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Shock Obstructivo: Definición, Causas, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento

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Se refiere a la presencia de una obstrucción mecánica de la función cardíaca; el término incluye

neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y obstrucción valvular severa.

El shock obstructivo es una forma de choque asociado con la obstrucción física de los grandes vasos o del corazón. La embolia
pulmonar y el taponamiento cardíaco se consideran formas de shock obstructivo.

El shock obstructivo tiene mucho en común con el shock cardiogénico, y los dos se agrupan con frecuencia.

Algunas fuentes no reconocen el shock obstructivo como una categoría distinta, y clasifican la embolia pulmonar y el taponamiento
cardíaco en un shock cardiogénico.

Una obstrucción aguda del flujo sanguíneo en los vasos centrales de la circulación sistémica o pulmonar causa los síntomas clínicos
de choque acompañados por alteraciones de la conciencia, centralización, oliguria, hipotensión y taquicardia.

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En el caso de una embolia pulmonar aguda, una oclusión intravascular da como resultado un aumento agudo de la poscarga del
ventrículo derecho. En el caso de un neumotórax a tensión, una obstrucción de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón es
causada por un aumento en la presión extravascular.

Desde un punto de vista hemodinámico, el shock circulatorio causado por la obstrucción es seguido de cerca por un deterioro
cardíaco; sin embargo, las opciones etiológicas y terapéuticas requieren la demarcación de las causas cardíacas no obstructivas.

La alta dinámica de esta afección potencialmente mortal es un sello distintivo de todos los tipos de shock obstructivo. Esto requiere un
diagnóstico expedito y útil y una terapia rápida y bien dirigida.

Shock obstructivo extracardiaco

Esta forma de choque resulta de la obstrucción aguda al flujo en la circulación. Los ejemplos incluyen el llenado diastólico alterado del
ventrículo derecho, la obstrucción de la salida del ventrículo derecho o una embolia aérea derivada de derivación cardiopulmonar o
colocación de la línea central.

La hipertensión arterial sistémica lo suficientemente grave como para deteriorar la función ventricular izquierda o el taponamiento
pericárdico agudo o la pericarditis constrictiva también pueden producir un patrón de choque obstructivo.

Coartación/arco interrumpido

Los bebés con interrupción del arco aórtico o coartación yuxtaductal de la aorta pueden depender de la permeabilidad del conducto
arterioso para proporcionar una perfusión corporal inferior adecuada.

En muchos de estos bebés, el ductus arterioso se contrae después del nacimiento, lo que resulta en insuficiencia cardíaca grave,
perfusión sistémica deficiente y acidemia. Muchos de los signos y síntomas de la coartación con choque son indistinguibles del
choque de otras etiologías.

Se debe mantener un alto índice de sospecha para los bebés que se presentan en estado de shock en el primer mes de vida.

En los lactantes gravemente enfermos en los que se sospecha clínicamente el diagnóstico de coartación o interrupción de la aorta, es
apropiado y a menudo salvavidas iniciar una infusión continua de prostaglandina E1 antes de realizar la evaluación diagnóstica.

Etiología y fisiopatología

El shock obstructivo es causado por la incapacidad de producir un gasto cardíaco adecuado a pesar del volumen intravascular normal
y la función miocardial. Los factores causales pueden estar localizados dentro de la circulación pulmonar o sistémica o asociados con
el corazón mismo.

Entre los ejemplos de choque obstructivo se incluyen el taponamiento pericárdico agudo, el neumotórax a tensión, la hipertensión
pulmonar o sistémica y las obstrucciones de salida congénitas o adquiridas.

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El reconocimiento de las características de estos síndromes es esencial, ya que la mayoría de las causas se pueden tratar siempre
que el diagnóstico se haga temprano.

Etiologías específicas

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El taponamiento cardíaco se define como la compresión cardíaca hemodinámicamente significativa que resulta de la acumulación de
contenido pericárdico que evoca y derrota los mecanismos compensatorios. El pericardio puede contener líquido de efusión, líquido
purulento, sangre o gas.

Las manifestaciones clínicas del taponamiento pueden ser insidiosas, especialmente cuando ocurren en condiciones tales como
malignidad, trastornos del tejido conectivo, insuficiencia renal o pericarditis. En las primeras fases, los síntomas son inespecíficos.

A medida que el gasto cardíaco se restringe, la imagen general se asemeja a la insuficiencia cardíaca crónica (ICC); sin embargo, los
pulmones generalmente están limpios.

Los hallazgos en el examen físico que sugieren taponamiento cardíaco incluyen pulso paradójico, presión de pulso estrechada,
fricción pericárdica y distensión venosa yugular.

Causas de choque obstructivo

Como se mencionó anteriormente, el shock obstructivo ocurre cuando hay una obstrucción que causa que una menor cantidad de
sangre llegue al corazón. Varias enfermedades o trastornos pueden causar un shock obstructivo como:

Disección aórtica (el vaso sanguíneo grande unido al corazón se rompe y no puede transportar sangre hacia y desde el corazón
de manera efectiva).
Neumotórax a tensión (pérdidas de aire de los pulmones debido a un trauma).
Síndrome de Vena Cava (una vena importante en el cuerpo se bloquea y no puede llevar la sangre del cuerpo al corazón).
Presión arterial alta (hipertensión pulmonar o sistémica).
Embolia pulmonar (coágulo de sangre en los pulmones).
Lesiones del corazón (obstruir el flujo de sangre desde el corazón).
Taponamiento cardíaco (una presión sobre el corazón que evita que se llene y disminuye la presión sanguínea).

El neumotórax a tensión y los tumores intratorácicos afectan indirectamente el llenado del ventrículo derecho al obstruir el retorno
venoso.

Síntomas

Los síntomas del shock obstructivo se consideran emergencias porque pueden provocar insuficiencia orgánica, muerte del tejido y la
muerte del paciente. Los síntomas que están asociados con la función neurológica incluyen confusión, pérdida de conciencia e
incapacidad para concentrarse.

Los síntomas que están relacionados con el corazón y su función son dolor en el pecho, aturdimiento y un aumento repentino en la
frecuencia cardíaca junto con un pulso débil.

Los patrones hemodinámicos y metabólicos característicos son, en muchos aspectos, similares a otros estados de choque de bajo
rendimiento. Los índices cardíacos, índices del volumen sistólico e ictus se suelen reducir.

Los síntomas respiratorios consisten en dificultad para respirar y respiración rápida pero superficial. Otros síntomas incluyen
sudoración, disminución de la producción de orina, piel húmeda, palidez y manos y pies fríos.

Debido a que la perfusión tisular está disminuida, la saturación de oxígeno (SO2) es baja, la diferencia de contenido de oxígeno
arteriovenoso está aumentada, y el lactato sérico está frecuentemente elevado. Otros parámetros hemodinámicos dependen del sitio
de la obstrucción.

El neumotórax a tensión y los tumores mediastínicos pueden obstruir las grandes venas torácicas y dar como resultado un patrón
hemodinámico (disminución del índice cardíaco y elevación de la resistencia vascular sistémica) similar a la hipovolemia (aunque
pueden observarse venas yugulares y periféricas distendidas).

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El taponamiento cardíaco generalmente causa presiones diastólicas ventriculares cardíacas derecha e izquierda aumentadas e
igualadas, presión diastólica de la arteria pulmonar, presión venosa central y presión de cuña pulmonar.

En la pericarditis constrictiva, las presiones diastólicas del ventrículo derecho e izquierdo son elevadas y están dentro de los 5 mm Hg
entre sí. La presión media derecha e izquierda de la aurícula puede o no ser igual también.

El émbolo pulmonar masivo produce insuficiencia ventricular derecha con presión arterial cardíaca derecha y presión arterial alta
elevadas, mientras que la presión de la cuña pulmonar permanece normal.

Un embolismo sistólico u oclusión aórtica secundaria a disección causa hipotensión periférica y signos de insuficiencia ventricular
izquierda, incluida presión elevada de cuña pulmonar. Los signos clínicos de manera similar dependen del sitio de la obstrucción.

La rotura isquémica de la pared libre del ventrículo izquierdo (generalmente de 3 a 7 días después del infarto de miocardio) conduce
al taponamiento cardíaco inmediato y al choque con 150 ml de sangre en el pericardio.

Diagnóstico y tratamiento

La supervivencia requiere cirugía de emergencia. Situaciones similares pueden desarrollarse con hemorragia en el pericardio después
de un traumatismo torácico cerrado o una terapia trombolítica.

El taponamiento pericárdico secundario a derrames pericárdicos malignos o inflamatorios generalmente se desarrolla mucho más
lentamente.

Aunque todavía puede desarrollar shock, generalmente requiere sustancialmente más líquido pericárdico (1 a 2 L) para causar falla
crítica del llenado diastólico del ventrículo derecho.

De manera similar, en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar preexistente, un émbolo masivo que involucre dos o más arterias
lobares y un 50% a 60% del lecho vascular puede dar como resultado un shock obstructivo.

Sin embargo, si los émbolos pulmonares más pequeños recurrentes resultan en hipertrofia ventricular derecha, puede requerirse una
oclusión total sustancialmente mayor del lecho vascular pulmonar para causar la descompensación del ventrículo derecho.

Análisis más recientes han sugerido que la presencia de shock secundario a émbolo pulmonar (independientemente de la disfunción
cardiopulmonar crónica subyacente) indica un aumento de tres a siete veces en el riesgo de mortalidad, y la mayoría de las muertes
ocurren dentro de la hora posterior a la presentación.

El shock secundario a embolia pulmonar es una indicación de trombolisis urgente.

La ecocardiografía es de particular valor para detectar la presencia de derrame pericárdico y puede proporcionar pistas sobre la
presencia de taponamiento. En el taponamiento rápido causado por una hemorragia, como en un trauma, el choque domina la
imagen. Si no se trata, conduce a una disociación electromecánica.

El tratamiento definitivo del taponamiento cardíaco es la extracción de líquido pericárdico o aire mediante drenaje quirúrgico o
pericardiocentesis. La eliminación de incluso un pequeño volumen de líquido puede mejorar rápidamente la presión arterial y el gasto
cardíaco.

El drenaje quirúrgico por toracotomía o un abordaje quirúrgico subxifoide limitado debe considerarse para el taponamiento traumático.

La pericardiocentesis debe realizarse tan pronto como sea posible si se considera que el paciente se encuentra en una situación
potencialmente mortal.

La pericardiocentesis es un procedimiento ciego; la introducción de la aguja debe controlarse mediante ecocardiografía siempre que
sea posible. El enfoque subxifoideo es generalmente preferible.

El tratamiento médico no es un sustituto del drenaje, pero puede evitar una catástrofe hasta que la pericardiocentesis o el drenaje
quirúrgico se puedan realizar con seguridad.

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Los principios del tratamiento médico incluyen la expansión del volumen sanguíneo para mantener gradientes venoatriales y agentes
inotrópicos.

Además, cualquier terapia anticoagulante o trombolítica debe suspenderse si se anticipa una pericardiocentesis.

Los diuréticos, que reducen el volumen de sangre, y la digoxina u otros agentes, que disminuyen la velocidad del corazón, están
contraindicados en el taponamiento.

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