta técnica, la cual vio y observó duran-
te su visita a Italia al anatómico Tomas Bartolino, el descubridor de las glándulas que llevan su nombre. Quince años
más tarde Bartolino publicaba en Copenhague su "De Nivis Usu Medico", en el cual dedica un capítulo completo al
empleo del hielo y de la nieve como anestésico.

Sin embargo, a pesar de estos tratados, la analgesia por refrigeración fue nuevamente olvidada y abandonada
para ser de nuevo descubierta una vez más en 1807, cuando después de la batalla de Eylau, el cirujano de los ejérci-
tos de Napoleón, Dominique Jean-Larrey, observó que las amputaciones realizadas en soldados en el campo de bata-
lla, eran totalmente indoloras en aquellos soldados que habían permanecido durante algún tiempo en la nieve.

El interés sobre el efecto del frío en los tejidos vivos se ha desarrollado rápidamente durante los últimos 15
años, merced a la fabricación de aparatos capaces de controlar y mantener bajas temperaturas. En 1962 Cooper des-
cribió un aparato que utilizaba nitrógeno líquido y que era capaz de conseguir temperaturas de -16. En 1967 Amoils,
desarrolló un simple instrumento que utilizaba N20 o CO2 como gas refrigerante, y con el que se puede conseguir
temperaturas de -70. El principio de Amoils es el que se utiliza actualmente en los modernos aparatos de criocirugía,
y los tamaños de los electrodos han sido construidos en diferentes formas y medidas. La aplicación clínica del frío se
denomina criocirugía o crioterapia y se caracteriza por ausencia de hemorragia y dolor durante el periodo postopera-
torio. Estas características han hecho que la crioterapia sea una técnica útil para destruir tejidos en un gran número
de especialidades: cirugía general, oftalmología, neurocirugía, ORL, dermatología, ginecología, etc. La ausencia de
dolor después de la cirugía sugiere que los tejidos nerviosos son destruidos o inactivados, lo cual ha sido comproba-
do experimentalmente. Aunque el axón y la vaina de mielina degenera como consecuencia de la congelación, sin em-
bargo, el tejido conectivo y sus elementos no se alteran, y por consiguiente es posible una regeneración con recupera-
ción de la función, lo que hace posible aplicar un crioelectrodo sobre un nervio periférico y conseguir un bloqueo pro-
longado, con la posibilidad de recuperar totalmente su función. Mecanismos de la criolisis La congelación no es nada
mas que la eliminación del agua en solución, y su aislamiento en cuerpos extraños biológicamente inertes: los crista-
les de hielo. Todas las secuelas anatómicas, fisiológicas y bioquímicas, son la consecuencia directa o indirecta de es-
te simple hecho. Hay varias teorías que se han propuesto para explicar el mecanismo de la criolisis, entre ellas tene-
mos:

La hipertonicidad de los líquidos extra e intracelulares.

444
 La destrucción física por los cristales de hielo extracelulares.
La producción de volúmenes celulares muy pequeños.
La lesión de las proteínas celulares.
La ruptura de la membrana por pérdida súbita de agua.
La necrosis isquémica.
La producción de anticuerpos.
La mayoría de estas hipótesis se refieren a estudios experimentales in vitro, que son difíciles de extrapolar a la
clínica humana. El desarrollo o formación de cristales de hielo, está gobernado por dos características físicas: la agre-
gación de moléculas para formar cristales, y la velocidad de crecimiento de dichos cristales; ambas son dependientes
de la temperatura. Estos factores son específicos para cada tejido y no guardan relación lineal con el descenso de la
temperatura. El tamaño de los cristales de hielo es inversamente proporcional al número de núcleos de cristales. La
velocidad del descenso de la temperatura en los tejidos depende de su capacidad para transferir o perder calor. Esto
a su vez, depende del calor específico, de la conductividad térmica, y del calor latente o fusión de los tejidos. Mien-
tras que se hace mucho énfasis sobre los cambios que ocurren durante la transición del estado líquido al sólido, hay
todavía un fenómeno físico que es probable que ocurra durante el deshielo. Fenómeno que se denomina recristaliza-
ción y consiste en la tendencia al crecimiento del estado sólido de cristales grandes a expensas de los pequeños.

La extensión del daño celular inducido durante el proceso de congelación, depende primariamente de la veloci-
dad de congelación y deshielo. Cuando la velocidad de congelación es lenta, se produce nucleación de los cristales
de hielo en el líquido extracelular. La presión osmótica se eleva y el agua es atraída fuera de las células. El resultado
es el desarrollo de unos pocos cristales grandes que han incorporado toda el agua libre disponible, relegando la solu-
ción saturada hipertónica de electrolitos, carbohidratos, proteínas y otros constituyentes celulares. La célula puede
distorsionarse debido a este efecto mecánico, pero es raro que se rompa la membrana. Si se disminuye aún más la
temperatura hasta alcanzar el punto crítico de congelación del tejido, se puede magnificar este efecto (shock térmi-
co), permitiendo a los solutos penetrar en la célula, hasta el extremo que durante el deshielo, se produce una excesi-
va recaptación del agua, causando la rotura celular (shock por dilución). Todavía se puede producir un daño adicional
celular como resultado del proceso de recristalización con deshielo lento. El desarrollo de estos grandes cristales ex-
tracelulares puede físicamente romper la célula.

Cuando la velocidad de congelación es rápida, se pierde la preferencia por la formación de cristales de hielo ex-
tracelulares. Las células no tienen tiempo para encogerse, y los núcleos de cristales, se desarrollan uniformemente en
todo el tejido. El hielo intracelular se forma como resultado del super enfriamiento del agua intracelular, y aunque los
cristales de hielo individuales son pequeños (el tamaño del cristal de hielo es inversamente proporcional a la veloci-
dad de enfriamiento), son frecuentemente más grandes que las células que los contienen. Si esto no fuera así, es vero-
símil que rompan las células por recristalización cuando se produce el deshielo.

Otros factores, tales como la isquemia y formación de anticuerpos han sido implicados en el tamaño de la criole-
sión. Ciertamente, la microcirculación se daña como consecuencia de la congelación y por lo tanto, es verosímil que
áreas que están en el borde de la criolesión, no dañadas inicialmente por la formación de hielo, puedan sufrir secunda-
riamente una necrosis isquémica. En conclusión podemos decir que la destrucción de un tejido es probable que sea
completa en el centro de la criolesión, mientras que la mayoría de los tejidos en la periferia pueden regenerarse.

La aplicación de frío a los nervios periféricos con enfriamiento directo de ciertos segmentos, o por inmersión
completa de un tejido en un medio fijo, induce un bloqueo reversible. La extensión y duración de este efecto depen-
den de la temperatura que se obtenga en los tejidos y de la duración y exposición a la misma.

Cuando las fibras nerviosas se enfrían progresivamente se produce un bloqueo similar al que se obtiene con los
anestésicos locales.

A temperaturas por encima de 10°, se produce una disociación de las modalidades sensoriales, pero común-
mente se nota primero una pérdida de la función motora. Douglas y Malcolm han demostrado este efecto diferencial
en animales y han observado que la conducción se interrumpe antes en las fibras mielínicas grandes que en las amielí-
nicas. Atribuyeron este hallazgo al efecto del enfriamiento sobre la velocidad de conducción, lo cual ha sido confirma-
do en el hombre, que el enfriamiento produce un enlentecimiento en la conducción de las fibras motoras.

445
 Douglas y Malcolm también han demostrado que las fibras pequeñas amielínicas eran las más sensibles a los
efectos del frío.

Por tanto, no parece probable que el tamaño de las fibras o la velocidad de conducción por sí solas puedan ex-
plicar este efecto diferencial sobre la conducción. Otros factores, tal como la presencia de mielina, la conducción sal-
tatoria y los requerimientos de oxígeno de los distintos tipos de fibras, pueden ser también responsables.

Aunque un bloqueo de la conducción nerviosa es siempre completo por encima de 0°, la interrupción prolonga-
da de la conducción sólo tiene lugar cuando el nervio es congelado. Existe un consenso general de que esto tiene
lugar a temperaturas entre -5 y -20° y que la recuperación está en función de la capacidad y velocidad de regenera-
ción axonal. Los cambios histológicos que se desarrollan en las fibras nerviosas después de su congelación han sido
estudiados en profundidad por Denny-Brown y Whittaker y esencialmente consisten en una lesión de segundo grado
en la cual están afectados todos los elementos del nervio. Existe una desintegración del axón y una rotura de la vaina
de mielina. Por tanto, se produce una degeneración Walteriana y, aunque el tejido conectivo está desvitalizado, el peri-
neurio y el epineurio permanecen intactos.

a) Nervios específicos:
1. Nervio trigémino y sus ramas
2. Nervio glosofaríngeo.
3. Nervio occipital mayor.
4. Nervios intercostales (dolor postoperatorio).
5. Nervio ilioinguinal (dolor post-hernioraffa).
6. Nervio femorocutáneo (meralgia parestésica).
7. Ramas del nervio ciático.
b) Nervios sacros
1. Dolor perineal.
2. Plexo coccigeo (coccigodinia).
c) Hipofisectomía.
d) Rizotomía, nervio de faceta articular.
e) Aplicación local:
1. Neuromas.
2. Cicatrices superficiales.
3. Periostio.
4. Triggers áreas.

Indicaciones de la Criolisis y crioterapia

Por microscopía electrónica se pueden confirmar estos cambios, y se ha podido ver que inmediatamente des-
pués del deshielo hay una contracción del axón y lesión de los elementos de las células de Schwann. Una vez que se
ha producido la congelación no se obtienen beneficios adicionales aunque se disminuya aún más la temperatura. La
interrupción de la conducción será prolongada y la recuperación dependerá de la velocidad de la regeneración nervio-
sa y de la distancia entre la criolesión y el órgano final.

La ausencia de daño externo en el nervio y la mínima reacción inflamatoria que tiene lugar después de la conge-
lación aseguran una regeneración completa. La velocidad de crecimiento axonal es muy variada y oscila entre 1 a 3
mm. por día.

La aplicación de frío produce daño o lesión nerviosa en ausencia de congelación. Denny-Brown y colaboradores
en su trabajo demostraron que dos horas de exposición de un nervio a temperaturas de 5-6° dan lugar a una interrup-
ción transitoria de la conducción del mismo.

También han notado que la debilidad motora dura más que la afectación sensorial y que el retorno de la función
se observa primero en las fibras sensoriales. En la mayor parte de sus experimentos observaron que la recuperación

446
completa de la función se producía alrededor de los doce días. Es probable que una hipoxia prolongada sea la respon-
sable de este efecto.

Cuando el nervio expuesto es congelado, siempre que la temperatura crítica sea de -20°, no se obtendrá un ma-
yor beneficio ni por prolongar la duración de la exposición al frío, ni por disminuir la temperatura, ni repitiendo el ciclo
congelación-deshielo. Para inhibir la conduccion saltatoria en las fibras mielínicas, una lesión de 3 mm de diámetro
será suficiente. Esto se puede conseguir con una congelación de un minuto, utilizando un crioelectrodo que produzca
una expansión del gas.

Dentro de las limitaciones particulares de un crioelectrodo, el prolongar la aplicación de frío aumenta el tamaño
de la bola de hielo y esto a su vez aumenta la posibilidad de que el nervio sea afectado por la criolesión. En la prácti-
ca, una congelación de tres-cuatro minutos de duración produce un óptimo resultado. Temperaturas extremas, exposi-
ción prolongada, repetición del ciclo congelacion-deshielo, será beneficioso cuando se empleen técnicas percutá-
neas donde la localización del nervio no es muy precisa.

El instrumento de criolesión en esencia consta de tres elementos: un sistema de aporte de N20 o CO2, un medi-
dor de temperatura y un estimulador de nervios periféricos incorporado en el crioelectrodo.

El principio sobre el que se basa el crioelectrodo, es el efecto Joul Thompson que establece que un gas a pre-
sión, que se escapa a través de un pequeño orificio se expande y, por tanto, se enfría.

Las modernas unidades de criolisis están dotadas de un crioelectrodo que contiene un tubo interior con un pe-
queño orificio o tobera, a través del cual el gas es suministrado a alta presión en el interior de un tubo externo que
está cerrado en su extremo distal. Cuando el gas se expansiona hay una caída brusca de la temperatura y cuando la
punta del electrodo se aplica sobre un tejido vivo se extrae el calor del mismo, lo que da lugar a un enfriamiento rápi-
do en los tejidos. El crioelectrodo lleva incorporado un estimulador electrónico y en su exterior está recubierto, excep-
to en la punta, de una capa de teflón como material de aislamiento eléctrico.

Los crioelectrodos son grandes y corresponden a un tamaño 14 y 12 cm. Independientemente del tamaño y for-
ma del crioelectrodo, la formación de la bola de hielo depende de varias características físicas. Los tejidos que tienen
una conductividad térmica alta transfieren el calor más fácilmente y tienden, por tanto, a enfriarse con rapidez y a for-
mar grandes bolas de hielo. De manera semejante, los tejidos con baja osmolaridad se congelarán a mayores tempe-
raturas. Esto es probablemente de poca importancia en el hombre, ya que la osmolaridad es constante y la mayoría
de los tejidos tienen idéntica osmolaridad térmica.

La temperatura del crioelectrodo tiene un efecto mucho mayor sobre el tamaño de la bola de hielo y, por tanto,
es obvio que los electrodos que utilizan como refrigerante el nitrógeno líquido (-196°) producen una bola de hielo mu-
cho más grande que los que utilizan el óxido nitroso (-60°).

Por otra parte, se ha descrito que la repetición del ciclo congelación-deshielo aumentará el tamaño de la criole-
sión.

La introducción de la crioanalgesia supone una perspectiva en el tratamiento y control tanto del dolor agudo co-
mo del crónico. El bloqueo prolongado y reversible que se obtiene con esta técnica ofrece un gran número de venta-
jas sobre otros métodos de destrucción nerviosa.

El éxito de una criolesión producida sobre un nervio grande puede, a veces, confirmarse por la presencia de
anestesia cutánea y ocasionalmente por la debilidad muscular. Consecuentemente, puede monitorizarse la regenera-
ción nerviosa y el retorno de la función en relación con la duración de alivio del dolor.

Sin embargo, hay situaciones donde esto no puede llevarse a cabo, tal como ocurre cuando hacemos una rizoto-
mía del nervio de Luschka, ya que las pequeñas fibras nerviosas afectadas no tienen una distribución metamérica y la
extensión de la afectación motora es tan pequeña que no puede detectarse clínicamente.

En general, la duración del efecto analgésico conseguido con la criolisis oscila entre treinta y ciento ochenta dí-
as. Su principal ventaja es que no se produce neuroma, y si lo comparamos con otros métodos de destrucción nervio-
sa (alcohol, fenol), no se produce neuritis y, por tanto, una vez que la sensación retorna puede repetirse sin ningún
problema.

447
448
 Sección 15

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449
CAPÍTULO 14 - TÉCNICAS DE NEURO-
MODULACIÓN

450
 Sección 1

Introducción

Se utiliza generalmente el término "neuromodulación" para designar un fenómeno de despolarización del siste-
ma nervioso, producido por el paso de una corriente eléctrica, de tal manera que el efecto pueda ser una estimula-
ción (facilitación) o una inhibición, a su vez local o a distancia.

Los parámetros de estimulación así como los generadores de impulsos y los electrodos de estimulación deben
estar adaptados a circunstancias variables, tales como:

a) La topografía de la estimulación (nervios periféricos o sistema nervioso central).

b) La profundidad de la estimulación (estimulación de superficie o profunda).

c) La lateralización de la estimulación (uni o bilateral, sincrónica o alterna).

d) La duración de la estimulación (discontinua o continua).

Un electrodo ideal deberá:

ser químicamente inerte

no provocar la formación o acumulación de productos tóxicos
ser resistente, y no poder ser destruido con el paso del tiempo
El número, el tamaño y la forma de las superficies activas de los electrodos están en función de características
tales como:

la interposición anatómica (piel, duramadre, cerebro, etc.,)

el riesgo de lesión, que dependerá del tejido nervioso atravesado por los electrodos (médula, cerebro) y de
las estructuras subyacentes (piel, cerebelo, duramadre..).
Se utilizan tres métodos para estimar la acción nociva de ciertos parámetros de estimulación. Se trata de:

El estudio de las consecuencias clínicas: desde que Goddard estimó que la estimulación cerebral podría
entrañar un estado epiléptico. Sedan rebatió esta opinión, juzgando que los criterios de estimulación eran
discutibles y achacó un efecto electroquímico tóxico a los electrodos utilizados.
El estudio de las modificaciones de la barrera hematoencefálica. Mortimer, Pudenz estudiaron las modifica-
ciones ópticas de la corteza estimulada (pálido) y la extravasación hemática, objetivada mediante tintura
azul de Evans. Este método es considerado como un test profesional fiable.
El estudio anatomo-patológico del lugar de estimulación: este estudio puede realizarse, con microscopio
óptico o microscopio electrónico, Pudenz lo realiza mediante la mutación del glucógeno que será proporcio-
nal al grado de lesión nerviosa.
Por definición, la onda de estimulación ideal deberá producir, una excitación nerviosa eficaz, algunas veces se-
lectiva y diferencial, de efecto reproducible y duradero, que se acompañe de la menor lesión electrolítica o térmica
posible. Así, se ha descrito que una onda bifásica simétrica aparentemente produce menos lesión tisular que las on-
das monofásicas. Sin embargo, quedan todavía dudas sobre el mejor tipo de onda de estimulación a utilizar.

Deben ser excluidas por el riesgo de máxima lesión la corriente continua y la corriente a radiofrecuencia eleva-
da.

451
 El neuroestimulador implantable debe poder modular los diferentes parámetros de estimulación en función de
cada indicación. Los sistemas totalmente implantables y programables desde el exterior permiten reglajes adecua-
dos; los neuroestimuladores de tipo pasivo a radio frecuencia permiten reglajes mucho más precisos, y parámetros
de estimulación mucho más amplios.

Los antiguos neuroestimuladores implantables a radio frecuencia son alimentados a través de la piel por interme-
dio de una onda modulada por radio-frecuencia (500 Hz a 2 MHz). La porción externa (transmisor-antena) se acopla
mediante introducción a la porción implantada (receptor-electrodo). Este sistema no precisa por tanto, ni batería im-
plantable ni conexión mediante filamento percutáneo. Este tipo de neuroestimulador ha sido desarrollado paralelamen-
te por las sociedades Medtronic y Avery-Gorsky.

Está concebido para enviar una corriente de voltaje constante sobre una resistencia media de 500-1.000 oh-
mios. Se trata habitualmente de receptores en canal simple, pero existen receptores con multicanales que recurren a
circuitos integrados permitiendo realizar en pequeños volúmenes, funciones muy complejas. Estos receptores a doble
canal son regulados independientemente de ciertos parámetros, especialmente, de la amplitud de la estimulación.
Pueden funcionar de una manera sincrónica o alternativa en función de la regulación del ciclo.

La porción externa está representada por un generador de impulsos a radio-frecuencia cuyos parámetros pue-
den estar modulados en cada caso, en función del tipo de indicación clínica (dolor, espasticidad). El generador exter-
no emite una señal pulsátil a radio-frecuencia que es transmitida a una antena externa en forma de bobina. La antena
debe estar dirigida directamente al receptor de radio-frecuencia implantado, y las señales de estimulación serán trans-
mitidas a través de la piel.

Los parámetros modulares de la señal de estimulación son en el caso de una señal escalonada (en rampa), la
pendiente de la rampa. Cuando se trata de una estimulación sobre canales múltiples, el ciclo de estimulación es regu-
lable.

452
 Sección 2

Evolución histórica

Los métodos de estimulación eléctrica del sistema nervioso tienen una intención bien definida, de inhibir, frenar
o excitar toda una estructura, respetando la integridad del sistema nervioso; este aspecto es el de mayor interés en
relación con una intervención ablativa, pues en caso de fracaso o resultado temporal, el sistema de estimulación im-
plantado, puede ser desconectado o retirado sin que la estructura nerviosa quede irreversiblemente lesionada.

La neuroestimulación ha llegado a ser desde hace veinte años un importante arsenal terapéutico dentro de las
clínicas de dolor y su desarrollo reciente ha sido importantísimo, pero su base no es realmente nueva y su principio
ha sido utilizado desde siglos.

La primera observación se refiere al pez torpedo, este animal marino posee a cada lado de la cabeza una estruc-
tura eléctrica cuyas descargas son capaces de paralizar sus piezas. El torpedo (torpedo marmorata) no es más que
una variedad de pez eléctrico. Entre otros mencionaremos las "mormoreas" y las "gimmarques" de los ríos de Africa,
los "malapterios" del Nilo, los grandes "gimnotos" de América del Sur, así como las anguilas eléctricas o electróforos
y los astrocopus.

Los órganos eléctricos de estos peces están compuestos de unos elementos: "las electroplacas" que son fibras
musculares planas, no estriadas, a las cuaies llegan fibras nerviosas capaces de anular o invertir transitoriamente su
polarización. El fenómeno se produce cuando el cerebro del animal emite la orden y la conducción pasa por nervios
gruesos nacidos del mielencéfalo.

Desde los tiempos antiguos, la utilización de peces eléctricos en un acto terapéutico es evidente. Al mismo tiem-
po es reseñable que el "malapterio" aparece representado sobre paredes de tumbas egipcias que datan de 2.590 an-
tes de C. Mucho más tarde, la primera alusión escrita sobre peces marinos está mencionada bajo el nombre de
"Vagk". Este término griego puede ser traducido por entumecimiento (adormecimiento, letargo), y dará lugar más tar-
de a la palabra narcosis (sueño). Es probable que Marcellus De Sida en su gran tratado de medicina (siglo II después
de C.) haya hablado de la acción terapéutica de los peces eléctricos, estando demostrado que los capítulos XII-XLII
están dedicados a los efectos curativos de los peces. Por desgracia estos libros están perdidos. Hay que esperar por
tanto a Scribonius Largus en el año 46 antes C., para obtener el primer escrito sobre los efectos benéficos de los pe-
ces eléctricos.

Scribonius Largus, farmacéutico, relata la historia de Anterus, un ciudadano de Nerón, que sufría desde largo
tiempo dolores articulares (que pudieron corresponder a gota) el cual se paseaba por una playa, y al ponerse en con-
tacto con un pez torpedo quedó curado de sus dolores. Scribonius Largus recomendaba entonces, para cualquier ti-
po de gota, un pez torpedo vivo colocado sobre el pie cuando los dolores articulares comenzaban. Para acostumbar-
se, el paciente debía realizar el contacto en el agua, sobre la orilla del mar y esperar hasta que sintiera que el pie y la
pierna se adormecían por las descargas eléctricas del pez. El autor preconiza un tratamiento similar para las cefaleas.
Es ésta por tanto la primera demostración del efecto terapéutico de la estimulación eléctrica por vía transcutánea pa-
ra el tratamiento del dolor.

Scribonius en sus escritos, precisa que el efecto es progresivo y que el adormecimiento puede persistir de igual
forma aunque el contacto con el pez ya haya sido interrumpido. La aplicación de los peces eléctricos con fines tera-
péuticos guarda su interés con el paso de los siglos y de igual forma hoy la preconizan ciertos pueblos primitivos.

Claudius Gallien, Marcellus Empiricus, Aetio de Amida, Alejandro de Trolles, Paulus Aeginata, Redi, Perrault, Ri-
cher, Borrentire, Lorenzini y otros autores han preconizado la acción curativa del choque eléctrico del pez torpedo.

William Gilbert, médico de la reina Isabel y del rey Jacobo I de Inglaterra, en 1600 fue el primero en explicar la
inclinación y declinación de las agujas imantadas, de que la tierra se comporta como un imán, y él sería el creador del

453
término mismo de electricidad. Otto de Guericke, Burgomaestre de Magdeburgo, generalizó el fenómeno de atracción
por frotamiento a un gran número de cuerpos y creó la primera máquina capaz de producir electricidad estática por
medio de un globo de azufre.

El siglo XVIII traerá consigo la aplicación de la brújula y la diferenciación entre electricidad estática y magnetis-
mo. En 1744 un año después de la realización de la botella de Leyde, Kratzenstein por una parte y Kniges por otra,
utilizan las propiedades de las máquinas electrostáticas con fines médicos. La acumulación de fluido eléctrico de los
aparatos que conocemos hoy como condensadores, es debida en 1745 a Von Kleist y a Muschenbrock. El agitamien-
to de la botella de Leyde sugerirá rápidamente una aplicación médica. En 1746 después de que se hubo familiarizado
con los efectos de la botella de Leyde, cuyas fuertes descargas en un principio habían despertado gran terror, Jacob
Hermann Klyen curó con la ayuda de este aparato a una mujer paralítica desde hacía dos años. A partir de esto es
necesario mencionar a Nollet, Privata de Venise, Sauvages de Monpellier Zindult, médico sueco, que la empleó en el
tratamiento de la corea en 1753, etc.

El fundador del metodismo John Wesley, se convirtió en ardiente defensor de la electroterapia y escribió una
obra popular narrando sus experiencias y los beneficios de las propiedades terapéuticas de la electricidad. El autor
describe numerosos y detallados casos de pacientes aquejados de dolores de diversos orígenes y aliviados tras apli-
cación de ligeras descargas eléctricas. Sin embargo, la electricidad médica fue en el siglo XVIII, fuertemente combati-
da. Manduyt fue nombrado ponente de una comisión por la Real Sociedad de Medicina con el fin de determinar el va-
lor real de la electricidad empleada como remedio frente a la parálisis. A pesar del brillante informe que de este sabio
físico realizado en 1773 y en el cual la curación de las parálisis mediante este agente eléctrico estaba presente como
una realidad; a pesar de los trabajos del Abad Bartholen en 1799, de Cavallo en 1780, de James Laruy en 1800, y un
gran número de trabajos publicados en diferentes países sobre esta materia, la electroterapia resultó no merecer con-
sideración al no aportar los resultados esperados.

El descubrimiento de Galvani, en 1781 y sobre todo la invención de la pila de Volta ofrecieron a la medicina una
nueva fuente de electricidad y renovaron su interés médico. Alejandro Volta, después de experiencias hechas por
Sulzer en Suiza, describió que colocando la lengua entre dos bordes constituidos por dos metales diferentes unidos
por un hilo conductor, se percibía una sensación alcalina o ácida dependiendo del orden de colocación de los meta-
les. Estas experiencias le conducen a inventar hacia 1800 la pila eléctrica, que constituye una verdadera revolución
en el campo de la física: la electricidad hasta entonces estática se convierte en dinámica. La utilización de estas co-
rrientes eléctricas, conoce entonces una gran expansión en su utilización médica, en Francia, Inglaterra y Estados Uni-
dos.

En Francia, Duchenne de Boulogne despliega una inmensa actividad en la electroterapia y expone su gran expe-
riencia en una monografía. La técnica juega entonces un importante papel y el autor diferencia entonces entre la elec-
tricidad de frotamiento (electricidad estática) y la electricidad inducida. Las deducciones terapéuticas de estos estu-
dios electrofisiológicos de ambas formas de electricidad son aprovechables y basta con mencionar que la electrici-
dad de contacto ha abierto la vía a la electrocoagulación quirúrgica. Duchenne de Boulogne, utiliza corriente farádica
localmente en las parálisis (traumáticas, saturninas, consecutivas a hemorragia cerebral) y en los dolores (neurálgicos,
ciáticas, reumáticos; en las crisis de angor y en la tortícolis). Este gran precursor de la estimulación eléctrica transcu-
tánea merece hoy un lugar en la historia de la medicina.

Hermel, describe en 1844 su experiencia de electropuntura en las neuralgias y cita 8 impresionantes y detalla-
das observaciones entresacadas de su larga experiencia.

En Inglaterra la punta de lanza de la electroterapia fue Goldin Bird. Althus, describe en 1858 una observación
particularmente detallada de la aplicación de una corriente eléctrica sobre el nervio cubital periférico, obteniendo una
insensibilidad dolorosa del territorio correspondiente. El escepticismo del Colegio de dentistas de Londres, en cuanto
al valor anestésico de la electroterapia, condujo al estudio de la electroanestesia después de 40 extracciones denta-
rias en la University College Hospital. El dolor de la extracción fue abolido o disminuido en todos los casos.

En USA, Francis utiliza la analgesia producida por la electricidad para los dolores de origen dentario. En sus tra-
bajos, el autor describe 164 extracciones dentarias realizadas bajo electroanalgesia encontrando en la mayoría de los
casos ausencia total del dolor; mientras que en un grupo control el dolor con la aplicación del aparato no conectado
fue sentido. Garratt en la misma época, basándose en la misma experiencia, comercializó una máquina electromagné-
tica: (una batería con interruptor, bobina inductora y dos electrodos, uno indiferente). Según Garratt el efecto de en-
mascaramiento del dolor, es de corta duración, del orden de algunos segundos, que hacen necesaria varias aplicacio-

454
nes. Oliver, en Bufalo, de forma independiente desarrolla un aparato de estimulación con fines de anestesia eléctrica.
Aplicado en terapéutica dentaria en un principio, su utilización fue extendida poco después a intervenciones quirúrgi-
cas (amputaciones y parto).

A finales del siglo XIX, se observó que la contracción muscular consiguiente a la estimulación variaba dependien-
do de la frecuencia, y además con alta frecuencia la actividad respiratoria podía aumentar, y podía aparecer la vasodi-
latación con una consiguiente caída de presión sanguínea, así como también era percibida una sensación de calor. La
aplicación de la corriente eléctrica en las enfermedades articulares y circulatorias había nacido. El término de "diater-
mia" fue utilizado por primera vez por Nagelschmidt en 1909. La "diatermia" quirúrgica fue su posterior consecuencia.

El principio del siglo, marcó asimismo las primeras tentativas de hacer pasar la corriente eléctrica a través del
cerebro con fines terapéuticos, sobre todo a fin de despertar la actividad cerebral. Por otra parte según Leduc, la co-
rriente eléctrica aplicada sobre la cabeza produce un efecto narcótico y él mismo publicó resultados favorables en el
tratamiento de la neurastenia y la hemiplejia. La aparición de crisis epilépticas en el animal estimulado, fue también
reconocida en esta época, pero la utilización terapeútica de la epilépsia provocada no aparece hasta más tarde en
1938 con Cerletti y Bini en su tratamiento electroconvulsivamente (electroshock).

Si el tratamiento del dolor por estimulación eléctrica, perdió su interés al principio del siglo XX debido a la qui-
mioterapia, el espectro de aplicación se amplia y constituye la base de su utilización actual. Citemos entre otros los
estudios experimentales de Stewart en 1990 sobre la contracción vesical en respuesta a una estimulación eléctrica.
Toda la aventura de la estimulación cardiaca apareció igualmente en 1900.

El enorme interés actual, de la neuroestimulación eléctrica, se basa en la teoría del dolor de Melzack y Wall, así
como las primeras aplicaciones terapéuticas de esta teoría. Partiendo de la hipótesis de que los estímulos dolorosos
pueden ser bloqueados por una estimulación eléctrica o táctil, mediada sobre las fibras nerviosas y gruesas mielíni-
cas de conducción rápida A-, Wall y Sweet, descubrieron en 1967, los resultados obtenidos en 8 pacientes por la esti-
mulación de nervios periféricos correspondientes a territorios dolorosos, por medio de electrodos introducidos en el
territorio de estos nervios. El tacto y la presión sobre las zonas sensibles no provoca más dolor. En cuatro pacientes
que presentaban una afectación lesional de un nervio periférico, los dolores desaparecieron durante aproximadamen-
te 30 minutos, tras una estimulación de dos minutos del nervio. Sweet y Wepsic en 1965, implantaron un electrodo de
platino alrededor del nervio mediano en el antebrazo de un paciente aquejado de dolores incontrolables en el territo-
rio de ese nervio. En 1967, Shelay describe los primeros casos de implantación de electrodos a lo largo de los cordo-
nes posteriores de la médula, basándose en que a este nivel se encuentra la mayor concentración de fibras de con-
ducción rápida. Hasta 1972, están censados en USA 800 pacientes a los cuales se les ha implantado un aparato de
estimulación en la médula, para el tratamiento de su dolor crónico. Desde 1972, el método se extiende por Europa,
sobre todo en Alemania, poco después en Suecia y Suiza y a continuación en Francia, gracias al dinamismo de las
escuelas de Toulouse y Marsella. En 1975, el número de casos tratados en el mundo sobrepasa los 3.000 y en 1977
se utilizó en 9.000 casos de afecciones dolorosas y alrededor de 200 personas con síndromes espásticos.

Los criterios para su implantación se han hecho más precisos con los años y sus indicaciones son hoy más limi-
tadas. La estimulación transcutánea es siempre el primer estadio de una exploración terapéutica. Si una implantación
definitiva aparece como deseable, una prueba de estimulación percutánea es indispensable. Utilizada desde hace va-
rios años con la introducción percutánea de un electrodo alojado en el espacio epidural, el método ha sido modifica-
do, de tal forma que en caso de éxito de la prueba, los electrodos puedan permanecer en su lugar y se conectan di-
rectamente con el receptor subcutáneo.

Gran número de neurocirujanos, que efectuaron hace 30 años destrucciones esterotáxicas de núcleos sensiti-
vos del tálamo (vpl-vpm) con el objetivo de obtener anestesia de algún territorio doloroso, observaron que la estimula-
ción precedente a la coagulación, enmascaraba el dolor por la parestesia obtenida. El efecto de esta estimulación be-
neficiosa se mantenía en cualquier caso, como observa Mazars 1961 el cual describe iguales curaciones completas
del dolor después de 3 años de estimulación. Los núcleos sensitivos del tálamo y las fibras que parten de estos nú-
cleos y del brazo posterior de la cápsula interna, son blanco preferente de estimulación.

Richardson y cols., escogen la sustancia gris periacueductal y periventricular para la implantación de sus electro-
dos de estimulación.

455
 El descubrimiento de receptores morfínicos en el cerebro y de péptidos endógenos con acción morfínica (encefa-
linas y endorfinas), da una nueva dimensión a la neuroestimulación, la cual pudiera tener una acción analgésica me-
diante la liberación de mediadores químicos.

El efecto morfínico de la neuroestimulación viene demostrado por dos aspectos, el primero la reversibilidad pro-
ducida por la administración de naloxona, un antagonista de la morfina; y el segundo por el aumento de las endorfi-
nas después de estimular la sustancia gris periacueductal.

456
 Sección 3

Bases anatomo-fisiológicas de los meca-

nismos de acción

1. Bases anatómicas y propiedades eléctricas de las estructu-

ras medulares
La mayoría de las fibras nerviosas aferentes una vez acceden a la médula espinal se dirigen hacia los cordones
posteriores donde se bifurcan entre rama ascendente y descendente. En comparación con las fibras longitudinales
que componen los cordones posteriores, las fibras aferentes posteriores, tienen un perfil curvado y por tanto se dife-
rencian en la orientación con respecto a la médula espinal. Strujik y Hoisheimer han estudiado el efecto de esta curva-
tura en su umbral de estimulación y de acuerdo con su modelo desde que las proyecciones axonales están inmersas
en el LCR y penetran en la médula espinal que posee una baja conductividad, el umbral más bajo de conducción está
localizado a nivel de los cordones posteriores, en el asta dorsal medular. En estos estudios se confirmó que el ángulo
con el que las fibras entraban en la médula espinal tenía un efecto significativo en su umbral de excitación que aumen-
taba de forma directa al ángulo de entrada y su relación con el plano transverso, siendo también relevante la curvatu-
ra del mangito dural para el umbral de excitación. Finalmente si el ángulo de la curvadura se alejaba del cátodo, el
umbral disminuía y el sentido contrario del ángulo producía un aumento del umbral.

Los cordones posteriores están formados por colaterales de fibras mielínicas aferentes gruesas que son respon-
sables de la transmisión propioceptiva, y que una vez entran en la médula espinal envían fibras colaterales que entran
en el asta dorsal medular desde su aspecto medial acabando en la lámina profunda de la sustancia gris. El diámetro
de los cordones posteriores disminuye a medida que ascienden craneal-mente, desde 12 micrones en su origen has-
ta 8 micrones, pocos segmentos superiores. Además de las proyecciones de las aferentes primarias los cordones pos-
teriores poseen los axones de células localizadas en el asta dorsal medular. Estos axones de las vías postsinápticas
de los cordones posteriores y las células de origen están localizadas en las láminas III-Y del asta dorsal medular.

Las estructuras intraespinales pueden ser consideradas como un conductor no homogéneo. Las estructuras
más relevantes a nivel de conducción son el espacio epidural dorsal, que principalmente contiene grasa, la durama-
dre, el líquido cefalorraquídeo (LCR), las raíces espinales, y la médula espinal. El LCR tiene la máxima conductividad
como ha sido demostrado en voluntarios sanos. La conductividad de la duramadre es desconocida, pero su espesor
es de gran importancia en la transmisión del impulso eléctrico, siendo este variable según el nivel segmentario y en la
relación desde línea media a lateral.

La conductividad del hueso, sustancia blanca, sustancia gris y grasa epidural fue estudiada por Geddes y Ba-
ker. Las fibras de la sustancia blanca tienen la máxima conductividad después de del LCR. En orientación transversa,
tienen mucha menor conductividad que las fibras longitudinales. La conductividad del resto de estructuras estudia-
das fue mínima.

De acuerdo con estos estudios el 80-90% de la corriente producida por los contactos eléctricos fluye desde el
electrodo a través del LCR, siendo el espesor de su capa el factor más importante en la distribución de la corriente
entre el electrodo y el asta dorsal medular. Este espesor varía según el segmento del raquis y las dimensiones del ca-
nal espinal y las dimensiones de la médula espinal. En un estudio con RM se estimó en un espesor de 2,5 mm en la
región cervical media, 5,8 mm en la región media torácica, y 3,6 mm en la región torácica inferior.

Existe una relación lineal entre el diámetro de las fibras nerviosas y la velocidad de conducción, siendo el tama-
ño medio de las fibras mielínicas en las raíces aferentes dorsales de 10 mm-20 mm.

457
 Los modelos de estimulación in vitro han sido correlacionados con estudios clínicos para comprender la comple-
ja respuesta ante la estimulación medular generada en el interior del espacio epidural.

El umbral de estimulación es la mínima intensidad a la cual el paciente es capaz de percibir parestesias con la
estimulación eléctrica. Este umbral es mínimo en el área cervical y máximo en la región dorsal media, siendo la curva
de percepción del umbral de estimulación lineal con el nivel final de situación del electrodo de estimulación epidural
que en definitiva viene determinado por la distancia final y real entre el electrodo y las fibras nerviosas en el asta dor-
sal medular, en el cual los dos factores anatómicos implicados son el espesor de la duramadre y el volumen dorsal de
liquido cefalorraquídeo. A estos factores anatómicos se añadirán las variables dependientes de los cambios patológi-
cos ocasionados por eventos individuales en cada paciente (envejecimiento, fibrosis epidural postquirúrgica, etc.).

La estimulación de fibras mielínicas gruesas a nivel intraespinal se desarrolla en cuatro áreas diferentes: la raíz
dorsal, el área de entrada dorsal medular, el asta dorsal medular y los cordones posteriores. La diferenciación del re-
sultado final del estímulo específico de cada una de estas estructuras es realmente difícil a nivel clínico. La estimula-
ción se caracteriza por parestesias que son siempre ipsilaterales al punto de estimulación, alcanzando molestia y final-
mente dolor si el voltaje aumenta como resultado de la estimulación de la vía lemniscal y no del tracto espinotalámi-
co.

La activación de las aferentes segmentarias desarrollan parestesia a nivel metamérico correspondiente, cuyo
umbral es inferior de las vías ascendentes y habitualmente se encuentra entre 0,2-0,5 voltios. La distribución exacta
de las parestesias varía con la posición final del electrodo y por una variación interindividual.

Barolat y cols. analizaron las combinaciones de polaridades aplicadas a los polos del electrodo de estimulación
y concluyeron que con estimulación bipolar el porcentaje de superficie que es factible de tratar mediante inducción
de parestesias disminuye en forma proporcional al aumento de la distancia entre los polos del electrodo, siendo la se-
paración recomendada por debajo de 10 mm.

El estudio de la médula espinal, sobre todo en la lámina dorsal muestra los diferentes tipos de células y de fi-
bras nerviosas y su distribución morfológica mediante cortes transversales de las mismas realizados en gatos, a los
cuales se les somete a SCS.

Las células de las láminas I-III son las que más se activan mediante un mecanismo excitatorio sináptico desde
colaterales de la columna dorsal. Las células más profundas en las láminas IV-Y respondedoras a estímulos periféri-
cos noniceptivos son inhibidas por SCS y estos efectos son el resultado de la activación de interneuronas locales den-
tro o en las proximidades de la sustancia gelatinosa. Willis demuestra que estas células pueden ser activadas antian-
drómicamente y contribuir a la modulación del estímulo doloroso, debido al papel de los efectos postsinápticos de
los haces nerviosos del asta dorsal medular originados desde las células de las láminas III-IV que terminan en el nú-
cleo del asta dorsal.

Algunos investigadores demuestran que SCS produce un bloqueo en la conducción de las fibras de los haces
espinotalámicos. Sin embargo, un bloqueo en esa conducción no justificaría la activación directa de los haces descen-
dentes que controlan el estímulo noniceptivo contenido en el fascículo dorsolateral. Además la transmisión nocicepti-
va de la médula espinal no se bloquea enteramente, ya que el estímulo de dolor agudo permanece y los efectos bene-
ficiosos de la SCS persisten un largo tiempo tras el cese de la estimulación, lo que no puede ser explicado por un sim-
ple mecanismo de bloqueo. Por último el uso de SCS a bajas frecuencias e intensidades produce alivio del dolor y
esto no podría ser debido exclusivamente a un bloqueo exclusivo de los sistemas de transmisión dolorosa.

Los efectos de SCS suponen el compromiso de mecanismos supraespinales activados vía conexiones espino-
bulbar, espinotalámica y espinocortical y sus respectivas fibras descendentes que modulan el estímulo doloroso.

Estos centros supraespinales participan en la activación ortodrómica del asta dorsal medular vía núcleo dorsal y
proyectado hacia núcleos presentes en el tálamo y el córtex cerebral.

Saadé demuestra que la inhibición del estímulo noniceptivo en animales de experimentación a los que se les ha
seccionado la médula caudalmente a la zona de estimulación del electrodo persiste debido no a la activación antian-
drómica del asta dorsal (ya que está seccionada) si no a la activación de áreas supraespinales mediante bucles o cir-
cuitos mediados por el núcleo del asta dorsal, en el sistema del rafe y en el fascículo dorsolateral. El núcleo anterior
pretectal puede también jugar un papel en estos efectos ya que produce una inhibición de larga duración de las neuro-

458
nas nociceptivas del asta dorsal medular. Este estímulo es abolido si se secciona el asta dorsal rostralmente al sitio
de estimulación o al fascículo dorsolateral.

La activación de circuitos supraespinales se demuestra también mediante diferentes técnicas de laboratorios,

como microdiálisis mediante neurotransmisores marcados, tomografía de positrones, etc.

En pacientes con médula “intacta” los efectos beneficiosos de SCS son debidos a la modulación de la función
de los circuitos espinales y de la activación de los mecanismos supraespinales. En condiciones de dolor neuropático
donde hay alteraciones de las funciones autonómicas se considera al sistema simpático vegetativo como responsa-
ble del mantenimiento de los síntomas dolorosos (como en el síndrome de dolor regional complejo tipo II); la SCS in-
duce efectos sobre este sistema autonómico que implicaría una mejora en la sintomatología.

El flujo producido por la estimulación del electrodo multipolar en el asta dorsal medular es doble: la activación
ortodrómica produce las parestesias percibidas por los pacientes (aunque también se debe al reclutamiento de meca-
nismos supraespinales) y los impulsos antiandrómicos que se transmiten mediante fibras colaterales del asta dorsal
por abajo del cátodo, donde excitan neuronas de la lámina externa activando” los mecanismos de puerta de entrada”
produciendo un efecto inhibitorio de la transmisión de las interneuronas de pequeño tamaño que modularían la trans-
misión nociceptiva.

Las dos aplicaciones más extendidas de uso de SCS, dolor neuropático y dolor isquémico, actúan por diferen-
tes mecanismos, por lo que vamos a estudiarlas por separado.

2. Fisiología de la neuroestimulación en dolor neuropático

a) Mecanismos neurobiológicos y neuroquímicos

Las lesiones producidas en el nervio periférico producen cambios inflamatorios locales en el nervio. En el seg-
mento proximal de esta fibra nerviosa hay un aumento de células con expresión de marcadores inflamatorios (inter-
leukinas, etc.). Esos cambios están relacionados con la gravedad de la alodinia que presentan los pacientes afectos.

El fenómeno de alodinia está mediado por fibras de bajo umbral A-beta representando un estado generalizado
de hiperexcitabilidad. Los cambios plásticos que se producen en la médula espinal tras la lesión del nervio periférico
se manifiestan por aumento persistente de la sensibilidad y un alto grado de descargas espontáneas de neuronas del
asta dorsal, debidos a afectación de los receptores periféricos (mecanorreceptores) que están “sensibilizados” varian-
do la percepción de estímulos inocuos hasta hacerlos dolorosos. Las vainas de Schwann ven alterada su morfología
produciendo excitación cruzada entre fibras, sobre todo A, algunas A-C y en menor lugar entre C-A. También se pro-
ducen descargas periféricas ya que hay un acercamiento de las fibras intactas adyacentes al nervio lesionado para
inervar el área original a través de las vainas de Schwann con inclusión de fibras simpáticas que contribuirían al desa-
rrollo del dolor evocado, demostrado porque al realizar una simpatectomía o a cortar el nervio adyacente a la lesión
se activa la alodinia e hiperalgesia.

La aplicación de SCS induce un decremento significativo en estos “hipersíntomas”, que permanecen durante un
tiempo (más de 10 minutos) tras el cese de la estimulación al suprimir la actividad de las células de rango dinámico
ancho presentes en el asta dorsal medular, cuya función ha sido distorsionada debido a la lesión del nervio periférico.
La activación antiandrómica de las fibras del asta dorsal puede imitar las aferencias normales a esas células y al mis-
mo tiempo producir una inhibición presináptica de las aferencias dañadas encargadas de perpetuar la excitabilidad
de las células de rango dinámico ancho. La inhibición postsináptica de estas células mediante interneuronas de cola-
terales también ocurriría.

La obligatoriedad de obtener parestesias en la zona diana durante el implante de los electrodos epidurales para
conseguir alivio de la sintomatología dolorosa, explica la necesidad de un “sustrato anatómico neuronal” para conse-
guir que el tratamiento con SCS sea efectivo. En patologías donde existe una desaferentación (como en avulsiones
de plexos) la obtención de esas parestesias es a veces imposible, reflejando una completa degeneración del asta dor-
sal medular siendo ineficaz la neuroestimulación.

459
 Durante el tratamiento con SCS se objetiva que tras el cese o el uso de terapias intermitentes de 30 minutos de
estimulación, el alivio de los síntomas puede permanecer durante horas después, demostrando una modulación de
larga duración, que reflejarían cambios en los neurotransmisores del asta dorsal o de centros supraespinales.

El alivio sintomático producido por SCS se da fundamentalmente en dolores rebeldes considerados como “resis-
tentes a opioides”. Con el uso de estimulación hay un aumento de beta-lipoproteínas y betaendorfinas en LCR cuya
acción analgésica no puede ser bloqueada por naloxona. Sin embargo hay estudios que demuestran que tras estimu-
lación transcutánea a altas frecuencias (TENS) podría activarse el sistema dinorfina y el receptor K de los opioides se-
ría inactivado con menor eficacia por la naloxona.

En estudios de LCR antes y después de SCS se objetivan incrementos de sustancia P, conocido neurotransmi-
sor en la modulación de la respuesta dolorosa, con propiedades antinociceptivas sobre ciertos loci del sistema nervio-
so central. Existe aumento también de serotonina y de GABA.

El GABA (ácido gamma-amino butírico), es el neurotransmisor inhibitorio más importante, que se encuentra fun-
damentalmente en las láminas I, III del asta dorsal medular. Está involucrado en la inhibición pre y postsináptica de
las terminales de las aferencias primarias, tanto de las grandes fibras como de las amiélinicas que transmiten la noci-
cepción. Mediante estudios con microdiálisis en ratas con sección del nervio ciático, se observa que existe una dismi-
nución de este neurotramsmisor tras 2-4 semanas de la lesión. Tras SCS se ve un incremento sobre todo en el GABA-
B. Se ha visto en ensayos experimentales que la administración intratecal de antagonistas GABA-B disminuye los
efectos de SCS sobre la alodinia.

Diferentes aminoácidos excitatorios (AAE) como glutamato y aspartato, presentes en los sistemas aferentes pri-
marios que contribuyen a la transmisión de la nonicepción son liberados masivamente tras excitotoxicidad por descar-
gas ectópicas de fibras nerviosas lesionadas. Inyecciones intratecales de glutamato y aspartato inducen hiperalgesia
y alodinia y antagonista del glutamato inhiben hiperalgesia. In vitro se ha demostrado que el incremento en mecamis-
mos mediados por el sistema GABAérgico en el asta dorsal produce una disminución en los niveles basales de AAEs
con un posible efecto mediado presinápticamente.

La adenosina neurotransmisor es un importante neuromodulador en el LCR. Existe una acción sinérgica entre
los efectos antialodinia que produce la SCS por la activación simultánea del GABA-B y de los receptores A-1 de ade-
nosina. Si ambos receptores se bloquean simultáneamente, cesa el efecto de SCS.

En el dolor neuropático algunas neuronas del asta dorsal medular están en un estado de hiperexcitabilidad debi-
do a la lesión del nervio periférico, produciendo múltiples disregulaciones al alza o a la baja de los neurotransmisores
y moduladores del asta dorsal. Específicamente existe un incremento de los niveles de AAEs, en parte debido a un
defecto local de la función del sistema GABAérgico. La SCS produce aumento de la actividad del sistema GABA, so-
bre todo del GABAB, disminuyendo estos AAEs. Similares mecanismos explicarían en otros sistemas el aumento de
adenosina, galanina y de sustancia P o de serotonina.

460
 Sección 4

Estimulación eléctrica transcutánea

La estimulación eléctrica transcutánea es una técnica analgésica que basa su efecto en la aplicación local de
impulsos eléctricos, que parten de un generador, mediante la colocación de electrodos sobre la superficie de la piel e
intercalando entre ésta y el electrodo un gel conductor que facilite la conducción. Las siglas por las que se conoce
esta técnica en la literatura médica son TENS o TNS (transcutaneous electrical nerve stimulation). Un equipo de TENS
consta de un generador portátil de impulsos eléctricos alimentado por una pila y conectado por medio de un cable a
dos electrodos (un cátodo [—] y un ánodo [+1]). Disponen de dos canales permitiendo emplear dos electrodos por
canal y cubriendo así una mayor zona cutánea de estimulación. El impulso eléctrico se puede modificar en función de
3 parámetros básicos: intensidad (miliamperios), frecuencia (herzios) y amplitud-longitud de onda (microsegundos) de
corriente.

El impulso eléctrico se puede representar de un modo gráfico como una onda bifásica, que puede ser simétrica
o asimétrica.

La intensidad es la cantidad total de corriente eléctrica y corresponde a la altura de la onda. Se mide en miliam-
perios. Suele estar graduada entre 0 y 90 miliamperios (mA). Junto con la amplitud del estímulo, determina la canti-
dad de estímulo percibido. Este va desde la mínima sensación que puede notar el paciente, como una suave pareste-
sia (umbral sensorial) hasta niveles de intensidad que resultan molestos o incluso dolorosos.

La estimulación transcutánea nunca ha de ser percibida como dolorosa. Se debe ofertar una intensidad de esti-
mulación que el paciente note o perciba como una sensación de hormigueo agradable.

La frecuencia es el número de impulsos eléctricos por unidad de tiempo. Se mide en herzios (Hz), o pulsos por
segundo (pps). La frecuencia va a determinar la calidad del estímulo percibido. Las frecuencias altas (entre 60-1 50
Hz) producen sensación de parestesia (hormigueo) sobre la zona estimulada. Las frecuencias bajas (inferiores a 10
Hz) a la intensidad adecuada producirán una contracción muscular más o menos rítmica.

La amplitud o anchura del pulso es el tiempo que requiere cada onda para producirse completamente (tiempo
que dura el flujo de corriente en cada onda). Gráficamente se representa como la longitud de onda. Se mide en micro-
segundos. A medida que se incrementa este parámetro aumenta el área de parestesia y la capacidad de penetración
del campo eléctrico en tejidos profundos. Suele ir desde 50 a 500 microsegundos.

La combinación de estos 3 parámetros permite dos tipos de estimulación TENS: 1) convencional (de alta fre-
cuencia o baja intensidad) y 2) de baja frecuencia o alta intensidad.

461
 Dolor asociado a alteración de nervio periférico:
Neuropatías: posquirúrgica, postraumática
Causalgia. Distrofia simpático-refleja
Muñón doloroso
Miembro fantasma doloroso
Neuralgias: intercostal, postherpética, diabética, por
compresión
Dolor simpático mantenido
Dolor muscular y miofascial
Contractura muscular
Tortícolis espástica
Dolor miofascial inespecífico -Fibromialgia
Dolor articular
Artritis reumatoide
Osteoartritis
Artrosis
Dolor agudo
Dolor obstétrico (parto)
Dolor postraumático
Dolor postoperatorio
Otros
Dolor asociado a angina inestable
Dolor postlaminectomía

Síndromes dolorosos susceptibles de tratamiento con TENS

La impedancia es la resistencia eléctrica que ofrece todo el sistema desde el generador a la piel (cables, electro-
do y gel conductor) y que debe ser vencida por el estímulo eléctrico. La impedancia ha de ser lo más baja posible.

1. Indicaciones
De acuerdo con autores como Reig y García, la terapia con TENS está indicada para el tratamiento sintomático
de dolores agudos y crónicos localizados, tanto de origen somático como neuropático. En dolores de gran intensi-
dad, el TENS puede usarse como terapia coadyuvante (ejemplo: junto a la administración sistémica de analgésicos),
pero la analgesia obtenida no es suficiente si se utiliza como único tratamiento. El TENS no es efectivo en dolores de
origen central (por ejemplo: dolor secundario a infarto talámico) ni en el tratamiento del dolor psicógeno.

a) Dolor agudo.
Existen dos categorías en las que el uso del TENS es beneficioso; éstas son el dolor postraumático y el dolor
postoperatorio.

Puede ser útil para mitigar el dolor postraumático localizado (por ejemplo, un esguince de tobillo). El uso del
TENS en el dolor posquirúrgico es de menor utilidad y es conocido que el control del dolor postoperatorio se asocia a
un menor índice de morbilidad. Con respecto a otros métodos de analgesia postoperatoria, el TENS tiene la ventaja
de ser una técnica segura, exenta de efectos secundarios y que proporciona una analgesia continua, pero no muy po-

462
tente. Puede ser un método coadyuvante o único en pacientes que no puedan consumir opiáceos o AINE por proble-
mas alérgicos o de hipersensibilidad. Otras indicaciones menos conocidas en las que el TENS es eficaz son el dolor
asociado al trabajo de parto, la angina de pecho inestable y el dolor secundario a la cirugía del raquis lumbar (dolor
postlaminectomía) aunque éste es un tipo de dolor crónico, aunque con exacerbaciones o agudizaciones.

b) Dolor crónico

El TENS puede ser útil en el dolor neuropático (causalgia, neuralgia postherpética, miembro fantasma doloro-
so..) y somático (monoartrosis, lumbalgia, contractura muscular..). En el dolor psicógeno y en el dolor difuso de origen
visceral, el TENS no es de ninguna utilidad, excepto por su efecto placebo inicial.

Alteraciones en médula y raíces

Avulsión del plexo braquial
Traumatismo medular
Sección medular
Anestesia dolorosa
Dolor central
Síndrome talámico
3. Otros
Cefalea vascular
Dolor facial atípico
Coxigodinia
Dolor visceral
Dolor isquémico (enfermedad vascular periférica)
Dolor psicógeno
Dolor de causa desconocida

Síndromes dolorosos en los que el tratamiento con TENS no es

eficaz

La realidad es que la técnica de TENS debe utilizarse, probarse en cada paciente, variando los diferentes pará-
metros de que disponemos con ella (amplitud, intensidad y frecuencia), pero los resultados obtenidos pueden no ser
espectaculares. Puede ayudarnos como soporte de un dolor crónico (en el que lo recomendable sea «adaptar-se»,
«convivir» con un cierto grado de dolor, pero sin que éste merme el estilo de vida del paciente), básicamente por su
inocuidad. Aquí incluiríamos, por ejemplo, el dolor del síndrome postlaminectomía.

2. Contraindicaciones
La estimulación transcutánea está contraindicada en aquellos pacientes portadores de marcapasos cardíacos a
demanda, a consecuencia de las posibles interferencias generadas por el TENS. Por otro lado, y esto podría hacerse
extensible a cualquier sistema analgésico, no debe utilizarse el TENS en dolores de etiología no filiada y, sobre todo,
si son dolores agudos. No debemos olvidar la importancia del dolor como signo clínico para diagnosticar algunas enti-
dades patológicas graves y, por tanto, su función protectora en algunos casos. La colocación de los electrodos en la
cara anterior del cuello puede estimular los senos carotídeos, produciendo cuadros de hipertensión refleja o espasmo
laríngeo o faríngeo. Debe evitarse, por tanto, la estimulación en esta localización. Los efectos sobre el feto no están
bien determinados, por lo que deberá emplearse con precaución en mujeres embarazadas (aunque de hecho se em-
plea en el parto). No se aconseja estimular sobre la piel que presente signos de irritación o infección.

463
 El uso inadecuado del TENS puede producir quemaduras en la piel. Es siempre aconsejable que la indicación y
el seguimiento del tratamiento sean supervisados por un equipo médico. Antes de proponer el tratamiento con TENS
conviene seleccionar a aquellos pacientes que sean capaces de comprender su utilización y seguir las instrucciones
recomendadas. El tratamiento debe ser suspendido en aquellos pacientes que se muestren incapaces de seguir las
instrucciones médicas o que presenten un rechazo psicológico a la sensación producida por el estimulador. Con el
uso prolongado pueden existir cuadros de irritación cutánea. Se recomienda desestimar el tratamiento durante unos
días o cambiar los electrodos de lugar si fuese posible. Por último, conviene resaltar que el TENS puede interferir con
la monitorización electrocardiográfica, electroencefalográfica, y en la monitorización del parto.

3. Empleo

a) Modos de estimulación

La combinación de los parámetros del generador de impulsos (intensidad, frecuencia y anchura del pulso) da
lugar a varios tipos de estimulación (entre paréntesis se anota otra forma de llamarlos):

1. Estimulación convencional (baja intensidad, alta frecuencia). Provoca parestesia u hormigueo. Siempre
ha de ser tolerable para el paciente.

2. Estimulación de baja frecuencia (alta intensidad, acupuntura-like). Provoca contracción muscular.

3. Estimulación breve e intensa.

4. Estimulación Burst (trenes de impulso).

5. Estimulación modulada (frecuencia modulada, anchura del pulso modulado o ambos).

6. Estimulación galvánica de alto voltaje.

La estimulación convencional o de alta frecuencia utiliza una amplitud de pulso baja (aproximadamente 75 micro-
segundos) y una frecuencia alta (85 Hz). El paciente debe notar una parestesia u hormigueo eléctrico, en ningún mo-
mento desagradable y sin contracción muscular. Es el tipo de estimulación más habitual. Es útil en el dolor agudo y
también en el crónico. El comienzo de la analgesia es rápido, aunque su duración es corta. Este tipo de estimulación
puede ser explicada por la teoría de la puerta de entrada (Melzack y Wall), tal y como hemos comentado al inicio de
este apartado. Puede aplicarse durante varias horas al día (10 o 12 horas).

La estimulación de baja frecuencia o acupunturalike utiliza una frecuencia baja (2-4 Hz) con una anchura del pul-
so alta (alrededor de 500 microsegundos), que produce en el paciente una clara contracción muscular de la zona esti-
mulada. Esta contracción debe ser bien tolerada por el enfermo, ya que puede ser aplicada durante 20-30 minutos,
unas tres veces al día. En ningún momento la contracción debe producir dolor o malestar. La analgesia que produce
esta estimulación comienza lentamente (a los 20 minutos), pero puede durar varias horas al día. Como en la acupuntu-
ra, una de las posibles causas del alivio del dolor puede deberse a la liberación de endorfinas.

La estimulación breve e intensa se utiliza con altas frecuencias y anchuras de pulso de 100 a 220 microsegun-
dos. La intensidad de la estimulación es la máxima tolerada por el paciente. El inicio de la analgesia es lento y, del
mismo modo que la estimulación acupuntura-like, la duración del alivio del dolor es larga (hasta 12 horas en ciertos
casos). También se piensa que su mecanismo de acción se debe parcialmente a la liberación de endorfinas. Normal-
mente, el tiempo de estimulación es corto (unos 10 mm) durante dos o tres veces al día. Es útil en el dolor de origen
articular y como coadyuvante de otras técnicas, como puede ser la movilización articular.

La estimulación Burst o en trenes de impulsos consiste en pulsos de alta frecuencia (entre 7 y 10) liberados en
trenes de impulsos (o Burst) de baja frecuencia (1 a 4 cada segundo). La intensidad de la estimulación depende del
tipo de dolor: para el dolor agudo y superficial, baja intensidad; para el dolor crónico y profundo, alta intensidad. Con

464
este tipo de estimulación es infrecuente que el paciente se acostumbre a la sensación o presente tolerancia a la esti-
mulación.

La estimulación modulada ha sido ideada para reducir el «acostumbramiento» o la tolerancia a los diferentes ti-
pos de estimulación descritos hasta ahora. Los modernos aparatos de TENS ofrecen actualmente esta posibilidad. La
modulación consiste en variar cíclicamente la frecuencia, la anchura del pulso, o ambas, de forma que el paciente per-
ciba una estimulación cambiante, haciendo difícil que se acostumbre a la parestesia generada por el estimulador. La
estimulación Burst puede considerarse un tipo peculiar de estimulación modulada.

La estimulación galvánica de alto voltaje es otra forma de estimulación eléctrica empleada por algunos autores
para disminuir la inflamación, a base de producir (al parecer) un efecto osmótico por ionización de las sales presentes
en el líquido intersticial tisular. Puede ser eficaz para disminuir el espasmo y la tensión muscular. Quizás pueda actuar
alterando la polarización de los terminales nerviosos.

Debido a su rápido comienzo de acción, la estimulación convencional, de alta frecuencia o baja intensidad, pare-
ce la más adecuada para el tratamiento del dolor agudo y para la terapia inicial del dolor crónico. Para el tratamiento
del dolor crónico deberán seleccionarse estimulaciones de baja frecuencia, aprovechando la duración más prolonga-
da del efecto analgésico que poseen estas modalidades. La estimulación modulada en la frecuencia permite que el
paciente perciba una sensación que oscila entre la parestesia y la vibración. De este modo se podría decir que utiliza
los dos mecanismos analgésicos (bloqueo del impulso doloroso a nivel medular y liberación de endorfinas). En la ta-
bla III se describen las estimulaciones Burst y moduladas tal y como son percibidas por el paciente.

Existe gran variedad de electrodos en cuanto a la forma y tamaño. La elección vendrá dada por el área que ocu-
pa el dolor y las características locales de la región a estimular. Los electrodos pueden ser de carbono (no son au-
toadhesivos y necesitan que se les aplique un gel conductor antes de colocarlos sobre la piel) o desechables (son au-
toadhesivos y tienen el gel conductor incorporado). Estos últimos son más cómodos y aconsejables, aunque tienen el
inconveniente de ser más caros. Existen electrodos estériles para aplicar sobre heridas quirúrgicas de diferentes for-
mas y tamaños para adaptarse a las diferentes longitudes de la cicatriz quirúrgica. Como norma general, los electro-
dos deben colocarse para que la estimulación sea percibida en la zona dolorida. Por este motivo, podremos colocar
los electrodos sobre el dermatomo correspondiente a la zona dolorida, sobre el miotoma, sobre los trayectos nervio-
sos, sobre los puntos trigger o gatillo, sobre puntos de acupuntura, o sobre puntos motores (aquellos que están próxi-
mos a la entrada del nervio en el músculo). El estímulo de los puntos «motores» produce una contracción muscular a
pesar de utilizar una intensidad de estimulación moderada.

b) Principios sobre la colocación de electrodos

Antes de colocar los electrodos conviene inspeccionar la piel y comprobar que no existen heridas ni otras altera-
ciones dermatológicas (eritema, dermitis, varices) y asegurarnos de que la sensibilidad en la zona escogida es com-
pleta y normal. Es conveniente lavar con agua y jabón la región escogida y si existiera abundante vello es conveniente
rasurarlo. Tanto el vello como los residuos de la piel (descamación) aumentan la impedancia de la piel, haciendo más
difícil la estimulación transcutánea. Con respecto a la estimulación de los puntos de acupuntura, se ha demostrado
que los resultados son similares si se estimulan mediante agujas. En este caso, es recomendable la estimulación de
baja frecuencia, de la misma forma que si estimulamos puntos motores, puntos trigger o el músculo. La estimulación
convencional (de alta frecuencia) se suele aplicar sobre los dermatomas o en los trayectos nerviosos.

El flujo iónico recorre su trayecto yendo desde el polo positivo (ánodo) hacia el polo negativo (cátodo). Se reco-
mienda colocar el electrodo negativo (generalmente de color negro en la mayoría de los TENS, pero no en todos) en
posición proximal o sobre la zona más dolorida. El electrodo positivo (rojo) se colocará en posición distal, a una dis-
tancia que no debe ser inferior al diámetro del electrodo (si fuera inferior, aumenta el riesgo de quemadura de la piel).
De esta manera reproducimos de forma fisiológica el sentido de la aferencia sensorial. El impulso eléctrico recorrerá
el trayecto hacia la médula con el mismo sentido con el que lo hace el impulso doloroso. Sin embargo, el cambio de
polaridad (inversión de la posición de los electrodos) está indicada cuando no se consigue el efecto analgésico desea-
do (estimulación en sentido antidrómico).

La posibilidad de utilizar dos canales (cuatro electrodos) puede ampliar el área a estimular. En ocasiones resulta
útil la colocación de los cuatro electrodos rodeando la zona del dolor (lo que en los manuales ingleses se describe
como pain bracket). En la estimulación de grandes articulaciones puede utilizarse la técnica transarticular situando
los electrodos a los lados de la articulación. Si por cualquier motivo (alteraciones en la piel, hiperpatía de la zona afec-

465
tada..) no se pudiera estimular la zona elegida, se puede obtener analgesia colocando los electrodos en la región con-
tralateral.

4. Protocolo de estimulación
Nosotros seguimos el protocolo propuesto por Reig y García. Atendiendo a los diferentes modos de estimula-
ción y a sus características, se puede establecer un protocolo general para el tratamiento con TENS. No obstante, es
habitual tener que variar tanto el modo de estimulación como la posición de los electrodos (ver colocación de electro-
dos) si no conseguimos el efecto analgésico deseado. Es imprescindible que el paciente entienda las instrucciones
sobre el aparato de estimulación: posición de los electrodos, tiempo de estimulación, significado de los botones del
aparato, cómo y cuándo cambiar la batería, qué intensidad de estimulación utilizar, etcétera. En general, estas explica-
ciones las da el médico o la enfermera; existen pacientes que «comprenden» el significado de la estimulación rápida-
mente, y otros que a pesar de explicaciones detalladas no memorizan los conceptos explicados, independientemente
del tiempo empleado en esta operación. Por este motivo es conveniente citar al paciente al cabo de 48 horas para
comprobar si está realizando la técnica de forma adecuada. No es recomendable saturar de información al portador
del TENS el primer día. Es preferible dividir la explicación en varias etapas e ir comprobando en sucesivas visitas que
se ha familiarizado con el TENS y lo está utilizando correctamente. La estimulación convencional es de elección en
dolores agudos debido al rápido comienzo de la analgesia, y en el inicio del tratamiento del dolor crónico. El inconve-
niente de esta modalidad es la corta duración de la analgesia, que nos obliga a ampliar el tiempo de estimulación dia-
rio, con el consiguiente riesgo de habituación e irritación cutánea. Se utiliza la siguiente pauta de tratamiento: entre 6
y 8 horas diarias de estimulación a horas alternas, descansando durante la noche. De este modo se instruye al pacien-
te para que encienda y apague el estimulador a intervalos aproximados de una hora. En ocasiones el paciente nota
más dolor en los períodos en los que no se está estimulando. El dolor agudo es por definición auto-limitado, por lo
que el tratamiento con TENS será de corta duración. En dolores esporádicos agudos (neuropatías, angor..) el paciente
puede estimularse con el modo convencional a demanda solamente cuando lo necesite por dolor durante un tiempo
no superior a una hora. El dolor crónico se puede tratar con tipos de estimulación que posean una duración de la anal-
gesia más prolongada, es decir, aquellos que implican contracción muscular (acupunturalike, Burst, alta intensidad).
Es aconsejable un tiempo de estimulación no superior a 30 minutos, repetido de dos a cinco veces diarias. La estimu-
lación que implica contracción muscular puede ser peor aceptada por la fatiga muscular que ocasiona. En estos ca-
sos resulta útil la modulación en Burst. Si el dolor crónico fuera de gran intensidad pueden utilizarse regímenes mix-
tos, empezando con estimulación convencional y, una vez conseguida la analgesia, cambiar a modos de baja frecuen-
cia en un intento de prolongar su duración. Si pretendemos estimular estructuras profundas (por ejemplo, en el caso
de una artrosis), son muy eficaces aquellos tipos de estimulación que utilicen intensidades elevadas y altas duracio-
nes de pulso (directamente proporcional a la capacidad de penetración del estímulo eléctrico). No debemos olvidar la
estimulación modulada en los tratamientos de larga duración. Ninguna de estas modalidades implica contracción
muscular continua, por lo que el régimen de ocho horas diarias, a horas alternativas, es adecuado.

Es importante insistir al paciente en que este tratamiento no será más eficaz porque la estimulación sea más in-
tensa o se realice durante más tiempo que el indicado. Cualquier modo de estimulación debe tener una intensidad
tolerable para el paciente. En ningún caso será molesta ni dolorosa. La estimulación también es útil para aliviar el do-
lor obstétrico (parto). La paciente debe conocer el sistema con anterioridad, ya que cuando comienza la dilatación no
es un buen momento para iniciar las explicaciones acerca del funcionamiento del TENS. Se deben utilizar dos cana-
les: el primer canal se coloca en la región paravertebral lumbar entre DiO-Li y el segundo en el segmento sacro (S2-
S4). Los electrodos colocados en la región lumbar son útiles en el período de dilatación y los colocados en la región
sacra son utilizados en la segunda fase (progresión por el canal del parto). Se puede emplear la estimulación conven-
cional o en Burst. El aparato de estimulación diseñado para el parto tiene una alargadera con un interruptor que mani-
pula la paciente. Cuando tiene una contracción acciona el disparador y la intensidad general del TENS aumenta lo su-
ficiente como para notar la estimulación a pesar de la contracción uterina. El TENS utilizado correctamente en el perío-
do de dilatación puede ser útil en pacientes con hipersensibilidad a opiáceos o AINE (o simplemente con mala toleran-
cia a fármacos). La estimulación durante el parto es un excelente coadyuvante de otros analgésicos y puede reducir
en un 50-60% el consumo de opiáceos o analgésicos. En la angina inestable no quirúrgica la estimulación también es
útil. Los electrodos se colocan en la zona precordial y se utiliza, la estimulación convencional, aunque también puede
emplearse la estimulación Burst (unos 60 minutos cada 8 horas). La estimulación convencional durante la angina es
bien tolerada, alivia el dolor anginoso y es un excelente coadyuvante de los vasodilatadores, sobre todo en aquellos
enfermos que tienen un consumo exagerado de antianginosos.

466
 La terapia con TENS requiere individualizar el tratamiento. No es extraño que se necesiten varios intentos para
encontrar la estimulación que proporcione mayor alivio del dolor (situación de los electrodos y modo de estimulación
más adecuados). Son muchos los factores que hay que analizar, desde los puramente médicos (tipo de dolor, diagnós-
tico general, intensidad del dolor..), mecánicos (disponibilidad y tipo de estimulador, colocación de electrodos) y hasta
los personales (comprensión por parte del paciente de todo lo que se explica, dedicación personal a cada paciente).
Por todo ello, no es infrecuente que la estimulación transcutánea tenga un índice de fracasos en ocasiones superior
al previsto y tendremos que estar atentos a si ha sido por una causa en la que podamos influir o no.

5. Efectos adversos
Una gran ventaja del uso de la estimulación transcutánea es la casi inexistencia de efectos secundarios. En la
sección «contraindicaciones» se exponen aquellas circunstancias en las que el uso del TENS podría conllevar alguna
complicación. Exceptuando estos supuestos, el método TENS es bastante seguro. El uso indebido de la estimulación
transcutánea (exceso de tiempo de estimulación, exceso en la intensidad de la corriente) puede dañar la piel (dermi-
tis) e incluso producir quemaduras en los puntos sobre los que se colocan los electrodos. Se evitará la estimulación
sobre zonas de piel alterada. Si hay signos de dermitis, colocaremos los electrodos en otros puntos o suspendere-
mos momentáneamente el tratamiento. El tratamiento con TENS debe estar supervisado por un equipo médico y revi-
sado por personal especializado que conozca la técnica y las contraindicaciones de la misma. Al ser un tratamiento
ambulatorio, debemos estar seguros de que el paciente comprende y es capaz de manejar el estimulador. De este mo-
do, reduciremos la incidencia de efectos secundarios de por sí escasos en esta técnica analgésica.

467
 Sección 5

Estimulación Medular

Shealy, basándose en la teoría de la puerta de entrada, realizó

los primeros casos de estimulación medular (Spinal Cord Stimulation
o SCS) para tratamiento del dolor crónico en 1967. Este autor propu-
so que el efecto analgésico sería debido a estimulación de las fibras
Abeta (gruesas y mielinizadas e inhibidoras de la nocicepción según
la teoría de Melzack y Wall) que discurren por los cordones posterio-
res medulares. Larson sugirió que el efecto analgésico podía deber-
se a «bloqueo» del haz espinotalámico, ya que los electrodos situa-
dos en la cara ventral medular se mostraban tan eficaces como en la
cara dorsal. Todas estas teorías de simple bloqueo de una vía no ex-
plican por qué el efecto analgésico perdura después de cesar la esti-
mulación. Por esta razón, para otros autores el efecto sería supraes-
pinal. Para autores como Meyerson su modo de acción se basaría
en la activación de mecanismos inhibidores sobre el sistema simpáti-
co eferente. Así, hoy en día, aún no está aclarado el mecanismo anal-
gésico de la estimulación medular.

1. Técnica del Implante Electrodo colocado a nivel lumbar

El procedimiento técnico se realiza en dos tiempos. En el prime-

ro se implanta el electrodo, a nivel del espacio epidural (como si se
tratase de un catéter de anestesia regional epidural) que se abocará al
exterior mediante una prolongación para evitar la contaminación del
mismo.

El nivel metamérico de inserción variará en función de la zona do-

lorosa a tratar, y puede dejarse la punta del electrocatéter o electrodo a
nivel cervical o a nivel dorsal.

Se hará un tratamiento de prueba durante unos días, empleando

un generador externo conectado al electrodo. En caso de ser eficaz, se
procederá al implante del generador interno, a nivel subcutáneo, en
una segunda intervención. Normalmente, en caso de ser efectivo el pro-
visional, el definitivo se implanta subcutáneamente a nivel del abdo-
men.

El equipo para estimulación medular está constituido por unos

electrodos y un generador. Actualmente los electrodos más empleados
son de cuatro polos o contactos y hay diferentes modelos según la lon-
gitud total del electrodo y la separación de los contactos. Hay electro-
dos para inserción percutánea a través de aguja (15 G) y electrodos te-
trapolares u octopolares planos para inserción por laminectomía quirúr-
gica. Hay dos tipos de generadores, unos externos provisionales y Electrodo colocado a nivel sacro
otros totalmente implantados o «definitivos».

468
 Los sistemas de estimulación medular de última generación son
sistemas de doble electrodo y doble canal totalmente implantables:
Synergy de Medtronic, Inc. Estos sistemas han demostrado ser efecti-
vos en el tratamiento de la lumbalgia y lumbociatalgia, al conseguirse
estimulación en la zona lumbar.

Las principales características del sistema Synergy son las

siguientes:
Dos canales independientes.
Hasta 8 polos simultáneamente.
Posibilidad de hacer estimulación transversa.
Programación de ciclo diario.
Totalmente implantable.
Programador de paciente. Electrodo a nivel cervical

El sistema totalmente implantado es más cómodo, pero tiene la

desventaja de que el paciente debe acudir al hospital ca-
da vez que se han de cambiar los parámetros de estimula-
ción (por telemetría). Precisa una intervención para cam-
biar el generador cuando se ha agotado la batería, aun-
que ello normalmente ocurre al cabo de unos años y de-
pendiendo de los parámetros de estimulación.

La primera intervención se realiza con anestesia lo-

cal, a fin de que el paciente pueda colaborar e indicar si
las parestesias generadas por la estimulación cubren el
área de dolor a tratar. Es preciso disponer de control ra-
diológico tanto en visión anteroposterior como lateral du-
rante la inserción del electrodo provisional.

Se aconseja colocar al paciente en decúbito prono,

ya que en esta posición es más fácil mantener el electro-
do en la línea media cuando lo hacemos progresar. Con el
Localización del espacio epidural cervical
paciente en decúbito lateral tiene más tendencia a des-
viarse. De todos modos los anestesiólogos se encontra-
rán, inicialmente, algo extraños insertando un electrodo
en el espacio epidural con el paciente en decúbito prono.

El punto de inserción de la aguja dependerá del ni-

vel a estimular. Para dolor precordial la punta del electro-
do debe alcanzar C2-C3; para dolor en la extremidad su-
perior C4-D1 y para la extremidad inferior D9-D12. El pun-
to de inserción se situará unos espacios vertebrales por
debajo de este nivel, de manera que podamos alcanzar el
nivel seleccionado y no nos sobre demasiado electrodo
subcutáneo. Es conveniente dejar unos 3 espacios meta-
méricos de electrodo (entre nivel de abordaje e inicio de
polos metálicos) dentro del espacio epidural para «anclar»
más aún el sistema.

La punción se realiza con una aguja de Tuohy (15 G)

y el lugar de punción es discretamente paramedial; dirigi- Posición del paciente para realización de implante
mos la aguja hacia la línea media para pasar entre las lá- medular en Decúbito Prono
minas de las vértebras. Mediante la técnica de pérdida de
resistencia o con la de la «gota pendiente» se detecta el

469
espacio epidural.

El ascenso del electrodo por el espacio epidural es algo doloroso por

el roce de la duramadre. Debe vencerse una cierta resistencia inicial al pa-
so de los cuatro polos metálicos por el bisel de la aguja. La mano izquier-
da del anestesiólogo debe fijar la aguja con firmeza mientras se introduce
con leves rotaciones el electrodo con la mano derecha. Mediante peque-
ños movimientos de rotación, a medida que avanza, se logra mantenerlo
en línea media, excepto en el caso en que deliberadamente se quiera dejar-
lo lateralizado (estimulación unilateral). Esta última es más factible a nivel
dorsal que a nivel cervical ya que a este nivel las rotaciones del cuello favo-
recen la movilidad lateral del electrodo.

Una vez el electrodo está en el nivel seleccionado procederemos a

estimular, modificaremos la posición del electrodo hasta conseguir que las
parestesias cubran el área de dolor y que la estimulación no ocasione res-
puestas motoras desagradables. Si se produce estimulación motora se de-
berá a una ubicación excesivamente anterior del electrodo dentro del espa- Radiografía de columna lumbar
cio epidural. Fijamos el electrodo a la fascia dorsal por medio de unos pa- donde se encuentra la colocación
de un doble electrodo de estimula-
sadores de silicona y un punto de seda a su alrededor; no conviene hacer
ción
la ligadura directamente sobre el electrodo ya que fácilmente se puede da-
ñar el recubrimiento aislante del mismo.

Durante el período de prueba se procederá a bus-

car los parámetros más adecuados. Podemos seleccio-
nar polaridad y número de contactos a utilizar, estimula-
ción bipolar o monopolar, voltaje, amplitud de onda (pul-
se width) y frecuencia. Si la técnica es eficaz, se procede
a la colocación del generador o receptor.

El plazo entre la realización del test y el implante

definitivo varía según distintos equipos desde días hasta
un máximo de dos meses. Está claro que el riesgo de
contaminación-infección aumenta en relación al tiempo
en que el electrodo y la conexión de «test» permanece
exteriorizada. Por otro lado es necesario un cierto tiempo
de test para asegurar la eficacia del sistema. El implante
del generador definitivo (empleando el mismo catéter que
hemos utilizado como test) puede realizarse con aneste-
sia local, si no es preciso retocar la posición del electro-
do, y con el paciente colocado en decúbito lateral. El ge-
nerador se coloca a nivel subcutáneo en la pared abdomi- RNE donde se aprecia la colocación central del do-
nal para electrodos dorsales y lumbosacros. En caso de ble electrodo
electrodos cervicales, el generador se aloja en la zona
infraclavicular.

El generador totalmente implantado se programa por telemetría mediante un ordenador. Además de los mismos
parámetros del sistema provisional o de «test», permite programar conexión y desconexión automática, comprobar el
estado de la batería, medir la impedancia para descartar desconexiones y comprobar las veces que el paciente ha
conectado el generador y tiempo global que ha estado funcionando. Para estimularse, el paciente lo enciende y lo
apaga por medio de un imán que se incluye en el sistema.

470
 2. Indicaciones de la estimulación medular
56 CARTAS AL DIRECTOR

a) Dolor isquémico
El mejor resultado lo presentan los pacientes con angiopatía periférica. Los pacientes con dolor isquémico por
Rev Soc Esp Dolor
arteriosclerosis 2018:
con 25(1):
o sin56-57
diabetes, pueden presentar mejoría del dolor, pero en distintas series la incidencia de ampu-
tación sigue siendo elevada. Son candidatos a estimulación los pacientes del grupo IIIb y IVa en la escala de Leriche-
Lafontaine, pero otros autores indican neuroestimulación en grado IIb.
Guía de la Academia Europea de Neurología sobre incluyeron las siguientes condiciones de dolor: dolor
terapia de neuroestimulación central en condiciones neuropático, fibromialgia, síndrome de dolor regional
de dolor crónico complejo (SDRC) tipo I y síndrome de cirugía fallida de
b) Dolor neuropático espalda (SCFE). Se evaluaron la estimulación de la médula
DOI: 10.20986/resed.2016.3500/2016 espinal (EME), la estimulación cerebral profunda (ECP),
Los mejores resultados se obtienen en aquellas enfermedades en donde
la estimulación epiduralhayde launa base
corteza vascular,
motora (ECM), lacomo la causal-
gia (complex regional pains syndrome -CRPS tipo II) y la distrofia simpática refleja (DSR o complex
estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) regional
y pain syn-
Sr. Director: la estimulación eléctrica transcraneal
drome tipo I), y en lesiones de los nervios periféricos. El síndrome poslaminectomía (failed back surgery) es un grupo (EET) de la corteza
motora primaria (M1) o de la corteza prefrontal dorsola-
de pacientes muyRecientemente
complejo, lala mayoría
Academia con
Europeaproblemas de litigio
de Neurología terallaboral, indemnizaciones y que requieren una minucio-
(CPFDL) (2).
sa valoración psicológica.
(European Academy of Neurology [EAN]) ha actualiza- En la Tabla I se resumen las principales recomendacio-
do las guías previas sobre neuroestimulación para el dolor nes GRADE de esta revisión (2).
neuropático
Recientemente de la EFNS (European
la Academia Europea Federation Los autores,
of Neurolo- (European
de Neurología dada la baja-moderada
Academy of Neurology calidad[EAN])
de la ha actualizado las
gical Societies) (1), ampliando la búsqueda a nuevas técni- evidencia identificada en esta revisión, animan a realizar
guías previas sobre neuroestimulación para el dolor neuropático
cas y otras condiciones de dolor crónico que no sean sólo el estudios multicéntricos a gran escala sobre técnicas of Neurolo- gical
de la EFNS (European Federation
Societies) , ampliando la búsqueda
dolor neuropático, evaluandoalanuevas
evidencia técnicas y otrasinvasivas
disponible basa- condiciones de dolor
y no invasivas crónico queTambién
de neuroestimulación. no sean sólo el dolor
neuropático, evaluando la evidencia
do en el sistema disponible
GRADE (Grading basado en el sistema
of Recommendations GRADE.
concluyen que sería recomendable la recogida de pruebas
Assessment, Development and Evaluation) (2). de más alta calidad con factores predictivos de la eficacia
Se realizó una revisión sistemática y metanálisis de de estas técnicas, tales como la duración, la calidad y la
ensayos publicados entre 2006 y diciembre de 2014. Se severidad del dolor (2).

TABLA I
RESUMEN DE RECOMENDACIONES GRADE PARA NEUROESTIMULACIÓN EN DOLOR CRÓNICO
(TRADUCIDA DE CITA BIBLIOGRÁFICA 2).
PROCEDIMIENTO DOLOR NEUROPÁTICO SCFE SDRC tipo I FIBROMIALGIA
Estimulación de la médula
espinal
EME vs. manejo médico Débil a favor Débil a favor Débil a favor
convencional
EME vs. reintervención Débil a favor
Estimulación cerebral profunda Poco concluyente
Estimulación epidural de la Débil a favor
corteza motora
Estimulación magnética
transcraneal repetitiva
EMTr de M1 Débil a favor Poco concluyente Débil a favor
EMTr de CPFDL Poco concluyente Poco concluyente
Estimulación eléctrica
transcraneal
EET de M1 Débil a favor (poco Poco concluyente
concluyente en LME)
EET de CPFDL Poco concluyente Poco concluyente
SDRC tipo I: síndrome de dolor regional complejo tipo 1. SCFE: síndrome de cirugía fallida de espalda. EME: estimulación de la médula
espinal. EMTr: estimulación magnética transcraneal repetitiva. EET: estimulación eléctrica transcraneal. M1: corteza motora primaria.
CPFDL: corteza prefrontal dorsolateral. LME: lesión médula espinal.

Resumen de recomendaciones GRADE ((Grading of Recommendations Assessment, Development and

Evaluation) para neuroestimulación en dolor crónico ( Tomado de Cruccu G,y cls .2016)

La morbilidad (10%) deriva sobre todo de problemas de funcionamiento del sistema, cambios en la zona de esti-
mulación, migración de electrodos, cambios en la intensidad. Otros problemas descritos han sido la presencia de in-
fección y úlceras sobre el generador (5% de casos en la serie de North). Los pacientes mejoraron con antibióticos y
fue necesario retirar el sistema. Posteriormente se pudo reimplantar uno nuevo, una vez conseguida la aseptización
de la zona.

471
 En el dolor neuropático el 62% de los pacientes obtienen algún beneficio de la terapéutica. Es imprescindible
una estricta selección de los pacientes y una adecuada valoración psicológica inicial.

Es un hecho constatado la pérdida de eficacia de la estimulación con el paso del tiempo. Krainick estudió la evo-
lución de trescientos pacientes tratados en diversos centros europeos. Si bien la técnica era eficaz en el 62% de los
pacientes en el momento del implante, tan sólo el 26% seguían refiriendo alivio a los cuatro años.

En conclusión, la técnica está sobre todo indicada en el dolor isquémico, incluso coronario. En el dolor neuropá-
tico, a pesar de no ser tan eficaz, se debe tener en cuenta dada la nula mortalidad, baja morbilidad y, en caso de no
ser eficaz, la ausencia de secuelas añadidas a diferencia de las técnicas ablativas. De todos modos su coste es eleva-
do y obliga a ser muy cautelosos antes de indicarla. El empleo del test inicial (electrodo con generador externo) redu-
ce este coste y permite asegurar su eficacia ulterior.

La técnica de SCS se debe considerar como reversible y no ablativa. North recomienda como indicaciones gene-
rales:

Existencia de una causa objetiva de dolor (por ejemplo aracnoiditis documentada, sea por resonancia nuclear
magnética, tomografía axial computadorizada o mielografía).

Las posibles terapias alternativas se han utilizado sin éxito (fármacos, fisioterapia, bloqueos, etc.).

Se han descartado trastornos psiquiátricos o psicológicos, así como trastornos de la personalidad, ganancia
secundaria o adicción a fármacos).

El dolor debe ser capaz de ser topográficamente superpuesto por la SCS.

Las indicaciones de la SCS que citan en orden decreciente de eficacia son las siguientes:

1. Síndrome post-laminectomía.

2. Enfermedad vascular periférica con dolor isquémico.

3. Síndrome de dolor regional complejo I y II (CRPS I y II).

4. Síndrome de dolor del miembro fantasma.

5. Lesión medular con dolor segmentario bien circunscrito.

Como vemos, las indicaciones de la SCS se centran mayoritariamente en dolor neuropático (idealmente irradia-
do mononeuropático). No suele ser efectiva en el tratamiento de dolor somático o nociceptivo.

c) Dolor coronario

Una de las patologías en que la SCS se ha mostrado más eficaz es el dolor coronario (angina de pecho) que no
responde a las técnicas habituales de tratamiento (vasodilatadores o pontaje, bypassl) y en los que el dolor es cons-
tante, habiendo perdido su misión de alertar sobre un exceso de demanda (respecto al aporte) de oxígeno. Esta apor-
tación es relativamente reciente y se basa en que cuando ocurre un desequilibrio entre el ATP consumido y el oferta-
do por el flujo sanguíneo, ocurre una crisis de isquemia (sea porque el consumo de ATP supera la producción de ATP
mantenida con un flujo coronario determinado, o porque el flujo sanguíneo se reduce tanto que el consumo de ATP
existente no se puede mantener). El dolor anginoso por isquemia miocárdica se puede deber a:

1. Síndromes isquémicos agudos (desde la angina inestable al infarto de miocardio transmural).

472
 Colocación de electrodos para el tratamiento Doble aguja para colocación de electrodos epi-
del dolor coronario durales

2. Síndromes crónicos de disminución del flujo sanguíneo, que sólo provocan dolor al aumentar la demanda (an-
te un esfuerzo, a veces mínimo y a veces sin esfuerzo cuando el flujo es suficientemente mínimo). En este punto, el
tratamiento sintomático puede ser médico, angioplastia, pontaje aorto-coronario o trasplante cardíaco. Si estos trata-
mientos fallan o técnicamente son inviables es cuando tiene su indicación la SCS.

Chandler en 1993 demostró que la estimulación eléctrica a baja intensidad de la médula dorsal, reduce el dolor
de origen cardíaco. La superposición de parestesias provocadas por la SCS a la zona precordial de dolor conlleva su
alivio. Se especula que el dolor de origen cardíaco se vehiculiza por medio de los nervios simpáticos T1-T4. Anima-
dos por el éxito de la SCS en lesiones isquémicas periféricas, en diversos países se empezó a utilizar la SCS (punta
de electrodo a nivel cervical C2-C3) con finalidad analgésica en pacientes con angina de esfuerzo intensa (clase IV
CCS) no tributarios de otro tipo de tratamiento. Se estimulaban dos de los 4 polos del electrodo en dos períodos de 4
horas cada día, con una amplitud de onda de 0,1 milisegundo, 120 Hz de frecuencia y una intensidad que causase
parestesias no dolorosas en la zona de la angina. A los 5 años del implante, el número de episodios de angina por
mes disminuyó significativamente, así como su intensidad y duración. Hoy en día se han tratado con SCS más de 800
pacientes en todo el mundo, con resultados excelentes.

Las hipótesis que actualmente se barajan para explicar la acción de la SCS en el dolor coronario son las siguien-
tes:

Efecto analgésico puro (contra-estimulación).

Efecto anti-isquémico.
Por disminución de la pos-carga del ventrículo izquierdo, provocado por la caída de resistencias.
Por disminución del consumo de oxígeno provocado por un aumento local de betaendorfinas y leucoen-
cefalinas.
Por alargamiento del tiempo de perfusión miocárdico.
Por una combinación de los anteriores.
Efecto placebo: Su eficacia es hoy en día incuestionable.

d) Dolor por congelación

Se han empleado la técnica de SCS para el tratamiento de lesiones por congelación en alpinistas que han pre-
sentado este tipo de trastornos, con buenos resultados.

473
 e) Dolor perianal o pelviano
La estimulación de las raíces sacras ha sido preconizada por diferentes autores basados en la experiencia acu-
mulada en la estimulación medular para el control del dolor perineal o pelviano refractario a otras terapias, mediante
la inserción cráneo-caudal o trans-sacra.

Las raíces sacras ventrales son nervios mixtos que contienen tanto fibras somáticas como autonómicas. La acti-
vidad aferente se conduce al SNC a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. Estos aferentes están forma-
dos por fibras mielínicas tipo A delta y no mielínicas tipo C, que conducen impulsos de los receptores de tensión y
nociceptores de la pared vesical. Además, existen fibras eferentes parasimpáticas vesicales y somáticas para los
MSP.

Aunque existen diferentes teorías sobre el mecanismo de acción de la EERS, los expertos están de acuerdo en
que ejerce un efecto modulador de los reflejos sacrospontinos que controlan la micción. La electroestimulación indu-
ce tanto la contracción vesical como esfinteriana, provocando una disinergia detrusor-esfinter que interfiere el vacia-
do vesical completo. Se ha intentado localizar las neuronas motoras de los núcleos medulares parasimpático y puden-
do para realizar una estimulación por separado de cada grupo neuronal. Mediante estimulación estereotáctica directa
de la médula sacra, se logró inducir contracción vesical sin contracción esfinteriana concomitante en animales de ex-
perimentación; sin embargo, su aplicación clínica es extremadamente difícil. La programación de los sistemas es
esencial para conseguir bloquear las fibras somáticas mediante elevada frecuencia, baja amplitud de corriente bifási-
ca seguido de baja frecuencia y elevada amplitud de estimulación de las fibras autonómicas. Frecuencias mixtas y
pulsos de corriente alterna logran bloquear selectivamente las fibras somáticas. De esta forma, se produce una paráli-
sis flácida temporal del sistema esfinteriano. Al mismo tiempo, la excitación selectiva de las fibras autonómicas provo-
ca una contracción del detrusor.

Chai y cols. demostraron que la estimulacion selectiva de axones mielínicos gruesos inhibían, según la teoría de
la compuerta, la transmisión de las fibras amielínicas C, consiguiendo con ello no sólo inhibir la transmisión del impul-
so nociceptivo, sino también promover los fenómenos de curación. Esto se observó tras la estimulación selectiva de
la raíz S3 correlacionada con aumentos de la concentración de la orina, reducción de las concentraciones de factor
antiproliferativo, disminución de marcadores de cistitis intersticial en la orina, aumento de la concentración en orina
de factor de crecimiento epidérmico ligado a la heparina.

Para la colocación de electrodos a nivel de una raíz sacra existen dos vías: la transforarninal S2-S3 y la epidural
retrógrada.

Los implantes iniciales de electrodos permanentes se situaban a través del foramen de S3; sin embargo, este
abordaje tiene limitaciones y el propio diseño del electrodo hace difícil su fijación.

En el abordaje epidural retrógrado se recomienda una entrada en L3/4 o L2/3 para evitar los ángulos menos fa-
vorables intralaminares de la curva lordótica lumbar y evitar una posible punción dural. Este abordaje da la distancia
necesaria para obtener la posición de electrodo apropiada a nivel ipsilateral o contralateral a nivel SI, S2, S3, S4 o S5
teniendo en cuenta la transición natural ascendente y la curvatura lateral del sacro. Los inconvenientes potenciales de
este abordaje incluyen la imposibilidad de canalizar el electrodo en el espacio epidural por vía translarninar, la imposi-
bilidad progresar por una anatomía alterada (espondilolistesis, fibrosis e dural, epiduritis o dolor a la progresión por
roce dural, angulación excesiva de la charnela lumbosacra..), la imposibilidad de entrar en la funda de la raíz sacra
adecuada, y, por supuesto, la necesidad de aprendizaje, como en todas las nuevas técnicas.

En la actualidad existe suficiente evidencia para afirmar que la estimulación de raíces sacras es efectiva en el
control de los estímulos nociceptivos y disestesias procedentes del área pelviana y perineal, promoviendo al mismo
tiempo la normalización de la función vesical.

Las indicaciones generales para la estimulación en esta región se han desarrollado sólo recientemente.

La neuromodulación de las raíces sacras (NRS) es una alternativa terapéutica no destructiva y reversible indica-
da en pacientes con disfunción miccional crónica (DMC) y en los que se ha demostrado que los tratamientos conser-
vadores han resultado ineficaces o mal tolerados. La terapia está basada en la observación, tras décadas de investi-
gación, de que la neuromodulación de las raíces sacras logra influenciar el comportamiento de la vejiga, del esfínter
uretral externo (EUE) y de los músculos del suelo pélvico (MSP), y en cuadros clínicos relacionados con disfunción

474
sexual, y alteración del músculo detrusor. Aprobada por la FDA para el tratamiento de la incontinencia urinaria de ur-
gencia (IUU) por inestabilidad vesical, en septiembre de 1997, Y para los pacientes con dificultad de vaciado (DV) no
obstructivos orgánicos y pacientes con síndrome de urgencia frecuencia (SFU), en mayo de 1999.

Por otra parte, se ha visto su beneficio en el tratamiento de muchas patologías sensoriales, motoras, y mixtas
del plexo lumbosacro como: neuralgia genitofemoral, neuralgia ilioinguinal, lesion o neuralgia del plexo lumbar, neuro-
patía del obturador, neuralgia/neuritis sacra, neuralgia del pudendo, cistitis intersticial, vulvodinia, coccigodinia, pros-
tatitis.

También, los resultados preliminares son prometedores para el dolor radicular lumbosacro, el síndrome de dolor
de raquis postquirúrgico, síndrome de dolor crónico regional complejo, con resultados inadecuados con la estimula-
ción medular.

475
 Sección 6

Estimulación Cerebral

En 1968 Reynolds observó, en la rata, que la estimulación de la sustancia gris periacueductal permitía operar al
animal sin anestesia. Más tarde, se vio que la analgesia así inducida era revertida por la naloxona, por lo que se sugi-
rió que sería debida a la activación del sistema opioide. En los años setenta, varios equipos neuroquirúrgicos empeza-
ron a tratar pacientes con dolor neuropático mediante estimulación de los núcleos talámicos.

Las áreas más comúnmente estimuladas son los núcleos ventroposterolateral y ventroposteromedial del tálamo,
brazo posterior de la cápsula interna y sustancia gris periacueductal.

Los electrodos se colocan mediante técnica esterotáxica, con el paciente despierto para tener una comproba-
ción funcional del emplazamiento del electrodo. Como en la estimulación medular, primero se hará un implante provi-
sional y en caso de ser eficaz se procederá al implante del generador, en un segundo tiempo.

La estimulación de los núcleos talámicos está indicada en pacientes con dolor neuropático que no puede tratar-
se por otros medios (neuralgia postherpética de los nervios raquídeos o facial, miembro fantasma, anestesia dolorosa
facial, dolor por avulsión del plexo, disestesias poscordotomía). La estimulación de la cápsula interna está indicada
en el dolor talámico.

La principal indicación de estimulación de la sustancia gris periacueductal es el dolor neoplásico que no puede
ser tratado mediante otras terapéuticas.

La mortalidad referida en la literatura es inferior al 1%; las principales complicaciones descritas son infección,
hemorragia intracerebral, migración del electrodo y disfunción de los pares craneales III y IV en casos de estimulación
de la sustancia gris periacueductal por proximidad anatómica.

La eficacia de la técnica varía entre 68-90% en diferentes series de la literatura. En todas se refiere una pérdida
de eficacia del sistema con el paso del tiempo que se intenta paliar con la administración de precursores de la seroto-
nina.

Los trabajos experimentales de Albe-Fessard y su equipo, con modelos de dolor neuropático en rata, mostraron
que la autotomía (autoamputación de la extremidad denervada) tenía relación con la hiperactividad de los núcleos de
las neuronas de las columnas dorsales. Esta desaparecía al deprimir la actividad de la corteza sensorial con la aplica-
ción de una solución de cloruro potásico sobre la misma. La estimulación directa de la corteza actuaría como meca-
nismo inhibidor de su función.

En 1993, Tsubokawa y cols. publicaron una serie de ocho pacientes con dolor talámico secundario a accidente
vascular cerebral. Excluyeron pacientes con parestesias indoloras. El procedimiento técnico consistió en colocar una
tira de electrodos epidurales sobre la corteza sensorial a través de una craniotomía. A los dos años, cinco presenta-
ban un resultado excelente y en tres el tratamiento no era eficaz.

Hoy día la estimulación cerebral profunda (DBS) es una técnica neuroquirúrgica muy empleada para el tratamien-
to de la Enfermedad de Parkinson y los movimientos anormales. También se han publicado buenos resultados en el
tratamiento de algunas formas de epilepsia así como en casos de trastornos obsesivo-compulsivos. Desde los años
cincuenta se ha empleado en el tratamiento del dolor incoercible de diversa etilogía incluyendo el dolor resultante de
la isquemia cerebral, el miembro doloroso fantasma, dolor facial rebelde a otras terapéuticas o la avulsión del plexo
braquial. Se han publicado resultados favorables estimulando diferentes áreas cerebrales, que incluyen el tálamo (nú-
cleos ventral posterior lateral y medial) sustancia gris periacueductal y, más recientemente, el cortex cingular anterior.
Sin embargo, estas técnicas se utilizan de forma muy limitada y no tienen amplia difusión. Se necesitan nuevos estu-
dios para evaluar la eficacia de la DBS en pacientes con dolor severo refractarios a otras terapéuticas. Las técnicas

476
de imagen, incluyendo la tractografía pueden ayudar a optimizar el alojamiento de los electrodos y mejorar los resulta-
dos.

Entre las técnicas de estimulación cerebral, por su excelente relación entre la efectividad alcanzada y el poco
riesgo quirúrgico, la estimulación de la corteza motora, de la que nos ocuparemos en otro capítulo de este tratado.

477
 Sección 7

Estimulación de Nervios Periféricos

Los primeros tratamientos con neuroesti mulación fueron realizados sobre nervios periféricos por Wepsic y
Sweet en 1968. El procedimiento ha caído en desuso desde la introducción de la estimulación medular percutánea.

La acción analgésica de la estimulación periférica parece efectuarse a un doble nivel:

a) periférico bloqueando los estímulos aferentes nociceptivos y

b) central, inhibiendo la neuronas del haz espinotalámico.

Esta técnica está indicada en pacientes con dolor neuropático por lesión de los nervios periféricos en los que la
estimulación transcutánea es eficaz. Cuando el nervio está situado en un plano anatómico profundo se puede recurrir,
como test, a estimulación mediante microelectrodos.

Nashold y cols. publicaron en 1982 una revisión de 39 pacientes con seguimiento de 4 a 9 años. Diecinueve pre-
sentaban dolor por lesión de nervios de la extremidad superior y dieciséis por lesión del ciático. Hubo reducción signi-
ficativa del dolor en el 52% de los pacientes del primer grupo y en el 31% del segundo.

La estimulación del ganglio de Gasser fue introducida por Meyerson y Hakanson en 1977. Las principales indica-
ciones son pacientes con dolor facial (postraumático, postcirugía otorrinolaringológica, poscirugía de la neuralgia y
neuropatías del quinto par craneal), que haya respondido a TENS. Como en todos los dolores no oncológicos, y sobre
todo en la cara, es preciso una valoración psicológica del paciente. Meyerson publicó, en 1986, una serie de catorce
pacientes con implante definitivo y buenos resultados.

El procedimiento técnico consiste en puncionar el ganglio de Gasser por la vía del foramen oval. El electrodo se
deja colocado de manera que el paciente note parestesias en el territorio facial donde refiere el dolor. Si el procedi-
miento es eficaz, después de unos días de prueba, se implanta definitivamente el sistema. El generador tipo Itrel II” se
coloca en la región infraclavicular.

Otra de las técnicas de estimulación nerviosa periférica de gran difusión, es la estimulación del nervio occipital
(ONS) para el tratamiento de las cefaleas de diverso tipo, rebeldes al tratamiento farmacológico. Se incluyen la migra-
ña, cefalea crónica diaria, cluster headache, hemicrania contínua, neuralgia occipital y cefalea cérvico-nucal. La mayo-
ría de los estudios recogen resultados favorables que incluyen mejoría del dolor, tanto en frecuencia de las crisis co-
mo en intensidad, favoreciendo la disminución del consumo de fármacos. De esta forma, se acepta una respuesta fa-
vorable superior al 70% de los pacientes en estos casos de cefaleas rebeldes. La mejoría del cuadro en pacientes
con cefalea de predominio occipital es significativa y rápida. En el caso de pacientes con cluster headache la mejoría
puede requerir varios meses de estimulación occipital. Entre sus ventajas, la escasa complejidad de la técnica y la
ausencia de complicaciones relevantes, que solo se refieren a excepcionales cuadros de infección local o desplaza-
mientos del electrodo.

478
 Sección 8

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480
 CAPÍTULO 15 - TÉCNICAS NEUROMO-
DULACIÓN ELÉCTRICA DE LA CORTE-
ZA MOTORA
Está demostrado el efecto inhibidor de la estimulación eléctrica del sistema nervioso sobre la transmisión doloro-
sa. La diana preferida de la estimulación ha sido clásicamente la vía de la sensibilidad no nociceptiva, desde los ner-
vios periféricos, pasando por los cordones posteriores hasta los núcleos talámicos; y, menos frecuentemente, algu-
nas zonas cerebrales con acciones antinociceptivas como la sustancia gris periacueductal.

Aunque la estimulación de las fibras motoras subcorticales ya había demostrado su poder inhibidor a nivel de
las astas posteriores así como efectos analgésicos en el humano el uso de la estimulación de la corteza motora
(ECM) para el control del dolor no se documentó hasta principios de los años noventa. Desde entonces la ECM se ha
introducido progresivamente entre los procedimientos empleados por la neurocirugía funcional para el tratamiento del
dolor crónico rebelde al tratamiento farmacológico. Aunque aún no se ha publicado ningún estudio randomizado, las
series convergen en señalar que un 60% de los pacientes con dolor neuropático refractario al tratamiento conserva-
dor pueden beneficiarse de manera significativa de esta técnica.

481
 Sección 1

Evolución histórica

Brodmann en 1925 estableció que la corteza motora se encuentra en situación inmediatamente anterior a la cisu-
ra central o de Rolando, sobre el llamado giro precentral o circunvolución frontal ascendente. Posteriormente, Pen-
field describió la distribución de las diferentes áreas corporales, en forma de un homúnculo invertido en el que la ca-
beza y la mano ocupan una superficie mucho mayor que el resto.

Penfield y Jaspers observaron que la estimulación del giro precentral producía respuestas sensitivas cuando la
correspondiente porción del giro adyacente postcentral era resecada. Ello demostraba la existencia de una relación
funcional del córtex a un lado y otro de la cisura central. Anecdóticamente se observó que un paciente con clínica do-
lorosa mejoró con la resección del giro postcentral y, cuando el dolor recidivó, con la resección del giro precentral.
White y Sweet practicaron girectomías postcentrales con pobres resultados. Lende y cols. publicaron casos de dolo-
res neuropáticos faciales mejorados con resección del giro precentral y el adyacente postcentral.

En un intento de mejorar dolores crónicos intratables mediante técnicas no ablativas, se introdujeron diversas
técnicas de estimulación eléctrica. En 1973 Hosobuchi y cols. en San Francisco y Mazars y cols. en París, comunica-
ron de forma independiente el tratamiento de pacientes afectados de anestesia dolorosa facial mediante estimulación
talámica y de la cápsula interna. Adams y Hosobuchi y cols., así como Richardson y Akil comunicaron resultados pro-
metedores en el tratamiento de síndromes dolorosos mediante la estimulación de la sustancia gris periacueductal y
periventricular en humanos. Los mismos grupos aportaron evidencias de que dicho efecto era debido a la activación
de sustancias opioides endógenas. Hardy y Haigler en 1985 estimularon la corteza prefrontal de ratas observando un
aumento en la latencia dolorosa. Hosobuchi implantó electrodos en la zona subcortical somatosensorial para el trata-
miento de dolor disestésico crónico. En general, los resultados obtenidos mediante estas técnicas fueron limitados.

En 1991, Tsubokawa y cols. introdujeron la estimulación de la corteza sensorio-motora como tratamiento para el
dolor central por desaferentización, aunque posteriormente comprobaron que lo que mejores resultados proporciona-
ba era la estimulación de la corteza motora (en inglés "motor cortex stimulation" y que llamaremos en adelante MCS).
Desde entonces, diversos autores han aportado modificaciones a la técnica original y han ampliado las indicaciones.
Tsubokawa y cols. observaron en un modelo de tractotomía espinotalámica en el gato que la estimulación de la corte-
za motora inhibía la hiperactividad recogida a nivel de neuronas talámicas, mientras que la estimulación de la corteza
sensitiva no producía tal efecto. Basándose en este hallazgo se propuso el empleo de la ECM en el tratamiento del
dolor talámico. Desde entonces las indicaciones se han extendido, primero al dolor trigeminal neuropático y más ade-
lante a otros cuadros de dolor central y periférico por deaferentización como la neuralgia postherpética, el dolor regio-
nal complejo o el miembro doloroso fantasma.

Por otro lado la ECM no sólo se ha demostrado útil en el tratamiento del dolor. En sus inicios se comprobó co-
mo mejoraba los trastornos del movimiento asociados al dolor en pacientes con patología isquémica. Más tarde se
publican los resultados de un trabajo multicéntrico que constata los buenos resultados sobre el cuadro motor de en-
fermos con Parkinson. Más recientemente se han publicado trabajos que recogen una mejoría motora asociada al tra-
tamiento rehabilitador en casos de pacientes con hemiparesia.

482
 Sección 2

Mecanismo fisiopatológico

Hay evidencias de que la vía de la sensibilidad profunda inhibe la transmisión nociceptiva a diferentes niveles
del SNC. Por otro lado, se acepta que el dolor por deaferentización se controla más fácilmente si la estimulación se
aplica a un nivel más rostral al lugar de deaferentización. Basados en esta premisa Tsobokawa y cols. examinaron los
efectos de la estimulación cortical para el tratamiento del dolor talámico refractario a otras terapéuticas. De manera
sorprendente comprobaron que la estimulación de la corteza motora era efectiva para el control del dolor mientras
que la estimulación de la corteza sensitiva primaria no lo era o incluso aumentaba la sensación dolorosa en algunos
pacientes. La mayor analgesia se conseguía activando aquella zona de la corteza motora cuyo estímulo provocaba
contracción muscular en la zona dolorosa.

El mecanismo que explica el efecto antiálgico de la ECM permanece desconocido aunque sabemos que está
mediado por cambios regionales en la actividad sináptica cerebral que se han puesto de manifiesto mediante modifi-
caciones en el flujo cerebral. Estos cambios en la perfusión se pueden observar en estudios de imagen tales como la
Tomografía de Emisión de Positrones (PET). De esta forma se ha comprobado activación neuronal (hipermetabolismo)
en áreas ipsilaterales del cortex orbitofrontal y tálamo ventromedial y lateral, girus cingular, insula y troncoencéfalo.
Sin embargo no se produce activación de la corteza somatosensorial. Por otra parte, tampoco es necesaria la integri-
dad de la vía somatosensorial para que se produzca el efecto antiálgico mientras que si se requiere un tracto corti-
coespinal al menos moderadamente funcionante para que sea efectiva la técnica.

La ECM actúa sobre capas superficiales del cortex motor y desde aquí se produce la activación de diferentes
áreas: proyecciones tálamocorticales a los núcleos talámicos ventrales laterales y ventral anterior; proyecciones corti-
co-corticales al cortex premotor y postcentral; y, conexiones corticales locales en paralelo a otras capas corticales.
Esta activación se produce tanto ortodrómicamente como antidrómicamente y lleva a una cascada de sucesos sináp-
ticos que resultan en la modulación de un extenso circuito neuronal que incluye núcleos talámicos, sistema límbico,
núcleos del troncoencéfalo y médula15. El mecanismo exacto de esta modulación (facilitación, inhibición o simple-
mente interferencia en la vía dolorosa) no está bien aclarado. Por otra parte estudios de estimulación magnética trans-
craneal sugieren que la ECM podría restaurar la actividad asociada con la inhibición intracortical en la corteza motora
primaria, que en el dolor crónico se ha demostrado que está abolida

Otra posibilidad es que el efecto analgésico esté relacionado con la liberación de neurotransmisores. Se ha ob-
servado así un incremento en la actividad noradrenérgica y más recientemente estudios con PET sugieren que la ECM
favorece la liberación de de opioides endógenos.

483
 Sección 3

Selección de los pacientes

Los pacientes candidatos a ECM se deben someter a una exhaustiva evaluación previa incluyendo una detalla-
da historia del dolor y de los tratamientos previos así como estudios de confirmación diagnóstica neurofisiológicos y
de neuroimagen que excluyan una causa orgánica corregible. El tipo y la intensidad del dolor se valoran mediante las
escalas habituales, cuestionario McGill y Escala Analógica Visual (EAV), así como otros cuestionarios de valoración de
calidad de vida como el Cuestionario de Estado de Salud 2.0 y otros.

Debido a que la mayoría de los pacientes con dolor crónico presentan un grado variable de stress y condicio-
nantes psicológicos, es esencial una valoración neuropsicológica que permita identificar un estado depresivo de ba-
se, factores psicosociales causantes de stress y todo aquello que pueda influir sobre la efectividad del tratamiento. Al
respecto es fundamental estudiar la posibilidad de asociación de la técnica con terapias conductales y de índole psi-
cológica que podrían potenciar los buenos resultados.

Otro aspecto que parece tener que ver con las posibilidades de éxito es la respuesta al tratamiento previo
farmacológico así como a otras terapias. Aspecto importante teniendo en cuenta que la ECM es un procedimiento de
coste económico considerable.

Así, existen evidencias de que ciertos aminoácidos excitatorios tales como el glutamato juegan un papel en los
estados de hiperactividad cerebral que suceden en el dolor por deaferentización y que el receptor NMDA es crucial
en la transmisión del dolor, particularmente tras la deaferentización. Se ha demostrado que los antagonistas del recep-
tor NMDA pueden reducir esa hiperactividad A este respecto, la ketamina es un anestésico antagonista de los recep-
tores NMDA de propiedades analgésicas bien conocidas a dosis subanestésicas.

Los barbitúricos también han demostrado su efectividad en algunos pacientes con dolor por deaferentización
probablemente a través de mecanismos complejos que incluyen la estabilización de la membrana celular, inhibición
de la liberación de aminoácidos, disminución de la respuesta postsináptica a los aminoácidos excitatorios, actuación
a nivel de los canales de sodio y potenciación de la neurotransmisión mediada por GABA. Algunos de los barbitúricos
de acción ultracorta se han mostrado eficaces en el bloqueo de los efectos de los aminoácidos excitatorios en las si-
napsis.

La morfina es un agonista opioide que tradicionalmente se ha creido ineficaz para el tratamiento del dolor
neuropático en general y del dolor por deafearentización en particular, considerándola más efectiva para el tratamien-
to del dolor que se genera por activación de los nociceptores periféricos, situación que está bastante alejada de lo
que acontece en el dolor central. Sin embargo, en algunos casos de dolor incoercible coexisten dolor nociceptivo y
dolor por deaferentización.

Yamamoto y cols. emplearon en 1997 la asociación de morfina, un barbitúrico y ketamina en un intento de

clarificar las características neurofarmacológicas del dolor central y correlacionar los resultados con la efectividad de
la ECM. Los mejores resultados en la ECM se obtuvieron en aquellos pacientes que había mostrado una respuesta
positiva tanto a los barbitúricos como a la ketamina pero no a la morfina.

La aplicación de estos test se ha generalizado y aunque aportan importante información no son útiles en todos
los pacientes. Por esta razón y en un intento de buscar nuevas pruebas que ayuden a predecir una posible eficacia
de la estimulación cortical, se ha recurrido a la estimulación magnetica transcraneal. Esta terapia no invasiva se ha
indicado en una amplia variedad de problemas neurológicos, tanto con carácter diagnóstico como terapéutico, y de
hecho se ha empleado con éxito en casos de dolor neuropático. Teniendo en cuenta un mecanismo de acción similar
a la ECM se emplea con valor predictivo previo a la técnica.

484
 Sección 4

Técnica quirúrgica

El procedimiento consiste en la colocación de uno o más electrodos extradurales sobre la corteza motora a tra-
vés de un agujero de trépano o una pequeña craneotomía de unos 5 cm, que posteriormente se conectan, tras un pe-
riodo de prueba, a un neuroestimulador totalmente implantable. Se realiza bajo anestesia general o local con seda-
ción. Todo depende del método empleado para la localización de la zona a estimular y de las características del pa-
ciente.

La técnica es sencilla desde el punto de vista quirúrgico y el éxito de la misma se basa en el posicionamiento
correcto de los electrodos sobre la corteza motora que debe corresponder con la zona corporal asiento del dolor. El
área a estimular es la corteza motora primaria, inmediatamente por delante de la cisura de Rolando, sobre la circunvo-
lución frontal ascendente o giro precental. La identificación de la zona resulta de la integración de datos anatómicos,
neurorradiológicos, funcionales y neurofisiológicos.

Radiografia donde se evidencia la colocación de electrodos corticales

Previamente a la intervención quirúrgica se realizan estudios habituales de resonancia magnética para descartar
anomalías anatómicas. El empleo de referencias anatómicas permite estimar desde la superficie externa de la cabeza
la localización aproximada de la zona para plantear la craneotomía. El neuronavegador es muy útil aunque no impres-
cindible. Otros sistemas permiten la integración de la información proporcionada por la estimulación magnética trans-
craneal al neuronavegador. Se recomienda también la resonancia magnética funcional, especialmente indicada en ca-
sos en los que puede producirse una reorganización somatotópica como en el miembro doloroso fantasma.

No obstante, incluso con el desarrollo de sofisticados sistemas de reconstrucción neurorradiológica del área mo-
tora, el registro intraoperatorio neurofisiológico sigue siendo esencial. Los potenciales evocados somatosensoriales
tras estimulación del nervio mediano permiten localizar la zona encargada de la motilidad de la mano en el girus pre-

485
central. A partir de aquí se infiere la localización de la corteza correspondiente a la zona de interés. Para confirmar
esta localización correctamente se estimula la zona cortical elegida y se observa la presencia de contracciones mus-
culares sobre la zona dolorosa. En casos de hemiparesia o miembro doloroso fantasma, el electrodo se coloca única-
mente teniendo en cuenta los datos anatómicos.

Determinada la zona diana, se aloja un electrodo de 4-8 contactos, que se sutura a la duramadre para evitar su
migración. Si el área es más extensa se puede colocar un segundo electrodo. La mayoría de los autores sitúan el elec-
trodo perpendicular a la corteza motora pero la orientación óptima no es bien conocida y de hecho algunos defienden
la colocación paralela al cortex motor. A continuación se conecta el electrodo a una extensión percutánea durante un
periodo de prueba, variable según los autores. Si se comprueba la eficacia de la técnica, se internaliza finalmente el
sistema conectándolo a un generador subcutáneo infraclavicular.

En líneas generales el periodo de prueba oscila alrededor de una semana, aunque es variable de unos autores a
otros. Lo mismo sucede con los parámetros de estimulación. Así, la frecuencia se mueve entre los 10 y los 100 Hz,
aunque los datos publicados se agrupan en torno a los 50 Hz con una amplitud de pulso entre 200 y 400 msec. La
intensidad corresponde aproximadamente al 50% - 65% de la respuesta motora. Por otra parte los ciclos de estimula-
ción están sujetos a múltiples combinaciones y oscilan desde 30 minutos hasta 2 horas, tanto en “on” como en “off”.
Es importante considerar que aunque algunos pacientes consiguen una excelente mejoría con los parámetros inicia-
les, es frecuente que sea necesario realizar reajustes en la programación. Se observa habitualmente un retraso de 10-
15 minutos en la percepción del efecto analgésico. Tras cesar el ciclo de estimulación, la analgesia persiste en un
tiempo también variable, desde minutos a horas o incluso varios días.

Se describe una pérdida de eficacia a lo largo del tiempo aunque tampoco hay acuerdo al respecto. Parece que
en la mayoría de los casos podría deberse a fenómenos como fibrosis en la zona de la dura donde está colocado el
electrodo, desplazamiento del mismo o ruptura, que se pueden solucionar fácilmente.

486
 Sección 5

Indicaciones

Cuando se analizan los resultados de la ECM es importante recordar que se aplica a menudo a pacientes con cua-
dros de dolor muy intenso refractario a cualquier terapia. Por este motivo, aunque generalmente se considera que una
técnica antiálgica es eficaz si consigue un 50% de alivio del dolor, hay muchos pacientes que sin alcanzar este porcenta-
je de mejoría ganan de forma importante en calidad de vida dado su estado previo.

La ECM resulta muy útil en casos seleccionados. Las dos grandes indicaciones actuales son las mismas que
cuando comenzó su aplicación en los años 90. Esto es, el dolor talámico, fundamentalmente de etiología isquémica,
y el dolor neuropático trigeminal. En este último grupo se trata de pacientes que en su mayoría han sido sometidos
previamente a procedimientos lesivos para la neuralgia del trigémino o bien presentan dolor tras resección de tumo-
res, traumatismos faciales, procedimientos dentales, cirugía de los senos y otros.

Recientemente se han publicado buenos resultados en otros cuadros como la neuralgia postherpética o el sín-
drome de dolor regional complejo.

Una de las ventajas de la ECM es que la analgesia no depende de la percepción de las parestesias, por lo que
puede potencialmente ser útil frente a cuadros como el miembro doloroso fantasma o la anestesia dolorosa, donde
otras técnicas de neuromodulación se muestran poco efectivas. Por otro lado parece que es necesaria una vía corti-
coespinal al menos parcialmente intacta, pero, en ocasiones, no es posible inducir respuesta motora, como en el ca-
so del miembro doloroso fantasma o la avulsión del plexo braquial, y sin embargo la estimulación cortical es efectiva.

La ECM tiene pocas complicaciones. Aunque se han descrito crisis epilépticas de corta duración en el momento
de verificar la zona motora a estimular durante el procedimiento quirúrgico, no se han recogido crisis a largo plazo.
No obstante se recomienda la medicación profiláctica anticonvulsiva en todos los pacientes durante al menos seis
meses.

Los únicos problemas descritos están relacionados con la presencia de infección o erosiones cutáneas a la altu-
ra del conector. Los desplazamientos del electrodo o las rupturas del mismo son similares en cuanto a incidencia a
los recogidos con otras técnicas de estimulación eléctrica. Hay que destacar que algunos pacientes refieren dolor en
la zona del electrodo. Esto se relaciona con la estimulación de las terminaciones sensitivas de la duramadre y se re-
suelve espontáneamente en la mayoría de los casos. En otras ocasiones se requiere la denervación de la duramadre
adyacente al electrodo Los hematomas epidurales, o las fistulas de LCR son excepcionales.

En definitiva, podemos decir que la ECM está considerada hoy día como una técnica de gran utilidad, por su
sencillez quirúrgica así como por los resultados obtenidos, para el tratamiento del dolor por deaferentización, tanto
central como periférico. De mecanismo aún poco claro, se plantea como un procedimiento revelador que requiere
más estudios respecto a sus indicaciones, la selección de los pacientes y aspectos técnicos como la localización de
la zona más adecuada de estimulación o los parámetros de estimulación, cuyo conocimiento puede mejorar aún más
su rendimiento.

487
 Sección 6

Fuentes de consulta

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488
489
 CAPÍTULO 16 - EPIDUROSCOPIA

Dentro de las patologías que pueden desarrollar dolor crónico, el dolor del raquis continúa siendo una de las en-
tidades más comunes en las Unidades de Dolor. Aunque los fármacos, los bloqueos anestésicos, la terapia física, la
neuroestimulación y la radiofrecuencia constituyen los pilares principales en su tratamiento, la epidurolisis o neurolisis
epidural, con o sin suero salino hipertónico, continúa considerándose una técnica controvertida.

La epiduroscopia, endoscopia espinal o también llamado IESS (interventional endoscopy spinal surgery, procedi-
miento endoscópico quirúrgico espinal) es un procedimiento de los llamados mínimamente invasivos, mediante la utili-
zación de un epiduroscopio flexible, de pequeño tamaño, con una fibra óptica insertada y con la posibilidad de utilizar
pequeños instrumentos para el tratamiento de los pacientes.

Esta técnica ha recibido diferentes nombres: epiduroscopia, endoscopia del canal espinal, neurolisis epidural,
neuroplastia descompresiva epidural o percutánea, neurolisis o procedimiento de Racz, adhesiolisis no endoscópica,
etc.

La epidurografía fue realizada por primera vez por Sicard y Forestier en 1921. Hatten en 1980 describió por pri-
mera vez la epidurografía y el bloqueo nervioso selectivo a través del hiato sacro. En 1967 Hitchcock administró por
primera vez suero salino hipertónico intratecal.

Más adelante, en la década de los 80, alcanzó su auge gracias al empeño de Racz y sus colaboradores, que lo
emplearon a nivel epidural con la intención de romper adhesiones, primero en perros, y posteriormente en humanos.
Blomberg transfirió su experiencia en cadáveres a sujetos vivos en 1989, al realizar las primeras epiduroscopias a tra-
vés de un abordaje lumbar con un artroscopio rígido; y el procedimiento fue perfeccionándose y haciéndose más se-
guro con la aparición de los endoscopios flexibles.

490
 Sección 1

Concepto

Se define como una técnica percutánea mínimamente invasiva que investiga el espacio epidural con la asisten-
cia de un endoscopio flexible introducido a través del hiato sacro (o en sitios de punción alternativos). Se han realiza-
do numerosos estudios acerca de su eficacia con y sin hialuronidasa, en la actualidad se asocia al uso con radiofre-
cuencia pulsada de las raíces lumbares. En los últimos años se está estudiando la infiltración de ozono para eliminar
las adhesiones.

Permite la visualización de estructuras anatómicas normales como la duramadre, los vasos sanguíneos, el tejido
conectivo, nervios y tejido graso, así como estructuras patológicas, como adherencias, secuestros, procesos inflama-
torios, fibrosis y cambios estenóticos. Además, pueden aplicarse tratamientos dirigidos, como la liberación de adhe-
rencias epidurales, la colocación de catéteres epidurales, el implante de electrodos de estimulación y la aplicación de
fármacos.

El IESS ofrece una serie de ventajas sobre otros procedimientos, siendo poco agresivo y con escasas complica-
ciones.

Visualización de tejidos normales y anormales (adherencias, inflamación..), tanto del espacio epidu-
ral posterior (espacio de trabajo habitual para la lisis de adherencias) como anterior.
Posibilidad de realización de biopsias.
Confirmación el diagnóstico del origen del dolor.
Lavado de sustancias proinflamatorias y algogénicas en el lugar de la lesión (mediante infusión de
suero salino).
Depósito de sustancias terapéuticas en el lugar de la lesión (anestésicos locales, hialuronidasa,
corticoides, ozono, clonidina..).
Lisis mecánica de adherencias (con balón o el propio epiduroscopio) y/o mediante la utilización de
radiofrecuencia fría o coablativa (resonancia molecular cuántica).
Realización de técnicas de neuromodulación (radiofrecuencia pulsada) por vía epidural.
Permite la exploración de estructuras intradurales (en desarrollo).
Alternativa a procedimientos más agresivos como la estimulación de cordones posteriores o la per-
fusión de fármacos por vía intradural (bombas de infusión intratecal).
Por último, es posible la realización de biopsias y técnicas de aspiración. En definitiva, es una técn-
ica integral para el tratamiento mínimamente invasivo del dolor, que posibilita el diagnóstico y
el tratamiento del dolor.

VENTAJAS DE LA EPIDUROSCOPIA

El propósito principal de este procedimiento es la rotura de adhesiones epidurales. Esta fibrosis es en teoría la
causante del dolor radicular, no sólo por efecto mecánico al comprimir y estirar las raíces contra las cicatrices, sino
también por disfunción del drenaje venoso y linfático epidural, que favorece el edema de las raíces nerviosas, ocasio-
nando radiculopatía. La formación de fibrosis epidural en los pacientes sometidos a cirugía lumbar puede demostrar-
se entre el 5-60%, siendo una de las posibles causas de malos resultados quirúrgicos.

491
 Esta técnica consigue la aplicación de fármacos (anestésicos locales, hialuronidasa, corticoides, ozono, etc.) en
el lugar exacto de la lesión, y también permite la aplicación de radiofrecuencia sobre los ganglios raquídeos afecta-
dos.

492
 Sección 2

Indicaciones

El origen del dolor, tras una intervención quirúrgica sobre la columna vertebral, puede tener múltiples etiologías
como: inestabilidad posquirúrgica, degeneración de segmento adyacente, hernia recurrente, hernia de novo, resec-
ción discal incompleta, síndrome facetario, espondilodiscitis, aracnoiditis, diagnóstico incompleto o incorrecto, insufi-
ciente descompresión, lesión de una raíz nerviosa y fibrosis epidural. El riesgo de padecer un FBSS aumenta de for-
ma considerable en aquellos pacientes con una selección inadecuada, en aquellos que han sufrido reintervenciones y
en los que padecen alteraciones psicológicas importantes (depresión documentada).

Actualmente se considera un factor muy importante para el desarrollo del FBSS, la fibrosis epidural (en un 24 %
de los casos, en ausencia de patología discal u ósea que lo justifique), que prácticamente esta presente en el 100 %
de los pacientes operados y cuya magnitud se haya en relación directa a la complejidad de la intervención. La causa
por la que la fibrosis epidural puede producir dolor aún no es clara, lo que parece cierto es que la simple compresión
mecánica o el estiramiento de las raíces nerviosas no es suficiente, tiene que existir un compromiso de la microcircula-
ción intraneural con edema, infiltrado de células y sustancias inflamatorias que a su vez pueden producir más fibrosis
y un mayor compromiso de la circulación de la raíz nerviosa con disminución del aporte de oxígeno y de nutrientes,
alteración del metabolismo de los neurotransmisores del nervio, por tanto, dolor y alteración de su función.

Dolor con VAS>5, persistencia del dolor más de 6 meses, dolor que produce impotencia funcional.
Nula o mala respuesta a tratamiento conservador no intervencionista y a la infiltración epidural
(comprobada con fluoroscopia).
Dolor lumbar bajo con radiculopatía como resultado de: síndrome postlaminectomía o fibrosis epi-
dural, estenosis de canal lumbar, enfermedad degenerativa discal, o bien, hernia discal con
radiculopatía, neuropatía postradioterapia, fibrosis postmeningitis epidural.

Indicaciones de la técnica

Puede estar indicado en aquellos pacientes con dolor radicular lumbosacro crónico, de moderada a alta intensi-
dad, en los que ha fracasado el tratamiento conservador, entendido como: tratamiento médico adecuado, inclusión
en programa de rehabilitación (incluida las escuelas de espalda), procedimientos mínimamente invasivos -infiltracio-
nes epidurales interlaminares o transforaminales, epidurolisis bajo control fluoroscópico (técnica de Racz) o técnicas
de neuromodulación como la radiofrecuencia pulsada sobre los ganglios de la raíz dorsal por vía intracanal o extaca-
nal en pacientes no subsidiarios de cirugía o con dolor posquirúrgico (FBSS). La principal indicación del IESS lo cons-
tituye actualmente el FBSS aunque publicaciones muestran buenos resultados en otras patologías como la estenosis
de canal con afectación radicular de uno o dos segmentos. También podrían ser subsidiarios aquellos pacientes en
los que se sospecha que la causa del dolor es secundaria a fibrosis no secundaria a cirugía, aunque no existe eviden-
cia.

493
 con o sin la intervención otro. Se decidió, de mutuo acuerdo, incluir los 24 artículos
III Opiniones de expertos basados en su experiencia cuyo texto completo estuvo disponible en la revisión final.
clínica, reportes de caso o reportes de comités de En la Figura 1 se encuentra el flujograma explicando la
expertos búsqueda y la selección.

TABLA II

Recomendación Riesgo/Beneficio Calidad de la evidencia Implicaciones

1-A. Recomendación Beneficio claramente ECA* sin limitaciones Recomendación fuerte,
fuerte. Evidencia de alta superior al riesgo o importantes o evidencia puede aplicarse a la mayoría
calidad viceversa abrumadora de estudios de los pacientes en la
observacionales mayoría de las situaciones
1-B. Recomendación Beneficio claramente ECA* con limitaciones (fallas Recomendación fuerte,
fuerte. Evidencia de superior al riesgo o metodológicas, resultados puede aplicarse a la mayoría
calidad moderada viceversa inconsistentes, sesgos de los pacientes en la
importantes) o evidencia mayoría de las situaciones
excepcionalmente fuerte de
estudios observacionales
1-C. Recomendación Beneficio claramente Estudios observacionales o Recomendación fuerte pero
fuerte. Evidencia de baja superior al riesgo o series de casos puede cambiar cuando haya
calidad viceversa evidencia de mejor calidad
2-A. Recomendación Poca diferencia entre ECA* sin limitaciones Recomendación débil.
débil. Evidencia de alta riesgo y beneficio importantes o evidencia La mejor conducta
calidad abrumadora de estudios puede cambiar según las
observacionales circunstancias, el paciente,
entre otros
2-B. Recomendación Poca diferencia entre ECA* con limitaciones (fallas Recomendación débil.
débil. Evidencia de calidad riesgo y beneficio metodológicas, resultados La mejor conducta
moderada inconsistentes, sesgos puede cambiar según las
importantes) o evidencia circunstancias, el paciente,
excepcionalmente fuerte de entre otros
estudios observacionales
2-C. Recomendación débil. Incertidumbre en los Estudios observacionales o Recomendación muy débil.
Evidencia de baja calidad riesgos y beneficios. series de casos Otras alternativas pueden ser
Pueden estar balanceados igual de válidas
Adaptado de Guyatt G, Gutterman D, Busmann MH, Addrizzo-Harris D, Hylek EM, Phillips B, et al. Grading strength of
recommendations and quality of evidence in clinical guidelines. Report from an American College of Chest Physicians task force. Chest
2006;129:174-81.
Recomendación y usos de la epiduroscopia

Existen otras indicaciones para la utilización de epiduroscopio como: asistencia para colocación de electrodos o
catéteres epidurales, toma de biopsias, retirada de cuerpos extraños, y punción y aspiración de quistes epidurales,
acceso a espacio epidural anterior fundamentalmente indicada en el tratamiento quirúrgico de disco intervertebral.

El IESS se presenta como una alternativa previa a procedimientos más agresivos como la estimulación de cordo-
nes posteriores o la perfusión de fármacos por vía intradural (bombas de infusión intratecal).

494
 Sección 3

Contraindicaciones

Las contraindicaciones del IESS son las mismas que nos podemos encontrar para cualquier técnica invasiva,
por un lado, y por otro derivan del aumento de la presión dentro del espacio epidural, que se traduce en un aumento
de la presión intracraneal, al utilizar suero fisiológico para la navegación del epiduroscopio.

Hernia extruida de gran tamaño o secuestrada.

Síndrome de cauda equina.
Radiculopatía compresiva.
Imposibilidad del paciente para colocarse en decúbito prono.
Enfermedad psiquiátrica o depresión mayor no controlada.
Proceso agudo no controlado.
Embarazo o lactancia.
Alergia a anestésicos locales, esteroides, salino hipertónico o contraste.
Infección.
Coagulopatías congénitas.
Terapia con antiagregantes/anticoagulantes.

Contraindicaciones de la técnica

495
 Sección 4

Generalidades de la técnica

Como toda técnica invasiva, dentro el arsenal terapéutico para el manejo del dolor, este procedimiento requiere
la evaluación previa del enfermo, el diagnostico correcto, considerar sus indicaciones precisas y considerar las posi-
ble contraindicaciones de la técnica. Son indispensables las pruebas de coagulación pertinentes y el consentimiento
informado mediante el cual, el paciente y su entorno esté al tanto y comprenda la técnica, sus beneficios, alcance,
limitaciones, potenciales riesgos y complicaciones.

Es deseable que el enfermo sea valorado previamente por un Anestesiólogo. La técnica se realiza, con el pacien-
te monitorizado bajo sedación permitiendo la cooperación del enfermo, que es esencial. En casos necesarios profun-
dizar la sedación por periodos cortos y limitados. Este procedimiento de manera imprescindible, debe realizarse en
ambiente quirúrgico, bajo control radioscópico. Se recomienda en el preoperatorio inmediato la profilaxis antibiótica
que corresponda.

1. Anatomía del espacio epidural

Inserción del epiduroscopio en el hiato sacro

El espacio epidural contiene grasa, vasos linfáticos, venas y arterias epidurales. El componente principal es gra-
sa, que actúa como protección y puede actuar como depósito de fármacos administrados. La médula espinal en adul-
tos finaliza en L1-L2, no así el saco dural que desciende más allá de S2,haciendo la punción subdural extremadamen-
te rara.

496
 El hiato sacro es un defecto en la parte inferior de la pared posterior del
sacro, formado por la ausencia de lámina de S5 y parte de S4. Está cubierto ge-
neralmente por el ligamento sacrococcígeo. Al atravesar esta membrana se al-
canza el canal caudal. El plexo venoso epidural generalmente finaliza en S4. En
más de un 50% pueden encontrarse variaciones anatómicas, aunque la ausen-
cia del hiato sacro sólo se presenta en un 1% de los pacientes.

La membrana sacrococcígea es la base del canal caudal es la vía de entra-

da al espacio epidural. Los forámenes sacros, en visión anteroposterior, sirven
de referencia a la hora de profundizar la aguja introductora.

La epidurolisis se puede realizar accediendo al espacio epidural por vía

caudal, interlaminar o transforaminal. La vía caudal es la más utilizada, de mejor
acceso epidural y más segura. La vía interlaminar puede ser útil cuando se nece-
sita acceder a raíces lumbares altas o incluso para epidurolisis cervical.

Previo a la técnica, es necesaria la firma del consentimiento informado que anatomía del espacio epidural
explique el procedimiento e incluya las posibles complicaciones, y asegurar un
acceso intravenoso. En caso de decidir sedar al paciente hay que tener en cuen-
ta que es importante que se muestre colaborador para descartar un efecto com-
presivo sobre la médula espinal. Es fundamental mantener unos estándares mínimos de monitorización (SatO2, PANI,
ECG).

Siempre ha de realizarse bajo control radioscópico, siguiendo las recomendaciones habituales de radioprotec-
ción. El contraste empleado ha de ser hidrosoluble, por la posible inyección subaracnoidea. Se requiere profilaxis anti-
biótica intravenosa.

Si fuese necesario repetir la terapia, se debería esperar unos tres meses entre técnicas. Se puede emplear una
técnica de infiltración simple o repetida en tres días.

Siguiendo la técnica indicada inicialmente por Racz, un abordaje caudal se realizaría con los siguientes pasos:

a. El paciente en decúbito prono con almohada bajo el abdomen para disminuir la curvatura de la columna
vertebral y los pies en rotación externa para facilitar el acceso caudal.

b. Esterilización de la zona de punción. Localizar el hiato sacro por palpación. El punto de entrada debe
ser 2 cm inferior al hiato sacro y 1-2 cm contra lateral al lado afecto.

c. Infiltración con anestésico local del punto de entrada, profundizando con aguja intramuscular hasta con-
tactar con hueso. Posteriormente, aguja RK/RX 15G ó 16G. No avanzar más craneal del foramen de S3, siem-
pre bajo control radioscópico en visión lateral.

d. Comprobar la correcta colocación de la aguja con visión radioscópica AP y lateral. Previa aspiración ne-
gativa, introducir hasta 10 ml de contraste bajo visión fluoroscópica, debiéndose observar una figura como
de árbol de navidad. Las ausencias visibles de contraste alrededor de las fibras nerviosas se debe a las adhe-
rencias epidurales (“amputación de las fibras afectas”). Si la punta de la aguja está en espacio subaracnoi-
deo, el contraste se dispersa de forma central y cefálica, pero no de forma tan amplia como con la inyección
subaracnoidea. La inyección de anestésico local dentro del espacio subaracnoideo o subdural producirá un
bloqueo motor profundo, más rápido que con la inyección epidural. Si se aspira sangre, recolocar la punta de
la aguja hasta aspiración negativa. Si se aspira LCR, es preferible postponer la técnica a pasados unos días.

e. Introducir el catéter a través de la aguja introductora. A veces son necesarios varios intentos para la pro-
gresión del mismo a través de la zona fibrosada (según algunos autores facilitada con el uso de ozono). Alcan-
zado el lugar diana y tras aspiración negativa, administrar contraste a través del catéter para detectar qué par-
tes tienen mayor grado de fibrosis y qué raíces nerviosas están más afectadas.

f. Una vez alcanzado el punto objetivo con el catéter, algunos autores (Abejón, Insausti, Torres) realizan
radiofrecuencia pulsada del ganglio dorsal de la raíz afecta, entre 4 y 8 minutos según los autores. No se han
observado diferencias significativas entre la realización de radiofrecuencia pulsada epidural o transforaminal.

497
 g. Introducir 1500 UI de hialuronidasa en 4-10 ml de suero salino estéril isotónico (Heavner et al demostra-
ron que no se presentan mejores resultados con hialuronidasa), seguidas de inyección lenta y fraccionada de
10 ml de ropivacaí́ na 0’2% o levobupivacaína 0’25%, junto con corticoide, preferiblemente 40 mg de acetato
de triamcinolona.

h. Si se decide administrar suero salino hipertónico (Abejón et al no ven justificado su empleo por su ries-
go potencial; Trinidad y Torres lo sustituyen por ozono), proceder una vez en el área de recuperación y tras 30
minutos de observación sin signos de bloqueo motor. La perfusión de 9 ml debe hacerse muy lenta en 20-30
minutos. En el caso de que produjese dolor, detener la perfusión e inyectar 3-5 ml de anestésico local en bo-
lus. Reanudar la instilación de suero hipertónico tras unos 5 minutos. El paciente puede colocarse en decúb-
ito lateral con la zona afecta abajo, para conseguir un efecto hiperosmolar prolongado sobre las raíces afec-
tas y reducir el edema. Tras finalizar, administrar 1,5 ml de suero salino normal para evitar que se obstruya el
catéter.

i. El catéter se puede dejar durante 3 días. El segundo y tercer días se inyecta cada 24 horas el mismo
anestésico local anteriormente descrito 15 minutos después de 10 ml de suero hipertónico salino al 10% en
20 minutos (Trinidad y Torres lo sustituyen por ozono medicinal). Siempre que se administre suero salino hiper-
tónico a través del catéter, debe administrarse suero salino normal para evitar que se obstruya. A los 3 días,
retirar el catéter 10 minutos.

- Hiperemia
Presencia de
- Cambios en la vascularización Sí Sí Sí Sí No
tejido anormal
- Fibrosis
C o n c o r d a n c i a - Reproducción de dolor con
Sí Sí Sí Sí No
con el dolor toques del epiduroscopio
Si el contraste dibuja el contorno
del aspecto superior del pedículo y
Distribución de
el controno neural (punta del Muy
contraste Sí Limitada Ausente
epiduroscopio situado justo sobre Limitada
(epidurografía)
el pedículo inferior del foramen), se
considera normal
Punta del epiduroscopio puede
Muy
Permeabilidad atravesar el foramen en la porción Sí Reducida Ausente
Reducida
inferior
Pronóstico Excelente Bueno Moderado Pobre Indeterminado

Predictores de éxito de IESS

2. Complicaciones y efectos secundarios

Más frecuentes (generalmente autolimitados y leves):

Dolor en la zona de punción, dolor lumbar transitorio, equimosis/hematoma en hiato sacro, inyección subdu-
ral o subaracnoidea de anestésicos locales.
Severos, pueden ser persistentes y dejar déficit neurológico:
Inyección de suero salino hipertónico subdural/subaracnoideo, pérdida de déficit sensorial, paraplejía/p-
araparesia, síndrome de cauda equina, disfunción vesical/intestinal/sexual persistente, infección (arac-
noiditis, meningitis, encefalitis, etc.), absceso/hematoma epidural, rotura y retención del catéter en espa-
cio epidural, trauma medular/neural, reacción alérgica a fármacos (anestésico local, corticoides, hialuro-
nidasa, contraste).

498
 Hay que prestar atención a una posible inyección subaracnoidea, sobre todo al administrar suero salino
hipertónico, la complicación más temida y puede provocar arritmia cardíaca, hipertensión, taquipnea,
edema pulmonar, complicaciones hemorrágicas, mielopatía,parálisis y pérdida de control de esfínteres.
Ante la duda, administrar 2 ml de lidocaína al 2%, que producirá un bloqueo motor muy rápido de hasta
2 horas y servirá de diagnóstico.
La rotura del catéter dentro del espacio epidural es infrecuente y en aproximadamente un tercio de los ca-
sos registrados por la FDA se retiró de forma quirúrgica. En caso de no retirarse el resto del catéter, debe
aconsejarse no realizarse RMN.
No se debe olvidar que la inyección epidural de corticoides puede producir supresión del eje hipotálamo-h-
ipófisis-suprarrenal de hasta 21 días, por lo que habrá que considerar posibilidad de hiperglucemia u otras
alteraciones metabólicas.
Raj y cols realizaron una descripción detallada del comportamiento a seguir con anticoagulantes y antiagregan-
tes. El AAS se puede mantener, el resto de antiagregantes se debe suspender, individualizando la decisión en función
del riesgo trombótico. Respecto a anticoagulación oral, valorar riesgo/beneficio y si es necesario sustituir por HBPM.

499
 Sección 5

Consideraciones

Tras la revisión de los artículos más relevantes sobre esta técnica, referimos a continuación algunas de las con-
clusiones que se pueden extraer, y algunos hallazgos que generan ciertas dudas.

Según estudio de Heavner y cols, la epidurolisis es eficaz a corto y largo plazo. Manchikanti et al obtiene
resultados similares. Según Abejón y cols, se trata de una técnica con un nivel de evidencia 2.
Guías de práctica clínica de 2010 señalan un nivel de evidencia I y IIA según criterios de la United States
Preventive Services Task Force, siendo fuerte (1B o 1C) en síndrome postlaminectomía lumbar.
Existe fuerte evidencia para indicar la adhesiolisis epidural con corticoide, ésta es moderada con suero sali-
no hipertónico (Abejón y cols refieren no emplearla por su inapropiada relación riesgo-beneficio), negativa
para la inyección de hialuronidasa (Heavner y cols) e inexistente para el ozono (Trinidad y Torres sustituyen
el suero hipertónico por ozono, otros artículos más recientes parecen referir que no aporta mejores resulta-
dos).
La neurolisis se basa más en la presión que ejerce sobre las adherencias y en el empleo de volúmenes im-
portantes que en el efecto neurolítico del suero salino hipertónico.
Este procedimiento se suele seguir de mejoría significativa de dolor y función motora, por lo que es conve-
niente realizar ejercicios precoces que mejoren el tono muscular y favorezcan el estiramiento de la columna.
Dashfield et al comparan la administración de esteroides mediante bloqueo epidural frente a su administra-
ción mediante endoscopia espinal en 60 pacientes con ciática crónica, con un estudio prospectivo, aleatori-
zado y doble ciego. Llegan a la conclusión de ser más seguro y más preciso, pero que no aporta mejores
resultados.
Tanto Merrill y cols como Heavner et al, parecen estar de acuerdo con que la epiduroscopia no es una alter-
nativa al empleo de un catéter cuando está indicado (menos costoso, efectivo y menos traumático, em-
pleando fluoroscopia como guía), pero queda claro que permite visualizar y aporta información anatómica
de forma directa, que puede ser interesante en ciertos casos con distorsión de la anatomía epidural por pa-
tología o variabilidad.
Igarashi y cols presentan un estudio en 2004 sobre pacientes de edad avanzada con estenosis del canal
lumbar, con disminución del dolor lumbar y de pierna. En él diferencian dos grupos según si el dolor afecta
a uno o varios segmentos, obteniendo efectos positivos más allá de un año en ambos. Del total de 58 pa-
cientes, sólo presentan un caso de punción dural accidental. Consideran que especialmente en casos de
estenosis de canal lumbar con patrón de dolor monosegmental, el empleo de epiduroscopia para romper
adhesiones y administrar esteroides/anestésicos locales epidurales presenta efectos positivos (según dismi-
nución media de EVA), aunque no estudian un grupo control.
Con respecto al estudio de Igarashi, Nash refiere que en los pacientes con radiculopatía (monosegmental)
hay un mayor acumuló de tejido graso y vascularización epidural que en los pacientes con varios segmen-
tos, y que en el estudio de Igarashi no se compara con un tiempo previo establecido ni un número previo de
bloqueos epidurales definido, y sin comparar con otros tratamientos. Parece claro que los bloqueos epidura-
les previos pueden justificar la mayor presencia de fibrosis y adhesiones al realizar la epiduroscopia.
Por su parte, Igarashi et al lo justifican con que muchos pacientes eran derivados de otras clínicas, siendo difícil
el control de algunas variables, y que en ningún caso se tratan de pacientes sometidos a cirugía de espalda previa,
con lo que el grado de fibrosis observada es bastante menor al de éstos al realizar la epiduroscopia.

500
 Con respecto a posibles complicaciones de la técnica, Heavner et al presentan en 2007 en Anesthesiology
dos casos sobre inyección intravascular durante epiduroscopia, diferenciando las características de la velo-
cidad e imágenes al paso de contraste según se trate de vasos venosos o arteriales. Para minimizar este
riesgo, siempre inyectar contraste radiopaco bajo control fluoroscópico y evitar los vasos sanguíneos visuali-
zados de forma directa mediante epiduroscopia Consideran de muy baja probabilidad la penetración de va-
sos con la epiduroscopia, pero que éstos se pueden encontrar dañados previamente. Asimismo, refieren no
estar en conocimiento de hemorragia epidural secundaria a epiduroscopia. Concluyen que la entrada direc-
ta a vasos de sustancias durante inyecciones epidurales puede ocurrir sin sistema de administración (aguja,
catéter, epiduroscopio).
Avellanal y Díaz-Reganon describen un nuevo procedimiento para epiduroscopia con un diámetro de salida
del catéter reducido en un 50%, con abordaje interlaminar. Estudian 19 pacientes con eficacia demostrada.
Sin embargo, Fai y cols, revisando esta publicación, consideran que la tasa de éxito no es tan alta para justi-
ficar un porcentaje tan elevado de complicaciones. En 8 de los 19 pacientes se presentaron complicacio-
nes: espinaloscopia accidental sin cefalea postpunción dural -2 casos-, hipoacusia transitoria durante la in-
yección de salino, cefalea transitoria durante la inyección de salino -3 casos-, punción dural con aguja epi-
dural y cefalea postpunción 5 días, y punción dural x2 con aguja epidural sin cefalea postpunción.
Bosscher y Heavner, en un estudio prospectivo con 143 pacientes, demuestran este año que la epidurosco-
pia tiene gran valor diagnóstico, siendo mucho más fiable para indicar el nivel vertebral en que la patología
espinal tiene lugar en pacientes con dolor bajo de espalda o irradiado a extremidades inferiores, frente a
RMN y evaluación clínica, lo cual es relevante para intervenciones terapéuticas dirigidas. El nivel más co-
mún fue L4-L5, seguido de L3-L4; y el menos común L5-S1.
Shah y Heavner ya presentaron dos casos en Pain Practice en 2003 sobre la información complementaria
que aporta la epiduroscopia frente a los abordajes tradicionales, optimizando la seguridad y eficacia de pro-
cedimientos epidurales y terapéuticos. Esto es especialmente útil para evitar la inserción el lugar equivoca-
do de fármacos cuando la anatomía del canal espinal esta distorsionada por enfermedad o cirugía.
Además de como apoyo para el diagnóstico y tratamiento habituales en los supuestos y patologías anterior-
mente descritos, hay muchas publicaciones que presentan el valor de la epiduroscopia con fines docentes.
Así, Igarashi presenta en el 2000 un estudio sobre los cambios epidurales en 73 mujeres embarazadas, de-
mostrando el estrechamiento del espacio epidural, el aumento de densidad y tamaño de los vasos, así co-
mo el incremento de agua en tejido conectivo.
Por último, Holsmtröm y colsl ya en 1995 describen hallazgos sobre el riesgo de migración de catéter duran-
te técnicas combinadas de bloqueo espinal epidural en 15 cadáveres frescos mediante epiduroscopia per-
cutá́ nea. Concluyen que la distribución de la grasa epidural es el factor de influencia más importante que
cualquier banda de tejido conectivo, confirmando los resultados de Rosenberg et al en perros y humanos.
Así, el riesgo de migración de catéter epidural a dural durante bloqueo combinado espinal epidural es muy
bajo.
La epiduroscopia es un método percutáneo mínimamente invasivo para el estudio y tratamiento de las afeccio-
nes del espacio epidural. Supone una alternativa en el diagnóstico y tratamiento del dolor lumbar crónico, y se ha utili-
zado además para diferentes tipos de estudios formativos. Las principales indicaciones son el síndrome postlaminec-
tomía, la estenosis de canal y la existencia de estenosis de canal y radiculopatía de cualquier origen.

El síndrome postlaminectomía aparece entre un 5-40% de los pacientes intervenidos de cirugía discal, debiénd-
ose en la mayoría de los casos a fibrosis epidural o inestabilidad de la fusión, constituyendo uno de los principales y
más difíciles síndromes tratados en las Unidades de Dolor. La adhesiolisis mecánica y administración de medicación
en el espacio epidural se presenta como una efectiva técnica mínimamente invasiva que provee alivio persistente del
dolor lumbar crónico refractario al tratamiento conservador en estos casos.

No debe ser entendida como técnica inicial ni única, sino como una alternativa más dentro de un plan terapéut-
ico. No obstante, algunos autores no justifican que el dolor se deba en exclusiva a la fibrosis, que se presentaría resul-
tado de la cirugía en la inmensa mayoría de pacientes intervenidos, sin que por ello en éstos se presente necesaria-
mente dolor postoperatorio. Considero que se precisan más y mayores estudios para desgranar el conocimiento más
exacto del origen del dolor en estas patologías.

Debe tenerse en cuenta que no es una técnica anodina, y que de momento en los casos de síndromes doloro-
sos tras cirugía fallida del raquis ocupa un escalón virtual posterior a los bloqueos regionales, la radiofrecuencia y la

501
neuroestimulación para la mayoría de los expertos en dolor tras el fracaso del tratamiento farmacológico y la terapia
física. Posiblemente la mayor formación y extensión de la técnica, realizándola con mayor confianza y seguridad, ayu-
daría a su empleo de forma algo más precoz.

En definitiva, la epidurolisis constituye una técnica de eficacia suficientemente probada dentro de las alternati-
vas terapéuticas para las Unidades de dolor. Merece ser destacada en una patología tan importante como el síndr-
ome postlaminectomía. Su desarrollo y la potenciación de su formación podrían ayudar a que se realice de forma aún
más segura, más frecuente y con indicaciones cada vez más precisas en nuestras Unidades de Dolor.

502
 Sección 6

Fuentes de consulta

✤ Abejón D, Pérez-Cajaraville J, Romero A, et al: Eficacia de la epidurolisis en el tratamiento del síndrome

postlaminectomía. Rev Soc Esp Dolor 2007; 3: 177-184.

✤ Trinidad J M, Torres L M: Epidurolisis o adhesiolisis lumbar: técnica de Racz. Rev Soc Esp Dolor 2011; 18:
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✤ Heavner J E, Wyatt D E, Bosscher H A: Lumbosacral epiduroscopy complicated byintravascular injection.

Anesthesiology 2007; 107: 347-350.

✤ Dashfield A K, Taylor M B, Cleaver J S, et al: Comparison of caudal steroid epidural with targeted steroid
placement during spinal endoscopy for chronic sciatica: a prospective, randomized, double-blind trial. Br J
Anaesth 2005; 94: 514-519.

✤ Igarashi T, Hirabayashi Y, Seo N, et al: Lysis of adhesions and epidural injection of steroid/local anaesthetic
during epiduroscopy potentially alleviate low back and leg pain in elderly patients with lumbar spinal stenosis. Br
J Anaesth 2004; 93: 181-187.

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Anaesthesiol Scand 1985; 29: 113-116.

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comparison of clinical evaluation, MRI and epiduroscopy. Pain Practice 2012; 12: 506-512.

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study. Pain Practice 2010, 10: 18-24.

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two cases. Pain Practice 2003; 3: 321-325.

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men. Anesthesiology 2000; 92: 1631-1636.

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block: Percutaneous epiduroscopy study. Anesth Analg 1995; 80: 747-753.

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503
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ne neurolysis in refractory spinal stenosis. Pain Physician 2001; 4:366-373.

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rolysis. Boston. Kluwer, 1988.

✤ Racz G B, Heavner J E, Trescot A: Percutaneous lysis of epidural adhesions-evidence for safety and effi-
cacy. Pain Pract 2008; 8: 277-286.

504
 CAPÍTULO 17 - RADIOFRECUENCIA

505
 Sección 1

Introducción

Dentro de las técnicas invasivas para el tratamiento del dolor se sitúan las técnicas de radiofrecuencia (RF). Se
trata de una técnica mínimamente invasiva empleada en el tratamiento de los procesos dolorosos tanto agudos como
crónicos.

La producción de lesiones para destruir selectivamente algunas vías o núcleos del sistema nervioso central o
periférico con fines de neuromodulación se empleó por primera vez en la práctica clínica, en 1965 por Mullan,que rea-
lizó una cordotomía percutánea lateral mediante aplicación de corriente directa. Sin embargo, se considera que el pri-
mer equipo comercial de radiofrecuencia se diseñó en los años 50, inicialmente para producir lesiones cerebrales. Ro-
somoff (1965) mediante corriente alterna que produce lesiones más controladas y circunscritas. Sweet (1974): aplica
radiofrecuencia al ganglio de Gasser, siendo Shealy (1975) quien realiza neuroablación del ramo medial de la columna
vertebral para el tratamiento del síndrome facetario. Es el primero que usa la radiofrecuencia en el dolor de origen es-
pinal.

No se generaliza su uso por las dificultades técnicas como el tamaño del electrodo (aguja) y por los efectos per-
judiciales de la neuroablación total de las fibras nerviosas, que pueden producir, además de déficit motores o sensiti-
vos indeseables, un agravamiento del cuadro doloroso por desaferenciación. A partir de los años 80 se desarrollan
grandes avances:

Disminuye el tamaño de los electrodos

Aparece la radiofrecuencia pulsada (no neurolítica)
En muchos casos, el objetivo ya no es la neuroablación (sí en el que nos ocupa: la radiofrecuencia del ramo
medial)
En la realización de un procedimiento de radiofrecuencia el organismo se convierte en un elemento del circuito
eléctrico, donde el electrodo activo es el que produce la lesión y el electrodo indiferente es una superficie del cuerpo
seleccionada al colocar un placa dispersiva sobre ella.

Mediante un equipo generador de RF se transmite una corriente eléctrica a través de la aguja, que presenta una
punta activa, la cual calienta el tejido circundante y causa una lesión alrededor de la punta del electrodo. Este equipo
facilita efectuar una prueba de estimulación sensorial y motora de gran utilidad para valorar el umbral sensorial y pre-
venir secuelas por denervación; la motora precede a las lesiones por calor capaces de causar coagulación tisular. Se
trata en principio de una técnica neurolítica que usa calor para producir una destrucción tisular controlada (termocoa-
gulación) y origina la reducción del dolor sin producir signos clínicos de lesión nerviosa.

506
Esquema representativo del mecanismo básico de la RF

507
 Sección 2

Mecanismo de acción

El tratamiento con corriente de radiofrecuencia

consiste en aprovechar los efectos del calor y el cam-
po electromagnético generado por una corriente para
inhibir o anular las aferencias nociceptivas. La induc-
ción de lesiones se realiza creando un campo eléctri-
co/electromagnético entre la punta activa del electro-
do situado en el punto diana del tejido que queremos
lesionar y la placa de material conductivo que se co-
loca en una zona del cuerpo, que cierra el circuito. El
electrodo está aislado completamente a excepción
de la punta, que se denomina punta activa. La longi-
tud de la punta activa variará entre 2 y 15 mm, depen-
diendo del tamaño de la lesión que queramos conse-
guir. El electrodo se conecta a un generador de co-
rriente eléctrica alterna o continua de alta frecuencia
(500000 Hz / 500 Hz), de tal forma que, dicha corrien-
te, al pasar a través de este circuito, provoca la le- Generador de radiofrecuencia RFG4G
sión deseada.

El mecanismo de acción de la radiofrecuencia

es motivo de debate. La generación de calor no es el único fenómeno que se produce en las lesiones por radiofre-
cuencia, sino que también hay exposición del tejido que circunda al electrodo a campos electromagnéticos. Las expe-
riencias con radiofrecuencia pulsada convencional son el resultado de esta controversia. De esta forma, si bien tradi-
cionalmente se consideraba un método ablativo, con el que se bloquea la conducción del estímulo nociceptivo, este
concepto ha variado, al aceptar que el mecanismo de acción no es exclusivamente térmico. Así surgió la radiofrecuen-
cia pulsada, con menor poder destructivo y un mecanismo de acción diferente.

Según Kline, las ventajas de las técnicas de radiofrecuencia sobre otros métodos son:

se puede controlar el tamaño de la lesión

se puede controlar en todo momento la temperatura en el extremo del electrodo
se puede comprobar la localización del electrodo mediante el empleo de la impedancia, la frecuencia y el
voltaje de la corriente eléctrica;
los electrodos de radiofrecuencia pueden emplearse para diferentes modalidades de tratamiento
estas técnicas pueden realizarse bajo anestesia local y escasa sedación;
el procedimiento no es totalmente destructivo, existiendo recuperación de la función nerviosa;
escasa morbilidad y mortalidad, si se realizan las técnicas apropiadamente;
las lesiones pueden repetirse nuevamente si se reaparece el fenómeno patológico inicial.
Uno de los aspectos importantes de la radiofrecuencia es que existe un rango de temperatura conocido como
zona de reversibilidad de las lesiones. La estimulación sensorial se obtiene en un rango de 50 Hz y 0.5-1 V, y la esti-
mulación motora en un rango de 2 Hz y 2 V. Por ejemplo, una lesión cerebral entre 42,5 y 44 oC es reversible, mien-
tras que temperaturas superiores a 45º crean una lesión tisular irreversible. En el sistema nervioso periférico, este as-

508
pecto del rango de la temperatura de los electrodos, permite aplicarlo a la destrucción selectiva de las fibras nocicep-
tivas.

La monitorización de la temperatura en el extremo del electrodo activo es fundamental, no sólo para producir la
lesión deseada, sino para evitar el sobrecalentamiento de los tejidos. Debe recordarse que el electrodo calienta al teji-
do y viceversa. El tiempo de duración de paso de la corriente así como la geometría del electrodo también son pará-
metros fundamentales. Para conseguir una lesión permanente la corriente debe estar pasando durante 30 a 60 segun-
dos como mínimo. La cercanía a vasos sanguíneos, líquido cefalorraquídeo o hueso, pueden altear la cantidad de ca-
lor generado en la punta del electrodo.

Los equipos de radiofrecuencia modernos cuentan con suficientes componentes electrónicos que faciliten el
control y la lectura de los diferentes parámetros eléctricos necesarios para producir y controlar la lesion.

Cánulas de RF rectas y curvas

509
 Sección 3

Tipos de radiofrecuencia

1. Según el modo de estimulación

a) Radiofrecuencia térmica, contínua o convencional:

Es la aplicación de una corriente eléctrica de alta frecuencia a través de una aguja aislada en su totalidad salvo
en la punta. El electrodo que se introduce en la aguja monitoriza la temperatura alcanzada en el extremo de la punta
activa. El paso de la corriente eléctrica genera calor, con el consiguiente aumento de la temperatura en los tejidos cir-
cundantes a la punta de tal modo que se genera la coagulación térmica del tejido. El volumen de tejido lesionado es
proporcional al tiempo de aplicación de la corriente (no superando un tiempo máximo de lesión, que suele ser de 60
segundos, dependiendo del tejido), a la temperatura monitorizada en la punta del electrodo (60-90ºC) al grosor del
electrodo y al tamaño de la punta activa (porción no aislada del electrodo).

El aumento de temperatura en un target, (termocoagulación) generalmente un nervio sensitivo responsable del

cuadro de dolor, tiene como consecuencia la interrupción en la transmisión del dolor. El procedimiento se practica
con anestesia local y en ocasiones con sedación.

En la radiofrecuencia convencional, la señal del electrodo produce dos tipos de campos en el tejido:

Campo eléctrico, que es el que produce todos los efectos: fricción de los iones y calor, estrés en las estruc-
turas subcelulares y membranas.
Campo magnético, sin efecto alguno. La producción de calor es mayor donde la densidad de corriente es
mayor, que es alrededor de la punta del electrodo. Aquí el tejido se calienta y calienta a su vez la punta del
electrodo. De este concepto se deriva que la punta del electrodo debe estar en íntimo contacto con el tejido
a bloquear. El hueso y los vasos pueden dispersar el calor alterando el tamaño y forma de la lesión, disminu-
yendo los efectos de la radiofrecuencia.


Al realizar una lesión por radiofrecuencia se incrementa la intensidad de la corriente en el generador hasta alcanzar la
temperatura deseada en la punta activa (fase inicial) y luego se mantiene con el mínimo nivel necesario para mantener
la temperatura constante (fase de mantenimiento). La temperatura es el parámetro fundamental de la lesión. Su medi-
ción se realiza con la técnica de termopar, y no solo garantiza la medida y profundidad de la lesión sino que es esen-
cial para la seguridad del método, consiguiendo que solo se produzca calor en el tejido en contacto con la punta del
electrodo y no en otro lugar.

El tamaño final de la lesión va a depender de la temperatura del electrodo, de la longitud y diámetro de la punta
activa, de la conductividad del tejido a lesionar y de la vascularización de la zona.

Una lesión adecuada se consigue por la elección adecuada del tamaño de la punta del electrodo y la temperatu-
ra. Las prescripciones basadas en la corriente, tiempo, voltaje u otros parámetros son impredecibles y a menudo pro-
vocan efectos incontrolados y fallos en los resultados.

b) Radiofrecuencia pulsada(RFP):
Es la aplicación de una corriente de radiofrecuencia pero que se genera en pulsos (es decir, no es continua co-
mo en la radiofrecuencia convencional, sino que hay pausas de microsegundos que sirven para disipar el calor, no
alcanzando nunca una temperatura superior a los 45-50 grados centígrados en un tiempo de 120 segundos). Todo

510
ello produce un campo electromagnético en la punta del electrodo que ejercería un efecto neuromodulador sobre el
tejido nervioso diana, sin ocasionar una lesión destructiva.

La RFP activa los mecanismos moduladores de la conducción nerviosa del dolor en el asta posterior, producién-
dose cambios en la plasticidad neuronal que disminuirían la entrada de los impulsos dolorosos en la médula espinal.
Por lo que la radiofrecuencia pulsada puede formar parte junto con la neuroestimulación e infusión intratecal de fárma-
cos de las llamadas técnicas neuromoduladoras del dolor. Sin embargo, el mecanismo de acción neuromodulador es
complejo, aunque parece que intervienen cambios en la expresión génica, alteraciones en la transmisión sináptica ex-
citatoria y cambios ultraestructurales mitocondriales en las neuronas. Aunque se apuntan varias teorías, las más im-
portantes se refieren al aumento de la expresión de oncogenes C-fos que intervienen en la respuesta dolorosa y la
aparición de “spikes”, pequeños incrementos de temperatura que conllevan a la aparición de cambios estructurales
en la célula nerviosa.

La principal ventaja de la RFP es que no produce, en principio, lesión tisular alguna, por lo que no hay neuritis
residual, pudiéndose emplear en todo tipo de tejido nervioso (por ejemplo en nervios sensitivos, motores y mixtos).

Es una técnica muy segura no habiéndose recogido hasta la fecha ningún efecto secundario y no produce dolor
durante el procedimiento. Aunque en un principio se pensó que la duración de la analgesia era menor que con la le-
sión convencional, no ha podido ser demostrado. Además se puede repetir obteniéndose el mismo resultado. El pro-
cedimiento tiene las siguientes características especificas:

A diferencia de la lesión por calor que aumenta con el tiempo de aplicación, la extensión del campoe-
lectrmagnético (CEM) es constante.
La lesión por calor es neuroablativa, la lesión CEM no lo es, incluso no se ha observado déficit sensorial
transitorio.
La vascularización en torno al electrodo disminuye la extensión del efecto por calor. En el procedimiento pul-
sado la vascularización incrementa la eficacia ya que puede emplearse una salida mayor del generador sin
incrementarse la temperatura por encima de 42 ºC.

2. Según la disposición del circuito eléctrico

Radiofrecuencia monopolar: Aplicación de radiofrecuencia (convencional o pulsada) de tal modo que la ener-
gía fluye del electrodo hacia la placa base, situada en la superficie corporal del paciente.
Radiofrecuencia bipolar: no es más que la aplicación de una corriente de radiofrecuencia mediante dos elec-
trodos. Con la radiofrecuencia bipolar no se utiliza placa del paciente, y la energía fluye de un electrodo ha-
cia el otro, ampliando el área de lesión. Se considera que con una lesión bipolar se obtiene la misma des-
trucción tisular que con tres lesiones monopolares, a igualdad de cánulas y parámetros eléctricos programa-
dos.

3. Otros tipos de radiofrecuencia

Radiofrecuencia enfriada o "cooled radiofrequency": consiste en el empleo de cánulas especiales que por
un dispositivo especial utilizando un líquido, enfrían la punta del electrodo logrando mayor lesión tisular. Los
primeros estudios de radiofrecuencia enfriada se hicieron en tumores, apreciando una mayor área de lesión
(17,18). La forma del volumen tisular lesionado es esférica por lo que facilita la colocación del electrodo, no
debiéndose buscar una dirección paralela a la estructura del nervio a lesionar.
Radiofrecuencia coablativa: es una vaporización que se emplea para la sección de tractos fibrosos en la epi-
duroscopia.

511
 Sección 4

Efectos secundarios, limitaciones y com-

plicaciones
La técnica en manos expertas y siguiendo consejos de seguridad, tiene pocos efectos secundarios.

Antes de realizar una lesión por radiofrecuencia se deben realizar bloqueos diagnósticos con anestésico local
(lidocaina 1-2%, bupivacaina 0,25-5% – 0,5-1 cc) aunque es posible que estos no sean predictivos.

El procedimiento se debe praticar en quirófano para mantener la asepsia, y con la seguridad de una visión exac-
ta de la zona que se introduce la cánula (es decir bajo control radiológico). Existen los efectos derivados de las moles-
tias de la infiltración que son mínimas por la anestesia local y la sedación. Las complicaciones son escasas y son las
mismas que las de los bloqueos nerviosos: hematomas, infección, neuritis, lesión nerviosa… En cualquier caso son
reversibles y autolimitadas siempre y cuando la indicación y el modo de lesión sean los correctos en cada procedi-
miento. Otras complicaciones, en el caso de no controlar la inserción de la cánula, podrían desembocar a una pun-
ción no deseada en otra estructura y/o entre ellas un vaso y provocar un hematoma.

Las medidas de seguridad en lo que se refiere a la técnica estarían en relación con la comprobación de la esti-
mulación sensitiva y motora una vez tenemos la cánula en la localización adecuada y controlada radiológicamente.
Antes de proceder a practicar la radiofrecuencia se practica una estimulación eléctrica de comprobación de localiza-
ción con parámetros en los que el paciente percibe un hormigueo (parestesias) en la zona que habitualmente siente
como dolorosa. Para corroborar que no se trata de un nervio motor, se aplica una estimulación más potente compro-
bando que ninguna estructura (brazo, pierna) se moviliza al aplicar esta descarga.

La principal limitación de la técnica en el campo del dolor es que los resultados no son permanentes y con las
repeticiones del procedimiento el tiempo de eficacia tiende a disminuir.

512
 Sección 5

Aplicaciones clínicas

La radiofrecuencia se está empleando principalmente en los siguientes campos:

En dolor para el tratamiento de diversa patología nociceptiva.

En oncología para el tratamiento de numerosos tumores digestivos, urológicos, óseos y pulmonares princi-
palmente.
En gastroenterología en el tratamiento del Esófago de Barret.
En cardiología para la ablación de fascículos de conducción cardiaca aberrantes.
En otorrinolaringología para el tratamiento de diversa patología.
En dermatología en terapias cosméticas de rejuvenecimiento.
Otras disciplinas como cirugía vascular, ginecología, etc.

513
 Sección 6

Indicaciones para el tratamiento del dolor

En la terapéutica frente al dolor se está empleando la radiofrecuencia en:

Columna vertebral: cervical, dorsal, lumbar.

Indicaciones: Dolor facetario, dolor discogénico (radiofrecuencia intradiscal), en radiculopatias (radiofrecuecia
del DRG -gánglio de la raiz dorsal-), sobre nervios periféricos y craneales.
En el caso del dolor raquídeo hay que hacer algunas consideraciones. La raíz nerviosa por si misma no suele
ser causa del dolor raquídeo a menos que se asocien otras lesiones de la columna. Las alteraciones estructurales de
la columna producen un dolor mecánico, pero es frecuente que los pacientes tengan un dolor mixto mecánico y neu-
ropático por compromiso de la raíz (radiculopatías). Es importante diagnosticar si el dolor es un dolor mecánico con
irradiación o si el dolor es consecuencia directa de la lesión radicular. También es necesario diferenciar el dolor radicu-
lar del dolor mantenido por el simpático ya que el tratamiento es diferente para cada síndrome. Así, en el caso particu-
lar del dolor lumbar crónico sabemos que las tres fuentes más importantes de dolor lumbar crónico son el disco
(40%) las facetas(15%) y las articulaciones sacroilíacas. Esto significa que la indicación de la técnica debe ser clara,
practicada con criterio y la diana debe ser la correcta.

En los síndromes de dolor regional complejo con dolor mantenido por el simpático: RF del ganglio estrella-
do, RF de la cadena simpática lumbar.
RF del ganglio de Gasser en la neuralgia esencial del trigémino.
RF del ganglio esfenopalatino en ciertos casos de migraña.
RF de los nervios periféricos: intercostales, supraescapular,de las ramas sensitivas articulares de los nervios
obturador y femoral. RF de puntos trigger.
Haciendo la descripción de las indicaciones por niveles:

1. Nivel cérvico-facial
Radiofrecuencia pulsada en cefaleas cervicogénicas y neuralgias del nervio occipital de Arnold.
La cefalea cervicogénica es un síndrome generado por lesiones en una o varias estructuras anatómicas del cue-
llo, inervadas por nervios cervicales. Este concepto admite la posibilidad de etiologías diversas y mecanismos multi-
factoriales. Los signos y síntomas de afectación cervical son constantes: antecedentes de traumatismo cervical direc-
to o indirecto, limitación de la motilidad cervical hacia el lado sintomático, hipersensibilidad y/o precipitación del dolor
por presión sobre determinadas zonas occipitales o cervicales, y alivio completo tras la radiofrecuencia pulsada del
nervio occipital mayor y/o la raíz posterior C2 ipsilateral. Ocasionalmente es preciso anestesiar raíces más bajas o rea-
lizar bloqueos anestésicos articulares cervicales. Cuando el tratamiento farmacólogico o los bloqueos anestésicos
son insuficientes la radiofrecuencia puede ser útil para erradicar el dolor. Previamente debe identificarse la diana tera-
péutica y estimar la respuesta a los bloqueos anestésicos locales.

Radiofrecuencia convencional en cervicalgias

Cuyo mecanismo de producción o mantenimiento esté mediado por el ramo medial del nervio dorsal cervical
(cervicalgias fecetarias).

Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal cervical.

514
 El dolor se origina en estructuras de la columna cervical, como podrían ser articulaciones zigoapofisiarias, raíces
nerviosas cervicales superiores, discos intervertebrales y ligamentos; todos ellos tienen la capacidad de producir cefa-
lea.

El éxito de la RF en el dolor cervical dependerá de la definición de la estructura causante del dolor, usando blo-
queos diagnósticos con anestesia local previa. Los estudios realizados para determinar la eficacia de RF de 67° C
frente a RF 40° C no son concluyentes.

Una revisión realizada por Geurts y colaboradores concluyó que había limitada evidencia de la utilidad de la RF
para la denervación facetaria en el dolor cervical crónico causado por un “latigazo”.

En la literatura médica no hay complicaciones publicadas para denervación facetaría con RF percutánea a nivel
cervical si el procedimiento se realiza de forma correcta. Se ha descrito la presencia de dolor causálgico transitorio en
el 10 a 20% de los pacientes, después de la aplicación de RF en el ganglio de la raíz dorsal que remite transcurridas
algunas semanas.

Radiofrecuencia convencional o pulsada del trigémino y sus ramas terminales.

El primer estudio publicado data de los años treinta; después, Sweet y Wepsic desarrollaron rizotomía percuta-
́nea térmica retrogasseriana.

La experiencia en estos casos muestra una mejoría en el 97.6% de los pacientes y completo alivio del dolor a 5
años de seguimiento superior al 50 %.Es claro que la neuralgia esencial del trígemino es una de las indicaciones cla-
ves de la lesión por radiofrecuencia

Las indicaciones para el tratamiento de la neuralgia del trigémino mediante radiofrecuencia son las siguientes:

a) fracaso de un adecuado tratamiento médico;

b) efectos secundarios intolerables;

c) edad y condiciones del paciente que contraindiquen una intervención quirúrgica intracraneal;

d) pacientes con temor a una intervención intracraneal y a sus poco frecuentes pero importantes complicacio-
nes.

Existen dos fases a tener en cuenta durante la reaización de la técnica: la punción percutánea y acceso al fora-
men oval y la creación de una lesión satisfactoria de las raíces retrogasserianas.

Las complicaciones que se han descrito incluyen: disminución del reflejo corneal, debilidad del músculo masete-
ro, disestesias, anestesia dolorosa, queratitis y parálisis transitoria del II y VI par craneales.

Radiofrecuencia convencional o pulsada del ganglio esfenopalatino en algias faciales atípicas

Existen estudios de RF del ganglio esfenopalatino para la cefalea en racimos que ha dado buenos resultados,
pero no se han realizado estudios controlados.

Radiofrecuencia pulsada del nervio glosofaríngeo en neuralgias del glosofaríngeo.

Radiofrecuencia de la raíz cervical de C3 en cefaleas cervicogénicas.
Radiofrecuencia de la articulación atlo-axoidea.
Cordotomía cervical en dolores oncológicos generalizados.
Radiofrecuencia del ganglio estrellado, para dolores regionales complejos de miembros superiores.

515
 2. Nivel tóraco-lumbar
Radiofrecuencia convencional o pulsada para simpatectomía T2-T3 en los dolores regionales complejos de
miembro superior que no se alivien adecuadamente con el bloqueo del ganglio estrellado.
Radiofrecuencia del ramo medial del nervio dorsal torácico o lumbar, es decir dolor secundario a dorsalgias
o lumbalgias facetarias.
Radiofrecuencia discal torácica o lumbar (Biacuplastia o Idet).
Radiofrecuencia convencional de nervios esplácnicos, en dolores abdominales o pélvicos.
Radiofrecuencia de los ramos comunicantes grises en dolores de origen discal
Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal torácico o lumbar en dolores costales metaméricos o
radiculalgias
Radiofrecuencia pulsada de raíces torácicas o lumbares para el tratamiento de dolores costales metaméri-
cos o radiculalgias.
Radiofrecuencia convencional para simpatectomía lumbar en dolores regionales complejos o enfermedad
vascular periférica de miembros inferiores.
Como vemos, en este nivel toraco-lumbar o lumbosacro, la diana terapéutica puede ser variada y la técnica va-
riable del mismo modo.

La denervación facetaria consiste en una lesión por RF de la rama medial del ramo primario posterior que inerva
la articulación zigoapofisaria. Se produce la lesión a 80 ºC. durante 60 seg. cuando se emplea un sistema de monitori-
zación de temperatura o bien con un voltaje de 20V durante 60seg cuando no se emplea, alcanzándose en este últi-
mo caso temperaturas superiores a 75 ºC. El procedimiento debe realizarse en varios niveles ya que existe cruce inter-
segmentario en la inervación.

El ganglio de la raíz dorsal (GRD) está situado en el cuadrante superoexterno del foramen vertebral, justo debajo
del pedículo. En los segmentos lumbares superiores (L1-L3), fig. 15-16, están ligeramente más dorsales que en los
inferiores (L4-L5),fig. 17-21. Ello es debido a la distribución anatómica de la raíz anterior, dorsal y medial en segmen-
tos superiores y ventral y lateral en los inferiores. Al ganglio se puede acceder con facilidad, salvo cuando existan os-
teofitos o fusiones vertebrales. Este tipo de lesión se suele realizar en casos refractarios de dolor monosegmentario.
La lesión no debe realizarse en el interior del ganglio ya que origina destrucción total de las fibras y por lo tanto secue-
las de desaferenciación. Si el umbral de estimulación sensorial es demasiado bajo (inferior a 0.4 V.) el electrodo debe
reposicionarse en una distancia más segura. La lesión, aunque no origina cambios microscópicos en el ganglio indu-
ce cambios regenerativos en el mismo, demostrables por técnicas histoquímicas.

La RF del disco intervertebral se emplea en el dolor discogénico. Han de tenerse en cuenta las propiedades par-
ticulares del disco intervertebral:

El disco es avascular.
El centro del disco tiene una impedancia eléctrica muy baja, indicando una conductividad muy elevada
al calor.
Los platillos vertebrales de las vértebras adyacentes actúan como aislantes.
Todo ello contribuye a establecer una lesión amplia, expandiéndose el calor hasta el anulusfibrosus, calentando
esta estructura lo suficiente como para reducir la actividad de las fibras finas y terminaciones nerviosas. El efecto se
aumenta probablemente por la generación de calor dentro del mismo anulus originado por la elevada corriente nece-
saria para calentar la punta activa del electrodo debido a su baja impedancia y elevada conductividad. Los estudios
RMN del disco no muestran variación alguna así como tampoco se modifica la altura del disco después de varios
años del procedimiento. Asimismo no es asumible lesión en las estructuras extradiscales ya que el anulusfibrosus es-
tá rodeado de tejido vascular que eliminaría el calor que emitiese el anulus.

No hay estudios que muestren diferencias en cuanto a eficacia de la RFP sobre la RF o viceversa. Tekin et al,
demuestra que ambas técnicas tienen resultados comparables a los 6 meses, pero que al año, solo la RF presenta

516
una reducción en el dolor en el VAS (escala analógica visual). Kroll et al, muestra que no hay diferencia entre los gru-
pos a los que se les aplico RPF y RF a nivel de VAS (Kroll et al., 2008).

3. Nivel sacro-coccígeo
Radiofrecuencia de raíces sacras para ciatalgias o dolores perineales.
Radiofrecuencia intracanal de ganglio de raíz sacro para ciatalgias o dolores perineales.
Radiofrecuencia de Ganglio de Walther o Ganglio Impar para dolores perineales o coxigodínias.
Radiofrecuencia convencional o pulsada o bipolar de la articulación sacroiliaca para dolores pélvicos.

4. Otras indicaciones
Radiofrecuencia pulsada de nervios periféricos, como femorocutáneo, intercostales, obturador, femoral, ciá-
tico etc.
Radiofrecuencia convencional o pulsada intraarticular como en rodillas para el tratamiento de gonalgias se-
cundarias a procesos mecánico degenerativos.
 

517
 Sección 7

Conclusiones

La radiofrecuencia es una modalidad terapéutica de mínima invasión claramente establecida entre las indicadas
en numerosas situaciones de dolor, fundamentalmente crónico. La escasez de complicaciones justifican los numero-
sos intentos de probar su validez, a veces sin evidencia científica de resultados favorables. Por otro lado, hay cua-
dros de dolor de indicación clara y efectividad demostrada. Como ejemplo de resultados satisfactorios destacamos la
neuralgia esencial del trigémino entre los cuadros de dolor facial. Otro gran campo, de grandes posibilidades es el
dolor raquídeo, fundamentalmente el de origen facetario. Sin embargo, es importante diagnosticar si el dolor es un
dolor mecánico con irradiación o si el dolor es consecuencia directa de la lesión radicular. También es necesario dife-
renciar el dolor radicular del dolor mantenido por el simpático ya que el tratamiento es diferente para cada síndrome.
Esto significa que la indicación de la técnica debe ser clara, practicada con criterio y la diana debe ser la correcta.

518
 Sección 8

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521
522
 CAPÍTULO 18 - OZONOTERAPIA. CA-
RACTERÍSTICAS Y USOS EN DIVERSAS
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON DO-
LOR CRÓNICO

523
 Sección 1

Introducción

La Ozonoterapia consiste en la administración de ozono (O3) a diferentes concentraciones, según la enferme-

dad a tratar, con el fin de sanar o mejorar el tejido lesionado.

Se trata de un gas con potente acción regeneradora, antiinflamatoria, antimicrobiana y analgésica que actúa en
el metabolismoo de las proteínas como inmunomodulador y restaurados, contribuyendo a la producción de citoqui-
nas que disminuyen la inflamación y el dolor.

Una de sus propiedades más importantes es que una vez administrado, se convierte en oxígeno, proceso que
dura alrededor de 40 minutos, aunque sus efectos beneficiosos perduran mas allá de este tiempo. A la temperatura
corporal no deja residuos químicos, de ahí su gran inocuidad, y prácticamente ausencia de efectos adversos y contra-
indicaciones.

Dentro del Aparato Locomotor, existen una serie de patologías para las que es efectivo por sus propiedades in-
trínsecas: hernia discal, dolores de espalda, tendinitis, artrosis, condromalacia, dolores osteo-articulares..

La Ozonoterapia es una novedosa alternativa al tratamiento medicamentoso convencional, que puede llegar a
restaurar la lesión y evitar el momento de la cirugía.

Desde la realización de los estudios de Wentworth et al. el oxígeno triatómico u ozono (O3), se puede asignar al
grupo biológico de especias reactivas de oxígeno, junto al H2O2, los radicales superóxido y sus subproductos, se
considera parte de la respuesta oxidativa de defensa frente a la infección.

Se conoce el comportamiento regulador del O3 en el balance oxidante biológico a través de los mecanismos de
acción de la ozonoterapia a bajas dosis: las enzimas intracelulares antioxidantes se inducen y activan, mejorándose la
capacidad antioxidante global del sistema biológico. Las células y los órganos están mejor equipados frente al exce-
so de radicales libres, los cuales se producen en gran cantidad de enfermedades relacionadas con la edad y disfun-
ciones mitocondriales, así como por la acción de agentes quimioterápicos.

Además de los bien conocidos efectos de liberación de oxígeno e inmunomodulación del O3, la inducción de
antioxidantes con sus efectos de protección celular, se está convirtiendo en el mecanismo de acción más importante
de la ozonoterapia.

524
 Sección 2

Historia

El ozono, variedad alotrópica de oxígeno, constituido por moléculas de este elemento fue descubierto en 1840
por Schönbein. Este gas se obtiene a partir del oxigeno puro mediante una descarga eléctrica silente, y se alcanzan
concentraciones desde 0,05 hasta 5 % en volúmenes, posee una vida media de alrededor 40 minutos a una tempera-
tura de 20oC y se descompone en oxígeno.

Los primeros reportes sobre la utilización terapéutica del ozono se deben a Wolff, quien durante la Primera Gue-
rra Mundial lo empleó en la Desinfección de heridas y posteriormente en otras enfermedades.

Las primeras aplicaciones del ozono con fines socialmente útiles se remontan a fines del siglo pasado, cuando
se desarrollaron trabajos para el tratamiento de aguas, atendiendo a su alta capacidad desinfectante y sus propieda-
des germicidas y oxidantes, lo que permitía obtener agua de muy elevada calidad.

En 1857 se construyó la primera unidad técnica de ozono con el que Kleiman llevó a cabo sus primeros experi-
mentos bacteriológicos en gérmenes patógenos y las primeras insuflaciones de ozono, testando por tanto la influen-
cia de este en las membranas mucosas animales y humanas. 100 años después, J.Hänsler desarrolló el primer gene-
rador médico de ozono que hacía posible una dosificación precisa de mezclas de oxígeno/ozono, abriendo un gran
espectro de aplicaciones médicas.

A partir de 1959, después del desarrollo de materiales plásticos, comenzó un avance más sistemático de la ozo-
noterapia, iniciado por Hansler en la RFA, que se ha extendido en los últimos 25 años a Australia, Suiza, Japón, Fran-
cia, EE.UU. Italia y otros países.

Aunque las propiedades desinfectantes del ozono, tales como aquellas conocidas y aplicadas clínicamente para
el tratamiento de heridas, se remontan a una tradición de 100 años, el conocimiento detallado de las propiedades del
ozono es mucho más reciente.

No fue hasta el año 1990 cuando se produjeron las primeras publicaciones de relevancia, pudiendo encontrar el
estudio de Bocci “Activación de células inmunocompetentes mediante ozono” así como “estudios sobre efectos bioló-
gicos del ozono” con 12 números, representando un gran hito en la ozonoterapia hasta el día de hoy.

525
 Sección 3

Ozono médico

La ozonoterapia no es una medicina alternativa, sino que es considerada una medicina natural.

De la misma forma que con otros fármacos, estamos tratando una sustancia farmacéutica que posee una molé-
cula y un rango de indicaciones claramente definidos.

Cuando queremos utilizar el ozono médico en un rango de 1 a 100mcg/ml, existen algunos requisitos para po-
der hacerlo posible. A diferencia de otros fármacos, el ozono debe ser preparado en el mismo sitio en el que va a ser
utilizado, ya que la molécula de ozono tiene una vida o estabilidad limitada.

1. Producción de ozono
El ozono es uno de los gases más importantes de la estratosfera, llegando a su máxima concentración hasta
aproximadamente 1000mcg/m3 a una distancia de 20-30 k. Si convertimos esta a condiciones normales, es decir a
una temperatura de 273ok y una presión de 101,3 kPa, el grosor de esta capa de ozono es de tan solo unos milíme-
tros.

La reacción de formación de ozono 3/2 =2 O3 AH= +143kJ/mol, lo que quiere decir que todos los procesos en
los que la energía de disociación del oxígeno está disponible, son en principio adecuados para producir ozono.

Mientras que en la naturaleza, este proceso se produce mediante la fotolisis de oxígeno bajo la influencia de la
radiación UV de onda corta, nosotros tenemos la capacidad técnica para producir ozono ya sea a partir de oxígeno
en fase gaseosa o en una célula electroquímica por medio de la electrolisis del agua.

A día de hoy, la producción de ozono para su uso en tecnología y medicina se realiza según una “descarga de
barrera dieléctrica”.

Los requisitos que debe tener un generador de ozono debido a las altas demandas de pureza de las mezclas
oxígeno/ozono médicas hacen necesario el uso de oxígeno de calidad médica como gas generador.

Así los principales requisitos del generador serán:

Rango de concentración: 1-100 mcg/ml.
Oxígeno médico como gas generador.
Aire libre de ozono.
Materiales de trabajo fisiológicamente libres de defectos.
Medición contínua de la concentración de ozono.
Unidad móvil adaptable a las necesidades del paciente.
Método de infusión libre de presión.

526
 2. Propiedades del ozono.
Se han comprobado los efectos beneficiosos del ozono actuando sobre los glóbulos rojos, entre los que desta-
can:

Un aumento de su elasticidad, que permitirá una mayor penetración a través de los capilares sanguíneos
(microcirculación), pues éstos son tan estrechos que los glóbulos rojos deben circular "en fila india". Todo
ello permite mejorar el intercambio de sustancias entre la sangre circulante y los tejidos corporales.
Un aumento en la producción de 2, 3-difosfoglicerato (2,3 DFG), el cual actúa como un intermediario de la
Glucólisis. Esto supondrá un aumento de la tasa energética, en forma de ATP, del glóbulo rojo que le permiti-
rá mantener y mejorar la cesión de oxígeno a los tejidos afectados.
Un aumento en la formación de peroxidasa, con un papel destacado en el metabolismo celular a través de
los sistemas redox, como NADH/NAD, debido a que el ozono se une a las cadenas dobles de los ácidos gra-
sos insaturados de la porción fosfolipídica de la membrana celular del eritrocito. Estos hechos explicarían
los éxitos obtenidos mediante la Ozonoterapia en tejidos tan diferentes como huesos y articulaciones (her-
nia, artrosis), arterias, venas (úlceras), piel (herpes, infecciones).En la célula normal existe un delicado equili-
brio entre los oxidantes y los antioxidantes, de manera que el resultado de un desequilibrio entre la forma-
ción de sustancias oxigenadas reactivas o pro-oxidantes y su eliminación por parte de los mecanismos celu-
lares antioxidantes (enzimáticos y no enzimáticos), en favor de los primeros, es lo que dará lugar al concep-
to de "estrés oxidativo".
La ozonoterapia es una terapia oxidativa que favorece la formación de sustancias pro-oxidantes (H2O2 y O2) y,
a la vez, modula el "estrés oxidativo" mediante la activación de los mecanismos antioxidantes endógenos como el
superóxido dismutasa y el glutation. Al final de la cascada lo que produce es un aumento de la capacidad reductora
tan beneficiosa como se ha demostrado.

Un gran número de enfermedades están asociadas con el concepto de "estrés oxidativo", incluyendo numero-
sos procesos fisiológicos y fisiopatológicos tan diversos como son: la inflamación, el envejecimiento, las infecciones
microbianas (bacteriales y virales), la carcinogénesis, la acción de drogas, la toxicidad de los medicamentos y los me-
canismos de defensa contra los protozoos.

El ozono actúa como un excelente agente antimicrobiano debido a su elevado poder oxidante, especialmente a
nivel sistémico, pues es capaz de inhibir y destruir microorganismos patógenos como bacterias anaerobias, virus, al-
gas, hongos y protozoos. Se ha comprobado que su acción virucida se establece a nivel del ciclo reproductivo del
virus, motivo por el que en la actualidad está siendo investigada su utilización como tratamiento alternativo del SIDA.

Estas propiedades bactericidas, fungicidas y virucidas también han permitido la utilización del ozono en la pota-
bilización de aguas, sin que se produzcan residuos tóxicos para la salud humana.

El descubrimiento de las propiedades bactericidas y cicatrizantes del ozono permitió a los investigadores profun-
dizar en el conocimiento de los efectos beneficiosos del mismo, hasta entonces desconocidos, y en el uso del ozono
como terapia curativa en los distintos campos de la Medicina.

En definitiva, el ozono interacciona con los ácidos grasos polinsaturados, que están en un porcentaje elevado
del organismo, generando peróxidos orgánicos, aldehídos, peróxidos de hidrógeno y ozónidos, los cuales en cantida-
des adecuadas y controladas ejercen diferentes acciones biológicas, confiriéndole al ozono una serie de propiedades
terapéuticas:

 Mejora el metabolismo del oxígeno.

Modula el estrés oxidativo biológico.
Modula el sistema inmunológico.
Interviene en la síntesis y/o liberación de autacoides.
Regula el metabolismo.
Efecto germicida

527
 Antiagregante plaquetario.

3. Formas de aplicación de la ozonoterapia

De la misma forma que la ozonoterapia tiene múltiples aplicaciones en medicina, también se pueden encontrar
diversos métodos de aplicación de la misma.

a) Autohemoterapia Mayor (AHM).

Como tratamiento extracorpóreo de sangre y reinfusión intravenosa de la propia sangre del paciente.

La reacción ozono/sangre se realiza fuera del sistema circulatorio del paciente, en material estéril, para luego
ser reintroducido al torrente sanguíneo del paciente con los eritrocitos y las células inmunes activadas.

Las principales indicaciones son: trastornos circulatorios arteriales, infecciones y enfermedades que se presen-
ten en el contexto de una inmunodeficiencia, reumatismos, artritis, etc.

b) Insuflación rectal de ozono/oxígeno.

Forma de aplicación de las más antiguas. Sus indicaciones son las mismas que la AHM y en personas donde es
difícil canalizar una via periférica.

c) Autohemoterapia Menor (AHm).

Consiste en realizar lo mismo que en la AHM pero en pequeñas cantidades de sangre que luego son reinyecta-
das a nivel intramuscular. Siendo utilizada para alergias, acné, forunculosis, etc.

d) Baño de gas transcutaneo en bolsa de plástico resistente al ozono. En ulcus

cruris, deramtosis, infecciones fúngicas.

e) Inyección intrarticular.
Han demostrado ser efectivas en enfermedades articulares dolorosas, agudas y crónicas.

Este método proporciona una buena alternativa ya que proporciona alivio rápido al dolor, disminución de la infla-
mación, descongestión de hematomas contusiones, reducción en la temperatura y una mejora en la movilidad articu-
lar.

Indicado en artritis reumatoide, gonartrosis, trastornos de rodilla u hombro, etc..

Inyecciones intramusculares. En sindromes miofasciales.

Agua ozonizada.
Tratamiento tópico en pomadas.

4. Reacciones adversas.
Las dos sustancias más simples disponibles para equilibrar el balance de oxígeno orgánico son el ozono (O3) y
el agua oxigenada (H202). Ambas moléculas son altamente tóxicas a elevada concentración, lo que ha facilitado oscu-
recer su valor como germicida, excepto como antiséptico dermatológico; pero cuando son diluidas, a niveles terapéu-
ticos, resultan sumamente beneficiosas.

528
 El ozono actúa como un gas tóxico al ser respirado. Causa alteraciones de la densidad del tejido pulmonar, irrita-
ciones del epitelio traqueal y bronquial, enfisema. Siempre claro está que hablemos de la respiración de una concen-
tración que supere el umbral de toxicidad.

Naturalmente, hay una diferencia entre los efectos de un ozono médico y el ozono producto de la contaminación
ambiental atmosférica. El nitrógeno contenido en el aire cuando se combina con el ozono conduce a la formación de
óxidos de nitrógeno, los cuales tienen una toxicidad tres veces superior a la del ozono. Por ello el ozono para fines
médicos debe ser preparado con oxígeno puro sin mezcla de nitrógeno.

Los humanos expuestos a ambientes de ozono (0.24 ppm en una habitación durante dos horas) desarrollan una
respiración acelerada (taquipnea) con síntomas de irritación laríngea y traqueal, tos y tiraje, así como de mucosas ocu-
lares y nasales.

5. Dosificación
En cuanto a la dosificación, se echan en falta protocolos estandarizados. La mayoría de los autores acoplan la
cantidad de la mezcla gaseosa a la extensión del terreno a infiltrar o a la cavidad articular de la que se trate. General-
mente, las cantidades de gas oscilan entre los 5 y los 15 ml, a unas concentraciones de ozono que varían entre los 4
y los 30 μg/ml.

El número de sesiones de infiltración suele ser de unas 10 o 12 (por lo general, dos por semana) cuando se trata
de procesos inflamatorios crónicos del aparato locomotor, aunque en general las sesiones se suelen ajustar a la evolu-
ción concreta de cada caso.

6. Contraindicaciones.
Debido al efecto de activación metabólica del ozono, la principal contraindicación para poder emplearlo es el
Hipertiroidismo no tratado o mal controlado.

El favismo (insuficiencia de la glucosa-6- fosfato deshidrogenasa) es otra contraindicación ya que los eritrocitos
tienen un sistema de protección frente la oxidación deficiente.

529
 Sección 4

Ozonoterapia en dolor crónico

La ozonoterapia estaría indicada, como coadyuvante, en el tratamiento de las enfermedades que cursan con al-
teraciones del balance redox celular o de la oxigenación tisular. Desde este punto de vista, la ozonoterapia sistémica
ayudaría al paciente con dolor crónico, ya que estudios preclínicos han demostrado el papel de las especies reactivas
del oxígeno (ERO) en la hiperalgesia, vía activación de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).

Pero, ciertamente, los niveles de evidencia científica en el tratamiento con ozonoterapia sistémica del dolor cró-
nico son prácticamente inexistentes. A este respecto, solo se pueden recopilar algunas referencias de trabajos presen-
tados a congresos.

Teóricamente, el efecto beneficioso sobre pacientes inmunodeprimidos y la capacidad germicida del ozono lo
harían útil, tanto en el tratamiento de la infección por herpes zóster como de la neuralgia posherpética.

El ozono sistémico también se ha ensayado, de manera complementaria a las infiltraciones, en pacientes con
artritis reumatoide. A este respecto, la ozonoterapia sistémica parece disminuir los niveles de interleukina 1 beta, di-
rectamente relacionados con la actividad de la enfermedad, mientras que la ozonoterapia intraarticular disminuiría los
niveles de interleukina 8 dentro de la articulación, justificando el menor recuento de granulocitos y la mejoría clínica.

Con respecto a la fibromialgia, esta es una “enfermedad del estrés” en la que subyace una alteración del balan-
ce de óxido-reducción celular, consecuencia de un aumento de la producción de radicales libres, una deficiencia de
la capacidad antioxidante orgánica o de ambas circunstancias simultáneamente. Los hallazgos bioquímicos soportan
esta realidad y la ozonoterapia sistémica ha sido propuesta como tratamiento.

Otras aplicaciones descritas son las diversas tendinopatías y síndromes de atrapamiento, el tratamiento de epi-
condilitis, las espondilolistesis y espondilólisis, la espondilodiscitis con infección del espacio discal, la espondiloartro-
sis, la patología dolorosa del pie de atleta, la tenosinovitis de De Quervain, la metatarsalgia por fibrosis posquirúrgica
tras resección de un neuroma de Morton o la patología de la articulación temporomandibular.

1. Hernia discal y ozonoterapia

La mayor parte de la población presenta dolor lumbar asociado o no a ciática en algún momento de su vida. La
evolución natural de las hernias de disco lumbares suele ser favorable, con resolución completa de la sintomatología
espontáneamente o tras tratamiento conservador.

Se ha demostrado con estudios de imágenes seriadas que aproximadamente el 70% de las hernias de disco
lumbares desaparecen tras 1 año. Para las hernias que no se resuelven espontáneamente o que no responden a trata-
miento conservador nos reservamos las técnicas invasivas.

La cirugía ha sido la técnica invasiva de elección durante mucho tiempo y sigue siendo muy utilizada, sobre to-
do con la llegada de las nuevas técnicas microquirúrgicas; sin embargo, sus resultados no son del todo óptimos, con-
siguiéndose una resolución completa del dolor en no más del 80% de los casos. Si a esto añadimos que entre un 10
y un 40% de estos pacientes acaba desarrollando el tan temido síndrome de cirugía fallida de espalda, no es de extra-
ñar que la tendencia actual en el tratamiento de esta patología sea hacia las técnicas percutáneas mínimamente inva-
sivas que se caracterizan por una elevada eficacia, por ser muy bien toleradas y por un bajo coste. La discólisis percu-
tánea con ozono es una de ellas. La aplicación de ozono intradiscal en el tratamiento del dolor raquídeo se viene utili-
zando desde 1996.

530
 La sintomatología disco-radicular tiene un origen multifactorial. La medicina académica acepta en su etiopatoge-
nia la participación de factores anatómicos, de compresión mecánica, vasculares, inmunitarios, inflamatorios y neura-
les. Hay publicadas variadas clasificaciones en base a multitud de criterios. Las conductas terapéuticas varían desde
los más variados métodos conservadores hasta las actuaciones quirúrgicas.

La ozonoterapia es considerada actualmente como un método válido para la resolución del conflicto, en pacien-
tes previamente seleccionados, mostrando una eficacia cercana al 80%, con un mínimo riesgo y una reducida agresi-
vidad. A pesar de que controles posteriores a la aplicación del ozono, estudios por imagen muestran reabsorción de
la hernia y resolución del fenómeno compresivo, un porcentaje de pacientes sigue mostrando sintomatología doloro-
sa, rebelde incluso a las diversas terapias convencionales conservadoras.

En relación a la etiopatogenia podemos diferenciar diferentes factores que producen la enfermedad:

a) Factores anatómicos y mecánicos.

Entre ellos destacan la estenosis congénita del canal y/o por patología mecánica degenerativa (estenosis centra-
les y laterales), la protección insuficiente de la raíz nerviosa, la vulnerabilidad de la barrera capilar y el desequilibrio
del sistema mixto de nutrición de la raíz (sangre/LCR). Participan en la producción de edema intraneural y en fenóme-
nos de isquemia de la raíz nerviosa.

b) Factores de compresión. Papel del edema.

Microtraumatismos, reacciones inmunes y fenómenos de éstasis circulatorio local, participan en la formación de
edema que facilitará la producción de un síndrome compartimental local y un compromiso axoplásmico. La rapidez
en su instauración repercutirá en el grado de lesión.

c) Factor vascular.
Holand y otros investigadores demostraron la participación aislada de la congestión y éstasis venosa en la géne-
sis del dolor y la fibrosis intraneural en ausencia de fenómenos compresivos anatómico degenerativos. El fenómeno
congestivo venoso es causa de lesión microvascular, con un aumento de la permeabilidad capilar y facilitación de ede-
ma.

d) Factores inmunitario e inflamatorio.

Ha sido demostrado por varios autores que el material discal (proteínas del núcleo pulposo proteoglicanos y glu-
cosaminoglicanos) tienen capacidad inmunógena al pasar a través de desgarros del anillo fibroso y tener contacto
con la circulación sistémica, pudiendo provocar una reacciones inflamatorias e inmunes en el espacio epidural.

La reacción inflamatoria también se asocia a la presencia de ácido láctico y de fosfolipasa A2 (PLA2) enzima
con destacado papel en el proceso inflamatorio, regulando la cascada del ácido araquidónico. Coexiste un pH ácido
y se han localizado en discos herniados elevadas concentraciones de metaloproteínasas, óxido nítrico, PGE2 e inte-
leukina-6.

De modo general, la degeneración discal implica un balance bioquímico alterado con importantes cambios físi-
cos y químicos del medio: acúmulo de PLA2, pH ácido, tipos de colágeno, tamaño y tipos de enlace de los glicanos,
etc.

e) Factor neural.
El ganglio dorsal puede verse afectado tanto por fenómenos compresivos directos como por agresiones inflama-
torias que ocurren en sus alrededores, añadiendo un factor edema con aumento de la presión endoneural e hipoxia.
En estos casos se han observado un aumento de la síntesis axoplásmica de sustancia P, cuya liberación a nivel de la
sustancia gelatinosa del asta posterior está asociada al reconocimiento del dolor.

531
 En cuanto a la justificación de la utilización del ozono en el tratamiento del conflicto causante del dolor lumbar
de origen discal y radicular queda plenamente justificado, tanto en aplicación local como combinado con aplicacio-
nes sistémicas (autohemotransfusión y/o aplicación rectal). Como método de aplicación local ejerce una “acción medi-
camentosa in situ” y es una técnica percutánea, mínimamente invasiva. Aplicado sistémicamente, debido a sus accio-
nes moduladoras sobre variados sistemas biológicos y rutas metabólicas, actúa directamente sobre cada uno de los
factores que de modo aislado y más comúnmente asociados, intervienen en la etiopatogenia del conflicto.

Las acciones que el ozono ejerce sobre los sistemas biológicos y que justifican su utilización en esta patología,
tanto localmente como por vía sistémica son:

Acción oxidativa sobre los lípidos de la membrana eritrocitaria modificando su permeabilidad y activadora
del metabolismo del oxígeno a través de la acción de sus metabolitos sobre la enzima de la ruta anaeróbica
de Emden Meyerhoff y su enzima 2-3bifosfoglicerato, y por ende, mejorando de las condiciones reológicas
de la sangre y aumentando considerablemente el intercambio gaseoso en los tejidos periféricos.
Intervención sobre diversas rutas metabólicas, ejercida a través de la rápida oxidación y recuperación de
cofactores (NADH+, FADH+, NADPH+).
Efecto modulador sobre las respuestas inmune e inflamatoria. Sobre la primera, activando la síntesis de de-
terminadas citoquinas linfocitarias y facilitando la comunicación entre estos elementos formes. Sobre la se-
gunda accionando en la respuesta inflamatoria al actuar en las membranas celulares sobre la cascada del
ácido araquidónico, disminuyendo la síntesis de tromboxanos, facilitando la de prostaciclinas y por ende,
inhibiendo la agregación plaquetaria y favoreciendo la vasodilatación.
Acción moduladora del estrés oxidativo celular, activando todas las enzimas y sistemas antioxidantes intra-
celulares mediante, paradojicamente, la inducción de “microestímulos de estrés oxidativo”.

f) Discolisis
El uso de la ozonoterapia como parte de la terapia para el dolor causado por la hernia discal consiste en su in-
yección dentro del disco, técnica que se conoce como discólisis percutánea.

La discólisis consiste en administrar ozono, por vía percutánea, en el disco herniado, con el objetivo terapéutico
de deshidratar y reducir su tamaño y su compresión sobre la raíz nerviosa, así como proveer una antiinflamación po-
tente y una analgesia duradera de los tejidos circundantes. La eficacia de la discólisis con O3 en el tratamiento de la
hernia discal se ha demostrado en varios estudios. En American Journal of Neuroradiology, se publicó el primer estu-
dio aleatorizado en 306 pacientes demostrando el efecto analgésico del ozono en un porcentajes cercano al 80% de
los casos.

A nivel intradiscal el ozono produce una discólisis química, con ozonólisis de los proteoglicanos del núcleo pul-
poso, pérdida de agua y deshidratación tras lo que se produce una progresiva degeneración con reemplazamiento
fibroso por encogimiento del disco; de esta manera, la discólisis química conduce a la pérdida de volumen de disco y
a una reducción directa de la compresión de la raíz. La reducción del volumen herniado disminuye el edema y la esta-
sis venosa de la raíz, interrumpiendo así el proceso de desmielinización.

Existen diversa formas de realizar la discólisis, una forma de realizarla es realizaron en quirófano, bajo control
radioscópico y con las medidas de asepsia habitual, anestesia local y sedación consciente. Con el paciente en decú-
bito prono, el rayo en posición anteroposterior se desplaza en dirección craneal o caudal hasta eliminar el doble con-
torno de los platillos superior e inferior del disco a inyectar. Luego movemos el rayo en dirección oblicua hacia el lado
afectado entre 25o y 35o, y en el punto en donde se unen la faceta inferior con el platillo vertebrebal insertamos una
aguja de calibre 22G con visión túnel hasta atravesar el anillo fibroso y colocar la punta de la aguja en el centro del
disco, comprobando su posición radiológica en proyección lateral. Una vez confirmada la correcta posición de la agu-
ja se procede a la administración de ozono intradiscal. Además se suele realizar quimioprofilaxis (1.500 mg de cefuro-
xima).

De forma habitual, junto con la discólisis se realiza inyección de ozono en la musculatura paravertebral. Esta in-
yección estimula la producción de enzimas antioxidantes, neutralizándose así los productos tóxicos liberados por la
rotura del núcleo pulposo y causantes, en parte, de la inflamación del nervio.

532
 Asimismo, la acción analgésica del ozono hace disminuir la contractura muscular de defensa que, de forma refle-
ja, se activa para proteger la zona de la hernia discal.

El mecanismo de acción del ozono es el efecto antiinflamatorio que produce alrededor del disco, del nervio y del
ganglio raquídeo entre otras acciones a escala bioquímica y enzimática en la zona.

El ozono intradiscal puede considerarse un tratamiento resolutivo de las hernias discales contenidas, con mejo-
res resultados que otras técnicas poco invasivas, como la microdiscectomía, la administración trasforaminal de corti-
coides, la radiofrecuencia intradiscal, la nucleotomía percutánea, el tratamiento con láser o como demuestran varios
estudios, en aquellos casos en los que no existe indicación quirúrgica.

2. Artritis crónica
Dentro de un concepto de tratamiento global, que consiste en las medidas terapeúticas básicas de la fisiotera-
pia y las aplicaciones físicas, la ozonoterapia puede incluirse como tratamiento útil en la mayoría de los casos de po-
liartritis crónica progresiva. De hecho, cuando se aplica la AHM durante las fases intercríticas (no agudas), se consi-
gue una prolongación de las mismas, con la consiguiente disminución del dolor. Ya que en la enfermedad reumática
sistémica existe también un proceso autoinmunitario agresivo, la dosificación de ozono fue durante largo tiempo un
problema. Sin embargo, las investigaciones inmunológicas sobre el ozono en las células inmunitarias en sangre total,
han demostrado que las concentraciones de 40mcg/ml de sangre (tratamiento en AHM), resulta en una liberación de
interferón beta inherente al organismo, actuando así como un tratamiento INF-B endógena. De hecho, el INF-B, que
también se aplica de forma terapeútica en forma de citoquina recombinante, actua, por ejemplo, como antagonista
del exceso de función de linfocitos TH1, que es característica en la artritis reumatoide.

De acuerdo a esto, la liberación fisiológica de INF-B cuando se aplica la AHM se puede considerar como una
terapia endógena moderada de citoquina.

Un segundo factor importante es la activación de la superóxido dismutasa (SOD), que como antioxidante enzi-
mático neutraliza aquellos radicales superóxido que están presentes en grandes cantidades en un proceso inflamato-
rio crónico y se consideran responsables del daño en forma de secuelas degenerativas.

Este mecanismo también debe ser discutido en relación con las inyecciones intraarticulares. Es decir, la aplica-
ción local de ozono provoca una activación enzimática que ayuda a eliminar los mediadores de inflamación y a neutra-
lizar los radicales libres, deteniendo de esta forma el proceso inflamatorio.

Además se activa también una citoquina responsable del proceso de curación de heridas: el Factor B Transfor-
mante de Crecimiento (TGF-B), el cual tiene un gran número de funciones, la mayoría de las cuales finalmente condu-
cen a la activación de mecanismos de reparación. Esta molécula activa las células de cartílago para producir proteí-
nas propias de matriz, así como integrinas, que por su parte aseguran la construcción ordenada de la matriz nueva-
mente. Los inhibidores de la proteasa frenan la producción excesiva de proteasas.

Bajo el efecto del ozono, el TGF-B es liberado mediante dos mecanismos: por los macrófagos y plaquetas en el
lugar de la inflamación y también a través de la activación y autoinducción de las células del cartílago. Esta es la cau-
sa, presumiblemente, del aumento de TGF-B paralelo a las concentraciones de ozono crecientes.

La aplicación de ozono intraarticular tiene un efecto antiinflamatorio, resultado de la reducción de la SOD, y un

efecto de estimulación y aceleración del proceso de curación debido a la liberación de la TGF-B, que al mismo tiem-
po establece un mecanismo de reparación.

Resumiendo, los tres mecanismos principales de ozono son utilizados en la aplicación sistémica para la artritis
reumatoide:

Terapia endógena de citoquinas, a través de la liberación de fisiológica de IFN-B.

E f e c t o a n t i i n f l a m a t o r i o , a t r a v é s d e l a a c t i v a c i ó n d e e n z i m a s a n t i o x i d a n t e s .


Liberación de TGF-B, estableciendo así un proceso de curación inmunológico.

533
 La ozonoterapia en medicina es una realidad, y cada vez hay más profesionales haciendo uso del ozono médico
como complemento terapéutico para diferentes enfermedades relacionadas con el estrés oxidativo, incluido el dolor
crónico.

Ya existe una organización médica en torno a la ozonoterapia, y hay asociaciones profesionales que garantizan
la buena praxis).

Se calcula que en el mundo hay más de 26.000 médicos expertos en ozonoterapia, y en Europa son tratados
anualmente en torno a los 10 millones de pacientes.

El Ministerio de Sanidad español ha incluido la ozonoterapia en la cartera de servicios de las unidades de dolor,
por lo que se hace necesario que el médico experto en el tratamiento del dolor conozca el fundamento científico de la
ozonoterapia médica y cómo actúa, tanto a nivel local como sistémico.

El ozono es una molécula formada por tres átomos de oxígeno (O3) en lugar de los dos de los que se compone
la molécula de oxígeno (O2).

La ozonoterapia consiste en la aplicación de una mezcla de oxígeno médico con ozono; la mezcla ha de ser pro-
ducida in situ para cada aplicación, y en ella nunca habrá más de un 5 % de ozono.

En líneas generales, al aplicar este tipo de terapia, realmente estamos induciendo una “microoxidación” controla-
da e inocua, cuya respuesta orgánica será una activación favorable del sistema antioxidante celular.

Desde un punto de vista clínico, la ozonoterapia presenta múltiples aplicaciones médico-quirúrgicas, todas ellas
relacionadas con la capacidad germicida del ozono, con los procesos isquémicos y con las descompensaciones del
balance redox celular.

Las formas de aplicación del ozono médico son básicamente tres: tópica, infiltrativa y sistémica.

Las aplicaciones tópicas sacan partido del poder germicida del ozono y de su efecto positivo sobre los proce-
sos de cicatrización; se suele aplicar directamente, con el uso de bolsas de cierre hermético, o mediante agua o acei-
tes ozonizados.

El ozono infiltrado a concentraciones de entre 4 y 30 μg/ml es útil para tratar afecciones del aparato locomotor,
tales como artritis, tendinitis, miositis, fascitis o dolores miofasciales.

La ozonoterapia sistémica consiste en la administración de la mezcla de gases fundamentalmente mediante dos

vías: la autohemoterapia y la insuflación rectal. La Autohemoterapia puede ser “mayor” o “menor”. La Autohemotera-
pia mayor consiste en la extracción de una cantidad determinada de sangre, que sin salir de un circuito cerrado es
puesta en contacto con el gas, con el que reaccionará hasta la dilución del mismo; tras unos minutos la sangre se re-
infunde. En la “autohemoterapia menor” la mezcla tienelugar en una jeringa, y la sangre ozonizada se inyecta por vía
intramuscular.

Mediante la insuflación rectal, la mezcla de gases es amplia y rápidamente absorbida a través de la mucosa in-
testinal; esta técnica resulta fácil de aplicar, barata, muy segura y cómoda.

El uso de las infiltraciones de O2/O3 para tratar patología músculo-articular cada vez está más extendido C. Ver-
ga fue el primero en describir las aplicaciones de ozono intramuscular, a nivel paravertebral y en los puntos gatillo, en
pacientes con lumbalgia crónica. Posteriormente, en la decade de los 90, se extiende su uso para tratar poliartritis
aguda y crónica (cadera, rodilla, articulación sacroiliaca, interfalángicas), tendinitis, epicondilitis, síndrome del túnel
carpiano y dolores miofasciales.

A pesar de su uso cada vez más frecuente, los niveles de evidencia (a excepción del tratamiento de la hernia
discal) son escasos, posiblemente por limitación casi exclusiva de su uso en el ámbito de la medicina privada.

En Cuba, en el año 1997, se llevó a cabo un estudio prospectivo para evaluar la efectividad de las infiltraciones
de ozono en 126 pacientes con osteoartritis de rodilla; por lo general, se necesitaron 3 o 4 infiltraciones para obtener
resultados positivos, y solo a 14 pacientes se le aplicaron más de 5 sesiones. El 71,4 % de los pacientes tuvieron un
resultado catalogado como bueno, en el 10,3 % el resultado fue regular, y en un 18,3 % el resultado fue malo. La prin-

534
cipal complicación fue el dolor durante la infiltración, y es de destacar el ahorro económico por la menor necesidad
de antiinflamatorios

Moretti y cols, en la osteoartritis temprana de rodilla, compararon la efectividad de la infiltración de O2/O3 con
la de ácido hialurónico, concluyendo que si bien no había diferencias estadísticamente significativas, estaría más indi-
cado el ozono en estadios tempranos, donde predomina la inflamación.

Con respecto a la patología de hombro, Lkonomidis et at. demostraron en un ensayo clínico la mayor efectivi-
dad del O2/O3 frente a las infiltraciones con esteroides o la terapia con ultrasonidos en una serie de infiltraciones su-
bacromiales y en las zonas de máximo dolor.

Sin duda, la mayor cantidad de trabajos publicados se centra en el uso de la ozonoterapia para el tratamiento
de la hernia discal, tanto a nivel cervical como lumbar. En patología lumbar la cantidad de trabajos es extensa. Los
resultados positivos, junto con la seguridad de la técnica y las altas tasas de fracaso posquirúrgico, hacen que cada
vez más autores consideren de primera elección los tratamientos conservadores con ozonoterapia, sea paravertebral
o intradiscal.

Alrededor de un 80 % de la población en países occidentales experimentará al menos un episodio de lumbalgia

a lo largo de su vida, y en el 55 % de estos habrá un dolor radicular asociado. El síndrome de cirugía fallida de espal-
da oscila entre un 15 y un 20 %, lo que lleva a proponer tratamientos más conservadores y menos invasivos, como la
ozonoterapia, cuya efectividad parece oscilar entre un 65 y un 80 % sugiriendo que un mínimo cambio en el volumen
discal se puede traducir en un gran cambio clínico. También se deberán tener en cuenta las fibrosis epidurales, los
desgarros perineurales, las adherencias nerviosas, las limitaciones de la biomecánica por fibrosis y espasmos de los
músculos paravertebrales y los síndromes miofasciales asociados En este contexto, las infiltraciones con O2/O3, tan-
to a nivel paravertebral profundo y de los puntos gatillo de la musculatura relacionada, como la nucleolisis percutánea
con ozono, son técnicas en auge debido a su inocuidad, efectividad, facilidad de ejecución y bajo coste.

Torres y su equipo obtuvieron resultados positivos y duraderos en el tratamiento de la ciática por hernia discal
aplicando tres sesiones consecutivas de infiltraciones de O2/O3 intradiscal, epidural y paravertebral.

Recientemente se realizó un ensayo clínico para evaluar la efectividad de las infiltraciones paravertebrales de
oxígeno/ozono en el tratamiento del dolor lumbar agudo con hernia discal. Se observó que en los pacientes tratados
mejoraron significativamente el dolor y la limitación funcional, necesitando menos medicación analgésica.

Por último destacar que Schwartz et al. en su guía para el uso médico del ozono, llaman la atención sobre los
siguientes puntos:

El oxígeno-ozono médico no debilita tendones ni ligamentos.

No existe la posibilidad de que se dé artropatía por cristales.
La ozonoterapia no facilita la destrucción articular.
No se favorece la necrosis avascular (más bien sería una indicación).
E l o z o n o s e p u e d e i n f i l t r a r e n c a m p o s i n f e c t a d o s ( a y u d a n d o a r e s o l v e r e l

cuadro).
La ozonoterapia no interfiere con otras patologías médicas: trastorno de ansiedad, osteoporosis, hiperten-
sión, diabetes, obesidad, gastropatías, insuficiencia renal o insuficiencia hepática.
No hay un límite en el número de aplicaciones.
El ozono es más económico.

535
536
 Sección 5

Consideraciones

La Ozonoterapia consiste en la administración de ozono a diferentes concentraciones, según la enfermedad a

tratar, con el fin de sanar o mejorar el tejido lesionado.

No es una medicina alternativa, sino que es considerada una medicina natural. Desde este punto de vista, no
tiene consecuencias colaterales con otros tratamientos. No compite, sino es aleatoria a cualquier otra aplicación médi-
ca.

El ozono es utilizado como un potente inmunoestimulante, desactivador del dolor y antiinflamatorio.

La ozonoterapia no debe ser entendida como una técnica única, sino como una alternativa más dentro de un
plan terapéutico.

Es una técnica sencilla de aplicar y con prácticamente nulas complicaciones siempre que se respeten los márge-
nes terapéuticos.

Los estudios realizados y los resultados obtenidos por varios grupos en diferentes países, sugieren que la oxíge-
no-ozonoterapia es una opción de tratamiento para la patología discal e inflamatoria-degenerativa vertebral, antes de
recurrir a la cirugía o cuando ésta última no es posible.

Debido a sus propiedades puede aplicarse en diversidad de patologías y especialidades médicas.

Debe ser considerada como parte del arsenal terapéutico dentro de una Unidad de Dolor.

Constituye una terapia avalada por cada vez más cantidad de publicaciones científicas que resaltan sus efectos
beneficiosos en diversas patologías.

537
 Sección 6

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540
CAPÍTULO 19 - DOLOR AGUDO Y
CRÓNICO EN EL PACIENTE CON
CÁNCER. PLANTEAMIENTOS
GENERALES

541
 Sección 1

Introducción

El dolor, en pacientes con cáncer, representa el síntoma principal en un tercio de quienes están en tratamiento
activo, y en dos terceras partes de enfermos muy avanzados. Es un dolor agudo prolongado que empeora, no tiene
propósito y es desmoralizante, llegando a acaparar al enfermo, aislándolo del mundo exterior. Los adelantos en la te-
rapéutica del dolor por cáncer, han llevado al desarrollo de un enfoque sistemático para el problema. El tratamiento
con buenos resultados de este trastorno, implica asumir el concepto acuñado por Saunders de “Dolor total’: que re-
quiere cuidados continuos con enfoque multidisciplinario.

El cáncer es la segunda causa de muerte en la población española. Es, a partir de la edad de 5 años, una de las
tres causas más frecuentes de muerte. La evidencia epidemiológica demuestra que en todo el mundo existen 37,1
millones de casos de cáncer al año, los cuales ocasionan 6,9 millones de muertes. Por desgracia, muchos de los pa-
cientes que durante algún estadio de su enfermedad sufren dolor, reciben poca o ninguna atención. ¿Qué porcentaje
de estos enfermos padecen dolor neoplásico? Según diversas estadísticas, oscilan entre el 50-75% en principio y
con el avance de la enfermedad se acerca al 90%. Además, con el mejoramiento de la terapéutica antineoplásica, se
han alargado considerablemente las cifras de supervivencia, con lo cual la necesidad de una terapia eficaz, se hace
necesaria.

Teniendo en cuenta que la incidencia de casos nuevos de cáncer en 2008, según datos de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS), fue de 12.667.470 y que la estimación de cáncer para el 2020 es de más de 15 millones, y
siendo el dolor un síntoma tan prevalente en esta enfermedad, el tratamiento del mismo es o debería ser enfocado
como un problema en los sistemas de salud.

Al menos un 30%-40% de los pacientes tienen un mal control del dolor, especialmente en el último año de su
vida. Esto puede ser debido a múltiples razones, entre otras, el que a menudo no se considere una prioridad en ellos
y que el tratamiento correcto sea difícil debido a que la toxicidad o efectos secundarios de los fármacos analgésicos
aumenta en pacientes que ya son frágiles, con frecuencia polimedicados y con déficits nutricionales e incluso caquéc-
ticos

Al menos un 30%-40% de los pacientes tienen un mal control del dolor, especialmente en el último año de su
vida (Deandrea y col, 2008; Raphael y col, 2010). Esto puede ser debido a múltiples razones, entre otras, el que a me-
nudo no se considere una prioridad en ellos y que el tratamiento correcto sea difícil debido a que la toxicidad o efec-
tos secundarios de los fármacos analgésicos aumenta en pacientes que ya son frágiles, con frecuencia polimedica-
dos y con déficits nutricionales e incluso caquécticos.

Pero son sin lugar a dudas la falta de anamnesis en las historias clínicas de oncología sobre la existencia y ca-
racterísticas del dolor junto a que frecuentemente se desconoce la fisiopatología que lo produce las causas más im-
portantes en el infratratamiento del dolor (Herr y col, 2004; Deandrea y col, 2008).

El tratamiento adecuado de cualquier tipo de dolor (incluido el oncológico) debe estar en función de su mecanis-
mo fisiopatológico, ya que es diferente basándonos en esta circunstancia. La neurofisiología del dolor oncológico es
compleja, incluye mecanismos múltiples y en diferentes localizaciones de tipo inflamatorio, neuropático, isquémico y
de compresión. El conocimiento y la habilidad para reconocer estos mecanismos (somáticos, viscerales o neuropáti-
cos) subyacentes o la combinación de los mismos mejora u optimiza el tratamiento adecuado del dolor. Por ello, y
aunque la escalera analgésica de la OMS es un instrumento útil en el tratamiento de estos pacientes, es insuficiente
en aquéllos que tienen un dolor complejo. En la actualidad se recomienda un modelo de tratamiento más comprensi-
vo, basado en los mecanismos de producción del mismo (su fisiopatología) y multimodal-

Informes de Twycross, tras estudio de 2.000 pacientes, sugieren que la mayoría de ellos, no reciben un alivio sa-
tisfactorio del dolor. En el cáncer avanzado, la sensación de desesperanza y el miedo de una muerte inminente, se

542
suman al sufrimiento del paciente. Bajo estas circunstancias, el concepto de “dolor total’: puede resultarnos de gran
ayuda. Se tienen en cuenta factores psicológicos, espirituales, sociales, económicos y los propios del proceso.

543
 Sección 2

Valoración clínica del dolor

Para el control del dolor oncológico se han desarrollado varios algoritmos, que comprenden algunos principios
básicos.

Al valorar al paciente con dolor por cáncer, debe tenerse en cuenta las diferencias de los diversos tipos de do-
lor, la posibilidad de que más de un dolor afecte al paciente, y sus aspectos evolutivos.

La historia del paciente debe identificar del modo más preciso posible, dónde siente el dolor, y cómo lo siente.

El siguiente ordenamiento de los pasos lógicos a seguir, esta tomado de Foley:

Creer en el dolor del paciente
Si sólo dos de cada tres cuadros de dolor en los enfermos con cáncer son debidos a su tumor, concluir
precipitadamente que el dolor en unos casos determinados es secundario al tumor, además de un grave
error diagnóstico puede modificar el pronóstico y el tratamiento del enfermo. Hay entonces que descartar
una base orgánica, tumoral o no, antes de explicar todo en base al cáncer o al cuadro depresivo del enfer-
mo.
Anamnesis del dolor
Nos va a permitir precisar y dirigir cada uno de los pasos siguientes.
Valoración del estudio psicosocial
Independientemente del componente ansioso o depresivo tan frecuente en estos enfermos, su relación
familiar y su personal valoración del dolor facilitan la distinción entre dolor agudo y crónico. Delimitar as-
pectos psiquiátricos sentará la indicación de tratamiento antidepresivo y/o de apoyo psicológico.
Exploración clínica
Debe destacarse la necesidad de una detenida exploración neurológica, pues el dolor puede ser el sínto-
ma inicial de múltiples lesiones sobre plexos, columna, SNC, etc.
Diagnóstico
Establecido quizás por la anemnesis exploración.
Extensión y situación del cáncer
Complemento imprescindible del punto anterior, pueden ambos confluir al descubrirse que el dolor es
una manifestación de la actividad (recidiva o metástasis) del tumor
Tratamiento del dolor ya durante el diagnóstico
El tratamiento precoz del dolor rara vez va a oscurecer el diagnostico y facilita la colaboración del enfer-
mo en todas las pruebas diagnosticadas que, ademas, pueden prolongarse mucho
Reevaluar continuamente todo el cuadro de dolor durante el tratamiento
Se insistirá después sobre la necesidad de una individualización y de la necesidad de evaluar continua-
mente los resultados del tratamiento.

Valoración clínica del enfermo con dolor por cáncer

544
 Identificar y tratar la causa del dolor, en pacientes con cáncer, debe ser el primer paso para el tratamiento de
este síntoma común. La exploración física y neurológica obligada, ha de ser cuidadosa. El examen físico debe buscar
alteraciones motoras y sensitivas y signos de anormalidad de la función autónoma. Importa mucho diferenciar el do-
lor periférico localizado, del dolor referido, y entre el dolor nociceptivo y el neuropático, así como descubrir lo más
exactamente posible, qué nervios o plexos están afectados.

Pacientes con dolor agudo relacionado con cáncer

Vinculado con el diagnóstico de cáncer
Relacionado con la terapéutica del cáncer (cirugía, quimioterapia, radioterapia)

Pacientes con dolor crónico relacionado con cáncer

Vinculado con progresión del cáncer
Relacionado con la terapéutica del cáncer (cirugía, quimioterapia, radioterapia)

Pacientes con dolor crónico preexistente y dolor relacionado con cáncer

Pacientes con antecedentes de adicción a las drogas y dolor relacionado con cáncer
Comprometidos de modo activo con el uso ilicito de drogas
En el panorama de mantenimiento con metadona
Con antecedentes de abuso de drogas
Pacientes moribundos con dolor relacionado con cáncer

Tipos de pacientes con dolor oncológico

El análisis de enfermos con cáncer y dolor ha llevado a la descripción de una serie de síndromes dolorosos co-
munes, únicos para este proceso patológico.

1. Dolor producido por el cáncer mismo (67%)

Por afección ósea, compresion de nervios /plexos, infiltración de partes blandas
y vísceras

2. Dolor asociado a debilidad extrema (6%)

3. Dolor secundario al tratamiento (5%)

Quirúrgico (mastectomía, ostomías, adherencias, etc.)
Radioterápico (estenosis, fibrosis)
Quimioterápico (dolor local en el punto de inyección)

4 Dolor no relacionado con el tumor o su tratamiento (22%)

Cuadros musculoesqueléticos (osteoporosis, traumas, miofascitis, etc.)
Neuralgia post-herpética
Twycross and Fairfield, 1982

Dolor en pacientes oncológicos

545
 Con frecuencia se diagnostican erróneamente, porque los profesionales de cuidados de la salud, no están fami-
liarizados con su presentación clínica. Los mecanismos por los cuales el paciente neoplásico desarrolla dolor son pre-
visibles, ya sea por invasión directa del tumor o por la terapia.

Mecanismos periféricos
Estimulación persistente de los nociceptivos
Posible con todas las causas

Sensibilizacion de los nociceptores a la estimulación no dolorosa

Herida mecánica Daño celular
Hipoxia Productos de liberación
Inflamación (Sustancias productoras de dolor) Necrosis
Ulceración Liberación Sensibilización de nociceptores

Estimulación de los axones periféricos

Presión Firing prolongado del final proximal del axón
Aplastamiento SNC
Transección

Mecanismos periférico-centrales
Pérdida de la inhibición periférica en el cuerno dorsal y SNC
Destrucción de fibras largas
Pérdida de la inhibición
Presión mecánica por neoplasia en la raíz nerviosa
Disminución de la inhibición en las fibras largas
Disfunción de la modulación central (mecanismo de sesgo central-CBM)

Sistema inhibitorio compuesto por neuronas reticulares

Requiere un input sensorial normal desde la periferia para su funcionamiento normal
Pérdida de la sensibilidad periférica al input-Dolor

Mecanismos de convergencia
Dolor central por tumores SNC

Posibles mecanismos del Dolor canceroso

De los pacientes enviados al especialista en dolor la mayoría se encuentran en una fase muy avanzada, requi-
riendo una acción agresiva, siendo las causas múltiples.

Sin embargo, cuando el dolor es secundario a la terapéutica, ya sea quimioterápica, radiológica o quirúrgica,
éste será de tipo crónico benigno, siendo el enfoque terapéutico similar al mismo.

546
Secundario e infiltración directa
Infiltración ósea
Localizado el área.
Aumento progresivo de la intensidad
Síndrome de la base del cráneo
Metástasis del agujero yugular
Metástasis del seno esfenoidal
Síndrome del cuerpo vertebral C2, C7, T1, L1
Síndrome sacro

Invasión nerviosa
Plexo braquial
Plexo lumbar
Plexo sacro
Carcinomatosis meníngea
Epidural/espinal
Dolor quemante Hiperestesia, Disestesia
Dolor radicular de C8 a T1, parestesias. Horner
Dolor radicular L1-3 (muslo, rodilla)
Dolor perianal, disfunción vesical e intestinal
Dolor de cabeza, rigidez de nuca, dolor lumbar
Dolor a nivel de cuerpos vertebrales. Distribución neural

Invasión visceral
Pleural Dolor interescapular al hombro
Hepatico Dolor cuadrante abdominal sup dcho costillas flotantes
Pancreatico Dolor transfixiante epigástrico irradiado a espalda
Peritoneal Dolor tirante con distensión, continuo progresivo

Infiltración de vasos
Linfangitis Dolor quemante, difuso, continuo en el curso del vasoespasmo
Ingurgitación venosa Dolor sordo difuso y progresivo
Isquemia arterial Dolor continuo, cortante y quemante

Síndrome secundario relacionado con la terapéutica

Postquirúrgico Ocurre de 1 a 2 meses post-cirugía
Postoracotomía Neuritis intercostal
Miembro fantasma Dolor quemante sobre muñón

Postquimioterapia
Neuralgia postherpética En pacientes 50 años
Neuropatía tóxica Disestesia en manos y pies
Postirradiación 6 meses a 20 años después

Causa de Dolor por cáncer. Dolor agudo relacionado con el tumor

547
 1. Síndromes post-quirúrgicos

a) Post-toracotomía
Dolor constante en el área de pérdida sensorial, con crisis paroxísticas lacinantes frecuentes. Están involucra-
dos los nervios intercostales, con disestesia en la zona de la cicatriz e hiperestesia en las zonas contiguas; empeora
con el movimiento, pudiendo desarrollarse un hombro congelado. Suele presentarse 1-2 meses después de la inter-
vención.

b) Post-mastectomía
Se debe a la interrupción del nervio intercostobraquial rama cutánea de D1; se localiza en la cara posterior del
brazo, en la axila y en la pared torácica anterior. El dolor es tirante, constrictivo, quemante y con escozor. El enfermo
suele mantener el brazo en unapostura característica de flexión y aducción. Más común en pacientes cuyo postopera-
torio cursó con edema local excesivo e infección; empeora con el movimiento por lo que puede desarrollarse un hom-
bro congelado. Suele presentarse 1-2 meses después de la intervención.

c) Disección radical de cuello

Debido a lesión o interrupción de los nervios cervicales; produce una sensación constante y quemante en el
área de pérdida sensorial, a veces acompañada de disestesia y paroxismos.

d) Miembro fantasma
Puede abarcar todo el miembro o sólo el muñón, con sensación quemante, de constricción o calambre, a menu-
do de la misma naturaleza e idéntica localización al dolor preoperatorio.

2. Síndromes post-quimioterapia

a) Polineuropatía periférica

Es la entidad nosológica más conocida entre los oncólogos. Incluye dolor y cambios sensitivos y a veces neuro-
motores. Se conocen numerosos fármacos quimioterápicos que la producen, entre otros: oxaliplatino, carboplatino,
cisplatino, paclitaxel, docetaxel, bortezomib, lenalidomida, talidomida, epotilone y alcaloides de la vinca.

548
 Sensorial

Bortezomib Carboplatino Cisplatino

Etoposidoa Gemcitabina Ifosfamida
Interferon-A Misonidazol Oxaliplatino
Procarbazina

Sensorial y motor

Docetaxel Epotilon Hexametimelamina

Paclitaxel Vinblastina Vincristina
Vindesina Vinorelbina
Desmielinizante y axonopatía

Suraminb

Agentes reportados como causantes de neuropatía peri-

férica en el tratamiento oncológico

La fisiopatología de este síndrome, al igual que la del dolor neuropático, es muy compleja y parece que puede
producir, según el tipo de fármaco causal, dos tipos diferentes de entidades clínicas en los pacientes afectados por
taxanos y platinos que es la neuropatía que afecta al axón (neuropatía axonal) y la que afecta al soma neuronal. La
mayor parte de las NIQ son de tipo axonal. El mecanismo tradicional de lesión es la degeneración axonal retrógrada,
común a otras neuropatías metabólicas, tóxicas y hereditarias. Cuando la lesión ocurre estrictamente sobre el soma
de la neurona sensitiva se habla de neuronopatía o ganglionopatía. La distinción entre las dos se hace en base a la
historia clínica y la exploración y se confirma, si es necesario, mediante estudios neurofisiológicos. La diferencia entre
ellos es importante desde el punto de vista pronóstico. Cuando la lesión está situada en el nivel del soma neuronal es
más probable que produzca neurotoxicidad completa y permanente.

La NIQ puede ocurrir preferentemente sobre las fibras motoras, sensitivas o autonómicas, o ser mixta. Algunas
NIQ afectan predominantemente a las fibras más finas, no mielinizadas, y producen un cuadro denominado polineuro-
patía de fibra fina. Las manifestaciones clínicas dependen de cuál es el tipo de fibras más afectado. El fenómeno de
arrastre consiste en la aparición de nuevos síntomas o su progresión tras la suspensión de la quimioterapia causante
de toxicidad, y es típico de fármacos como los derivados del platino

La incidencia y la severidad de la clínica dependerán del esquema terapeútico empleado: de las combinaciones
entre fármacos, de la dosis y la posología. La neuropatía inducida por quimioterapia no solo altera la calidad de vida
por el dolor, sino que puede tener repercusiones en los resultados obtenidos con el tratamiento porque puede desen-
cadenar retrasos en la administración, reducciones de dosis y retiradas de tratamiento

b) Necrosis aséptica del hueso

Especialmente en cabeza femoral pero también en la humeral; los cambios radiológicos ocurren semanas a me-
ses antes del inicio del dolor; produce dolor en hombro, rodilla, pierna, con limitación funcional de la extremidad afec-
tada. Más frecuente en usuarios crónicos de corticoides y en la enfermedad de Hodgkin.

c) Pseudoreumatismo por corticoides

Frecuente en pacientes a los cuales se les retira, ya sea rápida o lentamente, los corticoides, tanto si los usaban
por periodos cortos como largos, signos y síntomas que desaparecen al reiniciarlos: existe malestar general y fatiga,
asociado a mialgias difusas y sensibilidad a la palpación de articulaciones y músculos, sin signos inflamatorios objeti-
vos.

549
 3. Síndromes post-radioterapia
Pueden presentarse mientras dura el tratamiento (relacionado a procesos reactivos provocados por la radiación;
se inicia al cabo de algunas sesiones, aumenta de intensidad y posteriormente disminuye) o al cabo de un tiempo co-
mo consecuencia de los procesos degenerativos y fibróticos provocados por la radioterapia.

Su aparición, intensidad y duración no sólo depende de la irradiación sino también de factores individuales, ca-
racterísticas del órgano irradiado y tratamientos precedentes, especialmente quimioterapia.

a) Fibrosis de plexo braquial

Producida por fibrosis de tejido conectivo circundante y/o a lesión nerviosa secundaria. Aparece de 6-20 años
después de la irradiación, y presenta dificultades diagnósticas con recurrencia tumoral; se caracteriza por parestesia
en mano y dolor en brazo, usualmente en distribución C5-C6, con pérdida de fuerza que se inicia proximalmente (la
recurrencia tumoral usualmente tiene una distribución C8-T1 y la debilidad motora es más distal que proximal). Puede
asociarse a linfedema, dermatitis y engrosamiento cutáneo supraclavicular y axilar.

b) Fibrosis del plexo lumbar

Plantea el mismo problema de diagnóstico diferencial con la recidiva tumoral; la historia previa de radioterapia,
los cambios tróficos en la piel, linfedema y/o necrosis de hueso puede orientar el diagnóstico. El dolor ocurre tardía-
mente a los cambios sensoriales y motores en la pierna.

c) Mielopatía
Dolor que puede localizarse en el área de la lesión medular o ser referido, con disestesia por debajo del nivel de
la lesión; es un síntoma precoz en el 15% de los pacientes. Suele asociarse un Síndrome de Brown-Sequard con pare-
sia motora ipsolateral y pérdida de sensibilidad contralateral, la cual puede progresar a una mielopatía transversa
completa.

4. Tumor secundario por invasión ósea

Se asocia a dolor y déficit neurológico progresivo con masa palpable; plantea dificultades diagnósticas con la
recurrencia y la fibrosis (habitualmente es necesario exploración quirúrgica y biopsia). Puede aparecer 4-20 años des-
pués de la radioterapia.

La invasión del hueso, por tumores primarios o metastásicos, es la causa más común de dolor en adultos y ni-
ños con cáncer. El tumor metastásico en hueso se acompaña de dos procesos: destrucción ósea activa y neoforma-
ción ósea.

Las hipótesis actuales, sobre el origen del dolor óseo, se relacionan con el papel de las prostaglandinas en los
efectos osteolíticos y osteoclásticos de las metástasis óseas. Otros factores pueden influir o controlar la aparición de
dolor en pacientes con afección ósea metastásica, como el papel de los macrófagos óseos, cambios en las células
del huésped, factores circulantes como la calcitonina, variaciones en el metabolismo del calcio y estado de los recep-
tores hormonales del tumor metastásico. Clínicamente, la invasión tumoral metastásica del hueso, produce dolor en
una de estas dos formas: por afección directa del hueso y activación de los nociceptores locales o por compresión
de nervios, tejidos blandos o estructuras vasculares vecinas. Una descripción detallada de los síndromes dolorosos,
relacionados con una afección ósea metastásica está más allá del objeto de este artículo. Sin embargo, hemos consi-
derado conveniente la descripción de varios síndromes que son más frecuentes.

550
 Localización Incidencia (%)

Hueso, cérvix 85

ORL 80

Estómago 70-75

Pulmón 50-70

Genitourinario 60-75

Páncreas 70

Mama 55-68

Colorrectal 50-60

Intestino 58

Riñón 55

Linfomas 20

Leucemias 5

Incidencia del Dolor según localización del tumor

El dolor en las metástasis en la base del cráneo, comunes en pacientes con tumores nasofaríngeos, pero puede
ocurrir en cualquier tumor que dé metástasis óseas. Los síndromes de este grupo comparten tres características co-
munes: el dolor es la molestia inicial, y precede con frecuencia a los signos y síntomas neurológicos, a menudo la
comprobación en radiografía simple es difícil, requiriéndose la tomografía computadorizada. El tratamiento inicial con-
duce a mejoría importante de la función neurológica. No es infrecuente ver el síndrome del agujero yugular, caracteri-
zado por dolor occipital, irradiado al vértice de la cabeza, hombro y brazo ipsolaterales. El examen neurológico ayuda
a localizar la lesión, al determinar el estado funcional de los nervios craneales IX, X, Xl y Xll. La disfunción de los cua-
tro nervios sugiere la invasión del agujero yugular y del conducto del hipogloso.

El dolor en las metástasis óseas en el raquis es el lugar más común. En una serie de 100 pacientes con cáncer
mamario (50 avanzado y 50 temprano), las gammagrafías óseas revelaron lesiones en el 24% de las pacientes con
evolución corta y en el 84% de quienes padecían enfermedad avanzada. La columna torácica fue el sitio más común,
afectó a 42 pacientes.

5. Síndromes por afectación neurológicaç

La plexopatía braquial como consecuencia del síndrome de Pancoast, es un ejemplo de problema específico de
infiltración tumoral del plexo braquial. La plexopatía lumbosacra, es una de las complicaciones más molestas de los
tumores pélvicos, por el dolor incapacitante con que se manifiesta. En nuestra experiencia, esta plexopatía sugiere un
estadio avanzado de la enfermedad. Frecuente en pacientes con carcinoma de vías urinarias, ginecológico o colon,
con extensión a los linfáticos adyacentes, provoca dos tipos de dolor: radicular con afectación de L1, L2 y L3 y referi-
do que se asocia a parestesias, disestesias, pérdida sensitiva y motora, asimetría o ausencia de reflejos.

La compresión epidural de la médula espinal, provoca dolor como signo inicial en el 96% de los pacientes. Se
produce por compresión de las raíces en el hueso o por afectación directa del cuerpo vertebral, se asocia a debilidad
motora que progresa a paraplejía, pérdida sensorial y trastorno de esfínteres.

551
 Dentro del dolor no relacionado con el cáncer y su tratamiento, la neuralgia postherpética, se manifiesta en una
proporción del 18%. Suele aparecer en el área de la patología tumoral o en un área previamente irradiada. Se descri-
be como un dolor disestésico, contínuo, quemante y lacerante.

El dolor de cáncer puede ser verdaderamente refractario al tratamiento. Suele estar localizado todos los días en
el mismo sitio, aunque a veces se extiende de modo gradual (a veces repentinamente) o se hace más intenso. Es pro-
fundo, aflictivo y penetrante. La afectación del nervio da lugar a dolor urente, con hiperestesia; también se puede ma-
nifestar como dolor punzante y pulsante, que se proyecta a lo largo de la zona de distribución del nervio, y recibe el
nombre de neuropatía maligna. Puede acompañarse de debilidad muscular, por presión sobre el nervio motor acom-
pañante.

El dolor persistente deteriora progresivamente los estados físico y psicológico del paciente. El nivel de toleran-
cia al dolor va disminuyendo, quizás debido a la depleción de endorfinas. A la pérdida de sueño y disminución del
apetito, se añaden los problemas existentes, que llevan al paciente a disminuir sus intereses sociales y su calidad de
vida. Los pacientes cancerosos con dolor se deprimen, se hacen hipocondriacos y cada vez más emotivos. Si se lo-
gra aliviar de modo efectivo el dolor, todas estas alteraciones psicológicas revierten casi totalmente.

552
 Sección 3

Protocolo de evaluación

Inicialmente el médico debe determinar si el dolor es un síntoma o tiene entidad por sí mismo, siguiendo un algo-
ritmo de actuación en función del nivel de tratamiento.

Algoritmo de actuación en función del nivel de tratamiento

(atención primaria)

Algoritmo de actuación en función del nivel del tratamiento (nivel

secundario)

553
 Es considerado un síntoma, si es secundario a una lesión expansiva o metastásica, que puede ser manejada efi-
cazmente con tratamiento específico (ej. quimioterapia, radioterapia). La terapia que reduzca el tamaño tumoral, redu-
cirá eficazmente el dolor. En caso contrario, si representa una entidad concreta (neuralgia postherpética, dolor post-
mastectomía, etc.), se aplicará una terapia específica.

Es obligatorio un examen neurológico completo en la primera visita, para establecer que vías neurológicas están
afectadas por la inradiación o comprimidas por el tumor. Y es esencial, puesto que el cáncer evidentemente no es
una enfermedad estática.

Respecto a los objetivos del paciente hay que plantear dos tipos:

El grado de dolor que desea: si sobre un dolor 100%, que sería el peor dolor para el paciente, les pregunta-
mos qué grado sería aceptable para ellos, la mayoría respondería que aproximadamente un 20-30%. Este
nivel, aproximadamente en un 80% de los casos, podemos conseguirlo antes de 3 semanas.
Sus actividades, generalmente, nunca vuelven a un nivel previo de actividad, aunque el dolor desaparezca.
y sólo un 40% recobra parcialmente esta actividad.
En el contacto inicial con el paciente, debemos expresar nuestra creencia en sus dolencias, explicarle exacta-
mente las causas de su dolor. establecer una relación humana, ayudándole a establecer unos objetivos realistas y una
buena comunicación.

Conviene además, en cada visita monitorizar las escalas de dolor más que los tests psicológicos, así como la
cantidad total de analgésicos tomada por el paciente.

554
 Sección 4

Estrategia terapéutica

La estrategia terapéutica se fundamenta en el uso simultáneo o sucesivo de una serie de métodos de tratamien-
to, que deben ajustarse a las necesidades de cada paciente. Aquí plantaremos aspectos generales con ejemplos para
una mejor comprensión, dejando para otros módulos procesos neoplásicos que por su frecuencia y características
necesitan un tratamiento especial.

Factores de paciente
Se resiste a informar sobre su dolor.
Escaso cumplimiento terapéutico.
Alteraciones cognitivas y estrés afectivo que limitan la información.
Temor a la adicción o desarrollo de tolerancia.
Temor a los efectos secundarios.
Esfuerzos por ser un “buen paciente” tolerando el dolor.
Creen que el doctor debe centrarse en el tratamiento del cáncer en lugar de aliviar su do-
lor.
Preocupación sobre la impresión negativa de la familia, amigos, si el paciente utiliza medi-
cación para el dolor.

Factores del prescriptor

Escasa comunicación acerca del dolor que sufre el paciente.
Preferencia de uso de analgésicos no potentes.
Fallo en la evaluación del dolor o en el uso rutinario de herramientas que miden el dolor.
Conocimiento no adecuado sobre el manejo del dolor.
Excesiva preocupación sobre los efectos secundarios de los opioides, depresión respira-
toria y adicción.

Barreras al adecuado tratamiento del dolor oncológico (tomado y modificado DE Herr y col, 2004; De An-
drea y col, 2008; Raphael y col, 2010).

El primer paso, será tratar la causa siempre que sea posible; en caso contrario, el manejo del dolor debe ser el
objetivo prioritario.

No hay una sola aproximación que ofrezca resultados excelentes, sin embargo, podemos asegurar que con los
medios actuales, la mejoría del dolor se puede conseguir en el 100% de los pacientes, si se valoran los recursos para
su tratamiento, siempre que se siga un algoritmo de ingreso en una Unidad especial de un Hospital.

555
 Estrategia terapéutica

Hay cuatro modalidades principalmente empleadas en el manejo del dolor neoplásico:

Actuar sobre la patología causante del dolor.

Elevar el umbral del dolor.
Modular la vía dolorosa.
Interrumpir la vía dolorosa.
¿Cuál o cuáles de éstos serán empleados? Depende de factores como progresión de la enfermedad, localiza-
ción, esperanza de vida, y de la relación riesgo/beneficio de dicha modalidad aplicada al paciente.

La elección de la terapia debe ser individualizada para cada paciente. Esta terapia puede cambiar en el tiempo,
según la evolución del paciente, y siempre conviene determinar, si el tumor es todavía susceptible de ser disminuido
con radioterapia o quimioterapia. El uso de analgésicos y tratamiento del dolor no son sinónimos. No sólo porque el
dolor sea una experiencia somato psíquica compleja, sino que además, no todos los dolores responden de igual for-
ma a los analgésicos opiáceos. Por ello, el uso de los analgésicos, debe verse únicamente como una parte de un en-
foque multimodal del tratamiento.

556
 Creer en el dolor del paciente
Realizar una cuidadosa semiología del dolor para situarla en la evolución de la historia del
paciente con cáncer
Valorar las características del dolor que comprenden su sitio patrón de referencia, facto-
res que lo agravan y mejoran
Clarificar los aspectos temporales del dolor: agudo, subagudo, crónico, intermitente o inci-
dental
Valorar el tipo de paciente con dolor, evaluando su estado psicológico previo y actual y el
grado de sufrimiento
Realizar un examen médico y neurológico cuidadoso
Ordenar y personalmente revisar los procedimientos diagnósticos apropiados
Conocer las limitaciones de los procedimientos diagnósticos empleados
Evaluar la extensión de la enfermedad en el paciente
Definir el síndrome doloroso específico y trazar un recurso terapéutico
Tratar el dolor para facilitar la mejoría
Proporcionar de manera continua el cuidado para la evaluación del tratamiento y asegurar
la adaptación del paciente y reducir su ansiedad
Individualizar el tratamiento según las necesidades del paciente

Valoración de los recursos para el tratamiento del paciente con Dolor Oncológico

Una descripción de las modalidades usadas en el tratamiento del dolor sería:

Para elevar el umbral doloroso, se planteará un tratamiento farmacológico

Analgésicos: opiáceos y AINES
Drogas coanalgésicas y coadyuvantes: antidepresivos ansiolíticos…
Manejo de los efectos secundarios atiácidos, laxantes, antieméticos
Tratamiento no farmacológico
Psicológico: terapéutica cognoscitiva y conductual
La modulación de la vía dolorosa se realiza a través de:
Terapéutica opiacea intrarraquídea
Para la interrupción de la vía dolorosa con la realización de:

557
 Bloqueos nerviosos químicos

Técnicas neuroquirúrgicas

a) Conceptos generales para el tratamiento farmacológico

El uso efectivo de analgésicos opiaceos y no-opiaceos es el arma más potente de que disponemos contra el
dolor neoplásico, cuando se utilizan de forma adecuada. Como parte del “Cancer Pain Relief Program” a nivel mun-
dial, la Organización Mundial de la Salud declaró, que es la clave del tratamiento de este grupo de pacientes, aconse-
jando el método de escalera en tres etapas (actualmente en desuso por tener importantes lagunas de planteamiento)

1. Un principio esencial para el uso de los analgésicos en el manejo del dolor por cáncer es individuali-
zar el tratamiento.
2. Debe usarse en el horario de administración más simple y la modalidad de manejo de dolor menos
invasiva.
3. A menos que exista una contraindicación, el manejo farmacológico del dolor por cáncer de intensi-
dad leve a moderada debe incluir un anti inflamatorio no esteroide (AINE) o paracetamol).
4. Cuando el dolor persiste o aumenta, debe agregarse un opioide).
5. Si el dolor el dolor es moderado a severo o es persistente, debe aumentarse la dosis o la potencia del
opioide.
6. La medicación para el dolor persistente relacionado con el cáncer debe administrarse periodicamen-
te, con dosis adicionales según dolor, porque la administración por horario mantiene un nivel constante
del fármaco en el organismo y ayuda a prevenir la reaparición del dolor.
7. Pacientes que estén recibiendo agonistas puros no deben recibir un opioide agonista-antagonista,
pues al hacerlo se puede precipitar un síndrome de abstinencia y aumentar el dolor.
8. La meperidina no debe ser usada cuando se requiere el uso continuo de opioides.
9. La tolerancia y la dependencia física a los opioides son fenómenos previstos con un tratamiento
prolongado de opioides. Estas no deben confundirse con adicción.
10.La via oral es la via preferida para la administración de analgésicos, pues es la más conveniente y
mas favorable relación costo/beneficio. Cuando los pacientes no pueden tomar medicación oral, la via
transdérmica o rectal deben considerarse pues son también relativamente no invasivas (Consenso del
Panel).
11.La administración intramuscular de fármacos debe evitarse, ya que es es una via dolorosa e inconve-
niente, además la absorción no es confiable.
12.Antes de considerar el uso de técnicas analgésica s intraespinales se deben emplear dosis sistémi-
cas máximas de opioides y de coanalgésicos.
13.Los clínicos deben buscar y evaluar de manera sistémica los efectos secundarios potenciales de los
opioides. Los efectos secundarios de los opiodes pueden variar significativamente de paceinte a pacien-
te.
14.El estreñimiento es un problema común asociado a la administración prolongada de opioides. Debe
anticiparse y tratarse profilácticamente.
15.La naloxona, cuando esta indicada para revertir la depresión respiratoria por opioides, debe ser dosifi-
cada para mejorar la función respiratoria sin revertir la analgesia.
16.Los placebos no deben usarse en el manejo del dolor por cáncer.
17.Los pacientes deben recibir el plan del manejo del dolor por escrito.
18.Se debe hacer una comunicación sobre el manejo del dolor cuando el paciente es transferido de un
lugar a otro.
Manejo farmacológico del Dolor por cáncer: Recomendaciones

La elección del fármaco implica ciertos principios generales que deben ser observados, lo abordaremos a través
de unos planteamientos generales, que serán matizados al tratar el tipo de dolor en el modulo correspondiente.

558
 1. Elegir un fármaco específico para el tipo específico del dolor.
Para los pacientes con dolor leve o moderado que no han respondido o no toleraron el analgésico no opioide, la
primera elección apropiada es un analgésico opiáceo oral como la codeína o el tramadol. Es preciso realizar una prue-
ba adecuada con cada fármaco de manera regular antes de considerarlo inefectivo. El siguiente paso es usar morfina
por vía oral. Para el dolor agudo intenso, la morfina parenteral o intradural es el medicamento de elección.

Por varias razones, la morfina oral se ha considerado el fármaco de primera elección para el tratamiento de pa-
cientes con dolor y cáncer. Tiene una vida media corta su farmacocinética se conserva lineal al administrarla de mane-
ra repetida, tiene una disponibilidad amplia y la experiencia clínica para su uso crónico es grande. Otras opciones de
analgésicos opioides comprenden la hidromorfona, debido a su vida media corta, es útil como alternativa en los ancia-
nos que no toleran la morfina. Para tratamiento del dolor oncológico, la metadona es el analgésico opioide de segun-
da elección. La biodisponibilidad de esta sustancia es del 85%, y su relación oral con respecto a la parenteral es de
uno a dos; sin embargo, aunque su vida media plasmática es en promedio de 24 horas, con un límite de 13 a 50 ho-
ras, la duración de su analgesia es sólo de cuatro a ocho horas. Las dosis analgésicas repetidas de este medicamen-
to se acumulan a causa de esta variación. En resumen, la metadona es una alternativa útil de la morfina, pero requiere
gran precisión para su uso clínico. Es más provechoso en quienes han desarrollado algún grado de tolerancia a la
morfina o tenido alguna experiencia previa con opioides. En el paciente que no ha tenido contacto con tales sustan-
cias, la dosis inicial debe cuantificarse cuidadosamente y no establecerse un régimen.

La elección del analgésico opioide depende, entonces, de la exposición previa del individuo a éste y de su esta-
do físico y neurológico.

La dosis efectiva para controlar el dolor, se determina de modo individual en cada enfermo. Los fármacos anta-
gonistas opioides, como la pentazocina, tienen una función limitada en el tratamiento del dolor oncológico. En canti-
dades terapéuticas pueden producir ciertos efectos psicoticomiméticos autolimitantes. Los pacientes que reciben fár-
macos agonistas opioides por largos periodos, pueden experimentar reacción cuando éstos se suspenden y se admi-
nistra una droga mixta antagonista-agonista. Por lo tanto, estas sustancias deben probarse antes de aplicar de mane-
ra prolongada un agonista opioide.

Desde el punto de vista de la respuesta al tratamiento farmacológico, según Twycroos, el dolor en el cáncer pue-
de plantearse en función de la indicación y de la respuesta a los opiáceos.

Dentro del grupo de dolor sin indicación y a los opiáceos, nos encontramos con los siguientes tipos de dolor:

Dolor sin respuesta a opiáceos:

Dolor muscular. El dolor de espasmo muscular. secundario al dolor del hueso, con o sin deformación
ósea, es frecuente en los pacientes cancerosos. También se dan los dolores desencadenados por el pun-
to de gatillo (TP) miofascial. El enfoque apropiado consiste en explicaciones del dolor y del tratamiento
propuesto; terapias físicas tales como calor local y masajes: terapias de relajación; e iontoforesis con
anestésicos locales en los puntos gatillo (bupicacaína 0,5%) y un corticosteroide (metilprednisolona). La
morfina no está indicada en los dolores por espasmo muscular, ni en los desencadenados por el punto
gatillo, sea cual sea la severidad del mismo.
Dolores de desaferenciación. Son causados por la destrucción del nervio, secundaria a una infiltración
maligna. El dolor sigue una distribución característica por dermatomas, y se siente como una sensación
de quemazón o escocedura superficial. Frecuentemente se asocia con alodinia (esto es, la luz sobre la
piel provoca dolor). El dolor punzante se presenta en algunas ocasiones, y puede ser predominante. El
dolor de desaferenciación no responde a los opiáceos. El dolor de quemazón se puede, sin embargo,
mejorar con un antidepresivo, y el dolor punzante con un anticonvulsionante
La amitriptilina puede ser demasiado tóxica para los ancianos y los muy debilitados. Con dichos pacientes debe
utilizarse la doxepina, con una dosis nocturna inicial y de prueba de 25 mg. Si no surgen demasiados efectos colatera-
les la dosis se puede aumentar a 50 mg a la noche siguiente. Pocos días más tarde la dosis debe aumentarse a 75
mg y volver a revisarla después de siete a diez días.

Si el problema principal es el dolor punzante, deberá prescribirse el valproato de sodio, también en dosis noctur-
na. La dosis de inicio razonable para ancianos y debilitados va de 250 a 500 mg. Dado que se acumula, debe reducir-
se la dosis si surgen efectos de adormecimiento durante el día. Por otro lado, si no existe respuesta, tal vez sea nece-

559
sario aumentar la dosis hasta 1.000-1.500 mg por la noche. La carbamazepina es otra alternativa comprobada, en to-
mas de dos o tres veces al día, empezando con una dosis de 100-200 mg dos veces al día. La dosis debe modificar-
se cada semana, hasta que se obtenga una buena respuesta, o hasta que surjan efectos colaterales tales como vérti-
go, sensación de mareo y desequilibrio y adormecimiento. Tanto el valproato de sodio como la carbamazepina pue-
den provocar náuseas.

Dolor con respuesta parcial a los opiáceos:

Dolor óseo. El dolor debido a las metástasis óseas a menudo sólo responde parcialmente a los opiá-
ceos. Se obtienen los mejores resultados combinando un fármaco no esteroideo anti-inflamatorio alter-
nativo (AINE) y morfina. Muchas metástasis óseas producen o inducen la producción de prostaglandinas
que provocarán osteolisis. Además la prostaglandina hace descender el “umbral de dolor periférico”,
mediante la sensibilización de los terminales nerviosos. El ácido acetilsalicílico y otros fármacos AINES
inhiben la síntesis de las prostaglandinas, aliviando por lo tanto el dolor. La respuesta a los inhibidores
de las prostaglandinas es variable. A pesar de ello, para aliviar el dolor óseo mediante fármacos, debe
utilizarse de manera rutinaria un AINES alternativo potente, sólo o en combinación con un opiáceo.
Dolor por compresión nerviosa. Los dolores neurálgicos por compresión del nervio, a menudo no pue-
den controlarse si sólo se emplea morfina. En dicho caso, deberá prescribirse un corticoide (por ejem-
plo, dexameta,ona 4 mg/día, dos veces al día). Un tumor a menudo está rodeado por tejidos inflamados
y edematosos, y la compresión ejercida sobre venas y vasos linfáticos locaes, puede conducir a una hin-
chazón o tumefacción local o regional. Los corticoides reducen la inflamación y, por tanto. reducen la
masa tumoral.
Dentro de las siguientes 48 horas se puede observar una marcada mejoría. Si la compresión del nervio está rela-
cionada con una metástasis ósea identificada o con una masa de tejido blando tumoral. Deberá tenerse en cuenta la
utilización de radioterapia. Los corticoides también son importantes para aliviar el dolor causado por compresión me-
dular y las cefaleas asociado al aumento de la tensión intracraneal. Tradicionalmente se han utilizaclo dosis de hasta
100 mg al día de dexametasona: recientemente se consideran más apropiadas dosis diarias de 8 a 20 mg.

Con los pacientes que no han respondido adecuadamente al uso combinado de morfina y dexametasona, debe-
rá considerarse la práctica de técnicas neurolíticas o neuroablativas.

Los corticoides evitan la liberación de prostaglandinas, ai ejercer un efecto “estabilizador” sobre las membranas
celulares. No inhiben la síntesis de las prostaglandinas, pero modifican el proceso inflamatorio a través de otras vías.
Además y como efecto favorable, los corticoides pueden estimular el apetito y elevar el estado de ánimo. Existen, por
lo tanto, unas bases teóricas para emplear los corticoides y los AINES en el tratamiento de ciertos dolores por ejem-
plo, en las metástasis óseas). Algunas veces, sin embargo, se obtiene el máximo alivio al emplear un opiáceo. un AI-
NE y un corticoide (por ejemplo, en compresión de los nervios). Si se emplea esta combinación, deberán estudiarse
por separado los efectos de cada fármaco, prescribiéndolos de forma gradual, en vez de los tres al mismo tiempo.

2. Conocer la farmacología clínica del medicamento

Dosis: cantidad y periodicidad de cada dosis, que debe ser ajustada para cada paciente (niños y ancianos). El
desarrollo de tolerancia y/o progresión de la enfermedad nos obligan a ajustarla. La tolerancia no es sinónimo de adic-
ción, ni tampoco debemos confundir el síndrome de retirada con la adicción. Se requiere para prevenir problemas,
educar tanto al paciente como a la familia al respecto. En los pacientes terminales surgen problemas de tolerancia en
casi un 80% de ellos. En ellos se requiere un ajuste repetido tanto de la dosis, frecuencia, como de la vía de adminis-
tración.

Duración del efecto analgésico: depende de muchos factores, que comprenden la dosis, la intensidad del dolor,
criterio para la analgesia, variación farmacocinética individual y la experiencia previa del pacientf con los opioides. En
general, las drogas que se administran por vía oral, inician su acción de manera más lenta, pero su duración es más
prolongada. Las que se aplican por vía parenteral, inician sus efectos de modo más rápido, pero su duración es más
corta. El conocer estas diferencias, permite una prescripción adecuada de cada agente.

La vida media plasmática de los analgésicos opiáceos varía de modo amplio y no se correlaciona directamente
con la duración de la analgesia. Como se comentó en párrafos anteriores, la metadona tiene un efecto analgésico que
dura de cuatro a seis horas, pero las dosis repetidas se acumulan. Io cual se relaciona con los efectos adversos de
sedación y depresión respiratoria. El ajuste de las dosis y la dosificación a intervalos, basados en la vida media plas-

560
mática, pueden ser necesarios durante la introducción de la droga. Es más importante aún, que la vida media plasmá-
tica pueda alternarse, por compromiso de la función hepática y renal, por ello el ajuste de la cantidad y la dosificación
a intervalos debe individualizarse para proporcionar el máximo efecto analgésico. Por ejemplo, en el an ciano se pue-
de administrar, al principio, la mitad de la dosis inicial recomendada, debido al efecto de la edad sobre el aclaramien-
to de la sustancia.

El conocimiento de las dosis equianalgésicas también pueden asegurar el uso más apropiado de la droga, en
particular, cuando se cambia un analgésico opioide por otro y urla vía de administración por otra. La falta de atención
en las distintas dosis de los fármacos es la causa más común de medicación, insuficiente en pacientes con dolor y
puede provocar una sobredosificación. Con base en la experiencia clínica, en los pacientes que han recibido un anal-
gésico opioide durante un largo periodo, el cual se sustituye por otro. para proporcionar una mejor analgesia, al princi-
pio se les puede administrar la mitad de la dosis equianalgésica del nuevo medicamento. Esto se basa en el concepto
de que la tolerancia cruzada no es completa y que la potencia relativa de unos analgésicos opioides puede cambiar
con las dosis repetidas.

Administrar con regularidad, la medicación debe ser prescrita con periodicidad, y no a demanda. Conseguimos
un nivel analgésico más estable, disminuimos la ansiedad del paciente puesto que no hay dolor, el paciente depende
me nos de otras personas (enfermeros, familiares..), se disminuye la cantidad total recibida y se aumenta la eficacia.

Si es necesario se puede despertar al paciente si está dormido. El propósito de esta técnica, es que el paciente
mantenga un nivel de ausencia de dolor, o si éste existe que sea dentro de un nivel tolerable. El desarrollo de un nivel
estable puede favorecer la reducción de la cantidad total del fármaco, tomada en un periodo de 24 horas. Los pacien-
tes que reciben metadona requieren una cantidad menor del medicamento inicial, una vez que alcanzan el nivel esta-
ble.

El razonamiento farmacológico para esta consideración, es conservar el nivel plasmático por arriba de la concen-
tración mínima efectiva para aliviar el dolor. Antes de aceptar el hecho de que un analgésico opioide es ineficaz en un
paciente en particular, el fármaco se debe administrar regularmente, en intervalos que se basen en la duración de su
efecto. El tiempo para alcanzar el nivel estable, depende de la vida media de la sustancia, por ejemplo, con la morfina
se alcanza con cinco a seis dosis, en un periodo de 24 horas, sin embargo, esto puede tomar de cinco a siete días
con la metadona. Por lo tanto, la evaluación de la eficacia analgésica de un régimen farmacológico no puede ser com-
pleta en uno o dos días. Tanto el paciente como el médico deben reconocer que el control adecuado del dolor requie-
re tiempo, para determinar la mejor dosis analgésica y el plan de dosificación.

Para que el ajuste farmacológico sea eficaz, debemos obtener una relación de los analgésicos, tomados previa-
mente, como fueron tomados, si fueron efectivos y por cuánto tiempo. Debería hacerse un control de eficacia, con la
escala visual analógica del dolor, al menos mensualmente.

3. Evitar combinaciones de fármacos que aumenten la sedación

Esto, sin incrementar la analgesia. La combinación de fármacos puede producir analgesia adicional, reducir los
efectos colaterales y disminuir el promedio de dosis de la porción opiácea de la combinación. Algunas combinacio-
nes producen efectos analgésicos aditivos. Estas se componen de un opioide más un no opioide, como el ácido ace-
tilsalicílico. el metamizol, ketorolaco. El sulfato de dextroanfetamina (dexedrina) aplicado por vía oral de 2,5 a 5 mg.,
dos veces al día. y el metilfenidato, en dosis de 5 a 10 mg. dos veces al día, reducen los efectos sedantes de los
opioides en aquellos que reciben una analgesia adecuada, pero una sedación excesiva.

Parece que algunos fármacos coadyuvantes tienen propiedades analgésicas. Sin embargo, el desarrollo de di-
rectrices para el uso de estas sustancias debe realizarse con ciertas precauciones. Los medicamentos se han desarro-
llado y están disponibles. según indicaciones clínicas diferentes de la analgesia, y éstas no son tan efectivas como
los analgésicos opioides. También se carece de estudios eficaces sobre las propiedades coanalgésicas de estos fár-
macos, en pacientes con cáncer. Además, con frecuencia se usan en combinación con los opioides.

Los corticosteroides tienen beneficios específicos e inespecíficos en el manejo del dolor oncológico agudo y cró-
nico. Producen euforia, incrementan el apetito y aumentan el peso del paciente, lo cual contribuye en gran medida a
que experimente una sensación de bienestar. Disminuyen el dolor óseo de origen metastásico y se usan como agen-
tes oncolíticos en ciertos tipos de tumores. Algunos estudios demuestran que su sobrevida es prolongada, que las
dosis de opioides son más bajas en pacientes con cáncer terminal y que los beneficios son mayores que los riesgos

561
potenciales. Datos actualizados sugieren que los corticosteroides pueden proveer analgesia transitoria, en los indivi-
duos con enfermedad ósea metastásica diseminada, o con infiltración tumoral de nervios periféricos o de plexos. Sin
embargo, su administración continua, no produce un grado de alivio del dolor de modo permanente. En la práctica,
las dosis de corticosteroides dependen de la situación clínica. Para el tratamiento de pacientes con cefalea grave e
incremento de la presión intracraneana, la aplicación de 16 mg de dexametasona por día. Reduce el dolor y otros sín-
tomas neurológicos. En los casos de compresión medular epidural, al inicio se administran 100 mg de dexametasona
por vía intravenosa, seguido por un plan de reducción y una dosis de mantenimiento de 16 mg de dicha sustancia du-
rante la radioterapia: lo anterior se ha relacionado con una disminución importante del dolor. Mientras que en los pa-
cientes con infiltración tumoral de nervios periféricos o de plexos, se aplican al principio 16 mg de dexametasona en
bolo, seguido por un plan de reducción durante la radioterapia, cuando se reciben corticosteroides hay que evitar los
antiinflamatorios no esteroideos, debido a que estos medicamentos conllevan un grave riesgo por sus efectos colate-
rales gastrointestinales de manera específica, ulceración y sangrado gastrointestinales.

Otro grupo de drogas analgésicas coadyuvantes. que tienen efectos analgésicos específicos en ciertos síndro-
mes dolorosos por cáncer es el grupo de anticonvulsivos: la fenitoína y carbamazepina. Estos son de mayor utilidad
en el tratamiento de enfermos con dolor de origen neuropático, como ocurre con la plexopatía braquial y lumbosacra
y neuralgia postherpética. La carbamazepina ha sido muy útil en Ios casos de dolor por miembro fantasma secunda-
rio a neuromas traumáticos y en aquellos pacientes con síndrome de dolor neuropático postquirúrgico.

El mecanismo de acción de ambos fármacos es la supresión de la descarga neuronal espontánea lo cual ocurre
después de una lesión nerviosa. La dosis mínima efectiva que produce analgesia. Aún no se ha determinado, peto
para el uso efectivo de estos fármacos específicos la dosis inicial de carbamazepina es de 100 mg al día y se incre-
menta lentamente a 800 mg por un periodo de siete a diez días. Así la cantidad inicial de fenitoina es de 100 mg y de
manera paulatina se aumenta a 300 mg al día. Debido a que los efectos colaterales de estas sustancias pueden ser
importantes, deben vigilarse con sumo cuidado Con la carbamazepina se deben tomar biometrías hemolíticas antes
de iniciar la terapéutica, dos semanas después de haberla comenzado y en intervalos regulares para evaluar el grado,
si hay alguno de neutropenia Este efecto es idiosincrático, pero los pacientes con cáncer tienen un riesgo mayor para
desarrollar supresión de leucocitos debido al compromiso de la médula ósea por tratamiento previo al cáncer e infiltra-
ción tumoral de la médula.

Los antidepresivos tricíclicos, tienen propiedades analgésicas en ciertos dolores específicos de origen neuropáti-
co asociado al cancer El mecanismo de eficacia analgésica parece que es mediado por un incremento en los niveles
de serotonina en el sistema nervioso central y, en parte, por su efecto sobre la noradrenalina en la modulación del do-
lor. La amitriptilina se ha estudiado de manera amplia y se ha demostrado su efectividad en el control del dolor neuro-
pático, tanto en la neuralgia postherpética como en la neuropatía diabética. Sin embargo, no hay estudios específicos
que demuestren su eficacia en pacientes con infiltración tumoral del plexo braquial y lumbosacro, pero en general se
cree que los mecanismos subyacentes del dolor neuropático son comparables en estas condiciones. La dosis de ami-
triptilina, como un analgésico, varía de 10 a 75 mg. Para comenzar se administran 25 mg en el paciente promedio y
10 mg en el anciano. La dosis se incrementa de 50 a 75 mg al día y se prescribe como dosis única en el momento de
dormir. La imipramina incrementa la analgesia de la morfina en pacientes con dolor oncológico. En la actualidad están
en estudio otros agentes antidepresivos para evaluar su eficacia como analgésicos.

También es provechoso en el paciente con obstrucción intestinal y dolor, debido a que a diferencia los opiáceos
no produce constipación. Cuando hay problema respiratorio, la metotrimeprazina no produce la depresión respiratoria
selectiva de los opioides. Debido a sus propiedades antieméticas y ansiolíticas, puede ser de ayuda en el tratamiento
de pacientes con náusea de origen hepático, vómito y ansiedad. La terapéutica podría iniciarse con una dosis de
prueba de 5 mg, administrados por vía parenteral, para observar tanto sus efectos sedantes como hipotensores. Se
usan con más frecuencia las cantidades de 10 a 20 mg por vía parenteral. Los efectos colaterales comprenden hipo-
tensión postural, sedación excesiva y síntomas extrapiramidales. La metotrimeprazina disminuye el grado de toleran-
cia a un analgésico opioide, de este modo se reduce la dosis de este opioide, pero se mantiene una analgesia adecua-
da en el paciente con dolor moderado a grave. Por tanto, se recomienda la administración intermitente, no crónica, y
en los casos de obstrucción abdominal aguda, situaciones en las cuales los opioides sólo aumentan el problema de
la obstrucción. En el tratamiento del dolor oncológico se usan muchos otros fármacos fenotiacínicos. Sin embargo.
no hay pruebas que sugieran que la clorpromacina tenga efectos analgésicos o produzca efectos analgésicos aditi-
vos en estos pacientes. En efecto, se conoce bien que provee sedación excesiva, con lo cual limita la cantidad de
opioides que puedel usarse para proporcionar analgesia efectiva.

562
 La proclorperazina (una fenotiazina) y la metoclopramida (un fármaco parecido a las fenotiazidas) se usan con
frecuencia para tratar los efectos eméticos de los analgésicos opioides. En general, se utilizan en combinación con un
opioide y pueden descontinuarse cuando el paciente mantiene una dosis estable de la sustancia y ha desarrollado
tolerancia a las propiedades eméticas de éste. La metoclopramida también incrementa el tiempo de vaciamiento gás-
trico, el cual está retardado por los opioides.

El haloperidol, una butirofenona, es de utilidad en pacientes con dolor oncológico y permite que se reduzca la
dosis del opioide. Las cantidades que se requieren para producir efectos coanalgésicos son más bajas que las que se
usan en el tratamiento cle síntomas psiquiátricos. Se sugiere una dosis inicial de 0,5 a 1 mg por vía oral, dos a tres
veces al día. Sin embargo, el haloperidol es el medicarnento de primera elección en el tratamiento de pacientes con
cáncer y además con psicosis aguda y delirio, la cantidad promedio es de 1 a 3 mg, una a dos veces al día.

Algunas otras drogas coadyuvantes, como la cocaína, son útiles en el tratamiento del dolor oncológico cuando
se combinan con opioides. Sin embargo, esas observaciones no se han confirmado. En estudios controlados, la com-
binación de 10 mg de cocaína con morfina, en un estudio cruzado doble ciego, no potencia el efecto analgésico de la
mórfina, pero incrementa sus efectos transitorios en el ánimo.

Aunque hay pruebas que sugieren que el grupo de las benzodiazepinas no proporciona analgesia aditiva, una
serie de casos sugieren que el clonazepam puede ser útil en el tratamiento de pacientes con dolor por desaferencia-
ción. Las dosis iniciales que proporcionan alguna mejoría del-dolor son de 2 a 4 mg.

4. Elegir una vía para lograr el máximo efecto analgésico y reducir efectos secunda-
rios
La vía oral es la más práctica, pero en el paciente se requiere inmediata mejoría del dolor, la administración pa-
renteral, tanto intramuscular o intravenosa son vías de elección. La vía rectal puede considerarse para pacientes que
no pueden ingerir medicamentos, o para quienes se contraindica la vía parenteral.

Algunas rutas de administración, que comprenden la sublingual. subcutánea, epidural continua, intratecal, pro-
porcionan al paciente con cáncer una variedad de alternativas y unos resultados muy positivos.

5. Anticipar y tratar los efectos secundarios.

La dosificación óptima debe ajustarse individualmente. Es más ventajoso empezar con dosis bajas e ir incremen-
tando gradualmente. Nuestra experiencia es el planteamiento de un cuadro sinóptico del ajuste farmacológico según
potencia analgésica.

Se trata, pues, de empezar con los fármacos menos potentes v dilatar así más el tiempo de aparición del fenó-
meno de tolerancia, especialmente en pacientes con largas expectativas de vida. Establecer una línea de comunica-
ción con el paciente para constatar eficacia y efectos secundarios.

Los analgésicos opioides pueden, según las circunstancias desarrollar efectos deseables e indeseables.

Los efectos adversos son los que limitan el uso de estas sustancias. Esta situación es la que ha dado mayor im-
pulso al desarrollo de las nuevas vías de administración. El mecanismo que produce estos efectos, está entendido de
modo parcial. Los estudios comparativos sobre los efectos colaterales que ocasiona un analgésico opiode con otro,
en la población con cáncer, no son fidedignos, así como también la comparación de los efectos colaterales de varias
vías de administración: los efectos colaterales más comunes son depresión respiratoria, náuseas y vómitos, seda-
ción, constipación, retención urinaria y mioclonía multifocal y de un sin número de otros efectos colaterales, que com-
prenden confusión, alucinaciones, pesadillas, mareo y disforia, en pacientes que reciben esas sustancias aguda o cró-
nicamente, pero esos efectos no se estudian aquí en detalle, ya que han sido tratados en el tema sobre opiáceos.

La depresión respiratoria es en potencia el más grave de los efectos adversos. Las dosis terapéuticas de la mor-
fina pueden deprimir todas las fases de la actividad respiratoria (frecuencia volumen-minuto y volumen-corriente). Sin
embargo, como el dióxido de carbono se acumula, lo cual estimula el centro respiratorio, se incrementa de modo
compensatorio la frecuencia respiratoria que enmascara el grado de presión respiratoria. A dosis equianalgésicas, los
fármacos agonistas similares a la morfina, producen un grado equivalente de depresión respiratoria. Por estas razo-
nes, los individuos con deterioro de la función respiratoria bronquial tienen un riesgo mayor de experimentar una im-

563
portante depresión respiratoria, en respuesta a la aplicación de dosis usuales de dichos fármacos. Cuando hay depre-
sión respiratoria, por lo general sucede en pacientes sin contacto previo con opioides, posterior a la administración
de los mismos y relacionada con otros signos de depresión del sistema nervioso central, como sedación y confusión
mental. La tolerancia a estos efectos se desarrolla de modo rápido. Mediante la aplicación repetida de la droga, de
esta manera los analgésicos opioides se pueden usar en el tratamiento del dolor crónico por cáncer, sin riesgo signifi-
cante de depresión respiratoria. Si ocurriera la depresión respiratoria, ésta puede revertirse con los antagonistas opioi-
des específicos, del tipo de la naloxona. En aquellos individuos que de manera crónica reciben opiáceos y desarrollan
una depresión respiratoria, se tiene que usar con mucho cuidado la naloxona diluida una parte en diez. En quienes
reciben meperidina en forma crónica, la naloxona puede precipitar ataques, al bloquear la acción depresora de la me-
peridina y así permite que se manifieste la actividad convulsiva de su metabolito activo, la normeperidina. Si la naloxo-
na se emplea en esta circunstancia. se recomienda tomar las precauciones apropiadas, como diluir la dosis y adminis-
trarla con lentitud.

La sedación y la somnolencia varían de acuerdo con el fármaco y la dosis y puede ocurrir después de la adminis-
tración única o repetida de los opioides. Aunque esos efectos pueden ser útiles en ciertas situaciones clínicas, en ge-
neral no constituyen componentes deseables de la analgesia, en particular, en el paciente ambulatorio. Sus efectos
son mediados con la activación de los receptores opioides en la formación reticular y difundidos a lo largo de la corte-
za. El tratamiento de estos efectos comprende la reducción individual de la dosis. La prescripción del fármaco con
más frecuencia o mediante el cambio a un analgésico con vida media plasmática más corta. Las anfetaminas en com-
binación con un opioide pueden usarse para contrarrestar esos efectos sedantes.

Los analgésicos opioides producen náuseas y vómitos por su acción limitada a los quimiorreceptores de la zona
gatillo medular: la incidencia de estos síntomas se incrementa en el paciente ambulatorio. La administración repetida
de los fármacos desarrolla tolerancia a esos efectos colaterales. Las náuseas que ocasiona una sustancia, no signifi-
ca que todas las demás producirán síntomas similares. Para obviar este efecto, se cambia el analgésico opioide o se
prescribe un antiemético, por ejemplo el ondansetrón o metoclopramida en combinación con el opioide.

La acción de estos fármacos en múltiples sitios del aparato digestivo y la médula espinal, disminuye las secre-
ciones intestinales y peristalsis, lo cual produce heces secas y por lo tanto, constipación. Al tiempo que se inicien los
analgésicos opiáceos, se pueden instituir medidas para un régimen intestinal regular, que comprende laxantes. Algu-
nos regímenes intestinales se han sugerido, debido a su capacidad específica para contrarrestar los efectos de los
opioides, pero ninguno se ha estudiado en forma controlada. La tolerancia a este efecto se desarrolla tiempo des-
pués, pero en promedio relativamente bajo.

En pacientes con cáncer que reciben meperidina, la acumulación del metabolito activo, la normeperidina, se rela-
ciona con esos síntomas y signos neurológicos. La terapéutica de esta hiperirritabilidad comprende cambiar a morfi-
na para controlar el dolor persistente. Debido a que la vida media de la normeperidina es de 16 horas, se puede to-
mar de dos a tres veces al día hasta aclarar por completo los signos de hiperirritabilidad del sistema nervioso central.
La meperidina está contraindicada en pacientes con enfermedad renal crónica, pero estas complicaciones que se ad-
vierten en los enfermos con cáncer, también ocurren en los individuos con función renal normal.

Vigilar el desarrollo de tolerancia, en la actualidad hay pruebas de que en los pacientes con cáncer, no hay límite
para la tolerancia y que el incremento de la dosis es casi el doble de la cantidad para producir un buen efecto analgé-
sico. Los pacientes incrementan la dosis para obtener analgesia. Estudios, relativos al uso de opioides, en pacientes
con dolor oncológico revelan que la mayoría incrementó sus requerimientos respecto a la dosis inicial hasta el momen-
to de la muerte. Sin embargo, un tercio mantenía estable la cantidad en el transcurso de su tratamiento, y un peque-
ño porcentaje, aproximadamente el 20%, lo redujo.

Es importante reconocer que el desarrollo de la tolerancia es multifactorial y no sólo se relaciona con la droga
sino con una serie de otros factores, como la progresión de la enfermedad, el estado psicológico del paciente y el
contacto previo con el opioide. Debido a que la tolerancia cruzada entre los analgésicos opioides es incompleta, el
efecto analgésico mejora al cambiar un opiáceo por otro. Además proporciona un control del dolor más adecuado en
los pacientes que presentan pocos efectos colaterales. Esto es mejor si se usa la mitad de la dosis equianalgésica,
seguido por incremento o reducción de la dosis de acuerdo con la respuesta del afectado. Otro recurso para propor-
cionar analgesia adicional es el uso de analgésicos coadyuvantes en el paciente que no ha desarrollado tolerancia a
los analgésicos opioides. En los pacientes con tolerancia y dolor localizado en glúteos o extremidades inferiores, la
infusión epidural continua de un anestésico local puede producir analgesia temporal muy importante, permitiendo re-
ducir dicho analgésico. La tolerancia a este anestésico se puede presentar de la misma manera.

564
 Disminuir con lentitud las drogas, la administración durante periodos prolongados se relaciona con el desarrollo
de dependencia física, un estado en el cual el activo abrupto de los analgésicos opioides produce signos y síntomas
de supresión. Lo anterior produce agitación, temblor, insomnio, angustia, hiperexcitabilidad del sistema nervioso autó-
nomo y exacerbación del dolor. El retiro paulatino evita tales síntomas. Los síntomas de abstinencia, desde el momen-
to en que se suspende el fármaco, se relacionan con la curva de eliminación de la vida media de la droga en particu-
lar. El tipo de síntomas de abstinencia varía de acuerdo con la sustancia. Por ejemplo, los síntomas de supresión de
la morfina ocurren 6 a 12 horas después de suspender el fármaco. Su restitución, en dosis aproximadamente del 25%
de la dosis diaria previa, suprime estos síntomas.

Respecto a la diferencia individual, la disposición de los opioides es tan variable, que las variaciones individua-
les en cuanto a analgesia y efectos colaterales tienen una base farmacológica y no son causadas por el estado psico-
lógico del paciente. Todos los intentos podrían hacerse con el fin de optimizar la terapéutica en cada individuo.

Deben evitarse los placebos para valorar la naturaleza del dolor, la respuesta al placebo es un fenómeno impor-
tante en la medicina clínica y se ha estudiado bien en el paciente con dolor oncológico. Una respuesta analgésica po-
sitiva, para la aplicación de solución salina intramuscular. Sugiere que el paciente es un placebo positivo. Esto no sig-
nifica que el dolor sea irreal o menos grave de lo que informa el paciente. El mal uso de estos placebos fomenta el
desarrollo de recelo entre el paciente y el médico e interfiere con el adecuado control del dolor.

Debe proporcionarse consideración especial en el control de pacientes con enfermedad avanzada, que de mo-
do activo abusan de los opiáceos, el médico se encuentra en una situación difícil al intentar definir la naturaleza del
dolor y su tratamiento apropiado, mientras de manera concomitante maneja la conducta de abuso del enfermo. Por
ello, las quejas del paciente se malinterpretan, apropiada o inapropiadamente, como conducta anhelante del fármaco;
a estos pacientes, por tanto, se sobredosifican o se medican de forma insuficiente. Estos individuos necesitan un mé-
dico de base para que los observe cada semana o a diario y les proporcione analgésicos.

La disponibilidad limitada de la sustancia prescrita por un médico, la evaluación continua del paciente cada se-
mana, y el formal acuerdo con el paciente de que el incremento del medicamento sin la aprobación médica es inacep-
table, constituyen algunos recursos que proporcionan un ambiente estructurado para el cuidado de este grupo de in-
dividuos.

Los ancianos que son más sensibles a estos analgésicos y a sus efectos colaterales. también requieren conside-
ración especial. Aunque el mecanismo de este incremento en la sensibilidad no se entiende por completo, éste se
analiza por medio del aclaramiento renal de los fármacos que está retardado por la edad. Por tanto es necesario redu-
cir las dosis de analgésicos en los mayores de 60 años. La mitad de la dosis analgésica convencional de morfina se
considera la cantidad inicial para estos pacientes. Otros factores que desempeñan una función comprenden el incre-
mento en la sensibilidad de los receptores centrales a los efectos colaterales de esas sustancias. En la práctica, la
reducción de la dosis o el aumento en los intervalos entre ellas para el anciano, pueden disminuir el desarrollo de im-
portantes efectos colaterales.

b) Tratamiento no farmacológico
Las intervenciones psicológicas dirigidas, con frecuencia son útiles y en ocasiones necesarias, en el tratamiento
completo de pacientes con dolor por cáncer. Pueden facilitar su ajuste a las exacerbaciones agudas del síntoma y
ayudar a que, quienes padecen algunos síndromes dolorosos crónicos, logren un ajuste funcional de la vida. En los
últimos años ha surgido un método psicológico especializado, llamado terapéutica cognoscitiva y conductual, como
una intervención psicoterapéutica eficaz y ampliamente utilizada para trastornos dolorosos en general.

565
 1. Con raras excepciones, los tratamientos no invasivos deben preceder a la terapia paliativa invasiva
(Consenso del Panel).
2. Las indicaciones para la radioterapia paliativa incluyen metástasis sintomáticas en sitios donde la
infiltración tumoral causa dolor, obstrucción, sangrado o compresión).
3. Los radiofármacos que emiten partículas beta se deben utilizar para el tratamiento del dolor produci-
do por las metástasis óseas únicamente cuando la gammagrafía muestra una lesión.
4. Debe tenerse en cuenta la tolerancia de los tejidos adyacentes a la irradiación para el diseño de los
campos a irradiar, la prescripción de teleterapia y la dosis de radiofármacos.
5. La dosis de irradiación prevista debe administrarse en el menor número de sesiones posible para
facilitar la comodidad del paciente durante y después del tratamiento.
6. Los bloqueos neurolíticos de nervios periféricos deben reservarse para situaciones en las cuales
otras terapias (irradiación paliativa, TENS, farmacoterapia), son ineficaces, pobremente toleradas o clínica-
mente inapropiadas.
7. Los clínicos deben:
o Evaluar cuidadosamente en cada paciente los mecanismos de dolor con el objeto de aplicar el
bloqueo nervioso más apropiado.
o Evaluar las condiciones medicas coexistentes en cada paciente, su capacidad para comprender
los riesgos implícitos en el procedimiento y su grado de motivación para colaborar.
o Se debe considerar la opción de un bloqueo únicamente si quien lo va a practicar es experimen-
tado y hábil, conoce los efectos colaterales y su manejo y está en capacidad de hacer seguimiento.
o Cuando el bloqueo requiere una guía anatómica precisa debe emplearse control radiológico
para facilitar el procedimiento y hacerlo mas seguro.
8. Cuando el paciente esté libre de dolor gracias a la neurolisis los opioides no deben suspenderse
abruptamente porque se puede inducir síndrome de abstinencia.
9. El cirujano oncólogo debe familiarizarse con las interacciones entre la quimioterapia, la radioterapia
y las intervenciones quirúrgicas, de tal manera que pueda prever o evitar iatrogenia.
10.Los cirujanos deben estar en condiciones de identificar y manejar los síndromes dolorosos asocia-
dos con cada uno de los procedimientos quirúrgicos.

Intervenciones no farmacológicas. Recomendaciones

La terapéutica cognoscitiva y conductual, combina un grupo de intervenciones terapéuticas a corto plazo, basa-
das en principios teóricos y empíricos, que pueden adaptarse a los problemas y necesidades específicos de cada pa-
ciente, en función de la gran variedad de características de personalidad, trastornos dolorosos y formas de alteración
psicosocial.

La meta principal de esta forma de apoyo, es aumentar la sensación de control personal, o autoeficacia.

Las intervenciones suelen hacerse individualmente, pero también se ha señalado, que son útiles los métodos de
grupo.

La interacción terapéutica es estructurada, en el sentido de que:

1) Hay un programa claro y explícito para cada sesión.

2) Se diseña un grupo específico de metas que son aclaradas.

3) Las intervenciones están diseñadas para resolver problemas actuales específicos. 4) Las intervenciones se
practican de una forma estándar y sistemática.

Las acciones físicas o los fenómenos fisiológicos que puede observar objetivamente el clínico, se dividen en
tres categorías:

566
 Reacciones fisiológicas al dolor; reacciones autonómicas y esqueléticas reflejas.
Conductas de reacción al dolor, tales como resistencia, cojera, defensa, gesticulación, y quejido, que ocu-
rren en reacción a estímulos que provocan dolor.
Conductas operantes al dolor; como ingestión de fármacos, quejarse, o inactividad, pueden tornarse en cos-
tumbres regulares del paciente con dolor, ya que les permite obtener privilegios.

c) Modulación de la vía dolorosa

Ya sea, usando técnicas que aumenten la producción de endorfinas y/o la estimulación del mecanismo espinal
de la “ puerta de entrada”, que preconizan Melzack y Wall, son métodos muy usados en el dolor crónico benigno. Su
eficacia en el paciente canceroso no ha sido bien estudiada hasta ahora. El TENS y la acupuntura no son efectivos en
el 95 de los casos. Cuando el TENS es de alta frecuencia (80-120 Mz) se hace más efectivo, quizás porque actúa so-
bre la “puerta de entrada” y no soltando endorfinas.

La base neurofarmacológica para la terapéutica narcótica intrarraquídea selectiva, se apoya en estudios clínicos
que demuestran la eficacia de la morfina intratecal en pacientes con dolor por cáncer. Nosotros hemos obtenido con
0,5-1 mg de cloruro mórfico intratecal lumbar, una analgesia que varía de 8 a 30 horas de duración Las ventajas de la
terapéutica intrarraquídea están basadas en la posibilidad de suministrar dosis bajas, cerca de los receptores en la
médula espinal. Con la consiguiente disminución de los efectos secundarios, como sedación, náuseas, depresión res-
piratoria, retención urinaria y prurito.

El término “intrarraquídeo” incluye la administración intratecal y epidural del fármaco y también se utiliza para
describir el sistema de suministro, es decir, por vía percutánea a través de un catéter, o inyección por un reservorio
subcutáneo, instalado de manera permanente, o continuo por un sistema de bomba. Se puede considerar la morfina
como agente de elección, en vez de la meperidina, metadona por sus características de liposolubilidad.

Por vía epidural se puede inyectar 4 a 6 mg, a una concentración de 1 mg/cc.

Por vía espinal se puede inyectar 0,5-1 mg. a una concentración de 0,25-0,5 mg/cc.
Después de la primera inyección el paciente debe ser estrechamente vigilado por personal entrenado, teniendo
siempre naloxona (0,4 mg por vía IV) en caso de depresión respiratoria.

d) Interrupción de la vía dolorosa

Terapia prácticamente confinada al paciente neoplásico, puede conseguirse por inyección de sustancias quími-
cas “corrosivas”, produciéndose neurolisis, o por técnicas neuroquirúrgicas.

Durante los últimos 30 años, la neurolisis química con varias concentraciones de fenol o alcohol ha sido amplia-
mente utilizada en el manejo del dolor neoplásico. Sin embargo, conlleva una morbilidad entre el 2-16% de pacientes,
siendo necesario que se cumplan ciertos criterios estrictos, previos al bloqueo:

Agotamiento de los otros métodos no agresivos y paliativos.

Tolerancia y efectos adversos a los narcóticos administrados.
Que se produzca con el bloqueo diagnóstico con anestésicos locales.
Igualmente antes de realizar un bloqueo en un paciente neoplásico algunas consideraciones fisiológicas deben
de tenerse en cuenta:

Menos de 100.000 plaquetas/cc contraindica el procedimiento.

Por los vómitos, etc., puede estar hipovolémico, siendo susceptible de entrar en bajo gasto o shock, inclu-
so después de un bloqueo simpático.
La invasión tumoral puede distorsionar o “cortar” la vía nociceptiva.

567
 La función respiratoria en pacientes con cáncer primario pulmonar, o con metástasis pulmonares puede es-
tar deteriorada. Cuidado pues con realizar un bloqueo epidural torácico diagnóstico. Conviene examinar pre-
viamente la gasometría.
Un bloqueo neurolítico acertado no supone retirar instantáneamente la medicación. Podemos hacer entrar
al paciente en un síndrome de abstinencia.
En el paciente neoplásico el papel del bloqueo nervioso puede ser de tipo diagnostico o terapéutico. Los blo-
queos diagnósticos fundamentalmente se hacen en estos pacientes para averiguar y predecir el posible éxito de un
bloqueo neurolítico planeado. Es pues obligatorio realizarlo previamente. Sólo después de una disminución de un
75% del dolor, y después de la aceptación del paciente de las parestesias y posible pérdida motora, se podrá realizar.

El bloqueo diagnóstico debe ser meticulosamente realizado, y en el caso de plexo celíaco, somático paraverte-
bral y raíces sacras, deberá realizarse bajo control radiológico. Actualmente, se preconiza incluso la necesidad de la
tomografía axial computarizada para control. En el bloqueo de plexo celíaco se emplean 50 cc de anestésico local. Es
comprensible que por la proximidad de la aorta, la precisión es de vital importancia.

La cateterización epidural continua se utiliza también como bloqueo diagnóstico e incluso terapéutico, con in-
yecciones intermitentes de anestesia local en pacientes terminales.

Estos procedimientos plantean problemas como desinserción del catéter, formación de absceso epidural, ero-
sión intratecal del catéter, con el consiguiente peligro de depresión-parada respiratoria si pasa inadvertido.

Es de destacar el efecto positivo del bloqueo neurolítico de plexo celíaco con un 94% de éxito. Este bloqueo es
particularmente válido en pacientes con carcinoma pancreático o metástasis retroperitoneales. Otro tipo de bloqueo
neurolítico útil, es el que se realiza en cualquiera de las ramas del ganglio de Gasser.

Aunque la alcoholización y fenolización ha sido realizada a otros niveles, los resultados positivos no superan el
30%.

Las diferencias entre fenol y alcohol, usados intratecalmente. Deben ser conocidas para mejorar nuestra efica-
cia. La diferente baricidad influirá en la posición del paciente durante el procedimiento. Con fenol, los nervios a blo-
quear deben estar en la posición más superior.

El fenol disuelto en glicerol es extremadamente viscoso necesitando al menos una aguja espinal del calibre 20.
La latencia “larga” del fenol nos ayuda a “reposicionar” al paciente en caso de que sienta “calor” en dermatomas no
deseados. El alcohol es de acción inmediata, con lo cual no obtenemos dicha ventaja. Además el alcohol produce
una sensación quemante a la inyección. Es por ello que se prefiere fenol en la vía intratecal.

Se realiza con una inclinación dorsal del 45%, que en teoría protege las raíces motoras anteriores.

La neurolisis epidural con fenol, ha sido introducida como alternativa a la intratecal. Este método es ventajoso
fundamentalmente en amplios bloqueos segmentarios (parrilla costal..). o en extremidades superiores: neuropatía bra-
quial por Pancoast. Su ventaja es su simplicidad o contralabilidad. Con menor riesgo de afectación medular. Las com-
plicaciones se definen por paresia vesical, intestinal y motora, de las cuales el paciente debe ser previamente informa-
do.

Los dos procedimientos neuroquirúrgicos más usados en el paciente neoplásico son:

Cordotomía percutánea: es la interrupción del tracto espinotalámico ascendente, normalmente a nivel cervi-
cal. Se realiza bajo control fluoroscópico. Después de la confirmación de una correcta posición, se produce
la lesión por radiofrecuencia. Se consigue una eficacia del 60% a las pocas semanas. Se utiliza para el do-
lor unilateral en pacientes con función vesical o intestinal intactas y esperanzas de vida de 6 meses a 1 año.
Hipofisectomía: recomendada en el manejo de metástasis ósea en cáncer hormonodependiente: mama,
próstata. La vía transesfenoidal con inyección de alcohol presenta una alta eficacia: hasta un 94%. Sin em-
bargo las complicaciones (rinorrea de LCR, diabetes insípida, meningitis..) hacen que sea una técnica no
rutinaria en las Unidades del Dolor.

568
569
 Sección 5

Dolor irruptivo

1. Concepto
La aparición de crisis de dolor que “rompe” la eficacia de la efectividad del tratamiento analgésico es lo que de-
nominamos Dolor Irruptivo o Episódico, traducción del concepto inglés de “Breakthrough Pain”.

La primera definición se realizó en un escenario de dolor oncológico como las exacerbaciones transitorias de
dolor que aparece en el contexto de un paciente con dolor crónico estable tratado con opioides.

Aunque las sucesivas definiciones del Dolor Irruptivo se centran en el tratamiento del dolor oncológico, su utiliza-
ción se ha extendido a otros ámbitos de dolor crónico, alcanzando a los casos de dolor no oncológico.

Actualmente entendemos como Dolor Irruptivo una exacerbación transitoria del dolor que se produce espontáne-
amente o en relación con un desencadenante específico previsible o imprevisible, a pesar de un dolor de base relativa-
mente estable y controlado adecuadamente.

El inicio de crisis de dolor tiene diferentes etiologías y la aparición precisa de un reconocimiento de la misma pa-
ra establecer un tratamiento efectivo.

La definición actual establece la clasificación del Dolor Irruptivo en:

a) Espontáneo o idiopático (precipitante no identificado, impredecible)

b) Incidental(precipitante conocido,predecible):

1. Volitivo (acto voluntario: procedimental (causado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos)

2. no volitivo (acto no voluntario)

La prevalencia del Dolor Irruptivo es de hasta en el 65% en algunos estudios, en función de la gravedad de la
enfermedad y del ámbito asistencial.Su presencia se asocia a dolor crónico más intenso, deterioro funcional, sufri-
miento psicológico y disminución de la calidad de vida. La presencia de Dolor Irruptivo aumenta los costes sanitarios
del tratamiento de los pacientes con dolor crónico.

El patrón temporal más frecuente se caracteriza por un inicio rápido y una duración relativamente breve. El tiem-
po hasta alcanzar la intensidad máxima de dolor se mide en minutos y la duración suele ser inferior a una hora. La fre-
cuencia de aparición de episodios de Dolor Irruptivo intenso es de 3-6 al día.

No todos los episodios de crisis de dolor se consideran crisis de Dolor Irruptivo. De entre las causas se exclu-
yen

Episodios de dolor sin la existencia de dolor basal

Episodios de dolor con dolor basal controlado de forma inadecuada o parcialmente efectiva
Episodios de dolor durante la titulación de una analgesia opioide

570
 En estas circunstancias el dolor aparece cuando la efectividad de la dosis analgésica decrece al final del tiempo
consumido por los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos, el paciente relata, frecuentemente, la aparición
de dolor en el tiempo previo a la administración de la siguiente dosis de analgésico. A este dolor se denomina “dolor
de final de dosis”.

Dolor intenso en paciente con dolor crónico controlado

Presencia de analgesia más o menos estable la 48h pre-
vias
Dolor basal controlada las 24h previas
Existencia de crisis de dolor intenso, insoportable o atroz
Frecuencia de los episodios de 3 – 6 / 24h
Duración de la crisis: 30 – 60 min

Características del Dolor Irruptivo

2. Algoritmo para el diagnóstico de Dolor Irruptivo

La aparición de Dolor Irruptivo cuando se ha conseguido un tratamiento analgésico basal efectivo ocasiona, en
la mayoría de los pacientes, una alteración de la percepción de la efectividad del tratamiento. El tratamiento que an-
tes era efectivo, es percibido como inefectivo.

Algoritmo para el diagnóstico de dolor irruptivo

Para el diagnóstico específico del Dolor Irruptivo podemos utilizar un algoritmo de 3 preguntas, lo algoritmo de
Davies. La contestación afirmativa de las 3 preguntas consecutivas supone la existencia de Dolor Irruptivo, pero es
importante que el momento elegido para la utilización del algoritmo sea aquel en el que se establecen las condiciones
que definen el Dolor Irruptivo, es decir, que exista un dolor basal controlado.

571
 3. Estrategias de tratamiento del Dolor Irruptivo.
El Dolor Irruptivo debe ser evitado mejor que tratado y esta estrategia supone una titulación adecuada de la anal-
gesia basal. Tras establecer una analgesia basal adecuada, conseguimos reducir la frecuencia de dolor incidental y
eliminar el dolor “final de dosis”.

La correcta titulación del tratamiento se basa en una estrategia de búsqueda de la dosis efectiva para el control
del dolor basal.

Se considera el éxito del tratamiento cuando el paciente refiere dolor de intensidad EVA ≤4, en ausencia de fac-
tores que provoquen crisis de dolor intenso, y acompañado de efectos secundarios que el paciente considere como
tolerables.

En ocasiones el paciente no tolera determinados efectos adversos porque interfieren su vida diaria, esto obliga
a establecer una estrategia acorde con las expectativas del paciente para conseguir un equilibrio que a él le parezca
adecuado y asumible. En esta fase es importante establecer, y hacer entender al paciente, que es necesario cumplir
el horario de administración del tratamiento analgésico, aunque el dolor intenso no esté presente en el momento de la
administración del fármaco (“pauta de tratamiento bajo la tutela del reloj”).

El manejo del Dolor Irruptivo se basa en tres aspectos:

Prevención de la crisis de dolor

Anticipación a la crisis (cuando no puede ser evitada).
Utilización de medicación adecuada

La prevención de las crisis de dolor supone una actuación con medidas tanto farmaco-
lógicas como no farmacológicas:
Medidas no farmacológicas:
Modificación del estilo de vida. Se intenta evitar o disminuir las rutinas que aumenta el número de crisis
de dolor intenso.
Movimientos dolorosos, en los casos de episodios de dolor asociados a movimientos evitables (tareas
domésticas, levantamiento de objetos pesados..)
Posturas saludables tanto en el ámbito laboral como en las rutinas diarias en el domicilio
Técnicas de relajación y distracción

Masajes, aplicación de frio o calor.

Modificaciones del cuadro clínico que tiene síntomas asociados con crisis de dolor intenso:

Estreñimiento: Modificación de la dieta para hacerla más rica en residuos que disminuyan la incidencia
de estreñimiento y por tanto de las maniobras de Valsalva.
Crisis de tos: Modificación de la humedad en el ambiente, y fisioterapia respiratoria para facilitar la elimi-
nación de secreciones.
Medidas farmacológicas
Fármacos que se administran como tratamiento de los episodios intentando combatir la etiología (antitu-
sivos, laxantes).
Fármacos que modifican la enfermedad:
Fármacos antineoplásicos para intentar la regresión parcial o total de la enfermedad.
Fármacos modificadores de la enfermedad reumática: en el caso de dolor crónico por alt. reumatológi-
cas (Ciclosporina, derivados del oro, antipalúdicos..)

572
 Fármacos antiinflamatorios en cuadros patológicos agudos o sub- agudos en el entorno de procesos
inflamatorios crónicos (artrosis)
Fármacos analgésicos

Anticipación a la crisis.
La aparición de crisis de Dolor Irruptivo predice la aparición de dolor basal más intenso, aumenta la angustia del
paciente relacionada con el dolor y aumenta el deterioro funcional del paciente empeorando su calidad de vida.

La anticipación en el tratamiento se realiza con el establecimiento, en la estrategia terapéutica, de la posibilidad

de administrar dosis “extra” de analgesia en el momento necesario. El momento necesario será aquel en el que la cri-
sis de dolor aparece o es previsible.

La dosis extra se denomina “dosis rescate” (dosis de fármaco analgésico administrado en el momento en el que
el tratamiento basal es insuficiente) y el conjunto de las dosis en la estrategia terapéutica global “tratamiento de resca-
te” (Pautas de tratamiento que incluye la posibilidad de administrar dosis de rescate y que es contemplado como un
tratamiento reglado, integrado en la estrategia terapéutica global).

Utilización de medicación adecuada

No es infrecuente encontrar tratamientos analgésicos que incluyen como dosis de rescate la administración de
fármacos considerados de 2º escalón de la escalera analgésica de la OMS (AINE’s o Tramadol).

La administración de AINE’s como tratamiento farmacológico de rescate entraña riesgos que deben ser valora-
dos. En un paciente con tratamiento basal con AINE ́ s las dosis extra pueden acercarse peligrosamente a las dosis
máximas haciendo oscilar la balanza riesgo/beneficio. Si se trata de pacientes de riesgo (p.ej.: población geriátrica
con dolor crónico no oncológico) las dosis máximas aconsejadas son menores y el peligro de aparición de efectos
secundarios graves es mayor.

En los pacientes con diagnóstico de Dolor Irruptivo, las crisis de dolor deben tener una intensidad tal que se va-
lore como Intenso (EVA>7).No es adecuado prescribir dosis de rescate con fármacos AINE’s para el dolor de las cri-
sis. Si la valoración de la intensidad del dolor es >7 en la EVA, el tratamiento farmacológico indicado es un fármaco
opioide mayor, esta indicación se mantiene aunque el tratamiento del dolor basal sea efectivo, y, este, se sitúe en nive-
les de Dolor Moderado (EVA<7) o Leve (EVA<4) y la indicación para el dolor basal sea de AINE’s o Tramadol según la
escala analgésica de la OMS.

La elección del opioide está determinada, mas por las características farmacocinéticas y farmacodinámicas del
fármaco y de la vía de administración del mismo que por la molécula elegida.

Para la dosis de rescate se prescriben fármacos opioides mayores, de liberación inmediata y vida media corta
con la intención de adecuarlos a las características de la crisis de dolor y, también, a las interacciones farmacológicas
posibles en el contexto del paciente que vamos a tratar.

La vía de administración debe adecuarse a las características individuales del paciente utilizando, primero, las
menos agresivas.

La farmacocinética que mejor se adapta a la evolución temporal de las crisis de Dolor Irruptivo es la vía parente-
ral, en segundo lugar la vía transmucosas oral o nasal, en tercer lugar la vía oral.

La elección de una presentación u otra para nuestros pacientes debe ser individualizada para cada uno de ellos.

Cada una de ellas tiene características farmacocinéticas diferentes, con diferentes tasas de absorción y biodis-
ponibilidad.

En caso de sustitución de una por otra en el mismo paciente, debemos tener en cuenta esta circunstancia, ya
que el perfil temporal de la biodisponibilidad del Fentanilo cambia y la dosis de una presentación que era efectiva pue-
de ser inefectiva por aparición de efectos secundarios o por analgesia inefectiva en el mismo paciente.

573
 Elección del fármaco.
Para la elección del tratamiento efectivo debemos realizar una valoración de la intensidad, naturaleza e impacto
del dolor en el paciente de forma individualizada.

Es frecuente la utilización de AINE’s para el tratamiento de crisis de dolor cuando la intensidad de este es mode-
rado. No es raro encontrar tratamientos que contemplan la administración de estos fármacos en el caso de aparición
de dolor intenso. Aunque el tratamiento con AINE’s debe contemplarse en todos los cuadros dolorosos como una al-
ternativa, debe valorarse adecuadamente su indicación para no administrarlos en pacientes en los que la indicación
no está ajustada a la intensidad de dolor percibida o en aquellos en los que los posibles efectos adversos (digestivos,
renales, hematopoyéticos..) modifican la relación riesgo/beneficio aumentando la posibilidad de aparición de efectos
secundarios graves.

En los casos de dolor irruptivo (definido como dolor intenso) los fármacos indicados como analgésicos son los
opioides potentes o mayores.

Tradicionalmente se han usado opioides potentes por vía oral para establecer un tratamiento de base. La apari-
ción de crisis de dolor irruptivo llevaba asociada el aumento de la dosis para obtener una disminución de la frecuen-
cia de los episodios de dolor intenso. Esta estrategia terapéutica se asociaba con la aparición de efectos adversos.
La aparición de presentaciones que disminuyen la latencia de la acción analgésica ha permitido administrar dosis de
rescate sin aumentar la dosis basal.

La elección del fármaco debe individualizarse en cada paciente en función del tipo de dolor. Así en caso de cri-
sis de dolor asociado a acciones voluntarias podemos utilizar cualquier opioide potente, pero sin olvidar que para una
correcta utilización del mismo debemos considerar el tiempo que resta hasta la aparición del dolor, las características
farmacocinéticas del fármaco y la intensidad del dolor. Si la aparición del dolor se relaciona con una determinada ac-
ción, y utilizamos para su control opioides por vía oral, deberemos esperar un tiempo determinado hasta alcanzar la
concentración adecuada del fármaco en el lugar de acción antes de iniciar el movimiento doloroso que se pretende
realizar.

La elección del fármaco se basa en las características farmacocinéticas asociadas a la vía de administración de
cada uno de ellos.

Para poder titular la dosis de opioide necesaria en el tratamiento del dolor irruptivo, previamente debemos esta-
blecer una dosis basal adecuada que consiga una analgesia basal eficaz sin efectos adversos o, si aparecen, con
efectos adversos que el paciente considere tolerables.

La elección de la dosis para establecer una correcta dosis de rescate es desconocida. Se recomienda iniciar el
tratamiento con el 10-15% de la dosis total diaria, pero este dato no tiene un alto grado de recomendación.

Para la correcta titulación de la dosis adecuada se necesita la participación activa del paciente que debe cono-
cer los efectos terapéuticos del fármaco, además de saber reconocer los efectos adversos.

El proceso de titulación se inicia instruyendo al paciente sobre las indicaciones de la dosis de rescate (p.ej.: cri-
sis de dolor de intensidad EVA >7, asociado a eventos predecibles).

La dosis de rescate debe ser iniciada con dosis bajas e ir aumentándola hasta encontrar la dosis con la efectivi-
dad analgésica adecuada. Se explica al paciente que tras la administración de la primera dosis (D0=100 mcg) debe
esperar unos minutos (variables según el fármaco y la vía de administración elegida) para valorar la efectividad, y, si la
dosis resulta no efectiva, repetir la misma (D0=100 mcg), y, tras esperar nuevamente, repetir el proceso de valoración.

Los primeros intentos de titulación deben realizarse con lentitud. El paciente debe entender que el efecto suma-
torio de las dosis sucesivas pueden ocasionar la aparición de efectos secundarios, y que estos pueden aparecer tras
finalizado el tiempo de duración de la crisis de dolor. La aparición de efectos adversos se relaciona con pérdida de
adherencia al tratamiento por parte de los pacientes.

Si la dosis total administrada en los primeros intentos no es suficiente para obtener una analgesia satisfactoria,
en las siguientes crisis de dolor se inicia el intento de conseguir analgesia administrando el doble de la dosis inicial
del primer intento (D0=100+100=200mcg). Tras esta administración se repite el proceso de espera del efecto analgési-

574
co y autovaloración por parte del paciente. Si la reducción de la intensidad del dolor no es adecuada se administra
otra dosis suplementaria (D=100 mcg).

En caso que la dosis de rescate no sea suficiente tampoco en esta ocasión, en el siguiente intento de titulación
se inicia la administración del fármaco con la dosis total no efectiva del intento anterior (D0=200 + 100=300 mcg)). Se
repite el proceso de espera, valoración y administración de otra dosis si la analgesia no fuera suficiente (D=100 mcg).

Se alcanza la dosis efectiva cuando no hay aparición de efectos adversos, o estos son considerados como tole-
rables, y el grado de analgesia conseguida es considerado como aceptable por el paciente. Esto ocurre cuando la in-
tensidad del dolor pasa de ser valorado como Intenso (EVA>7) a Moderado (EVA =4-7)

El proceso de titulación debe adaptarse a la capacidad de comprensión del paciente o de la persona encargada
de cuidarlo. No es recomendable la titulación rápida en la mayoría de los pacientes. En nuestra experiencia aconseja-
mos el aumento de la dosis inicial de cada episodio doloroso, no en episodios consecutivos, sino en periodos de 1 o
2 días consecutivos. La valoración de estos periodos es completamente arbitraria y subjetiva en función del grado de
c o m p r e n s i ó n q u e e l p a c i e n t e o l a

persona encargada de su cuidado expresa en el momento de la consulta. La actuación correcta obliga a un segui-
miento estrecho del proceso que no siempre es posible, por ello se puede poner un límite de dosis durante los prime-
ros intentos de titulación. Así, nosotros no aconsejamos más de 2-3 dosis iniciales seguidas si no podemos valorar al
paciente en una semana.

Para establecer la dosis de inicio y las veces que el paciente las puede repetir, prescribimos una dosis que no
exceda el 5% de la dosis total diaria (así la repetición de la misma 3 veces no supera el 15% de la dosis diaria total).

Tras las sucesivas valoraciones de los intentos del paciente para alcanzar la dosis adecuada, y una vez alcanza-
da una dosis que el paciente refiere como efectiva, se le prescribe una presentación del fármaco elegido que conten-
ga, en una sola administración, el total de la dosis considerada como analgésica, manteniendo la formulación elegida.

Si durante el proceso de titulación aparecen efectos adversos no tolerables sin alcanzar analgesia hay que modi-
ficar el tratamiento empleando otra forma de administración y/u otro fármaco.

Existe una falta de correlación estrecha entre la efectividad clínica alcanzada por las diferentes formulaciones.
Esto sugiere que al iniciar la titulación con otra formulación, aunque sea del mismo fármaco, no se pueden considerar
eficaces o bien toleradas las dosis alcanzadas en intentos de titulación anteriores

Elección de la vía de administración

Las vías de administración más adecuada para la administración de fármacos analgésicos en el tratamiento del
dolor irruptivo es la mucosa oral. Entre las presentaciones de fentanilo para la administración a través de la mucosa
oral disponemos de 3 formulaciones

Citrato de Fentanilo Trans-mucosa Oral (CFTO).

Comprimidos bucales de fentanilo efervescente
Comprimidos sublinguales de fentanilo.

Citrato de Fentanilo Trans-mucosa Oral (CFTO)(Actiq®).

El fármaco está situado en un comprimido situado al final de un aplicador de plástico para facilitar la administra-
ción del fármaco (“chupa-chup”).

La administración precisa de entrenamiento del paciente, pues el comprimido debe frotarse contra la mucosa
húmeda del interior de la mejilla.

La posibilidad de retirar el comprimido antes de la absorción completa del contenido consigue que el paciente
pueda regular la dosis administrada, pero no existe ningún método que permita controlar la cantidad que se deja de
administrar.

575
 Para una correcta administración, el paciente debe evitar deglutir al fármaco, sin embargo la deglución es inevi-
table llegando a objetivarse una deglución mayor del 50% en algunos estudios.

El inicio de acción se observa a los 5 -10 min.

El tiempo de espera antes de la valoración de la eficacia del fármaco para la administración de otra dosis en el
periodo de titulación es de 15 min.

La absorción se ve afectada en casos de xerostomía, mucositis u otros procesos que provoquen irritación de la
mucosa.

Existen presentaciones de 200, 400, 600, 800, 1200 y 1600 mcg.

Tiempos de acción del citrato de Fentanilo trans-mucosa oral

Comprimidos bucales de citrato de fentanilo efervescente (Effentora®)

Los comprimidos efervescentes se adhieren a la encía o se colocan bajo de la lengua.

El comprimido adherido efervescente consigue una rápida absorción modificando el pH de la cavidad. Utiliza
una tecnología denominada ORAvescente.

Consigue mayor grado de absorción trans-mucoso que el CFTO

El inicio de acción del fármaco es de 10 min., manteniendo la eficacia durante un tiempo mayor que con CFTO.
El tiempo de espera antes de la valoración de la eficacia del fármaco para la administración de otra dosis es el mismo
que en el caso del CFTO, 15 min.

El tiempo de disolución es variable y las modificaciones del pH pueden producir, en teoría, lesiones en la muco-
sa susceptible. La absorción se ve afectada por procesos que alteren la secreción de saliva o en pacientes con altera-
ciones gingivales por prótesis.

Existen presentaciones de 100, 200, 400, 600 y 800 mcg.

Comprimidos Sublinguales de Fentanilo (Abstral®)

576
 Los comprimidos sublinguales tienen una rápida absorción, son bien tolerados.

La absorción se ve afectada por procesos que alteren la secreción de saliva, aunque algunos estudios revelan
absorciones aceptables en caso de mucositis leve.

El inicio de acción del fármaco es de 10 min. El tiempo de espera antes de la valoración de la eficacia del fárma-
co para la administración de otra dosis es de 25 -30 min.

Existen presentaciones de 100, 200, 300,400, 600 y 800 mcg.

La utilización de la mucosa nasal para la administración del fármaco proporciona una superficie de absorción
elevada (180 cm) con un volumen reducido (15-20mL). Esta característica obliga a diseñar una presentación que pro-
porcione el fármaco en un volumen no mayor de 100 mcL para evitar el paso del fármaco a hipo faringe y que sea de-
glutido.

Consigue una disponibilidad del 85%.

El inicio de acción del fármaco es de 3-5 min. El tiempo de espera antes de la valoración de la eficacia del fárma-
co para la administración de otra dosis es de 15 min.

Actualmente existen 2 presentaciones de fentanilo nasal. En uno el fentanilo impregna una solución de pectina
(Pecfent®) que facilita la permanencia del fármaco adherido a la mucosa para facilitar la absorción de la dosis comple-
ta, y otro aporta en una dilución hidrofílica (Instanyl®) que obliga a la pulverización del fármaco sobre la mucosa.

La absorción se ve afectada en casos de rinorrea, sequedad de la mucosa nasal, procesos inflamatorios de vías
respiratorias altas, u otras alteraciones que supongan la ocupación de la cavidad nasal (epistaxis) o el vaciado brusco
de la misma (estornudos), aunque estas variables no afectan por igual a ambas presentaciones. La formulación con
Pectina es un intento de evitar la disminución de la absorción de la dosis en casos en los que aumenta el paso del
contenido de las fosas a hipofaringe.

Existen presentaciones de 50, 100, 200, y 400 mcg.

La administración por vía rectal de opioides puede estar indicada en pacientes que no toleran la vía oral o en
aquellos en los que la vía parenteral se ve comprometida por edema o alteraciones de la coagulación.

Varios opioides pueden administrarse por vía rectal. La dosis administrada es, generalmente la misma que la em-
pleada por la vía oral.

Aunque la vía rectal puede conseguir un alivio del dolor efectivo, la absorción varía en función del contenido in-
testinal y esta vía no es útil para realizar una correcta titulación de la dosis efectiva.

La vía inhalatoria tiene como ventaja la gran superficie de absorción de fármaco, sin embargo los dispositivos
diseñados hasta el momento pueden ser considerados como incómodos por algunos pacientes y no permiten admi-
nistrar de forma eficiente el fármaco prescrito. Es una vía de administración que está actualmente en desarrollo, y no
disponible en nuestro pais.

Como apuntábamos al inicio de este capítulo, hay que concretar el tipo de dolor en función del tipo de cáncer.
Revisamos en los siguientes temas un grupo de patologías que por su frecuencia, o por su especificidad, implica una
situación concreta de tratamiento.

577
578
 Sección 6

Sedación terapéutica

La sedación en el tratamiento del paciente con cancer ha sido nombrada de varias formas: “sedación”, “seda-
ción terminal”, “sedación por distrés intratable ante la muerte inminente”, “sedación al final de la vida”, “sedación to-
tal”, “sedación en los estadios finales o terminales de la vida”, “sedación controlada”, “sedación paliativa” y “seda-
ción paliativa terapéutica”.

Aunque el término sedación terminal ha sido el más usado en la literatura, los últimos consensos de expertos
apuntan la conveniencia de utilizar el término de sedación paliativa, ya que el objetivo de esta no es otro que aliviar o
paliar síntomas incontrolables y evita el riesgo de interpretar esta como un intento de terminar con la vida del pacien-
te. El término de consenso alcanzado en 2007 por un panel de 29 expertos, tras una revisión sistemática de la literatu-
ra, fue el de sedación paliativa terapéutica y se definió como el uso específico de medicación sedativa para aliviar el
sufrimiento intolerable de síntomas refractarios, mediante una reducción del nivel de conciencia del paciente.

La European Asociation of Plliative Care (EAPC) en su documento de consenso posterior, año 2010, define la
Sedación Terapéutica, como el uso controlado de medicamentos con el propósito de inducir un estado de conciencia
disminuido o ausente (pérdida de conocimiento) y con el fin de aliviar la carga de un sufrimiento intratable, de una ma-
nera que sea éticamente aceptable para el paciente, la familia y los profesionales.

Puede ser continua o intermitente y su profundidad se gradúa buscando la el nivel de sedación mínimo que lo-
gre el alivio sintomático.Se aplica para controlar síntomas o situaciones cuyo tratamiento específico se muestra inefi-
caz, y sean tan penosos para el enfermo que éste admita la disminución del nivel de conciencia con tal de no sufrir el
síntoma. Se denomina sedación terminal aquella que se aplica al paciente en fase terminal clínica, con intención de
mantenerla hasta el final de la vida, por ser irreversibles las situaciones que la motivaron.

Las indicaciones más frecuentes de sedación son las situaciones extremas de delirium hiperactivo, nauseas/vo-
́mitos, disnea, dolor, hemorragia masiva y ansiedad o pánico, siempre que no hayan respondido a los tratamientos
indicados y aplicados correctamente durante un tiempo razonable.Se considerará esta actitud cuando concurra un
paciente con síntomas físicos intensos, penosos, y sin una respuesta a los tratamientos específicos que sea suficien-
te para mantener una calidad de vida aceptable.

Son condiciones indispensables para su aplicación:

Que exista la indicación clínica.

Consentimiento informado del paciente.
Si el paciente no es capaz, y no hay conocimiento de su voluntad previa al respecto (testamento vital, etc.),
consentimiento de la familia o del responsable legal.
Si es una situación urgente con un enfermo incapaz, sin conocerse su voluntad previa, y la familia no está
presente, decidirá su médico responsable.
El paciente, en cuyo caso sea previsible que se presente un cuadro clínico subsidiario de sedación, debe ser pre-
viamente informado, con el fin de conocer y/o documentarse acerca de su aceptación o rechazo. La razón más fre-
cuente para sedación es el delirium y/o la inquietud/agitación terminal sin respuesta adecuada a haloperidol u otras
drogas. Otras razones fueron disnea, dolor y naúseas/ vómitos. El reconocimiento del sufrimiento psicológico como
causa de sedación es reciente, y la indicación de ésta puede ser éticamente permisible en casos excepcionales, siem-
pre que sea proporcional al intenso sufrimiento del paciente, estemos seguros de haber agotado todas las opciones
de alivio y contemos con el consentimiento claramente explicitado por un paciente autónomo y competente. El dis-
trés psicológico como causa de sedación es de reciente inclusión y casi de forma sistemática en países no anglosajo-
nes.

579
 Síntoma Tto. farmacológico sintomático Fármacos en la sedación
Neurolépticos y benzodiacepinas de 1. Levopromazina
forma escalonada hasta conseguir 2. Midazolam
DELIRIUM mejorar la sintomatología del
paciente. Haloperidol como fármaco 3. Flunitrazepam
de primera elección. 4. Propofol
- Mantener la medicación previa a dosis
óptimas
Opioides, anticolinérgicos, - Midazolam
DISNEA benzodiacepinas y corticoides,
- Flunitrazepam
según las necesidades.
- Levopromazina
- Propofol
- Mantener la medicación previa a dosis
Adecuada valoración y evaluación óptimas
continuada junto con un tratamiento - Midazolam
DOLOR farmacológico escalonado. (Escala
- Flunitrazepam
analgésica de la OMS) sin olvidar la
rotación de opioides. - Levopromazina
- Propofol 

Sufrimiento 1. Midazolam
En caso de ansiedad persistente
Psicológico: 2. Flunitrazepam
debe consultarse a un especialista.

ANSIEDAD/

Las benzopiacepinas son el 3. Levopromazina
CRISIS DE
tratamiento de elección. 4. Propofol
ANGUSTIA
Indicación de sedación. Al ser un 1. Midazolam
HEMORRAGIA síntoma previsible en muchas
2. Flunitrazepam
MASIVA situaciones, dicha indicación debería
estar consensuada. 3. Propofol
1. Midazolam
Antiepilépticos, corticoides y 2. Flunitrazepam
CONVULSIONES
medidas específicas como RT o QT 3. Levopromazina
4. Propofol

Proceso a seguir según los síntomas detectados

Muchos de los trabajos relacionados con la sedación hacen referencia también a los fármacos utilizados, sus
dosis y titulación. También en esto existen variaciones en función del equipo o recurso de que se trate, así como del
país o región. No obstante,los fármacos de elección en la sedación paliativa son, por este orden, las benzodiacepinas
(midazolam), los neurolépticos sedativos (clorpromazina iv o levomepromazina sc) los anticonvulsivantes (fenobarbital
im o sc) y los anestésicos (propofol iv). En el caso de la sedación paliativa en la agonía hay que valorar la retirada de
los fármacos que ya no sean necesarios.

El midazolam es siempre la primera opción, excepto cuando el síntoma refractario es el delirium, siendo en este
caso de elección la levomepromacina. El midazolam puede usarse por vía subcutánea o endovenosa. El midazolam
tiene una dosis techo aproximada de 150 a 200 mg diarios, a partir de la cual pueden producirse reacciones paradój-
icas. Existen formulaciones con diferentes concentraciones, las presentaciones de uso más frecuente son las ampo-
llas con 15 mg en 3 ml ó 50 mg en 10 ml.

La dosis de inducción del midazolam por via subcutánea es de 2,5 a 5 mg cada 4 horas, administrada en bolo,
individualizando la dosis dentro de ese rango en función del estado de consciencia de partida y de la fragilidad del

580
paciente. En caso de pacientes que hayan desarrollado tolerancia a benzodiacepinas por tratamientos previos, la do-
sis de inducción será de 5 a 10 mg.

Si tras la dosis de inducción el paciente presenta agitación, o mantiene el síntoma refractario, se administra una
dosis de rescate extra igual a la dosis de inducción inicial. Puede repetirse la dosis de rescate tantas veces como se
precise hasta alcanzar la sedación, siempre teniendo en cuenta que el inicio de la acción por vía subcutánea requiere
de 10 a 15 minutos, y que la vida media del midazolam puede fluctuar entre 2 y 5 horas.

Tras 24 horas de inducción, se calcula la dosis de infusión continua, sumando todas las dosis (inducción + resca-
tes) administradas en las últimas 24 horas, obteniendo así la cantidad a cargar en un infusor de 24 horas, o bien divi-
diendo dicha cantidad total entre 24, obteniendo así los mg/hora a administrar mediante bomba de infusión continua.
Las dosis extra de rescate serán de aproximadamente 1/6 de la dosis total diaria, y se podrán seguir utilizando duran-
te todo el procedimiento de la sedación.

En el midazolam por vía endovenosa la dosis de inducción se calcula administrando entre 1,5 y 3,5 mg en bolo
lento, repitiendo la dosis cada 5 minutos hasta alcanzar el nivel de sedación mínimo con el que se logre el alivio del
síntoma refractario. La suma de las dosis que han sido necesarias se denomina dosis de inducción. Dicha dosis de
inducción, multiplicada por seis, será la dosis a administrar en infusión continua durante las siguientes 24 horas. Las
dosis de rescate serán las mismas que la dosis de inducción y se añadirán tantas veces como sean precisas.

Tras 24 horas se calculará el ritmo de la bomba de infusión endovenosa continua en mg/h de la misma forma
que se ha propuesto para la sedación subcutánea. Las dosis extra de rescate se pueden seguir utilizando durante to-
do el procedimiento de sedación.

La levomepromacina se usa como primera opción en casos de delirio refractario, y como segunda opción cuan-
do fracasa la sedación con midazolam. Puede usarse por vía subcutánea o endovenosa. La levomepromacina tiene
una dosis techo de aproximadamente 300 mg diarios. La presentación es de ampollas de 25 mg en 1 ml.

La Sedación con levomepromacina por vía subcutánea. si i el paciente está bajo intento de sedación previa con
midazolam, debe reducirse la dosis de éste fármaco un 50% en el día de la inducción con levomepromacina, intentan-
do rebajar la dosis de midazolam progresivamente en los días posteriores, según sea la respuesta clínica.

Se calcula con dosis iniciales de 12,5 a 25 mg, aunque utilizando mayor intervalo de tiempo (6 a 8 horas), dado
que la vida media de éste fármaco es mayor (de 15 a 30 horas). La dosis diaria de infusión continua será la suma de
las dosis administradas en las primeras 24 horas, siendo habitualmente esta dosis de aproximadamente 100 mg dia-
rios.

La Sedación con clorpromacina por vía endovenosa se calcula patiendo de dosis iniciales de 12,5 a 25 mg, utili-
zando intervalos de 6 a 8 horas. La dosis de mantenimiento suele ser de 12,5 a 50 mg cada 6 a 8 horas, con una do-
sis techo de 300 mg diarios.

581
 Fármaco Dosis subcutáneas Dosis intravenosas
Inducción (bolos): 2,5-5 mg*

Inducción (bolos): 1,5-3,5 mg/ 5 minutos

Midazolam
 Inicial ICSC: 0,4-0,8 mg/h*

Inicial ICIV: inducción x 6

Rescate (bolos): 2,5-5 mg*

Rescate (bolos) = inducción
Máxima diaria: 160-200 mg
Levomepromazina Inducción (bolos): 12,5-25 mg

Inicial ICSC: 100 mg/día


 Habitualmente, la mitad de la dosis por vía SC
Rescate (bolos): 12,5 mg

Máxima diaria: 300 mg
Inducción (bolos):1-1,5 mg/kg

Propofol
 Inicial ICIV: 2 mg/kg/h

No utilizado por vía SC
Rescate (bolos): la mitad de la dosis de
inducción

* Dosis doble en pacientes que ya tomaban previamente BZD.


ICSC: infusión continua subcutánea.

ICIV: infusión continua intravenosa.

Fármacos y dosis orientativas para la sedación (Tomado y modificado de guia salud. 2015)

El Propofol se utilizan en el medio hospitalario y bajo prescripción y seguimiento de un médico experto, cuando
en la sedación paliativa fracasan las técnicas anteriores. Anestésico general de acción ultracorta. Reduce el flujo cere-
bral, disminuye la presión intracraneal y tiene efecto antiemético. El inicio de acción es de 30 segundos y la vida me-
dia plasmática es de 40 minutos a 1 hora.

La indución con bolos de 1-1,5 mg./ kg y el rescate la mitad de la dosis de inducción. Generalmente comenzar
con dosis entre 0,5-1 mg/Kg/h IV. Si es necesario, incrementar 0,25-0,5 mg/kg/h cada 5-10 minutos hasta alcanzar el
nivel de sedación adecuado. La mayoría de los pacientes responden a dosis entre 1-2 mg /kg/h IV. El uso de dosis
superiores a 4 mg/kg/h no se recomienda porque incrementa el riesgo de efectos indeseables.

La morfina por su capacidad sedante y, por el efecto antialgico puede y debe emplearse en pacientes con dolor
a dosis 20-30 mg.

Estas dosis son derivadas de la experiencia personal ya que en las publicaciones realizadas no se halló ausen-
cia de nivel de evidencia Todas ellas se limitan fundamentalmente, pues, a definir y clasificar los tipos de sedación,
sus indicaciones y sus condiciones éticas de aplicación. Por la ausencia de evidencia no existen recomendaciones
con respecto a qué droga debe usarse, estableciéndose sólo recomendaciones generals,la dosis inicial dependerá
de:

exposición previa a opioides y desarrollo de tolerancia a los mismos, edad del paciente,
historia previa de abuso a drogas o alcohol, enfermedad y disfunción orgánica subyacente,
nivel de conciencia previo y deseos o consideraciones del paciente en relación a la sedación.


Para la titulación recomiendan el uso de la escala de Ramsay o escalas tipo Likert. Portenoy recomiendan seleccionar
los fármacos a las dosis mínimas que se necesiten para controlar los síntomas, ajustándolas según precise el enfer-
mo (respondería a uno de los criterios éticos de la sedación: disminución del nivel de conciencia proporcional al efec-
to que se pretende conseguir). Según Morita, evaluando la elección médica del sedante, su dosis y el método de ad-
ministración, puede hacerse una interpretación aproximada de la intención médica con esta intervención.

Teniendo en cuenta el alivio sintomático como objetivo principal de la sedación, debería iniciarse con dosis ba-
jas, titulando con precaución según se requiera. La escalada de dosis o el mantenimiento de potenciales drogas acu-

582
mulativas pueden no estar justificados en aquellos casos donde ya se ha alcanzado el control sintomático


Como en cualquier otro tratamiento se debe realizar una evaluación continua del nivel de sedación en el que se
encuentra y necesita el enfermo. Se recomienda para este fin la escala de Ramsay. En la historia clínica y en las hojas
de evolución deberán registrarse con el detalle necesario los datos relativos al ajuste de las dosis de los fármacos utili-
zados, a la evolución clínica de la sedación en la agonía y a los cuidados básicos administrados.

Nivel I Agitado, angustiado

Nivel II Tranquilo, orientado y colaborador
Nivel III Respuesta a estímulos verbales
Nivel IV Respuesta rápida a la presión glabelar o estímulos dolorosos
Nivel V Respuesta perezosa a la presión glabelar o estímulos dolorosos
Nivel VI No respuesta

Evaluación sistemática del nivel de sedación con la escala de Ramsay

583
 Sección 7

Situaciones especiales en el dolor oncoló-

gico
Como apuntábamos al inicio de este capítulo, hay que concretar el tipo de dolor en función del tipo de cáncer.
Revisamos en los siguientes temas un grupo de patologías que por su frecuencia, o por su especificidad, implica una
situación concreta de tratamiento.

Esquema general del tratamiento del Dolor en cáncer

584
 Sección 8

Fuentes de consulta

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El psicólogo en el ámbito hospitalario (pp. 569-590). Bilbao: Ed. Desclée de Brouwer.

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✤ Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Madrid: EDIDE S.L.1998.

✤ Bonica, J.J., Ventafrida, V. y Twycross, R.G. (1990). Cancer pain. En J.J. Bonica (Ed.), The management of
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co del dolor (pp. 253-266). Madrid: EDIDE S.L.

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✤ “Pain in Europe. A 2003 report” Mercadante et al. “Comparación del pulverizador nasal de fentanilo con
citrato de fentanilo transmucosa oral para el tratamiento del dolor irruptivo oncológico: estudio abierto, aletoriza-
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✤ Biblioteca Cochrane (http://www.update-software.com/Clib-plus/Clibplus.asp)

✤ Índice Médico Español de las Bases de Datos CSIC (http://bddoc.csic.es:8080/inicioBuscarSimple.

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585
✤ National Guideline Clearinghouse (http://www.guideline.gov/)

✤ Trip Database (http://www.tripdatabase.com/index.html) Pubgle (http://www.pubgle.com/buscar.htm)

✤ National Institute for Health and Clinical Excellence NICE (http://www.nice.org.uk/)

✤ Guía Salud. Guías de práctica clínica del SNS (http://www.guiasalud.es/home.asp)

586
CAPÍTULO 20 - DOLOR POR METÁSTA-
SIS ÓSEAS

587
 Sección 1

Introducción

El carcinoma metastático del hueso es el más común de los tumores malignos del esqueleto y hay que conside-
rarlo en el diagnóstico diferencial, particularmente en pacientes mayores.

Con las nuevas estrategias y opciones de tratamiento, es posible alcanzar mejores pronósticos, expectativas de
vida prolongadas y mejor calidad de vida.

En el plano negativo hay que reseñar un aumento paralelo de las metástasis óseas, con todas sus manifestacio-
nes clínicas.

Se ha calculado que hasta 3/4 partes de los pacientes que fallecen por cáncer presentan metástasis óseas en el
momento de su muerte. Esto supone una amenaza para una calidad de vida ya de por sí deteriorada y un reto para
oncólogos y ortopedas, que conjuntamente tratan de paliar los efectos negativos de esta complicación de la enferme-
dad.

Se estima que en EEUU se diagnostican 1,2 millones de nuevos casos de cáncer por año. Entre el 50 y 65%, es
decir, entre 600.000 y 780.000, presentarán metástasis en el esqueleto.

Actualmente, en nuestro país, el número de nuevos casos de cáncer es de 162.000 por año. Unos 52.000 corres-
ponden a localizaciones primarias con una gran predisposición a metastatizar en hueso.

El dolor debilitante que ocurre en muchos pacientes con la enfermedad avanzada es producido principalmente
por las metástasis óseas. Las fracturas patológicas impiden la deambulación; las metástasis espinales pueden produ-
cir compresión del canal medular y deterioro neurológico severo. Mientras casi cada cáncer puede causar metástasis
óseas, el cáncer de mama, el cáncer pulmonar, y el cáncer de próstata suponen más del 80% de las metástasis
óseas; recíprocamente, más de 50% de pacientes con estos cánceres primarios desarrollarán metástasis óseas en el
futuro. Algunos cánceres hematológicos que involucran el hueso pueden curarse, particularmente el linfoma, con qui-
mioterapia sistémica o radioterapia, pero para la mayoría de los pacientes con metástasis óseas, el alivio es la meta
del tratamiento.

La magnitud global del problema y su grave repercusión en los pacientes obligan a un proceso constante de revi-
sión en los métodos de detección y tratamiento de la llamada enfermedad metastásica ósea.

588
 Sección 2

Fisiopatología. Tendencias actuales

Las metástasis óseas se desarrollan a partir de émbolos de células malignas que, procedentes del tumor prima-
rio y favorecidas por el crecimiento y la necrosis tumoral, acceden a través de los vasos linfáticos y sanguíneos al teji-
do óseo. Otras vías menos frecuentes son la extensión directa desde el tumor primario (carcinoma nasofaríngeo hacia
base de cráneo) o desde una localización secundaria (extensión vertebral desde adenopatías retroperitoneales).

El número de émbolos tumorales en circulación se correlaciona con el tiempo de evolución y el tamaño del tu-
mor original, aunque no es pronóstico de una incidencia segura de metástasis a distancia.

Debido a peculiaridades en su anatomía vascular y hemodinámica, las células tumorales en circulación son filtra-
das principalmente por tres órganos: el pulmón, el hígado y la médula. ósea.

Por otra parte, factores quimiotácticos segregados por el propio tejido huésped, favorecen una “apetencia selec-
tiva” de las células tumorales por determinados órganos Esto explica el que algunos tumores como el carcinoma de
próstata o mama tengan una especial “atracción” por el tejido óseo. Este conjunto de factores anatómicos y bioquími-
cos proporciona un “microambiente” adecuado para la colonización y desarrollo de las células tumorales.

Una vez en el hueso, su destrucción se produce por un doble mecanismo: el crecimiento del tumor y la activa-
ción de los osteoclastos. Se cree que factores solubles de micrometástasis estimulan la actividad de los osteoclastos
y, en consecuencia, la resorción ósea. Este fenómeno bioquímico es considerado una osteolisis inducida por tumor.
Se podrían utilizar técnicas y agentes que inhiben la expresión de factores solubles de los microdepósitos metastási-
cos para prevenir la activación de los osteoclastos y controlar, por consiguiente, la osteólisis o la resorción ósea indu-
cida por tumor. Se han identificado marcadores séricos de destrucción que tienen mayor sensibilidad. Se piensa que
se puede controlar la actividad osteoclástica, la resorción ósea y el progreso de la enfermedad metastática del hueso
controlando estos marcadores séricos o urinarios.

Esquema de reabsorción ósea en las metástasis

589
 Las células tumorales aportan poco de forma directa en la reabsorción ósea, sin embargo, producen factores
que estimulan el reclutamiento y la activación de los osteoclastos. Algunos de los factores involucrados en la reabsor-
ción ósea mediada por los tumores son: interleukinas 1 y 6, colágeno tipo I, TGF-b (Transforming Growth Factor-b),
TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a) y osteocalcina.

Recientemente se ha descrito otra vía importante en la osteoclastogénesis: la vía RANKL/RANK/osteoprotegeri-

na. RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa b-Ligand) la producen los osteoblastos y los osteoclastos ex-
presan RANK (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa b). RANKL estimula la diferenciación y activación de los os-
teoclastos. La osteoprotegerina es una sustancia que compite con RANK para su receptor RANKL y modula su efec-
to, disminuyendo la osteolisis y favoreciendo la formación ósea. Por el contrario la ausencia de osteoprotegerina au-
menta la reabsorción ósea. Esta vía tendrá importante repercusión clínica, todavía en desarrollo, en el tratamiento de
las metástasis óseas.

Otra sustancia importante en la fisiopatología de las metástasis óseas es la PTHrP (Parathyroid Hormone-Rela-
ted Peptide). La PTHrP actúa sobre los receptores de la hormona paratiroidea (PTH) y estimula la reabsorción ósea,
además de favorecer la reabsorción renal del calcio. Esta sustancia interviene en la hipercalcemia tumoral y en la for-
mación y mantenimiento de las metástasis óseas.

A diferencia de lo que sucede en el remodelado óseo normal, la reabsorción ósea que se produce en la enferme-
dad metastásica se acompaña de una formación de hueso compensatoria insuficiente, lo que deriva en una osteolisis
progresiva con deterioro de las capacidades mecánicas del hueso y en último término fractura patológica.

590
 Sección 3

Frecuencia

Es difícil valorar la incidencia exacta global de las metástasis óseas. Es bien conocido que, con distintas frecuen-
cias, cualquier tumor maligno puede metastatizar en hueso. Con gran diferencia, el tumor maligno óseo más frecuen-
te es la metástasis, habitualmente en relación con carcinomas y menos con sarcomas. La incidencia varía dependien-
do de los medios utilizados para el diagnóstico. Así, cuando empleamos datos clínicos y radiológicos, el 15% de los
pacientes con algún tipo de carcinoma presenta. metástasis en hueso, cifra que aumenta al 30% si los datos provie-
nen de autopsias. Probablemente hay muchos casos en los que pasan desapercibidas y la incidencia real es mucho
mayor, y ronda globalmente el 50%. Por otra parte se trata de cifras en aumento debido al incremento en la esperan-
za de vida.

Los tumores metastáticos del esqueleto son con relación a los primarios 25:1. Por este orden: próstata > mama
> pulmón > tiroides > riñón.

La frecuencia de los tumores metastáticos encontrados en el esqueleto es: mama (32%), pulmón (14%), prósta-
ta (36%), riñón, y tiroides. Estos cánceres suponen mas del 80% de todas las metástasis del esqueleto aunque puede
ser cualquier cáncer de órgano el que puede involucrar finalmente al hueso. Algunos sarcomas, tales como el osteo-
sarcoma y el sarcoma de Ewing pueden ocasionalmente metastatizar en el hueso.

En el hombre el carcinoma de próstata supone el 60% de todos los canceres metastásicos y el de pulmón el
25%, mientras que en las mujeres es el de mama el más frecuente con aproximadamente el 70%, y el 30% restante
es debida a cáncer de tiroides útero y riñón.

591
 En la mayoría de las ocasiones la ruta de las metástasis es por vía linfática y a través del ductus torácico a la
circulación general y de aquí a la periferia.

Advertir, que el carcinoma metastático pulmonar tiene la expectativa de vida mas corta, y por consiguiente la
dirección ortopédica de estos pacientes es a menudo limitado a enclavado IM de la fractura de la diáfisis femoral o
las lesiones con riesgo de fractura.

592
 Sección 4

Epidemiología

La enfermedad metastásica ósea puede aparecer en pacientes jóvenes, pero es más habitual en mayores de 40
años. En cuanto al sexo, los tumores de mama son los que más metastatizan en mujeres y los de próstata en hom-
bres.

Niño: neuroblastoma, leucemia, Ewing;

Adulto joven: linfoma
Adulto: carcinoma
Ancianos: carcinoma y mieloma múltiple

593
 Sección 5

Localización

Las metástasis aparecen preferentemente en el esqueleto axial (70%) y en las partes proximales de los miem-
bros por este orden: Columna > costillas > cráneo > pelvis > metáfisis de fémur/húmero.

En el raquis aectan, normalmente, a los cuerpos vertebrales, en el cráneo suele afectar a la bóveda y en los hue-
sos largos a la diáfisis.

El fémur y el húmero son situaciones usuales de metástasis de los huesos largos, mientras la implicación de hue-
sos distales a la rodilla o el codo es raro.

En un informe de RA Marco et al. del 2000, el pulmón era el sitio más común de implicación visceral (14 pacien-
tes); otros sitios de metástasis incluyeron el hígado, la glándula suprarrenal, el riñón contralateral, y el cerebro; en su
estudio, los pacientes con metástasis viscerales tenían un periodo medio de supervivencia de tres meses comparado
con doce meses en los pacientes sin metástasis viscerales.

594
 Sección 6

Clínica

La manifestación más importante es el dolor óseo producido por la destrucción, irritación perióstica y atrapa-
miento de los nervios y atrapamiento de los nervios y puede estar relacionada con la velocidad de resorción ósea.
Las características son típicas: insidioso, progresivo, constante, no cede con el reposo, se exacerba con el descanso
nocturno y con mala o nula respuesta a los analgésicos ordinarios. Es un síntoma revelador si se tienen en cuenta los
antecedentes de enfermedad maligna del paciente y puede comenzar antes de que las metástasis se manifiesten en
la radiología.

La hipercalcemia es otra complicación que se puede presentar en la enfermedad ósea metastática, sobre todo
en pacientes con carcinoma de mama, mieloma múltiple y carcinoma de células escamosas de pulmón.

Además, los pacientes de cáncer de mama pueden desarrollar hipercalcemia mientras están tratándose con éxi-
to con agentes hormonales, particularmente los estrógenos y tamoxifeno. La respuesta está asociada con la eleva-
ción del calcio sérico. Los pacientes que desarrollan hipercalcemia deben tratarse con fluidos intravenosos y, en algu-
nos casos, plicamycin o Mithramycin. El agente hormonal puede detenerse durante el ataque agudo de hipercalcemia
pero reinstaura cuando el calcio se normaliza

Las fracturas patológicas son una complicación relativamente tardía del compromiso óseo.

La supervivencia de estos enfermos sigue creciendo. el promedio de supervivencia a los 5 años en el cáncer de
pulmón, mama, próstata y colon es de 15%, 87%, 95% y 64% respectivamente.

No siempre el dolor está presente. Entre el 30 y el 40% de los pacientes con metástasis óseas no refieren dolor
y el motivo del diagnóstico es una fractura patológica. Éstas son más comunes en el fémur (68%) y en el húmero
(28%). A veces la fractura patológica no se muestra con claridad en la radiografía, porque no se aprecian lesiones des-
tructivas nítidas en un paciente de edad avanzada y con osteoporosis, pero hay que sospecharla si se ha producido
como consecuencia de un traumatismo de baja energía o sin traumatismo claro.

Cuando la metástasis afecta a los pequeños huesos de manos y pies, además del dolor aparecen signos de in-
flamación local que provocan demoras y errores en el diagnóstico. En los casos de afectación vertebral, puede existir
dolor local e irradiado, con o sin signos de déficit neurológico.

595
 Sección 7

Diagnóstico

El diagnóstico de una metástasis ósea se produce en tres posibles contextos generales: la metástasis ósea se
diagnostica a la vez que el carcinoma primario al realizar un estudio de extensión, la metástasis ósea se diagnostica
en la evolución de un carcinoma primario ya diagnosticado y en tratamiento o ya tratado y la metástasis ósea es la
presentación de un carcinoma desconocido hasta ese momento.

Aunque las dos primeras situaciones puedan parecer las que razonablemente con más frecuencia nos podemos
encontrar, la tercera no es rara, y plantea un interrogante a veces complicado de solventar: la localización y caracterís-
ticas del tumor primario, origen del proceso.

Obviamente, en pacientes mayores con cáncer de mama avanzado, pulmón, o cáncer de próstata que se han
extendido a otros órganos no requieren el trabajo diagnóstico tan extenso como una lesión nueva del hueso. Por con-
tra, en pacientes de mediana edad que anteriormente han sido tratadas de un carcinoma de mama, requerirá un traba-
jo metódico similar al de una nueva lesión del hueso.

1. Historia y examen físico

Las metástasis son raras en pacientes menores de 40 años. Por tanto la edad es un importante factor discrimina-
torio en el diagnóstico.

La localización de las lesiones también puede suponer una ayuda para el diagnóstico ya que la mayoría de me-
tástasis ocurren en el esqueleto axial y en las partes proximales de los hueso de las extremidades.

La mayoría de las metástasis esqueléticas son silentes. El síntoma principal es el dolor que se caracteriza por
ser continuo y que no se alivia con el reposo y se intensifica por la noche. Menos frecuentemente puede debutar con
una fractura patológica o con signos neurológicos de compresión medular o radicular si asienta en la columna. El hi-
pernefroma está muy vascularizado y puede palparse como una masa pulsátil.

Otra forma de presentación es la aparición de pérdida de peso, anorexia, fiebre. Un ataque de nueva pulmonía,
jadeo, o empeoramiento del asma pueden indicar ca pulmonar. Hematuria o puntos de dolor de los flancos el carcino-
ma renal. El cambio en la función del intestino o sangre oculta en heces sugiere el cáncer rectal.

El carcinoma de mama, los testículos, recto, próstata, o tiroides pueden ser sugeridos por la presencia de una
masa en el examen físico.

2. Laboratorio
El analisis de sangre detecta los síntomas como la anemia o la hipercalcemia. A veces, existen compuestos que
normalmente no existen en la sangre y cuya detección ayuda al diagnóstico de un tipo determinado de cáncer o al
control de su recaída. Son los marcadores tumorales, por ejemplo CA-125, PSA, CEA o ß2-microglobulina

La bioquímica no ayuda mucho en la detección y evaluación de metástasis óseas. Casi todos los parámetros
alterados son inespecíficos y pueden verse en otras afecciones no neoplásicas.

En metástasis osteolíticas múltiples diseminadas con gran destrucción ósea aumentan la calcemia y la calciuria.
La elevación de la fosfatasa alcalina, más relacionada con metástasis blásticas, es totalmente inespecífica, al estar

596
elevada en otros procesos (Paget, hiperparatiroidismo) y no ser constante. El antígeno prostático específico y las fos-
fatasas ácidas aumentan en el cáncer de próstata. Los niveles de hidroxiprolina en orina, reflejo del metabolismo del
colágeno y por tanto indicador de reabsorción ósea, también están anormalmente elevados en otras patologías ya
mencionadas.

3. Estudio de imagen
Se ha intentado clasificar la naturaleza y extensión de las lesiones óseas. La escala de Mirels combina factores
radiográficos y clínicos en una puntuación de riesgo de fractura patológica Se realiza un gráfico con la localización
(miembro superior, miembro inferior o peritrocantérica), el nivel de dolor (leve, moderado o funcional), las característi-
cas de la lesión (blástica, mixta o lítica) para obtener una puntuación final y la indicación del tratamiento.

a) Radiología
Para que una lesión sea detectada en la radiografía simple debe haber una pérdida de mineral óseo del 30 a
50%; por tanto en muchos casos no es posible la detección temprana por este método. El mejor método de detec-
ción de las metástasis óseas es el rastreo óseo y la PET, que pueden poner de manifiesto tanto lesiones líticas como
blásticas.

La radiología simple es el primer estudio y el más usado en la detección y evaluación de las metástasis óseas.

Las metástasis pueden ser solitarias o múltiples. La mayoría de las metástasis causan destrucción ósea del es-
queleto y aparece osteolisis en las radiografías y representan el 75% de todas las metástasis. Su sitio de origen suele
ser el riñón, pulmón, mama, tracto gastrointestinal o tiroides. Las metástasis osteolíticas no se diferencia radigráfica-
mente con muchos sarcomas osteolíticos. Menos frecuentemente, las células del tumor provocan reacción osteoblás-
tica, y se muestran en la radiografía como un aumentó de densidad, suponen el 15% y en el hombre suelen ser causa-
das por el cáncer de próstata y el seminoma, mientras que en las mujeres lo son por el cáncer de mama, útero u ova-
rio.

Ciertas metástasis osteoblásticas del raquis (vértebra de marfil) y de la pelvis pueden plantear problemas de
diagnóstico con la enfermedad de Paget. La vértebra pagética está aumentada de tamaño y muestra una trabecula-
ción vertical grosera y condensada en la periferia. En la pelvis también se ve un aumento de tamaño, tienen contor-
nos más nítidos Tanto en hombres como mujeres también puede estar provocado por algún tumor neurogénico, veji-
ga y osteosarcoma. En otras ocasiones pueden ser mixtas. Representan el 10% de las metástasis. Los tumores más
frecuentemente implicados en este tipo de lesiones son el de mama y el de pulmón.

No hay signos radiográficos característicos de las lesiones óseas metastáticas, pudiendo haber un tipo de des-
trucción ósea geográfica, moteada, o permeativa, y los márgenes pueden estar bien o mal definidos. Puede o no ha-
ber reacción perióstica y masa de tejidos blandos, siendo lo más normal su ausencia.

A pesar de que las metástasis óseas puedan parecer similares independientemente del tumor de origen, hay al-
gunos datos en cuanto a su distribución localización o morfología que pueden sugerir el sitio de su origen. Por ejem-
plo del 50% de metástasis esqueléticas distales al codo y a la rodilla, por otro lado inusuales, suelen tener su origen
en el pulmón o en la mama. Las metástasis en las falanges distales son muy raras y pueden tener su origen en el pul-
món y menos frecuentemente en la mama o el riñón. Provoca un tipo de destrucción cortical llamada "en mordiscos
de galleta". Recientemente, las características metástasis corticales fueron descritas como típicas del carcinoma bron-
cogénico.

La diseminación de las células malignas en el esqueleto generalmente ocurre por vía hematógena. En este caso
la masa asienta en la médula ósea y en el hueso esponjoso y sólo después de que el tumor crece afecta a la cortical.
Probablemente un sistema anastomótico suprayacente, originado en el periostio sirva de vía a las células malignas
del carcinoma broncogénico para alcanzar el hueso compacto e iniciar la destrucción cortical. También ocurre este
efecto en el cáncer de riñón de vejiga y melanoma. Es interesante destacar que la mayoría de las metástasis cortica-
les afectan al fémur.

597
 En algunas ocasiones el aspecto de la lesión puede ayudar en el diagnóstico. Por ejemplo las llamadas metásta-
sis en estallido que aparecen como imágenes en burbujas efervescentes pueden sugerir el cáncer de riñón o de tiroi-
des. Las metástasis del carcinoma de próstata puede aparecer como múltiples imágenes redondas que incrementan
la densidad del hueso de forma focal o difusa.

En general, la enfermedad metastática se caracteriza por una combinación de resorción y formación de hueso.
Las imágenes radiográficas revelan la predominancia de una o de la otra. Si domina la destrucción la lesión aparecerá
como lítica, y si predomina la formación aparecerá como esclerótica. Las metástasis esclerosas múltiples pueden te-
ner un patrón focal y dar la imagen de múltiples bolas de nieve o pueden un patrón difuso y dar una imagen de radio-
opacidad generalizada de hueso.

Como resumen podemos concretar en tres tipos lesiones radiológicas fundamentales según la forma y caracte-
rísticas de la destrucción ósea.

Se aprecia una imagen moteada,

Se aprecia una imagen geográfica, con
con múltiples pequeñas áreas líti-
una osteolisis grande, solitaria, con
cas afectando a hueso esponjoso
buena definición de márgenes, que
y cortical, con bordes poco defini-
puede confundir en ocasiones con una
dos o indefinidos, dando ya un as-
lesión benigna
pecto claro de malignidad. Con
una fractura patologica

598
 Se aprecia una imagen permeativa de múlti-
ples pequeñas áreas osteolíticas de 1 mm de
tamaño o menores que se unen para dar un
aspecto de destrucción corticomedular fran-
co, límites indefinibles y apariencia de gran
agresividad

Hay un período de latencia entre el comienzo de la destrucción ósea y la aparición de los primeros signos radio-
lógicos. La radiología es por tanto un método de detección bastante tardío. Es bien conocido que se precisa una des-
trucción de al menos el 40-50% del tejido óseo para que la lesión sea visible en la radiología, especialmente en el hue-
so esponjoso.

En el cortical una destrucción menor puede ser apreciada antes. Por otra parte, la radiología simple proporciona
pocos datos de la lesión en cuanto a la extensión en el hueso y hacia partes blandas.

Para llegar a un diagnóstico más precoz y exacto del proceso es necesario el empleo de otros medios comple-
mentarios.

b) Gammagrafia osea

La gammagrafía con difosfonato de tecnecio permite detectar lesiones que radiológicamente o clínicamente son
silentes. Es un método muy usado y de una gran sensibilidad en la detección de metástasis esqueléticas. Es muy útil
en la evaluación de la extensión en la diseminación metastásica. El isótopo más utilizado es el fosfato de Tecnecio 99.
El ión fosfato se incorpora en todas las áreas con formación ósea activa, permitiendo la fijación del Tecnecio que pue-
de ser detectado

La mayor parte de las metástasis esqueléticas, aunque sean de tipo osteolítico, se asocian en mayor o menor
grado con una neoformación de hueso y aumento de la vascularización local. El radioisótopo se localiza en este nue-
vo hueso reactivo por presentar una mayor actividad osteoblástica y ser metabólicamente más activo que el hueso
normal. Este es el motivo de la alta sensibilidad de la prueba, que permite descubrir lesiones precoces, silenciosas
desde el punto de vista clínico y radiológico.

Algunas lesiones blásticas con un metabolismo bajo pueden provocar una gammagrafía negativa. En algunas
ocasiones las metástasis muy extensas provocan un incremento difuso de captación de todo el esqueleto en lugar de
puntos calientes. Esta captación exagerada o ausencia de actividad normalmente visible se conoce como “supers-
can” y se da en tumores de riñón, vejiga y de los tejidos blandos. En algunas ocasiones las metástasis aparecen co-
mo nódulos fríos (defectos fotopénicos) y se dan cuando hay destrucción pero poca formación de hueso reactivo. Es-
to puede observarse en metástasis de pulmón o de mama.

599
 Gammagrafía ósea tras administrar una dosis
trazadora de difosfato 99 mT, se observan
múltiples depósitos patológicos compatibles
con metástasis óseas

Un Rastreo óseo debe realizarse cuando el dolor hace pensar en la enfermedad metastática. El rastreo óseo no
proporciona detalle de la lesión estructural en el hueso; por esta razón, deben obtenerse radiografías de áreas anor-
males de acumulación del radiotrazador descubiertas en el rastreo óseo. En particular, las áreas dolorosas y las situa-
das en los huesos de carga deben radiografiarse.

La gammagrafía posee gran sensibilidad pero tiene en su contra, sin embargo, su pobre especificidad, ya que
existe un amplio abanico de situaciones no malignas que cursan con un aumento de la formación de hueso y marca-
da captación isotópica. Por ello, se considera que la gammagrafía es una prueba sensible pero poco específica que
debe ser correlacionada siempre con los datos clínicos.

Hay una serie de situaciones en las que una insuficiente respuesta neoformativa ósea puede cursar con falsos
negativos: lesiones muy pequeñas o iniciales, o muy agresivas con rápida e intensa destrucción y pobre o nula forma-
ción ósea reactiva. A pesar de ello se considera a la gammagrafía como una prueba muy eficaz en la detección pre-
coz y determinación del grado de extensión o diseminación en el esqueleto de la enfermedad metastásica ósea.

c) Tomografia computarizada y resonancia magnética

Estas técnicas son de más ayuda en la valoración de las características de la lesión (tamaño, extensión real den-
tro del hueso, afectación de partes blandas y tejidos adyacentes), que en la detección de su presencia, probablemen-
te ya establecida por la radiología y/o gammagrafía. La Tomografía Computarizada (TC) puede mostrar detalles óseos
sutiles sobre la cantidad de destrucción ósea, invasión cortical, calcificación intralesional. Es la mejor prueba para va-
lorar el grado de alteración de la estructura ósea. La TAC es el estudio de elección para el descubrimiento de metásta-
sis pulmonares, abdominales, pelvianas, y retroperitoneales. En el caso de las metástasis óseas contribuye en el diag-
nóstico porque revela la destrucción ósea, sobre todo cortical en pacientes que tienen un rastreo óseo anormal, una
imagen radiográfica no concluyente o ambas. También puede detectar una masa de tejidos blandos asociada. Así mis-
mo se puede utilizar para dirigir una biopsia percutánea.

600
 La Resonancia Magnética (RM) ha mostrado su
eficacia en dos aspectos: es el método más seguro para
evaluar la extensión en hueso medular de una metásta-
sis y es la mejor técnica para delimitar la extensión a
partes blandas y su relación con estructuras neurovascu-
lares y tejidos adyacentes. La extensión intramedular se
visualiza en las secuencias T1, mediante cortes corona-
les y sagitales, debido a que el tumor da una baja inten-
sidad de señal en contraste con la alta señal normal de
la médula ósea grasa.

La lesión extraósea se evalúa en la secuencia T2

mediante cortes axiales, en los que en condiciones nor-
males la masa muscular que rodea al hueso es de baja
intensidad de señal y el tumor es de alta señal, permi-
tiendo una buena diferenciación entre uno y otro. Se
puede evaluar con gran precisión la columna y la pelvis.

En contra de lo que pueda parecer, ambas técni-

cas se complementan y refuerzan. La mejor información
se obtiene cuando se interpretan juntas. Son especial-
mente importantes cuando el tumor afecta a la columna
vertebral porque permiten valorar la extensión hacia ca-
nal espinal y la posible compresión medular, de cola de
caballo o radicular. Juegan un papel primordial en la pla-
nificación previa a la cirugía.
Metástasis óseas e intramedulares

d) Tomografia por emision de posi-

trones (PET)
Es una prueba reciente y en desarrollo por lo que no se sabe aún con certeza el papel que puede desempeñar
en el diagnóstico de la enfermedad metastásica ósea. El trazador más empleado es la fluorodesoxiglucosa (FDG), aná-
logo de la glucosa, que alcanza las células a través de las mismas proteínas transportadoras de la glucosa. El aumen-
to de la actividad metabólica en procesos malignos explica su acumulación.

Aunque la resolución de las imágenes obtenidas con PET no es tan buena como la que da la gammagrafía, su
sensibilidad es superior. Es una prueba importante para la identificación de tumores primarios desconocidos con me-
tástasis como primer signo de la enfermedad y para el diagnóstico diferencial entre lesión benigna o maligna en frac-
turas patológicas cuando esta duda se plantea.

4. Biopsia y estudio histológico

La biopsia ósea de las lesiones en que el tumor primario no es conocido tiene su importancia y a menudo puede
ser la única pista si el resto de estudios no revelan ningún dato. Está indicada si el origen primario del tumor está en
duda.

Existen diversas formas para la obtención de la muestra: punción aspiración con aguja fina (PAAF), punción con
aguja guiada por TC, punción percutánea clásica bajo control radiológico con trócar y biopsia abierta.

El diagnóstico histológico de metástasis es sencillo, no así el reconocimiento del órgano origen, al que no se lle-
ga en todos los casos. Encontrar tejido epitelial neoplásico en el interior de un hueso no puede significar otra cosa
que la presencia de una metástasis.

Los marcadores inmunohistoquímicos específicos de las metástasis son la citoqueratina y el antígeno epitelial
de membrana

601
602
 Sección 8

Concepto de fractura inminente

Frecuente si al paciente de le ha resuelto el dolor de forma importante, genera unas situación de difícil solución
principalmente por el estado general del paciente.Se define como aquella situación en la que puede producirse una
fractura con una carga fisiológica, caminando por ejemplo, en ausencia de traumatismo o aumento de solicitación me-
cánica sobre el hueso. La intensidad del dolor y el aspecto radiológico de la metástasis son las variables que, en de-
terminadas circunstancias, sugieren que la fractura puede producirse de forma inmediata o a corto plazo, durante las
actividades de la vida diaria. Aun sin ser una definición exacta, viene a expresar lo que en la literatura anglosajona se
denomina fractura inminente. Otras formas de llamarla son amenaza de fractura o metástasis con alto riesgo de fractu-
ra.

Existe un acuerdo generalizado en que este tipo de lesiones deben tratarse mediante una estabilización quirúrgi-
ca profiláctica antes de que se produzca definitivamente la fractura, lo que condicionaría aumento del dolor, de la limi-
tación funcional, cirugía probablemente en peores condiciones generales y con más complicaciones técnicas. Sin em-
bargo, no hay tanta unanimidad a la hora de establecer qué metástasis reúnen los requisitos para ser catalogadas en
el grupo de fracturas inminentes.

Para Fidler el riesgo de fractura está directamente relacionado con el porcentaje de destrucción cortical cuantifi-
cable en una radiografía normal. Considera que la destrucción de más de 2/3 partes de la circunferencia que forma la
cortical ósea en una metástasis de un hueso largo evoluciona en alrededor de un 70% de los casos hacia una fractu-
ra patológica. Otros autores estiman que ya por encima del 50% de destrucción circunferencial el riesgo es alto y de-
be considerarse la cirugía. Un dato similar es la medida de la relación entre la anchura de la metástasis y la del hueso.
Si es igual o superior a 0,60 parece necesario indicar la fijación interna. La longitud de la destrucción cortical en un
hueso largo igual o superior a 2,5 cm también se relaciona con una mayor frecuencia de fractura, especialmente en
huesos de carga.

Mirels propone un sistema de valoración para calcular las posibilidades de fractura en metástasis basado en el
estudio de cuatro variables. Además del tamaño de la destrucción cortical circunferencial, introduce la localización, el
tipo de lesión y la intensidad del dolor. Para el autor el riesgo de fractura es menor en la extremidad superior, aumenta
si la localización es en la extremidad inferior y todavía más si afecta a la región trocantérea del fémur. También varía
de menos a más si la intensidad del dolor es leve, moderada o incapacitante. Y ocurre lo mismo si el tipo de lesión es
blástica, mixta o lítica. Obtiene para cada caso una puntuación global que relaciona con la posibilidad de sufrir una
fractura.

Hipp introduce un nuevo factor de riesgo relacionando la necesidad de carga con la capacidad de carga de un
hueso concreto. La necesidad de carga se calcula atendiendo a la edad y el peso del paciente, su actividad y capaci-
dad para proteger la extremidad afectada. La capacidad de soportar carga depende de la geometría del defecto
óseo, tipo de lesión (lítica, mixta, blástica) y localización.

En resumen, se aceptan como criterios básicos de riesgo alto de fractura: la destrucción del 50% o más de hue-
so cortical circunferencial, la afectación de más de 2,5 cm de longitud en un hueso largo, el tipo de lesión que produ-
ce osteolisis y la localización trocantérea en el fémur.

603
 Sección 9

Tratamiento

El planteamiento terapéutico de las metástasis óseas, como el del resto de la patología neoplásica, es multidisci-
plinar. La coordinación de esfuerzos entre oncólogos, anatomopatólogos, radiólogos intervencionistas, especialistas
en tratamiento del dolor y cirujanos ortopédicos es esencial.

Antes de planificar un tratamiento es necesaria una valoración previa del paciente tanto global, estado de evolu-
ción y tratamiento del tumor original, supervivencia estimada, condiciones generales, como local: metástasis presumi-
blemente única o múltiple, localización, tamaño, extensión.

Los objetivos del tratamiento de los pacientes con enfermedad ósea metastática son aliviar el dolor, restablecer
y mantener la función y prevenir complicaciones como la fractura patológica, hipercalcemia, embolia pulmonar, esca-
ras por decúbito y trombosis venosa profunda.

Las posibilidades de tratamiento de los tumores con metástasis óseas incluyen: quimioterapia, radioterapia, in-
munoterapia, hormonoterapia, tratamiento médico del dolor y la destrucción ósea, técnicas de supresión vascular tu-
moral (embolización) y cirugía. Su uso combinado aumenta las posibilidades de éxito.

El aliviar el dolor mejorando así la calidad de vida del paciente y en segundo lugar recuperar la función de una
forma rápida y duradera para conseguir, si es posible, autonomía para las actividades cotidianas habituales.

La respuesta al tratamiento médico varían en función de unos factores. Son factores de buen pronóstico el bajo
grado histológico, receptores estrogénicos positivos, enfermedad ósea en el momento de la presentación, intervalo
libre de enfermedad prolongado y mayor edad. Los pacientes con enfermedad limitada del esqueleto tienen mejor pro-
nóstico que los que tienen enfermedad visceral. Las fracturas patológicas, un tumor primario de pulmón, y las metás-
tasis viscerales o cerebrales son indicadores de mal pronóstico de supervivencia.

Si las metástasis óseas no son complicadas por fracturas patológicas o no involucran la médula espinal o raíces
nerviosas, el tratamiento se dicta por los síntomas, el riesgo de fractura patológica, y el potencial para la terapia sisté-
mica eficaz. Por ejemplo, el cáncer de mama y el cáncer de próstata normalmente producen metástasis óseas, y am-
bas pueden ser paliadas eficazmente con terapias que incluyen castración o tratamiento con hormonas o antagonis-
tas hormonales. La quimioterapia será a menudo eficaz en los casos de cáncer de mama y mieloma. Si las metástasis
óseas son difusas puede ser impracticable la radioterapia paliativa.

604
 Las técnicas de tratamiento no quirúrgico de la enfermedad ósea metastática incluyen analgésicos, hormonas,
radioterapia, fármacos citotóxicos, agentes radiofarmacéuticos, quimioablación, vertebroplastia y bifosfonatos.

1. Tratamiento especifico del dolor con fármacos con efecto

analgésico
La terapia analgésica o de control de los síntomas debe instituirse tan pronto se establezca el diagnóstico. La
meta es planear un régimen que integre analgésicos no opioides, opiáceos, y fármacos coadyuvantes, para proporcio-
nar alivio continuo con mínimos efectos secundarios.

Los antiinflamatorios no esteroideos han sido en extremo útiles en el manejo del dolor óseo; la explicación de
ello reside en su gran efecto inhibidor de la prostaciclina sintetasa, sistema enzimático que sintetiza las prostaglandi-
nas. Se cuenta con muchos antiinflamatorios no esteroideos en el mercado: ácido acetilsalicílico, clonixinato de lisina,
ketorolaco, indometacina, naproxeno, paracetamol asociado a tramadol, son algunos de los fármacos que se utilizan
con mayor frecuencia y con menor efecto tóxico. Los efectos secundarios que limitan su empleo incluyen una defi-
ciente función plaquetaria, irritación gástrica, toxicidad hematológica y del sistema nervioso central.

Los corticosteroides han ganado un importante lugar en el control del síntoma doloroso en la fase ósea avanza-
da. Al inhibir la fosfolipasa A2 que secreta el tumor, la cual cataliza la liberación de ácido araquidónico de las membra-
nas plasmáticas, que interfieren con la formación de prostaglandina E. A la vez, reducen el edema, mejoran el apetito,
y proporciona un especial sentimiento de bienestar.

La administración de antiinflamatorios o calcitonina, asociados a lidocaína, mediante iontoforesis da lugar a re-

sultados positivos, cuando el dolor por metastasis está muy localizado.

Los analgésicos opiáceos de liberación sostenida deben ser también utilizados, aunque se debe indicar con cui-
dado, de manera consecutiva o escalonada, durante periodos de ensayo de manejo del dolor, adecuadamente contro-
lados.

Hay que tener en cuenta que los fármacos opiáceos solos no resuelven el problema del dolor por metástasis
óseas independiente de la vía de administración.

La posibilidad de la neurolisis de hipofisis con alcohol es una opción que no debe ser descartada cuando haya
fracaso las formas habituales de tratamiento, de forma especial si el tumor es hormona –sensible.

2. Tratamiento hormonal
En el cáncer de mama se ha recurrido con éxito a la ooforectomía bilateral y a los antagonistas de la hormona
liberadora de hormona luteinizante (LH-RH). Los antiestrógenos como el tamoxifeno inducen una tasa de respuesta
del 50% en tumores sensibles. La suprarrenalectomía química aminoglutetimida y antiestrógenos, inhibidores de la
aromatosa y progestágenos, como medroxiprogesterona y acetato de megestrol, han inducido una tasa de respuesta
del 30%. Por lo general, estos se administran junto con otros agentes quimioterapéuticos.

En el cáncer de próstata se puede tratar con la orquiectomía bilateral y la administración de antagonistas de LH-
RH. El bloqueo androgénico completo, si se utiliza con orquiectomía bilateral brinda resultados superiores. En la ac-
tualidad no se indican estrógenos, debido al riesgo de enfermedad tromboembólica.

3. Radioterapia
Las indicaciones para irradiación de las metástasis óseas son el alivio del dolor, la progresión del crecimiento
del tumor y la prevención o facilitación de la curación de fracturas patológicas. La compresión medular que se asocia
con colapso vertebral ocasionado por metástasis peridurales u óseas requiere de irradiación urgente y en algunos ca-
sos y en forma coordinada intervención quirúrgica con el objeto de preservar la integridad neurológica. En el 36% de

605
los pacientes con cáncer de mama y metástasis esqueléticas se reportan complicaciones ortopédicas como fracturas
patológicas y compresión medular. Las lesiones líticas de 2.5 cm o mayores, en huesos que soportan peso o que es-
tán afectados con más del 50% de pérdida de hueso cortical, colocan al paciente en un alto riesgo de fracturas pato-
lógicas (Bates, 1992); los pacientes con este tipo de lesiones se pueden beneficiar de fijaciones quirúrgicas profilácti-
cas combinadas con irradiación adyuvante.

Radioterapia localizada: La radioterapia es empleada con frecuencia en el tratamiento de las metástasis

óseas localizadas. Sin embargo el análisis de los resultados terapéuticos es difícil dada la variación en la
localización, extensión de las metástasis óseas, histología primaria, diferencias individuales (condiciones
médicas subyacentes en cada paciente) y tratamientos asociados.
Se ha publicado que del 75 al 90% de pacientes tendrán algún alivio, y el 50% recibirán casi alivio completo
con una dosis entre 20 a 40.5 grays de radiación.

No existe consenso acerca de un esquema de dosis óptimo. Se han respaldado las series breves y el tratamien-
to con fracción única. En pacientes con expectativas de vida de menos de tres meses se suele dar cinco tratamientos
o menos. Sin embargo, las series prolongadas (10 tratamientos o más) son más eficaces en caso de enfermedad indo-
lente, cuando el paciente tiene buen estado funcional y expectativas de vida de tres meses o más, o para aquellos
con metástasis óseas solitarias con tumores primarios controlados. Se propugna radioterapia después de la cirugía,
cuando es necesario.

Radioterapia de campo amplio: La irradiación hemicorporal es útil en casos de compromiso corporal múlti-
ple y es particularmente apropiada para el manejo del dolor óseo difuso. La radiación del hemicuerpo en
una sola fracción de seis 6 a 8 Gy que es preceptiva para las metástasis óseas difusas, en las que se requie-
re un efecto paliativo, rápido y efectivo. Si es necesario, el otro hemicuerpo se puede irradiar 3 semanas
más tarde para permitir la recuperación de la médula ósea. En un estudio, el 50% de los pacientes, reporta-
ron al menos alivio parcial del dolor a las 48 horas del tratamiento con tasas de respuesta total del 55% al
100%
Complicaciones: la radiación induce osteonecrosis. Teóricamente puede aumentar la proporción de fractu-
ras por estrés o no-unión pero esta complicación aparecen en sólo 13/136 pacientes en la serie de R. We-
din et al de MD, 1999.

4. Fármacos citotóxicos
Se prescriben para determinados los diagnósticos e indicaciones específicas. Por lo general, su uso se reserva
para aplicaciones de segunda línea o para pacientes con enfermedad recurrente en los que está indicada la quimiote-
rapia sistémica.

5. Radiofármacos
Se ha administrado por vía endovenosa estroncio-89, samario-153 y renio-186 a pacientes con carcinoma de
mama y de próstata. El estroncio-89 brindo alivio del dolor durante seis meses. Se afirma que este radioisótopo tiene
alta afinidad por los cristales de hidroxiapatita y que la médula ósea absorbe más dosis que el hueso. Hay un 25% de
mielotoxicidad, se cree que es responsable del descenso transitorio de plaquetas y leucocitos observada. Se lo ha
utilizado en pacientes con cáncer de próstata metastásicos refractario a hormonas y parece diferir la necesidad de
radioterapia por haz externo adicional.

Estos radiofármacos que emiten partículas beta requieren una sola inyección intravenosa y se emplean para ali-
viar el dolor de la propagación de metástasis esqueléticas osteoblásticas visualizadas con gammagrafía. Si el dolor
reaparece, el 50% de los pacientes responderá a una segunda administración.

Los marcadores de resorción óseas, enlaces covalentes de piridinio del colágeno, no parecen aumentar, a dife-
rencia de las elevaciones moderadas a marcadas observadas con otros tratamientos convencionales. Esta técnica no
se puede utilizar para lograr un efecto paliativo rápido (cuando hay compresión de la médula espinal o fractura patoló-

606
gica inminente). También se han empleado el yodo-131 y el P-32, pero ahora se dispone de radioisótopos más moder-
nos.

6. Quimioablación (embolización)
Es una técnica esasamente utilizada. Se ha comunicado que el etanol a 95% guiado por TAC, da lugar a una dis-
minución del requerimiento de a analgésicos del 74%. Hay complicaciones asociadas, en su mayor parte de carácter
local, que hacen que esta técnica sea controvertida y sólo la aplique un pequeño número de centros.

7. Vertebroplastia - cifoplastia
Estudios recientes que utilizaron aspiración de tumores vertebrales e inyección de polimetilmetacrilato de baja
viscosidad, procedimiento denominado vertebroplastia, han resultados prometedores.

Vertebroplastia

Para pacientes con metástasis vertebrales que provocan gran destrucción de los cuerpos vertebrales, la radiote-
rapia suele resultar ineficaz. En un estudio de 40 pacientes, el 97% refirió reducción del dolor. La tasa de complicacio-
nes fue del 2 al 3% y la tasa de compresión medular del 1%. Sobrevino alivio en 2 días y, a los 6 meses, este persis-
tía en el 75% de los pacientes supervivientes. La filtración del cemento hacia estructuras neurológicas adyacentes
debido a osteolisis local a menudo fue silenciosa. Sólo en 2 pacientes se observó dolor radicular por filtración al agu-
jero neural de conjunción y atrapamiento de la raíz.

La cifoplastia es una variante que consiste en introducir un balón en las vértebras afectadas de metástasis, el
cual se hincha y crea una cavidad que permítela introducción de cemento en su interior sin necesidad de introducirlo
a presión; de esta manera se reduce el riesgo de fugas al canal medular que tienen la vertebroplastia.

607
 Cifoplastia

8. Cirugía
La cirugía de las metástasis óseas requiere una valoración previa general y local completa, tiene unas indicacio-
nes, busca unos objetivos, utiliza unas técnicas y medios concretos y se asocia con un programa de radioterapia pos-
toperatoria en términos similares a los ya descritos.

Distintos métodos de tratamiento según la fase de evolu-

ción de la metástasis ósea. Los regeneradores y la radiote-
rapia se emplean de inicio. La cirugía ante una fractura in-
minente

Antes de la intervención debe conocerse si el estado general del paciente la permite y la supervivencia estimada
según la fase de la enfermedad y el tipo de tumor original. Hay carcinomas como el de tiroides con supervivencias
largas, de varios años a pesar de la aparición de metástasis óseas, mientras que en el carcinoma de pulmón el pro-
nóstico es sombrío a corto plazo, en meses. La estrategia quirúrgica puede cambiar según varíen estos datos y otros
propios de la metástasis como la localización, el tamaño y extensión. El tratamiento quirúrgico está indicado en: las
fracturas patológicas, las fracturas inminentes y las lesiones que no perteneciendo a los dos grupos anteriores tienen
una pobre o nula respuesta a la radioterapia, permaneciendo sintomáticas y siendo previsible su progresión. Aunque

608
estos conceptos referidos a los huesos largos de las extremidades, por generales, pueden aplicarse también a raquis
y pelvis, estas localizaciones tienen unas connotaciones específicas que se abordarán más adelante.

El objetivo principal de la cirugía en las metástasis óseas es restaurar la función de la región afectada. Concre-
tando, los efectos que se buscan son: la desaparición parcial o completa del dolor mediante la estabilización ósea
asegurando la mejor función posible, conseguir resultados de forma inmediata y duradera al tratarse de pacientes
con esperanza vital limitada, no interferir en el tratamiento global del cáncer primario y prevenir o disminuir la ansie-
dad y depresión que provocan las fracturas patológicas en pacientes ya de por sí afectados por el diagnóstico de una
enfermedad grave. Con respecto a las técnicas quirúrgicas, se emplean placas y clavos endomedulares para las lesio-
nes diafisarias. Si se incluye la resección del fragmento óseo afectado, deberá planificarse su sustitución por cemen-
to óseo, aloinjertos masivos intercalares u otro tipo de sustitutos biológicos o metálicos que den una solidez mecáni-
ca suficiente a la osteosíntesis y eviten su fracaso. Para las lesiones localizadas en la epífisis y/o metáfisis, se utilizan
diversos tipos de prótesis articulares normales o especiales de resección, asociadas o no a aloinjertos articulares.

La radioterapia postoperatoria de la zona de hueso afectada con amplios márgenes, se haya realizado resección
o no, es obligada. Su efecto será detener la progresión tumoral que pueda poner en peligro la estabilidad de la osteo-
síntesis, disminuyendo así los riesgos de fallo de la fijación interna.

a) Cirugía en los huesos largos de las extremidades

Los huesos habitualmente afectados son el fémur y el húmero, por este orden, en sus porciones proximal y me-
dia, más que en la distal. En el fémur la repercusión funcional es más importante ya que soporta solicitaciones mecá-
nicas superiores, especialmente durante la marcha.

En las metástasis óseas diafisarias el tratamiento consiste en una ostesíntesis lo más amplia y estable posible
del hueso, que cubra todas las áreas de debilidad, anticipándose incluso a la progresión previsible de la enfermedad.

La radiología muestra lesiones liticas en fémur y fracturas patologicas

subtrocantereas, así como la fijación ósea con un clavo endomedular.

Ya en la década de los 50-60 comienzan a aparecer trabajos en los que se enfatiza sobre las ventajas que pro-
porciona la fijación interna de las fracturas patológicas con respecto a los clásicos procedimientos de reposo en ca-
ma durante largos períodos de hospitalización y ortesis o aparatos de inmovilización externa más o menos complica-
dos.

Proponían la estabilización de las fracturas patológicas con clavos intramedulares y el empleo de estos métodos
de forma profiláctica en algunos casos de lesiones líticas con amenaza de fractura, asociando radioterapia postopera-
toria, es decir, las mismas bases del tratamiento actual con los materiales y procedimientos de la época. Los resulta-
dos en la mejoría del dolor y la función inmediata ya eran esperanzadores.

609
 La introducción posterior de los clavos endomedulares encerrojados supuso un salto cualitativo, mejorando la
estabilidad rotacional y global del montaje, evitando el colapso en el defecto óseo originado por la metástasis median-
te una intervención corta, segura y poco agresiva, pues no precisaba el abordaje del foco y permitía la radioterapia
temprana al estar las cicatrices alejadas del área a irradiar.

Giannoudis, utilizando clavos encerrojados en 30 fracturas patológicas e inminentes de la diáfisis del fémur, con-
sigue la estabilidad suficiente para la movilización sin dolor o con mínimas molestias en todos los casos. Otros auto-
res presentan casuísticas con similares resultados. Ocurre lo mismo al aplicar la técnica en la diáfisis humeral. El posi-
ble efecto diseminador de células tumorales en los procedimientos endo-medulares es un tema controvertido y en
debate. Aunque algunos autores relatan casos aislados de extensión local tras el empleo de estas técnicas, otros es-
tudios han demostrado que es en el momento en que se produce la fractura patológica cuando aumenta de forma
marcada la posibilidad de dispersión tumoral vía hemática. Por este motivo, el enclavado aplicado de forma profilácti-
ca, al disminuir el riesgo de fractura, también disminuye la posibilidad de diseminación. En la práctica son pocos los
casos referidos con estas complicaciones.

La eficacia de la estabilización quirúrgica de las metástasis

óseas diafisarias de los huesos largos no está cuestionada. Tam-
poco el valor de la radioterapia asociada después de la cirugía.
Townsend refiere mejores resultados funcionales y mantenidos
en el tiempo, menor número de reintervenciones por fallo de la
fijación interna y una supervivencia media superior en pacientes
tratados con estabilización quirúrgica y radioterapia con respecto
al empleo de solo cirugía en fracturas patológicas e inminentes
de fémur.

A pesar de los excelentes resultados obtenidos con la fija-

ción interna seguida de radioterapia, estos no siempre se mantie-
nen en el tiempo. La progresión del tumor origina el fracaso de la
estabilización quirúrgica en más del 10% de los casos. El factor
de riesgo más importante es la supervivencia prolongada des-
pués de la cirugía. Otros factores con tendencia a aumentar el
riesgo de reintervenciones son el carcinoma de riñón como tumor Aspecto del TAC con lesión epifisaria
primario, la localización femoral por mayor solicitación mecánica
y la cirugía de osteosíntesis con respecto a las prótesis.

Del análisis de estos datos se deriva la necesidad de identificar a los pacientes con expectativas de superviven-
cia prolongada, para adaptar la estrategia de tratamiento. En estos casos está indicado el abordaje del foco de metás-
tasis, la resección del fragmento óseo afectado y su reconstrucción con cemento óseo, más utilizado en la década de
los 80-90, o aloinjertos intercalares masivos en la actualidad. La radioterapia postoperatoria es más efectiva al dismi-
nuir la masa tumoral sobre la que actúa. Hay una mejora evidente en la capacidad mecánica y estabilidad de la fija-
ción interna, con mejores resultados en la función y más duraderos en el tiempo.

El planteamiento cambia en las lesiones epifisarias y metafisarias. La osteosíntesis pierde eficacia y es sustitui-
da por las prótesis.

En la afectación predominantemente epifisaria, la solución es su resección con colocación de una prótesis arti-
cular convencional cementada, tanto en la cadera como en el hombro. El cemento y el empleo de vástagos largos sir-
ven para prevenir las consecuencias de la aparición posterior de otros focos. Si hay una afectación metafisaria am-
plia, que va a requerir de una resección ósea también amplia, en el defecto óseo se emplean bien prótesis especiales
de resección o aloinjertos óseos compuestos: prótesis más injerto.

b) Cirugía en la columna vertebral

El raquis es la primera localización en frecuencia de las metástasis óseas, aunque afortunadamente la mayor par-
te son asintomáticas y del resto pocas llegan a precisar ser tratadas quirúrgicamente6. En la valoración previa es im-

610
prescindible la definición del déficit neurológico si existe y si no la probabilidad de su aparición en algún momento del
proceso. En las metástasis vertebrales las opciones de tratamiento son los corticoides, la radioterapia y la cirugía.

Los corticoides se utilizan por su efecto antiedema en lesiones neurológicas, nunca aislados, salvo cuando la
situación general del paciente no permite otra cosa. La radioterapia está indicada para pacientes con dolor intenso
sin complicación medular o con déficit neurológico de comienzo y progresión lenta e incompleta, siempre que se des-
carte inestabilidad vertebral osteoarticular, punto clave de indicación quirúrgica. En los casos en que el pronóstico
sea malo a corto plazo o la situación general del paciente contraindique la cirugía, es la única opción.

La cirugía está indicada ante un dolor de intensidad creciente incontrolable con otros métodos, un déficit neuro-
lógico agudo, completo, de instauración rápida y cuando la destrucción ósea provoca una inestabilidad segmentaria
de la columna vertebral. Consiste en la resección del tejido tumoral, liberación de toda compresión sobre el tejido me-
dular y fijación interna mediante osteosíntesis vertebrales asociadas a injertos óseos por vías de abordaje anterior y/o
posterior, intentando la fusión del segmento afectado con los inmediatamente superior e inferior

c) Cirugía en la pelvis
La complejidad de la anatomía y abordaje de la pelvis la hacen un lugar de difícil rescate quirúrgico y en donde
otras técnicas paliativas como la embolización arterial de la metástasis o la radioterapia pueden tener su indicación
de entrada. Estos tratamientos son ideales si la lesión afecta a zonas aisladas de isquion, pubis, región sacroilíaca y
ala ilíaca, sin embargo, no suelen ser efectivos en la región periacetabular, sometida a grandes solicitaciones mecáni-
cas, donde se hace necesaria la reconstrucción quirúrgica. La reconstrucción de lesiones destructivas periacetabula-
res es excepcional y de gran complejidad. Los resultados no son tan rápidos o espectaculares como los conseguidos
en otras zonas y las complicaciones pueden ser más numerosas y graves. Por ello, la elección del paciente y de la
técnica a emplear debe ser especialmente cuidadosa. Las posibilidades de tratamiento quirúrgico van a depender de
la magnitud de la destrucción periacetabular. En los casos de destrucción leve o moderada el tratamiento inicial pue-
de ser la radioterapia sola y si ésta fracasa, la indicación es el curetaje de la lesión, rellenando el espacio generado
con cemento óseo y añadiendo una prótesis total de cadera convencional. Diversos materiales metálicos pueden
aportar estabilidad a la zona, como anillos acetabulares antiprotrusión y mallas para evitar la invasión pélvica del ce-
mento óseo.

En los casos de destrucción grave o severa, pueden seguir empleándose los mismos métodos o valorar la posi-
bilidad de resecciones amplias asociadas a la implantación de aloinjertos óseos masivos como sustitución, teniendo
en cuenta que siempre se acabará implantando una prótesis total de cadera.

611
 Sección 10

Algoritmo de actuación

Algoritmo de actuación en un cuadro con metástasis óseas

612
 Sección 11

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614
CAPÍTULO 21 - DOLOR EN CÁNCER DE
PULMÓN

615
 Sección 1

Cancer de pulmón

1. Epidemiología del cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico representa el 97% de los tumores pulmonares. De este 97%, el
93% corresponde al cáncer de pulmón primario y el 4% lo forman tumores secundarios o metastásicos. Actualmente
es el cáncer más frecuente respecto a la incidencia con 1.040.000 de casos nuevos cada año, 12,8 % en todo el mun-
do.

El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón. La relación entre sexos en la actualidad es de 4
hombres por cada mujer: (4:1). En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero ya se ha situado en algunos paí-
ses en segundo lugar después del cáncer de mama, incluso en primer lugar.

La edad promedio de las personas a las que se les detecta cáncer del pulmón es 60 años. El 80% de los casos
acontecen en pacientes con más de 50 años de edad. El cáncer del pulmón es muy poco común en personas meno-
res de 40 años.

Es la primera causa de muerte por cáncer. El número de casos ha ido duplicándose cada 15 años.

Los esfuerzos antitabaco comenzados desde l970 han comenzado a traducirse en un aplanamiento de la inci-
dencia de muerte por cáncer de pulmón en los varones blancos, en tanto que entre las mujeres la incidencia está to-
davía en aumento, porque cada día son más las mujeres fumadoras.

2. Etiología del cáncer de pulmón y factores de riesgo

El primero y más importante es el Tabaco: El 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores, no hay
evidencia de que se asocie a una variedad histológica concreta, pero se relaciona más con el carcinoma epidermoide
y con el cáncer de células pequeñas. Estadísticamente no se relaciona con el adenocarcinoma. Hay una relación do-
sis-respuesta (a >índice paquetes-año). Cuantos más años de la vida haya fumado una > relación con el cáncer ya
que la dosis de cancerígenos es acumulativa El dejar de fumar durante 15 años reduce el riesgo a nivel de los contro-
les (no fumadores).

Le siguen el asbesto, radon, cromo, cadmio, arsénico, formaldehído, éter, talco, cobre, níquel… cicatrices (en el
adenocarcinoma), esclerodermia (en el carcinoma bronco-alveolar relacionado con la alteración en el cromosoma 3),
cáncer de pulmón previo, y el cáncer de pulmón familiar.

616
 3. Clasificación histopatológica según la organización mundial
de la salud

CARCINOMA EPIDERMOIDE: > frecuencia. > hombres. 60-70 años.

Sintomatología central. Frecuente cavitación. Síndrome de Pancoast.
2ª en metastatizar. Tto curativo: quirúrgico. Buena respuesta a Rdt y
QT. Síndrome paraneoplásico más característico: Hipercalcemia (Sd
PTH-like)
CARCINOMA MICROCÍTICO: > hombres. 45-65 años. Sintomatología
central. Síndrome de Vena Cava Superior. 1º en metastatizar. Tto-QT.
El que más Síndrome paraneoplásico asocia. (los más frecuentes el
Sd constitucional y el Sd Cushing)
ADENOCARCINOMA: > mujeres. FR-cicatrices previas. Sintomatolo-
gía periférica. Tto curativo: cirugía.
CARCINOMA MACROCÍTICO (cels gigantes o claras): Sintomatología
periférica. Puede cavitarse. Sd paraneoplásico más frecuente: Gineco-
mastia.
CARCINOMA BRONCOALVEOLAR: Multicéntrico y bilateral. Síntoma-
Broncorrea. Metástasis tardías.

Clasificación hispatológica según la OMS

4. Sintomatología del cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón es una de las neoplasias más insidiosas y agresivas de todo el campo de la oncología. La
sintomatología del carcinoma de pulmón es muy variable.

Tamaño del tumor.

Localización del tumor.
Tiempo de evolución.
Presencia o no de infiltración local.
Presencia o no de metástasis.
Aparición de complicaciones.

Factores de los que depende la clínica

617
a) Síntomas del tumor central
Son debidos a la obstrucción bronquial

Tos irritativa: Es el síntoma más frecuente y precoz. En el 50% de los casos es el primer síntoma. Es de tipo
irritativo. Aparece en el 70% de los cánceres de pulmón.
Hemoptisis y esputo hemoptoico: Síntoma inicial < 10%.
Expectoración: Sobre todo en el bronco-alveolar.
Disnea obstructiva.
Atelectasia.
Sibilancias y estridor.
Dolor torácico: No es un síntoma constante. Es difuso, no localizado, sin irradiación definida, que responde
mal a los analgésicos y no permite descansar al paciente. Está relacionado con la extensión y localización
del tumor. Se debe a invasión de las ramas nerviosas peribronquiales y pleurales.

b) Síntomas del tumor periférico

Suele presentarse como un hallazgo radiológico casual y produce sintomatología tardía que suele ser secun-
daria a invasión de estructuras vecinas.
Dolor pleurítico y dolor costal: Se intensifica con maniobras de respiración profunda. Suele ser más intenso
y con irradiaciones más precisas hacia el miembro superior o siguiendo una distribución claramente inter-
costal. Es debido a la afectación pleural.
Disnea restrictiva (Si el derrame pleural es grande).
Derrame pleural y pleuritis Cuando no es viable un control sistémico y después del drenaje se produce rápi-
damente nueva acumulación de líquido, se recomienda la eliminación del líquido por toracocentesis, segui-
da de la instilación de un agente esclerosante en el espacio pleural (pleurodesis con oxitetraciclinas). Los
derrames resistentes pueden controlarse con pleurectomía.
Absceso pulmonar
Tos irritativa, de origen pleural.

c) Síntomas por afectación de estructuras periféricas intratorácicas

Síndrome de Horner: Invasión y parálisis del ganglio simpático estrellado. enoftalmos, ptosis palpebral, mio-
sis y anhidrosis de cara y cuello, en el mismo lado de la lesión, en tumores apicales, por invasión de estruc-
turas neurales de alrededor de la tráquea incluyendo el plexo simpático cervical.
El síndrome de Pancoast o tumor del vértice superior o síndrome ápico-costo-vertebral. Este síndrome es
consecuencia de la extensión local de un tumor del vértice pulmonar, que acaba afectando a la pleura y a la
base del cuello. Aunque puede ser de cualquier variedad histológica, predomina en el lado derecho del car-
cinoma epidermoide de pulmón (curiosamente porque el epidermoide suele ser de localización central). Apa-
rece en el 4% de los cánceres pulmonares. La sintomatología más frecuente:
Parálisis diafragmática: Por afectación del nervio frénico
Alteraciones de la voz: Disfonía, voz bitonal y ronquera persistente, debida invasión y parálisis de los
nervios laríngeos (parálisis recurrencial).

618
 Síndrome de la vena cava superior: Se produce por compresión de la cava por el propio tumor o adeno-
patías que dificulta el drenaje venoso de cara y cuello. Edema en esclavina (Cianosis franca, edema pal-
pebral de cara, cuello y parte superior del tórax, cefalea, aumento de la sudación, ingurgitación de la ve-
na yugular externa y desarrollo de circulación venosa colateral superficial, dolor torácico, tos y disnea).
El 90% es de causa tumoral. Tratamiento urgente hospitalario.
Pericarditis, derrame pericárdico y taponamiento cardiaco.
Compresión traqueal o de vía aérea principal.
Infiltración esofágica (disfagia, fístula broncoesofágica)

Dolor en la cara cubital del antebrazo: El síntoma más precoz y se debe a la afectación
del octavo nervio cervical y del primer y segundo torácico (síndrome radicular por afec-
tación del plexo braquial). También cursa con dolor en el hombro, braquialgia que ca-
racterísticamente se irradia al borde cubital del brazo. Incluso puede haber atrofia de
los músculos de la mano.
Dolor torácico: Debido a destrucción de la primera y segunda costillas.
Síndrome de Claude-Bernard-Horner: Por afectación del ganglio simpático estrellado.
Síndrome de la vena cava superior: Debido a dificultad, por compresión e invasión, del
drenaje de la vena cava superior.

Sintomatología del Síndrome de Pancoast

d) Síntomas de enfermedad metastásica a distancia (extratorácica)

Síndromes paraneoplásicos
A menos que se demuestre enfermedad metastásica donde se realizará tratamiento paliativo, hay que hacer tra-
tamiento curativo con extirpación del tumor para que desaparezca el síndrome paraneoplásico. Si es inoperable, mejo-
ran al reducirse la masa tumoral bajo la acción terapéutica de la quimio y la radioterapia.

Tipo AAA: Anorexia, astenia y adelgazamiento (caquexia). Es el más frecuente (en el 40% de los pacientes).
A veces se acompaña de fiebre e inmunodepresión de causa desconocida. No son exclusivos del cáncer de
pulmón. La caquexia por cáncer se refiere al síndrome clínico de anorexia, distorsión del sentido del gusto y
pérdida de masa muscular. Como estimulante del apetito, se ha utilizado el megestrol, 160 mg por vía oral,
cada día; en algunos pacientes produce aumento de peso.
Síndrome del tejido conjuntivo esquelético (40% de los pacientes): Síndromes osteoarticulares: (Acropa-
quias o dedos en palillo de tambor, Osteoartropatía pulmonar hipertrófica).
Síndromes endocrinológicos (15% de los pacientes) (Sd PTH-like. Secreción inapropiada de hormona anti-
diurética (ADH). Síndrome de Cushing. Ginecomastia Síndrome carcinoide. Hiperglucemia).
Alteraciones hematológicas (l-8% de los pacientes). (Tromboflebitis migratoria (Síndrome de Trousseau).
Tromboembolismo venoso y endocarditis trombótica no bacteriana (marántica) con embolia arterial. Coagu-
lación intravascular diseminada (CID).
Síndromes neuromusculares (en menos del 1%) (Síndrome miasténico de Eaton-Lambert. Neuropatías peri-
féricas. Ataxia. Encefalomielopatía. Mielopatía necrotizante. Polimiositis y miastenia.
Síndromes psiquiátricos

619
 Manifestaciones cutáneas (Dermatomiositis y acantosis nigricans).
Manifestaciones renales (Menos del 1%) (Síndrome nefrótico o glomerulonefritis).

e) Diagnóstico y Estiadaje
En el momento del diagnóstico sólo el 20% tienen extensión localizada, el 25% tienen extensión a los ganglios
linfáticos y el 55% tienen metástasis a distancia.En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos
clínicos y cuando en un estudio radiológico se detecta alguna anormalidad pulmonar.

Citología. Broncoscopia + cepillado + BAS (biopsia aspiración selectiva) o biopsia directa o transbronquial.
También es útil la punción transtorácica (en tumores periféricos o citologías negativas).
Diagnostico de extensión regional: Rx, TAC, mediastinoscopia. (solo T1 o T2, M0 para ver si ggl +/-).
Extensión a distancia: ECO y TAC el resto en función de la clínica.
Se utiliza el estadiaje TNM en los tumores no microcíticos. El microcítico diferencia sólo estadio limitado y no
limitado.

Estadiaje TNM del cancer de pulmón

620
Tratamiento en función del estadio del cancer de pulmón

Tumor de pulmón microcítico

621
 5. Tratamiento del cáncer de pulmón

Escala Karnofsky
- 100 Normal, no presenta signos o síntomas de la enfermedad
- 90 Capaz de llevar a cabo actividad normal; signos y síntomas leves
- 80 Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad
- 70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal, o trabajo activo
- 60 Requiere atención ocasional, sin embargo puede cuidarse de la mayoría de sus necesidades
- 50 Requiere asistencia y frecuentes cuidados médicos
- 40 Encamado, necesita cuidado y atenciones especiales SI < 40
CONTRAINDICACIÓN
A-- la30 Invalidez severa, hospitalización indicada
hora de plantea
20 Inválido grave, necesita hospitalización y tratamiento general de sostén DE TTO QUIRÚRGICO.
- 10 Muy grave, rápida progresión de la enfermedad
- 0 Muerto

Escala Karnofsky

Las opciones de tratamiento para el cáncer de pulmón son cirugía, radioterapia y quimioterapia (normalmente
poliquimioterapia - gemcitabina, paclitaxel, docetaxel, etopósido (VP-16), o vinorelbina), solas o combinadas. El trata-
miento a seguir depende del estadiaje, del tipo de tumor, del estado de salud del paciente (índice Karnofsky).

Según las características generales del sujeto:

- Edad cronológica avanzada. (normalmente en >75 años).
- Enfermedad cardiovascular importante: Infarto Agudo de Miocardio reciente (de menos de 3-6 meses
de evolución), arritmias, hipertensión maligna, insuficiencia cardiaca refractaria, accidente cerebrovascular
agudo.
- Enfermedad grave asociada no controlable: Coagulopatías, insuficiencia renal en hemodiálisis, cirrosis,
diabetes evolucionada.
- Malnutrición.

Según la función respiratoria:

- VEMS preoperatorio < 1000 ml o < 50% del teórico. Si VEMS entre 1 y 2 litros mejorará con broncodilata-
dores y dejar de fumar. Con FEV1 o VEMS>2 l no hay problema.
- VEMS postoperatorio calculado inferior a 800 ml. La resección impediría al paciente llevar una activi-
dad física normal, porque tendría disnea de reposo.
- Capacidad vital inferior al 45-50%.
- Difusión inferior al 50%.
- Paciente con enfisema, bronquitis crónica, con patrón radiológico obstructivo, restrictivo o mixto y
capacidad funcional disminuida.
- Insuficiencia respiratoria: pO2<60 mmHg y pCO2> 45 mmHg.

Criterios de inoperabilidad

622
623
 Sección 2

Dolor en cancer de pulmón

El parénquima pulmonar no tiene receptores de dolor por lo que la neoplasia de pulmón en sí misma no produce
dolor. Con excepción del síndrome de Pancoast (presenta dolor en el 90% de los casos) el dolor de tórax muy raras
veces es el síntoma manifiesto del cáncer pulmonar. La existencia de dolor torácico en un paciente con neoplasia de
pulmón indica extensión del tumor a pared por contigüidad, o por metástasis hematógenas a costillas o columna.

La atelectasia tras la obstrucción bronquial por un tumor puede ocasionar dolor pleurítico.

La invasión de nervio frénico en diafragma o pericardio da lugar a dolor reflejo que se localiza en cuello y hom-
bro del hemitórax afecto.

La invasión del mediastino produce una sensación álgida en el centro del tórax, que puede irradiar a la región
interescapular.

En el Síndrome de Pancoast (tumores en el vértice pulmonar) la afectación del simpático torácico ocasiona Sín-
drome Horner (miosis, ptosis y enoftalmos y falta de sudoración en hemicara homolateral). La invasión de las ramas
inferiores del plexo braquial (C1-D2) da lugar a intenso dolor interescapulo-vertebral con irradiación a hombro y cara
interna del brazo (territorio del nervio cubital) Es un dolor quemante o disestésico.

1. Formas clínicas de dolor torácico

Dolor parietal. Tiene su origen en las terminaciones sensitivas de la pared costal. El dolor se exacerba con
los movimientos respiratorios, y se localiza y reconoce fácilmente.

Dolor pleural. Ni el pulmón ni la pleura visceral tienen receptores del dolor. La pleura parietal es muy sensi-
ble por su relación con la fascia endotorácica que sí los posee. Es un dolor lateralizado al hemotórax afecto
y bien localizado. Con frecuencia tiene características punzantes y aumenta con la inspiración y la tos (“do-
lor en punta de costado”).

Dolor mediastínico (Dolor visceral) La inervación corre a cargo del sistema nervioso autónomo. El dolor se
percibe como una sensación dolorosa en el centro del tórax. puede deberse a esófago, miocardio, traquea,
bronquios, pericardio, arterias pulmonares, aorta en orden descendente de frecuencia. El dolor visceral habi-
tualmente está pobremente localizado, vago, cólico, opresivo.

Dolor referido. Por estimulación del N. frénico el cerebro localiza el dolor como procedente de la piel del
hombro y el cuello. El N. frénico se proyecta por los segmentos medulares C3-C4 al igual que los nervios
supraclaviculares que inervan la piel de cuello y hombro. Como el córtex está habituado a recibir estímulos
cutáneos, sitúa en la piel del cuello los estímulos procedentes del n. frénico.

624
 a. Estímulo diafrágmico (N. frénico
b. Estímulo cutáneo de hombro-cuello
(N. Supraclaviculares)
inervación

SEGMENTO
LOCALÍZACIÓN N. PERIFÉRICO
MEDULAR

Piel

- Hombro y cuello N. Supraclavicurales C3-C4

- Resto tórax N. Intercostales D3-D8

Pared torácica

- Cúpula Plexo Braquial C5-D1

- Costilla, pleura parietal, m. intercostales N. Intercostales D2-D10

- músculos pectorales N. Pectorales C5-D1

Diafragma

- Periferia N. Intercostales D6-D8

- Centro N. Frénico C3-C5

Mediastino:

- Traquea y bronquios N. Vagos y plexo simpático D3-D5

- Pulmón y pleura visceral No poseen inervación sensitiva D3-D5

Inervación sensitiva del tórax

625
 2. Tratamiento del dolor en cáncer de pulmón
El Dolor torácico debería ser tratado solo después de haber hecho el diagnóstico, para que la analgesia no en-
mascare la clínica de la enfermedad.

Historia (velocidad de instauración, localización, irradiación, calidad e intensidad del dolor), exploración física.
Es importante identificar los factores que agravan o aliviane el dolor (respiración, posición, ejercicio, alimentos). Una
Historia de agudización, con respiraciones profundas o tos. Asociación de otros síntomas.

El tratamiento depende del diagnóstico. De las diferentes medidas terapéuticas se eligen las siguientes:

Tratamiento del tumor.

Analgésicos opioides y no opioides.
Fármacos coadyuvantes de los analgésicos.
Procedimientos neuroquirúrgicos.
Intervenciones psicológicas.
La elección de una de estas formas de tratamiento depende de la etiología y curso del dolor.

Prescripción Antiinflamatorios
Etapa del Dolor Auxiliares Opiáceos Anestésicos Neurocirugía
en tumores no esteroideos

Inicial ++++ ++++ ++ + 0 0

Progresiva ++ ++ ++++ ++ +++ +++

Recurrente + + ++++ ++++ ++++ ++++

Formas de tratamiento en función de la etapa

a) Modalidades terapéuticas para el dolor en cáncer

Cuando el dolor es el síntoma evidente de una neoplasia, por lo general responde bien al tratamiento del
tumor básico o a analgésicos menores. Las reacciones emocionales deberían ser cuidadosamente valora-
das y tratadas de modo agresivo.
Si el tumor se difunde a estructuras vecinas con inervación sensitiva, el dolor quizá responda al tratamiento
antitumoral, aunque pueden requerirse analgésicos opiáceos o procedimientos neuroquirúrgicos y psicológi-
cos.
Dolor visceral. Los opiáceos sistémicos o bloqueos simpáticos cérvico-torácicos de las neuronas viscerales
aferentes puede conseguir alivio del dolor.
La primera etapa después de los antiinflamatorios no esteroideos es la de los analgésicos opiáceos “menores”.
Tales sustancias, ejemplificadas por la combinación de tramadol (acetaminofén), codeína y oxicodeína (acetamino-
fén), tienen en común con los analgésicos no opiáceos, el problema de la “dosis límite”. Esta es la dosis después de
la cual los efectos secundarios se incrementan sin agregar analgesia.

Los analgésicos opiáceos menores pueden agregarse a los antiinflamatorios no esteroideos más que darse en
lugar de ellos.

626
 Cuando se agota la eficacia de los analgésicos opiáceos menores, se pasa a la siguiente etapa, la de los opiá-
ceos “potentes”.

La morfina es el prototipo de este grupo. Los medicamentos de larga vida plasmática (metadona y levorfanol)
pueden tardar hasta cinco días para equilibrarse en plasma. Durante este tiempo se recomienda vigilar con cuidado la
aparición de efectos secundarios y ajustar la dosis de acuerdo con estos signos de toxicidad.

Debemos considerar el protagonismo que pueden tener las formas TTs (Buprenorfina o fentanilo) en el tratamien-
to de este proceso, de forma especial la buprenorfina si el paciente esta afecto de insuficiencia respiratoria.

En los pacientes con cáncer del pulmón, un efecto presente con frecuencia durante la administración de opiá-
ceos, es la depresión respiratoria.

Con el tiempo y progreso del padecimiento, el dolor por la infiltración tumoral de la pared torácica llega a ser
incontrolable con analgésicos. Si se localiza en uno o dos dermatomas, el bloqueo paraespinal del nervio puede brin-
dar alivio. Si el dolor es somático, el bloqueo debería incluir al dermatoma doloroso, más uno inmediato superior e
inferior. Antes de intentar cualquier tipo de bloqueo permanente (neurolítico), es preciso garantizar que el dolor respon-
da de manera adecuada al bloqueo temporal con anestésicos reversibles. Si cada bloqueo temporal proporciona ali-
vio, pueden utilizarse los agentes neurolíticos tipo alcohol y fenol. Las principales complicaciones del bloqueo paraes-
pinal, son la inyección accidental del fármaco dentro de los vasos sanguíneos o la perforación accidental de la pleura,
producto del cual es el neumotórax. En manos diestras, esas complicaciones son raras. Si el dolor tiene un importan-
te componente de desaferentación o simpático (dolor quemante o disestésico) cabe intentar el bloqueo simpático epi-
dural.

La cordotomía anterolateral es uno de los pocos procedimientos neuroquirúrgicos que se recomiendan en el do-
lor por cáncer pulmonar. Se dirige a seccionar el tracto espinotalámico (vías principales del dolor en la médula espi-
nal) en el lado opuesto al tumor, con ello se produce analgesia en el lado tumoral, por debajo del nivel de la opera-
ción. Por lo general, se realiza por método transcutáneo entre los espacios C1 a C2 o como un procedimiento abierto.
(tratado en el modulo correspondiente).

El procedimiento va a fallar si la lesión resulta incompleta, si el nivel de anestesia no se instala por debajo del
nivel del tumor, o si las estructuras sensitivas al dolor quedan fuera de la región que cubre la anestesia. Los procedi-
mientos neuroquirúrgicos multilatentes deben tomarse en consideración sólo cuando todas las demás medidas con-
vencionales de tratamiento fracasan.

En el tumor de Pancoast es frecuente que la masa tumoral incluya el plexo braquial. En la fase inicial del padeci-
miento, el dolor a menudo responde al tratamiento del tumor primario. El dolor es muy intenso y no responde a la tera-
péutica antitumoral ni a los analgésicos en fases avanzadas. La calidad es quemante y disestésica, característica del
dolor de desaferentación. En esta fase, casi todos los pacientes muestran signos de depresión; para tratarla, se em-
plean los antidepresivos tricíclicos, tanto para el dolor neuropático como para la propia depresión. Las aminas tercia-
rias tricíclicas (amitriptilina y doxepin) en estos casos son la primera opción, ya que tienen comprobada eficacia clíni-
ca. La teoría que trata de explicar su eficacia analgésica se fundamenta en que poseen efecto inhibitorio del consumo
de serotonina en las terminaciones nerviosas, lo que refuerza un sistema endógeno que bloquea el dolor. Estos medi-
camentos se utilizan a dosis iniciales bajas (de 10 a 25 mg al acostarse), y se incrementan hasta alcanzar una dosis
total diaria de 150 mg. Si el paciente muestra depresión clínica, se requieren dosis mayores. Debemos recordar los
efectos secundarios por lo general son anticolinérgicos, e incluyen somnolencia, resequedad de boca, hipotensión
ortostática, temblor y taquicardia. Las contraindicaciones más usuales son el glaucoma y la obstrucción vesical. Los
patrones de sueño pronto se restablecen, pero la remisión de los efectos restantes puede tardar semanas. Se necesi-
ta valorar los niveles hemáticos de los antidepresivos y sus metabolitos.

Si el dolor de la neuropatía no responde, se administra un esquema breve de corticosteroides de dosis elevadas

(se inicia con 20 a 100 mg de dexametasona y se disminuye lentamente hasta suspenderla en siete a 10 días).

La invasión de los cuerpos vertebrales, espacio epidural o de ambos, amenaza con el desastre de la compre-
sión de la médula espinal peridural. (tratado en el modulo correspondiente)

627
 3. Algoritmo de tratamiento en dolor por cáncer de pulmón (to-
mado de Samper D. y Montero A. 2002)

Algoritmo tomado por Samper y Montero. 2002

Dolor en la pared lateral del pecho sugiere lesión muscular o costal, con los opiáceos sistémicos o intradura-
les puede conseguir analgesia. Bloqueos intercostal, paravertebral, o interpleural deben considerarse.
Si el dolor persiste después de una apropiada terapéutica inicial del tumor, éste en muy pocas ocasiones
cede con tratamiento antitumoral o analgésicos convencionales y se deben intentar otros sistemas.

4. Dolor postoperatorio en la cirugía torácica y tratamiento

Planteamos el tratamiento del dolor tras cirugía torácica, pues se ha comprobado que las secuelas por un trata-
miento incorrecto, de manera especial si generan un dolor neuropático, pueden desencadenar una situación de dolor
crónico.

La toracotomía clásica comporta una incisión quirúrgica paralela a la dirección de las costillas. Secciona
piel, tejido celular subcutáneo y músculo gran dorsal. La desperiostización del borde superior de la costilla
(generalmente la 6ª) evita el traumatismo de la musculatura intercostal y permite acceder a la cavidad pleu-
ral una vez seccionada la pleura parietal. Según el tipo de procedimiento quirúrgico se requiere efectuar re-
sección costal y/o una sección muscular más amplia.El separador costal comprime el paquete vasculoner-
vioso que circula por el borde inferior de la costilla. Puede ocasionar fisuras y fracturas costales (sobre todo
en pacientes de edad avanzada).Los drenajes pleurales atraviesan el espacio intercostal pudiendo traumati-
zar el nervio intercostal. El dolor postoperatorio en las toracotomías circula básicamente por los nervios in-
tercostales. Es un dolor parietal que aumenta con los movimientos respiratorios, por lo tanto restringe la mo-
vilidad diafragmática e impide la tos eficaz provocando hipoventilación y retención de secreciones (favore-
ciendo la atelectasia y neumonía postoperatoria). Además la persistencia del dolor disminuye la moviliza-
ción del paciente favoreciendo la existencia de trombosis venosa.

628
 El dolor post-esternotomía media se localiza sobre plano esternal y aumenta con la abducción de brazos.
No impide la movilización torácica ni la tos de forma importante. Remite a las 3-4 semanas aunque puede
observarse un dolor tardía relacionado con la sutura alámbrica.
El tratamiento del dolor postoperatorio en cirugía torácica debe iniciarse en el preoperatorio con la informa-
ción adecuada al paciente, su preparación psicológica y la enseñanza y entrenamiento de ejercicios de res-
piración y tos eficaz.

Corte transversal de la columna vertebral. Se observa la posición de la

aguja al realizar el bloqueo paravertebral (1. Primer contacto con la apófi-
sis transversa. 2. Se redirige la aguja hasta llegar al espacio paraverte-
bral) Aliaga. L. ”Anestesia Regional Hoy”

Incluye:

Fisioterapia respiratoria.
Retirada a tiempo de los drenajes pleurales.
Tratamiento analgésico. Los opiodes son más efectivos contra el dolor visceral.
Hay que vigilar especialmente la depresión respiratoria. Pueden asociarse analgésicos no opiodes que sustitui-
rán a éstos cuando el dolor vaya disminuyendo su intensidad.

Bloqueo epidural (con anestésico locales y/o opiáceos).

La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) sólo es efectiva en dolores leve-moderados.
Bloqueo torácico paravertebral. Realizando la punción 2-3 cm por fuera de la línea media donde hemos pal-
pado la apófisis espinosa (a nivel torácico la apófisis transversa está al mismo nivel que la apófisis transver-
sa de la vértebra inmediatamente inferior) una vez que hemos conectado con la apófisis transversa se rediri-
ge la aguja hacia arriba y tras atravesar el ligamento costotransverso llegamos al espacio paravertebral que
muestra una pérdida de resistencia al émbolo donde colocaremos el catéter.
Su colocación a tórax abierto es una maniobra sencilla, el cirujano coloca una bolsa separando la fascia endoto-
rácica de la pleura parietal, abarcando cinco nervios intercostales (el de la toracotomía y dos por encima y debajo).
Se inyectan 10 ml de bupivacaína 0.25% o ropivacaína 0.2% cada cuatro horas o se coloca una bomba de perfusión
continua.

629
 5. Síndrome de dolor Post-toracotomía
El término de Síndrome de postoracotomía consiste en dolor recurrente o persistente a lo largo de la cicatriz de
toracotomía en la distribución de uno más nervios intercostales. Todos los pacientes tras toracotomía experimentan
dolor pero habitualmente termina 7-10 días. En un pequeño porcentaje de pacientes, el dolor continúa o recurre sema-
na o meses después. El dolor a menudo es moderado-severo y permanece al menos 2 meses tras el procedimiento
quirúrgico. El tratamiento perioperatorio adecuado del dolor agudo puede reducir la aparición de estos síndromes.

El dolor a menudo asocia parestesias, disestesia y otros cambios sensitivos. Alodinia e hiperestesia pueden
notarse en la palpación de la cicatriz. SDR puede desarrollarse en el brazo ipsilateral y pecho. Dolor persis-
tente o recurrente en un paciente con cáncer es más frecuentemente debido a recurrencia del tumor. Unos
pocos pacientes desarrollan dolor de un neuroma traumático en el sitio del procedimiento quirúrgico.
Los Bloqueos intercostales diagnósticos con AL localizan el origen del dolor.
Un TAC ayuda a diagnosticar tumores recurrentes.
Una actitud conservadora en la que el paciente recibe soporte psicológico en combinación con bloqueo ner-
vioso, TENS y tratamiento físico ha sido indicado como primera línea de tratamiento.
La recidiva del cáncer puede requerir ampliación de los bordes, radiación, quimioterapia, o tratamiento hor-
monal para reducir los síntomas. Una vez que la masa ha sido reducida técnicas psicológicas, anestésicas
regionales o sistémicas deberían ser más eficaces.
Los antidepresivos y el tratamiento psicológico a menudo son eficaces en pacientes con Síndrome post-to-
racotomía. Muchos de estos pacientes asocian síntomas de depresión por la naturaleza de su proceso. Los
dolores lancinantes a menudo responden a antidepresivos.
Un alivio adecuado del dolor con bloqueos epidurales, intercostales, o paravertebrales con anestésicos loca-
les asociado con tratamiento físico en pacientes con un dolor mediado por el simpático. Algunos autores
plantean la infiltración de la cicatriz con AL y corticoides. TENS puede también ayudar en pacientes selec-
cionados.
La distrofia simpático refleja debe ser sospechada y diagnosticada con un bloqueo simpático. El tratamien-
to debe ser agresivo. En paciente con enfermedad terminal que no responde a medidas conservadoras, se
requieren técnicas neurolíticas o neuroablasivas.

630
6. Algoritmo en dolor post- toracotomía

Pacientes con Sd post-toracotomía

Evaluación clínica: Hª, exploración, Laboratorio, y otros estudios, Hcto, plaquetas, Rx

postoperatorio dolorosos, Edad, de tórax, ECG, fc coagulación, punción lumbar,
enmascaramiento emocional. TAC , mielografía

Considerar bloqueos diagnósticos.

Recurrencia de cancer

Cirugía, radiación, quimioterapia, terapia Hormonal

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
DOLOR DISTROFIA
PSICOGENO SIMPÁTICA

Terapia física BLOQUEO

Antidepresivos BLOQUEO EPIDURAL SEGMENTARIO CERVICOTORÁCICO.
Terapia psicológica. BLOQUEO POST INTERCOSTAL BLOQUEO PARAVERTEBRAL
BLOQUEO PARAVERTEBRAL Antidepresivos
INYECCIONES EN DOLOR MIOFASCIAL

631
 Sección 3

Fuentes de consulta

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✤ Potter J, Higginson IJ.” Pain experienced by lung cancer patients: a review of prevalence, causes and
pathophysiology”. Lung Cancer. 2004 Mar;43(3):247-57.

✤ Kvale PA, Simoff M, Prakash UB. American College of Chest Physicians. Lung cancer. Palliative care.
Chest. 2003 Jan;123(1 Suppl):284S-311S

✤ Zeppetella G, Ribeiro MD. Episodic pain in patients with advanced cancer. Am J Hosp Palliat Care. 2002
Jul-Aug;19(4):267-76

✤ Indelicato RA, Portenoy RK. Opioid rotation in the management of refractory cancer pain. J Clin Oncol.
2002 Jan 1;20(1):348-52.

✤ Conacher ID. “Pain relief after thoracotomy. Br J Anaesth 1990; 65:806.

✤ Aliaga L., Baños J. E., Barutel C. “Tratamiento del dolor. Teoría y práctica”.2ª ed. Enero 2002. Publicacio-
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✤ Aliaga L., Castro M. A., Catalá E. “Anestesia Regional Hoy” 2ª ed. Sep. 2001. Publicaciones Permanyer.

✤ Tanco K, Bruera SE, Bruera E.Insurance company denial of payment and enforced changes in the type and
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2009;5: 799-808

✤ National Cancer Institute: Documentos sobre el cáncer

✤ American Cancer Society: Información de referencia sobre el cáncer

✤ Cochrane: www.cochrane.es

✤ Medline: www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

✤ American Academy of Pain Medicine (AAPM): www.painmed.org

632
CAPÍTULO 22 - DOLOR POR COMPRE-
SIÓN MALIGNA DE LA MEDULA ESPI-
NAL

633
 Sección 1

Concepto

El término compresión medular agrupa a las lesiones compresivas que afectan tanto a la médula espinal como a
las raíces y plexos nerviosos.

La clave en el devenir de este proceso reside en el estado neurológico del paciente al detectarse y la rapidez de
instauración del tratamiento.

La compresión medular maligna es una fuente de morbilidad muy importante en el paciente oncológico, cuyo
diagnóstico y tratamiento precoz es el arma más importante para garantizar la efectividad terapéutica. La rehabilita-
ción juega un papel esencial como tratamiento de mantenimiento.

Porcentaje de aparición de compresión medular según

los distintos tumores

La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la columna vertebral y
tejidos perivertebrales es una complicación que aparecen en un 5% de los pacientes con cáncer.

Se trata de una verdadera urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neurológi-
co del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres. El diagnóstico y el tratamiento inadecua-
do de esta complicación pueden ocasionar déficit neurológico permanente por compromiso medular. Un diagnóstico
precoz antes que se manifieste el déficit neurológico, podría traducirse en un mejor pronóstico.

En la mayoría de los casos las metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena debido a la expresión de
genes de determinados clones tumorales con especial tropismo por la médula ósea vertebral. Suelen crecer en las
zonas bien vascularizadas de la vértebra, que es la parte posterior del cuerpo vertebral, por lo que lo primero que se
afecta es la parte anterior de la médula espinal.

634
 La invasión por el tumor altera la relación entre el plexo venoso epidural –cuerpo vertebral– canal medular, provo-
cando un éxtasis venosos y edema medular que lleva a una disminución del flujo capilar y a la liberación de PG-E, ci-
toquinas, neurotrasmisores excitadores y mediadores inflamatorios que son los responsables de los cambios asocia-
dos a la hipoxia, isquemia y daño tisular neurológico. También puede ocurrir que el tumor invada el espacio epidural
por propagación de metástasis desde las vértebras adyacentes.

Mecanismo fisiopatológico de la compresión medular

Son raros los casos de infiltración directa de un tumor retroperitoneal o de un tumor localizado en la región torá-
cica posterior a través del foramen intervertebral, muy excepcionalmente hay invasión del espacio epidural por metás-
tasis que llegan por el torrente circulatorio.

635
 Indicadores de mal pronostico
Incontinencia de esfínteres
Lesion medular establecida
Deteriorote la función neurologica
Indicadores favorables
Bloqueo incompleto
Lesiones parciales de cauda equina

Factores pronósticos

Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradu-

rales-intramedulares.

Por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%),lumbosacra (20%) y cervical (10%).

636
 Sección 2

Presentación clínica

La clínica se debe al daño medular o radicular por lesiones extramedulares en el 95% de los casos. La columna
torácica es la más afectada entre un 59-78%, la lumbar en segundo lugar (16-33%) y la cervical la menos dañada en-
tre un 4-15%. Existe más de un nivel con metástasis en 10-38% de los pacientes La velocidad de instauración de la
clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de revertir un cuadro clínico de paresia está inversamente rela-
cionado con el mantenimiento del mismo: así, si es de 9 horas, la situación es muy reversible; si es de 24-48 horas, la
situación es reversible y si son 7 días, la situación es casi irreversible.

Evaluación de la compresión medular

Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor de espalda.
Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen son: mama, pulmón, y en menor medida, próstata, ri-
ñón, linfoma.

Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay que tener en cuenta que hasta un 8- 32% de los ca-
sos debutan con CAM sin tumor conocido.

En la Anamnesis los síntomas característicos son: Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio),
o radicular (por compresión de las raíces nerviosas).

El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el decúbito supino, la tos,
la flexión del cuello y las maniobras de Valsalva. También se intensifica con la percusión sobre los cuerpos vertebra-
les. Permite localizar el cuerpo vertebral en el que se está produciendo la compresión.

637
 Carcinoma basocelular, que se extendía de una a otra escá-
pula, y desde la primera vértebra torácica a la segunda lum-
bar, dando lugar a un cuadro de compresión medular

El dolor generalmente es en la línea media pero los pacientes con tumores que comprometen las raíces nervio-
sas presentan dolor agudo y punzante con distribución radicular. El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni
o bilateral, y orienta sobre la localización de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada.

Dolor es la manifestación clínica más frecuente. Dorsalgia o lumbalgia de semanas o meses de evolución, pro-
gresiva y que empeora con la maniobra de Valsalva, así como, con la percusión de las apófisis espinosas. A diferen-
cia del dolor por hernia discal, empeora con el decúbito y mejora al sentarse. Si existe afectación radicular el dolor se
irradiará siguiendo los dermatomas correspondientes. Es muy importante intentar diagnosticar el síndrome en esta
fase. En estos pacientes o en aquellos con antecedentes de neoplasia, aunque esta esté curada, una lumbalgia o dor-
salgia que no responde a tratamiento habitual debe hacer pensar en la posibilidad de una compresión medular. Hay
que tener en cuenta que algunos tumores pueden debutar como una compresión medular, como es el caso de mielo-
ma, carcinoma de próstata, linforma.

En pacientes no tratados, el dolor frecuentemente se intensifica con una duración promedio de siete semanas
desde el inicio del dolor hasta la manifestación inicial del déficit neurológico por compresión medular:

Déficit motor: puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele referir sensación
de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se objetiva afectación motora en la
exploración neurológica en el momento de la presentación. Una vez iniciado el déficit, la progresión hacia
paraplejia suele ser rápida (un 30% de los pacientes la desarrollan en el plazo de una semana).Al principio
los síntomas motores suelen predominar sobre los sensitivos debido a que la mayoría de las compresiones
tienen una localización anterior en el canal espinal.
Alteraciones sensitivas: se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. En primer
lugar suele haber disestesias o hipoestesia dístales, y posteriormente van ascendiendo. Después pueden
aparecer parestesias, anestesia y frialdad. Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observará
anestesia en silla de montar.
Afectación esfinteriana: aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronóstico. Suele verse en el 50%
de los casos en el momento del diagnóstico. Cursa con estreñimiento o incontinencia fecal, urgencia miccio-
nal o retención urinaria, e impotencia.
Los signos observados en la Exploración Neurológica tras compresión medular incluyen disfunción motora, sen-
sorial y autonómica (por ejemplo, disfunción vesical e intestinal). Dependen de:

638
 El nivel de la lesión: las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de C3 suelen ocasionar
parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torácicas se acompañan de paraplejia. Las
situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora con signos de motoneurona inferior (síndrome de
cola de caballo) y alteraciones sensitivas y esfinterianas.
La velocidad de instauración de la compresión: una evolución lenta suele dar signos de piramidalismo mien-
tras que la rápida puede originar paraplejia fláccida, dolor con arreflexia.
Los cordones medulares afectos: los haces piramidales y los cordones posteriores se afectan más que los
espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse espasticidad e hiperreflexia, segui-
da de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicíonal, y posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y
trastornos esfinterianos. Todo ello varía dependiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la me-
tástasis en el canal medular.

Exploraciones Complementarias
La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diagnóstico, ya que se ob-
servan alteraciones tales como: erosión de los pedículos, lesiones osteoliticas u osteoblásticas y aplastamientos ver-
tebrales.

Mas del 70% de los pacientes con compresión medular presentan una radiografía corriente anormal en la región
donde se presenta el dolor (fractura por compresión, metástasis blástica o lítica). Debido a que el dolor es un signo
precoz y confiable, la metástasis epidural puede ser diagnosticada y tratada antes de desarrollar déficit neurológico.

Compresión epidural por desprendimien-

to del fragmento

La melografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intratecal. Se trata de una
prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones anafilácticas y complicaciones hemorrágicas.

El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.

Los pacientes, con o sin déficit neurológico, con dolor de espalda persistente en la región vertebral donde la pla-
ca radiográfica corriente evidencia anormalidad deben ser sometidos a evaluaciones con Resonancia Magnética con
gadolínio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y permite diagnosticar metás-
tasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea. Debe hacerse resonancia de toda la colum-
na, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por debajo del nivel de compresión medular y, hasta en un 30% de los
casos, hay metástasis múltiples. Es además muy útil para planificar el tratamiento radioterápico o quirúrgico. Sólo en
aquellos pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,..) estaría in-
dicada la realización de una mielografía o un TAC con ventana ósea.

Confirmación diagnóstica las pruebas de mayor utilidad son:

639
 Radiografía simple: Revela en un 80-85% de los pacientes adultos con compresión medular alteraciones
del tipo de:
Erosión o pérdida de pedículos.
Lesiones líticas o blásticas.
Colapso vertebral.
Masas paraespinales.
15-25% de los casos no presentan alteraciones.
Gammagrafía ósea: Es más sensible que la radiografía simple para la detección de metástasis pero menos
específica.
Mielografía: Hasta hace poco era considerada la técnica de elección. Supone la realización de una técnica
invasiva, se asocia a incomodidad y a complicaciones potenciales por la punción.
Resonancia magnética (RM): Hoy en día es la técnica estándar en las situaciones de urgencia con clínica de
compresión medular por:
Técnica no invasiva.
Buena visualización de los discos y las vértebras.
Identificación de lesiones medulares previas a destrucción cortical.

I. Radiografía simple: Revela en un 80-85% de los pacientes adultos con compresión medular altera-
ciones del tipoNde:
• Erosión o pérdida de pedículos.
• Lesiones líticas o blásticas.
• Colapso vertebral.
• Masas paraespinales.
• 15-25% de los casos no presentan alteraciones.
II. Gammagrafía ósea: Es más sensible que la radiografía simple para la detección de metástasis
pero menos específica.
III. Mielografía: Hasta hace poco era considerada la técnica de elección. Supone la realización de
una técnica invasiva, se asocia a incomodidad y a complicaciones potenciales por la punción.
IV. Resonancia magnética (RM): Hoy en día es la técnica estándar en las situaciones de urgencia
con clínica de compresión medular por:
• Técnica no invasiva.
• Buena visualización de los discos y las vértebras.
• Identificación de lesiones medulares previas a destrucción cortical.
• Posibilidad de evaluar toda la columna vertebral por su gran capacidad multiplanar y amplio
campo de visualización.
• Detección de masas paravertebrales.
• Buena evaluación del estado de la médula espinal.

Confirmación diagnóstica de las priebas de mayor utilidad

La RMN de toda la columna y estructuras adyacentes es imprescindible para planificar el tratamiento. Esta técni-
ca ha desplazado a la mielografia y TC al demostrar que es mejor tolerado, proporciona más información y de mejor
calidad, menor costo y menos agresiva. Posee una sensibilidad del 93% y especificidad del 97%. Las secuencias de
imágenes usadas para evaluar las metástasis espinales son las medidas en T1 y T25. El tumor en T1 emite señal hi-
pointensa en relación con la médula espinal normal. Los niveles irradiados previamente se identifican en las secuen-
cias en T1 como señales hiperintensas. Esta característica es muy útil cuando no se dispone de iconografía previa del
paciente para no retrasar las decisiones terapéuticas. El tumor en las imágenes medidas en T2-estándar es hiperinten-

640
so en relación con la médula normal. Las nuevas resonancias son mucho más rápidas pero la visibilidad del tumor en
T2 disminuye, que se compensa usando la técnica STIR (short tau inverse recovery), donde destaca el gran contraste
de intensidad entre el tejido graso de la médula, que es hipointenso, y el tumor que aparece hiperintenso. Las imáge-
nes en STIR son las más sensibles para el diagnóstico de tumor, pero aportan menos detalles anatómicos que en las
estándar T1 o que en las rápidas en T2.

Es necesario la administración de contraste de gadolinio intravenoso para completar el estudio en caso de ma-
sas paravertebrales y metástasis intramedulares.

641
 Sección 3

Tratamiento

El tratamiento debe ser inmediato para obtener los mejores resultados, que dependerán del grado de disfunción
neurológico (paciente deambulante o no) y la velocidad de instauración.

El tratamiento es individualizado y la elección del mismo dependerá de la esperanza de vida, la localización, el

número de lesiones, el mecanismo de producción de la compresión, la histología tumoral, la velocidad de progresión,
la clínica neurológica y si ha sido tratado previamente con radioterapia.

El alivio del dolor se consigue en un 60-90% de los pacientes sometidos a radioterapia en combinación con cor-
ticoides. Con el tratamiento quirúrgico se observan porcentajes similares.

La lesión puede ser estable (aquellas en las que el cuerpo vertebral se encuentra intacto) o puede crear inestabi-
lidad vertebral, como en el caso de aplastamiento vertebral o compresión por un fragmento óseo

En términos generales, el manejo de las lesiones inestables requiere una intervención quirúrgica, mientras que
en el otro caso, el tratamiento puede ser combinado.

Faltan estudios randomizados definitivos sobre el manejo terapéutico de la compresión medular maligna.

El procedimiento para tratar el dolor de esta patología, se siguen los mismos principios que para el tratamiento
sintomático y para la terapia antitumoral. Pero el corolario del manejo debe establecer la preservación de la función
neurológica, lo máximo posible.

Prevenir las consecuencias desastrosas por una compresión medular sin tratar o maltratada (disfunción de esfín-
ter, parálisis y pérdida de la sensibilidad), colocan a la terapia antitumoral en una posición de singular importancia. La
bibliografía al respecto refuerza la observación clínica de que en la compresión epidural de la médula, el éxito del tra-
tamiento antitumoral es, con pocas excepciones, de manera usual sinónimo de alivio efectivo del dolor.

Debe iniciarse de manera urgente, ya que el grado de recuperación funcional del paciente va a depender de la
situación neurológica previa al tratamiento. Si se instaura una paraparesia y transcurren más de 24 horas antes del
inicio del tratamiento las posibilidades de mejoría clínica son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe iniciarse
tratamiento con la dexametasona (DXM) es el corticoide más utilizado, demostrado su efecto beneficioso inicial sobre
el control del dolor y la mejoría neurológica al disminuir el edema, inhibe la síntesis de PG E, regula el crecimiento vas-
cular y controla los cambios que se producen en el citoesqueleto por el aumento de la permeabilidad, aunque su me-
canismo de acción no el completamente conocido.

Existen diferentes estudios acerca de la dosis (alta vs baja) y duración (corta en bolo vs de mantenimiento) del
tratamiento con DXM sin llegar a un consenso definitivo.

El esquema más utilizado consiste en administrar un bolus de DXM de 10-20 mg, (si en 4-12 horas no existe me-
joría clínica hay que aumentar la dosis). Durante las siguientes 48 horas, se mantiene una dosis iv entre 4-8 mg/6 ho-
ras, y posteriormente se pasa a vía oral. Tras finalizar la radioterapia se retira el tratamiento con una pauta descenden-
te. Durante el tratamiento con DXM se recomienda administrar un inhibidor de la bomba de protones y realizar contro-
les de glucemia, tensión arterial y niveles de electrolitos en suero. a dosis de 40 mg en bolo i.v., seguida de manteni-
miento con 20-40 mg/6 horas iv. u oral.

642
 Terapia antitumoral específica
Quimioterapia
Hormonoterapia
Antiestrógenos
Hormonas
Extirpación quirurgica de masa tumoral y estabilización de columna
Ciruga neuroextirpadora
Resección anterior del cuerpo vertebral
Laminectoma posterior

Terapia sintomática
Medicamentos analgésicos
Analgésicos no opioides
Analgésicos opioides
Analgesicos auxiliares
Cirugía neuroestimulante
Radioterapia

Opciones terapéuticas para el dolor por compresión epidural de medula

espinal

Estos compuestos actúan al reducir el edema que induce el tumor (o por la radiación).

Estudios recientes confirman el rápido efecto analgésico de la dexametasona en pacientes con dolor intenso
por dicha compresión.

Las dosis se ajustan en las siguientes semanas, mientras se administra el tratamiento antitumoral más definitivo.

El esquema que más se usa es de 96 mg al día fraccionados en cuatro dosis, durante tres días; luego 48 mg al
día divididos en cuatro dosis por tres días; y después de esta dosis, 32 mg diario, por otros tres días y por último 16
mg los últimos tres días, entonces se ajustan en las siguientes dos a cuatro semanas, según se toleren.

Otro régimen utiliza dosis más convencionales de dexametasona: 20 mg al diagnosticar, seguidos de 4 mg por
vía oral o intravenosa cada seis horas. La dosis se ajusta durante el periodo de radioterapia, mientras se observa el
deterioro clínico del enfermo. A pesar de los efectos analgésicos benéficos, que promueven las dosis altas del primer
régimen, no hay diferencia en cuanto a la respuesta neurológica a largo plazo entre los dos regímenes.

En caso de tratamientos prolongados, aumenta la susceptibidad a infección por Pneumocystis carinii, y los pa-
cientes deben de recibir tratamiento profiláctico con trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg/800 mg)/día.

Existen alteraciones psiquiátricas inducidas por corticoides, como la manía, psicosis y depresión, que suelen
responder al tratamiento con neurolépticos.

Se demuestra en algunos estudios, que pacientes sin déficit neurológico, con dolor como único síntoma de com-
presión medular, y que radiológicamente la lesión invade menos del 50% del canal medular y/o con afectación de dos
o menos niveles medulares, se puede obviar la administraión de DXM, sin disminuir los resultados terapéuticos y evi-
tando la toxicidad por el uso de corticoides.

643
 Algoritmo de actuación de un proceso de compresión medular

La terapia analgésica para el dolor crónico por para la compresión epidural medular sigue los mismos lineamien-
tos que describiremos al tratar el dolor por metástasis ósea.Se fundamenta en analgésicos opiáceos, no opiáceos y
coadyuvantes.

1. Radioterapia
Ya no sorprende que la radioterapia represente el recurso terapéutico definitivo de la compresión epidural de la
médula espinal y del dolor que la acompaña, cuando se usa sola o con cirugía. Está especialmente indicada en tumo-
res muy radiosensibles y cuando hay compresión a varios niveles Si el enfoque terapéutico se dirige a aliviar el dolor
como meta última, se sabe, que el objetivo se cumple en el 50 a 75% de quienes sólo se tratan con esta técnica. Los
efectos positivos se manifiestan casi siempre una o dos semanas después de iniciada la terapia. No resulta unánime
el acuerdo de una dosis determinada de radioterapia, pero los dos esquemas que más se utilizan, emplean un tota]
de 4.000 rads liberados en 20 emisiones de 200 rads al día, o un total de 3.000 rads en 10 emisiones de 300 rads por
día. A estas dosis no se sobrepasan los límites de tolerancia de la médula espinal, haya o no administración previa de
radioterapia.

2. Cirugía
Merced a la tendencia del cáncer mamario de invadir la columna vertebral (y la médula espinal) en múltiples nive-
les, la cirugía descompresiva cumple una pequeña función en su manejo.

Se opta por un tratamiento quirúrgico exclusivo cuando:

No existe confirmación histológica con empeoramiento clínico progresivo.
Progresión al tratamiento con radioterapia.
Pacientes previamente irradiados.
Existe inestabilidad mecánica.

644
 Una excepción notable se presenta cuando la compresión epidural de la médula espinal alcanza a una o dos es-
tructuras vecinas, afecta a las vértebras y la radioterapia fracasa, o continúa el progreso pese a esta última. El proce-
dimiento quirúrgico depende de la compresión tumoral; de manera más frecuente, el espacio epidural lo comprime en
su parte anterior el tumor que envuelve los cuerpos vertebrales. En tales casos, el alivio más efectivo del dolor se con-
sigue mediante resección de un cuerpo vertebral, disminución del volumen tumoral y reconstrucción de la espina con
metal o acrílico. Antes de que se introdujera la descompresión anterior, el tratamiento quirúrgico generalizado fue la
laminectomía posterior para resolver la compresión epidural de médula. La radioterapia postoperatoria, en la enferma
que no ha recibido antes este tratamiento, es una medida recomendable porque actúa de manera sinérgica. La Ciru-
gía no debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy corta.

Estaría indicada cuando se desconoce la histología del tumor primario, en casos de inestabilidad de la columna,
radioterapia previa sobre el segmento afecto, rápido empeoramiento durante la radioterapia y en algunas compresio-
nes cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).Tras la cirugía está indicada la radioterapia para prevenir recidi-
vas.

3. Quimioterapia
Reservada para neoplasias muy quimiosensibles como linfomas, tumores testiculares y algunos tumores pediátri-
cos.

4. Medidas de soporte
Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso
molecular y valorar la necesidad de sondaje vesical y uso de laxantes.

645
 Sección 4

Fuentes de consulta

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ger, 1990: 400-460.

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✤ Hanks WC, MacDonald N, Doyle D. Oxford Texbook of Palliative Medicine. Oxford: University Press; 1999

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✤ Miguel R. Interventional treatment of cancer Pain: The fourth step in the world health organization analge-
sic ladder? JMCC 2000; 7: 149-156.

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✤ Torres LM. Medicina del dolor. Madrid:Edit. Masson 1997.

✤ Muriel C. Dolor Avances. Edit Aran. Madrid. 1997.

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literature review. Int J Clin Exp Med. 2015;8:8259-61.

646
CAPÍTULO 23 - DOLOR EN CÁNCER DE
PANCREAS

647
 Sección 1

Cancer de páncreas

1. Epidemiologia
El adenocarcinoma ductal supone un 75% de los tumores pancreáticos. El adenocarcinoma de páncreas (CP) es
un tumor relativamente raro, con una incidencia media anual del 1%. Con una mortalidad próxima a su incidencia.

NO-ENDOCRINOS
• EPITELIALES (DUCTALES)
- SOLIDOS: Adenocarcinoma ductal
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células acinares
Carcinoma de células gigantes
Pancreatoblastoma (Carcinoma infantil)
- QUÍSTICOS: Cistoadenoma seroso
Neoplasia quística mucinosa
Neoplasia papilar mucinosa intraductal
Neoplasia papilar sólida y quística
Cistoadenocarcinoma de células acinares
• MESENQUIMALES
Schwannoma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
Tumor neuroectodérmico primitivo
Histiocitoma fibroso maligno
Hemangiopericitoma maligno
Sarcoma osteogénico
Fibrosarcoma
ENDOCRINOS
Gastrinoma (células)
Insulinoma
Somatostatinoma
Vipoma
PP-oma

Principales tipos histológicos de tumores pancreáticos primarios

Es la cuarta causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres. La incidencia global del cáncer de páncreas se
ha incrementado hasta 3 veces desde los años 20 hasta los años 70, momento a partir del cual se ha observado una
estabilización en su incidencia. Este incremento observado responde tanto a una mejor capacidad diagnóstica como
a un aumento real en su incidencia, en relación, sobre todo, con la evolución de las tasas de tabaquismo.

648
 2. Patrones demográficos y geográficos
Mayor en hombres que en mujeres, probablemente en relación a las diferencias existentes en el hábito tabáqui-
co y por factores hormonales (Hombres/mujeres 4:1 antes de los 60años para después irse igualando). Aunque en la
actualidad cada vez se hace más frecuente en mujeres.

Su incidencia aumenta con la edad. El 74% son > 75 años.

La raza negra posee un 50% más de riesgo que la raza blanca. Geográficamente es posible observar una mayor
incidencia en occidente y países industrializados y menor en los países en vías de desarrollo.

3. Factores de riesgo

a) Factores de riesgo demostrados

La mayoría de los estudios demuestran que el tabaco incrementa X2 el riesgo de CP, incluso de forma dosis-de-
pendiente, riesgo que se mantiene incrementado hasta incluso 2 décadas tras su abandono. Se estima que entre el
25% y el 30% de los CP se deben a la acción directa del tabaco.

La edad es el factor de riesgo más importante. Más del 80% de los CP aparecen entre los 60 y 80 años.

La pancreatitis crónica incrementa hasta 15 veces el riesgo de CP

b) Otros factores de riesgo

Dudosa relación con la diabetes.
Infecciones como las producidas por Salmonella o Helicobacter pylori (sobre todo las producidas por cepas
CagA+).
La obesidad (>riesgo a >IMC). Aumento del riesgo con la ingesta los carbohidratos, el colesterol, la carne,
la sal, la comida deshidratada, los fritos, los azúcares refinados, la semilla de soja y las nitrosaminas. Por el
contrario, el riesgo parece disminuir con la ingesta de fibra, vitamina C, frutas, vegetales y alimentos fres-
cos.
Si bien clásicamente se ha considerado al café, la radiación ionizante y el consumo de alcohol como facto-
res de riesgo para cáncer de páncreas, los estudios más recientes niegan esta relación.
La patología tiroidea, los tumores endocrinos, la fibrosis quística y la anemia perniciosa.
Los estrógenos.
Los carcinógenos industriales (los hidrocarburos clorinados, los pesticidas y los organoclorados) están rela-
cionados sólo con el 5% de los CP.

c) Factores hereditarios
Las alteraciones genéticas son de gran importancia en la carcinogénesis pancreática, conociéndose 6 síndro-
mes genéticos asociados a un riesgo incrementado:

Entre un 5% y un 8% de los enfermos con CP presentan cierta predisposición genética a padecerlo.

649
 • La pancreatitis hereditaria.
• El cáncer colorrectal no polipósico hereditario
• El cáncer de mama familiar de inicio temprano y relacionado con la mutación BRCA2.
• El síndrome familiar de mola atípica y melanoma múltiple
• El síndrome de ataxia-telangiectasia
• El síndrome de peutz-jeghers.

Síndromes genéticos asociados a un riesgo incrementado

Debido a la relativamente baja frecuencia del CP, el screening de la población general no tiene ningún sentido.
Sin embargo, existen subgrupos de enfermos, en los que esa frecuencia es mayor, por lo que podrían beneficiarse de
estos programas de screening.

4. Anatomía patológica
Existen más de 30 tipos diferentes de tumores pancreáticos. De estos, más del 90% son de origen ductal, en el
75% de los casos, un adenocarcinoma ductal productor de mucina. Macroscópicamente, el 65% de los mismos se
localizan en la cabeza, cuello o proceso uncinado, el 15% en cuerpo o cola pancreática, y el 20% restante de forma
difusa en la glándula.

5. Presentación Clínica
Los síntomas y signos que presenta el CP son inespecíficos. Sólo el 40% de los pacientes con esta sintomatolo-
gía poseerá un cáncer de páncreas. Los síntomas más frecuentes son:

Dolor: Aparece en el 90% de los casos, y hasta en el 80% es el síntoma de presentación. Es secundario a la
compresión perineural y esplácnica neuronal así como a la compresión de los órganos adyacentes. Se trata
de un dolor sordo epigástrico que irradia a la espalda y que se acentúa por la noche y con el decúbito supi-
no, mejorando cuando el paciente se incorpora hacia adelante.

Ictericia: Síntoma de presentación en el 80-90% de los casos, es secundaria a la compresión del colédoco
intrapancreático por el crecimiento tumoral a nivel de cabeza pancreática. Cuando se presenta en el contex-
to de tumores del cuerpo y/o cola pancreática, es debida a la presencia de metástasis hepáticas o la com-
presión biliar por adenopatías. La creencia generalizada de que una ictericia indolora indica cáncer pancreá-
tico debe ser desechada, pues la mayor parte de estos enfermos poseen dolor, incluso antes del estableci-
miento de la misma. Se suele acompañar de prurito, coluria y acolia.

Pérdida de peso: Suele suponer el 10% del peso normal del individuo, y es debida tanto a la reducción de
la ingesta calórica (anorexia) como, y sobre todo, a la malabsorción grasa y proteica existente, secundaria a
la reducción de la secreción pancreática por obstrucción ductal tumoral.

Diabetes mellitus: Es resultado de la existencia de una marcada resistencia a la insulina, que disminuye tras
la resección tumoral, secundaria a la liberación del polipéptido amiloide de los islotes o amilina. Esta es una
hormona ha recibido especial atención por su potencial papel en la detección precoz del CP.

Las naúseas y vómitos suelen ser reflejo de tumores en estadios avanzados que comprimen y obstruyen el
duodeno (tumores de la cabeza) o el Treizt (tumores de cuerpo y cola).

650
 6. Diagnóstico y estadiaje tumoral.
Un 20%-40% de los enfermos sometidos a cirugía poseen metástasis hepáticas o peritoneales no conocidas
previamente que contraindican la resección. Este hecho ha justificado el uso de la laparoscopia ya que así podrían
evitarse laparotomías innecesarias. Sin embargo, la mayoría precisará cirugía paliativa, por lo que la laparoscopia sólo
tendría sentido en enfermos que no precisen paliación, no pueda realizarse o pueda hacerse de forma no quirúrgica.

Se recomienda su empleo en tumores de cuerpo y cola (normalmente no precisan tratamiento paliativo y tienen
una alta tasa de irresecabilidad).

Exploración física, los datos de laboratorio reflejan la colostasis, la malnutrición y la malaabsorción).

Marcadores tumorales: En la actualidad no se dispone de ninguno que pueda ser usado con fines
diagnósticos.
El CA 19-9 es el marcador tumoral más comúnmente usado. Correlación con el pronóstico, la re-
currencia tumoral. Puede monitorizar la respuesta tumoral frente a tratamientos neoadyuvantes o
postoperatorios.
El polipéptido amiloide de los islotes, dado que el 60%-80% de los pacientes desarrollan intole-
rancia a la glucosa 2 años antes del diagnóstico del CP, que es secundaria a la elevación sérica
de sus niveles. Su detección podría ayudar al diagnóstico precoz.
Marcador genético K-ras pueden detectarse sus mutaciones en jugo pancreático, jugo duodenal
e incluso en las heces. Para vigilancia y diagnóstico temprano en pac de alto riesgo.
Técnicas de imagen para diagnóstico y estadiaje:
TAC espiral dinámico con contraste i.v. en dos fases, arterial y portal, es el método de imagen no
invasivo preferido para el diagnóstico y estadiaje del CP, alcanzando una sensibilidad del 85%-
100% en tumores >1,5cm, pero del 67% en tumores <1,5cm. Posee escasa sensibilidad para
identificar adenopatías malignas peri pancreáticas, metástasis peritoneales en ausencia de asci-
tis y metástasis hepáticas < 1cm.
La ecoendoscopia Se usa: en pacientes con masas irresecables, pacientes en los que necesite-
mos filiar preoperatoriamente el tumor, bien por su alto riesgo quirúrgico o porque vayan a ser
incluídos en protocolos neoadyuvantes.
RMN
La ERCP debe quedar reservada para la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva presu-
miblemente maligna y pruebas de imagen negativas para masas pancreáticas
La colangiopancreatografía RMN
PET útil pero costoso.
La ecografía transabdominal.
Laparoscopia.
Biopsia pancreática. (Especificidad del 100%, sensibilidad baja del 50-70%) por lo que un resultado
negativo no permite excluir el cáncer. Indicado: En enfermos inoperables. En protocolos de quimio y
radioterapia neoadyuvantes. En sospecha de tumores de los islotes o linfomas.

Técnicas de diagnóstico y estadiaje tumoral

Los predictores de supervivencia más importantes son el tamaño tumoral <3cm, la ausencia de metástasis gan-
glionares (estos dos factores incluidos en el estadio clínico patológico) y los márgenes de resección negativos.

651
 TAC en Cáncer de páncreas

*UICC (Union Internacionale Contre Le Cancer)

**JPS (Japanese Pancreas Society)
Sistemas de estadiaje del cáncer de páncreas

7. Tratamiento

d) Resección quirúrgica
Duodenopancreatectomía cefálica (DPC) o intervención de Whipple es el tratamiento de elección del cán-
cer de cabeza de páncreas. (antrectomía, colecistectomía y resección de la vía biliar, cabeza pancreática,
duodeno, yeyuno proximal y ganglios linfáticos regionales). La reconstrucción requiere tres anastomosis
(gastroyeyunostomía, hepático yeyunostomía y pancreatoyeyunostomía).
DPC con preservación pilórica (una secreción ácida y liberación hormonal más fisiológica).

652
 Pancreatectomía total se reserva para casos en los que el tumor infiltra el cuello y cuerpo pancreático.
Pancreatectomía distal (técnica de elección en los tumores de cuerpo/cola pero las tasas de resecabilidad
sólo alcanzan un 10%.).

• Metástasis a distancia (hígado, peritoneo, etc.)

• Metástasis linfáticas a distancia
• Infiltración venosa >2cm longitud y >50% de su circunferencia
• Invasión de arterias mesentérica superior, hepática o de tronco celíaco
• Comorbilidades asociadas severas
• Cirrosis con hipertensión portal

Criterios actuales de irresecabilidad

La supervivencia media tras resección es sólo de 18-20 meses con una supervivencia a los 5 años que oscila
entre el 10% y el 25%.

e) Intervenciones paliativas quirúrgicas.

En la actualidad los tratamientos paliativos comienzan desde el momento en que se descarta el tratamiento cura-
tivo. El adecuado manejo de la enfermedad no se mide en la mayoría por la curación sino por el alivio de los sínto-
mas.

• Aliviar el dolor en cualquiera forma que se presente.

• Optimizar la calidad de vida.
• Sacar del tiempo de los pacientes el máximo rendimiento.
• Ayuda r al paciente a encontrar sentido en el terminar de su vida.
• Asegurar un final natural y confortable.

Objetivos del tratamiento paliativo

Están indicadas en pacientes con criterios de irresecabilidad. La cirugía paliativa está diseñada para aliviar la
obstrucción biliar, prevenir o tratar la obstrucción duodenal, paliar el dolor y mejorar la calidad de vida.

Prevención/tratamiento de obstrucción biliar Las técnicas preferidas son la colédoco-enterostomía y la colé-

doco-yeyunostomía (con Y de Roux).
Prevención/tratamiento de obstrucción duodenal: gastro-yeyunostomía profiláctica en todos aquellos enfer-
mos sometidos a paliación quirúrgica.
Prevención/tratamiento de dolor abdominal: la esplenectomía, bloqueo del plexo celiaco..
El tratamiento paliativo supone unas tasas de mortalidad hospitalaria del 2.5%, tasas de morbilidad del 37%,
recurrencia de la ictericia 5%, obstrucción intestinal 7% y una supervivencia media postoperatoria cercana a los 8 me-
ses.

f) Intervenciones paliativas no quirúrgicas.

Se indican en pacientes que cumplan criterios de irresecabilidad. Debe ser instaurado desde que se comprueba
que no se puede realizar tratamiento curativo.

653
 Descompresión biliar: Inserción de stents biliares vía endoscópica o percutánea (éxito>90%, morbilidad
20%, mortalidad 1%, recidivas 35%, tiempo medio de supervivencia de 5 meses tras colocación del stent).
Los stents metálicos tienen > permeabilidad lo que reduce la necesidad de recambios.
Manejo no invasivo del dolor:
Analgésicos orales de vida media larga (sulfato de morfina), y en forma de parches de liberación conti-
nua. Debe ser dirigido desde unidades del dolor especializadas.
Bloqueo percutáneo del plexo celíaco guiado por TAC o ecografía, la radioterapia externa y esplanicecto-
mía toracoscópica.
Abordaje endoluminal para la colocación de prótesis metálicas duodenales.
Radioterapia (convencional-externa o intraoperatoria)
Quimioterapia:
Adyuvante tras cirugía basada en el 5-FU, más radioterapia externa.
Neoadyuvante: gemcitabina (es radiosensibilizador mejora la supervivencia media, el control del dolor, la
ganancia media de peso y la calidad de vida con respecto a 5-FU en enfermedad metastásica).
Si bien los resultados preliminares indican que con el empleo de la quimioterapia neoadyuvante mejora la super-
vivencia en la actualidad se recomienda intentar la resección quirúrgica ante todo tumor potencialmente resecable,
por lo que la quimiorradiación preoperatoria quedaría reservada para pacientes seleccionados con evidencia de enfer-
medad localmente avanzada irresecable, en un intento de hacer resecables algunos de ellos.

Tomado de J.A. Fernández Hernández; P. Parrilla Paricio

654
 Sección 2

Dolor en el cancer de páncreas

Según distintas revisiones el dolor es un síntoma que se presenta 70-90% en los enfermos con cáncer de pán-
creas, y en un 83 % está presente en el momento del diagnóstico. El dolor suele presentarse en enfermedad localmen-
te avanzada o metástasis a distancia (el dolor en el momento del diagnóstico puede dar información del pronóstico).
Ya que el cáncer a su diagnostico sólo es curativo en un 5 %, el manejo paliativo de los síntomas que empeoran la
calidad de vida de éstos enfermos debe ser primordial. Tiene mayor interés mejorar la calidad de vida que la supervi-
vencia.

Hay distintos modos de describir el dolor. EVA (Escala Visual Analógica) ha demostrado se muy útil para la des-
cripción del dolor.

Es necesario establecer un modo estandarizado de comunicar el enfoque en pacientes con cáncer de páncreas:

La valoración del dolor con EVA.

Cuantificación del uso de narcóticos: mínimo (1-3 veces/mes), moderado (diaria o semanalmente), o severo
(>1/d).
La calidad de vida debe ser valorada usando herramientas que se centren en la percepción del paciente de
su estado de salud y en aspectos no médicos de su vida. (EORTC, QLQ..)
Es uno de los síntomas que se presentan con mayor frecuencia, y por lo regular se presenta con una intensidad
severa lo que lo hace de difícil manejo. El cáncer de páncreas tiene un índice de curación muy bajo. Por lo general, la
atención médica se centra en el control de los síntomas de la enfermedad como son la ictericia, prurito, anorexia, pér-
dida de peso, depresión, astenia y adinamia. El dolor ocupa un apartado principal en el manejo integral de estas desa-
fortunadas personas.

1. Tipos de dolor.

VISCERAL SOMÁTICO NEUROPÁTICO

Invasión de estructuras vecinas Dolor retroperitoneal Radiculopatía por invasión directa

Obstrucción de la vía biliar Distensión abdominal Implicación del plexo lumbar

Isquemia 2ª a trombosis de la vena
Metástasis óseas Compresión medular
portal o la AMS

Síndromes dolorosos en el cáncer de páncreas

El dolor visceral posee unas características propias: dolor mal localizado, los pacientes no pueden describir con
precisión la región dolorosa que con frecuencia es amplia, afecta al cuadrante superior, y tiende a irradiarse en cintu-
rón a columna lumbar o torácica, uni o bilateralmente. El dolor suele aliviarse cuando el paciente adopta postura de

655
flexión. Puede ir acompañado de manifestaciones vegetativas y tener un componente afectivo más o menos importan-
te.

El dolor suele comenzar de forma insidiosa y con frecuencia se vincula con otros síntomas como malestar, anore-
xia, pérdida de peso o ictericia. Es de calidad variable tenebrante, mordiente, ardiente o sordo. A menudo se convier-
te en el síntoma dominante del cáncer pancreático, por lo que se requieren medidas terapéuticas más allá de los anal-
gésicos. Casi el 75% de los pacientes muestran síntomas de ansiedad y depresión.

2. Anatomía
El plexo celiaco es el mayor de los plexos del sistema nervioso simpático, denominado también plexo solar o
semilunar. Se halla situado en la región infradiafragmática, anterior y lateral a la aorta abdominal a la altura del tronco
celiaco.

Está formado por una fina red de fibras nerviosas que interconectan los ganglios celiacos. Estos se originan a
partir de la unión de los tres nervios esplácnicos:

Esplácnico mayor: proviene de las raíces D5-D10. Transcurre paravertebralmente en el tórax y entra a través
de los pilares del diafragma en la cavidad abdominal, donde termina en el ganglio celiaco de cada lado.
Esplácnico menor: originado en D10-D11, acompaña lateralmente al nervio esplácnico > hasta el ggl celia-
co.
Esplácnico inferior: nace D11-D12 y atraviesa el diafragma confluyendo con los dos anteriores.
Los tres nervios esplácnicos son preganglionares, hacen sinapsis en el par de ganglios celíacos y las fibras pos-
ganglionares se dirigen a los plexos celíaco, aórtico, renal e hipogástrico desde donde dan fibras simpáticas a las vís-
ceras abdominales. El plexo también recibe fibras parasimpáticas del nervio vago.

Al plexo celiaco se hallan conectados números plexos secundarios (hepático, gástrico, esplácnico, renal, supra-
rrenal). De ellos procede parte de la innervación autonómica de las vísceras abdominales y de los vasos que los irri-
gan.

Los límites anatómicos de los ganglios celiacos son: Por detrás limita con los cuerpos vertebrales D12-L1 y los
pilares del diafragma; por delante con la aorta y la vena cava inferior; lateralmente se encuentran las cápsulas supra-
rrenales: cranealmente la arteria celiaca y caudalmente las arterias renales. Su situación en el tejido laxo paraverte-
bral, retroperitoneal y rico en grasa, facilita la difusión de las soluciones analgésicas.

Esquema anatómico del plexo celiaco

656
 3. Tratamiento

a) Tratamiento conservador
Cada paciente debe ser tratado de forma individual, no se deben administrar analgésicos rutinariamente sólo en
función del diagnóstico.

Manejo del Dolor en el cáncer de páncreas

Los fármacos analgésicos son el método más frecuentemente adoptado para el alivio del dolor, si el dolor con el
que el enfermo debuta lo permite se puede empezar el tratamiento con analgésicos no opioides (paracetamol, dextro-
propoxifeno, AINEs…) habitualmente con escasos resultados, e ir subiendo de escalón al ir aumentando las necesida-
des del paciente. Es importante asociar tratamiento antidepresivo y ansiolítico en estos enfermos. La asociación de
corticoides es útil en determinadas situaciones (compresión medular, nerviosa, Síndrome VCS…)

Dada la frecuencia de presentación del dolor al diagnóstico y su severidad no siempre es posible iniciar el trata-
miento por los primeros escalones y se deben introducir los opiáceos desde el principio. Además es importante que
en el momento de su introducción se administren a dosis adecuadas y no infratratar al enfermo.

Se pueden utilizar distintas vías de administración, teniendo en cuenta la alta incidencia de vómitos, diarreas y
cuadros de malaabsorción existentes en estos enfermos. (vía oral, rectal, subcutánea, intratecal..).

Se estima que únicamente del 10 al 30% de los pacientes tratados con morfina oral no tienen un manejo exitoso
por tres motivos principalmente: una alta proporción de efectos adversos (>40%), una inadecua analgesia y por la
combinación de ambos factores.

b) Procedimientos directos Bloqueo del plexo celiaco

El bloqueo puede realizarse por vía posterior con el paciente en decúbito prono o lateral (técnica retrocrural,
transcrural o transaórtica) y por vía anterior (por laparotomía o con abordaje percutáneo). La localización del lugar de
inyección puede hacerse usando sólo las orientaciones anatómicas o comprobando su colocación por fluoroscopia,
ultrasonografía, ecografía, radiografías, TAC… (éstas técnicas mejoran los resultados y disminuyen las complicacio-
nes).

Tiene una eficacia analgésica del 70 al 90% en un periodo de tiempo de hasta 3 meses.

Antes de cada bloqueo neurolítico se debe realizar un bloqueo con anestésico local de larga duración con res-
puesta positiva al menos un día antes (20-40 ml de bupivacaína al 0.25% o ropivacaína al 0.2% repartidos bilateral-
mente). El bloqueo neurolítico se realizará con 20-25 ml de alcohol etílico al 50% en cada lado a los que se asociará
lidocaína para evitar la infiltración dolorosa. La difusión del anestésico local o del agente neurolítico se visualiza me-
diante ultrasonidos o con contraste y fluoroscopia o TAC.

657
 Vía de acceso clásica a retrocrural

Neurolisis del plexo celiaco bajo guía tomográfica

El bloqueo neurolítico del plexo celiaco (BNPC) es una opción bien aceptada para el alivio del dolor causado por
malignidad del abdomen superior. Con este procedimiento se pueden disminuir los requerimientos de morfina y sus
efectos adversos. El plexo celiaco contiene aferentes y eferentes vagales, por lo cual su bloqueo interrumpe las fibras
sensoriales que transmiten estímulos no nociceptivos y estímulos parasimpáticos que van a las vísceras abdomina-
les.

Se ha sugerido que es más efectivo realizar la intervención de forma temprana, ya que los cambios existentes
en la evolución tumoral (fibrosis, adherencias, inflamación o invasión tumoral) limitan la difusión adecuada de la sus-
tancia neurolítica para efectuar una adecuada inhibición funcional. La integridad de la región anatómica es un factor
importante para que el bloqueo neurolítico pueda ser eficiente. Si no hay una adecuada difusión del material lítico difí-
cilmente se puede obtener una analgesia eficaz.

Las complicaciones más frecuentes informadas en los pacientes sometidos a esta técnica analgésica son el do-
lor local a la inyección (96%), diarrea (44%), e hipotensión arterial (38%) siendo todos ellos transitorios. Otras compli-
caciones neurológicas raras, representan el 1% de las publicaciones reportadas.

658
Complicaciones derivadas de la técnica son:
Neumotórax.
Derrame pleural.
Quilotórax
Inyección intraperitoneal.
Punción visceral (>renal)
Punción intravascular.
Inyección intradural, epidural o en disco vertebral.
Pericarditis.
Complicaciones derivadas de la difusión de la sustancia neurolítica:
Dolores dorsolumbares a la inyección del agente neurolíticos, por irritación hística de la musculatura pa-
ravertebral. Se pueden minimizar con la inyección previa de anestésico local. A veces por difusión ascen-
dente paraaórtica el dolor se refiere a la zona retroesternal o escapulo-humeral. El dolor desaparece en
dos o tres días y se controla con analgésicos menores.
Neuritis transitoria del primer nervio somático lumbar. Por contacto del alcohol con el nervio en la retira-
da de la aguja. (se evita si se limpia al final la aguja con anestésico local). Suele desaparecer en 48 ho-
ras.
Disestesias o déficit motor o sexual. Por la difusión posterior hacia la cadena paravertebral.
Paraplejia. Muy rara. Por compresión, trombosis o esclerosis de la arteria de Adamkiewic.
Convulsiones generalizadas con fenol 6%, por supuesta estimulación del sistema nervioso central, que
ceden espontáneamente.
Disección aórtica.
Efectos secundarios del bloqueo:
Hipotensión ortostática; es la complicación más frecuente. Por bloqueo simpático que produce vasodila-
tación regional con un secuestro de sangre hacia el territorio esplácnico, produciendo un estado de hipo-
volemia relativa. Debe prevenirse administrando expansores de volumen antes de la realización del blo-
queo.
Aumento del peristaltismo abdominal, por predominio parasimpático tras el bloqueo simpático, produ-
ciendo diarreas agudas.
Gastroparesia. Por desequilibrio simpático/parasimpático y por posible lesión de fibras del vago.

659
 Incidencia de efectos colaterales

Efecto colateral Bloq neurolitico Tto Opioide

Sedación 0 2

Falla cognitiva 2 3

Mioclonías, convulsiones e hiperalgesia 1 1

Constipación 4 8

Náusea y vomito 3 7

Tolerancia 0 1

Otros (Prurito) 0 1

Comparación de la analgésia con opioides versus bloqueo celiaco según un estudio

c) Procedimientos directos. Esplaniectomía toracoscópica

Las fibras que conducen el dolor de la cadena simpática pueden ser abordadas dentro de la cavidad torácica
dónde la cadena está colocada inmediatamente subpleural, sobre la costilla en el mediastino posterior. Estos nervios
se identifican fácilmente en la toracoscopia.

Normalmente la esplenectomía toracoscópica se lleva a cabo bilateralmete, bajo anestesia general y usando un
tubo de doble luz para intubación selectiva. Normalmente se usan dos portales en cada lado (uno para la cánula ópti-
ca y otro para instrumental). Se observa una reducción clara del dolor en los pacientes sometidos a esta técnica aun-
que sólo en el 20 % de estos existe un alivio completo e inmediato del dolor. La mayoría de los pacientes pueden ser
dados de alta al día siguiente. Aunque aún quedan muchos estudios por realizar la esplaniectomia toracoscópica pa-
rece ser una alternativa buena, segura y relativamente sencilla de realizar para el alivio del dolor en el cáncer de pán-
creas.

La mayor preservación de las estructuras retrocrurales en pacientes con malignidades del abdomen superior,
propician una mejor neurolisis de los nervios esplácnicos pudiendo representar una alternativa razonable al BNPC,
cuando el área celiaca se encuentra ampliamente afectada.

660
 Sección 3

Fuentes de consulta

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661
CAPÍTULO 24 - DOLOR POR CÁNCER
DE MAMA. SÍNDROME DE DOLOR CRÓ-
NICO POSTMASTECTOMÍA (SDCPM)

El cáncer de mama consiste en un crecimiento anormal y desordenado de las células de éste tejido.

La mama está formada por una serie de glándulas mamarias, que producen leche tras el parto, y a las que se
les denomina lóbulos y lobulillos. Los lóbulos se encuentran conectados entre sí por unos tubos, conductos mama-
rios. Las glándulas (o lóbulos) y los conductos mamarios están inmersos en el tejido adiposo y en el tejido conjuntivo,
que, junto con el tejido linfático, forman el seno. A modo de muro de contención, actúa el músculo pectoral que se
encuentra entre las costillas y la mama.

El sistema linfático está formado por recipientes y vasos o conductos que contienen y conducen la linfa, que es
un líquido incoloro formado por glóbulos blancos, en su mayoría linfocitos. Estas células reconocen cualquier sustan-
cia extraña al organismo y liberan otras sustancias que destruyen al agente agresor.

662
 Sección 1

Cáncer de mama. Características genera-

les

1. Tipos de cáncer de mama

El carcinoma ductal in situ se origina en las células de las paredes de los conductos mamarios. Es un cáncer
muy localizado, que no se ha extendido a otras zonas ni ha producido metástasis. Por este motivo esta enfermedad
“premaligna” puede extirparse fácilmente. La tasa de curación ronda el 100%.

El carcinoma ductal infiltrante (o invasivo) es el que se inicia en el conducto mamario pero logra atravesarlo y
pasa al tejido adiposo de la mama y luego puede extenderse a otras partes del cuerpo. Es el más frecuente de los car-
cinomas de mama, se da en el 80% de los casos.

Este tipo de tumor se puede detectar a través de una mamografía. El carcinoma lobular in situ se origina en las
glándulas mamarias (o lóbulos) y, aunque no es un verdadero cáncer, aumenta el riesgo de que la mujer pueda desa-
rrollar un cáncer en el futuro. Se suele dar antes de la menopausia. Una vez que es detectado, es importante que la
mujer se realice una mamografía de control al año y varios exámenes clínicos.

El carcinoma lobular infiltrante (o invasivo) comienza en las glándulas mamarias pero se puede extender y
destruir otros tejidos del cuerpo. Entre el 10% y el 15% de los tumores de mama son de este tipo. Este car-
cinoma es más difícil de detectar a través de una mamografía.
El carcinoma inflamatorio es un cáncer poco común, tan sólo representa un 1% del total de los tumores can-
cerosos de la mama. Es agresivo y de rápido crecimiento. Hace enrojecer la piel del seno y aumentar su
temperatura. La apariencia de la piel se vuelve gruesa y ahuecada, como la de una naranja, y pueden apare-
cer arrugas y protuberancias. Estos síntomas se deben al bloqueo que producen las células cancerosas so-
bre los vasos linfáticos.
En España se diagnostican cada año 15.000 nuevos casos y actualmente ya se manejan cifras que indican que
una de cada 16-18 españolas tendrá un cáncer de mama.

En la franja de edad de 45-55 años, el cáncer de mama es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres de
nuestro país, por delante del cáncer de pulmón.

La tasa de curación en España ronda el 60%. En el caso de recaídas, la estimación de supervivencia es de unos
dos 2 años de vida.

Las recaídas en pacientes sin afectación ganglionar es del 30%, mientras que para las que tienen afectación es-
te porcentaje varía en función del número de ganglios afectados. Si tienen más de 10 ganglios el porcentaje de recaí-
das se eleva al 90%.

El cáncer de mama también afecta a los hombres pero en un porcentaje mucho menor (1%) comparado con la
población femenina que lo padece.

Los síntomas son similares a los que presenta la mujer, y el pronóstico y tratamiento es el mismo que el de ellas
y es el que se explica a continuación. El mayor problema que se observa es que se detecta un poco más tarde pues,
al darse en pocos hombres, se piensa en otros diagnósticos antes que en un cáncer de mama.

La Sociedad Americana del Cáncer (ACS) estima que cada año se diagnostican unos 190.000 nuevos casos de
cáncer invasivo de mama en Estados Unidos.

663
 2. Estadios del cáncer de mama
El cáncer tiene un pronóstico y tratamiento distintos en función de la etapa de desarrollo que se encuentre y de
los factores de riesgo que tenga la mujer. Para conocer esto hay que realizar una serie de análisis que facilitan su cla-
sificación en uno u otro estadio. El dolor crónico se manifiesta en estadios avanzados. El Comité Conjunto Americano
del Cáncer utiliza el sistema de clasificación TNM:

La letra T, seguida por un número que va del 0 al 4, indica el tamaño del tumor y la propagación a la piel o a
la pared del tórax debajo de la mama. A un número más alto le corresponde un tumor más grande y/o una
mayor propagación a los tejidos cercanos.
La letra N, seguida por un número que va del 0 al 3, indica si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfá-
ticos cercanos a la mama y, si es así, si estos ganglios están adheridos a otras estructuras.
La letra M, seguida por un 0 o un 1, expresa si el cáncer se ha extendido a otros órganos distantes.
La clasificación, para los subgrupos, se realiza con números que van del I al IV.

ESTADIO I: indica que el tumor es menor de 2 cm y no hay metástasis. El índice de supervivencia relativa a 5
años es del 98%. No cursa con dolor crónico.

ESTADIO II: abarca las siguientes situaciones:

No mide más de 2 cm pero los ganglios linfáticos de la axila están afectados.

Mide entre 2 y 5 cm y puede o no haberse extendido.
Mide más de 5 cm pero los ganglios linfáticos axilares no están afectados.
El índice de supervivencia a 5 años es del 88-76%. Puede cursar con dolor crónico.

ESTADIO III: se divide en estadio IIIA y IIIB:

Estadio III A puede integrar a las siguientes formas:

El tumor mide menos de 5 centímetros y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares y éstos están
unidos entre sí o a otras estructuras.
El tumor mide más de 5 cm y los ganglios linfáticos axilares están afectados. El índice de supervivencia rela-
tiva a 5 años es del 56%. Puede cursar con dolor crónico.
Estadio III B puede darse en los siguientes casos:

El cáncer se ha extendido a otros tejidos cerca de la mama (piel, pared torácica, incluyendo costillas y mús-
culos del tórax).
El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos dentro de la pared torácica cerca del esternón. El índice
de supervivencia relativa a 5 años es del 46%. Puede cursar con dolor crónico.

ESTADIO IV: se produce cuando el cáncer se ha diseminado a otras estructuras del cuerpo. Los órganos en los
que suele aparecer metástasis con mayor frecuencia son los huesos, los pulmones, el hígado o el cerebro. También
puede ser que el tumor haya afectado localmente a la piel. El índice de supervivencia relativa a 5 años es del 16%.
Cursa con dolor crónico.

3. Síntomas generales
En los estadios iniciales del cáncer de mama la mujer no suele presentar síntomas. El dolor de mama no es un
signo de cáncer aunque el 10% de estas pacientes lo suelen presentar sin que se palpe ninguna masa.

664
 El primer signo suele ser un bulto que, al tacto, se nota diferente del tejido mamario que lo rodea. Se suele notar
con bordes irregulares, duro, que no duele al tocarlo. En ocasiones aparecen cambios de color y tirantez en la piel de
la zona afectada.

Otros signos que pueden aparecer son:

Retracción del pezón.

Irritación o hendiduras de la piel.
Inflamación de una parte del seno.
Enrojecimiento o descamación de la piel o del pezón.
Secreción por el pezón, que no sea leche materna.

4. Tratamiento general del proceso

El tratamiento vendrá determinado por el tamaño del tumor y si ha habido extensión a los ganglios u otras zonas
del cuerpo. Por lo general, cuando el tumor es menor de un centímetro de diámetro, la cirugía es suficiente para termi-
nar con el cáncer y no se precisa de quimioterapia. No obstante, hay pocos casos en los que no se requiera un trata-
miento complementario a la cirugía, bien con quimioterapia o con hormonoterapia. Actualmente el factor pronóstico
más importante sigue siendo la afectación ganglionar: el número de ganglios afectados ayuda al oncólogo a seleccio-
nar el tratamiento posterior.

La intervención quirúrgica, siempre realizada por un cirujano/ginecólogo experto en cáncer de mama, permite el
control local de la enfermedad y llevar a cabo un diagnóstico riguroso gracias a que se pueden determinar las caracte-
rísticas del tumor y el número de ganglios afectados por células malignas.

La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta energía, como rayos X, para destruir o disminuir el núme-
ro de células cancerosas. Es un tratamiento local que se administra después de la cirugía conservadora (cuando se
emplea después de la mastectomía es porque se considera que existe riesgo de que el tumor se reproduzca).

Se desarrolla a lo largo de unos 20-30 días (los que el oncólogo y el radiólogo hayan creído convenientes), y la
paciente va de forma ambulatoria a la clínica o sala donde se realice la radioterapia; no tiene que estar ingresada para
ello.

Lo que se consigue con la radioterapia es disminuir el tamaño del tumor, para luego retirarlo quirúrgicamente o,
una vez realizada la intervención, limpiar la zona de células malignas y en muchos casos un efecto antiálgico.

Los efectos secundarios de este tratamiento son cansancio o fatiga, inflamación y pesadez en la mama, enrojeci-
miento y sequedad en la piel (como después de una quemadura solar), que suelen desaparecer tras seis o 12 meses.
La acción de los aparatos suele estar muy focalizada de manera que sus efectos suelen ser breves y, generalmente,
bien tolerados por las pacientes. Una buena combinación de descanso, actividad física y prendas delicadas puede
atenuar estas molestias.

La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos que destruyen las células cancerosas y evitan
la aparición del tumor en otras partes del cuerpo. Existen varias vías de administración, pero las más frecuentes son
la vía oral y la vía intravenosa.

No es necesaria la hospitalización para recibir este tratamiento, se puede hacer de forma ambulatoria. Esto de-
penderá del estado de la paciente y del tiempo de duración del tratamiento, uno completo puede prolongarse entre
cuatro y ocho meses. El tratamiento quimioterápico puede realizarse a modo adyuvante, es decir, sumado a la cirugía
o como tratamiento único, para los casos de recidivas y que la cirugía no sea una solución.

La quimioterapia neoadyuvante es aquella que se realiza antes de la cirugía y sólo en algunos casos. Su objetivo
es reducir el tamaño del tumor y poder realizar una operación que permita conservar la mama en mujeres para las
que la primera opción era la mastectomía. En algunos casos genera dolor crónico.

665
 La mujer con un diagnóstico reciente debe saber que existe una alternativa a la mastectomía (cirugía radical) de
inicio y debe conversar con su médico sobre la posibilidad de recibir la quimioterapia en primer lugar.

La quimioterapia adyuvante se realiza después de la cirugía para eliminar las posibles células cancerosas que
hayan quedado en cantidades microscópicas e impedir su crecimiento, así como conseguir un efecto antialgico.

Los efectos secundarios de la quimioterapia en algunos casos, resultan muy molestos. Hay que decir que se ad-
ministran, junto con ellos, otros fármacos que disminuyen algunos de esos efectos. Los más frecuentes son: dolor,
náuseas y vómitos pérdida de apetito, pérdida del cabello, llagas en la boca, cansancio, riesgo elevado de infeccio-
nes por la disminución de los glóbulos blancos, hematomas.

La quimioterapia como tratamiento para las recaídas (cuando vuelve a aparecer el cáncer en la otra mama o en
otro órgano) se administra de la forma que hemos descrito anteriormente, sólo que la dosis tendrá que ser la apropia-
da al estadio del cáncer.

Junto a la quimioterapia, se administrará tratamiento hormonal, siempre que el tumor presente receptores hor-
monales. La terapia hormonal consiste en la administración de fármacos que bloquean la acción de las hormonas que
estimulan el crecimiento de las células cancerosas. Se les da a aquellas pacientes que tienen receptores hormonales
positivos, esto viene a ser el 60-70% del total de las pacientes diagnosticadas con cáncer de mama.

Últimamente se están empleando nuevos fármacos quimioterápicos que la producen, entre otros: oxaliplatino,
carboplatino, cisplatino, paclitaxel, docetaxel, bortezomib, lenalidomida, talidomida, epotilone y alcaloides de la vin-
ca.

Los efectos secundarios de estos fármacos son parecidos a los síntomas que se dan en la menopausia, es de-
cir, sofocos, nerviosismo, etc. En algunas mujeres posmenopáusicas se ha visto otros riesgos como un aumento de la
tromboflebitis, etc.

Estos medicamentos tienen varias vías de administración que se elegirán en función de lo que decida el médico
y la paciente. Estas vías son la oral, la subcutánea y intramuscular (a través de una inyección).

La cirugía se realizará una vez obtenido el resultado de la biopsia. Con ella, se pretende conseguir la extirpación
total del tumor. Dependiendo de éste, la cirugía será más o menos complicada. La que plantea un índice más alto de
dolor es la cirugía radical y el linfedema:

Mastectomía radical modificada: se extirpa toda la mama, algunos ganglios axilares del mismo brazo de la
mama y una pequeña sección del músculo pectoral.
Mastectomía radical: se extirpan el tumor y la mama, los músculos pectorales subyacentes y los ganglios
axilares.
El linfedema: es una complicación que ocurre en una o dos mujeres de cada 10 intervenidas. Esta complica-
ción consiste en una inflamación, rigidez o dolor y pérdida de la movilidad en el brazo después de la extirpa-
ción ganglionar.

666
 Sección 2

Dolor crónico por cancer de mama

Los pacientes pueden experimentar dolor agudo o crónico ocasionado por el cáncer de mama, por los procedi-
mientos de diagnóstico, los tratamientos o por condiciones preexistentes. Por ende, los pacientes deben ser evalua-
dos cuidadosamente para establecer con seguridad la causa del dolor y tratarlo apropiadamente, siempre que esto
sea posible.

Algunos causas de dolor por cáncer de mama son relativamente fáciles de diagnosticar y tratar (por ejemplo,
fracturas patológicas). Sin embargo, para optimizar la terapia y minimizar la morbilidad del dolor no aliviado, los clíni-
cos que tratan pacientes con cáncer deben estar capacitados para identificar los síndromes dolorosos más comunes
que pueden causar dolor intratable y dan señal de recurrencia de la enfermedad. Además, dado que muchos casos
de dolor intratable se deben a compromiso de estructuras neurológicas (p.e. compresión epidural de la médula, plexo-
patía metastásica braquial y lumbosacra) se sugiere que la identificación y el tratamiento precoz de estos síndromes
podría minimizar el daño neurológico.

El cáncer mamario es el padecimiento maligno que con mayor frecuencia causa dolor en la mujer. Habitualmen-
te se manifiesta en su forma crónica a partir de los estadios III. Se conocen varias explicaciones.

La primera es la tendencia del cáncer mamario a metastatizar a hueso, en varios estudios radiológicos antes y
después de la muerte, se detectó una incidencia del 48 al 73% de metástasis óseas.

En segundo lugar, el plexo braquial, con una rica inervación aferente y simpática, se localiza en estrecha proximi-
dad a la región axilar en donde drenan los nódulos linfáticos de la mama, lo que favorece, el frecuente síndrome de
plexopatía braquial (se tratará en otro modulo).

Por último, algunas intervenciones terapéuticas como la mastectomía, radiación axilar, a veces se complican
con un estado doloroso

Para establecer una terapéutica racional del dolor en este carcinoma, se requiere un conocimiento de las distin-
ciones formas de dolor más frecuentes en este proceso, nociceptivo y neuropático..

Con estos principios, cada síndrome doloroso relacionado con el cáncer puede clasificarse de acuerdo con el
dolor al que representa. Así, el dolor por metástasis ósea y el de la compresión epidural de la médula espinal, caen,
por lo general. en el dominio del dolor somático; en tanto que el que ocurre durante la postmastectomía, quedaría im-
plícito en el de neuropático. Por su parte, el que se relaciona a plexopatía braquial maligna, con frecuencia escapa a
las clasificaciones de dolor. Es posible la coexistencia en un paciente de dolor nociceptivo y neuropático.

El dolor de desaferenciación que estos pacientes lo definen el paciente como quemante, adormecimiento, hormi-
gueante sensación de enfriamiento, triturante, violento, o que marchita la carne, acompañado de un trastorno neuroló-
gico objetivo, alodinia (hiperpatía), y disfunción nerviosa simpática. Por algún mecanismo desconocido, las neuronas
del sistema nervioso central (asta dorsal o tálamo o ambos) que se ha desconectado de la energía sensitiva periféri-
ca, se desinhibe (o reaferenta por nuevos campos receptivos) y comienza a generar impulsos que se perciben como
dolor o molestia. Con excepción del bloqueo simpático por un dolor causálgico, tales síntomas no responden a las
habituales medidas farmacológicas, neuroquirúrgicas o neuroestimulantes.

Las opciones terapéuticas han consistido en estrategias que se orientan a inhabilitar las neuronas nociceptivas
en el sistema nervioso central con anticonvulsivos y neuro-inhibidores, como amitriptilina y baclofeno, o los tratamien-
tos quirúrgicos como el DREZ y la estimulación de cordones posteriores.

667
 Algoritmo para seguimiento de pacientes con dolor por cáncer de mama

Por último, algunas intervenciones terapéuticas, como la mastectomía, o radiación axilar, a veces se complican
con un estado doloroso.

Los síndromes más frecuentes de dolor en relación con cáncer mamario y son múltiples.

Aquí, nos referiremos sólo al tratamiento de los cuatro síndromes dolorosos más frecuentes: compresión epidu-
ral de la médula espinal, síndrome post-mastectomía, dolor por metástasis óseas y plexopatía braquial, estos últimos
se tratara en los modulo correspondientes.

Con estos principios en mente, cada síndrome doloroso relacionado con el cáncer puede clasificarse de acuer-
do con el dolor al que representa. Así, el dolor por metástasis ósea y el de la compresión epidural de la médula espi-
nal, caen, por lo general. En el dominio del dolor somático; en tanto que el que ocurre durante la posmastectomía,
quedaría implícito en el de desaferenciación. Por su parte, el que se relaciona a plexopatía braquial maligna, con fre-
cuencia escapa a las clasificaciones de dolor.

668
Síndromes dolorosos que se relacionan con infiltración tumoral
Infiltración de tumor a hueso
Metástasis a la base del cráneo
Síndrome del foramen yugular
Síndrome del cóndilo occipital
Síndrome orbital
Síndrome paraciliar
Síndrome de la fosa craneal media
Metástasis a cuerpos vertebrales
Metástasis a odontoides
Metástasis vertebral de C7 a TI
Metástasis vertebral a Li
Metástasis a sacras
Infiltración tumoral de nervio, plexo, raíz y médula
Infiltración tumoral de nervio periférico
Plexopatia maligna lumbosacra
Plexopatía braquial maligna
Carcinomatosis leptomeníngea
Compresión epidural de médula espinal
Infiltración tumoral de una víscera hueca
Síndromes dolorosos relacionados con terapia del cáncer
Síndromes de dolor posquirúrgico
Dolor posmastectomía
Dolor de mama fantasma
Síndromes de dolor posquimioterapia
Neuropatía periférica
Síndrome de suspensión de esteroides
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur
Neuralgia posherpética Síndromes de dolor posradioterapia
Plexopatía braquial por radiación
Mielopatía por radiación
Tumores de nervios periféricos posradiación
Necrosis de hueso posradiación

Síndromes de dolor en pacientes con cáncer mamario

669
 Sección 3

Síndrome de dolor crónico post-mastec-

tomía (SDCPM)
El SDCPM es un tipo de síndrome de dolor crónico postquirúgico que aparece después de procedimientos qui-
rúrgicos de mama, mastectomía radicales donde hay disección de ganglios axilares, es un dolor que se produce des-
pués de cualquier cirugía de mama; es de, al menos, intensidad moderada, presenta características neuropáticas, se
localiza en la mama ipsilateral/pared torácica, axila, y/o brazo, tiene una duración mínima de 6 meses, ocurre al me-
nos el 50m% del tiempo y puede exacerbarse por los movimientos de la cintura escapular.

También puede ocurrir tras otros procesos quirúrgicos como tumorectomías, pero es menos frecuente.

1. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia exacta es desconocida pero según distintos estudios se encontraría 20%, sin embargo, según
otros autores presentaría una incidencia superior al 50% en estudios publicados publicados tras cirugía de cáncer de
mama con o sin vaciamiento axilar.

Los factores predictivos son:

Intensidad de dolor agudo postoperatorio

Existencia de dolor previo a la cirugía
Tipo de cirugía (más frecuente con vaciamiento axilar)
Lesión nerviosa
Radioterapia adyuvante
Factores psicológicos previos a la intervención

2. FISIOPATOLOGÍA
El nervio comprometido habitualmente es el nervio intercostobraquial con ramas sensitivas de D1-D2. Este ner-
vio acompaña a la arteria axilar, pero hay variaciones anatómicas importantes del nervio intercostobraquial, tanto en
el tamaño como en la distribución anatómica que marcan los distintos grados de agresión quirúrgica del nervio. Es un
un síndrome de desaferenciación.

3. CLÍNICA

a) LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

Se manifiesta a nivel región anterior del tórax, axila, hombro, cara posterior del brazo.

b) CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

Dolor tenso, restringente, ardiente en el brazo posterior, la axila y en la pared anterior del tórax.

670
 Episodios de dolor lancinante.
Parestesias en la zona afectada
Los dos síntomas prominentes de la causalgia, la sensación quemante e hiperalgesia, obligan al paciente a
evitar la estimulación sensitiva o los movimientos de hombro y brazo, acciones que conducen a una distro-
fia simpática refleja.
Puede aparecer casi inmediatamente después de la cirugía u otras veces más tardía tanto como 6 meses
después. Se exacerba con los movimientos se alivia con el reposo.

4. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Descripción del tipo de dolor y sus características
Descripción del proceso quirúrgico
Examen físico

a) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con Plexopatía braquial: si la historia clínica y el examen físico no son definitivos en el diagnostico diferen-
cial, un bloqueo intercostal contribuiría a diferenciar.
Distrofia simpático refleja
Herpes zoster
Radiculopatía cervical
Infecciones locales

5. TRATAMIENTO
El trataminento consiste en control del dolor con tratamiento médico junto con medidas más invasivas que pre-
vengan la atrofia del hombro por las medidas antiálgicas involuntarias.

Inicialmente el control del dolor se empezaria con tratamientos más conservadores, dejando como segunda op-
ción las técnicas más invasivas.

Cuando la hiperpatia es el síntoma más importante y la distrofia refleja es de inicio reciente (menos de seis me-
ses) un bloqueo simpático, combinado con un régimen de fisioterapia, pueden aliviar el dolor causálgico, la alodinia y
la incapacidad motora.

El bloqueo simpático se efectúa mediante un bloqueo del ganglio estrellado (si lo permite la anatomía del pacien-
te), o guanetidina intravenosa

Diferentes estudios han demostrado que el tratamiento preventivo con fármacos como AINES, venlafaxina, infil-
traciones locales con lidocaina, bolqueos con ropivacaina intraoperatoria y aplicación de EMLA preoperatoria no son
eficaces.

671
 Sección 4

Algoritmo para seguimiento y tratamiento

del Síndrome postmastectomia

Algoritmo para seguimiento y tratamiento del síndrome post-

mastectomía

672
 Sección 5

El linfedema postmastectomía

El linfedema postmastectomía o brazo hinchado puede ser definido como una enfermedad de curso crónico,
caracterizado por el edema del brazo y dolor crónico severo después de la operación. Es una de las complicaciones
frecuentes del cáncer de mama y las terapias del mismo, con consecuencias a largo plazo de tipo físico y psicosocial.
Comportan no solo un problema estético, sino también una incapacidad funcional, así como el riesgo de complicacio-
nes potencialmente graves. De hecho, el linfedema se ha descrito como la complicación a largo plazo más angustian-
te de la cirugía de mama, por la importante afectación de la calidad de vida de las pacientes. En consecuencia

Imagen de un brazo con linfedema

El linfedema secundario, causado generalmente por la obstrucción o interrupción del sistema linfático, se puede
clasificar según su cronicidad. Se han identificado 4 tipos de linfedema agudo.

El primero ocurre unos días después de una operación como resultado del corte de canales linfáticos o de la ma-
nipulación o lesión de los troncos linfáticos subclavios o las venas subclavias de la zona. Suele ser transitorio y leve,
respondiendo generalmente antes de cumplirse una semana de su inicio a la elevación del miembro y el bombeo del
músculo (p. ej., cerrar el puño y soltarlo). El área afectada puede mostrarse caliente y algo eritematosa, pero por lo
general no causa dolor.

El segundo tipo ocurre de 6 a 8 semanas después de una operación, posiblemente como resultado de una linfan-
gitis o flebitis aguda. En estos casos no se suele dar trombosis venosa. Este tipo también se puede observar durante
el curso de radioterapia de una extremidad o de la ruta de drenaje linfático de la misma. El área afectada suele mos-
trarse sensible al tacto, caliente o muy caliente, y eritematosa. Este tipo de linfedema puede ser tratado con éxito por
medio de la elevación del miembro y la administración de medicamentos antiinflamatorios, aunque a veces es necesa-
rio el uso de tratamientos más agresivos. Estos dos primeros tipos de linfedema agudo no van ligados necesariamen-
te la presencia de inflamación crónica después de su resolución. Los dos últimos se deben a otras causas ajenas a la
mastectomía y por tanto no haremos hincapié en ellos.

673
 1. Diagnóstico
Aún no existen criterios específicos para diagnosticar el linfedema. Alrededor de la mitad de los pacientes que
sufren de edema leve describen que la pierna o el brazo afectado se siente más pesado o lleno que de costumbre.
Para evaluar si el paciente presenta linfedema, se debe tomar sus antecedentes clínicos y hacerle un reconocimiento
físico completo. Los antecedentes deben incluir cualquier cirugía anterior, problemas postoperatorios y del tiempo
transcurrido entre la cirugía y la aparición de síntomas de edema. Se debe determinar si ha habido algún cambio en el
edema, así como cualquier infección o lesiones pasadas. También es importante para el diagnóstico conocer los medi-
camentos que toma el paciente.

Es importante identificar temprano a los pacientes con riesgo de linfedema y empezar una vigilancia preventiva
e instrucción sobre la autoadministración de cuidados. Un estado nutricional inadecuado, la obesidad, la inmovilidad
y otras condiciones médicas pueden aumentar el riesgo de desarrollar linfedema. Los siguientes parámetros pueden
facilitar la detección precoz de la condición: la relación de peso real con peso ideal; las medidas de las extremidades,
y, en cada visita y examen del médico, evaluación de la capacidad para realizar actividades ordinarias; historial de fac-
tores contribuyentes (por ejemplo, edema); radioterapia o cirugía previas; y enfermedades médicas concurrentes, co-
mo diabetes, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal, o flebitis.

2. Prevención
Es importante identificar temprano al paciente que corre el riesgo de desarrollar linfedema, seguirlo de cerca y
enseñarle a cuidarse. Es más probable que el paciente contraiga un linfedema si no sigue un régimen alimenticio ade-
cuado, presenta sobrepeso, lleva una vida inactiva o sufre de otros problemas médicos. Para detectar el linfedema en
sus comienzos, se deben examinar los siguientes aspectos:

Comparación del peso actual con el peso ideal.

Medidas de brazos.
Concentración de proteínas en la sangre.
Capacidad de realizar las actividades de la vida cotidiana.
Antecedentes de edema, radioterapia o cirugía previas.
Cualquier otro trastorno médico, como diabetes, presión alta, enfermedad renal o cardiaca, o flebitis (infla-
mación de las venas).
Es importante que el paciente conozca su enfermedad y el riesgo de contraer linfedema. Cuando el sistema linfá-
tico no drena bien a causa de una operación para extraer los ganglios linfáticos o por la administración de radiotera-
pia, pueden hacer que el brazo afectado sea más susceptible a contraer una infección grave. Inclusive una infección
pequeña puede causar un linfedema grave.

674
 Ejercicios gimnásticos para mujeres mastectomizadas

Se debe enseñar a los pacientes acerca del cuidado de los brazos, y la piel después de la cirugía o la radiación
(véase más abajo Notas para enseñar a los pacientes sobre la prevención y el control del linfedema). Es importante
que los pacientes tomen precauciones para prevenir lesiones e infecciones en el brazo o pierna afectada, ya que el
linfedema puede presentarse hasta 30 años o más después de la cirugía. Los pacientes con cáncer de mama que si-
guen las instrucciones sobre el cuidado de la piel y los ejercicios apropiados después de una mastectomía corren me-
nos riesgo de contraer linfedema.

675
 1. Mantener el brazo elevado por encima del nivel del corazón, siempre que sea posible.

2. Evitar los movimientos circulares rápidos de brazos para que no se acumule sangre en la parte inferior de las
extremidades.

3. Limpiar la piel del brazo y humectar con loción.

El drenaje linfático mejora con el ejercicio; por lo tanto, el ejercicio es importante para prevenir el linfedema. Las
pacientes de cáncer de mama que se hayan sometido a una mastectomía deben hacer ejercicios para los brazos y
las manos según se les indique. Los pacientes que se hayan sometido a una operación que afecta el drenaje de los
ganglios linfáticos de la pelvis deben hacer ejercicios para las piernas y los pies según se les indique. El médico deci-
de el momento en que el paciente debe empezar sus ejercicios después de la operación. Los fisiatras (médicos espe-
cializados en medicina física y rehabilitación) deben diseñar un programa de ejercicios individualizados para el pacien-
te.

3. Tratamiento
El linfedema se trata con métodos físicos y con medicamentos. Los métodos físicos consisten en mantener ele-
vado el brazo o la pierna afectada; efectuar un drenaje linfático manual (que es una forma especializada de dar masa-
je muy suaves para ayudar a circular los fluidos desde el extremo del miembro hacia el tronco del cuerpo); usar ropa
hecha a la medida que aplique una presión controlada alrededor del miembro afectado, y limpiar con cuidado la piel
del miembro afectado para prevenir infecciones. El linfedema se puede tratar combinando varias terapias. A esto se
le conoce como terapia física compleja (o terapia descongestiva compleja), que consiste en el tratamiento manual del
linfedema, vendaje con presión, ejercicios individualizados y cuidado de la piel, seguido de un programa de manteni-
miento. La terapia física compleja debe realizarse bajo la supervisión de un profesional entrenado en estas técnicas.

a) Cirugía
Para tratar el linfedema generalmente ocasiona complicaciones y muy raras veces se recomienda llevarla a cabo
en los pacientes de cáncer.

b) Prendas de compresión
Cuando se usan prendas de vestir que aplican presión controlada, estas deben cubrir toda el área afectada por
el edema. Por ejemplo, las medias que llegan solo a la rodilla tienden a apretar y bloquear los vasos linfáticos y venas
si hay edema en el muslo. Es muy conveniente usar una bomba de presión que se envuelve en brazo o la pierna y apli-
ca presión de forma intermitente lo cual puede resultar beneficioso; sin embargo, algunos médicos y terapistas pien-
san que estas bombas no son eficaces y que incluso pueden empeorar el edema. El manguito se infla y desinfla auto-
máticamente de acuerdo con un ciclo controlado de tiempo. Se cree que esta acción de bombeo aumenta el movi-
miento de líquido en las venas y vasos linfáticos y evita que el líquido se acumule en el brazo o la pierna. Las bombas
de presión se deben usar solamente bajo la supervisión de un profesional de la atención de la salud porque una pre-
sión externa alta puede dañar los vasos linfáticos cerca de la superficie de la piel.

c) Tratamiento con fármacos

Para tratar o prevenir las infecciones, se puede administrar antibióticos. Por lo general, otros tipos de medica-
mentos, como los diuréticos o los anticoagulantes, no son beneficiosos y pueden empeorar el problema.

Es importante determinar la causa precisa de la inflamación y tratarla correctamente. El edema, con frecuencia,
lleva a una infección, que entonces cual aumenta el depósito de proteínas en los tejidos. Si se diagnostica una infec-
ción, se deben administrar los antibióticos adecuados. Deben descartarse los coágulos sanguíneos, ya que los masa-
jes y otros métodos terapéuticos encaminados a promover el drenaje pueden hacer que los coágulos se muevan en el
torrente sanguíneo y causar problemas cardiacos y pulmonares más serios. Si se detectan coágulos sanguíneos, es-
tos se debe tratar con anticoagulantes.

676
 La cumarina es un suplemento dietético que se ha estudiado como tratamiento para el linfedema. En los Esta-
dos Unidos de América, los suplementos dietéticos están reglamentados como los alimentos, no como fármacos. Los
suplementos no requieren de la aprobación de la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA, por sus siglas en in-
glés), antes de comercializarse. Debido a que no existen normas para la fabricación coherente, la dosificación o pure-
za, pueden existir diferencias considerables entre un lote de suplementos dietéticos y otro.

La cumarina se utilizó alguna vez en algunos suplementos alimenticios y medicamentos en los Estados Unidos.
Cuando se descubrió que dañaba el hígado, se prohibió su uso a partir del decenio de 1950. La cumarina se vende
en varios países pero su uso no ha sido aprobado en los Estados Unidos ni en el Canadá.

d) Alimentación
Se debe evaluar el estado nutricional del paciente y hacerle las recomendaciones necesarias. Se debe vigilar
con frecuencia el peso corporal y las concentraciones de proteínas en la sangre y se debe animar a los pacientes a
consumir alimentos ricos en proteínas.

e) Manejo del dolor

Los pacientes con linfedema pueden experimentar dolor a causa de la inflamación y la presión en los nervios,
pérdida del tejido y la función musculares o tejidos cicatrizados que causan el acortamiento de los músculos y la re-
ducción del movimiento de las articulaciones. El dolor puede tratarse con medicamentos, técnicas de relajación, esti-
mulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS,) bloqueos del sistema simpatico (estrellado y Lumbar); sin embargo,
el tratamiento más exitoso es reducir el linfedema.

4. Complicaciones
El edema puede impedir que los tejidos absorban los nutrientes y sean más propensos a sufrir lesiones si el
miembro afectado permanece inmóvil por largos periodos de tiempo. Por lo tanto, los pacientes con linfedema deben
ser observados para detectar áreas de deterioro en la piel, especialmente en las áreas con muy poco tejido entre la
piel y el hueso (es decir, caderas, rodillas y codos).

Los problemas para vaciar la vejiga puede ser el resultado de un linfedema en el área de la pelvis o la ingle. Los
pacientes con linfedema que también toman opioides pueden presentar problemas intestinales. Se debe vigilar regu-
larmente el estado de la vejiga y los intestinos para prevenir cualquier signo de retención urinaria o estreñimiento.

5. Aspectos psicosociales
Como el linfedema causa desfiguración y a veces es doloroso e incapacitante, puede ocasionar problemas men-
tales, físicos o sexuales. Varios estudios han hecho notar que las mujeres que padecen de linfedema después del tra-
tamiento del cáncer de la mama tienen mayores dificultades mentales físicas y sexuales que las que nunca lo pade-
cen. Las tensiones adicionales relacionadas con el linfedema pueden interferir con su tratamiento que, a menudo, es
doloroso, difícil y toma mucho tiempo.

Hacer frente al linfedema en el brazo después del tratamiento de cáncer de mama es especialmente difícil para
los pacientes que cuentan con poco apoyo social. Algunos reaccionan apartándose de los demás. También es muy
difícil para los pacientes lidiar con un linfedema doloroso. Los pacientes con linfedema pueden beneficiarse de orien-
tación individual o grupal que brinde información sobre formas de prevenir el linfedema, la función del régimen alimen-
ticio y el ejercicio, y los consejos sobre como escoger ropa cómoda y elegante, además de apoyo emocional.

677
 Sección 6

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679
CAPÍTULO 25 - DOLOR NEUROPÁTICO.
PLANTEAMIENTOS GENERALES

680
 Sección 1

Introducción

El dolor sigue siendo la más enigmática de nuestras percepciones Desde el punto de vista fisiológico correspon-
de a la excitación de los nociceptores y sus vías de propagación hasta el sistema nervioso central. Se produce como
consecuencia de la lesión tisular y corresponde a un sistema de defensa esencial en el ser vivo. Pero es también una
experiencia emocional, un sentimiento, que inmediatamente se asocia a la «sensación» de dolor. Incluso, con frecuen-
cia, el dolor no comporta daño tisular y es tan sólo la experiencia emocional. «Dolor» no deja de ser por tanto una pa-
labra cuyo significado agrupa fenómenos subjetivos que tienen por lo común su carácter desagradable. Estos fenóme-
nos son interpretados de acuerdo a la experiencia personal y a condicionantes culturales y sociales determinadas.
Existe además una evidente limitación del ser humano para expresar sus sensaciones lo que justifica que se usen len-
guajes más elevados y métodos artísticos como la poesía, la música o la mímica para expresarlas mejor.

La semiología del dolor arranca por ello con una importante limitación: la dificultad del paciente para expresar
con palabras cualquier tipo de sensación y, mucho más, aquélla que implica emociones.

Debemos aceptar por tanto que el primer objetivo en el estudio de un paciente que refiere dolor es reconocer lo
mejor posible las características de sus molestias y definirlas con los términos adecuados que permitan su «traduc-
ción» fisiopatológica.

El conocimiento de los términos adecuados y la adopción de aquellos que han sido consensuados se ha conver-
tido en esencial. El esfuerzo de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) en elaborar un índice taxo-
nómico debe ser reconocido y parece útil adoptar unas definiciones consensuadas por especialistas que provienen
de diferentes culturas como las germánicas, anglosajonas o latinas, en las que la renuncia a conceptos arraigados
sólo localmente permite establecer una nomenclatura común y una mejor comunicación entre los científicos interesa-
dos en el estudio del dolor.

Desde un punto de vista estricto, el dolor neuropático representa una lesión o disfunción neurológica (sistema
nervioso central o periférico) es una manifestación de un trastorno de las fibras nerviosas pero es, en cualquier caso,
un fenómeno sensitivo positivo que implica una actividad anormal en las vías de transmisión sensorial en cuya fisiopa-
tología persisten sombras y donde los estudios electrofisiológicos rutinarios no pueden ayudamos. En ocasiones se
establece dolor crónico tras una lesión del nervio periférico, lo que merece especial discusión por su prevalencia y su
trascendencia.

El Dr. John Scadding, Neurólogo agregó a la definición tradicional de Dolor Neuropático, el concepto de disfun-
ción del sistema nervioso que involucra mecanismos fisiológicos y patológicos, lo que implica que cualquier lesión
del sistema nervioso puede, potencialmente, ser el origen del Dolor Neuropático.

El dolor neuropático fue definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) como dolor ini-
ciado o causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso central o periférico (IASP, 1994; Dworkin, 2003).
Son varias las condiciones que pueden causarlo, entre otras, la neuropatía diabética, la neuralgia postherpética, la
lesión de la médula espinal, el síndrome de dolor regional complejo, el dolor neuropático asociado con el SIDA, las
radiculopatías,, el dolor del miembro fantasma, la neuralgia del trigémino, el cáncer…

En 2008, el grupo de especial interés para el estudio del dolor neuropático de la IASP propuso una nueva defini-
ción: dolor producido como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecte al sistema somatosensorial.
El término enfermedad se refiere a una enfermedad o entidad nosológica identificable (como, por ejemplo, las inflama-
torias o inmunológicas que se producen en las alteraciones de los canales de conducción canalopatías), mientras que
el término lesión se refiere a daño identificable macro o microscópicamente. La restricción al sistema somatosensorial

681
es necesaria, porque también existen enfermedades o lesiones de otras partes del sistema nervioso que producen
dolor nociceptivo (por ejemplo, lesiones o enfermedades del sistema motor que pueden cursar con espasticidad y
causar dolor muscular), que ahora quedan excluidas del dolor neuropático (Baron y Tölle, 2008).

Entre los cambios más importantes en su definición está la caracterización del dolor neuropático como un proce-
so somatosensorial aberrante (más allá́ de la plasticidad normal que sucede tras una lesión en un sistema nociceptivo
normal) y el permitir clasificar el dolor como posible, probable o definitivo (haciendo una graduación según un árbol
diagnóstico).

Que sea producido por una lesión del sistema nervioso central o periférico le añade connotaciones especiales,
como son: el englobar múltiples patologías, las cuales a menudo tienen poco en común excepto esta alteración del
sistema somatosensorial (ejemplo: neuropatía diabética y lesionados medulares); el que dentro de un mismo grupo
etiológico concreto pueda darse un espectro clínico muy amplio, con signos y síntomas que difieren en pacientes dis-
tintos (por ejemplo, las diferentes expresiones clínicas de la neuropatía diabética); y el que patologías diferentes pue-
dan coincidir en la expresión de signos y síntomas (misma expresión clínica en patologías distintas como la neuropa-
tía diabética, la neuralgia postherpética o la lesión medular). Todo esto es producido por la complejidad intrínseca al
dolor neuropático. En él podemos ver que un mecanismo fisiopatológico puede dar diferentes síntomas y un síntoma
puede ser producido por diferentes mecanismos fisiopatológicos.

En la actualidad continúan existiendo lagunas en el conocimiento de diferentes aspectos del dolor neuropático
que podemos agrupar de la manera siguiente:

Profundizar en el conocimiento del mecanismo subyacente en el dolor neuropático

Mejora de las herramientas de medida específicas para el DPNP
Nuevos estudios para valorar los efectos del tratamiento
Búsqueda de una eficacia terapéutica a largo plazo y con datos de seguridad
Investigación de la eficacia y seguridad de diferentes terapias de combinación
Estudios en relación con las formas de terapia no farmacológicos.
Existen pocos estudios de prevalencia de dolor neuropático, pero se estima que en la población general es del
7-8%, del 4% en las consultas de neurología y del 3,25% de los centros de atención primaria.

En las Unidades de Dolor de España, siguiendo la clasificación de Tredde y col., la prevalencia se situaría en un
47,9%, de los cuales un 29,4% es definitivo, un 14% es probable y un 4,5% es posible. Lo más común en este entor-
no es el dolor mixto, pero la extrapolación a pacientes con cáncer debe hacerse con precaución ya que, por ejemplo,
en esta muestra el número de pacientes oncológicos con dolor neuropático (puro o mixto) solo es del 5,9%.

Según datos de encuestas realizadas, los pacientes españoles consultados son los que manifestaban sufrir un
mayor nivel de dolor (8,2 sobre 10) y un 88 por ciento de ellos declaraba que el dolor interfería en su vida diaria, funda-
mentalmente en cuanto a su capacidad de trabajo. En cerca de la mitad de los participantes el dolor les provocaba
un gran sufrimiento emocional y a un 60 por ciento un gran sufrimiento físico. Como en el resto de países, en España
prácticamente todos los pacientes que participaron en las encuestas habían recibido tratamiento farmacológico (por-
que todos ellos estaban diagnosticados), pero habían probado una media de cinco medicamentos con receta distin-
tos, una cifra sólo superada por Suecia. Sin embargo, sólo el 35 por ciento de los pacientes españoles consideraba
que el tratamiento les había aliviado su dolor y otro 39 por ciento se mostraba insatisfecho con la medicación. Debido
a ello, casi el 80 por ciento de estos pacientes opina que si apareciera un nuevo fármaco estaría dispuesto a probar-
lo, dato que justifica la necesidad de buscar nuevas alternativas terapéuticas.

682
 Sección 2

Causas de dolor neuropático

Las lesiones traumáticas, metabólicas, o tóxicas de los nervios periféricos o del sistema nervioso central produ-
cen frecuentemente síndromes dolorosos intensos, conocidos como dolor neuropático, entendiendo como tal un tipo
de dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso periférico o central que puede presentar-
se como un dolor espontáneo o como una hipersensibilidad dolorosa evocada.

Patologías que producen o potencialmente pueden

producir Dolor neuropático

La excitación ectopía anormal en las vías nerviosas que transmiten las sensaciones, nociceptivas o no, cuando
es vivida como desagradable constituye la base fisiopatológica del llamado “dolor neuropático”, generado por múlti-
ples causas.

Se trata por tanto de un fenómeno positivo anormal, secundario en todos los casos a una lesión o disfunción
neurológica, de los nervios periféricos en el dolor neuropático periférico y de las vías centrales en el dolor neuropático
central. Es necesario aclarar que el dolor neuropático es un síntoma neurológico y no una enfermedad en sí misma.

683
Además, al corresponder a una lesión nerviosa, con frecuencia se acompaña también de síntomas neurológicos nega-
tivos, deficitarios, que pueden hacer más compleja la identificación de los trastornos subjetivos del paciente.

Descripción del Dolor

684
 Sección 3

Fisiopatología

El sustrato fisiopatológico del dolor neuropático no está aclarado completamente del todo. Se han planteado
varias hipótesis pero ninguna puede ofrecer una explicación adecuada y completa; esto hace suponer que el mecanis-
mo patogénico es multifactorial.

Sucesivas teorías han intentado explicar la fisiopatología de este trastorno y su base anatómica. Ya hace más
de 40 años, Noordenbos, inspirándose en las teorías de Henry Head y en los estudios de WedeIl sobre la neuralgia
postherpética, propuso que el dolor originado en estructuras nerviosas es un fenómeno de liberación de las fibras pe-
queñas que sucede al daño de las fibras de diámetro mayor. Era la teoría de disociación de fibras que condujo a su
vez a la «teoría de la puerta de entrada» defendida por WaIl

Otras teorías han incriminado sinapsis artificiales o efapsis que causan la excitación de fibras de unidades noci-
ceptoras a partir de la excitación vecina en el punto de la lesión nerviosa por parte de otras fibras que vehiculaban
sensaciones de otro tipo. La posible implicación de mecanismos de este tipo en el dolor neurálgico fue defendida ya
en los años 40 y, más adelante, los estudios de Rasminsky confirmaron la presencia de efapsis en el modelo animal,
aunque su implicación en la generación de dolor neuropático sigue discutida a pesar de algunas evidencias experi-
mentales a favor

Los estudios más recientes proponen la generación de impulsos espontáneos en los brotes inmaduros de las
fibras de pequeño diámetro que se producen tras una lesión nerviosa, lo que se ha podido demostrar a través de estu-
dios electrofisiológicos experimentales en neuromas de amputación causados en el ratón

Evidentemente, no ha podido demostrarse «dolor» en estos animales y tales estudios electrofisiológicos en neu-
romas no pueden ser practicados en humanos, pero la existencia de descargas espontáneas en las fibras nociocepti-
vas inmaduras en crecimiento son un fuerte argumento a favor de este mecanismo causal.

La excitación ectópica anormal en las vías nerviosas que transmiten las sensaciones, nocioceptivas o no, cuan-
do es vivida como desagradable constituye la base fisiopatológica del llamado «dolor neuropático». Se trata por tanto
de un fenómeno positivo anormal.

Las agresiones al sistema nervioso en general, tanto central como periférico, pueden resultar en dos tipos de
fenómenos: negativos y positivos.

Ejemplos de cada uno de ellos dependerán del sistema funcional afectado Se trata por tanto de un fenómeno
positivo anormal, secundario en todos los casos a una lesión o disfunción neurológica, de los nervios periféricos en el
dolor neuropático periférico y de las vías centrales en el dolor neuropático central. Además, al corresponder a una le-
sión nerviosa, con frecuencia se acompaña también de síntomas neurológicos negativos, deficitarios, que pueden ha-
cer más compleja la identificación de los trastornos subjetivos del paciente.

Los síntomas sensitivos deficitarios por afectación del sistema nervioso periférico son conceptualmente fáciles
de entender, tanto para el paciente como para el propio médico, el paciente presenta un área de déficit sensitivo afec-
tando el territorio de distribución del nervio seccionado.

685
 SINTOMAS NEGATIVOS O DEFICITARIOS SINTOMAS POSITIVOS O IRRITATIVOS
MOTOR MOTOR
Paresia Mioclonias
Parálisis Fasciculaciones
Distonía
SENSITIVO SENSITIVO
Hipoestesia Parestesias
Hipoalgesia Disestesias
Anosmia Alodinia
Amaurosis Hiperalgesia
Sordera Dolor
Fotopsia
Tinnitus
AUTONÓMICO AUTONÓMICO
Vasodilatación Vasoconstricción
Hipo/anhidrosis Hiperhidrosis
Déficit de piloerección Piloerección

Sintomas positivos y negativos

Los mecanismos periféricos de dolor neuropático se han complementado con la investigación sobre posibles
mecanismos centrales de dolor. Sin embargo, seguimos pensando que los cambios que operan en el ámbito periféri-
co después de una lesión nerviosa son mucho más importantes y determinantes, lo que normalmente se asume.

El Dolor Neuropático puede manifestarse de las formas mas variadas e insólitas, a tal punto que desconcierta al
paciente por no tener relación con estímulos aparentes. Aparece y desaparece en cualquier momento, puede manifes-
tarse con diferentes formas de dolor juntas o separadas.

Los pacientes con dolor neuropático a menudo expresan hiperalgesia cutánea y dolor urente espontáneo. Existe
evidencia de que en algunas ocasiones estos síntomas son debidos a una alteración patológica del receptor de los
nociceptores cutáneos. Clínicamente, estos enfermos presentan el cuadro antiguamente conocido como eritralgia.

Así pues una lesión periférica evoluciona a una situación de “centralización del dolor” primero las aferencias da-
ñadas adquieren propiedades anormales con flujos espontáneos de iones cuya resultante son síntomas como hiperal-
gesia, alodinia y dolor espontáneo.

Al igual que lo que ocurre en los casos de lesión del sistema nervioso periférico, las lesiones del sistema nervio-
so central a menudo provocan síntomas sensoriales positivos molestos. Es habitual que las avulsiones de plexos, las
lesiones de la médula espinal, del sistema lemniscal, de los ganglios sensoriales talámicos y o de las proyecciones
tálamo-corticales presenten como secuela dolor neuropático central. Los mecanismos fisiopatológicos de los sínto-
mas sensitivos irritativos de origen central son peor conocidos que sus análogos periféricos. Existe evidencia de que
lesiones en segmentos del axón central también conducen a un estado de hiperexcitabilidad de la membrana capaz
de generar impulsos ectópicamente de forma espontánea o inducidos por la propia actividad fisiológica del axón.

Esto conduce a una distorsión del mensaje somatosensorial aferente que es experimentada por el sujeto como
una sensación no natural y altamente desagradable.

686
 Se ha demostrado que la perdida del tono gabaergico y glicinergico por inhibición medular aguda induce un es-
tado alodinico.

Mecanismos del Dolor neuropático

Existiendo una serie de mecanismos moleculares que pretenden justificar el cuadro clínico. En condiciones nor-
males, luego de una lesión tisular periférica (activación de fibras C) en animales no anestesiados, se produce en la
medula espinal una liberación de transmisores excitatorios como la sustancia P, el CGRP (péptido relacionado con el
gen de la calcitonina) y los Glutamatos. Estos, actuando respectivamente a través de los receptores de Neurokinina-1
y del AMPA y/o N-Metil-D-Aspartato-NMDA- (ambos receptores inotrópicos) producen un intenso flujo de cationes
(sodio, potasio y calcio) que desencadena una enérgica despolarización de la membrana postsináptica.

Secundario a ello, se inicia una cascada de excitabilidad que a su vez induce la síntesis y liberación de factores
como el oxido nítrico (ON), ciclooxigenasa 1 y 2 (COX) y sus productos (prostanoides), y también la activación de va-
rias kinasas como la protein-kinasa C (PKC) entre otros mediadores inflamatorios. Las prostaglandinas producidas
facilitan a su vez la liberación adicional de aminoácidos excitatorios que adicionalmente elevan el tráfico de impulsos
en la medula espinal.

No existe duda de que otros sistemas como un segundo grupo de receptores purinérgicos, glutaminérgicos (los
llamados metabotrópicos) y peptídicos (del tipo NGF) están también implicados en la transmisión y ampliación noci-
ceptiva, sin embargo estos cambios adaptativos suelen ser de corta duración, y en ausencia de un estimulo persisten-
te el proceso tiende a recobrar su estabilidad. Si se produce persistencia repetitiva de los estímulos neurales, ya sea
por daño a nivel en la periferia como en las neuropatías traumáticas, o a nivel central como en el trauma espinal, los
arrancamientos de plexos o en forma menos frecuente un daño estructural central por tumor, hemorragia, etc., el in-
cremento de calcio que había iniciado un proceso de trascripción genética (C-FOS, C-JUN) de corta duración conoci-
do como “inducción rápida de genes” y mediante el cual se incrementaba entre otros la síntesis de receptores, indu-
ce ahora una potenciación a largo término, y cambios sinápticos permanentes que puede ser condicionantes del cua-
dro clínico ya descrito.

Los estímulos causantes provienen de mediadores inflamatorios liberados por el tejido lesionado y por células
como mastocitos y neutrófilos. Estos mediadores inflamatorios incluyen el NGF, factor de crecimiento neuronal deriva-
do de la glía (GDNF) factor de necrosis tumoral (TNFalfa), bradiquinina, y serotonina, entre otros. Estos mediadores
reducen el umbral de estimulación y generan que el nociceptor deje de ser exclusivamente un detector de estímulos
nociceptivos y que pueda ser estimulado también por estímulos no dolorosos o incluso de forma espontánea (fenóme-
no de sensibilización) y afectando también a los grupos neuronales nociceptores no dañados de los tejidos adyacen-
tes al daño tisular.

Cuando el proceso de daño a la estructura nerviosa se mantiene se generan respuestas excitatorias generando
trenes de impulsos que llegan a las células del asta dorsal de la médula y se activan canales de Ca2+ tipo N liberan-

687
do SP y CGRP junto con el glutamato. La consecuencia funcional de estos cambios es un proceso de amplificación
del impulso del aferente nociceptivo conocido que provoca que estímulos presinápticos generen aumento progresivo
de la descarga de potenciales de acción de la neurona post sináptica.

Junto con la potenciación de los estímulos excitatorios hay cambios en los mecanismos inhibitorios locales me-
dulares mediados por interneuronas que liberan GABA, glicina y opioides. En condiciones fisiológicas estos neuro-
transmisores generan inhibición de la aferencia nociceptiva (inhibición presináptica) y de la neurona del asta dorsal
(inhibición postsináptica). El aumento de la descarga de los terminales nociceptivos genera inhibición de estas inter-
neuronas favoreciendo la aparición del dolor neuropático.

Estos cambios neurales generados por plasticidad aberrante ante estímulos de daño tisular genera un cuadro
doloroso (DN) caracterizado por ser espontáneo y persistente en ausencia de la noxa que le dio origen. Puede ser de-
sencadenado por estímulos no dolorosos (alodinia) y frecuentemente se acompaña de sensaciones espontáneas no
dolorosas (parestesias).El aumento de la magnitud de la respuesta a un estímulo doloroso se denomina hiperalgesia,
mientras que la disminución del umbral para que se produzca un impulso doloroso se conoce como hiperpatía.

La hiperalgesia depende de la sensibilización de las neuronas centrales y puede afectar el área de la lesión (hipe-
ralgesia primaria) debida a la sensibilización de nociceptores de la zona inicialmente dañada o bien puede extenderse
a la región que rodea al área inicialmente dañada (hiperalgesia secundaria).

Se han descrito muchos tipos de dolor neuropático. La clasificación más frecuentemente utilizada es la que se
basa en la localización del generador del dolor, y se han descrito dos tipos:

Dolor de origen central (ej. accidente cardiovascular, esclerosis múltiple).

Dolor de origen periférico (ej. neuropatía diabética, herpética, neuropatía inducida por agentes quimiotera-
péuticos). El dolor neuropático de origen periférico, con el tiempo puede desarrollar un componente central,
lo cual se conoce como centralización y envuelve cambios plásticos en el asta posterior de la médula espi-
nal como se ha descrito previamente. El dolor de origen central suele presentar resistencia al tratamiento,
mientras que el periférico tiene una mejor respuesta y pronóstico.
Como resumen expondremos que una vez dañado el entorno neuronal, pueden suceder cambios individuales en
uno, varios, o todos los niveles del sistema nervioso: desde el receptor y el axón periférico hasta el sistema nervioso
central y la corteza cerebral. Estos cambios incluyen fenómenos periféricos como la formación de “marcapasos ectó-
picos” inestables a lo largo del nervio periférico, generalmente asociados a cambios en la membrana axonal por acu-
mulación de canales de sodio (lo cual ha justificado tradicionalmente el uso de anestésicos locales y antiepilépticos
como bloqueadores de canales de sodio), y fenómenos en la médula espinal y el sistema nervioso central que inclu-
yen remodelación sináptica (cambios fenotípicos) y cambios de membrana con incremento de la síntesis y la activi-
dad de múltiples receptores excitatorios como NMDA, AMPA, Kainato, etc. (cambios genotípicos), con la consecuen-
te pérdida del balance neuromodulatorio en el SNC (lo cual justificaría el uso de antagonistas de estos receptores co-
mo la ketamina y el dextrometorfano, o de estimulantes de los sistemas neuromodulatorios (serotoninérgicos, gabaér-
gicos, adrenérgicos). Esta excitabilidad “desorganizada y descontrolada” explica la naturaleza del “dolor persistente”
que caracteriza al dolor neuropático.

688
 Sección 4

Diagnóstico de dolor neuropático

La evaluación diagnostica de estos pacientes debe incluir todos los síntomas (sensoriales, motores, y autonómi-
cos tanto positivos como negativos,) así como el dolor.

Evaluación del Dolor

Esta caracterización sintomática individual es clave para un adecuado diseño de la estratégica terapéutica indivi-
dualizada.

1. Anamnesis y exploración clínica

El estudio sistematizado del dolor empieza con la anamnesis.

En ella, debe reconocerse en primer lugar si el dolor es agudo o crónico.

También debe determinarse si el dolor es espontáneo o provocado por estímulos naturalmente no dolorosos (alo-
dinia o hiperalgesia), así como la naturaleza de otros síntomas positivos que configuran la sensación dolorosa.

La hiperalgesia, común en neuropatías periféricas, puede ser debida a sensibilización de los receptores nocicep-
tivos, acompañándose entonces de eritralgia. El término causalgia se usa para describir un dolor quemante, constan-

689
te, que se aparece en el territorio de un nervio dañado. El término distrofia simpática refleja refiere a un dolor de carac-
terísticas causalgicas acompañado de hiperactividad simpática.

TIPO DE EXPLORACIÓN VALORACIÓN RESPUESTA ESPERADA

Mecánica Ligera presión manual sobre la piel Dolor lento

Mecánica estática Ligero pinchazo con objeto punzante Dolor cortante superficial

Mecánica dinámica Roce de la piel con un algodón Dolor cortante, quemante, superficial

Térmica al calor Tocar la piel con objetos a 40º Sensación quemante dolorosa

Térmica al frío Tocar la piel con objetos a 20º Sensación quemante dolorosa

Exploración de los síntomas del dolor neuropático: Exploración de la alodinia

En la exploración clínica debe realizarse una evaluación del dolor usando métodos que permitan apreciar la seve-
ridad de un modo lo más objetivo y reproducible posible. En los siguientes cuadros se detalla el modo de explorar
dos de los signos más asociados con el dolor neurpático.

TIPO DE EXPLORACIÓN VALORACIÓN RESPUESTA ESPERADA

Mecánica estática Ligero pinchazo con objeto punzante Dolor cortante superficial

Térmica al frío Tocar la piel con alcohol Sensación quemante dolorosa

Térmica al calor Tocar la piel con objetos a 45º Sensación quemante dolorosa

Exploración de los síntomas del dolor neuropático: Exploración de la hiperalgesia



Algunos tipos de dolor pueden reconocerse y diagnosticarse en la exploración neurológica, a través de sus manifesta-
ciones clínicas específicas.

La evaluación funcional del sistema nervioso periférico en su conjunto, así como de la conducción de impulsos
aferentes y eferentes del sistema nervioso central, puede contribuir al reconocimiento de la causa del dolor. En este
sentido es adecuado señalar que el dolor ligado a una lesión nerviosa periférica no deriva necesariamente de una dis-
función localizada en fibras del dolor, sino que, según la teoría de la «puerta de entrada» de Melzack y Wall, puede ser
la consecuencia de un desequilibrio en la combinación de impulsos aferentes que alcanzan el sistema nervioso cen-
tral. Por lo tanto, es necesario en muchos casos de dolor neuropático efectuar un electrodiagnóstico completo, con la
finalidad de llegar a comprender la fisiopatología de la disfunción neurológica que explique la generación de dolor.

690
 HIPERALGESIA MECANICA (ESTATICA) Y TERMICA
1. Respuesta aumentada a un estímulo que ya normalmente es doloroso.
2. Inflamación neurógena (sensibilización periférica).
3. Clasificación:
• Hiperalgesia estática: presión digital intensa.
• Hiperalgesia al calor: sustancias> 46° C.
• Hiperalgesia al frío: refrigerantes.
• Hiperalgesia dinámica ante presión con movimiento.
SIGNO DE TINEL O DEL NEUROMA
1. Generación ectópica de potenciales de acción en respuesta a diferentes tipos de estímulo aplicados
localmente a nivel de la zona axonal lesionada.
2. Fenómeno de mecanosensibilidad aumentada o de regeneración axonal.
HIPERALGESIA AL PINCHAZO
1. Sensación aguda de dolor superficial al presionar la piel con un alfiler.
2. Fisiopatología:
• Sensibilización central (fibras Aδ y C).
• “Wind up”.
PARESTESIA
1. Sensación anormal no desagradable.
2. Potenciales de acción ectópicos espontáneos desde fibras Aß dañadas.
DISESTESIA
1. Sensación anormal desagradable.
2. Potenciales de acción ectópicos espontáneos desde fibras Aß dañadas.
DOLOR URENTE CONTINUO O QUEMANTE
1. Descrito como: ”quemazón”, “escozor”, “fuego”.
2. Fisiopatología:
• Inflamación neurógena.
• Potenciales de acción ectópicos espontáneos desde fibras C dañadas.
• Pérdida del control inhibitorio vías descendentes monoaminérgicas e interneuronas GABAér-
gicas medulares.
DOLOR PAROXÍSTICO O LANCINANTE
Descrito como: “calambres”, “latigazos”, “corriente eléctrica”.
Potenciales de acción ectópicos espontáneos desde fibras nociceptoras Aδ dañadas.
ALODINEA
1. Dolor producido por un estímulo que normalmente no ocasiona dolor.
2. Fisiopatología:
• Sensibilización central (fibras Ap).
• Reorganización central.
• Pérdida controles inhibitorios (vías descendentes monoaminérgicas, interneuronas medula-
res GABAérgicas).
3. Clasificación:
• Alodinia mecánica estática: presión manual leve.
• Alodinia mecánica al pinchazo: presión leve con alfiler.
• Alodinia mecánica dinámica: frotar con cepillo o algodón.
• Alodinia por calor: sustancias > 460 C.
• Alodinia por frío: sustancias <200 C.

Signos evocados o espontáneos en el dolor neuropático

691
 2. ESCALAS DIAGNÓSTICAS DE DOLOR NEUROPÁTICO
El diagnóstico del dolor neuropático, tradicionalmente, ha sido llevado a cabo por la combinación de síntomas y
signos positivos y negativos junto con una distribución neurológica compatible. Su reconocimiento ha precisado un
cierto conocimiento de la fisiopatología y no ha sido sencillo entre los médicos no especializados en el tratamiento
del dolor, debido a la falta de criterios diagnósticos. Por ello, ha requerido un cierto entrenamiento y experiencia así
como el consumo de una cantidad no despreciable de tiempo; debido a esto, ha sido frecuentemente infradiagnosti-
cado e infratratado.

La disponibilidad de instrumentos o cuestionarios selectivos de diagnóstico o valoración de dolor neuropático

puede ayudar a diagnosticar esta condición, de manera que se logre su detección y la homogeneidad del diagnósti-
co. Esto se traduciría en una reducción sustancial del tiempo de consulta y la dedicación de estos pacientes en ta-
reas de diagnóstico.

Estos cuestionarios selectivos de cribado o despistaje son conocidos como escalas de diagnóstico de dolor
neuropático. Pueden ser usados tanto en la práctica clínica diaria como en investigación. Permiten la identificación (el
diagnóstico de presunción) y la medición (no cuantitativa) del dolor neuropático a través de un número limitado de
campos de datos, la mayoría de ellos relacionados con la descripción de varias cualidades del dolor (descriptores del
dolor). Su éxito radica en la simplicidad de su uso, el escaso tiempo necesario para realizarlos y el hecho de haber
resuelto una necesidad no cubierta en este campo.

En el terreno de la investigación, las escalas diagnósticas permiten la caracterización del dolor y el desarrollo
del nuevo concepto de que los síndromes de dolor neuropático son una entidad multidimensional Una de las prime-
ras escalas diagnósticas que permitían evaluar diferentes componentes somatosensoriales del dolor fue la escala de
Mc Gill. No solo medía la intensidad del dolor, sino que además incluía una valoración de las interferencias con la vida
diaria del paciente. En los últimos años se han desarrollado 5 escalas específicas, validadas como herramientas útiles
en el cribado y diagnóstico del dolor neuropático, la mayoría basándose en descriptores del dolor añadiendo o no
pruebas de exploración sensorial.

a) Objetivos de las escalas

Primarios: permitir tener un instrumento de cribado que diferencie entre componentes de dolor nociceptivo y
neuropático. Detectar los signos y síntomas que integran la dimensión del dolor neuropático (espontáneos o evoca-
dos, positivos o negativos) lo cual facilita la toma de decisiones en el tratamiento del mismo. Facilitar la clasificación
por signos y síntomas del dolor neuropático.

Secundarios: dar una herramienta eficaz y práctica de trabajo que permita hacer un tratamiento racional de la
patología neuropática. Reducir la carga diagnóstica, disminuyendo el tiempo de diagnóstico, principalmente entre los
no especialistas del dolor. Homogenizar el diagnóstico. Evaluar la eficacia al tratamiento (no validado en todas las es-
calas). Facilitar el registro gráfico del dolor a los profesionales.

b) Limitaciones de las escalas

Entre las limitaciones fundamentales de las escalas diagnósticas desarrolladas están que el diagnóstico de pre-
sunción y la cuantificación del dolor son conceptos diferentes. Las escalas como herramientas de detección sirven
para identificar pacientes con dolor neuropático, principalmente en el terreno de los no especialistas, mientras que
las escalas como elementos de cuantificación ayudan en la evaluación de los efectos del tratamiento y en la discrimi-
nación entre diferentes mecanismos asociados con las diferentes experiencias del dolor neuropático.

Por otro lado, pueden ser utilizadas para valorar 2 ó 3 localizaciones diferentes de dolor pero, en estos casos,
deben ser especificadas y darse las instrucciones necesarias para la cumplimentación correcta de las mismas. Si el
número de localizaciones del dolor es más de tres o el paciente tiene un dolor difuso, no deben ser utilizadas (ejem-
plo: pacientes con fibromialgia).

Un diagnóstico de un cuestionario positivo por sí solo no es diagnóstico, como se puede con los resultados po-
sitivos en las escalas LANSS y PainDETEC en pacientes con fibromialgia (a pesar de ello, la fibromialgia no puede ser
incluida como un síndrome de dolor neuropático).

692
 Por último, estos cuestionarios pueden fallar en el diagnóstico y, de esta forma, entre un 10 y un 20% de pacien-
tes con diagnóstico clínico de dolor neuropático puede dar falsos negativos. No informan sobre la etiología del dolor.
Y tampoco han sido diseñadas para la valoración del efecto del tratamiento (aunque a veces se han utilizado en este
sentido).

Además, deben ser valoradas dentro del contexto global del paciente, sin olvidar la cualidad multidimensional
del dolor, y ser utilizadas siempre que estén validadas. Por ello, todos estos cuestionarios deben ser interpretados en
el contexto global del paciente y nunca suplen el juicio clínico y la exploración.

c) Escalas diagnósticas de dolor neuropático

Existen 5 escalas principales que se describen a continuación.

ESCALA LANSS (Leeds Assesment of Neuropathic Symptoms and Signs)

La escala de dolor para la evaluación de síntomas y signos neuropáticos de Leeds (LANSS Pain Scale) es una
herramienta diseñada para la identificación y el diagnóstico de pacientes con una experiencia dolorosa en la que do-
minen los mecanismos neuropáticos.

La primera parte de la escala puede ser autoadministrada, pero la segunda parte (exploración) requiere la inter-
vención de un médico; en ella se valoran cambios en la percepción al pinchazo y la existencia o no de alodinia dinámi-
ca. El nivel de corte para dolor neuropático se ha establecido en 12 puntos o superior. La escala de dolor LANSS es
un instrumento breve, fiable, que ha demostrado propiedades adecuadas clinimétricas para discriminar el dolor neuro-
pático del dolor nociceptivo. Sin embargo, la parte instrumental (la exploración) de la escala hace que sea difícil la li-
bre aplicación y también dificulta su uso en centros clínicos de baja disponibilidad de tiempo de consulta. Para evitar
este problema se ha realizado una adaptación posterior que obvia la parte de exploración y que es auto-administrada
(S-LANSS)

Está validada al castellano y se ha utilizado en pacientes oncológicos. En los estudios de pacientes con cáncer,
éstos eran remitidos y valorados por una Unidad del Dolor o tratados por médicos paliativistas.

693
 La escala de dolor de LANSS (Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs) es una de las más
recientes herramientas desarrolladas para evaluar el dolor neuropático. Se basa en el análisis de la descrip-
ción sensorial y la explotación de la disfunción sensorial en la cabecera del paciente, y facilita información
inmediata en contextos clínicos.

A. CUESTIONARIO DEL DOLOR

Piense en cómo ha sentido su dolor en la última semana

Por favor, diga si las siguientes frases describen exactamente su dolor

1. ¿Siente su dolor como una desagradable y extraña sensación en su piel? Las siguiente palabras po-
drían describir esa sensación: Pinchazos, hormigueos, agujas, chinchetas.
✓ NO; realmente no siento el dolor así..... (0)
✓ SÍ; tengo esa sensación a menudo..... (5)

2. El aspecto de la piel en el área dolorosa, ¿parece diferente de lo normal? Las siguiente palabras que
podrían describir esa sensación: enrojecimiento, manchas, moteada.
✓ NO; mi dolor no afecta al color de mi piel..... (0)
✓ SÍ; he notado que el dolor hace que mi piel parezca diferente..... (5)

3. ¿Su dolor hace que su piel sea anormalmente sensible cuando se toca? Esas sensaciones desagrada-
bles pueden provocarse acariciando la piel ligeramente o por la ropa
✓ NO; el dolor no hace más sensible la piel de esa zona..... (0)
✓ SÍ; mi piel parece anormalmente sensible cuando me toco esa zona..... (3)

4. ¿Su dolor aparece repentinamente como si fueran descargas sin ninguna razón aparente? Las si-
guiente palabras podrían describir esa sensación: corriente electrica, golpes, saltos.
✓ NO; no siento mi dolor de esa manera..... (0)
✓ SÍ; tengo esas sensaciones a menudo..... (2)

5. La temperatura en el área dolorosa ¿parece diferente a lo habitual? Las siguientes palabras podrían
describir esa sensación: calor, caliente, quemazón
✓ NO; realmente no tengo esas sensaciones..... (0)
✓ SÍ; tengo esas sensaciones a menudo..... (1)

Escala de dolor de LANSS

ESCALA NPQ (Neuropathic Pain Questionnaire)

La escala NPQ consta de12 campos, 10 de ellos relacionados con respuestas sensoriales y 2 con la afectación
del dolor. Su sensibilidad y especificidad no llegan al 80%. Es complejo de calcular el coeficiente, lo cual lo hace po-
co práctico en las consultas diarias. Existe también una forma corta con solo 3 campos: entumecimiento, hormigueo
e incremento del dolor al tacto, con similares propiedades discriminativas.

ESCALA DN4 (Douleur Neuropatique en 4 questions)

Esta escala diseñada por Bouhassira y col. en 2005 es mixta, constando de 7 primeras preguntas que pueden
ser autoadministradas y de otras 3 que son de exploración. Su principal diferencia consiste en que incorpora un sínto-
ma negativo como es la hipoestesia. Su sensibilidad y especificidad se sitúa alrededor del 80-90% y su punto de cor-
te es 4 o más.

694
 La segunda escala validada más utilizada para el diagnóstico de DN es el cuestionario DN4, en el cual una pun-
tuación de 4 o mayor implica alta probabilidad de componente neuropático en el dolor que presenta el paciente.

ENTREVISTA

Pregunta 1: ¿Tiene el dolor una o más de las siguientes características?

SÍ NO

1 - Quemazón

2 - Frío doloroso

3 - Calambres eléctricos

Pregunta 2: ¿Está asociado el dolor con uno o más de los siguientes síntomas en la misma zona?

SÍ NO

4 - Hormigueo

5 - Alfileres y agujas

6 - Entumecimiento

7 - Picazón

EXAMEN FÍSICO
Pregunta 3: ¿Está el dolor localizado en una zona donde el exámen físico puede mostrar una o más de las
siguientes características?
SÍ NO

8 - Hipoestesia al tacto

9 - Hipoestesia a pinchazos

Pregunta 4: En la zona dolorosa, el dolor es causado o incrementado por:

SÍ NO

10 - Cepillado suave de la piel

Por cada respuesta positiva asigne un punto, por cada respuesta negativa asigne un valor de 0. Sume los
puntos; si es mayor o igual a 4, se considera que hay dolor neuropático
PUNTUACIÓN DEL PACIENTE: __/10

Cuestionario DN4

Se validó al castellano en 2007 y, como la escala LANSS también ha sido utilizada en pacientes con cáncer en
un estudio español llevado a cabo por oncólogos, en el que no se encontró una buena correlación entre la existencia
de dolor neuropático y la escala DN4.

ESCALA IDPain
Es una escala realizada por Portenoy en 2006 y validada al español por Gálvez en 2008 es un cuestionario au-
toadministrado con 8 campos, de los cuales 6 son de dolor neuropático y 2 generales. No requiere exploración. Su
puntuación varía de -1 a +5. Su sensibilidad y especificidad también son elevadas

695
 ESCALA PainDETEC
Es la más reciente. Es autoadministrada, con 9 descriptores. Detecta la intensidad del dolor neuropático y discri-
mina los síntomas y la presencia de dolor nociceptivo (puntuación menor de 12), dolor neuropático posible (entre 12 y
19) y dolor neuropático seguro (puntuaciones por encima de 19) Al igual que las otras, ha sido validada al castellano
POR De Andrés y col, 2012.

El Diagnostic tool.
El test incluye los 3 de los 4 escalones recomendados por la IASP y un último escalón para precisar si el DN es
o no localizado. El primero
16 RESÚMENES consta de una anamnesis sugestivaRev.
DE PONENCIAS de Soc.
enfermedades
Esp. del Dolor, Vol.que puedan 1causar DN, el segundo
24, Suplemento
recurre a la plausabilidad neuroanatómica, el tercero realiza una evaluación sensorial sensitiva que incluye tacto, pin-
chazo, vibración, calor, frío y presión, llegando al resultado de DN probable en caso de ser todos positivos. Es un test
rápido de hacer, fácil, cómodo, con buena predictibilidad y que permite seguir 3 de los 4 pasos sugeridos por la IASP.
TABLA I
AGENTES TÓPICOS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO. NIVEL AL QUE
ACTÚAN Y GRADO DE EVIDENCIA. MODIFICADO DE CASALE R. TOPICAL TREATMENTS FOR LOCALIZED
NEUROPATHIC PAIN. CURR PAIN HEDEACHE REP 2017
Fibras Ad y C Fibras C Epidermis Evidencia alta Evidencia media
Lidocaína 5 % X NPH, ND Postrauma, NOP
Ketamina X SDRC
Baclofeno 5 % X
Capsaicina 8 % X NPH, ND ND
VIH-DSP
Diclofenaco 1,5 % X X NPH, SDRC
Salicilatos X NPH
Antidepresivos X SDRC, postrauma
Clonidina 0,1 % X ND
Ambroxol 20 % X
NPH: neuralgia postherpética. ND: neuropatía diabética. NOP: dolor neuropático orafacial. SDRC: síndrome de dolor regional complejo.
VIH-DSP: polineuropatía sensitiva por VIH.

Agentes tópicos para el tratamiento del dolor neuropatico localizado ( tomado de Casale R.
TABLA II 2017)
ESTUDIOS A LARGO PLACO DE LIDOCAÍNA 5 %
ESTUDIO PATOLOGÍA PACIENTES DURACIÓN
RESULTADO
Galer, 2003 NPH 20 7 años
Satisfacción general elevada
Hans, 2009 NPH 249 1 año
Mantiene disminución intensidad dolor y
Al comparar las distintas escalas vemos que la mayoría deEAlos cuestionarios convergen en numerosos descripto-
conocidos
res del dolor, principalmente
Wilhelm, 2010 enSDRC,
postIQ, algunos
20 como quemante,
5 años descarga eléctrica,
40 % continúan dolor desencadenado
en tratamiento a los 5 años por el roce, alfile-
res y agujas, hormigueo, NPHentumecimiento, siendo estos descriptores considerados los síntomas centrales o clave del
dolor neuropático,
Sabatowski, aunque
2012 NPHninguno de27ellos son específicos
4 años ni patognomónicos demantienen
Eficacia y tolerabilidad se dolor neuropático. Por lo tanto, el
valor diagnóstico discriminativo
Sabatowski, 2017 NPH viene dado
442 de la combinación
1 año de determinados
Mantiene síntomas
disminución de dolor y de y/o signos
alodinia. Seguro en ancianos
Delorme, 2011 DN refractario 467 5 años Mantiene disminución dolor y de consumo
analgésicos
NPH: neuralgia postherpética. PostIQ: dolor postquirúrgico. SDRC: síndrome de dolor regional complejo. EA: efectos adversos.

TABLA III
ESTUDIOS A LARGO PLAZO DE CAPSAICINA 8 %
ESTUDIO PATOLOGÍA PACIENTES DURACIÓN RESULTADOS
Backonja, 2010 NPH 48 semanas Mantiene disminución intensidad dolor y EA
conocidos
Simpson, 2010 NPH, HIV-DSP 106 48 semanas Seguro y bien tolerado
Simpson, 2014 HIV-DSP 272 52 semanas Mantiene disminución intensidad dolor y EA
conocidos
Vinik, 2016 ND 468 52 semanas Bien tolerado
Gálvez, 2016 DNP no diabético 306 52 semanas Disminución intensidad dolor y bien tolerado
Mankowski, 2017 DNP no diabético 420 52 semanas Disminución intensidad dolor, bien tolerado,
mejoría CV
NPH: neuralgia postherpética. EA: efectos adversos. HIV-DSP: polineuropatía sensitiva asociada a VIH. ND: neuropatía diabética. DNP:
dolor neuropático periférico. CV: calidad de vida.

696
 CUESTIONARIOS ID Pain NPQ PainDETECT LANSS DN4

Evaluación de síntomas

Dolor en curso

Pinchazo, cosquilleo (cualquier disestesia) + + + + +

Descargas eléctricas + + + + +

Calor o quemazón + + + + +

Entumecimiento + + + +

Dolor evocado por el roce + + + +

Dolor evocado por frío o congelación + +

Dolor evocado por presión leve +

Dolor evocado por calor o frío +

Dolor evocado por cambio de tiempo +

Dolor limitado a las articulaciones +

Picor +

Patrón temporal +

Dolor irradiado +

Cambios del sistema autónomo +

Exploración física

Alodinia al roce + +

Aumento del umbral al roce +

Aumento del umbral al pinchazo + +

Descriptores y signos valorados en las escalas de diagnóstico de dolor neuropático. (Tomado y Modifi-
cado de Bouhassira y Attal, 2011.)

Las 5 escalas 2 (LANSS y DN4) incluyen una parte de síntomas que el paciente refiere tener en una entrevista
estructurada y otra parte de exploración (signos) necesariamente llevada a cabo por el médico. Las otras 3 (NPQ, ID
Pain, PainDETEC), que son autoadministradas, solo incluyen campos relacionados con síntomas sin tener la parte de
exploración añadida. De las dos primeras existen también cuestionarios abreviados en los que no se encuentra la par-
te de exploración y que han sido validados para su autoadministración.

En los estudios de validación de estas escalas podemos ver que en solo una de las 5 se incluyeron pacientes
con dolor central (la DN4). Todas las demás se limitaron exclusivamente a pacientes con dolor neuropático periférico.
Algunas incluyeron pacientes con dolor mixto (ejemplo: radiculopatías), como las escalas LANSS, IDPain y PainDE-
TEC, o pacientes con síndrome de dolor regional complejo tipo I (LANSS e IDPain). La escala DN4 solo incluyó pacien-
tes con dolor neuropático puro en su estudio inicial, pero posteriormente, en la validación al castellano, se incluyeron
pacientes con dolor mixto y síndrome de dolor regional complejo tipo I.

Bennett y col en el 2006 valoraron las diferentes escalas en una muestra de 200 pacientes incluyendo en ella 17
pacientes con dolor oncológico. Lo más relevante de este estudio es que evidencia que las puntuaciones elevadas

697
obtenidas en los cuestionarios de diagnóstico de dolor neuropático se dan en pacientes con dolor neuropático definiti-
vo (comprobado mediante clínica, exploración y pruebas complementarias)

Para estos autores, la ventaja de las escalas en los pacientes oncológicos es que, teniendo en cuenta la evolu-
ción de la patología, sería más frecuente la aparición de dolor mixto, y la detección del mismo mediante cuestionarios
sencillos tendría un valor añadido en la práctica clínica.

La sensibilidad y especificidad de los diferentes cuestionarios de dolor neuropático difiere según los diferentes
estudios de un 67 a un 85% para la sensibilidad y de un 74 a un 90% para la especificidad.

Cuestionario LANSS NPQ DN4 ID-Pain PainDETECT

Sensibilidad 83% (Estudio 1) 66,6 % 83 % No evaluado 85 %

Especificidad 87% (Estudio 1) 74,4 % 90 % No evaluado 80 %

ROC No lo muestra No lo muestra AUC:0,92 C: 0,69 AUC: 0,91

Cuadro comparatio de la sensibilidad y especificidad de dolor neuropatico. (abreviaturas: AUC: área

por debajo de la curva; c. índice de concordancia.)

No existen muchos estudios comparativos de las diferentes escalas. De la escasa literatura existente podemos
analizar el estudio de Unal-Cevik en el que se realizó la validación al turco de la DN4 y se compararon las escalas
DN4 y LANSS, resultando la sensibilidad del 95% para la DN4 y del 70,2% para la LANSS y la especificidad del
96,6% para ambas. En los años 2012 y 2013 se han publicado 4 estudios que comparan diferentes escalas. En el es-
tudio de Padua y col. se comparan la DN4 y La ID- Pain en 392 pacientes, viendo que la sensibilidad y la especifici-
dad en dolor neuropático periférico son mayores para la DN4 que para la ID-Pain (82% y 81% frente a 78% y 74%)
Walsh y col, comparan la DN4 con la S-LANSS, siendo ligeramente mejor la DN4, pero encontrando mala correlación
entre estas escalas y el diagnóstico de dolor neuropático; sin embargo, este estudio incluye solamente 45 pacientes
con dolor lumbar irradiado a la pierna y no fue realizado por especialistas del dolor En 2014 se ha publicado también
un estudio en el Clinical Journal of Pain de 67 pacientes, realizado por especialistas de una Unidad del Dolor, donde
vieron que la escala LANSS era superior en la identificación de dolor neuropático (en pacientes con dolor crónico)
frente a la DN4 Finalmente, en una publicación reciente de Hadman se comparan la DN4 y la LANSS en 192 pacien-
tes, encontrándose muy buena sensibilidad y especificidad (del 95,04% y del 97,18% para la DN4 y de 80,17% y del
100% para la LANSS), concluyendo los autores que, aunque ambos cuestionarios son buenos como elementos discri-
minativos, sería mejor la DN4 en el contexto de la práctica clínica y de los estudios epidemiológicos

3. EXPLORACIONES NEUROFISIOLOGICAS
Podemos catalogarlas de complejas, difícil, porque sus resultados dependen de la apreciación del explorador.

a) Test sensoriales específicos

Entre los varios instrumentos usados para evaluar cuantitativamente la sensibilidad, destacaremos los siguien-
tes:

Vibrámetro
Es un aparato diseñado para el estudio de la sensibilidad vibratoria. Consta de un disco de unos 9 mm de diá-
metro, recubierto de Teflón, que está instalado en un motor que le suministra un desplazamiento vertical a la frecuen-
cia deseada. Esta es, habitualmente, del orden de los 125 Hz. El disco estimulador se apoya levemente sobre la piel
de los relieves articulares habituales en los que se coloca un diapasón. La profundidad del desplazamiento es varia-

698
ble y, para la exploración del umbral de detección de vibración, se modifica aumentando o disminuyendo la profundi-
dad del estímulo dependiendo de si el paciente ha percibido o no la vibración, hasta definir el umbral.

Termotest
Este es un sistema destinado a la medición de la sensibilidad a la temperatura y al dolor generado por la estimu-
lación térmica. El sistema consta de un equipo de control de la temperatura, de un termodo a través del cuál se aplica
calor sobre la piel, y de un mando dotado de un pulsador a través del cual el paciente señala el momento en el que
ha percibido la sensación, según la instrucción que se le haya dado.

Imagen de un sistema de termotest y su aplicación

El termodo está basado en el sistema de Peltier, mediante el cual se puede calentar una superficie delgada de
cerámica de alta conductividad (de aproximadamente 0,6 mm de espesor), mientras el resto de la pieza está refrigera-
da por agua. El termodo tiene forma rectangular y puede presentar dimensiones variables, entre 6 cm2 y 15 cm2. El
incremento o disminución de la temperatura en el termodo a partir de la temperatura de la piel puede hacerse a una
velocidad de entre 0 ºC y 4 ºC, y suele existir un límite máximo y mínimo en la temperatura que se debe alcanzar (por
ejemplo, 50 ºC y 5 ºC). Con este método se evalúa el umbral de percepción del calor, el umbral de percepción del do-
lor por calor y el umbral de percepción del frío. Habitualmente no se examina el umbral de percepción del dolor por
frío, ya que éste es poco reproducible.

La sensación de frío es transportada por las fibras A delta y la de calor por las fibras C amielínicas. Las sensacio-
nes de dolor por frío o calor son mediadas por las fibras C tras la estimulación de los receptores C polimodales. Es un
método de valoración del status funcional de las fibras finas en las neuropatías focales o sistémicas.

QST. (quantitative sensory testing).

La exploración sensorial cuantitativa (QST) permite integrar la valoración subjetiva y cambiante del dolor a lo lar-
go de la evolución del paciente con la reproducibilidad de estímulos estandarizados integrados dentro de un protoco-
lo estricto de exploración. La principal iniciativa para establecer la exploración QST como un método de referencia en
la exploración del dolor procede Alemania; la Red Alemana para el Estudio del Dolor Neuropático (DFNS) está desarro-
llando, un protocolo de exploración que permite obtener un perfil somatosensorial de un área corporal y su contralate-
ral sana en una hora, explorando 13 parámetros diferentes.

Esta iniciativa ha permitido definir, por primera vez para una exploración psicofísica, valores de referencia pobla-
cionales, así como establecer una forma de interpretación adimensional de los datos que permite evaluar síntomas
positivos y negativos de dolor neuropático, siendo esta la única exploración capaz de evaluar síntomas positivos aso-
ciados al dolor.

Esta nueva iniciativa ha permitido revalorizar la exploración QST. Esta exploración había sido un denominador
genérico bajo el cual, cada grupo de investigación, se desarrollaban protocolos de exploración distintos. Cada grupo
evaluaba sensaciones y fibras diferentes que generaban datos no intercambiables y difícilmente integrables en la clín-
ica diaria. El enfoque alemán permite cambiar este enfoque localista y eminentemente dirigido a la investigación por
uno más amplio, que permita la apuesta por la generalización del protocolo de exploración como paso fundamental
para obtener datos con relevancia clínica directa aplicables en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes.

699
 Es cierto que, como método psicofísico, presenta inconvenientes relacionados con la capacidad de compren-
sión y colaboración del paciente, así como la posibilidad de que el paciente genere voluntariamente datos falsamente
patológicos. Sin embargo estos inconvenientes quizás sean subsanables si conseguimos integrar la exploración QST
como una herramienta más de valoración del dolor con datos combinables con los obtenidos de métodos de imagen
o electrofisiológicos.

El sistema permite cuantificar, a través de la sensación térmica, vibratoria y táctil, la integridad del sistema sen-
sorial de la persona explorada, permitiendo detectar la simulación y los procesos generalizados y zonales que cursan
con incremento de la percepción del dolor, discriminando entre psicógenos y somáticos con una alta fiabilidad.

En el momento actual la exploración QST desarrollada de acuerdo a los estándares establecidos por la DFNS
alemana es una línea de investigación prometedora en dolor neuropático. Quedan muchos aspectos por definir, in-
fluencia de factores externos y patologías concomitantes, perfiles específicos de alteración-síntoma que orienten la
terapéutica

Algómetro
Se trata de un aparato diseñado para medir la sensibilidad al dolor provocado por la presión. Consiste en un dis-
positivo dotado de una barra de presión terminada en un disco de unos 9 mm de diámetro forrado en Teflón.

Existen modelos que el explorador aguanta con la mano para examinar las zonas planas, como la región tempo-
ral, o dispositivos montados en forma de pistola, en los cuales la barra de presión aprisiona la última falange del dedo
del paciente. El paciente sostiene un mando provisto de un botón que, al ser pulsado, hace desaparecer la presión
ejercida por la barra. Al igual que en el termotest, se puede enseñar al paciente a marcar el momento en que empieza
a sentir dolor o el momento en que el dolor es insoportable.

Potenciales evocados por estímulos con rayo láser

La producción de estímulos dolorosos mediante la emisión de un rayo láser sobre la piel fue introducida en el
campo de la neurofisiología en 1975, aunque las contribuciones más importantes de este método no llegaron hasta
20 años más tarde. Existen varios sistemas de producción de rayo láser, siendo los que se utilizan más comúnmente
los de CO2 y los de argón.

Un prototipo láser CO2 de fácil uso es el que emite un rayo no disperso, de un diámetro de 2 mm2, a una distan-
cia de 20 cm, con una potencia de hasta 15 vatios y con una duración variable de entre 0 y 100 ms. Cuando se emite
a una potencia de 15 w y con una duración de 40 ms, la intensidad del estímulo es de alrededor de 40 mJ./mm2. Esto
evoca una sensación puntiforme de dolor agudo y de breve duración en el punto en que incide el rayo láser. La aplica-
ción de unos pocos estímulos en la superficie cutánea facial, en el dorso de la mano o en el dorso del pie permite re-
coger en Cz un potencial evocado de muy lenta resolución, a una latencia que se corresponde con la distancia entre
los aferentes nociceptivos estimulados y la corteza cerebral.

700
 Potenciales evocados en Cz por estímulos generados por un rayo láser de CO2, aplicado
en el dorso del pie (A), el dorso de la mano (B) y el mentón (C). En cada caso se han supe-
rimpuesto dos gráficas resultantes de promediar ocho estímulos. Los números expresan la
latencia de cada respuesta (en ms).

Esta técnica permite examinar la conducción periférica y central de fibras nociceptivas, probablemente vehicula-
das en el nervio periférico por fibras A-delta y C, y en el sistema nervioso central por el tracto espinotalámico ventrola-
teral. Los potenciales evocados por rayo láser son anormales en pacientes con síndromes sensitivos hemicorporales
que afectan el haz espinotalámico, como en el síndrome de Wallenberg.

b) Exploraciones electromiografías
En muchos pacientes con dolor neuropático sigue siendo aconsejable efectuar un electrodiagnóstico completo,
con la finalidad de llegar a comprender la fisiopatología de la disfunción neurológica que explique la generación de
dolor.

Estudios de conducción nerviosa periférica y central en las fibras motoras y sensitivas

Los estudios convencionales de neurografía motora y sensitiva contribuyen poco a la evaluación de las vías del
dolor. No es posible activar aisladamente las fibras del dolor con estímulos eléctricos. A pesar de que los estímulos
eléctricos de alta intensidad pueden provocar una sensación de dolor, la activación inevitable de fibras de gran cali-
bre genera un potencial de acción que enmascara el que se podría generar por la activación de las fibras de pequeño
calibre. Lo mismo ocurre con los potenciales evocados somestésicos, en cuya composición pueden tener cabida algu-
nos potenciales de acción generados en el área sensitivomotora por aferentes nociceptivos. Sin embargo, los PESS
convencionales no se utilizan para el estudio de la conducción en las fibras del dolor.

Dentro de este capítulo es necesario comentar los efectos beneficiosos de la estimulación eléctrica repetitiva,
transcutánea (TENS) o percutánea (PENS), sobre la sensación dolorosa, tal como se ha puesto de manifiesto clínica-
mente en varios trabajos. Por otro lado, la estimulación magnética repetitiva muscular se ha revelado también como
una herramienta terapéutica en pacientes con dolor musculoesquelético con efectos similares a los de la estimulación
eléctrica repetitiva. En estos casos, la estimulación magnética podría activar repetitivamente de modo indoloro los
aferentes musculares, bloqueando en parte la conducción en las fibras del dolor.

701
 Electromiografía de inserción
La electromiografía de aguja es un coadyuvante al diagnóstico del dolor neuropático, aunque no permita obte-
ner información directa sobre los circuitos del dolor. Los síndromes neurológicos que cursan con hiperactividad moto-
ra pueden acompañarse de dolor. Éste es el caso del síndrome de la persona rígida, en el que se observa una activi-
dad continua de potenciales de unidad motora, probablemente debida a un trastorno de la inhibición GABAérgica de
las motoneuronas del asta anterior. La electromiografía de aguja mostrará actividad continua de unidades motoras.
Los espasmos dolorosos pueden estar desencadenados por fenómenos neuromiotónicos. En estos casos se activa
involuntariamente un conjunto de fibras musculares a través de mecanismos de transmisión efáptica, formando circui-
tos reverberantes en las terminaciones axonales motoras.

Descargas espontáneas de potenciales de acción activados

repetitivamente, en forma de descarga neuromiotónica, en una
paciente con polineuropatía axonopática que refiere pareste-
sias dolorosas distales en las extremidades inferiores y presen-
ta dedos en movimiento (painful legs and moving toes). Obsér-
vese la repetición de la morfología de los potenciales de acción
durante la descarga.

c) Respuestas reflejas
Tanto a nivel espinal como supraespinal, los impulsos sensitivos que alcanzan el sistema nervioso central pue-
den provocar respuestas motoras reflejas, dependiendo en parte de la naturaleza e intensidad del estímulo, y en parte
de la excitabilidad de la vía motora. Los estímulos de baja intensidad pueden provocar reflejos monosinápticos de cor-
ta latencia, derivados de la activación de fibras de gran tamaño (onda H), mientras que los estímulos de mayor intensi-
dad pueden provocar respuestas reflejas polisinápticas o de larga latencia. Estas respuestas reflejas reciben nombres
diversos, dependiendo del tipo de aferentes supuestamente productores de la respuesta: reflejos de estiramiento, cu-
taneomusculares, exteroceptivos, nociceptivos, etc. En los reflejos de estiramiento y cutaneomusculares, el sujeto de-
be mantener un cierto grado de actividad voluntaria mientras se aplican estímulos generadores del reflejo, de tal mo-
do que el estímulo actúa como modulador de la actividad electromiográfica, provocando fenómenos de facilitación y
de inhibición de la activación de unidades motoras a través de sus efectos sobre las motoneuronas.

Las respuestas reflejas nociceptivas pueden obtenerse en músculos en reposo por la aplicación de estímulos
únicos de alta intensidad o de trenes de estímulos. Los aferentes nociceptivos pueden generar respuestas reflejas a
través de circuitos espinales o supraespinales. Sin embargo, la presencia de la respuesta nociceptiva puede depen-
der en parte también de las expectativas del sujeto. Un estímulo inesperado puede propiciar una reacción de sobresal-
to, que podría interferir con el registro de las verdaderas respuestas reflejas nociceptivas. La respuesta refleja nocicep-
tiva más conocida es la RIII de los músculos flexores de las extremidades inferiores. Sin embargo, deben considerar-
se también otras respuestas nociceptivas.

La respuesta RIII se observa en los músculos bíceps femoral y tibial anterior a una latencia de entre 90 ms y 130
ms desde la aplicación de estímulos nociceptivos en el nervio sural en el tobillo. La aparición de esta respuesta coinci-
de con el umbral del dolor y, por ello, se atribuye a la estimulación de las fibras A-delta. La respuesta RIII es la segun-
da respuesta (o respuesta tardía) que aparece en los músculos mencionados al aumentar progresivamente la intensi-
dad del estímulo eléctrico. La respuesta precedente (RII), de una latencia de 50 ms-60 ms, se debe probablemente a
la activación de las fibras A-alfa o A-beta, y no se acompaña de dolor. Al estar relacionada con la sensación dolorosa,
la respuesta RIII se ha utilizado en la evaluación de la eficacia de los tratamientos antiálgicos.

702
 En las extremidades superiores se ha obtenido también un reflejo nociceptivo a estímulos eléctricos aplicados
en los nervios digitales. El patrón de activación electromiográfica es el de retirada de la extremidad. La respuesta refle-
ja obtenida aparece a una latencia inferior a 100 ms, similar a la de la respuesta excitatoria del reflejo cutaneomuscu-
lar, e incompatible con una reacción voluntaria.

Un estímulo doloroso puede provocar una reacción involuntaria de la musculatura facial. Esto se ha investigado
utilizando estímulos eléctricos en los nervios digitales o en el nervio mediano en la muñeca. A pesar de la posibilidad
de ejercer un cierto grado de control voluntario sobre la actividad facial, el análisis de las respuestas reflejas a estímu-
los dolorosos ofrece posibilidades interesantes para cuantificar la reacción al dolor. Las respuestas faciales a estímu-
los mecánicos, eléctricos y puramente nociceptivos aplicados en la extremidad superior pueden registrarse fácilmen-
te mediante electrodos de superficie colocados en el músculo orbicular de los párpados

Actividad electromiográfica refleja, registrada en el múscu-

lo orbicular de los párpados como respuesta a estímulos
mecánicos (A), eléctricos (B), y por rayo láser (C), aplica-
dos en el territorio de los nervios mediano o radial en un
individuo sano. Los números expresan la latencia de cada
respuesta (en ms).

d) Estudio de funciones del sistema nervioso autónomo

Las fibras nerviosas de pequeño tamaño están implicadas en la función autónoma. Por ello, el examen funcional
del sistema nervioso autónomo puede dar información indirecta sobre una posible afección neurológica que afecte a
fibras de pequeño tamaño. Los métodos neurofisiológicos más empleados son la detección de la respuesta seudomo-
tora en la palma de la mano y en la planta del pie y el estudio de la variación de la frecuencia cardiaca con la respira-
ción profunda, los cambios posturales y la maniobra de Valsalva. La medición de la presión arterial en posición de de-
cúbito y a los 1, 3 y 5 minutos después de la bipedestación es otra maniobra que nos informa de los mecanismos re-
flejos baroreguladores.

703
 Sección 5

Bases del Tratamiento

Ningún mecanismo de dolor a nivel molecular es individualmente y en sí mismo, una consecuencia específica de
un daño tisular dado, pues ante el mismo daño el tejido nervioso puede generar diferentes respuestas. Adicionalmen-
te, un tipo específico de síntoma doloroso puede ser generado por varios mecanismos, tanto en el mismo paciente
como en casos similares. Esta situación explica porqué la respuestas a los tratamientos para estos tipos de síndro-
mes había sido tan pobre, y porqué puede ser tan variable en la misma población que sufre una enfermedad (ejemplo:
neuralgia postherpética), así como también el porqué algunos de los síntomas pueden ser comunes a varios estados
neuropáticos (ejemplo: la alodinia secundaria a lesiones tanto periféricas o centrales).

Si a lo anterior añadimos el hecho de que el sistema nervioso una vez dañado y disfuncional también puede
mantener sus características neuroplásticas.

Probablemente a “readaptarse” también a su estado anormal, encontramos entonces una seria dificultad tera-
péutica, puesto que diferentes mecanismos (en un momento dado y a través del tiempo) pueden condicionar cambio
en la sintomatología, o falta de respuesta a la medicación que inicialmente mejoró el cuadro, como efectivamente ob-
servamos en algunos períodos evolutivos de los más frecuentes trastornos de dolor neuropático. Aquí una misma con-
dición o enfermedad puede ser expresada por varios síntomas, y tan múltiples pueden ser los síntomas en el mismo
individuo como múltiples sean los mecanismos presentes.

Tradicionalmente el enfoque terapéutico del dolor neuropático ha sido basado en su etiología, lo cual en forma
aislada ha demostrado ineficacia, probablemente con excepción de aquellas intervenciones que tienen un efecto mo-
dificador de la enfermedad. También se ha basado en la localización de la lesión sin que se considere la variabilidad
en la naturaleza del daño neural y su respuesta. En mi opinión, ello no solamente ha dificultado el entendimiento de
los fenómenos funcionales, sino que ha complicado la enseñanza e investigación de un enfoque terapéutico estructu-
rado. Un mejor entendimiento del dolor neuropático requiere:

una orientación fisiopatológica que incluya los potenciales mecanismos tanto a nivel etiológico como neuro-
fisiológico.
una orientación semiológica

704
 DOLOR CONSTANTE ASOCIADO A INFLAMACIÓN

Antiinflamatorios no esteroides => Eficacia analgésica no demostrada

Corticoesteroides => Eficacia analgésica no demostrada metaanálisis, analgesia a largo
plazo

DOLOR CONSTANTE NO CAUSADO POR INFLAMACIÓN

Tramadol => Acción sobre el sistema nervioso central por mecanismos Atípicos

DOLOR CONSTANTE
DOLOR ESPONTÁNEO PAROXÍSTICO CON TRASTORNOS DEL SUEÑO

Antidepresivos IMAO => (Amitriptilina, doxepina, nortriptilina, trazodona)

Eficacia moderada. Inicio de acción 1-2 semanas; Eficacia máxima 6
semanas

DOLOR ESPONTÁNEO PAROXÍSTICO

Anticonvulsivantes
Carbamacepina
Gabapentina
Opioides orales
Mínimo potencial de abuso de los narcóticos empleados como analgésicos.

DOLOR SIMPÁTICO SOSTENIDO

Clonidina en parches

CALAMBRES MUSCULARES, ESPASMOS Y DISTONÍA

Clonazepam, Baclofen

DOLOR LOCALIZADO

Asociado a injuria nerviosa

Capsaicina, en crema

OTRAS TERAPIAS

Bloqueos del simpático y el ganglio de la raíz dorsal

La aplicación intratecal de drogas
Estimulación de médula espinal, nervio periférico,

Planteamientos generales en el tratamiento del dolor neuropático

705
 a) Tratamiento farmacológico
El dolor neuropático, contrariamente a lo que sucede con el dolor nociceptivo, responde mal a los analgésicos
convencionales como los antiinflamatorios no esteroideos y los opioides. Aunque existen tratamientos que palian en
parte el problema, hasta la fecha ninguno ha demostrado ser definitivo.

Estrategia de tratamiento

La causa última de este fracaso relativo reside en la falta de conocimientos sobre los mecanismos fisiopatológi-
cos responsables del mismo. Desde el punto de vista del médico, el dolor neuropático representa aún hoy, a pesar
del gran arsenal terapéutico de que disponemos, un reto terapéutico, por lo que se debe plantear una estrategia con
objetivos concretos.

Es obvio señalar, dadas las dificultades en el tratamiento del dolor neuropático, que siempre que sea posible es
de suma importancia evitar las causas que lo provocan. Esto implica actuaciones tales como evitar en lo posible la
cirugía sobre los troncos o raíces nerviosas, tratar precozmente el herpes zoster, realizar un buen control de la diabe-
tes, tratar adecuadamente las trombosis venosas o arteriales, evitar las mielografías, o tratar las vasculitis, por seña-
lar sólo algunos ejemplos.

Cuando el dolor neuropático ya se haya instaurado, en los casos en los que sea posible, se deberá realizar un
tratamiento etiológico del proceso que inició este dolor. Por ejemplo, cirugía de la hernia de disco en casos de radicu-
lopatías, liberación del túnel carpiano, control de la diabetes mellitus en la neuropatía diabética, o fármacos antirretro-
virales en las infecciones por el VIH. Además, es importante dar un enfoque multidisciplinar al tratamiento del dolor
neuropático, combinando en ocasiones, y según las necesidades, farmacoterapia, fisioterapia, tratamiento psicológi-
co, o cirugía. En este sentido, es importante no infravalorar la gran ayuda terapéutica que pueden suponer otros trata-
mientos adyuvantes tales como el uso de la TENS (estimulación eléctrica transcutánea), los ultrasonidos, la criotera-
pia, etc.

El tratamiento o apoyo psicológico supone una gran ayuda y debería plantearse siempre en la planificación del
tratamiento del dolor neuropático, sobre todo cuando éste sé cronifica. Invariablemente, todo dolor crónico induce
depresión reactiva que debe ser tratada en numerosas ocasiones. Además, en no pocas ocasiones, es el propio esta-
do depresivo el que induce a la expresión de síntomas dolorosos que en otro estado de ánimo no serían motivo de
queja. Existe una marcada influencia del estado de ánimo sobre el dolor neuropático. Es de sobras conocido que las
situaciones de tranquilidad lo alivian y el estrés y la ansiedad lo agravan.

El tratamiento debe ser escalonado pero agresivo desde el principio, ya que las modificaciones fisiopatológicas
inicialmente localizadas en la periferia pueden inducir de forma secundaria cambios plásticos medulares y más tarde
supramedulares (talámicos o corticales). Así, es posible que intervenciones sobre la periferia que podrían ser efecti-
vas en un principio, no lo sean después y nos veamos obligados a otro tipo de actuaciones.

Los grupos farmacológicos más utilizados en los pacientes con Dolor neuropático atendidos en las consultas de
neurología (Estudio PREVADOL) eran antiepilépticos (71%) y antidepresivos (15%). El 60% de los pacientes estaba
siendo tratado con un único fármaco (antiepiléptico en un 84,5%; antidepresivo en un 10,3%). Un 23,7% recibía dos

706
tratamientos farmacológicos y un 2,3% seguía tratamiento con tres o más fármacos. El 30% recibía tratamientos no
farmacológicos, sobre todo fisioterapia (50,4%).

Los antidepresivos más eficaces en el tratamiento del dolor neuropático son los que inhiben la recaptación de
noradrenalina y serotonina, como la amitriptilina o la clomipramina.

En 2005 se publicó el mayor metaanálisis sobre los estudios que utilizaban antidepresivos en el tratamiento del
dolor neuropático. Un resumen de los resultados de este metaanálisis es el siguiente:

La acción analgésica estaría mediada por el aumento de noradrenalina a nivel de la sinapsis, y el aumento de
serotonina potenciaría dicha acción, aunque carece por sí mismo de acción antiálgica. Por ello se emplean los inhibi-
dores de la recaptación de noradrenalina y serotonina, como la amitriptilina, la imipramina, la clomipramina, la doxepi-
na, la desipramina, la nortriptilina y la maprotilina.

Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT son de eficacia muy dudosa. Respecto a la
paroxetina, hay algunos datos positivos, mientras que la fluoxetina, sertralina, trazodona y venlafaxina poseen datos
negativos o poco claros.

La amitriptilina es el fármaco de elección en la actualidad. Además de la amitriptilina, los fármacos con los que
se posee más experiencia son la clomipramina, la desimipramina y la doxepina. Por ello, es recomendable iniciar el
tratamiento administrando amitriptilina y en el caso de que el paciente no la tolere o se prevean efectos adversos im-
portantes se puede reemplazar por otro.

Estudios en modelos de lesión del nervio periférico en el animal experimental demuestran que el purinoreceptor
P2X4 (P2X4R), se sobreexpresa en la microglía medular tras una lesión periférica, jugando un papel claro en la patogé-
nesis del dolor neuropático. Su bloqueo podría actuar como diana terapéutica. En este sentido, la paroxetina se ha
demostrado inhibidor de P2X4R, atenuando la alodínia y la hiperalgesia actuando frente a este mecanismo en un mo-
delo experimental de constricción del nervio ciático.

La Duloxetina es un antidepresivo con un mecanismo de acción dual, que actúa inhibiendo de forma selectiva la
recaptación de Serotonina y Noradrenalina, de una manera balanceada. Inhibe débilmente la recaptación de dopami-
na sin afinidad significativa por los receptores histaminérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos y adrenérgicos. Ayuda a
la remisión de los síntomas de la depresión y los síntomas físicos en especial el síntoma de dolor.

707
 Los fármacos antiepilépticos han demostrado su utilidad en el tratamiento del dolor neuropático que cursa con
paroxismos lancinantes, como el de las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo, la neuralgia postherpética y el
dolor neuropático por desaferentización.

Reducen los dolores fulgurantes en un 70-80%. Aunque los estudios clínicos realizados no han probado su efica-
cia fuera de esta indicación, probablemente sean también efectivos sobre el componente urente del dolor.

Los más utilizados son la carbamacepina, la fenitoína, el ácido valprónico y el clonazepam. La oxacarbacepina,
bloqueante de los canales del Na, y con acción semejante a la carbamacepina se describe están efectiva como esta
en el dolor neuropático, con la ventaja de tener menor riesgo de interacciones con otras drogas.

Tienen creciente aceptación los antiepilépticos de segunda generación entre los que destaca la gabapentina, el
topiramato y la pregabalina,. Pueden utilizarse como agentes únicos o combinados con otros (antidepresivos, analgé-
sicos). La gabapentina ha mostrado eficacia en neuralgia postherpética, neuropatía diabética, dolor neuropático rela-
cionado con cáncer, dolor de miembro fantasma, dolor neuropático posterior a trauma raquimedular y otras condicio-
nes neuropáticas. Se recomienda iniciar con dosis de 300 mg al día e incrementar hasta llegar al rango efectivo repor-
tado (de 1800 a 3600 mg/día, con intervalos de ocho horas). Los efectos secundarios recogidos son ataxia, náuseas,
fatiga, mareo, somnolencia y edema periférico. El tiempo de espera para el alivio del dolor puede ser tan largo como
dos meses con la dosis máxima tolerada por el paciente. La pregabalina con efecto anticonvulsivante superior a la
gabapentina tiene un mecanismo de acción similar, con la diferencia de que por su farmacocinética lineal, el ensayo
terapéutico puede ser de cuatro semanas. La dosis inicial recomendada es 75 mg, hasta una dosis máxima de 600
mg/día, cada 12 horas. En estudios publicados en dolor neuropático diabético indican un efecto superior a la gaba-
pentina.

Los antidepresivos tricíclicos son tratamiento de elección de primera línea del dolor neuropático por su
eficacia demostrada en múltiples ensayos clínicos frente a placebo. Su NNT para conseguir un paciente
con una reducción de al menos un 50% de reducción en la intensidad del dolor es de 3,5 pacientes.
Sin embargo los antidepresivos tricíclicos (ATC) se asocian con un amplio abanico de efectos adversos
como exacerbación de glaucoma, retención urinaria, estreñimiento, cambios cognitivos, taquicardia, hipo-
tensión ortostática, y arritmias cardiacas entre los más destacados. Un 30% presentará efectos adversos
menores y un 4% deberá suspender el tratamiento debido a efectos adversos mayores.
Los modernos antidepresivos duales que mayor evidencia tienen de eficacia son la Venlafaxina y la Dulo-
xetina. Duloxetina tiene indicación el el dolor neuropático de origen diabético. La Venlafaxina debe ser mas
estudiada por el relativo pequeño tamaño muestral de los estudios disponibles.(evidencia IB)
Tanto duloxetina como venlafaxina se toleran mejor que los ADT, y aunque tienen un mejor perfil de segu-
ridad, la toxicidad hepática de la duloxetina aconseja su restricción en los pacientes con enfermedades
hepáticas conocidas, de la misma forma que se debe considerar el aumento de riesgo cardíaco con el uso
de venlafaxina al aumentar las cifras de tensión arterial.
Aunque mejor tolerados, los ISRS tienen menor eficacia en el tratamiento del dolor neuropático, con un
NNT de 6,7.
Antidepresivos en DN. Conclusiones

Los anestésicos locales pueden ser de utilidad en cuadros dolorosos de origen neuropático. Cuando el paciente
no responde a terapias convencionales se puede recurrir a la infusión intravenosa continua de lidocaína. Los resulta-
dos son variables y antes de comenzar la infusión intravenosa es recomendable verificar los niveles plasmáticos de
las enzimas hepáticas, realizar un ECG y verificar que el paciente no tenga severa hipotensión. Los efectos adversos
incluyen náuseas, sequedad de mucosas, alteración del sueño, somnolencia. Se han utilizado en la neuropatía diabéti-
ca, en la neuralgia postherpética, la neuralgia del trigémino, las neuralgias craneales, en las neuropatías postraumáti-
cas, en la aracnoiditis, en el dolor oncológico de carácter neuropático y en algunos casos de dolor central (esclerosis
múltiple, síndrome talámico). Están contraindicados en los trastornos de la conducción auriculoventricular, insuficien-
cia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y epilepsia.

708
 La Lidocaína se administra a la dosis de 100 mg en 250 cc de suero fisiológico, a pasar en 2 horas. En los días
sucesivos se va aumentando la dosis hasta llegar a una dosis máxima de 5 mg/kg o hasta que aparezcan signos de
toxicidad (sabor metálico en la boca, parestesias peribucales, acufenos). La dosis máxima se mantiene 7 días. A es-
tas dosis los efectos cardiovasculares y otros efectos adversos son mínimos, no obstante puede aparecer aturdimien-
to, vértigo, temblor, visión borrosa, disartria, parestesias y alteraciones electrocardiográficas. En caso de que se pro-
duzca algún tipo de mejoría se puede pasar a la vía oral. El fármaco a emplear entonces es la Mexiletina. La Mexileti-
na es un análogo de la Lidocaína, con una vida media de 10-12 horas, que puede administrarse por vía oral. La mexi-
letina se usó en el tratamiento de arritmias cardíacas durante muchos años. Debido a que los estabilizadores de mem-
brana son antagonistas de los canales de sodio, también ejercen efecto analgésico. La utilidad de la mexiletina se
confirmó en modelos animales de diabetes así como también en pacientes con neuropatía diabética y con lesión de
nervios periféricos. Desafortunadamente, la droga tiene un margen terapéutico bajo por la frecuencia con que apare-
cen efectos adversos en relación con dosis habituales.

Los parches de lidocaína al 5%. Se trata de un tratamiento tópico dirigido principalmente al control de la alodi-
nia localizada en un territorio limitado. Varios estudios demuestran que el parche de lidocaína al 5% que demostraron
su eficacia en la alodinia. En un ensayo clínico aleatorizado doble ciego con el parche de lidocaína al 5% frente a pre-
gabalina se pudo demostrar que hubo una mayor respuesta en el grupo del parche (el 62,2 frente al 46,5%) y la reduc-
ción en la escala NRS fue también superior en ese grupo. La lidocaína iv ha demostrado también su eficacia en el con-
trol de la alodinia pero no suele utilizarse fuera de unidades del dolor por los posibles efectos adversos cardiovascula-
res.

La Ketamina es un agonista no competitivo de los receptores NMDA que se utiliza como anestésico para inducir
anestesia disociativa. El nombre deriva de la sensación de disociación del ambiente que experimenta el paciente. La
anestesia disociativa se logra con dosis de unos 780 mg administrados en 1 minuto. Para el tratamiento del dolor neu-
ropático se da una dosis de prueba de 13 mg como dosis única y, si se produce alivio del dolor, se pasa a un trata-
miento prolongado por vía subcutánea continua de 70-200 mg/día. A estas dosis lo hemos empleado con éxito en el
tratamiento de la neuralgia postherpética y en el tratamiento del miembro fantasma doloroso. Por vía oral se han des-
crito buenos resultados en la neuralgia postherpética con 200 mg en tres tomas. Los efectos adversos son, lógica-
mente, los derivados de la sedación y psicomimesis (estados disociativos, pesadillas).

Aunque siempre se ha dicho que el dolor neuropático responde mal a los analgésicos opiáceos es preciso pro-
barlos en nuestro paciente antes de descartarlos ya que en algunos casos son efectivos. Se esta planteando su uso
conjuntamente con los coadyuvantes.

El tramadol es un analgésico de eficacia intermedia entre la codeína y la morfina. Actúa activando los receptores
opioides mu con moderada afinidad, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, acción esta última que no
es opioide pero que puede contribuir a la analgesia, especialmente en el dolor neuropático.

El tapentadol es un novedoso opiáceo capaz de actuar como agonista puro de receptores mu, y como antago-
nista de la recaptación de noradrenalida a nivel sináptico bloqueando así́ la transmisión noradrenérgica, y su eficacia
frente a placebo en un gran estudio aleatorizado incluyendo a 588 pacientes con dolor neuropático de origen diabéti-
co condujo a su aprobación en esta indicación e agosto de 2012

La morfina, debido a su hidrosolubilidad, puede ser utilizada por todas las vías, pero debido a esta misma pro-
piedad posee una vida media corta, por lo que hay que administrarla varias veces al día o bien en preparados de libe-
ración retardada, en perfusión continua (intravenosa o subcutánea). La vía espinal (intratecal, epidural) es muy intere-
sante debido a la gran cantidad de receptores opioides en el asta posterior de la médula y a que consigue altas con-
centraciones en estructuras medulares y paramedulares, manteniéndose el efecto con dosis muy bajas, hasta 24 ho-
ras. Las bombas implantables para el tratamiento con morfina deben ser el último resorte terapéutico.

La observación de que dosis ultra bajas de opiáceos pueden producir un efecto excitatorio, mientras que dosis
altas producen un efecto inhibitorio, fue descrita por primera vez por Crain y Shen, y lo llamaron “respuesta dual”.
Normalmente el efecto inhibitorio producido por los opiáceos puede ser bloqueado con concentraciones micromola-
res de naloxona, como en el caso de sobredosis de heroína. Sin embargo, si se administran dosis suficientemente pe-
queñas se puede antagonizar el efecto excitatorio, viéndose el efecto inhibitorio (analgésico) solamente. La conse-
cuencia es que se requieren menos opiáceos para controlar el dolor, con la consiguiente disminución en la incidencia
de efectos adversos. Inicialmente esta teoría encontró mucha resistencia porque iba en contra del sentido común, pe-
ro estudios posteriores realizados en ratones confirmaron estos datos primeramente observados in vitro. En vista de

709
estos y otro novedosos conceptos, no es tan sorprendente que naloxona y naltrexona, a dosis ultrabajas, puedan blo-
quear hiperalgesia y desarrollo de tolerancia, mientras que a dosis más altas puedan bloquear analgesia.

El mecanismo por el cual la capsaicina induce analgesia se relaciona aparentemente con la depleción de sustan-
cia P en las terminales nerviosas sensitivas. Sin embargo, como la depleción es reversible, en el dolor crónico debe
emplearse en forma sostenida. Las molestias que se producen durante las primeras aplicaciones revierten con el uso
prolongado. Debe aplicarse 4 veces por día, al menos durante 4 semanas. La aplicación simultánea de anestésicos
locales o trinitrato de glicerina puede reducir la sensación de ardor que genera la capsaicina.

La aplicación tópica de capsaicina al 0,075%, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor disestésico,
por lo que constituye una alternativa terapéutica en este tipo de dolor. Su mecanismo de acción parece que se basa
en la estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C, provocando la liberación de sustancia P.

A pesar de que algunos estudios demuestran una mayor efectividad de la capsaicina frente a placebo, son po-
cos los pacientes que refieren una respuesta importante cuando se utiliza como única terapia del dolor neuropático.
Suele provocar una sensación quemante en la zona de aplicación, que tiende a desaparecer tras la primera semana,
si bien carece de efectos adversos sistémicos relevantes.

La principal indicación del uso de la capsaicina tópica es la de coadyuvante de los antidepresivos y anticonvulsi-
vantes en el tratamiento de los diversos cuadros de dolor neuropático, ya que como terapia única parece ser insufi-
ciente.

El baclofeno, un relajante muscular, ejerce efecto analgésico al actuar como agonista de los receptores GABA-2
inhibitorios. Existe evidencia de que en pacientes con neuralgia del trigémino reduce la frecuencia y gravedad de los
ataques. Sin embargo, este beneficio no parece observarse en otras situaciones de dolor neuropático. Otras ventajas
del fármaco son su buen perfil de seguridad y la disminución de los calambres musculares que a menudo ocurren en
forma simultánea con el dolor neuropático agudo.

La Clonidina originariamente se la empleó en el tratamiento de la hipertensión y migraña. Está disponible para

uso sistémico o tópico. Cuando se la utiliza en forma local, parece incrementar la liberación de sustancias endógenas
símil encefalina. Los efectos adversos -sequedad de boca, hipotensión ortostática y sedaciónson menos frecuentes
con el uso local.

b) Tratamiento no farmacológico
Se utilizan preferentemente tres tipos de estimulación, la eléctrica transcutánea (TENS), la eléctrica medular
(EEM) y la estimulación eléctrica del córtex motor.

La TENS se desarrolló para controlar el dolor basándose en la teoría de la «puerta», que define que la estimula-
ción de ciertas fibras podría bloquear la transmisión de la sensibilidad nociceptiva al cerebro. Actualmente es una téc-
nica muy extendida que se aplica como coadyuvante de otros tratamientos o como tratamiento aislado. Está contrain-
dicada en los pacientes obesos y en los portadores de marcapasos (ya que la corriente generada por el estimulador
puede “engañar” a los sensores del marcapasos a demanda). No se puede utilizar si hay una alodinia que la hace into-
lerable y el paciente debe estar capacitado y saber utilizar el aparato estimulador y, así como los electrodos que se
disponen sobre la zona dolorosa. La frecuencia de estimulación ha de ser alta (alrededor de los 80 Hz) pero la intensi-
dad se ajusta a demanda hasta que el paciente nota un hormigueo confortable.

710
 Sección 6

Nuevos planteamientos en el tratamiento

del dolor neuropático
En la actualidad y a pesar de la aparición de nuevos fármacos el tratamiento de este tipo de dolor continúa plan-
teando un desafío terapéutico.

Los nuevos planteamientos sobre el papel de la biología molecular en sus mecanismos fisiopatológicos, el desa-
rrollo constante de nuevos fármacos y los avances en el diagnostico son algunos de los avances más prometedores:

1. Biología molecular y su aplicación en dolor neuropático

Las aplicación de la biología molecular en la investigación en el ámbito del dolor neuropático, están planteadas
en dos direcciones: el conocimiento de nuevas moléculas relacionadas con la plasticidad neuronal y la aplicación de
la genética en el desarrollo dé nuevos fármacos.

Así se han caracterizado mediante técnicas de biología molecular nuevos canales implicados en la generación,
modulación y propagación de potenciales de acción a lo largo de las fibras aferentes primarias.

Por otro lado se están investigando nuevos nuevos mecanismos nociceptivos que implican a moléculas recepto-
res y redes neuronales y que se encuentran en la base de la reorganización neurona (plasticidad) de la médula espinal
y del tronco encefálico después de la lesión nerviosa o de tejidos periféricos.

La plasticidad neuronal constituye un rasgo esencial del sistema nervioso y se ha convertido en un término de
moda en el ámbito de la investigación del dolor neuropático.

Después de una lesión en el nervio periférico, los cambios en la excitabilidad y en los niveles de ARNm en neuro-
nas sensoriales ofrecen un substrato notable para la aparición del dolor neuropático manifestado a través de signos
de alodinia o hiperalgesia.

Recientemente, se han descubierto varios mecanismos que contribuyen al aumento de la excitabilidad en el gan-
glio de la raíz dorsal posterior

Un ejemplo llamativo por su implicación en el dolor neuropático, es el descubrimiento del receptor para la cap-
saicina, llamado también receptor vaniloide 1 (vanilloid receptor 1, VR1), el cual ya ha sido donado y establecidas sus
características.

Es interesante la observación de que los protones, cuya concentración se incrementa en un ambiente ácido (lo
que permite aumentar el efecto lesivo de la capsaicina), parecen constituir los ligandos endógenos del VR1. Existe
una marcada similitud funcional entre la activación del VR1 por el calor o por la capsaicina, lo que indica que el VR1
es el responsable fisiológico de la detección del calor lesivo.

Ferrer y cols recientemente informan de la existencia de dos compuestos químicos, denominados DD161515 y
DD191515, que inhiben la actividad del receptor VR1 (implicado en la patología del dolor inflamatorio agudo y cróni-
co) con elevada eficacia y selectividad. Este estudio demuestra que estos dos compuestos tienen una elevada activi-
dad analgésica in vivo contra el dolor inflamatorio provocado por sustancias químicas irritantes y que el receptor VR1
contribuye a la hiperalgesia térmica y química, lo cual puede justificar su empleo en dolor neuropático.

En orden a establecer de forma más eficiente los mecanismos del dolor la búsqueda de genes para conocer me-
jor los mecanismos del dolor con el fin de elaborar nuevas formas de tratamiento Se ha identificado una familia de ca-
nales iónicos que se activan por un incremento local de la acidez y que se conocen por ello con el nombre de canales

711
sensibles a protones y por el acrónimo ASIC (acid-sensing ion channels). Los canales ASIC tienen 5 subtipos que di-
fieren en la cinética de activación, la dependencia al pH y la especificidad tisular. Cuatro de ellos se expresan en neu-
ronas sensoriales de pequeño diámetro, lo que les convierte en candidatos a mediadores en la hiperalgesia presente
en los tejidos inflamados, en los que una isquemia relativa facilita la aparición de acidosis local.

Entre las proteínas de canales iónicos que se han donado recientemente, destaca el canal de sodio resistente a
tetrodotoxina (TTX). Este canal ha atraído una gran atención debido a su localización en el sistema nervioso y a que
sólo aparece tras lesión nerviosa. Tiene una localización preferente en fibras aferentes primarias no mielinizadas de
pequeño diámetro. Diversos experimentos electrofisiológicos e inmunohistoquímicos, así como estudios en ratones
knockout, han mostrado que un canal de sodio resistente a TTX, llamado PN3 o específico de las neuronas sensoria-
les (SNS, sensory-neuron specific) puede desempeñar un papel clave en las situaciones de dolor persistente, como el
dolor neuropático. Por ejemplo la búsqueda de genes nociceptores-especificos nos facilita la identificación de TTX-re-
sistencia canales de sodio SNS/Nav1.8

Entre las metodologías genéticos moleculares para la investigación farmacológica se encuentran las manipula-
ciones genéticas de algunos animales, particularmente las mutaciones nulas, la proteincinasa C (PKC) gamma, tienen
una respuesta normal al dolor agudo pero presentan menor alodinia mecánica y térmica tras lesión nerviosa. Esta re-
ducción de la alodinia sugiere por primera vez que la PKC gamma de las interneuronas de la sustancia gelatinosa me-
dular es crítica para el establecimiento de la sensibilización central después de la lesión nerviosa. Estos resultados
ilustran la importancia de la manipulación genética para identificar o confirmar qué papel desempeñan unas molécu-
las específicas o sus receptores en los procesos neuropáticos.

Estos resultados descritos en el párrafo anterior entran en contradicción con observaciones recientes realizadas
con ratones knockout para la sustancia P (SP) o su receptor NK1 (neurokinin 1). En efecto, algunos ratones knockout
para SP o NK1 no mostraron cambios en alodinia mecánica que aparece tras una lesión inflamatoria. Otras inconsis-
tencias entre la mutación nula de NK1 o de SP incluyen diferencias en los resultados en la prueba de la placa calien-
te, todo ello no se ajusta a la evidencia clínica en cuanto a resultados positivos por el empleo de capsaicina en el do-
lor neuropático.

Un descubrimiento sorprendente es la observación de que un tipo de neurotrofina, el factor neurotrófico deriva-

do de cerebro (brain derived neurotrophic factor BDNF) es un neuromodulador en neuronas nociceptivas de pequeño
diámetro. El BDNF es producido en las neuronas del ganglio de la raíz posterior y liberado por las terminaciones cen-
trales de las aferentes primarias y modula la excitabilidad postsináptica. El BDNF puede ser modulado por el factor
de crecimiento producido en el órgano diana en nociceptores que expresan trkA y SP.

La biología molecular ofrece en la actualidad medios potentes para clarificar cómo la alteración de la expresión
génica controla las adaptaciones neuronales a la lesión nerviosa o tisular. El reconocimiento de la importancia de los
genes identificados recientemente depende del establecimiento de sus funciones. Así, conforme el proyecto genoma
humano se aproxima a su fin, pueden descubrirse ‘nuevos’ genes que se encuentren implicados en situaciones dolo-
rosas específicas (alodinia e hiperalgesia) que cursan con dolor crónico.

La terapia génica puede corregir defectos genéticos reemplazando o sustituyendo el gen defectuoso con una
copia nueva y funcional. Los estudios que exploran el uso de la terapia génica en el control del dolor se encuentran
en su inicio y pensamos que a muchos años de su aplicación en clínica.

Entre los genes implicados en la regulación de la transmisión y percepción del dolor están los que codifican fac-
tores neurotróficos y sus receptores, como NGF y TRKA, receptores acoplados a proteínas G como los receptores
opioides, o proteínas de transducción de señales, como las que integran la cascada de las proteínas MAP cinasas,
entre otros.

En un futuro podrá aplicarse clínicamente la terapia génica mediante la estrategia antisentido (antisense) o por
la inserción de material genético dentro de las neuronas de la médula espinal mediante vectores virales con el propósi-
to de resolver los signos acompañantes al dolor neuropático.

712
 2. Nuevos fármacos en función de nuevos conceptos
Los nuevos agentes estarán principalmente basados en una serie de principios, en función los mecanismos de
actuación: receptores antagonista de glutamato, receptores agonistas muscarinicos, moduladores de los canales de
sodio, receptores moduladores de la adenosina, están sustancias se confirmaran o no como indicación en futuros
años en el tratamiento de dolor neuropático.

Considerando que el dolor neuropático no es un síntoma único sino un conjunto de síntomas y signos cada uno
de los cuales se debe a fisiopatologías específicas, el diseño de nuevos fármacos debe tener en cuenta necesaria-
mente los diferentes síntomas del complejo de dolor neuropático para comprobar la eficacia del tratamiento en cada
uno de ellos y así poder detectar respuestas diferenciales.

La pobre y variable respuesta de los cuadros de dolor neuropático a los diversos tratamientos, la difícil relación
entre etiología, mecanismos y síntomas, y el aumento de los mecanismos fisiopatológicos causantes del dolor neuro-
pático, invitan a modificar la actividad tradicional en el tratamiento de estas entidades, pasando de la entidad nosoló-
gica causante a los posibles mecanismos fisiopatogénicos. Nuestro objetivo debería ser llegar al mecanismo fisiopato-
lógico del dolor neuropático y el tratamiento específico más adecuado para cada uno de signos.

Ello obliga a plantar nuevos retos terapéuticos en función del nivel de actuación de estos nuevos fármacos, con
el fin de buscar una uniformidad es necesario definir los síntomas de forma clara identificar los signos del dolor neuro-
pático en la exploración neurológica y prescribir así el tratamiento según el mecanismo o mecanismos implicados. La
comprensión de los mecanismos del dolor es beneficiosa desde cualquier nivel de análisis ya que no solo permite la
identificación de nuevas moléculas mediante las técnicas descritas previamente, sino también adquirir un mejor cono-
cimiento sobre la función de las moléculas cuya aparición tras inflamación o lesión nerviosa es ya conocida.

En el análisis de los mecanismos causantes de dolor neuropático, con vista a la definición de su tratamiento pue-
de manifestar como dolor provocado por estímulos y como dolor independiente del estímulo.

El mecanismo que se cree implicado en la producción del signo del neuroma es la generación de impulsos ectó-
picos desencadenados por cambios en las propiedades de membrana de fibras A y C, mediadas por la acumulación
de un número anormalmente alto de canales de sodio. Sobre este mecanismo actuarían fármacos que bloquean es-
tos canales de sodio; cuyo ejemplo más evidente viene determinado por el empleo de la carbamacepína y lamotrigina

En la producción de alodinia se suponen varios mecanismos: sensibilización central de fibras A beta, reorganiza-
ción central de fibras A beta, distorsión de la barrera aferente y pérdida del control inhibitorio, acción esta última reali-
zada por intemeuronas inhibitorias en el asta posterior de la médula espinal mediado por ácido garnma-aminobutírico
y glicina. Este mecanismo puede ser restituido por fármacos agonistas del GABA, como la gabapentina. Otro mecanis-
mo productor de alodinia, la sensibilización central de fibras, se puede bloquear con antagonistas del receptor gluta-
minérgico NMDA; así actuaría el felbamato

En el dolor independiente del estímulo o espontáneo se distinguen cuatro tipos de síntomas: parestesias, dises-
tesias, dolor urente continuo y dolor paroxístico o lancinante. Tanto las parestesias, sensaciones anormales extrañas,
como las disestesias, sensaciones anómalas dolorosas o desagradables, se correlacionan con descargas ectópicas
espontáneas originadas a lo largo de las fibras mielínicas A beta. El tratamiento se basa en fármacos estabilizadores
de membrana, como son los bloqueantes de canales de sodio

El dolor urente continuo es el resultado de la sensibilización de los nociceptores periféricos, la pérdida de los
impulsos inhibitorio s y las descargas ectópicas de fibras tipo C. La pérdida de impulsos inhibitorios se puede com-
pensar con agonistas gabérgicos como la gabapentina, tal y como se ha descrito anteriormente, y, sobre las descar-
gas ectópicas de fibras tipo C pueden actuar otros fármacos como los bloqueantes de los canales de sodio, particu-
larmente la difenilhidantoina por vía intravenosa

Por último, el dolor paroxístico o lancinante se cree que es el resultado de descargas ectópicas en fibras noci-
ceptoras C; sobre este mecanismo los antiepilépticos son particularmente efectivos, en particular la carbamacepina,
tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino, y también otros como la difenilhidantoina

713
 Los avances de la investigación básica en el estudio de los canales iónicos en nociceptores pueden permitir el
desarrollo de nuevos analgésicos. Los receptores para aminoácidos, neuropéptidos, factores de crecimiento catecola-
minas o citocinas podrán ser objeto de nuevos agentes terapéuticos.

Entre los antidepresivos, el Bupropion es un inhibidor débil de la recaptación de norepinefrina, dopamina y sero-
tonina, induciendo cambios en la regulación de los receptores beta-Adrenérgicos, Muestra resultados valorables en
algunos estudios para su aplicación en el dolor neuropático.

Por otro lado, continúa los estudios sobre la aplicación de fármacos con actividad anticonvulsivante principal.
La retigabina selectivo KCNQ2/3 agonista, derivada de la flupirtina con actividad anticonvulsivante, ha demostrado un
efecto positivo sobre la alodinia en modelo de dolor neuropático por constricción de nervio ciático en animales.

Estudios realizados por Marangos y cols con el bloqueador de los canales del Calcio indican su efecto en el tra-
tamiento del dolor neuropático y en la protección de las neuronas excitatorias en los supuestos de hipoxia cerebral.

El empleo de fármacos competitivos con el receptor antagonista NMDA es objeto de búsqueda constante de
nuevos fármacos o nuevas indicaciones que incluyan el campo del dolor neuropático. Es el caso de: SDZ-220581,
PD-134705, LY274614 y el WAY-126090.

El dizocilpine (Mk-801) bloqueante no competitivo de los canales del calcio, reduce la hiperactividad neuronal
en dolor neuropático presenta importantes efectos secundarios lo que hace que no se planten en el tratamiento de
pacientes.

La Memantina, sintetizada por Kleemann en

1999, antagonista no competitivo de receptores
NMDA, modula los efectos de los niveles de gluta-
mato elevados patológicamente que pueden oca-
sionar disfunción neuronal. Empleada en el trata-
miento de la Enfermedad de Alzheimer, pose acti-
vidad analgésica causada por dolor neuropático,
en cuadros que cursan con hiperalgesia.

Otras dos drogas en estudio antagonistas

de los receptores NMDA de baja afinidad con
además actividad bloqueante de los canales de
sodio son la Remancemida y ARR- 15896. La ulti-
ma aparentemente presenta con una farmacodi-
namia más favorable que la Ketamina.

El ABT-594, un agonista nicotínico con posi-

ble acción sobre el subtipo a2b4 del receptor neu-
ronal nACH es efectivo en el dolor neuropático
cuando no son efectivos otros opioides.

Otros fármacos opioides que se encuentran

en fase de estudio clínico son los que actúan so-
bre el receptor d, el AR-M390 esta indicado en el
dolor neuropático, presentando mínimos efectos
secundarios, en estudios experimentales presen-
to un efecto sobre la alodinia.

La adenosina administrada a bajas dosis

por vía sistémica da lugar a efectos analgésicos
en humanos, donde la activación de receptores
periféricos A1 induce efectos antinociceptivos en
modelos animales de dolor neuropático.
Algoritmo de valoración y tratamiento del dolor neuropático
Algunos inhibidores del transporte de la ade-

714
nosina indican un efecto positivo en el tratamiento del dolor neuropático.

La actividad antinociceptiva de los receptores canabinoides agonistas ha sido investigada para su aplicación en
el dolor neuropático tras los estudios realizados en animales por Preteje, con resultados positivos para el WIN 55.212.
Se ha publicado que la SP cuando actúa sobre el NK1 receptor, lo que supone una liberación de noradrenalina dismi-
nuye la hiperalgesia de origen térmico pero no mecánico., justificado por la evidencia de que la neuropatía periférica,
es asociada por el aumento de SP en el LCR

Los efectos antinociceptivos de CGRP (8-37) normalmente asociado a SP en pequeñas neuronas, pose efectos
antinociceptivos cuando es aplicado en dolor neuropático central, y más concretamente con la hiperalgesia, no obs-
tante la importancia de este receptor (CGRP1) en dolor neuropático alberga importantes dudas. La Cizolirtina citrato
cuyo mecanismo de acción esta basado entre otros en la inhibición de la SP, pudiendo estar indicada en el dolor neu-
ropático, específicamente en la alodinia.

En definitiva muchas de las moléculas y los mecanismos de dolor descritos en este artículo tienen capacidad
potencial para cambiar la terapia clínica.

Posiblemente esto nos lleve a una nueva clasificación del dolor persistente basada en sus mecanismos fisiopato-
lógicos.

Tal clasificación puede contribuir a la generación de hipótesis que pueden ser analizadas con el fin de seleccio-
nar tratamientos analgésicos dirigidos, lo que incluye el diseño y la administración de nuevos medicamentos.

715
 Sección 7

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717
CAPÍTULO 26 - NEUROPATÍA DIABÉTI-
CA

718
 Sección 1

Prevalencia y epidemiología

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de elevada prevalencia en la población general (18.2 millones,13
millones diagnosticados, 5.2 no diagnosticados, un 6.3% de la población de EEUU) y representa, tanto por ella mis-
ma como por las complicaciones que de ella se derivan, un motivo frecuente de consulta médico. Según datos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), la DM aumentará en las primeras décadas del siglo XXI en un 122%, lo que
representará pasar de la cifra actual de 135 millones de personas diabéticas en el mundo a una cifra de 300 millones.
En el momento actual, de un tercio a la mitad de los diabéticos no han sido todavía diagnosticados. Uno de los retos
actuales es el de aumentar el porcentaje de DM conocida con el fin de poder conseguir, a través del seguimiento de
estos pacientes, un mejor control metabólico de la enfermedad y una disminución en la aparición y gravedad de las
diferentes complicaciones.

La diabetes mellitus es más frecuente en > de 60 años.

Prevalencia de la Neuropatía Diabética

Dos de cada tres enfermos diabéticos presentan algún tipo de neuropatía periférica en el momento de su diag-
nóstico. Es, sin ningún género de dudas, la complicación más prevalente en la DM y se halla interrelacionada con to-
da evidencia, en los procesos fisiopatológicos causantes de la entidad clínica "pie diabético".

La neuropatía evolucionada es causa de algún tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos con DM
tipo I.

No obstante, es difícil determinar con exactitud su incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma que se ha
comentado sobre la isquemia de las extremidades inferiores, varía en función del tipo de DM y la metodología utiliza-
da en su diagnóstico.

El dintel más bajo de prevalencia se advierte en aquellos estudios retrospectivos basados únicamente en datos
de la sintomatología registrados en la historia clínica y que, por tanto, tienden a infravalorar la presencia de la enfer-
medad. Dichos estudios presentan datos de neuropatía clínicamente manifiesta en el 10%-15% de los casos.

Sin embargo, la incidencia es más elevada, 70% u 80%, en los trabajos prospectivos que se basan en métodos
de diagnóstico electrofisiológicos.

719
 A este respecto debe tenerse en cuenta que la prevalencia de la neuropatía se relaciona de forma directa con la
evolución de la DM; no tiene tendencia a estabilizarse; es progresiva, irreversible y guarda relación con la edad del
enfermo.

La neuropatía diabética es una complicación frecuente de la DM. Más del 50% de los diabéticos desarrollará
una neuropatía tras 25 años de enfermedad (los primeros síntomas de neuropatía a una edad media de 54.4 años, el
comienzo del dolor secundario a neuropatía a una edad media de 56.7 años).

La prevalencia aumenta con la edad junto a la duración y severidad de la hiperglicemia que es el factor de ries-
go más importante en el desarrollo de neuropatía diabética en paciente con diabetes tipo 1 y 2. “Pirat encontró que la
prevalencia de la neuropatía aumenta desde un 7,5% en el momento del diagnóstico de la enfermedad hasta un 45-
60% a los 20-25 años de evolución (Pirart,1978)”2.

Los pacientes diabéticos con problemas en los pies ocupan más camas hospitalarias que las otras complicacio-
nes diabéticas. El riesgo acumulado de amputación de la extremidad inferior esta reportada en un 11 % después de
25 años de ser diagnosticada la diabetes1.

Varios tipos de neuropatías periféricas ocurren en pacientes con DM y a menudo son dolorosas. Según el último
estudio realizado por Dousi en 2004 la frecuencia de neuropatía diabética dolorosa crónica es del 16.2%. Dentro de
los pacientes con polineuropatía diabética desarrollarán dolor un 11% de las ND en DM tipo I y un 32% de las ND de
los DM tipo II.

La mitad de los pacientes diabéticos con neuropatía tienen polineuropatía simétrica distal, y un cuarto neuropa-
tías por compresión.

Más de un 60% de las amputaciones realizadas son en pacientes diabéticos.

720
 Sección 2

Fisiopatología

La fisiopatología de la neuropatía diabética se basa en la degeneración axonal y la desmielinización segmenta-

ria, primeramente de las fibras nerviosas pequeñas. Este patrón de progresión de la enfermedad, desde un tipo de
fibras de un determinado tamaño a otras mayores, es una característica compartida por la neuropatía amiloidea y la
enfermedad de Fabry. Otras neuropatías difieren en el grupo de fibras afectadas, y no sería razonable asumir que la
pérdida selectiva de un grupo de fibras nerviosas sea por sí sola responsable de la existencia de dolor. Aún más, la
combinación de degeneración axonal, descargas espontáneas tanto de las fibras largas mielínicas como de las cortas
amielínicas-, hiperglucemia, posibles cambios microangiopáticos y la isquemia contribuye a éste síndrome doloroso.

La diabetes es una entidad compleja que involucra muchos sistemas produciendo una amplia gama de compli-
caciones. En la neuropatía diabética el daño inicia afectando fibras nerviosas pequeñas, principalmente fibras sensiti-
vas y autonómicas distales y va avanzado hasta las mas grandes, esto se da por factores metabólicos, vasculares y
algunas hormonas que cambien el equilibrio y favorecen el daño de las fibras nerviosas y entorpece la reparación de
las fibras, sumado a esto, los pacientes con diabetes tipo 2 presenta factores isquémicos que producen disfunción
endotelial lo cual favorece mas el daño a las fibras. Entre los factores metabólicos, el mecanismo por el cual la glice-
mia y los factores cardiovasculares que predisponen a la enfermedad microvascular, no esta muy bien entendido pero
se conocen algunos componentes que se sabe que están presentes en esta enfermedad como:

La acumulación de productos finales de la glicosilación avanzada: la glicosilación de proteínas plasmáticas

y tisulares, conduce a la formación de productos finales de la glicosilación avanzada; la cual produce com-
plicaciones microvasculares diabéticas. La hiperglicemia crónica produce que el exceso de glucosa se com-
binen con aminoácidos en las proteínas circulantes o tisulares, este proceso no enzimático forma productos
de glicosilación temprana reversibles y productos finales de glicosilación avanzada irreversibles (AGE), los
cuales se une al receptor de superficie celular llamado RAGE (receptor para AGE), esta unión activa los RA-
GE que tiene efecto proinflamatorio. Además los péptidos de AGE tienen un peso molecular entre 2000-
6000 uma y tienen una fuerte actividad de reticulación con el colágeno in vitro, que es un factor importante
para el desarrollo de complicaciones diabéticas microvasculares, además, lo AGE contribuyen a aumentar
la permeabilidad vascular, tiene actividad procoagulante y causa expresión de la molécula de adhesión y la
afluencia de monocitos.
La acumulación de sorbitol: la glucosa entra a la célula y se metaboliza una parte en sorbitol a través de la
enzima aldosa reductasa. Esto se aumenta cuando se tienen una hiperglucemia crónica, causando una acu-
mulación de sorbitol dentro de la célula y agotando las NADPH produciendo un aumento de la osmolalidad
celular y disminución del mioinositol intracelular, que interfiere en el metabolismo celular y aumenta el estrés
oxidativo2.
La disrupción de la vía de la hexosamina: el exceso de glucosa altera la vía de hexosamina causando pro-
ducción de uridina difosfato-N-acetil glucosamina (UDPGIcNAc), modificando los factores esenciales de
transcripción. También se ha encontrado que el aumento del flujo a través de la vía de hexosamina causa
daño celular y aumenta el estrés oxidativo. Un tratamiento para paciente con diabetes tipo 1, el fármaco
Benfotiamina oral reduce el estrés oxidativo y las proteínas modificadas por la hexosamina.
La disrupción de la ruta de la proteína quinasa C: la glucosa alta se convierte en diacilglicerol que activa la
proteína quinasa C causando vasoconstricción e hipoxia nerviosa promoviendo los cambio neurovascula-
res.

721
 La activación de la vía de la polimerasa (ADN-ribosa): la enzima nuclear poli (ADP- ribosa) polimerasa
(PARP) se activa por la hiperglicemia, esto elimina la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) a nicotinami-
da y residuos de ADP-ribosa y ayuda a la reparación de ADN. El exceso de activación de la PARP, causa
aumento de los radicales libre produciendo cambios deletéreos en la transcripción de genes, además de
aumentar la proteína quinasa C y aumentar la formación de AGE4.
El aumento del estrés oxidativo: la hiperglucemia afecta múltiples vías que al final producen aumento del
estrés oxidativo y la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS). El estrés oxidativo causa inicial-
mente daño neural y luego causa la progresión del daño expresada en la clínica de la neuropatía diabética.
Todos estos sistemas están correlacionados y causan un ciclo vicioso que produce un aumento de los
ROS, del estrés oxidativo y una disminución en la defensa oxidativa que va a conducir a un mayor daño ner-
vioso periférico.
Entre la fisiopatología se ha encontrado una isquemia nerviosa debido a la presencia de espesas paredes endo-
neurales en los vasos sanguíneos y oclusiones vasculares encontradas en las autopsias. Esto además se ve expresa-
do en pacientes con polineuropatía avanzada por la reducción de la tensión endoneural de oxigeno. También se ha
observado que hay pérdida de la fibra focal en lugar de la difusa, similar a la que ocurre luego de una embolización
microvascular o una vasculitis, pero esto no están totalmente aceptado al describir este hallazgo como inespecífico,
hay un factor en paciente con diabetes tipo 2 que se encuentran con una vasculitis de pequeños vasos solapado con
una neuropatía diabética. Sin embargo, la predilección de la diabetes por dañar fibras sensoriales y autónomas, es
difícil de explicar planteando de base la isquemia focal endoneural.

Los factores isquémicos y metabólicos pueden trabajar juntos o la isquemia puede tener consecuencias metabo-
́licas, exacerbándose con periodos de deficiencia de insulina y la consecuente hiperglicemia, aunque no se conoce
con exactitud como es la interacción de los factores vasculares con los metabólicos, se piensa que puede ser de ori-
gen multifactorial2.

La capacidad de reparación de los nervios periféricos se ve muy afectada en la diabetes por pérdida de pépt-
idos neurotróficos, como el factor de crecimiento nervioso, factor neurotrófico derivado del cerebro, neurotrofinas-3,
factores de crecimiento similares a la insulina y factores de crecimiento endotelial vascular, los cuales median la repa-
ración neural, la generación y el mantenimiento tónico neural. Además, la insulina en los diabéticos tipo 1 trabaja co-
mo un factor neurotrófico, que al faltar compromete la viabilidad y la reparación de los nervios.

Aunque el mecanismo de desarrollo de la neuropatía diabética es multifactorial y no bien conocido, tanto en pa-
cientes con diabetes tipo 1 como en pacientes tipo 2, estudios experimentales muy relevantes le dan importancia en-
tre otros a la alteración de la bioenergética mitocondrial, considerando que puede ser un factor facilitador en su desa-
rrollo. Debido a que en la diabetes tipo 1 y tipo 2, el mecanismo de la neuropatía no tiene porque ser idéntico, se des-
conoce cuál es el verdadero alcance de este factor en cada uno de los tipos de diabetes, lo que se considera podría
intervenir en la diferencia en la efectividad de las terapéuticas en cada uno de los tipos de diabetes. Por ejemplo, un
adecuado control de la glucemia actúa de manera más favorable frente a la neuropatía en la diabetes tipo 1. De mane-
ra similar enalapril mejora el aporte vascular y el registro neurofisiológico en el tipo 1pero tiene efectos muy modestos
en el tipo 2. Las investigaciones moleculares en busca de las bases de estas diferencias serán claves para los nuevos
planteamientos terapéuticos.

722
 Sección 3

Clasificación

Las neuropatías periféricas asociadas con DM pueden ser clasificadas en, generalizada/simétrica y focal/asimé-
trica. Se han descrito tres tipos de neuropatía diabética: neuropatía autonómica, polineuropatía distal simétrica y mo-
noneuritis múltiple o mononeuropatía.

• Neuropatía hiperglucémica.
• Neuropatías Generalizadas:
- Polineuropatía sensitivo motora.
- Neuropatía autonómica.
- Neuropatía sensitiva aguda dolorosa.
• Neuropatías focales o multifocal:
- Neuropatía craneal.
- Mononeuropatías por atropamiento o compresión.
- Neuropatía diabética proximal.
- Radículo-neuropatía tóraco-abdominal.
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica secundaria.

Clasificación de las neuropatías diabéticas (Thomas, 1997)

La neuropatía difusa más común es la polineuropatía sensitivo motora simétrica distal crónica que afecta princi-
palmente a los pies. Lo que puede predisponer al desarrollo de ulceras.

PN SIMETRICA DISTAL NP PROXIMAL RP TORACO-ABDOMINAL MONONEUROP

Lugares de afectación de las distintas neuropatías

723
 I. Neuropatía hiperglucémica
Los pacientes con hiperglucemia severa pueden sufrir una fastidiosa sintomatología sensorial, sobre todo en
miembros inferiores. Es un fenómeno de escasa relevancia clínica que se corrige con el control de la glucemia.

II. Neuropatías generalizadas

1. Polineuropatía sensitivo motora simétrica distal:

Es forma de presentación más frecuente de la neuropatía diabética.
Síntomas simétricos crónicos que afectan a extremidades distales.
Predominan las alteraciones de tipo sensitivo y/o de la función autonómica. Son raras las debilidades signifi-
cativas, aunque se observa alguna afectación de nervios motores en el EMG con frecuencia.
Normalmente consiste en hormigueo y entumecimiento (> por la noche). Puede asociarse con severo dolor
quemante en los pies y ocasionalmente en manos. Empiezan en dedos de los pies y ascienden proximal-
mente. Normalmente primero se desarrolla clínica en calcetín y posteriormente se afectan las manos con
distribución de guantes.
Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica con la afectación de fibras pequeñas que favorece el desarro-
llo de úlceras.
Alteración de la propiocepción, sensibilidad vibratoria y de la marcha (ataxia sensitiva) con la afectación de
fibras nerviosas grandes.
Anhidrosis, atonía vesical y pupilas arreactivas por disfunción autonómica.
Si el dolor no está presente no se debe tratar específicamente.

2. Polineuropatía dolorosa crónica

Es una de las manifestaciones clínicas de la polineuropatía sensitivo motora distal crónica. En algunos pacientes
los síntomas neuropáticos dolorosos están presentes al diagnóstico, en otros se desarrollan de forma insidiosa a lo
largo de los siguientes años.

3. Neuropatía sensitiva aguda dolorosa (caquexia neuropática

diabética)
Infrecuentemente ocurre una polineuropatía sensitiva generalizada en extremidades y tronco. La piel es excesiva-
mente sensible al tacto. Asocia disminución importante de peso. Dolor severo, continuo, quemante y punzante. Más
frecuente en hombres ancianos. Normalmente es autolimitada y mejora en unos meses. Es importante el adecuado
control diabético.

4. Neuropatía autonómica
La neuropatía autonómica pura es rara. Algún grado de afectación autonómica existe en la mayoría de los pa-
cientes con polineuropatía diabética.

724
 MANIFESTACIONES CLINCAS DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA DIABÉTICA.
(Se evidencian las fibras parasimpáticas en color azul, las simpáticas en color amarillo. La Preganglionares son continuas y las
posganglionares discontinuas.)

PUPILA: Pupila de menor diámetro.

Pupila tipo Argyl Robertson (no respuesta a luz, sí acomodación)

CARDIOVASCULAR: Taquicardia.
Intolerancia al ejercicio físico.
Denervación cardiaca.
Hipotensión ortostática.
Intolerancia al calor.

NEUROVASCULAR: Zona de anhidrosis.

Hiperhidrosis.
Alteraciones del flujo sanguineo cutáneo.
Sudoración.

GASTROINTESTINAL: Gastroparesia.
Diarrea.
Incontinecia fecal
Disfunción esofágica.

GENITOURINARIA: Disfunción eréctil

Eyaculación retrógrada.
Cistopatía.
Vejiga neurogénica.
Lubricación vaginal anómala.

Manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica diabética

Las neuropatías focales se distinguen de la típica polineuropatía distal por:

Aparecer de modo agudo o subagudo.

Tener un curso monofásico.
Estar más asociadas con la DM tipo II.
Algunas están específicamente asociadas con microangitis e isquemia. (Radículo-plexopatía lumbosacra
diabética).
Tienen menor asociación con la exposición total a la hiperglucemia.

III. Mononeuropatías
Ocurren frecuentemente en DM y son clínicamente indistinguibles de las no diabéticas. Son neuropatías focales
causadas por el atrapamiento o la compresión del nervio en determinadas zonas o por la isquemia y subsiguiente in-
farto del nervio. El Síndrome del túnel del carpo es la más frecuente. Inicialmente se inicia tratamiento conservador
con AINEs y rehabilitación. Si esto falla será necesaria la descompresión quirúrgica.

725
 1. Mononeuropatías craneales
Afectan a pares craneales.
Los afectados con más frecuencia son los oculomotores (III, IV y VI), el facial (VII) y el óptico (neuropatía ópti-
ca isquémica anterior).
Normalmente se afecta primero el III pc después el VI y por último el IV (raramente se afecta aisladamente).
Con la lesión del III par craneal un aneurisma es poco probable si el examen del fondo de ojo y el TAC cere-
bral son normales.
Se cree que son debidas a la isquemia e infarto del nervio.
Suelen revertir espontáneamente en semanas o meses.

2. Radículo-plexopatía lumbosacra diabética o amiotrofia diabé-

tica
Predominantemente en hombres mayores de 50 años. Consiste en profunda debilidad en piernas (normalmente
más acentuada proximalmente) y severo dolor en espalda y pierna. Suele iniciarse unilateralmente pero a menudo
afecta a la otra pierna en semanas. En principio es debido a la isquemia de raíces del plexo lumbo-sacro. Con fre-
cuencia asocia una pérdida de peso. Puede asociar dolor neuropático (Síndrome regional complejo-SDRC) y debe ser
tratado apropiadamente.

Los síntomas persisten o progresan durante meses y después pueden lentamente resolverse espontáneamente.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con una radiculopatía compresiva, en ésta los estudios de imagen de la colum-
na lumbo-sacra son normales. Debe evitarse que por un error diagnóstico estos enfermos sean sometidos a cirugía
de columna innecesaria.

El tratamiento consiste en disminuir el dolor con fármacos y TENS (estimulación eléctrica transcutánea), y agresi-
va terapia física. Si el dolor es muy severo es necesario el uso de opiáceos. Si asocia un componente neuropático de-
be realizarse tratamiento adecuado.

3. Radículo-neuropatía tóraco-abdominal.
En pacientes mayores de 50 años.

Más frecuente en DM tipo II. Una forma limitada de radiculalgia diabética puede afectar aisladamente las raíces
torácicas y/o lumbares, causando dolor severo en los dermatomas correspondientes. Debe realizarse diagnóstico dife-
rencial con Neuritis por Herpes Zoster, pero la lesión cutánea rara vez se desarrolla en la de causa diabética.

Las raíces cervicales se ven afectadas raramente.

IV. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se-

cundaria a DM
Mayor predisposición a la desmielinización en DM tipo I. De distribución habitualmente asimétrica.

Difiere de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica primaria en:

726
Edad media de presentación mayor en la secundaria a DM.
El desequilibrio es una queja más común en la secundaria a DM.
Curso más crónico en la primaria.
La duración de los síntomas a la hora de la evaluación es mayor en los diabéticos.
Pérdida axonal más importante en la secundaria a DM.
Menos respuesta al tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas en los diabéticos.

727
 Sección 4

Clínica

Aunque la ulceración del pie es la complicación más común de la neuropatía diabética, el dolor asociado con la
neuropatía diabética es frecuentemente encontrado en la práctica clínica.

El dolor es descrito con más frecuencia como: quemante (64%), eléctrico (54%), punzante (54%), sordo (50%),
hormigueo (49%). En su mayoría empeora por la noche (52%), con el cansancio (61%) y con el estrés (46%). Asocia
con frecuencia alodinia e hiperalgesia.

Localización de los síntomas de neuropatía en DM: 92% bilateral, de los unilaterales la mayoría en el lado dere-
cho (7%). El 96% afecta a los pies.

El dolor produce importante interferencia del sueño, del disfrute de la vida, moderada interferencia en sus activi-
dades diarias, y su comportamiento.

Aquellos pacientes con niveles de glucemia en sangre estables presentan menor puntuación EVA que aquellos
con mal control de la glucemia.

Los pacientes con prediabetes (definidos por la Asociación Americana de la Diabetes como una glucemia en
ayunas de 100 a 125 mg / dl [5.6 a 6.9 mmol / L] o un suero de glucosa de dos horas entre 140 y 199 mg / dl [7,8 y
11,0 mmol / L ] en una prueba de tolerancia oral a la glucosa) puede presentarse con los pies intensamente doloro-
sos. La polineuropatía diabética franca también presenta dolor, parestesias o disestesias en sus pies. Algunos pacien-
tes tienen pocas quejas al examen físico con pérdida sensorial leve a moderadamente grave.

728
 Sección 5

Diagnóstico

I. Historia clínica.
Incluyendo edad, sexo, peso, antecedentes patológicos (alcoholismo, tabaquismo, tiempo de duración de la dia-
betes, complicaciones secundarias a la diabetes…).

Puesto que la neuropatía diabética se puede manifestar con una alta variedad de síntomas sensitivos, motores y
autonómicos, se debe utilizar una lista estructurada de síntomas para preguntar al paciente.

Los síntomas sensoriales pueden ser negativos o positivos, difusos o focales. Los negativos incluyen entu-
mecimiento, zona muerta, sensación de llevar guantes o caminar en calcetines, pérdida de equilibrio (espe-
cialmente con los ojos cerrados) y lesiones sin dolor. Los síntomas positivos incluyen quemazón, dolor pun-
zante, sensaciones eléctricas.
Los síntomas motores pueden causar debilidad proximal, distal y focal. Los síntomas motores distales inclu-
yen alteración de la coordinación fina de la mano (incapacidad de abrir los tarros o de dar la vuelta a las lla-
ves), arrastre de los pies. Los síntomas de la debilidad proximal incluyen dificultad para subir escaleras, difi-
cultad para levantarse desde la posición de sentado, caídas frecuentes y dificultad para levantar los brazos
sobre los hombros.
Los síntomas autonómicos pueden ser alteraciones de la sudoración (piel seca, carencia de sudor, sudor
excesivo en áreas definidas), alteraciones pupilares (pobre adaptación a la oscuridad, aumento de la sensibi-
lidad a la luz), alteraciones cardiovasculares (mareo postural), urinarios (tenesmo, incontinencia), gastrointes-
tinales (diarrea, estreñimiento, vómitos) y sexuales (impotencia eréctil, imposibilidad para el clímax).
La severidad del dolor se puede medir usando EVA (escala analógica visual) y BPI-DPN (Brief pain inventory
short form for diabetic and peripheral neuropathy-Cleeland 1991), su calidad y cantidad se pueden determinar usando
el cuestionario del dolor de Mc Gill (Melzack 1975), la escala de dolor neuropático (NPS-Galer y Jansen 1997), Euro-
Qol (EQ-5d) y SF-36 o su versión reducida SF-12v2 (The Medical Outcomes Survey Short Form-Ware 1992, 1996 y
2002).

Veves valora los síntomas neuropáticos con una modificación de NSS (Neuropathy Symptom Store).

Se le pregunta a los pacientes si han tenido alguno de los siguientes síntomas en pies o piernas:

1. calambres musculares,

2. entumecimiento,

3. alteraciones en la sensibilidad al frio o al calor,

4. hormigueo o sensación picante,

5. dolor punzante,

6. dolor quemante,

7. alodinia.

Se puntuaba 1 si estaban presentes y 2 si existía exacerbación nocturna. Si NSS es 3 se considera anormal.

729
 Otras pruebas de detección simple para neuropatía diabética ha dado lugar a otras pruebas como son la de Rei-
no unido y laPRUEBAS&DE&DETECCIÓN&DEL&REINO&UNIDO&
de Michigan .Estas son herramientas sencillas usadas para diagnosticar la neuropatía diabética, no inclu-
yen pruebas Los!investigadores!han!desarrollado!una!prueba!diagnóstica!en!2!partes!consistente!en!una!
electrodiagnósticas como estudios de conducción nerviosa o pruebas sensoriales cuantitativas.
puntuación!de!síntomas!simples!(Tabla!2)!y!examen!físico!(Tabla!3)8.!
!
Tabla!2:!Síntomas!simples2!
!
Síntomas&simples&& 2&Puntos& 1&Punto& 0&Puntos&
Ardor,!
¿Cuál!es!la!
entumecimiento!u! Fatiga,!calambres!o!
sensación!que!se! Ninguno!
hormigueo!en!los! dolor!
siente?!
PRUEBAS&DE&DETECCIÓN&DEL&REINO&UNIDO&
pies!
Los!investigadores!han!desarrollado!una!prueba!diagnóstica!en!2!partes!consistente!en!una!
¿Cuál!es!la!
puntuación!de!síntomas!simples!(Tabla!2)!y!examen!físico!(Tabla!3)8.!
localización!de!los! Pies! Pantorrillas! Otros!lugares!
!
síntomas?!
Tabla!2:!Síntomas!simples2!
¿Los!síntomas!le! !
!
han!despertado!en! Si! no!
Síntomas&simples&& 2&Puntos& 1&Punto& 0&Puntos&
la!noche?!
Ardor,!
¿Cuál!es!el!
¿Cuál!es!la!
entumecimiento!u! Fatiga,!calambres!o! Presente!sólo!
momento!de!los!
sensación!que!se! Peor!en!la!noche! Día!y!noche! Ninguno!
hormigueo!en!los! dolor! durante!el!día!
síntomas?!
siente?!
pies!
¿Cómo!se!alivian! Sentado!o!tumbado!
¿Cuál!es!la! Caminando! De!pie!
los!síntomas?! o!sin!alivio!
localización!de!los! Pies! Pantorrillas! Otros!lugares!
La!puntuación!total!de!síntomas!puede!determinarse:!
síntomas?!
●!0!a!2!puntos:!Normal!
¿Los!síntomas!le! ! Pruebas de detección del Reino Unido
●!3!a!4!puntos:!Neuropatía!leve!
han!despertado!en! Si! no!
●!5!a!6!puntos:!Neuropatía!moderada!
la!noche?!
●!7!a!9!puntos:!Neuropatía!severa!
¿Cuál!es!el!
! Presente!sólo!
momento!de!los!
La puntuación total de Peor!en!la!noche!
síntomas puede Día!y!noche!
determinarse:
Tabla!3:!Examen!Físico ! 3 durante!el!día!
síntomas?!
!
¿Cómo!se!alivian! Sentado!o!tumbado!
0 aEXAMEN&FÍSICO&&&
2 puntos: Normal 1&punto&por&cada&pie&&
Caminando! De!pie! 2&puntos&por&cada&pie&
los!síntomas?! o!sin!alivio!
Presencia!del!reflejo!del!
Presente!con!refuerzo!
La!puntuación!total!de!síntomas!puede!determinarse:!
3 atendón!de!Aquiles!
4 puntos: Neuropatía leve Ausente!
●!0!a!2!puntos:!Normal!
¿Siente!la!vibración!?!
5 a●!3!a!4!puntos:!Neuropatía!leve!
6 puntos: Neuropatía moderada Ausente!o!reducido! !
¿Siente!la!temperatura!?! Reducido! !
●!5!a!6!puntos:!Neuropatía!moderada!
7 a& 9 puntos: Neuropatía severa
●!7!a!9!puntos:!Neuropatía!severa!
!!
!
Tabla!3:!Examen!Físico 3!

! !
EXAMEN&FÍSICO&&&
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1&punto&por&cada&pie&& 2&puntos&por&cada&pie&
Presencia!del!reflejo!del!
2!Tabla!2!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
Presente!con!refuerzo! Ausente!
tendón!de!Aquiles!
and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.!
¿Siente!la!vibración!?! Ausente!o!reducido! !
3!Tabla!3!!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
¿Siente!la!temperatura!?! Reducido! !
and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015 .!!
&!
! Pruebas de exámen físico
! ! 10!
!
La puntuación total del examen físico puede determinarse:
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
2!Tabla!2!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
0 aand!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.
2 puntos: Normal !
3!Tabla!3!!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
3 a 5 puntos: Neuropatía leve
and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.!!
6 a! 8 puntos: Neuropatía moderada
9 a 10! puntos: Neuropatía severa 10!

Se considera que la neuropatía periférica está presente:

Con signos leves (≥3 puntos).

730
 prueba! fue! estandarizada! en! contra! de! los! criterios! del! Consenso! de! San! Antonio.! Este!
instrumento! puede! ser! usado! por! cualquier! profesional! de! la! salud! involucrado! en! el!
tratamiento!de!paciente!diabéticos5.!
Este!consta!de!un!cuestionario!(Tabla!4)!de!15!ítems!de!si!o!no!y!que!incluía!13!preguntas!
Conrelevantes! para! neuropatía!
signos moderados diabética,!
o graves 1! para! astenia! general! y! otra! para! enfermedad!
(≥ 6 puntos).
vascular!periférica5.!
Con! signo neurológico ≥8 indica que los pies del paciente están en alto riesgo de ulceración.
Tabla!4:!Parámetros4!
!
PARAMETROS& ! ! !
ASPECTO&DEL&PIE& & Si& No&
! Deformidad! 0! 1!
! Dedos!en!martillo! 0! 1!
! Halux!valgus! 0! 1!
! Subluxación!de!la!articulación! 0! 1!
! Cabeza!metatarsal!prominente! 0! 1!
! Convexidad!medial!(pies!de!
0! 1!
Charcot)!
! Piel!seca! 1! 0!
! Infección,!grietas! 1! 0!
PRESENCIA&DE&ULCERAS& ! Presente&&& Ausente&
& ! 1! 0!
& Presente&con&
Presente& Ausente&
refuerzo&
REFLEJO&AQUILIANO& 0! 0,5! 1!
PERCEPCIÓN&DE&VIBRACIÓN&
0! 0,5! 1!
DEL&DEDO&GORDO&DEL&PIE&
!
Instrumento de detección de Michigan
Un!puntaje!>2!indica!neuropatía!con!una!alta!especificidad!del!95%!y!sensibilidad!del!80%!
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
4!Tabla!4!!!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.!!
Instrumento
! de detección de Michigan
!
Prueba simple 11! fue estandarizada
para detección de neuropatía diabética en clínicas ambulatorias. Esta prueba
en contra de los criterios del Consenso de San Antonio. Este instrumento puede ser usado por cualquier profe-
sional de la salud involucrado en el tratamiento de paciente diabéticos.
Este consta de un cuestionario de 15 ítems de si o no y que incluía 13 preguntas relevantes para neuropatía dia-
bética, 1 para astenia general y otra para enfermedad vascular periférica.
Un puntaje >2 indica neuropatía con una alta especificidad del 95% y sensibilidad del 80.

731
 mediana!y!motora,!y!sensor!ulnar)!que!se!clasifican!por!separado.!Esta!puntuación! da! un!
diagnóstico! y! estatificación! de! la! neuropatía! diabética.! Se! debe! evaluar! cada! extremidad!
por! separado,! evaluando! la! severidad! del! cuadro! o! la! diferencia! de! progresión! entre! una!
extremidad!y!la!otra!(Tabla!5)5.!
!
Tabla!5:!Score!de!detección!de!Michigan5!
!
SÍNTOMAS& EXTREMIDAD& ! & & &
FUERZA& Leve&a&
Derecho& Normal& Severo& Ausente&
MUSCULAR& moderado&
! Extensión!del!dedo! 0! 1! 2! 3!
& Gran!extensión!del!
0! 1! 2! 3!
dedo!del!pie!
! Dorsiflexión!del!
0! 1! 2! 3!
tobillo!
! Leve&a&
Izquierdo& Normal& Severo& Ausente&
moderado&
! Extensión!del!dedo! 0! 1! 2! 3!
! Gran!extensión!del!
0! 1! 2! 3!
dedo!del!pie!
! Dorsiflexión!del!
0! 1! 2! 3!
tobillo!
!
Presente&con&
REFLEJOS& Derecho& Presente& Ausente&
refuerzo&
! Bíceps!braquial! 0! 1! 2!
! Tríceps!braquial! 0! 1! 2!
! Cuádriceps!
0! 1! 2!
femoral!
! Aquiles! 0! 1! 2!
! Presente&con&
Izquierdo& Presente& Ausente&
refuerzo&
! Bíceps!braquial! 0! 1! 2!
! Tríceps!braquial! 0! 1! 2!
! Cuádriceps!
0! 1! 2!
femoral!
! Aquiles! 0! 1! 2!
!
!
!
PERCEPCIÓN&DE&
! LA& Derecho! Normal& Disminuido& Ausente&
SENSIBILIDAD&
!
! Vibración!en!el!
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 0! 1! 2!
primer!dedo!
5!Tabla!5!!!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
! Filamento!de!10!gr!! 0! 1! 2!
! and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.
Pinchazo!en!el! ! !
dorso!del!primer! Doloroso& No&doloroso&
! dedo! 12!
! ! 0& 2& !
! Izquierdo& Normal&& Disminuido& Ausente!
! Vibración!en!el!
0& 1& 2!
primer!dedo!
! Filamento!de!10!gr! 0& 1& 2!
! Pinchazo!en!el! !
dorso!del!primer! Doloroso& No&doloroso&
dedo!
! ! 0& 2& !
!
Total:!46!puntos.!! Score de detección de Michigan
!
Interpretación:!!
• sin!neuropatía:!0!a!6!puntos.!
Consiste en• unneuropatía!leve:!7!a!12!puntos.!!
examen neurológico cuantitativo que evalúa el deterioro sensorial como la percepción del umbral
vibratorio, •dolor y tacto ligero, la fuerza muscular y reflejos y un conjunto de cinco estudios de conducción ner-
neuropatía!moderada:!13!a!29!puntos.!!
viosa (motor • sural peroneo, sensorial mediana y motora, y sensor ulnar) que se clasifican por separado. Esta pun-
neuropatía!severa:!30!a!46!puntos.!
!
tuación da un diagnóstico y estatificación de la neuropatía diabética. Se debe evaluar cada extremidad por sepa-
PRUEBA&DEL&DIAPASÓN&
rado, evaluando la severidad del cuadro o la diferencia de progresión entre una extremidad y la otra.
&
Total: 46Se!puntos.
realiza! con! un! diapasón! de! 128! Hz! para! examinar! la! percepción! de! la! vibración! en! las!
prominencias!óseas!de!las!extremidades!superiores!e!inferiores.!Se!usa!para!la!detección!de!
Interpretación:
la!polineuropatía!diabética!(Gráfico!1.)9.!!
sin & neuropatía: 0 a 6 puntos.
&
neuropatía
& leve: 7 a 12 puntos.
&
&
& 732
&
 neuropatía moderada: 13 a 29 puntos.
neuropatía severa: 30 a 46 puntos.

II. Exploración física

La valoración de los signos puede cuantificarse usando NDS (Neuropathy Disability Score-Puntuación del grado
de neuropatía) que representa la suma de las puntuaciones de los reflejos y las sensibilidades.

Examen de los reflejos motores (en rodillas y tobillos. Se puntúan 0-normales, 1-aumentados, 2- abolidos)
Valoración del la sensibilidad. (se valora la sensibilidad dolorosa, presión, vibración y frío. Cada modalidad
se puntúa de 0 a 5 en función del lugar anatómico donde se empieza a localizar)
Estudios de laboratorio. Excepto las alteraciones relativas al mal control de la glucemia el resto deben ser
normales. Hemograma, ionograma, función renal, Vitamina B12, función tiroidea…
Estudios de imagen. Para descartar otras lesiones que justifiquen la neuropatía. Rx, TAC, RMN, arteriogra-
fías…
Estudios electrofisiológicos de los nervios periféricos. Aunque pueden definir y cuantificar la disfunción ner-
viosa, las alteraciones halladas no son específicas de la diabetes.Son necesarias cuando la presentación
clínica de la neuropatía es atípica. Las características atípicas sugieren una causa distinta de la diabetes e
incluyen las siguientes:
Asimetría de síntomas o signos.
Presentación inicial con debilidad más que pérdida sensorial.
Síntomas proximales mayores que distales.
Curso progresivamente progresivo de la enfermedad.
Biopsia nerviosa. Al tratarse de una prueba invasiva rara vez se indica.
Tinción inmuno-histoquímica de biopsias de piel.

Monofilamento 5,07 de Semmes-Weinstein. Cuando no se detectan presiones

constantes de 10G existe alto riesgo de desarrollar úlceras plantares

733
 Prueba del Diapasón
Se realiza con un diapasón de 128 Hz para examinar la percepción de la vibración en las prominencias óseas de
las extremidades superiores e inferiores. Se usa para la detección de la polineuropatía diabética (Gráfico).

La prueba inicia colocando el diapasón sobre la articulación interfalángica del hallux derecho.

La puntuación es:

Normal: 0 Puntos
Déficit leve a moderado: 1 punto
Déficit grave: 2 puntos

Gráfico!1:!Prueba!de!diapasón6!
!
!
! La!prueba!inicia!colocando!el!diapasón!sobre!
! la!articulación!interfalángica!del!hallux!
! derecho.!
! !
!
! Siente!la!vibración!
!
No!! si!
!
!
! Pasar!inmediatamente!el!diapasón!aun!
! Da!2!puntos! vibrando!en!la!muñeca!dorsal!y!se!le!
! pide!al!paciente!que!compare!la!fuerza!
! de!la!vibración!en!los!dos!sitios.!
!
!
! Si!la!vibración!es!más! Si!no!siente!diferente!!
! fuerte!en!la!muñeca! la!vibración!
!
!
!
! Da!1!punto! Da!0!puntos!
!
El!puntaje!es:!!
• Normal:!0!Puntos!!
• Déficit!leve!a!moderado:!1!punto!!
• Déficit!grave:!2!puntos!
!
PRUEBAS&DE&ELECTRODIAGNÓSTICO&
&
Son! necesarias! cuando! la! presentación! clínica! de! la! neuropatía! es! atípica.! Las!
características!atípicas!sugieren!una!causa!distinta!de!la!diabetes!e!incluyen!las!siguientes9:!!
!
●!Asimetría!de!síntomas!o!signos.!
●!Presentación!inicial!con!debilidad!más!que!pérdida!sensorial.!
●!Síntomas!proximales!mayores!que!distales.!
●!Curso!progresivamente!progresivo!de!la!enfermedad.!
!

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
6!Gráfico!1.!Eva!L!Feldman!MD!PhD,!Jeremy!M!Shefner!MD!PhD,!John!Dashe!MD!PhD.!Clinical!manifestations!
and!diagnosis!of!diabetic!polyneuropathy.!In:!Uptodate!,BD!(Ed),!Uptodate,!Waltham,!MA,!2015.!!
!
! 14!

Cálculo de la percepción de la vibración

734
 Biopsia de nervio sural en polineuropatía diabética.
Tomado de Emad Soliman.

Las guías de la NeuPSIG de la IASP, evaluó las diferentes herramientas de diagnóstico basadas en la descrip-
ción del dolor verbal con o sin un examen clínico para el dolor neuropático en general, las cuales pueden ser ejecuta-
das por médicos no especialistas, sin embargo, hay un 10 a 20% de los pacientes con dolor neuropático que las he-
rramientas no identifican por lo que no reemplazan el juicio clínico, las herramientas validadas por la IASP son 48:

8. La Evaluación de Leeds de síntomas y signos neuropáticos (LANSS): contiene 5 ítems de síntomas y 2 de

examen físico. Una puntuación mayor o igual a 12 sugiere dolor neuropático. El LANSS tiene una sensibilidad del
82% y especificidad del 91%48.

9. El Douleur Neuropathique en 4 questions (DN4): consta de 7 ítems relacionados con los síntomas y 3 relacio-
nados con el examen clínico, es fácil de puntuar. Una puntuación total de mayor o igual 4/10 sugiere dolor neuropa-
́tico. El DN4 se ha usado en para estudios epidemiológicos tanto en la población general como en situaciones clín-
icas especificas tales como neuropatía diabética48.

10. El cuestionario de dolor neuropático (NPQ): consta 13 ítems de los cuales 10 están relacionados con sensa-
ciones o respuestas sensoriales y 2 relacionada con el afecto. El NPQ puede ser usado para discriminar entre el
dolor neuropático y el dolor no neuropático48.

11. PainDETECT: cuestionario de auto reporte con 9 ítems que no requiere examen clínico, de los cuales 7 son
descripción sensorial y 2 relacionados con las características espaciales y temporales del patrón del dolor indivi-
dual48.

12. ID-Pain: cuestionario de 5 ítems sensoriales y 1 ítem relacionado con dolor en articulaciones (para identificar
el dolor nocivo). No requiere examen clínico. Se diseño para identificar probable componente neuropático en el do-
lor del paciente48.

III. Evaluación de la intensidad del dolor

Habitualmente se han utilizado escalas para valorar la intensidad del dolor, estas son las más usadas:

Escala Likert: 0=sin dolor, 10=peor dolor posible.

Escala visual analógica (EVA).
Escalas verbales (VRS).
Escala de dolor Gracely: combinación de valoración verbal y numérica.
Cuestionario del dolor de McGill y el cuestionario de 15 ítems (SF-MPQ): soncuestionarios para cualquier
tipo de dolor y no han sido validados para la evaluación del dolor neuropático de patología diabetica, el SF-
MPQ fue el más usado en estudios terapéuticos entre 2002 a 2009, sin embargo, este es menos sensible al
cambio del dolor que las escalas de intensidad anteriormente enumeradas. Se está creando una SF-MPQ 2
que añade síntomas de dolor neuropático con aplicación a neutopatía diabética, pero no está aprobado.

735
Escala del dolor neuropático (NPS): exclusivamente validado y usado en ensayos de neuropatía diabética
dolorosa.
Escala de evaluación de la calidad del dolor: evalúa neuropatías dolorosas con cualidades adicionales co-
mo el dolor paroxístico, solo validado para síndrome de túnel carpiano.
El inventario de síntomas de dolor neuropático (NPSI): tiene 10 descripciones incluyendo 5 dimensiones dis-
tintas (quemazón, paroxismo, profundidad, evocación,parestesias) y 2 elementos temporales como la dura-
ción del dolor y el número de paroxismos de dolor. Es bueno para capturar diferente aspectos del dolor neu-
ropático.

736
 Sección 6

Diagnóstico diferencial (DD)

Otras causas de neuropatías en pacientes diabéticos: El consumo de alcohol, el hipotiroidismo, fallo renal (ure-
mia), malignidad, neurotoxicidad farmacológica, formas familiares de neuropatía, vasculitis.

A veces puede ser difícil distinguir el dolor debido a la enfermedad vascular periférica de la neuropatía dolorosa.
En la enfermedad vascular el dolor vascular es intermitente, empeora al caminar y remite con el descanso (“claudica-
ción intermitente”) se observa una insuficiencia vascular periférica pero en ocasiones se necesita un estudio vascular
más profundo.

DD de Polineuropatía con afectación de fibras nerviosas grandes (ataxia sensitiva) con:

Tumores que afecten cordones medulares.
Deficiencia de la vitamina B12.
DD de Polineuropatía dolorosa con:
Osteoartritis y fascitis plantares.
DD de mononeuropatías craneales con:
Aneurismas intracraneales.
Tumores intracraneales.
DD con neuropatía tóraco-abdominal con:
Herpes Zoster.
Tumores medulares.
Infarto agudo de miocardio.
Colecistitis aguda.
Apendicitis aguda.
Diverticulitis.
DD radículo-plexopatía lumbosacra con:
Hernia discal anterior.
Tumores medulares.
Invasiones malignas de las raíces nerviosas.
Neuropatías inflamatorias.

737
 Sección 7

Complicaciones

I. Pie Diabético.
Incidencia: 15% pacientes DM.

El componente principal en alrededor del 90% de ulceraciones en el pie del diabético es la neuropatía periférica
diabética.

14-24% de los pacientes requerirá amputación.

9-20% requieren una amputación contralateral un año después de la primera.

Mortalidad a los 10 años 39-68%

Grado 0: estado preulceroso

Grado 1: úlcera superficial
Grado 2: úlcera profunda (cápsula y tendón)
Grado 3: úlcera penetrante (hueso y articulación)
Grado 4: gangrena de pie parcial (limitada antepié)
Grado 5: gangrena de pie total
Pie diabético: Clasificación Wagner

Seis grados de la clasificación de Wagner

738
 0 1 2 3

Lesión preulcerosa
A completamente
epitelizada
B Infección
C Isquemia
D Infección e Isquemia
Ulcera que penetra en Ulcera que afecta a
Ulcera superficial
tendón o cápsula hueso y articulaciones
Infección Infección Infección
Isquemia Isquemia Isquemia
Infección e Isquemia Infección e Isquemia Infección e Isquemia

Clasificación de las úlceras diabéticas según la Universidad de Texas

La polineuropatía diabética es frecuente que produzca la formación de ulceras en los pies, enfermedades muscu-
lares y articulares. La pérdida sensorial progresiva predispone a la aparición de ulceras, las ulceras en los pies se han
clasificado en función de distintos parámetros

Úlceras agudas secundarias a la abrasión dérmica por calzado inadecuado.

Úlceras plantares crónicas que se dan en zonas que soportan el peso, debido a factores multifactoriales co-
mo la disminución de la sensación del dolor, disfunción autonómica e insuficiencia vascular.
La ulceración crónica es multifactorial, debido a una combinación de factores involucrados en la neuropatía dia-
bética, como disminución de la sensación de dolor, disfunción autonómica e insuficiencia vascular.

La perdida axonal distal motora produce atrofia de los músculos intrínsecos de los pies que provoca un desequi-
librio entre la fuerza en los extensores del dedo del pie y los flexores causando una flexión metatarsal y falángica crón-
ica (deformidad garra-dedo del pie) que desplaza el peso a las cabezas metatarsales. Este cambio de peso produce
callos que se pueden fisurar, infectarse y ulcerarse

II. Osteoartropatía Neuropática diabética (Pie de Charcot).

Existen también otros cambios artropáticos, como el colapso del arco del pie medio y las prominencias óseas
(Artropatía de Charcot), fragmentación y esclerosis del hueso, formación de hueso nuevo, subluxación, dislocación y
fracturas por estrés.

Clínicamente se manifiesta por existir fracturas espontáneas que son asintomáticas.

Radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteólisis.

En su fase más avanzada o final da lugar a una artropatía global (Charcot), que se define por la existencia de la
subluxación plantar del tarso, la pérdida de la concavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articula-
ción calcáneo-astragalina, asociada o no a la luxación tarsometatarsal.

Tiene una alta prevalencia de úlcera asociada.

La incidencia de la articulación de Charcot en la población diabética es de entre 0,8%-7,5%

Hasta un 29% en DM con neuropatía periférica.

El 80% de diabéticos afectados tienen una media de evolución de 10 años y un 60% de éstos de más de 15
años.

Formación de la osteoartropatía diabética:

739
 Cambios severos en el Aplanamiento del arco (cambios en el
Pie de mecedora antepié mediopié

Diabético con diabetes pobremente controlada.

Neuropatía autonómica.
(osteopenia)
+
Neuropatía sensitiva
(No protección)
+
Neuropatía motora
(disbalance muscular)

Fatiga de estructuras de soporte.

Microtrauma recurrente (continuo estrés mecánico)
Inestabilidad de la articulación
Erosión del cartílago, esclerosis subcondral, fractura y fragmentación

Pie de Charcot.

Formación de la osteoartropatía diabética

740
 Sección 8

Tratamiento Farmacológico

Las neuropatías periféricas diabéticas habitualmente son tratadas sintomáticamente. No se ha hallado un trata-
miento metabólico específico con beneficio clínico. No obstante, el control adecuado de los niveles de glucemia está
siempre indicado.

Pacientes diabéticos con neuropatía periférica.

Polineuropatía focal/asimétrica

Hormigueo y Diplopia Debilidad facial Dolor en espalda y pierna. Dolor radicular

debilidad de manos (proximal) . Pérdida de peso
y despertar.

Sd Túnel Carpo Neuropatía del III o Neuropatía del VII Radículo-plexopatía lumbo- Radiculopatía
VI pc sacra. (amiotrofia) tóraco-abdominal

Fondo de ojo y TAC Observación

AINEs, normales.
rehabilitación.

Observar fondo ojo

NO alivio

Tto del Fisioterapia TENS Tratamiento Evitar cirugía Control

SDRC Farmacológico innecesaria DM
Cirugía.

Polineuropatía Generalizada/Simétrica.

Intolerancia ejercicio físico, hipotensión Progresión lenta de dolor y entumecimiento distal Dolor agudo generalizado en
ortostática, incontinencia, disfuncuión tronco y miembros
eréctil… Pérdida de peso.

POLINEUROPATÍA NEUROPATÍA PERIFÉRICA CAQUEXIA NEUROPÁTICA

AUTONÓMICA SIMÉTRICA. DIABÉTICA.

Amitriptilina Capsaicin TENS Control DM

Medias Mineralo- Metroclopramida (+flufenazina) crema
elásticas corticoides. Carbamacepina
Fenitoína
Clonazepam

Tratamiento de la patología diabética dolorosa

741
 I. Aspectos generales del tratamiento.
Control metabólico. Retrasa el desarrollo de las complicaciones en la DM y en algunos estudios parece re-
ducir los síntomas dolorosos. El control de la glucemia es obligado aunque sólo sea para evitar el desarrollo
de más complicaciones.
Considerar que cualquier paciente con evidencia clínica de neuropatía periférica tiene riesgo de desarrollar
úlceras en las zonas con sensibilidad alterada. Educación adecuada sobre el cuidado de los pies.

II. Tratamiento farmacológico:

Los fármacos utilizados actualmente en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa no disminuyen la
lesión nerviosa ni su progresión, sino que se trata de tratamientos sintomáticos. Es necesario explicarle al paciente
que para que el tratamiento sea efectivo debe mantenerse y que en ocasiones tarda tiempo en hacer efecto.

La neuropatía diabética dolorosa es una entidad que afecta significativamente la calidad de vida, por lo cual los
médicos deben considerar cuidadosamente cuales son las metas que se desea con el paciente, teniendo en cuenta el
estado funcional de base del paciente y la tolerancia que tenga a la medicación. La pregabalina y la duloxetina son
los únicos medicamentos aprobados por la FDA en USA para el tratamiento de esta enfermedad. Según las guías prá-
cticas actuales, recomiendan realizar un tratamiento escalonado considerando de primera línea la gabapentina y la
amitriptilina. De segunda línea se incluyen medicamentos opiáceos (tramadol y tapentadol), venlafaxina y agentes tóp-
icos (parches de lidocaína y la capsaicina tópica). De tercera línea se consideran opioides y los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (citalopram, paroxetina, escitalopram), aunque los últimos no han sido aprobados por
la FDA. Expondremos los fármacos más relevantes.

No suele responder a analgésicos habituales, por lo que se debe iniciar el tratamiento con combinación de fár-
macos con efecto opioide y un antidepresivo.

1. Antidepresivos tricíclicos.
Su eficacia ha sido probada en estudios randomizados. Las dosis a las que existe alivio del dolor son inferiores
a las dosis antidepresivas. Y aparece antes el alivio del dolor que los efectos antidepresivos.

Amitriptilina 75-150 mg por la noche. Los pacientes más jóvenes que toleran mejor se puede iniciar el trata-
miento por 25 mg/ (en ancianos 10 mg/d), e ir aumentando progresivamente la dosis hasta 75-150 mg en dosis única
por la noche.

Los efectos secundarios principales incluyen boca seca, visión velada, sedación, estreñimiento, vértigo postural,
vacilación urinaria. Su uso requiere precaución en pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática, arritmias cardiacas,
hipertiroidismo y alteración de la función renal y hepática.

Duloxetina, es un inhibidor doble de la recaptación de serotonina y norepinefrina, es eficaz para el tratamiento

de la neuropatía diabética. Es el primer fármaco aprobado para neuropatía diabética por la FDA en 2004, por lo cual
se considera de primera línea en el tratamiento. En una revisión de Cochrane en 2014 de 8 estudios se encontró una
reducción del dolor mayor al 50 % con una dosis de 60 mg/día por 12 días comparado con el placebo (NNT = 5; 95%
CI, 4 a 7)14. En 2011 se realizó un estudio multicéntrico con 272 pacientes, para comparar la efectividad de la duloxe-
tina a 60 mg/día vs la pregabalina a 300mg/día en paciente con inadecuada respuesta del dolor a la gabapentina por
mas de 12 semanas, se obtuvo que la duloxetina no es inferior la respuesta que la pregabalina, mostrando ser eficaz
y ser bien tolerada por adultos mayores con neuropatía diabética dolorosa14. Los efectos secundarios más comunes
son nauseas, somnolencia, hiperhidrosis, mareos, disminución del apetito y estreñimiento, existen reportes de casos
de hepatotoxicidad. Los sofocos y la disfunción eréctil se presentan en poca frecuencia. La duloxetina no debe tomar-
se con otros inhibidores de la captación de serotonina o norepinefrina pero puede combinarse con anticonvulsivan-
tes14. Las guías de la EFNS establecen la eficacia de la duloxetina mediante 3 ensayos a gran escala en pacientes

742
con polineuropatía diabética dolorosa, que demostraron una eficacia similar a la combinación de gabapentina/prega-
balina, no existen comparaciones directas pero se afirma que el efecto persiste por un año36.

Venlafaxina, una revisión sistemática en 2015 de 6 ensayos controlados aleatorios con 460 participantes, la ma-
yoría con neuropatía diabética dolorosa, encontró poca evidencia de que la venlafaxina sea eficaz para el dolor neurót-
ico. El ensayo más grande que incluyó la revisión sistemática de liberación prologada que evaluó a 244 pacientes con
neuropatía diabética dolorosa, se evidencio que a las 6 semanas de tratamiento con la dosis más alta de 150 a 225
mg/día y no inferiores a 75 mg/día se asoció beneficio significativo en la intensidad del dolor y el alivio del dolor en
comparación con el placebo. La fuerza de este hallazgo es limitada por la corta duración del ensayo y por un riesgo
de sesgo en la selección por procedimientos poco claros para asignar al azar y ocultamiento de la asignación. Los
efectos secundarios más comunes fueron las náuseas y la somnolencia pero también se presentó cambios en la pre-
sión arterial y el ritmo cardíaco.

Otros antidepresivos han mostrado su utilidad en dolor neuropático (Paroxetina y citalopram-inhibidores selecti-
vos de la recaptación de serotonina y bupropion y venlafaxina).

2. Anticonvulsionantes
Gabapentina. Ha demostrado su eficacia en dolor neuropático en dosis superiores a 900-3600mg/d. El incre-
mento en la dosis para su buena tolerancia debe ser lento y progresivo: normalmente se inicia por 300 mg/d por la
noche, se aumenta cada 3-4 días a 300 mg/12h, a 300mg/8 horas y luego se va sustituyendo por 400 mg…

Los efectos secundarios principales son vértigos, somnolencia, diarrea, dolor de cabeza y confusión.

Pregabalina. Ha demostrado alivio del dolor frente a la administración de placebo y disminución de las interrup-
ciones del sueño por dolor se inicia con dosis de 75 mg/d por la noche y se va aumentando hasta 600 mg/d.

Obtiene mejoría rápida (en la primera semana ya existen y mejoran de forma evolutiva hasta la 5º semana) y sos-
tenida.

Los efectos adversos más frecuentes son mareos y somnolencia.

Carbamazepina. 600 a 1200 mg al día dividido en 3 o 4 dosis. Uso más limitado en la actualidad. En caso de
existir resistencias

Fenitoína. 300 mg por la noche. Uso limitado en la actualidad. Inhibe la secreción de insulina y puede precipitar
un coma diabético hiperosmolar. Los efectos secundarios son: nauseas, sedación, ataxia, hipotensión y trastornos de
la conducción aurículo-ventricular y puede producir hiperplasia gingival e hipertricosis.

Topiramato y Lamotrigina. Perfil menos favorable que la gabapentina y la pregabalina.

Lacosamida es un anticonvulsivante que potencia selectivamente la inactivación lenta de los canales de sodio
dependientes de voltaje, dirigiéndose principalmente a canales de sodio hiperexcitables.

Se realizó un estudio controlado con placebo, aleatorizado, doble ciego, paralelo que evaluaba la eficacia de la
lacosamida en la polineuropatía diabética dolorosa usando dosis de 400 mg/día y 600 mg/día. Se realizó en pacientes
con diabetes tipo 1 y 2 con polineuropatía diabética dolorosa > 6 meses hasta 5 años, se evaluó durante 18 semanas,
con un período de titulación de 6 semanas seguido de 12 semanas de período de mantenimiento, se evaluó el dolor
con la Escala Numérica de Puntuación del dolor promedio desde la línea de base hasta las últimas 4 semanas. Los
resultados mostraron reducción del dolor numéricamente pero no estadísticamente mayor de la lacosamida compara-
da con el placebo(400 mg/día, P = 0.12; 600 mg/día, P = 0.18). Las 2 dosis fueron significativamente más efectivas
que el placebo en el período de titulación (P =0.03, P =0.006) y en el período de mantenimiento (P = 0.03, P = 0.02), la
lacosamida demostró significativamente mayor durabilidad del efecto en todos los períodos, la seguridad entre am-
bas dosis fue similar, concluyendo que la lacosamida reduce el dolor en la neuropatía diabética y es bien tolerada pe-
ro no cumple con criterios de eficacia primaria por mayor respuesta del placebo en las ultimas 4 semanas23.

743
 En un estudio realizado en Estados Unidos, multicéntrico, aleatorizado, placebo controlado, doble ciego evaluó
la eficacia y tolerancia de la lacosamida con dosis diaria de 200 mg, 400 mg y 600 mg durante 18 semanas en pacien-
te con neuropatía diabética dolorosa con síntomas por 6 meses hasta 5 años, se evaluó la intensidad del dolor fuera
≥ 4 en la escala de Likert. Se obtuvo que la lacosamida de 400 mg/día el dolor disminuyó significativamente más que
el placebo durante las 18 semanas (P<0.01), la fase de titulación (P=0,01) y la fase de mantenimiento (P=0,02), con
una disminución del 30% en la puntuación de la escala de Likert, además el 81% de los pacientes con lacosamida
informó sentirse mejor comparado con 68% de los tratados con placebo y sólo el 6% de los paciente tratados con
lacosamida informaron sentirse peor comparado con el 17% de los tratados con placebo. La lacosamida de 200 mg/
día y 600 mg/día mostraron reducción numérica del dolor desde la línea de base hasta las de mantenimiento pero es-
tas no fueron estadísticamente significativas. La lacosamida a 200 mg/día no se disoció estadísticamente del placebo
mientras que la lacosamida de 600 mg/día alcanzo la separación estadística desde los 500 mg/día y se mantuvo has-
ta la 15 semana de mantenimiento, pero tuvo 40% de suspensión de la lacosamida a 600 mg/día por efectos adver-
sos. Con estos resultados se concluyó que la lacosamida de 400 mg/día es eficaz y reduce significativamente la pun-
tuación del dolor por la escala de Likert en pacientes con neuropatía diabética comparado con el placebo, la lacosa-
mida de 200 mg/día no obtuvo significación estadística para ninguna de las medidas evaluadas. La lacosamida de
600 mg/día fue significativamente más eficaz que el placebo, pero tuvo una tasa de retirada alta por efectos secunda-
rios que ocurrieron en la fase de titulación. Los efectos adversos más comunes fueron mareos, náuseas, temblor, cefa-
lea y fatiga. La somnolencia, los efectos secundarios cognitivos y conductuales, el cambio de peso y el edema fueron
notablemente bajos24.

En una búsqueda bibliográfica en PubMed Central® (PMC) encontrado estudios con lacosamida sola o en com-
binación con otros fármacos como opiodes para el tratamiento de dolores neuropáticos incluyendo la neuropatía dia-
bética y en los cuales fueron refractarios a los anticonvulsivantes, neurolépticos, entre otros. Los autores concluyeron
que la lacosamida es de utilidad para el tratamiento del dolor neuropático debido a su mecanismo de acción diferen-
cial, a su perfil farmacocinético por absorción rápida, alta biodisponibilidad, baja unión a proteínas plasmáticas y sin
interacciones relevantes, además, por la elevada existencia de efectividad en modelos animales y en humanos. Para
la neuropatía diabética se encontró resultados favorables, por lo cual los autores invitan a seguir investigando sobre
la utilidad en el dolor neuropático.

3. Benzodiacepinas:
Clonazepam. 0.5 a 1 mg por la noche.

4. Antiarrítmicos:
Lidocaína i.v. ha demostrado su utilidad en algunos estudios pero su administración i. v. y la necesidad de con-
trol ECG durante la infusión ha disminuido su uso.

Mexiletina.

5. Analgésicos
El papel de los opiáceos en el dolor neuropático es polémico. Es importante evitar su uso a largo plazo aunque
en ocasiones se usen en la fase aguda.

Tramadol. Ha demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor moderado-severo en la neuropatía diabética.

Oxicodona de liberación controlada en dosis se inicia con 10 mg 2 veces al día e ir aumentado a 60 mg/día.
Se incluyeron 5 estudios con 687 pacientes de los cuales 637 tenían neuropatía diabética dolorosa y 50 neuralgia
postherpética. Todos los estudios compararon la oxicodona de liberación modificada vs placebo, solo un estudio con
oxicodona de liberación modificada y naloxona y dos estudios que adicionaban pregabalina o gabapentina a la oxico-
dona. Todos los estudios reportaron ser efectivos en la reducción del dolor, en algunos se menciona hasta el 30% de
alivio del dolor respecto al dolor basal o que estaban muy mejorados, el estudio que comparaban la oxicodona vs el

744
placebo demostró una mayor reducción de la intensidad del dolor y una mejor satisfacción con la oxicodona, al igual
que el estudio en la de gabapentina; pero no se demostró un efecto analgésico adicional a la adición de la oxicodona
de liberación modificada a la pregabalina. Los efectos secundarios son los mismos que con opioides32.

El inconveniente que se observó en varios ensayos y estudios, es la evidencia muy baja para todos los resulta-
dos debido a limitaciones en los métodos de estudio, la heterogeneidad en la condición del dolor, los datos escasos y
los métodos de estudio.

Tapentadol es un analgésico potente con propiedades opioides, agonista del receptor mu y además inhibe la
recaptación de noradrenalina. Esta aprobado su uso para el dolor neuropático en general. Un estudio con 395 pacien-
te en 2011 comparó el tapentadol a dosis de 100 a 250 mg, dos veces al día vs placebo, evaluando su efectividad pa-
ra la reducción del dolor en paciente con neuropatía diabética dolorosa se encontró que el tapentadol redujo el dolor
un 30% en el 65% de pacientes y en 50% del dolor en el 34,9% de los pacientes con un IC del 95% y P<0,001

6. Otros medicamentos
Lidocaina en parches al 5%: en un estudio realizado con 56 pacientes con polineuropatía diabética dolorosa
de más de 3 meses de duración, se uso un máximo de 4 parches diarios durante 18 horas. Se evidenció mejoras signi-
ficativas en el dolor, en la calidad de vida y fueron muy bien tolerados por lo cual en un grupo de pacientes se prolon-
gó su uso evidenciándose disminución en la terapia analgésica concomitante. Los efectos secundarios fueron míni-
mos y no ocurrió acumulación sistémica de lidocaína. Al ser un estudio de diseño abierto se necesita de un estudio
controlado aleatorio para confirmar los resultados obtenidos .

El Acido alfa-lipoico actúa disminuyendo el estrés oxidativo mediante antioxidantes, ya que en los mecanis-
mos de la patogénesis de la neuropatía diabética es el aumento del estrés oxidativo con el respectivo aumento de los
radicales libres. Una revisión sistemática de la literatura publicada en 2010 en el Journal of Medicine de Países Bajos,
donde se evidenció que al administrar por vía intravenosa una dosis de 600 mg una vez al día durante 3 semanas, se
da una reducción significativa y clínicamente relevante del dolor neuropático medido por la puntuación total del sínto-
ma (Total Symptom Score (TSS)), (grado A de recomendación). Pero no es claro si hay mejoras significativas después
de la administración oral por 3 a 5 semanas de una dosis > 600 mg/día que es clínicamente relevante34.

También se ha evaluado la posibilidad de combinar el Acido alfa-lipoico y el superóxido dismutasa

(ALA600SOD®) con un tratamiento durante 4 meses; también se realizó un estudio abierto prospectivo, no aleatorio
en 50 pacientes con diabetes mellitus, publicado en 2012. Después de 4 meses de tratamiento los pacientes mejora-
ron sus parámetros electroneurográficos y su percepción del dolor, lo cual fue significativo con p<0,00

III. Otros procedimientos

Otras drogas se han intentado. Puede destacarse el uso de aerosol de dinitrato de isosorbide en el alivio
del dolor quemante en neuropatía diabética (según los últimos datos que aportan un papel en la fisiopatolo-
gía de la neuropatía diabética dolorosa a la alteración en la síntesis del óxido nitroso (NO).
La crema de capsaicina (0.025% o 0.075%). Pude ser útil en la neuropatía diabética dolorosa. Agente deri-
vado de la pimienta. Aplicar 3-4 veces al día. Su eficacia suele notarse a partir de la segunda semana de
aplicación. El tratamiento se retirará a la octava semana si no se observan resultados.
TENS puede ser usado como una terapia no farmacológica que puede ayudar en la neuropatía periférica,
simétrica, diabética con éxito en algunos pacientes.
La acupuntura.
La estimulación de cordones posteriores ha demostrado ser eficaz en el tratamiento a largo plazo de la neu-
ropatía dolorosa severa y resistente a otras estrategias.
Potenciales tratamientos en el futuro: Inhibidores de la aldolasa-reductasa, ácido alfa-lipoico, ácido
gamma-linoleíco, Factores de crecimiento del endotelio vascular y nervioso.

745
 La descompresión quirúrgica del sitio de compresión del nervio en extremidades inferiores como un trata-
miento alternativo a pacientes con neuropatía diabética periférica sintomática.
El primer ensayo controlado aleatorio para descompresión de los nervios en extremidad inferior, en pacientes
con polineuropatía diabética dolorosa fue realizado en 2013, con pacientes entre los 18 a 90 años de edad y con dia-
betes tipo 1 y 2, con descompresión de los siguientes nervios: tibial, peroneo común, peroneo profundo y peroneo
superficial. Utilizaron la escala visual análoga (EVA) para estadificar el dolor. Los resultados obtenidos encontraron
que hay efecto beneficioso de la cirugía de descompresión de los nervios en miembros inferiores para la polineuropa-
tía diabética dolorosa, con disminución de 2,6 en el EVA y una diferencia absoluta de 1,8 entre la intervención y la ex-
tremidad de control, además se encontró mejora en la sensibilidad, el equilibrio y la velocidad de conducción nervio-
sa42.

En un estudio se realizó la descompresión de los nervios de extremidades inferiores de acuerdo a Dellon; proce-
dimiento que se aplicó en el nervio tibial, peroneo común, y peroneo superficial; se realizó control con la extremidad
del paciente no intervenida, se usó la escala visual análoga para medición del dolor. Los resultados obtenidos eviden-
ciaron una disminución significativa de los síntomas de dolor, la sensibilidad mejoró significativamente los primeros 3
meses, pero no a los 12 meses de seguimiento, por lo cual se recomienda la descompresión de los nervios en pacien-
tes refractarios al tratamiento y con signos de compresión crónica del nervio medido por un Tinel positivo u otro43.

En un estudio de 306 pacientes con neuropatía diabética dolorosa en extremidades inferiores fueron tratados
con descompresión quirúrgica del nervio y evaluado con la escala visual análoga (VAS), breve inventario de dolor de
formas cortas para el cuestionario de neuropatía periférica diabética (BPI-DPN), discriminación de dos puntos (2-PD),
velocidad de conducción nerviosa y ultrasonografía de alta resolución realizada preoperatorio y a los 6 y 12 meses
post-descompresión, obteniéndose eficacia para el control de dolor con la descompresión múltiple de los nervios peri-
féricos de las extremidades inferiore

746
 Sección 9

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748
 CAPÍTULO 27 - NEURALGIA POSTHER-
PÉTICA

El herpes zoster (HZ) es la manifestación clínica de la reactivación de la infección por el virus varicela-zoster. HZ
se caracteriza por un dolor radicular unilateral seguido en unos días por erupción vesicular limitada al dermatoma iner-
vado por un mismo ganglio sensitivo (más frecuentes craneales y torácicos) y que se resuelve habitualmente en un
plazo de 3-4 semanas. En un grupo de pacientes el dolor persistirá tras desaparecer la lesión cutánea complicación
que se conoce como neuralgia postherpética (NPH). En la clínica se considera que NPH está presente cuando el do-
lor persiste más de un mes desde la erupción cutánea. Pero en muchos de los pacientes el dolor desaparece gradual-
mente en los siguientes 1 o 2 meses. NPH es considerada crónica cuando el dolor se mantiene más de 4 meses o per-
siste tras la desaparición de la lesión cutánea.

749
 Sección 1

Aspectos virológicos e inmunológicos

El VVZ es miembro de la familia Herpes viridae. Se trata de un alfa-herpesvirus con un genoma de 125.000 pa-
res de bases compuesto por DNA bicatenario. Tiene una cápside con simetría icosapentaédrica y una envoltura lipídi-
ca que le hace sensible a la desecación y otros agentes externos y a un gran número de desinfectantes.

El virus penetra en las células y puede diseminarse de una a otra por contacto directo. La cápside desnuda ad-
quiere su membrana en la membrana nuclear de la célula infectada, siendo los nuevos virus así formados liberados
hacia el espacio perinuclear, donde se agrupan en grandes vacuolas que posteriormente se vuelcan al exterior disemi-
nándose a otras células. Los hallazgos histopatológicos en el herpes zoster y la varicela son prácticamente idénticos:
redondeamiento de las células y aparición de células gigantes multinucleadas.

El VVZ se cultiva en líneas celulares continuas y discontinuas, siendo los fibroblastos humanos (MRC-5) la línea
utilizada con más frecuencia para su aislamiento.

No se encuentran diferencias entre las cepas aisladas a partir de casos clínicos de varicela y casos de herpes
zoster. El virus muestra una estructura muy estable con pequeñas variaciones antigénicas, si bien no es excepcional
que en un mismo individuo coexistan de forma latente múltiples cepas diferentes.

Durante el periodo de incubación no se detectan ni IgG ni IgM, apareciendo los anticuerpos a los pocos días de
la aparición de la sintomatología. De cualquier modo la inmunidad humoral no parece ser importante en el control de
la infección inicial. Los anticuerpos de tipo IgM desaparecen usualmente al cabo de unos pocos meses, persistiendo
de por vida los de tipo IgG.

A diferencia de la inmunidad humoral, la inmunidad celular interviene de forma muy destacada, requiriendo la
actuación tanto de los linfocitos T CD8 del complejo de histocompatibilidad mayor Clase-I como de los linfocitos T
CD4 del complejo de histocompatibilidad mayor Clase-II. Con la edad, la inmunidad específica anti-VVZ disminuye lo
que aumenta el riesgo de herpes zoster.

750
 Sección 2

Epidemiología y factores de riesgo

Más del 90% de los casos de varicela suceden en personas menores de 15 años, ocurriendo cerca del 80% en-
tre los menores de 10 años. Actualmente en nuestro medio tan sólo un 5-10% de los jóvenes adultos (>20 años) son
susceptibles, siendo la varicela excepcional por encima de los 50 años. La tasa de hospitalización es muy superior en
los adultos. Por un curso clínico más grave y mayor incidencia de complicaciones entre los adultos.

El HZ aparece en 500000 personas/año en EEUU. Se estima que un 20% de la población experimentará un epi-
sodio de herpes zoster a lo largo de su vida. Existen recurrencias del HZ en un 4%.

El riesgo de padecer un herpes zoster aumenta significativamente con la edad, siendo infrecuente en la infancia,
en la que en caso de darse, tiene un curso benigno. La incidencia varía de un 1.25/1000 personas al año en la pobla-
ción general a un 11.8/1000 personas al año en >60años.

Además de la edad avanzada, la alteración de la inmunidad celular es otro factor de riesgo evidente para desa-
rrollar un herpes zoster. Pacientes con neoplasias (especialmente linfoproliferativas), aquellos que están recibiendo
tratamiento inmunosupresor y los receptores de trasplantes padecen con mayor frecuencia episodios de herpes zos-
ter. Asimismo el herpes zoster ocurre con mayor frecuencia entre las personas infectadas con el virus de la inmunode-
ficiencia humana que entre las no infectadas. Aunque muchos episodios en sujetos jóvenes no tienen relación con la
infección por el VIH, puede resultar apropiada la investigación serológica del VIH en jóvenes adultos que sin otro fac-
tor de riesgo conocido presentan un episodio de herpes zoster.

El desarrollo de NPH como complicación de HZ, su duración y severidad están relacionados:

La edad avanzada. En un meta-análisis sobre aciclovir el 35% de los pacientes >60 años tenían persisten-
cia del dolor tras 6 meses de la desaparición de la lesión cutánea.
Características de la enfermedad aguda (HZ) como la presencia de pródromo doloroso previo a la aparición
de las vesículas. La severidad de las lesiones cutáneas del HZ y del dolor.
La zona afectada (la trigeminal es la más agresiva y dolorosa).
Enfermedades que cursan con una alteración de la inmunidad celular.

751
 Sección 3

Fisiopatología

El virus varicela-zoster (VVZ) causa dos entidades clínicas diferentes, varicela y herpes zoster.

La varicela es la infección primaria y sucede como resultado de la exposición de un sujeto susceptible al virus.
El virus se transmite habitualmente a través de las secreciones respiratorias de pacientes con varicela y, excepcional-
mente a partir de las lesiones del herpes zoster.

El virus persiste de forma latente en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales. La reactivación de este virus
da lugar al herpes zoster (normalmente por una disminución de la inmunidad celular). Las partículas víricas se replican
y se extienden a la raíz dorsal y a través de los nervios sensitivos periféricos a la piel.

La inflamación concomitante de los nervios periféricos y la lesión de la piel son supuestamente los responsables
del dolor agudo.

El dolor, la hiperalgesia y la alodinia en pacientes con NPH pueden explicarse por dos mecanismos fisiopatológi-
cos:

Sensibilización: Los nociceptores son sensibilizados por la lesión aguda del tejido (sensibilización periféri-
ca). La descarga prolongada y mantenida del nociceptor aumenta la respuesta de las neuronas del asta dor-
sal a estímulos aferentes y expande el campo receptivo de éstas.
Desaferentación: la reactivación del virus varicela-zoster en el ganglio de la raíz dorsal produce lesión neu-
ral. Además la respuesta inflamatoria produce edema que aumenta la presión intrafascicular que puede pro-
ducir una disminución del flujo sanguíneo endoneural y al final una destrucción nerviosa. La pérdida de neu-
ronas aferentes causa una actividad espontánea en las neuronas centrales desaferentizadas, generando do-
lor constante en el área de pérdida sensorial y alodinia. Los brotes de regeneración de las terminaciones
medulares de las fibras C que contactaban los mecano-receptores Aβ, conducen a hiperalgesia.
Otros mecanismos alternativos incluyen la regeneración de los axones dañados conduciendo a sub o intra-
cutáneos neuromas o brotes ectópicos anormales que impulsan la actividad de los cuerpos celulares de las
fibras C nociceptivas y la inervación colateral de las áreas denervadas con axones vecinos.
Se considera que el sistema nervioso simpático juega un papel importante en la mediación del dolor. En la fase
aguda de HZ, la inflamación produce intensa estimulación simpática, que puede disminución del flujo intraneural, con-
duciendo a la hipoxia de los tejidos y a edema endoneural. Esto justificaría la utilidad de los bloqueos simpáticos en
el tratamiento del dolor del HZ y su posible papel en la prevención de desarrollo de NPH si se realiza precozmente (no
existen estudios randomizados que nos permitan asegurar su eficacia).

752
 Sensibilización Desaferentización
Anestésicos Locales (AL)Tópicos +
AL y corticoides subcutáneos +
Bloqueo simpático +
AL epidurales +
Corticoides epidurales. +
Antivirales. +

Modos de acción de algunos de los tratamientos propuestos para la prevención del desa-
rrollo NPH tras HZ. (Opstelten W. 2003)

753
 Sección 4

Diagnóstico

En la mayoría de los casos la sintomatología clínica suele ser suficientemente clara para hacer el diagnóstico.
En algunos casos puede ocurrir un “herpes sin herpete” o HZ sin lesión cutánea. En estos casos los estudios serológi-
cos pueden ser usados para confirmar el diagnóstico.

En todos los pacientes con dolor neuropático es importante realizar una evaluación médica y neurológica com-
pleta, valorar la comorbilidad y el impacto negativo que el dolor tiene en la calidad de vida y en la actividad del pacien-
te con sospecha de NPH. Actualmente no existe un test diagnóstico específico ni un cuestionario del dolor para valo-
rar NPH. Pueden usarse los test desarrollados para la valoración del dolor neuropático como la escala de dolor neuro-
pático y el cuestionario de dolor neuropático. Esto nos ayudará a valorar la eficacia del plan de tratamiento.

754
 Sección 5

Clínica del herpes zoster

El herpes zoster se caracteriza por una erupción vesicular unilateral que sigue la distribución de un dermatoma.
Los dermatomas que con más frecuencia se afectan son los dorsales y los lumbares. Las lesiones cutáneas iniciales
son maculo pápulas que evolucionan a la formación de vesículas de distribución dermatomérica con posterior forma-
ción de costras.

Herpes Zoster en Fase aguda (inicio y final)

Están presentes durante 10-15 días, pero la piel puede tardar 3-4 semanas en normalizarse. Hasta que aparece
la costra el contenido de la vesícula es infeccioso, si bien el contagio a través de estas lesiones es excepcional. El do-
lor en el dermatoma es un síntoma clave de la enfermedad.

En la mayoría de los pacientes (> 80%) es el síntoma inicial, precediendo 48-72 horas al exantema. El dolor que
precede o acompaña a la erupción en el dermatoma afectado se define como
dolor agudo.

Este dolor agudo es debido a la replicación del virus en las neuronas y a

la neuritis o inflamación secundaria a la liberación de citoquinas que la lesión y REGION %
destrucción neuronal conlleva. Muchos pacientes refieren dolor con alteracio-
nes de la sensibilidad táctil, que pueden ser dolorosas (disestesias), con res- Craneal 15
puestas exageradas a los estímulos (hiperalgesia) o bien con dolor provocado
Cervical 12
por estímulos triviales (alodinia). Los pacientes describen su dolor como “agu-
do, punzante, cortante y muy pruriginoso”. Torácica 55

El dolor lancinante es un trastorno importante y en ocasiones es muy in- Lumbar 14

tenso. En algunos pacientes se añade un déficit motor que nos hará pensar en
una extensión de la enfermedad hacia el asta anterior de la médula espinal. Sacra 3

Generalizada 1

Distribución de Hz

El dolor crónico persistente es la principal complicación del herpes zos-

755
ter y se conoce como neuralgia postherpética, esta se define como el dolor que persiste tras la resolución de las lesio-
nes cutáneas o bien el dolor que persiste más de 4 meses desde la aparición de las mismas. Se manifiesta de diferen-
tes formas siendo las más frecuentes:

Un dolor profundo, quemante y en ocasiones pruriginoso.

Un dolor lancinante y/o cortante, recurrente y de más breve duración que va desapareciendo con el tiempo.
Alteraciones del umbral sensitivo produciendo distintas sensaciones incluyendo parestesias.
Alodinia descrita por el paciente como una sensibilidad extrema en su piel.
Los déficit sensitivo cutáneos en el área afectada pueden aparecer y deben ser exploradas antes de iniciar el
tratamiento (anestesia dolorosa o dolor por desaferenciación).

Las alteraciones de las funciones físicas y psicológicas son muy frecuentes y representan una importante dismi-
nución den su calidad de vida.

La neuralgia postherpética se inicia como consecuencia del daño ocasionado por el virus en el asta dorsal de la
médula espinal.

Tanto la incidencia, como la duración de la neuralgia postherpética están estrechamente relacionadas con la
edad. Tras un episodio de herpes zoster en un sujeto adulto aparece neuralgia postherpética en un alto porcentaje de
casos, siendo por el contrario excepcional en niños.

a) Otras complicaciones secundarias al HZ:

Neurológicas ocurren con frecuencia mucho menor. La hemiparesia contralateral es una complicación grave
pero rara que sucede semanas o meses después de un episodio de herpes zoster oftálmico y es debida a la
invasión viral directa de las arterias cerebrales. Tiene una elevada mortalidad (25-50%) y alta frecuencia de
secuelas permanentes. Hay una forma de meningoencefalitis que aparece unos 9 días tras el exantema, du-
ra una media de 16 días y cura sin secuelas normalmente. Además pueden aparecer otros cuadros neuroló-
gicos como mielitis, radiculitis, polineuropatías motoras, etc.
Necrosis aguda de retina es un cuadro muy infrecuente. Se produce meses después de un cuadro de her-
pes zoster con afectación de la rama oftálmica o con afectación de un dermatoma lejano. La necrosis es
bilateral en un 50% de los casos lo que sugiere que el virus accede al sistema nervioso central a través de
la sangre. En el paciente inmunocompetente la respuesta al tratamiento antiviral es buena, sin embargo en
el paciente VIH + se produce pérdida de visión permanente en un 75%-85% de las ocasiones.
Herpes zoster oftálmico. Aunque la afectación ocular por virus herpes suele estar causada por virus herpes
simplex, el VVZ puede producirla. Esto sucede cuando el virus compromete la rama oftálmica del nervio tri-
gémino que es el par craneal afectado con mayor frecuencia por el VVZ. Se presenta dolor, alteración en la
secreción lagrimal y presencia de una erupción vesicular en el párpado superior y región frontal. Esta situa-
ción supone un riesgo importante de desarrollar complicaciones oculares por lo que es preciso que este ti-
po de herpes zoster sea inmediatamente remitido al oftalmólogo el cual entre otras cosas deberá aplicar un
tratamiento antiviral ya que el mismo previene las complicaciones.

756
 Sección 6

Tratamiento del herpes zoster

En el paciente inmunocompetente el tratamiento está enfocado fundamentalmente a la mejoría del dolor tanto
en su fase aguda como en la prevención y tratamiento de la neuralgia postherpética. Además debe cumplir otros obje-
tivos, como acelerar la curación de las lesiones cutáneas, evitar la aparición de lesiones nuevas y prevenir la apari-
ción de otras complicaciones asociadas al herpes zoster. En el paciente inmunocomprometido el objetivo principal es
evitar la diseminación de la enfermedad.

1. Tratamiento sintomático.
Se basa en el cuidado de las lesiones y en la analgesia. Se deben proteger las lesiones con apósitos estériles
para evitar la sobreinfección bacteriana. El tratamiento del dolor agudo se realiza inicialmente con medidas locales
como la aplicación de compresas frías y la administración de analgésicos no narcóticos tales como el paracetamol.
En ocasiones la intensidad del dolor requerirá el empleo de analgésicos opiáceos como morfina o metadona.

Paciente inmunocompetente Paciente inmunocomprometido

Objetivos principales Objetivo principal

Mejorar el dolor en la fase aguda Evitar la diseminación de la enfermedad

Prevenir la neuralgia postherpética

Objetivos secundarios
Acelerar la curación de las lesiones cutáneas
Evitar la aparición de lesiones nuevas
Evitar sobreinfecciones bacterianas y otras

Objetivos del tratamiento del Herpes Zoster

En adultos con herpes zoster menores de 50 años suele ser suficiente el tratamiento sintomático. Los adultos
mayores de 50 años y todos los pacientes inmunocomprometidos deben recibir además de un tratamiento sintomáti-
co y antivirales tales como aciclovir o valaciclovir.

La educación de los ancianos y otros potenciales enfermos en donde el herpes zoster suele complicarse es prio-
ritaria, para que acudan a su centro de salud y el tratamiento y la prevención de la NPH pueda ser iniciado.

Existe una vacuna eficaz para la prevención de la varicela compuesta por virus vivos atenuados, parece ser que
disminuiría la incidencia de HZ pero no está claro su papel preventivo de la aparición de la NPH.

El bloqueo simpático proporciona una mejoría rápida, aunque temporal, del dolor agudo aunque no está demos-
trada su utilidad en el tratamiento de la neuralgia postherpética.

757
 La administración de corticoides puede estar indicada en algunas ocasiones. En pacientes de edad avanzada
con dolor intenso o moderado la administración simultánea de corticosteroides y aciclovir proporcionó una mejor cali-
dad de vida.

2. Tratamiento antiviral
En la actualidad existe evidencia de que el tratamiento antiviral de la enfermedad en el paciente inmunocompe-
tente acelera la curación de las lesiones cutáneas, mejora el dolor agudo y disminuye la prevalencia, intensidad y du-
ración del dolor crónico. En un meta-análisis, el tiempo medio de resolución del dolor en los pacientes mayores de 50
años tratados con aciclovir fue de 41 días comparado a 101 días en los tratados con placebo. Además, la administra-
ción de fármacos antivirales en las primeras fases del episodio agudo de herpes zoster disminuye la incidencia de
complicaciones asociadas, siendo la base del tratamiento y prevención de éstas.

El tratamiento antiviral durante el episodio agudo de herpes zoster está absolutamente indicado en aquellos pa-
cientes con riesgo de desarrollar complicaciones, entre los que destacan por su elevado número los enfermos mayo-
res, estando justificada su inclusión en todos los adultos a partir de los 50 años de edad.

El herpes zoster que cursa con afectación de la rama oftálmica constituye una indicación absoluta del tratamien-
to antiviral por el riesgo de desarrollar complicaciones oculares. Además el tratamiento antiviral debe indicarse en los
pacientes inmunodeprimidos y en los infectados por el VIH cualquiera que sea su situación inmunológica, con el fin
de prevenir el desarrollo de infecciones diseminadas.

No existe una indicación clara para realizar sistemáticamente tratamiento antiviral en pacientes menores de 50
años de edad que no presenten otros factores de riesgo asociados, si bien en este grupo el tratamiento antiviral es
potencialmente beneficioso y los efectos colaterales son mínimos.

La instauración del tratamiento debe ser lo más precoz posible. La mayoría de los ensayos que han evaluado las
ventajas de los antivirales incluyeron pacientes que se encontraban en los tres primeros días de la enfermedad, cono-
ciéndose poco sobre el posible beneficio del tratamiento en los pacientes que lo inician tras 72 horas de evolución de
la misma.

En España se encuentran comercializados tres fármacos antivirales para el tratamiento del herpes zoster: aciclo-
vir, valaciclovir y famciclovir, todos ellos análogos de nucleósidos que actúan inhibiendo la DNA polimerasa del virus.

El aciclovir ha sido el antiviral que con más frecuencia se ha utilizado en el tratamiento de la infección agu-
da y para muchos constituye el anti-VVZ de elección. Es un análogo de la guanosina que actúa inactivando
la DNA polimerasa del virus. Administrado por vía oral a dosis de 800 mg 5 veces al día durante una sema-
na, acelera la curación de las lesiones dérmicas, evita la aparición de nuevas lesiones y reduce la intensidad
del dolor en la fase aguda. En la prevención del dolor crónico los resultados son variables, aunque en los
estudios que examinan la evolución del dolor hasta su total resolución, aciclovir se mostró eficaz. El fárma-
co presenta escasa toxicidad, siendo los efectos colaterales más frecuentes los cutáneos en forma de erup-
ciones y los trastornos gastrointestinales, que habitualmente ceden con la suspensión del tratamiento. Es
raro el desarrollo de cepas de virus resistentes en el curso del tratamiento, aunque éstas se han recuperado
en pacientes con SIDA sometidos a tratamientos prolongados.
El valaciclovir es un profármaco que tras la administración oral se convierte en aciclovir, siendo su biodispo-
nibilidad de 3 a 5 veces superior a la del aciclovir oral. Esto permite alcanzar niveles séricos mayores y dis-
minuir el número de dosis diarias administradas. En España se encuentra comercializado para el tratamien-
to del herpes zoster y el herpes simplex. Tiene una toxicidad muy baja, mostrando el mismo perfil de seguri-
dad que aciclovir. En pacientes inmunocompetentes mayores de 50 años, valaciclovir acelera la resolución
del dolor asociado al herpes zoster respecto al aciclovir (38 días versus 51 días, respectivamente). Además
valaciclovir reduce significativamente la duración de la neuralgia postherpética y la prevalencia de pacientes
con dolor persistente. Ambos fármacos presentan similares resultados en cuanto a la intensidad del dolor
referido y en la resolución de las lesiones cutáneas. Valaciclovir se administra por vía oral a dosis de 1.000
mg tres veces al día durante una semana. La prolongación del tratamiento por encima de los siete días no
confiere beneficios adicionales. Pese a suponer un moderado incremento en el costo sobre aciclovir, lo con-
sideramos el antiviral más adecuado.

758
 El famciclovir es un profármaco de penciclovir que administrado por vía oral es activo frente a diversos virus
herpes. En España está comercializado para el tratamiento del herpes zoster. El famciclovir consigue su acti-
vidad antiviral cuando se metaboliza en el intestino y en el hígado y se transforma en su forma activa (trifos-
fato de penciclovir). Tiene el mismo mecanismo de acción que los anteriores y a diferencia del aciclovir, pre-
senta una gran estabilidad en el interior de las células infectadas, lo que permite espaciar las dosis. Se ab-
sorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad 3 ó 4 veces superior a la del aciclovir, que no se ve afecta-
da cuando se administra con alimentos. Se elimina por la orina, en forma de penciclovir inalterado en su ma-
yor parte. Las reacciones adversas más frecuentes asociadas a su uso son cefalea, náuseas y diarrea. La
dosificación aprobada para el famciclovir en EEUU es de 500 mg administrados 3 veces al día, durante 7
días. En España se ha aprobado la dosis de 250 mg administrados3 veces al día, durante 7 días, aunque es
dudoso que esta dosis reducida sea tan adecuada como la de 500 mg. A las dosis de 500 mg/8 horas mues-
tra una eficacia similar al aciclovir en el tratamiento del dolor agudo, en la resolución de las lesiones cutá-
neas, y en la disminución de la duración de la neuralgia postherpética. Su actividad, dosificando la medica-
ción a 500 mg/8 horas, es similar a la mostrada por valaciclovir aunque su costo es mucho más elevado
que cualquiera de las otras opciones. Tanto aciclovir, valaciclovir como famciclovir necesitan ajuste de do-
sis en enfermos con aclaración de creatinina disminuido. Las mujeres embarazadas con herpes zoster no
complicado no precisan ni se aconseja que sean tratadas con antivirales.
Caso de tener que emplear un antiviral en el embarazo (por ejemplo ante un herpes zoster diseminado) es prefe-
rible utilizar aciclovir o valaciclovir al existir mayor experiencia sobre su falta de toxicidad.

3. Prevención de la neuralgia postherpética

Se han probado una variedad de esquemas terapéuticos para disminuir la duración y la intensidad del dolor du-
rante la fase aguda y también para disminuir la incidencia de NPH. Existen estudios controlados que demuestran una
disminución de PHP con ACTH o corticoides durante la fase aguda, sin aumentar el riesgo de diseminación de la en-
fermedad en pacientes inmunocompetentes. Se recomienda el uso de prednisona 60 mg diarios por 10 a 15 días.

En la patogénesis de la neuralgia postherpética interviene la replicación viral continuada en el asta dorsal medu-
lar, por lo que los fármacos antivirales constituyen actualmente la principal opción preventiva de esta complicación.
Tanto aciclovir, como valaciclovir y famciclovir son eficaces en la prevención de la neuralgia postherpética, pero sólo
si se administran precozmente.

Los tres fármacos reducen significativamente la duración del dolor en la neuralgia postherpértica cuando se ad-
ministran dentro de las primeras 72 horas desde el comienzo del episodio agudo de herpes zoster. Sin embargo, co-
mo se ha observado con aciclovir, carecen de utilidad una vez que la neuralgia postherpética está establecida.

Los corticoides utilizados solos o asociados a aciclovir, carecen de efecto beneficioso tanto en la prevención
como en el tratamiento de la neuralgia postherpética.

La utilización del bloqueo simpático reduce el dolor durante la fase aguda y algunos estudios, aunque no todos,
han sugerido que disminuye la incidencia de NPH. La administración tópica de idoxiuridina al 40% y la amantadina
han demostrado que reducen la incidencia del cuadro, en cambio otras drogas como interferon, y vidarabina se han
mostrado inefectivas para prevenirla.

759
 ANTIVIRAL PRESENTACIÓN * POSOLOGÍA COSTE TOTAL (€)
Aciclovir 800 mg. 35 comprimidos 800 mg. /4h (5 dosis) x 7 días 109 - 115
500 mg. 21 ó 42 comp.
Valaciclovir 1 gr. /8h x 7 días 123 - 126
1 gr. 21 comp.
125 mg. 10 comp.
Famciclovir 500 mg. / 8h x 7 días 296 - 332
250 mg. 21 comp.

* hay marcas y genéricos con distintas presentaciones, por lo que se han escogido aquellas que se ajus-
tan más a la posología especificada en la tabla.

Antivirales para el tratamiento de los episodios agudos del Herpes Zoster y la prevención de la neurálgia
posthermética
(Información terapeútica del Sistema Nacional de Salud. Vol 27–Nº 3-2003)

4. Tratamiento de la neuralgia postherpética

Se han utilizado múltiples tratamientos en la NPH, pero en muy pocos se ha mostrado su efectividad con estu-
dios randomizados, con placebo control (éstos se muestran en la tabla). El mecanismo por el cual se produce el dolor
es multifactorial y por lo tanto el tratamiento debe ser con frecuencia múltiple e individualizado a cada paciente.

Tratamiendo de soporte + antidepresivos tricíclicos

Si existe dolor lancinante: tratamiento con neurolépticos
Si el dolor persiste:
Tratamiento coadyuvante, añadido al tratamiento del dolor
Si el tratamiento inicial no se tolera, sustitución:
Tratamientos tópicos: parches de Lidocaína al 5%, lidocaína y prolocaína, cap-
saicina, TENS,..
Opioides
Bloqueos nerviosos si el dolor es de alta intensidad
Manejo del Dolor por NPH

760
 Principales tratamientos en la NPH

El tratamiento en ocasiones es desalentador. Existe consenso en que se trata de uno de los síndromes benignos
más incapacitantes. Con frecuencia es necesario combinar varios fármacos para mostrar eficacia. El dolor de la neu-
ralgia postherpética es un dolor neuropático que responde mal a los analgésicos convencionales, a los antiinflamato-
rios no esteroideos y en general a los opiáceos. Resulta importante evaluar correctamente la eficacia del tratamiento
administrado e introducir secuencialmente las modificaciones. El anciano tiene especial riesgo de padecer neuralgia
postherpética y en él coexisten otras patologías que requieren otros tratamientos y por lo tanto hay un riesgo añadido
de interacción medicamentosa.

a) Antidepresivo tricíclicos (ADT).

Han supuesto una importante mejora en el manejo de la neuralgia postherpética establecida. Su efecto analgési-
co es independiente de su acción antidepresiva. Los enfermos deben ser informados de que el fármaco no se está
utilizando como antidepresivo.

761
 Con amitriptilina, desipramina y nortriptilina se obtienen buenos resultados. Existen estudios randomizados con
todos ellos (ver tabla). En los ancianos nortriptilina se prefiere a amitriptilina porque ambos se muestran igualmente
eficaces en el tratamiento del dolor pero nortriptilina produce menos sedación, menor alteración cognitiva, y menos
episodios de hipotensión ortostática. Con cualquiera de estos antidepresivos es preciso comenzar con dosis bajas
(10-25 mg/d hasta un total de 75 mg/d) e ir aumentando hasta que el dolor decrezca o hasta que los efectos secunda-
rios lo impidan. Suelen ser necesarias al menos 4 semanas de tratamiento. No se conoce la duración óptima del trata-
miento pues ninguno de los estudios randomizados se prolonga más de 6 semanas. En general se acepta mantener
el tratamiento durante varios meses antes de iniciar su retirada.

Su uso puede limitarse por la aparición de efectos secundarios (sedación, efectos anticolinérgicos, hipotensión
postural). En los ancianos en tratamiento con ADT está aumentado el riesgo de glaucoma, retención urinaria, hipoten-
sión postural e insuficiencia cardiaca.

Otros antidepresivos han mostrado su utilidad en dolor neuropático (Paroxetina y citalopram-inhibidores selecti-
vos de la recaptación de serotonina y bupropion y venlafaxina). Los antidepresivos tetracíclicos (maprotilina) no han
demostrado utilidad. Dado que éstos nuevos antidepresivos son mejor tolerados deben realizarse adecuados estu-
dios clínicos que aporten datos definitivos.

b) Anticonvulsionantes.
Aunque los anticonvulsionantes se han usado para el tratamiento del dolor neuropático, solo se han realizado
estudios apropiados con gabapentina y pregabalina en la NPH. Se aconsejan sobre todo si el dolor es lancinante.

La gabapentina y la pregabalina han demostrado alivio del dolor frente a la administración de placebo y disminu-
ción de las interrupciones del sueño por dolor.

La gabapentina se inicia a dosis de 300 mg/d por la noche, se va aumentando semanalmente 300 mg hasta 300
mg/8horas, y esta puede irse aumentando hasta un máximo de 3600 mg/d repartidos en 3 dosis.

Pregabalina se inicia con dosis de 75 mg/d por la noche y se va aumentando hasta 600 mg/d. Se ha observado
inicio de mejoría muy temprana (en los primeros días).

Efectos secundarios más frecuentes: mareo, somnolencia y edema periférico.

c) Parches de Lidocaína al 5%.

La utilidad de éste tratamiento ha sido demostrado en múltiples estudios. No existen niveles significativos de
absorción sistémica. Incluso en algunos de estos estudios se puede evidencia que los parches pueden ayudar a mejo-
rar la calidad de vida de éstos pacientes. Tiene mínimos efectos adversos (irritación de la piel donde se coloca el par-
che). Las dosis recomendadas son de 3 parches para 12 horas cada 24 horas.

d) Parches de Capsaicina.
Los resultados obtenidos con su uso han sido variados. Agente derivado de la pimienta. El escozor durante su
administración y las múltiples aplicaciones diarias necesarias para obtener resultados son sus principales inconve-
nientes. Una única aplicación durante 60 minutos del parche cutáneo de capsaicina al 8% reduce considerablemente
el dolor y mejora la calidad de vida percibida por los propios pacientes que viven con neuralgia postherpética (NPH).
El parche cutáneo de capsaicina al 8%, se aplica directamente sobre la zona de la piel afectada por el dolor. Una úni-
ca aplicación puede proporcionar un considerable alivio del dolor durante doce semanas sin los efectos secundarios
asociados a tratamientos sistémicos.

e) Tratamientos tópicos alternativos.

Capsaicina Tópica. Los resultados obtenidos con su uso han sido variados. Agente derivado de la pimienta.
El escozor durante su administración y las múltiples aplicaciones diarias necesarias para obtener resultados
son sus principales inconvenientes.

762
 Crema de lidocaína y clonidina.
Anestésicos locales tópicos (lidocaína gel con o sin prilocaíana)
TENS. A pesar de la falta de evidencias científicas existen experiencias clínicas con buena respuesta en de-
terminados pacientes.

f) Opiodes.
Existen estudios bien diseñados que muestran la utilidad de éstos en la NPH.

g) Bloqueos epidurales y simpáticos.

Han demostrado su utilidad en el alivio del dolor aunque no está clara su capacidad de prevenir el desarrollo
NPH.

Los bloqueos somáticos puros (como el intercostal) no están indicados en la NPH por su efecto demasiado tran-
sitorio.

h) Tratamiento invasivo:
Estimulación de cordones posteriores. Herr en 2002 describe el alivio del dolor en pacientes con dolor resistente
a otras medidas terapéuticas durante un largo periodo de tiempo. La estimulación de cordones posteriores puede re-
establecer el disbalance existente entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios de las neuronas sensitivas del asta
dorsal.

i) Apoyo psicológico.

Algoritmo de tratamiento de la neuralgia postherpética

763
 Sección 7

Fuentes de consulta

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765
CAPÍTULO 28 - DOLOR NEUROPÁTICO
DE ORIGEN CENTRAL

766
 Sección 1

Introducción

En 1906, el neurólogo franceses Joseph Jules Dejerine (1849- 1917) y el Patólogo Gustave Roussy proporciona-
ron descripciones de dolor posterior a accidente cerebrovascular central (CPSP) en su artículo titulado: "Le síndrome
thalamique" donde le describieron como "uno de los más espectaculares, angustiantes, e intratables síndromes de
dolor ́ .

En 1911, se encontró que los pacientes a menudo desarrollan dolor e hipersensibilidad a los estímulos durante
la recuperación de la función. Y así se pensó que el dolor asociado después del accidente cerebrovascular hacia par-
te del proceso de reparación de los accidentes cerebrovasculares, 20 años más tarde y basándose en la publicación
de Dejerine

Roussy, Foix Masson y Hillemand demostraron la causa más común del síndrome: la oclusión de rama talamoge-
niculada de la arteria cerebral posterior. El nombre de síndrome de Dejerine-Roussy fue acuñado después de su falle-
cimiento. En su descripción se incluyó: “dolor severo, persistente, paroxístico, a menudo intolerable en el lado hemi-
pléjico que no ceden a ningún tratamiento analgésico".

El primer caso descrito de 'síndrome talámico " fue en una mujer francesa de 76 años de edad "Madame Jossau-
me, quien sufrió un ictus cerebral en 1902 dejando como secuela una parálisis total de su extremidades izquierdas.
Quince días más tarde, la parálisis era reemplazada por un dolor severo e implacable sobre toda lado izquierdo. Este
dolor se describe como "la quema', sobre todo en la sien izquierda, el oído, las fosas nasales, y lengua asociado a
hiperestesia al frío. Madame Jossaume murió en 1905 la autopsia revelo hallazgos notables que incluían una amplia-
da pirámide recta y una zona de color amarillo-marrón en la región posterolateral del tálamo derecho

En los últimos 50 años se ha investigado la causa y diferentes posibilidades de tratamiento siempre siendo re-
fractarias.

Es importante señalar que para un diagnóstico de dolor central, la causa ha de ser un proceso primario en el
SNC, el dolor inducido periféricamente con mecanismos centrales no es dolor central, incluso si los mecanismos cen-
trales son importantes.

En la definición de 2009: “dolor neuropático es el que se origina como consecuencia directa de una lesión o en-
fermedad que afecta al sistema somatosensorial”; se insiste en la necesidad de documentar la afectación primaria del
sistema somatosensorial como causa necesaria para establecer el diagnóstico del DNP. En el caso del dolor central
es particularmente importante la existencia de esta lesión directa del SNC; que genera un dolor de control aún más
difícil que el DNP periférico, por cuanto las dianas de muchos de los tratamientos utilizados para el DNP están directa-
mente lesionadas o “desconectadas” del resto del sistema somatosentorial, dificultando el abordaje terapéutico del
dolor asociado a la lesión de estas estructuras.

767
 Sección 2

Definición

La IASP definió el dolor central como el dolor causado por una lesión o disfunción en el SNC (IASP 1994).

El síndrome de dolor postictal anteriormente conocido como síndrome de dolor talámico o síndrome de Déjerine
y Roussy es un dolor neuropático central ocurre en los pacientes afectados por accidente cerebrovascular, general-
mente la aparición del dolor ocurre después de semanas o meses del infarto cerebral. El paciente suele presentar pér-
dida de sensibilidad térmica como secuela del accidente vascular y a menudo está implicado todo un hemicuerpo, la
sensación dolorosa es descrita como ardor constante o intermitente, los pacientes pueden también presentar diseste-
sia, hiperalgesia y alodinia.

Frecuentemente el dolor central se describe como un dolor insoportable, con un carácter extraño y que abarca
grandes áreas corporales. Sin embargo el dolor central puede adoptar muchas apariencias. Puede tener un carácter
trivial y estar restringido a un área relativamente pequeña, como el dolor distal en un brazo, o en la cara. Sin embargo,
es cierto que el dolor central es, en la mayoría de los casos, un dolor intenso en el sentido de que provoca mucho su-
frimiento al paciente, incluso aunque su intensidad pueda ser relativamente baja. Debido al carácter irritante y cons-
tante de este tipo de dolor.

Muchas descripciones del síndrome de dolor central fueron publicadas durante las tres primeras décadas del
siglo XX, mostrando que el carácter de este dolor puede variar considerablemente entre pacientes y que frecuente-
mente resulta insoportable. Algunas de las descripciones recogidas en estos registros de casos por Head y Holmes
ilustran adecuadamente las sensaciones provocadas por este dolor: “sensación de aplastamiento, sensación de escal-
dadura como si agua hirviendo hubiera caído sobre el brazo, calambre, dolorimiento, inflamación, como si la pierna
fuese a explotar, algo arrastrándose bajo la piel, dolor palpitante arriba y debajo de un lado, como si la región doloro-
sa estuviese cubierta de úlceras, como si arrancasen una venda de una herida, como si un tronco de árbol estuviera
colgando del hombro, como si pequeñas agujas estuvieran clavándose en los dedos, como una rueda corriendo so-
bre el brazo, sensación de escozor frío” (Head y Holmes 1911). Estudios más recientes han aportado descripciones
semejantes así Loh en 1981 en un estudio en pacientes con dolor central postictus publicó las siguientes descripcio-
nes de los pacientes: “como agua hirviendo, dolor profundo como en los huesos, tormentas de dolor como corrientes
eléctricas o agujas calentadas a rojo provocadas por el tacto, como si el brazo o la pierna estuvieran siendo retorci-
dos, sensación continua de agujas o pinchazos, una extraña sensación de que las extremidades estuvieran anormal-
mente llenas”

768
 Sección 3

Fisiopatología

Aunque las primeras investigaciones identificaron al tálamo como la fuente de dolor postictal, una investigación
más reciente ha demostrado que este tipo de dolor tiene una fisiopatología mucho más compleja.

No existe consenso respecto a la etiología, si varias teorías que podrían explicarle:

1. Sensibilización central
Un estudio realizado por Willoch et al. uso de la tecnología PET scan reveló una pérdida notable de la disponibili-
dad del receptor opiáceo en gran parte del hemisferio contralateral al dolor (sobre todo en la corteza tálamica, la cor-
teza cingulada anterior y posterior y la ínsula, S2 y prefrontal lateral corteza). Esta observación puede apuntar a una
etiología más global del dolor, tal como una pérdida general de mecanismos inhibitorios en el tálamo sensorial, o en
las vías que se proyectan hacia el tálamo pudiendo desarrollar de una doble combinación de deaferentación con un
posterior desarrollo de la hiperexitabilidad neuronal.

Podríamos decir que el dolor post ictal está relacionado entonces a actividades anormales "epileptiformes" en
células talámicas, mecanismo es apoyado por el hecho de que muchos de los medicamentos farmacológicos disponi-
bles para el tratamiento de dolor central actúan disminuyendo la hiperexitabilidad neuronal.

2. Alteración de tracto espinotalámico:

Técnicas radiológicas han mostrado lesiones que indican que el dolor central postictal podría estar ubicado en
cualquier nivel a lo largo de la vía espinotalámica y por esto prácticamente todos los pacientes con este síndrome tie-
nen déficit de temperatura y sensibilidad Estas alteraciones en la función del tracto espinotalámico son demostrables
con potenciales evocados.

3. Teorías de desinhibición
Los estímulos que llegan a SNC son controlados con-
tinuamente por 3 sistemas de activación e inhibición: nú-
cleos del tronco cerebral (médula rostral ventromedial y
sustancia gris periacueductal PAG), la médula espinal y
circuito supraespinal talamocortical, un desequilibrio en
este circuito puede explicar el origen de dolor. Existen va-
rias posibilidades:

A. Disminución de actividad de tracto espinotalámico

a N. posterolateral I tálamo provoca desinhibición del
tálamo medial que conduce a dolor

769
 B. Desinhibición termosensorial: Una lesión en tracto espinotalámico lateral (frío) y proyecciones a la zona termo-
sensorial de la ínsula a través de la del N. posteroventral provoca desinhibición de una red límbica medial, que im-
plica la sustancia gris periacueductal del tronco cerebral, el tálamo medial y la corteza cingulada anterior

C. Una pérdida de la inhibición normal de la conducción rápida de la vía "neospinotalamica" o proyecciones late-
rales de TET provoca desinhibición de la conducción lenta de la vía "paleoespinotalamica" o proyecciones media-
les de TET, lo que resulta en dolor.

770
 D. Desaferenciación de vías ascendentes al tálamo podría causar dolor central debido a hiperactividad en el tála-
mo causada por bajo umbral de calcio

4. Cambios tálamo-corticales
La teoría de reverberación dinámica sugiere que el centro dolor surge como consecuencia de la alteración de un
patrón oscilatorio dentro del bucle cortico talámico.

Lo más prudente es considerar el síndrome dolor central postictal con etiología multifactorial como la disfunción
en una red de neuronas interrelacionadas.

Como resumen de la fisiopatología del dolor de origen central lo plantearemos como:

771
 El proceso patológico que causa dolor central involucra las
vías espinotalámicas, incluyendo las proyecciones espino-
rreticulares talámicas y espinomesencefálicas, o sus equiva-
lentes trigeminales, como lo indican las anomalías en la sen-
sibilidad dolorosa o térmica. Las lesiones talamocorticales
también pueden causar dolor central.
No es imprescindible que la lesión afecte a las vías del lem-
nisco medial.
La lesión puede estar localizada en cualquier nivel del neu-
roeje, desde el asta dorsal hasta la corteza cerebral.
Muchos procesos patológicos pueden causar dolor central,
con independencia de su etiología, pero la probabilidad de
que éste aparezca varía notablemente entre las distintas
enfermedades, en las que puede ser muy raro o presentar-
se en la mayoría de los pacientes.
Hasta el momento, ninguna localización ha demostrado ser
fundamental en el proceso subyacente a dolor central, si
bien la atención se ha centrado en tres regiones del tálamo:
la ventral posterior, la reticular y la medial‐intralaminar. El papel que desempeña la corteza cerebral en este
tipo de dolor es incierto.
El dolor y la hipersensibilidad que experimentan las personas con dolor central se atribuyen a un aumento
de la actividad y la reactividad neuronales a lo largo de las vías somatosensoriales y a una merma de los me-
canismos inhibidores.
Todavía se desconocen los procesos celulares que subyacen a dolor central, aunque se han señalado aque-
llos que involucran aminoácidos excitadores y, en particular, los receptores NMDA (N‐ metil‐D‐aspartato).
Hipótesis sobre los mecanismos involucrados Desinhibición por lesiones en las vías del lemnisco medial.

La idea de que el dolor central está causado por lesiones en las vías del lemnisco medial fue la favorita durante
la primera mitad del siglo pasado. Se consideraba que la consecuencia fisiológica fundamental de las lesiones era la
desinhibición de las neuronas en el sistema de señales dolorosas.

En los últimos 20 años, la mayoría de los investigadores han descubierto indicios que sugieren que el sistema
espinotalámico se encuentra afectado en casi todas las personas que padecen dolor central. Ésta es la base de la
hipótesis preferida en la actualidad, según la cual el dolor central sólo se presentaría tras lesiones que afectan al siste-
ma espinotalámico. En muchos pacientes, las vías del lemnisco también se encuentran afectadas, pero esto no es
imprescindible para que haya dolor central. Incluso parece posible que la afectación de la vía del lemnisco no influya
en las características del dolor.

Desinhibición por lesiones de las proyecciones espinotalámicas activadas por el frío.

La hipótesis más reciente es la de Craig, que propuso que “el dolor central se debe a una alteración de la
integración termosensorial y a la pérdida de la inhibición que ejercen las vías de frío sobre las vías del dolor
encargadas de transmitir la sensación de dolor urente”. Según esta hipótesis, dicha alteración estaría causa-
da por una lesión localizada en algún punto de las proyecciones espinotalámicas hacia el tálamo.

772
 Sección 4

Epidemiología

En el estudio de Andersen G et al, se demostró que el 8,4% de pacientes que sufre un accidente cerebrovascu-
lar desarrolla dolor central post ictal durante el primer año tras el ictus, sin diferencias significativas en cuanto a sexo
o antecedentes patológicos. Tampoco se han encontrado diferencias concluyentes de inicio de dolor central postictal
en el primer año en relación con edad del paciente.

Un estudio más reciente por Henriette et al, realizado en Dinamarca con 608 pacientes que sufrieron ictus repor-
to tras seguimiento de dos años desarrollo de dolor en un 39,0% de los pacientes con accidente cerebrovascular y
solo el 28,9% de los pacientes control, este porcentaje se asoció con baja edad y síndrome depresivo. Sin embargo
se incluyeron pacientes con dolor no específico, cefalea, dolor por rigidez.

Hay grandes diferencias en la prevalencia de los trastornos que pueden conducir al dolor central. Los trastornos
de mayor prevalencia de dolor central son las lesiones de la médula espinal, la esclerosis múltiple, el ictus y la siringo-
mielia.

ENFERMEDAD PREVALENCIA %
Lesión Medular 14.000 30
Esclerosis Múltiple 8.500 28
Ictus 34.000 8,4

Prevalencia estimada de DNP central en los diagnóstico

más prevalentes que lo asocian

Se han publicado dos estudios epidemiológicos prospectivos; uno sobre el dolor central postictus, y el otro so-
bre el dolor secundario a lesiones de la médula espinal. En el primer estudio se halló una incidencia del 8.4 % durante
los primeros 12 meses; en el segundo, el 41% de los individuos experimento dolor en el nivel lesional, y el 34% dolor
por debajo del nivel lesional durante los 5 años siguientes a la lesión. Entre los pacientes con ictus aquejados de défi-
cit somatosensorial (el 42% del total), la incidencia de dolor central fue del 18%. En un estudio retrospectivo sobre
dolor central, en 63 pacientes con infarto de tronco cerebral, la cifra correspondiente fue del 44%, con una incidencia
general de dolor central postictus del 25%.

En otro estudio reciente sobre la prevalencia del dolor central en pacientes con esclerosis múltiple se constató
que el 28% de los 364 individuos experimentaba o había experimentado dolor central. La prevalencia de dolor central
en la esclerosis múltiple no se había investigado específicamente en estudios previos sobre el dolor en esta enferme-
dad, pero la información recabada en parte de ellos apoya la conclusión de que se encontraría alrededor del 25%. La
neuralgia del trigémino se presenta en el 5% de los afectados de esclerosis múltiple.

Pueden causar dolor central, numerosas lesiones cerebrales y medulares de distinta etiología. Estas lesiones y
disfunciones obedecen a procesos patológicos diversos. La macroestructura de la lesión no parece tan importante
como su localización en cuanto a la probabilidad de que cause dolor central. Esto no significa que la estructura de la
lesión carezca de importancia, pues se supone que su microestructura desempeña un papel fundamental en muchos
casos, pero hasta el momento no existen estudios suficientes sobre el particular. Estas lesiones comprenden tanto las
de desarrollo rápido como las de desarrollo lento. No parece haber relación alguna entre la velocidad con la que se
presentan y la tendencia a causar dolor central.

773
 El papel de las lesiones talámicas es uno de los interrogantes que más se repiten en el debate sobre la localiza-
ción de las lesiones que causan dolor central. En su estudio retrospectivo de 1995, Andersen observó mediante tomo-
grafía computarizada que el tálamo estaba afectado en el 25% de los 191 enfermos con dolor central postictus, pero
en otro estudio en el que se utilizó la resonancia magnética, una técnica más sensible, se descubrió que alrededor del
60% de los 70 pacientes padecía lesiones que afectaban al tálamo.

La importancia de la localización de la lesión en el tálamo quedó clara en un estudio del infarto talámico. Los
resultados demostraron que solo presentaron dolor central los pacientes con lesiones que involucraban la región ven-
tral posterior del tálamo.

Muchos estudios han puesto de manifiesto que el primer requisito para que un proceso patológico cause dolor
central es que afecte a estructuras involucradas en la sensibilidad somática, lo cual no es sorprendente, puesto que
el dolor forma parte de la somestesia. De hecho, las anomalías en la sensibilidad somática constituyen los únicos sín-
tomas y signos concomitantes presentes en todos los pacientes con dolor central.

Los rasgos predominantes de las disfunciones sensoriales son una sensibilidad anómala a la temperatura y al
dolor e hiperestesia. En estudios que se han empleado métodos cuantitativos para valorar las anomalías sensoriales
de pacientes con dolor central secundario a ictus, esclerois múltiple, lesiones de la médula espinal y siringomielia, los
resultados apoyan la hipótesis de que el dolor central sólo se presenta tras lesiones que afectan las vías espinotalámi-
cas, por ejemplo, las vías más importantes para la temperatura y la sensibilidad dolorosa. Si esta hipótesis se confir-
mase, significaría que las lesiones de las vías del lemnisco medial no son imprescindibles para la aparición del dolor
central, aunque muchas personas han sufrido también estas lesiones y es evidente que afectan a la sensibilidad.

Existen grandes diferencias en el espectro de las anomalías sensoriales de los pacientes con dolor central. Este
espectro abarca desde un umbral ligeramente elevado para alguna de las submodalidades sensoriales, hasta la pérdi-
da total de sensibilidad somática en la zona dolorida. La hiperestesia al tacto, al calor y al frío moderados, la alodinia
táctil y al frío y la hiperalgesia al frío, al calor o a la prueba de la aguja son habituales en muchos trastornos de dolor
central, y a menudo coexisten. Por ejemplo, algunos pacientes con dolor central postictus afecados de una grave dis-
minución de la sensibilidad táctil, o incluso de la pérdida total del ésta, padecen alodinia táctil. Ya en 1911, Head y
Holmes afirmaron que la reacción exagerada a los estímulos somáticos era el signo más típico del dolor central.

En los pacientes con cáncer las complicaciones cerebrovasculares presentan una alta incidencia y un gran im-
pacto en la morbimortalidad. Además de la patología per se el uso de tratamientos tales como Tamoxifeno (fármaco
empleado para el tratamiento hormonal y la prevención del cáncer de mama) aumenta el riesgo de tromboembolismo
tanto a nivel sistémico como cerebral, tanto de origen arterial como venoso.

774
 Sección 5

Diagnóstico

El diagnóstico temprano puede ser difícil, ya que los pacientes con dolor postictal pueden desarrollar el proble-
ma mucho tiempo después de su accidente cerebrovascular, causando un retraso significativo antes de inicio de trata-
miento. Además los pacientes pueden tener asociadas secuelas cognitivas, dificultades del habla, depresión, ansie-
dad que pueden complicar más el diagnóstico temprano.

El diagnóstico debe basarse en criterios clínicos siendo una combinación de historia clínica completa, clínica y
examen sensorial, El historial de accidente cerebrovascular debe ser confirmado por imagen (TAC o RM) para excluir
otros causas centrales de dolor. La historia de dolor debe incluir detalles de la aparición del dolor, la calidad del dolor,
presencia de disestesias o alodinia, a los pacientes se les debe pedir un dibujo del cuerpo para indicar la zona de do-
lor.

Criterio sobre las características del dolor:

a) Localización
Aproximadamente el 70% de los enfermos con dolor central postictus padece dolor en un hemicuerpo, que en
un pequeño número de casos afecta a la cara. En la esclerosis múltiple, el dolor predomina en las extremidades infe-
riores (87%) por encima de las superiores (31%). Alrededor del 5% padece neuralgia del trigémino.

El dolor central se percibe como superficial o profundo, o de ambas maneras, aunque la alta incidencia de hipe-
restesia cutánea contribuye a crear la impresión de que predomina el dolor superficial, pese a que el profundo tam-
bién es habitual.

b) Cualidad del dolor

Ninguna forma de cualidad del dolor es patognomónica del dolor central. Por lo tanto, el dolor central no es
siempre urente o disestésico. De hecho, el dolor central puede tener cualquier cualidad, y las variaciones entre los
pacientes son grandes, aunque algunas aparecen con mayor frecuencia que otras.

Otra característica fundamental es la presencia de más de una cualidad de dolor en la mayoría de los pacientes.
Distintas clases de dolor pueden coexistir en una misma zona del cuerpo, o estar presentes en distintas zonas.

Sería de esperar que la localización de la lesión fuera un factor decisivo en la calidad del dolor. Esto parece con-
firmarse en parte, pero también es cierto que lesiones semejantes pueden producir dolores de cualidades diversas.

c) Intensidad del dolor

Por lo general, el dolor de origen central presenta una intensidad constante, aunque ésta varía en algunos pa-
cientes. Dichas variaciones pueden presentarse espontáneamente u obedecer a la influencia de estímulos externos
somáticos, estímulos psicológicos o factores internos, como los estímulos cutáneos, movimientos corporales, estímu-
los viscerales, emociones y cambios de estado de ánimo.

También es habitual que las personas aquejadas de dolor central refieran un aumento inmediato del dolor tras
un susto, una alegría, un ruido intenso o una luz muy brillante. La experiencia clínica indica que el dolor central resulta
tan afectado por factores psicológicos como otros trastornos dolorosos; la ansiedad y la depresión, por ejemplo, pue-
den agravarlo.

775
 d) Patrón temporal del dolor
El dolor central puede comenzar inmediatamente después de la aparición de la lesión o retrasarse incluso varios
años. Dada su naturaleza, a menudo resulta imposible establecer un patrón en una enfermedad diseminada o de pro-
gresión lenta, como la esclerosis múltiple o la siringomielia. La aparición tardía es bien conocida en el dolor central
postictus. En algunos casos puede demorarse 2 o 3 años, aunque en la mayoría de los pacientes comienza pocas se-
manas después del ictus.

En la mayoría de los casos, el dolor es constante, sin intervalos de alivio. Por desgracia, suele ser permanente,
aunque en ocasiones remite por completo. El dolor central postictus puede disminuir poco a poco hasta desaparecer,
pero por lo general se mantiene durante toda la vida. Se ha informado de unos pocos casos en los que un nuevo ic-
tus suprasensorial hizo desaparecer el dolor.

Criterios para la confirmación del diagnóstico de CPSP:

Dolor en un área del cuerpo correspondiente a la lesión del sistema nervioso central
Historia sugestiva de ictus, aparición de dolor durante o después del accidente cerebrovascular
Confirmación de una lesión del SNC mediante imágenes
Otras causas de dolor se excluyen o se consideran muy poco probable
Criterios menores
No hay relación primaria con el movimiento, inflamación u otro daño tisular local
Descripciones tales como ardor, descargas eléctricas, frío doloroso, presión, escozor y hormigueo
Alodinia o disestesia

Esquema para localización de dolor

776
 Sección 6

Tratamiento

1. Aspectos Generales
No es fácil tratar el dolor central, ya que no existe un tratamiento eficaz en todos los casos. Esto significa que a
menudo es preciso probar varios para obtener los mejores resultados. Más que causar un alivio absoluto, el tratamien-
to suele mitigar el dolor, pero los pacientes agradecen mucho incluso una disminución relativamente pequeña de la
intensidad del dolor. Una de las semejanzas entre el dolor central y el dolor neuropático periférico es el tratamiento.
En ambos casos se prescriben sobre todo antidepresivos y antiepilépticos. Éstos son también los fármacos con efec-
tos mejor demostrados y los únicos que se han puesto a prueba en ensayos clínicos fiables. Constituyen los trata-
mientos de primera línea, junto con la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). Es posible que el trata-
miento sea eficaz únicamente en algunos aspectos del dolor central. En tal caso, sería recomendable evaluar el efec-
to del tratamiento en cada modalidad por separado, de acuerdo con las ideas sobre el tratamiento del dolor neuropáti-
co basadas en los mecanismos fisiopatológicos.

Otro interrogante importante, aunque todavía sin respuesta, es si los distintos trastornos que causan dolor cen-
tral responden de manera diferente a un tratamiento en particular. Si bien esta cuestión no se ha estudiado aún de ma-
nera sistemática, parece evidente que existen diferencias. Tanto la bibliografía médica como la experiencia clínica su-
gieren que el dolor central postictus responde mejor a los antidepresivos que cuando es debido a las lesiones de la
médula espinal o a la esclerosis múltiple. Por el contrario, el dolor paroxístico de la esclerosis múltiple parece respon-
der mucho mejor a los antiepilépticos que otras clases de dolor central.

Aún se ignora hasta qué punto los pacientes con dolor central podrían benficiarse del uso de analgésicos
potentes. La conclusión es que sólo algunos, una minoría, experimentan suficiente alivio para continuar con el trata-
miento a largo plazo. Muchos de los tratamientos actuales se encuentran en fase de desarrollo experimental, aunque
algunos se emplean ya de forma habitual. La estimulación eléctrica de la médula espinal o del cerebro es una modali-
dad terapéutica que debería reservarse para trastornos dolorosos particularmente graves o resistentes al tratamiento.
Es el caso del fortísimo dolor que afecta a muchos de estos pacientes. Basándose en la bibliografía médica y en su
propia experiencia, Tasker llegó a la conclusión de que la estimulación de la médula espinal no es lo bastante eficaz
en el dolor central para recomendarla, un punto de vista que comparten también otros autores. En su lugar, Tasker
prefiere la estimulación profunda del cerebro o de la corteza motor. En los últimos años, la atención se ha centrado en
la estimulación de la corteza motora, ya que varios grupos han informado de buenos resultados, sobre todo en el do-
lor central postictus. Si bien todavía hemos de ser cautos a la hora de recomendar este tipo de estimulación para el
tratamiento del DNP central, ya que se trata de un procedimiento altamente invasivo, con poca experiencia a medio y
largo plazo sobre su eficacia y resultados contradictorios entre los distintos equipos que la realizan.

Se ha experimentado con diversas lesiones quirúrgicas para aliviar el dolor central, pero en ningún caso se
obtuvieron resultados fiables.

Como ocurre con otros síndromes de dolor crónico, se han empleado numerosas terapias siendo los fármacos
antidepresivos y algunos estabilizadores de la membrana neuronal (anticonvulsivantes) los que ofrecen mayor alivio.

Como resumen de los aspectos mas evidentes en function de la practica clinica:

777
 2. Tratamiento de primera linea

a) Antidepresivos:
Las evidencias de estos fármacos en dolor central son contadictorias y extraidas de estudios pequeños con es-
casa potencia. A pesar de ello se usan fármacos antidepresivos de forma semejante como se hace en otros tipos de
DNP especialmente tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalian (amitriptilina,
venlafaxina y duloxetina). Muchos autores son de la opinión que el dolor postictus respondería mejor a estos fárma-
cos que el dolor asociado a lesiones medulares o esclerosis múltiple, si bien no existen estudios de calidad que ava-
len esta impresión mayoritariamente reflejada por los investigadores en DNP central.

Los antidepresivos tricíclicos proporcionan la mejor justificación de la eficacia en el tratamiento de dolor central
postictal, pues estos medicamentos bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina, y la hiperalgesia inducida
por bloqueo de agonistas N-metil-D-aspartato además de tener capacidad de bloqueo de canales de sodio.

La amitriptilina (75 mg por día) redujo significativamente el dolor en pacientes con esta patología, el efecto se-
cundario más frecuente es sequedad de boca.

Los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina podrían ser una opción más segura que los antidepre-
sivos tricíclicos en pacientes con enfermedad cardiaca. Aunque con menor eficacia. La mezcla de amitriptilina 75 mg
combinado con trifluoperazina 1 mg 3 veces al día descrita por Dr. Duthie en un número de pacientes que no tenían
ningún alivio del dolor con medicamentos "típicos" recibieron alivio con esta combinación, actualmente no usado por
los posibles efectos secundarios de una fenotiazina a dosis elevadas.

b) Anticonvulsivantes
La lamotrigina es el único antiepiléptico con eficacia demostrada en dolor central postictus, si bien el estudio
que avala dicha eficacia es de escasa potencia aunque con un buen diseño.

La gabapentina y pregabalina también son fármacos con eficacia demostrada en dolor central, pero en estudios
de menor calidad. Pregabalina se ha utilizado con éxito en un ensayo en lesionados medulares. Desde un punto de
vista metodológico las evidencias para recomendar el uso de estos fármacos en DNP central provienen de la extrapo-
lación de su eficacia en DNP periférico. Como hemos visto los mecanismos y estructuras lesionadas en el DNP cen-
tral deberían hacernos buscar un abordaje terapéutico distinto, pero eso todavía es una quimera y el tratamiento far-
macológico del DNP se basa en la utilización de fármacos de eficacia variable basados en el método de ensayo‐error
para un paciente determinado, buscando aquel que produzca un alivio relevante para el paciente.

La gabapentina y la pregabalina 300- 600mg/dia se unen se la subunidad alfa-2-delta que forma parte de los
receptores del calcio voltaje dependientes en el asta dorsal de la medula, resultando en una disminución en la libera-
ción de neurotransmisores excitatorios tales como el glutamato y la sustancia P. Dosis elevadas de estos fármacos
han demostrado efecto moderado en pacientes con dolor central postictal.

La Carbamazepina 800 mg por día en un estudio realizado en 1989 publicado por revista Pain no tuvo efecto
significativo sobre dolor central.

3. Tratamiento segunda y tercera linea

Los opiáceos alivian eficazmente el dolor neuropático, pero no son considerados como drogas de primera línea.
El tramadol ha demostrado un beneficio significativo en síndromes mixtos, además produce menos estreñimiento y
náuseas que otros analgésicos opioides débiles tales como la codeína.

778
 El tratamiento con morfina intravenosa, la lidocaína (un bloqueador de canales de sodio) y propofol (un agonista
GABA) muestran alivio de dolor durante la perfusión, pero el tratamiento oral con morfina o posterior mexiletina no es
bien tolerada por los pacientes debido a los efectos secundarios.

Los cannabinoides. Solo han demostrado eficacia en el dolor asociado a esclerosis múltiple, particularmente en
la mejoría de la alodinia asociada a mecanismos de desinhibición liberados por las lesiones del SNC propias de la
EM. En otros tipos de DNP los cannabinoides no solo no han resultado eficaces sino que pueden empeorar el dolor
referido por los pacientes, por mecanismos relacionados con fenómenos de sensibilización central en los que pare-
cen estar involucrados los receptores cannabinoides, recientemente se ha estudiado en ensayos aleatorios y dosis de
10 mg de dronabinol tetrahidrocannabinol 5- al día mostrando alivio en comparación con el placebo el dolor neuropati-
co mixto, son bien tolerados en dosis crecientes.

La estimulación cerebral profunda (DBS) de la Sustancia gris central (periacueductal y periventricular) se puede
aplicar para el tratamiento de síndrome de dolor neuropático refractario así como la implantación de electrodo en los
núcleos talámicos ventroposterolateral y ventroposteromedial. En revisiones recientes, la tasa de éxito a 1 año en pa-
cientes con dolor central fue de 45-50% las complicaciones graves fueron raras, los efectos secundarios más frecuen-
tes fueron las convulsiones (dentro de la cirugía o durante el período de prueba) y en segundo lugar las infecciones.

La hemorragia intracraneal es la complicación más importante puede ocurrir en el momento de la inserción o elimina-
ción de el electrodo, oscila entre el 1,9% y el 4,1%. El uso contemporáneo de electrodos de DBS coaxiales, ha produ-
cido una disminución en la incidencia de hemorragia intracraneal. Déficits neurológicos permanentes se han reporta-
do en 2% de los pacientes. Hasta la fecha los resultados de la estimulación cerebral profunda en pacientes con dolor
central se consideran no concluyentes por el bajo número de pacientes sometidos a este tratamiento.

Estimulación de corteza motora: La estimulación magnética transcraneal de la corteza motora es un método no

invasivo que ha reportado un alivio adecuado en dos tercios de pacientes estudiados con dolor central postictal ade-
más cuenta con la ventaja de tener efectos adversos menores y en un bajo porcentaje.

TENS: La neuroestimulación eléctrica transcutánea, a frecuencia alta y baja, ha demostrado en un bajo porcenta-
je de pacientes (23%) mejoría de dolor central tras uso prolongado (mayor 20 meses) y en una tercera parte de los
pacientes aumento temporal del dolor, razón por la que no es usado en la actualidad.

Intervenciones quirúrgicas: Procedimientos cada vez menos usados por ser técnicas altamente agresivas, alta
incidencia de efectos secundarios graves y resultados poco alentadores: cordotomía, lesiones de entrada de la raíz
dorsal, talamotomía o ablación subcortical.

Como conclusión manifestamos que el Dolor central postictal es una patología compleja tanto en su expresión
clínica como fisiopatológica, lo que resulta en un gran reto para el equipo médico (neurólogo, psicólogo, Rehabilita-
ción, clínica de dolor, neurocirugía) que aborda su tratamiento.

Aunque se han desarrollado técnicas como la estimulación de la corteza transcraneal y la estimulación cerebral
profunda que han demostrado resultados alentadores, el número de enfermos estudiados aun es bajo y son necesa-
rios más ensayos clínicos para definirles como tratamientos seguros y definitivos.

Es claro que un diagnostico precoz, la correcta selección de pacientes y el inicio de temprano de tratamiento
con fármacos de primera línea mejora el pronóstico. Basándonos en esto podríamos plantearnos en un futuro próxi-
mo el uso de medicamentos de forma “profiláctica” durante el primer año de pacientes que han sufrido ictus talámico
demostrado por imágenes.

El dolor central es un dolor verdaderamente crónico que, con frecuencia, dura el resto de la vida del paciente, y
habitualmente causa mucho sufrimiento. Es importante, por tanto, que el paciente tenga una relación firme, de larga
duración, con el médico y sepa con quién contactar cuando llega a desesperarse por el dolor, de modo que con el
tiempo puede estar indicado apoyo psicológico. Existen también razones para incluir la fisioterapia en el programa de
tratamiento con la intención de aumentar la actividad y la rehabilitación.

Cuando se utilizan fármacos, los aumentos en la dosificación deben ser graduales. También es importante infor-
mar al paciente que el tratamiento puede no aliviar completamente el dolor, ya que raramente lo hace. Los tratamien-
tos específicos de primera línea son la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), fármacos antidepresivos

779
y antiepilépticos. Algunos pacientes con dolor central experimentan algún alivio con analgésicos, pero, en general, el
dolor central responde mal o no responde a todos los analgésicos.

780
 Sección 7

Fuentes de consulta

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781
782
CAPÍTULO 29 - DOLOR POSTAMPUTA-
CIÓN (DOLOR DE MIEMBRO FANTAS-
MA)

783
 Sección 1

Recuerdo histórico y Definición

La imagen ilusional de quién ha sufrido una mutilación, quirúrgica o traumática, persiste bajo la forma de miem-
bro “real”, que frecuentemente el sujeto “cree” que puede mover y que es susceptible de ser asiento de dolores que
se diferencian claramente de4 las algias del muñón.

Las algo-alucinosis son alteraciones de la “imagen de uno mismo” y fueron descritas por Bogaert en 1934. Pos-
teriormente han sido analizadas por autores como Hécaen, de Ajuriaguerra y Lhermitte.

Silas Weir Mitchell (1829-1914), neurólogo americano, a consecuencia de la Guerra de Secesión, realizó la prime-
ra descripción en una publicación no científica (1866). Fue publicada anónimamente en el Atlantic Monthly como una
historia titulada The Case of George Dedlow, acuñó el término de “miembro fantasma” para expresar las sensaciones
que presentaban los heridos sometidos a amputaciones de extremidades.

Él usó el término de “sensory ghost” para denominar este síndrome. Otra publicación periódica aparecía en di-
ciembre de 1871 titulada Phantom Limbs bajo el nombre de Mitchell. Finalmente, en 1872, en su libro Injuries of the
Nerves and Their Consequences, en el capítulo encabezado como Neural Maladies of Stumps, también hacía alusión
al tema.

Previamente, René Descartes (1596-1650) y Albrecht von Haller (1708-1777) ya hicieron referencia a esta patolo-
gía, aunque fue Ambroise Paré (1510-1590), un militar cirujano francés, quien describió por primera vez, el dolor en el
miembro fantasma. En 1830, Charles Bell (1774-1842) publicó una monografía titulada The Nervous System of the Hu-
man Body. Al final del capítulo 85 relata el caso de un hombre joven al cual le habían amputado un brazo y que toda-
vía tenía percepción, dolor en la extremidad y sentía los cambios de posición.

En 1941 fue publicado, por primera vez, el término de “miembro fantasma” por Bailey y Moersch. Alan A. Bailey,
físico canadiense, realizó sus trabajos de postgraduado en neurología y psiquiatría en la Clínica Mayo en Rochester.
El coautor Frederick

Paul Moersch se graduó en 1913 en la Universidad de Medicina de Minesota. Bailey realizó sus primeras expe-
riencias en la Armada Canadiense en la IIª Guerra Mundial, cuando Moersch estaba encargado de neuropsiquiatría en
el Hospital de veteranos de Santa Ana, cerca de Montreal.

784
 Sección 2

Concepto

El síndrome tras una amputación es el mejor ejemplo de dolor neuropático, un dolor que parece no tener un ori-
gen físico debido a que se desencadena por un mal funcionamiento del sistema nervioso y que responde negativa-
mente a las terapias convencionales. Se deben distinguir dos conceptos: dolor del miembro fantasma y dolor del mu-
ñón.

El dolor de miembro fantasma es una sensación dolorosa percibida en el miembro perdido después de la ampu-
tación. El miembro fantasma es un término que es usado para designar las sensaciones presentes en una extremidad
después de su amputación. Los síntomas fantasmas también pueden ocurrir tras la amputación de mamas, pene, rec-
to o después de una extracción dentaria. El miembro fantasma es la sensación consciente del miembro perdido, referi-
da a la parte distal a la región en que se encontraba previamente la extremidad o en que se encuentra el muñón que
sobresale. Para Omote y cols. es un dolor crónico percibido en ausencia de una parte del cuerpo

Conocemos como sensación de miembro fantasma la percepción de sensaciones no dolorosas en la parte amp
utada.

Dolor fantasma, es la sensación más dolorosa referida a la parte del cuerpo perdida exceptuando el dolor en el
muñón. También puede ser definido como dolor referido a una extremidad o porción eliminada quirúrgicamente, co-
mo una sensación dolorosa percibida en la parte ausente del cuerpo o en una parte paralizada debido a una lesión de
la médula espinal o de raíces nerviosas arrancadas.

El dolor se expresaría siempre desde el punto de vista de “una sensación desagradable” y es claramente distin-
to del dolor de la cicatriz.

Es distinto del dolor en el muñón que se manifiesta en el muñón o en lo que queda de miembro o de la sensa-
ción de miembro fantasma que es una sensación de miembro fantasma sin dolor, generalmente distal. Deberá sospe-
charse cuando el dolor persiste más allá del periodo de cicatrización. Se debe a problemas estructurales del muñón
(isquemia del tejido e infección, una prótesis mal adaptada, espolones óseos y formación de neuroma) o a dolor de
desaferenciación secundario a lesión de un nervio proximal o distal, raíz nerviosa o médula espinal. El dolor se locali-
za en el lugar de la extremidad amputada. Es referido a la ausencia de una parte del cuerpo, pero es percibido en el
muñón mismo, habitualmente en la región de la sección de los nervios. El dolor en el muñón o en la parte distal de la
porción del miembro perdido puede llegar a ser intolerable.

785
 Sección 3

Epidemiología

Se manifiesta en el 80 % de los amputados. Según algunos autores (Jensen TS. et al. Pain 1985; Sherman RA.
Phantom Pain. New York: Plenum Press, 1979) la prevalencia del dolor postamputación disminuiría con el tiempo (en
dos años pasaría del 72% al 59%), sin embargo, no todos están de acuerdo.

Otros autores informan de una prevalencia del 0.5 al 100%. Esta disparidad parece debida a variaciones en la
metodología de los estudios, a la falta de criterios unificados para la definición del dolor de miembro fantasma y a la
posible confusión con la sensación de miembro fantasma. Además el dolor de miembro fantasma es muy variable con
el tiempo de evolución en cuanto a intensidad y duración, pudiendo desaparecer en días o meses, persistir en el tiem-
po o aparecer años después de la amputación. Pese a todo ello, la mayoría de las últimas series coinciden en una pre-
valencia elevada (entre 65 y 85%).

Un estudio sobre la incidencia del dolor en miembro fantasma de 2694 amputados muestra:

51% tiene dolor severo mas de 6 dias por mes

27% mas de 15 horas por día
21% dolor diario durante 10-14 horas
Es más frecuente tras la amputación de un miembro doloroso crónico.

Es a menudo similar al dolor previo a la amputación.

Inicialmente aparece en la mayoría de los pacientes amputados (hasta el 90% en la serie de Jensen) y habitual-
mente se va debilitando con el paso del tiempo hasta llegar a desaparecer, aunque en algunos pacientes persiste du-
rante años.

El 85% de los pacientes siente la presencia de la parte amputada en cuanto a longitud, volumen o sensación
espacial, pero en un 15% se puede acompañar de otras sensaciones como frío, calor, presión, parestesias, prurito.
Estas sensaciones son más frecuentes en las partes más distales de las extremidades amputadas por estar más rica-
mente inervadas.

Inicialmente se siente el miembro amputado en su totalidad incluso en algunos casos el paciente tiende incons-
cientemente a utilizarlo, pero con el tiempo algunos casos sufren lo que se conoce como “telescopage” de modo que
la longitud del miembro fantasma se va cortando y gradualmente la parte más distal del miembro (pie o mano) se va
acercando al muñón residual. La sensación de miembro fantasma no es exclusiva de los amputados, sino que ha sido
descrita también en deficiencias congénitas en niños y en lesiones medulares completas bajo el nivel lesional.

El muñón doloroso presenta una prevalencia inferior a la de la sensación de miembro fantasma y miembro fan-
tasma doloroso, variando entre un 10% y un 22% según autores. El dolor de muñón que ocurre en el postoperatorio
inmediato, como cualquier otro dolor postquirúrgico, tiende a desaparecer en pocas semanas.

Sin embargo, en algunos amputados, el dolor persiste tras la curación de la herida quirúrgica y en ocasiones se
cronifica dificultando o incluso impidiendo, el uso de la prótesis ortopédica.

Sus causas pueden ser:

Neuroma de amputación
Trastornos vasculares

786
 Hiperestesia cicatricial
Tendinitis o bursitis
Infecciones locales (abscesos, fístulas…)
Ulceraciones de la piel y dermatitis
Distrofia simpático refleja
De todas éstas, el neuroma de amputación destaca por su difícil manejo terapéutico. El dolor puede ser conti-
nuo o intermitente, focal o difuso. Puede ser disparado por una estimulación cutánea sobre el muñón (roce o presión)
o por estrés emocional. El dolor puede ser descrito como sensación de rampa, urente, puñalada, calor, frío, opresión,
o con una combinación de varios de ellos. Muchos pacientes tienen movimientos del muñón en asociación con el do-
lor y a veces pueden observarse contracciones mioclónicas de los músculos.

Algunos pacientes tienen ataques de dolor agudo en forma de crisis, alternando con periodos libres de dolor.
Los pacientes con dolor grave, a menudo asocian dolor de miembro fantasma. En los amputados de miembro inferior,
además del dolor en muñón y DMF, es frecuente la coexistencia de otros síndromes dolorosos, destacando entre
ellos el dolor lumbar. Smith, en una serie de 92 amputados de miembro inferior encontró dolor lumbar hasta en un
71%, siendo significativamente más frecuente, de mayor intensidad y más limitante en los amputados por encima de
la rodilla con respecto a los amputados por debajo de la rodilla. No se ha determinado si la incidencia del dolor lum-
bar en amputados es mayor a la de la población general, pero parece lógico pensar que pueden influir factores biome-
cánicos por la alteración del patrón de marcha.

Otras localizaciones frecuentes de dolor en amputados, y en relación con la sobrecarga que supone la pérdida
del miembro inferior, son la pierna/pie contralateral, las caderas/nalgas y el cuello/hombros.

1. Factores predisponentes
No se ha encontrado en la literatura relación entre la edad o sexo y la aparición de DMF, aunque en algunas se-
ries refieren mayor frecuencia en varones.

Respecto al miembro amputado, parece más frecuente en amputaciones de miembros inferiores que de miem-
bros superiores, cuando la amputación es bilateral, y cuanto más proximal es la amputación.

Es aceptado que los factores psicosociales y ambientales juegan un papel importante en la adaptación al dolor
crónico. Jensen estudió cuales de estos factores contribuyen a la predicción del dolor y la depresión postamputa-
ción, concluyendo que las situaciones catastróficas, el soporte social, el apoyo familiar, el descanso y la capacidad
de adaptación a la nueva situación contribuyen a la predicción de la intensidad del dolor y la depresión en el primer
mes postamputación, aunque pierden su influencia con el paso del tiempo.

Sherman, anteriormente estudió la posible influencia de los trastornos psicológicos en la génesis del dolor cróni-
co postamputación, llegando a la conclusión de que no existe evidencia de anormalidad psicológica en la población
de amputados con dolor fantasma con respecto a otras poblaciones con dolor crónico. Sin embargo, los episodios
agudos pueden estar muy influenciados por factores psicológicos como estrés y depresión, al igual que ocurre en
otros síndromes de dolor crónico.

La influencia del dolor preamputación en el desarrollo del DMF ha sido ampliamente discutida en la literatura.

Katz y Melzack encontraron en su serie que el 57% de los pacientes describían su DMF como similar en caracte-
rísticas y localización al dolor que sufrían antes de la amputación. Parecidos resultados describieron Nickolajsen y
Jensen en sus series, en las que el DMF fue significativamente más frecuente en pacientes con dolor preamputación
en los primeros días (7-8) preamputación, aunque la serie de Nickolajsen pierde la significación a los 6 meses. Para
Jensen, la similitud de características del dolor y la localización persistía al menos durante dos años

787
 Estas sensaciones son especialmente frecuentes en pacientes que han sufrido lesiones cutáneas como úlceras
por decúbito o diabéticas, uñas encarnadas, gangrena o heridas, pero también se dan con daños de tejidos profun-
dos como fracturas óseas. Melzack sugiere que, ante una experiencia dolorosa intensa, aparece una representación
neuronal del dolor consecuencia de múltiples episodios de dolor. Una vez esta representación se ha formado, tras la
amputación el dolor puede ser activado cuando solo parte de sus elementos están presentes en los impulsos aferen-
tes. La mayoría de estas memorias somatosensoriales corresponden a experiencias dolorosas, pero también se dan
sensaciones fantasma como la postura del miembro anterior a la amputación o sensación de llevar un anillo, un zapa-
to o incluso la empuñadura de la pistola que sostenía cuando fue accidentalmente amputado.

En series posteriores, realizadas exclusivamente con amputados de miembros superiores, no se ha encontrado

una asociación estadística entre el dolor preamputación y la presencia DMF. Estas diferencias pueden ser debidas a
diferencias de criterios al determinar la similitud, tipo, intensidad y duración del dolor preamputación, así como a las
diferencias entre las poblaciones objeto del estudio.

Analizando este fenómeno, Katz y Melzack identifican los factores que podrían influir, concluyendo que la pre-
sencia de dolor preamputación, su intensidad, la proximidad a la cirugía y el tipo de dolor estaban relacionados.

788
 Sección 4

Fisiopatología

Se podría decir que el miembro fantasma doloroso es uno de los mejores exponentes del dolor neuropático, da-
do que no parece tener origen físico desencadenante, sino que se produce principalmente a consecuencia de un in-
tento de reorganización del sistema nervioso tras la desaferenciación de la información sensorial que supone la ampu-
tación. La cuestión es como explicar tanta variabilidad entre los diversos amputados, para que algunos sufran un do-
lor angustiante, mientras otros únicamente tienen sensaciones fantasma e incluso algunos no experimentan nada. Por
tanto, la explicación del fenómeno del DMF engloba la sumación de dos entidades ya de por si enormemente comple-
jas, por una parte la sensación de miembro fantasma y por otra el enigmático dolor neuropático. Se han formulado
diversas hipótesis para explicar el fenómeno aunque sin poder aclarar satisfactoriamente todos los interrogantes.

En la actualidad prácticamente desconocida existiendo varias hipótesis que en parte justifican la fisiopatología.

En su aparición parece ser que intervienen: Factores periféricos, centrales, psíquicos

1. Factores periféricos
Los neuromas, que pueden formarse en el extremo cortado del nervio, generan descargas eléctricas que estimu-
lan las regiones somatosensoriales clásicas de la médula espinal y el cerebro. Las neuronas de las astas dorsales de
la médula espinal se disparan excesivamente debido a la pérdida de energía sensorial normal de la parte amputada
del cuerpo.

Aunque los nervios periféricos están involucrados en la generación del dolor fantasma, este requisito no explica
completamente el fenómeno. Mecanismos periféricos están implicados en la modulación de las sensaciones fantas-
mas por la manipulación del muñón, alteración en el flujo sanguíneo y la anestesia local del muñón. Nystrom y
Hagbarth han propuesto que factores centrales adicionales pueden, también, estar involucrados porque el dolor del
miembro fantasma, por sí mismo, no se altera por el bloqueo de la conducción de las neuronas periféricas.

Las razones que explican los mecanismos periféricos son tres:

a) el dolor fantasma está, con frecuencia, asociado con la patología del muñón y dolor en el muñón;

b) hay evidencias experimentales de rápido comienzo de actividad neuronal espontánea en la parte proximal de
los nervios cortados, y de que estímulos aplicados en el muñón pueden modificar el miembro fantasma percibido, y
las zonas gatillo/alivio de los ataques de dolor fantasma;

c) la anestesia local del muñón habitualmente alivia el dolor fantasma al menos durante la duración de la aneste-
sia. Sin embargo, la patología del muñón sola no puede ser, exclusivamente, la responsable del dolor fantasma.

2. Factores centrales a nivel medular

La pérdida de los nervios aferentes, a través de las lesiones de la médula espinal o el arrancamiento de las raí-
ces, produce desinhibición de las neuronas del asta dorsal permitiendo la transmisión del dolor fantasma.

Algunos estudios demuestran que el comienzo de la anestesia espinal en amputados puede causar la aparición
o reaparición del dolor en el miembro fantasma y por tanto apoyar esta teoría. Melzack ha descrito que el bloqueo
anestésico de los cordones medulares disminuye las entradas (inputs) somáticas a la corteza, con lo cual reduce el

789
nivel de inhibición y permite el reconocimiento del dolor. Prevoznik y cols. afirmaron que el último impulso recibido
por las fibras propioceptivas antes del bloqueo llega a ser “encerrado” en la memoria.

La continua estimulación nociceptiva debida a un proceso periférico doloroso originaría, por tanto, cambios bio-
químicos y moleculares en las células del asta posterior de la médula espinal. Esto influenciaría una nueva expresión
de la modulación de los campos de los genes de la recepción nociceptiva que serían amplificados, creando lo que es
conocido como “memoria somatosensorial”, responsable de la aparición del dolor del miembro fantasma.

Existe una reducción de la despolarización aferente primaria, atrofia de los terminales finos aferentes en las célu-
las de la médula espinal y cambios en los campos de las neuronas de la médula espinal que han perdido sus entra-
das aferentes normales. Hay una progresiva depleción de sustancias neuroquímicas, con lo que, existe una resisten-
cia a las fosfatasas ácidas en los roedores, de sustancia P en los roedores, gatos y humanos, y de colecistoquinina y
polipéptido intestinal vasoactivo en gatos.

Existen buenas razones para buscar a nivel de la médula espinal una explicación para el DMF. Estudios experi-
mentales han aportado evidencias de cambios estructurales, fisiológicos y neuroquímicos en las neuronas desaferen-
ciadas del asta dorsal medular. Existe una reducción de la despolarización primaria aferente, atrofia de las terminacio-
nes finas aferentes y de las células de la médula espinal y cambios en las terminaciones (campos receptores) de las
neuronas de la médula espinal que han perdido sus impulsos aferentes normales. Estas modificaciones llevan a un
estado de hiperexcitabilidad a las células del asta dorsal de la médula, que aumentan su actividad tanto espontánea
como evocada ante estímulos. Esta hiperexcitabilidad esta en parte mediada por aminoácidos que actúan a nivel de
los receptores N-metil D aspartato (NMDA). Por ello, los agentes bloqueantes de los receptores NMDA como la keta-
mina se han mostrado útiles para reducir el dolor espontáneo en el muñón, el fenómeno wind up y el DMF en amputa-
dos

La participación de esta desinhibición espinal se refuerza por la observación clínica de la aparición de DMF du-
rante la anestesia espinal.

3. Factores centrales a nivel central (supraespinal)

En la principal fuente del miembro fantasma hay tres circuitos neuronales cerebrales:

a) uno es la vía sensorial que pasa, a través del tálamo, a las áreas somatosensoriales del córtex parietal adya-
cente y procesa información relacionada con el cuerpo;

b) un segundo sistema podría consistir en redes que conducen, a través de la formación reticular del cerebro,
hacia el sistema límbico relacionado con emociones y motivaciones;

c) el tercero circunda la red cortical general influyendo en actividades cognitivas como la memoria de experien-
cias pasadas, y la evaluación de entradas sensoriales en relación con uno mismo. La mayor parte de este sistema es
el lóbulo parietal. Melzack propone un origen central (supraespinal) para la explicación del dolor que consiste en una
neuromatriz o una red talámica innata general que es, subsecuentemente, modificada por las experiencias de la vida.
La neuromatriz comunica un modelo o neuroseñal (ne rosignature) en todas las entradas sensoriales o experiencias
del cuerpo creando un único motivo neural. Melzack relata que el cerebro contiene una neuromatriz o red de neuro-
nas que, sumando respuestas de estimulación sensorial, genera continuamente modelos característicos de impulsos,
indicando que el cuerpo está intacto e inequívocamente es de uno mismo. A estos modelos les llamó “neu rosignat
re”. Cuenta que estas sensaciones, de dolor fantasma, son reales porque están producidas por el propio cerebro que
opera cuando el cuerpo está intacto. El cerebro crea la naturaleza de las experiencias. Estas experiencias o entradas
del cuerpo establecen una matriz neural, que es única, en cada individuo. Melzack construye un único concepto, crea-
do por las experiencias del cuerpo y la neuromatriz innata, que existe como una integración neural en el tálamo produ-
ciendo una imagen en tres dimensiones del cuerpo. La estructura anatómica del cuerpo en la neuromatriz de Melzack
incluye asas neuronales entre el tálamo, la corteza y el sistema límbico. Estas interconexiones hansido apoyadas por-
que se ha comunicado algún caso en que, el dolor fantasma, desaparece después de infartos focales en el cerebro
en la cápsula interna posterior, confirmado por TAC, presumiblemente por disrupción de las fibras sensoriales tálamo-
corticales. En estos casos se recuperaron las sensaciones cutáneas sin la reaparición del dolor fantasma.

790
 El dolor resultante está en la memoria antes de la amputación del miembro. Katz y Melzack (1990) describieron
que estos recuerdos somato-sensoriales son vividos y que los amputados no se creen que la operación haya sido rea-
lizada.

Una posible explicación puede ser encontrada en la teoría de la puerta de entrada de Melzack y Wall, que está
basada en tres suposiciones:

a) las fibras nerviosas aferentes están compuestas por dos subtipos, fibras de diámetro grueso y fino con bajos
y altos umbrales respectivamente, para la estimulación externa;

b) estos dos subtipos convergen en la sustancia gelatinosa del asta dorsal donde las fibras de diámetro grueso
inhiben la transmisión de los impulsos de las fibras de diámetro fino en las vías centrales (dolor). Esta inhibición es,
primariamente, presináptica y sólo está contrarrestada por un desproporcionado nivel de la actividad de las fibras de
diámetro fino (nocicepción) que puede originar la percepción del dolor. Esta interacción es llamada sistema de la puer-
ta-control;

c) el lugar de los mecanismos espinales está influenciado por el descenso de las vías centrales desde el cere-
bro. En esta vía, es posible que algunos tipos de actividad del sistema nervioso puedan ejercer un control sobre la
percepción del dolor. Células en la sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo son estaciones transmisoras im-
portantes en estas acciones.

Se ha encontrado desaferenciación en los núcleos de las células de la columna dorsal que han perdido sus afe-
rencias normales, pudiendo ganar una nueva recepción de campos periféricos proporcionado por fibras aferentes que
no excitaban previamente a las células. Hay por tanto indicaciones de que la desaferenciación puede causar cambios
transneuronales hasta núcleos talámicos. Melzack apoya en cuatro premisas la credibilidad a su teoría de la neuroma-
triz: que ayudan a sentir el cuerpo normalmente. Estos procesos cerebrales son en condiciones normales activados y
modulados por entradas (input) desde el cuerpo, pero también pueden actuar en ausencia de entradas; de esta forma
todas las sensaciones que nosotros sentimos normalmente pueden ser percibidas en ausencia de entradas desde el
cuerpo. Por esto concluye, que el origen de los modelos que subyacen estas cualidades de experiencias se encuen-
tran en las redes neurales del cerebro; el cuerpo es percibido como una unidad y es identificado como “uno mismo”.
La experiencia de una unidad de diversos sentimientos es producida por procesos neuronales centrales y no pueden
ser derivados desde el sistema nervioso periférico o de la médula espinal; los procesamientos cerebrales que subya-
cen, están incorporados por la especificidad genética, aunque estos sustratos incorporados pueden, por supuesto,
ser modificados por la experiencia.

Wall refiere que, “el fantasma normal ocurre cuando los impulsos nerviosos desde la periferia son bloqueados o
están ausentes”. En la actualidad este concepto de la matriz innata parece ser la mejor explicación para el fenómeno
fantasma en la literatura científica.

La explicación más defendible del dolor fantasma se basa en dos puntos: que las entradas (input) aferentes peri-
féricas inhibitorias faltan cuando esa parte del cuerpo se ha perdido, esto implica la magnificación del dolor por au-
sencia de inhibición, esta teoría tiene que ver con el desarrollo de cambios en las neuronas del asta dorsal secunda-
rios a daño neural periférico:

4. Origen psicológico
La percepción de la intensidad del dolor, como cualquier proceso doloroso, puede estar relacionada con el es-
trés, la ansiedad, el cansancio y la depresión. Sin embargo, aunque los factores psicológicos pueden exacerbar el do-
lor, su origen es orgánico.

Desde hace años se sabe que el síndrome del miembro fantasma y el dolor que produce es un efecto secunda-
rio indeseable en el intento que desarrolla el cerebro de reorganizarse después de una interrupción importante de la
información sensorial que recibe del resto del organismo. Las regiones específicas del cerebro en el córtex cerebral,
el tálamo y el tronco cerebral, que procesan información sensorial del sistema nervioso central, llamadas regiones so-

791
matosensoriales, están organizadas con precisión, y esta organización cambia tras una amputación o una lesión im-
portante de la médula espinal

Podemos resumir los Factores periféricos en una actividad neuronal ectópica originada en:

Fibras aferentes del neuroma

Actividad espontánea en las neuronas del ganglio de la raiz dorsal por activación de los canales del sodio
que se expresan en neuronas lesionadas
Los Factores centrales se determinan por una reorganización cortical, sensibilización de la médula espinal

Los factores centrales reflejan la plasticidad de la corteza somatosensorial.

Paciente Sano Paciente con dolor

Factores psicológicos no parecen causar el problema pero pueden afectar a su curso y a su severidad.)

Una memoria somatosensorial del dolor junto con una estructura humuncular alterada de la corteza somatosen-
sorial puede desarrollar dolor del miembro fantasma. Donde los factores periféricos pueden mantener esta memoria.

Un ultimo apunte la ausencia congénita de miembros, en este caso los niños difieren de los adultos en que ellos
no tienen experiencia del dolor fantasma, sólo sensaciones fantasmas. Esta distinción corrobora la propuesta de Mel-
zack sobre el origen central incluyendo la neuromatriz y neuroseñal (neurosignature), que está modificada por las ex-
periencias vividas.

792
 Sección 5

Manifestaciones clínicas

La descripción del dolor siempre es compleja para los pacientes y cambia según las vivencias individuales, sin
embargo hay una serie de calificativos para describir el dolor de miembro fantasma que aparecen con más frecuencia
como son: quemazón, escozor, descargas eléctricas, pinchazos y calambres. No obstante en la literatura se recogen
múltiples sensaciones.

Hay que distinguir y diferenciar por tener una clínica distinta el dolor del miembro fantasma y el dolor en el mu-
ñón, conscientes del solapamiento que se puede producir y asumiendo la relación entre ambos.

Pinchazos Rampas Quemazón

Opresión Cuchilladas Descargas

Pulsaciones Calambres Dolor sordo

Frío Sacudidas Desgarro

Tipos de sensaciones en DMF

La propiedad más sobresaliente de la sensación fantasma es el hormigueo, pero se han descrito otras cualida-
des como cambios en la temperatura, la postura, la longitud, el volumen, el movimiento de la extremidad amputada,
sensación de toque, presión,frío, humedad, escozor, dolor o fatiga. Estas sensaciones varían en intensidad, pueden
cambiar con el tiempo y tener diferentes significados en diferentes pacientes. El miembro puede moverse voluntaria o
involuntariamente, incluyendo flexión y extensión de las partes distales, teniendo propiocepción y fluctuaciones en la
posición. En la mayoría de los casos se trata de sensaciones intermitentes y episódicas (a veces incluso un episodio
a la semana o al mes) y de corta duración (entre escasos minutos y una hora), siendo pocos pacientes los que refie-
ren sensaciones permanentes. Además, con el tiempo, estos episodios de dolor se hacen, habitualmente, menos fre-
cuentes y se acortan en duración. Sin embargo, en una minoría de pacientes no disminuyen, e incluso pueden aumen-
tar en frecuencia, intensidad y duración.

El telescopaje es un proceso que se refiere a la disminución gradual de la parte distal del miembro fantasma que
parece aproximarse al muñón, pueden ser percibidos como pie o mano (Henderson y Smyth 1948).

Ocurre gradualmente con una incidencia del 25-75%, sucede más en el brazo que en la pierna y aparece más
comúnmente en miembro fantasma no doloroso.

El dolor fantasma puede prevenir o retardar el telescopaje y por tanto estar reducido o ausente cuando el dolor
en el miembro fantasma está presente

El dolor en el muñón está producido, con frecuencia, por el golpeteo continuo sobre un neuroma de un nervio
seccionado. En ocasiones el dolor puede estar producido por infección del muñón o por una necrosis del hueso, por
infección de la cicatriz, hemorragia en el final del muñón, por un espolón óseo, por traumatismos locales o estrés

793
 El dolor en el muñón es una queja frecuente, inmediatamente después de la amputación, en la mitad de los am-
putados. Es referido como presión, palpitante, quemazón, hormigueo o sensación de torsión eléctrica, continua o pa-
roxística, aguda o punzante. Todos los pacientes con dolor en el muñón tienen áreas de hiperpatía en la zona.

Los síntomas dolorosos pueden ser como espasmos o sacudidas espasmódicas del muñón. Una disminución
de la circulación sanguínea en el muñón puede producir ardor y cosquilleo.

El dolor del miembro fantasma es clasificado como un tipo de dolor de desafereciación, el cual se describe co-
mo ardor; los signos clínicos incluyen alodinia, hiperpatía e hiperalgesia. Katz y Melzack han clasificado las sensacio-
nes en 4 tipos distintos:

a) Parestesias (hormigueo, escozor, clavos y agujas, entumecimiento, shock eléctrico);

b) Aumentos en la intensidad del dolor;

c) Cambios (aumento o descensos) en la percepción de la temperatura en alguna parte del cuerpo;

d) Sensación de presión o constricción. Las sensaciones más comúnmente experimentadas son las parestesias.
Los pacientes con dolor en el miembro fantasma refirieren una gran variedad de sensaciones.

El dolor puede ser una intensificación de las parestesias que definen el miembro fantasma no doloroso.

La exploración clínica del muñón debe valorar el estado de la cicatriz, la presencia de posibles lesiones cutá-
neas, prominencias óseas y cambios de coloración en la piel. En ausencia de alteraciones, buscaremos posibles anor-
malidades sensitivas que pueden aparecer, como son:

a) Cuantitativas: hipo o hiperalgesia, hipo o hiperestesias. Para su valoración pueden utilizarse agujas o
filamentos.

b) Cualitativas: alodinia a estímulos táctiles o térmicos. Se provocan con el roce de una torunda de algodón o
con una gota de alcohol o acetona.

c) Temporales: hiperpatía, como en los fenómenos de sumación, que se desencadenan ante estímulos, no
dolorosos habitualmente, repetidos a determinada frecuencia.

La neuroimagen con técnicas como la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcio-
nal, está aportando últimamente datos de interés en la localización cerebral de las estructuras activadas por el dolor.

Algunos enfermos describen ataques paroxísticos punzantes dolorosos que viajan arriba y abajo en el miembro).

El dolor puede ocurrir de forma aguda o retardada; puede ser mínimo, molestia o severo; continuo o con frecuen-
tes exacerbaciones. Los términos utilizados por los pacientes incluyen: ardor, aplastamiento, dolor fulgurante, calam-
bres, presión, sensación punzante o quemante, sensación de triturar la extremidad, desgarro, torsión, mordisco, co-
mo sensación de serrar el miembro, como un latigazo, como una cornada, hormigueos o parecerse a un golpe eléctri-
co, algunos lo describen como si agua hirviendo fuera derramada sobre su extremidad, otros como si el miembro es-
tuviera ardiendo. Un 25% describe sensación de ardor, un 33% indican que el miembro se encuentra en una posición
anormal dolorosa.

Existe una correlación significativamente positiva entre dolor de miembro fantasma y dolor en el muñón.

Existe una buena correlación en el caso de arrancamiento de raíces nerviosas y el dermatoma en el cual el dolor
es sentido, por ejemplo en el arrancamiento de C6 aparece sensación de quemadura en el pulgar y el dedo índice,
mientras que el arrancamiento de C7, C8 y D1 está asociado con quemadura desde el codo hasta la mano.

En el caso de amputación rectal los síntomas son como sensación de flato y/o heces en el recto normal, flato
fantasma o heces fantasmas. El dolor fantasma es descrito como punzada o tirón o parecido a hemorroides o sensa-
ción de sentarse en un taburete duro, o tener la sensación de ruptura del recto. Ni la edad, sexo, dolor preoperatorio,
clasificación de Duke, curación del periné se encuentran relacionados con la probabilidad de recto fantasma. El sínto-
ma más común es la sensación de heces o flato en el recto normal

794
 Son muchos los factores que influyen en la descripción del dolor, desde la personalidad del paciente o su rela-
ción con el médico, hasta su estado psicológico en el momento de la visita. Por ello es importante hacer un intento
de objetivar ese dolor con vistas a poder hacer una valoración adecuada de las posibles alternativas terapéuticas que
podamos emplear. En la literatura, las escalas más extendidas para la evaluación del dolor son, la Escala Visual Analó-
gica (EVA) para valorar la intensidad y el Cuestionario de McGill o el de Lattinen para una valoración multidimensional
del dolor. Sin embargo se han utilizado muchos cuestionarios que cuantifican diversos aspectos del DMF que no es-
tán consensuados ni validados, por lo que es difícil la comparación de resultados entre los diversos estudios.

795
 Sección 6

Tratamiento

Cuando se considera la multitud de estructuras que intervienen en el desarrollo del dolor neuropático, se com-
prende la enorme dificultad que ha supuesto tradicionalmente el tratamiento de estos pacientes y la frecuente inefica-
cia del mismo.

La literatura es altamente contradictoria en cuanto al tratamiento ideal del dolor de miembro fantasma, con una
larga lista de estudios realizados a corto plazo y con pequeños grupos de pacientes. Se han utilizado numerosos trata-
mientos médicos, psiquiátricos, quirúrgicos y físicos de modo que Sherman, en una revisión de la literatura encuentra
hasta 68 distintos tratamientos que se han descrito como útiles en este tipo de dolor y que se estaban utilizando en
ese momento. Tal variedad de tratamientos es debida principalmente, a la diversidad de estructuras sobre las que po-
demos actuar basándonos en la compleja fisiopatología de este cuadro y en segundo lugar al relativo poco éxito con-
seguido hasta la actualidad con la mayoría de las terapias utilizadas. En un estudio sobre la uniformidad de criterios
en el tratamiento del dolor neuropático según las distintas etiologías, Davies encontró que las patologías con mayores
discrepancias y falta de consenso en el tratamiento eran la neuralgia del trigémino y el dolor postamputación.

Además la mayor parte de la literatura nos ofrece estudios de validez limitada con muestras pequeñas y corto
seguimiento, no existiendo guías de tratamiento basadas en la evidencia.

Alternativas de tratamiento actuales

Distintas revisiones de la bibliografía sugiere que aunque los médicos creen que los tratamientos son efecti-
vos, menos del 10% de los pacientes tienen una mejoría duradera con los tratamientos médicos.
En 1980 una revisión identifico 43 métodos para tratar el dolor de miembro fantasma y concluyo que pocos
producen mejoría y que las respuestas al placebo son comunes.

El tratamiento del síndrome doloroso de los pacientes amputados se basa en conseguir, el alivio del dolor y la
rehabilitación activa en el uso de la extremidad afectada.

796
 Hay que tener en cuenta los distintos componentes:

originado por la disfunción simpática;

el derivado de la neuropatíaperiférica consecuente a la formación de un neuroma;
dolor relacionado con el uso de prótesis,
los problemas sistémicos asociados.
El tratamiento óptimo, en el dolor del miembro fantasma persistente, podría ser una combinación de varios méto-
dos (farmacológico, consejo psicológico o psiquiátrico y cirugía en general) como parte integral del tratamiento

No obstante, los regímenes terapéuticos, en ocasiones, no tienen más de un 30% de eficacia a largo plazo. En
principio, el dolor en el muñón es considerablemente diferente al dolor fantasma y por tanto, requieren un enfoque
terapéutico distinto.

1. Tratamiento médico

Opioides
Antidepresivos
Bloqueantes NMDA
Anestésicos locales
TRATAMIENTO
Anticonvulsivantes
FARMACOLÓGICO
Antagonistas sustancia P
Calcitonina
Otros fármacos
Baclofeno
AINES y analgésicos convencionales
TENS
Terapias físicas
Otras técnicas físicas
TRATAMIENTO NO Estimulación eléctrica medular
FARMACOLÓGICO Técnicas invasivas Estimulación cerebral profunda
Técnicas neuroquirúrgicas
Técnicas psicológicas

Tratamiento más frecuente DMF

Entre los agentes farmacológicos que son efectivos en el dolor fantasma están:

Analgésicos menores: el tratamiento preventivo con analgésicos menores, que en muchas ocasiones pue-
den resultar eficaces en este tipo de dolor, evita el desarrollo del dolor del miembro fantasma.
Opioides: aportan un discreto beneficio en el tratamiento a largo plazo. Están reservados especialmente pa-
ra el dolor agudo postoperatorio (20,34,60).
Beta-bloqueantes: entre ellos el propranolol, oxprenolol y atenolol. Se piensa que aumentarían los niveles
de serotonina, teniendo un efecto similar a las benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos en estudios elec-
troencefalográficos. El uso temprano de bloqueantes beta puede prevenir el establecimiento de circuitos
reverberantes y por tanto prevenir el cuadro de dolor en el miembro fantasma.

797
Anticonvulsivantes: entre ellos la carbamazepina, fenitoína, ácido valpróico, pentobarbital, gabapentina y
pregabalina. El baclofeno es un derivado del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico se usa a dosis de
30 a 60 mg.día- 1 con dosis máximas de 80 mg. El clonazepam es una benzodiacepina inicialmente utiliza-
da para el tratamiento del pequeño mal y las convulsiones mioclónicas.
Las benzodiacepinas mejoran la acción inhibitoria del ácido gamma-aminobutírico en el SNC. Bajas do-
sis de benzodiacepinas suprimen la actividad polisinápticaen la médula espinal y disminuye la actividad
en el sistema reticular mesencefálico. El clonazepam ha demostrado incrementar la síntesis de serotoni-
na y aumentar la concentración de serotonina en los receptores sinápticos. El tratamiento del dolor en el
miembro fantasma con clonazepam tiene varias ventajas.
Las bajas dosis utilizadas (1,5-3 mg.día- 1) son, con frecuencia, suficientes para aliviar los síntomas del
dolor fantasma. Algunos pacientes puede mantenerse bien con una o dos dosis de 0,5 mg.día- 1. El per-
fil de los efectos secundarios es relativamente limitado comparado con otros anticonvulsivantes. La tole-
rancia es relativamente menor, y parece tener una frecuencia mayor de beneficio/riesgo comparado con
otras benzodiacepinas por sus propiedades anticonvulsivantes en el dolor neuropático.
Antidepresivos: producen un aumento de los niveles de serotonina en el SNC a través de un mecanismo
que impide la recaptación de este neurotransmisor. Algunas investigaciones in vivo han indicado el papel de
la disminución central de la actividad de la 5-hidroxi-triptamina en la génesis y mantenimiento del dolor cró-
nico. Se ha demostrado que el tratamiento conjunto de la ansiedad y la depresión ayuda al control del do-
lor. La modulación de 5-hidroxitriptamina puede ser una estrategia analgésica efectiva en ausencia de psico-
patología. Los más comúnmente usados son la amitriptilina, doxepina, imipramina, fluoxetina y trazodona.).
Agentes neurolépticos: las butirofenonas, fenotiacinasy benzamidas. Estos agentes se cree que alteran
centralmente la interpretación de estímulos dolorosos.
Ketamina: se ha usado con éxito por varias vías incluyendo i.v., i.m., caudal, intratecal y subcutánea. Es
ampliamente aceptado que el N-Metil-D-Aspartato(NMDA) tiene un papel clave en la plasticidad sinápti-
ca dentro del sistema nervioso. El complejo receptor NMDA puede estar involucrado en la transmisión
nociceptiva prolongada, en la médula espinal, particularmente cuando el estímulo periférico ha disminui-
do.
Los receptores NMDA están involucrados en la potenciación a largo plazo de la transmisión sináptica en el
hipocampo, un proceso del que se ha sugerido sería el sustrato para la memoria. La ketamina es un antago-
nista no competitivo, fácilmente disponible, en el sitio del receptor del NMDA y el efecto anestésico de la
droga es mediado probablemente en el receptor NMDA. Sería una droga para usar previamente a una ampu-
tación. La transmisión mediada por el receptor NMDA está involucrada en el proceso de información senso-
rial en el cerebro, y es de esperar que la administración de antagonistas de estos receptores conduciría a la
aparición de efectos secundarios.
Calcitonina: receptores específicos de la calcitonina están presentes en el SNC de los mamíferos, encon-
trándose la mayor concentración en el hipotálamo. El efecto analgésico de la estimulación eléctrica de
algunos “centros analgésicos”, en la formación reticular en la rata, puede ser bloqueado con antagonis-
tasde la serotonina. La calcitonina puede actuar, vía mecanismos serotoninérgicos, para incrementar la
actividad descendente de los sistemas supresores del dolor y con eso inhibir la transmisión del dolor del
miembro fantasma Los efectos analgésicos inmediatos de la calcitonina están basados en la activación
del sistema central inhibitorio. Se alcanza un efecto adecuado con 100 UI de calcitonina en los pacien-
tes con dolor en el miembro fantasma (. La recurrencia del dolor puede ser tratada con calcitonina, si
inicialmente este tratamiento fue eficaz.
Antagonistas de la sustancia P: La sustancia P es un péptido que se localiza en las fibras amielínicas C
en donde actúa como mediador de la transmisión nociceptiva. Hay dos tipos de antagonistas: los anta-
gonistas de los receptores P, que están en fase de investigación y los depletores de la sustancia P, co-
mo la Capsaicina.

798
 La capsaicina es un alcaloide extraído de las guindillas que se aplica tópicamente en forma de crema al
0,025% o al 0,075%, tres o 4 veces al día. Actúa en dos fases, primero estimula las fibras C amielínicas,
produciendo una sensación de escozor y calor y posteriormente, las depleciona de sustancia P. Esta es-
pecialmente indicada en los dolores neuropáticos que cursan con hiperalgesia como la neurálgia
postherpética, dolor postmastectomía y neurálgia del trigémino. Como efectos secundarios pueden apa-
recer al principio del tratamiento, sensación de calor y escozor con enrojecimiento y hasta quemadura.
Aparecen de forma localizada en el punto de aplicación y desaparecen en 3 o 4 días. Recientemente se
ha desarrollado un isómero de la capsaicina, la civamida, con mayor potencia depletora.
Baclofeno, es una antagonista GABA utilizado en el tratamiento de la espasticidad que ha demostrado
ser útil en el tratamiento del dolor neuropático, especialmente en la neurálgia postherpética. El mecanis-
mo de acción analgésica exacto no se conoce, aunque es probable que aumente la actividad inhibitoria
interrumpiendo la cascada de fenómenos neurales en los que se basa el dolor neuropático.

2. Técnicas de estimulación electrica

a) Estimulación eléctrica periférica

Diversas técnicas de estimulación eléctrica han resultado útiles en el tratamiento del dolor del miembro fantas-
ma, como: estimulación eléctrica transcutánea (TENS), la estimulación del muñón, electrosueño, la estimulación de
nervios periféricos y la contraestimulación.

El uso de TENS ha resultado útil en muchos casos, siendo una técnica barata, simple y segura. Puede ser usada
durante mucho tiempo con pocos riesgos y pocos efectos adversos serios. El TENS aplicada en el muñón puede exa-
gerar la pérdida gradual del miembro fantasma, o bien revivir una sensación suprimida. El efecto de la estimulación
de la extremidad contralateral en las células de la médula espinal, que produce la sensación fantasma, puede facilitar
el control inhibidor y consecuentemente disminuir o eliminar el miembro fantasma.

Es posible, que la TENS, aplicada a la extremidad contralateral, origine una reducción inicial en la actividad su-
domotora simpática en el muñón y en el tejido circundante, disminuye primariamente las aferencias y origina una re-
ducción de las sensaciones fantasmas.

b) Estimulación cordones posteriores

La estimulación eléctrica central en el dolor del miembro fantasma puede aliviar en torno a un 80%.

El criterio de selección de los pacientes sigue siendo el determinante más importante para el éxito del tratamien-
to.

Criterios que corresponden a:

Diagnóstico correcto establecido;

es obligatorio un origen orgánico del dolor,
fracaso de tratamientos menos agresivos como drogas, técnicas de infiltración o TENS.
ausencia de patología psiquiátrica mayor;
capacidad para proporcionar consentimiento informado del procedimiento;
debe existir una prueba positiva durante un mínimo de dos semanas antes de la implantación definitiva.

799
 c) Rehabilitación
Es de vital importancia que los pacientes vuelvana la vida normal en la comunidad y a su trabajo tan pronto co-
mo sea posible.

Entre los factores que intervienen en el éxito de la rehabilitación se encuentran el estado general del paciente, el
estado del muñón, la edad, la capacidad física, el estado emocional y el nivel de amputación.

Los niveles altos de amputación imponen limitaciones importantes al proceso de rehabilitación de los amputa-
dos.

Las sensaciones fantasmas pueden dificultar el proceso de rehabilitación, ya que agravan en cierta medida el
estado psicológico del paciente.

Aspectos técnicos como el control del vendaje sobre el muñón o el control del edema son importantes, pudien-
do minimizar el dolor en el muñón. El uso temprano de prótesis ha sido asociado con una reducción en la incidencia
de síntomas de dolor neurogénico.

Esto se recomienda combinando una rehabilitación intensa y temprana.

Otras medidas incluidas en la rehabilitación son: masajes, magnetoterapia, aplicación de ultrasonidos, acupuntu-
ra (en ocasiones no sólo falla en la eliminación del dolor sino que puede producir exacerbaciones, terapia física, apli-
cación de calor o frío al muñón,percusión del muñón, radiación y ejercicios (1).

d) Técnicas intervencionistas

Bloqueos
Se pueden utilizar varios tipos de bloqueos en dependencia de la zona amputada para el tratamiento del dolor
del miembro fantasma, entre ellos el bloqueo de zonas gatillo, bloqueo simpático, bloqueo de plexo braquial (para am-
putaciones de miembros superiores), bloqueo epidural o subaracnoideo y bloqueo de nervios periféricos.

El bloqueo epidural lumbar preoperatorio (analgesia preventiva) reduce la incidencia de dolor del miembro fantas-
ma en el primer año después de la amputación. La anestesia epidural, comenzada antes y continuada durante la ciru-
gía o por varios días después de la amputación, parecen conferir más protección frente al dolor durante largo tiempo
Por el contrario, el bloqueo durante el acto intraoperatorio y postoperatorio de estímulos nocivos, no parece influen-
ciar en el desarrollo del dolor persistente, probablemente porque el bloqueo es administrado después que la sensibili-
zación central se ha establecido. La anestesia raquídea interfiere con los mecanismos del dolor del miembro fantas-
ma.

Sin embargo, en ocasiones, la administración epidural o subaracnoidea de anestésicos locales puede hacer rea-
parecer dolores del miembro fantasma en amputados, mientras que la administración epidural de fentanilo los atenúa.

Si el dolor en el miembro fantasma es una “memoria” de dolor preamputación o disconfort, entonces el uso de
bloqueo epidural eliminaría el dolor preamputación y consecuentemente previene el dolor en el miembro fantasma.

Se han utilizado anestésicos locales como la bupivacaína, lidocaína u opiáceos como la morfina, fentanilo (intra-
tecal) por vía espinal para tratar el dolor

Otros fármacos, administrados por vía espinal, como los agonistas alfa 2 adrenérgicos (clonidina) pueden blo-
quear la transmisión de dolores del miembro fantasma. La clonidina produce analgesia por estimulación de los recep-
tores alfa 2 adrenérgicos localizados en el cuerno posterior de la médula.

La clonidina, administrada por vía epidural o subaracnoidea, refuerza el bloqueo de los anestésicos.

800
 Cirugía periférica
La elección cuidadosa del nivel de amputación que resuelva las dificultades de curación de la herida, conse-
cuencia de la isquemia e infección que dan lugar a atrofia y fibrosis, pérdida de calcio por el hueso del muñón, oclu-
sión vascular y degeneración nerviosa, pueden proporcionar un futuro mejor a los pacientes amputados.

El dolor del muñón se puede aliviar: a) evitando la presión de la prótesis sobre el neuroma; b) resecando el neu-
roma que está situado en el área de presión.

El manejo quirúrgico del dolor del miembro fantasma incluye estimulación nerviosa periférica, coagulación termo-
controlada de la médula espinal, y estimulación espinal.

Cirugía central
El tratamiento quirúrgico está diseñado para interrumpir la transmisión nociceptiva en el cerebro, la médula espi-
nal y las interconexiones de los nervios periféricos. Lo principal es el cese del dolor del miembro fantasma preexisten-
te.

Existen trabajos en los que se plantean el abordaje neuroquirúrgico consistente en la interrupción de vías nervio-
sas a varios niveles, rizotomía, lesiones en la zona de entrada de las raíces dorsales (DREZ), cordotomías, talamoto-
mías, simpatectomía, resección cortical, tractotomía, algunas de ellas han tenido un éxito limitado.

La lesión de las áreas DREZ ha demostrado ser eficaz con analgesia satisfactoria en el 65%, aproximadamente,
de los pacientes con dolor en el miembro fantasma, pero no en el dolor del muñón sólo. La lesión de la DREZ resulta
ser más positiva para pacientes con amputación traumática que en cánceres o en insuficienciavascular.

e) Terapia psicológica
Varias técnicas psicológicas han sido descritas como tratamiento en pacientes amputados que no presentaban
alteraciones psiquiátricas mayores. Entre estas técnicas tenemos:, distracción, psicoterapia, reafirmación del compor-
tamiento, aseguramiento vocacional, relajación, hipnoterapia, modificación, psicoterapia de grupo, terapias cogniti-
vas, terapias conductistas. Estas técnicas facilitan la adaptación al dolor crónico y a un cambio en la imagen corporal

Con el pretratamiento se pretende preparar al pacientepara un cambio en la imagen corporal, cuidados y trata-
miento del muñón, presentación de la prótesis,anticipación de complicaciones como elmiembro fantasma y explica-
ción del proceso de rehabilitación.

Las actividades, cognitivas y/o comportamentales, emprendidas por el paciente con el fin de mejorar y/o contro-
lar la reacción emocional al dolor, son colectivamente descritas bajo el nombre de “estrategias superadoras”. Las “es-
trategias para superar problemas cognitivos” se refieren al uso de técnicas que influyen en el dolor a través de una
idea del individuo,

Como resumen diremos que los métodos más prometedores en la prevención del dolor del miembro fantasma
consisten en, el bloqueo epidural antes de la intervención para reducir el dolor preamputación, o anestesia regional
postoperatoria continua a través del bloqueo de la vaina nerviosa.

La severidad del dolor fantasma debería ser valorada junto con la razón de la amputación, en orden a planear el
tratamiento más adecuado. Si es leve, se podría tratar con métodos poco invasivos como TENS o analgésicos orales.
Si el dolor es severo los opiáceos intraespinales con anestésicos locales, pueden ayudar a aliviar el dolor.

Es importante considerar el estado psicológico del paciente. Como en otros procesos crónicos la percepción de
la intensidad del dolor puede estar relacionada con el estrés, la ansiedad, el cansancio y la depresión.

La inyección percutánea de triamcinolona alrededor del neuroma después de un bloqueo cutáneo con lidocaína
al 2%, alivia los síntomas dolorosos en el 50% de los pacientes después de una inyección, y en el 80% de los pacien-
tes después de inyecciones repetidas.

801
802
 Sección 7

Algoritmo de actuación

Algoritmos de actuación

803
 Sección 8

Fuentes de consulta

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✤ http://www.google.es/search?q=departamento+cirugia

804
CAPÍTULO 30 - PLEXOPATÍA BRAQUIAL

805
 Sección 1

Introducción

El plexo braquial es una estructura susceptible al trauma y a lesiones producidas por varias enfermedades.

Su vulnerabilidad a los traumatismos está relacionada principalmente con su localización entre dos estructuras
móviles; el cuello y el hombro. Estos factores hacen que los trastornos del plexo braquial no sean del todo infrecuen-
te, por lo que es necesario que al contemplar este diagnóstico de lesión del plexo braquial se deba puntualizar su lo-
calización, definirla desde el punto de vista fisiopatológico y determinar él pronostico respecto a la recuperación. Tam-
bién es de importancia establecer un plan adecuado de seguimiento electrodiagnóstico (EDX) según las alteraciones
observadas en el primer estudio realizado. Todo ello requiere el conocimiento de la anatomía del plexo braquial, de
sus diferentes mecanismos de lesión y la correlación fisiopatológicas con los hallazgos electrodiagnósticos en esta
alteración.

Por su compleja anatomía, localización proximal y difícil exploración las lesiones de plexo braquial son más difí-
ciles de evaluar electrofisiológicamente que otros componentes del sistema nervioso periférico (SNP). Su evaluación
no se puede llevar a cabo adecuadamente en un sólo estudio que comprenda la conducción nerviosa y exploración
con electrodo de agua (EEA). Para su evaluación apropiada son necesario estudios de conducción nerviosa no con-
vencionales, especialmente los estudios de conducción nerviosa sensitiva, así como una EEA detallada. Además, a
menudo también es necesario el estudio del miembro contralateral asintomático para la comparación con la extremi-
dad afectada. Por tanto, la evaluación electrofisiológica del plexo braquial requiere habitualmente una importante de-
dicación de tiempo.

Aunque el plexo es una estructura relativamente compacta, la lesión incompleta es frecuente, con anormalida-
des electrofisiológicas limitadas a las fibras nerviosas que atraviesan la porción afectada. Desde el punto de vista fi-
siopatológico, la plexopatía se deben a pérdidaaxonal o desmielinización local.

1. RECUERDO ANATOMICO
El plexo braquial garantiza por sus ramas colaterales y terminales la inervación sensitivo motora del miembro
superior. Está formado por la unión de las ramas anteriores de los últimos nervios cervicales (C5-C6-C7-C8) y de la
primera raíz dorsal (D1). En algunos casos engloba también la raíz procedente de C4 y D2.

El plexo está formado por tres troncos primarios:

Tronco primario superior, formado con fibras proveniente de C5-C6.

Tronco primario medio, formado por fibras proveniente de C7
Tronco primario inferior, formado por fibras de C8 y D1

806
 Antes de abordar el desfiladero costo-clavicular, cada uno de estos tres troncos primarios se divide en una rama
posterior y otra anterior. Las ramas posteriores se reúnen en un solo tronco voluminoso, el tronco secundario poste-
rior o radiocircunflejo. La rama anterior del tronco primario superior se une a la rama anterior del tronco primario me-
dio para dar el tronco secundario anteroexterno. La rama anterior del tronco primario inferior constituye, ella sola, el
tronco secundario anterointerno.

Inervación Reflejo
Raiz nerviosa Inervación motora Función muscular
sensitiva osteotendinoso
Abducción hombro, Cara lateral del
C5 Deltoides, romboides Reflejo bicipital
flexión del codo brazo
Flexión del codo, Cara lateral
Bíceps braquial, braquial Reflejo bicipital y
C6 supinación antebrazo, antebrazo, 1º y 2º
anterior, coracobraquial estilorradial
extensión muñeca dedos mano
Tríceps, ancóneo, Extensión del codo y
C7 Dedo medio Reflejo tricipital
extensores del antebrazo de los dedos
Cara media
C8 Flexión dedos Flexión dedos antebrazo, 4º y 5º No
dedos mano
Juntar y separar
T1 Interóseos No
dedos

Inervación motora y sensitiva del plexo braquial

807
 Sección 2

Definición del dolor del plexo braquial

La disfunción del plexo braquial (plexopatía braquial) es una forma de neuropatía periférica que se presenta
cuando hay daño en el plexo braquial. Produce un dolor de tipo neuropático, así como una alteración funcional del
territorio del miembro inferior inervado por éste.

808
 Sección 3

Epidemiología

Afectan al 1.2% de los politraumatizados.

El 70% de las lesiones del plexo braquial traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de
estas se deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor.

1. ETIOLOGÍA
Trauma directo del nervio
Lesión por estiramiento
Tumores en el área del plexo braquial. La plexopatía braquial es una complicación frecuente del cáncer de
seno, pulmonar o de linfomas, tambien puede ser causado por metástasis al plexo braquial de un tumor pri-
mario distante (Kori, Foley, and Posner 1981). El dolor se presenta sobre el 85% de los pacientes con com-
promiso del plexo braquial y puede preceder en meses a la debilidad o pérdida.
El Síndrome de Pancoast es el mejor ejemplo de compromiso del plexo braquial, por infiltración de tumor
primario o metastático del apex pulmonar. El dolor es el síntoma inicial en el 95% de los casos, manifestado
a nivel del hombro y región paraespinal y codo ipsilateral.
Radioterapia (Ej. cáncer de pulmón)
Anomalías congénitas
Exposición a toxinas, sustancias químicas o drogas.
Inflamatoria
Factores mecánicos

809
 Sección 4

Fisiopatología

1. Lesiones por pérdida axonal

Es la más común de las plexopatías estudiadas en el laboratorio de neuroelectrodiagnóstico.

Los cambios electrofisiológicos dependen de la severidad de la pérdida axonal.

Cuando la lesión es leve, sólo se observan potenciales de fibrilación mientras que los potenciales sensitivos y
de acción muscular compuesto no sufren alteraciones. En la lesión moderada, disminuye tanto la amplitud del poten-
cial de acción muscular compuesto como el patrón de disparo de los potenciales de unidad motora. Estos cambios
se explican por una parte, por la separación del cuerpo celular, ubicado en el ganglio de la raíz dorsal, de la fibra sen-
sitiva. Así mismo, la neurona motora localizada en la medula espinal se desprende de su axón motor correspondiente.
En las dos situaciones el extremo distal del axón sufre degeneración (axonal), manifestándose eléctricamente como
bloqueo de conducción. De las mediciones realizadas en el estudio electrodiagnóstico (neuro-conducciones motora,
sensitiva y electromiografia convencional) la amplitud del potencial de acción muscular compuesto es generalmente
el indicador más confiable para determinar la intensidad de degeneración axonal que ha sufrido el nervio.

La amplitud del potencial de acción muscular compuesto comienza a disminuir hacia los dos o tres días y alcan-
za su nivel más bajo el día siete. La amplitud del potencial de acción nervioso sensitivo empieza a disminuir a partir
del día seis y alcanza su nivel más bajo entre los días 10 y 11. Los potenciales de fibrilación suelen aparecer de mane-
ra completa hasta después de 21 días.

Las características electrodiagnósticos de reinervación se hacen evidentes después de que ha transcurrido tiem-
po suficiente para que algunas fibras musculares afectadas hayan sido reinervadas o bien por mecanismos de regene-
ración próximo distal o por colaterales terminales procedentes de fibras motoras vecinas no afectadas. En este mo-
mento aparecen potenciales de unidad motora de duración prolongada, alta amplitud y polifásicas.

El pronóstico es otra función importante del estudio electrodiagnóstico y depende del grado de lesión de las es-
tructuras de soporte que ha sufrido el nervio afectado; endoneuro, perineuro, epineuro. Por otra parte, la regenera-
ción próximo-distal no es posible a una distancia mayor de 60 cm de las fibras musculares desnervadas.

El grado de disminución de la amplitud del potencial de acción nervioso sensitivo se relaciona bien con la inten-
sidad de la perdida sensitiva en las modalidades vibratoria y propioceptiva y con el déficit sensorial clínicamente de-
tectable. Transmitidas a través de fibras gruesas. Igual relación existe con la disminución en la amplitud de los poten-
ciales de acción muscular compuesto y la debilidad clínica. Así, cuando la amplitud del potencial de acción muscular
compuesto en el músculo afectado es menor del 50% del obtenido del lado contralateral sano, el músculo ha perdido
la mitad de su fuerza.

2. Plexopatía con desmielinización focal

Existen dos alteraciones fisiopatológicas asociadas a la desmielinización; retraso en la conducción y bloqueo de
conducción.

El retraso de la conducción de los impulsos -potenciales de acción- sucede al atravesar el segmento desmielini-
zado.

810
 Sin embargo, si todos los impulsos, independiente de la velocidad de conducción, alcanzan las fibras muscula-
res terminales el paciente no manifiesta debilidad ni perdida sensitiva. A diferencia de cuando la desmielinización fo-
cal es tan severa que se bloquea la conducción, impide la llegada a las fibras musculares terminales de los potencia-
les de acción.

Tras la lesión, todos los niveles del sistema nervioso (periférico, central, vegetativo) juegan un papel en el inicio y
mantenimiento del dolor, al igual que en otros tipos de dolor de origen neuropático.

La patogenia se cree que es debida a la sensibilización periférica y central de los mecanorreceptores de bajo
umbral, que habitualmente no se estimulan ante impulsos de baja intensidad. Además se produce una alteración del
estímulo a nivel central (neuroplasticidad).

Estos mecanismos serían los responsables del origen del dolor crónico neuropático, por lo que los diferentes
tratamientos Irian encaminados a reducir la hiperexcitabilidad neuronal tanto a nivel central, como periférico.

811
 Sección 5

Clínica

1. Clasificación

a) Avulsión radicular o lesión preganglionar

Se trata de un arrancamiento de las raíces de la médula con la consiguiente muerte de las neuronas medulares
correspondientes. Las raíces del plexo braquial están formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en la mé-
dula espinal en los surcos anterolaterales y posterolaterales respectivamente. Las avulsiones pueden afectar a las raí-
ces primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo
raquídeo de la raíz dorsal sobrevive, así como el axón sensitivo periférico.

Resonancia donde se aprecia afectación a nivel de C6-C7 compati-

ble con pseudomeningocele relacionado con avulsión del plexo bra-
quial

812
 A veces la laceración medular origina signos de piramidalismo o trastornos esfinterianos y se observa un síndro-
me de hemisección medular (Brown-Sequard) de diferente severidad en el 5% de las avulsiones completas que se
especula que es producido por compromiso vascular medular. La ruptura de la duramadre produce fuga del LCR y la
cicatriz dural puede formar o no pseudomeningoceles visibles en las pruebas de imagen.

Esta es una lesión gravísima e irreparable por cirugía directa y no existe ninguna posibilidad de recuperación es-
pontánea. Por lo tanto exige la utilización de transferencias nerviosas.

b) Lesión postganglionar
Después del ganglio raquídeo. Pueden ser lesiones en continuidad con conservación más o menos de las cubier-
tas nerviosas o se pueden presentar como rupturas completas con formación de doble neuroma (es decir de dos cica-
trices en ambos extremos). Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las raíces C8
y T1 se arrancan de la médula.

Cuando las ramas superiores son lesionadas por tumor el dolor generalmente comienza en el hombro y se aso-
cia a una sensación punzante o eléctrica en los dedos pulgar e índice. Cuando las ramas inferiores están comprometi-
das, como es más frecuente, el dolor empieza en el hombro y se irradia al codo, brazo, región media del antebrazo y
el 4º y 5º dedo. En cerca del 25% de los pacientes, se compromete el plexo en su totalidad.

2. Signos clínicos
El tipo de dolor crónico, presenta las características y clínica de todo dolor neuropático:

HIPERALGESIA MECÁNICA (ESTÁTICA) Y TÉRMI-

CA
SIGNO DE TINEL O DEL NEUROMA
HIPERALGESIA AL PINCHAZO
PARESTESIA
DISESTESIA
DOLOR URENTE CONTINUO O QUEMANTE
DOLOR PAROXÍSTICO O LANCINANTE
ALODINEA
Signos evocados o espontáneos en el dolor neuropático

813
 Sección 6

Diagnóstico

Una evaluación neuromuscular del brazo, la mano y la muñeca muestra la disfunción del plexo braquial. Los re-
flejos del brazo pueden ser anormales y la pérdida de músculos específicos puede indicar la parte del plexo braquial
que se encuentra lesionada.

Recomendaciones en el diagnóstico I

814
 Recomendaciones en el diagnóstico II

El brazo o la mano pueden sufrir deformidades y la pérdida de masa muscular (atrofia) puede ser significativa.
Una historia clínica detallada para determinar las posibles causas del problema y descripción de los signos de dolor
neuropático

Exploraciones complementarias que confirman el diagnóstico se detallan a continuación.

1. ESTUDIOS ELECTRONEUROFISIOLÓGICOS

a) Electromiografía.
Nos informa de la actividad electrica muscular. Los cambios secundarios a la degeneración neuronal solo apare-
cen en el músculo a partir de las tres semanas por lo tanto esta prueba se debe demorar por lo menos hasta enton-
ces. Nos informa si las lesiones son antes o después del ganglio raquídeo y si es una lesión severa.

b) Estudio de las velocidades de conducción neurosensitivas.

Sensitivas (potencial de acción sensitivo SNAP): útil para diferenciar entre lesiones preganglionares y post-
ganglionares. En lesiones proximales al ganglio raquídeo dorsal, el axón sensitivo periférico mantiene conti-
nuidad con el cuerpo celular y no sufre degeneración. Por lo tanto la confirmación de potenciales de acción
en zonas anestesiadas indica lesión preganglionar.
Motoras: registro nervio-músculo, valoración de las fibras motoras con registro muscular.Los potenciales de
denervación de los músculos paraespinales.

2. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

No es invasiva. El desarrollo de aparatos con mejor resolución está permitiendo el diagnóstico fiable de avulsio-
nes radiculares. Es la única técnica capaz de mostrar las partes blandas de las lesiones del plexo braquial postgan-
glionares lo que permite la localización y detección de lesiones a doble nivel. Es también la mejor técnica para el exa-
men de la médula espinal.

815
 3. ANGIOGRAFÍA
Puede ser útil para valoración de las roturas vasculares que pueden acompañar las lesiones del plexo.

4. MIELOGRAFÍA
Se realizara con contraste hidrosoluble es la prueba más fiable para detectar avulsión radicular cuando existe
ausencia de la sombra de la raíz.

Ejemplo de paciente con cáncer de mama y compresión del plexo braquial en D2 y D1, se demuestra una for-
mación que envuelve el plexo

5. Mielo TAC
Esta técnica es menos sensible que la mielografía simple para detectar las avulsiones radiculares. Este diagnósti-
co puede ser más difícil en las raíces inferiores C8 y T1 por el artefacto que originan los hombros. En la actualidad es
la mejor prueba de imagen de que se dispone para el diagnóstico de las lesiones preganglinares.

816
 Sección 7

Tratamiento

Como ya se ha reseñado en Modulos anteriores es importante dar un enfoque multidisciplinar al tratamiento del
dolor neuropático, combinando en ocasiones, y según las necesidades, farmacoterapia, fisioterapia, tratamiento psi-
cológico o cirugía.

En este sentido, es importante no infravalorar la gran ayuda terapéutica que en este tipo de dolor crónico que
en muchas ocasiones es resistente al tratamiento farmoacológico los tratamientos invasivos que incluyen dispositivos
no permanentes como bloqueos nerviosos, colocación de catéteres epidurales tunelizados ó técnicas permanentes
como los estimuladores de cordones posteriores o las bombas intratrecales.

Los tratamientos adyuvantes tales como el uso de la TENS (estimulación eléctrica transcutánea), los ultrasoni-
dos, la crioterapia, etc. También pueden ser útiles.

El tratamiento debe ser escalonado pero agresivo desde el principio, ya que las modificaciones fisiopatológicas
inicialmente localizadas en la periferia pueden inducir de forma secundaria cambios plásticos medulares y más tarde
supramedulares (talámicos o corticales). Así, es posible que intervenciones sobre la periferia que podrían ser efecti-
vas en un principio, no lo sean después y nos veamos obligados a otro tipo de actuaciones.

1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En la mayor parte de los casos es necesario la asociación de diferentes fármacos:

Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina)

Los fármacos antiepilépticos: la carbamacepina, la fenitoína, el ácido valpronico y el clonazepam. Los antie-
pilépticos de segunda generación entre los que destaca la gabapentina, el topiramato y la pregabalina tam-
bién han demostrado su utilidad especialmente asociados a antidepresivos y analgésicos.
Los anestésicos locales, administrados por vía sistémica, como la lidocaina y la mexiletina los anestésicos
locales son efectivos en el tratamiento del dolor rebelde a otros tratamientos.
La Ketamina asociada al resto de fármacos tiene eficacia controvertida.
Los Opiáceos, aunque siempre se ha dicho que el dolor neuropático responde mal a los analgésicos opiá-
ceos en esta patología es preciso tenerlos en cuenta antes de descartarlos, ya que asociados al resto de
tratamiento pueden ser efectivo. Tramadol, morfina, oxicodona, fentanilo transdérmico, buprenorfina trans-
dérmica se han utiizado para este tipo de dolor neuropático.
También se utilizan junto a los fémacos coadyuvantes analgésico antiinflamatorios (inhibidores de COX-2 a
dosis 10mg/kg; ibuprofeno) e incluso corticoesteroides(dexametasona 1,5mg/kg).

817
 2. TRATAMIENTOS INVASIVOS

a) BLOQUEOS NERVIOSOS
El bloqueo del plexo braquial por vía supracavicular, axilar, paraescalénica o interescalénica mediante neuroesti-
mulador permiten el bloquoe selectivo de raices afectas. La colocación de catéteres para la administración de anaste-
sícos locales como la Ropivacaina y la Bupicainao levobupivacaina asociados a opiaceos y clonidina han mostrado
su efectividad en el tratamiento de dolor neuropático.La perfusión continúa de ropivacaina o levobupivacaina han de-
mostrado ser más seguras.

El uso domiciliario de catéteres de bloquéo periférico continúo permite una disminución de de la utilización de
opioides, así como una disminución en la escalala de dolor según distintos estudios.

Otras formas de tratamiento con resultados dispares son:

BLOQUEOSEPIDURALES
ESTIMULADORES DE CORDONES POSTERIORES
BOMBAS INTRADURALES
PROCEDIMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE NASHOLD consistente en la termocoagulación de las astas dor-
sales desaferenciadas o zona DREZ

818
 Sección 8

Algoritmo de decisiones

Algoritmo de decisiones

819
 Sección 9

Fuentes de consulta

✤ Netter, FH. Atlas of Human Anatomy, 2005

✤ Per t. Hansson. Neuropatihic Pain: Pathophysiology and Treatment. Progress in Pain Research and Mana-
gement. Volumen 21. Editt. ISAP PRESS. 2001

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✤ Berman JS, Symonds C, Birch R. Efficacy of two cannabis based medicinal extracts for relief of central neu-
ropathic pain from brachial plexus avulsion: results of a randomised controlled trial. Pain. 2004
Dec;112(3):299-30

✤ Villas C et all. Cervicobrachialgia and pancoast tumor: value of standard anteroposterior cervical radio-
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✤ Schmidt AP, Schmidt SR. Treatment of refractory neuropathic pain related to a brachial plexus injury.Injury.
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✤ É. Narahashi. Diagnóstico por imagem do plexo braquial Rev. Bras. Reumatol.  vol.45  no.4    São
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✤ Raphael J, Hester J, Ahmedzai S, Barrie J, Farqhuar-Smith P, Williams J, Urch C, Bennett MI, Robb K,
Simpson B, Pittler M, Wider B, Ewer-Smith C, DeCourcy J, Young A, Liossi C, McCullough R, Rajapakse D, John-
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Society endorsed by the UK Association of Palliative Medicine and the Royal College of General Practitioners.
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✤ http://gateway.ovid.com/

✤ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi.

820
CAPÍTULO 31 - SINDROME DE DOLOR
REGIONAL COMPLEJO TIPO I (SDRC) Y
TIPO II (Causalgia)

821
 Sección 1

Recuerdo histórico

La primera descripción se debe a Hunter en el 1766

En 1864 Mitchell SW et al desarrollan el término de causalgía al observar un grupo de soldados con lesio-
nes nerviosas periféricas por arma de fuego.
Sudeck describe, por primera vez en 1900, este síndrome severo post-traumático llamándolo "atrofia ósea
inflamatoria aguda"
Leriche,Livinston, Evans (1946): diferencian dos síndromes de características similares; causalgía y distrofía
simpático refleja.
1994 la IASP(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor): acuña el término de síndrome de dolor re-
gional complejo (SDRC); SDRC tipo I o Distrofia Simpático Refleja (SDSR), también conocido como Atrofia
de Sudeck y SDRC tipo II ó causalgia. Realiza la definición de los Síndromes con el fin de permitir que se
engloben en ella una serie de síntomas y signos clínicos que no tienen por que tener una causa o etiología
común. El “Dolor “, espontáneo o evocado, se considera esencial para el diagnóstico de los SDRC.
El término Dolor Regional intenta definir que el dolor, desproporcionado y continuo, sobrepasa la localiza-
ción esperada en función de la causa aparentemente originaria, usualmente una extremidad pero en otras
ocasiones referido a otras partes del cuerpo. El término “Complejo”, por fin, pretende definir la múltiples for-
mas de presentación de los síntomas y signos que lo caracterizan.
En la actualidad se esta planteando modificar la clasificación con un tercer grupo denominado SDRC tipo III
cuando los pacientes no presenten una clinica definida en los otros dos grupos.

822
 Sección 2

Definición

El síndrome de dolor regional complejo (CRPS) es una trastorno de dolor crónico que se cree es el resultado de
un disfuncionamiento en el sistema nervioso central

La IASP define así el SDRC como “ variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a
una lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clíni-
co esperado del incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresión va-
riable en el tiempo “.

SDRC abarca una variedad de estados álgicos postraumáticos que aparecen de forma regional y que exceden
en grado y duración el dolor esperable para el traumatismo desencadenante.

Estados álgicos por SDRC

La diferencia entre el SDRC-I (DSR) y el SDRC-II (Causalgia) radica en la presencia en esta última de lesión de
un nervio periférico.

Se han utilizado multitud de términos para denominarla:

Algoneurodistrofia decalcificante simpático simpático refleja

Causalgia
Causalgia minor
Atrofia ósea de Sudeck
Distrofia refleja

823
Distrofia refleja neurovascular
Esclerodactilia postinfarto
Osteoporosis dolorosa post-traumática
Reumatismo neurotrófico de Ravault
Descalcificación dolorosa idiopática del pie
Reumatismo inducido por barbitúricos,
Pseudo-reumatismo inducido por quimioterapia antituberculosa
Distrofia simpático refleja decalcificante,
Osteoporosis transitoria
Osteoporosis transitoria de la cadera después de la preñez
Síndrome de Steinbrocker
Osteoporosis transitoria migratoria regional
Fascitis palmar con poliartritis y distrofia simpática post-traumática a refleja
Síndrome de Sudeck-Leriche
Atrofia ósea inflamatoria aguda de Sudeck
Síndrome hombro-mano
Reumatismo gardenálico
Algodistrofia
Algoneurodistrofia

824
 Sección 3

Epidemiología

El sexo no influye en la etiología del síndrome de dolor regional complejo. Excepto en los casos de etiología
traumática y para la localización en la cadera que tienen una mayor incidencia masculina.
Puede comenzar a cualquier edad. La edad media global oscila, entre 22, 44 y 65 años
La localización es variable y son referidas como, formas mono o poliarticulares (hombro, mano, rodilla, hom-
bro-mano, tobillo-pie), o localizadas en miembros superiores, inferiores, o vertebral.

825
 Sección 4

Etiología

El SDRC tipo I reconoce habitualmente como antecedente o factor desencadenante

Origen traumático (1%-15%), como esguinces articulares de tobillo y muñeca, las lesiones por aplastamien-
to, inmovilizaciones prolongadas.
Traumatismo quirúrgico de localizado en la región afecta, habitualmente en partes acras de la extremidad.
Accidente vascular cerebral o miocárdico
Fármacos como los tuberculostáticos, los barbitúricos o la ciclosporina, esta última en pacientes sometidos
a trasplante renal.
El SDRC tipo II, presenta como antecedente obligado, la lesión parcial o total de un tronco nervioso periférico o
una de sus ramas principales.

Los nervios mas habitualmente afectados son los troncos primarios o secundarios del plexo braquial, el nervio
mediano, el nervio cubital y el tronco ciático o cualquiera de sus dos ramas (N.Tibial o Ciático Poplíteo Interno y el N.
Peroneal o Ciático Poplíteo Externo)

Factores predisponentes: Las anomalías metabólicas son importantes factores. La diabetes constituye un factor
favorecedor y es una afectación frecuente la presentación en el hombro bajo la forma de periartritis anquilosantes.

Son pacientes ansioso-depresivos, emotivos, nerviosos e irritables.

826
 Sección 5

Fisiopatología

Se han propuesto múltiples hipótesis para intentar explicar el mecanismo íntimo de producción del SDRC (Teo-
ría del círculo vicioso; Teoría de la “ephapse”; aumento del dolor neurogénico; activación de mecanoreceptores de
bajo umbral, actividad anormal del SNC.) que sugieren desde que la lesión de un nervio en el sitio de la herida era la
responsable de cambios en la distribución del mismo, hasta las que atribuían que todo se debía a una alteración del
SNC.

Son varias las teorías acerca de sus mecanismos fisiopatológicos que la intentan explicar y en las que está invo-
lucrado el sistema simpático.

Actualmente parece demostrado que, al menos durante un tiempo, el origen de los trastornos es periférico, sin
embargo al cronificarse, ciertos elementos neuronales localizados centralmente se hacen responsables de la perpe-
tuación del dolor, habiéndose encontrado actividad eléctrica anormal en el mesencéfalo, tálamo y corteza cerebral
tras la desaferenciación periférica.

Sustancias que intervienen en la modulación del Dolor en la DSR

La estimulación nociva de la periferia sensibiliza a los nociceptores y esta estimulación continuada también mo-
difica las propiedades de las neuronas espinales en las que también se originan alteraciones funcionales extrínsecas,
tales como aumento de tamaño de los campos receptores cutáneos, aumento de la excitabilidad neuronal y pérdida
de la capacidad codificadora de impulsos nociceptivos.

Estos cambios se conocen con el nombre de “plasticidad neuronal “ o “sensibilización central” y contribuyen
directamente a la aparición de alteraciones sensoriales que aparecen como consecuencia de lesiones periféricas, ta-
les como hiperalgesia secundaria y alodinia, en zonas alejadas de la lesión causal.

Como resultado de una lesión, los nociceptores realizan una expresión de los receptores a-adrenérgicos (regu-
lan hacia arriba a los receptores a- adrenérgicos).

827
 Cuando estos receptores a-?-adrenérgicos se activan por liberación de norepinefrina en los tejidos locales, los
nociceptores se activan y se sensibilizarían neuronas centrales relacionadas con las sensaciones dolorosas, apare-
ciendo el síntoma dolor.

828
 Sección 6

Clínica

1. Localización del dolor

a) SDRC tipo I
No se limita a una distribución nerviosa metamérica, troncular o radicular ni a una distribución claramente
vascular
Desproporcionado al factor desencadenante

b) SDRC tipo II
Dolor más severo
Dolor quemante, urente, acompañado de alodinia e hiperpatía,.
Antecedente próximo pero no es raro que la lesión nerviosa se produjese en tiempo pasado de uno o varios
meses
Dolor se exacerba con: tacto superficial, estrés, variaciones de temperatura o cambio de posición activa o
pasiva

2. Características del Síndrome clínico

Las manifestaciones clínicas de estos síndromes conjugan una serie de signos y síntomas principales como el
dolor, el edema, las alteraciones tróficas y vasomotoras, la limitación de la movilidad articular y la atrofia muscular y
ósea.

a) Dolor
Quemante y difuso
Espontáneo, a la presión o a la movilización
Síntoma inicial del síndrome
El origen del dolor no se define claramente en las fases iniciales de la enfermedad

829
 Características del dolor en DSR

b) Edema
Congestivo, blando y de aparición precoz
Fases mas tardías puede hacerse mas duro y relacionarse con la limitación funcional articular
Se manifiesta como un engrosamiento difuso de las partes distales de la extremidad.
La piel aparece distendida y ausencia los pliegues
Cianosis en crisis en la extremidad
Alteraciones de la temperatura cutánea (paciente describe tanto como de frialdad como en otros casos de
aumento de temperatura).
Alteraciones sudomotoras.

Alteraciones vasomotoras

830
c) Limitaciones en la movilidad articular
Limitación funcional antiálgica cápsuloligamentosa.
Actitudes viciosas articulares sean diferentes (aducción en hombro, semiflexión en codo, semiflexión o ga-
rra en articulaciones de la mano, flexión en cadera y rodilla, equinismo en tobillo y garra en dedos del pie)

d) Atrofia muscular
Estadios muy evolucionados de la enfermedad.

e) Atrofia ósea
Estadios relativamente precoces de ambos síndromes
Relacionada con el traumatismo inicial o la inmovilización terapéutica
Esta misma fisiopatología podría explicar la osteoporosis de los periodos de inmovilidad relacionados con
el dolor del síndrome.

Atrofia ósea en estado 3

3. EVOLUCIÓN CLÍNICA
La clínica evoluciona en estadios:

a) ESTADIO 1 (dura de 1 a 3 meses):

Ardor severo, dolor intenso que aumenta al menor toque o brisa
Hinchazón con calor o frío
Cambios de color, resequedad y adelgazamiento de la piel
Aumento del crecimiento de las uñas y el cabello
Dolor ascendente o descendente en la extremidad afectada

831
 b) ESTADIO 2 (dura de 3 a 6 meses):
Diseminación de la hinchazón
Cambios notables en la textura y color de la piel
Disminución del crecimiento del cabello
Cambios óseos visibles en radiografías
Rigidez en músculos y articulaciones

c) ESTADIO 3 (se hacen evidentes cambios irreversibles):

Dolor que puede estar presente en toda la extremidad
Cambios permanentes en los tejidos
Desgaste muscular
Reducción de la movilidad de la extremidad
Contracciones que involucran músculos y tendones
La depresión o los cambios en el estado de ánimo pueden acompañar estos síntomas, especialmente en la eta-
pa 3.

Hay atrofia muscular, osteoporosis y desgaste de las articulaciones, pudiendo aparecer finalmente una anquilo-
sis.

Según su severidad Chard distingue tres grados:

Grado I o Severo.
Grado II o Moderado.
Grado III o Lev

Respuesta inflamatoia aguda.

I Etapa traumática Precoz
No existe atrofia
II Etapa distrófica Intermedia Aparecen cambios distróficos

III Etapa atrófica Tardía Atrofia y/o rigidez difusas

Estadios clínicos de la DSR (Tipo 1)

832
833
 Sección 7

Diagnóstico

El diagnóstico precoz mejora el pronóstico.

No hay una prueba específica para diagnosticar la DSR y el CRPS.
El diagnóstico de los SDRC tipo I y tipo II se realiza fundamentalmente por la anamnesis y la exploración
clínica, si bien algunas exploraciones complementarias pueden ayudar en el diagnóstico diferencial con
otros síndromes de dolor crónico.

Existencia de factor traumático desencadenante

Alodinia, hiperalgesia o dolor continuo, que no se encuentran limitados al
territorio de un único nervio periférico y parecen desproporcionados para el
traumatismo desencadenante
Existencia actual o previa de edema, anomalías en el flujo sanguíneo cutáneo,
actividad pseudomotora anormal y disfunción motora desproporcionada para el
evento inicial
Exclusión de otros procesos que puedan ser responsables del dolor o la
alteración funcional

Criterios diagnósticos de SDRC de tipo I o DSR

Existencia de lesión nerviosa desencadenante

La presentación tiene una distribución regional, limitada al nervio lesionado

Alodinia, hiperpatía o dolor continuo y espontáneo, que normalmente se encuentran
limitados al territorio afectado, pero pueden progresar proximal o distalmente. No
sigue una distribución dermatológica o de nervio periférico típica
Existencia actual o previa de edema, anomalías en el flujo sanguíneo cutáneo, pero
posterior a la lesión nerviosa, o disfunción motora desproporcionada para el evento
inicial
Exclusión de otros procesos que puedan ser responsables del dolor o la alteración
funcional

Criterios diagnósticos de SDRC tipo II (Causalgia)

834
Criterios IASP para el diagnóstico de la DSR
1. Es un síndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo desencadenante.
2. Se manifiesta como dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia, no limitado a la distribución territorial de un
nervio periférico, y desproporcionado al episodio desencadenante.
3. Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidad en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora
anormal, en la región dolorosa desde el episodio desencadenante.
4. Este diagnóstico se excluye por la presencia de otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor
y disfunción.

Criterios de Kozin y cols. para el diagnóstico de la DSR

1. Dolor y sensibilidad de una extremidad.

2. Síntomas o signos de inestabilidad vasomotora:
• Fenómeno de Raynaud.
• Piel fría o pálida.
• Piel caliente o eritematosa.
• Hiperhidrosis.
3. Tumefacción de la extremidad: Edema con o sin fóvea.
4. Cambios tróficos de la piel:
• Atrofia.
• Descamación.
• Hipertricosis.
• Pérdida de pelo.
• Cambios ungueales.
• Engrosamiento de aponeurosis palmar. 

Criterios diagnósticos de la SDRC

1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CPRS

Signos y síntomas clínicos
Dolor urente
Hiperpatía/alodinia
Cambios color/temperatura
Edemas
Alteraciones tróficas
Datos de exploraciones complementarias
Termografía
Radiología
Gammagrafía ósea
Respuesta al bloqueo simpático
El diagnóstico es probable cuando aparecen más de 6 datos

Es posible cuando existen entre 3-5 datos

Es dudoso ante menos de 3 datos

835
 El carácter poco específico de estos signos obliga practicar
exámenes complementarios para confirmarla existencia o no de un
SDRC.

a) Determinaciones bioquímicas
Los datos analíticos sugestivos de inflamación aguda (VSG,
proteína C reactiva, recuento leucocitario, otros reactantes de fase
aguda) suelen ser normales. Sin embargo, y puesto que puede apa-
recer asociada a entidades como diabetes, infección por herpes,
tumores, artrosis, o alteraciones tiroideas, tampoco es posible ha-
cer un diagnóstico por exclusión en caso de encontrar analíticas
normales.

b) Radiología

Tipo Hallazgos

1 Resorción trabecular irregular en la zona metafisiaria

2 Resorción subperióstica

3 Resorción intracortical

4 Resorción endostal

5 Erosiones superficiales del hueso subcondral yuxtaarticular

Patrones radiológicos en la DSR tipo Sudeck

Los aspectos radiológicos en los que se apoya clásicamente el diagnóstico del SDRC son inconstantes, no es-
pecíficos y de aparición tardía. Generalmente el intervalo que separa los primeros signos clínicos y la expresión radio-
lógica es de varias semanas.

Las exploraciones radiológicas permiten confirmar el diagnóstico. Es necesario realizar un estudio radiológico
de gran calidad, comparativo con el lado sano, con el fin de que sea interpreta-
ble. También de las articulaciones adyacentes, para determinar la extensión
de la afección y que permita controlar la evolución.  

Para que la osteopenia sea apreciable en radiografías convencionales es

necesaria una gran pérdida de mineral, por lo que los cambios se aprecian
más tarde que en la gammagrafía.

c) Gammagrafía
El estudio gammagráfico en tres fases con tecnecio-difosfonato muestra
alteraciones en el 60% de los pacientes con DSR; el diagnóstico es más pre-
Osteopénia en radiografía
coz que con la radiología convencional. La gammagrafía muestra aumento de
la captación del radionúclido en las tres fases con imágenes alteradas en to-

836
das las articulaciones desde la radiocarpiana hasta las interfalángi-
cas, si bien algunos adultos y los casos en niños pueden mostrar dis-
minución de dicha captación.

La especificad de la prueba es elevada (97%); su sensibilidad

varía según las series, pero alcanza el 96% en la gammagrafía a las 3
horas. Una gammagrafía positiva indicaría una mejor respuesta al tra-
tamiento con calcitonina. Sus resultados no tienen ninguna implica-
ción pronostica en la enfermedad.

d) Resonancia magnética nuclear (R M N) Gammagrafía ósea

Las imágenes obtenidas por resonancia nuclear magnética apor-
tan datos que ayudan en el diagnóstico precoz de esta afección.

Se detecta el edema cutáneo, hipointenso en las secuencias en T1 e hiperintenso en las secuencias potencia-
das en T2.La evolución del cuadro puede alcanzar fascias y grupos musculares y en casos muy evolucionados la
RMN puede demostrar el grado más o menos importante de atrofia muscular

e) Termografía
Es un procedimiento diagnóstico no ionizante ni invasivo que pone de manifiesto la temperatura en base a la ra-
diación infrarroja emitida por la piel, dando lugar a un mapa térmico que traduce las variaciones térmicas que se pro-
ducen como consecuencia de las variaciones de la microcirculación. El patrón termográfico habitual del SDRC tipo I
es la hipotermia o hipertermia de la extremidad afecta
con distribución regional. Para algunos autores la ter-
mografía estaría especialmente indicada en la valora-
ción de las respuestas a los bloqueos simpáticos.

f) Electromiografía (EMG)
Presenta alteraciones en la causalgia, mientras
que en los tipos no debidos a alteraciones nerviosas
el resultado de estas pruebas es normal

Termografía
g) Respuesta de sudoración cuan-
titativa (QSART)
Como medida de producción de sudor, y por
tanto, índice indirecto de actividad simpática.

h) Medida del contenido mineral óseo

Permite medir el contenido mineral óseo basado en la atenuación sufri-
da por un haz fotónico monocromático al incidir en el seno de un cuerpo de
densidad conocida. En el SDRC evidencia la desmineralización, substrato
anatómico de esta enfermedad, con precocidad. Electromiografía

837
 i) Exploraciones vasculares
En pacientes con SDRC, estos métodos, pueden mostrar una parte de la reactividad, con aumento del tono sim-
pático por onda pletismográfica, y/o enlentecimiento de los débitos locales con ensanchamiento del lecho capilar se-
cundario a un estado de vasodilatación hermanen II entre 2 a 5°, con otros casos de isotermia y situaciones de hipo-
termia (-4°C) en el estadio III.

Otras técnica empleadas son la pletismografía, las arteriografías y la Fluximetría Cutánea por Técnica Doppler
Láser.

838
 Sección 8

Diagnóstico diferencial

En la fase caliente de la enfermedad con:

Mono-oligo-artritis inflamatoria de origen reumático o infeccioso
Oligo-artropatía inflamatoria
Trombosis venosa
Arteriopatía isquémica
Síndrome de conversión
Espondiloartritis anquilosante
En la fase desmineralización con:
Tumores benignos (osteoma osteoide y tumor de células gigantes)
Tumores malignos
Fractura de fatiga.
En el estado de secuelas con:
Esclerodermia,
Fascitis palmar
Poliartritis
Osteolisis idiopática
Acro-osteolisis
Osteoporosis de la inmovilización
Reumatismo fibroplástico
Cuando se localiza en la cadera el diagnóstico diferencial se debe realizar con la osteonecrosis o con la
coxitis debutante

839
 Sección 9

Tratamiento

El tratamiento de los SDRC tipo I y tipo II, como cualquier tipo de dolor crónico neuropático, requiere un enfo-
que multidisciplinario, que puede incluir la rehabilitación, la farmacoterapia, el tratamiento psicológico, los bloqueos
simpáticos y técnicas neuroquirúrgicas.

1. Rehabilitación
La medicina de rehabilitación, a través de la terapia física, es imprescindible, no sólo en la prevención si no en el
tratamiento precoz y de las fases tardías en el SDRC- tipo I.

Las técnicas de rehabilitación varían en función de los signos predominantes, de forma que en las fases preco-
ces, se orienta el tratamiento hacia el control del dolor y el edema mediante electroestimulación, ultrasonidos, masote-
rapia y crioterapia.

La disfunción articular en estas fases precoces se beneficia con ejercitación muscular isométrica, mientras que
la cinesiterapia, se inicia sólo cuando se ha logrado el control de dolor.

En el SDRC tipo II, la alodinia y la hiperpatía hacen incompatibles la mayoría de estas actitudes terapéuticas has-
ta que la farmacología o los bloqueos nerviosos no han logrado el control efectivo del dolor.

2. Tratamiento farmacológico
El desconocimiento de la etiopatogenia de estos síndromes y la complejidad y variación temporal de los signos
y síntomas que lo constituyen, hacen necesario que desde el inicio de los síntomas se establezcan pautas asociadas
de tratamiento farmacológico que pretenden controlar el dolor, evitar la depresión y ansiedad propia de estos síndro-
mes de dolor crónico, mejorar las alteraciones vasomotoras y evitar la osteoporosis regional.

Los Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son poco eficaces. Sin embargo el tramadol, que se considera
un opiáceo menor, puede ser eficaz a dosis de150 a 300 mgrs/día.
Los Antidepresivos tricíclicos, tipo amitriptilina a dosis de 50-75mgrs/ día durante un tiempo no inferior a
tres meses. Para el control del dolor continuo y quemante.
Los Antiepilépticos del tipo clonazepan y gabapentina. El clonazepan se utiliza a dosis de 0,5-2 mgrs /día.
La gabapentina se debe titular a dosis iniciales de 400mgrs /día hasta alcanzar dosis de 1.200/ 1600 mgrs
/día. Para el tratamiento del dolor lancinante paroxístico
Los Corticoides por vía sistémica pueden favorecer la pérdida de sustancia ósea, por lo que su uso queda-
ría limitado a infiltraciones periarticulares o articulares, ya que si existe dolor con retracción capsular, el efec-
to de los mismos puede mejorar la recuperación de la movilidad. Se suelen utilizar preparados de acción
depot del tipo metilprednisolona o triamcinolona asociados a anestésicos locales.
La Calcitonina, aunque su eficacia no está demostrada de forma objetiva en este síndrome, se utiliza por su
efecto inhibidor de la reabsorción ósea, su efecto vasodilatador periférico y su posible efecto analgésico
central. En las fases avanzadas de la enfermedad, su eficacia es escasa o nula.
Se recomienda su utilización por vía subcutánea, a dosis de 100U día durante unos 30 días y un periodo de des-
canso de 30 días. Posteriormente se pueden realizar terapias de mantenimiento de 100U tres días por semana.

840
 Los Bifosfonatos. Existen estudios que demuestran la eficacia del pamidronato o el alendronato administra-
dos por vía endovenosa, este último a dosis de 7,5mgs/ día durante tres día.
Los Vasodilatadores, tipo nimedipino a dosis entre 10- 30 mgrs /día por vía oral, pueden tener también un
efecto analgésico en algunos pacientes afectos de SDRC tipo I.
Los Betabloqueantes, pueden ser útiles a dosis de 20-60mgs/día. El mas utilizado es el propanolol. Dentro
de los bloqueantes alfa-adrenérgicos, se puede utilizar la clonidina a dosis de 150 microg. / 8 horas por vía
oral.
Los Anestésicos locales (AL) pueden mejorar el dolor neuropático de estos síndromes. Simpáticas Los AL,
habitualmente lidocaína, se administran inicialmente por vía endovenosa, a dosis de 100 mg en 250 ml de
suero fisiológico, a pasar en dos horas. En los días sucesivos se incrementa la dosis de AL hasta un máxi-
mo de 250-300 mg/día. Una vez alcanzada esta dosis se mantiene durante 7-10 días y si se obtiene un
buen control del dolor se inicia tratamiento con mexiletina por vía oral, a dosis de 150 a 200 mg/12 horas.
Los Bloqueantes de los receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), entre los que se encuentran la ketamina, el
dextrometorfano y la memantina han mostrado su eficacia en casos aislados de SDRC tipo I
La Capsaicina, sustancia activa del pimiento rojo es un analgésico tópico dermatológico de acción localiza-
da. Actúa deplecionando el contenido en sustancia P en las terminaciones nerviosas periféricas responsa-
bles de la transmisión del impulso nervioso. La concentración mas utilizada es al 0,025%, aplicándola en la
zona dolorosa de 3 a 4 veces al día.
El magnesio es una sustancia fisiológica envuelta en muchos procesos celulares, y necesaria para cataliza-
ción de enzimas y síntesis de DNA. En el sistema nervioso actúa como antagonista competitivo de receptor
de NMDA, estabilizando la excitación nerviosa anormal. A causa de este perfil favorable y costes acepta-
bles y pocos efectos adversos ha servido de tratamiento a estados de dolor agudo y crónico. Hubo reduc-
ción significativa del dolor en estados agudos de CRPS con administración intravenosa de magnesio en es-
tudio piloto randomizado ciego sin embargo la eficacia con CRPS evolucionada no había sido investigada,
por lo que se realizó este estudio con la misma dosis de sulfato de magnesio usada en este anterior, ya que
esta dosis daba mínimos efectos adversos y también se usa para preeclampsia/eclampsia, accidente vascu-
locerebral agudo, trauma en la cabeza, dolor postoperatorio, broncoespasmo agudo, y enfermedades car-
diacas.
Los resultados nos indican que no se encontraron diferencias significativas entre magnesio iv y placebo, durante
puntos de tiempo diferente en el ensayo. Luego la administración de magnesio en CRPS crónico provee insuficientes
beneficios respecto a placebo. Futuros ensayos deberían focalizarse en pacientes con CRPS agudos y tempranos sig-
nos y síntomas de sensibilización central.

La Iontoforesis se puede utilizar para tratar la alodinia y los transtornos vasomotores. Los fármacos que se
utilizan habitualmente son la lidocaina al 2%.
En conclusión, el nivel de evidencia de los ensayos para la eficacia de intervención médica permanece con
bajo grado de satisfacción. No existe evidencia (positiva o negativa) para fármacos recomendados para do-
lor neuropático, incluido opioides, antidepresivos, gabapentinoides, y las dosis recomendadas. Tratamien-
tos noveles aún quedan por estudiar aunque abren esperanzas. Aún se requieren ensayos más exhaustivos
con más número de pacientes y seguimiento.

3. Tratamiento psicológico
Para los pacientes que presentan síntomas ansiosos y/o depresivos, la psicoterapia de soporte es una buena
técnica que puede ofrecer una contención de los mismos.

841
 4. Bloqueos simpáticos

a) Bloqueos con fentolamina

La fentolamina es un antagonista alfa-adrenérgico competitivo de acción corta y reversible que actuaría preferen-
temente sobre los receptores periféricos. La administración endovenosa de fentolamina produce un alivio transitorio
del dolor en los pacientes con dolor dependiente del SNS. Este bloqueo se utiliza como prueba diagnóstica en el
SDRC-I para diferenciar estos síndromes dolorosos de aquellos dolores neuropáticos o centrales que cursan con simi-
lar clínica y en los que es imposible predecir sólo por la clínica la utilidad de los bloqueos simpáticos.

Consiste en la administración de este fármaco por vía endovenosa a dosis de 1mg/k en un periodo de 10 minu-
tos según protocolo. Como efectos secundarios pueden aparecer hipotensión y taquicardia.

b) Bloqueos regionales endovenosos

Se han propuesto otros bloqueantes simpáticos como la reserpina, el bretilio y el blufomedil.

En el protocolo de administración, para el miembro superior se administran de 10 a 15 mg de guanetidina disuel-

ta en 30 ml de suero fisiológico y 20 mg de lidocaína, para disminuir la sensación de quemazón que se produce en la
extremidad al introducir la guanetidina. Se pueden añadir 500 U. de heparina. Para la extremidad inferior se utilizan 20
mg de guanetidina en 30-40 ml de suero. Los bloqueos se efectúan una vez por semana hasta un total de 5 o 6.

Parece probada la efectividad de la guanetidina en cuanto a la regresión de la mayor parte de la sintomatología

de la distrofia, excepto el dolor.

También se utilizan otros fármacos como el urapidilo.

5. Bloqueos nerviosos

a) Bloqueo del ganglio estrellado

El bloqueo del simpático cervicobraquial se consigue me-
diante el bloqueo del ganglio estrellado. Si bien la punción se rea-
liza habitualmente en régimen ambulatorio, la proximidad de múl-
tiples estructuras vasculares y nerviosas hace que se requiera un
gran rigor técnico y la monitorización sistemática del paciente.

La posible difusión del fármaco hacia la médula cervical ha-

ce contraindicada la utilización de fármacos neurolíticos, por lo
que el bloqueo se realiza exclusivamente con anestésicos loca-
les. Con el fin de prolongar al máximo el bloqueo, se aconseja el
uso de bupivacaina al 0.5% o ropivacaina al 0,75%, con lo que
se consiguen bloqueos simpáticos de unas 10 horas. Las dosis
aconsejadas, aunque aún no evaluadas oscilan entre 8-15 ml. El
número habitual de bloqueos es de 5-6 con un intervalo de des-
canso de unos 6-8 días.

La neurólisis por radiofrecuencia guiado por TAC del gan-

glio estrellado es un seguro y exitoso tratamiento de CRPS tipo 1
crónico refractario de miembro

b) Bloqueo simpático lumbar

Bloqueo cérvico-braquial
El bloqueo de los ganglios de la cadena lumbar se funda-

842
menta en alcanzar la cadena simpática paravertebral lumbar a partir de referencias externas bajo la guía de un amplifi-
cador de imágenes. La eficacia del bloqueo simpático se determina por la vasodilatación, la anhidrosis y el aumento
térmico de la extremidad correspondiente.

c) Bloqueo epidural
El bloqueo epidural se puede realizar mediante punciones repetidas o mediante la

colocación de un catéter en el espacio epidural tunelizado o no, con el fin de prolongar o mantener el efecto del
fármaco por periodos prolongados de tiempo de varias semanas

Para el tratamiento del SDRC-I de extremidades inferiores se utiliza un abordaje lumbar. En los casos de blo-
queo continuo prolongado, el catéter se tuneliza subcutáneo hasta la cara anterolateral de la pared abdominal.

Al igual que en los bloqueos perivasculares axilares, el anestésico local mas utilizado es bupivacaina al 0,125%,
a dosis de 0,6 a 1 ml/hora.

6. Simpatectomía
Esta técnica, indicada fundamentalmente en el tratamiento de los SDRC tipo I y II de los miembros inferiores, se
realiza en los pacientes en los cuales ha existido una buen respuesta a bloqueo epidural con anestésicos locales, pe-
ro que presentan una recidiva del dolor tras la suspensión del bloqueo.

La simpatectomía química se realiza inyectando fenol al 6% o alcohol absoluto en los ganglios simpáticos para-
vertebrales lumbares de L2 a L4, a los cuales se accede mediante el abordaje percutáneo y control con amplificador
de imágenes.

También se han obtenido buenos resultados con la simpatectomía por radiofrecuencia.

7. Estimulación eléctrica
En el tratamiento de los SDRC tipo I y II se pueden utilizar métodos de estimulación eléctrica transcutánea
(TENS) y medular.

El TENS está indicada como tratamiento coadyuvante en ambos síndromes, habiéndose descrito resultados sa-
tisfactorios.

La estimulación eléctrica medular para el tratamiento de los SDRC de miembros inferiores el electrodo debe co-
locarse en el espacio epidural torácico, mientras que para los SDRC de los miembros superiores se colocan en el es-
pacio peridural cervical.

Su efecto es similar al del bloqueo simpático farmacológico. En una primera etapa se conecta el electrodo a un
generador eléctrico externo y se mantiene la estimulación medular durante una semana. Si el efecto analgésico es
suficiente, se coloca el implante generador de impulsos definitivo implantable.

843
8. Algoritmo de tratamiento

Algoritmo de tratamiento

844
 Sección 10

Fuentes de consulta

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846
 CAPÍTULO 32 - DOLOR MUSCULOES-
QUELÉTICO. PLANTEAMIENTOS GENE-
RALES

El dolor es uno de los síntomas más habituales en la patología osteoarticular. De acuerdo con el Estudio EPI-
DOR (Epidemiología del Dolor en Reumatología) realizado por la Sociedad Española de Reumatología, el 96’2% de
los pacientes que acudieron a consulta durante ese año presentaron dolor durante la última semana, teniendo éste
una intensidad de moderada a severa (55’7 de media en una Escala Analógica Visual de 0 a 100) Además en el 79%
de dichos pacientes el dolor duraba más de seis meses, pudiendo ser clasificado como dolor crónico. Las causas
más habituales de dichos cuadros dolorosos fueron las artropatías inflamatorias crónicas, las artrosis y los reumatis-
mos extra-articulares. Así pues se puede concluir que el dolor, fundamentalmente el de tipo crónico, es el principal
síntoma de los enfermos con patología reumática y uno de los síntomas (sino el síntoma) más habituales en el resto
de patologías osteoarticulares. Existen dos grandes grupos según su origen. Inflamatorio y mecánico. La importancia
del dolor osteoarticular y su tratamiento radica en dos aspectos fundamentales: su extraordinaria incidencia especial-
mente entre la población de edad avanzada y su gran variabilidad que afecta, no sólo a la duración del mismo sino
también a su intensidad.

De acuerdo con De la Cruz, Herrero-Beaumont y Rivas (2001) la naturaleza de este tipo de dolor (con presencia
tanto de dolor nociceptivo como neuropático) necesita de un esquema de tratamiento amplio en el que también han
de ser incluidos los aspectos psicológicos.

847
 Sección 1

Fisiopatología del dolor musculoesqueleti-

co
Una causa frecuente de dolor muscular es la contractura; el dolor es producido por la estimulación de los noci-
ceptores a nivel tendinoso, en la unión musculotendinosa y tenoperióstica, y también por acúmulo de metabolitos.
Otras causas de dolor en las afecciones musculares son los desgarros y distensiones, y también algunos tipos de mio-
patías. A nivel tendinoso, la compresión, distensión con o sin desgarro son también causas frecuentes de dolor. El
periostio es muy sensible a la estimulación mecánica.

Los estímulos mecánicos y químicos inician la nocicepción en el tejido musculoesquelético al actuar sobre los
nociceptores, que se dividen en:

nociceptores de tipo mecánico, formados por terminaciones nerviosas libres de fibras mielinizadas de pe-
queño tamaño (Aú) y activados por presión intensa, deformación tisular y cambios de osmolaridad,
nociceptores térmicos que responden a temperaturas extremas y son las terminaciones de fibras mieliniza-
das y no mielinizadas (fibras C),
receptores polimodales que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, que son terminaciones
libres de fibras amielínicas C de conducción lenta.
En las articulaciones existen, además, nociceptores silentes que responden a estímulos de distensión o a la
liberación de sustancias inflamatorias.

Los nociceptores y mecanorreceptores del tejido muscular también pueden activarse por aumento de la presión
intraarticular o por posiciones articulares anómalas. Las articulaciones con movilidad anormal (disminuida o aumenta-
da) pueden ser dolorosas independientemente de su normalidad anatómica. Cambios en la biomecánica articular pue-
den ser responsables de dolor y de hiperalgesia primaria sin que exista un proceso inflamatorio.

Las sustancias químicas mediadoras de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, serotonina,

histamina, radicales de oxígeno) activan y sensibilizan a los nociceptores.

A nivel medular, la información dolorosa es modulada por intervención de las interneuronas y de las vías supraes-
pinales descendentes. La convergencia a nivel de las neuronas de amplio rango dinámico (lámina V) de los estímulos
provenientes de la piel y de estructuras profundas explican el fenómeno de dolor referido. Con la llegada al cerebro
del estímulo (tálamo, corteza y sistema límbico) se integra la experiencia del dolor con las connotaciones psicológicas
que matizan el comportamiento del paciente ante dicha experiencia. Las consecuencias del dolor en el comportamien-
to del paciente y en su estado psicológico son importantes en las enfermedades musculoesqueléticas crónicas y es
un factor a tener en cuenta en el planteamiento terapéutico.

La persistencia del estímulo o la intensidad de la inflamación da lugar al fenómeno de hiperalgesia secundaria y

sensibilización central por hiperexcitabilidad de las neuronas medulares que explicarían síntomas como la alodinia o
entidades clínicas como la fibromialgia. La sensibilización periférica y los fenómenos de plasticidad medular contribu-
yen a la severidad y persistencia del dolor.

Las neuronas nociceptoras periféricas poseen capacidad para detectar cambios en su entorno y reaccionar de
manera apropiada. Las terminaciones periféricas de neuronas nociceptivas se comunican continuamente con células
inflamatorias, vasculares, inmunitarias, y analizan el entorno bioquímico de los tejidos y señales endocrinas y sistémi-
cas reaccionando a esta situación. Esta información y respuesta la realizan mediante sustancias químicas (neurotrans-
misores, neuromoduladores). Existe una "conversación citoquímica", tanto a nivel periférico como central, utilizando
diferentes sustancias, receptores y mecanismos de canales iónicos. Los detalles de esta interacción no son del todo

848
conocida, aunque en los últimos años se ha profundizado en los conocimientos neuroquímicos, receptores de mem-
brana, mecanismos de canales iónicos, regulación génica neuronal, transducción de señales y neuroplasticidad.

Se ha descubierto un factor genético asociado con la susceptibilidad a padecer osteoartrosis. Todo ello condu-
ce a nuevas posibilidades para tratar este tipo de dolor.

849
 Sección 2

Valoración del dolor

Se plantea el problema de que los instrumentos empleados en la valoración del dolor no se han evaluado de for-
ma conveniente y suficiente en pacientes con dolor osteoarticular, sobre todo en los mayores de 80 años.

Es necesario distinguir entre el umbral de percepción del dolor: intensidad con la que se siente por primera vez
dolor tras la aplicación de un estímulo doloroso; y el umbral de dolor importante, como intensidad en la que el dolor
se hace insoportable para la persona. Entre ambos umbrales situaríamos el grado de tolerancia al dolor que debe de-
terminarse de forma individual y es variables e influenciable por múltiples factores.

Valoración del Dolor Osteoarticular

En la evaluación del dolor crónico hay que considerar que éste tiene un impacto extraordinario en los dolores
osteoarticulares, promoviendo la aparición de alteraciones afectivas y de conducta, signos vegetativos, trastornos del
sueño, aislamiento social, pérdida de capacidad funcional, que se ha englobado en la denominada conducta enfermi-
za anormal.

850
 La valoración del dolor osteoarticulares debe incluir:

1. Historia clínica
Debe ser pormenorizada, incluyendo las patologías que presenta, medicamentos que toma, anamnesis de sínto-
mas y Evaluación Integral, incluyendo la valoración del estado cognitivo, el nivel de funcionamiento y el apoyo social.

Debe entrevistarse a los cuidadores sobre todo en ancianos que no puedan comunicarse adecuadamente, inte-
rrogando específicamente sobre conductas que sugieran la existencia de dolor. Es frecuente que el anciano niegue o
minimice su dolor, por lo que hemos de estar atentos a expresiones no verbales: expresiones faciales, movimientos
corporales; y a síntomas relacionados con el dolor oculto como la irritabilidad, el aislamiento (“como si el dolor consu-
miera su energía”) y la pérdida de apetito.

Localización.
Tiempo de evolución.
Forma de comienzo.
Circunstancias acompañantes.
Características del dolor.
Intensidad->escalas.
Ritmo.
Evolución: continua, en crisis.
Situaciones de mejora o empeoramiento.
Empleo y efecto de analgésicos.

Interrogatorio sobre el Dolor Osteoarticular

Hay que considerar la frecuencia en el dolor musculoesqueletico de la coexistencia de varias causas de dolor,
debido a la pluripatología.

La valoración del dolor crónico en el dolor musculoesqueletico en el anciano debe incluir necesariamente la del
grado de “sufrimiento” que le ocasiona, entendiendo éste como un estado emocional rechazable que aparece a cau-
sa de la suma de varias percepciones negativas, entre las cuales el dolor no es sino una más.

Es importante señalar respecto a la historia clínica, las peculiaridades de la comunicación con estos pacientes,
considerando la frecuencia de procesos patológicos que afectan a la comunicación verbal: afasia, alteraciones senso-
riales, alteraciones cognitivas.

En lo referente a la comunicación no verbal (constituye el 75% de la comunicación total), en el caso del anciano
es frecuente su mayor valor e incluso que sustituya a la comunicación verbal. Es de resaltar el gran poder de comuni-
cación del contacto tactil (a considerar localización e intensidad).

Hay que tener en cuenta que en muchos casos coexisten varios de estos síndromes. En los ancianos se obser-
va un cambio en la frecuencia de presentación de los trastornos que ocasionan el dolor así la causa de dolor más fre-
cuente es la osteoartritis y el dolor neurógeno, mientras que síndromes dolorosos no malignos crónicos como los do-
lor faciales atípicos, las lumbalgias o el dolor miofascial se presentan con baja frecuencia relativa.

851
 Modalidades de presentación clínica del dolor musculoesquelético
Desde el punto de vista clínico se pueden definir dos modalidades de presentación dentro del espectro del do-
lor musculoesquelético.

Por una parte está el dolor mecánico que se desencadena con un movimiento o una carga estática sostenida
como estar un largo periodo de tiempo en una posición y tiende a ceder parcialmente o totalmente con el reposo. Es-
ta modalidad está presente en diversas patologías musculoesqueléticas; entre ellas la lumbalgia mecánica inespecíf-
ica, los procesos artrósicos, las tendinopatías, el dolor miofascial, etc.

Por su parte, el dolor que clínicamente mejora con el movimiento y empeora con el reposo es considerado dolor
inflamatorio. Como representantes clásicas de este tipo se encuentran las enfermedades reumáticas que afectan las
articulaciones sinoviales como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, las artritis seronegativas, etc.,
aunque también puede aparecer en patologías mecánicas como las tendinitis agudas, las bursitis, etc.

Es interesante destacar que así como el dolor mecánico tiene una relación temporal directa con el factor que lo
desencadena, el dolor inflamatorio puede aparecer varias horas después del evento desencadenante, ya que tenderá
a ir aumentando progresivamente durante el reposo. Esta situación debe ser tenida en cuenta cuando se intenta iden-
tificar dicho evento durante el interrogatorio.

Cadencia temporal del dolor mecánico y el inflamatorio (Tomado de

Mauro N Guzzardo.2015),

Tomado de Frecuentemente el paciente con dolor inflamatorio no detecta el factor desencadenante ya que refie-
re “haberse levantado mal por la mañana”, por lo que es muy importante preguntar sobre las actividades que realiza-
ron el día anterior en búsqueda del factor causal del cuadro.

Por su parte el paciente con dolor mecánico define claramente el momento en el cual presento la sobrecarga
con términos tales como “sentir un tirón cuando me agache” o “quise levantarme de la cama rápidamente y me que-
de duro”.

De todo lo anteriormente expuesto se desprende que las mismas consideraciones que haremos en cuanto al
abordaje del dolor mecánico pueden ser extrapoladas para el dolor tipo inflamatorio, ya que esencialmente pueden
presentar el mismo sustrato etiológico: una sobrecarga mecánica sobre el sistema musculoesquelético.

2. Variables psicosociales
A veces resulta complicado (especialmente para la persona no versada en cuestiones psicológicas) el poder re-
señar de manera más o menos ordenada los distintos factores psicológicos y sociales que guardan relación con el

852
dolor osteoarticualr. La gran cantidad de variables implicadas, junto con su naturaleza multidimensional y la falta de
claridad conceptual que a veces encontramos, contribuyen a este hecho. Para evitarlo, nosotros hemos decidido utili-
zar el sistema de clasificación propuesto por Suzanne Skevington (1995) en el cual vamos a incluir aquellos aspectos
psicosociales que se ha visto guardan relación específicamente con el dolor osteoarticular.

De acuerdo con este esquema podemos hablar de cuatro grandes niveles de agrupación de las variables
psicosociales implicadas en el dolor osteoarticular:

Nivel 1: Variables individuales.

Nivel 2: Variables interpersonales.

Nivel 3: Variables grupales e intergrupales.

Nivel 4: Variables contextuales.

Como planteamiento general podríamos decir que en el dolor osteoarticular que presenta un determinado pa-
ciente nos vamos a encontrar con factores referidos a su propio comportamiento individual (su modo de pensar, sen-
tir y actuar), con factores derivados de la interacción con otras personas (p.ej. la actuación de su familia respecto a su
dolor), con factores específicos del grupo o grupos sociales a los que pertenece e interacciona (p.ej. su relación con
el médico) y enmarcando a todos ellos los factores culturales y contextuales a los que ninguno de nosotros somos
ajenos. Veámoslos con más detalle.

a) Nivel 1: Variables individuales

En este nivel se incluyen aquellas variables dentro del comportamiento individual de un sujeto que tienen que
ver con su forma de pensar, sentir y actuar, especialmente en lo referido al dolor. Entre los factores presentes en el
dolor osteoarticular dentro de este nivel, Skevington enumera los siguientes:

Percepción de la sensación corporal: para que exista sensación dolorosa tiene que producirse obligatoria-
mente la percepción de dicha sensación. La variabilidad individual en el umbral al dolor que presenta cada
paciente y la tolerancia perceptiva al mismo hacen que unas personas “descubran” (perciban) más o menos
fácilmente su sensación álgica.
Percepción de la severidad del dolor: las variaciones individuales en el dolor y en la respuesta analgésica
están muy matizadas por la intensidad percibida que cada paciente realiza de su síntoma doloroso. Así, en
principio, una persona que percibe una mayor intensidad en su dolor necesitará de un mayor alivio frente a
otra que perciba un menor grado de magnitud.
Variables cognitivas: los procesos cerebrales superiores entre los que se encuentran la mayor parte de los
procesos cognitivos (memoria, elaboración de creencias e imágenes, procesamiento de la información..)
son capaces de cambiar la percepción y el afrontamiento al dolor incluso independientemente de los efec-
tos de un determinado fármaco per se. La atención (y la distracción), la memoria pasada respecto a otros
dolores, el pensamiento y la representación sobre el propio dolor (creencias e imágenes sobre el dolor, la
enfermedad y la discapacidad) y los procesos de aprendizaje pueden matizar la experiencia dolorosa del
paciente con dolor osteoarticular.
Variables emocionales: las relación entre las variables emocionales y el dolor ha sido uno de los temas de
estudio “clásico” dentro de la psicología del dolor. Estas variables (estado de ánimo, ansiedad, depresión,
labilidad emocional) pueden ser tanto mantenedoras o incrementadoras del dolor como consecuencia de
síndromes dolosos crónicos. Así se ha encontrado que que la ansiedad guarda relación con la expresión del
dolor en el caso de mujeres con dolor de rodilla y que entre un 50 y un 70% de los pacientes reumáticos
tienen un trastorno depresivo especialmente más prevalente en la fibromialgia y en la artritis reumatoide De
hecho, en el anteriormente citado estudio EPIDOR, se recoge que hasta un 41 por ciento de afectados con
dolor osteoarticular crónico en la fibromialgia presenta una depresión leve, un 40 por ciento, moderada, y
un 15 por ciento, grave, lo que significa que el 96 por ciento de la población con dolor presenta algún grado
de depresión en fibromialgia.

853
 Motivación y expectativas: las expectativas y las motivaciones que una persona tiene sobre un determinado
objeto u acción establecen en gran medida su comportamiento frente a ello. Lo mismo ocurre en el caso del
dolor: las expectativas sobre el dolor, su evolución y tratamiento o las motivaciones personales para mante-
ner o no una medicación o realizar una determinada acción respecto a ese dolor (p.ej. el incremento del ejer-
cicio) pueden hacer que el paciente acabe modificando su nivel álgico y/o de analgesia.

b) Nivel 2: Variables interpersonales

En este nivel se incluyen factores relacionados con los pensamientos, emociones, motivaciones y comporta-
mientos derivados de los procesos de interacción entre los pacientes y aquellos que se encuentran en contacto con
él. La familia, los amigos y personas cercanas, los compañeros de trabajo e incluso los propios profesionales de la
salud otorgan a la enfermedad y a sus síntomas un contexto social que modifica las propias variables individuales.
Entre estos factores podemos destacar:

Atribución: los seres humanos necesitamos intentar dar explicaciones a los hechos que nos rodean y a los
acontecimientos que nos afectan. En esta elaboración de “porqués” (procesos de atribución) resulta esen-
cial la interacción con otras personas. En el caso del dolor osteoarticular el contexto social habitual de un
paciente puede modificar (para bien o para mal) el cómo ese paciente entiende su dolor, su afrontamiento y
la evolución del mismo. Como acabamos de ver, el mero hecho de procesar el dolor de una manera o de
otra puede modificar su percepción y expresión. De ahí la importancia de los procesos atributivos y de la
influencia interpersonal en los mismos.
Control percibido del dolor: la falta de sensación de control sobre un determinado acontecimiento genera
en las personas estados de ansiedad y desasosiego (Cf. Seligman) que en el caso del dolor pueden contri-
buir a su exacerbación. Por el contrario la sensación de control permite al sujeto poner en marcha una serie
de recursos de afrontamiento que disminuyen el estrés y la ansiedad, repercutiendo en el beneficio analgési-
co. Al igual que pasaba con los procesos atributivos esta mayor o menor sensación de control sobre la pro-
pia enfermedad y sus síntomas está muy matizada por la interacción con los demás. Por poner un ejemplo:
si un profesional de la salud enseña a su paciente lo que es el dolor, su control y las variables que lo afec-
tan, el paciente podrá diseñar estrategias particulares para obtener control sobre esas variables que acaba
de conocer. Si por el contrario ese enfermo no sabe nada de su enfermedad, sus síntomas, sus consecuen-
cias y su tratamiento, porque nadie se lo ha explicado, difícilmente podrá ejercer un control real efectivo so-
bre sus síntomas, impidiendo con ello la realización de posibles acciones analgésicas.
Autoeficacia: guarda una estrecha relación con el control. Los sujetos que se creen capaces de afrontar su
dolor con cierto grado de eficacia presentan niveles analgésicos mayores que las personas que se sienten
incapaces de hacer nada para hacer frente eficazmente a sus problemas de salud (Holman y Lorig, 2000) En
este mismo estudio (Holman y Lorig, 1992) se comprueba que aquellos pacientes artríticos más autoefica-
ces presentan menos dolor y mejor calidad de vida que los pacientes menos autoeficaces.
Apoyo social: el apoyo social en cualquiera de sus formas (emocional, instrumental, informacional o facilita-
dor) dota a las personas de una red de ayuda, oportunidades y cuidados que también influye sobre el dolor
y su control. Las consecuencias positivas del apoyo social (permitir la descarga emocional, generar senti-
mientos positivos, proporcionar información sobre procedimientos y acontecimientos, facilitar oportunida-
des..) contribuyen indirectamente a mejorar los niveles de dolor de pacientes artríticos y a disminuir la inten-
sidad de los cuadros depresivos asociados a ese dolor (Goodnow, Reisine y Grady, 1990) Sin embargo, en
ocasiones, la necesidad de aprobación social y de búsqueda de apoyo puede ser un factor que en vez de
contribuir al alivio del dolor suponga una variable incrementadora del mismo al convertirse el dolor en una
llamada de atención que acarrea beneficios secundario a la enfermedad.
Otras variables incluidas dentro del nivel interrelacional que estamos analizando se refieren a las pautas de
utilización tanto de los recursos sociales como sanitarios. Aquellos pacientes cuyos contextos no ayuden a
la utilización adecuada de dichos recursos (p.ej. situaciones de analfabetismo, discriminación social..) pre-
sentarán un mayor riesgo de no poder acceder a posibles formas de control de su dolor.

c) Nivel 3: Variables interpersonales

En este nivel y cogniciones asociados al dolor están afectados tanto por las dinámicas grupales como por las
relaciones entre los grupos. El tercer nivel de análisis propuesto por Skevington incluye a los procesos grupales e in-

854
tergrupales que pueden tener algún tipo de influencia sobre el dolor. Entre ellos se citan las representaciones sociales
(creencias e imágenes de los grupos respecto al dolor y a la enfermedad), la presión social, la comparación social o la
propia identificación con los grupos. El principal problema de este nivel de análisis es el de no disponer de suficiente
investigación sobre los mecanismos de actuación específicos de estos factores. Aunque se da por supuesto su in-
fluencia indirecta no se conoce la forma exacta de actuación sobre otros procesos psicológicos que puedan modifi-
car la respuesta dolorosa.

d) Nivel 4: Variables de “orden superior”

A falta de un término castellano que traduzca la expresión de Skevington, hablamos en este nivel de aquel
conjunto de factores que trascienden los niveles grupales e intergrupales para situarse en una situación superior en
tanto en cuanto que afecta a todos los individuos que viven bajo un determinado modelo social y cultural. Podríamos
incluir entre ellos las políticas sanitarias llevadas a cabo por los dirigentes, los factores económicos que pueden afec-
tar incluso a los tratamientos, el nivel cultural sanitario de los grupos a los que pertenece el sujeto, las ideologías o la
cada vez mayor influencia de los medios de comunicación.

Parece bastante claro que las variables contenidas en este nivel no ejercen una influencia directa sobre los
mecanismos psicofisiológicos del dolor, pero también parece obvio que tienen un peso importante en el dolor entendi-
do como una experiencia vital que afecta y se ve afectada por múltiples ámbitos de la vida. La principal dificultad es
cómo considerar este grupo de variables de forma lo suficientemente pragmática para que puedan ser útiles en la
práctica clínica diaria sin que el profesional de la salud se “enrede” en cuestiones culturales y/o sociales que rayen
más en lo filosófico que en lo psicológico.

3. Exploración física
Debe ser integral y pormenorizada, evitando focalizaciones a causas “evidentes” de dolor, como puede ser una
articulación deformada, y pensando siempre en la pluripatología y la presentación atípica de enfermedades en los an-
cianos.

La exploración debe enfocarse desde el punto de vista de la valoración funcional, considerando las capacida-
des del sujeto explorado para la realización de actividades y funcionamiento libre de dolor; por ejemplo, nos interesa
más saber si puede levantarse de una silla sin dolor, caminar sin dolor, o leer un periódico sin dolor, que conocer la
presencia y simetría de todos sus reflejos osteotendinosos, si bien toda la información es importante.

Las exploraciones complementarias dependerán de la orientación diagnóstica que la historia clínica y la explora-
ción nos permitan realizar, y siempre hemos de considerar que éstas no aumenten el dolor y sufrimiento del paciente.

La utilización de escalas (módulos anteriores) tiene el objetivo de evaluar, reevaluar y permitir comparaciones en
el dolor, teniendo su aplicación fundamental en la valoración de la respuesta al tratamiento, más que en la considera-
ción “diagnóstica” del dolor.

Para pacientes con dolor osteoarticular sin son ancianos hay que considerar sus limitaciones: estados confusio-
nales, déficit sensoriales, nivel cultural, dificultad de verbalizar, etc.

Se puede considerar realizar un tratamiento analgésico de prueba para valorar si corrige conductas que sugie-
ren dolor, en casos de duda acerca de un síndrome doloroso oculto no verbalizado.

4. Características
El dolor crónico osteo-articular o también denominado músculo-esquelético, puede ser de tipo localizado en
una determinada articulación o región corporal, o bien generalizado, y definido como dolor que afecta a ambos lados
del cuerpo por encima y debajo de la cintura y al esqueleto axial.

855
 Se considera que estamos ante un dolor crónico “benigno”, suele tratarse de un dolor difuso referido a estructu-
ras profundas.

Entre las causas más frecuentes de dolor musculoesquelético localizado y generalizado destacan:

DOLOR LOCALIZADO DOLOR GENERALIZADO

Artrosis Artrosis

Artritis traumáticas Osteoporosis

Artritis microcristalinas Artritis reumatoide

Hombro doloroso Polimialgia Reumática

Hiperostosis anquilosante Espondiloartropatías

Tendinitis Polimiosistis

Deformidad secundaria Mieloma múltiple

Causas de Dolor Músculo-Esquelético

Clínicamente suele tratarse de un dolor mecánico, inflamatorio o mixto, según la patogenia de la enfermedad,
cada una de las cuales presenta características definidas y criterios diagnósticos específicos, que son aplicables a
cualquier edad.

En el dolor tipo inflamatorio los mecanismos que intervienen en la inflamación actúan como estimuladores del
dolor. El dolor es de predominio nocturno (aumento de la circulación en tejidos en decúbito) con frecuente rigidez o
entumecimiento matutino.

En el dolor mecánico el estímulo de éste es la elongación de músculos y ligamentos, incongruencias articulares,

presión excesiva de estructuras, etc.; poseen receptores dolorosos el periostio, husos musculares y tendinosos, mem-
brana sinovial y capsula articular. El dolor aparece con el movimiento de las estructuras afectas y mejora con el repo-
so. Si existe rigidez.

5. Escalas especificas
Teniendo en cuenta la importancia que tiene en estos pacientes la funcionalidad seria deseable que aparte de
las escalas ya citadas de valoración del dolor (modulo anterior) se realizaran escalas especificas.

La escala de Karnofsky.
La escala M.I.F. (Medida de la Independencia Funcional) de la Rescarch Foundation State University of New
York, para valorar los progresos funcionales logrados con en el tratamiento del dolor OA.
El MIF consta de 18 aspectos con una puntuación máxima de 7 y mínima de 1. La puntuación máxima total es
de 126 y la mínima de 18. La puntuación más alta, 7, se da a la independencia completa, el 6 a la independencia mo-
dificada, es decir, precisa equipo especial o emplea más tiempo del normal, el 5 cuando requiere ayuda de vigilancia
o preparación, el 4 cuando requiere ayuda con mínimo contacto (desarrollando el paciente el 75 % o más de las fun-
ciones), el 3 cuando requiere ayuda moderada (desarrolla entre el 50 y el 74 % de las funciones), el 2 cuando precisa

856
ayuda máxima (25 y 49 % de las funciones) y el 1 cuando precisa ayuda total (desarrolla menos de 25 % de la funcio-
nes). Se valoran los siguientes Items.

A.- Alimentación J.- Transferencia inodoro

B.- Cuidados de apariencia externa K.- Transferencia bañera o ducha
C.- Baño L.- Locomoción

D.-Vestido: parte superior M.- Escalera

E.- Vestido parte inferior N.- Comprensión

F.- Aseo personal O.- Expresión

G.- Control de vejiga P.- Relación social

H.- Control intestinal Q.- Resolución de problemas de la vida diaria

I.- Transferencia de cama, silla, silla de ruedas R.- Memoria

Ítems de la escala MIF

La escala MIF es una guía para la utilización del sistema de datos uniforme y esta diseñada para ser indepen-
diente de la especialidad, es decir puede ser usada por cualquier sanitario, independientemente de su especialidad.
El MIF es una medida de la incapacidad, trata de medir lo que el paciente hace realmente, independientemente de su
diagnostico, y no lo que debería ser capaz de hacer. Podremos cuantificar con esta escala que cosa es capaz de ha-
cer el paciente y antes no.

857
 Sección 3

Exámenes complementarios

Para elegir el examen más eficaz se debe tener en cuenta la clínica y el probable diagnóstico, así como la rela-
ción coste beneficio y la capacidad del paciente para tolerar el examen. La interconsulta entre el radiólogo y el médi-
co consultor es acosejable, ya que enriquece las conclusiones derivadas de una simple interpretación/de las imáge-
nes.

1. Pruebas de imagen
La radiografía simple es la prueba más extendida para la patología traumática, aunque la evaluación de determi-
nadas áreas del cuerpo se obtiene mejor con la TAC (tomografia axial computarlzada) o la resonancia magnética
(RM). La radiografia demuestra la densidad ósea y puede proporcionar datos de hematomas, calcificaciones tendino-
sas, infecciones y tumores óseos primarios y metastásicos. La tomografia convencional, aunque desplazada por
otras pruebas, puede contnbuIT a la evaluación de lesiones óseas solitarias, fracturas en fase de consolidación, artro-
desis y osteotomías.

Hay que tener presente que las imágenes de degeneración no se corresponden con la Unidad de dolor, y esto
es válido para todo el esqueleto, pues los cambios degenerativos que acompañan a la edad los encontramos en pa-
cientes con clínica y en individuos asintomáticos.

La TAC muestra las lesiones del hueso en 'tres dimensiones, con una gran sensibilidad para detectar lesiones
masa, tumores, abscesos que desplazan o infiltran tejidos blandos. Es útil para valorar la relación entre los nervios
espinales y la columna vertebral en pacientes con dolor radicular (edema de la raíz, desplazamiento de la grasa peri-
dural, diámetro del canal medular).

La RM da imágenes en cualquier plano y es una exploración de gran valor en patología musculoesquelética. Es

sensible y específica para la detección de osteonecrosis mucho antes que la imagen radio gráfica. Da imágenes de la
estructura interna del disco intervertebral y es una exploración muy útil en el diagnóstico de las radiculopatías, de los
procesos infecciosos y tumorales. Las imágenes de gran resolución de tejido conectivo la convierten en el principal
medio de evaluación de las estructuras articulares y periarticulares.

La ecografia es útil para estudiar órganos huecos y patología quística. En la patología que nos ocupa proporcio-
na buenas imágenes de tendones y músculos, pudiendo demostrar edema, rupturas, desplazamientos. Es útil para
seguir la evolución de tendinitis, lesiones tendinosas y musculares. En patología articular es útil en el diagnóstico del
quiste de Baker, en la detección del derrame articular y en la sinovitis.

Insistimos en la importancia que tiene correlacionar la clínica con los datos que aportan las imágenes.

La gammagrafía ósea es un método sensible y relativamente barato para obtener imágenes del sistema esquelé-
tico. Es capaz de demostrar pequeñas diferencias en la remodelación ósea. La detección de una lesión lítica en las
radiografías simples requiere la pérdida de aproximadamente un 50% de Ca, mientras -que la gammagrafía permite
detectar la lesión con pérdida de sólo un 1 % en una fase mucho más precoz. Su indicación más frecuente es para la
evaluación de posibles metástasis óseas. Tiene también las siguientes indicaciones: evaluación del dolor óseo o arti-
cular cuando las radiografías simples son normales o sólo muestran anomalías inespecíficas, lesiones de ligamentos,
detección de fracturas por sobrecarga u ocultas, evaluación de la osteomielitis, de la necrosis avascular, sospecha de
aflojamiento o infección de una prótesis articular, tumores óseos primarios, enfermedad de Paget, elección de sitios
para la biopsia y evaluación de la viabilidad de injertos óseos.

858
 La Discografía tiene indicaciones muy precisas en patología lumbar para el diagnóstico del dolor puramente dis-
cogénico y para seleccionar niveles de fusión ortopédica. Puede dar falsos positivos.

La densitometría ósea para valorar la disminución de masa ósea en la osteoporosis

2. Estudios electro fisiológicos

Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografia son útiles para localizar la lesión del nervio específico
y para diferenciar entre mononeuropatías, polineuropatías, plexopatías y radiculopatías. También para diferenciar en-
tre miopatías y procesos neuropáticos Muy utilizados en el diagnóstico de patologías como el síndrome del túnel car-
piano o la radiculopatía lumbar; últimamente se pone en duda su validez, puesto que hay un porcentaje de falsos posi-
tivos en individuos asintomáticos.

3. Pruebas de laboratorio
Imprescindible en los procesos reumáticos, infecciosos y tumorales. Dentro de ellas se incluyen la artrocentesis
y análisis del líquido sinovial, además de las pruebas bioquímicas, inmunológicas y hematológicas.

4. Bloqueos diagnósticos
Para averiguar el origen del dolor, anestesiando la zona que se cree origen del mismo o el nervio/nervios respon-
sables de la inervación de la zona dolorosa. Se han utilizado tanto en el diagnóstico del dolor neuropático como noci-
ceptivo, visceral y somático. Los bloqueos de la articulación sacroilíaca, de facetas articulares son ejemplos de ellos.
La buena respuesta al bloqueo del ramo medial o al bloqueo intraarticu1ar facetario en el dolor de espalda son indica-
ción de técnicas de radiofrecuencia.

El bloqueo neural diferencial epidural o de plexo realizado con solución salina y soluciones de anestésico local a
distinta concentración ayuda a establecer el diagnóstico cuando no existe una causa demostrable. Se indica con el
objetivo de diferenciar un dolor somático del simpático o de causa central o psicógeno. Se considera una ayuda diag-
nóstica en los casos de dolor refractario cuando la etiología se desconoce o no está suficientemente clara. Es obvio
que se deben valorar los resultados en relación a los datos obtenidos en la historia clínica y a los de otras exploracio-
nes,

5. Biopsia y artroscopia
La biopsia de los distintos tejidos (sinovial, muscular y óseo) y la artroscopia son otras exploraciones comple-
mentarias que pueden tener su indicación en esta patología.

859
 Sección 4

Tratamiento. Planteamientos generales

Estrategia global debe ser considerada a través de cinco premisas fundamentales.

La primera es: “no hay dolor mecánico sin carga mecánica al tejido”. Por ende en el primer escalón se agru-
pan y desarrollan las terapéuticas que disminuyen la carga mecánica a la región.
La segunda premisa es: “una carga mecánica adecuada puede producir nocicepción si el sistema no puede
manejarla o está sensibilizado”. Por esto el segundo escalón agrupa las medidas biomecánicas tendientes
a aumentar la capacidad adaptativa del sistema musculo esquelético a las cargas mecánicas.
Estos dos primeros escalones se fundamentan sobre la base conceptual de “sobrecarga mecánica”, que podría
ser definida como “aquella carga capaz de sobrepasar la capacidad adaptativa del sistema musculo esquelético”.

La tercera premisa es: “la sobrecarga mecánica termina produciendo lesión tisular”. Por esto el tercer esca-
lón se relaciona con todas las medidas que favorecen la restitución ad integrum del tejido o cicatrización en
los casos más graves.
La cuarta premisa es: “ante una lesión o riesgo de lesión se activan las vías del dolor y se produce sensibili-
zación”. Por ende el cuarto escalón se relaciona con las terapias que producen analgesia, modulación de la
inflamación y desensibilización de los tejidos.
La quinta premisa es: “la integración cognitivo-emocional del dolor modula amplificando o disminuyendo la
aferencia nociceptiva”. Por esto el quinto escalón agrupa todas las medidas tendientes a la modulación su-
perior del dolor.

Escalón I: estrategias para bajar la carga mecánica

Escalón II: estrategias para aumentar la CAS (capacidad de adaptarse del sistema)

Escalón III: estrategias para reparar los tejidos lesionados

Escalón IV: estrategias para disminuir el dolor

Escalón V: estrategias para modular la integración superior del dolor

Esquema de abordaje terapéutico escalonado

Tomado de M.N. Guzzardo.2015

El dolor es el síntoma dominante en la artrosis. En ausencia de tratamientos que modifiquen el proceso patológi-
co subyacente, el tratamiento de la artrosis debe ir encaminado a la capacidad para mitigar el dolor. Como la causa
del dolor, en la artrosis, es incierta, el tratamiento es empírico. Varios factores deben ser claves en el tratamiento de la
artrosis:

860
 1. Objetivos y normas.
El tratamiento del dolor osteoarticular debe ser primeramente etiológico, buscando y tratando directamente la
causa que lo produce. No pocas veces encontramos dificultad para aplicar este concepto en el dolor de larga evolu-
ción dado que puede tener un origen de difícil tratamiento. Uno de los más frecuente es el dolor originado por los pro-
blemas artrósicos, aun hoy día no disponemos de tratamiento eficaz que modifique el curso de la enfermedad.

El tratamiento debe tener un enfoque biopsicosocial, no solo se actuará sobre la sensación dolorosa sino que se
ampliará a todos los componentes que pueden modificarla: experiencias previas, situaciones familiares, sensación de
pérdida de autonomía, suelen ser situaciones frecuentes en las que el tratamiento clásico fracase.

1.- Historia y diagnóstico lo más exacto posible.

2.- Elección del fármaco adecuado con la menor potencia y dosis posible.

3.- Usar preferentemente la vía oral.

4.- Evaluar las posibles interacciones.

5.- Conocimiento de las alternativas farmacológicas.

6.- Prevenir los efectos secundarios.

7.- Asociaciones con fármacos adyuvantes.

8.- No tener miedo al empleo de opiáceos.

Las normas básicas para el tratamiento

El tratamiento deberá tener siempre un inicio temprano, incluso mientras se practican las pruebas complementa-
rias necesarias para el diagnóstico, tranquilizando y dando confianza a paciente e informando de la complejidad que
tiene el dolor crónico, no debemos generar falsas expectativas con la resolución absoluta del dolor.

2. Medidas no farmacológicas.
Las medidas no farmacológicas son imprescindibles en el tratamiento del dolor crónico. Difícilmente seremos
capaces de controlar totalmente el dolor sin su empleo correcto, por el contrario, en no pocas ocasiones el empleo
de este tipo de medidas puede ser suficiente para conseguir bienestar sin tener que emplear fármacos. La base de
estas técnicas se encuentran en el componente psicosocial que tiene el dolor crónico, cuyo fin es provoca una dismi-
nución del dolor en pacientes con patologías osteoarticulares a través de mecanismos indirectos a veces desconoci-
dos. Entre ellos podemos hablar de:

Programas de manejo del estrés en fibromiálgicos que hacen que estos pacientes presenten menos dolor y
una mejora subjetiva global respecto a un grupo control sin entrenamiento en estos programas.
Autocuidado: la colaboración en el cuidado entre el paciente y el sanitario y el adiestramiento en autocuida-
do mejora los niveles clínicos de dolor y disfuncionalidad y reduce los costes asistenciales (menos consul-
tas y mejor utilización de recursos).
Apoyo social: un nivel de apoyo social de calidad también resulta útil para modular la respuesta analgésica

861
 Otros factores como la utilización de los recursos sociales y sanitarios y la existencia de un contexto social
adecuado (Hoffman, Rice y Sung, 1996).
Las técnicas más comúnmente recomendadas son las siguientes.

- La meditación y la relajación disminuyen la excitación del sistema simpático, desciende la presión

arterial y la frecuencia cardiaca, aumentan las ondas alfas en el cerebro.
- La hipnosis disminuye la respuesta del sistema simpático, se pueden reemplazar los
pensamientos de adaptación inadecuada.
- La terapia cognitiva identifica y modifica las creencias de auto-rechazo, las expectativas y los
patrones de pensamiento.
- La biorretroalimentación por la que el paciente aprende a reconocer y a autoincluir las
sensaciones corporales relacionadas con la liberación de la tensión o el aumento de la temperatura
corporal.
- La manipulación se indica fundamentalmente en el dolor relacionado con la inmovilidad o con las
alteraciones compensatorias de la postura o la marcha.

Terapéuticas no farmacológicas

Todas las técnicas descritas deben ser introducidas en las fases tempranas del dolor. No se puede esperar a te-
ner un dolor crónico ya establecido porque será de poca utilidad, es en sus comienzos, cuando se inicia la fase de
diagnóstico, cuando el médico debe tener en consideración todos los componentes del dolor e iniciar una abordaje
integral.

3. Tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico está basado en los mismos principios activos que el tratamiento del dolor agudo
añadiendo los fármacos recomendados para el dolor neuropático. La variedad tan grande que existe en el campo de
los analgésicos indica la inexistencia del analgésico que sea capaz de remediar el dolor en la totalidad de las perso-
nas.

Nivel 1.- Analgésicos no opioides con o sin adyuvante.

Nivel 2.- Analgésicos opioides débiles más no opioides con o sin adyuvante.

Nivel 3.- Analgésicos opioides potentes más no opioides con o sin adyuvante.

Como norma generales se implantaran las siguientes recomendaciones sobre el uso de fármacos en el dolor os-
teo-articular:

Individualizar el régimen terapéutico.

Simplificar el tratamiento, posología fácil, evitar poloifarmacia.
Tratar los mecanismos fisiopatológicos causales.
Analgesia escalonada, escalera analgésica de la OMS.
Combinar fármacos que proporcionen analgesia aditiva.
Utilizar la vía oral de forma preferente.
Administración fija y regular, no a demanda.
Prevenir la aparición de efectos secundarios.

862
 No usar placebos.
¡Revisar, revisar, revisar!.

a) Analgésicos no opioides.
Tradicionalmente el tratamiento del dolor osteoarticualar esteba reservado a los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), compuesto por un grupo heterogéneo de sustancias que comparten sus acciones terapéuticas (antiinflamato-
ria, analgésica y antipirética). Son fármacos muy prescritos tanto en procesos agudos como crónicos y se estima que
aproximadamente el 20 % de las personas mayores de 65 años reciben AINEs

Los fármacos de elección son los AINE, el paracetamol y el AAS, asociado o no a los adyuvantes y a opiaceos
menores. Entre los AINE no existe diferencia analgésica demostrada, sí existe en cuanto al poder antiinflamatorio y en
cuanto a los efectos secundarios.

Analgésico Dosis habitual Intervalo Dosis máxima Ventaja

AAS 500-1000mg 4-6 horas 4.000mg/d estándar

Paracetamol 500-1000mg 4-6 horas 4.000mg/d No gastropatía

Sulindaco 120-200mg 12 horas 400mg/d Elecciónen I.R.

15mg vo
Ketorolaco 6 horas 50mg/d Mayor potencia analgésica
30-50mg im

Naproxeno 500mg 250mg Inicial 4-6 horas 1.250mg/d Potencia analgésica.

Ibuprofeno 200-400mg 4-6 horas 2.400mg/d Potencia analgésica

500-1000mg vo
Metamizol 6 horas 2.000mg/d No gastropatía
500-1000mg im

Diflunisal 1000mg 500mg Inicial 8-12 horas 1.500mg/d Potencia analgésica

Fármacos no opioides más recomendados

b) Analgésicos opioides.
A pesar de la controversia y en realidad poca experiencia del uso de opioides en el dolor osteoarticular, existe
un consenso creciente en aceptar un tratamiento con opioides en pacientes con dolor severo y etiología clara con ha-
llazgos objetivos que lo sustenten, como por ejemplo pacientes con aplastamientos vertebrales múltiples, artrosis
muy evolucionadas sin posibilidad de intervención quirúrgica o problemas reumáticos avanzados.

Los objetivos básicos del tratamiento con opioides a estos pacientes además de controlar o al menos disminuir
el cuadro álgico estaría destinado a: 1) obtener una mejoría de la confortabilidad del paciente y 2) restablecer la fun-
cionalidad, mejorando la capacidad física, psicológica e integrando al paciente a la vida familiar y social.

c) Analgésicos opioides débiles

863
 Se emplea añadiéndolo al tratamiento previo si éste no da los resultados esperados, un opioide débil junto con
un AINE producen analgesia aditiva,

Analgésico Dosis habitual Intervalo Dosis máxima Ventaja

Codeína 30-60mg vo 2 horas 4-6 horas Máximo 360mg/d

Dihidrocodeína 30-60mg vo 8-12 horas Similar a codeína

50-100mg vo 2 horas 6-8 horas Menos estreñimiento y
Tramadol
100-150mg im 1 hora 6 horas sedación

Fármacos Analgésicos opioides débiles más recomendados

d) Analgésicos opioides potentes.

En 1982 Taub inicia el tratamiento con opioides en dolor osteoarticular empleando metadona, y oxycodona, refi-
riendo una buena eficacia pero con la aparición de abuso como problema importante relacionado con el uso de opioi-
des. Desde entonces aparecen cada vez mas artículos que muestran la reducción del dolor de forma mantenida, con
aumento de la confortabilidad y restablecimiento de capacidad funcional con aparición de efectos indeseables y de
farmacodependencia (tolerancia, dependencia física y dependencia psicológica o adicción) menores de lo que cabria
esperar.

En caso de que con el tratamiento habitual no se consiga la analgesia deseada se sustituirá el opioide débil por
uno potente, el fármaco patrón es la morfina, por vía oral o subcutánea La morfina es el fármaco de elección en el do-
lor oncológico, las cualidades que la caracterizan son la potencia y eficacia analgésica demostrada, se puede em-
plear por cualquier vía de administración, los efectos secundarios son escasos, predecibles y controlables y no tiene
techo terapéutico.

La dosis de inicio es de 10mg/4h vo., subiremos o bajaremos la dosis en función de la respuesta, una vez conse-
guida la analgesia deseada se puede pasar a comprimidos de liberación retardada cada 12 horas, la dosis es equiva-
lente a la dosis total de 24 horas pero repartida en dos tomas. Cuando un paciente está controlado con morfina de
liberación retardada y tiene una crisis dolorosa se puede emplear morfina oral de acción rápida o subcutánea, la do-
sis será del 10% de la dosis total del día. Necesidades de 6 o más dosis de rescate indican la necesidad de elevar la
dosis de morfina de liberación retardada.

En los pacientes muy aprensivos o angustiados pensando en no poder dominar el dolor, puede considerarse
usar de entrada analgésicos mayores para mostrarles que el dolor puede controlarse eficazmente, y luego ajustar do-
sis o cambiar el tratamiento.

Los parches de fentanilo y buprenorfina están igualmente recomendados en el tratamiento del dolor crónico por
su comodidad, potencia analgésica y leves efectos secundarios, presenta exclusivamente una complicación que es
cuando hay que elevar la dosis o se requiere pasar a morfina, en estos casos hay que esperar a que finalice el tiempo
de vida efectiva del fentanilo.

e) Coadyuvantes

864
 Los antidepresivos tricíclicos han demostrado ser efectivos en el dolor neuropático. La amitriptilina, el más reco-
mendado, debiera estar contraindicado en los viejos por la elevada incidencia de efectos secundarios anticolinérgicos
(confusión mental sedación, caídas, retención urinaria, estreñimiento severo, …). Una alternativa es la nortriptilina (25-
75 mg/día en una única dosis nocturna o dos dosis diarias), con un mayor perfil de seguridad pero tampoco libre de
reacciones adversas. Dentro de los antiepilépticos, de primera elección en el dolor lancinante o paroxístico, la carba-
macepina se asocia también a una elevada incidencia de efectos secundarios (sedación, confusión mental, inestabili-
dad, hiponatremia por SIADH, …). Por otra parte, debe evitarse el uso inadecuado, sistemático o precipitado de anti-
depresivos ante la presencia de sintomatología depresiva secundaria al propio dolor o incapacidad, que puede remitir
con una adecuada analgesia y tratamiento rehabilitador.

4. Utilización de agentes y medios físicos no ionizantes

Agente físico es un vehículo de energía que aplicado al organismo y a través de sus efectos primarios, térmico,
cinético, eléctrico, electrocinético y electroquímico, produce efectos secundarios o modificaciones biológicas que en-
tre otras se encuentra la analgesia que es el tema de esta intervención.

En el nivel periférico algunos agentes físicos actúan produciendo vasodilatación como efecto secundario y con-
tribuyen a eliminar substanciasalgógenas (bradicininas, substancia P, prostaglandinas), dichos agentes y medios físi-
cos son el calor superficial, la iontoforesis, el ejercicio y la electroestimulación. En este mismo nivel, utilizando la tera-
pia postural y compresiva puede reducirse el edema que agrava los procesos dolorosos periféricos o es fuente de irri-
tación. Cuando se usan agentes térmicos: frío, onda corta, microonda pulsada; o de tipo vibratorio: ultrasonido pulsa-
do; o relacionados con la producción de campos magnéticos: magnetoterapia; o lumínicos: láser; la modificación bio-
lógica por la que se origina analgesia está relacionada con cambios en la permeabilidad celular; y, se podrían utilizar
a este nivel agentes físicos relacionados con la electricidad: estimulación eléctrica transcutanéa nerviosa (TENS) del
tipo breve e intenso, corrientes diadinámicas de Bernard, corrientes interferenciales o nemectrodínicas; que genera-
rán un bloqueo periférico de las fibras aferentes.

La termoterapia producto de la utilización de calor superficial como compresas o substancias (parafinas, ceras,
etc.), que mantienen el calor durante algún tiempo, actúa generando vasodilatación que incrementa el metabolismo
celular e incrementa el flujo sanguíneo, ambos efectos aceleran la reparación tisular. Por otra parte dicha termoterapia
superficial aumenta la actividad de los termorreceptores periféricos que contrarresta el efecto irritador local, generan-
do sedación sensitiva y relajación muscular y como consecuencia una disminución del dolor y difusión de la relaja-
ción muscular. Igualmente, el calor superficial aplicado cerca de una articulación, disminuye la viscosidad articular,
produciendo un calentamiento del fluido intra-articular que reduce la rigidez articular. Con esta triple acción: acelera-
ción de la reparación tisular, disminución del dolor junto con relajación muscular y reducción de la rigidez articular; se
contribuye a la analgesia en los procesos osteoarticulares.

Con la utilización de la corriente galvánica o continua en forma de iontoforesis, pueden introducirse en el orga-
nismos substancias vasodilatadoras como la histamina impregnando el polo positivo con una solución a muy baja
concentración 0,05% de este encima, contribuyendo a la aceleración de la reparación tisular; o bien pueden introdu-
cirse sustancias anestésicas como la lidocaína, también en el polo positivo, que produciría una anulación del dolor.

Tanto el ejercicio como la electroestimulación muscular generan trabajo muscular que por efecto Joule produ-
cen aumento del calor local y todos los fenómenos antes descritos para el aumento de la temperatura local y su anal-
gesia correspondiente.

La crioterapia o utilización del frío como agente físico analgésico en patologías osteoartriculares, tiene un meca-
nismo de acción a través del enfriamiento local que produce vasoconstricción, como consecuencia de esto una dismi-
nución del metabolismo celular y por lo tanto, una disminución de las lesiones por hipoxia celular. Por otro lado produ-
ce un incremento de la actividad de los criorreceptores o receptores de frío periféricos que disminuye la velocidad de
conducción nerviosa y a su vez una disminución del dolor. También el frío disminuye la actividad de las motoneuronas
gamma y por como consecuencia una menor actividad del huso muscular, contribuyendo a la disminución de espas-
mos o la espasticidad si existiere. El producto de estos tres mecanismos descritos para la crioterapia es una vasodila-
tación refleja, con todos los fenómenos que esta acarrea.

865
 El uso dado a la emisión radiante de luz amplificada y estimulada (LASER) para producir analgesia a nivel perifé-
rico en dolores de origen osteoarticular está relacionado con al permeabilidad celular, como se dijo antes, de esta ma-
nera el haz de fotones que incide sobre la piel es absorbido por los cromatóforos que a través de la propiedad de foto-
biomodulación (ley de Arndt-Schulz de activación fotobiológica) se produce fotoestimulación y la aceleración de la
curación de las heridas y, por otro lado, fotoinhibición que actúa directamente en el control del dorlor.

Otra de las técnicas que pueden utilizarse en analgesia periférica con origen en huesos o articulaciones es la
magnetoterapia o terapia por campos magnéticos que actuando directamente sobre las fibras nerviosas, sobre la in-
flamación produce una analgesia tardía pero duradera.

Entre otras técnicas que utilizan agentes físicos para el control del dolor osteoarticular en el nivel periférico por
bloqueo de las fibras aferentes, pero también en el nivel medular por inhibición segmentaria y estimulación selectiva
de las fibras A-Beta)y en el nivel supraespinal por estimulación del sistema inhibidor descendente endorfínico y por
contrairritación, se encuentra la estimulación eléctrica transcutánea nerviosos (TENS), tanto con la estimulación bifási-
ca convencional (high rate), como la estimulación breve e intensa producen una estimulación de macanoreceptores
(fibras A-Beta) y una analgesia que empieza de los 2 a los 5 minutos de tratamiento y dura entre 15 minutos y varias
horas. También pueden utilizarse las corrientes diadinámicas de Bernard en su forma difásica fija o las corrientes inter-
ferenciales (nemectrodínicas).

Existe una forma de vibración denominada ondas de choque radiales que gana adeptos por su utilidad en el do-
lor osteoarticular al presentar analgesia inmediata y demorada con su actuación en el nivel medular (inhibición seg-
mentaria), pese a que puede cursar con hiperalgesia paradójica por excitación de fibras finas c con proyección en
áreas grises periacueductales.

El masaje como agente físico cinésico, ha sido y es ampliamente utilizado en fisioterapia por su capacidad de
movilizar los tejidos produciendo un efecto de diferenciación de planos y favoreciendo el deslizamiento de unos sobre
otros, además origina una vasodilatación por estímulo directo y calentamiento por fricción, aumentando la temperatu-
ra local lo que predispone a la evacuación de líquidos intersticiales y sus substancias en disolución o en suspensión,
todo ello considerado como efecto local que en el caso de patologías osteoarticulares puede, entre otras cosas, dis-
minuir la sensación dolorosa actuando en el nivel medular por inhibición segmentaria y estimulación selectiva de fi-
bras A-Beta. Ni que decir tiene que el masaje tiene un efecto de sedación general y de relax. Hay muchos tipos de
masaje, una variante muy analgésica es el masaje con hielo.

Otra de las posibilidades terapéuticas en el nivel medular para aliviar el dolor en patología osteoarticular, sobre
todo en la columna vertebral, son las técnicas de manipulación, entendidas éstas como un movimiento breve, rápido
y controlado que lleva a una articulación más allá de su límite fisiológico sin llegar a la luxación, con ello se consigue
el centrado articular con una congruencia prefecta entre las superficies articulares y la normalización de la tensión de
los tejidos circundantes que dejan de originar estímulos nociceptivos y se preparan para una función normal.

En el nivel supraespinal, donde se puede estimular el sistema inhibidor descendente (endorfínico) o utilizar meca-
nismos de contrairritación, existen agentes y medios físicos ya mencionados que tienen actuación a este nivel (TENS,
corriente difásica fija, corrientes interferenciales, lámpara infrarroja, etc.), también hay que hacer mención de la co-
rriente ultraexcitante de Träbert, cuya característica reside en ser una sucesión de 143 esímulos por segundo, de tipo
cuadrangular con un estímulo de 2 ms de duración y 5 ms de reposo. Este tipo de corriente producen un estímulo de
contrairritación y de secreción de mediadores como la serotonina.

Muchos de los agentes y medios físicos aquí mencionados tienen su efecto analgésico en el nivel cortical, contri-
buyendo a producir cambios cognitivos que coadyuvan en a disminuir la sensación dolorosa osteoarticular, mante-
niendo a la persona en un nivel de actividad básica e instrumental que estabilice en los límites altos la calidad de vida
de estos pacientes dolorosos. La realización periódica de ejercicios para mantener funcionalidad articular, técnicas de
relajación consciente, utilización de la realimentación biológica (biofeedback) o la hidroterapia pueden contribuir a es-
te fin.

Hay que referirse también en este nivel cortical al efecto placebo que produce la interacción paciente-fisiotera-
peuta y la utilización de aparatos que en muchos casos aportan mejorías no achacables a la utilización directa de los
agentes y medios físicos.

866
 Para terminar esta breve descripción de algunos de los agentes y medios físicos que producen analgesia en los
procesos osteoarticulares y que pueden utilizarse como complemento a la tratamiento farmacologico.

867
 Sección 5

Algoritmo

Algoritmo de decisiones

868
 Sección 6

Fuentes de consulta

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869
✤ http://www.reumatologiaclinica.org/es/actualizacion-guia-mexicana-el-tratamiento/articulo/S1699258X130
02155/

870
CAPÍTULO 33 - DOLOR LUMBAR CRÓNI-
CO. PLANTEAMIENTOS GENERALES

Desde que hace miles de años el hombre posicionara la posición vertical, el dolor en la región lumbar es frecuen-
te. El dolor lumbar es la segunda patología más frecuente. El impacto social y económico de la lumbalgia es cierta-
mente elevado, ascendiendo a miles de millones de dólares al año. Sucede en hombres y mujeres sin distinción, y nor-
malmente empieza entre los 30-50 años de edad, dándose el caso de que dos tercios de los adultos sufrirán de lum-
balgia en algún momento de sus vidas. A pesar de los grandes avances tecnológicos en el ámbito de las técnicas
diagnósticas y quirúrgicas, las lumbalgias, en cuyo ámbito se incluyen el dolor, la incapacidad y los gastos económi-
cos que producen las lesiones de la columna lumbar, continúan aumentando su prevalencia y su consiguiente coste
para la sociedad. La incidencia de en adultos es de un 5% al año, siendo el pico máximo entre los 35 a los 55 años.
De la totalidad de los casos, el 85% son leves y sin etiología específica y el 15% son secundarios a enfermedad del
raquis o sistémica grave.

La lumbalgia aguda es autolimitada en el 90% de los casos en los primeros tres meses de evolución, pero en un
2-7% de los mismos, puede derivar en una lumbalgia crónica, la mayoría de las veces de origen inespecífico.

Entre los factores pronósticos de cronificación de la lumbalgia destacan la excesiva incapacidad física, actitud
inadecuada del paciente respecto al dolor, condiciones y satisfacción laboral o personal, estrés, ansiedad, depresión
y unas elevadas expectativas de mejoría.

El dolor lumbar está relacionado directamente con el 10-15% de absentismo laboral por enfermedad. En Espa-
ña los costes médicos asociados a la lumbalgia suponen unos 600 millones de euros/año

Por lo tanto es importante que las autoridades sanitarias se interesen más por esta problemática y apoyen la
creación de "unidades multidisciplinariasdel dolor"

Lumbalgia se define como: “dolor o disconfort por debajo del borde costal inferior y por encima de los glúteos,
con o sin dolor referido a las extremidades inferiores, durante más de 12 semanas de evolución sin otra causa especí-
fica.

871
 Sección 1

Epidemiología

Al efectuar una búsqueda bibliográfica con él termino equivalente a lumbalgia en la literatura anglosajona es de-
cir con “low back pain”, nos encontramos que en los 15 últimos años se encuentran 7.189 referencias, de las cuales
están en español solamente44. Si la búsqueda se restringe a 10 años, las referencias encontradas son 5.455 y 42 res-
pectivamente. Es más, en los últimos 5 años hay 3.805 referencias de las cuales son en español 27. En el último año
nos encontramos 1.009 referencias y solamente 9 son en español.

Aun asumiendo que la búsqueda bibliográfica con él termino “low back pain” no hubiese sido lo suficientemente
exhaustiva, nos sorprende las relativas pocas referencias y más aun la poca aportación en lengua española al proble-
ma del dolor lumbar.

Este hecho nos haría suponer que en nuestro medio no presenta un problema serio la lumbalgia, por lo que se
explicaría la poca incidencia de trabajos publicados en revistas de impacto sobre el tema.

Sin embargo en la última Encuesta Nacional de Salud del año 1997 nos encontramos con datos que contradicen
esta primera impresión. Así sobre un total de 6.400 encuestas en adultos, mayores de 16 años y sobre 2.000 niños
efectuadas en tres oleadas nos encontramos con los siguientes datos: el 81 % de la población no sufrió dolencias
que limitasen su actividad durante mas de 10 días en el último año. Sin embargo el 19 % de la población (aproximada-
mente 7 millones de personas) sí padecieron dolencia que impidieron la actividad durante un periodo de mas de 10
días. De éstos las causas más frecuentes fueron: 26 % padecieron problemas de artrosis, reumatismo, dolor de espal-
da, lumbago.. El 17 % sufrieron problemas del tipo de fracturas, traumatismos, esguinces.. y el 16 % problemas rela-
cionados con el aparato respiratorio, como gripe, catarros, anginas..

Es decir, aproximadamente 2 millones de personas sufrieron limitaciones durante mas de 10 días por problemas
relacionados con el aparato osteoarticular de origen no traumático (lumbalgia, artrosis..).

En dicha encuesta también se aprecia que el 12 % de la población redujo su actividad por dolor u otras causas
en los últimos 15 días antes de la encuesta, con una afección media de 6.1 días. De estas personas el 40 % refirieron
dolor de huesos, columna o articulaciones, el 21 % refirieron problemas de gripe, afecciones de garganta.. y el 18 %
refirieron cefaleas. Es decir, nuevamente 2 millones de españoles refirieron disminución de su actividad por proble-
mas relacionados con la columna o articulaciones en general.

El estudio ITACA, prospectivo, observacional, metacéntrico, de fármaco-epidemiología realizado en 2001 en

nuestro país, la patología crónica dolorosa lumbar, mecánica o inflamatoria, suponía más de la mitad de los casos de
dolor crónico no oncológico, no neuropático.

No cabe duda que el dolor lumbar sí es un problema en nuestro medio. Desde el punto de vista del profesional
dedicado al tratamiento del dolor, se confirma esta problemática, ya que generalmente las consultas de las Unidades
de Dolor soportan un elevado número de pacientes con lumbalgia.

872
 Sección 2

Etiología del Dolor Lumbar y tipos de lum-

balgias
Es, pues, importante que podamos efectuar un diagnostico etiológico para poder efectuar un tratamiento, no
solo sintomático, sino también curativo.

La de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) agrupa los síndromes dolorosos en relación a
cinco parámetros: región donde se localiza el dolor, sistema afectado, características de presentación del dolor, inten-
sidad y etiología.

El Task Force on Pain in The Workplace distingue entre lumbalgia específica (causas reconocidas de dolor lum-
bar con exploración física positiva y exploraciones complementarias congruentes con la clínica) e inespecífica (explo-
ración física negativa y pruebas complementarias negativas o incongruentes con la clínica.

Otra forma de clasificación consiste en: lumbalgias mecánicas cuyo origen está en las estructuras osteomuscula-
res y ligamentosas, el dolor se agravan con movimiento y mejoran con el reposo; y lumbalgias inflamatorias que no
tienen relación con la actividad y responden a procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos. El 80 % de las lum-
balgias son de origen mecánico.

No hay que olvidar que el dolor lumbar puede originarse en el mismo esqueleto axial o ser resultado de patolo-
gía de otros órganos que provoque dolor referido o síntomas por compresión de estructuras vecinas.

Cuando el dolor se produce por patología en el esqueleto axial son diversas las estructuras que pueden verse
afectadas y ser causa de dolor. Pero, en la mayoría de ocasiones el origen del dolor no tiene un solo origen y puede
tener lugar en diversas estructuras de forma simultánea, sobre todo en situaciones de raquis degenerativos. Esta com-
plejidad dificulta enormemente el diagnóstico.

La evaluación clínica y psicológica junto con la Resonancia Magnética y la Tomografía Axial Computarizada solo
son capaces de identificar el 15 % del origen del dolor. Pero la no existencia de una correlación anatómica clara en
los estudios de imagen, no significa que el dolor no exista o no tenga una causa.

El desarrollo de técnicas intervencionistas con fines diagnósticos ha llevado a que actualmente estemos deses-
timando el concepto de lumbalgia inespecífica ya que cada vez son más los casos en los cuales podemos atribuir a
una o varias estructuras como causantes del dolor lumbar. Para que una estructura le pueda serle atribuido como ori-
gen de dolor lumbar debe poseer una serie de características:

La estructura debe tener estar inervada.

Debe ser capaz de reproducir el cuadro clínico doloroso.
La estructura debe ser susceptible de ser afectada por enfermedades o traumatismos que son reconocidos
como dolorosos.
Debe ser demostrable como origen de dolor en los pacientes, utilizando técnicas diagnósticas de reconoci-
da validez
Las estructuras que se han identificado como capaces de producir y transmitir dolor lumbar son las articulacio-
nes cigapofisarias, los discos intervertebrales, los ligamentos, las fascias, el cuerpo vertebral, las raíces, el ganglio de
la raíz dorsal, las raíces que inervan la duramadre y la musculatura erectora de la columna

De Palma et al encuentran una prevalencia del 42% de dolor discal como causa de dolor crónico lumbar y ase-
veran que el disco es la primera etiología de este tipo de dolor

873
 Crock propone el concepto de Disrupción interna
del disco (IDD) para el síndrome doloroso causado por
degeneración del disco sin afectación o irradiación radi- hernia discal lumbar
cular. Esta definición pretende separar esta entidad clíni- espondilitis anquilosante
ca de otras que también producen dolor lumbar como
enfermedades óseas
inestabilidad lumbar, hernia discal o enfermedad degene-
rativa discal. En el IDD la radiografía no muestra signos artrosis lumbar
de disminución del espacio intervertebral, osteofitos o tumores vertebrales 1º o metastáticos
esclerosis de platillos vertebrales. tumores retropritoneales

Peng BG, clasifica el dolor discogénico lumbar en tumores de medula, cono o

dos tipos atendiendo al discograma: Dolor lumbar induci- infecciones o absceso
do por disrupción anular(IAD) y dolor lumbar inducido ecaballo vértebro-epidurales
por disrupción interna de platillos vertebrales (IED). Esta
tumores intrabdominales
separación parece tener más base patológica y además
puede confirmarse por discografía. neuropatía diabética
fractura o luxación vertebral
No sólo existen causas relacionadas directamente anomalías congénitas
con estructuras de la columna vertebral. Existen diver-
sas enfermedades que pueden cursar con dolor lumbar,
Etiología del dolor lumbar
sin tener su origen en la columna vertebral (tumores, neu-
ropatía diabética..).

Así mismo, un número importante de casos de dolor lumbar que es remitido a las Unidades del Dolor, proviene
del llamado síndrome postlaminectomía o síndrome de cirugía fallida de la espalda.

No solo las especialidades quirúrgicas (Traumatología y Neurocirugía), provocan dolor lumbar por yatrogenia.
También las Unidades del Dolor podemos provocar dolor lumbar en nuestras maniobras terapéuticas de bloqueos y
anestesia epidurales o intradurales.

Errores de diagnostico
errores de técnica quirúrgica.nivel equivocado lesión radicular
estenosis del canal o del receso lateral
fibrosis epidural
recidiva de hernia discal
inestabilidad del segmento vertebral
dolor de origen facetario
aracnoiditis
discitis
factores psicológicos o socioeconómicos (neurosis de renta)
causas desconocidas

Causas del fracaso de cirugía del raquis lumbar o síndrome postlaminectomía

Entre otras causas de dolor lumbar, merecen una mención especial las referidas a:

La lumbalgia mecánica es una afección osteoarticular originada en los trastornos de la estática de la colum-
na lumbar. El dolor lumbar en esta ocasión puede ser de origen discogénico o articular o de ambos a la vez.

874
 En la articulación intervertebral se producen cambios que degeneran en artrosis. También interviene en esta
lumbalgia el ligamento amarillo, ya que este tendrá que soportar mayores presiones como consecuencia de
la degeneración del núcleo pulposo, apareciendo microroturas del ligamento amarillo que se manifiestan
como sensación dolorosa. El ligamento vertebral común posterior parece que está relacionado con estos
fenómenos dolorosos por mecanismos todavía no bien conocidos.
La lumbalgia mecánica es más insidiosa que la lumbalgia aguda. El dolor es menos intenso aunque su evolu-
ción es larga y se cronifica con bastante frecuencia. El cuadro doloroso va aumentando a lo largo de la jor-
nada y el paciente está peor al final del día, mejorando con el reposo, por lo que a la mañana siguiente se
encuentra, al menos, parcialmente aliviado. Si el paciente nota alivio del dolor al estar en decúbito, el dolor
procede del disco, ya que en decúbito sobre el núcleo no se ejercen fuerzas de presión.
En caso de que el dolor sea de origen facetarío, la postura en la cual el paciente refiere alivio se complica, ya
que en decúbito prono o supino, no se reduce la lordosis lumbar, no disminuyendo por tanto el dolor.

Para que exista un alivio de la lumbalgia el paciente adopta una posición de decúbito lateral con cadera y rodilla
flexionada.

aumento de la presión intracraneal

esclerosis múltiple
síndrome de Guillain-Barré
etiología vascular (aneurisma de aorta)
colocación incorrecta de fijadores vertebrales
colocación incorrecta de tornillos pediculados
fragmentos de catéteres intradurales o epidurales
radiculalgia por anestesia espinal (intra o epidural)
lumbalgia mecánica
síndrome doloroso lumbar del fin de semana
lumbalgia de la embarazada
lumbalgia crónica inespecífica

Otras causas del Dolor lumbar

El cuadro de síndrome doloroso de fin de semana se produce en personas relativamente jóvenes que pre-
sentan el dolor lumbar, después de permanecer mas tiempo de lo habitual en la cama Generalmente os pa-
cientes refieren dormir en camas duras. Esta dureza de la cama produce un aumento de la lordosis lumbar y
unido a un posible primer estadio de artrosis, como puede ser la sinovitis, pueden hacer posible que aun-
que no existan movimientos bruscos o traumatismos severos, el simple hecho de la postura durante un ma-
yor número de horas inicia el cuadro de dolor lumbar. Si se mantiene esta situación se producirá un cuadro
de síndrome facetario y el dolor lumbar se hará constante todas las mañanas. La mejoría clínica se consi-
gue disminuyendo la lordosis lumbar durmiendo en camas más blandas.
La lumbalgia de la embarazada se produce en aproximadamente un 50 % de las mujeres y se presenta en-
tre el 5º y 7º mes del embarazo. Existe una gran controversia, ya que unos autores consideran que el emba-
razo puede favorecer la aparición de una hernia discal lumbar, mientras que otros no lo creen así. Los moti-
vos fisiológicos de este dolor lumbar en la mujer embarazada no están bien aclarados, pudiendo estar rela-
cionados con los cambios de posición de la pelvis y caderas debidos al embarazo. De este50 % de mujeres
embarazadas que padecen dolor lumbar en un 36 % el dolor les impide el descanso nocturno, un 20 % se
encuentran verdaderamente enfermas y un 9 % precisan tratamiento ortopédico.

875
 Lumbalgia crónica inespecífica o “nonspecific low back pain´ (NSLBP) de la literatura anglosajona es defini-
do por la IASP (International Asocition for Study of Pain) como una intolerancia a la actividad e incapacidad
para trabajar. Según Dillane y cols. La mayor parte de los casos de dolor lumbar son idiopáticos y su exacta
etiología permanece desconocida, concretamente el 79 % del primer episodio de lumbalgia en hombre y el
89 % en mujeres no tienen causa conocida. En estos pacientes todas las exploraciones clínicas y radiológi-
cas incluidos TAC y RM no muestran alteraciones patológicas que expliquen el cuadro álgico. De todas for-
mas, en un trabajo efectuado por Wiesel, encuentra que en estudios de TAC lumbar en personas de menos
de 40 años existe una incidencia del 20 % de hernia discal sin ninguna sintomatología asociada.
En personas de más de 40 años de edad la incidencia de anormalidades sintomáticas (hernia de disco, degene-
ración facetaría y estenosis) llega al 50 %. Con lo cual hay que ser extremadamente prudentes en la interpretación de
las exploraciones complementarias solicitadas a estos pacientes. Así mismo, se han localizado una serie de factores
de riesgo individuales que predisponen a esta patología de lumbalgia no especifica como pueden ser: estrés psicoso-
cial, obesidad mórbida y sobre todo insatisfacción en el trabajo. En general, la evolución de la lumbalgia crónica ines-
pecífica es favorable y el 44 % curan en una semana, el 86 % curan en un mes y el 96 % lo hacen en dos meses. Un
8 % se cronifican y, lo que es peor, un 2 % de las lumbalgias inespecíficas desarrollan una incapacidad laboral total.

876
 Sección 3

Factores de riesgo

Existen unos factores de riesgo para las lumbalgias, hemos indicado algunos relacionados con la lumbalgia ines-
pecífica, pero existen otros en relación con cualquier tipo de lumbalgia. Dentro de los factores extrínsecos es lógico
que los trabajos físicos pesados o que conlleven estar mucho tiempo en bipedestación favorecen la lumbalgia.

En un estudio sobre el colectivo de auxiliares de clínica en España (un colectivo de 100.000 personas) el 88,7 %
presentaban dolor de espalda en los últimos tres meses antes de la encuesta y que el 21,9 % habían causado baja
laboral, con una media de 509,1 días de baja. Esto supone 1.100.000 horas de trabajo perdidas, con un coste econó-
mico para este colectivo y en un solo año de 5.000 millones de pesetas. Asimismo el 80 % del personal de enfermería
refiere dolor lumbar en las mismas condiciones.

En cuanto al trabajo repetitivo con movimientos forzados, como los efectuados en cadenas de montajes, es lógi-
co deducir que suponen un riesgo elevado de lumbalgia, añadiéndose en este caso el factor de trabajo insatisfacto-
rio.

El posible aumento de dolor lumbar en las personas con trabajo sedentario de oficina (por aumento de la pre-
sión intradiscal por la posición de sentado), es actualmente una controversia, con autores a favor y en contra. De to-
das formas el notable aumento de los diseños ergonómicos pudiera disminuir la incidencia de lumbalgia.

El hecho de conducir durante numerosas horas al día eleva en USA el riesgo de padecer hernia discal en 3:1
con respecto a la población que no conduce. Así mismo estar sometido a vibraciones especialmente entre 4.5 y 6 Hz
supone un riesgo elevado de padecer dolor lumbar. La suma de ambas circunstancias, como es el conducir tractores
u otra maquinaria pesada aumenta notablemente el riesgo de lumbalgia.

Aunque una buena forma física y una buena musculatura disminuye el riesgo de lumbalgia, pueden existir cier-
tos deportes que por su idiosincrasia pueden favorecer la aparición de dolor lumbar como son el golf, tenis, gimna-
sia..

El hecho de ser fumador favorece la aparición de dolor lumbar. Se ha comprobado tanto por estudios retro co-
mo prospectivos.

La causa estaría relacionada con el aumento de la presión intradiscal por la tos habitual de los fumadores. Tam-
bién se ha comprobado que en pacientes con EPOC de etiología no tabáquica, aumenta la incidencia de dolor lum-
bar.

Estadísticamente se encuentra un mayor riesgo en persona de estatura elevada, más de 180 cm en hombre y
mas de 170 cm. En mujeres con un riesgo de 2.31:1 y 3.7:1 respectivamente.

Existen dos hipótesis para explicar dicho aumento del riesgo, la primera sería que las personas de estatura ele-
vada tendrían problemas de difusión de nutrientes en los cuerpos y discos vertebrales y la segunda hipótesis sería
que dichas personas necesitarían adoptar posturas más forzadas para efectuar movimientos que personas diríamos
“normales” los hacen con más facilidad, ya que los elementos de la vida cotidiana están pensados para una mayoría
de estatura estándar.

877
 Factores extrinsecos
Trabajo físico pesado
Trabajo repetitivocon movimientos forzados
Trabajo sedentario de oficina
Conducción y vibraciones
Deportistas: golf, bolos, gimnasia, tenis y fut-
bol
fumar
Factores intrinsecos
factores antropométricos
hombres de altura > 180 cm
mujeres de altura > 170 cm
Obesidad
Predisposición genetica
Malformaciones espinales

En la génesis del dolor lumbar las modificaciones estructurales de la columna vertebral más frecuentes son las
degenerativas, que afectan al disco, a las articulaciones y a los ligamentos, afectándose secundariamente las vérte-
bras.

A partir de la 3ª década de la vida se inicia el proceso del envejecimiento y aunque las alteraciones radiológicas
siempre aparezcan con retraso, las estructuras de la columna vertebral también se incluyen en este proceso involuti-
vo del envejecimiento.

Además del envejecimiento las alteraciones mecánico-degenerativas están favorecidas por sobrecarga mecáni-
ca o funcional, que puede hacer que el proceso degenerativo se inicie a edades más tempranas o progrese con ma-
yor rapidez. Así mismo antes de terminar el período de crecimiento puede haber alguna alteración en la forma de las
vértebras tales como: anomalía congénita, distrofia vertebral del crecimiento o una escoliosis, que alteran la dinámica
articular y favorecen la degeneración precoz. Por último puede aparecer una degeneración desproporcionada o pre-
coz sin que existan causas aparentes, suponiéndose que deberá existir alguna alteración del cartílago, cuya naturale-
za se escapa a los medios de diagnóstico actuales y que también predispone a las alteraciones degenerativas o me-
cánicas.

Teniendo en cuenta que la evolución de la población de España tiene cada vez un mayor número de ancianos,
se entiende que por todos los motivos expuestos anteriormente la población expuesta a padecer de dolor lumbar ca-
da vez será mayor.

878
 Sección 4

Fisiopatología

La encrucijada en la que se localiza el dolor, se caracteriza por presentar una curvatura lordótica y semiflexible,
en la que se superponen piezas óseas (vértebras, en lasque se ha diseñado una arquitectura anatómico-funcional) uni-
das por láminas fibrocartilaginosas.

Entre sus funciones están:

Ayudar a mantener la posición erecta.

Absorber las cargas del tronco, siendo distribuidas con posterioridad.
Proteger la médula espinal.
Permitir el origen e inserción de ligamentos y músculos.
Debido al elevado coste por su idiosincrasia, podría ser englobado en el capítulo de la "patología de la estación
erecta".

El esfuerzo mecánico del caquis lumbar obliga a adaptarse a la 5ª vértebra lumbar como vértebra-pivote en el
ángulo lumbosacro, facilitando las funciones del mismo: determinar la postura y/o modificar el grado de curvatura.

Biomecánicamente el raquis lumbar, componente del esqueleto axial se caracteriza por su movilidad, realizando
movimientos de flexión, extensión, flexiones laterales y rotaciones. Si observamos por un momento, dos segmentos
tienen una mayor movilidad (el raquis cervical y el lumbar), lo cual esta en relación con la altura de los discos interver-
tebrales. Estos van a formar parte de la denominada unidad funcional conjuntamente con las articulaciones interapofi-
sarias, que serán componentes del complejo formado por dos vértebras, su disco intervertebral y ligamentos una uni-
dad básica de la columna vertebral.

En esta unidad, la zona anterior flexible soporta el peso, mientras la posterior ejerce la función de proteger los
elementos neurales y participar en la dirección del movimiento. En el sector anterior cabe resaltar el disco interverte-
bral, caracterizado por resistir fuerzas compresivas, angulares y de deslizamiento. Su alteración, va a afectar secunda-
riamente a la estabilidad del raquis, derivando cargas a ligamentos y articulaciones facetarías.

Pero como sabemos la columna para desarrollar su función necesita ser estable, lo que le permite normalmente
realizar el soporte, protección y la movilidad. Esta estabilidad se lleva a cabo mediante:

Estabilidad intrínseca o pasiva. Una columna desprovista de musculatura y en posición erecta, sólo puede
soportar unos 2 Kg, antes de desplomarse. En esta estabilidad participan la presión intradiscal, el encaja-
miento de las carillas articulares posteriores y la tensión permanente capsulo-ligamentosa.
Estabilidad extrínseca o activa. Esta representada por la musculatura; cuando estamos en bipedestación su
acción va a ir dirigida a neutralizar los cizallamientos anterior y posterior. Durante el ejercicio son participes:
la musculatura erectora, la tensión de las estructuras ligamentosas y capsulares y en ocasiones dependien-
do de la actividad, el aumento de la presión intraabdominal e intratorácica. La presión intra-abdominal va a
permitir disminuir la carga lumbosacra, durante pocos segundos (al levantar un peso, el abdomen descarga
las fuerzas de cizallamiento del disco en un 5-30%).
Dentro de todo este "complejo estable", la mayoría de los componentes actúan como si fueran órganos efecto-
res de un reflejo cuyo estimulo es el estiramiento.

Se ha descubierto que la cápsula contiene un sistema receptor nociceptivo, normalmente inactivo, que se ve
estimulado por las sobrecargas mecánicas en las pequeñas articulaciones y procesos inflamatorios.

879
 El disco intervertebral, formación interpuesta entre dos cuerpos vertebrales, presenta tres porciones bien diferen-
ciadas: una central (núcleo pulposo); una periférica (anillo fibroso); y una limitante(placas cartilaginosas). Esta placa
va a ser origen de las fibras colágenas del anillo fibroso, dependiendo de ella la nutrición del disco; el anillo fibroso
limitante externo del disco permite absorber las tensiones, perdiendo contención con la edad, al igual que el núcleo
pulposo con el contenido en agua, lo que origina la perdida de capacidad para convertir las presiones verticales en
impulsos horizontales, aunque siga sometido además a la acción de fuerzas de tracción, inclinación, cizallamiento y
torsión.

Los conceptos expuestos de biomecánica y estabilidad de la columna nos permiten adentrarnos en la "fisiopato-
logía del dolor lumbar", en el que bien pudiéramos diferenciar dos grandes pilares: la inervación de la unidad (n. Seno-
vertebral y las ramas primarias posteriores) o neuroanatomía y las bases fisiopatológicas propias del dolor: El nervio
senovertebral, sensitivo, se origina en el nervio espinal correspondiente introduciéndose inmediatamente en el con-
ducto raquídeo, dividiéndose en una rama ascendente y otra, descendente. Sus filetes nerviosos en el conducto verte-
bral pueden llegar a cruzar la línea media, anastomosándose con las del lado contralateral y con los nervios senoverte-
brales de los niveles adyacentes. A este complejo se unirá una rama simpática de las ramificaciones comunicantes.

Este nervio inerva: el ligamento longitudinal común vertebral posterior, las capas superficiales del anillo fibroso,
los vasos sanguíneos del espacio epidural, la duramadre anterior, la vaina dural que rodea las raíces de nervios espi-
nales y el periostio vertebral posterior.

Las ramas primarias posteriores, se originan en cada nervio espinal correspondiente, dividiéndose en una rama
medial y otra lateral. La rama medial (posterior) desciende por detrás de las apófisis transversas y de las apófisis arti-
culares abasteciendo de fibras sensoriales a dos niveles a las carillas articulares. Continúa caudalmente para inervar
los músculos dorsales, la fascia, los ligamentos, los vasos sanguíneos y el periostio, anastomosándose con los ner-
vios sensoriales de niveles adyacentes.

El otro pilar, esta constituido por las "bases fisiopatológicas propias del dolor". Dolor que más que considerarlo
como una sensación, más bien debiéramos hablar de percepción dolorosa, puesto que parte es elaborada por el pro-
pio individuo.

Esta sensación se origina también en alguno de los tejidos que componen la región lumbar, hasta que es proyec-
tado e interpretado en la corteza cerebral.

En la región lumbosacra, puede originarse un:

1. Dolor óseo
El hueso principalmente esta inervado por fibras amielinicas tipo C y en menor proporción por fibras mielínicas
A-∂. Por el agujero-canal nutricio, junto con los vasos, penetran en el hueso para distribuirse posteriormente por los
conductos de Havers y las trabéculas óseas que rodean al endostio.

El dolor observado puede ser intraóseo u osteóscopo, caracterizado por ser profundo, mal definido y metaméri-
co; o bien subperióstico, de carácter preciso y localizado.

Ha llamado la atención en el dolor óseo, la presencia de prostanglandinas E-2 en la lesión. Los nociceptores en
su sistema perivascular, pueden ser irritados por procesos: traumáticos, tumorales, infecciosos y tóxicos.

2. Dolor articular
El cartílago es insensible pero no la cápsula articular, los ligamentos y la sinovial. Los algorreceptores aquí situa-
dos van a ser irritados, por procesos traumáticos o inflamatorios y también por cargas o tensiones de origen estático
y postural.

Este dolor bien debiéramos representarlo en el complejo triarticular (compuesto por dos articulaciones interverte-
bralesde dos vértebras consecutivas y el disco intervertebral).

880
 Los procesos degenerativos, pueden comenzar a nivel del disco o en las articulaciones.

La realidad es que están interrelacionados y son dependientes. Las articulaciones facetarias con un cartílago
articular hialino, cápsula con su membrana sinovial y un menisco intraarticular, se caracterizan por poseer movimien-
tos muy pequeños que pueden ser alterados por fuerzas de presión y carga.

Sus alteraciones biomecánicas van a traer como consecuencia la aparición de cambios anatómicos que pueden
localizarse en las láminas y ligamento amarillo. Posteriormente se hipertrofiara la sinovial, comenzando a evidenciarse
cambios en la composición y volumen del liquido sinovial.

El cartílago inicia su deterioro de forma progresiva: fibrilación, fisuración, fragmentación e inclusive aparición de
cuerpos libres intra-articulares. Ha comenzado la destrucción articular sumándose la aparición de movimientos articu-
lares anormales y como consecuencia dolor e inestabilidad.

3. Dolor discal
El disco intervertebral carece de vasos y nervios, siendo por lo tanto insensible ¿ Entonces que es lo que ocu-
rre?: Cuando la parte posterior del anillo fibroso se rompe, el núcleo pulposo tiende a salir, reaccionando esta zona
con la penetración de un tejido cicatricial que se ve invadido por fibras sensitivas provenientes del ligamento común
vertebral posterior. Los nociceptores aquí situados, serán irritados por tracciones y los cambios de la presión intradis-
cal.

El disco intervertebral es un elemento muy activo que actúa como verdadero amortiguador hidráulico de tensio-
nes y cargas del eje axial del organismo. No puede considerarse una estructura aislada sino que forma parte de una
unidad funcional constituida por los cuerpos vertebrales adyacentes, el disco y las estructuras ligamentosas.

El disco intervertebral es probablemente el elemento de mayor importancia mecánica y funcional del raquis,
pues, como hemos dicho, se trata de un amortiguador hidráulico, de los impactos y cargas que permite el movimien-
to entre las diferentes vértebras (extensión, flexión, rotación, inclinación y cualquier combinación de estos movimien-
tos)

Su función es permitir la movilidad intervertebral, distribuir las cargas que recibe el raquis en relación a la posi-
ción del tronco y de las extremidades por todo el trayecto de la misma y mantener separadas dos vértebras, permi-
tiendo movimientos de balanceo entre ellas.

Los espacios intervertebrales constituye la cuarta parte de la longitud del raquis en el adulto.

El disco intervertebral se compone de dos zonas. Una central, denominada núcleo pulposo y otra periférica, de-
nominada anillo fibroso, que están separadas del cuerpo vertebral por dos delgadas láminas de cartílago hialino.

El anillo fibroso rodea al núcleo pulposo, pero entre ellos no existe un límite neto, sino que de forma progresiva
se desdibuja uno para constituir el otro, de modo que la parte más periférica del núcleo se confunde con la parte más
profunda del ánulus. Las diferentes láminas de fibrocartílago que constituyen el anillo fibroso están orientadas para
mejorar la biomecánica y contener el núcleo pulposo. La arquitectura del anillo le facilita soportar la compresión pero
no tanto las fuerzas de cizallamiento.

El agua es el principal componente del anillo fibroso y representa el 60-70% de su peso. El colágeno es el otro
componente fundamental, 60% de su peso seco. Los espacios que quedan entre las fibras de colágeno y entre las
diferentes capas se hallan embebidos de gel de proteoglicanos, cuya función es mantener unidos los diferentes com-
ponentes del anillo.

El 70-90% del núcleo pulposo es también agua, el 65% de su peso seco son proteoglicanos y el 15-20% es co-
lágeno. El contenido de colágeno del núcleo es menor en los discos lumbares, pudiendo este hecho, estar relaciona-
do con su menor resistencia a las torsiones que presenta esta zona. En la región lumbar, el contenido de colágeno

881
disminuye espectacularmente con la edad y ello se relaciona con la menor resistencia de la zona en edades avanza-
das.

Al recibir una carga, estas se distribuyen recibiendo el anillo fibroso el 25% de la misma y el núcleo pulposo el
75% de la fuerza.

Disposición y estructura interna del disco intervertebral (Kapandji 1981)

Los platillos cartilaginosos se encuentran en los dos extremos del cuerpo vertebral y representan el límite anató-
mico del disco.

Se le asignan tres funciones primordiales:

1) protección vertebral de la atrofia por presión;

2) encierra el núcleo pulposo y anillo fibroso dentro de su espacio anatómico y,

3) actúa a modo de membrana semipermeable para facilitar los intercambios de fluidos entre los componentes
de la unidad funcional.

El disco intervertebral adulto es avascular, aunque con un alto índice de metabolismo. Se nutre mediante un sis-
tema de difusión que proporciona un intercambio metabólico de nutrientes con los vasos de los somas vertebrales a
través de la placa cartilaginosa; nutrición que depende de fuerzas mecánicas, siendo necesario conservar una correc-
ta relación de las mismas para un correcto aporte de nutrientes.

El intercambio de metabolitos entre el disco y los vasos más cercanos, se produce a través de la porción más
delgada de la placa cartilaginosa perforada, situada entre el disco y la esponjosa del soma vertebral.

La inervación del disco intervertebral

En general se admite que el disco intervertebral es una fuente importante de dolor lumbar y para ello es necesa-
rio que esté inervado.

Actualmente se acepta que el disco tiene una doble inervación, una que se origina directamente del nervio espi-
nal segmentario y otra que lo alcanza vía ramos simpáticos no segmentarios: son los nervios sinuvertebrales y los ple-
xos peridiscales.

882
 El nervio sinuvertebral de Luschka. Huber von Luschka fue en 1850 el primero en describir este nervio como res-
ponsable del dolor discal. Es un nervio pequeño que se origina distal al nervio raquídeo y al que se une una rama sim-
pática y ramas somáticas adicionales de otros nervios raquídeos. Una vez formada penetra en el canal por el agujero
de conjunción y da una rama para el disco superior y otra para el disco del mismo nivel segmentario. Estas ramas
dan filamentos transversales anteriores y posteriores que se anastomosan con sus homólogos contralaterales y adya-
centes superiores e inferiores. En la inervación de un disco participan al menos tres nervios sinuvertebrales.

Hay autores que hablan de más de un nervio sinuvertebral por cada agujero de conjunción.

Los plexos nerviosos peridiscales; hay tres plexos: anterior, medio y posterior. El anterior está formado por ra-
mas de los troncos simpáticos y de ramo comunicantes grises y el posterior por las interconexiones de los nervios
sinuvertebrales. Ambos se conectan por un plexo lateral menos definido formado por ramas de los ramo comunican-
tes grises.

En resumen, la inervación de la parte posterior del anillo depende de los nervios sinuvertebrales y la parte ante-
rior por los ramo comunicantes grises.

Así como en ratas se ha demostrado que el disco tiene una inervación multisegmentaria, la mayoría de autores
abogan por la inervación segmentaria en el ser humano.

La mayor densidad de la inervación corresponde al tejido conectivo perianular y a la parte central del platillo ver-
tebral cartilaginoso.

La mayoría de las fibras sensitivas que inervan el disco son nociceptores y solamente unas pocas mecanorre-
ceptores. Los nociceptores pueden ser de 2 tipos: fibras mielínicas A delta que intervienen en dolor agudo bien locali-
zado y fibras C amielínicas que conducen dolor poco localizado. Los mecano receptores, situados en la parte más
externa del, se pueden identificar como corpúsculos de Pacini, Ruffini y Golgi, están aumentados en el disco enfer-
mo.

Estructura del disco

Las fibras simpáticas también se sitúan en la parte externa del anillo y además de la función vasomotora juegan
un papel importante en el dolor neuropático.

883
 Se ha demostrado que los discos patológicos dolorosos, la densidad de la inervación es mayor que en el disco
sano. Las fibras nerviosas invaden las partes más profundas del anillo e incluso alcanzan el núcleo acompañando al
tejido de granulación que intenta reparar las fisuras.

En los discos patológicos hay un aumento de sustancias neurotropas. El factor de crecimiento nervioso produci-
do en células inflamatorias del disco patológico puede inducir el crecimiento axónico y síntesis de neuropéptidos algó-
genos.

4. Dolor dural
La dura anterior de la médula posee una rica inervación sensitiva, siendo sus nociceptores estimulados por: el
disco intervertebral, fracturas, osteofitos, etc….

5. Dolor vascular
Los plexos venosos poseen una importante inervación perivascular Sus nociceptores aquí situados, pueden ser
estimulados por el estasis venoso (ocurre en los enfermos cardiacos o tras esfuerzos, estornudo, tos, etc. …).

6. Dolor miofascial

La masa muscular, tendones, fascias o vainas, tienen una inervación sensitiva, cuyos algorreceptores pueden
ser estimulados por roturas, elongaciones o cambios químicos (aumento del ión K+ y/o del ácido láctico).

Y, por último, sin entrar en el dolor psicológico, debemos recordar el

7. Dolor cutáneo
Las heridas, contusiones o infecciones a nivel cutáneo origina un estimulo de los receptores distribuidos en piel
y tejido celular subcutáneo.

Inervación macro y microscópica de las facetas

884
 Sección 5

Aproximación diagnostica

1. Diagnostico clínico
En el estudio del dolor lumbar, hay que considerar la posible existencia de diversos tipos de dolor, a veces coe-
xistentes en un mismo enfermo.

El dolor lumbar puede ser agudo o crónico, somático o visceral, nociceptivo o neuropático, todo ello modulado
por la percepción que del mismo tiene quien lo padece. En este sentido la coexistencia de hiperalgesia o alodinia pue-
de ser determinante.

Las connotaciones económicas que en muchos casos tiene el dolor lumbar, hace que el relato del paciente pue-
da estar en ocasiones sujeto a exageración o incluso a simulación, lo cual se debe tenerse en cuenta.

Al afrontar al paciente con dolor lumbar, es fundamental tener como objetivo final establecer un diagnóstico lo
más preciso posible.

Lo cual implica un Diagnostico diferencial con ciertas patologías:

Dolor discogénico
El disco intervertebral es la estructura situada entre los cuerpos vertebrales, conforma la mayor superficie articu-
lar de cada segmento vertebral. Consta de un anillo externo fibroso íntimamente adherido, en sus dos caras, al plati-
llo vertebral correspondiente y de un núcleo interno acuoso que actúa como cojín soportando la mayoría de las car-
gas axiales y como eje sobre el que se ejecutan los movimientos del tronco. Su inervación depende de dos plexos
nerviosos, anterior y posterior, este ultimo dependiente de las ramas recurrentes o sinuvertebrales (nervio de Lushka)
provenientes de la raíz nerviosa. Se ha descrito la Ruptura Interna de sus fibras (Internal Disc Disruption) como la cau-
sa mas frecuente de dolor lumbar crónico, con una incidencia de 36-67%. También se ha descrito la superficie poste-
rior del disco intervertebral como el origen mas potente de dolor lumbar experimentalmente inducido. Clínicamente se
caracteriza por un dolor de características somáticas, profundo, mas intenso en sedestación o bipedestación prolon-
gadas, en flexión o en extensión o en rotación espinal, que mejora parcialmente con el reposo, generalmente en linea
media pero puede irradiarse a los glúteos o por la cara posterior de muslos y en ocasiones a las piernas sin que exis-
ta compromiso radicular. La RM puede mostrar cambios en la señal de los discos intervertebrales, con desgarros del
anillo fibroso o también cambios en la señal en la medula ósea de los platillos vertebrales pero no se han podido co-
rrelacionar con el cuadro de dolor, existiendo incluso muchos pacientes con dichos cambios de RM que son asinto-
máticos. La discografía un procedimiento donde se inyecta el disco intervertebral en una maniobra provocadora para
reproducir el dolor ha caído en desuso debido a las altas tasas de falsos positivos y porque se han descrito casos de
degeneración discal temprana asociados al procedimiento. En la actualidad el diagnóstico se basa en la combinación
del cuadro clínico con los test diagnósticos con anestésicos locales del ramo medial. El tratamiento es eminentemen-
te conservador utilizando terapias multidisciplinarias de analgésicos, antiinflamatorios, bloqueos peridurales de anes-
tésicos locales con o sin esteroides asociados a la terapia cognitivo conductual o mas recientemente el Mindfulness,
en casos de dolor crónico. El tratamiento quirúrgico de reemplazo del disco intervertebral con prótesis o con elemen-
tos de fusión intersomática no han s uperado los resultados del tratamiento conservador multidisciplinario.

Hernia Discal. Degeneración discal

Cuando después de la ruptura del anillo fibroso se produce salida del material intradiscal hacia el canal raquídeo
en cantidad suficiente para comprimir el saco dural o la raíz nerviosa se produce la hernia discal. Es una enfermedad
de adultos jóvenes y se origina por eventos traumáticos o microtraumatismos de origen laboral y ocupacional repeti-

885
dos que llevan a la disrupción mencionada. Es importante diferenciarla del cuadro de degeneración discal que esta
presente en la mayoría de la población después de la tercera década de la vida y que hacen parte del síndrome de
inestabilidad segmentaria, descrito por Kirkaldy-Willis, donde puede coexistir algún grado de protrusión discal hacia
el canal raquídeo como parte del fenómeno degenerativo, que tambien esta presente en las demás estructuras espina-
les, y que evoluciona al estado final de estabilización y en donde muchos de los pacientes permanecen asintomáticos
a pesar del proceso descrito. Aproximadamente el 90% de las hernias discales lumbares se producen en los segmen-
tos L4-L5 y L5-S1; el 7% se dan en L3-L4 y el 3% en L1-L2 y L2-L3. Aunque muchos pacientes están libres de sínt-
omas tras una hernia discal, clínicamente se pueden presentar dos tipos de dolor: el dolor somático lumbar similar al
ya descrito de origen discogénico o el dolor radicular, de tipo neuropático, por compresión o daño de la raíz nerviosa,
o una combinación de ambos. El dolor radicular debe seguir el trayecto de la raíz comprometida, respetando la distri-
bución del dermatoma, de gran intensidad, tipo punzada o calambre, (lancinante en otra literatura), que aumenta en
flexion espinal, con las maniobras de Valsalva o la tos y que puede estar asociado a otros síntomas negativos como
parestesias, hipoestesias o paresia por compromiso motor en el miotoma correspondiente, conformando una radiculo-
patía. La RM de columna simple es el test diagnóstico de elección, con sensibilidad y especificidad por encima del
90% y el tratamiento consta de una fase inicial de analgésicos, reposo y terapia física. Los bloqueos peridurales de
linea media o foraminales selectivos con anestésicos locales y esteroides han mejorado las tasas de alivio en cerca
del 75% de los casos. En casos de radiculopatía con déficit motor súbito o progresivo se indica la cirugía de resec-
ción del fragmento herniado obteniendo tasas de alivio hasta del 90%. También se han descrito mejoría del dolor con
bloqueo del ganglio de la raíz dorsal con anestésicos locales y Radiofrecuencia y existen informes de desaparición
espontánea de la hernia discal. En una hernia discal simple no hay indicación de fusion o fijación espinal.

Síndrome Facetario
Las facetas son estructuras que permiten la articulación vertebral bilateral de los elementos posteriores. Estas
articulaciones favorecen la redistribución de las cargas de compresión axial, liberando en cerca del 30% al disco inter-
vertebral de la compresión axial. Por su disposición restringen los movimientos de flexion, extensión y rotación en ca-
da segmento. Sin embargo, en los casos de degeneración discal la fuerza absorbida por las facetas se incrementa
favoreciendo el proceso degenerativo de las mismas, teniéndose la degeneración discal como el factor desencade-
nante de la enfermedad facetaria. La participación de la enfermedad facetaria en la etiología del dolor lumbar ha sido
bien establecida y conserva altas tasas de prevalencia. Clínicamente, se manifiesta como un dolor sordo lumbar, de
características somáticas, que puede

Ser uni o bilateral, con irradiación al glúteo, la cadera, la ingle y en ocasiones por la cara posterior del muslo has-
ta el hueco poplíteo e incluso la pierna. El dolor se incrementa con los cambios de posición, con la sedestación y bi-
pedestación prolongadas y con la rotación e hiperextensión lumbar y mejora con el reposo. La sospecha clínica pue-
de confirmarse con el bloqueo diagnóstico del ramo medial con anestésicos locales, el cual ha dejado a un lado el
bloqueo intraarticular practicado en años anteriores.

El daño articular facetario pude dar origen a la insuficiencia articular con o sin hipertrofia facetaria. En el primer
caso puede desarrollarse un desplazamiento vertebral (espondilolistesis) de origen degenerativo, mas frecuente en el
segmento L4-L5, que puede dar origen a estenosis espinal multifactorial y dolor mixto de características somáticas y
neuropáticas, este último con claudicación neurogénica y/o compresión radicular. La hipertrofia facetaria puede contri-
buir a la estenosis espinal sin listesis, con síntomas similares.

El tratamiento del síndrome facetario sin estenosis espinal generalmente pasa por una etapa temprana de mane-
jo conservador con analgésicos y terapia física y una etapa posterior de bloqueos del ramo medial con anestésicos
locales, con o sin esteroides, que en casos de obtener buen control del dolor puede complementarse con neurolisis
con Radiofrecuencia para obtener resultados a mas largo plazo. La estenosis espinal con claudicación, sin deformi-
dad sagital o coronal puede beneficiarse de una laminectomía o foraminotomía con descompresión simple. En caso
de existir listesis o escoliosis, ademas de la descompresión, puede ser necesario el uso de artrodesis posterolateral o
intersomática con o sin fijación, por mínima invasión o a cielo abierto. E xisten ademas técnicas endoscópicas de des-
compresión con resultados aun no concluyentes.

Articulación Sacroiliaca
La articulación que une bilateralmente el sacro con los huesos de la pelvis es una estructura compleja de rela-
ción fibrocartilaginosa en sus dos tercios superiores y con verdadera relación articular de poco movimiento en su ter-
cio inferior., donde se encuentra la cápsula articular reforzada por multiples ligamentos anteriores, posteriores e inte-

886
rarticulares. Esta inervada de forma variable por filetes de las raíces de L2 a S2. Se ha reconocido como causa de do-
lor lumbar desde comienzos del siglo xx, y su presentación clínica es variable. En general como un dolor sordo y difu-
so en la region lumbar, de características somáticas, generalmente unilateral, con irradiación a la región glútea, región
inguinal e incluso a la cara posterior del muslo por encima del hueco poplíteo, pero en algunas ocasiones el dolor pue-
de alcanzar el tercio distal de la pierna; que se agrava con los cambios de posición y en sedación prolongada; mejora
con el reposo, la bipedestación y la marcha. Algunas veces las alteraciones de la articulación SI, pueden ocasionar
irritación del músculo piramidal coexistiendo el cuadro clínico descrito con ciatalgia por compresión extraespinal del
nervio ciático. El diagnostico se realiza a través del examen clínico con pruebas de estrés sobre la articulación y con
test diagnósticos de provocación del dolor, que tambien pueden ser terapéuticos. La neurolisis con Radiofrecuencia
intra o periarticular puede ayudar a controlar el dolor a corto y mediano plazo. Los estudios de fijación de la articula-
ción no s on concluyentes.

Características del dolor lumbar y de miembros inferiores según su etiología!

!
! ! ! ! Dolor Somático! Dolor Mixto! ! Dolor Neuropático!
!
Discogénico! ! ! ! +++++!! ! -! ! ! -!
HDL y Radiculopatía! ! -! ! ! ++! ! ! +++++ !
Sx facetario! ! ! ! +++++!! ! ! ! ! ! !
Estenosis Espinal! ! ! ! ! ! ++! ! ! ++++! !
Sacroilíacas! ! ! ! +++++!! ! -! ! ! !
Espondilolistesis! ! ! ++++! ! ! +++! ! ! ! ! !
Cadera! ! ! ! ++++!
Rodilla!! ! ! ! ++++!
Músculo Piramidal! ! ! ++++! ! ! +++!
Fibromialgia! ! ! ! +++++!
Miofascial! ! ! ! +++++!
Columna Fallida! ! ! ++++! ! ! +!
!
!
!

Síndrome del músculo Piramidal

El músculo piramidal de la pelvis (piriformis) es un músculo aplanado, de forma piramidal, que corre paralelo al
borde posterior del músculo glúteo medio. Se inserta medialmente en la cara anterior del sacro y lateralmente en el
trocánter mayor formando parte de la pared posterior de la pelvis, donde se encuentra en estrecho contacto con el
nervio ciático, el cual en ocasiones se encuentra atravesando las fibras musculares. Es rotador externo y abductor del
muslo. En la fisiopatología del síndrome del músculo piramidal se reconocen traumas directos o repetidos sobre el
músculo con la formación de un cuadro miofascial que lleva a irritación directa del nervio ciático o compresión del
mismo. Se manifiesta por intenso dolor, de características somáticas, en la región lumbosacra, cóccix, glúteos, cade-
ra y región inguinal, el cual es continuo, con reproducción del dolor en aducción y rotación interna del muslo, al reali-
zar apoyo sobre la región glútea, al caminar, al levantarse de la cama y en sedestación prolongada. En el caso de
compresión o irritación del nervio ciático, se da origen a un dolor de carácter neuropático imposible de diferenciar del
dolor radicular presente en una radiculopatía L5 o S1. Puede haber dolor referido a los testículos en el hombre y a los
labios mayores a la mujer. Al examen clínico, generalmente sin compromiso neurológico excepto en casos crónicos o
muy severos, se debe buscar la presencia de punto gatillo en el músculo piramidal a nivel de la escotadura ciática
que reproduce el dolor; la maniobra de Pace que reproduce el dolor en abducción resistida de la cadera en el pacien-
te sentado; la maniobra de Freiberg que reproduce el dolor en rotación interna forzada de la cadera en el paciente en
decúbito supino; la maniobra de Beatty que reproduce el dolor en abducción forzada de la cadera con el paciente en
decúbito lateral y el signo de Lasegue frecuentemente positivo. Se estima que el 5% de los pacientes con dolor lum-
bar y de miembros inferiores padecen de este síndrome. Los estudios de Electromiografía y Neuroconducción conven-
cionales son generalmente normales, pero pueden encontrarse alteraciones con el estudio de conducción dinámico,
que hace referencia al reflejo H con maniobra de provocación FAIR (flexion, adduction, internal rotation) en la cadera
afectada. La ecografía dinámica tambien puede ayudar en el diagnostico. La RM puede mostrar una imagen de masa
o fibrosis muscular y es util para la exclusion de otras patologías. El tratamiento se realiza con analgésicos, relajantes

887
musculares, inyecciones con anestésicos locales y esteroides y en casos difíciles toxina botulínica o aun cirugía de
descompresión.

Síndrome Miofascial
La sobrecarga de actividad o el microtraumatismo repetido de los músculos, por factores ocupacionales o labo-
rales, pueden dar origen a desequilibrios de músculos y ligamentos con contracción muscular permanente, con activi-
dad inflamatoria local y aumento de la actividad simpática, que no permiten la recuperación de las fibras musculares.
Estos cambios se manifiestan con la aparición de unas estructuras en la superficie de uno o varios músculos, de 3-9
milímetros de diámetro, denominadas Puntos Gatillo (PG), que son extremadamente sensibles y que dan origen a un
dolor de carácter somático, episódico o continuo, en el músculo(s) afectado(s) a menudo asociado a una zona de irra-
diación, que puede ser de gran extensión, y que se reproduce con la palpación de dichos Puntos Gatillo. El espasmo
y la debilidad muscular, la limitación del movimiento, fatiga, dolor articular y en ocasiones cambios autonómicos pue-
den coexistir con el dolor muscular. En casos crónicos puede verse una limitación funcional severa. Se han descrito
SM del cuadrado lumbar manifiesto con dolor lumbar con irradiación al sacro y glúteos; SM del glúteo medio con do-
lor irradiado por la cara posterior del miembro inferior y semejar dolor de la raíz S1; SM del tensor de la fascia lata ma-
nifiesto con dolor por la cara lateral del miembro inferior simulando el dolor de la raíz L5. La anamnesis y el detallado
examen clínico con la palpación de la zona dolorosa, identificando los puntos gatillo, son esenciales para el diagnóst-
ico y el tratamiento. Este último esta basado en la interrupción del ciclo de dolor con analgésicos, antiinflamatorios,
terapia física e infiltraciones de los PG. Se han descrito casos de control del dolor con Radiofrecuencia.

Bursitis del trocánter mayor

La inflamación de la bursa trocantérica mayor puede deberse a procesos traumáticos, infecciosos, inflamatorios
o metabólicos es una patología frecuente, con mayor incidencia en mujeres y se manifiesta con dolor de característ-
icas somáticas en la vecindad del trocánter mayor, con irradiación al glúteo, cara lateral del muslo hasta la rodilla. Al
examen físico es característica la palpación dolorosa del trocánter mayor, con alguna evidencia de actividad inflamato-
ria local y con maniobras provocadoras del dolor con abducción y rotación externa de la cadera y con flexión de cade-
ra y abducción forzada. En caso de fiebre debe descartarse sobreinfección bacteriana. El tratamiento es conservador
con analgésicos, antiinflamatorios, reposo, rehabilitación física, infiltraciones y muy rara vez la cirugía de resección
del trocánter mayor o bursectomía.

Bursitis Ileoglútea o Síndrome de Weaver

Corresponde a la inflamación de la bursa localizada entre la tuberosidad isquiática y el músculo glúteo mayor.
También pueden encontrarse procesos de tendinitis localizadas, entesopatías o epifisitis. El dolor de características
somáticas se encuentra en la región glútea con irradiación a la región lumbosacra, articulación sacroiliaca y la cadera
y la palpación de la tuberosidad isquiática desencadena un intenso dolor. Se aumenta con los movimientos de la ca-
dera, la marcha o al sentarse. no hay compromiso neurológico. Puede generar una asimetría funcional de la pelvis
con sobrecarga de la musculatura glútea y de isquiotibiales. El tratamiento es similar al anterior con medidas conser-
vadoras de analgésicos, antiinflamatorios, terapia, reposo e infiltraciones.

Bursitis iliopsoas
Corresponde a la inflamación de la bursa relacionada con el tendón del músculo iliopsoas, la mas grande del
cuerpo, puede producir dolor intenso, de características somáticas, en región inguinal con irradiación a la cara ante-
rior y medial del muslo y aun a la región sacra y glútea, que empeora con las maniobras de extension, aducción y rota-
ción interna de la cadera, dificultando la marcha y en el examen puede encontrarse dolor a la palpación de la porción
lateral del anillo inguinal, donde puede incluso encontrarse una masa palpable por fuera de los vasos inguinales. El
dolor referido en este caso puede simular una radiculopatía lumbar alta. El tratamiento es similar a las bursitis anterio-
res.

Bursitis de la articulación de la rodilla, o pes anserina

Corresponde a la inflamación la bursa localizada entre los músculos sartorio, gracilis, semitendinoso y la promi-
nencia ósea superoexterna de la tibia. Produce un dolor somático, sobre la protuberancia tibial, que se incrementa
con la palpación directa, irradiado por la caras medial y lateral de la pierna hasta la articulación del cuello del pie, que
aumenta con los movimientos de la rodilla. El tratamiento es similar al de las demás bursitis.

888
 Tumores, Fracturas, Infecciones
Lesiones que por su condición pueden producir tanto dolor somático lumbar o como neuropático con compromi-
so radicular. Se deben sospechar en pacientes con enfermedad sistémica o en paciente cuyo cuadro doloroso de no-
vo se presentan en menores de 15 años o en mayores de 50.

2. Anamnesis
La anamnesis del paciente con dolor lumbar crónico debe Anomalías congénitas
incluir además de la edad, los antecedentes personales y fami- Alteraciones de alineamiento
liares, así como la historia laboral y social. Hiperlordosis lumbar
Rectificación de lordosis
Entre los antecedentes, los datos de tumores, infeccio-
nes, adicción a drogas por vía parenteral, inmunosupresión o Espondiloartrosis
manipulaciones instrumentales, pueden ser determinantes en la Discartrosis
identificación de posibles causas graves de dolor lumbar. Síndrome facetario
Espondilolistesis / Espondilolisis
La historia laboral y social será de utilidad en la identifica-
Disfunción sacroiliaca
ción de factores predisponentes para la cronicidad del proceso.
Dolor miofascial
Entre los predictores de cronicidad se han identificado fac-
tores tales como la escasa satisfacción laboral, la preocupación Causas del dolor lumbar inespecífico
por el dolor, la percepción de mala salud o la coexistencia de
depresión.

Respecto a las características del dolor hay que recoger datos como su ubicación, señalando si el dolor es loca-
lizado o irradiado, y en este caso si es proximal o distal a MMII y si es de distribución radicular o es concordante con
claudicación neurógena (Québec Task Force).

Datos como posibles desencadenantes o el tiempo de evolución son relevantes. Es también de interés el tipo de
evolución, que será persistente (presente en al menos la mitad de los días en un periodo de 12 meses, ocurriendo múl-
tiples episodios durante el año), recurrente (menos de la mitad de los días en uno o múltiples episodios) o fulgurante
(superpuesto a un dolor recurrente o persistente, siendo de intensidad más grave que el dolor basal).

El ritmo del dolor será fundamental en la evaluación del proceso lumbálgico. Se identificará como mecánico, al
dolor que empeora con la movilización y mejora con el reposo, frecuentemente ligado a episodios previos similares y
no se acompaña de fiebre ni alteración del estado general. El dolor inflamatorio, será diurno o nocturno, de intensidad
progresiva, que no cede con el reposo o que empeora con el mismo.

El dolor de origen psicógeno puede sospecharse en caso de dolor

difuso, relatado como disestesias y con imposibilidad de determinar su
localización, que se agrava por cambios climáticos, por actividades do-
mésticas o por factores psicológicos.
Topografía
La intensidad del dolor podrá ser reflejada de forma descriptiva o en Tipo de dolor
una escala analógico visual del dolor. Desencadenante
Ritmo del dolor
La anamnesis ha de completarse con cuestiones acerca de la posi-
Tipo de evolución
ble existencia de rigidez matutina (en minutos), síntomas neurológicos (pa-
restesias, pérdida de fuerza, claudicación,..), fiebre, síntomas constitucio- Duración
nales y manifestaciones por órganos y aparatos (articulares, digestivas, Intensidad
ginecológicas, urinarias..), que en ocasiones van a ser determinantes en Nivel de actividad
el estudio del paciente con dolor lumbar. Experiencias anteriores

Anamnesis

889
 3. Exploración física
La exploración física del paciente
con dolor lumbar ha de incluir un exa-
men físico general (estado del paciente,
alteraciones cutáneas, oculares, toráci-
cas, abdominales y músculo-esqueléti- Examen médico general (incluyendo palpación y ausculta-
cas), siendo especialmente importante ción abdominal)
la palpación cuidadosa abdominal y la Examen de la columna lumbosacra
auscultación de posibles soplos abdomi- Inspección
nales.
Movilidad
El examen de la columna lumbosa- Palpación
cra precisará una inspección detallada Maniobras especiales
(desequilibrio de hombros, basculación Maniobras de compresión radicular
pélvica, escoliosis, asimetrías de raquis,
Rot
hipercifosis, hiperlordosis, actitud antiál-
gica). Motilidad
Sensibilidad
Además hay que evaluar la ampli- Maniobras sacroiliacas, psoas, piriforme, glúteo
tud y la aparición de dolor con los movi-
Trastornos funcionales
mientos de flexión, extensión y lateraliza-
Examen
ción. Es de utilidad la realización del
test de Schöber sobre todo en caso de
sospecha de espondiloartritis.

La palpación de puntos de dolor muscular y vertebral tanto locales como generales (puntos de fibromialgia), así
como la posible existencia de escalones en las apófisis espinosas va a ser de interés. Las maniobras exploratorias de
alteraciones de partes blandas (tendinitis trocantérea, bursitis del psoas..) y las maniobras sacroiliacas pueden ser
relevantes.

Es fundamental la realización de una exploración neurológica que incluya maniobras de estiramiento y compre-
sión radicular, motilidad, sensibilidad y reflejos osteotendinosos, de al menos las raíces L4,L5 y S1.

Para la a evaluación de posibles trastornos funcionales es recomendable la consideración de los signos de

Waddell entendiendo como dolor lumbar de origen psicógeno si se encuentran al menos tres de los cinco signos si-
guientes:

dolor a la presión difuso e inespecífico superficial y no congruente anatómicamente;

test de simulación positivos (sobrecarga axial y rotación);
test distractores.(respuestas que son plausibles pero no correctas);
alteraciones regionales diferentes de las neurológicas (sensibilidad, fuerza).
hiperreacción.

4. Historia
A pesar de la aparente escasa especificidad del concurso médico en un elevado número de pacientes con dolor
lumbar, la historia clínica es fundamental. Es determinante en la indagación de enfermedades graves, que aunque po-
co frecuentes en el contexto del dolor lumbar, no lo son tanto si se considera la alta prevalencia del mismo. La histo-
ria clínica permite establecer los signos de alarma (red flags) de enfermedades graves, que se encuentran en los ante-
cedentes (tumor, infección previa, inmunosupresión, drogas por vía parenteral o manipulación instrumental), en la sin-
tomatología (dolor inflamatorio, fiebre, síntomas constitucionales, pérdida de fuerza en miembros inferiores, alteración
de esfínteres) o en algunos signos exploratorios (soplo abdominal, masa pélvica, fiebre, afectación motora de miem-
bros inferiores o síndrome de cola de caballo). La extensión del dolor. Así, por ejemplo, una verdadera distribución

890
radicular puede diferenciarse de un dolor pseudoradicular referido.
La influencia del ejercicio y de la postura. Se sabe, por ejemplo, que
los pacientes con dolor intraarticular experimentan mejoría al mover- Causas graves
se. Cualquier signo de claudicación neurogénica Enfermedades inflamatorias
Fractura vertebral
Dolor miofascial
5. Diagnostico por imagen Dolor psicógeno
Dolor radicular
El dolor lumbar crónico puede originarse en cualquiera de las Con déficit motor
estructuras anatómicas que componen la columna lumbar, incluida la
Sin déficit motor
musculatura paravertebral.
Dolor articular
En la practica diaria, los pacientes atendidos en los servicios de
radiología por dolor lumbar, pueden ser divididos en tres grandes gru- Diagnóstico Clínico
pos:

1- con malignidad conocida, En este grupo se sitúan las metás-

tasis, mielomas y linfomas

2- Los pacientes previamente sanos se subdividen en los que presentan patología primaria, en su mayoría benig-
na, cuya etiología más frecuente es la degenerativa y los que debutan con metástasis de un carcinoma primario hasta
ese momento desconocido. Estos últimos representan un pequeño número y los hallazgos son superponibles a los
del primer grupo.

3- Los pacientes operados, en general de patología degenerativa, constituyen el número más alto de los atendi-
dos en algunas Unidades del Dolor.

A su vez, son variadas las enfermedades que pueden afectar una o algunas de estas estructuras al mismo tiem-
po o en diferentes fases evolutivas. La enfermedad más frecuente es la degenerativa. Coexiste con osteoporosis en
un número significativo de casos entre la población de edad avanzada. El diagnostico diferencial clínico y / o radiológi-
co se plantea fundamentalmente con metástasis y espondilodiscitis.

En el momento actual, la técnica idónea para el diagnostico radiológico de estas entidades es la resonancia
magnética.

La enfermedad degenerativa comprende diversas

situaciones patológicas cuya diagnostico por imagen
puede confirmar el cuadro clínico:

a) Degeneración / protrusión discal

La degeneración del disco intervertebral es una
consecuencia normal del proceso de envejecimiento.
Cuando se desarrolla precozmente o de forma acentua-
da se denomina protrusión discal y puede ser predis-
puesto o acelerado por una variedad de factores congé-
nitos y adquiridos.

Fibrosis post-Q y refuerzo radicular

891
 Degeneración discal

La primera manifestación de degeneración / protrusión discal en RM consiste en disminución de señal en T2.

Posteriormente, se originan fisuras que conducen a perdida de altura acompañada de diversos grados de ensancha-
miento. En la degeneración severa, el disco se colapsa y a veces contiene gas.

Otras consecuencias de la degeneración del disco son alteraciones de la arquitectura de los cuerpos vertebra-
les adyacentes.

En radiografía convencional y TC las vértebras afectadas muestran aumento de densidad, llamada "esclerosis
discogénica".

En RM se observan tres tipos de alteraciones discogénicas:

Tipo I: se corresponde con la presencia de medula ósea vascularizada y se muestra como hipointensidad
en T1 e hiperintensidad en T2.
Tipo II: se da en situaciones de mayor cronicidad y se corresponde con proliferación grasa en la medula
ósea. Se muestra como hiperintensidad en T1 e isointensidad o leve hiperintensidad en T2.
Tipo III: se corresponde con hueso denso sin medula y se muestra como hipointensidad tanto en T1 como
en T2. Los tipos I y II pueden reforzarse tras la administración de Gd-DTPA y no debe ser confundido con
infección.

b) Discografía de provocación
La discografía es un procedimiento utilizado para caracterizar la anatomía y patogénesis del dolor lumbar y de-
terminar si el disco es la causa del problema

Estaría indicado cuando el resultado de esta prueba condicione una posibilidad terapéutica en base a la informa-
ción obtenida, ya que se trata de una técnica invasiva no exenta de riesgos.

Una revisión sistemática evalúa la correlación de la discografía con el TAC y la resonancia magnética en pacien-
tes con patología degenerativa discal y en 20 de los 33 estudios que abarca la revisión se describe como buena la
correlación diagnóstica.

La Sociedad Americana del dolor ha publicado varias guías en el manejo del dolor lumbar que no recomiendan
la discografía de provocación dada la poca evidencia para sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo. Sin
embargo estas guías han sido muy criticadas y otras revisiones sistemáticas recientes concluyen que hay fuerte evi-

892
dencia a favor de la discografía para el diagnóstico del dolor
lumbar discogénico.

La técnica de la discografía está estandarizada por la Inter-

national Association for the Study of Pain.

Un discograma positivo según la guía de la Spine Interven-

tion Society consiste en: dolor de 7/10, reproducción del dolor,
presión de menos de 50 psi, discograma Grado III y disco de
control libre de dolor.

Esta prueba tiene detractores y defensores. Se inclinan a

un lado u otro sobre todo según el éxito de las fusiones espina-
les determinadas por esta prueba diagnóstica. Los defensores
además abogan a que no existe otra prueba que correlacione
los síntomas y los detractores argumentan que la validez de pro-
vocar los síntomas no está probada y que el resultado de la fu-
sión espinal no se correlaciona con los hallazgos.

La evaluación de la evidencia consta de 11 revisiones siste-

máticas de las cuales la de ManchiKanti es la más relevante
Consta de 33 estudios de los cuales 30 valoran la precisión de
la discografía, 22 evalúan los resultados de la cirugía del dolor
discogénico y 3 estudios la prevalencia del dolor discogénico.
Medidas reducidas morfología en “trébol”, pe-
La correlación entre la discografía y otros test diagnósti- dículos y láminas cortos, articulares prominen-
tes
cos fue una correlación moderada a fuerte en 13 de los 33 con
débil equilibrio en el rigor comparándolo con otras
modalidades diagnósticas no invasivas. La eviden-
cia tampoco sustenta la discografía como prueba
diagnóstica previa a la cirugía.

Es interesante conocer que existen diferentes

métodos para realizar una discografía de provoca-
ción, siendo el mejor valorado últimamente el siste-
ma automático ya que disminuye el número de fal-
sos positivos.

La discografía, por si misma, con aguja fina y

presión controlada puede producir una degenera-
ción discal acelerada, hernia discal, pérdida de ma-
sa discal y cambios en los platillos vertebrales.

c) Hernia discal lumbar

Aproximadamente el 90% de las hernias disca-
les lumbares se producen en L4-L5 y L5-S1; el 7%
se dan en L3-L4 y el 3% en L1-L2 y L2-L3. La mayo-
ría de las hernias se producen a través de un defec-
to en la pared posterior del ánulo, bien en línea me-
dia o en la región posterolateral. Osteoporosis: Existen múltiples aplastamientos vertebra-
les. En los tres últimos cuerpos vertebrales lumbares, las
bandas adyacentes a los platillos vertebrales superiores
L3 y L4 y a ambos platillos en L5, hipointensas en T1 e hi-
perintensas en T2, sugieren edema óseo y por tanto aplas-
tamientos de cronología aguda-subaguda. El resto del
hueso muestra hiperintensidad en T1 indicando aumento
de grasa en la medula ósea habitual en las osteoporosis.

893
 Hernia discal postero-medial

También se producen herniaciones anteriores, aunque son menos frecuentes, probablemente porque el anulo es
más grueso anteriormente.

El hallazgo fundamental en la hernia discal es la alteración focal del contorno del disco con desplazamiento de
la grasa epidural, raíces nerviosas, venas epidurales, o saco dural por el material discal herniado.

En T1 la hernia discal aguda es isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al resto del disco. En T2 es
hiperintensa, probablemente debido a una respuesta inflamatoria al material discal que conllevaría la presencia de teji-
do de granulación y mayor contenido de agua. Esta misma teoría explicaría por que ocasionalmente las raíces adya-
centes al disco herniado y la periferia del mismo se refuerzan tras la administración de gadolinio.

d) Situaciones postquirúrgicas de la hernia discal

Tras la cirugía de la hernia discal puede producirse fibrosis o recidiva herniaria. La sintomatología también pue-
de ser debida a herniación residual. La utilización de gadolinio en RM permite una mejor diferenciación de estas situa-
ciones. En los casos de hernia discal residual o recidivada tan sólo se aprecia refuerzo en la periferia del material dis-
cal herniado, con desplazamiento del saco dural o de la raíz.

En los casos de fibrosis postquirúrgica, el tejido anormal se refuerza en su totalidad mostrando disposición peri-
rradicular sin desplazamiento significativo del contenido raquídeo.

Otra causa de dolor lumbar postquirúrgico es la aracnoiditis. La patogénesis de esta entidad no esta clara y su
diagnostico clínico puede ser difícil, presentándose como dolor vago e inespecífico con irradiación miembros inferio-
res. La aracnoiditis es un proceso inflamatorio en el cual las raíces de la cola de caballo se adhieren entre si y al saco
dural. El patrón de refuerzo es variado, desde ausente a pronunciado.

La espondilodiscitis postquirurgica se da entre el 0,1% y el 3% de los pacientes operados. Suele presentarse

entre 7 y 28 días después de la cirugía. Las técnicas de imagen muestran gran similitud en los hallazgos existentes en
la primera fase de la espondilodiscitis y los cambios inflamatorios inespecíficos normales postquirurgicos. Por tanto
se debe establecer correlación clínico-analítica precisa requiriéndose en algunos casos PAAF e incluso biopsia.

894
 Osteoporosis

Espondilodiscitis

895
 Metástasis intramedulares

896
 Infección postquirurgica L5-S1: una semana después de segunda intervención
quirúrgica por recidiva de hernia discal. El disco se muestra hiperintenso en T2 y
el hueso adyacente a los platillos vertebrales es hipointenso en T1 sugierendo
edema. El espacio epidural anterior y posterior esta desestructurado al igual que
la musculatura posterovertebral. Se aisló un estafilococo en el exudado que dre-
naba a través de la incisión en piel.

Por ultimo, el dolor lumbar puede deberse a mala movilidad de la vértebra debido a incompleta fusión post-lami-
nectomía.

e) Estenosis de canal, degeneración articular, hipertrofia de ligamentos amari-

llos
Desde el punto de vista etiológico, la clasificación de la estenosis de canal lumbar más admitida es la de Arnoldi
y cols.

Mientras la estenosis congénita tiene su origen en el desarrollo fetal, la llamada estenosis del desarrollo tiene un
origen más oscuro.

Se utiliza el término de estenosis idiopática o del desarrollo a la que se presenta en aquellos casos con un canal
estrecho por alteraciones del crecimiento de los elementos posteriores del canal raquídeo

897
 I. Congénita/Desarrollo:
1. Acondrodisplasia. Otros defectos o mutaciones cromosómi-
cos (hipocondroplasia, dwarfismo diastrófico, síndrome de
Morquio, exóstosis hereditaria y disóstosis cleiro-lumbar)
2. Idiopática
3. Osteoporosis
II. Adquirida
1. Degenerativa (clasificación anatómica):
a. Central
b. Lateral
Zona de entrada o receso lateral
Zona media
Zona de salida o foraminal
Según niveles y estabilidad:
Unisegmentaria: estable e inestable
Multisegmentaria: estable e inestable
2. Yatrógena:
a. Postlaminectomía
b. Postartrodesis
c. Postdisectomía
3. C. Miscelánea (causa metabólico/inflamatoria):
a. Acromegalia
b. Enfermedad de Paget
c. Fluorosis
d. Espondilitis anquilopoyética
4. D. Postraumática
III. Combinada

Clasificación etiológica de la estenosis de canal lumbar de Arnoldi, comple-

tada por otros autores

De hecho, existe un número importante de pacientes, con estatura y características normales, que presentan
pedículos cortos. Este tipo de pedículos determina una disminución del diámetro anteroposterior del canal y un canal
lumbar en forma de trébol. Si a esta morfología del canal lumbar se suman mínimos problemas degenerativos o una
pequeña protrusión o hernia discal se produce una clínica evidente de estenosis de canal en personas menores de 30
o 40 años.

La estenosis de canal lumbar adquirida es la más frecuente y su fisiopatología es la que ha sido explicada previa-
mente. Su comienzo, más precoz y frecuente en varones, suele ocurrir al final de los 50 años o comienzo de los 60.
La clasificación anatómica (central, lateral o global) puede ser de gran ayuda para la planificación quirúrgica. La distin-
ción entre estenosis central y global no está clara, ya que aunque se puede encontrar muchos pacientes con esteno-
sis lateral sin estenosis central, hay autores que no han encontrado estenosis centrales adquiridas sin afectación del
receso latera

En pacientes que tienen estenosis congénita, mínimos cambios degenerativos desencadenan cuadros clínicos
de estenosis de canal a edades más tempranas que en aquellos que presentan exclusivamente estenosis adquirida.
En ambos casos, las raíces de la cola de caballo son comprimidas, resultando en claudicación neurógena.

Los cambios degenerativos en las articulaciones interapofisarias presentan inicialmente una fase inflamatoria
mostrando ensanchamiento del espacio articular, acompañándose a veces de erosiones en las superficies articulares.

898
Posteriormente, el espacio articular se estrecha y proliferan los osteofitos. La artrosis articular conduce en un numero
elevado de casos a espondilolistesis de grado moderado.

El quiste sinovial puede originar estenosis de canal y ser responsable de dolor crónico.

Su patogénesis se desconoce, aunque probablemente sea degenerativa. La localización mas frecuente es en

L4-L5, hipotéticamente debido al mayor grado de movilidad en este segmento. Los hallazgos radiológicos y los sínto-
mas pueden estar en relación con sangrados intraquísticos. También pueden calcificar, en cuyo caso se visualizan me-
jor con TC.

f) Osteoporosis
La osteoporosis se da con frecuencia en mujeres posmenopáusicas, coexistiendo en muchos casos con enfer-
medad degenerativa, es la causa más común de fracturas vertebrales, con aproximadamente 547.000 fracturas por
año y un coste estimado de 16.900 millones de dólares.

Se estima que hasta un 80% de las mujeres mayores de 80 años sufren osteoporosis. Es interesante considerar
que hasta un 50% de los pacientes que sufren fracturas vertebrales necesitan asistencia en sus domicilios, compara-
do con solo un 8% en los pacientes con osteoartritis. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis
hay que considerar el uso de glucocorticoides orales, menopausia temprana y pérdida no intencional de peso y malnu-
trición. En realidad, el uso de corticoesteroides es un factor independiente de riesgo, y se observa un aumento de 2,6
veces de sufrir fracturas cuando se compara con controles de edad y género similar. Otras causas de fracturas verte-
brales incluyen traumatismo, invasión tumoral e infección. En el caso de fracturas vertebrales osteoporóticas, la locali-
zación más frecuente es D12 y L1, con una menor incidencia en D4 y L4. Al considerar el tratamiento de las fracturas
vertebrales, es importante tener en cuenta que el manejo conservador con reposo, uso de analgésicos y corsés está
asociado a complicaciones potenciales, entre las que se incluyen disminución de la capacidad vital forzada, decúbito
prolongado con desarrollo de trombosis venosa profunda y subsecuente embolismo pulmonar y atelectasias, reduc-
ción de aclaramiento ciliar, neumonía, úlceras de decúbito, estreñimiento, etc.

La osteoporosis también es causa frecuente de dolor lumbar. Se da con frecuencia en mujeres postmenopáusi-
cas, coexistiendo en muchos casos con enfermedad degenerativa. En RM, se aprecia aumento de la señal en T1 debi-
do al aumento del contenido graso de la medula ósea. Los aplastamientos vertebrales osteoporoticos agudos y suba-
gudos cursan con edema óseo manifestándose hipointensos en T1 e hiperintensos en T2.

En 2007, la Sociedad Americana de Médicos Intervencionistas, la Sociedad de Radiología Intervencionista, la

Sociedad Americana de Radiología Espinal y la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos publicaron un artícu-
lo de consenso donde establecían que las técnicas de aumento vertebral son seguras, eficaces y con efectos durade-
ros en pacientes seleccionados de forma apropiada. Recientemente, la publicación de dos estudios prospectivos alea-
torios, doble ciego, controlados han sembrado dudas con respecto a la eficacia de estas técnicas. Las críticas a los
anteriores estudios incluyen la falta de una muestra de población adecuada con error de tipo 2, el hecho de que el
grupo control es en realidad una inyección facetaria y que el dolor en una gran mayoría de los pacientes sobrepasaba
el período agudo, con algunos pacientes con dolor crónico y sesgo en el momento del screening, tras haber examina-
do a 1.813 pacientes de los que solo 131 habían sido enrolados en el mismo. Sin embargo, quizá el mayor sesgo es
que no todos los pacientes tuvieron una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y que el seguimiento de
los pacientes fue hecho en muchos casos por vía telefónica. Si se considera que un gran número de pacientes son
ancianos, con posibles morbilidades y degeneración espinal, resulta difícil determinar si el dolor tras el procedimiento
se debía a la falla del tratamiento, a una nueva fractura o a degeneración facetaria. Simultáneamente, otros autores
han referido estudios aleatorios controlados con resultados positivos en cuanto a alivio del dolor y calidad de vida.

La presentación clásica consiste en una mujer anciana con dolor agudo axial sin síntomas radiculares agravado
en posición erguida o sentada, el cual se alivia al menos parcialmente al acostarse. En el examen físico se observa
sensibilidad exquisita al presionar el proceso espinoso de la vértebra afectada. La presencia de síntomas radiculares
debe hacer sospechar la presencia de fragmentos vertebrales desplazados hacia el canal espinal.

Con frecuencia, una radiografía simple es la primera imagen disponible para ayudar en el diagnóstico de una
fractura vertebral. La localización, el grado de acuñamiento y la cifosis de la fractura vertebral pueden ser determina-
dos mediante este tipo de imagen. Si hay radiografías previas para comparación, puede estimarse la edad de la frac-

899
tura. En aquellos pacientes en los que se sospecha el diagnóstico de fractura vertebral, la resonancia magnética nu-
clear es el test más sensible para su confirmación.

Un área de hiperintensidad en la secuencia de T2 que muestra presencia de edema agudo es casi confirmatoria
del diagnóstico.

Para aumentar la especificidad diagnóstica, la secuencia «STAT» (short tau inversión recovery) en visión sagital,
con saturación de tejido graso, permite confirmar el diagnóstico de fractura aguda. Si, por alguna razón, la resonancia
está contraindicada, otros test que pueden ser de valor incluyen la tomografía axial (aunque no puede indicarnos una
determinación de si la fractura es aguda o no), que nos dará una excelente visualización de las estructuras óseas y de
la presencia de fragmentos corticales desplazados al canal espinal.

La gammagrafía, por otra parte, nos mostrará un aumento de la captación en el área de la fractura (desafortuna-
damente, otros procesos, entre ellos infecciones y metástasis, no pueden ser diferenciados con esta técnica).

Antes de la introducción de las técnicas de aumento vertebral, el tratamiento de las fracturas vertebrales agudas
consistía en reposo en cama, uso de corsés y medicamentos para aliviar el dolor.

La selección del paciente es crucial para la obtención de resultados satisfactorios con estas técnicas. El dolor
crónico de espalda es un hallazgo común en ancianos, y el diagnóstico diferencial debe descartar la presencia de
otras patologías que pueden simular el dolor que se observa en una fractura aguda. La principal indicación de esta
técnica es una fractura vertebral aguda dolorosa.

Las contraindicaciones se pueden dividir en absolutas y relativas. Entre las absolutas se pueden incluir: infec-
ción sistémica reciente, infección local no controlada en el área del procedimiento, coagulopatía no controlada y retro-
pulsión de más del 50% de fragmentos vertebrales en el canal espinal, debido al temor de desplazar estos fragmen-
tos y ocasionar daño neurológico. Contraindicaciones relativas pueden ser: estrechamiento del canal espinal de me-
nos del 50% en donde no se hallan síntomas neurológicos y pobre visualización de las estructuras óseas debido a la
severidad de la osteoporosis (en estos casos conviene considerar la realización del procedimiento bajo tomografía
computarizada).

Cada vértebra consiste en un cuerpo vertebral y un arco posterior. El arco posterior está constituido por un par
de pedículos que forman la parte lateral del canal espinal, un par de láminas en la parte posterior del canal espinal,
cuatro procesos articulares, un par de procesos transversales y un proceso espinoso. La orientación de los pedículos
en relación con el cuerpo vertebral varía dependiendo del área vertebral. En general, los pedículos de la región lumbar
son más gruesos y tienen su eje paralelo en el plano sagital al cuerpo vertebral, mientras que los de la región torácica
son más delgados y su ángulo con respecto al cuerpo es menos pronunciado. Esta variación de la relación y el grosor
del pedículo con respecto al cuerpo vertebral en diferentes regiones espinales lleva a que la aguja en la región lumbar
pueda atravesar el pedículo y llegar a una zona central dentro del cuerpo vertebral, mientras que en la región torácica
la misma aproximación tiende a ubicar la aguja muy lateral o incluso fuera del cuerpo vertebral, por lo que una aproxi-
mación parapedicular es más segura y facilita un posicionamiento más central de la aguja.

La alteración en la mineralización ósea se valora bien con radiología convencional, TC y RM. Con las dos prime-
ras técnicas, se detecta disminución de la densidad del hueso. En RM, se aprecia aumento de la señal en T1 debido
al aumento del contenido graso de la medula ósea. Los aplastamientos vertebrales son mejor valorados con esta ulti-
ma técnica, ya que permite evaluar las repercusiones sobre el contenido raquídeo. Igualmente, su rendimiento es ma-
yor a la hora de diferenciar esta entidad de otras de naturaleza infiltrativa, tales como metástasis y mieloma.

Las diferencias con la enfermedad discal degenerativa son las siguientes:

En las discitis, el disco intervertebral muestra disminución de señal en T1 y aumento de señal en T2, lo que cons-
tituye una importante diferencia con la enfermedad discal degenerativa no complicada en la que el disco muestra hi-
pointensidad en T2. Por otra parte, tras la administración de gadolinio el disco se refuerza intensamente en las disci-
tis.

En las los platillos vertebrales están erosionados. Ellos y las regiones vertebrales vecinas muestran hipointensi-
dad en T1 e hiperintensidad en T2 con refuerzo tras la administración de gadolinio. Este comportamiento es similar al
observado en el tipo I degenerativo, pero en este no existe erosión.

900
 En las discitis, existe masa inflamatoria paravertebral que se refuerza tras la administración de gadolinio.

g) Metástasis
La mayoría de las metástasis en la columna vertebral se producen vía hematógena.

No suelen afectar los discos. Se muestran como lesiones de contornos geográficos hipointensas en T1 e hiperin-
tensas en T2 con respecto a la medula ósea normal. Pueden acompañarse de masa paravertebral. La afectación ra-
quimedular tumoral secundaria empieza con mayor frecuencia en el hueso extendiéndose posteriormente al conducto
raquídeo. Las metástasis suelen ser lesiones focales óseas de contornos geográficos, hipointensas en T1, que no
afectan a los discos intervertebrales.

Los mielomas muestran con mayor frecuencia patrón permeativo difuso óseo manifestándose por alternancia de
áreas hipointensas e hiperintensas. Los plasmocitomas pueden comportarse de forma similar a las metástasis. Los
linfomas pueden afectar difusamente al hueso o focalmente vértebras aisladas.

Todas estas alteraciones óseas se pueden acompañar de masa de partes blandas tanto a nivel epidural como
paravertebral. Es poco frecuente que solo existan partes blandas anormales como manifestación inicial. Pueden dar-
se aplastamientos vertebrales. El paciente puede aquejar dolor o sintomatología derivada del desarrollo de raquieste-
nosis segmentaría con compromiso medular y radicular.

Metástasis: Lesiones hipointensas en T1 de contornos geográficos en vértebras

dorsales, lumbares y sacras y en los huesos iliacos. El cuerpo vertebral L5 esta
aplastado

El hueso es el sitio más común de metástasis de carcinomas de próstata, renales, pulmonares, mamarios y tiroi-
deos. Una vez que las células tumorales han hecho metástasis en el sistema óseo, se inicia el crecimiento del tumor,
la destrucción ósea y/o la formación de tejido óseo (tumores osteoblásticos), todo lo cual puede derivar en la presen-
cia de dolor severo, fracturas e hipercalcemia.

Las células tumorales no destruyen directamente el hueso, sino que, junto con las células del estroma, sinteti-
zan y liberan el ligando del receptor activador del factor nuclear қB (RANKL).

901
 Este ligando se une a su receptor RANK, que se encuentra en la membrana de los osteoclastos. La activación
de la vía RANKL/RANK promueve la proliferación e hipertrofia de los osteoclastos, destruyendo de esta manera el hue-
so. El proceso de reabsorción está asociado a una acidosis que puede estimular a los canales TRPV1 o ASIC y gene-
rar el dolor oncológico óseo. En la década pasada, varios estudios mostraron que las terapias que reducen significati-
vamente la función de los osteoclastos también reducen de manera significativa el dolor oncológico óseo. Una de las
terapias más ampliamente utilizadas son los bisfosfonatos. Este grupo de fármacos se adhieren fácilmente al hueso.

Una vez internalizado el bisfosfonato en el osteoclasto, este interfiere en el metabolismo energético de la adeno-
sina trifosfato (bisfosfonatos que no contienen nitrógeno) o con la vía del mevalonato (bisfosfonatos que contienen
nitrógeno), lo que resulta en la disfunción y, consecuentemente, en la apoptosis de los osteoclastos. Como una pobla-
ción de fibras nerviosas que inervan el hueso expresan TRPV1, una vía en la cual los bisfosfonatos podrían reducir el
dolor óseo es por la disminución de la acidosis inducida por osteoclastos, que, a su vez, disminuye la activación de
los receptores TRPV1 o ASIC3 que se expresan en las fibras nerviosas sensoriales.

Además de la acidosis, el exceso de la reabsorción por los osteoclastos que destruyen el hueso origina una ines-
tabilidad mecánica y fractura, que ocasiona distorsión mecánica de las fibras nerviosas que inervan al hueso. De esta
manera, tras el debilitamiento o fractura debido al remodelado del hueso por el crecimiento tumoral, puede presentar-
se un tipo de dolor generado por el movimiento, presumiblemente debido a la distorsión mecánica de las fibras nervio-
sas mecanosensitivas que inervan el hueso. Los tumores osteolíticos y osteoblásticos inducen pérdida de la resisten-
cia mecánica y la estabilidad del hueso mineralizado, de modo que, con la remodelación ósea, la tensión mecánica,
normalmente inocua, ahora puede resultar en la distorsión o activación de las fibras nerviosas mecanosensitivas que
inervan el hueso. Como los bisfosfonatos y las terapias anti-RANKL (denosumad) reducen el remodelado óseo induci-
do por los osteoclastos, disminuyen la acidosis en animales y humanos, y también promueven la resistencia mecáni-
ca de los huesos y reducen las fracturas.

El tumor se compone no solo de células cancerosas, sino también de células del estroma asociadas a los tumo-
res. En la mayoría de los tumores, las células del estroma son mucho más numerosas que las cancerosas e incluyen
células endoteliales, fibroblastos, así como una amplia variedad de células inflamatorias e inmunes, incluidos macrófa-
gos, mastocitos, neutrófilos y linfocitos T. Las células cancerosas y las células del estroma secretan una amplia varie-
dad de factores, que sensibilizan o activan directamente las neuronas aferentes primarias. Incluyen bradicinina, canna-
binoides, citocinas, endotelinas, factor estimulante de colonias de macrófagos y factor de crecimiento nervioso
(NGF). En esta revisión nos concentraremos en las terapias que tienen como blanco terapéutico la inhibición de la vía
NGF/TrkA. Esta vía ha proporcionado una visión de los mecanismos que originan el dolor oncológico óseo, así como
de la remodelación de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas adultas mediadas por NGF, que se puede presen-
tar en el cáncer de hueso. El NGF es fundamental para la supervivencia y el desarrollo de las fibras nerviosas sensoria-
les y simpáticas en el adulto. Además, el NGF desempeña un papel importante en la sensibilización y la activación de
neuronas sensoriales TrkA+. De esta manera, además de inducir una rápida fosforilación y sensibilización de TRPV1,
se ha demostrado que el transporte retrógrado del complejo NGF/TrkA, desde la terminal periférica hasta el cuerpo
celular de los nociceptores, induce un aumento en la síntesis de las sustancia P y del péptido relacionado al gen de la
calcitonina (CGRP) e incrementa la expresión de receptores (de bradicinina), canales (P2X3, TRPV1, ASIC-3 y canales
de sodio), factores de transcripción (ATF-3) y moléculas estructurales (neurofilamentos y moléculas de anclaje al canal
de sodio p11). Además, el NGF modula el tráfico y la inserción de los canales de sodio, como Nav1.8 y TRPV1.

Las terapias que bloquean el NGF o su receptor TrkA han sido analizadas recientemente en modelos de dolor
oncológico óseo en cáncer de mama y próstata. En estos estudios se ha podido demostrar que, a pesar de que las
células cancerosas de próstata no expresan niveles detectables del ARNm que codifica para el NGF en los tres mode-
los de dolor oncológico óseo, la administración de la terapia anti-NGF (usando un anticuerpo que secuestra NGF) no
solo fue altamente eficaz en la reducción de las conductas debido al crecimiento tumoral en el sistema óseo en eta-
pas tempranas y avanzadas, sino que esta reducción fue mayor a la obtenida con la administración aguda de 10-30
mg/kg de morfina.

En los modelos de dolor oncológico óseo en cáncer de próstata y de glándula mamaria, las células tumorales
que invaden el hueso normal en primer lugar dañan y destruyen los elementos distales de las fibras sensoriales. De
esta manera, mientras que las fibras sensoriales parecen tener una morfología normal en el borde del tumor, con el
tiempo las fibras nerviosas sensoriales comienzan a mostrar una apariencia discontinua y fragmentada. Esto sugiere
que, después de la activación inicial de las fibras sensoriales por las células tumorales, los procesos distales de estas
fibras son lesionados y destruidos por la invasión de células tumorales, que primero proliferan y después producen
necrosis. Esta primera activación inducida por el tumor y después por una lesión de las fibras nerviosas sensoriales

902
se acompaña de un incremento de las conductas de dolor continuo y de dolor producido por movimiento. Interesante-
mente, hay varios cambios en los ganglios raquídeos (sitio anatómico donde se encuentran los cuerpos celulares de
las fibras sensoriales), como la hipertrofia de las células satélite que rodean a los cuerpos celulares de las neuronas
sensoriales, la regulación a la alta de ATF-3 (factor de transcripción) y la infiltración de macrófagos en los ganglios ra-
quídeos. Cabe señalar que estos cambios patológicos se han observado en otros modelos de lesión de los nervios
periféricos y en otros tipos de dolor de origen no oncológico. Estos datos, así como el hecho de que un componente
del dolor oncológico óseo lo disminuye la gabapentina (fármaco aprobado para el tratamiento del dolor neuropático),
sugieren que el origen del dolor oncológico tiene un componente neuropático.

6. Otras pruebas complementarias

a) Exploración psicológica
Es importante a la hora de reconocer el grado de discapacidad. Nocicepción no es sinónimo de discapacidad y
por esta razón algunos pacientes reaccionan mejor a un tipo de tratamiento más dirigido a su discapacidad que a la
nocicepción. Factores psicológicos que puedan mantener el dolor de espalda, incluso en ausencia de nocicepción.

903
 Sección 6

Tratamiento

Existen numerosas causas que pueden desencadenar dolor lumbar siendo importantísimo el poder llegar a un
diagnostico lo más certero posible antes de iniciar el tratamiento. Asi pues llegaremos a él tras haber realizado una
anamnesis “ muy completa “, explorando no solo sus antecedentes patológicos sino también sus antecedentes labo-
rales, psicosociales y la historia de su DOLOR, seguiremos con la exploración física y la evaluación de las pruebas
complementarias convenientes. Los objetivos, tanto a corto como a largo plazo (caso del dolor lumbar crónico) se-
rían:

Alivio del Dolor, tanto en reposo como durante el ejercicio

Proporcionar un mayor descanso nocturno
Mejorar el estado emocional
Incorporación funcional y laboral si es posible
A raíz de estos objetivos se desprende que estos pacientes son candidatos a un tratamiento multidisciplinar a
fin de mejorar varias facetas de su entorno, pero posiblemente el tratamiento farmacológico sea el inicio del tratamien-
to.

1. Tratamiento farmacológico
En un tanto por ciento muy elevado de los pacientes con dolor lumbar éste va a ser el primer y único tratamien-
to, pero no siempre. Habrá pacientes que habiendo llegado a un diagnóstico de su dolor lumbar sea más candidato a
una técnica mínimamente invasiva y el tratamiento farmacológico pase a un segundo estadio o lo prescribamos como
coadyuvante.

No obstante como la principal causa de dolor lumbar va a ser de origen musculoesquelético, normalmente se
inicia el tratamiento de la forma más conservadora y por vía oral.

El método analgésico farmacológico más lógico y útil tiene un fin prioritario que es trata de adecuar la analgesia
para cada paciente y condición. Una de sus principales características es la prescripción de fármacos, básicamente
analgésicos, según su potencia analgésica, lo que permite un uso más racional e individualizado de los fármacos, a la
vez que obliga a un seguimiento más exhaustivo del paciente.

En cualquier estadio de tratamiento podemos realizar otra técnica si lo creemos oportuno, ya que dado que un
porcentaje de pacientes va a requerir tratamiento a largo plazo, no debemos olvidar que el tratamiento farmacológico
es quizá el más cómodo pero no exento de efectos secundarios. Si añadiendo una técnica mínimamente invasiva lo-
gramos disminuir o eliminar el tratamiento farmacológico durante un tiempo

La administración de fármacos debe hacerse en función del grado/tipo de dolor y patología del paciente. Lo ha-
bitual ante un dolor lumbar es tratarlo con fármacos analgésicos convencionales: AINES con más o menos poder an-
tiinflamatorio y/o paracetamol. Sin embargo el dolor lumbar puede tener diferentes orígenes que en ocasiones requie-
ren distintos tratamientos.

Debido pues a la complejidad de este dolor y para ser más prácticos en cuanto al tratamiento farmacológico lo
dividiremos en dolor lumbar de tipo nociceptivo y dolor lumbar nociceptivo más componente neuropático añadido.

904
 a) Dolor de intensidad leve-moderada.
Los analgésicos más utilizados en este estadio son los AINES o los analgésicos no opioides. Estos son un gran
número de fármacos, muy heterogéneos en su composición, pero que a menudo coinciden en su principal efecto rela-
cionado con la inhibición de las prostaglandinas. Son los fármacos más consumidos globalmente por los pacientes
en la práctica diaria, siendo muy habitual la autoprescripción.

Hay múltiples agrupaciones o clasificaciones de los AINES según su poder o más analgésico-antitérmico o an-
tiinflamatorio.

Se debe elegir el AINE en virtud de los fines que se persiguen: analgésicos (Metamizol, Ketorolaco, Fosfosal, Di-
flunisal, Paracetamol) y/o antiinflamatorio (Naproxeno, Indometacina, Diclofenaco, Ibuprofeno, Ketoprofeno).

Usar este tratamiento durante un tiempo reducido y si el alivio es insuficiente pasar al segundo estadio.

Los fármacos coadyuvantes en el dolor lumbar se usarán básicamente cuando exista concomitantemente un
dolor neuropático (irradiación hacia la extremidad inferior) o un gran componente de contractura muscular. En estos
casos usaremos: Corticoides (dexametasona/fortecortín), Amitriptilina, Gabapentina, pregabalina, Tepazepam, Diaze-
pam, toxina botulinica.

El siguiente paso es el uso de opioides débiles, los cuales podemos usar solos o en asociación con los fárma-
cos analgésicos anteriormente mencionados y con los coadyuvantes si existe indicación clínica para su uso.

Los más utilizados son: la codeína y el tramadol (de gran utilidad en estos pacientes por las características que
detallaremos a continuación).

Debido al uso diario y a largo plazo que muchos de estos pacientes deben hacer de los fármacos analgésicos,
el Tramadol cumple unas características riesgo/beneficio que lo hacen aconsejable. Se trata de un analgésico opioide
débil ya que posee una baja afinidad por sus receptores (receptor mu), con lo cual tiene escasos efectos secundarios
de los opioides, destacando la también escasa o nula dependencia (importante en el tratamiento del dolor crónico).
Su otro mecanismo analgésico y quizá más potente, está relacionado con la inhibición de la recaptación de las mono-
aminas implicadas en la transmisión del dolor (serotonina y noradrenalina), mecanismo parecido a la Amitriptilina y
posiblemente responsable de sus efectos secundarios más frecuentes (nausea/vómitos, sedación). Las dosis iniciales
analgésicas van a ser de 150-200 mg/dia repartidos entre 6-8h. No obstante habrá pacientes que debamos empezar
con una dosis más reducida a fin de ir tolerando los efectos secundarios, sobre todo las nauseas. Asi se iniciará con
dosis de 12,5 o 25 mg/12-8 h e iremos aumentando semanalmente 25 mg hasta la dosis de 150-200 mg/dia. Pode-
mos llegar hasta 400 mg/dia y repartir la dosis analgésica diaria en la preparación retard de 12 o incluso 24h para dis-
minuir la cantidad de comprimidos por día.

La codeína es otro opioide menor, útil en este estadio de tratamiento, aunque en ocasiones su principal efecto
secundario (la constipación) no nos permite alcanzar las dosis analgésicas precisas. Iniciaremos el tratamiento con 60
mg/4-6 h e iremos aumentando hasta 300-360 mg/día. La dihidrocodeina permite administrar la dosis diaria analgési-
ca de codeína cada 12 h.

Ambos analgésicos los podemos combinar con el AINE que creamos más oportuno para el paciente, aumentan-
do así el poder analgésico global.

Al igual que en el estadio anterior los coadyuvantes siguen estando indicados en el dolor neuropático al igual
que las técnicas alternativas tanto de TENS, bloqueos ect.

b) Dolor de intensidad severa. Uso de los opioides potentes en el dolor crónico

lumbar
Hoy en día la terapia del dolor crónico no maligno con opioides está reconocida y aceptada, pero los criterios
de aceptación de los pacientes deben seguirse estrictamente. Las premisas para su uso se podrían resumir en los si-
guientes apartados:

Fracaso de tratamientos “convencionales” previos.

905
 Ausencia de patología adictiva.
Nivel sociocultural mínimo para entender que se precisa un seguimiento y visitas frecuentes a la consulta.
El dolor debe tener una etiopatogenia orgánica y no psicógena.
Además existen unas pautas básicas que se utilizan en función del criterio del médico que prescribe estos fár-
macos y que son:

pasar tests de efectividad al tratamiento con opioides,

en ocasiones ingreso durante los primeros días en el hospital para ajustar dosis adecuadamente
obtención del consentimiento informado y advertir al paciente de la posibilidad de farmacodependencia,
aunque no es frecuente, y otros efectos secundarios.
Hay que establecer un horario estricto de administración de la dosis de fármaco y conseguir al menos una anal-
gesia parcial superior al 50%.Las dosis extras de rescate en situación de exacerbaciones del dolor deben estar bien
controladas y servirán para valorar la eficacia del tratamiento y si debemos incrementar o disminuir la medicación. De-
ben seguir controles frecuentes donde se evaluarán grado de analgesia, estado físico y psíquico del paciente. Vigilar
la posibilidad de acumulación de este u otro opioide consiguiéndolos por otras fuentes. Por lo tanto en ocasiones hay
que interrumpir el tratamiento e incluso consultar al servicio de farmacodependencia.

Los opioides más utilizados para su administración a largo plazo son:

1. Morfina de liberación lenta o sostenida, a administrar cada 12 o 24 horas

2. Fentanilo y buprenorfina transdérmico. Utilizaremos uno u otro en función de la disponibilidad y sobreto-

do de la comodidad de utilización del fármaco por parte del paciente.

Como consejo práctico decir que debemos empezar con la menor dosis posible, convertible a partir del opioide
menor (Codeína o Tramadol) e ir aumentando muy lentamente en función tanto de la analgesia como de los efectos
secundarios (somnolencia, desorientación, nauseas, constipación).

2. Bloqueos anestésicos
El éxito del bloqueo está en función de que se alcance la estructura diana, para lo cual es necesario un conoci-
miento anatómico y un material adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica deficiente, puesto que
existen vías nociceptivas alternativas y células ganglionares ectópicas.

Los bloqueos de puntos gatillo están indicados en el síndrome miofascial. De etiología desconocida, se ha en-
contrado una sobrecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o zonas hiperirritables localizadas en el inte-
rior de bandas musculares con rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor referido. La infiltración se hacía
con a.l. y no tenían mejores resultados que la aplicación en dichos puntos de spray frío. Actualmente se utiliza la toxi-
na botulínica, cuya inyección se hace bajo control con TAC o amplificador de imágenes, para localizar el músculo
afectado y orientar correctamente la aguja. Tras la inyección se debe seguir un programa intensivo de fisioterapia.

En la lumbalgia mecánica por patología facetaria están indicadas las infiltraciones periarticulares, intrarticulares
o del ramo posterior del nervio raquídeo. En los casos crónicos, cuando con el bloqueo se ha obtenido alivio, pero de
corta duración, se indica la neurotomía por radiofrecuencia

El bloqueo periarticular es menos selectivo,los tejidos circundantes inervados también por el ramo medial, jue-
gan un papel importante como generadores de dolor y podrían considerarse estructuras diana. Identificado el punto
doloroso mediante el Signo del arco, la articulación se localiza a 2-3 cm de la línea media y a unos 4 cm de profundi-
dad, A este nivel, se inyectan unos 2-3 cc de la mezcla de a.l. y corticoide. Se aconseja la infiltración bilateral a nivel
del segmento móvil afectado y un promedio de dos infiltraciones en un intervalo de una semana a diez días.

El bloqueo intrarticular requiere amplificador de imágenes. Previa artrografía se inyecta 1,5 ml de una mezcla de
anestésicos locales más corticoide. En las articulaciones artrósicas resulta difícil, por lo que es poco utilizado.

906
 El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramo posterior para la articulación L5-S1 es de fácil
realización. Hay que buscar el punto de referencia óseo en la base de la apófisis transversa en la unión del proceso
articular superior. Se bloquea la rama medial de un mismo nivel y de un nivel superior. Se consideran buenos resulta-
dos cuando hay un alivio superior a un 50%. En nuestra experiencia, el 62 % de los pacientes obtuvieron buenos re-
sultados inmediatos valorados en un período de dos meses. No está aceptado su papel de bloqueo pronóstico para
predecir el resultado de la cirugía de fusión vertebral. Si el resultado es bueno pero de corta duración, se indica la ter-
mocoagulación por radiofrecuencia.

La infiltración de la articulación sacroilíaca tiene valor diagnóstico y terapéutico cuando es ésta la causa de do-
lor lumbar. Lo importante es saber si la patología de dicha articulación es la causa de la lumbalgia que vamos a tratar,
que raras veces se presentará como lumbalgia aguda. Cuando el dolor es de tipo radicular, el paciente puede benefi-
ciarse de dos tipos de bloqueo: el epidural y el radicular selectivo con anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína, ro-
pivacaína) y corticosteroides (metilprednisolona, triamcinolona). La radiculopatía no siempre es debida a una compre-
sión de una hernia discal y por tanto tributaria de cirugía. Existe una reacción inflamatoria a nivel de las raíces nervio-
sas y del nervio sinuvertebral secundaria a la propia irritación mecánica y a las substancias procedentes del núcleo
tras el desgarro del anillo fibroso del disco. Si además hay compresión, el factor mecánico causa lesión vascular con
dilatación venosa y formación de trombos. La isquemia del tejido causa fibrosis perineural e intraneural existiendo
cambios estructurales en las raíces comprimidas.

La inyección in situ de fármacos antinflamatorios, corticoides / anestésicos locales epidurales s tiene un claro
objetivo terapéutico de obtener la remisión, evitando la fibrosis.

Es una técnica de la que se ha hecho un amplio uso y abuso. Nelson inició la controversia, lo que motivó una
reunión de expertos en Australia (National Health, Canberra 1994) y la llamada de atención sobre la necesidad de estu-
dios bien diseñados para darle evidencia científica.

Koes evalúa la eficacia de los esteroides epidurales encontrando que los beneficios son de corta duración y no
están indicados en el dolor crónico de espalda no irradiado. En nuestra experiencia los mejores resultados se encuen-
tran en el dolor radicular con el diagnóstico de hernia discal, independientemente que la inyección se realice por vía
caudal o epidural lumbar. Factores asociados a malos resultados son: tabaco, desempleo, bajo nivel de educación,
dolor de larga evolución, dolor continuo, alteración del sueño, dolor no radicular y extremos valores en las escalas psi-
cológicas.

El uso de corticoides por vía epidural se apoya en:

a) efecto antiinflamatorio;

b) de forma experimental se ha demostrado que estados de hiperalgesia son provocados por la producción de
prostaglandinas y la administración intratecal de AINEs bloquea el desarrollo de este estado hiperalgésico. Los corti-
coides podrían producir este mismo efecto.

Es una técnica no exenta de riesgos, aunque las complicaciones graves son pocas y suelen ir asociadas a un
defecto técnico o a un excesivo número de inyecciones.

El bloqueo radicular selectivo coloca la medicación antinflamatoria en la raiz responsable de la patología. Se pro-
duce un bloqueo peridural limitado por la membrana epiradicular. Si se inyecta por fuera de esta membrana, el anesté-
sico difunde de forma más difusa al espacio epidural, limitando el valor diagnóstico (Kinard 1996). Se ha utilizado más
con finalidad diagnóstica que terapéutica. Según North (North 1996) tiene una sensibilidad del 88% y una especifici-
dad del 21%. La respuesta negativa al bloqueo podría predecir el fracaso de la cirugía.

3. Terapia física
Los métodos de terapia física utilizados para el dolor de espalda tienen una base científica, la cual es que al pro-
ducir estímulos fuertes en zonas dolorosas se producen descargas nerviosas diferentes que sobrepasan la intensidad
del dolor original aunque sea por corto tiempo y por esta razón disminuyen la sensación molesta.

907
 En general todas las maniobras y métodos de masaje, relajación y manipulación externa buscan disminuir la ten-
sión sobre los músculos y las zonas de la espalda que como resultado de la lesión se encuentran contraídos de mane-
ra exagerada (espasmos). Se recurre a la presión de los pulgares o de toda la mano, que se desplazan de manera rít-
mica y con movimientos de rotación o longitudinales sobre el área afectada.

Durante las sesiones de terapia física también se recurre en ocasiones a la aplicación de calor o frío sobre la zo-
na afectada. En ambos casos lo que se busca es modificar el flujo sanguíneo en esta área y relajar el músculo, lo mis-
mo que obtener algún efecto anestésico ligero.

Los nuevos avances en terapia física están el ultrasonido y la estimulación de algunos nervios que corren bajo la
piel por medio de descargas eléctricas de intensidad baja y controlada.

En el primer método, el ultrasonido se administra por medio de un instrumento aplicado sobre la piel por encima
del tejido lesionado. Estas ondas viajan hacia la profundidad del músculo y generan pequeños movimientos como los
de un micromasaje dirigido de manera muy específica al sitio lesionado.

La estimulación eléctrica transcutánea de los nervios más profundos se obtiene con la aplicación sobre la piel
(sin el uso de aguja o instrumento alguno que la atraviese) de corrientes eléctricas de voltaje y duración controladas
van a mitigar las sensaciones molestas del sitio doloroso.

La aplicación de una terapia térmica en el interior del disco de forma percutánea pretende por diferentes meca-
nismos disminuir el dolor discogénico. Parece ser que el efecto que produce en el disco y que puede considerarse
responsable de la disminución del dolor se basaría en la modificación de la estructura de colágeno, por una parte, y
en destrucción de los nociceptores causantes del dolor que se han desarrollado en el anulus por otra causa. Se pien-
sa que a su vez se produce una regeneración del disco y reparación de las fisuras anulares.

Estos tratamientos que se han empezado a utilizar no hace muchos años y que pretenden un tratamiento menos
invasivo que las técnicas quirúrgicas de fijación para el tratamiento del dolor de discal sin afectación radicular, sobre
todo en hernias contenidas o discos dolorosos sin evidencia de hernias, han resultado suscitar mucha polémica y en
estos momentos la evidencia es limitada.

El IDET o intradiscal electrothermal theraphy consiste en la inserción percutánea guiado radiológicamente de un

catéter por la parte posterior y posterolateral del ánulus dirigiéndose hasta el núcleo. El catéter tiene un electrodo en
la punta que produce calor y controla la temperatura Se aplican 90ªC durante 3 a 4 min y esto produce desnaturaliza-
ción de las fibras de colágeno, cauterización del tejido de granulación y coagulación de fibras nerviosas del ánulus
dañado.

El disctrode es un procedimiento que utiliza el mismo principio. Utiliza también un catéter térmico que se dirige
a la hernia contenida o zona de disrupción del anillo.

La biacuplastia consiste en aplicar radiofrecuencia refrigerada en el interior del disco de forma percutánea me-
diante la introducción dos electrodos de aguja en la transición entre el anillo y el disco. Se produce una deshidrata-
ción del núcleo y contracción de las fibras del anillo, disminuyendo su tamaño.

En una guía elaborada por Chou y Huffman concluyen que efectivamente la evidencia es limitada para el IDET y
no se puede catalogar su eficacia. Urrutia corrobora en otro estudio estos resultados. Una revisión de Helm en 2009
encuentra buenos resultados en la mitad de los pacientes para el IDEt pero hay mínima evidencia para el Disctrode y
la biacuplastia.

Levin publica una revisión de estudios prospectivos, randomizados, doble ciego y comparado con placebo don-
de encuentra una modesta eficacia en pacientes muy seleccionados. Kabbara y Hayek encuentran al IDET útil en un
pequeño grupo de pacientes pero no hay evidencia que avale su uso extensivo. Otra revisión de Kalleward tampoco
encuentra evidencia para el IDET o biacuplastia

La revisión de Helm sobre la evidencia de las terapias térmicas intradiscales en el tratamiento del dolor discogé-
nico concluye que la evidencia es limitada para el IDET y pobre para la biacuplastia o el disctrode.

908
 4. Radiofrecuencia
Las lesiones por RF se usan para reducir la aferencia de estímulos nocivos en situaciones de dolor crónico. Se
basan en la producción de calor dentro o cerca de una estructura nerviosa diana. La RF es un procedimiento neuro-
destructivo. Por su actual aplicación en el dolor lumbar le realizaremos un tratamiento especial.

Los métodos de lesión por RF deben aplicarse sobre el paciente apropiado, en el momento apropiado, con las
indicaciones apropiadas y en la secuencia apropiada.

a) El paciente apropiado.
Los siguientes pacientes no son adecuados para la RF:

pacientes con síndromes de dolor general;

pacientes con dolor en localización imprecisa;
pacientes con trastornos psíquicos severos;
pacientes con dolor central, dolor fantasma o anestesia dolorosa.

b) El momento apropiado.
La RF no es una panacea que pueda usarse indiscriminadamente. La secuencia habitual de tratamiento para el
dolor espinal es la siguiente:

1. Primer diagnóstico

2. Tratamiento conservador

3. Procedimientos diagnósticos (de imagen, etc.)

4. más tratamiento conservador

5. tratamiento causal si está indicado

6. medidas agresivas como la RF o la pRF

7. adesiolisis epidural

8. estimulación de la médula espinal

9. uso de opioides

c) Las indicaciones apropiadas.

Antes de todo tratamiento de RF, debería existir un diagnóstico adecuado

La experiencia clínica y la literatura al respecto muestran claramente que en los casos de lumbalgia han de tener-
se en cuenta muchos factores al proponer una indicación. Han de valorarse también las circunstancias psicológicas y
sociales; los mejores resultados se obtienen de un enfoque multidisciplinar y cuando se le plantea la estrategia tera-
péutica al paciente.

Las lesiones por RF pueden reducir el dolor, logrando que el paciente se muestre más dispuesto a otros posi-
bles tratamientos como el ejercicio muscular que recuperaría la autoconfianza del paciente en su propio cuerpo.

Las lesiones por RF no son el último recurso, pero tienen su indicación más específica en la fase subaguda de la
lumbalgia.

909
 d) La secuencia apropiada.
El dolor espinal tiene un origen complejo. En muchos pacientes con dolor espinal ha habido que realizar múlti-
ples tratamientos de RF para lograr un resultado satisfactorio. Es importante considerar las posibilidades siguiendo
un cierto orden. La secuencia habitual es la siguiente:

caras articulares
lesión por RF del ganglio de la raíz dorsal.
sistema simpático
disco

e) Tratamiento por RF
Como cualquier procedimiento agresivo, las lesiones por RF presentan una incidencia de complicaciones. A pe-
sar de que esta sea muy baja, las lesiones por RF deberían tenerse en cuenta siguiendo un orden. Esto no quiere de-
cir que hayan de realizarse siempre todos los procedimientos, sirviéndonos aquí el mismo argumento que ya se usó al
determinar la modalidad de tratamiento. Existe una especie de “escalera” en las lesiones por RF, pero tal vez haya
que omitir algunos “peldaños” según las indicaciones y contraindicaciones de cada paciente en particular:

Denervación percutánea de las caras articulares, lesiones por RF pulsada de la rama

media
El ramo posterior principal de los nervios segmentarios aferentes inerva las caras articulares. Este ramo pasa
por la ranura existente entre las apófisis articular superior y transversa. Al existir un solapamiento de los segmentos
considerable, el procedimiento se realiza normalmente a 3 o 4 niveles.

Un bloqueo tiene utilidad al establecer un diagnóstico del dolor intraarticular, pero, en ocasiones, puede resultar
técnicamente difícil, al pasar el anestésico local a estructuras superficiales o adyacentes. Un bloqueo del nervio del
ramo posterior principal también es eficaz, situándose el extremo de la aguja en la misma posición que la descrita
más abajo en el caso de la denervación de las caras.

A la inyección de anestésico local, debería preceder una pequeña cantidad de medio de contraste para contro-
lar la extensión de la solución hacia estructuras más profundas, como el nervio segmentario. Para los procedimientos
de radiofrecuencia, se usa una proyección ligeramente oblicua con el fin de visualizar las ranuras. Se introducen en
ese momento cánulas SMK de 10 cm con un extremo activo de 5mm “en visión de túnel” hasta que se percibe que el
extremo de la aguja descansa en la ranura sin que exista contacto entre los extremos óseos. Esto tiene importancia
ya que se sabe que una lesión por RF se extiende de forma retrógrada, y no en sentido anterógrado, desde el extre-
mo del electrodo. Por tanto, cabe esperar una eficacia máxima si el electrodo descansa paralelo al nervio, en lugar de
que exista contacto entre los extremos óseos.

La posición de la aguja se comprueba de forma rutinaria en una proyección transversa de rayos X. El extremo
debe descansar en la parte posterior del agujero de conjunción. Se realiza entonces la electroestimulación a 50Hz.
con el fin de confirmar la proximidad de la estructura diana. Esto ha de provocar una sensación de hormigueo en la
espalda a un voltaje <1.0. Si es necesario, se realizan ajustes en la posición del electrodo. Finalmente, se realizan le-
siones de 60 segundos a 80ºC, o lesiones por pRF de 20 minutos y, en el caso de 2Hz, a 42ºC durante 60 segundos.
Salvo por las molestias postoperatorias, este procedimiento apenas presenta complicaciones.

RF de bloqueo lumbar simpático

El bloqueo de la cadena simpática en la región lumbar puede tener dos efectos, con frecuencia difíciles de distin-
guir. El sistema simpático puede ser importante en el mantenimiento del dolor, una vez que ha sido provocado por
una zona dolorosa (4). La fibras aferentes secundarias que inervan la parte anterior del anillo fibroso viajan con el siste-
ma simpático hacia el ganglio de la raíz dorsal. A diferencia del bloqueo simpático por insuficiencia vascular, normal-
mente realizado a los niveles L1 y L2, el bloqueo simpático en el dolor de espalda se realiza más cerca de los derma-
tomas dolorosos; por ejemplo, en los niveles L4 o L5.

910
 Los estudios de Nakamura en las ratas demuestran que las fibras aferentes con información nociceptiva de los
discos lumbares inferiores van paralelas a la columna en la cadena simpática, entrando en la médula espinal a través
de los ganglios de la raíz dorsal en el nivel L2, estos datos hacen que se realicen lesiones por RF en la cadena simpá-
tica, en los niveles L1 y L2, con el fin de tratar el dolor lumbar, realizándose éstas en combinación con lesiones por
pRF ganglio de la raíz dorsal en los niveles L1 y L2.

Se aconseja realizar un bloqueo diagnóstico antes de la lesión por RF, al no estar el proceso completamente li-
bre de complicaciones y ya que algunos pacientes encuentran desagradable el aumento de temperatura en la pierna.
La técnica es idéntica a la descrita para lesiones por RF. Se inyectan 2 ml de lidocaina al 2% y se evalúa la eficacia
de la inyección unos 20 ó 30 minutos más tarde.

Para la lesión por RF, se usa una proyección oblicua de tal forma que las apófisis espinosas se proyectan sobre
las caras articulares contralaterales. Si es necesario, se corrige ligeramente la posición del fluoroscopio con brazo en
C siguiendo un eje transverso, en caso de que la apófisis transversa esté obstruyendo la vía hacia la estructura diana
por encontrarse adyacente a la unión de los tercios medio e inferior del cuerpo vertebral. Se introduce una cánula
SMK C15 con un extremo activo de 5 mm, situándose de la misma forma que en el caso de la “visión en túnel”. Esto
normalmente permite a quien realice la operación evitar el contacto tanto con el nervio segmentario –que corre caudal
a la vía del electrodo– como con el periostio. Se introduce entonces el electrodo hasta que el extremo descansa al
nivel del borde anterior del cuerpo vertebral, en el caso de L4, o unos milímetros más superficial en el caso de L5. Se
comprueba en ese momento la posición con una radiografía en proyección anteroposterior. El extremo debe proyec-
tarse por encima de la mitad del eje de caras articulares. Ha de cuidarse que la posición no sea más lateral, ya que
una lesión por RF podría dañar en ese caso el nervio ilioinguinal.

Se inyectan entonces 0.2 ml de medio de contraste para confirmar la posición adecuada del electrodo. Llega-
dos a este punto, puede usarse la electroestimulación, pero no aportará ninguna información de utilidad, al no ser fia-
ble la información sensitiva y no encontrarse el electrodo cercano a ninguna estructura motora –siempre que su situa-
ción sea la adecuada. Se inyecta un ml de lidocaína al 2% y se realiza una lesión durante 60 segundos a 80ºC.

Aunque aún no se han aclarado algunas consecuencias del bloqueo simpático, parece que no existe relación
entre el grado de bloqueo y la eficacia clínica. Las complicaciones tienen una incidencia baja, aunque no se dispone
de cifras exactas. Hay que tener en cuenta dos aspectos: en primer lugar, puede lesionarse el nervio ilioinguinal si la
posición del electrodo es demasiado lateral. Esto produce acorchamiento en la ingle, lo que normalmente, aunque no
siempre, desaparecerá en unos meses. En segundo lugar, existe una condición llamada “overshoot” por la que la pier-
na se calienta en exceso y el pie y el tobillo se edematizan y se vuelve hiperestésicos. Esto puede producir dolor seve-
ro y ansiedad, pero el cuadro suele remitir espontáneamente en el transcurso de semanas o meses.

Procedimiento de lesión por RF del disco

Hasta hace poco tiempo, el dolor discal en la espalda sólo podía tratarse con lesiones por RF si el dolor prove-
nía de la parte anterior del anillo fibroso. Esto se debía a que la inervación de la parte posterior resulta muy complica-
da y a que el citado nervio de von Luschka (nervio sinuvertebral) pasa tan cerca del nervio segmentario que no es po-
sible lesionarlo de forma selectiva.

La lesión por RF del disco es un procedimiento relativamente nuevo. Se basa en los principios de las lesiones
por RF, pero una lesión por RF realizada en el centro del disco será previsiblemente mucho mayor que una realizada
en cualquier otra parte del cuerpo.

Esto se debe a que el disco es avascular, con lo que no hay circulación que diluya el calor. En segundo lugar, los
discos muestran una impedancia eléctrica extremadamente baja. Esto probablemente se deba a que el contenido de
agua del disco –y, con ello, la conductibilidad al calor-es alto, lo que de nuevo contribuye al tamaño de la lesión. Un
tercer factor que influye en la extensión del calor dentro del disco es la presencia de los rebordes de los cuerpos ver-
tebrales, en vértebras contiguas, que actúan como aislante. Esta lesión por RF se basa en la teoría de que, como con-
secuencia de estos factores, el disco se calentará de forma global y las pequeñas terminaciones nerviosas del anillo
fibroso se calentarán lo suficiente como para reducir su actividad.

Al procedimiento deben precederle discografías diagnósticas. La discografía tiene la desventaja de que los pa-
cientes puedan estar abrumados por la situación y aporten información poco fiable sobre el nivel de su dolor.

911
 La discografía analgésica –en la que se inyecta una mezcla de medio de contraste y Lidocaína al 2%- es, sin du-
da, un método más fiable si el resultado del bloqueo es positivo. Por otra parte, este método puede dar, en ocasio-
nes, una falsa respuesta negativa si el líquido inyectado no se extiende hasta la periferia del disco. En caso de ruptura
del anillo (fisura), se produce un escape de colorante y anestésico local, lo que aporta una respuesta poco fiable. Por
esta razón, algunos autores aconsejan inyectar tan sólo colorante, sin anestésico local. Aún así, siempre es importan-
te registrar la provocación dolorosa durante la inyección: ¿Existe alguna inyección que imite el dolor típico?

Durante la discografía, es importante registrar los siguientes parámetros:

1. volumen inyectado

2. presión durante la inyección

3. escape intradiscal: disrupción discal interna a través del anillo: ruptura discal.

4. reproducción del dolor durante la inyección: inyección causante (lo que puede ser causado tanto por una dis-
rupción interna del disco como por una ruptura del anillo)

5. morfología del disco: altura del disco y degeneración del disco según el score de discografía de Dallas

En el caso de una discografía diagnóstica, el disco se visualiza en una proyección oblicua de 45º. Se realizan
pequeños ajustes de la posición del fluoroscopio con brazo en C, siguiendo el eje transverso hasta que no haya doble
contorno en los rebordes de los cuerpos vertebrales en las vértebras contiguas. En el caso de L5 y Sl la posición pue-
de ser algo oblicua en dos planos, así, siguiendo los ejes transverso y longitudinal.

Si existe una cresta iliaca alta, la posición en el eje longitudinal tendrá que ser menos oblicua que la correspon-
diente a los niveles más craneales. Se marca un punto de entrada inmediatamente lateral a la cara articular y se intro-
duce una cánula de 20 ó 22G SMK 15 en “visión de túnel”. La aguja pasará al nervio raquídeo aferente.

Estos nervios salen en una dirección más vertical en los segmentos lumbares más craneales y en una dirección
más horizontal en los segmentos más caudales. Por esta razón, a pesar de que la aproximación a L5-SI pueda ser
más dificultosa, debido a la oblicuidad de dos planos, el paso del nervio raquídeo puede resultar más problemático
en los segmentos más craneales.

En cualquier caso, la última parte de la aproximación –entre las caras articulares y el anillo fibroso– debe realizar-
se con gran cuidado con el fin de evitar molestias al paciente.

En caso de que se describa un dolor súbito, deberá redirigirse la aguja una fracción más medial o más caudal.
En esta etapa debe evitarse la inyección de un anestésico local, en caso de que sea posible, ya que si no el nervio
puede dañarse de forma mecánica e inadvertida.

Una vez que el extremo de la cánula está en el centro del disco, se inyecta una mezcla con 1 ml de medio de
contraste y 2 ml de lidocaína al 2%, en el caso de una discografía analgésica. Se graba la apariencia radiológica del
disco, describiéndose un escape de líquido en el espacio epidural. Se recomienda encarecidamente la profilaxis anti-
biótica discal con cefuroxima al finalizar el procedimiento. Si se produce el escape, el paciente deberá reposar en ca-
ma. La eficacia del bloqueo deberá comprobarse transcurridos 20 ó 30 minutos tras el procedimiento. Llegados a es-
te punto, también se considera de utilidad un examen de la movilidad y un reconocimiento del dolor a la palpación.

Si la inyección provoca un alivio completo del dolor, se realizará el procedimiento de RF en otra ocasión. Si el
resultado es equívoco o negativo, se comprobará otro nivel en otra ocasión. Esta secuencia se recomienda para mini-
mizar tanto como sea posible el número de punciones discales.

En el caso de una lesión por RF del disco, se usa una cánula 20G SMK C15 con un extremo activo de 10 ó 15
mm, según el tamaño del disco. Esto no siempre es posible debido a razones técnicas, sobre todo en los niveles L5 y
S1; en este caso se aconseja el extremo activo de 10 mm, con el fin de evitar la proximidad de la parte sin aislar del
electrodo al nervio segmentario.

La técnica de la lesión por RF del disco lumbar ha evolucionado en los últimos años. A mediados de los noven-
ta, se usaba como diana el núcleo; existía la hipótesis de que el calor generado por la RF en el extremo del electrodo

912
debía extenderse al anillo, donde se sabía que estaban presentes las terminaciones del nervio nociceptivo. Se usaba
una temperatura de 70ºC y un tiempo de exposición de 90 segundos, siguiendo el Randomised Controlled Trial, pero
sin eficacia. En estos últimos años, se ha modificado la técnica: ahora se realiza una desnervación lateral del disco.
En vez de colocar el extremo del electrodo en el centro del disco, desde 1999 se dirige al anillo lateral; si el dolor es
unilateral, tan solo en el lado del dolor y en el caso de un dolor bilateral, en ambos. Para colocar una cánula SMK 15
con un extremo activo de 15mm en la posición lateral del disco, el punto de entrada se halla algo más medial. La posi-
ción inicial está en la parte posterior del anillo y tras haberse realizado la lesión por RF, se introduce el electrodo hacia
una posición más ventral en el anillo lateral para realizar una segunda lesión. Antes de realizarse la lesión, ha de tener
lugar la electroestimulación a 2 y 50 Hz. En los discos normales, no debería producirse una respuesta por debajo de
2V. En algunos discos que presentan patologías existe, sin embargo, una respuesta positiva a la estimulación < 2V, a
pesar de confirmarse por rayos X la posición del extremo del electrodo, que ha de estar completamente dentro del
anillo / disco. Una posible explicación del mecanismo patofisiológico podría ser que los tejidos cicatriciales se anqui-
losaran dentro de las fisuras del disco, rodeando al tejido mesodérmico, que contiene los tejidos nerviosos. Se sabe
que el tercio más externo del anillo tiene terminaciones nerviosas nociceptivas; en los discos que presentan una pato-
logía, este esquema de inervación se intensifica. Al realizarse la electroestimulación, el paciente reconoce con frecuen-
cia el dolor de espalda típico y la ciática, probablemente debido a una estimulación retrógrada. En ese momento, se
realiza una lesión de 240 segundos a 80ºC. Nuestra experiencia, habiendo realizado cientos de lesiones de disco, in-
cluso en casos de respuestas positivas a la estimulación, es que no suele quedar ningún déficit sensitivo o motor. Sin
embargo, en aproximadamente el 30% de los casos, se produjeron molestias posteriores al procedimiento, presentan-
do severos neuritis-like durante un periodo de dos a tres meses.

La última modificación del procedimiento de desnervación lateral de disco en nuestra clínica implica, por tanto,
una inyección de colorante con el anestésico local posterior a la electroestimulación. Además, hemos realizado la le-
sión por RF a una temperatura algo más alta, 80ºC durante 4 minutos. Si la lesión resulta demasiado dolorosa, se
mantiene una temperatura algo más baja para que el paciente pueda soportarlo. Desde que se han tomado estas me-
didas, las molestias posteriores al procedimiento se han reducido de forma espectacular.

No se han observado cambios en la apariencia radiológica del disco como consecuencia de una lesión de disco
por RF. La técnica de MRI no muestra tampoco cambios en el contenido de agua. La única complicación real –y ex-
traordinaria- es la aparición de una discitis. Se entiende necesaria una estricta asepsia al realizar este procedimiento,
pero además es aconsejable usar antibióticos preventivos, que pueden administrarse intradiscalmente al finalizar el
procedimiento o por vía intravenosa como dosis de ataque. En nuestra clínica, preferimos usar 100 mg/ml de cefuroxi-
ma de forma intradiscal; siguiendo estas indicaciones, hemos realizado más de 3000 lesiones de disco en los últimos
7 años sin que se hayan dado casos de discitis.

La lesión por RF del ramo comunicante.

Esta lesión fue descrita originariamente en 1988 y venía siendo el único procedimiento de RF del que se dispo-
nía para aliviar el dolor de origen discal. Ahora que ya se usa la lesión por RF del disco, ha disminuido el número de
indicaciones. Sin embargo, la lesión por RF del ramo comunicante sigue siendo útil en dos situaciones. En primer lu-
gar, porque el disco puede estar tan degenerado (suele hablarse de un disco “quemado”) que sea inaccesible para un
electrodo de RF. En segundo lugar, el procedimiento es aún de utilidad si el foco doloroso está en la parte anterior del
anillo fibroso y el procedimiento de lesión por RF del disco no ha dado resultado.

El ramo comunicante se lesiona habitualmente a dos niveles, ligeramente caudal y ligeramente craneal al disco
nociceptivo. Este nervio se separa del nervio segmentario aferente, corriendo desde ahí más o menos en el plano
transverso y manteniéndose cercano al cuerpo vertebral. Como el nervio segmental transcurre lateral y caudal, es po-
sible lesionar el ramo comunicante sin producir daño en el nervio segmental.

La proyección de rayos X es idéntica a la usada para el bloqueo simpático. El punto diana representa ahora el
borde lateral del cuerpo vertebral en un punto ligeramente caudal a la apófisis transversa. Se introduce una cánula
SMK C15 con un extremo activo de 2 mm en “visión de túnel” hasta que hace contacto con el cuerpo vertebral en el
punto diana. En la proyección transversa, la posición ha de encontrarse en el centro del cuerpo vertebral o algo poste-
rior. La estimulación eléctrica se realiza a 50 Hz.

Esto debería provocar una sensación en la espalda a <1.5 V. La estimulación a 2 Hz no debería provocar contrac-
ciones musculares en los músculos periféricos a <2 V. Si fuera necesario, se realizarán pequeños ajustes en la posi-

913
ción del electrodo con el fin de que se den estos resultados. En ese momento, se inyectan 2 ml de xilocaína al 2% y
se realiza una lesión de 60 segundos a 80ºC.

El bloqueo del nervio puede hacerse de forma previa a la lesión, usando la misma aproximación radiológica. Tie-
ne, sin embargo, un valor limitado debido a la estrechez del espacio por el que corre el ramo comunicante. Con fre-
cuencia, la solución se desborda hacia el nervio segmentario o a la cadena simpática, convirtiendo el bloqueo en es-
pecífico.

Pueden producirse molestias postoperatorias pronunciadas, seguramente debidas a la cercanía del nervio seg-
mentario y por esta razón se usa un extremo activo tan corto. Hecha esta excepción, no se han descrito más compli-
caciones.

Lesión por RF del ganglio de la raíz dorsal (RF-DRG)

Este procedimiento fue descrito originariamente por Uematsu y posteriormente modificado por Sluijter y Mehta.
Obtuvo mucha popularidad en una época en la que no se disponía de otros procedimientos de RF para el tratamiento
de la lumbalgia y la ciática con origen en un foco doloroso del espacio anterior. En este momento, mantiene su popu-
laridad para los casos de la región cervical, dándose buenos resultados clínicos. En la región lumbar, sin embargo, ha
descendido el número de indicaciones, al disponerse ya de otros procedimientos. Sin embargo, desde que se usa la
técnica de RF pulsada, parece haber una buena indicación para el tratamiento de la ciática incluso si presenta dolor
neuropático. Otra ventaja de la técnica de RF pulsada es que, en los casos de dolor lumbosacro multisegmentario,
pueden tratarse varios niveles en una sola sesión. El tratamiento del ganglio de la raíz dorsal en la región sacra se ha
vuelto mucho más accesible, al poder situarse el electrodo en una posición más periférica con respecto al nervio en
el foramen, dejando ya de ser necesaria una incisión para llegar al ganglio.

La lesión por RF convencional trata de interrumpir las fibras amielínicas aferentes de menor tamaño y mantener
las fibras mielínicas de mayor tamaño intactas. Con este fin, se coloca el electrodo adyacente al ganglio en vez de en
su interior, usándose una temperatura relativamente baja en el extremo activo, 67º C. De esta forma, se evita la exis-
tencia de secuelas de desaferentación. Ésta es la razón de que existan valores mínimos en la respuesta a la estimula-
ción sensitiva (50 Hz), una vez que el electrodo haya sido colocado. Si la respuesta es inferior a. 3 V, el motivo sería
que el electrodo se haya dentro del ganglio y habría que recolocarlo.

Para que se indique una RF-DRG han de cumplirse una serie de condiciones:

Ha de existir dolor radicular

No ha de afectarse más de un segmento.
No debe existir hipoestesia en el segmento relevante.
No debe indicarse tratamiento causal.
Esta serie de circunstancias no se encuentra con mucha frecuencia en la zona lumbar. En espaldas aún no ope-
radas, el dolor monoradicular real sí se produce pero en muchos casos se indica el tratamiento causal. Tras una ciru-
gía fallida, no es frecuente encontrar un dolor monoradicular real.

Por esta razón, este procedimiento sólo se menciona aquí en honor a la exhaustividad. El tratamiento se realiza
con una cánula SMK C 10 con un extremo activo de 5 mm caudolateral para los segmentos L4 y L5. No puede llegar-
se a los ganglios de la raíz dorsal de S1 y S2 con un instrumento rígido, al estar éstos incluidos en el sacro, y por tan-
to, ha de realizarse una pequeña incisión con una aguja de Kirschner con el fin de obtener una posición satisfactoria
del electrodo. Se ruega al lector que consulte el artículo original para obtener una descripción más detallada de las
distintas técnicas. Las complicaciones tienen una incidencia muy baja, pero sí existen a pesar del estricto respeto de
los criterios de estimulación y de las técnicas de lesión. Se ha descrito una hipoestesia duradera o incluso permanen-
te en el dermatoma con dolor de desaferentación, e incluso un caso de pérdida motora.

El papel de la RF en pacientes en los que una intervención quirúrgica no ha dado resul-

tado.
Existen muchas causas potenciales de dolor residual en la espalda y la pierna como consecuencia de una inter-
vención quirúrgica. En una minoría de los pacientes, puede darse una patología desde un segmento contiguo o una

914
recaída en la anomalía ya existente antes de la operación. En otros, la cirugía no da resultado porque el daño ya era
irreparable en el momento de corregirse la anomalía anatómica. En los casos de dolor residual en la pierna, suele de-
berse a la radiculopatía, con o sin centralización en el asta posterior. En los casos de dolor residual en la espalda, la
inflamación o la existencia de tejidos cicatriciales en el espacio epidural anterior desempeña un papel importante. El
uso de la radiofrecuencia (RF) se ha limitado por dos razones: en primer lugar, porque al ser la RF destructiva por na-
turaleza, está contraindicada para el tratamiento del dolor neuropático. En segundo lugar, el espacio epidural anterior
está inervado por el nervio sinuvertebral, que pasa demasiado cerca del nervio segmentario para permitir una aplica-
ción segura de la RF.

5. Estimulación de la médula espinal

Durante más de treinta años, la estimulación de la médula espinal (SCS) se ha utilizado como un método más
invasivo para el alivio del dolor crónico. N. Shealy et al. fueron los primeros en implantar un electrodo para realizar
una estimulación eléctrica de los cordones dorsales de la médula espinal

En la actualidad, la indicación más frecuente es el dolor raquídeo crónico (CBLP) del denominado Síndrome de
la Cirugía Raquídea Fracasada (Failed Back Surgery Syndrome FBSS). Este síndrome se define por la presencia de un
dolor persistente o recurrente incluso tras una intervención quirúrgica anatómica satisfactoria. Entre los factores que
contribuyen a la aparición de este síndrome están un diagnóstico erróneo del cuadro original, complicaciones quirúrgi-
cas y problemas psicosociales. Estos pacientes sufren de una fibrosis lumbosacra posquirúrgica y/o aracnoiditis, le-
sión raquídea, síndrome compartimental dorsal, hernia recurrente, estenosis raquídea lateral tras una o múltiples inter-
venciones quirúrgicas raquídeas. Se trata de un problema de dolor complejo con dolor nociceptivo neuropático mixto
y siempre con afectación del asta posterior medular debido a la sensibilización central y con afectación principalmen-
te simpática.

Los pacientes que padecen el llamado Síndrome de la Cirugía Raquídea Fracasada experimentan dolor neuropá-
tico de la extremidad inferior mantenido o no mantenido por el sistema simpático y dolor de espalda noniceptivo. Por
lo general se les trató el factor de dolor neuropático (el cual es la mejor indicación) con la estimulación de la médula y
las radiculopatías posquirúrgicas con esta técnica logrando una alta tasa de éxito.

Sigue constituyendo un reto no exento de polémica el tratar a pacientes de Síndrome de la Cirugía Raquídea Fra-
casada, que padecen por consiguiente dolor raquídeo y dolor de la extremidad inferior crónicos, especialmente tratar
con la estimulación medular a los que padecen una lumbalgia axial prominente. Estos son los pacientes más difíciles
de tratar y lamentablemente si la estimulación de la médula no funciona se tendrá que tratar el problema del dolor de
estos pacientes con opioides fuertes por vía oral o espinal.

El tratamiento de la lumbalgia axial sigue siendo mucho más difícil de realizar. Los trabajos científicos han diluci-
dado en parte cuáles son los problemas, al mostrarnos por qué es tan difícil estimular la cabeza y el tronco. Con los
conocimientos cada vez mayores de los médicos y con el desarrollo de tecnologías más avanzadas por parte de los
fabricantes, la literatura recoge un número cada vez mayor de tratamientos satisfactorios de lumbalgia axial.

El progreso en las técnicas de electroestimulación ha llevado a mejorar los resultados en el control del dolor lum-
bar que no responde a los tratamientos convencionales. La estimulación con implantación de dobles electrodos, con
nuevos generadores más potentes que permitan controlar aún mejor el dolor lumbar, es un paso adelante en la neu-
roestimulación,

Hace falta que se realicen más estudios científicos. Los estudios básicos sobre los mecanismos de la lumbalgia
axial y un mayor número de estudios comparativos aleatorios nos ayudarán a entender y a tratar esta plaga creciente
(lumbalgia) del mundo occidental que cuesta miles de millones de euros a nuestros sistemas de seguridad social.

6. Opioides espinales
La utilización de opioides en el tratamiento de dolor crónico no oncológico sigue siendo polémica. Sin embargo,
debe considerarse como el siguiente paso que hay que tomar si falla la estimulación medular. Es necesario realizar
una selección y un reconocimiento rigurosos del paciente. Asimismo, es esencial que el asesoramiento del paciente

915
con relación a las expectativas del tratamiento sea acertado. En el largo plazo, un seguimiento cercano de estos pa-
cientes evitará efectos secundarios graves. Hay que prestar una atención especial a las complicaciones derivadas por
el uso prolongado de opioides por vía intratecal.

7. Fijación vertebral
Se realiza para corregir la inestabilidad de la columna vertebral, mantener la alineación y limitar el movimiento
para facilitar la fusión ósea.

La fijación puede realizarse mediante injertos óseos, metálicos o la combinación de ambos. Dichos injertos pue-
den colocarse a nivel anterior en cuerpos vertebrales y discos intervertebrales o a nivel posterior en arcos posteriores
o en ambas localizaciones.

Los sistemas metálicos usados para fijar las vértebras son variados: alambres, placas, tornillos y sistemas de
barras. En los discos intervertebrales, los implantes intersomaticos más frecuentemente usados son de titanio y car-
bono. En el momento actual existe una gran oferta en el mercado de todo tipo de implantes, muchos de los cuales
son de materiales biocompatibles y no necesitan ser retirados si no se producen complicaciones.

Las complicaciones de la fijación vertebral pueden agruparse en quirúrgicas y postquirúrgicas. Las quirúrgicas
consisten en daño directo sobre los tejidos blandos neurales, vasculares y restantes tejidos regionales existentes en
el abordaje quirúrgico. Las postquirúrgicas son de diversos tipos:

1. colocación incorrecta del implante condicionando stress sobre las estructuras óseas e impidiendo la fusión.

2. colocación inicial correcta pero con los movimientos corporales habituales parte del propio implante se dislo-
ca o fractura.

3. infección postquirúrgica.

4. dolor de origen indeterminado. En parte de estas situaciones tendrá que retirarse el implante.

Múltiples implantes: barra transpedicular L4 y L5 e intersomatico L4-

L5. Este ultimo esta mal colocado, parcialmente intrarraquideo. La es-
pondilolistesis no ha sido corregida. No hay signos de espondilodisci-
tis.

916
 Múltiples implantes. RM: es el mismo caso visto en TC. Con RM se demues-
tra mas fácilmente el extenso proceso inflamatorio-infeccioso espondilodis-
cal, epidural, y paravertebral. Nótese el extenso edema óseo visible con cla-
ridad en las secuencias sagitales, hipointenso en T1 e hiperintenso en T2
con refuerzo tras la administración de contraste. Así mismo, se observa
refuerzo en los discos L3-L4, L4-L5 y L5-S1 y en las bandas de tejido blan-
do anormal epidural anterior. paravertebral y en la musculatura posterover-
tebral

8. Vertebroplastia y cifoplastia
La vertebroplastia es una técnica percutánea utilizada para el tratamiento de lesiones del cuerpo vertebral que
producen dolor y o riesgo de hundimiento vertebral por debilitamiento de su estructura ósea.

Consiste en la inyección de un cemento de polimetil metacrilato en el interior del cuerpo vertebral enfermo con
lo que se intenta endurecer la vértebra para darle mayor fuerza y estabilidad, evitando la progresión del colapso y el
dolor. Es una técnica utilizada por primera vez en 1987 por Galibert y Deramond en el tratamiento de hemangiomas
vertebrales dolorosos, mielomas y lesiones metastásicas con lo que se obtuvieron magníficos resultados respecto al
manejo del dolor. Posteriormente otras pequeñas series resaltaron su eficacia en el tratamiento de estas patologías.

En 1991 se publican los primeros resultados obtenidos con la utilización de esta técnica en el tratamiento de
fracturas vertebrales por osteoporosis. Se trata de una serie de 5 pacientes, con dolor resistente a tratamiento médi-
co, que obtuvieron un alivio inmediato de sus molestias tras la realización de una vertebroplastia percutánea. Diferen-
tes publicaciones, posteriormente, han demostrado los buenos resultados obtenidos con esta técnica, con mejoría
del dolor en más del 80% de los casos.

El número de complicaciones descritas en la literatura utilizando esta técnica es muy bajo. En algunas ocasio-
nes se ha descrito un aumento del dolor durante el procedimiento, probablemente por el aumento de presión en una
vértebra dolorida y en las primeras horas después de la inyección del cemento. Sin embargo, las complicaciones más
serias están relacionadas con la fuga del cemento fuera de los márgenes del cuerpo vertebral tanto de forma directa
como a través de los plexos venosos.

Otras complicaciones descritas en la literatura incluyen fracturas costales, hematomas paravertebrales, absce-
sos epidurales, compresión esofágica y embolismo pulmonar. Este último por paso masivo de cemento a la circula-
ción central.

Existen dos campos de investigación actualmente en desarrollo: los biocementos y las cifoplastias.

Los biocementos son compuestos de fosfato cálcico que pueden ser inyectados de forma líquida y que se endu-
recen a temperatura corporal. Se desarrollaron inicialmente para el relleno de cavidades óseas y tienen como caracte-
rística que son productos totalmente reabsorbibles. Se han hecho experimentos in vitro donde se ha demostrado que
el producto, una vez fraguado, es capaz de conseguir un refuerzo de la estructura ósea similar a los cementos de
PMMA. Queda, sin embargo, por delimitar su aplicación en personas y sus indicaciones clínicas. Así mismo, teniendo
en cuenta los magníficos resultados obtenidos con el uso de los actuales cementos de PMMA, queda por delimitar
las ventajas de los cementos absorbibles, que pudieran no evitar la progresión del colapso de una vértebra tratada.

917
Es posible, sin embargo, que el desarrollo de estos productos tenga una gran utilidad en el futuro como tratamiento
profiláctico, más que como tratamiento de los síntomas.

La cifoplastia es una técnica mediante la que se intenta, no sólo tratar el dolor provocado por una fractura verte-
bral por oteoporosis, sino que pretende recuperar la altura del cuerpo vertebral y restaurar el plano sagital perdido
por el acuñamiento sufrido. La técnica consiste en la colocación de un balón en el interior del cuerpo vertebral afecta-
do que, al hincharse a alta presión restaura la altura del cuerpo vertebral, realizándose posteriormente un relleno del
resto del espacio restante con cemento. Los resultados obtenidos inicialmente parecen similares a los de la vertebro-
plastia respecto a la mejoría de la situación funcional. Se trata, sin embargo, de resultados preliminares de una técni-
ca en desarrollo que nos obliga a ser cautos a la hora de valorar los resultados.

9. Otros tratamientos

a) Discólisis por diferentes sustancias: ozono, azul de metileno y “Discogel”.

La discólisis consiste en la inyección de una sustancia dentro del disco para el tratamiento de las hernias pro-
truidas Pretende detener el proceso inflamatorio e interceptar las vías dolorosas responsables del cuadro clínico.

Actualmente aumentan los estudios que avalan el éxito de la utilización del ozono intradiscal con menos compli-
cación que la laminectomía pero estos estudios tienen bastantes limitaciones metodológicas por lo que se recomien-
da por la Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria realizar estudios mejor diseñados que permitan alcanzar ma-
yor grado de evidencia

Un estudio reciente controlado con placebo describe una discolisis utilizando azul de metileno para el tratamien-
to del dolor discógeno sin afectación radicular con resultados prometedores.

El Discogel es otra opción de discolisis mediante la aplicación intradiscal de un compuesto de etanol gelificado
con celulosa y partículas de tungsteno. El tungsteno es una solución radiopaca que permite visualizar sin necesidad
de contraste. Produce una disminución del tamaño del disco.

b) Descompresión discal percutánea.

El prolapso discal, protusión o extrusión del disco ocurre en un 5% de pacientes que padecen dolor lumbar cró-
nico y es la principal causa de dolor radicular.

El objetivo de los tratamientos quirúrgicos es descomprimir la raíz, eliminar o disminuir el dolor y mejorar la fun-
cionalidad del paciente.

Las técnicas de discectomía abierta o microdiscectomía son las más utilizadas para tratar la patología discal
con afectación radicular, pero, se han descrito diferentes técnicas para realizar una descompresión percutánea que
pretenden disminuir las complicaciones, sobre todo, el síndrome post cirugía, y acelerar la recuperación.

En una revisión de la Cochrane de Gibson y Waddel (60) que incluye de 40 estudios se evalúan las diferentes
técnicas percutáneas para el tratamiento del prolapso discal y concluyen que las indicaciones para una discectomía
no tradicional tienen evidencia limitada

La descompresión discal lumbar mecánica percutánea se basa en la introducción de una cánula en el disco que
mediante un mecanismo de corte y succión retira entre 1 gr y 3 gr de tejido disminuyendo la presión y el volumen del
disco.

Lühmann et al en una revisión sistemática encuentran poca evidencia para la descompresión mecánica percutá-
nea en cuanto a efectividad, seguridad y eficacia comparado con técnicas tradicionales.

La descompresión percutánea por láser se basa en que la aplicación de esta fuente de energía vaporiza el con-
tenido acuoso del núcleo pulposo, cambia la estructura de las proteínas y produce una disminución del tamaño con
la consecuente disminución de la presión intradiscal y teóricamente de esta manera se descomprime la raíz. Como se

918
basa en que el disco está contenido en un sistema hidráulico, solamente podemos esperar resultados en el tratamien-
to sobre las hernias contenidas. Excluiríamos de este y de cualquier tratamiento percutáneo a las hernias extrusas,
secuestros discales, pacientes con cauda equina, estenosis canal con afectación neurológica importante y disminu-
ción de la altura del disco de más de un 50%.

A pesar de ser un tratamiento atractivo por ser mínimamente invasivo hay escepticismo sobre sus potenciales
beneficios y su seguridad.

Además, a pesar de llevar aproximadamente 20 años en uso, hay escasa evidencia.

La Nucleoplastia usa la energía de la radiofrecuencia para remover el material del núcleo u crear pequeños cana-
les dentro del disco. Esta técnica coablativa combina coagulación y ablación tisular de los canales del núcleo des-
comprimiendo el disco herniado. Aunque parece que la revisión de la Cochrane concluye la limitación de la evidencia
para poder recomendar estas técnicas, en una revisión de Manchicanti muestra una evidencia moderada de la nucleo-
plastia para el tratamiento de la hernia discal con compresión radicular -

El Dekompressor es una máquina diseñada para extraer material discal mediante la aplicación de una cánula
que se introduce en el disco y se mueve a elevadas revoluciones. Con este mecanismo se remueve una cantidad de
disco predeterminado

En todas estas técnicas mínimamente invasivas se busca en comparación a técnicas abiertas, conseguir una
disminución del dolor, una recuperación más rápida la incorporación precoz a la vida cotidiana y laboral y menos inci-
dencia de síndrome postlaminectomía, pero con la evidencia que tenemos, en ningún caso, se puede realizar una re-
comendación fuerte.

c) Terapias reparadoras
Recientemente está ganando interés las terapias que intentan regenerar el disco dañado de forma biológica. Si
consideramos que el uso de estas terapias tiene 2 objetivos: restaurar el disco y eliminar el dolor, parece que solamen-
te se encuentran beneficios en la restauración de la estructura y es menos evidente en lo que a la desaparición del
dolor

Inyección de factores de crecimiento, células pluripotenciales mesenquimales, hidratación del disco con polya-
crylonitril hidrolizado (HPAN) constituyen las terapias biológicas en estudio., pero se necesitan estudios que sirvan
para explicar el mecanismo de reducción del dolor.

919
 Sección 7

Algoritmo de decisiones

Dolor lumbar. Lumbociática crónica

920
 Sección 8

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922
CAPÍTULO 34- SÍNDROME DE CIRUGÍA
FALLIDA DE COLUMNA

923
 Sección 1

Introducción

Dentro de la patología degenerativa del raquis lumbo-sacro, tenemos varias entidades nosológicas que van a
requerir tratamiento neuroquirúrgico, las discopatías y lesiones por sobrecarga, inestabilidad dinámica, espondiloliste-
sis y mielopatías compresivas. Un porcentaje variable de estos pacientes operados, a pesar de una adecuada mejoría
anatómica, presentarán clínica de dolor, impotencia funcional y afectación de su capacidad laboral.

1. CONCEPTO
La cirugía fallida de columna se define por la International Association for the Study of Pain (IASP) como un do-
lor de espalda de origen desconocido, que ocurre en la misma localización que el dolor previo a la cirugía o que ocu-
rre posteriormente a la realización de la misma. Puede o no estar asociado con dolor irradiado o referido a miembros
inferiores.raquis.

Una definición quizás más funcional, sería la de un síndrome clínico que surge cuando las expectativas pre-qui-
rúrgicas de paciente y cirujano no se cumplen. Se suele producir más frecuentemente en la zona lumbar, si bien pue-
de darse a cualquier nivel. Dado que el llamado síndrome cirugía fallida de espalda (en inglés failed back spinal sur-
gery o FBSS).se considera un diagnóstico por exclusión, deben realizarse pruebas de imagen que no muestren lesio-
nes susceptibles de corrección quirúrgica.

2. EPIDEMIOLOGÍA
Este síndrome se presenta en el 3 y el 14% de los pacientes intervenidos por hernia discal. Este síndrome se
asocia con sufrimiento, discapacidad, disminución de la calidad de vida, y aumento del coste sanitario. En Reino Uni-
do se tiene constancia de hasta 2000 casos de FBBS, mientras que en Estados Unidos se realizan 300 mil cirugías de
raquis anualmente con entre un 10 y un 40% de los pacientes sometidos a cirugía del raquis lumbar presentando do-
lor posteriormente a la cirugía, o FBSS Curiosamente, a pesar de los múltiples avances en cirugía ortopédica y neuro-
cirugía, la incidencia de FBSS no se ha modificado en los últimos 10 años.

La incidencia de FBSS aumenta conforme aumenta el número de intervenciónes que se producen sobre el ra-
quis. Así el éxito de la intervención en dolor de espalda es del 50% en la primera intervención, 30% en la segunda,
15% en la tercera intervención y 5% en una cuarta.

Dentro de las distintas intervenciones, la discectomía tendría una tasa de éxito de entre 75-80%(dando una tasa
de fracaso o de FBSS del 20%) y la fusión espinal, que ha experimentado un aumento importante en la última déca-
da, presenta unas tasas de éxito de entre el 60 y el 70%(dando pues también una tasa de FBSS del 30-40%).

3. ETIOLOGÍA
La causa más común de este síndrome es la inadecuada selección del paciente o su prematura inclusión en lis-
ta quirúrgica. Las alteraciones más comunes tras una cirugía de columna, que causan clínica neurológica y dolorosa
frecuentemente a nivel lumbar son la herniación recurrente o persistente (entre un 4 y un 12%), la estenosis espinal
lateral o central, la lesión quirúrgica nerviosa, la cirugía de fusión excesivamente amplia, la fibrosis epidural y la arac-
noiditis tras la entrada de sangre en el espacio subaracnoideo(entre un 6 y un 16%).

924
 Sus diversas manifestaciones clínicas suelen asociarse por la presencia de dolor raquídeo (predominantemente
lumbar). Si bien su origen es multifactorial, y a pesar de la definición de la IASP, en muchas ocasiones (hasta el 95%)
su etiología principal puede ser diagnosticada.

Existen algunos factores que empeoran el pronóstico en los pacientes con FBSS como son que el paciente halla
cursado con síntomas de dolor de espalda asociando dolor tipo neuropático en extremidades por más de dos años,
antecedentes de tabaquismo o alcoholismo (ya que el tabaquismo favorece la falta de unión ósea) la obesidad, diabe-
tes mellitus e hipertensión, anormalidades esqueléticas congénitas, hipertrofia del ligamento amarillo, demandas lega-
les con posible ganancia ulterior por parte del paciente y los accidentes de trabajo.

Las clasificaciones de las causas de FBSS podría pues dividirse en preoperatorias, intraoperatorias y postopera-
torias.

a) Preoperatorias
Factores dependientes del paciente, los factores psicosociales juegan un papel determinante en la apari-
ción de FBSS. Los niveles elevados de ansiedad, la depresión moderada o severa, incapacidad para enfren-
tarse a los problemas y la hipocondría se relación con la aparición de este síndrome. También la expectativa
de una indemnización económica relacionada con la patología. La presencia de estos, debe alertar al profe-
sional para realizar una adecuada preparación del paciente, y evitar expectativas poco realistas.

Factores dependientes de la cirugía, Múltiples cirugías se relacionan con aumento de la incidencia de

FBSS, debido a un aumento de la inestabilidad a nivel del raquis.

b) Intraoperatorias
Mala calidad de la técnica. La descompresión inadecuada, principalmente en los recesos laterales y forá-
menes suele ser causa de FBSS. Igualmente una descompresión muy agresiva lleva consigo un aumento de
la inestabilidad.

Nivel inadecuado. la incidencia de error en el nivel de la intervención que pasa desapercibido por el ciruja-
no se encuentra en el 0.57%-0.7%. Teóricamente una intervención sobre el nivel inadecuado supone la per-
sistencia del dolor. Este fallo puede aumentar en las próximas décadas debido al aumento de las técnicas
microscópicas.

Imposible alcanzar objetivo pre-quirúrgico, en ocasiones la corrección quirúrgica reviste gran dificultad.
Un ejemplo es la estenosis foraminal por hipertrofia ligamentosa. De esta forma un paciente que se intervie-
ne para tratar una inestabilidad o una estenosis puede presentar una recurrencia del dolor debido a la pseu-
doartrosis producida por la propia cirugía.

c) Post-operatoria
Enfermedad progresiva, tras la cirugía discal, existe una incidencia del 15% de recurrencia de la hernia-
ción discal, bien en la misma zona o en zonas adyacentes debido a la redistribución de la carga.La enferme-
dad, en el caso de la espondilolistesis puede sufrir una progresión tras la cirugía, hacia una mayor estenosis
con un aumento de la sintomatología.

Fibrosis Epidural, la fibrosis después de la cirugía se considera en la mayoría de los casos irremediable.
Actualmente, se considera que entre un 20 y un 36 % de la clínica de dolor en la FBSS podría estar causa-
da por esta misma fibrosis. Esta fibrosis puede incrementar el dolor al movimiento, generar más inestabili-
dad o incluso producir hipoxia por aumento de la compresión vascular de la médula. 5

Nueva inestabilidad por factores de inestabilidad biomecánica, toda la cirugía de raquis tiene el poten-
cial de generar inestabilidad del eje axial. Bien por afectación facetaria, como por disminución de espacio
intervertebral, todos estos procesos contribuyen al empeoramiento del cuadro doloroso siendo contribuyen-
tes a la aparición de FBSS.

925
 Desarrollo de un síndrome de dolor miofascial, los músculos para-espinales contribuyen de forma impor-
tante en la generación del dolor de raquis post-operatorio. En la cirugía se les somete a disección y retrac-
ciones prolongadas favoreciendo la atrofia y denervación de los mismos.

Complicaciones de la cirugía, como pueden ser infecciones del espacio discal, hematomas epidurales,
pseudomeningocele o lesión sobre raíz nerviosa pueden prolongar el cuadro doloroso. Estas complicacio-
nes deben diagnosticarse con prontitud para evitar un déficit permanente.

4. PREVENCIÓN DEL FBSS

Dado que la incidencia de FBSS no ha variado en las últimas décadas, que cada día se realiza más cirugía de
raquis, y que los costes asociados a su tratamiento, resulta adecuado considerar las posibles medidas para disminuir
su incidencia.

Dado que este síndrome aparece cuando las expectativas del paciente y cirujano no se cumplen, es de funda-
mental importancia que exista una adecuada comunicación con el paciente, y que sus expectativas sean lo más realis-
tas posibles.

Son necesarias guías clínicas para la indicación adecuada de cirugía de raquis. Así, mientras nadie discute su
necesidad cuando aparece un déficit neurológico motor importante o en caso de trauma sobre el raquis, el dolor axial
supone un cuadro distinto.

En ambos extremos encontraríamos la cirugía des-compresiva discal, que aporta mejoría importante en los ca-
sos de ciatálgia, con el caso de la cirugía de fusión espinal para el tratamiento del dolor axial severo, que presenta
resultados similares al tratamiento conservador o a tratamientos menos invasivos como la laminectomía.

También es importante la elección del paciente que realmente va a beneficiarse de la intervención. Los pacien-
tes de alto riesgo, previamente comentados, no deben ser excluidos de la opción quirúrgica si esta es necesaria, pero
precisaran una evaluación psicológica previa y un apoyo intenso multidisciplinar.

En el momento actual, en aras de prevenir la aparición de nuevos FBSS deberíamos tener claro que, en caso de
proponer la opción quirúrgica para un dolor axial crónico, este debe prescribirse tras un intenso programa de rehabili-
tación; las expectativas deben ser discutidas previamente con los pacientes para que sean lo más realistas posibles;
en caso de encontrar factores piscosociales estos deben ser analizados y tratados previamente antes de la cirugía y
por supuesto que la técnica quirúrgica debe ser lo más precisa posible.

926
 Sección 2

Diagnóstico

1. Evaluación del paciente

Para hacer un diagnóstico diferencial del dolor de espalda recurrente posterior a la cirugía de columna resulta
esencial la clínica.

La evaluación adecuada del paciente con FBSS va a aportarnos información en varias áreas: la etiología del do-
lor, los factores psicosocilales implicados en su mantenimiento, las co-morbilidades, manejos previos y pruebas pre-
vias. Toda evaluación debe comenzar con una historia clínica y un examen físico adecuado.

Historia clínica
Características del dolor y comparación con el pre-quirúrgico.
Existen signos de alarma (red flags).
Revisión evaluaciones previas pre y post-quirúrgicas.
Tratamientos previos y sus efectos.
Valoración de factores psicosociales (yellow flags) y riesgo de adic-
ción.
Patología asociada, valoración y tratamientos.
Examen físico
Permite excluir patología severa/maligna.
Inicia sospecha de origen del dolor y enfoca sus causas.
Exámenes complementarios
Resonancia Magnética.
Scanner con mielografía.
Radiografías en flexión y extensión.

2. Historia Cínica.
Las características del dolor son fundamentales para el diagnóstico.

Características del mismo (inicio, localización etc) y comparación con el dolor preoperatorio.
Búsqueda de “signos de alarma” (red flags) del dolor: signos de malignidad, posibilidad de infección o abs-
cesos espinal o de psoas como origen del dolor, confusión con un síndrome inflamatorio abdominal o pélvi-
co, e incluso la rara pero posible presencia de un aneurisma torácico o abdominal como causa del cuadro.
Las posible causas quirúrgicas deben descartarse desde el principio.
Revisión sistemática preoperatoria, incidir en adecuada prescripción quirúrgica, tratamientos previos y posi-
bilidad de abuso de sustancias.

927
 Búsqueda de “signos de atención” (yellow flags) o factores de comorbilidad psicológicos(ya explicados en
el apartado etiología).

3. Examen Fisico
El examen físico servirá dos propósitos, un examen general que descarte patología grave y/o inflamatoria e in-
tentar identificar el origen del dolor.

Se valorará la postura y realización de actividades sencillas como vestirse y desvestirse. Se inspeccionará la co-
lumna en toda su extensión, valorando cicatrices y resaltos, con una palpación adecuada para resaltar las zonas que
inician el dolor, y también el rango de movimientos de la misma. También deberá recogerse la información sobre pérdi-
da de fuerza o sensibilidad en zonas miembros.

4. Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias estarán en función de los hallazgos de la historia clínica y la exploración.

Pruebas analíticas en caso de asociarse clínica constitucional. En cualquier otro caso no suelen aportar mu-
cha información clínica.
Las pruebas electrofisiológicas son de poca utilidad en el diagnóstico aunque pueden ayudarnos a realizar
diagnóstico diferencial con otros síndromes clínicos.
Las radiografías simples en flexión y extensión, pueden mostrar deformidades e inestabilidad. Pueden ser
de utilidad para valorar zonas de espondilolistesis, pero, al contrario que la Resonancia Magnética, no se
pueden estudiar tejidos blandos, y no es posible observar las zonas de estenosis vertebral.
La resonancia magnética es una de las pruebas más útiles, en particular para el diagnóstico de infección,
estenosis foraminal (principal causa de dolor postoperatorio) y diferenciar tejido cicatricial epidural residual
de una herniación discal recurrente. El aumento de la captación de gadolinio por las raíces nerviosas en la
resonancia magnética se suele relacionar muy bien con la permanencia de los síntomas neurológicos. Aun-
que la formación de tejido cicatricial es común tras la cirugía de columna, su presencia extensa en una reso-
nancia se relaciona con aumento de la incidencia de dolor radicular. Es por tanto la prueba de imagen que
más información puede aportarnos.
En caso de que la existencia de estructuras metálicas dificulte la visión en la resonancia magnética puede
realizarse un escáner con mielografía.

5. Test Invasivos especializados

Si bien la historia clínica, exploración y pruebas de imagen suelen aportar el diagnóstico definitivo en la mayoría
de los casos, en otras ocasiones hacen falta utilizar otras técnicas más invasivas.

a) Bloqueos facetarios o del ramo medial.

Conocemos que el dolor axial en la columna lumbar puede tener su origen en las articulaciones facetarias. Su
bloqueo, guiado por fluoroscopia, y la mejoría posterior de los síntomas, nos aportarían el diagnóstico de síndrome
facetario lumbar como causa del dolor. En estos pacientes post-operados, la instrumentación supone un obstáculo
tanto para localizar la zona de bloqueo como para la correcta realización de la técnica. En el 16% de los pacientes
con FBBS el ramo medial tiene implicación como origen del dolor.

928
 b) Bloqueo de la articulación sacro-iliaca.
La articulación sacro-iliaca puede presentar una falta de estabilidad tras la cirugía de raquis generando dolor
lumbar postoperatorio. Su incidencia en los pacientes con FBSS se calcula en un 2%. Dado que las técnicas de movi-
lización de la articulación por si solas no pueden generar un diagnóstico, el bloqueo es la única forma de tener un
diagnóstico claro.

c) Bloqueo selectivo raíz nerviosa.

En caso de dolor radicular asociado al FBSS, la inyección de anestésico local y cortico-esteroides no solamente
ayuda el diagnóstico sino que también tiene función terapéutica. En los pacientes con herniación discal, su positivi-
dad apoyaría la opción quirúrgica para resolver el cuadro.

d) Discografía lumbar.
El disco intervertebral es la causa del dolor en los pacientes con FBSS en el 21% de los casos. Dado que la exis-
tencia de imágenes de alteraciones es frecuente también en individuos sin dolor ni FBSS hace falta una técnica que
permita diferenciar entre ellos.

Si bien con las antiguas técnicas de discografía el número de falsos positivos era muy elevado, hoy día, la socie-
dad internacional de intervencionismo espinal(International society of interventionist spine ISIS) considera que este
test puede ayudar a diferenciar entre un origen discogénico o no en el dolor lumbar crónico (y por tanto en el FBSS).

929
 Sección 3

Tratamiento

Los pacientes con FBSS generalmente presentan un dolor de larga duración, por lo que precisan de una valora-
ción y un tratamiento ajustado a sus necesidades.

Por tanto en el tratamiento de estos pacientes deberemos combinar, no solo la terapia farmacológica o las técni-
cas invasivas, sino también estrategias conductuales y de terapia física para mejorar su estado buscando los siguien-
tes objetivos: recuperar la capacidad funcional, mejorar su calidad de vida, y estrategias para soportar el dolor.

Dentro de este grupo de estrategias comentaremos: las conservadoras, las invasivas, y las quirúrgicas.

1. Tratamiento conservador.
Los tratamientos médicos conservadores tienen una amplia experiencia de uso en dolor lumbar crónico y neuro-
pático, pero a día de hoy carecen de estudios adecuados para refrendar su uso.

a) Farmacológico
La terapia farmacológica parece aportar pocos beneficios de forma aislada para el tratamiento de los pacientes
con FBBS.

Paracetamol y Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Si bien su prescripción es frecuente en este tipo de pacientes, y al parecer mejoran la sintomatología dolorosa
en otros cuadros asociados de dolor lumbar, su uso no está exento de riesgos, y no parecen mejorar la capacidad fun-
cional en los pacientes con FBSS.

Antidepresivos
Su uso en otros cuadros de dolor lumbar está mejor establecido, consiguiendo una mejoría del dolor, especial-
mente la amitriptilina. Sin embargo, no siempre asocian una mejoría funcional, y sus efectos secundarios, también fre-
cuentes, son causa frecuente de abandono de su uso. Su rol, cuando el paciente con FBSS asocia radiculopatía pare-
ce ser más claro.

Gabapentinoides
Su prescripción suele limitarse a aquellos casos que asocian un dolor neuropático o radiculopatía, dado que tan-
to los antidepresivos como los gabapentinoides son de primera elección en estos casos. Si bien hay un estudio del
2001 mostraba resultados positivos con la gabapentina, la última revisión del 2010 con pregabalina, no encontraba
mejoría de la sintomatología comparada con el placebo.

Opioides
Las sociedades científicas reconocen la utilidad del uso de opioides mayores para tratar el dolor asociado a la
FBSS si bien no es un agente de primera línea. El estigma de la adicción, sus efectos secundarios, y su eficacia real
siguen generando dudas en cuanto a su uso. Debe buscarse el mayor alivio posible del dolor en el paciente con
FBSS mejorando su capacidad funcional. Mientras que el tramadol está recomendado para el tratamiento del dolor

930
lumbar crónico, y otros opiodes potentes para el tratamiento de dolor que no responde a otros tratamientos, de estas
características, no se recomienda su uso más allá de 12 meses.

b) Terapia funcional
Dado que muchos pacientes con dolor de espalda post-quirúrgico van a perder fuerza muscular y estabilidad de
la columna, resulta fundamental la mejoría de toda la musculatura paravertebral. El objetivo básico de la terapia fun-
cional es disminuir el dolor, mejorar la postura, estabilizar los segmentos móviles, mejorar el estado físico y reducir el
stress mecánico.

El seguimiento de un programa de ejercicios permite un alivio del dolor leve según la última revisión del Euro-
pean Journal of Spine y una reincorporación precoz al trabajo en el primer año, si bien el nivel de evidencia de estos
hallazgos es bajo. Lo que si que parece, es que un tratamiento multidisciplinar que aporte también terapia de ejerci-
cios mejoraría el control del dolor en estos pacientes.

c) Psicoterapia.
Teniendo en cuenta la importancia de los factores psicológicos en el síndrome de FBSS la psicoterapia aparece
como un arma fundamental para el tratamiento de estos pacientes, entendiendo por la misma como las intervencio-
nes que mediante principios de psicología intentan cambiar actitudes, comportamiento y sentimientos en personas
con dolor crónico para permitirles afrontar mejor el estrés y disfrutar de una vida más productiva.

La revisión más reciente por Hoffman demuestra que, dentro de un programa multidisciplinar de tratamiento de
estos pacientes, existe mejoría a corto y largo plazo de la capacidad funcional de los mismos, si bien no estudia espe-
cíficamente a los pacientes FBSS sino a aquellos con dolor lumbar crónico.

d) Tratamiento multidisciplinar.
El cuidado y valoración interdisciplinar es la base del tratamiento de muchos síndromes de dolor crónico. Las
últimas revisiones de la cochrane muestran una mejoría funcional y una mejoría del dolor post-operatorio.

A. ¿Existen signos de alarma? Evidencia clínica de inflamación o infección, malignidad, déficits neu-
rológicos nuevos
B. ¿Existen factores mecánicos corregibles?
C. Referir a un cirujano de raquis
D. ¿Existen signos de alteraciones psicosociales? (depresión, ansiedad)(yellow flags)
E. Tratamiento Multidisciplinar:
- Medicación (no-opioides, opioides, medicación adyuvante(Antidepresivos, gabapentinoides).
- En caso de dolor neuropático(radicular) uso precoz de gabapentinoides.
- Psicoterapia, terapia de grupo, terapia ocupacional.
- Fisioterapia y ejercicios físicos.
- Rehabilitación.
- Técnicas invasivas.(bloqueos facetarios, epidurales, adehesiolisis).
- Técnicas quirúrgicas. (neuromodulación, implantación catéteres, revisión).
- Aumentar el apoyo psicológico o social del paciente.

Tratamiento

El tratamiento debe ser intensivo (>de 100 horas mensuales) para ser beneficioso para el paciente.

Su utilidad para el FBSS ha sido comparado con el dolor lumbar crónico y en ambos cuadros clínicos existe me-
joría clínica.

931
 2. Tratamiento invasivo.

Si el dolor principalmente es Lumbar Si el dolor principalmente es radicular

1-Son las articulaciones zygoapofisarias la causa
del dolor
Si dos bloqueos efectivos sucesivos Confirman
diagnóstico se realizara neurolisis.
No pasar a la 2ª fase.
1-Inyección epidural de corticoides
(vías caudal o transforaminales recomendadas
siempre con control radiográfico).
Repetir si requiere
No pasar a la 2ª fase.

2- Valorar epidurolisis para eliminación de zonas de

2-Es la articulación SacroIliaca la causa del dolor
fibrosis (adehesiolisis).
Si tras bloqueo, el resultado es positivo, realizer
Repetir adhesiolisis si necesario.
neurolisis o nuevos bloqueos.
No pasar a la 3ª fase.
No pasar a la 3ª fase
3-Prueba de neuro-estimulación con dispositivo
temporal.¿Efectivo?
3-Considerar la posibilidad de realizar discografía
Si es positiva: implantación dispositivo
lumbar para descartar disco como causa del dolor.
permanente.
Otras posibilidades: -neuro-estimulación,

No considerar dispositivo implantable de infusión
- dispositivos implantables -revisión por cirujano de
intratecal.
raquis).
Revisión por cirujano de raquis.

Guía terapéutica intervencionista

Las técnicas intervencionistas deben emplearse en un programa interdisciplinar asociado al tratamiento farmaco-
lógico y terapia física. En muchos casos es tanto diagnóstico como terapéutico.

a) Bloqueos de ramas mediales y neurolisis por radiofrecuencia.

En el dolor lumbar crónico, y también en el FBSS el dolor puede originarse en las articulaciones zygoapofisarias.
La reducción tras dos bloqueos consecutivos de más del 80% de reducción dolorosa se diagnostica. La reducción
dolorosa también permitirá que el paciente mejore en la práctica de ejercicios físicos y pueda reducir su medicación.
Se calcula que la articulación zygoapofisaria puede estar implicada hasta en el 16% de los pacientes con FBSS. De
ser efectivo el bloqueo puede utilizarse la radiofrecuencia para aumentar el tiempo libre de dolor de los pacientes,
que en algunos casos puede ser mayor de 12 meses.

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO

a) Inyecciones epidurales
La inyección epidural, bien por vía interlaminar, caudal o transforaminal, parecen ser efectivos en el tratamiento
del dolor radicular en el dolor lumbar crónico, si bien la eficacia a largo plazo en el dolor radicular es mayor por la vía
transforaminal. Debe realizarse siempre guiado con radioscopia dado que en estos pacientes hay más posibilidades
de punción dural, y zonas de fibrosis que pueden dificultar la técnica. Por desgracia, incluso la vía trasnforaminal pre-
senta un reducido efecto beneficioso, sobre un 27%, en los pacientes con FBSS.

932
 b) Adhesiolisis epidural
La fibrosis epidural es un hallazgo frecuente tras la cirugía de espalda, y podría ser causa de mantener el dolor
lumbar hasta en el 36% de los pacientes con FBSS. Estas zonas de fibrosis también dificultan el paso de medicación
a la zona epidural. La liberación percutánea de esas zonas de fibrosis por vía percutánea facilitará el paso de medica-
ción a nivel epidural. Las últimas revisiones muestran una mejoría sintomática con la adhesiolisis y podría ser un trata-
miento útil cuando los pacientes no responden a la medicación epidural.

c) Intervención quirúrgica
Dado que las re-intervenciones son poco efectivas en reducir el dolor lumbar, a menos que se realicen ante un
dolor asociado a un problema de material ortopédico (desplazamiento de tornillo, desplazamiento de barra etc), no se
puede recomendar su uso para el tratamiento del dolor crónico de los pacientes con FBSS.

d) Estimulación medular.
La inserción de electrodos a nivel epidural y la estimulación a ese nivel de la misma, presenta resultados positi-
vos en los pacientes con FBSS cuyo dolor es principalmente radicular de tipo neuropático obteniendo mejores resulta-
dos que la medicación convencional por si sola. El síndrome de FBSS es la principal indicación conjunto con el dolor
regional complejo para la inserción de un neuroestimulador.

Aunque puede resultar útil en aquellos pacientes que solo presentan dolor lumbar de características neuropáti-
cas, su uso no está tan establecido como en dolor radicular. Si bien las últimas revisiones son esperanzadoras, al me-
nos para el tratamiento del dolor a corto plazo. Los neuroestimuladores tienen unos resultados mejores que la re-inter-
vención quirúrgica en este tipo de dolor.

Las guías de la sociedad americana de medicina del dolor implican que la implantación de un neuroestimulador
definitivo deberá realizarse cuando el paciente tras la prueba del dispositivo temporal presente:

Una disminución del 50% subjetiva del dolor.

La analgesia se mantenga durante maniobras físicas de provocación.
El consumo analgésico debe mantenerse estable o disminuir durante el periodo de prueba.
Que el paciente se encuentre satisfecho con el neuroestimulador en cuanto a sus efectos y al mantenimien-
to técnico del mismo.
Su uso no debe considerarse como último recurso, y los pacientes deben ser seleccionados adecuadamen-
te, dado que los pacientes añosos y los que presenten depresión, se beneficiarían menos de este
tratamiento.36 16
En la actualidad, se encuentran en estudio distintos dispositivos de neuroestimulación para mejorar los re-
sultados en este y otros síndromes:
Estimulación medular de alta frecuencia: Se trata de una técnica muy útil en los pacientes con FBSS. La fre-
cuencia de estímulo es entre 5000 y 10000 Hz. La ventaja principal es que los pacientes no deben sentir pa-
restesias en la zona afectada.
Estimulador del ganglio de la raíz dorsal: Un electrodo especialmente diseñado se aloja cerca de una raíz
nerviosa dorsal. La parestesia de esta forma estará localizada únicamente en la zona a tratar sin afectar a
zonas adyacentes. Su uso sería especialmente útil en zonas, como ingle, pie, etc.
Estimulador periférico: su uso para el tratamiento del dolor neuropático lumbar asociado a un neuroestimula-
dor convencional parece ser efectivo. Faltan estudios a largo plazo.

e) Infusión de medicación por vía intratecal

Los dispositivos de infusión de opioides intratecales han sido largo tiempo utilizados en los pacientes con dolor
oncológico, y actualmente su uso entre los pacientes con dolor de origen no oncológico se ha popularizado.

933
 Los estudios realizados hasta la fecha, muestran una reducción del dolor en los pacientes con FBSS tras la im-
plantación de estos dispositivos, principalmente en aquellos con dolor neuropático y de desaferentación. La existen-
cia de efectos secundarios frecuentes (nauseas, vómitos, prurito, retención urinaria) y graves (granuloma punta caté-
ter) y la ausencia de adecuados estudios no permiten hoy día recomendar su uso como primera opción terapéutica.

Su uso debe reservarse para aquellos pacientes en los que hayan fallado todas las vías terapéuticas previas.

Para aquellos pacientes que presentan FBSS es fundamental un modelo de atención interdisciplinario para el
control del dolor, y también mejorar sus capacidades funcionales, que les permita un retorno a su vida laboral.

Tanto una adecuada atención a las variables psicológicas y sociales del paciente, acompañado de una rehabilita-
ción física adecuada, psicoterapia y medicación, deben llevarse a cabo, dentro de una estrategia conservadora, co-
mo primeras opciones terapéuticas.

El uso de otras técnicas invasivas, la epidurolisis y la implantación de neuroestimuladores parece ser también
efectivo para tratar a estos pacientes. El resto de tratamientos, se reservarían para el fallo de todos los tratamientos
previos en el paciente.

934
 Sección 4

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936
CAPÍTULO 35 - ESTENOSIS DEL CANAL
RAQUíDEO LUMBAR

Debido a los cambios demográficos sociales, con una población cada vez más envejecida, surgen un gran nú-
mero de patologías de carácter degenerativo. La patología degenerativa del sistema musculo esquelético es muy rele-
vante e incidente, y es sin duda una de las causas más frecuentes de invalidez en la vejez.

Numerosos especialistas (traumatólogos/ortopedas, neurocirujanos, terapeutas del dolor, médicos generales) se

ven confrontados todos los días con la patología estenótica degenerativa del raquis lumbar. Esta enfermedad acarrea
una problemática extremadamente compleja para el paciente, además posee un potencial de cronificación del dolor
notablemente considerable.

La terapia efectiva de la estenosis del canal supone actualmente un gran desafío para los sanitarios y los siste-
mas de salud. Existen pocos estudios que muestren protocolos terapéuticos con evidencia contrastada. No existe
una validez contrastada para un tipo de terapia aislada y concreta. En especial, para pacientes de edades avanzadas
se incrementa la complejidad en el abordaje terapéutico, debido a cuadros de multimorbilidad y polimedicación.

En este trabajo se pretende mostrar un espectro de posibilidades terapéuticas conservadoras, no quirúrgicas,

que existen para abordar la estenósis patológica y sintomática del canal raquídeo lumbar. Todo este abanico y mosai-
co de terapias que se desarrollarán a continuación, tienen sentido y han demostrado evidencia científica, si se desa-
rrollan en el marco de una terapia multimodal (por las diferentes y heterogéneas terapias utilizadas), interdisciplinar
(por la intervención de médicos, psicólogos, fisioterapéutas, etc..) y personalizada.

Que duda cabe que para crear un protocolo terapéutico eficaz es necesario un conocimiento pormenorizado de
la anatomía de la columna lumbar y su biomecánica, así como de la patofisiología de la estenosis degenerativa del
raquis lumbar. De ahí que, en una gran parte de este trabajo, se hayan desarrollado en ese sentido algunos datos ac-
tuales y relevantes para entender este tipo de patología.

937
 Sección 1

Definición y etiología

La estenosis del canal raquídeo o estenosis espinal lumbar es un estrechamiento del canal espinal que puede
ser originado por causas genéticas o en su mayoría por causas adquiridas como resultado de procesos degenerati-
vos progresivos ligados al envejecimiento, en definitiva cambios de origen artrósico (developmental narrowing).

Imagen radigráfica de estenosis del canal medular

Las escoliosis, espondilolistesis ístmicas, hernias discales, causas sistémicas/inflamatorias o tumorales pueden
conducir también al estrechamiento del canal espinal. En estos casos la estenosis es una consecuencia secundaria
de la patología subyacente. La forma clínica más relevante (por su frecuencia e incidencia) es la estenosis raquídea
primaria adquirida de origen degenerativo; es la causa en sentido estricto del denominado síndrome de estenosis ra-
quídea lumbar o síndrome del canal estrecho lumbar.

La estenosis de canal puede afectar a cualquier segmento vertebral. La porción de la columna que con mayor
frecuencia se ve afectada es la zona lumbar.

El síndrome de estenosis primaria del canal raquídeo se define como un estrechamiento significativo del canal
raquídeo/espinal por causa degenerativa adquirida y con correlato clínico claro en forma de claudicación neurógena.
Desde el punto de vista anatomoradiológico se define la estenosis de canal como un estrechamiento del canal raquí-
deo lumbar con un diámetro ventrodorsal medido menor de 12 mm.

En general, las alteraciones degenerativas relevantes son:

La degeneración y pérdida degenerativa del espacio discal vertebral,

La protrusión del Anulus fibrosus del disco intervertebral discal

938
 El engrosamiento de Ligamentum Flavum
Así como el engrosamiento artrósico de las articulaciones facetarias y de sus respectivas cápsulas articula-
res.
La denominada pseudoespondilolistesis lumbar es una deformidad frecuente acompañante y colateral de la este-
nosis del canal lumbar.

Como se verá más adelante, sin duda, el cambio degenerativo más significativo y clínicamente más relevante es
la deformación artrósica y el engrosamiento de la porción ascendente de la apófisis articular superior de la articula-
ción facetaria correspondiente. Esta deformación influye de forma decisiva en la estenosis del receso lateral espinal
del segmento correspondiente.

La frecuencia en la población de los estrechamientos de canal asintomáticos es desconocida. Atendiento sola-

mente al criterio radiológico (y de RMN) sin tomar en cuenta a la sintomatologia clínica, cerca del 20% de las perso-
nas mayores de 60 años tienen un estrechamiento significativo del canal medular sin relevancia clínica.

Las estadísticas a nivel internacional con respecto a la frecuencia e incidencia de esta enfermedad no son con-
cluyentes. Existen tan sólo unos pocos estudios con datos verdaderamente interpretables. Ante todo, la dificultad de
interpretación de estos datos estadísticos estriba en la definición clínica actual de este síndrome (anteriormente cita-
da), esta no es o no ha sido aplicada de forma uniforme y estricta en todos los estudios estadísticos,

Como datos orientativos, se pueden aceptar: (Hilibrand y Rand 1999: 1,7-8%; Sheenan et al. 2001: 1,7-10% de
la población general).

Muchos de los casos sintomáticos de esta enfermedad no se diagnostican de forma exhaustiva, y en otros mu-
chos casos el paciente con esta problemática no acude al médico, la patología en cuestión es ignorada o no diagnos-
ticada. Por ello se establece en estos últimos estudios una incidencia general de esta enfermedad en la población ma-
yor de 60 años de cerca del 6%.

La edad de aparición de la sintomatología clínica es dependiente de la edad, la mayor incidencia se encuentra

en los rangos de edad entre los 60 y 70 años (Richter et al. 1999; Johnsson et al. 1995, Martinelli y Iesel 1992).

En general no se encuentran diferencias significativas en la distibución por sexos. De forma concreta tan sólo en
el segmento L4-L5 acontece en mujeres con una frecuencia de aprox. 4-5 veces mayor que en el hombre. Esta distri-
bución por sexos, sin diferencias altamente significativas hacen pensar que las sobrecargas lumbares (ante todo en
hombres, con profesiones de mayor exigencia física) no tienen ninguna implicación en la génesis de la estenosis del
canal.

En cuanto a la localización, cabe decir que en la mayor parte de los casos, se diagnostican estenosis de canal
multisegmentales. De todas formas existe un gran consenso estadístico por el cual se acepta que los segmentos que
con más frecuencia se ven afectados son el L4-L5 seguido del L3-L4. Las estenosis en uno de estos dos segmentos
vertebrales son las que con más frecuencia ocasionan la clínica típica. Por cuestiones topográficas y biomecánicas
no se observa que en los otros segmentos lumbares (superiores e inferiores) se produzcan con frecuencia manifesta-
ciones clínicas típicas de une estenosis raquídea. Interesante es reseñar la poca frecuencia e indicencia de sintomato-
logía en las estenosis a nivel del segmento L5/S1.

939
 Sección 2

Mecanismos anatómicos biomecánicos y

patofisiológicos
Los mecanismos patofisiológicos- anatómicos en la estenosis de canal lumbar son multifactoriales.

Engrosamiento y protusión del Ligamentum Flavum,

Protusión discal (del disco intervertebral) de caracter degenerativo.
Factor vascular.
Pseudoespondilolistesis lumbar.
Artrosis de la porción ascendente de la articulación facetaria.
Protusión y engrosamiento del Lig. Flavum: Realmente no se produce un engrosamiento en sí, sino que más
bien se produce un repliegue progresivo del ligamento debido al acortamiento de la distancia interlaminar (con pérdi-
da del espacio intradiscal y disminución de la distancia intervertebral), como consecuencia de la degeneración discal
(pseudoengrosamiento del Lig. Flavum). Este factor es reversible con la modificación anatómica y funcional de la pos-
tura lumbar, por ejemplo, al reducir la lordosis lumbar a través de la flexión, se produce un estiramiento del complejo
ligamentario epidural posterior, estirando y traccionando los repliegues del Lig. Flavum, y como consecuencia, se faci-
lita la disminución del citado pseudoengrosamiento. Cabe decir que el pseudoengrosamiento del Lig. Flavum de for-
ma aislada no produce una compresión en la porción del receso lateral o a nivel intraforaminal (foramen intervertebral)
y por tanto no juega ningún papel en el mecanismo de compresion radicular.

Protusión discal: El proceso degenerativo discal es un proceso unido paralelamente a la edad y al envejecimien-
to, es un proceso de desgaste normal. La pérdida de la altura intervertebral discal, la aparición de degeneración os-
teocondral en el cuerpo vertebral y por consiguiente la aparición de procesos degenerativos (a modo de posibles es-
polones óseos) en la porción posterior del cuerpo vertebral, son factores que inducen a una disminución del diametro
ventrodorsal del canal. Este mecanismo puede ser un factor agravante en el caso de un estrechamiento preexistente
degenerativo en el complejo ligamentario posterior epidural. Una protusión aguda, con engrosamiento rápido masivo,
puede agravar y descompensar una estenosis preexistente que hasta entonces era asintomática. Desde el punto de
vista clínico, se une una sintomatología aguda de dolor discógeno a una sintomatología progresiva crónica radicular
derivada de la estenosis de canal.

Factor Vascular: En la patogénesis de la estenosis del canal lumbar, el factor vascular juega un papel relevante.
Debido a la estenosis del canal medular, se produce un estasis venoso del plexo venoso epidural con aumento del
diametro vascular por venodilatación, a su vez lógicamente una mayor perdida del volumen y mayor estrechamiento
del canal medular (“venous pooling”, Porter 2000).

A su vez la estenosis compresiva del canal medular produce una compresión arterial, del complejo arterial que
vasculariza a la duramadre y a las raices nerviosas. Este proceso de tipología isquémica juega como factor agravante
en la sintomatología de la claudicación espinal neurógena.

Pseudoespondilolistesis: Este es un mecanismo realmente interesante en la génesis de la estenosis del canal

raquídeo lumbar. La inestabilidad segmental provocada a través de la degeneración discal, y como consecuencia, de
la perdida de la propia masa discal, puede facilitar el desplazamieto en el eje ventrodorsal de un cuerpo vertebral con
respecto al cuerpo vertebral superior y/o inferior. Este proceso se puede dar con más facilidad en el segmento L4/L5,
ya que la disposición sagital de las articulaciones facetarias facilitan dicho deslizamiento. En el caso del segmento
L5/S1 la disposición frontal de la articulación facetaria dificulta el desplazamiento de los cuerpos vertebrales.

La porción ascendente de la apofisis articular superior de la articulación facetaria, juega también un papel funda-
mental en la génesis de este proceso de estenosis raquídea, ante todo el engrosamiento artrósico de la porcion me-

940
dial de este segmento que lleva consigo a su vez el desplazamiento medial de la cápsula ligamentaria (también engro-
sada) y del Lig. Flavum, ocasionando así un agravamiento de la estenosis. Así se origina, por consiguiente el síndro-
me de la faceta articular superior, con una manifestación clínica monoradicular o poliradicular, dependiendo del seg-
mento en el que se produzca esa compresión radicular por parte de la articulación facetaria. Se describen tres tipos
clínicos.

Tipo 1: una faceta comprime la raíz nerviosa de su propio segmento y los nervios intratecales laterales que con-
formaran la raíz nerviosa del segmento inferior.

Tipo 2: la porción ascendente de la apófisis articular superior de dos segmentos contiguos, superior e inferior,
comprimen una raíz nerviosa a nivel del receso del canal y a nivel intraforaminal.

Tipo 3: la porción ascendente de la apófisis articular superior comprime la raíz nerviosa de su propio segmento,
y la raíz nerviosa del segmento superior (por engrosamiento artrosico del ápice de la apofisis articular).

En general también se puede evidenciar que factores como, la forma del canal espinal, la anchura y longitud del
pedículo vertebral y la disposición de las articulaciones facetarias son interindividuales. Por tanto, se induce a pensar
que el desarrollo de una estenosis de canal sintomática, también se ve inducida e influenciada por factores anatómi-
cos genéticos.

Determinante es la dinámica del movimiento de la columna lumbar en la conformación del diámetro del canal
espinal. Numerosos estudios Chung et al. 2000, Wei et al. 2008, Schwert et al. 2009) demuestran que (el volumen del
canal medular aumenta de forma considerable en la inclinación, flexión, cifosis y reducción de la lordosis lumbar. Pe-
quenas modificaciones en la lordosis inducidas por distintos cambios posturales (Flexión/extensión) producen mejo-
rías o empeoramientos significativos de la sintomatología clínica de la estenosis del canal lumbar. La flexión y reduc-
ción de la lordosis lumbar conlleva a una descarga de las articulaciones facetarias así como a una reducción de la in-
tensidad de compresión radicular y de la estenosis del receso por parte de la apófisis articular superior. La disminu-
ción de la presión en el complejo osteoligamentario posterior, asi como en las articulaciones facetarias, disminuyen la
inestabilidad segmental provocada por la degeneración discal, y por tanto, a su vez, la pseudoespondilolistesis dege-
nerativa puede verse tambien aliviada.

941
 Sección 3

Diagnóstico

1. Anamnesis
Paciente mayor de 60 años, postura corporal con tendencia a la inclinación, dolores lumbares y en extremida-
des inferiores radiculares o pseudoradiculares, empeorando en la bipedestación prolongada y al caminar, y con mejo-
ría de la sintomatologia al sentarse.

En la anamnesis, hay que hacer hincapié especial en los posibles diagnósticos de exclusión relevantes: patolo-
gía vascular periférica, polineuropatías, artrosis sintomáticas de miembros inferiores, etc.. El examen neurológico, a
priori, suele ser normal sin déficits aparentes, Lasègue/Bragard negativos. Los exámenes más comunes son el TAC y
la RMN, con estas exploraciones se puede documentar de forma detallada el alcance anatómico de la estenosis del
canal espinal lumbar. El diagnóstico de estenosis patológica del canal se establece cuando existe una correlación clí-
nica sintomatológica. En el caso de hallazgo radiológico asintomático, se declarara como estenosis del canal espinal
compensada. La forma descompensada sería la estenosis con manifestación clínica.

2. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones de la estenosis monosegmental: Las formas más comunes son en el segmento L4-L5 con radi-
culopatía L4, L5 y/o S1. En el 10% de los casos existe simultáneamente una pseudoespondilolistesis de caracter de-
generativo. Irradiación del dolor en la zona dorsal del muslo y dorsolateral por debajo del nivel de la rodilla. El dolor y
las parestesias no tienen necesariamente una distribución contínua, sino que pueden manifestarse de forma insular,
en la pierna o el pie.

Manifestaciones de la estenosis multisegmental: Con mayor frecuencia en los segmentos L4-L5 y L3-L4. Com-
presión de raices nerviosas intra y extratecales. Por ello dolor y parestesias más bien de distribución pseudoradicular
y carácter difuso, ante todo en la zona dorsolateral de los muslos y zona anterolateral en las piernas por debajo del
nivel de la rodilla. En algunos casos se presenta tan sólo una irradiación de la sintomatologia en la zona ventrolateral
de los muslos.

En general (tanto en los casos de estenosis monosegmentales y en los multisegmentales), se puede desarrollar
una sintomatología de claudicación neurógena de origen espinal, con peédida de fuerza en las piernas al caminar. En
muchos casos esta sintomatología se ve acompanada de siídromes neurologicos como Restless- Legs.

En el caso de la claudicación neurógena espinal existe persistencia del dolor también en la pausa (en bipedesta-
ción) tras la aparición de los sintomas (no como en el caso de la claudicación intermitente vascular), la mejoría de los
síntomas se da con la inclinación o al sentarse.

En el caso de la claudicación de origen vascular, los pacientes notan una gran mejoría en la pausa/parada en
bipedestación (“enfermedad de los escaparates”).

La objetivización de la claudicación neurógena espinal (de gran utilidad para documentar el estado clínico pre- y
posterapeutico), se puede realizar y describir a través de pruebas fisioterapéuticas como el “Step watch Activity Moni-
tor (SAM)”, midiendo las distancias (en metros) que el paciente puede caminar hasta la aparición típica de la claudica-
ción.

En cuanto a la sintomatología neurológica, paresias o déficits agudos, suelen ser síntomas más tipicos de una
hernia discal aguda, o engrosamiento agudo de una protusión discal (sin ruptura del Anulus Fibrosus) añadida como

942
agravante en el segmento previamente estenosado. Los quistes sinoviales de las articulaciones facetarias también
pueden condicionar e influir en la aparición aguda o subaguda de síndromes neurológicos. La estenosis de canal de-
generativa lumbar es de caácter progresivo, y sólo de forma excepcional ocasiona síndromes neurológicos agudos
relevantes.

En el caso de la aparición de incontinencia urinaria, es en la mayor parte de los casos, ante todo en pacientes
mayores, debido a otras causs ajenas a la estenosis de canal lumbar (Mc Culloch 1998, Krämer y Ludwig 2004, Schul-
te et al. 2006). La sintomatología de cono y cauda equina en la estenosis del canal, son extremadamente raras. Las
raíces S2 hasta S5 realizan su trayecto de
forma central intradural y no son comprimi-
das de ninguna forma con las estenosis
laterales del receso, además estas raíces
con trayecto central son muy móviles, pu- Grado 1:
diendo eludir a las estructuras compresi-
EVA 1-3
vas.
Sin necesidad de medicación, analgésicos
A pesar de esta clasificación orienta- Parestesias y paresia ocasionales.
tiva, conviene saber que no tiene porque Claudicación > 500m
existir una correlación exacta entre la limi-
tación al caminar en metros (claudicación)
Grado 2:
y la intensidad de los dolores sufridos por
el paciente. No se pueden enmarcar a to- EVA 4-6
dos los pacientes con estenosis del canal Toma de analgésicos con frecuencia
en esta clasificación, existen formas mix- Frecuentes parestesias o paresias
tas, como por ejemplo claudicación < 5m Claudicación < 500m
y EVA 3-4, en este caso estaríamos hablan-
do de un Grado 3 con posible indicación
quirúrgica. Grado 3:
EVA 9-10
Naturalmente existen otros procesos Toma de analgésicos de forma regular y pautada
mórbidos que pueden agravar la sintoma-
Parestesias y paresias directamente en la bipedestación
tología de la estenosis, o que juegan un
Claudicación <5m
papel colateral en la sintomatología del
paciente, atenuando el grado de severidad (Suele ser de indicación quirúrgica absoluta/ directa)
clínica en el que se puede enmarcar la es-
tenosis de canal (puesto que la mayor par- Clasificacion clínica de las estenosis de canal lumbar
te de los síntomas podrían ser ocasiona-
dos por patologías simultáneas o subya-
centes), por ejemplo, sídrome facetarios
aislados, hernias discales aisladas, patología vascular, polineuropatía diabética, etc..

3. Exámenes complementarios. (estudios de imagen)

La radiología convencional informa en primera línea del estado estructural óseo, permitiendo diagnosticar, fractu-
ras, tumores, metástasis o procesos inflamatorios como espondilodiscitis, etc.. Las radiología convencional debería
realizarse en bipedestación, y acompanada de imagenes funcionales en inclinación y reclinación.

El Gold Standard hoy en dia es la RMN (con mielo-RMN), el diagnóstico “anatomo-radiológico” de estenosis de
canal lumbar se puede establecer ante un diámetro sagital ventrodorsal de menor de 12mm.

4. Diagnóstico diferencial
Hernia discal: En líneas generales, la clínica del paciente con hernia discal es mucho más definida, con una lum-
boisquialgia de irradiación y distribución radicular típica y dependiente del segmento afectado. A diferencia de los pa-
cientes con estenosis lumbal, los pacientes con hernia discal tienen un transcurso e inicio de los síntomas mucho

943
más agudo, no existe claudicación, la bipedestación no suele desencadenar la sintomatología, la inclinación y la se-
destación ocasionan un incremento del dolor y molestias. La provocación a través de la maniobra de valsalva es posi-
tiva, al contrario que en la estenosis del canal. La provocación del dolor radicular de raíces nerviosas como Lasègue/
Bragard son positivas. La RMN confirma el diagnóstico.

A tener en cuenta: puede aparecer de forma aguda una hernia discal que agrave la sintomatología de una este-
nosis de canal preexistente relativamente asintomática.

Problemas vasculares arteriales: De gran importancia es la diferenciación con respecto a la claudicación intermi-
tente de origen vascular.

Los pacientes con claudicación intermitente presentan mejoría ante la pausa y la bipedestación durante la pau-
sa (enfermedad de los escaparates). En cambio los cambios posturales inclinación/reclinación no ejercen ninguna in-
fluencia en la clínica de la patología vascular.

Los exámenes duplex-doppler son los decisivos para evocar o descartar este posible diagnóstico. A tener en
cuenta tambien, es la posible existencia de una patología aneurismática (por ejemplo de la A. Iliaca común).

En el caso de una patología paralela concomitante estenótica del canal y una patología vascular, el objetivo es
averiguar en que medida cada una de estas patologías juegan un papel en el desarrollo de la sintomatología del pa-
ciente. Se aconseja de forma probatoria realizar un tratamiento conservativo con infiltraciones epidurales y fisiotera-
pia (ejercicios de flexión) para comprobar y cuantificar en que grado influye la estenosis del canal en los síntomas ex-
presados por el paciente.

Artrosis de cadera: La diferenciación clínica y radiológica es clara en este caso, sin embargo en la coexistencia
de las dos problemáticas, conviene primero tratar primero la cadera (de forma conservativa o quirúrgica) mejorando el
componente postural que puede agravar los dolores de la estenosis del canal (evitando una inducción o empeora-
miento de la estenosis del receso y/o intraforaminal, a través de posturas antiálgicas o patológicas).

Osteoporosis: La osteoporosis aparece aquí como una posible patología acompañante. La pregunta es si una
fractura osteoporótica del cuerpo vertebral produce un empeoramiento o descompensación de una estenosis de ca-
nal preexistente. En un principio conviene resaltar que las fracturas vertebrales suelen producir una cifosis o pérdida
de lordosis en la zona lumbar, mejorando asi una estenosis preexistente.

A su vez una fractura completa del cuerpo vertebral con implicación de la porción dorsal del cuerpo vertebral no
implica necesariamente un empeoramiento de las estenosis degenerativa, puesto que esta se suele dar en la porcion
del segmento discal y no en la del segmento corporal vertebral, además en la zona posterior del cuerpo vertebral sue-
le haber siempre mucho espacio epidural. La existencia de una osteoporosis hace muy critíco el establecimiento de la
indicacion quirurgica en el tratamiento de la estenosis del canal.

Polineuropatía: Este diagnóstico diferencial es de suma importancia puesto, que debido a la frecuente sintoma-
tología similar entre las dos entidades, se hace necesaria la recomendación sistemática de un estudio neurofisiológi-
co. (Haig et al. 2005).

Meralgia parestesica nocturna: Tiene una sintomatología ciertamente a veces similar, pero con una anamnesis
adecuada y estudio neurológico-neurofisiológico adecuado se permite una clara diferenciación. La meralgia parestési-
ca es un dolor nocturno neuropático por irritación del N. Cutaneus femoris lateralis.

944
 Sección 4

Evolución espontánea

La evolución de la estenosis del canal raquídeo es de carácter autolimitado y benigno en la mayor parte de ve-
ces, la gran mayoría de pacientes con esta problemática perciben con el transcurso del tiempo una mejoría sintomáti-
ca notable. Sólo en un pequeno porcentaje (como veremos más adelante) es necesario intervenir de forma invasiva a
modo de intervención quirúrgica.

El objetivo primordial en el tratamiento de esta patología es evitar el desarrollo de un síndrome de dolor crónico,
dependiendo de los factores biopsicosociales agravantes del paciente.

945
 Sección 5

Pseudoespondilolistesis

La pseudoespondilolistesis degenerativa es adquirida (al contrario que la ístmica congénita) y aparece con ma-
yor frecuencia en el intervalo de edad (de forma estadística) entre los 60 y 70 años. Las primeras molestias pueden
aparecer en edades mas jóvenes, con dolores lumbares inespecíficos y sensación de inestabilidad lumbar.

La pseudoespondilolistesis es frecuentemente una deformidad acompanante de la estenosis del canal lumbar, y

afecta con mayor frecuencia al segmento L4-L5. El deslizamiento de los cuerpos vertebrales en estos casos es limita-
do y no suele superar el 15- 20 % de la superficie corporal vertebral adyacente (Meyerding I y II). Es una alteración
ligada a la edad y al envejecimiento; raramente puede producir molestias de forma aislada. La terapia de las pseu-
doespondilolistesis encaja en el protocolo terapéutico de la estenosis de canal.

El desplazamiento mas común es ventral en forma de anterolistesis.

Las condiciones para que se desarrolle una pseudoespondilolistesis son: el aflojamiento y degeneración discal
segmental con el consecuente aumento de la inestabilidad en el segmento afectado, la disposición sagital de la articu-
lación facetaria (sobretodo en el Segemento L3-L4 y L4-L5) permitiendo un deslizamiento mayor y de forma mas fácil
que en los segmentos con una disposición frontal de la articulación facetaria (por ejemplo L5-S1), por último la confor-
mación hiperlordótica de la columna lumbar determina el grado de sobrecarga posterior, induciendo un mayor o me-
nor deslizamiento del cuerpo vertebral en el segmento afectado.

El segmento más dado a este tipo de alteraciones y que cumple con mayor probabilidad las condiciones ante-
riormente citadas, es el segmento L4-L5.

De forma más excepcional puede existir un fenómeno de guillotinamiento de la raíz nerviosa: este se produce en
las pseudoespondilolistesis debido a la presión ejercida sobre la raíz nerviosa a nivel intraforaminal y en general, a su
vez, a la compresión del espacio dural lateral (receso por donde sale la raíz nerviosa). Esta compresión viene ejercida
a nivel posterior por la lámina vertebral y la porción descendiente de la articulación facetaria del cuerpo vertebral des-
plazado, y a nivel anterior por el reborde posterosuperior del cuerpo vertebral inmediatamente por debajo del cuerpo
desplazado. (Postachini 1989)

También es de reseñar que el desplazamiento ventral del cuerpo vertebral viene frecuentemente acompañado
de una rotación de cerca de 6 a 10°, debido a la medialización de la degeneración facetaria y del pedículo vertebral.
Esto provocaría un incremento sucesivo del cizallamiento del espacio dural y de la raiz nerviosa.

“Degenerative lumbar spondilolistesis is not associated with the presence of back symptoms”(como consenso
de los últimos estudios consultados), sólo aparecerá sintomatología en el caso de una estenosis de canal concomitan-
te o inestabilidad segmental creciente. Por lo tanto se puede concluir que en la mayor parte de los casos, la pseu-
doespondilolistesis es un hallazgo radiológico casual y fortuito.

Existen alguns factores físicos que influyen en la génesis de esta alteración anatómica, los factores mas recono-
cidos por los estudios son: el sobrepeso y la hiperlordosis. De ahí que, en los protocolos terapéuticos (que más ade-
lante veremos), tienen especial mención el control del sobrepeso y los ejercicios fisioterapéuticos dirigidos a modifi-
car y corregir la hiperlordosis (ante todo ejercicios de flexión lumbar) (Epstein et al. 1976, Cauchoix et al 1976, Benini
1997, Benoist 2000, Krämer und Ludwig 2004, Mossaad 2004, Jacobsen et al 2007). Por el contrario, factores como
la sobrecarga lumbar (por ejemplo de causa laboral) no han mostrado en los estudios ningún tipo de influencia decisi-
va en esta problemática anatomofuncional.

946
 La sintomatología clínica de la pseudoespondilolistesis es casi idéntica a la de la estenosis de canal lumbar, se
distingue por un mayor predominio del dolor lumbar sobre el dolor isquiálgico. Importante en el diagnóstico es el con-
trol radiológico convencional funcional en inclinación y reclinación, así como, en algunos casos con proyección oblí-
cua para descartar una ruptura o defecto ístmico subyacente en el arco vertebral y/o en el pedículo. Los exámenes
complementarios como el TAC y la RMN son estudios de gran ayuda para descartar otro tipos de patologías subya-
centes.

Abb aus Roche Lexikon Medizin y www.abcfarma.net

947
 Sección 6

Conceptos fundamentales de las terapias

conservadoras

1. Fisioterapia
Los objetivos de los ejercicios fisioterapéuticos son:

1. Correción de la hiperlordosis

2. Mejora del estasis venoso en los segmentos estenosados, como factor agravante.

3. Estabilización profunda de la columna lumbar (de la musculatura paravertebral y profunda, así como de
la musculatura abdominal).

a) Ejercicios de flexión:
Con la correción de la hiperlordosis, se produce de forma secundaria un ensachamiento del espacio del canal
raquídeo y del espacio dural, al mismo tiempo se alivia la sobrecarga en las articulaciones facetarias. Se produce una
disminución de la presión ejercida por la porción ascendente de la apófisis articular superior de la articulación faceta-
ria sobre el espacio dural el receso lateral y la raíz nerviosa. Al mismo tiempo se mejora y se palía el estasis venoso
segmental.

948
 “flexion exercise” (Nordin 2006,, Whitmann et al. 2006)

El incremento de la capacidad de carga y estabilización profunda de la musculatura lumbar en el marco de una

estabilización lumbar, son metas alcanzables tras este tipo de ejercicios.

En posición supina con elevación de las extremidades inferiores en ángulo de 90 Grados a nivel de la cade-
ra y rodillas, la lordosis lumbar disminuye y a su vez se produce un alivio y pérdida de sobrecarga en el N.
Isquiadico/Ciático, se produce paralelamente un ensanchamiento del espacio del canal raquídeo y un ensan-
chamiento de los forámenes intervertebrales. Se induce un estiramiento y aflojamiento del las cápsulas arti-
culares facetarias. Con esta posición, se pueden hacer ejercicos de forma paralela que tengan como objeti-
vo el fortalecimiento de los músculos rectos y oblícuos del abdomen.
Ejercicios de flexión lumbar, en decúbito supino, decúbito prono y sentado. Realizando una flexión pasiva
de las caderas y rodillas, con ayuda de los brazos o del terapeuta. Las series de estos ejercicios han de du-
rar cerca de 30 segundos a 3 minutos, con varias y múltiples repeticiones a lo largo del día. Este tipo de ejer-
cicios no empeora en ningún caso patologías discales lumbares, porque en la mayoría de los casos, en los
pacientes mayores de 60 años, los discos intervertebrales estan bastante fijados, todo ello debido a la pérdi-
da de gran parte de la sustancia intadiscal por efecto directo de la degeneración avanzada en el espacio
intradiscal.
Determinados ejercicios estan contraindicados en las estenosis de canal lumbar, hay que tener siempre en cuen-
ta la posible inestabilidad segmental existente, y por tanto hay que tener especial cuidado en no conducir a un aumen-
to de la inestabilidad con ejercicios prolongados de torsión o de flexión lateral. La Quiroterapia y la quiropraxia están
también, teniendo en cuenta lo anteriormente dicho, contraindicadas en el caso de la estenosis de canal medular
(Mossaad 2004).

Ejercicios y análisis del caminar: Queda demostrado que el caminar con una pauta rápida (con ayuda de aparata-
je, ergómetros, andadores) contribuye a una conducta postural correctora de la hiperlordosis. El paciente puede tener
a su vez un apoyo para los brazos en la zona anterior o lateral del ergómetro o medidas de apoyo como andadores o
carritos. (“ treadmill body weight supported”,Whitman 2006). El Nordic walking ha demostrado en este sentido tam-
bién una gran eficacia, este último ha de ser dirigido por un fisioterapeuta que controle el correcto posicionamiento
corporal.

949
 b) Ejercicios en bipedestación
En bipedestación con apoyo de la espalda en la pared, con caderas y rodillas ligeramente flexionadas, queda
casi completamente abolida la hiperlordosis. En esta posición, se pueden realizar ejercicios de balance de la pelvis
hacia delante (ventral) y atrás (dorsal). El balance pélvico contribuye de forma decisiva y directa a la correción postu-
ral de la columna lumbar.

inwifo.de

c) Ejercicios en bicicleta o ergómerto

El ejercicio en bicicleta pertenece al programa estándar de fisioterapia en la estenosis del canal. En las sintoma-
tología de la estenosis del canal raquídeo, los pacientes relatan que el caminar se ve dificultado, por el contrario el ir
en bicileta no se ve de ninguna manera limitado, debido ello a la postura lumbar adoptada espontáneamente con ten-
dencia a la cifosis. En la bicicleta-ergómetro no existen riesgos de caídas, y no es dependiente de factores limitantes

950
climatológicos; al mismo tiempo se efectúan ejercicios aeróbicos destinados a mejorar la condición cardiocirculatoria,
probablemente perdida o muy afectada por la creciente inmovilidad en los últimos meses a causa de la claudicación
espinal.

En los ejercicos fisioterapéuticos se han de aprender e inducir conductas posturales de descarga lumbar desti-
nadas a disminuir la lordosis lumbar. Así la posición de sedestación ha de ser controlada y corregida, las posiciones
en decúbito supino (como las anteriormente citadas) han de ser rutinarias, y la posición fetal en decúbito lateral se ha
de adoptar como conducta postural regular. Estos cambios de conducta postural ayudan determinantemente a alcan-
zar los objetivos anteriormente citados. (Spalzsky y Hayez 1992, Wilkinson 1995).

Siempre se ha de priorizar el mantenimiento de la movilidad, ejercitando la agilidad, a través de cambios postu-

rales regulares, como movimientos de transferencia de sedestación a bipedestación, caminar, posturas en decúbito
supino o decúbito lateral con posiciones corporales destinadas a abolir la hiperlordosis. El movimiento regular es una
regla de oro en el tratamiento de estos pacientes.

2. Terapias físicas

a) Termoterapia o terapia de calor:

En referencia a aplicaciones de calor o al clíma. El calor conduce al movimiento, a la relajacion muscular y contri-
buye a su vez a la venodilatación (disminuyendo así el estasis venoso epidural). Por supuesto, siempre hay que tener
en cuenta las contraindicaciones a la aplicación de calor como en casos de trombosis, procesos inflamatorios, tumo-
res, procesos infecciosos, etc.. (French et al. 2006).

b) Electroterapia:
A modo de flujo contínuo de corrientes galvánicas o la electroterapia pulsada, asi como TENS son terapias váli-
das adyuvantes a las terapias anteriormente citadas, no existe en cambio, en la literatura científica ningún tipo de evi-
dencia significativa clara.

951
 3. Ortesis
Ortesis de flexión con corrección de la hiperlordosis, pueden mejorar de forma notable la sintomatología como
la claudicación y disminuir el dolor lumbar ocasionado por la estenosis lumbar. Si el dolor radicular acontece solo en
la bipedestación o al caminar, se puede utilizar este medio ortopédico comodo para pacientes ancianos, pudiendo
este sustituir a medios como el andador.

La utilización de la ortesis de flexión lumbar está dirigida a pacientes que tras una prueba inicial notan una mejo-
ría significativa, y que requieren una solución cuando se ha de realizar una bipedestación prolongada o cuando se pla-
nea hacer un trayecto largo al caminar.

En casa y para la sedestación este medio ortopédico no es aconsejable. Importante es reseñar que paralelamen-
te a la utilización de este tipo de ortesis es absolutamente necesaria la realización de una terapia fisioterapéutica in-
tensiva, como la anteriormente comentada. Los últimos estudios inducen a pensar que existe un efecto biomecánico
relevante por parte de estas ortesis (Schulte et al. 2006) en cambio no existe en la literatura estudios clínicos que
muestren datos significativos.

Flexionsorthese DiscoFlex. Foto des Hilfsmittels

952
 Sección 7

Tratamiento farmacológico

Analgésicos, antiinflamatorios como en el caso de las enfermedades degenerativas articulares crónicas, y de los
dolores clásicos osteoarticulares/osteomusculares. Cualquier utilización o indicación farmacológica tiene que venir
acompaada de las medidas fisioterapéuticas anteriormente citadas. En el caso de las estenosis de canal es, en la
gran parte de pacientes, suficiente con la administración de un tratamiento sintomático del dolor, destinado a contro-
lar las crisis dolorosas, sin necesidad de un tratamiento farmacológico basal contínuo. Una excepción a destacar es
en el caso de una compresión relevante y contínua del receso lateral, con dolor radicular persistente, que requiere cla-
ramente un tratamiento farmacológico basal contínuo.

La indicación de las especialidades farmacológicas a utilizar están orientadas y versadas en la clasificacion de

la WHO- I, II y III.

A tener en cuenta es que los pacientes que suelen sufrir este tipo de estenosis del canal son pacientes ancianos
con comorbilidad, y por consiguiente, con el riesgo suplementario de sufrir la interacciones con otros fármacos, ante
todo cuando preexiste una polimedicación. Es en este tipo de pacientes en los que se da con mayor frecuencia posi-
bles efectos adversos graves. Hay que ser consciente siempre de que los dolores derivados de la estenosis lumbar
son autolimitados y frecuentemente dependen de la postura corporal

953
 Sección 8

Tratamiento psicológico

En esta enfermedad del anciano, los estados depresivos vienen dados con frecuencia por la limitación funcional
y la pérdida de la autonomia y autosuficiencia, así como por el componente de miedo constante al movimiento y a
desarrollar paresias, invalidez o acabar en una silla de ruedas. Sin ignorar el miedo a los riesgos de una posible inter-
vención quirúrgica.

El tratamiento conservador es el tratamiento prioritario y de primera elección. ya que la evolución clínica de la

estenosis del raquis es de evolución potencialmente benigna y autolimitada.

Las patologías como la estenosis degenerativa del canal requieren por el grado de alteración psicológica y fun-
cional que sufre el paciente de una intervención psicológica e interdisciplinar en el marco de una terapia multimodal.

El efecto de padecer un estrechamiento del canal raquídeo y ser consciente de ello, conduce al paciente hacia
una angustia vital y miedo al futuro, con pensamientos catastrofistas en un posible marco de invalidez y pérdida de la
autonomía vital. De forma especial cabe destacar la particular delicadeza con la que conviene transmitir al paciente
los distintos hallazgos clínicos y/o radiológicos obtenidos, aclarando y desdramatizando la situación, y explicando al
paciente afectado que la mayor parte de las personas mayores de 60 años tienen estenosis de alto grado, y que tan
sólo un pequeño porcentaje de estas personas desarrollará a lo largo de la vida una sintomatología clínica.

Conviene a su vez enfatizar, que el riesgo de desarrollo espontáneo de una parálisis de extremidades inferiores
es ínfimo en el caso de las estenosis raquídeas lumbares, y que la evolución natural de esta enfermedad es autolimita-
da y con tendencia a la mejoría clínica con el transcurso de los años. Una pequena parte de los pacientes afectados
requerirán en el futuro una intervención quirúrgica.

El catastrofismo y la ausencia de perspectiva, así como el terror hacia lo que puede aconteder en el futuro, pue-
de conducir a estados depresivos reactivos.

Factores como el condicionamiento operante, no juegan un papel importante en este tipo de patología, los pa-
cientes aquejados de estenosis del canal quieren volver a la normalidad y recuperar la movilidad y autosuficiencia que
tuvieron antes, quieren alcanzar el grado de autonomía corporal que poseían antes de padecer la claudicación neuró-
gena.

A su vez se descarta condicionamiento operante de motivo laboral, puesto que la mayor parte de estos pacien-
tes tienen mas de 60 – 65 años.

Existen fundamentalmente dos tipos de terapias/perspectivas psicológicas, para abordar este síndrome de do-
lor crónico:

a) Terapia de confrontación y aceptación, en esta se incluye:

La transmision de información pertinente y educación: Aclaración de los mecanismos fisiopatológicos en el de-
sarrollo del dolor crónico, asi como la explicación del funcionamiento de los sistemas de modulacion fisiológica (y
también psicológica) en la percepción del dolor. Hacer entender al paciente que es necesaria una actuación activa
frente al síndrome de dolor crónico, tomando como medida de apoyo ejercicios de entrenamiento cognitivo.

Dar a conocer al paciente el mecanismo de círculo vicioso: dolor - tensión muscular - conducta postural patoló-
gica - alteración anatómica y biomecánica; y que duda cabe, informarle a su vez sobre la influencia que el factor psi-
cológico incide en este proceso vicioso.

954
 Entre las terapias cognitivas destinadas a este objetivo se incluye la modificación de la interpretación y percep-
ción del dolor, el síntoma doloroso no ha de ser un signo alarmante, ni amenazador; el paciente ha de aprender a des-
dramatizar el dolor, a dejar de percibir al dolor como un síntoma amenazante (Hansenbring 1992, 1994).

Técnicas de relajación muscular, en posible combinación con recreaciones fantasiosas (como viajes imaginarios,
en el que el paciente relata de forma muy detallada sus sentimientos, sensaciones y percepciones en condiciones aje-
nas al dolor). Este tipo de técnicas suponen armar al paciente con una poderosa y eficaz alternativa terapéutica en las
crisis dolorosas.

La terapia de relajación muscular más conocida es la relajación muscular progresiva de Jacobson. Esta técnica
permite al paciente controlar los estados de tensión y relajación de los distintos grupos musculares, así como dotarse
de la capacidad de modulación de la tensión muscular. Actuando de forma muy efectiva en el proceso de circulo vicio-
so anteriormente citado. Este tipo de ejercicios se han de realizar como mínimo durante 4 semanas.

b) Terapia activa psicológica del dolor:

En la que se engloba la terapia conductual y la terapia cognitiva conductual; en estas técnicas, tras la realiza-
ción de un análisis complejo conductual, se requieren planear estrategias que permitan alcanzar los siguientes objeti-
vos:

Salir de aislamiento social, volviendo a participar en actividades culturales, sociales deportivas, etc..
Reducción de conductas de victimismo y queja, así como controlar las conductas de evitación. Las conduc-
tas de victimismo que presentan con frecuencia estos pacientes las padece con mucha frecuencia la fami-
lia, es por ello que se ha de integrar a la familia en este concepto terapéutico.
En la terapia cognitiva conductual se trabaja en la interpretación de los estímulos dolorosos; creando un modelo
de enfermedad distinto e interpretándolo de una forma más constructiva y desdramatizada. En este tipo de terapia se
pueden aprender ejercicios de modulación y autocontrol de la sensación y vivencia dolorosa.

c) Técnicas de hipnosis pueden ayudar y potenciar esta nueva forma de conduc-

ta y percepción del dolor.
Las terapias de Biofeedback ayudan a regular procesos patofisiológicos e inducen de forma refleja a la modula-
ción de la nocicepción.

955
 Sección 9

Concepto de escuela de la espalda

Concepto creado en 1969 por Marianne Zachrisson- Forsell y Alf Nachemson en Suecia.

Esta escuela de la espalda esta orientada al entrenamiento muscular corporal y postural, encuadrado tambien
en un proceso de prevención.

Los principios generales de esta escuela del dolor de espalda son:

Pensamiento positivo, la evolución de la enfermedad es benigna y autolimitada, con gran éxito de las pau-
tas terapéuticas conservativas.
Mantener siempre el movimiento y la función, permanecer en movimiento a lo largo del día.
Andar de forma rápida es mejor que andar lento
Al andar y en la bipedestación realizar pausas frecuentes para sentarse o inclinarse hacia delante, descar-
gando de este modo la lordosis lumbar.
Utilización de instrumentos o medidas de apoyo ortopédicos.
Evitar la hiperlordosis: el flexionar de forma ligera las caderas y piernas durante la bipedestación así como
el apoyo del tronco en inclinación con ayuda de medios ortopédicos, son tecnicas de ayuda en esta tarea
de abolición de la hiperlordosis.
No levantar pesos excesivos
Evitar el sobrepeso corporal
Hacer de forma constante ejercicios de flexión de la columna lumbar, realizar fisioterapia de columna a dia-
rio.
Estenosis del canal medular y deporte: los deportes recomendados son los siguientes: bicicleta, nordic wal-
king y nadar.

956
 Sección 10

Terapia mínimamente invasiva (Infiltracio-

nes)
Existen en la actualidad numerosos procedimientos intervencionistas en la columna lumbar, unas de las socieda-
des más implicadas a nivel internacional en el desarrollo de este concepto de intervencionismo del dolor son la WIP,
World Institue of Pain (con la certificación FIPP) y la ISIS (International Spine Intervention Society). Estas sociedades
establecen protocolos terapéuticos consensuados, y se encargan de establecer los criterios de calidad en la realiza-
ción de estas intervenciones.

Las técnicas con catéter peridural no son técnicas de primera elección debido al riesgo de complicación que
suponen, ante todo en los pacientes mayores. De igual manera, la terapia peridural con catéter implantado durante
varios días no está indicada en este tipo de patología por el gran rieso de infección que supone y por la dificultad que
ocasiona para la movilización fisioterapéutica del paciente.

Entre los tipos de infiltraciones (“single-shot”) que se encuentran a disposición para el tratamiento de la esteno-
sis del canal medular se encuentran:

Infiltraciones facetarias
Infiltraciones epidurales (sacrales y translaminares)
Infiltraciones epiperidurales (en segmento L5/S1 con técnica de doble aguja e introducer)
Infiltraciones periradiculares
Infiltraciones epidurales transforaminales (Lumbar transforaminal epidural steroid injection)
Las infiltraciones epidurales y periradiculares han demostrado eficacia empírica en el marco del desarrollo de las
terapias multimodales (combinación con fisioterapia, psicoterapia, terapias físicas, etc..), no así en las terapias infiltra-
tivas unimodales para el tratamiento del dolor crónico.

Los estudios clínicos más recientes discrepan en la afirmación de si existen diferencias significativas, con res-
pecto al efecto positivo, entre las infiltraciones con únicamente anestésicos locales (como Bupivacaina 0,25% o Ropi-
vacaina 2 mg/ml) o las que combinan los anestésicos con los corticoides (Hildebrandt 2011) o (Teske et al. 2009). Es-
tas discrepancias no contradicen el consenso generalizado entre los profesionales intervencionistas, a través de su
propia experiencia empírica clínica, de que las inyecciones con corticoides producen una mejoría más rápida y dura-
dera de la sintomatología dolorosa, permitiendo al paciente integrarse de forma rápida al programa fisioterapéutico y
actividades de la vida diaria.

957
 Tomado y modificado de: Teodoridis, Buch Wirbelsäuleinfiltrationen. 2015

En general la terapia de infiltración periradicular y epidural (Hildebrandt 2011):

Tienen efecto en los dolores radiculares, con menos mejoría de los dolores lumbares
Tienen una mejor indicación en los dolores agudos y subagudos, que en los dolores crónicos.
Las infiltraciones se realizan de forma segemental (de forma adyacente al segmento afectado) o en la proxi-
mitad de la raíz nerviosa afectada.
Los criterios de la WIP y la ISIS requieren intervenciones con control radiográfico o fluoroscópico. La utiliza-
ción de radiología de apoyo durante la realización de las infiltraciones no es una conditio sine qua non. El
apoyo radiológico, de todas formas, se recomienda ante todo en pacientes preoperados o con alteraciones
anatómicas conocidas
Tras tres inyecciones peridurales y/o periradiculares sin mejoria aparente, se ha de considerar si existe indica-
cion de intervención quirúrgica.

Las infiltraciones facetarias (con anestésico local, esteroides u orthokin) son de gran relevancia en el tratamiento
de los dolores lumbares y pseudoradiculares de las estenosis del canal raquídeo lumbar. Los dolores lumbares en la
estenosis del canal son producidos en su mayor parte por la degeneración artrósica de las articulaciones facetarias,
con o sin sinovitis/capsulitis.

Así, existen dos tipos fundamentales de alteraciones patológicas de las articulaciones facetarias derivadas de la
degeneración artrósica. La denominada facetitis seca (sicca) y la facetitis con derrame (húmeda), en este último caso
se puede realizar en un primer paso la punción del líquido intracapsular para disminuir la sobrecarga y en un segundo
paso realizar la infiltración periarticular e intraarticular de corticoides.

En el caso de que exista recidiva de los dolores tras una serie de infiltraciones facetarias, existen actualmente
otros procedimientos disenados para alargar los efectos positivos de alivio sintomatico en el dolor de origen faceta-
rio. Estas técnicas son la criodenervación y la radiotermocoagulación (con el consecuente bloqueo del ramo nervioso
medial facetario).

958
 La pretensión y efecto de estas infiltraciones en general, no es proporcionar un alivio indefinido de la sintomalo-
gía, sino un alivio sintomático en un periodo determinado de tiempo, permitiendo en el intervalo libre de dolor la reali-
zación de forma intensiva de los programas de ejercicios y protocolos de terapia multimodal anteriormente citados.

959
 Sección 11

Tratamiento multimodal de la estenosis

del canal raquídeo lumbar
“El concepto de terapia multimodal del dolor consiste en la aplicación de múltiples terapias (multimodal), de de-
mostrada eficacia contra el dolor, de forma sistematizada/coordinada/planificada y personalizada para cada paciente,
atendiendo al modelo biopsicosocial del dolor.”

La clave de la terapia multimodal es:

el diagnóstico de todas las facetas y factores que inciden en la génesis del dolor, así como en la repercu-
sión funcional, psicológica y social de este.
transmitir un mensaje claro y unitario e informar/educar al paciente sobre su dolencia de forma unificada,
sin discrepancia o contradicciones entre los distintos terapeutas. (interdisciplinar)
la sistematización/organización de todas las terapias disponibles (multimodal) en un programa/plan terapéu-
tico personalizado.
Transcurso de la terapia multimodal para el paciente ambulatorio e ingresado:

El equipo multidisciplinar se reune al principio (al ingreso o primera evaluación ambulatoria del paciente), y a par-
tir de ese momento se efectúan reuniones de forma periódica (para el paciente ingresado 1- 2 veces por semana). En
estas reuniones se presentan a los pacientes evaluando su historia clínica, objetivos personales, condiciones bio-psi-
co-sociales, compliance, patrones de comportamiento, biografía, examenes clínicos etc.. Los problemas e inciden-
cias que surjan en el transcurso y evolución de la terapia multimodal se discutirán a su vez de forma interdisciplinar,
adaptando el programa terapéutico a las nuevas necesidades y condiciones. Se establece así, por parte de cada uno
de los componentes del Team terapéutico, un lenguaje común con el paciente, así como un mensaje coherente y uni-
formado.

Objetivos de la terapia multimodal:

Mantener la función articular/musculoesquelética (terapia funcional del dolor)

Mejorar la calidad de vida
Tratar factores de riesgo de cronificación (bio-psicosociales)
Reintegración en las actividades de la vida diaria (ADL = „activities of daily living“)
Reintegración laboral
Rehabilitación/ Reintegración actividades deportivas
Educación e información sobre los procesos patológicos del dolor
La decisión de si esta terapia se ha de realizar de forma ambulatoria o de ingreso es de forma individualizada
depediendo de las concidiones personales y patológicas del paciente, asi como atendiendo a factores como las posi-
bles comorbilidades y factores de riesgo.

La terapia de forma ambulatoria se realiza con un programa detallado realizado a la medida el paciente tras un
exahustivo examen clínico multidisciplinar. Las infiltraciones espinales se realizan siguiendo protocolos especificados
y adaptados a la problemática del paciente, la serie de infiltraciones se realiza al principio de forma diaria y en el trans-
curso de la terapia en intervalos regulares. Por supuesto, estas infiltraciones se realizan de forma simultánea a la tera-
pia multimodal: con ejercicios fisioterapéuticos, escuela de la espalda, educación, terapia conductual, etc..

960
 La terapia con ingreso se desarrolla durante aproximadamente 5 días. Con fisioterapia intensiva y tratamiento
psicoterapéutico, a su vez se realiza un control estrecho y exhaustivo de la evolución del paciente. Los pacientes in-
gresados son pacientes que han perdido la autonomia y/o se encuentran con una reducción muy significativa de la
movilidad a causa del dolor y la claudicación.

Existen protocolos terapéuticos que estructuran de la siguiente manera la terapia con ingreso:

Se realizan dos inyecciones espinales diarias.

De las cuales, se realizan de dos a tres inyecciones epidurales/perineurales en el transcurso de la estancia hospi-
talaria.

Y el resto son inyecciones infiltraciones articulares facetarias, Iliosacrales, terapia neural, etc..

Durante el ingreso hospitalario se efectúa una optimización del tratamiento farmacológico de base, y se pautan
medicaciones destinadas al control de las posibles agudizaciones.

Como en el caso anterior, se realiza también una planificación personalizada de la terapia multimodal, con el de-
sarrollo de un programa de fisioterapia especial para este tipo de patología, psicoterapia y educación. Cabe destacar
que en el marco de un ingreso hospitalario se realiza una toma de control de las posibles comorbilidades.

La terapia de la estenosis del canal lumbar se ha de realizar cuando exista un correlato clínico claro. Los diag-
nósticos por TAC o RMN no tienen, per se, relevancia clínica y por ende no establecen las indicaciones terapéuticas.

La estenosis raquídea es una enfermedad limitada que posee normalmente un buen pronóstico, los síntomas
suelen estabilizarse o incluso mejorar con el transcurso del tiempo. De ahí que, una estrategia decisiva en el abordaje
de esta patología es la información y tranquilización del paciente, desterrando los miedos y dudas con respecto al fu-
turo.

Si existe una estenosis sintomática y descompensada, esta será tratada en primera instancia de forma conserva-
tiva. En el marco de la terapia multimodal conservativa, los ejercicios de flexión fisioterapéuticos y la psicoterapia con-
ductual juegan un papel absolutamente decisivo.

El paciente con estenosis raquídea suele ser un paciente anciano con numerosas comorbilidades, por ello se ha
de tener en cuenta las posibles limitaciones en la opción de las terapias farmacológicas.

En el 95% de los casos, los pacientes están satisfechos con los resultados de una terapia conservadora, no in-
vasiva, de la sintomatología de la estenosis; en un 5% no se alcanzan en primera instancia los resultados esperados.

En este 5% de casos, se puede realizar, en el marco de la terapia conservadora, un protocolo de terapia mínimal-
mente invasiva con infiltraciones espinales.

En definitiva y en general, se puede tratar de forma conservadora el 98% de los casos de estenosis sintomática
del raquis lumbar, con o sin técnicas mínimalmente invasivas (infiltraciones). En el 2% de casos restantes se ha de
recurrir a las intervenciones quirúrgicas, en ese caso la técnica de elección en la decompresión con microcirugía.

El concepto de terapia multimodal es un concepto conocido desde hace varias décadas, supone un modelo te-
rapéutico versado el modelo bio-psicosocial del dolor crónico. El pilar fundamental se encuentra en la conformación
de un plan terapéutico heterogéneo, interdisciplinar y personalizado. La terapia multimodal del dolor ambulatoria y de
ingreso ha demostrado clara evidencia científica para el tratamiento conservador no quirúrgico de la estenosis del ca-
nal raquídeo.

961
 Sección 12

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963
 CAPÍTULO 36 - SÍNDROME FACETARIO
LUMBAR

El Síndrome Facetarío es un dolor principalmente de localización lumbar y con frecuencia irradiado a la ingle,
cadera o muslo, y ocasionalmente incluso por debajo de la rodilla, no alcanzando el pie.

La artropatía facetaría o síndrome facetarío lumbar es una condición clínica que afecta hasta el 15% de los pa-
cientes con dolor lumbar crónico, pero a pesar del creciente número de investigaciones clínicas y el gran énfasis clíni-
co que se ha generado sobre este desorden en los últimos años, sigue siendo una patología relativamente mal com-
prendida, infradiagnosticada y tratada inadecuadamente.

Las características clínicas del síndrome facetarío lumbar no permiten tener una certeza diagnosticá dado que la
mayoría de los signos y síntomas son comunes a otras etiologías del dolor lumbar y el diagnostico debe basarse en
una combinación de los criterios clínicos del dolor, pruebas de imagen y la realización de un bloqueo facetarío diag-
nostico confirmatorio. El tratamiento estándar se basa en el empleo de bloqueos intraarticulares con corticoides y la
denervación del ramo medial que inerva la articulación facetaria.

El síndrome facetarío se define como el conjunto de síntomas y signos producido por fenómenos patológicos de
las articulaciones facetarías. En su forma pura aparece sin alteraciones del disco intervertebral ni compromisos radicu-
lares, aunque puede coexistir con cualquiera de ellos. La prevalencia varia ampliamente entre un 5 a 15%, aumentan-
do progresivamente con la edad.

En 1911, Goldthwaith señala la importancia de la articulación facetaría lumbar en el funcionamiento de la colum-

na lumbar y en 1933, Ghormley describe el síndrome facetarío como un conjunto de síntomas y signos que atribuye a
la degeneración que se produce en las articulaciones interapofisiarias de la columna lumbar. Los trabajos de Hirsh en
1963 demostró́ que la inyección de solución salina normal en sujetos sanos en las articulaciones facetarías produce
dolor lumbar irradiado a los miembros inferiores. Más tarde en el año 1976, Mooney y Robertson observaron que se
podía provocar dolor lumbar o de cadera en pacientes sanos inyectando suero hipertónico en la articulación faceta-
ría, y también aliviar dicho dolor mediante una inyección de anestésico local.

964
 Sección 1

Anatomía funcional de la articulación face-

taria o zigoapofisaria
La unidad funcional de la columna vertebral es el segmento formado por dos vértebras adyacentes y el disco
intervertebral que las une.

El Segmento Lumbar cumple un importante papel en el mantenimiento de la posición erecta y es el eje de los
movimientos lumbares. Además desempeña el papel de continente al formar los canales raquídeo y radiculares, espa-
cios en los que encontramos como contenido el fondo de saco de duramadre y en su interior la cola de caballo y la
salida a cada nivel de las raíces nerviosas.

En el año 1850 Luschka describe la existencia de una inervación posterior y accesoria, diferente a la inervación
de la rama anterior del nervio raquídeo, en íntima relación con la anatomía de lo que hoy denominamos el Segmento
Lumbar. Bogduk en 1980, muestra de forma simple los diferentes ramos del nervio raquídeo que inervan cada seg-
mento lumbar distinguiendo dos compartimentos diferenciados y separados por un hipotético plano frontal que pasa-
ría por las apófisis transversas:

Compartimiento ventral formado por la parte anterior del saco dural, disco intervertebral, ligamentos comu-
nes vertebrales y musculatura paravertebral
Compartimiento dorsal formado por el arco vertebral posterior y los músculos dorsales intrínsecos.

Los nervios raquídeos de cada segmento lumbar tienen como destino y origen principal una metámera de la ex-
tremidad inferior con función motora, sensitiva y vegetativa. En ellos se integran otros mucho menos importantes en
tamaño pero que tienen relación intima con los elementos anatómicos de la región lumbar, a través de los cuales se
pueden tener sensaciones dolorosas en la misma metámera del nervio raquídeo en que se integran.

La unión de la apófisis articular descendente de la vertebra superior con la articular ascendente de la vértebra
inferior forma la articulación facetaría. Esta articulación está formada por sinovial, cartílago hialino, cápsula fibrosa y
fibras nociceptivas provenientes de la rama interna de la rama posterior primaria de cada una de las raíces espinales.
El menisco tiene características fibrosas o fibrograsas con abundante inervación nociceptiva pudiendo ser fuente de
múltiples estímulos dolorosos. El espacio interarticular tiene una capacidad de 1-2 cc.

Por tanto, la unidad funcional que está constituida por las articulaciones facetarías en la parte posterior y el dis-
co intervertebral en la parte anterior.

965
 Existen dos facetas articulares superiores y dos inferiores que nacen entre los pedículos y las laminas vertebra-
les. La articulación facetaría también conocida como articulación intervertebral zigo-apofisaria (AZP), terminó que mu-
chos autores consideran más adecuado, está formada por la faceta inferior de la vertebra superior unida a la faceta
superior de la vértebra inferior envuelta por una capsula articular que rodea a la membrana sinovial, y la carilla articu-
lar está cubierta por una capa de cartílago hialino. La capsula articular juega un rol importante en el grado de movili-
dad obtenida. A diferencia de las capsulas articulares facetarías cervicales, las capsulas lumbares son más cortas y
robustas, resultando en un grado menor de flexión. La inervación procede del ramo medial de la raíz posterior, los cua-
les rodean a la articulación facetaría de un mismo nivel y envían un ramo hacia la articulación inferior

Funcionalmente, la articulación facetaría lumbar proporciona:

Estabilidad a la columna vertebral siendo un sitio de anclaje resistente para las vertebrás, limitando los desplaza-
mientos hacia adelante y la rotación de la vertebrás en función de la orientación de las articulaciones. Por ejemplo,
aquellas facetas lumbares orientadas relativamente más paralelas al plano sagital como L2-L3 y L3-L4 permiten movi-
mientos rotacionales limitados y favorecen la flexión y extensión mientras que las articulaciones facetarías L4-L5, con
angulaciones coronales incrementadas, facilitan movimientos rotacionales más amplios.

Soporta carga del peso corporal, aproximadamente el 16% del peso axial de la columna (el resto lo hace el dis-
co intervertebral), pero debido a su pequeña área, esta fuerza adquiere mayor magnitud. Esta carga aumenta con la
hiperextensión lumbar y cuando disminuye la altura de los discos intervertebrales (deshidratación, degeneración,
etc..).

Presentan una importante función propioceptiva. Esto se basa en la existencia de mecanoreceptores de bajo
umbral en la membrana de la cápsula facetaría, similares a otras neuronas mecanosensitivas involucradas en la pro-
piocepción.

Radiográficamente, la articulación facetaría puede ser visualizado utilizando un plano oblicuo, donde se visuali-
za la imagen clásica de un perro escocés o perro de Lachapelle (figura 2): la nariz está formada por el proceso trans-
verso, el ojo por el pedículo, el cuello por pars interarticularis y La oreja por el proceso articular superior:

Imagen del Perro de Lachapelle y Articulación Facetaría Lumbar

966
 Sección 2

Fisiopatología del síndrome facetario

Múltiples factores pueden desestabilizar la articulación facetaría y su capsula. La artrosis facetaría se produce
por desgaste y degeneración del cartílago de la faceta articular, siendo normal que en radiología se muestren signos
iniciales de esta artrosis a partir de los 30 años.

Las articulaciones facetarías lumbares son bien reconocidas como el origen del dolor bajo de espalda y el dolor
referido en las extremidades en los pacientes con dolor bajo de espalda. Las facetas articulares son inervadas por la
rama medial de la rama dorsal. Estudios neuroanatómicos, neurofisiológicos y bioquímicos han demostrado nervios
libres y encapsulados en las facetas articulares lumbares.

La artrosis facetaría se produce por el normal desgaste del cartílago de la faceta articular. La prevalencia del do-
lor torácico es del 15% de la población general, en contraste con el 56% del reporte del dolor bajo de espalda y 44%
del reporte de dolor cervical.

El dolor facetarío se da porque estas articulaciones están muy próximas a los orificios intervertebrales y los ner-
vios relacionados que pasan por el conducto vertebral se ven afectados.

El dolor se distribuye por los dermatomas y los músculos asociados sufren espasmo. Otras condiciones menos
comunes que pueden llevar a producir artrosis facetaría son las anormalidades osteocondrales capsulares, anormali-
dades óseas, cambios degenerativos, quistes sinoviales, hipertrofia facetaría unilateral, osteomielitis y malas postu-
ras.

El desarrollo del Síndrome Facetaría puede involucrar componentes biomecánicos, inflamatorios e incluso facto-
res hormonales.

a) Mecanismos Biomecánicos:
Los discos intervertebrales soportan la mayor parte del peso durante posturas flexionadas pero las articulacio-
nes facetarías presentan una mayor carga con la extensión a nivel de la columna lumbar. Existe una relación estrecha
entre la integridad del disco, la fuerza absorbida por las facetas y los procesos degenerativos del resto de la columna.
Cuando hay una disminución en el espacio discal, por un proceso degenerativo puede alterar la distribución de la car-
ga mecánica y resultar en una cascada degenerativa con aumento del estrés mecánico en la articulación y cápsula
facetaría. Los microtraumas por caídas o acciones repetitivas ocasionan fisuras óseas, desgarros capsulares o del
cartílago articular, microhemorragias, inflamación de la cápsula o de la sinovial o entesopatias en los puntos de inser-
ción del musculó multifidus

b) Mecanismos Inflamatorios:
Se ha propuesto que los síntomas dolorosas surgen no solo del estrés mecánico sino de la respuesta inflamato-
ria mediada por citoquinas como el Factor de necrosis tumoral alpha, Interleuquinas 1 y 6, radicales libres, prostaglan-
dinas y óxido nítico. Se ha sugerido incluso que las citoquinas inflamatorias sinoviales pueden extenderse a las raíces
nerviosas adyacentes y producir síntomas radiculares en la extremidad inferior.

c) Mecanismos Hormonales:
Al igual que otras articulaciones, se ha sugerido que las facetas articulares pueden ser sensibles a las hormonas
sexuales como los estrógenos que se han relacionado con procesos de destrucción condral.

967
 Sección 3

Diagnóstico del síndrome facetario

El diagnostico es principalmente clínico dado que los estudios de imagen tienen mala correlación con los signos
y síntomas, habiendo pacientes con grandes cambios degenerativos sin traducción clínica.

Las características del dolor de origen facetaría también son comunes a otras etiologías del dolor lumbar y ni
siquiera mediante la asociación de varias características clínicas del dolor se puede llegar a establecer una clínica es-
pecífica del dolor lumbar de origen facetaría.

Posiblemente el mejor marcador de dolor lumbar de origen facetarío se encuentre al combinar de forma adecua-
da clínica, pruebas por imagen y bloqueo anestésico facetarío:

1. Historia clínica
El Síndrome facetarío se manifiesta como un dolor que se origina en una de las estructuras que conforman la
articulación facetaría incluyendo la cápsula, la membrana sinovial, el cartílago hialino o el hueso profundo y se carac-
teriza por ser un dolor profundo, constante y de difícil localización sobre la región lumbar. Los pacientes pueden refe-
rir episodios de reagudización de forma recurrente y de incremento del dolor con la bipedestación y en ocasiones tam-
bién con la sedestación prolongada con la sensación de «no poder encontrar la postura», que se suele aliviar de for-
ma momentánea al incorporarse y dar unos pasos. Entre los factores predisponentes encontramos la espondiloliste-
sis, espondilólisis, enfermedad discal degenerativa y edad avanzada.

Las características del dolor de origen facetarío lumbar son comunes a otras etiologías del dolor lumbar y ni si-
quiera mediante la asociación de varias características clínicas del dolor como en el trabajo de Rebel y Poiraudeau.
se puede llegar a establecer una clínica especifica del dolor lumbar de origen facetaría.

Características Clínicas del Síndrome Facetarío Lumbar.

968
 En el año 2004, Acevedo propone la creación de un nuevo signo para la exploración del Síndrome Facetarío
Lumbar, al que denomina Signo Facetarío y en su estudio demostró́ tener una sensibilidad del 95% (0,951) y una espe-
cificidad del 96% (0,963) para establecer el diagnostico, en pacientes con diagnosticado confirmado de Síndrome Fa-
cetarío por la respuesta positiva al bloqueo selectivo con tomografía computarizada (TC). La exploración del Signo
facterarío de Acevedo consta de 6 fases:

Fase I. Paciente acostado en decúbito supino, con los miembros inferiores en posición de reposo.
Fase II. Se realiza una flexión forzada de la articulación de la cadera, con la pierna extendida y tomando co-
mo apoyo la parte más inferior de la pierna.
Fase III. Se le pide al paciente que realice fuerza hacia abajo, y con la mano apoyada en la parte inferior de
la pierna el examinador opone una fuerza opuesta a la anterior.
Fase IV. El examinador interrumpe de forma súbita la contra fuerza aplicada sobre la parte inferior de la pier-
na ocasionando una caída súbita del miembro
Fase V. Antes que la pierna caiga sobre la superficie de la mesa de examen, el examinador impide su con-
tacto con la mesa al volver a sostenerla de la parte inferior de la pierna.
Fase VI. El signo positivo es la aparición de dolor localizado sobre la región paravertebral lumbar a nivel del
sitio correspondiente con las carillas articulares de las facetas inflamadas, en el momento en el cual la pier-
na queda suspendida y cae de forma súbita.

2. Pruebas de imagen
Los estudios radiológicos tienen poca validez por su débil papel predictor en la existencia de enfermedades del
síndrome facetarío. Muchas personas asintomáticas pueden presentar alteraciones degenerativas de las carillas arti-
culares y no mostrar síntomas dependientes de esta alteración (falsos positivos).

La hipertrofia facetaría debe correlacionarse con los hallazgos clínicos, ya que la sola imagen radiológica sin un
signo clínico que la justifique no permite hacer el diagnóstico de enfermedad facetaría.

La tomografía y la resonancia magnética permiten una mejor visualización de las estructuras anatómicas y se
consideran el método guia de elección para realizar cualquier actuación invasiva en estas estructuras. En la gamma-
grafía de tres fases se objetiva hipercaptación a nivel de estas estructuras. Con frecuencia las pruebas de imagen tie-
nen escasa correlación clínica, ya que muchos de ellos aparecen en personas asintomáticas en mayor grado y porcen-
taje cuanto mayor es la edad del paciente. Por tanto, la ausencia de anomalías radiológicas de articulaciones faceta-
rías no permite excluir el diagnostico clínico de síndrome facetarío lumbar. De igual forma, la ausencia de una anoma-
lía radiológica en las articulaciones facetarías no permite excluir el diagnóstico clínico ya que estas articulaciones con-
tienen estructuras articulares blandas no diferenciables radiológica-
mente.

La hipercaptación en la gammagrafía ósea de tres fases a nivel

de las facetas articulares correspondientes completa el último crite-
rio otros RMN, TAC, RX

3. Bloqueo anestésico diagnostico

Posiblemente el mejor marcador de dolor lumbar de origen fa-
cetarío se encuentre al combinar de forma adecuada la clínica, ha-
llazgos exploratorios, pruebas por imagen y bloqueo anestésico fa- Gammagrafía ósea
cetarío, pudiéndose ofrecer entonces una mayor probabilidad de ali-
vio del dolor mediante la denervación facetaría lumbar percutánea
por radiofrecuencia.

969
 La técnica del bloqueo anestésico consiste en la inyección habitualmente guiada por fluoroscopia u otras prue-
ba de imagen de un anestésico local alrededor de las articulaciones facetarías correspondientes para bloquear el ra-
mo medial o a nivel interarticular. Para ello se recomienda realiza un primer bloqueo con un anestésico local de corta
duración como la Lidocaína y se valora la mejoría de la clínica dolorosa en función del tiempo de duración del anesté-
sico local y en un segundo tiempo se realiza un nuevo bloqueo confirmatorio con un anestesia local de mayor dura-
ción como la Bupivacaína, valorándose la mejoría del cuadro doloroso en función de las propiedades de duración de
dicho anestésico. Para considerar una respuesta positiva debe provocar el cese o mejoría de forma temporal de la
sintomatología lumbar, una mejoría del dolor que se establece en un 50% o más.

Varios estudios advierten de la alta tasa de falsos negativos, probablemente por un fallo en la realización de la
técnica y por la existencia de otras alteraciones patológicas lumbares asociadas (discopatía, radiculopatía, etc..), por
lo que la ausencia de alivio en el dolor tras el bloqueo facetaría lumbar anestésico no excluye de forma necesaria la
existencia del dolor de origen facetarío.

A su vez se pueden asociar falsos positivos de causa multifactorial que incluyen el efecto placebo, el empleo de
sedación durante la intervención, el empleo de altas cantidades de anestesia local y la diseminación de la misma a
otras estructuras adyacentes. Para reducir la posibilidad de falsos positivos se recomienda 30:

Empleo de técnicas de imagen (fluoroscopia, TAC, ecografía)

Considerar el empleo de Tomografía computarizada en caso de inyecciones interarticulares en pacientes
con espondilosis severa.
Restricción en el empleo de anestesia en estructuras superficiales.
Reducir el volumen inyectado a 0,5 a 1 ml.
Considerar un abordaje de “punción única en vez de punciones múltiples.
Evitar el empleo de sedación u opioides intravenosos.

a) Realización de técnica:
Antes de proceder al acto es preciso obtener un consentimiento informado y la técnica se realiza en quirófano,
bajo monitorización anestésica, a ser posible sin sedación, con el paciente en decúbito supino y bajo estricta asepsia
del área de trabajo. Puede ser necesario colocar una almohada debajo del abdomen para reducir la extensión lumbar
28-30:

Realizar una Radiografiá AP para localizar el lugar a tratar y para localizar L5-S1.
Realizar una Radiografiá Axial para eliminar el doble contorno de la parte inferior del Cuerpo vertebral.
Realizar una Radiografiá Oblicua para localizar el punto diana (perro de Lachapelle), teniendo en cuenta que
el nervio pasa por la unión de la apófisis transversa y el macizo articular superior.
Realizar una RX lateral para localizar la profundidad de la aguja y comprobar que no se avanza más allá́ del
macizo articular.
Se inyectan 0,1-0,3 ml de contraste para confirmar la correcta posición.
Para el bloqueo diagnóstico se inyecta 0,5-1 ml de anestesia local de acción corta como la Lidocaína. Los
volúmenes no pueden ser muy altos debido al reducido espacio articular (1-2 ml), aunque la inyección peri-
articular puede ser suficiente para conseguir resultados adecuados dado la localización del ramo medial.
Se puede hacer otro bloqueo en 7-14 días con anestesia local de acción más larga como la Bupivacaína
(bloqueo confirmatorio) para reevaluar la duración de la analgesia o directamente proceder a realizar un blo-
queo terapéutico con corticoides exclusivamente o combinando ambos fármacos.

970
 4. Diagnóstico diferencial
Hemos observado que el diagnóstico no es es-
pecifico y deben ser descartadas otras etiologías
que motiven el dolor lumbar. Además de las facetas,
el dolor lumbar puede tener su origen a nivel sacroi-
líaco, con la palpación dolorosa de las articulaciones
sacroilíacas y las maniobras de provocación articular
específicas (Fabere, Menell, Erichsen,etc.); origen
discógeno, el dolor aumenta por carga axial y alivio
en reposo, con empeoramiento en la flexión y signos
radiológicos de osteocondrosis y deshidratación dis-
cal; origen miofascial (presencia de puntos gatillo,
respuesta local espasmódica, banda tensa, dolor
referido, etc.); y origen psicógeno (signos de
Waddell). Radiología simple AP y oblicua que muestra la inyección
intrafacetaría Lumbar

971
 Sección 4

Tratamiento del síndrome facetario lum-

bar
El tratamiento del Síndrome Facetarío Lumbar debe ser multimodal y comprende el empleo de el soporte farma-
cológico, medidas de rehabilitación, técnicas de infiltración y siendo la la cirugía el último recurso.

1. Tratamiento conservador y farmacoterapia

En cuanto a la terapia conservadora debe incluir medicamentos analgésicos o AINES y, en ciertos casos, opioi-
des débiles, incluso puede ser necesario asociar medicamentos coadyuvantes. En cuanto a las medidas físicas y la
farmacoterapia, no existen estudios clínicos específicos, aunque existen múltiples estudios controlados que evalúan
el tratamiento conservador para el dolor lumbar.

El inicio del programa de rehabilitación se hace de forma conjunta al tratamiento farmacológico, siempre y cuan-
do se consiga un adecuado control del dolor. Una vez el síntoma esté controlado, la rehabilitación debe establecer los
siguientes objetivos: retorno completo a la función, trabajo de arcos de movimientos sin generar dolor, aumento de la
flexibilidad, estiramientos y educación para la prevención de posteriores lesiones.

a) Medidas físicas
Tablas de ejercicios específicos guidados y actividades como el Yoga han demostrado reducir y prevenir recu-
rrencias de dolor en estos pacientes. El manejo osteopático ha demostrado un alivio moderado y una reducción de la
recurrencias de dolor en pacientes con dolor lumbar crónico.

b) Terapia psicopatológica:
La psicopatología se ha estado relacionada con el dolor lumbar crónico y forma parte de la etiología en muchos
de los casos. La depresión, el trastorno de ansiedad, la somatización individual o la combinación de múltiples trastor-
nos psicopatológicos son parte importante de la causa de esta enfermedad. En un estudio interesante para ver la res-
puesta analgésica a los bloqueos facetaríos con corticoides en relación con factores psicológicos se determinó que la
comorbilidad psiquiátrica se asocia con el alivio del dolor después de la infiltración realizada con esteroides en un
mes de seguimiento. Estos resultados ilustran la importancia de evaluar la comorbilidad psicopatología como parte
de una evaluación de la atención de la espina dorsal.

c) Farmacoterapia
Los AINES y el Paracetamol son considerados fármacos de primera línea en el tratamiento del dolor lumbar. El
empleo de coadyuvantes como los antidepresivos tricíclicos o el empleo de relajantes musculares como las benzodia-
cepinas también han demostrado eficacia en la reducción del dolor Lumbar. Neuromoduladores como la Gabapentina
han sido estudiaos ampliamente y su empleo está bien definido como pilar del tratamiento de la estenosis espinal lum-
bar y en la radicuopatía lumbar crónica pero no existen estudios para evaluar su eficacia exclusivamente en el Síndro-
me Facetarío Lumbar o cervical.

972
 2. Procedimientos invasivos

a) Infiltración terapéutica de facetas y ramas lumbares:

Este tipo de procedimiento surgió́ por la necesidad que se encontraba en los pacientes con dolor lumbar de ori-
gen en quienes previamente se han intentado todas las otras terapias existentes para la condición y consiste en la
inyección de un un esteroide dentro de la articulación o en el bloqueo selectivo de los ramos mediales del nervio espi-
nal que inervan las facetas. El empleo de bloqueos articulares con corticoides es un tema controvertido en la actuali-
dad, presentando resultados mixtos en los distintos estudios clínicos realizados.

En una revisión sistemática acerca del tratamiento del dolor subagudo y crónico en la lumbalgia mediante infiltra-
ciones con anestésicos locales y/o corticoides que incluía 21 ensayos aleatorizados, se encontró́ con el problema la
baja calidad de los estudios, ya que solo 11 contaron con placebo, no hallándose evidencias suficientes que valida-
ran la efectividad de estos tratamientos y se hacían necesarios más ensayos clínicos con buena calidad metodológi-
ca. La guia europea para el tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica, tras revisar la bibliografía desde 1995-
2002, determinaba que las infiltraciones interarticulares de las facetas con corticoides son ineficaces en pacientes
con dolor originado en la articulación facetaría.

En los estudios controlados y no controlados existe una gran heterogeneidad en el alivio a largo plazo (>12 me-
ses)de las inyecciones intraarticulares, variando del 18 al 63% con la mayoría de los pacientes no sometidos a blo-
queos intraarticulares diagnósticos previos. En los principales estudio controlados se ha encontrado un beneficio esta-
dísticamente significativo en beneficio del empleo de corticoides solo a los 6 meses tras la punción. Por lo general,
existe una evidencia moderada a corto plazo (<6meses) y limitada a largo plazo (<12 meses) en la infiltración intraarti-
cular de corticoides y una evidencia de medio-largo plazo en la infiltración en la infiltración del ramo medial. Se ha en-
contrado escasa evidencia para su empleo en el dolor lumbar unilateral 48. Otros estudios también han demostrado
un alivio a corto-medio plazo con la inyección exclusiva de inyecciones de anestesia local, e incluso solo con SSF y
Acido Hialurónico.

Aunque la evidencia apunta que cuando existe clínica típica de afectación facetaría en asociación con evidencia
radiológica de inflamación y degeneración articulara facetaría, el empleo de bloqueos articulares con corticoides pue-
den ser más efectivas en aquellos pacientes que obtienen una mejoría definitiva del dolor tras la realización de un blo-
queo diagnóstico de screening positiva y cuando el corticoide se asocia a su vez con un Anestésico Local.

La complicación más prevalente de los bloqueos facetarios se deriva del sobreflujo de AL a los nervios adyacen-
tes, lo que puede producir parestesia y disminución de la fuerza de las
piernas e infecciones en raras ocasiones.

En cuanto a la técnica, esta es similar a la técnica realizada para el

bloqueo diagnóstico, realizándose en quirófano con monitorización anesté-
sica, posición prona, y a ser posible mediante empleo de imágenes diag-
nosticas (TC, RMN, RX) que disminuye la morbilidad del procedimiento
respecto a la realización a ciegas. Puede ser necesario la administración
de sedación en algunos casos. Una vez asegurada la ubicación se deposi-
ta un esteroide de acción prolongada o la combinación de esteroides y un
anestésico local. No se debe exceder de 1 -2 cc en los bloqueos facetar-
los, debido a que esta es la capacidad máxima promedio de la cápsula
articular y para así reducir las posibles complicaciones derivadas del em-
pleo de altas dosis. Algunos autores recomiendan que se realicen blo-
queos terapéuticos cada 2 meses o más, en función de si hay que realizar
otros bloqueos en diferentes áreas anatómicas, sin repetir más de 6 blo-
queos terapéuticos al año por región, salvo en casos excepcionales.
Localización del electrodo durante
la. Rizólisis (izquierda), en la emer-
b) Técnica de Denervación facetaría percutánea gencia del ramo posterior entre fa-
ceta y apófisis transversa, y del ca-
mediante radiofrecuencia téter durante el bloqueo anestésico
La mayoría de los autores encuentran en la denervación percutánea facetarío (derecha)

973
lumbar por Radiofrecuencia, una eficaz herramienta para el tratamiento del do-
lor lumbar de origen facetarío, siempre que la selección de pacientes se lleve a
cabo con eficacia.

El tratamiento busca desensibilizar las fibras de inervación de las carillas

articulares al colocar un electrodo en contacto de ellas y después de realizar
una fase de estimulación que permite verificar la posición de la aguja ir elevan-
do de forma controlada la temperatura (60–80°C) durante un periodo de tiempo
determinado (60–90 segundos) producir la neurolisis de esas ramas con la colo-
cación del electrodo.

La radiofrecuencia ofrece importantes ventajas sobre otras técnicas neuro-

destructivas. Permite realizar una lesión controlada, al poder determinar la tem-
peratura del electrodo. La realización del test de estimulación y registro de la
impedancia permite verificar la situación del electrodo. La morbilidad y efectos
secundarios asociados a esta técnica son muy reducidos y puede repetirse la
Electrodo de termocoagula-
lesión en caso de regeneración neural. ción

Se trata de una técnica mínimamente invasiva que se basa en dañar de

forma controlada las fibras transmisoras del dolor mediante calor aplicado por
medio de un electrodo en el ramo medial de la raíz posterior, que inerva la articulación facetaria (causando una lesión
que provoca el cese de la transmisión del dolor. Entre los estudios clínicos controlados destacamos los estudios de
Gallagher, que encontró diferencias significativas a los 6m entre paciente tratados con Radiofrecuencia vs falsa Radio-
frecuencia después de haber sido positivos ante un bloqueo diagnostico. Otro ensayo clínico demostró́ buena res-
puesta a Radiofrecuencia a los 12 meses. Estos autores recomiendan que antes de la realización de una neurolisis
con radiofrecuencia, los pacientes sean sometidos a 1 o 2 bloqueos diagnósticos y que estos hayan producido alivio
del dolor mayor al 50%, aunque dado la alta tasa de falsos negativos y positivos tras la realización de la técnica, algu-
nos autores no consideran necesario su empleo antes de proceder a la radiofrecuencia

Simulación de Radiofrecuencia Lumbar

Aunque la mayoría de los estudios encuentran resultados beneficiosos en reducir el dolor lumbar de origen face-
tarío a medio (6-12 meses) y largo plazo (>12 meses) hasta tal punto de considerarse el "gold estándar" actual para
tratamiento del síndrome facetarío cervical y lumbar, existe gran disparidad entre autores en cuanto a la efectividad
de la misma, variando del 9 al 80%, diferencias relacionadas en gran medida a la heterogenicidad en el diseño de es-
tudios, indicaciones y método, aunque en líneas generales se mantiene la mejoría sintomática en torno al 71% duran-
te más de seis meses. Los fallos en la técnica se deben en gran medida a que, el síndrome facetarío se asocia a con-
tracturas musculares el cual exacerba el dolor a los movimientos de rotación de columna lumbar, el dolor de origen
discal y acompañándose de datos clínicos de radiculopatía complican el diagnóstico, razón por la cual es necesario
realizar varias sesiones diferidas, con el objetivo de realizar procedimientos en diferentes puntos dependiendo de la

974
patología dolorosa del paciente, los resultados en este caso varían entre el 60 a 80% de alivio del dolor teniendo en
cuenta la variedad de factores que pueden ocasionar patología en ese nivel, como el sobrepeso, caídas en forma con-
tinua, malas posturas, etc.., por lo que se debe sugerir al término de los procedimientos rehabilitación, medidas gene-
rales de postura.

Un hallazgo común es el deterioro de los buenos resultados a lo largo del tiempo y la reaparición de los sínto-
mas. La duración media del alivio de la RF ramo medio lumbar es de 10,5 meses (rango entre 4-19 meses). La RF se
puede repetir, al ser este un tratamiento sintomático, siempre que se guarden los mismos criterios.

No han sido reflejadas complicaciones mayores en ningún estudio incluido en la revisión. Las complicaciones
son muy raras y están relacionadas con la colocación de las agujas y/o con la administración de medicamentos y la
aplicación de frio, calor o laser.

La mayoría de los problemas, como el edema local, el dolor en el lugar de la punción o el dolor de espalda son
autolimitados y de corta duración.

Complicaciones serias incluyen la punción dural, el traumatismo medular o nerviosa, la inyección subaracnoi-
dea, complicaciones infecciosas o hemorrágicas y las relacionadas con la administración de anestésicos locales, cor-
ticoides u otros fármacos.

!
Componentes de una corriente de RF

Las complicaciones descritas en la literatura médica hablan de dolor localizado de algo más de dos semanas de
evolución en un 0.5%, y de dolor tipo neurítico de menos de dos semanas de duración en un 0.5%. Reacción alérgica
al anestésico local, infección superficial, pequeñas quemaduras cutáneas producidas por electrodos mal posiciona-
dos, y roturas de los electrodos son las complicaciones por rizólisis descritas en la literatura. Son excepcionales com-
plicaciones como infección, déficit motor o sensitivo. La posibilidad de la recidiva existe y se relaciona con la reinerva-
ción de la zona termocoagulada y con el hecho de que el ramo posterior no es la única estructura que inerva la face-
ta, por lo que la denervación facetaría lumbar por radiofrecuencia no debe ser utilizada de forma aislada sino que de-
be ir acompañada de otras medidas que busquen la estabilidad lumbar.

El resultado positivo fue valorado cuando la reducción del dolor fue el 50% o mayor respecto al basal en al me-
nos el 40% de los pacientes o al menos 3 puntos de mejoría en la escala de dolor (0 a 10).

Establecen tres grados de evidencia, según la US Preventive Services Task Force como:

975
 Buena: evidencia deriva de resultados concluyentes de al menos dos estudios bien diseñados y bien realizados
en pacientes representativos que directamente valoran los efectos sobre resultados en la salud.

Favorable: la evidencia es suficiente para valorar los resultados, pero la fuerza de la evidencia queda limitada
por el número, tamaño muestral, la calidad o la consistencia de los estudios incluidos.

Limitada o Pobre: la evidencia es insuficiente para valorar los resultados debido a los escasos estudios o limita-
ciones metodológicas o por grandes e inexplicadas diferencias entre ensayos de gran calidad, o cuando existe caren-
cia de información al respecto.

NIVEL EVIDENCIA Corto plazo (<6m) Largo plazo (12m)

RF convencional Buena Buena
RF pulsada Limitada Limitada
Bloqueo nervioso Anest Favorable a Buena Favorable a Buena
Local (con/sin corticoides)
Infiltración intraarticular Limitada Limitada
!

Nivel de evidencia según la US Preventive Services Task Force.2014

Además de la ablación por radiofrecuencia continúa de alta frecuencia, existe evidencia de la eficacia de otras
terapias como la radiofrecuencia pulsada, la crio-denervación y la fenol-neurolisis, en proporcionar alivio del dolor en
medio-largo plazo en estudios no controlados.

El abordaje de las articulaciones facetarías es similar para la realización de los bloqueos anestésicos diagnósti-
cos y terapéuticos. Precisa de control radiológico, un consentimiento informado, monitorización, a ser posible sin se-
dación, con el paciente en decúbito supino y bajo estricta asepsia del área de trabajo. Es necesario:

Realizar una Radiografía AP para localizar el lugar a tratar y para localizar L5-S1.
Realizar una Radiografía Axial para eliminar el doble contorno de la parte inferior del Cuerpo vertebral.
Realizar una Radiografía Oblicua para localizar el punto diana (perro de Lachapelle),teniendo en cuenta que
el nervio pasa por la unión de la apófisis transversa y el macizo articular superior.
Realizar una Radiografía lateral para localizar la profundidad de la aguja y comprobar que no se avanza más
allá́ del macizo articular.
Es necesaria hacer una estimulación sensitiva y motora para determinar la adecuada posición del electrodo:
Estimulación Sensorial a 50 Hz (< 0,5V): Donde el paciente notará parestesias o disestesias en la zona
concordante con su dolor o incluso reproducción del dolor incluso el irradiado.
Estimulación Motora a 2 Hz (2, 5V): No debe producir estimulación radicular ni contracción muscular en
la zona del territorio correspondiente, aunque si puede aparecer contracciones pulsátiles débiles del
musculo multifidus (paravertebral) donde se encontrara estimulación del músculo multifidus, garantía
suficiente de que no se está lesionando el ramo anterior del nervio raquídeo.
En caso de posicionamiento adecuado se puede proceder a la denervación mediante termo-coagulación a
80 oC durante 90 segundos (RF convencional) con una posición tangencial de la aguja al nervio. Pudiendo
realizarse de forma bilateral y a varios niveles. El calor generado para producir la lesión se circunscribe a un
volumen aproximado de una esfera de 0,5 a 1 cm de diámetro.
La guía clínica de la Sociedad Americana de Dolor (ASP) de 2009 no incluye la radiofrecuencia en la recomenda-
ción del tratamiento del síndrome facetarío. Sin embargo, la guía clínica sobre el tratamiento del dolor crónico de la
Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) y de Anestesia Regional y Medicina de Dolor (ASRA) de 2010 establece
que la radiofrecuencia del ramo medial debe realizarse cuando las infiltraciones de la articulación o del ramo medial
han conseguido alivio temporal del dolor.

976
 3. Procedimientos quirúrgicos
Frecuentemente se realiza una artrodesis lumbar para el tratamiento del dolor lumbar de origen facetarío a pesar
de que existe poca evidencia convincente para apoyar intervenciones quirúrgicas para el dolor lumbar de origen face-
taría, excepto aquel que sea secundario a una dislocación facetaria. El resultado de los estudios que evalúa el empleo
de bloqueos articulares facetarios para predecir los resultados quirúrgicos son poco alentadores y aunque algunos
estudios han señalado posibles beneficios, uno de los motivos que podrían justificar estos resultados positivos de la
artrodesis, es la realización de una rizólisis durante el propio acto quirúrgico.

Nuestra experiencia nos permite manifestar que el las articulaciones facetarias son el origen del dolor en un
gran porcentaje de los casos. Las características clínicas del denominado Síndrome Facetarío Lumbar no permiten un
diagnóstio certero a causa de que la mayoría de los signos y síntomas son comunes a otras causas de dolor lumbar y
el diagnostico debe basarse en una combinación criterios clínicos del dolor, hallazgos exploratorios, pruebas de ima-
gen y la realización de un bloqueo facetarío diagnóstico.

Los estudios de imagen son útiles para excluir otras posibles causas de dolor lumbar, pero la sola imagen radio-
lógica sin un componente clínico que lo justifique no permite efectuar el diagnóstico y del mismo modo, la ausencia
de una anomalía radiológica en las articulaciones facetarías no permite excluir el diagnóstico clínico. A su vez, son
imprescindibles para guiar la realización de técnicas invasivas percutáneas diagnósticas y terapéuticos como los blo-
queos facetarios y la radiofrecuencia.

El bloqueo facetarío lumbar diagnóstico describe con gran exactitud el síndrome facetario lumbar, sobre todo si
se procede a la realización de un segundo bloqueo confirmatorio, considerándose positivo con una mejoría en la sinto-
matología dolorosa de ≥ 50% y teniendo en cuenta la aparición de posibles falsos positivos y negativos.

El bloqueo facetarío terapéutico con corticoides muestra una evidencia moderada a corto (<6 meses) y largo (12
meses) plazo del alivio del dolor lumbar crónico. Se debe evitar administrar grandes cantidades de volumen, a ser po-
sible de 1-2 ml para no sobrepasar la capacidad de la articulación facetaría y no se recomienda repetir más de 6 blo-
queos terapéuticos al año por región

El "gold estándar" actual para el tratamiento del Síndrome Facetarío Lumbar es la denervación facetaría por ra-
diofrecuencia, una técnica mínimamente invasiva, con escasas complicaciones asociadas y relativamente fácil técnic-
amente. La mayoría de los autores encuentran en la denervación percutánea lumbar por Radiofrecuencia una eficaz
herramienta para el tratamiento del dolor lumbar de origen facetarío, siempre que la selección de pacientes se lleve a
cabo correctamente, con un adecuado diagnóstico basada en la clínica, pruebas de imagen compatibles y la realiza-
ción de un bloqueo facetario confirmatorio del diagnóstico, además de atender a otras anormalidades clínicas asocia-
das como las características psicopatológicas y otras patológicas espinales coexistentes. A su vez, la terapia debe
ser acompañado de medidas físicas y programas de reeducación postural para potenciar de la musculatura espinal y
abdominal.

977
 Sección 5

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979
CAPÍTULO 37 - FIBROMIALGIA

980
 Sección 1

Concepto

La Fibromialgia (FM) es un síndrome que se manifiesta a través de un estado doloroso crónico generalizado no
articular, con afectación predominantemente de los músculos, y que presenta una exagerada sensibilidad en múlti-
ples puntos predefinidos, sin alteraciones orgánicas demostrables.

Etimológicamente, el término proviene del latín fibro (tejido broso) y del griego mio (músculo) y algia (dolor) . Su
descripción clínica aparece relatada en la literatura médica del siglo xix bajo el epígrafe de “neuroastenia” y otros té-
rminos . Posteriormente, en 1904, Sir William Gowers acuñó la expresión “ brositis” para desplazar dichos vocablos A
mediados de 1970 surge el término de “ fibromialgia”, propuesto por Smythe y Moldofsky, para reflejar una creciente
evidencia de que esta entidad podía representar una condición real de dolor (‘algia’) más que una inflamación del teji-
do conectivo (‘itis’)). Ambos clínicos identicaron las regiones corporales con mayor sensibilidad al dolor, denominados
“puntos sensibles”, estableciéndose como la sintomatología característica de la FM junto con una alteración del pa-
trón de sueño y otras manifestaciones clínicas psicopatológicas y no psicopatológicas comórbidas.

Estos criterios son como consecuencia de un proceso aún no definido y que viene determinado por una evolu-
ción en el tiempo.

En España, el coste económico anual de una persona con FM se estima en casi 10.000€, el 32,5% en costes
sanitarios y el 67,5% en costes indirectos atribuibles a la pérdida de productividad (2009). La mayoría de los trabajos
que analizan el impacto económico y la utilización de recursos en el caso de las personas con FM, refieren un aumen-
to significativo en los costes sanitarios tras el diagnóstico de la enfermedad. No obstante, existen algunos estudios,
como el de L. Annemans y colaboradores, que muestran justo la tendencia contraria. Estos autores describen el des-
censo en los costes sanitarios durante los cuatro años posteriores al diagnóstico de FM. El máximo ahorro se produci-
ría en la reducción de las pruebas de imagen, seguido del gasto farmacéutico, las derivaciones a especialistas y las
visitas al médico de familia.

Recientes trabajos apuntan que la Fibromialgia no es una entidad única, sino que existen subgrupos: los afecta-
dos por un claro incremento de la sensibilidad al dolor sin trastorno psiquiátricos o psicológico añadido, los que la
asocian con depresión y los que tienen un dolor con características de somatización (enlace externo a la cita). Para
algunos autores, solo el primer subgrupo constituiría la verdadera Fibromialgia. Esta propuesta parece confirmarse
con los trabajos de Giesecke (enlace externo a la cita) Es importante que dejemos de considerar a los enfermos con
Fibromialgia como un grupo homogéneo.

981
 Sección 2

Datos epidemiológicos

Gowers, acuñó en 1904 el nombre de "fibrositis" para describir un cuadro de dolor generalizado, de carácter di-
fuso y cambiante que, afectaba a las vainas tendinosas, músculos y articulaciones y para los que asumió una base
inflamatoria, aun a pesar de que los pacientes no manifestaran signos de flogosis. Posteriormente, en 1927 Albee,
aplicó de forma indistinta la denominación de "miofibrositis" o "fibromiositis" y no sólo se asume la ignorancia de su
etiología sino dejaba abierta la posibilidad de incluir con clínica semejante distintas patologías.

En 1939 Steindler, lo denominó con el término de dolor miofascial y se habla ya de unos puntos dolorosos.

A partir de 1950, con base inmunológica objetivable se define como una entidad de origen incierto que cursa
con dolores difusos, fatiga, rigidez matutina y trastornos del sueño.

Gowers (1904). Término de fibrositis. Regiones de sensibilidad local y “dureza” muscu-

lar.
Albee (1927). Acuñó el término de fibromiositis.
Steindler (1939). Dolor miofascial y puntos “trigger” dolorosos.
Travell (1952). Descripción del síndrome miofascial
Schwartz (1954). Inactivación de los puntos dolorosos con procaína
Simons (década de los 60). Bandas de “tirantez”, y dolor referido
Colegio Americano de Reumatología (1990), establece y define los criterios

Perfil histórico

En la década de los años setenta se describe con el nombre de “síndrome miofascial”.

En 1990, el Colegio Americano de Reumatología organiza una comisión de expertos que tras clasificar y definir
el proceso, publica las conclusiones que hoy en día constituyen la norma que deben cumplir los pacientes para ser
diagnosticados de fibromialgia.

A pesar de todos estos esfuerzos el gran problema persiste. Las dudas etiológicas, que durante años habían difi-
cultado el camino para llegar a un acuerdo; siguen aún sin resolverse, a pesar de que en la década de los años noven-
ta se produce un importante aumento de publicaciones e investigaciones sobre fibromialgia (FM) y a pesar de los
grandes avances en el conocimiento de los mecanismos del dolor de los últimos años.

Ha sido reconocida por la Organización Mundial de la Salud en 1992 y clasificada en el manual de Clasificación
Internacional de Enfermedades (ICD-10) con el código M79.0. También ha sido reconocido en 1994 por la Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor (I.A.S.P.) y clasificada con el código x33 x8a. Debido a su alta prevalencia, se
considera que es de gran trascendenciaen salud pública.

Los estudios poblacionales realizados en Suecia informan de una prevalencia de un 1%, y los realizados en No-
ruega del 10,5%.

En la consulta del reumatólogo, de un 14 a un 20% de los pacientes tienen como primer diagnóstico la
fibromialgia.Es más frecuente en mujeres (73-88%) con una media de edad en el momento inicial que varía entre 34 y
57 años dependiendo de la población estudiada.

982
 El American College of Rheumatology (ACR) cifra la edad media de inicio en 49 años; el 89% de los pacientes
son mujeres; el 91,3% de raza caucasiana, el 5% hispana y el 1% negra. En un estudio del grupo de Wolfe, la fibro-
mialgia es 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres. Esto, unido al hecho de que el mayor número de pun-
tos sensibles(Tender Points) se encontró en mujeres de raza blanca, les llevó a sugerir que la fibromialgia puede pre-
sentar diferencias en sus manifestaciones clínicas dependiendo de distintas variables.

En un estudio realizado en Cataluña, encontramos que la presentaban un 11,6% de la población, siguiendo los
criterios de Yunus o un 5% siguiendo los criterios de la ACR. En una muestra de población compuesta por 1.322 per-
sonas que cumplían los criterios de Yunus y con un intervalo de edad de 18 a 73 años, el 88% eran mujeres y el 11%
varones; la prevalencia en ambos sexos era del 6,65%; la prevalencia en hombres era del 0,75%; la prevalencia en
mujeres era del 5,9%. En mujeres la prevalencia era más alta en el intervalo de edad comprendido entre los 60-69
años y la más baja en el intervalo de los 18-29 años; en los varones, la distribución era similar.

De forma clásica pero no aceptada en la actualidad se había subdividido en tres grupos: fibromialgia primaria,
concomitante y secundaria. El hecho de que estos subtipos sean indistinguibles en sus características clínicas, ha
hecho que se abandone esta subclasificación diagnóstica. El diagnóstico de la FM debe ser válido con independen-
cia de otros diagnósticos asociados. De hecho, la prevalencia de FM asociada a ciertas enfermedades autoinmunes
sistémicas, como el lupus eritematoso sistémico o el síndrome de Sjögren en mas alta que la FM primaria.

En cuanto a su historia natural, se sabe

que tiene una evolución crónica, con un pro-
nóstico a largo plazo todavía poco claro. Se-
gún un estudio prospectivo realizado por Mau- Variables biológicas:
ra y Felson en 1995, la media de duración de sexo femenino
los síntomas era de 15,8 años; también con-
falta de forma
cluían que a pesar de que se trata de un proce-
so crónico con persistencia de síntomas signifi- alteraciones del sueño
cativos, la percepción global de la enfermedad alteraciones mecanismos regulación del dolor
por parte del paciente era de mejoría significati- alteración sistema de respuesta al stress
va al cabo de este tiempo. Variables cognitivas:
cultura del dolor
hipervigilancia
estrategias de afrontamiento
autoeficacia percibida del control del dolor
depresión y ansiedad
rasgos alterados de personalidad
comportamiento frente al dolor
Variables ambientales y socio -culturales:
abuso continuado

Variables relacionadas con la FM

983
 Sección 3

Fisiopatología

En la actualidad se cree que el síndrome Fibromialgia es un trastorno de los mecanismos de percepción del do-
lor, que condiciona una hiperalgesia a estímulos mecánicos.

Los «puntos dolorosos» evidentes a la exploración se corresponden con zonas fisiológicamente más sensibles a
la presión tales como inserciones tendinosas, donde la mayor percepción del estímulo mecánico a la presión se trans-
forma en dolor.

Las causas por las que esto ocurre son desconocidas, siendo probable que sea la consecuencia de la interac-
ción de múltiples factores.

Para unos autores los mecanismos fisiopatológicos serían periféricos, para otros la alteración estaría a nivel cen-
tral. En este último caso los factores psicológicos, los trastornos del sueño y el dolor crónico serían la raíz del proble-
ma.

La administración en el espacio epidural de suero salino, fentanilo y lidocaína en pacientes con fibromialgia, pro-
dujo resultados dispares.

Patogenia de la fibromialgia

El suero salino no tenía efecto alguno, el fentanilo causaba una mejoría significativa (que era parcialmente reverti-
da por naloxona) y la lidocaína abolía por completo tanto el dolor como los puntos dolorosos. Estos resultados no
son compatibles con la asunción de que en la fibromialgia el origen del dolor es exclusivamente central, sino que es
más probable que los estímulos nociceptivos periféricos sean requeridos para mantener un estado de sensibilización
central y apoyan la existencia al menos parcial de una alteración periférica, esto es, a nivel de músculos, tendones o
incluso piel.

El dolor muscular está mediado por fibras nerviosas aferentes finas mielinizadas y no mielinizadas. Los recepto-
res existentes al final de estas fibras son las terminaciones nerviosas libres, que se concentran en las zonas tendino-
sas y en el tejido conectivo del músculo y son estimuladas por fuerzas mecánicas, con un dintel normalmente eleva-
do.

Hay sustancias endógenas como bradiquinina, histamina, potasio, prostaglandinas y sustancia P, que pueden
hacer descender este dintel provocando con ello sensación dolorosa a la contracción o a la presión Si bien se han

984
efectuado múltiples estudios para evaluar el papel de estos mediadores reseñados en la fibromialgia, los resultados
por el momento no han sido concluyentes.

Expuestas estas consideraciones abordaremos los distintos factores que pueden estar implicados en la fisiopa-
tología de la fibromialgia.

Se ha sugerido la presencia de cambios patológicos en músculos. Se han descrito ciertos cambios morfológi-
cos posiblemente ligados a la fibromialgia, fibras "ragged-red", "rubber band" y fibras apolilladas, lo que motivó que
ciertos autores consideraran al músculo como el órgano diana del proceso, aspecto que posteriormente fue descarta-
do.

Los cambios histológicos de las fibras ragged-red o fibras desflecadas, consistieron en la captación rojo brillan-
te subsarcolémica mediante la tinción de Gomori. Se ha demostrado que estos hallazgosno eran especificos para la
FM.

En lo referente a los cambios funcionales del músculo, principalmente disminución de la fuerza muscular y cam-
bios atróficos en las fibras musculares que darán lugar a alteraciones en el número y en el volumen mitocondrial.

Las anormalidades metabólicas han sido confirmadas al demostrarse descensos de fosfocreatina (FC) y de ATP.
Sin embargo, estos hallazgos pueden extenderse a otras miopatías y sobre todo a atrofias musculares por desuso de
larga evolución.

Un hallazgo clínico frecuente es la dificultad que tienen estos pacientes para relajar sus músculos, Para algunos
enfermos la incapacidad de conseguir una adecuada relajación y "descanso", puede ser motivo de fatiga y dolor mus-
cular. Algunos autores han buscado su origen en alteraciones de la actividad metabólica; sin embargo, la determina-
ción de los niveles sanguíneos de enzimas musculares y los estudios electrofisiológicos han sido siempre rigurosa-
mente normales.

Se han buscado también otros factores para explicar el dolor muscular, prestando especial atención a procesos
microvasculares. Una alteración sistémica en la red microvascular de las pequeñas arterias y arteriolas podría, ade-
más, explicar la "hiperalgesia" muscular generalizada de estos enfermos. El descenso del umbral de los nociceptores
por la acción de sustancias algogénicas endógenas, como la bradiquinina y las prostaglandinas, producidas por el
proceso isquémico, podrían explicar la respuesta de los nociceptores a estímulos de intensidad moderada, como pue-
de ser la presión de 4 kg aplicada sobre los T.P. (Tender Points)

En cualquier caso, estas alteraciones vasculares no son suficientes como para producir cambios microcirculato-
rios capaces de desencadenar problemas isquémicos musculares sintomáticos. Por otro lado, el bloqueo simpático
por sí mismo no implica necesariamente una patogenia microcirculatoria, ya que en la modulación antinociceptiva me-
diante estos bloqueos pueden estar implicados otros mecanismos neuronales, tanto centrales como periféricos.

En conclusión, parece descartado que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar
la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad, debidos a desuso o a alteraciones en la microcircula-
ción más que a una miopatía primaria. Tanto los enzimas musculares como los estudios electrofisiológicos realizados
en pacientes con FM son normales o al menos no diferentes de personas sedentarias.

En el mismo sentido, diversos estudios realizados en FM con espectroscopia RM en reposo y tras ejercicio, no
han mostrado peculiaridades sustanciales. Descartada la posibilidad de encontrar alteraciones musculares que justi-
quen con los conocimientos actuales los estudios se dirigen hacia dos causas: la posible causa neurógena capaz de
determinar la respuesta al dolor y la que viene determinada por una patogenia hormonal, ligadas ambas y en el con-
texto de un trastorno multiorgánico.

Uno de los descubrimientos más relevantes acerca de la fisiología del dolor fue la identificación de las vías inhibi-
torias de la transmisión del dolor y, por tanto, con capacidad analgésica, mediadas por encefalina, serotonina y nora-
drenalina. Este sistema inhibitorio opera en el asta posterior de la médula espinal, y ha sido evaluado en la patogéne-
sis de la FM.

El nivel de serotonina guarda una fuerte relación con el número de puntos gatillo o "tender points" (TP), la sensa-
ción de dolor sin causa aparente y las alteraciones del sueño.

985
 La serotonina es un neurotransmisor involucrado en el inicio y perpetuación de la fase de sueño profundo 4
NREM. Asimismo la serotonina es un regulador de la percepción de dolor a través de su actividad en el tálamo y, co-
mo se ha señalado, es mediador de impulsos inhibitorios descendentes. Se han encontrado niveles bajos de serotoni-
na en el suero de pacientes con fibromialgia al comparar con controles, lo que ha estimulado los estudios en este sen-
tido.

Fuera del sistema nervioso central la serotonina es sintetizada fundamentalmente por las células enterocromafi-
nes del tracto digestivo y almacenadas en vesículas plaquetarias. Para que sean llevados a cabo la captación y el al-
macenamiento, las plaquetas disponen de unos receptores específicos en su superficie. Mediante imipramina marca-
da isotópicamente, se ha encontrado una alta densidad de receptores plaquetarios para serotonina en la fibromialgia,
dato opuesto a lo descrito en la depresión, y que es interpretado por los autores como un mecanismo de adaptación
para el mejor aprovechamiento de los niveles bajos de serotonina existentes en este proceso.

Un producto estable de la degradación de la serotonina es el ácido 5-OH-indol acético. Sus niveles medidos en
líquido cefalorraquídeo se han encontrado ligeramente inferiores en pacientes con fibromialgia al comparar con con-
troles sanos y con pacientes afectados por enfermedades inflamatorias crónicas como artritis reumatoide.

Estos hallazgos señalan la posible implicación de la afectación de la formación de la serotonina a nivel central
en la patogenia de la fibromialgia. Entre las causas determinantes de los niveles bajos de serotonina, una posibilidad
podría ser la escasa disponibilidad de sustrato para su formación. La serotonina es un producto metabólico del ami-
noácido esencial triptófano, y aunque hay estudios que indican que la medida de los valores de este aminoácido son
similares a los de sujetos normales, otros estudios más recientes con un mayor número de enfermos han demostrado
que los niveles de triptófano tanto séricos como plasmáticos son menores en pacientes con fibromialgia que en con-
troles. Asimismo se han encontrado alteraciones que sugieren un defecto en el mecanismo responsable del transpor-
te del triptófano a través de la barrera hematoencefálica. Estas alteraciones del triptofano ocasionarían una limitación
en la producción de serotonina necesaria tanto para el control del dolor como para la facilitación de sueño reparador.

Otro camino alternativo a los descritos para explicar el descenso de serotonina en pacientes con fibromialgia,
implica al sistema inmunológico. De forma casi anecdótica se había comunicado un incremento de células T estimula-
doras y un descenso de actividad de células NK en este síndrome. Se ha descrito una activación defectuosa de linfo-
citos T en cualquier caso no específica de la enfermedad.

Con esta base, autores alemanes han llevado a cabo la determinación en suero de anticuerpos dirigidos contra
serotonina y contra gangliósidos, que se han demostrado parte del receptor de serotonina (Gml, GDIa, GDlh, GTIb).
De forma llamativa han encontrado niveles elevados de anticuerpos en el 74% de los pacientes con fibromialgia estu-
diados. La escasa capacidad de producción de otros autoanticuerpos por parte de pacientes fibromiálgicos hace pen-
sar en una activación oligoclonal y hasta cierto punto selectiva.

En sentido opuesto a la relevancia del triptófano y la serotonina en la fibromialgia hay que reseñar que la admi-
nistración de dietas ricas en triptófano o su administración oral no mejoran la enfermedad, como tampoco lo hacen
los fármacos inhibidores preferenciales de la recaptación de serotonina (fluoxetina y paroxetina).

Recientemente se han descrito alteraciones en el genotipo de la región reguladora del gen de la serotonina. Los
pacientes con FM tienen un significativo aumento del tipo S/S del gen transportador de 5-HT en comparación con su-
jetos sanos. Se han encontrado cambios cíclicos en la intensidad de dolor provocado por la presión en los TP, en coin-
cidencia con los ciclos menstruales de la mujer. Estos cambios, parecen seguir una línea correlativa y paralela a los
cambios cíclicos menstruales descritos para los niveles de 5-HT, posiblemente dan una explicación válida a la mayor
incidencia de diagnóstico.

En la búsqueda de mecanismos que ligan la 5-HT con la aparición de los síntomas, se han encontrado anticuer-
pos antiserotonina en el 75% de los pacientes, este hallazgo parece especialmente ligado a la FM, ya que en otros
cuadros de dolor crónico en los que también se detectan niveles bajos de 5-HT como pueden ser la artritis reumatoi-
de y en algunos cuadros psiquiátricos como la depresión, nunca se han encontrado anticuerpos anti5-HT. También se
han encontrado niveles altos de anticuerpos para gangliosidos y fosfolípidos; la presencia de estos anticuerpos es de
difícil explicación, y esto permite especular con el concepto de estar ante una enfermedad autoinmune ligada al siste-
ma neurovegetativo. En cualquier caso, el significado de la presencia de estos anticuerpos aún está en estudio, pero
es muy posible que su presencia esté en relación con el trastorno en la recaptación de 5-HT y la inadecuada respues-
ta celular a la exposición al neuropéptido que se han encontrado en estos pacientes, la presencia de anticuerpos fren-

986
te a 5-HT explicaría la asociación entre los bajos niveles sanguíneos y las altas dosis que se aprecian en el músculo
en la FM y la clara influencia que han demostrado en la hiperalgesia y el dolor local.

Concluimos manifestando que las alteraciones en el genotipo de 5-HT, la presencia de anticuerpos anti5-HT, así
como su déficit sanguíneo y las alteraciones en su recaptación, no sirven para explicar los síntomas de la FM en su
totalidad.

Los niveles de otros oligopéptidos neurotransmisores en líquido cefalorraquídeo entre los que se incluyen endor-
finas beta, dinorfina A y metencefalina-arg-6-phe, son similares en pacientes con fibromialgia y en controles.

Aunque los niveles séricos de sustancia P son normales en la fibromialgia, la anomalía más llamativa encontrada
hasta la fecha en esta enfermedad es un incremento marcado en el líquido cefalorraquídeo. No se ha encontrado, sin
embargo, correlación entre los niveles de sustancia P y la intensidad del dolor, planteándose si el aumento es causa o
consecuencia del dolor.

Este neuropéptido se encuentra muy relacionado con la percepción dolorosa, no sólo como sensibilizador de
los nociceptores periféricos, sino también como modulador segmentario, activando el mensaje nociceptivo hacia la
segunda neurona y de esta forma participando en la hiperalgesia permanente y en el dolor espontáneo generalizado
que define a la FM. Si bien los niveles de sustancia P en el LCR de estos pacientes son tres veces más altos que los
controles y están directamente relacionados con la gravedad del dolor y la presencia de TP, los niveles de sustancia P
en sangre periférica se mantienen en límites normales, lo que indica una ‘centralización" clara del proceso.

La conclusión más importante de la alteración de sustancia P que se generaría por la disminución de GH y de

cortisol, aumentando la presencia de hiperprolactinemia. A su vez, la disminución de GH contribuye al déficit de sero-
tonina a través de la defectuosa absorción digestiva de triptófano que generaría disminución de GH. En los primeros
estudios que se relacionaron con este hallazgo se compararon los niveles de sustancia P en LCR, en varios cuadros
de dolor crónico y mientras que en la FM se encontraron siempre elevados en el resto de las patologías estos niveles
permanecían descendidos, salvo en la poliartrosis severa.

La implicación de la activación de receptores de Nmetil-D-aspartato (NMDA) en la patogénesis de la fibromialgia

se sugiere como consecuencia de la reportada mejoría que estos pacientes tienen tras la administración de ketamina
durante cinco días. Además de la disfunción de los mecanismos implicados primariamente en la transmisión y control
del dolor, en la FM se han detectado anomalías en en distintos sistemas, donde están implicados los centros supraes-
pinales.

En este sentido, muchos de los síntomas que se describen en la fibromialgia, indican una hiperactividad del sis-
tema nervioso simpático.

Estudios no controlados han demostrado incremento al menos de noradrenalina. Así mismo se ha descrito una
sensibilidad incrementada vasoespasmo inducido por frío que se correlaciona con niveles elevados de receptores alfa
2 aen pacientes con FM. Recientemente se ha descrito un descenso en la saturación de oxígeno a nivel distal durante
la noche, de manera que los pacientes con FM pasan más tiempo con saturaciones por debajo del 90 y el 92% que
un grupo control. Esta alteración que podría estar determinada a nivel vascular, podría tener implicaciones patogéni-
cas evidentes. Otras alteraciones del SNC han sido implicadas en la patogenia de la fibromialgia sin que se haya llega-
do a establecer de forma definida su conexión con la sintomatología dolorosa. En este sentido el descenso de la capa-
cidad de control postural y la incapacidad para establecer una relajación muscular tras contracción, son indicativos
de una coordinación motora reducida. La disfunción de la motilidad ocular en la FM y las demostradas alteraciones
de perfusión del tálamo y del núcleo caudado, apoyarían la implicación central en la patogenia de la fibromialgia. Se
han descrito factores precipitantes de la FM tales como enfermedades virales no filiadas, infección por HIV, virus de la
hepatitis C, enfermedad de Lyme, traumatismos físicos, choques emocionales o suspensión esteroidea, mujeres que
habían sufrido violaciones o partos no deseados. Asimismo se ha encontrado agregación familiar que parece debida
más a predisposición genética que a una conducta aprendida, con una mayor prevalencia del HLA DR53 en mujeres
con dolor músculo esquelético generalizado, no encontrándose relación con el polimorfismo del gen de la serotonina
y la presencia de fibromialgia. Igualmente hay que considerar la posible implicación del óxido nítrico íntimamente rela-
cionado con el dolor, por lo cual la respuesta individual ante determinados estímulos puede estar relacionado con la
configuración del gen. Sería deseable para poder realizar una valoración genética la realización de subgrupos de
acuerdo con las características clínicas de los pacientes, y los trastornos psicológicos por la posibilidad de existir
una interacción.

987
 Los trastornos del sueño han sido involucrados en la patogenia del síndrome fibromiálgico. La posible explica-
ción ofrecida para la conexión entre trastornos del sueño y dolor, ha sido la implicación de modificaciones en la tasa
o función de determinados neurotransmisores con acción común sobre el sueño y la percepción de dolor, y en particu-
lar de la anteriormente analizada serotonina. Los sistemas de adaptación neuroendocrinológica al estrés constituyen
un interesante y complejo sistema, cuyo desequilibrio podría estar en la base de varios procesos patológicos. Esta
posibilidad hallevado a diversos autores a analizar el eje hipotálamohipófiso-adrenal en la fibromialgia. La secreción
basal de hormona corticotropa (ACTH) y su respuesta a CRF, tanto como consecuencia de hipoglucemia inducida,
como de inyección directa de dicho factor, están incrementados en los pacientes con fibromialgia si se les compara
con individuos normales. Este aumento de ACTH no lleva, sin embargo, consigo un aumento paralelo en la secreción
de cortisol. En el test de supresión de dexametasona no se encontró escape ni en fibromiálgicos ni en controles. Ade-
más, la respuesta del cortisol a la ACTH está disminuida y retrasada con el ejercicio a pesar de niveles basales norma-
les, y hay un pico más alto del índice diurno y una menor excreción urinaria de 24 horas de cortisol libre en compara-
ción con controles sanos y pacientes con artritis reumatoide. Este patrón de respuesta es único y contrasta con las
respuestas hipercortisolémicas observadas en trastornos afectivos como la depresión. La insuficiencia adrenal relati-
va podría servir según los autores como explicación para la capacidad aeróbica reducida y el escaso acondiciona-
miento muscular que presentan estos enfermos. Adicionalmente el menor control de la respuesta inmune consecuen-
cia de esta hipocortisolemia relativa, podría justificar la expansión de clones autorreactivos que producen anticuerpos
antiserotonina y así cerrar el círculo. Una vez más, sin embargo, hay que señalar, que las expectativas terapéuticas
quedan truncadas ya que el tratamiento de la fibromialgia con dosis equivalentes a 20 mg de prednisona diaria no ha
resultado de especial utilidad. La deficiencia de dehidroepiandrosterona (DHEA) es otro potencial mediador en la pato-
genia de la enfermedad, se han encontrado profundas deficiencias de DHEA y testosterona en mujeres portadoras de
FM. La primera fue deficitaria tanto en mujeres pre comopostmenopáusicas, mientras que la última sólo en mujeres
premenopáusicas.

Los niveles de DHEA en sangre son un buen indicador de la función adrenocortical, indicando que la producción
androgénica está muy disminuida en las mujeres con FM. Este déficit se correlaciona directamente con la presencia
de dolor y el nivel de masa ósea, siendo el principal causante de osteoporosis en las mujeres con FM; el déficit es ma-
yor en las pacientes obesas y la mejoría que se observa en la sintomatología con la administración exógena de la hor-
mona es mayor si se acompaña de un ajuste de la masa corporal. Otros estudios endocrinológicos realizados en fibro-
mialgia han demostrado niveles basales y diurnos normales de prolactina, pero con un aumento en respuesta a la hor-
mona liberadora de tirotropina (TRH). En lo que respecta a la función tiroidea, la secreción basal es normal compara-
da con controles. Sin embargo, los pacientes con fibromialgia responden a la inyección de TRH con una menor secre-
ción de tirotropina y hormonas tiroideas. Los niveles de calcio libre en suero y de calcitonina se han encontrado signifi-
cativamente más bajos que en controles, con concentraciones normales de hormona paratiroidea. Otra hormona anali-
zada en la fibromialgia es la hormona del crecimiento. Se sabe que más del 80% de la producción total diaria de hor-
mona del crecimiento (GH) se secreta durante la fase 4 NREM del sueño, que como se ha señalado está alterada en
los pacientes con fibromialgia. La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación del músculo, que tam-
bién es deficiente en el FM. Recientemente se han estudiado los niveles séricos de GH basal, encontrándose bajos
en la fibromialgia. Cuando se provoca hipoglucemia la elevación es de 9 veces el valor basal en fibromialgia por tres
veces la elevación en controles. Si lo que se estudia son los niveles de somatomedina C o factor de crecimiento pare-
cido a la insulina 1 (IGF-I), que es un péptido relacionado con la GH, se encuentran también niveles bajos basalmente
y curiosamente tras hipoglucemia a pesar de que señalábamos que en esta condición existía un aumento de GH; so-
bre todo se encuentra bloqueado el aumento que se produce en condiciones normales como respuesta al estrés y al
ejercicio. Como consecuencia de esta baja respuesta, disminuye enormemente la acción anabólica y trófica de recu-
peración y reparación del músculo, generando fatiga fácil tras el ejercicio, percepción de disminución de la fuerza
muscular y sensación permanente de abatimiento.Sin embargo, de forma indirecta, la disminución de GH puedetener
una influencia en la calidad del sueño y de esta manera en el aumento de la percepción dolorosa. En este sentido, se
ha demostrado que existe una fuerte relación entre las relaciones del sueño y el umbral doloroso, de tal forma que la
hiperalgesia se acompaña de un sueño poco eficaz, de mala calidad y con frecuentes alteraciones en su inducción y
conciliación. Sin embargo la terapia con GH mejora la disforia el cansancio muscular, la capacidad de ejercicio y la
intolerancia al frío. Incluso parecen disminuir el número de TP, tras nueve meses de tratamiento, pero no tiene efecto
sobre el dolor continuo ni sobre el área del sueño. La deducción más lógica de lo expuesto es que las alteraciones
deben ser contempladas desde un concepto multifactorial que genera un déficit en cascada de distintos sistemas y
sustancias, con trastornos de la esfera afectiva y vegetativa, con posible implicación genética.

Si bien todavía se asume que es un síndrome con gran controversia diagnóstica y de etiología multifactorial y/o
idiopática, la investigación de las tres últimas décadas permiten asumir una disfunción del Sistema Nervioso Central

988
(SNC) siendo catalogada como un síndrome de sensibilización central (SC) junto con una sensibilización o neuropato-
logía periférica aún no bien definida.

La SC se de ne como una mayor capacidad de respuesta o hiperexcitabilidad del SNC a una variedad de estím-
ulos no-nociceptivos que causa hiperalgesia, alodinia y algia en múltiples cuadrantes corporales que provocan un do-
lor crónico difuso . Los probables mecanismos que contribuyen al fenómeno de sensibilización del SNC son variados,
considerándose el fenómeno de sumación temporal (wind up), la hiperactivación funcional de la matriz neural del do-
lor, la probable alteración del sistema inhibitorio endógeno descendente y una alteración del procesamiento sensorial
.Dichos fenómenos se han ido progresivamente identificando con múltiples estudios de neuroimagen funcional y es-
tructural, invasivos y no invasi-vos, que han llevado a un mayor conocimiento y entendimiento del procesamiento ce-
rebral de la experiencia dolorosa .Los primeros estudios de neuroimagen funcional en pacientes con FM se remontan
a la década de 1990 con la Tomografía Computarizada por Emisión Monofotónica (SPECT), técnica invasiva que al
requerir la inyección de un trazador radioactivo y a su poca resolución espacio-temporal no ha sido ampliamente utili-
zada), y con unos primeros resultados no concluyentes .Algunos estudios objetivaron una disminución del Flujo San-
guíneo Cerebral Regional (rCBF) en el TAL y núcleo caudado bilateralmente , núcleos que reciben inputs nociceptivos
de las vías aferentes del dolor y se involucran en el sistema endógeno de analgesia , y otros solo en el TAL derecho y
el tegmento pontino inferior con normal perfusión del núcleo caudado . Un estudio más reciente y clarificador consta-
ta una hiperperfusión de la SI y SII y una hipoperfusión de la CCA, amígdala, corteza frontal medial, circunvolución
parahipocámpica y cerebelo que correlacionan con la severidad clínica de la FM . Estos resultados evidencian que los
pacientes con FM pueden tener un mayor incremento de la experiencia sensorial y un decremento de la capacidad de
regulación atencional y emocional , aunque los cambios metabólicos neurales observados en los ganglios basales
con la SPECT no son específicos de la FM y pueden observarse en otras patologías con dolor crónico.

989
 Sección 4

Criterios diagnósticos y de exploración

En 1990 el ACR auspició un estudio multicentrico para lograr unificar y homogeneizar unos criterios diagnósti-
cos. Tras este trabajo se definió por consenso la FM por la presencia de dos síntomas:

a) Historia de dolor generalizado

Se consideró el dolor como generalizado cuando se presenta en el lado derecho e izquierdo del cuerpo, por en-
cima y debajo de la cintura. Además, debía existir dolor en el esqueleto axial –columna vertebral, pared torácica ante-
rior, columna dorsal y columna lumbar-. En esta definición, el dolor de hombro o nalga, se consideró como dolor para
cada lado implicado. Este síntoma debía estar presente durante al menos tres meses.

b) Dolor a la presión en al menos 11 de los 18 puntos elegidos (nueve pares).

La presión digital debe realizarse con una fuerza
aproximada de 4 kilos que, de forma práctica, suele co-
rresponder al momento en que cambia la coloración su-
bungueal del dedo del explorador. Para que un punto se
considere “positivo” el sujeto explorado tiene que afirmar
que la palpación es dolorosa. No se considera dolorosa
la palpación sensible.

La combinación de dolor generalizado y moderado

o intenso a la presión en al menos 11 de los 18 puntos
valorados presentó una sensibilidad del 88.4% y una es-
pecificidad del 81.1%. No se encontraron diferencias es-
tadísticamente significativas en las variables mayores del
estudio entre los pacientes con FM primaria o FM conco-
mitante, y los criterios son válidos igualmente para los
pacientes con enfermedad reumatológica concomitante
o sin ella. No se excluyeron del estudio a los pacientes
que presentaron alteraciones radiológicas o analíticas.
Estos criterios han sido aceptados internacionalmente y
desde su aparición han sustituido a todos los anterior-
Puntos sensibles del diagnóstico en la fibromialgia
mente propuestos.

Los criterios actuales no requieren, obligatoriamen-

te, el contaje de los puntos sensibles, contemplan aspectos sintomáticos hasta ahora no incluidos y utilizan unas es-
calas (WPI - Widespread Pain Index- y SS - Symptom Severity Scale) para concretar el diagnóstico y determinar la
gravedad de los síntomas (enlace externo a la cita). La FM asi definida, se encontraría en dos franjas (WPI ≥ 7 y una
SS ≥ 5) (WPI entre 3 y 6 y una SS ≥ 9). No olvide que la valoración corresponde siepre al reumatólogo, y que todos
los síntomas se evalúan solo si han estado presentes durante la última semana, incluso si está tomando medicación.

En septiembre de 2014, se publicó una propuesta de criterios alternativos (denominados 2013AtlCr) para el diag-
nóstico de Fibromialgia, que simplifican el diagnóstico y mejoran la fiabilidad del mismo

990
 Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales
Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios intertransversos a la altura de C5-C7
Trapecio: en el punto medio del borde posterior
Supraespinoso: en sus origenes, por encima de la espina de la escápula, cerca del borde me-
dial.
Segunda costilla: en la unión osteocondral
Epicóndilo: a 2 centímetros distalmente al epicondilo
Glúteo: en el cuadrante superoexterno de la nalga
Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia trocanterea
Rodillas: en la almohadilla grasa medial próxima a la linea articular

Puntos sensibles a valorar.

El Colegio Americano de Reumatología (ACR), ha publicado (mayo de 2010) unos nuevos criterios diagnósticos
en forma preliminar que complementan los hasta ahora utilizados y que se basaban, esencialmente en la explo-

1. Anamnesis
La historia clínica y, por tanto, la anamnesis es fundamental para el diagnóstico de la FM. Hay que hacer énfasis
en el síntoma clave, el dolor: desde cuando, localización, irradiación, ritmo, intensidad, situaciones que lo empeoran
o mejoran, asi como la respuesta a los analgésicos.

También será importante, si el paciente no lo refiere espontáneamente, preguntar por un conjunto de síntomas
que frecuentemente acompañan a la FM: cefalea, parestesias, acúfenos, inestabilidad cefálica y clínica compatible
con intestino irritable.

Tampoco podemos olvidar la anamnesis dirigida a la esfera psiquica: astenia, y como esta afecta a su vida coti-
diana, alteraciones del sueño, ansiedad o presencia de equivalentes ansiosos, asi como sobre la presencia de elemen-
tos o ánimo depresivo.

Es importante realizar un cuestionario especifico enfocado a valorar la capacidad funcional.

2. Exploración física
La exploración física detallada y exhaustiva es esencial, tanto para confirmar la FM como para descartar otras
enfermedades, en especial, del sistema osteoarticular. La exploración de la movilidad articular debe ser normal, a me-
nos que la FM coexista con artrosis o con cualquier tipo
de reumatismo inflamatorio. Los puntos típicos y necesa-
rios para confirmar el diagnóstico no deben tener signos
inflamatorios. Es aconsejable comparar la sensibilidad 1. Dolor (100%)
de estas zonas con otras control como son la uña del
2. Rigidez (76-84%) matutina o postreposo.
pulgar, la frente o el antebrazo, que deberían ser indolo-
3. Alteraciones del sueño (56-72%).
ras, aunque los pacientes con FM pueden tener dolor en
otros zonas distintas a las exigidas para el diagnóstico. 4. Fatiga (57-92%).
Recordemos que la presión debe hacerse con una fuer- 5. Parestesias (puede ser el inicio)
za aproximada de 4 kilos. La habilidad en la palpación
de los puntos dolorosos depende del examinador y se Síntomas clínicos fundamentales de la fibromialgia
adquiere con la experiencia.

991
 1) Índice de Dolor Generalizado (Widespread Pain Index – WPI) ≥ 7 e índice de Gravedad de Síntomas
(Symptom Severity Score – SS Score) ≥ 5 ó WPI 3-6 y SS ≥ 9.
2) Los síntomas han estado presentes, en un nivel similar, durante los últimos tres meses.
3) El enfermo no tiene otra patología que pueda explicar el dolor.

Comprobación
Para cada uno de los tres síntomas indicados, elija el nivel de gravedad durante la pasada semana, en ba-
se a la siguiente escala:
0 = Sin problemas
1= Leve, casi siempre leve o intermitente.
2= Moderado, produce problemas considerables, casi siempre presente a nivel moderado. 3= Grave, persis-
tente, afectación continua, gran afectación de la calidad de vida.

Considere los síntomas somáticos en general, indicando si el paciente presenta: * 0= Asintomático (0 sín-
tomas)
1= Pocos síntomas (entre 1 y 10)
2= Un número moderado de síntomas (entre 11 y 24) 3=Un gran acumulo de síntomas (25 o más)

1) WPI: anote el número de áreas en las que el paciente ha tenido dolor durante la última semana ¿En
cuántas ha tenido dolor? El valor debe estar entre 0 y 19.

Áreas: Cintura Escapular Izquierda, Cintura Escapular Derecha, Pierna Inferior Izquierda, Pierna Inferior
Derecha, Brazo Superior Izquierdo, Brazo Superior Derecho, Mandíbula Izquierda, Mandíbula Derecha, Bra-
zo Inferior Izquierdo, Brazo Inferior Derecho, Pecho (Tórax), Abdómen, Cadera (glúteo/trocánter)Izquierda,
Cadera (glúteo/trocánter)Derecha, Cuello (nuca y cara anterior), Espalda Superior, Espalda Inferior, Pierna
Superior Izquierda, y Pierna Superior Derecha.

2) SS Score: Fatiga
La SS Score es la suma de la gravedad de los tres síntomas (fatiga, sueño no reparador y síntomas cogniti-
vos) más el valor de síntomas somáticos. La puntuación final debe estar entre 0 y 12.

*Dolor muscular, Síndrome de Colon Irritable, Fatiga / agotamiento, Problemas de comprensión o memoria,
Debilidad muscular, Dolor de cabeza, Calambres abdominales, Entumecimiento/hormigueo, Mareo, Insom-
nio, Depresión, Estreñimiento, Dolor epigástrico, Nauseas, Ansiedad, Dolor torácico, Visión borrosa, Diarrea,
Boca seca, Picores, Sibilancias, Fenómeno de Raynaud, Urticaria, Tinnitus, Vómitos, Acidez de estómago,
Aftas orales, Pérdida o cambios en el gusto, Convulsiones, Ojo seco, Respiración entrecortada, Pérdida de
apetito, Erupciones / Rash, Intolerancia al sol, Trastornos auditivos, Equimosis frecuentes, Caída del cabello,
Micción frecuente, Micción dolorosa, Espasmos vesicales

Criterios diagnósticos de FM

Otros hallazgos menos frecuentes e inespecíficos son: espasmos musculares o contractura muscular, aumento
de la sensibilidad de la piel en forma de dermografismo y cutis marmorata.

3. Pruebas Complementarias
No existe ninguna prueba de laboratorio ni hallazgo radiológico específico de FM. Es mas, la normalidad es un
elemento a considerar a favor del diagnóstico de FM. Las pruebas complementarias sirven fundamentalmente para
detectar otras enfermedades que puedan simular una FM o que puedan estar asociadas a la FM. Habría un segundo
nivel, que incluiría todas aquellas pruebas complementarias necesarias para confirmar o descartar, en caso de duda,
la existencia de enfermedades reumáticas inflamatorias, en especial, las espondiloartropatías y las enfermedades sis-
témicas autoinmunes.

992
Cuestionario de la capacidad funcional de la fibromialgia

993
 Sección 5

Otros cuadros semejantes

1. Criterios diagnósticos de Hiperlaxitud ligamentosa o hipermo-

vilidad articular
Se puede definir como la excesiva movilidad de las articulaciones de forma aislada o asociada

a enfermedades hereditarias del tejido conectivo. Es una de las causas predisponerte de dolor articular en los
niños0.

La patogénesis por la que se desarrolla el dolor parece relacionarse con microtraumatismos.

Para su diagnóstico han de existir, según los criterios de Carter y Wilkinson, modificados

por Bird, los siguientes datos: yuxtaposición pasiva del pulgar con el lado palmar del antebrazo, hiperextensión
de los dedos paralelos al antebrazo, hiperextensión activa de la rodilla o el codo de 10º o más y colocación de las pal-
mas en el suelo con las rodillas totalmente extendidas.

Criterios diagnósticos de Hiperlaxitud ligamentosa o hipermovilidad articular

Gedaliar y Buskila muestran en un estudio una importante asociación entre la hipermovilidad articular y la fibro-
mialgia; así si la prevalencia de la fibromialgia en niños es de un 6%, en los niños con hipermovilidad articular es de
un 40%.

El tratamiento consiste en la prevención de traumatismos en articulaciones y ligamentos y la realización de fisio-

terapia activa. En pacientes muy sintomáticos se puede proponer el tratamiento con AINE de forma discontinua sobre
todo en episodios y artralgias secundarias a actividad física excesiva.

2. Síndrome de fatiga crónica

Más frecuentemente descrito en adultos, también se presenta en niños y adolescentes. Caracteriza por astenia
crónica de más de meses de evolución, generalmente de inicio súbito, con exclusión de cualquier enfermedad sistémi-
ca; se asocia a fiebre, faringitis, mialgias, adenopatías, artralgias, alteraciones de la cognición, cefalea, alteraciones
del sueño y cambios de humor.

994
 Criterios diagnósticos en el síndrome de fatiga crónica

Las pruebas de laboratorio pueden presentar: linfocitosis, monocitosis, aumento de las transaminasas, ANA y
anticuerpos antitiroideos con títulos bajos. Los estudios clínicos y serológicos sugieren una asociación con Herpesvi-
rus, Epstein-Barr y virus linfocito B humano. Así los criterios diagnósticos del síndrome de fatiga crónica están bien
definidos y permiten su diferenciaciónI. Bell y Cheney presenta en un grupo de niños con síndrome de fatiga crónica,
y un 29.6% de éstos presentan criterios de fibromialgia

995
 Sección 6

Aspectos psicopatológicos y psicosocia-

les
La Psicopatología en los pacientes de fibromialgia es fundamental debido a que todos los autores consultados
están de acuerdo en la existencia de factores psicológicos y psicosociales en el proceso.

Graham fue el autor que mencionó en primer lugar los factores psíquicos que llevaron incluso a un cambio noso-
lógico significativo.

En un momento del estudio del proceso, Boland propuso que se acuñara el término de reumatismo psicógeno
para nombrar a la FM, siendo justificados los postulados psicogénicos considerando a la fibromialgia dentro de los
procesos que cursan con dolor crónico no lesional, siendo considerado este como expresión de una depresión subya-
cente.

Podemos observar que en la última década han aparecido confrecuencia trabajos y revisiones sobre la fibromial-
gia en las que variables de origen psicosocial se intentan interaccionar buscando planteamientos generales, dejando
ya fuera los simplismos organicistas y psicologistas. La existencia de ansiedad, depresión o de trastornos por disocia-
ción, juntamente con dolor crónico en la fibromialgia, hace que haya sido incluido en cuadros descritos por el DSM-
IV.

Nosotros nos hemos de centrar en la FM ya que siendo una entidad no psiquiátrica la psicopatología está tan
presente que aun la discusión sobre su naturaleza se va manteniendo. Por otra parte son frecuentes la concomitancia
de la FM con otras enfermedades médicas todos ellos con alto contenido psicológico, nos estamos refiriendo a: el
síndrome del intestino irritable, la migraña, problemas de sensibilidad alérgica y, en especial, el síndrome de fatiga cró-
nica (SFC). Los trabajos de Doherty, Hudson, Smythe, Buchwald y Rosenhall son los más representativos en mostrar
comorbilidades, existiendo opiniones en los que se plantean diferencias y similitudes entre la FM y el SFC, no estan-
do claro que se trate de dos entidades distintas, cuestión debatida en la actualidad.

En las investigaciones realizadas con el objetivo de explorar la presencia e importancia de sintomatología psi-
quiátrica en los pacientes con FM, se han utilizado pruebas psicotécnicas que cuantifican la psicopatología y entrevis-
tas semiestructuradas a partir de las clasificaciones de enfermedades psiquiátricas reconocidas.

El test psicológico utilizado habitualmente es el clásico Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI). La
base clasificatoria psiquiátrica la actual versión denominada DSM-IV define diez síntomas dolorosos distintos. Si se
siguen sus criterios, para diagnosticar un trastorno por somatización se requiere la presencia de al menos cuatro sín-
tomas dolorosos, dos gastrointestinales, uno sexual y uno neurológico, todos ellos sin un origen orgánico reconocible

La utilización del MMPI en sus versiones I y II han

arrojado resultados contradictorios ya que los trastornos
psicológicos se sitúan en las FM en al 31%, añadiendo
datos de gran interés como es que el estado psicológico
1. Depresión presente 21,4%
es independiente de los aspectos derivados de la pertur-
bación del SNC en los FM (puntos de hiperalgesia, fatiga 2. Depresión previa 42,8%
y sueño no reparado). La relación de la FM con diversos 3. Ansiedad presente 6,1%
trastornos psiquiátricos es indudable. Es incuestionable 4. Somatización 13,7%
que los pacientes con FM muestran depresión, ansiedad,
5. Ansiedad previa 19,1%
fatiga, insomnio, irritabilidad, falta de concentración, de-
sinterés, apatía, hipocondría, cefaleas, dispepsia y preocu-
Trastornos psiquiátricos en los pacientes con fibro-
pación por la normalidad de las funciones fisiológicas. La
mialgia (Tomado de Bennet 1996)
presencia simultánea de muchos de estos síntomas (inclu-
so todos a la vez), parece abogar porque estemos ante un

996
cuadro psiquiátrico, hecho que se revalida por la frecuente psicopatología existente según los más prestigiados, vali-
dados y reconocidos tests psicológicos, en donde estos pacientes muestran altas escalas en depresión, hipocondria-
sis y somatización).

Podemos pensar que la asociación de psicopatología en estos pacientes no es producto de una alteración psí-
quica secundaria a la presencia de una enfermedad crónica, ni tampoco la manifestación somática de una enferme-
dad psiquiátrica, sino que es la manifestación sintomática de una anormalidad psiquiátrica per se y proponer clasifi-
car a la FM dentro de un grupo de "trastornos del espectroafectivo" que coincidían en una patofisiología común, y
que respondan de forma característica al tratamiento con antidepresivos, conteniendo en su totalidad o en parte mu-
chas de las características definidas para la FM donde se debe incluir también el Síndrome de Fatiga Crónica.

Estos resultados plantean la posible interrelación entre los trastornos psíquicos y la creación factorial de subgru-
pos en función del proceso evolutivo. Se podía pensar en utilizar pruebas diseñadas para la detección de psicopatolo-
gías y las conjuntamos con cuestionarios psicosociales para interrelacionar esta diversidad de variables, añadiendo la
exploración psiquiátrica basada en la aceptación del DSM como guía diagnóstica.

FATIGA:
Indicador potente de depresión subyacente
Central: atención, concentración
Periférica: Post. esfuerzo, locomotor
S. FATIGA CRÓNICA
Fatiga central
Fatiga periférica
FIBROMIALGIA …………FP………………… FC + DEPRE-
SIÓN

Relación entre fatiga y depresión (Tomado de G. Llorca)

Así, el uso de una metodología más completa al incorporar criterios diagnósticos de tipo clínico o con el manejo
de entrevistas semiestructuradas basadas en los DSM tampoco logrará criterios unánimes para nuestro tema, es de-
cir, la exploración y valoración de la psicopatología en los enfermos con FM. Únicamente existe un mayor nivel de so-
matizaciones en el subgrupo con FM con mayor problemática psiquiátrica con respecto a pacientes con dolor cróni-
co.

Pensamos que, probablemente, la disminución del umbral nociceptivo en los primeros explicaría su mayor ten-
dencia a la somatización cuando se presenta reforzado por una psicopatología o bien sería responsable la descrita
tendencia de los FM a la amplificación nociceptiva. La disolución de la pretendida naturaleza psiquiátrica de la FM se
refleja también en investigaciones que comparan la FM en contraste con el dolor crónico maligno, apuntándose la pro-
babilidad de que la FM presente menor psicopatología que el conjunto de estos enfermos crónicos, no existiendo dife-
rencia entre hombres y mujeres en el nivel de depresión que presentan, mientras que en el dolor crónico maligno es
superior en estas últimas.

Se ha de tener en cuenta que rescatar a la FM del conglomerado de "dolor crónico", y de una manera especial
del dolor crónico no lesional, deja en este conjunto indeterminado todas las psicogenias y manifestaciones depresi-
vas y ansiosas en forma de dolor. Es esperanzador pensar que con el tiempo se irán aislando otras entidades clínicas
de este concepto indiferenciado de dolor crónico no lesional.

Por tanto, la controversia hacia la no especificidad de los aspectospsicológicos en la FM, atribuyéndolos a la

propia cronicidad del proceso ya que están representados en otros síndromes de dolor crónico y en franco contraste
con el dolor no crónico que no manifiesta los mismos aspectos psicoemocionales. Las características clínicas y las
vicisitudes asistenciales de los pacientes con FM probablemente justifiquen las diferencias.

997
 Los pacientes con FM que expresan su dolor de
un modo difuso no localizado y esta forma de sentir se
asegura que tiene una clara influencia sobre el ánimo Hipervigilancia
incrementando los niveles depresivos con respecto al Depresión
dolor crónico con mayores probabilidades de localiza- Desesperanza
ción. Debemos añadir para comprender mejor los plan- Ansiedad
teamientos realizados que el diagnóstico de FM se en- Locus de Control Externo
tiende aún de un modo inconcreto, difuso como las pro-
Introversión Social
pias características del dolor generando que por otra
MMPI: en Hs, Hy.
parte confunden y desmoralizan tanto al médico como
al paciente con la consiguiente frustración y desanimo, Personalidad: perfeccionistas, compulsi-
facilitando las implicaciones psiquiátricas. vos, baja tolerancia a la frustración
Estrategias de Afrontamiento
Dentro de la controversia sobre los mayores o me- Acontecimientos estresantes vitales
nores niveles de psicopatología de la FM puede asegu- cotidianos
rarse que la depresión un factor con algún nivel de es- Afrontamiento Catastrofista
pecificidad y con perfil psicológico específico
Afrontamiento pasivo
Estando los niveles de ansiedad elevados con re-
lación al estrés provocado por la misma enfermedad, Perfil psicológico del paciente con fibromialgia
probablemente justificado por la existencia de un dolor
muy específico en el paciente fibromiálgico. Se puede
apuntar que la cronicidad y el dolor en los fibromiálgi-
cos facilitan los síntomas depresivos siendo similar a los hallados en los estudios en pacientes afectos de enfermeda-
des crónicas como diabetes, áncer, dermopatías o enfermedad renal.

Es por todo ello que se puede pensar que la psicopatología en general y la sintomatología depresiva en concre-
to que se presenta en la fibromialgia puede ser un fenómeno secundario al propio proceso mórbido y no forma parte
de su etiología, se descarta asi el dolor crónico no lesional como una posible nueva entidad psiquiátrica, la "tercera
categoría" distinguible y diferenciada de los cuadros depresivos y de los trastornos por ansiedad.

La psicopatología presente en la FM como en otras enfermedades crónicas está ligada en su aparición y en su

curso a factores que dependen tanto de la intensidad del dolor y de la evolución del proceso como de factores de ti-
po sociodemográficos, psicosociales y actitudinales.

La propia sintomatología dolorosa y sus características explican parte de las alteraciones psicopatológicas en
especial depresiva en la FM, la intensidad del dolor actual puede estar ligada de forma directa con el grado depresi-
vo. Es indudable que todos los pacientes con FM manifiestan un comportamiento específico y peculiar que no suelen
presentar otros pacientes con patologías dolorosas crónicas y que en su gran mayoría se presentan con anticipación
al cuadro doloroso; por tanto, en algunos supuestos no es lícito considerar que la presencia de psicopatología es se-
cundaria a aquél.

El comportamiento patológico consiste esencialmente en: sensación de mala salud, pesimismo, catastrofismo,
apatía, desánimo, desinterés con ausencia de incentivos vitales, relación psicosocial y familiar deficitaria, trastornos
de relación sexual, irritabilidad, y altos grados de incapacidad.

Parece indudable que la mejoría de los síntomas dolorosos en algunos casos, no van parejos con la mejoría de
estos comportamientos.Podemos hablar de fibromialgia psiquiátrica con unas características concretas.

Se ha evidenciado que los aspectos psicosciales van a influir en la evolución del proceso. Si atendemos a la clí-
nica, la depresión es superior en mujeres que en hombres, no existiendo diferencias en el dolor crónico generalizado.
Creemos pertinente recordar estudios sobre diferencias de umbral y tolerancia del dolor según el sexo, medidos en
laboratorio en efecto, en la mujer el citado umbral está disminuido con respecto a los hombres.

El estado civil con mayor sintomatología es el de sin pareja. La clase social, el nivel de formación personal y los
ingresos son predoctores evolutivos que hay que tener en consideración.

998
 Otros factores influyentes son: el estado mental, del
apoyo familiar y la influencia de los medios económicos.

Junto a estas variables, aislables y reconocibles pro-

Emocional: Síndrome Depresivo
cedentes delentorno social y familiar se deben tener en
Síndrome Ansioso
cuenta las que dependen del propio sujeto, de la propia
persona. En definitiva, va a ser la adaptación a su situa- Ritmos: Trastorno del sueño
ción, el cómo percibe, el cómo siente y qué significado Personalidad: PA, Hipo; ESQ, MA
tiene cada variable externa para cada individuo, lo que de-
terminará la respuesta al dolor, su expresión psicopatológi- Características psicológicas de los pacientes con
ca. Las creencias, estilos cognitivos, modos de afronta- fibromialgia psiquiátrica (Tomado de G. LLorca)
miento de los estresores cotidianos o excepcionales, la
capacidad mayor o menor de autonomía, la estabilidad
emocional y las posibilidades de comprensión, la tensión
emocional y procesamiento de la información del entorno social tienen la misma influencia que en otros cuadros con
dolor crónico.

Recordemos que los puntos de hiperalgesia han sido interpretados simplemente como reflejo de situación de
estrés con dificultades adaptativas. Otra de las características psiquiátricas de estos pacientes es su bajo umbral pa-
ra la percepción dolorosa. Esto explica la hiperalgesia en las inserciones tendinosas y el dolor permanente generaliza-
do. Estos síntomas, que podrían explicarse por cambios neuroendocrinos, parecen tener una relación directa con el
grado de depresión. En este caso es más difícil hacer una separación entre estas patologías y aunque los tratamien-
tos con antidepresivos son capaces de mejorar el dolor continuo se muestran totalmente ineficaces para aliviar la hi-
peralgesia al tacto. ¿Se puede deducir que ambas manifestaciones dolorosas tienen una patogenia distinta?

Si la respuesta es positiva, se asentaría el concepto de alteración psicogénica para el dolor continuo, dejando
para otras lucubraciones más organicistas la patogenia de la hiperalgesia en las inserciones tendinosas. Si los antide-
presivos son capaces de mejorar el dolor continuo y se mejora el trastorno depresivo y todo su correlato sintomático

¿por qué no se alivia el dolor?; si lo alivia suficientemente,

¿qué es lo que le impide hacer una vida normal?

Posiblemente haya que buscar las respuestas en trastornos psíquicos más profundos, quizá trastornos del áni-
mo.

Por otro lado debemos, considerar el concepto de somatización; pensamos que las altas tasas de síntomas so-
matomorfos que se presentan en la FM donde más frecuente de lo habitual el enfermo empeora o mejora cíclicamen-
te de todos sus síntomas somáticos de una manera "global". Cuando un enfermo pasa por un periodo asintomático,
que suele coincidir con vacaciones estivales, de descanso o distracción lúdica, todos sus síntomas desaparecen, in-
cluido el dolor. Cuando recaen en su dolor, reaparecen el resto de los síntomas somáticos. La profundidad de estos
síntomas suele ir paralela al grado de depresión del paciente y con cierta frecuencia existen factores estresantes que
desencadenan el "ciclo"; por este motivo muchos autores defienden la teoría de que la FM es una manifestación de
una depresión somatizada. Pensamos en la necesidad de separar dos grupos de pacientes con FM: los que manifies-
tan síntomasprevalentes depresivos y los que no.

Las situaciones estresantes de origen laboral se estudian con profusión ya que son claros predictores de costes
económicos sanitarios, sociales y personales y, por ello, se dispone de apoyos económicos a la investigación al res-
pecto. Aún existen, derivados de las controversias sobre la entidad clínica de la FM, desacuerdos sobre considerarla
como causa legal de discapacidad. La declaración de Copenhague insta para que se realice este reconocimiento re-
cogido y aceptado ya en algunos países. Nosotros, como grupo interdisciplinario, nos decantamos obviamente por
su legalización siempre que se apliquen para su diagnóstico criterios.De acuerdo con los datos expuestos nuestro gru-
po aboga por la aplicación de cuestionarios de calidad de vida como norma de uso habitual para poder obtener resul-
tados más concluyentes.

999
 Las situaciones estresantes de origen laboral se estudian con profusión ya que son claros predictores de costes
económicos sanitarios, sociales y personales. Pensamos que estos pacientes deben de incorporarse a un trabajo que
pueda ser realizado.

No existen criterios uniformes en cuanto a la influencia que sobre el ánimo, la actividad y cumplimientos médi-
cos en los casos en donde aparecen intereses de renta, intervención de tribunales que otorgan o no pensiones o in-
demnizaciones. Se trata, no olvidemos de forma mayoritaria, de pacientes con un nivel importante de estrés con psi-
copatología depresiva y en especial si ya reciben compensación económica y en algunos casos los pacientes presen-
tan discapacidades que dependen de factores de origen clínico y en especial de tipo psicosocial. Las distintas repues-
tas a los tratamientos en los distintos grupos de enfermos sugiere la necesidad de identificar estos subgrupos para
maximizar la eficacia a los tratamientos.

1000
 Sección 7

Tratamiento

El paciente con fibromialgia ha de ser incluido en un programa multidisciplinario en el que se deban tener en
cuenta una serie de preceptos básicos y realizar un planteamiento integral. La heterogeneidad de los pacientes que
pueden ser diagnosticados de FM implica que el tratamiento deba considerarse de forma individualizada,teniendo en
cuenta la severidad y las consecuencias de los síntomas en cada paciente. Será fundamental descartar la posible
existencia de enfermedad psíquica o de fenómenos de somatización, así como de problemática médico-legal.

Esquema de tratamiento

El desconocimiento la etiopatogenía de la FM, imposibilita por el momento el tener un tratamiento farmacológi-

co totalmente efectivo; prioritariamente debe ser sintomático multidisciplinario.Una de las consecuencias del desco-
nocimiento de la etiopatogenia de esta entidad patológica es el enorme número de fármacos estudiados, de los cua-
les sólo una minoría ha mostrado cierta efectividad.Por otra parte, no se dispone en la actualidad de ensayos clínicos
metodológicamente correctos, realizados con pacientes fibromiálgicos.

1001
 Patrones de tratamiento multidisciplinario

En general, las principales carencias de estos estudios son los reducidos tamaños muestrales, la corta duración
de los períodos de tratamiento; en algunos casos la aleatorización es incorrecta y los enmascaramientos incomple-
tos. Por otra parte, en los ensayos analizados existe una gran diversidad de variables de eficacia (escalas de sueño,
ansiedad, depresión, rigidez, fatiga, puntos dolorosos, etc.) y el análisis estadístico de estas variables no se realiza en
la población por intención de tratamiento (los sujetos que comienzan los tratamientos),sino en la población por proto-
colo (los sujetos que finalizan el estudio). Finalmente, hay que recordar la dificultad de realizar valoraciones más o me-
nos objetivas en el contexto de una patología fluctuante como la fibromialgia.

1. Tratamiento farmacologico.
Los antidepresivos tricíclicos clásicos (especialmente la amitriptilina en dosis de 10 hasta 50 mg/dia) tomados
en dosis única una hora antes de acostarse pueden mejorar el dolor, el sueño, la fatiga, la rigidez, etc. de estos pa-
cientes. Las dosis empleadas han sido siempre inferiores a las utilizadas para tratamientos antidepresivo. Hay que
recordar que estos fármacos tienen un efecto diferido, que únicamente un porcentaje bajo de pacientes mantiene la
mejoría de los síntomas a largo plazo (aparecen fenómenos de tolerancia a los pocos meses de iniciado el tratamien-
to) y que un porcentaje no despreciablede pacientes presenta reacciones adversas de tipo anticolinérgico. En algunos
casos resistentes o con elementos depresivos asociados, puede ser efectiva la asociación matinal de un inhibidor se-
lectivo de la recaptación de serotonina tipo fluoxetina o paroxetina, a dosis de 20-40 mg/día, pero siempre asociado
con amitriptilina. En los estudios publicados mejoran fundamentalmente las alteraciones del sueño y del humor depre-
sivo, sin aliviar el dolor. Por tanto, se puede concluir qué fármacos presentan más efectos sobre el componente depre-
sivo que sobre el componente álgico. En un estudio abierto. el tratamiento con venlaxafina. Fármaco antidepresivo
que bloquea la recaptación de serotonina y de norepinefrina, se asoció con una reducción del 50% o más de la sinto-
matología en 6 (55%) de 11 pacientes; sin embargo, el carácter abierto del estudio, el escaso número de pacientes
incluidos y el hecho de que el antecedente o la presencia de trastornos psíquicos, en especial depresión o ansiedad,
predijera una respuesta positiva, limitan el valor de los resultados de este estudio.

En pacientes con ansiedad manifiesta, puede ser útil durante un corto periodo de tiempo la asociación de alpra-
zolam en dosis única nocturna de 0.5-1 mg, asociado a ibuprofeno. Si el insomnio es un síntoma relevante, la adminis-
tración de 10 mg de zolpidem al acostarse, puede resolver el problema, así como la zopidona un hipnótico no benzo-
diacepínico.

1002
 Fármacos con efectos positivos sobre los síntomas de la fibromialgia

El uso aislado de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no suele ser demasiado efectivo en el
tratamiento del dolor, si no es asociado con otros fármacos. Puede iniciarse con una pauta fija de 1 gr de paraceta-
mol 3-4 veces al día, o con un AINE tipo ibuprofeno 400-500 mg/8 horas. El único analgésico que ha mostrado resulta-
dos positivos en algún ensayo clínico ha sido tramadol a dosis variables entre 100-400 mg/día. Su acción parece ser
mixta, ya que conjuga la analgesia central con una afinidad débil por los receptores opioides (mu, kappa y delta) y
una acción agonista pura, así como la activación de la inhibición monoaminérgica espinal del dolor (inhibición de la
recaptación neuronal de noradrenalina y liberacion de serotonina). La sociacoión paracetamol/ tramadol puede ser
adecuada para el tratamiento de estos pacientes.

La ketamina a dosis 250- 600 mg /kg / vo se observó que mejora el dolor, debido a su acción sobre receptores
NMDA, no existiendo en la actualidad estudios controlados sobre este fármaco.

La ciclobenzaprina es un relajante muscular que se considera activo a nivel central y que, en ensayos clínicos
bien planteados, ha demostrado una notable eficacia en el tratamiento de la fibromialgia. El mecanismo a través del
cual la ciclobenzaprina ejerce su efecto en pacientes con fibromialgia puede ser doble, a nivel central y a nivel periféri-
co. La primera evidencia que se tuvo de que el SNC podía jugar un papel importante en la fibromialgia fue cuando se
demostró que los trastornos del sueño estaban directamente relacionados con el dolor musculoesquelético en la fibro-
mialgia, en dosis única nocturna o mejor, en dosis fraccionadas cada 8 horas, puede ser un buen complemento para
paliar la contractura muscular.

Otros fármacos empleados con resultados esperanzadores son la S-adenosil-metionina, un compuesto con pro-
piedades analgésicas, antiinflamatorias y antidepresivas ha demostrado su eficacia; con la hormona del crecimiento

1003
humana se observa una mejoría global de la sintomatología con reducción de los puntos dolorosos. El ondansetrón y
tropisetron, antagonistas selectivos de los receptores tipo 3 de la 5-HT mejoraron el dolor, el número de puntos dolo-
rosos, las cefaleas.

Los analgésicos opiáceos, excepto tramadol no suelen ser efectivo en el control del dolor en pacientes con FM.

La inyección local es eficaz aplicada en los “puntos gatillo”, es decir en aquellos puntos cuya presión desenca-
dena dolor a distancia. Es más importante identificar los puntos a tratar que el fármaco con que se infiltre. En general,
se recomienda anestésico local de corta duración de acción tipo lidocaína, no son recomendables concentraciones
elevadas, ya que no son más eficaces y sí pueden provocar efectos secundarios. Hay discrepancias entre los distin-
tos autores, sobre el empleo de bupivacaína, afirmándose que puede ser la causa de aparición o agravación de los
problemas musculares. No se deben usar anestésicos con epinefrina por posible miotoxicidad.

No es aconsejable infiltrar corticosteroides en los puntos gatillo, reservándose para puntos dolorosos ubicados
en fascias, cápsulas, ligamentos y bolsas serosas.

Un solo tratamiento local es generalmente suficiente en puntos dolorosos de corta duración. Si el dolor mejora
pero vuelve a recurrir al poco tiempo, hay que considerar la posible presencia de factores de sobrecarga perpetuado-
res. En muchos casos la intensidad del dolor irá reduciéndose gradualmente después de inyecciones repetidas.

Los efectos secundarios de las infiltraciones locales de los puntos gatillo incluyen: lesiones musculares por trau-
matismo, sangrado local y cicatrización, fibrosis muscular, lesiones de fibras nerviosas, equimosis/hematomas, sínco-
pes y reacciones anafilácticas y lesiones de órganos en la inyección de determinados músculos (neumotórax, neumo-
peritoneo, punción renal o hepática).

2. Tratamiento físico y rehabilitador

Esta modalidad de tratamiento varía en función del tipo e intensidad de la clínica de cada paciente. Clínicamen-
te los aspectos de priorización terapéutica son, el dolor, la disfunción tisular y la discapacitación secundaria al dolor.
El tratamiento debe ser individualizado y adaptado al paciente. Es necesaria la participación activa del paciente y la
existencia de un centro especializado.

El tratamiento mediante ejercicios aeróbicos en los pacientes con FM mejora algunos de los parámetros de su
cuadro clínico mientras están siendo sometidos a una terapia física de reentrenamiento. Cuando cesa el periodo de
reentrenamiento físico, los pacientes empeoran nuevamente en los parámetros clínicos aunque sigan manteniendo un
nivel de forma física significativamente superior al que tenían antes de comenzar con el tratamiento, incluso durante
periodos de un año.

De aquí se puede deducir que la falta de forma física de estos pacientes no es la causa de la FM sino más bien
una consecuencia de ella y que la mejoría en la forma física sólo se correlaciona con una mejoría en el cuadro clínico
mientras dura la intervención pero no cuando cesa, a pesar de seguir manteniendo una forma física significativamente
mejor durante largos periodos de tiempo.

El tratamiento sintomático en el síndrome fibromiálgico se basa fundamentalmente en procedimientos cuyo obje-

tivo es disminuir la hipertonía muscular y conseguir una situación de relajación para paliar el dolor miotendinoso. Inte-
resa actuar de forma concomitante sobre factores conductuales, de sobrecarga, eliminando la aparición de factores
exógenos como frío, humedad, sobrecarga posicional y estrés tanto agudo como crónico, optimizando los factores
biopsicosociales y tratando las alteraciones somáticas como procesos inflamatorios, degenerativos y, todos aquellos
que pudieran aumentar el riesgo de aparición de dolor somático.

3. Tratamiento de las alteraciones psicológicas.

Los factores psicológicos juegan un papel importante tanto en el inicio como en el mantenimiento de la FM. No
existe ninguna terapia psicológica que haya demostrado una clara eficacia en el tratamiento de la FM. Los tres gran-
des grupos de intervenciones a nivel psicológico, no excluyentes son:

1004
 Programas de modificación del comportamiento, dirigidas a aumentar el nivel funcional de las tareas cotidia-
nas.
Entrenamiento en técnicas de biofeedback. El EMG-biofeedback consiste básicamente en el intento de rela-
jación voluntaria de la tensión muscular en respuesta a una señal, proporcionada por electrodos superficia-
les, que indica el grado de tensión muscular
Terapia conductual-cognitiva en casos de trastornos de la personalidad.
Varios estudios han evaluado diferentes programas de tratamiento cognitivo-conductual. Básicamente, estos
programas se orientan a tres objetivos:

a) ayudar a los pacientes a conocer los efectos de la actividad de la esfera intelectual (ideas, creencias y expec-
tativas o esperanzas) y de la conducta (tipo de actividad), sobre el dolor;

b) insistir en el papel que puede jugar el propio paciente para controlar su dolor y en las adaptaciones a éste;

c) enseñar a los pacientes habilidades cognitivas específicas (distracción, imágenes guiadas, etc.) y habilidades
conductuales (ritmo ordenado de actividad, establecimiento de metas, etc.) para combatir el dolor. La mayoría de los
estudios, aunque difieren en las técnicas y la duración, describen algún beneficio.

4. Programas Terapéuticos Multidisciplinarios.

El tratamiento de la FM es más efectivo cuando se asocian varias de las modalidades terapéuticas anteriormen-
te comentadas, siendo esto mas cierto cuanto más grave es la afectación del paciente fibromiálgico, llegando hasta
el denominado “Síndrome de Dolor Crónico Incapacitante”, complicación en la que el sufrimiento y la dificultad para
realizar el trabajo diario es significativo.

Las primeras experiencias abiertas en nuestro país dirigidas al tratamiento multidisciplinar de la FM, que incluye
tratamiento físico, psicológico, ocupacional y médico, parecen aportar resultados muy positivos.

1005
 Sección 8

Algoritmo de decisiones

1006
 Sección 9

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1008
CAPÍTULO 38 - DOLOR POR ARTRITIS
REUMATOIDE

1009
 Sección 1

Introducción

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, potencialmente incapacitante. Compromete
muchos sistemas, pero afecta principalmente a las articulaciones, en especial las de manos y pies. Sin embargo, pue-
de afectar todo tipo de articulaciones como muñecas, codos, hombros, cuello y rodillas habitualmente en forma simé-
trica y acompañada por dolor marcado.

El deterioro progresivo, articular o extraarticular, acaba provocando deformidad, incapacidad funcional y dismi-
nución de la expectativa de vida. Ante la sospecha diagnóstica de artritis reumatoide, de forma tradicional los objeti-
vos terapéuticos han sido: reducir la inflamación, preservar la función y prevenir las deformidades, llegándose a consi-
derar que la mayoría de pacientes tenían un buen pronóstico.

En la actualidad, la mayoría de autores están de acuerdo en que, a los 10 años de evolución:

En un 10% existe invalidez total.

Un 25% tienen limitaciones importantes.
Un 45% tienen un grado moderado de limitación.
Y sólo 20% mantienen una capacidad funcional normal.
Es decir a los 10 años de evolución, el 80% de los pacientes presenta algún grado de limitación.

El pronóstico de la artritis reumatoide es incierto, y las lesiones, que se producen en los primeros años de enfer-
medad, pueden continuar a pesar de la mejoría clínica ya que la patogénesis de estas lesiones puede diferir de la sim-
ple inflamación aguda articular. El diagnóstico precoz es pues esencial para iniciar su tratamiento antes de que se pro-
duzca el daño anatómico articular, habiéndose demostrado que los pacientes tratados durante el primer año desde el
comienzo de los síntomas mantienen una capacidad funcional mejor que los remitidos más tardíamente.

1010
 Sección 2

Etiología

La causa de la artritis reumatoide es desconocida. Sin embargo, el sistema inmunológico desempeña un papel
importante en la inflamación y el daño que la AR ocasiona en las articulaciones.

Existen indudables y bien demostrados condicionamientos genéticos en el desarrollo de la AR. No obstante, los
genes que se asocian con la AR no se heredan de una forma simple o directa. En su lugar, los genes crean una sus-
ceptibilidad o tendencia a incrementar el riesgo de desarrollar AR. De hecho, muchas personas con estos genes no
padecerán nunca de AR. Existe una asociación significativa con HLA-DR4 y sus subtipos DW4, DW14, DR 1 en cauca-
sianos (El HLA-DR4 es una molécula del HLA clase II situada en el cromosoma 6)

Muchos médicos y científicos creen que la AR podría desencadenarse a causa de una infección, aunque esto no
ha sido demostrado hasta la fecha. La artritis reumatoide no es contagiosa. Es posible que un germen, al cual casi
todo el mundo está expuesto, haga que el sistema inmunológico reaccione de forma anormal en individuos suscepti-
bles a contraer AR.

1011
 Sección 3

Fisiopatología

Hoy sabemos que, en un contexto genético apropiado la susceptibilidad a la enfermedad se ha asociado al poli-
morfismo de la región HLA-DR11 un factor o factores iniciadores, hasta ahora desconocidos y con capacidad artrito-
génica, serían los que desencadenarían la patogenia de esta enfermedad. La presentación de estos antígenos críticos
a los linfocitos T CD4 estimularía la expresión de citocinas y de los linfocitos B con la consiguiente producción de anti-
cuerpos. Los linfocitos T serían de alguna manera los responsables de la inflamación sinovial aguda.

En la sinovial, sinovitis crónica, las citocinas proinflamatorias predominantes son la IL-1, TNFα, IL-6 y GMCSF,
que son producidas por los fibroblastos y macrófagos. La teoría es pues, que son las células de la estirpe monocito-
macrófago, más que los linfocitos T, las fundamentales en el proceso inflamatorio crónico. Estas citocinas son capita-
les en la artritis reumatoide para que se produzca la inflamación y la destrucción articular ya que por un lado estimu-
lan la producción de moléculas de adhesión y por otro inducen la producción de enzimas proteolíticas responsables
de la destrucción del cartílago y del hueso. Es decir, los macrófagos y fibroblastos sinoviales, pero no los linfocitos,
se correlacionarían con el curso radiológico de la artritis reumatoide, mientras que los linfocitos y otras poblaciones
celulares se correlacionarían con las medidas de actividad.

Esta lesión articular en la artritis reumatoide es precoz, y que se produce en los dos primeros años de evolución.

1012
 Sección 4

Epidemiología y prevalencia

Aproximadamente una de cada 100 personas padecen A. R. (unos 2,1 millones de personas), siendo similar
en todo el mundo y todas las razas. Su prevalencia se estima alrededor del 0,5% en la población española,
lo que supone que hay en nuestro entorno alrededor de 200.000 personas afectadas.
El sexo femenino es el más afectado (tres mujeres por un hombre). La diferencia entre los sexos disminuye
con la edad.
El riesgo de presentar la enfermedad aumenta con la edad. La mayoría de los pacientes desarrollan la enfer-
medad entre 35 y los 50 años, aunque también hay una variante juvenil.
Existe un mayor riesgo de presentar la enfermedad en sujetos que tienen un familiar con artritis reumatoide,
siendo 10% mayor el riesgo de presentar la enfermedad para los parientes de enfermos; los gemelos idénti-
cos presentan 20% de probabilidad de estar afectados.
Las personas con artritis reumatoide tienen una expectativa de vida más corta que la población general co-
mo consecuencia de un incremento en la mortalidad por enfermedad cardiovascular, infección y cáncer.
La AR origina más de 9 millones de visitas médicas y más de 250000 hospitalizados por año. Las discapaci-
dades de la AR suponen una gran pérdida económica

1013
 Sección 5

Clasificación de la artritis reumatoide

Artritis Reumatoide de inicio (ARI)

No hay consenso sobre el tiempo de evolución que define la AR “de inicio”, “temprana”, “precoz”, etc. Pode-
mos considerar “AR de inicio” aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros años de evolución.

Artritis Reumatoide Grave/Leve

Las dos características que más influyen en la categorización inicial entre enfermedad grave y enfermedad leve,
y por tanto en la decisión terapéutica, son la presencia o no de erosiones y el número de articulaciones tumefactas.
Esta clasificación puede aumentar su precisión si se tienen en cuenta otros factores como los reactantes de fase agu-
da (RFA), autocuestionario de salud para AR (HAQ) y Factor Reumatoide (FR).

Artritis Reumatoide “quemada” o en estadio final

Se entiende por AR “quemada” o en estadio final aquella AR que no tiene actividad inflamatoria y presenta una
destrucción completa o prácticamente completa de las articulaciones del paciente. Clínicamente se caracteriza por
dolor articular ante mínimos esfuerzos o en reposo, deformidades articulares, atrofia muscular importante, gran inca-
pacidad funcional y demostración radiográfica de importante destrucción articular (erosiones, subluxaciones y anqui-
losis).

Artritis Reumatoide Pseudopolimiálgica

Se entiende por AR pseudopolimiálgica a la enfermedad que aparece en pacientes mayores de 60 años y que
se caracteriza por el comienzo brusco de los síntomas, que afectan fundamentalmente a articulaciones proximales
(hombros y caderas), así como a rodillas y carpos. Se acompaña de importante rigidez matinal, FR negativo y un au-
mento marcado de los reactantes de fase aguda. No suele desarrollar erosiones y en general el pronóstico es bueno,
pudiendo remitir espontáneamente en 6-24 meses.

La artritis crónica juvenil.

La artritis reumatoide juvenil (ARJ) es una forma de artritis que se presenta en < de 16 años y que produce infla-
mación y rigidez de las articulaciones durante más de 3 meses. A diferencia de la artritis reumatoide del adulto, que
es crónica y dura toda la vida, los niños suelen superar la ARJ. Sin embargo, la enfermedad puede afectar al desarro-
llo de los huesos en los niños en edad de crecimiento.

1014
 Sección 6

Clínica

Al inicio de la enfermedad las manifestaciones son inespecíficas y comienzan en forma leve, pudiendo presentar-
se pérdida de apetito, cansancio, malestar general, pérdida de peso y dolores musculares y articulares vagos, por lo
cual es difícil realizar el diagnóstico durante este período, que además varía, según la agresividad de la enfermedad.
Ocasionalmente puede presentarse fiebre, aparición de ganglios dolorosos y crecimiento del bazo (En un 10%). Estos
síntomas pueden persistir a lo largo de la enfermedad.

1. Manifestaciones articulares
La característica predominante de esta enfermedad es una inflamación persistente de la sinovial o membrana
que recubre las articulaciones, que con el tiempo aumenta de grosor y desarrolla el llamado pannus (tejido sinovial
aumentado, junto con tejido inflamatorio), que a su vez puede llevar a destrucción de cartílago articular y deterioro del
hueso, produciendo deformidad y pérdida de la función articular de forma permanente.

La artritis reumatoide establecida se caracteriza por inflamación, sensibilidad y dolor de las articulaciones que
aumenta con el movimiento. La rigidez matutina que dura más de una hora es característica; también es usual que se
presente rigidez después de periodos largos de inactividad.

La enfermedad puede afectar casi cualquier articulación pero las que resultan lesionadas con más frecuencia
son: las muñecas, las metacarpo-falángicas e interfalángicas proximales de las manos, las metatarso-falángicas de
los pies, las rodillas, las caderas, los codos… Se afectan con poca frecuencia las Inter.-falángicas distales de manos
y las Interfalángicas de los pies (excepto el primer dedo). La afectación es normalmente simétrica, excepto en la cade-
ra y la rodilla. En la columna vertebral sólo se afecta la columna cervical (no ocasiona dolor lumbar).

A. Afectación en la articulación. B. Articulaciones que pueden verse afectadas por las AR

Las articulaciones son mantenidas en flexión (dobladas), pues es la posición en que el paciente experimenta me-
nos dolor; al principio el movimiento es limitado por éste después lo es por daño de la articulación, cicatrización o re-
tracciones del tejido alrededor de la articulación (músculos, tendones y cápsula de la articulación).

1015
 La deformación de las articulaciones del paciente con artritis reumatoide se manifiesta por desviación o disloca-
ción de las mismas, ello hace que el uso de las extremidades esté entorpecido.

En manos: Desviación cubital de los dedos Subluxación palmar de falanges proximales. Deformidad de cue-
llo de cisne: Hiperextensión IFP + Hiperflexión IFD. Deformidad en ojal: Flexión IFP + extensión IFD.
En pie: Hundimiento del antepié. Ensanchamiento del metatarso. Hallux Valgus. Subluxación plantar de la
cabeza de metatarsianos. Dedos en martillo y desviación lateral. En rodilla y cadera: Actitud fija en flexión y
rotación externa.
En articulación temporomandibular: claudicación de la mandíbula.
En columna vertebral: sólo afectación de la columna cervical: Subluxación atlantoidea anterior. Artritis intera-
pofisarias. Espondilitis. Las manifestaciones neurológicas son poco frecuentes.

Deformaciones articulares más frecuentes en la artritis reumatoide

a) ¿En qué se diferencia la AR de otras formas de artritis?

Una forma importante de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las articulaciones afecta-
das. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las articulaciones de la mano pero, por lo común, no afecta las
interfalángicas distales. Por el contrario la osteoartritis, un tipo de artritis más común, afecta más a menudo las interfa-
lángicas distales que otras áreas de la mano.

La columna vertebral no suele ser afectada directamente por la AR, a excepción del cuello. No obstante, debido
a que tanto la AR como la osteoartritis son comunes, es muy posible que una persona padezca estas dos dolencias.

En la AR, la afectación articular suele ser bilateral, simétrica y aditiva.

Líquido sinovial inflamatorio. Puede aparecer Factor Reumatoide + (en el 70-90%) aunque no es específico (pue-
de aparecer en un 5% de personas sanas y en otras enfermedades).

2. Manifestaciones extra-articulares
La artritis reumatoide no sólo compromete articulaciones sino que también puede presentarse en otros órganos.
Generalmente dichas manifestaciones se presentan en sujetos con niveles altos de factor reumatoide.

Nódulos reumatoides
En el 20%, casi exclusivamente en los seropositivos: son pequeñas masas que se localizan por debajo de la piel
casi siempre alrededor de las articulaciones, varían en tamaño y consistencia y no duelen (excepto en las zonas de
roce o presión). La localización más frecuente es el codo, pero pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo. (ca-
ra anterior de la tibia, dorso de los dedos, en zonas de presión, en coroides, esclera, cuerdas vocales, endocardio,
pleura…)

1016
 No siempre acompañan a la AR típica, existe un cuadro llamado “nodulosis reumatoide” en el que sólo existen
nódulos con síntomas músculo-esqueléticos inespecíficos (sin artritis).

Vasculitis:
La más grave es la “vasculitis necrosante”, que se asocia con títulos altos de IgM, IgG, FR y disminución
del complemento. Existe fiebre, leucocitosis y lesiones isquémicas en distintos órganos (necrosis y úlceras
en piel, infartos mesentéricos…).
Vasculitis con afectación de nervios periféricos: mononeuritis o polineuropatías.
“Arteritis digital” que conlleva infartos hemorrágicos en pulpejos de dedos y lecho ungueal.
“Vasculitis leucocitoclástica”, púrpura cutánea palpable.

Manifestaciones hematológicas:
Anemia.
Trombocitosis.

Manifestaciones pleuropulmonares:
Son más frecuentes en hombres. -Pleuritis: uni o bilateral. (suele desaparecer en 3 meses) -Fibrosis intersticial
difusa: alteración ventilatoria restrictiva. -Bronquilitis obliterante. -Nódulos pulmonares. -Sindrome de Caplan: silico-
sis nodular en los mineros de carbón con AR. Son nódulos reumatoides con partículas de carbón en el centro. Pue-
den cavitarse y producir neumotórax o fístulas broncopleurales.

Manifestaciones cardíacas:
Habitualmente asintomática.

Nódulos reumatoides. -Pericarditis. -Trastornos eléctricos (nódulos reumatoides junto al nodo A-V, o fascícu-
lo de His).
Derrame pericárdico.

Manifestaciones oculares:
Ocurren en muy raras ocasiones, produciendo inflamación de algunos de los tejidos que conforman el ojo.
-Epiescleritis (transitoria y benigna). -Escleritis. Su forma más grave la “escleromalacia perforante”. -Sd de Sjögren o
de ojo seco, en el cual hay ausencia de lágrimas. -Sd de Brown, diplopía por tenovaginitis del oblicuo superior.

Manifestaciones neurológicas:
Polineuropatías o mononeuropatías por vasculitis.
Neuropatías por compresión.

Manifestaciones Laringeas:
Artritis cricoaritenoidea.

Manifestaciones renales:
Amiloidosis.
Vasculitis.
Disfunción tubular del Síndrome de Sjögren.

1017
 Toxicidad Farmacológica: (Glomerulonefritis secundaria a tratamiento con sales de oro. Síndrome nefrótico
y nefropatía túbulo-intersticial secundaria a AINES).

Sindrome de Felty: AR + esplenomegalia + leucopenia

Etiopatogénia desconocida.
Es una AR seropositiva, nodular, grave, con ANA positivos y Fc de complemento bajos.
Alto riesgo de infecciones. Puede acompañarse de fiebre, úlceras cutáneas, neuropatía vasculitis, pleuritis,
pericarditis, anemia, trombocitopenia, pigmentación cutánea y adelgazamiento.
Se realiza esplenectomía si existen infecciones graves recurrentes, varices esofágicas o leucopenia < 500.

Bursitis
La retroolecraneana es la más frecuente. -“quiste de Baker” a nivel de hueco poplíteo. Puede romperse y
originar dolor y tumefacción en la pantorrilla. Diagnóstico diferencia con tromboflebitis a ese nivel.

Tendosinovitis:
Síndrome del túnel del carpo.
Dedo en resorte.
Rotura de tendones extensores.

Osteoporosis generalizada.
Que puede agravarse con el tratamiento con glucocorticoides.

3. Curso de la enfermedad
El curso de la enfermedad es bastante variable. La mayoría de los pacientes presenta períodos con pocos sínto-
mas seguidos por episodios de recaídas, siendo distinto el grado de compromiso articular en cada uno. Las mujeres
presentan grados mayores de inflamación, lo cual se refleja en mayor incapacidad. La progresión es mayor durante
los 6 primeros años de la afección y disminuye de ahí en adelante.

Alrededor de una de cada 10 personas con AR tiene un episodio aislado de actividad de la enfermedad (o infla-
mación de las articulaciones), seguido por una remisión asintomática prolongada.

Hay diferentes factores que empeoran el resultado final de la enfermedad.

4. Complicaciones
Artritis sépticas: El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus. La rodilla es la localización más fre-
cuente.
Amiloidosis secundaria: Clínicamente poco evidente, pero se objetiva en un 60% de las autopsias en AR
avanzadas.

1018
 Sección 7

Diagnóstico

Es de gran interés realizar un diagnóstico y tratamiento precoz por:

La evidencia de que el daño articular aparece sobre todo en los dos primeros años de la enfermedad y que
una vez desarrolladas las erosiones, rara vez revierten.
Los FAME modifican favorablemente el curso de la artritis reumatoide controlando o aminorando el dolor, la
inflamación y el deterioro radiológico a la vez que mejoran la capacidad funcional.
Sin embargo, no siempre es fácil diagnosticar a pacientes con AR en las fases iniciales por motivos tales como
el retraso en el acceso a la atención especializada, que en algunos medios es de hasta 18 meses, la dificultad que
plantea la diferenciación del proceso de otras causas de poliartritis y la limitación que los criterios de clasificación de
AR de 1987 del Colegio Americano de Reumatología (ACR) tienen cuando se aplican para el diagnóstico en pacientes
con artritis de corta duración.

1. Criterios Diagnósticos
En el momento actual, los únicos criterios diagnósticos de AR aceptados y utilizados universalmente son los pro-
puestos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) en 1987 para la clasificación de la enfermedad.

Según estos criterios, el diagnóstico de AR requiere la constatación de al menos cuatro de las siguientes mani-
festaciones:

Rigidez matutina de más de una hora de duración, antes de la mejoría máxima, durante al menos 6 sema-
nas consecutivas.
Tumefacción articular o derrame articular durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un
médico, de tres o más de las siguientes áreas articulares del lado derecho o izquierdo: interfalángicas proxi-
males (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñeca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalángicas (MTF). Por
ejemplo, la afectación de ambos tobillos se contabiliza como la afectación de dos áreas articulares.
Tumefacción articular o derrame articular en muñeca, MCF o IFP durante al menos 6 semanas consecuti-
vas, comprobado por un médico.
Tumefacción articular o derrame articular simétricos (lado derecho e izquierdo) de las articulaciones referi-
das en el punto 2, durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un médico.
Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares,
comprobado por un médico.
Presencia de factor reumatoide (FR) en suero, detectado por un método que sea positivo en menos del 5%
de la población control.
Evidencia radiográfica en las manos o en las muñecas de erosiones articulares u osteopenia en, o alrededor
de, las articulaciones afectadas.

1019
 Rigidez matutina articular.
Artritis de tres o más áreas articulares.
Artritis de las articulaciones de las ma-
nos.
Artritis simétrica.
Nódulos reumatoides.
Factor reumatoide en sangre.
Cambios radiográficos típicos.

Debe realizarse una historia clínica y una exploración física previa a la evaluación específica.

La historia clínica recogerá antecedentes familiares y personales, datos socio-demográficos y situación so-
cio-laboral, comorbilidad, así como historia de la enfermedad, tratamientos previos y concomitantes, y mani-
festaciones extra-articulares.
La exploración física sistemática habitual (tensión arterial, peso y talla).

2. Evaluación clínica, funcional y radiográfica de la artritis reu-

matoide
La evaluación de la actividad de la AR se apoya en la valoración de un conjunto de parámetros que incluyen: do-
lor e inflamación articular, dolor global evaluado por el paciente, afectación global de la enfermedad efectuada por el
médico y el paciente, capacidad funcional física, reactantes de fase aguda y evaluación del daño radiológico.

Número de articulaciones dolorosas y tumefactas. Se recomienda realizar recuentos por separado del núme-
ro de articulaciones dolorosas (NAD) y tumefactas (NAT):
El índice completo basado en la exploración de 68 articulaciones para el dolor y 66 para la tumefacción (ex-
cluye caderas) aportará más información y es aconsejables cuando se puedan llevar a cabo (Índice ACR).
Índice de Ritchie. El índice más usado en Europa. Incluye una valoración de 53 articulaciones, algunas
de ellas agrupadas, por lo que el cálculo se basa en 26 articulaciones.
Índice de 28 articulaciones (excluye las articulaciones de los pies y los tobillos) (Fuchs, 1994). Este méto-
do ha demostrado ser válido para el cálculo del DAS28.
Dolor evaluado por el paciente. Se recomienda medir el dolor evaluado por el enfermo con una escala visual
analógica (EVA) horizontal de 10 cm, dividida, mediante marcas verticales, en 10 segmentos iguales de 1
cm. Las mediciones se acompañarán con descriptores numéricos del 0 al 10, y en los extremos se indicará
ningún dolor (0) y máximo dolor (10).
Evaluación global de la enfermedad efectuada de forma independiente por el médico y el enfermo. Se reco-
mienda utilizar el mismo tipo de EVA anterior, con descriptores numéricos del 0 al 10, aunque en este caso
los extremos indicarán muy bien y muy mal (10).
Reactantes de fase aguda. Se recomienda incluir la velocidad de sedimentación globular (VSG) y los valores
de Proteína C Reactiva (PCR). Sus niveles están asociados a la intensidad de la inflamación subyacente.
Niveles elevados sobre todo de la PCR mantenidos a lo largo del tiempo se relacionaron con peor pronósti-
co de la enfermedad.

1020
 Evaluación de la capacidad funcional. Se recomienda evaluar la movilidad articular o la capacidad para reali-
zar determinadas actividades percibida por el enfermo mediante cuestionarios validados. El HAQ (Health
Assessment Questionnaire) parece el más adecuado para su utilización en clínica. Consta de 20 ítems, que
evalúan la discapacidad para realizar diversas actividades como vestirse y asearse, levantarse, comer, cami-
nar, higiene personal… Se puntúa de 0 a 3 (0 sin dificultad, 1 con alguna dificultad, 2 con mucha dificultad y
3 incapacidad para hacerlo) en una escala graduada en pasos de 0,125. Se considera que un cambio de 2
pasos en la escala del HAQ es decir, una variación de 0,25 puntos, equivaldría a un cambio real o clínica-
mente significativo.
Evaluación del daño estructural. Se recomienda realizar una radiografía de manos y pies así como de cual-
quier otra articulación especialmente afectada, con una frecuencia anual, durante los primeros 3 o 4 años
de evolución de la enfermedad, o cuando se inicie tratamiento biológico. Además de su lectura cualitativa
habitual, se recomienda utilizar un método cuantitativo simplificado como el SENS (Simple Erosion Na-
rrowing Score), que evalúa la presencia/ausencia de erosiones en manos y pies. Otros índices radiológicos
el de Sharp o el de Larsen.
La duración de la enfermedad es el factor más importante que se correlaciona con las lesiones radiológicas.
Así, se han observado erosiones en un 37% de pacientes con artritis de inicio de 3 a 4 meses de evolución,
alcanzando el 91% en los pacientes diagnosticados a los 36 meses.
Valoración de la calidad de vida relacionada con la salud. No se hace ninguna recomendación al respecto.
En caso de realizarse, su evaluación se hará mediante cuestionarios validados (como el SF36).

PARAMETROS OPCIONES VÁLIDAS RECOMENDACIONES

Índice ACR Índice Ritchie Índice
Articulaciones dolorosas y
44-articulaciones Índice 28 Índice ACR
tumefactas
articulaciones
Evaluación global del dolor EVA Escala LiKert EVA
Evaluación global de
EVA Escala LiKert (severidad y/o
enfermedad por el EVA
actividad)
paciente.
Evaluación global de EVA Escala LiKert (severidad y/o
EVA
enfermedad por el médico. actividad)
Capacidad funcional HAQ MHAQ AIMS HAQ

Pruebas de laboratorio VSG PCR VSG PCR

Presencia/ausencia de
Presencia/ausencia de erosiones
Lesiones Radiográficas. erosiones, evaluadas
(SENS) Índice Sharp Índice Larsen
cualitativamente por Rx
Instrumentos para la medida de parámetros en la evaluación de AR

La utilización de índices que incluyen varios parámetros es un instrumento útil para la evaluación de la actividad
de la AR. El DAS (Disease Activity Score) es el más utilizado en la práctica clínica e incluye:

El número de articulaciones dolorosas sobre 44 (Índice de Ritchie (IR)).

El número de articulaciones tumefactas (NAT).
Velocidad de sedimentación globular (VSG).
Evaluación de la actividad global de la enfermedad por el paciente, en una escala analógica visual (EVA) El
cálculo del DAS se realiza según la fórmula siguiente:

1021
 DAS = 0, 54(√IR) + 0,065 (NAT 44) + 0, 33 (InVSG) + 0, 0072 (EVA)

Existe un DAS modificado basado en el recuento de 28 articulaciones:

El DAS es interesante porque es la base para los criterios EULAR.

Exámenes de laboratorio útiles en AR

El uso de instrumentos cuantitativos en la valoración clínica y el seguimiento de los pacientes con AR en nues-
tro país es muy escaso, prevaleciendo los instrumentos de seguimiento tradicionales según el Grupo de Estudio
emAR que realizó una evaluación clínica de los pacientes con AR en España a través de la revisión de 1.379 historias
clínicas, seleccionadas aleatoriamente, de pacientes con AR atendidos en 48 servicios de atención especializada de
16 comunidades autónomas.

Según este estudio la rigidez matutina y la valoración subjetiva del médico en una escala adjetiva fueron los ins-
trumentos más utilizados (habitualmente o siempre en más del 70% de las HC). La valoración del dolor o del estado
global de la enfermedad (médico y paciente) mediante EVA, del estado funcional mediante un cuestionario estandari-
zado o del número de articulaciones dolorosas y tumefactas mediante un recuento formal, no llegó al 25% de la mues-
tra. Ninguno de los instrumentos de valoración del estado funcional y del estado general de salud fue utilizado habi-
tualmente en la práctica clínica diaria.

3. Pruebas complementarias.
Se realizará una analítica de rutina con hemograma, pruebas de función hepática y función renal y un sedi-
mento de orina. Para valorar la actividad se determinará la VSG y la PCR y como pruebas inmunológicas el
FR, los anticuerpos anti DNA y los ANA.

Factor Reumatoide en Por un método que en sanos <5%. Valores elevados

sangre indican enfermedad progresiva y severa
VSG Aumentada

PCR Positiva
Anemia. Trombocitosis. Leucopenia (Síndrome Felty o
Hemograma
por F). Leucocitosis (reagudizaciones).
Anticuerpos ANA + (15-40%); Ac. anti. DNA
Exámenes de laboratorio útiles en AR

Aunque aproximadamente 80% de los pacientes con la enfermedad presentan factor reumatoide positivo, un
5% de personas sanas también lo manifiestan sin presentar sintomatología alguna y puede estar presente en un gran
número de enfermedades (como lupus eritematoso sistémico, hepatitis B, sífilis…). Niveles altos de éste anticuerpo
sugieren enfermedad progresiva, severa y con manifestaciones extra-articulares.

1022
 Determinación de HLA DR1 y DR4.
Serología de Hepatitis. Estas determinaciones son útiles en el seguimiento de la enfermedad, la detec-
ción precoz de complicaciones y los efectos secundarios del tratamiento.
Al existir mayor riesgo de tuberculosis en pacientes tratados con antagonistas del TNF, especialmente con
los anticuerpos monoclonales, se recomienda la realización de la prueba de la tuberculina (Mantoux), con
dos unidades de PPD, en caso de negatividad se repetirá en dos semanas (Booster), con dos unidades de
PPD. En caso de tuberculosis latente (Mantoux positivo) se realizará tratamiento con isoniacida (5-300 mg/
Kg/d) con suplementos de Vit B6 durante 9 meses (tratamientos biológicos) ó 6 meses (otros FAME o corti-
coides).
Análisis del liquido articular para determinar las características específicas, realizar recuento celular, estudio
de cristales y cultivo en el caso de una monoartritis.

1023
 Sección 8

Pronóstico

El diagnóstico precoz es el factor pronóstico más importante. Se ha demostrado que los pacientes referidos a
una consulta de Reumatología durante el primer año desde el comienzo de los síntomas, mantienen una capacidad
funcional mejor que los remitidos más tardíamente.

Entre el 70-80% de pacientes, es decir, aproximadamente 3 de cada 4 pueden llegar a ser identificados como
de mal pronóstico.

1. Marcadores de mal pronóstico

Los factores predictivos de enfermedad grave son:

Factores sociodemográficos
Sexo femenino ligado a otros factores pronósticos.
Edad de inicio de la enfermedad, es un factor controvertido.
Bajo nivel de estudios se asocia a un aumento de mortalidad.
Marcadores genéticos, se restringe su uso a ensayos clínicos.
Factores dependientes de la enfermedad
FR positivo se asocia a desarrollo de erosiones.
Número elevado de articulaciones tumefactas, más de 20 al inicio de la enfermedad se asocia a la per-
sistencia de alta actividad y aumento de la mortalidad; y la inflamación acumulativa se asocia a progre-
sión de daño radiológico.
Elevación de reactantes de fase aguda: un valor de PCR dos veces por encima de lo normal se asocia al
desarrollo de erosiones y una VSG mayor de 60 de forma continua se asocia a incapacidad a los 18
años.
HAQ elevado en la visita inicial (1 sobre 3) se asocia a incapacidad a 4 años. Por cada unidad de HAQ
por encima de 0 en la visita inicial, la Odds Ratio (OR) para incapacidad aumenta entre 1,60 y 2,94. En
pacientes con un HAQ basal de al menos 2,5, el riesgo relativo de desarrollar incapacidad es de 2.15.
Afectación precoz de grandes articulaciones (=2) se asocia a la presencia de erosiones a 1 año
Rapidez de aparición de erosiones se asocia a peor pronóstico
Manifestaciones extrarticulares (nódulos, vasculitis..) se asocia a aumento de mortalidad.
Factores dependientes del tratamiento.
Mayor tiempo de tratamiento con fármacos inductores de remisión y el inicio de estos precozmente se
asocia a un mejor pronóstico funcional. Un metaanálisis (enero 2000) de 14 ensayos clínicos, "doble cie-
go" y aleatorizados, con un total de 1.435 pacientes muestra que todos los tratamientos activos son efi-
caces con una tasa de respuesta (ACR 20%) del 53% para una evolución de la enfermedad inferior a un
año, del 38% entre 5 y 10 años y del 35% cuando la evolución supera los 10 años.

1024
1025
 Sección 9

Tratamiento

1. Objetivos
No existe una cura para la enfermedad, ni medicina alguna que pueda revertir las deformidades, pero existen
medicamentos, además de ciertas medidas generales, que pueden calmar el dolor y disminuir o hacer más lenta su
progresión.

Los objetivos primordiales del tratamiento son:

Aliviar el dolor.
Reducir la inflamación para evitar el daño articular.
Controlar los síntomas no articulares.
Lograr que el paciente conserve la habilidad de realizar sus actividades diarias.

2. Introducción.
El tratamiento clásico de esta enfermedad había contemplado, hasta hace poco tiempo, una estructura pirami-
dal, en la que de forma secuencial se iban introduciendo fármacos. Los pobres resultados obtenidos con esta estrate-
gia y el mal pronóstico de la enfermedad han exigido un replanteamiento de la actitud terapéutica. En este sentido
parece oportuna la introducción de fármacos inductores de remisión en las primeras fases de la enfermedad, con la
finalidad de reducir la morbilidad y la incapacidad funcional.

Múltiples estudios han confirmado que la administración de drogas modificadoras de la enfermedad disminuye
la incapacidad a largo plazo, en más de 30%.

Un tratamiento precoz y agresivo en la artritis reumatoide es el medio más eficaz para minimizar las repercusio-
nes que se derivan de no tratar o tratar inadecuadamente esta enfermedad. Cada vez existen más evidencias que indi-
can la necesidad de iniciar un tratamiento agresivo con fármacos inductores de remisión, en las fases precoces de la
enfermedad, demostrando que el retraso en la instauración del tratamiento de fondo influye en su pronóstico a largo
plazo.

3. Medidas Generales
El paciente con AR tiene que ser informado de las posibles ventajas y efectos secundarios de las medicaciones
que vamos a indicar, así como de la necesidad de introducir cambios en su estilo de vida y medidas de protección
articular, con el fin de mantener una razonable calidad de vida. La comprensión de estos hechos le ayudará a desarro-
llar estrategias para adaptarse a las limitaciones que va a conllevar su enfermedad.

Desde el comienzo de la enfermedad, las necesidades de reposo y ejercicio se van a ver alteradas. Con el fin de
mantener el mayor grado de movilidad posible es necesario planear un tratamiento rehabilitador. Hay que tener en
cuenta el grado de dolor e inflamación articular, número y tipo de articulaciones afectas, estado funcional del pacien-
te y limitaciones potenciales por afección de otros órganos.

1026
 En los episodios de exacerbación del proceso articular es aconsejable un reposo más prolongado en cama
o el reposo de ciertas articulaciones en postura funcional, por medio de férulas. En estas situaciones es
aconsejable realizar ejercicios de movilidad pasivos o activos asistidos y contracciones musculares isométri-
cas, para evitar contracturas y mantener la función articular, ya que un reposo prolongado puede ocasionar
disminución de la elasticidad, rigidez articular y atrofia muscular.
Tras la fase aguda se debe mantener un programa de fisioterapia, incorporando progresivamente ejercicios
activos. Para evitar apoyos innecesarios o incorrectos es aconsejable el empleo de plantillas, bastones o
muletas, así como dispositivos de autoayuda para las actividades diarias de higiene, calzado, etc. que le
faciliten una mayor independencia y calidad de vida.
Es controvertido el papel de algunas dietas en la etiología y patogénesis de la AR. Se especula con el posible
beneficio de la reducción de algunos mediadores inflamatorios por medio de modificaciones dietéticas. La ingesta de
lípidos, en forma de ácidos omega-3 y omega-6, podría disminuir los niveles séricos de prostaglandinas inflamatorias,
lo que se ha confirmado a nivel experimental. A nivel humano, estos resultados son menos concluyentes, pero po-
drían ser útiles. Es aconsejable evitar el sobrepeso por el efecto deletéreo que ocasiona sobre las articulaciones de
carga.

Dormir bien.
Tratamiento rehabilitador en función de los episodios de reagudización.
Proteger las articulaciones inflamadas. Emplear medidas térmicas para disminuir el dolor.
Evitar el estrés.
Llevar una dieta balanceada que evite el sobrepeso.
Seguir el tratamiento médico y asistir a los controles periódicos.

Consejos prácticos para enfermos con AR

4. Fármacos utilizados en el tratamiento de AR

a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

La utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) solos o asociados a los corticosteroides se recomienda
en la fase inicial de la artritis:

Cuando se introduce un nuevo FAME.

Mientras el FAME alcanza su nivel de eficacia (generalmente de dos a 12 semanas).
Cuando persisten síntomas a pesar del tratamiento concomitante con los FAME sin que haya indicación de
cambio del mismo.
La elección de AINE entre los disponibles se ha de basar en consideraciones de eficacia, seguridad y coste. Es,
asimismo, importante tener en cuenta que hay una gran variación individual en la respuesta a los AINE, por lo que es
buena práctica cambiar un AINE por otro tras un par de semanas si no hay mejoría suficiente.

Un efecto analgésico se debe obtener normalmente en el plazo de una semana del inicio de la terapia mientras
que un efecto antiinflamatorio completo puede ser alcanzado (o no puede ser clínicamente valorable) hasta tres sema-
nas después.

1027
 AINE DOSIS TOTAL (mg/24 h) FRECUENCIA DE ADMINISTRACIÓN

AAS 3,000 - 6,000 6-8 h.

Ibuprofeno 1,200 - 2,400 8 h.

Flurbiprofeno 200 - 300 12 h.

Flurbiprofeno Retard 200 24 h.

Acido mefenámico 750 - 1,500 8 h.

Acido Meclofenamico 200 - 400 8 h.

Diflunisal 500 - 1,000 12 h.

Tolmetin sódico 800 - 1,200 6-8 h.

Naproxeno 500 - 1,000 12 h.

Ketoprofeno 200 8-12 h.

Ketoprofeno Retard 200 24 h.

Aceclofenaco 200 12 h.

Diclofenaco 150 - 200 8-12 h.

Diclofenaco Retard 100 24 h.

Fenilbutazona 200 - 400 12-24 h.

Indometacina 75 - 150 8 h.

Sulindac 200 - 400 12 h.

Piroxicam 20 24 h.

Tenoxicam 20 24 h.

Droxicam 20 24 h.

Meloxicam 7.5 - 15 24 h.

Nimesulide 200 12 h.

Nabumetona 1,000-2,000 12-24 h.

Rofecoxib 12.5 - 25 24 h
Dosis habituales y frecuencia de administración de AINES

Los AINE actúan sobre la producción de prostaglandinas inhibiendo una o las dos isoformas del enzima ciclooxi-
genasa (COX-1 y COX-2). Es sabido que la COX-1 se produce constitutivamente y está presente en muchas células,
incluidas las plaquetas, células de la pared gástrica y de la mucosa intestinal y en las células endoteliales. La produc-
ción de COX-2, por el contrario, puede incrementarse en los sitios en los que hay inflamación. Hay datos que demues-
tran que los fármacos que inhiben de forma selectiva la COX-2 (coxib) son tan efectivos como los AINE convenciona-
les, y además tienen un riesgo menor de efectos adversos gastrointestinales. Sin embargo, su coste es más elevado,
lo que ha llevado a plantear análisis de coste-efectividad y a medidas encaminadas a racionalizar su utilización.

En el momento de prescribir un AINE a un paciente con AR hay que considerar, además de la eficacia, aspectos
tales como el riesgo para el desarrollo de úlceras tanto gastro-duodenales como en el tracto digestivo bajo, y evaluar
condiciones patológicas que determinen un volumen intravascular disminuido o edema.

1028
 Son factores de riesgo para el desarrollo de úlceras gastro-duodenales:

La edad por encima de 60 años (y sobre todo a partir de los 75).

La historia de úlceras digestivas.
El uso concomitante de corticosteroides o de anticoagulantes.La utilización de dosis elevadas de AINE. El
uso hoy tan frecuente de ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas para profilaxis de eventos cardiovascula-
res añade una cierta complejidad, ya que el riesgo de hemorragia digestiva aumenta con la asociación de
AAS con un AINE. Además, ni los AINE no selectivos ni desde luego los coxib pueden suplir el efecto del
AAS a nivel cardiovascular, y su asociación tanto con unos como con otros deja en duda los efectos secun-
darios a nivel digestivo. La erradicación de Helicobacter pylori en estas circunstancias contribuye a reducir
el riesgo de hemorragia.
Padecer una enfermedad grave subyacente. Hay que evitar el uso de AINE en condiciones asociadas con
edema o volumen intravascular disminuido, tales como insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefróti-
co o cirrosis y en pacientes con insuficiencia renal (creatinina por encima de 2,5 mg/dl).
En estos casos, nada infrecuentes en pacientes con AR las posibilidades prácticas son:

Prescribir dosis bajas de prednisona en lugar de AINE.

El uso de un coxib
Utilizar una combinación de un AINE clásico con gastroprotección (un inhibidor de bomba de protones o
misoprostol). Esta última posibilidad no sería de utilidad en la prevención de úlceras en el tracto digestivo
bajo.

Según el grupo de estudio emAR sobre la variabilidad en el tratamiento farmacológico de la artritis reumatoide
en España:

El 65,5% de los enfermos estudiados recibieron fármacos gastroprotectores, aunque hubo una notable va-
riabilidad regional (entre el 47,6 y el 100% dependiendo de la comunidad).
Se observa la existencia de pacientes a los que se les prescribieron de forma simultánea dos AINE. Esta
práctica, aunque poco común (1,8%), debe resaltarse como una práctica totalmente desaconsejada, ya que
no aporta ninguna ventaja terapéutica y, por el contrario, potencia la aparición de efectos secundarios

b) Analgésicos
El dolor, especialmente el dolor de curso crónico, es el principal síntoma de los enfermos con patología reumáti-
ca. Debido a la compleja naturaleza de este tipo de dolor con frecuencia se necesita un esquema de tratamiento am-
plio para lograr un control efectivo. Aunque el tratamiento efectivo se puede lograr con la introducción de alguna me-
dida en concreto, con frecuencia el éxito del tratamiento requiere la integración de múltiples terapias.

Existe un consenso creciente en el hecho de aceptar un tratamiento con opiodes en pacientes que experimen-
tan dolor intenso con una etiología clara y con hallazgos objetivos que lo sustentan. En el caso de AR avanzada se
pueden intentar tratamientos con opiodes si han fracasado otras terapias o si estas otras pueden tener mayor riesgo
que los opioides. El nivel del dolor para el cual se indica el tratamiento no está establecido y depende de las preferen-
cias del enfermo y del criterio del médico prescriptor. El dolor es por definición completamente subjetivo y la respues-
ta y tolerancia del mismo es imprevisible en cada persona. El enfermo, una vez informado adecuadamente de los peli-
gros y riesgos potenciales así como de los beneficios del tratamiento debe poder elegir si merece la pena un trata-
miento agresivo o prefiere vivir con cierto grado de dolor.

Conviene recordar que un ensayo terapéutico con opiodes no es irreversible. Si se produce un fracaso terapéuti-
co o surgen problemas incontrolables se puede suspender la medicación de forma paulatina e iniciar una terapia alter-
nativa.

1029
 La selección del opioide más adecuado se basa, además de en la intensidad, duración del dolor y en la morbili-
dad acompañante del enfermo, en las características farmacocinéticas del opioide, en su forma de administración, su
tolerancia y su seguridad.

Un estudio en 293 pacientes con AR en fase grave o quemada fueron tratados con parches de Fentanilo trasdér-
mico consiguiendo mejoría en el control del dolor y en la calidad de vida. Múltiples estudios basados en la evidencia
admiten el uso de opioides potentes en el dolor crónico severo de la AR.

Según el grupo de estudio en AR sobre la variabilidad en el tratamiento farmacológico de la artritis reumatoide

en España en año 2000:

En casi un 20% de las historias clínicas revisadas no se registra si el paciente toma o no analgésicos, lo
que podría deberse a que el especialista los considere un recurso terapéutico menor que el paciente utiliza-
rá por indicación de su médico de atención primaria o por iniciativa propia.
En general, el uso de analgésicos fue más frecuente en aquellos pacientes con comorbilidad o característi-
cas que contraindicaban los AINE. Por otro lado, su utilización fue más frecuente en pacientes que además
tomaban glucocorticoides, con independencia de que también utilizaran AINE, probablemente como conse-
cuencia de una forma de enfermedad más grave. Ello queda también reflejado por una menor frecuencia de
analgésicos en pacientes con artritis reumatoide no activa, aunque las diferencias no alcanzaron significa-
ción estadística.
En cualquier caso, siendo la artritis reumatoide una enfermedad en la que el dolor es una característica pre-
sente tanto en las formas con inflamación activa como en las formas en las que predominan las secuelas,
no parece lógico que existan diferencias regionales en el uso de analgésicos independientes de las caracte-
rísticas del enfermo y relacionadas más con la organización sanitaria o las preferencias del médico.

c) Glucocorticoides
Los corticosteroides a dosis bajas (menos de 10 mg/día de prednisona o equivalente) (El deflazacort, con efecto
antiinflamatorio similar al de la prednisona, pero aparentemente con menor acción sobre el metabolismo cálcico e hi-
drocarbonado, es una buena alternativa) producen un marcado alivio sintomático en pacientes con AR. Hay evidencia
que sugiere que la dosis baja de esteroides retarda la progresión del daño articular, por lo que podrían tener una cier-
ta acción de modificación de la enfermedad. Recientemente se ha comunicado que una dosis de 7,5 mg de predniso-
lona diaria añadida desde el principio a los FAME condiciona un mejor pronóstico a los dos años. Sin embargo, los

1030
corticosteroides no deben reemplazar a los FAME. Además, incluso las dosis bajas no están exentas de efectos se-
cundarios a largo plazo tales como osteoporosis, cataratas, retención hidrosalina, hiperglucemia, hipertensión y fragili-
dad capilar.

Un inconveniente en su uso es la dificultad que con frecuencia conlleva su retirada, por la mejoría que observa
el paciente con su empleo. Se deben evitar, en general, dosis superiores a las dichas, aunque pueden estar indicadas
en aquellos casos que presentan afección sistémica.

Los corticosteroides se han de usar en la AR:

Cuando los AINE están contraindicados o tienen un riesgo elevado de efectos adversos (ancianos, morbili-
dad elevada asociada).
Como tratamiento puente hasta el inicio de la acción de los FAME.
Cuando los AINE no son suficientes para el control de la inflamación (generalmente añadiendo los corticos-
teroides a los AINE).
En el tratamiento de la forma pseudos-polimiálgica de AR senil. Serán asimismo indicación de tratamiento
esteroideo las complicaciones sistémicas de la AR que lo precisen.
Los pacientes con AR tienen un riesgo incrementado de osteoporosis, y como se ha señalado, dosis incluso tan
bajas como 5-7,5 mg de prednisona pueden contribuir a la pérdida de masa ósea. Por este motivo se recomienda faci-
litar un suplemento adecuado de calcio (1.500 mg de calcio elemental incluido el de la dieta) y de vitamina D (400-800
UI) al día. Los bifosfonatos previenen la pérdida de masa ósea y deberían utilizarse desde el comienzo si se prevé un
tratamiento esteroideo prolongado, sobre todo en personas en las que se ha evidenciado una masa ósea baja.

Según el grupo de estudio en AR sobre la variabilidad en el tratamiento farmacológico de la artritis reumatoide

en España:

En un 39,8% (549 pacientes) se detectó la indicación de tratamiento para la osteoporosis. Se observaron

diferencias significativas entre las diferentes comunidades autónomas. Se observó una mayor utilización de
fármacos para la osteoporosis en mayores de 65 años, el sexo femenino, la situación funcional avanzada (III
y IV) y el uso de glucocorticoides.
Las infiltraciones intraarticulares y periarticulares son seguras y eficaces cuando se administran adecuada-
mente. Están indicadas:
Cuando alguna articulación aislada se inflama.
Antes de recurrir a modificaciones del tratamiento general del proceso y después de descartar otras cau-
sas, particularmente la infección.
Recientemente se ha evaluado el papel de infiltraciones intraarticulares múltiples como tratamiento
coadyuvante para facilitar el control de la enfermedad en las fases iniciales.
Asimismo, las infiltraciones intra o periarticulares son útiles para facilitar el inicio de programas de reha-
bilitación.
En los casos de inflamación articular persistente tras infiltraciones intraarticulares repetidas, en los que no haya
un deterioro del cartílago ni de la alineación articular, sigue siendo de utilidad la sinoviolisis radio isotópica.

d) Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME)

Se debe prestar una atención muy especial a los enfermos con un diagnóstico reciente de AR. En este sentido,
la necesidad de instaurar tratamiento con FAME tan pronto como se ha establecido el diagnóstico de AR a fin de evi-
tar su progresión, está firmemente establecida. Cuanto más precoz sea la introducción de los FAME mayor será su
eficacia y la probabilidad de alcanzar la remisión. Retrasos de sólo unos meses en la iniciación de los FAME, en espe-
cial durante los 2 o 3 primeros años de la enfermedad, se acompañan de una menor tasa de respuesta. De forma simi-
lar, con el uso de las terapias más efectivas capaces de inducir una mayor reducción de la inflamación articular, se
han obtenido los mejores resultados. Por tanto, rapidez y efectividad en el tratamiento de la AR de inicio reciente, con-
tribuirán decisivamente a conseguir los objetivos terapéuticos ya mencionados. La mayor objeción al tratamiento ini-
cial con FAME es la posibilidad de tratar como AR a pacientes con poliartritis transitoria, pero en todo caso, una po-

1031
liartritis que persiste más de 12 o 14 semanas tiene una alta probabilidad de ser persistente. Por ello, aunque no cum-
plan los criterios de clasificación para AR del American College of Rheumatology, y teniendo en cuenta su alta proba-
bilidad de que se trate de las fases iniciales de una AR, se considera justificado iniciar en estos pacientes tratamiento
con FAME.

Para facilitar el acceso rápido de los enfermos con AR de inicio reciente a un tratamiento correcto, es importan-
te que las unidades de reumatología establezcan los mecanismos necesarios de comunicación con los centros de sa-
lud para agilizar la referencia de los pacientes con artropatías inflamatorias, con el fin de confirmar en su caso el diag-
nóstico de AR e instaurar tratamiento con FAME lo antes posible. Se considera que los enfermos con un cuadro articu-
lar inflamatorio se deben remitir al reumatólogo lo antes posible, pero nunca más tarde de 3 meses desde el inicio de
los síntomas. Para que las unidades de reumatología puedan atender con la deseable rapidez a estos pacientes, se
recomienda el establecimiento en dichas unidades de consultas de artritis precoz.

Los FAME más relevantes atendiendo a su rapidez de acción, eficacia clínica, influencia sobre la evolución de
las lesiones radiográficas y tolerancia son el (MTX), la sulfasalazina (SSZ) y la Leflunomida (LFN).

Si estos fármacos resultan efectivos debe continuarse el tratamiento durante años, aunque ajustando las dosis.
Si con estos fármacos en monoterapia no se consigue el objetivo terapéutico el siguiente paso es utilizar una combi-
nación de ellos.

Finalmente, si persiste la actividad se iniciaría una terapia biológica.

Antes de considerar fracasado un agente se pueden ensayar varias asociaciones que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos:

MTX/HCQ, MTX/Leflunomida, MTX/HCQ/SSZ.

Los agentes biológicos (aTNF: Infliximab, Etanercept y Adalimumab; aIL1: AnakinRa) se utilizarán en la AR refrac-
taria a 2 de 3 FAME (MTX, SSZ, LFN) solos o combinados. Uno de ellos debe ser el MTX.

En todos los casos debe hacerse una valoración de la respuesta terapéutica a los 3-4 meses. El objetivo Tera-
péutico es conseguir la remisión o el control de la actividad de la enfermedad. Si no se alcanza el objetivo terapéutico
se harán cambios en el tratamiento:

Si TNF en monoterapia añadir MTX

Si estaba con Etanercept pasar a otro
En caso de Infliximab aumentar la dosis a 5 mg/Kg o acortar el intervalo a 6 semanas
En caso de Adalimumab acortar el intervalo a 1 dosis semanal

e) Agentes biológicos
Los antagonistas del TNF (Infliximab, Etanercept, Adalimumab) son la primera opción de terapias biológicas
en la AR refractaria. Los tres han demostrado una alta eficacia, ya que mejoran los parámetros clínicos de
actividad y producen un enlentecimiento o detención de las lesiones radiográficas en un porcentaje elevado
de pacientes con AR refractaria a tratamiento convencional. Algunos principios sobre su uso:
No ha sido demostrada superioridad de uno sobre otro.
Pacientes que no responden a uno pueden hacerlo a otro, por su diferente estructura y mecanismo de
acción.
Todos son más eficaces si se asocian a MTX

1032
 T inicio
FARMACOS DOSIS de efecto EFECTOS 2IOS CONTROLES. CONTRAINDICACION
(meses)
Cefaleas. Infecciones. Enf
ADALIMUMAB
Inyecciones sc 2-4 / Pocos desmielinizante. Aplasia
(Antagonista TNF) Etermacept Etermacept
mes. días a 4 medular. Insuficiencia
(Anticuerpo monoclonal)
cardiaca.
Infecciones serias. Reacción
vacunas con gérmenes vivos
ANAKINRA (Antagonista Inyección sc de 100 en el lugar de la inyección
Cada 3-4 meses. Infección activa.
IL 1) mg Cefaleas. Nauseas y vomitos.
Inmunodeprimidos.
Dolor abdominal.
Inicio: 1 mg/kg/d ↑
Hemograma. P. F. Hepática.
AZATRIOPINA (IMS 0.5 mg/kg/mes Leucopenia Trombopenia
2-3 P. F. Renal (1º cada 2 s y dp Embarazo Si tto con alopurinol
análogo de las purinas) hasta max 2.5 mg/ Hepatotoxicidad
cada 3m)
Kg.
Neutropenia Cistitis
CICLOFOSFAMIDA (IMS- 1.5 - 2.5 mg/kg/d Hemograma Función renal
hemorrágica. Nauseas y
Agente alquilante) EN vo. O, 4-1 g/m2 Sedimento (1º cada 2 s y dp Embarazo Lactancia
vómitos. Infertilidad transitoria
VASCULITIS AR ciclos iv. cada 3m)
Trastornos linfoproliferativ.
Queratopatía
CLOROQUINA 250 mg/d Max 4 Examen oftalmológico cada Embarazo
2-6 Retinopatía Alt. digestivas
(Antipalúdico) mg/kg/d. 6 meses. Retinopatía preexistente Porfirias
Neuro-miopatía.
Niveles plamáticos.
Inicio:2.5 mg/kg/d, Nauseas y vómitos. Diarrea
Hemograma Función renal.
CiCLOSPORINA (IMS) ↑ 0.5 mg/kg/mes 2-4 HTA. Hipertricosis. Cefalea. Embarazo.
Control TA (1º cada m y dp
hasta max 5 mg/Kg. Hiperplasia gingival.
cada 2m)
Eritema, dermatitis exfoliativa.
Hemograma. Sedimento Toxicidad oro Neuropatías.
Estomatitis. Nefropatía.
D-PENICILAMINA 125-500 mg/d 3-6 urinario y proteinuria. (Cada Hepatopatía. Pancitopenias.
Aplasia medular.Infiltrados
2-3 semanas) Embarazo y Lactancia.
hepáticos. Enterocolitis.
- Infección activa. Infección/
Vacunación
vacunación Hepatitis B. PPD +
antineumocócica y
Cefaleas. Infecciones. Enf - Antecedente de infección de
ETANERCEPT antigripal. (Evitar vacunas
Pocos desmielinizante. Aplasia prótesis articular no retirada
(Antagonista TNF) Inyecciones sc 2 / s. con virus vivo atenuado).
días a 4 medular. Insuficiencia - Inmunodeprimidos. - ICC
(Anticuerpo monoclonal) Tto con Isoniacida si
cardiaca. - Embarazo. Lactancia
infección tuberculosa
- Se aconseja retirar 2 s
latente. (Control cada 3-4 m)
y 2s dp de IQ
Menores ef 2ios oculares que
HIDROXiCLOROQUINA 400 mg/d, Max: 6.5 Examen oftalmológico cada Embarazo
2-6 la cloroquina. Alt. digestivas
(Antipalúdico) mg/kg/d 6 meses. Retinopatía preexistente Porfirias
Neuro-miopatía.
INFLIXIMAB Cefaleas. Infecciones. Enf
3 mg/kg IV al 1ª, 2ª
(Antagonista TNF) (pp Pocos desmielinizante. Aplasia
y 6ª sem y luego Etermacept Etermacept
de fusión con el receptor días a 4 medular. Insuficiencia
cada 8 s
soluble) cardiaca.
Alt. Digestivas. Infecciones. Hemograma. P. F. Hepática.
Embarazo. Lactancia Infecciones
Inicio: 100 mg/d 3 4 a 12 Erupciones cutáneas. Alt P. F. Renal. Sedimento
LEFLUNOMIDA graves. Hepatopatía crónica.
dias y dp 20 mg/d. semanas transaminasas. Hipertensión. urinario y proteinuria. TA.
Insuficiencia renal.
Pérdida de peso. Alopecia. (1º cada 2 s y dp cada 3m)
Inicio: 7.5mg/sem 1
Fibrosis hepática. Embarazo. Alcoholismo.
mes. Aumentar Niveles plamáticos.
Pancitopenia (< si asocia tto Hepatitis B o C Cirrosis. I. renal.
METHOTREXATE mensualmente Hemograma. P. F. Hepática.
1-2 con Ac fólico). Neumonitis Enf Pulmonar. Infección active.
(Antagonista Ac. Fólico) hasta 20-25 mg/ P. F. Renal. Control TA (1º
aguda. Infecciones. Alt Se aconseja retirar 2 s y 2s dp de
sem Asociar Ac cada m y dp cada 2m)
digestivas… IQ
fólico (5-10 mg/s).
Eritema. Dermatitis exfoliativa.
SALES DE ORO Embarazo. Lactancia Toxicidad al
VO: 6 mg/d. IM: 50 Estomatitis. Nefropatía. Hemograma. P. F. Renal.
Auranofina-VO 3-6 oro. Nefropatía. Hepatopatía.
mg/s Pancitopenia. Infiltrados (Cada 2-3 semanas)
Aurotiamalato Na-IV Pancitopenia.
hepáticos. Enterocolitis.
Gastrointestinales.
Mucocutáneos.
2-3 g/d durante 3 Metahemoglobinemia. Hemograma.
SULFASALAZINA 1-3
meses. Trombopenia. Agranulocitosis. P. F. Hepática.
Hepatitis tóxica. Infertilidad
masculina.
Fármacos modificadores de la enfermedad

Infliximab se administra por vía intravenosa, asociado a un FAME

Etanercept y Adalimumab se administran por vía subcutánea, solos o asociados a un FAME

1033
 ALTERNATIVA DE TTO (Si toxicidad) En ALTERNATIVA DE TTO SI
CLASIFICACIÓN CLINICA AR (Simplificada) 1ª OPCION DE TTO
orden de preferencia RESPUESTA NO EFECTIVA.
Leflunomida
Metotrexato Sales de oro (im) Leflunomida
Sulfasalazina
<6 articulaciones
afectadas. Sulfasalazina Metotrexato Sales de oro (im) Metotrexato Leflunomida

NO EROSIONES
Cloroquina Metotrexato Sales de oro (im) Metotrexato Leflunomida

Metotrexato Leflunomida Sales de oro (im) Leflunomida

≥6 articulaciones
afectadas
Sales de oro (im) Metotrexato Leflunomida Metotrexato Leflunomida

Leflunomida
<6 articulaciones
Metotrexato Sales de oro (im) Leflunomida
afectadas
Sulfasalazina
Leflunomida
Leflunomida Leflunomida Anti-TNF
EROSIONES PRESENTES Metotrexato Sales de oro (im) Metotrexato + anti-TNF
Sulfasalazina Metotrexato+cloroquina+Sulfa-
≥6 articulaciones salazina
afectadas
Metotrexato Anti-TNF
Leflunomida Metotrexato Anti-TNF
Metotrexato + anti-TNF
Metotrexato + Sales de
Leflunomide Anti-TNF Leflunomida Anti-TNF
oro (im)

Guía de práctica para el manejo de la AR en España (GUIPCAR). Sociedad española de Reumatología, Madrid,
2001

La ausencia de respuesta a uno de ellos no implica la falta de respuesta a los otros.

Los antagonista de IL 1 (Anakinra) la forma humana recombinante del antagonista del receptor de la IL-1.
Ha demostrado su eficacia frente a placebo tanto en su acción sobre los síntomas de la AR y su progresión
radiográfica. Por su alto coste e información todavía limitada sobre sus posibles efectos secundarios a lar-
go plazo, es necesario evitar su uso indiscriminado. Pueden estar indicados en pacientes refractarios al tra-
tamiento con antagonistas del TNF, en los que existe contraindicación al tratamiento con aTNF y en pacien-
tes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Enfermedades Desmielinizantes. La terapia combinada de
aTNF con anakinra está contraindicada.
Criterios de remisión de la enfermedad. El objetivo del tratamiento de la AR es conseguir la remisión de la
enfermedad. Existen 2 propuestas sobre CRITERIOS DE REMISIÓN clínica. No hay consenso definitivo para
eliminar una de las opciones. Es más cómodo el sistema EULAR con el DAS reducido, pero el sistema ACR
da más información, a veces crucial, como la afectación de los pies.
Criterios ACR
Rigidez matutina ausente o no mayor de 15 minutos.
Ausencia de cansancio.
Ausencia de dolor articular.
Ausencia de dolor articular a la exploración.
Ausencia de tumefacción sinovial o tenosinovitis.
VSG normal.
La presencia de 5 criterios durante al menos 2 meses se considera remisión completa de la enfermedad

Criterios EULAR
Utiliza el DAS (un DAS por debajo de 1,6 se considera remisión de la enfermedad).

Criterios de respuesta al tratamiento.

1034
 Los criterios de respuesta deben tener en cuenta el cambio en la actividad de la enfermedad así como su grado
de actividad actual. Hablaremos de respuesta satisfactoria cuando se obtenga una remisión completa de la enferme-
dad o una respuesta suficiente. Y respuesta insatisfactoria cuando haya ausencia completa de mejoría. Describire-
mos 2 sistemas de criterios de respuesta:

Criterios de respuesta ACR

Mejoría igual o superior al 20% (ACR 20) en cada unos de los parámetros que hemos considerado el
punto de corte clínicamente relevante y que son: en el recuento de articulaciones dolorosas e inflama-
das y en al menos 3 de los siguientes: PCR, VSG, EVA de la actividad por el médico, EVA de la actividad
por el paciente, EVA del dolor y test de capacidad física
ACR 50 ó ACR 70 elevan el requisito anterior al 50% ó al 70%
Criterios de respuesta EULAR
Utiliza el DAS y tiene en cuenta el grado de mejoría así como la situación actual del paciente.
Una disminución en el DAS >1,2 y un DAS actual de <2,4 (si DAS de 44 articulaciones) o <3,2 si DAS 28,
se considera respuesta satisfactoria.
Y una disminución del DAS de 0,6-1,2 ó < 0,6 así como un DAS actual de 2,4 a 3,7 o > de 3,7 si DAS de
44 articulaciones ó un DAS 28 actual de 3,2 a 5,1 o > 5,1 se considera respuesta insatisfactoria.
En los pacientes con AR debe realizarse una valoración clínica indefinidamente. Los pacientes en remisión
completa deben revisarse cada 6 meses o 1 año, y los pacientes con diagnóstico reciente, frecuentes recaí-
das o persistencia de actividad se deben revisar cada 1-3 meses (según el tratamiento y la actividad de la
enfermedad) hasta conseguir el control de la enfermedad.

f) Tratamiento quirúrgico
En algunos pacientes en que el tratamiento no haya logrado el propósito de evitar las deformidades, puede lle-
varse a cabo cirugía de las articulaciones, la cual consiste en liberar estructuras, inmovilizar articulaciones en forma
permanente, remover parte de un hueso para mejorar movilidad o inclusive reemplazar la articulación por una prótesis
metálica o plástica, logrando aliviar el dolor y ganar movilidad.

1035
g) Algoritmo de tratamiento

Algoritmo de tratamiento de la AR

1036
 Sección 10

Estudio EPIDOR

La depresión asociada al dolor y la discapacidad funcional propias de las enfermedades reumáticas crónicas
constituyen un factor esencial en la valoración del sufrimiento de estos enfermos, y además puede medirse a través
de diversos cuestionarios específicos.

Existen aspectos relacionados con el dolor, como su interferencia en los planos físico, psíquico y social del pa-
ciente, su prevalencia, la forma en que lo sufre el paciente, cómo afecta a otros aspectos de su vida y los medios que
utiliza para combatirlo, que aún permanecen sin evaluar en profundidad. Además, existe la tendencia de pasar por
alto los síntomas psicológicos tanto por parte del paciente como de los propios médicos, a pesar de la impresión ge-
neral, de que éstos son muy prevalentes en los pacientes reumáticos y de que condicionan una carga negativa no
despreciable en la calidad de vida de estos pacientes.

Objetivos: Estimar la prevalencia y la intensidad del dolor en los pacientes con enfermedades osteoarticula-
res visitados en consultas externas de reumatología, analizar la prevalencia de los síntomas depresivos, eva-
luar la posible asociación entre el dolor y los síntomas depresivos y, finalmente, estudiar la interferencia que
todo ello provoca en la calidad de vida de estos pacientes.
Métodos: Estudio transversal, con inclusión aleatorizada de 1.134 pacientes visitados en las consultas exter-
nas de reumatología de ámbito nacional (intervinieron 59 servicios de reumatología de 31 provincias en 17
comunidades autónomas). En todos los pacientes incluidos se determinó la prevalencia y la intensidad del
dolor por la Escala Visual Analógica (EVA) y por el Cuestionario Breve para la Evaluación del Dolor (BPI), el
grado de satisfacción terapéutica mediante una escala tipo Likert de 5 puntos, la calidad de vida a través
del cuestionario SF-36 y la presencia de síntomas depresivos por la escala de Zung.
Resultado:
La prevalencia de dolor fue de un 96,2%.
El 20% no tomaba ningún analgésico en el momento de acudir a la consulta, mientras que el 80% reci-
bía uno o más fármacos analgésicos para controlar el dolor
Los tratamientos farmacológicos más utilizados fueron los AINE (57,5%), seguidos del paracetamol
(29,8%), el metamizol (6,44%), los opioides (5,64%) y otros (4,67%).
Sólo el 18,08% tomaban tratamientos combinados, y la asociación más frecuente fue la del paraceta-
mol y los AINE.
El 41% de los pacientes en revisión y hasta un 60% de los que consultaban por primera vez manifesta-
ron un alivio regular o malo del dolor con el tratamiento realizado.
En cuanto a la satisfacción con el tratamiento analgésico recibido, el 3,25% respondió que el beneficio era «ex-
celente», el 13,5% «muy bueno», el 38,2% «bueno», el 36,4% «regular» y el 8,6% «malo».

En relación con la suficiencia del tratamiento recibido, casi la mitad de los pacientes (el 48% de la muestra) lo
consideraba insuficiente.

Más del 90% de pacientes presentaba algún tipo de sintomatología depresiva.

La intensidad del dolor y el grado de insatisfacción terapéutica se asoció con la intensidad de la sintomato-
logía depresiva y con una menor calidad de vida de estos pacientes.
La calidad de vida de los pacientes fue significativamente peor (p < 0,05) que la reportada en la población
general española.

1037
 En este estudio evidencia un escaso control del dolor y una alta insatisfacción terapéutica que se asocia con un
incremento de la sintomatología depresiva y una menor calidad de vida de los pacientes visitados en consultas exter-
nas de reumatología en comparación con la población general. Dado que la administración concomitante de analgési-
cos opioides y de antidepresivos parece ser una buena alternativa terapéutica en los pacientes con dolor crónico.

1038
 Sección 11

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1040
CAPÍTULO 39 - ALTERACIONES DE TEJI-
DOS BLANDOS: SÍNDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL (SDM)

1041
 Sección 1

Concepto

El Síndrome de dolor miofascial (SDM) es una disfunción neuromuscular con tendencia a la cronicidad. Consiste
en trastorno doloroso regional, que afecta a los músculos y fascias, de forma que los músculos implicados tienen
unos puntos gatillo (PG) como componentes asistenciales.

El dolor que da con el SDM, generalmente ocurre en la cabeza, el cuello, los hombros, los brazos, las piernas y
la parte baja de la espalda. Sin embargo, puede ocurrir en cualquier grupo de músculos

Los músculos implicados presentan las siguientes características:

Dolor generado y mantenido por uno o más P.G. activo.

El puntos gatillo está situado dentro de una banda tensa de un músculo o de su fascia.
La banda y el puntos gatillo son palpables y con dolor referido.
El patrón de dolor referido es específico y propio para cada músculo.
Los músculos vecinos al afectado también se encuentran tensos a la palpación.
Existe una respuesta espasmódica a la presión firme de un puntos gatillo activo (por contracción transitoria
de las fibras musculares de la banda tensa, que reproduce el dolor que padece el paciente).
La palpación moderada, pero sostenida sobre un puntos gatillo suele acentuar el dolor
La fuerza máxima de contracción del músculo afectado está disminuida, con debilidad del músculo y au-
mento de la fatigabilidad, pero sin atrofia muscular.
El rango de alargamiento del músculo afectado se encuentra restringido y con frecuencia el músculo no pue-
de llegar a extenderse del todo.
Los puntos gatillo se activan por traumatismo directo, presión y/o sobrecarga del músculo.
Con los síntomas anteriores coexisten alteraciones autónomas regionales y segmentarias: cambios locales
en la piel, con aumento de la sudoración; cambios en la temperatura local y, en ocasiones, pequeños ede-
mas locales.
Probablemente la primera referencia histórica que encontramos en la literatura sea del médico francés Guillau-
me Baillou (1538-1616), que publicó el libro “Liber de Rheumatismo”, en donde se consideraba a los PGM con otra
nomenclatura, reumatismo muscular1. Thomas Sydenham, considerado “el padre de la medicina inglesa”, publicó en
“Observation Medicae”, con un capítulo llamado “Rheumatism” donde se hace alusión a la sintomatología de los
PGM.

El británico Balfour describe, en 1816, “pacientes con un gran número de tumores nodulares y engrosamientos
dolorosos a la palpación, de los cuales el dolor se disparaba a zonas vecinas”. En 1817, junto con Scudamore, consi-
deraron este tipo de dolor muscular consecuencia de la inflamación del tejido conjuntivo fibroso del músculo, apare-
ciendo el término “fibrositis”.

En 1841, el médico francés François Valleix publicó el Traité des Neuralgies; ou Affections Douleureuses des
Nerfs: “sólo con la ayuda de la presión (…) se puede descubrir con exactitud la extensión de los puntos dolorosos”

Poco más tarde, en 1843, aparece la descripción de PGM como tal, tras ser Froriep quien nombrase el
endurecimiento muscular evidente a la palpación.

1042
 En el siglo XX aparecen varios autores destacados, siendo Kellgren el considerado pionero en provocar dolor a
los pacientes con el objetivo de realizar a posteriori los primeros mapas de dolor referido mediante la infiltración de
suero salino hipertónico en tejidos normales y describiendo su relevancia clínica. Posteriormente, Gustein-Good, des-
cribió que los patrones de dolor referido de nódulos dolorosos a la presión respondían bien a la terapia manual.

Entre los años 1941 y 1975, Kelly describió en sus artículos la identificación de los nódulos palpables como
fibrositis, término que en 1983 no es considerado apropiado al no poder demostrarse histológicamente que existan
signos de inflamación en los nódulos fibrosíticos.

Es una entidad bien diferenciada gracias a los trabajos claves de Jane Travell y David G. Simonds, publicados a
partir del año 1983. En el tiempo el concepto de dolor miofascial a pasado por distintos planteamientos. La Dra. Ja-
net Traveil, guía del tratamiento, este tipo de dolor, en dos niveles: Primero, en 1952, informó el primer compendio de
patrones de dolor individual, característicos de cada uno de los músculos que desarrollan con más frecuencia esta
molestia en todo el cuerpo. Segundo, ella misma reconoció, antes que nadie, la multiplicidad de factores que perpe-
túan los puntos desencadenadores de este dolor, que convierten un simple síndrome muscular doloroso en un dolor
crónico, complejo y desastroso.

1043
 Sección 2

Epidemiología

El S.D.M. es extremadamente frecuente, aunque en muchas ocasiones no se diagnostica como tal. Las edades
de máxima incidencia se encuentran entre los 30 y los 50 años. A medida que aumenta la edad y disminuye la activi-
dad física los P.G. latentes son más frecuentes.

Más frecuente en mujeres que en hombres según la mayoría de los autores, en pacientes que realizan tareas
que involucran de manera repetitiva los músculos del cuello, cintura escapular y miembros superiores y que además,
por las características de su trabajo, deben adoptar posturas incorrectas, antifisiológicas y antifuncionales.

El trapecio es el músculo que con más frecuencia se encuentra afectado, de tal manera que llego a denominar-
se "síndrome de sobrecarga crónica del trapecio”.

1044
 Sección 3

Fisiopatología

Es desconocida. Las Teorías más difundidas son:

Teoría de la crisis de energía: por encontrarse una pequeña zona muscular con aumento del metabolismo y un
aporte inadecuado de oxígeno.

Afectación del huso neuromuscular, por ser el que informa, junto con el órgano tendinoso de Golgi, del tono mus-
cular y los reflejos de estiramiento.

Hipótesis de la placa motora. Se busca la relación con el asentamiento de los PG en sus inmediaciones.

Se cree que los PG se originan en una disfunción neuromuscular y evolucionan hacia una lesión histológica bien
diferenciada.

Cualquier factor desencadenante puede activar mecanismos patogénicos, los cuales dan origen a que la fascia,
el músculo que contiene y en ocasiones otros tejidos conjuntivos flexibles y elásticos vecinos, pierdan su elasticidad.
Con ello la fascia y el músculo se acortan y duelen, generando en una zona del mismo, una banda tensa en cuyo inte-
rior alberga un punto hiperirritable, el llamado "Punto Gatillo" (P.G.)

Si la tensión inicial, generadora de: el acortamiento, el dolor y el espasmo, no se trata, y no se liberan (liberación
miofascial) la fascia y los músculos portadores del P.G. activo, el cuadro se cronifica y el dolor referido es más inso-
portable, dando lugar a otros P.G. secundarios y satélites, que cada vez complican más el cuadro. Por otra parte, co-
mo consecuencia de la cronificación, el músculo se acorta más, se hace menos elástico, esta más limitado y débil,
duele más, generando una gran tensión local y regional, que es difícil de tratar.

1045
 Sección 4

Factores desencadenantes o predispo-

nentes
Empíricamente se ha observado que existen factores desencadenantes o predisponentes de la aparición de los
PG. Incluso algunos de ellos podrían considerarse como perpetuantes:

Perturbación del sueño

Agotamiento o fatiga generalizada
Estrés, tanto general como muscular
Enfriamiento brusco total o parcial
Traumatismos agudos o microtraumatismos de repetición
Patología añadida del aparato locomotor
Alteraciones mecánicas: dismetrías, deformidades, ropa ceñida con compresión del músculo.
Trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo, déficit hormona del crecimiento, hiperuricemia.
Malos hábitos posturales.

1046
 Sección 5

Clínica

1. Definición de punto gatillo (Trigger Point)

  Es una zona minúscula (se palpa como un nódulo de “arroz crujiente”) con un diámetro entre 5 y 10 mm., alta-
mente irritable y localizada en el interior de un músculo que, a la palpación, se encuentra rígido (banda tensa), limita-
do en la amplitud de estiramiento y con debilidad evidente, pero sin atrofia ni afectación neurológica.

Consiste en haces de fibrillas que se disponen anárquicamente, anudadas o estratificadas en el interior de la

banda tensa. Esto provoca una disminución de la elasticidad de ese músculo y su fascia.

2. Tipos de punto gatillo

PG activos: son dolorosos sin estimulación. Siempre sensibles; el paciente los siente como un punto de do-
lor constante. El dolor aumenta al palpar el músculo, presionarlo, movilizarlo y estirarlo.

PG secundarios. Suelen aparecer como respuesta a la contracción de los músculos agonistas y antagonistas
que intentan compensar al músculo dañado.

PG latentes o satélites. Se desarrollan dentro de la zona de referencia del PG activo original. Sólo duelen al
palparlos y cuando se activan pueden comportarse como los PG activo.

3. Localización del dolor

Preferentemente a nivel de columna cervical (Trapecio) y lum-
bar (Cuadrado lumbar, psoas lumbar, piriforme).

a) Trapecio

Anatomía
Se extiende desde la línea media occipital hasta la apófisis
posterior de D12. Se inserta en acromion, clavícula, y porción supe-
rior de la espina de la escápula

Trapecio superior: Se extiende desde la línea nucal supe-

rior y las apófisis espinosas de C1 a C5 hasta tercio exter-
no de clavícula

Trapecio medio: Se extiende desde las apófisis posteriores

de C6 a T3 hasta acromion y cara superior de espina escá-
pula

Trapecio inferior: Se extiende desde apófisis espinosas de

T4 a T12 hasta el tercio medial de la espina de la escápu-
Anatomía del trapecio
la.

1047
 La inervación motora procede de la porción espinal del nervio accesorio espinal (XI par craneal) que se originan
en las ramas ventrales de los segmentos C1 a C5. Se unen ascendiendo por el foramen magno y salen del cráneo por
el foramen yugular. LA inervación sensitiva procede de fibras sensitivas de de los nervios espinales C2-C3 y C4

Funciones
El grupo múscular completo, da lugar a una actividad unilateral de rotación, elevación y retracción de la escápula
y extiende la cabeza y el cuello y bilateral con funciones de rotación, elevación y retracción de la escápula, extiende
la cabeza y el cuello, y asiste la extensión de la columna cervical y torácica

De forma aislada el músculo Trapecio superior presenta un acti-

vidad unilateral de elevación del hombro, movimiento de la cabeza
y cuello lateralmente al mismo lado y ayuda al llevar pesos en la
mano y brazo, con actividad bilateral realiza elevación del hombro,
colabora en e movimiento de la cabeza y cuello lateralmente al mis-
mo lado, ayuda al llevar pesos en la mano y brazo y en la extensión
del cuello y cabeza solo contra resistencia.

El Trapecio medio realiza la addución y retracción de la escá-

pula (desplaza hacia la línea media), asiste la flexión y abducción
del brazo especialmente en los últimos grados ayudando a rotar la
escápula

El Trapecio inferior retrae la escápula y rotan la fosa glenoidea

hacia arriba y asiste la flexión y abducción del brazo

b) Cuadrado lumbar
Anatomía del cuadrado lumbar

Anatomía
El músculo se origina en la cresta ilíaca y el ligamento iliolumbar. Se inserta en la 12 costilla y en las apófisis late-
rales de las vértebras lumbares. Presenta fibras iliocostales, iliolum-
bares y lumbocostales

Funciones
Unilateral con flexión lateral de la columna y colabora en los
desplazamientos de la cadera y bilateral en la extensión de la co-
lumna lumbar y asiste la exhalación forzada (tos, estornudo).

c) Psoas lumbar

Anatomia
El psoas mayor se origina en los cuerpos, discos y apófisis
laterales de D12 a L5, dentro de la pelvis se une al músculo ilíaco
para formar el iliopsoas, se inserta en el trocánter menor fémur

Funciones
Extensión de la columna (solo 4%), por su contracción au-
menta la presión de los discos intervertebrales, pudiendo producir
compresión de los discos y raíces lumbares. La principal acción
del psoas es la flexión de la cadera, también asiste la abducción
de la cadera Anatomía del psoas lumbar

1048
 d) Músculo piriforme

Anatomía
Se origina en la cara interna del sacro, sale de la pelvis a través del agujero ciático mayor, e inserta en el trocán-
ter mayor del fémur. Guarda estrecha relación con el nervio ciático que sale entre el borde inferior del piriforme y el
borde del agujero ciático mayor. La salida del nervio ciático puede tener diversas formas para salir de la pelvis, por
encima por debajo o a través del músculo piriforme.

Anatomía del músculo piriforme

4. Características de dolor

a) Trapecio superior
El punto TP1 presenta u dolor cervical posterolateral severo
constante y con frecuencia asociado a cefalea temporal del mis-
mo lado, ocasionalmente dolor en el ángulo de la mandíbula.

El punto TP 2 presenta un dolor cervical similar al anterior

pero sin cefalea

b) Trapecio medio
El punto TP 5 responde a un dolor de carácter quemante
en la zona ínter escapular.

El punto TP 6 que se encuentran cerca del acromion produ-

cen dolor referido al hombro y al proceso acromial
Puntos de dolor en el trapecio superior
El TP punto 7 da lugar a una sensación desagradable con
erección pilomotora en la cara lateral del brazo homolateral

1049
 Puntos de dolor en el trapecio medio

c) Trapecio inferior
El punto TP 3 da lugar a un dolor referido a la región cervical alta, a los músculos paraespinales y a la zona del
acromion.

El punto TP 4 produce un dolor quemante que se extiende hacia abajo y medial al borde vertebral de la escápu-
la.

Puntos de dolor en el trapecio inferior

d) Cuadrado lumbar
El dolor lumbar: es la causa mas frecuente de lumbalgia, dificulta el giro en la cama, siendo imposible soportar
el dolor en bipedestación y deambulación, el toser o estornudar produce dolor intenso,el descargar el peso de la por-
ción superior del tronco alivia el dolor, mejorando parcialmente cuando el paciente comprime las caderas con ambas
manos, se puede irradiar a ingle testículos y escroto o en el territorio ciático

Esquema de los puntos trigger

1050
 Esquema de los puntos de dolor en el cuadro lum- Esquema de los puntos de dolor
bar en el psoas lumbar

e) Psoas lumbar
Empeora con la bipedestación, el paciente tiene dificultad para levantarse desde un asiento bajo. Es continuo
pero mas ligero cuando se está recostado. Mejora en decúbito lateral en posición fetal o en supino con flexión de ca-
deras y rodillas

f) Piriforme
El Dolor por Componente muscular se manifiesta por bandas de contractura, puntos trigger y engrosamiento del
músculo. Dolor lumbar, en la nalga, la cadera y en la parte posterior del muslo que aumenta al sentarse, al permane-
cer sentado o al permanecer de pie, no mejora al recostarse y empeora con actividad.

El Dolor por componente neurológico por compresión de los nervios glúteos superior e inferior, con dolor en la
nalga y atrofia de los glúteos. La compresión del ciático da lugar a parestesias que llegan a la pierna y pie.

El componente sacro ilíaco da lugar a la contractura permanente del músculo que comporta una disfunción de
la articulación sacroilíaca

Esquema de los puntos trigger:

1051
Esquema de los puntos de dolor en el piriforme

1052
 Sección 6

Diagnóstico

Los puntos desencadenadores de dolor miofascial son engañosos y con frecuencia pasan desapercibidos. La
molestia que producen a menudo conlleva a cometer errores diagnósticos ya que se considera de diferente origen.
Tanto el dolor como la hipersensibilidad se detectan en un sitio distante de los puntos desencadenantes de dolor mio-
fascial, lugar en donde se enfoca la atención. Para determinar la causa del dolor musculosquelético es mucho más
seguro guiarse por otros aspectos que por la ubicación de la molestia e hipersensibilidad.

1. Datos diagnósticos
El diagnóstico de dolor miofascial se realizara a través de la historia clínica, el interrogatorio y el exploración ma-
nual/digital de la musculatura

Los P.G. se identifican por medio de la palpación, en primer lugar superficial y posteriormente profunda.

Palpación superficial: Se realiza en primer lugar para localizar el área sospechosa de actividad de un P.G.
Palpación profunda: Al explorar profundamente la zona para encontrar el área de P.G. y la banda tensa que
lo engloba, se puede encontrar: hiperirritabilidad, inmovilidad, sensibilidad dolorosa, edema, tensión, con-
tractura muscular y cambios fibróticos.
El P.G. se palpa como un nódulo, doloroso o hiperdoloroso, duro, muy pequeño, con un tamaño que oscila entre
5 y 10 milímetros de diámetro y con una consistencia como de "arroz crujiente". Además se pueden encontrar cam-
bios locales en la piel., hipersudoración, cambios de temperatura, edema local.

Exploración de puntos dolorosos

1053
2. Otras exploraciones complementarias que contribuyen al
diagnóstico.
La administración de un miorrelajante dos horas antes de la exploración nos permitirá la detección más
exacta de los PG activos, ya que se disminuye temporalmente el dolor de los PG secundarios y satélites.
Inyección seca diagnóstica. Se clava una aguja en el PG ocasionando una respuesta espasmódica local (sa-
cudida)
Bloqueo anestésico local
Presión con el algómetro. Para medir el umbral de presión para el dolor sobre los músculos que tienen PG.
Aparatos busca-puntos
Termografía. Termográficamente el PG se manifiesta como un área pequeña que tiene una temperatura en-
tre 0,6 y 1ºC más que el tejido que le rodea o que su área contralateral.
Neurofisiología
Escalas numéricas del dolor
Escala verbal simple (EVS)
Escala analógica visual (EAV)
Escalas de valoración gráfica
Cuestionario de Mc Gill. Es fiable y válido para medir el dolor como experiencia multidimensional, ya que
evalúa los aspectos sensitivo, afectivo y de intensidad del dolor.
 Diagramas del dolor. Inicialmente descritos por Travell y Simons.
Diagrama de puntos acupunturales

1054
 Sección 7

Diagnóstico diferencial
Las alteraciones musculosqueléticas más frecuentes y que exigen una atención especial son tres: dolor miofas-
cial debido a puntos desencadenantes de dolor miofascial; fibrositis o fibromialgia y trastornos articulares. Hasta la
fecha, ninguna de las tres alteraciones se apoya en pruebas radiológicas ni de laboratorio que contribuyan a consoli-
dar el diagnóstico; por ello éste se elabora con base en una cuidadosa historia clínica y una minuciosa exploración
física, en especial de los músculos. Es muy frecuente elaborar un diagnóstico equivocado respecto a estas tres pato-
logías porque la historia clínica y la exploración se realizan de modo sistemático. Para evitar esta situación, el exami-
nador debe saber qué busca con exactitud y desarrollar la destreza manual para encontrarlo. Su examen debe orien-
tarlo en un diagnóstico de presunción. En la tabla compara las características diagnósticas de los síndromes de dolor
miofascial provocado por los puntos desencadenantes de dolor miofascial, con las de la fibromialgia.

Puntos desencadenadores de dolor miofascial Fibromialgia

Antecedentes
Síntomas que inician por elongación brusca o sobrepeso
Al inicio hay antecedentes de traumatismo
del músculo
Un patrón de dolor referido específico característico de
Función muscular limitada por la fatiga
cada músculo del sistema musculosquelético
Dolencia generalizada y dolores que han persistido en
Función muscular limitada por el dolor tres o más sitios por lo menos durante tres meses

Deben tener tres de los siguientes diez criterios

menores:
- Síntomas modulados por el ambiente
- Síntomas modulados por el ejercicio físico
- Síntomas agravados por la tensión y ansiedad
No hay necesariamente síntomas sistémicos, pero - Sueño no restaurador
pueden presentarse debido a factores perpetuadores - Fatiga general
- Ansiedad
- Cefalea crónica
- Síndrome de colon irritable
- Edema subjetivo
- Adormecimiento
Los puntos desencadenadores del dolor pueden ser agudos, recurrentes o persistentes

Exploración física
Restricción de la gama de movimientos de los músculos Un mínimo de cinco a siete puntos débiles en las
afectados localizaciones mencionadas
Por lo general, debilidad simétrica en por lo menos tres
Debilitamientos de los músculos afectados sin atrofia
regiones
Palpación de una banda tensa localizada en el músculo
Detección de un punto desencadenador del dolor muy Respuesta espasmódica local de la banda cuando se
sensible, situado en la banda muscular tensa oprime transversalmente el punto desencadenador
Reproducción del patrón de dolor referido cuando se
Debilitamiento intenso en la zona en que se refiere el
aplica presión suficiente para activar los puntos
dolor (por lo general, los músculos se efectan de manera
desencadenadores del dolor (por lo general no de puntos
asimétrica)
desencadenadores latentes)

Características que distinguen los puntos desencadenadores del dolor miofascial en una fibromialgia

1055
 Sección 8

Tratamiento

El principio fundamental esta basado en la liberación miofascial a traves de la desactivación de los PG y la re-
educación muscular. Es más probable que el dolor de origen musculosquelético se controle si se identifica y corrige
su causa. De esta manera se elimina la fuente que lo origina, mas no sus efectos. Los síndromes musculares únicos o
múltiples que no se complican por factores perpetuadores requieren sólo de un médico, un terapeuta o un médico
terapeuta para tratar el caso. El tratamiento efectivo se consigue fácil y con relativa rapidez. Cuando en un cuadro do-
loroso crónico se complican los problemas, se requiere de un equipo multidisciplinario y de terapéuticos que duran
semanas o meses para desenmarañarlos. Este equipo casi siempre se integra por médicos (p. ej., fisioterapeuta, reu-
matólogo, anestesiólogo, psiquiatra y neurólogo), terapeutas, psicólogo, enfermeras especializadas en rehabilitación,
consejeros de rehabilitación ocupacional, o trabajadores sociales, dependiendo de la naturaleza y complejidad de los
problemas del dolor crónico.

Tracción y spray con fluorometano seguido de calor húmedo (con almohadilla eléctrica humec-
tante) y la gama completa de movimientos
Relajación posisométrica de músculos contraídos (semejante a las técnicas de energía muscu-
lar: contracción-relajación); aumentada por la respiración, el movimiento de los ojos y cierre de
los párpados
Inyección de los puntos desencadenadores del dolor con 0.5% de procaína en solución salina
isotónica, seguida de calor húmedo
Compresión isquémica de los puntos desencadenadores (semejante a la mioterapia por digito-
puntura shiatzu)
Masaje. Movilización del tejido subcutáneo; liberación de los tejidos profundos de las bandas
sensibilizadas y calor húmedo
Ultrasonido aplicado a los puntos desencadenadores del dolor
Técnicas sujetas a controversia
Estimulación eléctrica transcutanea
Inyección de corticosteroides dentro de los puntos desencadenadores del dolor
Inyección de anestésicos locales de acción prolongáda en el interior de los PUNTOS DESEN-
CADENANTES DE DOLOR MIOFASCIAL

Tratamiento de los síndromes dolorosos miofasciales en un solo músculo (según: Dra. Janet Traveil)

1. Técnicas de tratamiento en rehabilitación

  Tracción y spray
Constituye el medio no invasivo, rápido y casi indoloro para resolver el síndrome de dolor miofascial de un solo
músculo. También es propicio después de inyectar los puntos desencadenadores del dolor con el fin de inactivar tan-
to los activos como los latentes de ese músculo. La tracción y el spray son en particular útiles en aquellos casos com-
plejos en donde están comprometidos varios músculos que se relacionan de modo funcional en una región del cuer-

1056
po. Esta técnica permite el aislamiento de un grupo de músculos, los cuales están traccionados al menos de manera
parcial, por el movimiento que tensa a uno de ellos.

La tracción y el spray constituyen sobre todo una técnica de alargamiento muscular que se inicia con la aplica-
ción de vapor refrigerante mediante spray; éste se aplica sobre la piel del músculo y de la zona en donde se indica el
dolor, con el objeto de prevenirlo y evitar el espasmo reflejo que puede bloquear el alargamiento y restablecimiento
total de la tracción del músculo.

La verdadera importancia de esta terapéutica se comprende si se considera que la crisis de energía, en la región
de los puntos desencadenadores del dolor, provoca un acortamiento descontrolado de las sarcómeras en ese sitio. El
spray refrigerante es una de las múltiples técnicas para suprimir el dolor y el espasmo que de manera refleja se produ-
cen por el estiramiento muscular más allá de su capacidad. Muchas otras técnicas que aumentan la relajación y así
facilitan la tracción y alargamiento muscular, pueden combinarse con la tracción y el spray, por ejemplo, la contrac-
ción isométrica breve, la exhalación pausada para fortalecer la relajación muscular y, para muchos músculos, el movi-
miento del ojo hacia abajo con el párpado cerrado.

El vapor refrigerante del spray se aplica a la piel en barridos paralelos. Esta se congela cuando hacen contacto
y a veces es conveniente recalentarla antes de aplicar más vapor, en particular sobre el músculo. Hay que evitar en-
friar la piel en exceso. Es preferible utilizar el diclorodifluorometano (fluorometano) al cloruro de etilo, anestésico gene-
ral potencialmente mortal, el cual ha provocado ya algunas muertes accidentales; además es inflamable, explosivo y
congela más de lo que se requiere. Cuando se enfría el músculo subyacente, los puntos gatillo se activan. La película
del congelante con fluorometa no se aplica de tal forma que el vapor se esparza en un área de 10 cm (4 pulgadas) por
segundo sobre todo el músculo (o en los PpDM), incluyendo la zona en donde se refiere el dolor. El orificio de salida
del spray se debe retirar de la piel unos 45 cm (18 pulgadas) o más, con el objeto de asegurar tiempo suficiente para
que el vapor se congele al pasar a través del aire. Si el impacto del spray sobre la piel se dirige en un ángulo de 30
grados centígrados, los resultados son más efectivos.

Es de fundamental importancia que se obtenga la relajación completa voluntaria del músculo para conseguir
una tracción correcta. La posición cómoda del paciente, con los miembros y el tronco bien apoyados y de preferencia
en decúbito dorsal, ayuda a la relajación. Antes de ejercer la tracción se recomienda rociar el spray una o dos veces
con el fin de inhibir el dolor y la contracción refleja. En tanto se aplica cada barrido, el operador mantiene el músculo
en tensión suave pero uniforme y constante para contrarrestar cualquier respuesta refleja. Se debe evitar toda manio-
bra brusca que ocasione dolor, puesto que algunos movimientos de rotación enérgica y rápida tienden a activar los
puntos de dolor La tracción siempre va seguida de humedecimiento de la parte proximal y de la activación de toda la
gama de movimientos, de tal forma que se incluyan tanto los músculos que se acortaron como los que se extendie-
ron.

Cuando se activan múltiples puntos desencadenantes de dolor miofascial AL por un traumatismo grave, se afec-
tan diversos músculos con unidades funcionales muy variadas. Una unidad funcional comprende aquellos músculos
que potencian o se oponen a un movimiento específico. El fracaso en liberar a los agonistas paralelos por haber olvi-
dado aplicar spray sobre tales músculos, con frecuencia bloquea la tracción total de los músculos primarios. Cuando
no se logra la liberación por los músculos antagonistas, se activan los puntos desencadenadores latentes en los mús-
culos antagonistas, ya que se acortaron hasta un grado inusitado durante el tratamiento.

2. Relajación psicomimetrica
El paciente debe aprender a inactivar los puntos que desencadenan el dolor por la tracción que él mismo reali-
za, y evitar el sobreesfuerzo del músculo comprometido. La técnica de relajación posisométrica, semejante al ejerci-
cio de contracción-relajación que emplean los fisioterapeutas, emplea la contracción voluntaria alternando con la rela-
jación y alargamiento del músculo para restablecer su longitud total. La nueva longitud (posición) se alcanza durante
la fase de contracción que es seguida por otra de relajación con el fin de permitir el alargamiento del músculo. El pa-
ciente se coloca de tal forma que la gravedad ayude a elongar el músculo y proporcione una fuerza de tracción suave
y natural, que evite el dolor y la tracción excesiva. La efectividad de esta técnica se optimiza mediante la contracción
rítmica y la relajación con las correspondientes fases de inhalación y exhalación, reforzadas por movimientos oculares
hacia arriba y hacia abajo. Estos procedimientos se combinan con spray refrigerante y tracción pasiva durante la fase
de relajación. Todos los componentes del procedimiento, excepto el spray, se enseñan al paciente para que los reali-

1057
ce en su domicilio y los utilice de modo sistemático; ésta es una medida de enorme importancia para el buen resulta-
do del tratamiento.

Para llevar a efecto la relajación posisométrica, el músculo afectado se tracciona con suavidad hasta sentir resis-
tencia (para contra-restar la relajación), entonces se sujeta de manera isométrica. Durante los siguientes tres a siete
segundos, ya sea el operador o el propio paciente ejercen una resistencia firme contra la cual se contrae el músculo
con suavidad (sin acortamiento) usando cuando mucho una cuarta parte de su máximo esfuerzo. Mientras se mantie-
ne la misma posición de modo pasivo, el paciente relaja el músculo contraído y “adelante”. Sólo cuando el individuo
se ha relajado por completo se contrarresta la relajación, así el músculo se alarga o acorta lenta, suave y pasivamen-
te. Este ciclo de contracción-relajación se repite cerca de tres veces para que el músculo se elongue por completo. El
paciente no experimenta liberación alguna en el músculo acortado, hasta el segundo o tercer ciclo.

Las fibras musculares que se contraen a voluntad podrían corresponder con precisión a las fibras elongadas por
la dirección del movimiento. Si se tracciona un grupo de fibras musculares y el paciente contrae las fibras que llevan
diferente dirección, los PDD pueden activarse.

3. Masaje
Una forma de masaje es la compresión isquémica o “terapia del pulgar”, que es una técnica no invasora y efecti-
va, pero dolorosa.

Como el dolor desaparece durante la presión sostenida, ésta se incrementa de manera gradual para mantener el
mismo nivel de malestar. Cuando los puntos desencadenantes de dolor ya no son tan dolorosos (despues de aproxi-
madamente un minuto de compresión), la presión digital se reduce, se activa por completo la gama íntegra de movi-
mientos y se aplica calor húmedo.

El masaje profundo mediante fricción del músculo (o masaje por franjas) es igual de efectivo pero doloroso. Este
tipo de maniobra se facilita si se aplica con anterioridad una loción lubricante sobre la piel. Luego se presiona de ma-
nera firme y bilateral con el pulgar; éste se desliza con lentitud de modo constante y uniforme en toda la franja que
abarcan los puntos desencadenantes de dolor. Esta región se comprime con firmeza entre ambos pulgares para obte-
ner un “efecto de ordeña” que reduzca la induración de los puntos desencadenadores del dolor. Después de repetir la
maniobra varias veces, la rigidez de la franja desaparece.

4. Inyección de los puntos desencadenadores del dolor

El propósito central del tratamiento por medio de la inyección es la destrucción mecánica de los puntos. Para
ello, se prepara una solución de procaína (o lidocaína) al 0.5%; en la jeringa se mezcla una parte del anestésico local
(2%) con tres partes de solución salina inyectable, luego se instila una cantidad pequeña en el interior de cada punto.
El anestésico local reduce el dolor intenso que produce el procedimiento anterior y además tiene un efecto inmediato
en los puntos desencadenantes de dolor. Otros efectos deseables de la procaína son: acción vasodilatadora local,
bloqueo parcial tipo curarínico en la unión mioneural y restablecimiento del flujo de calcio en la membrana celular.

La inyección en los puntos desencadenantes de dolor miofascial se reserva para inactivar un limitado número
de puntos rebeldes que permanecen después de aplicar otras medidas más amplias de tratamiento, como la tracción
y el spray, o la relajación posisométrica, recursos que por sí solos inactivan gran parte de los puntos desencadenan-
tes de dolor miofascial La técnica de la inyección es de enorme valor cuando la restricción articular limita la elonga-
ción completa del músculo.

La inyección con sólo solución salina y aun la aguja sin sustancia alguna pueden ser eficaces para ese fin. Sin
embargo, cuando no se utiliza anestésico local, el procedimiento es muy doloroso.

La introducción de la aguja en la piel puede ser menos dolorosa si, después que se seque el alcohol antiséptico
ésta se inserta de modo rápido con un “golpe de muñeca”. De igual manera, si se enfría el sitio en donde se inyectará
mediante la aplicación de spray de fluorometano por seis a ocho segundos y se rocía en forma de un ocho, la inser-
ción será menos dolorosa. La ubicación exacta de la insersión, debe corresponder con el punto de cruzamiento de la

1058
figura que se marcó con el spray. Antes que aparezcan signos de congelamiento en la piel se debe suspender la apli-
cación del fluorometano.

Hay que tener especial cuidado, cuando se inyecten los músculos próximos al tórax, para evitar introducir la
aguja entre las costillas ya que provocaría neumotórax. Esto ocurre si la inyección se aplica por arriba del trapecio,
del serrato posterosuperior, serrato anterior, pectoral, intercostal y paraespinal iliocostal, músculos que están conti-
guos o inmediatamente por arriba de las costillas. La inyección de los músculos paraespinales profundos, a lo largo
de la porción torácica de la columna, también representa un riesgo.

Después de aplicar la inyección se ejerce tracción, se aplica spray y se ejecuta toda la gama de movimientos
con la finalidad de liberar los puntos desencadenantes de dolor miofascial que no tocó la aguja. La aplicación inme-
diata de calor húmedo por cinco minutos después de la inyección evita el dolor que por lo general permanece duran-
te dos a tres días después de la punción. Es necesario advertirle al paciente sobre esta molestia y explicarle que la
aspirina o el acetaminofén son los medicamentos que alivian. Para restablecer la función normal es de primordial im-
portancia practicar varios ciclos de movimiento activo en su gama total y, de este modo, conseguir posiciones de
acortamiento y alargamiento completo del músculo tratado. En su casa, el paciente comenzará a realizar ejercicios
pasivos de autotracción de manera sistemática; éstos lo ayudarán a una gran diversidad de movimientos e inhibir la
reactivación de los puntos desencadenantes de dolor

Tiene gran importancia la educación de los enfermos respecto a los músculos que ocasionaron el dolor y las ac-
tividades que tienden a sobrecargarlos. También deben aprender a traccionar de modo pasivo los músculos afecta-
dos. Desde el punto de vista psicológico, tiene un efecto considerable dejar en manos del paciente el control de su
dolor. De esta manera sienten que ellos lo dominan y no lo contrario. Tal sentimiento de control elimina varios compo-
nentes psicológicos que acompañan al dolor crónico.

Una práctica que se ha hecho sistemática entre varios médicos consiste en agregar corticosteroides a la solu-
ción anestésica local cuando se inyectan los puntos desencadenantes de dolor miofascialsin resultados.

Si los puntos desencadenantes de dolor miofascial son rebeldes al tratamiento inyectable y por tanto se requie-
re un refuerzo farmacológico, es mejor administrar los corticosteroides por vía oral, ya que los esteroides inyectables
pueden dañar los tejidos en donde se aplican. Si es necesario emplear corticosteroides por vía sistemática, se prepa-
ra un esquema de administración descendente para distribuirlos en una o dos semanas, junto con un programa tera-
péutico intensivo.

Otro aspecto de discusión frecuente es la selección del anestésico local, puesto que en el medio hay diversos
criterios al respecto. La solución de procaína al 0.5°/o proporciona un efecto anestésico adecuado como concentra-
ciones más elevadas durante la inyección de los puntos, además carece de toxicidad muscular. Los anestésicos de
acción prolongada son innecesarios e indeseables.

El propósito de la inyección es destruir los puntos desencadenantes de dolor miofascial por medio de la aguja.
Las sustancias amídicas de acción prolongada, como la bupivacaína y mepivacaína, tienen un elevado y persistente
efecto miotóxico. Es difícil controlar la necrosis que producen tanto en extensión como en distribución y, si se repite,
dejan una cicatriz permanente en el músculo. Los amídicos tienen la ventaja de requerir mucha menor precisión en
cuanto a la localización del sitio donde se aplique la inyección pero, a su vez, ocasionan daño muscular innecesario y
molestias posteriores a la inyección.

La estimulación eléctrica por microcorriente es efectiva para reducir la conductividad de los sitios de alta con-
ducción en la piel próximos a algunos puntos desencadenantes de dolor miofascial; por lo menos es lo que afirman
los simpatizantes de esta técnica. Con base en la experiencia del autor, los pacientes se benefician más de las medi-
das dirigidas en particular hacia la fuente del dolor, que las que se destinan a los fenómenos secundarios como la
conducción de la piel.

La toxina botulinica A representa una forma actual del tratamiento donde antes de su aplicación hay que tener
en cuenta una serie de consideraciones:

1. Inicio efectos 24-72 horas hasta 3 meses

2. Fisioterapia posterior

1059
 3. Ventajas: sencillo y bien tolerado

4. Control con electromiografía, o control radioscópico

5. Efectos secundarios mínimos

5. El punto gatillo miofascial y la punción seca:

Los avances en la investigación del SDM y de los PGM
han permitido describir dos tipos de PGM: el PGM activo y el
PGM latente, sobre los que se efectuará la PS en función de
los signos y síntomas que presente el paciente (dolor referi-
do, parestesias o disfunción de la movilidad articular). Se di-
ferencian en que el primero reproduce el dolor referido de
forma espontánea (el dolor que refiere el paciente) y el segun-
do no, pero ambos conllevan la disfunción autónoma o la dis-
función de la movilidad. Como ejemplo diferenciador entre
ambos, Jay Shah evaluó la actividad bioquímica en PGM acti-
vos/latentes, afirmando que existen diferencias bioquímicas
entre ellos.

Los PGM refieren un dolor miofascial con patrones es-

pecíficos y característicos para cada músculo y cada uno de
sus PGM. La activación del PGM y la consecuente aparición
de dolor referido puede ser causado por factores diversos: una sobrecarga aguda, crónica, traumatismo directo o en-
friamiento; asimismo, la activación de PGM puede ser desencadenada indirectamente por otros PGM, enfermedad
visceral, inflamación o disfunción articular, radiculopatía o estrés emocional.

Desde un punto de vista mecánico, el PGM es el causante de la rigidez en los músculos implicados, lo que pro-
voca dolor al estiramiento, limitación de la movilidad o disfunción del movimiento, que se acompaña de compensa-
ciones a distinto nivel. En definitiva, el resultado final será la presencia de debilidad aunque sin atrofia de los múscu-
los implicados.

Los primeros pasos en el tratamiento del SDM y de los PGM se dieron con técnicas conservadoras que preten-
dían incidir en el control del dolor y la disfunción de movimiento, así como en las alteraciones causadas a raíz de los
anteriores. Se emplearon técnicas de estiramiento analítico pasivo y activo, frío intermitente con estiramiento, técni-
cas de compresión, masoterapia (también con vibración), técnicas de percusión y estiramiento (en desuso), técnicas
de relajación postisométricas y técnicas inhibitorias (Jones,Ward y Chaitow).

Pasada la década de los años 80, nace una nueva técnica de fisioterapia, invasiva, de la mano de Karel Lewit, la
punción seca (PS), que con el tiempo se adhiere a las técnicas anteriormente nombradas.

1060
 Nódulos de contracción

Imagen ecográfico de punto gatillio

Definición de punción seca:

La punción seca (PS) o “dry needling”, se define como una técnica invasiva utilizada en fisioterapia mediante la
utilización de agujas de acupuntura o agujas adaptadas expresamente para la realización de la técnica en concreto,
que consiste en la introducción de las mismas en el PGM sin introducir sustancia alguna5. La PS y sus distintas técni-
cas son combinadas con los tratamientos de terapia manual (como por ejemplo la Técnica Suiza) como base para el
tratamiento del SDM y de los PGM.

1061
 El objetivo de la punción seca en el SMF es “desactivar” los síntomas que el punto gatillo está generando a ese
nivel o a distancia, para conseguir así la relajación refleja muscular y que de forma secundaria desaparezcan síntomas
como el dolor local e irradiado. De forma indirecta el sistema nervioso central comenzará un proceso a nivel muscular
regenerativo.

Si hablamos del tratamiento neurológico de la técnica de punción seca profunda, DNHS®, el objetivo principal
consiste en disminuir la RMP para facilitar la movilización pasiva y activa sin dolor, la alineación axial del cuerpo, facili-
tar la realización de las actividades básicas de la vida diaria y mejorar la funcionabilidad. Este tratamiento contribuye
a la mejora física en cuanto a calidad de vida y funcionalidad del paciente evitando efectos secundarios tras la prácti-
ca de técnicas de infiltración y un efecto más prolongado con respecto a técnicas conservadoras.

Tipos de punción seca:

Las diferentes técnicas existentes para la realización de la PS en el tratamiento de los PGM se pueden
clasificar acorde a diferentes criterios, aunque la clasificación más habitual se hace en función de que la aguja alcan-
ce o no al PGM. Podemos clasificarla en:

Punción seca superficial: donde la aguja no alcanza el PGM, sino que se coloca en los tejidos suprayacen-
tes al mismo. Como técnicas de punción superficial nos encontramos con las técnicas de Baldry y Fu, que
no se realiza con agujas de acupuntura, sino con agujas con catéter.
Técnica de Baldry: consiste en introducir la aguja en la piel y en el tejido subcutáneo suprayacentes al
PGM a una profundidad máxima de 1 cm sin llegar al músculo.
Punción seca profunda: donde la aguja atraviesa el PGM. Consiste en realizar el máximo de REL hasta que
estos remitan. Una vez agotados finaliza el tratamiento. Entre las técnicas de punción profunda encontra-
mos a Travell y Simons, Gunn, Lewit y Hong que hoy en día se considera la técnica más efectiva y utilizada.
Técnica de Hong: consiste en obtener el máximo de REL posibles hasta agotarlos realizando entradas y
salidas rápidas de la aguja sobre el PGM. La respuesta de espasmo local, es una contracción involunta-
ria de un músculo que suele considerarse indicativa de haber alcanzado una zona con PGM.
Los numerosos tratamientos y técnicas de punción seca poseen en común su combinación con otras técnicas
de terapia manual, a modo de preparación para la punción (técnicas conservadoras de compresión, bombeo o maso-
terapia), al igual que poseen un tratamiento post-punción que consiste en lo siguiente:

Spray frío y estiramiento.

1062
 Termoterapia húmeda.

Movimientos activos libres en todo el recorrido articular.

Autoestiramiento.

Este tratamiento post-punción tiene como finalidad aliviar el dolor producido por la misma, así como mejorar la
micro y macro circulación sanguínea en el punto y músculo tratados, eliminando, de esta manera, las sustancias sen-
sibilizantes y normalizando el tono muscular.

Técnica DNHS®: la aplicación y práctica de la PS se adapta y acopla como un tratamiento complementario

a otras modalidades fisioterapéuticas como en neurología. De esta manera nace la técnica de punción
DNHS, que tiene como finalidad intentar sustituir en algunos casos la utilización de la toxina botulínica
(TXB)10 por su elevado coste y resultados similares. La técnica DNHS® tiene como objetivo disminuir la
espasticidad e hipertonía del paciente que sufre lesión del sistema nervioso central mejorando la funcionali-
dad. Su aplicación se realiza de la misma forma que en la punción seca profunda de Hong.

Indicaciones, contraindicaciones, peligros y complicaciones de la punción seca:

Indicaciones de la PS:

La PS se circunscribe en la primera parte del tratamiento del síndrome de dolor miofascial (SDM), es decir, en
la parte que implica el tratamiento de los puntos gatillos miofasciales (PGM). Éstos son contracturas musculares cau-
sadas por disfunciones de las placas motoras de las fibras afectadas.

En el tratamiento de los PGM, previamente a la utilización de la PS, se emplean técnicas conservadoras para
intentar mediar y aliviar los síntomas del paciente. Si tras 2 ó 3 sesiones, el paciente no nota la suficiente mejoría, se
procedería a la realización de la PS.

Destacar que cada vez existen una mayor cantidad de estudios que utilizan exclusivamente la PS para el
tratamiento de diversas afecciones, constatándose sus buenos resultados. La PS se ha empleado con éxito en el tra-
tamiento de:

Dolor de hombro en hemiparesia.

Sd. Subacromial crónico.
Radiculopatias cervicales y lumbares.
Dolor de la articulación temporomandibular11.
Dolor post-herpético.
Espasticidad y tetraplejias incompletas.
En su caso, la técnica de DNHS, de utilidad en el tratamiento de afecciones neurológicas, se rige a una serie de
criterios similares al SDM, fisiológicamente hablado:

1. Criterios esenciales: restricción al estiramiento pasivo, banda tensa palpable en los músculos afectados y nó-
dulos palpables en una banda tensa.

2. Criterios confirmatorios: identificación visual o táctil de una respuesta de espasmo local (REL), y respuesta de
espasmo global (REG) o aumento de actividad muscular generalizada.

Esta técnica se diferenciará del SDM a la hora de su realización sobre el tipo de pacientes, ya que, al contrario
que en el tratamiento del SDM, la técnica DNHS® está encaminada al tratamiento de afecciones neurológicas tras
una lesión del sistema central. Esto implica que a la hora de elegir a los pacientes se tendrán en cuenta estos otros
criterios: patología de más de 6 meses, presencia de hipertonía y/o espasticidad, afectación motora, dificultades para
deambular o dificultad para coger objetos.

1063
 Contraindicaciones de la PS:

El tratamiento con fisioterapia invasiva de los PGM entraña algunas que otras contraindicaciones, absolutas y
relativas, además de ciertas precauciones, las cuales evitarán complicaciones y peligros a la hora de la aplicación de
la técnica de PS.

Contraindicaciones absolutas:

Belonefobia (miedo insuperable a las agujas).

Punción profunda en personas con alteraciones de la coagulación.

Contraindicaciones relativas:

Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.

Inmunodepresión o inmunosupresión.
Niños.
Linfadenectomías,
Hipertiroidismo.
Pacientes con antecedentes de epilepsia.
Punción sobre zonas de la piel que presenten algún tipo de herida o cicatriz enfermedades dérmicas como
psoriasis o infecciones, máculas, tatuajes.
Alergia a los metales (especialmente al níquel). Se pueden emplear agujas de otros materiales (de oro o re-
vestidas de teflón).
Punción profunda en mujeres embarazadas, especialmente durante los primeros 3 meses del embarazo, y
después de este periodo, siempre y cuando la zona a tratar pueda afectar al feto.

Complicaciones

Los peligros de la técnica de PS son escasos y en su mayoría son evitables si se toman las precauciones
adecuadas: neumotórax, lesión nerviosa, síncope vasovagal, mioedema, hemorragia o hematomas (el más frecuente)
y riesgo de infección del fisioterapeuta por punción accidental de una aguja contaminada. No se documenta ninguna
complicación atribuida a la PS, pero se podrían incluir la dermatitis de contacto, el espasmo muscular y el dolor
post-punción.

6. Reeducación
Autotratamiento (autoestiramientos domiciliarios)
Normas de higiene postural
Programa de ejercicio graduado

1064
 Sección 9

Fuentes de consulta

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1066
 CAPÍTULO 40 - ARTROPATÍAS DEGENE-
RATIVAS: OSTEOARTOSIS

Osteoartritis deriva del prefijo griego osteo-, que significa "del hueso", combinado con artritis: artr-, que signifi-
ca "articulación", e -itis, cuyo significado ha llegado a ser asociado con inflamación. Así, -itis de osteoartritis puede
ser considerado engañoso ya que la inflamación no es una de sus característica principales. Algunos médicos se refie-
ren a esta condición como osteoartrosis para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.

La artrosis u osteoartritis (nombre derivado del término anglosajón osteoarthritis, menos usado en la práctica
clínica, es una enfermedad producida por el desgaste del cartílago, tejido que hace de amortiguador al proteger los
extremos de los huesos y que favorece el movimiento de la articulación. Es la enfermedad reumática más frecuente,
especialmente entre personas de edad avanzada. Se presenta de forma prematura en personas con enfermedades
genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular.
Se sabe, por ejemplo, que en España la padece hasta un 16 por ciento de la población mayor de 20 años y, de ellos,
las tres cuartas partes son mujeres.

La artrosis, tambien llamada artropatía degenerativa, es una enfermedad que afecta al cartílago articular y al hue-
so subcondral. Se caracteriza por una pérdida del cartilago articular, formación de hueso nuevo en la región subcon-
dral y formación de cartilago y hueso nuevo en los márgenes articulares.Clínicamente se va a caracterizar por dolor,
rigidez, limitaciones funcionales y disminución de la calidad de vida del paciente. El dolor suele ser el motivo más fre-
cuente de consulta médica, y también la causa principal de la pérdida funcional. No hay anormalidades sistémicas,
hecho que la diferencia de otras enfermedades de las articulaciones y de la artritis reumatoide.

Radiografía de una rodilla con artrosis.

Esquema anatómico de los cambios que Observense los cambios referidos en la
se producen en la artrosis figura

1067
 Sección 1

Factores de riesgo

Un gran espectro de influencias genéticas y ambientales pueden actuar conjugadamente en el desarrollo de la

osteoartritis. Factores como edad, género, factores genéticos, estrés anormal en la articulación, forma de la misma,
obesidad, trauma, intervenciones quirúrgicas, enfermedades por depósito de cristales, neuropatías periféricas, inesta-
bilidad, mala alineación articular, debilidad muscular y micro incoordinación del movimiento han sido mencionados en
diferentes estudios revisiones y consensos realizados acerca del tema. Los cálculos de incidencia de la artrosis son
imprecisos debidos a las dificultades diagnósticas. La mayoría de los estudios del dolor en la artrosis se han centrado
en la rodilla.

El conocimiento en la relación de los factores de riesgo y los mecanismos que determinan la enfermedad plan-
tea dos mecanismos fundamentales: Los efectos de la carga biomecánica anormal en el cartílago normal y los efec-
tos de la carga biomecánica normal en el cartílago anormal. La Edad ha sido involucrada como el principal factor de
anormalidad del cartílago, incrementando el estrés biomecánico. Los principales implicados en la relación entre os-
teoartritis y el proceso de envejecimiento incluyen la alteración de la marcha, debilidad muscular, disminución en la
propiocepcion, aumento del peso; los cambios por senescencia del controcito incluyen acumulación - expresión de
receptores (RAGE) y productos de glicacion (AGEs) que se asocian a desregulación de las vías de señalización, altera-
ción de mecanismos de autofagia, incremento en la síntesis y sensibilización a citokinas y quimiokinas con incremen-
to de MMPs y otros mediadores inflamatorios, alteraciones en la síntesis del cartílago articular que incluyen desregula-
ción en los mecanismos de recambio y reparación de la matriz articular, descenso en la actividad mitótica, disminu-
ción en la síntesis y calidad de los proteoglicanos y proteínas de ligando funcionales, además de una menor respues-
ta a factores anabólicos de crecimiento. También parece haber activación de genes promotores de la apoptosis celu-
lar como Fas, ligando de Fas, caspasa-8 y p53. El sexo se involucra como responsable de las diferencias de la distri-
bución en osteoartritis por articulaciones específicas como aumento en la frecuencia de cadera en hombres e incre-
mento de la prevalencia de osteoartritis de rodilla en mujeres por encima de los 50 años, presuntamente asociada a la
insuficiencia iatrogénica de la menopausia aunque los mecanismos son poco conocidos. Se han identificado recepto-
res estrogenicos funcionales en el condrocito y existe evidencia acerca del papel regulador positivo de los estrógenos
en la generación de matriz ósea aunque la evidencia de la deficiencia de estrógenos y osteoartritis es inconsistente.

Los factores genéticos que causan la disrupción de la diferenciación de los condrocitos con modificaciones en
la estructura y composición de la matriz articular son múltiples y de expresión clínica heterogénea, por lo que su con-
tribución específica a la osteoartritis es difícil de analizar, sin embargo es claro que existe contribución en la enferme-
dad y esta puede variar de acuerdo a cada articulación especifica existiendo un efecto aditivo en el desarrollo de la
enfermedad al combinarse diferentes alteraciones. Entre los principales genes relacionados se incluyen aquellos que
codifican proteínas de la matriz extracelular, como colágeno tipo II, IV, V y VI, la proteína oligometrica de la matriz del
cartílago (COMP); proteínas no estructurales como SFRP3, asporina, factor Von Willebrandt y GDF5 cuyas alteracio-
nes contribuyen a un deterioro de la calidad del cartílago articular; también condiciones genéticas que afectan la ar-
quitectura del hueso subcondral influyen en la generación de osteoartritis como danos en el TGF-β, y la proteína ligan-
do 3 que muestran asociación positiva a osteoesclerosis y osteoartritis. Defectos en el colágeno tipo I han determina-
do progresión acelerada de osteoartritis en modelos animales, otros genes específicos vinculados más recientemente
como los codificados en el cromosoma 2q, genes de IL-1 (IL1α and IL1β) y del receptor antagonista de IL-1 (IL1RN),
localizado en el cromosoma 2q13 n así como variantes de codificación del gen de ciclooxigenasa 2 (COX-2), se han
vinculado al desarrollo de osteoartritis primaria de rodilla mediante activación de mecanismos inflamatorios en la arti-
culación.

La obesidad es otro factor ampliamente estudiado e interactúa mediante el incremento de las fuerzas mecáni-
cas de carga en las articulaciones que soportan peso, alteraciones de la alineación articular, e incremento de las fuer-
zas reactivas que aceleran el proceso de degeneración articular, también se plantea la participación de los adipocitos
en los procesos de regulación de las células del hueso, cartílago y otras estructuras de la articulación, mediante pro-
teínas como la leptina, adiponectina, resistina, IL-6 y proteína C reactiva que parecen tener el papel de pro-catabóli-

1068
cos y proinflamatorios para el condrocito, otro mecanismo vincula la producción de adipokinas que generan un esta-
do inflamatorio de bajo grado en pacientes obesos afectando de forma directa la homeostasis del cartílago. Por una
parte, el sobrepeso incrementa la cantidad de fuerza a través de una articulación de carga, y por otra, el tejido adipo-
so también puede producir concentraciones atípicas de hormona o factor de crecimiento que afecten al cartílago o
hueso subyacente, predisponíendole al desarrollo de artrosis. La obesidad y la artrosis contribuyen a empeorar la cali-
dad de vida de las personas afectadas y a disminuir la cantidad de años de vida en esta población. Está demostrado
que, los obesos que todavía no tienen artrosis, pueden disminuir el riesgo si disminuyen el peso, ya que se ha obser-
vado que si pierden 5 Kg de peso, las probabilidades de padecer artrosis de rodilla disminuyen un 50%.

Se ha demostrado una relación entre la mala alineacion articular con alineaciones en varo o valgo de rodilla, uno
de los principales eventos asociados parece ser la disminución de la nutrición del cartílago en las zonas de mayor pre-
sión por la distribución anormal del peso, lo que redunda en alteraciones de la composición bioquímica de la matriz
articular.

Por otra parte, existe poca correlación entre los síntomas y la gravedad de las lesiones de la artrosis. Muchas
personas que padecen lesiones radiográficas de artrosis avanzada no padecen ningún síntoma. No se conocen los
factores de riesgo que influyen en la aparición de dolor e incapacidad en las personas afectadas. Con un mismo gra-
do de lesión anatomopatológica, las mujeres tienen más probabilidades de padecer síntomas que los varones.

Edad Esfuerzo repetitivo

Sexo femenino Obesidad
Raza Defectos congénitos o del desarrollo
Factores genéticos Enfermedad articular inflamatoria previa
Traumatismos articulares importantes Trastornos metabólicos o endocrinos

Factores de riesgo de la artrosis

1069
 Sección 2

Anatomía de una articulación

Las articulaciones son las áreas en donde dos o más huesos se unen. La mayor parte de las articulaciones son
móviles, por lo que permiten que los huesos puedan moverse. Las articulaciones están formadas por:

cartílago: tipo de tejido que cubre la superficie de un hueso en una articulación. El cartílago ayuda a reducir
la fricción que producen los movimientos en una articulación.

membrana sinovial: tejido que reviste la articulación y la encierra en la cápsula de la articulación. La mem-
brana sinovial secreta líquido sinovial.

ligamentos: los ligamentos fuertes (bandas de tejido conectivo resistente y elástico) circundan la articula-
ción para sostenerla y limitar sus movimientos.

tendones: los tendones (otro tipo de tejido conectivo resistente), situados a ambos lados de la articulación,
se conectan a los músculos que controlan los movimientos de la misma.

bursas: bolsas llenas de líquido situadas entre los huesos, ligamentos u otras estructuras adyacentes, que
ayudan a amortiguar la fricción en una articulación.

líquido sinovial: líquido transparente y pegajoso secretado por la membrana sinovial.

1070
 Sección 3

Patogenia de la artrosis

La osteoartritis es un proceso patológico que compromete a todas las estructuras del complejo articular en el
que la destrucción del cartílago articular es el cambio primario y mecanismos de alteración celular combinados con
estrés biomecánico generan cambios secundarios como remodelación del hueso subcondral, formación de osteofi-
tos, desarrollo de lesiones en la medula ósea y cambios en la membrana sinovial, la capsula articular ligamentos, mús-
culos periarticulares y destrucción meniscal.

En la artrosis se afectan todos los elementos de la articulación, aunque por su especial relevancia patogénica
hay que destacar los cambios que se producen en el cartílago y hueso subcondral. Se desconoce cual de estas dos
estructuras se lesiona inicialmente o de forma predominante en los estadios más precoces, así como el papel etiopa-
togénico desempeñado por cada uno. Clásicamente se ha considerado que en la artrosis, por un fracaso biomecáni-
co de la matriz fundamental, por una alteración de la función reguladora del condrocito o, más probablemente, por
una combinación de ambos, el tejido lesionado en primer lugar era el cartílago. Secundariamente, como una respues-
ta reactiva se produciría la alteración del hueso subcondral, por modificación de la biomecánica articular y por la reac-
ción sinovial inflamatoria derivada de la absorción de partículas cartilaginosas. Esta secuencia fue firmemente cuestio-
nada en los trabajos de Radin, que apuntaron que las alteraciones en el cartílago podrían ser derivadas de cambios
patológicos en la rigidez del hueso subcondral. Desde entonces, y sobre todo en los últimos años, numerosas publica-
ciones han subrayado la importancia del hueso subcondral en la patogenia de la enfermedad. La artrosis se asocia
con la destrucción y pérdida de cartílago, remodelación ósea e inflamación intermitente. La mayor parte de la investi-
gación se ha centrado en la destrucción del cartílago articular, pero tenemos que saber, que en estadios precoces de
la enfermedad se pueden detectar alteraciones en el hueso subcondral, la sinovial y los ligamentos.

El análisis histológico del complejo articular muestra la generación de irregularidades en la superficie del cartíla-
go articular con depósitos fibrilares e hipercelularidad, progresando a la aparición de fisuras con disminución de la
proporción de agrecanos y de colágeno tipo II en la matriz extracelular la estructura regular del cartílago se altera, for-
mándose agrupaciones celulares de condrocitos, rodeadas por zonas de matriz rica en proteoglicanos, lo que lleva a
un daño de la superficie articular con pérdida de la función de la articulación.

1071
 Cambios histológicos del tejido articular en osteoartritis. Izquierda: coloración de la matriz rica en proteo-
glicanos con distribución celular uniforme en cartílago normal coloreado con azul de toluidina. Centro:
cambios tempranos con disminución de la calidad de la matriz extracelular y disminución de la proporción
de condrocitos y fibrilación de la superficie del cartílago. Derecha: daño severo del cartílago con perdida
marcada de proteoglicanos y fisuras en la superficie del cartílago articular. Tomado de Future directions
for the management of pain in osteoarthritis Int. J. Clin. Rheumatol. (2014)

El cartílago articular cumple dos funciones de índole mecánica que son esenciales para la articulación. En pri-
mer lugar proporciona una superficie de contacto sumamente lisa, de modo que cuando la articulación se mueve, los
huesos resbalan uno sobre otro sin apenas esfuerzo. En segundo lugar, el cartilago articular impide que los impactos
se concentren, y evita por tanto que el hueso se deteriore por acción de esos choques.

La artrosis aparece en cualquiera de estas dos situaciones:

1) por pérdida de la integridad de los tejidos articulares que han de soportan sobrecargas excesivas, aun-
que las propiedades del cartílago se conserven adecuadamente,

2) ó por deterioro de las propiedades físicas del cartílago y del hueso, aunque las sobrecargas sean mode-
radas.

El cartílago articular está formado por dos tipos principales de macomoléculas: los proteoglicanos (de los que
depende la rigidez y resistencia del cartílago) y el colágeno (proporciona resistencia a la distensión y cizallamiento).
La mayoría de los autores creen que los principales cambios que
se producen en la artrosis, tienen lugar a nivel del cartílago articu-
lar. En el cartílago afectado por la artrosis, los condrocitos se multi-
plican y mantienen una actividad metabólica intensa, produciendo
mayores cantidades de colágeno y proteoglicanos, esto da lugar a
un engrosamiento del cartílago, y a una fase conocida como artro-
sis compensatoria. Estos mecanismos pueden mantener la articula-
ción en un estado funcional aceptable durante años. Sin embargo,
el tejido reparado no resiste las sobrecargas mecánicas con la mis-
ma eficacia que el cartílago hialino normal y finalmente, disminuye
la síntesis de proteoglicanos y aparece el “estadio terminal” de la
artrosis, en el que se pierde todo el espesor del cartílago.

La pérdida del cartílago está mediada por una amplia gama

de enzimas de degradación. Estas proteasas derivadas del cartíla-
go desempeñan papeles vitales en la degradación de la matriz carti-
laginosa, y las más importantes son las metaloproteasas (colagena- Daños articulares en la artrosis
sa, gelatinasa, estromelisina) y las agrecanasas de la matriz. La de-
gradación y la síntesis de los componentes de la matriz del cartíla-

1072
go guardan relación con la liberación de mediadores por parte de los condrocitos y los sinoviocitos. El incremento de
la liberación de dichos mediadores está relacionado con los cambios en la carga de los condrocitos, desencadena-
dos por una sobrecarga articular.

Aunque aún no son claros los factores que actúan como detonantes del proceso se cree que una noxa o proce-
so inflamatorio puede crear un incremento en la actividad enzimática y formación de partículas de desecho que son
englobadas por macrófagos residentes, en algún punto la producción de estas partículas de desecho sobrepasa la
capacidad del sistema para eliminarlas y estas se convierten en mediadores inflamatorios, estimulando al condrocito
para la liberación de enzimas degradativas del colágeno y proteoglicanos, las que a su vez son fagocitadas por los
macrófagos sinoviales, causando liberación de sustancias proinflamatorias como TNF A, IL-1 e IL-6, que se ligan a
receptores en los condrocitos y activan nuevamente la liberación de metaloproteinasas e inhibición de la producción
de colágeno tipo II con la subsecuente degradación del cartílago; adicionalmente el fenómeno inflamatorio produce
un aumento en el proceso de apoptosis celular del condrocito. Las consecuencias de este proceso son el incremento
en el contenido de agua y disminución en el contenido de proteoglicanos, debilitando la trama de colágeno. El cartíla-
go osteoartritico se caracteriza por un aumento de su actividad anabólica y catabólica, en el principio factores com-
pensatorios como el incremento de moléculas de la matriz y la proliferación de condrocitos en las capas profundas
del cartílago mantienen la integridad pero el deterioro de la matriz y la disminución de la celularidad terminan por im-
ponerse produciéndose disminución de la resistencia a la carga mecánica, fibrilación de las capas superficiales, fisu-
ras y disminución del espesor, cambios que se van haciendo más severos a lo largo del tiempo con la exposición y
aumento de la carga mecánica sobre la zona de transición y el hueso subcondral.

Los análisis histológicos del cartílago y su unión con el hueso subcondral muestran una zona de aumento de la
tinción previa al cartílago calcificado denominada como la zona de transición, que establece una demarcación entre
el cartílago hialino y el cartílago calcificado. En la osteoartritis de huesos largos y mano se ha encontrado un aumento
de la zona de cartílago calcificado y un engrosamiento de esta zona de transición, frente a lo que se han planteado
mecanismos como la liberación de factores proangiogenicos por los condrocitos de las zonas más profundas del carti-
́lago, el aumento de la proliferación de condrocitos en respuesta al deterioro del cartílago en las capas más superficia-
les de la articulación y la actividad reparatoria focal de micro fracturas en el cartílago calcificado; todo esto conduce
probablemente a la aceleración del estrés mecánico sobre el cartílago el deterioro del mismo en el proceso de la en-
fermedad, lo que se conoce como condropatia.

Los cambios del hueso periarticular en osteoartritis pueden ser divididos en cuatro patrones diferentes: aumento
del espesor del hueso subcondral, modificación en la arquitectura del hueso trabecular, neoformación ósea en los má-
rgenes de la articulación y desarrollo de quistes de hueso subcondral; todos estos procesos tienen en común un pro-
ceso llamado remodelación-modelación que normalmente es un mecanismo fisiológico del tejido óseo, solo que en
condiciones normales el balance mecánico no produce deformidad del hueso. La primera fase de remodelación se da
mediante la activación de resorción ósea por los osteoclastos, seguida por una fase de neoformacion osea o modela-
cion mediada por osteoblastos. En la formación de osteofitos uno de los mecanismos planteados es la activación del
proceso de remodelación-modelacion como una reacción de defensa en la cual la articulación se deforma para amorti-
guar y redistribuir el estrés mecánico producido en un áreaespecífica de la articulación por los cambios derivados del
proceso osteoartritico, otro de los mecanismos implicados es la penetración de vasos sanguíneos en las capas basa-
les del cartilago en proceso de degeneración como un proceso anormal de reparación de microfractura en el hueso
subcondral vecino a los márgenes de la articulación. Diferentes estudios han mostrado que los cambios en la confor-
mación y constitución del hueso trabecular inician en periodos tempranos de la enfermedad y son contemporáneos
de los fenómenos de engrosamiento y deterioro del cartílago articular, precediendo a la remodelación ósea y los quis-
tes subcondrales.

Wilson y cols. identificaron áreas de edema de medula ósea al comprobar de incremento de la señal utilizando
resonancia sensitiva a fluidos y decremento de la intensidad en las mismas áreas en la fase de T1 de pacientes con
osteoartritis. Felson y cols reportaron que lesiones en la medula ósea de pacientes con osteoartritis rodilla en estu-
dios de resonancia magnética nuclear podrían estar relacionadas con el dolor y el riesgo de progresión de la enferme-
dad, sin embargo, debe tenerse en cuenta que dependiendo del tamaño y la localización, la significancia de las lesio-
nes en cada paciente puede variar, un modelo explicativo de la relación entre las lesiones y la progresión de la enfer-
medad podría residir en la relación con la mala alineación articular; sin embargo la naturaleza histopatológica de las
mismas no es aun clara y es posible que la conjugación de lesiones como microfracturas, quistes y necrosis avascu-
lar sea la responsable de los hallazgos en RMN.

1073
 Sección 4

Clasificación de la artrosis

Desde 1983 se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por el Colegio Estadounidense
de Reumatología (ACR), que distinguía la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se definía como una
expresión de la degeneración idiopática en articula-
ciones previamente sanas y en correctas condicio-
nes, sin un claro mecanismo causal.

Durante los últimos años una gran cantidad

de pruebas han proporcionado nuevos conocimien- Primaria o idiopática
tos sobre la bioquímica y la biología molecular del
Localizada
cartílago, el hueso subcondral y otros tejidos arti-
culares, lo que sugiere diferentes mecanismos etio- Cadera
patogénicos en algunas formas de artrosis prima- Rodilla
ria. Por tanto, con los últimos conocimientos cientí- Mano
ficos no debe considerarse en la actualidad la ar-
Otras (hombro, codo, muñeca, tobillos)
trosis primaria como de causa desconocida.
Generalizada
La artrosis se ha clasificado de distintos mo- Comprende tres o más áreas: Manos (nó-
dos. Puede clasificarse según las articulaciones dulos de Heberden), rodillas y caderas
afectadas (como la cadera, rodilla o mano), o se- Secundaria
gún sea primaria o secundaria, y en relación a cua-
Displásica
dros metabólicos, anatómicos, traumáticos o infla-
matorios. Condrodisplasias
Displasias epifisarias
La artrosis generalizada primaria afecta a las Desplazamiento articular congénito
articulaciones interfalangicas distales y proximales Postraumática
de la mano, la primera articulación carpometacar-
piana, las rodillas, las caderas y las articulaciones Aguda
metatarsofalángicas. Repetitiva
Postoperatoria
Gracias a los mayores conocimientos sobre Insuficiencia estructural
la artrosis se está modificando el criterio de clasifi-
cación. Osteonecrosis
Osteocondritis
El grupo de Herrero-Beaumount ha propues- Postinflamatoria
to una nueva clasificación etiopatogénica de la ar-
Infección
trosis primaria a la luz de los importantes avances
que se han producido en este campo de la patolo- Artropatias inflamatorias
gía, distinguiendo tres tipos etiológicos integrando Endocrina, metabólica y otras
la artrosis primaria: Acromegalia
Ocronosis (alcaptonuria)
1. La artrosis tipo I, de causa genética.
Hemocromatosis
2. La artrosis tipo II, hormono depen- Síndrome de hipermovilidad
diente (postmenopáusica). Mucopolisacaridosis

3. La artrosis tipo III, relacionada con la Clasificación de la artrosis

edad.

1074
 La artrosis tipo I, de causa genética, es una enfermedad hereditaria que fue descrita por vez primera por Kelle-
gren y Moore y Steecher en la que existe una predisposición familiar.

La artrosis tipo II dependiente de las hormonas estrogénicas, está relacionada con los niveles de hormonas este-
roideas, particularmente con los niveles de estrógenos. El máximo pico de prevalencia de artrosis en mujeres con rela-
ción a los hombres se asocia con la edad de la menopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodilla,
y múltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta en mujeres que en hombres después
de los 50 años. Existe una asociación entre los niveles bajos de estrógenos y las radiografías de rodilla, en mujeres
postmenopaúsicas. El polimorfismo del gen 1 del receptor de estrógenos se ha asociado con artrosis en diferentes
poblaciones. El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en la menopausia también puede ace-
lerar la pérdida de masa muscular. Basado en las evidencias es posible afirmar que la artrosis tipo II se desarrolla en
los primeros años de la menopausia y es un síndrome distinto con claras diferencias tanto de la artrosis genética o
tipo I, como la de la relacionada por la edad (tipo III).

La artrosis tipo III está estrechamente relacionada con la edad. Ha sido considerada como prototipo de envejeci-
miento. Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal su presencia en personas ma-
yores. Los cambios que se producen en los tejidos músculosesqueléticos, se han considerado en las investigaciones
que son una consecuencia ineludible del paso del tiempo.

1075
 Sección 5

Características clínicas de la artrosis

1. Síntomas
En la mayor parte de los pacientes con osteoartritis el inicio de la enfermedad es insidioso, caracterizado por la
aparición de dolor articular relacionado con las actividades; en la afección de rodilla o cadera es frecuente el desenca-
denamiento de dolor con situaciones como manejo de peso, deambulación, uso de escaleras entre otros y la cesa-
ción del mismo con el reposo. El compromiso de la base del pulgar y dedos desencadena dolor en los agarres con
fuerza, el levantamiento de objetos pesados, la escritura, uso de los cubiertos o el uso de herramientas en el trabajo
o el hogar. Signos de rigidez e inflamación en una articulación pueden ser observados pero usualmente son de corta
duración y autolimitados en los estados iniciales

Suele afecta a una o, más frecuentemente, a unas pocas articulaciones, y el dolor articular es el síntoma más
precoz y dominante. En el resto de articulaciones son menos frecuentes, lo que obliga a descartar otras posibles cau-
sas.

• Interfalángicas distales Nódulos de Heberden

Manos • Interfalángicas proximales Nódulos de Bouchard
• Trapeciometacarpiana Rizartrosis del pulgar
Osteofitos anteriores
• Cuerpos intervertebrales Discopatia /
Columna • Discos intervertebrales Radiculopatia
• Articulaciones interapofisarias Retrolistesis
degenerativa
Cadera • Coxofemoral Dolor e impotencia funcional
• Femorotibial interno / externo Bloqueo o derrame articular
Rodilla
• Femoropatelar Quiste poplíteo
Pie • 1ª metatarsofalángica Hallux valgus /rígidus

Localizaciones más frecuentes de la artrosis primaria

1076


Afectación típica de la 2.ª y 3.ª metacarpofalángica en relación con

Manos (metacarpofalángicas)
actividad laboral manual
Carpo Pensar en artritis reumatoidea
Codo Microtraumatismo de origen profesional
Hombro Diagnóstico diferencial con procesos más frecuentes: periartritis
Glenohumeral escapulohumeral, capsulitis retráctil, tendinitis calcificante,
Acromioclavicular polimialgia reumática, etc.
Pie Asociado a alteraciones biomecánicas
Tarso Dolor mecánico e impotencia funcional

Localizaciones infrecuentes: sospechar causas secundarias de artrosis u otras etiologías (traumatismos o en-
fermedad articular previa)

El dolor suele empeorar con el ejercicio, y se alivia con el reposo. Los síntomas se concentran en las articulacio-
nes y no suele haber síntomas generales. El dolor suele localizarse en la articulación, rara vez es intenso y, cualitativa-
mente, es persistente y de intensidad variable. El movimiento y la carga lo exacerban, mientras que el reposo lo alivia,
salvo en la artrosis avanzada, cuando el dolor se hace constante. Las articulaciones que suelen afectarse con más
frecuencia son las rodillas y las caderas, aunque en algunas mujeres posmenopaúsicas, el problema predominante
suele localizarse en las articulaciones de los dedos de las manos y en las articulaciones metacarpianas. Además del
dolor articular, los pacientes suelen quejarse de rigidez, tumefacción, deformidad y pérdida funcional.

La osteoatritis es una entidad que compromete múltiples estructuras constituyentes de la articulación sinovial,
como el cartílago articular, el hueso subcondral, estructuras intraarticulares como el fluido sinovial, la membrana sino-
vial; tejidos blandos periarticulares como los tendones, ligamentos, músculos, fascia y sus inervaciones. Todas estas
estructuras a excepción del cartílago articular poseen inervación dolorosa por lo que pueden actuar de forma indivi-
dual o combinada como fuentes de dolor, adicionalmente en la progresión de la enfermedad el cartílago es sujeto de
procesos de angiogénesis adquiriendo inervación en su espesor parcial lo que puede convertirlo en una fuente de do-
lor en sí mismo. Otros eventos relacionados con la sobrecarga mecánica, cambios bioquímicos y estructurales ade-
más del proceso de angiogénesis mencionado pueden hacer que el complejo articular inicialmente indoloro en las fa-
ses iniciales de la enfermedad se convierta en fuente de dolor, limitación funcional y como consecuencia discapaci-
dad, entre estos se incluyen el incremento de la densidad del hueso subcondral, la erosión ósea con exposición de
fibras nerviosas, danos a los vasos sanguíneos en el área de transición como efecto de los radicales libres del proce-
so inflamatorio, los procesos inflamatorios de tejidos blandos periarticulares como tendones músculos ligamentos,
fascia y los mismos nervios periféricos; y el proceso de isquemia dolorosa mediado por el déficit de oxígeno y nutrien-
tes en todas las estructuras de la articulación incluyendo los nervios periféricos, que es parcialmente amortiguado por
cierta vasodilatación debida al incremento de óxido nítrico en los tejidos.

El adelgazamiento y erosión del cartílago articular disminuyen la capacidad del cartílago para absorber impacto,
lo que induce una reacción del hueso subcondral para mantener el equilibrio de resistencia mediante el incremento de
su densidad y puede llevar al edema de la medula ósea con generación de dolor. El edema a su vez produce compre-
sión de los capilares y genera un estado de isquemia que afecta todos los tejidos incluyendo los nervios periféricos
constituyéndose en otra fuente de dolor, y dificulta los procesos de reparación por la falta de disponibilidad de insu-
mos. Esto afecta incluso la llegada de medicamentos como los analgésicos a estos tejidos. A medida que la degene-
ración del cartílago articular se va incrementando, partículas de desecho crean inflamación y cambios químicos dele-
téreos con la producción de mediadores irritativos como prostaglandinas, cininas, citoquinas,quimioquinas, ATP, sero-
tonina, substancia P, norepinefrina y otros generadores de dolor.

El dolor periférico por osteoartritis tiene su asiento en las articulaciones afectadas y sus tejidos periarticulares
por los mecanismos ya explicados. Como parte de esta estimulación periférica los terminales nerviosos pueden ser
objeto de un proceso de sensibilización ampliando y prolongando la percepción de la sensación dolorosa indepen-
dientemente de la cesación del estímulo, lo que da origen a los procesos de plasticidad neuronal causantes del dolor
crónico. Estudios de neuroimagenes cerebrales como resonancia funcional y tomografía por emisión de positrones
han mostrado activación de áreas como el tálamo, el cíngulo anterior y la corteza insular en pacientes con artritis de

1077
cadera y rodilla asociadas a dolor crónico, la corteza del cíngulo está asociada al desarrollo de emociones, aprendiza-
je y memoria lo que sugiere el desarrollo de respuestas adaptativas y emocionales de dolor crónico en los pacientes
con osteoartritis.

No está claro por que algunos pacientes con artrosis refieren

una intensidad mayor del dolor que otros. La impotencia percibida,
la educación y la obesidad relativa son factores importantes a la
hora de determinar la intensidad del dolor que refiere cada pacien-
te. La ausencia de una relación entre el dolor y la extensión de la
afectación articular es un dato que sorprende; por ejemplo, mu-
chos pacientes presentan una afectación radiológica marcada sin
dolor, mientras que otros refieren mucho dolor sin afectaciones im-
portantes.

La mayor parte del dolor, en la artrosis, suele ser episódico, y

la artrosis aislada de una articulación suele ser la excepción más
que la regla. Cuando existe dolor en presencia de alteraciones de-
generativas radiológicas, es más probable que la enfermedad pro-
grese hacia la necesidad de una artroplastia, aunque la mayoría de
los pacientes con artrosis tienen una enfermedad más estática que
progresiva.
Artrosis de las articulaciones interfalángi-
Existen diversas localizaciones para el dolor en la artrosis. cas de las manos, con presencia de nódu-
Entre ellas están las lesiones articulares, el cartílago propiamente los de Heberden y de Bouchard
dicho, el hueso subcondral y la membrana sinovial. Actualmente,
parece más probable que sea el hueso subcondral el responsa-
ble de la mayor parte del dolor en la artrosis, junto con la contri-
bucción de la sinovitis inflamatoria. La cuasa del dolor varía en
los diferentes estadios de la enferemdad. En los estadios preco-
ces suele ser debido al aumento de la presión intraósea ocasio-
nada por la congestión vascular del hueso subcondral. En los
estadios más tardios, parece que la fibrosis capsular y la con-
tractura articular son los que guardan más relación con el dolor.

Otro de los síntomas de la artrosis es la rigidez. Esta, sue-

le ser intermitente, al principio, en especial cuando los pacien-
tes reanudan su actividad después de un periodo de reposo.
Los pacientes refieren que la articulación tarda un tiempo en
soltarse cuando empiezan a moverse. Algunos pacientes pue-
den presentar, tambien, rigidez matutina, aunque es raro que
dure más de 30 minutos.

La tumefacción y la deformidad pueden resultar incómo-

das en las articulaciones superficiales como las rodillas o las Rizartrosis del pulgar
articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. La tu-
mefacción dolorosa de las articulaciones de los dedos de la ma-
no dificultan el agarre de objetos. La artrosis de las articulacio-
nes de la mano y de los dedos de las manos suele aparecer, con mayor frecuencia, en la quinta y sexta década de la
vida. El dolor va apareciendo de forma gradual en las articulaciones interfalángicas distales. Los nódulos de Heber-
den y de Bouchard, que inicialmente son tumefaciones quísticas que contienen ácido hialurónico gelatinoso, apare-
cen en las caras dorsolaterales de dichas articulaciones

Las articulaciones metacarpofalángicas suelen estar respetadas. La primera articulación carpometacarpiana de

la mano suele afectarse, con frecuencia, en la artrosis, y puede existir de forma localizada. Es la denominada rizartro-
sis del pulgar.

1078
 2. Exploración física
Aunque los pacientes suelen quejarse de dolor en una o dos articulaciones, a menudo, la afectación es poliarti-
cular. La tumefacción y la deformidad son los rasgos más característicos. El dolor a la palpación, el engrosamiento
sinovial, los derrames y los osteofitos marginales se detectan fácilmente en las manos y las rodillas, pero son difíciles
de examinasr en las caderas. Los casos de larga duración pueden presentar atrofia muscular.

En ocasiones, se aprecian signos locales de inflamación y, en particular, de tumeafacción de partes blandas, so-
bre todo en las articvulaciones de las rodillas y de los dedos de las manos. En los brotes agudos, las características
suelen ser inflamatorias, por lo que resulta difícil diferenciar entre entre artrosis y otras variantes inflamatorias de artri-
tis.

En la exploración física de la articulación osteoartrósica se deben tener en cuenta algunos signos claves: la cre-
pitación ósea al movimiento activo y pasivo de la articulación es un signo característico presente en todo el rango de
movimiento de la articulación. La palpación articular causa dolor en la compresión de la misma a lo largo de toda la
línea articular y periarticular, y puede estar acompañada de signos de inflamación, derrame y o deformidad.

La movilidad articular está restringida, al principio, en una sola dirección para, posteriormente, restringir la movili-
dad de forma generalizada. Los crujidos articulares y la crepitación palpable son frecuentes y, probablemente, sean
consecuencia de irregularidades en las superficies articulares. En los casos avanzados puede detectarse una inestabi-
lidad articular, en especial en la rodilla. Sin embargo, a diferencia de la Artritis Reumatoidea, la artrosis suele estabili-
zarse por si misma, lo que representa un beneficio inesperado de la remodelación y del crecimiento osteofítico.

Es carácterístico encontrar en estadios avanzados de la enfermedad atrofia muscular periarticular debido al de-
suso continuado o a una inhibición refleja de la contracción muscular por dolor.

En la osteoartritis de cadera el síntoma principal es el dolor mecánico que se localiza en la ingle y se irradia a la
cara anterior del muslo hasta la rodilla y o dolor de localización posterior en glúteos mayor y menor con irradiación a
la cara posterior o interna del muslo; que se acompaña de marcada limitación funcional que suele evidenciarse en la
anamnesis como limitación al atarse los zapatos o ponerse los calcetines. La exploración física evidencia disminución
importante de la movilidad pasiva, especialmente en la flexión y abducción que puede acompañarse de atrofia del
cuádriceps y glúteos. En fases avanzadas, la pelvis bascula hacia el lado sano cuando el paciente se apoya en el lado
enfermo, y puede observarse hiperlordosis compensatoria. La artrosis de rodilla se asocia principalmente a dolor me-
cánico, con rigidez, crepitación e impotencia funcional, que se va haciendo más severa a medida que la enfermedad
avanza hasta imposibilitar la marcha. El dolor puede ser global, en los lados o en zona posterior si se centra en el
compartimento femorotibial, y si se centra en la zona femoropatelar el dolor limita o hasta imposibilita actividades co-
mo subir escaleras o arrodillarse. Puede existir el fenómeno de bloqueo articular por la presencia de algún cuerpo li-
bre intraarticular. La exploración física mostrará dolor y limitación con crépito en la flexoextension pasiva, desplaza-
miento rotuliano y tumefacción articular, que pueden estar asociados a mala alineación articular en varo o valgo; suele
coexistir una marcada atrofia del cuádriceps y una actitud en flexión más o menos importante.

3. Diagnóstico de la artrosis
El diagnóstico suele basarse en la presencia de síntomas y signos característicos, así como de alteraciones ra-
diológicas clásicas. Sin embargo, y debido a las especiales características de la artrosis, que puede ser asintomática
y de progreso lento, es necesario que las pruebas de imagen cumplan unos requisitos para poder ser aplicadas al es-
tudio de la enfermedad. Es preciso que tengan sensibilidad para detectar alteraciones en estadios precoces y discri-
minar cambios pequeños en su evolución. También deben contar con la especificidad y precisión suficientes para es-
tudiar individualmente los distintos elementos articulares y hacer estimaciones cuantitativas de las alteraciones. Final-
mente, la técnica debe ser tan inocua como para poder utilizarse repetidamente durante la prolongada evolución de
la artrosis. Los métodos de imagen utilizados para estudiar la etiopatogenia de la artrosis son la radiología convencio-
nal, la tomografía computerizada, la ecografía y la resonancia magnética.

Los signos radiológicos de la artrosis abarcan el estrechamiento del espacio articular, que es fundamentalmente
unilateral en la gonartrosis precoz; la esclerosis del hueso subcondral; la formación de osteofitos en la perifería de las
articulaciones, y la formación de pseudoquistes en el hueso subcondral.

1079
 Radiología de la artrosis. 1) disminución del espacio articular; 2) es-
clerosis del hueso subcondral; 3) osteofitos; 4) pseudoquistes

Otras modalidades de imagen son la gammagrafía ósea, la Resonancia Magnética (RM) y la ecografía. Actual-
mente, no existen datos de que estas pruebas tengan mayor relevancia diagnóstica ni pronóstica que las radiografías
simples. Basándose en las características radiológicas, normalmente se clasifica la gravedad de la artrosis según la
escala de Kellgren-Lawrence, en 5 grados:

0, sin características de artrosis;

1, artrosis dudosa, osteofitos incipientes;

2, artrosis mínima, presencia de osteofitos con espacio articular normal; 3, artrosis moderada, con osteofitos
definidos y afectación del espacio articular;

4, artrosis grave, con afectación intensa del espacio articular y esclerosis del hueso subcondral.

La tomografía computarizada proporciona una imagen de la anatomía ósea de gran calidad, es más sensible
que la radiología convencional y permite obtener reconstrucciones tridimensionales, lo que la convierte en un instru-
mento excelente para analizar el papel del hueso subcondral en la patogenia de la artrosis. Ha demostrado su efica-
cia para evaluar cambios precoces en el hueso trabecular en modelos experimentales de artrosis. Su principal incon-
veniente estriba en que se trata de una prueba que conlleva una cantidad no despreciable de irradiación ionizante, lo
que limita su empleo en estudios secuenciales.

Otros estudios imagenológicos que han demostrado utilidad son la ecografía musculoesquelética y la resonan-
cia magnética al permitir apreciar hallazgos como derrame articular, el grosor del cartílago, patología periarticular, zo-
nas de lesión en la médula ósea del hueso periarticular (resonancia magnética funcional) y otras patologías asocia-
das.

La ecografía constituye una técnica complementaria eficaz para seguir la evolución de la enfermedad, ya que
permite valorar las alteraciones en la superficie y el grosor del cartílago. Tiene el inconveniente de que no da informa-
ción de la patología del hueso subcondral y el acceso a las zonas sometidas a carga de articulaciones como la rodilla
o la cadera está limitado por cuestiones anatómicas.

1080
 Escala de Kellgren-Lawrence:
A) Grado 1 osteofitos incipientes;
B) Grado 2, presencia de osteofitos con espacio articular normal;
C) Grado 3, osteofitos definidos y afectación del espacio articular;
D) Grado 4, afectación intensa del espacio articular y esclerosis del hueso sub-
condral

La ecografía musculoesqueletica ha ganado papel como herramienta para la guía de procedimientos en el trata-
miento del dolor asociado a osteoartritis, como bloqueos de nervios periféricos o articulares, viscosuplementación
con ácido hialuronico, y aplicación de plasma rico en plaquetas entre otros. Aunque aún no existe en la actualidad
ningún marcador serológico o en el líquido sinovial específico para osteoartritis, se están realizando importantes avan-
ces en procedimientos para llegar a la determinación de marcadores biológicos que permitan hacer un seguimiento
de la enfermedad y su progresión, así como poder evaluar el efecto de los tratamientos en la fisiopatología de la enfer-
medad. El estudio del líquido sinovial en los pacientes con osteoartritis permite hacer un seguimiento a estados infla-
matorios así como establecer diagnósticos diferenciales, y usualmente muestra características no inflamatorias, con
baja celularidad y sin presencia de cristales

La obtención de imágenes mediante resonancia magnética (RM) constituye un método diagnóstico ideal en la
evaluación de las patologías osteoarticulares. Proporciona una definición anatómica y clara de los tejidos blandos,
tiene una resolución espacial muy alta, obtiene imágenes en múltiples planos y permite una visualización directa del
cartílago. También posibilita la cuantificación de sustancias y variables funcionales implicadas en la fisiopatología del
aparato locomotor. Además, esta técnica no tiene efectos adversos y se tolera lo suficientemente bien como para utili-
zarla en exámenes secuenciales incluso en pacientes asintomáticos. Desde el punto de vista experimental no es des-
tructiva, por lo que puede utilizarse para estudiar simultáneamente varias características en la misma pieza. En los
estadios precoces, la RM muestra las primeras alteraciones cuando la radiografía convencional aún es relativamente
normal.

No existe ningún dato analítico que sea específico de la artrosis primaria, las alteraciones analíticas en los pa-
cientes artrósicos son mínimas salvo que exista una enfermedad asociada. La velocidad de sedimentación globular
(VSG) y otros marcadores de fase aguda suelen estar normales o ligeramente elevados. Una VSG muy alta no es ras-

1081
go de artrosis. Los estudios de laboratorio sirven, fundamentalmente, para realizar el diagnóstico diferencial con otros
procesos reumáticos.

RNM en un individuo sano (a) y en un paciente con artrosis temprana (b). Los

valores más altos en b indica un mayor contenido de agua y degeneración de la
matriz de colágeno.

a) Diagnóstico diferencial
En la mayor parte de los pacientes el diagnóstico es sencillo ya que se apoya en los hallazgos clínicos, radiológi-
cos y de laboratorio comentados anteriormente.

Algunos casos con presentaciones atípicas plantean dificultades como: brotes inflamatorios en pequeñas articu-
laciones de las manos, manifestaciones en personas jóvenes, coexistencia con enfermedades metabólicas, etc.

Localización Enfermedad Características

Clínica: afecta
metacarpofalángicas y carpo
Manos y muñecas Artritis Reumatoide
Analítica: ↑ VSG y FR (+)
Rx: artritis erosiva
Clínica: dermatitis, sacroileítis,
Artritis psoriásica
Dedos uveítis, etc.
Analítica: ↑ VSG y HLA-B27 (+)
Clínica: podagra, diuréticos,
Tofos gotosos enolismo, etc.
Analítica: ↑ uratos
Necrosis aséptica Pruebas de imagen. Rx, TC, RM
Caderas
Artritis inflamatorias Analítica: ↑ VSG
Condrocalcinosis
Rx: calcificaciones meniscales
Rodillas Osteocondritis
Rx: necrosis avascular
Partes blandas
Aplastamiento vertebral: Historia clínica
Columna osteoporosis, metástasis Pruebas de imagen. Rx, TC, RM
Neuropatías/radiculopatías Analítica

Diagnóstico diferencial de la artrosis

1082
 Dada la alta prevalencia radiológica de las lesiones
artrósicas en la población general, no todo dolor osteoar-
ticular debe ser atribuido necesariamente a la enferme-
dad artrósica.

Existen unos criterios diagnósticos para la artrosis

de rodilla y cadera propuestos por el Colegio Americano
de Reumatología, que tienen una excelente precisión en
la identificación de pacientes con gonartrosis y coxartro-
sis sintomática.

4. Dolor en la artrosis
El síntoma más importante es el dolor,como se ha
apuntado con anterioridad, de características mecáni-
cas, apareciendo con la deambulación y mejorando con Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reu-
el reposo, si bien en las formas severas el dolor puede matología para la artrosis de cadera (según historia
aparecer incluso en reposo, pudiendo despertar al pa- clínica, examen físico y hallazgos radiográficos y de
ciente durante la noche. La instauración del dolor es pro- laboratorio)
gresiva, apareciendo en fases avanzadas importante limi-
tación de la movilidad articular. La artrosis es la causa
más común de dolor músculo-esquelético e invalidez,
reduciendo la calidad de vida e incrementando el riesgo
adicional de morbimortalidad.

Otros síntomas son la rigidez articular matutina,

que puede durar hasta 30 minutos tras el inicio de la mo-
vilización articular, los crujidos articulares, la inestabili-
dad y la contractura muscular, todo ello acompañado de
una ausencia de sintomatología sistémica. A diferencia
de la artritis reumatoide y de otras artritis inflamatorias,
la inflamación, si está presente, normalmente es leve.

Las probabilidades de referir dolor aumentan al ha-

cerlo la gravedad radiológica, aunque muchas personas
que refieren gonalgia tienen radiografías de rodilla nor-
mal. Los pacientes con artrosis intensa no refieren nece-
sariamente dolores más intensos que aquellos con artro-
sis más leve.

Las alteraciones óseas en el margen articular y por Criterios diagnósticos del Colegio Americano de
debajo de las áreas de cartílago lesionado son fuentes Reumatologa para la artrosis de rodilla (según histo-
importantes de dolor en la artrosis. El crecimiento de con- ria clínica, examen físico y hallazgos radiográficos y
de laboratorio)
drofitos y osteófitos da lugar a una elevación y estira-
miento del periostio, el cual presenta una importante iner-
vación.

Las articulaciones también presentan una amplia inervación. Existe una gran gama de fibras nerviosas sensiti-
vas, situadas en la sinovial y el periosotio, que transmiten las aferencias nociceptivas. Los ligamentos también son
estructuras sensibles al dolor. El dolor periarticular es habitual en la artrosis, y puede surgir a partir de una serie de
estructuras, como bolsas, tendones y sus inserciones (denominado entesis).

1083
 Sección 6

Tratamiento de la artrosis

Educación del paciente:

Existe poca evidencia sobre los beneficios de proporcionar información en la artrosis. De todas formas, es esen-
cial que la consulta sea un intercambio de información para lograr una mejor adaptación del paciente a los tratamien-
tos propuestos. Las personas varían en su forma de adaptarse a la enfermedad, y de introducir cambios en sus hábi-
tos de vida, en función de la información que reciben. Aunque es probable que también dependa de una serie de fac-
tores como:

la severidad de la enfermedad y la intensidad del dolor, fatiga, depresión, discapacidad o pérdida de la movi-
lidad;
conocimientos previso sobre la enfermedad;
momento social y psicológico en el que se produce la enfermedad.
Hay dos factores fundamentales en la educación del paciente:

La información general debe proporcionar una visión y una compresión de la enfermedad y debe permitir el
debate sobre los cambios en los hábitos de vida.
La información específica debe fomentar la búsqueda de hábitos saludables que puedan ser manejados por
el paciente y mejorar los resultados (por ejemplo, el ejercicio).
Es responsabilidad del médico el asegurar que el paciente reciba una información adecuada y suficiente sobre
su enfermedad. En este punto, el Real Colegio de Médicos del Reino Unido recomienda que “todo profesional de la
salud debe ofrecer información precisa, tanto verbal como por escrito, a todas las personas con artrosis, para mejorar
la compresión de su enfermedad y desterrar ideas falsas, como que la progresión de la enfermedad no se puede tra-
tar. El intercambio de información debería ser una parte permanente e integral del plan de tratamiento, en lugar de
una información puntual en el momento del diagnóstico”.

Tratamientos no farmacológicos:
se favorecera cualquier actividad que vaya encaminada a promover la salud, prevenir enfermedades y mejorar la
eficacia del tratamiento. Esto puede ayudar a mejorar la adhesión a los tratamientos ofrecidos y disminuir la depen-
dencia de las intervenciones sanitarias. La reducción de la carga a nivel de la cadera o de la rodilla puede logre utili-
zando un bastón para caminar, el cual puede reducir la carga en un 20-30% sobre la articulación afectada, con la con-
secuente reducción de los síntomas. Idealmente, todos los pacientes recientemente diagnosticados con artrosis de
rodilla o de cadera, deberían ser valorados por un fisioterapéuta, quien deberá centrarse en dos puntos:

1) programas específicos de fortalecimiento muscular;

2) acondicionamiento aeróbico general. Ambas mejoran el dolor y la discapacidad en la artrosis de rodilla. La

debilidad de los cuádriceps es un factor determinante en la fucionalidad y el dolor. Existen varios estudios que han
demostrado que el fortalecimiento de los cuádriceps son efectivos para reducir el dolor y mejorar la funcionalidad, en
pacientes con artrosis de rodilla (22). El ejercicio de acondicionamiento aeróbico, ya sea caminar de manera supervi-
sada o el ejercicio acuático, han demostrado ser bien tolerados y más efectivos que la terapia física convencional en
los pacientes con artrosis de cadera o rodilla (23, 24). El ejercicio, es ampliamente utilizado para reducir el dolor y me-
jorar la función. Es necesario distinguir entre el tratamiento con ejercicios dirigidos a las articulaciones, de forma indi-
vidual, y los ejercicios relacionados con la actividad física general.

1084
 Por lo tanto, se recomienda que el ejercicio sea un tratamiento básico en las personas con artrosis, independien-
temente de la edad, cormobilidad, severidad del dolor o disfuncionalidad. El ejercicio debe incluir: fortalecimiento de
los grupos musculares (fundamentalmente el cuadriceps), y mejorar la capacidad aeróbica general.

Existe evidencia de que la electroestimulación transcutánea (TENS) es clínicamente beneficioso para el alivio del
dolor y disminución de la rigidez en la artrosis de rodilla (25). Por lo tanto, los profesionales deben considerar el uso
del TENS como una complemento en el tratamiento básico para el alivio del dolor.

Tratamiento farmacológico:
Cualquier agente farmacológico debe entenderse como complementario a las medidas no farmacológicas ex-
puestas anteriormente, lo que supone la piedra angular en el manejo de la artrosis, y debera mantenerse durante todo
el proceso terapéutico. No existe en la actualidad tratamiento médico curativo ni preventivo

Paracetamol:

Inicialmente, es el fármaco oral de elección, tanto por su demostrada eficacia como por su perfil de seguridad y
sus razonables costes, siendo el preferido a largo plazo en caso de resultar efectivo. Hay pocas interacciones y con-
traindicaciones para el uso de paracetamol, aun en gente anciana, mostrándose efectivo a dosis de 2-4 g/día, duran-
te largos periodos de tiempo, sin efectos adversos significativos.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES):

Se trata de un conjunto de fármacos químicamente heterogéneos, caracterizados por tener, en grado diverso,
actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética, y que poseen, como principal mecanismo de acción, la inhibición
de la ciclooxigenasa y con ello la reducción en la liberación de mediadores inflamatorios. Hay que tener en cuenta
que existen variaciones cuali y cuantitativas entre los diversos AINEs, lo que conlleva a que un enfermo concreto pue-
da responder mejor a un AINE que a otro, tanto en lo referido a beneficio terapéutico como en lo referente a la tolera-
bilidad frente a las reacciones adversas. Existen estudios que han comparado directamente paracetamol y AINE, en-
contrando estos últimos más eficaces pero con mayor número de efectos indeseables, principalmente a nivel gastroin-
testinal. La toxicidad es la mayor razón para no recomendar el empleo de AINEs como primera línea terapéutica en
pacientes con artrosis. Las dosis iniciales deben ser bajas, incrementándolas sólo si son ineficaces en el alivio sinto-
mático. En pacientes con artrosis que ya toman un AINE pero que no siguen un programa adecuado de medidas no
farmacológicas, estas deberan iniciarse de modo inmediato, lo que permitirá la reducción de dosis del AINE o incluso
la sustitución de dicho fármaco por paracetamol. Debe evitarse la asociación de varios AINEs, ya que la combinación
no aumentará el poder antiinflamatorio y sí sus efectos adversos, excepto para el uso concomitante de aspirina (dosis
de 81-325 mg/día) por su efecto cardioprotector. Los agentes más frecuentemente prescritos son ibuprofeno y napro-
xeno, si bien hay un amplio grupo de fármacos disponibles. La vía de administración será preferentemente la oral, re-
servándose la rectal o la parenteral para contadas excepciones.

1085
 Fármaco Dosis media (mg) Intervalo entre Dosis (h) dosis máxima diaria (mg)
AAS 500-1.000 p.o. 4-6 4.000
Salicilato de lisina 125-250 p.o 6-8 900-1.800
1.000 p.o. (dosis inicial) 500
Diflunisal 8-12 1.500
p.o.
Paracetamol 500-1.000 p.o. i.v. 4-6 4.000
Metamizol 500-1.000 p.o. i.v 6-8 3.000
Ibuprofeno. 200-400 p.o 4-6 2.400
Dexibuprofeno 200-400 p.o. 8-12 1.200
Naproxeno 550 p.o. (dosis inicial) 275 p.o. 6-8 1.250
Ketoprofeno 25-50 p.o. 100 i.m.i.v. 4-8 300
Dexketoprofeno 50 p.o. i.v. 8-12 150
Indometacina 25 p.o 8-12 100
Sulindaco 150-200 p.o. 12 400
Ketorolaco 15 p.o. 30-50 i.m. i.v. 6 50
Diclofenaco 25-50 p.o. 25-75 i.m. 6-8 150
Aceclofenaco 100 p.o. 12 200
Piroxicam 20 p.o. 24 20
Tenoxicam 20 p.o. 24 20
Meloxicam 7.5-15 p.o. 12-24 15
Nimesulida 100 p.o. 12 200

Dosificación de los diferentes AINES con fines analgésicos

Analgésicos opioides:

Para la artrosis sintomática que no responde a los fármacos hasta aquí mencionados, principalmente cuando el
enfermo valora el dolor en la escala analgica visual por encima de 4, son los analgésicos opioides del tipo codeína,
tramadol, morfina, hidromorfona, oxicodona, buprenorfina transdérmica, y fentanilo transdérmico. Son útiles también
a corto plazo en el tratamiento de las exacerbaciones agudas del dolor.

Fármaco Dosis media (mg) Intervalo entre dosis (h) dosis máxima diaria (mg)
360 (posee techo
Codeína 30-60 p.o. 4
teraputico)
400 (posee techo
Tramadol 50-200 p.o . 6-12
teraputico)
Oxicodona 10-80 p.o. 12 —
Hidromorfona 4-32 p.o. 24 —
Morfina de liberación
10-20 p.o. 4 —
inmediata
Morfina de liberación
10-200 p.o. 12 —
sostenida
Buprenorfina transdérmica 35-70 parche. 96 —
Fentanilo transdérmico 25-100 72 —

Dosificiación de los diferentes opioides

1086
 Analgésicos tópicos:

De eficacia controvertida, parece que producen una analgesia moderada de la zona donde se aplican, derivada
tanto de la inhibición de las terminaciones nerviosas nociceptivas dérmicas y subdérmicas, como del efecto beneficio-
so del masaje en el drenaje venoso y linfático de mediadores inflamatorios, sin descartar un cierto efecto placebo. Ca-
be destacar los AINEs y la capsaicina tópica. Los AINE tópicos tienen un gran nivel de seguridad, siendo las reaccio-
nes cutáneas locales la principal complicación. Un gran estudio casos-control no encontró asociación alguna entre el
empleo de AINE tópicos y complicaciones gastrointestinales.

máxima dosis diaria

Fármaco Dosis media (mg) Intervalo entre dosis (h)
(mg)
Celecoxib 200-400 p.o. 12-24 400
Rofecoxib 5-50 p.o. 12-24 50
Valdecoxib 20-40 p.o. 12-24 40
Parecoxib 40 i.v. 12 80
Etoricoxib 30-120 p.o. 12-24 120
Lumiracoxib 200 p.o. 6-12 800

Dosificación de los diferentes inhibidores de la COX-2 con fines analgésicos

La capsaicina al 0,025%, fármaco que actúa sobre los receptores VR-1 desensibilizando de manera reversible
las fibras C nociceptivas, está usándose ampliamente en la artrosis, existiendo buena evidencia de su eficacia, princi-
palmente en la artrosis de rodilla, donde parece que el beneficio es sostenido en el tiempo. No se han comunicado
efectos secundarios sistémicos, el principal inconveniente en su uso es la sensación de dolor quemante, picadura y
rubefacción que se produce al inicio de su aplicación en un número importante de pacientes, luego de la cual se pro-
duce su efecto analgésico; sin embargo esto genera abandono del tratamiento en un número importante de pacien-
tes.

Los agentes tópicos no han sido estudiados en la artrosis de cadera, y su eficacia es cuestionable debido a la
profundidad articular

Antidepresivos tricíclicos (ADTs)

Inhibidores selectivos de la recaptaciòn de serotonina. El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos

es el bloqueo de la recaptación de los neurotransmisores serotonina y noradrenalina en el cerebro y la médula espinal
potenciando la inhibición de la transmisión de señales dolorosas, lo que se traduce en la disminución del dolor, espe-
cialmente en pacientes con mecanismos centrales de dolor, Inhibidores de la recaptación de serotonina especialmen-
te Duloxetina y Venlafaxina tienen efecto específico sobre la serotonina con efecto analgésico similar pero menor per-
fil de eventos adversos. Aunque se plantea su utilidad en el manejo de dolor en pacientes con osteoartritis, especial-
mente aquellos con sensibilización dolorosa y mecanismos centrales de dolor, no existe evidencia consistente que
respalde su efectividad.

Fármacos condroprotectores:

Se trata de un grupo heterogéneo de fármacos (Viene del inglés SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drug for
Osteoarthritis) que actúan sintomática y lentamente en la artrosis de rodilla, y que incluyen fundamentalmente el sulfa-
to de glucosamina, el condroitín sulfato, la diacereina y el acido hialurónico. El clorhidrato de glucosamina y el sulfato
de condroitina pueden ser eficaces en el subgrupo de pacientes con dolor de rodilla de moderada a severa. Aunque
en los últimos años han aparecido ensayos que ponen en duda la eficacia de estos fármacos. El uso de Glucosamina
y Condroitina suscita controversia, ya que ambos proteoglicanos son importantes componentes del cartílago y han
sido implicados en mecanismos de reparación articular. La mayor parte de la discrepancia se centra en los efectos
modificadores de la estructura articular, y la reducción de los síntomas. La evidencia disponible es más consistente
en la mejoría de síntomas como el dolor hacia formas de sulfato de Glucosamina frente a clorhidrato de glucosamina,

1087
y a mejor desempeño en articulaciones como la rodilla. Hasta el momento esta controversia persiste, sin embargo
hay mayor consistencia en ensayos que avalan una mejoría significativa del dolor

Un metanálisis publicado en la British Medical Journal en el 2010 afirma que son ineficaces para el tratamiento
de este padecimiento. En este metaanálisis se evaluó el efecto sintomático y modificador de la enfermedad tanto de
condroitín sulfato como de glucosamina y su combinación, y se llegó a la conclusión de que ninguno de los produc-
tos presenta eficacia clínica en el tratamiento de la artrosis. No obstante, la publicación de este trabajo suscitó nume-
rosas críticas, del mismo modo que ocurrió con el anterior metaanálisis publicado por el mismo grupo de investigado-
res. Por otro lado, es importante también destacar que las conclusiones de Wandel et al. 2010 están en desacuerdo
con todas las guías internacionales y europeas, las cuales unánimemente recomiendan el uso de la prescripción de
glucosamina y condroitín sulfato.

La Diacereína es un derivado antraquinonico con efectos sobre los mecanismos inflamatorios asociados a IL-1 e
IL-6. Se administra por vía oral a dosis de 100 mg/día. Hay estudios en artrosis de rodilla y cadera han mostrado mejo-
ría en el dolor y la funcionalidad, aunque hasta el momento no se han realizado estudios que muestren su eficacia a
largo plazo, sin embargo existe controversia que ha sido suscitada por el reporte de diarrea que motivaron alertas de
la agencia europea de medicamentos, que pueden disminuir de forma significativa si se inicia con dosis bajas (50 mg
día)

Inyección intrarticular de corticoides:

Las inyecciones intraarticulares de corticosteroides son un tratamiento de uso común en el tratamiento de pa-
cientes con osteoartritis, especialmente en las fases de inflamación aguda con resultados consistentes de mejoría del
dolor y la funcionalidad a corto plazo, sin embargo su uso repetido no es recomendable en intervalos menores a 3 o 4
meses por los efectos deletéreos que pueden tener sobre la articulación y la progresión de la enfermedad. Se deben
evitar en pacientes con diabetes mellitus por el efecto de estos medicamentos en el ascenso de la glucosa en sangre,
y debe tenerse en cuenta el potencial de sobreinfección articular o de tejidos blandos.

Celulas madre:

se ha demostrado que el uso de células mesenquimales (aquellas que pueden dar origen a distintos tipos celula-
res), incluso de donante sano, es una alternativa válida, fácil de aplicar e igual o mejor para el tratamiento de la artro-
sis de rodilla que los tratamientos convencionales que son sintomáticos y no regeneran el cartílago. Las células ma-
dre adultas tienen la asombrosa capacidad de diferenciarse en células de cartílago, hueso y músculo. Utilizando esta
capacidad, se ha conseguido la conversión de las células madre hacia condrocitos basándose en el proceso de la
transdiferenciación, según el cual una célula madre genera células en otro camino que no corresponde a la ruta de
diferenciación celular de origen. La técnica usada consistió en la apertura de poros en las células madre y su exposi-
ción al extracto celular realizado con los condrocitos de las rodillas afectadas.

Tratamiento quirúrgico en osteoartritis

Son recomendables en pacientes refractarios al manejo conservador, con dolor, limitaciones en actividades de
la vida diaria o en la calidad de vida susceptibles de mejoría con intervenciones de este tipo. Estudios aleatorizados y
con adecuado rigor metodológico desaconsejan la realización de lavados articulares y debridamientosEl momento de
la cirugía y la mejor opción para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación por parte del cirujano ortopédi-
co. La cirugía está indicada, fundamentalmente, en pacientes con artrosis sintomática severa, cuyo dolor no ha res-
pondido al tratamiento médico, y en quienes las limitaciones para realizar actividades de la vida diaria van en aumen-
to. En pacientes con artrosis de rodilla las opciones van desde la osteotomía de normoalineación hasta la artroplastia
total. La osteotomía puede proporcionar un alivio sintomático importante y prevenir la progresión de la enfermedad.
La artroplastia o recambio articular es una intervención irreversible usada en aquellos pacientes en los que han falla-
do otras modalidades terapéuticas, y en los que tienen una enfermedad articular severa. El recambio articular es segu-
ro y efectivo, mejorando la calidad de vida, reduciendo el dolor y mejorando la función en los pacientes más severa-
mente incapacitados. Distintas revisiones de lo publicado hasta la actualidad concluyen que todas las formas de re-
cambio articular de rodilla mejoran la calidad de vida.

El tratamiento de pacientes con artrosis de rodilla y cadera debera individualizarse, adaptándose a la severidad
de los síntomas. Cuando la artrosis sintomática es leve, el tratamiento debera limitarse a la educación del paciente, a
la terapia física y educacional y a otras modalidades no farmacológicas, así como al tratamiento farmacológico que

1088
incluyese analgésicos orales simples (paracetamol), analgésicos tópicos y fármacos condroprotectores. En pacientes
que no responden a este régimen terapéutico, el uso de AINE sumado al tratamiento no farmacológico es adecuado,
a menos que exista contraindicación médica.

Los pacientes con artrosis severa y sintomática requieren un tratamiento agresivo, con el objetivo de disminuir
el dolor, incrementar la movilidad y disminuir la incapacidad funcional, debiendo ser valorados por el cirujano ortopédi-
co quien planteará la mejor opción quirúrgica.

La osteoartritis no es simplemente una enfermedad de "deterioro" que afecta las articulaciones con la edad. Es-
ta enfermedad va mucho más allá del simple envejecimiento. Las investigaciones actuales están enfocadas:Los estu-
dios genes, la ingeniería de tejidos; es decir, una forma especial de cultivar cartílago para reemplazar el cartílago lesio-
nado, el empleo de células madre mesenquimales ha obtenido importante alivio del dolor y de la dificultad al caminar
en más del 90 % de los pacientes con artrosis avanzada tratados, la mejoría del dolor y la incapacidad funcional se
experimenta entre 1 y 3 meses después de efectuado el tratamiento y sigue una mejoria progresiva tanto al cabo del
primer como del segundo año, una amplia variedad de estrategias y modos de tratamientos, así como nuevos farma-
cos para prevenir, detener o revertir el daño en las articulaciones

1089
 Sección 7

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1091
1092
CAPÍTULO 41 - DOLOR OROFACIAL.
PLANTEAMIENTOS GENERALES

1093
 Sección 1

Clasificación

La manera más lógica de clasificar el dolor es en función de la su procedencia, es decir, en relación a la fuente
primaria del dolor. El dolor facial crónico afecta a más del 6% de la población adulta, siendo tratado por el odontólo-
go, salvo situaciones puntuales que implican el tratamiento en una Unidad del Dolor.

El dolor orofacial es muy complejo. Entre las razones que explicarían estan:

La complicada inervación orofacial.

La amplia representación cortical sensitiva de las estructuras orofaciales.
La alta prevalencia de la patología oral.
Las numerosísimas anastomosis neurológicas en esa zona. (Dolor reflejo referido a zonas no lesionadas).
Los nervios encargados de recoger la sensibilidad orofacial tienen una intrincada organización, ya que en ella
intervienen: Los nervios craneales Trigémino, Facial, Glosofaríngeo y Vago y los tres primeros nervios cervicales.

A consecuencia de la gran densidad de inervación por unidad de superficie, las estructuras orofaciales están
ampliamente representadas en el área cortical sensitiva ("homúnculo sensorial" de Penfield).

La alta prevalencia de enfermedades dentales y parodontales y la frecuencia con la que se realizan tratamientos
quirúrgicos sobre las estructuras orales son factores que aumentan la incidencia del dolor orofacial.

Todas las estructuras orofaciales, somáticas y neurógenas, pueden causar dolor.

El diagnóstico y tratamiento del dolor orofacial es complicado por la densidad de las estructuras anatómicas de
la zona y los mecanismos de dolor referido.

Eje I (alteraciones físicas)

1. DOLOR SOMÁTICO
1.1. Dolor somático superficial
1.1.1. Dolor cutáneo
1.1.2. Dolor mucogingival
1.2. Dolor somático profundo
1.2.1. Dolor musculoesquelético
1.2.1.1. Dolor muscular
1.2.1.1.1. Cocontracción protectora
1.2.1.1.2. Dolorimiento muscular local
1.2.1.1.3. Dolor miofascial
1.2.1.1.4. Mioespasmo
1.2.1.1.5. Mialgia de mediación central
1.2.1.2. Dolor de la articulación témporo-mandibular(ATM)
1.2.1.2.1. Ligamentoso
1.2.1.2.2. Retrodiscal

1094
 1.2.1.2.3. Capsular
1.2.1.2.4. Artrítico
1.2.1.3. Dolor óseo y perióstico
1.2.1.4. Dolor del tejido conectivo blando
1.2.1.5. Dolor periodontal
1.2.2. Dolor visceral
1.2.2.1. Dolor pulpar
1.2.2.2. Dolor vascular
1.2.2.2.1. Arteritis
1.2.2.2.2. Carotidinia
1.2.2.3. Dolor neurovascular
1.2.2.3.1. Migraña
1.2.2.3.2. Cefalea tensional
1.2.2.3.3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminales
1.2.2.3.4. Variantes neurovasculares
1.2.2.4. Dolor mucoso visceral
1.2.2.5. Dolor glandular, ocular y auricular.
2. DOLOR NEUROPÁTICO
2.1. Dolor neuropático episódico
2.1.1. Neuralgia paroxística
2.1.1.1. Neuralgia del trigémino
2.1.1.2. Neuralgia del glosofaríngeo
2.1.1.3. Neuralgia del geniculado
2.1.1.4. Neuralgia del laríngeo superior
2.1.1.5. Neuralgia del intermedio
2.1.1.6. Neuralgia occipital
2.1.2. Dolor neurovascular (enumerado anteriormente como dolor visceral)
2.2. Dolor neuropático continuo
2.2.1. Periférico
2.2.1.1. Por atrapamiento
2.2.1.2. Por desaferenciación (neuralgia traumática)
2.2.1.3. Neurítico
2.2.1.3.1. Neuritis periférica
2.2.1.3.2. Herpes zoster
2.2.2. Central
2.2.2.1. Boca ardiente
2.2.2.2. Odontalgia atípica (dolor “fantasma”)
2.2.2.3. Neuralgia postherpética
2.2.2.4. Síndrome doloroso complejo regional (SDCR)
2.2.3. Neuropatías metabólicas
2.2.3.1. Neuropatíadiabética.
2.2.3.2. Neuropatía hipotiroidea
2.2.3.3. Neuropatía alcohólica
2.2.3.4. Neuropatía nutricional

1095
EJE 2 (alteraciones psicológicas)
1. TRASTORNOS DEL ÁNIMO
1.1. Depresivos
1.2. Bipolares
2. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
3. TRASTORNOS SOMATOMORFOS
4. OTROS TRASTORNOS
4.1. Fingimiento
4.2. Los que afectan a una alteración médica etc.

1096
 Sección 2

Dolor de origen buco-dental

1. TIPOS DE DOLOR BUCO-DENTAL

a) Dolor mucoso
Es un dolor somático superficial.

La mucosa de la cavidad bucal puede ser dañada por muchos factores, como el alcohol, el tabaco, determina-
dos fármacos administrados por vía oral o tópicamente, defectos dentarios, restauraciones o prótesis mal adaptadas
etc., pero también puede ser afectada por enfermedades locales o sistémicas con repercusión en la cavidad oral, pro-
duciéndose lesiones que producirán dolor.

Son lesiones que sólo dolerán cuando se aplique un estímulo. El lugar de la lesión y el lugar donde se origina el
estímulo son el mismo. A mayor estímulo, mayor dolor. El dolor que se percibe es proporcional a la estimulación.

Las lesiones mucosas que producen dolor son:

Las infecciones:
Víricas (el herpes simple, el herpes varicela zoster y el coxsackie) En la mucosa oral, la primo-infección víri-
ca suele cursar con gran afectación y lesiones locales muy dolorosas, pero las recidivas suelen ser en gene-
ral lesiones menos dolorosas.
Micóticas. La más frecuente es la candidiasis. La variedades que produce dolor es la denominada lengua
dolorosa antibiótica (llamada así porque es frecuente que aparezca con el uso prolongado de antibióticos).
Bacterianas. Las gingivitis bacterianas suelen cursar con dolor leve o moderado, a excepción de la gingivitis
úlceronecrotizante aguda (GUNA) que cursa un dolor gingival importante. Es un tipo de dolor intenso, pero
poco preciso, que no está provocado por ningún estímulo externo, sino que aparece de manera espontá-
nea, y que es constante.

b) Lesiones Yatrogénicas
Determinadas lesiones yatrogénicas también puede producir dolor como los traumatismos (mordeduras, por irri-
tación mecánica de prótesis mal adaptadas..), los agentes químicos (las úlceras secundarias al ácido acetil salicílico
son las lesiones químicas dolorosas más frecuentes), físicos(quemaduras térmicas y eléctricas). Es un tipo de dolor
leve o moderado, y cesará cuando el tejido cicatrice. Si la lesión se infecta, el dolor aumentará.

El carcinoma epidermoide (sólo producirán dolor en estado muy avanzado).

Las aftas recidivantes

Enfermedades mucocutáneas: el liquen plano (la única forma clínica dolorosa es la de tipo erosivo. Si son muy
amplias, producirán un dolor severo, que incluso dificultará la ingesta de alimentos). El pénfigo vulgar produce unas
lesiones de tipo ampollar, que dolerán si se sobreinfectan.

1097
 Síndrome de la boca ardiente.
Es una entidad patológica caracterizada esencialmente por la presencia de síntomas crónicos de quemazón,
ardor o dolor en la mucosa bucal clínicamente normal. Su etiología es desconocida. Se trata de una sensación subjeti-
va que no es confirmada por lesiones visibles que puedan explicarla. Normalmente son sentidas como molestias bila-
terales, especialmente en la punta y en los bordes, que pueden estar asociadas a alteraciones del gusto, sensación
de boca seca o saliva espesa o filamentosa. El perfil típico es el de una mujer de edad media, alta o avanzada de la
vida, postmenopáusica, con alteraciones emocionales o al menos con un fuerte componente psicológico en sus sínto-
mas, muy frecuentemente ansioso.

c) Dolor dental
Es el más frecuente de todos los de la cavidad oral. La causa más frecuente de dolor dental es la caries.

El dolor dental se considera un dolor somático profundo de tipo visceral, no sigue una relación gradual con la
intensidad de la lesión aplicada y además el umbral de estimulación es alto. Esto explica que se trate de un dolor mal
localizado, en áreas más extensas que la originaria, referido y acompañado de fenómenos vegetativos como nauseas,
vómitos, taquicardia y sudación.

Puede ser debido a:

Pulpitis aguda o crónica de etiología infecciosa (caries, traumatismo).

Periodontitis.
Abscesos.
Pericoronaritis (el dolor se origina por compresión e inflamación gingival debido a la erupción incompleta de
los cordales o muelas del juicio) a lo que se suma infección.
El dolor facial de origen dental hay que distinguirlo del dolor provocado por sinusitis maxilar, litiasis de los con-
ductos de Stenon y de Wharton, disfunción de la articulación temporomandibular, neuralgia del trigémino, herpes zós-
ter, otalgia o irradiación a la mandíbula del dolor coronario.

Si el dolor es intenso, de muy corta duración, provocado por estímulos externos (azúcares, ácidos, frío…) que
desaparece al ceder la irritación, es indicativo de hipersensibilidad dentaria. Una restauración en mal estado, la pérdi-
da de una obturación, abrasiones dentarias…son situaciones que pueden lesionar el esmalte quedando expuesta la
dentina y sus terminaciones sensitivas, haciendo que el diente esté más sensible al dolor. Se estima que uno de cada
cuatro personas adultas padece hipersensibilidad dental. Las edades en que incide este padecimiento son: 28% 16-
24 años; 32% 25-34 años: 36% 35-44 años; 26% 45-54 años; 12% más de 55 años.

Si el dolor es espontáneo, o provocado por estímulos externos (ácidos y azúcares), pero de larga duración y oca-
sionalmente pulsátil, que se incrementa con bebidas frías o calientes, con los cambios posturales y que se irradia a
órbita u oído, según estén afectados los molares superiores o inferiores (los dientes superiores están inervados por la
rama maxilar y los dientes inferiores por la rama mandibular), es indicativo de pulpitis serosa aguda. Aumenta general-
mente al acostarse porque aumenta la presión sanguínea del cráneo. Cesa cuando el diente recibe el tratamiento ade-
cuado(endodoncia, desvitalización o tratamiento de canales) o al pasar un tiempo, ya que, tras la inflamación aguda
de la pulpa, ésta muere por necrosis.

Episodios de dolor agudo alternando con períodos prácticamente asintomáticos es indicativo de pulpitis cróni-
ca.

El dolor secundario a pulpitis es un tipo de dolor con un amplio margen de variabilidad.

La sensación de dolor dentario se origina en los receptores situados en la pulpa (que está dotada de fibras ner-
viosas) o la dentina. El cemento y el esmalte, son insensibles.

Anestesiando el diente observaremos si cesa el dolor que se trataba de un dolor dental, buscaremos la causa y
realizaremos el tratamiento oportuno.

1098
 Puede existir dolor de características neuropáticas (SDRC), en casos de extracciones quirúrgicas de terceros
molares o cirugías maxilofaciales; pueden durar días o semanas y se exacerba por estímulos térmicos. El dolor fantas-
ma (odontalgia fantasma o atípica) en odontología puede presentarse tras una exodoncia.

d) Dolor periodontal
Es un dolor somático profundo pero no visceral, al igual que el dolor musculoesquelético. Tiene relación eviden-
te con el grado de alteración de su función biodinámica, tratándose de un dolor bien localizado, con un umbral de es-
timulación bajo, no referido y sin manifestaciones vegetativas.

Por lo tanto es un dolor de más fácil localización que el dental y suele ser bastante proporcionado a la intensi-
dad del estímulo. El diagnóstico suele ser más sencillo que el del dolor pulpar.

Al ser un proceso patológico que puede proceder o bien de una inflamación pulpar que afecta con el tiempo al
periodonto, o de una afectación desde el exterior al periodonto, (como en el caso de una gingivitis), las característi-
cas de éste variarán en función de la causa que lo ha originado.

Periodontitis-absceso gingival dolor espontáneo, pulsátil que aumenta con la masticación y el calor, con tume-
facción gingival dolorosa y, ocasionalmente, fiebre y postración.

Flemón dentario, si a lo anterior se suma tumefacción en tejidos blandos de la cara que puede drenar, si no es
tratado a la boca o al exterior.

Si evoluciona a una inflamación periodontal crónica, el dolor cesa, aunque puede reaparecer en periodos sucesi-
vos.

Tan solo el dolor se aliviará en el caso de que la lesión inflamatoria fistulice.

2. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTA-

LES.
La clasificación de las enfermedades periodontales ha ido variando a lo largo de los años, la clasificación que se
expone es de 1999 (International Workshopfor a Clasication of Priodontal Diseases and Conditions).

Clasificación general de la enfermedad periodontal

1. Enfermedad Gingival
1.1. Enfermedad Gingival Inducida por Placa Dental.
1.1.1. Gingivitis asociada con Placa Dental únicamente.
1.1.1.1. Sin otros factores locales asociados.
1.1.1.2. Con otros factores locales asociados (Ver VIII-A).
1.1.2. Enfermedad Gingival Modificada por Factores Sistémicos.
1.1.2.1. Asociada con el Sistema Endocrino.
1.1.2.1.1. Gingivitis Asociada con la Pubertad.
1.1.2.1.2. Gingivitis Asociada con el Ciclo Menstrual.
1.1.2.1.3. Gingivitis Asociada con el Embarazo.
1.1.2.1.3.1. Gingivitis.
1.1.2.1.3.2. Granuloma Piógeno.
1.1.2.1.4. Gingivitis Asociada a Diabetes Mellitus.
1.1.2.2. Asociada con Discrasias Sanguíneas.
1.1.2.2.1. Gingivitis Asociada con Leucemia.
1.1.2.2.2. Otros.

1099
 1.1.3. Enfermedad Gingival Modificada por Medicamentos.
1.1.3.1. Enfermedad Gingival Influenciada por Drogas.
1.1.3.1.1. Agrandamientos Gingivales Influenciados por Drogas.
1.1.3.1.2. Gingivitis Influenciada por Drogas.
1.1.3.1.2.1. Gingivitis Asociada a Anticonceptivos Orales.
1.1.3.1.2.2. Otras.
1.1.4. Enfermedad Gingival Modificada por Malnutrición.
1.1.4.1. Gingivitis Asociada a Deficiencia de Ácido Ascórbico.
1.1.4.2. Otras.
1.2. Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa.
1.2.1. Enfermedad Gingival de Origen Bacteriano Específico.
1.2.1.1. Lesiones Asociadas con Neisseria Gonorrhoeae.
1.2.1.2. Lesiones asociadas con Traponema Pallidum.
1.2.1.3. Lesiones Asociadas a Especies Streptocócicas.
1.2.1.4. Otros.
1.2.2. Enfermedad Gingival de Origen Viral.
1.2.2.1. Infecciones por el Herpes Virus.
1.2.2.1.1. Gingivoestomatitis Herpética Primaria.
1.2.2.1.2. Herpes Oral Recurrente.
1.2.2.1.3. Infecciones por Varicella Zoster.
1.2.2.2. Otras.
1.2.3. Enfermedad Gingival de Origen Fúngico.
1.2.3.1. Infecciones por Especies de Candida.
1.2.3.2. Eritema Gingival Lineal.
1.2.3.3. Histoplasmosis.
1.2.3.4. Otras.
1.2.4. Lesiones Gingivales de Origen Genético.
1.2.4.1. Fibromatosis Gingival Hereditaria.
1.2.4.2. Otros.
1.2.5. Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistémicas.
1.2.5.1. Desórdenes Mucocutáneos.
1.2.5.1.1. Liquen Plano.
1.2.5.1.2. Penfigoide.
1.2.5.1.3. Pénfigo Vulgar.
1.2.5.1.4. Eritema Multiforma.
1.2.5.1.5. Lupus Eritematoso.
1.2.5.1.6. Inducidas por Drogas.
1.2.5.1.7. Otras.
1.2.5.2. Reacciones Alérgicas.
1.2.5.2.1. Reacciones a los materiales restaurativos dentales.
1.2.5.2.1.1. Mercurio.
1.2.5.2.1.2. Níquel.
1.2.5.2.1.3. Acrílico.
1.2.5.2.1.4. Otros.
1.2.5.2.2. Reacciones atribuidas a
1.2.5.2.2.1. Cremas Dentales.

1100
 1.2.5.2.2.2. Enjuagues Dentales.
1.2.5.2.2.3. Aditivos de Gomas de Mascar.
1.2.5.2.2.4. Aditivos de los Alimentos.
1.2.5.2.3. Otras.
1.2.6. Lesiones Traumáticas.
1.2.6.1. Lesiones Químicas.
1.2.6.2. Lesiones Físicas.
1.2.6.3. Lesiones Térmicas.
1.2.7. Reacciones a Cuerpo Extraño.
1.2.8. Otras no Específicas.
2. Periodontitis Crónica.
2.1. Localizada.
2.2. Generalizada.
3. Periodontitis Agresiva
3.1. Localizada.
3.2. Generalizada.
4. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.
4.1. Asociada con Desórdenes Hematológicos.
4.1.1. Neutropenia Adquirida.
4.1.2. Leucemia.
4.1.3. Otros.
4.2. Asociada con Desórdenes Genéticos.
4.2.1. Neutropenia Cíclica Familiar.
4.2.2. Síndrome de Down.
4.2.3. Síndromes de Deficiencia de Adhesión Leucocitaria.
4.2.4. Síndrome Papillon-Lefèvre.
4.2.5. Síndrome de Chediak-Higashi.
4.2.6. Histiocitosis.
4.2.7. Enfermedad de Almacenamiento de Glicógeno.
4.2.8. Agranulocitosis Genética Infantil.
4.2.9. Síndrome de Cohen.
4.2.10. Síndrome de Ehlers-Danlos.
4.2.11. Hipofosfatasia.
4.2.12. Otros.
4.3. Otros no específicos.
5. Enfermedad Periodontal Necrotizante.
5.1. Gingivitis Ulceronecrotizante.
5.2. Periodontitis Ulceronecrotizante.
6. Absceso Periodontal.
6.1. Absceso Gingival.
6.2. Absceso Periodontal.
6.3. Absceso Pericoronal.
7. Periodontitis Asociada con Lesiones Endodónticas.
7.1. Lesiones Combinadas Endo-Periodontales.
8. Condiciones o deformidades del desarrollo o adquiridas

1101
 8.1. Factores Localizados Relacionados a los Dientes que Modifican o Predisponen a la Enfermedad Gingi-
val Inducida por Placa o Periodontitis.
8.1.1. Factores Anatómicos Dentales.
8.1.2. Aparatos y Restauraciones Dentales.
8.1.3. Fracturas Radiculares.
8.1.4. Reabsorción radicular cervical y Lágrimas de Cemento.
8.2. Condiciones y Deformidades Mucogingivales Adyacentes a los Dientes.
8.2.1. Resección de los Tejidos Gingivales Blandos.
8.2.1.1. Superficies Lingual o Vestibular.
8.2.1.2. Interproximal (Papilar).
8.2.2. Ausencia de Encía Queratinizada.
8.2.3. Profundidad Vestibular Disminuida.
8.2.4. Posición Aberrante de Músculos/Frenillo.
8.2.5. Exceso Gingival.
8.2.5.1. Seudobolsas.
8.2.5.2. Margen Gingival Inconsistente.
8.2.5.3. Gran exceso Gingival.
8.2.5.4. Agrandamiento Gingival.
8.2.6. Color Anormal.
8.3. Condiciones y Deformidades Mucogingivales en Rebordes Edentulos.
8.3.1. Deficiencia de Reborde Horizontal y/o Vertical.
8.3.2. Ausencia de Tejido Queratinizado/Encía.
8.3.3. Agrandamiento de Tejido Blando/Gingival.
8.3.4. Posición Aberrante de músculos/Frenillo.
8.3.5. Profundidad Vestibular Disminuida.
8.3.6. Color Anormal.
8.4. Trauma Oclusal.
8.4.1. Trauma Oclusal Primario.
8.4.2. Trauma Oclusal Secundario.

a) Enfermedades gingivales.

Enfermedades gingivales inducidas por placa

El término “enfermedades gingivales” se emplea para definir el patrón de signos y síntomas de diferentes enfer-
medades localizadas en la encía. Todas ellas se caracterizan por presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la
severidad de la lesión, ser reversibles si se eliminan los factores causales y por tener un posible papel como precur-
sor en la pérdida de inserción alrededor de los dientes.

Clínicamente se aprecia: una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido a la existencia de ede-
ma o fibrosis, una coloración rojiza o azulada, una temperatura elevada, sangrado expontáneo o al sondaje y un incre-
mento del sangrado gingival.

Todos estos signos están asociados a periodontos con niveles de inserción estables sin pérdidas de inserción, o
reducidos.

1102
La gingivitis asociada sólo con placa dental es una inflamación de la encía debida a la localización de bacte-
rias en el margen gingival, y que posteriormente se puede extender a toda la unidad gingival.
La gingivitis asociada a la pubertad su principal diferencia con la gingivitis inducida por placa se basa en la
propensión elevada a desarrollar signos de inflamación gingival en presencia de cantidades relativamente
pequeñas de placa bacteriana. Durante la pubertad se produce una serie de cambios endocrinos caracteri-
zados por la elevación de los niveles de hormonas esteroideas en sangre y que van a ser los responsables
del estado de la inflamación de la encía.
La gingivitis asociada al ciclo menstrual se caracteriza por una respuesta inflamatoria moderada de la encía
previa a la fase de ovulación, debido a la elevación de los niveles de hormonas luteinizantes y/o de estra-
diol.
La gingivitis asociada al embarazo es una inflamación proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio
infiltrado inflamatorio celular. Los primeros síntomas aparecen en el segundo mes de embarazo y continúan
hasta el octavo, momento a partir del cual se observa cierta mejoría para estabilizarse finalmente tras el par-
to. Los estudios clínicos muestran una prevalencia que varía entre el 35 y el 100% de las embarazadas.
El granuloma gravídico, Se describe como una masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada
que sangra fácilmente y que aparece en torno al segundo trimestre de embarazo y crece a lo largo del mis-
mo alcanzando un tamaño que no suele superar los 2 cm. Su etiología es desconocida, pero se han implica-
do factores traumáticos, higiénicos y hormonales.
En la gingivitis asociada a diabetes mellitus el nivel de control diabético es más importante que el control de
placa en la severidad de la inflamación gingival. Este tipo de gingivitis suele presentarse en niños con una
diabetes mellitus tipo I mal controlada.
La gingivitis asociada a leucemia puede ser la primera manifestación de una leucemia aguda o crónica en
un 17,7 % y un 4,4% de los casos, respectivamente.
Los agrandamientos gingivales están asociados a la ingesta de anticonvulsivantes (fenitoína), inmunosupre-
sores (ciclosporina A) y bloqueantes de los canales del calcio (nifedipino, verapamilo, diltiazem, valproato
sódico) y anticonceptivos orales. Existen variaciones inter e intrapacientes, aunque se suelen producir en la
porción anterior de la encía, con mayor prevalencia en pacientes jóvenes. Suele aparecer a los tres meses
de uso del fármaco, normalmente a nivel de la papila y no se asocia a pérdida de inserción.
Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en su sistema inmune, lo que puede afectar a la suscepti-
bilidad individual a la infección, exacerbando la respuesta gingival a la presencia de placa bacteriana. La
deficiencia nutricional más estudiada ha sido la de vitamina C, o escorbuto.
Enfermedades gingivales no inducidas por placa. La mayor parte de las infecciones de la cavidad oral son
odontógenas y primarias.
Las enfermedades gingivales de origen bacteriano son aquéllas que están inducidas por infecciones bacte-
rianas exógenas diferentes de las que forman parte de la placa dental, tales como Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Streptococcus y otros microorganismos. Clínicamente se manifiestan como ulceracio-
nes edematosas dolorosas, máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas, que pueden
estar acompañadas o no de lesiones en otras partes del cuerpo.
Las enfermedades gingivales de origen viral son manifestaciones agudas de infecciones virales en la muco-
sa oral que cursan con la aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente dando lugar a la apari-
ción de úlceras dolorosas. Las más importantes son las asociadas a los virus del herpes simple (VHS) tipo 1
y 2 y al virus varicela-zoster. La primera manifestación del VHS-1 se conoce con el nombre de gingivoesto-
matitis primaria. Suele aparecer en niños y cursa con una gingivitis severa y dolorosa. Se puede acompañar
de fiebre y linfadenopatías. La reactivación del virus se produce en un 20-40%. Aparecen pequeñas úlceras
dolorosas agrupadas en racimos en la zona de la encía adherida. En cuanto a la varicela, se caracteriza por
la aparición de pequeñas úlceras en la lengua, paladar y encía, además de fiebre, malestar y rash cutáneo.
La posterior reactivación del virus varicela-zoster da como resultado la aparición de un herpes zoster, con
vesículas-úlceras irregulares y unilaterales.

1103
 Las enfermedades gingivales de
origen fúngico incluyen aspergilo-
sis, blastomicosis, candidiasis, coc-
cidioidomicosis, criptococcosis,
histoplasmosis, mucormicosis y
paracoccidioidomicosis, siendo las
más frecuentes la candidiasis y la
histoplasmosis. La primera, produ-
cida sobre todo por Candida albi-
cans, raramente se manifiesta en la
encía de sujetos sanos, en sujetos
inmunocomprometidos puede dar
lugar al eritema gingival lineal, la
candidosis pseudomembranosa,
eritematosa, en placas o nodular. Agrandamiento gingival por anticonvulsivantes
La histoplasmosis es una enferme-
dad granulomatosa causada por el
Histoplasma capsulatum que se
puede encontrar en las heces de los pájaros y los murciélagos. Se inician como lesiones nodulares que des-
pués se transforman en ulcerativas y dolorosas y que pueden tener una apariencia como la de un tumor ma-
ligno.

Las manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos

El liquen plano se presenta entre un 0,1 y un 4% de la población de dos formas básicas: liquen plano blanco y
liquen plano rojo. Se caracteriza por la existencia de unas lesiones blancas que siguen un patrón reticular y que reci-
ben el nombre de estrías de Wickham.

El penfigoide es un grupo de desórdenes en los cuales se producen autoanticuerpos contra los componentes
de la membrana basal, dando lugar a la aparición de ampollas subepiteliales, de contenido claro-amarillento o hemo-
rrágico que se rompen dando lugar a úlceras dolorosas recubiertas por fibrina.

En el pénfigo, los autoanticuerpos se dirigen contra los desmosomas del epitelio apareciendo una ampolla acan-
tolítica o intraepitelial, que puede llegar a comprometer la vida del sujeto.

El eritema multiforme es una enfermedad vesículo-ampollosa que afecta tanto a piel como a mucosas. Posee
dos formas de aparición: menor y mayor (síndrome de Stevens-Johnson). Los pacientes presentan los labios inflama-
dos con amplias costras en la zona del bermellón, aunque la lesión básica es la ampolla que se rompe apareciendo
extensas úlceras.

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo donde los autoanticuerpos se dirigen
contra diferentes elementos celulares. La lesión típica presenta una zona central atrófica con punteado blanquecino
rodeada por una fina estriación. Se clasifica en lupus eritematoso discoide y sistémico.

Las reacciones alérgicas no son muy comunes en la mucosa oral debido a que se necesitan concentraciones de
alergenos mayores que en la piel para que se produzcan. Pueden ser reacciones tipo I (inmediatas) mediadas por la
inmunoglobulina E o tipo IV (retardada) mediada por células T.

Las lesiones traumáticas en la mucosa oral se pueden producir de forma accidental, yatrogénica o facticia. Pue-
den presentarse en forma de recesiones gingivales localizadas, abrasiones, ulceraciones o quemaduras. Pueden te-
ner una apariencia edematosa, eritematosa o blanquecina, o una combinación de las anteriores.

Las reacciones a cuerpo extraño aparecen debido a la existencia de una ulceración epitelial que permite la entra-
da de una material extraño en el tejido conectivo gingival.

1104
 b) Periodontitis crónica
Las periodontitis son enfermedades extendidas a tejidos más profundos que la encía. Los signos clínicos carac-
terísticos de la periodontitis incluyen pérdida de inserción clínica, pérdida de hueso alveolar, formación de bolsas pe-
riodontales e inflamación gingival. A esto se puede asociar un sobrecrecimiento o recesión gingival, sangrado al son-
daje, movilidad dentaria aumentada, supuración, pudiendo llegar a la pérdida dentaria. En los casos de periodontitis
crónica la infección progresa de forma continua o en picos de actividad.

Según su extensión puede clasificarse en:

Localizada, si están afectadas menos de un 30% de las localizaciones.

Generalizada, si más del 30% de las localizaciones están afectadas.
Según su severidad se define:

Periodontitis suave: cuando las pérdidas de inserción clínica son de 1 a 2 mm.

Periodontitis moderada: si las pérdidas de inserción se encuentran entre 3 y 4 mm.
Periodontitis severa: ante pérdidas de inserción clínica mayores o iguales a 5 mm.
Los conceptos actuales demuestran que la infección bacteriana es la primera causa de la enfermedad, siendo la
placa el factor iniciador de la misma, sin embargo, los mecanismos de defensa juegan un papel fundamental en su
patogénesis.

c) Periodontitis agresiva
En pacientes que salvo por la presencia de la infección periodontal son clínicamente sanos, cursa con rápida
pérdida de inserción y destrucción ósea. Suelen existir antecedentes familiares.

Otros rasgos que también se presentan de forma general pero no universal son: cantidad de depósitos microbia-
nos inconsistentes con la severidad de destrucción tisular presente, proporciones elevadas de Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans o Porphyromonas gingivalis; anomalías en los fagocitos; fenotipo de macrófagos con hiper-res-
puesta con niveles elevados de prostaglandina E2 e interleuquina-1ß; la progresión de pérdida ósea y de inserción
puede ser llamativa.

Existen dos formas de periodontitis agresivas:

Localizada. De inicio circumpuberal y con una

respuesta elevada de anticuerpos frente a los
agentes infecciosos. Clínicamente se caracteri-
zan por pérdidas de inserción interproximal en
primeros molares e incisivos. Y no incluye más
de dos dientes.
Generalizada. Se suele presentar en pacientes
menores de 30 años, pero puede aparecer en
edades superiores. La respuesta de anticuer- Periodontitis agresiva
pos es pobre. Existen episodios de pérdida de
inserción, que afecta a tres dientes permanen-
tes diferentes de primeros molares e incisivos.

d) Enfermedades periodontales necrotizantes

La gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN) se diferencia del resto de enfermedades gingivales por presentar ne-
crosis interdental gingival, con papilas ulceradas, sangrado gingival y dolor. Este dolor es la principal característica de
esta entidad y su elevada intensidad lleva al paciente a buscar tratamiento. Otros signos y síntomas también asocia-
dos a la GUN, aunque no patognomónicos, son la presencia de linfadenopatías, fiebre, halitosis y malestar general.
Los episodios se resuelven en unos días tras recibir el tratamiento adecuado.

1105
 Existen una serie de factores que predisponen la aparición de esta infección tales como el estrés, la inmunosu-
presión, la malnutrición, el tabaco, traumatismo, o la existencia de una gingivitis previa.

Más frecuente en varones menores de 25 años.

La periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN) es una infección caracterizada por una necrosis del tejido gingival,
del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Suele presentarse en sujetos con condiciones sistémicas que conduz-
can a un estado de inmunosupresión. La única diferen-
cia existente se basa en que la GUN se limita a la en-
cía, mientras que la PUN incluye todo el aparato de
inserción.

e) Abscesos periodontales
Un absceso periodontal es una infección purulen-
ta localizada en los tejidos periodontales que puede
ser una manifestación clínica en pacientes con perio-
dontitis moderada o severa. Se caracterizan por infla-
mación, supuración, enrojecimiento, extrusión del dien-
te implicado y diente sensible a la percusión. A veces
aparece una ligera elevación de la temperatura.

Los abscesos pueden ser clasificados en:

Absceso gingival. Lesión localizada, doloro- Periodontitis ulcerativa necrotizante.

sa, rápidamente expansiva que afecta al mar-
gen gingival o a la papila interdental. Suele
ser una respuesta inflamatoria aguda de la
encía a un cuerpo extraño introducido en la encía.
Absceso periodontal. Acumulación localizada de pus en la pared gingival de una bolsa periodontal que origi-
na la destrucción de la inserción de fibras colágenas y la pérdida del hueso alveolar adyacente. Suele estar
asociado a la existencia de bolsas periodontales tortuosas, furcas afectadas o defectos infraóseos.
Absceso pericoronario.(Pericoronaritis del cordal). Acumulación localizada de material purulento sobre el
tejido gingival que rodea la corona de un diente que no ha erupcionado en su totalidad, generalmente en la
zona del tercer molar inferior (cordales inferiores). Los pacientes pueden encontrar dificultades para deglutir.

f) Lesiones periodontales-endodónticas
Las infecciones de origen periodontal o endodóntico pue-
den cursar con un incremento en la profundidad de sondaje de
los dientes adyacentes, inflamación, sangrado al sondaje, supura-
ción, formación de fístula, sensibilidad a la percusión, incremento
en la movilidad del diente, pérdidas óseas angulares y dolor. Es-
tos signos y síntomas suelen aparecer en periodontitis asociadas
a placa que comienzan en el margen gingival y progresan apical-
mente. Sin embargo, también pueden estar causadas por infec-
ciones endodónticas que alcanzan al ligamento periodontal a tra-
vés del foramen apical o a través de los canales laterales o acce-
sorios y avanzan coronalmente.

Absceso periodontal.

1106
 g) Condiciones y deformidades adqui-
ridas o del desarrollo.
Existe una serie de factores relacionados con el dien-
te que pueden predisponer a la aparición de enfermeda-
des periodontales. De este modo, aunque la etiología de
las enfermedades periodontales sea bacteriana, todos
aquellos factores que favorezcan la acumulación bacteria-
na o permitan el ingreso de bacterias en el periodonto de-
ben ser considerados.

Deformaciones mucogingivales, alteraciones de

la morfología, dimensiones e interrelaciones en-
tre la encía y la mucosa alveolar. Esta anomalía
puede estar asociada con deformaciones del
hueso alveolar subyacente. Absceso pericoronario (pericoronaritis del cordal).

Trauma oclusal: daño resultado de cambios tisu-

lares en el aparato de inserción como resultado
de una fuerza oclusal.

3. EXAMEN PERIODONTAL Y DIAGNÓSTICO.

Esquema morfológico base para el exámen periodontal

El conocimiento de la morfología normal de los tejidos periodontales es un requisito indispensable para com-
prender  los procesos patológicos que tienen lugar en los mismos. De igual forma, este conocimiento es necesario
para apreciar el  éxito de un tratamiento quirúrgico o terapeútica.

Historia sistémica deberá cubrir los siguientes puntos:

Alergias Farmacológicas. Antecedentes patológicos. Antecedentes familiares. Tratamientos actuales. Hª
ginecológica (menarquia, menopausia, alteraciones menstruales, embarazo, aborto…). Hábitos tóxicos.
Examen intraoral.
La lengua es llevada hacia arriba con una gasa y sus bordes son cuidadosamente inspeccionados (los
laterales son los sitios más frecuentes de los cánceres orales).
La mucosa bucal, vestibular, mucosa alveolar y gingival facial, el suelo de la boca y la región faríngea.
Historia dental debe incluir los siguientes puntos:

1107
 Motivo de la consulta: sangrado de las encías espontáneo o durante el cepillado, dolor en las encías o
en los dientes, halitosis, halitosis, sensibilidad al calor o frío, movilidad de los dientes…
Examen dental
Tamaño de la corona, hipoplasia del esmalte y desgaste (erosión, abrasión, desgaste oclusal).
Manchas dentales.
Número y alineación de los dientes, caries, restauraciones normales y desbordadas.
Movilidad dental
Examen clínico periodontal
Para el examen se utiliza la sonda periodontal que se debe insertar paralelamente al eje vertical del diente, des-
plazándola a lo largo del margen gingival. Al menos tres sondeos se hacen en cada uno de los dientes para cada uno
de los lados vestibular y lingual.

Examen de bolsas periodontales

Detección de la presencia de placa o cálculo subgingival.
Cálculo de la cantidad de encía adherida.

Exámen clínico periodoncial

Tomado de el Atlas de Técnicas Quirúrgicas en Periodoncia (García Fernández J.)

En la encía sana la sonda periodontal penetra entre 0.5 - 1 mm (profundidad del surcogingial o encía libre) en
presencia de bolsa periodontal puede llegar a los 9 mm o más. En el caso de existir un absceso periodontal, el son-
deo puede permitir la liberación de pus.

Para registrar y cuantificar las lesiones existen distintos indices que tienen en cuenta el grado de inflamación de
los tejidos gingivales, el grado de destrucción periodontal, la acumulación de placa, las hemorragias gingivales, grado
de higiene.

Uno de los más útiles es el CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) diseñado en 1977 por un
comité de expertos de la OMS. Este índice tiene en cuenta los siguientes parámetros:

Presencia o ausencia de hemorragia gingival en respuesta a un sondeo suave.

Presencia o ausencia de bolsas subgingivales (poco profundas o profundas).
El índice de sangrado considera la hemorragia del surco gingival después del sondeo, así como el grado de infla-
mación.

El Índice de placa se refiere al porcentage de superficie con placa.

Los resultados más relevantes de la exploración dental y periodontal quedan registrados en el periodontograma.

1108
 Examen radiológico es de un gran valor en el diagnóstico de la enfermedad periodontal. En ocasiones, permite
detectar lesiones que no se observan clínicamente. Un exámen radiológico periapical completo debe constar de un
número adecuado de radiografías con ángulo y contraste adecuado (entre 10 y 20 radiografías).

4. TRATAMIENTO.
El tratamiento del dolor bucodental no difiere en cuanto a pautas o tipos de fármacos, del resto de la economía,
pero sí hay que conocer y saber utilizar convenientemente los recursos propios de nuestra especialidad.

El tratamiento más usual de la hipersensibilidad dental es el uso de bloqueadores de los túbulos dentinarios ex-
puestos (Oxalato férrico y Cloruro de estroncio, así como algunos fluoruros de estroncio y de sodio). También se colo-
can bloqueadores mecánicos en el área como, resinas, compómeros u otros productos que liberen flúor, proporcio-
nando función y estética.

El manejo terapéutico de la infección de origen odon-

togénico comprenderá una o más de las siguientes inter-
venciones:

Tratamiento odontológico raspado radicular, dre-

naje de abscesos, desbridamiento de tejidos ne-
cróticos,tratamiento de canales radiculares y ex-
tracción dental o de restos radiculares.
Tratamiento antimicrobiano:
Se recomienda la utilización sistémica de mo-
do empírico de amoxicilina, amoxicilina–áci-
do clavulánico y metronidazol como primera
opción para el tratamiento de las enfermeda-
des periodontales agresivas. En caso de pa-
cientes alérgicos a amoxicilina o metronida-
zol, se sugiere el empleo de clindamicina, azi-
tromicina o claritromicina. Suele administrarse entre 7 y 10 días.
Tratamiento tópico. El empleo de antimicrobianos de forma local permite conseguir niveles de fármaco
que no podrían ser alcanzados de forma sistémica, o incluso la utilización de agentes demasiados tóxi-
cos para ser empleados de forma sistémica.(Tetraciclinas en aplicación tópica, pomada de terramicina
etc.)
Tratamiento quirúrgico. Será imprescindible en casos complicados con invasión de los planos profundos
de la cabeza y del cuello; será necesario para el drenaje de abscesos que causen obstrucción de la vía
aérea; para el desbridamiento de tejidos en las celulitis difusas, para desbridamientos múltiples, con la
colocación de tubos de drenaje, en caso de angina de Ludwig…

1109
 Terapéutica en las infecciones odontógenas.

1110
 Sección 3

Desórdenes temporo-mandibulares

El trastorno craneomandibular prevalente fue el dolor miofascial. En todo paciente que sufra dolor craneofacial,
otalgia, hipoacusia y/o fatiga crónica, deberá investigarse rutinariamente la presencia de un trastorno craneomandibu-
lar, caracterizado por disfunción de la columna cervical, dolor miofascial, disfunción o desarreglo interno de la articula-
ción temporomandibular. Los pacientes con un trastorno craneomandibular esperan aproximadamente cinco años an-
tes de que esta condición se reconozca, sufriendo pruebas de laboratorio, rayos X e intervenciones quirúrgicas inne-
cesarias.

Existen varias expresiones de los trastornos craneomandibulares llamados también temporomandibulares que
con frecuencia no son reconocidas por el clínico y en su gran mayoría no son detectadas por pruebas de imagen o
laboratorio, de tal manera que sólo pueden identificarse a través de un interrogatorio y una exploración cuidadosa.
Muchos de estos trastornos se manifiestan por: cefalea, otalgia, hipoacusia, tinnitus, fatiga, insomnio, dolor de la ca-
ra, limitación de los movimientos mandibulares y de la apertura bucal, dolor intenso de los músculos masticadores y
del cuello, tortícolis espástico y lumbalgia.

1111
 Sección 4

Trastorno de los músculos masticatorios

Trastornos miálgicos: Co-contracción protectora (rigidez muscular). Dolor muscular local. Mioespasmo. Miositis.
Dolor miofascial. Fibromialgia. Se tratarán superficialmente en éste tema ya que en el master existen temas específi-
cos dedicados a éstas alteraciones.

Co-contracción protectora (rigidez muscular). Dolor muscular local. La primera respuesta de los músculos
masticatorios a cualquier noxa es la co-contracción. No es un proceso patológico en sí aunque mantenida
en el tiempo produce un dolor muscular local o mialgia primaria no inflamatoria. Existe una palpación doloro-
sa de los músculos masticadores y el dolor aumenta con la función, la cual suele estar limitada (reducción
de la apertura bucal).
Mioespasmo. también conocido como trismus agudo es una contracción involuntaria del músculo concomi-
tante a dolor agudo.
La miositis se manifiesta como dolor generalizado de todo el músculo, con el margen de movimiento
limitado.Es una mialgia inflamatoria de aparición tardía consecuencia de un transtorno miálgico agudo que
se ha prolongado en le tiempo.
El dolor miofascial es un dolor miógeno regional caracterizado por áreas locales de bandas firmes hipersen-
sibles de tejido muscular conocidas como “puntos gatillo”. Estas áreas musculares hipersensibles son locali-
zadas y su palpación desencadena dolor. Los puntos gatillo son un foco de dolor profundo constante. Los
puntos gatillo pueden convertirse en latentes dando lugar a una disminución temporal de las algias referi-
das, pudiendo activarse nuevamente por la acción de distintos factores etiológicos. La causa del dolor mio-
facial es compleja y se aceptan numerosos factores locales (traumatismo) y sistémicos (hipovitaminosis, es-
trés emocional, cansancio e infecciones víricas). El dolor miofascial se asocia habitualmente con la co-con-
tracción de los músculos masticatorios, que si es continua acabará desarrollando dolorimiento muscular
loca e iniciará el dolor muscular cíclico. En ocasiones se producen efectos vegetativos debido al estímulo
excitatorio producido por el dolor profundo procedente de los puntos gatillo (lagrimeo, sequedad de boca,
palidez o enrojecimiento, alteraciones mucosas etc. Todos ellos siempre de localización unilateral.
Guarda una estrecha relación con la fibromialgia.

1112
 Sección 5

Trastorno de la articulación témporo-man-

dibular
La ATM es una articulación diartrodial doble, debido a la presencia de menisco intraarticular, con cara articular
superior entre tubérculo articular, cavidad glenoidea y tubérculo postglenoideo del temporal y cara superior del menis-
co (articulación artrodial o casi plana) y cara articular inferior entre el menisco y el cóndilo mandibular (como articula-
ción troclear, pero los cuales en conjunto se comportan como enartrodial. El único reforzamiento de la ATM es el liga-
mento témporomandibular, lateral. Otros engrosamientos, el esfenomandibular y el estilomandibular, son externos a la
articulación.

En pacientes con dolor craneofacial, otalgia, hipoacusia y/o fatiga crónica se debe indagar si existe cefalea ten-
sional, tinnitus, insomnio, sueño no reparador, dolor leve, moderado o intenso en distintas áreas de la cara y dolor en
brazos y manos, que haría evidente la presencia de un trastorno craneomandibular, más aún si se observa limitación
dolorosa de la apertura bucal, de los movimientos de lateralidad mandibular, festoneo por identación lingual, líneas
albas masticatorias (identaciones en mucosas), bruxofacetas, ruidos uni o bilaterales en las articulaciones temporo-
mandibulares y dolor o presencia de puntos-gatillo al palpar los músculos masticadores y del cuello.

Anomalías evolutivas como alteración del cóndilo, defectos congénitos,

acromegalia, trauma o infecciones.
Artritis o artrosis, Artritis reumatoidea, poliartritis, artrosis, artritis
infecciosas.
Traumas o luxaciones.
Tumores: sarcomas, metastasis, osteomas, etc.
Hiperlaxitud articular general o localizada.
Síndrome de dolor – disfunción (Sd temporo-mandibular o Sd de Costren) - el más frecuen-
te.

La prevalencia de los DTM es dos veces mayor en mujeres que en hombres. El dolor muscular de un DTM por lo
general no se percibe en el sitio de la lesión y si en otras áreas referidas que se expresan como síntomas oticos, mus-
culares, articulares, faciales y craneosinusales, incluidas las cefalalgias como presentación clásica del dolor heterotó-
pico.

1113
 El bruxismo juega un rol significativo en los DTM y en los síntomas referidos craneofaciales. El íntimo nexo entre
la actividad masticatoria disfuncional como el bruxismo, los DTM y el estrés, abren la relación causa-efecto entre
ellos y los desórdenes craneofaciales.

Es innegable que embriológica, fisiológica y anatómicamente la vecindad de la ATM y el oído las compromete.
La conexión neurológica, vascular y ligamental entre ATM y oído medio persiste a través del desarrollo de la articula-
ción por continuidad en el cartílago de Meckel (condensación mesodérmica que se forma en el interior del 1º arco
branquial) a través de la fisura petrotimpánica que en el adulto presenta un cierre incompleto.

1. SINDROME TEMPOROMANDIBULAR
Patología, con frecuencia de tipo funcional, que presenta síntomas de dolor, molestia, chasquido o incomodidad
de la articulación temporomandibular (ATM),uni o bilateral.

a) Etiología y prevalencia.
La prevalencia de los DTM es de dos a nueve veces mayor en mujeres que en hombres.

Existen circunstancias que favorecen su desarrollo:

Hábitos perniciosos que hacen que se utilice el aparato masticatorio incorrectamente(morderse las uñas-oni-
cofagia, abuso en la masticación de chicle, comer pipas, mordisqueo de labios o carrillos.
Bruxismo (apretamiento dentario) microtrauma producto del apretamiento y rechinamiento disfuncional de
los dientes de manera subconsciente que puede exc eder la tolerancia fisiológica y estructural de los mús-
culos, los dientes y la articulación) Más frecuente nocturno.
Se ha demostrado que en el origen de los DTM la causa primaria es el estrés psicológico.

b) Clínica
Descrito por Costen en 1934, presenta dolor temporo-mandibular, otalgia, acúfenos, cefaleas, rigidez TM, algia
tipo miofascial, a veces acompañado de maloclusión dentaria, limitación de la apertura bucal (bloqueos intermitentes
de la apertura de la boca), “clics”, crujidos o chasquidos en la ATM.

En el origen de este síndrome tiene una importancia decisiva el estado y posición de los dientes en la boca. Me-
diante la visita periódica al dentista se pueden corregir alteraciones en la posición de los dientes, o reponer piezas
cuya ausencia pueda influir en la aparición de la enfermedad (DISARMONÍA OCLUSAL).

La mayoría de los personas con DTM (Disfunción Témporo Mandibular), sufren de dolor muscular crónico de ti-
po local que afectan los músculos orofaciales y también dolor de tipo referido que puede llegar a afectar la musculatu-
ra cervical y la musculatura del oído medio con sintomatología variada que va desde el vértigo, tinnitus(ruidos en los
oídos)y sensación de oído tapado. El dolor muscular no solo se percibe en el sitio de lesión sino que usualmente pre-
senta un patrón doloroso referido. Los DTM se pueden expresar como mialgia en cráneo-nuca- espalda, artralgia en
ATM, algia craneosinusal, dolor facial y cefalalgia.

Se asocia sintomatología auricular y cráneosinusal con los DTM (el primero en describir síntomas óticos fue Cos-
ten en 1934).

Los desordenes funcionales e inflamatorios de la ATM en sus estados agudos y subagudos son reconocidos por
el paciente como “dolor de oído”. El 70% de las artralgias de la ATM son descritas por los pacientes como otalgias.

c) Diagnóstico
Básicamente clínico (Hª clínica y examen físico). Se puede sentir dolor al palpar la articulación. La radiografía
puede ser de ayuda diagnóstica aunque en la actualidad el procedimiento principal es la Resonancia Magnética con

1114
el cual se comprueba que la luxación anterior del menisco se evidencia en cerca del 100% de los casos de STM, y lo
que se busca es reposicionarlo.

Desviación de la línea media en la apertura bucal.

d) Tratamiento
Dado que un elevado número de casos de STM tiene componentes de ansiedad y trastornos psicofisiológicos,
el paso inicial es eliminar el estrés y relajar la articulación, cosa que a veces controla el bruxismo y los “clics” articula-
res.

La dieta debe ser blanda para obviar al esfuerzo articular y no debe mascar goma ni usar café, té o alcohol co-
mo bebidas excitantes. Dormir siempre en decubito supino.

Diazepam 5 mg o Clordiazepóxido 10 mg o Alprazolam 0.5 mg (componente espasmódico muy importante).

Antidepresivos como amitriptilina 25mg o 50mg.
AINES particularmente si predomina el componente inflamatorio
Métodos físicos.
Toallas con agua caliente por media hora tres veces por día.
Tratamientos de ultrasonido, diatermia u otros dirigidos por fisioterapeutas. U/S en sesiones de 5 minutos
cada día por 2 semanas.
Comprimir entre las arcadas dentarías un lápiz grueso de carpintero durante 5 minutos varias veces por día.
Masaje suave, con calor, del músculo masetero, cinco minutos cada 8 horas.
Infiltración intraarticular de lidocaína al 2% o lidocaína con corticoide (si es de predominio inflamatorio) en
dosis bajas y no repetir antes de los dos meses.
Tratamiento de fibromialgia primaria o trastornos de la columna cervical si se considera que contribuye a la
molestia TM.
Métodos alternos como retroalimentación, acupuntura, TENS, o ionoforesis pueden intentarse en casos re-
beldes.
Férulas oclusales de descarga(Férulas Michigan etc.) que requieren ajustes por el odontólogo.

1115
 Artroscopía o cirugía, en casos extremos con deformidad articular, osteofitos o postraumáticos.

2. OSTEOARTROSIS DE LA ARTICULACIÓN TEMPORO-MANDI-

BULAR.
La artrosis u osteoartrosis (OA), desorden degenerativo, es la enfermedad no inflamatoria más frecuente de las
articulaciones, y se caracteriza por 3 fenómenos:

Destrucción del cartílago de la superficie articular.

Remodelación ósea con fenómenos de neoformación (osteofitos).
Rarefacción ósea (quistes subcondrales) y sinovitis secundaria.
Estos tres fenómenos pueden variar en intensidad, si bien los procesos de destrucción y remodelación ósea son
a menudo asintomático, y en otras ocasiones cursan con importantes síntomas.

De los pacientes tratados de disfunción témporomandibular entre un 8% y un 12 % reciben el diagnóstico de

OA. La prevalencia aumenta con la edad y a partir de los 65 años es universal. Entre un 22% y un 40% de la pobla-
ción presentan OA, que en muchas ocasiones no habían dado síntomas.

Las mujeres (6:1) tienen mayor prevalencia de OA que los hombres.

Pueden verse afectadas una o ambas articulaciones temporomandibulares (ATMs) simultáneamente.

La etiopatogenia de esta entidad se ha relacionado con distintos factores:

El tiempo de evolución y la edad: hay una fuerte asociación entre el aumento de la incidencia de OA y la
edad. Se ha demostrado que con la edad aparecen cambios infraestructurales en las articulaciones. Aun-
que no está clara la relación etiopatogénica de la edad con la OA, los cambios en los tejidos articulares pro-
vocados por la edad podrían afectar sus propiedades mecánicas y facilitar la aparición de OA.
La sobrecarga articular: Una sobrecarga articular producida por hábitos parafuncionales, interferencias oclu-
sales, maloclusiones y pérdidas de dientes pueden ser los causantes de una pérdida de la normal capaci-
dad de adaptación del tejido articular, dando lugar a la fractura del cartílago, que es el encargado de resistir
las distintas fuerzas de compresión a las que son sometidas las ATM.
Problemas internos de la ATM: En un estudio radiográfico se demostró que existía una relación entre los
desplazamientos anteriores del disco sin reducción y los cambios óseos en las articulaciones. También se
ha encontrado relación entre la perforación del disco y la enfermedad degenerativa.
Los macrotraumatismos: Cualquier fuerza repentina que actúe sobre la región de la A.T.M. (p.ej. un golpe en
el mentón) pueden desencadenar cambios degenerativos en la articulación.
En general, cualquier tipo de desorden articular puede conducir a una situación final de OA temporomandibular.

Existe mayor incidencia en los pacientes desdentados (un 25%).

Exploración clínica
los pacientes con OA temporomandibular van a presentar una limitación en los movimientos y a menudo existirá
un end-feel blando, a no ser que la OA se asocie a una luxación anterior del disco. Generalmente, el paciente va a pre-
sentar crepitación a la auscultación de las ATM, en especial si el trastorno dura ya algún tiempo.

La aparición de dolor de la cápsula articular está descrito como uno de los síntomas que aparecen en la OA tem-
poromandibular. Una de las causas que pueden originar el dolor en la articulación es el deterioro de las estructuras

1116
articulares, por lo que este dato podría interpretarse como que, en aquellos pacientes que no refirieron dolor, el dete-
rioro de las superficies articulares todavía no era importante.

Al palpar la musculatura asociada a las ATM, tanto los pterigoideos mediales como los laterales, y en especial
éstos últimos, fueron los que mostraron una mayor frecuencia de afectación entre nuestros pacientes; el dolor en la
musculatura masticatoria es uno de los signos clínicos presentes en la OA temporomandibular y el hecho de que se-
an los pterigoideos laterales los más afectados podría ser debido a que éstos se insertan a nivel de la cápsula de la
articulación, por lo que su función se vería alterada de una forma más directa al deteriorarse la articulación.

Cambios radiográficos podemos encontrar erosión, esclerosis y aplanamiento (tanto en el cóndilo como eminen-
cia articular), formación de osteofitos, que evidencien un de hueso marginal y aparición de quistes subcondrales, co-
mo concavidades en el hueso. Resonancia magnética nuclear a nivel de ATM.

Han sido propuestos distintos estadios evolutivos para la OA mandibular.

En el estadio inicial el diagnóstico de la OA es difícil de separar de otros desórdenes temporomandibulares.

En el estadio intermedio aparece dolor en la ATM.
En el estadio terminal se encuentra una reducción de los síntomas y una normalización de la función, mien-
tras que radiológicamente se observa una mayor degeneración ósea y mayor frecuencia de perforación me-
niscal.
Para que un paciente sea diagnosticado de O.A. temporomandibular debe cumplir los siguientes criterios:

Crepitación a la auscultación de las ATMs

Grados de movilidad limitados con desviación en la apertura hacia el lado afecto.
Evidencia radiográfica de cambios óseos estructurales.

1117
 Sección 6

Osteonecrosis isquémica maxilofacial

La osteonecrosis isquémica no es una enfermedad

por sí misma, sino una consecuencia natural de muchos
factores locales o sistémicos capaces de comprometer el
flujo sanguíneo medular. Los últimos avances en diagnósti-
co radiológico han confirmado que este proceso es uno
de los más comunes dentro de las alteraciones óseas.

La osteopatía alveolar cavitaria de los maxilares se

definió como un síndrome de dolor crónico neurógeno cau-
sado por la necrosis del hueso alveolar y la formación de
cavidades intraóseas de tamaño significativo, no detecta-
bles radiológicamente.

En un principio, la formación de estas cavidades in-

traóseas se asoció con la persistencia tras exodoncias de
procesos infecciosos crónicos en el hueso alveolar de los
maxilares. Sin embargo, actualmente se asocian con altera-
ciones isquémicas en la médula ósea que interrumpen el
flujo sanguíneo ocasionando la formación de cavidades. Estos fenómenos se asocian a mutaciones genéticas que pre-
disponen a los pacientes a padecer trombofilia e hipofibrinolisis.

1. Epidemiologia
La prevalencia de osteopatía alveolar cavitaria en la población general es desconocida.

La mayoría de los estudios publicados indican una mayor frecuencia de la osteopatía alveolar cavitaria en muje-
res que en hombres; con edades comprendidas entre los 40 y los 60 años.

2. Manifestaciones clínicas
El principal síntoma de los pacientes con osteopatía alveolar cavitaria es un dolor extremadamente intenso locali-
zado en la boca, áreas dentoalveolares y cara. El dolor se localiza en el territorio de distribución del nervio trigémino,
siendo intenso, lancinante y paroxístico, aunque a veces también tiene un carácter continuo. Se localiza en el hueso
donde previamente se ha extraído un diente, pudiendo ser bilateral y afectando tanto al maxilar como a la mandíbula.

Se trata de un dolor que no aparece durante el sueño, pudiendo desaparecer total o parcialmente tras el blo-
queo anestésico en la región afectada el dolor. La exploración de los pares craneales no muestra ninguna alteración.

3. Diagnostico
En la exploración clínica se observan zonas edéntulas en el área del dolor. Para localizar alteraciones maxilares
se puede realizar un estudio radiográfico simple, mediante radiografía intraoral periapical, panorámica extraoral y late-

1118
rales de mandibulares. La tomografía computerizada de
los maxilares puede objetivar, por la gran resolución de
imagen, pequeñas zonas osteolíticas en el hueso.

Esta prueba sería de elección para diagnosticar

infartos intraóseos y cambios asociados con la isque-
mia ósea, demostrando, generalmente, “puntos calien-
tes” que corresponden a una disminución de la vascula-
rización.

4. Tratamiento y evolución
El tratamiento propuesto para la osteopatía alveo- Imagen radiológica en la osteonecrosis isquémica ma-
lar cavitaria consiste en la resección completa del tejido xilofacial
óseo correspondiente a la zona del dolor, identificado
tras el bloqueo anestésico.

Una vez extraído el fragmento óseo, se curetea la médula y se coloca una esponja impregnada en antibiótico.
Se ha recomendado el uso de tetraciclinas, tetraciclina con cefaloxina y clindamidina con gentamicina. También se ha
recomendado la infiltración local de antibióticos en la zona durante 9 semanas.

Extracción de fragmentos óseos con fresas trefinas en el tratamiento de la

osteonecrosis isquémica.

1119
 Sección 7

Dolor glandular

La mayor parte del dolor glandular es inflamatorio y, por tanto, relacionado con infección, traumatismo o sialoli-
tiasis. Puede existir una degeneración quística o una formación tumoral.

Generalmente aumenta durante la ingesta y, por ello, se suele asociar con la masticación. El dolor de la submaxi-
lar se acentúa con los movimientos de masticar y deglutir y se puede confundir con el dolor masticatorio.

Al ser un dolor inflamatorio, se localiza bien mediante palpación manual.

1120
 Sección 8

Dolor en alveolitis seca

Es una de las complicaciones más frecuentes tras la extracción dentaria. A veces se la encuentra denominada
como Osteítis Alveolar.

Se define como una necrosis de la pared alveolar o del tabique inter-rradicular, debido a falta de irrigación san-
guínea.

De tal magnitud es el dolor, que suele requerir asistencia en urgencias.

La casuística descrita se sitúa entre un 3 y un 4 % en el caso de extracciones dentarias simples y un 25 a 0 %

en la extacción de terceros molares mandibulares.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de un dolor intenso, dos o tres días después de la extracción, acom-
pañado de un coágulo desestructurado o ausente en el alveolo de la extracción, donde las paredes óseas se encuen-
tran denudadas y con gran sensibilidad. El paciente presenta una gran halitosis.

Sin tratamiento, el cuadro suele remitir espontáneamente en 10-15 días.

El tratamiento es ANALGÉSICO (analgésicos+antiinflamatorios)y TRATAMIENTO LOCAL DEL ALVEOLO (Lavado

abundante de la zona con suero fisiológico o clorhexidina varias veces al día).

A veces se requiere el cureteado del alveolo para promover un sangrado de las paredes.

En la actualidad se están utilizando terapias alternativas sin una evidencia científica clara como ozono, rayos
ultravioletas, electroterapia, ultrasonidos etc.

1121
 Sección 9

Dolor postquirúrgico

Cualquier acto quirúrgico realizado en l cavidad bucal, desencadena, de manera inmediata, un proceso inflama-
torio que pretende reparar el daño ausado, pero que trae consigo una serie de signos y síntomas que pueden llegar a
ser muy molestos para el paciente.

Perforación maxilar en implantología oral.

Clínicamente, tras la cirugía, apareceráun cuadro doloroso, con tumefección de partes blandas y consiguiente
deformidad facial y, a veces, un cierto grado de impotencia funcional o trismus.

La intensidad de esas manifestaciones dependerá de múltiples factores: complejidad del acto quirúrgico, dura-
ción, pericia del cirujano…

1. Medidas preoperatorias.
1. Medidas Psicológicas. El estrés y ansiedad del paciente juegan un importante papela la hora de la percepción
del dolor. Para evitarlo se aconseja cultivar la relación ciruano-paciente y dar una información adecuada sobre el tipo
de intervención.

2. Medidas farmacológicas. Premedicación ansiolítica, benzodiacepinas(diazepam, 5-10 mgrs. o bromazepam,

1,5 mgrs., 1 0 2 h. antes de la intervención.

Premedicación antiinflamatoria, antes de que desaparezca el efecto anestésico local. Adelantar unas horas la
ingesta del fármaco, para que existan niveles plasmáticos al iniciarse la liberación de mediadores.

Al inicio del tratamiento AINES, principalmente los derivados del ácido propiónico, dexketoprofeno, 25 mgrs. o
iboprufeno 400-600 mgrs., una o dos horas antes de la intervención.

1122
 2. Medidas postoperatorias.
1. Medidas higiénico-dietéticas. No ingerir alimentos en 4-6 h. posteriores a la intervención. Posteriormente, die-
ta blanda. No fumar ni ingerir alcohol.

2. Medidas físicas. En las 24-48 h. siguientes frío en la zona de piel del área intervenida. Enjuagues con suero o
clorhexidina al 0,12 %.

3. Medidas farmacológicas.
Cirugía simple (Dolor previsto leve)

Paracetamol 500 mg - 1 g./ 6-8 h. Ó Dexketoprofeno 25 mg./ 8-12 h.

Cirugía media. (Dolor previsto moderado).

Dexketoprofeno 25 mg. /6 h.- 8 h.

Cirugía compleja. (Dolor previsto intenso).

Dexketoprofeno 25 mg./ 6 h. – 50 mg./ 8 h. asociado a Paracetamol-cedeína(500 mg.-30 mg) 2comp./6-8 h. ó

Metamizol 1g/6 h. ó 2g./8 h. ó Tramazol 100mg/día.

1123
 Sección 10

Dolor en la osteonecrosis por bifosfona-

tos
Son productos análogos del pirofosfato endógeno en los que un átomo de carbono sustituye el átomo central.

Su importante afinidad por el calcio facilita su unión específica a la hidroxiapatita, la molécula más rica en calcio
del tejido óseo.

Cuando los osteoclastos destruyen la masa ósea, los bifosfonatos, unidos a la hidroxiapatita, se depositan en
altas concentraciones en el espacio de resorción,
bajo el osteoclasto e inhiben su actividad.

Existen dos tipos, no nitrogenados(etidronato

y clodronato) y nitrogenados (ib andronato, risendro-
nato, Pamidronato y Zolendronato).

Se utilizan en el cáncer de mama, en el de

próstata, cáncer de pulmón, mieloma múltiple, carci-
noma renal etc. Así como en muchos procesos que
cursancon descalcificación ósea en la mujer.

La osteonecrosis de los maxilares (ONM) por

bifosfonatos, presenta una serie de manifestacio-
nes muy características que la hacen fácilmente re-
conocible porla clínica.

El inicio suele ser con dolor, supuración o falta

de cicatrización en el proceso alveolar.
Osteonecrosis por bifosfonatos
el dolor es progresivo y mantenido, necesitan-
do, en ocasiones, importantes dosis de analgésicos
para controlarlo.

Existen tres estadios en la evolución de la Osteonecrosis por bifosfonatos:

1. Exposición ósea asintomática.

2. Exposición ósea, con infección acompañada de dolor, eritema e inflamación de la mucosa con o sin supura-
ción.

3. Exposición ósea asociada a dolor, inflamación e infección difícil de tratar con antibioterapia. La presencia de
fístula cutánea o fractura patológica es frecuente en este estadio.

No se hace hincapié en el tratamiento de la ONM por bifosfonatos por no considerarlo oportuno en este máster.

1124
 Sección 11

Neuralgias craneales

1. Neuralgia del trigémino.

(Tratada en otro capítulo)

2. Neuralgia del glosofaríngeo.

Es un raro síndrome de dolor craneofacial que se caracteriza por severos paroxismos de dolor quemante sobre
el oído, base de la lengua, fosa amigdalina, y el área bajo el ángulo de la mandíbula. Ocasionalmente se irradia a
otras zonas del rostro. La distribución del área sensorial no es solamente la del glosofaríngeo sino también de las ra-
mas auricular y faríngea del nervio vago. El dolor aparece muy abruptamente y persiste por un minuto, terminando
también abruptamente (dolor "en onda cuadrada"). Frecuentemente se presenta un dolor continuo, profundo sobre el
sitio afectado. Los paroxismos de dolor ocurren con una frecuencia de 5 a 30 por día y comúnmente despiertan al pa-
ciente de su sueño.

Ocasionalmente se presenta ronquera que dura por varios minutos, después de severos dolores. Se presentan 2
a 3 rachas de dolor al año, que persisten por semanas a meses; casi siempre hay remisiones de meses a años. El do-
lor es disparado por acciones como masticar, deglutir, hablar y toser así como por movimientos rápidos de la cabeza,
bostezar o mover la mandíbula. Puede asociarse con severa bradicardia, hipotensión o asistolia transitoria con sínco-
pe o convulsiones.

Se han descrito casos de sindromes combinados de neuralgias del V y del IX par, refractarios a tratamiento mé-
dico y que fueron llevados a procedimientos de decompresión microvascular,encontrándose compresiones por una
rama de la arteria cerebelosa superior.

3. Síndrome de Charlin o Neuralgia nasociliar.

Este síndrome es una forma de migraña causada por espasmo vasomotor de la arteria meníngea media que se
manifiesta con dolor violento que afecta la órbita, la sien, frente, nariz y regiones maxilares.

Los ataques pueden durar de 15 a 60 minutos, tienden a diseminarse hacia la mitad inferior de la cabeza y pue-
den cursar con vómitos. Se ha informado casos de suicidio debido a la intensidad del dolor.

El tratamiento para el alivio de los síntomas es la cocainización del nervio etmoidal anterior en la parte anterior
de la fosa nasal.

Las características esenciales son:

Dolor paroxístico en un ojo y en ese mismo lado de la cara.

Rinorrea acuosa profusa.
Queratitis, iritis o ambas.
Congestión de la mucosa nasal.

1125
 Alivio inmediato del dolor ocular y rápida desaparición de la queratitis e iritis como resultado de la cocainización
de la mitad anterior de la pared lateral de la ventana nasal afectada.

4. Sindrome de Sluder o Síndrome de neuralgia facial inferior o

Neuralgia del ganglio esfenopalatino.
Es una neuralgia facial poco común caracterizada por agudo dolor en la mitad inferior de la cara por debajo de
las cejas.

El dolor es unilateral, constante y taladrante; puede referirse al ojo, nariz, dientes maxilares, oído, cigoma, pala-
dar, faringe e incluso hasta el hombro y brazo. Pueden presentarse sialorrea, lagrimeo, estornudos, fotofobia y saliva-
ción. No existe una zona de disparo.

La distribución y la duración del dolor es variable y puede simular el síndrome histamínico de Horton.

Muchos investigadores han negado que el síndrome de Sluder exista como una entidad clínica diferente.

La causa es afección del ganglio esfenopalatino debido a una irritación común como la sinusitis. Se piensa que
el dolor resultante es de distribución neurovascular y por lo tanto, de origen y tipo visceral.

Las áreas afectadas corresponden a aquellas irrigadas por los vasos sanguíneos que reciben fibras motoras au-
tonómicas y sensoriales viscerales a través del ganglio esfenopalatino.

El tratamiento consiste en la inyección de alcohol o resección del ganglio esfenopalatino.

5. Síndrome de Trotter
También conocido como Síndrome del seno de Morgagni, o Síndrome Peritubular

En este síndrome se experimenta dolor en la mandíbula y en la lengua, con cefalea del lado afectado, se mani-
fiesta sordera unilateral, desviación del paladar, movilidad defectuosa de los músculos palatino y pterigoideo interno,
así como adenopatía cervical.

La etiología de este síndrome es una neoplasia (por lo general maligna) que se origina profundamente en la pa-
red lateral de la faringe e invade el seno de Morgagni. Se observa más a menudo en los varones de treinta a cuarenta
años de edad.

El tratamiento está dirigido hacia el tumor y sus síntomas.

6. Neuralgia vidiana o Sidrome de Vail.

Se caracteriza por ataques paroxísticos severos de dolor que abarcan la nariz, cara, ojo, oído, cabeza, cuello y
hombro.

Las mujeres son las más comúnmente afectadas y el dolor por lo general es nocturno.

Se consideraba esencial el drenaje del seno esfenoidal para el alivio permanente

1126
 7. Dolor facial persistente idiopático o neuralgia facial atípica
primaria.
Es un dolor difícil de encuadrar, de cualidad imprecisa, que no reúne las características de las cefaleas y las al-
gias faciales más conocidas. Más frecuente en mujeres, muchas veces se inicia a raíz de maniobras dentales meno-
res, antecedentes traumáticos o procedimientos quirúrgicos, que parecen actuar como desencadenantes.

El dolor es continuo, sordo y mal localizado y no se corresponde con los territorios de las ramas trigeminales.
Puede ser malar, mandibular, temporal, uni o bilateral, y ser descrito como intolerable o irresistible a pesar de que, en
general, no se exprese tal sufrimiento en la fisonomía.

Las exploraciones complementarias no objetivan alteración estructural, siendo el examen del reflejo de parpa-
deo normal, estableciéndose el diagnostico por exclusión de otras patologías.

La mayoría de estos pacientes tiene un componente ansioso-depresivo más o menos reconocido, aunque no
está demostrado que la causa del dolor sea una alteración del estado de ánimo, la cual puede ser una consecuencia
de la cronicidad del dolor. Puede obtenerse algún resultado con amitriptilina, asociada en algunos casos con una bue-
na psicoterapia. Los actos quirúrgicos son ineficaces y pueden incluso producir un agravamiento sintomático.

Deben excluirse tumores de cavum y lesiones intracraneales a nivel de las regiones paraselares.

1127
 Sección 12

Otros procesos que originan dolor tempo-

ro-mandibular

1. La arteritis de células gigantes o de Horton

Anteriormente conocida como arteritis temporal, es en realidad una panarteritis sistémica que afecta a arterias
de grueso y mediano calibre, con infiltrados inflamatorios de linfocitos, histiocitos y células gigantes que lesionan la
lamina elástica interna de las arterias, dando lugar a estenosis u obstrucción de la luz arterial.

Dentro de la clínica de esta entidad, la cefalea es un síntoma cardinal que se instaura de forma progresiva y ca-
da vez más intensa, con características opresivas y lancinantes, siendo la localización fronto-temporal de predominio
en sienes, pudiendo ser también occipital, parietal o generalizada.

  El diagnóstico se realiza mediante la clínica, que asocia cefalea, alteraciones de la arteria temporal (endureci-
miento y sinuosidad), claudicación de la mandíbula y asociación con polimialgia reumática, y se confirma con una ele-
vación importante de la VSG y la posibilidad de biopsia de la arteria temporal con hallazgos congruentes (infiltrado
inflamatorio de células mononucleares, células gigantes, fragmentación de la lámina elástica interna y proliferación de
la íntima).

 El tratamiento con prednisona a dosis altas evita complicaciones isquémicas a nivel visual o cerebral y mejora
la sintomatología, incluyendo las cefaleas y algias faciales.

2. Síndrome de Eagle
El dolor del síndrome de Eagle característicamente se experimenta en forma constante durante toda la convale-
cencia después de una amigdalectomía.

Durante los siguientes años persiste una irritación de garganta. El paciente tiene la sensación de un cuerpo ex-
traño en la garganta y dificultad para la deglución. El dolor se refiere hacia el oído.

Una apófisis estiloides muy elongada es la causa del dolor en el síndrome de Eagle. Estos dolores faríngeos pro-
vienen del encogimiento o la fibrosis que ocurre durante la cicatrización luego de la amigdalectomía en las terminacio-
nes sensitivas nerviosas de V, VII, IX y X pares craneales cuyas ramas inervan el área afectada.

El diagnóstico de una apófisis estiloides elongada se hace con la palpación suave de la fosa amigdalina con el
dedo índice. Las radiografías confirmarán posteriormente esta condición.

El tratamiento es la escisión quirúrgica de la apófisis estiloides elongada.

1128
 Sección 13

Fuentes de consulta

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1130
CAPÍTULO 42 - EL BRUXISMO DEL SUE-
ÑO Y LA ORTOSIS OCLUSAL

1131
 Sección 1

Concepto

El bruxismo se define como el hábito involuntario de rechinar o apretar los dientes, generalmente durante el sue-
ño (bruxistas) y/o apretarlos de día en forma voluntaria (bruxómanos).

Se realiza, generalmente, durante el sueño aunque, a veces, puede presentarse durante el día.

El bruxismo del sueño es un trastorno del movimiento relacionado con el sueño que se caracteriza por la presen-
cia de movimientos involuntarios de actividad rítmica muscular masticatoria, asociados a fenómenos de microdesper-
tar y de modo ocasional, a la presencia de ruidos de rechinamiento dentario.

Es importante resaltar que, durante muchos años, el bruxismo fue considerado una actividad parafuncional de
la esfera orofacial íntimamente relacionada con el desgaste dental, el fracaso de restauraciones dentales, la presencia
de mialgia a nivel de los músculos masticatorios y el dolor de la articulación temporomandibular. Así pues, durante
muchos años el diagnóstico del bruxismo del sueño ha recaído dentro del ámbito de la Odontología debido en gran
medida a las innegables repercusiones negativas que el bruxismo origina en el aparato masticatorio. En la actualidad,
y debido a los estudios realizados en laboratorios del sueño y al aumento del conocimiento sobre los mecanismos
etiopatogénicos implicados, su diagnóstico está claramente relacionado con la Medicina del sueño.

Esto ha provocado un cambio en los criterios diagnósticos, el diseño y la orientación de los estudios de investi-
gación y el manejo terapéutico del mismo.

En la más reciente Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, el bruxismo del sueño, es definido
como una actividad motora orofacial caracterizada por episodios de apretamiento y/o rechinamiento dentario durante
el sueño, acompañada de fenómenos de microdespertar y a menudo asociada a la presencia de ruidos de rechina-
m i e n t o d e n t a r i o

Estaría incluido por tanto en el capítulo de trastornos del movimiento relacionados con el sueño, no considerándose
en lo sucesivo como una parasomnia.

Es importante realizar una distinción entre el hábito de apretamiento dentario durante la vigilia, de los episodios
de rechinamiento dentario durante el sueño, dado que ambos fenómenos obedecen a etiologías distintas y tienen me-
canismos fisiopatológicos diferentes.

Del mismo modo, también resulta conveniente sustituir los términos bruxismo diurno y nocturno por los más
apropiados de bruxismo del sueño y bruxismo de la vigilia, dado que muchos pacientes no duermen durante la no-
che, del mismo modo que otros “no viven” o realizan sus actividades habituales durante el día.

Por otro lado, de forma habitual la definición de bruxismo, ha sido diferente en función de que se aplicara en el
campo de la Odontología o de la Medicina. Dentro del ámbito odontológico y según la Academia Americana de Dolor
Orofacial en su definición del 2008, el bruxismo se define como una actividad parafuncional diurna o nocturna, carac-
terizada por episodios inconscientes de apretamiento, rechinamiento o frotamiento dentario, entendiéndose como ac-
tividad parafuncional, toda aquella actividad motora orofacial, sin propósito funcional.

Sin embargo, cuando la misma definición se aplica al ámbito médico, el bruxismo del sueño es clasificado de
primario y por lo tanto, como un trastorno del movimiento relacionado con el sueño, cuando los episodios se produ-
cen en ausencia de cualquier condición médica o trastorno del sueño previo, o bien del uso de determinados fárma-
cos, generalmente de uso psiquiátrico.

Se clasifica, por otro lado, como secundario, si los episodios de rechinamiento dentario se presentan en pacien-
tes con una condición médica o psiquiátrica concomitante, como epilepsia, enfermedad de Parkinson, trastornos res-

1132
piratorios relacionados con el sueño, disquinesia oral tardía o distonía oromandibular, enfermedad de Hunginton, sín-
drome de Rett, mioclonus, depresión o ansiedad. Se considera bruxismo iatrogénico cuando la presencia de activi-
dad oromotora parafuncional orofacial es inducida o desencadenada por el uso de fármacos, o bien por la retirada de
los mismos.

El patrón típico de actividad electromiográfica, característico del bruxismo del sueño, está constituido por episo-
dios repetitivos y recurrentes de Actividad Rítmica Muscular Masticatoria (ARMM) en los músculos masetero y tempo-
ral, que por lo general están asociados con fenómenos de microdespertar.

Los episodios de ARMM tienen una frecuencia de 1 Hz y ocurren de modo cíclico a lo largo de la noche. De to-
das maneras, hemos de considerar que los episodios de ARMM se consideran como una actividad fisiológica de los
músculos mandibulares durante el sueño, y están presentes en hasta un 60% de la población adulta, no considerán-
dose por lo tanto como patológicos.

Muchas otras formas de actividad de la musculatura orofacial pueden observarse durante el sueño, como la de-
glución, sonrisas, succión labial, tos etc.

Sin embargo, en pacientes con bruxismo del sueño los episodios de ARMM son tres veces más frecuentes que
en los sujetos de control y están asociados a la presencia de ruidos de rechinamiento dentario hasta en un 45% de
los casos.

1133
 Sección 2

Epidemiología

Dado que en los estudios sobre amplias muestras de pacientes, se hace imposible el conseguir un registro obje-
tivo de las variables fisiológicas, mediante el estudio con polisomnografía completa en todos ellos.

Los datos epidemiológicos recogidos se sustentan en el empleo de cuestionarios, registros de auto-reporte o la

evaluación de hallazgos clínicos (p.ej., presencia de desgastes oclusales).

Esto supone una gran limitación puesto que algunos hallazgos clínicos, como la atricción o el desgaste, no son
patognomónicos del proceso. Por otro lado, muchos estudios epidemiológicos no distinguen de modo claro entre el
bruxismo de la vigilia y el bruxismo del sueño, que tienen de hecho unos mecanismos fisiopatológicos diferentes.

De este modo, muchos de los estudios de auto-reporte de bruxismo se hacen en muestras de pacientes con
situaciones de morbilidad previa, algunas de las cuales pueden influir en la prevalencia de este trastorno. Así, ciertas
situaciones de índole psiquiátrica (p.ej., ansiedad), neurológica, la parálisis cerebral, el síndrome de Down, la presen-
cia de dolor orofacial, los trastornos del sueño y ciertas condiciones geriátricas pueden tener influencia en el grado
de presentación y prevalencia del bruxismo del sueño.

El bruxismo del sueño es un trastorno frecuente. Según diferentes estudios, se presenta con una prevalencia
media de alrededor del 8% en la población general. Así mismo, parecen existir diferencias significativas en cuanto a
la edad en que se presenta, con rangos que van de un máximo del 40% en niños menores de 11 años, un 13% en su-
jetos de entre 18-29 años y un descenso a niveles de hasta tan solo un 3% en individuos mayores de 60 años (8, 14,
15, 17, 18). Es decir, la prevalencia parece que tiende a disminuir con la edad. Sin embargo, este último dato tiene
que ser interpretado con cautela, puesto que con el aumento de edad, aumentan también el número de pacientes por-
tadores de prótesis completa, así como el uso de medicación, lo que puede suprimir o disminuir el bruxismo o bien
incidir en la reducción de su percepción por parte del paciente.

En cualquier caso, no se han demostrado diferencias significativas en cuanto a la presentación por sexos.

Hay que tener en cuenta también que la alta prevalencia de este fenómeno en la literatura puede verse influen-
ciada por dos hechos. Uno es la detección de ciertas situaciones de comorbilidad que se relacionan con el bruxismo
y que pueden afectar a su incidencia en la población general; el otro es el fallo anteriormente citado a la hora de reali-
zar la distinción entre el bruxismo de la vigilia y el bruxismo del sueño.

Es importante destacar en este sentido que el bruxismo del sueño es a menudo coexistente con el de la vigila,
de este modo casi 1/3 de los pacientes que reportan bruxismo del sueño, también son conscientes de la presencia
de este hábito durante la vigilia.

Por otro lado, el bruxismo de la vigilia está caracterizado sobre todo por la presencia de episodios de apreta-
miento dentario, más que de rechinamiento, y tiende a aumentar con la edad, con una prevalencia estimada del 12%
en niños y hasta de un 20% en la población adulta.

Por los motivos citados es conveniente que, en lo sucesivo, los estudios epidemiológicos introduzcan estas va-
riables de modo sistemático, para, de este modo, poder determinar unos niveles de incidencia en la población gene-
ral que puedan tener algún grado de significación en los mecanismos etiopatogénicos implicados.

1134
 Sección 3

Diagnóstico

La evaluación y el diagnóstico del bruxismo del sueño sigue constituyendo un reto para el clínico general.

Aunque la evaluación se base generalmente en la presencia de ruidos de rechinamiento dentario durante el sueño y la
presencia de signos y síntomas clínicos, tan solo los datos obtenidos de los registros electromiográficos de la activi-
dad de la musculatura masticatoria pueden confirmar el diagnóstico de bruxismo.

Pese a que durante los últimos años se ha disparado el desarrollo de dispositivos portátiles de uso ambulatorio,
el “gold standard” para el diagnóstico del bruxismo del sueño sigue siendo la polisomnografía (PSG) completa, realiza-
da en laboratorio del sueño, bajo registros de audio y vídeo.

La fiabilidad de los diversos dispositivos portátiles no ha sido suficientemente testada y validada. Aun así, el ele-
vado coste y el consumo de tiempo que suponen el empleo de la PSG completa animan al desarrollo de dispositivos
que puedan medir de modo rápido, fiable y reproducible la actividad bruxista y que puedan ser utilizados de modo
habitual con fines diagnósticos, terapéuticos y de investigación.

La evaluación clínica exhaustiva de la cavidad oral puede ayudar a la identificación de ciertos signos o síntomas
clínicos que podrían considerarse indicadores de la presencia de hábitos de rechinamiento o de apretamiento denta-
rio. Estos signos y síntomas clínicos incluyen: hipertrofia de los músculos masetero y temporal, indentaciones en los
bordes laterales de la lengua, presencia de desgaste dental, dolor a la palpación de la musculatura masticatoria o las
articulaciones temporomandibulares y presencia de cefaleas matutinas.

Por este motivo, estos signos han sido los adoptados por la Academia Americana de Medicina del Sueño como
criterios para el diagnóstico clínico del bruxismo.

Así pues el diagnóstico clínico del bruxismo del sueño debería basarse en los criterios diagnósticos propuestos
por la AASM (American Academy of Sleep Medicine). Estos criterios diagnósticos se centran en los hallazgos deriva-
dos de la historia clínica y del examen o exploración del paciente, y son los siguientes:

1. Historia clínica
Reporte por parte del paciente, padre, hermano o compañero de cama de sonidos de rechinamiento dentario
durante el sueño al menos entre 3-5 noches a la semana durante los últimos 3-6 meses.

2. Examen clínico
Presencia de desgaste dental anormal (en ausencia de otra patología o para la edad del paciente).

Hipertrofia de los músculos maseteros bajo apretamiento dentario voluntario y controlado. Fatiga, molestia o dolor en
la musculatura masticatoria (y/o dolor transitorio matutino en los músculos de la masticación o cefaleas).

Dicha actividad muscular masticatoria no puede ser explicada por otro trastorno del sueño concurrente, enfer-
medad médica o neurológica o uso o retirada de medicación para el manejo de algún trastorno.

La hipertrofia de la musculatura maseterina se convierte en uno de los signos más significativos de la presencia
de bruxismo.

1135
 El empleo de cuestionarios de auto-reporte de episodios de apretamiento y/o rechinamiento dentario son útiles
para evaluar la presencia o ausencia de bruxismo. Consisten en autoevaluaciones subjetivas y por lo tanto tienen una
validez limitada. Su principal ventaja es la capacidad de registrar información subjetiva de modo eficiente en largas
muestras de población (25). Entre sus inconvenientes está el hecho de que los signos y síntomas, así como la percep-
ción, varían sustancialmente a lo largo del tiempo, lo cual conduce a menudo a una sub o sobreestimación del fenó-
meno.

Por ejemplo, y aunque la presencia de ruidos típicos del rechinamiento dentario son patognomónicos de bruxis-
mo, no todos los episodios de ARRM los presentan, del mismo modo que muchos pacientes, padres, hermanos o fa-
miliares no son conscientes de la presencia de los mismos. Por otro lado, aquellos pacientes que duermen solos pue-
den no ser conscientes de la presencia de este hábito.

En el caso de los trastornos del sueño, existen cuestionarios validados con propósitos clínicos y de investiga-
ción (Escala de Epworth, Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg) que pueden proporcionar al clínico una estimación
del riesgo de comorbilidad entre el bruxismo del sueño y otros trastornos del sueño, como síndrome de piernas in-
quietas o trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

Durante el examen clínico, el odontólogo o profesional de la salud a cargo del diagnóstico del bruxismo debería
proceder a la identificación de los factores de riesgo (indicadores de riesgo) tanto para el bruxismo como para otros
trastornos médicos (psiquiátricos, neurológicos..) o del sueño (en concreto los trastornos respiratorios relacionados
con el sueño).

La cuantificación del grado de desgaste de la dentición debería incluir algunos parámetros que puedan estar re-
lacionados con el diagnóstico diferencial de la pérdida de tejidos duros dentarios (dieta, edad, densidad y característi-
cas del esmalte, ph salivar, hábitos nocivos, ingesta de líquidos y bebidas carbonatadas, sequedad de boca produci-
da por ingesta de determinados fármacos, pérdida de dientes y estabilidad oclusal, patrón masticatorio individual
etc.).

Por otro lado, el establecimiento del grado de actividad parafuncional y funcional presente y pasada, resulta del
todo imposible de objetivar mediante métodos exclusivamente clínicos, por lo cual el establecimiento de la presencia
de “bruxismo actual” con base en este criterio, se nos antoja, cuanto menos, aventurado.

Algunos autores, con buen criterio, intentan realizar una clasificación del bruxismo del sueño en bruxismo pre-
sente (en el momento actual) y bruxismo pasado. En nuestra modesta opinión, tan solo estudios longitudinales con
estudios de polisomnografía completa bajo registros de audio y vídeo serían apropiados para mantener tal clasifica-
ción. Dado que los episodios de bruxismo se referirían a la memoria que por parte del paciente (o cónyuge, compañe-
ro de habitación, hermano, etc.) cuenten sobre dicho hábito, y habida cuenta de los innegables factores (p.ej., memo-
ria pasada autopercibida) que pueden tener lugar en la entrevista con el paciente, se nos antoja imposible que el esta-
blecimiento de episodios de bruxismo pasado pueda tener fiabilidad alguna, sobre todo en pacientes de nueva apari-
ción en nuestras consultas.

Por otro lado, no deberíamos perder de vista que incluso la realización de registros electromiográficos de la acti-
vidad bruxista pueden ofrecer una enorme variabilidad de resultado entre una noche y otra (aproximadamente hasta
en un 25%) y que pueden depender de varios factores. De hecho, la variabilidad de episodios de bruxismo del sueño
con presencia de rechinamiento dentario se ha llegado a estimar incluso en un 50%.

Todo esto nos lleva a la conclusión de que, aunque el diagnóstico de sospecha, por motivos puramente operati-
vos, se realice en la consulta odontológica basándose en unos signos que afectan a la cavidad oral y al aparato masti-
catorio, el diagnóstico de confirmación debería realizarse siempre con un control de la actividad electromiográfica de
la musculatura masticatoria y, por tanto, con los medios diagnósticos apropiados.

Además de los cuestionarios de evaluación y los métodos de evaluación clínica, se han desarrollado varios ins-
trumentos diagnósticos con propósito clínico o de investigación, como los dispositivos intraorales y los métodos de
registro de actividad muscular.

La actividad bruxista puede estimarse mediante el uso de dispositivos intraorales (férulas u ortosis oclusales),
bien mediante la observación de las facetas de desgaste (presencia, distribución, patrón de desgaste, evolución en el
tiempo), o bien por la medición de la fuerza oclusal ejercida, mediante el empleo de sensores de fuerza embebidos en

1136
la resina acrílica de la férula para la cuantificación del número y duración de los contactos oclusales mediante un dis-
positivo computarizado extraoral.

En cuanto a los métodos de registro de la actividad muscular, los sistemas de registro electromiográfico portáti-
les fueron desarrollados a principios de los años 70. Estos sistemas pueden estimar la actividad muscular masticato-
ria mediante la medición, durante periodos de tiempo, del número, intensidad y magnitud de los eventos bruxistas
con una precisión aceptable.

Aunque se han propuesto criterios específicos para la detección de actividad bruxista con sistemas de registro
portátil de electromiografía (EMG), su validez en amplias muestras de población no ha sido todavía establecida en la
actualidad.

Los resultados obtenidos con ambos sistemas pueden no registrar de modo fiable el estado de bruxismo en un
momento determinado, dado el elevado grado de variabilidad del registro entre las distintas noches, así como el gra-
do de incomodidad que generan ambos métodos de registro (presencia de cables y electrodos en la cara del pacien-
te, o de una férula en el interior de la boca, que puede reducir o exacerbar la actividad bruxista).

Otra de las limitaciones de estos dispositivos de registro EMG portátil es que tienden a sobreestimar la actividad
relacionada con el bruxismo al carecer de registros de audio y vídeo. Ciertos estudios, como el realizado por Duktra y
cols., han demostrado que en los pacientes bruxistas hasta un 30% de la actividad muscular mandibular presente NO
es específica de los episodios de bruxismo. Los dentistas que utilicen este tipo de registros EMG para el diagnóstico
de bruxismo deberían ser conscientes de la posibilidad de la presencia de un trastorno del sueño concomitante (p.ej.,
movimientos periódicos de miembros).

Recientemente se han desarrollado dos dispositivos en miniatura que registran la actividad electromiográfica de
la musculatura elevadora mandibular: Bitestrip® y Grindcare®. El primero se coloca como un sensor a nivel del mús-
culo masetero y registra actividad electromiográfica nocturna durante un periodo de unas 5-6 horas. El segundo, ade-
más de registrar la actividad electromiográfica del temporal anterior, puede ser utilizado como dispositivo de biofe-
edback.

En la actualidad, la validez diagnóstica de dichos dispositivos en grupos de pacientes con y sin bruxismo debe
ser todavía demostrada por estudios independientes.

El estudio mediante polisomnografía completa con registro de audio y vídeo y atendida durante toda la noche
por un técnico de laboratorio del sueño en medio hospitalario, se ha convertido en el “gold standard” para el diagnós-
tico de trastornos del sueño.

Permite la evaluación de diferentes parámetros fisiológicos del sueño (EEG, EMG, ECG, electrooculograma, es-
fuerzo respiratorio y abdominal, saturación de oxígeno, flujo respiratorio), mientras que el registro de audio y vídeo
permiten la detección de episodios de ARMM –orofaciales y otros tipos de actividad muscular durante el sueño.

Los criterios diagnósticos validados para el diagnóstico de bruxismo en un laboratorio del sueño muestran nive-
les de sensibilidad de un 72% y de especificidad del 94%.

Pese a que el estudio de polisomnografía completa (tipo I) no se emplea de modo rutinario para el diagnóstico
de bruxismo del sueño excepto para propósitos de investigación, el clínico debería adoptar la estrategia de remitir al
paciente a un laboratorio del sueño cuando exista la sospecha de coexistencia de otro trastorno del sueño (apnea del
sueño, epilepsia relacionada con el sueño, trastorno de comportamiento en sueño REM, trastornos neurológicos o
movimientos periódicos de miembros).

En el caso en concreto del bruxismo del sueño se han desarrollado unos criterios diagnósticos de investigación
mediante la cuantificación y clasificación de los episodios de ARMM en el estudio polisomnográfico.

Dichos criterios diagnósticos son los siguientes:

1.- La amplitud media del registro EMG debe ser como mínimo el 10% de actividad de máximo apretamiento
voluntario diurno.

2.- Existen diferentes tipos de episodios de ARMM:

1137
 Episodio fásico: como mínimo 3 brotes de actividad EMG de una duración entre ≥0.25 segundos y <2 se-
gundos.
Episodio tónico: 1 brote de actividad EMG que dura >2 segundos.
Episodios mixtos: presencia de brotes tanto tónicos como fásicos.
El diagnóstico de bruxismo se debe de realizar en base a:

El índice de ARMM: número de episodios de ARMM por hora de sueño.

El índice de brotes: número de brotes de actividad electromiográfica por hora de sueño.
El índice de tiempo de bruxismo (%): tiempo total “bruxando”/tiempo total del sueño x 100.
Sonidos de rechinamiento dentario: al menos 1 episodio de ARMM con presencia de ruido de rechinamien-
to dentario.
El diagnóstico positivo de bruxismo del sueño se realiza en base a la frecuencia de episodios de EMG con
historia positiva de rechinamiento dentario o la confirmación en el laboratorio del sueño. En estos casos el
mejor nivel de fiabilidad se obtiene con PSG con registro de audio-vídeo y la presencia de al menos dos epi-
sodios de ARMM con ruidos de rechinamiento dentario.

BAJA FRECUENCIA DE BRUXISMO: cuando el índice de ARMM es ≥2 y <4.

ALTA FRECUENCIA DE BRUXISMO: cuando el índice de ARMM es ≥4 o el índice de brotes es ≥25.
El bruxismo, en base a estos criterios se clasifica como:

1138
 Sección 4

Etiopatogenia y fisiopatología

Es importante hacer la distinción entre factores de riesgo (factores que se derivan de estudios de carácter longi-
tudinal como parte de una relación causal que incremente de modo directo la probabilidad de que una enfermedad se
manifieste) y de indicadores de riesgo.

Estos últimos están derivados de estudios seccionales cruzados, son considerados más como factores poten-
ciales de riesgo y tan solo sugieren ciertas asociaciones.

Dada la ausencia de estudios longitudinales en el bruxismo del sueño, la mayoría de los factores etiológicos rela-
cionados con el bruxismo del sueño deberían ser considerados como indicadores de riesgo.

INDICADORES DE RIESGO NIVEL DE EVIDENCIA

Factores morfológicos
Anatomía del esqueleto orofacial Ausencia
Morfología de la articulación/ oclusión Ausencia
Psicosociales
Stress y ansiedad Creciente
Factores de personalidad (competitividad) Creciente
Factores biológicos y fisiológicos
Lesión traumática Presente
Factores genéticos (herencia) Creciente
Microdespertares Presente
Trastornos respiratorios relacionados con el sueño Presente
Compuestos neuroquímicos (catacolaminas) Presente
Factores exógenos
Medicación (ISRS, etc) Presente
Drogas de recreo (éxtasis) Presente
Alcohol, cafeína, tabaco) Presente

Indicadores de riesgo de padecer bruxismo del sueño y su nivel de evidencia disponible.

(TOMADO DE Lobezzo et al. 2009.)

La etiología exacta y la fisiopatología del bruxismo del sueño siguen en la actualidad siendo una incógnita, y no
puede afirmarse con rotundidad que exista un único factor causal asociado. Sin embargo, la información derivada de
los estudios realizados en laboratorios del sueño ha comenzado a aportar en las últimas décadas un poco más de luz
en el conocimiento de ciertos fenómenos que parecen estar ligados al desarrollo de esta actividad oromotora durante
el sueño.

En la actualidad, la etiología del bruxismo nocturno puede considerarse multifactorial, y muchos estudios de-
muestran que está regulada centralmente, probablemente a nivel del tronco de encéfalo.

Aunque en el pasado el estrés emocional y los factores periféricos a nivel dental (presencia de interferencias o
prematuridades oclusales) eran considerados factores etiológicos importantes, en la actualidad la evidencia del papel
de dichos factores en la génesis del bruxismo del sueño es cuanto menos escasa.

1139
 Los principales factores relacionados con la génesis del bruxismo del sueño son los siguientes:

1. Factores genéticos.
Existen ciertos datos que parecen sugerir la presencia de un factor genético en la etiopatogenia del bruxismo
del sueño. Hasta la fecha, dichos datos proceden de cuestionarios sobre amplias muestras de población y sobre estu-
dio de gemelos.

Así, en más del 80% de los casos estudiados, el bruxismo del sueño presente en la infancia parece persistir en
la edad adulta. Entre el 20-50% de los pacientes con bruxismo del sueño tienen un pariente directo que también refie-
re el haber rechinado los dientes en algún momento de su vida.

No obstante, es muy importante reseñar que a día de hoy la evidencia sobre el papel de los factores genéticos
en el bruxismo del sueño es muy escasa. Serán necesarios estudios realizados sobre muestras de población con diag-
nósticos realizados en laboratorio del sueño y posteriormente estudios genéticos sobre el ADN obtenido por mues-
tras de sangre de individuos o familias candidatas.

Por otro lado no debemos de olvidar que el bruxismo del sueño se presenta de modo concomitante con ciertas
parasomnias como el hablar durante el sueño, etc.. y se ha sugerido que el efecto genético compartido puede llegar a
ser de hasta un 30%.

Así pues, es probable que los estudios que se realicen en un futuro no aporten evidencia de que un único gen
sea el responsable de la aparición de este trastorno, sino que el polimorfismo genético sea responsable en ciertos
casos de la aparición de un cierto hábito o actividad motora diurna o nocturna, no exclusivamente del bruxismo noc-
turno.

Además, es importante también destacar el hecho de que los estudios genéticos que se realicen en un futuro
deberán tener en cuenta el papel de la influencia del entorno familiar, puesto que se ha demostrado que ciertos niños
tienden a imitar los comportamientos paternos y pueden aprender a apretar los dientes al ver a sus padres reaccionar
ante eventos estresantes, ira o frustración.

2. Compuestos neuroquímicos
Dado que muchos compuestos neuroquímicos y neurotransmisores están involucrados en el origen y modula-
ción de los movimientos mandibulares durante el sueño, la alteración de los mismos, se ha postulado como uno de
los factores etiológicos del bruxismo del sueño.

De este modo, todos los neurotransmisores que juegan un papel en la regulación de los ciclos de sueño-vigilia,
la respuesta al estrés y la actividad vegetativa se han visto sometidos al escrutinio de la comunidad científica a la ho-
ra de determinar su posible papel en la génesis del bruxismo del sueño.

A mediados del siglo XX y dada su importancia reconocida en el origen de los trastornos del movimiento de tipo
degenerativo como la enfermedad de Parkinson, se propuso que la dopamina podía estar implicada en la génesis del
bruxismo del sueño. No obstante, el tratamiento con L-dopa, un percusor dopaminérgico, tan solo ha mostrado efec-
tos limitados a la hora de controlar el bruxismo del sueño.

El papel de la adrenalina y noradrenalina en el origen del bruxismo del sueño ha sido también ampliamente deba-
tida, debido a su relación con el aumento de actividad simpática a nivel cardíaco que precede a los episodios de bru-
xismo del sueño. De este modo, el tratamiento con clonidina, un agonista adrenérgico, consigue disminuir los episo-
dios de bruxismo hasta en un 60%. Se postula que la actividad noradrenérgica es crítica en los minutos previos a la
transición del sueño no REM a la fase REM, uno de los momentos en los que se producen los episodios de bruxismo
del sueño.

Fármacos análogos del ácido gamma-aminobutírico (GABA), como el clonazepam y diazepam, se han mostrado
eficaces a la hora de disminuir los episodios de bruxismo del sueño, pese a sus elevados efectos colaterales. Esto ha

1140
despertado un interés en el papel del GABA en la modulación de los episodios de bruxismo del sueño. Sin embargo,
la relación parece ser puramente indirecta, pues el GABA está relacionado con prácticamente todos los sistemas neu-
ronales de control de la vigilia, el sueño y la actividad motora.

La evidencia del papel de la serotonina en el origen de la ARMM en pacientes con bruxismo del sueño también
es limitada. De hecho, el tratamiento con fármacos como antidepresivos tricíclicos, que regulan sus niveles en el
SNC, no parece afectar significativamente a los niveles de bruxismo del sueño. Sin embargo, otros estudios han mos-
trado que la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina, paroxetina, etc.)
eran capaces de desencadenar o agravar los episodios de bruxismo del sueño en algunos pacientes y que su efecto
se podía revertir tras la administración de buspirona.

3. Fenómenos de microdespertar
La mayoría de los fenómenos de ARMM (75-88%) se presentan asociados a fenómenos de microdespertar
(8,23). Estos fenómenos son definidos como breves despertares del sueño con una duración de entre 3-10 segundos,
caracterizados por un incremento de la actividad EEG, cardíaca, autonómica y muscular, sin retorno completo a un
estado de consciencia. Estos fenómenos de microdespertar se producen de modo normal entre 6-14 veces por hora
a lo largo de la noche, como respuesta de un cerebro “durmiente” a estímulos externos e internos.

El papel de los fenómenos de microdespertar en la génesis del bruxismo del sueño se ha visto reforzado con la
realización de un estudio experimental donde se inducían fenómenos de microdespertar mediante el uso de sensores
de vibración. Este estudio demostró que en un 80% de los sujetos de experimentación, los fenómenos de microdes-
pertar inducidos se acompañaban de fenómenos de rechinamiento dentario. Sin embargo, este fenómeno ocurría so-
lamente en los pacientes diagnosticados de bruxismo del sueño pero no en el grupo control.

4. Actividad del sistema nervioso simpático a nivel cardíaco

Los resultados obtenidos de estudios realizados en laboratorios del sueño han puesto en evidencia el papel inne-
gable que juega el sistema nervioso autónomo en el origen del bruxismo del sueño. Así se ha demostrado que el ini-
cio de los episodios de ARMM se asocian a una cascada de eventos fisiológicos que tienen lugar de modo más o me-
nos constante junto con los anteriormente citados fenómenos de microdespertar.

1.- Entre 4-8 minutos antes del inicio de la ARMM, se produce un incremento de la activación del sistema nervio-
so simpático a nivel cardíaco, junto con un descenso de la actividad parasimpática

2.- Aproximadamente 4 segundos antes de la ARMM, se produce un incremento de la actividad cortical a nivel
cerebral, como queda registrado en el EEG (fenómenos de microdespertar).

3.- Aproximadamente un segundo antes del inicio de los fenómenos de ARMM, se producen varios fenómenos
concomitantes:

Un aumento de la frecuencia cardíaca de aproximadamente un 25%.

Un incremento de la actividad electromiográfica de los músculos responsables de la apertura de la boca y
de la apertura de la vía aérea superior (fundamentalmente la musculatura suprahioidea).
Un aumento de la amplitud respiratoria que se muestran como dos respiraciones profundas.
Un aumento de la presión sanguínea tanto sistólica como diastólica.
4.- Se produce entonces un incremento del tono de la musculatura elevadora mandibular (maseteros y tempora-
les) con la aparición del episodio de ARMM, con presencia o no de rechinamiento dentario.

5.- Hasta en un 60% de los casos dicho fenómeno de ARMM será seguido por un fenómeno de deglución duran-
te los 5-15 segundos siguientes al episodio de ARMM.

1141
 Cascada de eventos fisiopatológicos que tienen lugar antes del desencadena-
miento de la actividad rítmica muscular masticatoria (ARMM), que constituye los

El papel de la activación del sistema nervioso simpático en la génesis del bruxismo del sueño se ha visto reforza-
da con los hallazgos de algunos estudios en los cuales la administración de clonidina reducía la probabilidad de apari-
ción de fenómenos da ARMM en más de un 60% de los casos.

5. Factores exógenos
Varias condiciones médicas o factores exógenos se han visto asociados a la presencia de bruxismo del sueño o
de actividades oromotoras durante el sueño o la vigilia.

Cuando el bruxismo del sueño se asocia con la presencia de algún tipo de enfermedad médica o con la ingesta
de determinados fármacos, el bruxismo del sueño es considerado como secundario o yatrogénico.

Las enfermedades médicas y/o neurológicas que se han visto más frecuentemente asociadas al bruxismo del
sueño son trastornos del movimiento como (síndrome de Hungtinton o enfermedad de Parkinson), demencia, epilep-
sia, síndrome de déficit de atención-hiperactividad, reflujo gastroesofágico, otros trastornos del sueño como parasom-
nias (habla durante el sueño, sonambulismo, enuresis, trastorno del comportamiento en el sueño REM), movimiento
periódico de miembros o síndrome de piernas inquietas. Así mismo, el bruxismo del sueño se presenta asociado con
frecuencia con la presencia de cefaleas, dolor orofacial y trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

Está aún por determinar si la relación entre el bruxismo del sueño y estos trastornos es simplemente una situa-
ción de prevalencia coincidente de dos situaciones médicas paralelas o independientes o si una situación puede de-
sencadenar o provocar agravamiento de la otra.

1142
 Entre los factores o sustancias exógenas, el consumo de tabaco, alcohol, cafeína, ciertos medicamentos como
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y drogas de recreo como el éxtasis se han visto asociados a
la aparición de episodios de bruxismo del sueño.

6. Factores psicológicos y estrés emocional

Ciertos aspectos de índole psicosocial, como la ansiedad o el estrés emocional, se han visto con frecuencia aso-
ciados al bruxismo del sueño.

En pacientes bruxómanos, tanto niños como adultos, se ha puesto de manifiesto un aumento de los niveles de
catecolaminas en la orina en relación con los niveles encontrados en grupos control. Estos resultados se han relacio-
nado con un aumento de los niveles de estrés emocional que activarían el eje hipotalámico-suprarrenal responsable
de la liberación de catecolaminas.

Recientemente, hallazgos de estudios basados en cuestionarios sugieren que los pacientes bruxistas tienen un
déficit en sus estrategias de adaptación a la hora de afrontar el estrés, parecen tener mayores niveles de ansiedad y
presentar un tipo A de personalidad: perfeccionismo y elevadas expectativas en el cumplimiento de sus obligaciones
y objetivos.

7. Situaciones de comorbilidad
El bruxismo del sueño se ha observado con frecuencia en situación de comorbilidad con gran cantidad de tras-
tornos médicos, como síndrome de déficit de atención, trastornos del movimiento (enfermedad de Parkinson, enfer-
medad de Hungtinton..), demencia, epilepsia y reflujo gastroesofágico. El bruxismo del sueño se ha visto asociado
con frecuencia a otros trastornos del sueño como parasomnias, movimiento periódico de miembros, síndrome de pier-
nas inquietas y otros trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

1143
Parasomnias
Eneuresis
Sonambulismo
Hablar en sueño
Comportamiento en sueño REM
Otros trastornos relacionados con el sueño
Trastorno respiratorio relacionado con el sueño
Epilépsia relacionada con el sueño
Movimiento periódico de miembros
Síndrome de piernas inquietas
Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño
Trastornos médicos o psicológicos
Hipertrofia adenotonsilar
Alergias
Síndrome de déficit de atención /hiperactividad
Cefaleas
Dolor orofacial y trastornos temporomandibulares
Stress y ansiedad
Trastornos del movimiento (parknson, distonía oromandibular)
Trastornos neurológicos y psiquiátricos (depresión, demencia)
Otros hábitos o parafunciones
Tics
Apretamiento dentario diurno
Mordisqueamiento de lengua, labios, objetos, onicofagia

Situaciones de comorbilidad más frecuentemente asociadas a la presencia

de bruxismo del sueño.

1144
 Sección 5

Tratamiento

El abordaje terapéutico está orientado a prevenir, controlar y disminuir los efectos patológicos que tiene el bru-
xismo del sueño (BS) sobre el aparato estomatognático, no habiendo en la actualidad ninguna terapia que se haya
mostrado efectiva para eliminar de forma permanente el hábito bruxista.

Nuestra primera aproximación terapéutica en un paciente con BS será la educación, explicándole al paciente,
de forma amplia y sencilla, en qué consiste su enfermedad, así como las ventajas y limitaciones de las distintas opcio-
nes terapéuticas disponibles en la actualidad.

Con el fin de controlar los factores exógenos relacionados con el BS, mejorar su capacidad de afrontamiento de
la enfermedad, disminuir el estrés y facilitar la relajación muscular, iniciaremos nuestro tratamiento aplicando estrate-
gias de modificación de conducta que incluyan el control de factores de riesgo reconocibles (consumo excesivo de
tabaco, alcohol, cafeína y drogas), la educación relacionada con la higiene del sueño y las técnicas de relajación. Así
mismo, también se han propuesto otras técnicas que no han sido adecuadamente testadas en ensayos clínicos y que
incluyen la hipnosis, el biofeedback y la terapia cognitivo-conductual.

En cuanto a los factores de riesgo, cabe mencionar el hábito de tabaquismo. En comparación con los paciente
no fumadores, la acción estimuladora de la nicotina sobre el sistema dopaminérgico hace que los episodios de bruxis-
mo nocturnos sean cinco veces más frecuentes y la sintomatología orofacial asociada sea tres veces más frecuente
en los pacientes fumadores. El consumo de alcohol también se ha relacionado con el BS, aunque para que se consi-
dere un factor de riesgo debe haber una ingesta mínima de cuatro copas de alcohol al día. Así mismo, la excesiva in-
gesta de café (seis o más tazas de café al día) también se ha relacionado con un mayor riesgo de rechinamiento den-
tal durante la noche.

Férulas oclusales
Las férulas oclusales (también conocidas como férulas de relajación, ortosis oclusales, protectores o mordedo-
res nocturnos, etc.) son dispositivos ortopédicos intraorales removibles, normalmente fabricados con resina acrílica
dura, que suele ser de cobertura total (cubriendo todas las piezas dentarias de la arcada maxilar o mandibular) y con
un determinado esquema oclusal con la arcada dentaria antagonista.Un estudio realizado entre dentistas americanos
en 1995 encontró que anualmente se prescriben casi tres millones de férulas oclusales en EE.UU., muchas de ellas
para controlar el desgaste dental asociado al hábito bruxista.Sin embargo, sigue habiendo controversias en el meca-
nismo de acción de la férula, y la falta de estudios clínicos randomizados y controlados a largo plazo hace que no
exista suficiente evidencia científica que soporte el uso de las férulas oclusales para tratar el BS, y que sólo se consi-
dere un tratamiento paliativo que sirve para neutralizar los efectos que tiene el BS sobre las estructuras del aparato
estomatognático.

La evidencia científica sugiere que el uso de las férulas oclusales durante la noche no ha demostrado su utilidad
en la disminución, a medio y largo plazo, de la actividad muscular masticatoria durante el sueño. Algunos estudios
han demostrado una disminución de entre el 40-50% en el índice de los episodios rítmicos de actividad masticatoria
(RMMA) relacionados con el BS, aunque el efecto parece ser transitorio y vuelve a aumentar al cabo de un corto perio-
do de tiempo, habiendo mucha variabilidad entre pacientes.Así mismo, parece ser que hasta un 20% de los pacientes
con BS que llevan férulas oclusales rígidas de arco completo muestran un aumento de la actividad muscular durante
el sueño, siendo este aumento más evidente con el uso de férulas blandas, donde el porcentaje puede llegar a ser del
50%.

Por lo tanto, la indicación de la férulas oclusales relacionada con el bruxismo se limita a situaciones clínicas en
las que el BS cursa con sintomatología dolorosa muscular y para prevenir le efectos patológicos que las fuerzas oclu-
sales parafuncionales tienen sobre las piezas dentarias, el periodonto y las restauraciones odontológicas. Así mismo,

1145
los DAM estarían más indicados en pacientes bruxistas que además refieran ronquidos o apnea obstructiva del sue-
ño.

1. Tratamiento farmacológico
Son muchos los fármacos que han sido empleados, experimental o clínicamente, para tratar el BS, haciendo es-
pecial mención a los relajantes musculares benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos, los anticonvulsivantes, los be-
tabloqueantes, los fármacos dopaminérgicos, los antidepresivos y los agonistas de los adrenoceptores alfa2 y la toxi-
na botulínica.Estos fármacos pueden ayudar a controlar el BS, aunque su uso debe limitarse a situaciones puntuales
de agudización del hábito bruxista, siempre dentro de un abordaje integral y multidisciplinar que tenga en cuenta sus
efectos secundarios potenciales, así como la tolerancia y dependencia que pueden desarrollar por su uso
continuado.Las benzodiazepinas (BZD) son drogas que actúan como agentes agonistas de los receptores GABA-A,
modulando y favoreciendo la acción del GABA (ácido gamma-amino-butírico), que es el principal neurotransmisor inhi-
bitorio del SNC con acciones sedativas, ansiolíticas, anticonvulsivantes, miorrelajantes y amnésicas. Las BZD se dife-
rencian unas de otras por su afinidad específica a las distintos tipos de subunidades alfa que tiene el receptor GABA-
A, aunque también se ha descrito afinidad específica a receptores benzodiacepínicos BZ1 y BZ2, situados también a
nivel del receptor GABA-A, estando el receptor BZ1 más relacionado con los mecanismos del sueño y el BZ2 más re-
lacionado con las funciones motoras, sensoriales y de memoria.

Hay pocos estudios controlados que valoren la efectividad de las benzodiacepinas en el tratamiento del BS, aun-
que un reciente estudio, placebo y controlado, demostró una reducción de la actividad bruxista en un 40% con la ad-
ministración de una dosis única de 1 mg de clonazepam una hora antes de ir a dormir.

La buspirona es una droga ansiolítica, no relacionada químicamente ni con las BZD ni con los barbitúricos, con
la ventaja de no producir somnolencia, no interaccionar con el alcohol y con un bajo perfil adictivo, pero con un meca-
nismo de acción lento que retrasa su efecto ansiolítico en 15 o más días. Es un agonista serotoninérgico, interactuan-
do con los receptores 5-HT1A, aunque también se ha demostrado cierta afinidad por los receptores dopaminérgicos
D2. Ha demostrado efectividad para controlar el BS relacionado con la toma regular de antidepresivos inhibidores se-
lectivos de la recapturación de serotonina.

Los antidepresivos son drogas comúnmente utilizadas para controlar los trastornos depresivos, aunque algunos
de ellos también son utilizados para tratar el dolor crónico, incluyendo el dolor neuropático y el dolor miofascial, inde-
pendientemente que el paciente tenga o no depresión. Sin embargo, se ha demostrado que los SSRI, en especial la
fluoxetina y la paroxetina, incrementan el apretamiento y el rechinamiento dentario relacionado con el BS. Aunque la
amitriptilina es el antidepresivo tricíclico más comúnmente utilizado para el control del dolor crónico craneofacial de
origen muscular, no ha demostrado que sea efectivo para disminuir los niveles de bruxismo. La Venlafaxina, un inhibi-
dor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina, caracterizada por tener un rápido inicio de acción tera-
péutica, también se ha relacionado con el BS.

Los neurolépticos o antipsicóticos son fármacos que comúnmente, aunque no exclusivamente, se usan para el
tratamiento de la psicosis, bloqueando los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro y con efectos colaterales
que incluyen ganancia de peso, agranulocitosis y la aparición tardía de disquinesia y distonías con contracciones mus-
culares involuntarias y repetitivas de la musculatura, en especial, de la zona craneofacial y cervical.

Es importante recalcar que estas alteraciones motoras pueden llegar a ser irreversibles si no se tratan a tiempo
y que muchas veces los primeros síntomas que se manifiestan son la aparición de bruxismo o el empeoramiento de
un bruxismo ya existente.

La clorpropamida es uno de los neurolépticos que mayor incidencia de problemas motores refiere, pudiendo
aparecer durante el periodo de uso de la medicación o por una interrupción abrupta de la misma. El aumento conside-
rable de radicales libres en los ganglios basales por el uso prolongado de estos medicamentos parece ser la causa
de sus efectos adversos motores.

El propanolol ha demostrado su eficacia en el control del bruxismo relacionado con la toma de neurolépticos.

1146
 Agentes adrenérgicos. Los fármacos beta bloqueantes son antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos
(receptores beta-1 y beta-2) con importantes efectos cardiovasculares y comúnmente utilizados en el tratamiento de
la hipertensión, cardiopatía isquémica y las arritmias.

Debido a la relación existente entre el sistema nervioso autónomo simpático y el bruxismo (aumento del ritmo
cardiaco durante los episodios de bruxismo), el propanolol ha demostrado ser efectivo para controlar el bruxismo,
aunque es posible que la afinidad cruzada que tiene este tipo de medicación con varios receptores serotoninérgicos,
también esté relacionada con su efectividad para controlar el BS. Por otro lado, los fármacos alfa-adrenérgicos son
agonistas selectivos de los receptores alfa-2, con efectos sobre la presión arterial y ritmo cardiaco, que han demostra-
do una disminución de la actividad simpática durante el sueño.

La clonidina, uno de los fármacos alfa-adrenérgicos más utilizados, ha demostrado que es más eficaz que el pro-
panolol en disminuir el tono simpático en los minutos precedentes al inicio del bruxismo, aunque su asociación a cam-
bios en la estructura del sueño y la presencia de severa hypotension matutina hacen que su uso en el tratamiento del
BS sea controvertido.

a) Fármacos dopaminérgicos
Se ha demostrado que la bromocriptina (agonista D2 que actúa a nivel central y periférico y que es utilizado en
los trastornos hipofisarios y la enfermedad de Parkinson) mostró una disminución significativa de los valores EMG en
pacientes bruxistas, en comparación con el grupo placebo. Otro estudio polisomnográfico en un paciente con gran
bruxismo que tenía fracturas frecuentes en su rehabilitación protésico-dental implantosoportada, demostró que la to-
ma de pergolide, provocaba una clara mejoría en sus niveles de bruxismo, que incluso se mantenía hasta un año des-
pués de haber retirado la medicación.

Antiepilépticos. Son fármacos comúnmente utilizados en el dolor orofacial neuropático y en las alteraciones neu-
romotoras como la epilepsia. Series de casos clínicos han insinuado una mejora en los niveles de bruxismo con la to-
ma de gabapentina (sin acciones gabaérgicas, uniéndose a la subunidad proteica alfa2-delta de los canales de calcio
dependientes del voltaje confinados en el SNC), tiagabina (con acciones gabaérgicas, al inhibir la recapturación del
neurotransmisor GABA) y el topiramato (con acciones gabaérgica e inhibidora de los receptores del glutamato y de la
anhidrasa carbónica).

Toxina botulínica tipo A. Es un fármaco que produce parálisis muscular mediante el bloqueo de la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular. En un estudio clínico randomizado y doble ciego con 12 pacientes bruxistas
se demostró una reducción de la actividad electromiográfica y de los eventos bruxistas en los pacientes infiltrados
con toxina botulínica, aunque los autores concluyen que su efecto sobre el BS se debe más a su acción inhibitoria
muscular periférica que a su posible acción sobre el SCN.

Para terminar, cabe mencionar que la efectividad y seguridad del uso de los fármacos descritos en el tratamien-
to del BS debe ser contrastado con un mayor número de estudios clínicos controlados y aleatorizados.

En el bruxismo de la vigilia el paciente acude por lo general a la consulta del odontólogo, que será el encargado
de su manejo clínico. Sin embargo, el odontoestomatólogo que se enfrenta a un paciente con bruxismo de la vigilia
no debería perder de vista dos aspectos. Por un lado, es importante descartar que el bruxismo que presente el pa-
ciente sea signo de una enfermedad o proceso subyacente (enfermedad neurológica, psiquiátrica, ingesta regular de
medicación o

En el caso de que el paciente acuda primariamente al odontoestomatólogo, es del todo indispensable un conoci-
miento profundo por parte del mismo tanto de las situaciones médicas o medicamentosas que pudieran estar involu-
cradas en su origen, como de las situaciones de comorbilidad que con frecuencia se ven asociadas con el BS.

Por ello es determinante una actitud proactiva por parte del odontoestomatólogo a la hora de referir al paciente
a una Unidad del Sueño para que se realice un diagnóstico pormenorizado del problema del paciente, y de este modo
se pueda, en el caso apropiado, proceder a su tratamiento por el especialista.

En el caso de que el BS sea detectado por el especialista en Medicina del sueño es importante la colaboración
estrecha con el odontoestomatólogo. Dado que este será en última instancia el encargado de la realización de proce-
dimientos para prevenir los efectos nocivos del BS en el aparato masticatorio del paciente, el odontólogo habitual de-

1147
bería tener una formación mínima en Medicina del sueño y un conocimiento de las situaciones de comorbilidad que
acompañan con frecuencia a este proceso y que hacen que a menudo el tratamiento sea multidisciplinar.

Resumen de los tratamientos más comúnmente empleados para el bruxismo del

sueño junto con sus niveles de evidencia

1148
 Es importante reseñar que el empleo de férulas oclusales de modo sistemático debería ser cuanto menos cues-
tionado, puesto que algunas de ellas, en determinadas situaciones, pueden agravar episodios cuando no bruxistas, sí
de trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

Es también importante que el odontoestomatólogo que se encargue del tratamiento tenga una formación especí-
fica en disfunción craneomandibular y dolor orofacial.

Por otro lado, nunca debe perderse de vista que hasta que se desarrollen dispositivos de monitorización portátil
con una fiabilidad testada, el diagnóstico de certeza del BS debería ser realizado en la Unidad del Sueño. Esto permiti-
rá detectar alteraciones del sueño concomitantes al BS que dichos dispositivos no son, a día de hoy, capaces de de-
tectar. Todo ello redundaría en un mejor diagnóstico y atención de nuestros pacientes.

Nuestra primera aproximación terapéutica en un paciente con BS será la educación, mediante la explicación al
paciente de forma amplia y sencilla en qué consiste su enfermedad, así como las ventajas y limitaciones de las distin-
tas opciones terapéuticas disponibles en la actualidad.

Debemos conseguir un adecuado nivel de concienciación por parte del paciente para que controle de forma efi-
caz los posibles factores de riesgo (ingesta de tabaco, alcohol, café, drogas y medicación), mejore su higiene del sue-
ño y sea capaz de aplicar técnicas que promuevan la relajación física y mental (respiración abdominal, yoga, medita-
ción, relajación muscular progresiva de Jacobson, etc.). En el caso en concreto del bruxismo de la vigilia, los dispositi-
vos de biofeedback se han mostrado especialmente útiles.

Cuando se observen signos de sobrecarga dental (desgaste dental, abfracciones, sensibilidad dental, etc.), pue-
de estar indicado el uso nocturno de una férula oclusal rígida de arco completo.

En los casos de BS asociado a ansiedad, niveles elevados de estrés diurno o insomnio psicofisiológico, además
de la terapia cognitivo-conductual, podría estar indicada la farmacoterapia con clonazepam o propanolol, siempre du-
rante cortos periodos de tiempo.

Así mismo, en aquellos casos en los que el BS se asocie a bruxismo diurno con importante contractura e hiper-
trofia de la musculatura maseterina y temporal que no pueda ser controlada por medios conservadores, podría estar
indicada la infiltración con toxina botulínica.

En cualquier caso, la priorización de las necesidades del paciente debería constituir la base de nuestra actua-
ción clínica y por ello, ante la presencia de una patología concomitante con elevado índice de morbilidad-mortalidad
como son los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, el tratamiento de estos últimos debe ser considera-
do como prioritario, dejando para un segundo lugar la protección del resto de estructuras orofaciales.

1149
1150
 Sección 6

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1152
CAPÍTULO 43 - DOLOR DE ORIGEN BU-
CODENTAL

1153
 Sección 1

Introducción

El manejo del dolor sigue siendo la primera preocupación del odontólogo. Es el principal motivo de consulta y la
causa más frecuente por la que los pacientes rehuyen el tratamiento odontológico.

El dolor se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o
potencial, o que se describe en cuanto a tal lesión. Algunos pacientes son incapaces de comunicarlo verbalmente, es
una experiencia subjetiva individual.

El dolor bucodental es uno de los problemas más frecuentes que podemos encontrar en las consultas dentales.
Su clasificación se realiza en función de la fuente primaria del dolor, siguiendo dos ejes, el eje I relacionado con dolo-
res agudos y que evalúa los aspectos físicos y el eje II relacionado con los dolores crónicos y que evalúa los aspectos
psicológicos.

Jeffrey Okeson propuso la siguiente clasificación para del dolor orofacial agudo relacionado con el eje I: somáti-
co superficial (dolor cutáneo y mucogingival), somático profundo (músculo-esquelético y visceral) y neuropático.

Para escribir el tema se realiza una revisión bibliográfica con el fin de conocer tres tipos de dolor de origen buco-
dental, que entrarían dentro del eje:

el dolor dental, considerado como un dolor somático profundo de tipo visceral;

el dolor mucoso, considerado un dolor somático superficial;
y el dolor periodontal, que es un dolor somático profundo.

1154
 Sección 2

El dolor dental

Es el dolor orofacial más frecuente y es tan versátil que puede simular otro dolor. Se describe como una sensa-
ción dolorosa, sorda y opresiva que, en ocasiones, es pulsátil, ardorosa o quemante; también puede existir dolor lanci-
nante momentáneo.

Con frecuencia, al enfermo se le dificulta identificar el órgano dentario afectado y puede señalar que el dolor pro-
viene de otro diente en cualquiera de las arcadas o en cara y cuello. Por lo tanto, el dolor bucofacial de origen dental
puede confundirse con dolor de causas no odontológicas.

La caries dental es una de las causas más frecuentes del dolor dental. Otras causas son los traumatismos direc-
tos sobre el diente, el calor o la vibración durante el proceso de preparación dental, la profundidad en las preparacio-
nes dentales, la deshidratación dentinal y ciertos materiales dentales utilizados para restaurar los dientes.

Puede originarse en la pulpa o en el ligamento periodontal. Cuando ambas estructuras están afectadas simultá-
neamente o el daño de una de ellas ha avanzado hasta comprometer a la otra, el dolor es mixto, visceral y musculoes-
quelético, lo que hace al cuadro más complejo.

El dolor pulpar es un dolor deprimente, produce quietud y depresión, el paciente no logra localizarlo bien, el
área del dolor es más amplia que el sitio de origen, no hay causa de dolor en el sitio donde se siente, puede no estar
relacionado directamente con el estímulo y no desaparece con la anestesia tópica, sino con infiltración anestésica.

Además de estas características que describen que el dolor pulpar es un dolor profundo, hay otras que lo defi-
nen en cuanto a visceral: está relacionado con una causa local como puede ser una enfermedad, una inflamación..,
es provocado o agravado por la manipulación de las estructuras afectadas o por estimulación de receptores sensoria-
les en el área dolorosa y no se presenta disfunción diferente a la que causa el mismo dolor.

El dolor dental de origen pulpar se puede originar en una pulpa vital o no vital. El proceso que lo causa es la in-
flamación. El dolor agudo en la pulpa vital puede ser reversible o irreversible. El reversible es breve, provocado por un
estímulo y que desaparece cuando se retira el este. El dolor irreversible es prolongado, provocado por un estímulo o
espontaneo. El dolor puede ser continuo o intermitente.

El dolor crónico en la pulpa no vital se asocia a una lesión que interrumpe el flujo sanguíneo. Puede presentar
un dolor agudo espontáneo y continuo, o ser asintomático y el que el dolor aumente por la percusión del diente involu-
crado.

1155
 Sección 3

Dolor mucoso

Se trata de un dolor agudo y estimulante, el sitio del dolor coincide con el sitio de origen, el paciente lo localiza
bien, el dolor se relaciona con el estímulo y desaparece con anestesia tópica.

Entre las lesiones que van a producir este dolor se encuentran las lesiones producidas por agentes mecánicos,
químicos y físicos, las infecciones víricas y las bacterianas.

Dentro de las lesiones por agentes mecánicos se encuentran los traumatismos producidos por mordisqueo, por
dientes rotos con caries o por la presencia de bordes cortantes en pacientes con bruxismo

Por otro lado se encuentran las lesiones causadas por agentes químicos, las cuales pueden ser por:

Contacto directo, como la aplicación de un comprimido de AAS.

Quimioterapia antineoplásica.
Hipersensibilidad a fármacos, las cuales se pueden manifestar como una estomatitis medicamentosa o co-
mo una estomatitis por contacto. En la estomatitis medicamentosa aparecen múltiples ampollas,

erosiones y úlceras por toda la cavidad oral, que provocan un gran dolor.
Reacciones liquenoides relacionadas con la ingesta de fármacos, siendo los más frecuentes los AINES, los
antihipertensivos..
Dentro de las lesiones por agentes físicos se encuentran las producidas por la radioterapia y las quemaduras
por calor o frío.

La mucositis por radioterapia se caracteriza por un importante eritema de la mucosa, con formación de erosio-
nes y úlceras que imposibilitan la masticación y en ocasiones la deglución. Estas lesiones provocan generalmente un
gran dolor, ya que abarcan áreas extensas de la mucosa oral.

Úlcera traumática Ulceración por quimio antineoplásica

(Tomado de Jiménez y, 2005).

1156
 Lesiones producidas por infecciones bacterianas.
Las infecciones bacterianas son aquellas producidas por bacterias saprofitas de la cavidad oral que por acción
de factores desencadenantes (higiene oral deficiente, flujo salival disminuido) se transforman en patógenas y desarro-
llan la enfermedad.

La infecciones bacterianas que más frecuentemente cursan con lesiones en mucosa oral son las gingivitis necro-
tizantes agudas y las infecciones específicas, tuberculosis y sífilis.

La gingivitis bacteriana se caracteriza por la existencia de una encía enrojecida, edematosa y que sangra espon-
táneamente con el cepillado de los dientes. Pueden aparecer molestias más o menos intensas, pero normalmente no
es un dolor importante, salvo en la gingivitis úlcero-necrotizante aguda (GUNA).

En la gingivitis úlcero-necrotizante aguda se produce una necrosis del tejido blando pudiendo afectarse el hueso
alveolar de soporte. En su etiología están implicadas la malnutrición y un bajo nivel de higiene oral, aunque también
se pueden ver en procesos que cursan con inmunosupresión, como es el caso de niños con leucemia bajo tratamien-
to antineoplásico.

El tipo de dolor que produce es espontáneo bastante constante que va desde leve a moderado dependiendo de
la cantidad y calidad de las lesiones. Se exacerba con el roce o contacto con la encía y al masticar un alimento. Es el
dolor, junto con el sangrado, lo que suele inducir al paciente a solicitar consulta.

Gingivitis úlceronecrotizante donde podemos observar decapitación de papilas,

con necrosis de la encía marginal y hemorragia espontánea.

Las manifestaciones bucales de la tuberculosis son poco frecuentes, debido a que la saliva provoca un arrastre
continuo y no deja depositar los bacilos. Las características clínicas de la tuberculosis en la boca pueden ser de infec-
ción primaria o de una infección secundaria.

En la infección primaria, la encía es el sitio más afectado y le sigue la faringe. Las lesiones son en forma de úlce-
ras crateriformes, rodeadas de una zona edematosa, los bordes de estas úlceras sonsangrantes y curan espontánea-
mente entre los 10 y 20 días.

En la infección secundaria la lesión más común es la que aparece secundariamente en la mucosa bucal por una
infección del pulmón; la lesión ocurre por inoculación directa de la micobacteria, cuando alguna erosión previa de la
mucosa lo permite, o por transmisión a través de la circulación sanguínea o linfática.

1157
 El sitio de preferencia para la ubicación de la lesión es el dorso de la lengua, donde vemos una úlcera irregular,
de tamaño variable no adherida, de consistencia blanda generalmente dolorosa, redondeada, que al limpiarse mues-
tra unos corpúsculos amarillentos y puntos hemorrágicos.

Duele sobre todo en la lengua cuando se produce la masticación y la palpación, el dolor puede irradiarse al oí-
do.

Las lesiones que aparecen en la boca causadas por la sífilis, son lesiones granulomatosas del tipo del goma en
labio y paladar duro, glositis intersticial que aumenta de tamaño la lengua y presenta poca movilidad. Muchas de es-
tas glositis degeneran en carcinomas.

Lesiones producidas por las infecciones víricas.

La infección por el virus del herpes simple (VHS) es la más común de las infecciones herpéticas humanas. Este
virus puede diferenciarse en dos serotipos; VHS-1, VHS-2, ambos pueden ocasionar lesiones en la mucosa oral y ge-
nital, aunque el tipo 1 suele afectar la mitad superior del cuerpo.

Lesiones:

1. Gingivoestomatitis herpética

Gingivitis herpética

A los dos días aparecen lesiones vesiculares dolorosas en la boca, que pueden afectar a la región peribucal, pa-
ladar duro y blando,encía, lengua y labios. Se acompaña de adenopatías regionales dolorosas. Las vesículas rápida-
mente se ulceran y provocan un intenso dolor; la encía aparece edematosa y eritematosa, sangrando con facilidad al
menor estímulo. El tratamiento es sintomático y consiste en la administración de antipiréticos y analgésicos para la
fiebre y el dolor y el aislamiento del niño para evitar el contagio.

1158
 Es más frecuente en adultos, afecta a la unión mucocutánea del labio, comienza con un pródromo de escozor,
picor y sensación de parestesia muy localizada en la zona del labio donde transcurridos 1 o 2 días aparecen múltiples
vesículas de pequeño tamaño de contenido claro amarillento que se rompen y desecan transformándose en costras
que curan en 8 a 15 días sin dejar cicatriz alguna.

2. Herpes recurrente intraoral

Comienza con una erupción de múltiples vesículas en ramillete con las mismas características que el herpes la-
bial se localizan fundamentalmente en paladar duro y encías (mucosa masticatoria) se ulceran rápidamente dejando
una erosión única dolorosa de bordes estrellados y eritematosos que cura sin secuelas en el transcurso de 8 a 10 dí-
as.

Lesiones producidas por la infección por el virus de la varicela-zoster. El virus de la varicela-zoster (VVZ) es un
virus herpes humano tipo 3. Herpes recurrente labial causante de la varicela y del herpes zoster.

El herpes zoster facial suele aparecer en personas mayores, es característico el dolor constante o intermitente
de carácter quemante junto a la aparición de múltiples vesículas agrupadas en número variable tanto en piel como en
mucosa sobre una base eritematosa que afectan a la zona de inervación del nervio afecto sin sobrepasar la línea me-
dia. Las vesículas se transforman en pústulas y se desecan formando costras en la piel y los labios.

La infección por el virus cosackie produce dos tipos de infecciones en la cavidad oral:

3. Herpangina
Se produce en los niños. Presenta un período de incubación de 2-10 días, tras el cual se desarrolla el cuadro
clínico caracterizado por la aparición de un enantema periuvular, acompañado a nivel sistémico por fiebre alta, disfa-
gia, cefalea, vómitos y dolor en extremidades.

A nivel bucal, la evolución del enantema es hacia vesículas blancoamarillentas localizadas en pilares anteriores
amigdalinos, paladar blando y úvula, generalmente respetando la mucosa bucal y faríngea restante, lo cual facilita el
diagnóstico diferencial con la gingivoestomatitis herpética y la estomatitis aftosa. El pronóstico es bueno y el trata-
miento sintomático.

4. Enfermedad de boca-mano-pie
Es característica en los niños, se manifiesta con fiebre, mal estar y adenopatías, tras las cuales aparece una
erupción vesicular localizada en la parte posterior de la boca que se rompen originando úlceras superficiales y se aso-
cia la aparición de pápulas eritematosas en las palmas de las manos y plantas de los pies.

El dolor provocado por todas estas lesiones en pacientes sin alteraciones sistémicas, es temporal y desaparece
cuando se trata de forma adecuada la causa. Pero existe otro tipo de dolor mucoso de larga duración y de difícil trata-
miento, es el dolor de boca ardiente.

Se describe como una sensación de ardor y quemadura. La sensación urente es constante durante el día, se in-
crementa en las horas de la tarde, pero no afecta al sueño.

Su patogenia es desconocida, la sensación descrita se localiza especialmente en la lengua, en ausencia de lesio-

nes bucales. La mayoría de los pacientes con síndrome de ardor bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo,
mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, la glosodinia o ardor bucal, asociada o no con alteraciones orgánicas de la
boca, está relacionada con múltiples factores etiológicos, fundamentalmente locales, sistémicos y psicológicos.

1159
1160
 Sección 4

Dolor periodontal

En las estructuras periodontales puede manifestarse dolor de dos formas diferentes: en primer lugar, el dolor
periodontal de origen periapical, que se caracteriza por ser un dolor somático profundo; y, en segundo lugar, el dolor
periodontal con especial afectación del tejido gingival, que es un dolor somático superficial.

En general, las enfermedades periodontales no se caracterizan por presentar dolor intenso, aunque es un sínto-
ma importante en los diferentes procesos agudos y,también, algunas veces, asociado al tratamiento de la enferme-
dad.

Las características del dolor periodontal son:

Forma de presentación: aguda.

Puede aparecer a cualquier edad.
Localización precisa.
Frecuencia contínua.
Duración: Días o semanas.
Carácter opresivo.
Intensidad moderada.
Umbral de estimulación intermedio.
Gradación de la intensidad: Sí, escalonada.
Intensificación con la masticación y la oclusión.
Existe irradiación.
Sin síntomas autónomos locales ni generales.
Patrón diario: diurno.
El dolor periodontal responde o se desencadena por movimiento o por palpación proporcionalmente al estímulo.
Se puede originar por factores locales, pero puede ser facilitado por factores sistémicos que modulan la capacidad
del paciente para resistir los efectos de los factores locales.

Las enfermedades periodontales generalmente son de curso lento y progresivo, de tipo crónico, con poco dolor
o sin él. Esta carencia de signos y síntomas con frecuencia enmascara la presencia de la enfermedad, hasta que se
presenta un daño grave. Pero existen algunos procesos periodontales inflamatorios de tipo agudo que se caracteri-
zan por presentar dolor, como son los abscesos odontogénicos que incluyen un amplio grupo de infecciones agudas
que se originan en los dientes o en el periodonto.

El dolor de origen periodontal es menos intenso que el dolor de origen dentario, y responde a diferentes patolo-
gías:

1161
 1. Periodontitis aguda
Es de origen bacteriano y existen varios tipos en función de su etiología, progresión y respuesta al tratamiento.
Es un proceso irreversible, caracterizado por inflamación de la región gingival, con pérdida de tejido conectivo de in-
serción, presencia de bolsas periodontales, movilidad dentaria y dolor. El dolor no es muy intenso, sino sordo y pro-
fundo. El dolor a la percusión es ligero o inexistente; se describe como sensibilidad a la palpación, a la masticación, a
los cambios térmicos..

Absceso periodontal agudo

Se produce como consecuencia de la interrupción del drenaje hacia el exterior del exudado inflamatorio proce-
dente de las bolsas periodontales profundas en pacientes con una enfermedad periodontal avanzada.

El dolor es agudo, pulsátil, localizado en la región gingival del diente afectado.

1162
 Pericoronaritis aguda

Se produce por la inflamación bacteriana del tejido gingival que rodea a un diente parcialmente erupcionado,
con mayor frecuencia en los terceros molares inferiores.

La encía que rodea al diente está inflamada, edematosa, hiperplásica y los márgenes gingivales exprimen un
exudado seropurulento. El dolor puede variar desde ligero a intenso. Puede cursar con fiebre, leucocitosis y flemón.

1163
 Sección 5

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1164
CAPÍTULO 44 - DOLOR OSTEOARTICU-
LAR EN LA DISFUNCIÓN TEMPORO-
MANDIBULAR

1165
 Sección 1

Introducción

La Disfunción Temporomandibular (DTM) o Cráneomandibular (DCM) engloba a una serie de cuadros clínicos
asociados a anormalidades del sistema estomatognático que se caracterizan por la presencia de dolor y/o limitación
funcional en la articulación temporomandibular, la musculatura masticatoria y las estructuras asociadas al aparato
masticatorio que incluyen los músculos cráneofaciales y cervicales.

Este problema de salud, que cada vez está más presente en la población y altera las relaciones individuales, in-
terpersonales y situacionales de estos pacientes, ocupa un lugar importante en las consultas odontológicas, otorrino-
laringológicas, traumatológicas y maxilofaciales. Esto es debido a que cursa con diversos signos y síntomas que pue-
den aparecer también en otras patologías. Por este motivo los pacientes que los presentan acaban acudiendo a múlti-
ples especialistas, antes de llegar a un correcto diagnóstico y tratamiento.

A lo largo de los años, los trastornos funcionales del sistema masticatorio se han identificado con diferentes tér-
minos. La variedad de estos a contribuido a parte de la confusión en este área. En 1934, James Costen describió
unos cuantos síntomas referidos al oído y a la articulación temporomandibular (ATM). Una consecuencia de este traba-
jo fue la aparición del término Síndrome de Costen. Posteriormente se popularizó el término Trastornos de la ATM y,
más tarde, en 1959, Shore introdujo la denominación Síndrome de disfunción de la ATM. Después apareció el término
alteraciones funcionales de la ATM, acuñado por Ramfjord y Ash.

Varios autores intentaron hacer referencia a los posibles factores etiológicos en sus denominaciones como “tras-
torno oclusomandibular” (Gerber, 1971) o “mioartropatía de la articulación temporomandibular” (Graber, 1971).

Otros autores centraron el síndrome en el síntoma dolor como ocurre con el “síndrome dolor - disfunción” (Voss,
1964), “síndrome de dolor - disfunción miofascial” o “síndrome de dolor - disfunción temporomandibular”
(Laskin,1969).

Posteriormente, McNeill y cols. acuñaron el término de “trastornos craneomandibulares” sugiriendo que la sinto-
matología no está siempre limitada a la articulación temporomandibular. Finalmente W.E. Bell en 1982 introdujo el tér-
mino de “trastornos temporomandibulares” que ha ido ganando popularidad.

Dado que los síntomas no siempre están limitados a la ATM, algunos autores creen que estos términos son de-
masiado restrictivos y que debe utilizarse una denominación más amplia, como la de Trastornos cráneomandibulares.
Bell sugirió el término Trastornos temporomandibulares, que ha ido ganando popularidad. Esta denominación no su-
giere simplemente problemas limitados a la ATM, sino que incluye todos los trastornos asociados a la función del sis-
tema masticatorio.

La amplia gama de términos utilizados ha contribuido a causar gran confusión en este campo de estudio, ya de
por sí complicado. La American Dental Asociation adoptó el término Trastornos temporomandibulares o trastornos
TM para referirse a todas las alteraciones funcionales del sistema masticatorio. Sin embargo, en Europa está más in-
troducido el término Disfunción Cráneomandibular.

1166
 Sección 2

Factores etiológicos de la disfunción tém-

poromandibular
En lo que respecta a la etiología de los TTM, esta es compleja y multifactorial, por lo que no hay una única cau-
sa que explique todos los signos y síntomas. Esto hace que en muchos casos no exista un solo tratamiento que los
solucione. Existen tres tipos de factores que tienen influencia en los TTM: por un lado están los factores predisponen-
tes, que aumentan el riesgo de TTM; por otro, encontramos los factores desencadenantes, precipitantes o iniciado-
res, que son aquellos que provocan la aparición de un TTM y por último, están los factores perpetuantes, los cuales
favorecen la progresión del TTM. Así pues, para conseguir un tratamiento exitoso será importante identificar y contro-
lar todos estos factores contribuyentes.

En la mayoría de los individuos, el sistema masticatorio funciona de una manera normal y eficaz. Sin embargo, a
lo largo de la vida algunos factores pueden interrumpir la función normal, provocando una disfunción de las estructu-
ras masticatorias. Estos factores reciben el nombre de factores etiológicos.

Los trastornos temporomandibulares ocupa el tercer lugar entre los dolores crónicos después del dolor de cabe-
za primario y del dolor de espalda. Los trastornos relacionados con la articulación temporomandibular son la causa
más común de dolor facial después del dolor dental y es la causa más frecuente de dolor crónico en la región orofa-
cial.

El 80% de la población general ha presentado al menos alguna vez un signo clínico de trastorno temporomandi-
bular (ruidos, bloqueo,desviación mandibular ...). Alrededor del 33% de la población general ha presentado en algún
momento un síntoma de ello (dolor, limitación funcional,...).

Esto no quiere decir que todas estas personas precisen atención médica. De hecho, clásicamente, solo el 5 -
7% de la población requerirá tratamiento. Este dato se está viendo incrementado en forma importante en los últimos
años.

Los estudios epidemiológicos confirman que la mayor parte de los síntomas de trastornos temporomandibulares
aparecen en las personas entre 20 - 40 años, con una preferencia por el sexo femenino a razón de 5:1 (entre 4:1 -
9:1). Esta proporción tiende a igualarse con la edad

Existen cinco factores esenciales asociados al TTM. La importancia de estos varía de un paciente a otro. Por
ello, es fundamental identificar correctamente el factor o factores asociados en cada paciente para poder aplicar el
tratamiento adecuado.

Estos factores son las condiciones oclusales, los traumatismos, el estrés emocional, el dolor profundo y las acti-
vidades parafuncionales.

1. Las condiciones oclusales

Está demostrado que los patrones de contacto oclusal influyen en los TTM, pero no existe una relación causa-e-
fecto sencilla que permita explicar la asociación entre la oclusión y los TTM.

Es importante entender el concepto de estabilidad ortopédica, la cual existe cuando la posición intercuspídea
estable de los dientes está en armonía con la posición musculoesqueléticamente estable de los cóndilos en las fosas
articulares. Cuando se dan estas condiciones es posible aplicar fuerzas funcionales a los dientes y las articulaciones
sin lesionar los tejidos. Cuando existe una inestabilidad ortopédica y los dientes no ocluyen, los músculos elevadores
mantienen los cóndilos en sus posiciones musculoesqueléticamente estables. En el momento en que los dientes en-
tran en contacto se produce una posición oclusal inestable, aunque ambos cóndilos están en una posición articular

1167
estable. En este momento pueden ocurrir dos cosas que el individuo mantenga esa posicón oclusal inestable y por
tanto muy poco funcional o que por el contrario desplace los dientes a una posición oclusal más estable, en cuyo ca-
so se producirá una posición articular inestable.

Cuando existe una inestabilidad ortopédica puede que la oclusión de los dientes no provoque un problema por-
que las fuerzas son muy reducidas. Los problemas surgen cuando tiene que soportar la carga de los músculos eleva-
dores (p.e. bruxismo) o alguna fuerza extrínseca (p.e. traumatismo)

2. Los traumatismos
Los traumatismos en las estructuras faciales pueden provocar trastornos funcionales en el sistema
masticatorio.Estos ejercen un mayor impacto en las estructuras intracapsulares que en las musculares.

Estos se pueden dividir en dos tipos: macrotraumatismos y microtraumatismos. Un macrotraumatismo es una

fuerza súbita que puede producir alteraciones estructurales, un ejemplo de este serían golpes directos en la cara y el
mentón. El microtraumatismo es cualquier fuerza pequeña que se aplica repetidamente sobre las estructuras (dientes,
articulaciones, músculos) durante un largo periodo de tiempo, un ejemplo de esto sería el bruxismo.

3. El estrés emocional
Un factor habitual que puede influir en la función masticatoria es un aumento en el nivel de estrés emocional. El
estrés es una respuesta no específica del cuerpo ante cualquier demanda que se le imponga. Y por tanto lo podemos
experimentar todos. Se denominan factores estresantes a las circunstancias o situaciones que crean estés. El cuerpo
reacciona antes el factor estresante creando ciertas demandas para el reajuste o adaptación.

Niveles altos de estrés emocional producen un aumento de la tonicidad de los músculos de la cabeza y el cuello
y los niveles de actividad muscular no funcional, como es el bruxismo.

El estrés emocional puede influir también en la actividad o tono simpáticos del individuo. Una de las funciones
del sistema nervioso autónomo es regular el flujo sanguíneo dentro del cuerpo. En presencia de estrés se contrae el
flujo sanguíneo de los tejidos externos. La actividad prolongada del sistema nervioso simpático puede afectar a cier-
tos tejidos, como los músculos. Se ha sugerido que la actividad simpática puede aumentar el tono muscular y produ-
cir dolor en los músculos. Por tanto, una actividad o tono simpáticos mayores representan un factor etiológico que
puede influir en los síntomas de los TTM.

La exposición prolongada a factores estresantes, (ambientes laborales negativos, problemas matrimoniales, si-
tuaciones familiares comprometidas, etc.), hiperestimula al sistema nervioso autónomo de manera crónica, lo que pue-
de comprometer la capacidad de adaptación e incluso de vencer enfermedades del individuo.

4. El estímulo doloroso profundo

Puede provocar una cocontracción protectora, que representa una respuesta sana y normal a las lesiones o al
temor de su producción. Este hallazgo es muy común en pacientes que refieren dolor dental, los cuales presentan
una apertura bucal limitada como respuesta secundaria. Una vez resuelto el problema, la función muscular vuelve a la
normalidad. Cualquier fuente de estímulo doloroso continuo puede ser un factor etiológico que puede provocar una
limitación de la apertura bucal, presentándose clínicamente como DTM. El dolor dental, el dolor sinusal y la otalgia
pueden dar lugar a esa respuesta, así como el dolor cervical.

5. La actividad parafuncional
Las actividades de los músculos de la masticación pueden dividirse en dos tipos básicos: funcionales, entre las
que se encuentran el habla, la masticación y la deglución, y parafuncionales entre las que se encuentra el apreata-

1168
miento o rechinamiento de los dientes que se denomina bruxismo, así como otros hábitos orales más como puede
ser morderse las mejillas o la lengua, chuparse el dedo, morderse las uñas o los padrastros, mordisquear bolígrafos,
sostener agujas con los dientes, sostener el teléfono con el hombro.. Por tanto, está actividad parafuncional, también
llamada no funcional, englobaría toda aquella actividad de la musculatura masticatoria que no sea ni la masticación,
ni el habla ni la deglución (actividades funcionales).

La actividad parafuncional puede ser diurna y nocturna. La actividad parafuncional diurna consiste en el apreta-
miento y rechinamiento dentario, así como otros hábitos orales que se suelen realizar sin que el individuo se de cuen-
ta de ello. Las personas que presentan parafunción diurna suelen hacerla cuando están concentrados en una tarea o
están realizando una actividad física extenuante, en estos momentos los pacientes tienen los dientes juntos y el mús-
culo masetero se contrae periódicamente de una forma que es irrelevante para lo que se está realizando. Esta activi-
dad irrelevante suele asociarse a tareas como conducir, leer, escribir, levantar un objeto pesado.. La actividad funcio-
nal nocturna corresponde a los sucesos de bruxismo.

6. Tumoraciones
Aunque las neoplasias que asientan en la ATM son infrecuentes, la aparición de una tumoración en las estructu-
ras articulares temporomandibulares puede provocar cambios en la oclusión, limitación de la apertura bucal y de los
movimientos mandibulares, desviación mandibular y dolor. El tumor benigno más frecuente es el osteocondroma cuya
manifestación suele ser la aparición de asimetría facial-mandibular seguido de la aparición de signos de disfunción
temporomandibular aunque estos van a ser el motivo por el que el paciente busque atención. Otros tumores benignos
son el osteoma, condroma, mixoma,...

Los tumores malignos son infrecuentes en la ATM. De ellos el más frecuente será el osteosarcoma. También el
condrosarcoma, sarcoma de Ewing, sarcoma sinovial, etc.

Las neoplasias malignas van a ocasionar además inflamación, trismus, dolor persistente, alteraciones sensitivas
y signos y síntomas auditivos.

7. Anomalias congénitas y del desarrollo.

Cualquier defecto en la morfogénesis de la articulación temporomandibular o de sus estructuras va a alterar la
funcionalidad y la dinámica articular.

Situaciones congénitas como la agenesia del cóndilo mandibular o situaciones de hipoplasia condilar, de forma
primaria o bien adquiridas en relación con traumatismos, infecciones o radioterapia en la infancia se ven relativamen-
te frecuentes (especialmente las formas primarias formando parte de síndromes congénitos.

Otra situación es la hiperplasia condilar que suele presentarse en pacientes jóvenes alrededor de la adolescen-
cia. Esta es una situación que debe ser adecuadamente diagnosticada puesto que el tratamiento precoz puede dete-
ner el desarrollo de otros problemas dentoesqueléticos

8. Enfermedades articulares
Múltiples enfermedades articulares sistémicas pueden ocasionar alteraciones a nivel de la articulación temporo-
mandibular. Procesos sistémicos como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, gota y pseudogota, artritis
crónica juvenil, espondilitis anquilosante, psoriasis, fibromialgia, diabetes mellitus, etc van a afectar a la ATM en dife-
rentes formas.

Una de las patologías sistémicas que con más frecuencia afectan a la articulación temporomandibular es la artri-
tis reumatoide, de forma que en el 50% de los pacientes existe afectación de la ATM y más probablemente se trate
de estadios avanzados de la enfermedad. Se va a producir dolor e inflamación preauricular con limitación de los movi-

1169
mientos fundamentalmente por la mañana, pudiendo llegar a producirse la fibrosis, anquilosis y destrucción ósea me-
diada por moléculas inflamatorias como el FNT-alfa,... así como depósito de sustancia amiloide en la articulación.

Problemas que pueden afectar exclusivamente a la ATM por asentar localmente como infecciones (artritis infec-
ciosa), hemorragias intraarticulares, inmovilizaciones prolongadas, adhesiones discales, inyecciones repetidas de cor-
ticoides,... van a tener un efecto negativo sobre la función articular.

9. Predisposición genética
Se ha puesto en relación el dolor a nivel de la ATM con la actividad de la enzima COMT (catecol- O-metiltransfe-
rasa) que expresaría tres variantes (polimorfismo genético) en función del nivel de dolor alto, medio o bajo.

Esta actividad de dicha enzima podría permitir caracterizar a los pacientes predispuestos al dolor crónico.

A su vez su mayor conocimiento podría conllevar a una aproximación en la elaboración de una terapia génica en el
dolor crónico.

10. Factores anatómicos

La malposición o la malformación del cóndilo permanece entre los factores que podrían relacionarse con la dis-
función temporomandibular. Aunque hoy en día podemos valorarlo directamente por Rx y por Resonancia Magnética,
en realidad no sabemos si la alteración en la forma y posición del cóndilo mandibular es la causa o el resultado del
problema.

La forma de la fosa glenoidea podría estar implicada en la disfunción temporomandibular. Se ha comprobado

que la fosa articular sufre remodelado óseo, igual que el cóndilo. Pero ello no quiere decir que sea un factor precipi-
tante si no tal vez un resultado del problema.

Actualmente parece no ser tan importante la forma o la posición de los distintos elementos articulares.d Más
importante parece ser la armonía funcional y anatómica entre las distintas superficies articulares, el complejo cóndilo-
disco y una posición musculoesquelética estable.

11. Dimensión vertical

Costen, al describir su Síndrome en 1934, relacionó la pérdida de soporte molar con una compresión condilar y
con la aparición de la sintomatología dolorosa de la ATM. Desde entonces muchas cosas han cambiado.

Pero la compresión sobre las estructuras articulares ocasiona una variación de fluidos en el disco articular y en los
tejidos retrodiscales. En estas estructuras, cuando la fuerza compresiva es aumentada en forma prolongada, las alte-
raciones en la circulación del fluido articular ocasionará alteraciones tanto en el colágeno como en las proteínas no
colágenas, desencadenándose cambios morfológicos tisulares. De nuevo nos encontramos con la importancia de la
capacidad de adaptación del sistema estomatognático y de su fracaso.

Por ello la rehabilitación oral será un pilar fundamental en el tratamiento intentando recomponer la dimensión
vertical del sistema estomatognático. Su objetivo será mantener la estabilidad ortopédica del sistema al hacer que la
posición de intercuspidación esté en armonía con la posición estable musculoesquelética de los cóndilos en la fosa.

Es importante comprender que la posición musculoesquelética estable no es la misma para todos los pacientes.

12. Trastornos del sueño

Una alteración del sueño puede ser la respuesta al dolor pero también puede ser un factor contribuyente o per-
petuante que interesa valorar.

1170
 Tradicionalmente, el bruxismo es considerado como una parasomnia, es decir una disfunción oro- motora del
sueño que interfiere en el proceso normal del sueño.

En términos generales, la disminución o alteración en la fase REM del sueño va a verse reflejado con la apari-
ción de ansiedad, irritabilidad y mayor dificultad para concentrarse. Por otro lado, la disminución o alteración de la
fase NO REM del sueño impedirá la reposición de las necesidades metabólicas de los tejidos produciéndose sensibili-
zación musculoesquelética dolores y rigidez. La mala calidad del sueño está asociada al insomnio, somnolencia diur-
na, a la aparición de cefaleas y dolores generalizados.

La falta de descanso nocturno hace que la tolerancia al dolor se vea disminuida y provoca irritabilidad, fatiga y
depresión.

Es fácil suponer que todas estas situaciones asociadas en nada favorecen la resolución de la patología dolorosa
temporomandibular.

13. Whiplash. latigazo cervical.

Una situación frecuente actualmente es la aparición de sintomatología cervical y temporomandibular en relación
con accidentes de tráfico por alcance posterior del vehículo por parte de otro, donde se sucede una brusca acelera-
ción seguida de una brusca deceleración.

En el mecanismo ocurre inicialmente una hiperextensión del cuello seguido de una hiperflexión del cuello.

Durante la hiperextensión cervical brusca se va a asociar una apertura bucal brusca y más allá de los límites fi-
siológicos conllevando el estiramiento de las inserciones posteriores del disco articular con posible desgarro ocasio-
nal del ligamento posterior.

Durante la hiperflexión de la cabeza que sigue de forma brusca a la hiperextensión se produce el cierre de la
mandíbula sin que haya ocurrido la reposición discal lo que conlleva a la compresión de los tejidos retrodiscales y a la
aparición de un bloqueo en el cierre de la mandíbula.

Todo ello va a conllevar una lesión estructural de la articulación temporomandibular. Y lógicamente se asociará
la contracción por espasmo protector de la musculatura pterigoidea (pterigoideo lateral) masetero y temporal.

Resultado de esta secuencia es la aparición de dolor a a nivel de la ATM, incapacidad para el cierre completo de la
boca (bloqueo en apertura), sinovitis, desplazamientos anteriores del disco articular con o sin reducción, trismus por
espasmo muscular o por hematoma local, tendinitis del temporal, capsulitis, daños discales y la aparición de ruidos
articulares postraumáticos.

A través de la Resonancia Magnética se ha confirmado que, en pacientes anteriormente asintomáticos, tras un

accidente con este mecanismo en el 72% de los casos apareció un desplazamiento discal, en el 51% de los casos se
objetivó inflamación o edema de los tejidos. Y, en definitiva, el 95% de los pacientes presentó alguna alteración.

1171
 Sección 3

Dolores de la articulación témporomandi-

bular
El dolor masticatorio que parte de las articulaciones temporomandibulares se denomina artralgia masticatoria.
Los dolores artrálgicos pueden partir sólo de estructuras sensibles al dolor de la articulación y sus ligamentos. Nor-
malmente, ni las superficies articulares ni el disco articular están inervados y por tanto son incapaces de iniciar ningu-
na respuesta sensorial. Por tanto, el dolor de las articulaciones temporomandibulares puede partir de estructuras aso-
ciadas a la articulación como son los tejidos blandos o los tejidos óseos. El dolor que parte de las estructuras óseas
sólo se produce después de la pérdida de la superficie articular fibrosa de la articulación y es lo que se conoce con el
nombre de artritis. Cuando los tejidos blandos producen dolor, el trastorno se clasifica en función de los tejidos afec-
tados (retrodiscitis, capsulitis..)

Los dolores que parten de la ATM, son de tipo somático profundo y dentro de este son de tipo músculoesqueléti-
co.

La mayoría de las artralgias están relacionadas con abuso funcional y traumatismos y, por tanto, puede ir acom-
pañadas de inflamación. Por lo que, con frecuencia, presentan características clínicas de dolor inflamatorio.

1. Recuerdo anatómico de la ATM

Para que lo podamos entender mejor el comportamiento de los dolores de la ATM mostraremos previamente
unos dibujos esquemáticos de dicha articulación.

El área en la que se produce la conexión craneomandibular se denomina articulación temporomandibular (atm).

la atm es por ende la articulación entre el condilo mandibular y, la fosa mandibular y el tubérculo articular del hueso
temporal. el condilo tiene forma elíptica; la fosa mandibular es plana y el tubérculo articular es convexo. las superfi-
cies de la atm están revestidas por fibrocartilago (principalmente colágeno y algunos condrocitos) siendo mas grue-
sas en las vertientes anterior de la cabeza mandibular y en la posterior del tubérculo articular (áreas de impacto o fun-
cionales).

La atm es una articulación sinovial bicondilar donde una de las superficies óseas presenta la forma elíptica. per-
mite el movimiento de bisagra en un plano, y puede considerarse, por tanto, una articulación ginglimoide. sin embar-
go, al mismo tiempo también permite movimientos de deslizamientos, lo cual la clasifica como una articulación artro-
dial, técnicamente se ha considerado una articulación ginglimoartrodial. la atm se considera básicamente una diartro-
sis bicondilea, porque está constituida por 2 superficies convexas pendientes por un filtrocartilago con movimientos
libres de fricción y un elemento de adaptación entre ambas que es el disco articular. hay 3 componentes básicos: emi-
nencia o tubérculo articular del hueso temporal, el disco articular y condilo mandibular. todas estos elementos traba-
jan en forma armónica con un sisitema de protección dado por los ligamentos intrínsecos y extrínsecos, capsula arti-
cular, por las sinoviales que aportan lubricación y nutrición y por el sistema neuromusculovascular.

Esta articulación esta situada a cada lado de la cabeza, a nivel de la base del cráneo. esta colocada inmediata-
mente frente al meato auditivo externo y está limitada anteriormente por el proceso articular del hueso zigomático.

La superficies articulares son extremadamente lisas y teniendo en cuenta que el liquido sinovial es la sustancia
mas antifriccionante que existe, se deduce con fidelidad que son aptas para una función fisiológica en condiciones
normales se desgastan minimamente. ambas superficies articulares (condilo y eminencia articular) están recubiertas
por un tejido que presenta las siguientes capas, desde la parte externa hasta la interna:

zona articular: fibroblastos

1172
 zona proliferante: células mesenquimatosas indiferenciadas pluripotenciales
zona de cartílago: hialino no calificado
zona de cartílago hialino si calificado
zona de cartílago tejido óseo compacto
zona de cartílago tejido óseo esponjoso. La mas importante desde el punto de vista del tratamiento de cier-
tas patologías es la zona proliferante, una capa de células capaces de generar su propia actividad en cual-
quier momento de la vida hasta cuando después de los 30 años, empiecen a disminuir y hasta se acaban.
desempeñan un papel de gran importancia en el modelado y la reparación de las superficies articulares.
Las superficies articulares son extremadamente lisas, avasculares y sin inervación; por los tanto las células del
centro de la superficie articular se nutren por medio del fluido intersticial que existe entre célula y célula, en menos
proporción por el liquido sinovial.

La superficie articular craneal es aquella parte del hueso temporal justo anterior al hueso timpanico y posterior a
la raíz traversa del proceso cigomático. la misma causante en una depresión de concavidad posterior y una eminen-
cia anterior que mide aproximadamente entre 5 a 12 mm. su particularidad es su convexidad en el plano sagital y cón-
cava en el plano transversal.

La pared ósea posterior de la fosa articular esta formado por el tubérculo preauricular de la escama del hueso
temporal, la fisura petrotimpanica (cisura de glasser) el tubérculo postauricular de la fosa articular. este es considera
protección hacia desplazamientos dístales del condilo contra el conducto auditivo externo.

El techo de la parte medial de la fosa esta formado por el hueso escamoso temporal y hace las veces de parte
del piso de la fosa cerebral media. este techo presenta un adelgazamiento de la estructura ósea, casi traslucido y no
es considera como una zona funcional de la articulación. debe ser particularmente estudiada su integridad en caso
de traumatismo ya que puede ocurrir una fisura, con perdida de liquido cefalo raquídeo hasta un impacto intra cra-
neal del condilo mandibular.

Solo la porción anterior de la fosa tiene fibrocartílago, es decir, superficie articular y solo ella esta preparada pa-
ra la fricción y presión fisiológica la presencia de hueso compacto y grueso en la zona subyacente al filocartilago con-
firma lo dicho.

Se llama eminencia o tubérculo articular del hueso temporal a toda la superficie articular, recubierta por filocarti-
lago: desde la raíz tranversa hasta la longitudinal, y desde la parte anterior de la eminencia hasta la parte anterior de
la cúspide de la fosa.

Superficie articular mandibular condilo mandibular, el condilo tiene forma oval, en promedio mide en el adulto
10mm de ancho desde el polo anterior al posterior, siendo convexo en este sentido y aproximadamente 20mm de an-
cho en sentido del plano frontal, siendo también ligeramente convexos mediolateralmente, con la superficie articular
ubicada directamente arriba y adelante en sentido sagital se describe una vertiente anterior y una posterior. de las
cuales las vertiente anterior y su porción superior o cresta representan la zona articular propiamente tal y por lo tanto
están recubiertas por un grueso fibrocartílago articular.

1173
 Articulación témporomandibular

Disco interarticular, al ser las dos superficies articulares contigua convexas, es decir, que no son reciprocas, lle-
va forzosamente una relación mutua incongruente; lo que hace necesario la existencia de un disco interarticular que
sirve como compensación funcional de dicha incongruencia. este disco esencialmente crea superficies reciprocas y
congruentes tanto en las cavidades articulares superiores como inferiores, se encuentran perfectamente diferencia-
das a través de cortes seriados del disco las siguientes zonas:

una prolongación anterior, que constituye un verdadero tendón de deslizamiento de la porcion o haz supe-
rior del músculo pterigoideo lateral, que se encuentra en los cortes mas profundos.
un borde anterior denominado a veces pie del disco
una zona central adelgazada bicóncava
un borde posterior, la zona mas densa y mas espesa del disco
la zona bilaminar o tejido retrodiscal que comprende:
fibras superiores temporo-discales
fibras inferiores disco-condilares que convergen hacia la parte baja del cuello del condilo.


En un corte horizontal del disco se observa una zona central, compuesta por tejido conectivo fibroso a vascular y
aneural, rodeada por la parte mas gruesa, vascularizada e inervada. La superficie bicóncava del disco interarticular es
el resultado de la función. inicialmente, la constitución del disco es de irrigación e inervación abundante en toda su
extensión. con el amamantamiento, primero y luego con la masticación, las superficies articulares, ejercen presión fun-
cional sobre el disco, haciendo que la inervación y la irrigación migren hacia la periferia, donde las fuerzas son meno-
res, al mismo tiempo, la zona central se adelgaza y se llena de tejido fibroso, capaz de resistir esa función que se ejer-
ce sobre ella. así, poco a poco se da forma a la anatomía final del disco.

Desde una vista sagital el contorno del disco es elíptico, tiene la forma de una lente bicóncavo muy delgado en
el centro, su borde posterior es mas grueso que el anterior, lo cual explica que, desde el punto de vista mecánico, sea
mas fácil se desplazamiento posterior, debido a lo liso de las superficies articulares y del disco, por una parte y, por
otra, al liquido sinovial

1174
 Histológicamente, el disco esta compuesto principalmente de fibras de colágeno orientadas sagitalmente en la
zona central adelgaza y cruzada perpendicularmente en los 2 bordes. estas zonas fibrosas no están, en el adulto, ni
vascularizadas, ni inervadas y de hecho, adaptadas en el adulto para soportar cargas mecánicas de presión y de fric-
ción. este tejido conectivo fibroso encierra un gel compuesto de agua y de proteoglicanos. además algunos autores
insisten en la presencia de celulas cartilaginosas en la estructura del disco. existen diferencias químicas entre el polo
anteior y el posterior del disco articular. las diferencias en la composición y la distribucion de las fibras en las distintas
zonas, demuestran la especificidad de las diferentes áreas, en cuanto a la capacidad de soportar fuerzas. la zona bila-
minar se diferencia netamente por la menor densidad de su tejido conectivo y por estar ricamente inervada y vascula-
rizada.

1.cóndilomandibular
2.meniscoodiscoarticular
3.cavidadglenoideadeltemporal.
4.eminencia o tubérculo del temporal.
5.conducto auditivo externo
Estructura de la ATM

Ligamentos articulares al igual que cualquier articulación móvil, la integridad y limitación de la articulaciónes es-
tán dadas por los ligamentos. estos se forman de fibras colágenas con longitud específica. así como en todas articula-
ciones móviles, los ligamentos no participan de manera activa en el funcionamiento articular. estos actúan como
guías para restringir ciertos movimientos (movimientos máximos) mientras se permiten otros (movimientos funciona-
les). si los movimientos de las articulación funcionan constantemente contra los ligamentos, la longitud de estos pue-
de alterarse. los ligamentos tienes escasa capacidad de distensión y, por tanto, cuando sucede esto, suelen elongar-
se, este fenómeno da lugar a cambios de la biomecánica articular y puede llevar a ciertas alteraciones patológicas.

Los ligamentos están constituidos por tejido conectivo, uno de los tejidos fundamentales del organismo, y espe-
cíficamente pro fibras colágenas (aproximadamente un 80% del peso) distribuidas en distintas formas y con distinta
estructuras moleculares por la función que cumplen, también presentan un segundo elemento, la elastina, que como
su nombre lo indica les otorga cierto agrado de elasticidad.

Todos estos elementos se encuentran sumergidos en una matriz o sustancia fundamental constituida por un mu-
copolisacarido,el glucoaminoglicol, y agua, dicha matriz es lo que permite la lubricación y la nutrición de las fibras.
histológicamente, el tejido conectivo puede ser denso o laxo según la concentración de fibras colágenas que posea,
los ligamentos, por la función que cumplen, están compuestas por tejido conectivo denso. las fibras de colágeno pue-
den tener un ordenamiento longitudinal regular o multidireccional según la función que deban cumplir. en el examen
microscópico se ve que la fibra colágena es ondulada, característica que le da la capacidad de experimentar un alar-
gamiento elástico de un 20% a 30% de su longitud. sin embargo, debemos aclarar muy bien que en realidad los liga-
mentos no tienen capacidad elástica sino que su estructura en onda es la que le da esa pseudoelasticidad.

1175
 La innervación: es variada pudiendo corresponder al nervio temporal profundo, al nervio bucal, al nervio lingual,
en ocasiones al temporal profundo posterior, y hasta del propio nervio mandibular. irrigación: rama pterigoidea de la
arteria maxilar.

Las funciones de la 2 hacen de este músculo no solamente son distintas, sino que nunca actúan simultáneamen-
te: si uno esta contraído, el otro permanece tónico. así, en apertura máxima y en profusión el haz inferior se contrae,
mientras que el superior no; al cerrar sucede lo contrario. en la lateralidad se contrae el haz superior del lado de traba-
jo; mientras tanto, en el otro lado (lado de no trabajo), se contrae el haz inferior.

2. Tipos de dolores
Las artralgias que proviene de las ATMs se puede clasificar como: dolor ligamentoso, dolor retrodiscal, dolor
capsular y dolor artrítico.

a) Dolor ligamentoso
Se produce por una elongación de los ligamentos. Se puede reconocer por los siguientes síntomas:

El dolor aparece intermitentemente, asociado a algún tipo de interferencia del disco, clínicamente evidente.
El dolor que aparece junto con los movimientos de traslación del cóndilo está relacionado específicamente
a uno de los siguientes grupos etiológicos de trastornos de interferencia del disco:
Excesiva presión intraarticular
Incompatibilidad estructural entre las partes deslizantes.
Degeneración de las superficies articulares.
Lesión del complejo cóndilo-discal
Puede aparecer una co-contracción muscular protectora.
La disfunción en forma de interferencia durante los movimientos mandibulares es característica. Si dicha
interferencia es suficiente para detener el movimiento condilar; se evidencia una disfunción en forma de res-
tricción del rango de movilidad.
Normalmente no se observan fenómenos excitatorios centrales.

b) Dolor retrodiscal
Los tejidos retrodiscales están localizados por detrás del disco articular y se extienden hacia atrás hasta la pa-
red posterior de la cápsula articular. Estos tejidos están compuestos por tejido conectivo laxo altamente vasculariza-
do. Su inervación, al igual que otros tejidos conectivos laxos, viene dada por aferentes viscerales y somáticos, inclu-
yendo nociceptores y con eferentes viscerales a los vasos sanguíneos.

Los síntomas por los que se puede reconocer el dolor retrodiscal agudo son:

El dolor se acentúa al apretar los dientes en máxima intercuspidación.

El dolor disminuye al morder contra un separador que impida la intercuspidación de los dientes.
El dolor se acentúa con el movimiento excursivo homolateral forzado de la mandíbula.
La protrusión contraresistencia de la mandíbula no induce dolor.
La disfunción puede ponerse de manifiesto como maloclusión aguda en la posición de oclusión de reposo.
Pueden aparecer efectos excitatorios centrales secundarios.

1176
 c) Dolor capsular
EL dolor capsular se debe a la inflamación de la sinovial y de la cápsula, denominándose respectivamente sinovi-
tis y capsulitis. Distinguir clínicamente estas dos entidades es prácticamente imposible.

Los síntomas por los que podemos reconocer el dolor capsular son:

Sensibilidad a la palpación directa del cóndilo.

En ocasiones, inflamación fluctuante y palpable sobre la articulación misma.
El dolor se acentúa con los movimientos de traslación que estiran la cápsula.
El dolor no aumenta al apretar los dientes ni existe ninguna alteración del dolor al morder un separador.
La disfunción aparece en forma de movimiento mandibular restringido, especialmente en los límites del mo-
vimiento. La mayor parte de la restricción se debe a la influencia inhibitoria del dolor. Durante los primeros
movimientos después de períodos de inactividad, podemos observar rigidez articular y ruidos articulares
extraños. Puede acontecer maloclusión aguda, como resultado de un incremento del fluido intracapsular.
Se pueden poner de manifiesto efectos excitatorios centrales secundarios.

d) Dolor artrítico:
La inflamación de las superficies articulares se denomina artritis inflamatoria. Como se ha mencionado anterior-
mente no están vascularizadas ni inervadas, por lo que para que se inflamen dichas superficies debe producirse un
cambio fundamentalmente artropático. Cuando los cambios degenerativos progresan hasta que este tejido fibroso
avascular ya no es protector, el tejido óseo inervado y vascularizado subyacente puede quedar expuesto a los efectos
del movimiento, la atrición y las presiones articulares, por lo que se inflama. Esto se denomina enfermedad articular
degenerativa u osteoartritis.

Las superficies articulares inflamadas producen una artralgia persistente. Generalmente se percibe como un do-
lor sordo, aunque en ocasiones se describe como un dolor ardiente persistente. Por lo general el dolor aumenta al
masticar alimentos y con todos los movimientos que presionan, friccionan o irritan las superficies articulares inflama-
das.

Si la inflamación es aguda y extensa, se puede afectar la cápsula, de modo que se añaden los síntomas de cap-
sulitis.

Los síntomas por los que se puede reconocer el dolor artrítico son:

Normalmente existe cierto grado de dolor capsular así como otros síntomas de sinovitis/capsulitis.
El dolor se acentúa con la presión de morder, con los movimientos rápidos y con los movimientos forzados.
El dolor disminuye al morder un separador en la zona homolateral.
El dolor aumenta al morder en la zona contralateral.
La disfunción se expresa como restricción del movimiento, interferencia durante los movimientos y maloclusión
aguda. La restricción del movimiento puede tenerse al edema inflamatorio, a la inflamación capsula, a la alteración de
la función del fluido sinovial y a la influencia inhibitoria del dolor (co-contracción muscular). La interferencia durante el
movimiento se debe al deterioro de las superficies articulares o del complejo cóndilo-disco. La maloclusión aguda
puede deberse a un aumento del fluido intracapsular o a un cambio óseo.

1177
 Sección 4

Diagnóstico

1. Anamnesis
En el proceso diagnóstico del dolor la mayoría de la información necesaria para establecer un diagnóstico proce-
derá de la anamnesis más que de la exploración aunque esta sea también muy importante. La historia clínica es cru-
cial para llegar a un diagnóstico correcto. Se trata fundamentalmente de identificar todos los posibles problemas mé-
dicos del paciente, si bien la anamnesis debe centrarse en el síntoma principal del paciente y éste debe de ser el pun-
to de partida.

Cuando el dolor es el síntoma principal, conseguir una descripción exacta del dolor que siente el paciente es
muy difícil por lo que debemos ir guiando su descripción mediante determinadas preguntas.

1. Localización: identificar la zona dolorosa aunque no necesariamente coincidirá con el origen del dolor. Definir
una zona dolorosa exacta o una zona vaga y variable. Determinar si es dolor localizado o difuso.

2. Inicio del dolor: investigar los hechos que rodean la aparición del dolor y que puede orientar hacia la etiología
(accidente de tráfico, traumatismo, intervenciones previas, masticación o movimiento mandibular concreto, etc.) e
indagar la opinión del paciente sobre las causas.

3. Características del dolor: si tiene un carácter vivo o sordo, quemazón, pinchazos, pulsátil,... Evaluar la fre-
cuencia de aparición y duración así como la duración de los periodos entre episodios dolorosos. Interrogar acerca
de la irradiación del dolor a otras regiones y acerca de las variaciones en el dolor.

4. Intensidad del dolor: según el sufrimiento que experimenta el paciente. Leve o intenso. Usaremos escalas pa-
ra evaluar el dolor como la Escala Visual Analógica.

5. Otros síntomas acompañantes: sensitivos (hipoestesia, parestesias, disestesias,...), motores (contracciones

musculares, debilidad muscular,...) y vegetativos (mareos, nauseas, cambios de temperatura y coloración de la
piel,...)

6. Factores que aumentan o disminuyen el dolor: influencia de las actividades diarias como masticación, afeitar-
se, bostezos, agacharse, hablar,... que puedan actuar como desencadenantes. Actividades parafuncionales y hábi-
tos como bruxismo, rechinar dientes, apretamiento mandibular, sujetar bolígrafo entre dientes, sujetar teléfono en-
tre barbilla y hombro, tocar determinados instrumentos musicales. Indagar sobre el efecto que el calor y el frío pue-
den tener sobre el dolor, tratamientos que ha seguido y su efecto. Evaluar la tensión emocional preguntando sobre
el stress, sobre la relación del dolor con aspectos laborales o de su vida privada.

7. Calidad del sueño: valorar si es despertado por el dolor o si se despierta con dolor.

Además valorar otros síntomas que suelen tener origen psicosomático como molestias gástricas y molestias in-
testinales). Es importante tener conciencia de los antecedentes personales médicos del paciente ya que el dolor pue-
de tener relación con enfermedades sistémicas. Se precisa conocer antecedentes que puedan influir a la hora de diag-
nosticar pero también a la hora de planificar el tratamiento (enfermedades cardiovasculares, articulares, renales, diges-
tivas, neurológicas,...). De la misma o mayor importancia es saber apreciar factores psicológicos durante el interroga-
torio, especialmente en los casos de dolor crónico.

1178
 ANEXO I

ANAMNESIS COMPLETA DEL PACIENTE CON DOLOR

1. LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

2. COMIENZO DEL DOLOR

1. Asociación con otros factores
2. Circunstancias desencadenantes
3. Progresión del dolor al inicio

3. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

1. Tipo de dolor
2. Comportamiento del dolor
1. En el tiempo: frecuencia, periodos asintomáticos,…
2. Duración del dolor
3. Intensidad del dolor
4. Síntomas acompañantes
1. sensitivos
2. motores
3. vegetativos
5. Evolución del dolor

4. FACTORES QUE AGRAVAN O ALIVIAN EL DOLOR

1. Funcionales: masticación, deglución. bostezo, cepillado de dientes, afeitado,
agacharse, maniobras de Valsalva,…
2. Parafunciones: bruxismo, rechinamiento, hábitos orales, …
3. Tratamientos físicos, si los ha realizado: aplicación de frío o calor, masajes,
TENS,…
4. Fármacos tomados
5. Tensión emocional
1. personal
2. laboral
3. judicial
6. Calidad del sueño

5. CONSULTAS Y/O TRATAMIENTOS ANTERIORES

1. Dónde, Quién, Cuáles,…

6. RELACIÓN CON OTRAS MANIFESTACIONES DOLOROSAS

7. ANTECEDENTES MÉDICOS
1. Generales
2. Musculoesqueléticos: poliartritis, artritis reumatoide, fibromialgia, otras
articulaciones dolorosas,…
3. Apnea del sueño (SAHOS)
4. Psiquiátricos

Anamnesis del paciente con dolor

35

2. Exploración
La exploración física debe ser sistematizada.

1. Exploración muscular mediante la palpación: determinar el dolor, determinar los puntos gatillo y, si lo hay, bus-
car un patrón de dolor referido y su irradiación. Se realizará la palpación de músculos temporal, masetero, esterno-
cleidomastoideo, trapecio y esplenio de la cabeza, pterigoideos y musculatura suprahioidea (especialmente digás-
trico).

2. Palpación de la articulación: debe ser palpada en reposo y durante el movimiento de apertura para valorar el
dolor a nivel del polo lateral del cóndilo y el dolor a nivel de los tejidos retrodiscales durante la apertura.


1179
 3. Ruidos articulares: explorables durante la palpación y, en ocasiones se puede llevar a cabo la auscultación
de la articulación. Describir el chasquido o “clic” según su intensidad, el grado de apertura mandibular en que se
produce el ruido, si es durante la apertura o el cierre o ambos (chasquido recíproco). Describir si el ruido es de cre-
pitación articular.

4. Exploración de los movimientos mandibulares. Se trata de valorar la movilidad de la mandíbula midiendo los
movimientos para el diagnóstico inicial y para la observación de la evolución. Valorar la apertura bucal, las laterali-
dades mandibulares y la protrusión. Además es recomendable explorar los movimientos de apertura contra-resis-
tencia y cierre contra-resistencia para valorar la situación de la musculatura y el desencadenamiento del dolor ayu-
dando a delimitar músculos dolorosos implicados de los que no lo son. Se medirá, en milímetros, la distancia inte-
rincisal máxima durante la apertura bucal sin forzar y posteriormente mediante una ligera fuerza (apertura forzada)
para valorar el aumento y diferencia de rango de apertura en ambas situaciones, valorar el desencadenamiento de
dolor y, lo que es más importante, evaluar la “sensación” que se obtiene al forzar la apertura. Esto último se viene
llamando “end-feel” que puede ser blando (se amplia la apertura ligeramente) orientando a trastornos musculares
del sistema masticatorio, o ser duro (no se aumenta la apertura) que deberá hacer pensar en un trastorno intraarti-
cular. Se deberá evaluar también la calidad del movimiento que realiza la mandíbula durante la apertura, sea nor-
mal sin desviaciones, con laterodesviación mandibular corregida al final de la apertura o laterodesviación final sin
corrección (deflexión). Estos movimientos anormales implican el funcionamiento asimétrico de los cóndilos mandi-
bulares que nos pueden orientar a localizar el origen de la patología.

5. Exploración dentaria y oclusal. El estado de las piezas dentarias y su ausencia es de gran importancia en la
evaluación del paciente y en la toma de decisiones terapéuticas. Así mismo, el estado periodontal y la existencia o
no de movilidad de las piezas dentarias. Debemos explorar el desgaste dentario intentando diferenciar el desgaste
debido a la oclusión normal del producido por fuerzas anómalas. Igualmente es importante la obtención de la rela-
ción céntrica y la máxima intercuspidación pero sobre todo la diferencia en la comparación entre ambas. De la mis-
ma forma es importante estudiar la dimensión vertical de la oclusión y la aparición de colapsos de la mordida pos-
terior y/o de movimientos anormales en el cierre mandibular por la ausencia de piezas, etc.

6. Exploración de pares craneales. Fundamentalmente de la sensibilidad de las estructuras faciales y bucales

mediante la exploración del V par o nervio trigémino y de sus ramas. De ayuda en el diagnóstico también será la
exploración de la motilidad facial (nervio facial, VII par) así como la exploración oculomotora (III, IV, VI pares cranea-
les) y la motilidad lingual a través del XII par o hipogloso. Esta exploración sistematizada de los pares craneales
ayudan a descartar causas diferentes y otras patologías.

7. Exploración del oído. Trataremos de valorar otros síntomas óticos asociados por su proximidad y su inerva-
ción común por el trigémino. Es importante descartar cualquier problema del oído (infecciones, alteraciones de la
audición,...) antes de definir el origen de los síntomas en la articulación temporomandibular.

8. Exploración postural. Debe ser completa debido a que alteraciones posturales en que se implican desviacio-
nes de la columna o acortamiento de extremidades inferiores pueden ocasionar alteraciones dolorosas en el apara-
to estomatognático. Pero especialmente útil es la exploración cervical debido a su estrecha relación con la muscu-
latura masticatoria.

a) Exploraciones complementarias
Existen un gran número de exploraciones radiológicas que han tenido su utilidad en el pasado y, aún hoy, pue-
den tener su indicación particular en algunos casos.

Hoy en día se usan fundamentalmente dos exploraciones radiológicas para la valoración de la patología disfun-
cional de la articulación temporomandibular: la ortopantomografía y la resonancia magnética.

Otras proyecciones radiológicas simples tienen su indicación en algunas situaciones especiales pero no son ha-
bitualmente empleadas.

Lateral transcraneal de la ATM en cierre y en apertura pueden ser útiles para valorar la superficie

ósea en determinados casos
Desenfiladas de la mandíbula, en casos de inmovilidad del paciente
Proyecciones de Towne, de Hirtz, de Waters, etc. permiten valorar determinadas estructuras

(cóndilos, fosas glenoideas, relaciones óseas) y descartar otras patologías.

1180
 Otras técnicas como la tomografía simple o la artrografía han quedado totalmente en desuso con la univer-
salización en el empleo de la tomografía computarizada (TC) y, sobre todo, de la resonancia magnética
(RM).
ANEXO II

EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS COMPLEMENTARIAS

Paciente con disfunción craneomandibular

1.- valoración inicial: ORTOPANTOMOGRAFÍA

- valoración del estado dental

- valoración de lesiones intraóseas
- valoración de los senos maxilares
- descartar fracturas
- valorar deformidades / malformaciones
- aproximación a la morfología del cóndilo y de
la fosa glenoidea así como de la eminencia
- aproximación a la relación entre cóndilo y fosa
articular

puede ser ampliado el estudio, si fuera preciso, con

- Rx transcraneal de la ATM, en cierre y en apertura

- Desenfiladas de mandíbula:
útil en pacientes con dificultad para incorporarse
- Proyección de Waters:
valoración de senos paranasales
- Proyección de Towne
valorar cóndilos en sentido coronal
- Proyección de Hirtz

• En sospecha de trastorno interno de la ATM

2.- RESONANCIA MAGNÉTICA
• si existen dudas diagnósticas (p.ej.: en
casos de limitación de la apertura bucal)

• si se va a llevar a cabo alguna intervención

3.- OTRAS sobre la articulación

TC GAMMAGRAFÍA

• en sospecha de ANQUILOSIS • en sospecha de HIPERPLASIA CONDÍLEA

• en sospecha de TUMOR • en sospecha de ARTRITIS SÉPTICA

• en sospecha de MALFORMACIÓN /
DEFORMIDAD

36

Esquema de exploraciones radiológicas

Ortopantomografía:
Se trata de una exploración que aporta gran cantidad de información. Esta información será ampliada si fuera
necesario mediante otras exploraciones, que en la mayoría de los casos no se precisa.

1181
 ANEXO III

VALORACIÓN DE LA ARTICULACIÓN EN LA ORTOPANTOMOGRAFÍA

(datos radiográficos a tener en cuenta)

1.- Posición de los cóndilos

• simétricos / asimétricos
• centrado en fosa / no centrado en fosa

2.- Forma de los cóndilos

• bulbar
• digitiforme
• pequeño / grande
• aplanamiento anterosuperior
• afilamiento anterior
• pérdida de la curvatura

3.- Valoración de la cortical del cóndilo

• Normal
• Sin cortical
• Hipercorticado (remodelado)
• Otras alteraciones

4.- Espacio articular • Disminuido

• Aumentado
• No aumentado

5.- Eminencia 

• Normal
• Profunda
• Plana

37
Valoración de la articulación témporomandibular de la ortopantomografía

Permite evaluar el estado dental y periodontal, estado sinusal maxilar, la presencia de lesiones intraóseas de
los maxilares, quistes y tumores, descartar fracturas y deformidades así como permite una aproximación muy impor-
tante a la morfología ósea condilar y de la fosa glenoidea y una aproximación a la íntima relación de ambas estructu-
ras. También permite valorar patología de la apófisis estiloides y su longitud.

Por tanto, lo ortopantomografía se presenta como la exploración complementaria principal en la valoración gene-
ral y detección sistemática de anomalías óseas y alteraciones osteoartríticas.

Resonancia Magnética (RM)

Indicada cuando se sospecha un trastorno interno de la articulación. Permite visualizar adecuadamente las par-
tes blandas, localiza el disco y su relación con el cóndilo, la fosa y la eminencia articular del temporal, permite identifi-

1182
car la existencia de derrame articular y permite evaluar alteraciones óseas en relación a osteofitos, edema de la medu-
lar, erosiones y quistes subcondrales.
ANEXO IV

VALORACIÓN DE LA ARTICULACIÓN EN RESONANCIA MAGNÉTICA

(signos radiológicos a tener en cuenta)

1.- DISCO ARTICULAR

• posición normal en boca cerrada

• posición adelantada en boca cerrada
• desplazamiento anterior CON recaptura en boca
abierta
• desplazamiento anterior SIN recaptura en boca
abierta
• otros desplazamientos (medial, anteromedial,…)
• Perforación

2.- MORFOLOGÍA ÓSEA DEL CÓNDILO

• Normal
• Irregularidades
• Erosiones / quistes subcondrales
• Osteofitos

3.- MEDULAR ÓSEA

• Normal
• Edema
• Osteonecrosis

4.- DERRAME

• No derrame
• Derrame ATM derecha
• Derrame ATM izquierda
• Derrame bilateral

5.- TEJIDOS RETRODISCALES Y PARTES BLANDAS

• Alteración
• No alteración

Valoración de la articulación en la resonancia magnética38

Actualmente se puede valorar de forma dinámica el movimiento discal durante la movilización mandibular (cine-
rresonancia).

No siempre es preciso realizar una RM en el diagnóstico de los trastornos articulares. Debe ser reservada para
los casos en que existen dudas diagnósticas razonables (como determinados casos de limitación de apertura bucal) y
en los casos en que se va a llevar alguna intervención sobre la articulación o algún procedimiento quirúrgico o mínima-
mente agresivo.

1183
 La tomografía computarizada ( TC )
Permite valorar la morfología ósea del cóndilo mandibular y de la fosa en aquellos casos que precisen un estu-
dio más detallado. Está especialmente indicado en casos de sospecha de anquilosis ósea, deformidades / malforma-
ciones y ante la sospecha de tumor.

Gammagrafía ósea
Está especialmente indicada ante la sospecha de hiperplasia condilea. También en casos de artritis infecciosa
(séptica).

Otros estudios complementarios

Modelos montados en articulador: se realizarán en los casos que precisen tratamiento oclusal

(ortodoncia, prostodoncia,...)
Termografía: representa la temperatura de la superficie cutánea. Aporta información útil sobre las zonas fa-
ciales dolorosas en vistas a tratamiento del dolor, especialmente refractario a tratamientos habituales.


1184
 Sección 5

Diagnóstico diferencial

Los dolores musculoesqueléticos somáticos profundos primarios que parten de las articulaciones temporoman-
dibulares deben diferenciarse en el diagnóstico de los siguientes trastornos:

Mialgia masticatoria
Dolores odontogénicos
Artralgia de origen no masticatorio como artritis reumatoide e hiperuricemia
Alteraciones inflamatorias y neoplásicas adyacentes, como pseudoanquilosis y síndrome de Eagle
Dolores referidos heterotópicos e hiperalgesias secundarias percibidas en la zona temporomandibular o
preauricular como efectos secundarios de otra fuente de dolor profundo
Dolores neuropáticos proyectados heterotópicos, especialmente la neuralgia glosofaríngea
Trastornos dolorosos somatomorfos 8.
Dolores heterotópicos de origen central

1185
 Sección 6

Tratamiento del dolor osteoarticular

El tratamiento de los problemas de ATM pueden compararse con el de otros trastornos esqueléticos. Los objeti-
vos finales son reducir el dolor y mejorar la función.
ANEXO VII

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR

DOLOR (origen muscular)

Educación del paciente

+
explicación del problema
+
medidas dietéticas
+
medidas higiénicas educacionales

Feruloterapia + Tratamiento farmacológico del dolor

Férula de estabilización

Placa de descarga

Valorar

estado oclusal dimensión vertical bruxismo stress emocional

tratamiento oclusal tratamiento del stress emocional 


ajuste oclusal
tratamiento restaurador
prostodoncia
ortodoncia seguir con feruloterapia
cirugía ortognática
+

tratamiento del dolor (farmacológico)

41

Algoritmo de tratamiento del dolor en la disfunción temporo-

mandibular

Existen cuatro tipos de tratamientos que deben tenerse en cuenta inicialmente para cada paciente en caso de
trastorno articular interno sintomático: educación del paciente, tratamiento físico, tratamiento farmacológico y trata-
miento con férula oclusal

1186
 INTENSIDAD LIMITACIONES LIMITACIONES
DEL DOLOR OPCIONES PACIENTE SANO GASTROINTESTINALES CARDIOVASCULARES ANTICOAGULANTES

Paracetamol 500mg
Paracetamol 500mg Inhibidor COX-2
Leve a Paracetamol!500mg! Paracetamol 500mg
moderado 1a! 2a! 3a! Ibuprofeno 400mg Naproxeno Naproxeno!500mg! Inhibidor!COXY2!
Naproxeno 500mg Ibuprofeno +!inhibidor bomba
de!protones

Oxicodona!5mg! Oxicodona 5mg

Oxicodona 5mg Parecetamol
Ibuprofeno 800mg
Moderado a 1a! 2a! 500mg
intenso Oxicodona 5mg! Paracetamol!500mg! Paracetamol 500mg
Paracetamol 500mg
Dipiridona 500- 1000mg
Dipiridona!500Y1000mg! Inhibidor COX-2

Tratamiento con analgésicos en función de su intensidad.

1. Educación del paciente

ANEXO V

RECOMENDACIONES HIGIÉNICO-DIETÉTICAS PARA EL PACIENTE CON PATOLOGÍA DE LA

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

NO MASTICAR ALIMENTOS MUY DUROS

EVITAR ABRIR LA BOCA DEL TODO

EVITAR BOCADILLOS Y PIEZAS DE FRUTAS A MORDISCOS

INTENTAR CONTROLAR LOS BOSTEZOS

EVITAR MASCAR CHICLE

EVITAR MORDERSE LAS UÑAS

NO HACER “GESTOS” CON LA MANDÍBULA (LLEVAR LA BARBILLA HACIA

DELANTE, HACIA LOS LADOS INNECESARIAMENTE,…)

SI LO PUEDE CONTROLAR, EVITE APRETAR LOS DIENTES ENTRE SÍ Y EVITE

RECHINAR

NO MASTICAR SOLO POR UN LADO SINO USAR AMBOS LADOS. LO IDEAL ES

QUE LA MASTICACIÓN SEA UN ACTO INCONSCIENTE

MASTICAR DESPACIO

DESCANSO NOCTURNO: PROCURE DORMIR SUFICIENTES HORAS PARA

OBTENER UN BUEN DESCANSO

MANTENGA UNA CORRECTA POSTURA AL TRABAJAR O AL COGER PESOS

PARA EVITAR QUE LOS MÚSCULOS CERVICALES SE SOBRECARGUEN

CONTROLE LAS SITUACIONES DE ESTRÉS Y DE ANSIEDAD. ESTO PUEDE NO

SER FÁCIL Y PRECISAR DE CONSULTA CON UN PSICÓLOGO O PSIQUIATRA.

NO TEMA CONSULTAR POR ELLO

EVITE AMBIENTES FRIOS. ABRÍGUESE LA ZONA PREAURICULAR EN INVIERNO

APLÍQUESE CALOR LOCAL EN LA ZONA EN CASO DE DOLOR.

Recomendaciones higiénico-dietéticas
39

En algunos pacientes los hábitos parafunciones pueden asociarse a dolor en la ATM. La modificación conduc-
tual para detenerlos alivia los síntomas.

1187
 En la mayoría de los casos de dolor, hay que instruir al paciente para reducir la carga de la articulación, tanto
como sea posible. Recomendando dieta blanda, masticar más lento, mordiscos pequeños.

Es esencial la participación activa del paciente en el tratamiento para conseguir identificar y reducir posibles pa-
rafunciones lesivas. Este método puede potenciarse con el uso de biorretroalimentación y tratamiento del estrés.

2. Tratamiento físico
Cuando el dolor es importante el calor o el frío húmedos aplicados a nivel articular pueden ser útiles.

La iontoforesis también ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor a nivel articular. Siendo los anestési-
cos locales y los antiinflamatorios los fármacos habitualmente utilizados.

La movilización articular es esencial para mantener la función y movilidad a largo plazo. El dolor puede provocar
una restricción de la función articular que si no se controla puede llevar a una hipomovilidad crónica y a atrofia muscu-
lar.

Los ejercicios simétricos pasivos y activos en todas las direcciones sumado a ejercicios de estiramiento para
aumentar el arco de movilidad y combinados con antiinflamatorios son una estrategia eficaz.

Es importante implicar al paciente en el establecimiento de objetivos y en su seguimiento.

3. Tratamiento farmacológico
La mayoría de los casos de dolor en la ATM mejorarán con el uso de analgésicos no opiaceos y AINES.

El objetivo del tratamiento farmacológico del dolor es aliviar el dolor con la máxima eficacia y los mínimos efec-
tos secundarios posibles. Por tanto los fármacos que se utilizan son analgésicos y antiinflamatorios.

Los antecedentes clínicos del paciente son el factor más importante que se tiene que tener en cuenta a la hora
de seleccionar un analgésico. En función de la intensidad del dolor y las patologías asociadas que presente el pacien-
te elegiremos un fármaco u otro:

Cuando existen trastornos inflamatorios, los antiinflamatorios pueden ser útiles para alterar el curso del trastor-
no. Los agentes antiinflamatorios se pueden administrar por vía oral o por inyección.

Los AINEs orales cuando se toman de manera regular son bastante valiosos en el tratamiento de los trastornos
articulares inflamatorios.

Condroprotección: glucosamina, condroitin sulfato, diacereína, con resultados discutibles

Otras terapias novedosas y futuras. Terapias biológicas.

antagonistas de Factor de Necrosis Tumoral alfa (etacercept)

antagonistas de interleucinas
anticuerpos monoclonales: infliximab, dituximab, adalimumab (este en casos asociados a artritis reumatoi-
de)
Para aliviar el dolor articular y la restricción de la movilidad se puede inyectar hidrocortisona intraarticularmente.

1188
 4. Férula oclusal
A corto plazo, los hábitos parafuncionales pueden controlar-
se con dispositivos y así reducir la carga articular.

El uso de férulas de estabilización es beneficioso para redu-

cir la intensidad del dolor en pacientes con trastornos articulares
dolorosos, en reposo y a la palpación.

En determinados casos, fundamentalmente cuando el pa-

ciente presenta una retrodiscitis, el uso de férulas de reposición
anterior son muy efectivas para el control del dolor.

Otras opciones terapéuticas son:

Tratamiento muscular de los síntomas musculares inte-

rrelacionados.
Tratamiento relacionado con la causa, que consiste en
la identificación y el tratamiento de los factores causa-
les y las situaciones contribuyentes.
Tratamiento médico de las alteraciones artríticas, como
artritis reuamatoide e hiperuricemia.
Consulta con el cirujano máxilofacial en los siguientes
trastornos dolorosos:
Artritis degenerativa recalcitrante
Hipomovilidades mandibulares crónicas
Trastornos del crecimiento de la articulación.

5. Tratamiento quirurgico
Respecto al tratamiento quirúrgico de la ATM, este desempeña una función pequeña, pero importante, en el tra-
tamiento de los pacientes con trastornos de la ATM. Alrededor del 5% de los pacientes con trastornos de la ATM re-
quieren una intervención quirúrgica.

Cada procedimiento quirúrgico debe

tener criterios estrictos sobre los casos
para los que son más apropiados.
Las indicaciones para la cirugía de la
articulación temporomandibular se pue-
den dividir en relativas y absolutas. Las
absolutas se reservan para aquellos en
los que la cirugía desempeña un papel
fuera de toda duda, como los tumores,
las anomalías del crecimiento y la an-
quilosis de la ATM.
La intervención quirúrgica de la articula-
ción dolorosa debe basarse en criterios
claramente definidos, como:
Dolor o disfunción de tal magnitud
que constituya una incapacidad pa-
ra el paciente

1189
 Fracaso del tratamiento médico en la resolución del problema
Registro de trastorno intracapsular en la ATM o alteración anatómica que sea una fuente importante de
dolor o disfunción para el paciente
Idoneidad del trastorno para la intervención quirúrgica
Las intervenciones quirúrgicas comprenden, básicamente, la artrocentesis, la artroscopia y los procedi-
mientos articulares abiertos, como la reposición del disco y la discectomía.

6. Artrocentesis
Es probablemente, el primer procedimien-
to quirúrgico que debe emplearse en pacientes
con dolor y disfunción en la ATM que no hayan
respondido al tratamiento médico. Esto es debi-
do a las pocas complicaciones, baja morbili-
dad, sencillez relativa y bajo coste que presenta
esta técnica

Está indicada en casos de ATM dolorosa

durante la función, clics intermitentes o limita-
ción de la apertura bucal.

En cuanto a la técnica, se realizan los si-

guientes pasos:

Preparación antiséptica Se aplica una

solución yodada en la zona cutánea
auricular y preauricular.
Marcaje (optativo) de una línea “trago-canto externo”, señalizando 2 puntos:
El postero-lateral, a 10 mm delante del trago y 2 mm. bajo la línea marcada.
El antero-lateral (de drenaje), a 20 mm por delante del trago y 7 mm bajo la línea marcada.
Comprobación del primer punto, debiendo coincidir con la depresión preauricular producida al trasladar el
cóndilo.
Anestesia infiltrativa del N. Auriculo Temporal y de la cápsula articular mediante 1-2 ml. de lidocaína al 2 %
y 1:200.000 de epinefrina.
Distensión del compartimento superior: Introducimos una aguja de 0,8x25 a través del punto postero-late-
ral, infiltrando de 2 a 5 ml de solución isotónica (ringer lactato). Aplicamos una angulación de 45o de atrás
adelante y de abajo arriba, hasta palpar con la punta de la aguja el reborde de la fosa articular, entrando en-
tonces perpendicularmente a la línea trago-canto externo. Mantenemos la presión durante 20 seg. diciéndo-
le al paciente que abra y cierre
Lavado del compartimento superior: Introducimos una segunda aguja en el punto antero-lateral (vía de dre-
naje), diciéndole al paciente que abra la boca, facilitando así su introducción al compartimento superior. Por
la vía postero-lateral introducimos de 50 a 100 ml de ringer lactato, que saldrán por la segunda aguja intro-
ducida.
Durante varias fases del lavado aplicamos presión durante 10-15 seg., taponando una de las agujas.
Medicamento (optativo), introduciendo 1 ml. de:
Betametasona. Indicado en los procesos dolorosos agudos (no infecciosos) de índole articular, relacio-
nados o no con patología discal (luxación condilar, bloqueo agudo).

1190
 Ácido hialurónico. Indicado en procesos dolorosos secundarios a DACR de corta evolución.,bloqueos
articulares secundarios a primeras fases de inmovilización discal (efecto vacio), no siendo válido en
adherencias establecidas y en DASR de larga evolución.

El paciente entra en un programa de rehabilitación fisioterápico con el fin de ayudar a despegar las adhe-
rencias residuales, mediante ejercicios activos, ejercicios pasivos, manipulación articular, ultrasonidos y
TENS.

Artroscopia
Es un procedimiento mínimamente cruento, pero que suele realizarse bajo anestesia general en el quirófano.

Consiste en la colocación de un artroscopio (1,8-2,6mm de diámetro) en el espacio articular superior y la cone-

xión de una cámara al artroscopio para proyectar la imagen en un monitor de televisión. Se sitúa un segundo instru-
mento de acceso a unos 10-15 mm delante del artroscopio. El punto de acceso proporciona un portal de salida para
la irrigación y el acceso de los instrumentos al espacio articular.

A continuación se realiza la exploración del espacio articular superior y se realiza la lisis de las adherencias y
por último se irriga exhaustivamente para eliminar restos y pequeños coágulos sanguíneos.

Entre los cuidados postoperatorios están una dieta blanda, fisioterapia, un dispositivos intrabucal y analgésicos
cuando sean necesarios para controlar el dolor.

7. Cirugía articular abierta (artrotomía)

Está indicada en aquellos pacientes con trastornos internos de la ATM y artrosis que no han respondido a proce-
dimientos quirúrgicos más sencillos.

La cirugía articular abierta se realiza bajo anestesia general.

El abordaje quirúrgico más habitual suele ser a través de una incisión preauricular. A menudo se incluye el trago
del pabellón auricular a la incisión por motivos estéticos. La exposición de la cápsula se realiza con cuidado para pro-
teger las ramas temporales del nervio facial. Tras exponer la cápsula se entra en el espacio articular superior y se ins-
pecciona en busca de adherencias. Se evalúan el contorno e integridad de la fosa y la eminencia, y finalmente se vi-
sualiza el disco. La evaluación del disco incluye el color, la posición, la movilidad, la forma y la integridad.

Dentro de las cirugías abiertas se puede realizar:

8. Reposición del disco

Si el disco está intacto y puede recolocarse sin tensión, la reposición del disco puede realizarse eliminando el
exceso de tejido de los tejidos de inserción posteriores, volviendo a colocar el disco y estabilizándolo con suturas.

El objetivo de la cirugía de reposición del disco es la eliminación de las interferencias mecánicas con una fun-
ción articular suave.

Inmediatamente después de la cirugía, se comienza con la fisioterapia. La continuación del tratamiento médico
postoperatorio es muy importante para conseguir un resultado óptimo. Se recomienda una dieta blanda en la que se
tenga que masticar durante las 6 semanas siguientes a la intervención.

1191
 9. Discectomía
Cuando el disco está enfermo o deformado, interfiere con una función suave de la articulación y no puede reco-
locarse debe eliminarse. Sólo debe extirparse la porción del disco que esté enferma o deformada. Los tejidos sinovia-
les deben preservarse lo más que se pueda.

Tras la extirpación del disco debe realizarse un contorneado mínimo del hueso. Con el fin de minimizar el riesgo
de formación de hueso heterotópico se recomienda colocar un injerto graso interposicional dentro del espacio articu-
lar.

Las recomendaciones postoperatorias son las mismas que para la reposición del disco, salvo que se recomien-
da una dieta blanda que no haya que masticar durante 6 meses.

10. Sustitución de la ATM

En los casos de pacientes adultos que tienen una enfermedad articular degenerativa avanzada, anquilosis o
complicaciones de operaciones abiertas previas está indicada la artroplastia total aloplástica.

Las prótesis articulares básicas son dos:

Prótesis ajustada al paciente: se trata de un implante hecho a medida. El proceso para realizar la prótesis
exige una TC de cabeza, a partir de la cual se construye un modelo acrílico del cráneo del paciente. La inter-
vención planificada se realiza sobre el modelo. La prótesis se diseña sobre el modelo y se manda al cirujano
para su aprobación. Tras la autorización, se realiza la prótesis del paciente utilizando tecnología CAD-CAM.
Prótesis ya realizada: constan de un implante prefabricado, disponible en varios tamaños para la fosa y en
tres longitudes para el cóndilo.
La colocación quirúrgica es prácticamente la misma en los dos tipos de implantes.

1192
 Sección 7

Fuentes de consulta

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ca y su uso combinado con la Fisioterapia y la Osteopatía, en pacientes con disfunción témporomadibular.
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1193
CAPÍTULO 45 - NEURALGIA DEL TRIGÉ-
MINO

1194
 Sección 1

Introducción

La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso es probablemente el dolor agudo más intenso conoci-
do. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la
distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido por lo que es fundamental conocer sus funciones y
localización.

Distribución anatómica del trigémino y sus ramas

1195
Distribución anatómica del trigémino y sus ramas

1196
 Sección 2

Anatomía y fisiología del trigémino

El trigémino es el tronco nervioso más grueso de todos los pares craneales y un nervio mixto con varias funcio-
nes:

La función sensitiva es la más importante ya que conduce la sensibilidad exteroceptiva (tacto, dolor y temperatu-
ra) de la cara y la mucosa orbitaria, nasal y oral, así como la propioceptiva de los dientes, paladar y articulación tem-
poromandibular. Esta labor la realiza el V par a través de sus tres divisiones periféricas:

1ª rama u oftálmica (v1): recorre el seno cavernoso, sale del cráneo por la hendidura esfenoidal y se divide
en tres ramas terminales: los nervios frontal, lacrimal y nasal que se encargan de la sensibilidad de la parte
anterior del cuero cabelludo, frente, párpado superior, glándula lacrimal, dorso de la nariz, córnea, conjunti-
va, mucosa nasal, pituitaria superior y senos frontales y etmoidales.
2ª rama o maxilar superior (v2): sale del cráneo por el agujero redondo mayor e inerva el párpado inferior y
su mucosa, parte de la sien, labio superior y su mucosa, mejilla, ala nasal, dientes de la arcada superior,
amígdalas, úvula, paladar, oído medio, nasofaringe, pituitaria inferior y cubierta meníngea de la fosa craneal
media.
3ª rama, maxilar inferior o mandibular (v3): sale del cráneo por el agujero oval junto a la raíz motora y recoge
la sensibilidad de la porción posterior de la sien y anterior del pabellón auricular, conducto auditivo externo
y cara externa del tímpano, maxilar inferior (excepto el ángulo de la mandíbula que depende del plexo cervi-
cal), labio inferior y mentón, mucosa del suelo de la boca, dientes de la arcada inferior y dos tercios anterio-
res de la lengua.

Inervación del trigémino

1197
 El trigémino realiza una función motora a través del nervio masticador, de mucho menor calibre, englobado en el
nervio maxilar inferior y encargado, como su nombre indica, de movilizar los músculos implicados en la masticación.
También produce la dilatación de la trompa de Eustaquio e inerva el músculo del martillo del tímpano.

A través de fibras vegetativas el V par lleva a cabo una función secretora sobre las glándulas lacrimales, saliva-
les y en la mucosa de la pituitaria.

Asimismo, participa en una función sensorial al conducir estímulos gustativos de la lengua a través del nervio
lingual, rama del maxilar inferior.

Las tres divisiones del trigémino (V1, V2 y V3) se unen a nivel del ganglio semilunar de Gasser y de ahí los estí-
mulos serán conducidos a distintos núcleos repartidos a lo largo del tronco cerebral, desde el mesencéfalo hasta la
médula espinal. Es importante destacar que las sensaciones dolorosas y térmicas siguen distinto camino (bulboespi-
nal) que el tacto (protuberancia), lo que tendrá implicaciones en el manejo de la neuralgia del trigémino.

Las distintas patologías capaces de afectar al V par podrán hacerlo a cualquier nivel, desde los núcleos centra-
les hasta las ramas terminales periféricas.

1. Lesiones periféricas
- Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales.
- Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis.
- Tumores malignos primarios o metastáticos.
- Síndrome de la hendidura esfenoidal.
- Trombosis de l seno cavernoso.
2. Lesiones en el ganglio de Gasser
- Herpes simple zoster
- Neurinoma del ganglio de Gasser
3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva
- Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, loops, angiomas, aneurismas.
- Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico
4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales
- Síndrome de Wallenberg
- Tumor protuberancial o bulbar
- Siringobulbia y siringomielia cervical
- Esclerosis múltiple

Etiologías de la neuropatía trigeminal según la localización

1198
 Sección 3

Semilogía y exloración del trigémino

Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las tres divisio-
nes (oftálmica, maxilar y mandibular).

1. Sensibilidad.
Por lo expuesto, podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y la patología derivada del
mismo se manifestará principalmente mediante alteraciones en dicha función.

Hay que examinar todas las modalidades de sensibilidad ya que al ser distintos los núcleos propios de la térmi-
ca y dolorosa que los de la táctil, no es raro que lesiones centrales produzcan anestesias disociadas. Siempre se ex-
plorarán las mucosas, incluida la lingual. Es importante delimitar la región afectada: la anestesia del ángulo de la man-
díbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino; el signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por
neuropatía del n. mentoniano (rama terminal del n. mandibular); otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergen-
cia se debe averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo son el n. supraorbitario (rama del n. oftálmico) y el n. infraor-
bitario (rama del n. maxilar superior). Si existe una anestesia concéntrica como en bulbos de cebolla se descartará
una patología central ya que la representación facial en los núcleos sigue esa distribución.

El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en una afectación sensitiva
de toda la cara con reflejo corneal íntegro, dudaremos la existencia de una lesión orgánica. Se explora tocando leve-
mente la periferia de la córnea con un algodón mientras el sujeto mira hacia el otro lado. Se encuentra alterado si es-
to no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el otro ojo. Hay que descartar
que se trate de una lesión del nervio facial (VII par), encargado de la contracción palpebral.

2. Movilidad.
La función motora del V par se examina mediante los movimientos masticatorios de la mandíbula. En el cierre
de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales) por lo que una afectación unilateral puede pa-
sar inadvertida. Se explora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y se intentará sacarlo, realizando
la maniobra en ambos lados. La apertura de la boca depende de músculos más pequeños y su alteración se eviden-
cia con facilidad si al decirle al paciente que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el men-
tón, la mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde únicamente se des-
vían partes blandas.

1199
 Sección 4

Cuadro clínico

Se puede hablar de una neuralgia esencial del trigémino como una entidad clínica definida y distinguirla de las
neuralgias sintomáticas que son secundarias a lesiones estructurales del V par.

La Academia Americana de Neurología (AAN, American Academy of Neurology) ha desarrollado recientemente

una clasificación de la Neuralgía del trigémino ( NT) que se alinea con la nosología de otros trastornos neurológicos y
de dolor neuropático .Así, han propuesto 3 categorías de diagnóstico:

NTclásica: requiere la demostración de cambios morfológicos en la raíz del nervio trigémino a causa de una
compresión vascular.
NT secundaria: es debida a una enfermedad neurológica subyacente identificable (por ejemplo, un tumor
del ángulo pontocerebeloso o la esclerosis múltiple).
NT de etiología desconocida que se etiqueta de idiopática.

1. NEURALGIA ESENCIAL del TRIGÉMINO o TIC DOLOROSO.

Es aquella en la que no se reconoce una causa
que justifique el dolor. Ante todo dolor facial intenso
se debe pensar en esta enfermedad frente al resto
de patologías. De hecho, una vez descartada la posi- Patología sinusal y dental
bilidad de una neuralgia del trigémino, se habla inco-
Neuralgia del trigémino
rrectamente de dolor facial atípico, aunque puede
corresponder a procesos perfectamente conocidos. Dolor facial atípico
Dolor facial psicótico
El diagnóstico de la NT dependerá exclusiva-
Neuropatías periféricas de pares craneales
mente de una exhaustiva historia clínica que recoja
los siguientes apartados: Neuralgia postherpética
Migrañas

a) Epidemiología. Cefalea de Horton

Síndrome de Sluder
Síndrome de Costen
Es más frecuente en mujeres (proporción 3:2) y Neuralgia del glosofaríngeo
en más del 90% de los casos se presenta por enci-
Síndrome de Eagle
ma de los 55 años. Casi siempre son unilaterales
(95%), principalmente el lado derecho (3:2), en el Arteritis de la temporal
territorio de las ramas V2 y V3 con más frecuencia
que en V1. Listado de algias fasciales

b) Localización del dolor.

Se distribuye unilateralmente por las regiones inervadas por una o más ramas del V par, de forma que se niega
la existencia de una neuralgia del trigémino en aquellos dolores que se extienden más allá de la cara. Habitualmente
no sigue de forma estricta el recorrido de una división sino que salta, en su irradiación, el límite entre dos de ellas:

1200
 En un 60% de los casos afecta a la zona comprendida entre la boca y el pabellón auricular, en el límite entre la
segunda y tercera rama. Se irradia desde los dientes de la arcada inferior hacia regiones profundas del oído, con más
frecuencia que en dirección contraria. A menudo abarca la articulación temporomandibular y el maxilar superior.

Un dolor que sube desde la cara lateral de la nariz a la región periorbitaria define la segunda localización más
frecuente (30% de las NT), implicando la primera y segunda rama.

En menos del 5% de las NT se afecta de forma aislada la rama oftálmica por lo que un dolor limitado a la órbita
y su alrededor debe alertar sobre otras posibilidades, principalmente una migraña.

En el momento de máximo dolor es más difícil que el paciente delimite con claridad el área de afectación.

c) Características del dolor.

Son algias paroxísticas, de gran intensidad y corta duración (segundos) que el enfermo describe como "una des-
carga eléctrica, latigazos o el pinchazo de una aguja". Son recurrentes y en los períodos intercríticos permanece libre
de dolor. La frecuencia de los ataques varía desde uno cada pocos minutos a una crisis aislada. Cuando es más inten-
so y más recurrentes los episodios el paciente no reconoce períodos libres de dolor o refiere una sensación permanen-
te de ardor facial. Es raro que durante la noche se presente el cuadro.

d)  Zonas de gatillo.
Es característico de la NT que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del trigémino donde ante deter-
minados estímulos o movimientos se desencadene el dolor.

En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como masticar, hablar,
sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa
labial (ej. líquidos fríos o calientes). Cuando se trata del área nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las alas
de la nariz, tercio externo del labio superior, canto interno del ojo, etc. y se desencadena la neuralgia por estímulos
sensitivos cutáneos, cepillado de dientes, afeitado, sonarse..

La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta depende de la facilidad
con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis el paciente puede evitar cualquier gesticulación o
contacto, incluso negarse a la anamnesis y exploración, lo cual constituye por sí sólo, un dato de interés. Será útil en
estos casos la presencia de un acompañante para completar la historia clínica.

e) Evolución.
Inicialmente a los brotes siguen remisiones que duran meses o años pero con el tiempo los episodios de dolor
se hacen más frecuentes y duraderos. Esta recurrencia marcará la necesidad de un tratamiento continuado o definiti-
vo. Las exacerbaciones tienden a presentarse en primavera y otoño. Esta recurrencia marcará la necesidad de un tra-
tamiento continuado o definitivo.

f) Diagnostico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico basado en una buena historia y exploración física.

En 1988 la Internacional Headache Society estableció los siguientes criterios diagnósticos.

1201
 Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal cuya duración oscila entre unos
segundos y menos de 2 minutos.
El dolor presenta al menos 4 de las siguientes características
Distribución a lo largo de una o más ramas del n. trigémino
Repentino, intenso, agudo, superficial, punzante o con sensación de quemazón
Dolor de gran intensidad
Se produce por estimulación de zonas gatillo o como resultado de ciertas activi-
dades diarias como: comer, hablar, lavarse la cara o los dientes
Entre cada paroxismo de dolor, el paciente se encuentra asintomático
No existe déficit neurológico.
Ataques estereotipados en cada individuo.
Exclusión de otras causas de dolor facial mediante historia, y exploración

Criterios de la Internationa Headache Society 1988

g) Exploración.
La neuralgia esencial del trigémino se caracteriza por ser un dolor monosintomático, en ausencia a de otras ma-
nifestaciones, por lo que la exploración mencionada previamente aportará como dato la ausencia de focalidad neuro-
lógica.

2. NEURALGIA SINTOMÁTICA
Hace referencia a la que aparece en el seno de una lesión estructural del trigémino como una compresión vascu-
lar, tumor, infarto isquémico, esclerosis múltiple, etc. Puede ser indistinguible de la neuralgia esencial por lo que se
debe tener en cuenta los datos recogidos en la clínica.

Si existe algún dato de organicidad o focalidad neurológica en la exploración se deberá completar el estudio me-
diante exámenes complementarios, de los cuales el más rentable es la resonancia magnética.

1202
 NEURALGIA ESENCIAL NEURALGIA SINTOMÁTICA

Etiología Desconocida Lesión estructural

Edad de presentación < 50 años < 50 años

Afectación Unilateral Uni o bilateral

Calidad dolor Paroxismos, latigazo Continuo

Puntos gatillo Frecuente Infrecuente

Déficit neurológico Ausente Frecuente.Refl. corneal

Diagnóstico Historia clínica Resonancia

Tratamiento Cirugía Médico o cirugía

Características diferenciales de la neurálgia esencial y sintomática del trigémino

1203
 Sección 5

Diagnóstico diferencial de las algias facia-

les
Aunque tanto la patología dentaria como la sinusal sean capaces de producir dolores referidos al resto de la ca-
ra con más frecuencia que la NT, el contexto en el que se encuentran englobados (gingivitis, molares accesorios, con-
gestión nasal, rinorrea..) no ofrece dudas diagnósticas.

La neuropatía trigeminal se manifiesta como parestesias faciales acompañadas o no de otros déficits neurológi-
cos (dolor, anestesia, afectación motora, lacrimal o del gusto), transitoria o permanente, uni o bilateral, con afectación
o no de otros pares craneales. Obedece a causas muy diversas como virus (herpes simple), tumores centrales o peri-
féricos, esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno (mixta del tejido conectivo, esclerodermia), etc. La neuralgia
sintomática pertenece al grupo de neuropatías trigeminales.

Existen dolores faciales en los que se reconoce un componente causal psicológico que reciben la denominación
de algia facial atípica. Muchos de estos pacientes están diagnosticados erróneamente de NT. Es propio de mujeres
jóvenes y de mediana edad, con largo tiempo de evolución, sin los paroxismos de la NT y sobrepasando los límites
de inervación del trigémino. De forma característica se originan en el pómulo y se extienden hacia el cuello, mandíbu-
la y el lado contralateral. Algunos se benefician del tratamiento con tricíclicos.

Es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre una NT y una neuralgia postherpética en los primeros días de esta
última, previos a la aparición de las lesiones cutáneas. Es más frecuente en ancianos y la afectación de la primera ra-
ma del trigémino (oftálmica). Es un dolor intenso, continuo, ardiente que en ocasiones necesita la asociación de tricí-
clicos a los anAlgésicos habituales.

Las cefaleas principalmente la de Horton (en racimos) pueden limitarse al territorio del trigémino, desencadenar-
se por estímulos y presentarse en brotes pero la ausencia de paroxismos y la presencia de síntomas acompañantes
(lagrimeo, rinorrea, fotofobia, etc.) facilitan el diagnóstico. El síndrome de Sluder es un algia facial con las característi-
cas de la cefalea en racimos, pero es propio de mujeres y puede afectar a la nariz, lacrimal, pabellón auricular o re-
gión mastoidea.

El síndrome de Costen es la disfunción de la articulación temporomandibular originada habitualmente por una

incongruencia en la mordida. El dolor suele ser unilateral con irradiación temporal y se exacerba con la masticación.
Existe empastamiento y rigidez mandibular y se puede oír o palpar un chasquido con los movimientos de apertura y
cierre de la boca.

La neuralgia del glosofaríngeo es una entidad rara (1 por cada 10 NT) y consiste en un dolor intenso en el pala-
dar, faringe y conducto auditivo externo. El dolor es descrito como "quemazón" y se desencadena al tragar.

1204
Patologías Características Pruebas útiles

Provocar dolor
Historia de procedimientos dentales previos, caries,
percutiendo piezas
Dolor dental gingivitis, molar incluido. desencadenado por
dentarias afectas.

masticación, frío..
Ortopantomografía
Dolor frontal, mejillas o dental superior, persistente o
Estudio radiológico
Sinusitis agudizado con movimientos, congestión nasal,
(Watters)
rinorrea
Historia familiar, hemicraneal intensa, aura, duración
Migraña  
4-72 horas, desencadenantes…
Crisis de dolor periocular o temporal acompañado de
inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea,
Cefalea en racimos de
miosis.. Duración 15-180 min. Frecuencia variable en --
Horton
días y largos periodos sin síntomas ("en racimo"). Más
frecuente en varones de <50 años.
Disfunción de la
articulación Maloclusión, la masticación aumenta el dolor. Rigidez
Estudio radiológico ATM
temporomandibular mandibular. Chasquidos en la articulación.
(ATM)
Localización del dolor en oído, laringe, faringe y/o Estudios de imagen
lengua. El dolor típico sube de orofaringe a oído. siempre por frecuencia de
Neuralgia del
Desencadenada por masticación tos, hablar, deglutir. A cuadros secundarios.
glosofaríngeo
veces despierta por la noche (la NT no). Más rara y con Resonancia magnética
tratamiento similar. nuclear (RMN)
Biopsia temporal. Prueba
Arteritis de la Cefalea persistente, claudicación dolorosa la
de tratamiento con
temporal masticación. Arteria temporal engrosada, sin pulso.
esteroides.
Dolor facial No limitado a territorio del trigémino, mal localizado,
RMN. Prueba tratamiento
persistente idiopático sin fenómeno gatillo, a veces bilateral, asociado con
con Fluoxetina.
(atípico) frecuencia a depresión, mejora con fluoxetina.
Neuralgia Suele afectar a V1 Dolor o quemazón persistente con
 
postherpética exacerbaciones de dolor pulsátil. Erupción vesicular.
Espontánea o postraumática, frecuente causa de ACV
en jóvenes con migraña. El dolor se localiza en región
Disección carotídea RMN/ Angiografía
cervical y se irradia a mejilla o periorbitario, ocasiones
ptosis, miosis..
Dolor persistente, mal localizado, exploración
Exploración neurológica
Tumores neurológica alterada, signos de hipertensión
detallada. RMN
endocraneal.

1205
 Sección 6

Pruebas complementarias

Según los datos clínicos de la NT sintomática podemos realizar las siguientes pruebas:

La RMN es la exploración más eficaz en la localización de patología del trigémino. Cuando no muestra alte-
raciones persistiendo la sospecha de NT sintomática pueden asociarse la realización de angiografías para
la detección de anomalías vasculares en torno al trigémino.
EEG: detecta actividad delta focal en algunos tumores del ángulo pontocerebeloso
EMG: Denervación en neuropatías y radiculopatías del trigémino
Analítica: descarta conectivopatías, arteritis de la temporal. 

1206
 Sección 7

Tratamiento

La necesidad de instaurar un tratamiento continuado, como ya se mencionó, depende de la severidad del cua-
dro y ésta, a su vez, de la frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes que habitualmente aumentan con el paso
del tiempo.

1.  TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Siempre se debe tener presente que se trata de pacientes de mediana o avanzada edad, en los que es necesa-
rio buscar la menor dosis efectiva mediante incrementos graduales y estar atentos a la aparición de efectos secunda-
rios.

La carbamazepina (CBZ) es el tratamiento inicial más utilizado a dosis de 100 mg/12 horas que puede au-
mentarse hasta 400-1200 mg/día repartidos en 2-4 dosis. Su principal ventaja frente a otros agentes es su
rapidez de acción produciendo el alivio del dolor en 2 horas. Hasta un 80% de los pacientes responden ini-
cialmente a la carbamazepina aunque un alto porcentaje vuelve a presentar nuevos episodios. Los efectos
secundarios son dosis dependientes y comprenden rash cutáneo, ataxia, leuco y trombopenia y hepatopa-
tía. Contraindicada en hipersensibilidad, tratamiento con IMAOS; bloqueo A-V; depresión de función hema-
topoyética. La Oxacarbamazepina similar farmacológicamente que Carbamacepina, con mejor tolerancia.
La fenitoína, habitualmente considerado como tratamiento alternativo a la carbamazepina, puede ser utiliza-
da en pacientes mayores, por su mayor tolerancia, de primera línea o asociada a ésta con el fin de reducir
la dosis de carbamazepina e incluso suprimirla. Se comienza con 100 mg/12 horas, incrementando la dosis
lentamente hasta un máximo de 300-600 mg/día. Los efectos adversos son similares a los de la carbamaze-
pina y en asociación, la alergia cutánea que puede aparecer entre 3 semanas y 6 meses tras el inicio del tra-
tamiento, así como la ataxia obligan a la suspensión del tratamiento.
La Lamotrigina es un antiepiléptico empleado en casos resistentes al tratamiento con CBZ. Dosis 100-
400mg/día (225mg/día)
El clonazepán, a dosis de comienzo de 0.5-1 mg/día hasta un máximo de 20 mg/día puede asociarse a la
carbamazepina o fenitoína si éstas no son suficientes en monoterapia. Contraindicado en drogodependen-
cias, alergia a clonacepam, almidón y lactosa y miastena gravis.
Lo mismo ocurre con el bacloféno, 5-10 mg/día. es un relajante muscular clásicamente asociado a Carbama-
cepina en los casos de pérdida de eficacia de ésta. Mejora en un 70% los casos de control del dolor. Dosis
de inicio: 5-10 mg/ 8 horas, aumentando 5 mg en cada una de las 3 tomas cada 3 días, hasta un máximo
de 75 mg/ día repartido en 3 dosis. Se desaconseja su uso en pacientes con psicosis y debe manejarse con
precaución en pacientes ancianos, ulcerosos o con insuficiencia renal.
El pimocide es un antipsicótico que ha demostrado eficacia en pacientes con NT refractaria. Su uso está
restringido en ancianos por la aparición de discinesia tardía. Contraindicado en pacientes con alteraciones
de la conducción cardiaca (recomendable estudio ECG previo a instauración del tratamiento). En dosis úni-
ca de 2 mg que puede incrementarse cada semana hasta 12 mg/día.
El ácido valproico es una alternativa a los otros anticonvulsivantes cuando fracasan o no son tolerados. Por
sus múltiples interacciones se recomienda utilizarlo en monoterapia. Esta contraindicado en: hepatitis, insufi-
ciencia hepática, alteraciones de la coagulación, trastornos del metabolismo de aminoácidos y del ciclo de
la urea.

1207
 Un antipsicótico, el pimocide, en dosis única de 10mg/día también ha sido utilizado en la NT, pero su uso
está restringido en ancianos por la aparición de discinesia tardía.
La gabapentina se emplea a dosis 900-3500mg/d, con excelentes resultados en cosos rebeldes y escasa
interacciones con otros fármacos.
Pregabalina es un antiepiléptico eficaz en el tratamiento del dolor neuropático con varios ensayos en pacien-
tes con neuralgia postherpética y neuropatía diabética. Tiene una buena tolerancia y un buen perfil de segu-
ridad. Indicada en casos resistentes a Carbamacepina o en pacientes que no la toleren. La dosis es de 150
mg/ día, que se incrementará gradualmente hasta un máximo de 600 mg/ día repartidos en 2 tomas, aun-
que se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis nocturna de 75 mg/día durante 1 semana.
La lidocaina de usa a dosis de 5mg/Kg intravenosas con buena respuesta en exacerbaciones
Otros fármacos en estudio son: Topiramato; Tizanidina; Tocainida; Tiagavina Capsaicina; Fenobarbital; Butafor-
nol.

2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se reserva para aquellos casos resistentes al tratamiento médico o cuando éste no se tolera. También incremen-
tan las posibilidades de la cirugía en la NT de comienzo más temprano (< 50 años), por descubrirse en estos pacien-
tes con más frecuencia una lesión tratable, tener mayores expectativas de vida y presentar menos riesgos anestési-
cos.

Al desconocerse la etiología de la NT, se barajan distintas teorías que justifican una u otra modalidad de interven-
ción, con resultados asimismo variables. Las complicaciones más frecuentes de la cirugía son las alteraciones de la
sensibilidad, principalmente hipoestesia no deseada, anestesia dolorosa, parestesias y abolición del reflejo corneal
con queratitis posteriores.

a) Métodos lesivos
Se basan en el intento de lesionar selectivamente aquellas fibras nerviosas encargadas de la sensibilidad grose-
ra, es decir, la temperatura y el dolor. Se utilizan métodos químicos como la inyección de glicerol en el cavum de
Meckel (receptáculo del ganglio semilunar o de Gasser) y, con más frecuencia métodos mecánicos:

Rizotomía retrogaseriana estereotaxica por radiofrecuencia que trata de lesionar únicamente la raíz sensitiva
del trigémino a su entrada en el tronco cerebral.
Microcompresión percutánea del ganglio de Gasser mediante cateter-balon.
Electrocoagulación percutánea de la rama del V par afectada en la ramificación del ganglio semilunar.
RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁXICA CON GAMMA-KNIFE, técnica aún en desarrollo,Con acelerador lineal de
cobalto, no necesita incisión quirúrgica

b) Técnicas descompresivas
Descompresión microvascular (Janneta): Se argumentan en el hallazgo de compresiones vasculares de la raíz
posterior del trigémino en un alto porcentaje de las NT. Se realiza una descompresión vasculonerviosa del V par en su
entrada en la protuberancia, con abordaje por vía suboccipital. Alivio del dolor 70-90%, Recurrencias 1-30%,Indicada
en pacientes con buen estado general, Morbilidad 3-5%:mareo, hipoacusia, ictus cerebeloso, fugas de LCR.

1208
 Sección 8

Aspectos básicos a considerar

La neuralgia del trigémino (NT) es el algia facial por excelencia y probablemente el dolor más intenso conoci-
do,caracterizado por dolor facial lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente localiza-
do en el territorio de una o más ramas del nervio trigémino. Es habitual la presencia de zonas gatillo ante
estímulos táctiles o térmicos. Suele respetar el sueño
El trigémino recoge la sensibilidad de la piel de la cara y sus mucosas y se encarga de la masticación. Para
la identificación de la NT es necesario estar familiarizado con la anatomía del V par ya que el dolor sigue la
distribución de sus ramas.
El diagnóstico de la NT se basa en la historia clínica. No se acompaña de focalidad neurológica en la explo-
ración física ni es secundaria a ninguna lesión objetivable por métodos de imagen.
Se presenta en mujeres de edad media-avanzada en forma de paroxismos de dolor de breve duración, recu-
rrentes, con zonas de gatillo que desencadenan el cuadro ante estímulos sensitivos o motores.
Debe sospecharse una neuralgia sintomática, que sí es secundaria a una lesión estructural (neuropatía trige-
minal) ante toda NT que debuta por debajo de los 50 años o acompañada de déficits neurológicos. En es-
tos casos es obligado realizar una resonancia magnética.
El dolor facial atípico es una entidad que se confunde frecuentemente con la NT, pero tiene una base psico-
lógica y carece de las características del tic doloroso: no es paroxístico y sobrepasa los límites de inerva-
ción del trigémino.
El tratamiento continuado debe iniciarse cuando los ataques aumenten en frecuencia. Se comienza con tra-
tamiento médico, principalmente carbamazepina y fenitoína a la menor dosis eficaz.
La cirugía se reserva para aquellos casos resistentes al tratamiento médico o en los más jóvenes si se evi-
dencia una alteración orgánica.

1209
 Sección 9

Algoritmo de actuación en la neurálgia del

trigémino

Paciente con DOLOR FACIAL de distribución en territorio del

TRIGÉMINO
Características del dolor

Constante Descargas episódicas

con zonas gatillo

RMN de cerebro y fosa posterior Otros síntomas Sin otros

(entumecimiento síntomas
Descartar lesión en:
facial)
•Tronco de encéfalo
•Angulo pontocerebeloso Examen neurológico
•Seno cavernoso

Anormal Normal
RMN normal
Rash
vesicular
ANA positivos Considerar Todas la s
punción lumbar pruebas son
Herpes zoster
normales

Enfermedad Descartar Considerar dolor

del tejido meningitis facial atípico Dolor bilateral Dolor unilateral
conectivo Paciente joven Paciente anciano

Neuralgia del trigémino

RMN
Punción lumbar
Terapia médica

Descartar
esclerosis Carbamacepina
múltiple
Radiocirugía Baclofen

estereotáxica

Fenitoina,
Craneotomía para Gabapentina…
descompresión
microvascular
Sin alivio o recaida

Rizotomia
percutánea Procedimientos invasivos

Inyección
retrogasseriana de
glicerol

1210
 Sección 10

Fuentes de consulta

✤ Yaya Huaman R, Campos E, Rubio E. V par craneal. Nervio trigémino y Tratamiento quirúrgico de la neural-
gia del trigémino. En: Codina Puiggros (ed). Tratado de Neurología. Barcelona. Libro del Año 1996: 754-759. Tra-
tado de primera consulta en toda patología neurológica. Extenso, profundo pero ameno.

✤ Patten J. Facial Pain. En: Patten J (ed). Neurological Differential Diagnosis. 2nd edition. London. Springer
1996; 372-379. Repaso de las distintas causas de algias faciales con una orientación práctica. Esquemas y figu-
ras explicativas.

✤ Shah JP. Head and Neck Surgery. Mosby Electronic Library of Otolaryngology. 1997. Estudio pormenoriza-
do del tratamiento de la NT y de la analgesia en general

✤ Green MW, Selman JE. Review Article: The Medical Management of Trigeminal Neuralgia. Headache 1991;
31: 588-92. Revisión aún vigente de los distintos tratamientos médicos, sus prioridades y efectos adversos.

✤ Espadaler JM. Dolor facial. En: Atlas práctico para el médico general: Neurología. Barcelona. Salvat 1986;
2: 13-16. Pinceladas básicas para una primera aproximación al tema.

✤ Nardone R, Matullo MF, Tezzon F.The trigemino-cervical reflex in patients with trigeminal neuralgia. Neurol
Res. 2015; 27:36-40.

✤ Sommer C, Welsch P, Klose P, Schaefert R, Petzke F, Häuser W.Opioids in chronic neuropathic pain. A sys-
tematic review and meta-analysis of efficacy, tolerability and safety in randomized placebo-controlled studies of
at least 4 weeks duration. Schmerz. 2015;29:35-46.

✤ Heinskou T, Maarbjerg S, Rochat P, Wolfram F, Jensen RH, Bendtsen L.Trigeminal neuralgia - a coherent
cross-specialty management program.J Headache Pain. 2015 Dec;16:550. doi: 10.1186/s10194-015-0550-4.
Epub 2015 Jul 17.

✤ Alcántara Montero A, Sánchez Carnerero CI.Update on the management of trigeminal neuralgia. Semergen.
2016;42:244-253.

✤ Amutio Gutiérrez S, Soto-González M.Effectiveness of gamma knife treatment in patients affected by idio-
pathic recurrent trigeminal neuralgia. Neurologia. 2016;31):482-490

✤ http://www.neurocirugia.com/diagnostico/neuralgiatrigemino/neuralgiatrigemino.htm

✤ http://www.fisterra.com/guias2/neuralgia.asp

1211
CAPÍTULO 46 - MIGRAÑAS Y CEFA-
LEAS

1212
 Sección 1

Clasificación

1. Clasificación de las cefaleas, las neuralgias craneales y el do-

lor facial de la International Headache Society (IHS).
Clasificación IHS *

1. Primarias
1.1. Migraña:
1.1.1. Migraña sin aura
1.1.2. Migraña con aura (típica, prolongada, Migraña hemipléjica familiar, Migraña basilar, Aura migra-
ñosa sin cefalea, Migraña con aura de inicio agudo).
1.1.3. Migraña oftalmopléjica
1.1.4. Migraña retiniana
1.1.5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migra-
ña(Vértigo paroxístico benigno de la infancia, Hemiplejía alternante de la infancia)
1.1.6. Complicaciones de la migraña (Estatus migrañoso, Infarto migrañoso, Trastorno migrañoso que
no cumple los criterios anteriormente mencionados)
1.2. Cefalea de tensión o tipo tensión
1.2.1. Cefalea de tensión episódica
1.2.2. Cefalea de tensión crónica
1.3. Cefalea en acúmulos(cluster) y hemicránea paroxística crónica
1.4. Miscelánea de cefalea no asociada a lesión estructural (Punzante idiopática, por compresión externa,
por estímulos fríos, por tos, por ejercicio físico, asociada a actividad sexual..)
2. Secundarias
2.1. Cefalea asociada a traumatismo craneal
2.1.1. Cefalea postraumática aguda
2.1.2. Cefalea postraumática crónica
2.2. Cefalea asociada a trastornos vasculares
2.2.1. Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
2.2.2. Hematoma intracraneal
2.2.3. Hemorragia subaracnoidea
2.2.4. Malformación vascular sin ruptura
2.2.5. Arteritis
2.2.6. Dolor arterial carotídeo o vertebral
2.2.7. Trombosis venosa
2.2.8. Hipertensión arterial

1213
 2.2.9. Cefalea asociada a otros trastornos vasculares
2.3. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular
2.3.1. Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
2.3.2. Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo
2.3.3. Infección intracraneal
2.3.4. Sarcoidosis intracraneal y otras enfermedades inflamatorias no infecciosas
2.3.5. Cefalea relacionada con inyecciones intratecales
2.3.6. Neoplasia intracraneal
2.3.7. Cefalea asociada a otros trastornos intracraneales
2.4. Cefalea asociada a la ingesta de determinadas substancias o a su supresión
2.4.1. Cefalea inducida por el uso o exposición aguda a cierta sustancia (nitratos/nitritos, glutamato
monosódico, monóxido de carbono, alcohol)
2.4.2. Cefalea inducida por el uso o exposición crónica a ciertas substancias (ergotamina, analgési-
cos)
2.4.3. Cefalea debida a la supresión de substancias-uso agudo (alcohol)
2.4.4. Cefalea debida a la supresión de substancias-uso crónico (ergotamina, cafeína, narcóticos)
2.5. Cefalea asociada a infección no cefálica
2.6. Cefalea asociada a trastornos metabólicos
2.6.1. Hipoxia (altitud, por apnea de sueño)
2.6.2. Hipercapnia
2.6.3. Hipoxia e hipercapnia mixtas
2.6.4. Hipoglucemia
2.6.5. Diálisis
2.6.6. Cefalea relacionada con otras anomalías metabólicas.
2.7. Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, bo-
ca u otras estructuras faciales o craneales
2.8. Neuralgias craneales, dolor de tronco nervioso y dolor por desaferentación
2.9. Cefalea no clasificable
* Ésta tabla es una simplificación de la clasificación IHS.

2. Clasificación en base a criterios semiológicos y sindrómicos

Cefaleas agudas de reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y crónicas no progresivas.

a) Cefaleas agudas de reciente comienzo.

Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un proceso subyacente que requiere un diag-
nóstico y tratamiento urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea.

Son criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares pre-
vios, localización fronto-occipital o bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez de nuca, náu-
seas y vómitos.

1214
 Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios de mi-
graña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles.

Son causas infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas intracraneales, cefaleas agu-
das de origen ocular (glaucoma agudo, iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis aguda), ce-
falea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. temporal.

b) Cefaleas agudas recurrentes

Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en racimos, etc.). Los primeros episodios, al no
haber cefaleas similares previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea agu-
da de reciente comienzo. Son criterios diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad severa o
muy severa, episodios similares previos, localización sobre todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de
uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o
vómitos; primer episodio entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con o sin tratamiento entre
3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos".

c) Cefaleas crónicas progresivas.

Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele
ser menor que en el grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor cerebral.

Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual, progresión lenta, durante días o semanas, localización
fronto-occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea continua (más intensa por las mañanas), papile-
dema en estadios avanzados.

Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombo-
sis de senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.

d) Cefaleas crónicas no progresivas.

Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña
transformada).

Son criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en intensidad, localización holocraneal
("en banda" o "en casco"), moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros depresivos o ansio-
sos, exploración neurológica normal.

1215
 Sección 2

Valoración y diagnóstico

Es fundamental, ante un paciente que acude por cefalea, diferenciar si nos encontramos ante una cefalea prima-
ria o secundaria, ya que la actitud terapéutica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y
exploración cuidadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos ayude a enfo-
car correctamente el proceso.

a) Anamnesis general e historia

familiar
Inicio: niñez, juventud, madurez, ancianidad 

b) Edad de comienzo y tiempo • Cefaleas crónicas o recurrentes 

de evolución: • Cefaleas agudas o recientes progresivas.
Cambio reciente de cefalea crónica

Súbita, gradual

c) Instauración:
Tiempo hasta el acmé

d) Frecuencia: Diaria, semanal, mensual


Alternancia brotes-remisiones
Focal, hemicraneal, holocraneal

e) Localización: Frontal, occipital en vértex, en "banda", orbitaria

Cambios de localización durante la evolución

f) Duración Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses, años

g) Horario: Matutina, vespertina, nocturna, hora fija

h) Cualidad: Pares craneales: Pulsátil, terebrante, urente, lancinante, opresiva.

Leve, moderada o intensa


i) Intensidad:
j) Factores agravantes o
desencadenantes:
k) Remisión:
l) Síntomas asociados:
ll) Manifestaciones asociadas:
Incompatible con la vida diaria, despierta por la noche
Ejercicio físico, coito, tos, posiciones de la cabeza, alcohol, menstruación,
anticonceptivos, tacto sobre la "zona gatillo"…
Brusca, progresiva, permanente desde el inicio

Actuaciones que alivian la cefalea: medicaciones, sueño, decúbito,…
Náuseas, vómitos, fotofobia, intolerancia al ruido, fotopsias, escotomas,
hemianopsia, diplopía, hemiparesia, hemidisestesias, inestabilidad,
vértigo, disartria, afasia, confusión, crisis comiciales.
Trastornos de conducta, TCE, problemas odontológicos, estrés psico-
físico, medicaciones, patología sistémica (HTA, neoplasias,..), visual.

Anamnesis en una cefalea

1216
 LA ESCALA MIDAS es una escala hecha para pacientes, con el fin de que cada uno decida en que grado le
afecta la migraña. Intenta valorar la discapacidad, el número de días que un paciente ve alterada su activi-
dad. Consta de las siguientes 5 preguntas:
1.- ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, ha tenido usted que faltar a su trabajo o lugar de estudios a
causa de un dolor de cabeza?
2.- ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, su rendimiento en el trabajo o lugar de estudios se ha visto re-
ducido a la mitad o más a causa de un dolor de cabeza? (No incluya los días que ha contabilizado en la pre-
gunta 1, en los cuales faltó al trabajo o al lugar de estudio).
3.- ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, no ha podido realizar sus labores del hogar a causa del dolor
de cabeza?
4.- ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, su rendimiento en las labores del hogar se ha visto reducido a
la mitad o más a causa del dolor de cabeza? (No incluya los días que ha contabilizado en la pregunta 3, en
los cuales no podía realizar las labores del hogar).
5.- ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, no ha podido asistir a actividades familiares, sociales o de ocio
a causa del dolor de cabeza?
Si la suma de todas las respuestas supera los 6 días, es recomendable que consulte a un médico.

Escala Midas

1. Exploración
Deberemos realizar una exploración neurológica completa, no olvidando nunca explorar el fondo de ojo (para
descartar papiledema indicativo de HIC por un proceso expansivo, hidrocefalia o pseudotumor cerebral), la valoración
de signos meníngeos, la palpación de la arteria temporal, la auscultación de un soplo craneal, y por supuesto, hay
que descartar signos de alteración neurológica focal.

Palpación y auscultación del cráneo

Palpación y auscultación de la arteria carótida y arterias temporales
Exploración de la columna vertical: rigidez de nuca, dolor y limitación de la movilidad
Pares craneales:
Fondo de ojo, campimetría por confrontación, motilidad ocular extrínseca y pupilas
Potencia muscular de maseteros y temporales. Sensibilidad facial. Reflejo corneal.
Motilidad facial
Audición: Rinne y Webber.
Pares bajos: movilidad del velo del paladar, reflejo nauseoso, fuerza en el esternocleidomastoi-
deo y trapecio, motilidad lingual
Extremidades: fuerza muscular, reflejos miotáticos, reflejo cutáneo-plantar
Sensibilidad dolorosa y posicional
Marcha, pruebas de equilibrio y coordinación
Nivel de consciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje

Exploración neurológica en una cefalea

1217
 En el enfoque de un paciente con cefalea, lo primero es establecer si se trata de un proceso intracraneal grave.
Los síntomas que sugieren que se trata de una cefalea no benigna se muestran en la siguiente tabla.

Cefalea intensa, de comienzo agudo

Empeoramiento reciente de una cefalea crónica
Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente
Localizaciónunilateral siempre del mismo lado (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxís-
tica crónica y variantes, neuralgia occipital, neuralgia trigémino, hemicránea continua,…)
Manifestaciones acompañantes:
Alteración psíquica progresiva (trastorno del comportaimento, carácter,…)
Crisis epilécticas
Alteración neurológica focal
Papiledema
Fiebre
Náuseas y vómitos que no se puedan explicar por una enfermedad sistémica (excepto la
migraña)
Signos meníngeos positivos
HTA
Precipitada y empeorada por esfuerzo físico, tos o cambio postural
Edad mayor de 60 años

Síntomas que sugieren cefalea no benigna

2. Criterios para realizar pruebas complementarias

En las cefaléas primarias no está indicado la realización de pruebas complementarias, excepto en el caso en
que así nos lo pidan los criterios diagnósticos (por ej. cefalea benigna de la tos, asociada a actividad sexual..). Si la
exploración es anormal, el curso evolutivo atípico, hay signos o síntomas de alarma o hay datos para pensar en una
cefalea secundaria deberemos realizar las exploraciones complementarias antes mencionadas, según el tipo de etiolo-
gía que sospechemos.

Las pruebas complementarias que puede precisar el estudio de una cefalea son las siguientes:

Bioquímica, hemograma y VSG (en caso de sospecha de arteritis de la arteria temporal).

LCR (sólo cuando existe una sospecha de procesos meníngeos con TC previa normal).

1218
 ANAMNESIS EXPLORACIÓN CLÍNICA

Sin criterios de Cef alea 1ª Criterios de NORMAL ANORMAL

Curso atípico. Cef alea 1ª
Sospecha de cefalea 2ª

Diagnóstico
Diferencial.

Exploraciones No exploraciones Exploraciones

especiales. especiales. especiales.

Algoritmo para decidir exploraciones especiales.

Neuroimagen: TC, RMN (sólo en casos especiales como descartar malformaciones de fosa posterior en un pa-
ciente con cefalea provocada con los cambios posturales o el Valsalva, en caso HIC «benigna» para investigar trombo-
sis venosa), Rx de los senos paranasales, Rx de la columna cervical.

RM craneal con contraste (a la izquierda) y sin contraste (a la

derecha). La neuroimagen no muestra foco relacionado con
cuadro cefalálgico

1219
 Sección 3

Algoritmo de un paciente con cefalea

PACIENTE CON CEFALEA

Historia Exploración

Síntomas/signos de enfermedad No benigna No síntomas/signos de enfermedad No benigna

Paciente -No Hª previa de cefalea Fiebre HTA Enf sistémica.

> 60 años -Peor cefalea de su vida Rigidez cuello
-Modificacion postural
-Cambios de personalidad
-Diplopia
-Focalidad motora TAC craneal
-Focalidad sensitiva
-Papiledema

Sangre No sangre
No masa
TAC craneal

+ - HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA Punción
lumbar
MASA Punción lumbar
Si + Nauseas y vómitos

Si +
MENINGITIS

PSEUDOTUMOR CEREBRI SI NO

Hemicraneal. Pulsatil. Dolor moderado-severo. 4-72 h. Fotofobia. >Ejercicio

UNILATERAL BILATERAL
Intenso No pulsatil
Orbitario, periorbit.
Prodromos No Prodromos Inyección conjutival,
lagrimeo, rinorrea,
Sd Horner

MIGRAÑA MIGRAÑA
CON AURA SIN AURA
<5 ataques >5 ataques
15-180 min 2-45 min

CEFALEA HEMICRÁNEA
RACIMOS PAROXÍSTICA

Presión holocraneal
Intensidad leve-moderada

Toma/supresion fármacos No presión

CEFALEA holocraneal
TENSIONAL

<15 días/mes >15 días/mes CEFALEA ASOCIADA OTRAS

C. T. EPISÓDICA C. T. EPISÓDICA A FARMACOS

Algoritmo de un paciente con cefalea

1220
1221
 Sección 4

Migraña

1. Introducción
La migraña es una cefalea recurrente que afecta al 10-15% de la población. Es más frecuente en la mujer (3/1).
En edades que oscilan entre los 21-34. Predomina en pacientes con historia familiar. La frecuencia disminuye con los
años.

FISIOPATOLOGÍA de la migraña. La liberación de neuropéptidos por las neuro-

nas trigeminales desencadena una reacción inflamatoria perivascular que esti-
mula las mismas terminaciones del trigémino y envía señales dolorosas hasta el
tálamo y la corteza cerebral. El migrañoso, como enfermo, sería aquel, que por
un condicionante genético, presenta algún fallo en el sistema, que permite su
fácil activación.

Consiste en ataques recurrentes de cefalea, autolimitadas en el tiempo y con una duración entre 2 y 72 horas.
De intensidad moderada a severa. Generalmente hemicraneales y de carácter pulsátil, con frecuencia asociados a
náuseas y vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y moto-
res, del lenguaje, y a cambios en el humor, que suele afectar a la actividad diaria.

2. Factores desencadenates
Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos
curados, plátanos maduros, cacahuetes..), otros con cafeína y feniletilamina (chocolate, café, cola, té), ayuno prolon-
gado, el alcohol, glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos alimentarios, factores ambientales (lu-
ces brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) factores hormonales y fac-
tores psicológicos como el estrés o la relajación después del estrés.

1222
 Alimentos y aditivos. Cafeína, té o chocolate. Bebidas
alcohólicas, en especial vino. Productos lácteos. Tabaco.
Vainilla. Edulcorantes artificiales (aspartame). Enlatados.
Productos con preservativos.
Medicamentos. Nitratos. Esteroides. Nifedipino.
Alteración del ritmo del sueño.
Factores psicológicos. Estrés. Ansiedad. Depresión
Factores Hormonales.
Ayuno prolongado
Otros

Factores desencadenantes de migraña

a) Clasificación
Existen dos variantes principales.

Migraña sin aura (migraña común):

Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal neu-
rológica.

Haber presentado al menos 5 episodios que cumplan los criterios

B-D
Ataques de cefalea que cuya duración varia entre 2 y 72 horas
La cefalea ha de cumplir al menos dos de las características:
localización hemicraneal
carácter pulsátil
intensidad moderada o severa (dificulta o impide la actividad)
se agrava con la actividad física
Durante el ataque debe haber al menos uno de estos síntomas:
nauseas y/o vómitos
fotofobia y sonofobia
Confirmar, en caso de duda, la exclusión de otras etiologías

Criterios diagnósticos de la migraña sin aura (común)

Migraña con aura (migraña clásica)

En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura", típica
(cuando es de instauración paulatina en más de 4 min y con regresión completa en menos de 60 minutos), prolonga-
da (>1h pero < 1 semana) o de inicio agudo (<4 min pero con el resto de criterios).

1223
 El aura más frecuente consiste en síntomas visuales (escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias, tei-
copsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias), le siguen síntomas no visuales (paresia, parestesias, disfasia, alu-
cinaciones auditivas y olfativas), e incluso síntomas neurológicos más específicos como diversos déficit vertebrobasi-
lares en la "migraña basilar" (Con síntomas bilaterales- trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria..) y “migraña
hemipléjica”.

Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como
cambios del humor, torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada,
es decir, sin ser seguida de cefalea (equivalente migrañoso).

Haber presentado al menos dos ataques que cumplan el criterio

B
El aura ha de cumplir al menos tres de las características siguien-
tes:
uno o más síntomas de disfunción neurológica focal totalmen-
te reversibles
por lo menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gra-
dualmente en unos cuatro minutos, o aparecen dos o más de
forma sucesiva.
ningún síntoma del aura supera la duración de 60 minutos
la cefalea sucede al aura con un intervalo libre no superior a
los 60 minutos
Confirmar en caso de duda, la exclusión de otras etiologías

Criterios diagnósticos de la migraña con aura (clásica)

Aquella crisis migrañosa con o sin aura que tiene una duración > 3días se conoce como estatus migrañoso. Nor-
malmente se asocia al uso prolongado de fármacos.

1224
 3. Tratamiento de la migraña.

Algoritmo de tratamiento de la migraña

Conviene no menospreciar el sufrimiento, de quién nos consulta, con un "no mata..” ni nuestra capacidad de
actuación, con un "..ni se cura". Ni la postura de absoluto estoicismo ni el frenesí de la desesperanza son opciones
aconsejables. No podemos hablar de curación, pero si de un buen control de la enfermedad. En realidad un migraño-
so sin crisis es un "migrañoso curado".

La migraña es una enfermedad que requiere tratamiento siempre, aunque son de muy distinto rango las medi-
das a aplicar. Se debe evitar la autoprescripción y no anticipar el consumo analgésico para evitar el desarrollo de la
crisis (en el caso de los triptanos parece que son inefectivos si se administran antes de que la cefalea haya apareci-
do). Identificar y eliminar o tratar los factores desencadenantes.

a) Tratamiento farmacológico de las crisis:

Teniendo en cuenta su expresión clínica con dolor, disfunción vegetativa y alteración afectiva, nos cabe el recur-
so analgésico, antiemético y ansiolítico. Como medida de aplicación general es conveniente evitar al inicio del trata-
miento la prescripción de asociaciones analgésicas.

1225
 Crisis migrañosa leve - moderada.
Analgésicos (VO): paracetamol (1.000 mg), AAS
(1.000 mg), naproxeno (500-1.100 mg), ketorolaco
(30-60 mg). Ibuprofeno (600-1200mg). Son inhibi-
dores irreversibles de la ciclooxigenasa. Su más
probable mecanismo de acción, es la supresión
del componente postaglandínico de la inflamación
neurógena estéril que provoca la crisis.
Antieméticos (VO): metoclopramida (10 mg), dom-
peridona (10-30 mg). La domperidona no pasa la
barrera hematoencefálica, por lo cual su acción se
desarrolla exclusivamente a nivel periférico y care-
ce de efecto gastroquinético.
En caso de no eficacia: Triptanes.
Debido a su reversibilidad raras veces debe tratar-
se el aura, pero se han descrito eficaces la inhala- Crisis migrañosa leve-moderada
ción de beta estimulates como el isoproterenol y
el nifedipino sublingual.

Crisis migrañosa moderada - intensa.

Agonistas 5-HT1B/D (Triptanes).
Sumatriptán (50-100 mg VO, 20 mg nasal o 6 mg SC).Se observa un 59% de mejoría a las 2 horas; un
20% de desaparición del dolor; un 67% de respuesta positiva en al menos dos tercios de crisis de un
mismo paciente, y un 13% con algún efecto adverso, la mayoría leve.
Naratriptán (2,5-5 mg comprimido o dispersable). peor eficacia con mejor tolerabilidad
Zolmitriptán (2,5-5 mg comprimido o dispersable). Resultados similares.
Rizatriptán (10 mg VO o 10 mg liotab) significativamente más eficaz y consistente, y con similar tolerabili-
dad.
Almotriptán (12,5 mg VO). Resultados similares.
Eletriptán (80 mg) más eficaz, igual de consistente y peor tolerado.
Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco (75 mg), ketorolaco (30-60 mg).
Antieméticos: metoclopramida (10 mg IM), domperidona (30-60 mg VO o rectal).
La irrupción de los triptanes en el mercado ha provocado un aumento de ensayos clínicos con fármacos utiliza-
dos en el tratamiento de las crisis de migraña y, por tanto, una mayor evidencia al respecto. Hay, de hecho, más ensa-
yos clínicos con triptanes que con cualquier otro fármaco para el abordaje de las crisis migrañosas. Con todo, aun
admitiendo la contrastada eficacia de estos fármacos, no hemos de olvidar que asocia una reaparición de los sínto-
mas en menos de 24 h en un 20-40% de los pacientes que inicialmente respondieron. En la práctica hay que conside-
rar los triptanes como una opción terapéutica razonable para aquellos pacientes cuyas crisis previas no han mejorado
con fármacos más comunes. No es tan trascendental la elección de alguno de ellos, si bien parece que por vía oral
rizatriptán, a dosis de 10 mg, es hoy por hoy el mejor situado.

Los triptanes están contraindicados:

HTA no controlada.
Factores de riesgo para enfermedad coronaria o cerebrovascular.
Niños menores de 12 años Excepto el Zolmitriptan. (aunque parece que los triptanes son poco eficaces
en adolescentes.)
Si los triptanes fallan habrá que revisar el diagnóstico, las dosis y modo de uso de los fármacos, y considerar el
inicio de tratamiento profiláctico de la migraña.

1226
Los siguientes pasos son:

Dihidroergotamina (1mg-spray nasal) o ergotamina (1-2 mg preferible supositorios), éstas son especial-
mente útiles en recurrencias. Mayor duración de acción. Su toxicidad (condiciona su uso más frecuente
sobre todo de la ergotamina (por su efecto vasoconstrictor).Nunca administrar junto con un triptan, pro-
bablemente sea seguro a partir de 12 h de la admón de éste. Contraindicaciones similares a los tripta-
nes.
No hay evidencia para el uso de combinación de fármacos. Pero los analgésicos orales o parenterales
asociados a los triptanes podría funcionar.
Si existen recurrencias durante la misma crisis tras eficacia inicial del tratamiento: sería posible una se-
gunda dosis de triptan. Se puede intentar con diclofenaco. También podría ser útil la DHE (aunque des-
pués de 12 horas de la administración del triptan)

Crisis migrañosas moderadas o intensas

Tolerancia V. O. Tolerancia V. O.

AGONISTAS 5-HT1B/D NO EFECTIVO Sumatriptan S. C. o nasal

Efectivo Recurrencia AINE I.M. Recurrencia Efectivo

Adm 2ª dosis Efectivo No efectivo Adm 2ª dosis

REEVALUAR DHE

Considerar el mismo tto Considerar el mismo

en futuros ataques. tto en futuros ataques.
TTO PROFILACTICO

Crisis migrañosa moderada-intensa

Crisis intensas prolongadas o status migrañoso

El correcto manejo es sin triptanes, pues no deben usarse en dosis repetidas.
Analgésicos (V. parenteral):
AINE: ketorolaco (30-60 mg), diclofenaco (75 mg).
En principio debe evitarse el uso de opiáceos pues aumentan las nauseas y los vómitos, tienen poten-
cial adictivo y producen depresión respiratoria.
Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida (10 mg).
Reposición hidrosalina intravenosa.
Sedación parenteral:
Clorpromazina (12,5-25 mg).
Diazepam (10 mg).
Dihidroergotamina o ergotamina (pero con mucho cuidado si precisan repetir la dosis)

Algunos autores plantean la eficacia de los corticoides en caso de resistencia al tratamiento anterior.

1227
 Tratamiento profiláctico de la migraña
Se recomienda iniciar tratamiento profiláctico ante un paciente que acude por una crisis aguda de migraña al
área de urgencias ante las siguientes situaciones:

Frecuencia =3 ataques/mes.
Frecuencia < 3 ataques/mes, si presenta alguna de las siguientes características:
Ataques muy intensos e incapacitantes.
Asociación con manifestaciones neurológicas focales.
Ataques de duración prolongada.
Mal control de las crisis por escasa respuesta o mala tolerancia de los fármacos.
Debe remitirse el paciente a la consulta de neurología para su seguimiento.

Resulta difícil establecer, como una pauta general, la duración más conveniente de un tratamiento preventivo
(En torno a 4-6 meses), vendrá dada por los propios criterios que sentaron su indicación, por tanto obliga a conside-
rar pautas individualizadas. Si el tratamiento no es efectivo (a partir de la 3ª, 4ª semana) debe suspenderse.

Beta-bloqueantes: propanolol, nadolol, atenolol.

Calcioantagonistas: flunarizina, nicardipino, nimodipino.
Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina
Antagonistas serotoninérgicos: Metisergida, pizotifeno, ciproheptadina.
Acido valproico.
Riboflavina.
Lisinopril.

Fármacos profilácticos en migraña

Respecto a los productos a utilizar, podemos considerar como fármacos de primera elección los beta-bloquean-
tes y los calcioantagonistas.

Beta-bloqueantes: propanolol (80-160 mg v. o), nadolol, atenolol (25-100 mg v.o probablemente es el más
indicado). Contraindicaciones: la insuficiencia cardiaca congestiva y el asma bronquial.
Calcioantagonistas: flunarizina (5mg al día v. o. es el de mayor oficia), nicardipino, nimodipino
Otros fármacos útiles en el tratamiento preventivo de la migraña, que no deben ser considerados de primera
elección son:

Metisergida (2-8 mg/d v. o. no más de 3 meses) en tratamientos prologados produce fibrosis retroperito-
neal, pericárdica y pleuropulmonar.
Acido valproico (800 mg/d). Contraindicado en embarazadas y niños. En los últimos estudios se ha demos-
trado su eficacia.
Amitriptilina-antidepresivo tricíclico (<50 mg/día en una toma única por la noche) Contraindicado en los tras-
tornos del ritmo cardiaco, el glaucoma y el prostatismo. Efecto sinérgico con betabloqueantes y calcioanta-
gonistas.
Lisinopril (IECA) es modestamente efectivo en la prevención de crisis de migraña.

1228
 La migraña en las mujeres

1229
 Sección 5

Cefalea de tipo tensión

La IHS utiliza el termino "Cefalea de tipo Tensión" para de-

signar lo que previamente se denominaba cefalea de tensión,
por contracción muscular, psicomiógena, de estrés, ordinaria y
psicógena.

Es la cefalea más frecuente en estudios epidemiológicos

de población aunque no la que motiva la mayor frecuencia de
consultas médicas. Es de predominio en el sexo femenino. Sue-
le iniciarse alrededor de la edad media de la vida.

De forma característica el dolor es opresivo o constrictivo,

holocraneal, no incapacita para la actividad diaria, ni empeora
con la actividad física, de intensidad leva a moderada. Suele aso-
ciar sensación de rigidez cervical. Los pacientes no presentan
"aura" ni, en general, náuseas, vómitos o fotofobia.

Suele desencadenarse en situaciones de estrés e insom-

nio. Se asocian en ocasiones con alteraciones funcionales o es-
tructurales de la musculatura cervical y craneal.

Atendiendo a su patrón temporal la IHS la clasifica en epi- Mecanismos implicados en la genesis de la

sódica y crónica. cefalea tipo tensión

1230
1. Cefalea de tensión episódica.

A. Al menos 10 episodios que cumplan los criterios C-E. Menos de 180 días con cefa-
lea al año y menos de 15 días con cefalea al mes.
B. Ha de cumplir las 2 siguientes
1. ausencia de nauseas y vómitos
2. foto o sonofobia
C. Duración de 30 minutos a 7 días
D. Al menos 2 de las siguientes:
1. cualidad opresiva
2. intensidad leve o moderada
3. localización bilateral
4. no se agrava al subir escaleras o con la actividad física rutinaria
E. La historia clínica, la exploración neurológica y caso necesario las exploraciones
complementarias descartan patología subayacente.
Se acepta una forma asociada a alteración de la musculatura pericraneal

Criterios diagnósticos de la cefalea de tension episódica

2. Cefalea de tensión crónica.

La depresión y la ansiedad están frecuentemente asociadas a la CTC

A. Al menos 10 episodios que cumplan los criterios C-E. Menos de 180 días
con cefalea al año y menos de 15 días con cefalea al mes.
B. Ha de cumplir las 2 siguientes
1. ausencia de nauseas y vómitos
2. foto o sonofobia
C. Duración de 30 minutos a 7 días
D. Al menos 2 de las siguientes:
1. cualidad opresiva
2. intensidad leve o moderada
3. localización bilateral
4. no se agrava al subir escaleras o con la actividad física rutinaria
E. La historia clínica, la exploración neurológica y caso necesario las explo-
raciones complementarias descartan patología subayacente.
Se acepta una forma asociada a alteración de la musculatura pericraneal

Criterios diagnósticos de la cefalea de tension crónica

1231
 3. Tratamiento de la cefalea de tensión.
El ejercicio, La fisioterapia pueden ser eficaces.
Técnicas de relajación, la psicoterapia y el adecuado manejo de la depresión en el caso de que esté asocia-
da.
Es fundamental evitar el consumo excesivo de analgésicos.

Tratamiento farmacológico de la cefalea de tensión episódica.

En muchas ocasiones el dolor es leve y no requiere medicación. Cuando se requiera analgésico podemos utili-
zar AAS 600mg, paracetamol 1000mg o ibuprofeno 400mg que habitualmente son suficientes. A veces están indica-
dos Ketoprofeno 25-50 mg, naproxeno 250-500 mg. Deben evitarse los opiáceos.

Si los episodios son frecuentes lo abordaremos como una cefalea de tensión crónica.

Tratamiento farmacológico de la cefalea de tensión crónica.

AINEs
la Amitriptilina es el tto de elección. La intolerancia es frecuente pero se reduce empezando con dosis bajas
(10-25mg por la noche) e ir incrementando a medida que los efectos secundarios nos lo permitan (de 25 en
25 mg hasta rangos 75-150mg). Además de aliviar el dolor puede mejorar el estado de ánimo y el sueño.
También se ha utilizado otros antidepresivos: nortriptilina, fluoxetina, etc.
Si hay contractura de la musculatura pericraneal pueden ser útiles los relajantes musculares.

CEFALEA DE TENSIÓN

E
Ejercicio. Fisioterapia. Psicoterapia. Téc. Relajación. V
I
T
A
Paracetamol, AINEs R

E
EPISODIOS FRECUENTES L
O C. TENSION CRONICA
A
B
U
AMITRIPTILINA S
O

OTROS

Algoritmo de tratamiento de la cefalea de tensión

1232
 Sección 6

Cefalea en acúmulos (Clúster) y hemicrá-

nea crónica paroxística

1. Cefalea en acúmulos (cluster).

Antiguamente denominada cefalea histmínica o cefalea de Horton.

Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia familiar es baja (3-7%).

A. Al menos 5 ataques con características B-D.

B. Dolor severo, orbitario, supraorbitario y/o temporal de 15-180 minutos de duración sin
tratamiento.
C. Cefalea asociada por lo menos con uno de los siguientes signos: inyección conjuntival,
lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal y facial, miosis, ptosis, edema palpe-
bral.
D. Frecuencia de las crisis: Desde 1 cada 48 horas a 8 al día.
E. Descartadas otras entidades (por clínica y medios apropiados)
FORMA EPISÓDICA:
1. Los criterios incluidos en A-E más
2. Por lo menos dos períodos de cefaleas (acúmulos) con una duración de 7 días
a 1 año (en paciente no tratado) separados por remisiones de al menos 15 días.
FORMA CRÓNICA:
1. Los criterios incluidos en A-E más
2. Ausencia de remisiones durante un año o más, o que éstas duren menos de 15
días.

Criterios diagnósticos de la cefalea en acúmulos (Clúster) según IHS

OXIGENO Anestesia Medidas

SUMATRIPTAN ± 8lpm ± tópica nasal ± posturales
6mg s. c. 15-20 min

Tratamiento sintomático de la cefalea en racimos

El dolor y su patrón de presentación son típicos. El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, y punzante, uni-
lateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. Se suele
acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado.
En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. Las crisis duran de 15 a 180
minutos, repitiéndose con una frecuencia de 1 a 8 ataques diarios, generalmente a una hora fija, durante un periodo

1233
 Tabla II. Eficacia y recomendaciones para el tratamiento profiláctico de la cefalea en
racimos (traducida y adaptada cita 4)
de semanas o meses (1 a 3 meses), seguido de un inter-
valo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas, para
poder recaer con posterioridad. Normalmente se presen- Tratamiento Población estudiada Eficacia Grado de
recomendación
ta una temporada de dolor cada 6-12 meses, con cierto Evidencia positiva
Inyección CH episódico y Inyección única Nivel A: establecido
ritmo estacional (primavera y otoño). Son frecuentes los suboccipital de crónico o serie de como eficaz
esteroides inyecciones
ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los pri- con corticosteroides

meros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con

a nivel suboccipital
son eficaces en la
la latencia de la primera fase REM). reducción de la
frecuencia de los
ataques
Civamide CH episódico 100 µl de civamide al Nivel B:
Muy condicionada por la alteración de ritmos cir- (spray nasal) 0,025 % en cada fosa probablemente
nasal/día es eficaz en eficaz
cadianos. Suelen aparecer al relajarse después de un la reducción de la
día de trabajo o en primera fase REM. En las fases de frecuencia de los
ataques
crisis, los vasodilatadores pueden desencadenarlas (pe- Litio CH episódico y Litio 900 mg es eficaz Nivel C:
queñas cantidades de alcohol). crónico en la reducción de la posiblemente
frecuencia de los eficaz
ataques
Atendiendo a su patrón temporal la IHS la clasifi-
ca en episódica (Períodos de 1 a 3 meses de cefaleas, Verapamilo CH episódico y
crónico
Verapamilo 360
mg/día es eficaz en la
Nivel C:
posiblemente
con remisiones de meses a años) y crónica (Sin perío- reducción de la eficaz
frecuencia de los
dos de remisión). La forma episódica es 4 veces más ataques

frecuente. Warfarina CH crónico Warfarina Nivel C:

refractario diariamente con un posiblemente
INR (International eficaz
Normalized Ratio)
entre 1,5 y 1,9 es

2. Tratamiento de la Cefalea eficaz en la reducción

de la
frecuencia de los

en acúmulos (cluster). ataques

Evitar el tabaco, el alcohol, las siestas y los Melatonina CH episódico y Melatonina 10 mg Nivel C:
crónico cada noche es eficaz posiblemente
cambios horarios. en la reducción de la eficaz
frecuencia de los

Se recomienda asociar el tratamiento profilác-

ataques

tico con el agudo y remitir al paciente con ca- Evidencia

insuficiente
rácter preferente al neurólogo. Frovatriptán CH episódico Evidencia insuficiente
que frovatriptán 5
Nivel U: evidencia
insuficiente
mg/día es eficaz en la para hacer
reducción de la recomendación

Tratamiento de la crisis. frecuencia de los

ataques

Sumatriptan 6 mg s. c. (eficaz en el 70% de Capsaicina

(intranasal)
CH episódico y
crónico
Evidencia insuficiente
que la capsaicina
Nivel U: evidencia
insuficiente
los pacientes). 0,025 % en crema
aplicada dos veces
para hacer
recomendación
al día es eficaz en la
Oxígeno a 7-8 litros durante 15-20 minutos. reducción de la
frecuencia de los
ataques
Lidocaína al 4% instilada en la fosa nasal ho-
molateral. Tolerancia a los CH crónico Evidencia insuficiente Nivel U: evidencia
nitratos que la tolerancia de insuficiente
Postura sentada, cara hacia el suelo (drenaje mononitrato de
isosorbida
para hacer
recomendación
seno cavernoso), evitar la hiperventilación. 30 mg
tres veces al día es
eficaz en la reducción
de la

Tratamiento profiláctico. frecuencia de los

ataques
Prednisona No especificado Evidencia insuficiente Nivel U: evidencia
Prednisona: 40-60 mg/día durante 1-2 sema- que prednisona 20
mg
insuficiente
para hacer
nas, con pauta decreciente en un mes. en días alternos es
eficaz en la reducción
recomendación

de la
Verapamilo: 80 mg/8h. Puede desarrollarse frecuencia de los
ataques
tolerancia que obligue a aumentar la dosis. Evidencia negativa
Valproato sódico CH episódico y Valproato sódico Nivel B:
crónico 1.000-2.000 mg al día probablemente
Carbonato de litio: 400 mg -800 mg/d. Control no es eficaz en la ineficaz
de litemia. (max 1-2 mmol/l). De primera elec- reducción de la
frecuencia de los
ción en cefalea de acúmulos crónica. ataques

Resumen las principales recomendaciones de esta

Metisergida: 6 mg/d.V. O. guía de la AHS para el tratamiento de la cefalea en
Ergotamina: 1 mg V. O. por la noche.

1234
 Se plantea la utilidad de asociaciones de dos y hasta tres fármacos en el caso de resistencias o de realizar gan-
gliolisis trigeminal por radiofrecuencia.

Tratamiento profiláctico de la cefalea en acúmulos

3. Hemicránea paroxística crónica.

Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos, presentándose durante la 2ª ó 3ª década.
Alto número de ataques diarios (4-38) y muy cortos (2-45 min). El dolor severo que afecta a la región frontal, ocular y
temporal, y se puede irradiar al cuello, hombro y brazo, es unilateral, no cambia de lugar y se puede desencadenar
por la flexión y rotación del cuello. Poca agitación psicomotriz (cluster) y menor frecuencia de nauseas. No preferen-
cia nocturna o vespertina, en cualquier momento

1235
Criterios diagnósticos según la IHS

A. Por lo menos 50 crisis con criterios b-e

B. Crisis dolorosas severas, unilaterales, supraorbitarias y/o temporales, siempre en el mis-
mo lado y que duran de 2 a 45 minutos
C. Frecuencia de las crisis de más de 5 al día durante más de la mitad del período transcu-
rrido hasta el momento (períodos de menor frecuencia pueden ocurrir)
D. El dolor se asocia con al menos 1 de los siguientes signos/síntomas en el mismo lado
del dolor:
1. inyección conjuntival
2. lagrimeo
3. congestión nasal
4. rinorrea
5. ptosis
6. edema palpebral
E. Respuesta beneficiosa absoluta a la indometacina (150 mg/día o menos)
F. Se descarta otra enfermedad por anamnesis o exámenes

Criterios diagnósticos de hemicránea crónica paroxística

Tratamiento de Hemicránea paroxística crónica.

 La respuesta a indometacina es espectacular (100 mg/d, incrementos de 25 mg).

1236
 Sección 7

Miscelánea de cefalea no asociaa a lesión

estructural
Cefalea por frío externo Desencadenada por temperatura baja. Localización bilateral. Intensidad y duración
relacionada con el estimulo.
Cefalea por compresión externa (cefalea de las gafas de nadador) por compresión tronco nervioso. Trata-
miento preventivo.
Cefalea desencadenada por maniobra de valsalva. (Cefalea tusígena y Cefalea de esfuerzo benigna) Mas
frecuente en varones edad media. Por elevación brusca presión intracraneal secundaria a tos, ejercicio físi-
co intenso, distintas posturas. Paroxístico. Duración < de 1 minuto. En un alto % asocia malformación de
Arnoldo-chiari, tumores intracraneales, o hemorragias (Es obligado descartar patología 2ia).
Cefalea relacionada con la actividad sexual (C.R.A.S.) Desencadenadas por actividad sexual. Bilateral Predo-
minio hombre (4:1). Presentación de 2ª a 5ª década. Obligado descartar organicidad.
Cefalea hípnica En > 60 años. Presentación nocturna Cefalea difusa. Acompañada de nauseas sin otros sig-
nos autonómicos Duración 30-60 minutos. En relación con marcapasos biológicos.
Sunct (Short-unilateral-neuralgiform-conjuntival-tears) Localización orbitaria. Duración de segundos. Seve-
ra. Maniobras gatillo (masticar, bostezar, reír). Signos vegetativos (enrojecimiento conjuntival

1237
 Sección 8

Cefalea postraumática

Es aquella cefalea que se presenta en relación directa (en el tiempo) con un traumatismo craneal cerrado en au-
sencia de antecedentes previos de cefalea y de lesiones secundarias al traumatismo.

Forma parte del Síndrome postraumático (SPT). Estudios prospectivos muestran una frecuencia de aparición de
SPT del 20-50% del total de los TCE.

La IHS diferencia dos grupos de cefalea postraumática según su duración: aguda y crónica (si persiste a los 2
meses tras el TCE)

Prácticamente cualquier tipo de cefalea puede darse en el SPT y a veces existen distintos tipos de cefalea en un
mismo paciente. La más frecuente es la Cefalea tensional (75-85%).

1. Tratamiento
Por norma general va a ser similar al tratamiento habitualmente empleado en los diferentes tipos de cefalea.

2. Pronostico
La mayoría de las SPT mejorarán de forma espontánea en un periodo de tiempo variable de 2-6 meses, si bien
se calcula que en un 15-20% de los casos persistirán secuelas incluso años después del TCE.

Factores de riesgo para la aparición y persistencia del SPT: edad > 40 años, sexo femenino, nivel socioeconómi-
co bajo, consumo de alcohol y drogas y la existencia de trastorno psiquiátrico previo.

1238
 Sección 9

Cefalea asociada a la ingesta o supresión

de determinadas sustancias, alimentos o
fármacos
Es conocido que determinadas sustancias pueden producir cefalea. En los últimos años ha despertado interés
el hecho de que el abuso de fármacos analgésicos favorece la cronificación de algunas cefaleas primarias.

1. CEFALEA POR EL USO O EXPOSICIÓN AGUDA A UNA SUS-

TANCIA

Se ha de producir al cabo de un cierto tiempo de exposición a la sustancia.

Debe existir una dosis mínima necesaria.
Ha de aparecer al menos en la mitad de exposiciones y por lo menos en 3 ocasiones.
Desaparece al eliminar la sustancia o transcurrido un periodo de tiempo determinado.

Criterios diagnósticos de la HIS cefalea por el uso o exposición aguda a una sustancia

Las sustancias involucradas son múltiples: nitritos/nitratos (cefalea en < 1 hora), glutamato monosódico (cefalea
en < 1 hora), alcohol etílico (cefalea en < 3 horas). Los fármacos más frecuentemente relacionados son: indometacina,
nifedipino, cimetidina, atenolol, trimetoprin-sulfametoxazol, isosorbide, ranitidina, captopril, piroxicam, metoprolol,
diclofenac, metildopa, propranolol, anticonceptivos orales.

Otras sustancias pueden producir cefalea a consecuencia de inducir una hipertensión intracraneal benigna
(pseudotumor cerebro): minociclina, retinoides, acido nalidíxico, tetraciclinas, trimetoprim-sulfametoxazol, cimetidina,
corticoesteroides, tamoxifeno.

2.  CEFALEA POR EL USO O EXPOSION CRONICA A CIERTAS

SUSTANCIAS
Los analgésicos utilizados en el tratamiento de la migraña y otras cefaleas pueden inducir a una cefalea tras su
utilización crónica y diaria, es lo que se conoce como cefalea por abuso de analgésicos (CAA)

1239
 La cefalea se produce tras recibir dosis diarias durante 3 o más meses.
Debe existir una dosis mínima*.
La cefalea es crónica (presente más de 15 días al mes).
La cefalea desaparece en 1 mes tras suspender la sustancia.

Criterios diagnósticos de la HIS cefalea por el uso o exposición crónica a ciertas sustancias

*Dosis mínima de Ergotamina para inducir cefalea es de 2 mg/día vía oral o 1 mg/día vía rectal y para los analgé-
sicos una dosis de 50 gr. de AAS al mes o equivalente de otro analgésico o bien 100 comprimidos o más al mes.

El dolor es diario. Es de carácter opresivo, occipital u holocraneal, de leve/moderada intensidad, en general no

incapacitante. En muchas ocasiones estas crisis se presentan de madrugada.

La etiología de la CAA es desconocida. EL fármaco más frecuentemente involucrado en nuestro medio es el pa-
racetamol con codeína.

Tratamiento: la supresión de la ingesta de analgésicos. La supresión debe realizarse de forma progresiva para
evitar la aparición de un cuadro de deprivación (24-72 horas tras la supresión).

1240
 Sección 10

Cefalea Trigémino-autonómica

Existe un amplio espectro de cuadros clínicos de dolor orofacial, los cuales pueden generar confusión e interven-
ciones terapéuticas fallidas. La presentación de la Cefalea Hemicraneal Paroxística a nivel dentomaxilar es poco co-
mún; y por sus características clínicas (duración, recurrencia, intensidad y cualidad pulsátil del dolor), puede ser con-
fundida con dolor derivado de pulpitis dental , por lo cual se hace necesario realizar el diagnóstico diferencial de do-
lor de origen odontogénico y maxilar.

Benoliel y Sharav describieron que en 7 casos de Cefalea Hemicraneal Paroxística, 4 fueron confundidos con
dolor odontogénico, 2 de los cuales fueron sometidos a tratamiento odontológico irreversible. El diagnóstico diferen-
cial debe además incluir otras cefaleas primarias, cefaleas secundarias, trastornos temporomandibulares, neuralgia
del trigémino, dolor facial atípico.

Se han descrito tumores hipofisarios asociados a SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache
attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) (5%) y Cefalea en Racimos (4%) (9), por lo cual el estudio de de Re-
sonancia Magnética Nuclear (RMN) con contraste debe ser rutinario, y la búsqueda de causa orgánica una preocupa-
ción constante en las Cefaleas Trigemino-Autonómicas.

Las Cefaleas Trigémino-Autonómicas (CTAs) hacen referencia a un grupo de cefaleas primarias, episódicas o
crónicas, que se acompañan de una o más características autonómicas craneofaciales como: Lagrimeo y/o enrojeci-
miento ocular. ,Rinorrea o congestión nasal,Sudoración facial y /o craneal.,Miosis y/o ptosis palpebral,Edema facial y/
o intraoral,Rubor facial o palidez,bradicardia, vértigo, ataxia, síncope/ hipertensión, aumento de laacidez gastrointesti-
nal.

La Cefalea Hemicraneal Paroxística, descrita por Sjaastad y Dale en 1974, junto con la Cefalea en Racimo y el
SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) es una de
dichas Cefaleas Trigémino-Autonómicas.

Si bien, la fisiopatología de las Cefaleas Trigémino-Autonómicas no ha sido bien dilucidada, los mecanismos de
dolor y fenómenos autonómicos asociados derivan de la activación del sistema trigeminal y parasimpático craneofa-
cial respectivamente .Las características clínicas son similares para todos los cuadros, diferenciándose entre ellas por
la frecuencia y duración de las crisis . Se describen como ataques de dolor intenso a severo, unilateral, el cual se pue-
de localizar en regiones periorbitaria, frontal, temporal; y pueden presentar una duración desde segundos a horas.

La Cefalea Hemicraneal Paroxística presenta una forma crónica más común que la episódica; una prevalencia
de 1:50000, con una relación hombres a mujeres de 1:1.5-2. Se describe como ataques de dolor punzante o perforan-
te, unilateral, a nivel, alrededor o detrás de los ojos, con compromiso frontal y/o temporal, y que ocasionalmente al-
canza la espalda y el cuello. El dolor tiene un inicio y un cese brusco, y lo acompañan fenómenos autonómicos cra-
neofaciales anteriormente descritos, todos ipsilaterales al dolor. Ciertos movimientos de la cabeza y cuello, o presio-
nes externas, pueden desencadenar los ataques en algunos pacientes. La característica particular que diferencia a la
Cefalea Hemicraneal Paroxística de las otras cefaleas es su cese absoluto con Indometacina en dosis de 75 a 150
mg.

Los criterios propuestos para el diagnóstico de la Cefalea Hemicraneal Paroxística son :

a) al menos 20 ataques que cumplan con los criterios del b al e.

b) dolor severo unilateral orbital supraorbital o temporal, con una duración de 2 a 30 minutos (sin tratamiento).

c) asociado a uno o más fenómenos autonómicos craneofaciales.

1241
 d) frecuencia de 5 o más veces por día.

e) los ataques pueden ser prevenidos completamente por dosis terapéuticas de indometacina (mayor o igual a
150 mg/ día oral o rectal, o mayor a 100 mg por inyección).

f) no atribuible a otro desorden.

El diagnóstico diferencial de la Cefalea Trigémino-Autonómica establecido en el año 2004 por la Asociación Inter-
nacional para el Estudio del Dolor y la Sociedad Internacional de la Cefalea (IHS) se recoge en la Figura.

Diagnóstico Diferencial de las Cefaleas Trigémino-Autonómicas, según la Asociación

Internacional para el Estudio del Dolor y la Sociedad Internacional de la Cefalea
(IHS) en 2004

1242
 Sección 11

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1243
CAPÍTULO 47 - DOLOR DE ORIGEN VAS-
CULAR PERIFÉRICO
Es conocido en muchos ámbitos la relación existente entre la afectación del sistema vascular a nivel periférico y
el dolor (más frecuentemente localizado en extremidades inferiores). Una parte importante de la población afecta por
este cuadro ya achaca el origen del dolor que padece, incluso antes de ser diagnosticado de manera objetiva, a la
llamada “mala circulación”.

Muchas de las enfermedades y lesiones vasculares también provocan dolor; síntoma que suele ir acompañado
de otra sintomatología de diferente importancia clínica; sin embargo, el dolor influye de forma decisiva en la calidad
de la vida del paciente y por ello en ocasiones nos obliga a tomar determinaciones muy agresivas (p.e. la amputación
de una extremidad isquémica no subsidiaria de cirugía arterial directa y rebelde al tratamiento analgésico).

Casi toda la patología vascular, tanto arterial, venosa, como linfática presentan cuadros clínicos en el que el do-
lor está presente, si bien con características diferentes, lo cual es importante a la hora de establecer un diagnóstico
diferencial. En cuanto al tratamiento del dolor de origen vascular, muchas de las veces pasa por una actuación quirúr-
gica específica en relación concreta con la patología a tratar (p.e. la realización de un bypass femoro-poplíteo para
solventar una obstrucción femoral que entre su sintomatología ocasiona dolor en el pie y/o pantorrilla).

Para desarrollar un tema tan amplio como el presente, centraremos nuestra atención en el dolor de origen vascu-
lar a nivel de las extremidades; si bien es preciso recordar aunque sólo sea de pasada, como otras entidades vascula-
res localizadas en el tórax (p.e. aneurisma disecante de aorta) o en el abdomen (p.e. isquemia mesentérica aguda o
crónica) también ocasionan dolor.

1244
 Sección 1

Concepto

La enfermedad arterial periférica se puede definir de manera general como el conjunto de cuadros clínicos agu-
dos o crónicos derivados de una enfermedad arterial obstructiva que conduce a una disminución del flujo sanguíneo.
Además de ser una entidad ciertamente invalidante en algunos pacientes, su presencia se asocia con un aumento el
riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares, como síndrome coronario agudo, ictus o muerte cardiovascular.

Las enfermedades cardiovasculares tienen un importante impacto sanitario, laboral y económico. La cardiopatía
isquémica, la hipertensión y la enfermedad cerebrovascular fueron las principales causas de muerte entre las enferme-
dades cardiovasculares y se encuentran entre las principales causas de incapacidad laboral. La enfermedad vascular
periférica es menos frecuente que la enfermedad cardíaca pero más que el infarto cerebral.

En España, en el registro PAMISCA (Prevalencia de Afectación de Miembros Inferiores en el paciente con Síndro-
me Coronario Agudo) que incluyó a sujetos ≥40 años de edad (edad media 66 años) que habían ingresado por un sín-
drome coronario agudo, el 39,8% tenía además EAP, y su presencia se asoció con un riesgo incrementado de compli-
caciones cardiovasculares. Desafortunadamente, estos datos podrían ser incluso peores. Una proporción significativa
de sujetos con EAP se encuentran asintomáticos.

Así, más del 20% de los sujetos con EAP en la población general, y el 10% de los pacientes mayores de 65
años diagnosticados de EAP por los médicos generales mediante el índice tobillo-brazo (ITB) no presentan los sínto-
mas clásicos. Esto es mucho más llamativo en las poblaciones de mayor riesgo, como los diabéticos. Esto hace que
un número importante de pacientes sean diagnosticados de manera tardía de EAP, lo que hace que se retrase el trata-
miento, y consecuentemente, su pronóstico sea peor.

Existe una relación directa entre el desarrollo de la aterosclerosis y la edad. Por lo tanto, el riesgo de desarrollar
enfermedad arterial periférica aumenta con la edad. Datos del National Health and Nutrition Examination Survey
1999-2004 en el que se analizaron a 3.947 sujetos ≥60 años de edad a los que se les determinó el ITB, la prevalencia
de EAP fue del 12,2%.

Numerosos factores se han asociado con el desarrollo de enfermedad arterial periférica: hábito tabáquico, diabe-
tes mellitus, función renal reducida e hipertensión arterial entre otros.

1245
 Sección 2

Fisiopatología

En general, cuanto mayor es el metabolismo de un órgano, mayor es su flujo sanguíneo. La consecuencia de

una disminución en el flujo sanguíneo arterial va a condicionar una disminución de oxígeno y nutrientes en el territorio
afectado, cuyas manifestaciones clínicas son variables en dependencia del órgano afectado, de la extensión de terri-
torio afectado, de la forma de instauración del proceso de insuficiencia arterial y del tiempo de evolución de la isque-
mia. El daño tisular producido por la isquemia, ante una disminución en la cantidad de flujo sanguíneo por debajo de
los requerimientos normales, implicando un acceso inadecuado de oxígeno a las mitocondrias, es tanto más importan-
te como mayor es el metabolismo del tejido. La fisiopatología viene marcada por la isquemia sobre los tejidos, por las
alteraciones que la hipoxia condiciona en las células endoteliales vasculares, y por las alteraciones en el intersticio
producidas tanto por la hipoxia sanguínea como por las consecuencias inherentes a la alteración metabólica de la cé-
lula endotelial vascular.

La íntima es considerada hoy en día un verdadero órgano que regula numerosas funciones vasculares y contribu-
ye a numerosas situaciones fisiopatológicas. La célula endotelial vascular puede sintetizar y secretar sustancias va-
soactivas que difunden hacia el músculo liso subyacente y provocar su contracción y su relajación, del mismo modo
que muchas sustancias directamente o indirectamente vasoconstrictoras están producidas en el endotelio. En las si-
tuaciones de isquemia, la célula endotelial se hace grande y aplastada, se desarrollan aberturas entre las células en-
doteliales y existe un aumento de la permeabilidad vascular y con ello edema. Por el contacto de los componentes
hemostáticos del plasma con la matriz subendotelial, la hipoxia reduce la capacidad fibrinolítica de la célula endotelial
y conlleva a una elevada actividad procoagulante del endotelio.

En las situaciones de isquemia crónica de los miembros, las primeras manifestaciones clínicas van a traducir la
situación de isquemia muscular, cuando se aumentan los requerimientos energéticos de los grupos musculares, esto
es, en el ejercicio. Los músculos del cuerpo en reposo, aunque constituyen entre el 30 y 40% de la masa corporal to-
tal, tienen un bajo flujo sanguíneo en reposo, 3-4 ml/min por 100 g, pues la actividad metabólica de los músculos en
reposo es muy baja. Toda contracción muscular conlleva a un consumo de energía con consumo de oxígeno, con for-
mación de metabolitos, CO2 agua y calor, que explica el aumento del flujo sanguíneo en el ejercicio muscular. Duran-
te el ejercicio muy intenso la actividad metabólica puede incrementarse hasta 50 veces y el flujo sanguíneo hasta 20 a
25 veces, elevándose hasta 50-80 ml/min por 100 g.

En los casos de isquemia crónica, no puede ser suministrado el aporte necesario y con ello el músculo trabaja
en condiciones de anaerobiosis. Una de las causas propuestas para explicar el dolor es la acumulación de grandes
cantidades de ácido láctico en los tejidos, formado como consecuencia del metabolismo anaerobio (metabolismo sin
oxígeno) que tiene lugar durante la isquemia. En la actualidad se piensa que no es sólo el acúmulo de ácido láctico,
sino el CO2' los iones H y K, Y tal vez otros componentes derivados de la lesión celular, los que desencadenan la apa-
rición de dolor, del mismo modo que también es posible que se formen otros agentes químicos en los tejidos isquémi-
cos, como bradiquinina, o enzimas proteolíticas, debido a la lesión celular, y que sean éstos, y no fundamentalmente
el ácido láctico, los que estimulen a las terminaciones nerviosas de dolor.

1246
 Sección 3

Enfermedades vasculares periféricas

A continuación revisaremos las causas más habituales de enfermedades vasculares periféricas, siguiendo una
sencilla clasificación enfatizaremos algunos de los mecanismos del dolor, así como reflejaremos algunas circunstan-
cias de interés.

Protocolo de actuación ante un paciente con sospecha de dolor vascular

1. Patología arterial

a) Enfermedades orgánicas

Síndrome de isquemia arterial crónica (IAC)

Diversas enfermedades arteriales degenerativas (arteriosclerosis) o inflamatorias (tromboangeitis obliterante o
enfermedad de Buerger), entre las más importantes desde el punto de vista epidemiológico, condicionan dolor en al-
gún momento de su evolución.

Siguiendo el esquema clásico de Fontaine, la clínica de la isquemia arterial crónica, se divide en cuatro fases,
estadios o grados evolutivos: I (periodo asintomático), II (claudicación intermitente), III (dolor en reposo) y IV (lesiones
tróficas —úlceras y gangrenas—).

La claudicación intermitente, signo clínico determinante por la situación de dolor que genera, consiste en la apa-
rición de dolor a nivel de las piernas o de los brazos (menos frecuente), en relación con el ejercicio físico. Este dolor
desaparece gradualmente al cesar el ejercicio, de aquí le viene la denominación popular de “enfermedad de los esca-
parates” y siempre calma con el reposo.

1247
 Este dolor está producido por la oclusión crónica de las arterias, lo cua condiciona isquemia muscular al realizar
un cierto grado de ejercicio.

La localización del dolor depende del nivel de oclusión arterial. En general, en las oclusiones aortoilíacas el dolor
afecta a los músculos de la pelvis, nalga y muslo. Si la oclusión se localiza a nivel femoro-poplíteo (situación habitual)
el dolor se presenta en los músculos de la pantorrilla. Más infrecuente, es la claudicación a nivel del pie, por afecta-
ción de las arterias tibio-peroneas. Indudablemente este enfoque teórico depende de que en la práctica la oclusión
del árbol arterial sea única o múltiple, difusa o localizada y de la existencia o no de circulación colateral cariante.

Clasificación de las enfermedades vasculares periféricas

En un principio el dolor no es muy intenso y permite al paciente caminar mucha distancia, si bien la marcha rápi-
da o las pendientes (p.e. subir cuestas o escaleras) provocan más rápidamente la agravación del dolor, obligando a
detenerse con prontitud. Según la gravedad de la claudicación, este estadio II se subdivide en ha o claudicación leve,
que aparece a distancias superiores a 200 m y en lib o ciertamente algo más incapacitante para sus actividades habi-
tuales (menos de 200 m). Cuando el paciente no puede caminar más de 25-50 metros, dicha situación clínica se deno-
mina claudicación a término y es el preámbulo de la fase III (dolor en reposo).

Para concluir este apartado es preciso recordar la existencia de múltiples causas que ocasionan “pseudoclaudi-
cación” (ósteo-articulares, radiculares, etc.), con las cuales es preciso realizar un diagnóstico diferencial a través de
una meticulosa historia clínica, exploración física y diversas pruebas complementarias según los casos.

Un estadio más avanzado (grado III) de insuficiencia arterial provoca la falta permanente de oxígeno a los tejidos
y por lo tanto desencadena dolor a nivel muscular incluso en la situación donde los requerimientos hísticos son míni-
mos (reposo). Por lo tanto no es necesario el ejercicio para desencadenar el dolor.

Generalmente esta fase sigue a la de claudicación intermitente, pero puede presentarse sin que el paciente haya
manifestado previamente ninguna otra molestia.

Se trata de un dolor intenso y constante, especialmente cuando el paciente se acuesta (por disminución de gra-
diente tensional en decúbito que da lugar al colapso de vasos distales). Fundamentalmente, dicho dolor asienta en

1248
las partes más distales de la extremidad (dedos y/o talón) independientemente de la localización de las lesiones el
dolor no calma con los analgésicos convencionales.

Normalmente de día el dolor es soportable, a condición de andar muy poco y mantener el pie en relativo reposo;
si el enfermo se acuesta de día incluso puede dormir. Pero cuando llega la noche (ritmo nictameral, con disminución
de la temperatura) se incrementa el dolor; es como una sensación de quemadura, de irritación intolerable que hace
insoportable la posición horizontal; el enfermo se levanta y camina largo, se sienta en una silla o butaca para tratar de
dormir, lo que no suele lograr hasta de mañana. Los más dichosos logran quedarse en la cama con el pie colgando
fuera de la misma, ya que la posición proclive facilita la “llegada de sangre a la extremidad”

Tal situación, nos obligará a tomar medidas diagnóstico-terapéuticas de relativa urgencia, ya que nos encontra-
mos ante la amenaza de la pérdida de la extremidad, por la posible aparición de una gangrena (fase IV). Es lo que los
anglosajones denominan cirugía de salvamiento (limb salvaje).

Hay situaciones especiales tales como:

La arteriosclerosis en el diabático, además de ser más frecuente que en la población no diabética, es más
precoz, más rápida y más grave (con lesiones arteriales más extensas, difusas y distales), por lo que las ca-
racterísticas del dolor de las fases II y III pueden modificarse. Junto a esto, el diabético, en ocasiones pre-
senta una neuropatía periférica que al producir, entre otras, alteraciones de la sensibilidad modifica clara-
mente la percepción y características del dolor.
La enfermedad de Buerger, el dolor es el mismo que el descrito en las fases II y III del síndrome de isquemia
arterial crónica, pero sin olvidar que al tratarse de un proceso inflamatorio, que afecta a todo el paquete vás-
culonervioso también se producen flebitis y polineuritis con su clínica dolorosa correspondiente. También
hemos apreciado en este tipo de pacientes un psiquismo especial ante el dolor.

Síndrome de isquemia arterial aguda (IAA)

La interrupción aguda del flujo arterial a causa de una embolia, trombosis o traumatismo, produce entre otros
síntomas, uno de importancia capital: el dolor.

El dolor asociado a la isquemia aguda es casi invariablemente de comienzo súbito (el paciente recuerda el día e
incluso la hora de su inicio) e intenso (tipo latigazo) y asienta inicialmente en la zona del stop, si bien posteriormente
afecta a toda la extremidad y no sólo a las áreas más distales.

Su intensidad es máxima en el curso de minutos o pocas horas. Los cuadros de origen embólico presentan un
dolor más intenso que los trombóticos, ya que por lo general estos últimos, dependen de cuadros crónicos agudiza-
dos en la que previamente existe una circulación colateral más o menos desarrollada, situación prácticamente inexis-
tente en las embolias en donde se puede producir un bloqueo total de la extremidad afecta.

El dolor de las isquemias arteriales agudas se incluye en el denominado “síndrome de las seis P de los anglosa-
jones” que caracteriza la sintomatología de esta isquemia; a saber: dolor (pain), palidez, pulsos negativos, pareste-
sias, parálisis y postración. En la etiología traumática, hay que tener en cuenta nuevos síntomas, dependientes de la
posible hemorragia asociada, así como de otras lesiones (óseas, venosas, nerviosas, etc.).

Por último, otra situación de interés, generalmente asociada con la resolución tardía de una isquemia aguda, es
el denominado síndrome de revascularización (ver más adelante).

Síndrome del dedo azul

Se trata de embolismos distales (arterias digitales), generalmente por pequeñas placas de ateroma o émbolos
de colesterol, procedentes de arterias ateromatosas o aneurismáticas. Ello ocasiona una isquemia digital con el consi-
guiente dolor y cianosis de la zona. Dicha situación inicialmente se trata con antiagregantes y seguimiento del pacien-

1249
te; ante la recurrencia del proceso, se debe proceder a la investigación de su causa (arteriografía, ecografía, etc.) y si
es posible al tratamiento quirúrgico de la misma. En ocasiones, se produce una gangrena localizada, muy dolorosa,
que puede obligar a practicar una amputación menor.

Aneurismas
Las arteriopatías ectasiantes son más infrecuentes que las obliterantes anteriormente descritas. La causa más
frecuente de aneurismas es también la arteriosclerosis y su localización más frecuente es a nivel de la aorta abdomi-
nal infrarrenal.

Los aneurismas generalmente son asintomáticos; sólo ocasionan síntomas cuando se complican. Entre las com-
plicaciones más frecuentes de los aneurismas tenemos la ruptura, la trombosis del mismo, la embolización periférica
por trombos desprendidos y la expansión del aneurisma con compresión de estructuras vecinas.

Cuando una masa que late y expande se hace dolorosa, la situación es de amenaza de ruptura de un aneurisma
o de ruptura propiamente dicha. Como de todos es conocido ésta es una situación de urgencia, agravada con una
importante mortalidad. El resto de complicaciones también llevan asociadas cierto grado de dolor; por la isquemia
aguda que producen (trombótica o embólica) o incluso por la compresión de zonas vecinas, incluyendo estructuras
nerviosas.

Los aneurismas periféricos más frecuentes asientan a nivel de la poplítea, seguidos de los femorales. Sus com-
plicaciones más frecuentes son la trombosis total del aneurisma o la embolia distal; por el contrario es rara la ruptura.

b) Enfermedades funcionales
Dentro de los acrosíndromes vasculares existen dos grandes grupos:

a) distróficos o lesionales (el eritema pernio, perniosis o sabañones; la livedo racemosa y la acrodinia) y b) distó-
nicos o funcionales.

Estos últimos a su vez se subdividen en otros dos grupos, dependiendo de que la sintomatología que producén
sea permanente (acrocianosis, acrorrigosis, livedo reticularis y eritema palmoplantar) o paroxística (fenómeno de
Raynaud y eritomelalgia).

Enfermedad y síndrome de Raynaud

Tanto el síndrome como la enfermedad de Raynaud tienen en común el “fenómeno” de igual nombre, en el que
básicamente se distinguen tres fases sucesivas. Durante laprimera fase hay una vasoconstricción intensa (fase de is-
quemia) que despierta dolor en el dedo o dedos afectos de pies o manos; dicho dolor se acompaña de palidez.

Posteriormente hay una segunda fase de circulación perezosa (pues las arterias continúan contraídas) durante la
cual aparece una cianosis (fase de asfixia local). Finalmente ocurre una vasodilatación (arteriolar y venular) y aparece
rubor, calor y parestesias (fase de recalentamiento).

La mencionada sintomatología en la que está presente el dolor (fundamentalmente al principio) es de intensidad

moderada; es intermitente al inicio de la enfermedad, pero tiende a aumentar en intensidad y frecuencia a menos que
un correcto tratamiento médico y/o quirúrgico no lo remedie.

Mientras que en la enfermedad de Raynaud la causa que provoca el fenómeno es desconocida; en el síndrome
de Raynaud existe una lista tan larga de situaciones que lo ocasionan (p.e. todas las causas que originan el síndrome
del estrecho torácico superior, tales como la costilla cervical, el síndrome del escaleno, etc.), que la sintomatología
asociada es tan variada como causas existen.

Eritromelalgia
Se trata de una enfermedad caracterizada por una sensación quemante en las extremidades que se acompaña
de calor local y color rojizo de la piel a nivel de la zona afectada.

1250
 Otras enfermedades vasomotoras
La causalgia y en menor tono la distrofia refleja pos-traumática ocasionan un dolor quemante y agudo asociado
a trastornos vasomotores que suceden en algún que otro paciente con lesión de un nervio periférico.

Por último, la acrocianosis; es otra enfermedad funcional que paradójicamente no presenta dolor a pesar de cur-
sar con espasmo arteriolar. Se trata de una afección caracterizada por frialdad indolora casi continua, junto a cianosis
de las partes más distales de las extremidades. Si la citamos es porque es una de las pocas afecciones vasculares
que no produce dolor.

2. Patología venosa

a) Insuficiencia venosa crónica (IVC)

La insuficiencia venosa tanto superficial (varices) como profunda (síndrome postrombótico), provocan una altera-
ción del retorno venoso, ocasionando un estancamiento de la sangre con el consiguiente edema y sensación de pesa-
dez en la extremidad, sobre todo durante la bipedestación. En algunas ocasiones esta pesadez es como un dolor sór-
dido a nivel de la pantorrilla que aumenta con el declive y mejora con el decúbito.

Si el síndrome postrombótico es a consecuencia de la falta de recanalización de un sector venoso proximal y no

existe circulación colateral de drenaje, puede existir la denominada claudicación venosa (dolor al caminar que no me-
jora con e! reposo, sino con la elevación de la extremidad).

b) Trombosis venosa
Tanto la trombosis venosa superficial (flebitis o tromboflebitis) como profunda (trombosis venosa profunda o en-
fermedad tromboembólica venosa) son enfermedades generalmente dolorosas. Lo son mucho en su comienzo y lo
son durante toda su evolución, y a menudo lo es también durante sus secuelas (síndrome postrombótico).

En las flebitis (por complicación de unas varices, de un cateterismo venoso, de una escleroterapia, etc.) el dolor
se localiza en la zona afecta, aumenta con la palpación o presión y responde bien a los analgésicos y al reposo.

En la trombosis venosa profunda, el dolor es por regla general el primer síntoma que el enfermo aqueja. Dolor
de carácter continuo, a veces urente, localizado en e! trayecto vascular afectado (frecuentemente en pantorrillas) y
que además de tratarse de un dolor espontáneo, puede ser exacerbado por distintas maniobras que se utilizan en la
clínica como pruebas diagnósticas (Homans, Payr, etc.).

En ocasiones el dolor resume toda la sintomatología local de una trombosis venosa profunda, pero frecuente-
mente se asocia a otros síntomas objetivos, fundamentalmente al edema.

En su vertiente embólica, la enfermedad tromboembólica venosa, también ocasiona dolor (dolor en punta de
costado) junto a otra, a veces, florida sintomatología (embolia pulmonar).

c) Patología linfática
Las linfopatías vasculares se agrupan en problemas infecciosos y linfedemas. Esta última afección ocasiona en-
tre sus síntomas pesadez pero no dolor.

Por el contrario la inflamación aguda de los vasos linfáticos (linfangitis), habitualmente acompañada de inflama-
ción de los ganglios (adenitis), clínicamente además de una sintomatología general propia del cuadro infeccioso (fie-
bre, malestar general, etc.), presenta entre sus manifestaciones locales: dolor, eritema y calor junto con la adenitis re-
ferida (también dolorosa).

1251
 d) Ulceras vasculares
El dolor es un síntoma frecuentemente asociado a las úlceras de origen vascular, tanto si son arteriales como
venosas.

Tanto la úlcera de origen arteriosclerótica, tromboangeítica (Buerger) como la hipertensiva (Martorell) duelen La
úlcera de origen arterial que presenta un dolor más variable (siendo en ocasiones escasa) es la úlcera arterioscleróti-
ca de los diabéticos, por las razones ya referidas anteriormente.

Entre las úlceras venosas, el dolor es vivo y permanente en la úlcera postflebítica o postrombótica e incluso into-
lerable en la úlcera capilarítica; por el contrario en la úlcera varicosa el dolor es muy variable, calmándose muchas ve-
ces con el simple reposo.

e) Muñón de amputación y miembro fantasma

El dolor a nivel del muñón de amputación, cuando no es consecuencia de una infección o necrosis de los colga-
jos, constituye un fenómeno normal en la evolución del proceso de cicatrización. Si es demasiado intenso o persisten-
te, debe buscarse otra explicación del dolor.) Módulo correspondiente)

f) Síndrome de revascularización
El restablecimiento del flujo arterial después de un periodo de isquemia, relativamente prolongado, puede condu-
cir al denominado síndrome compartimental, consistente en la aparición de un edema de revascularización por afecta-
ción de los controles de la permeabilidad capilar durante el periodo isquémico. Este edema a su vez puede compro-
meter el flujo distal, al comprimir la arteria dentro del compartimento muscular, que no puede distenderse más allá de
lo permitido por su fascia o aponeurosis. Dicha situación está acompañada con dolor de tipo isquémico y puede oca-
sionar si se prolonga en el tiempo un cuadro de necrosis muscular de la que puede derivarse un cuadro de rabdomioli-
sis (acidosis metabólica, hiperpotasemia y mioglobinuria), cuadro similar al que sucede en el síndrome de aplasta-
miento. Por ello, cuando existe toda la secuencia clínica descrita, hay autores que prefieren denominarlo síndrome
mio-nefropatometabólico, para así señalar su verdadera importancia.

La existencia de un síndrome compartimental, si se diagnostica precozmente, puede solucionarse mediante la

práctica de fasciotomías. La presencia de rabdomiolisis agrava la situación clínica y tiene una solución terapéutica
mucho más compleja.

g) Neuropatias y cirugia de las varices

Las neuropatías del nervio safeno interno y del sural son entidades que pueden producirse por irritación a través
de una flebitis (más inflamación que trombosis) de las venas safena interna y externa respectivamente. No obstante
también existen neuropatías postquirúrgicas.

Dado que el nervio safeno interno tiene un trayecto anatómico paralelo al de la vena safena interna, en ciertas
ocasiones el arrancamiento de ésta (stripping de la safena interna) para realizar un tratamiento radical en algunos ti-
pos de varices, puede ocasionar una lesión del citado nervio con la consecuente neuropatía. A nivel del nervio sural
puede ocurrir similar situación en la cirugía de la vena safena externa. También se han descrito neuropatías a nivel de
otros nervios (p.e. genitocrural).

Estas neuropatías son obviamente iatrogénicas, si bien son impredecibles y no existen métodos profilácticos
estandarizados para su prevención.

La aparición de esta neuropatía suele ser pasajera (2-3 semanas después de la cirugía), de intensidad moderada
y sólo en raras ocasiones tiene verdadera importancia clínica. En la mayoría de las ocasiones lo que existe son áreas
de anestesia o hipoestesia. Pero a veces el dolor es de tipo neurálgico, con hiperestesias (con “sensación de quema-
dura” y/o de “corriente eléctrica”) y parestesias.

1252
 Sección 4

Diagnóstico diferencial

Según nuestro punto de vista el diagnóstico diferencial del dolor en las extremidades pasa por dos escalones:

1°) entre problemas vasculares y no vasculares y,

2º) entre las enfermedades vasculares más frecuentes.

Para conseguir ambos objetivos es preciso conocer la clínica de estas afecciones, realizar una meticulosa explo-
ración física y por último recurrir a los procedimientos de diagnóstico complementarios que se precisen. En este senti-
doreferir que existen dos tipos de exploraciones vasculares complementarias, unas denominadas incruentas o no in-
vasivas, entre las que destacan el doppler y el dupplex (asociación del doppler con la ecografía, incluso de color), y
losmétodos invasivos (angiografía). Como es lógico se debe comenzar por los métodos más sencillos (p.e. palpación
de los pulsos) y menos cruentos (p.e. doppler) y sólo deben emplearse los cruentos en las situaciones imprescindi-
bles.

1253
 Sección 5

Métodos diagnósticos

1. Exploración clínica
La exploración clínica es el pilar de todo acto médico, sobre la cual se va a basar el resto de las exploraciones y
el planteamiento terapéutico. La exploración clínica en todo enfermo que presenta una sintomatología de isquemia en
los miembros, debe comportar un estudio no limitado exclusivamente a sus extremidades, sino que debe ser una ex-
ploración clínica vascular completa, encaminada a descubrir posibles lesiones de la enfermedad oclusiva o funcional
en otros sectores de la economía, aunque no exista una traducción clínica de las mismas.

a) Inspección.
La inspección general del paciente es a veces típica, al observar que no pueden estar en decúbito supino en la
mesa de exploración y dejan la extremidad en declive por el borde la misma. La inspección de la extremidad, y sobre
todo de las partes distales, puede mostrar una piel fina y atrófica que suele observarse con frecuencia en los casos
de patología obstructiva arterial crónica de larga evolución. Cambios en la coloración y temperatura, en forma de piel
rojo-oscura y fría, especialmente cuando se colocan las piernas colgando después de una elevación previa o al andar,
es una manifestación objetiva de las arteriopatías obstructivas crónicas muy avanzadas; piel fría y pálida, eventual-
mente cérea, pálidocianótica o marmórea y al mismo tiempo acompañada de una defectuosa repleción venosa, es
típica de las arteriopatías oclusivas graves, generalmente isquemias agudas o arteriopatías crónicas con cuadro de
agudización.

Pie con necrosis con asiento periungeal

El edema, considerado clásicamente como indicativo de patología venosa, es un signo posible de observar en
la patología arterial, sugestivo de una isquemia grave que obliga ante la existencia de dolor en reposo, a dejar de for-
ma permanente la extremidad en declive. La inspección nos podrá aportar, asimismo, la constatación de úlceras, ne-
crosis o gangrena. Las necrosis, con asiento periungueal, en el dorso del pie, en las zonas de decúbito y en forma de

1254
grietas interdigitales, celulitis, linfangitis y flemones, y zonas ligeramente cianóticas y edematizadas en el dorso del
pie, premonitorias de gangrena.

No debe pasar inadvertido en la inspección el recorrido de los vasos arteriales principales del cuerpo, incluyen-
do la inspección del abdomen, para intentar descubrir de este simple modo la existencia de abultamientos en el tra-
yecto de los vasos.

b) Palpación.
La palpación de los vasos arteriales, realizada de forma suave y sin compresión, con la punta de los dedos II, III
Y IV, debe ir encaminada a:

1) encontrar la existencia o no de pulso palpable.

2) Obtener información sobre las características de las arterias en cuanto a su tamaño y consistencia.

3) Detectar la presencia o no de thríll, definido como la sensación de estremecimiento, al palpar una arteria, sig-
no inequívoco de la existencia de una estenosis de la misma, importante.

La palpación deberá ser de todos aquellos vasos accesibles a la misma, incluida la palpación abdominal. El ha-
llazgo de una masa pulsátil obliga a extremar la suavidad de la exploración, realizada con la palma de la mano, inten-
tando abarcar dicha masa pulsátil, siguiéndola en todo su trayecto, para poder concretar su tamaño. Esta maniobra
de abarcamiento de la tumoración pulsátil con la palma de la mano y de forma bimanual, nos ofrecerá la posibilidad
de detectar otro signo importante, cual es la existencia de expansión.

c) Auscultación.
Muy frecuentemente olvidada en la exploración clínica general, debe ser sistemática en la exploración vascular.
Una arteria normal no presenta soplo, excepto en los casos de las llamadas pseudoestenosis, creadas por la excesi-
va presión al aplicar el fonendoscopio. En los pacientes portadores de enfermedad obstructiva crónica, el soplo pue-
de ser auscultado en los grandes troncos arteriales. La auscultación debe ser completada en todas las localizaciones
posibles. Si no existe aneurisma, los soplos son considerados como el resultado de las turbulencias debidas a las va-
riaciones de calibre de la luz arterial. Cuando existe una estenosis que reduce la luz en por lo menos un 50%, el soplo
arterial sistólico es audible, siendo tanto más intenso cuanto que la estenosis es más marcada.

2. Exploraciones complementarias
Aun considerando el valor fundamental de la exploración clínica, los límites de la misma son evidentes, sobre
todo cuando se trata de patología no oclusiva, sino de tipo estenótico o funcional. Son estas limitaciones inherentes a
la propia exploración y sujetas además a la subjetividad del médico explorador, las que sin duda han hecho que el
hombre intente prolongar sus sentidos, buscando, descubriendo y desarrollando métodos de exploración complemen-
tarios, los cuales, gracias a los avances tecnológicos actuales permiten afirmar la arteriopatía en ocasiones sospecha-
da por la exploración clínica, cuantificar la isquemia, definir la topografía lesional y precisar la etiología en ocasiones.
Estas exploraciones complementarias, de carácter no invasivo, no cruentas, han significado, sin duda, un gran avan-
ce en el campo de la angiología y cirugía vascular.

a) Estudios de la macrocirculación

UItrasonidos
Es a partir de 1950 cuando se empezaron a realizar los primeros estudios ultrasónicos en las enfermedades vas-
culares. En su inicio se utilizaba la recepción del sonido reflejado por los aparatos de ultrasonidos simplemente como
si de un estetoscopio se tratase, buscando el análisis del sonido recibido apreciando las diferencias en dichos soni-
dos entre los patrones de los sujetos normales y los de los pacientes con enfermedad vascular periférica. Posterior-
mente, con la introducción de aparatos direccionales, se ha dado gran importancia al registro gráfico de la señal sono-

1255
ra, mediante un polígrafo, lo que permite el análisis de los patrones de velocidad de flujo, de gran importancia en la
valoración hemodinámica de las lesiones vasculares.

Presiones arteriales en reposo

Las presiones sistólicas en reposo se encuentran descendidas en presencia de patología oclusiva, siendo reco-
nocidas desde hace varias décadas un preciso método de valoración de los pacientes con enfermedad arterial. Se ha
utilizado la presión sistólica en las piernas comparada con la presión sistólica braquial, y expresada en forma de por-
centaje, es decir, como una proporción de la presión pierna I presión brazo, conocido como índice PIS o índice de pre-
sión sistólica. En situaciones de calcificación de las paredes arteriales, como es el caso de la esclerosis de Móncke-
berg, típica de los pacientes diabéticos, se interfieren las medidas de presión de tal forma que pueden llevar a una
imposibilidad dé compresión de las arterias por el manguito neumático de registro incluso con presiones superiores a
300 mmHg.

La medición de las presiones segmentarias, mediante el uso de varios manguitos a lo largo de la extremidad ha
sido utilizado para intentar determinar el gradiente de presión proximal y distal al lugar de oclusión, y con ello determi-
nar la localización de la enfermedad vascular. Este método ha encontrado diversos problemas técnicos relacionados
fundamentalmente con el tamaño y forma de los diferentes manguitos. El encontrar diferencias superiores a 30 mmHg
entre niveles contiguos es sugestivo de enfermedad estenótica u oclusiva a ese nivel.

La relación entre el índice de presión PIS y el grado clínico de isquemia ha sido evaluado por diferentes autores.
Ya05, encuentran que dicho índice en los sujetos normales es superior a la unidad, mientras que en los pacientes con
claudicación intermitente el índice promedio fue de 0,59 y en los casos de dolor en reposo o de gangrena inminente
dicho índice variaba entre 0,26 y 0,05.

Pruebas de esfuerzo
Es conocido que el descenso de la presión a través de una arteria estenosada o a través de la circulación colate-
ral que compensa una obstrucción arterial, depende de la proporción del flujo sanguíneo. En el sujeto normal la pre-
sión en el tobillo permanece estable o lo que es más frecuente, se hace más elevada a continuación de un ejercicio
moderado. La importancia de la determinación de las presiones distales tras el ejercicio, radica no sólo en la búsque-
da de determinar la patología oclusiva evidenciada por las presiones en reposo, sino en descubrir la existencia de le-
siones estenóticas mudas, así como la repercusión que tras el esfuerzo se presenta. Una respuesta normal de presión
tras el ejercicio descarta la enfermedad arterial como causa de los síntomas y es particularmente útil al distinguir los
pacientes con pseudoclaudicación, los cuales pueden desarrollar dolor en las extremidades inferiores al caminar, co-
mo resultado de un trastorno espinal u otra alteración neuromuscular.

Las presiones arteriales ultrasónicas tras el ejercicio se han determinado con diferentes métodos, siendo los
más utilizados el test del escalón y la marcha en cinta sifin (treadmill) con o sin inclinación. La magnitud de la caída
de la presión postejercicio y el tiempo requerido para retornar al valor de reposo, dependen del número, gravedad y
localización anatómica de las lesiones estenóticas u oclusivas. Las medidas de presión postejercicio poseen más in-
formación acerca de la circulación en las extremidades con enfermedad arterial que las mediciones de reposo.

En pacientes con pulsos palpables en extremidades inferiores y en los que el índice pantorrilla/brazo (PIS) de
reposo puede ser de valor normal, manifestándose la patología exclusivamente al realizar un test de esfuerzo, consi-
guiendo en estos casos, un índice PIS postejercicio de lesiones no oclusivas (IPLNO), el cual se ha comprobado y de
forma significativa se corresponde con la topografía lesional:

1) Estenosis a nivel ilíaco, IPLNO entre 0,41 y 0,59.

2) Estenosis sector femoropoplíteo, IPLNO entre 0,60 e inferior a 1.

3) Lesiones estenóticas combinadas de ambos sectores, IPLNO igual o inferior a 0,40.

Pletismografía
La pletismografía ha sido uno de los métodos más utilizados en el diagnóstico angiológico durante muchas dé-
cadas. La técnica consiste simplemente en el registro de los cambios de volumen de una parte del cuerpo. Debido a

1256
que en la mayor parte de los órganos, excluido el pulmón, los cambios de volumen se hallan básicamente en relación
al contenido en sangre de los mismos, la pletismografía nos servirá en realidad para medir las variaciones del flujo
sanguíneo de la zona examinada. Los cambios volumétricos se hallan producidos en un individuo en reposo por las
pulsaciones arteriales, por las variaciones más graduales de volumen debidas a la dilatación y contracción de arterias
y venas, y a la expansión del fluido del espacio intersticial. Una interrupción repentina y momentánea del flujo venoso
nos permitirá la medida del aporte arterial de una extremidad, mientras que una interrupción suave y mantenida nos
ofrecerá la posibilidad de apreciar la influencia del flujo venoso en los cambios volumétricos de la zona estudiada. Me-
diante las técnicas pletismográficas pueden estudiarse los flujos arteriales en un determinado segmento de la extremi-
dad, ya sea de forma basal o tras la realización de diferentes tests, fundamentalmente el test de hiperemia reaccional,
de valor en el diagnóstico precoz, así como para el pronóstico de la enfermedad y como enfoque de las diferentes
posibilidades terapéuticas.

Angiografia
Dos Santos y cols. en 1929 describieron la utilización de la punción translumbar para la visualización de la aorta
abdominal y sus ramas. Este hecho, coincidiendo con el descubrimiento de nuevos medios de contraste, los deriva-
dos yodados, mejor tolerados y seguros, supuso que las técnicas angiográficas experimentaran un aumento en su
utilización clínica. Seldinger en 1953 describe la técnica de cateterismo percutáneo de la arteria femoral, con lo que
puede decirse comenzó una nueva era para la angiografía debido a la sencillez de la técnica, escaso riesgo yposibili-
dad de cateterización selectiva, con disminución de las dosis de medio de contraste y mejor visualización de las imá-
genes angiográficas. Hoy día la incidencia de complicaciones con la arteriografía es mínima, y aunque existen referen-
cias muy variables sobre la misma, puede considerarse como razonable una cifra entre el 1-2%, siempre y cuando se
siga una técnica cuidadosa y una valoración clínica madurada. Las complicaciones posibles pueden ser debidas a la
técnica en sí, a su localización, o a los medios de contraste. Por la técnica en sí, pueden presentarse cuadros de he-
morragia en el lugar de punción, trombosis, embolias y rotura arterial locales y a distancia. En relación con la localiza-
ción se han descrito déficits neurológicos en las angiografías carotídeas y paraplejias o lesiones intestinales en la aor-
tografía abdominal. Los medios de contraste pueden producir reacciones adversas debido a su hipertonicidad y por
administrarse rápidamente y en grandes cantidades, con aparición de trastornos renales, reacciones alérgicas, desór-
denes del sistema nervioso central y cambios cardiovasculares. Más recientemente, la aparición de la angiografía digi-
tal por vía endovenosa y posteriormente arterial, ha reducido la presencia de complicaciones, aunque la calidad de
las imágenes se ha visto disminuida en relación a la arteriografía convencional.

Los criterios para la indicación de estudio arteriográfico en los pacientes vasculares ha evolucionado a lo largo
de los años, principalmente desde la introducción de las técnicas exploratorias incruentas. La arteriografía informa
acerca de la anatomía y extensión de las lesiones, pero no de las alteraciones hemodinámicas de las mismas, por lo
que la arteriografía, desde el punto de vista del especialista en angiología y cirugía vascular, está indicada tras la ex-
ploración clínica y funcional vascular, en aquellos casos en los que existiendo una indicación de cirugía revasculariza-
dora, el estudio angiográfico nos mostrará las posibilidades de realización de la misma y la táctica a seguir.

b) Estudio de la microcirculación
Existen diversos métodos incruentos que intentan detectar las anomalías ocurridas a nivel microcirculatorio, mé-
todos de estudio de progresiva complejidad técnica, pero con la intencionalidad concreta de detectar los cambios
hemodinámicos microcirculatorios de una forma fiable, estandarizada y repetible. Hoy día, las técnicas de exploración
del sistema microcirculatorio más utilizadas son la determinación de la presión de oxígeno de forma transcutánea, la
fluximetría doppler láser y la capilaroscopía.

Determinación de la presión transcutánea de oxígeno

Se ha visto aplicada en los últimos años en el campo de la angiología y cirugía vascular y en la patología arterial
en concreto, fundamentalmente en la valoración de los pacientes con estados graves de la enfermedad en la búsque-
da de la posible predicción de la curación o no de las lesiones tróficas presentadas y en la esperanza de encontrar
valores predictivos que permitan evaluar y seleccionar el nivel de amputación, cuando ésta es la única posibilidad de
tratamiento para curar las lesiones y el dolor isquémico existentes, conservando al mismo tiempo el mayor segmento
posible de la extremidad para permitir al máximo y en el futuro, la rehabilitación del enfermo. Existe una uniformidad
de criterios, de que son las determinaciones realizadas a 44-45 °G, las que se correlacionan con los valores de pre-
sión de oxígeno determinada de forma cruenta.

1257
 Fluximetría cutánea por técnica de doppler láser
El principio de la fluximetría doppler láser es similar a la del doppler por ultrasonidos, basándose ambas en el
conocido efecto doppler, pero diferenciándose en que la onda emitida es de tipo láser, teniendo un alcance en profun-
didad de aproximadamente 1 mm, por lo que el campo de investigación está delimitado a los capilares terminales de
pequeño calibre, generalmente inferiores a 100 micras.

Ranft et al. en sujetos normales y en pacientes con enfermedad arterial periférica en estadios II, III Y IV, estudian-
do la relación de los diferentes grupos con las mediciones realizadas a 38, 40, 42 Y 44 °G, encuentran diferencias es-
tadísticamente significativas con las mediciones realizadas a 44 °G entre los diferentes grupos, no encontrándolas en
el resto de las temperaturas. Estudios similares han sido realizados por Winsor et al determinando la medida de la cir-
culación cutánea mediante doppler láser, en sujetos normales y en un segundo grupo con claudicación intermitente,
correlacionándola con la neumopletismografía y con la medición de la tensión de oxígeno transcutánea, encontrando
que es un método muy valioso para el estudio de la circulación por la rapidez en su realización y su correlación con
los otros métodos con los que se ha comparado.

Capilaroscopía
Purkinje en 1823, practicó la primera capilaroscopía y Müller en 1922, con medios ópticos muy rudimentarios,
ya señaló los patrones capilaroscópicos observados en una paciente con esclerodermia. Merlen desarrolló de forma
extraordinaria los estudios capilaroscópicos, que en esta primera etapa se dirigían a detectar las alteraciones morfoló-
gicas del capilar en enfermedades de diferente etiología, como conectivopatías, fenómeno de Raynaud y síndromes
funcionales vasomotores. Las variaciones del terreno tisular pericapilar son muy importantes en la morfología y funcio-
namiento de los vasos capilares, por lo que Merlen y Gurri recomiendan hablar no de microangiopatía, sino de histoan-
giopatía, al tratarse en realidad de una unidad micro-vásculo-tisular.

El examen capilaroscópico mediante videocapilaroscopía, nos permite no sólo la. observación de la densidad y
morfología capilar, sino ver y determinarlas características del flujo sanguíneo a este nivel, las variaciones en función
de las distintas patologías, la respuesta ante distintos test y los cambios existentes en la unidad microcirculatoria tan-
to anatómicos como funcionales en respuesta a las diferentes técnicas terapéuticas utilizadas. Exploración importan-
te en la patología orgánica arterial, adquiere una gran significación en el estudio de las arteriopatías funcionales, de
modo que el patrón morfológico y funcional del lecho capilar puede permitir incluso la diferenciación microcirculatoria
de las mismas.

1258
 Sección 6

Planteamientos terapéuticos

1. Planteamiento curativo general (Tratamiento médico).

El tratamiento médico de las arteriopatías periféricas está establecido en base a tres objetivos:

1) Intentar mejorar la insuficiencia circulatoria local, evitando la extensión de la enfermedad.

2) El control de la enfermedad y de las lesiones vasculares, que está limitado a frenar la evolución del proceso,
corrigiendo los factores de riesgo.

3) Prevenir la aparición de una complicación a menudo vital en el mismo territorio o a otro nivel.

Medidas higiénico-dietéticas
Exención de factores de riesgo. La exención de los factores de riesgo metabólicos, tóxicos y/o ambientales
es fundamental e imprescindible en todas las arteriopatías periféricas.
Ejercicio físico. La obstrucción progresiva de un tronco arterial principal da lugar al desarrollo de una circula-
ción de suplencia bajo la influencia de la caída de presión subyacente a la estenosis y a hipotonía que hiere
los músculos de las paredes de los vasos del territorio isquémico. El entrenamiento de la musculatura de
los miembros inferiores en el sujeto arteriópata conduce a la acumulación de metabolitos que tienen un efec-
to vasodilatador superior al obtenido incluso con fuertes dosis de vasodilatadores. La readaptación al es-
fuerzo del ejercicio físico y la marcha y la lucha contra el sedentarismo ha constituido una medida primera y
prioritaria en el tratamiento. Se realizan ejercicios específicos en dependencia cada uno de ellos del asiento
de la lesión arterial, de mayor dificultad en el tratamiento de las lesiones distales, en cuyo caso los ejerci-
cios deben estar orientados a la movilización de los músculos cortos del pie con movilización de dedos y
masaje de la zona plantar. Ciertos deportes como el esquí de fondo, los juegos de pelota, el pingpong y la
bicicleta, son indicados en dependencia de las condiciones generales de los pacientes. El ejercicio regular
condiciona, además, un hecho que es asimismo muy importante, cual es la toma de confianza en las pro-
pias posibilidades físicas, lo cual representa un factor de estimulación psicológica fundamental que ayuda
al paciente a controlar los factores de riesgo. La contraindicación debe, por otra parte, ser absoluta en la
insuficiencia coronaria invalidante, en la insuficiencia cardiorrespiratoria y en las lesiones arteriales morfoló-
gicamente amenazantes que justifiquen de entrada un gesto quirúrgico.

2. Tratamientos en Unidades del Dolor.

a) Tratamiento farmacológico
antiagregantes plaquetarios (previenen la aparición y la extensión de la trombosis en la zona estenosada):
aspirina, triflusal, triclopidina, clopidogrel. El tratamiento antiagregante es fundamental en el paciente con
EAP. De hecho, está indicado (recomendación clase I) para reducir el riesgo de infarto de miocardio, ictus y
muerte vascular en los sujetos con EAP aterosclerótica sintomática de los miembros inferiores.
La pentoxifilina, sustancia vasoactiva, a dosis de 200-400 mg/ 8h, están indicadas en arteriopatías orgáni-
cas y como tratamiento esencial en el caso de las arteriopatías funcionales, en las que el trastorno es emi-
nentemente microcirculatorio.

1259
 Cuando existe alteración de la microcirculación puede ser útil el empleo de antagonistas del calcio, funda-
mentalmente eficaces en el síndrome de Raynaud.
Las prostaglandinas son potentes fármacos vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios que se emplean en
preferentemente en infusión intravenosa (PG El Y PG 12) la infusión intraarterial (PG Elesta en desuso por el riesgo
que conlleva.

Pautas terapéuticas generales

Se indican, pues, en pacientes afectos de arteriopatía crónica obstructiva, estadíos clínicos III y IV de Fontaine,
en los que se descarta la posibilidad de revascularización.

En ciertos casos se realiza un tratamiento simultáneo mediante un bloqueo simpático continuo (con bupivacaína
0.125% o ropivacaína 0.122% a través de un catéter epidural conectado a una bomba de infusión continua, a dosis
entre 0.5 y 2 ml/h)

El fin de la administración de prostaglandinas, es intentar delimitar al máximo el territorio isquémico previo a la

cirugía de amputación o bien la mejoria en casos de úlceras isquémicas tórpidas no quirurgicas.

La dosis de PG El oscila entre 250 mcg/día y 1 mg/día, disueltos en 250 ml. de suero fisiológico a pasar en infu-
sión continua mediante una bomba o un sistema de microgoteo durante 1-3 semanas, ya través de una vía de grueso
calibre, a menudo se precisa una vía central por la importante incidencia de flebitis asociada.

El PG E1, que no requiere la canalización de una vía central y se utiliza a menores dosis, entre 40 y 60 mg, di-
sueltos en 250 ml de suero salino o glucosado, a través de una vía periférica, diariamente, durante 1-3 semanas (se-
gún evolución); o bien en régimen hospitalario en infusión continua durante las 24 horas o administrando 40 mg cada
12 horas.

El tratamiento especifico del dolor se realizara en función del tipo del dolor que presente el paciente, si presenta
dolor leve, generalmente en los estadíos precoces de la enfermedad, el dolor se controla bien con analgésicos no
opiaceos, (AINE).

1260
 En el caso de dolor moderado, o cuando existen exacerbaciones que no ceden con AINE, es necesario aso-
ciar un opioide menor como el tramadol (50-100 mg/6h).
Cuando la isquemia es severa y existe dolor intenso de reposo es necesario el empleo de opioides mayo-
res: fentanilo transdérmico (comenzando por una dosis de 25 mcg/h cada 72h y se incrementará según in-
tensidad del dolor). Si no se tolerase el fentanilo, como alternativa se encuentra la morfina oral (a una dosis
inicial de entre 5 y 10 mg/4h; si es de liberación retardada 10-30 mg/12h)., o la bruprenoefina transdermica.
En situaciónes de dolor muy severo se realizara bloqueo simpático a través de un catéter axilar o epidural
(percutáneo o conectado a un reservorio epidural para tratamiento a más largo plazo); más la infusión de
opioides intrarraquideos mediante bombas que permiten un ritmo de infusión continua (morfina 0.5- 4 mg/
día) así como la administración por parte del paciente de dosis adicionales (programadas previamente);

b) Tratamiento con estimulación eléctrica medular

Existen situaciones en las que el dolor es mantenido a pesar de las técnicas revascularizadoras y/o hiperemian-
te, y hay otras situaciones, en las que no es posible el planteamiento quirúrgico por no existir posibilidad revasculari-
zadora y ni siquiera hiperemiante por estar ya realizada. Son todos estos casos los que han obligado a buscar otras
alternativas de tratamiento, como es la estimulación eléctrica de los cordones posteriores de la médula. En otras oca-
siones los trastornos arteriales funcionales con importantes crisis vasomotoras y/o sudomotoras, bien acrosíndromes
por vasoconstricción o por secuelas de congelación en las cuales además hay dolor, hacen indicado el tratamiento
con estimulación medular.

Durante esta última década se han realizado diversos estudios para evaluar los resultados de la estimulación
eléctrica medular en la patología vascular periférica con diferentes métodos diagnósticos. Desde el punto de vista clí-
nico se han valorado los efectos de la estimulación medular midiendo las variaciones sobre la distancia de claudica-
ción, sobre el dolor de reposo de origen isquémico y en la evolución de los trastornos y ulceraciones tróficas.

La mejoría del dolor de reposo nocturno a supuesto su desaparición con una marcada mejoría en la capacidad
de la marcha, aunque no en su ritmo, es decir, un aumento importante en la distancia de claudicación, manteniendo
la cadencia de paso previa.

En las situaciones críticas de isquemia, grados IIIb (dolor en reposo) y IV, observan una efectividad del tratamien-
to en el 69,09% de los casos, con un porcentaje de amputación de 22,97%.

En pacientes con trastornos vasoespásticos de las extremidades superiores de diferentes etiologías (distrofias
simpáticas reflejas, enfermedad de Raynaud, postraumáticos) encuentran un incremento de la onda de pulso bilateral,
pero más elevada en el lado donde el estimulador medular produce mayor parestesia. El beneficio clínico de la EEM
en las secuelas de poscongelación, con la tendencia a la normalización de los flujos cutáneos patológicos.

1261
 Sección 7

Algoritmos de actuación en función de la

situación del paciente

Algoritmo de actuación en función de la situación del pa-

ciente

1262
 Sección 8

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1264
 CAPÍTULO 48 - CRONIFICACIÓN DEL
DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO

La primera publicación que identifica la cirugía como un factor de riesgo en la aparición de dolor crónico, data
de más de una década; en ella, Crombie y Macrae encontraron que un 40% de los pacientes estudiados habían desa-
rrollado dolor crónico después de una intervención quirúrgica. Este hallazgo suscitó interés creciente con la aparición
de gran número de estudios de esta compleja área de investigación, que progresivamente se han ido centrando en la
identificación de factores de riesgo así como en la búsqueda de posibles actuaciones preventivas.

El dolor crónico postquirúrgico se reconoce en el momento actual como una consecuencia adversa de la ciru-
gía, que no se limitaba a las intervenciones mayores, ya que este dolor crónico podría ser el más común y grave pro-
blema después de intervenciones menores como la reparación de la hernia inguinal.

En la Declaración de Helsinki, 2010, sobre la seguridad del paciente quirúrgico hacían hincapié en la prevención
y detección precoz de las complicaciones destacando los cuidados postoperatorios, entre ellos la analgesia postope-
ratoria.

Según la OMS, cada año se realizan 230 millones de intervenciones quirúrgicas mayores en el mundo, lo cual
puede producir unas 7 millones de complicaciones graves (entre 3 y 17%) siendo la tasa de mortalidad perioperatoria
entre 0.4 -0.8% hasta un 10% en los países no desarrollados.

El dolor cronico postquirurgico es generalmente neuropático e induce sensibilización nociceptiva y plasticidad

neuronal originadas por la lesión quirúrgica. Para realizar la cirugía, con frecuencia se utilizan en la práctica clínica
opioides mayores como anestésicos/analgésicos, aunque se ha demostrado que inducen sensibilización y cambios
neuroquímicos similares a los producidos por la lesión tisular.

Aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la intervención quirúrgica sobre los
diferentes órganos y tejidos y su característica más destacada es que presenta una intensidad máxima en las prime-
ras 24h que va disminuyendo progresivamente durante los primeros días y semanas, paralelamente al proceso de re-
paración tisular. Sin embargo, en algunas ocasiones dicho dolor puede perdurar más tiempo de lo razonable en rela-
ción a la agresión quirúrgica hecho que puede dar lugar a la aparición de síndromes de dolor crónico postquirúrgicos
severos e invalidantes, frecuentemente asociados a determinados procedimientos quirúrgicos.

Durante bastante tiempo los síndromes de dolor crónico postquirúrgico (DCP) no habían sido objeto de estudio
puesto que tanto por parte de los profesionales médicos como de los pacientes se asumía que dicho dolor era algo
normal asociado con la agresión quirúrgica o una “secuela menor e inevitable” secundaria a dicha cirugía.

En los últimos años y gracias al desarrollo de las unidades de tratamiento del dolor se ha observado que un por-
centaje no despreciable de pacientes que acuden a la consulta presentan cuadros de dolor de larga evolución y que
como único antecedente presentan un proceso quirúrgico previo. La magnitud del problema se ha evidenciado en es-
tudios recientes en los que se muestran la elevada prevalencia de dolor crónico tras diferentes tipos de cirugía.

Gracias a los estudios realizados por Wall y Wolf se han producido grandes avances en los conocimientos sobre
fisiopatología, tratamiento y prevención del dolor agudo postoperatorio, pilar fundamental para prevenir los síndromes
de dolor crónico asociados, puesto que con los datos actuales podemos afirmar que la intensidad del dolor agudo
postoperatorio de estos síndromes, y la plasticidad neuronal es la responsable de la aparición de la sensación de do-
lor y su persistencia en el tiempo

1265
 Sección 1

Epidemiología

El control de dolor agudo postoperatorio sigue siendo un reto dentro de nuestra práctica clínica habitual. Dolin
et al, en un metaanálisis publicado en el año 2002, concluyeron que el 41% de los pacientes sometidos a una inter-
vención quirúrgica experimentaban un dolor postoperatorio de moderado a severo y un 24% presentaban un alivio
inadecuado del dolor. Asimismo, los síndromes de dolor crónico postquirúrgico directamente relacionados con un pro-
ceso quirúrgico han aumentado, siendo un problema muy frecuente sobre todo después de algunos tipos de cirugía
asociándose a dolor crónico hasta en un 50% de los casos en el primer año tras la cirugía.

El DCP se presenta en aproximadamente un 30% de los pacientes sometidos a cirugía mayores y en cerca del
5% de cirugías menores. Establecer la prevalencia exacta del DCP es complicado por la ausencia de seguimiento a
largo plazo de los pacientes después de la cirugía.

La mastectomía, toracotomía, la esternotomía y la amputación quirúrgica de miembros constituyen los procedi-

mientos asociados a una mayor incidencia y entre un 5-10% de dichas intervenciones presenta un dolor severo.

INCIDENCIA DPP Dolor crónico Dolor crónico intenso

Amputación 30-50% 5-10%

Cirugía mama 20-50% 5-10%

Toracotomía 30-65% 10 %

Hernia inguinal 10 % 2-4%

Bypass coronario 30-50% 5-10%

Cesárea 10 % 4 %

Incidencia del dolor crónico postquirúrgico. Tomado de Cregg 2013

1266
 Sección 2

Definición de dolor crónico postquirúrgico

Si bien la IASP (Internacional Association for the Study of Pain,) define el dolor como “una experiencia sensorial
y emocional desagradable asociada a una daño tisular real o potencial o descrito en términos de ese daño” no existe
hoy en día un consenso entre los diferentes autores para definir el dolor crónico postquirúrgico. Parece lógico pensar
que cada procedimiento quirúrgico conlleva un periodo razonable de dolor agudo postoperatorio y cuya duración va-
riará en función del tipo de cirugía. La definición más comúnmente utilizada sigue siendo la de McRae según la cual
un dolor pueda catalogarse de dolor crónico postquirúrgico si cumple los siguientes requisitos:

a) aparecer después de una intervención quirúrgica,

b) tener una duración mínima de 2 meses,

c) excluirse otras causas de dolor, como por ejemplo, la progresión de un proceso maligno o la existencia
de una infección crónica y,

d) descartarse la posibilidad que el dolor persista a consecuencia de un problema previo a la intervención.

Donde se han excluido otras causas y además se ha excluido previamente la posibilidad de que el dolor sea continua-
ción de un dolor preexistente.

e) El dolor postoperatorio puede persistir después de la curación de la intervención quirúrgica y convertirse

en crónico, circunstancia que constituye un problema clínico.

La distinción entre dolor agudo y dolor crónico no es solamente importante debido a los distintos cursos tempo-
rales de estas dos formas de dolor, sino también por el hecho de que existen diferencias fundamentales en los meca-
nismos fisiológicos y fisiopatológicos que median la cronificación del las sensaciones dolorosas.

1267
 Sección 3

Fisiopatología

Aunque existen numerosos criterios de clasificación del dolor, desde el punto de vista fisiopatológico podemos
hablar de dos tipos de DAP: dolor nociceptivo y dolor neuropático.

Ambos tipos de dolor van a estar implicados en la aparición del DCP y la implicación de cada uno de ellos va a
ser determinante en las características y severidad del cuadro doloroso.

1. Mecanismos implicados específicamente en DCP

Cualquier daño que se produce en un tejido y la subsiguiente inflamación que se genera, da lugar a un estado
de dolor incrementado llamado hiperalgesia. Implica un aumento de la magnitud de la respuesta dolorosa con respec-
to a un determinado estímulo. El umbral para el dolor disminuye y el dolor a un mismo estímulo se incrementa. El me-
canismo por el que se explica la hiperalgesia es la sensibilización, que es un proceso que acontece a diferentes nive-
les, tanto en los nociceptores aferentes periféricos como también a nivel del sistema nervioso central, como por ejem-
plo ocurre en la hiperalgesia secundaria, en la que zonas no dañadas inicialmente situadas alrededor del daño tisular
se vuelven dolorosas (aumento del área receptiva) (.

Se incluyen en sensibilización central los diferentes procesos que ocurren después de la primera neurona sensiti-
va aferente (sistema nervioso central) y que condicionan una respuesta dolorosa persistente más allá del periodo ini-
cial que dura el estímulo, volviéndose incluso independiente del propio estímulo (disociación entre la percepción dolo-
rosa y el estímulo nocivo). Este proceso se produce cuando el estímulo nocivo es persistente durante mucho tiempo
y/o cuando resulta de alta frecuencia e intensidad.

Se considera que la sensibilización central se produce por mecanismos de plasticidad sináptica a diferentes ni-
veles de la via nociceptiva, principalmente en la médula espinal. La activación mantenida de las fibras C nociceptivas
(Woolf y Wall, 1986) produce un estado de hiperexcitabilidad de las llamadas neuronas de respuesta dinámica amplia
(wide dynamic range neurons) situadas en la lámina V de la médula espinal. Esta situación hace que se produzca una
mayor respuesta a los estímulos, un aumento de los campos receptivos, una reducción del umbral de activación y un
aumento de la actividad espontánea Se utiliza el término “windup” o sumación temporal a un incremento de la res-
puesta neuronal debida a un estímulo nociceptivo constante, proceso que puede desembocar en un cambio plástico
similar al que ocurre en la memoria (mecanismo de potenciación a largo término o de sus siglas en inglés LTP) depen-
diente de receptores iónicos al glutamato (NMDA). Sin embargo, todavía existen más mecanismos que no conoce-
mos, como los que explicarían la hiperalgesia producida tras la retirada de opioides. Se han publicado múltiples molé-
culas que se liberan a nivel medular por neuronas y otras células (citoquinas, neuroquininas, factores neurotróficos,
etc) que además pueden tener un papel modulador en función del tipo de lesión o del perfil temporal en el que tenga
lugar la lesión.

Los nociceptores son las neuronas del sistema nervioso periférico responsables de la detección y la transmisión
de los estímulos dolorosos. De acuerdo con el diámetro, la mielinización y la velocidad de conducción de las fibras
sensitivas, éstas se dividen en 3 grupos: fibras A-beta (gruesas), fibras A-delta (finas) y fibras C (amielínicas). Las fi-
bras A-delta y C son las responsables de transmitir la información nociceptiva en condiciones fisiológicas desde las
terminaciones nerviosas cutáneas. En condiciones no fisiológicas en las que se produce una lesión nerviosa (y a dife-
rencia de lo que cabria esperar si se corta un cable que teóricamente conduce a interrupción simple de la señal), los
nociceptores cutáneos (nociceptores polimodales silentes) modifican sus características neuroquímicas (mecanismo
de sensibilización) siendo capaces de generar focos ectópicos de impulsos nerviosos en exceso que escapan al con-
trol fisiológico y que son percibidos en forma de dolor neuropático contínuo Incluso pueden afectarse otras fibras sen-
sitivas no nociceptivas (fibras A-beta), como ocurre en la alodinia dinámica, que no está mediada por nociceptores

1268
sino por los mecanoreceptores sensibilizados dependientes de fibras nerviosas mielinizadas que habitualmente trans-
miten información táctil no dolorosa

Estos cambios funcionales a nivel bioquímico, implican un incremento de los canales iónicos, principalmente del
canal de sodio. Se pueden producir focos de desmielinización a lo largo de una fibra nerviosa lesionada, en la que los
canales de sodio se acumulan, convirtiéndose en una fuente de impulsos ectópicos. La mayoría de estos mecanis-
mos se han identificado en pacientes en los que se puede objetivar una pérdida de las terminaciones nerviosas cutá-
neas (fibras A-delta y C) mediante biopsia de piel

La actividad aferente nociceptiva contínua inicia y, a su vez también genera, el input necesario que mantiene el
proceso de sensibilización central. Esta interacción periférico-central sugiere que una aproximación terapéutica en la
periferia también puede tener una influencia secundaria en los complejos cambios plásticos de la transmisión nocicep-
tiva en el sistema nervioso central.

En situación fisiológica, los impulsos nerviosos procedentes de los aferentes nociceptivos terminales (fibras ner-
viosas cutáneas) colisionan entre sí, dando lugar a un impulso aferente neto (suma y resta de impulsos) adecuado al
estímulo recibido. En una situación en la que se produce degeneración axonal de las terminaciones nerviosas, el im-
pulso aferente neto queda descompensado y se multiplican los estímulos aferentes (ectopia).

Las fibras nerviosas transmiten el impulso nervioso (potencial de acción) a lo largo de toda su longitud sin que
se modifiquen el resto de fibras nerviosas adyacentes. Esto es debido a que la fibra nerviosa se encuentra recubierta
de mielina y se produce una conducción nerviosa saltatoria entre los nódulos de Ranvier que se encuentran dispues-
tos al azar. Cuando se produce una lesión en el nervio o en el ganglio raquídeo, la zona de lesión puede dar lugar a un
contacto entre la fibra nerviosa dañada y otras fibras nerviosas también dañadas o fibras nociceptivas amielínicas,
produciéndose un traspaso y efecto multiplicador de los potenciales de acción por fibras nerviosas que inicialmente
no habián sido estimuladas. De este modo, un estímulo no doloroso (táctil) puede generar la ampliación espacial del
potencial de acción nervioso, produciendo la activación de fibras nociceptivas adyacentes y, por lo tanto, ser percibi-
do como estímulo doloroso (alodinia).

En condiciones fisiológicas, el sistema nervioso simpático no modifica la actividad de los nociceptores o de la

via nociceptiva. Sin embargo, en el DCP se ha puesto de manifiesto su participación en el mantenimiento del dolor
crónico. Esto puede ocurrir por una disfunción a nivel de la microcirculación cutánea, pues se sabe que al potenciar
el efecto vasoconstrictor simpático cutáneo, el dolor neuropático en se incrementa. Así mismo, se ha comprobado
que en los neuromas existe un incremento de los receptores alfa-adrenérgicos e incluso, que se produce un incremen-
to en la inervación de fibras simpáticas postganglionares. Aunque los mecanimos exactos por los que el sistema ner-
vioso simpático mantiene el dolor crónico son poco conocidos, en la práctica médica habitual se utiliza el bloqueo
simpático como estrategia terapéutica útil en determinados casos.

En 1977 los experimentos de Hosobuchi y Kumar demostraron que diferentes estructuras en el troncoencéfalo y
medula espinal se han incorporado al llamado sistema descendente de control del dolor (o DNIC en inglés) que modu-
la la transmisión aferente nociceptiva. Además, participa en la llamada “reacción de defensa” ante el dolor, caracteri-
zada por cambios autonómicos (vasoconstricción, taquicardia, dilatación pupilar, etc). Por otro lado, la región ventral
(ventrolateral) produce un estado “hipoactivo” de inmovilidad y analgesia que puede bloquearse mediante antagonis-
tas de los opioides.

El dolor nociceptivo está causado por la activación de los nociceptores periféricos en respuesta a un estímulo
nocivo sobre los tejidos corporales, que puede ser secundario a una lesión, enfermedad, inflamación, infección o ciru-
gía. Su mecanismo de producción es la transducción fisiológica natural, el cambio de una energía, ya sea ésta mecáni-
ca, térmica o química, en un estímulo eléctrico y en la liberación de toda una serie de mediadores inflamatorios loca-
les. Dichas sustancias disminuirán el umbral de excitación de los nociceptores periféricos (sensibilización periferica) y
originarán una despolarización neuronal que se transmitirá hasta el asta dorsal de la médula, magnificando la señal
dolorosa hacia estructuras espinales y supraespinales. de ahí que el paciente presentará un aumento de la sensibili-
dad dolorosa en la zona de la cicatriz quirúrgica (hiperalgesia primaria) y también en los segmentos situados alrede-
dor de la misma (hiperalgesia secundaria). el prototipo de del dolor nociceptivo es el dolor agudo postoperatorio debi-
do generalmente a un daño tisular somático o visceral y que presenta un curso temporal que sigue de cerca el proce-
so de reparación y cicatrización de la lesión causal. Si no hay complicaciones, el dolor agudo desaparece con la le-
sión que lo originó y suele responder eficazmente al tratamiento con AINES y opioides. Su tratamiento inadecuado
puede conllevar, en ocasiones, la persistencia de tal situación y la aparición de dolor crónico.

1269
 Por otro lado, el dolor neuropático se desarrolla tras la lesión de un nervio o de los sistemas transmisores sensiti-
vos de la médula espinal y cerebro. Surge por la actividad generada en el sistema nociceptivo sin una adecuada esti-
mulación de sus terminaciones sensitivas periféricas y los cambios fisiopatológicos se hacen independientes del even-
to desencadenante.

La sensibilización juega un importante papel en este proceso de tal manera que aunque la sensibilización cen-
tral sea de una duración relativamente corta en ausencia de estímulos nocivos continuos, la lesión desencadena cam-
bios en el sistema nervioso que pueden ser persistentes indefinidamente.

La sensibilización central explica por qué el dolor neuropático suele ser desproporcionado para el estímulo (hipe-
ralgesia, alodinia..) o se produce cuando no hay estímulo identificable (dolor persistente, dolor por propagación..). Se
le considera un “dolor patológico” puesto que no tiene ninguna utilidad beneficiosa para el organismo y origina con
frecuencia alteraciones físicas, emocionales y sociales que dificultan profundamente la vida del enfermo.

A pesar de la diversidad de los procesos fisiopatológicos y de la etiología subyacente, un factor clave en este
tipo de de dolor es la coexistencia de la pérdida de sensibilidad con hipersensibilidad paradójica que clínicamente se
traduce en la aparición de fenómenos sensitivos positivos (dolores espontáneo, disestesias, alodinia, hiperalgesia..) y
negativos (pérdida de sensación de tacto, presión o temperatura).

1.-Dolor con una distribución neuroanatómicamente plausible

2.- Historia sugestiva de una lesión relevante ó enfermedad que afecte al sistema somato-
sensorial periférico o cerebral.
3.- Al menos un test que confirme la distribución neuroanatómica plausible
4.- Al menos un test que confirme una lesión relevante o enfermedad que afecte al siste-
ma somatosensorial periférico o central.

El diagnóstico de Dolor Neuropático será: POSIBLE (si se cumplen los criterios 1 y 2 y sin
una confirmación del 3 y 4); PROBABLE (si se cumplen los criterios 1 y 2 y el 3 ó 4) y DEFINI-
TIVO (si se cumplen todos los criterios).

Diagnóstico dolor neuropático postquirurgico (IAPS)

El dolor nociceptivo y el dolor neuropático representan los dos extremos de una sucesión de eventos que se in-
tegran a nivel del sistema nervioso. En condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre dolor y lesión. Ante estímulos
dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, puede perderse este equilibrio, dando variaciones en la intensi-
dad y duración de las respuestas nociceptivas. Estos cambios suelen ser temporales; pero si en algunos casos se ha-
cen persistentes, se altera la integración de la información dolorosa, perdiéndose toda relación equilibrada entre le-
sión y dolor.

Los síndromes dolorosos crónicos postoperatorios se han asociado más frecuentemente a la percepción de do-
lores con características neuropáticas. Ello es debido probablemente a la lesión de alguna estructura nerviosa duran-
te el acto quirúrgico generada por un corte, avulsión, contusión, retracción o estiramiento de la misma. Los tipos de
cirugía más frecuentemente asociados a este tipo de dolor son la toracotomía, mastectomía, la amputación o la ciru-
gía de hernia inguinal. Las alteraciones neurológicas más frecuentemente asociadas a la toracotomía son las alteracio-
nes electromiografías intraoperatorias y los cambios de los potenciales evocados en la cicatriz. En cambio, en la mas-
tectomía, la cirugía de hernia inguinal y la osteotomía mandibular, la alteración neurológica más frecuente es la hipoes-
tesia. Sin embargo, no siempre la presentación clínica del dolor tiene características neuropáticas y en ocasiones los
pacientes relatan dolores de características neuropáticas sin haber existido una lesión nerviosa intraoperatoria eviden-
te.

A la hora de hablar del DCP es importante reseñar el papel que juega la plasticidad neuronal en la perpetuación
del DCP.

1270
 La idea de que las lesiones periféricas, capaces de activar los sistemas nociceptivos, pueden producir alteracio-
nes funcionales en el SNC no es reciente. Woolf y cols fueron los primeros en aportar evidencia científica de que un
estímulo periférico puede desencadenar un incremento mantenido de la excitabilidad central.

Los fenómenos de hipersensibilidad nociceptiva constituyen la expresión de la plasticidad neuronal, que es la

capacidad que tienen las neuronas para cambiar si estructura, función o perfil génico. Dichos cambios pueden ocurrir
tanto a nivel de neuronas aferentes primarias como neuronas del asta posterior o de centros superiores mediante dis-
tintos patrones de activación, modulación y modificación, que en definitiva no son más que distintas etapas de un pro-
ceso continuo de transformaciones neuronales.

Desde un punto de vista clínico, el sistema somatosensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial.
Sin embargo, después de una lesión periférica (en especial si hay lesión nerviosa) se inducen cambios en el procesa-
miento del estímulo nociceptivo que pueden ponerse de manifiesto como una reducción del umbral del dolor (alodi-
nia), una respuesta aumentad al estímulo nociceptivo (hiperalgesia), un aumento en la duración de la respuesta frente
a un estímulo breve y una extensión del dolor e hiperalgesia a tejidos no lesionados (dolor referido o hiperalgesia se-
cundaria). Todos estos procesos pueden persistir después de que haya desaparecido la lesión periférica. La persisten-
cia de dolor después de curar la lesión tisular es debido a las cambios permanentes en la morfología y función del
SNC, que están directamente relacionados con la neuroplasticidad.

El DAP, resultante de la agresión directa o indirecta producida por un acto quirúrgico, suele desaparecer una vez
que se produce la reparación y cicatrización de la lesión causante. Sin embargo, un tratamiento inadecuado de dicho
dolor puede conllevar la cronificación del dolor.

1271
 Sección 4

Factores pronósticos y predictivos

El proceso de transición de dolor agudo a dolor crónico está influenciado por una serie de factores pronósticos
o predictivos cuya identificación permitirá predecir que pacientes serán más susceptibles a presentar dichos cuadros
dolorosos crónicos y nos permitirán llevar a cabo estrategias analgésicas multimodales perioperatorias que permitan
evitar de manera preventiva la aparición de dichos cuadros.

Evolución natural del dolor agudo postoperatorio

Se han podido identificar una serie de factores pronósticos o predictivos que influyen en la aparición del DCP y
que se pueden clasificar en función de dos tipos de criterios:

1. Según el periodo operatorio.

2. Según su origen

1272
 Factores preoperatorios

Dolor moderado severo en el último mes

Cirugías repetidas

Vulnerabilidad psicológica: catastrofismo

Ansiedad preoperatoria

Sexo femenino

Adultos jóvenes

Predisposición genética

Ineficacia del sistema de analgesia endógeno

Factores intraoperatorios

Técnica quirúrgica

Riesgo de lesión nerviosa

Factores postoperatorios

Dolor postoperatorio moderado-severo

Tratamiento con radioterapia en la zona

Neurotoxicidad por quimioterapia

Vulnerabilidad psicológica.

Factores de riesgo del dolor postquirúrgico. Tomado de

Macintyre et al., 2010

Según su origen los factores pronósticos se pueden clasificar en: factores preoperatorios, quirúrgicos, psicoso-
ciales, relacionados con el paciente, genéticos y anestésicos.

1. Factores preoperatorios
El dolor preoperatorio en la zona que va a ser intervenida parece ser un factor predisponente del dolor crónico
postoperatorio en la cirugía de hernia y amputación. La probabilidad de miembro fantasma doloroso se incrementa en
presencia de dolor severo preoperatorio, y una hernia dolorosa se asocia con dolor postherniorrafia.

Las características demográficas: los pacientes jóvenes tienen más probabilidad de desarrollar dolor crónico
postoperatorio, aunque este hallazgo es inconsistente. Los mecanismos que podrían explicar este hecho son desco-
nocidos, pueden relacionarse con una reducción en la función nociceptiva periférica con el incremento de edad.

Está aceptado que los factores psicosociales juegan un papel importante en la génesis del dolor crónico y en la
severidad de la incapacidad asociada; del mismo modo aspectos como la ansiedad depresión, catastrofismo, percep-
ción de enfermedad….intervienen en el desencadenamiento del dolor crónico postquirúrgico.

Los pacientes operados son expuestos a similares grados de lesión tisular y nerviosa, pero sólo un porcentaje
de ellos desarrolla dolor crónico después de la cirugía. Por lo tanto es razonable pensar que factores tanto medioam-
bientales como genéticos estén implicados en esta realidad. Estudios realizados en los últimos 50 años han confirma-

1273
do la existencia de diferencias individuales en la sensibilidad y tolerancia a la sensación dolorosa. Hoy se sabe que
estas diferencias fenotípicas son el reflejo de diferencias a nivel genético. Los avances en el genoma humano han
puesto de relieve que determinados polimorfismos genéticos pueden contribuir a la cronificación del dolor. Básica-
mente estos polimorfismos regulan la expresión genética de receptores, hormonas, neurotransmisores y transportado-
res o enzimas que los regulan. Entre los más estudiados destaca los polimorfismos funcionales de la catecol-O metil-
transferasa (COMT), alotipos específicos de esta enzima no sólo están implicados en la diferente sensibilidad al dolor
sino que también parecen correlacionarse con aumento en el riesgo de sufrir dolor crónico de la articulación temporo-
mandibular. Otros polimorfismos estudiados son los implicados en la regulación de la serotonina, dopamina o en la
síntesis de receptores opioides entre otros.

La variabilidad en la sensibilidad y tolerancia al dolor puede estar en relación con diferencias en el procesamien-
to central de la información de dolor originada en la periferia; y la llave de este mecanismo de modulación central es
el sistema de analgesia central endógeno que puede ser evaluado mediante test del control inhibitorio nocivo difuso
DNIC

2. Factores quirúrgicos
La duración de la intervención (intervenciones mayores de 3h), la técnica quirúrgica (abierta vs laparoscópica), el
lugar y tipo de incisión (abordaje pericostal vs intracostal), reparación herniaria convencional y lesión nerviosa intrao-
peratoria se han relacionado con el desarrollo de síndromes de dolor crónico postquirúrgicos.

3. Factores psicosociales
Entre los factores psicosociales que se han identificados y se relacionan con la aparición de DCP se encuen-
tran: la ansiedad y depresión preoperatoria, la personalidad introvertida, miedo a la cirugía, poco apoyo social, la vul-
nerabilidad psíquica y el catastrofismo.

De todos estos factores predisponentes merece especial atención el catastrofismo puesto que es considerado
por los expertos como uno de los factores pronósticos más importante asociado al dolor. Se podría definir como
aquel estado de expectación o preocupación sobre las consecuencias negativas de una experiencia negativa actual o
anticipada. El catastrofismo es un conjunto de procesos cognitivos y emocionales que predisponen a que el dolor se
convierta en crónico. Los individuos que catastrofizan desarrollan un visión muy negativa sobre su dolor, piensan mu-
cho en él y se sienten incapaces de controlarlo, por lo que presentan un peor pronóstico ante cualquier tipo de trata-
miento.

El catastrofismo se mide con la Pain Catastrophizing Scale y consta de 3 subescalas: la rumiación (el paciente
no puede apartar de su mente el dolor, no puede dejar de pensar en él), la magnificación (alude a la exageración de
las propiedades amenazantes del estímulo doloroso) y la indefensión (el paciente piensa que no hay nada que se pue-
da hacer para reducir la intensidad del dolor).

4. Factores relacionados con el paciente

La existencia previa de dolor preoperatorio parece ser uno de los factores más consistentes asociados al DCP
independiente del tipo duración de la intervención quirúrgica.

La existencia de dolor preoperatorio no sólo contribuye a favorecer la aparición del DCP, sino que también es un
factor de riesgo para el desarrollo de dolor agudo postoperatorio inmediato o en los primeros días, semanas o meses
tras la cirugía. Además la severidad del DAP predice el dolor tras el alta y es otro factor que contribuye al desarrollo
del DCP.

El DCP asociado a sensación de miembro fantasma o dolor del muñón presenta una incidencia alta entre el 50 –
85% en función de los estudios que se revise y tiene como principal factor predictivo el antecedente de dolor previo a
la amputación y la existencia de “muñón doloroso” bien sea agudo o crónico.

1274
 5. Factores genéticos
Estudios realizados en los últimos 50 años han confirmado la observación de que existen grandes diferencias
individuales en la sensibilidad y tolerancia a la sensación dolorosa, así como en la respuesta, tolerancia y efectos se-
cundarios de los fármacos analgésicos Hoy sabemos que estas variaciones fenotípicas son el reflejo de diferencias a
nivel genético.

No existen muchas publicaciones sobre los genes que predisponen a la transición del DAP al DCP aunque se
sabe que existen determinados polimorfismos genéticos que se asocian a determinados cuadros de dolor crónico.

Los conocimientos actuales en este campo se basan en estudios genéticos realizados con animales. Existen tra-
bajos publicados en los que se han estudiado la transmisión hereditaria con dolor neuropático y se han evaluado las
diferencias genéticas en relación a la aparición de DCP en humanos.

6. Factores anestésicos
La técnica anestésica utilizada durante un procedimiento puede ser determinante en la evolución del DAP, uno
de los factores predictivos más relevantes en el desarrollo del DCP. Dicha asociación se ha demostrado en múltiples
estudios, en todos los tipos de cirugía estudiados y es directamente proporcional a la intensidad y duración del DAP.
Es importante señalar que el DAP experimentado durante los 7 primeros días de la intervención para ser mejor predic-
tor que el la puntuación máxima de dolor obtenida.

Para realizar la cirugía, con frecuencia se utilizan en la práctica clínica opioides mayores como anestésicos/anal-
gésicos, aunque se ha demostrado, Puig y cols que inducen sensibilización y cambios neuroquímicos similares a los
producidos por la lesión tisular, la administración de opioides durante la cirugía aumenta el DCP e incrementa los fenó-
menos de sensibilización y plasticidad, en los que participan de los sistemas de la dinorfina y encefalinas. La aneste-
sia opioide induce mayor hiperalgesia postoperatoria que cuando la misma cirugía se realiza bajo anestesia inhalato-
ria.

La demostración de que una segunda cirugía induce una mayor hiperalgesia postoperatoria sugiere que se indu-
cen cambios en el sistema nervioso que tienen como consecuencia el desarrollo de vulnerabilidad o susceptibilidad al
dolor frente a nuevos estímulos (SLD); estos cambios progresivos (neuroplasticidad)probablemente reflejan la transi-
ción de dolor agudo a crónico. La SLD se ha puesto de manifiesto mediante la administración de antagonistas opioi-
des (naloxona, nor-NBI), 21 días más tarde de la cirugía. Los antagonistas bloquean bruscamente los receptores opioi-
des (RO) y precipitan la aparición de hiperalgesia; el fenómeno se explica (al menos en parte) por el aumento de los
niveles de péptidos opioides endógenos (dinorfina, encefalinas, etc.) y/o cambios en los mecanismos de señalización
de los receptores opioides. La aparición de hiperalgesia después del nor-BNI muestra la participación del sistema di-
norfina/ROK en la SLD. La hiperalgesia precipitada por los antagonistas se pudo prevenir mediante la administración
de un antagonista de los receptores NMDA y también (parcialmente) por la administración intratecal de un anticuerpo
antidinorfina

1275
 Sección 5

Síndromes de dolor crónico postquirúrgi-

co más frecuentes

1. Síndrome de dolor crónico postamputación

La incidencia reportada de miembro fantasma en pacientes sometidos a amputación de miembro es muy varia-
ble oscilando entre el 30-85% según las series. La etiología y los mecanismos fisiopatológicos, tanto a nivel periférico
como central, no están del todo aclarados, sugiriéndose un origen multifactorial. Tras la cirugía de la amputación, po-
demos clasificar el dolor persistente en dos categorías: muñón doloroso (también denominado dolor residual de miem-
bro) o dolor de miembro fantasma. La incidencia de muñón doloroso es muy variable según los estudios y por lo gene-
ral los pacientes refieren dolor en alguna zona de del muñón que les lleva a nuevas intervenciones exploradoras que
en muchas ocasiones empeoran todavía más el problema o hacen más difícil la colocación de prótesis.

No existen estudios que determinen si la aparición del DCP es más frecuente en amputación por enfermedad
vascular, trauma o cáncer aunque en un estudio realizado por Smith et al en una población pediátrica encontró mayor
incidencia en pacientes amputados con cáncer que habían recibido quimioterapia que en los amputados por trauma.

La presencia de dolor preoperatorio intenso en la extremidad aumenta la probabilidad de miembro fantasma del
33 al 72%10. Hay estudios que señalan que la incidencia disminuye significativamente si se coloca un catéter epidu-
ral 72h antes de la cirugía y se mantiene durante el postoperatorio. Se trata de estudios con un número pequeño de
pacientes, en el que se realizó un seguimiento de los pacientes durante 12 meses aunque se trataba de estudios no
randomizados.

En cuanto al tipo de anestesia no hay estudios que determinen el efecto de la anestesia (epidural, espinal o ra-
quídea) en la aparición del dolor y tampoco hay estudios que determinen si la ligadura, clipaje, alcoholización o sec-
ción nerviosa pueden tener alguna influencia en la aparición del miembro fantasma.

La presencia de dolor del muñón previo a la intervención así como la administración de quimioterapia parece
aumentar la incidencia de DCP. No está demostrado que la infusión de anestésicos locales en la vaina del nervio dis-
minuya la incidencia de DCP y lo que si que parece realmente beneficioso es la colocación de un catéter epidural.

2. Síndrome de dolor crónico postoracotomía

El dolor postoracotomia tiene una incidencia elevada que se estima en torno a un 50% constituyendo para algu-
nos autores la complicación más frecuente tras la toracotomía. Entre los factores predisponentes se encuentran la
lesión neurológica intercostal, fractura costal, infección local, afectación condral, recurrencia tumoral y aspectos psi-
cológicos. El dolor agudo postoracotomia tiene valor predictivo en la aparición de los síndromes de dolor crónico pos-
toracotomía.

La primera referencia del dolor crónico postoracotomia data de 1944, a partir de observaciones de los cirujanos
del ejército de los Estados Unidos tras el tratamiento de traumatismos torácicos durante la Segunda Guerra Mundial.
La exploración neurológica les permitió concluir que el cuadro obedecía a la lesión de nervios intercostales, recomen-
dando evitar su lesión durante procedimientos quirúrgicos.

Perttunen et al realizaron un estudio de seguimiento en 67 pacientes y determinaron los niveles de dolor postora-
cotomia a la semana, tres, seis y doce meses después de una toracotomía electiva en pacientes tratados con el mis-
mo protocolo analgésico. De los 67 pacientes seguidos, el 80% presentaba dolor a los 3 meses, el 75% a los 6 me-
ses y el 61% al año de la intervención. El dolor fue severo en 3-5% de pacientes y encontraron correlación entre un
alto consumo de analgésicos durante la primera semana postoperatoria y el desarrollo de dolor crónico.

1276
 En cuanto al tipo de cirugía, parece que la incidencia de DCP es menor en pacientes sometidos a videotoracos-
copia y en los que se realiza toracotomía abierta con incisión anterolateral que posterolateral. También parece demos-
trado que la anestesia peridural intra y postoperatoria comparada con la epidural instaurada solamente para el posto-
peratorio disminuye la incidencia de DCP a los 6 meses del 67% al 33%.

Benedetti et al demostraron que la disfunción de los nervios intercostales (pérdida del reflejo abdominal superfi-
cial) se asocia con mayor dolor agudo, subagudo y crónico (más de tres meses). Un 50% de los pacientes que presen-
taban dolor crónico y que tenían alterado este reflejo presentaban dolor a largo plazo.

Existen en la literatura diferentes ensayos clínicos cuyo objetivo es estudiar la prevención del dolor crónico pos-
toracotomía y en los que se valora la eficacia de la analgesia vía epidural y su momento de inicio: preoperatorio (anal-
gesia preventiva), intra o postoperatorio. Estos estudios muestran que el inicio preoperatorio de la analgesia epidural
torácica (AET) es más efectivo en el control del DAP y en la prevención del dolor crónico postoracotomía que la AET
en el postoperatorio.

3. Síndrome de dolor crónico postmastectomía

El síndrome de dolor crónico postmastectomía (SDCPM) incluye diversos tipos de dolor crónico y trastornos sen-
sitivos que aparecen tras la cirugía de mama y que van desde disestesias y dolor de miembro fantasma hasta dolor
de irradiado a pared costal, brazo y hombro.

Presenta una incidencia superior al 50% en los estudios publicados tras cirugía de cáncer de mama con o sin
vaciamiento axilar.

Los principales factores predictores para desarrollar SDCPM son: la intensidad del DAP, la existencia de dolor
previo a la cirugía, el tipo de cirugía, la lesión nerviosa, la radioterapia coadyuvante utilizada y los factores psicológi-
cos previos a la intervención.

Es indiscutible que el tipo de cirugía influye claramente en la aparición de DCP. En un estudió retrospectivo reali-
zado por Tasmuth et al encontraron que el dolor crónico era más común después de la cirugía de mama conservado-
ra que después de una cirugía radical, si bien este estudio no pudo ser confirmado posteriormente por otros estudios
prospectivos. Si parece el DCP es mayor en mujeres a las que se realiza mastectomía con implante protésico (53%)
que en las que se realiza mastectomía sola (31%). Por otro lado la disección axilar, parece aumentar los síntomas do-
lorosos en la extremidad superior y se asocia a mayores alteraciones psicológicas.

1277
 Sección 6

Prevención del dolor crónico postquirúrgi-

co
A la hora de prevenir la aparición de síndromes de dolor crónico postquirúrgico es fundamental tener en cuanta
dos aspectos. Por un lado, la técnica quirúrgica a utilizar y por otro lado la técnica anestésica-analgésica.

1. Técnica quirúrgica
Uno de los aspectos críticos a tener en cuenta por los equipos quirúrgicos es qué tipo de abordaje quirúrgico es
el más adecuado y el que presenta menor asociación con la aparición de DCP. De tal manera, el uso de la técnica la-
paroscópica frente la cirugía abierta, la toracoscopia minimamente invasiva frente a la cirugía abierta o la toracotomía
con abordaje anterolateral y preservación de nervios intercostales parecen ser técnica quirúrgicas que se asocian con
menor incidencia de DCP.

Una duración de la cirugía superior a 3 horas es un factor de riesgo, igualmente las reintervenciones producen
un mayor riesgo de DPC, por ejemplo, hernia inguinal, cirugía visceral, cardiaca.

Asimismo, antes de realizar un procedimiento quirúrgico hay que valorar si realmente dicho procedimiento está
indicado o no, intentando evitar aquellas cirugías que no sean estrictamente necesarias en pacientes con anteceden-
tes de DCP previo o síndromes hiperalgésicos (pacientes con fibromialgia, síndrome de colon irritable..).

2. Hiperalgesia secundaria postoperatoria.

La mayoría de los autores refieren la existencia de una relación entre el dolor agudo y la presencia DCP. Un estu-
dio prospectivo donde se incluían varias cirugías muestra que un dolor postoperatorio severo durante 4 dias es predic-
tivo de DPC, de un nivel de recuperación parcial y de una menor calidad de vida.

3. Ligados al paciente
Los pacientes jóvenes tienen mayor riesgo de DPC, la edad avanzada es como un factor protector.

En la cirugía de la rodilla, la influencia del sexo femenino se ha encontrado como un factor de riesgo.

La existencia de un dolor preoperatorio en el lugar de la cirugía se asocia a la aparación de DPC. Igualmente, la

duración y las características neuropáticas parecen tener una implicación en la aparición de DPC. La presencia de
opiáceos en el preoperatorio parece ser un factor de riesgo de DPC en la mayoría de los modelos quirúrgicos. Ambos
factores nos indican que existe una sensibilización del sistema nervioso central y una predisposición individual.

La depresión, la vulnerabilidad psicológica y el stress son factores de riesgo para inducir un DPC.

En algunos estudios se sugiere que la modulación de las vías descendentes inhibitorias influye a la vez sobre la
hiperalgesia postoperatoria y sobre la incidencia de DCP.

Los factores genéticos se han podido demostrar en diversos estudios clínicos (esternotomía con bypass de la
safena externa). Se debe a polimorfimos de los canales del sodio, calcio o potasio implicados en la aparición de dolor
neuropático.

1278
 En los Sindromes de Dolor Regional Complejo (SDRC), el polimorfismo de los genes que codifican el HLA B27 y
el TNF alfa han sido claramente individualizados

4. Técnica anestésica-analgésica
Desde un punto de vista teórico, la sensibilización central y periférica podría inhibirse mediante la utilización de
técnicas analgésicas preventivas con la combinación de diferentes tipos de analgésicos (analgesia multimodal).

La analgesia preventiva es una modalidad terapéutica que tiene un papel fundamental en la prevención y mane-
jo del dolor agudo postoperatorio y en la prevención de algunas entidades de dolor crónico.

El término fue acuñado por George Crile en 1913 y se fundamentó en sus observaciones clínicas donde la admi-
nistración preincisional de fármacos moduladores del dolor modificaba satisfactoriamente la evolución de los enfer-
mos. Crile notó que la administración de opioides, óxido nitroso-oxígeno, y anestesia local eran factores vitales en el
cuidado de sus pacientes para minimizar las complicaciones postoperatorias. La definición clásica de analgesia pre-
ventiva requiere de dos grupos de pacientes que reciben manejo idéntico antes y después de la incisión quirúrgica,
siendo la única diferencia entre estos dos grupos el momento de la administración del fármaco en relación a la ciru-
gía. Un siglo después de la idea original de Crile, los estudios no han definido con exactitud el papel que desempeña
la analgesia preventiva, pero la administración temprana de analgésicos y coadyuvantes no sólo modifica la intensi-
dad del dolor postoperatorio, sino que puede disminuir su evolución a dolor crónico.

Entre las opciones para la analgesia preventiva se incluyen las técnicas locorregionales, los opioides, AINEs, an-
tagonistas del receptor N-metil-D-aspartato (ketamina) y ligandos alpha-2-delta (gabapentina y pregabalina).

Las diferentes medidas para la prevención de la cronificación del dolor son:

Minimizar el trauma: menor lesión nerviosa y abordaje menos invasivo.

Disminuir la inflamación: uso de AINEs, corticoides.
Bloquear el estímulo nociceptivo: anestésicos locales.
Uso de opioides: analgesia multimodal.
Inhibir sensibilización central: bloqueadores NMDA
Detectar factores de riesgo preoperatorio y reforzar todas las medidas al respecto.
Detectar precozmente los factores predictores en el postoperatorio y proponer una prevención secundaria.
Las técnicas de analgesia preventiva multimodal deberían seleccionarse en función del tipo de cirugía al que es
sometido el paciente. A pesar de que los estudios randomizados no son generalmente favorables, es recomendable
la utilización de técnicas locorregionales analgésicas para la analgesia postoperatoria de forma precoz, siempre que
exista una indicación precisa con el objetivo de disminuir la intensidad del DAP, y por tanto, minimizar la probabilidad
de desarrollar un síndrome doloroso crónico.

Las técnicas analgésicas basadas en el ahorro de opioides (opioid. free) intentan evitar o minimizar el desarrollo
de la hiperalgesia inducida por opioides, a la vez que bloquean la entrada de los estímulos nociceptivos a través del
bloqueo regional con anestésicos locales. La disminuicion de la dosis intraoperatoria de opioides, la administración
sistémica de antagonistas del NMDA, procedimientos que ya se emplean ocasionalmente en humanos; también sería
efectiva la administración espinal de anticuerpos antidinorfina o de antagonistas de las MAPK, o la inyección subcutá-
nea del vector vírico SHPE, cuyo efecto analgésico se está investigando en la actualidad en pacientes con dolor onco-
lógico. El empleo del vector SHPE que codifica proencefalina muestran que un aumento en los niveles de encefalinas
proporciona analgesia efectiva en el postoperatorio y apoya la utilización de terapias génicas en el tratamiento del do-
lor postoperatorio en humanos.

La utilización conjunta con AINES tiene como objeto disminuir la concentración de prostaglandina E2, principal
mediador en la sensibilización central y periférica desencadenada por la inflamación.

1279
 Otro campo de acción analgésica lo constituyen los fármacos antihiperalgésicos con capacidad para prevenir
potencialmente la neuroplasticidad como son los antagonistas del receptor NMDA (ketamina) y los alpha-2-delta (ga-
bapentina y pregabalina).

Respecto a la ketamina endovenosa se publicado recientemente dos ensayos clínicos. En uno de ellos, se selec-
cionaron 154 pacientes intervenidos de prótesis total de cadera. Un grupo recibió tratamiento con ketamina endove-
nosa y al otro se le administró suero fisiológico. Se realizó un seguimiento durante seis meses y se encontró una inci-
dencia de DCP al mes y los 6 meses menor en el grupo que había recibido ketamina. En el otro ensayo clínico se estu-
diaron 60 pacientes sometidas a histerectomía y se dividieron en tres grupos: un grupo recibía tratamiento con gaba-
pentina, otro con ketamina y otro con placebo. Se vio que la incidencia de DCP en el primer, tercer y sexto menos fue
menor en el grupo que recibió gabapentina.

La gabapentina y pregabalina, han demostrado ser eficaces en el control del DAP en la cirugía de artroplastia de
rodilla, mastectomía, laminectomia e histerectomía. En cuanto a la prevención de DCP, la pregabalina a dosis única
preoperatoria no demuestra ser eficaz en la mayoría de los estudios, sin embargo, estudios más recientes han demos-
trado que la pregabalina administrada 15 días antes de la cirugía de prótesis de rodilla reduce la incidencia de dolor
neuropático a los 3 y 6 meses y mejora la flexión activa de la rodilla a los 30 días.

El tipo de analgesia preventiva sería la más adecuada en los SDC posquirúrgicos más frecuentes podríamos de-
cir que no existe una técnica analgésica preventiva bien definida lo que si se sabe es que: en el dolor crónico postam-
putación la mayoría de estudios arrojan resultados negativos respecto a la analgesia epidural postoperatoria, puesto
que no es capaz de bloquear las aferencias suficientes para prevenir la sensibilización central y la transmisión rostral
de las aferencias dolorosas; en el dolor crónico postmastectomía la analgesia preventiva con adyuvantes como la ga-
bapentina, mexiletina así como la infiltración local pre e intraoperatoria con anestésicos locales no se muestran efica-
ces en la prevención del dolor crónico y en el síndrome de dolor crónico postoracotomía se recomienda la utilización
de analgesia epidural.

1280
 Sección 7

Consideraciones

El dolor postoperatorio en la actualidad es uno de los problemas asistenciales más comunes en los hospitales, a
pesar de los medios terapéuticos de que se dispone para su tratamiento. Al componente de sufrimiento que compor-
ta para el paciente se le añade una morbilidad propia, consecuencia de las complicaciones que produce en los dife-
rentes sistemas del organismo y sus repercusiones a largo plazo. De hecho, según la mayoría de los estudios el dolor
agudo postoperatorio constituye uno de los principales factores predicitivos para el desarrollo de síndromes de dolor
crónico postquirúrgico. Por tanto, un buen control del DAP podría disminuir la aparición del DCP.

Si bien es cierto que todos estos síndromes han sido extensamente revisados y descritos, la prevención de los
mismos no está suficientemente documentada en la literatura fundamentalmente por 2 causas: por un lado, la dificul-
tad que conlleva la realización de ensayos clínicos donde el objeto del estudio sea la prevención del dolor crónico y
por otro lado, porque los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la cronificación del dolor que se produce tras
la agresión quirúrgica no están totalmente aclarados, lo que dificulta la elección de las técnicas y fármacos adecua-
dos para su prevención.

Identificar con precisión los pacientes con más factores de riesgo asociados al dolor crónico postquirúrgico es
fundamental para implementar los recursos humanos y materiales preventivos necesarios antes de iniciar la interven-
ción quirúrgica.

Si tenemos en cuenta que el dolor crónico postquirúrgico es un problema sanitario importante por su prevalen-
cia, incidencia y la incapacidad que genera en los pacientes que lo sufren, es importante plantear su prevención cuan-
do elegimos los fármacos y la técnica analgésica a utilizar para el alivio del dolor agudo postoperatorio en aquellos
procedimientos quirúrgicos que se asocien con mayor frecuencia a la aparición del DCP.

Los síndromes de dolor crónico tras amputación, mastectomía y toracotomía son los que presentan una mayor
incidencia y prevalencia pero su posible prevención no está suficientemente documentada en la actualidad puesto
que los estudios sobre su prevención son escasos, incluyen pocos pacientes y presentan bastante disparidad meto-
dológica.

En cuanto qué tipo de analgesia preventiva sería la más adecuada en los SDC posquirúrgicos más frecuentes
podríamos decir que no existe una técnica analgésica preventiva bien definida. En el dolor crónico postamputación la
mayoría de estudios arrojan resultados negativos respecto a la analgesia epidural postoperatoria, puesto que no es
capaz de bloquear las aferencias suficientes para prevenir la sensibilización central y la transmisión rostral de las afe-
rencias dolorosas. En el caso del dolor crónico postmastectomía, la analgesia preventiva con adyuvantes como la ga-
bapentina, mexiletina así como la infiltración local pre e intraoperatoria con anestésicos locales no se muestran efica-
ces en la prevención del dolor crónico y en el síndrome de dolor crónico postoracotomía se recomienda la utilización
de analgesia epidural.

La transición de dolor agudo postoperatorio a crónico es un proceso complejo, poco conocido y de interés
creciente en los últimos años.

El dolor crónico posquirúrgico constituye un problema sanitario importante no solo por su elevada prevalencia e
incidencia sino por la incapacidad que genera en los pacientes que lo sufren de ahí la importancia de su prevención
mediante un adecuado alivio del dolor agudo postoperatorio en aquellos procedimientos quirúrgicos que más se aso-
cian con la aparición posterior de estos síndromes.

La selección de los fármacos y su vía de administración así como la elección de la técnica analgésica debería
fundamentarse en su eficacia y validez avalada por información científica disponible pero hay que tener en cuenta
que el diseño inadecuado de los estudios (número insuficiente de pacientes, disparidad metodológica..) así como la

1281
falta de estudios prospectivos que abarquen un periodo de tiempo suficientemente amplio impiden la elaboración de
recomendaciones sobre cuáles son las mejores intervenciones preventivas o terapéuticas para evitar la aparición del
DCP.

La analgesia preventiva constituye una herramienta con beneficios prometedores en la identificación, tratamien-
to y disminución del desarrolllo de DCP.

1282
 Sección 8

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1283
1284
CAPÍTULO 49 - DOLOR PÉLVICO CRÓNI-
CO

Durante el año 2012-2013 se celebró el año internacional contra el dolor visceral en Europa. Aunque en los últi-
mos años existe una gran cantidad de publicaciones en relación con este tema, cabe destacar que no es hasta la dé-
cada de los noventa cuando se le empieza a dar la importancia que tiene, siendo durante mucho tiempo un dolor in-
fradiagnosticado y poco entendido.

La pelvis, su continente y contenido, son una de las estructuras más complejas del cuerpo humano. La pelvis
puede presentar relaciones patológicas con estructuras vecinas como son la pared abdominal, las regiones lumbares
o la región glútea. Así mismo esta formada por múltiples estructuras: huesos, ligamentos y vísceras, cuyas patologías
son estudiadas por diversos especialistas médicos: urólogos, ginecólogos….

Históricamente el abordaje de la patología de la pelvis se ha efectuado de forma “vertical”: el compartimento

anterior abordado por urólogos, el medio por ginecólogos y el posterior abordado por los cirujanos. Este abordaje ver-
tical presenta algunos inconvenientes como puede ser la omisión de patologías en el compartimente vecino, la necesi-
dad de exploraciones efectuadas por distintos especialistas o incluso la necesidad de varios procedimientos quirúrgi-
cos en el mismo paciente, efectuados a lo largo del tiempo por especialistas distintos, para intentar llegar a un diag-
nostico o efectuar el tratamiento que a veces implica un grupo multidisciplinario donde las unidades de dolor tienen
un protagonismo importante.

Sin embargo últimamente se tiende a efectuar un abordaje transversal que afecta tanto a la fisiología como a la
fisiopatología y a la propia definición de estas enfermedades.

Estudios recientes realizados por Giamberardino (2012) indican que el dolor pélvico crónico (DPC) se asocia fre-
cuentemente con distintas enfermedades o más bien disfunciones, como la dismenorrea y el intestino irritable. Este
solapamiento de las dos patologías en el mismo paciente implica la amplificación de los síntomas y la existencia de
una hiperalgesia viscero-visceral.

Este solapamiento también existe en otras patologías como cálculos uretrales mas dismenorrea (incluso des-
pués de la eliminación de los cálculos, el 88 % de las pacientes presentaban hiperalgesia lumbar hasta 3 años des-
pués del evento).

También es frecuente que el DPC se asocie a otras patologías extrapélvicas, así de describe la asociación del
DCP mas cefalea y DPC mas fibromialgia.

Se trata de un dolor de difícil diagnóstico, del que muchas veces no se encuentra una causa clara al ser mal defi-
nido y con irradiación importante. Es una patología que limita en diferentes grados a quién lo padece teniendo última-
mente un impacto significativo en la consulta de las Unidades de Dolor como en atención primaria (incluso más preva-
lente que el dolor lumbar bajo y la cefalea).

Actualmente, no se conocen ni la incidencia ni prevalencia real, siendo en general más alta en las mujeres, posi-
blemente por la patología propia del sistema reproductor. En datos de EEUU el dolor pélvico crónico afecta a 15 millo-
nes de mujeres con edades comprendidas entre los 15 y los 50 años de edad, lo cual representa un 15% de la pobla-
ción, con un coste directo de 2,8 billones de dólares e indirecto de 555 millones. De éstas más de un 60% no tienen
un diagnóstico claro y aproximadamente un 20% no se le ha realizado ninguna prueba diagnóstica. Un estudio de do-
lor visceral realizado en Gran Bretaña a nivel de atención primaria encontró que los diagnósticos por afectación del
tracto gastrointestinal (37.7%) y urinario (30.8%) eran mayores que el de causa ginecológica (20.2%).

1285
 La incidencia del DPC es difícil de precisar dada la dificultad de unificar pacientes estimándose en el sexo feme-
nino en una de cada 4 mujeres en edad fértil (25 %) y con una prevalencia ente 12 y 37 % en la población general.

La forma más prevalente de dolor abdominal está en relación con trastornos gastrointestinales, el síndrome de
intestino irritable supone un 10-15% de la población en Europa y EEUU suponiendo un coste de más de 40 millones
de dólares. El dolor abdominal es motivo de derivación de aproximadamente el 20 % de los pacientes a los que se
les efectúa una endoscopia digestiva alta. En los Estados Unidos se llevan a cabo unos 280.000 procedimientos de
este tipo todos los años, con los considerables costes que ello implica.

Estos pacientes precisan una cantidad considerable de recursos sanitarios, que en los Estados Unidos suponen
16.600 millones USD anuales en gastos de tratamiento y 28.400 millones EUR en el conjunto de Europa.

En este tema se hará una revisión de la literatura existente con el fin de explicar la anatomía y fisiología de la re-
gión abdomino-pélvica, las características de este tipo de dolor, su diagnóstico diferencial, tratamientos posibles. Así
mismo se incidirá en la importancia de una valoración y un abordaje multidisciplinar.

Para poder entender las manifestaciones clínicas del dolor abdómino-perineal, es fundamental conocer las rela-
ciones existentes entre sus estructuras anatómicas, los patrones de inervación y las complejas interacciones que se
producen entre estas estructuras y el sistema nervioso central.

1286
 Sección 1

Definición y clasificación

Dada la complejidad de la pelvis también existe una cierta complejidad en cuanto a la definición de dolor pélvi-
co (DP) o dolor pélvico crónico (DPC, chronic pelvic pain en la literatura anglosajona: CPP).

Una primera definición pudiera ser: Dolor que se localiza a nivel de abdomen inferior, pelvis o estructuras intra-
pélvicas, persistiendo durante al menos 6 meses, que puede presentarse de forma continua o intermitente y que no
se asocia al ciclo menstrual. El concepto de síndrome aporta un matiz de recurrencia y ausencia de inflamación u otra
causa especifica

Otra definición mas completa seria. Se considera como DPC a aquel que deriva de estructuras musculoesquelé-
ticas, urológicas, ginecológicas, gastrointestinales o neurológicas que se contienen en la pelvis, pudiendo partir sus
aferencias tanto del sistema somático (T12-S5) como del visceral (T10-S5).

Según otros autores el DP es el que proviene de estructuras somáticas y viscerales inervadas desde la métame-
la T10 hasta S5.

El DPC está asociado a cambios en el sistema nervioso central (SNC), que pueden mantener la percepción del
dolor aun en ausencia de lesión aguda. Estos cambios pueden dar lugar a alodinia (dolor a estímulos no dolorosos) e
hiperalgesia (dolor aumentado a estímulos ya de por si dolorosos). Las modificaciones en el SNC se producen en to-
do el conjunto del neuroeje, pudiendo ser la causa de los cambios funcionales (por ejemplo, síntomas de intestino irri-
table) o cambios estructurales (por ejemplo, edema neurogénico como el que se encuentra en algunos síndromes de
dolor vesical).

Para otros autores el DP seria aquel que proviene de estructuras relacionadas con la pelvis, de carácter no onco-
lógico, con más de 6 meses de evolución y sin carácter cíclico.

Según la European Association of Urology (EAU) el dolor crónico pélvico (CPP) es un dolor “no maligno” percibi-
do en estructuras contenidas en la pelvis, tanto en hombres como en mujeres. Puede ser persistente o recurrente y
debe estar presente al menos 6 meses consecutivos para cumplir el criterio de CPP. Si existen mecanismos de sensi-
bilización central el dolor puede ser clasificado como crónico independientemente del tiempo de evolución. A menu-
do, se asocian consecuencias negativas, cognitivas conductuales, sexuales y emocionales.

La primera referencia bibliográfica data de 1911: Wilburg RL. The significance of pelvic pain. California State
Journal of Medicine.1911;IX (12) 494-496. Hasta los años 50, no comienza a haber un aumento de trabajos de CPC,
aproximadamente 40 estudios nuevos por año. El numero de nuevos trabajos sobre DPC ha ido aumentando progresi-
vamente constatándose un promedio sobre 380 estudios por año en la década de los 90, llegando a partir del año
2000 y en la actualidad a aproximadamente 900 estudios por año. Lo cual nos indica la importancia que está desarro-
llando el DPC en los últimos 10 - 12 años.

El DPC se subdivide en síndrome de dolor pélvico (sin causa clínica aparente) definido como: Episodios persis-
tentes o recurrentes de dolor pélvico asociado con síntomas sugestivos de afectación tracto urinario bajo, sexual, in-
testinal o de disfunción ginecológica, sin evidencia de infección u otra patología. La otra subdivisión pudiera llamarse:
no síndrome de dolor pélvico (con diagnostico claro que explica el dolor).

En un intento de unificar las clasificaciones del DP, desde el año 2002 y tras el acuerdo de diversas sociedades
médicas (International Association for Study and Treatment o Pain: IAPS, Sociedad Internacional de Incontinencia:
ICS, Sociedad Internacional para Estudio del Dolor Vulvovaginal: ISSVD, European Associatyon of Urology: EAU…) se

1287
ha realizado una clasificación. Como se indica en la definición no es considerado como causa de DPC las causas gi-
necológicas cíclicas, a saber:

Dismenorrea primaria o secundaria a: himen imperforado, septo vaginal, estenosis cervical, anormalidades
uterinas o cinerías uterinas (síndrome de Asherman). Presenta una alta incidencia 25-50 %
Endometriosis. Su incidencia se sitúa en torno al 1-2 % de las mujeres fértiles, pero aumenta hasta 15-25
% de la población en edad no fértil. El dolor puede presentarse en cualquier momento del ciclo aunque la
dismenorrea es el síntoma mas frecuente.
Síndrome premenstrual. Tiene una incidencia del 20 % en mujeres ene edad fértil. Su etiología es desconoci-
da y se caracteriza por distensión abdominal, edema en extremidades, mastodinia, cefalea y alteración del
estado de animo y dolor pélvico en la segunda fase del ciclo ovulatorio.

1288
 Sección 2

Anatomía

Iniciaremos el estudio anatómico con una breve descripción de la embriología que nos permita entender cómo
las diferencias entre las aferencias sensitivas somáticas y viscerales, pueden explicar parte de las diferencias clínicas
que el dolor visceral presenta sobre el somático. Posteriormente se hará un repaso esquemático de la inervación so-
mática proporcionada por los plexos lumbo-sacros y de la inervación aferente sensitiva visceral, la cual se encuentra
íntimamente asociada al sistema nervioso autónomo. Esto permitirá por un lado aportar más detalles a la diferencia
clínica entre ambos tipos de dolor y por otro nos permitirá fijar las dianas potenciales para la realización de bloqueos
diagnósticos y terapéuticos.

Dentro del sistema aferente tenemos que diferenciar: el dolor somático y el visceral lo que nos permitirá enten-
der las características propias de los diferentes tipos de dolor.

El Sistema Aferente Somático General (SASG) se forma a partir de células de la cresta neural que envían prolon-
gaciones hacia la médula y hacia los somitos. Los nervios acompañarán a los somitos en su emigración hacia sus
destinos finales, formándose los nervios periféricos, y se mantiene una representación somatotópica muy precisa en
el SNC de las aferencias somáticas debido a la relación de los somitos con los segmentos medulares, que será refor-
zada por procesos posteriores de aprendizaje. En el adulto, el SASG recibe información de la dermis (que deriva de
los dermatomos), de los músculos somáticos (derivados de los miotomos), y de otras estructuras del aparato locomo-
tor, especialmente las articulaciones, como formaciones mesodérmicas influidas en su desarrollo por los miotomos

El sistema Aferente Visceral General (SAVG) comienza también su desarrollo en la cresta neural. Un grupo de
neuroblastos se convierten en células bipolares que formarán parte de los ganglios raquídeos posteriores y envían
una prolongación al tubo neural (formando parte de la raíz posterior), mientras que la otra prolongación la envían a la
periferia.

En el caso del SAVG, sus células de destino no están tan próximas como ocurría con los somitos a donde se
dirigían las células del ASG, sino que están en zonas del mesodermo bastante distantes, con grandes diferencias se-
gún el órgano y que no tienen relación directa en su formación con el tubo neural.

Esto hace que la vinculación de una célula aferente con un órgano visceral diana sea un proceso en gran medi-
da aleatorio. Por ello, no será posible que el SNC adquiera una representación somatotópica precisa de las aferencias
viscerales.

El SNA tiene un problema similar en cuanto a la distancia con los órganos diana. Las células postganglionares
de todo el SNA se originan también de la cresta neural, pero en vez de enviar prolongaciones hacia el mesodermo co-
menzarán a emigrar en dirección ventral hacia el mesodermo.

Esta emigración se produce en varias oleadas, y se detienen en distintos puntos, en gran medida por la influen-
cia de factores embrionarios locales. En concreto, un grupo se detendrá, tras un breve recorrido, a los lados de la co-
lumna vertebral, formando una columna longitudinal de células, que posteriormente se agruparán segmentariamente
formando la cadena simpática paravertebral, con una serie de ganglios interconectados. Esta cadena tiene un proce-
so de desarrollo relativamente simple, lo que hace que su ubicación y morfología sea bastante constante en el adulto.

Otros grupos de células tendrán recorridos de emigración más largos dentro del mesodermo, deteniéndose en
diferentes posiciones, formando los ganglios autonómicos periféricos, algunos de los cuáles están incluso en contac-
to con los sistemas viscerales. Estas células con emigración más larga están sujetas a influencias locales mucho más
complejas, y muy variadas en función del sistema visceral al que se acercan, por lo que su ubicación definitiva está
sujeta a una enorme variabilidad.

1289
 Todas estas células postganglionares, en una siguiente fase, enviarán prolongaciones que intentan alcanzar dia-
nas viscerales, al tiempo que sufren procesos de diferenciación más complejos dando, de forma general, dos tipos de
neuronas, unas adrenérgicas y otras colinérgicas.

Las células postganglionares necesitan recibir órdenes desde el SNC, ya que en el ser humano no funcionan co-
mo un sistema reflejo primario. Para ello, en un momento posterior del desarrollo embrionario (aproximadamente en-
tre la 5ª y la 7ª semana), aparecen las células preganglionares colinérgicas del SNA.

Estas células se originan de una columna de neuroblastos situados en el tubo neural. Aunque inicialmente exis-
ten en toda su longitud, la aparición de los miembros, y el desarrollo de las vesículas del telencéfalo, fragmenta esta
columna en tres partes: una que quedará en varios núcleos del tronco cerebral, otra en la médula tóraco-lumbar, y la
última en la zona sacra medular. Estas células, al igual que hacían las células eferentes del sistema somático, envían
prolongaciones axonales que salen del tubo neural por la parte anterior, utilizando la raíz anterior del nervio raquídeo,
ya formado, y buscan las células postganglionares, situadas en los distintos ganglios. Al pasar a los ganglios de la
cadena simpática paravertebral forman los ramos comunicantes blancos. La salida de estos axones sigue trayectos
poco específicos, que no están genéticamente determinados, y pueden sinaptar con células situadas en ganglios
muy distantes de su origen medular. Esto añade un grado aún mayor de imprecisión a la dispersión del SNA.

Esta imprecisión en la distribución y conexiones de las fibras aferentes y eferentes viscerales también se encuen-
tra en el SNC. Habitualmente las fibras aferentes del SAVG se ramifican para formar sinapsis con múltiples neuronas
de asociación, en ocasiones en niveles medulares muy distantes. (35)

Además, una neurona aferente puede también ramificarse para enviar prolongaciones que recogen información
de zonas distintas de un órgano, incluso de órganos diferentes.

Todo este conjunto de circunstancias hace, que desde el punto de vista anatómico, sea imposible definir un es-
quema general que nos describa con precisión la concordancia entre elementos concretos del SNC y zonas específi-
cas viscerales.

Esto implica que la información aferente que recibe el SNC de los sistemas viscerales, orientada al control de la
homeostasis, debe ser integrada y procesada en el SNC para poder realizar respuestas adecuadas. Estas respuestas
tampoco serán concretas, es decir, no irán necesariamente dirigidas a una zona visceral específica, sino que frecuen-
temente producirán efectos sobre zonas amplias de una víscera o de varios sistemas viscerales. A diferencia de lo
que ocurre con los sistemas somáticos, no existe una retroalimentación posterior que facilite un proceso de aprendiza-
je exhaustivo del SNC para la localización de la información.

a) Plexo lumbar
Este plexo no inerva ni periné ni pelvis pero su patología se reflejará en la porción inferior de la pared abdominal
y en la región inguinal y lumbar, debido a solapamiento de territorios o fenómenos de convergencia e irradiación.

Está constituido por las ramas anteriores de los cuatro primeros pares lumbares.

Origina cinco ramas terminales y ramas colaterales para los músculos psoas y cuadrado lumbar. (ver FIGURA)

1290
 Anatomia del plexo lumbar
Existe un solapamiento importante entre los territorios de inervación del iliohipogástrico e ilioinguinal con patolo-
gía común y difícil de diferenciar entre ambos nervios; además presentan superposición sensitiva con el génitofemo-
ral.

1291

DISTRIBUCIÓN
Cruza la cara anterior de os
músculos psoas y cuadrado lumbar.
En la cresta iliaca perfora el
músculo transverso del abdomen,
discurriendo entre los músculos
N.iliohipogástrico
transverso y oblicuo menor.
T12-L1
Por detrás de la espina iliaca
anterosuperior se divide en dos
ramas: la abdominal y la rama
genital
Trayecto semejante al
iliohipogástrico.
N. ilioinguinal Penetra en el canal inguinal para
L1-L2. emerger por el anillo inguinal
externo.
Atraviesa el psoas a nivel de la
tercera vértebra lumbar. Antes de
llegar al arco crural se divide en dos
ramas:
interna o escrotal que penetra en el
N. génitofemoral
conducto inguinal
(L1-L2)
* externa o femoral que atraviesa el
anillo crural. En el punto proximal a
su división es un potencial lugar de
bloqueo diagnóstico
Desciende por detrás y por el borde
interno del psoas entrando en la
N. obturador (L2-
cavidad pélvica. En el conducto
L3-L4 ramas
obturador se divide en ramas
anteriores)
colaterales y terminales.
Emerge en el borde externo del
psoas y cruz la parte inferior del
cuadrado lumbar. Abandona la
cavidad abdominal pasando por
debajo del arco crural, por dentro
del músculo sartorio, a nivel de la
N. femorocutáneo
escotadura de la espina iliaca
lateral
anterior tiene dos ramas terminales:
(L2-L3)
*glútea que inerva los tegumentos
de la nalga y cara posterior del
muslo *crural inerva la cara
anteroexterna del muslo.
Nervio crural (L2-L3-L4 ramas posteriores)
Es la rama más voluminosa del plexo lumbar y tiene un carácter motor que se manifiesta en el cuádriceps y otro sensitivo que se relaciona con
la cara anterior del muslo. Aun siendo un nervio de mucha importancia en la patología del miembro inferior, no suele prestarse a tanta confusión en
los diagnósticos de dolores pelvicoperineales.
RELACIONES
TERRITORIOS INTERVADOS VISCERALES CLINICA
SEGMENTARIAS
:
rama abdominal inerva los
músculos y piel de la pared
abdominal.
Estos nervios suelen afectarse en
rama genital desciende en el ovario
el contexto de traumatismos
conducto inguinal y da inervación ipsilateral y
cerrados y atrapamientos en
a los tegumentos del pubis, porción distal
cicatrices de la pared abdominal.
escroto, labios mayores y porción de la trompa
Su clínica se reflejara por un
supero interna del muslo. de Falopio.
dolor de tipo neuropático en su
Presenta solapamiento con el
territorio de inervación
ilioinguinal y el génitocrural. Da
una rama motora para el músculo
transverso abdominal.
fondo uterino
ingle, monte de Venus, labios y porción
mayores y aspecto interno del proximal de la
muslo trompa de
Falopio.
*rama interna o escrotal envía
ramas al escroto y en las mujeres
Este nervio puede afectarse por
a los labios mayores y monte de
traumatismos cerrados,
Venus. fondo uterino
cicatrices de la pared abdominal,
* rama externa o femoral da una y porción
o intervenciones como la
rama motora para el cremáster proximal de la
apendicectomía al interesarlo a
(por lo que algunos autores trompa de
su salida en el psoas.
observan que la desaparición de Falopio.
Su clínica se reflejara por un
este reflejo podría indicar
dolor de tipo neuropático en su
patología de este nervio) y otras
territorio de inervación.
sensitivas para la zona del
triángulo de Scarpa.
*ramos colaterales dan
inervación a la porción
anterointerna de la articulación Clínicamente se caracteriza por
de la cadera. dolor irradiado por la cara interna
Irradia por
*ramas terminales dan inervación del muslo y alteración de la
cara interna
motora a los músculos recto marcha al posar el pie. Está
del muslo
interno, aductor menor, aductor alteración es más sensitiva por el
medio, aductor mayor y obturador dolor que realmente motora.
externo y sensitiva a la cara
interna de la rodilla
dolor de
característica
s
neuropáticas Los bloqueos a nivel de la cresta
que afecta al iliaca pueden servir para
segmentos inferiores del útero
aspecto confirmar el diagnóstico y servir
lateral del como tratamiento.
muslo
(meralgia
parestésica)
1292
 b) Plexo sacro
Constituido por la unión del tronco lumbosacro (L4-L5) y las ramas anteriores de los primeros nervios sacros
(S1-S2-S3-S4).

Los ramos comunicantes grises, que proceden de los ganglios del tronco simpático, conectan con cada uno de
los ramos anteriores y transportan las fibras simpáticas posganglionares destinadas a llegar a la periferia en los ner-
vios somáticos.

Los nervios viscerales especiales (nervios esplácnicos pélvicos) que se originan de S2 a S4 llevan fibras parasim-
páticas preganglionares hacia la porción pélvica del plexo prevertebral.

Las ramas somáticas más relevantes en la patología dolorosa pélvicoperineal son el nervio pudendo y los ner-
vios cluneales (junto con el obturador previamente descrito).

Anatomia del plexo sacro

La semiología radicular del plexo sacro y más concretamente de las raíces S2-S5 que se encargan de la inerva-
ción del periné se manifestará básicamente por déficits sensitivos en el dermatoma correspondiente, acompañado de
sensaciones de disestesia. La desaparición de la sensación de orinar y más claramente le de defecar, son datos de
alteraciones sensitivas que apuntan hacia una patología de plexo sacro. Un síndrome de cola de caballo puede dar
una clínica de ardor, que asociado a una hipoestesia y transtornos urinarios en un paciente con antecedentes de dis-
copatía, puede ser muy evocador.

La exploración del tono del esfínter anal y de los reflejos del cono medular (bulbo-cavernoso, reflejo anal a la
tos, al pinchazo y al estiramiento) pueden estar alterados, pero no son muy específicos y pueden estar alterados en
sujetos normales. En caso de encontrar una hipoestesia perianal bilateral sería muy sugestiva de afectación de raíces
sacras.

La existencia de síntomas urinarios, anorectales o sexuales, pueden indicar una patología de cola de caballo.

1293
 DISTRIBUCIÓN TERRITORIOS INERVADOS RELACIONES CLINICA
VISCERALES

existen dos lugares potenciales de conflicto:

una proximal entre el borde inferior del
piramidal y la espina ciática, donde los
cluneales se dividen del femoral cutáneo
posterior. En este punto la afectación podría
incluir también al propio femoral cutáneo
*rama recurrente para el
derivan del femoral posterior y al pudendo, originando un potencial
aspecto posterior del glúteo
cutáneo posterior que conflicto diagnóstico.
mayor inerva la porción
procede de las ramas El otro punto afecta a la rama perineal a su
póstero medial de la nalga y
ventrales de S1-S3. paso por debajo del reborde de la tuberosidad
la próximal y medial del
isquiática.
muslo.
Normalmente se
N. cluneales *rama perineal, discurre
desprenden 2 o 3 Clínicamente su atrapamiento se caracteriza
inferiores S1- horizontalmente por el
ramas que se dirigen por un dolor neuropático que se incrementa al
S3 reborde inferior de la
hacia el borde caudal sentarse típicamente sobre asientos duros (a
tuberosidad isquiática,
del glúteo mayor, diferencia del pudendo donde es más típico
alcanza el periné donde emite
circunvalándolo hasta sobre asientos blandos) y puede abarcar la
diferentes prolongaciones
llegar al aspecto región caudal y medial de la nalga, zona
hacia la porción más lateral
posterior del muslo. proximal y medial del muslo, porción lateral del
del margen anal, labios
margen anal, escroto o labios mayores. A
mayores o escroto.
diferencia del pudendo, el dolor se manifiesta
en la porción más lateral del periné.
La realización de bloqueos diagnósticos,
servirá para precisar el nivel de la lesión y
excluir otras patologías.

Lugares potenciales de atrapamiento:

tres ramas terminales:
*nervio rectal inferior -porción
Es un nervio de motora para el elevador del
carácter mixto siendo ano y esfínter anal.
el 30% de sus fibras -una rama sensitiva para el
autonómicas y el 70% canal anal, tercio caudal del
somáticas (50% recto, piel posterior de la
sensitivas y 20% orquilla vulvar y perianal.
motoras). *nervio perineal
-rama motora para el
N. pudendo
esfínter estriado de la uretra y
(S2-S4)
Forma anastomosis los músculos bulbocavernoso
con el nervio cutáneo e isquicavernoso.
femoral posterior y con -rama sensitiva inerva el
los nervios cluneales, tercio inferior de la vagina y
lo que va a determinar de la uretra, los labios
clínicas variables en mayores y menores, y el
los distintos pacientes. escroto en el varón.
*nervio dorsal del clítoris
con inervación sensitiva para
el clítoris, glande y región
pubiana
en el borde inferior del músculo piriforme, en
la espina ciática entre la pinza ligamentosa que
establecen el ligamento sacroespinoso por
delante y el sacrotuberoso por detrás (más
frecuente) en el canal pudendo o de Alcock
(segundo en frecuencia) y finalmente cualquier
ramo terminal periférico.
Clínicamente:
cérvix -las mujeres presentarán dolor en vagina,
uterino inferior, labios, periné y región anorectal. los hombres
vejiga, uréter en periné, escroto y pene. Tiene características
distal, vagina neuropáticas y puede extenderse hasta las
superior y ingles, parte interna del muslo, nalgas y
recto. abdomen, siendo comúnmente unilateral. En
ocasiones los pacientes manifiestan sensación
de objetos extraños en vagina o recto,
reflejando esto un compromiso del
componente simpático. Típicamente
incrementa al sentarse pero no al hacerlo sobre
la taza del retrete. Normalmente el dolor no
despierta al paciente. Puede coexistir
sintomatología urinaria, proctológica o sexual.

Hasta hace pocos

Su lesión produciría atrofias en ente
años se asumía que el
N. del músculo y podría estar relacionado con la
músculo elevador del
elevador del tendencia a los prolapsos que se aprecian en
ano en el ser humano
ano (S3-S5) cierta mujeres después del parto o la cirugía de
estaba inervado por el
la zona
nervio pudendo

1294
 c) Plexos viscerales

La nocicepción visceral no es vehiculizada por el SNA, sino por las fibras aferentes viscerales, sin embargo, exis-
te una estrecha relación entre ambos que explica, entre otras cosas, los fenómenos vegetativos que acompañan al
dolor visceral y, que tiene un papel importante en la regulación del flujo autonómico.

a lo largo de la cara anterior del sacro, de forma bilateral y medial a los agujeros sacros, se disponen 4 o 5
pares de ganglios que se unen en un ganglio único, situado en la cara anterior del cóccix, denominado
ganglio impar o de Walter. Esta cadena de ganglios conduce fibras simpáticas posganglionares hacia los
CADENA SIMPÁTICA ramos anteriores de los nervios sacros, conectándose mediante los ramos comunicantes grises. Estas fibras
PARAVERTEBRAL se distribuyen finalmente por el periné.
Los nervios esplácnicos sacros (simpáticos), también derivan de esta cadena ganglionar e inervan las
vísceras pélvicas.

su porción pélvica transporta aferentes simpáticos, parasimpáticos y viscerales.

Estas terminaciones inervan las vísceras pélvicas y los tejidos eréctiles del periné. Este plexo entra en la
PLEXO PREVERTEBRAL
pelvis en forma de nervios hipogástricos superiores, que a su vez derivan de la división del plexo
hipogástrico superior.

el plexo hipogástrico inferior, también conocido como plexo pélvico, es el resultado de la unión de los
PLEXOS HIPOGÁSTRICOS nervios hipogástricos con los nervios esplácnicos pélvicos (parasimpáticos). Del plexo hipogástrico derivan
INFERIORES los plexos rectales, úterovaginales, prostático y vesical.

Organización del sistema visceral pélvico

1295
 Las fibras simpáticas derivan de las fibras preganglionares de T10-L2 y que entran en el plexo hipogástrico pro-
cedentes de los nervios hipogástricos y esplácnicos sacros.

Las fibras parasimpáticas entran en el plexo pélvico por los nervios esplácnicos pélvicos (S2-S4).

Las aferencias vágales seguramente no participan en la señalización del dolor, pero varios estudios han demos-
trado que la estimulación vágal atenúa el dolor somático y el visceral. Estos efectos analgésicos podrán deberse a su
influencia sobre las vías descendentes inhibitorias o a la liberación de aminas desde la médula adrenal. Se ha pro-
puesto que existiría una vía monosináptica espino-hipotalámica que transportaría los estímulos al hipotálamo y partici-
paría en los reflejos autonómicos y endocrinos asociados a la nocicepción visceral.

El vago desempeña un papel importante en las reacciones emocionales y del sistema nervioso autónomo que
habitualmente acompañan este tipo de dolor.

Las fibras aferentes viscerales siguen el trayecto de las fibras simpáticas y parasimpáticas hacia la médula, y de
estas, el contingente nociceptivo de las vísceras pélvicas llegan a la médula, siguiendo al simpático, a nivel de T10-
L2. Las aferencias nociceptivas del cuello uterino, vejiga y uretra podrían estar mediadas por fibras parasimpáticas y
entrarían a la médula por los niveles sacros.

1296
 Sección 3

Fisiología

1. Neurotransmisión visceral periférica

Las fibras aferentes viscerales son las encargadas de la nocicepcion visceral, sin embargo, hay una relación con
el sistema nervioso autónomo que ayuda a entender los fenómenos vegetativos que acompañan al dolor visceral.

La mayor parte de las aferencias viscerales son fibras mielinizadas Aδ y no mielinizadas C, con terminaciones
nerviosas “libres”, no encapsuladas. Con la excepción de algunas fibras Aβ asociadas a los corpúsculos de Pacini en
el mesenterio.

En condiciones normales, existen fibras aferentes con alto y bajo umbral de respuesta a distensión mecánica y
que pueden actuar como nociceptores viscerales según la presión de distensión que se esté aplicando. También exis-
ten unas fibras aferentes insensibles llamadas “silentes” que adquirirían actividad espontánea y mecano-sensibilidad
después de un daño tisular.

Los receptores de bajo umbral pueden experimentar un incremento de la magnitud de la respuesta, un aumento
de la actividad espontánea y una disminución del umbral de respuesta después de un proceso inflamatorio proceso
conocido como sensibilización. Esta sensibilización se observa también en las fibras de alto umbral, pero la gran mag-
nitud de respuesta de los receptores de bajo umbral en rangos dolorosos explica porque estas contribuyen más al
fenómeno de sensibilización. Esta sensibilización aguda activaría receptores silentes que se estimularían en rangos
dolorosos. No está claro el mecanismo periférico que provocaría esta sensibilización aguda y activaría los receptores
silentes, pero los mediadores químicos liberados serían un potencial mecanismo, incluyendo aminas (histamina, sero-
tonina…), péptidos (bradicinina, sustancia P…), derivados del ácido araquidónico (PGs), citoquinas, neurotropinas
etc.

Una situación de sensibilización y activación de receptores silentes persistente podría contribuir a la iniciación y
mantenimiento de la hiperalgesia visceral. De esta forma, un evento iniciado periféricamente (inflamación aguda, infec-
ción…) podrían contribuir a un cambio en el patrón de respuesta que ya no vuelve a ser “normal” tras la resolución
del evento.

La convergencia de impulsos aferentes es una característica propia de las neuronas de segundo orden de las
vías viscerales. Esto puede ser el resultado de la escasez de fibras aferentes viscerales (su contribución al total de las
aferencias de la médula espinal no llega al 10%). Además, también muestran una divergencia y una distribución espi-
nal mucho mayor que las aferencias cutáneas.

Se han observado fenómenos de plasticidad neuronal que aumentan el área del dolor referido, así tras un fenó-
meno inflamatorio agudo o crónico, estas neuronas disminuyen su umbral, de forma que ya no sería necesariamente
preciso que el estímulo somático esté dentro del rango doloroso.

Los estímulos viscerales tanto mecánicos, como químicos e isquémicos, pueden tener un efecto tanto inhibito-
rio como excitatorio.

Los fenómenos de convergencia son frecuentes en el dolor visceral, tanto hacia estímulos somáticos, convergen-
cia víscero-somática (p.ej, dolor retroesternal irradiado al cuello, hombros y mandíbula…), como hacia otros estímulos
viscerales, convergencia víscero-visceral (p.ej, dolor colónico referido a vejiga o vesicular a corazón…).

En la nocicepción somática también aparecen, aunque sean menos frecuentes y habitualmente de naturaleza
dolorosa.

1297
 Teorías que explican este fenómeno:
Existencia de neuronas convergentes a diferentes niveles que reciben estímulos de distintos órganos al mismo
tiempo, de forma que un estímulo doloroso de uno de ellos, disminuyese el umbral doloroso para el otro.

Existencia de diferentes terminales nerviosos procedentes de un mismo soma neuronal a nivel medular inervan-
do diferentes órganos, proceso llamado dicotomía (aunque pocas neuronas viscerales tienen estas características)

Excitación por proximidad de neuronas de los ganglios de raíces dorsales. Teoría con poco peso sin la presen-
cia de otros mediadores liberados por las neuronas, fundamentalmente sustancia P y CGRP.

Existencia de axones colaterales autonómicos y liberación de mediadores activadores o inhibidores.

Liberación local de mediadores inflamatorios.

La sensibilización periférica va a tener como resultado una disminución de la intensidad y/o amplitud del estímu-
lo requerido para iniciar la despolarización. Se cree que sería el resultado de tres mecanismos fundamentales:

Liberación de sustancias proinflamatorias en el lugar de la lesión, como bradicinina, prostaglandinas, seroto-

nina, ATP e H+, que actuarían directamente sobre los receptores provocando su activación. La estimulación
de los receptores TRPV1 y 4 jugaría también un papel fundamental.
Liberación de factores de crecimiento, con el NGF, sobre todo por la degranulación de mastocitos. Estos
factores influirán en la plasticidad neuronal, pero también en la distribución de receptores y en su sensibili-
dad a estímulos químicos y mecánicos. Aquí jugaría un papel fundamental la liberación de serotonina por
parte de los mastocitos y las células enterocromoafines.
Liberación de mediadores desde las fibras adrenérgicas.
Los mecanismos que explicarían la sensibilización central no están claros. Estudios farmacológicos in vitro e in
vivo proponen que la interacción del receptor de sustancia P con el receptor NMDA liberaría a este de su bloqueo por
magnesio permitiendo su activación en presencia de potenciales de acción más negativos.

Recientemente se ha demostrado una sobrexpresión de los receptores de NGF (Trk-A) y de los canales de sodio
en las neuronas de los centros de relevo asociado a estados de dolor crónico.

No está claro que el fenómeno de wind-up, hiperexcitabilidad neuronal debida a una alta frecuencia de estímu-
los, juegue un papel importante en la sensibilización visceral, lo cual supone otra diferencia importante con respecto
a la nocicepción somática. No obstante, si se cree que a través de una retroalimentación espinal y supraespinal si cau-
sarían un aumento de las reacciones motoras y autonómicas.

1298
 Útiles como analgésicos tanto de agonistas κ como µ.
Los receptores κ tendrían cierta selectividad visceral (se expresan fundamentalmente en el tubo
RECEPTORES OPIOIDES. digestivo).
Los agonistas κ tienen efecto analgésico periférico. Este efecto es más marcado en situaciones de
inflamación.

Es un mediador relativamente selectivo de la nocicepción visceral.

Liberada por las células entorocromoafines intestinales y por los mastocitos degranulados durante la
SEROTONINA inflamación.
Es capaz de estimular directamente las fibras aferentes a través de receptores específicos

La unión de BK a sus receptores (B1 y B2) papel muy importante en la nocicepción inducida por
BRADICININA (BK).
inflamación y en la hiperalgesia mantenida.

TAQUICININAS La sustancia P es fundamental en la instauración de la hiperalgesia

Su liberación desde los terminales de los aferentes primarios hacia las sinapsis con las segundas
neuronas juega un papel fundamental en la hiperalgesia; a nivel periférico jugaría un papel más residual.
CGRP
En modelos animales se ha demostrado que la administración de antagonistas selectivos inhibe al
menos los fenómenos de sensibilización aguda

En condiciones normales, el receptor AMPA vehiculizaría gran parte de la transmisión dolorosa y se cree
que tendría un papel muy importante en la hiperalgesia. Se ha demostrado en modelos animales que los
antagonistas NMDA inhiben el desarrollo de hiperalgesia.
La ketamina ha demostrado un efecto inhibidor sobre los arcos reflejos nociceptivos medulares en
RECEPTOR NMDA
condiciones normales. Este sería un dato a favor de que el receptor NMDA tendría un papel en la
nocicepción visceral fisiológica, que no se observaría en la somática.
Estudios recientes han documentado el efecto modulador de los estrógenos sobre el receptor NMDA, lo
que explicaría las fluctuaciones de la sensibilidad al dolor en las distintas fases del ciclo menstrual.

Efecto antinociceptivo del baclofeno a nivel central de igual forma que con el dolor somático.
La estimulación de los receptores presinápticos disminuye la liberación de sustancia P a la sinapsis. Se
GABA
cree que también tiene un efecto modulador vagal mediante la expresión de receptores en sus fibras
aferentes

Se ha demostrado que tanto la gabapentina como la pregabalina (bloqueantes de canales de calcio)

CANALES IÓNICOS previenen y disminuyen, una vez instaurada, la respuesta hiperalgésica. Se ha evidenciado una disminución
de la liberación de glutamato en la sinapsis en modelos in vivo

En cuanto a los cambios que suceden en las neuronas supramedulares, se ha demostrado que, al menos, la zo-
na rostral ventromedial del bulbo raquídeo (RVM) desempeña un papel en el desarrollo y mantenimiento de la sensibili-
zación central.

La corteza, la amígdala, el hipotálamo y otras estructuras contribuyen al procesamiento relacionado con el es-
trés, la ansiedad, la atención, los procesos cognitivos, etc. por lo que influyen tanto en la interpretación como en la
modulación de los impulsos de entrada. De esta forma, los estados afectivos podrían influir en la sensibilidad a los
estímulos viscerales.

2. Mediadores químicos liberados

Los fenómenos de sensibilización e hiperalgesia visceral comparten muchos mediadores con la somática, pero
tienen ciertos mediadores más o menos específicos o que tienen en la visceral un papel mucho más marcado.

Modulación descendente de las vías nociceptivas viscerales.

Las aferencias vágales seguramente no participan en la señalizaciónón del dolor, pero varios estudios han de-
mostrado que la estimulación vagal atenúa el dolor somático y el visceral. Estos efectos analgésicos podrían deberse
a su influencia sobre las vías descendentes inhibitorias o a la liberación de aminas desde la médula adrenal. Se ha
propuesto que existiría una vía monosináptica espino-hipotalámica que transportaría los estímulos al hipotálamo y
participaría en los reflejos autonómicos y endocrinos asociados a la nocicepción visceral.

1299
 La sustancia gris periacueductal actuaría como punto más importante de salida de las vías descendentes regula-
doras de la nocicepción visceral, jugaría un papel fundamental como integrador de las respuestas autonómicas, ya
que recibe importantes aferencias del hipotálamo anterior. De esta forma, explicaría el efecto antinociceptivo tanto de
la excitación simpática como de la inhibición, pero también su correlación con determinados patrones de respuesta
autonómica al dolor visceral.

1300
 Sección 4

Características del dolor visceral y somáti-

co
El dolor nociceptivo incluye tanto al somático (principalmente transmitido por fibras sensoriales) como al visce-
ral (fibras aferentes sensitivas viscerales).

El dolor pélvico crónico se define según las guías clínicas de 2010 de la EAU (como “un dolor no oncológico que
se percibe en estructuras relacionadas con la pelvis. En el caso de dolor nociceptivo documentado que se hace cróni-
co, el dolor debe haber sido continuo o recurrente durante al menos 6 meses. Cuando se documentan de forma clara
mecanismos de sensibilización central, el dolor puede considerarse crónico, independientemente del tiempo. En to-
dos los casos, suele haber consecuencias cognitivas, conductuales, sexuales y emocionales negativas acompañan-
tes”, por lo que habrá tener en cuenta un amplio abanico de posibles cuadros.

Clínica

No sensación dolorosa consciente en todas las vísceras

No necesariamente relacionado con un daño orgánico

Referido a la pared corporal

Difuso y pobremente localizado

Acompañado de reacciones motoras y autonómicas intensas

Neurobiología

No todas las vísceras inervadas con receptores nociceptivos

Los aferentes viscerales tienen propiedades funcionales asociadas a reflejos de bucle corto o a
centros superiores

Presentan característicamente fenómenos de convergencia víscero-somática y víscero-visceral

Divergencia de algunos aferentes a nivel del SNC

Importante capacidad de amplificación de los impulsos

Receptores

Fundamentalmente mecanosensibles, con capacidad para codificar rango doloroso

Polimodalidad bajo determinadas condiciones

Gran capacidad de sensibilización incluso en situaciones agudas

Rasgos característicos de la nocicepción visceral

1301
 Sección 5

Fenómenos de convergencia víscero-vis-

ceral y víscero-somática
Los fenómenos de convergencia víscero-somática y víscero-visceral explican la gran dificultad para localizar la
fuente del dolor visceral tanto para médico como para paciente.

Convergencia:
La relativa escasez de aferencias viscerales medulares (no llegan al 10% del total), se compensa con una impor-
tante arborización y extensión de las terminaciones viscerales dentro de la médula (a distintos niveles e incluso contra-
lateralmente). Esos fenómenos explican sinapsis con el propio sistema visceral, pero también conexiones somáticas.

La viscerosomática que es el resultado de la interacción entre los aferentes procedentes de una víscera enferma
y las neuronas somáticas correspondientes a su nivel de entrada medular.

La somatovisceral que se realiza entre un territorio cutáneo o muscular dañado y la víscera correspondiente a
ese nivel medular

La víscerovisceral que es el resultado de la potenciación hiperalgésica que se produce entre dos vísceras que
tienen un territorio de proyección medular común.

Sensibilidad cruzada:
Los fenómenos de sensibilización afectan a las vías viscerales, pero también pueden hacerlo con las vías con
las que son convergentes.

Un estudio de Giamberardino publicado en Pain en 2010 comparó grupos de pacientes con patologías diferen-
tes pero que afectaban al mismo segmento medular solas y/o asociadas para mostrar así la importancia de los fenó-
menos de convergencia víscero-visceral. Tal y como se representa en la tabla inferior, los resultados mostraban que al
tratar el dolor visceral disminuía también el referido.

Esto indica que los mecanismos de hiperalgesia víscerovisceral entre órganos con vías de proyección parcial-
mente comunes también incluyen sensibilización de neuronas convergentes viscero-viscero-somáticas.

1302
 Grupo 1: coronarios, litiasis biliar o ambos
Grupos 1,2,3: dolor espontáneo y referido era
(Segmento T5)
mayor en caso de dos afectaciones viscerales
Grupo 4: no diferencias relacionadas con el
Grupo 2 SII: dismenorrea/endometriois o ambos
número de vísceras afectadas
(Segmento T10-L1)
Después de tratamiento adecuada de una
Grupo 3: dismenorrea/endometriois, litiasis
víscera, el dolor visceral espontáneo y el somático
renal o ambos. (SegmentoT10-L1)
referido de la no tratada disminuía en los grupos
con proyecciones comunes (1,2 y3)
Grupo 4: litiasis biliar, litiasis renal izq o ambos.
Grupo 4: no hubo variación
Segmentos (T5 o T10-L1)

Dolor visceral y dolor referido (Tomado y Modificado de Giamberardino 2015)

1303
 Sección 6

Principales síndromes de dolor pélvico

crónico
Desarrollaremos alguno de los más frecuentes.

1. DOLOR PELVICO DE ORIGEN GINECOLOGICO

Aparte de las causas de dolor pélvico crónico, existen causas de dolor agudo de origen ginecológico, general-
mente relacionadas con perforaciones de víscera hueca, torsiones, infecciones, procesos isquémicos y embarazo.
Además ya se ha comentado otras posibles causa de dolor pélvico ginecológico que no entrarían a formar parte del
DPC (dismenorrea, síndrome premenstrual..).

En el 70 % de los casos se encuentra una causa que justifique el dolor pélvico, existiendo otro 30 % sin causa
aparente.

Existen los síndromes de dolor vaginal o vulvar, incluso de dolor en clítoris, mereciendo especial mención la vul-
vodinia.

a) Vulvodinia
Se caracteriza por dolor o disconfort de media o severa intensidad en la región vulvar.

A pesar de existir la primera referencia bibliográfica en 1889 (Skene AJ Treatise on the diseases of women, for
use of students and practitionesrs. New York. Apleton 1889), descrita como excesiva sensibilidad en la vulva, no fue
hasta la década de los 80 cuando se constata una mayor preocupación por esta enfermedad y se acuña el termino de
vulvodinia.

El diagnostico se efectúa por medio de una historia clínica cuidadosa evidenciándose la falta de infecciones o
causas dermatológicas. El dolor se produce por presión elevada en labios, introito o restos del himen.

El dolor se produce durante y después de las relaciones sexuales, existiendo factores agravantes y atenuantes.
Entre los factores agravantes destacan: Relaciones sexuales, ropa ajustada, actividad manual sexual por otra perso-
na, montar en bicicleta, uso de tampones y posición sentada muy prolongada. Entres las causas atenuantes se en-
cuentran: Ropa suelta, no usar ropa interior, aplicación de hielo en la vulva, distracciones y estar acostada.

La prevalencia se sitúa entre 15 % referido a las consultas ginecología, hasta 8.6 % en estudios de sintomatolo-
gía en mujeres del área de Boston. Extrapolando estos datos se presentarían 15 casos por cada 2000 pacientes en
medicina de familia. Aunque se han descrito casos en la infancia y en ancianas (80 años), la edad mas común de apa-
rición de la vulvodinia se sitúa entre los 20 y 50 años.

La vulvodinia no se asocia con enfermedades de transmisión sexual y aunque en el pasado se teorizó con un
origen psicológico, no se han visto diferencias psicológicas entre mujeres con o sin vulvodinia.

Como posibles mecanismos fisiopatológicos se ha descrito un incremento de la sensibilidad periférica en bra-

zos y piernas en pacientes con vulvodinia, siendo desconocida la fisiopatología de estos hallazgos. Numerosos estu-
dios identifican cambios inmunológicos menores en mujeres con vulvodinia como: alteración de interleukina 1 e inter-
ferón α en los tejidos vestibulares. Estos cambios pueden provocar una disminución de la capacidad de regular la res-
puesta inflamatoria con la aparición de cambios neuropáticos.

1304
 Así mismo existe una controversia acerca de si existen cambios inflamatorios en el tejido vulvar de las mujeres
con vulvodinia. En algunos estudios se encuentra una elevación de los mastocitos. También se ha referida un aumen-
to de la proliferación neuronal estando sin aclarar el papel que pudiera jugar este incremento neuronal en la fisiopato-
logía de la vulvodinia.

La clínica se refiere como un dolor tipo quemante, agudo o espinoso y en ocasiones como picor, de mediana o
severa intensidad con los factores agravantes y atenuantes anteriormente descritos. La alodinia e hiperalgesia presen-
tes, así como el efecto beneficiosos de amitriptilina y fármacos antiepilépticos (gabapentina o pregabalina), sugieren
una causa neuropática del dolor.

El diagnostico se efectúa por la clínica y la ausencia de otras anomalías, debiendo efectuarse un diagnostico
diferencial con: alergia vulvar, vulvovaginitis por candidiasis crónica y otras dermatosis vulgares, papiloma vulvar, li-
quen plano, atrofia vulvar, vaginismo, dispareunia, síndrome de pudendos y neoplasia vulvar.

En cuanto al tratamiento y debido al posible origen neuropático de la vulvodinia se puede tratar como los cua-
dros de dolor neuropático: antidepresivos triciclitos como la amitriptilina, FAES (fármacos antiepilépticos) como gaba-
pentina o pregabalina, inhibidores de la recaptación de la serotonina como la duloxetina o venlafaxina. También ha
sido recomendado u tratamiento a largo plazo con antifúngicos, fluconazol, ante la sospecha de un origen por candi-
diasis crónica de la vulvodinia, pero los resultados son inconsistentes. Los opiáceos, AINES y paracetamol no son efi-
caces. La cirugía no parece ser a largo plazo una medida eficaz, aunque al principio existiera una mejoría en el 60 al
80 % de las mujeres intervenidas. El apoyo psicológico y los medios físicos deben ser considerados en cualquier mo-
mento del tratamiento.

b) Dismenorrea.
Se clasifica en:

Primaria: Dolor menstrual sin patología pélvica con un inicio en los primeros seis meses después de la menar-
quia en ausencia de patología presente. Está causada por actividad miometrial, modulada por la síntesis de prosta-
glandinas, ocasionando isquemia uterina que desencadena dolor.

Secundaria: El cuello y cuerpo del útero, anexos la parte inferior del ileon, el colon y el recto comparten la mis-
ma innervación visceral, ganglios simpáticos desde T10 a L1, por lo tanto no es raro encontrar alteraciones del tracto
gastrointestinal como etiología de dolor pélvico. sugiere la presencia de un proceso patológico, como endometriosis
o infección pélvica.

El dolor se describe de tipo cólico en región suprapúbica, irradiado a región lumbosacra o anterior del muslo,
acompañado a veces de náuseas, vómitos y diarrea.

c) Endometriosis
Presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina, localizado frecuentemente en el fon-
do de saco de Douglas, ovarios, vísceras pélvicas y peritoneo.

Los Síntomas más frecuentes son dispareunia, infertilidad y sangrado uterino anómalo, generalmente de endo-
metrio secretor.

El Diagnóstico por laparoscopia, aunque sólo se llega a él en un 60% de los casos.

1305
 2. DOLOR PELVICO CRONICO DE ORIGEN UROLOGICO

a) Síndrome dolor Prostático (SDP)

Se define como: episodios de dolor persistente o recurrente de dolor de próstata asociado con síntomas acom-
pañado de síntomas indicativos de disfunción de las vías urinarias o sexual, en ausencia de infección u otra enferme-
dad evidente conocida, con cultivos estériles de las muestras recogidas,

La patogenia es desconocida aunque mecanismos centrales neurológicos pueden desempeñar algún papel, da-
da la ausencia de otras patologías: infección, uretritis, estenosis, enfermedad oncológica ni ninguna otra patología en
el tracto genitourinario. Asociada a síntomas del tracto urinario bajo, disuria, aumento de la frecuencia y disfunción
sexual.

Se puede asociar a dolor de origen miofascial, encontrándose en la exploración clínica puntos gatillo.

El diagnostico se realiza por la clínica, por la persistencia de dolor genitourinario y la ausencia de cualquier otra
patología en el tracto urinario inferior.

Dada la etiología desconocida el tratamiento es sintomático.

Los alfa bloqueantes no están indicados. Los AINES, inhibidores de 5 alfa reductasa (si existiera hipertrofia be-
nigna de próstata) y la fitoterapia tienen un nivel de evidencia 1b con un grado de recomendación

La relajación, masajes, acupuntura, biofeedback presentan un nivel de evidencia de 2a – 3. Los opioides y anti-
bióticos tienen un nivel de evidencia de 3 con un grado de recomendación B para antibióticos y C para opioides.

b) Síndrome de dolor vesical/ Cistitis intersticial (SDV/CI).

Es un conjunto de trastornos todavía mal definidos, entre los cuales la inflamación solo es importante en una
parte de los pacientes. Se ha sugerido que la cistitis intersticial pudiera ser un tipo especial de inflamación crónica de
la vejiga.

Existe una extrema variedad de criterios diagnósticos, posiblemente por la dificultad de encontrar una definición
consensuada para la cistitis intersticial. El dolor al llenado de la vejiga que cesa con el vaciado, se debe asociar con
otros síntomas como el aumento de la frecuencia miccional diurna y nocturna. Síndrome caracterizado por un incre-
mento de la frecuencia urinaria, urgencia miccional y/o dolor abdominal o perineal en ausencia de infección o enferme-
dad conocida del aparato urinario. Puede ser necesario efectuar cistoscopia (edema, petequias o ulceras de Hunner),
disminución de la compliance en las pruebas urodinámicas y biopsias.

Existen numerosas hipótesis sobre la patogénesis de síndrome de dolor de vejiga incluyendo: infección, inflama-
ción, mecanismos autoinmunes, defectos del urotelio, hipoxia y mecanismos centrales.

La prevalencia presenta cifras muy dispares llegando a afirmarse una incidencia del 20 % de las mujeres, sin em-
bargo un reciente estudio en un condado de Minnesota (USA) ha encontrado una prevalencia muy baja 1,1 por
100.000 habitantes. Otros autores refieren una prevalencia más alta en torno a 5-16 % por 100.000 habitantes. Es un
trastorno que afecta predominantemente a mujeres, el 90 % de los casos son pacientes del sexo femenino

Los criterios diagnósticos son:

Inclusión automática: Presencia de ulceras de Hunner

Factores positivos: Dolor en vejiga que disminuye con el vaciado. Dolor suprapúbico, uretral, vaginal o perineal.
Presencia de glomerulaciones en la cistoscopia. Disminución de la compliance en los estudios urodinámicos. La fre-
cuencia miccional con urgencia es muy elevada en este paciente llegando a ser de una vez cada 15 min.

Factores excluyentes, entre otros se encuentran: Edad inferior a los 18 años. Tumores malignos o benignos de
la vejiga. Cistitis ya sea postradioterapia, tuberculosa o bacteriana. Vaginitis herpes activo cálculos ven vejiga o en

1306
parte inferior de los uréteres. Nicturia menor de 2 veces. Frecuencia micccional despierto menor de 5 veces en 12 ho-
ras. Duración inferior a 12 meses. Capacidad de la vejiga superior a 400 ml. Con ausencia de urgencia miccional.

Es frecuente su asociación con otras patologías como: Síndrome de Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal,
fibromialgia, endometriosis, alergias y crisis de
pánico, entre otras.

El diagnostico se efectúa por la clínica, la

cistoscopia con hidrodistensión y la biopsia.

En el tratamiento medico existe un nivel

de evidencia 1b con un grado de recomenda-
ción para el tratamiento con hidroxicina,
amitrptilina, ciclosporina A y PPS (pentosan po-
lisulfato sodico). En cuanto al tratamiento inter-
vencionista las instilaciones intravesicales de
PPS y dimetilsulfoxido (DMSO) tienen un nivel
1b,

Las instilaciones con acido hialurónico y

con condroitin sulfato son referidas como 2b-
B.

Otras técnicas como RTU, bloqueos ner-

viosos, fármacos epidurales, la distensión y en-
trenamiento vesical o terapia psicológica, están
catalogadas de 3 o no aplicables. En la revisión
de la EAU del año 2004, la estimulación de raí- Estimulación sacra con doble electrodo
ces sacras tenía un grado de evidencia 3-B, no
estando referida en la revisión de 2010.

La estimulación eléctrica de S3, estimulación sacra con abordaje caudal o estimulación sacra con abordaje epi-
dural retrogrado es una forma de tratamiento empleada en las Unidades de Dolor, siendo una técnica eficaz y muy
sencilla de realizar. La unión de la estimulación de S3 y raíces sacras por vía caudal, es una técnica eficaz, tanto para
la disminución del dolor como del número y urgencia miccional. El TENS, aplicado en la región suprapúbica, puede
ser eficaz para reducir el dolor.

c) Síndrome de dolor uretral (SDU).

Es una entidad mal definida con dolor o sensibilidad a la palpación de la uretra. En la ureteroscopia se encuen-
tra una inflamación de la mucosa uretral. La etiología pudiera ser infecciones ocultas de glándulas periuretrales o el
déficit de estrógenos.

Algunos autores consideran que este síndrome pudiera ser una forma más precoz o menos sebera que el síndro-
me de dolor de vejiga o cistitis intersticial.

Clínicamente se manifiesta por disuria y polaquiuria sin evidencia de infección urinaria, asociadas frecuentemen-
te a dispareunia. Es importante recordar que el síndrome de dolor uretral, no se produce de forma aislada, sino que
es una faceta del síndrome de dolor pélvico crónico.

El tratamiento es muy difícil y no existe consenso en la forma de proceder. Aunque no hay ninguna evidencia se
ha recomendado la dilatación de la uretra seguida de la aplicación de una pomada de corticoides. Se ha ensayado
otros tratamientos como antibióticos sistémicos, acupuntura, terapia con láser uretral, sin evidencias para su reco-
mendación.

1307
 d) Síndrome de dolor escrotal.
Se define episodios de dolor escrotal persistentes o recurrentes asociados con síntomas subjetivos de disfun-
ción en el tracto urinario o disfunción sexual. No debe existir epidimoorquitis ni otras patologías obvias.

El examen físico del escroto es imprescindible. Se deben buscar puntos dolorosos, masas o manchas. Debe
efectuarse un tacto rectal en busca de anormalidades de la próstata y se debe examinar la musculatura del duelo pél-
vico.

La ecografía de los testículos no suele aportar información importante. El dolor escrotal puede ser el resultado
de activación de puntos del suelo pélvico o incluso de la musculatura abdominal inferior.

El tratamiento debe ser multidisciplinar incluyendo fisioterapia. La presencia de microcalcificaciones escrotales

debe ser objeto de seguimiento, no por la sintomatología, sino por existir una pequeña posibilidad de desarrollar cán-
cer testicular.

La cirugía curara un porcentaje en torno al 50 % de los pacientes con una lesión intraescrotal identificable con
resultados superiores en casos de dolor por hidrocele, espermatocele y varicocele. La cirugía es el método de lección
en caso de de epididimitos crónica asociada a infección urinaria recurrente. En los casos con testalgia crónica sin cau-
sa aparente, la cirugía no tiene buenos resultados, aunque se han descrito resultados favorables tras denervación tes-
ticular con microcirugía.

3. DOLOR PELVICO CRONICO DE ORIGEN GASTROINTESTI-

NAL
El cuello y cuerpo del útero, anexos la parte inferior del ileon, el colon y el recto comparten la misma innervación
visceral, ganglios simpáticos desde T10 a L1, por lo tanto no es raro encontrar alteraciones del tracto gastrointestinal
como etiología de dolor pélvico.

a) Síndrome de intestino irritable

Trastorno consistente en una serie de síntomas gastrointestinales crónicos no atribuibles a alteraciones bioquími-
cas ni estructurales que deben cumplir los criterios de Roma II.

Dolor abdominal mas de 12 semanas (sin tener que ser consecutivas) el año anterior, y que cumpla 2 de los
3 siguientes.
Dolor se alivia con la defecación
Inicio relacionado con cambios de frecuencia de las deposiciones
Inicio relacionado con cambios de las características de las heces.
Los siguientes criterios apoyan el diagnóstico de SII
Frecuencia anormal de deposiciones (más d 3 al día o menos de 3 a la semana)
Características anormales de las heces (duras o amontonadas, sueltas o acuosas).
Características anormales en la defecación (urgencia, con esfuerzo o con tenesmo)
Deposición mucosa
Hinchazón o sensación de distensión abdominal.

Esta sintomatología tiene su origen en la hiperactividad del músculo liso intestina y a hipersensibilidad dolorosa
intestinal. Además los pacientes con SII presentan numerosas alteraciones psicosociales que aunque no son parte
del síndrome compromete las manifestaciones clínicas.

1308
 La prevalencia se sitúa en torno al 17%, siendo dos veces mas frecuentes en mujeres. Puede asociarse a fibro-
mialgia, síndrome de fatiga crónica, dolor abdominal pélvico crónico o a disfunción de la articulación temporo mandi-
bular. presentando una clínica leve son los más frecuentes (70 %) y responden a analgésicos y medidas dietéticas. El
25 % de los pacientes presentan una clínica moderada e intermitente con alteraciones psicológicas y requieren trata-
miento del especialista. Afortunadamente solo el 5 % padecen síntomas severos que requerirán tratamientos más
complejos.

El tratamiento esta encaminado a: Psicoterapia de apoyo basada en la educación y en tranquilizar al paciente.

Medidas higiénico-dietéticas destinadas a aliviar el estreñimiento o la diarrea y el dolor abdominal, mediante ejercicio
físico o reposo y calor local respectivamente, mejorando el dolor pélvico con dieta pobre en grasas y rica en proteí-
nas.

En cuanto al tratamiento farmacológico se recomienda: fármacos antiespasmódicos para el dolor abdominal.

Para el estreñimiento se puede administrar procinéticos como cisaprida y domperidona, con efectos secundarios tipo
antidopaminérgicos (disquinesias, convulsiones…). La diarrea es posible tratarla con loperamida.

Dada la alta prevalencia de trastornos afectivos esta indicado el tratamiento con antidepresivos como, amitriptili-
na, nortriptilina, clomipramina, mianserina o desipramina. Entre los nuevos inhibidores de la recaptación de la serotoni-
na, la paroxetina puede ser eficaz, mientras que la fluoxetina no mostró ninguna mejoría. La reducción de la ansiedad
también mejora la sintomatología del SII estando recomendados clordiacepóxido y diazepam.

b) Proctalgia fugaz
Es definida como un dolor repentino, severo e intermitente en el área anal, que dura varios segundos o minutos,
en ausencia de otra patología que explique el dolor.

La prevalencia se estima entre el 8 y el 18 %, con igual distribución en ambos sexos, la sintomatología raramen-
te comienza antes de la pubertad.

La fisiopatología es desconocida, sugiriendo un estudio no controlado, que la mayoría de los pacientes son per-
feccionistas, ansiosos y/o hipocondríacos. Existe una variedad hereditaria asociada a hipertrofia del esfínter interno
anal.

Clínicamente se caracteriza por el referido dolor en ausencia de cualquier otra patología anorrectal o pélvica. El
diagnostico se base en la presencia de dolor durante 12 semanas, que pueden no ser consecutivas con los tres si-
guientes criterios: episodios de dolor recurrente localizado en ano o parte inferior del recto, más episodios de segun-
dos a minutos, más no tener dolor rectal entre los episodios.

No existen factores desencadenantes aunque a veces el stress y la ansiedad pueden desencadenar el dolor
anal. La duración del episodio de dolor puede variar desde algunos segundos hasta 30 minutos

Para la mayoría de los pacientes los episodios de dolor son tan breves que el tratamiento es impracticable. Se
ha descrito que la inhalación de salbutamol es más eficaz que placebo para el control del dolor y en un caso aislado,
la administración de clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, fue eficaz. Dada la coexistencia de alteraciones psicológi-
cas deben abordarse con terapias farmacológicas y del comportamiento.

Dentro del grupo de diagnostico claro que explican el dolor pélvico existen diversos cuadros con una etiología
orgánica, que es la causa de sus molestias. Describiremos algunas de ellas indicando que entre ellas se incluyen los
tumores de cualquier localización pélvica, que siempre deberán ser descartados.

4. DOLOR DE ORIGEN FUNCIONAL (primario o idiopático)

Dentro de este grupo se incluyen pacientes con dolor pélvico en los cuales no se ha objetivado una causa que
lo justifique, aun después de estudio por diversos especialistas (ginecólogos, cirujanos, urólogos traumatólogos….).
Como más importantes describimos:

1309
 a) Síndrome del músculo elevador del ano
Este síndrome también es conocido como proctalgia crónica y síndrome piriforme. Se caracteriza por un dolor
constante y/o sordo en la región anorrectal a menudo asociado con palpitaciones del músculo elevador del ano sin
síntomas urinarios ni enfermedad orgánica que puedan explicar el dolor.

La prevalencia se sitúa en el 6.6 % de la población y un 50 % de los casos afecta a personas entre 30 y 60 años
de edad.

La fisiopatología es desconocida, aunque hay sugerencias de una elevación de la presión anal comprobada con
EMG, este aumento de la presión anal puede deberse a aumento del tono del esfínter anal interno o externo. Está sin
aclarar, como en casi todos los cuadros de DPC, la posible asociación entre este síndrome y alteraciones psicológi-
cas como depresión, ansiedad somatizaciones o trastornos obsesivos compulsivos.

El diagnostico se basa en la clínica con la presencia de dolor anal sin otra evidencia patológica y que cumpla:
Dolor durante 12 semanas, aunque no sean consecutivas y la presencia de las tres característica siguientes: dolor cró-
nico o recurrente, mas episodios mayores de 20 minutos de duración, mas exclusión de otras causas de dolor rectal
tales como: isquemia, enfermedad inflamatoria intestinal, criptitis, abscesos, fisura anal, hemorroides, prostatitis….

No existen estudios controlados sobre la eficacia del tratamiento habiéndose comunicado múltiples terapias co-
mo: estimulación electrogalvánica, biofeedback, masaje digital y baños de asiento. Los bloqueos nerviosos con de
anestésicos locales o alcohol en nervios de la pelvis (Ej. nervio pudendo), aun guiadas por ecografía no han demostra-
do ser eficaces. Las intervenciones quirúrgicas deben ser evitadas.

b) Causas de afectación neurológica

Cuando DPC no se explica por la patología local y existe un componente claro de dolor neuropático es necesa-
rio excluir cualquier forma de patología de raíces sacras. La resonancia magnética es la prueba de elección para mos-
trar tanto el tejido neural como las estructuras circundantes. Si todos los exámenes e investigaciones no revelan alte-
raciones, el diagnóstico es probable que sea un dolor focal por ejemplo, el atrapamiento del nervio pudendo. También
puede existir otras neuropatías como la neuropatía del genitocrural (L1-L2), la neuropatía del obturador (L2-L4) o la
neuropatía del abdominogenital mayor/menor que se produce tras intervenciones laparoscópicas. El tratamiento debe
ser adaptado individualmente para cada condición.

c) Neuralgia del nervio pudendo.

Se define como un cuadro de dolor crónico en el área perineal secundaria a atrapamiento o daño del nervio pu-
dendo en el túnel músculo-osteo-aponeurótico de su recorrido, por esos también se la conoce con el nombre de sín-
drome del canal de Alcock y como siempre en ausencia de cualquier otra patología pélvica. Pude ser uni o bilateral y
se describe como hormigueo, quemazón, pesadez o sensación de cuerpo extraño tanto en el territorio urogenital co-
mo el anal o en ambos. Es mas frecuente en mujeres. Raramente se describe como complicación de una infección
por herpes zoster o por atrapamiento posradioterapia.

El diagnostico se efectúa por los criterios de Nantes (Francia):

Dolor en el territorio anatómico del nervio pudendo

Empeora al sentarse
El paciente no se despierta a la noche por el dolor
No hay pérdida objetiva de la sensibilidad en el examen clínico
Hay una respuesta positiva al bloqueo del nervio pudendo
Otros criterios complementarios del diagnostico incluyen dolor en la parte final del recto y el empeoramiento del
dolor en la defecación. La electroneuromiografía es la prueba complementaria de lección para determinar la afecta-
ción del nervio pudendo.

1310
 El bloqueo del nervio pudendo sirve tanto de diagnostico como de tratamiento, sin embargo a largo plazo el blo-
queo no es eficaz. La descompresión quirúrgica del nervio puede ser requerida, pudiendo existir un potencial efecto
placebo al mejorar el dolor tras la cirugía.

d) Coccigodinia
Se describe como la presencia de un dolor perineal severo localizado en el área sacrococcígea que empeora al
sentarse o al presionar el coxis, presentado irradiación frecuente a muslos, glúteos y también a estructuras vecinas
como: sacro, ano, recto y tracto urogenital.

Es mas frecuentes en mujeres (10/1) a partir de los 40 años y en un 40 % de los casos existe un antecedente
traumático. El diagnostico se realiza al reproducir el dolor con la presión sobre la punta del coxis. Las pruebas de ima-
gen no muestral alteraciones significativas

El tratamiento debe ser conservador con protección del coxis, sentarse en un flotador, majaes, baños de asien-
to, analgésicos tipo AINES. Este tratamiento debe mantenerse durante 6 mese y si no es eficaz se puede efectuar blo-
queos sacros con anestésicos locales mas corticoides, fenol, alcohol absoluto o radiofrecuencia pulsada. La extirpa-
ción del coxis no suele ser eficaz, solamente pude estar indicada en casos excepcionales, con coccigodinia severa
de origen traumático, que no responda a ningún otro tratamiento.

5. DOLOR DE ORIGEN ORGÁNICO (secundario)

a) Hemorroides
Los paquetes hemorroidales esta compuestos por tejido conjuntivo y plexos vasculares y se localizan en el exte-
rior del ano (externas) o en el interior del canal anal (internas). Solo cuando estos paquetes hemorroidales se alteran
en su tamaño (congestión), localización (prolapso) o vascularización (trombosis), es cuando se hacen sintomáticas.

El dolor suele deberse a trombosis de los plexos tanto externos como internos, siendo mucho mas aparatosa la
trombosis de lo plexos internos, ya que al dolor intenso se suma una edematización de los plexos externos.

Existen múltiples factores involucrados en la etiología del cuadro hemorroidal tales como: estreñimiento, diarrea.
Parto embarazo envejecimiento…)

El tratamiento es posible efectuarlo con múltiples fármacos (AINES, anestésicos, venotónicos, corticoides…) y
múltiples procedimientos quirúrgicos (hemorroidectomía, esclerosis, fotocoagulación, ligadura con banda elástica…).

b) Fisura anal
Consiste en la aparición de una ulcera en el margen del ano de localización típica anterior o posterior con la apa-
rición de un cuadro de dolor característico.

Se cree que su origen se debe a una disminución de la vascularización en el rafe anterior o posterior del ano. El
dolor produce una respuesta refleja de espasmo o contractura, a nivel del esfínter interno que incrementa la hipovas-
cularización lo cual aumenta el dolor e impide la cicatrización de la lesión ulcerosa.

1311
 - estudio mínimo de laboratorio: vigilar leucocitosis y velocidad de sedimentación
globular.
TEST DE
- cultivos de orina y exudados vaginales (descartar infecciones)
LABORATORIO
- citología urinaria: sospecha de proceso maligno (varios marcadores inflamatorios
podrían estar alterados).
La mejor para visualizar uretra y vejiga.
identifica fuentes de dolor por cirugía previa, divertículos en el ostium de la uretra, o
CISTOSCOPIA calibre de la uretra disminuido en enfermedades estructurales de la uretra.
Permite la exclusión de patología como carcinoma de vejiga
Estas pruebas resultan esenciales en algunas alteraciones miccionales como
cirugía previa de incontinencia o prolapso, neoplasias, estenosis del meato, fibrosis
o abscesos o quistes de las glándulas de Skene. En ocasiones además es preciso
PRUEBAS
realizar una cistoscopia, una cistouretrografía miccional o una RMN.
URODINÁMICAS
En algunos casos el Video Urodinámico puede ser útil, ya que muestra la anatomía
uretral durante la micción, y puede identificar divertículos uretrales.
- Ecografía Pélvica:
Tracto urogenital: riñón, vía urinaria, quiste de ovario
Hígado, vía biliar, páncreas y bazo: Cálculos biliares, metástasis hepáticas (+ frec
colon, mama), pancreatitis crónica, Ca páncreas
Tracto digestivo: quistes en mesenterio, omento y quiste duodenal, inflamación de
PRUEBAS DE IMAGEN
la pared intestinal en íleon terminal o colon (EII)
- RMN: (colangiorresonancia, colangiopancreatografía-secretina)
Coledocolitiasis, Páncreas divisum, Pancreatitis crónica, Carcinoma pancreático no
invasor

EVALUACIÓN descartar lesiones en la neurona motora periférica del nervio pudendo.

ELECTROFISIOLÓGICA
Debe realizarse haya o no patología orgánica un minucioso estudio del estado
emocional y psicosocial del paciente, ya que en muchas ocasiones presentan
EVALUCIÓN
depresión, somatizaciones o hipocondriasis. El abuso físico y sexual ha sido
PSICOSOCIAL
además ampliamente relacionado con el DPC
utilidad diagnóstica y en algunos casos terapéutica dependiendo de los hallazgos.
pueden identificar algunas patologías como adherencias o endometriosis, aunque
debemos considerar que si no encontramos patología, debemos seguir evaluando al
LAPAROSCOPIA
paciente por otros medios, y que a veces simplemente la exclusión de patología es
suficiente para que el dolor mejore.
Cuando dolor abdominal +: náuseas o vómitos
ESTUDIOS obstrucción
ENDOSCÓPICOS Gastroscopia: Valoración dispepsia, Enfermedad ulcerosa, Ca gástrico
Colonoscopia: Enf. Diverticular, Ca colon, Enfermedad celiaca, EII

Resumen de los estudios y pruebas diagnosticas y su utilidad

El tratamiento medico va encaminado a disminuir el tono muscular del esfínter interno: baños de asiento, modifi-
car la consistencia de las heces mediante fibra, pomadas de anestésicos. Otros tratamientos locales pueden ser los
ungüentos de nitroglicerina, el nifedipino o la inyección de toxina botulínica. Sin embargo estos últimos tratamientos
no parecen tener una mucha mayor eficacia que los tratamientos convencionales. La sección lateral quirúrgica del es-
fínter interno (esfinterotomía lateral izquierda) es el tratamiento más eficaz.

1312
 c) Abscesos y fistulas anales.
La existencia de unas glándulas localizadas en el espacio interesfinteriano y que drenan hacia la luz del canal
anal son el origen de estas patológicas ya que la infección de las mismas da lugar a colecciones purulentas de diver-
sas localizaciones.

El tratamiento es quirúrgico.

En general la realización de una historia clínica cuidadosa con una exploración concienzuda nos permite una
aproximación diagnostica eficaz, quedando la realización de estudios especiales reservada para descarta otras patoló-
gias que pudieran ser la causa del dolor pélvico crónico.

El gran problema del DPC es la alta tasa de fracaso terapéutico tanto quirúrgico como farmacológico, quizás
debido a las razones expuestas con anterioridad a lo largo de este capitulo. Un estudio prospectivo demostró que es
mas eficaz el tratamiento multidisciplinar, incluyendo tratamiento psicológico, fisioterapéutico o nutricional que el tra-
tamiento medico quirúrgico tradicional por parte de solo una especialidad (ginecología, urología …)

1313
 Sección 7

Pruebas diagnósticas

Se realizan con el fin de diferenciar una enfermedad orgánica subyacente de un proceso funcional. Para ello hay
que hacer una anamnesis detallada, una valoración de los sistemas digestivo, genital y urológico así como una explo-
ración física completa. Tras esto se solicitaran las pruebas complementarias de forma dirigida.

Inicio más reciente

Descrito con términos sensoriales y no emocionales

Más variable o intermitente en intensidad

Localizado con mayor precisión conforme a un patrón neuroanatómico

Mayor respuesta fármacos antiespasmódicos o analgésicos de acción periférica

Asociado a alteraciones de la función intestinal

Menos influenciado por relaciones interpersonales

Sospecha de dolor de origen orgánico

1314
 Sección 8

Tratamiento farmacológico e intervencio-

nista
En este punto dividiremos el abordaje terapéutico en dos apartados:

Tratamiento farmacológico: se resumirá en unas tablas los fármacos más frecuentemente utilizados de modo ge-
neral y en algunos cuadros específicos por especialidad.

Tratamiento intervencionista: será en el que se haga más incapié por ser técnicas específicas de las unidades de
dolor.

1. Tratamiento farmacológico del dolor

Hay muy pocos datos específicos sobre la utilidad de los analgésicos y co-analgésicos. Dado que se cree que
el DPC está modulado por mecanismos semejantes a los del dolor somático, visceral y neuropático, los datos siguien-
tes se han obtenido a partir de la bibliografía general sobre el dolor crónico.

Muchos de los medicamentos resultan familiares para los médicos que tratan el dolor crónico y su participación
en los casos difíciles ayudará a formular planes individualizados de tratamiento del dolor. Lo mejor es que algunos me-
dicamentos que se comentan a continuación sean utilizados por clínicos con experiencia en su uso. En este apartado
se exponen las consideraciones generales aplicables a los pacientes en el contexto de los grupos de medicamentos
de uso habitual.

La graduación de los datos científicos es la misma que en cualquier otro lugar de las guías clínicas de la EAU,
centrándose en el resultado del tratamiento. Las recomendaciones se basan en los beneficios probables para un pa-
ciente en cuanto a dolor o mejora de la calidad de vida en lugar de en la modificación de la enfermedad. En las tablas
se resumen los tratamientos disponibles junto con los grados de comprobación científica y las recomendaciones gra-
duadas.

a) Abdominopélvico:
Se describen en esta tabla algunos de los fármacos que han sido y siguen utilizándose en el tratamiento del do-
lor crónico abdomino perineal.

1315
 ANTIDEPRESIV
ANALGÉSICOS ANTIEPILÉPTICOS
OS ANALGESICOS OPIOIDES OTROS AGENTES
NO OPIODES

Deben ser usados sólo

cuando los otros
tratamientos han sido CAPSAICINA
probados y han fallado. TÓPICA (varias
No existe evidencia de aplicaciones al
PARACETAMOL A
que un opioide sea mejor 0,075 % o dosis
nivel del DPC su No existe una
que otro para el única al 8%) se ha
eficacia presenta evidencia Están indicados en el
tratamiento del DPC. La realizado una
una evidencia específica para tratamiento del dolor
MORFINA oral ha sido revisión sistemática
débil, debe su uso en el neuropático y
durante mucho tiempo el que ha mostrado
considerarse su DPC. Están fibromialgia.
gold standard, aunque beneficios en ciertos
uso si todavía no indicados en el NE 1a
otros opioides como el pacientes.
se ha probado. dolor GR A
Fentanilo TTS, la NE 1ª
NE 1a neuropático.
Oxicodona (en estados de GR A
GR A
hiperalgesia y dolor ANTIPSICÓTICOS.
viscera) y el tapentadol se No hay datos
utilizan habitualmente. suficientes.
NE 1a
GR A
AINES: Presentan
efectos GABAPENTINA: Es
AMITRIPTILINA:
secundarios efectivo en mujeres
Dosis 10-75
significativos, por con DPC. Efectos
mg/día. Evaluar
lo que su uso secundarios: Fatiga,
sus efectos
debe estar mareo y edema
secundarios.
limitado a periférico.
OTROS:
aquellos Dosis: 1,2 g/día
VENLAFAXINA y
pacientes con NE 2b
DULOXETINA:
dolor de etiología GR B
más utilizados
inflamatoria y PREGABALINA: Dosis
en la
periférico como 300-600 mg/día.
actualidad.
en el caso de la Dosis inferiores a 150
NE 1a
Dismenorrea. mg/ día no producen
GR A
NE 1a beneficios.
GR A

1316
 SD. DOLOR PROSTÁTICO
ALFA-BLOQUEANTES:
Terazosina, alfuzosina, doxazosina y tamsulosina Efectos beneficiosos moderados
ANTIBIÓTICOS:
El uso de forma empírica ha mostrado una disminución de los síntomas en algunos pacientes con
respecto al placebo.
Se recomienda su uso durante un mínimo de 6 semanas en pacientes con SDP inferior a un año.
Los más usados son:
Ciprofloxacino, Levofloxacino (6 semanas) y Tetraciclinas (12 semanas).
ANTIINFLAMATORIOS
Prednisolona: No hay datos suficientes que justifiquen su uso.
AINES: Presentan efectos moderados sobre el dolor. Valorar efectos secundarios.
OPIOIDES
Producen alivio moderado del dolor en algunos pacientes con SDP refractario, pero no hay datos
suficientes sobre la eficacia de su uso en pacientes no oncológicos.
FITOTERAPIA. (Quercetina, Cernilton)
cierto efecto beneficioso sobre el dolor.
POLISULFATO DE PENTOSAN SODICO
Dosis altas mejoran la sintomatología y la calidad de vida.
RELAJANTES MUSCULARES
Se han usado en combinación con antiinflamatorios y alfabloqueantes. Pero no muestran una efectividad
superior a un alfabloqueante sólo.
PREGABALINA
No existen estudios suficientes que avalen su uso.
INHIBIDOR 5-ALFA-REDUCTASA- FINASTERIDA y ALOPURINOL
No hay estudios suficientes que justifiquen su uso.

Tratamiento farmacológico de los síndromes dolorosos abdominopélvicos: Dolor prostático

SD. DOLOR PROSTÁTICO

SD. VEJIGA DOLOROSA

SD. VEJIGA DOLOROSA

Tto intravesical

1317
SD. VEJIGA DOLOROSA
ANALGÉSICOS:
El Dolor vesical responde pobremente a los analgésicos.
Opioides débiles para las fases iniciales,
las exacerbaciones y los brotes periódicos.
Los opioides mayores se reservan para cuando las otras opciones terapéuticas han fallado.
CORTICOESTEROIDES:
PREDNISONA 25 mg/día 1-2 meses se ha usado con éxito en el tratamiento de algunos casos que
presentan ulceraciones severas que no responden al tratamiento convencional.
No como tratamiento a largo plazo
HIDROXIZINA:
Antagonista del Receptor de Histamina H1. Forma parte del tratamiento estándar. Disminuye la nicturia, la
polaquiuria y en alguna medida el dolor.
Dosis: Inicial de 25 mg/noche aumentando a 50 mg/día y si tolera pasar a 75 mg
Efectos secundarios: Sedación y debilidad generalizada.
ANTIDEPRESIVOS:
Reducen el dolor, facilitan el sueño, disminuyen la distimia. Tienen propiedades antihistamínicas y
anticolinérgicas que aumentan la capacidad de la vejiga y el tono del cuello vesical.
AMITRIPTILINA:
Dosis: Incrementos de 25 mg/semana.
Efectos Secundarios: Sequedad de boca y ganancia de peso
POLISULFATO DE PENTOSÁN SÓDICO:
Alivio del dolor y síntomas relacionados.
Dosis: 150-200 mg. La respuesta favorable a este tratamiento está en función del tiempo del mismo y no
de aumentos en las dosis.
La combinación de Polisulfato de Pentosan Sódico oral e intravesical simultáneamente parece ser seguro
y más efectivo.
ANTIBIÓTICOS:
No representan un mayor avance en el tratamiento, sólo si existe infección.
INMUNOSUPRESORES:
Azatioprina, Ciclosporina A y Metotrexate.
En estudios recientes con la Ciclosporina A, se muestran buenos resultados después de 1 año de
tratamiento, pero sin embargo los síntomas reaparecen a los pocos meses de suspenderlo.
El Metotrexate, presenta una buena respuesta frente al dolor, pero limitada para la urgencia y la frecuencia
urinaria.
GABAPENTINA:
Su uso ayuda a disminuir otros tratamientos como el uso de opioides
PREGABALINA: No existen estudios suficientes que avalen su uso en estos pacientes.
INMUNOREGULADOR ORAL: SUPLATAST TOSILATE
No existen estudios comparativos.
QUERCETINA:
Es un bioflavonoide.
Se ha usado en combinación con Ac. Hialurónico y Condroitin Sulfato en pacientes en los que habían
fallado otros tratamientos y se vió una reducción de los síntomas. Sin embargo no existen estudios
avalados que garanticen estos resultados.

1318
 SD. DOLOR ESCROTAL: SD. DOLOR TESTICULAR; SD. DOLOR EPIDIDIMAL; SD. DOLOROSO POST VASECTO-
MÍA --> TTO GENERAL

SD DOLOR URETRAL: ser multidisciplinario y multimodal, siguiendo las recomendaciones del tratamiento gene-
ral del dolor.

SD DOLOR VAGINAL Y VULVAR/

DISMENORREA ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS
VULVODINIA
*Analgésicos.
AINES.
ACO. Pueden detener la progresión de la Las opciones terapéuticas son
enfermedad pero no es curativo. limitadas y requieren un abordaje
*Analgésicos simples.
*Hormona Luteinica. Crea una menopausia multidisciplinar que englobe
*AINES. Por su efecto
artificial. Efectos 2º importantes. Se reserva tanto la psicoterapia como la
sobre la síntesis de
para mejorar los resultados quirúrgicos fisioterapia.
prostaglandinas.
*ACO/DIU
Adenomiosis: única opción curativa la NE 1b
Histerectomía. Pueden beneficiarse del GR B
Levonorgestrol oral o intrauterino y los
analgésicos.

Tratamiento farmacologico del dolor pelvico cronico de origen ginecologico

ANTIDIARREICOS:
ANTIESPASMÓDICOS:
*LOPERAMIDA: Disminuye el peristaltismo y la
MEBERINA O HIOSCINA. No existen datos de
secreción pero no el dolor abdominal ni la distensión.
un beneficio consistente.
NE alta
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:
FARMACOS QUE MODULAN LA SEROTONINA:

Reducen de forma significativa la activación cerebral

*Antagonistas R-5HT: ALOSETRON (SD INTEST.
global durante el dolor rectal. Reducen la actividad
IRRITABLE DIARREA DOMINANTE
neuronal espontánea del locus coeruleus y a su vez
reducen la liberación de Noradrenalina a nivel prefrontal,
*Agonistas parcial R-5HT: TEGASEROD
lo que podría explicar la menor activación cerebral en
(ESTREÑIMIENTO DOMINANTE).
esa zona durante el estrés

Tratamiento farmacologico del intestino irritable

El efecto placebo en estos pacientes llega a superar el 40-50% y algunos de los fármacos pautados para el tra-
tamiento de otros síntomas pueden llegar a ocasionar dolor.

Se han utilizado las inyecciones de toxina botulínica tipo A en musculatura puborrectal y pubococcígea en ca-
sos de: dismenorrea, dispareunia, discinesia, dolor pélvico no menstrual e hiperactividad de la musculatura del suelo

1319
pélvico, comprobando que es efectiva en disminuir los espasmos y con ello algún tipo de dolor pélvico. La administra-
ción repetida sigue siendo igual de efectiva que una punción única.

2. Tratamiento intervencionista del dolor

En este punto se abordan tratamientos mediante bloqueos, radiofrecuencia (RF), neuroestimulación sacra y sub-
cutánea.

a) Radiofrecuencia (rf)
Consiste en la aplicación de una corriente alterna a traves de una aguja o electrodo aislado en su toda su longi-
tud excepto en su punta. El paso de la corriente electrica a traves de la punta (2 a 15 mm) genera dos eventos: au-
mento de temperatura y creación de un campo electrico.

El calos se produce alrededor de la punta de electrodo y origina una destrucción de los tejidos adyacentes, ge-
neralmente estructuras nerviosas que alivia el dolor.

Actualmente se utiliza la Radiofrecuencia pulsada para dar tiempo a que se disipe el calor producido y las lesio-
nes nerviosas uqe se producen con temperaturas mayores de 45 º C no provoquen un cuadro de dolor neuropatico.

Al usar la Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz (GDR) o sobre un nervio periférico el objetivo es la
destrucción de las fibras aferentes, esto se consigue con temperaturas inferiores a los referidos 45 ºC, con la Rf pulsa-
da siendo mas una técnica neuromoduladora que ablativa. La Radiofrecuencia pulsada puede emplearse en cualquier
nervio.

Para el tratamiento del DPC puede emplearse la Radiofrecuencia en la GRD sacra, para tratamiento de dolor pél-
vico profundo (S3), y dolor de la articulación sacroiliaca (S2). En la Radiofrecuencia de los nervios ilioinguinal e iliohi-
pogástrico, para tratamiento de secuelas de intervenciones como herniorrafia o cesárea. Rf de ramas sensitivas articu-
lares del los nervios obturador y femoral para tratamiento del dolor en cadera. Radiofrecuencia del nervio pudendo
para el tratamiento de la neuropatía del nervio pudendo.

b) Bloqueos neurolíticos.
En este caso se trata de destruir del tejido nervioso con fenol o alcohol absoluto. En el DPC se puede efectuar
sobre el plexo hipogástrico superior, para dolor oncológico localizado en colon descendente y recto, fondo vaginal y
vejiga, próstata, uretra, testículos, útero y ovarios.

También se puede efectúa el bloqueo del ganglio impar o de Whalter para alivio del dolor de localización peri-
neal de origen visceral, dolor fantasma de ano y recto tras intervenciones quirúrgicas oncológicas y en caso de cocci-
godinia.

Las posibles complicaciones, que incluyen perforaciones de víscera hueca, inyecciones intravasculares o suba-
racnoideas, neuritis en los trayectos de las agujas, incluso en las manos mas experimentadas hacen que los bloqueos
neurolitícos sean la última opción terapéutica.

1320
 Resultados /
Indicaciones Técnica Complicaciones
Comentarios
*dolor de origen
vascular
abordaje paramedial (4-5 cm) en
(arteriesclerosis,
decúbito prono. Se puede variables, para algunos
gangrena diabética),
realizar a nivel L2-L3-L4. autores similares a la
*enfermedad de *punción accidental
La posición de la aguja es en el simpatectomía química.

Buerger vascular,
borde anterior y lateral del De todas las maneras la
*causalgia
 subaracnoidea o renal,
cuerpo vertebral y debe ser incidencia de
*herpes zoster *dolor *lesión del plexo
comprobada radiológicamente. complicaciones y de
urogenital
 lumbar
La estimulación sensitiva dolor postsimpatectomía
* atrofia de Sudeck, *neuritis del nervio
producirá dolor difuso en la son menores con la Rf
*dolor por miembro genito-femoral.
extremidad inferior. No debe que con la neurólisis
fantasma
haber respuesta radicular ni química
*eritromelalgia
motora.
*acrocianosis

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Bloqueo simpático lumbar

Indicaciones Técnica Resultados / Comentarios Complicaciones

Decúbito prono y almohada
abdominal
 -agujero S1 posterior se localiza 1 cm
se localiza con el Rx en AP el
nivel adecuado. Para tratar S1 y
S2 se debe dar una rotación axial
del Rx para eliminar el doble
contorno del disco L5-S1. Para
*Dolor radicular realizar el tratamiento en S3 y S4
sacro
 la posición del rayo es más
*Dolor de la vertical.
articulación Se debe colocar el Rx en
sacroilíaca(S2) posición oblicua de unos 10o
*Dolor pélvico para identificar el agujero
profundo(S3) posterior que suele coincidir con
el borde superior. En esta
posición se localiza el punto de
entrada y se introduce la aguja
con visión en túnel. Por último
con el Rx en posición lateral se
introduce la aguja hasta el borde
anterior del sacro
Localización:

medial a la cresta ilíaca
posterosuperior
-elde S2está1cmmedialy1 cm inferior
a la cresta ilíaca posterosuperior

- el de S4 está justo lateral y superior
al cuerno del sacro - el de S3 a mitad
de camino entre S2 y S4. *El ganglio
*Lesión neural
de la raíz sacra está situado dentro
*neuritis

del canal sacro, cercano al
* inyección
correspondiente agujero sacro.
intravascular
-S1 está a mitad de camino entre el
borde superior del sacro y el agujero
S1

-el ganglio de S2 está entre los
agujeros de S1 y S2
- los ganglios S3, S4 y S5 están
situados debajo del agujero de S2. S5.

* El nervio coxígeo sale a través del
hiato sacro.

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: RF Ganglio de la raíz dorsal sacra

1321
 Resultados /
Indicaciones Técnica Complicaciones
Comentarios
Decúbito prono. almohada debajo de la
*Dolor pélvico de
pelvis, la cabeza del paciente se coloca Punción de los vasos
origen oncológico:
girada hacia un lado y los brazos se ponen a iliacos comunes,
colon descendente
los lados de la cabeza El punto de punción inyección
y recto, fundus
se sitúa a 5-7 cm bilateral de la línea media intramuscular o
vaginal y vejiga,
del interespacio L4-5, la aguja se introduce intraperitoneal, punción
próstata y uretra
hasta la porción anterolateral del cuerpo vascular,
prostática,
vertebral de L5. Las imágenes subaracnoidea o renal e
testículos, vesículas
anteroposteriores deben mostrar la posición i aunque es muy raro
seminales, útero y
de las puntas de las agujas a nivel de la que se produzca,
ovarios
articulación de los cuerpos vertebrales de cuando se hace el
*Tenesmo ardoroso
L5-S1, y laterales confirmarán la posición bloqueo en forma
después de la
más allá del límite anterolateral de los bilateral, la disfunción
anastomosis rectal
cuerpos vertebrales. Se introduce 2 a 4 ml de sexual en el varón, la
*neuropatia post-
contraste por cada aguja y posteriormente 8 disfunción vesical e
radioterapia
ml. de agente neurolítico fenol acuoso al 10% intestinal infección
vísceras pélvicas.
bilateralmente o Rf

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Bloqueo del plexo hipogástrico superior

Resultados /
Indicaciones Técnica Complicaciones
Comentarios
Decúbito prono. almohada debajo de la
*Dolor pélvico de
pelvis, la cabeza del paciente se coloca Punción de los vasos
origen oncológico:
girada hacia un lado y los brazos se ponen a iliacos comunes,
colon descendente
los lados de la cabeza El punto de punción inyección
y recto, fundus
se sitúa a 5-7 cm bilateral de la línea media intramuscular o
vaginal y vejiga,
del interespacio L4-5, la aguja se introduce intraperitoneal, punción
próstata y uretra
hasta la porción anterolateral del cuerpo vascular,
prostática,
vertebral de L5. Las imágenes subaracnoidea o renal e
testículos, vesículas
anteroposteriores deben mostrar la posición i aunque es muy raro
seminales, útero y
de las puntas de las agujas a nivel de la que se produzca,
ovarios
articulación de los cuerpos vertebrales de cuando se hace el
*Tenesmo ardoroso
L5-S1, y laterales confirmarán la posición bloqueo en forma
después de la
más allá del límite anterolateral de los bilateral, la disfunción
anastomosis rectal
cuerpos vertebrales. Se introduce 2 a 4 ml de sexual en el varón, la
*neuropatia post-
contraste por cada aguja y posteriormente 8 disfunción vesical e
radioterapia
ml. de agente neurolítico fenol acuoso al 10% intestinal infección
vísceras pélvicas.
bilateralmente o Rf

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Bloqueo del plexo hipogástrico superior

1322
 Resultados /
Indicaciones Técnica Complicaciones
Comentarios
El ganglio impar está
paciente en decúbito prono y con
*dolor maligno/no situado cerca de la
rayo en posición lateral, localizando
maligno
 unión sacrocoxígea,
la membrana sacrocoxígea.
*Dolor perineal de sobre la fascia pélvica
-Abordaje transacrocoxígeo
origen visceral parietal, por detrás de *Reflujo

mediante una aguja metálica (Tuohy)
*SDRC en región la fascia peritoneal y anestésico

que se avanza hasta la cara anterior
genital el recto, en la neurolítico

del sacro con la ayuda de un martillo.
*Dolor fantasma superficie ventral del forámenes sacros
Se retira el fiador y se introduce una
(ano, recto) sacro. La localización *perforación rectal

aguja de 15 cm y 5 mm de punta
*Coxigodinia
 es imprecisa y su * inyección perióstica o
activa.

*para diagnóstico tamaño variable. intravascular
-abordaje transdiscal (entre la 1a y
diferencial de dolor Contribuye a la
2a vértebras coxígeas).
perineal de origen inervación de órganos
En ambos casos, el contraste debe
desconocido. pélvicos, genitales y
quedar en la cara anterior del sacro.
región perianal

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Bloqueo de Whaler, Ganclio impar

Resultados /
Indicaciones Técnica Complicaciones
Comentarios
*neuropatías y Sencilla, 1-2 cm medial de
disestesias que se espina anterosuperior,
Localizar mediante
producen como secuela introduce la
estimulación sensitiva
de la intervención de perpendicularmente para
previa a la
hernia inguinal o situarla entre aponeurosis
radiofrecuencia.
postcesárea mediante el oblicua externa y la interna
abordaje de Pfannenstiel. ilíaca de aguja

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Bloqueo del N. Ilioinguinal e iliohipogástrico

1323
 Indicaciones Técnica Resultados / Comentarios Complicaciones
-Rama articular del nervio obturador:
La inervación de la cadera
aguja anteromedial a la porción
indicado siempre depende de dos ramas
extraarticular de la cadera, medial a
que el dolor se sensoriales, una deriva
la arteria femoral bajo lig. Inguinal y
origine en la cadera, del nervio obturador y se
la punta hacia la unión isquion-pubis
bien por una encarga de inervar la cara
-Rama articular del nervio femoral:
coxartrosis, en anteromedial. La otra está
aguja bajo la espina iliaca
pacientes en espera a cargo de una rama del
anteroinferior en el aspecto
de cirugía o bien en nervio femoral y es la
anterolateral de la porción
procesos tumorales encargada de inervar la
extraarticular, punta bajo la espina
cara anteroexterna
ilíaca anteroinferior

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: Ramas sensoriales articulares de los N. Obturador y
femoral para dolor coxofemoral

Indicaciones Técnica Resultados / Comentarios Complicaciones

paciente en posición de litotomía, se puede
abordar el pudendo por dos vias:
E1 nervio y los vasos
transvaginal y la vía transperineal
pudendos internos
El bloqueo del nervio pudendo con 10 cc de
abandonan la pelvis a través
bupivacaína 0,5% con adrenalina localizado
de la escotadura ciática
mediante neuroestimulador sirve para
mayor y rodean la espina
diagnóstico además de reportar un alivio
ciática. Esta espina sirve de
importante aunque temporal del dolor. El
punto de referencia para
tratamiento definitivo se realiza mediante
efectuar el bloqueo.
neurolisis por radiofrecuencia con onda
pulsada.

Bloqueos empleados para el tratamiento del dolor pélvico: RF nervio pudendo

c) Estimulación medular sacra

La estimulación eléctrica tanto a nivel medula(EM) como a nivel de nervio periférico (ENP) o incluso a nivel sub-
cutáneo, tiene como fin inhibir los mecanismos de transmisión del dolor según la teoría de la puerta de entrada desa-
rrollada por Melzack y Wall en 1965.

Específicamente para el tratamiento del DPC hay que estimular las raíces sacras, estando indicada la estimula-
ción eléctrica de raíces sacras en múltiples patologías, destacando: neuralgia del nervio pudendo, cistitis intersticial,
vulvodinia, coccidodinia, prostatitis.

1324
 Técnicamente puede hacerse un abordaje
de las raíces sacras por tres vías. Epidural retro-
grada, anterograda a través del hiato sacro y
transforaminal a través del agujero de S2-S3.

El abordaje caudal del hiato sacro solo o

en combinación con el transforaminal de S3, ya
que el epidural retrogrado es técnicamente mas
complicado de llevar a cabo. En nuestra expe-
riencia se consiguen unos resultados similares a
los referidos en la bibliografía. Una tasa de im-
plantes del 75 %, una eficacia en torno al 85 %
tanto por la disminución de la frecuencia miccio-
nal como del cuadro álgico, y una tasa de emi-
gración del 0%, de los electrodos por vía anteró-
grada con electrodos tipo Interstim cuando la Radiografía con electrodos colocados a nivel sacro
media publicada se sitúa en torno al 12 %.

La neuroestimulación puede ser el trata-

miento adecuado en aquellos casos en los que el dolor es resistente a técnicas de bloqueo o de RF, ya que da un ali-
vio del dolor más duradero en el tiempo.

dificultades anatómicas
umbral de estimulación alto de las fibras a este nivel
parestesias en zonas adyacentes no deseadas (por la movilidad del cono y las pocas fibras aferentes largas
desde la pelvis)

Incontinencia urinaria y/o fecal

Estreñimiento
Trastornos dolorosos:
Dolor de: vejiga, uretra, pene, próstata, escroto, cistitis intersticial, orquitis/epididimitis,
prostatitis, uretritis
Endometriosis, dolor vaginal, vulva, vestibular, de clítoris
Proctalgia fugax, dolor anorrectal.

Indicaciones de la neuroestimulación

El dolor pélvico es mediado fundamentalmente por las fibras aferentes sacras de S2-4 y por ello las raíces de
S2-S3-S4 son dianas apropiadas para la neuroestimulación.

Técnicas:

Abordaje retrógrado selectivo cefalocaudal

Abordaje anterográdo por hiato sacro
Abordaje transforaminal
Cirugía abierta

1325
 RETRÓGRADA ANTERÓGRADA TRANSFORAMINAL
Los electrodos se colocan
perpendiculares a S2-3-4 entrando
Se inserta un electrode de 4-8 polos uni o
por los agujeros sacros
bilateral entrando a niveles altos (L2-3)
para situarlo a nivel de S2-3-4. Se coloca el electrodo a
Muy pocos casos de dolor pélvico
través del hiato sacro
tratados con este abordaje
Desde una posición paramediana se va Requiere
Frecuentemente hay que
avanzando el electrodo hasta cruzar S1 y reprogramaciones
reporgramar.
llegar al punto deseado. Después se gira frecuentes porque la
Parámetros más adecuados: 25-30
hacia anterior hacia el foramen de S2-3 estimulación no es en
Hz, amplitud 0.8-1V, 180-210 msg.
Los mejores parámetros para estimulación linea
Se puede producir una estimulación
serian: 30-50Hz, amplitud 0.8-1.6V,
de ramas motoras y parestesias por
350-450mcs
una posición anterior de los
electrodos.
Complicaciones: Migración por dificultad Migración por dificultad en el
-punción dural con pérdida de LCR, - en el anclaje anclaje del electrodo por el poco
emplazamiento subdural del electrodo infeccion tejido del sacro.
Contraindicaciones:
Esta técnica se usa
- estenosis de canal significativa
cuando hay alguna
espondilosis
disrupción en la
espondilolistesis
duramadre o una espina
- fibrosis epidural lumbar
bífida oculta
- espina bífida oculta.

CIRUGÍA
-Require una laminectomía parcial a nivel de L5-S1 para colocar los cables en la cara dorsal del sacro y
superponerse a las raíces S2-3-4.
-Cubre un área de parestesias más amplio, y en general require unas amplitudes menores, con ratios
variables y frecuencia de estimulación a menudo más elevada
-Las complicaciones más importantes son: infección, implante subdural, fuga LCR.
-Es la técnica más invasiva. Usada cuando las otras fallan o no son posibles.

Distintas técnicas para la colocación de los electrodos a nivel sacro

d) Estimulación subcutánea
Es una modalidad de neuromodulación que se caracteriza por la facilidad de implante y la ausencia de riesgos.
Opción terapéutica para las zonas difíciles de estimular con un sistema clásico.

Se realiza el implante colocando un electrodo en el tejido subcutáneo para estimular directamente los aferentes
cutáneos que participan en el proceso de dolor. Genera un campo eléctrico alrededor de una zona dolorosa de las
neuronas, las vías nociceptivas que se encuentran afectadas.

Está indicada en área de difícil estimulación por otros medios y áreas delimitadas.

1326
 Es importante precisar bien la profundidad de colocación de los electrodos ya que si queda muy superficial pro-
vocara quemazón y si está muy profundo no se percibirá la estimulación y será inefectivo.

Con esta técnica se obtiene una parestesia en la zona dolorosa que en ningún caso será metamérica.

1327
 Sección 9

Factores psicológicos en el dolor pélvico

crónico persistente
En esta sección se describen los datos relativos a factores psicológicos, que intervienen en la aparición o el
mantenimiento del dolor pélvico persistente, en la adaptación al dolor y en los tratamientos, incluidos aquellos con
base psicológica.

Los factores psicológicos y sociales intervienen como fac‐ tores de riesgo de aparición de dolor persistente a
partir de un dolor agudo, en la adaptación al dolor y en la decisión de solicitar y seguir (o no) el tratamiento recomen-
dado para el dolor.

Una revisión exhaustiva realizada por Savidge y Slade (1997) del DPC en las mujeres identifica como problemáti-
co el concepto de que las mujeres sin signos físicos a los que puede atribuirse etiológicamente el dolor difieren en
cuanto a características psicológicas de las mujeres con signos físicos. Sin embargo, la comunicación de ansiedad,
depresión y problemas sexuales es suficientemente frecuente como para que sean importantes en la evaluación y la
planificación del tratamiento. La angustia, descrita en los términos del paciente o en el contexto de un marco psico-
diagnóstico, se comprende mejor en el contexto del dolor y del significado del dolor para la persona.

En una revisión de los factores de riesgo de DPC se asoció a (factores biomédicos) enfermedades pélvicas, abor-
to y flujo menstrual intenso, así como a (factores psicológicos), drogadicción y alcoholismo a lo largo de la vida, abu-
so sexual o físico, problemas psicológicos: ansiedad, depresión diversos problemas somáticos: los términos ‘histeria’
y ‘síntomas psicosomáticos’ se utilizan, aunque pueden entenderse mejor como múltiples síntomas somáticos no aso-
ciados o indicativos de una enfermedad grave. Las variables relacionadas con la personalidad, la duración de la edu-
cación y el estado conyugal no se asociaron de manera fiable al dolor pélvico en las mujeres. A partir de los estudios
disponibles no pueden desentrañarse interrelaciones, como la existente entre los antecedentes de abuso sexual y la
depresión, Aunque las personas con problemas de dolor en la edad adulta tuvieron más probabilidades de reconocer
maltrato físico, abusos sexuales o abandono con anterioridad, esto no se correspondió con los antecedentes iniciales
confirmados de abuso. La correlación entre la victimización infantil y los síntomas de dolor es menos clara de lo que
se pensaba antiguamente y podría darse más en relación con marcos explicativos retrospectivos utilizados por muje-
res en cuanto al dolor ‘sin explicación mé‐ dica’ que en relación con la aparición o el grado de abuso.

En particular, el hallazgo de depresión o trastorno por estrés postraumático en mujeres adultas que reconocen
abusos sexuales en la infancia es frecuente, con o sin dolor.

El hallazgo de ansiedad es frecuente en las muestras de mujeres con DPC, al igual que unas puntuaciones supe-
riores al umbral en instrumentos de cribado del trastorno por estrés postraumático.

Sin embargo, la ansiedad no sólo guarda relación con la posibilidad de una afección grave. Los datos proceden-
tes de estudios profundos de mujeres con dolor pélvico ponen de relieve que desean ser evaluadas con respecto a
los efectos del dolor sobre su vida, sentirse comprendidas y que el dolor se vea legitimado. Anhelan una explicación y
tranquilización en relación con la causa del dolor y las posibilidades de tratarlo. No parece haber estudios similares
sobre las preocupaciones de los varones cuando consultan por dolor pélvico persistente.

Con frecuencia también se identifica depresión o un estado de ánimo deprimido en los varones y las mujeres
con dolor pélvico persistente y se ha asociado de forma fiable a síntomas urológicos (no necesariamente dolorosos).
Sin embargo, esta asociación quizá no sea mayor que en otros grupos con dolor persistente. La catastrofización, es-
pecialmente la dimensión de impotencia, predijo la intensidad del dolor global y aspectos sensitivos y afectivos del
dolor; la depresión también predijo el sufrimiento por el dolor. La repercusión del dolor en la actividad fue pronostica-
da por los síntomas urinarios, el dolor.

1328
 No se requiere un psicólogo (o equivalente) para este nivel de evaluación, aunque el acceso a conversaciones
regulares con un psicólogo permite que el clínico interprete mejor los resultados de la evaluación.

La Ansiedad es importante obtener el punto de vista del paciente de lo que funciona mal o de lo que le preocu-
pa como posible causa del dolor y otros síntomas.

Las pruebas complementarias y los resultados de la exploración deben explicarse claramente en cuanto a lo
que pueden presentar, lo que presentaron o no y cómo esto ayuda a las pruebas complementarias, los intentos de
diagnóstico o los planes de tratamiento. Todo ello precisa un modelo adecuado de dolor. Una tranquilización breve
aislada proporciona (en el mejor de los casos) un alivio a corto plazo de la ansiedad, tras lo cual el paciente vuelve a
solicitar ayuda en relación con el problema y la ansiedad.

Cuando el paciente admite un estado de ánimo deprimido y lo atribuye al dolor, es posible que esté interpretan-
do de forma catastrófica la información relacionada y la experiencia del dolor y otros síntomas. Una buena informa-
ción puede contrarrestarlo (como sucede en la ansiedad). También puede suceder que el dolor tenga una repercusión
notable en la vida del paciente; los roles y satisfacciones se pierden debido al dolor, pero pueden recuperarse con un
tratamiento eficaz. El ánimo para consi‐ derar el modo de recuperar actividades importantes, con o sin cierto alivio
del dolor, resulta útil, pero el paciente puede necesitar el asesoramiento de un equipo de tratamiento del dolor sobre
la manera de hacerlo.

Sin tratamiento, hay muchas probabilidades de que mejoren los síntomas.

Las intervenciones psicológicas pueden dirigirse:

Al propio dolor, con el resultado previsto de reducción del dolor con la consiguiente disminución de la repercu-
sión del dolor en la vida, o bien a adaptarse al dolor, con el resultado previsto de mejoría del estado de ánimo y la fun-
ción y reducción de la utilización de recursos sanitarios, con o sin reducción del dolor.

La primera categoría de intervenciones incluye métodos de relajación y biorregulación para controlar y disminuir
el dolor mediante una reducción de la tensión muscular. Estos métodos se están aplicando al reentrenamiento del sue-
lo de la pelvis, tanto en varones como en mujeres, en ocasiones junto con otros tipos de fisioterapia. El único EAC ha
sido de un tipo concreto de fisioterapia con potenciación cognitiva aplicada a la tensión muscular general, no al suelo
de la pelvis.

En la segunda categoría de intervenciones, a menudo se aplica un tratamiento mul‐ timodal del dolor, con educa-
ción, reentrenamiento físico, cambios de comportamiento y aumento de la actividad, relajación y terapia cognitiva, a
grupos mixtos de pacientes con dolor crónico, incluidos aquellos con dolor pélvico, si bien no ha habido EAC de gru-
pos de dolor pélvico.

1329
 Evaluación GCC GR Comentarios
Estudios exclusivamente de mujeres:
·  Ansiedad en relación con la causa del dolor:
1a C ausencia de estudio de la ansiedad de los
·  ¿Le preocupa la posible causa del dolor?’ 

varones
Estudios exclusivamente de mujeres:
· Depresión atribuida al dolor: ¿Cómo ha
1a C ausencia de estudio de la ansiedad de los
afectado el dolor a su vida?’
varones
Epididimectomía, desnervación del cordón
Múltiples síntomas físicos/salud general 1a C
espermático Vasovasostomía
El abuso actual o reciente quizá sea más
· Antecedentes de abuso sexual o físico 1a C
importante

GCC = grado de comprobación científica; GR = grado de recomendación.

Factores psicológicos en la evaluación del DPC

Tratamiento GCC GR Comentarios

Relajación +/ ‐ biorretroalimentación +/ ‐
· Reducción de la tensión; relajación, para
1b A fisioterapia; principalmente dolor pélvico
reducir el dolor
masculino
Pacientes con dolor pélvico tratados con
· Tratamiento multidisciplinar del dolor para técnicas de control del dolor de base
1a (A)
lograr el bienestar psicológica; pocos ensayos específicos sobre
el dolor pélvico

GCC = grado de comprobación científica; GR = grado de recomendación.

Fisioterapia y tratamiento psicológico en el DPC

1330
 Sección 10

Algoritmo de tratamiento

1331
 Sección 11

Consideraciones

El dolor pélvico es una causa frecuente de consulta, difícil de diagnosticar por estar mal delimitado (es multiseg-
mentario y referido), comportamiento que se explica en parte por los fenómenos de sensibilización y convergencia.
Además hay que destacar el componente emocional/conductual acompañante por la relación con el sistema límbico
y autónomo. Este es el motivo por el que muchos pacientes a falta de poder explicar y localizar su dolor son tratados
como enfermos psiquiátricos de base, sin olvidar, como se ha explicado anteriormente que existe un hilo pero no es
causa sino consecuencia.

Es muy importante que se logre diferenciar cuando el dolor es provocado por un cuadro orgánico o funcional
(de hecho para establecer el diagnóstico de síndrome de dolor pélvico hay que descartar previamente causas infeccio-
sas o neoplásicas).

El dolor visceral es percibido como profundo, vago y mal localizado. Habitualmente se irradia fuera del órgano
afecto a estructuras somáticas más superficiales (convergencia víscero-somática) y a áreas próximas (convergencia
víscero-visceral). Se acompaña de reacciones emocionales intensas y alteraciones del sistema nervioso autónomo

Con un abordaje multidisciplinar (ginecólogos, urólogos, digestólogos, algólogos, psicólogos, radiólogos, etc)
será un poco más fácil conseguir un diagnóstico y un tratamiento efectivo para estos pacientes.

En las unidades de dolor hay que destacar y potenciar la utilización de técnicas intervencionistas (bloqueos, RF,
estimulación medular), en combinación con tratamiento farmacológico.

En general, los estudios realizados hasta el momento no tienen el nivel de evidencia suficiente para obtener un
tratamiento estandarizado en estos pacientes. Dada la elevada prevalencia y gasto económico generado por el dolor
pélvico resulta necesario incrementar la investigación acerca de intervenciones médicas, psicológicas y de cambios
de estilo de vida en estos enfermos. Al mismo tiempo sería importante elaborar algoritmos, así como guías clínicas
que nos ayuden en el manejo de este dolor.

El dolor víscero-somático abdómino-pélvico es una entidad de difícil diagnóstico y posiblemente infradiagnosti-

cada.

Es necesario un correcto conocimiento de la anatomía y fisiología del proceso para poder comprender su clínica
y manejo.

Genera un impacto negativo importante sobre la psicología y calidad de vida de los pacientes afectados.

Un porcentaje alto de estos cuadros no tiene una etiología conocida.

La generación de algoritmos diagnósticos y terapéuticos permiten un mejor manejo del cuadro.

Es necesaria la actuación coordinada de un equipo multidisciplinar para un correcto diagnóstico y tratamiento.

1332
 Sección 12

Fuentes de consulta

✤ Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre el síndrome del intestino irritable. manejo del paciente
con síndrome del intestino irritable. Barcelona: asociación española de gastroenterología, sociedad española de
familia y comunitaria y centro cochrane iberoamericano, 2005.

✤ Santos F, Zarza D, Gomez Sancha F, Salinas J, Teba F. Patologías más frecuentes que cursan con dolor pél-
vico crónico:actualización clínica y diagnóstica. urod a 2010; 23: 6-22.

✤ Hoffman D. Understanding multisympton presentations in chronic pelvic pain: the inter-relationships bet-
ween the viscera and myofascial pelvic floor dysfunction. curr pain headache rep 2011; 15:343-6.

✤ Guía clínica de dolor visceral, Rev. Esp. del Dolor 2014; 21:1-146.

✤ Peláez R, Fernández S, Aguilar JL. Tratamiento farmacológico del dolor abdominal visceral crónico. Evalua-
ción crítica de la evidencia disponible. Soc Esp Dolor 2011;18:332-41.

✤ Academia nacional de medicina. evidencia del uso clínico y terapéutico de la radiofrecuencia en dolor cró-
nico. Boletín de información clínica terapéutica. 2011;20:1-8.

✤ Rocco AG. Radiofrequency lumbar sympatholysis: the evolution of a technique for managing sympathetica-
lly mediated pain: Reg Anesth 1995; 20: 3-12.

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ween the viscera and myofascial pelvic floor dysfunction. Current Pain and Headache Reports 2011;15:343-6.

✤ Krames ES, Foreman R. Spinal cord stimulation modulates visceral nociception and hyperalgesia via the
spinothalamic tracts and the postsynaptic dorsal column pathways: a literature review and hypothesis. Neuromo-
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✤ Siegel S, Paszkiewicz E, Kirkpatrick CH, Hinkel B, Oleson K. Sacral nerves stimulation in patients with
chronic intractable pelvic pain. the Journal of Urolgy 2001;166:1742-5.

✤ Reig E, Abejón D, del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Thermocoagulation of the ganglion impar or gan-
glion of walther: description of a modified approach. preliminary results in chronic, non oncological pain. Pain
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55

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✤ Buéno L, Fioramonti J, Garcia-Villar R. Pathobiology of visceral pain: molecular mechanisms and therapeu-
tic implications. iii. visceral afferent pathways: a source of new therapeutic targets for abdominal pain. American
J. of Physiology. 2013; 278:670–6.

1333
1334
 CAPÍTULO 50 - DOLOR EN PACIENTES
CON SIDA

Esta enfermedad fue referida por primera vez en junio de 1981 por los Centers for Disease Control (CDq en
Atlanta (EE.uU.) a partir de la descripción de 5 casos de homosexuales que presentaban cuadros de infecciones multi-
sistémicas por agentes no usuales y con una evolución rápidamente letal, y de otros 26 casos de Sarcoma de Kaposi
en homosexuales con una progresión igualmente letal y excepcionalmente agresiva. Ninguna otra patología en los
tiempos modernos ha causado tanto impacto social, científico y económico. Ninguna otra ha despertado tanta expec-
tación y creado tanta alarma social. Se calcula que durante los tres primeros años se publicaron cerca de 1.200 artícu-
los científicos, ocupando el primer lugar en prensa no científica y en interés por el público del resto de los medios de
comunicación no escrita, quienes desgraciadamente produjeron un efecto desinformativo y alarmista para la pobla-
ción por su tinte claramente sensacionalista.

Durante la década pasada ha sido sin lugar a dudas la enfermedad protagonista en todas las revistas médicas,
lo que ha motivado una gran cooperación entre las distintas comunidades científicas tanto básicas, clínicas como epi-
demiológicas y un rápido conocimiento de esta pandemia.

Ello ha permitido configurar rápidamente protocolos de tratamiento cada vez más eficaces para la lucha contra
esta enfermedad y sus complicaciones, llamada por muchos el «mal del siglo». El gran volumen de información de las
primeras épocas obligaron a buscar fórmulas de unificación, que finalmente cristalizaron en la primera clasificación y
estadiaje de la enfermedad publicada por los CDC en agosto de 1986. Aunque el gran desarrollo en la investigación
del sida ha motivado un cambio radical y extraordinariamente rápido en los conceptos y criterios de manejo, la citada
clasificación sigue vigente con escasas variaciones. Aun considerándola como un problema básico y global de salud,
su presencia plantea de forma paralela conflictos sociales, situaciones de injusticia y aislamiento, y cuestionamientos
filosóficos y religiosos.

El enfrentarnos frente a una larga enfermedad supone un constante reto y estímulo de superación para los profe-
sionales que hemos de tratar el dolor de saber que la enfermedad, por ahora, no tiene curación.

Los temores a la adicción y las preocupaciones con relación al abuso de sustancias afectan tanto la aceptación
del paciente como el manejo de los analgésicos opioides por parte del clínico y con frecuencia llevan a subdosifica-
ción de los pacientes con dolor infectados con VIH.

No en vano en la cumbre mundial de Ministros de Salud celebrada en enero de 1988, en su declaración final, se
considera al sida como un problema mundial que entraña una grave amenaza para la Humanidad.

1335
 Sección 1

Concepto

El virus del sida fue aislado por primera vez en 1983, en pacientes con el síndrome y complejo relacionado y des-
de entonces ha sido considerado como el agente etiológico de la enfermedad.

El sida es, por tanto, una enfermedad trasmisible, cuyo agente es un retrovirus que afecta directa y fundamental-
mente al sistema inmunológico alterando su función y también, entre otros, al sistema nervioso, presentando un am-
plio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección aguda inicial, cuando es sintomática, hasta la
enfermedad florida y desarrollada, pasando por un periodo intermedio asintomático de duración variable, pero habi-
tualmente de varios años. El periodo sintomático final se caracteriza por la presencia de numerosas infecciones opor-
tunistas, la presencia o no de neoplasias, estadio que desemboca en la fase última previa a la muerte, de gran deterio-
ro físico y en cuyo periodo el dolor puede adquirir un gran protagonismo.

1336
 Sección 2

Epidemiología

El sida y la infección por el VIH no es un fenómeno absolutamente nuevo. Se conocen datos de su existencia al
examinar bancos de suero almacenados en 1959 en Africa Central, así como por el reconocimiento retrospectivo de
determinados casos en Europa y EE.U.U. en las últimas dos décadas. Sin embargo y aunque la infección por el VIH
comenzó a propagarse y extenderse en el mundo desarrollado y en África en la década de los 70, el primer caso de
sida se describe en EE.UU. en 1981, presentándose desde entonces un importante crecimiento en el número de ca-
sos y una alta penetración en los cinco continentes, por lo que constituyen una pandemia especialmente letal (cerca
de un 50% de los afectados han fallecido) con importantes costes sociales y económicos y pérdida de numerosas
vidas humanas.

El sida se ha convertido ya en la principal causa de muerte de varones entre 30 y 39 años en la ciudad de Nueva
York. Posiblemente razones de comportamiento social y una mayor facilidad en las comunicaciones han debido influir
en su expansión mundial.

La progresión de la enfermedad en nuestro país, al igual que en el resto del mundo, ha sido escalofriante. En
1984 se habían contabilizado 29 casos y 83 en 1985. En junio de 1986 se contabilizan 177 casos de los que habían
muerto 113 manifestando ya su alta letalidad (63,8%). En estas fechas se habían contabilizado en todo el mundo
31.646 casos (OMS, septiembre de 1986).

Aplicando modelos matemáticos se calculaba que para el año 2005 (previsión del Ministerio de Sanidad) la nue-
va definición comporta un aumento de la incidencia del 25,8%, mucho mayor que el resto de los países de Europa.

Los últimos datos facilitados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) indican que el número de casos
acumulativos de personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana que causa el sida, supera los dieci-
siete millones en todo el mundo y pueden llegar a los cincuenta millones en el 2005, esto es, particularmente grave es
la situación del sur y sureste de Asia donde los casos notificados se están incrementado día a día.

En el África subsahariana, donde la transmisión por la vía heterosexual es predominante, la proporción de infec-
tados por el VIH es de 1,1 mujeres por cada hombre.

El impacto producido por las cifras es mayor si se piensa que entre 5 y 10 millones estarán afectados en todo el
mundo y que alrededor de un 30% desarrollarán la enfermedad final en los próximos cinco años.

La infección VIH y el sida afecta a personas con determinados factores de riesgo siendo la homosexualidad/bise-
xualidad y la adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) predominantes en el mundo desarrollado y el contacto hete-
rosexual en África Central. Las relaciones heterosexuales promiscuas con personas integradas en los grupos de ries-
go y con prostitutas pueden hacer que se incremente el número de casos. En España el número de casos con catego-
ría de transmisión heterosexual, supera la horno/bisexual. Los ADVP siguen siendo en nuestro país la primera causa
de contagio (65,9%).

Independientemente de que el VIH se encuentre en casi toda nuestra economía, los mecanismos de transmisión
únicamente reconocen la vía sexual, la exposición parenteral a sangre o derivados (sin olvidar la inseminación artifi-
cial y la recepción de un órgano procedente de un donante infectado) y la transmisión vertical de madre infectada a
hijo.

Existen dos importantes preguntas, de la historia natural epidemiológica de la enfermedad, por contestar: ¿cuán-
tas personas infectadas evolucionarán a sida y en cuánto tiempo? La contestación no es uniforme y varía fundamen-
talmente con la cohorte estudiada. El periodo de latencia entre la infección VIH y el desarrollo de sida es variable y en
un estudio americano en homosexuales se encontró que el periodo de latencia medio era de 7,8 años y que el 36%

1337
de una cohorte de 6.700 varones homosexuales habían progresado a sida en 7 años. Aunque este periodo de latencia
puede alargarse como consecuencia del tratamiento precoz en asintomáticos con zidovudina.

Se piensa que con el paso del tiempo la mayoría de los infectados progresarán a sida. Debido a que el límite su-
perior del periodo de latencia no es conocido, nadie ha podido demostrar que sean todos, aunque hay autores que
así lo piensan. El sida es una enfermedad mortal con una letalidad superior al 90% a los 3 años.

Levobits efectuó en 1989 un estudio en el Health Scíence Genter de Brooklyn con 96 pacientes afectos de
SIDA, y constató que el segundo síntoma en orden de frecuencia en estos pacientes es el dolor, que cifró en un 68%.
Un 48% de enfermos presentaban dolor a pesar de los tratamientos analgésicos administrados.

1338
 Sección 3

Etiología

La epidemiología de la enfermedad llevó al convencimiento de que probablemente un agente viral era el respon-
sable etiológico. Las investigaciones culminaron cuando en 1983, L. Montagnier et al, identificaron un retrovirus en un
paciente con S. Linfadenopático y lo denominaron virus asociado a la Linfadenopatía (LAV). Posteriormente, en 1984,
R. Gallo et al y Levy en EE.uU., consiguieron aislar y cultivar un virus similar que denominaron HTLV-III y virus relacio-
nado con el sida (ARV), respectivamente. Los tres representan una misma entidad básica y para aunar términos, en
1986, el Comité Internacional de Nomenclatura Viral recomendó la denominación de virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH). Se denominó Tipo 1 (VIH-1), para diferenciado del Tipo 2 (VIH-2), aislado en 1986, inicialmente en pacien-
tes con sida de Africa Occidental, más parecido estructuralmente a virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV).
Estos virus pertenecen a los lentivirus, subfamilia de los retrovirus, caracterizándose el VIH fundamentalmente por te-
ner un tropismo especial por células con receptor de superficie CD4, aunque también invade otras sin dicha molécula
de superficie y por su variabilidad genética, lo que puede condicionar distintas cepas en un mismo individuo afecta-
do.

Algunos autores han descrito distintas variantes, lo que puede condicionar distintas situaciones clínicas depen-
diendo de una mayor afectación de los macrófagos o linfocitos y un pronóstico variable. En cuanto al origen del VIH-1
parece lo más probable que provenga de un virus precursor procedente de otras especies no identificadas o de prima-
tes subhumanos africanos, siendo esta última posibilidad más clara en cuanto al VIH-2, cuyo precursor parece ser el
SIV de los monos verdes africanos.

El VIH -1 es una partícula viral esférica estructurada en tres capas. La más externa es una envoltura formada a
partir de la célula huésped donde se insertan glucoproteínas y antígenos de histocompatibilidad de las clases 1 y n.
En el interior se encuentra el nucleoide que contiene el RNA y la nucleoproteína con los enzimas. Entre ambos se dis-
pone una cápside icosaédrica. El genoma es un RNA que se replicará a DNA mediante la transcriptasa inversa conte-
nida en el nucleoide formando el provirus que se integrará en el genoma de la célula infectada.

1339
 Sección 4

Patogenia

El hecho central del mecanismo de producción de la enfermedad consiste en que el VIH, que elabora distintas
formas de escape ante la respuesta del huésped, produce un deterioro grave, progresivo e irreversible del sistema in-
munocompetente y del sistema nervioso, teniendo como principales células diana a los linfocitos T «helper» y al mo-
nocito-macrófago, que porta en su superficie una molécula denominada CD4, que funciona precisamente como recep-
tor del virus. El ambiente del monocito, resistente al efecto citopático del virus y principal célula reservorio, le permite
una replicación constante y una diseminación de la infección a los tejidos donde se transforma en macrófago.

1. Fase asintomática.
2. Infección aguda por VIH.
3. Linfadenopatía generalizada.
4. Infecciones oportunistas graves (Pneumocystís coríníí).
5. Infecciones oportunistas moderadas (Candidiosis mucocutánea).
6. Tumores (sarcoma de Koposi).
7. Enfermedades autoinmunes (púrpura trombocitopénico
idiopática).
8. Síntomas sistémicos: fiebre, escalofrios, debilidad.
9. Enfermedades neurológicas (encefolopatia).
10. Alteraciones psiquiátricos (depresión mayor).
11. Afectación renal (nefropatía VIH).

Patrón general de presentación de la infección por VIH

La infección de los linfocitos CD4 condiciona un estado de latencia y una replicación viral explosiva cuando éste
es activado. Ultimos trabajos han demostrado, no obstante, que no existe un estado de latencia absoluto en la enfer-
medad y que todos los pacientes tienen virus infeccioso circulante en el plasma, presentando, cuando la enfermedad
está en fases más avanzadas, mayor viremia plasmática y mayor proporción de células infectadas (1 % de células
CD4+ y 1 por 400 células mononucleares en los pacientes con sida). Se piensa en la actualidad que existen tres esta-
dios en la infección VIH y que mientras en la fase aguda inicial y en la final existen altos niveles de replicación viral, en
la fase media o crónica, de años de duración, presenta bajos niveles de expresión viral. Hay que decir, no obstante,
que la patogenia de la enfermedad no está definitivamente cerrada aún.

1340
 Sección 5

Manifestaciones clínicas y dolor

El amplio espectro de manifestaciones clínicas son el reflejo de la afectación del VIH sobre el organismo en ge-
neral y sobre el sistema inmunológico y el sistema nervioso en particular, teniendo que consideradas como expresión
de un proceso dinámico y evolutivo.

Nos centraremos para su exposición en las entidades clínicas que pueden dar lugar a una situación de dolor cró-
nico.

El dolor es un síntoma frecuente en pacientes con SIDA, incrementando su prevalencia a medida que la enferme-
dad progresa. Estudios recientes sugieren que es el segundo síntoma por orden de frecuencia. Diversos autores ci-
fran su incidencia entre un 12 y un 100%3-5,8. Respecto al tratamiento del dolor, Schofferman en 1988 comunicó que
un 53% de pacientes presentan dolor no tratable por ningún otro medio que mediante fármacos analgésicos. Poste-
riormente Lebovits constató que un 48% de estos pacientes presentaban dolor a pesar de los analgésicos administra-
dos. En este sentido, Strafford en un estudio retrospectivo efectuado en el hospital pediátrico de Boston sobre 22 pa-
cientes en fase terminal, observó que todos requirieron tratamiento con opioides para conseguir un control adecuado
del dolor.

Si consideramos el dolor como síntoma aislado, éste representa la segunda causa de hospitalización en pacien-
tes con SIDA. El 61 a 67% de éstos, cursan con dolor durante algún estadío de la enfermedad y se encuentra presen-
te en la fase terminal en el 97% de ellos.

Las localizaciones más frecuentes del dolor son: extremidad inferior (43%), región dorsal (38%), cabeza (31%),
extremidad superior (29%), anogenital-pelvis (28%) y abdomen (27%), con menor frecuencia se presenta en cavidad
oral, esófago y tórax.

La presencia de dolor suele afectar directamente la calidad de vida del paciente, interfiriendo severamente en la
capacidad de trabajo y en su alegría de vivir.

Aparentemente, los pacientes con dolor intenso presentan deterioro de sus funciones de forma más acelerada y
una menor respuesta inmunitaria.

Hay consenso en la literatura en que el síntoma dolor es, por lo general, subestimado, lo cual hace que muchas
veces, también sea mal o insuficientemen-
te tratado.

Resultados similares son los obteni-

Porcentajes Tipo de dolor
dos por Singer, dicho autor concluye que
en los pacientes VIH positivos pero asinto- 71 % DOLOR SOMÁTICO-NOCICEPTIVO.
máticos la incidencia de dolor es del 28%, 46 % DOLOR NEUROPÁTICO.
en pacientes con complejo relacionado 29 % DOLOR VISCERAL-NOCICEPTIVO.
con en SIDA del 55% y en pacientes con
46 % CEFALEAS.
SIDA alcanza el 80%.

Presentación de distintos tipos de dolor en el SIDA (modificado de

Pain 1997)

1341
 1. Dolor Neuropático:
Un 40% de los pacientes VIH (+) presentan síntomas neurológicos en algún momento de su enfermedad. en el
10% son la manifestación inicial del SIDA. Frente a una cefalea de reciente comienzo hay que buscar signos y sínto-
mas que evidencien focalización, fiebre o irritación meníngea.

Dolor Central: Definido como el dolor asociado a lesión de una vía somatosensorial a nivel del SNC. Los pa-
cientes refieren alodinia, hiperestesia, hiperalgesia e hiperpatía con alguna evidencia de daño del tálamo o
estructuras del SNC, generalmente manifestándose en un hemicuerpo. Las posibles etiologías son: infartos,
metástasis, tumor primario cerebral, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, hemorragias, esclerosis
múltiple, lesión traumática y abscesos. El dolor puede ser atenuado mediante antidepresivos (amitriptilina).
Neuropatías periféricas dolorosas: Se debe descartar afecciones que simulan una neuropatía, tales como
miopatías, artritis o vasculopatía periférica. Los pacientes VIH(+) no inmunodeprimidos sufren neuropatías
desmielinizantes autoinmunes y procesos neuropáticos similares a los que sufren pacientes seronegativos1.
En cambio, los pacientes inmunodeprimidos suelen presentar neuropatías axonales secundarias al VIH o a
infecciones oportunistas como citomegalovirus [CMV]. Su incidencia varía entre un 6-30% de los pacientes
VIH(+), aumentando en etapas más avanzadas de la enfermedad. Su curso es progresivo e insidioso.
Polineuropatía simétrica distal primaria a VIH: Es la más frecuente. Se presenta como una neuropatía
distal y predominantemente sensitiva. Generalmente, se desarrolla tardíamente en el curso de la enfer-
medad y en asociación a infecciones oportunistas. El compromiso sensorial es simétrico, describiéndo-
se dolor urente en la planta de los pies, hiperpatía cutánea y sensación de «entumecimiento». El compro-
miso se debería a pérdida axonal y desmielinización. El análisis del LCR en estos pacientes, suele ser
normal.
El AZT podría producir alivio parcial en algunos casos. Amitriptilina, anticonvulsivantes (fenitoína, clo-
nazepam), capsaicina tópica, así como lidocaína endovenosa y mexiletina serían de ayuda en el manejo sintomá-
tico de este dolor. Algunos pacientes presentan mejoría significativa del dolor al asociar opioides y amitriptilina.
En pacientes refractarios o que sufren efectos colaterales indeseables con los fármacos mencionados, se plan-
tea el uso de técnicas de bloqueo anestésico regional.
Polineuropatía distal simétrica debida a causas tóxicas y nutricionales: La presentación clínica es la mis-
ma que en la anterior, siendo fundamental la historia para diferenciar entre los dos tipos.
En el síndrome doloroso neuropático tóxico, el tratamiento consiste en la suspensión del medicamento
cuando ésto es posible, (vincristina, cisplatino, isoniacida, metronidazol, agentes retrovirales).
Déficit vitamínicos: B6 (por carencia nutricional o uso de HIN), de ác. pantoténico y de vitamina B12,
pueden desencadenar una neuropatía dolorosa, la que cede con la administración de la vitamina en falencia.
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria (PNDI): Presente en el 30% de los pacientes HIV(+). La forma
aguda de la PNDI se asocia a la fase de seroconversión, pero puede presentarse en cualquier etapa de
la enfermedad. Tanto en la forma aguda como crónica, se caracteriza por una profunda debilidad moto-
ra. Los síntomas sensoriales (parestesias dolorosas) pueden preceder a la paresia.
El análisis del LCR de los pacientes HIV(+) arroja 50 o más leucocitos mononucleares por mm3, mien-
tras que en HIV(-) no existen más de 102.
La PNDI, generalmente responde a la plasmaféresis. Si ésta no puede ser practicada o fuese inefectiva,
se pueden administrar inmunoglobulinas por vía endovenosa8 o un curso corto de prednisona. Cuando la tera-
pia dirigida contra la respuesta autoinmune falla, se puede recurrir a una infusión continua de Bupivacaína
0.0625% epidural para aliviar las parestesias dolorosas.
Mononeuropatía múltiple (MM): Es una enfermedad sensorial y motora multifocal que compromete ner-
vios cutáneos mixtos y raíces nerviosas. Puede ser secundaria a una lesión vascular autoinmune. Exis-
ten 2 formas clínicas: MM de sólo 1 o 2 nervios periféricos (niveles de CD4 > 200) que mejora espontá-
neamente o con terapia inmunosupresora (corticoides, plasmaféresis, inmunoglobulinas e.v.); y la MM
con 3 o más nervios comprometidos (CD4 < 50)2, ésta última reviste peor pronóstico.
En la biopsia de nervio se encuentra comúnmente citomegalovirus (CMV) el cual se trata administrando
Glanciclovir. Además de la terapia etiológica, es útil la terapia sintomática con amitriptilina o anticonvulsivantes.

1342
 Poliradiculopatía (PR): Generalmente se presenta en etapas tardías, cuando los niveles de CD4 están
bajos y las infecciones oportunistas se encuentran presentes. Se manifiesta por parestesias en las extre-
midades inferiores y región sacra, con dolor en la región de la cauda equina, además de pérdida senso-
rial ascendente progresiva, pamparesia, arreflexia y retención urinaria.
En ocasiones se encuentra CNIV en el cultivo de LCR de estos casos. El tratamiento con Ganciclovir
produce regresión de la radiculopatía si es iniciado antes de la parálisis completa.
Otras etiologías menos frecuentes son la meningitis linfomatosa y la neurosífilis, tratándose esta última
mediante administración de penicilina en altas dosis.
Herpes Zoster (HZ):
Radiculitis por HZ: Se presenta en el 2-10% de los pacientes HIV(+)2,4. Esta enfermedad es rara antes
de los 50 años de edad, por lo que en pacientes jóvenes debe ser evaluada la posibilidad de una inmu-
nodeficiencia. Se caracteriza por dolor agudo quemante (causalgia), a veces lancinante e hiperestesia
en los dermatomas comprometidos.
Pacientes HIV(+) tendrían mayor incidencia de complicaciones neurológicas (neuropatías craneales y
mielitis), por esto algunos autores recomiendan administrar aciclovir a todos los pacientes. El manejo sintomáti-
co del dolor se hace mediante antidepresivos y aine. Si no mejora, se adicionan opioides, lidocaína endovenosa
e inyecciones de esteroides2. El bloqueo anestésico epidural con Bupivacaína puede ser empleado en pacientes
refractarios durante los períodos de crisis.
Neuralgia postherpética (NPH): Pacientes con SIDA, tienen mayor riesgo de desarrollar NPU. En la pre-
vención, influiría el control precoz del dolor y la terapia precoz con antivirales (aún en discusión)
El tratamiento sintomático es mediante tricíclicos: Clorimipramina, amitriptilina o desipramina. Si no pue-
den ser empleados o son mal tolerados, recurrir al uso de opioides. Algunos autores postulan el empleo de agen-
tes tópicos, como lidocaína o capsaicina en áreas de hiperestesia cutánea (dudosa utilidad).
También se emplea el TENS, que puede ser muy útil en algunos pacientes y que carece de efectos ad-
versos. En algunos pacientes, la administración de lidocaína c.v. en dosis de 3-5 mg/kg/día, infundidos en tres
horas durante cinco días, logra alivio prolongado de sus molestias. Terapias descritas para los casos refractarios
al manejo clásico son: Alcoholizaciones de nervio (riesgo de anestesia dolorosa), rizotomías percutáneas, micro-
lesiones de asta posterior en médula espinal, implantación de estimuladores de cordones posteriores en médula
espinal.
Mielopatía vacuolar
Se trata de un proceso degenerativo de la médula espinal, especialmente la lumbar que cursa con un déficit mo-
tor y sensorial en extremidades inferiores y se acompaña de afectación esfinteriana. En estos casos la estimulación
epidural de la médula espinal puede aliviar el dolor, mejorar el déficit motor y contribuir a un mejor alivio de la sintoma-
tología asociada a la enfermedad neurológica de base.

Síndrome de Gillain Barré

En la actualidad se sabe que un 50% de pacientes diagnosticados de síndrome de Guillain Barré presentan si-
multáneamente infección por VIH.

Clínicamente cursa con déficit motor, especialmente a nivel de extremidades inferiores, y trastornos de la sensi-
bilidad. El tratamiento general se realiza con corticoesteroides y plasmaféresis; aunque no conocemos experiencias
clínicas publicadas en el tratamiento del dolor por síndrome de Guillain Barré en pacientes con SIDA, en pacientes sin
infección por VIH, la terapia convencional del dolor suele ser insuficiente para el tratamiento de las parestesias y las
disestesias. Se ha demostrado en pacientes sin SIDA que estos síntomas pueden controlarse con bupivacaína al
0,0625% en infusión peridural continua mediante bloqueo epidural y torácico. Por lo tanto, probablemente el bloqueo
epidural con anestesicos locales podría ser una alternativa terapéutica válida en estos casos.

Neurosífilis Tabética (Tabes Dorsalis)

Caracterizada por dolor lancinante o parestésico junto a perdida de la sensibilidad propioceptiva, más frecuente-
mente en extremidades inferiores. Las crisis de dolor pueden extenderse durante horas o días. Otros síntomas asocia-
dos son ataxia e incontinencia urinaria.

1343
 Durante el SIDA se puede modificar la historia natural de la sífilis y disminuir el período de latencia previo al ini-
cio de la neurosífilis.

El tratamiento de elección es la administración de penicilina c.v. en altas dosis. El dolor parestésico puede ser
aliviado mediante anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína y gabapentina) y por el empleo de antidepresivos tricí-
clicos; la cordotomía ha sido reportada exitosa en pacientes HIV(+) que no respondieron a tratamiento medicamento-
so.

2. Dolor musculoesquelético
Desde el punto de vista del aparato locomotor, la infección por VIH puede modificar la expresión clínica de pro-
cesos previamente establecidos, incrementar la incidencia de ciertas enfermedades reumáticas y producir nuevos
cuadros clínicos osteoarticulares.

Hasta un 70% de pacientes con SIDA pueden presentar manifestaciones reumáticas. Algunos pacientes pueden
presentar síntomas de debilidad muscular intensa acompañada en ocasiones de una elevación de la creatininquinasa.
El dolor intenso es una de las características más relevantes del paciente con SIDA y con enfermedades reumáticas.
Estas pueden afectar tanto a partes blandas como a las articulaciones. Algunos de estos síndromes dolorosos como
son la artritis asociada a infección por VIH y el síndrome de Reiter suelen ser muy dolorosos cuando se presentan en
pacientes con SIDA.

Puede haber compromiso osteoarticular o músculoligamentoso, siendo común la aparición de artralgias y mial-
gias difusas durante la infección aguda por el VIH. Entre las causas de dolor osteoarticular tenemos: artritis reactivas
(Sd. de Reiter, el más común), artropatía HIV seronegativa, artritis psoriásica, artralgias secundarias al Sd. de Sjógren,
vasculitis necrotizantes, y artritis séptica.

El tratamiento depende de la etiología. La artritis secundaria al VIH responde bien a los aine, no así la artritis por
Sd. de Reiter la que se beneficia del empleo de corticoides intraarticulares; en casos severos puede ser necesario
acudir al uso de narcóticos potentes. En casos de psoriasis y artritis, se recurre a tratamiento inmunosupresor con
metrotrexate y fototerapia, teniendo presente que se puede producir un deterioro clínico en el estado inmune.

Dentro de las causas de dolores músculoligamentosos se encuentran las miopatías, destacando las inflamato-
rias (las más frecuentes) y la polimiositis idiopática seronegativa, ambas clínicamente idénticas; cursan con debilidad
muscular, calambres y mialgias. La creatinquinasa se encuentra elevada y la EMG es compatible con el diagnóstico
de miopatía; la biopsia muscular confirma la sospecha. En los casos de polimiositis idiopática, han arrojado buenos
resultados el uso de corticoides, inmunoglobulinas e.v. y AZT. Sin embargo, el AZT puede desencadenar un cuadro
indistinguible al de la polimiositis idiopática.

Las mialgias pueden agravarse en pacientes que cursan etapas avanzadas de la enfermedad, con atrofias por
inactividad, desnutridos y alteraciones endocrinológicas. Es importante descartar neuropatías degenerativas que si-
mulen una miopatía primitiva y tener presente la pseudo tromboflebitis hiperalgésica.

Entre otros tratamientos se han utilizado bajas dosis de agentes inmunosupresores, TENS y la infiltración de los
puntos gatillo mediante AL y esteroides. En algunos pacientes puede ser necesaria la radioterapia y la descompresión
quirúrgica.

Dorsalgia: En pacientes HIV(+) el diagnóstico diferencial es complejo. Dentro de las causas comunes encontra-
mos: discopatías, raquiestenosis, espondilólisis, espondilólistesis, artropatía facetaria, escoliosis, cte. En estos casos
es útil el uso de aine y relajantes musculares por vía oral. Los esteroides epidurales proporcionan un alivio considera-
ble, siendo empleados con estos fines, aún con los riesgos que esto implica en términos de depresión inmunitaria e
infección.

Otras causas de dorsalgia a considerar son la presencia de un absceso, lesión epidural por metástasis de Linfo-
ma (tratamiento con quimioterapia) y hematomas epidurales espontáneos en pacientes trombocitopénicos, requirien-
do eventual drenaje quirúrgico.

1344
 También se presenta patología esofágica, por lo general odinofagia y disfagia, ocurren en el 30% de los pacien-
tes HIV (+). El 75% de los casos de odinofagia son debidos a candidiasis esofágica y a las úlceras que ésta produ-
ce4. También pueden haber úlceras virales y por AZT. El tratamiento de las molestias esofágicas se hace sobre bases
empíricas, iniciándose con un antifúngico oral (ketoconazol, fluconazol o anfotericina B) y, si no responde a éste, se
profundiza en el estudio. Si se identifica virus herpes simple (VHS) se utiliza aciclovir y si se trata de citomegalovirus,
ganciclovir.

Dolor de la cavidad oral: Se presenta en el 20% de los individuos VIH(+). La causa principal es la candidiasis oro-
faríngea, que se trata con antifúngicos. Otras etiologías del dolor son: estomatitis por VHS, úlceras aftosas recidivan-
tes, Sarcoma de Kaposi, colonización directa por citomegalovirus, infección oral bacteriana, gingivitis necrotizante y
absceso dental.

El tratamiento depende de la etiología, ayudan el empleo de lubricantes de mucosa y ungüentos anestésicos.

3. Dolor torácico
Su incidencia se cifra en un 41 %26, siendo su etiología fundamental los procesos neumónicos. El dolor toráci-
co de la neumonía por Pneumocystis carinii se caracteriza por quemazón retroesternal que aumenta con la inspira-
ción profunda. Asimismo, el neumotórax debido a Pneumocystis carinii puede producir dolor pleurítico de tipo agudo.
El tratamiento etiológico se realizará con antimicrobianos. El dolor puede aliviarse con AINE o con TENS.

El dolor torácico puede ser también secundario a enfermedad esofágica producida por infecciones por cándida,
citomegalovirus o herpes entre otros. Los tratamientos utilizados suelen ser el ketoconazol, fluconazol y la anfoterici-
na B para las infecciones por Candida albicans, aciclovir en caso de herpes y gamoclovir si la infección es por citome-
galovirus.

4. Dolor abdominal
Presente en el 8-20% de los pacientes VIH(+) El estudio de la patología intestinal no difiere del que se emplea
en pacientes sero negativos. Estos pacientes están expuestos a un mayor riesgo de desarrollar tumores malignos (S.
de Kaposi) e infecciones oportunistas (hígado y vía biliar muy frecuente). Pueden debutar por obstrucción o perfora-
ción intestinal. La mayoría de estos cuadros se manifiestan por crisis periódicas de dolor en el cuadrante superior de-
recho y fiebre. También se ha descrito pancreatitis secundaria a las drogas (pentamidina, (7-9%)) o debida a infección
oportunista, hipertrigliceridemia medicamentosa, S. de Kaposi y linfoma. Las causas más comunes son la colecistitis,
la apendicitis y la gastroenteritis. La pancreatitis puede presentarse como resultado de la administración de pentamidi-
na o de agentes retrovirales como el DDl.

Los cuadros diarreicos, por su parte, se acompañan de dolor tipo cólico y fiebre, siendo causados, entre otros,
por shiguella, salmonella, campilobacter, entomoeba hystolítica y criptosporidium.

Frente a un abdomen doloroso es fundamental determinar si se trata de un abdomen agudo quirúrgico o de ma-
nejo médico. El hecho de tratarse de un paciente VIH(+) sintomático no es contraindicación de cirugía, y no necesaria-
mente tienen mayor riesgo de infección de herida operatoria.

El tratamiento depende de la etiología: antibióticos, espasmolíticos, antidiarreicos, opioides, etc. Como regla ge-
neral si el dolor es leve se administran espasmolíticos, si el dolor es severo se emplea opioides comenzando con co-
deína.

5. Tromboflebitis hiperalgésica
Es una entidad peculiar que se presenta en pacientes con infección por VIH y se caracteriza por la presencia de
hinchazón doloroso, eritema, hiperalgesia cutánea y fiebre. El tratamiento debe efectuarse con AINEs.

1345
 6. Cefaleas
Entre las posibles causas de cefalea tenemos: Linfoma primario del SNC, Virus Herpes Simplex, Toxoplasmosis
(5-10% pacientes VIH), Papoavirus (Leucciencefalopatía progresiva multifocal) y Meningitis por criptococo.

Aproximadamente 50% de los pacientes con AZT, presentan cefalea como efecto colateral de la terapia, la cual
se resuelve al suspender la droga4. No debemos olvidar que pueden presentarse causas comunes de cefalea: tensio-
nal, vascular, sinusitis, etc.

Generalmente, son una señal de afectación del SNC. Las causas más frecuentes son la meningitis aséptica, el
linfoma cerebral primario y la toxoplasmosis. También son frecuentes las cefaleas secundarias a la terapia con zidovu-
dina, que suelen resolverse al retirar el fármacos. El tratamiento será etiológico (antimicrobianos, antineoplásicos, ra-
dioterapia) y sintomático con AINE y dosis bajas de antidepresivos tricíclicos.

El tratamiento debe estar, en lo posible, orientado a la etiología: antibioterapia, drogas antineoplásicas, radiotera-
pia. El empleo de aine, acetaminofeno y antidepresivos en bajas dosis, pueden ser útiles en el tratamiento sintomáti-
co del dolor.

7. Sarcoma de Kaposi epidémico (SKE)

A principios de la década de los 80 se identificó una forma de SK, fulminante y diseminado, que afectaba a varo-
nes jóvenes homosexuales. El incremento brusco de esta neoplasia, junto a la aparición en el mismo grupo de riesgo
de una neumonía por Pneumocistis carinii, sirvió para reconocer en 1981 el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Aproximadamente un 26% de los pacientes heterosexuales con sida presentan un SKE durante la evolución de
su enfermedad, mientras que solamente se manifiesta en el 39% de los drogadictos con sida. En nuestra serie de 42
casos de SKE, el 76% eran horno o bisexuales y el 17 % eran ADVP.

En los últimos meses se ha demostrado un descenso de la incidencia del SKE, tal vez en relación con los cam-
bios de conducta sexual que han podido reducir la exposición a «cofactores» que favorecerían el desarrollo del tumor.

La etiología del SK en sus distintas variedades es desconocida. Se han señalado distintos factores que pueden
favorecer el desarrollo del SKE:

Drogas potencialmente carcinogénicas (nitritos inhalados).

Infección persistente por CMV.
Estimulación antigénica repetida.
Predisposición gen ética (HLA DR 5).
Deterioro del sistema inmunológico.
Infección por VIH.
«Factores de crecimiento» que actúan sobre las células endoteliales.
En cuanto a la histogénesis del tumor, se piensa que es de origen multicéntrico originado a partir de una hiper-
plasia local de una célula de origen endotelial, linfática o vascular. Los estudios inmunohistológicos han puesto de ma-
nifiesto en los componentes celulares del SK la presencia de antígeno relacionado con el factor VIII y el antígeno HLA
DR, ambos marcadores histoquímicos del tejido endotelial.

El SKE suele manifestarse de una forma diseminada y agresiva con múltiples lesiones que pueden afectar a la
piel, la mucosa oral, los ganglios linfáticos y vísceras, tracto gastrointestinal, pulmón, hígado, bazo, páncreas (con do-
lor característico), glándulas suprarrenales y testículos. Aunque el curso de la enfermedad es impredecible, las lesio-
nes tienden a progresar con el tiempo haciéndose más numerosas y de mayor tamaño.

1346
 Las lesiones cutáneas suelen ser asintomáticas y se manifiestan como máculas, pápulas o nódulos de color ro-
jo, púrpura o azuladas, siendo raras las lesiones exofíticas y localmente agresivas. Su tamaño suele oscilar entre 0,5 y
2 cm. Las primeras lesiones frecuentemente aparecen en la cabeza, en el cuello y en la cavidad oral, aunque pueden
observarse en cualquier región.

La afectación del tracto gastrointestinal suele ser asintomática, aunque puede producir hemorragias, obstruc-
ción o perforación del tubo digestivo. Por el contrario la afectación pulmonar suele causar tos, broncoespasmo y dis-
nea, siendo el pronóstico ominoso a corto plazo. La obstrucción linfática es común y puede producir un linfedema en
extremidades inferiores, cara, pene y escroto. Además de las lesiones de SK pueden existir manifestaciones sistémi-
cas simultáneas o incluso previas a la aparición del tumor: fiebre persistente o intermitente, pérdida de peso, diarrea y
mal estado general.

La base del diagnóstico temprano del SK consiste en examinar cuidadosamente la piel y la cavidad oral en cada
visita clínica. Toda lesión cutánea «sospechosa» debe ser biopsiada. Recientemente se ha utilizado en el diagnóstico
del SK la biopsia, aspiración con aguja fina, mostrando una alta sensibilidad y especificidad. El diagnóstico de SK pul-
monar o gastrointestinal se realiza por endoscopia al visualizar las típicas lesiones, aunque la biopsia de las mismas,
no suele ser diagnóstica debido a la localización submucosa de las lesiones.

Entre los objetivos del tratamiento del SKE debe considerarse no solamente la regresión del tumor sino también
el efecto potencial de cualquier terapia sobre el sistema inmunológico y sobre la situación clínica particular de cada
paciente. Cada caso debe ser individualizado debiéndose estudiar cuidadosamente los distintos problemas que afec-
tan al enfermo para establecer después un plan terapéutico.

Se han utilizado distintas modalidades de tratamiento dependiendo del estadio del SK. La cirugía y la radiación
se utilizan como tratamiento local, mientras que la quimioterapia y los modificadores de la respuesta inmune suelen
utilizarse como tratamientos sistémicos. No deben olvidarse los cuidados generales del enfermo, incluyendo la palia-
ción del dolor, soporte nutricional y atención psicológica y social. El tratamiento cosmético debe considerarse siem-
pre que existan lesiones desfigurantes.

La radioterapia es la principal forma de «terapia local del dolor, en esta enfermedad. Las lesiones del SK son
muy sensi bles a la radioterapia. Este tratamiento estaría indicado cuando existan lesiones sintomáticas que sean do-
lorosas, produzcan alteraciones funcionales o disturbios cosméticos e interfieran con la calidad de vida del paciente:
lesiones orofaríngeas, lesiones de la cara, lesiones de los genitales, lesiones anorectales, lesiones de las plantas de
los pies, adenopatías inguinales y femorales, linfededema de la cara o extremidades o cualquier lesión cutánea exter-
na que produzca sintomatología. Dosis simples de radiación (800 rads) o cantidades mayores (2.500-3.000 rads) apli-
cadas en dosis fraccionadas, pueden producir regresión de las lesiones en corto periodo de tiempo con una mínima
morbilidad.

Algunas lesiones localizadas, pueden tratarse por electrocoagulación y raspado o mediante extirpación quirúrgi-
ca. Recientemente se ha utilizado también la cirugía con láser en el tratamiento de algunas lesiones intraorales.

La quimioterapia intralesional puede utilizarse con propósitos cosméticos en pequeñas lesiones cutáneas. Suele
usarse la Vinblastina a una dosis de 0,01 a 0,02 mg, an 0,1 da' Guaro Galino cada dos semanas (hasta un máximo de
tres inyecciones).

Otros tratamientos locales experimentales son la crioterapia utilizando nitrógeno líquido y la inyección intralesio-
nal de factor de necrosis tumoral recombinante (r-TNF).

La elección de la quimioterapia en enfermos con SKE sigue siendo problemática y aunque se han descrito res-
puesta favorables al tumor con mono o poliquimioterapia, el deterioro inmunológico de los pacientes con sida limitan
su eficacia. El uso de quimioterapia combinada agresiva ha sido evitado hata cientemente.

La posibilidad de ir asociado a herpes oral, con dolor importante en paladar, encías y lengua, hace que a la solu-
ción de morfina asociemos lidocaína al 2% (enjuagándose la boca).

Otros cuadros como el herpes zoster (ha sido tratados en otro Módulo.) el síndrome de Reiter, la artritis reactiva,
y la polimiositis son estados dolorosos reportados en la infección temprana por VIH. Manifestaciones reumatológicas

1347
dolorosas de la infección por VIH incluyen varias formas de artritis (síndrome articular doloroso, artritis séptica, artritis
psoriásica), vasculitis, síndrome de Sjogren, polimiositis, miopatía por zidovudina (AZT) y dermatomiosítis.

Dentro de los estados asociados al dolor crónico o intermitente se incluyen la hepatoesplenomegalia que resulta
en distensión y dolor abdominal y candidíasis oral y esofágica que causa dolor con la deglución; la espasticidad seve-
ra asociada con encefalopatía causa espasmos musculares dolorosos. Las lesiones que afectan el anorrecto son: úl-
ceras, tumores, verrugas, infecciones y hemorroides. La proctalgia es el síntoma más común.

La depresión se correlacionó significativamente con la presencia de dolor. Además de estar significativamente

más estresados y deprimidos, los pacientes con dolor (tuvieron doble posibilidad de ideación suicida comparados
con aquellos sin dolor.

A: En esta categoría se incluyen pacientes con infec-

ción primaria y asintomáticos.
B: Pacientes que presentan o hayan presentado sín-
tomas que no pertenecen a la categoría C, pero que
están relacionados con la infección de VIH (fiebre (>
38,5 ºc) o diarrea de más de 1 mes, herpes zoster, neu-
ropatías periféricas, candidiasis oral, leucoplasia o leu-
coplaquia oral vellosa, etc.).
C: Pacientes que presentan o hayan presentado al-
gunas complicaciones incluidas en la definición de
sida de 1987 de la OMS.

Estadios de la infección por VIH

1348
 Sección 6

Planteamientos generales en el tratamien-

to
Indudablemente uno de los aspectos que más preocupa al especialista al enfrentarse con este tipo de pacientes
es la posibilidad de transmisión de la enfermedad. Las recomendaciones para la prevención de la transmisión vienen
determinadas por los Centers for Disease Control y están suficientemente documentadas en las publicaciones médi-
cas. La mayoría de autores sugieren que las medidas para prevenir la transmisión por VIH, deben aplicarse en todos
los pacientes independientemente de su serología, ya que además de prevenir la infección, podrían protegemos fren-
te a otras infecciones transmitidas por la sangre. Dichas medidas se resumen bajo el epígrafe de precauciones univer-
sales.

El tratamiento del dolor en un paciente con infección por VIH requiere un conocimiento profundo de las alteracio-
nes fisiopatológicas que pueden presentar estos pacientes, exista o no sintomatología asociada en fase clínica, ya
que en muchos casos pueden existir trastornos graves en fase latente o subclínica. Después de efectuar un análisis
exhaustivo y valorar los riesgos y beneficios que puede suponer la terapia en cada caso, es de importancia capital
obtener el consentimiento del paciente o de sus familiares, ya que algunas manifestaciones clínicas propias de la en-
fermedad podrían imputarse como complicaciones del tratamiento.

El dolor en el paciente con SIDA está influenciado por factores psicológicos, espirituales y afectivos. Frecuente-
mente, presentan disforia, depresión e ideación suicida, existiendo una correlación significativa entre severidad de los
síntomas dolorosos y el derrumbe "moral".

1. Anamnesis
Debido a la frecuencia con que estos pacientes presentan patología multiorgánica, es imprescindible antes de
iniciar cualquier tratamiento una anamnesis exhaustiva y un examen físico global.

2. Estado psicologico
Los pacientes con SIDA presentan una elevada incidencia de trastornos psiquiátricos (primarios o secundarios)
y problemas de adaptación social. Por este motivo es conveniente una evaluación por parte del equipo de medicina
psicosomática al inicio del tratamiento. La valoración psiquiátrica, psicológica, social y laboral facilita el diagnóstico
de conductas inadaptadas, de estados emocionales y/o a descubrir problemas en otras áreas. Cuando sea apropiado
pueden iniciarse una serie de programas de manejo del estrés, técnicas de relajación, hipnosis, terapia de grupo y
psicoterapia. Las terapias de comportamiento son una parte importante del manejo multidisciplinario del dolor, persi-
guiendo el desarrollo de destrezas y una sensación de control que ayudan al paciente a tratar con su dolor. Las inter-
venciones introducidas tempranamente en el curso de la enfermedad son probablemente más exitosas porque ellas
pueden ser aprendidas y practicadas por los pacientes mientras tienen suficiente energía y fuerza. Entre otras, están:
hipnosis, biofeedback, relajación progresiva de Jacobson, distracción cognitiva, programación neurolingüística.

1349
 l. Analgésicos
Primer escalón:
Paracetamol
AINE (dolor osteomuscular)
Segundo escalón:
Codeína
Dextropropoxifeno
Dihidrocodeína de liberación sostenida
Tramadol
Tercer escalón:
morfina, morfina deliberación sostenida
2. Corticoesteroides
Vía sistémica
Vía intrarticular: acetato de hidrocortisona
3. Anestesicos Locales
Bupivacaína
Lidocaína tópica
4. Coadyuvantes
Ansiolíticos
Antidepresivos tricídicos: imipramina, amitriptilina
Antiepilépticos: carbamazepina
Antiarrítmicos: mexiletina

Tratamiento sintomático farmacológico del dolor en pacientes

con SIDA

3. Terapia física
La disfunción muscular es común en estos pacientes tanto por la gran frecuencia con la que presentan enferme-
dades musculoesqueléticas como por la presencia de dolor.

El ejercicio físico es básico en un programa de mantenimiento y es el fundamento de la terapia física efectiva.

Las modalidades físicas eficaces que pueden ofrecerse a la persona con dolor son la relajación, el masaje, el ejercicio
y el TENS. Se ha demostrado que la estimulación eléctrica transcutánea reduce la transmisión del dolor a nivel de las
vías largas discriminativo-sensoriales y puede ser eficaz en pacientes con dolor musculoesquelético y con neuropa-
tías periféricas.

1350
Causa del dolor Tratamiento etiológico Tratamiento Sintomático
Neurológico: Cortiesteroides
Pirimetamina, Sulfadiazina
Toxoplasmosis TENS
Fluconazol, anfotericina
Criptococosis Bloqueo sompático
Radioterapia y quimioterapia
Linfoma cerebral primario Mexiletina
Ciclofosfamida
Mononeuropatía Capsaicina
Bloqueo Simpático
Aciclovir Capsaicina
Herpes Zoster
Bloqueo Simpático Antidepresivos
Carbamacepina
Retirar fármaco AINE
Osteomuscular:
Azatioprina Opioides
Mialgias por zidovudina
Metotrexate Corticoesteroides
Artritis reactivas
TENS: Fisioterapia
Torácico:
Pentamidina AINE
Neumonía por Pn.c
Antimicrobianos TENS
Otras neumonías
Esófago:
Ketoconazol, anfotericina
Candidiasis Corticoesteroides
Gamaclovir
Citomegallovirus
Antiespasmódicos
Colangitis esclerosante Esfinterotomía
Opioides

Tratamiento multidisciplinar del dolor por SIDA

1351
 Sección 7

Tratamiento farmacológico

La elevada incidencia en estos pacientes de enfermedades neurológicas progresivas (encefalopatía, linfoma ce-
rebral, toxoplasmosis) y trastornos psicopatológicos (ansiedad, depresión) dificulta la relación médico-paciente, la
cuantificación del dolor y la valoración de los efectos secundarios que producen algunos fármacos, tanto a nivel gene-
ral como a nivel del SNC.

Por otro lado, los pacientes con SIDA presentan una afectación multisistémica y en consecuencia son politrata-
dos, aspecto que supone una limitación farmacológica importante por la sumación de efectos indeseables e interac-
ciones medicamentosas que condiciona muchas veces que fármacos que controlan el dolor de forma adecuada de-
ban ser suspendidos por sus reacciones adversas. Asimismo, es necesario recordar que debido a la gran frecuencia
que dichos pacientes presentan infecciones orofaríngeas la administración de analgésicos por vía oral es de utiliza-
ción limitada.

Estudiar las propiedades del dolor

Realizar un diagnostico etiológico
Valoración de aspectos asociados:ansiedad, depresión, drogodependencia,problemática so-
cial
tratamiento sintomático precoz del dolor

Por todas estas razones, el tratamiento farmacológico sólo deberá ser utilizado cuando sea estrictamente nece-
sario y con un propósito específico. Se encaminará a cubrir las siguientes áreas: insomnio, depresión, ansiedad, es-
pasticidad y dolor.

El tratamiento farmacológico del dolor en pacientes con SIDA debe seguir las mismas directrices que en pacien-
tes neoplásicos.

1352
1353
 Sección 8

Bloqueos nerviosos

A pesar de la eficacia de Ios bloqueos simpáticos en el tratamiento de la neuralgia postherpética y las neuropa-
tías periféricas, en estos pacientes, la realización de anestesia regional es motivo de controversia. Algunos autores
advierten del peligro que entrañan las técnicas locorregionales, aduciendo que se trata de pacientes inmunodeprimi-
dos, con infecciones sistémicas, trastornos de la coagulación y enfermedades neurológicas progresivas en fase laten-
te o clínica. Sin embargo, otros autores apuntan que los pacientes con infección por VIH y/o con SIDA podrían benefi-
ciarse de dichas técnicas en algunas situaciones.

Las personas con infección por VIH pero sin leucopenia, fiebre u otros síntomas o signos de infección sistémica
no presentan un riesgo inferior de infección del SNC tras la anestesia espinal o peridural. Por otro lado los pacientes
con inmunocompromiso grave, infecciones sistémicas o granulocitopenia presentan un riesgo muy elevado. Lógica-
mente si el anestesiólogo se decide por la realización de un bloqueo anestésico, éste debe efectuarse en condiciones
de extrema asepsia.

El riesgo de neurotoxicidad de los anestésicos locales y de la presencia física del catéter en la progresión de la
enfermedad neurológica es mínimo comparado con el miedo que existe a utilizar estas técnicas tales pacientes.

El hematoma espinal con manifestaciones neurológicas es infrecuente a pesar de la existencia de trastornos de

coagulación asociados. La controversia reside sobre el nivel exacto de disfunción plaquetaria o coagulación de seguri-
dad para la realización de una anestesia regional. Sin embargo, estudios recientes sugieren que una alteración mode-
rada de la coagulación o una ligera disfunción plaquetaria no incrementa el riesgo de sangrado espinal o de forma-
ción de hematoma.

Por tanto, a la vista de los conocimientos actuales, creemos que los bloqueos regionales son una alternativa váli-
da en pacientes con infección por VIH

En resumen el manejo del dolor en pacientes con SIDA debe ser multidisciplinario. El reconocimiento y trata-
miento de los factores psicosociales y emocionales concurrentes es de gran utilidad en estos pacientes. Los pacien-
tes con SIDA que presentan dolor pueden beneficiarse enormemente no sólo de los tratamientos farmacológicos que
se disponen en la actualidad sino también de la atención tanto psicológica como medio-ambiental.

Para finalizar subrayar que dada la elevada incidencia de dolor en pacientes con SIDA, la complejidad de su tra-
tamiento, y la falta hasta el momento de un tratamiento curativo eficaz de la enfermedad de base, es de importancia
capital en estos casos ofrecer el mejor soporte terapéutico posible, utilizando todos los recursos analgésicos actual-
mente disponibles.

1354
 Sección 9

Algoritmo del dolor en SIDA

1355
 Sección 10

Fuentes de consulta

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✤ http://www.mywhatever.com/cifwriter/library/48/cpg2319.html

1356
 CAPÍTULO 51 - DOLOR PSICOGÉNICO

En el dolor psíquico a diferencia del dolor físico el punto de partida no es una percepción, sino una representa-
ción. El fenómeno no es de origen periférico sino central, de suerte que parte del cerebro y vuelve a él. Comienza por
un estado puramente intelectual y acaba por un estado de conciencia, predominantemente afectivo. Como comenta
Nemianh (1989) aunque no va acompañado de los rasgos característicos de otros trastornos somatoformes, está cla-
ramente relacionado con el estrés ambiental. Los sucesos emocionalmente estresantes se traducen inmediatamente
en síntomas somáticos, sin la elaboración psíquica de sentimientos y fantasías que caracteriza al mecanismo de for-
mación de síntomas neuróticos.

El dolor es un estado esencialmente subjetivo, individual, que no puede tomar un carácter específico más que
por generalización. En el hombre hay casos en los que la reducción a la leyes más bien difícil. Un grano de arena en
un ojo, una neuralgia dentaria, causan un dolor cuya desproporción es enorme con el daño sufrido por el organismo.
Por el contrario, la disolución de ciertos órganos esenciales para la vida, como el hígado en el cáncer hepático, se pro-
duce a menudo casi sin dolor. El dolor, centinela vigilante de las causas finales, queda mudo y no nos informa más
que cuando el mal es profundo e irremediable.

El dolor desde el punto de vista psicológico, sirve para el descubrimiento del Yo, para el aislamiento de esta enti-
dad que llamamos personalidad propia. El dolor se haya ligado al desarrollo espiritual del hombre.

Metafísicamente el dolor es la proyección de la muerte sobre la vida. En el curso de la existencia desde los dolo-
res en el niño hasta los del individuo ya constituido sirven, desde el punto de vista psicológico, para una función im-
portante, el aislamiento del Yo con respecto al mundo exterior.

Si el niño tropieza con el mundo exterior, tiene dolor físico, si el niño es reprendido, tiene dolor moral. En el an-
ciano, los algólogos mantienen que el dolor crónico es más severo que en el joven por las características psicológi-
cas, sociales y culturales de la tercera edad, en la que disminuye su adaptabilidad y aumenta su vulnerabilidad con el
consiguiente predominio del sufrimiento, la angustia y la depresión que acompaña al dolor.

En la persona anciana el dolor, el sufrimiento y la angustia se viven como amenaza en un terreno particular, he-
cho de inseguridad o de desarrollo existencial, que fácilmente lleva a reacciones de pánico o estados de despersonali-
zación. Son las raíces profundas del dolor, temor y desesperación las que hacen distinto el comportamiento doloroso
del anciano, llamémosle o no presbialgia.

La señal dolor, desencadena reacciones específicas en la senescencia: si el dolor es un mensaje de amenaza

contra la integridad corporal, despertará en el anciano los fantasmas de destrucción y de muerte, por ello se acentua-
rá en la persona mayor lo que el dolor supone de grito de ayuda y expresión de necesidad de relación. Si la ayuda no
viene, el dolor va a persistir como miedo a la soledad, ocasionando entonces frustración latente y agresividad mani-
fiesta.

Hay que dominar el dolor, crear una distancia entre el yo y el dolor, en la cual el yo siempre sea flotador dominan-
te y más fuerte que el dolor mismo.

El dolor sigue siendo la más enigmática de nuestras percepciones. En primer lugar porque reagrupamos bajo
este término una multitud de sensaciones desagradables, desde un simple pinchazo hasta los dolores crónicos, que
afectan profundamente a la personalidad del enfermo. Además, se caracteriza menos por los parámetros de la estimu-
lación, intensidad o duración que por la connotación afectiva que se le atribuye. Si el dolor es penoso, es por que le
asociamos un componente emocional. Fabricamos nuestro propio dolor.

El dolor es un concepto abstracto que se refiere a:

1357
 Una sensación particular de daño.
Un estimulo perjudicial que indica una lesión actual o inminente de los tejidos.
Un conjunto de respuestas que funcionan para proteger al organismo ante un daño.
Estas respuestas pueden describirse en términos que reflejan ciertos conceptos neurológicos, fisiológicos, com-
portamentales y afectivos.

1358
 Sección 1

Definición

Dolor psicógeno es un dolor intenso y prolongado, anatómicamente ilógico y patofisiológicamente inexplicado.

Los factores psicológicos involucrados son:

Relación temporal estimulo ambiental. -Conflicto o necesidad psicológica.

Inicio o exacerbación con dolor.

1. Infancia con desarrollo en un clima de distanciamiento emocional de los padres, siendo objeto de
numerosos castigos físicos.
2. Comienzo precoz de la actividad laboral y realización por lo general de trabajos rutinarios y físicamen-
te duros y/o exigentes.
3. Ergomanía o excesiva dedicación al trabajo, previa a la aparición del padecimiento del dolor. Es fre-
cuente que el paciente se haya privado de su descanso, en aras de una mayor productividad y rendimiento
laboral.
4. Casados con personas que les proporcionan objetivamente dificullades y sufrimientos (alcoholismo),
que soportan con estoicismo y lejos de criticar el comportamiento de sus respectivas parejas, niegan esas
dificultades y ofrecen una imagen idealizada de las mismas.
5. Con frecuencia, antecedentes de hospitalización prolongada por diferentes motivos, entre los 6 y los
16 años.

Antecendes personales de los pacientes con Dolor Psicógeno

Engel en 1959, definió un síndrome dolor psicógeno y una tipología del paciente propenso al dolor. Según este
autor, en estos pacientes el dolor estaría al servicio de aliviar una culpa inconsciente, ya que el dolor físico es más to-
lerado por el paciente y es también, socialmente más aceptado que el dolor moral. La aparición del cuadro doloroso
es precedida por una pérdida importante, en su mundo significativo. En las biografías de los pacientes encontró una
sobrecarga de situaciones de derrota y fracaso personal, con abusos y castigos físicos sufridos en la infancia, vivida
a menudo en un clima de distancia emocional con los padres. Otros matices incluyen, una imagen distorsionada de sí
mismos, sentimientos de indefensión y dificultades para expresar el enfado y todo tipo de agresividad, verbal y/o con-
ductual.

En estos pacientes se encuentran, antecedentes personales y familiares característicos.

Sobre los rasgos premórbidos de personalidad, destacan:

Gran dificultad para expresar cualquier tipo de respuesta hostil o agresiva, muy sumisas e hiperadaptadas
en el ámbito laboral.
Intolerancia al éxito, evitan participar en cualquier situación de rivalidad para promocionarse, y evitan toda
ostentación de sus logros.

1359
 Imagen de personas activas, independientes y con tendencia a ocuparse de los demás y prestar ayuda. Es-
tos rasgos se entienden como fruto de su esfuerzo, para mantener una imagen ideal de sí mismos, negando
sus necesidades emocionales internas que son de sentido opuesto, necesidad de ser aceptados y valora-
dos, de recibir afecto y cuidados de los demás y que no reconocen en absoluto.
Una marcada alexitimia, su expresividad emocional está muy coartada y su actividad psíquica regulada por
un pensamiento muy concreto, con escasa producción imaginaria y desprovisto de fantasías.
Se resisten a aceptar la existencia de tensiones o problemas en las relaciones interpersonales, aunque resul-
ten evidentes para un observador externo.
Tienen antecedentes personales de alcoholismo con cierta frecuencia y de episodios depresivos, si bien
son trastornos del estado del ánimo poco aparentes y con predominio de síntomas somáticos.
Es frecuente que la aparición del dolor sea precedida de algún tipo de traumatismo físico, en el 50% de los
casos o alguna pérdida emocionalmente significativa, muerte del padre, pérdida de afecto de alguna perso-
na a quien se tiene en alta estima.

1. Familias más numerosas de lo habitual

2. Mayor frecuencia entre familiares de patología en general y, especialmente, de enfermedades que se
acompañan con dolor.
3. Mayor frecuencia de depression y alcoholismo en los familiares de primer grado
4. En el ámbito de los familiares próximos, se encuentra algún tipo de minusvalía o de incapacidad física

Antecedentes familiares de los enfermos con Dolor Psicógeno

1360
 Sección 2

Aspectos psicológicos del dolor

El dolor es una experiencia psicológica compleja asociada de manera inmediata y directa con una agresión tisu-
lar y que desaparece con la curación. Cuando es intenso se acompaña de un estado de angustia y perturbación que
a su vez exacerba el sufrimiento del sujeto. Por su parte, el estado emocional se acompaña de una excitación simpáti-
ca y un incremento de la tensión muscular, factores que crean un circulo vicioso, que de establecerse, asegura no só-
lo la persistencia del dolor sino que incrementa la reacción del paciente al estímulo doloroso.

La reacción psicológica al dolor incluye tanto el componente emocional, como las reacciones neuropsicológicas
que lo acompañan, así como el comportamiento característico que incluye actitudes y manifestaciones, tanto verba-
les como gesticulares, controladas por la propia experiencia.

Mientras los aspectos emocionales del dolor son subjetivos y privados, el comportamiento ante el dolor tiene
una proyección social importante. Con todo, los comportamientos dolorosos difieren de manera muy importante per-
sona a persona, pues las vivencias individuales son únicas.

Los determinantes psicológicos del dolor pueden agruparse en tres categorías:

Afectivas.
Cognitivas.
Constitucionales.
Los factores afectivos incluyen emociones tales como:

Temor.
Ansiedad anticipativa.
Irritabilidad.
Trastornos del humor, depresión.
Los factores cognitivos y patrones de comportamiento se refieren a:

La atención selectiva.
Procesos de aprendizaje:
Expectativas y creencias relacionadas con la situación inmediata.
Significado personal que el paciente atribuye al dolor.
La situación que lo desencadena.
La situación ambiental existente.
Las creencias y comportamientos reflejan el aprendizaje histórico personal del sujeto, inmerso a su vez, en el
trasfondo cultural de particular importancia, para el control de la relación personal ante el dolor.

Los factores psicosociales pueden relacionarse en función de su naturaleza de condiciones - antecedentes - psi-
coinductores y de reacciones - consecuentes - psicoconsecuencias.

1361
 La ausencia de información y sus incertidumbres genera ansiedad, la percepción de la perdida del control sobre
sí mismo y su propia existencia lleva al desamparo, el escape y la evasión, el aislamiento social a la ansiedad y la de-
presión, o el aprendizaje de patrones de comportamiento a la imitación reforzada.

Los factores constitucionales se refieren a la personalidad y características fisiológicas del paciente y represen-
tan las tendencias de respuesta, relativamente estables de cada individuo. En definitiva la importancia de los factores
psicológicos apunta hacia dos aspectos:

a) Distorsión del cuadro clínico por parte del paciente,que puede hacer confundir el diagnóstico.

b) El dolor puede llegar a cronificarse bajo ciertas condiciones psicológicas y ambientales.

Factores psicosociales del Dolor

La mayoría de los estudios investigan los trastornos de tipo psiquiátrico, o bien la influencia de los factores psi-
cológicos en los cuadros de dolor, especialmente en los crónicos, dado que el protagonismo de los factores psicológ-
icos en el dolor crónico es mucho mayor que en el dolor agudo, sobre todo si el origen es idiopático; es evidente su
influencia en la transición de dolor agudo a crónico12-15. Así el estrés de tipo psicológico, el ánimo deprimido y, en
menor cuantía, los trastornos por somatización se han visto implicados en la transición hacia la cronicidad en los cua-
dros de dolor lumbar. Ericsson, en una muestra de 184 pacientes con dolor, encontraron que la depresión, junto con
la edad de los pacientes y los días de baja laboral, constituye un importante predictor del grado de discapacidad futu-
ro.

La depresión es más frecuente en pacientes con dolor crónico que en individuos sanos, pero suele ser más con-
secuencia que causa, ya que se ha observado que la pérdida o desviaciones en el estilo de atribución y la pérdida de
rol, que aparece en los cuadros de dolor crónico, predicen las puntuaciones en las escalas de depresión. Se debe te-
ner precaución a la hora de valorar las escalas, por las dificultades para cuantificar el estado de ánimo cuando hay
depresión. El insomnio, aun en ausencia de depresión, se asoció estadísticamente, con incremento del dolor crónico
y discapacidad.

Los estudios que investigan el dolor dentro de los trastornos psiquiátricos son mucho más raros. En el dolor agu-
do, hay trabajos que investigan el dolor precordial en las crisis de pánico, y en los casos crónicos, en ocasiones se
habla de depresiones enmascaradas. En cualquier caso, parece que el dolor se relacionaría más con enfermedad de
tipo neurótico que no de tipo psicótico.

La relación entre dolor y enfermedad psiquiátrica puede tener un enfoque múltiple, en que puede ser el dolor lo
primario y la alteración psiquiátrica, reactiva a él debido, sobre todo, a su cronificación o, por el contrario, ser la enfer-
medad psiquiátrica la causa de esos cuadros de dolor. Centrándonos en este último aspecto y con independencia de
los procesos dolorosos específicos, globalmente, podemos dividir la enfermedad dolorosa psicógena en alteraciones
cualitativas y, fundamentalmente, cuantitativas. Éstas son:

1362
 Disminución o ausencia de sensibilidad dolorosa (hipoalgesia-analgesia psicógena). Por un trastorno conver-
sivo.
Aumento del dolor (psicalgias): dolor impreciso y con gran cantidad de detalles. Ya hemos comentado que
el dolor tiene un componente orgánico (lesión física) y otro psíquico (sufrimiento, emoción); este segundo
componente, que es propio del sujeto, es lo que determina la complejidad del dolor que se traduce en un
conjunto de emociones y respuestas que darán al dolor ese carácter único, personal y la respuesta emocio-
nal (ansiedad, depresión, etc.) y conductual (huida, evitación y protección). Se ha descrito su presencia has-
ta en el 30% de la población.
Etiopatogénicamente se intenta explicar por la teoría conductual (existe un reforzamiento de la conducta en tor-
no al dolor, ya que desde niños se aprende que cuando se tiene dolor se reciben más atenciones y, en consecuencia,
se puede simular dicho dolor o utilizarlo para establecer relaciones positivas con otras personas) o por la psicoanalít-
ica (el dolor sería una alteración psicofisiológica originada en la mente pero que es vivida como algo real y que sería
secundaria a un conflicto subyacente, culpa inconsciente, o incluso se ha hablado con escaso fundamento de un ma-
soquismo subyacente que facilitaría la perpetuación del dolor al considerarlo como una fuente de satisfacción por sí
misma o para eludir los sentimientos de culpa). Además, debemos considerar que el dolor psicógeno puede estar en
algunos cuadros clínicos como síntoma de conversión y, por otro lado, cuadros etiquetados frecuentemente como de
origen psicógeno se han ido definiendo cada vez más como de origen orgánico, criptogénico o no, como es el caso
de la fibromialgia o el síndrome de dolor abdominal recurrente de la infancia, que en la actualidad se considera como
un equivalente jaquecoso, etc. Los criterios operativos para el diagnóstico del dolor psicógeno son:

Preocupación por el dolor de al menos 6 meses de duración. El dolor psicógeno suele ser un dolor con una
duración mayor de 6 meses o que persiste más allá del curso normal de una enfermedad, es decir, que se
mantiene a pesar de que la causa que lo produjo haya desaparecido o cuando ya no cumple su función bio-
lógicodefensiva. Mientras que el dolor agudo tiene un claro papel protector, los síndromes de dolor crónico
o persistente no prestan ningún servicio biológico claro y aparentemente sólo causan sufrimiento y distrés.
No hay enfermedad orgánica o mecanismo fisiopatológico que justifiquen el dolor o cuando existen son des-
proporcionados al deterioro social y laboral que ocasionan.
No tiene una distribución neuroanatómica y su localización es deficiente.
Definición deficiente y cualidad difusa y persistente al ser transmitido por fibras C (no mielinizadas). Los pa-
cientes lo describen más en términos afectivos que sensitivo-sensoriales y psíquicamente se asocia inicial-
mente a ansiedad y, de forma más frecuente, a depresión.
Es rebelde al tratamiento. Dado el predominio del dolor psicógeno entre los procesos crónicos, ante todo
dolor crónico se aconseja hacer siempre una valoración psicológica. Cuando el dolor se prolonga durante
meses, se pueden producir efectos de aprendizaje/condicionamiento que pueden hacer que persistan las
conductas de dolor, es decir, que exista un reforzamiento:
Positivo. Mediante una mayor atención (del personal médico, familia, etc.), descanso laboral (baja), admi-
nistración de analgésicos, compensación económica, etc.
Negativo. Se evita todo aquello que ocasiona dolor, como el movimiento, la actividad laboral, etc. La ex-
posición prolongada a modelos que exhiben conductas de dolor exageradas o desviadas es una fuente
de aprendizaje de conductas que facilitan el desarrollo posterior de patrones de conducta de dolor ano-
́malos y hacen ineficaces los tratamientos convencionales.

1363
 Sección 3

Mecanismos psicológicos de perpetua-

ción del dolor
Varios modelos compiten en la explicación de la perpetuación del dolor, en ausencia de una lesión orgánica obje-
tiva:

1. Orientación dinámica
Representa modelos médicos clásicos.

El dolor es un síntoma de un trastorno psíquico subyacente, que puede aparecer bien como un mecanismo de
defensa (neurosis: depresión, ansiedad, histeria) o bien ser el resultado de una descompensación (psicosis). Así se
han descrito tres fenómenos:

1. Alucinaciones, como ocurre en la esquizofrenia y otras psicosis.

2. Dolor debido a tensión muscular, secundaria a un estado de ansiedad.

3. Conversión histérica (alteración somatoforme) tal como en el dolor hipocondriaco.

2. Abnormal illness behaviour (ALB)

En algunos pacientes con dolor crónico, la queja o el lamento representan una manifestación del comportamien-
to enfermo, que está determinado por un estado psicopatológico anormal, esto es, el paciente manifiesta un AlB que
presenta un fuerte componente social. Las formas neuróticas de AlB,contemplan diferente trastornos:

1. Somatización.

2. Conversión: se acompaña de pérdida funcional (ceguera,parálisis).

3. Hipocondriasis, fobias y obsesiones.

4. Dolor psicógeno.

3. Orientación Behaviorist
Donde el dolor crónico se enraiza en la psicología de Skinner:

Dolor como aprendizaje.

Dolor como comportamiento.

Debe distinguirse entre el condicionamiento clásico (de respuesta) y el operativo (instrumental) que, en cualquier
caso requieren un proceso cognitivo, al que se suma con frecuencia un comportamiento de superstición.

1364
 Según Barraquer Bordás (1993), en su reflexión sobre el dolor como sistema de defensa y el dolor enfermedad,
idea que afirma seguir de Albe-Fessard en su obra «Le douleur. Ses mécanismes et les bases de quelcuns de ses trai-
tements», todavía en prensa, el dolor enfermedad se caracteriza por situaciones en las que el dolor, de uno u otro mo-
do, ocupa el primer plano de la situación clínica, convirtiéndose en su máximo representante o en su eje, en la esen-
cia misma de la enfermedad.

1365
 Sección 4

Criterios diagnósticos del dolor psicóge-

no
La Asociación Americana de Psiquiatría ha categorizado el dolor psicógeno de una manera puramente descripti-
va y ateórica, otorgándole el esta tus de entidad nosológica independiente. Así en la edición del Manual de Criterios
Diagnósticos de los Trastornos Mentales (DSM-III), se define una serie de criterios para el dolor psicógeno.

Sin embargo en el Manual de Criterios Diagnóstico de los Trastornos Mentales (DSM-III-R) revisión del anterior
por la Asociación Americana de Psiquiatría, el término de dolor psicógeno se transforma en Dolor Somatoforme.

Se trata por definición, de una categoría excluyente y, en consecuencia, se la entiende desvinculada de cual-
quier otra patología psiquiátrica. El calificativo de psicógeno con el que se adjetiva el dolor, dio lugar a numerosos
equívocos, ya que esta calificación parecía implicar una atribución etiopatogénica.

La postura actual de la Organización Mundial de la Salud (1992), CIE-lO relativa a los Trastornos Mentales y del
Comportamiento, dentro de su publicación sobre descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico, al dolor psicóge-
no lo denomina trastorno de dolor somatomorfo Persistente conceptuándolo como:

Una queja predominante ante la persistencia de un dolor intenso y penoso, que no puede ser explicado total-
mente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. El dolor se presenta en circunstancias que sugieren que
está relacionado con conflictos o problemas, o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que
recibe el enfermo por parte del médico y/o de otras personas, pero no siempre es así.

No deben incluirse aquí los dolores presumiblemente psicógenos que aparecen en el curso de trastornos depre-
sivos o de esquizofrenia, tampoco los dolores debidos a mecanismos psicofisiológicos conocidos o inferidos. Se in-
cluyen:

Psicalgia.
Lumbalgia psicógena.
Cefalea psicógena.
Dolor somatomorfo psicógeno.
Para hacer el diagnóstico diferencial, hay que tener encuenta que el problema más frecuente es diferenciar este
trastorno de la elaboración histriónica de un dolor de causa orgánica. Los enfermos que padecen dolores orgánicos
en los que no se ha llegado a un diagnóstico concreto, pueden volverse temerosos o resentidos lo que da lugar a una
demanda de atención. En los trastornos de somatización aparecen toda una serie de molestias y dolores que no son
tan persistentes, ni prevalecen sobre las otras quejas.

Aunque en algunos casos puede parecer que el dolor tiene una obvia significación psicológica, en otros pacien-
tes falta una clara evidencia de que es psicógeno. En estos últimos casos, se hace el diagnóstico porque suele presu-
mirse que los factores psicológicos son importantes en la génesis del dolor crónico idiopático, aunque pueden no ser
evidentes en un paciente dado.

Los pacientes con dolor psicógeno suelen estar gravemente incapacitados por sus síntomas, viven como inváli-
dos y muy raramente trabajan. Tienen largas historias de cuidados médicos y han sufrido muchas intervenciones qui-
rúrgicas. A menudo, están absolutamente preocupados con su dolor y se refieren a él como la fuente única de todas
las dificultades que tienen en su vida. La depresión es común en los pacientes con trastornos de dolor, dándose un
25% a 50% de trastorno depresivo mayor, mientras que la distimia o los síntomas depresivos se presentan en el 60%
al 100% de los casos.

1366
 A) Un dolor intenso y prolongado como alteración principal.
B) El dolor presentado como síntoma es ilógico desde el punto de vista de la distribución anatómi-
ca del sistema nervioso, después de un examen intenso y extenso no pueden encontrarse meca-
nismos psicofisiológicos o patología orgánica que explique el dolor y cuando existe alguna relacio-
nada, el dolor es claramente superior al que podría esperarse por los hallazgos físicos.
C) Los factores psicológicos se consideran etiológicamente involucrados en el dolor tal como se
puede poner de manifiesto por algunos de los puntos siguientes:
a. Relación temporal entre un estímulo ambiental que se encuentra aparentemente relaciona-
do con un conflicto o necesidad psicológica y la iniciación o exacerbación del dolor;
b. El dolor permite al individuo evitar alguna actividad que es nociva para él;
c. El dolor permite al individuo obtener un apoyo ambiental que quizás de otra manera no
obtendría.
D) La alteración no es debida a cualquier otro tipo de trastorno mental

Criterios diagnósticos del DSM-III

El dolor somático profundo junto con el de origen vascular, es el que más frecuentemente alimenta a la casuísti-
ca de dolores no justificados o psicógenos. Se caracteriza por ser un dolor sordo, mal definido y mal localizado, de
variaciones poco claras y netas. Desde el punto de vista psicológico, constituye el ejemplo de una situación de ambi-
güedad en cuanto a la información, de difícil discriminación. Esto hace especialmente problemática la información
que el paciente puede ofrecer al profesional que le atiende, porque para él mismo es de gran dificultad el interpretar-
lo. Por ello, las relaciones entre lesión y dolor en este ámbito, distan mucho de estar claras o de ser unívocas para los
propios profesionales.

A) Preocupación por el dolor de al menos seis meses de duración.

B) Dos opciones:
1º) La exploración apropiada no descubre ningún tipo de patología orgánica o de mecanismo
fisiopatológico que puede explicar el dolor (trastorno físico o los efectos de una lesión).
2º) Cuando existe una patología orgánica, el dolor o el deterioro social o profesional resultante
es claramente desproporcionado en relación a lo que cabría esperar por los hallazgos físicos.

Criterios diagnósticos DSM-III-R

Una de las última publicación de la Organización Mundial de la Salud (CIE-lO) relativa a los Criterios Diagnósti-
cos de Investigación puntualiza referente al Trastorno de Dolor Persistente Somatomorfo.

1367
 Sección 5

Evaluación psicológica del paciente con

dolor
Desde esta perspectiva la evaluación psicológica debe buscar un abordaje global del paciente y no centrarse
exclusivamente en el dolor. Y en este mismo sentido, consideramos que la evaluación debe sistematizarse durante
todo el proceso de enfermedad independientemente de la causa o presencia del dolor.

Los objetivos fundamentales de una evaluación psicológica en el doliente serían por tanto:

Definir las características psicológicas o el estado de ánimo del paciente y evaluar las diferentes posibilidades
de intervención terapéutica.

Desde nuestra perspectiva una buena evaluación debe constar de tres partes:

Entrevista abierta para recoger la queja en toda su amplitud. Es fundamental que la evaluación empiece con
una entrevista abierta que recoja plenamente la demanda (queja), la intensidad de la queja (frecuencia, inten-
sidad, localización, duración..) y la atribución que el propio paciente realiza de ella (a que lo atribuye). En
esta primera aproximación se hace necesaria una escucha activa, donde el psicólogo pregunta solamente
para facilitar, aclarar o especificar la información. Un segundo paso consiste en recabar información sobre
los antecedentes personales y familiares relacionados con la queja antes de entrar de lleno en la evaluación
psicológica.
Una entrevista clínica semiestructurada que permita realizar una aproximación global a la sintomatología.
En este sentido, nuestra preferencia se decanta desde hace años por la Comprehensive Psychopatological
Rating Scale, que nos permite una exploración genérica tanto para valorar la sintomatología psicológica rela-
tada por el paciente como la observada por el propio entrevistador. Asumiendo que la presencia de un tras-
torno psicopatológico requiere de un Diagnóstico basado en los criterios clínicos, y por tanto que no es
cuantitativo sino cualitativo.
Una vez establecida la presencia de una posible comorbilidad sintomatológica es cuando adquiere su pleno
sentido la evaluación psicométrica mediante escalas. En los últimos años se ha “puesto de moda” la HADS,
a pesar de la controversia y la falta de consenso que suscita su utilización más allá de una prueba de scree-
ning. Para la evaluación de la Ansiedad sugerimos la utilización de Escalas Clínicas como la de Tyrer (BSA)
o la Hamilton. Para diferenciar entre la ansiedad estado y la ansiedad rasgo disponemos del conocido STAI
de Spielberger.
Para evaluar la Depresión disponemos de tres excelentes escalas: la de Hamilton, la de Beck (BDI) y la Montgo-
mery Äsberg (MADRS). En función de los otros síntomas relatados se pueden incorporar a la evaluación pruebas espe-
cíficas Cognitivas como el MMSE de Folstein o la versión Castellana de Lobo (MEC). Respecto a las Escalas de Cali-
dad de Vida están cada vez más focalizadas y elaboradas para su medición en patologías concretas, siendo la lista
muy extensa.

El BPQ (Wisconsin Brief Pain Questionnaire), también denominado Brief Pain Inventory o Cuestionario Breve de
Dolor (CBD) es un cuestionario autoadministrado que contiene dos dimensiones: la intensidad del dolor y el impacto
del dolor en las actividades de la vida del paciente.

En los últimos años se observa un interés creciente por las estrategias de afrontamiento, en los pacientes con
dolor crónico mediante instrumentos como el Cuestionario de Afrontamiento del Dolor (CAD), que recoge factores co-
mo: auto-afirmación, búsqueda de información, religión, distracción, catarsis y autocontrol mental.

1368
 En conclusión la gran complejidad de la relación entre lo psíquico y lo somático, debemos valorarlo como un
incentivo para generar cada vez más conocimientos y abrir nuevos caminos para la investigación de los sustratos bio-
lógicos que lo sustentan.

1369
 Sección 6

Tipos de dolor psicógeno

Dolor de conversión. El paciente apenas se siente deprimido o ansioso y es indiferente al dolor en sí mismo.
Los más frecuentes son precordial somatoforme (supone el 10-20% de los casos de dolor precordial) y ab-
dominal somatoforme (supone el 40-50% de los casos de dolor abdominal). Hay un fenómeno de renta. Pa-
rece que cuando está la posibilidad de una ganancia secundaria, hay mayor posibilidad de sentirse enfer-
mo, intensificar los síntomas y prolongar la recuperación. Sin embargo, no es tan frecuente como se podría
pensar a priori, y siempre suele ocurrir tras un enfermedad real. En la revisión de Teasell, se encontró que la
compensación económica combinada con elevada intensidad del dolor se asociaba con un pobre pronóst-
ico tras los programas de rehabilitación. La simulación, definida como la producción intencional o el fingi-
miento de síntomas o incapacidades somáticas o psicológicas motivadas por incentivo económico o estrés
externo, debe codificarse fuera de las enfermedades mentales, dentro de los epígrafes Z76.5. Entre los moti-
vos mas frecuentes están: eludir las acciones de la justicia, obtener drogas ilegales, evitar el reclutamiento y
los intentos de compensación por enfermedad o mejora de las condiciones de vida (obtención de una vivien-
da). La situación es frecuente en ambientes legales y militares, pero no en la vida civil ordinaria5.
Dolor o algia facial atípica. Es un dolor facial pro-undo inespecífico, persistente (diario o casi todo el día),
crónico, que no reúne las características de las neuralgias faciales y no asociado a déficit sensitivo-motor,
sin causa orgánica demostrable que explique dicho dolor y sin zonas gatillo.
Cefalea crónica diaria tipo tensional. No está reconocida como tal en la Clasificación Internacional de la Ce-
falea. Dolor opresivo holocraneal, en banda o casco, diario o casi diario de intensidad leve-moderada y rela-
cionada (desencadenada o agravada) frecuentemente por situaciones de estrés, ansiedad o depresión.
Trastorno facticio-síndrome de Munchausen. A diferencia de la simulación, este cuadro clínico sí entra den-
tro de la clasificación de enfermedades mentales, con el epígrafe F68.1. Se trata de un trastorno en el que
el enfermo finge síntomas de forma repetida y consistente, en ausencia de trastorno, enfermedad o incapa-
cidad somática o mental confirmados. La simulación del dolor y la insistencia sobre los síntomas pueden
ser tan convincentes y persistentes que conduzcan a investigaciones repetidas en varios hospitales o con-
sultas diferentes, a pesar de los repetidos hallazgos negativos. La motivación de este comportamiento es
casi siempre oscura y es presumiblemente íntima, y la mejor interpretación del cuadro es la de un trastorno
caracterizado por conducta de enfermedad y buscadora del papel de enfermo. Los enfermos con este tras-
torno a menudo tienen otras anomalías marcadas de la personalidad y de las relaciones con los demás5.
Hay poca información epidemiológica, pero probablemente el trastorno facticio tiende a ser infradiagnostica-
do, contrariamente al popularizado síndrome de Munchausen. Las cifras de prevalencia del cuadro, en me-
nores de 65 años, oscilan entre un 0,8 y un 0,4% en poblaciones clínicas. También es escasa la información
etiológica, pero parecen influir: abuso, negligencia o abandono paterno, experiencias tempranas de enfer-
medad crónica u hospitalización, relación significativa con un médico en el pasado, trabajo relacionado con
la medicina. Dentro de este cuadro podríamos incluir la propensión al dolor, establecida en 1959 por Engel,
que consideró la existencia de una serie de personalidades premórbidas que luchan contra intensos estím-
ulos agresivos que controlan mediante riesgos en los que resultan accidentados (deportes peligrosos, carre-
ras, etc.) y asocian dificultades para la vida cotidiana. Frecuentemente presentan síndromes dolorosos crón-
icos y difíciles de tratar relacionados a veces con accidentes laborales.

1370
 Sección 7

Dolor y enfermedad mental

Si interrogamos a los pacientes deprimidos por las características del dolor que padecen, nos lo referirán en ge-
neral más como un penoso malestar, que como un dolor bien delimitado, no muy intenso pero si insoportable, puede
acompañarse de hiperestesia al contacto, nunca tiene caracteres de localización muy precisa y se vivencia como algo
muy desagradable y penoso.

A) Presencia de dolor continuo, durante seis meses o más, la mayoría de los días, grave y moles-
to, en cualquier parte del cuerpo, el cual no puede ser explicado de forma adecuada por un proce-
so fisiológico o un trastorno somático, y que es de forma consistente el foco principal de la aten-
ción al enfermo.
B) Criterios de exclusión. No existe una esquizofrenia o trastornos relacionados y no se presenta
únicamente durante cualquiera de los trastornos del humor (afectivos), trastorno de somatización,
trastorno somatomorfo indiferenciado o trastorno hipocondríaco.

Criterios diagnósticos CIE-10

Frente al dolor físico producido por la estimulación de las terminaciones nerviosas, que es intenso, localizado y
con un alto componente sensorial, el dolor del deprimido es menos localizado y menos intenso, pero más relacionado
con un sentimiento displacentero, que con una sensación desagradable. Barcia (1985), analiza una amplia muestra de
pacientes con dolor, encontrando dos grupos característicos: unos que mostraban rasgos de personalidad inestables
y agresividad contenida, se trataba de personas in maduras con ansiedad manifiesta y temple depresivo subclÍnico; y
otro grupo también con personalidad inestable, pero donde se destacaba la presencia de graves sentimientos de cul-
pa inconscientement vivida, y Gn los qUG <21 dolor <2xa utilizado como castigo y justificación de su incapacidad,
para un adecuado encuentro interpersonal. En ambos grupos la enfermedad dolorosa guardaba relación con circuns-
tancias biográficas, bien apareciendo el dolor en determinados momentos significativos, bien siendo agravado por
ellas.

En sus investigaciones parece confirmar la hipótesis de que el dolor es un sustituto de la culpa, y afirma que cul-
pa y dolor son sentimientos análogos; dicho de otra manera, hay pacientes que vivencian la culpa y otros que la ex-
presan por medio del dolor.

Lo relaciona de este modo con la alexitimia de Sifneos, esto es con la dificultad de expresar emociones. Conclu-
ye que es más fácil expresarse por medio del dolor que de la culpa, y en ello creemos que la actitud médica colabora
decisivamente. No es el mundo espiritual el mejor modo para la relación médico-enfermo en la medicina actual.

La esquizofrenia, las psicosis orgánicas y las demencias pueden presentarse con síntomas de dolor. Este será
de naturaleza delirante a menudo extravagante, tanto en su distribución como en su calidad y constituirá generalmen-
te una parte del conjunto de síntomas, todos los cuales forman el cuadro de psicosis. Raramente será el dolor el úni-
co síntoma. La negación del dolor o de su importancia es común en los pacientes esquizofrénicos, esto es causa de
infartos silentes, úlceras de duodeno perforadas y rupturas de apéndices, observadas en los internos de los hospita-
les psiquiátricos.

Cuando el dolor es parte de un sistema delirante el paciente no está dispuesto a que se elimine la molestia y en
ocasiones, ni siquiera a referido como síntoma, por eso la observación de conductas antiálgicas /cojeras. muecas o
envaramiento), como indicadores eternos de dolor es importante en estos pacientes.

1371
 Como hemos visto, las implicaciones cognitivas y sobre todo emocionales del dolor son muy importantes en la
génesis y en la perpetuación del dolor (tanto psicogéno como orgánico), de ahí la importancia en la valoración psicoló-
gica del dolor de una manera sistemática, incluso cuando se encuentra una causa para el mismo.

1372
 Sección 8

Tratamiento general

El enfoque del paciente con dolor debe ser holístico (multifactorial) y multidisciplinario, haciendo énfasis no sólo
en el componente nociceptivo, sino también en el afectivo-emocional y conductual.

Cuando el dolor agudo es tratado de manera inadecuada, pueden aparecer problemas de tipo psiquiátrico (an-
siedad y depresión o problemas para afrontar su enfermedad). En los casos de dolor crónico el objetivo es aliviar el
dolor y, al mismo tiempo, mejorar el funcionamiento general del individuo. Se debe manejar el dolor crónico impidien-
do que controle la vida de nuestros pacientes. Las modalidades psicológicas van a actuar más de una manera global
sobre el estado emocional del individuo que sobre el dolor en sí mismo. Se debe aceptar como real y objetivo el dolor
crónico, salvo clara evidencia de simulación. Debemos pensar que cuando los pacientes con esta enfermedad son
derivados al psiquiatra suelen presentar reacciones de rechazo, frustración o se sienten maltratados: bien porque cre-
en que se interpreta su dolor como simulado, o bien porque lo dejan ya por imposible. Los colegas médicos a veces
lo propician, al remitir al psiquiatra al paciente para que diagnostique el dolor psicógeno una vez descartadas las cau-
sas orgánicas. Por este motivo resulta fundamental mostrar empatía y capacidad de entendimiento, y esto es más im-
portante que la modalidad específica de tratamiento. Es de vital importancia indicar a los pacientes lo que pueden
hacer por ellos mismos, más que lo que se les va a aplicar. Es necesario detectar y resolver los miedos del paciente a
que el dolor crónico esté expresando la presencia de una enfermedad orgánica grave no detectada. Pensar siempre
que los abordajes psicológicos son importantes aun cuando el peso de los factores orgánicos sea mayor. El abordaje
psicológico debe plantearse al inicio del tratamiento junto con el resto de las medidas terapéuticas, ya que se ha de-
mostrado que los enfoques de tratamiento multimodal, que incluyen una aproximación biopsicosocial, son más efica-
ces que los abordajes unimodales. Con independencia de que el tratamiento más eficaz es el etiopatogénico y consi-
derando que éste no será posible en todos los pacientes, podemos establecer diversos tratamientos, aunque el enfo-
que estará influido por el proceso psicógeno causal o asociado al dolor.

Terapia cognoscitivo-conductual. Trata de identificar y corregir las creencias, actitudes y expectativas dis-
torsionadas que pueden influir en el dolor. Útil para disminuir las quejas de dolor, se ha demostrado que re-
duce las tasas de depresión e incrementa el control sobre la vida, permitiendo reducir la dosis de analgesia.
Entre las modalidades de corte psicológico encontramos:
El condicionamiento operante: refuerza las conductas positivas o sanas y busca disminuir las conductas
destructivas que mantienen el dolor. Estas técnicas son especialmente útiles para incrementar la activi-
dad del individuo y para reducir las dosis de medicamentos.
Psicoprofilaxis de Lamaze: es una técnica de biofeedback que intenta sustituir la sensación y los reflejos
dolorosos por otro tipo de sensación o reflejos, principalmente de tipo respiratorio a través de una respi-
ración rítmica.
Psicoterapia y terapia de apoyo: que el paciente exteriorice sus problemas. Recomendable para los ca-
sos en que hay un problema psicológico en relación con el dolor, etc.
Técnicas de relajación, hipnosis (útil en el dolor agudo), distracción activa o cognoscitiva (pensamientos
positivos), placebo (produce la liberación de opiáceos endógenos a la vez que influye en la percepción,
la interpretación y los componentes psíquicos del dolor), musicoterapia (tanto participativa como simple-
mente de fondo), etc.

Tratamiento físico. Cinesiterapia (postural, mecer al lactante, etc.) o rehabilitación (masajes y relajación), fi-
sioterapia, calor seco local, onda corta, etc.

1373
Acupuntura o acupresión. Su mecanismo de acción podría ser mediante tres mecanismos: estimulación de
las fibras A-beta que inhiben el dolor, aumento de la liberación de endorfinas (especialmente cuando la acu-
puntura se asocia a neuroestimulación eléctrica transcutánea) o bien mediante el cierre del mecanismo ba-
rrera involucrado en la transmisión del dolor.
Farmacológico. Hay que tratar no sólo los componentes orgánicos del dolor, sino también los componentes
afectivos. Se debe comenzar por fármacos de vida media corta, un fármaco cada vez a dosis bajas e ir au-
mentándolas de forma progresiva. Las pautas analgésicas en muchos casos son desconocidas o usadas de
modo inadecuado o a demanda y el riesgo en los pacientes con dolor psicógeno es que, dada su escasa
efectividad en este tipo de proceso, se pueda cronificar. Se utilizan, de forma general, narcóticos (práctica-
mente no tienen indicación en este tipo de dolor por el riesgo de tolerancia y adicción. Actúan en los recep-
tores opiáceos y también influyen en la respuesta emocional), antiepilépticos, bloqueadores de NMDA, an-
tiinflamatorios no esteroideos, derivados del paraminofenol, lioresal, etc. Los principales tratamientos psi-
quiátricos empleados en el control del dolor son:
Neurolépticos: en los dolores centrales se puede usarlos asociados a antidepresivos tricíclicos.
Ansiolíticos.
Antidepresivos. Se puede usar inhibidores de la recaptación de serotonina, pero su eficacia en el control
del dolor es menor que con antidepresivos tricíclicos que son los más efectivos, especialmente las for-
mas metiladas (imipramina, amitriptilina y doxepina), posiblemente mediante la inhibición de los canales
del sodio influyen, sobre todo, en el mecanismo psíquico del dolor, aunque también tienen una acción a
través de la serotonina (bloquean su recaptación y facilitan la acción del sistema opiáceo endógeno). La
amitriptilina y la nortriptilina se inician a 10 mg/noche y se aumentan 10 mg/semana hasta 75-100 mg.
Sus efectos secundarios son: sequedad de boca, deterioro intelectual, confusión, estreñimiento, vértigo,
inestabilidad, retención urinaria, borrosidad visual, taquicardia, bulimia, etc. Sus contraindicaciones rela-
tivas son: alteraciones prostáticas, cardiopatía, infarto agudo de miocardio reciente, demencia, glauco-
ma de ángulo cerrado o en mayores de 72 años, especialmente si hay deterioro intelectual previo.

1374
 Sección 9

Fuentes de consulta

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de Subnormalidad, Invalidez y Epilepsia. Número especial monográfico. Madrid 1971.

✤ American Psychiatric Association. DSM-III: Manual Diagnóstico de los Trastornos Mentales. Criterios Diag-
nósticos. Masson SA, Barcelona 1983; 136.

✤ American Psychiatry Association. DSM-III-R: Manual Diagnóstico de los Trastornos Mentales. Criterios
Diagnósticos. Masson SA, Barcelona 1988; 148-149.

✤ Muriel C. Procedimientos Invasivos en el Tratamiento del Dolor Crónico en Tratamiento del Dolor Crónico.
Monografías Europharma. Barcelona 1989; vol 1.

✤ Muriel C. Tratamiento del dolor rebelde. Delagrange. Madrid, 1990.

✤ Muriel C, Madrid JL. Consideraciones en torno al tratamiento farmacológico del dolor. Europharma. Madrid
1993.

✤ Muriel C. El tratamiento del dolor en los pacientes con enfermedad terminal. Primeros encuentros en cuida-
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✤ Durmus D; Safaz I; Adigüzel E; Uran A; Sarisoy G; Goktepe AS; Tan AK. The relationship between prosthe-
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ter medicine for pain and psychological problems among Danish adolescents--a longitudinal study. Eur J
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✤ Pérez Trulléna J M, Arilla Aguilerab JA. Vázquez André M L. Dolor psicógeno. Psiq Biol. 2008;15:90-6.

1375
 CAPÍTULO 52 - DOLOR EN EL NIÑO

El dolor en el niño se ha caracterizado, de siempre, por la escasa atención que ha merecido en el ambiente pe-
diátrico. Afortunadamente esta atención ha cambiado Hoy día, en los hospitales pediátricos, se vive a nivel asisten-
cial una inquietud que intenta aliviar al niño en su dolor.

Según recientes estudios epidemiológicos se ha comprobado que el 5% de la población pediátrica padecen do-
lor crónico invalidante en el entorno mediterráneo: unos 800.000 niños españoles. Igualmente, en el mismo entorno
se comprobó que la incidencia de dolor crónico era de un 20% en la población adulta europea, unos 6.000.000 de
adultos españoles padecen dolor crónico. Según estos datos, en España 1 de cada 10 pacientes con dolor crónico
sería un niño, mientras que sólo 1 de cada 50-100 ensayos clínicos se llevan a cabo en niños, lo que sugiere que el
dolor crónico se trataría 5 a 10 veces menos en los niños que en los adultos.

El manejo de la patología dolorosa en el paciente pediátrico presenta una doble problemática, por un lado exis-
ten datos de inadecuación de la asistencia que, además puede tener importancia a largo plazo. Todavía existen opi-
niones como la negación de la existencia del dolor en niños. Además, y desgraciadamente, cuando el dolor es identifi-
cado y tratado, en ocasiones no lo es correctamente, bien por prescribirse fármacos de insuficiente potencia y /o em-
plearse dosis inadecuadas.

Por otro lado están las peculiaridades intrínsecas de la edad pediátrica, especialmente en el periodo preescolar
y primera infancia que hace difícil la valoración objetiva de la presencia de dolor y más aún, su origen.

Al igual que otros campos de la terapéutica, en el planteamiento del tratamiento del dolor se deben de tener en
cuenta unos planteamientos básicos sobre los que inicialmente se puedan establecer unas pautas a seguir. Ello impli-
ca que para poder diseñar una estrategia terapéutica correcta, sea preciso disponer de un diagnostico etiológico y
que se deba prever la posible evolución del proceso patológico subyacente. Además, debemos saber cuantificar y
tipificar el dolor en sus características fisiopatológicas: dolor somático dolor visceral y dolor neuropático. En este sen-
tido, el niño a diferencia del adulto, tiene importantes limitaciones en la capacidad de transmitir una información a cer-
ca del dolor que sufre, tanto del tipo de dolor como de su intensidad.

El diagnóstico de la enfermedad de base puede orientarnos sobre las características y la intensidad del dolor y
en ocasiones, en el ambiente pediátrico puede constituir la única fuente de información disponible.

Cuando la edad y el estado clínico del paciente permiten obtener una información más precisa sobre las caracte-
rísticas del dolor (existen cuestionarios que facilitan esta labor) se puede hacer un diagnostico, mas o menos proba-
ble del grupo fisiopatológico en el que éste se encuadra. Sin embargo, como hemos referido, en el niño este diagnósti-
co muchas veces tenemos que hacerlo de manera indirecta y un tanto imprecisa, pues hay que deducir de los hallaz-
gos del diagnóstico y exploraciones complementarias, una experiencia eminentemente subjetiva, la intensidad del do-
lor y el tipo de dolor, p.ej. La infiltración o la sección de una estructura nerviosa producirá un dolor de tipo neuropáti-
co, la infiltración de una víscera o de estructuras abdominales, dolor visceral, etc.

El diagnóstico del tipo de dolor en el niño requiere casi siempre una exploración meticulosa y exhaustiva, pues
el pequeño paciente puede ser incapaz de indicar que tiene dolor y mucho menos de describirlo. Además, en el pa-
ciente oncológico pediátrico hay que tener un alto grado de sospecha y anticipación de las lesiones previsibles que
pueden aparecer en el curso del tratamiento o la enfermedad, como pueden ser la mucositis secundaria a la quimiote-
rapia o la aparición de un absceso anal, etc.

1376
 Sección 1

Percepción del dolor en el recién nacido y

consecuencias
Como se ha explicado con anterioridad, desde etapas muy tempranas del desarrollo fetal, ya existe evidencia
que demuestra la presencia de estructuras que permiten la percepción del dolor. De igual forma a medida que se de-
sarrolla el cuerpo in útero estas estructuras anatómicas, fisiológicas y hormonales van madurando y modificando la
interpretación y control de los estímulos dolorosos. De esta manera, las vías de transmisión dolorosa, ya están presen-
tes desde el nacimiento del ser humano, aunque en lo que concierne a la vía inhibitoria, esta no se encuentra funcio-
nalmente madura hasta pasadas varias semanas de vida. Esto implica que los neonatos pueden presentar un estado
de hipersensibilidad ante el dolor, de tal manera que ante un mismo estímulo doloroso el recién nacido podría sentir
más dolor que un niño mas grande o un adulto. De igual forma, contrario a lo que se pensó por muchos años, en la
actualidad es sabido que las experiencias dolorosas en edades tempranas pueden desencadenar respuestas exagera-
das a estímulos dolorosos posteriores, demostrando así, que los neonatos guardan memoria hacia el dolor.

Los estímulos nocioceptivos generan en el recién nacido consecuencia desfavorables a corto y largo plazo. Tal
como se dijo previamente, el dolor desencadena cambios fisiológicos como un aumento de la frecuencia cardíaca y la
tensión arterial y una disminución de la oxigenación, todo esto consecuencia de la secreción de hormonas relaciona-
das con el estrés (catecolaminas, cortisol y glucagón). Todos estos cambios pueden alterar la homeostasis del neona-
to y en el caso de los prematuros, llevar a hipertensión intracraneal y facilitar la presencia de una hemorragia intraven-
tricular.

En el caso de procedimientos invasivos o cirugías, el dolor mal controlado es un factor estresante, que altera los
mecanismos de respuesta inmunitaria, aumenta el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y que incrementa los proce-
sos catabólicos, induciendo hiperglicemia y acidosis láctica. La sumatoria de dichos factores facilita la presencia de
infecciones y complicaciones en el neonato.

Por otro lado, estudios realizados en las últimas décadas sugieren que a largo plazo, el dolor que se experimen-
ta en las primeras etapas de la vida puede exagerar la respuesta afectiva y funcional frente a estímulos posteriores o
próximas experiencias dolorosas durante la niñez. La exposición temprana, repetida y prolongada al dolor se ha rela-
cionado a dificultades en el desarrollo cognitivo y del aprendizaje de neonatos. En relación con lo dicho, los niños pre-
maturos y especialmente los de peso extremadamente bajo, tienen un alto riesgo de presentar dificultades en el
aprendizaje y el rendimiento en la edad escolar. Bien Parece, que estos niños son mucho mas vulnerables a los estí-
mulos positivos o negativos, por lo que el dolor puede tener en estos casos consecuencias mayores.

1377
1. Cambios fisiológicos:
Aumento en la frecuencia cardíaca.
Cambios en la frecuencia respiratoria.
Incremento en la tensión arterial.
Cambios en la saturación de oxígeno
Náuseas y vómitos.
Reducción del flujo sanguíneo periférico
Aumento de la presión intracraneal.
2. Cambios conductuales:
Llanto.
Irritabilidad.
Alteración en el patrón de sueño.
Agitación.
3. Cambios metabólicos y bioquímicos:
Aumento del catabolismo
Incremento en los niveles de cortisol
Hiperproducción de adrenalina
Hipoprolactinemia
Aumento de hormona de crecimiento y glucagón.
Disminución de la liberación de insulina.

Respuestas al estímulo doloroso en el recién nacido

1378
 Sección 2

Factores que influyen en el nivel de dolor

en los niños
En los factores del dolor en el niño existen diversos causas tanto psicológicos como del entorno que pueden
modular la sensación nociceptiva. Tales factores justifican que, tras un mismo estímulo algogénico o una lesión tisular
similar, la respuesta dolorosa sea distinta y que por ello deban tenerse en cuenta otros factores al analizar la experien-
cia del dolor. Al respecto, McGrath considera que han de tenerse en cuenta los siguientes factores:

1) Situacionales: referentes principalmente al momento, al lugar y al entorno donde se produce el estímulo dolo-
roso.

2) Conductuales: vinculados al comportamiento y a la respuesta que presenta el niño ante el dolor (empleo de
comportamientos negativos aprendidos), condicionados en ocasiones por la conducta de los padres y de los profesio-
nales sanitarios que le tienen a su cargo. Los cambios de conducta asociados al dolor varían según la edad. Durante
la lactancia, las conductas que más se han valorado son la expresión facial, los gritos y el llanto y los movimientos
corporales, como respuesta a los procedimientos dolorosos. Se han descrito expresiones faciales típicas de dolor, así
como formas de llanto y gritos con tono disfónico o fuerte, y de duración prolongada, que constituyen respuestas a
situaciones de estrés o dolor. Los movimientos corporales como respuesta a estímulos dolorosos varían según la
edad, y evolucionan con movimientos generalizados en el recién nacido, con reflejos específicos de retirada en el lac-
tante, hasta mecanismos de protección o evitación en el niño mayor.

3) Emocionales: propios del niño, como el miedo, la depresión, la ansiedad y la frustración. Se sabe que cuanto
mayor sea el miedo y la ansiedad, más fuerte y desagradable será el dolor. Estas situaciones se acentúan cuando el
niño no comprende lo que está sucediendo ni por qué debe sentir dolor.

Dependiendo de la edad, el nivel cognitivo y cultural y las experiencias previas de dolor, se pueden instaurar pro-
gramas terapéuticos de apoyo para reducirlo, sobre todo en el medio hospitalario. Tales programas deben considerar
los siguientes aspectos:

1) Información uniforme y apropiada a la edad sobre el origen del dolor para que el niño pueda comprender sus
causas y sus posibles efectos adversos, así como el posible empleo de estrategias para aliviarlo.

2) Utilización de terapéuticas de distracción y atención para reducir las respuestas neuronales al estímulo noci-
vo. Los padres y los profesionales sanitarios pueden ayudar al niño de forma que se concentre en algo diferente de
su dolor mediante la música, los juguetes, la conversación y los juegos. La terapia con situaciones imaginadas y la
hipnosis pueden disminuir también la ansiedad.

3) Reducción del tiempo de espera antes de los procedimientos cruentos.

4) Aplicación de técnicas de terapia física, como masaje, apósitos fríos y fisioterapia. Pueden reducir el dolor
por estimulación selectiva de terminaciones nerviosas aferentes no nociceptivas o por estimulación general de diferen-
tes áreas corporales.

5) Enseñanzas de estrategias de comportamiento para reducir el dolor. El ejercicio simple y la relajación propor-
cionan alivio durante los tratamientos cruentos. La respiración profunda, los movimientos rítmicos de las extremida-
des inferiores y la relajación de los puños, pueden relajar otras áreas del cuerpo en algunas ocasiones.

6) Estimulación del niño para que mantenga la actividad normal tanto física como intelectual.

1379
 Sección 3

Metodos de valoración

Cuantificar el dolor es una labor, aunque laboriosa, absolutamente necesaria, pues en función de su intensidad
(y del tipo de dolor), sé elegirá el tratamiento correspondiente.

La dificultad que plantea valorar correctamente el dolor es uno de los principales problemas a la hora de instau-
rar un tratamiento analgésico correcto. Por lo general, y sobre todo en el dolor postoperatorio, lo que hacemos es me-
dir la intensidad del dolor. En el dolor de tipo canceroso, en el dolor crónico y en los procedimientos médicos invasi-
vos derivados del tratamiento, adquieren mayor relevancia otros aspectos psicológicos más globales que McGrath
clasifica del siguiente modo:

Aspectos referentes a la situación, el momento, el lugar y el entorno.

Factores relacionados con el comportamiento y la conducta del niño, aprendidos a veces de forma negativa
por la actitud de los padres y la poca sensibilidad de los profesionales sanitarios.
Factores emocionales propios de los niños como el miedo, la depresión, la ansiedad y la frustración. Estas
situaciones acentúan el dolor, ya que el niño no entiende por qué tiene que sentir dolor.
Asimismo, tenemos que considerar siempre la edad, el nivel cultural y las experiencias anteriores, sin perder de
vista el carácter eminentemente subjetivo del dolor, que hace que tenga que valorarse siempre de forma indirecta.
Por ello, los métodos autovalorativos (el niño informa de su propia experiencia) son los más indicados, aunque están
limitados en los niños pequeños.

En función de la edad, podemos utilizar los siguientes métodos:

En los niños en fase preverbal estamos obligados a utilizar métodos conductuales, variaciones de la expre-
sión facial, de los movimientos corporales y de la vocalización, asociados a los cambios en los parámetros
fisiológicos ya comentados. Existen diversas escalas de valoración, tanto para el dolor postoperatorio como
neonatal.
A partir de los 3 años podemos empezar a utilizar métodos autovalorativos de fácil aplicación como las es-
calas numéricas verticales o termómetros del dolor y las escalas horizontales de colores. Se han utilizado
otras escalas en las que se utilizan caras o fotogramas (como la de Oucher) o la sencilla escala de valora-
ción verbal. A estas edades, la manifestación del dolor por este método se puede confundir con la expre-
sión de otras emociones como tristeza, miedo..
A partir de los 7 años, la mayor parte de los niños ya pueden utilizar de forma adecuada las escalas analógi-
cas visuales de los adultos.
En los niños se detecta a menudo una discordancia en las respuestas en función de la situación. Así, pueden
exagerar el dolor ante los padres porque buscan su sobreprotección, o pueden disimularlo ante los médicos por el
miedo a las inyecciones o a los tratamientos agresivos.

No existe método alguno suficientemente especifico y sensible como para detectar o medir la intensidad del do-
lor, pero se han desarrollado técnicas, escalas y cuestionarios específicos para ni-os, los cuales permiten que, a pe-
sar de la falta de colaboración, se puedan cuantificar vivencias subjetivas que además muchas veces no pueden ser
verbalizadas.

1380
 Criterio Observación Puntos
Rostro distendido. Muescas pasajeras 0
Temblor del mentón. Ceño fruncido 1
Expresión Facial:
Muecas frecuentes, marcadas, prolongadas 2
Contracción de músculos faciales. Rostro fijo 3
Distendido 0
Agitación leve/larga calma 1
Cuerpo: Agitación frecuente/calma 2
Agitación permanente. Hipertonía de extremidades. Rigidez de miembros.
3
Motricidad pobre/sin movimientos
Facilidad para dormir 0
Dificultad para dormir 1
Sueño:
Despertar espontáneo / sueño agitado 2
Imposibilidad de dormir 3
Sonrisa. Buena respuesta a estímulos. Ubica fuente de sonido 0
Interacción con Dificultad leve con observador/logra 1
el medio: Contacto difícil. Grito ante estímulos leves 2
Contacto imposible. Malestar ante estímulos 3
Total Puntos:

Dolor en Recién nacido Pretérmino

Estos métodos se pueden dividir en subjetivos, que se basan en la capacidad de autoinforme del niño y en obje-
tivos, en los cuales el observador, en función de los cambios del comportamiento que habitualmente se asocian con
el dolor, como pueden ser la expresión facial, el llanto, expresiones vocales, actitudes corporales, etc., puntea al niño,
hasta obtener una valoración numérica que cuantifica el dolor o aspectos relacionados con el sufrimiento.

Los métodos subjetivos están obviamente limitados por la edad del niño y por la capacidad que pueda tener pa-
ra comunicarse (nivel de conciencia, posibilidad de moverse, relajación, etc.). Pueden verse también fuertemente in-
fluenciados por el ambiente, de tal manera que un niño puede ser inducido, sin que nos lo propongamos, a decir lo
que se espera del o por el contrario, puede negar su dolor si cree que para tratarle se le ha de pinchar. También pue-
de exagerar el dolor como forma de obtener más atención.

Los métodos objetivos, no requieren la colaboración del paciente y se basan en las expresiones físicas o en los
cambios del comportamiento asociados al dolor. Rápidamente, el dolor se asocia con una especial expresión de la
cara, con algunos sonidos vocales y con determinadas posturas de defensa o movimientos corporales de desasosie-
go.

El niño no siempre distingue bien entre el dolor y otras sensaciones desagradables que no puede aclarar, como
hambre, frío, miedo, náuseas, etc.

1381
 Mediciones de autoevaluación en el niño

Estos métodos son más útiles cuanto más recortado es el dolor (inyección, punción lumbar, etc. La medición del
dolor prolongado, debido a que los movimientos son poco intensos, requieren otro tipo de observaciones más sutiles,
como la valoración de las actitudes, posturas del tronco o miembros, vocalización, etc.

En el caso de niños pequeños tiene gran valor las expresiones faciales.

Escala visual del dolor para niños

1382
 ESCALA
SIGNOS CONDUCTUALES 2 1 0
1. Duerme durante la hora Duerme entre
Ninguno Duerme más de 10 minutos
precedente 5-10 minutos
2. Expresión facial de dolor Marcado constante Menos marcado intermitente Calmado, relajado
Agitación incesante o ninguna Agitación moderada o la
3. Actividad motora espontánea Normal
actividad actividad disminuida
Hipertonicidad fuerte o Hipertonicidad moderada o
4. Tono global Normal
hipotonicidad, fláccido hipotonicidad moderada
Consuelo después de 1 minuto
5. Consuelo Ninguno después de 2 minutos Consuelo dentro de 1 minuto
de esfuerzo
6. Llanto Llanto vigoroso Quejido No llora ni se queja

SIGNOS FISIOLÓGICOS 2 1 0

7. Frecuencia Cardiaca > 20% aumento 10-20% aumento Dentro de la normalidad

8. Presión arterial (sistólica)
9. Frecuencia Respiratoria y
cualidades
10. SaO2
>10 mm. Hg. de aumento 10 mm. Hg. de aumento Dentro de la normalidad
Apnea o taquipnea Pausas de apnea Dentro de la normalidad
>10% de aumento de FiO2 al 10% de aumento de FiO2 Ningún aumento en FiO2

Se considerará arbitrariamente que un neonato con una valoración de 0-5 tiene un control del dolor adecuado.

Total de puntos obtenidos

Escala de Susan Givens Bell

En los niños preescolares y escolares se emplean las escalas de comportamiento (Bihavioral Rating Scales), las
cuales presentan como principal inconveniente, primero que requieren un aprendizaje previo por parte del observador
y segundo, que precisan dedicar tiempo para su aplicación.

Escalas de conducta para medición del dolor en el niño

1383
 Sección 4

Tratamiento del dolor

El número de artículos científicos dedicados al dolor pediátrico ha ido creciendo exponencialmente desde el año
1980, en que sólo se publicaron 17 artículos. Estas cifras corroboran el importante incremento de la información cien-
tífica disponible acerca del dolor infantil, pero sin embargo, no parece que toda esta información esté redundando en
un mejor tratamiento analgésico.

Entre las causas de este infratratamiento del dolor infantil se han encontrado causas de diversa índole, incluyen-
do las económicas, sociales, o culturales. Al personal sanitario incumbe, sin embargo, aquellas de naturaleza científi-
ca. Entre estas se encuentran una serie de ideas sin fundamento científico: como que la inmadurez del sistema nervio-
so infantil supone una menor sensibilidad al dolor, o que el dolor que se sufre en la infancia no producirá secuelas
posteriores, o que el dolor crónico no se puede medir en los niños (especialmente en aquellos que todavía no han de-
sarrollado la capacidad del habla), y finalmente que el propio tratamiento analgésico puede ser tanto o más peligroso
que el mismo dolor que se quería evitar. Por todos estos motivos parece importante determinar la eficacia y seguri-
dad de los fármacos analgésicos específicamente en pediatría. En este sentido es importante recordar que si el dolor
no se trata adecuadamente en la edad infantil puede provocar secuelas a largo plazo.

Medicaciones que se usan habitualmente con seguridad en pacientes adultos pueden producir en pacientes pe-
diátricos efectos adversos propios de la actuación del fármaco en órganos diana en crecimiento. Así, la rizomelia aso-
ciada a la talidomida, la hipertrofia gingival asociada a la difenilhidantoina, o el síndrome del hombre gris asociada al
cloranfenicol serían algunos ejemplos de estas complicaciones específicamente pediátricas. Estas inquietudes se han
trasladado también al campo de los fármacos usados para sedación-anestesia, pues en estudios experimentales se
ha constatado que la administración de agentes hipnóticos (propofol y halogenados) o de agentes analgésicos (como
la ketamina) se asocian a efectos neurotóxicos sobre las neuronas neonatales. Estos estudios demostraban en ratas,
monos y conejos la producción de apoptosis neuronal en una manera dosis-dependiente y exposición-dependiente
con los agentes estudiados y, proponía la posibilidad de que en humanos anestesiados repetidas veces en periodo
neonatal se pudiese asociar un déficit cognitivo posterior derivado de la técnica anestésica empleada.

Más inquietante aún, si cabe, es la asociación (vista en un estudio de cohortes que implicaba a miles de pacien-
tes pediátricos) entre lactante que habían tomado paracetamol y la aparición de enfermedad asmática a los 6 años de
edad. La especial sensibilidad del sistema inmunitario en los pacientes más pequeños sería el factor implicado por
los autores para explicar dicha asociación.

Parece, pues, sensato que antes de iniciar cualquier medicación analgésica en el periodo neonatal sea conve-
niente el comprobar previamente su seguridad en dicha grupo poblacional, y por extensión en la infancia.

En general, hay importantísimas variaciones farmacocinéticas en la capacidad del organismo de manejar los dis-
tintos fármacos administrados. En el caso de los pacientes pediátricos, casi todas estas variaciones conducen a la
predisposición a una mayor toxicidad. Así, es característico que la administración de opiáceos por vía espinal se aso-
cia en neonatos y lactantes a la posibilidad de depresión respiratoria tardía debido al especial “turn-over” del líquido
cefalorraquídeo en esta edad.

Las principales variaciones farmacocinéticas que encontramos en recién nacidos y lactantes son:

Aumento de la composición corporal de agua: lo que se traduce en un aumento del volumen de distribución
de los fármacos más hidrosolubles y polares, y por lo tanto en una mayor dificultad del organismo para elimi-
narlos, lo que supone un menor aclaramiento plasmático y una mayor vida media de los mismos.
Inmadurez enzimática hepática y del filtrado renal: con disminución de la metabolización de los productos y
por tanto de su eliminación, lo que se traduce por una mayor vida media plasmática.

1384
 Menor concentración de proteínas plasmáticas: lo que supone un aumento de la fracción libre plasmática
de los fármacos, especialmente de aquellos más liposolubles, y en una mayor posibilidad de toxicidad sisté-
mica.
Con estos datos las recomendaciones generales en pacientes pediátricos serían:

Titulación de la dosis ajustándola al peso o a la superficie corporal del paciente

Individualización posológica: A pesar de dosis ajustadas por peso o superficie, observar en cada paciente
el efecto de la dosis administrada para modificar las dosis sucesivas dependiendo del efecto de la primera
dosis.
Recomendaciones por rango de edad de acuerdo a las recomendaciones de las dosis empleadas en los pa-
cientes adultos
Neonatos: Dosis menores administradas a intervalos mayores
Lactantes: Dosis mayores administradas a intervalos mayores
Niños menores de 3 años: Dosis mayores administradas a intervalos menores
Niños mayores de 3 años: Dosis iguales administradas a intervalos iguales que en los pacientes adultos.
A pesar de lo cual, se entiende la importancia de estudios específicos en cada subgrupo de la población pediá-
trica, para identificar las características farmacocinéticas de cada analgésico a emplear en la población pediátrica.

Más de la mitad de las medicaciones que se usan en pacientes pediátricos no tienen indicación pediátrica. La
principal causa radica en la complejidad de realizar estudios clínicos en niños y en la pequeña cuota de mercado que
supone el subgrupo de población pediátrica para las empresas farmacéuticas. Actualmente no existe ninguna medica-
cion con indicacion analgesica que tenga una presentacion exclusivamente pediatrica. Sin embargo, existen fárma-
cos con presentación pediátrica que están comercializados con otras indicaciones como antitérmicos, antinflamato-
rios, anticomiciales o incluso como antitusivos que pueden ser utilizados como agentes analgésicos. Se puede obser-
var como la inmensa mayoría de los fármacos analgésicos, especialmente los de reciente aprobación, tienen autoriza-
ción exclusivamente para pacientes adultos. Por este motivo, en la mayoría de los casos la administración de los anal-
gésicos en pediatría se produce bajo la indicación de “uso compasivo”, lo que implica su empleo fuera de su indica-
ción por patología o por edad.

Este abordaje supone evidentemente el asumir una importante serie de riesgos, pues fármacos que son seguros
en adultos no tienen porque ser seguros en niños, ni las dosis eficaces en adultos tampoco tienen porque ser efica-
ces en niños. De hecho, se ha reportado recientemente como esta falta de seguridad puede condicionar incluso com-
plicaciones tan serias como el fallecimiento en algunos niños por el uso inadecuado del fentanilo transdérmico y el
subsiguiente cambio de indicación por parte de la FDA.

1385
 Indicaciones por edad que se permiten en la ficha técnica de cada uno de
los grupos farmacéuticos que pueden ser empleados como analgésicos.
(Tomado y modificado de Reinoso 2015)

Hay también analgésicos que se comercializan con presentaciones para pacientes adultos pero cuya autoriza-
ción incluye también a pacientes pediátricos. En estos casos, el que se puedan utilizar dichos fármacos en pacientes
pediátricos dependerá del tipo de formulación galénica. En general, presentaciones en soluciones como jarabes o go-
tas permiten de un modo mucho más fácil su dosificación en los pacientes más pequeños. La presentación en compri-
midos ranurables, permite dosificar con alguna limitación, pues aún así nos podemos encontrar con que la porción
resultante exceda la dosis deseada. Finalmente las cápsulas, los parches transdérmicos o los comprimidos de libera-
ción retardada (no deben ser partidos) sólo admiten su administración si la dosis total se corresponde al peso del pa-
ciente. Los jarabes y gotas se suelen emplear en recién nacidos y lactantes, las porciones de comprimidos en niños
preescolares y escolares, y las cápsulas o comprimidos de liberación retardada en niños mayores y adolescentes.

!
Tipo de presentación galénica de los principales analgésicos disponibles en el mercado
en España. (tomado y modificado de Reinoso 2015)

1386
 En cualquier caso, esta ausencia de medicaciones específicas en pediatria ha conllevado un esfuerzo legislativo
a ambos lados del Atlántico. De hecho, en Estados Unidos la FDA ha incentivado, bajo la Ley de la Sección 505-A de
la Federal Food, Drug and Cosmetic Act, la realización estudios para otorgar exclusividad pediátrica a un gran núme-
ro de fármacos. La incentivación consistió en la extensión de la patente por un periodo de 6 meses al laboratorio res-
ponsable del estudio.

También el Parlamento Europeo ha legislado la ley 1901 con incentivaciones en la extensión de la exclusividad
de las patentes que van de 6 meses para las medicaciones habituales y 2 años para las indicaciones huérfanas (fár-
macos para enfermedades raras). Con dicha propuesta se pretende hacer frente a la situación actual en Europa, en la
que más del 50 % de los medicamentos administrados a los niños no han sido sometidos a prueba ni están autoriza-
dos para su utilización pediátrica, lo que repercute sobre la salud y, con ella, la calidad de vida de los niños. El objeti-
vo general de la política fue mejorar la salud de los niños de Europa mediante el aumento de la investigación, el desa-
rrollo y la autorización de medicamentos pediátricos. Sus objetivos generales eran los siguientes:

aumentar el desarrollo de medicamentos pediátricos;

asegurar que los medicamentos pediátricos se sometan a una investigación de calidad;
asegurar que los medicamentos pediátricos estén debidamente autorizados para su administración a niños.
mejorar la información disponible sobre la administración de medicamentos a niños;
alcanzar estos objetivos sin someter a los niños a estudios clínicos innecesarios y cumpliendo plenamente
la legislación a. analgésicos
La sedación previa en supuestos de situaciones que cursen con dolor es una practica deseable y razonable, el
midazolam ofrece grandes ventajas respecto a otros fármacos.

Farmacocinética y farmacodinámica de analgésicos en neonatos y lactantes

No parece existir ninguna prueba que respalde la mayor parte de las creencias sobre los peligros asociados a la
analgesia enérgica. La falta de reconocimiento de la importancia de un tratamiento eficaz del dolor en el niño ha teni-
do como consecuencia que s hayan realizado pocos ensayos clínicos respecto anuevos medicamentos y que se ha-
yan desarrollado pocas técnicas analgésicas nuevas

Se puede utilizar indistintamente por la vía que sea más conveniente en cada caso concreto, debido a la gran
facilidad de administración. Es de acción rápida y de vida media corta, tiene un buen margen de seguridad y como

1387
todas las benzodiacepinas dispone de un antagonista, el flumazenil. Por otra parte, no tiene efectos hemodinámicos y
a las dosis recomendadas no produce depresión respiratoria, teniendo un importante efecto ansiolítico.

Sedación

Las Cremas anestésicas pueden contribuir a la profilaxis de estados dolorosos, la más conocida y empleada es
el EMLA. Mezcla de lidocaína y prolicaína.

Las indicaciones más evidentes están en la realización de ciertas técnicas con un cierto grado de agresividad en
los niños con dolor crónicos, o dolor oncológico.

1. Métodos Fármacologicos
El empleo de analgésicos en los niños tiene unas particularidades propias que se basan en diferencias biofarma-
céuticas, farmacocinéticas y farmacodinámicas. Desde el punto de vista biofarmacéutico, hay que recordar que los
niños odian las inyecciones y que, por tanto, se tiene que evitar siempre que sea posible la vía intramuscular. Es prefe-
rible la vía oral o rectal, aunque está última tampoco les gusta a algunos niños y a menudo se ve acompañada de una
absorción errática. Al seleccionar la vía oral debemos tener en cuenta que los niños pequeños tienen dificultades a la
hora de ingerir formas sólidas. Por ello se aconsejan preparados líquidos (soluciones o gotas), aunque no siempre
existen especialidades disponibles. Además, algunos preparados tienen un sabor desagradable que provoca que los
niños los rechacen de pleno, lo que dificulta el tratamiento terapéutico. Por el contrario, cuando los preparados tienen
un sabor agradable pueden ser motivo de intoxicación voluntaria por ingesta masiva.

Las diferencias farmacocinéticas que presentan en recién nacidos y lactantes pueden alterar la vida media de
algunos principios activos a causa de:

a) Déficit de sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo de fármacos como la glucuronoconjugación, la

sulfoconjugación y la oxidación.

b) Mayor porcentaje de agua corporal, con un mayor volumen de distribución para los fármacos hidrosolubles.

c) Filtración glomerular disminuida durante las primeras semanas de vida.

d) Menores concentraciones de albúmina y de alfa-1-glicoproteína ácida, con mayor fracción de fármaco libre
para actuar en los receptores y mayor riesgo de toxicidad.

Estos aspectos, así como probables diferencias de sensibilidad farmacodinámica en los niños más pequeños,
hacen que sean más sensibles a los efectos de los fármacos, particularmente de los opioides (depresión respiratoria)
y de los anestésicos locales (cardiotoxicidad y neurotoxicidad).

Así, muchos fármacos se utilizan sin una evidencia clara de su eficacia o toxicidad, realizándose una extrapola-
ción simple de los datos obtenidos en adultos. Además, pese a la evidencia de que las pautas posológicas se tienen

1388
que ajustar según la superficie corporal del niño, en la práctica diaria el cálculo de las dosis se realiza, como mal me-
nor, según el peso corporal, desaconsejando la dosificación según la edad o utilizando otros criterios como prepara-
dos para “lactantes” o para “niños”, que a menudo provocan una infradosificación.

a) Analgésicos no opiaceos
En contraposición a la gran variedad de fármacos de este grupo que se administran a los adultos, su disponibili-
dad en niños es muy limitada. En nuestro medio existe una larga tradición en el empleo de ácido acetilsalicílico, para-
cetamol y pirazolonas, a las que se ha unido posteriormente el ibuprofeno.

Los analgésicos no opioides estarían indicados principalmente en el dolor de intensidad leve y en el dolor de
tipo inflamatorio, si bien también son muy útiles como coadyuvantes de los opioides.

Paracetamol
Es el analgésico antipirético más utilizado en pediatría y presenta la ventaja de que lo podemos encontrar en di-
versas formas farmacéuticas como soluciones, supositorios, y preparados de administración por vía endovenosa. Sin
embargo, son pocos los ensayos clínicos en los que se valora su eficacia en el dolor pediátrico, por lo que la posolo-
gía aconsejada del mismo se basa en su empleo como antitérmico.

Al ser la absorción rectal del paracetamol más lenta y errática que la oral, las dosis necesarias para conseguir
niveles terapéuticos son más altas (dosis inicial de 40 mg/kg seguida de 20 mg/kg cada 6 horas). Debido al retraso
que se observa en el pico de concentración plasmática de paracetamol, el fármaco se tendría que administrar de una
a dos horas antes si queremos obtener efectos analgésicos. Las dosis medias recomendadas por vía oral son de 2
gotas/kg/vía oral 10-15 mg/kg/dosis

Edad Dosis
De 0 a 3 meses 0,6 ml (60 mg), equiv. a 15 gotas
De 4 a 11 meses 1,2 ml (120 mg), equiv. a 30 gotas
De 12 a 23 meses 1,6 ml (160 mg)
De 2 a 3 años 2,0 ml (200mg)
De 4 a 5 años 2,8 ml (280 mg)
De 6 a 8 años 3,6 ml (360 mg)

La dosificación de Paracetamol solución sugerida en niños

es la siguiente

Al estar reducido el aclaramiento renal en los recién nacidos, especialmente si son prematuros, se tienen que
administrar las dosis a intervalos más largos (8-12 horas) o bien disminuir la dosis diaria total para evitar el incremen-
to progresivo de las concentraciones plasmáticas. En recién nacidos se aconseja una dosis oral de carga de 20 mg/
kg, seguida de 20 mg/kg cada 8 horas, y por vía rectal 30 mg/kg seguida de 20 mg/kg cada 8 horas. Sin embargo, no
existen datos sobre toxicidad en tratamientos prolongados a estas dosis.

La administración de propacetamol por vía endovenosa resulta muy útil en el tratamiento de un episodio de do-
lor agudo. Este fármaco es un precursor del paracetamol que es hidrolizado rápidamente por las esterasas plasmáti-
cas, liberando un gramo de propacetamol 500 mg de paracetamol. En los estudios realizados con propacetamol endo-
venoso en el recién nacido se obtienen unas concentraciones plasmáticas de paracetamol más elevadas, una semivi-
da prolongada y un aclaramiento disminuido, por lo que la dosis recomendada de propacetamol en recién nacidos (15
mg/kg/6 horas) es la mitad de la de los niños (30 mg/kg/6 horas).

En comparación con los adultos, los recién nacidos y lactantes serían más resistentes a la hepatotoxicidad del
paracetamol, aunque también son capaces de producir los metabolitos reactivos intermedios responsables de la le-
sión hepatocelular, especialmente después de dosis múltiples y en pacientes en mal estado general.

1389
 Ácido acetilsalicílico
Aunque se trata de un fármaco muy utilizado en niños como analgésico y antitérmico, al presentarse en compri-
midos el ajuste de su dosificación es más complicado. Su empleo en pediatría se ha visto limitado por su relación con
el síndrome de Reye y sus posibles efectos adversos (disfunción plaquetaria, gastritis..). La dosis habitual es de 10-
15 mg/kg/4-6 horas por vía oral.

Pirazolonas
Pese a las posibles complicaciones hematológicas de las pirazolonas, en nuestro medio se utilizan con frecuen-
cia en pediatría, probablemente debido a la falta de otras alternativas. Los dos fármacos más empleados son la propi-
fenazona y el metamizol. Si la información disponible sobre la eficacia y la seguridad de los analgésicos es escasa, en
el caso de las pirazolonas es prácticamente inexistente y se fundamenta básicamente en la información derivada de
su uso empírico.

El metamizol es un buen analgésico y antitérmico que se administra por vía oral, rectal o parenteral a dosis de
7-10 mg/kg/VO-EV / 6 horas o superiores. Ejerce un efecto relajante en la musculatura lisa, lo que hace que esté indi-
cado en dolores de tipo cólico. Pesa sobre este fármaco, sin embargo, su efecto como causante de agranulocitosis,
si bien la incidencia de esta complicación es muy baja

Otros AINE (Analgésicos Antiinflamatorios no Esteroideos)

El ibuprofeno es un antiinflamatorio que se presenta en solución líquida, lo que permite su administración a ni-
ños a dosis de 6-10 mg/kg/6-8 horas por vía oral. Se trata de una alternativa en los pacientes que no toleran el ácido
acetilsalicílico y precisan de un fármaco antiinflamatorio. Es bien tolerado por lo general y la frecuencia de efectos in-
deseables parece ser inferior a la observada en adultos.

En algunos estudios se ha propuesto la utilidad de otros AINE como la indometacina, el diclofenaco y, última-
mente, el ketorolaco en el tratamiento o, incluso, la prevención del dolor en niños. De todos modos, la experiencia es
aún demasiado limitada como para aconsejar su uso de forma habitual y rutinaria.

En el dolor leve y moderado los no opiáceos son los medicamentos de elección para este tipo de dolor. Como
cualquier otro analgésico, se deben prescribir regularmente y no esperar a que aparezca el dolor. Todos los no opiá-
ceos tienen en efecto analgésico techo, así que, una vez alcanzando el mismo, mayores dosis o acortar los intervalos,
no mejoran la analgesia y por el contrario, aumentan las complicaciones y los efectos secundarios. Se debe usar pre-
ferentemente por vía oral siempre que el estado del paciente lo permita. No es aconsejable la vía intramuscular por el
temor al pinchazo por parte de los niños, incluso es más aconsejable - si es posible- el uso de la vía rectal En la utili-
zación de estos medicamentos, se debe recordar que casi todos ellos tienen efectos secundarios adversos principal-
mente digestivos (gástricos en primer lugar), hematológicos y renales. El tratamiento con un AINE suele ser suficiente
para el dolor leve, pero sino fuese, la asociación de codeína o algún opiáceo puede ser necesario, bien en asociación
con AINs. La asociación entre estos fármacos permitirá el empleo de menores dosis de mórficos.

1390
 Droga Presentación Intervalo Dosis
Comprimidos 10 y 20 mg.
Ketorolaco Cada 8-12 h. 0,5 mg/kg/vía oral MI o EV
Ampollas 15, 30 y 60 mg.
0,5-1 mg/ kg/vía oral 1 mg/ kg/
Comprimidos 50 mg.
Diclofenaco Cada 8-12 h. dosis /EV Goteo:1-3 mg/ kg/ dosis
Ampollas 75 mg.
en 500 cc de Dsa. 5%
Comprimidos 200400 mg.
Ibuprofeno Ampollas 15, 30 y 60 mg. Cada 6 h. 6-10 mg/kg/VO/ 8h
Jarabe 1ml = 20 mg
Naproxeno Comprimidos 250500 mg. Cada 12 h. 5 mg/kg/dosis/VO
Comprimidos, jarabe, gotas,
Dipirona Cada 6 h. 7-10 mg/kg/VO-EV
ampollas
Comprimidos 7,5-15 mg. Ampollas
Meloxicam Cada 24 h. 0,1-0,2 mg/kg/dosis VO-EV
15 mg.
Ac.Acetilsalicilico Comprimidos Cada 24 h. 10-15 mg/kg/dosis VO

Analgésicos no opiáceos.Dosis y empleo

b) Analgésicos opiáceos
En el dolor moderado-severo se deben emplear opiáceos, si son empleados correctamente, son muy seguros y
eficaces en el alivio del dolor. Tienen la ventaja de no poseer efecto techo, es decir permiten elevar su dosis todo lo
que sea preciso hasta conseguir el efecto analgésico deseado. Por otra parte, cuando se emplean para el alivio del
dolor no producen ni la depresión respiratoria ni los fenómenos de adición, observándose la peculiaridad de que el
dolor protege contra estos dos efectos secundarios tan injustamente temidos. Hay otros efectos secundarios que no
se pueden evitar, como el estreñimiento, la depresión respiratoria si se sobrepasa la dosis eficaz, los efectos hemodi-
námicos y posiblemente, el fenómeno de la tolerancia, a pesar de la existencia del dolor.

En los recién nacidos el uso de los opiáceos debe manejarse con mucha cautela y es recomendable que en ca-
so de su utilización, se realice una adecuada vigilancia y monitorización para detectar de manera precoz los efectos
secundarios que pudieran presentarse (depresión respiratoria, hipotensión, sedación, convulsiones, náuseas y vómi-
tos, retención urinaria, disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, liberación de histamina y rigidez de la pa-
red torácica, etc). De igual forma, el riesgo de efectos adversos tiene una correlación directa con la forma de adminis-
tración, la dosis total y el uso concomitante de otros medicamentos depresores del sistema nervioso central. Para mi-
nimizar las complicaciones se recomienda su aplicación de forma aislada, por medio de bolos lentos intermitentes o
por infusión continua.

Los opiáceos pueden administrarse casi por cualquier vía, deben pautarse con una regularidad fija y no esperar
a que reaparezca el dolor, o bien en perfusión continua en los supuestos de resolución inmediata del dolor

En el dolor moderado-severo se deben emplear opiáceos, si son empleados correctamente, son muy seguros y
eficaces en el alivio del dolor. Tienen la ventaja de no poseer efecto techo, es decir permiten elevar su dosis todo lo
que sea preciso hasta conseguir el efecto analgésico deseado. Por otra parte, cuando se emplean para el alivio del
dolor no producen ni la depresión respiratoria ni los fenómenos de adición, observándose la peculiaridad de que el
dolor protege contra estos dos efectos secundarios tan injustamente temidos. Hay otros efectos secundarios que no
se pueden evitar, como el estreñimiento, la depresión respiratoria si se sobrepasa la dosis eficaz, los efectos hemodi-
námicos y posiblemente, el fenómeno de la tolerancia, a pesar de la existencia del dolor.

1391
 Los opiáceos pueden administrarse casi por cualquier vía, deben pautarse con una regularidad fija y no esperar
a que reaparezca el dolor, o bien en perfusión continua en los supuestos de resolución inmediata del dolor

Droga Presentación Intervalo Dosis

Comprimidos:
Dipirona 400mg
+
5 mg/kg/dosis VO
dextropropoxifeno 98 mg.
Dextro-Propoxifeno Cada 6 h. 0,2mg/kg/hora goteo
Ampollas:
EV
dipirona 1500 mg
+
dextropropoxifeno 50 mg.
Fosfato de codeína Jarabe 15 ml = 40 mg. Cada 6 h. 1 mg/kg/dosis VO
Codeína-Paracetamol Jarabe 1 ml = 2,4 mg. Cada 8 h. 1-2 mg/kg/dosis VO
Comprimidos 50 mg.
0,5 –1 mg/kg/dosis
Tramadol Ampollas 50-100 mg. Cada 8 h.
VO-EV
1 gota = 2,5-5 mg.

Analgésicos opiáceos. Dosis y empleo (dolor moderado-severo)

Droga Presentación Intervalo Dosis

Perfusión contínua o cadaCarga: 0,1mg/Kg seguir a
Cloruro Mórfico Ampollas 1% 1ml/ 2% 2ml
8-12 h. 20-50/kg/h
Fentanilo Ampollas 0,05mg/3ml Perfusión contínua Carga: 1-2/Kg seguir a 2/kg/h

Analgésicos opiáceos. Dosis y empleo (Dolor severo)

c) Anestésicos locales
La aplicación tópica de crema EMLA, compuesta por lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5%, se utiliza para aliviar el
dolor que se asocia a determinados procedimientos menores como extracciones venosas programadas, pequeñas
intervenciones dermatológicas y vacunaciones.

Sin embargo, no es efectiva como tratamiento del dolor de la punción del talón. Se aplica una capa sobre la piel
de 5 a 10 cm2 (1 g en RNT y 0,5 g en RNPT) manteniendo una cura oclusiva de 60 minutos. A continuación se retira
el apósito y los restos de crema y se limpia con solución antiséptica.

Proporciona una analgesia de 0,3 cm en profundidad. Se emplea sobre piel intacta y nunca en mucosas ni heri-
das, ya que la absorción de prilocaína a través de la membrana mucosa puede tener efectos tóxicos. Está descrito el
riesgo de metahemoglobinemia en caso de aplicaciones repetidas, sobre todo en niños debido al déficit del enzima
reductor NADH de la metahemoglobina a hemoglobina. No obstante, si las aplicaciones son aisladas, no parece que
cause metahemoglobinemia clínicamente importante en RN a término y pretérmino. Sin embargo, es recomendable
evitar la utilización concomitante de otros fármacos que puedan causar metahemoglobinemia (nitroglicerina, nitropru-
siato, sulfamidas, fenitoínao benzodiacepinas).

1392
 McCafferty desarrolló el gel de ametocaína al 4% para su uso tópico. Está aprobado su uso en niños de aproxi-
madamente un año de edad. Hay pocos datos sobre su empleo en neonatos.

Puede utilizarse el gel de tetracaína al 4% para aliviar el dolor asociado a la venopunción en neonatos.

No habiendo demostrado su eficacia en otros procedimientos más dolorosos, como la inserción de catéteres
centrales.

d) Coadyuvantes
Son fármacos escasamente empleados en el dolor de los niños. Entran en este apartado todos los aspectos en
los que se pueda mejorar laopioides,
calidadende vida de
muchos estos están
hospitales enfermos,
usandoasí como elintravenoso,
paracetamol tratamientoparade algunas complicaciones
inherentes al uso de opiaceos. Entrelaellos
disminuir dosis destacamos
de opioides queque seelevite
recibe el insomnio y se asegure el sueño nocturno. Para
paciente.
ello se puede emplear una bezodiacepina con elloracepan, el oxacepan o el brotizolan, según la edad del niño.
Cada vez las especialidades quirúrgicas exigen más compromiso de los
servicios del manejo del dolor en dolor agudo postoperatorio, y en algunas de
El estreñimiento se debe prever
ellas, como en el mismo
ortopedia, momentouna
es considerada quecomplicación
se prescribe un mórfico,
la percepción de añadiendo un laxante y una
dieta adecuada. dolor en el postoperatorio, debido a que el inadecuado manejo del mismo
genera rechazo del paciente al medio hospitalario y de las atenciones
futuras.

TABLA 4. Farmacos analgésicos para uso en dolor neuropatico

Tabla orientativa de fármacos empleados para el tratamiento del dolor en
el niño
Página 15

El estado de ánimo (y la eficacia del tratamiento analgésico) puede mejorarse con la prescripción de un antide-
presivo tricíclico a dosis bajas, como la amitriptilina a 0,5-1,5 mg/kg al acostarse, puede aumentarse la dosis hasta 5
mg/kg según necesidades.

Si el tratamiento con corticoides no entra en consideración dentro del protocolo del tratamiento de la enferme-
dad de base, su adición en dosis bajas contribuye a mejorar el estado de ánimo y el apetito. También puede mejorar
el dolor secundario a metástasis óseas, el tratamiento del síndrome de compresión de la médula espinal y a la hiper-
tensión intracraneal asociada a tumor cerebral. El fármaco de elección es la dexametasona, a dosis iniciales de 10-15

1393
mg/m2, seguido de 4-10 mg/m2 cada 6 horas, bajando rápidamente la dosis. Para la mejoría del estado de ánimo
basta con 1-5 mg/m2.

Los neurolépticos, principalmente el haloperidol, tienen su indicación en el caso de niños extremadamente ansio-
sos, muy agitados y combativos así como, en la posible terapia antiemética. La dosis recomendada iv es de 0,01-
0,02 kg/iv 24 horas. Esta dosis puede repetirse cada 30 minutos hasta lograr el efecto deseado.

1394
 Sección 5

Situaciones especiales. Consideraciones

1. Dolor oncológico
La valoración y el tratamiento correcto del dolor de origen oncológico en el niño exige un abordaje multidiscipli-
nar entre los equipos de oncología, cirugía y unidad del dolor pediátrico, para en cada momento establecer la pauta
más adecuada.

Una vez diagnosticada la existencia de una enfermedad oncológica en un niño, hay que delimitar bien el origen
del dolor (localización del dolor, tipo de dolor, etc.), y habrá que planificar una estrategia de tratamiento, en donde,
además de elegir un tratamiento inicial, se deberá prever la probable duración del problema y las posibles complica-
ciones. En ocasiones el tratamiento oncológico, puede reducir o incluso eliminar las molestias primarias, al mismo
tiempo que puede ser fuente de muchos problemas dolorosos de los que hay que estar al tanto, como los derivados
de la terapéutica oncológica propiamente dicha (mucositis, neuropatías,.); las complicaciones infecciosas o las lesio-
nes de la evolución del propio tumor (erosiones de las mucosas, infecciones, etc.

El dolor oncológico en niños difiere en algunos aspectos del de los adultos., hay que valorarlo cuidadosamente,
de forma que se debe investigar la causa precisa del dolor, localizarlo, determinar su intensidad (medirlo) y sobre todo
prever su evolución, tanto por su variación como por la aparición de posibles complicaciones. Hay que estudiar dete-
nidamente la vía idónea de administración de los fármacos analgésicos y sus posibles alternativas.

La estrategia terapéutica del dolor oncológico en niños incluye, en primer lugar, el diagnostico del tipo de dolor
lo más exacto posible, su posible respuesta al tratamiento oncológico, la valoración de su intensidad, prever su posi-
ble duración, profilaxis de las complicaciones inherentes al tratamiento oncológico y al propio tratamiento analgésico.
Hay que considerar igualmente la necesidad de tratamiento ansiolítico y antidepresivo, así como combatir el insomnio
y por último no hay que olvidar el entorno psicosocial en el que se encuentra el niño.

El tratamiento del dolor incluye dos fases, una inicial, en la que se debe controlar lo antes posible el dolor con el
que el niño acude al médico haciéndolo desaparecer, y otra posterior, en la que se hace un planteamiento a largo pla-
zo, como ya se ha ido comentando a lo largo del capítulo.

2. Dolor en urgencias
Las consultas pediátricas urgentes viven desde hace más de veinte años un continuo incremento de la carga
asistencial a pesar del descenso de población de 1 a 14 años que se ha experimentado, y que se cifra en un 30-40%.
Ello ha hecho que se plantee la creación de un área especifica de capacitación como Medicina Pediátrica de Urgen-
cias similar al modelo norteamericano.

En la consulta pediátrica de urgencias el dolor en sus diversas formas y orígenes figura entre los diez motivos
de consulta más frecuente en todas las series revisadas, siendo, en su conjunto, el segundo motivo en frecuencia tras
el síndrome febril. Es además, un motivo frecuente de derivación desde centros de urgencias de atención primaria al
hospital y uno de los motivos más frecuentes de consultas reiterativas en la urgencia pediátrica.

Dentro del dolor como motivo de consulta urgente en pediatría, el dolor osteoarticular, el dolor abdominal y la
odinofagia sobrepasan el 90% de la casuística. Entre las causas de dolor osteoarticular hay que señalar que más del

1395
95% de las demandas de consulta urgente corresponden al grupo de accidentes, siendo menos del 5% las correspon-
dientes a enfermedades reumatológicas y oncológicas.

Según datos del Ministerio de Sanidad y Consumo, durante 1997 un 9% de la población infantil española sufrió
algún tipo de dolencia que limitó su actividad por más de diez días. La segunda causa en frecuencia fueron las fractu-
ras, traumatismos, luxaciones y ligamentos. Diez de cada cien niños han sufrido a lo largo del año 97 algún acciden-
te.

Estos accidentes han tenido lugar en un 31% de los casos en el centro educativo donde acude el niño. En un
27% de los casos los accidentes han ocurrido en la calle, no siendo accidentes de tráfico y en un 23% lo fueron en el
domicilio.

Se hizo necesario acudir a un centro de urgencias en el 62% de los accidentes y se requirió la consulta médica
en un 17%. Las consecuencias físicas de estos accidentes fueron un 67% de traumatismos menores y un 42% de
fracturas.

Resulta difícil estimar el porcentaje de accidentes que corresponden a tráficos. La mayoría de estudios son reali-
zados sobre pacientes atendidos en centros de urgencias hospitalarios lo que sobreestima la cantidad.

En cuanto a las lesiones traumáticas, es de destacar que son más frecuentes en varones (66%). Las lesiones del
miembro superior son tres veces más frecuentes que las del miembro inferior. Las fracturas de antebrazo y mano

En urgencias, una vez establecido el diagnóstico del proceso doloroso y realizada la valoración cuantitativa de
éste, no hay ninguna razón para no planificar un tratamiento analgésico, que incluye la elección del fármaco más apro-
piado según el tipo de dolor e intensidad, la forma más eficaz de aplicación y las dosis oportunas siempre ajustadas
al peso del niño.

En la planificación del tratamiento analgésico se seguirá el tratamiento propuesto por la OMS:

Dolor Puntuación Tratamiento Administración

Leve 1 -2 Analgésicos-AINE v.o.
Moderado 3-5 AINE y/o Opioide v.o.
Severo 6-8 AINE y Opioide i.v.
Insoportable 9-10 Opioide y AINE i.v.

Tratamiento analgésico propuesto por la OMS

Un asunto debatido con cierta frecuencia es el uso de sedación en el dolor pediátrico, como se ha apuntado
con anterioridad puede ser adecuado en urgencias en procesos de dolor severo.

1396
 Sección 6

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1399
 CAPÍTULO 53 - DOLOR PERSISTENTE
EN EL ANCIANO

El final del siglo XX viene marcado por un envejecimiento poblacional importante. La esperanza de vida al nacer
de más de 82 años para la mujer y en el hombre es unos 75 años. La natalidad ha disminuido hasta 1.2 hijos por mu-
jer fértil, aunque parece que en los últimos año ha frenado esta tendencia y empieza a mejorar.

En los países desarrollados el porcentaje de las personas mayores de 65 años crecerá desde un 17,5% actual
hasta un 37% o más en el 2050. El segmento poblacional que más se incrementará serán los mayores de 80 años
que se triplicarán (“envejecimiento del envejecimiento”). Este cambio comporta un aumento de enfermedades cróni-
cas degenerativas con tendencia a la discapacidad y dependencia.

El anciano es el segmento poblacional más afectado por el dolor crónico o persistente. Las enfermedades
degenerativas osteoarticulares tales como la artrosis, osteoporosis y diferentes cuadros degenerativos de la columna,
son a la vez la primera causa de dolor persistente y de discapacidad en el anciano. El cáncer es la segunda causa,
tanto por los tratamientos recibidos como por la propia enfermedad, especialmente al final de la vida. Otras causas
menos frecuentes pero muy incapacitantes son las debidas a lesiones nerviosas como infecciones, herpes zoster, en-
fermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad vascular periférica (claudicación intermitente, úlceras vascula-
res), lesiones traumáticas como cirugías y amputaciones, u otras etiologías (ictus, parkinson, esclerosis múltiple). No
obstante el dolor en el anciano en la mayoría de las veces es generalizado, de múltiples localizaciones, producido por
varias etiologías.

El dolor en el anciano es una afección médica con rasgos de verdadera “epidemia”. El dolor persistente o cróni-
co está presente en más del 50% de los ancianos que viven en la comunidad (13- 15) (50-80%), presentando dolor
diario la mayoría de los pacientes (56%), con intensidad moderada-grave en más de la mitad de los casos (50-60%),
y grave-insoportable en alrededor de un 20%. En el medio residencial la prevalencia del dolor es aún mayor, afectan-
do el dolor a más del 80% de los ancianos institucionalizados. En los hospitales las cifras tampoco mejoran, presen-
tando dolor entre un 45-60% de las personas mayores hospitalizadas en áreas médicas (19, 20) o de geriatría.

La presencia de dolor crónico o persistente no reconocido y por lo tanto no tratado o inadecuadamente maneja-
do constituye una de las áreas de mayor importancia de mejora de salud en el anciano. En el momento actual entre
un 50-60% de los ancianos del medio comunitario o residencial que manifiestan tener dolor, éste no está tratado o
está inadecuadamente tratado. Estas cifras muestran una situación clínica que apenas ha cambiado con respecto a la
década de los 80-90 del siglo pasado. Dicho dolor se asocia con graves consecuencias en la calidad de vida de la
persona mayor. El dolor persistente en la persona mayor establece círculos viciosos que acaban desencadenando in-
movilidad, que genera más dolor que a la vez incrementa más la inmovilidad. Los principales efectos incluyen: caídas
y sus consecuencias (fracturas, síndrome postcaída, institucionalización…), trastornos del ánimo (ansiedad, depre-
sión), alteraciones cognitivas y del sueño, pérdida del apetito con riesgo de malnutrición, aislamiento psicosocial, po-
bres resultados en rehabilitación, y globalmente deterioro funcional con tendencia a la discapacidad y la dependen-
cia. El resultado final es el de un aumento en el uso de recursos sanitarios y sociales con un importante incremento
del coste. Además el dolor persistente también puede causar efectos negativos en los cuidadores como sobrecarga y
distrés emocional, generando actitudes y relaciones negativas mutuas que pueden alterar sustancialmente la expe-
riencia del dolor y el uso de recursos sociosanitarios.

Comienzan a aparecer estudios específicos en la población mayor, con un diseño adecuado que muestran co-
mo el abordaje integral e interdisciplinario del dolor en el anciano mejora de forma significativa el alivio del dolor cróni-
co, a la vez que la función, variable fundamental en la calidad de vida.

El dolor es un importante problema de salud específicamente en las personas mayores. Aunque el dolor persis-
tente puede ser considerado como síntoma de expresión de enfermedad o daño, su alivio constituye en sí mismo un

1400
derecho reconocido e irrenunciable, con implicaciones éticas y morales, del cual participan en responsabilidad de co-
nocimiento y de manejo de buena práctica clínica, todos los profesionales que atienden al paciente mayor.

El dolor persistente, por definición, es un dolor presente de forma continuada por un periodo prolongado en el
tiempo de tres, seis o más meses, y que está asociado o no con una etiología bien definida. Los términos “persisten-
te” y “crónico” son a menudo intercambiables, pero el término, “persistente”, es actualmente más recomendado al no
estar asociado con actitudes negativas y estereotipos que tanto los médicos como los pacientes asocian al término
de “crónico”. La neuralgia postherpética, la lumbalgia, o el dolor debido al cáncer, entre otros, serían considerados
como dolor persistente independientemente de la temporalidad. No obstante, en el anciano, el clínico debe de eva-
luar más que las clasificaciones temporales la experiencia individual del dolor en cada paciente y la situación clínica
concreta.

Desde el punto de vista clínico las personas de 75 o más años son las que suelen mostrar rasgos de fragilidad
aumentando rápidamente las consecuencias derivadas de las enfermedades degenerativas y crónicas, la morbimorta-
lidad, la iatrogenia farmacológica, la incapacidad y los problemas psicosociales, especialmente de los “muy mayores”
o “muy viejos”, es decir las personas mayores de 85 años (“oldest”) y en especial las nonagenarias y centenarias (“ol-
dest old”, los “viejos muy viejos”). Por lo tanto el anciano del presente tema es aquel generalmente de 75-80 o más
años, en riesgo de deterioro funcional, o ya con una dependencia establecida (reversible o irreversible) de menor o
mayor intensidad, y/o por último, en situación de final de vida.

El proceso de envejecimiento o cambios del desarrollo que se observan durante la senescencia, comienza en
algún punto después de la madurez y se prolonga a lo largo de nuestra vida de forma irreversible. Durante la senes-
cencia se podrían distinguir diferentes fases, entre las que podrían destacar después de la etapa de crecimiento y de-
sarrollo llamada juventud y que termina en la madurez, una primera fase de equilibrio entre la capacidad de reposi-
ción de nuestros tejidos y las perdidas existentes, que se prolonga a épocas medianas de la vida durante la cual las
personas se llamarían adultos. Una segunda fase de inicio progresivo de perdidas tisulares con predisposición a los
desequilibrios y donde los procesos de adaptación toman un protagonismo esencial, durando hasta la década de los
setenta y donde los individuos se llamarían adultos mayores o no tan viejos entre 65 y 75 años. Posteriormente el de-
sarrollo progresivo de las perdidas tisulares entrarían en un punto crítico de mayor fragilidad frente a las agresiones,
injurias, traumatismos, desequilibrios metabólicos o inmunológicos con mayor riesgo de procesos nociceptivos y de-
sadaptativos, época durante la cual estaríamos frente a personas que se denominarían ancianos frágiles ó viejos, en-
tre 76 y 85 años. Por último, las perdidas estructurales que serían capaces de provocar perdidas funcionales tan signi-
ficativas que darían paso a una última fase en la que las personas se podrían denominar ancianos dependientes ó los
más viejos y que llegará hasta la muerte. En la realidad estas diferentes épocas evolutivas no pueden definirse por
una edad cronológica exacta y de forma individual se saltará de una fase a otra en diferentes momentos de la vida.

Patología -45 46-64 + 65

Artritis 24.8 193.2 387.0
Alt. del oído 44.0 178.5 368.0
Hipertensión 30.7 242.4 306.0
Alt. ortopédicas 94.0 159.6 167.9
Diabetes 7.6 57.9 96.4
Alt. oculares 27.0 63.5 94.2

Prevalencia de enfermedades crónicas. Casos/1000 personas

Todas las fases del envejecimiento se caracterizarán por una perdida progresiva a nivel tisular, que facilitará la
aparición de enfermedades a diferentes niveles. Por ejemplo, si nos centramos en el aparato de sostén la pérdida de
cartílago articular daría origen a la Artrosis, la enfermedad reumática más frecuente, la pérdida de tejido fibroso facili-
tará la presencia de Degeneración discal, Tendinopatías y Meniscopatías, la pérdida de masa ósea produciría Osteo-
porosis cuya prevalencia entre 50 y 79 años según criterios densitométricos se situaría en la mujer en la Columna
Lumbar en un 24% y en Fémur el 12% de la población general y por último la pérdida de masa muscular originaría la
Sarcopenia cuya prevalencia oscilaría entre el 23% en la mujer y 27% en el hombre.

1401
 Por otra parte los cambios producidos en el Sistema Inmune facilitaría la aparición de enfermedades como algu-
nos reumatismos inflamatorios característicos de estas épocas como la Polimialgia reumática y la aparición de Cán-
cer ó Procesos Infecciosos.

Otras enfermedades que se desarrollan con mayor frecuencia durante el envejecimiento son los Procesos Isqué-
micos en relación con las perdidas del aparato circulatorio.

Así pues, la debilidad tisular de los diferentes tejidos del sistema músculo-esquelético y otros sistemas, facilita-
ra la aparición de diferentes enfermedades que situaran al individuo en una situación de mayor fragilidad y por tanto
de probabilidad de que se pongan en marcha procesos de nocicepción frente a las diferentes agresiones, traumatis-
mos o desequilibrios que el individuo padece a lo largo del tiempo.

Riesgo de nocicepción

Además, la probabilidad de poner en marcha procesos nociceptivos será mayor cuanto más debilitada esté la
persona, física o mentalmente. Radat et al observaron en una población hospitalizada con más de 65 años, que mien-
tras la prevalencia de dolor en las personas con una función cognitiva conservada era del 48%, en las personas con
función cognitiva empeorada se elevaba al 68%, observando además una relación con la malnutrición, la presencia
de inflamación y el encamamiento. También observaron que estos pacientes tenían un peor pronostico en cuanto a la
duración de la hospitalización o la mortalidad

El segmento de la población mayor de 80 años ha sufrido un incremento en todo el mundo. Hay mucho por
aprender sobre los efectos de la edad en el dolor. Es urgente conocer los cambios relacionados con la edad en la ex-
periencia y tratamiento del dolor en este grupo de pacientes. Las demandas por dolor se han incrementado reciente-
mente, en todas las consultas, pero sobre todo en la asistencia primaria.

La población geriátrica representa el grupo humano de mayor crecimiento en el ámbito mundial, siendo además
la que precisa de mayor asistencia sanitaria. El dolor es muy frecuente en geriatría, ya que muchas enfermedades que
cursan con dolor tienen mayor prevalencia en los ancianos, como el cáncer, la neuralgia postherpética, el dolor vascu-
lar y las afecciones reumatológicas como la osteoartritis y la osteoporosis. Estos pacientes requieren especial precau-
ción en el manejo analgésico con fármacos por su especial sensibilidad, entre otras circunstancias.

Por otra parte. la mala forma física, la inactividad e inmovilidad son una causa frecuente de discapacidad y con-
tribuyen a la depresión e incremento del dolor.

1402
 Los orígenes del dolor son múltiples, pero están configurados como entidades que interaccionan fácilmente en-
tre sí. La pluripatoIogía es la causa más frecuente problemas, junto con la cronicidad de los procesos y toda constela-
ción de situaciones con repercusión social que rodea al anciano, con aspectos a veces complejos difíciles de averi-
guar y, por supuesto, de resolver.

El dolor es la primera causa de visita o la primera petición. Nuestro objetivo es mejorar la dinámica corporal, en
primer lugar con fármacos o técnicas médicas y con la ayuda de fisioterapia, psicología y asistencia social, es decir,
con labor de equipo.

El dolor que observamos a diario en esta población geronte tiene varios aspectos que se parecen mucho al do-
lor por cáncer, definido como dolor total.

La OMS, definió los tres escalones y, posteriormente, Ferrell ha establecido un programa de educación que in-
cluye los siguientes factores como objetivos a conseguir del tratamiento; bienestar físico, bienestar psicológico, bie-
nestar social, bienestar espiritual.

1403
 Sección 1

Factores condicionantes al dolor

El anciano frágil es una figura que aparece en el centro de esta explosión demográfica como una entidad básica
que nos obliga a profundizar en toda la biofísiopatología del envejecer y de sus repercusiones a todo nivel, ya que ten-
drán su influencia el dolor.

Donde existen factores que hacen que la situación de dolor sea más compleja en su definición, la atrofia muscu-
lar, disminución tolerancia al esfuerzo, atelectasias, úlceras, estreñimiento, incontinencias, alteraciones metabolismo
glucídico, tiroides, incoordinación motora sensorial y de la capacidad intelectual, ataxia-abasia, incapacidad de coor-
dinar, dificultan un diagnóstico correcto del dolor, especialmente si es crónico.

Más de 80 años.
Patología crónica que llega a ser invalidan-
te.
Viudo en los últimos años.
Vive solo.
Hospitalización reciente.
Problemas sociales.
Polifarmacia, más de 5 fármacos.
Cambio frecuente de domicilio.

Características fundamentales del anciano frágil

Dolor – inmoviIidad – cronicidad – incapacidad – depresión - invalidez. Esta es la consecuencia, que puede cam-
biar de orden, pero no de final.

1404
 Aparato locomotor: osteoartrosis, parálisis.
Enfermedades musculares.
Pies: deformidades hallux valgus, etc. Grave situación
Enfermedad neurológica avanzada, parkinson, demencias.
C. vascular: IAM, isquemia, insuficiencia cardíaca, isquemia grave periféri-
ca
EPOC.
Alteraciones sensoriales: vista-oído.
Metabolopatías: diabetes, hipotiroidismo.
Obesidad
Depresión.
Miedo a la caída.
Ataxia-abasia.

Causas físicas que inciden en el dolor

La inmovilidad, como origen del dolor, independientemente de sus orígenes intrínsecos y/o extrínsecos se mani-
fiesta en la mayoría de los casos, porque es más cómodo estar sentado que deambular, porque duele la rodilla, la ca-
dera y/o la columna (por este orden), además de algún pequeño problema de estabilidad -vértigo—, que coadyuva a
la incomodidad del movimiento.

Todo esto sin trastornos neurológicos ni (le otro tipo que justifique el no andar y a partir de aquí se desencadena
un listado de síntomas, que son determinantes.

1) Demandas por dolor.

2) Duermen más de día que de noche.
3) Comen igual = se engordan de peso.
4) No andar genera dificultad en la motilidad intestinal, = estreñimiento.
5) Aparición de diabetes tipo II.
6) Hipertensión arterial mal controlada.
7) Taquicardias al menor esfuerzo.
8) Disnea inmediata.
9) Fácil enfermedad respiratoria.
10) Alteraciones micción, retención o incontinencia, con facilidad de
infección urinaria, siempre importante en el anciano.

Listado de síntomas acompañantes a una situación de inmovilidad

1405
 Sección 2

Valoración del dolor en el paciente geriátri-

co
La evaluación del dolor en el anciano difiere y es más compleja que en los pacientes jóvenes, con un mayor ries-
go de ser menos reconocido y peor valorado. En este sentido las principales consideraciones a tener en cuenta son:

Los ancianos que no se quejan de dolor, pueden tener con frecuencia dolor. El anciano manifiesta menos el
dolor por múltiples motivos y muchos de ellos coincidentes en una misma persona: dificultad de expresar lo
sentido no considerándolo dolor (inquietud, quemazón, pesadez, angustia,…); por creencias de que es nor-
mal para su edad o con sus achaques, o porque “no quieren molestar”, o por “miedo” o “excesivo respeto”
al profesional sanitario que en ocasiones sobrecargado, no muestra una buena predisposición de escucha.
En ancianos con cáncer pueden no referir dolor por miedo a su significado de avance de la enfermedad o
de falta de solución. Pacientes con afasia, trastornos sensitivos (hipoacusia, ceguera), o deterioro cognitivo,
como demencia, oligofrénicos u otras deficiencias psíquicas que cada vez más llegan a edades geriátricas,
presentan inherentes dificultades para reconocer y poder manifestar al clínico lo que sienten como dolor o
disconfort. En el extremo contario, el dolor puede estar muy exacerbado ante frecuentes situaciones de so-
ledad, depresión y problemas sociales, que su falta de reconocimiento motivan continuos cambios e incre-
mentos farmacológicos con riesgo de iatrogenia, con visitas y peregrinar frecuente por especialistas, sin me-
joría al no resolver la problemática básica.
Escalas de evaluación de la intensidad del dolor según las características del anciano:
* Recomendadas en ancianos con bajo nivel cultural o analfabetismo.
**Referidas por la familia-cuidador-personal de enfermería. ǂ En medios sanitario o social con participa-
ción de personal formado (gerocultores, auxiliar de enfermería, enfermería).
Conclusiones reunión de Expertos. Salamanca 2010.

1406
 ESCALAS OBSERVACIONES
Escala Verbal descriptiva Facilitar la comunicación con un lenguaje
Escala Numérica adecuado y favorecer la utilización correcta
Pacientes sin problemas de
Escala Analógica Visual (EAV) de gafas, audífonos..
comunicación:
Termómetro del dolor* Uso de una u otra en virtud de la
Escala Expresión Facial* comprensión del anciano.
Pacientes con dificultades
Escalas adaptadas en Contar con intérprete para educar e informar
de comunicación por el
diferentes idiomas sobre la evaluación del dolor
idioma:
Pacientes con déficit sensorial:
EAV en braille (si disponible)
Contar con la participación de intérprete y
Déficits visuales, ceguera Escala Numérica Verbal facilitar los medios del paciente para
Escala Descriptiva Verbal solventar el déficit (gafas,…)
Déficits auditivos, sordera, Contar con la participación de intérprete y
Escalas visuales e
sordomudez, afasia motora, facilitar los medios del paciente para
Información escrita
laringectomizados,… solventar el déficit (audífonos,…)
Déficits mixtos (Sordera y Aproximación como en pacientes con
ceguera) graves problemas de comprensión
Pacientes con problemas de comprensión (demencia, afasias con componentes sensitivos,
deficiencias psíquicas, coma vegetativo, situación de agonía):
Escala Expresión Facial
Facilitar la comunicación con un lenguaje
Termómetro de Dolor
Leve y moderada adecuado y favorecer la utilización correcta
Escala Numérica
de gafas, audífonos..
Escala Verbal descriptiva
Colaboración de los cuidadores habituales
Escala Expresión Facial**
Moderada-grave en la interpretación de alteraciones de
Comportamientos disconfort
conducta y comportamiento que pueden ser
Escala Abbeyǂ
manifestaciones de dolor

Debido a la frecuente comorbilidad y a la fragilidad asociada al envejecimiento es frecuente la presentación

atípica del dolor persistente presentándose en forma de síndromes geriátricos. Así el dolor puede manifes-
tarse exclusivamente como anorexia, depresión, aislamiento, deterioro funcional, inmovilismo, falsa aparien-
cia de falta de colaboración en rehabilitación, delirium o inquietud y agitación en pacientes con deterioro
cognitivo. En otras su valoración se encuentra interferida por otras enfermedades más principales y de me-
nor importancia vital que la etiológica del dolor, primordialmente aquellas con síntomas de disnea de peque-
ños-medianos esfuerzos que disminuyen la presentación del dolor osteoarticular, al disminuir su movilidad,
entrando en el círculo vicioso de la inmovilidad-dolor.
Es necesario desterrar antiguas creencias ageístas (atribución errónea de problemas, síntomas o enfermeda-
des a la edad) como que al anciano “le duele menos”. Aunque es cierto que el anciano tiene menor sensibili-
dad al estímulo doloroso en todas las localizaciones anatómicas salvo en las articulaciones, con especial
implicación en el dolor agudo, no es cierto que cuando el dolor crónico está presente su experiencia del do-
lor sea menor. Todo lo contrario, en el dolor persistente podría establecerse aberrantes conexiones sinápti-
cas excitatorias resultantes de la sensibilización por la prolongada interacción entre el sistema nervioso peri-
férico y el central. Esto junto con las características psicológicas, sociales y culturales explica que el ancia-
no sea más vulnerable al sufrimiento y a la experiencia del dolor crónico o persistente.
El dolor en los ancianos se asocia frecuentemente con deterioro funcional, siendo éste el indicador más ob-
jetivo de la calidad de vida de las personas. Por ello la valoración funcional es en el mayor la principal refe-
rencia en la detección y valoración de la intensidad del dolor. La valoración geriátrica integral (VGI) constitu-
ye la aproximación diagnóstica, terapéutica y pronóstica de mayor evidencia de las personas mayores.

1407
 Por todos los componentes citados con anterioridad es difícil la evaluación del dolor en el anciano. La investiga-
ción en el estudio del dolor ha producido resultados controvertidos, uno de los factores ha sido el empleo de instru-
mentos (escalas) no válidas en el anciano. La escala visual analógica se ha visto comprometida por una baja frecuen-
cia de respuesta y por falta de correlación con otras medidas. La mayoría de los instrumentos para valorar el dolor se
ha diseñado para adultos jóvenes. El más empleado para medir la intensidad del dolor es la escala visual analógica
(VAS) Huskisson 1974. La VDS (verval descriptor scala) y NSR (numerical rating scala).

El paciente geriátrico puede tener déficit del razonamiento abstracto y el VAS no se correlaciona con otras medi-
das del dolor como el VDS, solamente un 30% de los ancianos sin demencia son capaces de completar la escala vi-
sual analógica y los que la completan muestran diferencias significativas cuando se aplican otras escalas.

1. Errores habituales de los profesionales de la salud:

• La percepción del dolor disminuye con la edad.
• El dolor es normal en los ancianos
• Los ancianos que no se quejan de dolor no tienen dolor
• La medicación para el dolor tiene efectos secundarios que los hace peligro-
sos para los ancianos.
• Los que dicen tener dolor lo hacen para llamar la atención
• Si se trata, los pacientes se hacen adictos a la medicación.
2. Errores en los ancianos que padecen dolor
• Reconocer que se tiene dolor es un signo de debilidad
• El dolor es un castigo por nuestras acciones pasadas
• Es una parte inevitable de la vejez
• Significa que la muerte está cercana.
• Significa que hay una enfermedad grave
• Se necesitarán pruebas caras y dolorosas
• Dará lugar a una perdida de la independencia.

Causas de la inadecuada valoración y reconocimiento

El McGill Pain Questionnaire (Melsa, 1975) mide los componentes sensoriales afectivos y evaluativos del dolor.
Se confirma que su estructura, su consistencia interna y el patrón de correlación de sus escalas son muy similares en
pacientes jóvenes y ancianos. Los estudios sugieren que es adecuado su uso en el anciano para valorar el dolor.

Debe incluir una cuidadosa evaluación no solo de la etiología y factores relacionados, sino
también del impacto en la función del individuo y sobre su calidad de vida global.
Las estrategias de tratamiento más efectivas son aquellas que tienen como objetivo los meca-
nismos subyacentes.
Una historia de salud, un examen físico y una revisión de datos de laboratorio pertinentes son
cruciales para la identificación de la etiología de base y la fisiopatología subsecuente.
Causas de la inadecuada valoración y reconocimiento

La forma corta de este cuestionario se ha demostrado útil como herramienta de medida utilizado en pacientes
con artritis, tanto en pacientes jóvenes y ancianos.

1408
 Feldt ha creado una listas de indicadores no verbales que incluye: gemidos, muecas, nervio-
sismo, y frotamientos. Esta escala se basa en los comportamientos mas frecuentes citados
por otros investigadores (Feldt Clin Care Aging. 2000; Pain Manag Nurs);

Kovach identificó los signos de disconfor en los últimos estadios de la demencia como legua-
je corporal en tensión, expresiones faciales de pena, nerviosismo, verbalizaciones perseveran-
tes, y estallidos verbales (Kovach J Pain Symp Manag.1999).

La escala de disconfor de la demencia tipo Alzheimer:

Se anotan comportamientos como respiración ruidosa, negativa a la vocalización, expresio-
nes faciales de satisfacción, expresiones faciales de tristeza, de temor, nerviosismo. Estas
áreas se puntúan en términos de intensidad, frecuencia y duración y se obtiene una puntua-
ción total que correspondería con el nivel de dolor (Hurley. Res Nurs Health. 1992)
FLACC (“face, legs, activity. crying, consolability”) se ha propuesto como otra alternati-
va que puede usarse en población geriátrica sin capacidad de expresarse verbalmente aun-
que inicialmente se desarrollo para pacientes pediátricos (Merkel. Pediatr Nurs. 1997. Mar-
tin. 2002)
Valoración del Dolor en la demencia

Tanto unos como otros emplean adjetivos similares para describir el dolor; en resumen, la valoración del dolor
en el anciano debe incluir una escala verbal para medir la intensidad del dolor y (MPQ o SFMQ) estas escalas también
son apropiadas para valorar el dolor en la edad.

Cuando el dolor esté presente, necesita de una valoración multidimensional a través de la VGI, con referencia en
la información del propio paciente que en ocasiones puede verse ampliada por familia-cuidadores. Realizar todo lo
posible para facilitar la comunicación particularmente en ancianos con déficit sensoriales (uso de audífonos, de ga-
fas,…). Debe incluir:

1. Dimensión sensorial:
Características del dolor: naturaleza, continuo, discontinuo, en reposo-movimiento, mañana-noche, qué lo
provoca,…

a) Categorías de diferentes comportamientos como expresión de disconfort:

Expresiones faciales: muecas de dolor, entrecejo fruncido, párpados apretados, labios y/o mandíbula apreta-
dos, distorsiones faciales (con elevación de frente, de mejillas,…)
Verbalizaciones y vocalizaciones: gritos, suspiros, gemidos, gruñir, lamentos, palabras agresivas/ofensivas
en voz alta…
Movimientos corporales: actitudes defensivas, hipertonía-rigidez de un miembro o generalizada, no apoyo
de una determinada parte del cuerpo,…
Cambios en las interacciones personales: agresividad, resistencia a los cuidados, retraimiento.
Cambio en los patrones de actividad y rutinas: cambio del ritmo sueño-vigilia, del descanso habitual, vaga-
bundeo.
Cambios en el estado mental: confusión, irritabilidad, intranquilidad, agitación,…

1409
 Cambios autonómicos: Palidez, sudoración, taquipnea o patrones de respiración alterados, taquicardia, hi-
pertensión.
Localización e irradiación: Bien pidiendo al paciente que él mismo señale el área corporal con dolor o bien
a través de mapas corporales.
Intensidad del dolor: Debe incluir de forma rutinaria una escala de autoevaluación estandarizada en un for-
mato accesible a la comprensión del anciano. Se recomiendan la escala verbal simple descriptiva, la escala
numérica, la escala analógica visual, o su variante, el termómetro del dolor, y la escala pictórica del dolor de
expresiones faciales. Estas dos últimas escalas son útiles en pacientes con bajo nivel cultural o analfabetis-
mo y en la demencia leve-moderada. La información, aunque al profesional le parezca subjetiva, es la que
reseña el anciano y será el referente en las siguientes valoraciones.

2. Dimensión cognitivo-afectiva.
Comprende:

Cognitiva: Descartar presencia de delirium tanto hiperactivo como hipoactivo (Confusion Assessment-
Method), así como deterioro cognitivo (test de pfeiffer o Miniexamen cognocitivo de Lobo versión 3 ítems).

1.¿Qué día es hoy? (día, mes y año).

2.¿Qué día de la semana es hoy?
3.¿Cuál es el nombre de este lugar?
4.¿Cuál es su número de teléfono? (si no tiene teléfono, preguntar su dirección)
5.¿Qué edad tiene?
6.¿Cuándo nació?
7.¿Quién es ahora el presidente del gobierno?
8.¿Quién fue el presidente anterior?
9.¿Cuál es el primer apellido de su madre?
10.Reste de 3 en 3 a partir de 20.

Anotar 1 punto por cada ítem no respondido correctamente en su totalidad.

Punto de corte de deterioro cognitivo > 6 errores.

CUESTIONARIO ABREVIADO DEL ESTADO MENTAL DE PFEIFFER

1410
 Años de escolarización: No sabe leer ni escribir, estudios primarios, bachillerato, Universidad.
PUNTOS
ORIENTACIÓN
1. Día Fecha Mes Estación Año (5)........
(En marzo, junio, septiembre y diciembre se dan válidas cualquiera de las dos estaciones del mes)
2. Lugar Planta Ciudad Provincia Nación (5)........
(en 1 y 2 señalar abreviaturas de ítems correctos).
MEMORIA DE FIJACIÓN
3. Repita estas palabras: “pelota-caballo-manzana” (3)........
(Repetir hasta que las aprenda y contar nº de intentos) (.......)
CONCENTRACIÓN Y CÁLCULO
4. Si tiene 30 pesetas y me va dando de 3 en 3 ¿Cuántas le van quedando? (5)........
(Anote 1 punto cada vez que la diferencia de 3 sea correcta, aunque la anterior fuera incorrecta, máximo 5
puntos).
MEMORIA (Repetición)
5. ¿Recuerda las tres palabras que le dije antes? (3)........
LENGUAJE Y CONSTRUCCIÓN
6. Mostrar un bolígrafo y preguntar: ¿Qué es esto? Repetir con un reloj (2)......…
7. Repita esta frase: “en un trigal había cinco perros” (1)........
8. Coja un papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo (3)........
(No repita, ni ayude. Puntúe un movimiento como correcto si es realizado en el orden correcto)
9. Lea esto y haga lo que dice: CIERRE LOS OJOS* (1)........
10. Escriba una frase completa (1)........
(La frase debe de tener un sujeto, real o implícito, un verbo: “Ayúdeme” o “váyase” pueden aceptarse).
11. Copie este dibujo* (1)........
(Cada pentágono debe tener 5 lados y 5 vértices y la intersección forma un diamante)

TOTAL:...

Nivel de conciencia: 1, alerta; 2, obnubilado.

*NOTA: tanto la frase como los pentágonos conviene tenerlos en tamaño suficiente para poder ser leídos
con facilidad. El paciente deberá utilizar gafas si las precisa habitualmente.
PUNTO DE CORTE: < 20
____________________________________________________________
Afectiva: estudio de la situación emocional y respuesta ante el dolor, descartando depresión (escala de
Yesavage reducida), ansiedad y trastornos del sueño.

MINIEXAMEN COGNOSCITIVO DE LOBO

1411
 SÍ NO
1. ¿Siente que su vida está vacía? 1 0
2. ¿Se siente a menudo aburrido/a? 1 0
3. ¿Se siente a menudo indefenso/a? 1 0
4. ¿Se siente lleno/a de energía? 0 1
5. ¿Piensa que su situación es desesperada? 1 0

Resultados: > 2 Depresión establecida.

ESCALA GERIÁTRICA DE DEPRESIÓN (GDS) DE YESAVAGE (ver-

sión reducida)

Impacto: repercusión global del dolor en la salud. Medir la situación basal o previa (de tres a seis meses pre-
vios al dolor) y la situación actual (provocada por el dolor):
Impacto funcional: a través del Índice de Barthel (impacto en actividades básicas) y el de Lawton (impac-
to en actividades instrumentales).
Impacto social: en las relaciones sociales y actividades avanzadas (aislamiento, soledad), valorando las
necesidades de cobertura social.
Impacto global en la calidad de vida: con test indirectos y rápidos como el de autopercepción de salud
(evaluación de cero a 10 ó 100).

1412
1413
 Sección 3

Posibles mecanismos en las diferencias

en la actividad al dolor
La mayor parte de estudios de las diferencias de la percepción del dolor en la población de mayor edad se han
efectuado en el laboratorio valorando el umbral del dolor, con resultados incongruentes con la metodología emplea-
da. Salvando esta limitación, la mayoría de los estudios demuestran que hay un incremento del umbral del dolor con
la edad, especialmente para el dolor cutáneo térmico.

Se requieren más estudios, y especialmente estudios de tipo longitudinal. Existen menos estudios del umbral a
la tolerancia del dolor, que es la máxima intensidad en la que el sujeto se retira del estímulo o pide que se le retire.
Con la edad, se ha encontrado una disminución de la tolerancia del dolor. En los estudios experimentales no es clara
la medida de que los resultados son alterados por un déficit sensorial del paciente o en un retraso de la respuesta de
informar de que el estímulo es doloroso.

El retraso en el anciano para comunicar un estímulo de baja in-

tensidad como doloroso puede aumentar artificialmente el umbral al
dolor en este grupo de edad. En conclusión, el anciano adopta una
actitud más conservadora que el joven en comunicar los síntomas
del dolor.

El dolor articular es la principal causa de dolor en los ancianos.

El 59% de las personas mayores de 65 años en EEUU reporta-

ron tener síntomas articulares crónicos en el 2004.

La artrosis es la causa principal, y el 29% de más de 65 años

refieren artrosis de rodilla sintomática. Aunque la artrosis es el esta-
dio final de diferentes factores mecánicos y metabólicos que influyen Radiología con artrosis de rodilla
sobre la articulación, en general es un proceso que genera dolor la
existencia de una sensibilización a estímulos mecánicos donde los
mecanismos inflamatorios en general son leves ó aparecen de forma intermitente con brotes de agudización de los
síntomas, tras factores de probable origen traumático.

No debemos olvidar de todas maneras algunas que alteraciones metabólicas como la Artropatía por Pirofosfato
Cálcico se expresa con la edad, produciendo una artropatía donde los mecanismos inflamatorios con la presencia de
sinovitis por cristales es más frecuente.

Artropatía

1414
 En el 10% de personas demás de 65 años se detecta Condrocalcinosis y la rodilla es la articulación predominan-
temente afectada.

La prevalencia de Gota en los ancianos tambien es superior llegando a un 4%, muy frecuentemente asociada al
empleo de diuréticos, presencia de hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal crónica.

Su diferenciación, será necesaria en el tratamiento del proceso nociceptivo.

Una de las localizaciones preferentes del dolor articular a esta edad es el Dolor en Hombro, al cual contribuyen
la degeneración y perdida del aparato tendinoso, con degeneración del manguito, roturas tendinosas frecuentes, bur-
sitis que pueden contribuir a la presencia de artropatías secundarias, especialmente si alteraciones metabólicas que
determinen la presencia de cristales están presentes. Asi, nos podemos encontrar con artropatías por presencia de
hidroxiapatita (Artropatía de Milwakee) o Artropatía por pirofosfato cálcico (Condrocalcinosis)

TAlteraciones de estructuras con dolor raquídeo

Tambien, hemos de tener en cuenta que el dolor en las regiones periarticulares puede ser de origen oseo, la fra-
gilidad del tejido puede predisponer a la presencia de fracturas, post-traumaticas (antebrazo, caderas) o por sobrecar-
ga (metatarsos, plataformas tibiales,.)

Con la edad, tambien se adquiere la predisposición a ciertos reumatismos inflamatorios, que producen dolor
más extenso de carácter articular. Un proceso que adquiere especial protagonismo a partir de los 60 años es la Poli-
mialgia Reumática, debiendo ser sospechada en aquellas personas que presentan un cuadro de dolor en cinturas es-
capulohumeral y/o pelviana, y en los que se detecta un aumento de los reactantes de fase aguda, como la VSG o la
Proteina C reactiva. Tambien puede ocasionar dolor y tumefacción en articulaciones periféricas, pudiendo confundir-
se con la artritis reumatoide del viejo o con el síndrome RS3PE.

El Dolor Raquídeo representa la segunda región corporal donde el dolor asienta en las personas mayores, la de-
generación discal, la artrosis de las pequeñas articulaciones posteriores, las alteraciones de la estática previas o ad-
quiridas durante el envejecimiento y las fracturas vertebrales son las causas principales de la puesta en marcha de
mecanismos nociceptivos. Con respecto a estas últimas recordemos que los principales factores de riesgo encontra-
dos en nuestra población para el desarrollo de fracturas osteoporoticas son los antecedentes de menopausia precoz,
el uso de benzodiazepinas y las caidas.

Sín olvidarse que un dolor agudo raquideo en una persona anciana, puede ser la manifestación de la destruc-
ción osea por una metastasis de un cancer de pulmón, mama, próstata, mieloma, etc..

Por último destacar que los procesos de origen cardiovascular, son causa frecuente de dolor en los viejos, los
procesos Isquémicos, cutáneos y subcutáneos con la aparición de ulceras, o de un trastorno crónico circulatorio que

1415
si es profundo se puede manifestar con una claudicación vascular de extremi-
dades o como una angina refractaria a nivel cardiaco.

A nivel periférico no hay evidencia de que ocurran cambios en los recep-

tores en cuanto a función, morfología o densidad, pero sí se ha observado
una disminución de la función de las fibras C y A delta. En el sistema nervio-
so central hay una disminución nociceptiva, existiendo un aumento de la am-
plitud del electroencefalograma.

Metástasis por cáncer

1416
 Sección 4

Tratamiento

Los ancianos, sobre todo los muy viejos, siguen siendo excluidos sistemáticamente de los estudios farmacológi-
cos, sin prácticamente metaanálisis específicos. De ahí que la evidencia real existente no sirva como guía adecuada
para la toma de decisiones en muchas de las situaciones clínicas habituales de los pacientes geriátricos. La mayoría
de las veces se extrapolan resultados de poblaciones más jóvenes a la población mayor, a pesar de las claras diferen-
cias en farmacodinamia y farmacocinética, en polifarmacia con incremento de las interacciones farmacológicas y de
Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM).

Las distintas guías existentes están basadas principalmente en el consenso de expertos de las diferentes disci-
plinas extrapolando los resultados disponibles y la experiencia a la tipología del paciente anciano.

El tratamiento del dolor en el anciano al igual que su evaluación necesita de un abordaje con diferencias al adul-
to joven, presentando un mayor riesgo de infratratamiento, de tratamiento inadecuado y de iatrogenia medicamento-
sa. Las consideraciones a tener en cuenta son:

Todo dolor que afecte a la calidad de vida y/o situación funcional del anciano debería ser reconocido como
un importante problema de salud. Esta afirmación lleva implícita la necesidad de un “agresivo” abordaje mul-
tidimensional y multidisciplinar, y la aplicación conjunta de terapias tanto farmacológicas como no farmaco-
lógicas. La función es el indicador más objetivo de la calidad de vida de las personas mayores, debiéndose
convertir en la principal referencia a la hora de valorar la eficacia del tratamiento. Un buen tratamiento será
aquel que además del alivio sintomático del dolor, mejore la autonomía, ánimo e interacción social del ancia-
no. Por el contrario un tratamiento que no mejore o que empeore la capacidad funcional será un tratamiento
inadecuado o perjudicial.
Tratar la persona y no al síntoma. Dada la heterogeneidad del anciano es necesario ajustar el nivel de trata-
miento de forma individualizada a la tipología de la persona mayor. No infravalorar el dolor que refiere un
anciano, ni subestimar los efectos potenciales del dolor o del tratamiento prescrito sobre el estado general
y su calidad de vida. Informar y explicar las causas del dolor y el tratamiento a seguir con los efectos secun-
darios, resulta en sí mismo terapéutico y facilita el cumplimiento.
Reevaluar, reevaluar, reevaluar. Imprescindible ante los continuos cambios en intensidad y cualidad del do-
lor y efectos secundarios del tratamiento. Aumenta la confianza del paciente mejorando la adherencia al tra-
tamiento.
El tratamiento del paciente anciano nos presenta un gran reto. En primer lugar, porque un gran porcentaje de
pacientes están tomando uno o varios medicamentos incrementándose el riesgo de interacciones farmacológicas po-
tencialmente graves. Los cambios fisiológicos involutivos alteran la farmacocinética, farmacodinamia y biodisponibili-
dad de los fármacos analgésicos que empleamos. Además, existe un mayor riesgo de incumplimiento del régimen
terapéutico, existiendo tanto el riesgo de inframedicación como sobre-dosificación. Por otra parte, los fármacos em-
pleados en el tratamiento del dolor neuropático ocasionan efectos secundarios con predisposición a las caídas y frac-
turas.

1. Tratamiento farmacológico del dolor

a) Principios generales de manejo farmacológico

Es conocido que los analgésicos (AINES seguidos de opioides) se encuentran incluidos entre los 4 grupos farma-
cológicos con mayor riesgo de RAM (Reacción adversa a medicamentos) en ancianos (antiagregantes, cardiológicos,

1417
psicotropos y analgésicos). Los principales factores de riesgo de RAM en los ancianos son: la polifarmacia excesiva
(el factor que más se repite y causado por los otros factores), la prescripción inadecuada (causa fundamental), la co-
morbilidad, la edad avanzada, las interacciones medicamentosas y la falta de adherencia al tratamiento. La gravedad
de las RAM es mayor cuanto más edad y cuanta mayor sea la comorbilidad. Aunque los ancianos se asocian a un al-
to riesgo de RAM, los analgésicos pueden ser seguros y efectivos cuando la comorbilidad y el resto de factores de
riesgo son considerados cuidadosamente.

CAMBIOS CONSECUENCIAS
Factores que afectan a la absorción intestinal - Los opioides aumentan el elentecimiento
- Aumento del ph gástrico - Gastrectomías u otras cirugías alteran la absorción
- Elentencimiento tránsito gastrointestinal de medicamentos al igual que fármacos que disminuyan
- Disminución superficie absorción intestinal el ph gástrico.
Absorción transdérmica
- Hay pocos cambios de la absorción
- Altas temperaturas externas y fiebre pueden
basados en la edad. Los cambios son más
aumentar su concentración
referidos a las diferentes presentaciones
farmacológicas
Factores que afectan a la distribución V. Aumento de la vida media de fármacos
I. Aumento de la grasa corporal total liposolubles (benzodiacepinas)
II. Disminución del agua corporal total VI. Disminución del volumen de distribución
III. Disminución de la albúmina sérica (anciano de fármacos hidrosolubles (aumenta su
enfermo) concentración) (paracetamol y AINEs)
IV. Aumento de la alfa 1 glicoproteina VII. La obesidad aumentan la vida media de los
(importancia aún no aclarada) fármacos y los desnutridos lo contario
Factores que afectan al metabolismo
- Disminución del metabolismo de Fase I - Cirrosis, hepatitis, tumores alteran la oxidación
(oxidación, reducción, hidrólisis) (paracetamol) pero no alteran la conjugación (morfina y
- Metabolismo de Fase II (conjugación) sin AINEs de vida media corta)
cambios
- Disminución del flujo sanguíneo hepático
- Aumento de la vida media de fármacos
cuya eliminación o de sus metabolitos
Factores que afectan a la excreción renal
activos depende del aclaramiento renal (opioides,
- Disminución del filtrado glomerular
excepto buprenorfina)
conforme avanza la edad
- La insuficiencia renal predispone a la toxicidad
renal de los fármacos (AINEs)
Cambios farmacodinámicos - Importante suceptibilidad a la acción y la toxicidad
- Aumento de la sensibilidad a determinadas de opioides y anticolinérgicos
fármacos y de la susceptibilidad a sus - Mayor predisposición en ancianos con
efectos secundarios enfermedades neurológicas

Cambios farmacológicos asociados al envejecimiento

La mejora y disminución de la prescripción inadecuada (prescripción que no está de acuerdo con los estándares
médicos aceptados, incluyendo fármacos no indicados, fármacos innecesarios, fármacos indicados pero no prescri-
tos, dosificación incorrecta o con instrucciones incorrectas y poco prácticas) es el pilar fundamental en la prevención
de las RAM en el anciano. A este respecto las principales recomendaciones para las personas mayores son las recien-
temente publicadas como criterios STOPP-START, asumidos por la Sociedad Europea de Medicina Geriátrica, sustitu-
yendo a los antiguos criterios de Beers y con especificaciones sobre analgésicos. La necesidad de formación médica
continuada en farmacología, prevención de RAM y prescripción inadecuada en el anciano, es una recomendación
constante de las sociedades y organismos implicados.

1418
 Las principales medidas para prevenir las RAM en el anciano son:

Los ancianos son un grupo poblacional muy heterogéneo, con una gran variabilidad interindividual. Es nece-
sario conocer los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos asociados al envejecimiento en la efectivi-
dad, sensibilidad y toxicidad de los fármacos analgésicos. Un panel multidisciplinar de expertos (60) ha pu-
blicado la dosis ajustada a la función renal del anciano de 30 fármacos, incluyendo en este momento especi-
ficaciones solo como analgésicos de la gabapentina, meperidina y dextropoxifeno.
La principal regla farmacológica es comenzar despacio y ajustar lentamente la dosis de acuerdo a una conti-
nua reevaluación ya sea presencial o telefónica (de 24 a 72 horas dependiendo del analgésico) con objeti-
vos realistas del alivio del dolor que en muchas ocasiones no será completo sino parcial, y sin o con la me-
nor presencia de efectos secundarios tolerable. En este sentido serían necesarias nuevas preparaciones far-
macológicas de bajas dosis (presentaciones farmacéuticas “geriátricas”).
Planificación adecuada de la prescripción con información precisa y de fácil comprensión para el anciano.
No infravalorando la información del paciente. Adecuada información entre el médico y el anciano-familia-
cuidador. El médico debe de ser capaz de transmitir de la manera más clara y sencilla posible la forma de
tomar la medicación, su duración y advertir sobre la presencia de los efectos secundarios más frecuentes.
Se recomiendan la utilización generalizada de sistemas de prescripción electrónica que consten en la histo-
ria clínica informatizada del paciente, pudiendo ser compartidos por atención primaria y hospitalaria, y so-
bre todo, con sistemas de alerta de interacciones medicamentosas, contraindicaciones o posologías no co-
rrectas. Por parte de las farmacias deberían de mantener siempre el mismo genérico y no cambiar, para evi-
tar errores de toma, eficacia y toxicidad.
Utilizar siempre la vía menos invasiva y de fácil posología. La vía oral es la preferida en el anciano por su
facilidad y relativas concentraciones plasmáticas estables. La vía intravenosa es la vía más rápida de alivio
del dolor, y aunque no contraindicada en el anciano, su mayor riesgo de RAM con control y monitorización
continua, la hace de uso reservado a unidades hospitalarias o especializadas. La vía subcutánea es junto
con la oral una de las vías más utilizadas en el anciano, su principal desventaja son las fluctuaciones plas-
máticas con “picos” y más rápido “fall-off” de acción. La vía transdérmica de fácil aplicación, sin modifica-
ciones significativas en la absorción de la piel del anciano es indispensable en los trastornos del tránsito y/o
absorción intestinal, con buena estabilidad en las concentraciones plasmáticas.
Aunque en el dolor continuo la prescripción correcta es a horario fijo, sobre todo opioides, en el anciano pa-
ra facilitar la adherencia terapéutica es recomendable posologías coincidentes con actividades comunes
(desayuno, comida, cena). En el dolor episódico o intermitente los analgésicos pueden ser prescritos a de-
manda, excepto en los ancianos con deterioro cognitivo. En situaciones predecibles como en el dolor os-
teoarticular, la mejor prescripción sería junto con la continua, la programada, anticipándose al dolor (antes
de la rehabilitación o de la compra, del caminar…).
No usar la dosis máxima de un analgésico, pasar al siguiente escalón o añadir otro analgésico. Es la llama-
da polifarmacia racional, importante en algunos medicamentos dosis dependientes como los opioides y ad-
yuvantes. Además la combinación de dos o más analgésicos con mecanismos de acción complementarios
y sinérgicos muestran mejores resultados y menos toxicidad que altas dosis de un solo medicamento.
No es ético el uso de placebos para el manejo del dolor persistente en el anciano. Su uso hace perder la
confianza en el control del dolor y del alivio del sufrimiento con aumento nefasto de las consecuencias psi-
cosociales del dolor. El placebo solo es lícito en estudios en los que el paciente ha sido informado y dado
su consentimiento.
El control farmacológico del dolor en el anciano es un verdadero desafío para el clínico. Por un lado debe de tra-
tarlo “agresivamente” para cuanto antes evitar sus nefastas consecuencias, pero por el otro se encuentra ante graves
limitaciones por su mayor riesgo de RAM. Por ello es recomendable (3) el conocimiento de las dosis, presentaciones
y efectos secundarios, no de todos los fármacos sino de los más habituales de las cuatro categorías farmacológicas
(paracetamol, AINES, opioides, adyuvantes), ya que la propia experiencia de uso previene RAMs. En el abordaje multi-
dimensional del dolor si éste no se controla será indispensable el fácil acceso y colaboración de otros especialistas
(geriatría, unidades del dolor, neurología, traumatólogos, rehabilitación…).

1419
Enfermedad a tratar (en este caso dolor persistente):
1. Formación médica continuada en farmacología, prevención de RAM y prescripción inadecua-
da.
2. Realizar VGI: el anciano es especialmente susceptible de sufrir RAM, y una evaluación ex-
haustiva (funcional, mental y social) permite anticiparlos.
3. En pacientes con deterioro cognitivo es imprescindible obtener la colaboración de un fami-
liar/cuidador para asegurar el correcto cumplimiento terapéutico.
4. Comenzar con dosis bajas (dosis geriátricas) y ajustar dosis lentamente de acuerdo a una
reevaluación presencial o telefónica según fármaco.
5. Utilizar la forma farmacéutica de administración más sencilla. Prescribir únicamente los fár-
macos necesarios con el mínimo número posible de tomas. Evitar la automedicación y, si lo hacen,
que nos mantengan informados.
6. Cuando se inicie un tratamiento no utilizar nunca la frase “este medicamento es para toda la
vida”.
7. En cada visita (y como mínimo con periodicidad semestral) reconsiderar el tratamiento com-
pleto del paciente, suspendiendo fármacos innecesarios, o no útiles en ese momento, y prescribien-
do aquéllos de beneficio demostrado que el paciente necesite y que no esté tomando. Se debe pro-
porcionar al paciente y/o cuidador un listado actualizado de su medicación, con dosis y horarios
de administración. Este listado debe incluir los medicamentos de uso esporádico y los productos
de herbolario, en caso de que el paciente los tome.
8. Utilizar prescripción electrónica insertada en la historia clínica informatizada con sistemas
de alerta de RAM y de prescripción inadecuada garantizando la continuidad asistencial.
Presencia de otras enfermedades:
1. La comorbilidad poco sintomática o de menor importancia no necesita tratarse con fárma-
cos.
2. Cuando se introduce un fármaco para el tratamiento de una patología crónica se debe docu-
mentar la respuesta a la terapia en el período de tiempo adecuado, que puede variar desde un día
a varios meses. En cualquier caso, se considera como criterio de calidad realizar ésta valoración
en un período inferior a 6 meses.
3. Un síntoma nuevo puede ser debido a una RAM: en ocasiones el mejor tratamiento es sus-
pender un fármaco, y no pautar uno nuevo, evitando así la cascada farmacológica de la polifarma-
cia.
Función Renal:
1. En mayores de 75 años estimar la función renal mediante la ecuación Cockroft-Gault (resto
con la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Evitar nefrotoxicidad y sobredosificación:
a. Disminuyendo dosis y manteniendo los intervalos en fármacos que requieran una concentra-
ción mínima constante;
b. Manteniendo dosis pero alargando los intervalos en el caso de fármacos que requieran de
una concentración pico;
c. Combinando ambos métodos.
Objetivo terapeútico:
1. La consideración del tratamiento debe ser global, y coherente con las expectativas del pa-
ciente y con su esperanza de vida.

1420
 Modelo de analgesia multimodal

En líneas generales se sigue el mismo esquema terapéutico de la OMS, empleando los analgésicos de acuerdo
con la intensidad del dolor y los fármacos coadyuvantes para los efectos secundarios o según la fisiopatología del
dolor. El ascensor analgésico (analgesia de un escalón a otro en función de la intensidad y del control del dolor) pre-
senta ventajas como un control rápido del dolor (agudo, oncológico, osteomuscular crónico, neuropático, postopera-
torio), necesitando de una reevaluación continua muy frecuente, con un mayor conocimiento de la etiopatogenia y del
pronóstico del dolor, así como de la farmacopea, sobre todo opioides con atención a la seguridad. Por todo ello en el
anciano por su mayor riesgo de RAM, no es a priori la más indicada, excepto en unidades hospitalarias o especializa-
das

La elección del fármaco adecuado se hará en función del tipo de dolor y de su intensidad, así como de las nece-
sidades individuales del paciente y de la experiencia del profesional. Ante un paciente mayor tratado por primera vez
de dolor crónico se debe comenzar con el fármaco con mejor perfil de tolerabilidad, menos potente y con la menor
dosis necesaria. Se le deberá controlar frecuentemente y subir la dosis, cambiar de fármaco si no es suficiente y/o
asociar otros.

Es importante observar las modificacionbes farmacocinéticas ya que Con el transcurso de la edad se van produ-
ciendo en el organismo modificaciones que si bien son fisiológicas no dejan de influir sobre la farmacocinética de los
medicamentos. Las alteraciones en la farmacocinética traen como consecuencia modificaciones en las concentracio-
nes plasmáticas que son los parámetros más directamente relacionados con la eficacia y también en muchas ocasio-
nes con la seguridad de los fármacos. Pasaremos revista a las más importantes teniendo en cuenta los principales
pasos que siguen los fármacos en el organismo, es decir: absorción, distribución, metabolización y eliminación.

b) Vías de administración
Las modificaciones del proceso de absorción que se establecen en el anciano dependen, en gran manera, de la
vía de administración utilizada, por ello conviene conocer que sucede con cada una de ellas por que puede ayudar a
elegir una determinada vía que en un paciente concreto pueda significar un menor grado de alteración.

Vía oral
Es quizás la vía de administración en la que más modificaciones farmacocinéticas se producen con el transcur-
so de la edad y es también la que generalmente más se utiliza por lo que estas modificaciones adquieren especial re-
levancia.

En el anciano existe una disminución de la motilidad esofágica por lo que el tránsito de tabletas y cápsulas a tra-
vés de este órgano está enlentecido y aumenta el riego de producción de ulceras, en la mucosa del esófago, si no se
administra la medicación con suficiente cantidad de líquido.

Como se sabe, la absorción de los fármacos depende en parte de su grado de ionización. En el estómago y a
medida que transcurre la edad se va produciendo una mayor incidencia de aclorhidria que afecta por igual a hombres
y mujeres.

1421
 Hacia los 20 años de edad la aclorhidria afecta aproximadamente a un 4-5 por ciento de la población mientras
que a partir de los 65 años la incidencia supera el 25 por ciento. La importancia de este hecho reside en que la
aclorhidria, modifica el grado de absorción de los fármacos, y en términos prácticos lo que sucede es que se retrasa
la absorción de los medicamentos que tienen carácter ácido. Por ejemplo, prácticamente todos los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) tienen carácter ácido y por lo tanto puede producirse, en la población anciana, un retraso en el
comienzo de su efecto analgésico o antiinflamatorio en un porcentaje importante de pacientes.

Por el contrario los fármacos débilmente básicos tenderán a no estar ionizados, difundirán mejor a través de las
membranas y aumentará su absorción.

Tanto la motilidad como el tono muscular de la fibra muscular lisa gástrica están disminuidos en el anciano, ello
conduce a un retraso importante en el vaciamiento del estómago que en clínica produce sintomatología bastante fre-
cuentemente. Este retraso da lugar a un aumento en la absorción de medicamentos ácidos, que en todo caso no lle-
ga a compensar el descenso que produce la aclorhidria, y a una disminución en la absorción de medicamentos de
carácter básico.

Hay fármacos que retrasan aun más el vaciamiento gástrico como es el caso de:, analgésicos opiaceos, antide-
presivos tricíclicos, etc.).

En la absorción intestinal influye de manera decisiva la situación del flujo sanguíneo esplácnico, lógicamente su
disminución produce un descenso de la irrigación intestinal y por lo tanto una menor posibilidad de absorción par ca-
da molécula del medicamento administrado. En los ancianos se produce una disminución del débito cardiaco del 1
por ciento anual y este, junto con las posibles alteraciones vasculares regionales, es el principal factor que da lugar a
una disminución del flujo esplácnico. En un adulto de 30 años el flujo esplácnico se sitúa alrededor de los 950 ml/min/
m mientras que en un anciano de 70 años es de aproximadamente 650 ml/min/m.

Es decir, hay que contar con que en principio se va a absorber menos cantidad del fármaco administrado en el
anciano que en el adulto joven.

Por otra parte en el intestino existe también una alteración de los sistemas de transporte activo que está sensi-
blemente disminuido y por lo tanto su capacidad de transporte de sustancias desde la luz intestinal hacia el torrente
sanguíneo. También se produce una reducción del número de células activas en la pared intestinal y por lo tanto una
menor capacidad de transporte global.

Todas estas modificaciones son fisiológicas, y por lo tanto hay que contar con ellas en la mayor parte de la po-
blación anciana pero también hay distintas alteraciones patológicas que pueden modificar la absorción, de manera
incluso más decisiva y que aparecen con frecuencia en el anciano. En este sentido conviene considerar la presencia
de vómitos, diarrea o estreñimiento que pueden aparecer como sintomatología de muchas enfermedades o incluso
como manifestaciones de reacciones adversas a los medicamentos. Otro tipo de enfermedades y actuaciones quirúr-
gicas que afectan con cierta frecuencia al anciano pueden modificar sensiblemente la absorción de medicamentos
como es el caso de: gastrectomías, estenosis pilórica, pancreatitis, enteritis regional, síndromes de malabsorción, etc.

La administración de algunos fármacos puede modificar sensiblemente la absorción de otros. Por ejemplo la co-
lestiramina disminuye la absorción de: aspirina, paracetamol.

El peristaltismo intestinal es otro factor a considerar ya que un transito intestinal rápido puede disminuir de ma-
nera significativa el tiempo que el medicamento está en contacto con la pared intestinal y por lo tanto sus posibilida-
des de absorción. Exactamente sucede todo lo contrario cuando, como es más frecuente en el anciano, se produce
un enlentecimiento del transito intestinal.

Por último la vía oral, que es la mas barata ya que no implica ningún tipo de gastos ni en material ni en personal,
precisa de la colaboración del paciente y de la integridad de funcionamiento de todo el aparato muscular que intervie-
ne en el proceso de deglución. No todos los ancianos disponen de una buena situación en este sentido y la posibili-
dad de que en realidad no pase al esófago toda la dosis prescrita o todavía peor de que se produzca una aspiración
limitan, en muchas ocasiones, seriamente la posibilidad de emplear esta vía.

1422
 Vía intramuscular
La administración de fármacos por vía intramuscular a pacientes ancianos tiene varios condicionantes.

En la población anciana existe por lo general una marcada disminución de la masa muscular que condiciona se-
riamente la técnica misma de la administración dando lugar a problemas como la lesión nerviosa, una menor disponi-
bilidad de áreas donde realizar la inyección, una mayor producción de dolor, etc..

La reducción del débito cardíaco produce una disminución subsiguiente de los flujos regionales y la masa mus-
cular es una de las zonas más afectadas, en este sentido, por lo que hay que contar que puede existir una menor ca-
pacidad de absorción de los fármacos a partir del punto donde se haya realizado su administración.

Las enfermedades circulatorias periféricas son frecuentes en el anciano y la inmensa mayoría de ellas cursan
con disminución del flujo periférico. Es importante considerar que si la región anatómica donde se ha realizado la in-
yección intramuscular esta afectada por este tipo de alteraciones la absorción estará retardada e incluso puede redu-
cirse la cantidad de fármaco absorbido.

Por último en el anciano existe una marcada disminución de defensas frente a la infección. Actualmente la desin-
fección que se realiza para llevar a cabo una administración por vía intramuscular es generalmente suficiente y son
muy raras las infecciones que se producen por la utilización de esta vía pero no obstante siempre hay que recordarlo
y extremar las precauciones.

Vía rectal
Es una vía de administración que se encuentra en franca regresión debido a los múltiples problemas que plan-
tea. El más importante es la biodisponibilidad errática de los fármacos que se administran a través de ella. En los an-
cianos debe ser utilizada como una vía de recurso cuando no se puede recurrir a otras, no solo por el problema cita-
do sino porque además la patología anal de muchos pacientes de la tercera edad la convierten en incómoda dolorosa
y de difícil cumplimiento. No obstante hay pacientes ancianos que la prefieren y en ese caso puede valorarse su utili-
zación.

Otras vías
Como se sabe existen otras muchas posibilidades de utilizar diferentes vías de administración pero en todo ca-
so se refieren a enfermedades hospitalarias o a determinadas especialidades de referencia limitada.

c) Proceso de distribución
El proceso de distribución de los fármacos es un factor clave en su eficacia porque, en definitiva, el efecto tera-
péutico de un medicamento depende de una manera fundamental de la cantidad que llega al sitio donde necesitamos
que ejerza su mecanismo de acción y del tiempo que permanece en él.En el anciano hay dos aspectos importantes
en este sentido uno la concentración de albúmina plasmática y otro la irrigación sanguínea de los distinto tejidos.

La distribución de los fármacos a través del organismo se vehiculiza por el torrente sanguíneo utilizando como
medio de transporte las proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albúmina. En el anciano y debido a diversas cir-
cunstancias existe en principio una disminución de la concentración plasmática de albúmina. Un adulto de 30 años
tiene una media de concentración de 4 gr/100 ml y en una persona de 65 años las concentraciones rondan los 3.6 gr/
100ml. Aunque esta diferencia pudiera parecer pequeña no lo es desde un punto de vista farmacológico ya que signifi-
ca una menor disponibilidad de fijación y de transporte para el fármaco, de tal manera que la fracción libre que queda
sin fijar y que es la que produce directamente el efecto farmacológico puede verse incrementada en más de un 10 por
ciento. Este incremento puede ser muy significativo para fármacos con margen terapéutico estrecho y alta fijación a
la albúmina plasmática que se utilizan mucho en geriatría (amitriptilina, nortriptilina) y puede llevar a la producción de
efectos adversos que no tendrían porque aparecer en pacientes con concentraciones normales de albúmina.

A diferencia de la albúmina, en los ancianos, aumenta la a1-glicoproteína, otra proteína plasmática, que se en-
cuentra en menor proporción en el organismo. Los fármacos que se unen a esta proteína (lidocaína…) aumentan su
fijación y disminuyen su fracción libre lo que explica porque en algunos tipos de medicamentos es necesario utilizar
en los ancianos dosis superiores a las empleadas en adultos jóvenes para obtener los mismos efectos.

1423
 Es preciso tener en cuenta que cuando se realiza una determinación de concentraciones plasmáticas de un fár-
maco, con objeto de realizar un ajuste de dosis, realmente lo que se está valorando es la concentración total, es de-
cir, tanto la fracción fijada a proteínas como la libre. Por ello es posible que ante una determinada concentración ten-
gamos la impresión de que se está dentro del rango terapéutico cuando en realidad puede estar sucediendo que la
fracción libre esté muy incrementada y sea la causante de una posible toxicidad.

Otro factor que puede influir de manera importante en su fijación a las proteínas plasmáticas es la administra-
ción conjunta de dos o más fármacos. La afinidad por las proteínas plasmáticas difiere de unas substancias a otras y
las de mayor afinidad son capaces de desplazar de la albúmina a las que presentan una fijación más frágil. Este he-
cho trae como consecuencia el aumento de la fracción libre, y por lo tanto de la que es verdaderamente activa, del
fármaco con menor afinidad que puede producir de forma brusca y potente su efecto farmacológico con consecuen-
c i a s i m p o r t a n t e s .

Algunos fármacos se distribuyen mediante su fijación a hematíes. En términos generales, en los ancianos, está dismi-
nuida esta capacidad de fijación por lo que los fármacos que la utilizan tienen su fracción libre incrementada y pue-
den producir su efecto de forma más rápida e intensa.

El otro proceso que interviene en la distribución es la irrigación sanguínea. Globalmente y como ya se ha citado
existe una reducción del débito cardiaco de un 1 por ciento anual lo que ya quiere decir que hay una disminución de
la posibilidad de que un fármaco llegue en las mismas concentraciones que en un adulto joven a cualquier territorio
orgánico. Además la reducción del flujo sanguíneo no es igual para todos los órganos, en el riñón la reducción del flu-
jo es del 1,9 por ciento anual en el hígado del 1,5 por ciento y en el cerebro del 0,4 por ciento anual. Por otra parte en
el anciano se producen con frecuencia procesos patológicos que, como también se ha citado, pueden reducir de for-
ma local el flujo sanguíneo en muchos territorios. En este sentido la arterioesclerosis, tan frecuente en edades avanza-
das, suele ser el proceso más a tener en cuenta sobre todo en ancianos con trastornos metabólicos como la diabetes
en los que la circulación periférica se encuentra más comprometida.

En todo caso conviene considerar hasta que punto el fármaco que se está utilizando puede tener comprometido
su acceso al área de interés terapéutico.

El volumen de distribución de los medicamentos también está modificado en el anciano. En líneas generales
puede afirmarse que el agua corporal total está disminuida en por lo menos un 15 por ciento y ello lleva a una dismi-
nución global del volumen de distribución de los medicamentos hidrosolubles lo que dicho de otra manera significa
en principio que según el área donde se vaya a producir el efecto con una misma dosis obtenemos una mayor con-
centración en el anciano que en el adulto joven. Como en muchos casos en el anciano se dosifican los medicamentos
por mg/kg ello puede aumentar el riesgo de sobredosificación si no se realiza un ajuste de la dosis de acuerdo con la
composición corporal. Ejemplos de fármacos hidrosolubles que pueden estar afectados por estos cambios en el volu-
men de distribución son: aspirina.

En los ancianos está diminuida la masa muscular hasta en un 30 por ciento e incrementada la proporción de teji-
do graso en un 25-40 por ciento por lo que muchos medicamentos liposolubles se acumulan en este compartimento
orgánico. Este aspecto tiene una importancia especial para muchos fármacos que actúan en el sistema nervioso cen-
tral que es muy rico en tejido graso. Estos fármacos alcanzan buenas concentraciones en su lugar de acción y perma-
necen en el tejido graso mucho tiempo por ello pueden producir un efecto rápido y generalmente prolongado (diaze-
pam, lorazepam, fenitoina, etc…). Por ello es importante ser cuidadosos con los intervalos de dosificación por que
por ejemplo el diazepam puede llegar a tener en el anciano una vida media de eliminación de 100 horas es decir más
del doble que en el adulto.

d) Metabolización
El metabolismo de los medicamentos se lleva a cabo fundamentalmente en el hígado y en el hígado del anciano
suceden tres cosas importantes a este respecto. Una es que existe una progresiva disminución de la masa hepática
lo que ya de por sí supone una menor capacidad de metabolización. Un segundo aspecto, que ya se ha citado, es la
disminución progresiva del flujo hepático que va reduciendo paulatinamente la capacidad de los medicamentos de
llegar a este órgano y ser metabolizados. Se calcula que a los 65 años la perfusión hepática ha disminuido un 40 por
ciento en relación a la que se dispone a los 40 años. Un tercer aspecto es que, progresivamente también, se va produ-
ciendo una disminución de la capacidad de metabolización por parte de algunos sistemas enzimáticos hepáticos fun-
damentalmente de la capacidad oxidante del CY3A4 y del CYP2C (hidroxilación, hidrólisis, nitroreducción, dealquila-

1424
ción, sulfoxidación) sin embargo, no parece disminuir de una forma tan marcada la capacidad hepática para llevar a
cabo procesos de conjugación, acetilación y metilación.

En general la reserva funcional hepática hace que en el anciano sea preciso un deterioro importante para que
pueda repercutir sobre la metabolización de los fármacos. Sin embargo, la situación es siempre muy inestable y muy
sensible a cualquier alteración y si se añade una disminución del flujo por insuficiencia cardiaca o existe una contrac-
ción del volumen plasmático o coexiste una disminución de la actividad del P-450 inducida por otras substancias se
produce una amenaza importante de acumulación de fármacos metabolizados en el hígado con riesgo de toxicidad.

En conjunto conviene saber cales son las características de metabolización de los fármacos que se administran
a un anciano porque puede estar seriamente modificada y en general habría que dosificar bajo la idea de que cual-
quier medicamento que se metaboliza en el hígado va a tener en el anciano un aclaramiento menor y por lo tanto una
vida media de eliminación mas o menos prolongada. Si no se tienen en cuenta estos aspectos es posible que pueda
producirse un fenómeno de acumulación que puede llevar a la aparición de síntomas de toxicidad poco deseables.

e) Farmacocinética
Desde un punto de vista farmacocinético las alteraciones más importantes que se producen en el anciano se
deben a las modificaciones de los procesos de eliminación que son consecuencia de los cambios en la función renal
que aparecen con la edad.

El cambio más importante es la reducción del flujo renal que se aproxima al 2 por ciento anual. Esta reducción
trae consigo una disminución tanto del filtrado glomerular (que se reduce 0,8 ml por año a partir de la cuarta década)
como de la secreción y reabsorción tubular, es decir, de los tres procesos que con mayor o menor importancia inter-
vienen en la eliminación de la inmensa mayoría de los fármacos. Por otro lado también está disminuido el número de
nefronas funcionantes lo que acentúa el problema. Desde un punto de vista práctico hay que considerar al anciano
como una persona con una insuficiencia renal funcional y por lo tanto con una disminución potencial del aclaramiento
de los fármacos que son eliminados a través de estos procesos y con una prolongación de su vida media de elimina-
ción.

La creatinina plasmática puede ser normal en el anciano a pesar de la disminución del filtrado glomerular, a cau-
sa de la disminución de la masa muscular se produce menos creatinina endógena. Si no se tiene presente este aspec-
to y se toma únicamente en consideración este dato, pueden administrarse dosis excesivas de fármacos a pacientes
que realmente tienen un cierto grado de insuficiencia renal. La aplicación de la formula de Cockcroft-Gaul puede ser
muy útil para determinar el aclaramiento de creatinina. Su aplicación puede inducir a error en pacientes con obesidad
grado III o mórbida, cuando exista una marcada consunción muscular, en casos de insuficiencia renal muy avanzada
(por el aumento de secreción de creatinina) y en pacientes cirróticos (por la baja producción de creatinina)

Especialmente peligrosos en este sentido son los fármacos nefrotóxicos que no deben utilizarse más que en es-
pacios cortos de tiempo.

En todo caso en el anciano que recibe cualquier tipo de medicación que se elimina por vía renal conviene vigilar
estrechamente la diuresis, la concentración de la orina y periódicamente las situación de la función renal.

Se dispone de muchas tablas de dosificación que permiten ajustar las pautas de administración al grado de insu-
ficiencia renal que presente el anciano.

f) Analgésicos
En líneas generales se sigue el mismo esquema terapéutico que el paciente no anciano, empleando los analgési-
cos de acuerdo con la intensidad del dolor y los fármacos coadyuvantes para los efectos secundarios o según la fisio-
patología del dolor. Los fármacos de uso más frecuente reúnen una serie de características especificas que tienen
que ser conocidas antes de proceder a su prescripción, así como el decálogo de uso.

1425
 1) Tratar con el mínimo de fármacos posible.
2) Comenzar poco a poco.
3) Avanzar despacio.
4) Iniciar el tratamiento con un claro objetivo final.
5) Prever y organizar el seguimiento.
6) Eliminar los fármacos no necesarios o de utilidad dudosa.
7) Delimitar la prescripción en el tiempo.
8) Reevaluar la eficacia y problemas del fármaco en cada visi-
ta.
9) Tomar las decisiones de una en una.
10) Primar las decisiones más simples.

NO OPIACEOS (AINEs)
Los fármacos antiinflamatorios-analgesicos no esteroideos (AINE) se metabolización en una gran proporción en
el hígado por lo que en los pacientes ancianos es preciso valorar el estado de la función hepática cuando se adminis-
tran estos fármacos.

Los AINEs son fármacos útiles en todo proceso inflamatorio, como pacientes oncológicos con metástasis óseas
(existe controversias sobre si añadidos a opioides potentes reducen la dosis de éstos). Los AINEs han mostrado efica-
cia en el dolor ostearticular moderado-severo y suelen ser preferiros al paracetamol por los pacientes. En un metaaná-
lisis de la eficacia a corto plazo (2-4 semanas) en la osteatrosis de rodilla, los AINEs muestran un resultado similar a
los opioides en pacientes con dolor moderado severo en la reducción de la EAV de 10,2 mm (95% IC: 8,8-11,2) y 10,5
mm (95%IC: 7,4-13,7) respectivamente. Globalmente, los AINES (sin diferencias entre ellos a dosis equianalgésicas)
muestran una reducción del dolor en aproximadamente un 30% de los pacientes y una mejoría de la función en el
15% de los casos. Su importante toxicidad es su principal inconveniente.

Las alteración Gastrointestinal: se ha comprobado en Una reciente revisión sistemática que incluye estudios des-
de 1990 hasta 2008, muestra que celecoxib (RR: 1,42), rofecoxib (RR:2,12) e ibuprofeno (RR:2,23) estarían relaciona-
dos con un menor riesgo gastrointestinal (RR < 3), piroxicam y ketorolaco con el riesgo más elevado (RR > 8), y el res-
to con un riesgo intermedio (diclofenaco (RR:3.61), meloxicam (RR:4,15), naproxeno (RR:4,6), indometacina (RR:5,12),
ketoprofeno (RR:5,14).

Aunque se ha discutido mucho al respecto no está claro que en los ancianos exista una especial susceptibilidad
que facilite la lesión de la mucosa gastro-intestinal que producen con frecuencia los AINE. Lo que si está claro es que
una vez producida la lesión la mortalidad, a la que puede dar lugar, está aumentada en los ancianos. Por ello es impor-
tante valorar los factores de riesgo que favorecen la aparición de estas lesiones como: fumar, tener antecedentes de
lesiones de la mucosa gástrica y el uso concomitante de corticoides o anticoagulantes.

Ante la frecuencia de la toxicidad gastrointestinal, muchas veces se olvida que los AINE son potencialmente ne-
frotóxicos, sobre todo en el anciano y parece que este aspecto no se vigila suficientemente. Factores de riesgo que
potencian de manera muy clara la nefrotoxicidad de los AINE en los ancianos son la presencia concomitante de las
siguientes enfermedades: insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática con ascitis, síndrome nefrótico,
deshidratación., glomerulonefritis crónica, insuficiencia renal crónica, lupus eritematoso y mieloma. Otros factores de
riesgo que tienen menos importancia pero que también potencian la nefrotoxicidad son: diabetes, HTA, artritis gotosa
aguda, tratamientos concomitantes con diuréticos pielonefritis crónica y dietas pobres en sodio.

El riesgo de ulceración de la mucosa gástrica aumenta en relación a las dosis y a la duración del tratamiento. En
pacientes de mas de 70 años o con antecedentes de ulcera gastroduodenal que precisen tratamiento prolongado es
necesario hacer profilaxis mediante la utilización conjunta de misoprostol, que presenta muchos inconvenientes, o
inhibidores de la bomba de protones.

1426
 La presencia de estos factores de riesgo obliga a seguir muy de cerca la situación de la función renal en el ancia-
no determinando con periodicidad el aclaramiento de creatinina. Una medida muy sencilla que puede encender la luz
de alarma es sencillamente pesar todos los días al paciente, cualquier aumento brusco de peso puede suponer una
retención hidrosalina relacionada con el daño renal. El Fallo renal agudo puede ocurrir si el paciente tiene en nefropa-
tías previas, diabéticos y en aquellos en tratamiento con diuréticos, inhibidores de la ECA, ARA II u otros tratamientos
antihipertensivos.

Los AINE pueden producir también retención hidrosalina por lo que pueden aumentar la presión arterial o redu-
cir la eficacia del tratamiento antihipertensivo y descompensar la situación clínica de pacientes con insuficiencia car-
diaca. Por otro lado son frecuentes las interacciones a que dan lugar y por ello conviene tener especial cuidado con
los fármacos de margen terapéutico estrecho como son los anticoagulantes. Muchos AINE son capaces de desplazar
de sus puntos de fijación proteica a los anticoagulantes produciendo con ello un incremento de la fracción libre activa
y dando lugar potencialmente a la posible aparición de complicaciones hemorrágicas.

Cardiovascular: La utilización de AINEs (tanto selectivos de la COX-2 como no) pueden provocar hipertensión,
descompensación de insuficiencia cardíaca (sobre todo con diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca o con disfun-
ción ventricular) e incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, ictus u otros territorios arte-
riales). El incremento del riesgo de evento cardiovascular se produjo con celecoxib a cualquier dosis, diclofenaco a
dosis mayores de 150 mg al día y de ibuprofeno a dosis superiores a 1.200 mg al día. No se detectaron efectos sobre
el riesgo cardiovascular con dosis de naproxeno de 500 a 1000 mg/día.

Todos estos datos son edad, dosis y duración del tratamiento dependientes estando los ancianos excluidos de
la mayoría de los estudios. Los ancianos, constituyen el grupo poblacional de más alto riesgo de complicaciones por
la toma de AINEs siendo la causa en un 23,5% de ingreso hospitalario de los ancianos por RAM (a mayor edad, ma-
yor riesgo). La toxicidad gastrointestinal es especialmente significativa en mayores de 75 años, aumentando su riesgo
en aquellos con antecedentes de úlcera péptica o de sangrado digestivo, tratamiento concomitante de AAS, dicumarí-
nicos, corticoides o inhibidores de la recaptación de serotonina. En el anciano es frecuente la comorbilidad cardiovas-
cular (hipertensión arterial, diabetes, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca) y renal (insuficiencia renal oculta
en el anciano, uso concomitante de fármacos antihipertensivos).

Por todo ello en las personas mayores de 75 años no es recomendable el uso habitual de AINEs, estando contra-
indicados en aquellos con alto riesgo gastrointestinal, cardiovascular o renal (presencia de cualquiera de los factores
previamente citados). Si se utilizan, deben de ser por un periodo corto de tiempo (máximo 1-2 semanas), menor dosis
posible, con aumento de la hidratación y con protección gástrica, incluidos los COX-2 si son administrados en trata-
miento concomitante con AAS. Así pues resulta fundamental la profilaxis de la gastropatía por AINES en pacientes
que vayan a seguir tratamiento con los mismos. Los inhibidores de la bomba de protones son el tratamiento que
muestra mejor coste-efectividad. Dentro de éstos, el pantoprazol y el rabeprazol tienen menos interacciones medica-
mentosas (situación de especial interés en pacientes ancianos polimedicados). Además, se debe evitar la utilización
de cualquier IBP (salvo pantoprazol y rabeprazol) junto a un antiagregante plaquetario tipo clopidogrel por inactiva-
ción de este último. No hay evidencia suficiente que apoye el hecho de la pérdida del efecto cardioprotector del AAS
cuando se administra con ibuprofeno. El ibuprofeno a dosis 200-400 mg/ 8 horas, con dosis máxima de 1200 mg/día
y máximo 1-2 semanas, asociado a un inhibidor de la bomba de protones es una de las opciones más recomendadas
en el anciano (vida media corta, metabolitos menos tóxicos, menor coste).

Los AINES incluidos los COX-2 deberían de ser usados lo menos posible en el anciano, con extremada precau-
ción, a la menor dosis y máximo dos semanas, en individuos seleccionados con patologías inflamatorias en los que
hayan fallado o hayan sido no toleradas otras medidas. Contraindicados en ancianos con alto riesgo gastrointestinal,
cardiovascular o renal.

No se recomienda el uso de indometacina ni fenilbutazona en el anciano.

Los AINEs tópicos cada vez están ganando más popularidad en su uso. Diferentes estudios y metanálisis han
demostrado su eficacia a corto y largo plazo de uso en artrosis de manos y rodilla, por lo que su uso es recomendado
en las principales guías, al no presentar efectos secundarios reseñables.

Paracetamol

1427
 Es un fármaco hidrosoluble. Su volumen de distribución se encuentra disminuido en el anciano, por lo que los
niveles plasmáticos son más elevados, la dosis máxima recomendada para adultos es de 4 g al día.

Considerando riesgo, coste y efectividad, el paracetamol es el fármaco más utilizado y más recomendado para
el dolor crónico o persistente leve-moderado. Analgésico puro produce cambios en el sistema de la ciclooxigenasa
no bien conocidos sin envolver la cascada inflamatoria. Presenta una acción relativamente rápida (<1 hora) y de corta
duración (4-6 horas). Se metaboliza en el hígado, con eliminación renal (precaución en comorbilidad hepática y/o re-
nal). Es necesaria una especial cautela con el consumo concomitante de alcohol aunque sea moderado, ya que la toxi-
cidad hepática de ambos actúa sinérgicamente. Utilizado en dosis estándar (menos de 4 gr al día) suele ser bien tole-
rado sin efectos significativos de sangrado digestivo, renal o cardiovascular. En ocasiones aparece una elevación tran-
sitoria de transaminasas que no se traduce en daño hepático. No obstante a largo plazo, generalmente tras varios
años de uso, el riesgo de sangrado digestivo aumenta considerablemente a dosis superiores a 2000-2600 mg/día.
Por ello la US Food and Drug Administration (FDA) en abril del 2009 recomendaba disminuir el uso del paracetamol a
menos de 4 gr/día.

En el tratamiento del dolor osteo-articular en el anciano conviene tener presente la posible elección del paraceta-
mol como fármaco analgésico para iniciar los tratamientos. Este fármaco tiene una alta eficacia, buena tolerancia gas-
trointestinal, un aceptable perfil de toxicidad y bajo coste por lo que es recomendable su utilización sobre todo en el
tratamiento de la artrosis que es la causa mas frecuente del uso de analgésicos en los ancianos. Los problemas que
puede presentar el paracetamol son que su efecto antiinflamatorio es muy escaso y que puede producir toxicidad he-
pática si se supera la dosis máxima de 4 gr/día.

En pacientes ancianos que toman paracetamol, aunque sea en dosis mas bajas, de forma crónica conviene vigi-
lar la evolución de la función hepática.

El paracetamol debe de ser considerado como el fármaco inicial en el dolor crónico o persistente leve-modera-
do, especialmente en el ostearticular.

Educar al paciente para no exceder la dosis máxima de 4 gr/día, siendo la pauta más recomendable de 1 gr/ 8h
o 500 mg cada 6 horas con dosis de rescate. Reducir la dosis al 50%-75% en pacientes con hepatopatía o consumo
concomitante de alcohol aunque sea moderado.Es hepatotóxico cuando se utiliza en pacientes con inducción enzimá-
tica hepática por alcohol o por fármacos.

Derivados del ácido propiónico

Se incluye el ibuprofeno y naproxeno. Presenta una relativa buena tolerancia gástrica y presentan una disminu-
ción de la eliminación con la edad.

Derivados ariacéticos

Diclofenat presenta patrones similares en pacientes jóvenes y ancianos. No se recomienda ajustar la dosis, pero
sí tratamiento escalonado en pacientes mayores de 75 años.

Derivados enólicos

El piroxicam tiene una elevada gastrotoxicidad y tiene una vida media larga que permite su administración en
una dosis diaria.

Derivados indolacéticos

Indometacina, sulindaco o etadolaco. No sufren aumento de su vida media en el anciano; su eliminación depen-
de fundamentalmente de su metabolización hepática. Se ha observado disminución de la eliminación de la indometa-
cina en pacientes ancianos.

Inhibidores COX-2

Desde principios de los años noventa se conoce que al menos existen dos isoenzimas: la COX-1 se considera-
ba fundamental y la COX-2 producida en los estados de inflamación, pero no es así, ya que hoy se sabe que la COX-

1428
2 también es prioritariamente constitutiva del riñón. No se recomienda el uso de indometacina ni fenilbutazona en el
anciano.

2. Efectos adversos e interacciones

a) AINE

AINE y corticoides
Los AINE y corticoides tienen riesgo aditivo de úlcera péptica.

Administrados conjuntamente con el litio dan lugar a disminución del aclaramiento renal; con quinolonas, riesgo
de convulsiones.

Antagonismo
Administrados conjuntamente con amino glucósidos, ciclosporina, riesgo de sangrado. Con depresores del SNC
riesgo aditivo de depresión, con digoxina, disminución del aclaramiento.

AINE e hipertensión
Los AINE aumentan la presión arterial en un 5%. Este incremento es mayor en hipertensos que en normotensos.
El mayor efecto lo presentan el piroxicam, el naxopreno y la indometacina. El menor efecto AAS, ibuprofeno y sulinda-
co.

AINE e insuficiencia cardiaca

Por su acción en el riñón y en las resistencias vasculares periféricas los AINE aumentan la descompensación en
pacientes con el miocardio alterado debido a cambios hemodinámicos que inducen por el bloqueo de las prostaglan-
dinas; en sí no inducen cambios morfológicos en el miocardio.

La descompensación cardíaca es más frecuente en personas con antecedentes de enfermedad cardiaca y con
el empleo de AINE de vida media larga, 9% de los primeros episodios.

b) OPIACEOS
Han pasado los tiempos en los que la disponibilidad de preparados de opiáceos mayores se restringía a morfina
y meperidina por vía parenteral, soluciones de morfina (acuosa, de Twincross, de Bropthon…) y preparados comercia-
les de buprenorfina (oral y parenteral) y pentazocina. En la actualidad la disponibilidad de preparados comerciales,
prácticamente abarca casi todas las vías de administración, disponiendo de: morfina oral de liberación rápida y retar-
dada, buprenorfina y fentanilo transdérmico, oxicodona oral y fentanilo transmucosa oral.

Antes de desarrollar el tratamiento con opiáceos, creemos conveniente dejar claro que algunos opiáceos no es-
tán indicados en el tratamiento del dolor persistente en el anciano (ni en adultos como seria el caso de meperidina y
pentazocina).

La meperidina no es útil en los ancianos por tener una vida media muy baja, 2-3 horas, presentarse únicamente
en forma de administración por vía parenteral y tener un metabolito activo, normeperidina, que puede originar convul-
siones. Tanto el dextropropoxifeno como la metadona, no son aconsejables por tener una vida media muy prolonga-
da. En cuanto a la pentazocina, la producción de efectos psicomiméticos severos y su acción agonista-antagonista,
hace que no sea recomendable en ancianos (ni en adultos). La buprenorfina sublingual puede producir un pico plas-
mático elevado indeseable en pacientes ancianos con dolor persistente, aun así el concepto de su mecanismo de ac-
ción como agonista parcial esta hoy en día en revisión y se considera que se comporta como agonista puro hasta do-
sis elevadas de 12-14 mg/día, por lo cual en las formas de presentación transdérmicas, puede ser considerado como
un fármaco útil en el anciano.

1429
 Para que el anciano pueda llevar a cabo con éxito un tratamiento con opiáceos, este debe cumplir los siguientes
requisitos:

1.- La vía de administración debe ser cómoda, prioritariamente recurrir a la vía oral o transdérmica. El 20 % de
las personas de mas de 65 años viven solas, la ausencia de un cuidador, unido a la disminución de las funciones cog-
nitivas, visuales.., hace que la simplificación del tratamiento evite el abandono del mismo.

2.- Los fármacos deben de ser de liberación retarda, al menos de 12 horas, o transdérmicos para evitar picos de
concentraciones plasmáticas elevadas que favorecen la toxicidad, y para favorecer el cumplimiento del tratamiento.

3.- Debe de poseer pocos efectos secundarios, sobre todo ser poco astringentes.

Siguiendo estas recomendaciones no deben existir problemas a la hora de pautar tratamiento con opiáceos en
pacientes ancianos, ahora bien en el caso del anciano frágil proponemos un tratamiento inicial con opiáceos mayores
resumido en la tabla 3, donde se expone el fármaco con su dosis inicial, la vía de administración y la dosis equivalen-
te en morfina para 24 h. La posibilidad de cortar los parches matriciales de buprenorfina y de fentanilo, nos permiten
ajustar las dosis para cumplir con el axioma anteriormente referido de comenzar despacio y continuar lentamente.

Esta tabla nos permite encontrar una dosis diaria equivalentes a 20-25 mg de morfina en 24 h mediante el uso
de la vía transdérmica tanto de buprenorfina como de fentanilo transdérmicos.

Así mismo conviene recordar las dosis iniciales y máximas para los ancianos, de los opiáceos mas comúnmen-
te usados, estas dosis se resumen en la tabla 4 y advertimos que para los agonistas puros no existe techo analgési-
co, pero que a partir de las dosis descritas el seguimiento de los pacientes ancianos deberá ser muy estricto para tra-
tar los efectos secundarios sobre todo de tipo deterioro cognitivo.

Conviene recordar brevemente los efectos secundarios de los fármacos opiáceos:

1.- Iniciales: Al comienzo del tratamiento son comunes: náuseas/vómitos, somnolencia, inestabilidad y confu-
sión. Los primeros pueden ser tratados con haloperidol, 0.5 a 1 mg por la noche (no más de 1.5 mg/día). Para la som-
nolencia etc. seria necesario reducir la dosis.

2.- Tardíos: estreñimiento y sudoración suelen ser frecuentes al avanzar el tratamiento. Todos los pacientes que
reciba opiáceos deberán tener medidas antiestreñimiento, comenzando con una buena hidratación, medida difícil de
conseguir en pacientes ancianos.

3.- Ocasionales: sequedad de boca, prurito, retención aguda de orina, este ultimo efecto secundario puede es-
tar favorecido por la hipertrofia prostática.

4.- Excepcionales: La depresión respiratoria es el gran temor para el uso de opiáceos y cabe señalar que los
efectos gastroerosivos y de hemorragia digestiva alta son mas frecuentes y tienen mayor morbimortalidad que la posi-
ble depresión respiratoria por sobredosificación absoluta o relativa de opiáceos.

Fármaco Vía Pauta Morfina mg/24 h

Fentanilo 25 TTS 72 h 50
Fentanilo 12.5 TTS 72 h 25
Buprenorfina 35 TTS 72 h 30
Buprenorfina 17.5 TTS 72 h 15
Morfina retard 10 VO 72 h 20

Opiáceos para el anciano frágil

1430
 Fármaco Dosis inicial Dosis máxima*
Tramadol 25 mg/12h 300 mg/día
Morfina 5 - 10 mg/noche 10 - 20 mg/6-8 h
Morfina Retard 10 mg/día 60 mg/12h
Fentanilo TTS 12.5 mcg/h 150 mcg/h
Buprenorfina TTS 8.75 - 17.5 mcg/h 140 mcg/h
* Los fármacos agonistas puros no tiene dosis techo

Dosificación de opiáceos en el paciente anciano

OPIACEOS MENORES
Indicados para el dolor moderado. El más empleado es el tramadol dosis 50 mg cada 8 h; produce mínima tole-
rancia, riesgo mínimo de depresión respiratoria. No da lugar a efectos renales y no ocasiona úlcera duodenal. Codeí-
na no es apropiada para el anciano.

La codeína está disponible combinada con AAS (Ácido Acetil Salicílico) o paracetamol, si bien estas mezclas no
son recomendadas. Al comienzo es mejor titular la dosis adecuada con precisión. Los efectos secundarios más fre-
cuentes son las náuseas, el estreñimiento y la sedación.

El tramadol debería sustituir a la codeína por tener menos efectos secundarios (estreñimiento y molestias gástri-
cas), siendo semejantes los efectos de sedación. Puede administrarse por vía oral, rectal, subcutánea o intravenosa.
Es de gran utilidad la presentación en solución, sobre todo al inicio del tratamiento, para comenzar con dosis bajas y
subir cada 24-48 horas hasta alcanzar la dosis óptima. Disponemos también de la combinación de tramadol con para-
cetamol.

OPIOIDES MAYORES
Está clara la eficacia de los opioides en el alivio del dolor oncológico de intensidad moderada a severa. Sin em-
bargo, son pocos los ensayos clínicos publicados de calidad metodológica adecuada que evalúen la eficacia compa-
rativa de los distintos opioides potentes entre sí o de las diferentes formas farmacéuticas de opioides. Una revisión
sistemática de la Cochrane sobre la morfina oral en dolor oncológico concluye que, con la evidencia disponible, no es
posible demostrar la superioridad de un opioide de liberación retardada sobre otro.

Diversas revisiones sistemáticas y metaanálisis han mostrado eficacia en el tratamiento a corto plazo (general-
mente 2-4 semanas) con el uso de opioides en el dolor persistente no oncológico. Los opioides reducen significativa-
mente el dolor en la osteartrosis y en el dolor neuropático, y no tanto en el dolor crónico de espalda. Los opioides
también están asociados con mejoría discreta funcional. Pero, se asocian a frecuentes efectos secundarios con alto
porcentaje de abandono (mayor del 31%) que limitan su uso.

Ante estos resultados los autores concluyen “desaconsejando” el uso de opioides de forma rutinaria para el do-
lor crónico no oncológico.

En cuanto a la diferencia entre los distintos opioides, una revisión sistemática (que reúne 25 ensayos clínicos,
2.752 pacientes, no encuentra diferencias clínicas significativas en cuanto a medidas de eficacia como en efectos se-
cundarios, por lo que concluye al igual que las diferentes guías de calidad que no hay evidencia suficiente para poder
decir que haya un opioide superior a otro en términos de eficacia, ni que uno sea más seguro que otro.

De igual modo no hay clara evidencia de su uso a largo plazo. nuestra esperiencia nos indica que aunque son
muchos los pacientes que abandonan el tratamiento opioide por la presencia de efectos adversos o no mejoría del
dolor, sin embargo los pacientes que pueden continuar con el opioide muestran una evidencia débil pero significativa
de mejoría funcional y del dolor. La dependencia y el abuso del uso de opioides a largo plazo son raros, y aunque es

1431
difícil predecirlos, los factores más asociados son fundamentalmente los antecedentes de abuso de drogas, alcohol o
psicotropos, y la patología psiquiátrica concomitante.

Sin embargo los mayores de 75 años han sido excluidos de estos estudios, por lo que su indicación es a través
de los resultados en edades menores y del consenso de expertos.

Por lo tanto como conclusión ante la evidencia disponible, en ancianos seleccionados y monitorizados adecua-
damente, los opioides constituyen un efectivo tratamiento y en algunos pacientes, un tratamiento indispensable como
parte del control multidimensional tanto del dolor persistente oncológico como osteomuscular y neuropático.

Los ancianos requieren dosis menores de opioides para producir el mismo grado de analgesia, la duración au-
menta (disminución del volumen de distribución, insuficiencia renal, alteraciones farmacodinámicas, etc) y son más
propensos a desarrollar efectos colaterales, tales como depresión respiratoria, supresión de la tos, estreñimiento y
confusión. Todo ello obliga a iniciar el tratamiento con opioides a dosis menores de las habituales y aumentar la dosis
de forma más paulatina

Aún así, por tratarse de una población muy heterogénea la dosis óptima y los efectos secundarios son difíciles
de predecir.

En la actualidad disponemos de morfina oral de liberación inmediata y retardada, buprenorfina y fentanilo en for-
ma de administración transdérmica, metadona en administración oral, fentanilo en administración transmucosa oral y
oxicodona oral de liberación retardada.

La morfina es el opioide de elección (agonista puro). La buprenorfina es un agonista parcial treinta veces más
potente que la morfina y con menor capacidad para provocar depresión respiratoria. por su menor coste, presentacio-
nes, es uno de los opioides mayores más recomendados y el que sirve de referencia. Su principal inconveniente es la
gran variabilidad interindividual que presenta. En ancianos frágiles o “opioides-naive” (nuevos, sin uso previo de opioi-
des) la dosis de inicio debe de ser la mínima posible, preferiblemente oral en forma de 2,5 a 5 mg orales de liberación
inmediata o sus equivalentes subcutáneos, con estricto control y titulación exquisita. El uso rectal por su dificultad de
uso y su errática absorción no está indicado.

Buprenorfina transdérmica: su presentación farmacológica permite una titulación fina con posibilidades de cor-
tar el parche de 35μg hasta 1/8. No necesita de ajuste en la insuficiencia renal y en caso de supresión brusca no pro-
duce síndrome de abstinencia. El parche de buprenorfina se puede cortar por la mitad sin pérdida de eficacia. Esto
nos permite obtener la dosis mínima eficaz, en muchos casos inferior a 15 mg de morfina/ 24 horas, con concentracio-
nes constantes las 24 horas del día y administración cada 72 horas por vía transdérmica.

El fentanilo tiene menos efectos secundarios sobre todo de vómitos y estreñimiento y mayor potencia analgési-
ca que la morfina. El fentanilo transdérmico comienza su acción a las 12 horas de su colocación y acaba a las 12 ho-
ras de su retirada. No debe utilizarse para conseguir una analgesia rápida y en general no es la primera opción para
pacientes que toman opioides por primera vez por la dificultad de ajustar la dosis con precisión. Actualmente se dis-
pone también de citrato de fentanilo oral transmucoso efectivo en 15 minutos. Si bien, su altísimo coste y su presenta-
ción en forma de “polo” complican su utilización en el mayor.

En general los opioides de administración transdérmica son de gran utilidad en el mayor por su seguridad (no
hay picos plasmáticos), biodisponibilidad adecuada (sin primer paso hepático), comodidad de aplicación (cada 72 ho-
ras) y posibilidad de administrar dosis bajas equivalentes a 15 mg de morfina en 24 horas (medio parche de buprenor-
fina de 35 µg/hora).

Otros opioides no son recomendables en los mayores. Entre ellos: la meperidina cuyo metabolito normeperidina
(convulsinante) puede causar adicción; fármacos de vida media muy prolongada, como el dextropropoxifeno y la me-
tadona; la buprenorfina sublingual, que produce un pico plasmático elevado, y los agonistas-antagonistas como la
pentazocina.

Tras lo expuesto concluimos que:

1432
 Todo anciano con dolor moderado-severo, deterioro funcional por dolor o disminución de la calidad de vida
por dolor debería de ser considerado para tratamiento con opioides.
Comenzar con la mínima dosis de opioide: Buena valoración riesgo/beneficio. Exquisita titulación. Controles
frecuentes cada 24-48 horas hasta establecer dosis adecuada, monitorizar efectos secundarios (estreñi-
miento, deshidratación, retención urinaria, hipotensión ortostática, riesgo de caídas, sedación), y suma de
efectos anticolinérgicos con otros fármacos como benzodiacepinas, antidepresivos, etc. Anticiparse a los
efectos secundarios con laxantes, asegurando hidratación (en demencia avanzada es útil el asociar la hipo-
dermoclisis nocturna), teniendo en cuenta que existe una mayor toxicidad al inicio del tratamiento y en cada
subida de dosis. Si en el balance efectos secundarios/beneficios se inclina hacia los primeros no insistir, la-
var el fármaco y según decisión individual de acuerdo a las características del paciente puede intentarse
otro opioide o bien dejar de usarlos.
Es necesario un reevaluación continua del tratamiento y de la eficacia del mismo, valorando siempre dismi-
nución de dosis y retirada según control (el dolor osteomuscular es fluctuante con temporadas de incremen-
to de dolor y otras con menos dolor).

c) Coadyuvantes
Los fármacos coadyuvantes pueden ser utilizados en monoterapia o combinados con no opioides y opioides
analgésicos y han mostrado eficacia sobre todo en el dolor neuropático posherpético y en la polineuropatía diabética.

Los grupos farmacológicos más empleados son:

Corticoides.
Antidepresivos.
Anticonvulsivantes.
Antagonistas de los receptores N.M.D.A.
Anestésicos locales por vía sistémica.
Otros fármacos que pueden emplearse.

Corticoides
Los efectos que producen son: efecto antiinflamatorio, antianorexígeno, euforizante, potencian la acción de los
analgésicos y de los antieméticos. Se aconseja darlo en dosis oral única matutina, si se da por la tarde puede alterar
el sueño.

Se aconsejan en:

Dolor por aumento de presión intracraneal.

Dolor por compresión nerviosa o medular.
Dolor óseo.
Dolor por hepatomegalia.
Dolor por linfedema.
El corticoide más empleado es la dexametasona porque es el más potente, no tiene actividad mineralcorticoide
por lo que no produce retención hidrosalina, es de elección en metástasis cerebrales por su efecto en el edema cere-
bral.

Las equivalencias entre los distintos corticoides son:

0,75 mg de dexametasona equivalen a 4 mg de metilprednisolona que equivalen a 5 mg de prednisona que equi-

valen a 7,5 mg de deflazacort que equivalen a 20 mg de hidrocortisona que equivalen a 25 mg de cortisona.

1433
 Comentarios
Fármaco Indicación Dosis inicial

Amitriptilina
Desipramina Dolor neuropático Efectos anticolinérgicos, caídas, ortostatismo.
10-25 mg
Imipramina Trastornos del sueño Subir lentamente la dosis
Nortriptilina
Subir lentamente
Carbamazepina Dolor lancinante 100 mg Vigilar hemograma y función hepática
Riesgo de ataxia y caídas
Subir lentamente
Gabapentina Dolor neuropático 100 mg
Efectos adversos idiosincrásicos
Clonazepan
Dolor neuropático 0.25 a 0.5 mg Riesgo de ataxia y caídas
Dolor neuropático Retención urinaria
Baclofeno 5 mg
Espamos musculares No interrumpir bruscamente
Hiperglucemia, osteoporosis
Prednisona Inflamación 2.5 a 5 mg
Vacía los nervios de sustancia P; produce
Tópica, cuatro analgesia local.
Capsaicina Dolor neuropático
veces al día Inicialmente puede aplicarse lidocaína en
pomada, para evitar la sensación de quemarse

Fármacos coadyuvantes (Toral, 2000)

Antidepresivos
Se ha venido empleando la amitriptilina como fármaco de elección pero se ha puesto en cuestión en los últimos
años debido a los afectos adversos que provoca, que se hacen más patente en las personas mayores, dado que la
indicación debe ser siempre individualizada, se aconsejará únicamente en aquellos acaso en los que los efectos ad-
versos sean asumibles en función de los beneficios a obtener. Cada vez hay más estudios que aconsejan el empleo
de antidepresivos no tricíclicos sabiendo que en su mayoría tienen un efecto analgésico más débil pero presentan un
mejor perfil de efectos secundarios, destacan:

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, la paroxetina es eficaz en la neuropatía diabética,

mejora los sofocos en el cáncer de mama y el prurito en el cáncer avanzado, además es poco sedativa. La
fluvoxamina puede tener efecto en el dolor neuropático, potencia la analgesia por opioides, pero tiene ries-
go de pancreatitis.
Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina: los estudios demuestran que la
venlafaxina tiene más potencia que los I.S.R.S., teniendo un nivel de eficacia parecido a los antidepresivos
tricíclicos pero con poca toxicidad, se indica sobretodo en el dolor neuropático con sensación urente, alivia
los sofocos secundarios de la castración quirúrgica o química en el cáncer de próstata y en el de mama.
Inhibidores selectivos de la recaptación de aminas: la nefazadona aparece como fármaco adyuvante que
tiene potencia simlilar a la amitriptilina con menos efectos secundarios.

Anticonvulsivantes.
Consiguen la analgesia por su efecto estabilizador de la membrana, clásicamante se han empleado la carbama-
cepina, el valproato o la difenilhidantoína, hoy día apenas se emplean y han sido desbancados por la gabapentina
que tiene un perfil de efectos indeseables mucho más tolerable, se comienza con 300 mg/24h y se va subiendo dosis
hasta alcanzar los efectos deseados, suele rondar los 900-1800 mg/24h.

1434
 Antagonistas de los receptores N.M.D.A.
Son fármacos cuyo uso se reserva hoy día a unidades especializadas por los efectos secundarios que pueden
presentar.

La administración de este tipo de fármacos reduce el estado de hiperalgesia y mejora la respuesta a opioides.
Los más importantes son: Ketamina: es un anestésico disociativo que tiene propiedades analgésicas a dosis subanes-
tésicas. Está contraindicado en A.C.V. y en insuficiencia caradiaca, tiene importantes efectos secundarios entre los
que destacan: sueños vividos desagradables, alucinaciones, mareos, cambios de humor.. La vía oral es más potente
y más segura que la vía subcutánea aunque también se puede emplear, se inicia con dosis de 25 mg/6h pudiendo lle-
gar hasta 200 mg/6h.

Crema de capsaicina: Algunos estudios han mostrado discreta eficacia en osteartrosis de manos y rodilla y en
neuralgia posherpética (120), con abandono hasta de un 30% de los casos por sensación de quemazón importante.
Concentraciones de 0,025% presentan menos sensación de quemazón que las de 0,075%, necesitando de 3-4 aplica-
ciones al día y durante 3-4 semanas para que aparezca mejoría.

Anestésicos locales.
Su uso está también está reservado a unidades especializadas, presentan alta toxicidad, destaca la presencia
de náuseas, vómitos, somnolencia, parestesias, encefalopatía o cardiotoxicidad, entre los más estudiados destacan:

La perfusión de lidocaina, el mecanismo de acción es por bloqueo de los canales del sodio, está indicado
en el dolor neurítico intratable, se prefunden de 100 a 200 mg en una hora, si alivia se puede pasar a mexile-
tina por vía oral.
Mexiletina oral, igual mecanismo de acción que la lidocaína, está especialmente indicado en la neuropatía
diabética.
Parches de lidocaína al 5%: diversos estudios y una revisión cochrane evidencian su utilidad en la neuralgia
postherpética recomendándose por su perfil de seguridad como de las primera opciones en el anciano

Otros fármacos que pueden emplearse.

Bifosfonatos: dolor por metástasis ósea lítica.
Clodronato, pamidronato, zoledronato: hipercalcemia.
Calcitonina: metástasis ósea dolorosa, está desplazando a los bofosfonatos.
Estroncio 89: dolor por metástasis ósea de tumores hormonodependientes.
Nifedipino: tenesmo rectal, espasmo esofágico.
Baclofeno: dolor neuropático lancinate.
Benzodiacepinas se emplean en dolor con componente ansioso y/o contracturas musculares, En el mayor
se recomiendan las benzodiacepinas de vida media corta o muy corta (loracepan, oxacepan, midazolan).
No se aconseja utilizar benzodiacepinas de vida media larga (diacepan) por el mayor riesgo de efectos se-
cundarios. Carecen de actividad analgésica específica. Se utilizan como ansiolíticos, hipnóticos o relajantes
musculares.
Neurolepticos se utilizan como antieméticos asociados a los opioides, potenciando así los efectos sedantes
de éstos, o bien con los antidepresivos para el alivio del dolor neuropático (pimocide, levopromazina, etc).
El más utilizado en el medio hospitalario es el haloperidol que está siendo desplazado en los últimos años por
los nuevos antipsicóticos (risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, etc), en teoría con menos efectos secunda-
rios; si bien en fechas recientes la Agencia Europea del Medicamento ha comunicado que la utilización de olanzapina
y risperidona en pacientes con demencia vascular esta relacionada con un aumento de enfermedad cerebrovascular y
muerte, desaconsejando su utilización en el mayor.

1435
 3. Tratamiento no farmacológico
Las intervenciones no farmacológicas pueden ser utilizadas solas o en combinación con el tratamiento farmaco-
lógico para el manejo del dolor crónico. En el mayor, donde el riesgo de efectos secundarios es elevado, las opciones
no farmacológicas generalmente son menos costosas y mejor toleradas.

Varios estudios recientes sobre el ejercicio en la población senil han demostrado que los programas dirigidos a
mejorar la fuerza, resistencia y capacidad aeróbica son posibles y positivos, ya que mantienen la independencia fun-
cional y la calidad de vida, disminuyendo las necesidades de analgésicos.

Por todo ello, los tratamientos no farmacológicos basados en diversas formas de terapia física, el ejercicio y las
actividades recreativas cobran especial importancia en este grupo de población, sobre todo en el tratamiento de pro-
cesos que afectan al aparato locomotor. Al igual que cualquier terapia, esta forma de tratamiento debe ser prescrita
de forma individualizada, teniendo en cuenta también que existen contraindicaciones y que, mal empleada, puede re-
sultar perjudicial. Aunque diferentes formas de terapia física se vienen empleando desde hace siglos para el alivio del
dolor, se precisan todavía directrices consensuadas que estén basadas en estudios aleatorizados con el adecuado
diseño científico, Esta afirmación es válida para todas las formas de tratamiento no farmacológico que pueden resu-
mirse en dos apartados:

a) El ejercicio terapéutico
La osteoartritis provoca disminución de la contracción muscular periarticular por dolor, debilidad, atrofia y final-
mente deterioro del cartílago articular, cerrando un círculo vicioso. Por tanto, la movilidad es necesaria para la correc-
ta nutrición del cartílago. El tipo de ejercicio recomendado variará según la condición del paciente.

Ejercicios isométricos.
Provocan contracción muscular sin movimiento articular. Son muy bien tolerados, sencillos, no requieren ningún
aparataje y han demostrado mejorar la fuerza muscular tanto en voluntarios sanos como en pacientes artríticos. Tie-
nen gran utilidad especialmente en fases agudas de dolor, cuando se precisa reposo articular, para mantener el tono
muscular y evitar la atrofia.

Ejercicios dinámicos.
Provocan cambios en la longitud del músculo y, por tanto, movilización articular. Pueden ser concéntricos, cuan-
do se acortan las fibras musculares, o excéntricos, cuando se alargan. También se pueden dividir en isotónicos, cuan-
do se tiene que vencer una resistencia constante, e isocinéticos, cuando se controla la velocidad del movimiento y la
resistencia mediante un aparato.

Ejercicios de estiramiento.
Su objetivo es estirar elementos no contráctiles del aparato muscular, una vez alcanzado el máximo de estira-
miento del músculo. Tienen gran indicación en dolores de origen miofascial que con tanta frecuencia acompañan a
procesos degenerativos. Por otra parte, en las coxartrosis, los pacientes se benefician de estirar los flexores y aducto-
res de cadera, que a menudo están debilitados y acortados.

Ejercicios en carga.
Son necesarios para preservar la anatomía y función del cartílago. En las osteoporosis se aconsejan ejercicios
aeróbicos en carga, ya que las solicitudes mecánicas del músculo estimulan la aposición de masa ósea.

Ejercicios aeróbicos.
Incrementan la resistencia cardiovascular. Tras una cuidadosa evaluación del estado cardiovascular y pulmonar,
en muchos casos son aconsejables ejercicios aeróbicos como la marcha, bicicleta, natación, e incluso el baile.

1436
 b) Otras formas de tratamiento no farmacológico
Un importante número de técnicas que podríamos llamar coadyuvantes se pueden emplear para aliviar el dolor,
Unas de forma sencilla y doméstica, otras mediante aparatajes más complejos. El efecto analgésico de las mismas es
muy variable y es importante considerar que siempre será transitorio, actuando mientras se aplique, por lo que deben
ir encaminadas a facilitar la realización de los ejercicios.

Termoterapia.
El calor y el frío son los métodos más empleados desde la antigüedad. Ambos tienen propiedades analgésicas y
decontracturantes, pudiendo provocar analgesia por mecanismos diferentes. En general el frío tiene mayor indicación
en dolores agudos y el calor sobre los subagudos y crónicos.

Electroterapia.
Aparte del manejo de la corriente eléctrica de alta frecuencia para provocar calor profundo, la electricidad tiene
propiedades analgésicas directas, entran en el contexto de la electroterapia analgésica. El ejemplo más típico del em-
pleo de la electricidad con fines analgésicos es el TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation), que tiene la ven-
taja de ser ambulatorio, automanejable. Y permite la modificación de ciertos parámetros como la intensidad, frecuen-
cia y anchura del impulso. Su mecanismo de acción puede ser diferente según la modalidad empleada.

Hidroterapia.
Consiste en la aplicación terapéutica del agua aprovechando sus efectos mecánicos y térmicos.

Higiene postural.
Es importante que el paciente aprenda a realizar de la forma más ergonómica posible aquellas posiciones y mo-
vimientos que son habituales en su vida cotidiana, para evitar sobrecargas mecánicas. En este sentido, y con relación
a las raquialgias, se crearon las llamadas escuelas de espalda, que enseñan estos objetivos.

Medidas ortopédicas.
La aplicación de dispositivos ortopédicos intenta facilitar la función articular y muscular en distintos procesos.
Son útiles para inmovilizar una articulación dolorosa, prevenir la aparición o progresión de deformidades o facilitar la
marcha, entre otras acciones.

Masajes.
El masaje terapéutico es el método más primitivo que existe para tratar el dolor. Aparte del beneficio psicológi-
co, mejora la circulación regional al aumentar el drenaje venoso y linfático, mejorar la flexibilidad y provocar relajación
muscular.

Tracciones.
Se utilizan sobre todo en el tratamiento de las cervicalgias. La tracción regulada y mantenida produce relajación
muscular del cuello y puede liberar compresiones radiculares (al abrir los agujeros de conjunción) y también descar-
gar carillas articulares con sobrecarga mecánica.

Magnetoterapia.
Utiliza un flujo de electrones creado por un dispositivo llamado magnetrón. Sus indicaciones son similares a las
de diatermia de onda corta, siendo más útil en raquialgias osteoporóticas.

Láser.
Sus siglas indican que se trata de una luz amplificada por emisión estimulada de la radiación. La mayor parte de
sus efectos se atribuyen a cambios térmicos.

1437
1438
 Sección 5

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1442
 CAPÍTULO 54 - INTERVENCIONES
GUIADAS POR ECOGRAFÍA EN EL
TRATAMIENTO DEL DOLOR.
SUPUESTOS PRÁCTICOS

Los equipos de ultrasonidos se pueden considerar como un ordenador que contiene un software especial capaz
de interpretar las señales recogidas en un transductor conectado al mismo.

Las características de los diferentes equipos, así como la calidad de los mismos, es muy variada. En la actuali-
dad existen numerosos aparatos de pequeño tamaño comercializados entre otras cosas para su uso en anestesiolo-
gía y reanimación y tratamiento del dolor, cada uno de ellos con sus especificaciones técnicas diferentes, pero todos
con una serie de características comunes.

Para realizar un bloqueo ecoguiado son necesarios una serie de conocimientos previos: en anatomía descriptiva
(sobre todo de los vasos y nervios de la zona a bloquear), farmacología de los agentes anestésicos-analgésicos utiliza-
dos, principios básicos para la punción ecoguiada y conceptos de anatomía seccional para relacionar la anatomía clá-
sica con su imagen sonoanatómica correspondiente.

Las técnicas de bloqueo nervioso guiadas por ecografía son dinámicas y requieren un entrenamiento en el mane-
jo del aparato de ecografía, una correcta interpretación y localización de las estructuras anatómicas en la imagen eco-
gráfica y adquirir la destreza suficiente para obtener una perfecta visualización de la punta de la aguja.

La realización de bloqueos nerviosos periféricos con técnicas guiadas mediante ultrasonidos ha ido ganando
popularidad, debido a las múltiples ventajas que proporcionan con respecto a la neuroestimulación. En la tabla I pode-
mos ver las diferencias técnicas entre ambos procedimientos. De hecho, es considerada el “gold estándar” por algu-
nos autores para la localización y realización de bloqueos nerviosos, no sólo porque permite la visualización de la pun-
ta de la aguja y el nervio diana, sino porque permite identificar estructuras vasculares y permite detectar variantes ana-
tómicas que podrían cambiar su relación respecto al nervio objeto de punción. Asimismo, puede observarse la difu-
sión del anestésico local alrededor de las estructuras que rodean la punta de la aguja, a medida que va inyectándose.
Todas estas circunstancias aumentan la precisión de la localización del nervio y sugeriría una mayor tasa de éxito del
bloqueo. Aunque este aspecto no ha sido confirmado por diversos autores, hay consenso en afirmar que la ultrasono-
grafía mejora la seguridad del bloqueo neural. Otras ventajas del uso del bloqueo ecoguiado serían: mayor rapidez en
la realización del bloqueo e inicio de acción del mismo, mayor tasa de éxitos, y mejor control del dolor postoperato-
rio.

Por otro lado, con el mero uso de la ultrasonografía, no se evita la punción de estructuras vasculares o nervio-
sas, por lo que para su correcto uso es preciso el conocimiento de la anatomía profunda de las zonas donde se va a
realizar el bloqueo, entrenamiento apropiado para el personal médico, así como la familiarización con los sistemas de
ultrasonidos.

La docencia en anestesiología, a la hora de iniciarte en la realización de bloqueos nerviosos periféricos, es nece-

saria no sólo porque realizan los bloqueos en menos tiempo, sino porque también necesitan menos punciones para la
realización de los mismos, aumentando así el confort del paciente, y disminuyendo el riesgo de punciones vasculares.
De hecho, esta herramienta se considera imprescindible hoy día como parte de la anestesia regional.

1443
 NEUROESTIMULACIÓN ECOGRAFÍA

•Monitorización
•Monitorización
•Sedación del paciente
•Sedación del paciente
•Técnica aséptica
FASE I: Preparación •Técnica aséptica
•Preparación material: Neuroestimulador y
•Preparación material: ecógrafo y
aguja
aguja
•Identificación del punto de punción

FASE II: Búsqueda Inicio estimulación: 1mA (0.1ms/2Hz) Estimulación múltiple

Visión dinámica directa de aguja y

FASE III: Acercamiento Selección de respuesta adecuada: ≤ 0.5 mA estructuras anatómicas o signos
indirectos de visión

• Control de presión inicial
FASE IV: Inyección
• Inyección fraccionada y lenta (<20 ml/min)
• +/- Neuroestimulación
• Control de presión inicial
• Difusión correcta anestésico

Tabla 1: bloqueo anestésico con

Algunos autores remarcan los contras del uso de bloqueo ecoguiado como es la necesidad de una curva de
aprendizaje por parte de los residentes y adjuntos no entrenados para ello.

Aún continúa el debate de si la ultrasonografía debe aplicarse sola o acompañada de técnicas de electroestimu-
lación. Chan V. y cols en su ensayo clínico controlado, encontraron una tasa de bloqueos superior cuando se usaba el
bloqueo ecoguiado acompañada de neuroestimulación, frente a cuando sólo usaba la neuroestimulación.

Para Orebaugh y cols, el uso combinado del bloqueo ecoguiado más neuroestimulación, debería dejarse para
casos donde existan varios nervios diana, como el bloqueo axilar, o cuando otras estructuras vecinas como tendo-
nes, puedan confundirse con el nervio, como en el caso de la fosa poplítea.

Algunos autores han cuestionado la utilidad del bloqueo ecoguiado, McCartney afirma que es preciso determi-
nar los nervios diana para cada uno de los bloqueos, ya que el uso de la ecografía, no siempre permite visualizar la
aguja de punción, pudiendo producir lesiones, y no siempre es fácil ver la diseminación del anestésico local cuando
se realizan bloqueos profundos, pudiendo dar una sensación de falsa seguridad con el uso de ecografía y pudiendo
al mismo tiempo producir complicaciones. Conforth y cols., disiente de la afirmación de Hopkins de que es una técni-
ca que proporciona alta tasa de éxitos y muy baja de complicaciones, ya que, hasta el momento de su aparición, con
una práctica médica correcta, un equipamiento mínimo y mucha experiencia, se pueden obtener buenas tasas de re-
sultados.

Wildsmith, afirma que el exceso de confianza, por inclusión de bajo número de pacientes, con el uso de bloqueo
ecoguiado y lo caro que puede ser el aparataje, requeriría ensayos clínicos futuros para afirmar que la ecografía es el
gold estándar.

Van Velzen, sugiere que considerar que el bloqueo ecoguiado en el gold estándar, que se necesitarán más estu-
dios para ver el potencial beneficio de la ecografía frente a la neuroestimulación.

Abrahams y cols. realizaron una revisión de 13 ensayos clínicos dónde se comparaba la realización de técnicas
de anestesia locorregional con ultrasonidos, frente a las realizadas con neuroestimulación. Sus resultados sugieren
que el uso de ultrasonidos mejora la eficacia de los bloqueos de nervios periféricos frente al uso del neuroestimula-
dor, debido a que se realiza una visión en tiempo real, visualizando estructuras anatómicas, diseminación del anestési-
co local, posibilidad de reposicionar la aguja. Así, el uso de ultrasonidos aumenta la tasa de éxitos de bloqueo, permi-
te comenzar antes la cirugía y prolonga la duración del bloqueo. Por otro lado, sobre todo, permite disminuir las com-
plicaciones como la punción vascular, lesión neurológica o toxicidad sistémica.

1444
 Sección 1

Principios físicos y modalidades de

imagen
La ecografía que se utiliza para la realización de bloqueos en anestesiología es una ecografía en escala de gri-
ses o modo B. Este tipo de ecografía es plana con dos dimensiones, una horizontal y una vertical.

La ecografía es el resultado del desarrollo tecnológico basado en la aplicación de los ultrasonidos al diagnóstico
por la imagen.

El sonido es un fenómeno de la propagación de energía mecánica por medio de ondas de presión en un medio
material. El sonido se produce por la vibración de partículas que generan energía que se transmite de partícula en par-
tícula a través del medio donde se encuentra. El sonido es un fenómeno vibratorio y por ello se define la frecuencia
como el número de oscilaciones o ciclos por unidad de tiempo. Su unidad es el hercio ó Hertz (Hz) (1 Hz = una oscila-
ción por segundo). Se consideran ultrasonidos aquellos sonidos no audibles por el oído humano, es decir, aquellos
cuya frecuencia es superior a 20000 Hz. Las frecuencias de trabajo de los equipos de ecografía están muy por enci-
ma de este rango, situándose entre 1 y 30 MHz.

El principio de “piezoelectricidad” permite la creación de ultrasonidos con aplicación en técnicas de imagen; es-
te efecto consiste en la capacidad de ciertos cristales de vibrar (cristales piezoeléctricos) en generar una energía me-
cánica en forma de ultrasonidos al serle aplicados una energía eléctrica y viceversa.

Las características físicas de los ultrasonidos vienen definidas por la longitud de onda, el período, la amplitud, la
frecuencia y la velocidad. Para que se produzca sonido es necesario que formen un medio de transmisión (sólido, lí-
quido o gaseoso). Esta transmisión genera energía por lo que los tejidos se calientan. La longitud de onda es la distan-
cia ocupada por un ciclo completo y se mide en milímetros (mm). El período es el tiempo ocupado en el ciclo comple-
to y se mide en segundos (s), mientras que la amplitud se corresponde con la raíz cuadrada de la energía de la onda y
la frecuencia es el número de periodos por segundo.

La frecuencia depende del material piezoeléctrico empleado. Las frecuencias empleadas en clínica varían entre
1 y 20 MHz, siendo las más utilizadas en el terreno que nos ocupa las de 3 MHz hasta 18 MHz. La velocidad de onda
que (desplazamiento de la misma por unidad de tiempo (m/s), depende del medio atravesado que, en tejidos biológi-
cos, se halla alrededor de 1540 m/s.

La ecogenicidad es la capacidad de las estructuras que reciben un haz de ondas ultrasónicas para reenviarlas a
su origen. Éstas dependen tanto de las características del haz de ultrasonidos como de las características del medio
atravesado.

La interfase es el límite o zona de contacto entre dos medios que transmiten el sonido a distinta velocidad. La
impedancia acústica es la resistencia que ofrece un medio al paso de la onda de ultrasonido. Cuando un haz ultrasóni-
co atraviesa una estructura, la potencia del haz se va reduciendo por los efectos de atenuación y el de la reflexión. La
atenuación es la pérdida de amplitud de la onda al atravesar un medio, y depende de la longitud de onda, de la densi-
dad del tejido y de la heterogeneidad, número y tipo de interfases. La atenuación media es de 1 decibelio/MHz.

La reflexión es la característica que determina la formación de las imágenes ecográficas. Esta reflectividad es
proporcional a la diferencia de impedancia acústica existente entre dos medios que forman una interfase. Así, las imá-
genes obtenidas podrán considerarse, en función de la reflectividad, como hiperecogénicas, isoecogénicas o hipoe-
congénicas.

Cuando el sonido pasa de un medio a otro que tiene diferente velocidad de propagación experimenta otro fenó-
meno llamado de refracción. Este fenómeno consiste en un cambio de dirección de la onda acústica. Depende del
ángulo de incidencia del ultrasonido y del gradiente de velocidades de los medios que atraviesa. Cuando se sospe-

1445
cha se puede corregir haciendo que el ultrasonido incida de forma perpendicular a la interfase girando la sonda sobre
su eje axial, cabeceando ésta sobre su plano coronal o basculándola sobre su plano sagital.

Una característica de aplicabilidad clínica de los ultrasonidos es el efecto Doppler que se produce cuando el
haz de ultra sonidos encuentra una estructura en movimiento. Este contacto modifica la frecuencia del eco reflejado y
mediante el análisis de esta diferencia de frecuencia se puede conocer la velocidad de desplazamiento de la estructu-
ra.

Las formas de representación gráfica en ecografía son diferentes:

Modo A, es la representación de la onda en forma de vectores de distinta altura sobre una línea de base.


Modo M, expresa el movimiento de la interfase reflectante, se utiliza para visualizar el movimiento de las
válvulas cardíacas, diafragma, etc.

Modo B o escala de grises, es el modo habitual de la ecografía que utilizaremos. Los ecos recibidos por el
transductor se representan en forma de líneas con diferente intensidad según la energía del eco recibida,
estableciendo una imagen en 2 dimensiones (2D). La imagen 2D en tiempo real es el método principal de
estudio ecográfico y proporciona la impresión de imagen en movimiento generando una serie de imágenes
bidimensionales individuales de forma muy rápida.
Las imágenes obtenidas en el monitor del ecógrafo se deben a la reflexión y ésta puede depender del propio teji-
do atravesado (imágenes de tejido) o pueden ser debidas a zonas de separación entre tejidos (imágenes de contor-
no).

Las imágenes de los tejidos en función del patrón tisular pueden ser:

Patrón líquido. Se caracteriza por la ausencia de ecos, un refuerzo posterior y sombras laterales (por ejem-
plo, vasos sanguíneos). El agua es el elemento del organismo que mejor transmite los ultrasonidos, dando
lugar a una imagen anecóica (negra) con refuerzo posterior blanco hiperecóico.

Patrón sólido. Determina la presencia de ecos dispersos en su interior que pueden ser homogéneos o hete-
rogéneos. Determina la presencia de una imagen lineal o nodular hiperecogénica

Anecóica Isoecóica Hipoecóica Hiperecóica

• Misma ecogenicidad que • Patrón reflectante bajo, • Patrón reflectante alto,

Sin ecos internos tejidos blandos aparece menos brillo que el aparece más brillo que
circundantes tejido circundante tejidos circundantes

Ejemplos Ejemplos Ejemplos

• Cartílago
• Tendones • Calcificaciones
• Vasos sanguíneos
• Acumulaciones de líquidos • Huesos
• Acumulaciones de líquido

Según la ecogenicidad podemos clasificar las imágenes ecográficas (Tabla 2).

Patrón cálcico con sombra acústica posterior (barra negra posterior a la imagen blanca).

La sombra acústica se produce cuando el sonido tiene que atravesar interfases con grandes diferencias de im-
pedancia acústica como el aire y el hueso.

El aire o gas es el peor enemigo de la ecografía ya que no puede verse nada por detrás ni a través del mismo.

1446
 Sección 2

Tipos de sondas y cortes principales de

la imágen ecográfica
Existen varios tipos de sondas disponibles según la profundidad y localización de la estructura anatómica para
explorar. Generalmente, las sondas lineal y convexa (Figura 1) son las más utilizadas.

Las sondas lineales se utilizan para estudiar estructuras situadas a una profundidad inferior a 4 - 6 cm. y se ca-
racterizan por utilizar una alta frecuencia (> 5 MHz). Estas sondas transmiten ondas sonoras paralelas a los tejidos y
nos proporcionan una imagen rectangular con una excelente nitidez.

Existen unas sondas lineales de pequeño tamaño y de muy alta frecuencia (16-18 MHz) que se utilizan principal-
mente para la exploración de estructuras nerviosas muy superficiales como pueden ser las ramas terminales del ner-
vio trigémino.

Con una sonda lineal de 10 MHz se pueden realizar la mayoría de exploraciones hasta los 6 cm de profundidad
y es la sonda que se utiliza con mayor frecuencia.

Las sondas convexas se utilizan para la exploración de estructuras situadas a una profundidad mayor de 6 cm.
Se caracterizan por utilizar frecuencias entre 2 y 5 MHz y la imagen obtenida tenida de forma trapezoidal y es menos
nítida.

Una sonda convexa de 2 - 5 MHz se emplea sobretodo para las técnicas de punción ecoguiada a nivel de la co-
lumna lumbar, sacra, glúteos, raíz del muslo y estructuras pél-
vicas. Antes de realizar la punción es necesario lavar la sonda
con un jabón neutro y cubrir la sonda con una funda estéril
para preservar la esterilidad del campo de punción. El gel con-
ductor tiene que ser estéril y no neurotóxico.

Podemos observar una sonda lineal de alta frecuencia

para explorar áreas superficiales y una sonda convexa de ba-
ja frecuencia para explorar áreas anatómicas situadas a más
de 5 - 6 cm. De hecho, para realizar una exploración ecográfi-
ca a nivel de la región lumbar y pélvica es necesario en la ma-
yoría de casos una sonda convexa.

Los modelos de sonda más habituales en el mercado

ofrecen rangos de frecuencia diversos con una profundidad
de campo proporcional:

Figura 1: Algunos tipos de sondas
Convexa de 2-5 MHz para 30 cm
Convexa de 3-8 MHz para 15 cm
Lineal de 4-10 MHz para 10 cm
Lineal de 6-13 MHz para 6 cm
Lineal de 6-18 MHz para 6 cm
Cuando una sonda ecográfica se coloca sobre una zona determinada del cuerpo, los ultrasonidos penetran en
los tejidos y según la densidad de los mismos continúan su trayectoria o son reflejados, o dispersarse (Figura 2). Los
ultrasonidos reflejados son capaces de inducir vibraciones en los cristales y entonces estos cristales producen una
señal eléctrica que es transformada en una imagen en escala de grises en la pantalla del ecógrafo.

1447
 Transductor

C D
B
Aguja

arteria

Nervio
Vena

Figura 2: Esquema de una imagen ecográfica. A Dis-

persión. B Transmisión. C Refracción. D Reflexión.

1448
 Sección 3

Recomendaciones, ventajas y
desventajas de la punción ecoguiada
En los bloqueos nerviosos guiados por ecografía, la visión de la aguja y sobre todo de la punta, es esencial para
evitar una lesión nerviosa así como de estructuras adyacentes. Sin embargo, los bloqueos que se realizan en dolor
crónico suelen ser bloqueos profundos y esta visualización no siempre es posible, por lo que debemos ayudarnos de
métodos indirectos como son: el movimiento de los tejidos al avanzar la aguja con movimientos cortos y repetidos, o
la inyección de una pequeña cantidad (0,5-1 ml) de suero (hidrolocalización) que originará una imagen anecóica en la
pantalla que nos permite ver donde estamos al avanzar la aguja. La inyección de una pequeña cantidad de solución
salina fisiológica es útil también para separar estructuras anatómicas al paso de la aguja y evitar atravesarlas (hidrodi-
sección). Nunca debemos inyectar aire debido al artefacto que produce, el cual nos impediría continuar con la técnica
ecoguiada.

En la mayoría de los bloqueos la elección del abordaje dependerá́ del explorador, ya que no se ha demostrado
la superioridad de un abordaje frente a otro. El abordaje en plano requiere alinear perfectamente la aguja con la sonda
y tiene el inconveniente de que los planos musculares que atravesamos son mayores, lo que puede suponer un ma-
yor disconfort para el paciente. En el abordaje fuera de plano la identificación de la punta puede ser difícil ya que en
muchas ocasiones se confunde con tejidos de similar ecogenicidad y también podemos considerar como punta lo
que es parte del trayecto de la aguja y estar así en un plano diferente.

Los principales factores que influyen en la visibilidad de la aguja son el calibre de la misma y su ángulo de inser-
ción. Por lo general cuanto menor sea el ángulo de incidencia del haz de ultrasonidos con la aguja mejor será́ su vi-
sualización. La mayoría de los ecógrafos actuales disponen de un sistema de potenciación de la aguja mediante la
modificación del ángulo de incidencia de los ultrasonidos. Existen ciertas maniobras realizadas por el operador que
nos facilitan esto, por ejemplo, la maniobra del talón en la que se ejerce presión en el borde opuesto de la sonda al de
la entrada de la aguja permitiendo así́ disminuir el ángulo de incidencia del ultrasonido con la aguja.

La ecografía como herramienta de trabajo nos exige el empleo de ambas manos, una sujeta la sonda (preferible
la dominante) y realiza los movimientos necesarios para explorar y con la otra tenemos que manejar la aguja con la
que vamos a realizar nuestra técnica de punción coordinándola con los movimientos de la sonda. El mantenimiento
de una postura adecuada y la correcta sujeción de la sonda y de la aguja, facilitará la realización de la técnica, sin olvi-
darnos de la correcta distribución del resto de herramientas necesarias (mesa con material) y la colocación adecuada
de la pantalla del ecógrafo. Se recomienda sujetar la sonda por el extremo distal y usar el 4º y 5º dedos de la mano
como punto de apoyo sobre la piel del paciente para dar firmeza. El objetivo es lograr que el anestesiólogo que reali-
za la técnica y la tecnología trabajen en completa armonía, en definitiva, evitar posiciones forzadas que pueden conlle-
var lesiones o agotamiento.

La American Society of Regional Anestesiologists realiza diez recomendaciones de las que las dos principales
para la realización de una punción ecoguiada consisten en primer lugar en la visualización en tiempo real de la aguja y
en segundo lugar en la obtención de un control de la difusión del agente analgésico en el área generadora de dolor.
Para el cumplimiento de estas recomendaciones son necesarias una serie de reglas o normas de actuación:

Ausencia de contraindicaciones para la realización de la técnica de punción (presencia de coagulopatía, aler-

gia a los agentes analgésicos e infección).
Utilizar la sonda adecuada según la profundidad de las estructuras: lineal hasta 5 - 6 cm de profundidad y
convexa a partir de 6 cm de profundidad.
Medidas de esterilidad generales y especificas (gel y funda protectora estéril).
Localizar la mejor imagen posible del área anatómica y hallar el mejor plano para realizar la punción.
Mantener la aguja dentro del área de emisión de los ultrasonidos.

1449
 Suspender la técnica si no se consigue visualizar la punta de la aguja y una correcta difusión del agente
analgésico en la estructura anatómica elegida.
La aplicación de la punción ecoguiada tiene las siguientes ventajas:

Visualización directa y en tiempo real del avance de la aguja y de las estructuras anatómicas situadas en el
trayecto de la aguja.
Menor posibilidad de punción de vasos sanguíneos, pleura u otras estructuras nobles.
Visualización en tiempo real de la difusión del agente analgésico.
Los ultrasonidos no son tóxicos y para su uso no se precisan de instalaciones específicas.
Los ultrasonidos permiten una excelente visión de las estructuras vasculares, nerviosas, musculares y tendi-
nosas.
La ecografía tiene tres desventajas importantes:

Solamente permiten la visualización de una superficie ósea ya que por debajo se produce una sombra acús-
tica.
Las cavidades que contienen aire o gases no permiten la transmisión de los ultrasonidos.
En los pacientes obesos las imágenes suelen ser escasamente nítidas.

1450
 Sección 4

Aplicación de los ultrasonidos en

anestesia, reanimación y tratamiento del
Dolor
La introducción de la ecografía aporta una mayor seguridad a la hora de realizar bloqueos nerviosos, aunque
también se han observado complicaciones generales como son: la infección en el lugar de punción, la disfunción neu-
rológica transitoria, el hematoma o la toxicidad sistémica.

Algunas de estas se atribuyen a una técnica incorrecta con una mala visualización de la aguja, a un error en la
interpretación de las imágenes o a una excesiva presión del transductor que produzca el colapso de un vaso sanguí-
neo. La visualización del nervio con la ecografía debería contribuir a reducir la lesión nerviosa por punción directa. Por
otro lado, la toxicidad sistémica debería limitarse a casos en los que se empleen dosis toxicas de AL pues la visualiza-
ción de los vasos debería evitar la producción de hematomas y la toxicidad sistémica por inyección intravascular, aun-
que se han descrito casos de inyección intravascular inadvertida durante la realización de bloqueos ecoguiados. Res-
pecto a la infección, como en cualquier técnica invasiva, es fundamental mantener las condiciones de asepsia.

La aplicación inicial de los ultrasonidos ha sido sobretodo en el apartado de imagen para diagnóstico y como
guía de punción para la realización de biopsias. Actualmente, la introducción de aparatos portátiles de ecografía y su
relativo bajo coste ha facilitado su expansión en las áreas quirúrgicas y salas de reanimación.

En áreas quirúrgicas la ecografía se emplea sobre todo para la realización de bloqueos nerviosos en anestesia
regional y tratamiento del dolor

La colocación de catéteres venosos centrales es su segunda gran aplicación en el campo de la anestesia y la

reanimación.

La aplicación de la punción guiada por ultrasonidos ha supuesto una mayor seguridad y efectividad en la realiza-
ción de bloqueos nerviosos. No obstante, su utilización no elimina completamente la aparición de posibles complica-
ciones como pueden ser una punción vascular inadvertida o una punción intraepineural de un nervio.

Tradicionalmente, los bloqueos nerviosos periféricos se han hecho mediante el uso de referencias anatómicas
de superficie y la neuroestimulación como métodos de localización nerviosa. Sin embargo, para el uso de la neuroesti-
mulación es necesario un buen conocimiento anatómico y fisiológico ya que se requiere conocer las respuestas moto-
ras que se producen tras estimular cada nervio. Un ejemplo clásico de las ventajas de la ecografía en anestesia regio-
nal es el bloqueo del plexo braquial a nivel supraclavicular. Este bloqueo presentaba una incidencia de hasta un 2 -
3% de casos de neumotórax cuando se realizaba a ciegas o con neuroestimulación. Sin embargo, la aplicación de la
ecografía ha permitido que el bloqueo supraclavicular se haya convertido en uno de los bloqueos nerviosos de la ex-
tremidad superior más efectivo y popular ya que se consigue la visualización de la aguja y el control de su trayectoria
en tiempo real. Estas propiedades nos permiten alejar la aguja de la imagen correspondiente a la pleura.

Los potenciales efectos secundarios del tratamiento con fármacos para el tratamiento de dolor (estreñimiento,
náuseas, vómitos, depresión respiratoria, prurito, disforia, tolerancia y dependencia física nos pueden inducir (en pa-
cientes ancianos) a pasar directamente del segundo al cuarto escalón y la seguridad de las técnicas con ecografía ha
hecho que en ciertos pacientes con cuadros tales como : cuadros dolorosos generados en el hombro, cadera, rodilla
y área lumbosacra se pueden llegar a controlar con una terapia intervencionista sencilla y bastante efectiva como son
las técnicas de neuromodulación sobre los nervios que conducen la sensibilidad de estas estructuras.

La excelente visualización de las estructuras musculoesqueléticas, vasculares y nerviosas mediante la explora-

ción ecográfica, ha llevado a diferentes equipos clínicos y anatómicos a describir diferentes técnicas de punción eco-
guiada de las áreas anatómicas implicadas en la génesis de dolor crónico.

1451
 La ecografía no solamente aumenta la efectividad del bloqueo y disminuye el volumen necesario del agente anal-
gésico, sino que también disminuye el riesgo de producir una lesión en las estructuras anatómicas vecinas a la trayec-
toria de la aguja.

1452
 Sección 5

Bloqueo del gánglio estrellado

1. INTRODUCCIÓN
Fue descrito por Leriche en Estados Unidos y por
Fontaine en Europa en los años treinta, para el alivio
del dolor causálgico y de la distrofia simpática refleja
del miembro superior.

El primero en informar del abordaje ecoguiado

fue Kapural en 1995, quien realizó el bloqueo utilizando
una aguja 22G dirigida bajo visión ecográfica hacia la
apófisis transversa de C6, por debajo de la fascia pre-
vertebral del músculo “longus colli” (inyección subfas-
cial) utilizando un transductor lineal de alta frecuencia;
estos autores han descrito la sonoanatomía del área
cervical y una serie de técnicas de punción ecoguiada
del ganglio estrellado.

Figura 3: Relación cercana del ganglio estrellado con

2. SONOANATOMÍA las estructuras vasculares

En la imagen ecográfica se identificarán las siguientes estructuras anatómicas:

Figura 4: Estructuras anatómicas básicas para la realización del bloqueo.

Músculo Esternocleidomastoideo (MECM).

Arteria Carótida (AC).
Músculo Largo del Cuello (MLC).

1453
 Tiroides (TI).
Arteria Tiroidea Inferior (ATI).
Fascia Prevertebral (FPV).
Apófisis Transversa de C6.
El ganglio estrellado pertenece a la cadena simpática cérvico-torácica que se origina desde los segmentos torá-
cicos más altos en el cuello y se extiende hacia la base del cráneo.

El tronco simpático en su porción cervical presenta generalmente 3 ganglios: superior, medio e inferior (cervico-
torácico). El ganglio cervicotorácico es más grande que el ganglio cervical medio y se forma generalmente por la fu-
sión de los ganglios cervical inferior y primer torácico, incluyendo a veces, el segundo y hasta el tercer o cuarto gan-
glios torácicos. Sus dimensiones son aproximadamente de 2,5 × 1 × 0,5 cm.

Se encuentra por delante del cuello de la primera costilla, extendiéndose hasta la unión de la séptima vértebra
cervical y la primera torácica. En su porción más inferior está situado posterior al borde superior de la primera porción
de la arteria subclavia y al origen de la arteria vertebral, posterior al ápice del pulmón.

A nivel de C6 esta en íntima relación con el tubérculo anterior de la apófisis transversa denominado tubérculo de
Chassaignac y a nivel de C7 está más medial a nivel del aspecto antero lateral del cuerpo vertebral. Sin embargo, de-
bemos recordar que su forma y posición varían entre sujetos.

El músculo largo del cuello es la referencia muscular del ganglio estrellado, localizándose de manera clásica late-
ral al ganglio.

Las relaciones vasculares más importantes son la arteria carótida y la arteria vertebral, encontrándose a nivel de
C7; pero puede existir un 10% de variación anatómica en que la arteria vertebral ingresa en niveles superiores a C7.

A nivel de C7 se debe destacar que no es extraño que no exista una osteogénesis completa a este nivel y, por
tanto, se debe mantener la dirección lo más medial posible para evitar la punción de la arteria vertebral. Encima de
esta apófisis transversa se identifica una estructura muscular y su fascia respectiva lo que corresponde al músculo
longus colli y la fascia cervical profunda.

El ganglio estrellado es una estructura de escaso tamaño (1 centímetro) que es difícil diferenciar de la fascia pre-
vertebral que cubre al músculo largo del cuello.

3. ULTRASONIDOS Y TÉCNICA DE PUNCION

La punción se realiza con la sonda colocada en, eje corto o transversal ( SAX) a nivel del cartílago cricoides. Se
identifica la apófisis transversa de C6 como una línea hiperecogénica con que dibuja dos tubérculos, al anterior más
grande que el posterior a diferencia de C7 cuyo tubérculo posterior es mayor que el anterior. Encima de la apófisis
transversa se identifica una estructura muscular y su fascia que corresponde al músculo largo del cuello y la fascia
cervical profunda.

Para su realización empleamos un transductor lineal. Se introducirá la aguja en plano (IP), vía lateral, hacia la fas-
cia prevertebral entre el músculo largo del cuello y la arteria carótida. En pacientes con un índice de masa corporal
alto puede ser útil la aproximación fuera de plano (OOP).

Durante la realización del bloqueo, la difusión del agente analgésico puede producirse por encima de la fascia
prevertebral (suprafascial) o por debajo (subfascial). No obstante, debido al posible bloqueo no deseado del nervio
laríngeo recurrente es recomendable que la difusión (y punción) sea subfascial.

Dada que la zona está muy vascularizada y por vasos de gran importancia, además de la cercanía a la zona de
bloqueo de la arteria vertebral, consideramos imprescindible el uso del Doppler en la exploración.

1454
 4. INDICACIONES
Se utiliza para el diagnóstico y tratamiento
de los síndromes dolorosos crónicos de la extremi-
dad superior, cuello y hombro:

Diagnóstico y tratamiento del Síndrome

de Dolor Regional Complejo tipos I y II.
Dolor crónico de miembro superior co-
mo miembro fantasma, esclerodermia,
dolor vascular.
Dolor crónico postquirúrgico de miem-
bro superior.
Neuralgia postherpetica.
Figura 5: Ecografía
Algias cervico-faciales.
Síndrome de Raynaud en miembro supe-
rior.
Trastornos vasculares, hiperhidrosis, edema de miembro superior.

5. CONSIDERACIONES GENERALES
Transductor: lineal (10-15 MHz).

Aguja: de 22 G, de 50 mm, ecográfica de punta roma y bisel corto.

Profundidad del campo: 4 cm.

Inyección y dosis de anestésico local: 5 ml.

Posición del paciente: decúbito supino con la cabeza en posición neutra, mirada al frente y boca entrea-
bierta.

Uso de la Neuroestimulación: no se suele emplear.

6. COMPLICACIONES
La inyección de un anestésico local a nivel de la arteria vertebral o la arteria carótida puede producir la apari-
ción inmediata de convulsiones e incluso un paro cardíaco.
Neumotórax.
Punción del esófago.
Tiroides.
Punción de un posible divertículo de Zenker no diagnosticado.
Ronquera temporal.
Sensación de cuerpo extraño en la garganta (bloqueo del nervio laríngeo recurrente).
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, enoftalmos).
Hematomas.
Neuralgia en la caja torácica y la zona interior del brazo.

1455
 Bloqueo del nervio frénico.
Osteítis de la apófisis transversa.

7. CONTRAINDICACIONES
Infartos cardíacos recientes.
Glaucoma.
Trastornos intensos de la conducción del estímulo cardiaco.
Coagulopatía previa.
Negativa del paciente.
Patología neurológica activa preexistente.
Alergia a los anestésicos locales.
Infección localizada en el sitio de punción.

Figura 6: Abordaje en plano de lateral a medial o lo que es lo mismo, de posterior a anterior, con sonda lineal de alta
frecuencia transversal al eje largo del cuello en la base del mismo.
a. Arteria Carótida
b. Vena Yugular Interna
c. Músculo Esternocleidomastoideo
d. Músculo Escaleno Anterior
e. Músculo Escaleno Medio
f. Músculo Escaleno Posterior
g. Cuerpo vertebral C7
h. Apófisis transversa C7 con tubérculo posterior prominente.
i. Músculo largo del cuello
El círculo amarillo señala el nervio vago entre la vena yugular interna (parcialmente comprimida por la sonda) y la arte-
ria carótida común.
La flecha amarilla señala la zona de infiltración por delante de los vasos vertebrales, por detrás de la arteria carótida,
sobre al músculo largo del cuello, a su vez sobre el cuerpo vertebral de C7, por delante del músculo escaleno anterior
y por debajo del músculo esternocleidomastoideo.

1456
 8. OBSERVACIONES DE LOS AUTORES
Distintos autores indican que el éxito del bloqueo es el mismo tanto si la inyección se realiza por debajo o por
encima de la fascia prevertebral, informando que por encima de la fascia la difusión es mayor y puede haber una ma-
yor frecuencia de bloqueo accidental del nervio recurrente laríngeo no deseable.

A pesar de ser la punción ecoguiada una técnica segura, se han descrito diversas complicaciones debidas a la
difusión del agente analgésico hacia el espacio vascular y estructuras nerviosas vecinas.

Si la cabeza se coloca en una posición más lateralizada hacia la izquierda, el esófago se muestra más visible
cuando la punción es en el ganglio estrellado derecho. En cambio, en la exploración ecográfica el esófago fue siem-
pre visible en el lado izquierdo. Se recomienda la realización de disección del plano fascial con anestésico local.

Un test de aspiración negativo (sangre y líquido cefalorraquídeo) y el control de una correcta difusión mediante
hidrodisección (0,5 ml de suero fisiológico) son indispensables aunque no garantizan la inyección accidental de estas
estructuras por lo que se recomienda infundir lentamente mientras se presta atención a la monitorización.

La presencia de artefactos (refuerzo posterior de la arteria carótida) y el intento de evitar lesionar la vena yugular
interna pueden hacer que se de por hecho que la posición de la punta de la aguja sea subfascial cuando en realidad
podría estar situada justo a nivel suprafascial.

Se recomienda la técnica “en plano” para visualizar la punta de la aguja durante todo el procedimiento. La técni-
ca “fuera de plano” también se puede emplear si el operador está más familiarizado con ella.

El ganglio estrellado no es visible con los ultrasonidos y generalmente está localizado más cerca de la arteria
carótida que de la apófisis transversa C6.

El uso de modo Doppler identifica estructuras vasculares disminuyendo la posibilidad de lesión.

Los volúmenes a emplear no deben ser mayores a 5 ml, para disminuir la posibilidad de bloqueo del nervio fréni-
co y del plexo braquial.

1457
 Figura 7: Imagen del Doppler en color

1458
 Sección 6

Bloqueo del Ramo medial posterior a

nivel lumbar

1. INTRODUCCIÓN
En el año 1850 Luschka describe la existencia de una inervación posterior y accesoria, diferente a la inervación
de la rama anterior del nervio raquídeo, en íntima relación con la anatomía de lo que hoy denominamos el Segmento
Lumbar.

Bogduk en 1980, muestra de forma simple los diferentes ramos del nervio raquídeo que inervan cada segmento
lumbar: el ramo anterior para el segmento discal y cuerpo vertebral, el ramo posterior para el segmento posterior sien-
do la rama medial la responsable de la articulación facetaria y la lateral la encargada de recoger la sensibilidad del
área cutánea correspondiente, multifidus y musculatura interespinosa.

Greher y colaboradores, han comprobado la eficacia de la punción ecoguiada del ramo medial de la raíz poste-
rior para el tratamiento de la lumbalgia realizando un control paralelo de la punción mediante tomografía axial compu-
tarizada (TAC).

Rauchs y colaboradores, evidencian que la punción ecoguiada del ramo medial de la raíz posterior es inferior a
la fluoroscopia en los pacientes obesos. A nivel lumbar, Sato y colaboradores han estudiado la combinación de ima-
gen ecográfica y neuroestimulación para la infiltración de la raíz lumbar de L5.

2. SONOANATOMÍA

En la imagen ecográfica se identificarán las siguientes estructuras anatómicas:

Figura 8: Estructuras anatómicas básicas para la realización del bloqueo

Apófisis Espinosa (AE).

Apófisis Articular (AA).

1459
 Apófisis Transversa (AT).
Lámina Vertebral (LV).
Músculos Paravertebrales.
Las articulaciones facetarias o cigoapofisarias lumbares contribuyen de forma importante a la estabilidad de la
columna vertebral. Estas articulaciones proporcionan resistencia y anclaje a las vértebras para limitar los movimientos
de rotación y deslizamiento anterior, ofrecen protección al anillo fibroso del disco intervertebral en los movimientos de
rotación y flexión por medio de los ligamentos capsulares. La sobrecarga sobre estas articulaciones aumenta cuando
la altura del disco intervertebral disminuye por lesión, deshidratación o degeneración.

Una articulación cigoapofisaria está formada por la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisis
articular inferior de la vértebra superior. Es una articulación sinovial verdadera con superficies recubiertas de carilago
hialino, una membrana sinovial y una cápsula fibrosa.

La inervación sensitiva de la articulación cigoapofisaria corre a cargo del ramo medial posterior de la raíz poste-
rior o sensitiva. Los ramos mediales cruzan el borde superior de los procesos transversos en su confluencia con la
apófisis articular y se dirigen medialmente alrededor de la articulación. Las terminaciones sensitivas están localizadas
tanto en la cápsula como en los repliegues sinoviales.

Un ramo medial conduce la inervación sensitiva de la articulación cigoapofisaria de un mismo nivel pero tam-
bién da una rama hacia la articulación inferior. La articulación entre L5-S1 recibe, además una rama desde el agujero
radicular de S1. Debido a que cada articulación recibe inervación de dos niveles, el suyo propio y el del inmediatamen-
te inferior, para realizar un bloqueo completo debemos realizar un bloqueo doble del ramo medial posterior de ese ni-
vel y del inferior.

Los nervios raquídeos de cada segmento lumbar tienen como destino y origen principal una metámera de la ex-
tremidad inferior con función motora, sensitiva y vegetativa. En ellos se integran otros mucho menos importantes en
tamaño pero que tienen relación intima con los elementos anatómicos de la región lumbar, a través de los cuales se
pueden tener sensaciones dolorosas en la misma metámera del nervio raquídeo en que se integran.

3. ULTRASONIDOS Y TÉCNICA DE PUNCION

a) Técnica de bloqueo de ramos mediales posterior lumbares L1-L4

Para realizar el bloqueo de los ramos mediales de las raíces L1, L2, L3 y L4, se realiza un abordaje transversal
(OOP) inicial para determinar el nivel vertebral partiendo del sacro en S1 y contando apófisis espinosas hacia arriba.
Posteriormente rotamos a longitudinal (LAX) para explorar sucesivamente láminas, articulaciones y apófisis transver-
sas de medial a lateral. Finalmente, de nuevo en transversal y con
una inclinación oblicua para ver la articulación, la punción puede
ser en plano (IP) o fuera de plano (OOP).

La sonda, preferentemente convexa, aunque puede ser lineal

en pacientes delgados, se coloca en eje longitudinal siendo nece-
sario observar la sombra acústica de la apófisis espinosa L2 en la
parte media de la pantalla del ecógrafo. Para determinar el seg-
mento lumbar en el que nos encontramos, podemos hacerlo tam-
bién a partir de una imagen de las láminas (Figura 3). Para ello,
desde la línea media deslizamos lateralmente la sonda, siempre en
sentido longitudinal hasta obtener una visión parasagital y ligera-
mente oblicua de las láminas. Desde aquí nos desplazaremos ha-
cia caudal para buscar la cara posterior del sacro. Si bien todas Figura 9: Ecografía del ramo medial poste-
las láminas se visualizan como líneas hiperecoicas discontinuas, la rior lumbar visión sagital paramedial para
cara posterior del sacro se visualizará como una línea continua hi- ver láminas y una ventana de duramadre
perecoica que nos permitirá distinguirla y poder marcar hacia cra- entre ellas.
neal los diferentes niveles vertebrales.

1460
 Figura 10: Ecografía del ramo medial poste- Figura 11: Ecografía del ramo medial poste-
rior lumbar visión sagital paramedial más rior lumbar transversal posterior para ver
lateral para ver apófisis articulares seme- apófisis espinosa en el centro y láminas
jantes a jorobas de camello. lateralmente a ambos lados. En un plano
más profundo y lateralmente a las láminas
observamos las articulaciones facetarias.
Siguiendo con la exploración lateralmente, deslizamos la
sonda para ver articulaciones facetarias que tendrán el aspecto
de jorobas de camello como se muestra en la figura 4. Una vez
seleccionado el nivel a bloquear, rotamos la sonda hacia transver-
sal para visualizar nuevamente de medial a lateral apófisis espino-
sa y lámina en una visión transversal pura que, si tenemos profun-
didad de campo suficiente, podrá mostrarnos las articulaciones
facetarias a ambos lados de las láminas y en un plano más pro-
fundo (Figura 9). Si cambiamos el ángulo de visión manteniendo
el mismo plano ecográfico podremos aproximarnos a la visión de
la unión de la lámina con la apófisis transversa por donde discu-
rre el ramo medial posterior dirigiéndose hacia la articulación ci-
goapofisaria y donde finalmente lo bloquearemos (Figura 10).

Se debe considerar que la aguja se debe introducir hasta Figura 12: Ecografía del ramo medial poste-
establecer contacto óseo en el punto que se corresponde con la rior lumbar transversal oblicua para ver la
confluencia de la apófisis transversa adyacente al proceso articu- articulación facetaria y el punto de punción
lar superior a nivel del margen más cefálico. A este nivel, el ramo del ramo medial posterior en su camino
medial cruza por encima de la apófisis transversa (imágenes linea- hacia la articulación.
les hiperecogénicas) y por debajo del ligamento accesorio mami-
lar. Por tanto, la confluencia entre la apófisis transversa y articular
es la principal referencia sonoanatómica para realizar la punción ecoguiada.

b) Técnica de bloqueo de ramo medial posterior de L5

Para realizar la punción del ramo posterior medial de L5 se realizó un contacto óseo con la aguja en la escotadu-
ra vertebral, concretamente en la base del proceso articular superior de S1. La escotadura vertebral está limitada late-
ralmente por el ala sacra y medialmente por el proceso articular superior de S1.

El hecho de que el ramo medial de la raíz posterior pueda mantener una relación casi constante con las apófisis
articular y transversa facilita su localización mediante la punción ecoguiada.

La sonda convexa o lineal se coloca en eje corto o transversal (SAX) a nivel de S1 y se mueve en dirección cra-
neal hasta que se empieza a visualizar el espacio L5-S1. En esta posición se desplaza lateralmente la sonda y se ob-
servan los procesos articulares superiores de S1 y la escotadura vertebral. Se introduce la aguja fuera de plano (IP)
hasta realizar un contacto óseo en la escotadura vertebral.

La presencia de las crestas iliacas y del hueso iliaco lateralmente, puede complicar el abordaje en plano (IP) al
dificultar la obtención de un buen trayecto de entrada

1461
4. INDICACIONES
Diagnóstico de Síndrome Facetario.
Tratamiento de Síndrome Facetario mediante radiofrecuencia térmica del ramo medial posterior.

5. CONSIDERACIONES GENERALES
Transductor: Convex de baja frecuencia (2-5 MHz) habitualmente aunque se puede usar una sonda Lineal
de alta frecuencia (10-15 MHz) si el paciente es delgado.

Aguja: de 22 G, de 50 mm, ecográfica de punta roma y bisel corto.

Profundidad del campo: 4 cm.

Inyección y dosis de anestésico local: 1 ml.

Posición del paciente: paciente en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen para minimizar la
lordosis lumbar.

Uso de la Neuroestimulación: estimulación sensitiva del ramo medial siempre se hace durante la lesión del
nervio por radiofrecuencia. La estimulación motora se hace igualmente para asegurarnos de que no esta-
mos cerca de una raíz nerviosa o incluso para confirmar la correcta posición al provocar la contractura del
multífidus.

Figura 13: Sonda curva de baja frecuencia, alineada con el eje de la columna lumbar entre L4 y L5, más lateral, ofre-
ciendo la imagen de jorobas de camello. Abordaje lineal en plano.
a. Proceso articular de L4
b. Proceso articular de L5
c. Músculos erectores de la columna
d. Cuerpo vertebral en su cara posterior
e. Espacio intradural
La flecha amarilla señala el ligamento amarillo.
La flecha roja señala el punto a alcanzar por la aguja para bloquear el ramo medial posterior de L4 y L5 justo en el
borde superior del proceso articular correspondiente.

1462
Figura 14: Sonda curva de baja frecuencia, alineada con el eje de la columna lumbar entre L4 y L5, paramedial ofre-
ciendo la imagen de diente de sierra o cabezas de caballo.
a. Músculos erectores de la columna
b. Lámina de L4
c. Lámina de L5

Figura 15: Sonda plana de alta frecuencia, transversal a nivel de L4

a. Apófisis espinosa
b. Láminas
c. Articulaciones facetarias

1463
 Figura 16: Sonda curva de baja frecuencia, transversal a L4 ligeramente oblicua sobre la lámina derecha, al final de la
cual se observa la articulación facetaria.
a. Apófisis espinosa lumbar
b. Lámina vertebral
c. Articulación facetaria
d. Músculos erectores de la columna
La flecha roja señala el punto de infiltración para el ramo medial posterior en un abordaje transversal en plano con
sonda curva.

6. COMPLICACIONES
Parestesia por contacto con raíces lumbares.
Punción de órganos vecinos (riñón).
Punción del espacio intradural.
Punción arteria vertebral.
Periostitis por frecuentes punciones óseas.

7. CONTRAINDICACIONES
Las de toda técnica de anestesia regional, fundamentalmente negativa del paciente o falta de colaboración,
imposibilidad para el decúbito prono prolongado, coagulopatía e infección local en el punto de punción.
Los tatuajes no son una contraindicación aunque habrá que tener precaución de pinchar sobre una zona
libre de pigmento o bien realizar la apertura de la piel hasta dermis profunda con una lanceta y realizar pos-
teriormente la punción directamente subdérmica.
Las deformidades o las instrumentaciones de columna son habituales en pacientes con dolor lumbar cróni-
co y constituyen una dificultad más que una contraindicación para este tipo de técnicas.

1464
 8. OBSERVACIONES DE LOS AUTORES
En la posición donde se debe colocar la aguja, apófisis articular y la apófisis transversa, no se puede valorar de
una forma clara la orientación céfalo caudal de la punta de la aguja. Para hacerlo, se gira la sonda en una posición
longitudinal y se confirma la posición de la punta de la aguja en el margen más craneal de la apófisis.

Es difícil observar la aguja en esta posición debido al acusado ángulo en que está introducida. La provocación
de unas pequeñas vibraciones con la aguja nos puede señalar donde se halla el extremo distal de la aguja de forma
directa o por la observación del movimiento de los tejidos circundantes.

Se administrará el anestésico local, tras previo test de aspiración negativo (contenido hemático y/o líquido cefa-
lorraquídeo),

Según Greher y colaboradores, el bloqueo del ramo medial de la raíz posterior a nivel lumbar se puede realizar
de forma segura mediante una punción ecoguiada. En el estudio anatómico de las preparaciones cadavéricas se
constató que 54 de las 56 agujas estaban correctamente colocadas en el punto de contacto óseo (confluencia entre
la apófisis articular y transversa). No obstante, al analizar la posición de la punta de la aguja con respecto a la localiza-
ción del ramo medial, se observó que las distancias entre las puntas de la aguja y las estructuras nerviosas era desi-
gual. Teniendo en cuenta este hecho, se puede concluir que para realizar un bloqueo con un agente farmacológico es
suficiente con realizar un contacto óseo en la confluencia entre la apófisis transversa y la apófisis articular. Sin embar-
go, para realizar una técnica con radiofrecuencia no es suficiente la colocación de la aguja en este punto ya que la
posición del ramo medial no es constante. La difusión de un determinado volumen de agente analgésico en este pun-
to también puede ser controvertido. En una preparación anatómica se administró un mililitro de una solución de suero
fisiológico y tinta china a nivel de la confluencia entre la apófisis articular y transversa. La disección anatómica poste-
rior nos mostró la impregnación con tinta de la raíz espinal vecina. Se puede aseverar que, en este caso, con solamen-
te un mililitro no solamente se bloquea el ramo medial, sino que también puede afectarse la raíz espinal adyacente.
Por este motivo, en la aplicación clínica se decidió utilizar un reducido volumen de solución analgésica (0.5 ml). De
esta forma se intentó evitar la difusión de la solución analgésica más allá del “punto diana” y disminuir la posibilidad
de una interpretación falsa del bloqueo diagnóstico

Siguiendo las indicaciones de Karmakar y colaboradores, si se mantiene uno de los extremos de la sonda a ni-
vel de la apófisis transversa y el extremo medial se gira ligeramente en una dirección craneal se suele obtener una
imagen más completa del conjunto de las dos apófisis (transversa y articular). Se ha observado que se pueden visuali-
zar artefactos debido a que las apófisis transversas pueden ser más estrechas que el propio haz de ultrasonidos.
Cuando se da esta circunstancia no se observa de forma nítida la sombra acústica de la apófisis transversa.

La mayor dificultad para realizar el bloqueo del ramo medial mediante punción ecoguiada se ha observado en
pacientes obesos y con la presencia de material de artrodesis. Aunque se pudo realizar la técnica en todos los casos,
creemos que en los pacientes obesos con una mala visión ecográfica y en los portadores de material de artrodesis se
debe utilizar el fluoroscopio. Es aconsejable realizar una exploración ecográfica previa en la consulta externa de dolor.
Según la calidad de la imagen sonoanatómica se programará el paciente en una sala de bloqueos equipada con eco-
grafía o con fluoroscopia.

A nivel de L5 la presencia de las crestas iliacas puede dificultar la punción obligando a introducir la aguja más
verticalmente y con una peor visión de la apófisis transversa de L5.

El estudio anatómico realizado por Boelderl y colaboradores pone de manifiesto que es justo en el borde caudal
de las apófisis transversas donde se encuentran con mayor probabilidad los vasos transversos. Por este motivo, cuan-
do la aguja se introduce ligeramente por debajo del borde caudal de la confluencia entre la apófisis transversa y la
articular, se puede producir una punción vascular inadvertida. Cuando se produce una punción vascular en los vasos
transversos debe retirarse la aguja y reposicionarla en el borde más craneal de la confluencia entre la apófisis trans-
versa y articular.

Hay que tener en cuenta que la visión de la aguja en el caso de que realicemos el bloqueo con sonda Convex
será mucho más limitada.

1465
1466
 Sección 7

Bloqueo Epidural Caudal

1. INTRODUCCIÓN
La realización del bloqueo caudal guiado con ecografía ha sido descrita por varios autores Chen CP (2004), y
Lundblad M (2012) para su empleo básicamente en niños. El uso de esta técnica de imagen hace que el bloqueo cau-
dal sea más accesible al no precisar una sala especialmente preparada ni tener que requerir la presencia de personal
específico, aunque precise una familiarización con la imagen ecográfica por parte de médico.

2. SONOANATOMÍA

En la imagen ecográfica se identificarán las siguientes estructuras anatómicas:

Figura 17: Estructuras anatómicas básicas para la realización del bloqueo vis-
tas en sección

Cuernos Sacros (CSa)

Ligamento Sacrococcígeo (LSC)
Hiato Sacro (Hsa)
Dura (D)
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Médula Espinal (ME)
Cola de Caballo (CCa)
Cono Medular (CoM)
El canal sacro se continúa cranealmente hacia el canal lumbar; contiene las raíces nerviosas de la cauda equina
(filum terminale) grasa epidural, el ligamento sacrococcígeo (que es continuación del ligamento amarillo) y el plexo ve-
noso pues el saco dural en el adulto se posiciona en S1-S2 y en niños menores de un año hasta S-3. Nótese que el

1467
cono medular termina en L1L2 para adultos y L3L4 para niños por lo que permanece muy alejado de la zona de pun-
ción caudal, lo que convierte esta técnica especialmente segura en niños.

El hiato sacro es un defecto de la fusión sobre la línea media de las articulaciones de las láminas que correspon-
den a S4-5 incluso S-3, tiene forma de U invertida, se localiza entre los dos tubérculos espinosos (cuernos sacros).
Un triángulo equilátero es descrito con las dos espinas ilíacas posterosuperiores formando la base y el vértice es el
hiato sacro y son datos de anatomía de superficie para posicionarnos con la sonda sobre la zona a escanear.

3. ULTRASONIDOS Y TÉCNICA DE PUNCION

Se sitúa la sonda en eje transversal y se desliza caudalmente hasta la visualización de los cornetes sacros junto
con el hiato sacro y la membrana que lo recubre que, en personas mayores suele estar osificada; después se gira la
sonda obteniendo un corte longitudinal observándose el hiato sacro y el ligamiento sacrococcígeo. En este corte tam-
bién se observa la pared dorsal del sacro y el cóccix.

Se introduce la aguja en plano (IP) viendo como la aguja perfora el

ligamento sacro-coccígeo. Una vez perforado el ligamento se pierde la
visión de la parte distal de la aguja debido a la sombra ecográfica poste-
rior generada por la pared dorsal del sacro.

La aguja no se debe introducir más de 1 cm debido a que el saco

dural termina aproximadamente a nivel de S2.

Es recomendable siempre viendo la parte proximal de la aguja, in-

yectar 1 cm de suero fisiológico rápidamente para confirmar que la punta
de la aguja estaba situada en el espacio epidural sacro.

Figura 18: Zona de punción para el

bloqueo del nervio caudal.

Figura 19: Sonda plana de alta frecuencia, transversal al eje de la columna, sobre la unión sacrococcígea, donde no
existe apófisis espinosa sacra, solo la membrana sacrococcígea entre los cuernos del sacro a ambos lados del hiato
sacro, para un abordaje fuera de plano.
a. Espacio epidural, que es donde hay que llegar con la aguja.
b. Cuerpo del sacro
c. Cuernos del sacro
La flecha roja señala la membrana sacrococcígea que hay que atravesar para alcanzar el espacio epidural caudal.

Otra técnica de punción alternativa es realizar la punción fuera de plano con la sonda en transversal, de caudal
a craneal, visualizando los cuernos del sacro y la membrana en un plano superficial y el hueso sacro en el plano pro-

1468
fundo. Una vez visualizada la punta de la aguja, se gira la sonda para hacer una visión sagital del canal sacro y enton-
ces avanzar la aguja aproximadamente un centímetro dentro del canal. La inyección de 1 ml de anestésico o solución
salina fisiológica nos permitirá confirmar la adecuada difusión antes de inyectar el resto de la solución anestésica. Si
se produce cierto grado de reflujo, avanzaremos algo más la aguja dentro del canal hasta que este efecto desaparez-
ca.

Las características de las estructuras visualizadas son las que se refieren a continuación: la dura se ve como
una línea hiperecóica (blanca), a menudo doble, (anterior y posterior), el líquido cefalorraquídeo (LCR) se ve hipoecói-
co (negro), la médula espinal es hipoecóica en su interior, con paredes hiperecóicas y se halla aproximadamente a me-
dia distancia entre las paredes anterior y posterior del canal vertebral, el canal medular central es hiperecóico, la cola
de caballo, se aprecia como una estructura linear hiperecóica y pulsátil, el cono medular se aprecia como una estruc-
tura cónica negra (hipoecóica).

Finalmente, una vez consigamos avanzar en el canal raquídeo sacro, inyectaremos el anestésico local con o sin
corticoide, pudiendo en este momento visualizar ecográficamente la difusión retrógradamente por debajo del ligamen-
to sacrococcígeo y anterógradamente situando la sonda a nivel del espacio L5-S1 en el modo normal o con Doppler
color.

Figura 20: Ecografía

4. INDICACIONES
Las indicaciones son similares a las del bloqueo lumbar especialmente en niños.
Cirugía periumbilical.
Cirugía de hernias inguinales o femorales.
Procedimientos gineco-urológicos, perianales y de recto.
Cirugía de pelvis.
Bloqueo simpático (vasodilatación) de miembros pélvicos.
En síndrome postlaminectomía suele sustituir al abordaje epidural lumbar ya sea con fines diagnósticos o
terapéuticos.
Es una vía de abordaje frecuente para epiduroscopia y epidurolisis en pacientes son síndrome postlaminec-
tomía

1469
5. CONSIDERACIONES GENERALES
Transductor: lineal (8-10 MHz).

Aguja: de 22 G, de 50 mm, ecográfica de punta roma y bisel corto.

Profundidad del campo: de 2 a 3 cm.

Inyección y dosis de anestésico local: Se inyectarán 15 ml (El volumen en el espacio epidural caudal varía
en adultos y niños desde 9.5 a 26.6 ml).

Posición del paciente: Posición decúbito prono, preferiblemente con una almohada o soporte bajo su ab-
domen para disminuir la lordosis lumbar fisiológica.

Uso de la Neuroestimulación: en los pacientes pediátricos se puede utilizar para localizar la posición de la
aguja con corrientes de 1 a 10 mA y obtener como respuesta satisfactoria la contracción del esfínter anal
(S-2-4).

Figura 21: Sonda plana de alta frecuencia, alineada con el eje mayor del sacro, sobre la unión Sacrococcígea, a partir
de la última apófisis espinosa sacra, sobre la membrana Sacrococcígea entre los cuernos del sacro a ambos lados
del hiato sacro, para un abordaje en plano.
a. Espacio epidural, que es donde hay que llegar con la aguja.
b. Cuerpo del sacro
c. Final de la última apófisis espinosa sacra
La flecha roja señala la membrana sacrococcígea que hay que atravesar para alcanzar el espacio epidural caudal.

6. COMPLICACIONES
La incidencia de complicaciones es muy baja.
Producción de hematoma epidural con compromiso radicular.
Bloqueo anestésico total.
Efectos secundarios a la administración de anestésico local.

7. CONTRAINDICACIONES
Las habituales de la anestesia local y regional, sobre todo a nivel neuroaxial.

1470
 Figura 6: Abordaje en plano de lateral a medial o lo que es lo mismo, de posterior a anterior, con sonda lineal de alta
frecuencia transversal al eje largo del cuello en la base del mismo.
a. Arteria Carótida
b. Vena Yugular Interna
c. Músculo Esternocleidomastoideo
d. Músculo Escaleno Anterior
e. Músculo Escaleno Medio
f. Músculo Escaleno Posterior
g. Cuerpo vertebral C7
h. Apófisis transversa C7 con tubérculo posterior prominente.
i. Músculo largo del cuello
El círculo amarillo señala el nervio vago entre la vena yugular interna (parcialmente comprimida por la sonda) y la arte-
ria carótida común.
La flecha amarilla señala la zona de infiltración por delante de los vasos vertebrales, por detrás de la arteria carótida,
sobre al músculo largo del cuello, a su vez sobre el cuerpo vertebral de C7, por delante del músculo escaleno anterior
y por debajo del músculo esternocleidomastoideo.

8. OBSERVACIONES DE LOS AUTORES

La realización del bloqueo caudal ecoguiado es una técnica fiable como alternativa a la técnica guiada con fluo-
roscopia para asegurar la colocación correcta de la punta de la aguja en el espacio epidural, ofreciendo la ventaja de
ser una técnica segura para el personal sanitario ni para el enfermo. Las complicaciones son poco frecuentes y cuan-
do aparecen son de escasa gravedad.

Traspasar el ligamento sacrococcígeo puede ser difícil porque el hiato sacro presenta mucha variabilidad anató-
mica y porque a lo largo de los años va aumentando su consistencia, estando en muchos casos parcialmente calcifi-
cado.

Se puede emplear una jeringa de baja resistencia para comprobar la correcta ubicación de la aguja en espacio
epidural.

Puede resultar útil emplear una sonda Cónvex para comprobar la difusión a nivel del interespacio L5-S1.

A medida que avanzamos cranealmente, la angulación de las apófisis espinosas disminuye la “ventana” de teji-
dos blandos por donde penetrar el haz de ultrasonidos. Una posible solución a este problema es el colocar el trans-
ductor en posición paramedial.

1471
 No siempre es posible visualizar la cánula, ya que ésta se introduce en sentido longitudinal (eje largo) paralela al
transductor, y ambos deben estar alineados. Además, la cánula puede no ser lo suficientemente hiperecóica (al con-
trario que la aguja metálica). Para obviar dicho problema, se puede inyectar 0,3 mL/Kg de suero salino, con lo cual,
se aprecia, el desplazamiento ventral de la dura si la aguja está insertada correctamente, o la distensión anecóica del
tejido subcutáneo si la inyección es subcutánea. También es posible apreciar la turbulencia que produce la inyección
de anestésico local si el ecógrafo dispone de doppler.

Con el transductor se puede seguir el avance del catéter en el espacio epidural, si bien es conveniente aclarar
que el catéter puede aparecer tanto en la zona ventral como dorsal de dicho espacio. En ocasiones, puede resultar
difícil apreciar el extremo del catéter, si bien, su posición puede ser deducida por el desplazamiento ventral de la dura
al inyectar suero salino, y su posición corregida, si ello es necesario. También es posible que el extremo del catéter
quede detrás de la “sombra” acústica causada por la apófisis espinosa, siendo suficiente con avanzar o retirar ligera-
mente el catéter para que se aprecie su posición.

1472
 Sección 8

Fuentes de consulta

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1474
 CAPÍTULO 55 - SISTEMAS DE LIBERA-
CIÓN DE FÁRMACOS EN EL TRATA-
MIENTO DEL DOLOR
La administración espinal de morfina, realizada por Yaksh y cols, en el año 1970, en pacientes ingresados con
dolor por cáncer en la Clínica Mayo, marcó un momento histórico en el tratamiento del dolor tanto agudo como cróni-
co. A partir de entonces se ha producido un desarrollo importante en los métodos y sistemas de liberación de fárma-
cos.

En la actualidad y gracias a la incorporación por la industria farmacéutica de nuevos sistemas de administración

de fármacos, disponemos de métodos sumamente sofisticados cuyo fin prioritario es conseguir un buen efecto anal-
gésico con mínimos efectos secundarios y mejor calidad de vida.

Estos sistemas pueden ser divididos en dos grandes grupos: externos e internos.

1475
 Sección 1

Sistemas externos

1. Catéteres percutáneos
La infusión peridural o subaracnoidea de morfina mediante catéteres permanentes insertados en tales comparti-
mientos, se aplicaron al principio en pacientes con procesos oncológicos localizados en la región lumbar y posterior-
mente a varios niveles. Se ha obtenido analgesia efectiva en miles de casos con catéteres temporales o con catéteres
permanentes depositando dosis relativamente pequeñas de morfina sin producir efectos secundarios como sedación,
náusea o constipación que son frecuentes con la administración sistémica de opioides.

No sólo se ha utilizado morfina, sino que también se han empleado sufentanil u oxicodona cuando existía intole-
rancia a la primera. Se ha usado baclofén con éxito en casos de espasticidad dolorosa. En síndromes avanzados de
distrofia simpática, la clonidina ha producido analgesia satisfactoria. Se han agregado dosis bajas de anestésicos lo-
cales para prevenir taquifilaxis y potenciar la analgesia.

En pacientes con corta esperanza de vida, está indicada la colocación de catéteres en el espacio peridural con
permanencia hasta de 5 meses.

Se obtiene una analgesia satisfactoria en un 90% de los casos, la depresión respiratoria se mantiene por debajo
del 1%. Náusea, prurito, retención urinaria y alucinaciones, han sido tratados reduciendo la dosis o agregando drope-
ridol como antiemético o agonistas-antagonistas para combatir otros efectos secundarios. Aunque se ha observado
una tolerancia gradual, ésta puede ser reducida agregando anestésicos locales, baclofén o clonidina.

Esta modalidad terapéutica también es el recurso óptimo en casos severos de aracnoiditis, pseudoartrosis,
pseudomeningoceles, síndrome postlaminectomía, dolor severo por distrofia simpática refleja, casos recalcitrantes de
neuralgia postherpética, dolor en miembro fantasma, pancreatitis crónica, dolor postoracotomía, etc., reduciendo sig-
nificativamente las indicaciones neuroquirúrgicas en el tratamiento del dolor.

Sistemas para administrar fármacos a través de catéteres

percutáneos

La mayoría de autores comunican complicaciones similares Se observaron incidentes de índole mecánica provo-
cados por el catéter (obstrucción, rotura, retorcimiento, expulsión o sección), infecciones locales o a nivel del SNC
como meningitis no mortal. Podemos considerar de acuerdo con la bibliografía que los catéteres percutáneos consti-

1476
tuyen un riesgo de infección aceptable La incidencia de descolocación del catéter se reduce con la aplicación de una
ligadura para anclar el catéter en la salida de la incisión.

Cuando es necesario un tratamiento más prolongado del dolor, el riesgo de infección ha conducido a intentar la
implantación parcial o completa de sistemas de cesión o liberación del fármaco, sobre la base de la deficiencia inmu-
nológica que muchas veces existe en el paciente. Como observan Crawford y cols. estos efectos quedaron compen-
sados por el hecho de que personal local no adiestrado puede ser capaz de proporcionar asistencia analgésica en el
hogar usando este sistema.

La permanencia prolongada de los catéteres para infusión en el espacio peridural es limitada y hasta cierto pun-
to impredecible la formación de fibrosis. La misma complicación ha sido descrita alrededor de los electrodos usados
para neuroestimulación y confirma su probable etiología como una reacción de cuerpo extraño en este compartimien-
to.

2. Sistemas de ACP
Si realizamos una reflexión sobre el empleo de analgésico hay una serie de preguntas de difícil contestación.

Dosis carga Dosis bolo Infusión basal Intervalo de cierre

Fármaco
(mg/kg) (mg) (mg(/h) (min)
Fentanilo 1-2 μg/kg 10-20 μg/kg 10-20 μg/h 3-10

Meperidina 0,15-0,30 10-20 μg/kg 10-30 5-15

Morfina 0,05-0,14 0,5-36 0,6-1,5 5-15

Remifentanilo - 0,01 μg/kg - 2-3

Tramadol 0,7-2 10-20 μg/kg 8-20 15-30

Programa para administración de opiaceos en ACP intravenosa

¿Qué variabilidad hay entre dos pacientes?

¿Cómo afectan los factores psíquicos a los pacientes con requerimientos analgésicos?

¿Por qué los pacientes con dolor siguen experimentándolo en una proporción alta incluso con la disponibilidad
de analgésicos opiáceos efectivos?

La razón principal puede ser una dosificación inadecuada, en parte debido a la falta de información acerca del
uso apropiado de analgésicos opiáceos y a conceptos erróneos acerca de su potencia y efectos colaterales. Otra ra-
zón poderosa será indudablemente que aún estamos usando métodos inapropiados en la administración de las dro-
gas.

Una revisión bibliográfica sobre el tratamiento del dolor agudo o crónico nos revela que un número importante
de pacientes sufren dolor de moderado a severo debido a una inadecuada analgesia.

La justificación de este hecho puede ser evidenciada por diversas causas:

La administración de analgésicos opiáceos en dosis intermitentes (vía l.M., subcutánea, u oral da lugar a
oscilaciones en la concentración de la droga, exponiéndose los receptores opiáceos a repetidas fases de
saturación y de liberación de neurotransmisores, necesarios para la inhibición de respuesta al dolor.

1477
 La reactividad de cada paciente a una droga, incluso en función de parámetros farmacocinéticos. Esta de-
mostrado la importancia del metabolismo de los fármacos y su implicación genética.
De lo expuesto se deduce que lo ideal es la aplicación de una dosis individual que permita una concentración
alta que sirva para obtener una dosis analgésica tras mantener una concentración sanguínea constante sin oscilacio-
nes ni picos.

Estas líneas maestras junto con el fracaso reconocido del método tradicional (inyección IM sin dolor) constitu-
yen una línea racional para el planteamiento del método de administración controlada por el propio paciente (ACP).

Infusión basal Intervalo de cierre

Fármaco Dosis carga Bolos demanda
(por hora) (min)
Fentanilo 150 μg 20-30 μg 15-30 μg 10-15

Meperidina 50 mg - 10-20 mg 20

Morfina 5 mg 0,1-0,3 mg 0,5-1 mg 30

Tramadol 30-50 mg 5-10 mg 15 mg 10

Programa de opiaceos para adultos de más de 70 Kg.

La ACP se apoya en el concepto de que el mejor control del dolor se consigue cuando el propio paciente puede
manejar un suplemento analgésico en base a la administración de pequeñas dosis previamente programadas, consis-
te en un microprocesador que controla una bomba capaz de administrar un volumen prefijado de analgésico al apre-
tar el paciente un botón, así es posible ajustar la administración de analgésico según el grado de dolor.

Se utiliza para ello una bomba de infusión. La cantidad de droga a administrar y el intervalo de tiempo entre una
y otra dosis es programado en la bomba de ACP por el médico responsable del paciente. Así la bomba se bloqueará
durante lo que se denomina intervalo de seguridad con vista a evitar complicaciones por sobredosis.

Basado en estudios de de farmacocinética y farmacodinamia. Tamsen y cols., manifiesta la importancia de esta

relación en lo que se refiere al factor variabilidad en función de dosis individuo. Dentro de los fármacos estudiados se
encuentra la morfina, fármaco que nosotros consideramos básico para cualquier planteamiento independientemente
que sea enfocado al efecto analgésico en el tratamiento del dolor agudo o crónico. Los resultados indican que no
existe relación entre las variaciones en la capacidad de eliminación de la morfina y las dosis utilizadas por los pacien-
tes de forma individual. La utilización de la droga a través de un sistema de ACP no está relacionada con las variacio-
nes del aclaramiento plasmático o la tasa de eliminación. Existiendo una fuerte relación entre las dosis autoadministra-
das por hora y los niveles de concentración plasmática.

Como conclusión diremos que no sólo se tiene que partir al plantear un tratamiento analgésico reglado de con-
ceptos farmacocinéticas sino que hay que tener encuentra la sensibilidad individual a los requerimientos analgésicos.

Otras consideraciones nos indican que es probable pensar que los pacientes mayores poseen una sensibilidad
incrementada para los opiáceos ya que su demanda de medicación analgésica es menor. Berkowitz informó que en
pacientes jóvenes con una dosis IV estándar de morfina, los niveles séricos de la misma eran significativamente meno-
res que en pacientes mayores. Los factores psicodinámicos (perfil psicológico) contribuyen de forma significativa a la
variedad en la concentración analgésica. La baja tolerancia al dolor está asociada con altas tasas de ansiedad y neu-
rosis. El aumento de la ansiedad hace al dolor menos tolerable y consecuentemente el aumento del dolor aumenta la
ansiedad. En un estudio hecho por Scott el nivel de ansiedad se mostró muy importante en la determinación de los
requerimientos individuales de analgésicos.

Para que la ACP sea efectiva el paciente debe ser capaces de pulsar el botón de la bomba, conocer la relación
entre pulsación y entrega de la medicación, saber que la dosis es segura y comprender que el objetivo es el control
del dolor y no la supresión total del mismo. A partir de los 5-6 años de edad, los pacientes suelen ser capaces de ma-

1478
nejare la ACP, aunque requieren una preparación y enseñanza del método y un apoyo continuo. El control de la bom-
ba por el propio paciente representa el principal mecanismo de seguridad.

Concentración Dosis carga Perfusión Intervalo cierre

Fármaco Bolos (mg)
(mg.ml) (mg) (mg/hora) (min)
Metamizol 80 1000-2000 100-200 100-333 30-60

Ketorolaco 2,5 15-30 2,5 1-3 30-60

Tramadol +
4+83 35+750 4+75 6-12+25+50 30-60
metamizol

Tramadol +
4+1,25 135+12 4+1,15 18+2 30-60
ketorolaco

Programación de ACP con fármacos opiáceos y no opiáceos

Sistema para la ACP

El opioide más empleado en la ACP es la morfina, ya sea en forma de bolus, con un intervalo de cierre cada 5-
15 mm, o bien bolus más infusión continua basal. También se emplean otros fármacos opiáceos y no opiáceos por
distintas vías.

Se ha utilizado con éxito en pacientes Dolor recurrente de origen neoplásico y Dolor con problemas de toleran-
cia a la morfina, pacientes oncológicos afectos de mucositis, en quemados, en las crisis drepanocíticas y en enfer-
mos politraumatizados.

En niños pequeños o incapacitados se ha propuesto como alternativa la analgesia controlada por la enfermera.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que ésta puede subestimar el dolor y administrar, por tanto, una menor canti-
dad de analgésicos.

1479
 3. Perfusión subcutánea continúa de analgésicos opioides
De manera general, se acepta que los analgésicos opioides sistemáticos, cuando se proporcionan de forma in-
termitente o en un esquema basado en un horario fijo, alivian el dolor somático agudo y crónico, incluso el dolor por
cáncer. La forma de administración intermitente, que a primera vista pareciera errónea, es la que más se usa con anal-
gésicos opioides, como la morfina e hidromorfona, ambos de vida media corta y que requieren administración intermi-
tente. Así se comprende la necesidad de administrar estos compuestos por vía intramuscular o subcutánea en pacien-
tes que no toleran la oral o cuyo tracto gastrointestinal no funciona. Otro problema importante para la administración
intermitente por cualquier vía es el efecto de bolo. Aunque la mayor parte de los pacientes toleran las dosis intermiten-
tes sin dificultad alguna en un esquema de corto tiempo, algunos, sobre todo los que padecen dolor crónico y cuyo
aparato gastrointestinal no funciona, requieren métodos alternativos de tratamiento para obtener alivio. La venoclisis
continua de analgésicos opioides se relega, de manera tradicional, para el control de enfermos en fase terminal de su
enfermedad y proporciona analgesia muy satisfactoria sin los efectos secundarios inherentes a la administración inter-
mitente. El equilibrio en los niveles sanguíneos de los opioides se alcanza en un tiempo equivalente a la duración de
cuatro a cinco vidas medias después de iniciar el goteo, y la forma más rápida de obtener analgesia es administrar
uno o más bolos del fármaco. El personal de enfermería suele adecuar el ritmo de perfusión de acuerdo al nivel de
dolor del paciente; utiliza para ello los "bolos de refuerzo" cuando es necesario incrementar el ritmo de goteo. Los
más recientes estudios confirman la seguridad y utilidad de la perfusión continua intravenosa en el cáncer.

Una vez que se toma la decisión de iniciar el tratamiento mediante la técnica subcutánea, se procede a seleccio-
nar el fármaco. De manera ideal, éste tendrá corta vida media plasmática para evitar acumulación con el uso prolonga-
do. Por otra parte, su corta vida media, se alcanza más rápido el equilibrio de la sustancia a niveles sanguíneos, y así
es más factible valorar su eficacia. La morfina, hidromorfona y meperidina son tres de los analgésicos opioides que
se usan más a menudo; sin embargo, esta última no se recomienda por la facilidad con que irrita el sitio de la pun-
ción. En las raras circunstancias en las que morfina e hidromorfona no se toleran bien, se usa un analgésico opioide
de vida media más prolongada, como la metadona. Por último, cuando se requieren grandes dosis de estos medica-
mentos se pueden alcanzar altas concentraciones.

En la actualidad se dispone de bombas de perfusión portátiles que requieren casetes, bolsas o jeringas con volú-
menes entre 30 a 100 ml. Las concentraciones elevadas de morfina, que llegan hasta 60 mg por mililitro, pueden pre-
pararse con facilidad. La hidromorfona va a estar disponible en una solución potente de 10 mg por mililitro.

a) Consideraciones en torno a la administración de fármacos por vía subcutá-

nea
El fármaco de elección es la morfina
Debe evitarse la meperidina
Para la infusión de SC continua, la cantidad de líquido absorbido en el tejido SC sin irritación es limitada
Seleccionar el lugar para la perfusión SC continua
La zona de infusión debe inspeccionarse por lo menos dos veces al día
Ante aumentos bruscos de dolor, pensar en una mala absorción

La aguja subcutánea suele insertarse en un sitio que le permita quedar fija y limpia: la pared anterior del tórax, la
región subclavicular, la pared abdominal anterior o el brazo. El área se prepara con técnica estéril semejante a la que
se emplea para colocar un catéter intravenoso y a continuación se le imprime la dirección conveniente. Resulta preferi-
ble emplear una aguja "de mariposa" de acero inoxidable del número 25 a 27 a un catéter de teflón, pues aquélla es
menos susceptible de convertirse en una fuente de infección bacteriana. El volumen máximo que puede absorberse
en estos sitios se considera cercano a 10 ml por hora, pero las concentraciones del opioide y los ritmos de la bomba
se establecen un tanto más bajos por conveniencia. Aunque algunos investigadores recomiendan recolocar y rotar el
sitio de la punción cada 48 a 72 horas, un estudio prospectivo reciente con 45 pacientes encontró, que se requería
cambiar el sitio de la aguja sólo cada siete días como promedio. Desde luego que debe cambiarse el sitio de la pun-

1480
ción cuando surja induración, eritema o dolor, o cada cinco a siete días, cualquiera de las circunstancias que se pre-
sente primero.

En resumen, la perfusión subcutánea continua de analgésicos opioides es una forma efectiva y conveniente de
proporcionar analgesia a pacientes seleccionados con dolor por cáncer. Como la intravenosa, el beneficio de la sub-
cutánea incluye la capacidad para ajustar rápido el ritmo de perfusión a! nivel de dolor del paciente, niveles sanguí-
neos constantes de opioides sin desarrollar fenómenos de bolo y la mejoría en el bienestar del enfermo al eliminar in-
yecciones intermitentes, subcutáneas o intramusculares. Los avances en la biotecnología ponen a disposición de la
comunidad médica un arsenal de dispositivos capaces de mejorar el dolor a través de administrar una comente cons-
tante del medicamento. La elección de uno u otro de tales dispositivos depende de la disponibilidad, carencia de en-
fermeras y restricciones financieras. El aumento de la dependencia en el manejo del paciente externo de la población
cancerosa hace de la técnica de perfusión subcutánea continua una opción más atractiva para el tratamiento y con-
trol del dolor.

4. Sistema de Administración transdérmica

Las alternativas terapéuticas para el dolor crónico han mejorado gracias al desarrollo de nuevas formas de admi-
nistración. Una de éstas es el sistema de administración transdérmica de fármacos que ofrece varias ventajas sobre
las vías parenteral y oral.

Sistemas de administración transdérmica

En primer lugar, un sistema de administración transdérmica evita la molestia de inyecciones intramusculares múl-
tiples o el rechazo del paciente a tomar preparados orales y no requiere personal sanitario como en el caso de las infu-
siones intravenosas.

En segundo lugar, la liberación transdérmica del fármaco produce concentraciones plasmáticas del fármaco es-
tables debido a su liberación controlada. Además, los sistemas de liberación transdérmica reducen la frecuencia de
administración (lo que podría mejorar el cumplimiento terapéutico) y permiten cambiar regularmente el sitio de aplica-
ción, con la consiguiente disminución del riesgo de reacciones adversas locales.

El parche transdérmico evita el inconveniente de las oscilaciones plasmáticas al conseguir concentraciones

constantes eficaces para obtener una analgesia,

El fármaco, para su uso en liberación transdérmica, debe poseer lipofilia para atravesar la barrera cutánea. Por
igual motivo su peso molecular no debe exceder 1.000, y su potencia analgésica debe facilitar la administración de
una dosis de tan sólo 1 a 2 mg, dada la tasa de difusión relativamente escasa que se alcanza a través de la piel huma-
na.

1481
 A la hora de decidir que un analgésico sea administrado por vía transdérmica, lo primero que hay que tener en
cuenta es el tamaño del parche, que debería estar entre 3x2 o 4x3 cm, el tiempo durante el cual interesa que sea la
liberación del producto, ¿48 horas? ¿3 días?, la presenta toxicidad dermatológica de la molécula por lo que es nece-
sario antes demostrar su adecuada tolerancia cutánea.

En actualidad para el tratamiento del dolor existen dos tipos de parches, diferenciándose en el sistema reservo-
rio o matricial. El sistema transdérmico de reservorio es un parche rectangular que consisten, en una membrana exter-
na de apoyo en contacto con la reserva del fármaco, un reservorio que contiene el fármaco en forma sólida, la mem-
brana microporosa de permeabilidad específica que regula el paso del fármaco a la piel y una capa adhesiva que es
de silicona que proporciona una eficaz soporte de contacto con la piel.

El sistema transdérmico reservorio ha sido desarrollado usando un parche de tecnología mejorada. En este siste-
ma, el fármaco se halla incorporada en una matriz polimérica adhesiva que permite su liberación continua al sistema
circulatorio. A diferencia de otros sistemas, este parche no precisa de un reservorio líquido con lo cual se minimiza el
riesgo de liberación brusca o abuso potencial del fármaco.

Disponemos de dos fármacos para su empleo por vía transdérmica: buprenorfina y fentanilo.

5. Iontoforesis
No es una técnica nueva de administración de medicamentos. Ya en 1717 Veratti tuvo la idea de aplicar la co-
rriente eléctrica en la superficie de los tejidos para incrementar la penetración de los medicamentos ionizados, aun-
que su teoría no se puso en práctica hasta bien adentrado el siglo XX tras los experimentos de Leduc, siendo el últi-
mo cuarto de siglo la definitiva explosión de esta técnica de la mano del desarrollo de la electrónica.

La iontoforesis transdérmica se define como “la utilización de la corriente eléctrica para introducir en los tejidos,
generalmente a través de la piel, sustancias en forma de iones terapéuticos”.

Muchos han sido los nombres con los cuales se ha definido la técnica: electrólisis medicamentosa, ionterapia,
galvanoionización, medicación iónica, o ionización médica.

Evidentemente cuando administramos un medicamento por la piel debemos de tener en cuenta que el estrato
córneo constituye una barrera prácticamente infranqueable para los compuestos no lipofílicos, e incluso los lipofilicos
muestran una absorción irregular, imprecisa e influenciada por múltiples factores extremos de difícil control.

Para comprender este hecho debemos de estudiar someramente la estructura de la piel: está compuesta por
cuatro capas, de ellas el estrato córneo supone un muro defensivo muy eficaz para el mantenimiento del medio inter-
no, constituido por células metabólicamente inactivas, con escasa sustancia intercelular compuesta por una densa
red de proteínas fibrosas que forman un cemento rígido de unión, prácticamente impenetrable. Por lo tanto las posibi-
lidades de difusión de un medicamento de manera pasiva a través de la piel van a depender de:

Naturaleza de la molécula: su solubilidad lipídica, favorece la difusión, y en consecuencia esta propiedad

mantiene una relación directa con el coeficiente de difusión, el cual es directamente proporcional a la con-
centración del fármaco. Además otro factor decisivo va a ser el peso molecular, pues una molécula con pe-
so superior a 1.000 Da. no va a ser capaz de atravesar la piel.
Estructura y función de la piel: se trata de un estrato córneo con una composición de agua inferior al 20%,
por lo tanto los medicamentos hidrófilos tendrán pocas posibilidades de atravesar la barrera. Esta propor-
ción es mayor en cara y periné y menor en plantas de manos y pies. También disminuye con la edad. Una
vez que los fármacos atraviesan la capa córnea se suelen acumular en las capas inferiores de regeneración
o fundamentalmente en dermis.
Comportamiento del vehículo: son fundamentales en su absorción por la piel. Últimamente se utilizan bioge-
les, aerosoles y parches. Las cualidades que deben de cumplir son: tener una alta permeabilidad, ser bien
tolerados por la piel, liberar con facilidad rapidez el principio activo. Por su capacidad de hidratación, las
soluciones de agua en aceite suelen ser las más efectivas.
En cuanto a sus posibilidades de utilización, son dos:

1482
 Tratamiento local o tópico: tiene las ventajas de evitar las influencias sistémicas y enterales mejorando la
biodisponibilidad del fármaco, evita fluctuaciones en su concentración, permite una mayor concentración
en el foco de actuación y minimiza los efectos secundarios, si bien también tiene sus inconvenientes como
es la difusibilidad limitada no pudiendo acceder a órganos profundos.
Tratamiento transdérmico: en principio se refiere al tratamiento local de áreas extensas de dolor nociceptivo
y/o neuropático mediante aplicación de pomadas, ungüentos, etc. pero en la actualidad se basa en la admi-
nistración de medicamentos con carácter sistémico por vía transcutánea, como alternativa a otras vías.
Una vez planteado el sistema de administración transcutánea de medicamentos, vemos que las limitaciones son
grandes, de aquí que la aplicación de electricidad para vencer esta barrera nos va a permitir mejorar la absorción de
productos que recogen estas características: escopolamina, clonidina, fentanilo, corticosteroides y nitritos, y abrir la
posibilidad a un gran número de medicamentos.

En el momento actual los sistemas de administración por iontoforesis se han visto mejorados como consecuen-
cia del avance técnico con respecto a la aplicación de nuevas tecnologías que mejoran las formas de aplicación de
corriente eléctrica y las aparición de nuevos materiales que permiten una administración mucho más cómoda y eficaz
de los mismos. Dicha administración se produce como consecuencia de la formación de un deposito de droga justo
debajo de la zona de piel sometida a la acción eléctrica. La cantidad de medicamentos que se va a acumular en ese
depósito va a depender de diversos factores:

Nivel de corriente.
Duración del impulso eléctrico.
Estado del tejido local: a este respecto el mayor condicionante va a ser el estado de la vascularización. Una
vasoconstricción facilita la acumulación de medicamento en esa zona, mucho mayor que cuando el tono
vascular es normal o existe vasodilatación.
Quizás el mayor avance en el desarrollo de la iontoforesis en los últimos años y con ello el desarrollo de su apli-
cación para la administración de medicamentos con finalidad de acción sistémica haya sido el concepto de baja co-
rriente-tiempo de liberación, que libera medicamento muy lentamente en un periodo prolongado de hasta 24 horas.

La iontoforesis es un proceso que utiliza corriente eléctrica bipolar con la finalidad de conseguir moléculas a tra-
vés de la piel intacta a los tejidos subyacentes. Los iones cargados positivamente en solución son transferidos a la
piel desde una cámara con polaridad positiva mientras que los que están cargados negativamente lo son desde una
cámara negativa.

La administración de baja corriente mantenida en el tiempo proporciona un paso mantenido de medicamento de

una manera lenta y controlada a lo largo de un periodo de 24 horas. Este sistema es muy parecido en principio a las
matrices de liberación retard desarrolladas para administración oral, y esta diseñado para la liberación medicamento-
sa en un área del cuerpo mediante una corriente de 80 mAmm durante un periodo de 24 horas.

Cuando aplicamos el voltaje a la piel a través de un electrodo efector lleno de medicación ionizada y un electro-
do de retomo, la corriente cargada con el medicamento penetrará en el estrato córneo. Estos bucles se van acumulan-
do justo debajo del estrato córneo y suponen la formación del depósito. La dinámica de formación de este depósito
está determinada por la tasa de liberación del medicamento a través de la piel y la velocidad posterior a la cual difun-
de el mismo.

Una vez formado el depósito, la droga accede a los tejidos por difusión. El medicamento difunde de la epider-
mis a la dermis, donde se encuentran los capilares de la microcirculación que constituyen el mejor mecanismo por el
cual el medicamento puede ser transportado desde los tejidos, la circulación. Una parte de la droga es transportada a
los tejidos más profundos por la circulación, pero en baja concentración. Otros factores de menor importancia van a
actuar sobre los tejidos para modular el aclararniento incluyendo el metabolismo del medicamento por los tejidos. su
unión a proteínas plasmáticas, etc., todos ellos contribuyen a reducir el gradiente de concentración medicamentoso.

El tono de la pared microvascular (vasoconstricción o vasodilatación) puede tener también un efecto determinan-
te sobre la profundidad de penetración. Generalmente la penetración del medicamento será bastante profunda cuan-
do exista un estado de vasoconstricción y menos profunda cuando predomine la vasodilatación (en un estudio realiza-

1483
do por Glass, et al. en 1980 sobre iontoforesis con dexametasona en monos sobre diferentes zonas, determinan que
el grado de penetración es determinado por el estado vascular y no por la intensidad de la corriente eléctrica).

En resumen podernos decir que la iontoforesis tiene una serie de pasos correlativos pero diferentes entre sí en
cuanto a la importancia de los diversos factores que influyen en la misma:

Paso 1. Penetración en la piel:

El medicamento penetra en el estrato córneo en una cantidad directamente proporcional a la intensidad de la
corriente.

Paso 2. Formación del depósito:

Se produce en los primeros 2 mm de la piel (en la epidermis). Supone el aspecto más importante de la iontofore-
sis. Debido a este efecto se inicia la formación de un acúmulo o depósito de medicamento en la zona avascular de la
piel justo por encima de la microcirculación. Un hecho evidente es que la cantidad de droga que accede desde la piel
excede claramente la tasa de aclaramiento de la misma.

Paso 3. Penetración en los tejidos.

Una vez formado el depósito, el medicamento difunde desde el depósito a los tejidos siguiendo las leyes de difu-
sión. Como el medicamento se dirige a la dermis va a encontrarse con los capilares de la microcirculación los cuales
constituyen el mejor mecanismo de transporte, disminuyendo el gradiente por penetración en profundidad. Algo de
medicamento va a retornar a los tejidos más profundos por la circulación pero en una concentración muy baja. Otros
factores menores van a actuar en tos tejidos para modular el aclaramiento incluyendo el metabolismo en los tejidos y
la unión a proteínas plasmáticas, los cuales van a reducir el gradiente de concentración. El tono de la musculatura de
la pared vascular (vasodilatación y vasoconstricción) puede tener un efecto importante en la profundidad de penetra-
ción, siendo mayor cuando exista una vasoconstricción (esta incrementa notablemente la concentración del medica-
mento hasta 8 mm de profundidad, o sea en el músculo prácticamente).

De aquí que el reciente diseño de sistemas de administración que incluyen corrientes muy bajas, de hasta 0,1
mA. reducen la vasodilatación en la dermis mejorando la difusión. Además si le sumamos la incorporación de ambos
polos en la misma matriz, lo cual proporciona una aplicación más cómoda y la incorporación de una fuente eléctrica
desechable que nos proporciona corriente continua durante 24 horas.

Sus indicaciones son: procesos patológicos focales y delimitados, de buena accesibilidad, y sin otra afectación
sistémica concomitante.

1484
 Sección 2

Sistemas internos

1. Reservorios intraventriculares
Un método de empleo en casos excepcionales es la vía intraventricular. No obstante debe ser tenida en cuenta
para cierto tipo de pacientes con dolor oncológico, previa inyección cisternal de morfina.

Enfermo en decúbito supino bajo anestesia local o general, según lo permitan las características del paciente.

Se realizara la implantación en medio quirúrgico estéril (quirófano), sin embargo existen condiciones por parte
del enfermo que en algunas ocasiones dificultan el traslado, bajo anestesia local, infiltrando el anestésico local en la
zona del cuero cabelludo correspondiente al lugar de implantación, marcamos una incisión en J en la región frontal
derecha con lo que quedará al descubierto el periostio, mediante una incisión en cruz descubrimos la superficie ósea
donde realizamos un trépano frontal. A continuación, incidimos la duramadre, hacemos hemostasia de la corteza me-
diante coagulación bipolar e introducimos con ayuda de fiador el catéter ventricular hasta obtener salida de L.C.R.

En algunas ocasiones realizaremos el trépano frontal en el hemicráneo izquierdo, por existir metástasis óseas en
la zona frontal derecha que dificultaba la implantación del catéter en este hemicráneo. Sin embargo, es siempre acon-
sejable en las personas diestras, la utilización de la región frontal derecha por ser el hemisferio no dominante y la zo-
na más silente en cuanto a actividad cortical se refiere.

Tras comprobar la salida del L.C.R. por el catéter ventricular, se conecta éste al reservorio, asegurando la cone-
xión entre ambos mediante seda fina.

Se comprueba mediante aspiración, tras puncionar el reservorio con aguja de insulina, la buena circulación por
el sistema del L.C.R. Se procede al cierre mediante puntos de catgut de la fascia aponeurótica epicraneal y posterior-
mente de la piel con seda de 000 en sutura continua.

Siempre se realizará una radiografía de comprobación.

Para realizar la inyección de la solución a administrar (morfina de forma habitual) realizaremos limpieza previa de
la zona. Así preparado el campo, que coincidirá con la zona protrúyete que corresponde al reservorio, inyectamos la
solución mediante jeringa y aguja del tipo insulina, antes realizaremos una pequeña aspiración de L.C.R., para com-
probar la buena situación de la aguja.

Para facilitar el paso de la solución al sistema ventricular, de una manera rápida, realizaremos a continuación un
bombeo manual (dos a tres veces) del reservorio, con la idea de eliminar el espacio muerto de reservorio y catéter ven-
tricular que estarán aún parcialmente llenos de L.C.R.

Una nueva esterilización de la zona después de la inyección la consideramos imprescindible.

El fármaco administrado es Cloruro mórfico en solución con glucosado al 5% en producción de 1 cc de cloruro

mórfico (10 mg) por 4 cc de glucosado al 5%.

Como inicio del tratamiento se administrará 0,25 mg de esta solución, subiendo posteriormente de 1/4 en 1/4
de cc hasta encontrar una dosis oportuna con buen efecto analgésico y con los mínimos efectos colaterales. Es con-
veniente intentar que la frecuencia de administración y efecto analgésico sean al menos doce horas.

Dentro de los cuidados especiales y controles posteriores a la inyección se definirán como básicos:

1485
 Toma de constantes, temperatura, valoración del nivel de conciencia, motilidad y estado pupilar cinco minutos
antes de la administración.

Se observará cuidadosamente el ritmo y amplitud de la respiración intentando activar al enfermo y estimularle

para respirar si ésta decae. Si a pesar de ello no se lograse restablecer una función respiratoria suficiente, se adminis-
trará naloxona a dosis de 1 mg endovenosa, que se podrá repetir cada cinco minutos.

Consideramos necesario un control hospitalario durante cuatro o cinco días después de encontrar la dosis opor-
tuna y durante este tiempo se cuidará de conseguir el aprendizaje de la familia, para posteriormente continuar el trata-
miento en su domicilio.

Proporcionamos a la familia unas hojas en las que anotará el día, la hora, la dosis de administración y las obser-
vaciones pertinentes sobre la evolución del paciente, así como el efecto analgésico obtenido, valorado por el propio
paciente y por la familia según una escala de cero a diez.

2. Reservorios intratecales o intravenosos

La segunda alternativa a los catéteres percutáneos, con tunelización o sin ella, es el uso de reservorios o cargas
inyectables que permitan la colocación de un catéter intratecal o intravenoso. Como con los catéteres percutáneos,
los propios pacientes u otras personas sin experiencia médica pueden proporcionar analgesia empleando este méto-
do. Poletti y cols. fueron los primeros que describieron que con sistemas intradurales implantados permanentemente
se permitía la administración de morfina, durante varios meses, en pacientes con dolor crónico.

Esquema del lugar de implante de una bomba y su reser-

vorio

Los reservorios se definen como unos sistemas implantables constituidos por:

Un portal metálico o de plástico, con una membrana autosellable que debe tolerar múltiples punciones. El
fondo del portal debe ser duro y no perforable y su diseño debe ser sin aristas, para que no roce con los
movimientos y ser localizable por RX
Un catéter de silicona o poliuretano que debe tener un tamaño suficiente para permitir la infusión de fárma-
cos, sin presión y con mínima agresión a la duramadre. Estos catéteres pueden insertarse a nivel intradural
o epidural, y se tunelizan hasta alcanzar el portal, en el subcutáneo de la pared torácica o abdominal.
Las indicaciones fundamentales para el implante de estos sistemas, son el tratamiento analgésico de pacientes
neoplásicos con expectativas de vida superiores a seis meses, que presenten dolor muy intenso, que no cede con
analgésicos menores, asociaciones analgésicas, morfina oral, fentanilo transdérmico o bien en los casos en que la

1486
administración sistémica de opioides produce efectos indeseables intolerables. También están indicados en los pa-
cientes en los cuales sean inefectivos o estén contraindicados los bloqueos nerviosos con AL o neurolíticos.

Las ventajas de los reservorios epidurales sobre los intradurales son:

Menor riesgo de infección.

Menor incidencia de cefaleas, náuseas, prurito y vómitos.
Entre los inconvenientes de los reservorios epidurales destacan que:

Se necesitan dosis más altas de morfina que por vía intradural.

No están indicados en dolor multifocal originado por encima de C5.
Por estos inconvenientes, la vía epidural casi no se utiliza, usándose solamente para los cateterismos de larga
duración.

Las ventajas de los reservorios intradurales son: Con dosis más reducidas de morfina se consigue mejor calidad
analgésica que por vía epidural. Están indicados en algias multifocales que superen el nivel metamérico C5.

De los inconvenientes de los reservorios intradurales caben destacar: Mayor incidencia de meningitis, de cefa-
leas, náuseas, prurito y vómitos.

Una vez indicada la colocación de un sistema implantable intradural, existen una serie de factores condicionan-
tes para su inserción, entre los que destacamos:

Aceptación del sistema por parte del paciente y de la familia.

Existencia de una buena colaboración familiar. Esta condición es fundamental, puesto que estos sistemas re-
quieren una serie de cuidados y atenciones que deben asumirlos los familiares del paciente.

Comprobación de la positividad del test intradural previo:

Antes de colocar el sistema, debe realizarse una punción intradural única, con la inyección de 0,25 a 0,50
mg de morfina. Con esta dosis, la duración de la analgesia debe ser de 8 a 12 h. En caso contrario el test
se considerará negativo y se deberá realizar una segunda inyección intradural aumentando la dosis de morfi-
na. Si realizadas tres pruebas test sin conseguir una correcta calidad de analgesia o bien con efectos inde-
seables mal tolerados, consideraremos contraindicada la implantación de este sistema.
Infraestructura sanitaria suficiente, para solucionar los problemas que puedan surgir tanto con motivo de la
implantación, como en el seguimiento continuado del sistema implantado.
Cobertura de atención y seguimiento continuada, las 24 horas del día y por personal entrenado en el uso de
estos sistemas implantables para evitar que delante de problemas menores se adopten soluciones despro-
porcionadas o, por el contrario, se mantengan actitudes expectantes, frente a complicaciones que requie-
ren soluciones inmediatas.
Por último, ante la posibilidad de un fallo del sistema, debe estar prevista pauta de analgesia de rescate has-
ta poder solucionar el problema.
Antes de la inserción quirúrgica del implante, deben solicitarse una serie de exploraciones complementa-
rias, entre ellas una analítica general (hemograma, pruebas de coagulación y proteinograma).
En caso de diátesis hemorrágica como, por ejemplo, una plaquetopenia grave, contraindicamos la implantación
de estos sistemas.

En pacientes caquécticos, en los que se compruebe una intensa hipoproteinemia, se debe prever el retardo de
la cicatrización y, por lo tanto, el mayor riesgo de infección, por lo que se puede llegar a considerar aquella como una
contraindicación relativa al método.

Se debe solicitar asimismo una exploración radio-lógica simple de columna lumbar, con el fin de descartar ano-
malías anatómicas o incluso metástasis vertebrales, que contraindicarían la inserción del sistema a ese nivel.

1487
 La presencia de sepsis o cuadros inflamatorios en la zona de colocación del implante puede contraindicar el mis-
mo. La exploración general del paciente debe ser realizada de una forma sistemática, para descartar la existencia de
sepsis generalizada, que obligue a retrasar o incluso a desechar la implantación.

Por fin, la existencia de úlceras de decúbito así como la presencia de bolsas de colostomía pueden dificultar
también la inserción del reservorio, llegando a poder plantear una contraindicación relativa o incluso absoluta, en ca-
sos excepcionales.

En cuanto a la metodología de implantación de estos sistemas, destacamos que se realiza la punción intradural
con una aguja de Thuoy del número 17, a través de la cual se introduce el catéter en el espacio intradural. Posterior-
mente, se practica la tunelización del catéter hasta la bolsa del implante, realizada previamente en la pared anteroex-
terna del tórax o del abdomen. Debe conseguirse una fijación fiable de la conexión del catéter al portal, posteriormen-
te suturarse la bolsa del implante y por fin se realiza el almohadillado de la aguja de conexión.

Realizamos sistemáticamente profilaxis antibiótica que se instaura dos horas antes de la implantación del siste-
ma.

Debe respetarse el período de cicatrización de la bolsa (8 días) y durante el mismo debe preverse una vía alterna-
tiva de analgesia, ya sea oral o parenteral.

Una vez indicada la administración de opioides, se pueden instaurar dos tipos de técnicas de perfusión, en for-
ma de bolus o en perfusión continua con bombas externas. Existen varios modelos de bombas externas diseñadas
para que se puedan utilizar en forma ambulatoria. Contienen un depósito con capacidades desde 50 hasta 200 ml. Se
programan externamente y tienen la particularidad de que pueden darnos información adicional, como el volumen re-
sidual de la medicación en el casete, la cantidad de miligramos infundidos.

Las ventajas de la perfusión continua con bomba son:

Necesidad de menor dosis total de opioide.

Ausencia de picos y fallas, con dosis mantenidas.
Disminución de efectos indeseables.
Menor tolerancia al opioide.
Mínima manipulación, con lo cual disminuyen los riesgos de infección.
Posibilidad de reprogramación de las bombas.
Rentabilización del sistema al ser las bombas reciclables y con aplicación en múltiples casos.
La aguja de conexión se debe sustituir cada 7-15 días. Para ello, se localizará la membrana por palpación y se
insertará la nueva aguja hasta notar contacto de la punta con el fondo de la cámara. A continuación con una jeringa
con suero fisiológico se comprueba la permeabilidad del sistema, y entonces se conecta de nuevo a la bomba progra-
mada ya con la dosis de opioide prescrita.

Existen una serie de normas de obligado cumplimiento por parte del paciente que se basan en observaciones
rutinarias que debe realizar diariamente. Delante de ciertas anomalías de las que se le informa, debe consultar con el
centro hospitalario. Estas serían:

Aparición de dolor, enrojecimiento, hinchazón o supuración en la zona del implante.

Presencia de escalofríos y fiebre.
Resistencia inusual a la administración de los medicamentos, que traduciría que la aguja está fuera del por-
tal o bien que el catéter está bloqueado por coágulos o partículas.
Desde un punto de vista práctico, las complicaciones más importantes de estos sistemas se pueden agrupar
en: quirúrgicas, mecánicas y tardías.

Quirúrgicas: Seromas, hematomas o infección, tanto superficial como profunda (meningitis). Dehiscencia de
la herida.

1488
 Mecánicas: Problemas propios del catéter, como acodamientos, obstrucción o desplazamiento. Fugas del
sistema.
Tardías: Fístulas de líquido cefalorraquídeo. Rechazo psicológico del paciente.
Las ventajas de estos reservorios espinales son:

Reducen el riesgo de infección frente a los cateterismos convencionales.

Están indicados para tratamientos de larga duración.
Permiten la infusión continua.
Reducen las dosis de opioides.
Facilitan el tratamiento ambulatorio.
No interfieren con las actividades del paciente.
Representan un riesgo tolerable en este tipo de enfermos.

3. Bomba implantable
La administración de fármacos por vía espinal a través de un sistema implantable de liberación de fármacos es
una ayuda muy útil dentro del arsenal terapéutico del que se dispone en estos momentos y han conseguido que el
tratamiento por vía intraespinal del dolor crónico, tanto oncológico como el no oncológico, se convierta en un trata-
miento manejable y seguro.

Bomba implantable

Es fundamental su empleo razonable, pues el éxito o el fracaso de este tratamiento va a depender del cumpli-
miento, por nuestra parte, de una serie de puntos:

Realizar una selección rigurosa de los posibles candidatos a recibir esta modalidad de tratamiento.
Obtener el consentimiento informado del paciente y explicarle cuales van a ser los objetivos reales del trata-
miento.
Someter al paciente a un tiempo de prueba de una duración variable donde vamos a poder ver la eficacia y
la seguridad de los fármacos administrados así como la aceptación real por parte del paciente.
Son sistemas totalmente cerrados. Se pueden utilizar tanto en el tratamiento de pacientes neoplásicos como en
el de pacientes con dolor crónico no maligno, preferentemente en las paraplejias espásticas, en las cuales se adminis-
tra infusión de baclofeno.

1489
 Estos sistemas se colocan por vía intradural y en pacientes con expectativa de vida larga. La técnica de implan-
tación consiste en insertar un catéter en el espacio intradural o epidural a partir de una punción percutánea interespi-
nosa.

Se efectúa, previa realización de los tests de prueba al fármaco que se desee administrar.

En un medio estéril, el paciente es colocado en posición de decúbito lateral.

Siempre con escopia y amplificador de imágenes, se realiza la punción, con una aguja de Tuohy, la aguja se
avanza identificándose el espacio epidural con la técnica de la pérdida de resistencia, o el espacio intradural por la
salida de LCR. Se introduce el catéter, se tunelizará y se conectará a la bomba interna, que previamente se habrá alo-
jado en un bolsillo subcutáneo. Finalmente se calibrarán los parámetros de administración del fármaco por telemetría
y se procede al llenado percutáneo del reservorio de la bomba.

Las características de las bombas internas son las siguientes:

El diámetro suele ser de 7 cm.

Funcionan mediante pilas de litio de larga duración.
Su peso es de alrededor de 200 mg.
Se controlan y programan mediante un ordenador externo.
Contienen tres cavidades cerradas herméticamente, una cámara reservorio para la medicación, una batería
y módulo electrónico, y un departamento para la bomba.
Existen varios modelos de bombas con distintas capacidades, 25-50 ml. y distintos flujos, permitiendo una dura-
ción total de infusión de hasta tres meses.

La principal ventaja de este sistema es que al ser totalmente implantable, reduce el riesgo de infección por la
menor manipulación y evita la dependencia del enfermo hacia el sistema.

Entre los inconvenientes, destacan el elevado precio, que no es recuperable, el tamaño, que dificulta su implan-
te en personas delgadas.

Para algunos autores las bombas internas aún no han demostrado resultados objetivamente superiores a los sis-
temas con bombas externas en el control del dolor.

Algunos de los modelos y características de bombas implantables de uso más frecuente, son según los tres ti-
pos de sistemas de liberación implantables son empleados para la administración de fármacos en perfusión continua:
el tipo de bomba de flujo continuo por presión gaseosa a fuelle; bombas peristálticas, y bombas solenoides pulsáti-
les. Los dos últimos reciben la energía mediante una pila de litio.

a) Sistemas de flujo programable

Con este sistema es posible programar de una forma externa mediante una conexión telémetrica. Presenta una
serie de características generales: son sistemas totalmente implantables; se programan externamente mediante un
ordenador; tiene diferentes modalidades de infundir los fármacos; tiene una gran precisión en la liberación de la dosis
de fármaco previamente programada; presenta un amplio margen en los flujos que infunde; y es posible la reprogra-
mación sin necesidad de cambiar la medicación.

El que sean programables nos va ha permitir la utilización de una gran variedad de alternativas de infusión, den-
tro de estas alternativas tenemos: un sistema de infusión continua, una de infusión continua compleja (que permite la
posibilidad de incrementar y disminuir el flujo a lo largo del día), una infusión mediante la aplicación de bolus simples
y una alternativa de infusión consistente en la administración de bolus intermitentes.

En cuanto al peso de estos sistemas, existen dos modalidades distintas de depósitos de medicación; uno pe-
queño de 10 ml de capacidad y otro con 18 ml. Estos volúmenes son más pequeños que el de los otros sistemas im-
plantables, no obstante esta menor capacidad en volúmenes queda compensado por los bajos flujos que estas bom-

1490
bas programables pueden infundir; es posible la administración de flujos comprendidos entre un máximo de 21,6 ml/
día- 1 y un mínimo de 0,002 ml7día- 1.

El sistema funciona mediante una batería de litio con una vida media de 3-5 años, una vez agotada la batería es
necesario reemplazarlo. Los sucesivos rellenados se hacen mediante una punción percutánea a través del septum
central que tiene. Éste puede soportar hasta 500 punciones sin presentar problemas. Aunque el número de punciones
es menor que el de los otros sistemas de infusión; este hecho se compensa por el tiempo que se tarda en realizar los
sucesivos rellenados del sistema, este tiempo puede llegar hasta los 60 días y va a depender del flujo / día de medica-
ción que administramos. En la actualidad estos sistemas están aprobados para ser utilizados con dos fármacos: mor-
fina y baclofeno.

b) Sistemas de infusión de flujo fijo mediante la presión constante de un gas

Es un sistema totalmente implantable que infunde dentro del espacio espinal donde se encuentre colocado el
catéter, un flujo constante de medicación. Está construido de titanio y funciona mediante la presión constante de un
gas (gas Freón) situado dentro de una cámara y consta de los siguientes componentes: un depósito para la medica-
ción con tres capacidades de volumen distintas; 20, 35 y 60 ml; una cámara de presión donde se encuentra almacena-
do el gas Freón que comprime el depósito de medicación; un septo de acceso central para el llenado del depósito de
medicación, este septo admite un número de punciones comprendido entre 500 a 1.000; un septo de acceso lateral
que sirve de acceso directo al catéter y por lo tanto al espacio ingratica; y por último un conducto capilar que permite
el flujo de salida del depósito de medicación, este conducto permite tres tipos distintos de flujo; uno bajo, de 0,5m l.
día-1; uno medio, de 1 ml/día- 1 y un flujo alto de1,5 ml/día-1.

El mecanismo del sistema se caracteriza, por ser el más pequeño, el más delgado y el que tiene un menor peso.
Presenta separados los dos septos de entrada al sistema; uno central para los llenados sucesivos del depósito de me-
dicación y al que sólo se puede acceder mediante una aguja Huber del calibre 22 y uno lateral para acceder directa-
mente al catéter, al cual y con el objeto de evitar confusiones sólo se puede puncionar con una aguja Huber del cali-
bre 24.

A través del portal lateral es posible la administración directa al espacio intratecal de dosis suplementarias de
medicación o bien, la posibilidad de infundir soluciones de contraste dentro del espacio espinal para verificar la inte-
gridad del catéter.

Es necesario tener una serie de precauciones cuando se procede al rellenado del sistema, estas son: no aspirar
nunca cuando estemos procediendo al vaciado del depósito ya que la medicación residual sale espontáneamente de-
bido a la presión constante del gas y la aspiración puede dañar al sistema; es obligatorio realizar la punción, para el
llenado del depósito de medicación, con una aguja del calibre 22, de esta forma se evita el que se pueda realizar una
punción accidental en el portal de acceso directo del sistema; hay que tener cuidado de no producir una sobrepre-
sión dentro del depósito pues ello puede implicar una sobredosis de medicación, con consecuencias fatales para el
paciente o bien, producir daños irreparables sobre la cámara de presión del gas que permite el funcionamiento del
sistema. Para prevenir la posibilidad de una sobrepresurización es necesario que nos aseguremos de que el depósito
de medicación está realmente vacío antes de proceder a su rellenado y no se debe introducir nunca un volumen ma-
yor que el volumen del depósito de medicación.

Estos sistemas de flujo constante tienen una serie de ventajas y de inconvenientes. Dentro de sus ventajas tene-
mos: la gran capacidad de medicación del sistema, el que no sea necesario reemplazarlo debido a que no funciona
mediante baterías y el que no se necesite disponer de un ordenador para su programación. El inconveniente principal
del sistema de infusión de flujo fijo es la gran presión que es necesaria hacer cada vez que se procede al rellenado
del sistema.

c) Sistemas de infusión de flujo fijo sin presión de gas

Su mecanismo de impulsión está formado por un diafragma polimérico, este cumple la doble función de fuente
de presión y de pared trasera del sistema, de forma que permite la administración de fármacos al espacio intratecal
con más precisión, pues no se presentan variaciones secundarias ni a los cambios de presión ni de temperatura. Este
diseño excepcional nos va a garantizar el funcionamiento uniforme y constante del sistema, sin que se vea alterado
por ningún factor externo. Comparado con el resto de los sistemas implantables de flujo fijo existentes en el mercado

1491
es el de menor peso (95 g) y de un tamaño más reducido. Se presenta con una gama muy amplia de flujos en veinti-
cuatro horas; variando entre 0,4 ml. día-1 hasta los 3,2 ml/día Está formado por: una carcasa de titanio; un reservorio
de 28 ml de capacidad y de baja presión que facilita las operaciones de llenado; un septo de acceso directo al catéter
diferenciable fácilmente del acceso al depósito de medicación; un conector del catéter acoplado que facilita la implan-
tación del dispositivo; un diseño en forma de cúpula que facilita la palpación del septo de rellenado; y una banda de
sutura completa alrededor de toda la superficie.

La diferencia principal con otros sistemas de infusión es que éste no funciona ni con baterías ni mediante gases
a presión; esto evita la necesidad de tener que retirarselo al paciente, incluso, en casos de incineración. El peso del
sistema es de 95 g con una gama de flujos / día que varía entre 0,4 ml/día-1 hasta los 3,2 ml/día-1.

1492
 Sección 3

Sistemas y vías novedosas para el uso de

analgésicos
En el momento actual, existen o están en fase de desarrollo presentaciones farmacéuticas de analgésicos que
utilizan todas las vías de posibles para la administración de fármacos en el ser humano. En este sentido, existen pre-
sentaciones para la administración de fármacos por vía oral, transmucosa oral, nasal, respiratoria inhalada, transdér-
mica y parenteral (intradérmica, subcutánea, intravenosa, intramuscular, espinal epidural y espinal subaracnoidea).

El estado actual de la técnica permite modificar y controlar la liberación de principios activos medicamentosos
por cualquiera de las vías de administración, siendo las vías oral y transdérmica las que han tenido mayor éxito tera-
péutico. Son estas vías de administración las que gozan de mayor aceptación por los pacientes y, en ellas se concen-
tran los mayores esfuerzos investigadores para desarrollar nuevas formas farmacéuticas de liberación.

A continuación describiremos algunas de las presentaciones novedosas de analgésicos, existentes o en desarro-

llo, con sus correspondientes sistemas de administración.

1. Analgésicos de administración vía oral

Las formas farmacéuticas de liberación modificada a menudo se han descrito en la bibliografía bajo la denomina-
ción de formas retardadas. Esta denominación es inapropiada, por cuanto las formas de liberación modificada no só-
lo están destinadas a retardar el efecto terapéutico del principio activo medicamentoso, sino también a prolongar su
acción.

En este sentido, la liberación modificada de fármacos en el tracto digestivo implica un suministro de fármaco en
el organismo mediante una forma farmacéutica que actúa como un dispositivo con un perfil de cesión determinado,
generado como consecuencia de un mecanismo conocido, el cual puede ser catalogado en una de las siguientes ca-
tegorías:

1493
 1.- Sistemas que liberan el principio activo durante un periodo prolongado de tiempo de acuerdo con una cinéti-
ca predecible, con el fin de prolongar el tiempo en que se obtiene un nivel plasmático dentro de la zona terapéutica.

2.- Sistemas diseñados para modificar la velocidad de tránsito de la forma farmacéutica a lo largo del tracto di-
gestivo y/o liberar el principio activo en un área específica para obtener un efecto local o sistémico.

La terminología utilizada para definir las formas farmacéuticas orales de liberación modificada es amplia y confu-
sa. No obstante, ha habido diversos intentos de clasificación, siendo quizás el más clarificador el siguiente:

a. Formas farmacéuticas de liberación retardada o diferida:

Liberan el principio activo después de transcurrido un tiempo de latencia, por lo que no se obtienen niveles plas-
máticos del fármaco hasta que la forma farmacéutica se encuentre en la zona del tracto digestivo en donde se desea
que se active el sistema. Ejemplo: especialidades con antiinflamatorios no esteroideos.

b. Formas de liberación controlada:

b.1. Formas farmacéuticas de liberación sostenida:

Liberan inicialmente la cantidad necesaria de fármaco para conseguir tener la respuesta farmacológica deseada
de forma rápida y, posteriormente, en una cantidad adecuada y constante para que la velocidad de absorción del fár-
maco sea igual a la velocidad de eliminación durante un tiempo prolongado, normalmente de 10 a 24 horas. Por lo
tanto, estas formas farmacéuticas presentan una cinética de liberación del principio activo de orden cero, con lo que
se consigue que el nivel plasmático del fármaco se mantenga constante.

Estas presentaciones se denominan comprimidos osmóticos o bombas osmóticas. Uno de estos comprimidos
osmóticos es el sistema OROS (Osmotic release oral system) también denominado GITS (Gastrointestinal therapeutic
system), y una modificación del anterior, el sistema OROS-PUSH PULL. El medicamento y el agente osmótico se inte-
gran en una membrana semipermeable. Cuando el agua penetra en la estructura, el medicamento disuelto se libera a
través de un pequeño orificio practicado con láser. Ejemplo: Hidromorfona Oros®, también se está desarrollando con
pentazocina.

Vía oral: Sistemas matriciales de acción sostenida

b.2. Formas farmacéuticas de liberación prolongada:

1494
 Corresponde a aquellas formulaciones en las que el fármaco se libera inicialmente en la cantidad suficiente para
producir la acción terapéutica o incluso en un pequeño exceso nunca nocivo para el organismo, para después conti-
nuar liberándolo de forma lenta pero a una velocidad que no siempre es igual a la velocidad de eliminación. Es decir,
estas formas farmacéuticas presentan una liberación lenta pero no constante, observándose un nivel plasmático que
varía dentro de la zona terapéutica, describiendo una curva amplia. Un ejemplo de ello serían los comprimidos matri-
ciales, tanto hidrófilos como lipófilos. Ejemplo: MST continus®.

Otras formas de presentación son las microcápsulas, minigránulos, pellets o microesferas. Consisten en la apli-
cación de una fina cubierta de gelatina u otros materiales de naturaleza polimérica sobre pequeñas partículas que
contienen uno o varios principios activos (microencapsulación). La permeabilidad de la cubierta condiciona la veloci-
dad de liberación. Ejemplo: Skenan® y MST unicontinus®.

Vía oral: Sistemas matriciales de acción prolongada

2. Analgésicos de administración vía transdérmica

La administración tópica de fármacos de acción sistémica es una práctica relativamente reciente. Al constituir la
piel la barrera protectora del organismo, esta vía de administración sólo se utilizaba para formas farmacéuticas derma-
tológicas de acción local. Posteriormente, se ha puesto en evidencia su permeabilidad y la posibilidad de ser atrave-
sada por determinados agentes. De esta manera, la administración de fármacos a través de la piel con la finalidad de
obtener un efecto sistémico, ha conducido al desarrollo de unas formas farmacéuticas conocidas con la denomina-
ción de sistemas transdérmicos o TTS (Transdermal Therapeutic Systems). Los sistemas transdérmicos han dado lu-
gar a la forma farmacéutica denominada parche transdérmico. Estos sistemas permiten el control posológico y la libe-
ración constante, sostenida y controlada del fármaco, definiéndose como un sistema destinado a su aplicación sobre
una zona determinada de la piel, que sirve de soporte o vehículo para uno o varios principios activos destinados a
ejercer un efecto sistémico después de su liberación y paso a través de la piel.

En los últimos años han despertado un gran interés, se utilizan como portadores de fármacos empleados en tra-
tamientos de larga duración y actualmente se está estudiando la incorporación a los mismos de numerosos agentes
terapéuticos. Entre las principales ventajas de los sistemas transdérmicos, destacan las siguientes: la liberación con-
trolada de los principios activos con la consiguiente obtención de niveles plasmáticos constantes y sostenidos, la ma-
yor adherencia y cumplimiento terapéutico de los pacientes, la disminución del efecto de primer paso hepático, la co-
modidad de administración y la disminución de la frecuencia y magnitud de los efectos adversos.

1495
 Los parches transdérmicos están constituidos por varias capas o varios estratos unidos. De la parte externa a la
parte interna que contacta con la piel, se pueden distinguir una lámina de recubrimiento impermeable, un reservorio
de principio activo o módulo de liberación, una capa adhesiva o sistema afianzador sobre la piel y, protegiendo a és-
ta, una lámina plástica desprendible que debe retirarse antes de la aplicación. La diferencia principal entre los distin-
tos parches transdérmicos, radica en el sistema de almacenamiento del principio activo (reservorio o matriz) y en el
control de la liberación del fármaco.

a) Parches transdérmicos matriciales.

El principio activo se encuentra incluido en una matriz, de donde se libera mediante un proceso de difusión a
través de ella. En este tipo de parche no existe membrana semipermeable de control. La matriz puede ser de diversos
tipos: membranas poliméricas, hidrogeles, matrices elastoméricas y matrices adhesivas.

Actualmente están disponibles la administración de opioides por vía trasdérmica con sistemas matriciales como
TRANSTEC® y con Buprenorfina como principio activo, y DUROGESIC® Matrix con Fentanilo. Se está desarrollando
otro sistema con sufentanilo denominado TRANSDURTM sufentanil (estudios en fase II), que presenta la ventaja fren-
te a los anteriores que mantiene dosis estables durante 7 días en lugar de 72 horas. Existen parches transdérmicos
para la administración de anestésicos locales como el VERSATIS®, que contiene lidocaína al 5% y se encuentra en
fase de comercialización en nuestro país, o los parches con bupivacaína que se encuentran en fase II de investiga-
ción (ELADURTM).

b) Parches transdérmicos reservorio

Bajo esta denominación se incluyen los sistemas provistos de reservorio o depósito de principio activo junto a
una membrana de difusión. Pueden diferir en su estructura según estén diseñados para contener un reservorio de me-
dicamento sólido o líquido pero, en cualquier caso, es característica la existencia de una membrana que controla la
liberación del principio activo medicamentoso. Inicialmente existían en el mercado parches de este tipo para la admi-
nistración de Fentanilo, pero se han abandonado por el riesgo de la rotura del reservorio y la potencial toxicidad aso-
ciada a esta complicación.

Iontoforesis

1496
 Debido al hecho de que muchos principios activos no se pueden absorber a través de la piel a una velocidad lo
suficientemente elevada como para alcanzar concentraciones terapéuticas, se han estudiado una serie de sistemas
para disminuir la resistencia a la penetración que ofrece el estrato córneo de la piel, como son el empleo de profárma-
cos, el empleo de promotores de la absorción y el empleo de la iontoforesis.

Vía transmucosa oral

La iontoforesis es una técnica de administración transdérmica de fármacos ionizables, mediante la cual las molé-
culas cargadas eléctricamente son desplazadas a través de la piel por un campo eléctrico externo.

Son muchos los fármacos analgésicos susceptibles de ser administrados por iontoforesis. Así, desde hace años
se están utilizando anestésicos locales como la lidocaína, antiinflamatorios no esteroideos como Diclofenaco, Aceclo-
fenaco, Indometacina, Ac. Salicilato de lisina, esteroides como la dexametasona y la metilpednisolona y fármacos pa-
ra el tratamiento del dolor neuropático como la guanetidina y la clonidina. Recientemente se ha desarrollado un siste-
ma para la administración de fentanilo vía transdérmica que utiliza la iontoforesis a través de un dispositivo de un solo
uso y fácilmente administrable denominado IONSYS®.

3. Analgésicos de administración vía intranasal e inhalatoria

Se han desarrollado forma de administración de Fentanilo por vía intranasal, alguna de ellas en fase de registro
por la Agencia Europea del Medicamento (EMEA). Ejemplo: Instanyl® (Fentanilo) y Nasalfent® (Fentanilo).

La vía inhalatoria ha cobrado importancia por el hecho de que una administración que alcance los alvéolos pul-
monares consigue evitar el efecto de primer paso hepático, dar lugar a un rápido inicio de la acción y eliminar degra-
daciones provocadas en el tracto gastrointestinal. Una de las principales problemáticas de esta forma de administra-
ción de fármacos se encuentra en el dispositivo de aplicación, que debe garantizar la administración de la dosis ade-
cuada y con el tamaño de partícula o gotita adecuado.

Existen varias presentaciones de Fentanilo en fase de desarrollo para su administración por vía inhalatoria en
forma de aerosoles, nebulizadores e inhaladores.

Los aerosoles son dispositivos que contienen soluciones o suspensiones de un principio activo, cuya libera-
ción es impulsado gracias a un agente propelente. Ejemplo: AZ-003 (Fentanilo).

1497
 Los nebulizadores son dispositivos que al hacer pasar una corriente de aire generan partículas uniformes y
muy finas del principio activo, permitiendo que el fármaco penetre más profundamente en las vías aéreas.
Ejemplo: AeroLEF® (Fentanilo).
Los inhaladores de polvo seco, a partir del medicamento en estado sólido, se liberan partículas suficiente-
mente pequeñas de forma sincrónica con la inspiración. Ejemplo: Fentanilo TAIFUN®.

4. Analgésicos de liberación modificada vía parenteral

a) CONCEPTO E IMPORTANCIA
En los últimos años, el crecimiento de la industria farmacéutica y biotecnológica ha motivado un enfoque diferen-
te en el descubrimiento y desarrollo de nuevos medicamentos. La estrecha conexión de los científicos procedentes
de diversos campos, tales como la química, la biología, la medicina y la ingeniería ha llevado al descubrimiento de las
bases celulares y moleculares en las que se fundamentan los procesos biológicos naturales y patológicos, abriéndose
así una nueva era en la investigación de fármacos.

Las formas más comunes de administración de fármacos son las pastillas y las inyecciones. Éstas satisfacen los
requerimientos en eficacia en cuanto a:

Su introducción y eliminación en el organismo.

Su absorción en la sangre.
Su distribución hacia el punto específico donde es requerido. Sin embargo, estos métodos no son adecua-
dos para los medicamentos desarrollados en los últimos años, tales como las proteínas recombinantes (va-
cunas y hormonas). La mayoría de las proteínas no pueden ser administradas por vía oral debido a los pro-
blemas relacionados con su degradación en el medio ácido del tracto gastrointestinal, siendo el modo de
administración más común las inyecciones intravenosas. Estas sustancias tiene un peso molecular alto lo
que puede provocar una absorción pobre en la corriente sanguínea. Asimismo, la mayoría tienen un tiempo
de vida media corta en la corriente sanguínea, y por ello necesitan ser administradas frecuentemente en al-
tas dosis para obtener la eficacia terapéutica deseada que puede revertir en efectos secundarios, pudiendo
ser tóxicas.

Estas dificultades provocan la necesidad de desarrollar nuevos sistemas de administración de fármacos que per-
mitan mantener los niveles terapéuticos sin producir los indeseables efectos secundarios.

Por todo ello, numerosos investigadores están tratando de alcanzar el desarrollo de sistemas ideales de libera-
ción de medicamentos de alta especificidad y actividad en el lugar de aplicación, sin efectos tóxicos.

En los últimos años se están desarrollando nuevos sistemas de administración de fármacos llamados vectores,
entre los que destacan las microcápsulas. Esta forma farmacéutica permite diseñar una administración más sosteni-
ble y mejor adaptada, al aumentar la eficacia del fármaco o molécula biológicamente activa que incorporan.

La encapsulación puede definirse como el proceso por el cual se encierra material activo en una matriz, rodeada
por una membrana semipermeable. Estos sistemas, que se diferencian en su morfología y estructura interna, presen-
tan como característica común su tamaño, el cual puede ser superior o inferior a un micrómetro, denominándose mi-
crocápsulas o nanocápsulas, respectivamente. Cuando el núcleo y el recubrimiento no está realmente separados, las
microcápsulas, o nanocápsulas, se denominan micropartículas, o nanopartículas.

De forma general, una cápsula se puede definir como una pequeña esfera rodeada por un recubrimiento homo-
géneo o “coating” se denomina carcasa, funda, fase externa, o membrana.

El primer paso para la formación de una cápsula consiste en formar una pared alrededor del núcleo, de tal for-
ma que el material de éste no libere. El material de la pared debe prevenir la entrada de materiales indeseables que

1498
puedan dañar el núcleo. Finalmente, es necesaria la liberación del material del núcleo en el momento apropiado y en
la proporción adecuada.

Las cápsulas pueden presentar, de forma general, una de las siguientes estructuras:

Tipo matricial: en este tipo de estructura el principio activo se encuentra muy disperso bajo la forma de dimi-
nutas partículas en el material de recubrimiento.
Tipo capsular: en este caso, el principio activo se encuentra incluido en una especie de reservorio que se
halla envuelto por una fina película del material de recubrimiento.

Representación esquemática de una estructura matricial reservorio

(Tomado de Galán 2015)

Además, los nuevos avances en el campo de la encapsulación han posibilitado el desarrollo de nuevas estructu-
ras entre las que cabe destacar (Galán et al. 2005):

El diseño de sistemas con múltiples núcleos, pudiendo ser un aplomerado de diferentes tipos de cápsulas. Si el
material del núcleo es un material irregular, entonces la pared seguirá el contorno de las partículas irregulares y se
conseguirán soportes irregulares.

Representación esquemática de una estructura capsular o de reservo-

rio (Tomado de Galán 2015)

Uno de los últimos diseños desarrollados es el de multicapas. En este caso, múltiples capas se depositan alrede-
dor del núcleo para lograr múltiples propósitos relacionados con su fabricación, tales como el almacenaje y la libera-
ción controlada del principio activo.

De forma general se puede afirmar que estos sistemas aportan las siguientes ventajas (Couvreur et al., 1993):

Proteger al material activo que se pretende encapsular frente a su inactivación química, enzimática o inmu-
nológica.

1499
 Mejorar el transporte de la molécula biológicamente activa hasta lugares difíciles de alcanzar, así como de
su penetración en la célula.
Aumentar la especificidad de acción y la eficacia del fármaco en el blanco celular y/o molecular. Así, con
dosis más pequeñas la actividad terapéutica obtenida es, al menos, idéntica y los efectos secundarios me-
nores.
Disminuir la toxicidad en ciertos órganos mediante la modificación de la distribución tisular de la molécula
biológicamente activa que se pretende transportar.
Prolongar el tiempo de residencia del fármaco en el organismo, así como controlar su liberación. Todo ello
implica disminuir la frecuencia de tomas e, indirectamente aumentar el cumplimiento del tratamiento por par-
te del paciente.
En general, se puede concluir que las principales ventajas de las cápsulas son:

Ofrecer una protección al material y/o fármaco encapsulado de su eventual degradación en las condiciones
de almacenamiento y/o biológicas.
Permitir perfiles de liberación constantes en el tiempo, sin necesidad de administraciones repetidas.
En la Figura se muestra el perfil de liberación de los fármacos tradicionales (pastillas e inyecciones) que aumen-
ta después de cada administración, y decrece hasta la siguiente dosis. El punto clave en la administración de fárma-
cos tradicional es que el nivel en sangre del agente activo debe permanecer entre un valor máximo, que representa el
nivel tóxico, y un nivel mínimo, por debajo del cual el fármaco no es efectivo. En los sistemas de liberación controlada
el nivel del fármaco en sangre sigue el perfil mostrado en la Figura, permaneciendo constante entre los niveles máxi-
mos y mínimos deseados, durante un largo periodo de tiempo.

Dentro de las aplicaciones de la encapsulación una de las más prometedoras es la basada en la inmovilización
de las células, tejidos o enzimas en estructuras poliméricas, con el fin de sustituir parcial o totalmente tejidos u órga-
nos dañados o disfuncionales, así como desarrollar un sistema farmacéutico que permita la liberación continua y con-
trolada de productos terapéuticos.

Perfil de liberación en sangre de un fármaco (Tomado de Del Valle, E.M. et al., 2009)

1500
 Enfermedades del sistema nervioso central: Alzheimer, Parkinson, Enfermedad de Hungtinton,
dolor neuropático
Alteraciones endocrinas: Enanismo, Hipoparatiroidismo, etc.
Cáncer. Dolor en cáncer
Desarrollo de órganos bioartificiales: Diabetes, cirrosis, etc.
Otros: Hemofilia, anemia, etc.
...

Espectro de aplicación de esta tecnología (Tomado y modificado de Herrero et al., 2007; Broeckx et al., 2003)

En concreto, las células madre son células con capacidad de semirenovación ilimitada prolongada que pueden
dar lugar, como mínimo, a un tipo de células hijas altamente diferenciadas. Algunas células madre son capaces de
iniciar su diferenciación para dar lugar a cualquier tipo celular especializado del organismo adulto. Las células madre
se encuentran en embriones y también en una gran variedad de tejidos adultos, de donde pueden ser aisladas, culti-
vadas, manipuladas y reimplantadas. Las células madre pueden conducir al tratamiento de importantes enfermeda-
des, ya que pueden diferenciarse en células musculares cardíacas (infartos), neuronas (Alzheimer y otras enfermeda-
des neurodegenerativas), células productoras de insulina (díabetes), etc., permitiendo conseguir, al menos en mode-
los animales, elementos sustitutivos para los tejidos dañados.

La inclusión de células madre terapéuticamente activas en sistemas de microencapsulación, asegura tanto la

protección mecánica como el inmunoaislamiento del injerto, esto es, el enmascaramiento frente a la respuesta inmu-
ne del huésped y consecuentemente su actividad a largo plazo. Además, una vez implantadas las células secretaran
el producto de novo, lográndose un tratamiento más fisiológico y efectivo.

En la Tabla se recoge un resumen de las principales líneas celulares inmovilizadas en microcápsulas poliméricas
y sus aplicaciones terapéuticas más importantes (Pedraz et al., 2004).

Por otra parte, a diferencia de otras alternativas biomédicas actuales en estudio, como la terapia génica in vivo,
la tecnología de encapsulación celular no altera el genoma del huésped, lo que ofrece unas mayores garantías para
su uso clínico.

Finalmente, la gran versatilidad de esta estrategia permite que las células encapsuladas puedan emplearse tan-
to para tratamientos localizados (tumores sólidos), regionales (cerebro) como sistémicos (diabetes).

1501
 Línea celular
Fibroblastos Mioblastos
Células renales Islotes de Langerhams Células ováricas Células paratifoideas Hepatocitos
Condriocitos
Células de Leydig
Células adrenales cromafines Células madre
PC12 feocromocitoma
Mieloma
Hibridoma
Células tumorales
Células de retina
Células productoras vectores. virales Bacterias
Aplicaciones terapéuticas
Cáncer, Enfermedad Metabólica., SNC, Enfermedad. Genéticas Cáncer, SNC, Enfermedades.
Genéticas, Cáncer, Hemofilia, Afectaciones del SNC, Diabetes.
Enfermedad de Fabry
Hipoparatiroidismo
Transplante de hígado
Regeneración de hueso, SNC, Enfermedades Endocrinas, Enfermedad de Parkinson
Factor de crecimiento hepático Cáncer, producción de anticuerpos Vacuna antitumoral, inter-
leuquinas Enfermedad de Parkinson
Cáncer
Eliminación de urea

Espectro de aplicación de esta tecnología (Tomado y modificado de Herrero et al., 2007; Broeckx et al., 2003)

Desde la más remota antigüedad, la administración de medicamentos siempre ha necesitado de una elabora-
ción más o menos compleja que posibilitara la misma. Incluso con el avance que supuso la obtención de las sustan-
cias medicamentosas químicamente puras, iniciada en el siglo XIX, era necesario dotar a dichas sustancias de una
forma farmacéutica que permitiera su administración en una cantidad conocida y controlada (dosis terapéutica), por
la vía más adecuada, de manera estable, segura y eficaz. De esta forma, la investigación galénica dió lugar a nuevas
formas farmacéuticas que aseguraran dichas condiciones: la cápsula blanda de gelatina atribuida al farmacéutico Mo-
thes en 1833, la cápsula dura de gelatina atribuida a Lehuby en 1846, el comprimido a finales del siglo XIX, etc.

A mediados del siglo XX se empezaron a plantear nuevas formas farmacéuticas en función de los nuevos conoci-
mientos que generó el estudio de la farmacocinética del principio activo medicamentoso. A partir de entonces, un fá-
rmaco ya no se caracteriza únicamente por su acción sobre el organismo, es decir, por su farmacodinámica, sino tam-
bién por el efecto que, a través de procesos farmacocinéticos de absorción, distribución, metabolismo y excreción,
ejerce sobre él el propio organismo. Surgió la Biofarmacia como nexo de unión entre la Farmacocinética y la Tecnolo-
gía Farmacéutica, derivando la investigación galénica hacia la obtención de formas farmacéuticas que, además de
desarrollar las funciones clásicamente definidas, logren que el fármaco se libere en el lugar adecuado del organismo y
de tal forma que asegure la correcta absorción con el fin de obtener una curva de concentración plasmática que resul-
te óptima en cuanto a efecto y tolerancia. En el caso de sustancias activas medicamentosas de eliminación rápida,
puede plantearse una forma farmacéutica que identifique deliberadamente la absorción de dicha sustancia, de forma
que las curvas de concentración plasmática resultantes no presenten picos tóxicos y se mantenga largo tiempo en el
sector o banda de área de concentración plasmática de eficacia. Igualmente, existen nuevas formas farmacéuticas
cuyo fin fundamental es evitar el efecto de primer paso por el hígado, utilizando por ejemplo la piel como lugar de ad-
ministración, liberación y absorción del fármaco. De esta manera, los objetivos que persigue el diseño de una forma
farmacéutica se han visto considerablemente ampliados, pudiéndose señalar como los más importantes actualmente
los siguientes:

1502
 Administración por la vía más adecuada y en la dosis exacta.
Asegurar la estabilidad del producto durante un tiempo perfectamente estudiado y establecido (tiempo

de caducidad o periodo de validez).
Posibilitar una administración cómoda y lo menos desagradable posible (mejorar características organolépti-
cas del fármaco), con el fin de favorecer el mantenimiento de la pauta terapéutica.
Posibilitar la administración segura de principios activos utilizados en dosis muy reducidas, asegurando una
homogeneidad de dosis en las distintas unidades.
Proteger el fármaco de los agentes externos, tanto medio ambientales (oxígeno, humedad,..) como fisiológi-
cos (jugo gástrico,..).
Controlar la liberación y absorción de un principio activo.
Dirigir selectivamente el principio activo a determinados órganos o tejidos.
Optimizar acciones farmacológicas y reducir efectos colaterales (sistemas terapéuticos).
Así, la investigación y desarrollo en Tecnología Farmacéutica, posibilita la obtención de nuevas formas farmacé-
uticas adecuadas al paciente en concreto y patología a tratar, considerando la mejor forma de administración y actua-
ción del medicamento (conjunción de fármaco y forma farmacéutica) que dé lugar a la óptima eficacia y seguridad del
fármaco y favorezca una mejor predisposición del enfermo y/o personal sanitario para usar realmente la medicación
prescrita.

Así, además de mejorar la acción terapéutica de cada principio activo, se consigue mejorar la cooperación del
paciente (“patient compliance”) y se ofrece una aportación esencial al éxito terapéutico: son razones concluyentes
para procurar la mejora de las formas farmacéuticas ya existentes y la creación de otras nuevas. Junto a ellas, la tera-
péutica específica de determinados órganos con la posibilidad de dirigir y localizar la concentración de fármaco libre
en el tejido “diana” o lugar concreto del organismo, hacen de la investigación de nuevas formas farmacéuticas un pun-
tal básico del futuro de la terapéutica medicamentosa.

Surge el concepto de sistema terapéutico: formas de dosificación que liberan uno o más fármacos de forma con-
tinua, bajo una pauta preestablecida, en un lugar concreto y durante un período de tiempo determinado. Su aplica-
ción a la práctica clínica ha supuesto un importante avance en el campo de la tecnología farmacéutica de tal forma
que, hoy en día, ya se habla de formas farmacéuticas clásicas o convencionales y de nuevas formas farmacéuticas o
de dosificación. Dentro de estas últimas, cabe distinguir entre los sistemas de liberación controlada y los sistemas de
vectorización en el caso en que el principio activo sea dirigido hacia un determinado órgano o tejido.

1503
 Comparaciones de los tamaños de los nanomateriales. Ins-
pirado en los conceptos de Feynman

También en el campo de la medicación parenteral se han estudiado sistemas con el fin de proporcionar unos
niveles plasmáticos eficaces de fármacos constantes y duraderos en el tiempo. Actualmente, ya se dispone de pro-
ductos de administración parenteral que posibilitan la liberación del fármaco durante largos periodos de tiempo, fun-
damentados en la administración de dispersiones líquidas o semisólidas o en la aplicación de implantes, conteniendo
en todos los casos fármaco en forma de microcápsulas, microesferas o nanocápsulas. El tamaño de las microcápsu-
las puede variar entre 5 μ y 2 mm, mientras que las microesferas tienen un tamaño que oscila entre 1 μ y 1.000 μ y las
nanocápsulas entre 10 nm y 1.000 nm, siendo estas dos últimas microcápsulas de tipo matricial.

Los sistemas microparticulares tienen distintas presentaciones de administración parenteral.

Las microcápsulas, microesferas o nanocápsulas se obtienen por microencapsulación del fármaco, proceso que
se realiza depositando una cubierta muy delgada de materiales poliméricos alrededor de las partículas del principio
activo, ya sean sólidas o líquidas. Este recubrimiento abarca toda la superficie de la partícula, que actúa como sustra-
to, siendo su aspecto externo igual a la de una sustancia pulverulenta sólida.

El uso de películas de este tipo de polímeros proporciona una liberación controlada y constante del fármaco du-
rante largo tiempo, a la vez que se degradan originando monómeros de fácil metabolización por parte del organismo,
no tóxicos y fácilmente eliminables. Una gran parte de estos polímeros ya se usan como constituyentes de hilos de
sutura, siendo entre otros el ácido poliláctico, ácido poliglicólico, copolímeros de ambos, policaprolactona y polior-
toésteres.

Algunos sistemas de microcápsulas

1504
 Grupos farmacológicos en donde se han desarrollado formulaciones inyectables de liberación controlada conte-
niendo microcápsulas, microesferas o nanopartículas son los antagonistas opiaceos (Naltrexona), anestésicos locales
(Lidocaína y Bupivacaína)), esteroides (Dexametasona, acetónido de Triamcinolona), Antiinflamatorios no esteroideos
(Ibuprofeno, Piroxicam).

5. La nanotecnología y los sistemas de administración de fárma-

cos
La nanociencia y la nanotecnología estudian y utilizan materiales y dispositivos de tamaño nanométricos. Los
objetos que pertenecen al nanomundo tienen dimensiones que van desde el nanómetro hasta un centenar de nanóme-
tros. El mundo atómico, el del ángstrom (una décima de nanómetro) lo bordea por debajo y el micromundo, el de la
micra (mil nanómetros) lo limita por encima. El nanómetro tiene dimensión de 10-9 m.

Sistemas microparticulares y nanotecnología farmacéutica

Existe el convencimiento de que cuando se domine la nanotecnología, esto es cuando se sepan manipular los
átomos, se producirá una revolución sin precedentes en electrónica, computación, medicina, diseño de materiales y
en muchos otros campos. La nanotecnología abre la puerta a un mundo fascinante que implica un cambio en la mane-
ra de pensar, de enfocar y de acercarse a la Naturaleza. Es un campo de trabajo multidisciplinar, en el que queda mu-
cho por hacer, pero que indiscutiblemente conduce inexorablemente a avances que serán realidad a lo largo de este
siglo y que se plasmarán en bienes de consumo en las próximas décadas.

Aunque con información todavía confusa en ocasiones, pero con trabajos de investigación en nanomedicina ya
realizados, en marcha o con proyectos de futuro, ya se sabe que es bueno utilizar nanoestructuras para mejorar la li-
beración de fármacos y sobre todo evitar efectos secundarios no deseados y que la nanotecnología abrirá la puerta a
nuevos sistemas de administración de fármacos.

Una preocupación importante en medicina es la administración de fármacos y drogas al paciente del modo más
aceptable fisiológicamente. En general, cuanto menor es el tamaño del fármaco y del material de recubrimiento em-
pleado para encapsularlo, mejor es la absorción del fármaco por el organismo. Para ello tradicionalmente se han utili-
zado materiales poliméricos. Un ejemplo es la liberación de fármacos con nanofibras de polímeros, que se basa en el
principio de que la velocidad de disolución de un determinado fármaco aumenta con el área superficial tanto del fár-
maco como del portador. Dado que el fármaco y el portador se pueden mezclar en la fase de electrotrenzado de las
nanofibras, el fármaco puede incluirse en el producto de diversas maneras tales como en forma de partículas, unido a

1505
la superficie del portador, en forma de nanofibras, en un único tipo de nanofibras conteniendo fármaco y matriz, o en-
capsulado por las propias nanofibras. La liberación de fármacos en forma de nanofibras se encuentra aún en una fase
muy preliminar de investigación, pero sin duda dentro de unos años, esperemos que no muy lejanos, será un procedi-
miento habitual.

Sistemas microparticulares y nanotecnología farmacéutica

Finalmente, comentar que ya existen microdispositivos para la administración de fármacos a través de microagu-
jas, microbombas y microchips, que sin lugar a dudas revolucionarán los sistemas de administración de fármacos en
un futuro próximo.

Por tanto, la microencapsulación de células representa una alternativa en el desarrollo de sistemas médicos que
liberen de forma controlada el producto terapéutico y un hito en el trasplante de tejidos sin el requerimiento de las do-
sis habituales de inmunosupresores. Los avances llevados a cabo en los últimos años en animales de experimenta-
ción han dado lugar a un amplio numero de ensayos clínicos algunos de ellos enfocados al tratamiento del dolor cróni-
co, por Buschner y col. Desde el 1996.

1506
 Sección 4

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1507
1508
 CAPÍTULO 56 - INTERNET COMO
MEDIO DE INFORMACIÓN EN DOLOR.
INNOVACIÓN TECNOLÓGICA Y
REDEFINICIÓN PROFESIONAL. TICS E
INTERNET. DESARROLLO DEL
CONCEPTO “DOLOR Y TIC MÉDICA”

1509
 Sección 1

Internet como medio de información

Sus orígenes se remontan a la década de 1960, dentro de ARPA (hoy DARPA, las siglas en inglés de la Defense
Advanced Research Projects Agency), como respuesta a la necesidad de esta organización de buscar mejores mane-
ras de usar los computadores de ese entonces, pero enfrentados al problema de que los principales investigadores y
laboratorios deseaban tener sus propios computadores, lo que no solo era más costoso, sino que provocaba una du-
plicación de esfuerzos y recursos. Así nace ARPANet (Advanced Research Projects Agency Network o Red de la Agen-
cia para los Proyectos de Investigación Avanzada de los Estados Unidos), que nos legó el trazado de una red inicial
de comunicaciones de alta velocidad a la cual fueron integrándose otras instituciones gubernamentales y redes aca-
démicas durante los años 70.

Investigadores, científicos, profesores y estudiantes se beneficiaron de la comunicación con otras instituciones

y colegas en su rama, así como de la posibilidad de consultar la información disponible en otros centros académicos
y de investigación. De igual manera, disfrutaron de la nueva habilidad para publicar y hacer disponible a otros la infor-
mación generada en sus actividades.

En el mes de julio de 1961 Leonard Kleinrock publicó desde el MIT el primer documento sobre la teoría de con-
mutación de paquetes. Kleinrock convenció a Lawrence Roberts de la factibilidad teorica de las comunicaciones vía
paquetes en lugar de circuitos, lo cual resultó ser un gran avance en el camino hacia el trabajo informático en red. El
otro paso fundamental fue hacer dialogar a los ordenadores entre sí. Para explorar este terreno, en 1965, Roberts co-
nectó una computadora TX2 en Massachusetts con un Q-32 en California a través de una línea telefónica conmutada
de baja velocidad, creando así la primera (aunque reducida) red de computadoras de área amplia jamás construida.

La primera red interconectada nace el 21 de noviembre de 1969, cuando se crea el primer enlace entre las uni-
versidades de UCLA y Stanford por medio de la línea telefónica conmutada, y gracias a los trabajos y estudios anterio-
res de varios científicos y organizaciones desde 1959. El mito de que ARPANET, la primera red, se construyó simple-
mente para sobrevivir a ataques nucleares sigue siendo muy popular. Sin embargo, este no fue el único motivo. Si
bien es cierto que ARPANET fue diseñada para sobrevivir a fallos en la red, la verdadera razón para ello era que los
nodos de conmutación eran poco fiables.

A raíz de un estudio de RAND, se ex-

tendió el falso rumor de que ARPANET fue
diseñada para resistir un ataque nuclear. Es-
to nunca fue cierto, solamente un estudio de
RAND, no relacionado con ARPANET, consi-
deraba la guerra nuclear en la transmisión
segura de comunicaciones de voz. Sin em-
bargo, trabajos posteriores enfatizaron la
robustez y capacidad de supervivencia de
grandes porciones de las redes subyacen-
tes.

En 1972 Se realizó la primera demos-

tración pública de ARPANET, una nueva red
de comunicaciones financiada por la DARPA
que funcionaba de forma distribuida sobre
la red telefónica conmutada. El éxito de esta
nueva arquitectura sirvió para que, en 1973, Figura 1: Ejemplo de código HTML
la DARPA iniciara un programa de investiga-
ción sobre posibles técnicas para interco-

1510
nectar redes (orientadas al tráfico de paquetes) de distintas clases. Para este fin, desarrollaron nuevos protocolos de
comunicaciones que permitiesen este intercambio de información de forma “transparente” para las computadoras co-
nectadas. De la filosofía del proyecto surgió el nombre de “Internet”, que se aplicó al sistema de redes interconecta-
das mediante los protocolos TCP e IP.

El 1 de enero de 1983, ARPANET cambió el protocolo NCP por TCP/IP. Ese mismo año, se creó el IAB (provee-
dor de servicios de intenet) con el fin de estandarizar el protocolo TCP/IP y de proporcionar recursos de investigación
a Internet. Por otra parte, se centró la función de asignación de identificadores en la IANA que, más tarde, delegó par-
te de sus funciones en el Internet registry que, a su vez, proporciona servicios a los DNS.

En 1986 la NSF (Fundación Nacional para la Ciencia) comenzó el desarrollo de NSFNET que se convirtió en la
principal Red en árbol de Internet, complementada después con las redes NSINET y ESNET, todas ellas en Estados
Unidos. Paralelamente, otras redes troncales en Europa, tanto públicas como comerciales, junto con las americanas
formaban el esqueleto básico (“backbone”) de Internet.

Con la integración de los protocolos OSI en 1989 en la arquitectura de Internet, se inició la tendencia actual de
permitir no sólo la interconexión de redes de estructuras dispares, sino también la de facilitar el uso de distintos proto-
colos de comunicaciones.

En 1990 el CERN crea el código HTML -ver figura 1- y con él el primer cliente World Wide Web En el CERN de
Ginebra, un grupo de físicos encabezado por Tim Berners-Lee creó el lenguaje HTML, basado en el SGML. En 1990
el mismo equipo construyó el primer cliente Web, llamado WorldWideWeb (WWW), y el primer servidor web.

A inicios de la década de 1990, con la introducción de nuevas facilidades de interconexión y herramientas gráfi-
cas simples para el uso de la red, se inició el auge que actualmente le conocemos al Internet. Este crecimiento masi-
vo trajo consigo el surgimiento de un nuevo perfil de usuarios, en su mayoría de personas comunes no ligadas a los
sectores académicos, científicos y gubernamentales.

Esto ponía en cuestionamiento la subvención del gobierno estadounidense al sostenimiento y la administración

de la red, así como la prohibición existente al uso comercial del Internet. Los hechos se sucedieron rápidamente y pa-
ra 1993 ya se había levantado la prohibición al uso comercial del Internet y definido la transición hacia un modelo de
administración no gubernamental que permitiese, a su vez, la integración de redes y proveedores de acceso privados.

Figura 2: Paquetes de internet de varios proveedores

1511
El 30 de abril de 1993 la Web se abrió al dominio público, ya que el CERN entregó las tecnologías de forma gratuita
para que cualquiera pudiera utilizarlas.

En 2006 Internet alcanzó los mil cien millones de usuarios. En ese año se preveía que en diez años, la cantidad
de navegantes de la Red aumentaría a 2000 millones. Pero ya en 2014 se confirmó que Internet era usado por cerca
de 3.000 millones de usuarios. El primer dato que nos llama la atención es el incremento en el número de usuarios
que utilizan Internet que equivale al 37% total de la población, una cifra muy superior al 9,1% en el 2002.

El resultado de todo esto es lo que experimentamos hoy en día: la transformación de lo que fue una enorme red
de comunicaciones para uso gubernamental, planificada y construida con fondos estatales, que ha evolucionado en
una miríada de redes privadas interconectadas entre sí. Actualmente la red experimenta cada día la integración de
nuevas redes y usuarios, extendiendo su amplitud y dominio, al tiempo que surgen nuevos mercados, tecnologías,
instituciones y empresas que aprovechan este nuevo medio, cuyo potencial apenas comenzamos a descubrir. Inter-
net va evolucionando día a día, es un mecanismo de avance. En español la palabra ‘Internet’ está considerada como
un nombre propio. La RAE acepta su escritura con mayúscula inicial. Este término se utiliza preferentemente sin artí-
culo, aunque si se emplea, se recomienda el uso femenino (la, una, esta...). Hoy en día Internet es necesario en nues-
tra vida ya que la sociedad está envuelta en un mundo cibernético, sobre todo en los adolescentes. (Ferguson et al.
2015)

La estructura actual de Internet -ver figura 2- está basada en la interconexión de redes de forma más o menos
jerárquica con varios niveles, conocidos como Tiers.

De forma general existen tres niveles conocidos como Tier 1, Tier 2 y Tier 3. Las principales características de
cada nivel son:

Las redes Tier 1 son las redes de los grandes operadores globales (Global Carriers) que tienen tendidos de fibra
óptica por al menos dos continentes. Desde una red Tier 1 se puede acceder a cualquier punto de Internet gracias a
que es una condición necesaria que todas las redes Tier 1 tienen que estar conectadas entre sí. Se puede decir que
las redes Tier 1 forman el actual backbone ó troncal de Internet. Algunos ejemplos de compañías que poseen redes
Tier 1 son:

AOL a través de ATDN (AOL Transit Data Network)

AT&T
Verizon
Inteliquent
NTT Communications
Telefonica International Wholesale Services (TIWS)
Las redes Tier 2 son operadores de ámbito más regional que no pueden alcanzar todos los puntos de Internet y
que necesitan conectarse a una red Tier 1 para ello. Su principal función es ofrecer servicios de conectividad a los
operadores Tier 3. Ejemplos de operadores Tier 2:

Cable&Wireless
British Telecom
SingTel (Singapore Telecommunications Limited)
Las redes Tier 3 pertenecen a los operadores que dan servicio de conexión a Internet a los usuarios residencia-
les y a muchas empresas, los que conocemos como ISP (Internet Service Provider) o Proveedores de acceso a Inter-
net. En la figura 3 se pueden ver ejemplos de tecnologías utilizadas a día de hoy. Algunos ejemplos de ISP son:

En España: Movistar, Vodafone, Orange, Ono …

En Latinoamérica: Movistar, TELMEX, AXTEL, Claro…
No todas las redes de ordenadores están conectados a Internet. Por ejemplo, algunos sitios web clasificados
sólo son accesibles desde redes seguras independientes.

1512
 Figura 3: Esquema con las tecnologías relacionadas al Internet actual

1. Tipos de conexiones entre operadores

La conexión entre las redes de diferentes operadores se puede hacer de dos formas:

a) Conexiones de tránsito.
Conexión entre operadores de diferente jerarquía. El operador de mayor jerarquía (proveedor) vende una cone-
xión de tránsito al operador de menor jerarquía (cliente). El proveedor le da acceso al cliente a todas sus rutas, es de-
cir, el cliente recibirá tanto las rutas de la red del proveedor como a rutas con destino a otras redes. El cliente publica
al proveedor sólo sus rutas y no otras que pueda tener con otros proveedores.

Por definición, las redes Tier 1 son las únicas que no utilizan conexiones de tránsito.

b) Conexión de peering.
Conexión utilizada para el intercambio de tráfico sin coste entre dos operadores. Cada operador publica sólo
sus rutas y no otras rutas que tenga con otros proveedores u otras rutas de peering, es decir, el peering sirve para ac-

1513
ceder desde un operador al rango de direcciones IP del otro operador, pero no sirve para llegar a otros rangos de di-
recciones. Puede ser de dos tipos:

Públicos: utilizando un IXP (Internet eXchange Point o Punto de intercambio de tráfico de Internet) es una
infraestructura física que permite a diferentes ISP intercambiar tráfico de Internet entre sus redes. Este inter-
cambio se lleva a cabo mediante conexiones peering. En realidad, cualquier empresa que quiera establecer
una conexión pública de peering con un ISP puede utilizar un IXP. Habitualmente, los acuerdos de peering
entre empresas facilitan el intercambio más eficiente de datos entre sus redes, es por ello, que los IXP han
tenido un impacto muy beneficioso en el crecimiento de Internet.

Privados: conexión directa entre los dos proveedores.

Existen tres opciones para conectarse a Internet. Algunas son más apropiadas para grandes empresas, otras
resultan más adecuadas para usuarios individuales.

Conexión directa. Una conexión directa implica una máquina dedicada que actúa como pasarela y que se
encuentra conectada a la línea troncal de Internet. Aunque este método proporciona un acceso total a to-
dos los servicios, es muy costoso de poner en marcha y de mantener. Por lo tanto, una conexión directa es
adecuada únicamente para empresas u organizaciones de gran tamaño.

Conexión mediante suministrador de servicios de Internet (ISP). La conexión por medio de un ISP permi-
te a la empresa acceder a Internet a través de la pasarela que proporciona el ISP. La gama de servicios dis-
ponibles a través de un ISP es variable, así que es necesario realizar algunas comparaciones antes de deci-
dirse por uno de ellos. El tipo de conexión que ofrecen los ISP también varía. Los ISP ofrecen tanto conexio-
nes remotas (por marcación) como conexiones dedicadas permanentes. La mayoría de los ISP utilizan mó-
dems o conexiones dedicadas que utilizan SLIP o PPP; muchas de ellas ofrecen x.25, frame relay, ATM y
RDSI, así como otras opciones de conexión. Ya que los ISP ofrecen un gran número de opciones de cone-
xión, la conexión a Internet mediante un ISP resulta adecuada para empresas de cualquier tamaño.

Compañías de servicios en línea. La conexión mediante una compañía de servicios en línea, como Com-
puserve o America Online, permite acceder tanto a servicios de Internet como a servicios propios, tales co-
mo bases de datos de información. Debido a que los servicios en línea no proporcionan conexiones dedica-
das, resultan adecuados principalmente para individuos y pequeños negocios que desean conectarse a In-
ternet.
En un estudio norteamericano en el año 2005, el porcentaje de hombres que utilizan Internet era ligeramente su-
perior al de mujeres, aunque esta diferencia se invierte en los menores de 30. Los hombres se conectan más a menu-
do, pasan más tiempo en línea, y son más propensos a ser usuarios de banda ancha, mientras que las mujeres tien-
den a hacer mayor uso de las oportunidades de comunicación (como el correo electrónico). Los hombres eran más
propensos a utilizar el Internet para realizar pagos, participar en subastas, y ocio como la descarga de música y ví-
deo.

Tanto hombres como mujeres tenían las mismas probabilidades de utilizar Internet, los estudios más recientes
indican que en 2008, las mujeres superaban en número a los hombres de manera significativa en la mayoría de los
sitios de redes sociales, como Facebook y Twitter, aunque los porcentajes variaban con la edad. Además, las mujeres
vieron más contenido de streaming, mientras que los hombres realizaron más uso de blogs, siendo más propensos a
tener un blog profesional, mientras que las mujeres eran más propensas a tener un blog personal.

Es de gran importancia resaltar que existe una diferencia entre WEB y el INTERNET ya que el internet es una red
masiva de redes, una infraestructura de red que conecta a millones de ordenadores en todo el mundo, formando una
red en la que cualquier computadora se pueda comunicar con cualquier otro equipo, siempre y cuando ambos están
conectados a internet. En cambio la web es una forma de acceder a la información sobre el medio de la internet, la
web utiliza el protocolo http siendo uno de los muchos idiomas que se hablan a través de internet para transmitir da-
tos.

La Corporación de Internet para los Nombres y los Números Asignados (ICANN) es la autoridad que coordina la
asignación de identificadores únicos en Internet, incluyendo nombres de dominio, direcciones de Protocolos de Inter-
net, números del puerto del protocolo y de parámetros. Un nombre global unificado (es decir, un sistema de nombres
exclusivos para sostener cada dominio) es esencial para que Internet funcione.

1514
 El ICANN tiene su sede en California, supervisado por una Junta Directiva Internacional con comunidades técni-
cas, comerciales, académicas y ONG. El gobierno de los Estados Unidos continúa teniendo un papel privilegiado en
cambios aprobados en el Domain Name System. Como Internet es una red distribuida que abarca muchas redes vo-
luntariamente interconectadas, Internet, como tal, no tiene ningún cuerpo que lo gobierne.

El Internet moderno permite una mayor flexibilidad en las horas de trabajo y la ubicación. (Schneider, Hadjista-
vropoulos, 2014) Con Internet se puede acceder a casi cualquier lugar, a través de dispositivos móviles de Internet.
Los teléfonos móviles, tarjetas de datos, consolas de juegos portátiles y routers portátiles permiten a los usuarios co-
nectarse a Internet de forma inalámbrica. Dentro de las limitaciones impuestas por las pantallas pequeñas y otras ins-
talaciones limitadas de estos dispositivos de bolsillo, los servicios de Internet, incluyendo correo electrónico y la web,
pueden estar disponibles al público en general. Los proveedores de internet puede restringir los servicios que ofrece
y las cargas de datos móviles puede ser significativamente mayor que otros métodos de acceso.

Se puede encontrar material didáctico a todos los niveles, desde preescolar hasta post-doctoral está disponible
en sitios web. Los ejemplos van desde CBeebies, a través de la escuela y secundaria guías de revisión, universidades
virtuales, al acceso a la gama alta de literatura académica a través de la herramienta Google Académico o iTunesU.
Para la educación a distancia, ayuda con las tareas y otras asignaciones, el auto-aprendizaje guiado, entreteniendo el
tiempo libre, o simplemente buscar más información sobre un hecho interesante, nunca ha sido más fácil para la gen-
te acceder a la información educativa en cualquier nivel, desde cualquier lugar. Internet en general es un importante
facilitador de la educación tanto formal como informal.

El bajo coste y el intercambio casi instantáneo de las ideas, conocimientos y habilidades han hecho el trabajo
colaborativo dramáticamente más fácil, con la ayuda de un software de colaboración. Chats, ya sea en forma de una
sala de chat IRC o de herramientas como Skype, Whatsapp, etc, o redes sociales, permite a los colegas a mantener-
se en contacto de una manera muy conveniente cuando se está trabajando delante del ordenador. Estos sistemas per-
miten intercambio que los archivos, dibujos e imágenes, o mismamente el contacto por voz y vídeo entre los miem-
bros del equipo a través de videoconferencia.

Sistemas de gestión de contenido permiten la colaboración entre equipos para trabajar conjuntamente en docu-
mentos compartidos a la vez, sin destruir accidentalmente el trabajo de los demás. Se pueden compartir calendarios,
así como documentos y otra información. Esta colaboración se produce en una amplia variedad de áreas, incluyendo
la investigación científica, desarrollo de software, planificación de conferencias, el activismo político y la escritura
creativa. La colaboración social y política es cada vez más generalizada, al igual que el acceso a Internet y la difusión
conocimientos de informática.

Internet permite a los usuarios acceder remotamente a otros equipos y almacenes de información fácilmente,
donde quiera que estén. Pueden hacer esto con o sin seguridad informática, es decir, autenticación y cifrado, depen-
diendo de los requerimientos. Esto es fantástico: nuevas formas de trabajo, desde casa. Como por ejemplo, un conta-
ble sentado en su casa puede auditar los libros de una empresa con sede en otro país. Un empleado de oficina lejos
de su escritorio, tal vez al otro lado del mundo en un viaje de negocios o de placer, puede acceder a sus correos elec-
trónicos, acceder a sus datos usando la softwares en la nube, o abrir una sesión de escritorio remoto a su PC de la
oficina usando un seguro virtual Private Network (VPN) en Internet. Esto puede dar al trabajador el acceso completo a
todos sus archivos normales y datos, incluyendo aplicaciones de correo electrónico y otros desde fuera de la oficina.
Este concepto ha sido remitido a los administradores del sistema como una pesadilla privada virtual, ya que amplía el
perímetro de seguridad de una red corporativa en lugares como las casas de sus empleados.

La mensajería instantánea o chat y el correo electrónico son algunos de los servicios de uso más extendido. En
muchas ocasiones los proveedores de dichos servicios brindan a sus afiliados servicios adicionales como la creación
de espacios y perfiles públicos en donde los internautas tienen la posibilidad de colocar en la red fotografías y comen-
tarios personales. Se especula actualmente si tales sistemas de comunicación fomentan o restringen el contacto de
persona a persona entre los seres humanos.

En tiempos más recientes han cobrado auge portales como YouTube o Facebook, en donde los usuarios pue-
den tener acceso a una gran variedad de vídeos sobre prácticamente cualquier tema.

Inicialmente Internet tenía un objetivo claro. Se navegaba en Internet para algo muy concreto: búsquedas de in-
formación, generalmente. Ahora también, pero sin duda alguna, hoy es más probable perderse en la red, debido al
inmenso abanico de posibilidades que brinda. Hoy en día, la sensación que produce Internet es un ruido, una serie de

1515
interferencias, una explosión de ideas distintas, de personas diferentes, de pensamientos distintos de tantas posibili-
dades que, en ocasiones, puede resultar excesivo.

El crecimiento o, más bien, la incorporación de tantas personas a la red hace que las calles de lo que en princi-
pio era una pequeña ciudad llamada Internet se conviertan en todo un planeta extremadamente conectado entre sí,
entre todos sus miembros.

El hecho de que Internet haya aumentado tanto implica una mayor cantidad de relaciones virtuales entre perso-
nas. Es posible concluir que cuando una persona tenga una necesidad de conocimiento no escrito en libros, puede
recurrir a una fuente más acorde a su necesidad, ahora esta fuente es posible en Internet.

Como toda gran revolución, Internet augura una nueva era de diferentes métodos de resolución de problemas
creados a partir de soluciones anteriores.

Internet produce algo que todos han sentido alguna vez; produce la esperanza que es necesaria cuando se quie-
re conseguir algo. Es un despertar de intenciones que jamás antes la tecnología había logrado en la población mun-
dial.

Para algunos usuarios, Internet genera una sensación de cercanía, empatía, comprensión y, a la vez, de confu-
sión, discusión, lucha y conflictos que los mismos usuarios pueden considerar como la vida misma.

Una gran evolución de internet radica en la migración de la versión y uso del IPv4 a IPv6. IP es un protocolo que
no está orientado a la conexión y no es completamente seguro en la transmisión de los datos, lo anterior permite que
las conexiones inalámbricas tengan siempre movilidad. Por otro lado, para mejorar la confiabilidad se usa el protoco-
lo TCP. El protocolo IP, es la forma en la que se enrutan los paquetes entre las redes. Cada nodo en cada una de las
redes tiene una dirección IP diferente. Para garantizar un enrutamiento correcto, IP agrega su propio encabezado a
los paquetes. Este proceso se apoya en tablas de enrutamiento que son actualizadas permanentemente. En caso de
que el paquete de datos sea demasiado grande, el protocolo IP lo fragmenta para poderlo transportar. La versión que
se está ocupando de este protocolo es la 4, donde se tiene conectividad, pero también ciertas restricciones de espa-
cio. Es por eso que la grandes empresas proveedoras del servicio de internet migraran a la versión IPv6.

La nueva versión del protocolo IP Internet Protocol recibe el nombre de IPv6, aunque es también conocido co-
múnmente como IPng (Internet Protocol Next Generation). IPv6 ha sido diseñado como un paso evolutivo desde IPv4,
por lo que no representa un cambio radical respecto IPv4. Las características de IPv4 que trabajan correctamente se
han mantenido en el nuevo protocolo, mientras que se han suprimido aquéllas que no funcionaban bien. De todos mo-
dos, los cambios que se introducen en esta nueva versión son muchos y de gran importancia debido a las bondades
que ofrecen. A principios de 2010, quedaban menos del 10% de IPs sin asignar. En la semana del 3 de febrero del
2011, la IANA (Agencia Internacional de Asignación de Números de Internet, por sus siglas en inglés) entregó el último
bloque de direcciones disponibles (33 millones) a la organización encargada de asignar IPs en Asia, un mercado que
está en auge y no tardará en consumirlas todas. IPv4 posibilita direcciones de red diferentes, un número inadecuado
para dar una dirección a cada persona del planeta, y mucho menos a cada vehículo, teléfono, PDA, etcétera. En cam-
bio, IPv6 admite 340.282.366.920.938.463.463.374.607.431.768.211.456 combinaciones, o lo que es lo mismo, 340
sextillones de dispositivos conectados simultáneamente a Internet. Otra vía para la popularización del protocolo es la
adopción de este por parte de instituciones. El Gobierno de los Estados Unidos ordenó el despliegue de IPv6 por to-
das sus agencias federales en el año 2008.

En 2009, un estudio realizado en Estados Unidos indicó que un 56 % de los 3.030 adultos estadounidenses en-
trevistados en una encuesta en línea manifestó que si tuviera que escoger una sola fuente de información, elegiría In-
ternet, mientras que un 21 % preferiría la televisión y tanto los periódicos como la radio sería la opción de un 10 % de
los encuestados. Dicho estudio posiciona a los medios digitales en una posición privilegiada en cuanto a la búsqueda
de información reflejando un aumento de la credibilidad en dichos medios.

Un buscador se define como el sistema informático que indexa archivos almacenados en servidores web cuan-
do se solicita información sobre algún tema. Por medio de palabras clave, se realiza la exploración y el buscador
muestra una lista de direcciones con los temas relacionados. Existen diferentes formas de clasificar los buscadores
según el proceso de sondeo que realizan. La clasificación más frecuente los divide en: índices o directorios temáti-
cos, motores de búsqueda y metabuscadores.

1516
 Internet y sobre todo los blogs han dado a los trabajadores un foro en el cual expresar sus opiniones sobre sus
empleos, jefes y compañeros, creando una cantidad masiva de información y de datos sobre el trabajo que está sien-
do recogido actualmente por el colegio de abogados de Harvard.

Internet ha impulsado el fenómeno de la Globalización y junto con la llamada desmaterialización de la economía

ha dado lugar al nacimiento de una Nueva Economía caracterizada por la utilización de la red en todos los procesos
de incremento de valor de la empresa.

Es extremadamente difícil, si no imposible, establecer control centralizado y global de Internet. Algunos gobier-
nos, de naciones tales como Irán, Arabia Saudita, Corea del Norte, la República Popular de China y Estados Unidos
restringen que personas de sus países puedan ver ciertos contenidos de Internet, políticos y religiosos, considerados
contrarios a sus criterios. La censura se hace, a veces, mediante filtros controlados por el gobierno, apoyados en le-
yes o motivos culturales, castigando la propagación de estos contenidos. Sin embargo, muchos usuarios de Internet
pueden burlar estos filtros, pues la mayoría del contenido de Internet está disponible en todo el mundo, sin importar
donde se esté, siempre y cuando se tengan la habilidad y los medios técnicos necesarios.

Otra posibilidad, como en el caso de China, es que este tipo de medidas se combine con la autocensura de las
propias empresas proveedoras de servicios de Internet, para así ajustarse a las demandas del gobierno del país re-
ceptor.

Sin embargo algunos buscadores como Google, han tomado la decisión de amenazar al gobierno de China con
la retirada de sus servicios en dicho país si no se abole la censura en Internet. Aunque posteriormente haya negado
que tomará dichas medidas.

Para saltarse cualquier tipo de censura o coerción en el uso de internet, se han desarrollado múltiples tecnolo-
gías y herrramientas. Entre ellas cabe resaltar por un lado las técnicas y herramientas criptológicas y por otro lado las
tecnologías encuadradas en la llamada Darknet. La Darknet es una colección de redes y tecnologías que persiguen la
consecución de un anonimato total de los comunicantes, creando de esta forma una zona de total libertad. Aunque
actualmente no se suele considerar que consigan un anonimato total, sin embargo, sí consiguen una mejora sustan-
cial en la privacidad de los usuarios. Este tipo de redes se han usado intensamente, por ejemplo, en los sucesos de la
Primavera Árabe y en todo el entramado de wikileaks para la publicación de información confidencial. Las tecnologías
de la Darknet están en fase de

Un estudio del año 2005 usando distintos motores de búsqueda (Google, MSN, Yahoo! y Ask Jeeves) estimaba
que existían 11500 millones de páginas Web. Otro estudio del año 2008 estimaba que la cantidad había ascendido a
63 000 millones de páginas web.

Sin embargo, es difícil establecer el tamaño exacto de Internet, ya que este crece continuamente y no existe
una manera fiable de acceder a todo su contenido y, por consiguiente, de determinar su tamaño. Para estimar esta
cantidad se usan las webs indexadas por los distintos motores de búsqueda, pero este método no abarca todas las
páginas en línea. Utilizando este criterio Internet se puede dividir en:

Internet superficial: Incluye los servicios indexados por los motores de búsqueda.
Internet profunda: Incluye el resto de servicios no indexados como páginas en Flash, páginas protegidas
por contraseña, etc. Se estima que el tamaño de Internet profunda es varios órdenes de magnitud mayor
que el de Internet superficial.
En general el uso de Internet ha experimentado un tremendo crecimiento como se puede ver en la figura 4. Des-
de el año 2000 a nuestros días, el número de usuarios de Internet a nivel mundial aumentó de 394 millones a más de
3000 millones. En 2010, el 22 por ciento de la población mundial tenía acceso a un ordenador con mil millones de bús-
quedas en Google cada día, 300 millones de usuarios de Internet leen blogs, y 2 mil millones de vídeos vistos al día
en YouTube.

1517
 Figura 4: Gráfica que representa el número de usuarios de Internet. (International tele-
communications union, Génova)

El idioma predominante de la comunicación en internet ha sido inglés. Este puede ser el resultado del origen de
la internet, así como el papel de la lengua como lengua franca. Los primeros sistemas informáticos se limitaban a los
personajes en el Código Estándar Americano para Intercambio de Información (ASCII), un subconjunto del alfabeto
latino.

Después de inglés (27%), los idiomas más solicitados en la World Wide Web son el chino (23%), español (8%),
japonés (5%), portugués y alemán (4% cada uno), árabe, francés y ruso (3% cada uno) y coreano (2%). Por regiones,
el 42% de los usuarios de Internet en el mundo están en Asia, 24% en Europa, el 14% en América del Norte, el 10 %
en Latinoamérica y el Caribe, adoptado en conjunto, un 6% en África, 3% en el Oriente Medio y un 1% en Oceanía.
Las tecnologías del internet se han desarrollado lo suficiente en los últimos años, especialmente en el uso de Unico-
de, que con buenas instalaciones están disponibles para el desarrollo y la comunicación en los idiomas más utiliza-
dos del mundo. Sin embargo, algunos problemas, tales como la visualización incorrecta de caracteres de algunos idio-
mas, aún permanecen.

1518
 Sección 2

Innovación tecnológica y redefinición

profesional
En primer lugar, la revolución de las tecnologías de la información y la comunicación es la base sobre la que se
ha desarrollado el avance de las innovaciones tecnológicas sanitarias y la investigación biomédica. Estos avances
han sido determinantes en la mejora de la salud, ya que han supuesto nuevas formas de cuidados médicos que contri-
buyen al aumento de la esperanza de vida, la reducción del dolor y la gestión de las enfermedades.

Webster (2002) señala que la interrelación entre la microelectrónica, el software y la ingeniería genética ha facili-
tado que la agenda de los sistemas de salud se “informacionalice”. Esto sucede en tres ámbitos. Por un lado, la medi-
cina está adoptando el lenguaje y la práctica de la biología, como resultado la medicina adquiere un carácter de cien-
cia de la información. En segundo lugar, la medicina está siendo informacional en términos de su provisión y gestión a
través de la teleasistencia, la telemedicina y la informática médica (historia clínica electrónica, call centers, etc.). Final-
mente, el aumento de la incertidumbre asociada con el riesgo en los diagnósticos y la práctica clínica está provocan-
do una mayor demanda de información, de los profesionales sanitarios y de los pacientes, como medio para evaluar
las intervenciones.

A consecuencia de la influencia de la sociedad de la información en la medicina, Nettleton (2004) plantea un

cambio de cosmovisión de la salud. Esta influencia es especialmente relevante en dos ámbitos. Por un lado, los flujos
de información y conocimiento ya no están únicamente controlados por los profesionales o las instituciones sanita-
rias. Por otro lado, la producción del conocimiento médico está más difusa y mediada por las tecnologías digitales,
por lo que incluso el propio paciente puede convertirse en productor y difusor de conocimientos. Todo ello hace que
la medicina haya “escapado” tanto de los profesionales como de las organizaciones que anteriormente la sustenta-
ban, reconfigurando los roles profesionales e institucionales, las prácticas médicas, la percepción del enfermo y la
propia conceptualización de la enfermedad y de la vida.

Además de estos cambios, la Organización Mundial de la Salud (2003) remarca la influencia que podría tener el
progreso de estas tecnologías en la prestación de servicios sanitarios y en las actividades relacionadas con la salud
para afrontar los principales retos de los sistemas de salud: la crisis mundial de personal sanitario; la insuficiencia de
la información sanitaria; la falta de recursos financieros; y, finalmente, el reto que supone para la gobernabilidad la
aplicación de políticas sanitarias que promuevan la equidad.

La Organisation for Economic Cooperation and Development (OECD, 2004) también destaca la potencialidad de
las tecnologías de la información y la comunicación para la mejora en la actuación de los sistemas de salud a través
del aumento de la calidad de la prestación de servicios; la accesibilidad al sistema de salud; la co-responsabilidad de
los individuos sobre su propia salud, la eficiencia y la sostenibilidad. En la misma línea, Danzon & Furukawa (2001)
destacan los efectos positivos que estas tecnologías podrían tener sobre aumentos en la productividad del sector.
Finalmente, Anderson, Frogner et al. (2006) sugieren que la adopción de estas tecnologías podría facilitar la disminu-
ción del gasto y el aumento de la calidad de los servicios.

No obstante, la revisión de la literatura científica realizada por Chaundhry, Wang et al. (2006) a pesar de señalar
el efecto positivo que la difusión de estas tecnologías tiene sobre la mejora de la calidad y la eficiencia, destacan la
dificultad de generalizar los efectos sobre la disminución del gasto o los aumentos en la productividad. La influencia
de las tecnologías de la información y la comunicación en los sistemas de salud esta estrechamente interrelacionada
con el impacto de la crisis y reestructuración del industrialismo y sus modos de producción asociados en los siste-
mas de salud. Esto queda patenten en las reformas que durante las últimas décadas se han llevado a cabo en los sis-
temas de salud de los países desarrollados.

Junto a las mejoras considerables de las condiciones y esperanza de vida y la cobertura universal de los servi-
cios sanitarios (Dear BF, et al 2015) se observa un envejecimiento de la población; un aumento de los costes de los
servicios sanitarios y un aumento del gasto farmacéutico. A estas tendencias se unen las preocupaciones relaciona-

1519
das con la escasez de personal sanitario; la escasa atención presupuestaria a los temas relacionados con la salud pú-
blica, los problemas de financiación, dado el continuo crecimiento del gasto en salud por encima del Producto Interior
Bruto (OECD, 2005; OECD, 2007) y, finalmente el papel de los Estados burocráticos y poco flexibles en la financiación
y la provisión de servicios sanitarios (Freeman, 2002).

De este modo, los problemas relacionados con la financiación enfrentan a los sistemas de salud de los países
desarrollados a una importante paradoja. Por un lado, los aumentos en la inversión de las pasadas décadas y el desa-
rrollo de la investigación biomédica han facilitado una extraordinaria expansión del conocimiento, las tecnologías, las
técnicas, las habilidades y los recursos. Todo ello ha hecho posible que en muchos casos se aborden los problemas
de salud de una manera mucho más eficaz. Pero, por otro lado, muchas de las reformas de los sistemas de salud han
tenido un éxito limitado a la hora de abordar de una manera más eficaz, eficiente, segura y equitativa la prestación de
servicios sanitarios (Dubois, McKee, et al.,2006). Esta paradoja se pone especialmente en evidencia cuando se abor-
dan los avances tecnológicos en el sector sanitario. Estos avances han sido determinantes en la mejora de la salud,
pero al mismo tiempo, se observa que la tecnología es el mayor inductor del gasto sanitario. Los estudios recogidos
por la OECD (2005) muestran que, a pesar de las dificultades para imputar el aumento de costes al cambio tecnológi-
co (Cutler & McClellan, 1996), cerca del 50% del total del crecimiento del gasto en servicios sanitarios puede ser atri-
buido al cambio tecnológico. Esta visión es mayoritaria entre los economistas de la salud.

Además, se constata que las tecnologías más eficientes y eficaces no son siempre las empleadas por los siste-
mas de salud, ya que la difusión de estas tecnologías está condicionada por la interrelación de factores relacionados
con: las variaciones de las necesidades de salud de la población; las condiciones económicas; las características or-
ganizativas y culturales y, finalmente, la regulación nacional de cada sistema de salud.

La literatura científica sobre las fuentes de la productividad en la actividad económica destaca que las tasas de
retorno de la inversión digital son relativamente más elevadas que las realizadas en otros componentes físicos. Esto
es así ya que a menudo las inversiones y el uso de las tecnologías de la información y la comunicación vienen acom-
pañadas de otros esfuerzos innovadores relacionados generalmente con las mejoras en el capital humano y el cam-
bio en las estructuras organizativas y de producción. Es precisamente en este proceso de co-innovación donde el im-
pacto transformador de las tecnologías de la información y la comunicación es más evidente (Brynjolfsson & Hitt,
2003; Torrent, Vilaseca, et al., 2008; Cuvillon, Boisson, 2014).

De esta manera se puede afirmar que actualmente el factor clave para el crecimiento productivo de la economía
basada en el conocimiento es la innovación y que buena parte de la explicación de la productividad económica de-
pende de la dotación de factores productivos y de la eficiencia con la que éstos se combinan; de la mejora en la cali-
dad de los recursos humanos y de la relación entre tecnología, estrategia y organización de la producción y del traba-
jo (Pilat, 2006).

Estos hechos ponen en evidencia las peculiaridades del sector sanitario como sector productivo (Torrent & Lu-
piáñez, 2008). Por un lado, la naturaleza económica especial de la sanidad: bien público, de experiencia, con rendi-
mientos crecientes, importantes externalidades y valor intrínseco. Además, la finalidad de la prestación de bienes y
servicios resultantes de la actividad sanitaria, la salud, es un concepto de naturaleza intangible que supera los con-
ceptos de enfermedad o bienestar y que tiene en cuenta consideraciones personales y sociales.

Por otro lado, la delimitación económica del sector sanitario no es fácil. Aunque este sector disponga de un epí-
grafe en las clasificaciones internacionales de actividad económica es evidente que existe una relación muy estrecha
e importantes sinergias con otras ramas de producción, especialmente con las actividades de provisión de recursos y
financiación del sistema sanitario, la protección social, el mercado farmacéutico y el emergente cluster biomédico
(Atkinson, 2005; OCDE, 2006).

Las consideraciones anteriores apuntan la importancia de la dimensión social de los sistemas de salud. Dada
esta dimensión, la eficiencia en el sector sanitario no es un objetivo por sí mismo, sino que es un instrumento para
conseguir una prestación de servicios más equitativa. En este sentido, la literatura sobre las desigualdades sociales
en salud, el denominado gradiente social de la salud, nos confirma la existencia de amplias desigualdades socioeco-
nómicas entre la población de los países desarrollados; todo ello a pesar de la existencia de sistemas de salud gratui-
tos y con cobertura universal (Braverman, 2006). En esta misma línea, existe un consenso generalizado en que la eva-
luación de la eficacia de las tecnologías en el ámbito de la salud, además de los efectos económicos, también debe-
ría recoger los beneficios para los pacientes; los efectos colaterales potenciales; la comparación con otras tecnolo-
gías alternativas y las implicaciones legales, éticas, psicológicas y sociales (OECD, 2006).

1520
 A partir de las primeras investigaciones realizadas en el sistema sanitario de Gran Bretaña (Townsend, Davidson,
et al., 1992) se ha evidenciado que las causas del estado de salud no solo obedecen a determinantes biológicos o de
atención médica, sino que, cada vez más, estos determinantes se explican en función de factores sociales, psicológi-
cos y de comportamiento inmersos en el contexto socioeconómico.

Por último, como consecuencia de los movimientos sociales y culturales de orientación liberadora de finales de
los sesenta, Castells, Tubella et al. (2007) señalan el incremento sustancial del nivel de autonomía de las personas y
de la sociedad civil con respecto a las instituciones del estado y las grandes empresas. Este rasgo cultural no depen-
de de la tecnología sino de la evolución social. En particular, resulta de la crisis de legitimidad de las instituciones polí-
ticas y del mundo de los negocios, de la afirmación de la personalidad individual como valor por encima de las nor-
mas sociales y de la expresión de identidades colectivas distintas de los valores dominantes (Giddens, 1991; Beck,
1992; Kumar, 1995; Zachary, 2000; Meller, Whittier, et al., 2002). Este incremento en el nivel de autonomía es especial-
mente relevante en el ámbito de la salud, ya que afecta tanto a la capacidad de los individuos para tomar decisiones
sobre su propia salud o la de sus allegados como a sus niveles de exigencia y confianza en los sistemas de salud.
Ambas tendencias transforman el rol tradicionalmente pasivo de los pacientes y los convierte en ciudadanos con dere-
chos y deberes respecto a su salud y a los sistemas sanitarios (Lewis, Eysenbach, et al., 2005) y (Peters, et al., 2013).

Podemos, por tanto, concluir que la interrelación entre la estructura social y el nuevo paradigma tecnológico es-
tán facilitando la transición de los sistemas de salud de la era industrial a la era de la información (Smith, 1997;
Gerhardt, Pola, et al., 2006). Las fuerzas sinérgicas catalizadoras de esta transición están relacionadas con el interés
creciente de los individuos por los temas relacionados con su salud (Blekesaune & Quadagno, 2003); con la transfor-
mación de los usuarios de los sistemas de salud en consumidores (Eysenbach, 2000) con un rol cada vez más activo
en la toma de decisiones que afectan a su salud (Jadad, Rizo, et al., 2003; Jadad & Delamothe, 2004), y con los cam-
bios en los modos de producción de la práctica de la medicina generados por las redes tecnocientíficas formadas por
la universidades, las agencias gubernamentales y la industria (Pickstone, 2000).

Frente a estas fuerzas sinérgicas, también se pueden señalar como fuerzas que desvían o inhiben esta transi-
ción: el papel de los Estados burocráticos y poco flexibles en la financiación y la provisión de servicios sanitarios (Fre-
eman, 2002); el poder y la fuerte cultura corporativa de los profesionales sanitarios (McKinlay & Marceau, 2002); la or-
ganización altamente jerarquizada y compartimentada de los centros asistenciales (Scott, Ruef, et al., 2000; Scott,
Mannion, et al., 2003) y, finalmente, las desigualdades de los ciudadanos en el acceso, uso y valoración de las tecno-
logías de la información y la comunicación, es decir, la brecha digital en salud (Brodie & Flournoy, 2000; Wyatt,
Henwood, et al., 2005).

1521
 Sección 3

Tecnologías de la Información y Comuni-

cación (TICs)
Las Tecnologías de la información y la comunicación (TIC) es un concepto que tiene dos significados. El término
“tecnologías de la información” se usa a menudo para referirse a cualquier forma de hacer cómputo. Como nombre
de un programa de licenciatura, se refiere a la preparación que tienen estudiantes para satisfacer las necesidades de
tecnologías en computo y comunicación de gobiernos, seguridad social, escuelas y cualquier tipo de organización.

Planificar y gestionar la infraestructura de TICs de una organización es un trabajo difícil y complejo que requiere
una base muy sólida de la aplicación de los conceptos fundamentales de áreas como las ciencias de la computación,
así como de gestión y habilidades del personal. Se requieren habilidades especiales en la comprensión, por ejemplo
de cómo se componen y se estructuran los sistemas en red, y cuáles son sus fortalezas y debilidades.

La incorporación de las TICs ha comportado importantes ventajas, entre las más importantes se encuentran:

a. superar algunos obstáculos, como por ejemplo geográficos o económicos, con los que se encontraban los
pacientes y sus familias para acceder a los tratamientos

b. reducir el tiempo y el coste del tratamiento

c. aumentar el número de usuarios posible, reduciendo el tiempo de espera para ser atendidos

d. mejorar el cumplimiento de las prescripciones terapéuticas

e. aumentar la disposición del paciente a buscar ayuda para su problema, aumentando así su motivación.

Centrándonos en la evaluación del dolor, hay que decir que, en los últimos años, han incrementado los instru-
mentos electrónicos para evaluar la experiencia dolorosa. Varias son las ventajas que este hecho reporta. Una de las
más importantes es la posibilidad de registrar las variables en tiempo real, mitigando de esta forma los efectos de me-
moria en las evaluaciones retrospectivas, y por consiguiente, incrementando la precisión de las repuestas dadas por
el paciente.

Una vez contextualizada la problemática del la evolución de Internet , el cambio tecnológico y el cambio social
en los sistemas de salud pasamos a profundizar en la relación entre las tecnologías de la información y la comunica-
ción, especialmente Internet, Sin lugar a dudas, estas tecnologías han supuesto una innovación en los sistemas de
salud (Greenhalgh, Robert, et al., 2005) cuya difusión ha sido constante durante las últimas décadas (Hasman, Haux,
et al., 1996; Haux., 1997; Eysenbach, 2002; Pagliari, Sloan, et al., 2005; Oh, Rizo, et al., 2005; Dear, et al 2013).

Desde principios de la década de los noventa se ha utilizado el término Salud para referirse a la aplicación de
las tecnología de la información y la comunicación, especialmente Internet, al ámbito de la salud. Tal y como señala
Eysenbach (2001) este término fue impulsado por la industria de las tecnologías de la información y la comunicación
y sus departamentos de marketing en el contexto de la proliferación de la “e” en muchas actividades relacionadas
con el comercio electrónico. Tras el nacimiento e impulso de este término por parte de la industria han proliferado las
investigaciones universitarias con la finalidad de revisar la literatura científica sobre la definición de dolor como con-
cepto de la Salud (Oh, Rizo, et al., 2005) y delimitar su campo de estudio (Pagliari, Sloan, et al., 2005).

Tal y como señala Meneu (2004) “la secuencia clásica de la actividad sanitaria más común
(consulta-diagnóstico-prescripción-tratamiento) puede ser vista como sucesivos intercambios inmateriales de informa-
ción. Ciertamente de estos intercambios se derivan consumos de bienes y servicios materiales”. Por tanto, siendo la
información y la comunicación dimensiones básicas en los sistemas de salud, la interrelación de la difusión de las tec-
nologías de la información y la comunicación con la estructura social de estos sistemas posibilita la transformación

1522
tanto de los modos de consumo y producción de los servicios sanitarios, como de la experiencia, la reproducción y el
poder de los actores involucrados en los sistemas de salud (Haux, Ammenwerth, et al., 2002; Takeda & Hendo, 2002;
Fieschi, 2002; Dolan, Iredale, et al., 2004; VV.AA. 2006: Rice & Katz, 2001; Murero & Rice, 2006; Cardoso, Espanha, et
al., 2007).

Podemos distinguir dos grandes ámbitos de aplicación en relación con las tecnologías de la información y la co-
municación y el dolor. Por un lado, los sistemas de información, que constituyen la base de las organizaciones y de la
planificación sanitaria, y, por otro lado, Internet como tecnología clave de comunicación en el conjunto de la socie-
dad.

Si abordamos los sistemas de información, Haux (2006) ha sintetizado su evolución en los sistemas de salud en
siete grandes líneas. En primer lugar, se observa una transformación de sistemas basados en el papel hacia sistemas
basados en el procesamiento y almacenaje de la información. En segundo lugar, se ha producido una expansión e in-
terconexión de los sistemas de información de un nivel inicial departamental hacia sistemas de información hospitala-
rios, inter-hospitalarios, regionales o globales. En tercer lugar, los pacientes o consumidores de servicios sanitarios se
están convirtiendo en usuarios de los sistemas de información. En cuarto lugar, la información es utilizada además de
para cuestiones relacionadas con el cuidado de los pacientes para la gestión, la planificación y la investigación. En
quinto lugar, los aspectos tecnológicos de los sistemas de información han perdido peso a favor de los aspectos rela-
cionados con la gestión organizativa y estratégica de la información. En sexto lugar, se ha producido un aumento de
la complejidad del tipo de datos integrados en los sistemas de información: además de los datos alfanuméricos, los
sistemas de información incorporan imágenes y datos moleculares y, en séptimo lugar, se observa un incremento esta-
ble en la incorporación e integración de diferentes dispositivos y sensores tecnológicos que facilitan la monitorización
de los pacientes fuera de la organización sanitaria.

Esta evolución sin duda está estrechamente interrelacionada con las características fundamentales y diferencia-
dores de las tecnologías de la información y la comunicación, es decir: su capacidad auto-expansiva de procesamien-
to y de comunicación en términos de volumen, complejidad y velocidad; su capacidad para recombinar basada en la
digitalización y la comunicación recurrente, y su flexibilidad de distribución mediante redes interactivas y digitalizadas
(Castells, 2006).

Tal y como señala Della (2001) la integración de Internet, los sistemas de información y otras tecnologías de la
información y la comunicación ha facilitado que el término Telemedicina haya ido perdiendo protagonismo.

En cuanto a las posibilidades de Internet en el ámbito de la salud Powell, Darvel, et al. (2003) señalan que ofrece
a los actores de los sistemas de salud un espacio de información, un medio de interacción, una herramienta para la
provisión de servicios y, por último, un medio con numerosas aplicaciones en Salud Pública. En este sentido, Powell,
Lowe, et al. (2005) han identificado cinco grandes áreas de estudio:

(1) la calidad de la información sobre salud disponible en Internet;

(2) el uso de esta información;

(3) los efectos de Internet en la relación profesional sanitario - paciente;

(4) las comunidades virtuales y los grupos on-line de ayuda mutua y, finalmente

(5) la prestación online de servicios de salud basados en la información.

Tomando como referencia estas áreas de estudio, los retos que plantea Internet como espacio de información
están relacionados con los comportamientos de búsqueda de los usuarios; con la pertinencia y el uso de la informa-
ción; con la calidad de los contenidos y las consecuencias que todos estos factores tienen sobre: los procesos de
comunicación –online u offline- (Theodosious & Green, 2003; Wilson & Risk, 2002), el empoderamiento y la autonomía
de los agentes (Henwood, Wyatt, et al., 2003; Harris & Veinot, 2004) y, también, sobre la satisfacción y la salud de los
usuarios (Longo, 2005).

Además, el uso de este medio en relación con la salud (Seale, 2003; Seale, 2005) tiene repercusiones sobre las
tradicionales asimetrías de información del sector sanitario (Bundorf, Wagner, et al, 2006; Xie, Dilts, et al., 2006).

1523
 Como espacio de comunicación, Internet podría transformar los procesos de interacción entre los diferentes
agentes del sistema sanitario y entre éstos y las organizaciones donde desarrollan su actividad (Whitten & Cook,
2004). Todo ello facilitaría el aumento de los flujos de información, mejoraría la accesibilidad al sistema y podría gene-
rar comunidades en Red de apoyo mutuo (Burrows, Nettleton, et al., 2000; Eysenbach, Powell, et al., 2004).

Finalmente, Internet emerge como un nuevo medio para la práctica médica, diferenciado de la provisión de servi-
cios de información. En este sentido, la telemedicina y la teleasistencia son buenos ejemplos del uso de Internet para
la provisión de servicios sanitarios (Lehoux, 2006).

Ahora bien, las reacciones ante el uso de Internet en el ámbito de la salud y sus consecuencias (Nettleton, Bu-
rrows, et al., 2005) reflejan la tensión entre los factores culturales, organizativos y tecnológicos de los agentes y orga-
nizaciones de los sistemas de salud.

Por un lado, destacan las potencialidades de Internet y las consecuencias que pueda tener sobre el empodera-
miento de los usuarios (Harris, 2004), lo que permitiría recalibrar la relación de poder entre los pacientes y los profesio-
nales médicos (Hardey, 1999; Hardey, 2001). Además, la existencia de un nuevo tipo de paciente, el e-paciente (Fergu-
son & Frydman, 2004), más y mejor informado y con una posición activa hacia su salud puede ser interpretada por los
profesionales del sector sanitario como una oportunidad de transformar, gracias al uso intensivo de las tecnologías
de la información y la comunicación, la relación con sus pacientes, facilitando un aumento de calidad de los servicios
prestados. Además, se podría revisar la relación entre información y empoderamiento en el contexto sanitario y eva-
luar la significación de Internet en esta relación (Henwood, Wyatt, et al., 2003).

Por otro lado, profesionales sanitarios han expresado su preocupación por la existencia de los denominados pa-
cientes informados (Wyatt, 2000), ya que podría: generar un perfil de usuario cibercondríaco; deshumanizar la rela-
ción médico-paciente, al estar mediada esta relación por la tecnología; aumentar o prolongar las consultas médicas y,
por último, los proveedores de información en Internet podrían manipular los contenidos y al público en función de
sus intereses. Además, aunque no existe una evidencia clarificadora sobre las consecuencias del uso de Internet so-
bre la salud de los ciudadanos (Bessell, McDonald, et al., 2002; Kiley, 2002; Smith, 2001), existe una preocupación
sobre la consecuencias que este uso pueda tener sobre la propia salud de los usuarios.

Por último, existe una aproximación relacionada con la manera en que Internet se integra en la actividad diaria
de las personas. El uso de Internet para cuestiones relacionadas con la salud se entrelaza en la actividad diaria de las
personas, sus necesidades y la búsqueda de soluciones a través de las interacciones con diferentes medios, perso-
nas y formas de comunicación.

Siguiendo esta aproximación, se constata que los individuos son conscientes de la necesidad de gestionar la
tensión inherente al uso de Internet: constatan lo práctico y lo útil de esta tecnología pero también son conscientes
de que puede ser un precursor de peligros (Nettleton, Burrows, et al., 2005). No obstante, aún es necesario profundi-
zar en estudios que permitan obtener más datos sobre la relación de Internet y la salud en el día a día de los agentes,
en sus actividades e interacciones con diversos medios, personas e instituciones de salud (Wyatt, Henwood, et al.,
2005).

Todas estas tendencias que impulsan, frenan o desvían la transición de los sistemas de salud hacia la sociedad
red demuestran que el uso, las prácticas sociales y las consecuencias de las tecnologías de la información y la comu-
nicación, especialmente Internet, son resultado de la compleja interacción de factores tecnológicos, económicos, so-
ciales y culturales. La interrelación e influencia de los actores de los sistemas de salud (ciudadanos, pacientes, médi-
cos, enfermeras, farmacéuticos, hospitales, centros de atención primaria,...); la infraestructura y los sistemas (World
Wide Web, sistemas de información, telemedicina, call centers,...); las diferentes aplicaciones (información sobre sa-
lud, investigación, educación, apoyo mutuo,..) y los aspectos políticos, legales y económicos del sistema de salud
configuran los usos y las prácticas sociales relacionadas con las tecnologías de la información y la comunicación en
el ámbito de la salud.

Estos usos y prácticas sociales tendrán diferentes resultados y consecuencias (relación entre actores, gestión
de la salud,...) que afectarán a todos los actores del sistema (individuos, familiares, profesionales, organizaciones,...)
quienes, a través de su valoración y evaluación, modificarán tanto sus usos y prácticas sociales como la configura-
ción de la propia tecnología.

1524
 Internet está influyendo en el proceso de investigación en el ámbito de la salud: búsquedas bibliográficas, discu-
sión de artículos, difusión de trabajos, revistas científicas online... son tan solo algunos de los campos donde se perci-
be esta influencia (Eysenbach & Wyatt, 2002; Dear, et al 2015). Internet supone un doble reto para los investigadores
universitarios. Por un lado, esta tecnología envuelve muchas de las actividades que realizan las personas y, por lo tan-
to, está en constante interacción con factores culturales, organizativos, económicos y sociales. Todo ello implica un
alto grado de complejidad. Por otro lado, estas mismas tecnologías facilitan a los investigadores potentes y nuevas
herramientas que suponen nuevos abordajes a las preguntas e hipótesis que se plantean. Esta tesis afronta este do-
ble reto ya que Internet es a la vez objeto de nuestra investigación y herramienta metodológica de trabajo.

1525
 Sección 4

Desarrollo del concepto Dolor y TIC

médica
Lógico es pensar, por tanto, que el dolor existió, desde el comienzo de la vida o desde la aparición del hombre
sobre la tierra. Según las doctrinas cristianas, después de la creación de Eva, que tuvo lugar a través de un acto nece-
sariamente doloroso para el cual Adán fue sometido a un plácido sueño, ella misma y toda su descendencia fueron
castigados con el dolor del parto. Siguiendo esta doctrina, podemos determinar un punto preciso de partida, pero se-
guramente, las cosas ocurrieron de una manera diferente.

A lo largo de la historia, el dolor se ha movido entre dos polos opuestos, que para simplificar llamaremos inicial-
mente percepción positiva y percepción negativa. La primera es la que tiene en cuenta los enormes beneficios que
reporta. La negativa, por el contrario, pone énfasis en sus consecuencias indeseables, que también las hay. Nótese
que ambas percepciones no son mutuamente exclusivas, y pueden coexistir en la misma persona y en un mismo mo-
mento. Por término medio, una de las dos percepciones predomina en cada época histórica; y así, el concepto de do-
lor como síntoma a prevalecido en el tiempo hasta la segunda mitad del XX evidenciada por sucesos históricos de los
que hablaré más adelante, a partir de la cual se empieza a definir el dolor por otro concepto que en la actualidad per-
dura conjuntamente con el nuevo concepto acuñado de dolor como síntoma,

¿Cuál es la percepción buena? Es ésta una pregunta irrelevante, cuál es la percepción adecuada a cada momen-
to? Sólo puede saberse, en la mejor tradición científica, a traves de las manifestaciones de quien vive esta situación.

Se puede rastrear hasta los mismísimos orígenes, que es el Mito de la Caída. Los benevolentes dioses coloca-
ron al hombre en un estado de pureza prístina, sin necesidades ni anhelos. Contento con su destino original, tomaba
de la Naturaleza lo que ésta le daba. Pero en un momento dado, el hombre pecó; quiso ser como los dioses, conocer
como los dioses, e influir en la Naturaleza como hacen los dioses, lo que condujo a su Caída y la aparición del dolor.
Una vez tomado el camino de la Caída, ya no hubo vuelta atrás. Sólo le quedaba la huida hacia adelante: sufrir el do-
lor.

Esta voluntad da origen a la percepción positiva de la Ciencia, que pasa a ser considerada como la fuerza que
impulsa a la Humanidad a un destino prácticamente divino, libre de todas las cargas que su propio ser biológico le
impone, desde la enfermedad hasta la muerte. Pero este empeño conlleva sus problemas. La Naturaleza es algo extre-
madamente grande e impredecible, y toda acción humana encuentra su respuesta natural, que muchas veces no es,
ni mucho menos, la que el propio hombre desea. El espíritu de la Caída, impulsor del progreso, no siempre es una
fuente de bendiciones, y a o largo de la historia contamos con numerosos ejemplos.

Por esa razón, el hombre también tiene la percepción de que existió una Edad de Oro, en la que la armonía con
la Naturaleza, y no el dominio de la misma, era el valor supremo, donde no existía el dolor Consciente de su pérdida,
trata por todos los medios de remedar en lo posible el estado original. Este es el origen de la percepción negativa en
resumen el dolor.

En esta exposición trataré de ilustrar cómo el concepto dolor, han presidido la percepción pública del hombre a
lo largo de la Historia y cómo condicionan la percepción de la misma en la actualidad.

El griego antiguo no expresa concepto del dolor con un solo término, sino que usa y necesita varios para cubrir
todo este campo semántico. Helos aquí: achos, algos, odyne, ponos y kedos. (Muriel 1991). De todos ellos hay que
señalar dos hechos o características definitorias: el primero es que todos estos términos tenían originariamente un
valor concreto, material, orgánico, y el segundo es que todos ellos adquirieron un valor abstracto en mayor o menor
medida. Es decir, todos ellos pasaron de un uso concreto y referido a nociones precisas y localizadas en talo cual pun-
to a un empleo abstracto, dotado de una idea más inconcreta y espiritual. Desde luego, el cambio o paso de lo con-
creto a lo abstracto experimentado por los términos aludidos no es exclusivo de ellos, sino que prácticamente repre-

1526
senta un hecho común que preside el hacer y quehacer del origen y evolución de las lenguas, que consiste esencial-
mente en eso, en el paso de nociones concretas a ideas abstractas.

Así, ¿quién diría que el término explorar, fundamental hoy día en el campo más abstracto de la investigación,
significaba originariamente algo tan concreto y material como emitir potentes gritos reveladores de un intenso dolor
espiritual?

Efectivamente, es claro que este vocablo está formado del proverbio -ex-, que indica, como a nadie se le ocul-
ta, procedencia, causa o motivo, y del elemento plorar, procedente del latín plorare, que en evolución lingüística nor-
mal se convirtió en español en el verbo llorar. Esto es, como decimos, plorare originariamente significó llorar por un
motivo determinado. Luego, a partir de ahí, pasó imperceptiblemente a significar emitir gritos desgarradores en la sel-
va para detectar o espantar a las fieras, valor bien conservado en el término explorar, y de aquí al concepto tan abs-
tracto de explorar en el sentido de investigar, función que, claro está, la mayoría de las veces no requiere gritos, sino
todo lo contrario, el más riguroso silencio.

Asimismo constatamos que la forma y el significado de histeria, histerismo, proceden de una forma y valor con-
cretos: de histeria, que significaba en griego matriz o útero y que, en consecuencia, denotaba en un principio el dolor
de matriz o útero, para pasar posteriormente a designar esa reacción y comportamiento tan típicos del histérico, tan
ajeno a la matriz y al parto.

Pues bien, lo mismo ocurre con los términos designadores de la idea de dolor. Pero es menester precisar que el
valor concreto originario es más aprensible en unos términos que en otros, en los que su primitivo valor preciso no se
deja captar ya fácilmente. Así, parece que achos, significó miedo, antes de significar dolor. Esto se comprueba com-
parando la raíz de esta forma en griego con la misma raíz en las lenguas emparentadas. Sin embargo, en la fase más
antigua del uso griego de esta palabra, achos significa ya dolor y no miedo. Es decir, en esta época se había operado
ya por completo el paso de lo concreto a lo abstracto.

Más claros son los hechos en la palabra algos. Esta es una forma con la misma raíz que el latín algere, “tener
frío”, valor conservado en latín, mientras que en griego cambió el significado de frío por el de dolor. Esto es, la sensa-
ción concreta, molesta y dolorosa del frío, pasó a interpretarse de una forma más general como dolor. Y, en efecto,
permaneciendo fieles a su origen, el término achos normalmente significa dolor espiritual, mientras que algos, por el
contrario, denota habitualmente dolor físico, de esta forma deriva el termino algólogo (tratadista del dolor) o alglogía
ciencia que estudia el dolor.

Igualmente ocurre con el término odyne. Este tiene la misma raíz que odús, odontos, “diente”, y, por consiguien-
te, significaba en un principio una sensación bien concreta, la de los dientes, el dolor de dientes y de muelas, y de
aquí pasó a adquirir el valor genérico de dolor, un dolor intenso, aunque no sólo físico sino a veces también moral. Es
curioso constatar esta correlación diente-dolor. En efecto, en el lenguaje inmediato, sin rodeos, de la comedia de Aris-
tófanes, ciertos personajes populares caracterizan su dolor mediante la idea o sensación de ser mordido en sentido
espiritual.

El filosofo griego y médico Empedocles de Agrigento enseño que el cosmos esta formado por cuatro elementos:
aire, tierra, agua y fuego, de donde procede en ultima instancia la teoría de los cuatro humores, mantenida por el trata-
do hipocrático “De natura hominis”, tratado que Galeno atribuye a Pólibo, yerno de Hipócrates, y que se cree que vi-
vió sobre el año 400 a. C. Pues bien, del equilibrio armónico de estos cuatro humores se deriva la salud, y del predo-
minio o defecto de cualquiera de ellos surge la enfermedad, siendo su signo más característico el dolor (que, según el
propio Galeno, consiste en una sensación molesta). Es decir, la enfermedad y el dolor surgen por el citado desequili-
brio, por la alteración o corrupción del estado natural representado y aportado por los cuatro humores. Esto significa
que el dolor surge por el calor, por el frío, por exceso de un humor o por defecto de otro, según enseña Galeno, pero
a través de una repentina y brusca alteración del temperamento de la persona en cuestión. También el médico Hipó-
crates, en su escrito “Sobre las Enfermedades IV” insiste y concreta que el dolor surge por exceso o defecto de san-
gre o de cualquiera de los otros tres humores.

Se observa, pues, que para la ciencia griega el dolor representa en ocasiones un elemento muy positivo. Pero
los griegos profundizaron en esta vertiente positiva del dolor al comprobar y constatar que la presencia del mismo en
una parte u órgano determinado, e incluso en una persona, es el mejor signo de que la entidad interesada que está
sana, mientras, por el contrario, las partes insensibles al dolor (a no ser aquellas a las que la Naturaleza dotó de esa
peculiaridad) manifiestan con ello que son partes muertas, corrompidas, como notaron Hipócrates y Galeno. Y, conse-

1527
cuentes con esa idea, estos mismos autores dejaron constancia del hecho de que una persona insensible al dolor es
un cadáver viviente, un individuo enfermo y tocado de la mente. Resulta, pues, que también el dolor es proporcional,
en principio, a la inteligencia y a la salud: a mayor inteligencia y mayor salud más dolor, y a la inversa, hecho ratifica-
do también por la ciencia moderna.

Anteriormente veíamos cómo el dolor es un elemento definidor de la salud física y mental general del individuo o
del miembro afectado. Ahora estudiaremos el valor sintomático de determinados dolores que, por lo mismo, sirven de
criterio para deducir y aclarar varios aspectos. De esta manera, el dolor se revela otra vez más como instrumento o
medio de defensa que como elemento negativo. Todo esto fue constatado por los antiguos, anticipándose en las más
de las observaciones a la ciencia moderna.

Antes de aludir a casos concretos, es pertinente señalar un aserto de alcance general pronunciado por un filóso-
fo, Epicuro. Decía éste en frase lacónica, para evitar a sus discípulos preocuparse en exceso del dolor: “El dolor inten-
so dura poco, y los dolores que duran mucho no son intensos”.

También Galeno, por su parte, percibió el significativo valor del dolor como criterio diagnosticador de la grave-
dad del caso.

Del mismo modo, la interpretación del dolor por el hombre medieval en el occidente europeo, estuvo notable-
mente influido por el pensamiento místico y religioso, y a la luz de las doctrinas cristianas, el dolor era un medio de
purificación y de redención, lo que la iglesia católica consintió y apoyó. Esta actitud fue tal, que se fomentó el martirio
y muchos se entregaron al sufrimiento voluntario y exaltaron el aura de la belleza espiritual. No puede pasarnos de
largo, la interrelación místico-religiosa medieval con el pensamiento filosófico metafísico y su concepción del mundo
a través del concepto del dolor. El misticismo medieval continuó influyendo, de una u otra manera, sobre los científi-
cos de los siglos XVIII y XIX; de tal manera, que los filósofos alemanes y otros muchos, daban la bienvenida al dolor
como símbolo de la vida universal ya que era considerado como uno de los valores destinados a la conservación de
la especie mientras que para otros el hombre se encontraba en dolor permanente, y ese dolor de la vida sería el agui-
jón de la actividad humana. Por ello, la mezcla de placer y dolor en el laberinto de la vida humana sería el símbolo de
la intención divina

En el devenir del tiempo nos paramos en el año 1894 donde el ilustre médico-literato Pio Baroja, más de lo ulti-
mo, tras cursar el doctorado que culmina con la defensa publica de la tesis doctoral titulada “El dolor. Estudio psico-
fisco”, de su pensamiento podemos extraer reflexiones con vigencia o no actual en el concepto dolor (Muriel, Barba,
1996). Una primera parte introductoria en la que Baroja trata de definir y conceptualizar el dolor, recogida bajo el título
“El dolor”. Como ideas más importantes de esta sección el autor destaca el papel de la cenestesia en el origen del
dolor. La cenestesia es el conjunto de sensaciones, de caracter vago y confuso que originan una serie de necesida-
des que si son satisfechas producen placer y si no, dolor. El placer y el dolor no varían fundamentalniente en función
de los estímulos externos sino según las características de los sujetos y el estilo de vida, ya que la cenestesia es la
esencia misma de un individuo. Para Baroja el dolor “es la percepción de una sensación fuerte producida por una ex-
citación que contraria una tendencia”.

En el epígrafe titulado «Marcha del dolor», Baroja hace un recorrido por la fisiología álgica. En la experiencia de
dolor habría tres momentos fundamentales que han de darse conjuntamente para sentir dolor: sensación (impresión),
transmisión y conciencia de dolor (acto de ser sentido). Para nuestro autor este proceso se realiza a través de cual-
quiera de las vías sensitivas.

En número de páginas la mayor parte de la tesis de Baroja está dedicada a la caracterizacion medica del dolor.
En esta parte (Caracteres del dolor) se analizan cuestiones tales como la variación en la intensidad del dolor debida a
causas externas, orgánicas, psíquicas, formas de localización de los puntos dolorosos, irradiación e intermitencia del
dolor y distintas clasificaciones. En este último punto Baroja llega a afirmar que no se puede hablar de dolor crónico,
pero si de enfermedad del dolor.

Tras hablar de los efectos del dolor sobre los distintos sistemas orgánicos y antes de las conclusiones finales,
Baroja, destaca la importancia que tiene el dolor como síntoma disfuncional, al estar presente en casi todos los proce-
sos mórbidos. Sin embargo, y en eso estaríamos hoy todos de acuerdo, cree que el dolor no puede servir como base
exclusiva para un diagnóstico, debido a su escasa capacidad patognomónica, lo que justifica el poder hablar del do-
lor como enfermedad.

1528
 Llegamos al siglo XX donde se empieza a insinuar el concepto de dolor como enfermedad cuando el anestesiólo-
go Jonh Bonica creo la primera clinica del dolor el “Tacoma general Hospital” junto a un psiquiatra, un neurocirujano y
un cirujano ortopédico, la creación de estas clinicas nos llevo al concepto de dolor crónico. El trabajo continuado de
Bonica permitió descubrir la elevada prevalencia del dolor lo que llevo a acuñar el término de “epidemia silenciosa”
descrito en libro publicado por este autor en el año 1953 con el titulo de “Management of pain” (Bonica,1953).

Posiblemente estamos en el punto de inflexión del nuevo concepto del dolor como enfermedad, puesto que ya
se habían sentado las bases para la introducción de un nuevo hacer dentro de la medicina.

Merskey en 1964 realizó una definición moderna del dolor al referirse a una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión histica real o potencial o que se describe como ocasionada por dicha lesión.
Aceptada por el Comité de taxonomía de la IASP.

Si clasificamos el dolor por su etiología puede dividirse en agudo y crónico. De hecho mientras el dolor agudo
constituye un síntoma de una determinada enfermedad el dolor crónico constituye con frecuencia la propia enferme-
dad.

El Dr. Rodríguez de la Serna (2001) publicaba una editorial en la Revista Dolor donde con el titulo de “dolor co-
mo síntoma o el dolor como enfermedad: la importancia de llamarse Ernesto” abordaba el tema manifestando que de
forma análoga, en los últimos tiempos se viene desatando una cierta polémica no exenta de trascendencia clínica so-
bre el tratamiento del dolor como síntoma de una enfermedad subyacente, siendo ésta la verdadera diana del trata-
miento y el alivio del dolor sólo una parte, aunque en ocasiones importante, de este tratamiento, mientras que desde
otra visión se antepone el dolor como auténtica diana terapéutica, aunque se recomienda tratar de establecer en to-
dos los casos un diagnóstico preciso como origen del mismo, pero sin que esta causa inicial sea motivo de preocupa-
ción terapéutica o sólo de una forma secundaria.

Sigue el autor manifestando que aunque muchas personas con enfermedades osteoarticulares crónicas pueden
entender las limitaciones existentes sobre la curación de su enfermedad, la mayoría no acepta las limitaciones tera-
péuticas con respecto al alivio del dolor. Estos pacientes consideran su dolor como una de las consecuencias más
importantes y de mayor impacto de su enfermedad, y muchos enfermos con artritis reumatoide piensan que el dolor
es más importante que la incapacidad física o psicológica, según se deduce de las explicaciones sobre el uso de me-
dicación o de los cuestionarios genéricos de salud autoaplicados.

Este nuevo concepto pretende ser acuñado por la a EFIC, a través del Inter-Grupo de Dolor del Parlamento Euro-
peo, con el respaldo de este con la declaración de que:

El dolor es un serio problema de salud en Europa. Mientras que el dolor agudo puede ser considerado razonable-
mente un síntoma de una enfermedad o lesión, donde el dolor crónico y recurrente es un problema específico en el
cuidado de la salud, una enfermedad en sí misma

Pensamos que el conocimiento de su historia, de sus conquistas y de sus frustraciones, puede significar una
experiencia única y servirnos de tonificante en el estudio de su arduo conocimiento; además, por otra parte, nos servi-
rá de estímulo para alcanzar un nuevo peldaño -no para descansar por lo conseguido hasta el presente-, sino para
apoyarnos sólidamente en él para alcanzar otros mucho más altos.

El dolor como un todo es una dimensión compleja de abordar. La International Association for the Study of Pain
describe el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o poten-
cial o descrita en términos de dicho daño”. El dolor es algo único y personal de cada paciente y debe ser de aborda-
do de esa manera. Para poder atenderlo de una manera adecuada es importante tener empatía para comprender por
lo que está pasando el paciente. El dolor no es solo un síntoma para llegar a un diagnóstico, es un problema en sí mis-
mo. En un estudio realizado en España se observó que de los pacientes atendidos semanalmente el 47% tenía dolor
y de ellos el 63% tenía dolor no controlado. (Gonzalez-Escalada, 2009). Existe mucho paciente con dolor no controla-
do aún cuando el ser humano está diseñado para “sentir” el dolor ajeno.

Cuando una persona ve a otra con dolor puede tener una idea aproximada de que puede estar sintiendo gracias
a que muchos de los mismos circuitos neuronales que utilizaría para sentir dolor en sí mismo se disparan. (Corradi-De-
ll`Acqua, 2011). El cerebro tiene la capacidad de simular el dolor que la otra persona podría estar sintiendo así como
toda la carga afectiva relacionada con el componente sensorial del dolor. (Brown, 2012).

1529
 Toda esta creciente complejidad fue abordada también por Pickstone (1993, 2000) que señala la existencia des-
de 1700 hasta nuestros días de cuatro procesos históricos relacionados con la interacción entre los modos de cono-
cer de la medicina como ciencia y los modos de producción y organización social mediante los que los individuos
abordan el dolor y la enfermedad. Estos cuatro procesos históricos son: “biographical medicine”, “analytical medici-
ne”, “experimental medicine” y “techno-medicine”.

La primera de estas etapas, “biographical medicine”, que se corresponde con el período de “Bedside Medicine”
de Jewson (1976), se caracteriza por una generación de conocimiento médico relacionado con la interrelación entre la
historia natural y la filosofía natural. Los profesionales de la medicina eran considerados como sabios que a través de
la interacción con el paciente eran capaces de descubrir las causas y las consecuencias del dolor y situarlas en el
marco de la filosofía natural.

La segunda de estas etapas, “analytical medicine”, que se corresponde con el periodo de “Hospital Medicine”,
se caracteriza por una generación del conocimiento médico relacionado con prácticas de análisis de las lesiones ana-
tómicas y los tejidos que facilitaban una nueva geografía del cuerpo humano y el diagnóstico del dolor. Esta etapa es-
tá estrechamente relacionada con los procesos de la Revolución Francesa y la industrialización en Inglaterra que co-
mienzan por un lado a impulsar el papel de los Estados-nación en la provisión de servicios de salud y por otro lado a
destacar la importancia que otorga el Estado a la conservación de salud de los trabajadores. En este sentido, la medi-
cina se hace una “ciencia pública”.

La tercera etapa, “experimental medicine”, que se corresponde con el inicio del período de “Laboratory Medici-
ne”, destaca el impulso que supuso la creación de los centros de investigación de la universidad alemana sobre las
ciencias experimentales aplicadas a la medicina. Hospitales, centros de investigación, universidad y Estado comien-
zan a configurar redes que impulsan en primer lugar la generación de conocimiento médico y en segundo la aplica-
ción de este conocimiento a la práctica asistencial.

El último de estos cuatro procesos, “techno-medicine”, se comienza a configurar en el momento en que algu-
nos de los procesos y productos originados en los laboratorios se convierten en “commodities”. Esto facilitó que las
dinámicas del mercado reconstruyesen las relaciones sociales de la ciencia, la tecnología y la medicina. El desarrollo
de la industria farmacéutica (Goodman, 2003); las relaciones entre la medicina, la tecnología y la industria (Blume,
2003) y la orientación de la financiación de la investigación biomédica, tanto pública como privada, hacia la obtención
de productos finales que puedan ser comercializados en condiciones de mercado o cuasi-mercado, hacen cada vez
más difícil la diferenciación entre ciencia y tecnología y configuran la estructura social de los sistemas de salud de los
países desarrollados. (Dear, et al 2015).

La interrelación de los cambios sociales, estructurales y tecnológicos que configuran estos procesos pone de
relieve la creciente importancia de la información y el conocimiento como resultado y como objeto de la práctica médi-
ca.

En este sentido, a finales del siglo XIX y principios del siglo XX la interacción de los nuevos conocimientos cientí-
ficos, los avances tecnológicos y las nuevas prácticas médicas junto con los cambios sociales y políticos facilitaron
que la medicina tuviese un gran impacto sobre los patrones de las enfermedades y el aumento en la esperanza de vi-
da de la población de los países desarrollados. Esta época de profundas transformaciones se caracteriza por la inte-
rrelación de tres procesos (Brandt & Gardner, 2003).

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 Sección 5

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1536
 CAPÍTULO 57 - HISTORIA CLÍNICA
ELECTRÓNICA EN LA INVESTIGACIÓN
Y DOCENCIA PARA EL EDUCADOR EN
DOLOR. APRENDIZAJE DE LA
HISTORIA CLÍNICA CON PACIENTES
SIMULADOS EN MEDICINA

1537
 Sección 1

Historia Clínica. Contexto histórico

La historia clínica electrónica surge como una evolución de los registros en papel. La forma y el contenido de las
notas clínicas están interrelacionados, de forma tal que ambos ejercen una poderosa influencia mutua. Es más, muy
probablemente tanto la estructura de los registros como la información contenida en ellos, determina en gran medida
la forma en que se desarrolla el pensamiento clínico.

La Historia Clínica ha ido evolucionando y adaptándose a cada momento histórico.En los orígenes de la Historia
Clínica encontramos los papiros de Mesopotamia y el Antiguo Egipto que registraban los datos de fallecimientos.

La medicina técnica nace en la antigüedad clásica greco-romana, hacia el 500 a.C., en que se sustituyen los
conceptos empíricos, de creencias o mágicos por la fundamentación natural. Es en esta época cuando nace la profe-
sión médica. Se establece una formación. Aparecen las primeras escuelas de medicina como la de Cos.

Los médicos formados en Cos eran muy sensibles al aspecto individual de enfermar, como lo demuestran los
relatos recogidos en el Corpus Hippocraticum. El Corpus Hippocraticum constaba de una serie de libros escritos en-
tre los siglos V y I a.C. que daban una visión científica de la enfermedad sin olvidar aspectos filosóficos.

De esta época proviene el Juramento Hipocrático que ha perdurado hasta nuestros días. Hipócrates (460 a.C –
377 a.C.) perteneció a la escuela de Cos y a él se atribuyen varios de los libros incluidos en el Corpus Hippocraticum.
El Juramento Hipocrático era efectuado por el aspirante al ingresar en la escuela de medicina, que se comprometía a
tener un código deontológico de alto valor ético.

En la Roma imperial se importaron los modelos griegos y se desarrollaron las escuelas metódicas que pervivie-
ron durante los siglos I y II d. C. Su creador fue Tesallo de Tralles al que se le considera el creador de la medicina de
cabecera. Al final de este período se comienza a exigir el título para ejercer.

Las obras de Galeno de Pergamo (129 d.C – 201 d.C.) tuvieron gran influencia en el mundo romano y amplia difu-
sión en la edad media a través de los árabes.

A partir del año 476 d.C. (caída del Imperio Romano de Occidente) entramos en la Edad Media que llegará hasta
el año 1453 con la invasión por los turcos de Constantinopla.

En este período destacó la medicina del mundo árabe. Son muchos los tratados, recopilaciones y comentarios
de las obras de Avicena y otros sabios árabes. En el mundo cristiano predominan los textos breves, ligados a los mon-
jes.

Después del siglo X aparecen las primeras escuelas. La primera institución docente fue la escuela laica de Saler-
no (Italia) X. De esta escuela es el Articella, considerado el primer libro de texto médico.

El desarrollo de las universidades fue muy importante en la evolución de la Documentación Médica. Se recupe-
ran textos y conocimientos, proliferan los tratados, y se empiezan a clasificar los temas por especialidades.

Durante el siglo XVII surgen una serie de profesionales que, con una serie de reuniones y tertulias informales for-
marán asociaciones que se convertirán después en las Academias. Las primeras en fundarse fueron las de Paris y
Londres. Estas entidades crearán las primeras revistas. A partir del siglo XVIII aparece el periodismo científico y con
él las revistas y artículos sobre las diferentes ciencias de la época.

Pero no es hasta el siglo XIX cuando la medicina adquiere el estatuto de ciencia Médica.

1538
 Se hace de la ciencia una profesión pagada. Al mismo tiempo la relación médico-enfermo se convierte en un pro-
ceso científico que es recogido por el médico en la documentación clínica: nace la Historia Clínica. Se empiezan a
crear los primeros archivos de Historias Clínicas.

En Estados Unidos se funda la Biblioteca Médica Nacional en 1876. En 1879 aparece el primer volumen del In-
dex Medicus que recogía 18000 artículos al año.

A principios de 1860 los casos clínicos fueron ganando en complejidad de elaboración.

A principios del siglo XX se creó una Historia Clínica por paciente (Siegler, 2010), siendo a finales de 1960 cuan-
do se ideó una forma diferente de estructurar la información en base a una lista de problemas y de ordenar las evolu-
ciones en el contexto específico (Wedd, 1968).

La era moderna de la simulación médica tiene su origen en la segunda mitad del siglo XX, en la cual se identifi-
can tres movimientos que impulsaron su desarrollo. El primero de ellos se inicia con la obra de Asmund Laerdal,
quien en conjunto con médicos anestesiólogos y una fábrica de juguetes, desarrolló un modelo de reanimación cardio-
pulmonar al que llamó: “Resusci Anne”, un simulador de bajo costo pero efectivo para desarrollar habilidades y des-
trezas psicomotoras.

El segundo movimiento está asociado con la simulación moderna y concierne al desarrollo de simuladores dedi-
cados a reproducir de manera más precisa las características humanas de los pacientes, y se ubica también durante
la segunda mitad del siglo XX, con la creación del simulador SIMone™, desarrollado por Abrahamson y Denson a fina-
les de los 60’s en la Universidad de Harvard. Este simulador contaba con ciertas características que lo hacían único,
entre ellas presentaba ruidos respiratorios, ruidos cardíacos, así como pulsos carotídeo y temporal sincronizados. Las
respuestas fisiológicas a las maniobras que se le realizaban, eran en tiempo real, mediante un programa de computa-
ción.

La documentación clínica pasa de ser propiedad del médico a ser propiedad del centro y también del propio pa-
ciente. Una nueva legislación a finales del siglo XX obligará a cambiar totalmente el uso de la información y la docu-
mentación médica.

Internet pasa de ser de uso exclusivo a uso público y su crecimiento será ya imparable, ha nacido la sociedad
de la información y la comunicación.

Los primeros intentos de automatización de los registros clínicos se iniciaron en 1936 en la Clínica Mayo, con la
introducción de una serie de tarjetas derivadas de las historias clínicas. La necesidad de estandarización y de crea-
ción de unas estructuras comunes se hizo patente y en 1952, se desarrolla el primer registro médico bien estructura-
do y procesable por ordenador (machine-readable). Resulta llamativo que este primer registro se produjo en el área
de la dermatología, si bien no se estandarizó para el resto de disciplinas médicas.

La solución que se propuso para el problema de estandarización fue la construcción de un conjunto mínimo de
datos para todos los pacientes atendidos en un hospital junto con unos datos adicionales determinados para cada
especialidad médica. En un principio, la función de este conjunto mínimo de datos era proporcionar una visión global
de los pacientes atendidos en un departamento concreto del hospital. Posteriormente para poder enlazar todos los
ingresos de un paciente a lo largo de un periodo de tiempo, surgió el concepto del número de identificación del pa-
ciente, que pasó a ser de obligada cumplimentación (década de 1960).

Sería en esta misma década cuando surgió en Boston, en el Hospital General de Massachusetts, el sistema
COSTAR, probablemente el primer sistema de registro electrónico tal y como se conoce hoy día.

Actualmente la Historia Clínica se define como única, integrada y acumulativa (Ley 41/2002, de 14 de noviem-
bre; Ministry of Health, 1965; Scottish Health Department, 1970). La Historia Clínica será acumulativa cuando toda la
información que genera la asistencia de un paciente, independientemente del soporte, pase a formar parte de la mis-
ma. Será integrada cuando contenga los distintos contactos y/o episodios del paciente.

La finalidad de la Historia Clínica es facilitar la asistencia del paciente, recogiendo toda la información clínica
necesaria para asegurar, bajo un criterio médico, el conocimiento veraz, exacto y actualizado de su estado de salud
por los sanitarios que lo atienden (Grupo de expertos en información y documentación clínica, 1997).

1539
 Las principales funciones que tiene la Historia Clínica son:

Asistencial, siendo su misión principal recoger toda la información clínica relevante.

Docencia, en el sentido de que en cada Historia Clínica se recoge cuál es la forma correcta de tratar un ca-
so clínico explicando las decisiones de exploraciones y tratamientos que se realizan.
Investigación, ya que a través de medios específicos permite encontrar los casos que pertenecen a una mis-
ma patología, tratamiento o también su uso como fuente de la propia actividad.
Gestión Clínica y planificación de recursos asistenciales, al permitir la gestión Clínica, la evaluación de los
recursos y la planificación de futuras inversiones.
Jurídico-legal, al ser un documento legal de la asistencia prestada.
Control de la calidad asistencial, ya que sirve para evaluar los objetivos científico-técnicos.
Por todo ello las Historias Clínicas son una herramienta vital para cualquier profesional de la salud, tanto a nivel
asistencial como docente, de investigación o de gestión.

Por otro lado se define además la información relevante como son los datos de identificación del paciente, los
documentos de consentimiento informado, los informes de alta, los informes quirúrgicos, el registro de parto, los da-
tos relativos a la anestesia, los informes de pruebas complementarias y los informes de necropsia.

Respecto a la conservación la normativa establece que los centros tienen la obligación de conservar la docu-
mentación clínica en condiciones que garanticen su correcto mantenimiento y seguridad, aunque no necesariamente
en el soporte original, para la debida asistencia al paciente durante el tiempo adecuado en cada caso y, como mín-
imo, cinco años contados desde la fecha del alta de cada proceso asistencial (Ley 41/2002, de 14 de noviembre).

Las Historias Clínicas se pueden elaborar por medio de soporte papel, audiovisual o informático, siempre que
se garantice la autenticidad del contenido y la plena reproductividad futura. En cualquier caso se ha de garantizar que
queden registrados todos los cambios.

Respecto a estos plazos de conservación de la Historia Clínica, se obliga a establecer un criterio de prudencia a
favor de la conservación, teniendo en cuenta el silencio de la normativa sanitaria por un lado y la existencia de vías
de reclamación por otro. En ocasiones existe una contradicción entre la regulación del derecho sanitario y la protec-
ción de datos.

Aunque ya se comentará más adelante se debe distinguir entre Historia Clínica como aquella que registra la in-
formación de la relación entre un paciente y una institución, e Historia de Salud, que incorpora además la información
clínica de un paciente registrada en todos los centros en los que ha sido atendido.

Por todo ello las Historias Clínicas Electrónicas tienen como potenciales beneficios la continuidad de la informa-
ción en todos los puntos de cuidado asistencial y además ser los sistemas de soporte para la toma de decisiones.

En la actualidad existen soportes electrónicos en distintas bases de datos, lo que repercute en la Historia Clín-
ica, ya que se suelen guardar los mismos datos en distintos sistemas. En este sentido la información puede acabar
siendo un problema para la Historia Clínica si no se consigue integrar todos estos aplicativos.

La Historia Clínica Electrónica también ha ido evolucionando a lo largo del tiempo. En un principio estaba orien-
tada a dar apoyo a los procesos administrativos pero con la aparición de los ordenadores personales llegó a las áreas
clínicas y de pruebas diagnósticas.

En los últimos años hemos asistido a cambios radicales en el uso de las tecnologías de la información y la comu-
nicación (TIC). Como es lógico la medicina no ha escapado a esta revolución tecnológica. Estamos asistiendo a un
cambio trascendental en la forma de generar, consultar y comunicar la información clínica. Ya es posible pensar que
han desaparecido muchas de las barreras que impedían una comunicación a distancia, simultánea y en cualquier mo-
mento con otros profesionales asistenciales. Además las TIC suponen importantes avances a nivel de acceso y a ni-
vel de incorporar herramientas de soporte a la decisión.

1540
 Historia clínica en papel Historia clínica electrónica
Desorden Orden
Ilegibilidad Legibilidad
Alterabilidad Inalterabilidad
Indisponibilidad Accesibilidad/Disponibilidad
Errores de archivado Minimización de errores
Falta de Uniformidad Uniformidad
Dudosa confidencialidad Control de accesos / Confidencialidad controlada
Deterioro del soporte Conservación del soporte
Información fragmentada Información Única
Necesidad de almacenamiento Soporte electrónico
Difícil separación de datos Fácil separación de datos

Comparativa entre la Historia Clínica en papel y la Historia Clínica Electrónica.

El liderazgo de la Dirección también es clave para su implementación. La implementación de la Historia Clínica

Electrónica es una decisión estratégica que pretende mejorar la efectividad y la eficiencia. También obedece a una
realidad marcada por las expectativas de nuestros pacientes y por la aparición de nuevas técnicas médicas. Poder
controlar los costos, optimizar los procesos y reasignar los recursos son retos permanentes de cualquier Dirección.
Hospitales privados muestran importantes avances en la incorporación de tecnologías de la información para conse-
guir estos objetivos y la Historia Clínica Electrónica es uno de ellos.

La implantación de un proyecto de estas características tiene muchas implicaciones relacionadas con la preven-
ción, el diagnóstico, el tratamiento y la monitorización de pacientes, así como con la planificación y el control de la
gestión. Es aquí donde pueden contribuir sistemas como la Historia Clínica Electrónica. Para ello se necesita una in-
fraestructura tecnológica, la interoperabilidad para intercambiar datos y establecer medidas de seguridad de protec-
ción de la información. Otro paso no menos importante lo constituye la integración con otros sistemas existentes pa-
ra permitir el intercambio de información clínica.El mundo de las tecnologías de la información evoluciona con rapi-
dez, sin embargo la aplicación de estos cambios en Medicina del dolor esta sieno tradicionalmente lenta.

La informática sanitaria es una disciplina emergente que parece tener reservado un papel importante en el desa-
rrollo del proceso asistencial en su conjunto.

Los informáticos clínicos mejoran la salud de los individuos y de las poblaciones. Su labor consiste en analizar,
diseñar, implementar y evaluar sistemas de información y de comunicación. Además tratan de mejorar los cuidados a
los pacientes y fortalecer la relación médico paciente.

Las funciones fundamentales de la informática sanitaria pueden resumirse en cuatro:

Valorar las necesidades de información y conocimiento que precisan los profesionales de la salud y los pro-
pios pacientes.
Parametrizar, evaluar y refinar el proceso asistencial.
Desarrollar, implementar y ajustar los sistemas de soporte a las decisiones clínicas.
Liderar o participar en el suministro, adaptación, desarrollo, implementación, manejo, evaluación y contínua
mejora de los sistemas de información clínica.
De esta forma, son tres las esferas de actividad que agrupa la informática sanitaria: asistencia clínica, sistema
de salud (estructuras y procesos) y la tecnología de información y de comunicación

1541
 La informática sanitaria por tanto es una disciplina híbrida, que parte de conceptos biomédicos clásicos pero
que también hace uso de otros elementos provenientes de los sistemas de información y de la ciencia informática. No
lo hace de forma teórica o de manera conceptual, sino con una finalidad eminentemente práctica. Una parte que es
fundamental en la informática sanitaria es el asesoramiento a los clínicos en el desarrollo de su labor asistencial. Se
trata tanto de ayudar en la creación o elección del sistema de información asistencial, como de formar a los clínicos
en su funcionamiento antes de implementarlo, ayudar en su puesta en marcha y posteriormente evaluar la efectividad
de dicho sistema para hacer frente a las necesidades del proceso asistencial.

Un aspecto que es interesante reseñar es que la informática sanitaria no solo se mueve en términos de hard-
ware y software. Los sistemas de información también están integrados por personas, procesos concretos y aspectos
regionales y locales que deben ser tenidos en cuenta.

Conjugar todos estos elementos tan diversos de forma adecuada para conseguir mejoras en la salud no es sen-
cillo. El estudio científico serio y la experimentación extensa son indispensables para lograr avances en este ámbito,
al igual que ocurre en cualquier otra rama de la ciencia. Sin embargo, no es sencillo lograr que las organizaciones sa-
nitarias adopten los cambios propuestos. Es necesario entender las necesidades de los profesionales de la salud y de
los pacientes y conjugarlas con los objetivos estratégicos marcados por las líneas directivas. Eso es algo que sólo se
puede realizar a través de fomentar la colaboración y la participación de todos los actores implicados.

La informática sanitaria por tanto aporta profesionales con una formación seria y especializada, que cubren un
nicho necesario dentro de una actividad tan compleja como es la médica. No parece serio ni sensato encargarle este
cometido al denominado médico nerd, tal y como se ha llegado a recomendar por parte de Silver, el cual ha llegado a
afirmar ”sinceramente es una gran ventaja para la práctica médica, tanto el tiempo como en dinero, si un miembro de
la plantilla tiene todas las habilidades necesarias para mantener el sistema el funcionamiento en caso de problemas,
para enseñar a los usuarios menos experimentados lo que necesita aprender para hacer las actualizaciones y el man-
tenimiento habitual. Esta persona puede ser un médico al que le gustan los ordenadores y la tecnología...”

Por otro lado, la informática biomédica entra de lleno en el terreno de la Medicina traslacional, que incluye en su
dominio todo el espectro de la Medicina, desde la biología molecular más básica, pasando por la asistencia clínica y
la investigación, hasta la salud pública. Son 4 los aspectos de especial relación entre las disciplinas de la informática
biomédica y la Medicina traslacional:

Bioinformática.
Informática de la imagen.
Informática clínica.
Informática de la salud pública.
Al igual que ocurre con la informática médica, el objetivo último de la Medicina traslacional es el desarrollo de
nuevos tratamientos para mejorar la salud. Para desarrollar esos tratamientos hay que dar una serie de pasos para
poder adoptar las innovaciones que se desarrollan en la medicina experimental. Se deben superar unas barreras tras-
lacionales que se encuentran en diferentes niveles (T1, T2 y T3), y que corresponden a los obstáculos a superar des-
de el laboratorio a la cabecera del paciente (T1), de la cabecera a la comunidad (T2) y de la comunidad al desarrollo
de políticas de salud (T3). Superar estas barreras implica que deben ser validadas clínicamente de forma suficiente en
trabajos científicos adecuados.

La informática clínica se enfoca en dos campos que si bien están relacionados, tienen distintas necesidades.
Por un lado se centra en el paciente y por otro lado se centra en el conocimiento.

Al igual que ocurre con la Medicina traslacional, es transdisciplinar, y pretende acelerar el proceso de llevar las
innovaciones a la práctica a través de la coordinación de los diferentes profesionales situados a lo largo de todo el
espectro biomédico.

Hay que diferenciar entre Registro Médico Electrónico (Electronic Medical Record o EMR) y el Registro de Salud
Electrónico (Electronic Health Record o EHR), considerando el primero circunscrito a una institución y el segundo más
allá de una institución. El concepto de Historia de Salud es un término más amplio que se puede definir como el regis-
tro longitudinal de todos los eventos de una persona relativos a su salud tanto preventivos como asistenciales, inclu-

1542
yendo la historia de asistencia primaria y de todos los episodios puntuales de la asistencia especializada (Consensus
Workgroup, 2002).

Existen diversas clasificaciones en la literatura en cuanto a las alternativas de simulación basadas en el concep-
to de “fidelidad”; este término define el grado de realismo de los modelos utilizados. En general se describen tres mo-
dalidades de simulación: baja fidelidad, fidelidad intermedia y alta fidelidad.

Tipo de simulación Características

Simuladores de un segmento anatómico, en los cuales se practican
ciertos procedimientos y algunas maniobras tanto invasivas como no
Baja fidelidad invasivas. Prácticas como exploración ginecológica, aplicación de
inyecciones intramusculares o intravenosas o toma de presión
arterial.
Combina el uso de una parte anatómica con computadoras que
Fidelidad intermedia
permiten manejar ciertas variables.
Integración de múltiples variables fisiológicas, manejados mediante
computadoras utilizando tecnología avanzada en hardware) y
software para aumentar el realismo de la simulación. Prácticas de
Alta fidelidad casos clínicos complejas como la atención de un parto eutócico o
complicado, Intubación endotraqueal, resucitación cardiopulmonar en
niños y adultos, reconocimiento de enfermedades cardiacas y
atención de emergencias en una terapia intensiva.

Tipos de simulación y sus características basados en el concepto de fidelidad.

En la actualidad la enseñanza de la medicina con el uso de la simulación es una metodología aceptada, la cual,
día a día cobra mayor importancia en la Educación Médica.

La informática sanitaria en España no tiene, en el momento actual, un reconocimiento académico ni formativo

específico. Sin embargo, es probable que la situación de esta disciplina cambie con el paso de los años, llegando a
reconocerse una necesidad de capacitación específica.

1543
 Sección 2

Aspectos conceptuales de la documenta-

ción clínica electrónica
La documentación clínica es una parte vital de la Medicina moderna. No sólo es beneficiosa para la atención in-
dividual de cada paciente, sino también para la práctica médica de forma global y a largo plazo. Además de facilitar la
síntesis de la información clínica de un paciente, también puede mejorar el razonamiento médico y optimizar la coordi-
nación y el trabajo en equipo.

Se define documentación clínica como el proceso de creación un registro de texto que refleje y contenga la inte-
racción producida entre médico y paciente durante un encuentro crítico. Los documentos clínicos que se producen
son múltiples y variados: notas evolutivas, informes de alta, recomendaciones de tratamiento. Los médicos no sólo
producen documentos clínicos con fines asistenciales, sino que en muchas ocasiones tienen que realizar estos docu-
mentos a efectos administrativos, médico-legales o científicos.

La historia clínica electrónica está redefiniendo el proceso de documentación clínica, de modo que actualmente
se habla de documentación clínica electrónica haciendo referencia al conjunto de documentos clínicos electrónicos
generados principalmente a través de los sistemas de historia clínica electrónica.

Es habitual que los clínicos valoren más la flexibilidad y la eficiencia que los gestores, para los cuales lo más im-
portante es la estructura y la estandarización, ya que les permite interpretar y reutilizar los datos registrados.

En el proceso de documentación clínica es fundamental asegurar la expresividad. Esta se define como el grado
de adecuación entre las impresiones, nivel de preocupación e incertidumbre de médico y paciente con las de unos
posibles revisores de la nota clínica.

La expresividad no depende de la longitud de la nota, sino de que contenga el contenido apropiado.

Los médicos utilizan la expresividad para mostrar:

La idiosincrasia lingüística del paciente.

Su nivel de preocupación.
Reflejar su competencia técnica.
Hacer constar el grado de incertidumbre clínica.
Señalar aquellos aspectos del caso clínico que lo hace único y lo distingue de otros similares.
El grado de expresividad puede variar en función del tipo de nota clínica que se escriba, si bien su valor real no
es bien conocido.

Dado que el atributo de la expresividad se asocia con el texto narrativo, se han hecho intentos de desarrollar sis-
temas de recogida de datos de forma codificada que posteriormente sean transformados en texto narrativo para facili-
tar la lectura por los humanos. Estas iniciativas, sin embargo, no han llegado a imponerse.

Un aspecto que es importante destacar es que el tipo de método de documentación elegido por el clínico pue-
de alterar el equilibrio entre la expresividad y la estructura de la nota resultante. Esto es muy importante ya que puede
alterar por completo el flujo de trabajo, influir el proceso de recogida de la información clínica y determinar de qué for-
ma la información médica va a ser incorporada en la historia electrónica de cara a su posterior análisis.

1544
 Sección 3

Historia clínica electrónica

Se define la historia clínica (HC) como el conjunto de documentos que contiene los datos, valoraciones e infor-
maciones de cualquier índole sobre la situación y la evolución clínica de un paciente a lo largo del proceso asisten-
cial.

La HC la conforma el conjunto de documentos, tanto escritos como gráficos, que hacen referencia a los episo-
dios de salud y enfermedad de una persona, y la actividad sanitaria que se genera con motivo de esos episodios.

La HC tiene que garantizar unas funciones determinadas que van desde la asistencia, que siempre ha sido su
aspecto más importante, la docente, la investigación, la gestión clínica y la planificación de recursos asistenciales,
aspectos jurídico-legales y por qué no el control de la calidad asistencial.

Debe ser única para cada persona acumulando toda su información clínica y además ser integrada de forma
que contenga la información de todos los contactos y episodios del paciente..

Todo ello nos hace asumir otra definición legal: información clínica. Que da la misma ley como: «todo dato, cual-
quiera que sea su forma, clase o tipo, que permite adquirir o ampliar conocimientos sobre el estado físico y la salud
de una persona, o la forma de preservarla, cuidarla, mejorarla o recuperarla»

En la concepción clásica de información clínica se asimilaba a información médica en dolor cónico, o sea, a la
descripción por parte del médico de su relación profesional con un enfermo determinado. Básicamente, esta informa-
ción solía incidir únicamente con los estados patológicos del paciente, y con su diagnóstico y tratamiento, evolución
de su estado de salud así como su solución.

1. Lista de problemas o diagnósticos.

2. Formulario para reseñar el tratamiento.
3. Historial de consumos medicamentosos previos.
4. Referencia al estilo de vida (consumo de tabaco, alcohol...).
5. Exploración física.
6. Formulario de pruebas y resultados de laboratorio.
7. de procedimientos a los que el paciente ha sido sometido.
8. Historia familiar.

Componentes de una historia clínica electrónica

La concepción actual no puede ser la misma, por varios motivos, pero sin lugar a duda los medios diagnósticos
y los tratamientos han evolucionado drásticamente y se han convertido en algo más interdisciplinario. Ese historial
clínico en pacientes con la enfermedad de dolor crónico es mucho más complejo, y con muchos más soportes que
los convencionales.

1545
 Concepto de historia clínica electrónica en Dolor

La información clínica hay que complementarla con otras informaciones, que van desde la suministrada por un
conjunto de profesionales de la salud, de la Unidad del dolor del centro hospitalario, del centro de asistencia primaria,
de la asistencia psiquiátrica, del centro geriátrico, etc, hasta la atención sociosanitaria, todo ello dentro de la asisten-
cia pública.

La información clínica pasa a abordar una concepción de información mucho más amplia e interrelacionada que
se ha dado en llamar información sanitaria donde el paciente se convierte en ciudadano y el médico en profesional
sanitario.

La recopilación de toda esta información sanitaria da lugar a un concepto más amplio que la HC que no es más
que la historia de salud.

Es lógico pensar que el soporte tradicional, el papel, de la HC dell dolor del paciente, aun sin haber evoluciona-
do hacia la historia de salud tiene un sinfín de problemas que hace pensar en cambiarlo por otro más versátil.

Es de todos conocidos los problemas que plantea el soporte papel: desorden y falta de uniformidad en los docu-
mentos, ilegibilidad, la información es fácilmente alterable, con una disponibilidad lenta y rígida, errores en el archiva-
do, una confidencialidad no garantizada, facilidad en el deterioro del soporte, manejabilidad limitada, dificultades pa-
ra tratar la información…

En estos momentos se está tratando de cambiar el soporte papel por el soporte electrónico, mucho más flexi-
ble, mucho menos voluminoso y supuestamente más fácil de utilizar.

1546
 La introducción de las TIC da lugar a la informatización de la HC, pasándose a llamar HCE. Ésta deja de ser un
registro de la información generada por un profesional sanitario o un centro sanitario y un paciente, para convertirse
en una parte del sistema integrado de información de salud de un ciudadano.

La información de salud que puede y debe contener una historia de dolor de un ciudadano procedería de los
siguientes sistemas:

Bases de datos de la tarjeta sanitaria.

Historias clínicas actuales, cualquiera que sea el lugar en que se hayan generado.
Sistemas clínicos departamentales, como los de laboratorio y servicios de diagnóstico por imagen.
Programas de promoción para la salud y de prevención de la enfermedad.
Centros sanitarios concertados o de otros servicios de salud.
Contingencias de salud laboral.
Sistemas de receta electrónica.
Prestaciones sanitarias complementarias.
Sistemas de ayuda a la toma de decisiones clínicas
La nueva HC del paciente con dolor incluye toda la información de salud de un ciudadano, con independencia
de donde y cuando se genera. Además, este sistema clínico debe formar parte del sistema de información del servi-
cio de salud correspondiente, relacionándose con los sistemas de gestión económico-financiero, planificación estraté-
gica y control de gestión.

La historia del dolor se convierte, con estos planteamientos, en una herramienta muy potente no sólo para la
atención clínica de la persona sino también para potenciar aspectos importante del sistema sanitario, como son la
enseñanza a través de la simulación.

Para que estos sistemas se relacionen e intercambien información referida a las personas, es imprescindible
que éstas estén identificadas de forma unívoca.

Para intercambiar información electrónica se exige la certeza de la identidad del paciente, del profesional sanita-
rio que produce esa información y del centro sanitario donde se lleva a cabo la atención.

Los países escandinavos y Luxemburgo utilizan números de identificación personal que tienen carácter nacio-
nal, y para usos administrativos, fiscales y sanitarios. Códigos nacionales o regionales en Irlanda, Portugal, Italia, Ca-
nadá, Alemania y España. El Reino Unido tiene un proyecto de identificación con un número del Servicio Nacional de
Salud (NHS). Los Países Bajos de un número nacional de identidad pero no sanitario. Bélgica tiene un identificador
nacional pero distinto del que se emplea para otros usos. Francia utiliza como identificador en el sector sanitario el
número de la seguridad social al que se añaden dos dígitos cuya utilización fuera del ámbito de protección social está
muy restringido. El sistema canadiense prevé la asignación del código identificador por cada provincia o territorio. El
NHS británico prevé un número único. Los canadienses y australianos tienen previsto un identificador exclusivo para
el sistema sanitario.

Para acceder a la información clínica de una persona se requiere la identificación unívoca, localizar esa informa-
ción y cumplir los requisitos de seguridad y confidencialidad estipulados por la ley. Esto es fácil cuando se atiende a
los pacientes dentro de su ámbito especificado. El problema aparece cuando no estamos en esta comunidad autóno-
ma. Entonces se precisan estándares de intercambio de información y directorios que permitan la localización de la
misma.

1547
 Sección 4

Modelo de historia de salud electrónica

en Dolor
Como ya se ha dicho, la HC es meramente el registro cronológico de los diferentes episodios o acontecimientos
y los datos de cuidados asistenciales, ligados, habitualmente, a instituciones sanitarias.

El término historia del paciente con dolor en salud es mucho más amplio, se podría decir de ella que es el regis-
tro longitudinal de todos los acontecimientos relativos a la salud de una persona, tanto preventivos como asistencia-
les, desde el nacimiento, incluso antes, hasta su fallecimiento.

La HC del dolor suele tener dos modelos de actuación, el orientado a problemas y el orientado a contexto, co-
mo continuación de la HC clásica.

El primer modelo, más que una distribución cronológica de los datos interesaría ordenarlos y presentarlos agru-
pados en torno a problemas identificables. En el caso dela Unidades del Dolor y dentro del contexto de la atención
especializada donde un episodio se describe, se diagnostica y se trata y finalizado el evento se cierra, almacenando
los datos por su naturaleza y origen; incluso con papeles de diferentes colores según se trate de la anamnesis, explo-
ración física, prescripciones, laboratorio o radiología, se adapta al concepto tradicional mejor. En el caso de atención
primaria, muy pocos episodios tienen principio y fin ya que tratan problemas de salud que permanecen vigentes a lo
largo de la vida, se adapta muy bien al modelo orientado a problemas.

El segundo modelo, es una historia orientada al contexto comunitario donde se tendrían en cuenta no sólo los
problemas de salud, sino también el contexto biopsicosocial, las creencias, la dinámica familiar y la cultura social.

Más que un modelo de historia distinto es una propuesta para tomar en cuenta la relación que existe entre el
contexto y los diferentes problemas de salud.

Los datos de la HC del dolor se registran cuando se producen o se tiene conocimiento de ellos, por lo tanto,
con carácter cronológico. Lo que verdaderamente diferencia a los modelos es cómo se presentan. Cuando utilizamos
papel la presentación es la misma a como se escriben los datos, o sea, la forma de introducir los datos predetermina
el modelo de HC.

Si nosotros introducimos los datos, como hemos indicado en el párrafo anterior, mediante TIC, nos posibilita te-
ner presentaciones dinámicas, o dicho de otra forma, como nos interese, independientemente de como estén registra-
dos los datos.

La historia del dolor está constituida por un conjunto de registros heterogéneos, la utilización de las TIC hace
posible la integración de todos los datos, y mediante la presentación acorde con la elección hecha la convierte en un
modelo universal que se acepta con el nombre de Historia de Salud Electrónica (HSE).

Básicamente, como ya se ha dicho, las funciones fundamentales de la HSE son: la ayuda en la promoción y
mantenimiento de la salud de la persona, documento legal y fuente de conocimiento, sin olvidar aspectos relaciona-
dos con la investigación y la enseñanza através de un modelo de simulación. Por ello, es muy importante cómo se
deben recoger los datos y cómo presentarlos.

1. Recogida y presentación de datos

Como ya hemos dicho, el modelo de historia se supera cuando se aplican las TIC, por ello, ese concepto se sus-
tituye por los de recogida y presentación de los datos.

1548
 a) Recogida de datos
Hay que tener algunos conceptos claros en la recogida de los datos, puesto que ya no influirá en el tipo de histo-
ria. Por ello, tengamos en cuenta algunas cuestiones:

No se puede presentar lo que no se ha registrado.

La estructura con que se dote a la información condicionará su presentación, almacenamiento y análisis.
La estructura de los datos está condicionada por su naturaleza y por su origen.
El dato debe ser introducido donde es generado y por quien lo genera, evitando pasos intermedios sin valor
añadido que además aumentan las posibilidades de error.
El dato debe ser introducido una sola vez.
Debe quedar constancia de cualquier modificación o actualización e impedirse la modificación concurrente
del dato.
El origen del dato debe estar identificado.
El dato debe estar modificado en el tiempo, indicando la fecha y hora en que se produce.
Los datos pueden ser recogidos por la intervención de una persona o pueden ser capturados directamente de la
fuente.

Modelo personal. Es el más utilizado en los sistemas de salud, se produce cuando la información es generada
o modificada por una persona. Puede ser directo cuando la persona que lo produce la introduce en el sistema o indi-
recta cuando se utiliza otra persona interpuesta. El registro de información con carácter personal sigue uno de los si-
guientes modelos:

Lenguaje natural, de un flujo de datos sin reglas preestablecidas. Da lugar a un texto libre no estructurado.
Es la forma clásica de registro, cuyo análisis es más costoso. Además, hay que adaptar criterios sobre len-
guaje y terminología empleada.
Estructurado. Cuando se utiliza una plantilla. Su respuesta puede ser libre, única o múltiple. También puede
ser una combinación de ambas.

Modelo no personal. Se produce cuando la información se captura desde dispositivos y máquinas, volcándose
directamente en el sistema. En la actualidad, todos los dispositivos que generan datos binarios, como los autoanaliza-
dores de laboratorios, y analógicos como los electrocardiógrafos, disponen de interfaces que permiten la captación
directa, aunque presenten problemas de compatibilidad. También pueden captar códigos de barra e imágenes.

b) Presentación de datos
La presentación de datos está condicionada por las necesidades y el contexto de los usuarios del sistema. La
presentación en papel se suele denominar informe y de vista cuando es en pantalla o como proyección. Esta presenta-
ción de datos se puede referir tanto a la historia de un individuo como de un colectivo, en cuyo caso se presentará en
forma agregada. Los criterios de agregación dependerán de las necesidades del usuario de la información, por lo tan-
to, éstos determinarán la estructura de la presentación.

Servicios sanitarios. En este caso, la función de la HSE es el mantenimiento y promoción de la salud del pa-
ciente. Los usuarios serán los diferentes profesionales sanitarios, con niveles de necesidad diferentes. Por lo tanto, se
deberá ordenar la información en distintos niveles desde los más elementales de reconocimiento unívoco hasta la in-
formación sanitaria más relevante. Cada uno de los profesionales sanitarios tendrá un rango de acceso y presenta-
ción acorde con sus necesidades.

Servicios sociales. Las necesidades de los servicios sociales deben satisfacer la manera de valorar las capaci-
dades del individuo y su contexto, para facilitar el enlace con el entorno social. En el caso de personas ingresadas en
instituciones geriátricas o de larga estancia el acceso debe ser el propio de servicios sanitarios.

1549
 Salud pública. La información de acciones preventivas deben constar en la HSE del dolor y ser accesibles a los
servicios de salud pública. La disponibilidad de buena información sanitaria permite elaborar diagnósticos de salud,
planificar la cobertura de esas necesidades y evaluar el resultado de las acciones. La salud pública necesita disponer
de información de la historia de salud recogida en otros niveles asistenciales, mantener sus registros y llevar a cabo
estudios epidemiológicos. En el caso de enfermedades de declaración obligatoria o de reacciones adversas de medi-
camentos debe ser transmitida automáticamente desde la HSE.

Gestores. La presentación de los datos de las HSE de forma agregada facilita información que permite la planifi-
cación de los recursos y la evaluación de los resultados. Las HSE de esta forma juegan un papel muy importante en
la mejora de la calidad y de la asistencia en una Unidad del Dolor. El cruce de la información sanitaria y la económica
permitirá conocer la eficacia del sistema.

Servicios administrativos. Los procedimientos administrativos de una Unidad del dolor también se ven envuel-
tos en procesos asistenciales. Se precisa información sobre procedimientos, exploraciones, y la gestión de pacientes,
tanto hospitalizados como ambulatorios, para su administración y facturación. Por ello, será necesaria una presenta-
ción específica que evite duplicaciones y redundancias.

Social. La participación del ciudadano. El ciudadano ha dejado, por ley, de ser un elemento pasivo del proceso
sanitario. Las TIC permiten su participación activa y la normativa vigente contempla su acceso a su HSE del dolor,
por lo que se hace necesario definir la información que le debe ser presentada.

1550
 Sección 5

Las tecnologías de la comunicación y la

información en la historia clínica
electrónica
La complejidad del entorno sanitario hace que convivan numerosos sistemas de información en un entorno dis-
tribuido que obliga a establecer un control riguroso para poder prevenir problemas de incompatibilidades de la infor-
mación.

Los sistemas distribuidos muestran numerosas tendencias y arquitecturas: cliente servidor, multicapa, servido-
res de aplicaciones, Grid, Web Services, etc. En la actualidad, se utilizan más las aplicaciones multicapa con las pro-
puestas tecnológicas de J2EE y.NET junto con las Web Services y CORBA.

La propuesta más novedosa, que cuenta con bastante apoyo por parte de la industria es la tecnología Grid.

Los Web Services pueden solucionar fácilmente problemas de interoperabilidad e intercambio de mensajes e
información entre aplicaciones en una organización para solucionar los problemas de desintegración. La tecnología
Grid también puede solucionar esto, pero requiere un esfuerzo mayor que recompensa si se van a utilizar otras de sus
numerosas características y virtudes del Grid computering, como el aprovechamiento de la potencia de cálculo de
todos los recursos en los tiempos muertos de procesador para realizar una tarea con gran necesidad de cálculo, o la
creación de organizaciones virtuales, integración de recursos distribuidos, computación universal, etc.

De todas formas, es necesaria la integración de datos. Integrar es combinar datos de forma que puedan ser
compartidos, para alcanzar este fin existen distintos métodos de integración que van desde la utilización de mensajes
de intercambio de información entre aplicaciones hasta la construcción de un Data Warehouse (en español almacén
de datos) .

Un Data Warehouse se diseña con el propósito de almacenar y consultar grandes cantidades de información re-
lacionada. La información proviene de diversas fuentes, por tanto, un Data Warehause proporciona una vista unifica-
da y consistente de información proveniente de diversas fuentes.

Además proporciona herramientas para la toma de decisiones, ejecución de consultas y generación de infor-
mes.

Cuando se plantea la migración del sistema, algo que se suele dar por mejora de la aplicación o sobre todo por
falta de capacidad del mismo, hay que definir todas las estrategias necesarias con el fin de minimizar riesgos y los
problemas que se puedan generar, incluyendo un mayor número de herramientas que faciliten y ayuden en todos los
procesos necesarios para llevarla con éxito.

En casi todos los casos es posible y, sobre todo, preferible comunicar y consultar información entre distintos
sistemas mediante el intercambio de documentos. XML, parece ser la herramienta ideal para realizar estos procesos,
con el consiguiente aprovechamiento de las ventajas que proporciona, por ejemplo, la utilización de los Web Servi-
ces. Por otro lado, las ontologías pueden ser la herramienta ideal para describir formalmente fuentes de información
clínica en Una Unidad del dolor.

Por otra parte, cada vez se hace más evidente la necesidad de un diseño eficaz de los sistemas con respecto a
la interfaz utilizada para la comunicación con el ser humano. Los analistas de sistemas, no sólo deben considerar qué
debe hacer el sistema y cómo va a realizarlo, sino también considerar los principios de percepción y ergonomía que
afectan al ser humano, para lograr un producto que cumpla con los requerimientos y que se adapte a los usuarios del
mismo.

1551
 Por tanto, es importante no descuidar los aspectos de interfaz, usabilidad, ergonomía, etc., de una aplicación.
Es más, hay que tenerlos presentes desde las primeras fases del desarrollo. En este sentido, no hay que escatimar en
la inversión necesaria para este fin, de hecho, los expertos estiman que debería ser del 10 por 100 del costo total del
proyecto.

También se ha de tener en cuenta que la aplicación debe trabajar correctamente pues por muy buena interfaz
que tenga, el usuario lo que quiere es que el programa haga lo que tenga que hacer y además de forma correcta. Hay
que buscar la simplicidad y claridad en los diseños y que éstos se ajusten a las diferentes capacidades y conocimien-
tos sobre manejo de ordenadores de los usuarios.

1552
 Sección 6

El impacto de la HCE y los sistemas de

simulación en la investigación y docencia
La historia clínica es una fuente de datos fundamental y una herramienta básica para la investigación biomédica,
la formación de estudiantes y la educación médica continuada. Algunos componentes de modelos clásicos de histo-
ria clínica, como la orientada a problemas, han sido considerados especialmente adecuados para los usos docentes
y científicos de la historia clínica electrónica (HCE)

Los avances en las tecnologías de la información y las necesidades impuestas por modelos emergentes de ges-
tión clínica están favoreciendo un uso cada vez más extendido de historias clínicas en formato electrónico. Con ello,
surgen nuevas oportunidades para la utilización de la enorme riqueza de datos que reside en estos sistemas en entor-
nos educativos y de investigación.

La simulación es una herramienta que sirve para favorecer la realización de las mejores prácticas clínicas. Esta
puede ser utilizada como objeto de investigación para validar su eficacia como herramienta educativa o puede ser
utilizada para evaluar el desempeño del médico en un ambiente seguro y controlado, el cual asemeja al ambiente clíni-
co habitual.

Cientos de reportes individuales de investigación sintetizados en 5 diferentes revisiones sistemáticas revelan

que la Educación Médica basada en simulación es una intervención educativa que favorece la adquisición de ciertas
competencias, las cuales pueden ser medidas en el laboratorio educativo.

El estándar de oro en la validación de la simulación con el fin de brindar seguridad a los pacientes, es la ciencia
traslacional. De forma tradicional, la ciencia traslacional pone su máximo énfasis en que los avances de la ciencia y la
tecnología influyan en la salud humana, ésta persigue diseñar rápidamente y estudiar cuanto antes nuevas aproxima-
ciones diagnósticas o terapéuticas basadas en los últimos avances de la ciencia básica.

La investigación en simulación cumple con los criterios de la ciencia traslacional, ya que es capaz de demostrar
que lo aprendido en un laboratorio de simulación tiene un impacto real en el cuidado del paciente

1. Usos actuales de la HCE y la simulación en investigación

Hasta el momento, gran parte de la investigación clínica y epidemiológica se había estado basando en el uso de
los registros informatizados del servicio de admisión de los hospitales o los certificados de defunción, al no disponer
de otras fuentes de datos bien estructurados en los servicios clínicos .

La HCE demuestra que es posible superar estas limitaciones porque permite a los investigadores disponer de
datos clínicos de más calidad y precisión (menor redundancia de información, validación de datos, bases de datos
integradas) y, adicionalmente, posibilita el planteamiento de nuevos interrogantes que pueden responder las bases de
datos de forma inmediata .

Algunas de esas nuevas líneas de investigación surgen al poder disponer de información sobre las mejores prá-
cticas en salud, que es precisamente uno de los objetivos de la llamada “historia de salud federada o distribuida”,
que consiste en una vista virtual de los datos de la historia clínica electrónica de un paciente, que puede ser obtenida
del conjunto global de entradas disponibles sobre ese paciente, independientemente de dónde se encuentren ubica-
das físicamente.

Los usos más frecuentes de la HCE en investigación hoy día consisten en el desarrollo de nuevas soluciones
diagnósticas y terapéuticas, realización de investigaciones clínicas, valoración de tecnología, estudio de los resulta-
dos en pacientes, de la efectividad y eficacia de la atención médica, identificación de poblaciones de riesgo, desarro-

1553
llo de registros y bases de datos centrales y análisis de la eficacia de procesos (como la gestión de archivos). De he-
cho, el interés de la comunidad científica por la HCE ha crecido significativamente en los últimos años, como lo de-
muestra la presencia creciente de artículos sobre HCE en las revistas científicas de mayor impacto como “British Me-
dical Journal”, “Lancet” o “Annals of Internal Medicine”

Esto sólo es posible si la HCE contempla otros usuarios potenciales, además de los clínicos, como podrían ser
los encargados de mantener registros de enfermedades, las organizaciones que gestionan datos de salud, los fabri-
cantes de tecnología sanitaria (equipamiento y dispositivos, laboratorios farmacéuticos, compañías de soportes fís-
icos y lógicos de sistemas de HCE), y los centros de investigación .

Por otra parte, la HCE ofrece beneficios relativos a su uso en investigación, educación o la mejora de la calidad
que, aunque no pueden ser cuantificados fácilmente, aumentan significativamente la proporción entre los beneficios y
los costes de implantación de la HCE.

La investigación en simulación cumple con los criterios de la ciencia traslacional, ya que es capaz de demostrar
que lo aprendido en un laboratorio de simulación tiene un impacto real en el cuidado del paciente

La investigación clínica irá evolucionando y con ella, los requisitos que impondrá sobre la HCE. Así, la HCE está
fomentando el desarrollo de comunidades científicas multidisciplinarias, colaboradoras y más efectivas . Se ha deno-
minado eciencia a esta nueva forma de llevar a cabo la investigación científica a gran escala, a través de colaboracio-
nes distribuidas y globales basadas en el uso de Internet.

2. Usos actuales de la HCE y la simulación en docencia

En el uso docente de la HCE, los potenciales usuarios, además de los contemplados para aspectos asistencia-
les, son los estudiantes de medicina, las facultades de medicina, los colegios profesionales, las escuelas de enferme-
ría o las escuelas de salud pública. Gracias a este acceso a la HCE, será posible, por ejemplo, documentar la expe-
riencia del profesional de la salud, facilitar la preparación de conferencias o presentaciones y disponer de nuevas he-
rramientas para la enseñanza de los estudiantes de ciencias de la salud.

a) Beneficios que la HCE y la simulación aporta en docencia

Los principales beneficios de disponer de un escenario de HCE para los estudiantes universitarios son el menor
tiempo necesario para completar una historia y para recibir las recomendaciones o respuestas a sus dudas, conocer
el uso real de cada prueba, alertas clínicas, desarrollar planes de tratamiento y, en definitiva, disponer de una verdade-
ra herramienta de simulación diagnóstica y poder comparar los conocimientos adquiridos.

La simulación ha sido empleada exitosamente en pregrado, específicamente en el área de farmacología y neuro-

ciencias, así como en el entrenamiento de habilidades quirúrgicas y de exploración física. Los alumnos de pregrado
entrenados con simulación han demostrado menor estrés, mayor seguridad y mejor disposición a realizar ciertos pro-
cedimientos. Asimismo, se ha evidenciado una mejor disposición de los pacientes a ser atendidos por estudiantes
cuando estos han sido entrenados previamente con simulación

Para los profesores universitarios, estos sistemas integrados les permiten una mejor interacción con los estu-
diantes, acceder a una mayor cantidad de información, reducir el tiempo dedicado a labores rutinarias (como él segui-
miento de cada alumno), y realizar un trabajo más objetivo y uniforme.

Para los médicos en formación en dolor, el uso de HCE, aún bajo entre los médicos residentes de tratamiento
del dolor, genera expectativas muy positivas en cuanto a sus aplicaciones para su formación, para documentar una
mejor atención al paciente, en su uso como base de datos de investigación fiable y para documentar la experiencia
del médico residente.

Posgrado es una de las áreas donde la simulación ha aportado en las diversas dimensiones que requiere el mé-
dico en formación. Mediante la creación de ciertos escenarios clínicos donde los participantes asumen diferentes ro-
les para aprender a manejar situaciones complejas, acciones de mejora o solucionar dilemas éticos, se logra adquirir
ciertas actitudes y valores propios del ejercicio de la profesión médica. En Anestesiología se ha demostrado una mejo-

1554
ría en el desarrollo de juicio critico y reflexivo tanto de residentes como de especialistas. El desarrollo de la simula-
ción en el área de las técnicas ha sido amplio, existen datos que avalan el uso de la simulación para el desarrollo de
habilidades técnicas Unidades de dolor. Específicamente en simulación ecográfica se ha demostrado que el entrena-
miento en base a competencias que incluye simulación virtual, permite adquirir habilidades básicas para procedimien-
tos tales como los bloqueos analgésicos.

En la formación profesional continua el profesional de las Unidades del Dolor gracias a la HCE, puede realizar
un autoaprendizaje basado en pacientes al disponer de múltiples historias clínicas agrupadas por los cuatro grandes
grupos de dolor crónico: Dolor oncológico, dolor neuropático, dolor osteoarticular, así como las situaciones especia-
les, con imágenes y gráficas de todas las pruebas y tratamientos efectuados.

La HCE ofrece una estructura común para recoger experiencia y aprendizaje, a la vez que permite una educa-
ción clínica individualizada.

La evaluación durante o tras el periodo formativo se ve facilitada gracias a la HCE y su conexión con bases de
datos administrativas y otros datos del sistema de información, que permiten analizar aspectos como resultados (mor-
talidad, morbilidad, satisfacción del paciente), medidas preventivas y el volumen asistencial .

En la educación de los pacientes, actualmente los pacientes tienen mayores oportunidades de obtener informa-
ción sobre salud a través de Internet, ordenadores para pacientes en hospitales o a través de su propia historia clín-
ica, hoy día disponible en varios formatos. Es posible mejorar, por ejemplo, la educación de pacientes diabéticos con
dolor, no sólo explicándoles en qué consiste su enfermedad, sino estimulándolos para que reflexionen y adquieran
experiencia para manejar adecuadamente su enfermedad. Para ello, la HCE permite la personalización de la educa-
ción de cada paciente y el autoaprendizaje.

También es necesaria la formación en promoción de la salud y la ayuda en situaciones especiales como el dolor
en cáncer, permitiendo al paciente interactuar con el sistema en línea de atención sanitaria para sugerirle la informa-
ción personalizada.

b) Las nuevas herramientas docentes que proporciona la HCE del dolor.

Bases de datos de material educativo

La creación de una biblioteca de material de referencia sobre procedimientos en salud, frecuentes e infrecuen-
tes, incluyendo grabaciones de procedimientos diagnósticos o terapéuticos (p. ej., vídeo de una técnica), permite su
utilización como ayuda a la enseñanza, así como poder seleccionar múltiples casos distintos con el mismo diagnóst-
ico o la misma técnica. La biblioteca ha de ser accesible y fácil de consultar. De esta forma, cada imagen particular u
otros datos diagnósticos de una Unidad del dolor.

El almacenamiento de forma estructurada en bases de datos de imágenes es posible hoy día posible con el
PACS (sistema de comunicación y archivo de imágenes, en inglés) ofrece una excelente calidad de la imagen obteni-
da y facilita la transferencia de las mismas. Esto ha tenido un impacto muy positivo para la enseñanza y las posibilida-
des de elaboración de trabajos de investigación.

Las imágenes procedentes de programas de cribado de enfermedades, como las mamografías en el dolor por
cáncer de mama, si se ofrece una representación estandarizada, facilitan la formación del clínico que dispone de he-
rramientas para el análisis de las imágenes .

Anonimato y disponibilidad son dos características claves de este material docente, así como la integridad de
las relaciones (temporal y espacial) entre los diversos componentes del material docente .

El proceso de selección de material docente o de investigación se facilita si el clínico puede marcar el informe o
los datos que están utilizando para su posterior utilización con esos fines. En todos los casos, los documentos docen-
tes o de investigación quedan asociados con la HCE de cada paciente y se accede fácilmente a ese nuevo material
generado para incluso modificarlo si el usuario así lo desea.

1555
 Herramientas de ayuda a la decisión
Las guías o ayudas a la decisión son alimentadas con casos procedentes de la HCE del dolor. Tienen una clara
aplicación docente y son especialmente útiles cuando incluyen información de contexto (incidencia y prevalencia, sig-
nos y síntomas, diagnóstico diferencial...)

Simuladores
La simulación en la Educación Médica ha presentado un desarrollo importante a nivel mundial, ésta se ha con-
vertido en una herramienta mediante la cual se favorece la adquisición de habilidades clínicas, previo al contacto real
con el paciente y fomenta la seguridad para éste, mediante la realización de destrezas para disminuir la posibilidad de
errores o complicaciones en la realización de procedimientos.

Los avances en la tecnología de la simulación han creado un cambio en el paradigma de la educación y se ha

dirigido la atención en la adquisición de competencias y habilidades necesarias para la práctica médica. Las aplicacio-
nes de la simulación son múltiples y cuentan con un potencial ilimitado, la mayoría de las experiencias involucran el
entrenamiento de habilidades y la adquisición del conocimiento cognitivo.

La simulación en la Educación Médica sirve como plataforma para la Educación Médica Continua, ésta provee a
los profesionales en la salud la oportunidad para conocer nuevos avances y procedimientos, favorece la exploración
de diversas áreas con deficiencia en competencias y provee de poderosas herramientas de intervención para mejorar
las habilidades que requieren mayor entrenamiento.

La simulación en las Unidades de dolor consiste en situar a un estudiante en un contexto que imite algún aspec-
to de la realidad y en establecer, en ese ambiente, situaciones o problemas similares a los que deberá enfrentar con
individuos sanos o enfermos, a través de casos clínicos reales, durante las diferentes prácticas clínicas.

La necesidad de crear una cultura de seguridad para el paciente y de brindar calidad en la atención, han favore-
cido el desarrollo acelerado de la simulación en la Educación Médica a nivel mundial. De forma tradicional el princi-
pio: “ver uno, hacer uno y enseñar a uno” se ha propuesto como una norma en la enseñanza de la práctica clínica. La
simulación en la Educación Médica ha sido propuesta como un método para reducir la brecha educativa entre “ver
uno” y “hacer uno”.

Por motivos de seguridad, en algunos casos se prefiere que los estudiantes utilicen simuladores de pacientes o
de sistemas de información hospitalarios , realidad virtual, simulación avanzada o instrumentación virtual, alimenta-
dos con casos de la HCE del dolor. Una simulación interactiva para pacientes de episodios de dolor o, juegos de vi-
deoconsola en el que los niños asumen un determinado papel, grabaciones en vídeo digital que los propios pacientes
realizan sobre sus experiencias con el dolor, pueden ser algunas de las soluciones.

La escala de aceptación indica con qué frecuencia se adoptan esas aplicaciones en la práctica clínica diaria. La
educación y la ayuda a la decisión puede estar dirigida a pacientes, a estudiantes o a profesionales.

El desarrollo de la simulación como estrategia formativa ha dado lugar a un amplio conjunto de técnicas específi-
cas como la asignación de roles, consistente en la representación de una situación social problemática que hay que
asumir por medio de la recreación personal, mediante la representación de un papel distinto del que se juega en la
vida ordinaria, estimula la implicación y la participación personal, da lugar a una expresión emocional abierta que faci-
lita el diálogo, haciéndolo más fluido y positivo

Los profesores pueden verse beneficiados de un sistema de ayuda al desarrollo de cursos multimedia, que facili-
tan a los profesores diseñar cursos con apuntes, chat, preguntas, lecturas recomendadas, etc., incluyendo material
en forma de imágenes, vídeos, animaciones, simulaciones y sonido procedentes de la HCE. El sistema de explotación
de datos docentes, permite extraer casos de pacientes de la HCE de dolor, despersonalizarlos y convertirlos en ejem-
plos para las clases.

Portal de educación
El portal de educación o formación incluye enlaces a tutoriales del propio centro, a programas educativos comer-
ciales y a otros recursos en la web, como los hospitales virtuales. Es la puerta de entrada a todas las herramientas

1556
arriba mencionadas y el material didáctico se actualiza con los datos almacenados en el sistema de información del
centro. Disponer de un sistema integrado permite localizar más fácilmente vídeos de conferencias magistrales, semi-
narios e informes científicos del propio centro, incluyendo enlaces a seminarios de otras instituciones y a ejemplos de
historias seleccionadas.

Existen algunas experiencias de portales de salud en los que se combina de un portal web con la historia clínica
electrónica (portal clínico). Esta es la solución adoptada en el proyecto WOMEN II, con el objetivo de crear una red
europea de recogida y elaboración de datos de salud y ofrecer educación continuada a distancia .

Consecuencias del uso de la HCE con fines docentes

Cambios en la docencia

Una de las grandes diferencias entre la enseñanza de la medicina con el modelo tradicional y la enseñanza basa-
da en la simulación, es que durante el entrenamiento clínico en pacientes reales los alumnos deben de estar continua-
mente supervisados para evitar que cometan errores y corregirlos de manera inmediata, esto con el fin de cuidar la
integridad y seguridad del paciente; en contraste, dentro de una simulación, los errores son permitidos por el instruc-
tor, con el fin de que el alumno aprenda de las consecuencias de su error, rectifique y vuelva a realizar el procedimien-
to de manera correcta, reforzando así sus conocimientos.

La implantación de la HCE conlleva cambios en la docencia que abarcan desde cambios en los planes de forma-
ción en la universidad para los estudiantes de Medicina, hasta sistemas de aprendizaje vía web no sólo para los estu-
diantes sino para la formación profesional continuada. Además de planes especiales para la educación en informát-
ica, será necesaria una formación en el uso de un formato electrónico y distribuido de la historia clínica, incluyendo el
uso eficaz de herramientas de ayuda a la decisión, o la elaboración de comunicaciones científicas multimedia o de
publicaciones científicas a través de datos extraídos de la HCE y educación en privacidad y confidencialidad de pa-
cientes

También son esenciales las iniciativas globales dirigidas a educar y formar a los profesionales de la salud y a in-
formáticos de este sector en historias clínicas electrónicas y en su normalización, como contemplaba el proyecto eu-
ropeo EHCR- SupA.

Cambios en la práctica clínica

La HCE del dolor, en sus aspectos docentes, ayuda en el diseño de herramientas de ayuda a la decisión o guías
clínicas adaptadas a cada centro y mejora la comunicación y cooperación entre profesionales, pero probablemente
no transforme el núcleo del ejercicio de la medicina. Sin embargo, puede permitir cambiar algunos hábitos, como la
incorporación de elementos multimedia a la historia. Conviene recordar que, actualmente 15% de los especialistas en
dolor no utilizan ninguna cámara de fotos y la mayoría de ellos sólo toman imágenes de los casos interesantes.

Las ventajas pueden observarse en la formación universitaria y post-grado, donde la HCE del dolor es un ele-
mento para la interacción y mejor comunicación entre profesor o tutor y estudiante. Para el profesional de la salud,
además de simplificar los pasos necesarios para confección de publicaciones o comunicaciones científicas, la HCE
permite realizar una evaluación más objetiva de su formación continuada.

1557
 Sección 7

Fuentes de consulta

✤ Ley 41/ 2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de derechos y obliga-
ciones en materia de información y documentación clínica. Boletín Oficial del Estado de 15 de noviembre de
2002, núm. 214.

✤ Carnicero, J.: De la Historia Clínica a la Historia de Salud Electrónica. V Informe Seis 2003. SEIS. 2003.

✤ Grupo de expertos en información y documentación clínica. Documento final. Ministerio de Sanidad y Con-
sumo. Subsecretaría de Sanidad y Consumo. Madrid, 26 de noviembre de 1997.

✤ Burns, F.: Informamation for Health. An Information Strategy for de Moders NHS 1998-2005. A National
Strategy for local implementation. Departament of Health Publications; 1998. http://www.nhsia.
nhs.uk/def/pages/info4health/contens.asp

✤ Carnicero, J. y Vázquez, J.M.: La identificación, un Requisito Previo a la Historia de Salud Electrónica. V

Informe Seis 2003. SEIS. 2003.

✤ Burns, F.: Informamation for Health. An Information Strategy for de Moders NHS 1998-2005. A National
Strategy for local implementation. Departament of Health Publications; 1998. http://www.nhsia.
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✤ Consensus Workgroup on Health Information Capture and Report Generation. Healthcare documentation:
a report on information capture and report generation; june 2002. http://www.medrecinst.com/
publications/report/index.asp

✤ Healthcare Information and Management Systems Society. 13th Annual Leadership Survey Results,
2002. www.himss.org/2002survey

✤ Escobar, F., Iraburu, M. y Manso, E.: Modelos de Historia de Salud Electrónica. V Informe Seis 2003. SEIS
2003.

✤ Crespo, P., Maldonado, J.A., Robles, M. y Chavarría, M.: Tecnologías de la Información al Servicio de la His-
toria Clínica Electrónica. V Informe Seis 2003. SEIS. 2003.

✤ Kay, S.:Architecture models to facilitate communication of clinical information . Metoths Inf Med 1999, 38:
326-31.

✤ Monday, P.B.: Web Service Patterns: Java Edition. The autor Press; 2003.

✤ Inmom, W.H.: Building the Data Warehouse. 2.ª ed. Wiley Computer Publishing.

✤ Bisbal, J., Wu, B., Lawlwss, D. y Grimson, J.: Building Consistent Sample Databases to sopport Informa-
tion System Evolución and Migration Database and Expert Systems Applications (DEX98), Lecture Notes in Com-
puter Sciencie 1460, Berlin Springer Verlag; 1998. 196-205.

✤ Prece, J., Rogers, Y. y Sharp, H.: Human-Computer Interaction. Addison-Wesley; 1994.

✤ Raskin, J.: The humane interface. Addison-Wesley; 2000.

✤ Burns, F.: Informamation for Health. An Information Strategy for de Moders NHS 1998-2005. A National
Strategy for local implementation. Departament of Health Publications; 1998. http://www.nhsia.
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✤ Moreno-Conde A, Austin T, Moreno-Conde J, Parra-Calderón CL, Kalra D.

✤ Evaluation of clinical information modeling tools.J Am Med Inform Assoc. 2016;23:1127-1135.

1558
✤ Akaike M  , Fukutomi M , Nagamune M , Fujimoto A , Tsuji A , Ishida K , Iwata T .Educación médica basada
en la simulación en el laboratorio de habilidades clínicas. J Med Invest. 2012; 59: 28-35.

✤ Bradley P .History of simulation in medical education and possible future directions.Med Educ, 2006;40 :
254-262.

✤ Weil A, Weldon SM, Kronfli M, Watkins B, Kneebone R, Bello F, Cox S.A new approach to multi-professio-
nal end of life care training using a sequential simulation (SqS Simulation™) design: A mixed methods
study.Nurse Educ 2018;71:26-33.

✤ Papp C , Deeb RS , Stand C , El-Sayed A , Freilicher T .Bridging medical simulation with computer science
and engineering: A growing field of study.Nurse Educ Today. 2018;71:1-6.

1559
 CAPÍTULO 58 - ESTRATEGIAS
INNOVADORAS PARA LA
ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN AL
PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO.
CONSULTA VIRTUAL

1560
 Sección 1

Introducción

Una consulta virtual ofrece servicios de salud utilizando tecnologías de la información (TIC) y comunicaciones a
personas que están a distancia del proveedor. Esa asistencia sanitaria incluye sistemas modernos de telecomunica-
ción de velocidad de banda ancha que permiten en tiempo real la interacción.

Por lo tanto, permiten la prestación de asistencia sanitaria con independencia de la ubicación geográfica.

Entre un 25% y un 62%, según el país, de pacientes con dolor crónico no pueden desplazarse a las Unidades
de Dolor o no tienen acceso a ninguna de ellas.

Hasta hace pocos años, además, los pacientes apenas tenían la posibilidad de acceder a otra información sani-
taria que no fuera la que los profesionales les proporcionaban en una consulta tradicional. En la actualidad, Internet y
la web 2.0 han cambiado este proceso, facilitando el acceso casi ilimitado a todo tipo de información y de recursos,
pero esto genera, a su vez, problemas antes reservados a los profesionales como son la selección y la gestión efecti-
va de dicha información. Tenemos un nuevo modelo de paciente ante nosotros: un paciente formado e informado, ri-
co en experiencias y habilidades que toma sus propias decisiones en cuanto a la gestión de su enfermedad o, simple-
mente, la incorporación de hábitos saludables y estrategias preventivas a su estilo de vida.

En España, un 52.5% de usuarios mayores de 16 años busca información sobre temas de salud, lo que supone
más de 9.5 millones de personas. De ellos, según datos del Ministerio de Salud, un 29.7% de los pacientes lo hace
antes de la consulta física y un 54.6%, después. Es normal que, en un sistema masificado y sin accesos fáciles, al
paciente le surjan dudas y acuda a Internet.

La idea principal es proporcionar a los pacientes sin acceso a una consulta de Dolor Crónico una orientación
sobre el diagnóstico de su dolor, una aproximación al tratamiento más apropiado y una orientación hacia qué profesio-
nal físico debe dirigirse. Para ello, he desarrollado una estrategia de marketing online asociada a una consulta virtual
de Dolor Crónico utilizando las TIC y la telemedicina.

1561
 Sección 2

Estudio de ámbito geográfico

Para estudiar el mercado posible que pudiera tener una consulta virtual, se realizara un estudio de mercado que
tenga como ámbito geográfico la totalidad del territorio nacional, elaborándose una encuesta telefónica asistida por
ordenador sobre búsquedas de salud en internet a ciudadanos mayores de 18 años sin otros requisitos, teniendo en
cuenta que es la técnica más eficiente en investigaciones que involucren a grandes grupos de investigación en los
que la variable geográfica adopte un papel protagonista dentro de la misma.

Se fijá un tamaño muestral de 6000 encuestas válidas, que aseguraba la representatividad de los resultados que
se obtengan con un error de muestreo de ± 1.32% para datos globales, con un nivel de confianza del 95%. En cuanto
al diseño de la muestra, se trata de un muestreo estratificado por Comunidades Autónomas en el que se establecen
cuotas por sexo, edad y tamaño de hábitat.

La estructura del cuestionario empleado tiene los siguientes apartados:

I. Variables de clasificación de los ciudadanos

II. Consulta de información de salud a través de Internet

III. Uso de las TIC en salud

IV. Sistemas de salud personales

V. Análisis de la relación médico-paciente

Para la confección de este cuestionario, se tendrá en cuenta estudios publicados en los últimos años por fuen-
tes públicas o privadas relacionadas con la materia a estudiar (el uso de las TICs en el ámbito sanitario).

1562
 Sección 3

Presencia y visibilidad online

Al plantearse montar una consulta online tenemos que tener en cuenta que en una red, con una situación de in-
formación en referencias de salud, es vital diferenciarse para sobrevivir y para llegar a los pacientes. Para ello, la me-
jor manera de hacerlo es crear una marca personal. La marca personal (personal branding) es un concepto que surgió
en EEUU a finales de los noventa en temas de marketing online y que ha llegado a España en el ámbito de los recur-
sos humanos y posteriormente, ha difundido por redes sociales con mucha fuerza más allá de estos ámbitos concre-
tos. La marca personal es el sello propio que aumenta el valor de un profesional en el mercado laboral. Gracias a las
TIC ha alcanzado un potencial nunca visto y resulta mucho más sencillo de implementar y menos dependiente de po-
sibilidades económicas y más de las cualidades profesionales de cada individuo.

Una marca personal requiere tiempo, esfuerzo, paciencia y método porque se trata de la gestión adecuada y
consciente de las percepciones, recuerdos y expectativas que queremos generar en los demás. Lograr una buena
marca personal puede, por lo tanto, generar un impacto grande en tu estatus profesional. Te conviertes, de esta for-
ma, en una fuente fiable de información sanitaria.

Veamos algunas de las razones por las que esto es así:

Una buena marca te proporciona libertad profesional porque al diferenciarte, incluso quizás posicionarte en-
tre los líderes en tu nicho, pasas de formar parte de la excesiva oferta de “uno más” con excelentes títulos y
credenciales a formar parte de la demanda. Lo que hace más viable el plantearte con éxito una fórmula de
autoempleo o la creación de una pequeña empresa (en este caso, una consulta virtual) puesto que has sol-
ventado uno de los problemas más duros en esta situación: cómo lograr una base suficiente de clientes.
Es mucho más sencillo centrarse en los temas que realmente te apasionan. De esa manera, el trabajo se
convierte en algo gratificante.
Puedes cobrar mejores precios por tus servicios, asegurando unos ingresos por él.
A mayor reputación, las oportunidades se multiplican, lo que, a su vez, mejora aún más tu reputación.

1563
 Sección 4

Estrategia en “personal branding”

Pregunta a Google quién eres: búscate en Google y mira lo que dice de ti. Si no estás, no existes.
Plantearnos si tenemos lo que hay que tener para dar a conocer esa marca personal: ello implica trabajar y
producir calidad de forma constante todos los días (en los canales, que, posteriormente, plantearemos:
blog, redes…) lo que equivale a sacrificar parte de nuestro tiempo libre.
Define tu nicho de mercado: cuánto más estrecho, más fácil será diferenciarte del resto y destacar de los
demás. Cuanto más abarque tu nicho, más competencia tendrás y más difícil será llegar a tus objetivos. En
este caso, en el nicho “Consulta virtual de Dolor Crónico”.
Define tus targets: ¿Quién te interesa que sepa sobre ti y de tu trabajo? La mayoría de las veces serán aque-
llas personas que puedan contratar tus servicios, o sea, tus potenciales clientes o empleadores. En el caso
de una consulta virtual de Dolor Crónico, serán los pacientes y aquellos profesionales relacionados con el
Dolor Crónico, de los que puedas seguir aprendiendo y con los que puedas colaborar.
No estreches demasiado tu marca personal: no mutiles tu marca personal centrándote tan sólo en tu espe-
cialidad. Los seres humanos somos complejos y con muchas capas diferentes. Mostrar tus distintas facetas
ayuda a humanizar tu marca y te acerca a otras personas que comparten los mismos intereses.
Pero tampoco la diluyas demasiado: las fronteras deben quedar claras. Tu espacialidad y nicho deben que-
dar definidos. Tan sólo de vez en cuando puedes mostrar tus otros intereses. Si diluyes tu marca la gente se
confundirá. Se puede optar por tener una cuenta personal en redes y otra profesional ligada a la consulta
virtual.
Una imagen vale más que mil palabras: hazte una fotografía en la que se te vea bien la cara. Viste de forma
adecuada a la imagen de ti que quieres reflejar. Evita aparecer serio y con los brazos cruzados. El objetivo
aquí es crear cercanía y confianza a quien vea la foto.
Utiliza las redes sociales: todos los caminos llevan a Roma y cuántos más caminos utilices, más gente te
conocerá a ti y a tus servicios. Obviamente, no puedes estar en todas partes, por lo tanto, los canales más
relevantes en términos de SEO (Search Engine Optimization, a la hora de que Google te busque) son, por
este orden: Youtube, Twitter, Linkedin, Google plus y Facebook.

1564
 Sección 5

Diseño

El diseño, tanto de la página web de la consulta como de los perfiles de redes sociales, tienen que reflejar la ima-
gen que quieres reflejar al mundo de tu persona. Actualmente, hay plantillas que lucen de lo más profesional y son
gratis (por ejemplo, en bloggertemplates.com).

Ahora bien, el diseño no es una excusa para paralizar la actividad online. El contenido siempre prevalece y es lo
que, en definitiva, motivará que la gente te considere un experto en tu nicho. Sin embargo, un envoltorio bonito siem-
pre ayuda a vender el contenido. Lo dicho, hazte con un buen diseño, pero nunca dejes por ello de trabajar en el con-
tenido

La importancia del BLOG como corazón de la consulta

El blog es el corazón de cualquier campaña de marketing social y, realmente, al montar una consulta virtual, es-
tás desarrollando una campaña de marketing bombeando contenido a las redes sociales que harán de extremidades
y que llevarán a la gente a buscar dicho contenido.

Un blog debe ser el corazón de tu consulta virtual por una serie de motivos:

Para impresionar a Google: en las búsquedas de Google, los blogs ocupan puestos anteriores a las webs
estáticas puesto que su contenido está cambiando todo el tiempo. Publicar nuevo contenido, por ejemplo,
semanal, hace que tu audiencia crezca y posibilita el acercarse a nuevos clientes.
Construimos credibilidad: Un blog pule tu imagen mejor, mucho mejor que un tweet o un mensaje en Face-
book. Puede modificarse, comentarse, tienes en él un resumen de la información al que puedes volver y
donde todo está ordenado por etiquetas.

1565
 Los lectores tienen una forma de ponerse en contacto con usted, de manera que podemos saber por dónde
van los tiros. Viéndolo desde el punto de vista del marketing, proporcionan información valiosa sobre secto-
res de mercado y sobre el respaldo de nuestras ideas.
Las redes sociales hoy en día son importantes, pero deben actuar complementando al blog y no al revés. El
contenido es el rey.
Un blog no se monetiza, se valoriza. Y para ello, tendrás que crear valor antes de ganar dinero, genera con-
tenidos bien elaborados y favorece así al confianza de tu audiencia.
Existen muchísimos consejos útiles a la hora de llevar un blog de características científicas, como el que tendría
que unirse a la consulta virtual, pero escapan a la intención de este proyecto.

1566
 Sección 6

Estrategia de captación de clientes

Vender online no es fácil, aunque lo parezca. Para elaborar una marca personal y hacerse un nombre, hay que
pasar por un proceso largo en el que influyen muchos factores.

Visibilidad: si nadie te ve, nadie te contrata, eso está claro, por eso hay que esforzarse en estar presente de
alguna manera en la red a través del blog y de las redes sociales. Pero, al igual que no sirve demasiado te-
ner un comercio fuera de la zona comercial del barrio, en Internet pasa lo mismo. Debemos ser visibles para
nuestros clientes potenciales. Por lo tanto, debemos estar presentes online y offline. Online, en blogs, foros,
redes y posicionamiento (utilizando palabras claves para que Google nos priorice). Offline, tenemos que sa-
ber vendernos sin que parezca que vendemos humo. Antes de empezar a elaborar una consulta online, tene-
mos que tener a nuestras espaldas experiencia: no sólo una doble especialidad y experiencia en una consul-
ta física de Dolor Crónico, como es mi caso, sino un Máster, como éste, en la materia que vamos a tratar.
Un CV decente, en otras palabras. Cada uno tiene que demostrar su valía de forma distinta, pero es impor-
tante que el cliente potencial sienta que el profesional sabe de lo que habla porque tiene formación y expe-
riencia.
Trabajo constante: para pedir, siempre hay que demostrar antes. El secreto es un trabajo bien hecho. Es de-
cir, tener cuidado con los detalles y sobre todo, sentir plenitud con tu trabajo y tu forma de hacerlo.
Paciencia: los resultados acaban llegando a medio plazo. Lo normal es que un blog empiece a tener éxito al
cabo de un año y medio de trabajo constante. No esperes conseguir tus metas al principio porque no lo con-
seguirás.
Colaborar con otros: ayuda a que te lean y descubran muchas personas y entras, de esa forma, en relación
con otros profesionales del sector.

1567
 Sección 7

Las redes sociales y cómo usarlas en

beneficio de la consulta virtual
Es raro el profesional privado que no se ha activado un perfil en alguna – o varias – de las redes sociales. No
obstante, muchos se quejan de “que no sirven para nada o tienen pocos resultados”. Analicemos punto por punto
cómo utilizar adecuadamente las redes sociales para que te ayuden en tu consulta, tanto a nivel de negocio como a
nivel de actualización. Si usamos un poco el sentido común y la educación, nos damos cuenta de que el comporta-
miento en redes sociales online es, en esencia, el mismo que usamos offline.

Escucha: a menudo quien tiene un negocio online sea el que sea y crea un perfil social lo ve como un gran
escaparate mediático donde llegar a muchas personas y se olvidan del papel más importante de las redes
sociales: escuchar. Encontramos diariamente comentarios, artículos, opiniones de toda clase que no sólo
indican las tendencias del momento, sino que pueden enriquecernos. Son un canal de feedback inmejora-
ble. Así que parte de tu tiempo debes dedicarlo a leer los contenidos que otros usuarios han escrito, com-
partido, etc.

Participa: otra de las claves para usarlas correctamente es participar. Parece un poco absurdo, pero la no
participación o la pobre participación es uno de los problemas más habituales en los que se quejan de que
las redes no sirven para nada. Una de las cosas que peor imagen da de ti a nivel online es una red sin actua-
lizar desde hace meses. Es mejor que no las tengas. Tampoco debes intoxicar a los demás con tu participa-
ción. ¿Cuál es el punto justo? Si diariamente o cada dos días, pones algún comentario y lees lo que otros
han escrito, posiblemente te obligue a que esa información sea de calidad. El punto óptimo pasa por la mo-
deración y la calidad de lo que compartamos.

Comparte: el objetivo de abrir redes sociales asociadas a una consulta virtual debe ir mucho más allá de
vender nuestros servicios. Uno de los factores que más atraen de las redes sociales es la capacidad de
compartir información interesante y útil con el resto del mundo. Nuestro negocio nos interesa mucho a noso-
tros, pero sin duda no al resto del mundo. Así que dentro de lo que publiquemos y compartamos con los
demás en las redes, debemos limitar mucho la publicidad. Las redes NO son el lugar adecuado para vender
pero SÍ son un medio para atraer clientes y fidelizarlos. Lo ideal es detectar fuentes de información afines a
nuestro sector que sean interesantes, didácticas, informativas y que, sobre todo, puedan ser de alto interés
para nuestro público objetivo. Deben ser fuentes fiables e independientes. Por ejemplo, no nos sirve, en el
caso de una consulta virtual de Dolor Crónico el perfil de un laboratorio farmaceútico. Ahora bien, compartir
en redes sociales va más allá de poner un “me gusta” o retuitear algo. Nuestra actividad debe ser activa,
cercana y personal. Por ejemplo, además de darle a “me gusta”, ¿por qué no dejar un comentario personal
bien pensado y que aporte algo al asunto? Este es el tipo de actividad que marca la diferencia en redes so-
ciales.

Concéntrate: no pretendas estar en todas las redes. El que mucho abarca, poco aprieta. Una buena estrate-
gia de marketing online pasa por concentrar esfuerzos en menos medios y, gracias a ello, hacerlo bien. La
red social más utilizada es Facebook. Si llegar a muchas personas es tu objetivo, Facebook puede ser una
excelente opción. Pero para actualizarse e interactuar con otros profesionales, Twitter tiene mayor poten-
cial.

Sé honrado: la clave para que cualquier negocio – sea virtual o no – vaya bien pasa por la confianza y la
confianza se gana a pulso.

1568
 Sección 8

¿Dónde están los pacientes en internet?

En las redes sociales y comunidades virtuales de pacientes específicas, creadas con el fin de aglutinar a pacien-
tes de una misma enfermedad o problema de salud y en las que pueden compartir con otras personas de igual condi-
ción, información y conocimientos relacionados con la enfermedad. Estas comunidades aglutinan el conocimiento y
permiten la interacción de pacientes y profesionales.

La base de una consulta virtual en Dolor Crónico te enriquece ya que a medida que la vas montando, no sólo
por el estudio de campo previo sino por todos los conceptos posteriores, se aprenden muchas aspectos nuevos, que
pueden modificar mi forma de ver la práctica médica en general.

También se desarrollan habilidades que nada tenían que ver con mi profesión hace unos años. Cosas que hasta
ahora no forman parte de la formación que se da a los médicos en las universidades. Estamos viviendo una auténtica
revolución. Eso significa que la forma de transmitir información entre las personas ha cambiado para siempre. El cono-
cimiento y los servicios basados en el conocimiento están en un proceso de cambio radical y la medicina forma parte
de ello.

Los pacientes están cambiado aunando una serie de criterios:

Habilidad: son personas que usan internet tanto en su trabajo como en sus ratos de ocio.

Necesidad de información: estar enfermo genera muchas inseguridades, es algo para lo que no solemos
estar preparados cuando llega el momento. La búsqueda de información sobre dolor es una parte importan-
te de las búsquedas en internet.

Horarios complicados: la mayoría debe compaginar horarios de trabajo con familia y muchos de ellos no
pueden acceder a las consultas físicas en ocasiones por problemas de horario. Está claro que finalmente
tendrán que ir a una pero ya orientados, saltándose muchos pasos y esperas innecesarias.
Los pacientes demandan información, el profesional que la proporciona se convierte en referencia más comple-
ta y confiable para los pacientes. Y la medicina es una actividad basada en el vínculo de confianza.

Internet permite además mantener una comunicación más constante con los pacientes, preservando, sin embar-
go, mejor la capacidad del médico de organizar su tiempo. El médico puede facilitar a los pacientes enlaces a informa-
ción ya preparada sobre los temas más frecuentes en su consulta que le permiten, una vez creada evitándose el repe-
tir una y otra vez lo mismo.

La información así presentada es más completa, con menos errores y omisiones. Y le permite crear canales con
los que comunicarse con los pacientes en grupo o de forma individual. Canales en los que el médico puede definir su
grado de participación y su horario. El uso de internet a este nivel demanda, sin embargo, del profesional que se re-
plantee totalmente su actividad y adquiera nuevas habilidades. Ahí está la resistencia a este cambio, pero es un cam-
bio al que se sumarán parte de los médicos actuales y la mayoría de los que van saliendo de las universidades.

Para el profesional la elección no es si sigue como hasta ahora o cambia, sino si lo hace o pasa a ser irrelevante
para los pacientes.

1569
 Sección 9

Fuentes de consulta

✤ “Use of telemedicine in chronic pain consultation: a pilot study” Peng, Philip WH et al , Clin J Pain 2006;
22: 350-352.

✤ “Telemedicine in anesthesia: an update” Gálvez, Jorge et al, Curr Opin Anesth 2011; 24: 459-462.

✤ “Preadmision anesthesia consultation using telemedicine technology: a pilot study”. Wong DT et al,
Anesthesiology 2004; 100: 1605-1607.

1570
 CAPÍTULO 59 - ACUPUNTURA Y DO-
LOR CRÓNICO

La acupuntura es una técnica de la medicina tradicional china aceptada en la medicina convencional occidental.
Es uno de los procedimientos médicos más antiguos y más comúnmente empleados en todo el mundo. La investiga-
ción ha demostrado que la acupuntura es beneficiosa en el tratamiento de gran variedad de enfermedades.

Originado en China hace más de 5.000 años, la acupuntura empezó a ser conocida en nuestro país en el último
cuarto del siglo XX, cuando se conoció que los médicos en China empleaban agujas para aliviar el dolor abdominal
tras las intervenciones quirúrgicas.

La acupuntura ha ido aumentando su popularidad en los países occidentales y a finales del siglo pasado ya se
estimó en unas 700.000 visitas anuales las que hacen los pacientes a los acupunturistas: médicos, dentistas y otros
profesionales de la salud, para el alivio o la prevención del dolor y de otras enfermedades.

Los fundamentos de la acupuntura tradicional están basados en una paleomedicina, que se ha mantenido a lo
largo de siglos, por la constancia de sus efectos. Las teorías de la medicina china son anteriores a la existencia del
método científico y, por lo tanto, sus métodos proceden de la observación y son empíricos. Según estas teorías, el
elemento principal de nuestra actividad física es el llamado Qi (energía), un elemento no visible, próximo a nuestro
sentido occidental e hipocrático de “fuerza vital”.

I. Métodos
Los métodos que habitualmente se emplean bajo el término “acupuntura” son múltiples y podemos encontrarlos
descritos como:

Acupuntura: empleo de agujas metálicas sobre puntos especiales de la piel.

Terapia de puntos gatillo: infiltración muy superficial de puntos reactivos de la piel.
Electroacupuntura: aplicación de corrientes eléctricas especiales sobre agujas de acupuntura.
Auriculoterapia: estimulación de puntos reflejo del pabellón auricular.
PENS: electroestimulación sobre agujas percutáneas, no insertadas en puntos de acupuntura.
Moxibustión: calentamiento de los puntos de acupuntura por medio de la hierba artemisa china.

II. Bases teóricas de la acupuntura tradicional china

Según la medicina tradicional china, la actividad vital está soportada por un “soplo” o energía llamado en chino
qi. El que recorre todo el organismo a través de unos “canales” que, como no son visibles, se denominan también me-
ridianos.

1571
 1. Canales o meridianos
Existen 12 canales principales. Son en número de 12 y bilaterales. Se definen en función de la dialéctica Yin
Yang: 3 canales Yin de la mano, 3 canales Yin del pie, 3 canales Yang de la mano y 3 canales Yang del pie. Los cana-
les principales presentan un trayecto superficial y un trayecto profundo.

Los canales y sus colaterales presentan manifestaciones clínicas que sirven de orientación a la terapéutica, y
modifican los criterios de aplicación sobre los puntos.

Se considera que la estructura de los canales está en relación a cómo penetran las fibras a nivel del Tracto de
Lissauer, en el asta posterior medular, donde se agrupan las fibras sensibles a la acupuntura, para provocar sensacio-
nes de trayectos lineares a nivel de zonas de la piel.

2. Puntos de acupuntura
Los puntos de acupuntura descritos son más de mil, ya que incluyen los correspondientes a los canales, y tam-
bién los llamados “extraordinarios” o “extracanalares”, la mayoría de ellos descubiertos más recientemente. El princi-
pio básico de la elección de los puntos se fundamenta en la teoría clásica china de buscar el reequilibrio de la circula-
ción de los canales, causa de la enfermedad, por estimulación de los citados puntos. Modernamente estas teorías
han sido puestas en evidencia por estudios científicos, que han demostrado que el efecto principal de la puntura se
produce por estímulo sobre los puntos acupunturales, con carácter específico dado que se encuentran en el trayecto
de los principales nervios del cuerpo.

Si un punto de acupuntura envía su información a través de nervios, la estimulación retrógrada de las fibras ner-
viosas debería posibilitar identificarlos en la superficie de la piel. Este fue la aproximación de Li et al. Según estos in-
vestigadores, la distribución de las terminaciones nerviosas de fibras Aα, Aβ y Aδ y de las fibras C sigue un patrón
que se asemeja a los canales de acupuntu-
ra y se concentra en determinadas zonas
que se solapan con la posición de puntos.

Dado que el objetivo de la puntura es

conseguir un estímulo nervioso, el enclave
del estímulo es el punto acupuntural, cuya
estructura tisular no es específica, aunque
posee un comportamiento individualizable
desde un punto de vista bioeléctrico. De
una parte, la piel del punto de acupuntura
tiene menos resistencia eléctrica que la cir-
cundante (de aquí que se detecte por me-
dio de aparatos eléctricos llamados puntó-
metros) y por otro lado, estudios histológi-
cos llevados a cabo sobre puntos de acu- Puntos de acupuntura
puntura en animales demuestran que hay
un mayor acúmulo de receptores nerviosos
que las áreas circundantes. Por lo tanto,
los puntos de acupuntura tienen comportamientos bioeléctricos específicos. (En sujetos diferentes, se repiten las loca-
lizaciones de las zonas de baja resistencia a la piel. La resistencia de la piel baja de valores de 3 MΩ hasta 10 KΩ en
el centro del punto. El tamaño del punto determinado por la región de baja resistencia es de 1,5 ± 0,5 mm. El valor
del potencial eléctrico en estos puntos es diferente al resto de la piel.)

También sabemos que la estructura de los puntos de acupuntura obedece a enclaves de tejido conectivo.

1572
 3. Método con agujas
La acupuntura emplea agujas metálicas, muy finas y pulidas, de diferentes longitudes y calibres dependiendo de
la zona que haya que punturar. Son estériles y desechables. Las medidas varían desde media pulgada, hasta 8 y 10
pulgadas. Lo normal es manejar agujas de entre 1 a 3 pulgadas. En una sesión normal, se suelen emplear de 10 a 12
agujas. Tras la inserción, que es prácticamente indolora, se procede a la manipulación acupuntural, que básicamente
son movimientos de vaivén y rotación, hasta que los tejidos impiden seguir rotando. Estos movimientos buscan provo-
car la llamada “sensación
MÉTODO acupuntural”,
CON AGUJAS también llamada Deqi. Tras la obtención de esta sensación, se realizan manio-
bras repetidas sobre las agujas o bien se estimulan eléctricamente o se calientan con la moxibustión. Una sesión no
supera por lo generalLalos 40 minutos,
acupuntura empleay de promedio
agujas basta
metálicas, muyconfinasmedia hora.deHoy
y pulidas, sabemos
diferentes que estimulaciones
longitudes y calibres muy
dependiendo de la zona que haya que punturar. Son estériles y desechables. Las medidas
repetidas y mantenidas en el tiempo, de más de una hora, pueden desencadenar reacciones contrarias a las busca- varían
das (hiperalgesia). desde media pulgada, hasta 8 y 10 pulgadas. Lo normal es manejar agujas de entre 1 a 3 pulgadas.
En una sesión normal, se suelen emplear de 10 a 12 agujas. Tras la inserción, que es prácticamente
indolora, se procede a la manipulación acupuntural, que básicamente son movimientos de vaivén y
rotación, hasta que los tejidos impiden seguir rotando. Estos movimientos buscan provocar la
a) Mecanismos de acción
llamada “sensación acupuntural”, también llamada Deqi. Tras la obtención de esta sensación, se
Son muchos los realizan maniobras
trabajos repetidas sobre
que demuestra lasanalgesia
que la agujas o bien
por se estimulan eléctricamente
acupuntura se produce yo reproduce
se calientancomo
con modelo
la moxibustión.
experimental en animales. Una sesión
Por lo tanto, no superaacupuntural
la analgesia por lo general los 40
tiene unaminutos, y de promedio
fundamentación basta con media
fisiológica. Diferentes auto-
res desde 1970 hasta hoy han aclarado los mecanismos de la analgesia por acupuntura. Las primeras una
hora. Hoy sabemos que estimulaciones muy repetidas y mantenidas en el tiempo, de más de consideracio-
hora, pueden desencadenar reacciones contrarias a las buscadas (hiperalgesia).
nes respecto a los efectos analgésicos de la acupuntura hacen suponer que esta actúa por múltiples mecanismos y a
diferentes niveles.

Agujas

MECANISMOS DE ACCIÓN

Nivel segmentario
Son muchosmedular: La acupuntura
los trabajos que demuestraactúa poniendo
que la analgesia en
pormarcha los semecanismos
acupuntura de acción de la
produce y reproduce
“puerta decomo modelo
entrada” experimental
a nivel en animales.
de la sinapsis Por lo periférica
entre la neurona tanto, la analgesia acupunturalcentral.
y la de transmisión tiene una
fundamentación fisiológica. Diferentes autores desde 1970 hasta hoy han aclarado los mecanismos
Acción a nivel
de ladiencefálico: La lesión de
analgesia por acupuntura. Laszonas específicas
primeras del diencéfalo
consideraciones respecto a revierte la analgésicos
los efectos analgesia acupuntural,
de
concretamente la zona hacen
la acupuntura del raphe magnus
suponer y las
que esta vías
actúa pordescendentes serotonérgicas,
múltiples mecanismos queniveles
y a diferentes son muy importantes
(Tabla
en esta acción.
I).

Agujas

1573
 b) Mecanismos de acción de la acupuntura
Acción a nivel talámico: La acupuntura inhibe de manera específica neuronas que responden a estímulos
dolorosos, localizándose en núcleos ventromediales.

Acción a nivel cortical: Aun de manera imprecisa, se considera que la acupuntura es capaz de actuar so-
bre la corteza motora y tiene acción sobre los estados emocionales, posiblemente por acción sobre el GA-
BA

Bases bioquímicas de la variación individual: Parece que existe una base genética determinante de la re-
puesta a la analgesia por acupuntura. Dos tercios de los animales son “alto-respondedores” (incrementan el
umbral doloroso más del 60 %) un tercio son “bajo- respondedores” (el umbral de dolor varía menos del 60
%).

c) Indicaciones
Existen evidencias cada vez más abundantes sobre la eficacia y seguridad de los tratamientos con acupuntura
en el dolor crónico.

En algunas enfermedades parece tener una clara indicación el uso complementario de la acupuntura, al alcanzar-
se resultados significativos estadísticos y clínicos: lumbalgia, cefalea, gonalgia, tendinitis, coxalgia, neuralgia del trigé-
mino, cervicalgia, polineuropatía, fibromialgia, espondiloartrosis, dorsalgia, patología poliarticular. La ausencia de sig-
nificación en algunas patologías probablemente se ha debido, en tanto no se realicen estudios específicos para ellas,
al escaso número de sujetos incluidos en cada una; entre ellas se encuentran la artritis reumatoide, Raynaud, artritis
psoriásica, coccigodinia, prostatitis y fascitis plantar, ya que se obtuvo una mejoría clínica relevante, exceptuando la
fascitis plantar.

d) Efectos secundarios
La técnica de acupuntura es muy segura, pero no está exenta de posibles daños o iatrogenias como neumotó-
rax, perforación de vísceras huecas, hematomas, sangrado, lesión de nervios.

e) Criterios de selección
En 1987, en la memoria de la Clínica del Dolor del Hospital Virgen del Rocío se establecieron por primera vez lo
criterios de inclusión y exclusión para el tratamiento con acupuntura.

Criterios de inclusión
Diagnóstico preciso
Exclusión de solución quirúrgica.
Tratamiento farmacológico excluido por: Hipersensibilidad medicamentosa., yatrogenia derivada del uso
de AINE o analgésicos, ulcus gastroduodenal activo o sangrante.
Respuesta a la primera sesión: Reducción en un 75% de la valoración inicial.
Valoración a la quinta sesión, reducción progresiva hacia 0 de: Analgésicos, miorrelajantes, sedantes.
Ausencia de indicación prioritaria de otras técnicas antiálgicas.
Antecedentes previos de tratamiento eficaz con acupuntura.
Criterios de exclusión total
Diagnóstico inexistente, incompleto o confuso.
Indicación quirúrgica clara.
Ausencia injustificada de tratamiento previo.
Embarazo (es un criterio relativo, según las técnicas aplicadas).

1574
 Paciente sometido a tratamientos en concomitancia con: Antiblásticos, corticoides sistémicos, inmuno-
supresores, mórficos (posibilidad de efectos sumatorios).
Enfermedad psiquiátrica grave en actividad.
Grave deterioro del estado general.
Hipocoagulación.
Proceso febril.
Dermopatía generalizada y grave.

f) Modos de aplicación de la acupuntura

Hay dos opciones para la aplicación de la acupuntura:

Tratamiento único o principal: Se elige el tratamiento con acupuntura como primera elección, o se le ofrece
como alternativa cuando no se pueden aplicar los procedimientos de analgesia habitual (fármacos) por into-
lerancia, alergia y/o incompatibilidad por otras patologías concomitantes o sus tratamientos.
Terapia complementaria: Cuando se aplica el proceso para aumentar la escasa respuesta obtenida por los
procedimientos aplicados para eliminar el dolor, o cuando la aplicación de la acupuntura se simultanea con
otros tratamientos para el dolor (ejemplo: rehabilitación).

g) Investigación en acupuntura
Las intervenciones no farmacológicas complejas, como la acupuntura, son difíciles de evaluar por lo difícil que
resulta aislar los efectos característicos o específicos de la técnica y los efectos no específicos (efectos placebo). Un
problema manifiesto a la hora de realizar investigación en acupuntura es la selección de los controles placebo apropia-
dos, si el objetivo es evaluar los efectos específicos. Existe cierta evidencia de que distintos tipos de placebos de acu-
puntura tienen efectos diferentes. Por ejemplo, las técnicas que involucran la puntura/penetración de la piel y que tie-
nen menos probabilidad de desenmascararse, consideradas por tanto mejores para el cegamiento, pueden causar
respuestas fisiológicas pertinentes.

Diferentes revisiones describen una correlación negativa entre la calidad de estudio y el resultado obtenido; así
los estudios con mayor calidad comunican con mayor frecuencia, resultados negativos. Sin embargo, este hallazgo
tiene que interpretarse con cautela.

Los diferentes estudios controlados aleatorizados que evalúan la eficacia de la acupuntura suelen utilizar diferen-
tes tipos de control; los más habituales son: la acupuntura placebo, alternativamente se usa en zonas en las que el
paciente no puede observar directamente la técnica (puntos localizados en la región dorsal con el paciente colocado
en decúbito prono), lo que se ha denominado simulación de puntura, y la acupuntura falsa o sham, con diferentes va-
riantes, entre las que cabe destacar: la puntura en puntos considerados como no puntos de acupuntura y la puntura
en puntos de acupuntura pero sin indicación específica para la patología estudiada.

h) Estudios relevantes
Destacamos aquí los trabajos realizados para valorar la terapia con acupuntura en el dolor refractario, la cefalea,
la cervicalgia, la lumbalgia y la gonartrosis.

1575
Estudio realizado en la Unidad de Acupuntura
del Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdo-
ba, durante el período 2002-2007, con el objeti-
vo de valorar la efectividad de la acupuntura
como terapia complementaria en la reducción
del dolor de pacientes ambulatorios con dolor
refractario al tratamiento farmacológico conven-
cional . Estudio cuasi experimental en 225 pa-
cientes ambulatorios con dolor refractario a tra-
tamiento farmacológico convencional. Medición
con una escala múltiple de valoración del dolor
antes de iniciar el ciclo de tratamiento con acu-
puntura, después de realizar diagnóstico según
la medicina tradicional china y al terminar el ci-
clo de tratamiento. Resultados: Se ha obtenido Control
un nivel de significación p < 0,001 para el valor
total de la escala de dolor y para cada una de
sus variables (intensidad, frecuencia, consumo
de analgésicos, discapacidad y sueño) antes y después del tratamiento con acupuntura. Tras la aplicación
de un ciclo de acupuntura, el total de la escala de dolor disminuyó en un 60,6%; la intensidad en un 55,5%;
la frecuencia en un 51,2%; el consumo de analgésicos en un 68,2%; la discapacidad en un 59,9%; el sueño
mejoró en un 74,1%. Las patologías más frecuentes fueron lumbalgia, fibromialgia y cefalea. No se observa-
ron efectos adversos de la acupuntura. El 11% de los sujetos presentaba intolerancia a fármacos.
Guías clínicas como la NICE la han incorporado en el nivel de tratamiento, tanto de cefalea tensional, como
en la mixta y migraña . En general los resultados de los metaanálisis muestran una evidencia cada vez ma-
yor de la eficacia y coste-efectividad de la acupuntura en el dolor crónico.
Las revisiones Cochrane publicadas en 2009 consideran la acupuntura como una opción de tratamiento pa-
ra los pacientes con migrañaa que necesitan tratamiento profiláctico debido a la frecuencia o la falta de con-
trol en las crisis de migrañaa, sobre todo en pacientes que rechazan el tratamiento profilático o que experi-
mentan los efectos adversos de este tratamiento.
El trabajo alemán de Willich et al. reunía a 3.451 pacientes con dolor cervical crónico y un diseño similar al
trabajo previo realizado en la artrosis de rodilla y cadera. El RCEI global fue de 12.469 €, por lo que la acu-
puntura se mostraba coste-efectiva en esta patología.
La primera revisión sistemática de White y Ernst no apoyó la hipótesis de que la acupuntura fuera eficaz pa-
ra la cervicalgia. Revisiones sistemáticas posteriores concluyeron que su indicación resultaba positiva, sien-
do la acupuntura mejor que los grupos control. Hay moderada evidencia a favor de la acupuntura frente a
TENS (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea) simulada, acupuntura simulada y lista de espera en la
reducción del dolor, pero manteniéndose este efecto solo a corto plazo.
Destacan por su importancia los trabajos del Grupo de trabajo GERAC, que desarrolló un ensayo multicéntri-
co, randomizado, ciego controlado en tres grupos, sobre un total de 1.162 pacientes de entre 18 a 86 años,
con la participación de más de 300 médicos acupuntores. Este trabajo demostró que la acupuntura era su-
perior a la aplicación de procedimientos habituales en el tratamiento, con una media de 12,5 sesiones sobre
los pacientes tratados, y seguidos durante seis meses.
La revisión sistemática, publicada en Spine en 2008, analiza veintitrés ensayos de los que fueron incluidos
clasificados en 5 tipos de comparaciones, de los cuales 6 eran de alta calidad. Hay pruebas moderadas de
que la acupuntura es más efectiva que ningún tratamiento, y una fuerte evidencia de que no hubo diferencia
significativa entre la acupuntura y la acupuntura simulada, a corto plazo para el alivio del dolor. Este trabajo
concluye que hay pruebas sólidas de que la acupuntura puede ser un complemento útil de otras formas de
la terapia convencional para la lumbalgia inespecífica. Concluye dicha revisión que la acupuntura versus nin-
gún tratamiento, y como un complemento a la atención convencional, debe ser incluida en las Directrices
Europeas para el tratamiento de la lumbalgia crónica.

1576
 En el estudio clínico aleatorizado y pragmático de Witt et al. se reclutaron 11.630 pacientes con lumbalgia
crónica y fueron divididos en tres grupos: 1.549 aleatorizados al grupo de acupuntura, 1.544 al grupo con-
trol, y 8.537, que no firmaron el consentimiento de aleatorización, fueron a un tercer grupo con acupuntura.
Todos los pacientes recibieron cuidados estándares convencionales. La mejoría de la lumbalgia fue significa-
tiva (p < 0,001) en los grupos tratados con acupuntura. El RCEI global fue de 10.526 € por AVAC, cifra clara-
mente inferior al RCEI de 73.310 € por AVAC de una cirugía convencional para estabilizar la espalda.
Dos situaciones concretas alrededor de la lumbalgia y su tratamiento han demostrado un campo de utilidad con-
creto, como es el caso de la lumbalgia en ancianos, en los que la coexistencia de otras patologías limita el uso de me-
didas convencionales de tratamiento, y de otra parte hay estudios que muestran la eficacia y seguridad de la acupun-
tura en los casos de lumbalgia y dolor pélvico en las embarazadas.

Se han llevado estudios muy serios sobre el coste de la introducción de estas técnicas comparándolas con las
convencionales, y muestran que es muy competitiva, frente a los costes generales de los cuidados convencionales. El
NICE (National Institute for Clinical Excellence del Reino Unido) recomienda el empleo de la acupuntura para el trata-
miento de la lumbalgia inespecífica.

En el trabajo británico de Whitehurst et al. se realizó un estudio de coste-efectividad con 352 pacientes diagnos-
ticados de artrosis de rodilla comparando el tratamiento estándar, tabla de ejercicios y consejo médico, con el trata-
miento estándar más acupuntura. A pesar del incremento del coste en el brazo que sumaba la acupuntura a los cuida-
dos, la diferencia de los años de vida ajustados por calidad (AVAC) era significativamente superior (p = 0,022), con
una probabilidad del 77 % de obtener una intervención coste-efectiva, si se asume un valor conservador de 20.000
libras por AVAC en el Reino Unido.

En el trabajo alemán de Reinhold et al. se incluyeron 489 pacientes con artrosis de rodilla y cadera. En ambos
grupos se indicó tratamiento convencional, ofrecido por el sistema sanitario nacional alemán, junto con acupuntura
inmediata en un grupo y demorada a los 3 meses en el grupo control. Se realizaron entre 10 y 15 sesiones de acupun-
tura durante 3 meses. La variable resultante, medida por ratio coste-efectividad incremental (RCEI), fue de 17.845 €
por AVAC, claramente positiva si se asume el valor máximo de 50.000 € por AVAC en Alemania.

sanitario nacional
En general los resultados de los metaanálisis muestran alemán, junto
una evidencia cadacon
vezacupuntura
mayor deinmediata
la eficaciaenyun grupo y demorada a lo
coste-efec-
tividad de la acupuntura en el dolor crónico. meses en el grupo control. Se realizaron entre 10 y 15 sesiones de acupuntura durant
meses. La variable resultante, medida por ratio coste-efectividad incremental (RCEI), fue
17.845 € por AVAC, claramente positiva si se asume el valor máximo de 50.000 € por AV
en Alemania.

i) Niveles de evidencia En general los resultados de los metaanálisis muestran una evidencia cada vez mayor de la efica
La acupuntura es un procedimiento que y coste-efectividad
consume escasos de la acupuntura
recursos yenes
el altamente
dolor crónicoefectiva
(Tabla III).
en el tratamiento
complementario del dolor crónico. La reducción en la ingesta de fármacos en pacientes con dolor se traduce además
en un incremento de la calidad de vida, disminución de
efectos secundarios, reducción del coste para el sistema
sanitario y aumento de la satisfacción del usuario. Es ne-
cesario realizar estudios más amplios para concretar cuá-
les son las patologías en las que se debería considerar la
acupuntura como de primera elección.

Todavía queda camino por recorrer, en la investiga-

ción sobre la eficacia y seguridad de la acupuntura en el
tratamiento del dolor, pero los avances habidos en los
últimos años hacen suponer que el nivel de evidencias
disponibles colocará a la acupuntura dentro del arsenal
habitual de técnicas de control del dolor tanto en el nivel
de la asistencia primaria, como en la hospitalaria.

CONCLUSIONES Niveles de evidencia

La acupuntura es un procedimiento que consume escasos recursos y es altamente efectiva en

tratamiento complementario del dolor crónico. La reducción en la ingesta de fármacos en pacien
con dolor se traduce además en un incremento de la calidad de vida, disminución de efec
1577
secundarios, reducción del coste para el sistema sanitario y aumento de la satisfacción del usua
Es necesario realizar estudios más amplios para concretar cuáles son las patologías en las que
 Sección 1

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1579
 CAPÍTULO 60 - DOLOR ABDOMINAL
FUNCIONAL

El dolor visceral es prevalente y una de las principales causas del uso de atención médica en todo el mundo. El
dolor abdominal sin causa justificada es la sexta causa más habitual de ingresos hospitalarios en mujeres y la décima
causa más habitual en el caso de los hombres. En el Reino Unido, se ha estimado que el dolor abdominal no específi-
co le cuesta a su economía más de 100 millones de libras por año. El síndrome de dolor abdominal funcional (DAF),
definido según los criterios diagnósticos de Roma III, se caracteriza por un dolor abdominal frecuente o continuo aso-
ciado con una pérdida de la actividad diaria. El dolor visceral crónico, en ausencia de una anomalía estructural, bioquí-
mica o inmunitaria identificable, es un rasgo definitorio central de muchos de los trastornos gastrointestinales (GI) fun-
cionales (TGIF), incluido el ejemplo más prevalente, el síndrome del intestino irritable (SII). Por tanto, no es extraño
que con frecuencia el DAF se diagnostique erróneamente como SII. No obstante, la distinción entre estos dos trastor-
nos no es puramente de nomenclatura, puesto que existen diferencias clave en su evaluación y tratamiento.

Es posible que el DAF represente una entidad relativamente poco frecuente, con una incidencia notificada en el
rango del 1,7 % al 0,5 %, y una preponderancia en las mujeres.

1580
 Sección 1

Mecanismos del dolor crónico en el dolor

abdominal funcional
Los criterios de Roma III satisfacen la necesidad de definir poblaciones de investigación homogéneas, pero no
se basan en una comprensión fundamental de la fisiopatología del DAF. Hasta la fecha, la mayoría de los mecanismos
básicos propuestos como responsables del origen de los síntomas del DAF siguen siendo en su mayor parte hipotéti-
cos, puesto que se extrapolan de la investigación de otros síndromes de dolor crónico. Dado que el dolor es una ex-
periencia tan compleja y variable, no es sorprendente que una disfunción neurofisiológica, cuyas secuelas incluyen el
dolor pernicioso crónico, pueda surgir en cualquier nivel del sistema neurológico en relación con la función visceral.
Esta disfunción se puede conceptualizar como un aumento periférico de la señal aferente del dolor visceral, la sensibi-
lización central alrededor del asta posterior de la médula espinal, las alteraciones de la modulación descendente, o
como una amplificación central. No obstante, antes de analizar estos procesos supuestos, necesitamos considerar
nuestra comprensión actual de la transducción del dolor visceral en individuos sanos. Dado el carácter conciso de
este artículo, hemos elegido de forma intencionada limitar la complejidad de la sección que sigue, pero es suficiente
para proporcionar al lector una comprensión práctica de cómo pueden surgir las anomalías y contribuir al desarrollo
del DAF.

La aplicación de un estímulo dañino al tubo digestivo provoca la activación de los receptores nerviosos
periféricos que son sensibles a estímulos químicos, mecánicos o inflamatorios. Esta señal se transduce después a
través de las aferentes viscerales de la columna, haciendo sinapsis en el asta posterior de la médula espinal, y luego
se transmite mediante los tractos espinotalámico (TET), espinorreticular y espinomesoencefálico hasta el cerebro. El
TET termina en el tálamo medial y posterior, y en fibras talamocorticales, desde donde se proyecta a las cortezas so-
matosensoriales primaria (S1) y secundaria para formar la base de los aspectos sensorio-discriminativos de la expe-
riencia dolorosa. A diferencia de la sensación somática, con una extensa representación homuncular en la S1, la repre-
sentación de la sensación visceral en la S1 no está tan bien localizada y es, en cierto modo, amorfa. Las vías espino-
rreticular y espinomesencefálica terminan en el tálamo medio, donde hacen sinapsis con las subsiguientes fibras tala-
mocorticales de tercer orden, que ascienden principalmente hasta la circunvolución del cíngulo anterior (CCA) y la ín-
sula. Estas áreas son esenciales en la codificación de los aspectos afectivo-motivacionales de los estímulos nocivos.
Además de estas vías ascendentes, una variedad de vías inhibidoras descendentes tienen una función en la sensa-
ción visceral normal. Son de particular mención las vías que surgen de la CCA rica en opioides, donde las señales inhi-
bidoras se transmiten a la sustancia gris periacueductal bien directamente o bien a través de neuronas de segundo
orden de la amígdala. Las neuronas opioidérgicas y serotoninérgicas de tercer orden, y las noradrenérgicas de segun-
do orden tienen una conexión dinámica con las neuronas del asta posterior donde puede ocurrir la modulación (o “ga-
ting”) de las señales aferentes viscerales ascendentes.

La mayoría de los mecanismos básicos propuestos como responsables del origen de los síntomas del DAF si-
guen siendo en su mayor parte hipotéticos, puesto que se extrapolan de la investigación de otros síndromes de dolor
crónico.

1581
 Sección 2

Aumento periférico de la señalización

aferente visceral
Numerosas evidencias han demostrado que algunos enfermos (no todos) con DAF presentan una sensibilidad
incrementada a ciertos estímulos (hiperalgesia visceral). Las sensaciones abdominales son mediadas por vías aferen-
tes activadas por estímulos que actúan sobre mecanorreceptores (detectan cambios producidos por la distensión),
nociceptores mesentéricos (detectan estímulos dolorosos) y quimiorreceptores (detectan cambios en la osmolaridad,
temperatura y pH). La información de estos receptores es transmitida al cerebro donde tiene lugar la percepción cons-
ciente. La hipersensibilidad puede presentarse en forma de hiperalgesia (percepción incrementada del dolor ante un
estímulo determinado, comparada con la población general), alodinia (el enfermo siente dolor ante un estímulo que en
condiciones normales no sería percibido como tal), hipervigilancia (exceso de atención a los estímulos nociceptivos),
y exagerada percepción del dolor referido (percepción de dolor fuera de las regiones anatómicas habitualmente esti-
muladas).

La hipersensibilidad puede ser la consecuencia de fenómenos de sensibilización de las neuronas del asta
posterior medular o de un anormal procesamiento de la información transmitida por las vías aferentes en el sistema
nervioso central (SNC). Numerosos estudios han permitido documentar que la insuflación con balón en distintos seg-
mentos del intestino es percibida por los enfermos con SII con una intensidad desproporcionada cuando se compara
con controles sanos . Ello permitiría explicar la urgencia defecatoria que los pacientes describen ante leves incremen-
tos de la presión endoluminal en respuesta al estrés o al propio reflejo gastrocólico. Es un hecho admitido por la ma-
yoría de los clínicos que la palpación del abdomen suele mostrar un área de hipersensibilidad en la región donde se
sitúa el sigma en muchos pacientes con SII y que la insuflación del colon sigmoide durante la realización de una colo-
noscopia produce un dolor, probablemente excesivo, en los pacientes con SII. Nuevamente, sin embargo, estos fenó-
menos no se registran en todos los pacientes con SII y la correlación de estos hallazgos con la gravedad de los sínto-
mas es incierta.

a) Gas y distensión abdominal

La sensación de hinchazón y la distensión abdominal forman parte del espectro de síntomas y signos referidos
habitualmente por los pacientes con SII, especialmente de aquellos con un patrón predominante de estreñimiento. El
empleo de técnicas basadas en pletismografía con impedancia, gammagrafía y tomografía computarizada (TC) sugie-
ren que algunos pacientes con SII muestran dificultades para aclarar el gas perfundido en el yeyuno y retención de
gas en el intestino delgado tras la perfusión endoluminal de ácidos grasos. Otros autores han relacionado la disten-
sión abdominal con fenómenos de disfunción anorrectal asociados a propulsión retardada del bolo fecal y heces du-
ras.

Finalmente, estudios realizados en nuestro país, han permitido documentar por TC alteraciones en los movi-
mientos del diafragma y de la musculatura de la pared abdominal, debiendo distinguir entre aquellos que presentan
una verdadera retención de gas debida a una dismotilidad del intestino delgado, asociada a migración del diafragma
en sentido craneal y protusión de la pared abdominal anterior, de aquellos otros con hinchazón “funcional” que no pre-
sentan retención de gas propiamente dicha, sino un fenómeno de migración caudal del diafragma asociado igualmen-
te a protusión de la pared anterior del abdomen.

b) Disfunción autonómica
Algunos estudios han demostrado la existencia de fenómenos de disfunción autónoma (predominio de tono sim-
pático en el SII con predominio de diarrea y predominio de tono vagal en el SII con predominio de estreñimiento) que
persisten incluso durante el sueño, sugiriendo que se trata de un fenómeno intrínseco asociado a la enfermedad y no
una consecuencia de la misma.

1582
 c) Disfunción del eje cerebrointestinal
La normalidad de la función gastrointestinal es el resultado de una adecuada coordinación entre los impulsos
sensoriales procedentes del intestino y la respuesta motora del tubo digestivo. En ella juega un papel primordial la in-
tegración de estos mecanismos a nivel central y la intervención del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso
central ejerce una actividad moduladora de todos estos mecanismos y, de hecho, puede modificar tanto la percep-
ción sensorial, como la respuesta motora. Estudios realizados con resonancia magnética cerebral o tomografía de po-
sitrones han puesto de manifiesto, por ejemplo, que la respuesta cerebral a los estímulos viscerales es muy distinta
en los pacientes con SII, en comparación con personas sanas, incluyendo los aspectos emocionales y la respuesta
autonómica a la distensión. Se ha postulado igualmente que una anomalía en las concentraciones de neurotransmiso-
res que regulan la función del sistema nervioso entérico podría desempeñar también un papel primordial en la patogé-
nesis de los diferentes subtipos de SII . De hecho, la investigación en este campo ha hecho posible el desarrollo de
agentes serotoninérgicos (antagonistas 5-HT3 y agonistas HT4) que han demostrado su efectividad en formas graves
de SII asociado a diarrea o estreñimiento respectivamente.

d) Factores psicosociales
Aunque los criterios de Roma no requieren de la presencia de factores psicosociales para establecer el
diagnóstico, numerosos estudios han demostrado que los pacientes con SII padecen con mayor frecuencia diversos
trastornos psiquiátricos, incluyendo síndromes de ansiedad generalizada, pánico, neuroticismo, alteraciones del esta-
do de ánimo (distimia, depresión) y diversos trastornos somatomorfos.

Se han comunicado igualmente elevadas tasas de fenómenos de adaptación ineficiente a situaciones dramáti-
cas. Así, no es infrecuente que un acontecimiento grave en la vida del paciente constituya el punto de partida de los
primeros síntomas o agrave un cortejo sintomático hasta entonces infravalorado por el propio paciente. Es bien cono-
cido, por ejemplo, el comienzo de los síntomas en tiempos de guerra. A su vez, el suicidio es 2-4 veces más frecuen-
te entre los pacientes con SII y la probabilidad de que los pacientes con SII tomen ansiolíticos, antidepresivos, antipsi-
cóticos o sedantes es dos veces superior a la observada en la población normal. Aunque no todos los estudios coinci-
den, todos estos trastornos se ven con independencia de que los enfermos hayan o no consultado por sus síntomas
y la mayoría de éstos ya estaban presentes o resultan coincidentes con el comienzo de la clínica de SII, lo que sugie-
re que el trastorno emocional no es la consecuencia del disconfort gastrointestinal.

e) Sueño
Entre los pacientes con SII son más frecuentes los trastornos del sueño, tales como el insomnio entre los
distintos ciclos el sueño, sensación de no haber descansado al despertar por la mañana, y prolongación de las fases
3 y 4 del sueño evidenciadas en los estudios polisomnográficos. Estudios realizados en enfermeras demuestran que
los síntomas del SII son más pronunciados en aquellas que realizan turnos de noche comparadas con las que única-
mente trabajan por el día.

f) Maltratos y abusos físicos y sexuales

En las últimas décadas se ha acumulado una evidencia creciente acerca de una mayor prevalencia de maltra-
tos y abusos sexuales tanto durante la infancia como a lo largo del resto de la vida, entre los pacientes con SII. Entre
ellas se incluyen diversas formas de agresión verbal, exhibicionismo, acoso y violación, a las que también se añaden
los sentimientos de culpa y ocultación de los hechos por parte de las pacientes afectadas.

g) Genética
Diversos estudios sugieren la existencia de una agregación familiar en el SII en forma similar a lo que ocurre en
otras enfermedades gastrointestinales como la enfermedad inflamatoria o la enfermedad celíaca. De hecho, estudios
bien diseñados permiten concluir que los familiares de un paciente con SII presentan una probabilidad 2-3 veces ma-
yor de presentar un trastorno similar y que el trastorno afecta también con mayor frecuencia a gemelos homo- y hete-
rocigotos. Los resultados de estos estudios sugieren que la contribución de la genética es razonablemente elevada
en el SII. Estos mismos estudios señalan que tanto en los pacientes con SII (casos), como en los familiares afectados
por la misma enfermedad, es más prevalente el antecedente de una infección gastrointestinal (9% vs. 5%), una histo-

1583
ria de abusos (35% vs. 25%) y un cuadro de ansiedad o de depresión (44% vs. 22%) cuando se comparan con los
controles. Estos hallazgos proporcionan evidencias a favor de una interacción entre factores hereditarios y ambienta-
les en la patogénesis del SII.

Se ha postulado que el SII podría responder a un modelo de trastorno genético complejo poligénico multifacto-
rial. La investigación en este campo se ha centrado en el estudio de genes que codifican proteínas implicadas en la
regulación de procesos biológicos relacionados con el sexo, con el control o modulación de la sensación a nivel peri-
férico y central o la motilidad, e incluso la regulación de la respuesta cerebral al estrés. Una preocupación que añade
incertidumbre en estos estudios es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genética que al cursar con sín-
tomas gastrointestinales similares o parecidos pueda estar contribuyendo falsamente a la “agregabilidad familiar” ob-
servada en el SII. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca o la intolerancia a lactosa o fructo-
sa que deben ser razonablemente excluidas en estos casos.

Hasta la fecha se han evaluado cerca de 60 genes para determinar la influencia de variantes genéticas en el SII.
Los genes estudiados han sido seleccionados debido a su potencial implicación en la regulación proteica de la fun-
ción motora y sensorial del intestino, tanto a nivel central como periférico (incluyendo la mediación serotoninérgica y
adrenérgica) o por su papel regulador de la respuesta inmunológica del intestino frente a la infección microbiana (fun-
ción de barrera). Existen múltiples genes que se han identificado hasta el momento como potenciales marcadores de
susceptibilidad al padecimiento de SII, debiendo subrayar la existencia de una diferente base genética para los casos
esporádicos o familiares y para los casos de SII postinfeccioso versus no infeccioso. Genes que han sido implicados
en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A, HTR3E, IL10 e IL6. A su vez los genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden represen-
tar un locus de susceptibilidad para el desarrollo del SII postinfeccioso. En última instancia, y al igual que sucede en
la enfermedad de Crohn, la susceptibilidad genética solo es un factor que contribuye al desarrollo del síndrome, pero
sin duda es necesaria la contribución de otros factores ambientales.

El aumento periférico de la señalización aferente visceral puede darse tras lesiones o inflamaciones repetidas.
Hasta un tercio de las personas que desarrollan el SII informan que sus síntomas se iniciaron tras un episodio de in-
fección aguda, un epifenómeno conocido como SII postinfeccioso (SII-PI). En este grupo, se puede observar un incre-
mento de la cantidad de células enterocromafines, mastocitos y linfocitos T en la lámina propia en las biopsias de co-
lon, que sugieren la presencia de un infiltrado inflamatorio de grado bajo. Se postula que este infiltrado inflamatorio
fomenta una mayor sensibilidad de los receptores periféricos y un agrandamiento de los campos receptivos, esto últi-
mo a través del reclutamiento y la activación de nociceptores hasta entonces silentes. Además, se ha observado que
el estrés, representado por la presencia de acontecimientos vitales traumáticos recientes, y un rasgo de personalidad
neurótica son los mejores factores de predicción de quién podría desarrollar el SII postinfeccioso. Como dato de inte-
rés, un importante estudio de casos y controles reciente demostró que un 15,3 % de las pacientes que se sometían a
cirugía ginecológica por afecciones no relacionadas con el dolor, desarrollaron dolor abdominal a los 12 meses, en
comparación con el 3,6 % de controles sanos que no se sometieron a una intervención quirúrgica. De un modo simi-
lar a los datos sobre el SII postinfecciosos, las variables psicológicas, como la ansiedad, predijeron el desarrollo del
dolor abdominal. A partir de estos indicios, es probable que la lesión o la inflamación en un individuo predispuesto
psicológicamente pueda llevar a la sensibilización periférica de las aferentes viscerales, aumentando de ese modo la
carga ascendente de información nociceptiva al asta posterior de la médula espinal. Es probable que la lesión o la in-
flamación en un individuo predispuesto psicológicamente pueda llevar a la sensibilización periférica de las aferentes
viscerales, aumentando de ese modo la carga ascendente de información nociceptiva al asta posterior de la médula
espinal.

El aumento periférico de la señalización aferente visceral puede darse tras lesiones o inflamaciones repetidas

h) Sensibilización central
El aumento de esta carga aferente al asta posterior de la médula espinal puede causar la sensibilización central
a través de un aumento de la secreción presináptica de glutamato, que a su vez lleva a la eliminación del bloqueo de
iones de magnesio del receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA). En asociación con la activación de otras enzimas
clave, la consecuencia global es un aumento de la capacidad de respuesta de las neuronas del asta posterior, que
con frecuencia perdura más que el ataque desencadenante. Además, se pueden captar las neuronas de alrededor del
asta posterior de la médula espinal en un proceso denominado potenciación heterosináptica, por el cual se aumenta
el campo de sensibilidad del cual surgieron los estímulos dañinos originales. Sarkar et al. han demostrado el concep-
to de sensibilización central en un modelo esofágico humano reproducible en el cual la infusión de ácido clorhídrico

1584
en el esófago distal sano fue capaz de producir hiperalgesia en el esófago distal expuesto y en el esófago proximal no
expuesto a ella, sugiriendo que tanto la sensibilización periférica como la central pueden ocurrir en el tubo digestivo
después de una lesión intestinal. De un modo similar, la estimulación experimental repetitiva del colon sigmoide huma-
no puede inducir hiperalgesia secundaria en el recto en los pacientes con SII debida a la sensibilización central. Estu-
dios farmacológicos en humanos han demostrado que el antagonismo del receptor del NMDA previene el desarrollo
de, y puede invertir, la sensibilización central dentro del esófago. En un estudio reciente de Walker y cols., un subgru-
po de pacientes con DAF, denominado “pacientes disfuncionales con elevado dolor”, mostró una significativa presen-
cia de sumación temporal térmica (aumento de la intensidad de la respuesta ante un mismo estímulo repetitivo), lo
que sugiere que al menos un subgrupo demostró ser fisiopatológicamente congruente con la sensibilización central
aumentada.

i) Alteraciones en la modulación descendente

Los sistemas moduladores descendentes centrales, en su mayoría ubicados en la CCA, que controlan el dolor
visceral de forma dinámica interaccionan con el asta posterior de la médula espinal, lo que facilita la entrada poten-
cial de señales aferentes de la periferia y permite de ese modo la amplificación o la reducción de esta señal. Se ha
propuesto que las desviaciones de este sistema son responsables, en mayor o menor grado, del estado pronocicepti-
vo encontrado en el DAF. Un estudio reciente evaluó la función sensorial visceral en una pequeña muestra de pacien-
tes con DAF en comparación con pacientes con SII y controles sanos. Este estudio demostró que los umbrales de
percepción rectal se redujeron significativamente en el SII pero curiosamente no en el DAF, lo que sugiere que es me-
nos probable que la notificación de dolor en el DAF sea atribuible a la hipersensibilidad visceral. La modulación des-
cendente del dolor, entonces, puede diferir en los dos grupos de pacientes.

Cada vez hay más indicios en los TGIF de que las vías cognitivas, emocionales, autónomas y del reflejo espinal
controlan la modulación espinal y supraespinal del dolor. En particular, los estudios de la modulación del dolor endó-
geno en condiciones de dolor visceral han mostrado una regulación anormal en el SII y en la dispepsia funcional. Una
mayoría de los pacientes con SII tienen una inhibición del dolor disminuida o incluso una facilitación del dolor en com-
paración con los controles sanos. Los estudios por imagen del cerebro durante la activación específica de la modula-
ción del dolor endógeno muestran sistemáticamente un “hub” (o núcleo) modulador funcional en las regiones frontal,
límbica y del tronco encefálico de los individuos sanos. Así, Wilder-Smith ha propuesto que las alteraciones en el equi-
librio modulador pueden muy bien ser un mecanismo unificador fisiopatológico en muchos TGIF, puesto que puede
estar impulsado por mecanismos tanto descendentes (es decir, patología del sistema nervioso central) como por in-
fluencias ascendentes (es decir, activación inmunitaria periférica o infección). No obstante, se necesita más validación
en otros TGIF, incluido el DAF. Quizás, por tanto en el futuro, la manipulación terapéutica dirigida de estos sistemas
moduladores pueda realizarse tanto por medios farmacológicos como no farmacológicos.

Cada vez hay más indicios de que las vías cognitivas, emocionales, autonómicas y de reflejos espinales contro-
lan la modulación espinal y supraespinal del dolor.

j) Inflamación
A lo largo de los últimos 20 años se han acumulado evidencias que sugieren la presencia de cambios inflamato-
rios en la mucosa de los pacientes con SII.

La mayoría de los estudios se han centrado en el papel de los linfocitos, los mastocitos y las citocinas.

Linfocitos. Una infiltración por linfocitos intraepiteliales ha sido observada no solamente en la mucosa rec-
tal de pacientes con SII postinfeccioso, sino en los ganglios del plexo mientérico de pacientes con formas
refractarias de SII con predominio de diarrea. Los autores de este estudio, sugieren que esta mienteritis po-
dría contribuir a explicar la hipersensibilidad observada en diferentes segmentos del intestino en el SII, hipó-
tesis que requiere de una validación futura.

Mastocitos. Unos pocos estudios han detectado un incremento en la población de mastocitos y de triptasa
en la mucosa del intestino, próximos a la cercanía de las terminaciones de los nervios entéricos, sugiriendo
igualmente un papel en el desarrollo de los mecanismos de hipersensibilidad ya mencionados en esta pobla-
ción.

1585
Inmunidad innata. Los estudios que han evaluado el balance entre citocinas pro- y antiinflamatorias en el
SII sobre series amplias de pacientes muestran un incremento en los niveles de IL-6, así como de IL-1b y
factor de necrosis tumoral α(TNF-α), pero no de IL-10 o de IL-12 en pacientes con SII-D comparados con
controles sanos, pacientes con SII-E y con SII-mixto. Otros autores han encontrado una elevación de Il-1b,
TNF-α y mRNA en la mucosa rectosigmoidea e ileal de pacientes con SII-PI. De forma interesante, un estu-
dio ha demostrado un incremento de los niveles fecales de defensinas (proteínas innatas que intervienen en
el control de la flora intestinal por medio de sus propiedades antimicrobianas) en los pacientes con SII con
predominio de diarrea, proporcionando nuevas evidencias en la interacción microbiota-sistema inmune.

Terapia antiinflamatoria. Aunque la prednisona no proporciona mejoría de los síntomas en los pacientes
con SII, algunos estudios han proporcionado evidencias en favor de un efecto beneficioso de la mesalazina
en términos de reducción de síntomas y de mastocitos en la mucosa intestinal comparados con placebo. A
su vez, el ketotifeno, un estabilizador de los mastocitos, consigue reducir tanto los síntomas, como la hiper-
sensibilidad visceral de los pacientes con SII. En ambos casos se requieren estudios a mayor escala para
validar estos resultados.

1586
 Sección 3

Evaluación clínica en los pacientes con

dolor abdominal funcional
a) Historia clínica
Se debe registrar de forma exhaustiva los antecedentes clínicos del paciente con DAF que exploren la cronolo-
gía de los episodios de dolor, particularmente en relación con intervenciones quirúrgicas, infecciones o acontecimien-
tos vitales traumáticos. Adicionalmente, el patrón de distribución del dolor puede ser generalizado, y el dolor abdomi-
nal puede ser solo uno de varios tipos de quejas dolorosas, lo cual genera la posibilidad de un trastorno concomitan-
te de somatización. La intensidad del dolor abdominal varía raras veces y el dolor máximo se experimenta durante la
mayor parte del tiempo. Además, los sistemas de tendencias conductuales y creencias del paciente pueden ser útiles
a la hora de sugerir un trastorno funcional en un contexto inicial de diagnóstico diferencial. Por ejemplo, puede haber
una reticencia acentuada a considerar la contribución de factores psicosociales a sus síntomas y una confianza en el
aumento de investigaciones invasivas para descubrir una causa orgánica de los síntomas.

b) Exploración e investigación clínica/física

Por definición, la exploración clínica de un paciente con DAF no descubrirá ninguna anomalía significativa. Vale
la pena buscar cicatrices abdominales relacionadas con intervenciones quirúrgicas o exploraciones previas. Asimis-
mo, puede ser útil la prueba Carnett. En esta prueba se palpa el área dolorosa antes, durante, y después de que el
paciente tense la pared abdominal mediante la realización de una “sentadilla” con la resistencia de la otra mano del
examinador en su frente. Si el paciente experimenta dolor a la palpación de la musculatura abdominal tensa, esto su-
giere que el dolor emana de la musculatura de la pared abdominal anterior en lugar de ser un dolor intraabdominal.
Una estrategia de investigación analítica específica que incluya parámetros hematológicos, bioquímicos e inmunológi-
cos estándar es adecuada para la mayoría de pacientes. En pacientes con características y signos de alarma, los
diagnósticos alternativos deben ser considerados e investigados consecuentemente.

c) Tratamiento del dolor abdominal funcional

No existe un consenso internacional con respecto al tratamiento óptimo del DAF. De forma similar, hay pocos
ensayos controlados aleatorizados (ECA) de intervenciones terapéuticas en DAF en adultos. Por tanto, las intervencio-
nes se basan en su mayor parte en la experiencia anecdótica derivada de otros TGIF y otros síndromes de dolor cróni-
co. En consecuencia, las recomendaciones de las secciones que siguen se derivan de la evidencia de otros TGIF en
los que el dolor visceral crónico es un rasgo prominente. Cuando no existe una base de datos científicos, la recomen-
dación se basa en informes de otros expertos en el campo. Las modalidades de tratamiento se pueden dividir de for-
ma práctica en medidas generales, tratamientos farmacológicos e intervenciones psicológicas.

Medidas generales
La relación entre el médico y el paciente es de importancia vital para un resultado satisfactorio en el tratamien-
to de todos los TGIF, y del DAF en particular. Específicamente, la validación de los síntomas del paciente en un entor-
no de apoyo multidisciplinar es la piedra angular absoluta del tratamiento. Por ejemplo, a muchos, si no a la mayoría,
de estos pacientes se les puede haber diagnosticado hasta ahora un TGIF o pueden haber experimentado actitudes
negativas hacia sus síntomas por parte de los médicos no especialistas, a menudo durante años antes de recibir un
diagnóstico definitivo de DAF. La educación del paciente en cuanto a la fisiopatología del DAF es un prerrequisito pa-
ra iniciar las intervenciones terapéuticas, ya que aporta a los pacientes una justificación para la elección de un trata-
miento particular, por ejemplo, el uso de antidepresivos a dosis bajas como analgésicos en lugar de como tales anti-
depresivos. El médico y el paciente también deben ponerse de acuerdo en, y establecer, unos objetivos del tratamien-
to que sean razonables en el contexto de las revisiones ambulatorias habituales. Dichas revisiones pueden estar limi-
tadas por la provisión del servicio local, pero permiten la definición de respuesta o no respuesta a una intervención en

1587
particular, con lo que se facilita una intensificación más temprana, si es apropiado. Este enfoque, aunque supone un
uso relativo de “recursos intensivos”, reduce la posibilidad de que los pacientes busquen más consultas con otros
médicos en el periodo de intervención.

La educación del paciente en cuanto a la fisiopatología del DAF es un prerrequisito para iniciar las intervencio-
nes terapéuticas, ya que aporta a los pacientes una justificación para la elección de un tratamiento particular.

d) Intervenciones farmacológicas
Las intervenciones farmacológicas en el DAF están dirigidas principalmente hacia la neuromodulación de los
presuntos mecanismos fisiopatológicos.

Antidepresivos
Los antidepresivos son el pilar del tratamiento del dolor en el DAF y su uso es extensivo en la gestión de otros
TGIF. Un metaanálisis de Cochrane reciente proporcionó pruebas de un efecto beneficioso de los antidepresivos con
respecto al placebo en la mejora del dolor abdominal, la evaluación global de bienestar y los síntomas generales del
SII, con un número necesario de pacientes a tratar (NNT) de 5, 4 y 4, respectivamente. Además, un análisis de subgru-
po en este estudio demostró un beneficio estadísticamente significativo de los antidepresivos tricíclicos (ATC) en la
mejora de las puntuaciones del dolor y los síntomas abdominales.

Antidepresivos tricíclicos. Aunque su mecanismo de acción analgésico preciso no está claro, se postula
que los ATC (p. ej., amitriptilina, nortriptilina) pueden actuar al menos en tres sitios complementarios. Prime-
ro, modulan de forma indirecta el sistema opioide endógeno central a través de sus propiedades serotoni-
nérgicas y noradrenérgicas. En segundo lugar, actúan al unirse al receptor del NMDA del asta posterior de
la médula espinal. Finalmente, inhiben de forma directa los canales iónicos de sodio y potasio en las aferen-
tes espinales. En nuestra práctica, utilizamos dosis bajas de ATC por las noches (p. ej., amitriptilina 10 mg)
como farmacoterapia de primera línea. Las dosis más altas pueden causar somnolencia y efectos secunda-
rios anticolinérgicos, que podrían llevar al no cumplimiento. Además, las dosis más altas raramente mues-
tran una relación lineal con las concentraciones séricas, lo que sugiere que las dosis más bajas son suficien-
tes para inducir una analgesia central.

Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina. La serotonina y la norepinefrina están impli-

cadas como mediadores centrales de los mecanismos analgésicos endógenos en las vías descendentes del
dolor. Datos clínicos y preclínicos indican que los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina
(IRSN) (p. ej., duloxetina, venlafaxina) están entre las sustancias modernas más prometedoras para el trata-
miento del dolor crónico. Los datos combinados de dos ECA que contenían datos de 538 pacientes con fi-
bromialgia demostraron la eficacia de duloxetina en la reducción del dolor, disminución del deterioro funcio-
nal e incremento de la calidad de vida. Estos resultados se han replicado en otro ECA de 6 meses, que indi-
có un grado de durabilidad del efecto analgésico. En función de estos datos, una práctica clínica habitual
es iniciar un IRSN (p. ej., duloxetina 60 mg de liberación modificada, una vez al día) como tratamiento de
segunda línea en pacientes que nunca respondieron al tratamiento con ATC o cuya respuesta disminuyó
con el tiempo, aunque hasta la fecha no hay datos cientificos suficientes que apoyen esta práctica de forma
directa.

Ligandos alfa-2-delta
La gabapentina y la pregabalina se usan en el tratamiento de una variedad de estados de dolor crónico. Estos
compuestos se unen con alta afinidad a las subunidades α2δ de los canales del calcio dependientes de voltaje, don-
de ejercen su principal acción analgésica. Este efecto se distribuye de forma amplia por todo el SNC, particularmente
en las áreas involucradas en la señalización del dolor, incluidas la amígdala, la CCA y la ínsula. Tanto la gabapentina
como la pregabalina han demostrado alterar los umbrales del dolor y sensoriales en la distensión rectal de pacientes
con SII. Deberían considerarse, por tanto, tratamientos complementarios para los pacientes con síntomas intransigen-
tes.

1588
 Antipsicóticos atípicos
Hay literatura médica que respalda el uso de medicación antipsicótica atípica en dosis bajas, como la Quetiapi-
na en el tratamiento del DAF. Además de su efecto en la reducción de los síntomas de la depresión, dichos fármacos
llevan a una reducción observable de la ansiedad y una mejora de los patrones de sueño. Datos anecdóticos muy pre-
liminares sugieren que aproximadamente el 50 % de los pacientes que no han mejorado con otros tratamientos obtie-
nen algún beneficio.

Terapias psicológicas
Aunque en la literatura médica no encontramos ECA que examinen la eficacia de las terapias psicológicas en el
tratamiento del DAF en adultos, en las poblaciones pediátricas con DAF y en otras poblaciones adultas con otros
TGIF se han estado evaluando de forma sistemática una variedad de tratamientos psicológicos. Los ejemplos inclu-
yen la terapia cognitiva-conductual (TCC) y la hipnoterapia. En nuestra experiencia, el tipo específico de terapia psico-
lógica elegido con frecuencia depende en buena medida de la disponibilidad local de servicios. Dadas las limitacio-
nes de la disponibilidad, es importante clasificar y racionalizar qué pacientes se derivarán a dichas terapias. Nosotros
sugeriríamos que para ello se consideren los pacientes que tienen síntomas de difícil manejo después de 3 a 6 meses
de tratamiento médico, o que tienen comorbilidades como trastornos psiquiátricos o acontecimientos vitales estresan-
tes que desencadenen o exacerben los síntomas. No obstante, coincidiríamos con algunos expertos que afirman que
las terapias psicológicas especializadas deberían considerarse más temprano en todo algoritmo de tratamiento.

Terapia cognitiva-conductual (TCC)

La TCC estimula a los pacientes a identificar sus ideas o creencias maladaptativas en relación con su dolor
para facilitar la reconceptualización de sus síntomas, lo que les proporciona herramientas para mejorar el afrontamien-
to activo de sus problemas. La terapia también está dirigida a ayudar a los pacientes a desarrollar una consciencia de
los rasgos interdependientes e interrelacionados de su experiencia del dolor. De nuevo, es importante fijarse objetivos
de tratamiento realistas, en el sentido de que el objetivo del tratamiento, más que una “curación completa”, es permi-
tir a los pacientes realizar sus actividades diarias habituales sin impedimentos significativos. Aunque los datos indi-
can una mejoría en las puntuaciones compuestas de los síntomas GI, hasta la fecha no hay datos que sugieran mejo-
ras de los parámetros fisiológicos objetivos.

Hipnoterapia
La hipnoterapia está bien establecida en el tratamiento del SII, con una base científica robusta. La hipnosis se
usa para inducir un estado general de relajación, y se anima a los pacientes a usar imágenes o la visualización a fin
de que puedan tratar de hacerse cargo de su dolor. Curiosamente, además de mejorar los resultados clínicos, la hip-
noterapia también muestra una tendencia hacia la normalización de la sensibilidad rectal en los pacientes con SII con
predominio de estreñimiento.

Terapias dirigidas a la microbiota e inflamación

Un grupo pequeño pero significativo de pacientes con DAF puede seguir siendo resistente a estas intervencio-
nes estándares, y el incremento progresivo del tratamiento debe considerarse además de las intervenciones estánda-
res. Sin duda, abogamos por que el “incremento” del tratamiento no debería incluir el uso de analgésicos opioides,
que con el tiempo pueden causar una hiperalgesia inducida por opioides y potencialmente un síndrome intestinal por
narcóticos.

La hipótesis de que alteraciones en la microbiota intestinal y/o estados de inflamación de bajo grado puedan
desempeñar un papel relevante en la patogénesis de los síntomas en determinadas subpoblaciones de pacientes con
SII (ver apartado sobre fisiopatología), ha conducido al desarrollo de nuevas estrategias en el manejo de estos enfer-
mos. Antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedades antiinflamatorias forman ya parte
del armamentario terapéutico disponible para estos enfermos.

Probióticos
El término probiótico se aplica a organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas, ejercen un efecto
beneficioso sobre la salud. Los más comúnmente empleados son bacterias productoras de ácido láctico y levaduras

1589
no patógenas. Se ha propuesto el empleo de probióticos para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedades infecciosas, neoplásicas y trastornos alérgicos. El reconocimiento de que el SII puede ser inducido por
una gastroenteritis infecciosa, la observación de importantes cambios cualitativos y cuantitativos en la microbiota de
estos pacientes y las crecientes evidencias a favor de una disfunción inmune en este trastorno, han propiciado el uso
de probióticos también para el SII. Sus beneficios potenciales residen no solamente en sus efectos antivíricos y anti-
bacterianos (en el caso del SII-PI), sino en su capacidad para disminuir la producción de gas, promover cambios en la
conjugación de las sales biliares, y otros, basados en sus propiedades estimulantes de la motilidad, de la secreción
de moco e incluso antiinflamatorias.

Se ha comprobado cómo algunos microorganismos, incluyendo Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus,

L. casei, así como el cocktail VSL-3 y Bifidobacterium animalis, proporcionan alivio de algunos síntomas aislados del
SII tales como hinchazón, flatulencia y estreñimiento. Pocos productos, sin embargo, han demostrado ser capaces de
proporcionar un alivio sintomático global, especialmente del dolor abdominal. Entre ellos, destacan los ensayos reali-
zados con Bifidobacterium infantis. B. infantis ha demostrado su superioridad frente a Lactobacilus y placebo en to-
dos los parámetros evaluados (dolor/disconfort abdominal; hinchazón/distensión y dificultad para la evacuación).

e) Prebióticos y simbióticos
Un prebiótico se define como un alimento no digerible que al ser fermentado estimula de forma selectiva y prefe-
rencial el crecimiento y la actividad de un número limitado de especies bacterianas del colon (básicamente, aunque
no de modo exclusivo, lactobacilos y bifidobacterias), que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los oligosacá-
ridos contenidos en la leche materna constituyen el prototipo de sustancias con propiedades prebióticas, explicando,
en gran medida, los enormes beneficios de la lactancia materna. Algunos prebióticos como los fructanos del tipo inuli-
na, o los propios oligosacáridos, abundan en frutas y vegetales comestibles, tales como trigo, cebolla, achicoria, ajo,
puerros, alcachofas y plátanos. Una vez que alcanzan el colon, su fermentación por bacterias autóctonas genera áci-
do láctico y ácidos carboxílicos de cadena corta. La mayoría de las evidencias en favor del empleo de prebióticos pro-
ceden de estudios experimentales en animales y series cortas de pacientes, aduciendo un beneficio potencial en el
SII. Debe recordarse, en este escenario, que los suplementos de fibra, así como la lactulosa y las soluciones de polie-
tilenglicol poseen propiedades prebióticas. Los simbióticos se definen como una combinación de un probiótico y un
prebiótico y su objetivo es aumentar la sobrevida y la actividad de los prebióticos in vivo, a la vez que estimular la pro-
ducción endógena de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares sugieren un potencial y prometedor efecto
beneficioso en el SII.

Antibióticos
El papel que pudiera desempeñar el SBI en la patogénesis de los síntomas de un paciente con SII, ha llevado a
algunos autores a ensayar el empleo de antibióticos poco absorbibles en el tratamiento de estos enfermos. Numero-
sos estudios, aleatorizados y controlados frente a placebo, han demostrado cómo la administración de rifaximina, un
antibiótico pobremente absorbible (menos del 1%), administrado a la dosis de 550 mg, tres veces al día, durante 14
días, mejora tanto los síntomas globales (ganancia terapéutica del 8-13%), como la hinchazón (ganancia terapéutica
del 4-8%) en los pacientes con SII con predominio de diarrea.

Estos resultados han sido reproducidos e incluso mejorados en estudios multicéntricos posteriores efectuados
sobre series largas de pacientes. Es probable que el beneficio de los antibióticos no absorbibles resida no solamente
en el control del SBI, sino en la reducción de bacterias cólicas concapacidad para fermentar carbohidratos. Nueva-
mente, debe recordarse, que la prevalencia de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) es elevada tanto en po-
blación general, como en sujetos con SII. Una limitación de esta estrategia terapéutica es la duración limitada de sus
efectos, que obliga en muchos casos a repetidos ciclos terapéuticos, cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien
estudiada.

Antiinflamatorios
En otra sección de este capítulo se han discutido diferentes teorías que inducen a pensar que en el SII puede
haber, en realidad, un estado de inflamación de bajo grado. Para algunos investigadores, este fenómeno inmunológi-
co representa la respuesta del huésped al contenido intraluminal, incluida la propia microbiota, como también se adu-
ce para la EII. Evidencias experimentales que apoyan este concepto incluyen una activación de los mastocitos, así
como de determinadas poblaciones linfocitarias, alteraciones en la permeabilidad, alteraciones en los genes relaciona-

1590
dos con citocinas, desregulación del TLRs e incrementos en las b-defensinas. Hoy por hoy, las evidencias sobre el
beneficio de agentes antiinflamatorios en el SII son escasas. Un estudio doble ciego y controlado frente a placebo de-
mostró como mesalazina, administrada a dosis de 2,4 g/día durante 8 semanas resultó en un descenso significativo
de las células inmunes de la mucosa, especialmente mastocitos, y en una mejoría del bienestar global, pero no modifi-
có de forma significativa el dolor, la hinchazón o los hábitos intestinales. Igualmente se ha investigado el papel del ke-
totifeno, un estabilizador de los mastocitos y antagonista de los receptores de histamina-1, en un estudio aleatoriza-
do y controlado frente a placebo demostrando un beneficio tangible, en términos de reducción de síntomas y de la
hipersensibilidad visceral. Pocos autores han investigado el papel del cromoglicato disódico en el SII. A una dosis de
1.500 mg/día durante un mes se obtuvieron resultados favorables, especialmente en aquellos en quienes logró identifi-
carse una relación de los síntomas con la dieta.

f) Terapias emergentes para el sii-estreñimiento (sii-e)

Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII-E se citan algunos moduladores de los receptores de la
serotonina incluyendo agonistas de los receptores 5-HT4 (prucalopride y mosapride), agonistas parciales 5-HT3 (pru-
mosetrag –MKC-733, DDP-733), los agonistas del receptor C de la guanilato-ciclasa (linaclotide [MD-1100] y plecana-
tide [SP-304]), moduladores de los ácidos biliares (CDCA e inhibidores del transportador de ácidos biliares [A3309]) y
los antagonistas dopaminérgicos (itopride). De todos ellos, mencionaremos específicamente la prucalopride y el lina-
clotide, por la fase de desarrollo avanzado en que se encuentran.

Prucaloprida
Prucaloprida es un agonista de los receptores 5-HT4 más selectivo que cisaprida y tegaserod. Aunque todos
ellos comparten sus propiedades procinéticas, cisaprida y tegaserod interactúan tanto con el gen K+ “human Ethera
go-go”, como con los canales 5-HT1b, lo que según se ha postulado podría ser la causa del desarrollo de efectos ad-
versos cardiovasculares. Prucaloprida carece de esta interacción.

La eficacia de prucaloprida ha sido establecida en estudios doble ciego controlados con placebo de hasta tres
meses de duración, para pacientes con estreñimiento crónico idiopático. De 2.700 pacientes fueron tratados en el
contexto de diferentes ensayos clínicos, casi 1.000 pacientes recibieron una dosis de 2 mg al día, mientras que aproxi-
madamente 1.300 pacientes fueron tratados con 4 mg de prucaloprida diarios. La proporción de pacientes que consi-
guieron 3 o más deposiciones semanales fue de 28,4%; 30,9% y 12,0% para quienes tomaron 4 mg, 2 mg o placebo,
respectivamente.

Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia han sido cefalea y síntomas gastrointestinales (dolor
abdominal, náuseas o diarrea) ocurriendo cada una de ellas en aproximadamente un 20% de los pacientes. Las reac-
ciones adversas ocurren principalmente al inicio de la terapia y suelen desaparecer al cabo de unos pocos días sin
necesidad de interrumpir el tratamiento. Un estudio realizado en ancianos con antecedentes de eventos cardiovascu-
lares, no demostró una mayor incidencia de efectos proarrítmicos o prolongación del intervalo QT entre los pacientes
que tomaron prucaloprida, comparados con placebo. Su eficacia en el manejo del SII-E permanece a la espera.

Linaclotide
Linaclotide pertenece al grupo de antagonistas del receptor C de la guanilato-ciclasa que poseen una estructura
similar a la enterotoxina estable en calor de Escherichia coli y otras bacterias entéricas que son causa de diarrea se-
cretora. Se trata de péptidos que al unirse a estos receptores estimulan la producción de monofosfato de guanosina
cíclica, que, a su vez, activa una cascada de acontecimientos intracelulares que resultan finalmente en la secreción
transepitelial de iones Cl- y K+ desde los enterocitos, aumentando con ello el arrastre pasivo de agua a la luz del in-
testino. Linaclotide es un péptido de 14 aminoácidos que muestra gran avidez por los receptores C de la guanilato-ci-
clasa (C-GC) y que ejerce un efecto local, ya que tras su administración por vía oral no se detectan niveles sistémi-
cos. Linaclotide incrementa el flujo de electrolitos a través de la pared intestinal, acelera el tiempo de tránsito intesti-
nal y, de forma interesante, reduce la hiperalgesia visceral provocada por diferentes modelos de estrés. De todas es-
tas propiedades se deriva un potencial beneficio de linaclotide en el tratamien-to de los pacientes con SII-E. En un
primer estudio llevado a cabo en 39 mujeres con SII-C, linaclotide a la dosis de 1.000 μg/día aceleró el tiempo del pri-
mer movimiento intestinal, disminuyó la consistencia de las heces y consiguó disminuir el esfuerzo defecatorio269. En
otro estudio piloto, controlado y doble ciego, sobre 42 pacientes con estreñimiento crónico, linaclotide a la dosis de
100, 300 o 1.000 mg, una vez al día durante 14 días mejoró la consistencia y frecuencia de las heces e igualmente dis-

1591
minuyó el esfuerzo defecatorio. Más recientemente, en un estudio aleatorizado y doble ciego frente a placebo de fase
IIa sobre 310 pacientes con estreñimiento crónico, linaclotide, empleado a dosis de 75, 150, 300 y 600 mg consiguió
mejorar el número de deposiciones semanales (objetivo primario) y otros objetivos secundarios asociados al estreñi-
miento, incluyendo la consistencioa de las heces, el esfuerzo defecatorio (efecto dosis-dependiente) y la sensación
de hinchazón abdominal, redundando además en una mejoría en la calidad de vida relacionada con la salud, compara-
do con placebo. La frecuencia global de efectos adversos comunicados con linaclotide fue similar a placebo, siendo
la diarrea el efecto adverso más frecuentemente observado. Los resultados de los ensayos en fase IIb fueron confir-
mados por dos estudios de fase III que aleatorizaron a más de 1.200 pacientes con estreñimiento crónico para recibir
linaclotide a la dosis de 133 mg o 266 mg, o placebo, una vez al día, durante 12 semanas, y otros estudios en fase III
en los que se aleatorizaron 1.600 pacientes con SII-C para recibir linaclotide a una dosis de 266 mg frente a placebo
durante 26 semanas. Nuevamente, la administración de linaclotide mejoró de forma significativa el dolor e hinchazón
abdominal y los síntomas intestinales (p < 0,001).

El DAF es un trastorno relativamente poco frecuente caracterizado por un dolor visceral crónico sin causa justifi-
cada. Según la definición actual, el DAF representa probablemente a un grupo heterogéneo de pacientes cuyos sínto-
mas son probablemente atribuibles a múltiples fisiopatologías, pero nuestra comprensión de estos mecanismos sigue
siendo incompleta. La evaluación clínica debería abarcar un historial detallado, y solo se deben acometer investigacio-
nes diagnósticas específicas. Las opciones de tratamiento necesitan con frecuencia una combinación variable de in-
tervenciones farmacológicas, psicológicas y de incremento del tratamiento.

El DAF representa probablemente a un grupo heterogéneo de pacientes cuyos síntomas son probablemente atri-
buibles a múltiples fisiopatologías

1592
 Sección 4

Fuentes de consulta

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1594
 CAPÍTULO 61 - DOLOR PÉLVICO
CRÓNICO

La pelvis, su continente y contenido, son una de las estructuras más complejas del cuerpo humano. La pelvis
puede presentar relaciones patológicas con estructuras vecinas como son la pared abdominal, las regiones lumbares
o la región glútea. Así mismo esta formada por múltiples estructuras: huesos, ligamentos y vísceras, cuyas patologías
son estudiadas por diversos especialistas médicos: urólogos, ginecólogos….

Históricamente el abordaje de la patología de la pelvis se ha efectuado de forma “vertical”: el compartimento

anterior abordado por urólogos, el medio por ginecólogos y el posterior abordado por los cirujanos. Este abordaje ver-
tical presenta algunos inconvenientes como puede ser la omisión de patologías en el compartimente vecino, la necesi-
dad de exploraciones efectuadas por distintos especialistas o incluso la necesidad de varios procedimientos quirúrgi-
cos en el mismo paciente, efectuados a lo largo del tiempo por especialistas distintos, para intentar llegar a un diag-
nostico o efectuar el tratamiento

Sin embargo, últimamente, se tiende a efectuar un abordaje transversal que afecta tanto a la fisiología como a
la fisiopatología y a la propia definición de estas enfermedades.

Estudios recientes (Giamberardino 2012) indican que el dolor pélvico crónico (DPC) se asocia frecuentemente
con distintas enfermedades o más bien disfunciones, como la dismenorrea y el intestino irritable. Este solapamiento
de las dos patologías en el mismo paciente implica la amplificación de los síntomas y la existencia de una hiperalge-
sia viscero-visceral.

El dolor pélvico crónico (DPC) es un problema complejo e importante por su frecuencia y morbilidad. Se puede
definir como un dolor no oncológico percibido en estructuras relacionadas con la pelvis. Se localiza en el abdomen
inferior, la pelvis o estructuras intrapelvianas. Tiene una duración superior a los 6 meses, en ausencia de patología in-
fecciosa y/o tumoral. Puede presentarse de forma continua o intermitente, sin que se asocie al mantenimiento de rela-
ciones sexuales o a un proceso cíclico menstrual. Suele acompañarse de alteraciones cognitivas, conductuales, se-
xuales y emocionales.

Parece que este síndrome tiene una elevada prevalencia, afectando al 12% de la población en EEUU y al 14%
de las mujeres americanas de 18-50 años, y al 2-16% de la población mundial, con una incidencia durante la vida de
un 33%. Al menos 1 de cada 3 experimentará este cuadro alguna vez en su vida. La incidencia es mayor en mujeres.
La duración media de los síntomas suele ser de 15 meses. El 25% de los casos tarda en diagnosticarse 3-4 años, des-
de la primera consulta. No parecen existir diferencias en cuanto a la raza. La incidencia de depresión es mayor en es-
tos pacientes (30-54%) que en la población general (5-17%). Esta patología ocasiona un impacto negativo sobre la
calidad de vida de los pacientes. Se estima que el 25% de las mujeres con dolor pélvico crónico pierde un día y me-
dio de trabajo al mes y el 58% tiene restringida su actividad normal, precisando ayuda psicológica el 1%. Se estima
que el impacto económico en el Reino Unido es de 158 millones de libras y en Estados Unidos de 881 millones de
dólares, por gastos de pruebas diagnósticas y visitas a diferentes especialistas.

Dada la complejidad de las estructuras implicadas en el proceso, el abordaje de estos pacientes debe ser multi-
disciplinar.

Entre las entidades que pueden ocasionar dolor pélvico crónico se incluyen: ginecológicas (la vulvodinia y los
síndromes de dolor vulvar, la endometriosis, síndrome de congestión pélvica…), urológicas (la prostatitis crónica bac-
teriana y la prostatitis crónica abacteriana/síndrome de dolor pélvico crónico, la cistitis intersticial, el síndrome de do-
lor uretral, el dolor crónico posterior a la cirugía urológica, el síndrome del dolor post-vasectomía…), gastrointestina-
les (síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, estreñimiento crónico…), músculoesqueléticas
(el síndrome de dolor miofascial del suelo pélvico…), neurológicas (el síndrome de atrapamiento del nervio puden-
do…), el síndrome adherencial y psiquiátricas.

1595
 Los diversos síntomas de carácter crónico que acompañan a patologías vesicales, de uretra, próstata y colon
pueden ser causados, agravados o mantenidos, por la existencia de alteraciones miofasciales y la presencia de pun-
tos gatillo en los músculos superficiales y profundos de la zona perineal.

1596
 Sección 1

Definición y clasificación

La pelvis, su continente y contenido, son una de las estructuras más complejas del cuerpo humano. La pelvis
puede presentar relaciones patológicas con estructuras vecinas como son la pared abdominal, las regiones lumbares
o la región glútea. Así mismo esta formada por múltiples estructuras: huesos, ligamentos y vísceras, cuyas patologías
son estudiadas por diversos especialistas médicos: urólogos, ginecólogos….

Históricamente el abordaje de la patología de la pelvis se ha efectuado de forma “vertical”: el compartimento

anterior abordado por urólogos, el medio por ginecólogos y el posterior abordado por los cirujanos. Este abordaje ver-
tical presenta algunos inconvenientes como puede ser la omisión de patologías en el compartimente vecino, la necesi-
dad de exploraciones efectuadas por distintos especialistas o incluso la necesidad de varios procedimientos quirúrgi-
cos en el mismo paciente, efectuados a lo largo del tiempo por especialistas distintos, para intentar llegar a un diag-
nostico o efectuar el tratamiento

Sin embargo últimamente se tiende a efectuar un abordaje transversal que afecta tanto a la fisiología como a la
fisiopatología y a la propia definición de estas enfermedades.

Estudios recientes (Giamberardino 2012) indican que el dolor pélvico crónico (DPC) se asocia frecuentemente
con distintas enfermedades o más bien disfunciones, como la dismenorrea y el intestino irritable. Este solapamiento
de las dos patologías en el mismo paciente implica la amplificación de los síntomas y la existencia de una hiperalge-
sia viscero-visceral.

El dolor pélvico crónico (DPC) es un problema complejo e importante por su frecuencia y morbilidad. Se puede
definir como un dolor no oncológico percibido en estructuras relacionadas con la pelvis. Se localiza en el abdomen
inferior, la pelvis o estructuras intrapelvianas. Tiene una duración superior a los 6 meses, en ausencia de patología in-
fecciosa y/o tumoral. Puede presentarse de forma continua o intermitente, sin que se asocie al mantenimiento de rela-
ciones sexuales o a un proceso cíclico menstrual. Suele acompañarse de alteraciones cognitivas, conductuales, se-
xuales y emocionales.

Parece que este síndrome tiene una elevada prevalencia, afectando al 12% de la población en EEUU y al 14%
de las mujeres americanas de 18-50 años, y al 2-16% de la población mundial, con una incidencia durante la vida de
un 33%. Al menos 1 de cada 3 experimentará este cuadro alguna vez en su vida. La incidencia es mayor en mujeres.
La duración media de los síntomas suele ser de 15 meses. El 25% de los casos tarda en diagnosticarse 3-4 años, des-
de la primera consulta. No parecen existir diferencias en cuanto a la raza. La incidencia de depresión es mayor en es-
tos pacientes (30-54%) que en la población general (5-17%). Esta patología ocasiona un impacto negativo sobre la
calidad de vida de los pacientes. Se estima que el 25% de las mujeres con dolor pélvico crónico pierde un día y me-
dio de trabajo al mes y el 58% tiene restringida su actividad normal, precisando ayuda psicológica el 1%. Se estima
que el impacto económico en el Reino Unido es de 158 millones de libras y en Estados Unidos de 881 millones de
dólares, por gastos de pruebas diagnósticas y visitas a diferentes especialistas.

Dada la complejidad de las estructuras implicadas en el proceso, el abordaje de estos pacientes debe ser multi-
disciplinar.

Entre las entidades que pueden ocasionar dolor pélvico crónico se incluyen: ginecológicas (la vulvodinia y los
síndromes de dolor vulvar, la endometriosis, síndrome de congestión pélvica…), urológicas (la prostatitis crónica bac-
teriana y la prostatitis crónica abacteriana/síndrome de dolor pélvico crónico, la cistitis intersticial, el síndrome de do-
lor uretral, el dolor crónico posterior a la cirugía urológica, el síndrome del dolor post-vasectomía…), gastrointestina-
les (síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, estreñimiento crónico…), músculoesqueléticas
(el síndrome de dolor miofascial del suelo pélvico…), neurológicas (el síndrome de atrapamiento del nervio puden-
do…), el síndrome adherencial y psiquiátricas.

1597
 Los diversos síntomas de carácter crónico que acompañan a patologías vesicales, de uretra, próstata y colon
pueden ser causados, agravados o mantenidos, por la existencia de alteraciones miofasciales y la presencia de pun-
tos gatillo en los músculos superficiales y profundos de la zona perineal.

1598
 Sección 2

Síndrome de dolor prostáticol o prostatitis

crónica
La prostatitis crónica asociada a síndrome de dolor pélvico crónico (PC/SDP) consiste en un malestar o dolor en
la región pélvica durante un mínimo de 3 meses, con cultivos negativos en muestras específicas de la próstata (se-
men, orina obtenida después de masaje prostático). Es una inflamación dolorosa de la próstata y suele asociarse con
síntomas del tracto urinario (disuria, aumento de la frecuencia…) y disfunción sexual (disfunción eréctil, eyaculación
dolorosa, dolor posteyaculación…).

Se estima que la prevalencia de la prostatitis es del 5-10%, aunque la prostatitis bacteriana representa sólo el 5-
10% de todos los casos.

La etiología y fisiopatología son desconocidas, aunque hay varias teorías, como la obstrucción de las vías urina-
rias inferiores, reflujo a los conductos prostáticos, procesos inmunitarios, infecciosos y etiología neuromuscular.

En general la realización de una historia clínica cuidadosa con una exploracion concienzuda nos permite una
aproximación diagnostica eficaz, quedando la realización de estudios especiales reservada par descarta otras patolo-
gías que pudieran ser la causa del dolor pélvico crónico. En la siguiente tabla se resumen dichos estudios y su utili-
dad:

ESTUDIO UTILIDAD
Examen pélvico Identificación del dolor
Ecografía pélvica Identificación de tumoraciones
Resonancia magnética de pelvis Detección de tumores
Resonancia magnética abdominal Descartar patología abdominal
TAC Especialmente en patología de huesos
Gammagrafía ósea Descartar afectación ósea
Marcadores tumorales (CA 125) Valoración de neoplasias

Tipos de simulación y sus características basados en el concepto de fidelidad.

En la prostatitis crónica los músculos pueden presentar puntos gatillos miofasciales con aumento de la respues-
ta, la fatigabilidad acelerada y retraso de la recuperación y relajación. Se puede asociar disfunción autonómica, con-
tracciones dolorosas y dolor referido. Se pueden detectar bandas tensas y puntos dolorosos en los grupos muscula-
res afectados.

Los factores desencadenantes incluyen: ciclismo, parto, cirugía urológica y ginecológica, inflamación de los ór-
ganos pélvicos y dolores referidos de otros grupos musculares, vísceras o nervios.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, exploración física, análisis bacteriológico tras masaje prostático,
electromiografía y la manometría anal y uretral. Los estudios urodinámicos revelan una disminución del flujo urinario,
una relajación incompleta del cuello de la vejiga y la uretra prostática, así como una presión de cierre uretral anormal-
mente elevada en reposo.

1599
 El tratamiento debe ser multimodal, centrado en los principales síntomas y teniendo en cuenta las enfermeda-
des coexistentes (Grado de Recomendación B).

1. TRATAMIENTO MÉDICO
Los alfabloqueantes pueden mejorar el flujo mediante el bloqueo de los receptores alfa del cuello de la vejiga y
próstata. Se recomienda para el tratamiento de pacientes con SDP de una duración inferior a un año (Grado de Reco-
mendación A).

Algunos pacientes mejoran con antibioterapia. Los pacientes que responden a los antibióticos deben seguir con
la medicación durante 4-6 semanas. Los mejores resultados se han obtenido con las quinolonas y tetraciclina. Se re-
comienda en pacientes con SDP de menos de un año de duración (Grado de Recomendación A).

Los AINE pueden tener buenos resultados en algunos pacientes. Se deben tener en cuenta los efectos secunda-
rios que pueden presentarse a largo plazo (Grado de

Recomendación B). No se ha demostrado efectos beneficiosos significativos para el tratamiento con ciclos bre-
ves de prednisona vía oral, por lo que no se recomiendan los corticoides.

Los opiáceos producen un alivio moderado del dolor en algunos pacientes con SDP rebelde, aunque existen da-
tos limitados sobre la eficacia a largo plazo de los opiáceos en el dolor no oncológico. Deben utilizarse junto con
otros tratamientos (Grado de

Recomendación C). Pequeños estudios con inhibidores de la 5-alfa reductasa muestran que la finasterida podría
mejorar la micción y el dolor (Grado de Recomendación B).

No se recomienda el alopurinol en el tratamiento del SDP (Grado de Recomendación B).

Se han documentado los efectos positivos de la fitoterapia y puede ser utilizada en pacientes con SDP (Grado
de Recomendación B).

Dosis elevadas de pentosán polisulfato pueden mejorar significativamente los síntomas y la calidad de vida de
los varones con SDP, al igual que en la cistitis intersticial (Grado de Recomendación A). Los miorrelajantes (diazepam,
baclofeno) son útiles en caso de disfunción esfinteriana o espasmo de la musculatura del suelo de la pelvis/perineal,
aunque hay pocos ensayos clínicos prospectivos que lo respalden (Grado de Recomendación C). No se recomienda
el uso de pregabalina en el síndrome de dolor prostático (Grado de Recomendación A).

2. TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Algunos como biorregulación, ejercicios de relajación, modificación de los hábitos de vida (dieta, dejar de mon-
tar en bicicleta), acupuntura, terapia de ondas de choque extracorpóreas perineal, estimulación del nervio tibial poste-
rior, masajes terapéuticos, tratamiento quiropráctico o meditación, mejoran los síntomas (Grado de Recomendación
B). Algunos estudios muestran mejoría con la terapia electromagnética (Grado de Recomendación C). Algunos pacien-
tes han mejorado utilizando tratamiento con calor, como hipertermia transrectal y termoterapia transuretral (Grado de
Recomendación C).

Cuando el síndrome de dolor prostático se acompaña de trastornos psicológicos, éstos deberían ser tratados
(Grado de Recomendación B).

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Incluye la incisión transuretral del cuello de la vejiga, resección transuretral radical de la próstata y prostatecto-
mía radical. Tienen una utilidad muy limitada y requieren una indicación concreta adicional. La ablación con aguja tran-

1600
suretral de la próstata no se recomienda para el tratamiento del síndrome de dolor prostático (Grado de Recomenda-
ción B).

1601
 Sección 3

Síndrome de dolor de vejiga o cistitis in-

testicial (CI)
Es una entidad inflamatoria de etiología desconocida, descrita por primera vez por Skenes en 1887, que se ca-
racteriza por dolor pélvico acompañado de tenesmo, polaquiuria y nicturia. En el 5-10% de los casos se puede obser-
var una úlcera submucosa característica con el cistoscopio. En los años ochenta en la conferencia de NIDDK se esta-
blecieron unos criterios consensuados para ayudar al diagnóstico, que se realiza por exclusión. La úlcera (lesiones
circunscritas de tipo Hunner) es un dato patognomónico, el dolor vesical, tenesmo vesical y las hemorragias submuco-
sas, denominadas glomerulares, son elementos de inclusión. Estos pacientes pueden referir dolor uretral, vaginal o
rectal, así como dolor en región lumbar y muslos durante las relaciones sexuales. El dolor suele tener características
neuropáticas.

Hay muchas hipótesis sobre las causas del SDV/CI. Se habla de infecciones bacterianas o virales; la inflamación
es esencial en la CI clásica, pero es escasa en la CI no ulcerosa; muchos síntomas de la CI clásica (dolor, polaquiuria,
edema, fibrosis…) podrían deberse a la liberación de factores derivados de los mastocitos; disfunción urotelial/defec-
tos en la capa de glucosaminoglucanos (GAG); mecanismos autoimunitarios; metabolismo del óxido nítrico; neurobio-
lógicos; productos tóxicos; hipoxia e interacciones patógenas complejas. Se piensa que puede haber un componente
genético.

Recientemente, en una declaración de consenso se prefirió el diagnóstico de síndrome de dolor vesical (SDV)
como término general para coincidir con la taxonomía real de los síndromes de dolor crónico. Puede presentarse pre-
sión, dolor y sensibilidad al tacto alrededor de la vejiga, pelvis y periné, que aumenta cuando la vejiga se llena y dismi-
nuye cuando se vacía. También es frecuente el dolor en el pene o en el escroto en el hombre.

Estudios recientes estadounidenses indican que podrían estar afectados 50-60/100.000 habitantes. Hay un pre-
dominio femenino de aproximadamente 10:1 y parece que es más frecuentes en personas de raza blanca. El SDV/CI
tiene importantes costes económicos. Exceptuando los costes indirectos, en Estados Unidos se ha estimado un cos-
te médico de más de 100 millones de dólares al año. El SDV debe diagnosticarse en base a los síntomas de dolor ve-
sical que aumenta con el llenado de la misma y disminuye con el vaciado; acompañado de al menos otro síntoma,
como polaquiuria diurna o nocturna, la exclusión de otras enfermedades que pudieran causar los síntomas y cistosco-
pia (edemas, petequias, úlcera de Hunner), disminución de la compliancia en las pruebas urodinámicas y biopsia.

La CI se puede asociar con otros síntomas, como la enfermedad inflamatoria intestinal (38%), lupus eritemato-
sos sistémico, síndrome de colon irritable, fibromialgia, alergias y trastornos psicológicos. Se deben evaluar sistemáti-
camente enfermedades no vesicales asociadas al SDV (Grado de Recomendación A).

Los dos subtipos de CI responden de manera diferente al tratamiento y expresan distintas características histo-
patológicas, inmunológicas y neurobiológicas. Desde el punto de vista endoscópico la CI clásica cursa con zonas de
mucosa enrojecida, asociadas a pequeños vasos que irradian hacia una cicatriz central, en ocasiones recubierta de
un pequeño coágulo o depósito de fibrina. La cicatriz se rompe al aumentar la distensión de la vejiga, lo que produce
una hemorragia en cascada. La CI no ulcerosa muestra una mucosa vesical normal en la cistoscopia inicial.

La aparición de glomerulaciones después de la hidrodistensión se considera un signo diagnóstico positivo. Las

biopsias son útiles para determinar o respaldar el diagnóstico clínico de ambos tipos, clásico y no ulceroso, de la en-
fermedad.

Se deben excluir las enfermedades específicas con síntomas similares. Por lo tanto, se recomienda adaptar los
procedimientos diagnósticos a cada paciente y tratar de identificarlos. Posteriormente los pacientes deben diagnosti-
carse de SDV por subtipo y fenotipo (Grado de Recomendación A).

1602
 Tanto en la evaluación inicial como en el seguimiento, se debe considerar utilizar un instrumento validado para
la valoración de los síntomas y calidad de vida (Grado de Recomendación B).

1. TRATAMIENTO
El tratamiento suele ser inespecífico, empírico y no curativo, encaminado a aliviar los síntomas. El tratamiento
suele ser poco eficaz, siendo necesario asociar varias medidas terapéuticas. Se recomienda una terapia del SDV
orientada al subtipo y fenotipo (Grado de Recomendación A).

a) MEDIDAS GENERALES
Se puede tratar de eliminar el consumo de cafeína, alcohol, las comidas ácidas y otras sustancias desencade-
nantes (Grado de Recomendación C). La fisioterapia puede ayudar. En un primer enfoque se puede utilizar la terapia
manual y física (Grado de Recomendación B).

Siempre se deben considerar las técnicas multimodales de conducta, físicas y psicológicas, junto a los trata-
mientos orales o invasivos para el SDV (Grado de Recomendación A).

El ejercicio corporal general resulta beneficioso en algunos pacientes con SDV/CI. La terapia manual transvagi-
nal de la musculatura del suelo de la pelvis (masaje de Thiele) en pacientes con SDV/CI y disfunción de tono alto del
suelo de la pelvis puede mejorar los síntomas en algunos pacientes.

b) TRATAMIENTO MÉDICO
El dolor visceral del SDV/CI responde mal a los analgésicos. El uso breve de opiáceos puede estar indicado en
caso de dolor intercurrente o de exacerbaciones periódicas. El uso a largo plazo de opiáceos puede contemplarse
cuando se han agotado todas las demás opciones terapéuticas disponibles (Grado de Recomendación C).

Los corticoides no están recomendados como tratamiento a largo plazo. Los efectos secundarios de los esteroi-
des pueden ser muy graves, por lo que es muy difícil justificar su uso (Grado de Recomendación C).

La amitriptilina alivia los síntomas en el SDV/CI, probablemente por mecanismos como el bloqueo de los recep-
tores de acetilcolina, inhibición de recaptación de serotonina y noradrenalina y bloqueo de los receptores H1 de la his-
tamina. Puede estar indicada en el SDV (Grado de Recomendación A). Sin embargo, no se recomienda la duloxetina
(Grado de Recomendación C).

El pentosanpolisulfato sódico (PPS) se cree que sustituye un defecto en la capa de GAG. Administrado por vía
oral puede ser efectivo en el tratamiento del SDV. Su asociación con heparina subcutánea se recomienda especial-
mente en pacientes que no responden al PPS (Grado de Recomendación A).

Los antibióticos tienen una utilidad limitada en el tratamiento del SDV/CI. Los antibióticos solos o en combina-
ción se asocian a una disminución de los síntomas en algunos casos, pero no representan un avance importante en el
tratamiento del SDV/CI. Sólo se recomiendan si existe infección o una alta sospecha de la misma (Grado de Recomen-
dación C).

Se han utilizado antagonistas de los receptores de la histamina, tanto los subtipos H1 como H2, con variables
resultados. La hidroxizina (antiH1) bloquea la activación neuronal de los mastocitos al inhibir la secreción de serotoni-
na por los mastocitos y neuronas talámicas. Se ha observado mejoría de todos los síntomas y de los síntomas asocia-
dos, como migraña, alergias y síndrome de intestino irritable. Se recomienda la utilización de hidoxizina en el SDV
(Grado de Recomendación A).

En cuanto a los inmunosupresores, la Azatioprina (50-100 mg/día) mejoró el dolor y la polaquiuria en un ensayo.
La ciclosporina A y el metotrexato mostraron un buen efecto sobre el dolor, pero con un efecto limitado sobre el tenes-
mo-polaquiuria.

1603
 En estudios recientes los resultados son prometedores. Se puede utilizar la ciclosporina A, aunque los efectos
adversos son significativos y se deberían considerar cuidadosamente (Grado de Recomendación B).

Parece que la gabapentina mejora el dolor cuando se añade a otros tratamientos y se puede utilizar para el trata-
miento del SDV (Grado de Recomendación C). Sin embargo, faltan estudios de la pregabalina en la CI.

La cimetidina oral puede ser una opción válida antes iniciar tratamientos invasivos (Grado de Recomendación
B).

No se recomienda el uso de prostaglandinas, ya que hay pocos datos sobre su utilización en el SDV y presentan
considerables efectos adversos (Grado de Recomendación C).

c) TRATAMIENTO INTRAVESICAL
La aplicación intravesical de medicamentos logra concentraciones elevadas en el lugar objetivo con pocos efec-
tos secundarios sistémicos. Entre sus inconvenientes figuran la necesidad de sondaje intermitente, que puede ser do-
loroso en los pacientes con CI, el coste y el riesgo de infección.

Se puede administrar lidocaína intravesical más bicarbonato sódico (la alcalinización de la lidocaína antes de la
aplicación intravesical mejora su farmacocinética) antes de intentar otros métodos más invasivos. También se puede
administrar PPS intravesical solo o combinado con PPS oral, antes de intentar otros métodos más invasivos (Grado
de Recomendación A).

Otra posibilidad es administrar heparina intravesical (se ha propuesto como sustancia de recubrimiento) antes
de iniciar tratamientos más invasivos solos o combinados con otros tratamientos (Grado de Recomendación C). Tam-
bién se puede administrar dimetil sulfóxido (solvente químico y líquido hidrosoluble que penetra en las membranas
celulares que parece poseer efectos analgésicos, antiinflamatorios, colagenolíticos y miorrelajantes) (Grado de Reco-
mendación A), ácido hialurónico intravesical o condroitin sulfato antes de intentar medidas más invasivas (Grado de
Recomendación B).

Se puede intentar inyectar toxina botulínica A en el trígono y pared intravesical (Grado de Recomendación C), o
la inyección submucosa de toxina botulínica A más hidrodistensión si fracasan los tratamientos con instilación intrave-
sical (Grado de Recomendación A).

No se recomienda el tratamiento sistemático intravesical con Bacillus Calmette Guérin (por su baja tasa de res-
puesta) (Grado de Recomendación A) ni con vanilloides (que alteran las neuronas sensitivas) en el SDV (Grado de Re-
comendación C).

d) OTROS TRATAMIENTOS
No se recomienda la distensión vesical en el SDV (Grado de Recomendación C).

La administración de medicamentos electromotrices incrementa la penetración tisular de los medicamentos ioni-

zados mediante iontoforesis. Adaptada para la vejiga, se utiliza un ánodo transuretral y un cátodo cutáneo suprapúbi-
co. Es un procedimiento caro y tan sólo ha sido objeto de estudios no controlados. Se puede intentar la administra-
ción electromotriz de fármacos antes de realizar medidas más invasivas (Grado de Recomendación C).

También se pueden intentar tratamientos de neuromodulación y bloqueos nerviosos antes de realizar tratamien-
tos más invasivos (Grado de Recomendación B).

El entrenamiento de la vejiga puede ser útil en pacientes con poco dolor (Grado de Recomendación B).

Se han obtenido resultados contradictorios en algunos trabajos con un grado bajo de comprobación científica
sobre la acupuntura, con efectos que parecen limitados y pasajeros. No se recomienda la acupuntura (Grado de Reco-
mendación C).

1604
 TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS
La hidrodistensión puede llegar a ser eficaz en aproximadamente el 70 % de los pacientes. Sin embargo, sigue
sin conocerse el mecanismo del alivio de los síntomas después de la distensión. Aunque la hidrodistensión vesical es
un tratamiento habitual para el SDV/CI, la justificación científica es escasa. Representa una herramienta diagnostica,
pero su utilidad terapéutica es limitada.

Las inyecciones específicas en puntos dolorosos del elevador del ano pueden mejorar el dolor en algunos pa-
cientes con DPC.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía ablativa de los órganos debería ser el último recurso y sólo deberían realizarla cirujanos experimenta-
dos (Grado de Recomendación A).

La ablación endourológica del tejido vesical pretende eliminar las lesiones uroteliales, principalmente las de Hun-
ner. La resección transuretral (RTU), con coagulación y/o láser completa de las lesiones visibles en pacientes con CI
clásica puede realizarse y mejorar tanto el dolor como la polaquiuria, aunque suelen producirse recidivas.

Las resecciones endourológicas no son aplicables a la CI no ulcerosa. Estas técnicas pueden proporcionar un
alivio a largo plazo de los síntomas, pero ninguna cura la enfermedad. Aún no existen estudios controlados (Grado de
Recomendación B).

La cistectomía supratrigonal con aumento vesical subsiguiente es la técnica quirúrgica con conservación de la
continencia más utilizada. Numerosos estudios avalan su eficacia. Sin embargo, los resultados varían considerable-
mente entre distintos cirujanos y poblaciones de pacientes.

La resección subtrigonal tiene el potencial de extirpar el trígono como posible foco de la enfermedad, aunque
requiere la reimplantación ureteral con el riesgo de que aparezcan fugas, estenosis y reflujo.

1605
 Sección 4

Síndrome de dolor escrotal

Se define episodios de dolor escrotal persistentes o recurrentes asociados con síntomas subjetivos de disfun-
ción en el tracto urinario o disfunción sexual. No debe existir epidimoorquitis ni otras patologías obvias.

El examen físico del escroto es imprescindible. Se deben buscar puntos dolorosos, masas o manchas. Debe
efectuarse un tacto rectal en busca de anormalidades de la próstata y se debe examinar la musculatura del duelo pél-
vico. La ecografía de los testículos no suele aportar información importante. El dolor escrotal puede ser el resultado
de activación de puntos del suelo pélvico o incluso de la musculatura abdominal inferior.

El tratamiento debe ser multidisciplinar incluyendo fisioterapia. La presencia de microcalcificaciones escrotales

debe ser objeto de seguimiento, no por la sintomatología, sino por existir una pequeña posibilidad de desarrollar cán-
cer testicular.

La cirugía curara un porcentaje en torno al 50 % de los pacientes con una lesión intraescrotal identificable con
resultados superiores en casos de dolor por hidrocele, espermatocele y varicocele. La cirugía es el método de lección
en caso de de epididimitos crónica asociada a infección urinaria recurrente. En los casos con testalgia crónica sin cau-
sa aparente, la cirugía no tiene buenos resultados, aunque se han descrito resultados favorables tras denervación tes-
ticular con microcirugía.

1606
 Sección 5

Síndrome de dolor uretral (SDU)

Se define como un episodio persistente o recurrente de dolor uretral que suele ocurrir al miccionar, con aumento
de la frecuencia diurna y nocturna, en ausencia de infección u otras patologías conocidas. Suele afectar a mujeres en
edad fértil.

La etiología es confusa. Una teoría es que estos pacientes sufren de un desorden fisiopatológico denominado
“Disfunción Epitelial del Tracto Urinario Inferior”, que permite que los solutos de la orina se filtren en el espacio subepi-
telial y muscular. Se piensa que el potasio podría ser el causante del daño tisular. Otras hipótesis incluyen infecciones
ocultas de las glándulas o los conductos periuretrales.

El diagnóstico del SDU es clínico y por exclusión. Los signos diagnósticos positivos consisten en sensibilidad o
dolor a la palpación de la uretra y la observación de una mucosa uretral ligeramente inflamada durante la endoscopia.

En la práctica clínica, el diagnóstico del SDU se realiza normalmente en pacientes que consultan por síntomas
de disuria (con o sin polaquiuria, nicturia, tenesmo vesical e incontinencia de urgencia) en ausencia de indicios de in-
fección urinaria.

Se debe realizar un examen neurofisiológico de los nervios pudendos y de los músculos del suelo pélvico para
descartar neuropatías en el área urogenital, así como la detección de puntos gatillo miofasciales. Se deben realizar
análisis de orina y cultivos para Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus y proteus y detección de anticuerpos
para Chlamydia, Ureaplasma, Mycoplasma, Papiloma virus y Herpes.

No existe consenso acerca del tratamiento. El tratamiento puede precisar un abordaje multidisciplinar. Los pa-
cientes con síndrome de dolor uretral deben ser tratados dentro de un programa multidisciplinario y multimodal (Gra-
do de Recomendación A). Diversas modalidades, tales como antibióticos, alfabloqueantes, acupuntura y tratamiento
con láser, han demostrado su utilidad. El apoyo psicológico es importante, sobre todo en pacientes angustiados, para
mejorar la función y calidad de vida (Grado de Recomendación B).

a) CAUSAS NEUROLÓGICAS
El atrapamiento de un nervio en una cicatriz o fascia puede dar origen a dolor en la cicatriz o en la distribución
del nervio. El dolor suele ser descrito como agudo, punzante o sordo. Suele estar bien localizado y aumentar con cier-
tos movimientos. El diagnóstico se confirma con el bloqueo anestésico del nervio con o sin ayuda de neuroestimula-
ción, y cese parcial o completo del dolor. Los nervios más frecuentes afectados son llioinguinal, llihipogástrico y Geni-
tocrural. Cualquier estructura inervada vía T12-L4 puede dar lugar a dolor referido pélvico.

1607
 Sección 6

Síndrome de atrapamiento del nervio

pudendo (SANP)
Descrito por primera vez por Amarenco en 1987, suele ocasionar dolor en la región anal y perineal de caracterís-
ticas neuropáticas, que aumenta al sentarse y disminuye al levantarse y al acostarse. También puede acompañarse
de disfunción sexual y dificultad al miccionar y/o defecar. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome
de dolor miofascial del suelo pélvico. Es más frecuente en mujeres y suele haber un retraso en el diagnóstico, que sue-
le tardar una media de 4 años, visitando los pacientes entre 10 y 30 médicos antes del diagnóstico.

A la exploración se detectan músculos doloridos, contracturados, acortados, con puntos gatillos, bandas tensas
y aumento del tono; palpación dolorosa de la salida del conducto de Alcock y signo de Tinel (reproducción del dolor y
parestesias por la presión del tronco nervioso), el test de la pinza rodada suele ser positivo (al desplazar piel y tejido
celular subcutáneo desde el ano hasta el pubis, sobre el trayecto de las ramas del nervio pudendo se reproduce el
dolor en la zona inervada), y disminución de la sensibilidad perineal y anal.

También se puede utilizar para el diagnóstico el ecodoppler de los vasos pelviperineales y los estudios electrofi-
siológicos del nervio pudendo (estructuras nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas). La imagen y la neurofisología
pueden ayudar con el diagnóstico, pero el “gold standard” la localización del nervio con inyección guiada de anestési-
co local (Grado de recomendación B).

La confirmación del diagnóstico se basa en el alivio del dolor tras la descompresión del nervio en el conducto
de Alcock, aunque rara vez se consigue. Es importante descartar otras enfermedades que puedan ocasionar sínto-
mas parecidos (Grado de recomendación A).

El tratamiento debe ser secuencial, comenzando por las medidas menos agresivas (autocuidados seguido de
infiltraciones y, finalmente, cirugía; el tratamiento médico se debe asociar en todas las etapas). El tratamiento quirúrgi-
co de descompresión del nervio pudendo se utiliza en los casos que no responden al tratamiento médico y rehabilita-
dor. Las guías de dolor neuropático están bien establecidas. Se debería utilizar los enfoques estandars para el manejo
del dolor neuropático (Grado de recomendación A).

Como el síntoma principal es el dolor neuropático, se utilizan los antidepresivos (amitriptilina), los antiepilépticos
(gabapentina, pregabalina) y la lidocaína al 5% en gel. La amitriptilina suele ser el fármaco de primera elección, ya
que ha sido el más utilizado y el que ha obtenido mejores resultados. La gabapentina podría producir una mejoría sig-
nificativa sola o en asociación con la amitriptilina para tratar este tipo de dolor. Las benzodiacepinas se usan en el tra-
tamiento del dolor miofascial y en el SANP. La más útil es el clonacepam.

Las infiltraciones perineurales con corticoides y lidocaína/bupivacaína, en el espacio interligamentoso y en el

canal de Alcock, bajo fluoroscopia o tomografía axial computerizada, mejoran los síntomas en muchos pacientes, rela-
jan los esfínteres hipertónicos, suprimen síntomas vesicales y normalizan la disfunción sexual. Su duración es variable
(horas – semanas), presentando algunos pacientes la curación. Si no hay respuesta adecuada, se debe valorar la posi-
bilidad de realizar una descompresión quirúrgica.

La radiofrecuencia pulsada del nervio pudendo puede ser seguro y beneficioso para un selecto grupo de pacien-
tes que han obtenido alivio de acuerdo con los bloques del nervio pudendo.

1608
 Sección 7

Síndrome de dolor miofascial del suelo

pélvico
Es una entidad diferenciada desde 1983, tras los trabajos publicados por J. Travell y D. Simons. Existen múlti-
ples factores que perpetúan los puntos desencadenantes del dolor. Es la causa de dolor pélvico crónico más frecuen-
te.

Existe evidencia de la existencia de una alteración miofascial abdominal en el 15% de las mujeres que padecen
dolor pélvico crónico. Es importante la historia clínica y la exploración, dentro de un contexto multidisciplinar, para la
identificación de las causas y factores que perpetúan los síntomas.

Puede haber puntos dolorosos localizados en la musculatura del suelo de la pelvis. El dolor se agravara con la
presión sobre el punto doloroso y también empeorará tras contracciones persistentes o repetidas. En la exploración
física, los puntos dolorosos pueden palparse y la compresión producirá dolor local y referido. En los pacientes con
DPC, se suelen identificar puntos dolorosos en músculos relacionados con la pelvis como los músculos abdominales,
glúteos y piriforme. En pacientes con síndrome de DPC se deben buscar activamente la presencia de puntos gatillo
miofasciales (Grado de Recomendación B).

El tratamiento de la hiperactividad del suelo de la pelvis debe contemplarse en el tratamiento del DPC. La fisiote-
rapia y la biorregulación mediante electromiografía de la musculatura del suelo de la pelvis pueden ayudar a estos pa-
cientes. Los ejercicios musculares resultan útiles, por ejemplo, contracciones voluntarias seguidas de relajación com-
pleta. La presión sobre los puntos dolorosos con liberación posterior también resulta eficaz. La inyección de un anes-
tésico local en los puntos dolorosos pondrá de manifiesto que los puntos dolorosos son la causa real del dolor; se
producirá un alivio rápido del dolor y desbloqueará el músculo, de tal modo que será posible su estiramiento (Grado
de Recomendación A).

En pacientes con síndrome de DPC se debe aplicar tratamiento a la musculatura del suelo pélvico como primera
línea de tratamiento (Grado de Recomendación B).

Las técnicas de biofeedback pueden ser utilizadas como tratamiento adyuvante a los ejercicios musculares en
pacientes con sobreactividad del suelo pélvico (Grado de Recomendación A).

1609
 Sección 8

Dolor crónico posterior a la cirugía

urológica
Este tipo de dolor es muy raro. Las neuroapraxias suelen resolverse en 1-6 semanas, por lo que debe adoptarse
una actitud conservadora. Si la mejoría espontánea no aparece en 3-4 semanas y el dolor es muy intenso, se puede
infiltrar el punto doloroso con un anestésico local y corticoides.

También se puede producir una neuropatía sensitiva y motora por afectación del nervio obturador. Suele caracte-
rizarse por la aparición de dolor perineal intenso irradiado a la región inguinal y cara anterior de muslo, que se inicia
en los primeros días del postoperatorio. El estudio electromiográfico permite comprobar la existencia de una altera-
ción de la conducción del nervio obturador. En estos casos, se recomienda la retirada inmediata de las suturas que
provocan el dolor.

1610
 Sección 9

Dolor pélvico crónico de origen gastroin-

testinal
El cuello y cuerpo del útero, anexos la parte inferior del ileon, el colon y el recto comparten la misma innerva-
ción visceral, ganglios simpáticos desde T10 a L1, por lo tanto no es raro encontrar alteraciones del tracto gastroin-
testinal como etiología de dolor pélvico. De ellos cabe destacar:

I. SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)

Trastorno consistente en una serie de síntomas gastrointestinales crónicos no atribuibles a alteraciones
bioquímicas ni estructurales que deben cumplir los criterios de Roma II.

1. Dolor abdominal mas de 12 semanas (sin tener que ser consecutivas) el año anterior, y que cumpla 2 de los
3 siguientes.

a. Dolor se alivia con la defecación

b. Inicio relacionado con cambios de frecuencia de las deposiciones

c. Inicio relacionado con cambios de las características de las heces.

2. Los siguientes criterios apoyan el diagnóstico de SII

a. Frecuencia anormal de deposiciones (más d 3 al día o menos de 3 a la semana)

b. Características anormales de las heces (duras o amontonadas, sueltas o acuosas).

c. Características anormales en la defecación (urgencia, con esfuerzo o con tenesmo)

d. Deposición mucosa

e. Hinchazón o sensación de distensión abdominal.

Esta sintomatología tiene su origen en la hiperactividad del músculo liso intestina y a hipersensibilidad dolorosa
intestinal. Además los pacientes con SII presentan numerosas alteraciones psicosociales que aunque no son parte
del síndrome compromete las manifestaciones clínicas.

La prevalencia se sitúa en torno al 17%, siendo dos veces mas frecuentes en mujeres. Los pacientes con pre-
sentación clínica leve son los más frecuentes (70 %) y responden a analgésicos y medidas dietéticas. El 25 % de los
pacientes presentan una clínica moderada e intermitente con alteraciones psicológicas y requieren tratamiento del
especialista. Afortunadamente solo el 5 % padecen síntomas severos que requerirán tratamientos más complejos.

El tratamiento esta encaminado a: Psicoterapia de apoyo basada en la educación y en tranquilizar al paciente.

Medidas higiénico-dietéticas destinadas a aliviar el estreñimiento o la diarrea y el dolor abdominal, mediante ejercicio
físico o reposo y calor local respectivamente, mejorando el dolor pélvico con dieta pobre en grasas y rica en proteí-
nas.

En cuanto al tratamiento farmacológico se recomienda: fármacos antiespasmódicos para el dolor abdominal.

Para el estreñimiento se puede administrar procinéticos como cisaprida y domperidona, con efectos secundarios tipo
antidopaminérgicos (disquinesias, convulsiones…). La diarrea es posible tratarla con loperamida.

1611
 Dada la alta prevalencia de trastornos afectivos esta indicado el tratamiento con antidepresivos como,
amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, mianserina o desipramina. Entre los nuevos inhibidores de la recaptación de
la serotonina, la paroxetina puede ser eficaz, mientras que la fluoxetina no mostró ninguna mejoría. La reducción de la
ansiedad también mejora la sintomatología del SII estando recomendados clordiacepóxido y diazepam.

II. PROCTALGIA FUGAZ

Es definida como un dolor repentino, severo e intermitente en el área anal, que dura varios segundos o minutos,
en ausencia de otra patología que explique el dolor.

La prevalencia se estima entre el 8 y el 18%, con igual distribución en ambos sexos, la sintomatología raramen-
te comienza antes de la pubertad.

La fisiopatología es desconocida, sugiriendo un estudio no controlado, que la mayoría de los pacientes son per-
feccionistas, ansiosos y/o hipocondríacos. Existe una variedad hereditaria asociada a hipertrofia del esfínter interno
anal.

Clínicamente se caracteriza por el referido dolor en ausencia de cualquier otra patología anorrectal o pélvica. El
diagnostico se base en la presencia de dolor durante 12 semanas, que pueden no ser consecutivas con los tres si-
guientes criterios: episodios de dolor recurrente localizado en ano o parte inferior del recto, más episodios de segun-
dos a minutos, más no tener dolor rectal entre los episodios.

No existen factores desencadenantes aunque a veces el stress y la ansiedad pueden desencadenar el dolor
anal. La duración del episodio de dolor puede variar desde algunos segundos hasta 30 minutos

Para la mayoría de los pacientes los episodios de dolor son tan breves que el tratamiento es impracticable. Se
ha descrito que la inhalación de salbutamol es más eficaz que placebo para el control del dolor y en un caso aislado,
la administración de clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, fue eficaz. Dada la coexistencia de alteraciones psicológi-
cas deben abordarse con terapias farmacológicas y del comportamiento.

Dentro del grupo de diagnostico claro que explican el dolor pélvico existen diversos cuadros con una etiología
orgánica, que es la causa de sus molestias. Describiremos algunas de ellas indicando que entre ellas se incluyen los
tumores de cualquier localización pélvica, que siempre deberán ser descartados.

1612
 Sección 10

Dolor de origen funcional (primario o idio-

pático)
Dentro de este grupo se incluyen pacientes con dolor pélvico en los cuales no se ha objetivado una causa que
lo justifique, aun después de estudio por diversos especialistas (ginecólogos, cirujanos, urólogos traumatólogos….).
Como más importantes describimos:

I. SINDROME del MÚSCULO ELEVADOR DEL ANO

Este síndrome también es conocido como proctalgia crónica y síndrome piriforme. Se caracteriza por un dolor
constante y/o sordo en la región anorrectal a menudo asociado con palpitaciones del músculo elevador del ano sin
síntomas urinarios ni enfermedad orgánica que puedan explicar el dolor.

La prevalencia se sitúa en el 6,6% de la población y un 50 % de los casos afecta a personas entre 30 y 60 años
de edad.

La fisiopatología es desconocida, aunque hay sugerencias de una elevación de la presión anal comprobada con
EMG, este aumento de la presión anal puede deberse a aumento del tono del esfínter anal interno o externo. Está sin
aclarar, como en casi todos los cuadros de DPC, la posible asociación entre este síndrome y alteraciones psicológi-
cas como depresión, ansiedad somatizaciones o trastornos obsesivos compulsivos.

El diagnostico se basa en la clínica con la presencia de dolor anal sin otra evidencia patológica y que cumpla:
Dolor durante 12 semanas, aunque no sean consecutivas y la presencia de las tres característica siguientes: dolor cró-
nico o recurrente, mas episodios mayores de 20 minutos de duración, mas exclusión de otras causas de dolor rectal
tales como: isquemia, enfermedad inflamatoria intestinal, criptitis, abscesos, fisura anal, hemorroides, prostatitis….

No existen estudios controlados sobre la eficacia del tratamiento habiéndose comunicado múltiples terapias co-
mo: estimulación electrogalvánica, biofeedback, masaje digital y baños de asiento. Los bloqueos nerviosos con de
anestésicos locales o alcohol en nervios de la pelvis (Ej. nervio pudendo), aun guiadas por ecografía no han demostra-
do ser eficaces. Las intervenciones quirúrgicas deben ser evitadas.

II. CAUSAS DE AFECTACION NEUROLOGICA

Cuando DPC no se explica por la patología local y existe un componente claro de dolor neuropático es necesa-
rio excluir cualquier forma de patología de raíces sacras. La resonancia magnética es la prueba de elección para mos-
trar tanto el tejido neural como las estructuras circundantes. Si todos los exámenes e investigaciones no revelan alte-
raciones, el diagnóstico es probable que sea un dolor focal por ejemplo, el atrapamiento del nervio pudendo. También
puede existir otras neuropatías como la neuropatía del genitocrural (L1-L2), la neuropatía del obturador (L2-L4) o la
neuropatía del abdominogenital mayor/menor que se produce tras intervenciones laparoscópicas. El tratamiento debe
ser adaptado individualmente para cada condición.

1613
 III. COCCIGODINIA
Se describe como la presencia de un dolor perineal severo localizado en el área sacrococcígea que empeora al
sentarse o al presionar el coxis, presentado irradiación frecuente a muslos, glúteos y también a estructuras vecinas
como: sacro, ano, recto y tracto urogenital.

Es mas frecuentes en mujeres (10/1) a partir de los 40 años y en un 40 % de los casos existe un antecedente
traumático. El diagnostico se realiza al reproducir el dolor con la presión sobre la punta del coxis. Las pruebas de ima-
gen no muestral alteraciones significativas

El tratamiento debe ser conservador con protección del coxis, sentarse en un flotador, majaes, baños de asien-
to, analgésicos tipo AINES. Este tratamiento debe mantenerse durante 6 mese y si no es eficaz se puede efectuar blo-
queos sacros con anestésicos locales mas corticoides, fenol, alcohol absoluto o radiofrecuencia pulsada. La extirpa-
ción del coxis no suele ser eficaz, solamente pude estar indicada en casos excepcionales, con coccigodinia severa
de origen traumático, que no responda a ningún otro tratamiento.

1614
 Sección 11

Síndromes de dolor pélvico

I. VULVODINIA
La ISSVD definió la vulvodinia como un “disconfort vulvar crónico caracterizado por quemazón, escozor o irrita-
ción”, con características de dolor neuropático. La ansiedad, depresión y disfunción sexual suelen asociarse a esta
patología, cuyo tratamiento es difícil. Se estima que en EEUU la prevalencia puede llegar al 15%. Es más frecuente en
las mujeres hispanas.

La vulvodinia es un síndrome multifactorial muy complejo. Hay diversas teorías sobre su etiología, se han impli-
cado a factores dietéticos, iatrogénicos, candidiasis, infección por el virus del papiloma humano, morbilidad psicose-
xual, sensibilización central y periférica e inflamación neurogénica, alteración de los músculos del suelo pélvico y dolo-
res vulvares específicos. Ocasionalmente pueden presentar dolor constante de características neuropáticas en la re-
gión perineal o vulvar. También pueden presentar disconfort perineal, rectal y uretral. Suelen presentar cierto rechazo
al sexo.

El examen clínico de la vulva suele ser normal, aunque puede existir eritema vulvar. Cuando el dolor se cronifica,
se pueden detectar los puntos gatillo mediante la palpación superficial y profunda. Se puede detectar una banda ten-
sa que engloba los puntos gatillo, hiperirritabilidad, inmovilidad, sensibilidad dolorosa, edema, tensión y contractura
muscular. El “signo del salto” es característico. Si se realiza un bloqueo con anestésico local desaparece el dolor lo-
cal y referido.

Los estudios electrofisiológicos son imprescindibles en el diagnóstico de la vulvodinia, ya que el atrapamiento

del nervio pudendo es una de sus posibles etiologías.

II. ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina, más frecuentemente en el fondo
de saco de Douglas, ovarios, vísceras pélvicas y peritoneo. Su incidencia es el 1-2%, aunque en la población infértil
puede llegar al 15-25%. Los síntomas más frecuentes son dismenorrea, dispareunia, infertilidad y sangrado uterino
anómalo. El dolor pélvico en la endometriosis puede ocurrir en cualquier momento del ciclo, aunque la dismenorrea
es el síntoma principal. El dolor suele ser opresivo o punzante en el hipogastrio, región lumbar o recto. Se diagnostica
por laparoscopia. El tratamiento se basa en las hormonas androgénicas, altas dosis de progestágenos o análogos de
la gonadotropina, para disminuir los niveles de estrógenos. Los analgésicos y AINE son útiles para aliviar el dolor du-
rante la menstruación. En casos severos y endometriomas amplios suele ser necesaria la extirpación mediante lapa-
roscopia. También se puede optar por la histerectomía con doble anexectomía y apendicectomía.

III. DISMENORREA
Es el dolor en la menstruación; su incidencia es del 26-50%. Puede ser primaria (DP) (sin causa aparente) y se-
cundaria (DS) a una patología pélvica. Las causas más frecuentes son endometriosis y adenomiosis, una condición
en la que las glándulas endrometriales penetran en el miometrio. El diagnóstico diferencial de la dismenorrea se basa
en la historia clínica y el examen pélvico. El tratamiento de la DP se basa en inhibidores de la síntesis de prostaglandi-

1615
nas, así como la combinación de estrógenos y porgestágenos. Los AINE resultan especialmente útiles cuando se ad-
ministran antes del comienzo de la menstruación. Se debe descartar una patología orgánica (por laparoscopia o histe-
roscopia) antes de iniciar el tratamiento con opioides. Los anovulatorios suelen aliviar el dolor intenso. Si no se consi-
gue el alivio del dolor, se puede recurrir a la cirugía (neurectomía presacra, sección de ligamentos uterosacros, dilata-
ción cervical, histerctomía), estimulación de los cordones posteriores y acupuntura.

IV. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

En este caso, el dolor crónico se debe a episodios recurrentes de infecciones del tracto urinario o daño residual
debido a episodios de infección pélvica. El dolor se produce por adherencias, fistulizaciones o daño de los nervios
por mediadores inflamatorios o patógenos productores de infección. La clínica es de dolor pélvico crónico en pacien-
tes con antecedentes de uno o varios episodios de enfermedad de transmisión sexual. El diagnóstico se realiza por
laparoscopia, para drenar los posibles abscesos. El tratamiento se basa en antibioterapia y el drenaje de los posibles
abscesos.

1. Causas gastrointestinales
La principal causa es el síndrome de colon irritable (SCI), que afecta al 10-20% de la población. Es una enferme-
dad funcional y el dolor se origina por un cambio de hábito intestinal, más que de un componente orgánico. El diag-
nóstico se realiza por exclusión y se llega a él según los criterios de Roma.

El tratamiento se basa en ansiolíticos, laxantes osmóticos y dieta rica en fibra.

Otra causa de dolor pélvico crónico es la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulce-
rosa). El dolor es más frecuente en la enfermedad de Crohn. Los divertículos en colon también pueden ocasionar do-
lor pélvico crónico y puede ser preciso extirparlos. Los tumores y las hernias también pueden ocasionar dolor pélvico
crónico, siendo necesario tratarlos mediante cirugía.

Se recomiendan tratamientos de biofeedback en pacientes con dolor pélvico y defecación disinérgica (Grado de
Recomendación A).

En el síndrome de dolor anal crónico se puede utilizar el tratamiento con toxina botulínica y la estimulación gal-
vánica (Grado de Recomendación B), la neuromodulación sacra y el diltiazem (Grado de Recomendación C).

1616
 Sección 12

Tratamiento general del Dolor pélvico cró-

nico

I. BLOQUEOS NERVIOSOS
Estos procedimientos pueden realizarse por motivos diagnósticos, por efectos terapéuticos beneficiosos o, posi-
blemente, por ambos. Las respuestas transitorias pero uniformes a los bloqueos nerviosos pueden hacer que un espe-
cialista pase a un bloqueo nervioso neurolítico o a un procedimiento de neuromodulación con radiofrecuencia pulsa-
da. Los bloqueos nerviosos neurolíticos rara vez están indicados en un proceso benigno.

Los bloqueos de nervios periféricos, como el ilioinguinal / iliohipogastrico / genitofemoral, pueden ser útiles en
el tratamiento del dolor neuropático asociado a lesión nerviosa, como ocurre tras la reparación de hernias. Los blo-
queos alrededor del cordón espermático pueden tener utilidad diagnostica antes de una desnervación testicular.

Los bloqueos simpáticos lumbares (L1) pueden ser útiles en el tratamiento del dolor testicular, el dolor renal y,
posiblemente, diversos trastornos de dolor pélvico con aferencias que pasan por el nivel L1.

Los bloqueos de nervios pudendos pueden ser útiles en el tratamiento del dolor relacionado con la lesión de un
nervio pudendo y, posiblemente, del espasmo de la musculatura del suelo de la pelvis.

Los bloqueos presacros y el bloqueo del ganglio impar pueden tener utilidad en el tratamiento de procesos pélvi-
cos, sobre todo del dolor oncológico. El bloqueo del ganglio impar, también conocido como Ganglio de Walter, es una
técnica útil en la evaluación y manejo del dolor con mayor componente simpático, que tiene su origen en el periné,
recto o genitales. Se ha empleado de manera diagnóstica y terapéutica en la endometriosis, dolor regional complejo,
proctalgia, neoplasias y dolor postirradiación.

Los bloqueos nerviosos de raíces sacras pueden ser útiles en el diagnóstico de procesos que podrían responder
a la estimulación de raíces sacras. El bloqueo de las raíces sacras en DPC es útil para el manejo y evaluación del do-
lor perineal. Cuando se realiza vía transacra, el bloqueo puede ser diagnóstico. Si el dolor se reduce tras un bloqueo

1617
diagnóstico en más de un 50%, y es de origen oncológico, se puede realizar el bloqueo neurolitico con alcohol o fe-
nol.

El bloqueo epidural caudal con anestésicos locales puede ser utilizado para realizar un bloqueo nervioso diferen-
cial en dolores pélvicos, vesicales, perineales, genitales, rectales o anales. Puede ser la técnica de elección en caso
de pacientes con dolor pélvico que requieren múltiples sesiones terapéuticas como en el caso de dolores regionales
complejos.

En ciertos casos de DPC debidos a Cistitis Intesticial (CI) la estimulación eléctrica de raíces puede ser de gran
utilidad. Sus resultados, aún escasos, son muy prometedores.

II. RADIOFRECUENCIA (Rf)

Consiste en la aplicación de una corriente alterna a traves de una aguja o electrodo aislado en su toda su
longitud excepto en su punta. El paso de la corriente electrica a traves de la punta ( 2 a 15 mm) genera dos eventos:
aumento de temperatura y creación de un campo electrico.

El calor se produce alrededor de la punta de electrodo y origina una destrucción de los tejidos adyacentes,
generalmente estructuras nerviosas que alivia el dolor.

Actualmente se utiliza la Rf pulsada para dar tiempo a que se disipe el calor producido y las lesiones nerviosas
uqe se producen con temperaturas mayores de 45 º C no provoquen un cuadro de dolor neuropatico.

Al usar la Rf sobre el ganglio dorsal de la raiz (GDR) o sobre un nervio periférico el objetivo es la destrucción de
las fibras aferentes, esto se consigue con temperaturas inferiores a los referidos 45 ºC, con la Rf pulsada siendo mas
una técnica neuromoduladora que ablativa. La Rf pulsada puede emplearse en cualquier nervio.

Para el tratamiento del DPC puede emplearse la Rf en la GRD sacra, para tratamiento de dolor pélvico profundo
(S3), y dolor de la articulación sacroiliaca (S2). En la Rf de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, para tratamiento
de secuelas de intervenciones como herniorrfaia o cesarea. Rf de ramas sensitivas articulares del los nervios obtura-
dor y femotral para tratamiento del dolor en cadera. Rf del nervio pudendo para el tratmiento de la neuropatia del ner-
vio pudendo.

III. BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

En este caso se trata de deshidratar del tejido nervioso con fenol o alcohol absoluto. En el DPC se puede efec-
tuar sobre el plexo hipogástrico superior, para dolor oncológico localizado en colon descendente y recto, fondo vagi-
nal y vejiga, próstata, uretra, testículos, útero y ovarios.

También se puede efectúa el bloqueo del ganglio impar o de Whalter para alivio del dolor de localización peri-
neal de origen visceral, dolor fantasma de ano y recto tras intervenciones quirúrgicas oncológicas y en caso de cocci-
godinia.

Las posibles complicaciones, que incluyen perforaciones de víscera hueca, inyecciones intravasculares o suba-
racnoideas, neuritis en los trayectos de las agujas, incluso en las manos mas experimentadas hacen que los bloqueos
neuroliticos sean la última opción terapéutica.

1618
 IV. NEUROMODULACIÓN ELÉCTRICA
La estimulación eléctrica tanto a nivel medula(EM) como a nivel de nervio periférico (ENP) o incluso a nivel sub-
cutáneo, tiene como fin inhibir los mecanismos de transmisión del dolor según la teoría de la puerta de entrada desa-
rrollada por Melzack y Wall en 1965.

Específicamente para el tratamiento del DPC hay que estimular las raíces sacras, estando indicada la estimula-
ción eléctrica de raíces sacras en múltiples patologías, destacando: neuralgia del nervio pudendo, cistitis intersticial,
vulvodinia, coccidodinia, prostatitis, etc.

Técnicamente puede hacerse un abordaje de las raíces sacras por tres vías. Epidural retrograda, anterograda a
través del hiato sacro y transforaminal a través del agujero de S2-S3.

Algunos autores prefieren el abordaje caudal del hiato sacro solo o en combinación con el transforaminal de S3,
ya que el epidural retrogrado es técnicamente mas complicado de llevar a cabo. En nuestra experiencia se consiguen
unos resultados similares a los referidos en la bibliografía. Una tasa de implantes del 75 %, una eficacia en torno al 85
% tanto por la disminución de la frecuencia miccional como del cuadro álgico, y una tasa de emigración del 0%, de
los eléctrodos por vía anterograda con electrodos tipo Interstim cuando la media publicada se sitúa en torno al 12 %.

1619
 Sección 13

Fuentes de consulta

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1620
 CAPÍTULO 62 - TERAPIAS
REGENERATIVAS EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR

El Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es un material biológico autólogo, es decir, que se obtiene de la misma san-
gre del paciente, tomando una muestra por una punción venosa, que posteriormente se centrifuga para separar los
distintos componentes (glóbulos blancos, rojos, plaquetas, plasma). Una porción del centrifugado contiene plasma
rico en plaquetas, que son las células que participan en la coagulación. Estas poseen una gran número de sustancias
llamadas “factores de crecimiento” que promueven la migración y división celular. Estos factores tienen el potencial
de estimular la respuesta reparativa de los tejidos dañados, por ejemplo en la Tendinosis, motivo por el cual se realiza
este procedimiento. En los últimos años se ha reconocido el potencial beneficio del PRP en el tratamiento de lesiones
crónicas y agudas del sistema músculo esquelético (tendones, ligamentos y músculos).

El PRP al ser autólogo, tiene un riesgo mínimo de ocasionar reacciones inmunes o de trasmisión de enfermeda-
des infecciosas o contagiosas. Las reacciones descritas por el uso de PRP son extremadamente raras. Los principa-
les riesgos incluyen infección local (<1%) y dolor en sitio de inyección.

Los tratamientos actuales Se utilizan antiinflamatorios y analgésicos, infiltraciones locales con corticoides y reha-
bilitación fisiokinesioterápica. para la artrosis no previenen ni curan la enfermedad. Tampoco detienen su evolución.

En rigor comparando estos tratamientos paliativos destinados a tratar los síntomas, fundamentalmente calman
el dolor. Y lo más avanzado en tratamientos paliativos ha sido la inyección intra-articular de ácido hialurónico, un com-
ponente del cartílago que tiene una función lubricante de la articulación .

Las investigaciones enfocadas en la regeneración tisular inician en el año 1965 con el trabajo del doctor
Marshall Urist, reportando la formación ósea por autoinducción y, describiendo por primera vez la importancia de las
proteínas morfogenéticas óseas (BMP’s) en la regeneración de tejidos.

En 1994, Tayapongsak y colaboradores introducen la aplicación de un adhesivo autólogo de fibrina, concentran-

do la atención de su estudio en los mecanismos intrínsecos de la repuesta celular para favorecer la regeneración
ósea en reconstrucciones mandibulares .

En 1990, Marx y colaboradores estudian los factores de crecimiento contenidos dentro de las plaquetas y los
mecanismos involucrados en la regeneración ósea; esto mediante la obtención de un preparado plasmático (plasma
rico en plaquetas – PRP), mejorando la tasa de formación y la cantidad final de tejido óseo.

Durante las últimas décadas, el desarrollo científico de la biología celular y molecular, así como el mejor entendi-
miento de la cicatrización de heridas y procesos de regeneración

tisular, han estimulado el desarrollo de campos de investigación en medicina regenerativa e ingeniería tisular,
basándose principalmente en el concepto de “soluciones biológicas a problemas biológicos”. La medicina actual ha
avanzado rápidamente hacia el desarrollo de procedimientos menos invasivos que sean capaces de tener un impacto
potencial, tanto en la reducción de costos económicos como en la mejora de la calidad del tratamiento. En los últ-
imos años el desarrollo de las terapias ricas en plaquetas ha revolucionado el campo de la medicina regerativa, basá-
ndose en las capacidades reparativas de los factores de crecimiento y las proteínas secretadas por las plaquetas .

1621
 Aplicado por primera vez en 1997 por el estomatólogo Eduardo Anítua para una intervención de cirugía maxilofa-
cial, el tratamiento con plasma rico en plaquetas (factores de crecimiento, PRP) se esta empezando a aplicar en el
tratamiento del dolor. En 1999, Anitua y colaboradores reportan por primera vez en la literatura el concepto de la tec-
nología de plasma rico en factores de crecimiento (PRGF-Endoret). El término PRGF se identifica con una formulación
100% autóloga y biocompatible, elaborada siguiendo los protocolos estandarizados y diseñados por su grupo de tra-
bajo, que fueron desarrollados por el laboratorio Biotechnology Institute (BTI)

La aplicabilidad, versatilidad y potencial terapéutico del PRGF ha estimulado la investigación de esta tecnología
autóloga en diferentes campos de la medicina entre los que se pueden citar: odontología, cirugía oral y maxilofacial,
ortopedia y traumatología, neurología, cardiología, cirugía plástica ,oftalmología, apareciendo últimamente su aplica-
ción en el tratamiento del dolor.

1622
 Sección 1

Fisiología de la plaqueta y factores de

crecimiento
Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados que derivan del citoplasma de los megacariocitos de la mé-
dula ósea. Tradicionalmente su función más conocida es en el proceso de hemostasia primaria, porque son indispen-
sables para la formación del coágulo; sin embargo, también juegan un papel importante en la in amación, la inmuni-
dad, la progresión tumoral y por supuesto, la trombosis. Por microscopia electrónica se observa que las plaquetas
contienen diversos organelos: mitocondrias, peroxisomas, ribosomas, así como glucógeno y gránulos; estos últimos
se dividen en tres tipos:

1. alfa: que contienen brinógeno, factor de von-Willebrand, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, fac-
tor de crecimiento ectodérmico, factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento insulínico tipo 1,
así como otros factores de crecimiento (Cuadro 1);

2. densos o delta: que contienen ADP, ATP, serotonina, adrenalina, noradrenalina y dopamina

3. lambda: que son lisosomas que ayudan a disolver el coágulo una vez que ha cumplido su función.

Además de las funciones clásicas descritas de las plaquetas, los descubrimientos recientes en cuanto a su capa-
cidad de síntesis proteica, conteniendo copias de ARNm de casi una tercera parte de las proteínas conocidas en el
genoma humano, a pesar de carecer de núcleo, han cambiado totalmente la percepción que se tenía de las mismas,
se reconoce su capacidad de poder sintetizar proteínas ante cambios en su ambiente. Además, también se investigan
algunas funciones no genómicas de estos factores, como su efecto en las vías de señalización que involucran la acti-
vación plaquetaria y su papel en la síntesis de novo de factores pro y antiinflamatorios. La enorme cantidad de facto-
res de crecimiento contenidos en los gránulos alfa plaquetarios, la capacidad de síntesis de novo de proteínas, así
como su actividad microbicida y moduladora de la in amación favorecen la proliferación e inmunomodulación celular
y la síntesis de matriz extracelular, promoviendo la cicatrización, la reparación de heridas y otras lesiones tisulares.
Estas funciones precisamente han llevado a proponer el uso del plasma rico en plaquetas autólogo para la reparación
y regeneración de diversos tejidos.

Los principales factores de crecimiento plaquetario de los que más se conoce su función son:

Factor de crecimiento de origen plaquetario (PDGF)

Su principal función es promover indirectamente la angiogénesis a través de los macrófagos, por un mecanismo
de quimiotaxis. Activa los macrófagos, tiene una importante actividad mitógena en las células mesenquimales, así co-
mo en las neuronas, células de la microglía, promoviendo la proliferación y remielinización de los oligodendrocitos y
facilita la formación de colágeno tipo 1.

Factor de crecimiento de transformación-beta (TGF-beta)

Su misión fundamental es la de quimiotaxis. Induce la proliferación y diferenciación de células mesenquimales.
Promueve la síntesis de colágeno por los osteoclastos. Es proangiogénico tisular; inhibe la formación de osteoclastos
como la proliferación de células epiteliales en presencia de otros factores. Induce la diferenciación de células madre
troncales neuronales.

Factor de crecimiento fibroblástico (FGF)

Activa la proliferación y diferenciación de osteoclastos, broblastos e inducción de bronectina por éstos y células
madre troncales neuronales. Inhibe la acción osteoclástica. Tiene una importante actividad proangiogénica por acción
quimiotáctica en las células endoteliales.

1623
 Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1)
Induce la proliferación y diferenciación de células mesenquimales y de revestimiento; asimismo, tiene un poten-
te efecto mitótico en las celularidad progenitora troncal neuronal. Facilita la síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcali-
na y colágeno tipo 1 por los osteoblastos.

Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

Activa la quimiotaxis y diferenciación de células endoteliales, promueve la hipermeabilidad de los vasos sanguí-
neos.

Factor de crecimiento ectodérmico (EGF)

Tiene gran capacidad proapoptótosica, de quimiotaxis y diferenciación de células epiteliales, renales, neurona-
les, gliales y broblastos.

Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)

Induce la proliferación, diferenciación y quimiotaxis de celularidad neuronal, microglial y oligodendrocitaria, así
como la remielinización de las mismas.

Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF)

Tiene como principal función la proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, angiogénesis y síntesis de ma-
triz extracelular.

Resumen de los tipos de factores de crecimiento que se pueden obtener en el plas-

ma rico en plaquetas, así como su función fisiológica principal en los tejidos.

1624
 Sección 2

Definición de plasma rico en plaquetas

El plasma rico en plaquetas es una concentración autóloga de plaquetas humanas en un volumen pequeño de
plasma que representa un aumento de plaquetas respecto de las concentraciones basales normales, por lo que es
una fuente de fácil acceso a los factores de crecimiento contenidos en ellas. Tiene un pH entre 6.5 y 6.7. Proviene de
la propia sangre del paciente, por lo que está libre de enfermedades trasmisibles y no puede ocasionar reacciones de
hipersensibilidad. El conteo de plaquetas de un plasma rico en plaquetas óptimo es discutible. Según la Agencia Es-
pañola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), debe contener una cifra de plaquetas superior a las con-
centraciones séricas basales consideradas normales; es decir, entre 200,000 y 450,000 plaquetas/ mm3, pero cada
vez más los autores dedicados a esta materia consideran un plasma rico en plaquetas de calidad cuando la cantidad
de plaquetas obtenida en el producto final supera 1,000,000/mm.

1625
 Sección 3

Métodos de obtención

Los métodos de obtención y preparación del plasma rico en plaquetas son muy diversos, dependen de si se utili-
za un único procedimiento o doble de centrifugación, el tiempo de la misma, así como el tipo de ltro utilizado, de los
que en la actualidad se dispone de más de 40 en el mercado.

En cuanto a la temperatura, según la mayoría de expertos consultados, para la producción de un plasma rico en
plaquetas adecuado la temperatura óptima de preparación durante el procedimiento debe ser de 16 a 22oC. Este in-
tervalo de temperatura es el que más capacidad de concentración plaquetaria y factores de crecimiento produce, por-
que mantiene mayor supervivencia de la plaqueta, independientemente del tipo de procedimiento y filtro utilizados
con media de conteo plaquetario de 1,150,000/mm3 (intervalo: 750,000-1,500,000/ mm3), así como concentraciones
de factores de crecimiento plaquetarios y plasmáticos entre cinco y siete veces mayor a las concentraciones norma-
les halladas en sangre periférica.

Según el tipo de filtro o pipeteado y procedimiento de centrifugación utilizado, se pueden obtener diferentes
componentes plasmáticos; por ejemplo: plasma rico en plaquetas y factores de crecimiento plasmático, plasma rico
en plaquetas y escaso en factores de crecimiento plasmático, plasma rico en factores de crecimiento plasmático y
escaso en plaquetas o plasma rico en plaquetas y leucocitos.

No se ha hallado una clara correlación entre la capacidad de mayor concentración plaquetaria y las concentra-
ciones de factores de crecimiento plaquetarios determinados en el producto final con independencia del tipo de filtro
y procedimiento utilizado para su elaboración. Tampoco se ha observado diferencia en el producto final obtenido con
independencia del tipo de procedimiento y filtro utilizado en relación con la edad y sexo del paciente. Según los estu-
dios realizados más recientes, los plasmas ricos en leucocitos contienen mayores concentraciones de factores de cre-
cimiento tipo VEGF y TGF-B, mientras que en los plasmas ricos en plaquetas sin aprovechamiento de la capa leucoci-
taria se lograría concentrar mayor cantidad de factores de crecimiento tipo factor de crecimiento de origen plaqueta-
rio e IGF-1.

Según lo anterior, sería posible la preparación de lo que se denomina un plasma rico en plaquetas a la carta, se-
gún la fracción plasmática y celular que se quiera potenciar en función de la aplicación clínica que se le quiera dar.

En cuanto a la parte celular contenida en el plasma rico en plaquetas, en los plasmas ricos en plaquetas ricos
en leucocitos con aprovechamiento de la fracción Buffy-Coat del centrifugado final, la concentración leucocitaria se
incrementa tres y cinco veces más que en sangre periférica con predominio de mononucleares (90% del total leucoci-
tario, hasta 15% de ellas con marcaje positivo para CD 34).

De todos los métodos de obtención, cuatro procedimientos destacan sobre los demás, porque son los más es-
tandarizados y utilizados por la mayoría de autores. Dos de ellos utilizan un doble sistema de centrifugación, mientras
que en los otros dos el procedimiento de centrifugación es único.

Métodos de obtención de plasma rico en plaquetas

Al comparar estos cuatro métodos de obtención de plasma rico en plaquetas podemos observar que el mayor
número de plaquetas obtenido equivalente a un promedio de 191% respecto al conteo basal en sangre total corres-
ponde al protocolo de obtención de García y colaboradores (2005), seguido de la técnica estandarizada de Anitua y
Andía (2000), con un promedio de conteo plaquetario respecto al basal en sangre periférica de 90%. En tercer lugar
se encontraría el procedimiento de centrifugación de Okuda y colaboradores y Kawase y su grupo (2003), con 32%
de conteo plaquetario nal obtenido respecto al basal y, por último, en torno a 5% estaría el protocolo de obtención de
plasma rico en plaquetas diseñado por Camargo y su grupo (2002) y Deobarrio y colaboradores (2000).

1626
 La activación del plasma rico en plaquetas requiere reemplazo del calcio e iniciación de la cascada de la coagu-
lación sanguínea. Para autores como Anitua, esto se logra agregando cloruro cálcico a 1% (1 cc); otros, como Marx,
usan conjuntamente con esta solución trombina bovina (1.5 cc); a diferencia de Anitua que no describe su uso, por-
que existen ciertas controversias con la utilización de la misma porque se han detectado anticuerpos antitrombina en
pacientes que han sido tratados activando el plasma rico en plaquetas con este procedimiento.

Métodos de obtención de plasma rico en plaquetas

Administrar una mayor cantidad de solución activadora, lejos de ser benéficioso, es contraproducente, debido a
que un mayor volumen de esta solución no acelerará el proceso de activación de la coagulación, sino que reducirá su
velocidad de formación o la inhibirá totalmente, diluyendo la concentración de ibrinógeno, factor importante en la for-
mación del coágulo.

Por último, la administración de plasma rico en plaquetas sistémica o endovenosa no precisa de activación pre-
via del producto nal obtenido, porque su entrada en el torrente sanguíneo produce la activación natural a través del
propio calcio iónico sérico.

1627
 Sección 4

Marco legal de aplicación de plasma rico

En la actualidad, el concentrado final de plasma rico en plaquetas carece de ficha técnica para su aplicación.

La prescripción de este concentrado autólogo deben realizarla médicos, odontólogos o podólogos dentro de su
campo de acción clínica. Aunque la preparación sea por un tercero, el responsable último que garantice las caracterís-
ticas del mismo será la persona prescriptora.

Previo a la obtención del producto, el paciente debe pasar por un control analítico serológico, bioquímico y he-
matológico para veri car la idoneidad o no del tratamiento.

Durante el proceso de obtención, si bien existen numerosos protocolos, la normativa vigente distingue entre pro-
cedimiento de obtención abierto, siguiendo la normativa de cada comunidad autónoma, todo el procedimiento debe
realizarse de forma estéril y bajo una campana de flujo laminar; o procedimiento cerrado, utilizando unos filtros especí-
ficos con obligado marcado CE, en cuyo caso deben seguirse las normas del fabricante en concreto.

1628
 Sección 5

Campos en dolor de aplicación del

plasma rico en plaquetas
Son numerosos y cada vez más crecientes los campos donde se está aplicando el plasma rico en plaquetas y
sus distintas fracciones. Vamos a repasar por especialidades las aplicaciones donde parece que hay más consenso,
con hincapié en aquéllas en las que hay evidencia científica de mayor soporte; tarea, por otro lado, no exenta de difi-
cultad debido a la gran controversia existente entre la comunidad médica, incluso para una misma aplicación clínica y
la ausencia de estudios de dolor; si bien, como veremos, la mayor parte de indicaciones se basa en series de casos
clínicos e, incluso, casos clínicos aislados de difícil reproducción por los autores como para diseñar estudios de ma-
yor fuerza científica.

a) Dolor crónico en Reumatología, Traumatología y Medicina deportiva

Éste es, sin duda, el campo de mayor proyección en cuanto a la prescripción de plasma rico en plaquetas, inclu-
so sobrepasa en gran medida la evidencia científica clínica existente. El plasma rico en plaquetas ha demostrado in
vitro que regula las citocinas que intervienen en procesos de neovascularización, proliferación de tenocitos, broblas-
tos, miocitos y condrocitos, así como el reclutamiento de células inflamatorias con efecto inhibitorio de citocinas
proinflamatorias (IL-1) con actividad antiinflamatoria y regenerativa.

Las diferentes aplicaciones del plasma rico en plaquetas en Dolor, en Traumatología y Ortopedia, así como los
distintos estudios que lo avalan.

Epicondilitis
La epicondilitis es una tendinopatía limitante, con clara tendencia a la cronificación y con respuesta aleatoria par-
cial al tratamiento convencional con infiltraciones de corticoesteroides y rehabilitación. Los estudios del uso de plas-
ma rico en plaquetas en este tipo de pacientes como única infiltración resultaron en mejoría funcional y del dolor muy
significativa en 85% de los casos sin comunicar efecto adverso alguno. De todas maneras, se necesita mayor profun-
dización, debido a que los estudios existentes incluyen un escaso número de pacientes.

Fascitis plantar
Al igual que en el resto de las tendinopatías con tendencia a la cronificación, se revisó un estudio de una serie
de casos de pacientes con fascitis plantar resistente a tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, inmovilización,
psioterapia e infiltración con corticoesteroides, a quienes se les inyecto plasma rico en plaquetas con mejoría signifi-
cativa funcional y disminución del dolor en 90% de ellos. También en este caso son necesarios más estudios para ob-
jetivar el beneficio en esta enfermedad.

Osteoartritis de rodillas
Es una aplicación relativamente reciente que aglutina en este momento la mayor parte de la investigación clínica
actual. Los estudios de series de casos de pacientes en comparación con infiltración simple de ácido hialurónico do-
cumentan incluso 35% de respuesta al plasma rico en plaquetas infiltrado, contra 10% al ácido hialurónico. Si bien
estos estudios incluyen pocos pacientes, la importancia estriba en que por vez primera se especifican las concentra-
ciones de factores de crecimiento contenidas en el plasma rico en plaquetas infiltrado, subrayando la importancia de
reducir la fracción leucocitaria para no potenciar el efecto proinflamatorio del producto final obtenido.

1629
 Radiografias donde se muestra la recuperación de una rodilla tras el tratamiento

En estos últimos años, las series de casos clínicos más extensas comunicaron su éxito al momento de aplicar
infiltraciones de plasma rico en plaquetas; quizá la serie más numerosa es la de un grupo español que incluyó 261
pacientes con tres infilltraciones de plasma rico en plaquetas separaradas 15 días entre sí, con seguimiento de un
año, con mejoría funcional en 67% de los pacientes, sobre todo los más jóvenes y los que tenían una evolución más
incipiente de la enfermedad.

b) Dolor lumbar crónico

 Lo publicado tiene varias limitaciones: en primer lugar, los factores de crecimiento en el PRP, los cuales son sus-
tancias activas de vida media corta que oscurecen la efectividad de la terapia.

En segundo lugar, los estudios encontrados en el periodo de tiempo comprendido, además de ser pocos, la
gran mayoría fueron estudios in vitro e in vivo en animales de experimentación, y poco en aplicación clínica.

En tercer lugar, no se describen muy detalladamente las diversas técnicas de preparación del PRP, y en la mayo-
ría nos muestran resultados de aplicación de factores de crecimiento aislado empleados en los cultivos.

En cuarto lugar, hay estudios donde se evalúan los resultados de factores de crecimientos asociados con otra
sustancia activa. Finalmente, el periodo de revisión comprendió un 1 año, donde se encontraron pocos estudios de
aplicación de PRP para la enfermedad discal, con significado importante. Esto podría motivar a seguir la extensión de
la revisión. Los diversos estudios presentados en esta revisión, la mayoría realizados in vivo e in vitro, usando varios
factores de crecimientos aislados o derivados del PRP, mostraron que tienen la capacidad de estimular la síntesis de
matriz extracelular, proteoglicanos, la proliferación de células del disco intervertebral, el cual pueden enlentecer, o in-
clusive revertir, la degeneración discal.

Por otra parte, la inyección clínica de estas sustancias activas, como el PRP en el disco intervertebral, parece
ser prometedor si se hace bajo guía fluoroscópica; es un procedimiento menos invasivo, cómodo en comparación
con otras opciones, como la cirugía de columna, en particular en casos con degeneración discal multisegmentario,
disminuyendo al mínimo la lesión. Esto es lo recomendable a la hora de la aplicación clínica, sin embargo más estu-
dios clínicos son necesarios en el futuro para confirmar estos hallazgos, por lo que para que el PRP o los factores de
crecimientos aislado se conviertan en un estándar de manejo clínico de los pacientes con dolor de espalda bajo cróni-
co, se necesitan más estudio de gran escala, pero sobre todo ensayos clínicos realizados en humanos de primera y
segunda fase. estos resultados son prometedores,para definir el subconjunto de participantes con mayor probabili-
dad de responder al tratamiento intradiscial biológico y las características celulares ideales del inyectable de PRP in-
tradiscal.

1630
 c) Otras aplicaciones en tratamiento del dolor.
Se ha visto que el plasma rico en plaquetas es útil en la tendinopatía aquílea crónica, sobre todo cuando se pres-
criben previamente in filtraciones con ozono, tendinopatía rotuliana, en la reparación del manguito de los rotadores,
en la reparación del ligamento cruzado anterior, ya sea junto con plastia de isquio-tibiales o injerto con hueso-tendón-
hueso, en la reparación meniscal de la articulación de la rodilla, en la reconstrucción del labrum glenoideo o de la ca-
dera y finalmente en lesiones musculares parciales y totales, realizando en este caso la reparación abierta y reforzan-
do con plasma rico en plaquetas posteriormente.

La terapia con plasma rico en plaquetas exhibe utilidad clínica tanto para la reducción del dolor como para la
mejoría funcional en pacientes con dolor crónico de la articulación sacroilíaca. La mejoría en la estabilidad articular y
el dolor lumbar se mantuvo a 1 y 4 años después del tratamiento.

Huang en 2018 informa de que el PRP alivió significativamente la alodinia en el dolor neuropático inducido por
quemaduras y puede utilizarse en la práctica clínica. Kuffer informa que el plasma rico en plaquetas elimina el dolor
neuropático principalmente por factores liberados de plaquetas y células madre que inician la compleja cascada de
eventos de curación de heridas, comenzando con la inducción de inflamación mejorada y su resolución completa, se-
guido de todos los pasos posteriores de remodelación tisular. reparación de heridas y regeneración de axones que
resultan en la eliminación del dolor neuropático, y también por algunos de estos mismos factores que actúan directa-
mente sobre las neuronas para promover la regeneración de axones, eliminando así el dolor neuropático.

d) Odontología y Cirugía maxilofacial

Es quizás otro de los campos en el que el plasma rico en plaquetas ha experimentado un desarrollo más visible.
No obstante, existe una fuerte controversia y discusión en cuanto a la utilidad del plasma rico en plaquetas en la recu-
peración del lecho alveolar dentario junto a plastia de hueso liofilizado; se incrementa el reborde alveolar, mejora la
cicatrización de los tejidos blandos y se facilita una mayor cohesividad del injerto particulado, lo que lo haría útil en
implantología dental. Otros autores son más pesimistas al momento de reproducir estos resultados debido a las gran-
des diferencias de factores de crecimiento presentes en el plasma rico en plaquetas, según el método de obtención
del producto final aplicado. Este hecho llevó a pensar que a mayor concentración de esos factores, más eficaz sería
la regeneración, promoviéndose la utilización de sistemas que obtenían mayor concentración de factores de creci-
miento, sistemas que fueron homologados y que se utilizaron sin pensar en la concentración obtenida de producto
final. Lejos de conseguir el efecto deseado, in vitro se observó completamente lo contrario cuando la concentración
de factores sobrepasó cierto nivel. De ahí la fuerte polémica surgida en su uso alimentado en muchos casos por la
falta de sistematización en la obtención del plasma rico en plaquetas, que puede ser incorrecta.

e) Neurología y Neurocirugía
Los estudios experimentales preclínicos demostraron la capacidad de cicatrización y neuroregeneración con re-
cuperación funcional al aplicar conjuntamente plasma rico en plaquetas y sutura de los bordes del nervio lesionado,
debido a un incremento significativo de axones en el segmento distal; sin embargo, estos estudios aún son experi-
mentales, si bien se ha documentado algún caso clínico aislado con resultados positivos. Este hecho abre una puerta
a la posibilidad de neuroestimulación en pacientes con dolor neurológico sobre todo de origen hipóxico isquémico
que siguen programas de neurorrehabilitación activa. Aún se necesitan ensayos clínicos adecuadamente fundamenta-
dos en este sentido para valorar el potencial beneficio clínico que el plasma rico en plaquetas puede aportar en este
campo.

1631
 Sección 6

Efectos colaterales de la aplicación de

plasma rico en plaquetas
La utilización de esta técnica, siempre que se haga siguiendo la normativa vigente en cuanto a control de cali-
dad y trazabilidad, está exenta prácticamente de efectos colaterales, porque se trata de un producto autólogo. Los
efectos comunicados en la mayoría de los casos son banales: pequeño hematoma o eritema en el lugar de la punción
o infiltración, así como febrícula durante las primeras 24 a 48 horas debido a los mediadores de la in amación, contro-
lable con antipiréticos convencionales.

Un hecho que tradicionalmente se le ha atribuido al plasma rico en plaquetas es su posibilidad de producir un

efecto oncogénico, mediante la actividad de los factores de crecimiento de poder activar ciertas vías antiapoptósicas
de clonas tumorales en pacientes predeterminados para ello. Este hecho sólo ha podido corroborarse in vitro explica-
do por la estimulación del antiportador Na+/K+ que teóricamente podría acelerar un proceso maligno localmente pre-
sente e incluso inducirlo de novo; si bien en la práctica médica no existe evidencia alguna que permita pensar que los
procedimientos de aplicación de los factores de crecimiento pudieran constituir un peligro de degeneración neoplási-
ca ni influir en la progresión tumoral o la diseminación metastásica en pacientes previamente no diagnosticados de
proceso oncológico maligno.

1632
 Sección 7

Contraindicaciones del plasma rico en pla-

quetas
Según la mayoría de los autores consultados, se desaconseja el plasma rico en plaquetas en los pacientes con
trastornos de la coagulación, hemostasia o en tratamiento con anticoagulantes orales o antiagregantes, recuentos pla-
quetarios en sangre total menores de 100,000/mm3, embarazo, infección activa o tumores por el efecto de progresión
del proceso inflamatorio mediado por la infección, así como de diseminación teórica tumoral en pacientes ya diagnos-
ticados que producirían los factores de crecimiento.

Sin duda, nos encontramos ante una nueva era de tratamiento en el campo del dolor novedoso con un abanico
de posibilidades de aplicaciones clínicas extraordinarias, creciente, pero que precisa un proceso de sistematización
científica y médica que permita encauzarlo de manera segura y eficaz en las aplicaciones en que realmente exista una
evidencia científica de peso suficiente para su administración.

Para ello, hay dos requerimientos: primero, el consenso de los autores que se dedican a la producción y aplica-
ción de este tratamiento con el fin de estandarizar los procedimientos de obtención más eficaces y que permitan la
adecuada trazabilidad o seguimiento del producto final obtenido, según la aplicación clínica que se le pretenda dar y,
por otro lado, el diseño de ensayos clínicos que reproduzcan y establezcan pautas de administración adecuadas a tal
efecto.

Hoy día, aún estamos lejos de conseguirlo, debido a que para las aplicaciones clínicas vi-gentes la evidencia
científica existente es débil, basada en series de casos clínicos o estudios de control de casos en los supuestos más
positivos. La existencia creciente de diversos protocolos de obtención, el bajo control sobre el componente del pro-
ducto final obtenido y la variedad de aplicaciones clínicas dificultan llegar a algún tipo de consenso acerca de la técni-
ca o procedimientos de obtención más fiables y adecuados y, en segundo lugar, la elaboración de ensayos clínicos
adecuados que permitan probarlos en los diferentes padecimientos susceptibles de ello.

Según lo publicado al respecto, el plasma rico en plaquetas es una técnica bien tolerada, considerada desde
hace dos años medicamento, su prescripción está restringida a médicos, odontólogos y podólogos; en la actualidad
carece de ficha técnica y no puede considerarse tratamiento estándar contra ninguna entidad médica en que se pre-
tenda administrar, si bien se acepta que pueda prescribirse como tratamiento en el dolor como coadyuvante junto a
los convencionales para lograr la mejoría clínica y funcional del paciente.

Se precisan estudios básicos y de Medicina traslacional que permitan comprender mejor los mecanismos fisio-
patogénicos que subyacen a sus efectos regenerativos.

Para establecer una ficha técnica se necesitan estudios científicos adecuados bajo la forma de ensayos clínicos
que permitan estandarizar las técnicas de obtención dependiendo de la composición celular y proteica del producto
nal conseguido y que sea reproducible por todos los autores, así como pautas concretas de administración para cada
aplicación clínica donde sea factible su prescripción en la Medicina regenerativa.

1633
 Sección 8

Fuentes de consulta

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1635
 CAPÍTULO 63 - DOLOR CRÓNICO EN
PACIENTE CON CANCER GÁSTRICO

La incidencia de pacientes con patologías oncológicas va en aumento; según la World Health Organization
(WHO), se han reportado 12.667.470 nuevos casos en el 2009 y se espera que se presente un aumento a mas de 15
millones en el 2020, convirtiéndose en un problema de salud pública.

Dentro de las patologías neoplásicas, el cáncer gástrico ha sido por muchos años una de las principales causas
de mortalidad por neoplasias en el mundo entero, registrándose altas tasas en Colombia, Bulgaria, Costa Rica, Chile,
entre otros.

El manejo del dolor en estos pacientes es un reto para el personal médico. Un dolor no controlado genera en el
paciente no solo sufrimiento a si mismo, sino también a su familia; deterioro de su calidad de vida y efecto negativo
en cuanto al proceso de su tratamiento médico.

Inclusive, diferentes comunidades científicas se han visto en la necesidad de crear guías que intenten dirigir el
manejo del dolor, como en el caso de la Organización Mundial de la salud con su documento “Who Normative Guideli-
nes on Pain Management”, donde describe la necesidad del manejo del dolor en diferentes poblaciones.

En el siguiente artículo se realiza un recorrido global por la literatura actual sobre el cáncer gástrico, su etiología,
principales factores de riesgo, mecanismos implicados en el dolor y una aproximación al abordaje multimodal del mis-
mo.

1636
 Sección 1

Epidemiología

El cáncer gástrico es el segundo cáncer más frecuente a nivel mundial, superado por el cáncer de pulmón; po-
see una alta mortalidad y variación geográfica significativa, siendo reportados los países con màs altas tasas de mor-
talidad Colombia, Costa Rica, China, Japón, Islandia, Bulgarìa, por el contrario en países como Estado Unidos, India,
Filipinas esta patología es poco relevante. .

En el caso de Colombia es una de las principales causas de muerte en el país, con bajas tasas de supervivencia
a 5 años por la falta de un diagnóstico temprano.

Según Globocan en el 2009, el adenocarcinoma gástrico ocupa el cuarto lugar entre todos los cánceres en hom-
bres y el quinto lugar en mujeres, con una incidencia global de 14,1 por 100.000 habitantes y una mortalidad de 10,3
por 100.000.

1637
 Sección 2

Clasificación del cáncer gástrico

Existen dos formas microscópicas de cáncer gástrico a destacar, la intestinal asociada a factores de riesgo am-
bientales y dietarios y la forma difusa siendo indiferenciada la cual debuta con peor pronóstico.

Se cree que la variedad intestinal tiene un desarrollo escalonado, desde un epitelio normal a un adenoma y carci-
noma cada uno de los cuales está asociado a una mutación genética y desencadenada por la infección por Helicobac-
ter pylori.

La estadificaciòn del cáncer gástrico se basa en la clasificación del TNM que es la más usada en países occiden-
tales. Se usan dos sistemas para clasificar el cáncer gástrico, el japonés, basado en el compromiso anatómico y en la
estatificación de los ganglios linfáticos y el del american Joint Committee on Cancer (AJCC).

En el caso de la estadificaciòn por la American Joint Comission on cáncer, 1998, se clasifica en:

(T) tumor primario

TX: tumor primario, no se puede evaluar

T0: sin evidencia de tumor primario

Tis: carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia

T1: el tumor invade la lámina propia o la submucosa.

T2: el tumor invade la muscularis propia o la subserosa*.

T2a: el tumor invade la muscularis propia.

T2b: el tumor invade la subserosa.

T3: el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes

T4: el tumor invade las estructuras adyacentes

N: ganglios linfáticos regionales

NX: no pueden evaluarse los ganglios linfáticos.

N0: sin metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1: metástasis en 1 a 6 ganglios linfáticos regionales

N2: metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales

N3: metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regionales

M: metástasis

MX: no pueden evaluarse las metástasis.

M0: sin metástasis

M1: con metástasis

1638
 Sección 3

Factores, clínica, etiología y fisiopatología

a) Factores asociados
Se han asociado diferentes factores al cáncer gástrico como:

Factores ambientales: ingesta excesiva de alimentos ricos en sal, alimentos ahumados, consumo de car-
nes rojas, conservados de vinagres, bajo consumo de alimentos ricos en antioxidantes, consumo de alimen-
tos refrigerados, tabaquismo, falta de refrigeración de los alimentos.

Factores hereditarios: mutación del gen de la E-cadherina que codifica la proteína relacionada a la adhe-
sión y comunicación intercelular.

Factores mórbidos: esófago de Barrett, gastritis atrófica, anemia perniciosa, metaplasia intestinal de la mu-
cosa gástrica, adenomas gástricos con riesgo de malignizaciòn con tamaños mayores a 2 cm, antecedente
de gastrectomía subtotal previa, enfermedad de Menetrier.

b) Clìnica
En cuanto a la clínica, el cáncer gástrico puede manifestarse con síntomas leves he inespecíficos a su inicio o
inclusivo asintomático en el 80% de los casos, y en el 20% con síntomas inespecíficos como nauseas, anorexia, sa-
ciedad precoz, o con síntomas de alarma como hemorragia digestiva alta o pérdida de peso significativa, que se pre-
senta en menos del 2% de los casos.

En el cáncer gástrico avanzado, los síntomas son más floridos, apareciendo dolor abdominal, pérdida de peso
en el 60% de los casos, anorexia, anemia, disfagia, hemorragia digestiva, saciedad precoz.)

Estos síntomas hacen que la mayoría de cánceres gástricos se detecten en etapas avanzadas de la enferme-
dad.

Su diseminación es preferentemente a hígado y peritoneo, dando síntomas específicos como masa abdominal
palpable en hipocondrio derecho o hepatomegalia y ascitis.

Se ha reportado una prevalencia de dolor en el 64% en pacientes con patologías metastásicas, en el 59% en
pacientes en tratamiento antineoplásico y en el 22% de pacientes posterior al tratamiento curativo. Sin embargo, en
cuanto a la intensidad del dolor, se encontró en pacientes en fase terminal un reporte de dolor moderado en el 40%
de los casos y severo en el 30% de los casos, reflejando un inadecuado manejo del dolor en todos las estadios de la
enfermedad.

También se puede observan en pacientes la mono neuropatía relacionada con el tumor, básicamente generada
por metástasis de las costillas o pared torácica y sus fracturas patológicas, con una incidencia del 1-5%, visto ade-
más del cáncer gástrico en el cáncer de mama y próstata; cuyo principal síntoma es un dolor que aumenta con la
inhalación profunda, el movimiento del cuerpo, tos, estornudo o cambio de postura corporal.

c) Etiología del dolor

Las causas del dolor a menudo son multifactoriales incluyendo:

1639
 Infiltración tumoral directa (75%) generada por obstrucción linfática, de estructuras vasculares, infiltración y
necrosis tisular, conduciendo a distensión o edema de víscera hueca con daño o déficit neurológico en ca-
so de compromiso nervioso que empeoraría el dolor.
Secundario al tratamiento antineoplásico (19%) generado por daño en nervios sensitivos periféricos, cuyas
características del dolor son de predominio neuropático.
Incluso en algunas ocasiones, el dolor tiene una fisiopatología mixta, que incluye tanto componentes nocicepti-
vo y neuropàtico, en especial en pacientes con metástasis óseas.

En el caso del dolor neuropático tiene una prevalencia que varia desde el 19% hasta el 39%(10) Se ha encontra-
do que la etiología de dicho dolor se genera en un 63% por el mismo cáncer, 20,3% relacionado con el tratamiento
antineoplásico y 10,2% sin relación con el cáncer y 2% desconocido .

d) Fisiopatologìa del dolor visceral

En el cáncer gástrico, el dolor descrito es de predominio visceral, generado por procesos patológicos que ocu-
rren dentro de órganos internos; el dolor se produce por distensión, impactaciòn, isquemia, inflamación o tracción en
el mesenterio. A diferencia del dolor somático, el dolor visceral está mal localizado debido a la menor participación de
receptores y la escasa representación dentro de la corteza somato sensorial primaria.

Debido a la naturaleza difusa del dolor visceral y su derivación a estructuras superficiales que convergen a afe-
rencias viscerales y somáticas en la misma neurona en el cuerno dorsal de la médula espinal, explican el por que el
dolor visceral es difícil de localizar.

El dolor visceral llega al hasta dorsal del cordón espinal, la lámina I,II, y V; así como las células de la columna
intermedio lateral, y la lámina X. Múltiples vísceras convergen solas en este sitio, haciendo que el diagnóstico exacto
de la localización del dolor sea difícil y síntomas vagales sean descritos por algunos pacientes.

Las aferencias viscerales son polimodales, generan respuestas a diferentes noxas como a la inflamación, isque-
mia, estiramiento, distensión; es decir se estimulen y sensibilizan ante presencia de estímulos inocuos.

1640
 Sección 4

Tratamiento del Dolor

Si se practica un adecuado manejo del dolor, las expectativas de tratamiento son optimas; en un 90 a 95% de
los casos, los pacientes responden al tratamiento farmacológico y tan solo en un 10% de los pacientes requieren téc-
nicas invasivas como medidas de control del dolor con adecuados resultados terapéuticos.

El dolor es un componente clave a tratar en el paciente oncológico que si se logra abordar en forma adecuada
puede mejorar significativamente la calidad de vida de pacientes y familiares.

Es imprescindible valorar adecuadamente la intensidad del dolor, para lo cual existen escalas como la visual aná-
loga (VAS), escala verbal (VRS) o la escala numérica (NRS); y en el caso de presencia de déficit cognitiva severo, los
cambios comportamentales asociados al dolor tales como expresión facial, movimientos corporales, cambios en las
interacciones interpersonales o cambios en las actividades rutinarias son una alternativa.

Para un adecuado abordaje del dolor, es importante motivar al paciente sobre el manejo adecuado del dolor, pre-
venir la aparición del mismo, mediante la administración de medicamentos por horario, basándose en la vida media,
biodisponibilidad y duración de acción de los diferentes medicamentos . Las guías de práctica clínica recomiendan la
administración de analgésicos para el dolor crónico en base a un horario regular y no mediante requerimientos.

Existen diferentes vías de administración, sin embargo si la vía oral es tolerada, se debe considerar la ruta de
preferencia, siempre y cuando no nos encontremos frente a una exacerbación del dolor o un dolor agudo, en cuyo
caso la ruta de elección es la endovenosa.

El tipo y la dosis de medicamento analgésicos a administrar esta influenciado según la intensidad del dolor y se
ajusta según la balanza entre el dolor y efectos secundarios; adicionalmente existen dosis de rescate en caso de que
el dolor no se logre controlar con las dosis regulares de analgésicos, las cuales son tituladas por el mismo paciente
basándose en la dosis diaria regular .

El manejo satisfactorio del dolor en pacientes oncológicos debe realizarse en forma multimodal, incorporando
en el tratamiento terapia analgésica así como intervenciones psicológicas y de rehabilitación.

a) Abordaje farmacológico
El tratamiento farmacológico se basa según la intensidad del dolor medido según la escala NRS.

En el dolor leve es decir un NRS < 3/10 se recomienda usar manejo analgésico no opioides tales como acetami-
nofén/paracetamol o AINES (ibuprofeno, ketoprofeno, diclofenaco, naproxeno, acido mefenamico) con nivel de eviden-
cia IA.

En el caso de dolor leve-moderado, es decir con NRS 3-6/10, se recomienda el uso de opioides débiles tales
como codeína, tramadol, hidrocodona, asociados a paracetamol o AINES con grado de recomendación III C.

Una alternativa a los opioides débiles se consideran los opioides fuertes a dosis bajas en combinación con analgési-
cos no opioides con grado de recomendación III C.

En el dolor moderado a severo, catalogado como NRS > 6/10, se recomiendan los opioides fuertes como morfi-
na, oxicodona, hidromorfona, fentanil, buprenofina, metadona, mas paracetamol y AINES. Sin embargo no hay una
evidencia fuerte de estudios comparativos de que otros opioides sean superiores a la morfina en términos de eficacia
y tolerabilidad

1641
 LOR POR CÁNCER AVANZADO Y CUIDADOS PALIATIVOS
3.4.- Tratamiento Farmacológico del dolor

Disponer de anti-inflamatorios no esteroidales, opioides débiles, opioides potentes y fármacos

coadyuvantes, solos o en combinación, son la base para aliviar el dolor por cáncer.

PELDAÑO O ETAPA FÁRMACO BASE ALTERNATIVAS PRECAUCION

Rotar AINEs cada 7 – 10 días. Dosis

equianalgésicas.
Utilizar antagonistas de los receptores
-Ibuprofeno
H2, ranitidina 300 mg día. omeprazol
-Indometacina
(20 mg/día)
1. Dolor leve a AINE c/s Paracetamol -Diclofenaco sódico
Inhibidores de la bomba de protones, 20
moderado coadyuvante Metamizol -Naproxeno
mg.
-Ketoprofeno
También deben rotarse cada 15 días.
-Ketorolaco
Monitorear permanentemente efectos
adversos.

Utilizar antagonistas de los receptores

H2, ranitidina 300 mg día. omeprazol
(20 mg/día)
Inhibidores de la bomba de protones, 20
mg.
2. Dolor
AINE + “Opioide -Tramadol de acción Si náuseas/vómitos, agregar
persistente o Codeína*
débil” sostenida. metoclopramide/ tietilperazina
moderado a Tramadol de acción
(c/s - Oxicodona liberación /dexametasona oral o ev y considerar
severo desde rápida
coadyuvante) controlada. uso de corticoides como betametasona
el inicio
también como coadyuvante en tumores
cerebrales y espinales.
También deben rotarse cada 15 días.
Al cambiar tener presente dosis
equianalgésicas.
-Oxicodona de liberación
3. Dolor AINE + “Opioide controlada
Morfina de acción
persistente o potente” -Morfina de acción Al cambiar tener presente la conversión
rápida.
severo desde (c/s sostenida. por dosis equianalgésicas
Metadona
el inicio coadyuvante) -Parches de Fentanilo***
-Parche de uprenorfina***

* Codeína en dosis analgésicas.

** Mal tolerada.
*** Uso en situaciones específicas.

Evidencias 2 A, NCCN, Practice Guidelines in Oncology- v.1.2010, Paliative Care, Adult Cancer Pain, OMS/OPS, Cuidados
Resumen abordaje del dolor escalera de la OMS. evidencias 2 A NCCN, Practice Guidelines
FIGURA
Paliativos, 1: RESÙMEN
Guías para el Manejo ABORDAJE DEL
Clínico, OMS, Alivio del DOLOR
Dolor en el ESCALERA
Cáncer, SegundaDE LA 2006.
Edición OMS. Evidencias 2 A,
in NCCN,
Oncology-Practicev.1.2010, Paliative
Guidelines Care, v.1.2010,
in Oncology- Adult Cancer
PaliativePain, OMS/OPS,,
Care, Adult CancerCuidados paliativos,
Pain, OMS/OPS,
Cuidados Paliativos, Guías para el Manejo Clínico, OMS, Alivio del Dolor en el Cáncer, Segunda2006.
guías para el manejo clínico, OMS, alivio del dolor en el cáncer, segunda edición
Edición 2006.

Desde 1977
Desde la 1977
morfinala oral se ha
morfina utilizado
oral se ha en los hospitales
utilizado de unidades
en los hospitales de de cuidadode
unidades paliativo como el medica-
mento de elección
cuidadoen paliativo
el manejo del dolor
como severo a moderado
el medicamento de elecciónporencáncer crónico
el manejo por susevero
del dolor simplicidad de administración
a moderado
y por ser económico. Segúnporlacáncer
WHO la crónico
morfinapor suessimplicidad
oral de administración
el medicamento y por
esencial para ser
el manejo del dolor tanto en ni-
económico. Según la WHO la morfina oral es el medicamento esencial para el
ños y en adultos; sin embargo si el dolor es severo, se prefiere la ruta subcutánea o intravenosa; dándosele al pacien-
manejo
te el equivalente del dolor
a la dosis tanto
de un en niños
tercio de la ydosis
en adultos;
oral. sin embargo si el dolor es severo, se
prefiere la ruta subcutánea o intravenosa; dándosele al paciente el equivalente a la
dosis de un tercio de la dosis oral. (1)
El fentanilo y la buprenorfina transdérmica son las seleccionadas para pacientes cuyos requerimientos de opioi-
des están bien establecidos, y cuya tolerancia y conformidad a la morfina es pobre.
El fentanyl y la buprenorfina transdérmica son las seleccionadas para pacientes
cuyos requerimientos de opioides están bien establecidos, y cuya tolerancia y
En presencia de falloa renal,
conformidad los opioides
la morfina es pobre.deben
(1) reducir su dosis y frecuencia; siendo la buprenorfina el opioide
de elección en pacientes con falla renal estadio 4 o5conTFG<30ml/min.

El cáncer gástrico avanzado, inoperable o la recurrencia tumoral inducen dolor asociado con un crecimiento lo-
cal del tumor. En algunos pacientes la obstrucción gastrointestinal puede desarrollarse, especialmente cuando un tu-
mor se encuentra en la región del cardias, requiriendo la inserción de un stent o gastrostomía de alimentación. Dentro
de los lugares frecuentes de metástasis gástricas son el hígado y el peritoneo, que pueden inducir dolor visceral a me-
nudo con un componente cólico. La gestión del dolor, aparte de los analgésicos típicos debe contar con la ayuda de
espasmolíticos.

En algunos pacientes se puede presentar dolor neuropàtico por infiltración tumoral o por síndromes para neoplá-
sicos, quedando el manejo con opioides solos inadecuados para el control del dolor .En las revisiones sistemáticas
tanto los antidepresivos tricíclicos como los medicamentos anticonvulsivantes son efectivos para el manejo del dolor
neuropático con un número necesario a tratar entre 3 y 5.

1642
 Se recomienda la combinación de opioides con antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivantes; siendo monitori-
zada en el tiempo su eficacia y tolerancia. . Y en el caso de compresión nerviosa se recomienda la adición de corticoi-
de .

Efectos secundarios de los medicamentos usados para el manejo del dolor.

Muchos pacientes desarrollan efectos secundarios como constipación, nauseas, vomito, retención urinaria, pruri-
to, toxicidad del SNC como confusión, mioclonias, alucinaciones, alodinia, hiperalgesia, que en algunos casos se re-
duce al reducir la dosis de opioides, o administrando medicamentos coanalgèsicos como antieméticos, laxantes, psi-
coestimulantes.

El éxito en el manejo opioide es la prevención y manejo óptimo de sus efectos colaterales, a fin de permitir la
adherencia al manejo instaurado.

b) Abordaje intervencionista del dolor

En el caso del dolor oncológico de difícil control, los bloqueos terapéuticos nerviosos representan el cuarto esca-
lón en la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

Pacientes con tumores abdominales superiores como el cáncer gástrico pueden beneficiarse del bloqueo del
plexo celíaco.

El plexo celíaco se ubica a nivel de T12 a L1 en el espacio retroperitoneal justo anterior y caudal a la crura del
diafragma.

El ganglio del plexo celíaco mide de 0,6 cm a 0,9 cm en proximidad a la arteria celíaca a la derecha he izquierda
respectivamente. Los ganglios se ubican en el espacio retroperitoneal en la proximidad al cuerpo vertebral de L1.

Contiene fibras aferentes primarias que viajan junto a las fibras simpáticas de los nervios esplàcnicos que se ori-
ginan desde T5-T12 y de fibras eferentes parasimpáticas del nervio vago.

El plexo celíaco es el encargo de la inervación de los órganos viscerales que van desde el tercio distal del esófa-
go hasta el colon descendente, incluyendo el hígado, páncreas, estómago, riñones, intestino delgado, hasta colon
descendente, glándulas adrenales, y una pequeña contribución a los testículos, epidídimo, ovarios y vasos.

c) Técnica bloqueo del plexo celiaco

El plexo celíaco se puede abordar de tres diferentes formas:

Retrocural
Anterocrural
Nervio esplácnico

Se puede realizar el procedimiento en forma percutánea en posición en prono o supino usando la anatomía de
lamarks o mediante guía ultrasonografía, fluoroscòpica, o mediante tomografía computarizada o si el paciente se so-
mete a laparotomía se puede realizar neurólisis intraoperatoria del plexo celíaco.

El abordaje mas estudiado es el percutáneo posterior guiado por tomografía; consiste en ubicar al paciente en
posición prono se inserta a aguja calibre 5 a 7 pulgadas en la proximidad del proceso transverso de L1, a 5-7 cm de
la línea media. Esta localización coincide con el borde lateral del cuerpo vertebral de L1 cuando se ve en la orienta-
ción imagenológica oblicua a 25º-35º .

Posteriormente la aguja es insertada en dirección al tercio superior de L1 para el abordaje retrocrural y en el ter-
cio inferior de L1 para el abordaje anterocrural.

1643
 desde el tercio distal del esófago hasta el colon descendente, incluyendo el
hígado, páncreas, estómago, riñones, intestino delgado, hasta colon
descendente, glándulas adrenales, y una pequeña contribución a los testículos,
epidídimo, ovarios y vasos.

Nerve Destruction for the Alleviation of Visceral Pain 91

Right sympathetic trunk

Anterior,
Thoracic duct posterior vagal trunks

Right greater and lesser Celiac ganglia

thoracic splanchnic nerves
Left greater thoracic
Inferior phrenic arteries splanchnic nerve
and plexuses
Left lesser thoracic
Right greater and lesser splanchnic nerve
thoracic splanchnic nerves Superior mesenteric
ganglion and plexus

Right aorticorenal ganglion

Left aorticorenal ganglion

Right least thoracic

splanchnic nerve Left sympathetic trunk

Right renal artery and plexus Inferior mesenteric

ganglion

Left common iliac artery

Superior rectal
artery and plexus

Superior hypogastric
plexus
Internal and external
iliac arteries and plexuses
2.5.3.2 TÈCNICA BLOQUEO DEL PLEXO CEÌACO
Right and left
hypogastric nerves
El plexo celíaco se puede abordar de tres diferentes formas (13): (figura 3) to inferior hypogastric
(pelvic) plexus

• Retrocural
FIGURA 2. ANATOMÌA DEL Fig.
• Anterocrural
9-1 Abdominal and visceral ganglia.
PLEXO CELÌACO. Nerve Destruction for the Alleviation of visceral
Anatomìa
need not Pain Chapter
be•placed. In del
a plexo
9. Spinal
retrocrural celìaco.
Injections
injection, if Nerve
the and
dye destruction
peripheral
spread Nerve
80% obtained for the alleviation
byBlocks
diluting 2011.
the Huntoon
neurolytic of visceral
with M; Benzon
contrast to enableH;
Nervio esplácnico
remains in the anterior third of the vertebral body when examined Nauroze S. of neurolyticPain
visualization chapter
medication spread. If9the
2011.
provider has
in the lateral view and on both sides when viewed in AP, then a injected 5 to 10 mL of local anesthetic before the administration
second needle need not be placed. In performing the splanchnic of the neurolytic, they may take that volume into account for the
nerve block, the needles are aimed at the body of T12 using a dilution calculation or preferably wait 5 to 10 minutes between the
Se puede realizar el procedimiento en forma
caudocephalad angle (camera cephalad, image intensifier caudad)
percutánea en posición en prono o
injections to allow for significant diffusion and absorption of the
of 10 tosupino usando
15 degrees with la atanatomía
skin insertion deto that
the L1 level similar lamarks o mediante
local anesthetic. If phenol isguía ultrasonografía,
being used, the concentration most
fluoroscòpica,
of the celiac plexus neurolysisotomediante tomografía
best avoid puncture of the lungcomputarizada
commonly used isoin the si el paciente
range of 5% to 10%semixed
somete a
with contrast,
pleural or parenchyma. The needle is then directed until it is just saline, or glycerin.
laparotomía se puede realizar neurólisis
short of the anterior border of the T12 vertebral body. After the
intraoperatoria del plexo celíaco. (11).
With advanced imaging, such as CT guidance or ultrasonogra-
needle is placed and secure, a local anesthetic agent with epineph- phy, patients who are either unable to lie flat or who have a liver
rine is injected to test for inadvertent intravascular access. A long- that is too enlarged to allow a posterior entry, a transabdominal
acting local anesthetic is then injected to produce analgesia before radiographic approach can be used but is not recommended unless
ethanol administration
92 Peripheral(this can
Nerve be excluded if phenol is the
Blocks all other approaches are exhausted because of the high risk of infec-
neurolytic). tion secondary to needle entrance into the bowel.9
The volume of neurolytic injected differs for the approaches.
Retrocrural celiac plexus neurolysis mayT12 require a slightly higher Complications
volume of ethanol because it has to spread L1
Retrocrural Complications after a celiac plexus block can be common
to the celiac plexus T10 to all
celiac
across the crura or envelop the descending L2 splanchnic nerves. three approaches to the celiac plexus or be unique to that specific
plexus needle
Traditionally, these volumes have been in the range of 20 to 25placement
mL approach. Complications include the following: T11
L3
per side. These volumes are often excessive and a total of 15 to
L4 Anterocrural
20 mL (7.5-10 cc per side) can be sufficient. The anterocrural
celiac 1. Orthostatic hypotension may result after any of the three
approach is similar, and it can requireL5between 15 and 20 mL of needle approaches; however, it is more common with the
plexus T12retrocrural
placement
the neurolytic drug (divided between the needles if using more approach (50%) and the splanchnic approach (52%) than the
than one). The splanchnic neurolysis requires 6 to 8 mL total.25 The Splanchnic
anterocrural approach (10%).25 Orthostatic hypotension usually
ethanol concentration for these blocks is in the range of 50%nerve to block lasts up to 5 days after the procedure and should be treated with
needle L1
placement

A para JENNIFER JAIMES (jjaimes752@unab.edu.co) en Universidad Autonoma de Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 16, 2017.
Descargado L2
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Retrocrural

Anterocrural
Anterocrural
Kidney Kidney Retrocrural
Splanchnic
Pancreas
B Diaphragmatic crura

L1

Liver

C
Fig. 9-2 Celiac plexus. A, Posterior view: needle approaches to the celiac plexus and splanchnic nerves. B, Lateral view: the celiac plexus:
up-down hash marks represent the medication spread of the splanchnic nerve approach, hash marks from the bottom left to the upper right
represent retrocrural dye spread, and hash marks from the upper left to the lower right represent anterocrural dye spread.
FIGURA 3. ABORDAJES
C, Cross-sectional BLOQUEO
view of celiac plexus block. DE PLEXO CELÌACO. Nerve Destruction for the Alleviation
of visceral Pain Chapter 9. Spinal Injections and peripheral Nerve Blocks 2011. Huntoon M;
BLOQUEO DEL PLEXO CELÌACO. Benzon Nerve Destruction
H; Nauroze S. PagFig. forAnterocrural
89-100
9-3 the Alleviation of visce-
celiac plexus neurolysis
ral Pain Chapter 9. Spinal Injections and peripheral Nerve Blocks 2011. Hunto-
performed under fluoroscopy. There was a clinical result
of 80% pain relief of abdominal pain 30 minutes after
injection ofon M
ethanol. Y
A, cols
Left Pag
oblique 89-100.
view with needle
placement at the upper pole of the L1 vertebral body.
B, Anteroposterior (AP) view. The needle is approaching
the lateral border of the vertebral body. C, Lateral view:
final needle placement anterior to the L1 vertebral body
and aorta. There is contrast dye spread anterior to the
aorta with no vascular administration. D, AP view: final
needle placement showing bilateral spread (left > right)
of contrast dye.

A B
1644
 92 Peripheral Nerve Blocks

T12

L1
Retrocrural T10
celiac
L2 plexus needle
placement T11
L3

L4 Anterocrural
celiac
L5 plexus needle T12
placement

Splanchnic
nerve block
needle L1
placement

A L2

Retrocrural

Anterocrural
Anterocrural
Kidney Kidney Retrocrural
Splanchnic
Pancreas
B Diaphragmatic crura

POSICIÒN DEL PACIENTE PARA BLOQUEO L1 DE PLEXO CELÌACO. Se coloca

una almohada debajo del abdomen para flexionar la Liver
columna toracolumbar.
Celiac Plexus Block: Single-Needle Periartic Technique. Atlas of interventional
Pain Management. Fourth Edition.
C
Fig. 9-2 Celiac plexus. A, Posterior view: needle approaches to the celiac plexus and splanchnic nerves. B, Lateral view: the celiac plexus:
up-down hash marks represent the medication spread of the splanchnic nerve approach, hash marks from the bottom left to the upper right
represent retrocrural dye spread, and hash marks from the upper left to the lower right represent anterocrural dye spread.
C, Cross-sectional view of celiac plexus block.

Fig. 9-3 Anterocrural celiac plexus neurolysis

performed under fluoroscopy. There was a clinical result
of 80% pain relief of abdominal pain 30 minutes after
injection of ethanol. A, Left oblique view with needle
placement at the upper pole of the L1 vertebral body.
B, Anteroposterior (AP) view. The needle is approaching
the lateral border of the vertebral body. C, Lateral view:
final needle placement anterior to the L1 vertebral body
and aorta. There is contrast dye spread anterior to the
aorta with no vascular administration. D, AP view: final
needle placement showing bilateral spread (left > right)
of contrast dye.

A B

C D

Descargado para JENNIFER JAIMES (jjaimes752@unab.edu.co) en Universidad Autonoma de Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 16, 2017.
Estudio radigrafico dePara las distintas
uso personal posiciones
exclusivamente. del
No se permiten otros usos bloqueo
sin autorización. de
Copyright plexo
©2017. ce-
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

liaco . Nerve Destruction for the Alleviation of visceral Pain Chapter 9.

FIGURA 6. BLOQUEO DE PLEXO CELIACO POSICIONAMIENTO Nerve Destruction for the
Spinal Injections
Alleviationand peripheral
of visceral Pain ChapterNerve Blocks 9. Spinal2011. Injections Huntoon M; Benzon
and peripheral Nerve Blocks 2011. Huntoon
H; Nauroze S. A abordaje mas estudiado M; es Benzon
el percutáneo H; Nauroze posterior
S guia-
do por tomografía; B abordaje retrocrural; C abordaje anterocrural y D
bloqueo con dos agujas.
Una vez ubicada la aguja, se administra el anestésico local con epinefrina de 5 a
10 ml de 5 a 10 minutos previos al agente neurolítico, para descartar punción
En el abordaje retrocrural lavascular
aguja seinadvertida.
avanza justo(13).
anterior al borde anterior del cuerpo de L1 no mas de 0,5 cm .
En cuanto al volumen neurolítico a usar difiere según la técnica. En el abordaje
retrocrural, se requiere mayor volumen debido a que requiere atravesar la crura
diagramática he involucra los nervios esplàcnicos descendentes.

1645
Tradicionalmente se usan volúmenes que van del rango de 20 a 25 ml por lado,
sin embargo se ha viso que un volumen de 15 a 20 cc por lado es suficiente. En el
 En el abordaje anterocrural se procede por la izquierda, la aguja se avanza a través de la aorta, se avanza hasta
que no se aspire mas sangre, en este tiempo se inyecta contaste hasta que la localización se confirme en la visualiza-
ción antero posterior y lateral; si al inyectar el contraste, aparece diseminación del mismo anterior a la aorta y cubre
los lados derecho he izquierdo, y se está planeando una inyección anterocrural, no es necesario colocar una segunda
aguja al lado derecho.

En la inyección retrocural, si el tinte permanece en el tercio anterior del cuerpo vertebral cuando se examina en
la vista lateral y en ambos lados se ven el abordaje antero posterior, no es necesario colocar una segunda aguja.

En el caso de realizarse un bloqueo del nervio esplácnico, las agujas se dirigen al cuerpo de T12, usando un án-
gulo caudo cefálico de 10o a o5o con inserción cutánea a nivel de L1. Se dirige la aguja hasta que esté justo debajo
del borde anterior del cuerpo vertebral de To1.

Una vez ubicada la aguja, se administra el anestésico local con epinefrina de 5 a 10 ml de 5 a 10 minutos pre-
vios al agente neurolítico, para descartar punción vascular inadvertida.

En cuanto al volumen neurolítico a usar difiere según la técnica. En el abordaje retrocrural, se requiere mayor vo-
lumen debido a que requiere atravesar la crura diagramática he involucra los nervios esplàcnicos descendentes.

Tradicionalmente se usan volúmenes que van del rango de 20 a 25 ml por lado, sin embargo se ha viso que un
volumen de 15 a 20 cc por lado es suficiente. En el abordaje antero crural, se requieren volúmenes entre 15 a 20 ml. Y
en la neurólisis esplàcnica se requiere un total de 6 a 8 ml.

En cuanto a lo neurolíticos se usa etanol en concentraciones que van del rango de 50% a 80%. Si se usa fenol,
se usa comúnmente concentraciones que van del 5% al 10% mezclados con contraste, salina o glicerina.

d) Complicaciones
Las complicaciones son comunes para los tres tipos de abordajes, incluyendo :

Hipotensión ortos tatica: 50% retrocrural, 52% esplácnico, 10% anterocrural. Se puede tratar con adecua-
da reposición hídrica, cuidado en cambios de posición y reposo.
Neumotórax puede resultar en una punción inadvertida durante el procedimiento; con mayor riesgo durante
la técnica de bloqueo de nervio esplácnico puesto que la aguja debe ubicarse encima de T12.
Dorsalgia: como resultado de trauma en piel por los cambios de posición de la aguja o la irritación por alco-
hol. En estos pacientes debe descartarse una complicación mayor como es el hematoma retroperitoneal, se
recomienda realizar un seguimiento con hematocrito cada 2 horas, si disminuye se realizarán estudios ima-
genológicos; este puede ser el resultado de injuria de la aorta, renal o de vasos celíacos o mesentéricos su-
periores.
Diarrea: se genera como resultado del bloqueo simpático. En el abordaje anterocrural 65% como forma tran-
sitoria. En el bloqueo esplàcnico en el 5% y en el retrocrural en el 25% el tratamiento incluye líquidos, agen-
tes antidiarreicos tipo loperamida.
Disección aórtica: es una complicaciones más común en el abordaje antero crural, en pacientes con enfer-
medades ateroscleróticas severas.
Paraplejía: complicación devastadora del bloqueo del plexo celíaco. Se ha reportado una en 683 procedi-
mientos se puede generar por vaso espasmo de las arterias radiculares espinales. Los pacientes con enfer-
medades ateroscleróticas, con compromiso de la perfusión del cordón espinal tienen mayor riesgo de esta
complicación, en especial, con el uso de alcohol como agente neurolítico.

e) Eficacia del bloqueo

Se ha visto que los pacientes que se someten a bloqueos neurolíticos usan menos opioides y experimentan me-
nos efectos adversos inducidos por el tratamiento farmacológico. Un metanàlisis de 21 estudios retrospectivos mos-
tró que el dolor puede ser manejado hasta en el 89% de los paciente en las 2 semanas después del bloqueo. En pa-
cientes con seguimiento a los 3 meses de la intervención, el 90% presentan un control del dolor; de los pacientes que

1646
recibieron el bloqueo 3 meses previos a su fallecimiento el 70%-90% experimentaban una remisión completa a par-
cial del dolor.

Papel de la radioterapia en el manejo del dolor oncològico

La radioterapia tiene su eficacia en el dolor generado por metástasis óseas. También tiene un rol en tumores que
comprimen estructuras nerviosas y metástasis cerebrales.

Una revisión sistemática del uso de radioterapia en dolor óseo mostró una mejoría del dolor al mes en el 27%
de los paciente y en el 42% de los pacientes que se incluyeron en el estudio. Estudios recomiendan que todo pacien-
te con dolor por metástasis ósea de difícil control con tratamiento farmacológico debe ser valorado para considerarse
manejo con radioterapia o tratamiento con radioisótopo con nivel de evidencia IIB.

Datos sugieren que el 53% al 70% de los pacientes con dolor por cáncer requieren un manejo adicional meses
u horas antes de su muerte, incluso la sedación es una opción en estos casos; comúnmente los agentes usados inclu-
yen los opioides, neurolépticos, benzodiacepinas, barbitìuricos y propofol.

f) Consideraciones
El manejo del dolor en patologías oncológicas debe ser considerado uno problema de derecho humanos, según
lo afirma la Organización Mundial de la Salud en 1998; de allí que desde 1986 la OMS ha dado una serie de recomen-
daciones entre ellas la escalera analgésica relacionada con el uso de fármacos usada hasta el día de hoy, mejorando
su efectividad.

Algoritmo del abordaje de paciente con cáncer gástrico

1647
 Inclusive, diferentes estudios sobre la prevalencia de dolor en los diferentes estadios y tipos de cáncer durante
el periodo comprendido entre 1966-2005, no encontraron diferencia en cuanto a la prevalencia del dolor en pacientes
oncológicos durante el tratamiento antineoplásico y la fase terminal o avanzada de la enfermedad.

Durante la revisión de la literatura y diversas guías sobre abordaje del dolor en pacientes con cáncer gástrico, se
encontraron aspectos a destacar tales como:

Los pacientes deben recibir información acerca del control del dolor, de los posibles efectos adversos de los me-
dicamentos, control de sus síntomas y ser incentivados a tomar un rol activo en el manejo de su patología. (Nivel de
recomendación grado B).

El dolor oncológico crónico se basa según la intensidad del dolor medida a través de diversas escalas como la
numérica; cuando se trata de un dolor oncológico de intensidad leve, los estudios han mostrado una superioridad de
los AINES en dosis única sobre el placebo en el manejo del dolor por cáncer, sin embargo no

hay evidencia que soporten la superioridad del uso seguro o la eficacia de un AINES sobre el otro. Se debe te-
ner presente que el uso prolongado de AINES o COX 2 debe ser cuidadosamente monitorizados en forma periódica
debido a sus efectos a nivel gastrointestinal, sangrado, disfunción plaquetaria, falla renal, y toxicidad.

Si se van a administrar AINES por largo tiempo, se requiere la protección gástrica, inhibidores de bomba de pro-
tones como profilaxis farmacológica.

La morfina ya sea oral o endovenosa es el tratamiento de elección en pacientes oncológicos en su tercer esca-
lón de escala analgésica. (Recomendación Grado A).

En el dolor irruptivo la morfina endovenosa es el fármaco de elección siempre y cuando el paciente la

tolere.(Recomendación Grado A).

Las intervenciones psicosociales en pacientes oncológicos son de gran importancia, generando beneficios tales
como disminución de la tristeza, depresión, mejora en los mecanismos de afrontamiento y apoyan el efecto analgési-
co . (Recomendación grado B).

Las técnicas intervencionistas como el bloqueo celíaco se consideran en caso de pacientes con dolor refracta-
rio al manejo médico instaurado.

Las patologías de origen oncológico van en aumento, convirtiéndose en un problema de salud pública, llevando
a diversos organismos inclusive de talla internacional a crear múltiples guías que contemplan un abordaje integral del
paciente oncológico; pese a esto, el manejo del dolor en muchos casos sigue siendo inadecuado, destacando la ne-
cesidad de un entrenamiento y concientización constante tanto del personal de salud como del propio paciente de la
importancia del manejo de este quinto signo vital que es el dolor; si se logra un abordaje inicial del mismo así como el
diagnóstico temprano y precoz, son fuertes predictores de un buen resultado y control.

Es importante recordar que el paciente debe abordarse de forma multimodal, incluyendo medidas farmacológi-
cas, así como terapias complementarias como fisioterapia, intervenciones de educación al paciente a fin de superar
las barreras en el manejo del dolor oncológico.

En la actualidad se disponen de múltiples alternativas para el manejo del dolor, iniciando siempre por aquellas
con mejor efectos adversos y mejor tolerancia, pero

en el caso de no lograrse un control del mismo, medidas mas avanzadas como los bloqueos neurolíticos po-
drían ser una buena alternativa. Siempre el objetivo debe ser el paciente, en miras de brindarle la mejor calidad de
vida en sus últimos meses de vida ya sea si se trate de un manejo paliativo de su enfermedad o un control óptimo del
dolor que vaya de la mano con el manejo curativo.

1648
 Sección 5

Fuentes de consulta

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1650
 CAPÍTULO 64 - SÍNDROME PIRAMIDAL

El Síndrome Piramidal, se incluiría dentro de las neuropatías por atrapamiento, consecuencia del compromiso
del nervio ciático a su paso por el musculo piramidal a nivel glúteo, por su íntima relación, pudiendo ser responsable
de coxalgia, parestesia y dolor en la nalga, muslo con principal afectación en mujeres y deportistas

Clínicamente brinda síntomas similares a una ciatalgía, por lo que puede ser confundido con una patología radi-
cular. El tratamiento de estos pacientes suele ser suficiente mediante medicamentos y terapia física; sin embargo, al-
gunos casos terminan en procedimientos invasivos como la infiltración y el tratamiento quirúrgico con la tenotomía
del músculo piramidal

Cabe destacar que englobaría a procesos que no estaría incluidos en una neuropatía por atrapamiento como tal,
pero que asentarían en la zona y con una buena respuesta al tratamiento médico conservador e incluso a técnicas
infiltrativas.

El Síndrome del Piramidal es causado predominante por un acortamiento o una contractura del músculo pirami-
dal, y mientras que muchas causas pueden contribuir a esto, todas pueden ser categorizadas en tres grupos principa-
les: Sobrecarga (o errores del entrenamiento), insuficiencias biomecánicas o traumatismos. En otras ocasiones se des-
conoce la causa por la cual el piramidal comienza a irritar el nervio ciático; el caso es que cuando este músculo sufre
un espasmo comprime el nervio ciático contra la pelvis ósea.

Sobrecarga o errores del entrenamiento:

Se asocia comúnmente a los deportes que requieren mucha carrera, cambios de dirección o actividades con
soporte de peso. Sin embargo, el síndrome del piramidal no sólo se da en atletas. De hecho, una proporción grande
de casos divulgados ocurre en la gente que lleva una forma de vida sedentaria. Esto incluye:

Práctica de carrera en superficies duras ,como el cemento ;o sobre terreno desigual Comenzar un programa
de ejercicio tras un largo descanso o inactividad;
Aumento de la intensidad o duración del ejercicio rápidamente;

Localización del músculo piramidal o piriforme

1651
 Entrenar con un calzado deportivo muy usados o mal adaptados;
Atletas de“fin de semana” con un inadecuado ejercicio de calentamiento y estiramiento y por otra parte un
sobreuso durante la actividad. En estos casos el piriforme se irrita y sufre un espasmo.
El permanecer sentado durante largos períodos de tiempo.En estos casos el músculo piriforme sufre una
contractura y comprime el nervio ciático.
La región donde se ubica el músculo piriforme es una zona muy requerida en el gesto de la zancada amplia y
también en los impactos que por irregularidades del terreno o por fuerte ritmo de entrenamiento sufre el corredor de
fondo. Todas las tensiones del final de la columna se transmiten hacia las piernas a través de la pelvis y la cadera, y
es aquí donde precisamente tiene protagonismo el músculo piriforme. En posición erecta o de pie este músculo rota
la cadera hacia afuera y separa el muslo del centro del cuerpo, por lo que una excesiva tensión de la columna puede
sobrecargar su base, el hueso sacro que es como "los cimientos" del raquis.

Si el hueso sacro no se acompasa convenientemente con el otro hueso de la pelvis, el ilíaco de cada lado, en
cada zancada sucede que se bloquea la articulación sacroilíaca. Esta articulación tiene un recorrido articular muy cor-
to pero suficiente para producir un "encaje" o pinzamiento del hueso sacro y ello tensa en exceso el músculo que na-
ce de cada uno de sus laterales y se dirige a la cadera, que no es otro que el músculo piramidal.

Insuficiencias biomecánicas:
defectos mecánicos del pie y/o del cuerpo, alteraciones de la marcha y malos hábitos de la postura o el sentar-
se. Otras causas pueden incluir problemas espinales como discos herniados y estenosis espinal. Otras causas biome-
cánicas incluyen:

Malos mecanismos de correr o caminar;

Contractura, rigidez muscular en la parte baja de la espalda,las caderas y los glúteos;
Correr o caminar con las puntas de los dedos.

Traumatismos:
En algunos casos, el músculo puede ser dañado tras una caída sobre la zona. Formándose un hematoma sobre
y en el mismo músculo piramidal provocando un edema dentro del musculo que comprime al nervio.El hematoma se
disuelve rápido, pero el músculo entra en espasmo.

El ciático permanece irritado y continúa siendo un problema. Eventualmente el músculo se cura, pero algunas
de las fibras del músculo piriforme son substituidas por tejido cicatricial. El tejido de la cicatriz no es tan flexible y
elástico como tejido normal del músculo.

El músculo piriforme puede estar tenso y aplicar la presión constante contra el nervio ciático.

Otras causas
Anomalías del músculo con hipertrofia.
Anomalías anatómicas del nervio.
Pseudoaneurismas de la arteria glútea inferior, adyacente al piriforme.
La parálisis cerebral.
Artroplastia total de cadera.
Miositis osificante.
Tienen una baja prevalencia e incidencia, y es más frecuente en el sexo femenino, en proporción de seis a uno.
Se manifiesta como una ciatalgía comúnmente unilateral, localizada en el tercio inferior de la nalga, y puede irradiar a
zona lumbar baja y miembro inferior; no se trata de un cuadro constante sino que se pone de manifiesto con diferen-
tes maniobras, como son la sedestación prolongada, el subir y bajar escaleras, la realización del acto sexual, etc.

1652
 Estos síntomas empeoran con la abducción y rotación interna de la cadera, como también con la palpación o
contracción del músculo. Es muy infrecuente encontrar déficit neurológico verdadero. Puede acompañarse de dolor
lumbar. En deportistas suele asociarse con la práctica de carreras en bajada.

En base a todo lo previamente expuesto dicho síndrome doloroso se justificaría en base a cuatro mecanismos:

Teoría inflamatoria: cuando la fascia muscular se edematiza secundariamente a un traumatismo comprime al

nervio, dando lugar a la neuropatía por atrapamiento.

Teoría de variantes anatómicas: el nervio a su paso por la porción tendinosa del músculo se comprime durante
la rotación interna del muslo

La hiperirratibilidaddel del músculo genera uno o varios puntos gatillos provocando el dolor.

El nervio se comprimiría por la hipertrofia del músculo.


1653
 Sección 1

Cuadro clínico, anamnesis y test

diagnósticos
I. Cuadro clínico

Dolor ciático-glúteo. Asociado a parestesias.

Poco o nulo dolor lumbar. Radiología nula o poco concluyente / discordante
Aumento del dolor en relación con la sedestación prolongada.
Ocasionalmente antecedentes de traumatismo directo o de factores coadyuvantes
Puede presentarse como un cuadro clínico atípico aislado o asociado:
Sintomatología relacionada con la compresión del nervio pudendo.
Hipoestesia en silla de montar y en la raíz del muslo.
Afectación vesical y rectal.
Impotencia
Dolor en la mujer durante el coito (Actitud en Flexión-RE).

Cuadro clínico

Dolor en la escotadura ciática.

Lasegue (+) 45º.
Aumento del dolor en el muslo con FAIR
Electrofisiología inespecifica (-) en relación con miopatía o neuropatía.

Definición del Síndrome piramidal. Criterios de Fishman:,

Arch Phys Med Rehabilit 2002.

II. Anamnesis
Inspección Palpación

Para llegar a su diagnóstico según lo expues-

to previamente que requiere de una sospecha clíni-
ca basada en una anamnesis y exploración física
adecuada (incluidas las denominadas maniobras
del piramidal).

Dolor y parestesias en la región lumbar, Anamnesis

ingles, periné, nalga, cadera, parte poste-
rior del muslo, pierna y pie.

1654
 Empeora con la sedestación.

III. Test Diagnósticos

Los test clínicos pueden ser usados de ayuda en el diagnóstico en el
síndrome del piriforme. Estos test son útiles para clarificar situaciones clíni-
cas en las que se duda el diagnóstico.

El test de Lassegue: Los pacientes pueden presentar cierta res-

tricción en la elevación de la pierna recta que probablemente de-
pende más de la compresión nerviosa en el agujero ciático mayor.

El test de Freiberg es el dolor que se experimenta en la rotación Test de Freiberg

interna pasiva de la cadera.

El test de Pace implica la recreación de los síntomas ciáticos. Es-

te test se hace con el paciente en lateral con el lado afectado hacia arriba, la cadera flexionada unos 60º y
la rodilla flexionada entre 60º y 90º. El examinador rota internamente y aduce la cadera aplicando una pre-
sión hacia debajo de la rodilla, mientras el paciente resiste al examinador hacia la rotación externa y la ab-
ducción de la cadera. Alternativamente, el test puede ser realizado con el paciente en supino o sentado,
con la rodilla y la cadera flexionada y la cadera rotada medialmente, El test es positivo si reproduce los sín-
tomas de la ciática.

El test de Beatty es otro test de diagnóstico del síndrome del piriforme. En este test, el paciente está en
decúbito lateral sobre el lado sano y con la cadera flexionada realiza una abducción del muslo afectado,
manteniendo esa posición unos segundos. Si los síntomas son recreados, el test es positivo.
Estos test no son difíciles de realizar pero si son complicados de interpretar, positivándose o negativizándose en
las exploraciones sucesivas, hay casos que el resultado es dudoso. Sin embargo, la intolerancia a la sedestación pro-
longada puede tener un valor diagnóstico importante frente a otros cuadros clínicos que mejoran en esta posición,
como la estrechez del canal raquídeo lumbar o el síndrome facetario.

La evaluación física suele incluir:

Los test diagnósticos previos

Un exámen osteopático estructural de la pelvis, la espina lumbar y el sacro, así como ver la diferencia que
existe entre las piernas.
Test de reflejo del tendón y también test de fuerza y de sensibilidad.

Diferentes test de valoración del Síndrome Piramidal

1655
 1. Diagnostico diferencial
La combinación de la historia médica y la evaluación física junto con los test radiológicos y neurológicos pueden
ser usados para el diagnóstico diferencial de las radiculopatías lumbosacras, la enfermedad degenerativa del disco,
compresión de fracturas y estenosis lumbar.

Bursitis isquioglútea: la zona dolorosa se refiere a la nalga y se incrementa con la extensión de l dolor a la
presión en la tuberosidad isquiática, donde pueden aparecer calcificaciones. Suele pres rato en sedesta-
ción.
Bursistis trocantérica: el dolor se refiere a la zona lateral de la cadera irradiando a la extremida presenta hi-
persensibilidad a la presión en el trocánter.
Síndrome de isquiotibiales: los pacientes refieren dolor en la cara posterior de la pierna hasta e subir escale-
ras. La flexión de rodillas contra resistencia hace aumentar el dolor.
Dolores procedentes de la articulación sacroilíaca: los pacientes refieren dolor selectivo local sensación de
pinchazo). Lasegue negativo. Maniobras de apertura y cierre de la pelvis positivo.
Radiculopatías: los pacientes refieren dolor lumbar que irradia por el territorio de la raíz afecta reflejos se-
gún la raíz afectada. Las radiculopatías están normalmente acompañadas por debilidad embargo, los pa-
cientes con síndrome del piriforme tipicamente muestran debilidad y atrofia.

2. Estudios de imagen
Cómo pruebas diagnósticas, la electromiografía puede ser beneficiosa para diferenciar el síndrome del piriforme
de una hernia de disco. En pacientes con síndrome del piriforme, EMG resulta ser normal para los músculos proxima-
les al piriforme y anormales los músculos distales a éste.

Los estudios radiográficos están indicados cuando encontramos un síndrome del piriforme para evaluar la exis-
tencia de una disfunción de miembros inferiores, las radiografías en carga pueden ayudar a valorarlo. La ecografía vi-
sualiza en tiempo real la compresión del nervio por el músculo. Aunque la RMN y TAC revelan ampliación del músculo
piriforme, su atrofia o sustitución por tejido fibroso, estas imágenes tecnológicas son más útiles en este sentido cuan-
do hay una exclusión del disco y/o condiciones patológicas de la columna.

La exploración radiográfica de la columna lumbar es obligatoria para excluir una patología discal asociada y / o
una artrosis.

Hay informes en la literatura que avalan el uso de la resonancia magnética ya que han observado cambios en el
músculo piriforme. Sin embargo estas pruebas no son ni prácticas ni fiables para el diagnóstico del síndrome del piri-
forme. La historia clínica y la exploración física proporcionan la mayor y más específico rendimiento diagnóstico para
la enfermedad.

La resonancia magnética neurográfica es una nueva y sensible técnica de imagen que aumenta los nervios clara-
mente por la supresión de la señal de los tejidos blandos adyacentes, incluida la materia grasa, hueso y músculo. El
nervio contiene un mínimo de materia grasa, y su señal no es suprimida. Según Filler y cols., la resonancia magnética
neurográfica ha demostrado que en el síndrome del piriforme hay una asimetría del nervio ciático con hiperintensidad
nervio en la escotadura ciática con el 93% de especificidad. Los investigadores también encontraron que la técnica
tuvo una sensibilidad del 64% con respecto a distinguir los pacientes con síndrome del piriforme de personas que, a
pesar de tener síntomas similares, no tienen la enfermedad .

El diagnóstico ecográfico con imágenes del músculo piriforme para la evaluación de la morfología del músculo
ha demostrado una correlación significativa de la anomalía en la morfología muscular del piriforme, especialmente en
pacientes con dolor lumbosacro y/o nalga y el dolor al subir escaleras, refiriendo el dolor se en la parte posterior del
muslo en el lado sintomático, y la reproducción del dolor con la punción del músculo piriforme.

La electromiografía en este síndrome es normal.

1656
 Sección 2

Tratamiento

Una vez integrado el diagnóstico de síndrome piramidal, el objetivo en este tipo de pacientes es controlar el pro-
ceso inflamatorio, el dolor relacionado y, en caso de presentarse, el espasmo muscular. Durante el paso de los años
se ha ido incrementando la cantidad de opciones terapéuticas para esta patología, iniciando desde el tratamiento con-
servador mediante terapia física, rehabilitación y analgésicos, pasando desde la inyección de esteroides locales hasta
el tratamiento quirúrgico.

El tratamiento conservador a tiempo es el tratamiento más efectivo, como anoto Fishman, que indicó que el 79
% de los pacientes notaban una mejoría con el uso de antiinflamatorios, relajantes musculares, hielo, y reposo.

Terapia Física y Fisioterapia : Debido a que no hay ningún método definitivo para diagnosticar con precisión el
síndrome del piriforme, los regímenes de tratamiento son controvertidos y no han sido objeto de ensayos clínicos ran-
domizados. A pesar de ello, existen numerosas estrategias de tratamiento para los pacientes con este problema.

El estiramiento del musculo piriforme y fortalecimiento del musculo abductor y aductor pueden ser incluidos den-
tro del plan de tratamiento del paciente. La terapia manual tiende a acercarse a la combinación de estiramiento del
musculo, spray de Gebauver con técnicas de estiramiento, y tejidos suaves, miofascial, musculo energía y técnicas
de thurst en la dirección de las disfunciones somáticas en los pacientes con síndrome del piriforme.

Hay que usar ultrasonidos y otras modalidades de calor antes de las sesiones de terapia física, así como los ma-
sajes, ya que ayudan a remover tejido cicatricial y acelera el proceso de curación de los músculos y tendones. Antes
de estirar el piriforme, se debe movilizar la cápsula articular de la cadera anterior y posteriormente para permitir un
estiramiento más eficaz. Las terapias para los tejidos blandos para el músculo piriforme pueden ser provechosas, in-
cluyendo el deslizamiento longitudinal con la rotación interna pasiva de la cadera, así como el deslizamiento transver-
sal y la liberación longitudinal sostenida con el paciente acostado sobre su lado. La localización de la disfunción de la
articulación sacroilíaca y de espalda baja también es importante.

Se proporcionará un programa de ejercicios de estiramiento para que el paciente los haga en su casa. Estos esti-
ramientos son un componente esencial del programa de tratamiento. Durante la fase aguda inflamatoria hay algunos
autores que recomiendan aplicación frio previo a la realizacion de las sesiones de fisioterapia del tratamiento, se ha-
rán estiramiento cada 2-3 horas (mientras esté despierto) es un elemento clave para el éxito del tratamiento no quirúr-
gico. El estiramiento prolongado del músculo piriforme se logra, ya sea en una posición supina o una posición ortostá-
tica con la cadera implicada flexionada pasivamente aducida / rotada internamente.

Tratamiento medico
Junto a la terapia física se puede añadir analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares.

Si aún persiste la sintomatología puede iniciarse el tratamiento con infiltraciones.

La inyección de un anestésico local, con apoyo de la ecografía, como Lidocaina, ropivacaina puede hacer desa-
parecer el dolor y sirve con test para confirmar que el problema está localizado en el músculo piriforme.

La infiltración con cortisona, mezclada con la medicación anestésica también se ha usado para el tratamiento
de este síndrome.

Otra técnica es la inyección de toxina botulínica en el músculo piramidal contracturado . La toxina hace que el
músculo se relaje, y deje de ejercer presión sobre del nervio ciático. El efecto de la inyección de este fármaco no es
permanente; solo dura generalmente algunos meses.

1657
 Para que la infiltración sea eficaz, se debe localizar el músculo piriforme manualmente si es preciso ayudado por
un tacto rectal. El músculo piriforme se inyecta usando una aguja espinal de 3.5 pulgadas (8.9 cm). Se debe tener cui-
dado para evitar la inyección directa del nervio ciático. La ayuda de los ultrasonidos puede mejorar significativamente
la eficacia de la inyección del músculo piriforme, ya que este músculo profundo no puede ser directamente visualiza-
do de otro modo.

Tratamiento Quirúrgico
La cirugía se puede considerar pero generalmente solo como último recurso. Básicamente hay dos procedimien-
tos:

El primer es la tenotomía del tendón cerca de la inserción del trocánter mayor (descrito por Mizuguchi).
El segundo procedimiento consiste en cortar el músculo en su vientre muscular.
Estos procedimientos quirúrgicos se han descrito como eficaces, y no causan ninguna discapacidad postopera-
toria añadida.

En cuanto a la terapia física, los ejercicios activos, el estiramiento pasivo, la movilización de los tejidos blandos
y las técnicas de estimulación propioceptivas neuromusculares son particularmente efectivas en mejorar los síntomas
y el rango de movimiento, fortaleciendo el piramidal y la musculatura pélvica que lo rodea, sin olvidar las funciones de
rotación interna y abducción del piramidal al estar la cadera flexionada. En 2010, Tonley y cols. presentaron un caso
de síndrome piramidal en el cual se aplicó un protocolo de rehabilitación para esta patología a 14 semanas, dividido
en tres etapas (con apoyo, sin apoyo y dinámico), presentando el paciente resolución completa de la sintomatología.

En un reporte con una de las muestras más grandes hecho por Fishman y cols. en 2002, se evaluaron 353 pa-
cientes con diagnóstico de síndrome piramidal, los cuales recibieron tratamiento conservador mediante terapia física,
termoterapia local, relajantes musculares y reposo, teniendo un seguimiento en promedio de diez meses, presentan-
do una mejoría en 79% de los pacientes sometidos a este tratamiento. Un medicamento que se prescribe de manera
rutinaria para el síndrome piramidal son los relajantes musculares, siendo re- portada una mejoría cinco veces mayor
en la sintomatología con los relajantes musculares, que en un grupo control con placebo, se encontró Browning, co-
mo complicación, la presencia de somnolencia.

El tratamiento conservador es suficiente en la mayoría de los casos, pero cuando esto no ocurre deben emplear-
se técnicas invasivas como las infiltraciones y la cirugía.

La inyección de esteroides locales puede utilizarse en situaciones refractarias. Bravo y cols. reportaron una serie
de diez pacientes tratados de manera conservadora mediante infiltración de mepivacaína y acetato de metilpredniso-
lona periciática , todos los pacientes presentaron mejoría inmediata de los síntomas, requiriendo tres de ellos una se-
gunda infiltración a las tres semanas. Resultados similares tuvieron Kabatas y Ruiz , en sus estudios realizados en
2008.

Debido al riesgo de traumatismo directo en el nervio ciático al momento de infiltrar esteroides al músculo pirami-
dal, Mullin y cols. presentaron una serie de casos en la que incluyeron 12 pacientes con diagnóstico de síndrome pira-
midal, los cuales fueron tratados con infiltración caudal de esteroides, presentaron mejoría siete de ellos con una infil-
tración inicial; tres pacientes requirieron una segunda infiltración y dos de ellos una tercera. Al año de seguimiento,
toda la muestra presentó remisión completa de la sintomatología.

Otra de las alternativas terapéuticas para el síndrome del piriforme es la infiltración con toxina botulínica, la cual
fue reportada en 2004 por Lang y cols., presentando una mejoría del dolor en 95% de los 20 pacientes incluidos en
su estudio, los cuales fueron tratados mediante infiltración de toxina botulínica de tipo B y terapia física. En ese mis-
mo año, Fishman y cols. publicaron un estudio relacionado a la dosis necesaria en la infiltración de toxina botulínica
de tipo B para el síndrome piriforme, encontrando una mayor efectividad en la aplicación de 12,500 unidades, con
una mejoría clínica de 88.8% (24 pacientes) en su estudio realizado a 27 pacientes.

Como última opción en el tratamiento del síndrome piramidal, tenemos el tratamiento quirúrgico, el cual debe
ser valorado posterior a que el paciente haya recibido un tratamiento conservador previo, sin presentar mejoría de la
sintomatología; el objetivo de la cirugía es liberar la tensión del músculo piriforme, así como revisar la escotadura ciáti-
ca para realizar neurólisis del nervio ciático.

1658
 Benson y cols., en 1999, reportaron 15 casos (14 pacientes) con síndrome piramidal tratados mediante libera-
ción del músculo piramidal a nivel de su inserción en el trocánter mayor y neurólisis del nervio ciático, con 11 resulta-
dos excelentes y 4 buenos, teniendo los pacientes un seguimiento promedio de 38 meses.10 Otro estudio con un se-
guimiento mayor (8 años) fue el de Indrekvam y cols., en 2002, en el cual se realizó tenotomía del tendón piramidal a
nivel de su inserción en el trocánter mayor, teniendo resultados excelentes en ocho pacientes, buenos en cinco y ma-
los en otros cinco.

Dolor lumbar es motivo consulta clínica frecuente que se suele pensar es provocado por patología discal o
lumbar, o bien aquellos que manifiestan clínica ciática, en ocasiones es debido a patología provocada por el
síndrome piriforme o por fenómenos compresivos del nervio.
Síndrome de diagnóstico tardío por su baja frecuencia, dificultad diagnostica y escasas pruebas de imagen,
a día de hoy sigue siendo principalmente CLINICO
Responde bien al tratamiento médico conservador tal y como hemos expuesto previamente, quedando la
cirugía como ultima opción
Por lo tanto, cabe destacar la importancia de la coordinación de las diferentes especialidades implicadas en
su tratamiento (rehabilitacion, fioterapeutas, unidades del dolor…) en el tiempo para obtener unos mejores
resultados más que una en si misma
Cabe hacer énfasis, desde las Unidades deDolor, en la prevención tanto antes de que aparezca como para
que no se vuelva a presentar como pieza clave:
Cambios posturales frecuentes en profesiones que requieran periodos prolongados en la sedestación,
como conductores(descansos periódicos que alternen paseos, ejercicios de estiramiento durante el tra-
bajo sin interferir...)
Correcta higiene postural al levantarnos, sentarse, vestirse... con estiramientos previos y al finalizar ejer-
cicio físico o dormir de lado con una almohada entre las piernas.

1659
 Sección 3

Fuentes de consulta

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1660
CAPÍTULO 65 - DOLOR POR GINGIVITIS
ÚLCERONECROTIZANTE AGUDA

La gingivitis ulcerativa necrosante, conocida por sus siglas en inglés como GUN (anteriormente se le conocía
como enfermedad de Vincent o "boca de trinchera" por afectar a soldados en guerra, , fusoespiroquetosis, gingivitis
ulceromembranosa, gingivitis marginal fusoespirilar, estomatitis pútrida, boca de trinchera,

es una enfermedad poco frecuente. La GUNA se caracteriza por su aparición repentina, frecuentemente des-
pués de una enfermedad debilitante y/o infección respiratoria aguda. Características frecuentes de los pacientes
aquejados de esta enfermedad son, el exceso de trabajo sin descanso, tensión nerviosa entre otras.

En el año 400 A.C. los soldados griegos en su retirada de Persia referían la presencia de ulceración, dolor y mal
olor en sus bocas. Es en 1778 que se realizó la primera diferenciación entre GUNA, periodontoclasia y escorbuto. Se-
gún refiere Hirschfeld y cols en 1886 describen las características clínicas gingivales de esta entidad.

La Gingivitis Ulceronecrotizante presenta una prevalencia escasa, menor al1% de la población, en los Estados
Unidos y Europa; su frecuencia aumenta en algunos países en desarrollo de Asia, África y América del Sur.

En un estudio epidemiológico realizado en Chile utilizando como criterio de diagnóstico de la GUNA la presencia
de necrosis y ulceración, se encontró una prevalencia de 6,7% entre escolares y jóvenes hasta 20 años.

Se caracteriza por ser una infección aguda y dolorosa en la que las encías sangran, hay necrosis de las papilas
interdentales y ataque al estado general.

En los países en vías de desarrollo la gingivitis ulcerativa necrosante es poco común en niños, la mayoría de los
pacientes tiene entre 18 y 30 años;aunque puede presentarse también entre los 6 y los 12 años de edad.

La mayoría de los casos se presentan en adolescentes y adultos jóvenes especialmente entre 15 y 30 años de
edad, aunque puede aparecer a cualquier edad. Es rara a partir de los 50 años. Durante mucho tiempo se creyó que
la enfermedad no se presentaba en niños, a excepción de los que padecían del Síndrome de Down. Hoy se sabe que
puede presentarse en niños mal nutridos e inmunodeprimidos

La enfermedad requiere una flora bacteriana que actúe sobre un huésped con una reacción específica del tejido
periodontal que depende de factores que pueden ser de tipo local o general.

La etiología es multifactorial, entre los factores locales se encuentran mala higiene bucal, placa dentobacteriana,
mala posición dental y gingivitis. Los factores sistémicos son deficiencias nutricionales (malnutrición), estrés y enfer-
medades sistémicas relacionadas con alteraciones.

Entre los factores locales destacar: la mala higiene oral, la gingivitis, el tabaco, alteración de la barrera epitelial
de la encía, etc.

Entre los factores generales: el estrés, la desnutrición, los tratamientos inmunosupresores, las enfermedades
sistémicas como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), leucemias, neutropenias o diabetes.

En el caso de la infección por VIH la gingivitis ulceronecrotizante se considera en el grupo de lesiones común-
mente asociadas a estos pacientes.

La enfermedad cursa con necrosis tisular e invasión bacteriana. La lesión elemental es la ulceración.

1661
 Dicha ulceración presenta un aspecto histológico característico, en el que se han descrito cuatro zonas (desde
la superficie hacia la profundidad): una zona superficial bacteriana, una zona de neutrófilos propia de la inflamación
aguda, una zona necrótica y una zona de invasión con abundantes espiroquetas.

Características clínicas de la GUNA:

El dolor gingival es él más común de los síntomas y una de las causas más frecuentes de que los pacientes acu-
dan a consulta, constituye una urgencia y su atención es responsabilidad del nivel primario. Este síntoma varía desde
una sensación de quemazón hasta un dolor intenso que se incrementa con la ingestión de alimentos condimentados,
picantes y calientes.

El sangramiento gingival se observa fácilmente, tanto en forma provocada como espontánea, dependiendo de la
duración, intensidad o avance de la lesión.

Tanto el sangramiento como el dolor están en relación con el nivel de destrucción tisular y se deben a la falta de
acción protectora del epitelio, ya que al desaparecer el mismo, los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas de
la dermis quedan expuestos al medio bucal.

La gingivitis ulcerativa necrosante se diagnostica por la rapidez de sus síntomas y signos. La lesión se inicia con
un eritema lineal sobre las papilas interproximales y la encía marginal ulcerada, dolorosa y sangrante que conduce a
la necrosis tisular. Al progresar la necrosis aparece un cráter óseo profundo en las regiones interproximales donde se
han perdido las papilas; la necrosis avanzará a la destrucción del hueso alveolar y del ligamento periodontal.

No involucra al hueso a menos que exista un estado preexistente de periodontitis. Se le ha asociado con con-
centraciones elevadas de cortisol y bajas de cinc y de aminoácidos en niños previamente infectados con el virus del
herpes. Otros factores predisponentes son: tabaquismo, gingivitis previa y traumatismos.

El microbioma existente en la cavidad bucal sugiere una asociación de bacterias con un desarrollo microbiano
oportunista para que se inicien las lesiones necróticas. Histológicamente pueden observarse cuatro zonas:

a. Zona bacteriana

b. Zona rica en neutrófilos

c. Zona necrótica

d. Zona de infiltración de espiroquetas. Pueden encontrarse anaerobios pleomórficos tales como Prevotel-
la intermedia, Fusobacterium nucleatum, diversas espiroquetas como treponemas orales del género Borrelia
y bacterias anaerobias gramnegativas. Existen otras especies como: T. medium, T. maltophilum, T. amylovo-
rum, T. oralis, T. macrodentium, Synergistetes cluster A y Jonquetella anthropi.

La encía está hinchada, de color rojo intenso y es muy dolorosa. La característica clínica más destacada es la
necrosis de los márgenes gingivales y papilas interdentales, así como la formación de un caráter ulceroso. Es frecuen-
te que se produzca hemorragia, salivación intensa y halitosis.

Hay que tener en cuenta que la ulceración gingival comienza en las papilas interdentales y que posteriormente
puede extenderse al resto de la encía, a los tejidos de soporte (denominándose entonces periodontitis necrosante) o
incluso afectar a tejidos más allá del límite mucogingival (estomatitis necrosante).

En la exploración extraoral hay que descartar la presencia de linfadenopatías de cabeza y cuello.

1662
 Sección 1

Diagnóstico

Suele establecerse por criterios clínicos.

Microscópicamente la GUNA aparece como una inflamación necrotizante inespecífica del margen gingival, que
abarca el epitelio y el tejido conectivo subyacente El epitelio superficial aparece destruido y reemplazado por una tra-
ma seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróticas, leucocitos polimorfonucleares y varias clases de mi-
cro organismos. Esta zona se corresponde clínicamente con la pseudomembrana superficial. Por debajo de esta el
tejido conectivo esta hiperémico, presenta numerosos capilares ingurgitados y un infiltrado denso de leucocitos poli-
morfonucleares hacia la superficie. Esta zona hiperémica de inflamación aguda se corresponde clínicamente con la
línea eritematosa subyacente a la pseudomembrana superficial.

Tanto el epitelio como el tejido conectivo presentan cambios en su aspecto a medida que aumenta la distancia
desde el margen gingival necrótico. Se observa una mezcla gradual del epitelio de la encía sana con la encía necróti-
ca. El epitelio cercano a las zonas de ulceración puede presentar un infiltrado leucocitario entre los espacios intercelu-
lares. En él limite inmediato de la pseudomembrana necrótica, el epitelio esta edematizado y las células individuales
presentan diferentes grados de degeneración hidrópica. La inflamación en el tejido conectivo va disminuyendo gra-
dualmente en la medida que se aleja de la lesión necrótica hasta que su aspecto se identifica con el estroma del teji-
do conectivo sano de la mucosa gingival normal.

No se observan cambios radiográficos en esta enfermedad ya que solamente afecta los tejidos blandos. Única-
mente se pueden apreciar cambios cuando la GUNA esta sobreañadida a un proceso que ha interesado el periodonto
de inserción y la imagen se debe a esta afectación.

El cuadro bacteriológico de la GUNA no se considera específico pero con la ayuda de la técnica de microscopía
de campo oscuro, del microscopio electrónico, así como con el uso de técnicas inmunohistoquímicas en las mues-
tras de placas dentobacterianas de pacientes afectados, se observa aumentado el número de espiroquetas, bacilos
fusiformes, Prevotella Intermediae, Treponema, Salmonella entre otros. Estos microorganismos también se encuen-
tran presentes en otras enfermedades periodontales y formando parte de la flora bucal normal por lo que no se consi-
deran específicos de la GUNA. Recientemente se ha detectado que infecciones virales de la familia herpes virus espe-
cialmente el citomegalovirus y el Epstein-Bar están fuertemente asociados al inicio y evolución de esta entidad y tie-
nen responsabilidad de la presencia aumentada de los microorganismos anteriormente señalados.

Pruebas complementarias
Puesto que la GUNA puede ser la manifestación de otros procesos más graves, es aconsejable realizar pruebas
analíticas que descarten:

VIH.
Leucemia.
Agranulocitosis.
Diabetes.

1663
 Diagnóstico diferencial
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: gingivoestomatitis herpética, gingivitis
descamativa, agranulocitosis, inmunodepresión, neutropenia cíclica, leucemia, VIH, gingivitis por deficiencia de ácido
ascórbico, estomatitis gangrenosa o noma y mononucleosis, Neutropenia cíclica, gingivitis por placa o absceso perio-
dontales.

1664
 Sección 2

Tratamiento

Se lleva a cabo la retirada de placa y cálculos mediante instrumentación ultrasónica y manual y se pautan citas
de control para mejor evaluación de los resultados.

Consistirá en:

a) Tratamiento de urgencia (fase aguda):

El tratamiento sistémico debe ser individualizado, dependiendo de la gravedad de los signos y síntomas, y
de si existe o no enfermedad sistémica concomitante.
Los analgésicos y los antiinflamatorios se han utilizado con buenos resultados (ibuprofeno 400-600 mg ca-
da 8horas; paracetamol 500-1000 mg cada 8horas).
Los antibióticos por vía sistémica no suelen ser necesarios puesto que con el desbridamiento de las lesio-
nes gingivales durante terapia periodontal, no suele existir diseminación hematógena.
En el caso de existir alteración sistémica se utiliza metronidazol en dosis de 250mg cada 8 horas durante
8-10 días, junto con la utilización de colutorio de clorhexidina 0.12% unos minutos un par de veces al día
durante 15 días.
Se darán recomendaciones en materia de higiene bucodental, reducción o supresión del tabaco y consejo dieté-
tico (alimentación saludable).

Otros antibióticos con buenos resultados son las penicilinas y la clindamicina.

b) Tratamiento local:
Desbridamiento quirúrgico y mecánico de las lesiones gingivales, seguido de un control mecánico de placa
mediante la utilización de colutorios de clorhexidina, cepillado dental y uso de hilo o seda dental.
La gingivitis ulceronecrotizante aguda afecta principalmente a adultos jóvenes y aunque se desconocen sus
agentes causales específicos, las fusobacterias y otros microorganismos anaeróbicos parecen tener un papel impor-
tante.

Hay quien considera que la evolución de la GUNA sin tratamiento puede ser hacia una curación de la enferme-
dad sin secuelas, pero en la mayoría de los casos lo que producirá será una pérdida más o menos pronunciada de la
inserción periodontal (periodontitis ulceronecrosante); e incluso podría evolucionar a una estomatitis necrosante o a
un cancrum oris o NOMA (extensión hacia la mucosa y en profundidad hacia el hueso).

Por lo tanto sería interesante instaurar el tratamiento lo más precoz posible para así evitar futuras complicacio-
nes, sobre todo, porque en la mayoría de los casos la respuesta al tratamiento periodontal (desbridamiento y raspa-
do/alisado radicular) es muy satisfactoria.

c) Consideraciones
Algunos signos y síntomas de la gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA) cursan con cuadros clínicos con al-
teración del estado general tales como fiebre, linfadenopatía, malestar general,… pero ninguno de ellos son patogno-
mónicos de la enfermedad, dado que pueden ocurrir en cualquier otra infección oral o periodontal.

1665
 El diagnóstico es clínico, basado sobre todo en la presencia de: dolor en las encías, sangrado y necrosis de la
papila interdentaria.

Los pacientes con GUNA deben tratarse mediante desbridamiento inicial de las lesiones para posteriormente
realizar raspado y alisado radicular.

Solo en caso de que el paciente aparte de GUNA presente algún otro tipo de afectación sistémica, se administra-
ría terapia antibiótica, siendo entonces metronidazol el antibiótico de primera elección.

Si la GUNA no ha llegado a provocar pérdidas de inserción, se pueden obtener restituciones completas del teji-
do, y si existen cráteres residuales, con técnicas de gingivoplatia es posible restablecer la anatomía normal de la en-
cía.

Una vez realizado el tratamiento es importante establecer citas de revisión para valorar la evolución de la lesio-
nes hasta su completa resolución así como para motivar e instruir al paciente en técnicas de higiene bucodental. El
nivel de higiene oral es determinante tanto para la prevención como para el desarrollo de la enfermedad.

1666
 Sección 3

Fuentes de consulta

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1667
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Oncológico

Compresión medular maligna por proceso neoplásico

Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El término compresión medular agrupa a las lesiones compresivas que afectan tanto a la médula espinal como a
las raíces y plexos nerviosos. La clave en el devenir de este proceso reside en el estado neurológico del paciente al
detectarse y la rapidez de instauración del tratamiento.

La compresión medular maligna es una fuente de morbilidad muy importante en el paciente oncológico, cuyo
diagnóstico y tratamiento precoz es el arma más portante para garantizar la efectividad terapéutica. La rehabilitación
juega un papel esencial como tratamiento de mantenimiento.

La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la columna vertebral y
tejidos perivertebrales es una complicación que aparece en un 5% de los pacientes con cáncer.

Se trata de una verdadera urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neurológi-
co del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres. El diagnóstico y el tratamiento inadecua-
do de esta complicación pueden ocasionar déficit neurológico permanente por compromiso medular. Un diagnóstico
precoz antes de que se manifieste el déficit neurológico podría traducirse en un mejor pronóstico.

En la mayoría de los casos las metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena las causantes del proce-
so, debido a la expresión de genes de determinados clones tumorales con especial tropismo por la médula ósea ver-
tebral. Suelen crecer en las zonas bien vascularizadas de la vértebra, que es la parte posterior del cuerpo vertebral,
por lo que lo primero que se afecta es la parte anterior de la médula espinal. La invasión por el tumor altera la relación
entre el plexo venoso epidural –cuerpo vertebral– canal medular, provocando un éxtasis venoso y edema medular que
lleva a una disminución del flujo capilar y a la liberación de PG-E, citoquinas, neurotransmisores excitadores y media-
dores inflamatorios que son los responsables de los cambios asociados a la hipoxia, isquemia y daño tisular neuroló-
gico.

1668
 La mayoría de las formas de compresión ocurre por afectación de la columna vertebral (85% a 90% de los ca-
sos); generalmente las lesiones son osteolíticas (70%) y se presentan en el cuerpo vertebral, lo cual desarrolla com-
presión anterior de la médula espinal.

También puede ocurrir que el tumor invada el espacio epidural por propagación de metástasis desde las vérte-
bras adyacentes. Son raros los casos de infiltración directa de un tumor retroperitoneal o de un tumor localizado en la
región torácica posterior a través del foramen intervertebral, muy excepcionalmente hay invasión del espacio epidural
por metástasis que llegan por el torrente circulatorio.

Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradu-

rales-intramedulares.

La compresión de la médula espinal tiene dos fases: uno se produce una compresión de la columna espinal y
dos por infiltración en el cuerpo vertebral.En la primera se presenta diseminación metastásica a través de las válvulas
del plexo venoso de Bastón y la embolización arterial directa de células clonogénicas en la médula ósea de la colum-
na como principal mecanismo.

El mecanismo inicial de lesión es el edema vasogénico de la materia blanca en el que intervienen citocinas, me-
diadores inflamatorios y neurotransmisores. Uno de los más representativos es el factor de crecimiento vascular endo-
telial (VEGF) que está asociado con la hipoxia de la médula. La prostaglandina E2 es otro mediador expresado que
favorece el edema. Finalmente el edema vasogénico es reemplazado por lesión neuronal isquémica-hipóxica que lle-
va a edema citotóxico y muerte neuronal.

El síndrome de compresión medular por cáncer es una de las complicaciones neurológicas con más morbilidad
seguido por metástasis cerebrales; es considerado como una emergencia oncológica (independientemente del tipo
de tumor, nivel de afectación medular y extensión del tumor primario) porque puede llevar a una pérdida irreversible
de la función neurológica e indudablemente a un deterioro en la calidad de vida del paciente si no se realiza un diag-
nóstico oportuno y se inicia un tratamiento adecuado. La media de sobrevida desde el diagnóstico es de tres a seis
meses, por lo cual es de vital importancia reconocer esta entidad.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes Personales: Paciente mujer de 66 años, No alergias medicamentosas conocidas. No metabolopa-

tías. Paciente parcialmente dependiente para actividades básicas de la vida diaria desde hace 6 meses, con deterioro
progresivo en la deambulación, desde hace un mes incapaz de deambular/bipedestación.

Intervenida de hernia discal L5-S1 hace 15 años realizándosele flavectomía y nucleotomía L5-S1 por vía infrafo-
raminal izquierda

Diagnosticado de adenocarcinoma de esófago intervenida de esofaguectomía parcial con controles posteriores

sin recidiva. Realiza alimentación normal. que comienza con dolor óseo lumbar secundario a metástasis óseas (a nivel
L2, L3, pala iliaca y rama iliopubiana derecha). Al año del diagnóstico empieza con dolor de instauración progresiva
en cadera derecha referido por cara anterior del muslo, que se exacerba con la deambulación y con la carga sobre
dicha articulación. Se controla parcialmente con fármacos antiinflamatorios (ibuprofeno), caminando con ayuda de un
bastón de apoyo cubital que porta en la extremidad superior izquierda para descarga de la cadera derecha. Siete se-
manas después acude a la Unidad para el Tratamiento del Dolor por presentar un cuadro de dolor mixto, que el pa-
ciente no acierta a catalogar.

Enfermedad actual: Presenta paraparesia progresiva en los últimos seis meses, sin ser capaz de caminar desde
hace un mes, con pérdida del control de esfínteres dos días previos a la cirugía del canal medular. Paraplejia con nivel
sensitivo T5-T6.

El dolor es progresivo, localizado en la espalda o en el cuello según el nivel de la lesión, en el que se superpo-
nen el dolor anteriormente descrito y otro en cinturón a nivel dorso-lumbar, con asociación de descargas eléctricas y
pérdida subjetiva de fuerza en ambas extremidades inferiores, de presentación brusca en las últimas 48 horas.

1669
 Exploración física y Exámenes Complementarios: Presenta acortamiento de la extremidad inferior derecha con acti-
tud en rotación externa de la misma, el dolor empeora con el movimiento y con la maniobra de Valsava. Los signos
de Lasége y de L’hermiltte son positivos. Neurológicamente se aprecia un clonus agotable en extremidad inferior iz-
quierda,siendo la palpación de la columna dorsal y lumbar dolorosa, la sensibilidad es normal, los reflejos osteotendi-
nosos son simétricos y el reflejo cutáneo plantar derecho es flexor e indiferente el izquierdo. La fuerza no puede ser
explorada correctamente en la extremidad inferior derecha (por el dolor que provoca la exploración) y está global y
discretamente disminuida en la izquierda. Destacando alteración sensitiva a nivel de las mamas (T5-T6), con aneste-
sia total debajo del mismo. Plejia completa de miembros inferiores.

Para descartar una posible compresión medular, se solicita una resonancia magnética, donde se visualiza com-
presión medular, que ocupa el mediastino posterior por delante de los cuerpos vertebrales T1-T3, englobando las vér-
tebras T1 y T2 provocando lesiones líticas en ambos cuerpos vertebrales y extendiéndose a través de los forámenes
de conjunción bilaterales con mayor afectación del lado derecho.

Evolución favorablemente desde el

punto hemodinámico y respiratorio. El trata-
miento analgésico consistía en paracetamol,
AINES y tramadol de rescate. Dolor incontro-
lable con la ortoposición. (EVA 8). Se asocia
al tratamiento parches transdérmicos de
Fentanilo 12,5/72h lográndose aceptable
control analgésico EVA 3. Intento fallido de
biopsiar la masa dado que la paciente no
tolera el decúbito, y no es posible sedarla
dada la gran masa mediastínica que puede
hacer a la paciente inventilable. Valorada
por servicio de Oncología Médica para trata-
miento con Radioterapia desestimado igual-
mente por la misma razón.

Se consulta al Servicio de Radiotera-

pia y se instaura tratamiento inmediato para
evitar la progresión de la compresión con
radioterapia y corticoides por vía intraveno-
sa.

III. TRATAMIENTO Figura 1. Resonancia Magnética donde se visualiza compresión

medular secundaria a gran masa de planos blandos de aspecto
Y EVOLUCIÓN neoplásico y probable origen esofágico, que ocupa el mediastino
posterior por delante de los cuerpos vertebrales T1-T3, engloban-
do las vértebras T1 y T2
Parámetros a tener en cuenta:

Historia clínica específica de dolor.

Diagnóstico diferencial por afectación neurológica.
Diagnostico diferencial sin afectación neurológica.
Diagnóstico de confirmación.
Tratamiento antiálgico.
En esta paciente se documenta una compresión medular con repercusión neurológica, lo que indica la importan-
cia de la sospecha clínica y la necesidad de establecer una correcta estrategia para llegar al diagnóstico de certeza,
ya que se trata de una urgencia oncológica y de la rapidez con que se actúe va a depender la calidad de vida del pa-
ciente.

1670
 Un año más tarde comienza con dolor mecánico e impotencia funcional en cadera derecha, de inicio paulatino y
de intensidad creciente. La causa que lo motiva ofrece pocas dudas, ya que el estudio gammagráfico demostro au-
mento de captación a nivel de pala iliaca y rama iliopubiana derechas. Con el diagnóstico de dolor secundario a me-
tástasis óseas, se inicia tratamiento analgésico, comenzando por fármacos antiinflamatorios y llegando a opioides
por vía oral (morfina de liberación retardada 10 mg/12horas) en el curso evolutivo de la enfermedad.

Se plantea el establecimiento de un diagnóstico diferencial cuando se presenta un cuadro de dolor, que el pa-
ciente no especifica con claridad y que motiva la consulta urgente a una Unidad para el Tratamiento del Dolor,

Datos a considerar:

Un año después de la sintomatología anteriormente descrita. Se inicia de forma brusca en unas 48 horas, lo
que da idea de un proceso agudo en el contexto de una enfermedad oncológica diseminada.
Esta situación obliga a prestar especial atención al dolor, según su localización (para distinguir entre un pro-
blema añadido o en un agravamiento de otro ya existente); su calidad (para diferenciar entre dolor somático
y/o neuropático) y su intensidad. El enfermo refiere incremento del dolor óseo de la cadera derecha, pero
relata unos datos importantes que no deben pasarse por alto: descargas paroxísticas por ambas extremida-
des inferiores y dificultad para la deambulación.
Ante una anamnesis bien dirigida, la paciente comenta que nota un dolor en cinturón a nivel dorsal, de nue-
va aparición. Estos datos son suficientes para iniciar una exploración en busca de signos neurológicos que
justifiquen la presencia del componente neuropático del dolor (crisis lancinantes). Sin embargo, lo único que
se detecta en este sentido es un clonus agotable en extremidad inferior izquierda y una leve disminución de
fuerza en esta extremidad (4/5) de forma global, sin que se trate de un miotomo concreto, que podría atri-
buirse al desuso por la lesión ósea de la cadera de un año de evolución. No se puede establecer si existe o
no simetría del balance muscular entre ambas extremidades por la imposibilidad de explorar la derecha,
que se encuentra en una posición que recuerda a una fractura de cadera. Parece difícil englobar todos es-
tos signos y síntomas dentro de un único cuadro, por lo que se plantea el diagnóstico de una fractura pato-
lógica de cadera asociada a una compresión medular.

Dolor con afectación neurológica

Compresión del plexo lumbosacro por invasión retroperitoneal.

Compresión medular.

Síndrome paraneoplásico.

Dolor sin afectación neurológica

Dolor sin afectación neurológica

Dolor visceral

Dolor óseo

Tabla 1.Diagnostico diferencial

Las posibilidades diagnósticas de dolor con afectación neurológica son:

Compresión del plexo lumbosacro por invasión retroperitoneal. Esta entidad parece poco probable, ya que la
exploración es la propia de una plexopatía o radiculopatía (abolición de reflejos osteotendinosos así como
déficit sensitivo y motor), y no justifica la presencia del dolor dorsal.

1671
 Compresión medular. La no exitencia de alteraciones sensitivas con déficit motor e hiperreflexia bilateral (si-
métrica o no), con reflejo cutáneo plantar extensor;da lugar a dudas diagnosticas que deben ser confirma-
das por puebra de imagen. Éste es un caso demostrativo de que el dolor puede preceder a las manifestacio-
nes neurológicas, y de que éstas deben ser tenidas siempre en cuenta. El clonus detectado hace presupo-
ner el inicio de un piramidalismo que, debido a la patología de base del paciente, se sospecha secundario a
una compresión medular por metástasis óseas. La dificultad para la deambulación no aclara el diagnóstico,
ya que las metástasis en cabeza femoral y cotilo derechos provocan impotencia funcional. El nivel de com-
presión no es definitivo por la exploración, pero se puede suponer dorsal si se tiene en cuenta la localiza-
ción del nuevo dolor al que hace referencia el enfermo. Las imágenes por resonancia magnética muestran la
compresión medular. Otra posibilidad es que el paciente presente dolor sin afectación neurológica.

Dolor visceral. Se puede sospechar por el tipo de dolor que refiere el paciente en cinturón a nivel dorso-lum-
bar. Podría ser secundario a metástasis en vísceras abdominales (hepáticas), o por compresión visceral por
la masa tumoral. El único dato que puede inducir a error es el mencionado dolor en barra o cinturón, pero el
ritmo del dolor (que en el caso del visceral es sostenido con paroxismos -cólico-) y la presencia de explora-
ción compatible con compresión medular hacen descartar esta patología.

Dolor óseo. Parte del componente doloroso es óseo. La paciente ya presentaba dolor óseo lumbar secunda-
rio a metástasis en vértebras, y un año después presenta dolor mecánico en cadera derecha secundario
igualmente a metástasis óseas; en ambos casos el inicio fue progresivo. El dolor que se está valorando se
inicia de forma aguda y, aunque puede tener un componente somático, se asocian características de dolor
neuropático. El planteamiento de fractura patológica de cadera derecha se apoya en el carácter brusco del
dolor y en la actitud que presenta la extremidad inferior derecha (acortamiento y rotación externa) que ya se
sabe metastásica. Pero esto no justifica la presencia de los signos neurológicos explorados, del dolor dor-
sal ni de las ráfagas eléctricas por la extremidad inferior izquierda.
Con el diagnóstico establecido, se solicita una valoración urgente por el Servicio de Radioterapia, iniciándose
tratamiento radioterápico inmediato sobre columna dorsal asociado a esteroides por vía intravenosa. Se comenta con
el Servicio de Traumatología la lesión de la cadera derecha, siendo desestimado el implante de una prótesis total de
cadera, debido a la importante desestructuración de la pelvis por metástasis.

Respecto al tratamiento, debe ser inmediato para obtener los mejores resultados, y va a depender del grado de
disfunción neurológico y la velocidad de instauración. Ante la sospecha de compresión medular, es necesario consul-
tar de inmediato al radiooncólogo y al cirujano.

La elección del tipo de tratamiento va a verse condicionada por la esperanza de vida, la localización, el número
de lesiones, el mecanismo de producción de la compresión, la histología tumoral, la velocidad de progresión, la clíni-
ca neurológica y el tratamiento previo con radioterapia.

Los pacientes con tumores radiosensibles (por ejemplo, el linfoma y el mieloma múltiple) muestran mayores posi-
bilidades de recuperación neurológica que los radiorresistentes (por ejemplo, el melanoma). Más de la mitad de los
pacientes con rápido deterioro neurológico mejoran con la radioterapia. Sin embargo, el pronóstico de los que desa-
rrollan disfunción autonómica o parapléjica es malo incluso con tratamientos quirúrgico o radiológico.

Se aplica el protocolo consistente en administrar inicialmente un bolo de corticoides. Estos fármacos reducen
enseguida el edema peritumoral y mejoran la función neurológica. Antes de llevar a cabo procedimientos diagnósti-
cos de urgencia, se administran 20 mg de dexametasona, seguido de 4 mg IV cada 6 horas, contemplando la posibili-
dad de un tratamiento prolongado con Dexametasona se instaura un tratamiento profiláctico con trimetoprim-sulfame-
toxazol (160 mg/800 mg)/día.

Además se instaura tratamiento analgésico con morfina por vía oral de liberación retardada, 20 mg/12 horas,
asociando un antiinflamatorio (diclofenaco 50 mg/8 horas), y para el control del dolor neuropático amitriptilina (25 mg/
24 horas) y clonazepam (0,5 mg/día) para evitar las crisis paroxísticas.

Los esteroides mejorarón inicialmente la función neurológica. Antes de prescribir glucocorticoides en altas do-
sis, hay que considerar sus posibles efectos secundarios.

1672
 Ante la mejoría de los los síntomas neurológicos a las 48 a 72 horas con administración de esteroides, se descar-
ta una una descompresión de urgencia, considerando que resultados son, en general, malos cuando se produce una
rápida progresión neurológica.

La laminectomía posterior descomprime enseguida la médula espinal y las raíces nerviosas. Sin embargo, en
esta paciente el Servicio de Cirugía informa que resultaría extraordinariamente difícil extirpar el tumor, ya que la mayo-
ría de las metástasis epidurales se producen en los cuerpos vertebrales, por delante de la médula. El enfoque más
lógico parece consistir en un abordaje anterior a la columna (trastorácico o bien toraco-abdominal) que permite la es-
tabilización vertebral inmediata. La cirugía no debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy corta como es la
paciente que nos ocupa.

Se opta por un tratamiento quirúrgico exclusivo cuando:

No existe confirmación histológica con empeoramiento clínico
progresivo.
Progresión al tratamiento con radioterapia.

Pacientes previamente irradiados.

Existe inestabilidad mecánica.

Tabla 2. Indicaciones de tratamiento quirúrgico

El control del dolor fue satisfactorio.

IV. DISCUSIÓN
La afectación raquimedular tumoral secundaria empieza con mayor frecuencia en el hueso extendiéndose poste-
riormente al conducto raquídeo. Las metástasis suelen ser lesiones focales óseas de contornos geográficos, hipoin-
tensas, que no afectan a los discos intervertebrales. Todas estas alteraciones óseas se pueden acompañar de masa
de partes blandas tanto a nivel epidural como paravertebral. Es poco frecuente que solo existan partes blandas anor-
males como manifestación inicial. Pueden darse aplastamientos vertebrales. El paciente puede aquejar dolor o sinto-
matología derivada del desarrollo de raquistenosis segmentaría con compromiso medular y radicular.

Se superponen dos problemas: en primer lugar, una reagudización, quizá inflamatoria, del dolor de cadera dere-
cha por metástasis óseas, en el que se descarta una fractura patológica; y en segundo término, una compresión me-
dular a nivel T5 que provoca el resto de los signos y síntomas. Es un dolor mixto nociceptivo y neuropatico donde se
superponen dos problemas: en primer lugar una reagudización, quizá inflamatoria, del dolor de cadera derecha por
metástasis óseas, en el que se descarta una fractura patológica y, en segundo término, una compresión medular que
provoca el resto de los signos y síntomas.

Una vez que se presenta metástasis en la médula la manifestación inicial puede ser dolor de espalda que dura
días o meses; el dolor evoluciona a debilidad y déficit sensorial, y con el tiempo llegan la paraplejia y la disfunción de
esfínteres. El tiempo entre la aparición de signos neurológicos y paraplejia oscila entre siete y 10 días (65% de los pa-
cientes) y hasta 48 horas (22%); la progresión rápida puede estar relacionada con los cambios vasculares y el edema.
La propia progresión de la paraplejia se debe a la compresión gradual, constituyéndose en una emergencia que debe
tratarse eficazmente para evitar el deterioro neurológico.

Muchos estudios se han realizado para identificar cuáles son los factores relacionados con los resultados de pa-
cientes que reciben tratamiento, pero debido a los diferentes análisis de variables ha sido difícil hacer comparacio-
nes.

1673
 En términos generales la expectativa de vida después del diagnóstico de compresión alcanza tres a seis meses.
Dentro de los factores pronósticos más importantes de sobrevida se encuentran el tipo de tumor y déficit neurológico
al diagnóstico. En muchas revisiones se observa que el tiempo de sobrevida es más corto en pacientes con cáncer
de pulmón comparado con cáncer de mama, lo que tiene que ver con la actividad tumoral del primario aún después
de la compresión. Se ha observado que pacientes con cáncer de pulmón tienen mayor tendencia a la infiltración de
columna torácica, de ahí su mayor progresión. Los pacientes con cáncer de próstata tienen una expectativa de vida
intermedia. El segundo factor importante es la condición del paciente (si es ambulatorio o no antes del tratamiento,
ya que pacientes ambulatorios tienen mayor periodo de sobrevida); la mayoría de pacientes que no son ambulatorios
se recupera después del tratamiento, pero un 16% después de radioterapia llegan a ser ambulatorios. En estudios de
pacientes con parálisis manejados con radioterapia se ha observado mejoría en la función de la marcha después del
manejo, y es que se han descrito casos de recuperación tardía lo que se compara con la mayoría de los pacientes. Se
ha visto que puede haber confusión en los resultados finales en identificar que los pacientes tienen habilidad para ca-
minar, es decir que el éxito del tratamiento en pacientes no ambulatorios deriva en que se reconoce una mejoría en la
función de la marcha, comparados con los ambulatorios que permanecieron así después del manejo.5 Pacientes con
enfermedad de Hodgkin y no Hodgkin llegan a ser ambulatorios después de radio-quimioterapia si experimentan para-
plejia a la presentación. Estudios retrospectivos y prospectivos identifican que el 90% de los pacientes con deterioro
lento de la función motora (< 14 días) exhibe mejoría después de radiación, comparado con 10% solamente si el dete-
rioro tiene lugar en uno a 13 días.

La compresión de la médula espinal es siempre una urgencia sobre todo cuando el deterioro neurológico es rápi-
do, una vez que el paciente desarrolla una paraplejia, las posibilidades de mejorar la función son escasas.

El tratamiento debe ser inmediato para obtener los mejores resultados, que dependerán del grado de disfunción
neurológica (paciente deambulante o no) y la velocidad de instauración.

D Ante la sospecha clínica de CMM debe solicitarse una RMN para confirmar el diagnóstico
La sospecha de CMM requiere la derivación urgente del paciente para realizar un estudio y
√
tratamiento apropiados.
Ante un paciente con CMM se debe realizar una valoración individual que incluya nivel y número
de compresiones espinales, tipo de tumor y extensión, pronóstico vital y funcional, grado de
D
afectación neurológica, preferencias del paciente y disponibilidad de tratamiento con radioterapia
y cirugía.
C El tratamiento debe llevarse a cabo lo antes posible.
Se recomienda administrar corticoides a dosis altas, tanto en el tratamiento con radioterapia
B
como con cirugía.
La radioterapia como único tratamiento es preferible en caso de contraindicación a la cirugía,
D tumores radiosensibles, paraplejia establecida, compresiones a varios niveles, fracaso de la
cirugía o deseo del paciente.
La cirugía combinada con la radioterapia es el tratamiento de elección en pacientes
B
seleccionados con pronóstico vital superior a 3 meses.

Tabla 3.- Recomendaciones (Tomado de guia Practica Clínica. 2008.)

El tratamiento es individualizado y la elección del mismo dependerá de la esperanza de vida, la localización, el

número de lesiones, el mecanismo de producción de la compresión, la histología tumoral, la velocidad de progresión,
la clínica neurológica y si ha sido tratado previamente con radioterapia.

El alivio del dolor se consigue en un 60-90% de los pacientes sometidos a radioterapia en combinación con cor-
ticoides. Con el tratamiento quirúrgico se observan porcentajes similares.

La lesión puede ser estable (aquellas en las que el cuerpo vertebral se encuentra intacto) o puede crear inestabi-
lidad vertebral, como en el caso de aplastamiento vertebral o compresión por un fragmento óseo.

1674
 En términos generales, el manejo de las lesiones inestables requiere una intervención quirúrgica, mientras que
en el otro caso, el tratamiento puede ser combinado.

Faltan estudios randomizados definitivos sobre el manejo terapéutico de la compresión medular maligna.

La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de revertir un cuadro
clínico de paresia, está inversamente relacionado con el mantenimiento del mismo.

Debe sospecharse compresión maligna de la médula espinal en cualquier paciente con neoplasia conocida que
consulta por dolor de espalda.

Se trata de una verdadera urgencia médica, que sin tratamiento, evoluciona hacia una situación irreversible. El
diagnóstico y el tratamiento inadecuado pueden ocasionar un déficit neurológico permanente por compromiso medu-
lar.

V. FUENTES DE CONSULTA
✤ Domínguez S, López JA, Rodríguez A. Compresión medular. Diagnóstico y tratamiento. Revisiones en cán-
cer. 2001, 15: 26-32.

✤ Romero P, Manterola A, Martínez E, Villafranca E, Domínguez MA, Arias F. Compresión Medular. An. Sist.
Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 155-162.

✤ Bonilla C, Durán EG, Alexanderson G. Compresión medular como primera manifestación del cáncer metas-
tásico. Med Int Mex 2008;24(4):289-93.

✤ G u í a d e P r á c t i c a C l í n i c a s o b re C u i d a d o s P a l i a t i v o s . Ve r s i ó n c o m p l e t a
http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/completa/apartado06/con. 2008.

✤ Compresión medular en el paciente oncológico.

h t t p : / / w w w. f i s t e r r a . c o m / g u i a s - c l i n i c a s / c o m p r e s i o n - m e d u l a r- p a c i e n t e - o n c o l o g i c o / 2 0 1 5 .


1675
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Oncológico

Cáncer de páncreas
Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El cáncer de páncreas ha sufrido un incremento en los últimos 60 años a nivel mundial, siendo, actualmente, la
cuarta causa de muerte en EEUU por detrás del pulmón, color rectal y mama. En general, se cree que el cáncer de
páncreas representa del 2 al 5% de todas las muertes por cáncer, siendo su supervivencia a los 5 años muy baja, por
debajo del 5%.

La cirugía solo es responsable de un 20% de la sobrevida a cinco años. Solamente un 10% a 20% de los tumo-
res pancreáticos son resecables, de ahí la importancia de la realización de un diagnóstico precoz y oportuno.

El dolor puede convertirse en un principal problema para las personas con cáncer de páncreas. Estos cánceres
pueden invadir y ejercer presión en los nervios cercanos al páncreas, lo que puede causar dolor en el abdomen (vien-
tre) o la espalda.

A menudo, los cánceres pancreáticos en etapas tempranas no causan ningún signo o síntoma. Para cuando cau-
san síntomas, a menudo ya se han propagado fuera del páncreas.

El dolor de abdomen o de espalda es común en el cáncer de páncreas. Los cánceres que se originan en el cuer-
po o la cola del páncreas pueden crecer significativamente y pueden comenzar a comprimir otros órganos cercanos
causando dolor. Puede que el cáncer además se propague a los nervios cercanos al páncreas, lo cual a menudo cau-
sa dolor de espalda. Por supuesto, el dolor en el abdomen o en la espalda es bastante común y con más frecuencia
es causado por otros padecimientos distintos al cáncer pancreático.

Cuando los tumores neuroendocrinos pancreáticos se propagan, con más frecuencia se extienden al hígado.
Esto puede causar que aumente el tamaño del hígado, lo que puede causar dolor y falta de apetito. También pueden
afectar la función del hígado, produciendo ictericia en algunas ocasiones (la piel y los ojos adquieren un color amari-
llento) y resultados anormales en pruebas de laboratorio.

1676
 Estos cánceres también pueden extenderse a otros órganos y tejidos. Los síntomas dependen del lugar donde
el cáncer está creciendo. Por ejemplo, el cáncer que se propaga a los pulmones puede causar dificultad para respirar
o tos. La propagación a los huesos puede causar dolor en esos huesos.

El cáncer de páncreas es ligeramente más común en las mujeres que en los hombres. El riesgo aumenta con la
edad. Los antecedentes familiares de la enfermedad también aumentan ligeramente la probabilidad de padecer este
cáncer.

Un tumor (cáncer) en el páncreas puede crecer sin ningún síntoma al principio. Esto significa que con frecuencia
el cáncer está avanzado cuando se descubre.

Los síntomas de cáncer pancreático incluyen:

Diarrea
Orina oscura y heces de color arcilla
Fatiga y debilidad
Aumento repentino del nivel de azúcar en la sangre (diabetes)
Ictericia (un color amarillo en la piel, las membranas mucosas o las escleróticas de los ojos) y picazón en la
piel
Inapetencia y pérdida de peso
Náuseas y vómitos
Dolor o molestia en la parte superior del abdomen o vientre.
Los exámenes imagenológicos que se pueden solicitar incluyen: 

Tomografía computarizada del abdomen

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Ecografía endoscópica
Resonancia magnética del abdomen
El diagnóstico de cáncer pancreático (y de qué tipo) se realiza a través de una biopsia pancreática

Si los exámenes confirman el cáncer de páncreas, se harán más exámenes para ver qué como se ha disemina-
do el cáncer dentro y fuera del páncreas. Esto se denomina estadificación. La estadificación ayuda a guiar el trata-
miento y le da una idea de lo que puede esperar.

Con el cáncer avanzado, el objetivo del tratamiento es controlar el dolor y otros síntomas. Por ejemplo, si el con-
ducto que transporta la bilis está bloqueado por el tumor pancreático, se puede practicar un procedimiento para colo-
car un pequeño tubo de metal (stent) con el fin de desobstruirlo. Esto puede ayudar a aliviar la inapetencia, la ictericia
y la picazón de la piel.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes Personales

Varón de 58 años de edad que presenta cuadro de dolor epigástrico de intensidad moderada y dispepsia (meteo-
rismo, vómitos posprandiales) de dos meses de evolución. El dolor epigástrico se acompaña de sensación de vacío
abdominal, es de intensidad moderada - severa y se refiere eventualmente hacia ambos hipocondrios y columna dor-
solumbar (dolor «en cinturón»).

1677
 Presenta un ritmo cardiaco constante con exacerbaciones frecuentemente nocturnas que perturban el descanso
de la paciente.

Figura 1. Electocardiograma

Durante los últimos tres meses refiere pérdida de peso de unos seis kilos. Náuseas, debilidad, diarrea espas-
mos.

La exploración por aparatos es norma!. Se descarta la existencia de patologia local a nivel de columna. La palpa-
ción abdominal no demuestra la existencia de masas ni organomegalias. No se objetiva ictericia de conjuntivas, piel o
mucosas.

Hematíes 4,2-5,4 mill/ml

Hemoglobina 12-16 gr/dL
Hematocrito 37-47%
Leucocitos 4,8-10,8 miles/mm3
Volumen corpuscular medio (VCM) 80-99 fL
Hemoglobina corpuscular media 27-31 pg
Concentración hemoglobina corpuscular media (CHCM) 30-34 g/dL
PDW 10-18%
RDW 11,6-14 %
Plaquetas 130-400 miles/mm3
Volumen plaquetario medio 7,2-11,1 fL

Tabla 1A.- La analítica no presenta alteraciones valorables, salvo una ligera elevación de las transaminasas
(sobre todo GPT); el antígeno CA 19.9 está ligeramente elevado

Neutrófilos 1,9-8%
Linfocitos 0,9-2,5%
Monocitos 0,2-1%
Eosinófilos 0-0,8%
Basófilos 0-0,2%

Tabla 1B. Fórmula Leucocitaria

1678
Glucosa sérica 200 70-100 mg/dL
Creatinina sérica 1,2 0,5-1,3 mg/dL
Urea sérica 52 13-43 mg/dL
Sodio sérico 135-145 mEq/L
Potasio sérico 3,5-5,1 mmol/L
Alanino amino transferasa (ALT) 48 0-53 U/L
Aspartato aminotransferasa (AST) 37 10-37 U/L
Gamma glutamiltranspeptidasa (GPT) 62 10-36 U/L
LDH-L 100-243 U/L
Albúmina sérica 1,9 34-50 mg/dL
Calcio sérico 7,6 8,5-10,5 mg/dL
Fósforo sérico 3,2 2,8-4,1 mg/dL
Colesterol sérico 313 150-200 mg/dL
Colesterol HDL 45-75 mg/dL
Colesterol LDL 50-150 mg/dL
Cociente colesterol/HDL 2-4,6
Triglicéridos 144 30-150 mg/dL
Proteína C reactiva 0-8,0 mg/L
Ácido úrico sérico 5,3 2,6-6 mg/dL
Creatininfosfoquinasa (CPK) 30-230 U/L
Proteínas totales 4,4 60-80 mg/dL

Tabla 1C. Bioquímica general

Microalbuminuria 0,1-1,9
Cociente albúmina/creatinina 0-25

Tabla 1D. Estudio de microalbuminuria

1679
 Densidad 1005-1025 g/L
pH 5-6,5
Negativo o 0-10 mg/
Glucosa orina ++
dL
Cuerpos cetónicos orina Negativo
Sedimento y anormales Normal
Bilirrubina orina Negativo
Urobilinógeno orina Negativo
Proteínas orina +++ Negativo
Hemoglobina orina + Negativo
Leucocitos orina Negativo
Nitritos orina Negativo Negativo

Tabla 1E. Análisis cualitativo de la orina

Hormona estimulante del tiroides (TSH) NORMAL 0,35-4,9 mU/L

Tabla 1F. Despistaje de hipotiroidismo

Tiempo de protrombina (INR) NORMAL 0,9-1,3

Tabla 1G. Estudio de coagulación

Hierro 41 65-175 μg/dl

Ferritina 155 20-250 ng/ml
HemoglobinaA1c 8,3 4-6%
Proteínas totales en orina 24 horas 10 0-0,2 mg/día
Proteína de Bence-Jones 0 0 mg/dL
Serología de virus Negativo Negativo
Antígeno prostático específico (PSA) Negativo Negativo
Estudio inmunológico Normal
Antígeno CA 19.9 < 37 u/ml > 45 U/ml

Tabla 1H. Otros

Nos hacen pensar en la posibilidad de una neoplasia pancreática.

1680
 III. PLANTEAMIENTO TERAPEUTICO
Las claves del éxito terapéutico en el control sintomático del dolor en este caso son las siguientes:

Diagnostico diferencial

La pancreatitis crónica y los tumores retroperitoneales pueden ser semejantes al cáncer de páncreas al compar-
tir características similares en cuanto a la calidad y localización del dolor. Por otro lado, deberá realizarse el diagnósti-
co diferencial con aquellas patologías que den lugar ictericia de instauración lenta (tumores de la vía biliar, obstruc-
ción no tumoral de la vía biliar extrahepática).

Confirmación del diagnostico

Se realizan las siguientes pruebas diagnósticas, todas pueden identificar la existencia de un tumor pancreático:

Tomografía axial computarizada (TAC) abdominal (Figura 1)

Se aprecia masa ocupacional de contornos indefinidos y densidad homogénea en cuerpo pancreático que
borra completamente la pared de los grandes vasos y vasos mesentéricos.
Pancreatografía retrógrada endoscópica: Se visualiza stop en porción cefálica de conducto de Wirsung. La
vía biliar intrahepática es normal y la extrahepática presenta dilataciones irregulares.
Arteriografía selectiva: nos indica la existencia de una infiltración tumoral vascular de la arteria esplénica y
del tronco celíaco. Trombosis y oclusión tumoral de los ejes venosos.
Ecografía abdominal nos indica la existencia de un tumor pancreático. (Figura 2)
Estudio citológico: Se realizó biopsia de páncreas constatando adenocarcinoma de cabeza de páncreas.

1681
Figura 1. TAC abdominal. Hígado que rebasa el borde costal 30 mm densidad normal. Vesícula distendi-
da mide 97 mm x 50 mm sin litiasis. Vías biliares dilatadas. Colédoco dilatado con un diámetro de
23mm.
El páncreas fue visualizado en toda su extensión, existiendo una imagen hiperdensa de
47-58UH de contornos regulares a nivel de la cabeza que mide 50mmx 33mm en relación
con Tumoración. No se observan calcificaciones pancreáticas.
El bazo es de características Normales.
No es demuestran masas retroperitoneales siendo la vena cava inferior normal.
La arteria aorta abdominal y las iliacas son de calibre normal con calcificaciones en sus
paredes.
No se observa líquido libre en cavidad peritoneal.
Ambos riñones de forma y posición normales. La densidad y espesor del parénquima es
normal. No se aprecian masas sólidas ni quísticas. No se identifican litiasis ni dilatación de
los sistemas pielocaliciales.
Ambas suprarrenales son de tamaño, forma y posición normal. No se identifican nódulos
sólidos ni quísticos en las mismas ni tampoco calcificaciones. Tomografía axial computari-
zada simple: imagen en 3D de abdomen vista anteroposterior, lateral y axial. Se observa
imagen compleja en proyección del proceso uncinado de la cabeza del páncreas de aproxi-
madamente 30 mm (circulo) con dilatación de vías biliares intrahepática y dilatación del
colédoco el cual mide 15 mm

1682
 Figura 2. Ecografía abdominal Los hallazgos diagnósticos son compatibles con una neoplasia pancreática
localizada en cuerpo y cola con infiltración vascular extensa, inoperable. Con amplia infiltración tumoral.

IV. Tratamiento antialgico

Aplicación del esquema de administración de analgésicos en el cáncer propuesto. Los aspectos más impor-
tantes de dicho esquema son:
a) Pautar los analgésicos «a horas fijas» y no «si se precisan» por dolor intenso. Utilizar preferentemente la vía
oral.

b) No administrar simultáneamente analgésicos de igual potencia.

c) Utilizar convenientemente la medicación coadyuvante

d) Aumentar la potencia de los analgésicos en relación con su eficacia para controlar el dolor del paciente y no
en relación a su expectativa de vida.

Realizar técnicas analgésicas invasivas si están indicadas.

Seguimiento estrecho del paciente con revisiones periódicas (no conviene espaciar las revisiones más de
dos semanas).
La paciente tomaba una combinación de analgésicos débiles (indometacina, metamizol, diclofenaco..) que se
administraban sin pauta horaria. Solía tomar los analgésicos a demanda y sólo en los momentos en los que el dolor
era muy intenso. Hacía dos semanas que no podía dormir más de cuatro horas seguidas sin que el dolor la desperta-
ra. El tratamiento analgésico tan solo le aliviaba potencialmente el dolor y durante un corto período de tiempo.

Desde la Unidad del dolor se inicia el tratamiento pautando un analgésico de mayor potencia con parche de fen-
tanilo 100 microgramos cada78 horas y morfina s.c. a demanda, (la Eva era de 70)

1683
 Se indica a la paciente la conveniencia de ponerse el parche a las horas fijas, tenga o no dolor. Asimismo, se
complementa con medicación coadyuvante se recomienda un ciclo de corticoides por vía parenteral en altas dosis
(metilpnidnisolona de 125 mg por vía intramuscular al día, durante siete días y administrado preferentemente por las
mañanas) y amitriptilina en dosis bajas en toma única nocturna (25 mg de amitriptilina al acostarse).

Una vez finalizado el ciclo de corticoides de administración parenteral, se pauta un antiinflamatorio no esteroi-
deo (ibuprofeno 600 mg/8 h por vía oral) y un protector gástrico (ranitidina 300 mg en dosis única nocturna). Durante
las dos semanas siguientes al inicio del tratamiento, el dolor se redujo en un 70% sin necesidd de emplear morfina
s.c, no se volvieron a presentar exacerbaciones nocturnas del mismo. En los días sucesivos fue necesario ponerse
morfina s.c./8 h y doblar la de amitriptilina para conseguir un control adecuado del dolor. El efecto sedativo de la ami-
triptilina facilitó la posibilidad de obtener un descanso nocturno de seis a ocho horas de duración.

Durante las semanas siguientes, la paciente refiere un aumento en la severidad del dolor y una menor eficacia
del tratamiento analgésico. Se decide sustituir el parche de fentanilo por morfina por vía oral de liberación retardada
en dosis crecientes, comenzando con la dosis inferior a la equianalgésica (60 mg/24 h).para evitar efectos secunda-
rios Es necesario incrementar la dosis de morfina hasta 120 mg/24 h., para obtener un control completo del dolor. La
morfina en la dosis prescrita le alivia adecuadamente, pero le produce efectos secundarios intolerables, sobre todo
náuseas y vómitos frecuentes que limitan la administración de medicación por vía oral.

Se decide el ingreso hospitalario para la realización de un bloqueo neurolítico del plexo celíaco, via retrocrural
guiado por fluoroscopía, empleando la siguiente técnica:

Figura 3. Técnica de la realización bloqueo del plexo celiaco

La Hidratacion por vía venosa de teflon con solución salina normal pasando 500 cc previos, y control de signos
vitales (FC,FR,TA, SO2) se procede, con el Paciente en Decúbito prono, a localizar las apófisis espinosas de L1 por
fluoroscopía,con marcador indeleble se traza una línea rozando el borde superior de las apófisis espinosas de L1,se
marca con un punto sobre la línea a 7,5 centímetros por fuera de la linea media, donde se realizan sendos abones
con A.L. lidocaina 1% 2,5 cc.Para el abordaje se utilizó dos agujas raquideas 22G Long de 15 cm, guiado por fluoros-
copía se contactan primero las caras laterales del cuerpo de L1,para luego corregir el ángulo y llegar a la cara anterior
del cuerpo de L1.Allí se procede a depositar en forma alterna 3 cc de sustancia yodada rodiopaca por ambas agujas,
siendo correcta la localización, se procedió a inyectar 10 ml de Lidocaina 1 % en ambos espacios,calmando inmedia-
tamente el dolor del paciente.15 minutos después con SV normales, sin bloque motor ni sensitivo y analgesia, se pro-
cedió a inyectar por una aguja primero y 30 minútos después por la otra: 15 cc de Alcohol al 50 % con 5 cc de Lido-
caina al 1 %,refiriendo una leve quemazón, tras el cual el dolor remite completamente. Durante los diez días siguien-
tes al bloqueo, la paciente no precisó tratamiento analgésico alguno.

La sintomatología dolorosa recidiva semanas después. Para su control fueron suficientes pequeñas dosis de
morfina de liberación controlada por vía oral. La administración de 10 mg de morfina cada 12 h alivió satisfactoriamen-
te el dolor epigástrico sin efecto secundario alguno.

1684
 Ocasionalmente fue tratada con la administración de ciclos de corticoides por vía parenteral. En todo momento
se mantuvo el tratamiento coadyuvante con amitriptilina.

La paciente falleció a los 8 meses después del diagnóstico del tumor. Durante este tiempo el dolor estuvo acep-
tablemente controlado.

V. DISCUSIÓN
El cáncer de páncreas o cáncer pancreático es un tumor que se origina en la glándula pancreática. El término
carcinoma de páncreas engloba a todos los adenocarcinomas de origen ductal o estructuras íntimamente relaciona-
das (ampolla de Váter), la mayoría de las cuales (75%) se localizan en la región de la cabeza pancreática.

Es una de las neoplasias más agresivas debido a su pronta difusión, su falta de síntomas específicos tempranos
y su diagnóstico tardío (en el momento del diagnóstico, los pacientes por lo general tienen la enfermedad localmente
avanzada e incluso metastásica, lo que impide la cirugía curativa). La detección precoz es, por lo tanto, fundamental
para mejorar la supervivencia del paciente.

El cáncer de páncreas, si bien es el décimo tumor en frecuencia en los países industrializados (solo constituye
del 2% al 3% de todos los tumores sólidos), representa la cuarta causa de muerte por cáncer y se prevé que para
2030 incremente su incidencia en un 50%, convirtiéndose así en la segunda causa de muerte por cáncer y provocan-
do más muertes que el cáncer de próstata, colon o mama.

Por ello, en los últimos años se están produciendo importantes, pero aún escasos, avances para combatir esta
enfermedad, tales como nuevos y más efectivos esquemas de quimioterapia, métodos de diagnóstico más precoces,
desarrollo de fármacos y moléculas específicas y avances en cirugía curativa.Se está demostrando incluso la eficacia
de la inmunoterapia. Todo ello está resultando en una mejoría progresiva en la supervivencia respecto a la última déca-
da.

El plexo celíaco es un grupo de nervios localizados en la parte superior del abdomen, detrás del páncreas y cer-
ca de la aorta, la arteria más grande del organismo. Estos nervios conectan el páncreas, la vesícula biliar, los intesti-
nos, el hígado y el estómago con el cerebro y la médula espinal. Es común que un tumor pancreático cause dolor por-
que presiona los nervios en el plexo celíaco.

Un bloqueo del plexo celíaco (BNPC) es un procedimiento que deshidrata los nervios del plexo celíaco con el
propósito de aliviar el dolor. En ciertas ocasiones se usa para tratar el dolor abdominal causado por el cáncer de pán-
creas. El bloqueo del plexo celíaco con alcohol deshidrata los nervios por un periodo de 6-9 meses.

Los pacientes con cáncer de páncreas avanzado a menudo sufren de dolor abdominal severo y generalmente
requieren medicamentos fuertes para aliviar el dolor. Sin embargo, los medicamentos para el dolor pueden causar
efectos secundarios.

Se puede realizar un bloqueo del plexo celíaco cuando:

medicamentos para el dolor causan efectos secundarios difíciles de controlar, o

el dolor no se puede controlar con medicamentos.
A menudo los pacientes con cáncer de páncreas sienten dolor intenso que viene de repente, este tipo de dolor
generalmente aparece aunque el paciente este tomando medicamentos para controlar el dolor constante. Hay medica-
mentos para tratar este tipo de dolor, pero no siempre son efectivos. Un bloqueo del plexo celíaco puede ayudar a
evitar este tipo de dolor pero generalmente no elimina el dolor completamente. Un bloqueo del plexo celíaco puede
reducir el uso de medicamentos y aliviar los efectos secundarios causados por los mismos

La TAC Abdominal es la técnica de mayor precisión para el diagnóstico y de su resecabilidad, ya que proporcio-
na información sobre la afectación de ganglios regionales (preaórticos, en la región pericava y periaórtica), invasión
de órganos vecinos y la grasa peripancreática, trombosis de la vena esplénica o mesentérica y la presencia de metás-

1685
tasis hepáticas y carcinomatosis peritoneal. Tiene una fiabilidad diagnóstica entre el 83 y el 94% para el carcinoma
pancreático con un valor predictivo positivo para determinar la resecabilidad en torno al 80%, y una sensibilidad y es-
pecificidad en torno al 70%; sin embargo, entre el 15 y el 20% de los pacientes tienen hallazgos no específicos de
una masa en los que el diagnóstico debe apoyarse en otros métodos diagnósticos.

Los orígenes del bloqueo del plexo celíaco se remontan a 1914, cuando Kappis introdujo por primera vez la téc-
nica percutánea de acceso posterior retrocrural, para lo cual utilizó dos agujas (se reportaron 200 casos). Wendling
describió la técnica por vía anterior transhepática en la que empleó una sola aguja. En 1947, Gage y Floyd recurrieron
a este bloqueo para el tratamiento del dolor secundario a pancreatitis y en 1958 Esnaurrizzar lo recomendó para pa-
liar el dolor abdominal secundario a diversas etiologías. Jones, en 1957, inició el uso de agentes neurolíticos como el
alcohol.

El BNPC ha demostrado ser una técnica muy efectiva en el control del dolor por Cancer de Pancreas, si bien no
está exenta de complicaciones, inmediatas durante el bloqueo y 1eras 24 horas, y alejadas.

Según la literatura consultada el BNPC arroja mejores resultados cuando se realiza por via no quirúrgica, reco-
mendandosé realizarlo lo antes posible al haberse hecho el diagnóstico e instaurado el dolor, en lo posible guiado por
T.A.C o Ultrasonografía.

En ocaciones se hace necesario repetir el BNPC, la duración del BNPC y la sobrevida en este caso debe consi-
derarse excepcional. Puede ser que el bloqueo no mitige el dolor que no se origina en el plexo celíaco.

Además del alivio del dolor, con el bloqueo del plexo celíaco se obtienen beneficios adicionales, ya que los pa-
cientes con cáncer de páncreas suelen presentar:

Íleo, que se agravará con los opioides, y la denervación completa del simpático del tracto gastrointestinal
permite una mayor actividad parasimpática, aumentando el peristaltismo.
Nauseas y vómitos intensos, que disminuyen tras el bloqueo.
El bloqueo nervioso bloqueo del plexo celíaco se puede realizar por medio de los siguientes métodos:

Cirugía: Si un paciente tiene un tumor extirpable, el cirujano intentara remover el tumor quirúrgicamente. Sin em-
bargo, es posible que el cirujano no pueda remover el tumor. En estos casos, el medico podría realizar un bloque ner-
vioso para ayudar a controlar el dolor que puede causar un tumor.

Ultrasonografía Endoscópica (EUS): Una ultrasonografía endoscópica (EUS) es un procedimiento que se usa para
obtener imágenes de órganos del sistema digestivo como el páncreas. En este procedimiento se pasa una sonda de
ultrasonido por la boca del paciente hacia la parte superior del intestino delgado para obtener imágenes detalladas
del páncreas. Antes del procedimiento el paciente recibirá un sedante y anestesia local en la garganta para que no
estén incómodos durante el procedimiento.

Método percutáneo: Con una tomografía computarizada para guiar la aguja al lugar se coloca en el lugar apropia-
do. Después, se inyecta un anestésico local dentro del nervio plexo celíaco seguido de una sustancia neurolitica.

Después de este procedimiento los nervios celíacos pierden la capacidad de mandar mensajes de dolor al cere-
bro. La mayoría de pacientes sienten alivio después de este bloqueo. Sin embargo, el dolor no desaparece completa-
mente. Además, un bloqueo nervioso normalmente dura de 3-9 meses, por lo que puede ser necesario repetir este
proceso.

Las complicaciones después de este procedimiento pueden ser graves. No se recomienda este procedimiento a
los pacientes que están tomando anticoagulantes o que tienen una infección o bloqueo intestinal.

Los posibles efectos secundarios son:

Hipotensión (presión arterial baja) puede ocurrir junto con una sensación de calentura en las piernas inme-
diatamente después del procedimiento.
Deposiciones frecuentes y blandas (diarrea)

1686
 Dolor en el área que se inyecto (sensibilidad, hinchazón, moretones)
Espasmos del musculo en el área inyectada
Efectos Secundarios Menos Comunes:

Daño a los riñones

Parálisis causada por la sustancia neurolitica que se esparce en la columna y el espacio epidural
Inyección accidental a un vaso sanguíneo causando un ataque
Una reacción alérgica al medio de contraste o medicamentos inyectados
La perforación accidental de un órgano
Infección (enrojecimiento o hinchazón) en el área inyectada

VI. FUENTES DE CONSULTA

✤ Mauro LA, Herman JM, Jaffee EM, Laheru DA. Carcinoma of the pancreas. In: Niederhuber JE, Armitage
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tober 7, 2015.

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to acute intermitent porphyria.Endoscopy, 2002; 34; pp. 341-342.

1687
1688
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Oncológico

Dolor irruptivo oncológico

Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
La aparición de dolor irruptivo en el contexto de la enfermedad oncológica metastásica es considerado un fac-
tor de agravamiento de la enfermedad y su control proporciona el mantenimiento de la calidad de vida de los pacien-
tes.

El dolor representa el síntoma principal en un tercio de los pacientes con cáncer en fase inicial, y en dos terce-
ras partes de enfermos con enfermedad en estadíos muy avanzados. Se trata de un dolor agudo prolongado, no tiene
propósito y es desmoralizante, llegando a dominar y aislar al paciente del mundo exterior.

Para alcanzar la dosis de fármaco opioide necesario para el control del dolor durante las crisis puede ser difícil
si el dolor basal no está controlado.

Se ha estimado que aproximadamente dos de cada tres enfermos con dolor oncológico crónico sufren además
con cierta frecuencia exacerbaciones puntuales del mismo, debido a causas, unas veces previsibles y otras inespera-
das. Además del sufrimiento que suponen para el paciente, estos episodios constituyen un problema importante aso-
ciado al dolor pues generan ansiedad y añaden incapacidad funcional, lo cual se traduce en una mayor dificultad para
controlar el dolor basal y una menor calidad de vida.

El tratamiento eficaz de este trastorno implica asumir el concepto actual de "dolor total", que es aquél que re-
quiere cuidados continuos y enfoque multidisciplinar.

La primera vez que se utilizó el concepto de "breakthrough pain" fue en Estados Unidos en 1990 donde Porte-
noy y Fine acuñaron el término, para definir las exacerbaciones transitorias de un dolor oncológico, que está bien con-
trolado con la utilización de opioides mayores.

En España en el año 2002, la Sociedad de Oncología Médica (SEOM), la Sociedad Española de Cuidados Paliati-
vos (SECPAL) y la Sociedad Española del Dolor (SED), establecieron un documento de consenso en el que asumieron
el término "dolor irruptivo"

1689
 Todos los fármacos aparecidos en los últimos años en el mercado tienen en común la pretensión de aproximar-
se a la evolución temporal de las crisis de dolor intenso. Todos los diseños pretenden ofrecer una presentación que
sea de rápida absorción para obtener un efecto analgésico rápido y de corta duración.

Llamamos dolor irruptivo al que aparece de forma brusca, intensa y transitoria sobre un dolor crónico persisten-
te y estable.

Puede aparecer en cualquier tipo de dolor (no-oncológico, oncológico) sin que tomen opioides para controlar su
dolor basal. Aunque el término dolor irruptivo se ha aplicado exclusivamente a los pacientes oncológicos e incluso los
nuevos fármacos con base de fentanilo tienen esta limitación en la ficha técnica, en la práctica clínica no solo nos va-
mos a encontrar con dolor irruptivo en pacientes oncológicos sino también en los que tienen dolor crónico no malig-
no. De hecho ya hay un trabajo de Zepetella en el 2001 en el que concluye que hay una incidencia del 63% en este
tipo de pacientes con dolor no oncológico.

Las características de este dolor casi siempre son similares a las del dolor de base. Hablamos de dolor inciden-
tal, espontáneo o final de dosis. Aunque el dolor irruptivo no es una sola entidad sino un espectro de varias entidades
y las características clínicas pueden variar de unos pacientes a otros e incluso modificarse en un mismo paciente con
el tiempo. De forma general podemos clasificar el dolor irruptivo en tres tipos:

Dolor irruptivo incidental. Se le relaciona fácilmente con un factor causal conocido y previsible, que puede ser
voluntario o involuntario. Entre los factores voluntarios se encontraría la ingesta (en pacientes con mucositis oral o
esofágica), deposición (en pacientes portadores de tumores pélvicos), roce en áreas con alodinia en pacientes con
dolor neuropático, etc… Los no voluntarios generalmente son inducidos por procedimientos terapéuticos como movi-
mientos del paciente en la cama, cambios posturales, etc.. Este tipo de dolor debe manejarse de forma profiláctica.

Dolor irruptivo idiopático o espontáneo. Sin relación causal. Los episodios no están relacionados con un factor
precipitante, sino que aparecen de forma imprevisible sin que exista un factor desencadenante habitual. Ejemplo de
dolor idiopático es el que aparece con las contracciones musculares.

Dolor irruptivo por fallo de final de dosis, no debería considerarse como dolor irruptivo ya que es una consecuen-
cia de un ajuste incorrecto de la pauta para el dolor persistente de base. Aparece antes de la teórica siguiente dosis
de analgésico y se debe a una infradosificación del analgésico de base. Habitualmente ocurre en el periodo de titula-
ción de dosis, o porque hay una prescripción de intervalos demasiado largos entre las dosis. Esta situación se suele
resolver aumentando la dosis del opiáceo de base o disminuyendo los intervalos de administración.

El dolor incidental es el que se produce por acciones voluntarias (caminar, movimientos en la cama,), por tanto
predecibles, y su tratamiento son las formas orales, antes de la actividad. El dolor espontáneo carece de un claro de-
sencadenante, y en su tratamiento se utilizan opioides de acción rápida y corta con pocos efectos secundarios, como
el citrato de fentanilo transmucoso ó la buprenorfina.

El tratamiento del dolor irruptivo se basa, en la medida de lo posible, en su prevención, ya sea evitando los even-
tos precipitantes o administrando fármacos analgésicos antes de los mismos. Este sería el caso del dolor precipitado
por la realización de curas o el aseo por ejemplo. Es fundamental ajustar el tratamiento de base y sus intervalos, utili-
zando fármacos de rescate en los episodios de dolor por final de dosis y en aquellos que no puedan ser evitados.

1690
 Transmucoso oral
Precisa colaboración del
comprimido para
paciente para su toma (saliva, no
chupar Se empieza a titular desde la dosis
masticar)
inicial inferior (200 µg)
CITRATO DE
Effentora®100, 200, Poco
FENTANILO Puede retirarse durante la
400, 600, 800 µg  Tiempo de aplicación: 15 min, sino estreñimiento
COMPRIMIDO administración
alivia administrara segunda dosis
Actiq® 200, 400, igual.
Tiempo de acción entre 15-40
600, 800, 1200, 1600
min
µg
Se empieza a titular desde la dosis
inicial inferior (100 µg) Administración directamente
bajo la lengua en la parte más
Tiempo de aplicación: 15-30 min, Poco profunda con saliva. No masticar,
Sublingual
sino alivia administrara segunda estreñimiento ni tragar
FENTANILO
dosis según la primera
COMPRIMIDO Abstral® 100, 200,
No superar los 4 No comer ni beber hasta estar
SUBLINGUAL 300, 400, 600, 800
Si de 100 a 300 µg dar 100 µg comprimidos al disuelto todo el comprimido
µg
día
Si de 400 a 600 µg dar 200 µg Tiempo de acción entre 20-240
min
 
El fentanilo más rápido.
Pecfent®
FENTANILO Poco
Transmucoso nasal Acción inmediato
SPRAY NASAL estreñimiento  Tiempo de acción entre 4-20
100, 400 µg/pulv
min
FENTANILO
Instanyl® 50, 100, Poco
NASAL Acción inmediato El fentanilo más rápido
400 µg/dosis estreñimiento
SOLUCIÓN

Adaptado de www.1aria.com y Díez Cagigal R (2014). Guía de manejo del paciente oncológico en Aten-
ción Primaria y Atención Domiciliaria. Biblioteca Pierre Fabre de Atención Primaria. You & Us SA. Madrid.

Citrato de fentanilo comprimido transmucoso: En comprimido su formulación efervescente permite una mayor bio-
disponibilidad y rapidez de acción debido a la acción del ácido cítrico, con efecto analgésico a los 10 minutos de su
administración. Ha de situarse el comprimido entre la mejilla y la encía a nivel molar, evitando deglutir o masticarlo, lo
que disminuiría su eficacia

O formulado en forma de comprimido con aplicador incorporado que permite la retirada del fármaco cuando el
dolor cede o en caso de presentarse efectos adversos. Su eficacia en el control del dolor irruptivo frente a placebo y
morfina ha sido confirmada en la literatura.

Fentanilo de administración sublingual: Presenta elevada biodisponibilidad (70%) y alivio eficaz del dolor a los 10
minutos, presentando efecto analgésico a los 5 minutos en el 70% de los pacientes.

Fentanilo intranasal en spray o solución: efectivo a los 5 minutos de la aplicación, con una biodisponibilidad que
supera a las presentaciones orales. Especialmente útil en aquellos pacientes con escasa secreción salivar o con mu-
cositis. La principal dificultad en el manejo de estos fármacos radica en la ausencia de una correlación clara entre la
dosis de opioide de base del paciente y la dosis efectiva, lo que obliga a realizar una titulación individual de la dosis
en función de la respuesta al tratamiento.

Los diseños de los que disponemos consiguen picos plasmáticos rápidamente utilizando la absorción transmu-
cosa como el medio para, evitando un efecto de primer paso hepático importante, alcanzar la biofase con la premura
que el dolor aparece en los pacientes; combinan esta rapidez de acción con un periodo de acción corto.

A continuación exponemos un caso en el que se encontraron dificultades para conseguir analgesia en los episo-
dios de dolor intenso.

1691
 II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes Personales

Varón de 71 años remitido a nuestra unidad desde el servicio de oncología para control del dolor tras recidiva de
carcinoma uriotelial vesical. Fumador de 10 cig. /día desde hace 50 años. Sin alergias conocidas, no reconoce enolis-
mo.

Antecedentes médicos: HTA, EPOC. Antecedentes quirúrgicos: Polipectomía de colon (vía endoscópica), próte-
sis total de rodilla derecha, cisto-prostatectomía radical con uretero-iliostomía cutánea (tipo Bricker). Tratamiento anal-
gésico en el momento de la primera consulta: fentanilo trans-cutáneo (50 mcg./h), metamizol (auto-administrada por
el paciente sin control médico)

Exploración física

El paciente refería dolor en pelvis derecha que irradia a extremidad inferior derecha. El dolor se inició hace 6 me-
ses, de carácter continuo, que aumenta con la deambulación y por la noche, con características compatibles con do-
lor neuropático (descrito como pinchazos, entumecimiento)

A la movilización pasiva de la extremidad derecha presenta dolor en región pélvica con irradiación a extremidad
inferior sin patrón radicular. Lassègue positivo en extremidad derecha con elevación > 50 o EVA (basal): 6,5.

EVA (durante la exploración): 10

EVA (tras 10-15 min de deambulación): 9

Pruebas complementarias

TAC toraco-abdominopélvico:

Nódulos hiopodensos en tiroides y mediastino Nódulos en parénquima pulmonar. Imágenes quísticas en tejido
hepático (2 quistes). Imagen lítica en hueso iliaco derecho compatible con metástasis (Figura 1)

Figura 1. TAC dentro del círculo se localiza la lesión lítica en hueso iliaco

Diagnóstico

Enfermedad metastásica con afectación de hueso iliaco derecho.

1692
 III. Tratamiento y evolución
Con el diagnóstico de enfermedad metastásica y afectación ósea se aumenta la dosis de fentanilo trans-cutá-
neo basal (75 mcg./h) y se añade amitriptilina (25 mg./24) y celecoxib (100 mg/24h). En la siguiente visita el paciente
refería discreta disminución del dolor basal (EVA: 6) y mantenimiento del dolor durante la deambulación.

Se le interrogó acerca de la posibilidad de la existencia de dolor irruptivo utilizando el algoritmo específico (Figu-
ra: 2) y se inició tratamiento con fentanilo trans-mucoso oral (200 mcg.) con las siguientes instrucciones escritas so-
bre el momento de la utilización:

En el momento de aparición de la crisis de dolor intenso (EVA>7). Al inicio de la acción que desencadena la cri-
sis de dolor. Puesto que el paciente refiere que el dolor aparece siempre que camina trayectos de duración mayor de
10 minutos, le explicamos que inicie la administración del fármaco al inicio del paseo o caminata, solo si tiene previs-
to que esta dure más del tiempo que nos indica.

Figura 2: algoritmo diagnóstico de dolor irruptivo.

Tras sucesivas visitas el paciente nos contó que la intensidad del dolor basal disminuyó y consiguió un control
parcial del dolor irruptivo con el tratamiento prescrito. Para ello precisaba de la administración de más de 6 comprimi-
dos de fentanilo trans-mucoso. Se detecta la utilización del fentanilo trans-mucoso sin factor desencadenante, se utili-
zaba para “completar” la dosis necesaria para el control del dolor basal.

Se inició un aumento progresivo de la dosis de fentanilo trans-cutáneo hasta alcanzar la dosis de 150 mcg./h.
En este momento el dolor basal tuvo una valoración EVA: 4 Tras la estabilización del dolor basal el paciente consigue
controlar el dolor irruptivo con la administración de fentanilo trans-mucoso con 1 o 2 administraciones diarias de 200
o 400 mcg. por episodio.

Durante este tiempo el paciente es sometido a quimioterapia citorreductora con mala tolerancia, por lo que el
tratamiento debe ser interrumpido. Tras 6 meses de la primera visita el servicio de oncología nos traslada solicitud de
valoración del paciente en régimen de hospitalización por insuficiencia respiratoria. Durante la visita en la habitación
de planta de hospitalización el paciente presentaba dolor basal intenso en reposo, mala tolerancia el decúbito, deso-
rientación y discreta agitación.

Tras valoración del pronóstico, y con el consentimiento de los familiares más cercanos (esposa e hijos), se ins-
taura tratamiento de sedación paliativa hasta el momento del fallecimiento del paciente 48 horas después.

1693
 IV. DISCUSIÓN
La aparición de metástasis óseas supone una evolución de la enfermedad oncológica que empeora el pronósti-
c o .

En estos pacientes es frecuente la aparición de dolor irruptivo que debe ser tenido en cuenta para su diagnóstico pre-
coz.

El caso expuesto el diagnóstico de dolor irruptivo se realizó en la segunda visita. Se puede objetar que para el
diagnóstico correcto del dolor irruptivo es necesaria la presencia de dolor basal controlado. Sin embargo la identifica-
ción de la deambulación como factor desencadenante y el impacto negativo que el dolor tenía en la calidad de vida
del paciente influyó en la decisión de iniciar al tratamiento específico para el dolor episódico intenso.

En las fases iniciales de la titulación de la dosis de fentanilo trans-mucoso aparecieron dificultades para alcan-
zar la dosis efectiva:

La falta de control del dolor basal. La insuficiente comprensión por parte del paciente y su entorno para distin-
guir el objetivo de la dosis de rescate trans-mucoso y su utilización como suplemento para alcanzar una analgesia
basal con la repetición de la dosis de fentanilo trans-mucoso en ausencia de factor desencadenante

La diferente intensidad de los episodios de dolor irruptivo.

El concepto de dolor irruptivo fue definido en el contexto de pacientes oncológicos. El diagnóstico precoz permi-
te reducir el impacto negativo del dolor en la calidad del paciente pero la administración de tratamiento específico sin
control del dolor basal dificulta la obtención de una dosis adecuada.

Un factor a tener en cuenta para establecer la dosis necesaria para el control del dolor irruptivo es la aparición
de crisis de dolor de diferente intensidad.

V. FUENTES DE CONSULTA
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ment in low-resource setting. Seattle. IASP 2010 p 147- 154

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1694
✤ Davies AN, Dickman A, Reid C, Stevens AM, Zeppetella G. The management of cancer-related
breakthrough pain: Recommendations of a Task Group of the Science Committee of the Association for Palliati-
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✤ Mercadante S. Fentanyl buccal tablet for the treatment of cancer-related breakthrough pain.Expert Rev Clin
Pharmacol. 2015;8:9-13.

1695
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Oncológico

Dolor neuropático oncológico severo

Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El tratamiento del dolor se convierte en una prioridad en los pacientes con una enfermedad avanzada que ya no
son candidatos a un tratamiento curativo. En la pequeña pero significativa proporción de pacientes en los que el dolor
no puede controlarse con analgesia no invasiva una serie de medidas invasivas se asocian a una alta tasa de éxito.
Se estima que entre un 5-10% de los pacientes con dolor oncológico precisarán de estas medidas.

Fue a primeros de la década de los 80 cuando Wang describió la administración de morfina intratecal a pacien-
tes con dolor oncológico refractario, suponiendo un gran adelanto en el tratamiento del dolor crónico. Al principio la
técnica se llevaba a cabo mediante inyección única en el espacio intradural ó bien mediante cateteres tunelizados.
Posteriormente la aparición de bombas implantables introdujo la posibilidad de administrar estos tratamientos por pe-
riodos más largos de tiempo.

El fundamento de esta técnica es la administración de fármacos cerca de los lugares de acción espinales, con el
fin de modular la acción nociceptiva a este nivel, con una analgesia más eficaz con menor dosis y con menos efectos
secundarios. No obstante, dado el coste-efectividad, se encuentra entre los últimos eslabones de tratamiento, cuan-
do otros tratamientos conservadores no han tenido éxito. Se trata de una técnica que se puede aplicar tanto en el tra-
tamiento del dolor crónico oncológico como no oncológico, aunque se recomienda aplicar una serie de criterios de
selección.

Criterios de selección para la administración prolongada intratecal de opioides en dolor oncológico:


Expectativa de vida mayor de 2-3 meses.

Insuficiente alivio del dolor con opioides orales-transdérmicos.
Efectos secundarios importantes a los opioides orales-transdérmicos.

1696
 No contraindicación a la técnica espinal.
Buena efectividad analgésica sin efectos secundarios a la dosis test espinal.
Consentimiento informado.
Criterios de selección para la administración prolongada intratecal de opioides en dolor crónico no oncológi-
co:
Objetividad de enfermedad orgánica.
Fracaso analgésico de otros tratamientos menos invasivos y costosos.
No posibilidad de tratamiento quirúrgico.
Ausencia de historia previa de adicción a fármacos.
Evaluación psicológica normal.
No contraindicación de técnica espinal.
Analgesia adecuada con dosis test.
Consentimiento informado.
Antes de colocarse el sistema debe realizarse una dosis test intradural, administrando 0,25-0,5 mg de morfina.
Con esta dosis la duración de la analgesia debe ser de 8-12 horas. Si el test es negativo, se realizará una segunda
inyección aumentando la dosis de morfina. Tras tres dosis test no efectivas o con efectos secundarios intolerables se
considerará contraindicado el implante del sistema.

Otras circunstancias que pueden considerarse como contraindicaciones relativas ó absolutas para la técnica
son:

Carencia de una infraestructura sanitaria suficiente y personal entrenado y disponible las 24 horas para se-
guimiento y tratamiento de las posibles complicaciones.
Circunstancias del paciente que puedan contraindicar la técnica: diátesis hemorrágica, anomalías anatómi-
cas en columna vertebral ó metástasis, caquexia con hiproproteinemia con mayor riesgo de infección, sep-
sis.
Su tiempo es más limitado, se recomienda no usar esta técnica más de 1-2 meses. Entre sus ventajas están la
menor depresión respiratoria, de cefalea postpunción dural y de lesión neural. Entres sus desventajas figuran el he-
cho de precisar dosis más altas que la intratecal con un mayor efecto sistémico y de tolerancia, aparición con más
frecuencia de fibrosis alrededor del catéter y requerimiento de un mayor volumen en el reservorio.

En cuanto a los sistemas de administración se pueden dividir en sistemas exteriorizados, parcialmente exteriori-
zados ó totalmente implantados.

1. Catéteres percutáneos. Fue la primera técnica utilizada, asociada a un mayor número de infecciones y
migraciones del catéter.

2. Catetertunelizado:tunelizaciónsubcutáneadelcateter.

3. Sistemas parcialmente exteriorizados: reservorio intratecal. El cateter se une a un sistema subcutáneo

(Porth) para que no esté en contacto directo con el exterior. El Porth debe ser fácil de identificar a través de la piel,
con una membrana autosellable capaz de resistir numerosas punciones, sencillos de manejar, fácilmente implantables
y con un filtro bacteriano. La medicación se puede administrar en forma de bolos o conectando un sistema de autoad-
ministración externa. Disminuye el riesgo de infección. La aguja de conexión con el Porth debe sustituirse cada 7-15
días. No obstante deben vigilarse los signos de infección (enrojecimiento de la zona, fiebre, supuración)

4. Bombas implantables.Tanto el cateter como el sistema de administración están implantados, lo cual con-
diciona mayor confort para el paciente, libertad de movimientos y mucho menor riesgo de infecciones. Como incove-
nientes es más costoso y tiene una mayor dificultad quirurgica. Existen sitemas de flujo fijo ó de flujo variable y pro-
gramados por telemetría. Incluso se pueden hacer programaciones complejas, con distintos tipos de flujos en distin-
t o s

momentos del día. Funcionan mediante bateria y como regla general se debe cambiar la bomba cada 7 años (se colo-

1697
can en pacientes con esperanza de vida larga) Previamente se debe hacer dosis test con el fármaco a infundir. Las
bombas se rellenan a través de punción percutánea.

Se puede utilizar tanto un fármaco único como una mezcla de ellos. Sin embargo, existen pocos datos sobre su
estabilidad y seguridad. Las mezclas intratecales no pueden contener conservantes, solubilizantes ó antioxidantes.
Los buffer deben ser compatibles con el dispositivo y deben tener un pH entre 4 y 8 y ser isotónicos con el LCR. De-
ben prepararse en condiciones de esterilidad (normalmente por un farmaceútico) Existen estudios con las mezclas:
morfina y ziconotide, morfina y clonidina, ziconotide y bupivacaína, morfina, bupivacaína y clonidina, ziconotide y ba-
clofeno, ziconotide y clonidina y ziconotide y fentanilo. Las ventajas de la mezcla de fármacos son su efecto sinérgico
y la falta de tolerancia cruzada. El principal incoveniente de la mezcla de fármacos es la falta de datos de seguridad y
eficacia, ya que muchos de los fármacos que se utilizan no está autorizados en su ficha técnica para administración
intratecal En España para utilización intratecal sólo están autorizados el ziconotide y la morfina. Sin embargo otros
fármacos como los anestésicos locales ó el baclofeno para el dolor con espasticidad también se han usado. Los com-
ponentes de la mezcla deben permanecer solubles, existiendo diversos factores que afectan a la solubilidad. Entre
ellos está la concentración del fármaco, a mayor concentración menor solubilidad. Por ello no se deben sobrepasar
las recomendaciones sobre concentración máxima de cada fármaco (tabla 1) Otro factor que afecta a la solubilidad
es la temperatura, la mezcla debe ser estable a una temperatura de 36-37 grados.

En cuanto a la mezcla de morfina con bupivacaína, la evidencia científica al respecto es escasa. Parece que la
bupivacaína a dosis bajas mejora la analgesia y reduce la tolerancia a la morfina.

PRESENTACIONES CONCENTRACIÓN MÁXIMA DOSIS MÁXIMA DIARIA

1, 10, 20, 40 mg/ml 20 mg/ml 15 mg

50 mcg/ml 2 mg/ml ?

100 mcg/ml 100 mcg/ml 19,2 mcg

100, 150 mcg/ml 2 mg/ml 1 mg

2,5; 5; 7,5 mg/ml 40 mg/ml 30 mg

Tabla 1: Fármacos de uso intratecal y concentración y dosis máxima recomendada

(Tomado de M.P Ortega- García et al, Formulación de mezclas intratecales para el tra-
tamiento del dolor. Rev Esp Dolor 2012; 19(4): 217-224)

Existen distintos tipos de complicaciones en relación con los dispositivos intradurales: quirúrgicas (dehiscencia
de la herida, seromas, hematomas, infección), relacionadas con el catéter (acodamiento, obstrucción, fugas), otras
(rechazo por el paciente, fístulas de LCR, granulomas de la punta del catéter) ésta última parece que puede guardar
relación con la concentración del fármaco utilizado.

Probablemente la más temida de todas sea la infección por su evolución potencialmente catastrófica. La inciden-
cia de infección recogida en distintas revisiones oscila entre 0 y 27%.

Las mayores tasas de infección se dan en catéteres con punto de salida cutáneo ó conectados a reservorios
subcutáneos. El mayor riesgo de infección en el tiempo se sitúa a las dos semanas tras la colocación del catéter. Ge-
neralmente los gérmenes aislados con más frecuencia son los de la flora cutánea. Las manifestaciones clínicas pue-
den ser las típicas del cuadro meníngeo ó del abceso epidural, aunque la fiebre y la leucocitosis no siempre están pre-
sentes. Todo ello puede ser precedido de sintomas de infección local. A pesar de todo, no existen estudios concluyen-
tes para recomendar ó no la retirada del cateter en caso de infección además del tratamiento antibiótico, existiendo
autores con opiniones contrapuestas.

Por otra parte, existe también cierta controversia respecto a la neurotoxicidad de anestésicos locales (síndrome
neurológico transitorio) Aunque se ha asociado más al uso de lidocaína y mepivacaína a altas concentraciones, el he-

1698
cho de que exista algún caso publicado con la bupivacaína no permite excluir completamente su contribución a esta
patología.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un paciente que acudió a nuestra Unidad del Dolor en Octubre de 2015 por dolor abdo-
minal.

Antecedentes personales

Varón de 63años., Alérgico a pirazolonas y AINEs., HTA.,Diabetes Mellitus tipo 2. No dislipemia., Poliomelitis en
la infancia, sin secuelas., Ulcus duodenal., Hábito etílico severo y tabáquico de 20 cigarrilos/día., Intervenido de apen-
dicectomía y amigdalectomía.

Tratamiento habitual: metformina, enalapril, omeprazol, insulina.

Consultó por primera vez en Septiembre de 2015 por un cuadro de dolor abdominal y pérdida de peso mayor de
10 kg en los últimos 4 meses. Dolor que se inicia en región dorso-lumbar e irradia a epigastrio, continuo con exacerba-
ciones puntuales. No refería vómitos ni alteración del ritmo intestinal ni fiebre.

Se le realiza TC abdominal hallándose una imagen sugestiva de neoplasia en cola pancreática con afectación
del hilio esplénico y afectación suprarrenal. Imagen en probable relación con metástasis en base pulmonar izquierda.

Se consulta a la Unidad del Dolor en Octubre de 2015 durante el ingreso para estadiaje, por dolor en mesogas-
trio irradiado a zona lumbar no controlado a pesar de morfina intravenosa (en este momento en total recibía 151 mg
intravenosos de cloruro mórfico/24 horas).

Hasta este momento tomaba como tratamiento domiciliario morfina oral retardada 40mg/12 horas, Pregabalina
75 mg cada 12 horas y rescates con morfina oral de acción rápida 20mg con frecuencia.

El dolor es punzante, interrumpe el descanso nocturno, continuo. Quemante con más intensidad nocturna. EVA
actual 8/10.

Se habia añadido pregabalina a 75-75-150, recibía rescates de 2 mg de cloruro mórfico y dexametasona 4mg
cada 12h.

III. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Tras evaluarle instauramos el tratamiento con una PCA de oxicodona intravenosa en vez de morfina (continuo
2mg/h, bolos 1,5 mg cada 20 minutos como máximo) Añadimos amitriptilina 25 mg/24 horas manteniendo resto del
tratamiento igual.

Debido a deficiente control del dolor precisó aumento de oxicodona a 3 mg/h continuo, bolos de 1mg con inter-
valo de cierre de 15 minutos. Se añadió venlafaxina 70 mg medio comprimido por las mañanas. No obstante con este
aumento presentó episodios de desorientación y delirios.

Dado el insuficiente control analgésico y los efectos secundarios, junto con una corta esperanza de vida, se le
ofreció al paciente la posibilidad de colocar un catéter epidural torácico para infusión de morfina.

El 25 de Octubre de 2015 tras comprobar la analítica, administración de profilaxis antibiótica y firma del consentimien-
to, se posiciona bajo control con escopia catéter epidural torácico T10-T11. Se realiza tunelización de catéter hacia
zona toraco-lumbar derecha y se conecta a reservorio de 200 ml a 2 ml/h conteniendo cloruro mórfico 0,1 mg/ml y
bupivacaína 0,06 mg/ml.

1699
 En Reanimación tras el procedimiento presenta analgesia adecuada sin bloqueo motor ni otros efectos secunda-
rios.

Es dado de alta el 31 de octubre con el reservorio y rescates si precisa con fentanilo transmucosos intranasal
200 mcg.

El 4 de Noviembre acude por mal control del dolor precisando múltiples rescates con fentanilo intranasal. Se au-
menta flujo de reservorio a 4ml/h. Tres días después precisa subida de concentración de fármacos cloruro mórfico a
0,15 mg/ml y bupivacaína a 0,78 mg/ml.

El día 18 de Noviembre comienza con primera línea de quimioterapia con diagnóstico de adenocarcinoma de
páncreas estadío IV. El 10 de Diciembre ingresa por neumonía basal derecha. Al ir a valorar al paciente por mal con-
trol analgésico encontramos desconexión del catéter respecto al porth. Se solicita radiografia de tórax con contraste
y se objetiva salida del catéter del espacio epidural. Se pasa a medicación intravenosa para evitar síndrome de absti-
nencia.

Figura 1: Rx lateral en la que se objetiva salida

del cateter epidural del espacio, aproximada-
mente a nivel T12.

El día 16 de Diciembre previa firma de consentimiento y comprobación de analítica se realiza colocación de caté-
ter intradural bajo control con escopia. Se comprueba con contraste punta del cateter a nivel T10. Se inicia perfusión
de cloruro mórfico 0,06 mg/ml y bupivacaína 0,375 mg/ml en reservorio de 200ml a 2 ml/h.

1700
 Figura 2: distribución intradural de contraste.

Queda con EVA 0, sin efectos secundarios y sin bloqueo motor; hasta que reingresa en Junio 2014 por neumo-
nía. En TC se objetiva progresión radiológica tumoral. Durante su ingreso se produce un rápido deterioro clínico se-
cundario a enfermedad de base, por lo que el paciente fallece unos días después.

IV. DISCUSIÓN
En el caso presentado nos encontramos con un paciente con dolor neuropático oncológico severo, en el que el
tratamiento oral e intravenoso con opioides y coadyuvantes no consigue un adecuado control analgésico y además le
produce efectos secundarios intolerables. Se estima que el dolor secundario a cáncer de páncreas se da en un 90%
de los pacientes afectos, con una importante repercusión en la funcionalidad y calidad de vida, acompañado con fre-
cuencia por un fracaso con tratamiento conservador.

Por estos motivos y considerando una esperanza de vida corta se optó por la colocación de un cateter epidural.
Como complicación se produjo la salida accidental del mismo al poco tiempo y por este motivo se optó por un cate-
ter intradural con perfusión de morfina y bupivacaína resultando en un excelente control del dolor hasta el momento
del fallecimiento del paciente, que se produjo 9 meses tras el diagnóstico inicial. Tanto la familia como el paciente
mostraron una gran aceptación respecto a la técnica elegida, manteniendo un adecuado manejo domiciliario y acu-
diendo al hospital solamente al cambio de reservorio.

En este caso elegimos la morfina por ser uno de los dos fármacos de primera línea (junto con el ziconotide) para
la terapia intratecal disponibles en nuestro hospital y por no existir contraindicaciones en su uso en este paciente (en-
fermedad pulmonar severa, historia previa de adicción a opioides..) Añadimos pequeñas dosis de anestésico local
con el objeto de utilizar menores dosis de morfina, minimizando los potenciales efectos secundarios.

Podríamos haber considerado la colocación inicial de un cateter intradural, pero a priori la esperanza de superviven-
cia era corta (adenocarcinoma de páncreas estadío IV) por lo que nos decantamos en principio por un cateter epidu-
ral.

Otra técnica a tener en consideración era el bloqueo neurolítico del plexo celíaco, ampliamente descrita para el
tratamiento del dolor en esta patología. La descartamos por la comorbilidad que puede asociar: hipotensión, abceso
retroperitoneal, dolor persistente tras procedimiento, diarrea, trombosis de la arteria de Adamkiewicz, entre otras.

Aunque la implantación de un reservorio intradural no está ni mucho menos libre de potenciales complicaciones,
en pacientes seleccionados y siguiendo una técnica adecuada tanto de implantación como de cambio de reservorios

1701
y con una formación adecuada del personal sanitario se pueden conseguir resultados muy satisfactorios como es el
caso aquí expuesto.

Normalmente la terapia intratecal está reservada como último escalón terapeútico, tras el fracaso de otras medi-
das menos invasivas. Durante los últimos 20 años se ha desarrollado de forma importante, tanto en el tratamiento del
dolor crónico oncológico como no oncológico. A pesar de todo, cuenta con una serie de “barreras”: implantación y
mantenimiento del dispositivo, monitorización de efectos secundarios, complicaciones secundarias del catéter y cos-
te económico de la técnica.

Uno de los aspectos que más importancia cobra en la literatura actual para el éxito del tratamiento es la necesi-
dad de una adecuada selección del paciente para esta técnica. Es necesario estudiar previamente la historia y antece-
dentes (desordenes psiquiátricos, trastornos de ansiedad, “catastrofismo”) asi como las expectativas y la aceptación
del método de tratamiento Al respecto se recomienda también la realización de una “dosis test” previo a la implanta-
ción del cateter con el objeto de detectar en qué pacientes se prevee una respuesta adecuada.

Por otra parte si se asume la realización de esta técnica, se debe contar con la infraestructura necesaria y una
atención 24 horas ante las eventuales complicaciones que puedan surgir, teniendo en cuenta que no todos los espe-
cialistas están familiarizados con la técnica y sus características

A pesar de que en principio pueda parecer un tratamiento más caro que otros tratamientos convencionales, los
datos disponibles hasta el momento señalan que aunque inicialmente los costos son mayores, posteriormente los gas-
tos de mantenimiento son menores comparado con el tratamiento médico convencional. La mayoría de estos estu-
dios consideran un período de 5 años en casos de dolor crónico no oncológico (síndrome postlaminectomía)

Existen grupos multidisciplinares encargados de elaborar guías clínicas de tratamiento respecto las terapias in-
tratecales. Entre ellos se encuentra el PACC (Polyanalgesic Consensus Conference), que recomiendan que se conside-
re la terapia intratecal en aquellos casos de dolor crónico refractario (tabla 1)

RECOMENDACIONES DE PACC (POLYANALGESIC CONSENSUS CONFERENCE) SOBRE LA CONSIDERACIÓN DE

LA TERAPIA INTRATECAL

Lumbalgia crónica

Dolor neuropático (neuropatía diabética, neuralgia postherpética, lesión medular, síndrome talámico,
dolor oncológico)

Dolor radicular secundario a síndrome postlaminectomía

Síndrome de dolor regional complejo

Estenosis espinal

Osteoporosis

Pancreatitis

Dolor por miembro fantasma

Fracturas de compresión

Otras alteraciones secundarias a lesión del sistema nervioso

Tabla 2: recomendaciones de tratamiento con terapia intratecal de la PACC (tomado de M. Saulino et al Practi-
cal considerations and patient selection fot intrathecal drug delivery in the management of chronic pain. Jour-
nal of Pain Research 2014:7 627-638

1702
 La edad por si misma no debe contraindicar la terapia intratecal, de hecho hay algunos estudios que señalan
que los pacientes más mayores tienen una mayor respuesta con menos tolerancia a los opioides intradurales, en par-
te quizá justificado por la mayor neuroplasticidad en sujetos más jóvenes.

En cuanto a las complicaciones no farmacológicas relacionadas con catéter, el riesgo es relativamente bajo. Los
acodamiento y salidas del cateter pueden producir exacerbación del dolor y síndrome de abstinencia. Tras la implanta-
ción del catéter los pacientes pueden experimentar cefalea postpunción (2%), meningitis (<3%) u otras infecciones
bacterianas (<10%) Se estima que el porcentaje total de complicaciones relacionadas con el catéter es aproximada-
mente del 3,3 %, y el de complicaciones relacionadas con el procedimiento de implantación 15,3%. Las complicacio-
nes más frecuentes son las infecciones, las fugas, los acodamientos y migraciones del catéter. El riesgo de estas com-
plicaciones disminuye usando una correcta técnica de implantación, asi como con el entrenamiento y experiencia del
personal sanitario.

En cuanto a los fármacos disponibles para terapia intratecal, sólo dos están aprobados por la FDA (ziconotide y
morfina) aunque también hay literatura publicada y distintos autores describen la utilización de morfina con bupivacaí-
na, hidromorfona y fentanilo, entre otros.

El ziconotide puede ser utilizado en aquellos casos intolerantes ó refractarios a los opioides, con comorbilida-
des que contraindiquen uso de mórficos, en casos de hiperalgesia opioide y aquellos con riesgo de desarrollar granu-
lomas en la punta del catéter. Los granulomas en la punta del catéter pueden asociarse a fracaso analgésico e inclu-
so a daño neurológico. Es una complicación que ocurre en pacientes que reciben opioides intratecales a altas dosis.

El ziconotide tiene un estrecho margen terapeútico, lo que requiere determinar la dosis mínima eficaz tolerada.
Como efecto secundario puede producir alteraciones cognitivas, confusión, pérdida de memoria, cambios en nivel de
conciencia e incluso cuadros psicóticos. Estos efectos secundarios son más frecuentes cuanto más altas sean las
dosis iniciales. Su combinación con opioides no ha sido todavia estudiada en profundidad. El uso conjunto con otros
depresores del sistema nervioso central puede acentuar los efectos secundarios. El ziconotide no se ha asociado a
fenómenos de tolerancia, abstinencia ó aparición de granulomas.

A pesar de que el cateter intradural se lleva usando más de 20 años, todavia existen pocas evidencias científi-
cas que avalen los resultados clínicos obtenidos. Quizá esto se deba a diversos motivos:

Falta de evaluaciones psicológicas previas.

No existen criterios rigurosos de selección de pacientes.
Falta de estudios randomizados, doble ciego, controlados.
Falta de definición clara del tipo del dolor del paciente.
Falta de criterios unificados para la evaluación de resultados obtenidos.


La aparición de nuevos estudios atendiendo a estas cuestiones en especial sobre pacientes en tratamiento por largos
periodos de tiempo podría ayudar a establecer definitivamente el importante papel que la terapia intratecal debe tener
en el tratamiento del dolor crónico refractario.

V. FUENTES DE CONSULTA
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1703
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✤ MJ Rodriguez. Administración de fármacos por vía intratecal ¿un método seguro? Rev Soc Esp Dolor.
2010; 17(6): 257-258.

1704
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Vascular

SÍNDROME CARDIACO X (SCX)

Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El término síndrome X, se emplea habitualmente para definir a un grupo de pacientes que presentan dolor toráci-
co característico, depresión del segmento ST durante el esfuerzo y arterias coronarias angiográficamente normales.

Los mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar la naturaleza de este síndrome son heterogéneos y,
en ocasiones, controvertidos.

Muchos datos apuntan a un posible origen isquémico de los síntomas, como la depresión del segmento ST du-
rante los episodios de dolor precordial, los defectos transitorios de perfusión miocárdica, la producción transmiocárdi-
ca de lactato y otras evidencias objetivas, recientemente descritas.

Sin embargo, la isquemia miocárdica sólo se ha podido demostrar en aproximadamente un 20-25% de los pa-
cientes.

El término síndrome X, también llamado cardiopatía isquémica invisible, fué utilizado por primera vez por H.G.
Kemp en 1975 para describir pacientes con dolor anginoso isquémico que muestran angiografías normales y una fun-
ción normal del ventrículo izquierdo, algunas veces con evidencias electrocardiográficas y bioquímicas de isquemia
(producción de lactato).

Este síndrome X cardíaco no se debe confundir con el síndrome X metabólico (o síndrome plurimetabólico) ca-
racterizado por hipertrigliceridemia, hipertensión, obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria.

Generalmente se admite como definición para el síndrome X cardíaco la presencia de dolor anginoso con res-
puesta positiva a las pruebas de esfuerzo y con angiogramas coronarios completamente normales.

Se excluyen del diagnóstico los espasmos de la arteria coronaria epicárdica, la hipertensión arterial con o sìn
hipertrofía del ventrículo izquierdo, la diabetes mellitus y otras causas extracardíacas que simulan el dolor anginoso
como el espasmo de esófago, el síndrome de la pared torácica anterior o anormalidades psicológicas.

1705
 Parece probado que los pacientes con síndrome X cardíaco tienen disminuìdo el umbral al dolor somático, pre-
sentando una percepción anormal del dolor cardiaco. Algunos estudios muestran que estímulos como el frío, la provo-
cación de isquemia en el antebrazo o la estimulación ácida del esófago pueden causar dolor más fácilmente en pa-
cientes con SCX que en controles sanos, aunque son estudios poco fiables. En estudios más controlados se demues-
tra que el dolor puede ser provocado mediante la estimulación ventricular leve en pacientes con SCX pero no en con-
troles sanos.

La localización de la anomalía neurológica responsable del aumento de la percepción del dolor cardiaco es tam-
bién un problema a discutir.

Las causas de la anormal percepción del dolor y su relación con la disfunción microvascular permanecen desco-
nocidas. En el otro brazo de la fisiopatología del SCX se encuentra la percepción anormal del dolor cardiaco. Algunos
estudios muestran que estímulos como el frío, la provocación de isquemia en el antebrazo o la estimulación ácida del
esófago pueden causar dolor más fácilmente en pacientes con SCX que en controles sanos, aunque son estudios po-
co fiables. En estudios más controlados se demuestra que el dolor puede ser provocado mediante la estimulación
ventricular leve en pacientes con SCX pero no en controles sanos.

La localización de la anomalía neurológica responsable del aumento de la percepción del dolor cardiaco es tam-
bién un problema a discutir. Rosen et al demuestran la activación del córtex anterior en la ínsula derecha en los pa-
cientes con SCX durante la angina y el descenso del segmento ST en ecocardiograma de estrés con dobutamina, en
ausencia de anomalías en la motilidad del ventrículo izquierdo.

Las causas de la anormal percepción del dolor y su relación con la disfunción microvascular permanecen desco-
nocidas. La hipótesis más reciente sugiere que la hipersensibilidad al dolor se debe a repetidos episodios subclínicos
de isquemia miocárdica que pueden alterar tanto las fibras nerviosas aferentes (provocando una respuesta aumenta-
da a estímulos habitualmente inocuos).

Dolor torácico típico y depresión del segmento ST durante el ejercicio y en el Holter

Defectos transitorios de perfusión miocárdica (escintigrafía con talio 201)

Alteración de la función ventricular (radionúclidos)

Respuesta vasodilatadora microvascular anormal, con producción de lactato, reducción de la
saturación de oxígeno, disminución del PH y defectos de perfusión
Alteraciones en la saturación de oxígeno en el seno coronario y en el PH con los episodios de
dolor y cambios en el segmento ST
Producción miocárdica de lactato, dienes conjugados e hidroperóxidos lipídicos

Alteración del cociente fosfocreatina/ATP (RM espectroscopia)

Tabla 1.- Evidencia de isquemia miocárdica en el Sindrome X

La hipótesis más reciente sugiere que la hipersensibilidad al dolor se debe a repetidos episodios subclínicos de
isquemia miocárdica que pueden alterar tanto las fibras nerviosas aferentes (provocando una respuesta aumentada a
estímulos habitualmente inocuos) como eferentes (causando por ejemplo una captación alterada de MIBG en las fi-
bras simpáticas).

Así, se ha comprobado que los pacientes con síndrome X sometidos a cateterismos cardíacos mostraban una
mayor incidencia de episodios dolorosos en comparación con otros pacientes, sin que en ningún momento se obser-
vara una reducción del flujo coronario. Para explicar este fenómeno se han sugerido un aumento de la liberación de
adenosina y de potasio así como un desequilibrio vagosimpático. De igual forma, el exceso de endotelina, con sus
propiedades vasoconstrictoras y algogénicas podría representar el nexo de unión entre el microvasoespasmo vascu-
lar y la reducción del umbral al dolor.

1706
 Por estas razones, describimos un caso clínico, destacando las nuevas tendencias de manejo.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes Personales: Paciente de 54 años, varón, que ingresó en la Unidad del Dolor en procedente del servi-
cio de cardiología, diagnosticada de Síndrome X (crisis anginosas semanales), prolapso de válvula mitral, SAOS. His-
terectomizada. Apendicectomizada. Cirugía por Hernia Discal L4-L5. Antecedentes personales de HTA, hernia de hia-
to, gastritis crónica, fibromialgia, cefaleas frecuentes de características migrañosas, ansiedad con insomnio y cistoce-
le. Hace unos 7 años fue estudiada en otro Hospital por episodios de dolor torácico inespecíco, al parecer con prue-
ba de esfuerzo negativa.

Exploración Física y Exámenes Complementarios

Durante su estancia en La Unidad del Dolor:

Se monitorizaron constantes vitales: TA: 154/72 mmHg, FC: 80 lpm, SaO2: 98%, Ta: afebril.
Exploración física: Bien perfundida, normocoloreada, obesidad (79kg; IMC 36), abdomen voluminoso, sin
alteraciones en extremidades inferiores.
Auscultación: Rítmica sin soplos audibles, tonos apagados.
ECG: ritmo sinusal, descenso de ST de V2-V6.
Rx tórax: Normal.Presenta un síndrome post laminectomía de 6 años de evolución, con dolor lumbar irradia-
do a ambas piernas, sin clara distribución radicular, invalidante en el momento de la primera consulta (EVA
mín 8 y max 10). RMN columna lumbar: Protusión anular difusa L5-S1, cambios post-quirúrgicos L4-L5.
Creatinina de 0,52, Glucemía 115, Na 137, K 4,11, CPK 78, MB 2,6, Troponina 0,01, Hb 12,7, Plaquetas 245.000,
Leucitos 14.000 (Nf 87%).INR 0,91 / Dimero D 875)

Presentando, dolor prolongado, mayor de 15-20 minutos, sordo y persistente tras la resolución del dolor típico
inducido por el esfuerzo.

Falta de respuesta, o lenta e incompleta respuesta, a la administración de nitratos de acción corta.

Inducción de angina típica, y a menudo severa, durante el ecocardiograma de esfuerzo o farmacológico (con di-
piridamol o dobutamina), y presencia de descenso de ST, en ausencia de anomalías en la contractilidad ventricular
izquierda (aunque la disfunción ventricular puede ser indetectable en formas leves de enfermedad coronaria).

Aumento del tiempo de la agregación plaquetaria (y por tanto descenso de la agregación) en respuesta a ADP/
colágeno tras el ejercicio y en reposo (imposible en la práctica clínica) frente a sujetos con enfermedad coronaria o
controles sanos, en los que el tiempo de agregación está acortado o no existen cambios, respectivamente. El descen-
so de la agregación plaquetaria podría explicarse en parte por la liberación sostenida compensatoria de adenosina,
que inhibe la agregación plaquetaria.

SE solicita gammagrafía anta la posibilidad de una denervación simpática cardíaca que puede evidenciarse,
comprobándose (Fig.1) hallazgos compatibles con un severo deterioro de la función simpática cardiaca.

1707
 Figura 1. Imágenes obtenidas después de 3 horas de la inyección
de 123I-metaiodobenzilguanidina (MIBG) de un sujeto sano (ima-
gen izquierda) y de un sujeto con SCX (imagen derecha). La capta-
ción cardiaca de MIBG fue normal (flechas) en el sujeto control
pero estaba ausente (interrogación) en el paciente con SCX.

III. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Se inicia tratamiento con Tramadol y Gabapentina y rehabilitación. Tras 6 meses de tratamiento, sin referir mejo-
ría significativa (EVA mín 7 y max 9), se propone a la paciente Estimulación de Cordones Posteriores. Dada la patolo-
gía concomitante de la paciente, y tras consulta con el servicio de cardiología se decide implantación de un electrodo
cervical octopolar tipo Octad, para tratamiento del Síndrome X y dos electrodos tetrapolares lumbares para tratamien-
to del Síndrome de Cirugía Fallida de la Espalda, tipo Pisces Z Quad. Se realiza implante de electrodo cervical, (Fig. 2)
consiguiendo parestesias en ambas extremidades superiores. Tras un período de prueba se comprueba la ausencia
de crisis anginosas. En un segundo tiempo quirúrgico se procede a la colocación de dos electrodos tetrapolares lum-
bares, (Fig. 3 y 4) consiguiendo cobertura intraoperatoria del 100% del territorio doloroso.

Figura 1. En la radiografía se aprecia el Implante de electrodo cervical

Figura 3 y 4. En la radiografía se aprecia la colocación de dos electro-
dos tetrapolares lumbares

Durante un segundo período de prueba en el que consigue una mejoría del 60- 70%, se comprueba moviliza-
ción del electrodo lumbar izquierdo, con pérdida de las parestesias lumbares. 20 días después de la colocación del
primer electrodo se procede al implante del sistema definitivo de estimulación medular tipo Prime Advance y a la reco-
locación del electrodo lumbar izquierdo, recuperando cobertura del 100% del territorio doloroso.

1708
 A los 3 meses del implante definitivo se mantiene la mejoría constatada en los períodos de prueba, con ausen-
cia de crisis anginosas y disminución del dolor lumbar en un 70 %, permitiendo disminuir dosis de su medicación
analgésica.

IV. DISCUSIÓN
Los beta-bloqueantes constituyen la primera línea de tratamiento, sobretodo si existe evidencia de un aumento
de la actividad simpática (por ejemplo una frecuencia cardiaca elevada o una escasa variabilidad en la frecuencia en
Holter de 24 horas o un rápido ascenso de frecuencia y/o tensión arterial durante el ejercicio). Si los beta-bloqueantes
no están contraindicados, se prefiere empezar con ellos, aunque los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos son
una alternativa eficaz. Un antagonista del calcio dihidropiridínico o un nitrato de acción prolongada, o incluso ambos,
puede añadirse como segunda línea de tratamiento.

Otras formas adicionales de tratamiento pueden ser:

Derivados de las xantinas (teofilina y bamifilina): los efectos beneficiosos pueden ser resultado de un blo-
queo del receptor de adenosina A1 (efecto antialgogénico y antiisquémico).
Imipramina: inhibe la transmisión del dolor visceral.
Estrógenos: en mujeres posmenopáusicas mejora los síntomas de angina en algunos casos.
IECAs: en un estudio reciente en pacientes con SCX, enalapril tiene efectos favorables sobre la disponibili-
dad de NO.
Estatinas: estudios recientes demuestran una mejoría de los síntomas y de la tolerancia al ejercicio, mejoran-
do la función endotelial vasodilatadora al reducir el estrés oxidativo.
Trimetazidina (inhibidor parcial de la oxidación de ácidos grasos): las células miocárdicas utilizan como com-
bustible tanto los ácidos grasos como la glucosa, aunque la oxidación de la glucosa es mucho más eficien-
te. Inclinando el metabolismo cardiaco hacia la oxidación de la glucosa se permite una mayor capacidad de
trabajo para la misma cantidad de oxígeno.
Inhibidores de ET-1 (bosentan), bomba Na+/H+ y rho-kinasa: pueden tener un papel útil.
Neuroestimulación eléctrica: la estimulación de la médula espinal puede modular la transmisión del dolor desde
el corazón al cerebro y puede mejorar la isquemia miocárdica a través de la inhibición de la fibras simpáticas eferen-
tes. Esta estimulación ha conseguido una notable mejoría en la calidad de vida en el 50% de un pequeño grupo de
pacientes con SCX y escasa respuesta a otros tratamientos, por lo que debería considerarse una opción en pacientes
con SCX refractario al tratamiento farmacológico.

La estimulación medular de cordones posteriores es actualmente una técnica con claras indicaciones en el trata-
miento del dolor crónico, habiendo demostrado su eficacia en muy distintos síndromes dolorosos, desde dolores neu-
ropáticos, como el SDRC tipo I y el Síndrome de Cirugía Fallida de la Espalda, hasta dolores isquémicos como los de-
bidos a angina refractaria e insuficiencia arterial crónica de extremidades inferiores. En manos expertas es una técn-
ica mínimamente invasiva, segura y con un alto porcentaje de éxito si se seleccionan adecuadamente los pacientes
tributarios de la misma. Los avances técnicos en la ECP permiten ampliar las posibilidades de esta técnica, combinan-
do indicaciones y modos de estimulación en un mismo paciente, gracias a la versatilidad de los nuevos sistemas de
estimulación, suponen un abordaje no destructivo y reversible en el tratamiento del dolor. Su utilización se establece
como estrategia de control del dolor no controlable dentro de las directrices de la O.M.S. y como alternativa a otras
terapias invasivas menores o neuroablatibas que no han sido eficaces o que están contraindicadas. De entre ellas el
uso clínico de la estimulación eléctrica medular (EEM) o neuroestimulación, demuestra día a día su utilidad y eficacia
en el tratamiento de diferentes síndromes de dolor crónico. Se ha demostrado la efectividad de esta técnica en la ma-
nifestación clínica del dolor isquémico así como en la arterioesclerosis o vasculopatía diabética, o en el dolor isquémi-
co producido por vasoespasmo periférico, en entidades específicas como la Enfermedad de Buerguer, Esclerodermia
o Síndrome de Raynaud. Durante la última década, se ha extendido la utilización de la EEM en la cardiopatía isquémi-
ca de carácter intratable (angina de pecho refractaria a tratamientos, síndrome "X",..) y la patología vascular periféri-
ca. Esta técnica se presenta como una de las principales indicaciones con altos niveles de efectividad (80%), tanto en

1709
el aspecto clínico por el alivio sintomático que produce, como en los beneficios isquémicos fisiopatológicos que indu-
ce la neuroestimulación.

Todos los estudios demuestran un pronóstico excelente en estos pacientes en el seguimiento a largo plazo, con
ausencia total de eventos cardiacos mayores (muerte, infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca). Sin embar-
go, tanto el SCX como la enfermedad coronaria presentan perfiles de riesgo similares, como la presencia de factores
de riesgo cardiovascular típicos (HTA, DM, tabaco…), insulin-resistencia y disfunción endotelial. Un reto sería averi-
guar porque los pacientes con SCX, a pesar de las alteraciones microvasculares, pueden retrasar el desarrollo de es-
tenosis significativas en las coronarias epicárdicas y prevenir un síndrome coronario agudo. Una posible explicación
se apoyaría en que en los pacientes con SCX existe un aumento del tiempo de agregación plaquetaria frente a suje-
tos con enfermedad coronaria o controles sanos, en los que el tiempo de agregación está acortado o no existen cam-
bios, respectivamente.

A pesar del excelente pronóstico, los pacientes con SCX con estimulación electrica presentan a menudo una
buena calidad de vida, existiendo una mejoría de los síntomas. en un 10-20% los síntomas empeoran progresivamen-
te, siendo más frecuentes y respondiendo cada vez peor al tratamiento, restringiendo cada vez más su actividad dia-
ria y requiriendo múltiples visitas a urgencias y estancias hospitalarias y sometiéndose a pruebas diagnósticas tanto
no invasivas como invasivas. Estas características hacen del síndrome X una enfermedad cardiaca social y económi-
camente relevante, que puede y debe ser tratada en las Unidades de dolor conjuntamente con los Servicios de cardio-
logía.

V. FUENTES DE CONSULTA
✤ González-Pérez J, Izquierdo-Álvarez S, Fuertes-Rodrigo C, Monge-Galindo L, Peña-Segura JL, López-Pi-
són FJ. Triplet expansion cytosine-guanine-guanine: Three cases of OMIM syndrome in the same family.Med
Clin (Barc). 2016;146:311-315.

✤ Pegoraro LF, Steiner CE, Celeri EH, Banzato CE, Dalgalarrondo P.Cognitive and behavioral heterogeneity in
genetic syndromes.J Pediatr). 2014;90:155-160.

✤ Costantini M, Previtali M, Costantini L.Sindrome X, Tako-Tsubo cardiomyopathy and variant angina in mo-
ther and daughter. A striking coincidence?.Minerva Cardioangiol. 2015;63:165-167.

✤ Rosen SD, Paulesu E, Wise RJS, et al. Central neural contribution to the perception of chest pain in cardiac
syndrome X. Heart 2002;87:513–519.

✤ Lanza GA. Cardiac syndrome X: a critical overview and future perspectives. Heart 2007;93: 159-166.

✤ Verberne H J, Brewster L M, Somsen G A, Van Eck-Smit B L. Prognostic value of myocardial 123I-metaio-

dobenzylguanidine (MIBG) parameters in patients with heart failure: a systematic review. European Heart Journal
2008; 29: 1147-1159.

1710
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Neuropático

Neuropatía diabética
Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
La neuropatía diabética se conoce desde la antigüedad. En el siglo III o IV, el médico indio Súsruta, dejó la prime-
ra descripción de esta complicación de la diabetes en el texto Súsruta-samjita. En 1798, John Rollo describió el com-
promiso neurológico en los pacientes con diabetes. En 1848, Claude Bernard aseguraba que la diabetes era una en-
fermedad neurológica con complicaciones metabólicas secundarias. En 1864, Marchal de Calvi estableció que la en-
fermedad neurológica era una complicación de la diabetes y no al revés. En 1885, Frederick Pavy, realiza una descrip-
ción exacta de la neuropatía diabética. En 1893, se realiza la primera clasificación de esta entidad.

La neuropatía diabética afecta es una de las complicaciones más frecuente de la diabetes mellitus. Se presenta
como una neuropatía distal simétrica, de inicio en dedos y pies. El diagnóstico es fundamentalmente clínico pero ante
dudas diagnósticas pueden ser de utilidad los estudios electrofisiológicos.

Las causas son multifactoriales, y están relacionados con la hiperglucemia y la deficiencia de insulina. Su géne-
sis se relaciona con complejas interacciones metabólicas, vasculares, neurotróficas y autoinmunitarias que generan
inflamación, mal funcionamiento y, finalmente, daño permanente de las fibras nerviosas periféricas. La forma más co-
mún de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal o neuropatía de fibras largas, pero también se puede
presentar como otras polineuropatías difusas; como una neuropatía focal o multifocal; o como una neuropatía autonó-
mica

Se estima que la prevalencia de la neuropatía en pacientes diabéticos es de aproximadamente 20%. La neuropa-

tía diabética implica un 50-75% de amputación no-traumática de extremidades inferiores. El factor de riesgo principal
para desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. En el estudio de DCCT (Control de diabetes y sus complicacio-
nes, 1995), la incidencia anual de la neuropatía era el 2% por año, pero ha disminuido 0.56% con el tratamiento inten-
sivo a pacientes diabéticos del tipo 1. La progresión de la neuropatía es dependiente del grado de control glucémico
en las diabetes tipo 1 y el tipo 2. El tiempo de evolución de la diabetes, la edad, tabaquismo, hipertensión, altura y
dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. En la mayor parte de los pacientes, la neuro-
patía es de causa desconocida, referido como idiopático. Otras causas conocidas incluyen los factores genéticos,
agentes químicos tales como fármacos de quimioterapia y VIH.

Hay tres tipos de neuropatía diabética:

1711
 1. Neuropatía periférica
Es el daño que afecta a los nervios periféricos, es decir, los nervios de percepción del calor, del frío, del dolor,
etc. Los nervios de los pies y de las piernas son los que se ven afectados más frecuentemente. Este tipo de neuropa-
tía afecta también la fuerza muscular y el movimiento.

Extremidades (Polineuropatía Simétrica Sensitiva Distal)

Los nervios periféricos tienden a perder el recubrimiento de una capa llamada mielina, que es la responsable de
transmitir los impulsos a lo largo de las células nerviosas. El daño o deterioro de esta capa produce en sus primeras
manifestaciones dolor quemante o ardoroso, hormigueo, piquetes en las piernas o los brazos o manos (parestesias) o
entumecimiento de las extremidades en las piernas al caminar o al levantarse por las mañanas en las manos y brazos
de forma intermitente en las extremidades tanto inferiores como superiores. En los nervios sensitivos de los pies y de
las manos aparece una alteración de la sensibilidad característica llamada “en guante y calcetín” que altera la sensibi-
lidad al dolor, a la temperatura y puede provocar dolor. También puede afectar la sensibilidad profunda o propiocepti-
va; esta sensibilidad propioceptiva es la encargada del sentido de posición, movimiento y sensibilidad vibratoria, su
afectación provoca inestabilidad de la marcha o al caminar. Cuando se presenta esta complicación podemos tener
tener molestias dolorosas para caminar o dormir. ¿has sentido cuando no toleras ni las sabanas, sólo puedes perman-
cer sentado y no duermes en varios días.

Esta afectación evoluciona hasta finalizar, con una neuropatía insensible, es decir, perdida de dolor, que pone
en riesgo al miembro afectado al no funcionar la alarma sensitiva de lesión: el dolor. Muchos de estos casos terminan
en pie diabético, y su temida complicación la infección, la gangrena y amputación.

Hoy se sabe que todos los pacientes con pie diabético tienen una neuropatía diabética que seguramente no fue
detectada ni tratada a tiempo. Tienes que estar atento antes esas sensaciones de adormecimiento que involucra las
manos y los pies, calambres, dolor de tipo ardoroso que empeora por las noches.

2. Neuropatía autonómica
Es el daño a los nervios encargados de controlar los latidos del corazón, la digestión, la presión, la orina, entre
otros.

Cuando los nervios del sistema autónomo se atrofian perturban el funcionamiento de órganos internos como el
estómago, intestino, vejiga, corazón, la función sexual y las glándulas del sudor de la piel puesto que controlan su ac-
tividad desde los vasos sanguíneos más pequeños que van directamente a los nervios.

Estómago (Neuropatía autónoma gastrointestinal) Gastroparesia (estómago paralizado) y enteropatía (problemas

intestinales), Síntomas: anorexia, náuseas, vómitos y sensación de saciedad después de comer sólo una pequeña por-
ción de alimentos. Diarrea, constipación o incontinencia fecal (incapacidad para controlar los movimientos intestina-
les). Vejiga, genitales. (Neuropatía genitourinaria) Vaciamiento incompleto o parálisis de la vejiga. La impotencia o dis-
función eréctil. Eyaculación retrograda, Resequedad vaginal.

Corazón (Neuropatía cardiovascular) Presión arterial baja. Glándulas del sudor Exceso o pérdida de sudoración.
Rostro, ojos, cuello (Neuropatías craneales) Los músculos del rostro, los ojos y el cuello se encargan de la sensibili-
dad en esas zonas.

Muchas veces afecta al tercer nervio craneal, encargado de elevar los párpados; cuando este nervio sufre da-
ños, se produce caída de los párpados.

El control de la hiperglucemia o el empleo de alguno de los medicamentos antes descritos pueden ayudar a esta-
bilizar la función nerviosa, hacer más lento o prevenir el rápido deterioro que se observa en pacientes no tratados. Es
claro que una respuesta favorable es más probable en los pacientes en quienes se establece un diagnóstico tempra-
no, se reduce eficazmente la glucosa sanguínea, se toman las medidas para evitar o disminuir traumatismos de los
pies y se inicia tempranamente un tratamiento oportuno y eficaz de las infecciones de éstos o de las ulceraciones,
antes de que sean incontrolables.

1712
 3. Neuropatía focal
Este tipo de neuropatía afecta solamente a un nervio, generalmente, en el pie, el muslo, o la muñeca; aunque
también puede afectar a los nervios del pecho, la espalda o los músculos de los ojos.

El pie humano consta de 29 articulaciones, 26 huesos y 42 músculos para realizar su función de manera coordi-
nada y armónica ejerciendo así actividades básicas de movimiento, soporte, marcha y equilibrio La elevación sosteni-
da de nuestros niveles de glucosa afecta el sistema nervioso y también daña la microcirculación, ese es justamente el
origen del pie diabético. El pie diabético se puede definir como aquella afectación de los miembros inferiores, princi-
palmente el pie, con la aparición de úlceras y destrucción de tejidos profundos. Se presentan anormalidades neuroló-
gicas, es decir, perdida de la sensibilidad al dolor lo que vuelve insensible nuestra extremidad, entonces si nos lesio-
namos no nos damos cuenta y esta herida puede infectarse. La mayoría de los daños en el píe diabético se inician
con síntomas de Neuropatía Diabética, al aumentar los piquetes en los nervios de los pies, la disminución de la sensi-
bilidad al dolor, los lesiones subsecuentes y repetidas van afectando la piel, las articulaciones y los huesos (neuroar-
tropatia de Charcot), produciendo úlceras que al infectarse dan como resultado la búsqueda de nuevos apoyos en el
píe y formación de nuevas ulceraciones. Todo esto puede avanzar hasta conducir finalmente a la posibilidad de ampu-
tación. En gran medida los trastornos de los pies de las personas con diabetes son provocados por mecanismos rela-
cionados con los siguientes eventos: hiperglucemia sostenida, estrés oxidativo, formación de radicales libres de oxi-
geno, fenómenos de vasocontricción y falta de oxigeno crónica, además de sumarse enfermedad de las arterias peri-
féricas que irrigan el pie. Todo esto complicado por daño de los nervios periféricos del pie e infección. Debido a lo an-
terior puede producirse la obstrucción de las arterias que llevan sangre a los pies más la potencial infección se produ-
ce la triste y desafortunada gangrena y amputación.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Hombre de 61 años, con antecedentes personales de artritis y diabetes no insulinodependiente (en tratamiento
en los últimos dos años con antidiabéticos orales).

Fue enviado para valoración al un Servicio de Cirugía Vascular por su médico de familia por presentar pareste-
sias y dolor, de características supuestamente mecánicas, en ambas extremidades inferiores. Fue examinada descar-
tando patología vascular.

Como pruebas complementarias aporta un electromiograma (EMG) que se informa como neuropatía mixta cróni-
ca sensitivo-motora; radiografías simples de rodillas y pies, en las que se objetivan signos degenerativos; y una
gammagrafía ósea que no ofrece otros datos que la confirmación de la artropatía degenerativa.

Con el diagnóstico de posible neuropatía diabética es remitida a una Unidad para el Tratamiento del Dolor, ya
que no se controla con analgésicos habituales.

Previamente a ser valorada en la Unidad del Dolor, la paciente había sido tratada sin éxito con antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) y paracetamol-codeína, por lo que inicia un tratamiento con tramadol (fármaco con doble efec-
to: opiáceo agonista puro e inhibidor leve de la recaptación de noradrenalina y serotonina) en dosis de 200 mg/día,
para control inicial del dolor.

En la primera entrevista se realiza una historia del dolor, que la paciente refiere de ocho meses de evolución, de
inicio insidioso, con una distribución simétrica en ambas extremidades inferiores (desde región glutea hasta talones),
se acompaña de hormigueo, entumecimiento y calambres, con 4 horas de sueño. Las características del dolor son
claramente neuropáticas: parestesias en forma de «hormigueo», escozor y quemazón que calman con la aplicación
de frío local y con la deambulación. Además de este dolor continuo con escala análogo-visual (EAV) 7/10 presenta
paroxismos ocasionales de mayor intensidad.

En la exploración destaca una fuerza muscular conservada, reflejos osteotendinosos simétricos, sensibilidad al-
gésica, táctil y propioceptiva normales, la percepción vibratoria esta abolida en ambas extremidades inferiores de for-
ma global. La temperatura percutánea distal es de 30° C y se palpan pulsos pedios y tibiales posteriores. El balance

1713
articular de caderas, rodillas y tobillos es funcional y las maniobras exploratorias de dichas articulaciones no desenca-
denan dolor.

Dados los antecedentes del paciente, diabético de años de evolución con mal control glucémico, el primer diag-
nóstico que nos planteamos fue la neuropatía diabética, aunque había datos que no nos encajaban como la falta de
afectación de la sensibilidad.

Diagnostico diferencial

Es preciso insistir en la importancia de examinar cuidadosamente las características del dolor para hacer una
valoración inicial de la posible causa del mismo. En este caso se barajaron tres supuestas esferas etiológicas: vascu-
lar, degenerativo-articular y neurológica, cuyo diagnostico diferencial es fundamental. Si bien es cierto que se tiende a
pensar en un origen degenerativo-articular al hablar de dolor en extremidades inferiores en un paciente diagnosticado
de poliartrosis, se debe atender a «la forma» en que éste se presenta y a la temporalidad del mismo. El paciente nun-
ca refirió incremento del dolor con la carga o con la marcha, ni síntomas en relación con proceso inflamatorio alguno.
Se descarta el componente mecánico del dolor tan solo con una anamnesis dirigida, lo que se confirma con una ex-
ploración de las articulaciones implicadas (que se encuentran libres y no dolorosas a la palpación ni a la moviliza-
ción).

Otra sospecha diagnóstica es una vasculopatía diabética como probable causa de un dolor isquémico en extre-
midades inferiores. De la historia del dolor se deduce la ausencia de claudicación intermitente así como de frialdad
distal y de incremento del dolor con el decúbito que obligue al paciente a «colgar las piernas de la cama» En la explo-
ración se determina una temperatura distal dentro de límites normales, con buenos pulsos periféricos. Finalmente se
cuenta con la valoración de un especialista en Cirugía Vascular al que fue enviada la paciente antes de ser remitida a
la Unidad del Dolor, quien desestima actuación alguna al no evidenciar patología secundaria a ningún problema vascu-
lar.

El último componente de diagnostico es el neurológico. El dolor al que hace mención la paciente es de caracte-
rísticas puramente neuropáticas, de inicio insidioso, con presencia de parestesias continuas, paroxismos ocasionales,
y que subjetivamente calma con la movilización. Aunque la exploración es muy anodina existe un dato muy importan-
te en la misma: la sensibilidad vibratoria abolida en extremidades inferiores, que es un signo inicial en las neuropatías
metabólicas.

Con el diagnóstico de dolor neuropático en extremidades inferiores (EEII) secundario a neuropatía diabética, se
establece un plan de tratamiento que se inicia con medicación vía oral. El estudio electromiográfico demostró una
neuropatía crónica sensitivo-motora.

III. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

La piedra angular del tratamiento del dolor neuropático son los antidepresivos cuya acción analgésica está en
relación con su capacidad para inhibir la recaptación de monoaminas (mecanismo de acción que comparte con uno
de los efectos del tramado!), y no deriva de su capacidad antidepresiva, por lo que las dosis empleadas no son tan
elevadas como cuando se utilizan con fines antidepresivos.

Se comienza con una dosis de 25 mg/día, en toma nocturna para aprovechar la somnolencia que provoca como
efecto secundario, estableciendo una pauta de dosificación creciente con incrementos de 25 mg semanales. En este
caso se consigue el control prácticamente absoluto del dolor con tan solo 50 mg/día de amitriptilina desde el primer
mes de tratamiento, por lo que no fue preciso llegar a las dosis que habitualmente requieren otros pacientes con do-
lor neuropático (75-150 mg/día). Se realizan analíticas periódicas para control de los niveles plasmáticos de antidepre-
sivos tricíclicos (cada tres meses aproximadamente), para comprobar que éstos permanecen en un rango terapéutico
y no tóxico o por debajo del límite inferior. También se controla la función hepática, ya que una de las posibles reaccio-
nes adversas de estos fármacos es la afectación hepática con incremento de las enzimas de colestasis. La paciente
no presentó en ningún momento efectos secundarios derivados de la medicación. Durante su evolución se procuró
reducir la dosis de amitriptilina, en un intento de supresión progresiva (no se debe realizar bruscamente, ya que pue-
de presentar un síndrome de deprivación con dolores musculares, escalofríos..), lo que no fue posible por aumento

1714
de su dolor original. En el momento actual, tras 36 meses de tratamiento, la paciente permanece asintomática con 50
mg/día de amitriptilina, acudiendo a revisión cada tres o cuatro meses.

El control de las ocasionales crisis paroxísticas de dolor se establece con clonazepam en dosis de 0,5 mg/día,
sin precisar incremento de esta dosis inicial, y con desaparición completa de las mismas desde el comienzo del trata-
miento, lo que permitió suprimir esta medicación a los siete meses de su inicio. El clonazepam cuyos efectos secun-
darios estriban en la sedación excesiva debido a su larga vida media (30-60 h), por lo que se pauta en dosis única
nocturna.

IV. DISCUSIÓN
La neuropatía diabética es la complicación sintomática más común de la diabetes mellitus, causante de una
gran morbilidad entre los pacientes. Ocurre más frecuentemente en diabéticos tipo 2 y su prevalencia aumenta con
los años de padecer la enfermedad. Se estima que la prevalencia e incidencia de la neuropatía clínicamente significati-
va es cercana al 60%, aunque se pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en casi el 100% de los diabéti-
cos. El inicio suele ser bilateral en dedos y pies, pero puede progresar gradualmente a tobillos y pantorrillas, en cuyo
caso los pacientes pueden notar dolor y/o parestesias en manos y pies (déficit sensitivo en guante o en calcetín). El
dolor es el síntoma más relevante y es descrito como quemante, profundo, con exacerbaciones frecuentes durante el
reposo2.

El estudio sistematizado del dolor incluye la valoración de la historia clínica, la exploración física y las pruebas
complementarias (velocidades de conducción de nervios, electromiograma, estudios de imagen).

El tratamiento efectivo y temprano de la hiperglucemia es el modo más importante de retrasar la progresión de

la neuropatía y una vez desarrollada anestesia, ulceraciones de los pies o articulaciones de Charcot, ningún tratamien-
to tiene la posibilidad de restaurar la función normal. En la actualidad las recomendaciones de tratamiento son:

Preparados tópicos: como tratamiento complementario en enfermos ancianos o en aquellos que no toleran
dosis efectivas de fármacos analgésicos.
Capsaicina: alcaloide derivado de la guindilla. Actúa como deplecionador de la sustancia P en las fibras
C. Eficaz a concentración de 0.075% en pacientes que presentan sensación quemante superficial.
EMLA: mezcla de prilocaína y lidocaína. Actúa como anestésico sobre la zona cutánea aplicada.
Parche de lidocaína al 5%
Antidepresivos tricíclicos: se empleados clásicamente como primera línea de tratamiento. Los pacientes de-
ben ser informados de que el fármaco se prescribe por sus efectos analgésicos y no como antidepresivo,
para evitar el rechazo.
El de uso más habitual en nuestro medio es la amitriptilina, que actúa inhibiendo la recaptación de nora-
drenalina y serotonina y, por lo tanto, prolonga la acción inhibitoria de estos neurotransmisores en las
neuronas de la médula espinal y el SNC. La dosis inicial es de 10 mg en ancianos y 25 mg en adultos
jóvenes, aumentando progresivamente cada 3-7 días hasta alcanzar los 150 mg/día en dosis única. Más
efectiva en dolor continuo que en dolor lancinante. Tiene efecto sedante.
Desipramina: inhibidor específico de la recaptación de la noradrenalina con efecto analgésico similar a
amitriptilina. Es el que menor efecto sedante tiene.
Nortriptilina: alternativa a amitriptilina en ancianos y cardiópatas, debido a su menor efecto hipotensor.
Los efectos anticolinérgicos más frecuentes son: sequedad de boca, mareo, estreñimiento, visión borrosa, cam-
bios cognitivos, taquicardia, hipotensión ortostática y retención urinaria.
Están contraindicado el uso simultáneo de IMAO’s, en infarto agudo de miocardio reciente, arritmias cardíacas,
glaucoma y retención urinaria.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

1715
 Duloxetina: indicada en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. La dosis de inicio es de 30
mg/24h por la mañana y si se presenta buena tolerancia, ascender a 60 mg/24 h a los 7-15 días, hasta
la dosis máxima de 120 mg/24 h.
Venlafaxina: se recomienda iniciar a dosis de 37.5 mg/12-24 h con aumentos semanales de 75 mg hasta
llegar a dosis máxima de 225 mg/24 h.
Anticonvulsivantes: son especialmente útiles cuando el dolor se presenta en forma de crisis lancinantes. La
hiperexcitabilidad nerviosa en las fibras de transmisión del dolor constituye la causa principal de dolor neu-
ropático; además, está demostrada la actividad espontánea de neuronas aferentes primarias en el asta dor-
sal de pacientes con neuropatía periférica. En ambos mecanismos parece desempeñar un papel importante
el glutamato, que actúa en los receptores de NMDA. Todos aquellos fármacos que actúen disminuyendo
esa hiperexcitabilidad nerviosa o los niveles de glutamato serán efectivos en el dolor neuropático.
Carbamacepina: disminuye la conducción en los canales de Na e inhibe las descargas ectópicas. Es de
elección en las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo con crisis paroxísticas lancinantes. La dosis
varía de 600 a 1.600 mg. Hay que iniciar el tratamiento con una dosis inferior a 200 mg, para ir aumen-
tando progresivamente hasta lograr una dosis eficaz en intervalos de 8 horas sin que se presenten efec-
tos secundarios. Los más frecuentes son: vértigo, visión borrosa, diplopía, molestias gastrointestinales y
alteraciones de la cognición.
Oxcarbacepina: derivado de la carbamacepina, consigue efectos analgésicos similares pero con una me-
jor tolerancia y fácil administración. Sus mecanismos de acción son varios: retrasa la recuperación de
los canales de Na, con lo que limita los disparos repetitivos; modula los canales de calcio; reduce la
transmisión de glutamato e inhibe la liberación de somatostatina. Su ratio de equipotencia con la carba-
macepina es de 1.5/1. Se inicia con una dosis de 300 mg y se incrementa hasta 1.800mg/día.
Gabapentina: se ha convertido en el anticonvulsionante más utilizado en el tratamiento del dolor neuro-
pático. Si bien inicialmente se pensó en que su mecanismo de acción se basaba en aumentar la libera-
ción de ácido gammaminobutírico (GABA), en la actualidad se ha visto que principalmente bloquea los
canales del calcio, con lo que aumenta el control inhibidor del dolor. Además, parece reducir la síntesis
de glutamato. Se absorbe bien tras la administración oral, alcanzando concentraciones plasmáticas má-
ximas a las 2–3 horas. No se une a las proteínas plasmáticas, no se metaboliza y se elimina por el riñón
con una semivida de 5 a 7 horas.
Alivia los síntomas de quemazón, dolorimiento y disestesia, así como el dolor lancinante y paroxístico en síndro-
mes dolorosos neuropáticos periféricos y centrales. La dosis inicial es de 300 mg/día, incrementados en 300 mg
cada 3-7 días hasta dosis de 900-3600 mg/día en intervalos de 8 horas.
Sus efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, vértigos, cefalea y diarrea.

Pregabalina: es el primer anticonvulsivante que se introdujo con la indicación de dolor neuropático. Su

indicación inicial fue el dolor neuropático periférico pero actualmente también tiene indicación en el do-
lor neuropático central. En la neuropatía diabética dolorosa, el tratamiento debe iniciarse a dosis bajas
(25-75 mg/12 h) para ir incrementando progresivamente hasta 300 mg/12 h. Los efectos son similares a
los de la gabapentina.
Clonacepam: es una benzodiacepina, sin estudios que demuestren su efecto analgésico, pero su presen-
tación en gotas la hace muy útil por su fácil titulación en enfermos de edad avanzada o con intolerancia
a otros anticonvulsivantes.
Topiramato: actúa sobre los canales de Na y Ca, además de tener propiedades gabaérgicas y antigluta-
matérgicas. Se inicia el tratamiento con dosis de 15-25 mg/12 h y se incrementa en 25-50 mg hasta los
200-400 mg/24 h, en intervalos de 12 h. Sus efectos secundarios son: astenia, pérdida de peso, confu-
sión y formación de cálculos renales.
Fenitoína: actúa sobre los canales de Na. En general, es menos efectiva que otros anticonvulsivantes.
Neurolépticos: fármacos empleados en el dolor neuropático y desaferentivo, a veces combinados con anti-
depresivos. Bloquean los receptores dopaminérgicos D1 y D2. Su limitación de uso bien dada por sus nume-
rosos efectos secundarios.
Anestésicos locales: actúan bloqueando la conducción nerviosa en los axones aferentes alterados y dismi-
nuyendo la liberación de noradrenalina en las fibras simpáticas. Contraindicados en trastornos de la conduc-
ción aurículo-ventricular, insuficiencia cardíaca e insuficiencia hepática y renal.

1716
 Lidocaína: se utiliza en neuropatías diabéticas, neuralgias postherpéticas, neuralgias del trigémino, neu-
ropatías postraumáticas y en el dolor central. Se administra en una dosis inicial de 1 mg/kg de peso en
250 cc de SSF a pasar en 2 horas. En períodos semanales, se repite la perfusión aumentando la dosis
hasta llegar a 5 mg/kg de lidocaína. Se realizan 4-8 tratamientos iv.
Opioides: el uso de los opiodes potentes debe ser restringido a aquellos pacientes con dolor intenso que
no responde al resto de tratamientos. Se cree que el dolor neuropático es menos sensible a los opioides
debido a una disminución de receptores opioides en el asta posterior de la médula lesionada y a un aumen-
to de la síntesis de colecistocinasa medular, que al ser un antagonista opioide disminuirá el efecto de éstos.
El opioide de elección es el tramadol, debido a que tiene dos mecanismos de acción: la unión a recepto-
res opioides µ y la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina, siendo el segundo efecto
el más potente. Sus múltiples presentaciones y diferentes dosis, lo hacen idóneo para poder titular ade-
cuada y justamente a cada enfermo. La dosis habitual es de 50 mg cada 6-8 horas, con una dosis máxi-
ma de 400 mg/24 h.
En caso de tener que administrarse un opioide potente, se puede utilizar:
Oxicodona, con buen resultado en el dolor neuropático a dosis iniciales de 5-10mg/12h.
Sulfato de morfina, cuyas múltiples presentaciones facilitan la titulación de las dosis.
Fentanilo transdérmico a dosis de 12 mg/h.
Buprenorfina transdérmica 17.5-35 mg/h.
Metadona, por su acción antagonista NMDA.
Bloqueadores de los receptores NMDA: actúan bloqueando el glutamato y el aspartato en los receptores
NMDA responsables de la hiperexcitabilidad neuronal. Básicamente atenúan la alodinia y la hiperpatía y pro-
tegen las neuronas de los cambios permanenetes que acaban provocando dolor neuropático.
Ketamina: anestésico disociativo utilizado en dolor neuropático en dosis test de 13 mg/día y posterior-
mente 70-200 mg/día sc o vo en 3 tomas. Son efectos secundarios posibles: sedación, pesadillas, hiper-
tensión, taquicardia, diplopía y nistagmo.
Dextrometorfano y Memantina: presentan menos efectos secundarios pero son de eficacia dudosa.
La Sociedad Americana de Educadores del Dolor (ASPE) estableció recientemente guías para tratar el dolor de
la neuropatía diabética periférica, que afecta a aproximadamente un millón de personas.  Los síntomas de neuropatía
- entumecimiento, hormigueo, debilidad y dolor de brazos y piernas - puede afectar seriamente la calidad de vida de
las persona. La neuropatía es a veces mal diagnosticada y mal tratada. 

Las nuevas guías clasifican a los medicamentos en las categorías de “altamente efectivos” y “muy útiles”, basa-
dos en la efectividad:

Medicamentos altamente efectivos incluyen a la duloxetina y pregabalina

Los medicamentos muy útiles incluyen el gabapentina y el venlafaxina.
La neuropatía diabética en su forma dolorosa, es responsable de provocar una profunda alteración de la calidad
de vida de quien la padece, así como también determinar enormes costos económicos, familiares y sociales. Lamen-
tablemente, a pesar de los grandes avances en el conocimiento etiopatogénico, nos enfrentamos a una serie de limita-
ciones que dificultan el tratamiento de esta complicación crónica de la diabetes mellitus. Frente a este panorama no
muy alentador, cabe destacar, por otro lado, la existencia de herramientas terapéuticas disponibles en la actualidad,
que permiten en su conjunto contar con mayores elementos para enfrentar esta complicación de la DM que tanto afli-
ge al que la sufre y a su entorno. Los pacientes diabéticos con neuropatía dolorosa deben optimizar el control metabó-
lico con un tratamiento diabetológico intensificado; el abordaje terapéutico va más allá de los aspectos farmacológi-
cos. Debe ser evaluado y asistido de manera integral por un equipo multidisciplinario con capacidad para brindar al
paciente, además del tratamiento farmacológico más adecuado, información, contención y rehabilitación. Se deberán
explicar los objetivos del tratamiento y trabajarlos en conjunto con el paciente. Esto es importante ya que en general
el paciente busca el alivio inmediato del dolor, pero nuestros objetivos serán: reducir o eliminar el dolor en un período
prolongado, mejorar la función, el sueño, el humor y tratar las alteraciones psicopatológicas asociadas, para que el
paciente pueda reinsertarse en su medio laboral y social. Se estimulará entre otras cosas la realización de ejercicio
para el reacondicionamiento físico, terapia ocupacional y actividades recreativas. El tratamiento psicológico se orien-
ta a los síntomas de depresión y ansiedad y el manejo de la tensión. En consideración a la intervención farmacológi-

1717
ca: puede acompañarse de los analgésicos simples, que deberían ser intentados en primera instancia, para luego in-
corporar los más potentes; en el próximo paso, los antidepresivos tricíclicos serían las drogas de elección (teniendo
en cuenta siempre las contraindicaciones específicas de este grupo y nuevos fármacos aprobados para la neuropatía
dolorosa. La carbamacepina, la gabapentina o la pregabalina deberían intentarse a continuación. Las medidas no far-
macológicas pueden ser un coadyuvante. La asociación de fármacos es muchas veces indispensable, por lo que de-
be implementarse una polifarmacia racional, buscando disminuir el dolor. Debe considerarse, además, el elevado cos-
to monetario de todas estas intervenciones. En definitiva, la ND dolorosa es altamente incapacitante ya que modifica
profundamente la calidad de vida de los pacientes afectados, por eso el esfuerzo médico debe apuntar primariamen-
te a la prevención de cualquiera de sus manifestaciones, y cuando se confirma su presencia, deberán utilizarse cuida-
dosamente las distintas drogas que mejoren la sintomatología, para aliviar todo lo posible el peso de esta complica-
ción de la DM. La polineuropatía diabética es una de las complicaciones crónicas microangiopáticas más frecuentes
de la diabetes mellitus. Las manifestaciones sensitivas, más precoces, consisten en parestasias, disestesias o dolor
neuropático, pudiendo evolucionar a hipoestesia o anestesia en zonas extensas de predomino distal. La afección neu-
ropática motora aparece más tardíamente.

V. FUENTES DE CONSULTA
✤ Thornton C. The myotonic dystrophies. Semin Neurol 1999;19:25-33.

✤ Barret A.M., Lucero M.A., Le T, Robinson R.L., Dworkin R.H., Chappell A.S. Epidemiology, public health bur-
den, and treatment of diabetic peripheral neuropathic pain: a review. Pain Med. 2007; 8 (suppl 2): S50-62.

✤ Samper Bernal D., Monerris Tabasco M.M, Homs Riera M., Soler Pedrola M. Etiología y manejo de la neuro-
patía diabética dolorosa. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2010; 17(6): 286-296.

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Nerve Damage of Diabetes.  http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/#body

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ment. Supplement to the Journal of Family Practice, June 2006.

1718
1719
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Neuropático

Síndrome regional complejo tipo 1

Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El “Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC)” es un trastorno de dolor crónico que aparece como resulta-
do de una disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC). Abarca una variedad de estados álgicos postraumáticos
que aparecen de forma regional y que exceden en grado y duración el dolor esperable para el traumatismo desenca-
denante.

El sindrome regional complejo es un síndrome de dolor neuropático periférico localizado en una extremidad que
suele presentarse luego de evento traumático, como un golpe, una fractura o una cirugía. Se caracteriza por dolor,
alodinia o hiperalgesia, edema, cambios de coloración en la piel, cambios tróficos y cambios vasomotores. Su trata-
miento es multidisciplinario y se enfoca en la recuperación de la funcionalidad.

Este síndrome engloba dos entidades: el SDRC-I, anteriormente conocido como Distrofia Simpática Refleja y el
SDRC-II o causalgia. La diferencia entre ambos radica en la presencia en este último, de lesión de un nervio periférico

Afecta en una proporción similar a ambos sexos y tiene su máxima incidencia entre los 40 y los 60 años. Aun-
que es más frecuente la afectación de un solo miembro no existe predominio, estadísticamente significativo, de miem-
bros inferiores sobre superiores o izquierdo sobre derecho.

Su incidencia es variable, en norteamérica se reporta 5,5 casos por cada 100.000 personas. Esta aumenta con
la edad hasta los 70 años, y es 3-4 veces más frecuente en mujeres. El brazo se afecta en un 60% de los casos y la
pierna en un 40%. Las entidades desencadenantes con mayor frecuencia son las fracturas (45%), esguinces (18%) y
la cirugía electiva (12%). La inmovilización parece ser un factor de riesgo importante, incluso durante periodos cortos
de inmovilización, por lo que el adecuado control del dolor para el reinicio de la movilidad es uno de los pilares del
tratamiento.

1720
 II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes Personales. Paciente de 36 años masculino, casado con dos hijos que viven con él. Obrero de
construcción de profesión. Presenta accidente laboral cayéndose desde un segundo piso y recibiendo impacto con-
tundente en brazo derecho. Como consecuencia presenta fractura de cubito y radio abierta compleja, que requiere
manejo quirúrgico, realizado dos días después de presentar el accidente. Realizan osteosíntesis abierta de fractura
diafisiaria de cubito y radio derecho. Luego inmovilizan con yeso durante casi 3 meses. El paciente refiere estuvo tan-
to tiempo inmovilizado porque no pudo asistir a controles con el traumatólogo para retiro del yeso.

Retiran inmovilización e inician fisioterapia la cual se le dificulta mucho por la aparición de dolor severo en la ex-
tremidad superior derecha, quemante, que no permite ni el roce, localizada en toda la mano y el antebrazo, motivo
por el cual remiten para tratamiento del dolor.

Al examen físico presenta rigidez de todas las articulaciones interfalángicas y de la muñeca derecha, acompaña-
do de atrofia de todos los músculos interóseos de la mano y flexoextensores del antebrazo. Se encuentra alodinia en
mano y antebrazo, hiperalgesia mecánica que dificulta la exploración. Cambios de coloración en la mano y sobre la
cicatriz, con frialdad distal, aumento de la sudoración en la mano y crecimiento de las uñas. ( Fig. 1).

Figura 1. Mano con DSR Tipo I

Refería dolor basal poco intenso (EVA: 5/10), aunque relataba que durante el periodo en el que existían alteracio-
nes cutáneas el dolor basal era de intensidad mucho mayor (8/10).

Pruebas complementarias

Radiografía Simple: en radiografía ósea no aparecen signos de desmineralización ósea.

Gammagrafía ósea: Hallazgos compatibles con síndrome de dolor regional complejo
EMG: Datos neurofisiológicos compatibles con neuropatía de nervio de grado muy leve, sin signos de activi-
dad.
Diagnóstico de sospecha: Síndrome de dolor regional complejo (tipo 1)

Diagnóstico diferencial: Neuropatía por compresión de tronco nervioso

Final o definitivo:

1. Antecedentes de síndrome dolor regional complejo (tipo 1)

2. Lesión neurogena por compresión distal relacionada con intervención quirúrgica

1721
 III. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Se diagnostica Síndrome Regional Complejo tipo I, por lo que se inicia manejo analgésico multimodal y terapia
de desensibilizaron. Se titula pregabalina hasta 300mg, parches de lidocaina en dorso de mano y antebrazo, analge-
sia con tramadol hasta 100mg cada 12h de liberación prolongada. A pesar de terapia instaurada, no se logra mejoría
de alodinia para poder realizar terapia efectiva, por lo que se realiza intervencionismo analgésico con bloqueo del gan-
glio estrellado guiado por ultrasonido. Con esto se logra mejoría del dolor basal en un 40%, pero el dolor incidental
continúa siendo muy alto, y no le permite realizar terapia física pasiva. Considerando la severidad del caso y la necesi-
dad de iniciar rehabilitación inmediata de la mano, se realiza nuevo bloqueo de ganglio estrellado y analgesia regional
continua sobre el plexo braquial infraclavicular para controlar de manera abrupta el dolor y permitir la terapia física
intensiva diaria. Se deja infusión continua a través de catéter con mezcla de bupivacaina 0,15% a 4cc/h en bomba
elastomérica durante 15 días. Se realizan controles periódicos cada tercer día encontrando adecuado control de dolor
y mejoría de la movilidad progresiva. Con esto de logra control de la alodinia y mejoría de movilidad, que le permiten
realizar rehabilitación sin problema. Se realiza mismo procedimiento en 2 ocasiones más. Presenta un evolución favo-
rable, con recuperación casi completa de la movilidad de la mano 6 meses después. Se continua analgesia sistémica
con tramadol 50mg cada 12h y pregabalina 150mg día.

IV. DISCUSIÓN
La aparición de síndrome regional complejo es impredecible en los pacientes sometidos a intervención quirúrgi-
ca.

Los pacientes con diagnostico de sospecha de síndrome de dolor regional complejo deberían acudir a las unida-
des de dolor crónico en una fase temprana de la enfermedad, y no demorarse cuando el tratamiento suele ser poco
efectivo.

El síndrome regional complejo (SRC) se caracteriza por dolor severo acompañado de cambios sensoriales, tróf-
icos y motores de una extremidad o una zona del cuerpo. Su diagnóstico es principalmente clínico, y los criterios de
Budapest se han utilizado para guiar su diagnóstico. Estos han demostrado una sensibilidad del 85% y especificidad
del 69%. Al examen físico suele encontrarse cambios tróficos y autonómicos como son el cambio en la coloración,
aspecto congestivo, edema, aumento o disminuciónn de la temperatura, crecimiento anormal de los vellos y las uñas.
Cambios sensoriales como alodinia, hiperalgesia, y atrofia de los músculos. Las entidades desencadenantes con ma-
yor frecuencia son las fracturas (45%), esguinces (18%) y la cirugía electiva (12%).

El síndrome regional complejo de una extremidad es una condiciónn desafortunada que conlleva a una discapa-
cidad importante. En algunos países, se considera un causa suficiente para otorgar pensión por invalidez. Por lo que
establecer la presencia o no de esta entidad, es fundamental para establecer la pérdida de capacidad laboral en un
empleado.

Su diagnóstico es principalmente clínico. Desafortunadamente en nuestro medio, existen personas que buscan
la manera de conseguir algún tipo de beneficio por parte del sistema de cobertura laboral, y asi, conseguir alguna be-
neficio económico o de invalidez.

Su diagnóstico es principalmente clínico, y los criterios de Budapest han sido una guía para hacerlo. Estos han
demostrado una sensibilidad del 85% y especificidad del 69%.

Los criterios de budapest para el diagnostico de SRC

1. Dolor continuo, que es desproporcionado en relación con cualquier evento desencadenante

2. Reportar al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:

Sensorial: hiperestesia y/o alodinia

1722
 Vasomotora: asimetría de la temperatura y/o cambios de color de la piel y/o asimetría del color de la piel
Sudomotora/Edema: edema y/o cambios de sudoración y/o asimetría en la sudoración
Motor/trófico: disminución del rango de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o
cambios tróficos (pelo, uñas, piel)
3. Presentar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos o más de las siguientes

categorías:

Sensorial: hiperalgesia (al pinchazo) y/o alodinia (al roce y/o presión somática profunda y/ o movimiento arti-
cular)
Vasomotor: asimetría de la temperatura (>1 ºC) y/o cambios de color de la piel y/o asimetría
Sudomotora/Edema: edema y/o cambios de sudoración y/o asimetría de sudoración
Motor/Trófico: disminución del rango de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o
cambios tróficos (pelo, uñas, piel)
4. Ausencia de otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas

El tratamiento debe iniciarse de manera temprana, y este comprende un manejo multidisciplinario en busca de
restaurar la funcionalidad del paciente la antes posible para evitar su progresión.

La terapia farmacológica comprende un gran número de herramientas como son: los antidepresivos triciclos
(amitriptilina), anticonvulsivantes (gabapentina, lamotrigina), antiinflamatorios no esteroides, opioides, bloqueadores
de calcio, alfa agonista (clonidina, dexmedetomidina), lidocaina.

El manejo intervencionista debe ser utilizado cuando la terapia farmacológica no es suficiente. Entre las opcio-
nes descritas se encuentran los bloqueos del ganglio estrellado, la neuroestimulación medular, los bloqueos epidura-
les, bloqueos regionales intravenosos con lidocaina, entre otros.

El bloqueo del ganglio estrellado ha demostrado ser una terapia efectiva, para el manejo de SRC tipo I, demos-
trando una mejoría en la escala de dolor y en los rangos de movimiento. Su efecto esta relacionado sobre el compo-
nente simpático (los cambios vasomotores, la coloración, la hiperhidrosis), con reportes de efectividad muy variables.
En muchas ocasiones no es suficiente para proveer analgesia suficiente para permitir la movilización y rehabilitación
de la extremidad superior. La analgesia regional continua del plexo braquial ofrece un adecuado control del dolor que
permite el inicio rápido del proceso de rehabilitación. La movilización temprana es un elemento clave en el tratamien-
to del SRC, y a pesar de no contar con nivel de evidencia suficiente para la analgesia regional contínua, ni gran canti-
dad de reportes de casos, es una alternativa aceptable para el tratamiento del SRC.

El SRC tipo 1 puede ser una entidad de muy difícil manejo. Su tratamiento debe ir enfocado al control del dolor
para permitir la recuperación rápida de la funcionalidad y la movilidad.

La estrategia planteada consiste en conseguir un tratamiento basal efectivo con control del dolor basal y, prescri-
bir un tratamiento con bloqueo del ganglio estrellado para disminuir el dolor experimentado por la paciente durante
las sesiones de rehabilitación.

V. FUENTES DE CONSULTA
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✤ Harden, N., Pharmacotherapy of Complex Regional Pain Syndrome Am. J. Phys. Med. Rehabil. Vol. 84, No.
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1723
✤ Martin, D. Successive Multisite Peripheral Nerve Catheters for Treatment of Complex Regional Pain Syndro-
me Type I. January 2013, volume 131 / issue 1

✤ Yucel I. Complex regional pain syndrome type I: efficacy of stellate ganglion blockade. J Orthop. Traumatol.
2009;10:179-83Toshniwal G. Management of complex regional pain syndrome type I in upper extremity- evalua-
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✤ Perez et al. Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1. BMC Neurology 2010,
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✤ Escobar Álvarez Y et al. Diagnóstico y tratamiento del dolor irruptivo oncológico: recomendaciones de con-
senso. Rev Soc Esp Dolor 2013; 20: 61-68.

1724
 Caso Clínico: Capítulo Dolor Neuropático

Dolor Central
Contenido

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

DISCUSIÓN

FUENTES DE CONSULTA

I. INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor postictal anteriormente conocido como síndrome de dolor talámico o síndrome de Déjerine
y Roussy es un dolor neuropático central ocurre en los pacientes afectados por accidente cerebrovascular, general-
mente la aparición del dolor ocurre después de semanas o meses del infarto cerebral. El paciente suele presentar pé-
rdida de sensibilidad térmica como secuela del accidente vascular y a menudo está implicado todo un hemicuerpo, la
sensación dolorosa es descrita como ardor constante o intermitente, los pacientes pueden también presentar diseste-
sia, hiperalgesia y alodinia

El dolor central (DC) se define como el dolor causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso central
(SNC). Parece que pueden inducir dolor central todo tipo de lesiones. Las más frecuentes son las lesiones vasculoce-
rebrales (LVC), la esclerosis múltiple (EM) y las lesiones traumáticas de la médula espinal (LME). En estas enfermeda-
des la incidencia está alrededor del 8,28 y 30%, respectivamente. En los accidentes vasculares cerebrales (AVC) hay
una prevalencia especialmente alta entre pacientes con lesiones del tronco cerebral y talámicas, mientras que no hay
diferencias en la prevalencia tras un ACV isquémico y hemorrágico. En la EM no ha sido posible determinar la localiza-
ción de las lesiones que causan dolor central, pero observaciones clínicas indican que muchas de ellas están localiza-
das en la médula espinal. Todas las lesiones que causan dolor central afectan las vías somatosensoriales. Pueden es-
tar localizadas a cualquier nivel del neuroeje.

En 1906, el neurólogo francés Joseph Jules Dejerine (1849- 1917) y el Patólogo Gustave Roussy proporcionaron
descripciones de dolor posterior a accidente cerebrovascular central (CPSP) en su artículo titulado: "Le síndrome tha-
lamique" donde le describieron como "uno de los más espectaculares, angustiantes, e intratables síndromes de dolor
́.

El nombre de síndrome de Dejerine-Roussy fue acuñado después de su fallecimiento. En su descripción se inclu-

yó: “dolor severo, persistente, paroxístico, a menudo intolerable en el lado hemipléjico que no ceden a ningún trata-
miento analgésico".

1725
 El primer caso descrito de 'síndrome talámico " fue en una mujer francesa de 76 años de edad "Madame Jossau-
me, quien sufrió un ictus cerebral en 1902 dejando como secuela una parálisis total de su extremidades izquierdas.
Quince días más tarde, la parálisis era reemplazada por un dolor severo e implacable sobre toda lado izquierdo. Este
dolor se describe como "la quema', sobre todo en la sien izquierda, el oído, las fosas nasales, y lengua asociado a
hiperestésia al frío. Madame Jossaume murió en 1905 la autopsia revelo hallazgos notables que incluían una amplia-
da pirámide recta y una zona de color amarillo-marrón en la región posterolateral del tálamo derecho

En 1911, se encontró que los pacientes a menudo desarrollan dolor e hipersensibilidad a los estímulos durante
la recuperación de la función. Y así se pensó que el dolor asociado después del accidente cerebrovascular hacia par-
te del proceso de reparación de los accidentes cerebrovasculares, 20 años más tarde y basándose en la publicación
de Dejerine – Roussy, Foix Masson y Hillemand demostraron la causa más común del síndrome: la oclusión de rama
talamogeniculada de la arteria cerebral posterior

En los últimos 50 años se ha investigado la causa y diferentes posibilidades de tratamiento siempre siendo re-
fractarias.

En un estudio de Andersen G et al, se demostró que el 8,4% de pacientes que sufre accidente cerebrovascular
desarrolla dolor central post ictal durante el primer año tras el ictus, sin diferencias significativas en cuanto a sexo o
antecedentes patológicos.

Tampoco se han encontrado diferencias concluyentes de inicio de dolor central postictal en el 1 año en relación
con edad del paciente.

En estudio más reciente por henriette et al, realizado en Dinamarca con 608 pacientes que sufrieron ictus repor-
to tras seguimiento de dos años desarrollo de dolor en un 39,0% de los pacientes con accidente cerebrovascular y
solo el 28,9% de los pacientes control, este porcentaje se asoció con baja edad y síndrome depresivo. Sin embargo
se incluyeron pacientes con dolor no específico, cefalea, dolor por rigidez muscular.

En el ACV y en las LME el inicio del dolor con frecuencia está retrasado. En la EM puede estar entre los prime-
ros síntomas o iniciarse tardíamente en la enfermedad, y en algunos pacientes puede aparecer durante las recaídas,
por lo menos durante algunos años. El dolor central es, para muchos pacientes, de larga evolución.

Es mayoritariamente constante, pero puede ser intermitente o paroxístico, y su intensidad difiere mucho entre
pacientes. En el ACV el dolor más frecuente es un dolor hemicorporal (75%). En la EM afecta uno o ambos lados, y
predomina en las piernas (87%). Alrededor del 31%experimentanel dolor en las extremidades superiores. La neuralgia
del trigémino causada por una lesión en el tronco cerebral aparece en el 5% de todos los pacientes con EM. En todos
los procesos existe una gran variación en la calidad del dolor central.

El dolor central está correlacionado con alteraciones sensoriales, dominadas por anomalías en la sensibilidad a
la temperatura y al dolor, e hieprestesias que, con frecuencia, son dolorosas, pero no con síntomas neurológicos no
sensoriales. También es frecuente una disminución de la sensibilidad táctil, vibratoria y artrocinética, pero con frecuen-
cia es menos pronunciada. Se ha postulado que el dolor central se produce solamente en pacientes que tienen lesio-
nes de las vías espinotalámicocorticales. Una actividad excesiva en las sinapsis glutaminérgicas parece ser parte del
mecanismo.

El dolor central es un dolor verdaderamente crónico que, con frecuencia, dura el resto de la vida del paciente, y
habitualmente causa mucho sufrimiento. Es importante, por tanto, que el paciente tenga una relación firme, de larga
duración, con el médico y sepa con quién contactar cuando llega a deseperarse por el dolor, de modo que con el
tiempo puede estar indicado apoyo psicológico. Existen también razones para incluir la fisioterapia en el programa de
tratamiento con la intención de aumentar la actividad y la rehabilitaciónExiste escasa literatura acerca de este tipo de
dolor y cierta farragosidad a la hora de encuadrarlo, debido probablemente a corresponder al aspecto menos conoci-
do del dolor neuropático y a ser el que para la experimetación animal existe.

El dolor central es un trastorno neurológico causado por un daño o disfunción del sistema nervioso central
(SNC), que incluye el cerebro, tronco encefálico y médula espinal. Este síndrome puede ser causado por un accidente
cerebrovascular, esclerosis múltiple, tumores, epilepsia, trauma cerebral o de la médula espinal, o la enfermedad de
Parkinson. El carácter del dolor asociado con este síndrome difiere ampliamente entre los individuos en parte debido
a la variedad de posibles causas. 

1726
 Síndrome de dolor central puede afectar a una gran parte del cuerpo o puede ser más restringida a áreas especí-
ficas, tales como las manos o los pies. El grado de dolor suele estar relacionada con la causa de la lesión del SNC o
daños. El dolor suele ser constante, puede ser de moderada a severa en intensidad, y con frecuencia se agrava por el
tacto, el movimiento, las emociones y los cambios de temperatura, por lo general las temperaturas frías.  Los indivi-
duos experimentan uno o más tipos de sensaciones dolorosas, la quema siendo la más prominente.

Mezclado con la sensación de quemazón puede ser sensaciones de “alfileres y agujas”; prensado, lacerante,
doloroso o dolor, y breves estallidos, intolerables de dolor agudo similar al dolor causado por una sonda dental en un
nervio expuesto. Los individuos pueden tener entumecimiento en las zonas afectadas por el dolor. La pérdida de las
sensaciones táctiles son generalmente más severa en las partes distantes del cuerpo, como los pies o las manos.

El dolor central a menudo comienza poco después de la lesión causante o daño, pero se puede retrasar por me-
ses o incluso años, especialmente si está relacionada con el dolor post-apoplejía. No es una enfermedad mortal, pero
el síndrome provoca dolor crónico incapacitante y el sufrimiento de la mayoría de los individuos que la padecen.

Tras un accidente cerebro-vascular puede aparecer un dolor central caracterizado por ser intenso, incapacitan-
te, constante, con sensación urente, lacerante comúnmente asociado a hiperestesia dolorosa con la misma distribu-
ción, que además puede ser refractario y resistente a los medicamentos analgésicos comunes.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 69 años remitido a nuestra unidad desde su MAP por dolor tipo quemazón de la mitad izquierda de su
cuerpo. Este dolor comenzó hace 6 meses, unas 5 semanas después de sufrir un ictus (aporta RMN: lesión en tegu-
mento izquierdo que afecta a tracto espinal del trigémino y a su núcleo. Se asocia a lesión del nervio facial que se ex-
tiende discretamente al lado derecho). No presenta otros antecedentes de interés.

El paciente se queja de dolor tipo ardor (“como si me quemaran”) asociado a parestesias en su hemicuerpo iz-
quierdo, que puntúa con EVA de 8/10 y máximo en la barbilla y mano izquierdas. Presenta crisis que describe como
insoportables (“si no me quitáis esto, prefiero morirme”), como descargas eléctricas, que empeoran con el tacto y el
cansancio (“sobre todo por la noche”), alrededor de 30 al día.

A la exploración física presenta hipostesia en el territorio del trigémino izquierdo y parálisis facial, anestesia tác-
til, dolorosa y térmica, sobre todo en la mano con alodinia e hiperalgesia térmica y mecánica.

III. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Ante la sospecha de dolor de origen central secundario a ictus se inició tratamiento con Amitriptilina (25 mg/
día), Pregabalina (inicialmente 75 mg antes de acostarse para aumentar a 75 mg/12h) y Tramadol (50 mg/8h). En la
revisión que hicimos al mes del tratamiento, el dolor había mejorado ligeramente (6-7/10) pero el número de crisis no
había disminuido, por lo que se aumentó la dosis de Amitriptilina a 25 mg/12h, la Pregabalina a 150 mg/12h y el Tra-
madol a 100 mg/8h.

Ante la ausencia de respuesta al tratamiento y la aparición de efectos secundarios, se propuso al paciente reti-
rar toda la medicación oral e ingresar para iniciar infusión iv de lidocaína, que aceptó. Tras monitorización de frecuen-
cia cardíaca, saturación periférica de oxígeno, presión arterial no invasiva, ECG de tres derivaciones y frecuencia res-
piratoria, se inició perfusión iv de lidocaína.

En la primera sesión se administró lidocaína 1 mg/kg de peso diluida en 250 ml de suero fisiológico a pasar en 2
horas. A las 6 horas de finalizar el tratamiento se evaluó el dolor; además de referir una mejoría importante del dolor
(4/10), las crisis se habían reducido en número e intensidad.

1727
 A la semana siguiente, se repitió el proceso, duplicando la dosis de lidocaína. A lo largo de 5 semanas en total,
se administraron dosis crecientes de lidocaína iv (dosis máxima 5 mg/kg de peso) sin que se produjeran incidencias
reseñables, salvo ligera sensación de adormecimiento.

Pasado un mes de la última perfusión, el paciente refería franca mejoría del dolor (2/10) y reducción significativa
de las crisis (5/día).

A los tres meses, el EVA era nuevamente de 4/10 y las crisis empezaron a ser más frecuentes por lo que se pro-
puso nuevo ingreso para repetir tratamiento.

IV. DISCUSIÓN
No es fácil tratar el dolor central, ya que no existe un tratamiento eficaz en todos los casos. Esto significa que a
menudo es preciso probar varios para obtener los mejores resultados. Más que causar un alivio absoluto, el tratamien-
to suele mitigar el dolor, pero los pacientes agradecen mucho incluso una disminución relativamente pequeña de la
intensidad del dolor. Una de las semejanzas entre el dolor central y el dolor neuropático periférico es el tratamiento.
En ambos casos se prescriben sobre todo antidepresivos y antiepilépticos. Éstos son también los fármacos con efec-
tos mejor demostrados y los únicos que se han puesto a prueba en ensayos clínicos fiables. Constituyen los trata-
mientos de primera línea, junto con la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). Es posible que el trata-
miento sea eficaz únicamente en algunos aspectos del dolor central. En tal caso, sería recomendable evaluar el efec-
to del tratamiento en cada modalidad por separado, de acuerdo con las ideas sobre el tratamiento del dolor neuropáti-
co basadas en los mecanismos fisiopatológicos.

Otro interrogante importante, aunque todavía sin respuesta, es si los distintos trastornos que causan dolor cen-
tral responden de manera diferente a un tratamiento en particular. Si bien esta cuestión no se ha estudiado aún de ma-
nera sistemática, parece evidente que existen diferencias. Tanto la bibliografía médica como la experiencia clínica su-
gieren que el dolor central postictus responde mejor a los antidepresivos que cuando es debido a las lesiones de la
médula espinal o a la esclerosis múltiple. Por el contrario, el dolor paroxístico de la esclerosis múltiple parece respon-
der mucho mejor a los antiepilépticos que otras clases de dolor central.

Aún se ignora hasta qué punto los pacientes con dolor central podrían benficiarse del uso de analgésicos poten-
tes. La conclusión es que sólo algunos, una minoría, experimentan suficiente alivio para continuar con el tratamiento
a largo plazo. Muchos de los tratamientos actuales se encuentran en fase de desarrollo experimental, aunque algunos
se emplean ya de forma habitual. La estimulación eléctrica de la médula espinal o del cerebro es una modalidad tera-
péutica que debería reservarse para trastornos dolorosos particularmente graves o resistentes al tratamiento. Es el
caso del fortísimo dolor que afecta a muchos de estos pacientes. Basándose en la bibliografía médica y en su propia
experiencia, Tasker llegó a la conclusión de que la estimulación de la médula espinal no es lo bastante eficaz en el
dolor central para recomendarla, un punto de vista que comparten también otros autores. En su lugar, Tasker prefiere
la estimulación profunda del cerebro o de la corteza motor. En los últimos años, la atención se ha centrado en la esti-
mulación de la corteza motora, ya que varios grupos han informado de buenos resultados, sobre todo en el dolor cen-
tral postictus. Si bien todavía hemos de ser cautos a la hora de recomendar este tipo de estimulación para el trata-
miento del DNP central, ya que se trata de un procedimiento altamente invasivo, con poca experiencia a medio y lar-
go plazo sobre su eficacia y resultados contradictorios entre los distintos equipos que la realizan.

Se ha experimentado con diversas lesiones quirúrgicas para aliviar el dolor central, pero en ningún caso se obtu-
vieron resultados fiables.

Antidepresivos Las evidencias de estos fármacos en dolor central son contadictorias y extraidas de estudios pe-
queños con escasa potencia. A pesar de ello se usan fármacos antidepresivos de forma semejante como se hace en
otros tipos de DNP especialmente tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalian
(amitriptilina, venlafaxina y duloxetina). Muchos autores son de la opinión que el dolor postictus respondería mejor a
estos fármacos que el dolor asociado a lesiones medulares o esclerosis múltiple, si bien no existen estudios de cali-
dad que avalen esta impresión mayoritariamente reflejada por los investigadores en DNP central.

Antiepilépticos. Lamotrigina es el único antiepiléptico con eficacia demostrada en dolor central postictus, si bien
el estudio que avala dicha eficacia es de escasa potencia aunque con un buen diseño. Gabapentina y pregabalina

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también son fármacos con eficacia demostrada en dolor central, pero en estudios de menor calidad. Pregabalina se
ha utilizado con éxito en un ensayo en lesionados medulares. Desde un punto de vista metodológico las evidencias
para recomendar el uso de estos fármacos en DNP central provienen de la extrapolación de su eficacia en DNP perifé-
rico. Como hemos visto los mecanismos y estr