Shock Obstructivo

Integrantes: Bárbara Alarcón

Constanza Araya
Tamara Cabrera
Paxi Cortés
Daniela Hurtado
Paulina Salas
Docente: Eu. Bárbara Morales
Asignatura: Enfermería en urgencias
Carrera: Enfermería
Fecha de entrega: 06 – 12 – 2018
ÍNDICE
 Introducción: Generalidades de Shock

 Fisiopatología

 Fases del shock

 Definición: Shock Obstructivo

 Etiología

- Interferencia mecánica con el llenado ventricular.

- Interferencia con el vaciado ventricular.

 Signos y síntomas

 Diagnóstico

 Pronóstico y tratamiento

- Tratamiento general

- Tratamiento según etiología

 Conclusión

 Bibliografía
INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES DE
SHOCK
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte
celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del volumen circulante,
disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que
saltea los lechos de intercambio capilar. Los síntomas incluyen alteraciones del estado
mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El diagnóstico es clínico, incluyendo medición
de la presión arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular. El tratamiento
consiste en la reanimación con líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario,
corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.

- Etiología y clasificación:

Existen varios mecanismos de hipoperfusión orgánica y shock. El shock puede deberse a un

bajo volumen circulante (shock hipovolémico), vasodilación (shock distributivo),
disminución primaria del gasto cardíaco (shock cardiogénico y obstructivo) o una
combinación de estos.

 Shock hipovolémico.
 Shock distributivo.
 Shock séptico.
 Shock cardiogénico.
 Shock obstructivo.
 Shock hemorrágico.
DEFINICIÓN: SHOCK OBSTRUCTIVO
En el shock obstructivo existe una enfermedad subyacente que provoca un impedimento
mecánico, es decir, se produce una falla en el llenado diastólico, producto de la compresión
del corazón y las estructuras circundantes, perdiendo la distensibilidad la cual no permite
el llenado o vaciamiento de los ventrículos, lo que conlleva a una reducción del gasto
cardiaco y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Cabe recalcar que el
impedimento mecánico no depende de una alteración intrínseca del miocardio.

La mayoría de las causas que ocasionan shock obstructivo son por obstrucción del tracto de
salida del ventrículo derecho, por consiguiente, una disfunción del ventrículo derecho.
ETIOLOGÍA
La principal causa de un shock obstructivo es la obstaculización de un llenado cardíaco
adecuado, es decir, existe una patología subyacente que genera un impedimento mecánico
adecuado del corazón, lo que genera un perfil hemodinámico característico con una
reducción del gasto cardíaco y una disminución secundaria de la perfusión sistémica.

Las causas del shock obstructivo pueden dividirse en dos grupos:

a) Interferencia mecánica con el llenado ventricular.

1. Taponamiento cardíaco:

El taponamiento cardíaco es la acumulación de la sangre o líquido en el saco pericárdico de

suficiente volumen y presión para poner en peligro el llenado cardíaco. Los pacientes suelen
tener hipotensión, tonos cardíacos apagados, y las venas del cuello ingurgitadas.

El líquido en el pericardio puede dificultar el llenado cardíaco, llevando a una disminución

en el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte del paciente. Si el
líquido se acumula lentamente, el pericardio puede estirarse con capacidad para 1 a 1,5
litros de líquido antes de que se vea comprometido el gasto cardíaco. Sin embargo, con la
acumulación rápida de líquido, como ocurre con la hemorragia traumática, un volumen
menor, como 150 ml pueden causar taponamiento.

El taponamiento debido a traumatismo implica ruptura de cámara cardíaca, que suele ser
mortal antes de que los pacientes pueden ser llevados para recibir tratamiento.

La presentación clásica del taponamiento cardiaco es la triada de Beck: distensión yugular,

disminución de los ruidos cardiacos y ausencia de pulso periférico. Otros signos de
taponamiento cardiaco son: pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica
mayor de 10 mm Hg durante la inspiración normal); disminución del voltaje de los
complejos QRS en el electrocardiograma (ECG) y el signo de Kussmaul (aumento de la
distensión venosa yugular durante la inspiración).

2. Neumotórax a tensión:

El neumotórax a tensión es la acumulación de aire en el espacio pleural bajo presión, la

compresión de los pulmones y la disminución de retorno venoso al corazón.
Neumotórax a tensión se desarrolla cuando existe una lesión pulmonar o la pared torácica
es tal que permita que el aire entre a la cavidad pleural, pero no salga fuera de ella. Como
resultado, el aire se acumula y comprime el pulmón, eventualmente desplaza el mediastino,
comprimiendo el pulmón contralateral, y el aumento de la presión intratorácica suficiente
para disminuir el retorno venoso al corazón, provocando un shock. Estos efectos pueden
desarrollarse rápidamente, sobre todo en los pacientes sometidos a ventilación con presión
positiva.

Las causas incluyen la ventilación mecánica (más comúnmente) y neumotórax simple (sin
complicaciones) con lesión pulmonar que no logra sellar un traumatismo torácico
penetrante o cerrado o canulación venosa central fallida.

El neumotórax a tensión debe ser diagnosticado por hallazgos clínicos. El tratamiento no

debe demorarse aguardando la confirmación radiológica. Aunque el taponamiento cardíaco
también puede causar hipotensión, la distensión de la vena del cuello, y a veces dificultad
respiratoria, el neumotórax a tensión puede diferenciarse clínicamente por su ausencia
unilateral de los sonidos respiratorios e hiperresonancia a la percusión.

b) Interferencia con el vaciado ventricular.

1. Embolia pulmonar:

La embolia pulmonar es la oclusión de una arteria pulmonar por trombos que se originan
en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de
riesgo para la embolia pulmonar incluyen aquellos trastornos que comprometen el retorno
venoso, los que causan lesión o disfunción endotelial y los estados de hipercoagulación
subyacentes.

Los síntomas de la embolia pulmonar son inespecíficos e incluyen disnea, dolor torácico
pleurítico y, en casos más graves, mareos, presíncope, síncope o paro cardiorrespiratorio.

Los signos también son inespecíficos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, y en casos más
graves, hipotensión.

El diagnóstico de embolia pulmonar se logra con la angiotomografía computarizada

(angioTC), la gammagrafía de ventilación/perfusión o, en ocasiones, con la arteriografía
pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al
disminuir la perfusión, el O2 transportado a las células es inadecuado para el metabolismo
aeróbico, y las células pasan a un metabolismo anaeróbico con aumento de la producción
de CO2 y acumulación de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste,
se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de

hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se
unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo y mediadores
inflamatorios. Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular
y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales
y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador.

La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales,

aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de líquido y proteínas
plasmáticas hacia el espacio intersticial. En el tracto digestivo, el aumento de la
permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede
producir sepsis o infección metastásica.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores

inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la
muerte celular y empeora la función orgánica.

La tensión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque si
éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no todos los
pacientes con tensión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la
hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de
base del paciente.

- Compensación:

Inicialmente, al disminuir el transporte de O2, los tejidos compensan extrayendo un mayor

porcentaje del O2 transportado. Una baja tensión arterial desencadena una respuesta
adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la
frecuencia cardíaca.
Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el
corazón y el cerebro y disminuyendo la en la circulación esplácnica. Las aminas β-
adrenérgicas circulantes (adrenalina, noradrenalina) aumentan también la contractilidad
cardíaca y desencadenan la liberación de corticosteroides de la glándula suprarrenal, de
renina de los riñones y de glucosa del hígado. El aumento de glucosa puede saturar los
mecanismos de las mitocondrias e incrementar la producción de lactato.

- Reperfusión:

La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el

sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementarse así la producción
de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los
mediadores de la inflamación pueden circular hacia otros órganos.

FASES DEL SHOCK

1. Fase de shock compensado:

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas
de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica).
También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con
lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde
el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos
y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En
esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en este momento
se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronóstico será bueno.

2. Fase de shock descompensado:

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a

órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva
y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
 3. Fase de shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la
fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multiorgánico produciendo
la muerte.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se reconoce a un paciente en shock por la presencia de signos de mala perfusión en piel,
riñones y sistema nervioso. Los signos tempranos son taquicardia y vasoconstricción
cutánea, aumentando la frecuencia cardiaca, piel pálida, sudorosa y fría, llene capilar mayor
a dos segundos. Se puede diferenciar entre signos tempranos y tardíos del shock:

Signos tempranos de shock:

 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del llenado capilar mayor de 2 segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria

Signos tardíos de shock:

 Deterioro del estado mental

 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una perfusión tisular
insuficiente (obnubilación, oliguria, cianosis periférica) y signos de mecanismos
compensatorios (taquicardia, taquipnea, diaforesis).

Los criterios de diagnóstico específicos incluyen obnubilación, frecuencia cardíaca > 100,
frecuencia respiratoria > 22, hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) o un
descenso de 30 mm Hg en la presión arterial basal, y diuresis < 0,5 mL/kg/h.

Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen:

 Lactato > 3 mmol/L

 Deficiencia de bases <−4 mEq/L
 Paco2< 32 mm Hg.

Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe evaluarse cada uno
según su tendencia (mejora o empeora) y en el contexto clínico, incluyendo los signos
físicos.

Las pruebas de imagen son de mayor importancia. La radiografía de tórax puede revelar
neumotórax. El angioescáner puede confirmar el embolismo pulmonar. En las pruebas
ecográficas se pueden visualizar los signos del taponamiento cardíaco, tumor cardíaco,
trombo intracardíaco, neumotórax o de trombosis venosa relacionada con el embolismo
pulmonar.

Otras exploraciones complementarias igual que en otras formas del shock:

 Medición de presión arterial (invasiva en caso de shock prolongado)

 ECG
 Troponina I
 Gases arteriales
 Bioquímica del suero
 Hemograma completo
 Ecocardiograma
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
El shock de no ser tratado suele ser mortal, inclusive en ocasiones los pacientes no logran
responder a tratamiento. El pronóstico depende principalmente de las causas
preexistentes, tiempo transcurrido desde la pesquisa, diagnóstico y aplicación de
tratamiento.

I. Tratamiento general:
1. Soporte respiratorio:

Es necesaria la administración complementaria de O2, utilizando la mascarilla Venturi la cual

puede entregar un alto flujo de FiO2 40%. Si el shock es bastante grave y la ventilación es
inadecuada, se debe proceder a intubar al paciente, en estos casos cuando la persona
presenta una PaO2 menor a 60mmHg acompañada de taquipnea, hipercapnia y/o alteración
del nivel de conciencia con un Glagow <8.

2. Soporte circulatorio:

Se debe instalar de preferencia un acceso venoso de grueso calibre 14 o 16 G. idealmente

2 accesos venosos, ya que, por uno de los accesos se administrará volumen y mediante la
otra vía se administrarán los fármacos necesarios.

3. Fluidoterapia:

Se utiliza para la reposición de líquidos, para expandir el volumen intravascular, de esta

manera ir aumentando el retorno venoso y la perfusión tisular. Usualmente se utilizan
soluciones salinas fisiológicas al 0,9 %, hasta obtener una presión arterial adecuada. Para
no producir una sobrecarga de volumen, se administran volúmenes bajos de 100 a 150 mL,
observando la clínica del paciente y monitorizando la presión arterial.

4. Fármacos utilizados:
 Adrenalina:

Acción dosis – dependiente (<0,02 mcg/kg/min) produce vasodilatación sistémica, aumenta

la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial.

A dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce una vasoconstricción

importante.

 Noradrenalina:
Posee efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un
potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para
elevar la PA.

 Dopamina:

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por

debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la
perfusión renal, (aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10
mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene
un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.

 Dobutamina:

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la
contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las
RVS. No modifica la presión arterial.

II. Tratamiento según etiología:

1) Taponamiento cardíaco:

Pericardiocentesis.

Fisiológicamente el saco pericárdico contiene entre 15 a 30 ml de líquido seroso.

La pericardiocentesis es un procedimiento de emergencia que puede restaurar la función

cardiaca y la perfusión periférica a pacientes con signos de taponamiento cardiaco. En las
últimas dos décadas, se ha desarrollado y extendido la pericardiocentesis guiada por
ecografía para el diagnóstico del derrame pericárdico y para realizar la punción, se ha
logrado minimizar los riesgos de lesión de estructuras cardiacas en comparación con las
punciones realizadas bajo control fluoroscópico o electrocardiográfico.

 Contraindicaciones:
- Evitar puncionar en sitios con lesiones dermatológicas.
- Derrame pericárdico traumático asociado a inestabilidad hemodinámica (indicación
de toracotomía de urgencia).
- Rotura miocárdica.
- Disección aórtica.
- Trastornos severos de la hemostasia.
 Descripción de la técnica:

Para la realización de la pericardiocentesis se utilizan dos vías: a) de Marfán (paraxifoidea)

y b) paraesternal.
La punción debe realizarse suavemente, manteniendo aspiración continua en la jeringuilla,
cuando se punciona el pericardio se experimenta al tacto la sensación de vencer la
resistencia del mismo.

 Cuidados de enfermería:
- En pacientes con catéter colocado en el pericardio, mantener vigilancia del drenaje
y de posible desplazamiento del mismo.
- Monitorización ECG (arritmias, PCR, IAM).
- Vigilancia del sitio de punción.

2) Neumotórax a tensión:

Descompresión torácica con aguja seguida de un tubo de toracostomía.

El tratamiento es la descompresión inmediata mediante inserción de aguja de gran calibre

(p. ej., 14 o calibre 16) en el segundo espacio intercostal en la línea media clavicular. El aire
usualmente escapa. Debido a que la descompresión con aguja provoca un neumotórax
simple, el tubo de toracostomía se debe hacer inmediatamente después.

3) Embolismo pulmonar:

Tratamiento fibrinolítico y anticoagulante.

La anticoagulación inicial seguida de anticoagulación de mantenimiento está indicada para

pacientes con embolia pulmonar aguda para prevenir la extensión del coágulo y posterior
embolización, así como la formación de nuevos coágulos. La terapia anticoagulante para la
embolia pulmonar aguda debe iniciarse siempre que haya una fuerte sospecha de embolia
pulmonar, siempre y cuando el riesgo de sangrado se considere bajo.

- Anticoagulación inicial.
a) Heparina no fraccionada intravenosa: Tiene una vida media corta (útil cuando el
potencial de sangrado se considera mayor que lo habitual) y se revierte con
protamina. Se administra un bolo inicial de heparina no fraccionada, seguida por
una infusión de heparina dosificada según protocolo para lograr un TTP activado de
1,5 a 2,5 veces el control normal. Por lo tanto, la heparina no fraccionada requiere
hospitalización continua para ser administrada. Además, la farmacocinética de la
heparina no fraccionada es relativamente impredecible, lo que resulta en períodos
 frecuentes de anticoagulación excesiva y otros de anticoagulación insuficiente, y
que requiere frecuentes ajustes de la dosis.
b) Heparina de bajo peso molecular SC: Las heparinas de bajo peso molecular están
generalmente contraindicadas en pacientes con insuficiencia renal grave
(depuración de creatinina < 30 mL/minuto). Las heparinas de bajo peso molecular
se revierten parcialmente con protamina.
c) Fondaparinux SC: Es un reciente antagonista del factor Xa. Se puede utilizar en la
trombosis venosa profunda aguda en lugar de la heparina o la heparina de bajo peso
molecular. Las ventajas incluyen la administración de dosis fijas una o dos veces al
día, sin necesidad de monitorear el grado de anticoagulación y con menor riesgo de
trombocitopenia.

- Mantenimiento de la anticoagulación.
 Warfarina.
 Inhibidor de la trombina oral.
 Heparina de bajo peso molecular SC.

El tratamiento trombolítico sistémico con alteplasa (activador de plasminógeno tisular

[tPA]), estreptocinasa o urocinasa ofrece una manera no invasiva de restablecer
rápidamente el flujo sanguíneo pulmonar, pero es controvertido porque no están
sopesados con claridad los beneficios al largo plazo respecto del riesgo de hemorragia.
Independientemente, la mayoría de los expertos coinciden en que la terapia trombolítica
sistémica debe administrarse a pacientes con compromiso hemodinámico, sobre todo
cuando es grave.

Las contraindicaciones absolutas de la terapia trombolítica son las siguientes:

 Accidente cerebrovascular hemorrágico previo

 Accidente cerebrovascular isquémico dentro del año
 Sangrado externo o interno activo de cualquier fuente
 Lesión intracraneal o cirugía dentro de los 2 meses
 Tumor endocraneal

Las contraindicaciones relativas incluyen

 Cirugía reciente (≤ 10 días)

 Diátesis hemorrágica (como en la insuficiencia hepática)
 Embarazo
 Pinchazos recientes de venas grandes no compresibles (p. ej., venas subclavias o
yugular interna)
 Cateterismo reciente de la arteria femoral (p. ej., ≤ 10 días)
 Enfermedad ulcerosa péptica u otros trastornos que aumentan el riesgo de
hemorragia
 Hipertensión grave (tensión arterial sistólica > 180 mm Hg o tensión arterial
diastólica > 110 mm Hg)
CONCLUSIÓN
En conclusión, el reconocimiento de los signos y síntomas del shock son tan relevantes
como los exámenes complementarios al diagnóstico. En este informe, hemos considerado
que es de suma importancia conocer la diferencia entre shock cardiogénico y obstructivo,
ya que, en la literatura no se diferencia y comprende a éste último como parte del primero.
El shock cardiogénico se relaciona con una falla de la bomba, asociado generalmente a:
infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias leves, en cambio,
el shock obstructivo se refiere a una obstrucción del flujo sanguíneo, tanto por factores
externos como internos, siendo de mayor prevalencia los externos.
BIBLIOGRAFÍA

Ángel Moreno Sánchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en

Medicina y Cirugía. Centro de Salud “Vélez-Sur”. Vélez-Málaga. Ricardo Arrabal Sánchez.
Especialista en Cirugía Torácica. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Cirugía Torácica.
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