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PLUS MEDIC A
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

POR AMOR A LA MEDICINA


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CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM

Edición 2018
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1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Por amor a la Medicina

CARDIOLOGÍA
Con pgtas de exámenes

7 ª Edición 2018

Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Sergio Moreno Martinez2
Daniel Flores Valdeiglesias3

1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico cardiólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Santa Rosa

Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A

Derechos Reservados 2018


Prohibida su venta
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. edición del
Manual PLUS de Cardiología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más recientes
por lo que no sólo seguirán siendo reconocidos como los más
didácticos sino también como los de mayor nivel académico

Agradecemos a la comunidad estudiantil por valorar nuestro


trabajo.
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

DEDICATORIA
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
LTODOS LOS QUE SE DIVIERTEN CON LA
MEDICINA
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

INDICE
1.Anatomia cardiaca clínica………………………………………………… 5
2.Fisiología ,fisiopatología y semiología cardiaca …………………… 16
3.Electrofisiología………………………………………………………………… 29
4.Exámenes de RM 12-17……………………………………………………… 43
5.Enfermedad coronaria ……………………………………………………… 57

5.1 Factores de riesgo


5.2 ATP IV

6.SICA con y sin ST elevado…………………………………………………… 67

6.1 IMSTNE
6.2 IMSTE

7.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 98
8.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 127

8.1 Estenosis mitral


8.2 Insuficiencia mitral

9.Estenosis aórtica … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 139


10.Insuficiencia aórtica ……………………………………………………………………………… 147

11.Hipertensión arterial ……………………………………………………………………………… 156


12.Arritmia cardiaca ……………………………………………………………………………………… 182
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ANATOMÍA CARDIACA CLÍNICA PLUS MEDIC A


Sistema cardiovascular Forma
La dinámica del corazón hace
El corazón
que su forma varíe
“mi corazón, mi corazón constantemente durante
es un músculo sano el ciclo cardiaco.
pero necesita acción” -Forma de cono: con
Calamaro
una base y un ápex
Órgano hueco, eminentemente muscular, que (vértice) y varios
actúa como una bomba aspirante e impelente. bordes. .

Impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos.

Localización
El corazón está
situado en el tórax El vértice o “punta del corazón” corresponde al
por delante del esófago, la aorta y la columna ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
vertebral y descansa sobre el diafragma. intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.

El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma
partes hacia la izquierda de la línea media y una cónica mientras que la auricular tiene forma
tercera parte hacia la derecha. triangular.

Borde derecho (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara esterno-costal y


diafragmática . Es un borde agudo.

Borde izquierdo (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara pleural y la


diafragmática.

Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) .


Los dos bordes se unen en el ápex.

Fig 1 El corazón

(Tomado de Atlas of Anatomy Tank 2009)

Tamaño
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EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
Fig 2 Bordes del corazón
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Fig 3 Esqueleto fibroso del corazón

EJE
Línea que atraviesa desde la mitad de la
Borde superior base al vértice.

Formado por la aurícula derecha e izquierda, Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
de este emergen la aorta ascendente y el
tronco pulmonar , mientras que la vena cava CAVIDADES
superior entra por el lado derecho.
Consta de cuatro cavidades:
Borde inferior
◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
Es casi horizontal ,lo forman principalmente derecha e izquierda
del ventrículo derecho y menos el izquierdo.
◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo

CARAS

El corazón como pieza


anatómica tiene la
forma de una pirámide
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con cuatro caras, una


“ Ficha técnica” del corazón base y un vértice

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Anillos valvulares fibrosos


Se forman por una prolongación fibro-
elástica de los 2 trígonos.
El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (
Tabla 1)

◎2 anillos rodean a los orificios auriculo-


ventriculares.
〖2〗Anillo de la válvula tricúspide : 12cm
〖1〗Anillo de la válvula mitral: 10cm

◎ 2 anillos sirven de soporte a los troncos


arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos
Esqueleto fibroso del corazón valvulares.
〖4〗Anillo de la válvula pulmonar : 8.5 cm
Es el soporte en el que se insertan el miocardio 〖3〗Anillo de la válvula aórtica : 7.5 cm
y las válvulas, determinado las cuatro
cavidades. Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos
y fijan sus cámaras.
Es de tejido conectivo fibroso denso y conforma
dos trígonos y cuatro anillos

Cuerpo fibroso central o trígono fibroso


derecho 〖1〗
◎Ubicación: en el centro del corazón
◎ Función: Une la parte interna de la mitral, la
tricúspide y la raíz de la aorta
De este trígono se extienden haces compactos de
tejidos conectivo atrás y abajo, y hacia adelante e
izquierda, constituyendo :
Trígono fibroso izquierdo el tabique
interventricular y la parte media ínter auricular.
Fig 4 Esqueleto fibroso del corazón(vista
Trígono fibroso izquierdo posterior)
En el extremo izquierdo de la porción
mitroaórtica se localiza el trígono fibroso
izquierdo

Trígono fibroso derecho


(1)

Se encuentra por delante de los


orificios auriculoventriculares y por
detrás del orificio aórtico.

Trígono izquierdo (2)


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Menos grueso, se encuentra por


delante del orifico mitral y por
detrás del aórtico
Tabla 1 Anillo fibroso
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Sus partes son:

En las válvulas auriculo vetriculares

§ Cara auricular
§ Cara ventricular
§ Borde libre
§ Base de anclaje al anillo fibroso

Cara auricular y ventricular


Una cara auricular de superficie lisa y una
Fig 5 Anillos valvulares fibros cara ventricular de superficie más rugosa.
Borde libre y base de anclaje
Aparato valvular Aparecen vasos sanguíneos y pueden
Esta formado por los siguientes elementos:
aparecer infiltradas células musculares
§ Anillo fibroso
§ Valvas cardíacas.
§ Cuerdas tendinosas
§ Músculos papilares En las válvulas semilunares
§ Cara ventricular
Anillo fibroso
§ Cara vascular
De las válvulas auriculos-vertriculares
§ Bordes libres
A los anillos fibrosos se anclan por un lado el
§ Base de anclaje al anillo fibroso
tejido muscular cardíaco y por otro el tejido
membranoso que constituyen las valvas de los
Cuerdas tendinosas
dispositivos valvulares del corazón.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de Consisten en un tejido conectivo muy rico
en fibras colágenas y elásticas revestidas
colágeno, irregular en espesor y que presenta
de endocardio.
discontinuidades en su perímetro.
De las válvulas semilunares Las cuerdas tendinosas se anclan en la cara
Aparte de ser de menores dimensiones son ventricular de las valvas desde los músculos
papilares a nivel del borde libre y el borde
ligeramente diferentes ya que las fibras
adherente principalmente.
colágenas que los componen se disponen
constituyendo tres arcos convexos hacia abajo.
A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
válvulas.

Valvas
Están formadas por una estructura
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membranosa constituida por tejido conectivo


envuelto en endocardio.

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se conoce


como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).
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Fibras elásticas Músculos papilares

Se ubican periféricamente y son En la válvula mitral


menos abundantes que las colágenas . Los músculos papilares generalmente se
agrupan en dos : uno anterolateral y otro
posteromedial.

Fibras colágenas
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Ocupan la región central son más
abundantes y presentan una
disposición espiroidalfavoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula

Fig 6 Cuerdas tendinosas

Fig 10 Ventrículo izquierdo abierto en


sentido longitudinal donde se aprecia
claramente las valvas de la mitral
ancladas a los músculos papilares por las
cuerdas tendinosas.
Fig 7 Válvula tricúspide :se observa 3
porciones de las valvas. Puede observarse la HISTOLOGÍA
inserción de las cuerdas tendínosas que
parten de músculos papilares de la pared del Están compuestas por tres capas “FE-V”:

ventrículo. Fibrosa

Fig 8 Anclaje Forma el centro de cada valva y


contiene extensiones fibrosas del tejido
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de las cuerdas conjuntivo denso irregular de los anillos


tendínosas en fibrosos.
una valva

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Esponjosa Rpta C
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares , Válvulas cardiacas
aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador Válvula mitral 〖1〗
porque reduce las vibraciones Más superior y posterior ,a la izquierda.
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la Válvula tricúspide 〖2〗
válvula. Más anterior e inferior, a la derecha.

Ventricular Válvula aórtica 〖3〗


Tiene revestimiento endotelial, Detrás de la mitral y tricúspide en una
contiene tejido conjuntivo denso con
zona intermedia y por delante de la
muchas capas de fibras elásticas.
Ubicada al lado de la superficie pulmonar
ventricular de cada valva
Esta es continua con las cuerdas Válvula pulmonar 〖4〗
tendinosas. Más posterior y superior ,detrás de la
mitral.

Fig 12 Válvulas cardiacas

Válvulas auriculo-ventriculares

§ Tricúspide presenta 3 valvas

§ Mitral o bicúspide presenta dos valvas,


separadas entre ellas por comisuras.
Fig 11 Capas de la válvula cardiaca

Válvula mitral o bicúspide

Es una válvula que separa la aurícula


izquierda del ventrículo izquierdo del corazón.

Función : es prevenir el flujo retrógrado desde


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el ventrículo izquierdo hacia la aurícula


izquierda

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Fig 13 Válvulas cardiacas


Cada valva está compuesta por tres capas de
tejido, una fibrosa central de fibras de
La válvula mitral recibe su nombre por su colágeno, una capa esponjosa y una capa
semejanza a la mitra usada por los obispos y epitelial de implantacin.
abades católicos.

Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
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Válvas: tiene 2 valvas más grande por lo que se le conoce


como la gran valva.
§ anteromedial y postero- lateral

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Válvula tricúspide Válvula pulmonar

Impide que la sangre retorne del ventrículo Impide que la sangre retorne del conducto
derecho a la aurícula derecha. pulmonar al ventrículo derecho.
Valvas: 3 valvas separadas por tres
Ubicación: por delante y ligeramente a la
comisuras: interna o septal, anterior o izquierda de la aorta, en un plano superior
anterosuperior e inferior o posterior. con respecto a la válvula aórtica y está
soportada por un anillo muscular
Músculo papilar: tiene usualmente un único perteneciente al infundíbulo ventricular
músculo papilar. derecho.

Valvas: Está conformada por 3 valvas:


anterior, posterior derecha y posterior
izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en
la pared de la arteria pulmonar y otra en el
miocardio ventricular derecho.

Anillo valvular: no tiene


La inserción semilunar determina que no exista
un anillo fibroso circular y que existan tres
porciones triangulares de pared arterial
Válvula tricúspide pulmonar, denominados triángulos intervalvares,
incorporados al tracto de salida del ventrículo
Válvulas arteriales derecho y tres semilunas de musculatura
infundibular derecha, incorporadas a los senos
de Valsalva.
Válvulas semilunares aórticas:
Estas válvulas poseen tres valvas con forma Cuerdas tendineas: no tiene
típica “en nido de golondrina”, con una base Musculos papilares: no tiene
adherente adosada al arco respectivo del
anillo fibroso y un borde libre que presenta
un engrosamiento en la región media,
el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y
translúcidas, las lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.

Válvula pulmonar

Aurícula derecha
Presencia de venas cavas superior e inferior
y seno coronario.
√ Porción sinusal : región posterior y lisa.
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√ Crista terminalis :borde anterior al pos-


terior de la vena cava superior e inferior.
√ Músculos pectíneos.

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Aurícula izquierda
√ Paredes: lisas.
√ Recibe 4 venas pulmonares. Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo
√ El septum ínterauricular : tiene una de- Sistema de conducción
presión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum Nodo sinusal o de Keith y Flack
secundum.
√ Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena
cava superior y la porción sinusal de la AD.
√ Función :
Iniciar el impulso.
√ Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.

Haces internodales

◆Haz de JAmes (Anterior).


Fig 14 Aurícula izquierda ◆FAscículo derecho de BAchman
◆Haz de WEnckebach (mEdio).
Ventrículo derecho ◆Haz de ThOrel (pOsterior)
√ Grosor : 4 a 5 mm.
√ Crista supraventricular : separa la cá- Nemotecnia:
mara de entrada y de salida.
√ Músculo papilar: único o predominante. La primera vocal del nombre del haz coincide
√ Banda moderadora: estructura muscu- con la primera vocal de la posición del mismo.
lar que conecta el septum interventricular
con la pared libre del VD. Anterior -----► jAmes
√ Porción trabeculada del septum.
mEdio -----► wEnckebach
Ventrículo izquierdo
√ Grosor : de 9 a 11 mm. pOsterior -----► thOrel
√ Forma : esfera elipsoidal.
√ 2/3 del septum de paredes lisas, restante fAscículo derecho -----► bAchman
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trabécula carnosa no entrelazada.


√ Cámara de entrada y de salida del VI :
es dinámica y la establece la valva
anteromedial de la válvula mitral.

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Fig 17 Vías de conducción accesorias

Arterias coronarias
Fig 16 Sistema de conducción
Coronaria derecha (5)

Nódulo AV (Ashcff-Tawara) -Nace del ostium coronario derecho.


-Arteria del cono.
√ Función: -55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
Retardar la velocidad de conducción para -3-4 ramas ventriculares derechas, la última
dar tiempo a la contracción auricular. arteria marginal derecha.
√ Sito: -Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
Debajo del endocardio septal de la AD y por -Descendente posterior y ramas perforantes
encima de la tricúspide y delante del seno que irrigan el tercio posterior del septum.
coronario.
√ Frecuencia cardiaca:
40 a 60 latidos/min.

Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
√ Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen
inferior del septum membranoso.
√ A los 3 cm de su origen se divide en
rama derecha (RDHH) y rama izquierda
(RIHH).

Haces anómalos
◆Haz de Kent.
◆Haz de James.
◆Haz de Mahaim.
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Dan origen a los síndromes de


preexitación (Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine).

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Da origen a la : Bibliografia
◎Arteria descendente posterior (85%),
◎Arteria del nodo sinusal 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica.
(60%) 12ª ed. Elsevier 2011.
◎Arteria del nodo AV (60%).
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Coronaria izquierda (1) Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
Graw Hill ; 2012.

3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía.


11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana;
2007.

4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY


Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid:
Elsevier; 2005.

5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de


Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.

6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.


※ Nace del ostium coronario izquierdo. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
Tronco de la coronaria izq de 2-20mm.
※ Se divide en la circunfleja (5) y la des-
cendente anterior (2).
Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias
septales.

※Otras ramas para el VD.


※Arteria marginal obtusa.
※ 10 % irriga el nodo sinusal (arteria
circunfleja auricular).
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FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A

SARCÓMERA

Fig 1 Sarcómera

Sarcómera
Cada sarcómera está delimitada
Es la unidad estructural y funcional
por dos líneas Z.
de la contracción, se encuentra entre
dos líneas oscuras adyacentes, las Delimitada por la
líneas Z que son bandas oscuras de repetición “Z” del zorro
que son aparentes en el microscopio electrónico de
transmisión. La sarcómera es un componente de las
Componentes miofibrillas que se repite en serie en el
cardiomiocito
Bandas A (anisotrópica): compuesta por
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la ◎3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
banda oscura se encuentra en el centro de la
◎ Miofibrillas son múltiples filamentos de
sarcómera . Tiene longitud constante (1.5 μm). bandas cruzadas en forma de bastón que se desplazan
Es flanqueada por dos bandas claras, por toda la longitud del cardiomiocito

Bandas I (isotrópica): contiene sólo


filamentos finos. Tienen una longitud variable.
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Línea Z: se encuentra en el centro de cada


banda I como punto de unión entre los
filamentos finos de una sarcómera y otra.

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Fig 2 Unión actina-miosina (Fisiología de Stuart)

La miosina tiene 2 partes : una globular


(cabeza) y una alargada (cola)
◎ El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros
componentes celulares:
Filamentos delgados
Nucleo central, múltiples mitocondrias y el reticulo
sarcoplásmico (sstema de mebrana intracelular) Los filamentos delgados constan de actina.
Transcurren desde la línea Z a través de la banda I
La sarcómera del músculo cardiaco consta
de dos series de miofilamentos hacia la banda A.
entrelazados (gruesos y delgados)

Filamentos gruesos

Constan principalmente de la proteína


miosina, atraviesan la banda A. Fig 3 Actina Consta de una hélice doble de dos
cadenas de moléculas envueltas entre sí en una
molécula más grande, la tropomiosina.

Unión de actina y miosina (Fig 2)


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 La cabeza de la miosina tiene un sitio de


unión a actina y un sitio de unión a ATP
(actúa como ATPasa)
Fig 2 Miosina (tomado de Fisiología de Stuart 2011)

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◎La ATPasa hidroliza al ATP en ADP y Pi Es la distensión de la cámara cardiaca.


(fósforo inorgánico), la cabeza se activa y cambia de Equivale al volumen telediastólico del
orientación . ventrículo.

2. La cabeza de la miosina se une a la actina Mecanismos de la PRECARGA


formando un puente, mientras que el ADP y Pi
siguen unidos . ◎Retorno venoso, volemia, y distensibilidad
miocárdica.
ARCO tenso =miosina
activada POSTCARGA

FLECHA= actina Es la tensión que se necesita en la pared del


 Se libera Pi desde la cabeza de miosina, lo que VI para expulsar un volumen sistólico de
causa un cambio conformacional en la miosina eyección adecuado.
(“golpe de energía”)
4.El golpe de energía hace que los filamentos Mecanismos de la POSTCARGA
delgados se deslicen; se libera ADP.
En la contracción los filamentos √ Diámetro inicial del VI
delgados se desplazan hacia el centro de √ Contractibilidad miocárdica
la banda A √ Resistencia periférica
3.Un nuevo ATP se une a la cabeza de miosina, √ Impedancia (resistencia que opone la A.
lo que permite que se separe desde la actina aorta a la salida de sangre del VI).
4.El ATP se hidroliza y el fosfato se une a la
miosina, lo que hace que el puente regrese a s LEY de Frank STARLING :
orientación original
A mayor longitud de la fibra
CICLO CARDIACO (0.9”)
miocárdica (precarga) mayor
◆Sístole:
contracción de la misma hasta alcanzar
1º Contracción isovolumétrica (0.1”) un punto máximo.
2º Eyección (0.2”)

◆DIASTOLE

1º Relajación isovolumétrica (0.1”)


2º Fase de llenado AV (0.5”)

-
PRECARGA

Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
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ventricular , que produce un incremento


de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling

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LEY de LAPLACE Hipertrofia ventricular concéntrica

En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se


produce una hipertrofia ventricular
concéntrica.

Hipertrofia ventricular excéntrica

En los casos de sobrecarga de volumen se


produce cierto grado de hipertrofia
ventricular, aunque en estos casos es
Según la ley de Laplace, , la tensión «excéntrica», esto es, acompañada de
parietal es : dilatación de la cavidad.

directamente proporcional a la presión


intraventricular y al radio de la cavidad,
e inversamente al grosor de la pared.

APLICACIÓN
PRACTICA

HIPERTROFIA VENTRICULAR

La hipertrofia ventricular es un mecanismo


regulador de la dilatación ventricular. Fig.4 Tipos de hipertrofia

Los corazones dilatados (mayor radio) y los PRESIÓN intraventricular izquierda


corazones sometidos a mucha presión (HTA)
Está en relación directa con la :
soportan mayor tensión en la pared.

Mecanismo compensador: el mecanismo ◎ Presión aórtica y las resistencia arterial


compensador de la sobrecarga de presión es periférica.
la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace). GASTO CARDIACO (GC)

En el ventrículo: GC = Volumen sistólico x FC


√ A mayor radio mayor tensión En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la
√A mayor presión mayor tensión arteria aorta 70mL de sangre.
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√A mayor grosor de la pared MENOR tensión Si consideramos una frecuencia cardíaca de 75 latidos
por minuto, en total serán bombeados 5,250 mL. de
sangre/min.

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SEMIOLOGÍA
Sistema RENINA ANGIOTENSINA

- Renina
CARDIACA
Se produce en las células del aparato I. Examen PERIFÉRICO
yuxtaglomerular renal.
1. PULSO ARTERIAL
-Angiotensina

La AT-1 se convierte en AT-2 en el


pulmón y riñón.

La AT-2 es un potente vasoconstrictor y


estimula la secreción de aldosterona en las DEFINICIÓN
glándulas suprarrenales.
Es la expansión de la pared arterial sincrónica
con el latido cardiaco .

Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de


eyección sistólica.

Ondas del PULSO ARTERIAL

Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea


(sistólica) y dícrota (diastólica).

Fig.5 Sistema renina- angiotensina

Presión ARTERIAL

El riñón regula la PA a largo plazo

Resistencia PERIFÉRICA
Fig.6 Ondas del pulso arterial
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el
ejercicio físico ( pero en los atletas Características del PULSO ARTERIAL
disminuye). Nemotecnia : “FRADES”
Óxido nítrico F recuencia
R itmo
Se produce en el endotelio. Produce
A mplitud
vasodilatación.
D epresibilidad
E stado de la pared
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S imetría

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Pulsos anormales Causa: insuficiencia aórtica.

I. De acuerdo a la alteración de la El pulso es amplio por el aumento del


volumen de eyección sistólica pero se colapsa
amplitud
rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo
De amplitud disminuída izquierdo y además porque hay una vasodilatación refleja.
◎Forma normal :
Parvus
◎Forma anormal :
Pequeño y céler Pulso saltón

◆Pulso PARVUS II. Pulsos de doble onda

Pequeño y de forma normal. ◎Parvus -tardus :


Estenosis aórtica
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve ,
insuficiencia cardiaca . ◎Dícroto:
Fiebre tifoidea
Fisiológicamente:
◎Bisferiens:
Con el ejercicio. Pulso parvus
Doble lesión aórtica (DLA)
◆Pequeño y CÉLER
◆DICROTO
Pequeño y de forma anormal.

Causa: insuficiencia mitral. Se palpan las 2 ondas


del pulso (percusión y
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por dícrota)
la disminución del volumen sistólico de eyección y de ◎En fiebre tifoidea.
forma anormal por la dilatación del ventrículo
izquierdo. ◆Parvus TARDUS

De amplitud aumentada Pulso pequeño y de


doble onda sistólica
◆HIPERDINÁMICO de ascenso lento.
◎En estenosis aórtica.
Amplio y de forma normal
Pulso parvus-tardus
Causa: hipertiroidismo.
◆BISFERIENS
◆SALTÒN
De doble onda
Sinónimos: Corrigan o amplio y céler , en sistólica ,
martillo de agua ambas de igual duración.
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◎En doble lesión aórtica .


Amplio y de forma anormal.
Pulso bisferiens

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III. Formas especiales de pulso arterial √ Desplazamiento del tabique IV


ANORMAL hacia la derecha.

◆DEFICITARIO √Aumento de la capacitancia :

de los vasos pulmonares.


El pulso arterial es asincrónico con el
latico cardiaco. El pulso paradójico es la acentuación
de lo fisiológico. El pulso desaparece
La frecuencia cardiaca es menor (arritmia
arrítmica). en inspiración porque la precarga del
VI ya estaba previamente disminuída.
Causa: ◎Fibrilación auricular

◆PARADÓJICO

El pulso arterial desaparece en inspiración


profunda, o la PA sistólica disminuye
> 10mmHg en inspiración.

Causas : Nemotecnia ”TAPON”


TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior
N eumopatía obstructiva (EPOC)

Fig.8 Cambios del pulso en inspiración

2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Fig.7 Pulso paradójico
Ondas del PULSO VENOSO
¿Còmo se produce el pulso paradójico?

Normalmente en inspiración el pulso arterial √ Onda a : ondas positiva , corresponde


disminuye, debido a la disminución del a la contracción auricular.
volumen sistólico de eyección. √ Onda c: onda positiva , coincide con el
◎ En inspiración la presión intratorácica pulso carotídeo.
disminuye, lo que genera en el corazón derecho el √ Onda x: ondas negativa , corresponde
“efecto de succión” a la relajación auricular.

◎Lo que da lugar a un aumento de la precarga


√ Onda v: ondas positiva , corresponde al
del VD llenado auricular.
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√ Onda y: ondas negativa , corresponde a


◎ Pero a su vez a una disminución de la la primera fase de llenado rápido
precarga del VI, debido a 2 mecanismos:
ventricular.

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√ Ausencia de onda a en fibrilación


auricular (no hay contracción auricular).

◆Onda x: Invertida o ausente en


insuficiencia tricuspídea
Fig.9 Ondas del puso venoso

Características del PULSO


VENOSO

Θ Forma: ondulante como de marea.


-No se palpa ( es una onda de volumen) Fig.12 Ondas x profunda
Θ En inspiración : ◆ Onda v: Grande en insuficiencia
desciende (por el “efecto de succión”) tricuspídea (la sangre que regurgita del VD a la
AD incrementa el llenado de la AD).
Θ En espiración: asciende

Θ En DC : asciende

Θ En posición sentado: desciende.


Θ Al presionar el hipocondrio derecho el pulso
venoso asciende.
Fig.13 Ondas v grande
Alteraciones de las ondas del
PULSO VENOSO ◆ Onda y : más negativa en pericarditis.

◆ Onda a : ◆ Morfología en “W”: en pericarditis


constrictiva y miocardiopatía restrictiva
√Grande en estenosis tricuspídea (como
hay dificultad para el paso de la sangre de la PULSO VENOSO ParadójicO O SigNO dE
AD al VD , la AD se contrae con más fuerza. KUSSmaUL
Normalmente el pulso desciende en
inspiración debido al efecto de succión de sangre
en las cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia. Cuando hay
una hipertensión venosa central sucede lo
contrario , lo que se conoce como pulso
Fig.10 Onda “a” grande venoso paradójico o signo de Kussmaul.

√Onda a “cañón” en BAV-IIIº o


taquicardia ventricular.
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Signo de Kussmaul. El pulso


Fig.11 Onda a cañón venoso asciende en inspiración

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3.PRESIÒN VENOSA INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

◆ LATIDO NORMAL
¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
CENTRAL? Choque de punta : es la expansión del apex
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
debido a la contracción del VI , se localiza en el
consideran 2 líneas imaginarias horizontales :
4º ò 5º espacio intercostal izquierdo por
La primera pasa por el manubrio esternal y
la 2da. por el extremo distal de la porción dentro de la línea media clavicular.
distendida de la vena yugular interna. Hay que tomar como referencia el ángulo de
La altura entre ambas líneas es la PVC Louis (prominencia debajo del manubrio) para identificar
aproximadamente. el segundo arco costal y por debajo de este el segundo
espacio intercostal y asi sucesivamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?
Es amplio y brusco.
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
derecha. Desplazado hacia abajo y hacia la izquierda :
dilatación del VI.

◆ LATIDOS ANORMALES

√ IVI (impulso ventricular izquierdo): es el


latido diagonal , se palpa en la punta

Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)

√ IVD (impulso ventricular D): se palpa en 3º


¿Cuál es la forma más simple de medir la ó 4º espacio intercostal para esternal
PVC?
Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)
La altura entre 2 líneas horizontales
paralelas : una que pasa por el manubrio PALPACIÓN
esternal y la otra por el extremo de la vena
ingurgitada equivale a la PVC. √ Vibraciones del 1er y 2do ruido
(cuando están aumentados en intensidad).
II. Examen DEL PRECORDIO √ Frote pericárdico
√ Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).

AUSCULTACIÓN

RUIDOS CARDIACOS

1º ruido: cierre de las válvulas AV mitral y

tricuspídea.
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2º ruido: cierre de las válvulas sigmoideas


Ao y pulmonar.

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3º ruido: se produce por incremento de En la estenosis mitral el primer ruido está


incrementado en intensidad
la fase de llenado rápido. La válvula mitral se cierra con más fuerza para
vencer el incremento de la presión en la aurícula
Lo que ocasiona que la sangre ingrese con izquierda.
fuerza y golpee la pared del ventrculo.
El 1ºruido DISMINUÍDO en inten-
4º ruido: se produce por incremento de la sidad
contracción auricular . ◎Estenosis mitral severa
◎PR largo
Que hace que la sangre ingrese con más
fuerza y golpee la pared del ventrículo.
SEGUNDO RUIDO
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan
La válvula AÓRTICA se abre y se cierra
mejor con la campana del estetoscopio.
antes.
Tercer y cuarto ruidos.
El 2º ruido tiene 2 componentes:

Primero el aórtico y segundo el pulmonar.

PRIMER RUIDO

La válvula MITRAL cierra antes que la


TRICUSPÍDEA. El 2do. ruido y sus 2 componenetes.

El 1º ruido tiene 2 componentes: DESDOBLAMIENTO fisiológico del


2º ruido en inspiración
Primero el mitral ◎En inspiración :
El componente aórtico se adelanta y
Segundo el tricuspídeo.
el componente pulmonar se retrasa.

DESDOBLAMIENTO fijo del 2º


ruido en inspiración
◎En comunicación interauricular (CIA)

DESDOBLAMIENTO aumentado del


2º ruido en inspiración
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes. ◎En bloqueo de rama derecha

El 1ºruido AUMENTADO en DESDOBLAMIENTO invertido del


intensidad 2º ruido en inspiración
Los componentes del 2do. ruido se separan en
◎ Estenosis mitral, PR corto, estados espiración y se acercan en inspiración.
hipercontráctiles ( anemia, fístulas AV, fiebre, entre -Ejemplo:
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otros) . Bloqueo de rama izquierda, insuficiencia


aórtica.

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Fig 14 Soplos cardiacos

SOPLOS

SISTÓLICOS

◆HOLOSISTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN

“Hacia atrás”

. Insuficiencia mitral y
tricuspídea

Tono: agudo
Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de
agua”)

El 2ºruido AUMENTADO en intensidad


◎ Hipertensión pulmonar (en el foco
pulmonar) y HTA (en el foco aórtico)
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El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad


Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra”
◎Estenosis aórtica

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§ De IZQUIERDA A DERECHA ◆MESODIASTÓLICOS

√ CIV (comunicación interventricular) § De REGURGITACIÓN

Aumenta de intensidad en la mitad de la “Hacia atrás”


sístole y luego disminuye.
√Insuficiencia aórtica y pulmonar
√ PCA (en el 40% de casos)
◆Tono: agudo
◆MESOSISTÓLICOS ◆Timbre: aspirativo
§ EYECTIVOS El soplo es protodiastólico
“Hacia adelante” cuando la insuficiencia aórtica o pulmonar es
leve.
√ Estenosis aórtica y pulmonar. El soplo es protomesodiastólico cuando la
insuficiencia aórtica es moderada a severa.
Tono: agudo
Timbre: eyectivo

Soplo MESOsistólico, eyectivos “en diamante” √ Soplo de Austin Flint


DIASTÓLICOS
El soplo de la IAo va acompañado del :
soplo de Austin Flint
◆MESODIASTÓLICOS
§ De LLENADO Es un soplo de estenosis mitral funcional, que
debe a que el incremento de la precarga diastólica del
“Hacia adelante”
VI dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
√Estenosis mitral y tricuspídea. generándose una turbulencia.

Tono: grave CONTINUOS


Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico)
√ Persistencia del conducto arte-
rioso

(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.


Ruido)

Soplo MESOdiastólico, de llenado “de


rodamiento” ,(retumbo diiastólico)
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El soplo de EM va acompañado de un soplo


presistólico que se debe al incremento de la Soplo contínuo
contracción auricular.

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OF: Acerca de la unión actina – miosina, a.Clicks de apertura - protosístole.


señale cual es correcta: b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
A) El calcio se une a la troponina C inspiración – origen izquierdo.
B) El calcio se une a la troponina I d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
C) El calcio se une a la troponina T e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
D) La liberación del calcio desde el retículo ruido.
sarcoplasmico se realiza por difusión simple Rpta. C
E) Las bandas I están conformadas por actina
y miosina Bibliografía
Rpta. A
1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac
OF: Acerca del tercer ruido, ¿cual es la Anesthesia. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds.
correcta?: Cardiac Surgery in the Adult. New York:
McGraw-Hill, 2003:249281.
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el 2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
llenado ventricular rápido en diástole Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
temprana C) Es producido por la turbulencia 370 Review Systolic ventricular filling
luego de la contracción auricular
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J.
D) Es producido por el flujo a través del Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi
agujero oval del paciente Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
E) Todas son correctas Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa .
Rpta. B European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376–386
OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre
los siguientes:

a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco


elevado o bien resistencias periféricas
disminuidas.
b. El pulso bisferiens es típico de la
insuficiencia aórtica severa.

c. En general, un pulso magnus es


característico de situaciones hipovolémicas.
d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo
de manera fisiológica en la edad pediátrica.
e. El pulso paradójico es exclusivo del
taponamiento cardíaco.
Rpta. E

OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones


referidas a la exploración cardiovascular NO
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es correcta?

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ELECTROFISIOLOGÍA PLUS MEDIC A


Proteinas
Finalmente el fosfato se libera de la bomba,
transportadoras
lo que permite que ésta regrese a su estado
basal
¡Ahora hablaremos de Bomba de sodio-potasio
bombas ¡
¡Que tal bomba de los
compadres: Na y K+
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un proteína
tranportadora (ATPasa) que está ubicada
en la membrana del reticulo
endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
¿Cuál es su función? tranportadora (ATPasa) de transporte activo
primario que se encuentra en todas las
La bomba de Ca++ es una proteína celulas del cuerpo.
transportadora que moviliza el Ca++ desde
una concentración más baja intracelular ¿Cuál es su función?
hacia una concentración más alta La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
extracelular. intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo
cual contibuye a que se genere una diferencia
En el intracelular
de potencial trans- membrana.
El Ca++ se une a la bomba de Ca++
(proteína trnsportadora) , tras lo cual se La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia empinado de Na y K+ a traves de la
membrana celular, con la finalidad de:
ADP y fosfato (P).Como resultado de esto la
-Otorgar energía para el transporte activo
bomba de Ca++ es fosforilada.
La fosforilación de la secundario (transporte acoplado)
proteína transporta-
-Para producir impulsos citoquímicos
dora causa un movi -
miento parecido a .
bisagra del trans -
portador, lo que
permite que el Ca++ se
libere al EC.
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Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología


humana .StuartIra Fox12ªed) Fig.2 Transporteacopladodel Na+

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Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia la célula igual
que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia afuera de la
célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar
las bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar
a daño celular.

En el intracelular Fig. 3 BombadeNa-K+(tomadodeFisiología


3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se humana .Stuart Ira Fox12ªed)
unen a tres sitios de aminoácido. Esto activa
la ATPasa que hidroliza el ATP hacia ADP y Potencial de membrana
fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la Los cationes (carga
liberación del fosfato (P). negativa) son atraídos
hacia el interior de la
¡Salen 3 Na+ célula debido a la carga
calentitos! negativa interna gene-
rada por los aniones
internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal

ANIONES
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC? ※Proteínas
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo ※Fosfatos orgánicos
que se forma en el transportador debido a la ※Otros aniones orgánicos
acción del ADP liberado. Estos aniones no o pueden abandonar la
célula y crean una carga negativa fija en el
En el extracelular interior de la membrana.
Dos iones K+ en el liquido extracelular se
Esta carga negativa atrae iones
unen al transportador, lo que hace que se inorgánicos que tienen carga positiva
libere fosfato (P). (cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la célula a una concentración más alta
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? que la que se encuentra en el líquido
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la extracelular.
bomba regresa a su estado inicial gracias a la
La cantidad de cationes que se acumula dentro de
acción del fosfato (P) liberado.
la célula no es grande debido de que se forma un
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¡No te preo- gradiente de concentración, que favorece la


cupes si se va el difusión de los cationes hacia fuera de la célula.
Na … 2 K+
vendrán!

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Fundamentos Excitabilidad: puede responder a un


estímulo eléctrico (también químico, térmico
Propiedades de las células cardiacas o mecánico ) con un cambio brusco en su
Las propiedades de la célula cardiaca las potencial eléctrico, generado una respuesta
podemos recordar con “ACE”. eléctrica (potencial de acción) que se propaga
y ocasiona la contracción de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estímulo eléctrico para
despolarizarse.

¡No sabes lo bruto


y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho!.
Automatismo: capacidad de despola-
rizarse espontáneamente .

En la disco sus pies


se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)

Las células del sistema de conducción se


despolarizan sin necesidad que haya un
estímulo eléctrico.
CÉLULA EN REPOSO ,
Conductibilidad: Una célula cardiaca DESPOLARIZACIÓN Y
transfiere un impulso eléctrico a una REPOLARIZACIÓN
célula vecina muy rápidamente, de modo que
todas las áreas del corazón parecen CÉLULA EN REPOSO
despolarizarse al mismo tiempo (“efecto
dominó”). En reposo, la célula cardiaca está polarizada
es decir:
Cargada de electricidad positiva en la
superficie externa y de electricidad
negatia en el interior.
◆El interior es negativo
(debido a una menor concentración de iones
K)
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◆El exterior es positivo


“Efecto dominó” (debido a una alta concentración extracelular
de iones Na').

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Células despolarizándose
Célula en reposo (el interior es negativo
y el exterior es positivo) 2 La despolarización se propaga a partir del
punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra,
La célula en reposo está hacia el punto B ( epicardio).
polarizada debido a la 3 La excitación llega hasta el otro extremo de
permeabilidad selectiva de la fibra y ésta se despolariza totalmente .
la membrana celular con
respecto a los cationes Na+
y K+ y a la actividad de la
bomba de Na+ K que saca 3

El estado de la célula en reposo corresponde a la


diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se
genera ninguna actividad eléctrica ni Célula despolarizada
contracción muscular.
En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
DESPOLARIZACIÓN
el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
Es el cambio de polaridad de la célula de un El vector de despolarización se representa por
extremo a otro . El interior se hace positivo y el una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
exterior negativo. negativa.
Los miocitos requieren para despolarizarse
estímulo previo , en cambio las células del Morfologías básicas
sistema de conducción se despolarizan
espontáneamente. Para registrar el potencial y la corriente eléctrica
entre los puntos A y B por los movimientos
Al producirse la despolarización se abren iónicos que están teniendo lugar y que generan
los canales de entrada de sodio (o calcio) una corriente eléctrica, colocaremos 3
con lo cual el interior celular se hará electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de
positivo y el espacio extracelular negativo y la parte media de la célula.
se generará una corriente eléctrica.
Observaremos que en el electrodo a donde se
1 La fibra cardiaca es excitada en el dirige La cabeza del vector de despolarización
punto A (endocardio). se produce una deflexión positiva (cuya
amplitud será proporcional al espesor de la
En la parte excitada , las cargas eléctricas se
fibra miocárdica).
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invierten: positivas en el interior y negativas en la


superficie. En cambio en el electrodo que mira la cola del
vector se genera una deflexión negativa.

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Por su parte en el vector del medio se Por su parte en el vector del medio
genera una onda bifásica , la primera se genera una onda T bifásica, la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza onda es (-)
(+) del vector seguida de una onda (-) por el paso de la cabeza (-) del vector
debido a la cola (-) de dicho vector. seguida de una onda (+ ) debido a la
cola (-) de dicho vector.

Registro de la actividad eléctrica durante


la despolarización
Registro de la actividad eléctrica durante
REPOLARIZACIÓN la repolarización
Es la recuperación de la polaridad inicial de
la célula de un extremo a otro . El interior se La repolarización es un fenómeno más lento
hace negativo y el exterior positivo. que la despolarización, por eso las ondas T son
de menor amplitud y de mayor duración que
El vector de la repolarización tiene un las ondas de despolarización.
sentido contrario al del vector de
despolarización , se dirige de epicardio (B) a El registro mediante elec-
endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la trodos de los fenómenos
cola positiva. sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
2 la base de la electro-
cardiografía.

La sucesión los fenómenos de


despolarización y repolarización corres-
ponde a lo que se denomina activación
Repolarización cardiaca (auricular y ventricular).
La onda T representa la repolarización de los
ventrículos. El término activación se aplicará
solamente al proceso de
Morfologías básicas despolarización.
El electrodo a donde se dirige la cabeza del
vector de repolarización se produce una
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deflexión negativa de la onda T , en cambio en


el electrodo que mira la cola del vector se PARA RECORDAR
genera una deflexión positiva .

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ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
Despolarización: produce un vector CÉLULA
con electropositividad por delante y La despolarización da lugar a la contracción de
electronegatividad por detrás. la fibra miocárdica y la relajación a la
relajación dela misma.
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad. POTENCIAL de membrana
El electrodo del que se aleja el vector de Como la membrana celular separa dos medios
despolarización registra electronegativi dad. acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre
ambos lados una diferencia de potencial que
Repolarización: produce un vector se denomina potencial de membrana .
con electronegatividad por delante y
Potencial de REPOSO
electropositividad por detrás.
Es el potencial de membrana cuando la célula
El electrodo hacia el que va el vector de cardiaca está reposo.
repolarización registra una electrone-
gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro -
positividad.

Onda difásica: El electrodo hacia el


que va primero la onda de
despolarización y del cual se aleja
después, está situado en el punto medio
del proceso y registra, una morfología
Potencial de reposo.
denominada difásica, primero positiva y
La POSITIVIDAD registrada por un electrodo El interior de la célula es negativo con respecto
al medio extracelular, debido a la :
Significa que la despoiarización se dirige bomba de Na/K ATPasa
hacía el electrodo o que la repolarización se
aleja de él. (Saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda
con una carga positiva menor en su interior).
La NEGATIVIDAD registrada por un
electrodo ¿Cuál es el ión que determina el potencial
de reposo?
Significa que la despolarización se aleja del
electrodo o que la repolarización se dirige Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
hacia él.
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco
Complejo difásica: Significa ,tanto en el mantenimiento del potencial de
para la despolarización como para la reposo?
repolarización, que la DIRECCIÓN de Son predominantemente EC
los 2 procesos es peprpendicular al elec- Debido a que la membrana de la célula
trodo considerado. cardiaca es menos permeable para estos iones.
El potencial de reposo:
. Todo lo anterior permite ◆ En las células musculares auriculares y
determinar: ventriculares y en el sistema de His-
-La posición de los ejes Purkinjc se encuentra entre:
eléctricos -80 y -90 mV .
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-La activación cardíaca


-Las morfologías de las ◆En las células del nodo SA y AV
derivaciones usuales. -65 y -50 mV.

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¿Cómo se mantienen los gradientes de Potencial DE ACCIÓN


concentración ? Es la diferencia de potencial entre el
Los gradientes de concentración se interior y el exterior de la célula
mantienen por los siguientes mecanismos: cardiaca durante la despolarización y
 Mecanismo de transporte activo de repolarización .
El potencial de acción cardiaco es la
salida de Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o representación esquemática de los cambios que
bomba de sodio). experimenta el potencial de membrana de una célula
 Mecanismo de transporte activo de cardiaca durante la :
ΘDespolarización y
salida de Ca' (intercambiador Na' - Ca:'). Θ Repolarización.

Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se
requiere para que se produzca la
despolarización de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir
el potencial de membrana hasta un nivel
crítico (o potencial umbral) se produce la
despolarización.

Potencial de acción

Si sabemos que durante la despolarización


la célula cardiaca genera corriente
eléctrica, entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una
respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de
producir corrientes iónicas al abrir o cerrar
canales iónicos, que atraviesan su membrana
Potencial umbral celular y cambian el potencial de membrana.
El potencial umbral
 De las células auriculares y Cuando se produce :
ventriculares es cercano:
Entrada de Na' o Ca2 en la célula
a -60 mV
La célula se despolariza porque el potencial de
El potencial umbral de las células
del nodo SA y AV es -40 mV membrana se hace más positivo .

Salida de K o entrada de Cl
Estímulos débiles para despola- Se facilita la repolarización porque el
rizarse potencial de membrana se hace más negativo
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de Fases del potencial de acción cardiaco
responder a estímulos relativamente débiles.
El potencial de acción tienen 5 fases:
Estímulos intensos para despola-
◆ Fase 0 (Fase de despolarización
rizarse
rápida)
Si el potencial de reposo se aleja del
potencial umbral se necesitaran estímulos más  Se abren los canales rápidos de Na (por
intensos para que la célula se active y
responda. lo que entra Na en la célula)
Por lo anterior se puede deducir que la célula
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cardiaca no necesita repolarizarse por completo Se abren los canales lentos de Ca++
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60 (entra Ca++ a la célula) y se produce la
mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse despolarización .
de nuevo.

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La despolarización de la célula origina su


contracción.
Los canales de entrada rápida
de Na+ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)

Los canales de entrada lenta de


Ca++ son bloqueados por antia -
rrítmicos de CLASE IV (verapamil
o diltiazen)

◆Fase 1 (Fase de repolarización


rápida precoz)
Se inicia con :
 Inactivación de los canales rápidos de
Fase 0 (Despolarización rápida) entrada de Na+.

Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg


Define la amplitud del potencial de  Apertura de los canales de salida de
acción cardiaco. K+
El potencial de membrana llega a tener un
valor de +20 ó +30 mV. √ Transitorio e importante en las células auriculares
y ventriculares.
√ Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares).
¿Cómo se produce la
Fase 0? El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfología de pico al potencial de
¡Cuéntalo todo y acción de algunas células cardiacas (solo es importante
exagera! en células musculares auriculares, ventriculares y de
Purkinje)

Debido a un estímulo se producen cambios


de conformación en proteínas de mem -
brana:
◆Se abren canales de entrada rápidos de Na+
Los canales de entrada de Na+ se abren en las
Células musculares auriculares
Células musculares ventriculares
Sistema de His-Purkinje.

◆Se abren canales de entrada lenta de Ca++


Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en :
Células de los nodos SA y AV.

Al producirse esta corriente de entrada


de iones el potencial de membrana alcanza
su potencial umbral, y asciende a unos :
◆ -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos )
desde su estado de reposo de -90 mV y se
inicia la despolarización
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El flujo masivo de entrada de iones de


Na+ (o Ca2') hacia el interior celular,
despolariza la célula cardiaca.
Fase 1 (Repolarización precoz)

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θ◆Fase 2 :Fase de repolarización


lenta o meseta

 Se abren los canales de Ca++


Entra Ca++ en la célula

 Se cierran los canales rápidos de K+

.
Fase 3

Al final de la fase 3 se ha restablecido


el potencial normal de membrana
(potencial de reposo).
Sin embargo en el interior de la célula existe un
exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que se activa
la bomba de Ña+/k+ que saca Na y hace ingresar
K+.
Fase 2 (Repolarización lenta o meseta)
◆Fase 4 : Fase de reposo
Es el intervalo diastólico comprendido
La lenta velocidad de repolarizacón hace entre el final de un potencial de acción
que el potencial de membrana permanezca y el siguiente.
en torno a O m V.
Fase 4 en los miocitos
¿Qué más me puedes Es plano y depende los canales de salida
decir de la Fase 2? de K+ de la bomba de Na+/K+.

¡Cuéntalo todo y
exagera! Fase 4 en las células del sistema de
conducción
Es inclinado y depende del nivel de
Esta fase representa el equilibrio entre canales de Na+ (en el sistema de Hiss-
las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2') y Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV)
las corrientes de salida de K . que se encuentran en estado de reposo.
◆ Predomina la corriente lenta de entrada de
Ca2+ que tarda más que los canales de Na+ en
inactivarse.
◆ Disminuye mucho la velocidad de la
repolarización y es responsable por ello de la larga
duración del potencial de acción cardiaco .
Permite terminar la contracción e inicia!
la relajación.

◆Fase 3

 Se cierran los canales lentos de entrada


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de Ca++
 Se abren los canales lentos de salida
de K+ Fase 4 (Potencial de reposo)

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En la fase 4 existe una entrada de k+ que va


positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral.

RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS


CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:

 Fase 0 del potencial de acción de todas


las células auriculares se corresponde con
la :
onda P.
Fase 2 representa el :
intervalo PR
que refleja la velocidad de conducción a .
través del nodo AV .
Fase 3 representa la :
onda Ta debida a la repolarización
auricular.

En el miocardio ventricular: Potencial de acción en el miocardio ventricular


◆Fase 0 se corresponde con el complejo
QRS.
◆Fase 2 corresponde al segmento ST Período refractario
◆Fase 3 a la onda T. Es aquél en el que un estímulo no puede
generar un potencial de acción.
OF: La fase en la que se cierran los canales El período refractario total va desde el comienzo de la
lentos de entrada de ca++ y se abren los fase 0 hasta el final de la fase 3
canales lentos de entrada de k+ es: Este período se divide a su vez en :
a.- Fase o A.Período refractario absoluto
b.- Fase 1 Desde el comienzo de la fase 0 hasta la
c.- Fase 2 mitad de la fase 3.
d.- Fase 3 Aquí, ningún estímulo puede generar un
e.- Fase 4 potencial de acción (los canales de Na+
Rpta. D están inactivos).

B.Período refractario relativo


Desde la mitad de la fase 3 hasta el
inicio de la fase 4.
Aquí un estímulo supranormal puede
generar un potencial de acción.

Este período se le llama período


“vulnerable” pues esos estímulos supranormales en
esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una
taquicardia ventricular polimórfica y FV.

CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
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Miocito :Son las células que realizan el


trabajo mecánico y requieren estímulo externo.

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Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el
nodo sinoauricular (SA), que se encuentra
en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba
hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Células de respuesta rápida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.

Respuesta lenta: sistema de conducción


(no requiere estímulo externo, el nódulo
sinusal es el que primero se despolariza por
eso es el marcapaso por excelencia)

Despolarización auricular en “mancha de aceite”

La activación auricular se inicia en la


aurícula derecha (AD) luego se dirige al
tabique interauricular y de ahí a la aurícula
izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es
la AD y después la AI.

Células de respuesta lenta.


Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.

SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos
( r miosina)

-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
Despolarización auricular
EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la Vectores de activación auricular
tropomiosina no bloquee la interacción
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-Vector de activación de la AD: se


entre la actina y miosina., y el músculo se representa por una flecha que se dirige hacia la
contrae. derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.

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◎ Vector de activación de la AI: se Onda P difásica


representa por una flecha que se dirige hacia La onda P es difásica (tiene una
la izquierda , hacia atrás . deflexión positiva y otra negativa) en
las derivaciones que son perpendiculares
◎Vector resultante de activación auricular: al vector de activación auricular:
es el vector que representa la activación de AVL (en el plano frontal) y
las 2 aurículas. Sus características son: V1 (en el plano transversal).
◆ Se dirige hacia la izquierda, de atrás
hacia adelante y de arriba hacia abajo. CONSECUENCIAS
ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .
La 1ra parte (su pendiente inicial) corresponde á
la activación auricular derecha
Su vértice, el final de la activación de la aurícula
derecha, el comienzo de la activación de la aurícula
izquierda y a la activación del tabique interauricular.
 La última parte de la onda P (su
pendiente terminal) corresponde a la
activación auricular izquierda .

Vector de despolarización auricular

El vector auricular está muy cerca de II, que


es la derivación para evaluar la activación
auricular, representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la Componentes de la onda P
deflexión de la onda P será negativa,
porque esta derivación se encuentra detrás
del vector auricular (la cola del vector es Anormalidades de la onda P
negativa) , en todas las demás es positiva.
Onda P ausente
Onda P más amplia Θ Parálisis del nodo sinusal o
La onda P es de mayor amplitud en la Θ Bloqueo del automatismo sinusal des
derivación que esté más cerca al vector de el momento de su nacimiento (bloqueo
auricular, la cual es DII. senoauricular).
Onda P aislada
Θ Trastorno de la conducción distal a
las aurículas, en la mayoría de los casos entre
éstas y los ventrículos (bloqueo auriculoven-
tricular).
Onda P amplia
Θ Hipertrofia auricular derecha, que
, aumenta el voltaje sin alargar la
duración de la onda P.

Conducción en el nodo AV

En el nodo AV se produce un retraso


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fisiológico de la conducción para que la


contracción auricular tenga lugar antes
que la contracción ventricular.

Morfología de la onda P

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Activación ventricular Θ Vector 2 : de activación de


La activación ventricular empieza en el pared libre
tercio medio de la cara izquierda del Se dirige a la izquierda, de atrás
tabique intraventricular en dirección de
izquierda a derecha. hacia adelante
Luego el impulso se dirige a por las dos  La cabeza (+) de este vector
ramas, fascículos izquierdos y fibras del origina las ondas R en V3,V4,V5 y V6. ,
sistema de Purkinje al resto del ventrículo
Como la masa muscular es mayor en ventrículo siendo la de mayor amplitud en V5 porque es la
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor derivación más cercana al vector 2.
que el del ventrículo derecho. La cola (-) de este vector origina
El miocardio despolariza de endocardio a las ondas S en V1 y V2 ,
epicardio.
Las últimas áreas en despolarizarse son las
posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de
ventrículo derecho y porción alta de tabique
intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la
repolarización ventricular.

Vectores de activación auricular


Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.

Θ Vector 1 : de activación septal


Se dirige a la derecha , de atrás
hacia adelante (flecha anaranjada).
 La cabeza (+) de este vector Vector 2: de activación de pared libre
origina las ondas R en V1 y V2 , las
cuales son de amplitud pequeña porque pasa por En condiciones normales predomina el VI
la pared del ventrículo derecho que es muy delgada sobre el derecho, por lo que el vector de la
(3mm) . despolarización ventricular (vector QR S principal o
La cola (-) de este vector origina vector 2) se dirige hacia atrás y a la izquierda y
una onda Q no patológica ev V6. generalmente hacia abajo .

Θ Vector 3 : de activación de la
base.
Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha
verde)
◎ La cola (-) de este vector origina
las ondas S en V3, V4, V5 y V6.
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Vector 1: de activación septal


Vector 3: de activación de la base.

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OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el e. Ocurre inmediatamente antes de la


siguiente vector: auscultación del segundo ruido.
a.- Vector de pared libre Rpta. B
b.- Vector de base
c.- Vector de activación septal 3. El pulso paradójico se define como:
d.- Vector de activación lateral a. El descenso de la tensión arterial sistólica
e.- Vector de activación de la cara inferior en más de 10 mmHg durante la espiración.
Rpta. C b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
diastólica durante la inspiración.
PREGUNTAS c. El descenso de la tensión arterial sistólica
en más de10 mmHg durante la inspiración.
1. De las siguientes propiedades d. El aumento de la tensión arterial sistólica
electrofisiológicas de las células cardíacas, en más de 10 mmHg con la maniobra de
señale la INCORECTA: valsalva.
a. El potencial de membrana en reposo es e. Palpar el pulso arterial con más intensidad
negativo. en las extremidades superiores que en las
b. Durante la fase 0 del potencial de acción inferiores.
entra sodio a través de canales rápidos. Rpta. C
c. La fase 2 es una fase de meseta.
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula Bibliografìa
para restablecer el potencial de reposo. 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and
e. Durante el período refractario absoluto Diastolic Heart Failure: Part I Diagnosis,
ningún estímulo puede generar un potencial Prognosis, and Measurements of Diastolic
de acción. Function Circulation. 2002;105:1387–1393
Rpta. D
2.Review Systolic ventricular filling Francisco
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio
los siguientes: Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
a. La fase 4 en las células marcapaso es Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc
estable. Carreras-Costa European Journal of Cardio-
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
fase 0 es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en 3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
condiciones normales porque la pendiente de Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
la fase 4 es la menor. 370
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del
sistema de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la
fase 1 del potencial de acción.
Rpta. B

3. En la fase de contracción isovolumétrica:


a. Se produce la eyección de al menos el 50%
del VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares
como las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
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expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la


circulación sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda
"a" del pulso venoso yugular.

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CARDIOLOGÍA exam RM 2010-17

2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS

Nódulo sinusal y auriculoventricular


Irrigación
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos,
los nodos sinusal y auriculoventricular
están irrigados por la arteria: HTA secundaria
A. Ramas de la circunfleja Diagnóstico
B. Coronaria derecha
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
C. Marginal
emergencia por presentar crisis hipertensiva
D. Coronaria izquierda
con valores de presión arterial superior a
E. Interventricular
200/100 mmHg, situación que se ha repetido
en varias oportunidades. Antecedente de
HTA y sindrome nefrótico
presentar dolor abdominal, por lo cual le
Antihipertensivo de elección
solicitaron una TAC abdominal encontrándose
RM 2017-A (24): Varón de 50 años
una tumoración sobre el riñón izquierdo.
presenta orinas espumosas. Antecedente:
¿Qué examen solicita para precisar el
DM-2 hace 10 años. HTA hace 2 años sin
diagnóstico?
tratamiento. Examen: PA: 160/90 mmHg.
A. Cortisol plasmático
Leve palidez, edemas +/+++ en miembros B. Metanefrinas urinarias
inferiores. Laboratorio: proteinuria ++. C. Renina sérica
¿Cuál es el antihipertensivo más D. Eritropoyetina
recomendado? E. Aldosterona
A.Verapamilo
B. Metildopa Embolia de origen cardiaco
C. Carvedilol
Etiología
D. Nicardipino
RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál
E. Enalapril
es la causa más frecuente de embolias de

Edema pulmonar cardiogénico origen cardiaco?


A. Insuficiencia aórtica
Antihipertensivo de elección
B. Infarto agudo de miocardio
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el
C. Miocardiopatía dilatada
edema pulmonar cardiogénico? D. Endocarditis infecciosa subaguda
A. Aumento de presión oncótica E. Enfermedad mitral con fibrilación auricular
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B. Alteración del endotelio vascular


C. Aumento de presión hidrostática
D. Alteración de sustancia tensoactiva ¡TODO por los DEMÁS!
E. Colapso alveolar www.plus-medica.com
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HTA y asma
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo
está contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
A. Noradrenalina
C. Metildopa
B. Nitroprusiato
D. Enalapril
C. Nitroglicerina
E. Valsartán
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
Infarto de miocardio
Localización RM 2017-A
RM 2017-B (50): Varón de 60 años 3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
presenta dolor precordial intenso hace 2
RM 2017-B
horas. Antecedente de HTA y fumador desde
41. A ; 50. D ; 68. A
hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA:
120/60 mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC
arrítmicos. EKG: Segmento ST con
supradesnivel y Ondas T negativas y
simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal

Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas. Antecedente
de Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca hace 5 años con tratamiento
irregular. Examen: palidez y sudoración con
frialdad de extremidades. Llenado capilar
lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’.
Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes difusos en
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ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?

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2016
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Embolia arterial
HTA por adrenalina
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más Etiología
frecuente de embolia de origen cardíaco?
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
A. Fibrilación auricular
arterial secundario a la administración rápida
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada de dosis altas de adrenalina endovenosa
D. Endocarditis infecciosa subaguda se produce debido a …
E. Insuficiencia aórtica A. predominancia del efecto alfa 1
adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
TVP y TEP
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
Tratamiento
D. vasodilatación venosa.
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego E. vasodilatación de las arterias coronarias
de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y bruscamente Insuficiencia venosa periférica
dificultad respiratoria; por lo que acude a Diagnóstico por imágenes
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC:
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
normales. Extremidad inferior derecha con para el diagnóstico de insuficiencia venosa
aumento de volumen y signo de Homans periférica?
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19 A. Flebografía
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con FiO2: B. Pletismografía
0.21. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico C. Doppler manual
inicial? D. Prueba de Perthes
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas Insuficiencia mitral
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas clínicos
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
Infarto de miocardio que caracteriza a la insuficiencia mitral?
Localización A. Holosistólico de tono alto en ápex,
irradiado a axila
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
derivaciones del EKG se observan las al cuello
alteraciones de un infarto lateral de C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
miocardio? do de apertura
A. DI,V1 D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
B. V1,V2 paraesternal izquierdo
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C. V3,V4 E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo


D. DI, aVL y subxifoideo
E. DII, Avf

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Endocarditis
infecciosa
Criterios

RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para


el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
¿Cuál de los siguientes enunciados de Duke es
un criterio mayor?
A. Factor reumatoideo positivo
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
C. Evidencia serológica de infección activa
D. Fenómenos vasculares embólicos periféricos
E.Hemocultivos positivos para
microorganismos típicos

RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E

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2015-II
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

IMA
Diagnóstico enzimático
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de ¿Cuál de los fármacos que recibe es el
elección en el infarto agudo de miocardio causante del edema que presenta el paciente?
en emergencia? A.Atorvastatina
A. Mioglobina B.Ácido acetil salicílico
B. CPK-MB C.Metformina
C. Transaminasa oxalacética D.Amlodipino
D. Deshidrogenasa láctica E.Hidroclotiazida
E. Troponina
Tratamiento
Fisiología cardiaca
Ciclo cardiaco RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
directos de la renina son una clase
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes
novedosa de antihipertensivos que inhiben al
fases NO forma parte del ciclo cardíaco? sistema renina angiotensina (SRA) en su
A. Llenado origen, un ejemplo de estos fármacos es:
B. Contracción isovolumétrica A.Enalaprilato
C. Eyección B.Telmisartan
D. Relajación isovolumétrica C.Ramipril
E. Relajación isobarométrica D. Valsartan
E. Aliskiren
Tromboflebitis aguda
Manejo TPSV
Manejo
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida
RM 2015-II B (92) : En el tratamiento agudo
conservadora que ayuda al tratamiento de la de taquicardia paroxistica supraventricular
tromboflebitis superficial? (TPSV ) sin compromiso hemodinamíco ¿Cuál
A. Colocación de compresas calientes es el fármaco de elección?
B. Evitar ingesta de PONES A.Lidocaina
C. Uso de anticoagulantes B.Atropina
D. Uso de medías elásticas C.Adenosina
E. Elevación de las extremidades D.Amiodarona
E.Quinidina
HTA
Fármacos-efectos secundarios
RM 2015 II-A
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón 17.E ; 31. A
de 60 años consulta por presentar desde hace RM 2015II-B
2 meses edema de miembros inferiores. Como 11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C
antecedente fue diagnosticado de HTA y
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obesidad hace 3 meses y le indican


atorvastatina, ácido acetil salicílico,

47
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2015-I
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
IMA
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes hipertenso, diabético y obeso, con
hallazgos es un criterio importante para el tratamiento irregular. Ingresa a
diagnóstico de endocarditis infecciosa? Emergencia con cuadro de dolor torácico,
A.- Tomografia computarizada cardiáca diaforesis e inestabilidad
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas hemodinámica. Al Examen físico: PA:
C.- Hemocultivo positivo 80/60 mm Hg, FC: 50 x´.
D.- Ecocardiografia positiva Electrocardiograma: elevación del ST en II,
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco III y aVF. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Hipertensión arterial A.- Infarto de miocardio de cara inferior
Tratamiento B.- Bloqueo completo de rama derecha del
haz de Hiss
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que C.- Infarto de miocardio de cara lateral
acude al servicio de Emergencia por cefalea D.- Pericarditis aguda
y sensación nauseosa. Al Examen clínico: E.- Infarto de miocardio de cara anterior
PA: 180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado? HTA
A.- Propanolol Complicaciones
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio RM 2015-I B (83) : La Hipertensión
D.- Metildopa arterial es la causa más común de cuadros
E.- Minodixil de accidente cerebrovascular. ¿Cuál es
el mecanismo más frecuente?
Taponamiento pericárdico A.- hemorragia subaracnoidea
Diagnóstico B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
RM 2015-I B (2) : El taponamiento D.- hemorragia
pericárdico traumático se caracteriza E.- embolia
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática HTA
B.- Pulso Paradojal Antihipertensivos-Efectos secundarios
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración RM 205-I 1B (92) : En la administración
E.- Bradicardia persistente prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
¡TODO por los DEMÁS! A.- Trombocitopenia
B.- Hipotensión ortostática
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C.- Sialorrea
administrador@plus-medica.com
D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica

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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92. D

IMA
2014-II Fibrinolíticos-CI
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas compatibles
EKG de Infarto de miocardio y bloqueo de
Eje del QRS rama izquierda de novo. Si se requiere
iniciar terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con contraindicación absoluta?
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa A. Neoplasia intracraneal
desde hace 15 años. Electrocardiograma: B. Hipertensión grave no controlada
hipertrofia ventricular izquierda ¿En C. Punciones vasculares
cuál de los siguientes grados se encuentra el D. Antecedentes de úlcera péptica
eje del vector del QRS? E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
A. -60°
B. +30° E Ao
C. +120° Diagnóstico
D. -150°
E. +90° RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-B
(74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de 80
IMA
años, acude a emergencia por presentar
Diagnóstico
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
diabética e hipertensa en tratamiento
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
irregular desde hace 5 años. Acude a ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Emergencia por disnea en forma súbita, A. Estenosis aórtica
sudoración profusa y palpitaciones. B. Insuficiencia aórtica
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica. C. Insuficiencia mitral
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular: D. Estenosis mitral
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles E. Comunicación interventricular
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio: Anasarca
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL. Con hipoNa- Diagnóstico
¿Qué exámenes solicita inicialmente para
confirmar el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
B. Radiografía de tórax y dimero D años con anasarca, hiponatremia
hipervolémica con concentración urinaria de
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C. Interleucina-6 y Procalcitonina
D. TAC torácico y CPK totales sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
E. Electrocardiograma y troponina T diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo

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B. Nefropatía perdedora de sal


C. Insuficiencia cardiaca
D. Secreción inapropiada de HAD
E. Falla renal aguda

Shock
Fisiopatología

RM 2014 II –B (14): ¿Cuál es el primer


mecanismo compensador de la caída de Taponamiento cardiaco
presión arterial en el shock? Ecocardiograma
A. Elevación de renina
RM 2014 II –B (87): ¿Cuál es el hallazgo
B. Taquípnea
C. Elevación de factor natriurético atrial ecocardiográfico que sugiere taponamiento
D. Taquicardia sinusal cardiaco?
E. Aumento de la retención de sodio A. Calcificación pericárdica
B. Miocardio engrosado
RM 2014 II-A C. Engrosamiento pericárdico
D. Ventrículo derecho pequeño
11. A ; 38. E ; 51. A ; 53. A ; 64. C
E. Derrame pericárdico escaso
RM 2014 II-B
14. D RM 2014 II-B
32. D ; 53: B ; 87 : D
IAo
Soplo de Austin Flint

RM 2014 II –B (32): ¿En qué patología


valvular cardiaca se ausculta el soplo de
Austin Flint?
A. Insuficiencia aórtica
B. Estenosis mitral
C. Insuficiencia tricuspídea
D. Estenosis aórtica
E. Estenosis tricuspídea

Pulso paradójico
Asma

RM 2014 II –B (53): Paciente en crisis


asmática acude a Emergencia porque no
mejora aun con 10 puff de salbutamol ¿Cuál
de las siguientes alternativas es signo de
severidad?
A. Taquicardia
B. Pulso paradojal
C. Sibilantes y roncantes abundantes
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D. Taquipnea
E. Espiración prolongada

50
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2014-I
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Arteriolas
C.B –Anatomia I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en: 2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes
A. Arterias musculares estudios está indicado para evaluar la
B. Arterias elásticas insuficiencia valvular y la obstrucción
C. Arteriolas
venosa de miembros inferiores?
D. Venas grandes
A. Resonancia magnética
E. Vénulas
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
I cardiaca
D. Flebografía
(Cardiología pediátrica) E. Eco doppler
Cuadro clínico
HTA
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué Antihipertensivos-Mecanismo de acción
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca? 2014 I-A(86): En la clasificación de
A. Hepatomegalia y distensión abdominal antihipertensivos según el mecanismo de
B. Disneico y sudación profusa al lactar
acción, el Atenolol corresponde a un….
C. Crepitantes y polipnea
A. antagonista del receptor beta
D. Irritabilidad y cardiomegalia
B. antagonista del receptor alfa.
E. Politirajes y aleteo nasal
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
I cardiaca E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Derecha- Cuadro clínico
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de 2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
insuficiencia cardiaca derecha? fármacos antihipertensivos está
A. Edema, hemoptisis y ortopnea contraindicado en el embarazo?
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones
A. Alfa metildopa
y tos
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Síncope, angina y arritmia
C. Inhibidor ECA
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
D. Labetalol
ascitis
E. Hidralazina
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
¡TODO por los DEMÁS! RM 2014 I-A
www.plus-medica.com 26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
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plus.medica.comunicate@gmail.com RM 2014 I-B


59. C

51
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Infarto de miocardio
Criterio enzimático

2014 I-B(2): Varón de 62 años, hipertenso,


presenta dolor torácico retroesternal y
diaforesis. EKG: supradesnivel del
segmento ST, ondas T negativas de V1 a
V4. ¿Cuál es el mejor marcador cardiaco que
confirma el diagnóstico de infarto miocardio
agudo? Arritmia cardiaca
A. LDH Hipertiroidismo
B. Troponina I
C. Mioglobina 2014 I-B(98): Mujer de 19 años con
D. CPK – MB pérdida de peso, temblor e
E. Péptido natriurético atrial intolerancia al calor. Examen: bocio, piel
húmeda y temblor fino de manos. TSH:
2014 I-B(23): ¿Cuál de las siguientes enzimas bajo, T3 y T4 elevados ¿Cuál es la
se incrementa durante el infarto agudo del manifestación cardiovascular más
miocardio? probable que ocurra?
A. Creatinfosfokinasa A.Derrame pericárdico
B. Fosfolipasa B. Fibrilación auricular
C. Fosfoquinasa C. Bradicardia
D. Gamaglutamiltransferasa D. Cardiomegalia
E. Fosforilasa E. Taquicardia sinusal

Enf. arterial coronaria RM 2014 I-B


Diagnóstico 2: B ; 23: A ; 3: A ; 80: A ; 98: E

2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de ¡TODO por los DEMÁS!
riesgo cardiovascular más importantes www.plus-medica.com
para la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus, plus.medica.comunicate@gmail.com
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo

Arterias coronarias
C.B –Anatomia

2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el


corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
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B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna

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2013
(11 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS

Semiología cardiaca
Pulso carotídeo
IMA
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se Diagnóstico enzimático
puede palpar con facilidad en el borde...
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo específico para necrosis del miocardio?
C. Inferior del cartílago tiroides A.Miogiobina
D. Inferior del cartílago cricoides B.TroponinaT
E. Del extremo medial de ia clavícula C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
Medicina en base a problemas E. DímeroD

Dolor torácico-Manejo Cardiopatía valvular


RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años
de edad, que presenta DOLOR TORÁCICO Estenosis aórtica: Diagnóstico
tipo punzante, que se intensifica con la
inspiración profunda, de 3 días de evolución. RM 13 -A (17): ¿Cuáles son las manifes -
No antecedentes de importancia. La taciones clínicas que caracterizan a la
auscultación cardiovascular y respiratoria sin estenosis aórtica ?
alteraciones. Signos vitales estables. La a.Angina, palpitaciones y edema
conducta a seguir es: b.Hemoptisis, disnea y ortopnea
A. Solicitar CPK-MB y trombina c.Hepatomegalia, disnea y ortopnea
B. Internar en cuidados intensivos d.Dolor precordial, disnea y síncope
C. Buscar sensibilidad condrocostal e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
D. Rea!izar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA

Electrocardiografía RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que


EKG normal: derivaciones de miembros más frecuentemente se afectan en la fiebre
reumática?
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma a.Aórtica y pulmonar
estándar la derivación DII se registra b.Tricúspide y pulmonar
cuando se conecta el polo positivo en……… c.Aórtica y tricúspide
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el d.Mitral y pulmonar
brazo derecho e.Mitral y aórtica
b. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo izquierdo RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los cardiopatías se caracteriza por hipoflujo
dos restantes pulmonar?
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos a.Comunicación interventricular
restantes b.Persistencia del conducto arterioso
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e. La pierna izquierda y polo negativo en el c.Comunicación interauricular


brazo derecho d. Estenosis pulmonar
e.Ventana aortopulmonar

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RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E

Hipertensión arterial
Estenosis renal

RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal RM 2013-A


mecanismo causante de la elevación de la 63. D
presión arterial en un paciente con RM 2013 -B
estenosis bilateral de la arteria renal? 66. E ; 80. E
a.Incremento de la producción de
vasopresina
b.Disminución de la secreción de vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d.Incremento de la secreción de renina
e.Disminución de la producción del péptido
natriurético C

Arritmia
Taquicardia sinusal

RM 13-B (66):¿Cuái es la arritmia


supraveníricuiar más frecuente?
A.Fibrilación auricular
B.Flutter auricular
C.Taquicardia auricular multtfocal
D.Taquicardia de la unión aurícuioventricular
E.Taquicardia sinusal

TVP
Signos

RM 13-B (80): El signo de Homans


positivo consiste en .......... y sugiere
trombosis venosa profunda de miembro
inferior.
A.Eritema doloroso en pierna afectada
B.Formación de fovea a la presión de zona
inflamada
C.Dolor que aparece con la marcha y calma
con el reposo
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D.Palidez y cianosis de pies a la exposición al


frió
E. Dolor en pantorrilla o retropopliteo con
ia dorsifiexión del tobilio

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2012
(6 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS

Fisiología cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Ley de Starling Etiología
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
contracción de la fibra muscular cardiaca, es
patologías causan con mayor frecuencia
proporcional a su longitud inicial”, insuficiencia cardiaca?
corresponde a: A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
a. Ley de Fick B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
b. Ley de Starling mitral
c. Ley de Laplace C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
d. Efecto Haldane D.Enfermedad coronaria crónica y
e. Efecto Bohr valvulopatia aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad
coronaria crónica
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico Cardiopatía congénita
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con Imágenes radiológicas
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
miembro superior izquierdo, disnea y congénita, en la telerradiografía de corazón y
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál grandes vasos se evidencia imagen en
es el paso a seguir para el diagnóstico? forma de bota. ¿Cuál es la cardiopatía
a. Dosaje de troponina y CPK-MB probable?
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas A.Tetralogía de Fallot
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica B.Enfermedad de Ebstein
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG C.Transposición de grandes vasos
e. Tomografía helicoidal multicorte de D. Persistencia de ductus
corazón y grandes vasos E. Drenaje venoso anómalo

Arritmia cardiaca Fibrilación auricular


Fibrilación auricular Criterios EKG
Diagnóstico electrocardiográfico
RM 12-A (72):¿Cuál de los siguientes
hallazgos en el electrocardiograma determina
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos en el electrocardiograma determina el diagnóstico de fibrilación auricular?
A.Complejo QRS ancho
el diagnóstico de fibrilación auricular?
B.Ondas P bifásicas
a. Complejo QRS ancho
C.Ausencia de ondas P
b. Ondas P bifásicas
D. Supradesnivel del segmento ST
c. Ausencia de ondas P
E. Ondas T aplanadas
d. Supradesnivel del ST
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e. Ondas T aplanadas ¡TODO por los DEMÁS!


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RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B

2011 Hipertensión arterial


(4 preguntas) Factores de riesgo
CON CLAVE Y POR TEMAS
Infarto agudo de miocardio RM 11-A (69): En la hipertensión arterial
Criterio enzimático ¿qué factor de riesgo se considera
modificable?
RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene a. DM y sexo masculino
más especificidad y sensibilidad para el b. Raza negra y tabaco
c. Alcohol y tabaco
diagnóstico de IMA?
d. Hipercolesterolemia y sexo femenino
a. Aspartato transaminasa
e. Obesidad y edad avanzada
b Alanina transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica RM 2011-A
e. Creatinfosfoquinasa 19: A ; 69: C
RM 2011 -B
Infarto agudo de miocardio
1: C ; 2: A
Localización

RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T


negativas simétricas, con elevación del ST en
DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de cara: 2010
a. Diafragmática ( 6 preguntas)
b. Septal alta CON CLAVE Y POR TEMAS
c. Septal baja
d. Posterior Infarto agudo de miocardio
e. Anterior Localización

RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en


Enfermedad arterial coronaria
Prevención primaria un infarto de cara lateral? :
a.DII, DIII, AVF
RM 11-A (19): En quienes se recomienda el b.V1-V2-V3
c. AVL y DI
uso de ESTATINAS como prevención
d.V3-V4
primaria para evitar o prevenir problemas
e. V1
cardiovasculares?
a. Diabético con problemas cardiacos. Hipertensión arterial
b. Diabético sin problemas cardiacos.
Gota- Antihipertensivo contraindicado
c.Post menopaúsica con hipercolesterole -
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mia.
RM 10-A (13): Paciente con gota y HTA,
d. Obeso con HLD disminuido.
e. Obeso con Hipertensión Arterial. que medicamento no debe recibir:
a.Betabloqueadores.

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b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA

Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico

RM 10-A (14): El signo de insuficiencia A.Tejido conectivo laxo recubierto de


cardiaca en mayores de 40 años es: endocardio.
a. Tercer ruido b. Tejido conectivo denso recubierto por
b. Cuarto ruido endocardio.
c. Ascitis c. Tejido conectivo fibroso recubierto por
d. Edema endocardio.
e. Crepitantes basales d. Tejido muscular liso recubierto por
endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido
EKG normal: Intervalo QT
conectivo laxo.
RM 10 (95): En el EKG, el intervalo
RM 2010-A
QT registra el siguiente evento:
a. Despolarización auricular y conducción al 1: C ; 13: C ; 14: A ; 54: C ; 95: C
nódulo sinusal RM 2010-B
b.Despolarización ventricular y
74. D
despolarización auricular
c.Despolarización ventricular y repolarización
ventricular
d.Despolarización ventricular y repolarización
auricular
e. Despolarización ventricular y conducción al
nódulo sinusal.

Estenosis aórtica
Diagnóstico

RM 10-B (74): Paciente mujer de 62 años


que presenta disnea de esfuerzo, a veces
presenta angina y últimamente ha
presentado sincope. ¿Cuál es su diagnóstico?:
a.Insuficiencia Mitral
b.Estenosis Mitral
c.Insuficiencia Aortica
d.Estenosis Aortica
e.Estenosis pulmonar

Válvula cardiaca
Histología
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RM 10-A (54): Histología de la válvula


cardiaca:

57
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ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A


Otros factores de riesgo, los
predisponentes
Sinónimos
√ Enfermedad de arteria coronaria (EAC) Están asociados a un incremento de riesgo de
√ Enfermedad cardiaca isquémica padecer enfermedad coronaria, potenciando el efecto de
los factores independientes.

Epidemiología √ Obesidad (especialmente obesidad abdominal)


La enfermedad coronaria es la causa de √ Sedentarismo.
aproximadamente un tercio de todas las √ Historia familiar de enfermedad
muertes de personas > 35 años en los paises coronaria prematura.
desarrollados1 √ Características étnicas
1.Circulation 2010 ; 121: 948-54
√ Factores psicosociales. Estrés.
◎Enfermedad cardiaca coronaria (CHD) es la √ Conducta tipo A: se entiende como per-
causa más frecuente de muerte en USA. sonalidad tipo A, a aquellas conductas
◎47% de todas las muertes en Europa y el 40% de competitivas en lucha constante con el ambiente.
la Unión Europea √ Género masculino

Género y edad

◎Varones >45 años


◎Mujer >55 años(pérdida del factor de pro -
tección : estrógeno)

Herencia

En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio ◎La historia familiar de primer grado de IM


estadounidense , se demostró un aumento precoz implica mayor riesgo coronario para
de la proporción de SCASEST (SICA con STNE ) la persona
desde el 19% en 1994 al 59% en 2006.
En el registro GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Tabaquismo
Events) el 38% de los pacientes tenían SCACEST (SICA con
STE), en el segundo EuroHeart Survey, la tasa alcanzó el 47%2 Es un factor de riesgo mayor para
2. JAMA. 2007;297:1892-900 enfermedad coronaria.

Factores de riesgo CV En el fumador pasivo aumenta el riesgo de


EC en un 30%.
Los factores de riesgo Mayores o
Independientes Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al
dejar de fumar en los primeros 2-4 años, pero el
Pueden producir enfermedad coronaria por si solos
aumento del riesgo cardiovascular persiste durante 10
√ Dislipidemia años después de dejar de fumar, esto debido a que se
tarda hasta 20 años en recuperar su función cardiaca y
√ Hipertensión arterial pulmonar normal.
√ Tabaquismo (en cualquier intensidad)
√ Diabetes mellitus. Sedentarismo:
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La mortalidad por EC disminuye en un 50%


posterior al inicio del ejercicio

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ESTATINAS PARA PREVENIR LA El ATP II reafirmó el enfoque del ATP I y


ENFERMEDAD CORONARIA agregó un nuevo concepto:

2013 ACC/AHA Guideline on the el manejo intensivo del c-LDL alto en


Assessment of Cardiovascular Risk: A pacientes con EAC.
Report of the American College of Para los pacientes con EAC el ATP II creó una
Cardiology/American Heart Association nueva meta :
Task Force on Practice Guidelines Bajar el c-LDL a 100 o menos mg/dl.
3. 2013 ACC / AHA Guías sobre la
evaluación del riesgo cardiovascular: Un
informe del Grupo de trabajo de la American Meta en EAC:
College of Cardiology / American Heart Colesterol LDL < = 100 mg/dl
Asociación sobre Guías de Práctica. Circulation.
2014;129:S49-S73 •Riesgo: HDL-C <35 mg/dl y TGC >300 mg/dl

La evidencia del beneficio de la terapia para


Del ATP I al ATP IV disminuir el c-LDL estuvo basada en metanálisis
El Instituto Nacional de Corazón, de estudios clínicos randomizados de tratamiento
Pulmón y Sangre (National Heart Lung and con inhibidores de la HMG CoA reductasa
Blood Institute: NHLBI)entre los años 1988 y (estatinas).
2002 publicó tres reportes conocidos como 4.National Cholesterol Education Program.
NCEP-ATP del I al III (National Second Report of the Expert Panel on Detection,
Cholesterol Education Program- Evaluation, and Treatment of High Blood
Adult Treatment Panel ). Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).
Todos los reportes ATP han identificado al
Circulation. 1994; 89:1333–1445.
colesterol lipoproteína de alta densidad
(c-LDL) como el objetivo primario de la NCEP ATP-III 5-6(2001)
terapia hipolipemiante. Basada en riesgo global (Framingham)
La evidencia demuestra que el LDL elevado es el ◎El ATP III privilegia también la terapia
factor de riesgo mayor para enfermedad intensiva en pacientes con EAC (al igual que el
coronaria y su disminución disminuye el riesgo ATP II).
de eventos coronarios mayores. ◎ Además añade nuevas caractersticas al
enfoque de la prevención primaria en
pacientes con múltiples factores de riesgo
NCEP ATP- I (1988) (amplia el enfoque del ATP I).
Estrategia: Prevención primaria (de EAC) ◎ Propone además que muchas personas con
El ATP I delinió una estrategia de prevención alto riesgo de EAC se beneficiarán de un
tratamiento hipolipemiante más intensivo
primaria para la enfermedad de la arteria
que el que reco- mendaba el ATP II.
coronaria (EAC) en personas con :
◎ LDL > = 160 mg/dl o
◎ Borderline 130-159 mg/dl y
◎ 2 ó más factores de riesgo.

Meta para prevenir EAC:


Colesterol LDL <130 mg/dl

NCEP ATP- II1 (1993)


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Estrategia: Prevención secundaria (de com-


plicaciones de la EAC

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Score de Framingham para riesgo coronario Algoritmo de ATP III


El ATP III utiliza el calculador de Riesgo Tres categorías de riesgo
cardiovascular a 10 años de Framingham.
I. Alto riesgo
Enfermedad de arteria coronaria (EAC) o
Calculador de Riesgo CV a 10 años de equivalentes de enfermedad coronaria
Framingham
(diabetes, riesgo coronario a 10 años > 20%).
II. Moderado alto riesgo
Utiliza información del Estudio del corazón de Dos o más factores de riesgo
Framingham (Framingham Heart Study) para cardiovascular*, riesgo coronario a 10
predecir la probabilidad de tener un evento años de 10- 20%.
coronario en los próximos 10 años. III. Riesgo moderado
Dos o más factores de riesgo
Esta herramienta es diseñada para adultos de 20 años o cardiovascular, riesgo coronario a 10
más quienes no tienen enfermedad cardiaca o diabetes años < 10%.
mellitus. VI. Riesgo leve
Uno o ningún factor de riesgo
Se debe ingresar la siguiente información en
el Calculador de Riesgo CV a 10 años de *Tabaquismo
Framingham disponible en la web: edad, género, colesterol ◎ HTA (PA sistólica > = 140 / 90 mmhg o
sérico, colesterol HDL , tabaquismo, presión arterial sistólica tratamiento antihipertensivo)
y uso de antihipertensivos ◎HDL < 40 mmHg
Edad años ◎Historia familiar de EAC prematura.
Género: Mujer Hombre
Enfermedad de arteria coronaria
Colesterol mg/dL
IMA, angina inestable, angina estable,
Colesterol HDL mg/dL procedimientos en la arteria coronaria
Tabaquismo No Si (angioplastia o cirugía de bypass) o evidencia
PA sistólica mm/Hg
clínica significativa de isquemia miocárdica.
Equivalentes de riesgo de enfermedad
Uso de antihipertensivos. No Si
coronaria
◎ Formas no coronarias de enfermedad arterioes-
clerótica clínica
◎Diabetes
◎2 ó más factores coronarios con riesgo coronario a 10
años > 20%.
Metas en alto riesgo:
Colesterol LDL < 100 mg/dl

◎ Si c-LDL > = 100 mg/dl


Iniciar estatinas más dieta
◎ Si el c-HDL está disminuido o los
Evidencia triglicéridos están aumentados se deben añadir
fármacos específicos para estas alteraciones.
Se revisaron grandes estudios clínicos
Metas en moderado alto riesgo:
randomizados con estatinas y además Colesterol LDL < 130 mg/dl
pequeños estudios clínicos randomizados ◎ Si c-LDL > = 160 mg/dl a pesar de la dieta
con estatinas y otros fármacos. se debe iniciar estatinas
En base a la evidencia el ATPIII
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propuso un algoritmo de tratamiento Metas en riesgo leve:


para la terapia de disminución del c- Colesterol LDL < 160 mg/dl
LDL. ◎Si c-LDL > = 190 mg/dl a pesar de la dieta
se debe iniciar estantías

60
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Versión resumida
5.Expert Panel on Detection, Evaluation, and HPS
Treatment of High Blood Cholesterol in Lugar: Reino Unido
Adults. Executive Summary of the Third Población: 20 536 adultos de
Report of the National Cholesterol Education 40 a 80 años con alto riesgo
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, para enfermedad cardiovas-
Evaluation, and Treatment of High Blood cular. (enfermedad arterial
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel oclusiva, diabetes).
III). JAMA. 2001;285:2486–2497. Diseño: Simvastatina 40 mg vs placebo
Versión completa Se evalúa la mortalidad y eventos fatales y no
6.Third Report of the National Cholesterol fatales vasculares.
Education Program (NCEP) Expert Panel on Resultados: En el grupo de Simvastatina
Detection, Evaluation, and Treatment of High todas las causas de muerte fueron ↓
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment significativamente en 13% (P_0.0003).
Panel III) final report. Circulation. Eventos mayores vasculares fueron ↓ en
2002;106:3143-421. 24%, la muerte por enfermedad coronaria
en 18%, IMA no fatal + muerte
NCEP ATP-III Actualización 20045 coronaria en 27%, DCV fatal o no fatal en
25% y revascularización en 24%.
El año 2004 el NHLBI realizó una 7. PROspective Study of Pravastatin in the
actualiza- ción del ATP III. Elderly at Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630
Evidencia:
Cinco grandes estudios de terapia con PROSPER
Objetivo: Evalúa la eficacia de
estatinas (Tabla Nº1)
Tabla Nº1 Estudios de terapia con la Pravastatina en adultos
estatinas mayores con alto riesgo de enfer
medad cardiovascular y DCV.
HPS7
Población: 5804 personas (2804
Heart Protection Study varones y 3000 mujeres)., de 70 a
PROSPER8 82 años , con historia de
Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at enfermedad vascular o factores
Risk de riesgo para enfermedad
vascular
ALLHAT-LLT9
Diseño: Pravastatina 40 mg vs placebo
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment
Punto final compuesto : muerte coronaria, IMA
to Prevent Heart Attack Trial—Lipid-Lowering
no fatal, y DCV no fatal y fatal.
Trial
Resultados: Pravastatina redujo los niveles
ASCOT-LLA10 de c-LDL en 34%, el punto final
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes compuesto en 15% (P_0.014), eventos
Trial—Lipid-Lowering Arm coronarios mayores (IMA y muerte
coronaria) en 19%.
PROVE IT–TIMI
8.Antihypertensive and Lipid-Lowering
Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Treatment to Prevent Heart Attack Trial
Infection — Thrombolysis in Myocardial (ALLHAT-LLT). JAMA. 2002; 288:2998–
3007.
Infarction trial.
5. Implications of Recent Clinical Trials for
the
National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III Guidelines
Circulation 2004; 110:227-239
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6.Heart Protection Study Collaborative


Group. MRC/BHF Heart Protection Study
of cholesterol lowering with simvastatin
Lancet 2002; 360(9326):7–22.

61
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ALLHAT-LLT9
Objetivo: Evaluar las modalidades corrientes de La ↓ del c-LDL con atorvastatina tiene
tratamiento de la hipertensión arterial. un alto potencial para reducir el riesgo
En un subgrupo se evaluó si la Pravastatina enfermedad cardiovascular en prevención
comparada con cuidados comunes disminuía la primaria en pacientes con múltiples FR
mortalidad de toda causa en adultos cardiovasculares.
mayores, hipertensos con algún FR CV 10.Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Población: Infection Therapy-Thrombolysis in
Componente lipídico: Myocardial Infarction .Intensive versus
531 centros clínicos de Estados unidos. 10 355 moderate lipid lowering with statins after acute
pacientes mayores de 55 años, con c-LDL de 120- coronary syndromes (PROVE IT –TIMI).
189 mg/dl y triglicéridos < 350 mg/dl. N Engl J Med. 2004; 350:1495–1504.
Diseño: Fueron randomizados en 2 grupos:
Pravastativa vs cuidados comunes. PROVE IT –TIMI
Resultado primario: Objetivo: determinar si la disminución
muerte de toda causa
Resultado secundario:
intensiva del c-LDL reduce los eventos
IMA fatal o no fatal o eventos coronarios, coronarios mayores , incluyendo mortalidad ,
más que la disminución “standard” del c-LDL
mortalidad de causa específica y cáncer. con estatinas en pacientes de alto riesgo.
Resultados: Población: 4 162 pacientes hospitalizados por
Componente lipídico: la mortalidad de toda SICA fueron randomizados en 2 grupos de
causa fue similar para ambos grupos, 14.9% tratamiento.
para el de Pravastatina y 15.3% para el de Diseño: se comparó 2 estatinas: atorvastatina
cuidados comunes.
80 mg vs Pravastatina 40 mg.
Los eventos coronarios no fueron
Punto primario final compuesto : muerte de
significativamente diferentes en los 2 grupos
(9.3% para el grupo de Pravastatina y 10.4% para cualquier causa, IMA, angina inestable,
cuidados comunes). revascularización y DCV.
Sin embargo en el subgrupo de afroamericanos los Resultados: el punto final compuesto cv
eventos coronarios fueron significativamente disminuídos en fue ↓ en 16% con atorvastatina compa-
el grupo de Pravastatina. rado con el de pravastattina (P : 0.005). Se
9. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes observó una tendencia no significativa en el
Trial– Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a grupo de atorvastatina para reducir la mortalidad
multicenter randomised controlled trial. total y por IMA (P : 0.06).
Lancet. 2003; 361:1149–1158. Los resultados del estudio PROVE IT
sugieren que la terapia de reducción
ASCOT-LLA10 intensiva del c-LDL disminuye los
Población: 19342 eventos CV en pacientes con SICA
pacientes hipertensos , de comparada con la terapia menos intensiva
40 a 79 años con al en un período de 2 años.
menos 3 FR
cardiovasculares. Ajuste de los niveles de riesgo
Objetivo: Punto primario En la actualización del ATP III :
final: IMA no fatal y fatal. Metas en alto riesgo:
Diseño: fueron randomizados a 1 de 2 regímenes Colesterol LDL < 100 mg/dl
antihipertensivos. 10 305 de estos pacientes ◎Fuerte grado de recomendación
fueron randomizados a su vez en 2 grupos:
◎ Umbral mínimo de beneficio: descenso del
atorvastatina 10mg vs placebo. 30% o de 1 mmol de LDL-C
Resultados: En el grupo de atorvastatina
hubo una ↓en 27% de DCV fatal y no fatal Muy alto riesgo -Meta:
(P : 0.024), en 21% de eventos cardio-
Colesterol LDL <70 mg
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vasculares y 29% de eventos coronarios (P :


◎Se plantea al posibilidad de considerar como
0.0005). Hubo una tendencia no significativa meta en los pacientes de muy alto riesgo un c-
hacia la disminución de la mortalidad total (P : LDL < 70 mg/dl
0.16).

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Muy alto riesgo: Enfermedad CV más: 12.Treating to New Targets (TNT)


◎FR mayores (especialmente DM) Investigators. Intensive lipid lowering with
◎ Factores de riesgo severos y pobremente atorvastatin in patients with stable coronary
controlados (especialmente tabaquismo). disease. N Engl J Med. 2005; 352: 1425–
◎ Múltiples factores de riesgo del síndrome 1435.
metabólico (especialmente hipertrigliceri - 13. Incremental Decrease in End Points
demia > 200 mg/dl más colesterol no-HDL > 130 Through Aggressive Lipid Lowering
mg/dl , con c-HDL bajo < 40 mg/dl. (IDEAL) Study Group. High-dose
◎SICA
atorvastatin vs usual-dose simvastatin for
AHA/ACC guías de prevención secun- secondary prevention after myocardial
infarction: the JAMA. 2005;294:2437–2445.
daria en EAC y otras enfermedades
cardiovasculares (ECV) 200611 AHA/ACC/NHLBI (ATP IV) 201314
El año 2006 la Asociación Americana del
En diciembre del 2013 fueron publicadas las
Corazón (Americam Heart Association: AHA) y el guías para el tratamiento de la
Colegio Americano de Cardiología (American hipercolesterolemia y reduc-ción del riesgo
College of Cardiology: ACC)publicaron en forma cardiovascular en los adultos, en forma
conjunta unas guías de prevención secundaria conjunta por Asociación Americana del Corazón (AHA)
del riesgo cardiovascular.
y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) por
actualización del ATP III (Tabla Nº2) encargo del NHLBI
Evidencia : 2 estudios clínicos grandes12-13
Tabla Nº1: Prevención secundaria
Metas según actualización de ATP III
◎ Abandono del tabaquismo ¡Mi
◎ PA < 140/90 mmHg querido
……ATP IV!
o < 130/80 mmHg en DM y ERC
◎ LDL < 100 mHg
Si triglicéridos > = 200 mg el c-No HDL debe
ser < 130 mg/dl
◎Actividad física : 30 minutos (todos los días, En realidad “ATP IV” es el sobrenombre
mínimo 5 días /semana) de las guías de 2013 AHA/ACC porque son
◎Regularización del peso: firmadas por el comité convocado por el
IMC: 18.5 a 24.9 kg/m2. NHLBI , instituto que se encargó de
Circunferencia abdominal: varones <40 publicar los ATP I, II y III.
pulgada y mujeres < 35 pulgadas. 14. 2013 ACC/ AHA guideline on the
◎Manejo de DM: Hb glicosilada < 7% treatment of blood cholesterol to reduce
◎Antiagregantes plaquetarios: atherosclerotic cardiovascular risk in adults. J
AAS 75-162 mg PO c/d . Clopidogrel 75 mg PO Am Coll Cardiol. 2013
c/d Warfarina: INR: 2-3 en F. auricular
Alto riesgo -Meta: ¿Qué es lo nuevo?
Colesterol LDL <100 mg
◎ Tratamiento en enfermedad coronaria o ANTES
equivalente de riesgo con >100 mg de LDL-C NCEP ATP-III 2001 Actualización 2004
Muy alto riesgo -Meta: Estrategias:
Colesterol LDL <70 mg ◎ Medir los niveles del perfil lipídico
◎ Calcular el riesgo para enfermedad
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11.AHA/ACC guidelines for secondary cardiovascular a 10 años .


prevention for patients with coronary and ◎ Establecer metas para disminuir el
other atherosclerotic vascular disease: 2006
colesterol LDL a valores mínimos establecidos
update: Circulation. 2006 ;113:2363–2372
de acuerdo al riesgo del paciente.

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◎ Cuanto más alto el nivel basal de LDL-col, 15.The AIM-HIGH investigators. N Engl J
más alto el riesgo Med. 2011; DOI:10.1056/oa1107579.
◎Cuanto más bajo el nivel de LDL-col alcanzado, 16.ACCORD Study Group, N Engl J Med.
2010; 362:1563.
mejor el resultado del tratamiento

Se identifican cuatro grupos de personas


que se benefician claramente con el uso
AHORA de estatinas
Se identificaron cuatro grupos de personas en
los que se demostró una disminución de la
AHA/ACC/NHLBI (ATP IV) 2013 enfermedad cardiovascular ateroscleró -
-Abandonan el paradigma basado en
tica (ASCVD) con el uso de estatinas.
metas a alcanzar de colesterol LDL (Tabla ASCVD
Nº3) Incluyen la enfermedad coronaria, las
muertes cardiovasculares y los accidentes
Tabla Nº3 ATP I- Cambio de paradigma cerebrovasculares fatales y no fatales
◎No metas basadas en niveles de lípidos
◎ Determinación de grupos que se bene- Estos grupos son:
fician con el tratamiento Grupo 1
◎Solo estatinas en forma primaria. Θ Enfermedad cardiovascular clínica.
Dosis y tipo de acuerdo al grupo Síndrome coronario agudo o historia de
◎Nueva tabla para el cálculo del riesgo infarto de miocardio, angina estable o
inestable, revascularización arterial
•La mayoría de los grandes estudios coro -naria u otra,
aleatorizados y comparativos con
poblaciones muy grandes (EAC) no fueron Θ ACV, AIT
diseñados para determinar las diferencias en Θ Enfermedad arterial periférica que
las complicaciones cuando se alcanzan se sospeche que sea de origen
diferentes niveles de LDL-col. aterosclerótico.
-Las únicas comparaciones hechas se -Se excluye a pacientes en insuficiencia cardíaca
realizaron entre dosis altas contra dosis bajas NYHA clase II-IV y aquéllos con insuficiencia renal
de estatinas (TNT, PROVE-IT) . que requieran diálisis.
-Los datos de los EAC recientes no especifican Grupo 2
cuál sería la mejor meta .
◎Paciente con LDL-col >190 mg/dl.
Grupo 3
•Se desconoce la magnitud de la
reducción adicional del riesgo cardio- ◎Diabéticos entre 40 y 75 años con
vascular que se obtiene con una meta de niveles de LDL-col de 70 a 189 mg/dl sin
colesterol más baja que otra. enfermedad cardiovascular clínica.
No se tienen en cuenta los posibles efectos Grupo 4
adversos del uso de medicamentos
◎ Pacientes sin diabetes y sin
combinados con el fin de obtener los niveles
más bajos posibles de LDL-col (Tabla Nº4). enfermedad cardiovascular clínica, con
niveles de LDL-col entre 70-189 mg/dl
Tabla Nº4 pero con riesgo estimado a 10
Estudio AIM-HIGH15 años >7.5%
Demostró la ineficacia de añadir niacina a
personas con bajos niveles de HDL-col y
altos niveles de triglicéridos.
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Estudio ACCORD16
Demostró la inutilidad de añadir fenofibrato
a pacientes diabéticos.

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LDL-col ≥ 190 mg/dl sin tratamiento


 Diabético tipo 1 o 2 y tiene de 40 a 75
años de edad
◎Paciente entre 40 y 75 años de edad y
con un riesgo a 10 años para desenlaces
cardiovasculares ≥ 7,5% (calculado con las
tabla recomendadas por estas guías).
Ecuación de riesgo global
Como administrar las estatinas
Para el cálculo del riesgo que solo se hace en
Las estatinas para su uso se clasifican en
el grupo 4, se adopta una nueva ecuación de
alta, moderada o baja intensidad.
riesgo global que puede ser encontrada en:
(http://my.americanheart. org/cvriskcalculator) .
Alta intensidad
Esta ecuación está basada en una fusión de
cohortes («pooled cohort») tomadas de los Es capaz de reducir los niveles de LDL-
resultados de: col en ≥50%.
√ Framingham Heart Study Moderada intensidad
√ Estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Commu-
nities Coronary Artery ) Reducen el LDL-col 30-49
√ Estudio CARDIA Baja intensidad
Risk Development in Young Adults Reducen el LDL-col en <30%
√ CHS
Cardiovascular Health Study Recomendaciones
Ver fig 1
Esta nueva ecuación predice el riesgo
futuro a diez años para la enfermedad ALTA INTENSIDAD
cardiovascular aterosclerosa (ASCVD)
que comprende la enfermedad cardiovascular
◎ Atorvastatina 40 a 80 mg/día
coronaria, periférica y el EVC (Enfermedad
vascular cerebral) en hombres y mujeres ◎ Rosuvastatina 20 a 40 mg/día
norteamericanos, blancos no hispanos y
afroamericanos.
Para hacer el cálculo se consideran los
factores de riesgo clásicos como :
edad, sexo, colesterol total, HDL-col, presión
arterial sistólica (PAS), uso de
antihipertensivos, diabetes mellitus (DM) y
tabaquismo actual.
Indicaciones
Indicaciones para estatinas
 Enfermedad cardiovascular ate - 1º Todos los pacientes con ASCVD
rosclerosa clínica (ASCVD ) con edad ≤ 75 años
√ Antecedentes de un SICA 2º Pacientes con un LDL-col ≥190 mg/dl
3º Diabéticos riesgo a 10 años para
√ Historia de infarto de miocardio ASCVD ≥7,5%
√ Angina estable o inestable Entre 40 y 75 años y c-LDL: 70-189 mg/dl
√Revascularización coronaria por 3º Las personas entre 40 y 75 años y un
angioplastia o por cirugía riesgo a 10 años para ASCVD ≥ 7,5%
√ TIA Sin ASCVD y sin diabetes mellitus
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√Datos de enfermedad arterial MODERADA INTENSIDAD


periférica presumiblemente de origen • Atorvastatina 10 a 20 mg/día
aterosclerótico • Rosuvastatina 5 a 10 mg/día

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•Simvastatina 20 a 40 mg/día (no se Otras recomendaciones


recomiendan dosis más altas por la
incidencia de efectos adversos) En pacientes <40 años o >75 años
• Pravastatina 40 a 80 mg/día se debe evaluar la relación riesgo-
• Lovastatina 40 mg/día beneficio y las preferencias del paciente,
puesto que la evidencia disponible no
• Fluvastatina XL 80 mg/día* aclara los beneficios en ellos del uso
• Fluvastatina 40 mg dos por día de estatinas.

• Pitavastatina 2 a 4 mg/día*
◎¿Qué hacemos si el c-LDL es >190 mg/dl
o triglicéridos (TGC) >500 mg/dl?
Se deben buscar causas de hiperlipidemia e
indicarse terapia con estatinas de alta
intensidad.
Si luego de esta terapia el LDL-col
persiste >190 mg/ dl, debe considerarse
adicionar otro hipolipemiante.

Indicaciones ◎ Estas nuevas guías recomiendan el uso


de estatinas en prevención primaria basado
1º Todos los pacientes con ASCVD principalmente en los resultados de un
con edad > 75 años metanálisis de Cochrane realizado en
2º Pacientes con un LDL-col ≥190 mg/dl 2013 y que actualiza uno previo realizado
con inconvenientes para el uso de dosis en 2012 17.
altas El metanálisis del 2013 incluyó 18 ensayos
3º Diabéticos con c-LDL:70-189 mg/dl realizados entre 1994 y 2008 y publicados
Entre 40 y 75 años entre 2011 y 2013, que reunió a casi 57 000
4º Las personas entre 40 y 75 años y un pacientes y mostró que la reducción de 1
riesgo a 10 años para ASCVD< 7,5% mmol (39 mg/dl) del LDL-col con estatinas,
Sin ASCVD y sin diabetes mellitus comparado con placebo en prevención
-Las personas con edades entre 40 y 75 primaria, redujo la mortalidad por cualquier
años y un riesgo a 10 años para ASCVD > causa en un 14%, la enfermedad
= 7,5% si existe una contraindicación o se cardiovascular fatal y no fatal en un 22%, la
presenten efectos adversos. enfermedad coronaria en un 27%, los
accidentes cerebrovasculares en un 22%, y la
revascularización coronaria en un 38%.
BAJA INTENSIDAD
• Simvastatina 10 mg/día Opiniones en contra
• Pravastatina 10 a 20 mg/día Controversia en relación al uso de
• Lovastatina 20 mg/día estatinas como prevención primaria
• Fluvastatina 20 a 40 mg/día ◎ Hay quienes sostienen que en los
• Pitavastatina 1 mg/día pacientes sin enfermedad cardiovascular
es suficiente la indicación del cambio de
estilo de vida debido a que no se ha
demostrado su eficacia como prevención
primaria y por los efectos adversos.

17.Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, et al.


Statins for the primary prevention of
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cardiovascular disease. Cochrane Database Syst


Rev. 2013; 1:CD004816

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INFARTO DE MIOCARDIO ( IM ) PLUS MEDIC A

Tabla 1 RENIMA II Registro Nacional de IMA CRC: Cirugia de Revascularización Coronaria


ACTP: Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea

Definición1
Generalidades El término «infarto agudo de miocardio» debe
Sindromes coronarios agudos usarse cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
Con el segmento ST elevado con isquemia miocárdica..
√ IMSTE Cualquiera de los criterios clínico,
Es indicación de fibinolisis electrocardiográfico, ecográfico o
Con el segmento ST no elevado angiográfico cumple el diagnóstico de
infarto de miocardio espontáneo.
√ Angina inestable
1.Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal
√ IMSTNE definition of myocardial infarction. Eur Heart
J. 2007;28:2525-38.
Como puede verse en la fig 1 :
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis Epidemiología
transmural). EUrOPa
Suecia :
En cambio en el:
SICA con STNE la oclusión es incompleta y incidencia IMSTE es de 66/100.000/año.
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generalmente es No Q En forma similar en Bélgica y


República Checa.

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√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5%

Fig 1 Sindromes coronarios agudos (SICA)

EStadOS UNidOS2 3.Revista Peruana de Cardiología Vol.


Cerca de un millón y XXXIX Nº 1
medio de pacientes
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
padecen anualmente
un IM riesgo cardiovascular más importantes
2.WHO Fact sheet N.° para la aparición de arteriopatía coronaria?
310, updated June 2011 A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
PErÚ3 B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
El 2006 se realizó el obesidad
estudio RENIMA I y C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
el 2010 se realizó el seden- tarismo
estudio RENIMA II D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
(Registro Nacional de E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
IMA), Rpta A
Casos de IM de centros
hospitalarios públicos y
Anatomía
privados del Perú (Tabla El corazón esta irrigado por 2 arterias
1) principales: la arteria coronaria izquierda y
√ Género y edad: Varones de 67 años la coronaria derecha.
√ FR:
1°HTA 71.0%
2°Sobrepeso 60.9%
3°Dislipidemia 49.0%
4°DM2 33.1%
√ Tipo
64% con ST elevado
√ Antecedente coronario:
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Ninguno 53%
IM 25.5%
AE 21.9%
Fig 2 Art. Coronaria izquierda
√EKG: con STE 64.0%

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RM 2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el


corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Rpta A

ENAM 2016: En la hipocinesia de la cara


anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la
arteria que se ha obstruido?
b. Descendente anterior interventricular
*LAD: arteria Descendente Anterior c. Descendente posterior interventricular
Izquierda Rpta B
Arteria coronaria izquierda : Fisiopatología
está conformada por: Disfunción endotelial
◎El tronco (1) Factores de riesgo como :
◎La arteria descendente anterior (2) Hipercolesterolemia, hiperglucemia , irritantes como
Da dos tipos de ramas principales: el humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos
§ Septales (11 y 12) inmunes e incluso infecciones, provocan una
§ Diagonales (8 y 9) disfunción endotelial, que produce
Irrigan: engrosamiento de la íntima.
2/3 anteroapicales del septum interventricular y
la pared anterolateral del ventrículo izquierdo
(VI) respectivamente.
También da :
§ La rama obtusa marginal que irriga la pared
lateral del VI
§ Las ramas posterolaterales
§ Si es dominante da la descendente posterior.
◎La arteria circunfleja (Cx) (5)
Irriga :
La cara lateral y posterolateral del
ventrículo Izquierdo, la cara lateral y posterior
de la aurícula izquierda.
Si hay dominancia izquierda, también irriga la cara
inferior del ventrículo Izquierdo Engrosamiento de la íntima
También da :
§ La arteria Descendente posterior nace de la Placa estable
Circunfleja (dominancia izquierda) 15% 1.La íntima engrosada es invadida por LDL
Arteria coronaria derecha (5)
Nace del seno coronario derecho, origina la
rama aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
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cavidades derechas y según la dominancia el tabique


interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y
ventrículo izquierdo.

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2. Los glóbulos blancos acuden al rescate 6.Envoltura Fibrosa: células musculares


como si fuera un agente invasor lisas, macrófagos, células espumosas,
componentes de MEC, vasos de neoformación

3.El estimulo del colesterol-LDL oxidado 7.Núcleo Lipídico: cristales colesterol,


convierte el monocito en macrófago células espumosas, detritus celular, calcio

4.Los macrófagos comen y digieren las Placa inestable


moléculas de colesterol LDL, aumentando de
tamaño y convietiéndose en celulas Está formada por grasa, células de músculo liso,
espumosas
fibroblastos y matriz intercelular.
El núcleo de grasa es grande y la cápsula
fibrosa es delgada.

INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
5.Algunas células espumosas se destruyen citocinas que inhiben la formación
formanndo la placa ateromatosa de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.
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Fig 3 Escala de riesgo TIMI

TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios
rápidos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.

ADHERENCIA A PLAQUETAS :Tras la


ruptura o erosión de la placa, una
monocapa de plaquetas cubre la
IMSTE:
superficie
Obstrucción completa de AC
IMSTNE:
Obstrucción incompleta de AC
Causas raras de IM:
Vasoespasmo, hipotensión arterial prolongada,
embolia, vasculitis, disección de A coronarias

◎PBC en jóvenes sin FR coronario


◎MIocardiopatia por estrés (Takosubo) simula
un IM
4ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune
Formación de un trombo: El fibrinógeno response in atherosclerosis: a double-edge
se entrecruza con las plaquetas y se activa sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
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el sistema de coagulación con producción 19.


de trombina con la subsecuente forma - 5ºLibby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to
ción de un trombo.
practice. Circ J, 2010. 74 (2): p. 213-20.

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ESCALAS DE RIESGO PARA SICA UN TIMI alto también se correlaciona con


Las escalas de riesgo para SICA sin STE (TIMI y enfermedad coronaria multivaso y mayor
GRACE) sirven : beneficio con la terapia invasiva temprana
◎ Predecir la probabilidad de complicaciones
◎ Orientar la estrategia de tratamiento según la 6.Civeira Murillo E [The recommendations
clasificación del riesgo, para : regarding non-ST segment elevation acute
ofrecer la alternativa terapéutica coronary syndrome have been reviewed.
adecuada minimizando los riesgos y SEMICYUC. Spanish Society for Intensive
efectos adversos Medicine, Critical Care and Coronary Units].
Med Intensiva. 2010; 34(1): 22-45
La escala TIMI para síndrome
coronario sin ST elevado6 Fig3 Escala de riesgo GRACE8 Fig 4
Es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto
o isquemia recurrente a los 14 días, resultado del Fue desarrollado en una cohorte de 21.688 pacientes
análisis multivariado de siete variables aplicadas en una incluidos en el registro multinacional observacional
cohorte, con angina inestable e IAM no ST en dos GRACE en el que participan 123 hospitales de 14 países
de Europa, Norteamérica, Sudamérica, Australia y Nueva
estudios clásicos de intervención: TIMI 11B y
Zelanda.
ESSENCE.
Ventajas:
Es un modelo aplicado a todos los síndromes
√ Facilidad de aplicación
coronarios, estimando el riesgo de infarto y
√ Valora aspectos clínicos y factores de riesgo
muerte hospitalaria y a seis meses, basado en un
√Permite una puntuación para homogeneizar análisis multivariado de un registro observacional global;
pacientes incorpora nuevas variables que dan información predictiva
Desventajas considerable referida a la situación fisiológica de los
√ La simplicidad disminuye el poder de pacientes y de alteraciones de laboratorio.
predicción
Escala de riesgo GRACE
Escala de riesgo TIMI para SCA sin STE
1. Edad
1. Edad ≥ 65 años (1) 2. Presión Arterial sistólica
2. STDesviación en el electrocardiograma 3. Frecuencia cardiaca
inicial (1) 4. Creatinina sérica
3. ASA en los 7 días previos (1) 5. Cambios del segmento ST
4. F actores de riesgo cardiovascular 6. Killip para falla cardiaca
tradicionales ≥3 (1) 7. PA ro cardiaco al ingreso
5. Estenosis coronaria ≥ 50% (1) 8. Biomarcadores elevados
6. Angina en las 24 horas ≥ 2 (1)
7. Biomarcadores : elevación (1) El GRACE ha sido validado en varios estudios y ha
demostrado ser un adecuado predictor de mortalidad
Riesgo: intrahospitalaria y a seis meses según el riesgo
determinado mediante el puntaje
◎Bajo: 0-2 puntos con probabilidad de 4.7-8.3%
◎Intermedio : 3-4 puntos con un riesgo entre 13.2 1-108: bajo riesgo; 109-140 : riesgo medio ;
y 19.9% 141-372: alto riesgo.
◎Alto : 5-7 puntos, lo cual nos indica un riesgo
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entre 26.2 y 40.9% 7.Fox KAA, Eagle KA, Gore JM, et al.: The
Global Registry of Acute Coronary Events,
1999 to 2009-GRACE. Heart 2010;96:1095-
1101

72
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Fig 4 Escala de riesgo GRACE


8. NICE. Unstable Angina and NSTEMI:
the early management of unstable angina
En un reciente análisis realizado por el grupo and non-ST-segment-elevation myocardial
NICE9 (National Institute for Health and Clinical infarction. National Institute for Health and
Excellence, Reino Unido) se compararon de Clinical Excellence, 2010 Disponible en:
forma sistemática diversos sistemas de http:// www.nice.org.uk/ nicemedia/ pdf/
puntuación, incluidos los de : ACSP PCFullGuideline.pdf

◎ TIMI : Thrombolysis In Myocardial Score de Framingham para riesgo CV


Infarction), (http://my.americanheart. org/cvriskcalculator)

◎ PURSUIT : Platelet glycoprotein IIb/ IIIa in Calculador de riesgo CV o Stroke a 10


Unstable angina: Receptor Suppression Using años )Algoritmo ASCVD publicado en 2013 ACC/AHA
Integrellin Therapy), Guideline on the Assessment of
Cardiovascular Risk
◎ GRACE: Global Registry of Acute Coronary
Events
Diagnóstico
Criterio CLÍNICO
◎ PREDICT
Dolor torácico (anginoso)
Forma típica:
◎ EMMACE : Evaluation of Methods and
◎Inicio: insidioso o brusco
Management of Acute Coronary Events
◎Localización: retroesternal
◎ AMIS : Acute Myocardial Infarction in
◎ Irradiación: cuello , mandíbula, brazo
izquierdo
Switzerland) score de riesgo de UA (Unstable
Angina
◎Intensidad: moderada a severa
◎Duración : > 20 min
No calma con nitroglicerina
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El modelo GRACE dio un resultado


extraordinariamente bueno (c = 0,825; ◎ Síntomas asociados: síntomas vegetativos
IC del 95%, 0,82-0,83), como náuseas, vómitos, disnea, plenitud abdominal

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Forma atípica: 9.Tubaro M .Pre-hospital treatment of


Inicio: insidioso STEMI patients. A scientific statement of
Localización: epigastrio the Working Group Acute Cardiac Care
Equivalente de angina (Sin dolor ) of the European Society of Cardiology.
Disnea inexplicable , síncope, hipotensión Acute Card Care. 2011;13:56-67
arterial, insuficiencia cardiaca
En adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensión IMA: factores de riesgo
arterial.
ENAM 2012-A (54): Señale el factor de
. riesgo predisponente para IMA según el
Estudio Framingham:
a. Obesidad
b. Sexo masculino
c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistémica
e. Dislipidemia
Rpta. D

IMA: cuadro clínico


OF: Uno de los siguientes datos clínicos
NO es característico del infarto de
ventrículo derecho. Señálelo:
a) Asociación con infarto inferior.
OF: Señale la respuesta correcta en relación b) Hipotensión arterial.
al DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA c) Ingurgitación yugular.
MIOCÁRDICA : d) Edema agudo de pulmón.
a. La angina de pecho es un dolor de e) Hepatomegalia.
localización retroesternal opresivo e Rpta. D
irradiado al precordio, al cuello y a la región
maxilar IMA: diagnóstico
b. La angina inestable se presenta durante el ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50
ejercicio y calma con el reposo años presenta desde hace 30 minutos dolor
c. La angina de pecho se diferencia del infarto precordial, en reposo, acompañado de
al miocardio por presentar síntomas náuseas ,vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el
neurovegetativo como diaforesis ,palidez y diagnóstico más probable?
taquicardia a. Esofagitis
d. La angina de pecho estable suele durar b. Angina de Prinzmetal
más de 30 minutos c. Angina estable
e. Todas son correctas d. Infarto agudo de miocardio
Rpta. A e. Angina estable
Rpta. D
Diagnóstico9
Historia de dolor torácico de 20 min de SIGNOS
duración o más que no responde a la ◎Frecuencia cardiaca:
nitroglicerina.
√ Bradicardia (cara inferior)
Claves :
√ Taquicardia sinusal
-Historia de cardiopatía isquémica y la
irradiación del dolor hacia el cuello, la √ Gasto cardiaco bajo
mandíbula o el brazo izquierdo. √ Arritmia
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-El dolor puede no ser agudo. ◎P arterial


-Algunos pacientes presentan síntomas √ ↑PA en pacientes con HTA
menos típicos, como náuseas/vómitos, disnea, √ Hipotensión arterial en IM de cara inferior
fatiga, palpitaciones o síncope. ◎Cuello

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√ IGY + indica hipetensión en la aurícula derecha El vector de repolarización no cambia de


√ Signo de Kussmaul (pulso venoso paradójico) sentido al pasar por la zona de isquemia
subendocárdica pero genera un aumento de la
indica IM ventrículo derecho
amplitud de la onda T.
Signo de Kussmaul: en la inspiración profunda
el pulso venoso en lugar de descender
asciende Isquemia subepicárdica
◎Ap respiratorio
Crepitantes basales bilaterales por insuficiencia cardiaca ◎Ondas T negativas
◎Precordio y simétricas
√ S4 y RC de baja intensidad
El vector de repolarización cambia de sentido ,
indica disfunción diastólica
de endocárdio a epicardio.
√ S3 indica disfunción sistólica
√ SSRM indica disfunción del músculo papilar y Considerando que la cabeza es (-),
algunas veces rotura. la onda T se torna negativa y
√ Frote pericárdico aparece a partir del segundo día simétrica.
(pericarditis)
√ Extremidades
Edema: raro
Cianosis y frialdad distal indica disminución del GC

Criterio
ELECTROcardiográfico

Isquemia subendocárdica

◎Ondas T acuminadas MIR: En la valoración de dolor torácico agudo


altas y simétricas en el servicio de urgencias, con ECG inicial
normal o inespecífico, con frecuencia los
médicos practicamos maniobras terapéuticas
para establecer o excluir el diagnóstico de
isquemia miocárdica. Respecto de estas
maniobras, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en varones.
b) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en mujeres.
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c) La ausencia de mejoría del dolor torácico


con nitroglicerina excluye la isquemia
miocárdica en hombres y mujeres.

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d) La decisión diagnóstica no debe estar ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,


determinada por la respuesta a una maniobra hipertenso, acudepor precordalgiaintensa, EKG:
terapéutica.
supradesnivel del segmento ST en D II, D III,
e) La reproducción del dolor con la presión
sobre el tórax indica patología osteomuscular aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
y excluye el diagnóstico de angina. diagnósticomás probable? :
Rpta. D
a.IMA STE diafragmático
Lesión subendocárdica b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
ST infradesnivelado d. IMA STE inferoposterior
e. IMA cara anterior
Rpta. D

Necrosis transmural

Ondas Q patológicas

Una onda Q es patológica cuando es mayor


del 25% del QRS

SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se
Lesión subendocárdica siguen de elevación del segmento ST.

Lesión subepicárdica Elevación del ST


La elevación del ST nos sirve para localizar
ST supradesnivelado la zona que está sufriendo isquemia.

Morfología del ST: convexo Ondas T negativas


Posteriormente, el segmento ST tiende a
volver a la línea isoeléctrica y la onda T se
hace negativa (inversión profunda y
simétrica de la onda T).

Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo
elevación del segmento ST.

IMA con EKG inicial normal


En el 50% de pacientes con
IAM el EKG al inicio es
normal.
Si la sospecha clínica es alta
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se debe solicitar un EKG


cada 10 minutos hasta que
ceda el dolor

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Hay que buscar ondas T hiperagudas, que A descendente anterior izquierda


pueden preceder a la elevación del segmento A coronaria derecha
ST A circunfleja
A descendente anterior izquierda y la
¿Cuándo es más probable que el IMA curse sin circunfleja
elevación del ST? A descendente anterior izquierda y la
◎ Arteria circunfleja ocluida coronaria derecha
◎ Oclusión aguda de un injerto venoso o
enfermedad del tronco principal. Tomado de Guía rápida de Cardiología Lyon
10.Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. 2012
Acute myocardial infarction due to left
circumflex artery occlusion and significance of Diagnóstico de IMA en presencia
ST-segment elevation. Am J Cardiol. de BCRIHH11
2010;106:1081 La elevación ST concordante (es decir, en
derivaciones con desviaciones QRS positivas)
Localización del IMA es uno de los mejores indicadores de infarto de
Cara inferior: DII-III y AVF miocardio en curso con una arteria ocluida.
Cara septal: V1 Está indicada una terapia de reperfusión de
Cara anterior: V2-3-4 forma precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Cara lateral: V5-6 Los pacientes con infarto de miocardio y
Cara lateral alto: DI y AVL bloqueo de rama derecha también tienen un
pronóstico pobre.
Territorios coronarios del VI en
las proyecciones ecocardiográfi- Presentaciones del electrocardiograma
cas bidimensionales convencio- atípicas en pacientes con isquemia
nales miocárdica en curso
-Bloqueo de rama izquierda
-Ritmo ventricular estimulado
-Pacientes sin elevación diagnóstica del
segmento ST pero con síntomas isquémicos
persistentes
-Infarto de miocardio posterior aislado
-Elevación del segmento ST en la derivación aVR
11.Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH,
Patel MR, Armstrong PW, Granger CB.
Diagnosing acute myocardial infarction in
patients with left bundle branch block. Am
J Cardiol. 2011;108:782-8

Plano de 2 cavidades Remodelación fisiológica y patológica


El EKG es muy útil para distinguir los
cambios iónicos, metabólicos y hemo -
dinámicos en los infartos inferiores, poste -
riores o laterales aislados.
Permite diferenciar entre remodelación
fisiológica y patológica de los infartos
agudos.
Remodelación: cambios morfológicos
inducidos por el infarto o
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sobrecargas sistólicas o diastólicas.

Plano de 4 cavidades
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IMA debido a obstrucción súbita de la ruidos cardíacos regulares, ECG normal. Lo


arteria coronaria derecha indicado es:
La evolución de los infartos se diferencia en: 1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
Fase preinfarto 3. Radiografía de tórax
4. Enzimas cardíacas
◎ Segmento ST elevado A. 2, y 4
◎ Onda T positiva, previa al aparición B. 1 Y 3
de las ondas Q (Ventana de oportunidad) C. 2 y 3
D.1 y 4
Fase necrótica E. 1 Y 2 .

Criterio enzimático
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T positiva ENZIMAS CARDIACAS

Fase de reperfusion incompleta Mioglobina


Inicio: 1-2h
Onda Q , segmento ST elevado y Pico máximo: 4-8h
onda T negativa Duración: 12-24h

Fase de reperfusión completa CK-MB


Inicio: 4-5h
Onda Q , segmento ST isoeléctrico y Pico máximo: 8-12h
onda T negativa Duración: 2-4d

Los infartos con remodelación fisiológica TROPONINA T e I


son aquellos que se producen por una Inicio: 2-4h
obstrucción súbita de una arteria coronaria Pico máximo: 8-12h
aislada . Duración: 10-14d

La onda T alta en la isquemia aguda


indica que el potencial de acción del
epicardio, se ha acortado en las fase 2 y 3.
Al acortarse la Fase 2 entra menos Ca++ al
sarcomero y de esta forma disminuye la
intensidad de la contracción de la miofibrilla
y por lo tanto se reduce la necesidad de O2 permitiendo
la sobrevida del área epicárdica.

En el infarto de la coronaria derecha,


generalmente el segmento ST- T en la
derivación DIII es el más elevado
en comparación con las demás derivaciones.

ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de


edad, con antecedente de diabetes e
hipertensión arterial. Seis horas antes
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presenta dolor precordial opresivo más o


menos intenso, sin irradiación. Al examen:
pulso 90 por minuto, PA: 160/100 mmHg,

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ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con


antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
en forma brusca dolor torácico intenso,
disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
baja intensidad y arritmia completa .EKG:
FARVA, supradesnivel del segmento ST y
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
Para diagnóstico se debe demostrar
b. Infarto agudo de miocardio anterior
curva enzimática
extenso
c. Infarto de miocardio derecho
Troponina de alta sensibilidad (Hs-Tn)
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva En algunos casos niveles detectables no se
Rpta : A corresponden con el diagnóstico de infarto
◎Origen cardiológico :
¿Una troponina normal descarta el diagnóstico Insuficiencia cardiaca, miocarditis,
de IMA? taquiarritmias, crisis HTA, hipertrofia
ventricular izquierda, disfunción ventricular izquierda o
Un troponina normal descartaría el diagnóstico en dilatación aurícula izquierda, entre otros.
pacientes con EKG normal y que tienen una ◎Trastornos no cardiacos :
probabilidad clínica baja o intermedia de Insuficiencia renal, hipertensión pulmonar,
isquemia miocárdica en evolución y una duración tromboembolismo pulmonar, corredores de
prolongada de los síntomas previos. maratón-deportistas, edad avanzada o incluso en
población sana)
Mioglobina es la
más precoz. Altamente sen-
sible, pero poco específica. EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta
Si a partir de las 8h DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso
mioglobina es normal de 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q
prácticamente se descarta el y segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál
diagnóstico de IMA. es el diagnóstico y que fármaco usaría?
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
Criterios diagnósticos: B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
CPK-MB C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
- Basal >2 veces VNS esteroideos.
- Control: un aumento o D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
disminución de 25% E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
- > 3% del CPK total
Test de esfuerzo
-
La alteración más típica es el descenso del ST,
o la evocación de angina típica.
Troponinas
◎Convencional (Tn) S: 89% y E: 80% SICA con arterias coronarias
◎De alta sensibilidad (hs-Tn) normales
10 a 100 veces más bajo el limite inferior
↑Sensibilidad: 91%↓Especificidad: 74% En la angina variante de
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Prinzmetal (vasoespástica) por


vasoespasmo (↑ ST transitorio).

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SíCA con elevación de ST origen Coronariografía.


embólico en paciente con Se visualiza la circulación coronaria por
miocardiopatía no compactada.
inyección de un medio de contraste en las
El ventrículo izquierdo no compactado (VINC) arterias coronarias izquierda y derecha.
también conocido como miocardiopatía
Se considera significativa una lesión
espongiforme es un desorden genético
coronaria cuando la estenosis es mayor del
heterogéneo que da lugar a una detención del
70% de la luz, menos en el tronco de la
proceso normal de compactación de la pared ventricular
coronaria izquierda en que basta con una
durante la vida fetal.
estenosis igual o mayor del 50%.
Existen tres manifestaciones clínicas
principales en esta miocardiopatía:
◎Insuficiencia cardiaca
◎Arritmias
◎Eventos embólicos

La incidencia de eventos tromboembólicos,


incluyendo a los :
√ Accidentes cerebrovasculares
¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
√ Ataques isquémicos transitorio
√ Tromboembolismo pulmonar e infarto mesentérico
varía entre el 21% y el 38%.
La confirmación del diagnóstico se ha ¡Parecido
trasladado de la autopsia a los méto- s pero no
dos no invasivos: la ecocardiografía y iguales!
la resonancia magnética.

Ecocardiográficamente los criterios diag-


nósticos de Jenni y col12 han sido los más CARDIOmiopatía de Tako-tsubo13
utilizados y son: ◎Discinesia apical transitoria del
-Numerosas trabeculaciones y prominentes ventrículo izquierdo
recesos intertrabeculares ◎Cardiomiopatía inducida por estrés
-Visualización, con Doppler color, de flujo Es el gran imitador del infarto
sanguíneo en los recesos. de miocardio
-Ausencia de cualquier otra anomalía Se produce una disfunción transitoria,
cardiaca y una proporción miocárdica no de horas a semanas, del vI el cual
compac- tado/compactado >2 al final de presenta un patrón de movimiento único,
sístole. anormal y no explicable
12.Echocardiographic and pathoanatomical
characteristics of i solated left ventricular ◎Cuadro clínico: signos y síntomas
non-compaction: a step towards classifica- clínicamente idénticos al SICA
tion as a distinct cardiomyopathy. Heart ◎Género y edad: mujeres de mediana edad
2001; 86: 666-71.
(rango entre 50 y 70 años)
La mayoría de los pacientes presentan ◎Exámenes auxikiares: alteraciones
electrocardiográficas y elevación de
disfunción sistólica con una fracción de
biomarcadores cardíacos
eyección media reportada entre 25-35 %,
◎Factor precipitante: estrés físico o
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observándose hipoquinesia, no solo de los segmentos


miocárdicos no compactados, sino también de los psicológico severo
compactados. ◎Etiología: no está bien determinada

80
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La clasificación de Killip en el momento de la


Los cambios electrocardiográficos y la admisión del paciente sigue siendo un importante
movilización de enzimas cardiacas suelen ser factor pronóstico del IMA.
discretos y no se correlacionan con la gravedad
de la disfunción ventricular.

Tako-tsubo (Tako=pulpo; tsubo=vasija) : vasija


para capturar pulpos (en Japón) .Morfología
típica del ventrículo izquierdo en olla de pulpo
13.Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G,
Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a
new form of acute, reversible heart failure. Estudios GISSI, CAM
Circulation. 2008;118:2754-62. Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6
Complicaciones meses y al año.
Insuficiencia cardiaca aguda (ICA) Estudio GUSTO-112
El IMA es la causa más frecuente de Cinco factores proporcionan más del 90 % de la
IC aguda. información pronóstico para la mortalidad a los 30
Clasificación de Killip días, a saber:
Para determinar el grado de severidad de la Edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip,
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ICA se utiliza la clasificación de Killip. elevada frecuencia cardíaca y localización


anterior del infarto.

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12.Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E c. Shock séptico


Clinical trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence d. Shock cardiogénico
of earlier death for men than women after acute e. Shock anafiláctico
myocardial infarction Am J Cardiol. 2000 Jan
15;85(2):147-53 CLASIFICACIÓN de FORRESTER
Clase Funcional
En otro estudio, nuevamente los 5 factores
Presión capilar pulmonar
descritos con anterioridad (sustituyendo la
(PCPW: 12-15 mmHg)
localización del infarto por depresión del ST)
proporcionan más del 70 % de la información
Indice cardíaco
pronóstica para la mortalidad a los 30 días y 6 (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
meses . I.Normal :
14.Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. PCPW:12-15
Prevalence of Conventional Risk Factors in IC :2.6-4.2
Patients With Coronary Heart Disease Responde a medidas generales y no requiere
JAMA. 2003; 290(7):898-904 tratamiento específico
II.Sólo congestión :
Clasificación de Killip PCPW >15
θ Inconvenientes IC : normal
Menor accesibilidad y el ser técnicamente más Responde a vasodilatadores
exigente. III.Sólo hipoperfusión
θ ventajas Requiere administración de fluidos
Mayor precisión y estabilidad en el tiempo. PCPW: normal
IC <2.2
Clasificación de Forrester IV. Congestión e hipoperfusión
La clasificación Forrester describe 4 grupos de PCPW >15
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:. IC <2.2
-Hipoperfusión periférica : Requiere inotrópico (docutamina, dopamina,
Pulso filiforme, sudoración fría, cianosis periférica, norepinefrina
hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria . Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en
-Congestión pulmonar : el grupo II, del 22,4% en el grupo III y del
Estertores, radiografía de tórax anormal. 55,5% en el grupo I.
θ Hipoperfusión :
Indice cardíaco deprimido
IC ≤ 2,2 l/min/m2)
θ Congestión pulmonar:
Elevación de la presión capilar pulmonar
PCPW> 18 mmHg

Diagnóstico
Complicaciones: shock cardiogénico ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
ENAM 2013 –A (3): Paciente con antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
diagnóstico de infarto agudo de miocardio en forma brusca dolor torácico intenso,
que evoluciona desfavorablemente disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
presentando disnea en reposo y ortopnea. En 130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
el examen físico : PA: 70/40 mmHg Ap. baja intensidad y arritmia completa .EKG:
respiratorio: crepitantes en más del 50% en FARVA, supradesnivel del segmento ST y
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
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ambos hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más


probable? normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Edema agudo de pulmón a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Tromboembolismo pulmonar

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b. Infarto agudo de miocardio anterior b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica.


extenso c.Taquicardia paroxística supraventricular /
c. Infarto de miocardio derecho adenosina EV.
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior d.Taquicardia sinusal / propranolol.
e. Cardiopatía hipertensiva e.Taquicardia ventricular / lidocaína.

ENAM 2008-B (52) : ¿Cuál es la causa más Rpta. B


frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?: Tratamiento
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas Sistemas médicos de urgencia
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
Es necesario disponer de un servicio de
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
urgencias bien entrenado y un protocolo
E. Infección generalizada y sepsis
escrito, actualizado y compartido, sobre
manejo del IAMCEST.
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con
El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo como
antecedente de cardiopatía isquémica, que
una forma de transporte sino también el lugar donde se
presenta bruscamente dolor precordial y
produce el diagnóstico inicial, la selección y el
pérdida de conocimiento. Al examen: PA 60/10
tratamiento.
mmHg. Se diagnostica shock cardiogénico. El
medicamento de elección para su tratamiento
es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
13.Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the
IMA: complicaciones standard of care: the Viennese registry on
reperfusion strategies in ST-elevation
myocardial infarction (Vienna STEMI
ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más registry). Circulation. 2006;113:2398-40
frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?: Recomendaciones de cuidados de
A. EPOC y derrame pleural bilateral urgencia y estratificación de
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas riesgo
pulmonares
La estratificación, útil para detectar
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
pacientes de alto riesgo que se benefician
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
con terapias más efectivas, consta de:
E. Infección generalizada y sepsis
Rpta. C 1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del
SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual, ingreso a urgencias.
conducida a Emergencia por desvanecimiento. 2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo
Al examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50 continuo de ECG para detección temprana
mmHg, pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P. de arritmias fatales.
Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin 3. Toma de muestra para marcadores
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otras alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la cardiacos y exámenes paraclínicos iniciales


terapia de urgencia a indicar luego del fracaso (cuadro hemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
de maniobras vagales? tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina, sodio, potasio
a.Fibrilación auricular / lanatósido C. y CPK total y mb.

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4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo Guías IM 2012 ACC/AHA


resultado no debe retardar el inicio de la Recomendación Clase I
reperfusión. Θ Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
ECG bidimensional o imágenes de perfusión Guías IM ESC 2016
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), Recomendación Clase I-A
para decidir la conducta. Inhibidor de receptores P2Y12
6. En caso de paro cardíaco, este debe
ESC: Sociedad Europea de Cardiología
tratarse de acuerdo con las guías diseñadas
para tal efecto.
Θ Inhibidor de los receptores P2Y12:
Prasugrel es más potente y su inicio es
IM sin STE
:

más tardío en relación a clopidogrel


NO FIBRINOLISIS Prasugrel : Indicaciones
√ Si no han recibido otro inhibidor de P2Y12
1. Antiagregación plaquetaria √ Si se ha programado un PCI (intervencionismo per -
cutáneo coronaria)Ambas guías recomiendan :
Doble antiagregación plaquetaria θ Posponer cirugía de derivación aorto coronaria
Θ ASPIRINA (CABG) después de la última dosis de clopidogrel o
ticagrelor
-Al menos 7 d luego de la última dosis de prasugrel por el
riesgo de sangrado.

Estudio TRITON TIMI 389


(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by
Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel:
Thrombolysis in Myocardial Infarction)
Θ Tipo de estudio: estudio multicéntrico (707 hospitales en
30 paises), aleatorizado con asignación estratificada por tipo
de síndrome coronario, y doble ciego.
Guías 2012 ACC/AHA Θ Objetivo: Comparó prasugrel vs clopi -dogrel
Recomiendan AAS en SICA con PCI
◎Dosis de carga: 162-325 mg Θ Población: 13.608 pacientes con un SICA con y sin SE
◎Dosis de mantenimiento: 75-162 mg/d elevado sometidos a intervención coronaria percutánea (PCI) que
ACC: Colegio Americano de Cardiología se aleatorizaron a clopidogrel o prasugrel durante 6-15 meses
AHA: Aspciación Americana del corazón teniendo como base el tto con AAS
Prasugrel comp 5mg
Θ INHIBIDORES de los receptores Dosis de carga:
P2 Y12 del ADP (Tienopiridinas) 60mg VO
Dosis de mantenimiento :
10mg/d VO
CI: antecedente de
DCV
Recomendación:
↓dosis en el adulto
mayor
BUENO: Prasugrel redujo en 19% el end
point primario de eficacia (muerte CV, infarto
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o ictus) así como las tasas de infarto,


revascularización urgente del vaso diana
y de trombosis del stent en SICA con PCI

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Tienopiridina en SICA sin STE

Este beneficio se observó más allá de los 30 días


◎↓ el riesgo de IM (7,4% vs 9,7%). Prasugrel es más potente y su inicio es
MALO: Aumentó significativamente las más rápido en relación a clopidogrel
tasas de hemorragia. A mayor TIMI, hemorragia
fatal y en pacientes con antecedente de ictus o AIT la tasa de Estudio TRILOGY10
hemorragia intracraneal
9.Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64 Θ Tipo de estudio: Estudio doble ciego, aleatorizado
Θ Objetivo: Se compara el efecto de la an -
Clasificación de IM tiagregación con prasugrel frente a clopidogrel
ΘTipo 1 en SICA que ha sido manejado de forma
IM espontáneo por un evento coronario primario. conservadora.
ΘTipo 2 Θ Población: 7.243 pacientes menores de 75 años con
IM secundario, causado por in incremento de la un SCA que habían sido seleccionados para una
demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia, estrategia de tratamiento médico sin
espasmo coronario). revascularización dentro de los 10 días después del
ΘTipo 3 evento inicial.
Muerte súbita cardiaca.
ΘTipo 4
Eventos coronarios relacionados con el
procedimiento.
Tipo 4a: IM relacionado con el procedimiento.
Para los pacientes con IM que no
Tipo 4b: IM debido a trombosis de un stent,
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documentado mediante coronariografía o autopsia. recibieron revascularización prasugrel


comparado con clopidogrel no tuvo
ΘTipo 5
mayor beneficio.
IM asociado a la cirugía de revascularización
coronario

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10. Roe M. T, et al. Prasugrel versus Θ INHIBIDORES de la glicoproteina


Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes lIb/Ila
without Revascularization. N Engl J Med
2012.

Estudio ISAR REACT 212


Estudio PLATO11
(
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes) Θ Tipo de estudio:
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado, doble Ensayo clínico multicéntrico, doble
ciego, de intensión a tratar ciego, placebo-controlado entre Marzo 2003 a Diciembre
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es 200
superior al clopidogrel para la prevención de Θ Objetivo:
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
determinar el posible beneficio clínico
del abciximab en pacientes de alto riesgo con
SICA con o sin ST elevado
SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en
Θ Población: 18.624 pacientes que presentaban
los que se realiza PCI
síntomas de :
Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
angina inestable (AI)
IMSEST o IMCEST recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas antes
en las 24 horas después del inicio y, en un principio, de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o placebo.
se controlaron médicamente o con intervención Grupo abciximab:
coronaria percutánea (ICP), o con un injerto de Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
derivación de arteria coronaria (IDAC). g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h y
Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la sala de
Ticagrelor Tb 90mg hemodinámica.
Dosis de carga : 2tab VO Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
Mantenimiento: 1tab VO c/12h
Clopidogrel Tb 75mg
Dosis de carga : 4tab VO
Mantenimiento: 1tab VO c/d
El estudio PLATO demostró que el tratamiento
Abciximab ↓ en 25% el riesgo de eventos
con ticagrelor, al compararlo con clopidogrel,
isquémicos en pacientes con SICA sin ST
redujó la incidencia de muerte de causa elevado con elevación de TnT a quienes
vascular, IM o ACV en pacientes con SICA se les realiza PCI después de
con sin STE con PCI e IDAC pretratamiento con de 600 mg de
√ ↓ 22 % del riesgo relativo de muerte clopidogrel
√ La presentación de sangrado fue similar para
√ En los pacientes sin elevación de TnT, en los que el
ticagrelor y clopidogrel
riesgo de eventos isquémicos es menor que en los
√ Hubo una tasa de sangrado mayor no relacionada con la
cirugía de revascularización coronaria pacientes con elevación de TnT, el tratamiento con
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√ Efectos adversos: Disnea y pausas ventri- abciximab no tuvo beneficioso


culares
12. JAMA 2006, 295:1531-38
11.NEngl J Med 2009;361:1045-57
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Estudio EARLY-ACS13 √ La enoxaparina se asoció a mas hemorragias


Población: 9492 pacientes con SCA de alto riesgo . mayores (9.1% vs 7.6%, P=0.008).
◎ Se aleatorizaron a eptifibatide precozmente (dos
bolus de 180 mcg separados por 10 minutos y una 14.JAMA 2005;293:349-357
infusión a dosis estándar) o a placebo.
◎ A todos los pacientes se les administró aspirina y al B. FONDAPARINUX
75% clopidogrel (dosis de carga).
Es un inhibidor sintético y específico del
◎ Se hizo coronariografía en el 97.5% ICP en el 59%,
factor Xa
cirugía coronaria en el 13% y tratamiento médico en el
28%.
Dosis: 2.5 mg SC c/d

La administración precoz de eptifibatide no se


tradujo en ningún beneficio clínico significativo
pero si aumentó la tasa de sangrado

se recomienda reservar su uso para


pacientes de alto riesgo

13.N Eng J Med 2009 Estudio OASIS-515

Θ ANTICOAGULACIÓN Θ Objetivo: Compara la eficacia y seguridad del


fondaparinux frente a enoxaparina en
A. HEPARIN pacientes de alto riesgo con angina inestable o
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) IAM sin elevación ST.
LMWH (Low-Molecular-Weigth Heparina) Valora la no inferioridad del tto con
※Enoxaparin 1 mg/kg SC 12 h fondaparinux en relación con enoxaparina en
Algunos estudios muestran que la HBPM Es cuanto a beneficios antiisquémicos y de la
más efectivo que la heparina convencional
reducción de hemorragias
en prevenir eventos isquémicos recurrentes
en SICA

Otros estudios no muestran esa ventaja:

Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a
una estrategia invasiva precoz fueron
asignados al azar a enoxaparina o a
heparina NF.

Fondaparinux a dosis de 2,5 mg/dl SC


es estadísticamente no inferior a
enoxaparina con respecto al objetivo
primario de muerte, IAM e isquemia
No se detectaron diferencias significativas refractaria a 9 días
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en el end point primario de muerte o √ Fondaparinux redujo sustancialmente las


complicaciones hemorrágicas en comparación
infarto a los 30 días (14.5% con heparina con Enoxaparina
NF vs 14.0% con enoxaparina)

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Anticoagulación en SICA sin STE

C.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
√ La ↓ de complicaciones hemorrágicas se TROMBINA
asocia con una menor mortalidad y morbilidad a
los 30 días y 180 días
√ Al realizarse PCI )INtervención coronaria
percutánea) la trombosis de los stent fueron más
comunes
15.N Engl J Med 2006;354

Estudio FUTURA14

Estableció en SICa con PCI una ↓de


la trombosis del stent al asociar
heparina no fraccionada al fondapirux. Estudio ACUIT16
◎Heparina no fraccionada Población: 13.819 pacientes con SCASEST de riesgo
8.5 U/kg sin Inhibidores de las glicoproteinas moderado o alto que se programaron para
IIb/IIIa coronariografía en las primeras 72 horas desde su
◎ Heparina no fraccionada ingreso y revascularización percutánea o quirúrgica si
60U/kg con Inhibidores de las glicoproteinas procedía, a uno de tres brazos terapeúticos:
IIb/IIIa durante el procedimiento 1) Heparina NF o enoxaparina mas inhibidor IIb/IIIa de
rutina
2) Bivalirudina mas inhibidor IIb/IIIa de rutina
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3) Bivalirudina solo (con inhibidor IIb/IIIa solo si se


consideraba imprescindible, lo que ocurrió en un 7% de
casos

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1.Vía SL
Nitroglicerina
Tb 0,4 - 0,8 mg SL
3 veces a intervalos de 10 min
Si el dolor persiste indicar por vía
parenteral:
A un año de seguimiento en pacientes con SCA con Dosis inicial : 5-10 ug/min
riesgo moderado a alto a quienes se les Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
practicaba un tratamiento invasivo no se obtener efecto deseado.
encontraron diferencias significativas en los Dosis máxima 200 ug/min.
eventos isquémicos o en la mortalidad con relación a Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
la utilización de los 3 brazos terapéuticos. debe diluir en 100cc de Dx 5%
◆ Bivalirudina es una razonable
alternativa de la combinación heparina Θ BETABLOQUEADORES
(enoxaparina) más un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa en SICA con De PRIMERA LÍNEA
◆Vía oral
intervención coronaria.
◆Vía parenteral
◆ Bivalirudina (sin un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa) está asociado con Metoprolol Tb 0,4
menor sangrado EL efecto es más rápido
16. JAMA 298(21):2497-2506, Dic 2007 Ampolla de 5mg en 5ml de solución
Se inicia con tres bolos intravenosos de 5 mg/bolo
Estudio ISAR REACT-4 cada dos minutos.
Θ Objetivo: Comparar la bivalirudina con la  Quince minutos después de la última dosis
combinación de heparina y un inhibidor de la intravenosa, se administra una ;
glicoproteína IIb / IIIa y en pacientes con dosis oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas.
SCASEST sometidos a angioplastia coronaria La dosis de mantenimiento es de 50-100 mg dos
percutánea veces al día
Θ Población: se aleatorizaron 1721 pacientes con Θ CALCIOANTAGONISTAS
SCASEST a recibir bivalirudina (860 pacientes). o
De TERCERA LÍNEA
abciximab más heparina no fraccionada (861 pacientes)
Cuando persisten los síntomas a pesar
del uso de nitratos y betabloqueadores
La administración de abciximab y
o cuando no son candidatos a estos
heparina no fraccionada, en fármacos
comparación con bivalirudina, no logró
reducir la tasa del objetivo primario y Θ ESTATINAS
aumentó el riesgo de sangrado en
pacientes con síndrome coronario agudo De PRIMERA LÍNEA
sin elevación del segmento ST que
Estudio PROVE-IT TIMI 2217
fueron sometidos a angioplastia
Θ Objetivo: Se comparó la eficacia del tratamiento
coronaria percutánea
intensivo con atorvastatina 80 mg/dia frente al
Θ NITRATOS tartamiento convencional con pravastatina 40 mg/dia)
para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
en pacientes con SICA
Θ Población: 4.162 pacientes seguidos en promedio
durante dos años y se analizó el evento combinado
formado por la aparición de muerte, infarto de miocardio,
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angina inestable que requiere hospitalización, ictus o


nueva revascularización coronaria

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El tratamiento agresivo con estatinas Estudios ISIS-418 y GISSI 319


redujo en un 16% la aparición de nuevos Los nitratos no mejoran el pronóstico del
eventos cardiovasculares (464 eventos, IMSTE
un 22%, en el grupo con tratamiento 18.Lancet. 1995 Mar 18;345(8951):669-8
agresivo frente a 537 eventos, un 26,3%, en 19.Lancet. 1994 May 7;343(8906):1115-22
el grupo con tratamiento moderado, riesgo
Nitroglicerina Tb 0,4 - 0,8 mg SL
relativo 0,84, IC 95% 0,74-0,95, p=0,005)
3 veces a intervalos de 10 min
17.The New England Journal of Medicine. Si el dolor persiste indicar por vía
2004. 350(15):1495-1504 parenteral:
Dosis inicial : 5-10 ug/min
ANGIOGRAFÍA CORONARIA Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
obtener efecto deseado.
INDICACIONES para cateterismo y PCI
Dosis máxima 200 ug/min.
(Intervención coronaria percutánea)
Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
Clase I
debe diluir en 100cc de Dx 5%
Estrategia invasiva temprana para cualquiera de
las siguientes indicaciones de alto riesgo: Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el
Θ Angina /isquemia en reposo recurrente o con bajo paciente desarrolla hipotensión (PAs < de 90
nivel de actividad
mm Hg) o si la frecuencia cardíaca aumenta en más de
Θ Troponina elevada
20 latidos sobre la frecuencia de base.
Θ ↓ ST
Θ Isquemia recurrente con evidencia de IC Debe evitarse el uso simultáneo con
Θ Prueba de estrés (+) inhib de la fosfodiesterasa 5
Θ EF <40% (sildenafilo) en las primeras 24h.
Θ Inestabilidad hemodinámica Contraindicación :hipotensión (presión
Θ Taquicardia ventricular sostenida
arterial sistólica menor de 90 mm Hg),
Θ PCI dentro de últimos 6 meses
bradicardia grave (menos de 50 latidos por
Θ Injerto de derivación aorto-coronaria (CABG)
minuto) o taquicardia grave.
Clase IIa
ΘEstrategia invasiva temprana con SICA recurrente a
pesar de la terapia Θ Antitrombóticos:
Clase III
Θ Muchas comorbilidades en pacientes en quienes la ◎Ácido acetilsalicílico (AAS)
revascularización ofrece mayor riesgo que beneficio
MÁS
Clase I: está demostrado que es efectivo
◎ Inhibidores de P2Y12 de ADP plaquetario
Clase IIa: mayor evidenia a favor de utilidad y
eficacia ◆Prasugrel
Clase IIb: mayor evidencia en contra ◆Ticagrelor
CalseIII: está demostrado que no es efectivo y ◆Copidogrel)
puede hacer daño
ObjEtiVO
IM con STE Es disminuir la tendencia a la trombosis
y que se formen trombos murales

Θ Nitratos: Nitroglicerina
Ácido acetilsalicílico
Se indica para pacientes con dolor
torácico activo ,congestión pulmonar o Es de ELECCIÓN en IMSTE
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hipertensión arterial
Se debe usar aspirina de forma indefinida .

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Nitratos en IMSTE

Ensayo ISIS-2 AAS 162 mg diarios en Prasugrel y ticagrelor han


pacientes con IAM es capaz de prevenir unos 40 tenido mejores resultados en
eventos mayores (muerte, reinfarto, ictus) por 1000 estudios clínicos de PCI
pacientes tratados al cabo de un mes BMJ Clinical (Intervención coronaria percutánea)
research ed. 1998
21.Grines CL, Bonow RO, Casey DE.
20. Aspirin in the primary and secondary Prevention of premature discontinuation of
prevention of vascular disease: collaborative dual antiplatelet therapy in patients with
meta-analysis of individual participant coronary artery stents. Circulation.
data from randomised trials. Lancet. 2007;115:813-8
2009;373:1849-6
Clopidogrel
La adición de
Doble antiagregación Clopidogrel
plaquetaria disminuye el
riesgo de
 Aspirina más un inhibidor del
complicaciones
receptor de ADP agudas (muerte,
√ Clopidogrel 75mg : 300/d luego 75mg/d VO nuevo infarto o ACV) .
√ Prasugrel comp 5mg : 60mg/d luego 10mg/d
VO La administración de Clopidogrel en
(Contraindicado en >75a y en DCV) pacientes que han recibido fibrinolíticos o
√ Ticagrelor comp 90mg : 180mg/d luego 90mg PCI (intervención coronaria percutánea)
c/12h) evita la nueva oclusión de una arteria
Esta combinación está indicada en pacientes que pudo ser canalizada satisfac-
con IMSTE que se sometan a : toriamente .
◎Angioplastia primaria (hasta 12 meses)
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◎Fibrinolisis (hasta 12 meses) Dosis :


En pacientes que no hayan recibido Tb 75mg
tratamiento de reperfusión: por los menos, 1 Dosis de carga : de 300 mg
mes y hasta 12 meses). Seguida de 75 mg al día

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Doble antiagregación plaquetaria

Estudio CLARITY-TIMI
El clopidogrel añadido a la aspirina redujo 2.Clopidogrel debe ser descon-
el riesgo de episodios cardiovasculares tinuado 24 horas antes de la CABG .Nivel de
en pacientes ≤ 75 años de edad con IMSTE que evidencia B.
habían sido tratados con fibrinólisis (↓ 30% en la tasa
de reinfarto precoz). 3.Abciximab debe ser descontinuada
19.N Engl J Med 2005 12 horas antes de la CABG.
Estudios COMMIT y COMMIT/CCS-2
22 2013 ACCF/AHA Guideline for the
El clopidogrel redujo la mortalidad global en Management of ST-Elevation Myocardial
IMSTE Lancet 2005;366:1607-21 Infarction: Task Force on Practice Guidelines
22.Chen ZM, Jiang LX. Addition of A Report of the American College of
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients Cardiology Foundation/American Heart
with acute myocardial infarction: Association
randomised placebo-controlled trial.
Inhibidores del receptor de
Lancet. 2005;366:1607-21
glucoproteína IIb/IIIa
Son útiles para evitar las complicaciones
Recomendaciones:
trombóticas en pacientes con STEMI (IMSTE)
Clase I
a quienes se practicará intervención coronaria
percutánea (PCI).
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1.AAS no debe ser suspendida antes de


una CABG (bypass coronario arterial Abciximab
por injerto ). Nivel evidencia C. Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125
_g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h

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Θ Anticoagulación Estudio INTERACT


(Integrilin and Enoxaparin Randomized
Assesment of Acute Coronary Syndromes
 Heparina de bajo peso molecular Treatment)
(HBPM)
Θ Método: 746 pacientes con síndrome coronario agudo
Pueden ser usados en vez de UFH como de alto riesgo tratados con tirofiban se asignaron al
anticoagulantes en sujetos con IMSTE. azar a tratamiento con enoxaparina o con heparina
no fraccionada.
Estudio TIMI 11B 23

ΘResultados: La enoxaparina redujo de


θ Estudio : doble ciego, ensayo clínico aleatorizado, forma significativa el end pont primario
controlado con placebo (tasa de hemorragia mayor) así como los end points
secundarios (episodios isquémicos y eventos coronarios)
Θ Objetivo: comparar la estrategia de corto
plazo combinado y administración a largo plazo del
peso molecular de heparina de bajo enoxaparina por
Θ Terapia de reperfusión
angina inestable / sin onda Q infarto de
miocardio frente a la estrategia estándar de ¿De cuánto tiempo se dispone para
administración HNF realizar la terapia de reperfusión?
12 horas (como máximo)
◆ La pendiente de aumento en la Idealmente 90 a 120 min (Guias US y europea)
PCI:Intervención coronaria percutánea o
frecuencia de eventos, con el incremento
Fibrinolisis
del número de los factores de riesgo, fue
significativamente menor en los grupos
enoxaparina, tanto en el estudio TIMI
11B como en el ESSENCE, ólo durante
PCI: Intervención Coronaria
la fase aguda. Percutánea (Angioplastia coronaria)
◆ El beneficio de enoxaparina fue
La PCI es superior a la trombolisis
mayor, en los pacientes de más alto
ANGIOGRAFIA CORONARIA
riesgo según el score TIMI.
Objetivo: determinar la ubicación y extensión de las
23.Am Heart J. 1998 Jun;135(6 Pt 3 obstrucciones que de las arterias coronarias.
Su):S353-60
ANGIPLASTIA con balón
EstudioACUTEII II
La angioplastia, que abre las arterias obstruidas
utilizando un catéter que lleva un pequeño balón en la
punta.
Θ Objetivo: Analizó otro bloqueador de los receptores
plaquetarios IIb/IIIa, el tirofibán, asociado a una
Se infla el globo en el lugar de la arteria donde se
encuentra la obstrucción para comprimir la placa
dosis de 1 mg/kg de enoxaparina, comparándolo
con la heparina no fraccionada.
contra la pared arterial.

¿Qué es un stent?
-Resultados: La asociación entre tirofibán
y enoxaparina no tiene efectos adversos
Es una malla metálica de forma tubular.
mayores que la asociación de tirofibán
Cuando se implanta un stent dentro de una arteria
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con heparina no fraccionada


coronaria, éste actúa como un soporte o armazón para
mantener abierto el vaso sanguíneo.

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Doble antiagregación plaquetaria


 Aspirina más un inhibidor del
receptor de ADP

√ Prasugrel comp 5mg :


60mg/d luego 10mg/d VO
(Contraindicado en >75a y en DCV) O
√ Ticagrelor comp 90mg :
180mg/d luego 90mg c/12h)
hasta 12 meses

Tratamiento fibrinolítico
(trombólisis)
Indicación:
Stent convencional: de acero o cromo-cobalto. IAM con STE o con BCRI
En las primeras 12 horas a partir del inicio de los
Stent recubierto de fármacos o liberadores de síntomas. Idealmente en las primeras 3h.
fármaco (stent farmacoactivo). La mayor disminución de la mortalidad se
obtiene en pacientes tratados en las dos
Proporciona el mismo soporte estructural que los primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica,
stents convencionales y libera una dosis exacta inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria.
de fármaco para prevenir la reestenosis .
 Stents farmacoactivos bioabsorbibles: con el Tipos de trombolíticos:
tiempo son capaces de reabsorber parte de su Plasminógeno Tisular Activado (TPA)
estructura o desaparecer completamente Alteplase ( rPA )
(incluido el metal). Fuente: DNA recombinante
Vida media: 5min
Su ventaja se basa en la probabilidad de que al Administración:
"disolverse" permitirían una restauración bolo inicial 15mg seguido por infusión de 50mg x30
completa de todas las funciones de la pared de la min y 35mg x 60 min
arteria. Después de la infusión: AAS 325mg
ICP más colocación de stent Heparina 5000 UI seguido por 1000 UI /hora (TTPA:
1.5-2)
se realiza con bivalirudina o Selectividad del coágulo: alta
enoxaparina con o sin un inhibidor de Fibrinogenólisis: +
la glicoproteina IIb/IIIa Sangrado: +
En los pacientes con IMSTE y shock Hipotensión arterial : +
cardiogénico este método reduce la Alergia: +
mortalidad Reoclusión: 10-30%
Costo: $6 712

Estudio PCCI Tenecteplase (TNK)


Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil
Θ Mostró trombosis de los stent y administración ya que se pauta en un único
más efectos adversos CV con bolo .
bivalirudina, comparado con heparina no Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de
fraccionada heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular)
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para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria


responsable del infarto.
Θ Antiagregantes post
colocación de stent

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Por el contrario con la SK d) Tratamiento trombolítico con activador


(Streptokinasa) no se aconseja el uso tisular
concomitante de heparina. del plasminógeno intravenoso heparina y
aspirina.
Los efectos secundarios más frecuentes son e) Heparina de bajo peso molecular en
las hemorragias, siendo el más temido la dosis terapéuticas y aspirina.
hemorragia intracraneal Rpta. D
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe Θ Betabloqueadores
administrarse en las primeras:
A. 4 horas Beneficios:
B. 6 horas
C. 3 horas Clase I
D. 8 horas
E. 12 horas Deben ser iniciados en las primeras 24 horas
Rpta. B en pacientes con IMSTE quienes no tienen: IC
con GC bajo, incremento de riesgo de shock
ENAM 2007-A (73): Varón de 55 años de cardiogénico o contraindicaciones para el uso
edad, presenta dolor retroesternal súbito e de betabloqueadortes: PR > 0.24” , BAV II-IIIº ,
intenso de 6 horas de evolución. EI ECG asma activa ,EPOC) .Nivel de evidencia B.
revelaonda Q y segmento ST elevado en DII,
DII, A VF. ¿Cuál es el diagnóstico y qué Los más usados son el metoprolol 25-50mg
fármaco usaría?: /d y el atenolol, en dosis de 50 a 100 mg al día
A. Tromboembolismo pulmonar / heparina
B. Infarto agudo de miocardio / heparina Estudio COMMIT/CCS-224 (Clopidogrel and
C.Pleurodinia / antiinflamatorios no
esteroideos Metoprolol in Myocardial Infarction Trial).
D. Tromboembolismo pulmonar / Metoprolol IV seguido de altas dosis orales
trombolítico tuvo un efecto neutral respecto al
E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico punto final de muerte, IMA recurrente o paro
Rpta. E cardiaco.
24.Lancet Volume 368, No. 9536, p642, 19
August 2006
MIR: Paciente de 73 años de edad, sin
Estudio CAPRICORN25
antecedentes personales de interés, acude a
Encontró beneficios de Carvedilol 6.25mg c/12h y
un servicio de urgencias por sufrir dolor
luego 25mg c/12h .Fue efectivo para
torácico intenso con irradiación a cuello de 4
reducir la mortalidad total y la
horas de duración. En el electrocardiograma
mortalidad cardiovascular en pacientes con disfunci6n
se objetiva elevación del segmento ST en I, a
ventricular izquierda posterior a un IAM.
VL, V5 y V6. No existe ninguna 25.Lancet 2001; 357: 1385-90
contraindicación médica para la
anticoagulación. ¿Cuál sería la estrategia
óptima para tratar a este enfermo?: Θ Inhibidores de la ECA
a) Tratamiento trombolítico con activador
tisular Estudios SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III,
del plasminógeno intracoronario únicamente.
ISIS-4
b) Tratamiento trombolítico con activador
tisular
Disminuyen la mortalidad después de
del plasminógeno intravenoso más aspirina.
MISTE y la presentación de nuevos eventos.
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c) Tratamiento trombólitico con activador


tisular
El beneficio máximo se advierte en enfermos
del plasminógeno intravenoso más heparina. de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto

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en plano anterior, infarto previo o depresión


global de la función del LV). Oxígeno 26

Se debe administrar por cánula nasal a


Produce una disminución del todos.
remodelado ventricular con
Se recomienda en:
disminución posterior del riesgo de
insuficiencia cardiaca congestiva .
saturación arterial de
oxígeno menor de 90% o
Θ Bloqueadores del recep -
con congestión pulmonar.

tor De angiotensina II

Estudio VALIANT 26.Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss


S, Quinn T. Oxygen therapy for acute
Valsartan 160mg c/12h redujo la myocardial infarction. Cochrane Database
mortalidad en forma equivalente al Syst Rev. 2010;6:CD007160
captopril
OF: Después de un infarto agudo de
Clase I miocardio, ¿cuál de los siguientes fármacos
es útil para evitar la dilatación de ventrículo
1.UN IECA debe ser administrado dentro de izquierdo?:a) Äcido acetilsalicílico.
las primeras 24 horas en todos los b) Diuréticos.
pacientes con IMASTE de localización c) Atenolol.
anterior, con IC, o con FE < = 0.40 a menos d) Captopril.
que esté contraindicado (Nivel de evidencia e) Digoxina.
A). Rpta. D
2.UN ARA II debe ser administrado a todos
los pacientes con IMASTE quienes tienes SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de
dolor torácico. El ECG muestra elevación del
indicaciones pero son intolerantes a los IECA
ST en 2 mm en varias derivaciones.¿Cuál es
(Nivel de evidencia B).
la combinación indicada?
3.Un antagonista de la
a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea,
aldosterone en todos los pacientes
aspirina y betabloqueante.
con IMASTE que están recibiendo IECA y
b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
betabloqueadores y que tienen una FE < = glucoproteína IIb/IIIa.
0.40 , con IC sintomática o DM. (Nivel de c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.
evidencia B) d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de
vasopresor.
Medicamentos Rpta. A
antiarrítmicos
27.Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison
La lidocaína puede reducir la incidencia de of thrombolysis followed by broad use of
fibrilación ventricular en la fase aguda del percutaneous coronary intervention with primary
infarto, pero también aumenta significati- percutaneous coronary intervention for ST-
vamente el riesgo de asistolia. segment-elevation acute myocardial infarction:
data from the French registry on acute ST-
Su uso es profiláctico
elevation myocardial infarction (FAST-MI).
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Circulation. 2008;118:268-76.
Arritmias
supraventriculares

96
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Fibrilación auricular pérdida de conocimiento. Al examen: PA


Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA 601D mmHg. Se diagnostica shock
Está usualmente asociada a daño ventricular cardiogénico. El medicamento de elección
izquierdo serio. para su tratamiento es:
A. Amiodarona
C clínico: los episodios pueden durar de minutos B. Lidocaína
a horas y, generalmente, es recurrente. Se
autolimitan , generalmente no requieren C. Nitratos
tratamiento. D. Morfina
Si la frecuencia es muy rápida, puede E. Dobutamina
desencadenar falla cardíaca y requerir Rpta. E
tratamiento urgente.
Los ß-bloqueadores y la digoxina son
útiles para disminuir la frecuencia ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad,
ventricular, pero la amiodarona es con antecedente de dolor retroesternal
más efectiva para revertir el ritmo moderado al esfuerzo e irradiado a la región
a sinusal. axilar izquierda. Al examen clínico: PA
También se puede usar la cardioversión elevada, taquicardia, ECG: desnivel ST. La
eléctrica, pero hay que dar indicación inmediata en caso de dolor es:
anticoagulantes al paciente antes de A. Estreptoquinasa
emplearla. B. Internamiento en UCI
C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
Infarto de ventrículo derecho E. Nitroglicerina sublingual
Su diagnóstico es importante debido a que se Rpta. E
puede presentar con shock cardiogénico.
Se debe sospechar por la tríada de MIR: El tratamiento con sulfato magnésico
hipotensión, campos pulmonares limpios y en el infarto agudo de miocardio se indica en
presión venosa yugular aumentada. situación de:
a) Insuficiencia renal.
La elevación del segmento ST en V4R b) Hiperpotasemia.
confirma el ECG. c) Hipercalcemia.
Cuando hay shock o hipotensión, es esencial
mantener la precarga ventricular derecha. d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como e) Bloqueo A-V.
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la Rpta. D
ECA.
Los líquidos intravenosos son efectivos en ENAM 2005-B (92): En el infarto de
muchos casos miocardio, la estreptoquinasa debe
El infarto de ventrículo derecho se complica administrarse en las primeras:
frecuentemente con fibrilación auricular, la A. 4 horas
cual debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo B. 6 horas
auriculoventricular, debe colocarse un marcapasos C. 3 horas
secuencial. D. 8 horas
La dobutamina y la dopamina están E. 12 horas
indicadas en caso de hipotensión Rpta B
persistente. Tamis-Holland JE et a!. Highlights from the
20 1 3 ACCF/AHA guidelines for the
Preguntas management of ST-elevation myocardial
infarction and beyond. Clin Cardia!. 20 1 4
IMA: tratamiento
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Apr;37(4) :252-9.
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad,
con antecedente de cardiopatía isquémica,
que presenta bruscamente dolor precordial y

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INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) PLUS MEDIC A


Definiciones
Estados unidos
◆5 millones tienen IC
Insuficiencia cardiaca crónica ◆800 casos nuevos cada año
◆ Es un síndrome que se origina como (75% ocurren en personas >65años)
consecuencia de algún desorden funcional o ◆ El 75% de casos tienen el antecedente de
estructural del corazón originando una HTA
incapacidad para mantener el gasto ◆La prevalencia:
cardiaco necesario para cubrir los 1 % en < 60 años
requerimientos metabólicos del organismo. 10 % en > 80 años
Además hay un desequilibrio entre
mecanismos neurohormonales y Estudio ADHERE Acute Decompensated HEart
hemodinámicos compensadores y reguladores.
failure REgistry (Registro Nacional de la
Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada) 1
IC crónica avanzada
◆ Persistencia de síntomas de clase Θ Es una base de datos prospectiva,
funcional III- IV a pesar del tratamiento con observacional de 105.388 pacientes con IC
diuréticos, con digital e inhibidor de la aguda descompensada , en 275 hospitales
enzima convertidora de angiotensina de los Estados Unidos de América, desde
(IECA), en un paciente con deterioro severo octubre del 2001, incluye desde hospitales
de la función ventricular. comunitarios a hospitales terciarios y
universitarios.
IC crónica descompensada
Θ Diagnóstico previo de IC: 80%. Edad
◆ Alteración hemodinámica caracterizada promedio 72.5 años. Género: 52% de mujeres.
por congestión y/o hipoperfusión Comorbilidad: HTA 73% ; enfermedad
periférica de aparición aguda o provocada coronaria 60% ; DM 44% ; Insuficiencia renal
por agravamiento súbito o progresivo de 30%; fibrilación atrial (FA) 31% ; EPOC:
32% y con ECV: 17%. Estadia hospitalaria: 4
insuficiencia cardíaca preexistente. días. Mortalidad al alta: 36%. Reingreso (80
días): 22.1%
Insuficiencia cardiaca sistólica
◆Fracción de eyección (FE) < = 40%. 1.Am Heart J. 2010; 160:885-92

Insuficiencia cardiaca diastólica Estudio OPTIMIZE 2(Organized Program to


◆Función ventricular sistólica conservada o Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized
levemente deteriorada, FE mayor > = 50%. Patients With Heart Failure

Θ 48.612 pacientes. Diagnóstico previo de


Epidemiología insuficiencia cardíaca 87%. Edad promedio
73,1 ± 14,2 años. Género: 52% de mujeres,
La IC constituye una de las mayores Comorbilidad: HTA 71% ; enfermedad
causas de morbimortalidad en los países coronaria 50% ; DM 42% ; Insuficiencia
occidentales. renal 30%; fibrilación atrial (FA) 31% ;
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
de supervivencia en procesos como el infarto de (EPOC) 28% . Estadia hospitalaria: 4 días.
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miocardio han hecho que se convierta en una Mortalidad a 30-90 días: 9%. Reingreso (60-80
terrible y creciente epidemia d): 30%

2.J Am Coll Cardiol. 2005; 45:345A.

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Perú
España 3
Ministerio de Salud (Minsa)
◆ 80.000 ingresos hospita - ◆ En el año 2000 la IC fue
larios por IC cada año. responsable del 2,6% de
mortalidad y ocupó el décimo
◆ Aumenta con la edad y alcanza el 1% al año
lugar dentro de todas
en los sujetos > 65 años. las causas de muerte
La supervivencia es de alrededor del
50% a los 5 años del diagnóstico IC en la altura
3.Eur Heart J 2001;22:623-6 Un estudio realizado en la ciudad de Huancayo
(3250 msnm) encontró que la mayoría de
Estudio FHES4 (EuroHeart Failure Survey II pacientes con IC presentan insuficiencia cardiaca
(EHFS II) con fracción de eyección conservada (90%)
El 9,6% de los pacientes con fracción de
Θ 3.580 pacientes. Diagnóstico previo de eyección conservada tuvo cor pulmonale y el
insuficiencia cardíaca 63%. Edad 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla
promedio 69,9 ± 12,5 años. Género: 49% de diastólica simultánea.
mujeres, Comorbilidad: HTA 62.5% ;
enfermedad coronaria 53.6% ; DM 32.8% ; Fisiopatología
Insuficiencia renal 16.8%; fibrilación
atrial (FA) 38.7% ; enfermedad pulmonar Sistema receptor y efector del
obstructiva crónica (EPOC) 19.3% .
miocito
El sistema receptor está formado por :
4.Nieminen MS et al, EuroHeart Survey
Investigators; Heart Failure Association,  Receptores β-1
European Society of Cardiology. EuroHeart  Proteína G y sus subunidades α , β-y
Failure Survey II (EHFS II): a survey on  Adenilciclasa.
hospitalized acute heart failure patients:
description of population. Eur Heart J.
2006;27:2725-36.

Latinoamérica
Revisión sistemática5
Tras buscar en las principales bases de datos
biomédicas, revisar resúmenes de congresos y listas
de referencias se identificaron 4.792 referencias de
las que finalmente se incluyeron 143 publicaciones.
◆Edad promedio : 60 años
◆Fracción de eyección media fue de 36% Fig 1 Sistema receptor del miocito (tomado de
◆Incidencia de IC en el único estudio poblacional Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
identificado fue de 199 cada 100.000 personas-año.
Θ La catecolamina (primer mensajero)
◆Prevalencia combinada de la enfermedad en dos alcanza la membrana plasmática del
estudios de alta calidad fue 1%, siendo más alta en miocito (sarcolema) y se une a su receptor
las poblaciones añosas. β-1
◆ Tasas de rehospitalización : del 28 a 31% en El receptor β-1 es un receptor transmembrana,
distintos puntos de seguimiento parte de su estructura sobresale al exterior y parte se
◆Duración mediana de la hospitalización : 7 días. interna en el citoplasma.
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◆ Tasa de mortalidad intrahospitalaria : 12% y al Θ La unión de la catecolamina al receptor


año fue 25% β -1 ocasiona que la subunidad α se
disocie de las subunidades β - γ (que
5.Rev Esp Cardiol. 2016; 69(11):1051-1060 permanecen unidas una a la otra).

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La disociación de las subunidades α desde las la sobreestimulación de las catecolaminas


subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α libera: sobre el receptor β-1 produce una ↓ de la
◆ GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP sensibIlidad y densidad estos receptores
(infraregulación o down regulation)
(trifosfato de guanosina).
◆Hay una ↓ de la relación entre B1/B2.
Como resultado de lo anterior se produce la ◆ La fosforilación de los receptores β-1 por la
activación de la adenil ciclasa y la kinasa 1 del receptor beta adrenérgico es un
formación de monofosfato de adenosina importante mecanismo de desensibilización del
cíclico (cAMP) a partir del ATP. receptor β-1
La kinasa 1 una enzima que se encuentra aumentada
El AMPc es un segundo mensajero en el fallo cardíaco
El incremento en los niveles de AMPc,
produce la activación de la proteinquinasa ¿ Qué puedes decirme de los receptores
A (PKA). β-2?
La PKA se encarga de la fosforilación del ◆El 35 a 40 % del total de receptores beta es
retículo sarcosplámico para la activación de β-2
la actina y miosina. ◆ Altos niveles de expresión de
receptores beta 2 en el corazón
La razón de receptores beta 1/beta 2 es de 80 humano producen cardiomiopatía y
/30. depresión de la función sistólica .
Hay tres tipos de receptores adre-
nérgicos en los miocitos humanos:
¿Existen también receptores β-3?
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el
inotropismo y crecimiento celular.

¿Quéee? ‘

◆ El receptor beta 3 puede estar presente en


el corazón humano como contrarregulador al
inhibir la proteína G.

Inmunología de la IC
La estimulación crónica beta adrenérgica
produce:
◆ Induce expresión de citokinas proin -
flamatorias :
ΘFactor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 1 e interleukina 6
Fig 2 Sistemas receptor y efector del miocito Estas citocinas pueden dañar la contracción
cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y
Fenómeno de infraregulación jugar así un rol significante en el desarrollo de
Si un pretendiente es muy miocardiopatía dilatada.
insistente para conquistar a una
chica, la llama al celular, le
envía mensajes al WS, Facebook CITOCINAS →
Twitter ¿Qué hace ella? Lo FNT
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bloquea , no le da oportunidad
para que la encuentre. IL-1
Esto mismo ocurre con los IL-6
receptores β-1 en la IC.

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Factor de necrosis tumoral alfa DISFUNCIÓN SISTÓLICA


◎ Es producido como consecuencia de una Mecanismos compensadores
sobrecargo de volumen y provoca respuestas Ante la disminución del gasto cardiaco,
inflamatorias sistémicas y cardíacas: aparecen mecanismos compensadores que
Miopatía del músculo esquelético característica del fallo tratan de normalizarlo e impiden que
cardíaco, y mas tarde causa inflamación miocárdica, aparezcan los síntomas.
proliferación celular y apoptosis intensificando de ese Mecanismos compensadores de la
modo el fallo cardíaco. disminución del GC
◎El FNT alfa también activa la transcripción de  HEMODINÁMICOS
factores y enzimas involucradas en señales de Dilatación del VI (Por la Ley de
transducción e inducción de un numero de genes, Frank Starling)
incluidos el programa fetal genético y aquellos que  NEUROHORMONAL
codifican factores de crecimiento y receptores. Aumento de la actividad simpática

Altos niveles de expresión de receptores HEMODINÁMICOS


alfa 1 producen hipertrofia concéntrica θ Dilatación del VI
El aumento de la longitud de la fibra
miocárdica mejora la fuerza de con-
tracción hasta un punto crítico (Ley de
Starling).

!Hablando de
estiradas!

NEUROHORMONAL
θ Aumento de la actividad simpática
La actividad simpática se incrementa para
normalizar el GC

!Demasiado
Fig 3 Hipertrofia concéntrica y excéntrica simpático!
MECANISMOS FISIOPATÓGICOS DE LA
IC
Mecanismos reguladores de la
Hay 2 mecanismos:
disminución del GC
Para que los mecanismos compensadores
-Disfunción sistólica (70%) no se sobrepasen aparecen los mecanismos
Incapacidad del VI para expulsar un volumen de reguguladores
eyección sistólica adecuado.
Mecanismos reguladores de la
-Disfunción diastólica (15%)
Aumento de la resistencia para el llenado de uno disminución del GC
o ambos ventrículos.  HEMODINÁMICOS
Hipertrofia del VI (Por la Ley de
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-Disfunción mixta (15%) Laplace)


Combinación de ambas  NEUROHORMONAL
Inhibición de la actividad
simpática central y periférica

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Fig 4 Péptidos natriuréticos

HEMODINÁMICOS NEUROHORMONAL
θ Hipertrofia del VI θ Inhibición simpática central
El VI se hipertrofia para evitar una A través del estímulo de los baroreceptores.
sobredilatación (síntesis de miofibrillas a partir de Inhibición simpática periférica
protooncogenes inespecífcos) A través de la secreción de :
◆Péptido natriurético auricular (PNA)
Se produce en la aurícula siendo el estímula la
dilatación de la misma.
!Hipertrofia ◆Péptico natriurético cerebral (PNB)
ventricular! Se produce en el ventrículo siendo el estímulo la
sobrecarga de presión o de volumen del mismo
PREGUNTA DIFÍCIL
Hipertrofia ventricular (HV) ¿Cómo está la precarga
y la postcarga en
◆ Respuesta adaptativa que desarrolla el miocito
disfunción sistólica?
◆ Se caracteriza por el ↑ de su tamaño ante un au -AUMENTADAS
-mento de trabajo al que es expuesto
◆Es modulada y/o modificada por la presencia de
estímulos neuroendocrinos y neurohumorales . Etiología
US y Europa
La HV permite compensar el estrés
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Guidelines FH AHA/ACC y ESC


parietal cardíaco Enfermedad coronaria
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y Es la causa más frecuente de IC por
por lo tanto normaliza la función ventricular disfunción sistólica

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ENAM 2016 –A (11) : Hipocinesia de la ◆Disfunción sistólica


cara anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es ◆Disfunción diastólica
la arteria obstruida?
a.Coronaria descendente posterior Latinoamérica
B. Septal anterior Revisión sistemática5,6-8
C. Marginal Las etiologías más comúnmente fueron la :
D. Septal posterior  Cardiopatía isquémica 17-34%
E. Coronaria descendente anterior  HTA 7-32%
 Cardiopatía valvular 16-22%
HIpertensión arterial Θ Enfermedad de Chagas 1.3-20%
Es la segunda causa más importante y 6.Arq Bras Cardiol 1998; 71:15-20
también es un factor de exacerbación de la IC 7.Am Heart Journ 2006; 151:84-91
Tabla 1 Causas comunes de insuficiencia 8.Int Journ Cardiol 2005; 102:239-4
cardiaca secundaria a enfermedad del
Argentina9
músculo cardiaco (Enfermedad mio-
cárdica) Registros publicados en la ultima década que
evaluaron 2974 pctes con IC aguda descompensada :
◆ Enfermedad coronaria 70%
 La enfermedad coronaria (30 %)
Con múltiples manifestaciones
Es la causa más frecuente
◆◆Hipertensión 9.Am Heart J. 2006; 151:84-91
Generalmente con hipertrofia ventricular
izquierda y FE conservada Brasil10
◆◆Cardipatía valvular 10% De un total de 212 pacientes con IC descompensada
◆◆Miocardiopatías 10% admitidos en el Dpto de emergencias:
-Familiar/genética o no familiar/no genética Etiologia
(incluida la adquirida, como la miocarditis)  Isquémica 29%
-Hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica  Hipertensiva 21%
del ventrículo derecho, no clasificada  Chagásica 15%
◆Fármacos Θ Valvular 15%
Bloqueadores beta, antagonistas del calcio, Θ Idiopática 8%
10. Arq Bras Cardiol. 2008 ;90:400-6
antiarrítmicos, agentes citotóxicos
◆Toxinas Factores precipitantes de
Alcohol, medicación, cocaína, elementos traza insuficiencia cardiaca
(mercurio, cobalto, arsénico) • Tratamiento irregular de la IC
◆Endocrina • Aumento del trabajo cardiaco:
Diabetes mellitus, hipotiroidismo e - Isquemia miocárdica o infarto
hipertiroidismo, síndrome de Cushing, - Arritmias
insuficiencia adrenal, crecimiento hormonal - Sepsis
excesivo, feocromocitoma - Embolismo pulmonar
◆Nutricional - Estrés físico, emocional o ambiental
Deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. - Infección cardiaca
Obesidad, caquexia - Anemia
◆Infiltrativa • Progresión de la cardiopatía de base
• Medicamentos o tóxicos
Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
(AINEs, corticoides, antidepresivos)
enfermedad del tejido conectivo
◆Otras
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EN 05: La causa más frecuente de


Enfermedad de Chagas, infección por el VIH, INSUFICIENCIA CARDIACA es:
miocardiopatía periparto, insuficiencia renal A. Pericarditis
B. Enfermedad isquémica coronaria

103
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C. Miocardiopatia O al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio.


D. Glomerulomefritis aguda
E. Endocarditis bacteriana Los estados de gasto cardíaco elevado
Rpta B rara vez son responsables por sí mismos
de insuficiencia cardíaca
EN 04-A (16): La causa más frecuente de
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es: Su desarrollo en presencia de una
A.- Cardiopatía congénita. cardiopatía subyacente precipita con
B.- Hipertensión arterial. frecuencia la insuficiencia cardíaca.
C.- Miocardiopatia.
D.- Pericarditis. Hipertiroidismo, anemia, fístulas arte-
E.- Hipertensión pulmonar. riovenosas, Beri-beri y Paget son
Rpta B caussas de IC con GC elevado.

ANEMIA
Clasificación La anemia crónica se asocia a un gasto
cardíaco alto cuando la hemoglobina
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE desciende hasta 8 g/dl o más.
disminuida11
Mecanismos fisiopatológicos:
Es definido como el diagnóstico clínico de
IC y FE < = 40%.  Resistencia vascular sistémica ↓ por
11.Kane GC, et al. Progression of left disminución del tono arterial y la viscosidad
ventricular diastolic dysfunction and risk of
heart failure. JAMA 2011; 306:856–63. sanguínea

Exploración física
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE
preservada12
Signos:
Es definido como el diagnóstico clínico de θ Puso arterial : amplio (hiperdinámico)
IC y FE > = 40%. θ Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo”
12.Owan TE, et al. Trends in prevalence and sobre las arterias femorales .
outcome of heart failure with preserved ejection θ Soplo mesosistólico de tono medio a
fraction. N Engl J Med 2006;355:251–9. lo largo del borde esternal izquierdo (por ↑GC )

En la anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar


se palpa un impulso ventricular derecho.

θ Soplo holosistólico : por insuficiencia


tricúspide y mitral secundaria a dilatación
ventricular.

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉ -


MICAS

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON Las fístulas arteriovenosas sistémicas


pueden ser congénitas o adquiridas
GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

( Las adquiridas son en general postraumáticas o


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En la mayoría de los pacientes con


insuficiencia cardíaca el gasto está iatrogénicas)..
disminuido .

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Exploración física Exploración física

Signos: Signos:
θ Presión diferencial: alta θ Taquicardia en reposo
θ Pulsos vivos en las carótidas y las arterias θ Hipertensión arterial sistólica
periféricas y taquicardia leve. θ Choque de punta hipercinética y un primer
θ Las extremidades suelen aparecer ruido cardíaco fuerte.
templadas y rosadas. θ Soplo mesosistólico a lo largo del bor-
θ El signo de Branham, que consiste en de esternal izquierdo, secundario al aumento del
disminución de la frecuencia cardíaca después flujo.
de la compresión manual de la fístula, existe
en la mayoría de los casos. En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
θ Soplo continuo “en maquinaria”, con inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
frémito sobre la lesión. pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
θ Soplo mesosistólico precordial :
secundario al aumento del gasto cardíaco. La insuficiencia cardíaca de alto gasto
del hipertiroidismo se acompaña y agrava
EKG a menudo por una fibrilación auricular .
θ Hipertrofia ventricular izquierda.
Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y


CRÓNICA

IM es la causa más frecuente de IC


aguda.

En los servicios de Emergencia hay que


diferenciar desde el punto de vista clínico la
forma crónica reagudizada de la forma aguda. En
la forma aguda es infrecuente encontrar
congestión periférica.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo conocido como apático


es el que con más frecuencia se complica
con arritmias e IC.

Fisiopatología

Efecto de las hormonas tiroideas:

 Potencian la activación simpática,


 Ejercen efectos directos sobre el
sistema cardiovascular (↑frecuencia y la
contractilidad cardíacas y reducción de la
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resistencia vascular sistémica)

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OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos ◆ En la mayoría de casos hay s{intomas
exploratorios no esperaría encontrar en un izquierdos y derechos
paciente con insuficiencia cardíaca aguda ◆ La causa más frecuente de IC derecha
secundaria a la rotura de un músculo papilar es la IC izquierda
en el contexto de un Infarto agudo de
miocardio de localización inferior: Luego de realizar el diagnóstico sindrómico
de IC debemos determinar la severidad
a.Disnea rápida, intensa y progresiva.
expresada en la clase funcional y el estadío.
b.Crepitantes a la auscultación hasta los
vértices pulmonares CLASIFICACION FUNCIONAL
c.Hipotensión y mala perfusión periférica. De la New York Heart Association
d.Edema en las partes declives. Θ Clase I
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
√ Sin limitaciones.
Rpta. D
√ Disnea a grandes esfuerzos ( actividad física
no habitual)
INSUFICIENCIA CARDÍACA Θ Clase II
ANTEROGRADA Y RETROGRADA √ Ligera limitación.
√ Disnea a moderados esfuerzos ( actividad
◎ Insuficiencia cardíaca retrograda: El física ordinaria)
ventrículo no es capaz de impulsar la Θ Clase III
sangre suficiente con el consiguiente aumento de √ Marcada limitación.
presiones y volúmenes por detrás de él. √ Disnea a leves esfuerzos (actividad física
menor a la ordinaria: lavarse, vestirse, comer)
Siendo la retención de Na y agua el resultado del Θ Clase IV
aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor
√ Incapacidad para efectuar cualquier tipo
reabsorción tubular de Na. de actividad .
√ Disnea en lreposo
◎ Insuficiencia cardíaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una NYHA CF I →II → III → IV
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
CLASIFICACION para prevenir la
La retención de Na y agua se debería a la disminución progresión de IC
de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción Θ Estadio A
tubular. √ Sin IC
√ Con FR cardiovasculares : HTA, DM
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Θ Estadio B
Y DERECHA √ Con IC asintomática
Θ Estadio C
En la IC izquierda habrá síntomas de GC bajo √ Con IC asintomática
y elevada Presión venosa pulmonar .El √ Equivale a NYHA CF: I al IV
síntoma característico es la disnea. Θ Estadio D
√ Con IC avanzada
Izquierda √ Equivale a NYHA CF -IV refractario a
tratamiento
En la insuficiencia cardiaca derecha habrá
congestión periférica por retención de ESTADIO A →B → C →D
líquido .El signo característico es edema La clase funcional puede revertir
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pero no el estadío, siempre será el


Derecha
mismo ( a pesar de la ↓sintomatología)

106
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d. Ortopnea.
Cuadro clínico e. Anorexia.
RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca
SÍNTOMAS en mayores de 40 años es:
a.Tercer ruido
IC IZQUIERDA b.Cuarto ruido
c. Ascitis
Disnea d. Edema
◆Es un síntoma cardinal e. Crepitantes basales
Se debe a la congestión alveolar e intersticial pul - Rpta. A
monar que interfiere con el intercambio normal de O2
y CO2.
¿Porqué la disnea
La disnea se presenta de acuerdo a la paroxística es
severidad como: nocturna y no diurna?
Θ Disnea de esfuerzo (grandes, medianos,leves o en
En la posición de DC un paciente con IC tiende a tener
reposo)
Θ Nicturia :síntoma precoz que precede a congestión pulmonar por el ↑ del retorno venoso ,
la disnea paroxística nocturna. debido al pasaje del líquido acumulado en el día a la
circulación sistémica. Para que esto no suceda tienen
En la noche la posición de decúbito del paciente hace que que activarse mecanismos compensadores como el
↑retorno venoso removiéndose el líquido acumulado SNS para ↑ el GC.
durante el día el cual pasa a la circulación y como el
corazón aún no está tan insuficiente , se produce un ↑GC Sin embargo en la noche está inhibido el SNS por lo
y por lo tanto hay un ↑ de la perfusión renal y de la que el líquido termina produciendo congestión
diuresis. pulmonar.
Θ Ortopnea (intolerancia al decúbito)
Θ Disnea paroxística nocturna (el paciente se ¿Cuál de los síntomas izquierdos tiene mayor
despierta en la noche por la disnea por congestión valor diagnóstico? Rpta. Ortopnea (estudios
pulmonar y tiene que sentarse para aliviarla) hemodinámicos muestran que cuando hay
Θ Fatiga, tos seca, Palpitaciones , pérdida ortopnea la PCPW es >22mmHg)
de peso
OF: ¿Cuál de las siguientes causas de IC
!Cosa de locos! mantiene el gasto cardíaco reducido?
Algunos a. Beri-beri.
pacientes con DVI b. Fístula arteriovenosa.
severa c. Hipertiroidismo.
presentaran IC a d. Sepsis.
predominio derecho e. Miocardiopatía restrictiva.
(pueden ser OF: Uno de estos signos físicos NO es
confundidos con esperable en un caso típico de insuficiencia
cor pulmonar) cardiaca congestiva:

a.Reflujo hepatoyugular presente.


OF: ¿Cuál de las siguientes manifestaciones b.Edema bilateral en miembros inferiores.
clínicas se encuentran en la INSUFICIENCIA c.Acropaquias.
VENTRICULAR IZQUIERDA?
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d.Estertores crepitantes en la auscultación


a. Ingurgitación yugular.
pulmonar.
b. Ascitis.
c. Edema de miembros inferiores. e.Estertores sibilantes en la auscultación
pulmonar.

107
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IC DERECHA con insuficiencia cardíaca descompensada debido a la


dilatación ventricular.
Por edema Disfunción diastólica
◆Dolor en el hipocondrio derecho (por θ Choque de punta no desplazado
congestión hepática que distiende la cápsula de θ 4to. Ruido (galope auricular)
Glison)
◆Náuseas y vómitos (por congestión de la IC DERECHA
mucosa gástrica)
◆Diarrea (por congestión de la mucosa intesti- Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
nal , que produce malabsorción) ascendente)
Θ Ingurgitación yugular a 30°
SÍGNOS Θ Reflujo hepatoyugular
Θ Derrame pleural (bilateral o unilateral
IC IZQUIERDA masivo tipo trasudado )
Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
PERIFÉRICOS ascendente)
Θ Derrame pericárdico, ascitis (tipo
◆Pulso arterial: trasudado)
θParvus (pe que ño y de form a nor mal)
θ Pulso alternante se produce debido a una REFLUJO HEPATOYUGULAR
may or resi stencia a la eyecci ón del VI. La distensión de la vena yugular
Se suele asociar con un galope S3, significa inducida por la aplicación de presión
enfermedad avanzada de miocardio. manual sobre el hígado.

Se encuentra en pacientes con


elevación de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presión capilar pulmo-
nar.
Pulso alternante
EDEMA
◆F Cardiaca:
Θ Taquicardia sinusal

◆Presión arterial:
θ Hipotensión arterial (IC severa)

CENTRALES

Disfunción sistólica
θ Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular)
θ Acentuación del sonido del corazón P2 :es
un signo cardinal de aumento de la presión arterial
pulmonar. Mejora después del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.
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Regurgitación mitral y tricuspídea Fig 5 Fisiopatología de la IC


funcionales están a menudo presentes en pacientes

108
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El edema cardiaco se debe a una OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diag


disminución del gasto cardiaco , que da - nóstico, señale el enunciado que
lugar a una disminución del volumen considere INCORRECTO:
plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona a. La insuficiencia cardíaca, cuando es
una disminución del flujo debida a disfunción sistólica presenta,
sanguíneo renal (FSR) , y por como norma general , disnea más intensa y
consiguiente una disminución de la peor pronóstico que cuando es producida por
fracción de filtración. disfunción diastólica.
Se estimula mecanismos neurohormonales b. La prueba diagnóstica de elección en un
(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema paciente con sospecha de insuficiencia
simpático) que incrementan la resistencia vascular cardíaca es el ecocardiograma transtorácico.
renal y sistémica que producen reabsorción c. Las causas más frecuentes de ICC con
secundaria de agua y de sodio función sistó- lica conservada son la
cardiopatía isquémica y la HTA.
¿Cuál de los sígnos derechos tiene mayor valor d. La disnea es el síntoma aislado más
diagnóstico? frecuente de la insuficiencia cardíaca.
e. El aumento de la presión venosa yugular,
Rpta. ingurgitación yugular y reflujo la hepatomegalia y los edemas son algunos
hepatoyugular (estudios hemodinámicos de los datos exploratorios de la
muestran que cuando hay IGY la PCPW es insuficiencia cardíaca de predo -minio
>18mmHg) derecho.
Rpta. A
◆Precarga
CRITERIOS DE FRAMINGHAM para el
√ Dsitensión de la cámara cardiaca
diagnóstico clínico de insuficiencia
√Depende del retorno venoso y de distensibilidad del
cardiaca
miocardio
El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca requiere de
◆Postcarga
la presencia simultánea de al menos dos criterios mayores
√Tensión que se necesita en la pared del ventrículo
de Framingham o de un criterio mayor y dos criterios
para que haya un volumen de eyección sistólica ade - menores.
cuado
√Depende del diámetro inicial del ventrículo, de la
contractibilidad, resistencia periférica e impedancia
(resistencia de la A Ao a la salida de la sangre del VI)

Precarga Postcarga
Disfunc sistólica ↑ ↑
Disfunción diastólica ↓ ↑

OF: Es característico del edema cardíaco


a. Ser duro y frío
b. Simétrico y ascendente
c. Obedece la ley de la gravedad
d. Disminuye con la dieta baja en sal y
diuréticos
e. Todos los enunciados son verdaderos
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Rpta. E
Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna

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• Ingurgitación yugular CAQUEXIA CARDIACA


• Estertores
relacionada con el vd a causa de la
• Cardiomegalia congestión hepática e intestinal .
• Edema pulmonar agudo
• Galope con tercer ruido Los pacientes con IC también puede mostrar aumento en
• Reflujo hepatoyugular el metabolismo total secundaria a aumento de
consumo de oxígeno del miocardio, el exceso de trabajo de
Criterios menores la respiración, fiebre de bajo grado, y los niveles elevados
• Edema bilateral de miembros inferiores circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
• Tos nocturna
¿ Como se puede diferenciar clínicamente la
• Disnea de esfuerzo
disfunción sistólica de la diastólica?
• Hepatomegalia
• Derrame pleural Disfunc sistólica Disfuc diastólica
• Disminución de la capacidad vital a un
tercio de la máxima registrada Θ IGY +++ ++
• Taquicardia (FC >120 lat/minuto) Θ Edema periférico +++ ++
Θ S3 +
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA Θ S4 +
Se manifiesta por distensión venosa yugular. Θ Crepitantes bilaterales ++ ++
Normalmente, el pulso venoso desciende en EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA
inspiración debido a un “efecto de succión” , sin CARDIACA congestiva del adulto, ¿cuál es el
embargo, asciende en pacientes con IC. criterio mayor para el diagnóstico?:
Este signo se conoce como signo de A. Edema de miembros inferiores
Kussmaul (también se encuentra en la B. Disnea paroxística nocturna
pericarditis constrictiva). C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
Esto E. Disnea a medianos esfuerzos
refleja un
Rpta B
aumento de
la presión
de la Pruebas complementarias
aurícula
derecha ◆Hemograma
Θ Ver Hb y RDW
√ Anemia ferropénica indica mal
Signo de Kussmaul
pronóstico
EDEMA PULMONAR ◆Pruebas de función renal
El edema agudo pulmonar se define como el Θ Ver creatinina y urea séricas
aumento repentino de la presión capilar √ Azoemia prerrenal: en IC hay una
pulmonar (por lo general más de 25 mm Hg) hipovolemia relativa que predispone a la azoemia
como resultado de la insuficiencia prerrenal.
ventricular izquierda aguda y fulminante √ Enfermedad renal crónica: indica mal
pronóstico
El paciente luce inquieto, sudoroso, taquipneico,
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taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un aumento del ◆Electrolitos séricos


esfuerzo respiratorio con el uso de los músculos
respiratorios accesorios, y con esputo espumoso ※ Hipokalemia: por hiperaldosteronismo se -
que en ocasiones es teñida de sangre. cundario. ↑ Riesgo de arritmias

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※Hiperkalemia: limita el uso de IECA o ARA II

※ Hiponatremia: hiposmolar euvolémica,.Se


produce por la activación del sistema renina
angiotensina por lo tanto es un indicador de mal
pronóstico.

◆Biopsia de miocardio
Θ Propéptido natriurético cerebral N-
terminal (NT-proBNP)
√ BNP se sintetiza cómo una pro-hormona lla -
mada PRO-BNP
√ La PRO-BNP por acción de una proteasa se
escinde en Pro-BNP N-Terminal y en BNP ,los
que son liberados luego al torrente sanguíneo
√ La vida media del NT-pro-BNP es 60-120 min
(por eso se suele dosar en lugar del BNT)

¿Una biopsia de VENTRÍCULO


miocardio Se sintetiza PRO-BNP
ayudará a saber ↓ Proteasa
porqué es tan Pro-BNP N-Terminal BNP
romántico? Se liberan al torrente sanguíneo

.
◆Péptido natriurético cerebral (BNP)13
Recomendación
Clase I
En los pacientes ambulatorios que presenta
disnea el BPN o NT-proBNP es útil para el
diagnóstico y severidad de IC (Nivel de
evidencia A).
Θ El péptido natriurético cerebral o
BNP (brain natriuretic peptide)
√ Neurohormona de 32 aminoácidos
√ Sintetizada y secretada principalmente en los Se descarta IC aguda si:
cardiomiocitos ventriculares NT-proBNP < 300 pg/ml
√ Estímulo: expansión del volumen ventricular y BNP <100pg/ml
la sobrecarga de presión. El BNP es un sustrato para
√ Vida media: 20 min NEPRILISINA14 pero no el NT-proBNP
√ Menos específico en adultos mayores,
mujeres y en EPOC Neprilisina
Endopeptidasa neutra (NEP), Antígeno de
leucemia linfoblástica aguda común [CALLA],
Se le llama cerebral Antígeno de diferenciación de grupos de
porque inicialmente antígenos de neutrófilos metaloendopeptidasa
fue aislado del de membrana EC y encefalinasa
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cerebro de un
√ Es una enzima que en el sistema cardiovascular
chanchito (¿o de un
fragmenta numerosos péptidos
chanchito “cerebro”?)
vasoactivos.

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√ La máxima afinidad es por el PNA, el ◆Otros biomarcadores16


péptido natriurético de tipo C y las √ De inflamación
angiotensinas I y II √ Estrés oxidativo
√ La mínima afinidad es por el péptido √ Disfunción vascular
natriurético tipo B (BNP), la √ De remodelación miocárdica16
endotelina–1 y la bradicinina 16.Influence of cardiovascular and noncardio -
vascular co‐morbidities on outcomes and
Estudio PARADIGM-HF15 treatment effect of heart rate reduction with
θ Población : 8.442 pacientes con IC NYHA II- ivabradine in stable heart failure (from the
IV y FEVI ≤40%. Los pacientes fueron SHIFT Trial). Am J Cardiol. 2015;
aleatorizados a recibir LCZ696 200 mg/12 horas o 116:1890‐7
enalapril 10 mg/12 horas, además de la terapia
considerada con óptima en la IC sistólica. ◆ Biomarcadores de fibrosis miocár-
θ Objetivo :el objetivo primario del estudio era el dica
combinado de muerte por causas cardiovasculares u
hospitalización por IC, pero el estudio fue
igualmente diseñado y potenciado para detectar una
diferencia en la tasa de muerte cardiovascular.
Se evaluó el empleo de LCZ696 primer ARNI
(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor),
(denominado ahora sacubitrilo/valsartán )
◆ Demostró ser superior a enalapril
en la reducción de muerte (16% vs 13%) y SON PREDICTORES DE RIESGO DE
HOSPITALIZACIÓN Y MUERTE de causa
hospitalización en 21% por iC con
CV
función sistólica reducida
Θ ST2 soluble16
13. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update √ En el campo cardiovascular, el ST2 fue
of the 2013 ACCF/AHA identificado inicialmente en el medio condicionado de
Guideline for the Management of Heart miocitos en cultivo.
Failure Circulation. 2017; 000:e000–e000. √ Al aplicar una tensión mecánica a miocitos cardiacos
DOI: 10.1161/ CIR. de rata en cultivo, el gen ST2 era el que sufría la
14. Bayes-Genis A, Prognostic value and inducción más alta de entre miles de genes
kinetics of soluble neprilysin in acute heart analizados mediante un examen genómico sistemático
failure. A Pilot study. JACC Heart Fail. 2015; 16.Circulation. 2002; 106:2961-6.
3:641-4
15. N Engl J Med 371;11 nejm.org september √ Bajo los efectos de la inducción producida por
11, 2014 distintos promotores, el gen ST217 expresa dos
proteínas específicas:
※ ST2 soluble (sST2) : forma circulante de ST2
※ ST2L: es la forma transmembrana que trans -
mite la señal a través de un complejo en el que
interviene la interleucina IL-33
17. J Immunol. 2007; 179:2551-5
◆Troponina
Las Troponinas I and T (sobretodo de alta
sensibilidad) responden igualmente para SICA e IC
√ La alteración producida experimentalmente en el
aguda o crónica descompensada gen ST218 en un modelo de ratón produjo una
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La elevación de la troponina tiene un intensa hipertrofia cardiaca, fibrosis e


significado pronóstico insuficiencia cardiaca, en comparación con los
animales con el gen natural.
18. J Clin Invest. 2007; 117:1538-49.

112
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Θ Galectina-3 Cardiomegalia ICT >0.5


√ Es expresada por los macrófagos es un signo de mal pronóstico
activados y está relacionada con las áreas  Congestión pulmonar: por hipertensión ve -
de fibrosis lo que sugiere un papel activo en la nosa pulmonar
modulación de la matriz extracelular
 Derrame pleural pulmonar: unilateral ma -
◆Electrocardiograma sivo en HTD o bilateral tipo trasudado

Signos radiológicos de congestión


pulmonar (PCPW normal: 12-15mmHg)
PCPW : 16-20 mmHg
◆ Redistribución de la trama vascular y
reforzamiento hiliar

Fig 6 HVI
El EKG permite detectar :
√ Arritmias subyacentes o secundarias
√ Infarto de miocardio
√ Cambios inespecíficos: ↓voltaje, defec-
tos en la conducción ventricular
PCPW : 21-25 mmHg
√ Cambios inespecícos de la repola -
rización ◆Edema intersticial (infiltrado intersticial).

◆Radiografía de tórax
Permite evaluar:
Tamaño y forma de la silueta cardiaca
Para el tamanño utilizamos el:
Indice cardiotorácico:
ICT=
Líneas de Kerley A : hiliofugales. Hacia el
Diámetro del corazón / Diámetro
Apice
torácico =0.5
Líneas de Kerley B : basales horizontales
en la Base.
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Cardiomegalia
Líneas de Kerley B

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PCPW > 30 mmHg Angiografía con radionúclidos

◆Derrame pleural (infiltra Θ Se utiliza una pequeña cantidad de sustancia


radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o
trazador radioactivo) para ayudar en el examen del
tejido en estudio.

Θ Específicamente, el angiograma con radio -


núclidos en reposo evalúa las cavidades del
corazón en movimiento.

Θ Se inyectará un radionúclido (por lo general,


tecnetio) en la vena del brazo para "marcar" las
células sanguíneas y así poder rastrear con un
escáner su paso a través del corazón.
PCPW : >30 mmHg
Θ Una cámara especial (cámara gamma) hará
◆Derrame pleural grabaciones de la pared del corazón en
◆Ecocardiograma funcionamiento, como si fuera una película animada.

◆Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen :
Θ Cateterismo cardíaco (para definir la
presencia y extensión de uan cardiopatía coronaria)
El ecocardiograma : El cateterismo del corazón derecho
√ Evalúa el tamaño y función de ambos está indicado para seleccionar y
ventrículos y auriculas monitorear la terapia en IC refractaria
al tratamiento
√ Determina la causa de la IC:
θ Enfermedad coronaria: hipocinesia del Θ Biopsia endomiocárdica
miocardio
θ Cardiopatía valvular: anormalidades Predictores de mortalidad
valvulares
θ Cardiopatía congénita: shunt intra -
cardiacos
θ Enfermedad pericárdica

◆Otros estudios de imágenes radiológicas

Tratamiento
IC con disfunción sistólica
Objetivos
◆↓ Sintomatología
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◆ Mejorar la capacidad funcional


◆ ↑La sobrevida
Θ Ecocardiograma de estrés (con dobutamina)

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La síntomas de IC aparecen cuando ↑ A.Tratamiento farmacológico


la presión diastólica final , esto sucede Diuréticos
cuando hay un desequilibrio entre los
Son los más efectivos en aliviar los síntomas
mecanismos compensadores y reguladores
de IC moderada a severa
de la ↓ del GC
Disfunción sistólica Tiazidas
↓ Θ Indicación: Congestión leve
↓ GC Θ Lugar de acción: fase temprana del TCD (en este
lugarsereabsorve 5-8% del Na+ filtrado)
Mecanismos compensadores : ↑GC
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el cotrans -
Mecanismos reguladores : evitanquelos
porte de sodio y cloro
mecanismosreguladoressesobrepaseno agoten
Desequilibrio entre mecanismos compensadores
y reguladores

↑ Presión diastólica final

Síntomas de IC

Los fármacos se pueden dividir en 2


grupos
Los que ↓sintomatología : son los que
ΘClasificación y dosis:
↓presióndiastólica final
√ De acción corta:
 Los que ↑ la sobrevida: inhiben la
actividad neurohormaonal Hidroclorotiazida: 12.5-50mg/dVO
Duración deacción12-18h

↓Sintomatología ↑Sobrevida √ De acción prolongada :


θ↓Retención de agua y Na θ Inhiben el SNC Metolazona 2.5-10mg/d VO
Diuréticos B-bloqueadores Duración deacción24h
θ↓Vasoconstricción θ Inhiben el SRA Si el FG <30ml/mi no actúan con la excepción de
Vasodilatadores IECA metolazona
Θ ↑ Contractibilidad ARA ΘEfectos adversos: hipokalemia, hiponatremia,
miocárdica θ Antagonistas de hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperuricemia, rush,
Inotrópicos la aldosterona azoemia , neutropenia, trombocitopenia,
Espironolactona disfunción hepática
Eplerenona
Diuréticos de asa
A.Identificar y manejar los factores
precipitantes y las comorbildades
Factores precipitantes
◎Abandono parcial o total del tratamiento
◎Trabajo cardiaco: infección, isquemia miocár -
dica, arritmia cardiaca, estrés
◎Progresión de la cardipatia de base
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◎Fármacos: Catecolaminas, antidepresivos, glita -


zonas, AINEs

Fig 7 Diuréticos de asa

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Θ Indicación: Congestión moderada a severa Θ Mecanismo de acción:


Θ Lugar de acción: asa gruesa ascendente de  Inhiben la secreción tubular de K+.
Henle (en este lugar se reabsorve 30-45 % del Na+ √ Amilorida 37.5 -75 mg /d VO
filtrado)
Actúa a las 2 horas tras la administración oral, alcanza
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el co -
un pico en 6-10 horas y persiste durante unas 24 horas
transportador Na-K-2Cl
√ Triamtereno 5-10 mg/d VO
Θ Dosis:
√ Acción corta
Furosemida : 20 -300mg/dVO
En ERC se requiere dosis muy altas de 500mg /d
Duracióndeacción: 6h
Debido a su corta duración se recomienda
en los pacientes con función renal normal
en lugar de 1 dosis 2 dosis

! Dice la
furosemida
que uno es
niinguno!
Fig 8 Diuréticos ahorradores de K+
√ Acción mediana
Torsemida : 20 -200 mg/dVO  Bloqueo competitivo de la aldoste -
rona en el túbulo contorneado distal
ΘEfectos adversos: Losmás temidos: √ Espironolactona 12.5- 100 mg/d VO
hipovolemia , azoemia e hipotensión aretrial. √ Eplerenona 25- 100 mg/d VO
Otros: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia, Θ Duración de acción:
hiperuricemia,rush, totoxicidad Inicio de acción relativa mente lento y requiere 2-
Para evitar la oototoxicidad: 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Velocidad de administración : Luego de 2-3 días recién cesa la diuresis tras la
*Sin ERC no >20mg/min suspensión del tratamiento
*Con ERC no >5mg/min Θ Efectos secundarios: La espironolactona puede
producir hiperpotasemia, impotencia y gineco -
mastia en varones, y mastodinia en mujeres.
!Despacito con la
furosemiida ! Inhibidores del SRA
Son los medicamentos iniciales en el
tratameinto de la ic, ↑ sobrevida
IECAS
Θ Los IECA son fármacos de 1ra línea en IC con
Ahorradores de k+ EF <40% (por disfumción sistólica)
Θ Indicación: En combinación con tiazidas o Θ Se recomiendan desde IC Estadío A para
diuréticos de asa prevenir la aparición de la IC.
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Θ Lugar de acción: en el túbulo colector (en este Θ Dosis :


lugarsereabsorve 1.3 % del Na+ filtrado) En los primeros 3 meses deben titularse
las dosis

116
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Fig 9 Mecanismo de ación de los IECA

Bradiquinina :
√ Captopril
Θ Es inactivada por la kinasa I y la ECA Θ
Dosis de inicio: 6.25 mg c /8h VO
Induce vasodilatación sistémica y también puede
Dosis de mantenimiento: 50mg c/8h producir broncoconstricción
√ Enalapril
Dosis de mantenimiento: 10mg c/12h Θ La inhibición en la degradación de la
√ Ramipril bradiquinina contribuye al efecto hipotensor de los
Dosis de mantenimiento: 10mg c/d IECA.
√ Lisinopril Θ Puede ↑ la conversión del ácido araquidónico en
Dosis de mantenimiento: 20mg c/d prostaglandinas vasodilatadoras (PgE-2 y PgI-2)
Θ Mecanismo de acción: en el músculo liso vascular y células medulares renales
※ Los IECA actúan en el sistema renina-
angiotensina, inhibiendo la ECA, blo - Θ Efectos secundarios:
queando la transformación de la angio - ※ Hipotensión arterial: sobretodo en las si -
guientescondiciones:
tensina I en angiotensina II.
◆Si la PA está en el límite inferior
※Hay una ↓de los niveles de angiotensina ◆Hipovolemia
II con la consiguiente ↓ del efecto vaso - ◆Azoemia prerrenal
constrictor directo mediado por dicho ◆Hiponatremia
péptido y el descenso de la resistencia ※ Tos: más frecuente en mujeres (por ↑ de la
vascular periférica. bradicinina)
※ Hiperkalemia: por hipoaldosteronimo
※ Hay un ↑ de los niveles de bradiquinina
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por bloqueo de la ECA. ※ Azoemia prerrenal: por inhibición de la


autorregulación renal por vasodilatación de la
arteriola eferente.

117
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※ Hipotensión arterial ortostática Estudio EMPHASIS-HF20


※ Vértigo: en IC , no necesariamente relacio - Eplerenone in Mild Patients Hospitalizations
nada con hipotensión and Survival Study in Heart Failure
En la primera semana debe monitorearse la θ Objetivo :Se evaluaron los efectos de eple -
PA , función renal y K+ séricos renona en pacientes con insuficiencia cardiaca
sistólica y síntomas leves.
El objetivo primario del estudio fue el combinado de
 Bloqueadores de los re - muerte por causa cardiovascular u hospitalización
ceptores de la ATII (ARAII) por insuficiencia cardiaca.
Θ Los ARA II especialmente candesartan y θ Diseño : Estudio aleatorizado, doble ciego, que
valsartan han demostrado importantes asigna aleatoriamente 2737 pacientes con IC clase
beneficios como una alternativa de los IECA II de la NYHA y una EF ≤ 35% para recibir
en IC con EF disminuida. eplerenona (25- 50 mg al día) o placebo, además
del tratamiento convencional.
 espironolactona y eplere - Eplerenona, en comparación con el
placebo, redujo tanto el riesgo de
nona muerte (18,3% vs 25,9% del grupo placebo)
La inhibición de la aldosterona es un pilar como el riesgo de hospitalización entre
en el manejo de la IC con EF disminuida los pacientes con insuficiencia cardiaca
sintomática. sistólica y síntomas leve

Estudio RALES19( 20.N Engl J Med 2011; 364:11-21


Randomized Aldactone Evaluation Study

θ Objetivo :Valorar si el tratamiento con 25 mg al


día de espironolactona puede disminuir la
mortalidad total en pacientes con IC severa
secundaria a disfunción sistólica y que están bajo
tratamiento stándard incluyendo IECA si el paciente
lo tolera Cuando se indica espironolactona se debe
θ Población : Pacientes que hubieran estado en monitorear el K+ sérico al final de la
1ra y 4ta semana
fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses
previos, que estuvieran en clase funcional III o IV
en el momento de la inclusión, diagnosticados de IC ◎ IRAN (inhibidores de los
al menos 6 semanas antes, con una fracción de receptores de angiotensina y
eyección de VI menor del 35 % en los ultimos 6
meses neprilisina)
El tratamiento con Espironolactona El sacubitrilo /valsartán 50mg VO c/12h , un
disminuyó la incidencia de muerte, de IRAN, es el primero de esta clase terapeutica,
muerte cardiovascular en 29% , de y ha mostrado buenos resultados en
hospitalización por causa cardíaca y la comparación con los IECA en el estudio
combinación de muerte cardiovascular PARADIGM–HF15. al cual se lo conoce también
+ hospitalización de causa cardíaca, en como el “ensayo del 20%” debido a las ↓
pacientes con insuficiencia cardíaca relativas homogéneas del 20% en todos los
secundaria a disfunción sistólica parámetros de valoración evaluados,
19.N Engl J Med 1999; 341:709-17 incluido el objetivo principal combinado de
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muerte de causa cardiovascular, muerte


súbita cardiaca y hospitalización por
insuficiencia cardiacacon EF disminuida.

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ENAM 2014-A (97): Varón de 58 años, acude La prominente acción vasodilatadora del
por presentar ortópnea, edema de miembros carvedilol VO, provoca síntomas ortostá -
inferiores y disnea. Se hace el diagnostico de falla ticos autolimitados
cardíaca crónica descompensada. ¿Cuál de !os
siguientes fármacos utilizados en el tratamiento, *Hay fuerte evidencia que ↓mortalidad
tiene como mecanismo de acción ser antagonista
de la aldosterona? Betabloqueadores de tercera generación
A. Espironolactona Cardioselectivos B-1 con acciones
B. Valsartan adicionales
C. Bisoprolol
D. Enalapril Nebivolol, Celiprolol, betaxolol
E. Furosemida
Rpta. A 2014 I-A(86): En la clasificación de
BETABLOQUEADORES antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
Betabloqueadores de primera generación A. antagonista del receptor beta
No selectivos B-1 B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
Propranolol, Nadolol, pindolol, D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
timolol E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.

Efectos a largo plazo de tratamiento con


Betabloqueadores de 2da generación beta bloqueantes

Cardioselectivos B-1 Una prueba controlada con placebo durante


tres meses ha demostrado una mejoría de
*Metoprolol, *bisoprolol, acebutolol, la función sistólica comparado con los
atenolol, esmolol efectos cronotrópicos negativos a corto plazo

Adicionalmente hay un menor reflejo La reducción de la mortalidad con


vasoconstrictor con los agentes beta 1 terapia combinada (Betabloqueantes más
selectivos porque no bloquean los receptores beta I-ECA) es del 46 % el
2 periféricos por lo que pueden producir
vasodilatación. Estudio US Carvedilol Program

El efecto final es que el rendimiento Θ 1084 pacientes IC II-IV randomizados a


cardíaco y la perfusión de órganos son placebo o carvedilol por 15 meses.
reducidas en menor medida que con los
agentes de primera generación. Se encontró una disminución del 65%
de la mortalidad por todas las
Betabloqueadores de tercera generación causas.
No selectivos con acciones adicionales
Estudio CIBIS II Trial
*Carvedilol, labetolol, bucindolol,
Θ 2647 pacientes, IC III IV placebo vs.
Bisoprolol por tres años.
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tienen la ventaja de que producen Disminuyó 34% la mortalidad por


reducción de la poscarga y tiene todas las causas.
efecto vasodilatador.

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Estudio MERIT-HF Trial La incapacidad del paciente para tolerar


más de 25 mg. de metoprolol o más de
Θ 23991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol 12,5 mg. de carvedilol puede considerarse
intolerancia al fármaco.
por tres años. La mortalidad disminuyó en
34%.
En el caso de deterioro hemodinámico
La asociación italiana de cardiólogos del grave iniciar una infusión con
hospital (ANMCO) ha editado una dobutamina.
recomendación practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la IC Dado que los efectos beneficiosos sobre la función
ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de
1. Iniciar el tratamiento en pacientes alcanzar o aproximarse a una dosis de :
estables
50 mg. de metoprolol tres veces al día,
Las dosis iniciales deben ser bajas: 50 mg. de carvedilol dos veces al día o
√ Metoprolol succinato Tb 25mg , 50 mg 10 mg. de bisoprolol al día.
12.5- 25 mg c/12h .Puede duplicarse a las 2
semanas la dosis hasta llegar a 200mg/d
√ Carvedilol Tb 6.25 ,3.125 ,12.5, 25mg
3.125 VO c/12h. Puede ↑ a 6.25, 12.5 ó 25
mg C/ /12h en intervalos de 2 semanas
√ Bisoprolol Tb 5mg 1,25 mg,2.5mg, 3.75mg,
5mg , 7,5mg y 10mg VO/d con ↑de en interva -
los de 1 a 4 semanas
Estudio COPERNICUS30
Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y
graduales. Θ Población: Pacientes con IC severa (FE
<25%, con ausencia de crepitantes pulmonares,
El régimen farmacológico final debe poder alcanzarse en ascitis y edema periférico moderado-severo)
el curso de 4 a 7 s.
Carvedilol: dosis inicial de 3.125 mg dos veces al
2. En el curso de los dos a tres primeros días
monitorizar minuciosamente la presión
día durante 2 semanas, doblando la dosis en
arterial, la frecuencia cardíaca, el peso intervalos de 2 semanas, según tolerancia, hasta
corporal, el ECG y los signos clínicos de alcanzar la dosis objetivo de 25 mg dos veces al día.
descompensación. Placebo: idem.

En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un Este estudio demuestra que el


tratamiento a largo plazo con carvedilol
deterioro hemodinámico durante los primeros días (o
en pacientes con iC severa reduce la
semanas) tasa de muerte anual en un 35% y la
tasa de muerte y/u hospitalización en
En el caso de deterioro clínico: un 24%, siendo dicha diferencia evidente
a partir del 3° mes de tratamiento
θ Intentar un cambio en el régimen terapéutico
concomitante. 30.N Engl J Med 2001; 344:1651-1658

θ Si de este modo no se obtiene una respuesta


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satisfactoria, reevaluar la situación.

Abstenerse de suspender bruscamente


cualquier betabloqueante.

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Estudio COMET31 Crítica: la evidencia no es


tan fuerte como la de los 3
Carvedilol or Metoprolol European Trial betabloqueadores estrellas:
Succinato de
Θ Objetivo: Estudio europeo: carvedilol vs metoprolol,
tartrato de metoprolol(acción corta) bisoprolol y
carvedilol
Θ Población: 3029 pacientes con IC sistólica (EF
de 0.26) en clases funcionales NYHA II y III y los
asignó al azar a tratamiento con carvedilol o con
metoprolol tartrato

el carvedilol debe preferirse al


metoprolol tartrato en el tratamiento
de los pacientes con iC sistólica

31.Insuf Cardíaca 2006; (Vol 1) 4:183-189

En el estudio MERIT-HF los resulatdos


fueron muy favorables para succinato de
Digitálicos
metoprolol
Θ Mecanismo de acción:
Estudio SENIOR32 √ Inhibe las subunidades alfa de la bomba
Study of the Effects of Nebivolol de sodio (sodio-potasio ATPasa) de la
Intervention on Outcomes and membrana celular del miocardio.
Rehospitalization in Seniors with HF √ Esta inhibición promueve el intercambio
sodio-calcio con aumento de la concentración
Θ Objetivo: evaluar los efectos de nebivolol en del calcio intracelular que queda disponible
adultos mayores ´(Edad ≥ 70años) con IC con EF ≤ para la contracción de la actina-miosina lo que
35. Objetivo primario fue combinado: mortalidad aumenta la fuerza del ventrículo.
global + hospitalizaciones cardiovasculares √ Posee efectos importantes sobre el sistema
parasimpático, principalmente sobre el nódulo
Θ Método: Prospectivo, randomizado doble ciego AV
y placebo-controlado

Θ Población: 2128 pacientes ,1067 recibieron


nebivolol y 1061 placebo .Dosis de 1,25 mg/d, e ↑
progresivamente (4 a 16 s) hasta llegar y
permanecer (68% de los pacientes) en los 10 mg/d

ΘResultados: Se logró una reducción significativa del


14% a favor de nebivolol (RR absoluto 4,2%)

nebivolol fue bien tolerado y eficaz para


reducir la morbimortalidad en Los digitálicos están indicados en IC
pacientes > 70 años con IC, cuando persisten los síntomas a pesar
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independientemente, de su FE inicial de estar tomando diuréticos y IECA y en


fibrilación auricular que requiere el
32.Eur Heart J 2005; 26(3):215-225. control de la FC:

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Θ Farmacocinecia: NITRATOS
Vida media: 24-36h
Θ Mecanismo de acción:
Excreción: 100% por los riñones
Θ Dosis : Tb 0.25mg 0.25 mg VO c/d
√ Después de entrar en la célula del músculo
liso vascular, los nitratos se convierten en un
√ Digitalización rápida: radical libre activo llamado óxido nítrico
Dosis de carga: 0.75 mg a l mg en 24-48h (NO) o en S-nitrosotioles que activan la
√ Digitalización lenta: guanilciclasa intracelular (GCs) y producen
Dosis de carga: 0.5 mg x 48h guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su
vez desencadena la relajación del músculo
√ Dosis en adultos mayores y en pacientes muy adel -
liso
gazados: ↓ en 50%
Θ Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la
En este grupo el riesgo de intoxicación es mayor debido
formación del óxido nítrico (ON) y para la
a que la digoxina se impregna en el músculo esquelético,
y al estar éste disminuido ↑ los niveles séricos del estimulación de la guanilato ciclasa
fármaco. Θ La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede
Se recomienda medir el nivel sérico de la ser mayor con la administración previa de N-acetil
digoxina al final de la primera semana (6 h cisteina, sustancia que incrementa la disponibilidad
después de haber recibido la dosis) de los grupos SH.
Θ Contraindicaciones: Hipokalemia , ERC , IM
Pueden desencadenar arritmias ventriculares

ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad,


con diagnóstico de insuficiencia cardíaca VíaIV:Nitroglicerina onitroprusiatodesodio
en tratamiento con digitálicos, diuréticos e Se recomiendan en:
lECA. Presenta anorexia, vómitos y √ Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)
xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?:
A. Retención de nitrógeno no proteico
√ IC crónica reagudizada severa
B. Hepatitis tóxica Sobretod o si hay HTA o IM
C. Gastritis medicamentosa
Dosis inicial : 5-10 ug/min
D. Intoxicación digitálica
E. Hipokalemia Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta obtener
efecto deseado.
Dosis máxima 200 ug/min.
Nitratos e Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se debe
Hidralazina diluir en 100cc de Dx 5%
VíaORAL: Dinitratodeisosorbide
Esta combinación está recomendada en
afroamericanos con IC con EF disminuida que Θ Dosis : Tb 10mg 10 mg VO c/8h
no responden a los IECA. Debe haber un período de 12h entre la última
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Recomenación moderada IIb dosis del día y la del día siguiente para evitar la
Guías ESC taquifilaxia o sea la tolerancia al medicamento.
La taquifilaxia se debe al consumo de radicales sulfhidrilo
(Sh)

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Los nitratos son moderadamente efectivos en Estudio SHIFT 39


aliviar la disnea en IC leva a moderada
pero no asi en la severa
(SystolicHeart Failure Treatment with If inhibitor
Θ Efectos secundarios: cefalea e hipotensión arterial Ivabradin)

HIDRALAZINA Θ Objetivo : el objetivo primario es un com -


binado de muerte cardiovascular o ingreso por IC.
Es un potente vasodilatador arteriolar que
como monoterapia no ha mostrado una Θ Población: 6.558 pacientes con IC crónica,
mejoría de los síntomas o intolerancia al disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤
ejercicio
35%), ritmo sinusal y una FC ≥ 70lpm. La clase
funcional de la IC era II en el 49% de los casos y III
Ivabradina en el 50% Recibieron Ivabradina 7,5mg/12h, Casi
el 90% de los pacientes estaba tomando bloqueadores
La ivabradina es un bloqueador específico beta; más del 90%, IECA o ARA-II; el 84%, diuréticos,
de la If y el 60%antialdosterónicos.

Produce una reducción dependiente de la dosis ivabradina redujo de forma significativa


de la frecuencia cardiaca, que reduce las la incidencia del objetivo primario y la
demandas miocárdicas de O2 y aumenta el flujo de todos los eventos relacionados con
sanguíneo coronario.
la IC así como un efecto adicional
beneficioso en el proceso de remodelado
Corriente If ventricular y en la calidad de vida, con
una tasa muy baja de efectos secundarios.
√ Es la corriente de entrada de Na+ y K+ a través
de canales activados por la hiperpolarización y 33. Lancet. 2010; 376:875-85
modulados por nucleótidos cíclicos (HCN)
Tratamiento según los
estadíos y CF34-35
√ Es la principal determinante de la inclinación
de la fase de lenta despolarización
34. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update
diastólica. of the 2013 ACCF/AHA
Guideline for the Management of Heart
La fase de despolarización diastólica desplaza el
Failure Circulation. 2017
potencial de membrana hacia su valor umbral y
35. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
se inicia un nuevo potencial de acción que se propaga
treatment of acute and chronic heart failure
a través del miocardio y produce una respuesta
European Heart Journal (2016) 37, 2129–
contráctil.
2200
Estadío A
European guidelines
Θ IECA o ARA II
Θ Estatinas
Recomendación IIa
HTA
√ En pacientes con ritmo sinusal. con IECA, ARA II y Betabloqueadores son efectivos
una FC ≥ 70 lpm con EF ≤ 30% para prevenir la IC.
Diabetes mellitus
√ persistencia de los síntomas a pesar IECA y ARA II pueden prevenir el
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del tratamiento convencional que incluye desarrollo de otros factores de riesgo


máxima dosis tolerada de beta-bloqueadores para IC, como la disfunción renal y
disminuye también directamente el riesgo de
IC 34-35

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Recomendación Clase I IM y FE disminuida


Empaglifozina36 (Inhibidor selectivo y reversible IECA o ARA II y/o Betabloqueadores
del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2) pueden prevenir la IC.
Se recomienda en DM2 con enfermedad CV Recomendaciones
establecida .Es seguro y permite reducir la √ Administración de beta-bloqueadores en
tasa de eventos CV
todo paciente sin una historia de IMA y que tiene
Empaglifozina disminución de la fracción de eyección del
está dando la ventrículo izquierdo sin síntomas de IC.
hora en la √ Administración de beta-bloqueadores y
reducción de IECA en los pacientes con una historia reciente o
eventos CV en remota de IMA.
DM √ Puede administrarse los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ARAII)
34.Cardiovascular outcomes in the en los pacientes con una disminución de la EF y
Irbesartan Diabetic Nephropathy Ann
sin síntomas de IC.
Intern Med 2003; 138:542–9.
35.Effects of ramipril, on cardiovascular √ Administración de un ARAII post IMA sin IC e
events .Heart Outcomes Prevention intolerantes a los IECA
Evaluation Study Investigators. N Engl J √ Revascularización cardiaca, puede ser reco -
Med 2000;342:145–53. mendada en los pacientes sin síntomas de IC
según las guías actuales de angina estable
36.EMPA-REG OUTCOME Investigators. crónica.
September 17, 2015DOI: 10.1056/ NEJM
oa1504720. √ Reemplazo valvular o reparación, puede
ser recomendada en los pacientes que presentan
Recomendaciones estenosis o regurgitación significativa y sin
√ Deberá ser manejado según las guías actuales síntomas según las guías actuales.
para la HTA, las dislipidemias, DM, enfermedad
tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica. Estadío C
√ Deben ser aconsejados para evitar conductas que CF I
Θ IECA o ARA II
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo
Θ Betabloqueadores
de alcohol y tabaco. Con sobrecarga de volumen
√ Control de la frecuencia ventricular o res -
CF II al IV
taurar el ritmo sinusal en los pacientes con
taquicardia supraventricular y con alto riesgo de IC. Θ Tratamiento de CF I
Más
√ Evaluación no invasiva de la disfunción del Θ Diuréticos de asa
ventrículo izquierdo en los pacientes con historia Por persistencia de síntomas
familiar de cardiomiopatía (afroamericanos)
√ Se puede administrar los Inhibidores de la CF III-IV :
enzima convertidora de angiotensina a los Θ Tratamiento de CF I
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales Más
como los que presentan historia de enfermedad Θ Nitratos-Hidralazina
Depuración de Cr > 30ml/min
vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o y K+ < 5 mEq/l
hipertensión arterial como factores de riesgo
CF II al IV :
cardiovascular.
Θ Tratamiento de CF I
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Estadío B Más
Θ IECA o ARA II Θ Espironolactona
Θ Betabloqueadores

124
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Recomendación Clase I paro cardiaco, fibrilación ventricular o


IRAN (inhibidores de los receptores de taquicardia ventricular que inestabiliza
angiotensina y neprilisina) la hemodinámica del paciente.
Valsartan/sacubitril 200 mg VO c/12h
◆Están indicados para reemplazar a los Desfibrilador cardioversor implantable
Recomendación clase I
iecas logrando una ↓ adicional del riesgo
Es recomendable como prevención primaria para
de hospitalizaciones y de muerte y
reducir la mortalidad total al reducir la muerte
cuando persisten los síntomas a pesar del
súbita en los pacientes con:
tratamiento con iecas
Para iniciar el IRAN hay que esperar 36h luego de √ Enfermedad cardiaca isquémica y dentro
suspender el IECA de los 40 días post IMA
√ que tienen una EF ≤ 30%
√ Con clase funcional NYHA II o III
√ con tratamiento médico óptimo y con un
esperado buen estado funcional por más de
un año.

Estadío D
θ Inotrópicos (hasta terapia definitiva)
Dobutamina Clase I
Pacientes con estadio C
θ Soporte circulatorio mecánico (MCS)
•Las medidas definidas en estadios A y B.
Clase IIb
•Restricción de sal y diuréticos
θ Transplante cardiaco
Cuando hay síntomas de IC y disminución de la
fracción de eyección con evidencia de retención de Pacientes con estadio D
fluidos. • Las medidas definidas en los pacientes con estadio A,
•Administración de IECA son recomendados a B y C.
menos que tenga contraindicaciones. • Infusión continúa de inotrópicos como medida
•Administración de beta-bloqueadores paliativa.
Bisoprolol, carvedilol y metoprolol son recomendados • Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
en todo paciente estable a menos que tenga para la evaluación de trasplante cardiaco.
contraindicaciones.
•Administración de los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II Tratamiento
En caso de existir intolerancia a los IECA IC con E F preservada
• Se retirar las medicaciones que afectan en forma 50% de la IC a menudo condisfunción diastólica
adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs,
Objetivos
bloqueadores de los canales de calcio de primera ◆↓ Retención de líquido
generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, ◆ Tratar las comorbilidades
verapamilo). ( HTA,taquicardica auricular, enfermedad
pericárdica )
Desfibrilador cardioversor implantable
(DCI) √ Diuréticos
Recomendación clase I
√ IECAS
Es recomendable como prevención
secundaria para prolongar la sobrevida en √ Espironolactona: a pesar que no ha mostrado
mejoría en IC con EF preservada sigue siendo un
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pacientes con síntomas de IC que tengan


buena opción terapéutica en pacientes
historia de :
sobretodo hipertensos.

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EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes a. Fibrosis pulmonar


fármacos disminuye la mortalidad en la b. Insuficiencia cardiaca descompensada
INSUFICIENCIA CARDIACA con disfunción c. Neumonía aguda
sistólica? d. Cáncer pulmonar
A.- Digoxina. e. Micosis pulmonar
B.- Isosorbide. Rpta. B
C.- Carvedilol. Tratamiento
D.- Furosemida.
ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad,
E.- Dobutamina.
con diagnóstico de insuficiencia cardíaca en
Rpta. E
tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA.
Presenta anorexia, vómitos y xantopsias.
OF: Han demostrado reducir la morbimor -
¿Cuál es el diagnóstico clínico?:
talidad en insuficiencia cardiaca (ICC):
A. Retención de nitrógeno no proteico
a)Enalapril
B. Hepatitis tóxica
b)Enalapril, carvedilol C. Gastritis medicamentosa
c)Enalapril, carvedilol, furosemide D. Intoxicación digitálica
d)Enalapril, carvedilol, furosemida,
E. Hipokalemia
digitálicos Rpta. D
e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos
Rpta. B Bibliografia

Preguntas 1.Guia ESC 2016 sobre el diagnostico


Tercer ruido tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con cronica Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.
insuficiencia cardiaca el galope S3 está
relacionado con:
A. La contracción auricular
B. La presistole
C. El volumen diastólico final
D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rápido
Rpta. E

Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de
riesgo cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D

Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70
años con diagnóstico de hipertensión
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arterial, acude por disnea . En el examen


físico se encuentra crepitantes en las bases
de ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

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ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A

ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de ¡ NO lo hagan…!
salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a
de cambios funcionales y clínicos que
◆ En nuestro medio en una persona
acompañan a la reducción del área valvular
mitral. joven o de mediana edad con
EM se debe plantear una etiología
reumática (a pesar que un 50% no tendrá
Epidemiología antecedente de fiebre reumática).
La EM predomina en el sexo femenino
(75%) , y es más prevalente y de evolución La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
más agresiva en áreas de mayor pobreza. postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
reumática que provoca rigidez del tejido valvular,
fusión de comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas.

◆ Si se detecta en adultos
mayores debe plantearse como
causa la esclerosis

En los ancianos la calcificación del anillo mitral


provoca estenosis mitral.

◆ Si detecta en niños podría


corresponder a etiología congénita
Etiología Y la afectación congénita de los músculos
La etiología reumática es más frecuente. papilares provocan estenosis mitral congénita
–Enfermedad reumática (compromiso de (válvula en paracaídas)
velos,
cuerdas y comisuras)
El paciente que ha
–Congénita (músculo papilar único) tenido fiebre reumá-
–Endocarditis infecciosa (vegetación) tica con lesión
–Neoplasias (masas, obstrucción de venas valvular puede per-
pulmonares) manecer asintomá-
–Calcificación anular mitral (degenerativa con tico durante años,
rigidez del anillo) incluso 20-30 años.
–Lupus Eritematoso Sistémico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras)
–Carcinoide (compromiso de velos) ◆ Si el diagnóstico se hace en un
–Methysergide (compromiso de velos y paciente con soplo reciente y
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cuerdas fiebre podría tratarse de endocarditis


bacteriana.
–Artritis reumatoídea (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras).

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 Como compensación al incremento de la


Histopatología PCPW se produce hipertensión arterial
El daño reumático en el aparato valvular mitral
pulmonar para mantener el flujo de derecha a
produce engrosamiento de los velos y
fusión de sus comisuras y cuerdas
izquierda.
tendíneas en forma conjunta o aislada.
TIPOS:
Esto lleva a
PASIVA: por gradiente de presiones
√ Reducción del orificio valvular ACTIVA: Por vasoconstricción
√ Calcificación ORGÄNICA: con disfunción endotelial
√ Rigidez del aparato subvalvular irreversible.
√ Obliteración de orificios secundarios en
estas estructuras HTP orgánica: en forma crónica se produce una
Todo lo cual provoca obstrucción al flujo de hiperplasia medio-intimal, la cual protege a
salida de la AI los capilares pulmonares de las variaciones
bruscas de la presión en la AI.
Fisiopatología Cuando se desarrolla
Dilatación de la aurícula izquierda HTP severa con
La EM produce dilatación y ↑ de la disfuncional endotelial
presión de la aurícula izquierda (CAI) ya no es posible
Θ Presión de la aurícula izquierda : realizar el reemplazo
2 a 4 mmHg valvular.
Repercusión hemodinámica retrógra-
da
Luego del CAI sigue el ↑ de la presión en el  Luego repercute sobre el corazón
lecho venocapilar , de la PCWP (hipertensión derecho dilatándolo y aumentado las
venocapilar pulmonar ) que ocasiona edema presiones en el ventrículo derecho y
intersticial y alveolar, que se manifiestan posteriormente en la aurícula derecha,
como disnea. ocasionando dilatación del anillo tricuspídeo
que da lugar a una insuficiencia tricuspídea
El incremento de la funcional .
PCPW (presión capilar
pulmonar en cuña) La causa más frecuente
indica hipertensión ve - de insuficiencia tricus-
nocapilar pulmonar pídea es la dilatación
(VN: 12-15 mmHg) del ventrículo derecho
(Funcional).
La Presión capilar pulmonar en cuña
conocida como presión de enclavamiento es .
la presión que se registra en el extremo de  Es la valvulopatía que produce con más
una de las ramas de la arteria pulmonar.
frecuencia fibrilación auricular crónica.

Gradiente de presión será mayor cuanto


1. Menor sea el área mitral,
2. Mayor sea el gasto cardíaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca

Cuadro clínico
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SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula
mitral es <2.5cm
(normal: 4-6 cm)

128
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La bella profesora nos dice la nemotecnia ¿La dilatación de la AI también


produce fibrilación auricular?

“D., E ,F, G , - SI, a pesar que en esta aurícula


H,I” no se encuentra el nódulo sinusal ,
pero ambos tienen el mismo
origen embriológico.

G
( Es muda)

D isnea H emoptisis (15%)


Disnea progresiva, disnea paroxística Θ Se debe a la rotura de venas
nocturna y ortopnea) bronquiales dilatadas debido a aumento
La disnea es ocasionada por la brusco de la presión de la AI.
congestión pulmonar (intersticial y Θ También puede deberse a un sangra -
alveolar) miento intraalveolar en el curso de un edema
Disfonía pulmonar agudo (expectoración espumosa y
Por compresión del N: laríngeo recurrente rosada)
cuando hay una gran dilatación de la AI) Generalmente es leve.
Cuando la estenosis es de larga data remite
espontáneamente debido a que las venas se
E mbolismo sistémico encuentran fibrosadas.
La dilatación de la AI predispone a la
formación de trombos, los que al
desprenderse se convierten en émbolos que se I nsuficiencia cardiaca derecha.
dirigen con más frecuencia a las arterias Náuseas, vómitos , diarrea -
cerebrales) por edema de la mucosa digestiva- y congestión
periférica
F ibrilación auricular (FA) (45%)
Arritmia arrítmica, con pulso deficitario, La disnea se produce por
la frecuencia del pulso no coincide con la edema alveolar e intersticial
frecuencia cardiaca y es menor. pulmonar, que se debe al
La estenosis mitral es la cardiopatía incremento de la PCPW, y
valvular que produce con más frecuencia altera la difusión de O2.
FA.

La fibrilación auricular se presenta cuando la En la etapa avanzada de


repercusión hemodinámica alcanza al corazón la enfermedad se
derecho y hay dilatación de la AD donde se produce fibrosis de la
encuentra el nódulo sinusal. pared alveolar e
intersticio pulmonar
La FA crónica o paroxística es la causa
más frecuente de aparición de síntomas en
pacientes previamente asintomáticos. SIGNOS

FASCIES
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Se caracteriza por eritrocianosis malar en un


fondo de palidez , clásicamente denominada
“chapa mitrálica”.

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Fig 1 Soplo de estenosis mitral

Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más fuerza
para vencer el incremento de presión en la aurícula
izquierda.

Primer ruido aumentado


Fi g 2 Fascies mitral Se debe a que cuando la presión
diastólica intraventricular izquierda
PERIFÉRICOS supera la presión intraauricular izquierda,
los velos mitrales se han movilizado más de
Θ Pulso arterial lo normal, y el cierre de éstos se produce a
Parvus (pequeño y de forma normal) una presión intraventricular más alta, lo
que genera vibraciones más intensas y
tardías que el cierre tricuspídeo
Θ Pulso venoso
Si la EM está complicada con HTP secundaria (Normal = M1T1.
con ritmo sinusal conservado puede apreciarse Estenosis moderada o severa = T1M1).
onda “a” grande.
En estadíos avanzados el 1er. ruído está
CENTRALES disminuido debido a que la válvula mitral ya no
Palpación: es elástica ( está calcificada o esclerosada
Impulso ventricular derecho (IVD)
El impulso ventricular derecho se palpa en el Ruidos agregados diastólicos:
borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio Chasquido de apertura
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A medida en que la EM se agrava y aumenta la


intercostal. presión en la AI, la apertura de la válvula
Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con mitral se va haciendo más precoz,
el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del
ventrículo derecho (HVD).

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acercándose el chasquido al componente Cuando la EM produce


aórtico del segundo ruido (A2-Ch). fibrilación auricular ya no se
Cuando la calcificación de los velos es muy severa y la presenta el soplo
válvula poco móvil, el chasquido puede presistólico porque no hay
desaparecer y atenuarse el primer ruido. contracción auricular.
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EM
Chasquido de Soplo de Graham Steel
apertura La HTP, además del refuerzo de P2, puede
unido al 2º ruido asociarse a insuficiencia valvular pulmonar,
1º ruido disminuido que se manifiesta como un soplo
en intensidad protodiastólico que cambia con los
movimientos respiratorios .
Ausencia de
hemoptisis
TARDIOS
√ Signos de insuficiencia cardiaca derecha
-Soplos: √ Ingurgitación yugular a 30º
√ Hepatomegalia congestiva
◆Duración: MESODIASTÓLICO √ Ascitis
(de llenado) √ Edema de declive
◆Tono: grave
√ Ansiedad
√ Disfonia
El tono es grave porque la sangre pasa de
Signo de Ortner
una cámara de menor presión (AI) a una cámara de
Por compresión del laríngeo recurrente por
mayor presión (VI) y genera un bajo número de dilatación de la AI)
vibraciones.
√ Estertores audibles a distancia
Timbre: rodamiento (como si estuviera √ Edema agudo pulmonar
rodando un cilindro)
EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad
Al rodamiento diastólico presenta disnea a medianos esfuerzos.
también se le conoce Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación:
como primer ruido acentuado y segundo ruido
acentuado en foco pulmonar, chasquido de
RETUMBO apertura durante espiración, retumbo diastó-
DIASTÓLICO lico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el
(ENAM 09) diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C

OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta


disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis,
disfonía, edema. Al examen IY +, ascitis,
Fig 3 Soplo de estenosis mitral : hepatomegalia, Impulso de ventrículo derecho
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Θ Mesodiastólico y soplo presistólico. ++, 1er RC aumentado, 2 RC aumentado y


ΘChasquido de apertura (al inicio del soplo) .1º ruido soplo diastólico 2/6 foco mitral de tonalidad
aumentado en intensidad.
grave y soplo sistólico 2/6 tricuspídeo agudo
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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a) Insuficiencia tricuspídea
b) Cardiomiopatia dilatada
c) Estenosis mitral
d) Tromboembolia pulmonar
e) Insuficiencia mitral
Rpta. C

EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con


disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea
de decúbito, pulso con arritmia completa,
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico Hipertrofia auricular izquierda
de tonalidad grave en area mitral PA 115/80
mmHg, crepitantes en ambas bases HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más DERECHO
Eje del QRS desviado hacia la derecha
probable?
(> + 100º)
A) Insuficiencia aortica
B) Coartación de aorta
C) Estenosis mitral ◎En V1 R / S > 1
D) Insuficiencia mitral R > 7 mm
E) Estenosis aortica ◎En V6 R / S < 1
Rpta. C

Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?

Siguiendo la secuencia de repercusión


hemodinámica retrógrada :
√ Primero:
Crecimiento de AI
√ Segundo:
hipertrofia del VD
√ Tercero:
Crecimiento de la AD

HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
◎ Duración
> 0.12 “
◎ De amplitud normal
◎Morfología mitral
bimodal
“en lomo de camello) Fig 4 Hipertrofia ventricular derecha. Onda
◎En V1 R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en
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más negativa +- - v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está
desviado a la derecha .

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HIPERTROFIA AURICULAR Se forma la imagen de un “ 3 “


DERECHA

Onda P
Θ Duración: normal
Θ De amplitud > 2.5 mm
Θ Morfología pulmonar
(“picuda”)
Θ En V1 más positiva ++ -

Fig 6 Dilatación del arco medio medio

ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el
diagnóstico de EM, además nos indica el grado
de severidad, la repercusión sobre las cámaras
cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado
de hipertensión pulmonar.

Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere


Fig 5 Hipertrofia auricular derecha haber presentado un episodio de fiebre
reumática durante su niñez. presenta disnea
con los esfuerzos asociada con hemoptisis en
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Luego de evaluar el EKG observaremos la algunas ocasiones; al examen se ausculta un
radiografía de tórax. ¿Qué buscaremos? chasquido de apertura. en el estudio
ecocardiográfico o electrocardiográfico, se
El borde izquierdo del mediastino se divide esperaría encontrar:
en 3 arcos.
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Arco superior: cayado de la aorta. b) Aumento del diámetro del ventrículo
 Arco medio : en su porción superior izquierdo al final de la diástole
corresponde a la arteria pulmonar y en su
c) Aumento del diámetro de la aurícula
porción inferior a la auricula izquiuerda.
Arco inferior : ventrículo izquierdo. izquierda
d) Bloqueo completo de rama izquierda del
haz de hiss en el electrocardiograma
En el borde izquierdo : e) Todas las anteriores
Buscaremos : Rpta. C
√ Dilatación de la AI
√ Dilatación de la arteria pulmonar. Cateterismo Cardíaco y Angiografía
Encontraremos el arco medio del borde Indicación: estudio no invasivo no
izquierdo del mediastino dilatado : concluyente o no concordante con la
Θ En su parte superior a expensas de la arteria clínica.
pulmonar
Θ En su parte inferior debido a la dilatación de la TRATAMIENTO
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aurícula izquierda. Médico:


 B Bloqueadores (Atenolol)
 Diuréticos (Furosemida)
 Anticoagulación :

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Fig 7 Tratamiento quirúrgico de EM severa, VPMB : valvuloplastía mitral con balon

Estadíos: Tratamiento Quirurgico


Recomendación
Estadío A
Clase I
Riesgo de EM
Cirugía de la válvula mitral
Estadío B (Reparación ,comisurotomía o reemplazo de
Con obstrucción válvula mitral) está indicada en :
hemodinámica progresiva -EM severa sintomática (NYHA III-IV)
(área de válvula mitral < = 1.5 cm2.
estadío D )
Estadío C -Válvula no apropiada para valvu- loplastia
Asintomática severa (área
con balón ni comisurotomía abierta.
< = 1.5 cm2
(Nivel de evidencia C)
2014 AHA/ACC Guideline for the Management
Estadío D of Patients With Valvular Heart Disease
EM sintomática severa
Valvuloplastia Percutanea
con Balon
Tratamiento Quirurgico:
Recomendación
Valvuloplastia Abierta
Clase I
El éxito de esta terapia se define por: 1.Valvuloplastía percutánea con balón
-Área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la Es recomendado para pacientes con EM
presión de AI a < o = a 18 mmHg en severa sintomática en ausencia de AI o IM
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ausencia de complicaciones (la más común moderada a severa. (Nivel de evdiencia B).
de ellas es la insuficiencia mitral 2014 AHA/ACC Guideline for the
significativa en 2% a 10% de los casos). Management of Patients With Valvular Heart
Disease

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Enfermedad Reumática
Por movimiento restrictivo de las valvas
INSUFICIENCIA (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento
MITRAL y rigidez de las valvas)

Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Definición Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica
/ No isquémica)
Es el conjunto de cambios funcionales y Distorsión del ángulo entre le músculo
clínicos secundarios a una incompetencia papilar y el anillo mitral , dilatación anular.
mitral, producida por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o Repercusión hemodinámica retrógrada
disfunción de velos o del aparato
subvalvular. Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce
dilatación y aumento de la presión de la
Epidemiología misma.

Es más frecuente en varones Dilatación del VI


El aumento de la precarga de la AI produce
un mayor paso de sangre al VI ocasionando
Etiología y clasificación un aumento de la precarga de este
ventrículo el cual se dilata.
Se clasifica en 2 grupos:
No isquémica  Como compensación al incremento de la
Isquémica PCPW se produce hipertensión arterial
pulmonar para mantener el flujo de derecha a
Pueden ser de causa orgánica o funcional izquierda.

 Luego repercute sobre el corazón derecho


dilatándolo y aumentado las presiones en el
ventrículo derecho y posteriormente en la
aurícula derecha.

INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA

Etiología más frecuente: Complicación del IAM .


θ En nuestro Perú: reumática  A.I poco distensible,
θ En los países desarrolados: degenerativa  Poco aumento de volumen
(63%)  Importante aumento de la
presión
 Mayor congestión pulmonar.
Fisiopatología  Volumen de eyección efectivo
está disminuido,
Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas INSUFICIENCIA MITRAL
(ruptura ó elongación cordal, prolapso CRONICA
de las valvas.  A.I muy dilatada
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 Gran aumento de volumen


 Presiones poco elevadas

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El tono es agudo porque la sangre pasa de


Cuadro clínico una cámara de mayor presión (VI) a una
cámara de menor presión (AI) y genera un
SÍNTOMAS gran número de vibraciones.
Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de
√ Disnea. agua” (como cuando el agua hierve en las
Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxística clásicas teteras)
nocturna debido al aumento de la PCPW lo
que da lugar a congestión instersticial y
alveolar que interfiere con un adecuado
ntercambio de O2 y Co2.

√ Fatiga, por disminución del GC

√ Palpitaciones por dilatación del VI


Soplo de insuficiencia mitral
√ Síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha.
Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio Exámenes auxiliares
derecho y diarrea..
ELECTROCARDIOGRAMA
SIGNOS Una vez que hemos realizado el diagnóstico
clínico de estenosis mitral debemos pedir un
PERIFÉRICOS electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?

Θ Pulso arterial -HAI


Pequeño y céler. -HVI
-HVD
Θ Presión venosa -HAD
Ingurgitación yugular a 30º (cuando la IM
repercute em el corazón derecho).

CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo ( por dilatación del
ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho por
hipertrofia ventricular derecho

Auscultación:
-Ruidos cardiacos

1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo: HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S
Duración: HOLOSISTÓLICO profundas en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p
(de regurgitación) bifásica más negativa en V1 ( + - -).
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Tono: agudo (como vos de soprano) Sobrecarga sistólica del VI :


ondas T negativas y asimétricas (es una
sobrecarga de presión)

136
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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX IM progresiva


Cardiomegalia por dilatación del arco (Fracción de regurgutación < 50%
inferior del borde izquierdo del
mediastino que corresponde la VI. Estadío C
Asintomática severa
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el (regurgitación > = 50 %)
diagnóstico de IM, además nos indica el grado
de severidad, la repercusión sobre las cámaras Estadío D
cardiacas , el estado de la función sistólica y el EM sintomática severa
grado de hipertensión pulmonar. (regurgitación > = 50%)

Ecocardiograma transesofágico
 INDICACIONES DE CIRUGÍA


Permite:  En pacientes con IM crónica severa
1)
Establecer
la
presencia
de
la
IM. (Estadío C y D) o quienes han sufrido CABG.
2)
Valorar
los
mecanismos
implicados
en
la  Pacientes com IM severa sintomática
(Estadio D)

generación
 de
 la
 IM.
Reparación de la válvula mitral puede ser
3)
 Cuantificar
 la
 severidad

considerada en pacientes con IM crónica
4)
 Analizar
 los
 predictores
 de
 éxito
 de
 moderada.
una
 posible
reparación
valvular
pre-cirugía
. CAB : derivación (bypass) aortocoronaria por
5) 
 Valorar 
 el 
 resultado 
 quirúrgico 
 de 
 la 
 injerto
repa-ración.
Preguntas
Criterios de severidad: Insuficiencia mitral ;diagnóstico
Área Jet > = 6
Fracción regurgitante > 50%
OF: Paciente de 30 años con disnea
progresiva de esfuerzo hasta disnea de
decúbito, además palpitaciones en reposo.
En el examen del precordio se encuentra un
soplo sistólico de intensidad III /VI en el foco
mitral . PA 100/70 mmHg,¿ Cuál es el
diagnóstico más probable?
A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
Tratamiento E) Estenosis aortica
Médico:
√ Inh ECA Estenosis mitral : diagnóstico
√ Diuréticos
√ Digitalicos ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de edad,
√ B-bloqueadores presenta disnea a medianos esfuerzos. Al
(carvedilol, bisoprolol) examen: PA 1oono mmHg. Auscultación:
primer ruido acentuado y segundo ruido
Estadíos acentuado en foco pulmonar, chasquido de
apertura durante espiración, retumbo
Estadío A diastólico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál
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Riesgo de IM es el diagnóstico más probable?:


A. Estenosis aórtica
Estadío B B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral

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D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C

ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años


acude por disnea progresiva e intolerancia al
decúbito. En el examen físico se encuentra un
pulso arterial pequeño y en el precordio un
retumbo diastólico. ¿Cuál es la lesión valvular?
a.Insuficiencia mitral
b. Estenosis aórtica
c. Insuficiencia aórtica
d. Estenosis mitral
e. Insuficiencia tricuspídea

Bibliografía

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for the management of patients with valvular
heart disease: executive summary: a report of th
American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coil Cardia!. 20 14 Jun
10;63(22):2438-88. Erratum in: J Am Coli
Cardia!. 2014 Jun 1 0;63(22):2489. [PMID:
24603 1 92]

2.Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, et al.


Survival implication of left ventricular end-
systolic diameter in mitral regurgitation due to
flail leaflets a long-term follow-up multicenter
study. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1961-8.

3.Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-


Zeitoun D, et al. Quantitative determinants of the
outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N
Engl J Med. 2005;352:875-83.

4.Ghoreishi M, Evans CF, deFilippi CR, et al.


Pulmonary hypertension adversely affects short-
and long-term survival after mitral valve
operation for mitral regurgitation: implications
for timing of surgery.J Thorac Cardiovasc Surg.
2011; 142:1439-52.

5.Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al.


Independent prognostic value of functional mitral
regurgitation in patients with heart failure. A
quantitative analysis of 1256 patients with
ischaemic and nonischaemic dilated
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cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.

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ESTENOSIS AÓRTICA PLUS MEDIC A

Definición Etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios Tiene como principales etiologías :
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
-Enfermedad reumática
asocian a la disminución del área valvular
aórtica. -Degenerativa (por
ateroesclerosis)
Además de las estenosis valvulares, que –Congénita
son la gran mayoría, existen las estenosis
supra y subvalvulares, de origen congénito La válvula aórtica bicúspide se presenta
y cuyo me- mecanismo fisiopatológico es en en el 2% de la población. Se asocia con
todo similar al de las estenosis valvulares. dilatación valvular e incrementa el riesgo
de di -sección y rotura . Esta malformación
Una situación fisiopatológicamente
congénita produce deformación y
diferente la constituyen las llamadas
miocardiopatías hipertróficas obstructi - estenosis aórtica en el 50 % de casos.
vas.
La EAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesión mitral asociada
es muy probable que la
etiología sea no reumática.

Otras causas: LES ,hipercolesterolemia


severa.

Fisiopatología
La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica
severidad. El área normal de apertura efectiva
del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2.

Es suficiente que la presión ventricular


Epidemiología exceda a la presión de la aorta en apenas 1
a 3 mmHg para que la sangre sea expulsada
La prevalencia de estenosis aórtica (EAo) es del VI en forma normal.eridad.
creciente, particularmente la de etiología
degenerativa, en los países desarrollados. en gran La estenosis aórtica produce una dismi-
parte relacionada al envejecimiento poblacional y nución del gasto cardiaco, para compensar
esto se produce una hipertrofia concéntrica
a etiología reumática en los países pobres.
del ventrículo izquierdo.
¿Cómo se determina la severidad de la estenosis
aórtica?
Determinando:
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-El área valvular aórtica


-La gradiente transaórtica ( entre el VI y
la anteria aórtica)
LEVE: área valvular: > 1.5 cm2

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MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2 PRODUCE HIPERTROFIA


SEVERA: área valvular: < 1 cm2 VENTRICULAR
En la evolución de la EAo, ésta reducción
progresiva del área valvular deter -mina
hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
inicialmente con manutención de la función
sistólica.

La HVI permite que el paciente permanezca


asintomático por un período variable de
tiempo.

Cuando el área de apertura


del orificio aórtico dismi -
PRODUCE DISFUNCIÓN
nuye aproximadamente en
VENTRICULAR
un 50% aparece un
gradiente tensional ventrí- Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio
culo-aórtico durante el entre los compartimientos muscular,
período expulsivo. intersticial y vascular,
Hay progresiva disfunción ventricular,
MECANISMOS COMPENSADORES de la inicial- mente diastólica; en la fase final se
EAo observa disfunción ventricular sistólica.
Tienen por finalidad mantener el GC
normal en la EAo.
Cuadro clínico
-Incremento de la contractibilidad del VI (lo
que determina el incremento de la presión En la historia natural de la EAo, la aparición
sistólica) de síntomas :
-HVI de tipo concéntrico (aumenta la presión
diastólica al disminuir la distensibilidad del VI) Disnea, angina y síncope inducida por el
-Incremento de la contractibilidad auricular esfuerzo) Son un marcador de gravedad
(para contrarrestar el incremento de la presión ( área valvular < 1cm), con implicaciones
diastólica del VI). drásticas en la curva de sobrevida de estos
-Prolongación del período de expulsión del VI pacientes .
-Vasodilatación periférica (facilita la salida de
sangre del VI) Es muy común
que los
Cualquiera que sea la causa de la EAo, la pacientes
vía final es el proceso de calcificación, y limiten sus
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reducción progresiva del orificio valvular. actividades con


la aparición de
los síntomas .

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La bella profesora nos dice la


nemotecnia. -Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del
conocimiento debido a cambios del
“D A S” ortostatismo.

Con el esfuerzo se produce vasodilatación


periférica que sumada a la gran disminución
del gasto cardiaco produce una disminución
de la PA , lo que da lugar a una disminución
del flujo sanguíneo cerebral.

¿Sincope de esfuerzo? o resaca del


biberón

Algunos pacientes con


-D isnea: se debe al incremento de la presión estenosis aórtica severa
capilar pulmonar en cuña (PCPW), que pueden presentar
muerte súbita, la que
ocasiona congestión alveolar e intersticial
podría deberse a
pulmonar. hipotensión marcada y
arritmias ventriculares.
-A ngina: se acompaña generalmente de
disnea, lo que no sucede en el paciente
coronario. SIGNOS

Es una manifestación del desbalance entre PERIFÉRICOS


la hipertrofia miocárdica y la irrigación
coronaria. Pulso arterial:

En un porcentaje de estos pacientes ( 20- Parvus tardus (se debe a la disminución de la


30%) se demuestra que existe una presión diferencial y a la prolongación del
enfermedad coronaria agregada. período expulsivo del VI)

–Parvus -tardus: pulso


pequeño y de doble onda
sistólica de ascenso lento.
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Parvus tardus

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Presión arterial: Desaparece el desdoblamiento ya que


Si la EAo es severa puede haber hipotensión ocurre el retraso normal de P2 y A2 que se
arterial. cierra un poco antes.
La presión diferencial (sistólica – diastólica)
< 30 mmHg es un signo de gravedad de la
EAo.

CENTRALES
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en
el ápex. Puede estar desplazado por
fuera de la línea media clavicular. Se
conoce con el nombre de latido diagonal.
Indica hipertrofia del ventrículo izquierda
(HVI).

PREGUNTA NO
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Desdoblamiento paradójico o invertido del
valvular que segundo ruido
produce mayor
-Ruidos agregados
HVI? diastólicos:
EAo -Cuarto ruido (S4)
El aumento de la contracción de la AI hace
que la sangre pase con fuerza al VI
Auscultación: produciendo una vibración en la pared del
mismo , que es lo que se conoce como el 4to.
-Primer ruido (S1) ruido.
Puede estar disminuido cuando la El S4 indica EAO de grado moderado a
calcificación de la aorta se extiende hacia la severo.
mitral.
-Chasquido de eyección
-Segundo ruido (S2) Se presenta en etiología reumática o
Puede ser normal o disminuido. congénita. Se encuentra inmediatamente
después del 1er. ruido.
Puede presentar un desdoblamiento Se origina debido a la brusca
paradójico debido al alargamiento del desaceleración de las cúspides valvulares
período de eyección del VI). que no se pueden abrir completamente.

Desdoblamiento paradójico o invertido -Soplos:


del segundo ruido: Duración: MESOSISTÓLICO
(“en rombo”)
En la espiración:
El componente aórtico (A2) está
retrasado y ocurre después del
componente pulmonar (P2 )
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Durante la inspiración:

Tono: agudo

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Timbre: eyectivo -HVI


-HAI
Irradiación: al cuello -HVD
¿Algunas vez has regado el jardín de -HAD
tu casa?
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
Cuando quieres que el agua salga con IZQUIERDO
más fuerza, obstruyes la parcialmente
la salida, produciéndose un sonido Eje del QRS desviado hacia la izquierda
eyectivo. Este sonido es parecido al (< -30º)
timbre del soplo de EAo. En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm

CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. Ruido
(por aumento de la
contracción de la AD)
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial

EN 06-B (85): Varón de 60 años, con


hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso parvus et tardus, frémito carotideo y
soplo sistólico de eyección en región
Criterios de voltaje de Cornell
paraestemal izquierda. El diagnóstico más
Estos criterios más recientes son basados en la correlación
probable es:
de estudios ecocardiográficos diseñados para
A.- Estenosis aórtica. detectar un índice de masa ventricular
B.- Insuficiencia pulmonar. izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en
C.- Estenosis mitral. mujeres.
D.- Insuficiencia aórtica.
E.- Estenosis tricuspídea. Para hombres:
Rpta. A S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Exámenes auxiliares Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
ELECTROCARDIOGRAMA
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Medición voltaje-duración de Cornell:


Una vez que hemos realizado el diagnóstico Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440
clínico de estenosis aórtica debemos pedir un
ms × mV
electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?

143
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A

OF: Paciente varón de 60 años de edad,


con hipertrofia ventricular izquierda, al HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
examen físico: pulso tardus, frémito
carotídeo, soplo sistólico de eyección en
región paraesternal izquierda. El
diagnóstico más probable es:
A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis aórtica.
D.- Pericarditis.
E.- Hipertensión pulmonar.
Rpta. C

HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA Onda P
√ Duración: normal
Onda P √ De amplitud > 2.5 mm
√ Duración: > 0.12 “ √ Morfología pulmonar
√ De amplitud normal (“picuda”)
√ Morfología mitral √ En V1 más positiva ++
(bimodal , “en lomo de camello”)
√ En V1 más negativa + - - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La HVI se observa como incremento del arco
inferior del borde inferior izquierdo.

Hipertrofia ventricular izquierda

ECOCARDIOGRAMA
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO El ECO permite la confirmación diagnóstica y
DERECHO
la estratificación de gravedad de la EAo, que
Eje del QRS desviado hacia la derecha puede ser leve, moderada o grave.
(> + 100º)
De acuerdo con la American Heart
√ En V1 Association , la EAo grave puede ser definida
R / S > 1 como aquella con:
R > 7 mm - Área valvar menor de 1,0 cm
√ En V6 - Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o
R / S < 1 igual a 40 mmHg
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- Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el


pico de la sístole mayor que 4 m/s.

144
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OF: Paciente de 24 años que es llevada a En algunos pacientes poco sintomáticos


Emergencia por haber presentado un puede plantearse la cirugía cuando el
episodio de palidez, visión gradiente transvalvular es muy importante
borrosa ,sudoración y pérdida de ( gradiente medio > 64 mmHg ) .
conocimiento de segundos de duración luego
de subir escaleras. En el examen físico: soplo Las principales indicaciones para el
sistólico rudo que disminuye con la maniobra tratamiento quirúrgico son :.
de Valsalva. EKG: HVI.¿Cuál de la siguientes
pruebas se recomienda para el diagnóstico? - Estenosis aórtica grave
a) Ergometría (área valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de
b) Ecocardiograma superficie corporal) con síntomas.
c) Holter - Disfunción del ventrículo izquierdo .
d) Doppler carotídeo - Con una raíz aórtica post-estenótica
e) Coronarioangiografía expansiva, pese a la ausencia de
Rpta. B síntomas.
Con el transcurrir del tiempo ocurre un
desequilibrio entre los compartimientos En la mayor parte de los casos, es aconsejable
muscular, intersticial y vascular, resultando posponer la cirugía en los pacientes con
en isquemia y daño miocárdico. estenosis aórtica calcificada pronunciada
que se encuentran asintomáticos y con una
Tratamiento función normal del ventrículo izquierdo,
puesto que pueden seguir bien durante
Profilaxis y control muchos años.
El tratamiento de los pacientes con estenosis El riesgo de la mortalidad quirúrgica es
aórtica, independiente de su grado de mayor que el de la muerte súbita en
severidad, debe incluir prevención de pacientes asintomáticos.
endocarditis infecciosa, eventualmente de
Fiebre Reumática y controles periódicos para
un seguimiento del grado de repercusión
sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis
significativa ( gradiente medio > 40
mmHg.) asintomátitica, debe limitarse los
esfuerzos físicos, en particular los de tipo
isométrico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses.

¿Cuándo está indicado el tratamiento


quirúrgico?

El tratamiento definitivo de la EAo grave,


cuando es indicado, es quirúrgico, siendo
que el tratamiento estándar, hasta el presente
momento, es el reemplazo de la valva aórtica
por una prótesis, que puede ser biológica o
metálica.

En los pacientes con estenosis aórtica


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significativa sintomática, está indicada la


cirugía de
reemplazo valvular.

145
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ENAM 2003-A (57) : ¿Cuál es la


Bibliografía modificación más característica del
funcionamiento cardíaco que se produce
1.Nishimura RA et a!. 20 14 AHA/ACC guideline con el envejecimiento?:
for the management of patients with valvular heart A. Depósito de material amiloide
disease: executive summary: a report of the B. Esclerosis de la válvula aórtica
American College of Cardiology/ American Heart C. Alteración de la función sistólica
Association Task Force on Practice Guidelines. J D. Aumento de la postcarga
Am Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63(22):2438-88. E. Alteración de la función diastólica
Erratum in: J Am Col Cardiol. 20 14 Jun 1 Rpta. B
0;63(22):2489. [PMID: 24603 192]
ENAM 2006-B (85): Varón de 60 años de
2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al.
edad, con hipertrofia ventricular izquierda.
Predictors of outcome in severe, asymptomatic
Al examen: pulso "parvus et tardus",
aortic stenosis. N Engl J Med. 2000; 343:611-7. frémito carotídeo y soplo sistólico de
eyección en región paraesternal izquierda.
3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.
El diagnóstico más probable es:
Natural history of very severe aortic stenosis. A. Estenosis aórtica
Circulation. 2010;121:151-6. B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
Preguntas D. Insuficiencia aórtica
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Esclerosis de la válvula cardiaca E. Estenosis tricuspídea


Rpta. A

146
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INSUFICIENCIA AÓRTICA PLUS MEDIC A


Endocarditis infecciosa

Definición La endocarditis comúnmente se injerta en


válvulas previamente dañadas como suele
La Insuficiencia Aórtica es la situación observarse en la aorta bicúspide congénita o
patológica, funcional y clínica en la válvula aórtica con secuelas reumáticas
asociada a la incompetencia de la especialmente con estenosis predominante.
válvula aórtica para cerrarse comple - La infección aguda o subaguda de la válvula
tamente durante la diástole ventricular , lo aórtica puede producir insuficiencia al
que origina que la sangre regurgite desde la destruir o perforar las valvas afectadas .
arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo.

Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.

Etiología
Endocarditis de la válvula aórtica
√ Secuela de fiebre reumática
√ Endocarditis Infecciosa Congénita
√ Disección aórtica
√ Dilatación anular ( aneurismas La aorta bivalva congénita es causa
√ Hipertensión arterial ) frecuente de insuficiencia aórtica crónica
√Rotura traumática progresiva, debido principalmente al
prolapso diastólico de la valva anterior, la
Fiebre reumática cual es grande y redundante; en cambio, rara
vez se produce ruptura de la misma; la
La fiebre reumática es en nuestro medio hipertensión arterial favorece el prolapso de
la etiología más frecuente que genera la aorta bicúspide.
estas secuelas valvulares.
Otras causas menos comunes son:
La infiltración fibrosa de las valvas con el
√ Ruptura de una válvula fenestrada
tiempo produce retracción y falta de
coaptación central de las mismas con la √ Prolapso valvular por degeneración
consecuente pérdida de la integridad mixomatosa, asociada o no al síndrome
anatómica y funcional del piso sigmoideo de Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
aórtico, lo que genera la insuficiencia medioquística de la aorta.
valvular.
√ Comunicación intraventricular y el
A menudo la fusión de las comisuras se túnel aortoventricular
asocia a retracción de las valvas,
provocando limitación en su apertura
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sistólica y por lo tanto estenosis agregada,


cuya magnitud podrá ser variable
PARA RECORDAR:

147
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Cuando la insuficiencia aórtica existe: Aumento del volumen sistólico


del VI
Θ Asociada a valvulopatía mitral: sospe - El aumento del volumen diastólico del
char etiología reumática VI (precarga) da lugar a un incremento del
volumen latido total, con un:
Θ Asociada a estenosis aórtica: sospechar Incremento de la precarga y postcarga
etiología reumática. del VI
Raramente por artritis reumatoide. lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
dilatación.
Θ Aislada en niños o jóvenes: etiología La fracción de eyección (FE) es normal o
congénita y si tiene chasquido protosistólico elevada,
aórtico, buscar aorta bicúspide
Aumento de ka ensión (Estrés) parietal
sistólico
Θ Aislada en adultos mayores de 40 años: En la IAo el mayor volumen
investigar prolapso, enfermedades de la telediastólico origina un ↑ de la tensión
colágena, disección o sífilis terciaria parietal sistólica
La dilatación ventricular de acuerdo a
Fisiopatología la ley de Laplace aumenta la tensión
sistólica de la pared, el cual favorece el
Reflujo de la sangre al VI desarrollo de la hipertrofia a través de la
El fenómeno esencial de la insuficiencia replicación de sarcómeros, elongación de las
aórtica es el reflujo de la sangre hacia el fibras y suficiente engrosamiento parietal.
ventrículo izquierdo (VI) de un porcentaje del
volumen eyectado. La sobrecarga del volumen persistente
La regurgitación aórtica produce una sobrecarga hace que la creciente dilatación de la cavidad
de volumen del ventrículo izquierdo de magnitud y supere el grosor parietal compensador y comienza
velocidad variable con la consecuente dilatación y a disminuir la relación grosor/radio
aumento en la presión telediastólica.
La hipertrofia (adecuada) como meca-
nismo compensador normaliza el estrés
sistólico de la pared ventricular
Se conserva la relación entre grosor/radio
A mayor radio por la dilatación
mayor hipertrofia
La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un
volumen latido y fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo normales, junto con: θ
Presión telediastólica elevada
θ Grandes volúmenes telediastólicos.
¿Reflujo de la sangre al VI
Fracción de Eyección (FE)
es el porcentaje del volumen diastólico
Aumento del volumen diastólico final que es expulsado en la eyección
del VI sistólica
La regurgitación de la sangre produce el
aumento del volumen diastólico del VI al Cuando la fracción de eyección disminuye se
sumarse al volumen de sangre que procede favorece el aumento del volumen telesistólico.
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de la aurícula izquierda(AI). La fracción de eyección disminuida es un


índice muy sensible de disfunción ventricular
izquierda.

148
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El ejercicio favorece que disminuya la La presión sistólica del ventrículo izquierdo y de la


regurgitación aórtica a través de reducir aorta casi no varían al igual que la amplitud del
las resistencias vasculares periféricas y al pulso arterial
tener menor llenado diastólico por la Tiende a minimizar los signos periféricos de
taquicardia la insuficiencia aórtica y hace que el escape
Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla diastólico se acorte, disminuya su
contráctil, a pesar de la disminución en la
intensidad y eventualmente deje de
regurgitación, la fracción de eyección puede
escucharse, dificultando el diagnóstico
disminuir debido a que se mantienen
aumentados el retorno venoso y el
El tamaño del corazón casi no cambia al no dar
volumen diastólico con el ejercicio; este tiempo a producir hipertrofia ni dilatación
mecanismo explica la disnea y la fatiga de
No es infrecuente encontrar una silueta
esfuerzo, síntomas que se manifiestan tardíamente
en la enfermedad cardiaca normal en la radiografía del tórax a
excepción de ensanchamiento mediastinal en
Resultados inmediatos y tardíos los casos de disección aórtica.
postoperatorios :
 Son excelentes cuando el volumen
sistólico es normal (< 30 ml/m2), Clasificación (Según la severidad)
 Son malos cuando el volumen está muy Criterios de severidad:
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados
variables con los valores intermedios. Tamaño del orificio regurgitante > 0.5 cm2
 Porcentaje del volumen sistólico que retorna
Insuficiencia aórtica
desde la arteria aorta al VI (fracción
aguda regurgitante) > 50%.
En esta condición los cambios
fisiopatológicos son más graves por la
incapacidad del ventrículo izquierdo para Cuadro clínico
dar cabida simultáneamente al volumen Síntomas
regurgitante aórtico y al flujo auricular Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los
normal. pacientes permanecen asintomáticos durante
La presión telediastólica y la presión venocapilar
mucho tiempo en periodos que van de 10 a
pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor cuantía.
30 años.
El volumen latido total del ventrículo Escape aórtico (regurgitación
izquierdo no aumenta paulatinamente aór -tica)
A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, es el único signo de la insuficiencia
la hipertensión telediastólica hace que el flujo aórtica en los primeros años.
transmitral disminuya agravando la
hipertensión venocapilar pulmonar, ◆ Síntomas por aumento del volumen diastólico
y del volumen de eyección sistólica del VI
Cierre precoz de la válvula mitral en √ Palpitaciones y latidos torácicos
diasole
Es un signo de gravedad extrema que ocurre ◆ Síntomas por insuficiencia cardiaca iz -
cuando cuando las cifras de presión quierda
telediastólica supera a las del atrio √ Disnea progresiva, ortopnea y disnea
izquierdo . paroxística nocturma.
Da cierta protección contra mayores incrementos
tensionales a las venas pulmonares pero reduce el tiempo ◆Insuficiencia coronaria
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de llenado diastólico. √ Angina

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La asociación de angina en pacientes con √ Aumento de la presión diferencial o de


insuficiencia aórtica pura y libre es de mal
pulso:
pronóstico.
A partir de una insuficiencia aórtica de grado
Sígnos moderado se produce un aumento de la presión
Examen cardiovascular periférico de pulso o diferencial .
√ Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante, que
Presión de pulso (o
asciende y desciende con rapidez.
diferencial)
Es un pulso de amplitud aumentada debido a que hay
Se encuentra ↑ cuando es
un incremento del volumen diastólico del VI (por las > 50% de la presión sistólica.
razones anteriormente expuestas) pero que se colapsa Por ejemplo, un paciente con
bruscamente por la sangre que regresa de la arteria aorta 190 mmHg de sistólica y 60
hacia el VI. mmHg. de diastólica tiene
aumentada su presión dife -
SINÓNIMOS: Pulso saltón o rencial ya que sería de 130
Colapsante o Amplio y céler o de mmHg. y esta cifra es superior al
Corrigan o “En martillo de agua”. 50% de 180 mmHg .
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La presión de pulso aumenta por 2


mecanismos:

150
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Presión sistólica aumentada √ Doble soplo de Duroziez: con la com -


Se produce por: presión progresiva de la arteria femoral con
√ Aumento del volumen sistólico de eyección. el estetoscopio se logra auscultar un soplo
√ La presión diastólica disminuída facilita sistólico y diastólico que representa flujo centrífugo
la expulsión por menor resistencia a su y el reflujo de la regurgitación.
salida.
√ Signo de Hill : es el aumento de la presión
Presión diastólica disminuída sistólica en el miembro inferior mayor en 20 mmHg
Se produce por: en relación a la presión sistólica del miembro
√ Disminución del volumen sanguíneo superior.
Cuando una persona está en posición de decúbito la
intraarterial por el volumen que regresa al
presión arterial de los miembros inferiores es mayor
VI.
en 10-15mmHg a la presión de los miembros
√ Vasodilatación arteriolar periférica
superiores.
refleja.

√ Signo de Quincke o pulso capilar:


también conocido como el “signo del
semáforo” se produce un enrojecimiento y
empalidecimiento del lecho ungueal sincrónico con
el pulso saltón .

√ Signo del pistoletazo de Traube :


Es un ruido sistólico seco que se ausculta en las
arterias de gran calibre (femoral o braquial). Signo de Quincke ( se provoca con la compresión
Simula un disparo de pistola suave del borde libre de cualquier uña)
Es producido por la dilatación brusca de la
arteria debido a la llegada de la onda del pulso √ Danza carotídea: consiste en un pulso
saltón. arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de
ascenso y descenso rápido.
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Danza carotídea

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√ Signo de Muller: consiste en bamboleo


rítmico de la úvula sincrónico con el pulso saltón.

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica

Signo de Muller √ Soplo de Austin-Flint


Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en
√ Signo de Musset: es cuando existe sa - el ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista
cudimiento de la cabeza rítmico con el pulso saltón. lesión orgánica de la válvula mitral .
Soplo de Austin Flint
Signos centrales El incremento del volumen diastólico del VI
√ Choque de punta dificulta el pasaje de la sangre de
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la la AI hacia el VI lo que genera
turbulencia y un soplo funcional de estenosis
izquierda por fuera de la línea clavicular izquierda ,
mitral
por dilatación del ventrículo izquierdo y es
amplio e hiperdinámico (choque en cúpula de También puede escucharse un soplo sistólico
Bard). por estenosis aórtica funcional.

√ Tercer ruido cardiaco (galope ventricular)


Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce
Exámenes auxiliares
por incremento de la primera fase de llenado
Radiografía de tórax
rápido del VI.
En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos
√ 2do. ruido agudos graves, la silueta cardiaca puede ser
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido. normal.

Cardiomegalia importante a expensas del


√ Soplo diastólico
ventrículo izquierdo es lo usual en la
El soplo diastólico característico, o también insuficiencia crónica .
llamado escape aórtico, es por sí mismo el que
establece el diagnóstico de insuficiencia
aórtica.
Características:
θ Duración: es proto (en IAo leve) o
proto-mesodiastólico (en IAo moderada-
severa) , decreciente.
θ Tono: agudo
θ Timbre: suave y aspirativo
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θ Localización: se escucha mejor en el


foco accesorio aórtico con irradiación al
cuello Fig dilatación del Vi )arco inferior
del borde izquierdo)

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La coexistencia con dilatación en la aurícula HIPERTROFIA AURICULAR


izquierda sugiere lesión mitral orgánica o IZQUIERDA
falla contráctil ventricular izquierda
importante; en este último caso habrían Onda P
√ Duración: > 0.12 “
diversas manifestaciones de hipertensión
√ De amplitud normal
venocapilar en los campos pulmonares.
√ Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello)
Calcificación de la válvula aórtica
√ En V1 más negativa + - -
-Es rara en la insuficiencia pura; en
cambio, es frecuente en la estenosis
asociada.

La aorta puede estar ligeramente


desenrollada y puede ser muy
pronunciada en caso de estenosis
aórtica asociada, disección de la raíz de
aorta o dilatación primaria del arco
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
aórtico. DERECHO

Eje del QRS desviado hacia la derecha


ELECTROCARDIOGRAMA (> + 100º)

HIPERTROFIA del VENTRÍCULO √ En V1 R / S > 1


IZQUIERDO R > 7 mm
√ En V6 R / S < 1
Criterios de voltaje de Cornell
Estos criterios más recientes son basados en la correlación
de estudios ecocardiográficos diseñados para
detectar un índice de masa ventricular
izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en
mujeres.

Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
Medición voltaje-duración de Cornell:
Duración del QRS × voltaje de Cornell >
2440 ms × mV
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Onda P
√ Duración: normal Betabloqueadores
Contribuyen a retrasar el aumento de
√ De amplitud > 2.5 mm
volumen de la raíz aórtica en pacientes
√ Morfología pulmonar
jóvenes con síndrome de Marfan y la
(“picuda”)
dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
√ En V1 más positiva ++ -
QUIRÚRGICO
ECOCARDIOGRAMA El tratamiento quirúrgico se encuentra
Nos permite valorar el grado de dilatación y indicado en:
contractilidad del ventrículo izquierdo, así Pacientes sintomáticos por angor o disnea
 Pacientes asintomáticos con disfunción
como analizar el chorro de regurgitación
ventricular izquierda evidenciada por:
mediante el Doppler con codificación del flujo
√ Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
en color
√ Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60
Cateterismo cardiaco ml/m2
No suele ser necesario a no ser que se √ Fracción de acortamiento igual o mayor de
plantee la intervención quirúrgica y se desee 25% o fracción de eyección menor de 55%.
estar seguro de que no existe afectación
coronaria concomitante. También deben ser sometidos a cirugía los
pacientes con función sistólica preservada
Tratamiento pero con dilatación progresiva del
ventrículo izquierdo o reducción progresiva
de la fracción de eyección.
MÉDICO

Diuréticos y vasodilatado- ENAM 2004-B (3): La patología que NO


res produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
Están indicados para tratar los síntomas A. Beri beri
iniciales de disnea e intolerancia al esfuerzo. B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
Vasodilatadores D. Anemia crónica
IECA, antagonistas de los canales del E. Vasculopatías pulmonares
calcio del grupo de dihidropiridinas o Rpta. E
hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase Bibliografía
de compensación de la IAo crónica grave antes del
inicio de los síntomas o del desarrollo de 1.SiemNishimura RA et al. 2014 AHA/ ACC
insuficiencia ventricular izquierda es más guideline for the management of patients with
controversial.
valvular heart disease: executive summary: a
report of the American College of Cardiology/
Los consensos de expertos recomiendan
American Heart Association Task Force on
controlar la presión arterial sistólica
Practice Guidelines. J Am Coli Cardiol. 2 0 1
(ideal <140 mmHg) en pacientes con IAo
4 Jun 1 0;63(22):2438-88. Erratum in: J Am
crónica Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63 (22):2489.
Los vasodilatadores son una opción [PMID:
excelente como antihipertensivos. 24603 1 92]
Nitroglicerina y los nitratos
2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al.
de acción prolongada
Outcomes after aortic valve replacement in
Están indicados para el alivio del dolor
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patients with severe aortic regurgitation and


anginoso aunque no son tan efectivos como
markedly reduced left ventricular function.
en pacientes con cardiopatía isquémica
Circulation. 2002;106:2687-93.

154
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PLUS MEDIC A

Definición

Epidemiología
En nuestro Perú

Epidemiología de la Hipertensión Arterial


en el Perú (14 256 encuestas en 26 ciudades)
La hipertensión arterial (HTA) constituye una ◎Prevalencia en >18 años: 23.7%
elevación crónica de la presión arterial (PA) ◎Género: varones 50.8% mujeres 49.2%
cuyos límites de normalidad pueden definirse ◎Edad: Varones 43.5 años Mujeres 40.7 años
como nivel de presión arterial por encima del
◎La hipertensión es casi similar en las tres regiones
cual aumenta el riesgo de padecer
del Perú. En la costa 27.3%, en la sierra 20.4% y en la
enfermedades cardiovasculares y cerebrales.
selva 22.7%
El riesgo se duplica cuando las cifras de presión
◎Los hipertensos diastólicos fueron predominantes
arterial diastólica (PAD) se elevan por
en la sierra, sobre los 3 000 msnm
encima de 90 mmHg en comparación con la
◎De quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaba
población con cifras inferiores a 90 mmHg.
compensado
OTRAS DEFINICIONES ◎ La gran mayoría recibía tratamiento con IECA
◎HTA refractaria: Cifras de PA no
Acta Méd. Peruana v. 23 n.2 Lima mayo/ agos.
controladas tras tratamiento con tres 2006
fármacos en dosis y asociación
adecuadas, debiendo ser uno de Tornasol II Revista Peruana de Cardiología
ellos un diurético. Enero - Abril 2011
14,508 encuestas
◎HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se ◎Edad : 49.2 años (varones 44.8 y mujeres 42.1 años).
acompaña de retinopatia grado III o IV y ◎La prevalencia de HTA en el Perú ha subido de
que se asocia a afectación de otros 23.7% según TORNASOL I (T.I.) a 27.3% en TORNASOL II
órganos diana. (T.II.),
◎En la costa la prevalencia ↑de 27,3% a 31.6%.
En la sierra ↑de 20.4% a 23.3%. En la selva ↑de
◎ Urgencia hipertensiva: 22.7% a 26.6%
Elevación de la PA sistólica por encima de
EN ESPAÑA
210 mmHg y PA diastólica por encima de
Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia
120 mmHg .Habitualmente no se obser -
y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de
van manifestaciones clínicas relevantes.
la vida y el 50% o más en la ancianidad.
Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es
◎ Emergencia hipertensiva:
más frecuente en los varones, invirtiéndose
Elevación de la PA con daño en órgano
posteriormente en favor de las mujeres.
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blanco.
Según los niveles de PA: En función de las
cifras de PAD (JNC-VII) :
Leve 70% , moderada 20% y severa 10%.

156
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En USA: Según datos el estudio de Clasificación de la hipertensión arterial de


Framingham, la incidencia aumenta con la acuerdo al JNC-VII
edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como en
mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad CATEGORÍA: PAS PAD
de 30 - 39 y 70 - 79 años, respectivamente. NORMOTENSIÓN

Normal < 120 <80


Clasificación Normal alta 120 - 139 80-89
Para clasificar la HTA podremos distinguir HIPERTENSIÓN
cuatro criterios básicos Estadío I 140 - 159 90-99
Según la elevación de la PA sistólica Estadío II > = 160 > = 100
o HTA sistólica aislada > 140 < 90
diastólica
HTA diastólica: Elevación de la PA diastólica
con sistólica dentro de cifras normales. Según la repercusión visceral
HTA sistólica-diastólica: Elevación de la PA Se focaliza de manera más selectiva sobre
sistólica y diastólica. cuatro elementos principales:
HTA sistólica aislada (HSA): PA sistólica corazón y sistema arterial, cerebro,
riñón, y fondo de ojo
elevada con cifras diastólicas normales.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
Según los niveles de PA ARTERIAL POR LA REPERCUSIÓN VISCERAL
Clasificación de la hipertensión arterial
según los criterios de la OMS en tres niveles:
ESTADÍO I
Sin signos aparentes de repercusión visceral
CATEGORÍA PA DIASTÓLICA (mmHg)
Θ LEV
ESTADÍO II
90 - 104
Debe estar presente alguno de los siguientes
ΘMODERADA
signos:
105 - 114
§ Hipertrofia ventricular izquierda
ΘSEVERA
§ Retinopatía grado II
>115
§ Proteinuria y/o aumento de creatinina plas -
mática
OF: Paciente varón de 60 años a quien se le
mide la presión arterial en 2 oportunidades ESTADÍO III
(en días diferentes) encontrándose en Aparecen signos y síntomas de afectación
150/100 mmHg ¿Cuál es el diagnóstico más visceral severa:
probable? § Insuficiencia cardíaca o coronaria
A. La PA es normal § Encefalopatía. ACVA
B. La PA es normal alta § Hemorragia retiniana. Papiledema
C. HTA estadío I § Insuficiencia renal manifiesta
D. HTA estadío II
E. Hipertensión maligna

Rpta D
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Nuevos criterios de hipertensión arterial


recomendados por la guía de HTA de la
AHA/ACC 2017

CATEGORÍA: PAS PAD


NORMOTENSIÓN

Normal < 120 <80


PA alta 120 - 129 <80
HIPERTENSIÓN
Estadío I 130 - 159 80-89
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Estadío II ≥ 140 ≥ 90
Crisis HTA > 180 > 120

158
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¿Cuándo sospechar en HTA secundaria?

θ Edad: < 30 años


θ PA muy alta
θ HTA refractaria a tratamiento

Etiología:
Renal (4%) y Extrarrenal (1%)

Renal

A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL

Arteriosclerosis, displasia, retención


hidrosalina.

En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía


avanzada al momento del diagnóstico de la HTA.

B.ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA


Glomerulonefritis primaria o secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.
La hipertensión arterial sería tal vez ‘la
campana de alarma y el inicio de una EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más
verdadera cascada, siguiendo a la frecuente de HIPERTENSIÓN ARTERIAL
inflamación y disfunción endotelial.
secundaria?
A.- Endocrina
Desde el punto de vista etiológico
B.- Neurogénica
Primaria: 95% C.- Renal
D.- Coartación de la aorta
Secundaria: 5%
E.- Esencial
Rpta. C

Extrarrenal

C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Adenoma, hiperplasia adrenal.

Los pacientes presentan debilidad a nivel de


miembros inferiores e hipokalemia.

D. SÍNDROME DE CUSHING

Adenoma pituitario, tumores productores de


ACTH.

Obesidad centrípeta, giba, estrías de


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color rojo vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia


y alcalosis metabólica. Despìtaje: cortisol libre en orina
de 24 horas.

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E. FEOCROMOCITOMA

HTA paroxística por liberación súbita de


noradrenalina.

Despitaje: catabolitos de la adrenalina.

F. COARTACIÓN DE AORTA

Ausencia de pulsos femorales y soplo


sistólico eyectado irradiado a espalda.

G. ACROMEGALIA

Adenoma pituitario productor de hormona Fisiopatología


del crecimiento, inductor de aumento de
insulina circulante. Factores fisiopatológicos que intervienen en
la génesis de la hipertensión esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Aumento de la actividad adrenérgica o Gasto
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia,
cardiaco.
nefrocalcinosis. Se debe al incremento de la actividad del
sistema nervioso simpático (SNS) rela -
I. DISFUNCIÓN TIROIDEA cionado al estrés.
-Aumento de la secreción o la inapropiada
Hipo e hipertiroidismo
actividad de la renina.
Con resultante incremento en la producción
J. TOXEMIA DEL EMBARAZO
de angiotensina II y aldosterona (SRAA).
Eclampsia y preeclampsia. -Aumento de la resistencia vascular sistémica.
A nivel de las arteriolas.
K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS -Aumento del volumen plasmático
POLIGLOBULIAS
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA
L. FÁRMACOS HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, 1. MECANISMOS GENÉTICOS


descongestionantes nasales, inhibidores de la
Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de
MAO, anticonceptivos hormonales, terapia ellas tienen una base genética poligénica.
estrogénica, ciclosporina, cocaína. La respuesta hipertensiva constituye una
respuesta fenotípica a la interacción entre
M. Otras situaciones el factor o factores ambientales y el
genotipo.
Porfiria aguda, hipertensión intracraneal
neuropatías periféricas, determinadas El polimorfismo fisiopatológico y genético
enfermedades autoinmunes, esclerodermia de la hipertensión esencial la alejan de la
sistémica progresiva, alergias, etc.) monoterapia. Un gran aporte futuro de la
genética se enfocará en la farmacogenética,
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N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio) es decir en la posibilidad de seleccionar


futuras drogas hipotensoras en base al
conocimiento de genotipos predictivos de
eficacia terapéutica.

160
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Factores hormonales:
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y
DIETÉTICOS θ Sistema renina angiotensina aldosterona
(.SRAA)
SAL: es necesaria una cierta condición de θ Prostaglandinas (PG)
«sal sensibilidad» para el desarrollo de θ Catecolaminas
HTA.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
ALCOHOL : consumo exagerado de alcohol
y de grasas saturadas, así como una dieta Sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipercalórica que induzca obesidad, son (SRAA)
reconocidos factores habitualmente asocia
Existe dos tipos de activación del SRAA:
-dos a la HTA.
a.Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Responsable de las respuestas homeostáticas
Factores que influyen sobre el gasto cardíaco: aguda

√ Estimulación simpática b.Tisular (SRAAt)


√ Estimulación vagal Localizado en múltiples tejidos como corazón:
√ Retorno venoso riñón, endotelio vascular, etc. y responsable
√ Fuerza contráctil del miocardio de la homeostasis a largo plazo.

Factores que influyen sobre las resistencias La ANG-II actúa básicamente por cuatro
periféricas: mecanismos:

√Metabolitos locales a. Efecto presor directo muy potente.


√Acido láctico
b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
√CO2
c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.

d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central


(SNC).

Si el neurotransmisor dominante es la
adrenalina o la noradrelina, el resultado final
será una vasocontricción, mientras que si son
bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.

Los mecanismos de acción se pueden


resumir en:

1.Estímulo del SRAA.


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Sistema renina-angiotensina -Aumento de la FC.


-Aumento de las RP.

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2.La influencia directa del SNC como regulador Estado de la circulación arterial en las
tensional está sometida a cuestión. extremidades inferiores.

Existen datos que indican que diversos Calcular la PA media


neurotransmisores y algunas endorfinas,
podrían ejercer un efecto reductor. PAS + (2 x PAD)

3.Péptido natriurético atrial. PAM = ________________

Sintetizado en las aurículas tiene un efecto 3


hipotensor La PA media se correlaciona fielmente con la PA
media por vía intraarterial directa.
Diagnóstico
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON LA
Ante la sospecha de HTA secundaria HIPERTENSIÓN ARTERIAL
procederemos con arreglo a la siguiente pauta:
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Confirmación de la etiología
Edad
Con las pruebas complementarias a nuestro Hiperlipidemia
alcance.
Sexo Diabetes
REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA
Antecedentes familiares Tabaquismo
Se realizará una valoración inicial de la
afectación de los siguientes órganos: Infarto previo Obesidad

a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda (HVI). Sedentarismo Alcohol


Dieta
Insuficiencia coronaria (recordar que la
cardiopatía coronaria es la principal causa de
morbimortalidad en el paciente hipertenso). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO
DEL PACIENTE HIPERTENSO
b. Riñón: IRC
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a PRIMER NIVEL
HTA esencial oscila entre el 4 y 10%.
1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE
c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas
con la HTA. Debemos incluir los siguientes parámetros:

- Ataque isquémico transitorio (TIA). Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar


información sobre una anemia de origen renal,
- Infarto cerebral. o sobre un estado de poliglobulia (policitemia
- Demencia multiinfarto (demecia vascular). vera), o la existencia de trastornos de la
viscosidad (riesgo de trombosis).
-Hemorragia cerebral
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Electrolitos: la disminución del potasio, puede


d. Arteriopatía periférica orientar hacia HTA secundaria
(hiper/hipopotasemia) que deben ser
-Ausenci ade pulsos arteriales investigadas.

162
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Creatinina: indica el estado de la función renal, si


bien no detecta alteraciones en fase precoz.

Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,


triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son
importantes para valorar otros factores de
riesgo asociados.

2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA

Permite valorar la existencia de hematuria,


leucocituria o proteinuria.

3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos


y signos indirectos de cardiopatía isquémica que
van a condicionar el pronóstico y, por tanto, la
actitud terapéutica.

Respecto a la HVI, su inconveniente es que


presenta una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos
falsos negativos) con una alta especificidad (90-
100%) (pocos falsos positivos).

Los criterios de Sokolow-Lyon son de cálculo


fácil y por tanto los más utilizados. Los
criterios de Cornell que incorporan la diferencia
según el .sexo presentan, en opinión de algunos
autores, una mayor sensibilidad sin pérdida de
especificidad. Los criterios de Romhilt-Estes,
aunque probablemente más sensibles, son más
complejos y por tanto rutinariamente menos
utilizados.

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda

CRITERIOS DE SOKOLOW

R(V5 ó V6)+S(V1 ó V2)>35mm


CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varón)
RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)

Sospecha de HVI
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RaVL + SV3 22 mm (varón)


RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)

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4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Solo en aquellos casos que se encuentre


indicada como sospecha de cardiomegalia o
congestión pulmonar por insuficiencia
cardíaca, entre otros.

5. FONDO DE OJO

Debe realizares sistemáticamente porque


Retinopatía hipertensiva grado IV
permite evaluar el estado de las arterias caracterizada por edema de papila,
periféricas, para inferir indirectamente la exudados algodonosos y hemorrá -
actividad y evolución de la HTA. La gicos.
clasificación de Keith-Wagener es la de uso
común. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
SEGUNDO NIVEL
Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía
hipertensiva 1. MICROALBUMINURIA

Grado I Relación A/V :1/2 Se define como la excreción urinaria de


proteínas entre 150 300 ~L~/24 h o inferior
Ausencia de espasmo a 20 pg/min.

Grado II Relación A/V :1/3 COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

Espasmo focal La cardiopatía hipertensiva representa la más


prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
Hilos de Cu y de plata complicaciones viscerales provoca la HTA,
siendo por tanto la que motiva un mayor
Grado III Relación A/V :1/4
gasto sanitario.
Espasmo focal
La afectación cardíaca de la HTA se localiza
Exudados y hemorragias fundamentalmente a cuatro niveles:

Grado IV Finas cuerdas fibrosas 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

Ausencia de flujo distal 2. Insuficiencia cardíaca (IC).

Exudados y hemorragias 3. Isquemia miocárdica.

Edema de papila 4. Arritmias.

EN 03-A (55): En la clasificación de la COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS


retinopatía hipertensiva, el grado IV se
caracteriza PRINCI -PALMENTE por: CEREBRO
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2
B.- Presencia de hemorragias La HTA representa la primera causa de
C.- Presencia de exudados complicación cerebrovascular, de forma que
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D.- Presencia de edema de papila el 50% de los pacientes que hacen un ACVA
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz son hipertensos, y un 20% de los hipertensos
Rpta. D severos desarrollan un ACVA.

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En el cerebro de pacientes hipertensos se A medida que la HTA evoluciona se va


pueden observar anomalías que no suelen instaurando lentamente una insuficiencia
estar habitualmente presentes en la renal progresiva
población normotensa, como infartos
Es evaluable a través de la pérdida urinaria de
lacunares múltiples, arteriosclerosis genera -
lizada o parcelar, degeneración vacular hialina, proteínas, el nivel de nitrógeno ureico
o aneurismas de Charcot-Bouchard. plasmático, o el aclaramiento de la creatinina,
hasta llegar al fracaso renal absoluto
Es obvio que estas anomalías puedan subsidiario de tratamiento con diálisis
facilitar la ruptura de los vasos periódicas.
secundariamente al aumento de las fuerzas
hemodinámicas del torrente sanguíneo. La hipertensión vasculorrenal suele
encontrarse en el 1% de la población hipertensa
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de
más común de ACVA, en razón de las los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de
anomalías arteriales antes citadas es
los sujetos con HTA maligna acelerada.
frecuente encontrar también una alta
prevalencia de infartos isquémicos Dos son sus causas etiológicas principales;
cerebrales (trombosis intravascular) en la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de
pacientes hipertensos. todos los casos) predominante en varones de
edad media o avanzada, localizándose la
La encefalopatía hipertensiva secundaria a
lesión habitualmente en el ostium o en el
una situación de hiperpefusión cerebral
induce edema y papiledema, siendo tercio proximal, y la displasia fibrosa de la
característico un estado de confusión más o capa media, que supone 1/3 de todas las
menos avanzado, cefalea intensa, que en caso
causas de HTA vasculorrenal.
de progresión provocaría convulsiones y
coma. Al ser una emergencia hipertensiva se Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele
impone una actuación médica inmediata. ser bilateral en el 25% de los casos, y se
localiza en los 2/3 distales de la arteria.
RIÑÓN

El riñón puede ser la víctima de la


Tratamiento
enfermedad o por el contrario ser causa de VIII reporte JNC -
la misma. Recomendaciones

Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, Recomendación 1:


nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, En la población general de 60 o más años
son las causas inductoras más prevalentes de
Inicie el tratamiento farmacológico para
HTA secundaria, responsables del 2-5% de
todas las causas de HTA. reducir la presión arterial con una presión
arterial sistólica (PAS) de 150 mm Hg o mayor,
No obstante, la complicación renal más o con una presión arterial diastólica (PAD) de
importante que se produce en el curso evolutivo 90 mm Hg o mayor.
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de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada


proporcional -mente al grado de severidad Trate hasta una meta de PAS menor de 150
hipertensiva. mm Hg y una meta de PAD menor de 90
mm Hg (recomendación fuerte - grado A).

165
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Recomendación 2: Recomendación 7:

En la población general menor de 60 años En la población general de pacientes negros,


incluyendo a aquellos que tienen
Inicie el tratamiento farmacológico
diabetes.
antihipertensivo para reducir la PAD que sea
mayor o igual a 90 mm Hg, y trátelo hasta El tratamiento antihipertensivo inicial debe
una meta de menos de 90 mm Hg (para incluir un diurético tipo tiazida o un
edades entre 30 y 59 años es una bloqueador de los canales de calcio
recomendación fuerte – grado A; para (recomendación moderada - grado B para la
edades entre 18 y 29 años es una opinión de población negra, y recomendación débil -
expertos – grado E). grado C para los pacientes negros con
diabetes)
Recomendación 3:
Recomendación 8:
En la población general menor de 60 años
En la población de 18 años o más con
Inicie el tratamiento farmacológico
enfermedad renal crónica e hipertensión
antihipertensivo para reducir la PAS que sea
mayor o igual a 140 mm Hg, y trátelo hasta El tratamiento antihipertensivo inicial (o
una meta de menos de 140 mm Hg (opinión agregado) debe incluir un IECA o un ARA
de expertos – grado E). para mejorar los eventos renales. Esto se
aplica a todos los pacientes con enfermedad
Recomendación 4:
renal crónica e hipertensión,
En la población general con 18 años o más y independientemente del grupo étnico o de la
con enfermedad renal crónica presencia de diabetes (recomendación
moderada – grado B).
Inicie el tratamiento farmacológico antihi-
pertensivo para reducir la PAS que sea Recomendación 9:
mayor o igual a 140 mm Hg y la PAD que
El principal objetivo del tratamiento es
sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátela
alcanzar y mantener la presión arterial meta.
hasta una meta de menos de 140 mm Hg y
Si esta no se alcanza en un mes de
menos de 90 mm Hg (opinión de expertos –
tratamiento, aumente la dosis de la droga
grado E).
inicial o agregue una segunda droga de las
Recomendación 6: clases mencionadas en la recomendación 6.
El médico debe continuar ajustando el
Si se excluye a los negros, en la población tratamiento hasta que se alcanza la presión
general, incluyendo a los diabéticos. arterial meta. Si esta no se alcanza aún,
agregue y titule una tercera droga de la lista.
El tratamiento inicial debe incluir un diurético
No use un IECA y un ARA juntos en el
tipo tiazida, un bloqueador de los canales de
mismo paciente. Pueden usarse drogas de
calcio (BCC), un inhibidor de la enzima
otras clases si la presión arterial meta no se
convertidora de angiotensina (IECA) o un
puede alcanzar usando las drogas
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bloqueador del receptor de angiotensina


recomendadas debido a una
(ARA) (recomendación moderada - grado B).
contraindicación o la necesidad de usar más
de 3 drogas.

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Puede estar indicada la referencia a un Tipo Dosis(mg/día) Duración de


especialista en hipertensión si la presión
meta no puede alcanzarse usando la acción (h)
estrategia anterior o para el manejo de los
TIACIDAS
pacientes complicados (opinión de expertos – Clorotiacida 125-500 6-12
grado E) Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
DIURÉTICOS Clortalidona 12,5-50 24-48
DIURÉTICOS DE ASA
-Disminución de la morbimortalidad Furosemida 20-480 8-12
Bumetanida 0,5-5 8-12
Hasta el momento actual, son, junto con los
betabloqueantes únicos grupos farmacológicos AHORRADORES DE POTASIO
que han demostrado en estudios de seguimiento Espironolactona 25-100 8-24
a largo plazo reducciones significativas de la Triamtereno 50-150 12-24
morbimortalidad secundaria a HTA Amilorida 5-10 12-24
(cardiovascular y sobre todo cerebrovascular). OTROS
La reducción de la morbimortalidad es mas Torasemida 2,5-10 24
significativa sobre el accidente cerebrovascular
TIACIDAS
y la insuficiencia cardiaca que sobre la
cardiopatía isquémica.

-Su efecto protector sobre las complicaciones de


la HTA está ligado fundamentalmente a la
reducción de las cifras tensionales

En general, sus efectos antihipertensivos


Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción
presentan una curva plana dosis/respuesta,
de Na en la porción inicial del túbulo distal en el
de modo que aumentando la dosis, no
segmento de dilución cortical.
aumentan la eficacia y si los efectos
secundarios. Todas las tiacidas tienen un mecanismo
semejante y una potencia similar.
CLASIFICACIÓN
Efecto antihipertensivo
Existen básicamente tres familias de diuréticos
que difieren por sus mecanismos de acción: En una primera fase el efecto antihipertensivo
está ligado a una reducción de volumen, que sin
 TIACIDAS embargo activa el SRAA por lo que acaba
 DIURÉTICOS DE ASA restableciéndose el volumen plasmático
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO previo
Lugar de acción de los diuréticos:
Tiazidas: en la fase temprana de los TCD Efectos secundarios.. Pueden producir:
(inhibe la reabsorción de Na+ y Cl).
1.Hipopotasemia. Suele ser asintomática
Diuréticos de asa: en el AHG ascendente
aunque a veces se acompaña de debilidad
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(inhibe el cotransportador Na+-K+-2CL)


muscular y calambres así como un aumento
Dosificación y duración de la acción de los de la actividad ectópica ventricular.
diuréticos:

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2.Hipercolesterolemia. Inducen aumento del 1. HTA volumen-dependiente.


colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto
aterogénico parece ser escaso. 2. HTA del anciano.

3.Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente 3. HTA sal sensible.


llamativa en pacientes con 4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA,
hiperparatiroidismo.
betabloqueantes y calcioantagonistas).
4.Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico
5. Se ha demostrado como algunos diuréticos
en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, pueden
(cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
desencadenar una brote agudo.
6. HTA asociada a obesidad.
5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y más
frecuente en ancianos. 7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.

6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la Entre las indicaciones específicas tenemos:


pérdida de K.
1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo
7.Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La y para limitar la depleción de K asociada a las
hiperglucemia franca es rara incluso en tiacidas (también amilorida y triamtereno)
pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de
insulina en sangre. 2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca
e insuficiencia renal .
AHORRADORES DE POTASIO
EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que
Su capacidad natriurética es baja y por ello su esporádicamente presenta desde hace 1 año
efecto antihipertensivo es limitado. controles de PA 150/80: mmHg, con
posteriores controles normales sin evidencia
de daño en órganos blanco, quien no recibe
tratamiento farmacológico hasta la
actualidad ¿Cuál es la conducta o terapia mas
adecuada?:
A.- Antagonistas de calcio.
B.- Diuréticos.
C.- IECA.
Mecanismo de acción: La espironolactona D.- B Bloqueadores.
produce un bloqueo competitivo de la E.- Control cada 6 meses.
aldosterona en el túbulo contorneado distal. Rpta. B
El triamtereno y la amilorida inhiben la
secreción tubular de K. OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos
muestra un manejo INADECUADO?
Efectos secundarios: La espironolactona puede A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor
producir hiperpotasemia, impotencia y ECA , que está recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo
ginecomastia en varones, y mastodinia en
Diltiazem.
mujeres. El triamtereno y la amilorida rara
C.- Hipertenso con disfunción ventricular
vez inducen hiperpotasemia. izquierda, que esta recibiendo Enalapril.
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D.- Hipertenso con taquicardia, que está


INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
recibiendo Propranol.
Las indicaciones genéricas de los diuréticos E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa ,
que está recibiendo Hidroclorotiazida.
son:

168
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Rpta. E

ENAM 2014-B (38): Paciente de 45 años sin


antecedentes de importancia que presenta
presión arterial de 150/90 en 2 oportunidades
y FC de 98 latidos/min ¿Cuál es el fármaco de
elección?

a. Hidroclorotiazida
b. Furosemida
c. Atenolol
d. Ácido acetil salicílico
e. Hidralazina
Rpta. A

BETABLOQUEANTES

Los betabloqueantes adrenérgicos constitu


-yen, junto a los diuréticos, los fármacos
recomendados como agentes de primera
fila en el tratamiento de la HTA.

CLASIFICACIÓN

Su aplicación en la HTA va a depender de tres


características:
Efectos de los B-bloqueadores:
MECANISMO DE ACCIÓN
-Cronotrópico .
Θ Bloqueo de los receptores β1 -Dromotrópico
adrenérgicos a nivel cardiaco y renal. -Inotrópico negativos.
-Antiarrítmico
Θ ↓ GC secundario al descenso de la FC y del volumen -Anti-isquémico
latido.
Otros mecanismos de acción:
Θ A nivel renal existen receptores β1 adrenérgicos,
que en respuesta a diversos estímulos, activan sistema -Inhiben la secreción de renina
-Estimulan la producción de cininas
renina-angiotensina-aldosterona . El bloqueo de estos
-Estimulan la liberación del péptido natriurético
receptores por los fármacos BB promueve una pérdida de
sal y agua que trae como resultado el descenso de volemia atrial
y de presión sanguínea. CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES
Θ Adicionalmente, los BB ejercen acciones a nivel del NO SELECTIVOS
SNC (fundamentalmente los más liposolubles),
provocan un reajuste de los barorreceptores, bloquean 1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI)
los receptores β2 presinápticos (favorecedores de la Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
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liberación de noradrenalina) y aumentan la síntesis


endotelial de óxido nítrico 2. Con ASI

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Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, 4. A nivel renal


alprenolol
Reducción del flujo renal y filtración
SELECTIVOS glomerular.

1. Sin ASI 5. Otros

Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de


Raynaud.
2. Con ASI
INDICACIONES
Acebutolol, celiprolol
En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE estarán indicados en los siguientes casos:
Labetalol, bucindolol, carvedilol -HTA con estado hipercinético asociado: alto
EFECTOS SECUNDARIOS gasto cardiaco y taquicardia.

1. A nivel cardíaco -HTA en el contexto de cardiopatía isquémica.

Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. -HTA asociada a migraña.


Suele ser asintomática. - HTA asociada a glaucoma.
Empeoran el bloqueo AV preexistente.

Reducción de la capacidad de ejercicio, menos


frecuente en los agentes con ASI.

Insuficiencia cardíaca. Su eficacia estaría


relacionada con el bloqueo de la Tipo Dosis (mg/día) D. de la acción
hiperactividad neurohumoral, desactivando el (h) Atenolol
sistema noradrenérgico y el SRAA, 25-100 24 Bisoprolol
hiperactivos en la IC. 5-20 24 Metoprolol
5-200 12-24 Nadolol.
2. A nivel pulmonar
20-240 24 Oxprenolol
Broncospasmo mas notorio en los no 30-240 8-12 Propranolol
selectivos. 40-240 8-12 Timolol
20-40 8-12 Labetalol
3. A nivel metabólico 200-1200 8-12 Carvedilol
50-50 12-24
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-
HDL. Suele ser menos frecuente en agentes INHIBIDORES DE LA ENZIMA
con elevada ASI. CONVERSIVA
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia En la actualidad constituyen uno de los
a la insulina. soportes básicos en el tratamiento de
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cualquier tipo de HTA, tanto en


Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes
monoterapia como en terapia combinada.
diabéticos, en particular los
insulindependientes.

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MECANISMO DE ACCIÓN Efecto antiproteinurico

Inhiben la formación de la angiotensina Al mejorar el filtrado renal y por tanto la


II, uno de los vasoconstrictores más función renal, actuando localmente sobre
activos en el desarrollo y mantenimiento la ANG-II (reducen las tasas de excreción
de la HTA. de albúmina ).

Además inhiben la degradación de las INDICACIONES CLÍNICAS


bradicinas, estimulando al mismo tiempo la
biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor Las principales indicaciones clínicas en la HTA
relajante derivado del endotelio (óxido nítrico). se deducen fácilmente de sus acciones
farmacológicas:

-HTA esencial en cualquiera de sus formas.

-HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,


hipercolesterolemia).

-HTA con complicaciones cardiovasculares del


tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica.

-HTA con HVI.

-HTA con disfunción renal.

-HTA disfunción ventricular

Tipo: Dosis (mg/día) D. de acción (h)


EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Captopril 12,5-150 6-12
Están mediados por la inhibición del Enalapril 5-40 12-24
paso de ANG-I .a ANG-II a dos niveles Benazepril 10-20 10-20
distintos: Lisinopril 5-40 12-24
Quinapril 5-80 12-24
1. SRAA sistémico, responsable del efecto
Ramipril 2,5-5 12-24
antihipertensivo agudo.
Trandolapril 2,5-5 12-24
2. SRAA tisular, responsable del efecto Fosinopril 5-40 12-24
antihipertensivo a largo plazo, y de la
EFECTOS SECUNDARIOS
acción antiproliferativa tanto a nivel del
intersticio fibroso como de la masa En general estos fármacos son muy bien
miocitaria. tolerados. A las dosis actuales, los efectos
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colaterales se reducen al mínimo y rara vez


inhiben el efecto proliferativo de la ANG-II,
obligan a suspender el tratamiento.
agente reconocido como un potente
factor trófico del miocardio.

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Los efectos secundarios más importantes, Están específicamente indicados en


comunes en la mayoría de los casos a todos, aquellos hipertensos con buena respuesta a
son: los IECA pero con efectos secundarios
insostenibles (tos crónica, edema
1. Tos. Es el efecto secundario más común y angioneurótico, etc).
parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la
inhibición de la degradación de las cininas.

2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.

3. Edema angioneurótico. Es una contrain -


dicación absoluta.

4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben


ser utilizados con precaución.

OF: Señale el enunciado que considere


INCORRECTO con respecto a los fármacos
inhibidores del enzima de conversión de
angiotensina (IECAS):
a.Su efecto secundario más frecuente es la
tos seca.
b.Son los fármacos de elección en la
disfunción VI sistólica asintomática.
c.Mejoran la evolución de los pacientes
hipertensos con nefropatía diabética y
microalbuminuria.
d.También deben administrarse, salvo
contraindicación, a los pacientes tras un IAM. Los ARA II inhiben los receptores de la ATII,
e.Son de elección para el tratamiento de la impidiendo la formación de la misma que es
hipertensión renovascular. un potente vasoconstrictor y además estimula
Rpta. E la secreción de aldosterona lo que promueve
retención de agua y de Na+.
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES ESPECÍFICOS DE ANTAGONISTAS DEL CALCIO
LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Recordemos que el Ca++ interviene
Los antagonistas de los receptores AT1 prácticamente en todos los procesos
de la ANG-II (AREA-II), cuyo primer cardiovasculares (excitación, conducción,
representante clínicamente probado es acoplamiento, actividad marcapasos,
el losartán, se muestran como agentes vasorrelajación, ).
antihipertensivos de eficacia por lo
menos similar a los IECA y con pocos Θ La característica común a todos ellos, es el bloqueo
o nulos efectos secundarios. que ejercen al paso del Ca++ en los canales
transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
Su acción se centra en el bloqueo del
mostrándose inactivos para otros canales
receptor específico AT1, con lo que la
transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan
acción directa de la angiotensina II
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el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico al


queda anulada.
citosol.

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Θ Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y Dosis y duración de la acción de los
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la calcinoantagonistas
reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria
Tipo Dosis Duración
importancia en la cardiopatía hipertensiva.
DIHIDROPIRIDINAS
CLASIFICACIÓN
de primera generación
Existen tres grandes grupos que difieren por Nifedipino 30-120 8
su lugar de acción y sus características
de segunda generación
farmacocinéticas y farmacodinámicas:
Amlodipino 2,5-10 24
1. DIHIDROPIRIDINAS
Felodipino 5-40 24
◆ De primera generación y acción corta: tipo Nitrendipino 10-40 24
nifedipino. Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
◆ De segunda generación y acción sostenida: Isradipino 25 12-16
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, Diltiacem 90-360 8
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. Verapamilo 80-480 8

MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS

Reducen la entrada de calcio al interior Reducen la presión arterial por


de la célula muscular lisa vascular a relajación de la musculatura lisa
través de los canales voltaje-dependientes vascular a nivel coronario, periférico y
tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el pulmonar. No tienen acción sobre el lecho
tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación venoso.
y un cierto efecto depresor de la acción cardíaca.
Como consecuencia de la
vasodilatación, las dihidropiridinas
producen un aumento del GC mediado
por un aumento de la frecuencia
(taquicardia). Este efecto es menos
importante con las fórmulas de liberación
lenta y con las dihidropiridinas de acción
prolongada.

Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no


inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el
Otros mecanismos
gasto cardíaco.
El diltiacem y sobre todo el verapamilo
Θ Se sabe que los calcioantagonistas son más
actúan también sobre el seno y el nodo
auriculoventricular enlenteciendo la eficaces en pacientes de edad avanzada
conducción y produciendo bladicardia. que en jóvenes.
Igualmente estos agentes tienen efecto Θ Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor
antiarrítmico y antiproliferativo.
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eficacia en las dietas con alto contenido en


Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan
mejor con dietas hiposódicas.

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Θ Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia FENILALQUILAMINAS (verapamilo)


ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples
estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos VERAPAMILO
como los IECA. Cefalea, rush y náuseas
Θ Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni Efecto inotrópico negativo en insuficiencia
hidrocarbonado. Son neutros respecto de la cardíaca previa.
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una
acción deletérea sobre la función renal. INDICACIONES CLÍNICAS

EFECTOS SECUNDARIOS 1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre


todo de tipo vasoespástico
Pueden llegar a ser significativos, aunque
en la mayoría de los casos suelen revertir con 2. Existencia de actividad ectópica ventricular
el tiempo y en raras ocasiones obligan a como manifestación de la cardiopatía
suspender el tratamiento. hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/
12 horas)
DIHIDROPIRIDINAS
3. Coexistencia de fibrilación auricular con
Edema maleolar. Más frecuentes con CAA
respuesta ventricular moderada (verapamilo,
de acción corta (nifedipino 10-20%). Son
180 mg/12 horas)
menos importantes con las formulaciones de
liberación lenta y las de acción prolongada. 4. Crisis paroxísticas de taquicardia
No responden a diuréticos y sí a la supresión supraventricular
del fármaco.
5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos
de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones
de la función renal.

EFECTOS SECUNDARIOS

-Estreñimiento. Es el más frecuente

-Bradicardia. Debe de valorarse en los casos


de trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.

TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ASOCIADA A DIFERENTES
PATOLOGÍAS

Taquicardia refleja (palpitaciones) como √ DIABETES MELLITUS


consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. √ OBESIDAD
Con los preparados de segunda generación es √ CARDIOPATÍA CORONARIA
menos frecuente que con los de acción corta. √ INSUFICIENCIA CARDIACA
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Hipotensión ortostática (rara) √ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL


√HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
√EPOC

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En la actualidad la HTA se entiende como una Los diuréticos y los betabloqueantes en


patología que se encuentra incluida en el general presentan una acción desfavorable
contexto de una serie de alteraciones que para el metabolismo lipídico por lo que no
constituyen el conocido "síndrome serían fármacos de primera elección en estos
plurimetabólico", por lo que es muy frecuente casos.
que se asocie a otros desórdenes de carácter
fundamentalmente metabólico. Los IECA y calcioantagonistas presentan
un efecto neutro, por lo que pueden ser
DIABETES MELLITUS utilizados en los casos de dislipemia.
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la
Los alfa-1-adrenérgicos son los que
diabetes mellitus en particular a la no
presentan un efecto más beneficioso ya que
insulinodependiente probablemente en el
tienden a aumentar el colesterol-HDL
contexto del síndrome plurimetabólico que se
caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a Son agentes de primera elección si no
la insulina, obesidad troncular, dislipemia e existen otras contraindicaciones a los
HTA. mismos (hipotensión ortostática).
TRATAMIENTO OBESIDAD
El primer paso estriba en la reducción de EPIDEMIOLOGÍA
peso en los afectados de DMNID con lo que se
consigue controlar una gran mayoría de La obesidad se asocia con gran frecuencia a
pacientes. HTA diabetes y at