Farmacología Clínica; Tiene como objeto de estudio a los fármacos o medicamentos y sus acciones en el organismo que constituye el sustento

científico de la terapéutica que se imparte en todas las asignaturas de la clínica. Durante el estudio de la farmacología general, obtuvimos los elementos generales necesarios para estudiar los medicamentos en el proceso salud-enfermedad. La farmacología clínica; se encarga de la farmacocinética y la farmacodinamia en el hombre sano y enfermo por lo que también influye el efecto de la enfermedad sobre la acción y disponibilidad del medicamento y se ocupa de la investigación para el uso racional de los medicamentos, otorga al médico las bases necesarias para llevar a cabo una terapéutica racional y le permitirá realizar una selección de los medicamentos basados en los criterios de: eficacia, seguridad, conveniencia y costo. Tema Nº 1. Dra. Lisbeth. Medicamentos que actúan sobre el sistema hemolinfopoyético. Quimioterapia antineoplásica. Sumario: • Medicamentos antianémicos. • Anticoagulantes. • Antiagregantes plaquetarios. • Coagulantes y fibrinolíticos. • Bases para la quimioterapia de las enfermedades malignas. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema hemolinfopoyético a través de sus características farmacodinamia, farmacocinéticas, efectos indeseables e interacciones medicamentosas. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la anemia, trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria a partir de sus características farmacológicas. • Explicar las bases farmacológicas de la quimioterapia de las enfermedades malignas partiendo de su mecanismo de acción y sus principales toxicidades. Anemia: Se define como una concentración de hemoglobina plasmática por debajo del nivel normal, esta puede ser secundaria a perdida crónica de sangre, alteración de la médula ósea, hemólisis o toxicidad sobre los eritrocitos, entre otras causas. Las más comunes son las anemias nutricionales por deficiencias de ciertas sustancias como hierro, ácido fólico y Vit B12, en consecuencia los fármacos utilizados son; las sales de hierros como el sulfato ferroso o el fumarato ferroso, el ácido fólico, la cianocobalamina (Vit B12) y la eritropoyetina, para la anemia de insuficiencia renal terminal, anemia secundaria a infección por VIH y cáncer (I, Renal, VIH, Cáncer). Deficiencia de Hierro: Es la causa más común de anemia en todo el mundo y uno de los problemas más frecuentes que afronta el médico general, es más común en el tercer mundo debido a las dietas deficientes de hierro, a excesivas demandas sobre los almacenes, como en embarazo frecuente y a parasitosis intestinales.

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Sales de hierro. Acciones farmacológicas: La administración de preparados de hierro ocasiona: • Aumento de la producción de hematíes. • Aumento de los reticulocitos en sangre (Máximo de 5 a 7 días). • Aumentan hemoglobina y hematocrito (3dias). La hemoglobina se normaliza en dos meses de terapia diaria con hierro, pero el tratamiento debe prolongarse al menos 2 a 3 meses para lograr el incremento de hierro en los almacenes. Sales de Hierro: El hierro utilizado en la terapéutica es en general componente de sales inorgánicas, así tenemos: Compuestos solubles de sales ferrosos para la vía oral y preparados para la vía parenteral. La administración por vía oral es la elección para la terapia de sales de hierro, mientras los preparados parenterales tienen indicaciones bien precisas. Efectos Indeseables: Los más importantes de la ferroterapia oral son: • Molestias gastrointestinales como; epigastralgia, acidez, náuseas, diarreas o constipación. Estas son proporcionales a la dosis excepto los cambios generales en el ámbito gastrointestinal que se producen por irritación de la mucosa gástrica. • Coloración negra de las heces por conjugarse el sulfuro de bromuros en el colon y producir sulfato ferroso Por la vía parenteral puede producir: • Dolor local intenso y flebitis por la vía endovenosa, coloración negruzca en el punto de la inyección, cefalea, fiebre artralgia, náuseas, vómitos. • Trastornos cardiovasculares como; hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos. • Reacción anafilaxia, urticaria y adenopatías. Déficit de Vit B12. Anemia por déficit de Vit B12, suele caracterizarse por una anemia macrocítica secundaria a una eritropoyesis eficaz y acortamiento de la vida media de los hematíes. La cianocobalamina es una forma de Vit B12, utilizada en la prevención y tratamiento de la deficiencia de esta vitamina. Vit B12. Acciones farmacológicas: • Desaparición de la morfología megaloblástica en la médula ósea por corrección de la eritropoyesis ineficaz. • Corrección total de los precursores de la médula. • Producción de mayor número de reticulocitos. • Aumento del número de plaquetas alrededor de los 10 días. Efectos indeseables: La toxicidad de este medicamento es rara. La Vit B12 administrada por vía endovenosa puede provocar reacciones anafilácticas. Las principales características farmacocinética, interacciones, contraindicaciones (Buscar). Factor de Will en 1932, posteriormente recibe el nombre de Vit M en 1941, a partir de su aislamiento de las verduras se nombra ácido fólico: Es un factor esencial para el

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crecimiento y la multiplicación celular, cuya deficiencia origina una anemia megaloblástica con lesiones del aparato gastrointestinal, piel seca, amenorrea, esterilidad y azoospermia. Ácido Fólico: Acciones farmacológicas: Su principal acción es participar en la síntesis de precursores del ADN y provocan una respuesta del sistema hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vit B12 en los pacientes deficientes. Reacciones Adversas: Se reportan pocos casos de reacciones adversas, sus principales efectos secundarios se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto anti-epiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenildantoína. Trastornos de la hemostasis; Pueden provocar trombosis y hemorragia. Si bien las enfermedades con tendencia hemorrágica exceptuando las causas traumáticas de pérdida de sangre no muestran una prevalencia demasiado elevada, presentan una importancia clínica evidente, es el caso de la hemofilia. La trombosis constituye la base de enfermedades frecuentes graves como la isquemia coronaria, los accidentes cerebrovasculares, trombosis venosa y embolia pulmonar, por ello es fundamental en la práctica clínica diaria el estudio de los fármacos utilizados para tratar las trombosis y detener las hemorragias. Mecanismos de la hemostasis. • Lesión Vascular • Agregación de plaquetas. • Fibrina. • Coágulos de fibrinas. • Retracción del coagulo. Hemostasis Normal; Los procesos básicos implicados en la hemostasis normal son: • Interacción plaqueta-pared vascular. Antiagregantes plaquetarios • Fase plasmática de la coagulación. Anticoagulantes • Fibrinolisis. Coagulantes y fibrinolíticos. Antiagregantes plaquetarios: Son un grupo de compuestos, cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas, se clasifican según su mecanismo de acción en: • Inhibidores de la cicloxigenasa; donde encontramos al ácido acetil salicílico. • Antagonistas para el receptor ADP; como la ticlopidina y clopidogrel. • Otros, como: • Antagonistas de las glicoproteínas IIb/IIIa. • Inhibidores de la activación plaquetaria. • Inhibidores de la enzima tromboxano sintetasa y receptores de tromboxanos. De ellos los más utilizados son: • Ácido acetil salicílico y la ticlopidina. Mecanismo de acción antiagregante plaquetario:

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El ácido acetil salicílico o aspirina; inactiva irreversiblemente a la enzima Cicloxigenasa mediante un proceso de acetilación, esta enzima cataliza la conversión del Ácido Araquidónico en Endoperóxico Cíclico, de esta forma se impide la síntesis del Tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas por ser células anucleadas el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de las plaquetas, ósea mientras persiste en la circulación. La ticlopidina; ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas, el resultado netos de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción del coagulo. Efectos indeseables: Más importantes de la aspirina a las dosis empleadas como Antiagregantes plaquetarios son: • Trastornos gastrointestinales como; dolor epigástrico, acidez y náuseas. Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo. Todo esto es resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas cito-protectoras de las células de la mucosa gástrica, se ven con más frecuencias en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación. La ticlopidina; puede provocar: • Náuseas y diarreas, • Erupciones cutáneas macro-papulares y urticari-formes, • Hemorragias leves en un 5% y severas en 1 % de los pacientes, • Neutropenia severa pero reversible en el 1 % de los casos, • Aumento de los niveles de colesterol sérico, sin alterar la relación HDL, LDL. Utilidad Clínica de los Antiagregantes plaquetarios: Tienen una indicación común la prevención de los accidentes trombóticos en el sector arterial de esta forma están indicados en: • Enfermedades cerebrovasculares como: Isquemia cerebral transitoria y la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular. • Enfermedades cardiovasculares como: Angina inestable, prevención primaria de infarto del miocardio, prevención secundaria de enfermedad coronaria, postoperatorio de puentes coronarios y válvulas cardíacas protésicas. • Enfermedades renales como: Mantenimiento de la permeabilidad de fistulas arterio-venosas y reducción de la progresión de enfermedad glomerular. En todas estas indicaciones es el ácido acetil salicílico o aspirina el medicamento de elección. Anticoagulantes: Los fármacos anticoagulantes son compuestos con capacidad para inhibir la fase plasmática de la coagulación sanguínea, se distinguen dos grupos fundamentales:

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Cumarinas como la Warfarinas y el Dicumarol e Indandionas como la Fenindiona. Efectos indeseables: Los efectos indeseables más frecuentes y graves de la heparina son: • Hemorragia. y la Difenadiona. así tenemos: Acción anticoagulante. • Fármacos que impiden la síntesis hepática de los factores de la coagulación: también conocidos como anticoagulantes orales o antagonistas de la vitamina K. su tratamiento consiste en la administración de protamina. En la actualidad se acepta que la potencia anticoagulante. si bien son la trombina o factor II y el factor X. Acción antitrombótica. además los compuestos heparinoides como el heparán sulfato y el condroitín sulfato. mientras que la inhibición del factor X solo requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III. esta se deriva de la inactivación de la trombina. las de bajo peso molecular no lo modifican e incluso pueden reducirlos. Para inhibir con eficacia la trombina es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina. mantiene el poder antitrombótico pero disminuye el poder anticoagulante. Por lo tanto la búsqueda de moléculas con selectividad del factor X constituyó un punto clave en la investigación sobre estos productos y un Ej. el orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y serían: • Heparinas no fraccionadas. Acción fibrinolítica. se relaciona con la inhibición del factor X activado y va en proporción inversa a su peso molecular. pero existe una diferencia estructural que condiciona la inhibición de la trombina o del factor X. • Pentasacáridos. 5 . mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el funcionamiento plaquetario. Efectos sobre las plaquetas. Son sustancias parecidas químicamente a la heparina pero de origen vegetal. es la complicación más frecuente y se debe a su acción antitrombínica. • Heparinas de bajo peso molecular. así su efecto antitrombótico es mayor para las heparinas de bajo peso molecular y los Pentasacáridos. Acciones Farmacológicas: Las acciones farmacológicas son comunes a todas las heparinas y solo existen diferencias cuantitativas entre ellas.: de ellos son las heparinas de bajo peso molecular y más recientemente el fondoparinux. se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un estímulo a las lipoproteínas lipasa hepáticas y de la pared vascular.• Fármacos que producen inactivación de los factores ya formados: donde tenemos las Heparinas: No fraccionadas o clásicas y las de bajo peso molecular como Enoxaparina y Dalteparina. se produce solo con las heparinas de bajo peso molecular. La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa entre ambas moléculas. La inhibición específica del factor X. Acción lipolítica. esta inherentemente unida a las complicaciones hemorrágicas de las heparinas y el poder antitrombótico a sus efectos terapéuticos. los más directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III. Mecanismo de Acción: El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina III acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación.

6 .• • compuesto cargado electro positivamente que neutraliza la acción de las heparinas por ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa. Osteoporosis. Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos: Las diátesis hemorrágicas. Dentro de las relativas tenemos: Las hemorragias gastrointestinales. • Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. Ventajas de la heparina de bajo peso molecular: Por último se considera necesario relacionar las ventajas de la heparina de bajo peso molecular sobre las heparinas clásicas no fraccionadas. Las características farmacocinéticas de este grupo (Buscarlas) Contraindicaciones: De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos que pueden ser: Absolutas y Relativas. • Y otros fibrinolíticos. • No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio. • Otras como: tras la trombolisis del IMA. • Se utilizan por vía subcutánea. anticoagulantes orales como Warfarina o Acenocumarol Durante el tratamiento con la heparina debe evitar la administración de medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse roturas de pequeños vasos. hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. aneurismas torácicos o abdominales. con embolia pulmonar o sin ella. sin elevación del segmento ST. causada también por las heparinas no fraccionadas y originadas por un desgaste de los trombocitos circulantes. Trombocitopenia. • Menor incidencia de Trombocitopenia. pero solo ocurre con dosis muy alta. enfermedad bacteriana subaguda. previo a cirugía de pulmón. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda. postoperatorio del Sistema Nervioso Central. enfermedad hepática. pericarditis como complicación del IMA. diálisis. Interacciones: Cuando prescribimos heparina no debemos olvidar las interacciones medicamentosas en especial aquellas que: • Aumentan el efecto anticoagulante y en consecuencia se pueden producir hemorragias tal es el caso de Antiagregantes plaquetarios: como ácido acetil salicílico y ticlopidina. • Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores. próstata. médula espinal o cerebro y en la arteriopatía diabética. sospecha de hemorragia activa y aneurisma disecante. • Profilaxis de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar no quirúrgica. necrosis dérmica que se relaciona con una reacción antígenoanticuerpo en el sitio de inyección e inhibe la producción de aldosterona. • Tienen efecto fibrinolítico. • Profilaxis de accidentes coronarios agudos. Usos terapéuticos: Las heparinas están indicadas en: • La prevención de la trombosis venosa profunda. en la coagulación intravascular diseminada y como profilaxis antitrombótica.

se administran por vía oral y se conocen desde 1933 que el Dr. Vitamina K. • Y malformación vascular cerebral. entre otros. Paol…… . en las valvulopatías o en el reemplazo valvular. • Insuficiencia renal crónica grave. Interacciones: Debido a su gran unión a proteínas plasmáticas y al número de factores que controlan la farmacodinamia de los anticoagulantes orales. Segundo grupo: Se comportan como antagonistas de la vitamina K. • Factor psicológico y social que no garantice una monitorización correcta. pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas y otros efectos adversos como diarreas o alopecia. IX y X al inhibir a la enzima epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa. se han sintetizados muchos análogos pero el más conocido y utilizado es la Warfarina. Anticoagulantes Orales. Antiácidos. • No se utilizará en hepatopatías crónicas severas. Usos terapéuticos: La Warfarina está indicada en: • El tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Estatinas. Mecanismos de Acción: Ejercen su efecto anticoagulante en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. Antidepresivos tricíclicos y Clorpromacinas. • Hemorragia cerebral reciente. • En antecedentes de diátesis hemorrágica. entre otros. • Hipertensión no controlada. Ampicilina. • Úlcera péptica activa. Contraindicaciones: • La Warfarina se contraindica en el embarazo. Efectos indeseables: Al igual que las heparinas su reacción indeseable más frecuente es la hemorragia.Anticoagulantes Orales. Piroxican. infarto agudo del miocardio. Ketoconazol. Metronidazol. II. identificó y extrajo el agente que había producido hemorragia en un ternero que había ingerido trébol dulce fermentado. • Síndromes de hipercoagulabilidad. Más tarde se confirmó que la vitamina K contrarrestaba su efecto anticoagulante. • En la prevención de cardioembolismos como: Fibrilación auricular. aisló. Coagulantes locales: 7 . Salicilatos. puesto que es teratogénica. Indometacinas. • Fármacos que reducen el efecto anticoagulante: Barbitúricos. Rifampicina. Laxantes. Espironolactona. VII. Difenilhidantoína. las interacciones son muy frecuentes y peligrosas se dividen en: • Fármacos que potencian el efecto anticoagulante: Amikacina.

En la sobredosificación de anticoagulantes orales. se utilizan en casos de hemorragias en sabanas y hemorragias subepidérmicas localizadas. • Agentes usados por su acción plaquetaria. Usos terapéuticos: La adrenalina y la serotonina. La desmopresina. Ya sea quirúrgico o con fármacos trombolíticos o fibrinolíticos • Prevención con Antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. en hemorragias por vía endovenosa durante 30 minutos. Se clasifican en: • Agentes usados por su acción vascular. Desmopresina. administrando varias dosis alrededor de la hemorragia. Transfusiones de sangre fresca o de concentrados de plaquetas. Los fármacos fibrinolíticos o trombolíticos se comportan como activadores exógenos del sistema fibrinolítico. Dentro de ellos tenemos: 1. La vitamina K. Adrenalina. con el objetivo de ejercer un efecto de taponamiento hemostático físico y estimular la coagulación a ese nivel. 1. 3. Están más tiempo en contacto con el trombo. pero no significa ausencia total de activación sistémica. en hemorragias o peligro de hemorragias de recién nacidos. 2. Dobesilato. Anistreplasia. Estreptoquinasa y Uroquinasa • Agentes de especificidad intermedia. 2. Actúan tanto en la cercanía del trombo como en el resto de la circulación sanguínea. Fármacos que actúan por taponamiento hemostático. como celulosas activadas y las esponjas de gelatinas o fibrinas. Vitamina K. Terapéutica de la trombosis: El abordaje terapéutico de la trombosis comprende: • Control de factores de riesgo. es decir en el trombo y no en la circulación sistémica. Activador tisular del plasminógeno recombinante y la pro-uroquinasa. 1.Son fármacos que estimulan el proceso hemostático o favorecen la coagulación sanguínea. • Agentes específicos o trombolíticos propiamente dichos. Fármacos de acción específica: Etamsilato. Fármacos que actúan produciendo vasoconstricción. se usan en aplicación local. la característica más importante que debe buscarse con estos medicamentos es la Fibrinoespecificidad en su acción y atendiendo a esta característica se clasifican en tres grandes grupos: • Agentes inespecíficos o fibrinolíticos. Son los que estimulan el proceso fibrinolítico solo donde hay fibrina. • Tratamiento del trombo establecido. Efectos indeseables: La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia que puede ser por dos factores: • La lisis de la fibrina en el trombo fisiológico en sitios de daño vascular 8 . acorta el tiempo de sangramiento en la primera hora de administrada. • Agentes usados por su acción sobre la coagulación. Factores de la coagulación. 2. En la hipovitaminosis K de origen diverso.

Tenipósido. La hemorragia cerebral es la más importante. Usos terapéuticos: Los medicamentos fibrinolíticos son utilizados fundamentalmente en: • Infarto agudo del miocardio. por lo que su eficacia se reduce después de más de 12 horas de iniciado el proceso trombótico. Estos medicamentos actúan en las diferentes fases del ciclo celular. Otras reacciones adversas son. La clasificación de estos agentes es extensa. • Agentes Antimetabolítos: Como Metotrexato y 5-Fluorouracilo. Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento coadyuvantes de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la proliferación celular. observándose con más frecuencia en mujeres de bajo peso. que puede manifestarse por modificaciones en la proteína diana. Existen unas series de factores a tener en cuenta a la hora de administrar un tratamiento antineoplásico: • Ciclo celular: Cada célula proliferativa atraviesa un proceso secuencial de crecimiento y diferenciación en las fases del ciclo celular. Y la hipotensión ortostática que puede aparecer con cualquiera de los miembros del grupo. sin embargo personas afectadas de cáncer son sometidas a ellas dia a dia. • Tromboembolismo pulmonar. las reacciones alérgicas fundamentalmente con estreptoquinasa y uroquinasa. mediante la inhibición de su reproducción. hipertensos. • Trombosis venosa profunda. • Agentes derivados de plantas: Como Vincristina. Como Ciclofosfamida. • Otros agentes: Como Cisplatino y Carboplatino. produciendo fibrinogenolisis y destrucción de otros factores de la coagulación V y VIII. • Agentes Antibióticos: Como la Bleomicina. Bases generales de la quimioterapia antineoplásica: Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento curativo o paleativo de los procesos tumorales.• Y por el estado lítico sistémico como resultado de la formación sistémica de plasmina.: de los más utilizados: • Agentes Alquilantes. casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos. • Hormonas y sus antagonistas: Como Tamoxifeno y Dietilestilbestrol. • Toxicidad general: Los citostáticos son las sustancias de menor rango de seguridad. Etopósido. que escapa de los mecanismos de control del organismo y presenta una tendencia a la invasión y metástasis. El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular anómalo. por ello debemos conocer sus efectos indeseables y tratar de hacerlos más tolerables Principios generales de la monoterapia y la terapia combinada: 9 . debido a su origen natural. apareciendo en 4 de cada 1000 pacientes tratados. Melfalán y Busulfán. La precocidad en la administración es clave para un buen resultado terapéutico. aumento del proceso de inactivación farmacológica o resistencia múltiple a varios fármacos. Ej. • Resistencia: Natural o adquirida.

• Toxicidad dermatológica. granulomas necrosantes y reacciones de hipersensibilidad. en el varón las consecuencias son atrofia testicular. Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes dianas terapéuticas y sin toxicidad cruzada. • Toxicidad Neurológica. se puede presentar fibrosis pulmonar. Médula ósea. • Lesiones en la mucosa. mielopatías y neurotoxicidad periférica. puede aparecer insuficiencia renal aguda y crónica. hasta un fallo hepático fulminante. 3. reducir las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad. es el efecto adverso que más abandono del tratamiento provoca y se produce por la acción directa del fármaco sobre la mucosa gástrica e indirectamente sobre los centros del vómito. Efectos que suelen ser reversibles con la supresión del tratamiento. • Náusea y vómitos.El conocimiento de aspecto como la cinética de crecimiento celular y los factores que determinan la aparición de células tumorales resistente. la neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y al periférico. los tejidos que expresan elevada toxicidad son los de tiempo de renovación más rápido. Este efecto suele ser reversible con la supresión del tratamiento. El tratamiento debe realizarse de forma secuencial en ciclos. tubulopatías en menor frecuencia y cistitis hemorrágicas. • Toxicidad sobre el riñón y las vías urinarias. para optimizar el resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos. • Toxicidad Gonadal. 1. Efectos indeseables: Como se ha señalado este es un grupo de medicamento de elevada toxicidad. • Toxicidad pulmonar. Plantas Medicinales: Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema hemolinfopoyético como: • Allium Sativum (Ajo). fundamentalmente la alopecia. polidostermia. alteraciones del alivido. esofágica e intestinal. asostermia y esterilidad sin alteración del alivido. • Hepatotoxicidad. sobre todo la mucosa bucal. afectación cerebelosa. para mejorar la eficacia sobre el tumor. la toxicidad hepática puede ir de una simple alteración. 2. provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas. Epitelio gastrointestinal y Bulbo piloso. • Toxicidad Cardiaca. es de los efectos adversos junto a las náuseas y vómitos peor tolerados por los pacientes. no es muy frecuente pero puede ser grave. ha permitido llegar a importantes conclusiones sobre el tratamiento de las enfermedades Neoplásicas. De ellos derivan las manifestaciones más comunes como: • La mielosupresión. y en la mujer amenorrea. que se manifiesta por leucopenia. Como Coagulante tópico 10 .Como Antiagregante plaquetario • Rhoeo Spathacea (Cosdobán). Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor porcentaje de muerte celular posible. Trombocitopenia y anemia esta última menos frecuente.

• Bases para la quimioterapia de las enfermedades malignas. VIH. • Anticoagulantes. otorga al médico las bases necesarias para llevar a cabo una terapéutica racional y le permitirá realizar una selección de los medicamentos basados en los criterios de: eficacia. Sumario: • Medicamentos antianémicos. las sales de hierros como el sulfato ferroso o el fumarato ferroso. para la anemia de insuficiencia renal terminal.Conclusiones: Farmacología Clínica. • Explicar las bases farmacológicas de la quimioterapia de las enfermedades malignas partiendo de su mecanismo de acción y sus principales toxicidades. Dra. La farmacología clínica. el ácido fólico. se encarga de la farmacocinética y la farmacodinamia en el hombre sano y enfermo por lo que también influye el efecto de la enfermedad sobre la acción y disponibilidad del medicamento y se ocupa de la investigación para el uso racional de los medicamentos. alteración de la médula ósea. entre otras causas. Durante el estudio de la farmacología general. Tema Nº 1. • Coagulantes y fibrinolíticos. en consecuencia los fármacos utilizados son. Medicamentos que actúan sobre el sistema hemolinfopoyético. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema hemolinfopoyético a través de sus características farmacodinamia. Las más comunes son las anemias nutricionales por deficiencias de ciertas sustancias como hierro. la cianocobalamina (Vit B12) y la eritropoyetina. • Antiagregantes plaquetarios. Anemia: Se define como una concentración de hemoglobina plasmática por debajo del nivel normal. esta puede ser secundaria a perdida crónica de sangre. hemólisis o toxicidad sobre los eritrocitos. Lisbeth. Deficiencia de Hierro: 11 . Renal. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la anemia. anemia secundaria a infección por VIH y cáncer (I. conveniencia y costo. farmacocinéticas. obtuvimos los elementos generales necesarios para estudiar los medicamentos en el proceso salud-enfermedad. trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria a partir de sus características farmacológicas. ácido fólico y Vit B12. efectos indeseables e interacciones medicamentosas. Cáncer). Quimioterapia antineoplásica. seguridad. Tiene como objeto de estudio a los fármacos o medicamentos y sus acciones en el organismo que constituye el sustento científico de la terapéutica que se imparte en todas las asignaturas de la clínica.

así tenemos: Compuestos solubles de sales ferrosos para la vía oral y preparados para la vía parenteral. es más común en el tercer mundo debido a las dietas deficientes de hierro. utilizada en la prevención y tratamiento de la deficiencia de esta vitamina. urticaria y adenopatías. como en embarazo frecuente y a parasitosis intestinales. Anemia por déficit de Vit B12. diarreas o constipación. cefalea. mientras los preparados parenterales tienen indicaciones bien precisas. acidez. • Aumento del número de plaquetas alrededor de los 10 días. Acciones farmacológicas: • Desaparición de la morfología megaloblástica en la médula ósea por corrección de la eritropoyesis ineficaz. epigastralgia. episodios tromboembólicos. fiebre artralgia. suele caracterizarse por una anemia macrocítica secundaria a una eritropoyesis eficaz y acortamiento de la vida media de los hematíes. pero el tratamiento debe prolongarse al menos 2 a 3 meses para lograr el incremento de hierro en los almacenes. • Coloración negra de las heces por conjugarse el sulfuro de bromuros en el colon y producir sulfato ferroso Por la vía parenteral puede producir: • Dolor local intenso y flebitis por la vía endovenosa. Estas son proporcionales a la dosis excepto los cambios generales en el ámbito gastrointestinal que se producen por irritación de la mucosa gástrica. La administración por vía oral es la elección para la terapia de sales de hierro. Sales de hierro. La cianocobalamina es una forma de Vit B12. náuseas. Acciones farmacológicas: La administración de preparados de hierro ocasiona: • Aumento de la producción de hematíes. Sales de Hierro: El hierro utilizado en la terapéutica es en general componente de sales inorgánicas. Déficit de Vit B12. vómitos. • Trastornos cardiovasculares como. 12 . Efectos indeseables: La toxicidad de este medicamento es rara. La Vit B12 administrada por vía endovenosa puede provocar reacciones anafilácticas. • Reacción anafilaxia. hipotensión. • Aumento de los reticulocitos en sangre (Máximo de 5 a 7 días). Efectos Indeseables: Los más importantes de la ferroterapia oral son: • Molestias gastrointestinales como. a excesivas demandas sobre los almacenes. La hemoglobina se normaliza en dos meses de terapia diaria con hierro. • Corrección total de los precursores de la médula. mareos.Es la causa más común de anemia en todo el mundo y uno de los problemas más frecuentes que afronta el médico general. coloración negruzca en el punto de la inyección. • Aumentan hemoglobina y hematocrito (3dias). náuseas. Vit B12. • Producción de mayor número de reticulocitos.

sus principales efectos secundarios se producen por interacción con otros fármacos. posteriormente recibe el nombre de Vit M en 1941. piel seca. • Antagonistas para el receptor ADP. como: • Antagonistas de las glicoproteínas IIb/IIIa. amenorrea. • Fibrina. • Lesión Vascular • Agregación de plaquetas. Antiagregantes plaquetarios • Fase plasmática de la coagulación. Anticoagulantes • Fibrinolisis. • Otros. • Retracción del coagulo. Si bien las enfermedades con tendencia hemorrágica exceptuando las causas traumáticas de pérdida de sangre no muestran una prevalencia demasiado elevada. esterilidad y azoospermia. presentan una importancia clínica evidente.Las principales características farmacocinética. interacciones. Hemostasis Normal. • Inhibidores de la activación plaquetaria. Pueden provocar trombosis y hemorragia. cuya deficiencia origina una anemia megaloblástica con lesiones del aparato gastrointestinal. por ello es fundamental en la práctica clínica diaria el estudio de los fármacos utilizados para tratar las trombosis y detener las hemorragias. como la ticlopidina y clopidogrel. trombosis venosa y embolia pulmonar. • Inhibidores de la enzima tromboxano sintetasa y receptores de tromboxanos. • Coágulos de fibrinas. Los procesos básicos implicados en la hemostasis normal son: • Interacción plaqueta-pared vascular. Mecanismos de la hemostasis. Reacciones Adversas: Se reportan pocos casos de reacciones adversas. Ácido Fólico: Acciones farmacológicas: Su principal acción es participar en la síntesis de precursores del ADN y provocan una respuesta del sistema hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vit B12 en los pacientes deficientes. pudiendo contrarrestar el efecto anti-epiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenildantoína. 13 . es el caso de la hemofilia. contraindicaciones (Buscar). los accidentes cerebrovasculares. Trastornos de la hemostasis. se clasifican según su mecanismo de acción en: • Inhibidores de la cicloxigenasa. La trombosis constituye la base de enfermedades frecuentes graves como la isquemia coronaria. donde encontramos al ácido acetil salicílico. Factor de Will en 1932. a partir de su aislamiento de las verduras se nombra ácido fólico: Es un factor esencial para el crecimiento y la multiplicación celular. Coagulantes y fibrinolíticos. Antiagregantes plaquetarios: Son un grupo de compuestos. cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas.

postoperatorio de puentes coronarios y válvulas cardíacas protésicas. de esta forma se impide la síntesis del Tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. 14 . • Erupciones cutáneas macro-papulares y urticari-formes.De ellos los más utilizados son: • Ácido acetil salicílico y la ticlopidina. • Enfermedades cardiovasculares como: Angina inestable. Mecanismo de acción antiagregante plaquetario: El ácido acetil salicílico o aspirina. • Aumento de los niveles de colesterol sérico. prevención primaria de infarto del miocardio. inactiva irreversiblemente a la enzima Cicloxigenasa mediante un proceso de acetilación. puede provocar: • Náuseas y diarreas. Todo esto es resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas cito-protectoras de las células de la mucosa gástrica. Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo. como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas. esta enzima cataliza la conversión del Ácido Araquidónico en Endoperóxico Cíclico. se ven con más frecuencias en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación. el resultado netos de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción del coagulo. prevención secundaria de enfermedad coronaria. En todas estas indicaciones es el ácido acetil salicílico o aspirina el medicamento de elección. acidez y náuseas. sin alterar la relación HDL. dolor epigástrico. • Neutropenia severa pero reversible en el 1 % de los casos. Efectos indeseables: Más importantes de la aspirina a las dosis empleadas como Antiagregantes plaquetarios son: • Trastornos gastrointestinales como. La ticlopidina. • Hemorragias leves en un 5% y severas en 1 % de los pacientes. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas por ser células anucleadas el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de las plaquetas. • Enfermedades renales como: Mantenimiento de la permeabilidad de fistulas arterio-venosas y reducción de la progresión de enfermedad glomerular. Utilidad Clínica de los Antiagregantes plaquetarios: Tienen una indicación común la prevención de los accidentes trombóticos en el sector arterial de esta forma están indicados en: • Enfermedades cerebrovasculares como: Isquemia cerebral transitoria y la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular. La ticlopidina. LDL. ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada por ADP. ósea mientras persiste en la circulación.

Efectos sobre las plaquetas. La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa entre ambas moléculas. Efectos indeseables: Los efectos indeseables más frecuentes y graves de la heparina son: 15 . se distinguen dos grupos fundamentales: • Fármacos que producen inactivación de los factores ya formados: donde tenemos las Heparinas: No fraccionadas o clásicas y las de bajo peso molecular como Enoxaparina y Dalteparina. • Heparinas de bajo peso molecular. se produce solo con las heparinas de bajo peso molecular. Mecanismo de Acción: El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina III acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación. Acción fibrinolítica. se relaciona con la inhibición del factor X activado y va en proporción inversa a su peso molecular. así tenemos: Acción anticoagulante. y la Difenadiona. Por lo tanto la búsqueda de moléculas con selectividad del factor X constituyó un punto clave en la investigación sobre estos productos y un Ej. las de bajo peso molecular no lo modifican e incluso pueden reducirlos. En la actualidad se acepta que la potencia anticoagulante. si bien son la trombina o factor II y el factor X. Acción lipolítica. se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un estímulo a las lipoproteínas lipasa hepáticas y de la pared vascular.: de ellos son las heparinas de bajo peso molecular y más recientemente el fondoparinux. esta inherentemente unida a las complicaciones hemorrágicas de las heparinas y el poder antitrombótico a sus efectos terapéuticos. así su efecto antitrombótico es mayor para las heparinas de bajo peso molecular y los Pentasacáridos. mantiene el poder antitrombótico pero disminuye el poder anticoagulante. mientras que la inhibición del factor X solo requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III.Anticoagulantes: Los fármacos anticoagulantes son compuestos con capacidad para inhibir la fase plasmática de la coagulación sanguínea. • Pentasacáridos. Cumarinas como la Warfarinas y el Dicumarol e Indandionas como la Fenindiona. pero existe una diferencia estructural que condiciona la inhibición de la trombina o del factor X. • Fármacos que impiden la síntesis hepática de los factores de la coagulación: también conocidos como anticoagulantes orales o antagonistas de la vitamina K. La inhibición específica del factor X. Acción antitrombótica. Para inhibir con eficacia la trombina es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina. además los compuestos heparinoides como el heparán sulfato y el condroitín sulfato. el orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y serían: • Heparinas no fraccionadas. los más directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III. esta se deriva de la inactivación de la trombina. Acciones Farmacológicas: Las acciones farmacológicas son comunes a todas las heparinas y solo existen diferencias cuantitativas entre ellas. mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el funcionamiento plaquetario. Son sustancias parecidas químicamente a la heparina pero de origen vegetal.

previo a cirugía de pulmón. Dentro de las relativas tenemos: Las hemorragias gastrointestinales. sospecha de hemorragia activa y aneurisma disecante. con embolia pulmonar o sin ella. • Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda. anticoagulantes orales como Warfarina o Acenocumarol Durante el tratamiento con la heparina debe evitar la administración de medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse roturas de pequeños vasos. enfermedad hepática. Trombocitopenia. en la coagulación intravascular diseminada y como profilaxis antitrombótica. necrosis dérmica que se relaciona con una reacción antígenoanticuerpo en el sitio de inyección e inhibe la producción de aldosterona. médula espinal o cerebro y en la arteriopatía diabética. Usos terapéuticos: Las heparinas están indicadas en: • La prevención de la trombosis venosa profunda. postoperatorio del Sistema Nervioso Central. • Menor incidencia de Trombocitopenia. sin elevación del segmento ST. es la complicación más frecuente y se debe a su acción antitrombínica. próstata. 16 . pero solo ocurre con dosis muy alta. • Profilaxis de accidentes coronarios agudos. diálisis. • Otras como: tras la trombolisis del IMA. Ventajas de la heparina de bajo peso molecular: Por último se considera necesario relacionar las ventajas de la heparina de bajo peso molecular sobre las heparinas clásicas no fraccionadas. pericarditis como complicación del IMA. hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. • Y otros fibrinolíticos.• • • Hemorragia. Las características farmacocinéticas de este grupo (Buscarlas) Contraindicaciones: De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos que pueden ser: Absolutas y Relativas. enfermedad bacteriana subaguda. causada también por las heparinas no fraccionadas y originadas por un desgaste de los trombocitos circulantes. • Profilaxis de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar no quirúrgica. aneurismas torácicos o abdominales. • Se utilizan por vía subcutánea. su tratamiento consiste en la administración de protamina. Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos: Las diátesis hemorrágicas. Interacciones: Cuando prescribimos heparina no debemos olvidar las interacciones medicamentosas en especial aquellas que: • Aumentan el efecto anticoagulante y en consecuencia se pueden producir hemorragias tal es el caso de Antiagregantes plaquetarios: como ácido acetil salicílico y ticlopidina. compuesto cargado electro positivamente que neutraliza la acción de las heparinas por ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa. Osteoporosis. • No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio.

Contraindicaciones: • La Warfarina se contraindica en el embarazo. Antiácidos. Difenilhidantoína. Ketoconazol. Piroxican. • Y malformación vascular cerebral. VII. • Úlcera péptica activa. Anticoagulantes Orales. Estatinas. Laxantes. Vitamina K. • No se utilizará en hepatopatías crónicas severas. se administran por vía oral y se conocen desde 1933 que el Dr. se han sintetizados muchos análogos pero el más conocido y utilizado es la Warfarina. Salicilatos. infarto agudo del miocardio. Usos terapéuticos: La Warfarina está indicada en: • El tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Antidepresivos tricíclicos y Clorpromacinas. pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas y otros efectos adversos como diarreas o alopecia. • En antecedentes de diátesis hemorrágica. II. Efectos indeseables: Al igual que las heparinas su reacción indeseable más frecuente es la hemorragia. Coagulantes locales: 17 . entre otros. • En la prevención de cardioembolismos como: Fibrilación auricular. • Factor psicológico y social que no garantice una monitorización correcta. Interacciones: Debido a su gran unión a proteínas plasmáticas y al número de factores que controlan la farmacodinamia de los anticoagulantes orales. aisló.• Tienen efecto fibrinolítico. • Síndromes de hipercoagulabilidad. • Insuficiencia renal crónica grave. Indometacinas. Rifampicina. en las valvulopatías o en el reemplazo valvular. IX y X al inhibir a la enzima epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa. Mecanismos de Acción: Ejercen su efecto anticoagulante en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. • Fármacos que reducen el efecto anticoagulante: Barbitúricos. Segundo grupo: Se comportan como antagonistas de la vitamina K. entre otros. las interacciones son muy frecuentes y peligrosas se dividen en: • Fármacos que potencian el efecto anticoagulante: Amikacina. Paol…… . Metronidazol. Espironolactona. Más tarde se confirmó que la vitamina K contrarrestaba su efecto anticoagulante. puesto que es teratogénica. • Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores. Ampicilina. identificó y extrajo el agente que había producido hemorragia en un ternero que había ingerido trébol dulce fermentado. • Hipertensión no controlada. Anticoagulantes Orales. • Hemorragia cerebral reciente.

Activador tisular del plasminógeno recombinante y la pro-uroquinasa. Fármacos que actúan por taponamiento hemostático. La vitamina K. Transfusiones de sangre fresca o de concentrados de plaquetas. 3. con el objetivo de ejercer un efecto de taponamiento hemostático físico y estimular la coagulación a ese nivel. • Agentes usados por su acción sobre la coagulación. administrando varias dosis alrededor de la hemorragia. Ya sea quirúrgico o con fármacos trombolíticos o fibrinolíticos • Prevención con Antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. 4. acorta el tiempo de sangramiento en la primera hora de administrada. 6. Vitamina K. en hemorragias o peligro de hemorragias de recién nacidos. Los fármacos fibrinolíticos o trombolíticos se comportan como activadores exógenos del sistema fibrinolítico. La desmopresina. la característica más importante que debe buscarse con estos medicamentos es la Fibrinoespecificidad en su acción y atendiendo a esta característica se clasifican en tres grandes grupos: • Agentes inespecíficos o fibrinolíticos. Son los que estimulan el proceso fibrinolítico solo donde hay fibrina. • Agentes específicos o trombolíticos propiamente dichos. 4. Adrenalina. Están más tiempo en contacto con el trombo. • Tratamiento del trombo establecido. Factores de la coagulación. Dobesilato. se usan en aplicación local. Usos terapéuticos: La adrenalina y la serotonina. Terapéutica de la trombosis: El abordaje terapéutico de la trombosis comprende: • Control de factores de riesgo. pero no significa ausencia total de activación sistémica. Dentro de ellos tenemos: 4. • Agentes usados por su acción plaquetaria. Efectos indeseables: La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia que puede ser por dos factores: • La lisis de la fibrina en el trombo fisiológico en sitios de daño vascular 18 . 5. Desmopresina. Actúan tanto en la cercanía del trombo como en el resto de la circulación sanguínea. es decir en el trombo y no en la circulación sistémica. Fármacos que actúan produciendo vasoconstricción. en hemorragias por vía endovenosa durante 30 minutos. como celulosas activadas y las esponjas de gelatinas o fibrinas. Anistreplasia. En la sobredosificación de anticoagulantes orales. Estreptoquinasa y Uroquinasa • Agentes de especificidad intermedia. En la hipovitaminosis K de origen diverso. 3. se utilizan en casos de hemorragias en sabanas y hemorragias subepidérmicas localizadas. Fármacos de acción específica: Etamsilato.Son fármacos que estimulan el proceso hemostático o favorecen la coagulación sanguínea. Se clasifican en: • Agentes usados por su acción vascular.

hipertensos. • La vitamina B12 y el ácido fólico se emplean para el tratamiento de las anemias causadas por su deficiencia y su uso rara vez se acompaña de reacciones adversas de importancia. cerebrales o periféricos y el ácido acetil salicílico continúa siendo el principal representante del grupo.• Y por el estado lítico sistémico como resultado de la formación sistémica de plasmina. Otras reacciones adversas son. apareciendo en 4 de cada 1000 pacientes tratados. Conclusiones: • La administración de sales de hierro por vía oral es de elección para el tratamiento de la anemia ferropenica. al menos dos fármacos con diferentes mecanismos de actuación y de forma secuencial 19 . • La característica más importante que deben buscarse con un fármaco trombolítico es la fibrinoespecificidad de su acción y la precocidad en su administración es clave para un buen resultado terapéutico. • Los antiagregantes plaquetarios previenen la activación de las plaquetas. las reacciones alérgicas fundamentalmente con estreptoquinasa y uroquinasa. observándose con más frecuencia en mujeres de bajo peso. la vía parenteral tiene indicaciones excepcionales y puede producir graves efectos adversos. • Para aumentar la eficacia y disminuir la elevada toxicidad de los antineoplásicos se deben administrar. presentan múltiples interacciones con fármacos y alimentos. casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos. su principal indicación es la prevención de accidentes isquémicos coronarios. anulando a la trombina y al factor Xa. La hemorragia cerebral es la más importante. debido a su origen natural. produciendo fibrinogenolisis y destrucción de otros factores de la coagulación V y VIII. están indicadas en el tratamiento y prevención de fenómenos tromboembólicos y pueden causar hemorragias como su principal toxicidad. • Las heparinas son anticoagulantes que actúan a través de la antitrombina III. aunque es menor para las heparinas de bajo peso molecular. • Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación dependiente de vitamina K.

la tiroxina o tetrayodotironina (T4). El yodo ingresa en nuestro organismo con la alimentación. Y sigue los siguientes pasos: 1. 3. La glándula tiroides. una vez en la sangre 1/3 del mismo es captado por la glándula tiroides. secreta dos hormonas tiroideas. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema endocrino-metabólico a través de sus características farmacodinamicas. son responsables del 20 . el acoplamiento de estos residuos da lugar a las hormonas T3 y T4. la triyodotironina (T3) que derivan de la tirosina y contienen tres átomos de yodo respectivamente. farmacocinéticas. diferenciación y desarrollo. progestágenos y contraceptivos hormonales. • Identificar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre las funciones endocrino-metabólicas a partir de las características farmacológicas y atendiendo a las características individuales de cada paciente. Acciones farmacológicas: Las más importantes de las hormonas tiroideas son: • Regulación del crecimiento. mediante una bomba capaz de transportar el yodo activamente al interior y almacenarlo junto a la tiroglobulina donde alcanza una concentración más de 30 veces superior a la de la sangre. más del 90% corresponde a T4. se une a los residuos de tiroxinas dentro de la molécula de tiroglobulina dando lugar a la Monoyodotirosina y Diyodotirosina. • Andrógenos. su síntesis tiene lugar en las células de los folículos tiroideos. en forma de sales yodadas. El yodo captado se oxida por acción de las peroxidasas. estas hormonas son liberadas al torrente sanguíneo. • Hipo e Hiperfunción tiroidea y otras enfermedades endocrinas a partir de sus características farmacológicas. 2. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I y tipo II. Estos efectos son más obvios durante la infancia y adolescencia temprana. sin embargo el 80% es desyodada en tejido periférico convirtiéndose en T3 que es la forma activa intracelular. yodación y acoplamiento de la tirosina. Liberación de T3 y T4. Efectos indeseables e interacciones medicamentosas. Existen sustancias que pueden modificar estos pasos de la síntesis de T3 y T4 y que se conocen como fármacos antitiroideos. Alejandro Medicamentos que actúan sobre el sistema endocrino-metabólico. Sumario: • Hormonas tiroideas y drogas antitiroideas. Captación de yoduros. Oxidación del yoduro. • Glucocorticoides.Tema Nº 2 Dr. estrógenos. • Insulina e hiperglicemiantes orales • Hipolipemiantes. mediante la proteólisis de la tiroglobulina.

cefaleas e inflamación de la faringe. Incrementan la síntesis de proteínas celulares y el transporte de aminoácidos. molestias en los dientes y encías. metimazol y carbimazol. Reacciones adversas. tiocianatos y percloratos. Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares. los fármacos antitiroideos empleados en su tratamiento actúan modificando los pasos de las síntesis de las hormonas tiroideas. Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en corazón. hemorragias cutáneas purpuras trombocitopénicas y periarteritis nudosa. Tanto el exceso como el déficit de estas hormonas puede alterar la función sexual. • Inhibidores de la liberación de yoduros: los yoduros. • La administración prolongada puede causar bocio. • Inhibidores de la síntesis de hormonas: propiltiouracilo. laringe. Fármacos antitiroideos: Fundamentalmente se utilizan tres de estos grupos: • Los derivados de la tirourea como el propiltiouracilo y el metimazol. La deficiencia de estas hormonas durante los dos primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo. la maduración y el mantenimiento de la función de todos los tejidos orgánicos. la motilidad digestiva. como aumento de la frecuencia cardiaca. • Yodo. • El yodo puede causar reacciones de hipersensibilidad. Reacciones adversas de las hormonas tiroideas. en consecuencia se clasifican teniendo en cuenta su mecanismo de acción en: • Inhibidores del transporte de yoduros. riñón. hígado y musculo estriado.• • • • • • crecimiento óptimo. el desarrollo. • Yodo radiactivo. aumentan el número de receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que disminuyen la colesterolemia. provoca además vasodilatación generalizada sobre todo Otania. la administración indiscriminada puede conducir a la hiperglicemia. El hipertiroidismo. por los derivados de las tiroideas que pueden ser graves pero su incidencia es menor al 2% irreversible al suspender la medicación. • La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico. la secreción de jugos digestivos y la función muscular. se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos como consecuencia del aumento en sangre de los niveles de tiroxina y triyodotironina. están indicadas como tratamientos sustitutivos en pacientes con hipotiroidismo. indeseables más frecuentes y graves de estos fármacos son: • Agranulocitosis. 21 . Son necesarias para el crecimiento y maduración del sistema nervioso central en especial sobre los axones neuronales y dendritas. Efectos cardiovasculares. • Destructores del parénquima glandular como el yodo 131. • Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme a veces purpúrico. rinorreas. la contractilidad y el metabolismo tisular. amígdalas y reacciones alérgicas. Estimulan la respiración. generalmente se asocian a dosis excesivas y se corresponden con una abstención de las acciones farmacológicas.

Indicaciones transitorias de la insulina. se utilizan para proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse de 30 a 45 minutos antes de las comidas o bien al acostarse. como la NPH y la insulina lenta. enfermedad febril grave. penetra poco hacia los tejidos vecinos. • Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagonista la acción lipolítica de catecolaminas. la diabetes mellitus puede ser de tipo I en la que hay destrucción de las células beta pancreática con deficiencia absoluta de insulina y tipo II que tiene la mayor prevalencia y su fisiopatología puede variar desde una insulina resistencia hasta un defecto en la secreción de insulina. Indicaciones definitivas de la insulina: Los diferentes preparados de la insulina tienen indicaciones definitivas como en la diabetes tipo I. como la insulina ultralenta que mantiene niveles basales de insulinemia y se administra una vez al día. diabetes tipo II. intervenciones quirúrgicas. De acción ultra corta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las comidas. lípidos y proteínas. • Las insulinas de acción prolongada. sino se consigue un control de la glicemia con hipoglicemiantes orales o exista una contraindicación de los mismos. Las insulinas disponibles son prácticamente idénticas a la hormona natural han relevado a las de origen porcino y bovino y solo se diferencian en su farmacocinética así tenemos: • Insulina de efecto breve. lactancia. pero puede tener efectos adversos sobre los tejidos fetales. Efectos metabólicos. una enfermedad muy frecuente caracterizada por hiperglicemia crónica con afectación del metabolismo de carbohidratos. la diabetes tipo II en situaciones de gestación. enfermedad aguda como el infarto agudo del miocardio y accidente cerebro vascular y tratamiento esteroideo. Según la OMS. 22 . más importantes de la insulina son: • Reducción de los niveles de glucosa circulantes. de ahí que se administrada en forma de bolo intravenoso o percusión continua ante emergencia diabética. disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación hepática de aminoácidos. • Promueve la captación de aminoácidos en el musculo y aumenta la síntesis de proteínas. En el tratamiento de la diabetes se emplean insulina y los hiperglicemiantes orales. • De acción rápida como la insulina regular. deprimiendo de esta forma la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos. complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como las cetoacidocis diabética. La existencia de un defecto en la secreción o las acciones de la insulina es responsable de la aparición de la diabetes mellitus. Estimula la captación de glucosa en el musculo y el adiposito y suprime la salida de glucosa del hígado. como la diabetes gestacional. también la insulina tiene indicaciones transitorias. • Insulina de acción intermedia. el coma hiperosmolar no cetónico y la diabetes secundaria a enfermedad pancreática. por lo que su uso está contraindicado en las gestantes. además de poderse administrar por la vía subcutánea es la única que puede ser administrada por vía intramuscular o endovenosa.• El yodo reactivo 131. traumatismos graves. como resultado del aumento en la captación periférica de la azúcar. cortizol y la hormona del crecimiento.

• Glitazonas. • Lactancias. de segunda generación como la glibenclamida y de tercera generación como la glimepirida. • Meglitinidas. Reacciones adversas: La frecuencia de reacciones adversas de los pacientes que reciben Sulfonilureas es baja y suelen ser de carácter leve irreversibles tras retirar la medicación. en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en la secreción de insulina. Usos terapéuticos: Los hipoglicemiantes orales como la Sulfonilureas son fármacos de primera elección en la diabetes mellitus tipo II. • Inhibidores de la alfa glucosidasa. Los hipoglicemiantes orales son unas series de compuestos antidiabéticos con diferentes estructuras químicas. Mecanismo de acción hipoglicemiantes y sus características farmacocinéticas más relevantes. cuando no se logra un control adecuado con medidas no farmacológicas. pueden observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutánea y más raramente reacciones anafilácticas. la acidosis láctica es una reacción grave pero infrecuente. vómitos y diarreas osmóticas. como la nateglinida. Teniendo en cuenta que los hipoglicemiantes orales utilizados con mayor frecuencia son: Sulfonilureas y las biguanidas. las náuseas. de forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente. cuando la dieta. pero son frecuentes la distensión abdominal. pueden administrarse en monoterapia o combinadas con insulinas o hipoglicemiantes orales tradicionales. Las biguanidas en monoterapias no entrañan riesgo de hipoglicemia. Principales toxicidades. el ejercicio físico y otro hipoglicemiante oral por sí solo son insuficientes. Los análogos de las Meglitinidas. el 75% de los pacientes no logran alcanzar los objetivos terapéuticos y presentan hiperglicemia crónica por lo que es preciso asociar otro glicemiante oral o bien insulina de acción intermedia o prolongada antes de acostarse.Clasificación de los hipoglicemiantes orales. están indicados en la diabetes tipo II con hiperglicemia pospandrial intensas. La acarbosa en la diabetes mellitus tipo II que no se controla con dieta ni ejercicio. como la rosiglitazona. como la acarbosa. es especialmente útil en la hiperglicemia pospandrial intensa. Las biguanidas se prescriben en la diabetes mellitus tipo II con obesidad que no se controla con dietas ni ejercicios u otro hipoglicemiante oral. Contraindicaciones: Los hipoglicemiantes orales contraindican de forma general en las siguientes situaciones: • Embarazos. • Diabetes mellitus tipo I. como melformin y bulformin. de primera generación como clorpropamida y torbotamida. • Biguanidas. se administran por vía oral y reducen los niveles de glicemia y de hemoglobina glucosilada estos se clasifican en: • Sulfonilureas. 23 . En la diabetes mellitus tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulina resistencia. Las Glitazonas se prescriben en la diabetes mellitus tipo II.

• Niños con diabetes mellitus de la edad adulta, • Diabetes mellitus secundaria a pancreatitis, • Cetoacidocis diabética. • Coma hiperosmolar no cetónico. • Intervenciones quirúrgicas, • Infarto agudo del miocardio, • Accidente vascular cerebral. Otras complicaciones específicas de cada grupo farmacológico (Buscar). Alteraciones del metabolismo lipidico; afectan a más del 10% de la población, existiendo una relación directa entre los niveles plasmáticos del colesterol total y el LDL y la aparición de aterosclerosis y sus complicaciones. Estas alteraciones pueden ser: primarias genéticamente determinada o secundaria a procesos patológicos como diabetes, obesidad o hipotiroidismo, a una ingesta dietética rico en colesterol y triglicéridos o a la administración de fármacos como diuréticos, beta bloqueadores, estrógenos, esteroides, entre otros. Tratamiento de las hiperlipoproteinemias: comprende: • El tratamiento dietético, • La corrección de factores de riesgo, • Tratamiento farmacológico. Clasificación según mecanismos de acción: Los fármacos empleados en el tratamiento de las hiperlipoproteinemias se clasifican teniendo en cuenta su mecanismo de acción en: • Fármacos que disminuyen los niveles plasmáticos de colesterol. • Inhibidores de la HMG CoA reductasa o Estatinas como la lovastatina, travastatina y sinvastatina. • Los que disminuyen la absorción digestiva, resinas de intercambio iónico como colestiramina y colestipol. • Los que disminuyen los niveles de triglicéridos, fibratos como clofibratos y genfibrosilo y derivados del ácido fibrico. • Ácido nicotínico. Usos terapéuticos: teniendo en cuenta su mecanismo de actuación y la preferencia de su acción sobre el colesterol o triglicérido se indican en diferentes hiperlipoproteinemias. Por ejemplo: • Las Estatinas son fármacos de elección en la hipercolesterolemias y para reducir niveles de LDL en pacientes de alto riesgo. • Las Resinas de intercambio iónico se utilizan en pacientes con hipercolesterolemias que no se controlan con estatinas o en las que estas están contraindicadas. • Los Fibratos se usan en el tratamiento de hipertrigliceridemias, en las hiperlipoproteinemias mixtas; estos agentes se pueden combinar. Usos terapéuticos y reacciones adversas más frecuentes de los hipoglicemiantes. (Buscar).

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En 1936 Kendal y colaboradores consiguieron obtener extractos de la corteza suprarrenal y demostraron la eficacia de la cortisona, entre 1940 y 50 fue surgiendo la idea de que los corticoides tendrían un interés adicional al uso en la insuficiencia suprarrenal, el impacto y la repercusión de este descubrimiento fue tan grande que en 1950 Kendal y otros prestigiosos científicos obtuvieron el premio Nobel, desde entonces estos medicamentos han tenido un uso importante en la práctica de la medicina. Glucocorticoides: Dentro de los fármacos más representativos se encuentran prednisona, prednisolona, dexametasona, triamcinolona y betametasona. Mecanismo de acción: estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares que son factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas esteroideas, tiroideas y la vitamina D. A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la síntesis de proteína, estas proteínas resultantes son las que median las acciones antiinflamatorias e interfieren en la acción de otros factores de transcripción como la protoncogénesis o la síntesis del colágeno. Acción antiinflamatoria: Glucocorticoides; esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad vascular, la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada, además inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como prostaglandinas y óxido nítrico y la liberación de histamina, basófilos y células cebadas. Se sabe además que estos fármacos estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas. Acciones farmacológicas; Glucocorticoides; actúan prácticamente en todos los tejidos por lo que sus acciones farmacológicas son variadas y abarcan casi todos los sistemas del organismo, disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina y aumenta la excreción de potasio en especial los que poseen actividad mineralocorticoides, potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos e inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento TSH y las síntesis de esteroides gonadales. Los glucocorticoides tienen acción hiperglicemiantes, aumentan la síntesis hepática de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la célula, poseen acción lipolítica y proteolítica por lo que reduce la masa muscular y producen un balance de nitrógeno negativo, acción antiinflamatoria ya explicada y una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema inmunitario; inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células inmunitarias e inducen la muerte por apoptosis de los linfocitos T. El análisis de las acciones farmacológicas de este importante grupo de medicamentos, te permitirá deducir sus efectos indeseables, usos y contraindicaciones. Sobre sus principales indicaciones podemos referir que estos se utilizan como terapias sustitutivas en la insuficiencia suprarrenal aguda y crónica y en la hiperplasia suprarrenal congénita, en enfermedades no endocrinas como; las reumáticas como el lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide, enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios y en el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía inhalatoria.

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Usos terapéuticos; Son útiles además en el trasplante de órganos en el momento de la intervención por sus acción inmunosupresora, en enfermedades renales como el síndrome nefrótico, en enfermedades inflamatorias gastrointestinales como la colitis ulcerativa o la enfermedad de crohn y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica. Contraindicaciones: El uso de los glucocorticoides en terapéutica siempre debe ir precedido del análisis de la relación beneficio-riesgo y tener en cuenta las posibles contraindicaciones como: • Diabetes Mellitus, • Úlcera péptica, • Osteoporosis, • Insuficiencia cardiaca, • Hipertensión arterial, • Glaucoma, • Herpes simples oftálmico, • Tuberculosis, • Psicosis. Hormonas Sexuales: Unas series de circunstancias han convertido a los andrógenos, estrógenos, progestágenos y sus antagonistas en moléculas de gran utilidad en aspectos tan variados como el control de la fertilidad la dinámica uterina, control de síntomas del climaterio o el tratamiento del cáncer de mama y próstata. Andrógenos; Recordaras que la testosterona es el principal andrógeno natural y es sintetizado en las células de Leidy de los testículos solo una pequeña cantidad es producido en los ovarios y en la corteza adrenal. Los andrógenos sintéticos pueden ser Ésteres de la testosterona como propionato o enantato de testosterona, derivados de la 17-alquiltestosterona como la metiltestosterona, fluoximesterona, los esteroides anabólicos como la metandienona, nandrolona. Usos terapéuticos. Andrógenos: Se utilizan `preferentemente como terapia de sustitución en: • El hipogonadismo masculino, • Cáncer de mama como tratamiento paleativo del carcinoma avanzado e inoperable de la mama, • Anemias refractarias donde son efectivos en el tratamiento de la aplasia medular, mielofibrosis y anemia de la insuficiencia renal, • Edema angioneurótico y se han utilizado los esteroides anabólicos de forma ilegal e irracional para mejorar la forma atlética. Por lo que debemos educar a nuestros pacientes para evitar su uso en esta indicación que se puede acompañar de disminución de la espermatogénesis, la libido, ginecomastias y efectos feminizantes en el hombre. Contraindicaciones: Los andrógenos no deben ser utilizados en: • Cáncer de próstata, • Afecciones hepáticas, • Enfermedad renal o cardiovascular y • El embarazo.
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Reacciones adversas más frecuentes de este grupo (Buscar). Estrógenos; La síntesis de esteroides sexuales femeninos se produce en los ovarios, placenta, corteza drenar, en pequeñas cantidades en los testículos, en función de su estructura se clasifican en: • Estrógenos naturales; como estrona, estriol y estradiol. Este último es el más potente secretado por el ovario, • Dentro de los compuestos sintéticos; podemos distinguir dos grupos. Los agentes esteroideos como el etinilestradiol, mestranol y los compuestos no esteroideos como el Dietilestilbestrol, dinestrol. Usos terapéuticos: La mayoría de las indicaciones terapéuticas de los estrógenos están dirigidas al control de los síntomas y a la prevención de las patologías asociadas a la privación estrogénicas en consecuencia están indicadas en la contracepción hormonal y la terapia hormonal posmenopáusica. Otros usos incluyen fallo en el desarrollo ovárico, cáncer de próstata, hemorragia uterina disfuncional y la dismenorrea, aunque en esta última se prefiere los antiinflamatorios no esteroideos. Contraindicaciones: Los estrógenos se contraindican en el embarazo, las neoplasias estrógenos dependientes, la enfermedad hepática y los trastornos tromboembólicos. Progestágenos: Incluyen a la progesterona natural y compuestos sintéticos con actividad progestacional, la progesterona es secretada por el cuerpo lúteo en la segunda mitad del ciclo menstrual, una pequeña parte se sintetiza en los testículos, corteza drenar y la placenta, dentro de los progestágenos sintéticos se distinguen dos grupos: Los agentes similares a la progesterona Hidroxiprogesterona, medroxiprogesterona y los agentes similares a la 19-nortestosterona Noretinodrel y Norgestrel. Acciones farmacológicas. (Buscar). Usos terapéuticos: El principal uso de los progestágenos es la contracepción hormonal solo o combinados con estrógenos, otros usos incluyen la terapia hormonal sustitutiva asociada a los estrógenos, la dismenorrea, la endometriosis, la hemorragia uterina disfuncional y el cáncer endometrial donde los principales agentes empleados son el megestrol y la medroxiprogesterona. Contraindicaciones: Al igual que los estrógenos los progestágenos se contraindican en los pacientes con antecedentes de trastornos tromboembólicos, se evitará su uso en aquellos casos en que pueda ser agravado el estado del paciente por la retención de líquido y en el embarazo debido al riesgo potencial masculinización del feto femenino. Contracepción hormonal: La anticoncepción sin dudas marcó un mito no solo en la fertilidad sino también en la modificación de hábitos sexuales o la libertad sexual. Uno de los métodos más empleado es la contracepción hormonal donde se utilizan fármacos en la prevención de embarazos y pueden clasificarse en: • Contraceptivos orales combinados; aquellos que contienen estrógenos y progestágenos y son sin dudas los más utilizados pueden ser: Monofásicos, que contienen una combinación fija de estrógenos y progestágenos. Bifásicos, que contienen 50 microgramos de estrógenos y 2 niveles de dosis de progestágenos y los Trifásicos, que contienen menos de 50 microgramos de estrógenos y 3 niveles de dosis de progestágenos.

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Existen contraindicaciones relativas en mujeres mayores de 35 años. la migraña. el cáncer de mama o endometrio. Contraindicación: Aunque la utilización de los contraceptivos hormonales se considera segura para la salud de la mujer existen contraindicaciones absolutas como los trastornos tromboembólicos. • La principal indicación de los fármacos relacionados con las hormonas sexuales es la terapia sustitutiva en el hipogonadismo. disfunción de la vesícula biliar. en la hipertensión arterial.Progestágenos solos. Alliun Sativum o Ajo como hipolipemiante y policosanol o PPG es un derivado de la Saccharum Officinarum o caña de azúcar como hipolipemiante. Conclusiones: • Las hormonas tiroideas están indicadas como tratamiento sustitutivo en pacientes con hipotiroidismo y los fármacos antitiroideos. • Otros contraceptivos hormonales son la mifepristona y la ciproterona que se han utilizados solos o asociados a los estrógenos. • El tratamiento de la hiperlipoproteinemia comprende la dieta. como la minipíldora o anticonceptivo poscóito. obesas o fumadoras. • El impacto de los glucocorticoides en el tratamiento de múltiples patologías se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio inespecífico. los inyectables de acción prolongada como la medroxiprogesterona y la norestisterona y los implantes subcutáneos que contienen levonorgestrel. hiperlipidemia. Usos terapéuticos: Su principal uso es prevenir el embarazo pero también pueden utilizarse en la endometriosis. corrección de factores de riesgos y usos de fármacos como la estatinas. dismenorrea y la hemorragia uterina disfuncional. como el propiltiouracilo. cirugía con inmovilidad prolongada y la diabetes mellitus. pero pueden emplearse en otras afecciones endocrinas y no endocrinas. los tumores o alteraciones hepáticas. • 28 . ambos provocan hipoglicemia como su principal reacción adversa. empleado en el hipertiroidismo actúan modificando los pasos de la síntesis de estas hormonas. • Para lograr el uso racional de los contraceptivos hormonales es importante tener en cuenta sus numerosas contraindicaciones. resinas de intercambio iónico y los fibratos. • La insulina y los hipoglicemiantes orales son los fármacos utilizados en el control de la diabetes mellitus. el embarazo y la lactancia. Plantas medicinales: Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema endocrino-metabólico tal es el caso del Ocimum Sanctum o Albahaca morada como hipoglicemiante. con diferencias en sus indicaciones según la clasificación de la enfermedad.

• Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema cardiovascular a través de sus características farmacodinamicas. Efectos indeseables e interacciones medicamentosa • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial a partir de sus características farmacológicas. en estudios controlados son los siguientes: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). no es solo disminuir las cifras de tensión arterial sino controlar este riesgo. Objetivos. Estos parámetros fisiológicos dependen de la frecuencia cardiaca. todo esto influenciado por la actividad del sistema nervioso simpático. De asa: Furosemida. 29 . pero sin dudas los más utilizados por haber demostrado eficacia-seguridad. fallos cardiacos y accidentes cerebrovasculares. el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. volumen sanguíneo. Sin dudas la hipertensión arterial puede considerarse una entidad nosológica bien definida y de valor pronóstico incuestionable.Tema Nº 3 Dr. Así lo que se pretende mejorar con la terapéutica antihipertensiva. • Explicar la fundamentación farmacológica del tratamiento de la insuficiencia cardiaca y la cardiopatía isquémica de acuerdo a los mecanismos de acción de estos medicamentos. • Diuréticos. • Identificar los principales usos de los antiarrítmicos partiendo de sus acciones farmacológicas. Alejandro Medicamentos que actúan sobre el sistema cardiovascular. Fármacos Antihipertensivos. • Cardiotónicos. Sumario. Tiene como finalidad el estudio de los principales grupos farmacológicos que modifican las funciones del sistema cardiovascular y tienen utilidad en el tratamiento de afecciones como la hipertensión arterial. La presión arterial es el resultado de dos factores totalmente opuestos. Hipertensión Arterial. Tiazídicos: Hidroclorotiacida y Clortialidona. volumen sistólico. cardiopatía isquémica o arritmias. • Antiarrítmicos. • Medicamentos antihipertensivos. Las consecuencias médicas de no tratarla da lugar a un riesgo 3 veces superior de padecer enfermedad coronaria. enfermedades con una alta prevalencia en nuestra población. Ahorradores de potasio: Espironolactona. farmacocinéticas. Son muchos los fármacos utilizados en el tratamiento de esta entidad. contractilidad. • Antianginosos. insuficiencia cardiaca. Como el Captopril y el Enalapril.

30 . colesterol total y triglicéridos. Propranolol. Las interacciones medicamentosas pueden ser unas de las causas de respuesta inadecuada al tratamiento. No dihidropiridinas: Diltiazem. • Hiponatremia. Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia ya que en dosis altas aumentan los niveles de LDL colesterol. Usos terapéuticos. como: • Insuficiencia cardiaca congestiva donde se utiliza la furosemida y la Espironolactona. Se deben evitar las dosis altas en la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica. Mecanismo de Acción. Las Tiazidas pierden eficacia en la insuficiencia renal moderada y avanzada. Acciones farmacológicas de los diuréticos.• Bloqueadores beta-adrenérgicos (BB). pues mientras los primeros provocan la eliminación de agua y sodio. Nifedipina. • Edema y ascitis por enfermedades hepáticas Tiazidas en la hipertensión arterial. Como el Atenolol. Contraindicaciones. • Hipopotasemia. Como: Losartan. Estos medicamentos se contraindican en la gota. • Hiperaldosteronismo secundario. Verapamilo. En la insuficiencia renal moderada y avanzada que como se mencionó las Tiazidas pierden eficacia y solo la furosemida pueden utilizarse en estos pacientes. Como Dihidropiridínicos. Metildopa. Metoprolol y Labetalol. Hidralacina y Prazosin. Los efectos adversos más importantes de las Tiazidas derivan de su acción renal. • Deshidratación. hipertensión arterial sistólica aislada en ancianos y reduce la incidencia de enfermedad cerebrovascular. (Buscar). Diuréticos. Las Tiazidas son útil en hipertenso de la raza negra obesos. • Síndrome nefrótico. • Diabetes insípida. Todos son eficaces en el tratamiento de esta afección pero los más ampliamente utilizados son las Tiazidas como Hidroclorotiacida y clortilidona. Los diuréticos son útiles en la hipertensión arterial por su capacidad de reducir el volumen plasmático y el gasto cardiaco. • Dislipidemia. donde se utilizan las Tiazidas. así tenemos: • Hipotensión. La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos tiazídicos y betabloqueadores. • Alcalosis metabólica. • Bloqueadores de los canales de calcio (BCC). Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de la hipertensión arterial y en otras situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edemas. Reacciones adversas. • Otros. Interacciones. • Intolerancia a la glucosa e • Impotencia. Como consecuencia de su efecto natriurético. la Espironolactona.

como diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. la Hipopotasemia causada por la primera precipita la prolongación del intervalo QT pudiendo desarrollar una taquicardia ventricular polimorfa y desembocar en una fibrilación ventricular letal. Contraindicaciones. Podemos mencionar que no se asociaran a bloqueadores de los canales de calcio como Verapamilo y Diltiazem por el peligro de bradicardia extrema y bloqueo aurículoventricular.aumentan la actividad plasmática de renina. • Bloqueadores de los canales de calcio de tipo Dihidropiridinas. bloqueo aurículo-ventricular grado II y III. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. como Verapamilo y Diltiazem. tienen actividad selectiva sobre el receptor beta 1. hipertensión de rebote. metoprolol y bisoprolol son inespecíficos para el receptor beta. en pacientes que no tengan contraindicaciones a estos medicamentos. (Buscar). por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con cardiopatías isquémicas y taquiarritmias. Cimetidina y Quinidina. • No Dihidropiridinas. Los betabloqueadores son considerados fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Interacciones. diabetes mellitus. Algunos fármacos aumentan la eficacia de betabloqueadores. atenolol. Betabloqueadores. intolerancia a la glucosa y efectos sobre el sistema nervioso central como. dislipidemia. frialdad de extremidades. Amlodipina y Nimodipina. Se contraindican en el asma bronquial. Los betabloqueadores se utilizan como hipotensores antianginosos y antiarrítmicos. Reacciones adversas. Son también eficaces en la hipertensión arterial acompañada de migraña o hipertiroidismo. Disminuyen la eficacia de los betabloqueadores. La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiazida con quinidina. antiácidos y alimentos. Usos terapéuticos. Nicardipina. nadolol o timolol. estas dos últimas contraindicaciones son relativas. propranolol. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas. pesadillas provocadas fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los receptores beta como el propranolol. bradicardia. insomnio. hipotensión. por no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante de la morbi-mortalidad por complicaciones de la hipertensión arterial y se prescriben en aquellos pacientes que no toleran los medicamentos de primera elección Clasificación. broncoconstricción en especial los no selectivo. Los betabloqueadores pueden tener actividad selectiva o no sobre el receptor beta. Son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Los efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia por el bloqueo de receptores beta 1 cardiaco. Bloqueadores de los canales de calcio. como: Nifedipina. enfermedad vascular periférica. los antiinflamatorios no esteroideos. acciones que son contrarrestada por los betabloqueadores al retener agua y sodio pero disminuir la actividad plasmática de renina. astenia. 31 .

migraña. hiperpotasemia y estenosis bilateral de la arteria renal. Los bloqueadores de los canales de calcio Dihidropiridínicos como la Nifedipina asociados a los betabloqueadores pueden ser causa de hipotensión marcada sino se utilizan las dosis correctas y como señalamos previamente los bloqueadores de los canales de calcio no Dihidropiridínicos como Verapamilo o Diltiazem no deben prescribirse junto a los betabloqueadores por el riesgo de bradicardia y bloqueo aurículo-ventricular. IECA. rash. cefalea. edema de las extremidades inferiores. embarazo. disminución de la resistencia vascular periférica y de la tensión arterial. conocimos de la utilidad del captopril en la hipertensión arterial. Interacciones. Cimetidina. Claritromicina y Eritromicina. bloqueo aurículo-ventricular y estreñimiento. La tos es una de las reacciones indeseables más frecuente de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos medicamentos se prescriben en la hipertensión arterial. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están indicados en la hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca congestiva. muchas veces la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del grupo. deterioro agudo de la función renal. Mecanismo de Acción y Acciones farmacológicas. palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora. Verapamilo y Diltiazem además son útiles en el tratamiento de las taquiarritmias. Los efectos adverso más frecuente del Verapamilo y Diltiazem pueden ser. Las interacciones más frecuentes de los bloqueadores de los canales de calcio las podemos dividir en: • Fármacos o sustancias que aumentan la eficacia de bloqueadores de los canales de calcio como. También puede ocurrir hiperpotasemia. Usos terapéuticos. Cuando estudiamos los mediadores químicos y los medicamentos relacionados con estos. disgeusia y edema angioneurótico. taquicardia. sobre todo con el captopril al impedir la degradación de las quininas. Son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso con insuficiencia cardiaca. • Fármacos que disminuyen la eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio como: Rifampicina. jugo de toronja. diabetes mellitus. Las reacciones indeseables de los bloqueadores de los canales de calcio como la Nifedipina son. Reacciones adversas. (Buscar). hipotensión. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas (Buscar). hipotensión. disfunción ventricular izquierda y nefropatía diabética. Interacciones. Fenobarbital y otros inductores de las enzimas hepáticas.Los fármacos de este grupo provocan: Vasodilatación. taquicardia supraventricular en la que se deben prescribir los bloqueadores de los canales de calcio no Dihidropiridínicos. Estos fármacos se contraindican en el edema angioneurótico por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Usos terapéuticos. Difenilhidantoína. insuficiencia renal anúrica. Reacciones adversas. 32 . Contraindicaciones. De forma general se recomiendan en hipertensos con asmas bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. cardiopatía isquémica. bradicardia.

Reacciones adversas. generalmente torácico atribuible a isquemia miocardica transitoria. Dihidropiridinas como nifedipinas. como el nicorandilo y la trimetazidina. constituyendo una de las primeras causas de muerte en el mundo. Mecanismos de acción. Provocada por el ejercicio y asociada a Ateroesclerosis. Asociada a vaso espasmo coronario. Los mismos actúan al liberar el radical libre oxido nítrico de la pared vascular. • Angina de reposos. La complicación más seria es el infarto agudo del miocardio. este estimula a la guanilato-ciclasa formándose el GMPc dependiente de quinasa esto provoca la desfosforilación de las cadenas de miosinas con la consiguiente vasodilatación. Interacciones. Antagonistas de los receptores de angiotensina. Implica la evolución complicada de la placa ateroesclerótica. Características Farmacológicas. Tratamiento farmacológico. Los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio fueron tratados como fármacos antihipertensivos. atenolol. Son similares a la de los IECA. Son considerados fármacos de segunda línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Antianginosos. En segundo lugar prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. nitroglicerina y dinitrato de isosorbide. Clasificación. • Angina inestable. Definida como dolor. Los fármacos antianginosos se clasifican teniendo en cuenta su acción sobre la isquemia en: • Fármacos hemodinámicos. Los fármacos antianginosos más utilizados para el control de los síntomas agudos y el tratamiento del mantenimiento de la enfermedad son los nitritos. asociado principalmente con enfermedad coronaria obstructiva. excepto la tos. 33 . nitratos. opresión o malestar. Bloqueadores de los canales de calcio como.Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos y disminuyen la eficacia de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). (Buscar). El principal síntoma de la cardiopatía isquémica es la angina de pecho. Existen tres tipos de angina que son: • Angina de esfuerzo. que incrementan el aporte y reducen los requerimientos miocardicos de oxígenos. Betabloqueadores como. • Fármacos metabólicos. Efectos como fármacos antianginosos (Buscar). amlodipinos y nordihidropiridinas como Verapamilos y Diltiazem. El principal objetivo del tratamiento farmacológico es aumentar el aporte o disminuir las demandas de oxígeno del miocardio y conseguir disminuir el riesgo de infarto y la muerte. propranolol y metoprolol. Están indicados en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna contraindicación a los mismos. Las interacciones de estos fármacos son similares a la de los IECA. Aunque sea cual sea la causa existe siempre un desequilibrio entre el aporte y las demandas de oxígenos del miocardio.

es un grave problema socio-sanitario. A largo plazo la vasoconstricción arterio-venosa aumenta la pre y poscarga. La misma disminuye o desaparece entre una o dos semanas. taquicardia. cuya prevalencia aumenta progresivamente con la edad. Los avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad han determinado la reevaluación de las opciones de tratamientos farmacológicos. En la insuficiencia cardiaca e incluso asintomática tiene lugar la activación de diversos sistemas neurohumorales y predominan los que producen vasoconstricción arteriovenosa. además puede aparecer rubor. hipertensión arterial. retención hidrosalina y efectos proliferativos. hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos frecuentes y que puede llevar a cambios en la frecuencia de administración. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también utilidad como fármacos antianginosos. que provoca un fallo de bomba del corazón y se traduce en una disminución del gasto cardíaco. La disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen la tensión intramiocardica y las necesidades de oxígeno del corazón. vasopresinas y endotelinas. la isquemia cardíaca que es la principal causa de insuficiencia cardiaca. (Buscar). Todos estos efectos deprimen a un más la función ventricular y la percusión cardiaca. su intensidad y duración pueden obligar a suspender el tratamiento. sudoración. valvulopatías o miocardiopatías. La progresión de la insuficiencia cardiaca y un aumento de la morbilidad y mortalidad. mareos. En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribución del flujo coronario desde la región hepicardica hacia el sub-endocardio.Acciones Farmacológicas. lo que ha orienta hacia el uso de fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que pasaron hacer los medicamentos de elección relegando a otros como los cardiotónicos que se consideraban de primera línea. sistema renina-angiotensina-aldosterona. Están expuestos a este síndrome la mayoría de los pacientes cardíacos y en particular los que padecen de enfermedad coronaria. vértigo. Otras reacciones adversas relacionadas con el sistema digestivo o cutáneas. disminuyen la resistencia vascular periférica por vasodilatación arterial reduciendo también la poscarga. Reacciones adversas. Síndrome de insuficiencia cardíaca. debilidad. En la actualidad el interés se ha centrado en la activación patológica de los mecanismos neurohumorales que caracterizan esta enfermedad. nerviosismo. Clasificación. se ha comprobado su relación con el empeoramiento de la función ventricular y la capacidad funcional. reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxígeno del miocardio. discapacidad y mortalidad en la población. Caracterizado por un conjunto de síntomas y signos consecuencia del deterioro de la función contráctil de los ventrículos. la retención hidrosalina facilita la aparición de edemas y signos de congestión pulmonar y el aumento de la frecuencia cardiaca genera la aparición de taquiarritmias e incrementa las demandas miocardicas de oxígeno. Los principales efectos adversos son derivados de su acción vasodilatadora como la cefalea que aparece entre el 25 y 50% de los pacientes tratados. sistema nervioso simpático. es causa frecuente de ingreso hospitalario. 34 . Los cambios hemodinámicos ocurridos son los más importantes en su efecto antianginoso y provocan venodilatación reduciendo la precarga.

• Medicamentos que aumenta la fuerza de la contracción del corazón como los glucósidos cardíacos cuyo representante fundamental es la digoxina.Sin olvidar el tratamiento no farmacológico que se aplica a todos los pacientes y se considera tan importante como los medicamentos. Vasodilatadores como Hidralacina y dinitrato de isosorbide. lo que explicaría el incremento de la contractilidad. Si el paciente que padece de insuficiencia cardiaca continúa con síntomas a pesar de recibir un IECA y un diurético. antiarrítmicos como la amiodarona. Su principal acción farmacológica • Acciones electrofisiológicas como: Disminuye la frecuencia sinusal. nos referiremos al tratamiento farmacológico que incluye fármacos de probada eficacia. el enalapril y lisinopril. De ellos solo se utiliza actualmente en la insuficiencia cardíaca la digoxina. a la vez que disminuye la salida de calcio. las acciones farmacológicas de la digoxina son: • Aumenta la contractilidad cardiaca. Basados en los mecanismos fisiopatológicos descritos se clasifican en: • Medicamentos que reducen la precarga y el volumen intravascular. El resultado es un aumento de la concentración de calcio a la altura de las proteínas contráctil durante la sístole. El aumento de concentración de calcio intracelular no solo es responsable del aumento de la contractilidad sino también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica como los pospotenciales tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco. Glucósidos cardíacos. Acciones farmacológicas. ya que el aumento de la concentración de calcio intracelular activa una corriente de salida de potasio. Como resultado de este mecanismo de acción. Tenemos los diuréticos de asa como la furosemida. anticoagulantes como la warfarina e hpolipemiantes como las estatinas. tiazídicos como la Hidroclorotiacida y clortialidona. bisoprolol o metoprolol. Losartan o vasartan. • Bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos carvedilol. se recomienda añadir la digoxina. ahorradores de potasio como la Espironolactona. La digoxina se fija de manera específica y con alta afinidad a la ATPasa/sodio/potasio dependiente o bomba de sodio. Mecanismo de acción. • Antagonistas del receptor de la angiotensina II. • Se incluyen en esta clasificación medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la insuficiencia cardiaca. inotrópicos no glucósidos como la dobutamina. • Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la insuficiencia cardíaca. Tienen estructura química similar y se encuentran en diversas plantas especialmente en las hojas Digitalis lanata u de la Digitalis purpurea por lo que también se les denomina glucósidos digitálicos o simplemente digitálicos. 35 . aumenta el automatismo. prolonga el período refractario del nodo aurículo ventricular. este aumento de la concentración intracelular de sodio activa la entrada de calcio que se intercambia por el sodio. el bloqueo de la enzima conduce a un incremento progresivo de la concentración intracelular de sodio y a una reducción de la concentración intracelular de potasio. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como el captopril.

• En la clase II se sitúan los bloqueadores beta-adrenérgicos. De la clase I B como la lidocaína. Los antiarrítmicos son un grupo heterogéneos de sustancias con propiedades electrofisiológicas que le permiten suprimir los trastornos del ritmo cardíaco. Reacciones adversas. como en el post-infarto del 36 . inhibe el tono simpático y reduce la actividad de la renina plasmática.acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios auricular y ventricular. Farmacocinética. cloruro de magnesio. pueden indicarse en el flutter y fibrilación auricular. adenosina. Las principales indicaciones de los antiarrítmicos más empleados en terapéutica se presentan a continuación: • Los antiarritmicos de la clase IA. En la taquicardia o arritmias ventriculares sostenidas en el infarto aguado del miocardio. • Y en la clase IV los bloqueadores de los canales de calcio como el Verapamilo y Diltiazem. • Posee además acciones neurohumorales como. digoxina y cloruro de calcio. En este caso la quinidina. adrenalina. como propranolol. Clasificación. Es un medicamento con estrecho margen de seguridad que puede provocar reacciones adversas como la intoxicación digitálica. aumenta el tono vagar. se indican en el tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico. Usos terapéuticos. No incluidas en esta clasificación son atropina. La digoxina está indicada en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática. atenolol y metoprolol. isoprenalina. aunque diversas estrategias eléctricas y quirúrgicas pueden reemplazarlos en determinados grupos de pacientes. Cuando otros fármacos no se toleran o están contraindicados. • Los antiarritmicos de la clase IB. la procainamida puede utilizarse como droga de segunda línea. procainamida o disopiramida. de la clase I A como la quinidina. Hasta hoy se mantiene la clasificación propuesta por Vaughan Williams en 1984 pese a varios intentos por encontrar otras más útiles a la hora de orientar el tratamiento son: • Antiarrítmicos de la clase I los bloqueadores de los canales de sodio. Usos terapéuticos. asociado a un diurético y a un IECA. Y para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación ventricular. Reacciones adversas más frecuentes y la interacciones de la digoxina (Buscar). la mexiletina y la difenilhidantoina y de la clase I C como la propafenona o la flecainida. la que se potencia por la interacción con otros medicamentos. En la actualidad continúan siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes con arritmias. deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción. • En la clase III los bloqueadores de los canales de potasio como la amiodarona y sotalol. • Otras drogas antiarrítmicas. Antiarritmicos Cualquier alteración en la génesis o en la conducción de los impulsos eléctricos que se desencadenan y extienden desde los miocitos provovocará una arritmia.

los bloqueadores de los canales de calcio se indican en las taquicardias supraventriculares por reentrada. (este y otros efectos indeseables así como las acciones farmacológicas revisarlas). 37 . Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema cardiovascular. Coccus nucifera (Coco). aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica. en las taquicardias supraventriculares. La propafenona y flecainida miembros de este grupo. en la taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida. dulce y el limón). pueden utilizarse otros grupos considerados de segunda línea teniendo siempre en cuenta la importancia de prescribir un tratamiento individualizado. El empleo de este grupo de fármacos requiere tener presentes sus riesgos y beneficios. efectos adversos potenciados por la combinación con otras drogas o el estado del corazón y el efecto proarritmogénico. en las taquicardias por reentradas intranodal. Conclusiones. en el flutter y fibrilación auricular. dulce y el limón). en las arritmias por digital. aunque es más significativo con algunos fármacos todos los antiarritmicos tienen la capacidad de desencadenar arritmias. se utiliza en el flutter y fibrilación auricular. se puede utilizar la difenilhidantoina. algunos reducen la mortalidad a largo plazo en pacientes asintomáticos comprobados para los betabloqueadores. Dentro de los riesgos está los efectos adversos relacionados con altas concentraciones. Dentro de los antiarritmicos de la clase III. Allium sativum (Ajo) y Allium cepa (Cebolla). Los antiarritmicos de la clase IV. Los antiarritmicos de la clase II. Plantas medicinales. infarto previo o alteraciones estructurales. en la angina variante complicada por arritmias ventriculares graves. pueden indicarse en la fibrilación auricular reciente. se destaca la amiodarona que puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares. Como protector vascular Citrus spp (Naranja agria. efectos adversos no relacionados con altas concentraciones. Zea mays (Maíz). Con efectos diuréticos Citrus spp (Naranja agria. Antiarritmicos. Los antiarritmicos de la clase IC. en arritmias ventriculares no sostenidas y sostenidas. • Los fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertensión arterial son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Orthosphon aristatus (Té de riñón). arritmias ventriculares no sostenidas en infarto agudo del miocardio y arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarritmicos. los betabloqueadores se indican en taquiarritmias supraventriculares. Tamarindus indica (Tamarindo) y Lepidium virginicum (Mastuerzo). provoca reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a aumento de la mortalidad. diuréticos y betabloqueadores. Los fármacos antiarritmicos pueden reducir los síntomas relacionados con la arritmia.• • • • miocardio y en este caso la lidocaína es el medicamento de elección. por lo que su uso está contraindicado en estos pacientes. en el síndrome de Wolff Parkinson White si no es posible hacer la ablación por catéter.

solos o combinados. • Los antiarritmicos se indicarán en las arritmias. • La digoxina es un glucósido cardiaco que aumenta la contractilidad y está indicada en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ligera a moderada. asociada a un diurético y a un IECA. • Los nitritos betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio están indicados en el tratamiento de la angina de pecho.• El principal objetivo del tratamiento farmacológico de la cardiopatía isquémica es aumentar el aporte o disminuir las demandas de oxígenos del miocardio para conseguir reducir el riesgo de infarto y la muerte. cuando el poder profiláctico del fármaco supere sus efectos indeseables. 38 .

progresivo e irreversible. así como las características de las principales adicciones. • Explicar la fundamentación farmacológica del tratamiento del síndrome parkinsoniano de acuerdo a los mecanismos de acción de estos medicamentos. • Psicofármacos. • Sustancias que causan adicción. Parkinson. a partir de sus características farmacológicas. La pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y el cuerpo estriado es la causa fundamental de sus manifestaciones clínicas. L-dopa. La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en el año 1817. Objetivos. Tiene como finalidad el estudio de los principales grupos farmacológicos empleados en enfermedades del sistema nervioso. Bromocriptina. insomnio. Biperideno. En consecuencia los fármacos Antiparkinsonianos se clasifican en: • Agentes con actividad prodopaminérgica como. Clasificación. • Identificar las principales fármaco dependencias a partir del conocimiento de los efectos de los agentes que con mayor frecuencia pueden producir dependencia en el hombre. Pergolida. es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de curso crónico. • Agentes con actividad anticolinérgica como. neuroprotectores como la Amantadina. • Seleccionar el psicofármaco de elección para el tratamiento de la ansiedad. inhibidores de la MAO-B: Deprenil e inhibidores de la COMT: Tolcapone. 39 . la L-dopa. • Seleccionar el anticonvulsivante de elección para el tratamiento de los diferentes tipos de epilepsia a partir de sus características farmacológicas. Sumario. antihistamínicos con fuerte actividad anticolinérgica como la Difenhidramina. depresión o psicosis. Está dirigido a aumentar los niveles de dopaminas en el sistema nervioso central o contrarrestar los efectos del acetilcolina. • Anticonvulsivantes. Benztropina. Lisurida. Imipramina y Trazodona. antidepresivos con actividad anticolinérgicas como Amitriptilina. Trihexilfenidilo. Tratamiento farmacológico. Lisbeth Medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso.Tema Nº 4. • Antiparkinsonianos. con hiperactividad colinérgica secundaria al déficit de dopamina. agonistas dopaminérgicos como. Dra.

cefaleas. nerviosismo y depresión. insuficiencia renal y hepática. Taquicardias. Usos terapéuticos. Sus reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuando más prolongado es el tratamiento. No administrar Trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su efecto anticolinérgico. confusión mental. El Trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para bloquear los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad colinérgica. Usos terapéuticos. Trastornos psiquiátricos como psicosis. Este fármaco se contraindica en el glaucoma y en pacientes prostáticos. Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser sequedad bucal. arritmias e hipotensión ortostática. no administrarla a paciente con tratamiento con L-dopa. somnolencia. mareos. Interacciones. Fluctuaciones en las respuestas conocidas como el on-off. arritmias. recerpinas. Trihexilfenidilo. 40 . Las interacciones medicamentosas son causas frecuentes de respuesta inadecuada al tratamiento farmacológico. El Trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de L-dopa por retardo de la evacuación gástrico-intestinal. visión borrosa. acinesia al final de la dosis y dicinesia tardía. donde disminuye la absorción de la L-dopa. Movimientos involuntarios tipo coreiforme. constituye el fármaco de elección de esta entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopamina en el sistema nervioso central. ya que aumenta su descarboxilación periférica. nerviosismo. trastornos psiquiátricos como la psicosis. Fenotiacinas. constipación.La L-dopa sola o combinada con un inhibidor de la Dopa-descarboxilasa periférica. embarazos y pacientes menores de 25 años. náuseas y vómitos por estimulación de la zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. retención urinaria. butirofenonas producen parkinsonismos y antagonizan el efecto de la L-dopa. Piridoxina o vitamina B6. Característica farmacológicas más relevantes de otros fármacos con actividad prodopaminérgicas como el Deprenil y la Bromocriptina (Buscar). Contraindicaciones. las más frecuentes se producen al combinar anticolinérgicos y L-dopa. El médico no debe olvidar las contraindicaciones de los medicamentos para poder realizar un uso racional de los mismos. Reacciones adversas. Interacciones. IMAO y L-dopa pueden producir crisis hipertensivas. así podemos observar: trastorno gastrointestinal como anorexia. La L-dopa se contraindica en cardiopatías isquémicas. El principal de este medicamento por aumentar los niveles de dopamina en el sistema nervioso central es en el tratamiento del Parkinson moderado o severo. delirios y alucinaciones. no se pueden administrar juntos y al menos se debe esperar dos horas entre la administración de uno y otro fármaco. Reacciones adversas. midriasis. Contraindicaciones.

La Carbamacepina. convulsiones. • Difenilhidantoina. Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la transmisión GABA érjica. Reacciones crónicas como retención de líquidos. • Etosuximida. Epilepsia.: Vigabatrina. Reacciones adversas. • Generalizadas. Carbamacepina. de ahí que puedan prescribirse en el Parkinson leve o moderado. Difenilhidantoina. pacientes con contraindicación o la intolerancia a la L-dopa y Parkinsonismo por fármacos. es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia reconocida en la mayoría de los tipos de epilepsia. Tratamiento farmacológico. autónomo o psíquico. por lo que se prescriben solo en aquellos pacientes con epilepsias de difícil control ya que su relación beneficio. Las epilepsias se clasifican en: • Parciales • Simples • Complejas • Secundariamente generalizada. no produce efectos en la conducta y ni en el rendimiento intelectual. impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los canales de sodio dependientes de voltaje o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de voltaje. A pesar de ser uno de los antiepilépticos más antiguos aun sigue siendo útil en algunos tipos de epilepsias. como las crisis de ausencias y las crisis tónico-clónicas que son las más comunes. costo hasta ahora no es superior a la de los antiepilépticos clásicos. El tratamiento farmacológico de las epilepsias es imprescindible para el control de los síntomas. Felbamato y Gabapentina. La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la repetición de episodios súbitos y transitorios de fenómenos anormales de origen motor. Las reacciones adversas que puede provocar se dividen en reacciones agudas como. estupor. Nuevos antiepilépticos. • Valproato. Reacciones adversas.Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación colinérgica. Entre un 0. coma. 41 . así tenemos como Ej. de ahí la importancia de estudiar los fármacos con acción anticonvulsivante.5 y 1% de la población mundial padece la enfermedad. Los fármacos más empleados en el mundo hoy en día son: • Carbamacepina. riesgo. visión borrosa que se desarrolla a tolerancia aproximadamente en 12 horas. Existen otros antiepilépticos nuevos introducidos en la década del 90 y aun se busca su lugar exacto en la terapéutica. sensorial. es más frecuente en menores de 20 años del sexo masculino.

Incluye dentro de sus principales efectos indeseables síntomas parkinsonianos. sedación. temblor. Antipsicóticos. Existen varias formas de clasificarlos. su suspensión brusca agrava la crisis. Reacciones adversas. Son los fármacos utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. delirios y trastornos del pensamiento. Provocan el denominado síndrome neuroeléctrico. Risperidonas. (Buscar). hepatitis fulminantes y pancreatitis aguda. vómitos. fotofobia. Control de síntomas. en especial las Fenotiacinas menos potentes como la Clorpromacina. linfaadenopatías. inquietud y agresividad. Los efectos indeseables más frecuentes y graves son. discinesia tardía. le confiere utilidad en diversos tipos de epilepsia. primero actúan sobre la excitación. parkinsonismo. Clorpromacina. Posee un complejo mecanismo de acción. alopecia.Sus efectos indeseables sin dudas limitan su utilización. En la corteza disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una epilepsia. Valproato. inquietud. ataxia. Reacciones adversas. incapacidad para concentrarse. Efecto sedante. al que se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos frecuentes como la Clorpromacina. anemia aplástica. estos pueden ser: agudos como mareos. Acciones farmacológicas. Etosuximida. 42 . Que se explican por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2. agresividad. después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad y por último en los de esfera perceptiva y cognoscitiva. Psicofármacos. osteomalacia. Mecanismos de acción. hiperglicemia. Tioridazina. caracterizado por enlentecimiento psicomotor. indiferencia afectiva y quietud emocional. hiperplasia gingival y puede ser teratogénico. Estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de receptores dopaminérgicos D2. Aparece con dosis elevada de los Antipsicóticos más potentes. alteración de la conducta. acatisia. alucinaciones. Crónicos como: deterioro intelectual. daño hepático e hipersensibilidad. • Derivados de la Butirofenonas. Clozapina y Quetiapina. Características farmacocinética e Interacciones de los fármacos más utilizados en el tratamiento de las epilepsias. vómitos. Los psicofármacos son aquellas drogas que afectan o interfieren con los procesos psíquicos y son de utilidad en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas. anemia megaloblástica. náuseas. Es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de ausencia. • Otros también conocidos como atípicos. anorexia. Haloperidol. Flutenacina. • Derivados de Fenotiacinas. El advenimiento de estos medicamentos en 1952 significó una revolución en la psicofarmacología y permitió abandonar otros medios terapéuticos de dudosa eficacia utilizados hasta la fecha. ansiedad. En los ganglios basales producen reacciones extrapiramidales tales como distonías. náuseas. Trifluoperazina. trombocitopenia.

Trastornos extrapiramidales. Inhiben las acciones de los agonistas dopaminérgicos como la L-dopa. La ansiedad puede ser una emoción normal. anestésicos. Otros efectos son depresión cardiaca directa. Precauciones. enfermedades hepáticas. Zopiclona. En sistema nervioso autónomo actividad anticolinérgica que al igual que la sedación es más notable con los menos potentes. cardiopatías y retiro de alcohol o barbitúricos. excepto la Clozapina. aunque en ocasiones por su intensidad o repercusión sobre la actividad de la persona se convierte en el síntoma principal de diversos trastornos psiquiátricos.Los atípicos como la Clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la frecuencia de estos efectos. depresión. como el Fenobarbital. poseen esta acción el Nitracepan. Diacepan o Clorodiacepóxido. sequedad de la boca y otros efectos anticolinérgicos tales como. Los ansiolíticos pueden clasificarse en: • Benzodiacepinas: Clonacepan. Estos últimos desplazados por otros medicamentos más eficaces. Estos fármacos se utilizan con precaución en la epilepsia. hipotensión ortostática. Reacciones adversas. En el tallo cerebral deprimen el centro vaso-motor y acción antiemética por el bloqueo de receptores dopaminérgicos D2. como antieméticos las Fenotiacinas. Interacciones. 43 . vértigo y convulsiones. En su tratamiento se emplean los fármacos ansiolíticos que alivian o suprimen el síntoma de ansiedad. Barbitúricos. bloqueos de receptores alfa 5 hidroxi-triptamina 2 y H1. Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones farmacológicas y son los más frecuentes. lactancia. Aumenta el efecto de los analgésicos por lo que se han empleado en el cólico nefrítico o como pre-medicación anestésica. Fluracepan y Midazolan. se puede presentar visión borrosa. Alprazolan. en la corea de Huntington el Haloperidol. Acción anticonvulsivante fundamentalmente para Clonacepan. Zolpiden. glaucoma. tolerancia y dependencia física. efecto antiarrítmico e hipotensión ortostática. a nivel renal débil efecto diurético. en el dolor crónico. anestesia. insomnio. psicosis inducidas por alcohol. hipnóticos y antihistamínicos. Clasificación. ancianos. Acciones farmacológicas. cefalea. Meprabamato y Difenhidramina. • Otros fármacos como: Paraldehído. además se han utilizado en la depresión psicótica y manía asociado a otros medicamentos. La Clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como alcohol. Su principal indicación es la esquizofrenia. sedantes. En el hipotálamo aumentan la secreción de prolactina. además Loracepan y Diacepan para la convulsión aguda. Flunitracepan. En la actualidad se prefieren las Benzodiacepinas por la eficacia y seguridad demostrada. Usos terapéuticos. Reacciones adversas. ansiolíticas. Ansiedad. • No benzodiacepinas: Buspironas. Hidrato de Cloral. Las benzodiacepinas tienen acción sedante. hipnótica. Acción relajante muscular y además como inductores en la anestesia.

Son medicamentos con amplio margen de seguridad por lo que rara vez son letales aun en sobredosis. además producen disminución de la capacidad de atención y concentración. Los barbitúricos como el fenobarbital. la hipersensibilidad. Se manifiestan principalmente durante la primera semana de tratamiento. dentro de las más importantes tenemos que se potencia la depresión del sistema nervioso central cuando se asocian con antihistamínicos. la hipercapnia. tienen un índice terapéutico más bajo que las benzodiacepinas. Insomnio. 44 . junto a los mareos y la ataxia. Barbitúricos.Las reacciones adversas más frecuentes de este grupo son extensión de las acciones farmacológicas como la sedación. provocan efectos paradójicos son más frecuentes en niños y ancianos. la tolerancia es más frecuente. el peligro de abuso es mayor. anticonceptivos orales. una disminución de su duración o numerosos despertares. Hipnóticos que deben indicarse 1 o 2 horas antes de dormir y las más utilizadas son Nitracepan y Flunitracepan. Cimetidinas. sin dejar secuelas ni provocar dependencia o rebote. Usos terapéuticos. pentobarbital o tiopental han sido desplazados por las benzodiacepina. El insomnio se caracteriza por la existencia de trastornos nocturnos que incluye una latencia prolongada para el comienzo del sueño. Contraindicaciones. Son pocas y de escasa importancia clínica. Diacepan y Loracepan. Se emplean como ansiolíticos. isoniacida y el omeprazol prolongan loes efectos del Diacepan. farmacodependencia que constituye su principal limitación. Los fármacos empleados para el tratamiento farmacológico del insomnio y la ansiedad son los mismos. Como relajantes musculares se utiliza el Diacepan y en la premedicación anestésica el Midazolan y el Diacepan. Anticonvulsivo el Clonacepan. somnolencia. fluconazol y fluoxetina inhiben el metabolismo hepático de las benzodiacepinas. antidepresivos tricíclicos. motivado por que carecen de especificidad de acción sobre el sistema nervioso central. pueden entonces aumentar su toxicidad. ocasionalmente pueden causal confusión en ancianos y se relaciona con un aumento del riesgo de caídas y fracturas. La eritromicina. El análisis de sus acciones farmacológicas. las de tiempo de vida media prolongado como clorodiacepóxido y Diacepan. el glaucoma de ángulo estrecho y las hepatopatías con cambios enzimáticos. las diferencias serán solo en cuanto a dosis y duración del tratamiento. Interacciones. Son contraindicaciones absolutas de las benzodiacepinas las miastenias graves. Labio leporino y síndrome de abstinencia en recién nacidos cuando se utilizan durante el embarazo. poseen un número considerable de efectos adversos e interacciones medicamentosas y los efectos cerebrales centrales son más pronunciados. barbitúricos y etanol. El hipnótico ideal es un fármaco que deberá inducir el sueño en forma rápida y predecible. Depresión. nos permite predecir sus principales indicaciones.

• Al igual que otros psicofármacos pueden causar tolerancia y dependencia. Antidepresivos. • La intoxicación aguda reviste importancia y entraña riesgo para la vida. La interacción de antidepresivos tricíclicos con IMAO. potencian la acción del alcohol y otros depresores del sistema nervioso central. constipación y retención urinaria. Sertralina y Fluvoxamina. Fenotiacinas. arritmias. cambios en el electrocardiograma y depresión miocardica. histamínicos H1 y serotoninérgicos. puede ser para muchos pacientes una enfermedad de por vida. Antidepresivos tricíclicos. • Inhibidores de la monoaminooxidasa la Nialamida. Reacciones adversas. provocan hipotensión postural por bloqueo alfa que es el más importante.Un elevado de pacientes en la atención primaria presentan síndromes depresivo. • Antidepresivos atípicos o nuevos antidepresivos como: Maprotilina. exacerbación de glaucoma de ángulo estrecho. • Actúan como hipnótico en deprimidos con trastornos del sueño. Interacciones. • Son frecuentes los efectos anticolinérgicos como boca y piel seca. visión borrosa. anticonceptivos hormonas y otros esteroides. desencadenan grandes efectos. • En el aparato cardiovascular tienen marcados efectos que pueden ser de riesgo para la vida en caso de sobredosis. El tratamiento se orienta a la reducción de síntomas y signos u a restablecer el funcionamiento normal del individuo. Amitriptilina y Desipramina. Bupropión y Trazodona. es dos veces más frecuentes en mujeres que en hombre. • Son antagonistas de receptores muscarínicos. • A nivel del sistema nervioso autónomo potencian las acciones de las aminas biógenas al bloquear su recaptación. inversión o aplanamiento de la onda T en el electrocardiograma. adrenérgicos. sus efectos pueden potencial si se administran conjuntamente con Fenitoínas. Los antidepresivos tricíclicos o clásicos han sido los más utilizados y sus efectos farmacológicos son: • A nivel del sistema nervioso central aumentan el estado de ánimo en pacientes deprimidos. luego de 2 a 3 semanas de uso en que se manifiestan loes efectos terapéuticos. • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Fluoxetina. Acciones farmacológicas. Las acciones farmacológicas descritas explican parte de las reacciones adversas de los antidepresivos tricíclicos. aspirinas. Los antidepresivos más utilizados en terapéuticas son: • Antidepresivos tricíclicos: Imipramina. reemplazado por los anteriores y reservados para pacientes que no responden a estos. depresión miocárdia. 45 . • A nivel cardiovascular: hipotensión postural a la que se desarrolla tolerancia. Clasificación. Puede haber además taquicardia sinusal leve. pueden llegar hasta el coma.

Dextroanfetamina y Metilfenidato. Fluoxetina. • Fluoxetina en la depresión mayor del paciente con edad avanzada o epilepsia.: • Se indica Imipramina para la enfermedad depresiva mayor. • Menor riesgo mortal en caso de sobredosis. tienen un uso limitado en la práctica médica motivados fundamentalmente por la farmacodependencia que acompaña su uso. Depresión. Anfetamina. 46 . • Amitriptilina en la depresión mayor. El abuso de drogas tiene una importante repercusión socio-sanitaria ya que con mucha frecuencia origina trastornos físicos y conductuales en los consumidores que trasciende significativamente en su entorno. Se evitaran o se utilizaran con precaución en el glaucoma y la insuficiencia cardiaca congestiva. Son fármacos que pertenecen al grupo de los psicoestimulantes. Farmacodependencia. • Efectos depresores cardiacos mínimos. (Buscar). Son contraindicaciones absolutas de los antidepresivos tricíclicos el infarto agudo del miocardio. malformaciones y bajo peso al nacer. se trata de las drogas o sustancias de abuso. El consumo prolongado dá lugar al desarrollo de adaptaciones biológicas que se manifiestan mediantes fenómenos de tolerancia y dependencia ya estudiados. La fluoxetina es el antidepresivo más indicado dentro de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y posee ventajas sobre los antidepresivos clásicos como: • Se utiliza en dosis única diaria. ansiedad e insomnio. Características farmacológicas. En la actualidad su principal indicación es el tratamiento por trastorno por déficit de atención e hiperactividad en los niños. En la depresión se recomienda prescribir tratamiento individualizados. el feocromocitoma. el uso de depresores cardíacos y problemas de la conducción cardíaca. Clasificación. Al igual que los psicofármacos existen otros agentes que causan farmacodependencia en el hombre. Por Ej. Cannabis o Marihuana. Contraindicaciones. la insuficiencia cardiorespiratoria. pero sin dudas lo que caracteriza a una adicción es la compulsión a seguir consumiendo la sustancia de forma periódica. • Bajo riesgo de hipotensión postural. Son múltiples las sustancias tanto lícitas como ilícitas que pueden causal adicción y pueden provocar los fenómenos antes mencionados. Alcohol etílico e inhalante como el Tolueno. Psicoestimulantes.Finalmente los barbitúricos y el tabaquismo activan su metabolismo por inducción enzimática. Características farmacológicas (Buscar). las características particulares que rodean al consumo y el perfil del individuo. Las mismas se clasifican en: • Depresores del sistema nervioso central. Estos trastornos varían según la droga específica. Opiáceos como Morfina y Heroínas. No se utilizaran en el embarazo por los reportes de muerte intrauterina. atendiendo a las características del paciente y la enfermedad.

• Con pérdida de reflejo. • El consumo exagerado conduce a la pérdida y el control.• Estimulantes del sistema nervioso central. • Se afecta la capacidad ideativa y asociativa. La rapidez de inicio y fin de sus efectos posee una evidente capacidad reforzadora. 47 . • La cocaína eleva el humor. • Anestésicos disociativos. La toxicidad crónica provoca: • En el hígado acumulación inicial de depósitos grasos. • Aumenta la energía y el estado de alerta. Características de las principales adicciones. La cocaína se presenta en forma de alcaloide libre o de kraf. Anfetaminas. Nicotina. • Neuropatías periféricas y síndromes de abstinencias. • Con el aumento de la alcoholemia aumenta la depresión central. • Disminuye la habilidad psicomotora más fina. hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. • Alucinógenos. Mezcalinas y LSD. Cocaína. • Síndrome de feminización en el varón. La cocaína es un alcaloide extraído de la coca (Eritrocilum coca) que ha sido consumido milenariamente por civilizaciones INCA. En la actualidad mascar coca es una costumbre de mineros y campesinos de la región andina. Sustancia Tolerancia Dependencia Dependencia Síndrome de Física Psíquica Abstinencia Alcohol +++ +++ ++++ +++ Cannabis + +/+/Opiáceos ++++ ++++ ++++ ++++ LSD + +/+ Así los Opiáceos y el alcohol son las sustancias que con mayor intensidad alteran estos parámetros. mientras que Cannabis y el LSD los altera en menor cuantía. Es una de las sustancias psico-activas más consumidas en el mundo. • Esteroides anabólicos. Alcohol. sopor. • Existe un incremento subjetivo de las capacidades y habilidades. entre otros. Niandrolona. Cocaína. • Disminuye el sueño. sueño. Características de dependencia. • Pancreatitis aguda o crónica. • Disminuye el apetito y la sensación subjetiva de cansancio. Las principales características de esta dependencia son: • La conducta se hace más espontánea y menos autocontrolada. • La ideación y expresión verbal más fluidas. Ketamina y Fensiclidina. Cafeína. pudiendo llegar hasta el coma. • Aparece disartrias y ataxia. • Aparecen síntomas típicos de hiperactividad simpática y • Síntomas psiquiátricos de carácter depresivo.

piloerección. en algunos casos puede aparecer sinestesia. Además de la dependencia. • Sus efectos son impredecibles y de mantienen de 6 a 12 horas. • Su consumo puede alterar la conducción de vehículos. • La intoxicación grave provoca miosis. LSD. ansiedad. Por Ej.: si a la consulta acude un paciente alcohólico refiriendo síntomas relacionados con alguna complicación derivada de su alcoholismo se le debe ofrecer la posibilidad de tratarle esta adicción o aconsejarle que lo haga e incluso explicarle las graves consecuencias del consumo desmedido de esta y otras sustancias de abuso. • Además procesos infecciosos derivados de las malas condiciones del uso parenteral.. Tratamiento. (Buscar). midriasis. que es la mezcla de las percepciones sensoriales. • A menudo las primeras experiencias con Opiáceos pueden ser desagradables. deterioro de la memoria y disminución de la atención. • Lenguaje farfullante. depresión respiratoria. en 1943. hiperreflexia y ligera pirosis. social y laboral del individuo y su familia. Características de las principales dependencias. Plantas medicinales. Marihuana. • Además hay signos de hiperactividad simpática como incremento del pulso y la presión arterial. • Ansiedad en personas no habituadas al consumo. predominando las náuseas y vómitos. 48 . • Las alucinaciones sensoriales sobre todo visuales son su característica más relevante. • La sobredosificación produce rápida y profunda depresión respiratoria que puede ser mortal. La mejor manera de prevenir las complicaciones clínicas derivadas de la adicción es tratarla. Problemas médicos con el consumo de Opiáceos ilegales. el consumo crónico de Opiáceos ilegales conlleva a importantes problemas médicos. Es el más potente de los alcaloides del cornezuelo de centeno es el alucinógeno prototipo y sus propiedades fueron descrita por Albert …. • Pueden provocar trastornos psicológicos que desencadenan ataques de pánico. • Psicosis aguda con alucinaciones paranoides y • Toxicidad respiratoria con el uso crónico. somnolencia y coma. • La administración intravenosa produce una sensación placentera seguida de euforia y tolerancia con el consumo crónico. Pero no se pierde la orientación ni la claridad del pensamiento. distorsiones visuales y síntomas de parálisis. • En los primeros 20 a 30 minutos de haber consumido la sustancia aparece mareos. La cannabis o marihuana producen: • Incoordinación motora y sedación.• Con el uso crónico se produce toxicidad cardiovascular. El tratamiento de una dependencia se acompaña con una mejora de la salud y de la situación mental.

la restitución de la función dopaminérgica. Con efecto antidepresivo. de forma que lo convierte en un importante problema sociosanitario. • Los neurolépticos. • En el tratamiento farmacológico de las epilepsias los fármacos más empleados en el mundo son la Carbamacepina. Valproato. Coffea arábica (Café) y Zingiber afficinale (Jengibre). como sedante Matricaria recutita (Manzanilla). ansiedad. Con efecto estimulante. Passiflora incarnata (Pasiflora). Conclusiones. • En la enfermedad de Parkinson existe un desequilibrio entre la dopamina y la acetilcolina a nivel del sistema nervioso. Etosuximida y benzodiacepinas como el Diacepan en la convulsión aguda. difenilhidantoina. Hypericum perforatum (Hierba de San Juan). mediante el empleo de fármacos con actividad prodopaminérgica como la L-dopa es la base del tratamiento actual.Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema nervioso. Justicia pectoralis (Tilo). • Las reacciones adversas más comunes de los psicofármacos son efectos colaterales que derivan de sus acciones farmacológicas. • El consumo de drogas origina trastornos físicos y conductuales que varían según el tipo de drogas y trascienden significativamente en el entorno de los consumidores. insomnio y depresión. 49 . benzodiacepinas y antidepresivos son los psicofármacos de uso más frecuente en el tratamiento de enfermedades psicóticas.

Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema osteomioarticular. actúan como fármacos agonistas de receptores específicos a nivel del sistema nervioso central. • Antitusígenos. • Antiasmáticos. actúan como estabilizadores de membranas potencialmente excitables e impedir la conducción del impulso nervioso. Definida como: Una experiencia displacentera asociada a un daño tisular real o potencial. farmacocinéticas. efectos indeseables e interacciones medicamentosas. Tiene como finalidad el estudio de los medicamentos empleados en el tratamiento del dolor. que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico. Medicamentos para el dolor. condicionamiento previo. así tenemos a los antiinflamatorios no esteroideos. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento del dolor a partir de sus características farmacológicas. Medicamentos que actúan sobre el sistema respiratorio. Es una experiencia sensorial y emocional desagradable. farmacocinéticas. Dolor. expectorantes y mucolíticos. • Anestésicos locales. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de mantenimiento o de la crisis de asma bronquial a partir de sus características farmacológicas. Alejandro Terapéutica del dolor. antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos. • Anestésicos locales. a través de sus características farmacodinamias. estado de ánimo y presencia de patología orgánica. • Hipnoanalgésicos. efectos indeseables e interacciones medicamentosas. Existen básicamente tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor como son: • Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Sumario: • Analgésicos. al impedir la síntesis de prostaglandina de la serie E. hipnoanalgésico y anestésicos locales. • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema respiratorio a través de sus características farmacodinamias. expectativas.Tema Nº 5 Dr. 50 . • Hipnoanalgésicos. influenciado por factores culturales.

Alcanonas. como en la neuralgia del trigémino. Sulfoanilidas. • Disminuyen la fiebre. 5. Según la intensidad el dolor se clasifica: • Leve. Los antiinflamatorios no esteroideos.Clasificación del dolor. Nabumetonas. Según la forma de presentación se clasifica en: • Dolor aguado. Poseen un efectos techo para la analgesia por lo que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del dolor. Metamizol o dipirona. • Dolor idiopático. AINEs. Ácido acetil salicílico. Propiónico. con limitación extrema de la actividad diaria o inmovilización. Donde la percepción del dolor es exagerada con relación al proceso patológico que presenta. 4. de comienzo súbito y generalmente de corta duración. dura semanas y meses. Existen varias formas de clasificarlo así tenemos: • Dolor nociceptivo. Por sus acciones farmacológicas características son quizás los medicamentos más utilizados en el mundo. • Dolor crónico. así: • Interfieren en la respuesta inflamatoria y disminuyen síntomas asociados. donde la actividad diaria es algo limitada. Nimesulida. etodolaco y ácido mefenatico • Antiinflamatorio no esteroide no ácidos. Indolacético. 2. Naproxeno e ibuprofeno. acción que no comparten todos los antiinflamatorios no esteroideo de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el ácido acetil salicílico. Acciones farmacológicas. Ketorolacos. Otros. molestia que no interfiere con la vida diaria. esta existe en dos formas: 51 . En el existe daño periférico o en el sistema nervioso central. radiculopatías o neuropatías periféricas. 2. 3. • A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario. Mecanismo de acción. Oxicams. puede ser recurrente y se asocia a enfermedades crónicas como el cáncer. Paracetamol. • Alivian el dolor de baja a moderada intensidad. Por lo que se usan en diversos trastornos musculo-esqueléticos. Paraaminofenol. denominado también dolor psicosomático. diclofenaco. Dolor proporcional al daño tisular. Salicilatos. • Severo. 1. Pirazolona. • Moderado. • Dolor neuropático. Indometacina. se clasifican de acuerdo a su estructura química en: • Antiinflamatorios no esteroideos ácidos: 1. De forma general las acciones de los antiinflamatorios no esteroideos están mediadas por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX). 6. Piroxican y meloxican. 3.

pirosis. gastritis. Su capacidad de impedir la síntesis de prostaglandinas de la serie E a nivel periférico. tromboxanos y leucotrienos. Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25% como. Provocan retención de agua y potasio. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros antihipertensivos. betabloqueadores. 52 . Constitutiva. Interacciones. rubor y tumefacción. ya que aumentan el riesgo de toxicidad. bradikinina. La inflamación produce síntomas característicos como: dolor. diarreas y estreñimientos. Estos fármacos disminuyen la inflamación al inhibir a la ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de prostaglandinas. calor. puede reducir la función renal en pacientes que tengan comprometidas la función renal como en la insuficiencia cardiaca congestiva. trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia aplastica. • Se deben evitar combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos entre si. Acción analgésica. riñón endotelio vascular y plaquetas. cirrosis hepática y ascitis. Pueden aparecer hemorragias y perforación de úlceras. Los antiinflamatorios no esteroideos comparten una capacidad elevada de producir reacciones indeseables de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son consientes los consumidores. Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica duodenal. dispepsias. entre otros. dolor gástrico. COX-2 o inducible. más recientemente se ha propuesto un efecto analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa neural al impedir la síntesis de prostaglandinas E2. impide la activación o sensibilización de los nociceptores. Los AINEs suprimen estas respuestas al impedir la síntesis de prostaglandinas E2. que se expresa ante un proceso inflamatorio y las prostaglandinas que generan son mediadores de la inflamación y la fiebre. serotonina. Acción antiinflamatoria. Nefropatías analgésicas crónicas. provocados por la liberación de mediadores como histamina. factores de crecimientos y TNF. glomerulonefritis. causando erosiones y úlceras por endoscopias en el 40% de los pacientes que consumen antiinflamatorios no esteroideo por 3 meses. fenómenos de hipersensibilidad como angio-edema y shock anafiláctico.COX-1. Estos fármacos interactúan con varios medicamentos. llamados pirógenos endógenos que estimulan la síntesis de prostaglandinas E2.alfa. Reacciones adversas. prostaglandinas. Durante la fiebre se liberan interleuquinas. Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos homeostáticos del organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el hipotálamo. • Interfiere con los efectos antihipertensivos de: diuréticos. que se expresa en tubo digestivo. interferon. lo que promueve aumento de los niveles de ATP cíclico aumentando la temperatura corporal. Acción antipirética.

morfina. Los fármacos opioides se clasifican en: • Agonistas totales: Son fármacos de una alta eficacia y comprenden.• No se deben administrar con heparinas. Estos fármacos se contraindican en: • El embarazo. • En el dolor oncológico constituyen el primer escalón. ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. como: la pentazocina. • Antagonistas: Que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las acciones de los agonistas como la naloxona. incluso sin control médico ya que se expenden en la mayoría de los países sin receta médica. en la escalera terapéutica del dolor. Contraindicaciones. sobre todo los derivados del ácido propiónico como el ibuprofeno. Son fármacos con un amplio uso en la población. dentarios. • Dolor post-operatorio o post-parto de intensidad ligera o moderada. al desplazar a estos fármacos de su unión a proteínas plasmática sobre todo la aspirina. • Asma inducida por aspirina. Analgésicos Opioides. con una débil acción agonista sobre el receptor miu. pudiendo ser desplazados de su sitio de acción por los agonistas totales. • Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como: Cefaleas tensionares. Constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la farmacodependencia. otitis i sinusitis. • Shock anafiláctico. Usos terapéuticos. dolores radiculares de causa tumoral. produciendo cambios en el estado de ánimo y somnolencia. buprenorfina. como consecuencia de la activación de estos receptores causan analgesia. • Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y secundaria en el infarto agudo del miocardio sobre todo el ácido acetil salicílico. 53 . • Insuficiencia renal aguda. metadona y fentanil. • Dismenorrea. • Agonistas parciales: Tienen una eficacia menor sobre los receptores de opioides. Clasificación. anticoagulantes orales u otros antiagregantes plaquetarios como la triclopidina por el peligro de hemorragia. codeína. Las principales acciones farmacológicas de este grupo son: • Acción analgésica potente. • Discrasias sanguíneas. Acciones farmacológicas. • Otros: misceláneos como el tramadol. • Alergias a los antiinflamatorios no esteroideos.

para disminuir la ansiedad. • Para el alivio del dolor del preoperatorio. • Disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y la post-carga. • Individuos con trastornos de la función hepática y renal. • Asma. Son las reacciones más frecuentes con el uso crónico. • Aumentan el tono y la presión del tracto biliar. • Trauma craneal. Constipación y Sedación. Estos se contraindican en pacientes con: • Hipersensibilidad a los opioides. • Liberación de histamina. Contraindicaciones. • Disminuyen la motilidad intestinal. • Inducir la anestesia o disminuir dosis del anestésico utilizado. Usos terapéuticos. al disminuir la actividad propulsiva del intestino delgado y grueso. • Náuseas y vómitos. Las contraindicaciones de estos fármacos son relativas por lo que se debe valorar la relación beneficio-riesgo ante la administración de los mismos.• Deprimen la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al CO2. • Se usa en el alivio del dolor moderado y severo. puede producir náuseas y vómitos por aumento del tono y la presión biliar. su uso durante el parto puede suprimir contracciones uterinas. 54 . • Disminución o abolición del reflejo tusígeno. • Embarazo. Depresión respiratoria. Se recomienda aumentar la fibra dietética y un laxante suave. 30 de la intramuscular y 90 de la subcutánea. • Alivio marcado de disnea en edema agudo del pulmón por disminución de la percepción de la falta de aire. por estimulación de la zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. • Alteraciones endocrinas y del sistema nervioso central. • Hipertensión endocraneana. Característico de las enfermedades terminales como el cáncer. aparece a los 7 minutos de la inyección intravenosa. Quizás la reacción adversa más seria de la morfina. La intoxicación por apiáceos se caracteriza por pupilas puntiformes (miosis) y depresión respiratoria su tratamiento consiste en el soporte de la función respiratoria y cardiovascular. La constipación tiende a empeorar el tiempo como consecuencia de la inhibición de la perístalsis. Existen una gran variación interindividual con relación a las reacciones adversas inducidas por opioides. La sedación es un fenómeno transitorio al cual desarrollan tolerancia la mayoría de los pacientes. por eso el médico debe monitorear y tratar profilácticamente aquellas que son inevitables. • Cirugías de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del tracto gastrointestinal. • Constricción pupilar (Miosis) por efectos centrales por el núcleo oculomotor. Reacciones adversas.

• Convulsiones. Clasificación. mepivacaína y dibucaína. después de haber determinado la causa sobre todo la loperamida y el difenoxilato. Estos se clasifican según su estructura química en: • Derivados de los Ésteres: Cocaína. tetracaína y benzocaína. selectiva y temporal la conducción del impulso de cualquier parte del sistema nervioso a dosis terapéutica. sin afectar otros tejidos.• En el post-operatorio de hemorroides. provocar crisis asmatiformes o anafilaxia. • Coma. más comunes con los preparados de tipo Ésteres y pueden tener localización dérmica. Arritmias ventriculares. insuficiencia cardiaca y paro cardiaco. anestesias de troncos nerviosos. anestesia raquídea o espinal. Característica farmacológicas (Buscar) Asma Bronquial. • Depresión respiratoria. entumecimiento. • Otros como: dolor. Características farmacológicas. • Infarto agudo del miocardio y edema agudo del pulmón por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y la post-carga. ardor. • Son infrecuentes las reacciones alérgicas. bupivacaína. debido a su gran liposolubilidad por lo que se puede observar: • Náuseas y vómitos. • Tratamiento de la tos. particularmente de origen isquémico la lidocaína. Son compuestos que bloquean de manera reversible. prolongan e intensifican la acción de la anestesia. anestesia epidural y peridural. Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasos constrictores como la adrenalina. procaína. (Buscar). • En el tratamiento sintomático de la diarrea. Usos Terapéuticos. 55 . ya que disminuye la velocidad de absorción del anestésico. Anestésicos locales. disminuyen la toxicidad sistémica. aunque esta conducta ha disminuido en los últimos tiempos la codeína es de utilidad en la tos no productiva. anestesia infiltrativa. • Temblores. Reacciones adversas. arritmias. hipotensión. • En el aparato cardiovascular. localizan el medicamento en el sitio deseado. los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas. Los anestésicos locales están indicados en la anestesia superficial de piel y mucosa. La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el sistema nervioso y es consecuencia de la alta concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro. • Derivados de las amidas: Lidocaína.

a partir de sus características farmacológicas. antidiarreicos y antieméticos en la práctica medica partiendo de su mecanismo de acción. Antidiarreicos. Antieméticos. reversible. Esta perdida de epitelio ocasionan que los receptores de la fibra C queden expuestos a las sustancias irritantes y ello se cree que constituye la base de la hiperreactividad bronquial. Objetivos: Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema digestivo a través de sus características farmacodinámicas. La inflamación crónica determina hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial. aumento del tono parasimpático que incrementa la bronco-constricción. Lisbeth Sumario: • • • • Antiulceroso. Clase Orientadora 6 Farmacología. Interpretar el uso de laxantes. Laxantes. ulceración gastroduodenal y la gastropatías por AINEs se engloban bajo la relación de enfermedades relacionadas con el acido ya que están caracteriza por la aparición de lesiones ulcero erosivas en las porciones de la mucosa digestiva bañada por el acido gástrico Fisiología de la Secreción ácida: La secreción ácida-gástrica es controlada por un conjunto de mediadores endógenos capaces de activar o frenar las células parietales entre ellos destacan: la Acetil 56 . Dra. infiltración celular. seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la ulcera peptica.Recientemente se ha aceptado la hipótesis de que el asma bronquial es una enfermedad básicamente inflamatoria de las vías aéreas. La esofagitis por reflujo. farmacocinéticas efectos indeseables e interacciones medicamentosa. liberación de citoquinas con daño y pérdida de epitelio. crónica y que cursa con un cuadro de hiperreactividad bronquial que ocasiona bronco-constricción y que puede ser prevenida y es tratable farmacológicamente. Medicamentos que actúan sobre el Sistema Digestivo.

capacidad cicatrizante. restitución celular inmediata. esta potenciación esta causada por la interacción de los dos sistemas de traducción el Calcio y el AMPc lo que conlleva a la activación de la ATPasa localizadas en las células parietales de la mucosa gástrica y que promueve el intercambio entre el Potasio y el Hidrogeno aumentando así la concentración de Iones de hidrogeno en el tubo digestivo. secreción de moco y bicarbonato. la Gastrina. prostaglandinas E2 I2. Fondo M1 H H H G Celula ECL Acetil colina Histamina H2 M3 K+ ATPasa H+ G Gastrina Célula Parietal Luz Gástrica Ulcera Peptica: en la etiopatogenia de la enfermedad ulceroso se invoca un desbalance entre factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los mecanismos locales de defensa os mismos son: Factores Protectores: como el flujo sanguíneo. 57 . AINEs. permeabilidad mucosa a hidrogeno. café y alcohol.Colina. Factores agresores: como secreción ácida-gástrica. la Acetil Colina y la Gastrina . y la Histamina cada una de estas sustancias actúa sobre receptores específicos localizados en la membrana de la célula parietal asociada a la proteína G se admite un efecto sinérgico entre las acciones de la Histamina. Pepsina. Helicobarte pilori. Ácidos Biliares.

Sales de Bismuto. reducen la secreción del factor intrínseco. estos antagonizan de forma irreversible la ATPasa Hidrogeno potasio o Bomba de Protones. actúan al antagonizar de forma competitiva los receptores H2 para la Histamina. Trisilicato de Magnesio.Clasificación: los fármacos antiulcerosos son aquellos empleados en situaciones patológicas relacionada con la secreción ácida-gástrica así tenemos: • • • • Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina. Antimuscarinicos: Pirenzepina. Los inhibidores de la ATPasa Hidrogeno-Potasio reducen significativamente la capacidad de secreción ácida. • Inhibidores de la Bomba de Protones. reacciones adversas mas frecuentes de los fármacos antiulcerosos ( EI). Protectores de la mucosa gástrica: Misoprostol. Sucralfato. además el Sublcitrato de Bismuto tiene una débil acción antimicrobiana para el Helicobacter Pylori. Amoxacilina o Claritromicina. 58 . Fármacos para la erradicación de la Helicobacter Pylori: agente infeccioso que requiere ser tratado con antimicrobianos como tetraciclina. que antagoniza al receptor muscarinico M1. Hidroxido de Aluminio o de Magnesio que actuan por antagonismo quimico al neutralizar la acidez del contenido gastrico. Inhibidores de la Bomba de protones: Omeprazol. • Protectores de la mucosa gástrica: en medio acido forman una capa protectora insolubles que se une tenazmente a la superficie ulcerada elevando así el Ph local y favoreciendo la precipitación selectiva en la superficie ulcerosa. Ranitidina. no modifican vaciamiento Gástrico. secreción pancreática. Gastrina y Acetil Colina. Lansoprazol. Características Farmacocinéticas. Famotidina. Los primeros reducen la secreción de ácidos estimulada por Histamina. Metronidazol. disminuyen el volumen total del jugo gástrico. • • Fármacos mas Utilizados: los fármacos mas utilizados junto al tratamiento erradicador por haber demostrado en ensayos clínicos controlados eficacia y seguridad son los: • Antagonista de receptores H2 ( antihistamínicos). ni presión del esfínter esofágico inferior. Antiacidos: Bicarbonato de Sodio. puede ser promotores de mecanismos de defensa de la mucosa como las Prostaglandinas. Principales usos terapéuticos.

recuerda que una dieta adecuada con ingesta de líquidos y fibras puede ser suficiente solo se indicara en situaciones que justifiquen su empleo como: • Pacientes encamados. Suavizante: hemorroides y fisura anal. Las principales indicaciones de los Laxantes según grupo Farmacológico son: • • • Formadores de Bolo: estreñimiento simple asociado a diverticulosis de Colon y embarazo. favorece la defecación. El tratamiento farmacológico es solo un complemento que actúa por lo general de manera sintomática los fármacos utilizados se denominan Laxantes o Catárticos al estimular la Peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado o grueso. dolor de tipo cólico.Constipación: es un problema clínico frecuente difícil de definir o cuantificar ya que depende en buena parte de los hábitos dietéticos y cultural de una persona antes de instaurar la terapéutica se debe determinar la causa que la origina si la hay. • Estreñimiento por Opioides o Anticolinérgicos. • Pacientes con hemorroides y fisuras anales. Lubricantes o suavisantes: Glicerina y Acetite Mineral . Contraindicaciones: 59 . Laxantes estimulantes: la Sen. • Pacientes que deben evitar esfuerzos defecatorios. • • • • • Formadores de Bolo: Psyllium o Metilcelulosa. Usos Terapéuticos: no utilizar rutinariamente. Otros: Neostigmina y Naloxona. colitis espastica. Laxantes Osmoticos: Sales de Magnesio y Sodio. Aldosteronismo secundario y mala absorción. Bisacodilo y Aceite de Ricino. Cáscara Sagrada. Abuso: de utilizarse por cortos periodos no mas de una semana ya que el uso crónico puede producir dependencia. alteraciones hidroelectroliticas como depleción de Sodio y Potasio y deshidratación. Reacciones Adversas: la principal es. Sorbitol y Lactulosa. Estimulante: evacuación intestinal inmediata preparación quirúrgica y exploración intestinal fases iniciales después del tratamiento del impacto fecal. Clasificación: los compuestos laxantes se pueden clasificar en. flatulencia. • Preparación para intervención quirúrgica o exploración radiológica intestinal.

los glucocorticoides. solo en segundo lugar y si la situación del paciente lo aconseja se indicara fármacos antidiarreicos y en algunos cuadros específicos se prescribirá los antimicrobianos. Opioides como codeína. retención urinaria. Obstrucción Intestinal. Las reacciones adversas de los anticolinérgicos son las características del grupo. En cuanto al Subsalicilato de Bismuto deben vigilarse sus posibles efectos secundarios las reacciones alérgicas y hemorragias gastrointestinales del subsalicilato la neurotoxicidad del Bismuto y es preferible no usarlo en niños. por ultimo recuerda que la rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea pero constituye el elemento terapéutico mas importante en le tratamiento de las diarreas agudas. Antibacterianos específicos: Inhibidores de las hormonas prosecretoras: como Octeotrida. En adultos sus efectos centrales son mínimos pero en niños pequeños pueden causar cuadros de intoxicación central. Reacciones Adversas: los Opioides pueden provocar reacciones adversas como: nauseas. 60 . Somatostatina. Subsalicilato de Bismuto.aminosalicilico. Hemorragia rectal. constipación. Clasificación: en función de sus mecanismos fundamentales se clasifican los siguientes: • • • • • Modificadores del trasporte Electrolítico. Inhibidores de la motilidad gastrointestinal. Loperamida y Difenoxilato y los Anticolinérgicos. sequedad de la boca. Terapéutica Farmacológica de la Diarrea : el objetivo es restablecer la secreción y absorción y aliviar o tratar las consecuencias hidroelectroliticas y nutritivas. mareos y otros síntomas centrales. Enfermedad inflamatoria aguda del intestino.• • • • • Dolor abdominal no diagnosticado. entre otros efectos derivados del bloqueo de receptores colinergicos. Como el ácido 5. dolor abdominal de origen difuso y estreñimiento marcado. Absorbentes y astringentes: Caolín y Pepsina. Deshidratación grave.

El Subsalicilato de Bismuto es útil en la diarrea del viajero. solo en casos extremos si las circunstancias personales lo aconsejan esta indicado su uso moderado. Vomito: es un complejo proceso de naturaleza preferentemente refleja que puede ser desencadenado por diversos estímulos: • • Periféricos como la estimulación del Istmo de las fauces o la irritación toxica. El acido 5-aminosalicilico y los Glucocorticoides. Octreotina y Somatostatina se utiliza en la diarrea del Síndrome Carcinoide. Son arios los neurotransmisores implicados en la producción del vomito dentro de los que se encuentran. Insulinotas. inflamatoria o neoplásica o mala absortiva. Dopamina. El control del vomito se ejerce en el SNC a nivel del centro del vomito y de la zona de Gatillo quimioreceptora. 61 . Histamina. son los fármacos de elección en Enfermedad inflamatoria crónica ideopatica. Contraindicaciones: de forma general se contraindica en: Los niños y los opioides se evitaran además en las Exacerbaciones de colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn. Los Opioides y Anticolinérgicos constituyen una forma de tratamiento exclusivamente sintomático en casos extremo de diarrea por lo tanto no deben sustituir al tratamiento de la enfermedad causal a sea infecciosa. tumores o meningitis. Gastrónomas o en fístulas gastrointestinales y pancreáticas. Centrales como excitación del centro del vomito. 5-hidroxitriptamina o Serotonina. • • • • Acetil Colina.Usos terapéuticos.

Como los esteroides. la benzodiazipinas como el loracepan los Canabiloides como la Babilona y antihistamínicos H1 como el dimenhidrinato. la Dexametasona. ginecomastia. Los que acompañan a los ataques de Migraña lo que puede ser de lección por facilitar el transito gástrico. mareos. efectos extrapiramidales como Distonia y Parkinsonismo y otros efectos como Galactorea. Los relacionados con Procesos diversos digestivos agudos. • Los causados por fármacos como los opioides. Otros. estreñimiento y sensación de fatiga pero dada las situaciones en las que se emplea es difícil relacionar alguno de estos síntomas con el fármaco. Plantas Medicinales: se reporta el uso en el sistema digestivo como: 62 . A dosis elevadas en los vómitos secundarios a citóstaticos. Impotencia y Trastornos Menstruales. Insomnios. Inquietud. Reacciones Adversas: La metroclopramida es una benziamida del prototipo de los fármacos antieméticos y Proquineticos que puede provocar reacciones adversas como. digital o Teofilina. mareos.• Clasificación: los fármacos antieméticos se clasifican en: • • • Antagonistas de receptores dopaminergicos D2: benzamidas sustituidas como la Metroclopramida. ansiedad frecuente en ancianos. feniotazinas como la Prometazina Antagonista de receptores para la serotonina 5HT3: Ondasetrón y Granisetrón. Los antagonista 5HT3 como el Ondasetrón son generalmente bien tolerados y poseen un excelente perfil de seguridad se han reportado reacciones adversas como cefaleas. Usos Terapéuticos: la Metroclopramida suele controlar los vómitos del: Postoperatorio. butirofenonas como Droperinol y Domperidona. Se recomienda no administrar en pacientes con QT prolongado. • • • La utilización fundamental de los antagonista 5HT3(serotonina) Ondasetrón es en la prevención de vómitos y nauseas causados por la medicación citotóxica solos o asociados con los Glucocorticoides con los que se ha descrito un efecto sinérgico .

Antidiarreico. Maranta arundinacea ( Sagú). los protectores de la mucosa y antimicrobianos en la terapia erradicadora del Helicobacter Pylori. Psidium guajava( guayaba) . Sulfas. Protozoos y Helmintos frente a los que el hombre ha luchado durante siglos. 2. hasta entonces la quimioterapia se basaba en la acción de Iones metálicos tan nocivos para el agente infectante como para el organismo infectado. Tetraciclinas y cloranfenicol. como los vapores de mercurio en los pacientes con Sífilis que motivaron el surgimiento de la frase por una noche con Venus cien años con mercurio. Agentes Biológicos capaces de provocar infecciones en el hombre como son el caso de las Bacterias. 63 . solo se indicara en aquellas situaciones en las que el beneficio supere los riesgos.• • • • Antiulcerosos: Aloe vera (sábila) y Bidens pilosa( romerillo) . Antiemeticas: Zingiber officinale ( jengibre) . Conclusiones: 1. Hongos. Laxantes: Tamarindus indica ( tamarindo) y Cassia fistula( caña fistula). Aminoglucósidos y macrólidos. en el tratamiento de la ulcera peptica se utilizan los antisecretores como antagonistas de receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones. quinolonas y antisépticos urinarios. la Metoclopramida y los antagonistas 5HT3 son los fármacos mas utilizados en el tratamiento del vomito relacionado con diversos procesos patológicos así como los inducidos por otros medicamentos TEMA 7 FARMACOLOGIA SUMARIO: • • • • • Generalidades de los antimicrobianos. 3. los laxantes y antidiarreicos no se utilizaran de forma rutinaria. Betalactámicos. Virus. Matricaria recutita ( manzanilla). Era moderna de la antibioticoterapia: se produce a inicios del siglo XX. con la utilización exitosa de un ácido colorante que contiene un grupo de Sulfonamida.

Antimicrobianos: se clasifican: • • Bacteriostáticos: si disminuyen el crecimiento de los microorganismos es el caso de las Tetraciclinas. semisinteticos o sintéticos útiles en el tratamiento de enfermedades infecciosas. Sulfas y Macrólidos. Antiparasitarios: se consideran los antiprotozoarios y los antihelmínticos.El descubrimiento accidental del primer antibiótico de la Penicilina realizado por Flenming en 1928 significo una verdadera revolución en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Factores que dependen del antimicrobiano. intermedio o reducido. En la práctica esta división es relativa ya que es posible que si se elevan las concentraciones o frente a determinados agentes los Bacteriostáticos se comporten como Bactericidas. Para elegir cualquier tratamiento antimicrobiano es preciso tener en cuenta: • • • Factores dependientes del microorganismo causal. • • Antibióticos: se refiere a todos los medicamentos que se obtienen de microorganismos bacterias. antivirales y antimicóticos. neoplásicas. Antimicrobianos: cuando nos referimos a estos incluimos los antibacterianos. siempre que sea posible 64 . Factores dependientes del huésped. entre otras. Bactericidas: son aquellos que destruyen o eliminan totalmente los microorganismos como las Penicilinas y los Aminoglucósidos. Antimicrobianos: estos agrupan todos los medicamentos de origen natural. Espectro antimicrobiano: es importante tenerlo en cuenta ya que ningún antimicrobiano es efectivo frente a todos los microorganismos y por su actividad frente a estos pueden ser de Espectro amplio. hongos y antinomicetos. Quimioterápico: a todos aquellos que se producen o se obtienen por síntesis químicas y son útiles no solo en tratamientos de enfermedades infecciosas si no también en el tratamiento de enfermedades reumáticas. La edad de oro de los antibióticos comienza con su utilización en 1941 y en la década de 1950 se generalizo el empleo de los compuestos antibacterianos para el tratamiento de las enfermedades infecciosas.

glucopéptidos y fosfomicinas. Mientras menor sea la CIM mas activo será el antimicrobiano frente a ese microorganismo. anfenicoles. pero la necesidad de tratamientos combinados se reduce cuando se disponen de fármacos de amplio espectro como la 65 . Fármacos: los de este grupo son eficaces gracias a su toxicidad selectiva lo que constituye el principio fundamental de la quimioterapia antimicrobiana y es posible por las diferencias que existen entre las células de los agentes causales de la infección y la de los seres humanos. macrólidos y lincosamidas como la glingamicidas en la subunidad 50S. Afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática del microorganismo: polimixinas y antimicóticos como anfotericim B y nistatina.se utilizaran estos últimos. diaminopirimidinas y trimetoprim. Afectan la síntesis de los ácidos nucleicos: quinolonas y fluorquinolonas. lo que constituye un problema global que disminuye las opciones terapéuticas tanto para infecciones hospitalarias. No existen antimicrobianos de los que se utilicen en la actualidad ante los cuales los microorganismos no hallan desarrollado resistencia. cefalosporinas y otros betalactámicos. Actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de proteínas: aminoglucósidos y tetraciclinas en la subunidad 30S. Antimicrobianos se pueden indicar solos o asociados. como las de la comunidad. Antimicrobianos: Según su mecanismo de acción pueden clasificarse en 5 grupos fundamentales: • • • • • Inhibidores de la pared bacteriana: penicilinas. ya que los de espectro amplio provocan con mayor frecuencia súper infecciones secundarias a la afectación de la flora normal. antivirales como el acyclovir. metronidazol. Concentración inhibitoria mínima (CIM): es la concentración mas baja del antimicrobiano que impide el crecimiento visible después de 18 a 24 horas de incubación. Se considera que un microorganismo es resistente cuando las concentraciones requeridas de las drogas para inhibirlo o destruirlo son superiores a las que se pueden alcanzar con seguridad. Actúan como antimetabolitos y bloquean la síntesis del ácido fólico: sulfonamidas. Resistencia: es el fenómeno mediante el cual una bacteria deja de ser afectada por un agente antimicrobiano. rifampicina.

fluorquinolonas o las cefalosporinas de 3ra generación entre otros. Aunque Flemning se topo por casualidad con el descubrimiento el talento del científico hizo que este fenómeno no pasara desapercibido. cuando estaba estudiando un hongo microscópico del genero penicilium. observo que al crecer las colonias de esta levadura inhibía el crecimiento de bacterias como el estafilococos aurius. se realizaron ensayos clínicos en la universidad de Yales y en la clínica Mayo con resultados notables y se extendieron progresivamente de modo que hacia 1950 con los beneficios obtenidos se inicio la producción de penicilina a gran escala. Disminuyen las acciones adversas de los antimicrobianos mas efectivos: asociación de Anfotericin B + Flucitosina en la meningitis por Criptococos neoformans. Además el uso frecuente de estas combinaciones ofrece una falsa sensación de seguridad y tiene varias desventajas. paludismo. carbapenémicos y 66 . Antimicrobiano Betalactámico: posiblemente el mayor aporte de la penicilina depende de su propia naturaleza origen de una gran familia de antimicrobianos los betalactámicos que incluyen: Penicilinas. En 1940 se iniciaron investigaciones en Oxford utilizando la penicilina como agente sistémico demostrando su efectividad en Sepsis por estafilococos y estreptococos en animales de laboratorios. Penicilina: es el logro mas importante de la medicina del siglo XX. Logran un efecto sinérgico: que supere la actividad de cada droga el Sulfametoxazol (bacteriostático) + Trimetoprim (bacteriostático) unidos forman el Clotrimoxazol que tiene una acción bactericida. la flucitosina permite reducir el tiempo de tratamiento y las reacciones adversas del anfotericin B. Infecciones donde el agente pasa por diferentes estadios de evolución: y no existe un medicamento capaz de actuar con eficacia en todos Ej. Situaciones clínicas que justifican el uso combinados de antimicrobianos: • • • • • • Infecciones bacterianas mixtas: las cuales no son sensibles a un agente común como sucede en la sepsis intraabdominal secundaria a perforación intestinal o en la enfermedad inflamatoria pélvica. fue descubierto por Fleminng en 1928. debido a la producción de una sustancia por parte del penicilium a la que llamo penicilina. Previenen la inactivación del agente antimicrobiano: penicilinas + ácido clavulánico o suvaltan que se comportan como inhibidores de las betalactámasas que producen los estafilococos aurius y Hemofhilus influenzae. cefalosporina. Infecciones causadas por microorganismos que hacen resistencia a la monoterapia: como la tuberculosis y la Pseudomona originosa.

Agravamiento de insuficiencia cardiaca por la elevación de la concentración de sodio como la penicilina g sódica. Espectro extendido a: pseudomonas. P mirabilis. como mezlocillin y piperacilina. Clasificación: • • Penicilina que actúan sobre cocos y bacilos grampositivos: penicilinas g y v. vasculitis. formación de esferoplastos. dicloxacilina y la nafcilina. su inhibición provoca efectos como perdidas de los inhibidores de autolisinas. E coli. Nefritis intersticial por meticilina. que varían en sus afinidades por los diferentes antimicrobianos betalactamicos. Amplio espectro: que actúan sobre microorganismos gramnegativos como H influenzae. todos comparten la presencia de un enlace betaclactámico incorporado al anillo bectalactámico. aminopenicilinas como Ampicilina y Amoxicilina. producción de formas filamentosas y lisis rápidas. 67 . Colitis Pseudomembranosa por súper infección. • • • • Reacciones Adversas: • • • • • • • Hipersensibilidad puede presentarse como una erupción cutánea. Angioedema y Anafilaxia.monobactamas. Resistentes a las bectalactamasas: con potencias antimicrobianas menor para microorganismos sensibles a penicilinas g. enterobacter. Oxazonin penicilina oxacilina. enfermedad del suero. enterobacter. estos son capaces además de inhibir a las proteínas de unión a las penicilinas (PUP). brocoespasmo. como Carbenicilina y Ticarcilina. Hiperpotasemia si el paciente posee insuficiencia renal como la penicilina G potásica. cloxacilina. Hipopotasemia y sangramientos al interferir con la agregación plaquetaría sobre todo la Carbenicilina. Otros espectros extendidos a: pseudomonas. y otros microorganismos gramnegativos. proteus. Mecanismo de acción: consiste en la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana al inhibir la reacción de transpeptidación que tiene lugar mediante la enzima transpeptidasa en la 3ra etapa de la síntesis del péptido glicano. pero efectivos frentes a estafilococos aurius resistentes a la penicilinas encontramos Meticilina. Espectro inverso: mas activas frente a bacterias gramnegativas que grampositivas fundamentalmente las enterobacterias como mecillinám. síndrome de Steven-Jonson. klebsiella. Toxicidad hematológica y hepática por efecto directo o hipersensibilidad como la anemia hemolítica fundamentalmente con ampicilina.

Clasificación: 4 generaciones atendiendo a su espectro: • • • • 1ra generación: cefalexina y cefazolina. 4. aptinomises pectoestrectococos la penicilina g . es importante señalar el aumento de resistencia a penicilinas del estreptococos neumoniae. acido salicílico y la indometacina bloquean la secreción tubular de penicilinas y aumentan sus niveles sericos. 3ra generación: cefotaxima. Aureus. cefoperazona. Usos terapéuticos: • • Infecciones por microorganismos sensibles. cefaclor. S. 4ta generación: cefepima y cefpiroma. Pseudomona aeruginosa – penicilina antipseudomonica + aminoglucosido. Primera elección en las siguientes infecciones: 1.penicilina g. bacteria clásicamente muy sensible a este antibiótico. ceftazidima. En el subgrupo de la cefamicina. N. Monocytogenes –Ampicilina. B lactamasa + penicilinas resistentes a betalactamasa Meticilina. ceftrioxona. 7. hiperreflexias y comas con la penicilina procaínica a altas dosis. mioclonias.• • Dependen de la vía de administración flebitis y tromboflebitis por la V/E. meningitidis. 2da generación: en el subgrupo de las cefuroximas. Treponema. 3. 6. 68 . Anaerobios: Clostridium peptococos. Leptospira – penicilina g. Convulsiones. cefamandol y cefonicida. Enterococo faecalis –ampicilina o amoxicilina + otros antimicrobianos. abscesos y dolor por la V/IM y trastornos gastrointestinales por V/O. L. 9. tienen sinergismos con los aminoglucósidos. cloranfenicol y fosfocina. Neumococo sensible a penicilina. Cefalosporinas: la 1ra fuente de esta fue un hongo denominado Cefalosporium Acremodium descubierto por Broxus en 1948 en los mares que bañan las costas de Cerdeña. cefoxitin y cefotetan.penicilina g 8. Interacciones: probenecid.penicilina g. Las penicilinas que se administran por vía parenteral se inactivan a ph< 6 y > 8 por lo que no deben administrarse con soluciones acidas o alcalinas. 2. 5.

E. proteus. indol positivo. Anemia hemolítica. moraxella. Trombocitopenia. Cefalosporina de 1ra generación: • • • Espectros antimicrobianos son muy activas para cocos grampositivos pero no incluyen los estafilococos aureus resistentes a la meticilina. aunque el subgrupo de la cefuroxima es aproximadamente igual en eficacia. E coli. aunque con actividad limitada. salmonella. Sepsis por estafilococos aereus sensibles a meticilina. neisserias. h influenzae. Anaerobios frente a estos microorganismos B.El espectro para microorganismos grampositivo disminuye y para gramnegativos aumentan a medida que progresan las generaciones. pseudomona. shiguela. enterobacter. klebsiella. 69 . fragilis la mayor actividad la poseen el subgrupo de las cefamixinas el cefoxitin y cefotetan.coli. Muestran actividad frente a microorganismos anaerobios como clostridium y otros anaerobios de la cavidad bucal. Leucopenia. Cefalosporina de 3ra generación: • Espectro antimicrobiano son muy efectivas en sepsis por microorganismos gramnegativos fundamentalmente Enterobacterias incluyendo cepas productoras de penicilinasa. serratia. klebsiella. Cefalosporina de 4ta generación: • • • • Espectro antimicrobiano son útiles en sepsis por microorganismos gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de 3ra generación. excepto el Bacteroide fragilis. Reacciones Adversas: • • • • hipersensibilidad que se producen de forma cruzada ya que se describen del 5 al 10% de la población alérgica a la penicilina. Cefalosporina de 2da generación: • • • Espectro antimicrobiano no son activos frente a microorganismo grampositivos como las de 1ra generación. n. citrobacter. Sepsis por gramnegativos aerobios como Moraxella. gonorrhoeae. Son más resistentes a las betalactámasas. H influenzae. Nota: ninguna cefalosporina posee actividad frente a enterococos. Estreptococos sensibles a penicilina. Son útiles en sepsis por microorganismos gramnegativos como P.

Convulsiones a altas dosis sobre todo si existe insuficiencia renal. Enterococos excepto las cepas resistentes a las penicilinas no productoras de bectalactamasas. Aumento de transaminasas. Primera elección en las sgtes infecciones: N gonorrhoeae—ceftriaxona. Reacciones Adversas: Imipenem: • • • • Nauseas. salmonella—. mozaratan Sobre infección por candida y enterococos mas frecuentes con el cefoxitim. • • • • Estafilococos incluyendo cepas productores de penicilinazas. cefixima. Interfiere en la síntesis de protrombina y factores de coagulación dependientes de vitamina k descrito para la cefoperazona. 4. infecciones mixtas con anaerobios cefoxitina y cefotetan y en la profilaxis de cirugía de colon-rectal. listerias. cefalosporina de 1ra y 2da generación en infecciones leves-moderadas extrahospitalarias. Reacción de tipo disulfiram. cefotetan. 70 . enterobacterias. 7. profilaxis de cirugía —cefazolina. cefalosporina de 3ra y 4ta generación infecciones moderadas-graves intrahospitalarias. Usos terapéuticos: • 1. acinetobacter. E coli.. neumococo resistente a la penicilina—ceftriaxona. klebsiella. pseudomonas. 5. Vómitos. 8. 6. clotrimozaxol y las quinolonas se consideran de 1ra elección.• • • • • • Granulocitopenia. Trastornos gastrointestinales por vía parenteral pueden producir dolor localizado V/IM y tromboflebitis por V/E. Carbapenémicos: encontramos al Imipenem y Meropenem son agentes muy activos tanto para microorganismos aerobios como anaerobios. 2. 3. cefamandol. Anaerobios incluyendo B fragilis. Nefrotoxicidad descrita para las cefalosporinas de 1ra generación más antiguas como la cefaloridina. Meropenem tiene un espectro similar pero tiene menor actividad frente a cocos grampositivos y es útil en sepsis por cepas de paseudomonas originousas resistentes a imipenem. cefalosporina de3ra generacion ceftriaxona. proteus—cefaslosporina de 1ra y 2da generación.

Diarreas. gonococo. Aminoglucósidos: derivan de actinomiceto el primero que se descubrió fue la Estreptomicina a partir del estreptomicium grisius en 1944. Vómitos. Aumento de transaminasas hepáticas. Reacciones Adversas: • • • • • • • Tromboflebitis. surgen paulatinamente los demás miembros del grupo también a partir de diferentes cepas de 71 . Meropenem. que se presentan combinados con diferentes betalactamicos. • Es menor la incidencia de trastornos gastrointestinales y convulsiones. Bectalactamasas: son las enzimas responsables de la destrucción del enlace Betalactámico.• Leucopenia. de esta forma logra ampliarse el espectro de los antimicrobianos frente a cepas resistentes. no es útil en sepsis por grampositivos ni anaerobios. h influenzae. Monobactamas: Aztreonam: este incluye en su espectro a enterobacterias. pseudomonas. Nota: estos fármacos deben emplearse solo en casos de infecciones graves por bacterias multiresistentes frecuentes a nivel intrahospitalarios. • Eosinófilia. Nauseas. los inhibidores de la bectalactamasas evitan la destrucción del antimicrobiano Betalactámico porque estos se unen a la enzima y la inactivan. se pueden citar el acido clavulánico + amoxicilina. Convulsiones. Reacciones alérgicas. su espectro se asemeja más a los aminoglucósidos y es resistente a la mayoría de las bectalactamasas elaboradas por bacterias gramnegativas. Usos Terapéutico: Es útil en infecciones hospitalarias causadas por bacterias aerobias gramnegativas. como resultado de la investigación de drogas mas potentes para microorganismos resistentes. tazobactam + piperacilina. sulbactam + ampicilina.

sinovial y ocular es baja. La penetración en . 72 . intracelulares. Aminoglucósidos: • Espectro antimicrobiano es efectivo frente a gérmenes aerobios gramnegativo. Se deben administrar por via IM y EV. La duración de este efecto es concentración dependiente. con salida de elementos Farmacocinética: este grupo farmacológico tiene sus particularidades que debemos tener en cuenta para realizar un uso racional del mismo. enterococcus. Son compuestos altamente polares por lo que su distribución se encuentra restringida. Enterobacter. fluido pleural. Citrobacter. para ejercer su acción los aminoglucósidos penetran en el interior de las bacterias mediante un proceso activo. pero en el que con seguridad participa es en la inhibición de la síntesis de proteínas. neomicina. y micobacterium tuberculoso. Respiración celular. No alcanzan concentraciones terapéuticas en el LCR aun con meninges inflamadas. proteus mirabilis. Como mecanismos adicionales se sugiere: • • • Alteraciones de membrana citoplasmática. gentamicina. Tienen efecto postantibiotico. pseudomona aeruginosa. tobramicina. Providencia. E coli. amikasina y netilmicina son derivados semisinteticos .antinomicetos. • • • • • • • • No se absorven V/o. stafilococcus aeruos. Alteraciones en el metabolismo. klebsiella pneumonaie. como serrratias.secreciones respiratorias. todos los aminoglucósidos excepto los Estreptomicina se unen a los ribosomas y causan la lectura errónea del código genético y la inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 30s y 50s. kanamicina. Actividad bactericida residual. Mecanismo de acción: En condiciones aerobiosis los aminoglucósidos ejercen una acción bactericida por un mecanismo no ha sido comprobado todavía completamente.

espiramicina. pudiendo aparecer dificultad para concentrar la orina. cilindros hialinos granulosos y disminución del filtrado glomerular. neisserias. clamydias. y algunos bacilos grampositivos. Josamicina. por lo que su uso siempre debe estar precedido del análisis de la relación beneficio-riesgo así tenemos: • Ototoxicidad irreversible por destrucción progresiva de las células sensoriales cocleares-vestibulares. Neuritis periférica. obtenidas de tierras del archipiélago de filipinas en 1952. monocytogenes. Producen bloqueo neuromuscular en orden decreciente neomicina. m catarrhalis. parestesias de la boca y la cara. borrelia. clostridium. estreptococos. la Eritromicina actúan sobre los estreptococcus. Bloqueo neuromuscular por disminución de la liberación presinaptica de acetil colina y de la sensibilidad postsinaptica de los receptores al neurotransmisor. Trastornos gastrointestinales. su toxicidad sobre el oído es coclear fundamentalmente para Neomicina. gonococos. Macrolidos: • Espectro antimicrobiano poseen una gran actividad antibacteriana sobre la mayor parte de cocos grampositivos. Tiene sus derivados semisinteticos como son: claritromicina. estreptomicina y Tobramicina. muchas bacterias anaerobias fundamentalmente las que constituyen la flora bucal. c diphteriae. micoplasma pneumoniae. Protozoarios como: Toxoplasma. Súperinfección. Escotomas. m avium. L pneumophila. tobramicina. amikacina. azitromicina. gonorrheae y h influenzae. • • • • • • • • Macrolidos: la Eritromicina es la droga prototipo del grupo. Claritromicina y azitromicina para estafilococos. Nefrotoxicidad reversible con la suspensión del tratamiento. plasmodium y helicobacter pilory. h influenzae. • • • 73 . crystosporidium. L. Hipersensibilidad. Kanamicina. borrelias. L pneumophila. m pneumonaei. c trachomatis. más frecuentes cuando se instilan por vía intrapledural y intraperitoneal. Tobramicina y vestibular para gentamicina. kanamicina.Reacciones adversas: se caracterizan por producir reacciones indeseables toxicas que dependen de la dosis administrada y la duración del tratamiento. micobacterias. proteinuria. se obtuvo a partir de estreptomices eritreus. Amikacina. gentamicina. m.

dependiendo de la especie bacteriana sobre la que actúen. Trastornos gastrointestinales como nauseas. Tiempo de vida media es 1. Farmacocinética: la eritromicina base y el eritarato de eritromicina pueden: • • • • • • • • Ser inactivados por la acidez gástrica. El efecto de los macrolidos puede ser bacteriostático o bactericida. diarreas. hay que tener en cuenta que los macrolidos se caracterizan por requerir de 2 a 4 veces la concentración mínima inhibitoria (CMI).. Con tiempo de vida media intermedia de 16 horas Demeclociclina. 74 . Con el uso de claritromicina puede aparecer de forma frecuente alteraciones del gusto. Reacciones Adversas: • • • • • Escasa toxicidad. Estenosis hipertrofica del píloro en neonatos. para conseguir la concentración mínima bactericida y esta concentración es tiempo dependiente. Los preparados de estas se deben administrar alejados de las comidas y con alcalinizantes ya que aumentan su actividad. Tiene metabolismo hepático. y dolor abdominal. Alta unión a proteínas plasmáticas es alta. excreción biliar en forma activa y excreción renal activa muy escasas. es uno de los más seguros que se utilizan en terapéutica. Los microorganismos grampositivos captan más la Eritromicina que los gramnegativos. Difunden bien en los líquidos intracelulares y se logra la actividad antibacteriana en todos los sitios excepto en cerebro y LCR. En 1948 surge la Clortetraciclina a partir del estreptomisis y posteriormente otros miembros del grupo.Mecanismo de acción: estos inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por unirse al sitio P de la subunidad 50s del ribosoma bacteriano. Hepatitis colestásica. clortetraciclina y oxitetraciclina. vómitos. 2da generación: con tiempo de vida media larga entre 16 y 18 horas Doxiciclina y Minoxiclinas. tetracilclina. Tetraciclinas: surgen como resultados de una investigación sistemática de muestra de tierras recolectadas de varias partes del mundo en busca de microorganismos productores de antibióticos.6 horas. Clasificación: • • 1ra generación: tiempo de vida media corta entre 6 y 12 horas. y cefaleas. Atraviesa la barrera placentaria y alcanzan alta concentraciones en la leche materna.

H drucreyi. V cholerae. Retardo en el crecimiento óseo. vómitos. agalacti y Neumococo Con sensibilidad variable para las cepas de E coli. Clostridium. Clamydia. Bruseilla. pertusis. pneumoniae. Gramnegativo y Anaerobios como: Hemofilus Influenzae. Fotosensibilidad. Cloranfenicol Y Tianfenicol: pertenecen al grupo de los Anfenicoles son considerados antimicrobianos de amplio espectro de utilidad en gérmenes Grampositivos. Decoloración del esmalte de los dientes. Salmonella tiphy. diarreas. Multocida. Actinomyces. yersinias. neumococo. Vértigo. Meningococo. estreptococos piógenos. encontramos sensibilidad para Estafilococo aureus. H influenzae. nauseas. B. Micoplasma. fosforilación oxidativa. Reacciones Adversas: • • • • • • Dolor abdominal.Tetraciclinas: • Espectro antimicrobiano se considero muy amplio. Helicobacter Pylori. Mecanismo de Acción: ambos fármacos se fijan a la subunidad 50s del ribosoma tras penetrar por difusión facilitada en el citoplasma bacteriano. mirabilis. K. La doxiciclina produce menos decoloración del esmalte de los dientes. además de este mecanismo básico las tetralinas pueden quelar el magnesio necesario para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos sistemas enzimáticos bacterianos como los implicados. Ricketsias. P. Leptospira. Listeria. Treponema. P. B. V. fragilis. bloquean la fijación del amino acil RNA tranfer al sitio receptor del complejo RNAm ribosoma y en consecuencia la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento. Gonococo. La unión al ribosoma se realiza de tal forma que impide la fijación del amino acil RNA transfer por lo que se 75 . Mecanismo de Acción: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad ribosómica 30s. cholerae. Micoplasma. no tanto la presión prescriptora realizada durante las décadas de los años 50 y 60 fue una merma notable de la actividad de los fármacos de esta familia. Brucella. hasta el punto de que hoy en día no existe especie bacteriana que presente sensibilidad en todas sus cepas. Chlamydias.

• Resistencia: debido a la aparición de resistencia declino el usos de los sulfamidados hasta la década de los 70 en que se combina Sulfametoxazol + trimetropim y se logro un aumento en la utilización de este grupo antimicrobianos nuevamente por el efecto bactericida de la combinación dando lugar al Cotrimoxazol. Stap en periferia. Sulfadoxica y Sulfametoxina. leucopenia. aumento del hierro serico. reticulocitopenia. además podrían inhibir también la síntesis proteica en células eucariota lo que justifica en gran medidas algunos aspectos de su toxicidad. puede aparecer anemias. Sulfadiazina y Sulfametoxazol. Reacciones Adversas: • • • • El cloranfenicol es un antimicrobiano de efectos indeseables poco frecuentes pero graves que limitan considerablemente su prescripción. disminución de la hemoglobina y el hematocrito. Cianosis y colapso circulatorio.detiene la síntesis de proteína la consecuencia para la bacteria sensible es la inhibición de su multiplicación por lo que el efecto es bacteriostático. altas dosis y por vía pareteral. reversible en plazo de 2 a 3 semanas. las cuales condicionan en gran medida su uso terapéutico. 76 . trombocitopenía o Pancitopenia. Poseen reacciones indeseable Dependiente de la dosis ocurren con tratamientos prolongados. • Sulfas: del gran número de sulfamidas existentes solo unas pocas son utilizadas hoy en la práctica médica se clasifican según sus características farmacocinéticas. Otras como el Síndrome Gris del recién nacido caracterizado por distensión abdominal. puede aparecer hasta 6 meses después de suspendido el tratamiento anemia aplástica mortal. Por supresión de la Eritropoyesis. talilsulfatiazol. mafenida y sulfadiacina de plata. Reacciones indeseables No Dependiente de la dosis: aparecen con tratamientos intermitentes. Sulfas que se absorben por vía oral: de vida media corta entre 5 y 6 horas. de vida media larga entre 100 y 230 hrs. sulfaguanidina. leucopenia y trombocitopenia. cortos y por vía oral. Sulfa de acción tópica: Sulfacetamida. Sulfixosazol de vida media intermedia en 10 y 11 hrs. Clasificación: • • Sulfas que no se absorben por vía oral y son activas en la luz intestinal: sulfasalazinas.

Proteus. Espectro antimicrobiano (Cotrimoxazol): fue muy amplio y un gran número de gérmenes fueron sensibles al medicamento. Chlamydias. S. este bloqueo secuencial en la cascada de la síntesis representa una acción potenciadora de la de cada componente. H. mirabilis. mas recientemente Esparfloxacino. Enterococos. Campylobacter. cholerae. diarreas. V. se consiguió un aumento de la actividad antibacteriana y de su espectro. Enoxacino. Shiguella. ducreyi. Ofloxacino. Neisserias. Quinolonas: desde la aparición del primer miembro de este grupo en 1962 el Acido Nalidixico obtenido por síntesis a partir de la Cloroquina. Son activas frente a: E. Cinoxacino y Acido Pipemidico. Micoplasma. En pacientes con déficit de Folato. su importancia ha ido en aumento de forma paralela al descubrimiento o síntesis de nuevos compuestos como el Acido Oxolinico. Shiguella. dolor abdominal. Trovafloxacino. Acido Piromidico. Enterobacter. Levofloxacino.Mecanismo de Acción (Cotrimoxazol): estos dos componentes bloquean la síntesis de acido fólico en dos etapas diferentes. Neumococos. Gatimoxacino y Moxifloxacino ofrecen diferencias en el espectro antimicrobiano. tuberculosis y atipicas. V. Enterobacter. Reacciones Adversas: es poco toxico y las más frecuentes son: • • • Trastornos gastrointestinales como nauseas. E coli.. leucopenia y trombocitopenia. aureus incluyendo cepas resistentes a la Meticilina. mareos. vómitos. pero el uso y abuso irracional de este producto condujo de nuevo a la resistencia y hoy en día la sensibilidad fundamental es para: Pneumoystis carinii. Pseudomona. S. megalobalstosis. prurito. P. Espectro antimicrobiano: la Ciprofloxacina frente microorganismos gramnegativos es alta frente a microorganismo grampositivo es limitada y es muy baja frente a Anaerobios. m. coli. reacciones de hipersensibilidad como fiebre y erupciones cutáneas. Pero es en 1978 cuando se inicia la era de las Quinolonas Floradas con la síntesis de Norfloxacino y los numerosos compuestos como Ciprofloxacino. Salmonella. cholerae. aureus incluido cepas resistentes a Meticilina. Reacciones Adversas: es baja en 8 y 10 % y en su mayoría de carácter leve todas las quinolonas pueden originar: 77 .

Allium sativum (ajo). Como antiseptico urinario: Tamarindus indica ( tamarindo). los más comunes son: • Trastornos gastrointestinales como nauseas. Eucalyptus spp (eucalipto). Bixa orellana (bija). 3. Bidens pilosa (romerillo). trombocitopenia. Salvia officinalis ( salvia de castilla). dolor abdominal. pertenecen a diferentes familias y cada grupo posee un espectro antimicrobiano que lo identifica y determina sus principales indicaciones en la terapéutica de enfermedades infecciosas. eosinófilia. Las alteraciones hematológicas más frecuentes son: leucopenia. Matricaria recutica (manzanilla). 78 . Se usa como tratamiento alternativo en infecciones urinarias no complicadas. diarreas. dispepsias o dolor abdominal. vómitos. Recientemente se han descrito algunos casos de Artropatía al parecer relacionada con la administración de alguna quinolona. dulce. Enterobacter en un 92% Reacciones Adversas: son relativamente frecuentes alrededor de un 10% o más. Plantas Medicinales: se reporta su uso en enfermedades infecciosas. En animales de laboratorio se a puesto de manifiesto su acumulación en el cartílago articular.• • • • Molestias gastrointestinales como nauseas. • • Como antibacterianos de uso tópico: Citrus spp (naranja agria. limón). contispación. menos sensibles Klesiella. dispepsia y flatulencia que mejora con la administración de alimentos. Cybopogon citratus (caña santa). Nitrofurantoína: es un antiséptico urinario que pertenece al grupo de los Nitrofuranos sintéticos son muy sensibles a este fármaco: E. los fármacos que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma bacteriano. constituyen uno de los mayores avances en el campote la terapéutica pero su indiscriminada utilización ha traído problemas como la resistencia bacteriana. 2. coli y otras bacterias coliformes en un 96 %. diarreas. anorexia. los antimicrobianos constituyen un grupo de numerosos fármacos eficaces gracias a su toxicidad selectiva. los Betalactamicos inhiben la síntesis de la pared bacteriana y son antimicrobianos seguros de utilidad en el tratamiento de infecciones extrahospitalarias e intrahospitalarias producidas por bacterias Gram positivas y Gram negativas. Conclusiones: 1. vómitos.

4. Cotrimoxazol y Fluorquinolonas poseen un espectro antimicrobiano que permite su utilización en el tratamiento de otras enfermedades infecciosas. 79 . las Sulfas y quinolonas son medicamentos de elección en la sepsis urinaria.

• Amebicidas. para tratar un proceso infeccioso a partir de sus características farmacológicas en situaciones reales o moderas. debido al fenómeno de la resistencia y su asociación con la infección por el VIH. hace unos 40 años se desarrollaron y utilizaron nuevos fármacos para su tratamiento y paso a ser una enfermedad fácilmente curable. Francisco Sumario: • Antituberculosos. • Su principal mecanismo de acción. • Efectos indeseables e interacciones medicamentosa. Reacciones Adversas: 80 . • Antihelmínticos. • Características farmacocinéticas. • Rifampicina. • Antimicóticos.Tema Nº 8 Dr. • Antipalúdicos. • Piracinamida El microbacterium tuberculoso hace rápida resistencia a la monoterapia. Objetivos. • Seleccionar el antimicrobiano de elección. Tuberculosis: Durante siglos la Tuberculosis fue considerada una enfermedad asesina. Quimioterapia Antituberculosa. • Etambutol. Ante esta perspectiva cada vez más preocupante los fármacos de primera línea son: • Isoniacida. La OMS. estima que 1000 millones de personas se infectaran en el período 2000 – 2020 y que habrá 35 millones de muertos. • Antileprosos y antivirales. Isoniacida: Fue descubierta en 1952. Mecanismo de Acción: La misma actúa al inhibir la biosíntesis de ácidos micólicos que son constituyente fundamental de la pared basilar. Los objetivos de la terapia antituberculosa han sido clásicamente dos: • La eliminación rápida de los bacilos y • La prevención de las recaídas. Hoy en día no es así. siendo necesarios la asociación de estos fármacos de primera línea. • Explicar el uso de los antimicrobianos en la práctica médica a través de su espectro de acción.

Lepra: Se calcula que unos 11 millones de personas padecen de lepra en el mundo.. como fiebre y erupciones cutáneas. • Daño hepático con ictericia. • Colorea de rojos secreciones corporales como. alcohólicos y diabéticos. Mecanismo de acción: Actúa al inhibir la RNA polimerasa dependiente de ADN. puede prevenirse con la administración de la vitamina B6. es más frecuentes en acetiladores lentos. fiebre. • Hepatotoxicidad. Rifampicina: Es un antibiótico semisintético. • Hipersensibilidad.Las reacciones adversas más frecuentes con el uso de la isoniacida son. Los pacientes con daño renal son más susceptibles. Los regímenes terapéuticos con múltiples 81 . Se ha propuesto que inhibe la incorporación de ácidos micólicos a la pared celular de la microbacteria y la síntesis de uno o más metabolitos. nauseas. Es dosis dependiente irreversible usualmente. flatulencias y diarreas. anorexia. vómitos. • Artralgias y crisis de gota por acumulación de uratos. lento e intermitente. • Hipersensibilidad como. Etambutol: Es un quimioterápico bacteriostático. ancianos. de origen sintético con acción sobre bacilos intracelulares y mecanismo de acción desconocido. más frecuentes en acetiladores rápidos. Las reacciones indeseables más frecuentes son: • Daño hepático variable. prurito y erupciones cutáneas. el sudor y las lágrimas. dependiente de los bacilos tuberculosos y suprime la iniciación de la cadena en la síntesis de RNA pero no su elongación. que puede llegar a ser severo cuando se emplea a altas dosis y por tiempo prolongado. afectando el metabolismo celular y la síntesis de ARN. derivado del estreptomice mediterráneo. la mayoría en África. tiene una acción bactericida potente sobre los bacilos tuberculosos en crecimiento rápido. • Neuritis periférica por agotamiento de la Piridoxina. el esputo. Reacciones Adversas: Los efectos indeseables más frecuentes que acompañan a su uso son: • Neuritis óptica retro-bulbar. con disminución de la agudeza visual y pérdida de la habilidad para diferenciar el rojo del verde. las heces. resistente a isoniacida y estreptomicina. Reacciones Adversas: Este fármaco produce reacciones indeseables frecuentes como: • Trastornos gastrointestinales. Mecanismo de acción: Aun es desconocido. la orina. que suprime el crecimiento de la mayoría de las cepas de microbacterium tuberculoso. dolores gástricos. Asia y Zonas de Sud-América. con aumento de transaminasas e íctero. la saliva. Piracinamida: Es un análogo de la nicotinamida.

Los fármacos de primera línea son: • Dapsona. Mecanismo de acción: Actúa en forma similar a las sulfonamidas. dolor epigástrico y náuseas. Reacciones Adversas: Con el uso prolongado son frecuentes: • Hemólisis. • Rifampicina. 82 . • Clofacimina. Es evidente que la epidemia de sida ha constituido un estimulo importante para la investigación de estos fármacos. habían 30 millones VIH positivo y se produjeron 16 mil nuevas infecciones al día. es bacteriostático o bactericida en dependencia de la dosis frente al microbacterium leprae. Reacciones adversas: Puede causar reacciones adversas como: • Pigmentación rojiza-negruzca de la piel. mucosas y secreciones corporales. vómitos. Mecanismo de acción: Actúa al unirse a la guanina del ADN bacteriano y causa inhibición del crecimiento de la bacteria. Raps y prurito. • Reacciones alérgicas y dermatitis.fármacos que inició la OMS en 1982 han mejorado el pronóstico de la enfermedad. Clofacimina: Es bactericida leve frente al microbacterium leprae y los efectos Antileprosos se observa a la 6 – 7 semanas de tratamiento. más intensa en la zona de inyección. Tiosis. esta estrecha unión entre virus y células constituye uno de los retos del tratamiento antiviral. que se presenta con dosis elevada y es más frecuente en paciente don déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. que se empleo por primera vez para el tratamiento de la lepra en la década del 40. diarreas. cólicos. • Sequedad de la piel. especialmente en los miembros inferiores. SIDA: Sin dudas el sida constituye la infección viral de mayor relevancia en los últimos tiempos. relacionados con las sulfamidas. Dapsona: Es un medicamento de origen sintético. Las dianas del tratamiento serían varias pero en la actualidad la mayoría de los fármacos disponibles actúan inhibiendo la replicación del virus. interfiriendo con la síntesis del ácido fólico. Los virus son parásitos intracelulares obligados. • Metahemoglobinemia. en el año 2001 se estimó que habían muerto por sida alrededor de 20 millones de personas. Antivirales: El desarrollo de fármacos antivirales en las dos últimas décadas es el más espectacular entre los fármacos antimicrobianos. • Trastornos digestivos como.

Ribavirina: Es un antiviral de amplio espectro. Aminas tricíclicas. así como para el virus de la hepatitis B. Iodoxuridina es muy eficaz en querato conjuntivitis herpética. Delavirdina. Amantadina y Rimantadina: Se prescriben por infecciones del virus de la influenza A. • Destacándose el empeoramiento de la situación respiratoria por vía inhalatoria. • Ganciclovir puede causar neutropenia y anemia. • De amplio espectro: Ribavirina. en Asia y América por lo que constituye una preocupación y un problema para los sistemas de salud internacional. Reacciones Adversas: Sus efectos adversos dependen de la vía de administración utilizada. Clasificación: Los antivirales pueden clasificarse en: 1. Lamivudina Zidovudina. • Amantadina y Rimantadina. Virus de la varicela zoster (VVZ) y en menor medida frente a Citomegalovirus. • Alfa 2B. Vidarabina. Reacciones Adversas: Sus principales efectos adversos son. efectivo en el tratamiento de virus causantes de afecciones respiratorias. Nelfinavir. • Neurotoxicidad y • Trastornos gastrointestinales. • Hemólisis por vía parenteral y anemia con reticulocitos por vía oral a altas dosis. 2. Antiherpesvirus: Los medicamentos antiherpesvirus son efectivos frente a todos los herpes virus. dolor y eritema. N3 y A2A. Didanosina. Análogos de los pirofosfatos. Antivíricos VIH. Inhibidores de la transcriptasa inversa. Famciclovir. queratopatía. Interferones. Inhibidores de la proteasa (IP) • Indinavir. • Flebitis por vía endovenosa. Estavudina. Ganciclovir. Ritonavir. Reacciones Adversas: Sus efectos adversos más frecuentes son: • Tópicos.La epidemia está concentrada en el África Subsaariana donde hasta el 35 % de la población adulta se encuentra infectada por el VIH. • Análogos no nucleósidos (ITINAN). • Antiherpesvirus: Acyclovir. 83 . Análogos de los nucleósidos. prurito. Beta y Gamma. Nevirapina. específicamente virus del herpes simples del tipo 1 y 2 (VHS). • Análogos nucleósidos (ITIAN). Antivíricos no VIH. • Foscarnet. Iodoxuridina. Saquinadir.

Condilomas acuminados refractarios a otros tratamientos. Paludismo: El paludismo se transmite por el mosquito hembra del género anófeles. Interferón alfa. Antirretroviral: El primer fármaco antirretroviral Zidovudina (AZT). • Anemia y Neutropenia. Reacciones Adversas: Las principales toxicidad de los antirretrovirales son: • Trastornos gastrointestinales. Reino Unidos y Alemania son: • 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos + un inhibidor de proteasa. fue introducido en 1987. Interferones: Los Interferones detienen la replicación viral sin afectar la función de la célula huesper normal. El objetivo del tratamiento. Por estas razones puede ser beneficioso el retraso del inicio de la terapia en algunos pacientes. En los años siguientes se han realizado múltiples ensayos clínicos con antirretrovirales. • Recuento de CD4 menor de 500/ml.Lo que se reduce con dosis fraccionada del fármaco. • Neuropatía periférica. cuyo mecanismo de acción es inhibir la transcriptasa inversa o la proteasa del virus de la inmuno deficiencia humana. Tratamiento con fármacos antirretrovirales se recomienda en las siguientes situaciones: • Carga viral superior a 5000 o 10000 copias /ml. Interferón gamma. De acuerdo con la información de la OMS éste es un problema de salud pública significativo. • 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos + 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos (Zidovudina. que afecta alrededor del 40% de la población mundial y más del 90% aparece en el África 84 . se usa en el tratamiento de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B. C y D. teniendo en cuenta las dificultades de los regímenes terapéuticos actuales y los efectos secundarios a largo plazo. dado que las cargas altas favorecen las pérdidas de células CD4 y en consecuencia la supresión de la inmunidad. • 3 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos. Zidovudina. Los fármacos recomendados para el tratamiento inicial de la infección por VIH. • Aumento de transaminasas TGP. se usa para disminuir la gravedad de las infecciones bacterianas que acompañan a la enfermedad granulomatosa crónica. • Infección por VIH sintomática. Lamivudina + Nelfinavir). es conseguir una carga de virus indetectable. Lamivudina + Nevirapina). según las guías de recomendaciones de Estados Unidos. No obstante la decisión de iniciar la terapia debe ser individualizada para cada paciente.

En tratamientos prolongados puede ocasionar: Cefalea. • Mefloquina. provocando la curación radical de Plasmodium vivax y ovale. incluido a resistencia a la Cloroquina. Espizonticidas hemáticos para Plasmodium falciparum y vivax. es un Espizonticida hemático lento que también actúa sobre las formas hepáticas primarias de Plasmodium vivax. dolor abdominal y vértigos. que actúan sobre los parásitos en el hígado como la Primaquina. • Primaquina. caracterizado por acúfenos. puede producir prurito. Espizonticidas hemático para Plasmodium falciparum y vivax. los efectos adversos más frecuent5e con el uso de Mefloquina son. disminución de la agudeza visual y auditiva. náuseas. El espectro de acción de los antipalúdicos es: • Cloroquina y Quinina. Cloroquina. vértigos. Útil para el episodio agudo. Los Esquizonticidas tisulares. y el paludismo Cerebral. Dapsona y Doxiciclina. Reacciones adversas: Estos medicamentos provocan reacciones adversas particulares de cada fármaco o grupo de fármaco como: • Cloroquina. efectiva para innozoitos hepáticos. cefalea. erupciones y cefaleas. Artemeter y Artesunato. Tetraciclina y Doxiciclina. Lesiones Liquenoides y por vía endovenosa en forma de bolos Arritmias. • La quinina se usa en el paludismo resistente a Cloroquina. Mefloquina. cuando la quinina se administra repetidamente a dosis terapéuticas puede presentarse Cinconismo. Malariae. • Primaquina. ovale y falciparum que es el más peligroso de todos pero para comprender como actúan los fármacos antipalúdicos es necesario recordar el ciclo vital del parásito adulto. produce molestias gástricas. Cloroquina. puede aparecer 85 . Pirimetamina. esta mortalidad es mucho mayor que la que se asocia al sida y supone una carga económica en los países en que la enfermedad se encuentra extendida. a las dosis habituales por vía oral. Espizonticidas hemáticos a las 4 especies de Plasmodium. • Quinina. Diplopia. • Artemisinina. prevención del paludismo por Plasmodium falciparum. Pirimetamina. náuseas y diarreas. Plasmodium: El paludismo se produce por especies de Plasmodium como el vivax. Antipalúdicos: Para tratar el episodio agudo de paludismo se utilizan: • Esquizonticidas hemáticos. vómitos.Subsanaria. de hecho el paludismo causa la muerte de más de 3000 niños menores de 5 años al dia. • Mefloquina. • Proguanil. Otros compuestos eficaces son. en este grupo se encuentran la Quinina. Proguanil. Dosis elevada puede producir Ototoxicidad irreversible y Retinopatía. Proguanil. • Fármacos que producen curación radical. con el uso de primaquina las reacciones adversas más frecuentes en sujetos caucaseanos son las molestias gastrointestinales. náuseas y diarreas. Artesunato y Artemeter. • Fármacos para la quimioprofilaxis conocidos como profilácticos causales al bloquear el vínculo entre las fases Exoeritrocítica y la eritrocítica como la Mefloquina.

Las primeras afectan piel. 86 . Desde la década del 70 habido un aumento sostenido de la incidencia de micosis sistémicas secundarias graves. dolor muscular y articular. se ha llamado la atención sobre el hecho de que niños con malaria cerebral que recibieron Artemeter presentaron mayor número de convulsiones y tardaron más en recuperarse del coma que otro que recibió Quinina. náuseas. anorexia. uno de los factores que ha contribuido a estos ha sido el uso generalizado de antimicrobianos de amplio espectro. afectan tejidos y órganos profundos y pueden ser provocadas por Cándida. Reacciones Adversas: El anfotericin B es uno de los antimicóticos más empleados con la infusión endovenosa son frecuentes. Aspergillus. Artesunato y Artemeter. A dosis alta se aprecia una prolongación del intervalo QT del electrocardiograma. diarreas. • Alilaminas: como la terbinafina que pueden ser utilizadas por vía oral y por vía tópica. dolor epigástrico.• Metahemoglobinemia en sujetos con déficit de metahemoglobin reductasa. Criptococos. que reducen la poblaciones bacterianas no patógenas que compiten en condiciones normales con los hongos. • Para uso exclusivamente tópico se encuentran el bifonazol. Las sistémicas. Infecciones micóticas: Las infecciones por hongos se denominan micosis y se dividen en superficiales y sistémicas. Histoplasma. La toxicidad de estos compuestos es inferior al de la Cloroquina y a veces resulta difícil diferencial de los síntomas de la propia malaria. como el itraconazol y el fluconazol por vía tópica y sistémica. Otro factor es el elevado número de pacientes que padecen de sida o la acción de inmunosupresores o quimioterapia antineoplásica que ha provocado un aumento en la prevalencia de infecciones oportunistas como las producidas por hongos. • Azoles: Imidazoles como el miconazol y ketoconazol por vía tópica y sistémica. Microsporum y Epidermophytum y las candidiasis que afectan fundamentalmente la mucosa de boca. Triazoles. Dermatomicosis. vómitos. cefalea. Según la estructura química y la acción sistémica o tópica los antifungicos se clasifican en: • Antibióticos. cuero cabelludo y mucosas y pueden ser. producidas por trichophytum. entre los más frecuentes. De estructura no poliénica. entre otros antifungicos. la Griseofulvina por vía sistémica. fiebre en el 50% de los pacientes tratados. el econazol. vagina o piel. aunque su toxicidad en la raza negra no difiere de la referidas en un 10% de la población la administración con dosis superiores a 15 mg se a asociado con hemólisis intravascular en enfermos con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. escalofríos. se describe además la nefrotoxicidad por vasoconstricción de las arteriolas renales y anemia normocítica-normocrómica. Clasificación. el clotrimazol. Artemisinina. de estructura poliénica como la anfotericin B para la vía sistémica y tópica. Blastomycos. uñas. • Pirimidinas fluoradas: como la flucitosinas sólo para la vía sistémica. Y la nistatina por vía tópica.

Mientras que la Terbinafina tiene gran eficacia en el tratamiento del Hongo-micosis. Histoplasmosis. que causa disentería asociada a la invasión de la pared intestinal y en raras ocasiones del hígado. intestinal y vaginal. es el fármaco de elección en el tratamiento de las candidiasis de localización mucofaríngea. es un agente efectivo en la luz intestinal. Amebiasis. Candidiasis. disminución del a libido. En el sida para evitar recidivas debe administrarse fluconazol por vía oral. esofágica. la pared intestinal y localización extraintestinal. El miconazol puede provocar toxicidad cardíaca y neurológica cuando se administra por vía endovenosa. efectivos frente al protozoario en la luz. Se debe a la infección por el Entamoeba Histolytica. El itraconazol posee actividad sobre muchos hongos patógenos. entre otras. En la amebiasis hepática y otras infecciones extraintestinales debe indicarse Metronidazol + Diloxanida u otro agente luminar y como alternativa pueden indicarse Dihidroemetina y Cloroquina que son amebicidas tisulares. leve. Metronidazol. se ha utilizado con buenas respuestas en el tratamiento de las meningitis por coccidioides en infecciones resistentes al tratamiento convencional. constituye el fármaco de elección en el tratamiento de infecciones por Microsporum. de la potencia sexual.Otros Azoles pueden causar trastornos gastrointestinales cuando se utilizan por vía oral. Según las formas clínicas de la amebiasis se recomienda en la infección intestinal asintomática o estado de portador la Diloxanida o Paramomicina. Criptococosis y Coccidiodomicosis. Usos terapéuticos: Teniendo en cuenta su amplio espectro antifúngico y la escasa eficacia de otros tratamientos el Anfotericin B es el fármaco de elección del tratamiento de la mayor parte de las infecciones sistémicas por hongos. pero muchas de ellas su actividad por vía oral es inferior a la del anfotericin B por lo que queda como fármaco de segunda elección. Mecanismo de acción: 87 . Epidermophytum y trichophytum. candidiasis cutáneas y pitiriasis versicolum. Los principales fármacos utilizados son Metronidazol o Tinidazol. el ketoconazol puede causal ginecomastia. siendo necesaria la administración del fármaco indefinidamente en la mayor parte de los pacientes. las tiñas. La nistatina. El fluconazol en infecciones micóticas sensibles a anfotericin B cuando aparece toxicidad renal. Amebicidas. moderada o severa Metronidazol + Diloxanida u otro agente luminar. azoospermia y en las mujeres irregularidades menstruales. además se ha descrito Hepatotoxicidad por vía oral en tratamientos prolongados. el parásito puede estar en forma invasiva móvil o como quiste. En la amebiasis intestinal aguda. La utilización de fármacos para tratar esta enfermedad depende en gran medida de la localización y el tipo de infección. Aspergilosis invasivas de origen pulmonar o extrapulmonar. El ketoconazol es activo frente a varias especies de hongos que producen micosis profundas diseminadas. está especialmente indicado en las micosis de mucosas y `piel por Cándidas. Griscofulvina. La diloxanida.

La acción amebicida del Metronidazol se explica porque la forma reducida de los metronidazoles provoca modificaciones en la estructura helicoidal del ADN del trombosoito con roturas de sus hebras y pérdida de la función. Salvia Officinalis (Salvia de castilla). son fármacos de elección mebendazol. Reacciones Adversas: Estos medicamentos al tener una pobre absorción son fármacos seguros que no provocan reacciones indeseables graves y la mayoría se limitan al tracto digestivo. anorexia. náuseas y vómitos. S. En la infestación por áscari lumbricoides los fármacos de elección son el Paumato de pirantel y el mebendazol al igual que la infestación por uncinarias. diarrea y sequedad de la boca. dolor abdominal. molestias abdominales. anorexias. Matricaria recutita (Manzanilla). El furoato de diloxanida. Matricaria recutita (Manzanilla). trichuris trichura. Pinus caribaea (Pino macho). mansoni. En el strongyloides stercoralis el fármaco de elección el tiabendazol y la ivermectina y en trichuris trichura. 88 . necátor americanus y ancylostoma duodenale. se recomienda la Dietilcarbamacina y la ivermectina. Con propiedades antihelmínticas Allium sativum (Ajo) y cucúrbita pepo (Calabaza). náuseas. Plantas medicinales: Se reporta el uso de plantas medicinales en estas enfermedades infecciosas. Helmintos: Las infecciones por helmintos constituyen un problema para la salud pública por sus efectos sobre el estado nutricional inmunológico y por su alta frecuencia en la población. S. se prefiere el mebendazol. náuseas y vómitos. Para el enterobius vermicularis. Para la taenia sanginata el fármaco de elección es la niclosamida. en la filarias. como amebicidas el Allium sativum (Ajo). en algunos casos pruritos y urticaria. sabor metálico desagradable. Reacciones Adversas: En general sus reacciones adversas son graves y su incidencia es baja. Como antiviral para uso tópico Allium sativum (Ajo). las más frecuentes son. diarreas. Otras plantas útiles como antimicóticos para uso tópico son Bidens Pilosa (Romerillo). puede producir molestias gastrointestinales como flatulencias. Como antimicótico para uso tópico Allium sativum (Ajo). mientras que para la taenia solium. Tratamiento de las helmintiasis Es importante que el tratamiento de las parasitosis más frecuente se realice teniendo en cuenta el fármaco de elección. Los platelmintos se dividen en dos clases: Cestodes como la taenia sanginata. enterobius vermicularis. Los helmintos que infectan al hombre se dividen en dos grupos: Nematodos: como el áscari lumbricoides. japonicum. hymenolepis nana y Schistosomas es el praciquantel el antiparasitario de elección. La ivermectina puede causar reacciones de hipersensibilidad. Cymbopogon citratus (caña santa). Paumato de pirantel e ivermectina. taenia solium y hymenolepis nana y trematodes como: Schistosomas haematobium. mientras que el Paumato de pirantel provoca enrojecimiento de la piel y fiebre. strongyloides stercoralis.

El desarrollo de la terapia antirretroviral ha conseguido mejorar la supervivencia y la calidad de vida de las personas infectadas por VIH. http://www. El tratamiento de las infecciones por microbacterias requiere de la utilización de combinaciones de antimicrobianos para prevenir la resistencia. pero la decisión en iniciarla debe ser individualizada para cada paciente. 4.medicinaintegralcomunitaria-portuguesa.ve/ PUEDES OPINAR EN LA SECION DE OPINAN LOS COLEGAS O POR LA SIGUIENTE DIRECCION.php O PUEDES HACERLO DIRECTAMENTE POR: http://medicinaintegralcomu.gob.Conclusiones. 5. 2. 6. El anfotericin B es el antifúngico de primera línea para la mayoría de las infecciones micóticas sistémicas graves.ws/ Gracias Sileni López 89 . Los antifúngicos azólicos tienen un espectro muy amplio que permite su utilización en micosis profundas y superficiales. 1. La mayoría de los fármacos antivirales disponibles ejercen su actividad mediante la inhibición de la replicación del virus y presentan una toxicidad que limita su uso. 7. SUERTE A TODOS LOS QUE TIENEN QUE REPARAR TE INVITAMOS A VISITAR http://www. 3.ve/view/6oeetotes.cbox. El Metronidazol es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la amebiasis intestinal y extraintestinal. 8. Los antipalúdicos se clasifican según su acción frente a los diferentes estadios del calcio vital del parásito y se pueden utilizar de manera profiláctica o para tratar los episodios agudos teniendo en cuenta la especie de Plasmodium.gob. Los fármacos antihelmínticos poseen en su mayoría una pobre absorción por lo que sus reacciones adversas más frecuentes se limitan al tracto digestivo.medicinaintegralcomunitaria-portuguesa.

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