Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Tema 3
Es la cantidad de agua que le Sobra a Falta a la orina para ser isoosmótica con el
plasma. VH2O: VO (1- OsmU/OsmP)
( + ) = orina diluida ( - ) = orina concentrada
Externado Médico 1
Tema 3
La hiponatremia es la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l.
Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación
neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la
hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los síntomas dependerá de la rapidez de instauración de la
hiponatremia y de su intensidad.
Clasificación:
Leve: 130 – 134 mEq/L
Cualquier paciente con sodio plasmático menor a
Moderada: 126 – 129 mEq/L
110 mEq/l constituye una Emergencia médica.
Severa: < 125mEq/L.
Etiología:
Pseudohiponatremia
Hiponatremia isotónica o Hiponatremia hipertónica
ligeramente hipotónica, la - Hiperglucemia. En la diabetes
podemos observar en: mal compensada, la glucosa es
- Hiperlipidemia un osmol o soluto eficaz que
- Hiperproteinemia retira agua de las células
- Hiponatremia de dilución. musculares y ocasiona
Como complicación de la hiponatremia. La
extirpación de la vejiga o de concentración del Na+ en
www.villamedic.com
Externado Médico 2
Tema 3
Hiponatremia Hipoosmolar:
La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la
osmolalidad del plasma.
Pérdida primaria de sodio:
-
- vómito, drenaje por sonda, diarrea.
- diuréticos (la hiponatremia inducida por los
diuréticos casi siempre se debe a los tiazídicos), diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio.
Incremento primario de agua
- - es la causa más frecuente de
estos pacientes hiponatremia normovolémica y se
suelen tomar fenotiazinas, que debe a la liberación anormal de
aumentan la sensación de sed vasopresina arginina por el lóbulo
al provocar sequedad de boca, posterior de la hipófisis o a síntesis
lo que unido al impulso para ectópica de esta hormona,
consumir agua sobrepasa la disminuyendo la eliminación de
gran capacidad de agua libre por el riñón
eliminación normal del riñón, - (sobre todo
que es de 12 L/día. por el déficit de cortisol, que induce
- la hipersecreción de vasopresina).
Potomanía de cerveza
- (produce
(los grandes bebedores de
hiponatremia por reducción del
cerveza suelen ingerir pocas
gasto cardíaco, de la filtración
proteínas y electrólitos,
glomerular y por aumento de
excediendo la capacidad de
secreción de vasopresina).
www.villamedic.com
eliminación renal).
-
-
dolor intenso,
náuseas, fármacos
Externado Médico 3
Tema 3
CLÍNICA:
Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan por el mecanismo
que produce, es decir, los desplazamientos osmóticos del agua que producen
aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal,
desencadenando edema cerebral.
Externado Médico 4
Tema 3
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Existen cuatro parámetros analíticos que nos pueden orientar en la etiología de
la hiponatremia:
Osmolalidad plasmática Concentración del Na+ en orina
Osmolalidad urinaria Concentración del K+ en orina
www.villamedic.com
TRATAMIENTO
El tratamiento tendrá dos objetivos:
Elevar la concentración plasmática de Na+. Lo haremos de dos formas:
- Restringiendo la ingesta de agua
- Facilitando la eliminación de agua por la orina
Corregir el trastorno primario
Externado Médico 5
Tema 3
Externado Médico 6
Tema 3
HABITUALMENTE CRÓNICA
Hiponatremia HIPOVOLÉMICA: Repondremos preferiblemente con salino
fisiológico (0,9%)
Hiponatremia EUVOLÉMICA
- Restringir ingesta de agua (500 ml/día)
- En el SIADH, habrá que añadir:
Dieta rica en sodio o S. fisiológico: 1000 ml/24 h
Furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h)
El tratamiento con Demeclociclina (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c
/12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h)
no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda
www.villamedic.com
Externado Médico 7
Tema 3
La hipernatremia es la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L.
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl- y CO3H-) son los principales osmoles eficaces
del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de
hiperosmolalidad.
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se
producirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:
- La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed.
- La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo),
secundario a la secreción de vasopresina.
ETIOLOGÍA
En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas
de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la
sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta
razón, la hipernatremia aparece preferentemente en:
Lactantes Ancianos
Discapacitados físicos y mentales Enfermos intubados en una UCI
En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento
extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el
compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta
situación ocasiona un volumen intracelular disminuido y un volumen
www.villamedic.com
Pérdida de Agua
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el
cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el
compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.
Renales: Extrarrenales:
- Adquieren importancia clínica
Existe un déficit en la en casos extremos de exposición
producción de Vasopresina al calor, intubación mecánica,
por parte de la hipófisis, con lo quemaduras graves. Las
cual el riñón pierde la pérdidas serán:
capacidad de concentrar - Cutáneas
orina - Respiratorias
-
Lo que predomina es una
“resistencia” a nivel renal
frente a la Vasopresina (a
pesar de las cifras normales),
por lo que no tiene efecto o
éste es mínimo a nivel renal.
La mayoría de los casos se
debe al consumo de fármacos
(Litio, Aminoglucósidos,
Rifampicina, Anfotericina-B,
Colchicina, Hipoglucemiantes
orales)
www.villamedic.com
Aumento de Sodio
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno: habitualmente por Ahogamiento en agua salada
adición de Na, como por ejemplo: Síndrome de Conn
- Suero salino hipertónico Síndrome de Cushing
- Bicarbonato 1 M
- Nutrición parenteral
- Diálisis con líquidos
hipertónicos
Externado Médico 9
Tema 3
CLÍNICA
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud,
sino de su rapidez de instauración. El síntoma predominante es la Sed, que puede
acompañarse de:
- Poliuria (con importante eliminación de Na+ en orina)
- Diarrea
- Sudoración
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular,
que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal; por ello, el
cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L
o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya
aumentando, aparecerá:
- Irritabilidad
- Hiperreflexia
- Espasticidad
- Déficits neurológicos focales
- Convulsiones
- Coma
ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia:
- Hemograma
- ECG
- Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K
www.villamedic.com
- Osmolalidad plasmática
- Orina: iones y Osmolalidad urinaria
- Gasometría venosa
- Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal
(↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)
Externado Médico 10
Tema 3
TRATAMIENTO
Cálculo de déficit de agua
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso
Consideraciones generales
VEC bajo
Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación
Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino
hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.
Recordar
VEC alto
www.villamedic.com
Externado Médico 12
Tema 3
La Hipokalemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.
El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular,
principalmente en el músculo esquelético.
www.villamedic.com
ETIOLOGÍA
La Hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
- Ingestión disminuida
- Penetración en las células
- Aumento final de las pérdidas
Externado Médico 13
Tema 3
Externado Médico 14
z
Tema 3
Otras causas
- Intoxicación por bario y tolueno
- Intoxicación por la cloroquina
- Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
- Hipotermia
- Estados anabólicos: alimentación parenteral.
CLÍNICA:
Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un
paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.
Manifestaciones Neuromusculares
- La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los
enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los
www.villamedic.com
miembros inferiores
- La hipocaliemia más intensa puede producir debilidad progresiva,
hipoventilación (por afección de los músculos respiratorios) y, por último,
parálisis completa.
- El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a
veces acompañando una insuficiencia renal aguda.
- La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y
manifestarse por íleo paralítico.
Externado Médico 15
z
Tema 3
Consecuencias cardiacas
Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el
periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración
de K+ en el plasma.
- Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda
U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado.
- La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje
disminuído y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias
ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica).
- La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.
Consecuencias metabólicas
- La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:
- La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor
eliminación final de ácidos o la formación de más HCO3¯, lo cual favorece la
aparición de alcalosis metabólica.
- También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a
una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona.
- No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica,
que se manifestará por polidipsia y poliuria.
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :
Corregir el déficit de K+
Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose
mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los
pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600
mmol de K+ para corregir el déficit.
– Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de
insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de
K+.
– Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma
para valorar la respuesta al tratamiento.
Externado Médico 16
z
Tema 3
COMO ACTUAR EN
Hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L)
El tratamiento irá encaminado a corregir la
causa subyacente y suplementar la dieta con
alimentos ricos en K+ (naranja, plátano,
tomate)
Además:
una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible
canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias.
- Medidas generales: Monitorización ECG y Monitorización del K+
plasmático cada 6 hora
Externado Médico 17
z
Tema 3
Se define como cifras de K sérico > 5,5 mmol/l.
En la mayoría de los casos la correlación entre las cifras de K y la clínica no es
lineal, sino que depende de:
1. La velocidad de instauración
2. De la susceptibilidad individual
Externado Médico 18
z
Tema 3
Etiología
Pseudokaliemias
- Hiperleucocitosis
- Trombocitemia
- Hemólisis
- Anomalía membrana hematíes
Aporte de Potasio
Exógeno
- Aporte iatrogénico (VO, IV)
- Sal de régimen
- Penicilina K (bolo IV)
- Exanguino-transfusión
Endógeno
- Rabdomiolisis
- Aplastamiento de miembros
- Hemólisis
- Quimioterapia
- Hemorragia digestiva
Externado Médico 19
z
Tema 3
Externado Médico 20
z
Tema 3
CLÍNICA:
Toxicidad cardiaca
Se manifestarán dependiendo de aspectos como:
- La velocidad de instauración de la hipercalemia
- La existencia de una cardiopatía subyacente
- La presencia de desórdenes metabólicos (acidosis) o electrolíticos
(hiponatremia, hipocalcemia).
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se
asocian con trastornos de la repolarización, que se traducen en:
- Ondas T altas, simétricas, de base estrecha
- El espacio QT acortado
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se
manifiestan por trastornos de la conducción:
- Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de
un bloqueo A-V de 1er. Grado
- Después aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto
sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece.
Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:
- La onda P desaparece así como la conducción auricular.
- El ritmo ventricular es lento, de origen nodal.
- La evolución será hacia la FV o la asistolia terminal.
Manifestaciones Neuromusculares
- Aparecerá astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros.
- Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de
las extremidades, responsable de una tetraplejía.
- Los reflejos osteotendinosos están abolidos.
- La afectación de los músc. respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar
www.villamedic.com
Externado Médico 21
z
Tema 3
TRATAMIENTO:
La hipercaliemia aguda amenazante vendrá caracterizada por tres aspectos:
- La concentración de K+ en plasma
- La debilidad muscular concomitante
- Las alteraciones electrocardiográficas
Externado Médico 22
z
Tema 3
- Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la Furosemida
(Seguril®) pueden aumentar la eliminación de K+ si la función renal es
suficiente. Se administrarán 60 mg (3 amp) i.v. como dosis única. Por último,
habrá que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual
www.villamedic.com
- Hidratación cautelosa
Externado Médico 23
z
Tema 3
RECUERDA
www.villamedic.com
- Salbutamol
- Hemodiálisis (única medida terapéutica eficaz en pacientes con I.R. avanzada
e hiperpotasemia grave)
Externado Médico 24