ENDOTROPIAS

Endotropia congénita

La endotropia corresponde a la desviación ocular convergente. Ha recibido diferentes nombres

basados sobre todo en la edad de inicio de la desviación; en consecuencia, si se presenta al
nacimiento se conoce como endotropia congénita, endotropia del lactante si la desviación se
manifiesta en los primeros meses de la vida y endotropia infantil si aparece después del año.
Esta nomenclatura ocasiona confusión al pensar que dichos cuadros son diferentes. En el medio,
Espinosa propuso el término de endotropia posicional inervacional primaria, tras aducir que la
posición ocular anormal es secundaria a una alteración inervacional cuyo origen exacto aún no
se ha determinado.

Epidemiología

La endotropia es el estrabismo más frecuente, la frecuencia varía en las diferentes series y

corresponde a casi 50% de todos los estrabismos.

Etiopatogénesis

La endotropia es efecto de un exceso de convergencia tónica y tiene varias fuentes: los músculos
del cuello, la percepción de luz en la retina, el laberinto y los músculos extraoculares; en el
mesencéfalo se encuentra el centro de la convergencia que está regulado por la corteza frontal,
que envía estímulos inhibitorios en condiciones normales. Si este efecto contenedor disminuye
se torna evidente el exceso y se manifiesta en clínica la endotropia.

Cuadro clínico

Por lo general, la endotropia primaria inicia al nacimiento o a los pocos meses de vida; se
caracteriza por la desviación constante de los ojos hacia dentro. Puede presentarse en dos
variedades: la desviación ocurre siempre en un solo ojo o bien se desvían ambos ojos en forma
alternada; la magnitud de la endotropia es igual tanto de lejos como de cerca y las ducciones
casi siempre son normales.

La ametropía más frecuente es la hipermetropía, cuyo grado es casi siempre menor a +2.50 D y
la relación de convergencia acomodativa sobre acomodación es normal. En los pacientes no
sometidos a corrección quirúrgica de una endotropia y que llegan a la edad adulta, se presentan
cambios estructurales en los rectos internos que producen limitación del movimiento hacia
fuera. La endotropia primaria se vincula con nistagmo latente hasta en un 30% de los casos,
desviación vertical disociada en un 60% e hiperfunción de los músculos oblicuos en un 30%.

En el caso de que la desviación sea monocular, la imagen formada en el ojo desviado se suprime
en la corteza visual y se desarrolla una baja de la visión en ese ojo por inhibición cortical,
conocida como ambliopía estrábica. Si la desviación es alternante, la supresión es intermitente
por lo que no se desarrolla ambliopía.
La supresión se presenta en el 100% de los casos de endotropia primaria; dado que la desviación
se establece a muy temprana edad se produce una alteración grave del desarrollo binocular
normal y la supresión es grave, lo que reduce al mínimo las posibilidades de obtener fusión. La
correspondencia retiniana anómala acompaña a la supresión profunda y es muy común en la
endotropia primaria.

Tratamiento

Lo primero que hay que plantear es que se considera un buen resultado en la endotropia
congénita, desde el punto de vista motor, obtener una endotropia residual menor a 10^, sin
limitación de las ducciones ni alteraciones verticales. Lo ideal es obtener fusión y estereopsis,
pero en realidad lo máximo que se puede conseguir es una microdesviación alterna, con visión
igual en ambos ojos y visión binocular subnormal, es decir, que el paciente presente algún grado
de fusión periférica y estereopsis gruesa, lo que por desgracia se obtiene en pocos pacientes.

En el tratamiento de la endotropia primaria se deben considerar dos factores: las alteraciones

sensoriales y la desviación ocular. El tratamiento de la ambliopía es útil si se inicia en forma
temprana antes de los dos años de edad; después de ésta, los resultados son desalentadores y
el régimen de oclusión puede ocasionar alteraciones psicológicas graves en el niño. El
tratamiento más aceptado en la actualidad es la oclusión del ojo no desviado y el régimen de la
oclusión depende de las condiciones individuales de cada individuo.

Debido a que la supresión y la correspondencia retiniana anómala son consecuencia de una

alteración temprana en el desarrollo binocular normal, las posibilidades de corregirlas son
mínimas, aun y cuando se corrija la desviación a una edad temprana.

Para la corrección de la desviación, el tratamiento es quirúrgico. Se realiza el debilitamiento de

los músculos rectos internos y el reforzamiento de los rectos externos.

En fechas recientes, numerosos autores recomiendan el uso de la toxina botulínica para el

tratamiento de la endotropia congénita; el criterio de manejo más aceptado por la mayoría es
indicar el uso de la toxina en pacientes menores de dos años, mediante su inyección en ambos
rectos internos; se requiere un promedio de 1.6 aplicaciones por paciente.

ENDOTROPIA ACOMODATIVA

Se conoce como endotropia acomodativa a la desviación convergente que se desencadena por

el exceso de convergencia acomodativa.

Epidemiología

La endotropia acomodativa, en sus diversas variedades, es el tercero en frecuencia y

corresponde aproximadamente al 14% de todos los estrabismos.

Etiopatogenia
Existen dos tipos de endodesviación acomodativa, uno producido por hipermetropía y otro
secundario a la pérdida de relación entre la convergencia y la acomodación en la visión cercana,
relación CA/A. En el sujeto normal, por cada dioptría que acomoda el cristalino converge tres
dioptrías prismáticas; en la endotropia acomodativa, esta relación está aumentada por lo que
se presenta una desviación hacia dentro de cerca con la acomodación, por lo que el valor normal
de la relación CA/A es de 3/1. Existe un cuadro mixto, cuando a la endotropia congénita se
agrega un factor acomodativo y se conoce como endotropia parcialmente acomodativa.

Cuadro clínico

Endotropia acomodativa secundaria a hipermetropía

El cuadro inicia casi siempre después de los 18 meses; se caracteriza por un inicio intermitente
y la desviación se presenta cuando el niño fija su atención en un estímulo, tanto de lejos como
de cerca; con el paso del tiempo, la desviación se vuelve constante. El grado de la hipermetropía
es variable, pero por lo general es mayor de +3.00 D (figura 15-3).

Endotropia acomodativa secundariaa relación de CA/A alta

Inicia después de los 18 meses; la característica fundamental es una diferencia notoria entre la
magnitud de la desviación entre lejos y cerca, es decir, hay un franco aumento de la magnitud
de la endotropia cuando el paciente fija un estímulo cercano. En la gran mayoría de los casos se
encuentra hipermetropía alrededor de +2.00D y la relación de CA/A es alta, con un promedio de
7/1. En estos cuadros, las alteraciones sensoriales son más leves y casi nunca se encuentra
limitación del movimiento y las anomalías verticales secundarias a la hiperfunción de los
músculos oblicuos se presentan con una menor frecuencia que en la endotropia primaria.

Ante la sospecha de una desviación acomodativa es fundamental realizar una valoración

cuidadosa del estado refractivo del paciente, mediante el uso de fármacos ciclopléjicos.

Tratamiento

En el tratamiento de una endotropia en la que se sospecha una causa acomodativa, es obligado

el uso de lentes con la graduación hipermetrópica total obtenida mediante la cicloplejía.

1. El paciente corrige la totalidad de la desviación con la corrección óptica, se establece el

diagnóstico de endotropia totalmente acomodativa y el tratamiento es el uso de la
corrección óptica.
2. El individuo corrige una gran parte de la desviación, pero persiste una residual mayor de
10 DP; entonces el diagnóstico es endotropia parcialmente acomodativa y, además de
continuar con el uso de los lentes, es necesario realizar una operación para corregir la
desviación residual.
3. El sujeto no corrige con la corrección óptica, en cuyo caso se determina el diagnóstico
de endotropia no acomodativa y se trata como se mencionó en el tratamiento de la
endotropia primaria.
4. El paciente corrige la desviación de lejos, pero persiste una desviación significativa de
cerca; se establece el diagnóstico de endotropia acomodativa mixta secundaria a
hipermetropía y relación CA/A alta.
En la endotropia secundaria a relación CA/A alta existen dos opciones terapéuticas:

o Óptico: uso de lentes bifocales, con la totalidad de la refracción ciclopléjica para

lejos arriba, con lo que se corrige la desviación de lejos y una adición de +2.50D
en el bifocal, para corregir la desviación de cerca.
o Quirúrgico: debilitamiento de los rectos internos.

EXOTROPIAS

La exotropia es una desviación de alguno de los ojos hacia fuera y se presenta en el 30% de todos
los estrabismos. Existen tres tipos principales de exotropias:

a) Exoforia-tropia.
b) Exotropia constante.
c) Exotropia secundaria.
d) Exoforia-tropia

La exoforia-tropia es una desviación básica hacia la divergencia, que es compensada parte del
tiempo por una poderosa convergencia fusional, y por lo tanto coexisten en el mismo paciente
momentos de ojos sin desviación y en otros momentos la desviación divergente. En los
momentos de desviación se interrumpe el elemento compensador, que es la convergencia
fusional, y se presenta supresión del ojo desviado en ese momento; y al volver a entrar en acción
la convergencia fusional, la desviación se compensa de nueva cuenta y el paciente queda con
ojos sin desviación y con visión simultánea de ambos ojos (figura 15-4).

En general, hay congruencia entre el grado de desviación y la facilidad para compensarla, es

decir, cuanto menor es la desviación mayor es la facilidad para compensar y son menos los
momentos de desviación; y, cuanto mayor es la desviación, más difícil es la compensación; por
lo tanto, son mayores los momentos de desviación.

Los estados que propician la desviación son la fatiga y la falta de atención. Cuando se presenta
la desviación divergente se observa en toda su magnitud, siguiendo la ley del ‘todo o nada”, es
decir, se muestra la totalidad de la desviación al suspenderse la fusión, y luego desaparece por
completo la desviación al reencadenarse la fusión binocular, sin ningún ángulo de desviación
intermedio residual.

Este estrabismo inicia entre el año y los tres años de edad y son breves los momentos de
desviación en un principio; después (cinco años en adelante) tiende a presentarse con mayor
frecuencia. Sin embargo, rara vez llega a manifestarse de manera casi constante.
En condiciones normales, la convergencia fusional es mayor de cerca que de lejos. En un sujeto
con exotropia intermitente, dicha función es aún más notoria en la visión cercana, lo cual puede
enmascarar parte de la desviación a esa distancia, dado que la oclusión alterna no es suficiente
para bloquear la influencia de esta convergencia fusional. No obstante, si se interrumpe la fusión
durante 30 min con un parche oclusor en cualquiera de los dos ojos, y luego se explora mediante
oclusión sin permitir binocularidad en ningún momento (prueba de oclusión alterna), se observa
que la medición de cerca aumenta para igualar el grado de la desviación de lejos.

La mayoría de pacientes tiene refracción semejante a la población general no estrábica, es decir,

hipermetropía moderada y semejante en ambos ojos, con un promedio de + 0.75.

Los límites habituales de la magnitud de la desviación son de 20 a 45 dioptrías prismáticas (DP).

Las menores de 15 a 20 DP pueden pasar inadvertidas por tener un magnífico control mediante
la convergencia fusional. Las desviaciones mayores a 50 DP son muy raras.

La tercera parte de estos individuos presenta alteraciones de oblicuos: a) hiperfunción de

oblicuos inferiores, que da origen al síndrome V; b) hiperfunción de oblicuos superiores, que
produce el síndrome A; c) hiperfunción de oblicuos inferiores y superiores, causante del
síndrome X.

La exoforia-tropia está exenta de ambliopía estrábica, debido a

que en los momentos de ortoposición hay captación visual completa

por cada ojo, ya que el sujeto se encuentra fusionando. Este hecho determina que desarrolle
agudeza visual normal en ambos

ojos. Durante la desviación se presenta supresión y se bloquea la

imagen del ojo desviado, pero estos momentos de supresión no son

suficientes para producir ambliopía estrábica. En los momentos de

desviación, la supresión se presenta en la totalidad de los casos

Tratamiento

Cuando la desviación es significativa, el tratamiento es quirúrgico.

La relevancia depende del grado de la desviación (20 DP o más) y

de la mayor frecuencia de la presentación misma. El tratamiento

quirúrgico se enfoca en corregir: a) la desviación horizontal y b) las

alteraciones de los músculos oblicuos si son notorias.

a) Cirugía de la desviación horizontal: exoforia-tropia de 20 a 25

DP, retroinserción de ambos rectos laterales; exoforia-tropia

de 30 a 40 DP, retroinserción de ambos rectos laterales y resección

de un recto medial; exoforia-tropia mayor de 45 DP,

retroinserción de ambos rectos laterales y resección de ambos

rectos mediales.
b) Cirugía de músculos oblicuos: cuando se presenta hiperfunción

grave de ambos oblicuos inferiores con síndrome en V: miotomía

marginal triple de ambos oblicuos inferiores; en casos de

hiperfunción de ambos oblicuos superiores con síndrome en A:

tenotomía de la porción refleja del tendón de ambos oblicuos

superiores; en presencia de hiperfunción de ambos oblicuos inferiores

y también ambos oblicuos superiores con síndrome en

X: ninguna operación sobre los oblicuos, dado que basta con la

corrección de la desviación horizontal para que mejoren tanto

la hiperfunción de los cuatro oblicuos como el síndrome en X.

Exotropia constante

La exotropia constante es una desviación que se manifiesta de

manera permanente, sin tener modificaciones en su magnitud

(figura 15-5).

La exotropia constante se presenta al nacimiento o en los primeros

meses de vida. La magnitud habitual es de 30 a 60 DP y lo

más frecuente es de 45 DP.

En la exotropia constante, el 50 % de los casos presenta alteraciones

de músculos oblicuos: a) hiperfunción de oblicuos inferiores

(síndrome V); b) hiperfunción de oblicuos superiores (síndrome

A); c) hiperfunción simultánea de oblicuos inferiores y superiores

(síndrome X).

Exotropia secundaria

La exotropia secundaria es una desviación básica hacia la divergencia

como consecuencia de lesión orgánica en uno de los ojos, por

muy diversas causas: córnea (leucoma), cristalino (catarata congénita

o adquirida), retina (retinopatías, desprendimiento), nervio

óptico (neuritis); asimismo, la mínima o nula captación de imagen

o luz en uno de los ojos propicia la disminución del estímulo para

el tono de la convergencia. La desviación es constante y en algunos

casos puede presentar variaciones transitorias en la magnitud

de la desviación (figura 15-6).

El tratamiento es quirúrgico, con una finalidad estrictamente

estética, y sigue los conceptos ya mencionados al hablar de la

exoforia-tropia y la exotropia constante.

14.3. Estrabismos paralíticos horizontales más frecuentes (parálisis de III y VI

nervios).

ESTRABISMOS PARALÍTICOS

Los estrabismos paralíticos representan el 10% de todos los estrabismos.

Su inicio puede ocurrir a cualquier edad, desde el nacimiento

hasta una edad avanzada. La parálisis de un músculo puede ser

parcial (paresia) o total (parálisis). La lesión que origina el estrabismo

paralítico puede localizarse en el núcleo, fascículo (fibras eferentes

dentro del sistema nervioso central), tronco (fibras eferentes

fuera del sistema nervioso central dentro del cráneo) y órbita.

Las causas dependen de varios factores, entre otros la edad, el

nervio afectado y el tipo de pacientes que se atienden en la institución

de salud. Pueden ser congénitas o adquiridas; las causas más

comunes en niños son traumatismo, infecciones virales y tumores

intracraneales y, en los adultos, la diabetes, hipertensión, traumatismo

y lesiones del sistema nervioso central.

Signos clínicos

Parálisis del III nervio

Las alteraciones de la movilidad dependen de los músculos afectados,

de los siete que inerva el III nervio craneal (rectos medial, superior

e inferior; oblicuo inferior; elevador del párpado, constrictor

de la pupila y músculo ciliar).

El recto medial ocasiona exotropia y limitación del movimiento

hacia dentro, el músculo recto superior hipotropia y dificultad para la

elevación, el músculo recto inferior hipertropia y limitación de la depresión;

la afectación simultánea de los rectos verticales superior e inferior

tiene como resultado ausencia de desviación vertical. El músculo oblicuo

inferior ocasiona intorsión, el músculo elevador del párpado ptosis,

la rama que inerva el constrictor de la pupila provoca midriasis y

la rama del músculo ciliar imposibilidad para la acomodación.

Cuando están afectadas las siete ramas se establece una parálisis

completa del III y si están afectadas seis o menos ramas recibe el

nombre de parálisis incompleta del III (figura 15-9)

Parálisis del VI nervio

El paciente presenta desviación hacia dentro, endotropia y al pedirle

que vea hacia afuera con el ojo paralítico se observa limitación

de la abducción, posición anómala de la cabeza con rotación

al lado contrario del ojo afectado con el objeto de eliminar la diplopia

(figuras 15-12).

La diplopia es horizontal de tipo homónimo, es decir, la imagen

del ojo afectado se percibe de ese mismo lado; por ejemplo, si el ojo

derecho es el paralítico, la imagen de ese ojo se ve del lado derecho.

La separación de las imágenes es mayor hacia la versión del mismo

lado del ojo afectado, donde se comprueba la limitación de la abducción

y disminuye la separación hacia el lado contrario (signo de

Bielschowsky).

Tratamiento

El primer paso en el manejo de los estrabismos paralíticos consiste

en identificar la causa y es indispensable eliminar enfermedades

sistémicas como diabetes mellitus e hipertensión. De identificarse

alguna de ellas, el control sistémico estricto es obligado. Es importante

realizar una valoración neurológica cuidadosa para eliminar

causas tumorales, vasculares o degenerativas.

Se ha utilizado la aplicación de complejo B intramuscular y

pregabalina oral, aunque su uso es controversial y con resultados

inciertos.

Una medida muy útil y que ayuda a evitar la diplopia es la oclusión

del ojo afectado; lo más práctico es colocar una cinta adhesiva

microporosa en la cara posterior de los lentes con graduación o bien

sobre lentes neutras.

En parálisis del IV y VI nervios, en desviaciones pequeñas menores

de 15 DP, pueden utilizarse membranas prismáticas; se recortan

al tamaño de la lente correspondiente al ojo paralítico, con

graduación o sobre lentes neutras o con prismas tallados en las lentes

de aro, dividiendo la magnitud en dos partes, la mitad en el ojo

parético y la otra mitad en el ojo sano.

En las etapas iniciales de la parálisis, y mientras se realiza el estudio

sistémico, se puede utilizar la aplicación de toxina botulínica

en el músculo antagonista al parético; por ejemplo, en una parálisis

del VI nervio derecho se aplica en el recto interno del mismo ojo, lo cual origina una parálisis
transitoria de dicho músculo y ello disminuye

la desviación al frente, mejora la diplopia y evita que se produzca

una contractura permanente en el músculo antagonista.

También puede usarse bupivacaína inyectando el músculo afectado;

este fármaco tiene un efecto citotóxico en la fibra muscular, lo

que lleva con el tiempo a la hipertrofia.

El tratamiento quirúrgico se decide cuando la causa que ha ocasionado

la parálisis se encuentre bajo control y en el momento en

que ya no se observan en la exploración signos de mejoría de las

ducciones limitadas, así como del grado de la desviación. En el criterio

quirúrgico es muy importante identificar si se trata de una paresia

o una parálisis.

Cuando se determina el diagnóstico de disminución de la función

muscular, el tratamiento es el reforzamiento del músculo

afectado y el debilitamiento de su antagonista. El resultado guarda

relación con el grado de función muscular y es mejor cuando el ojo

fijador o preferente sea el no afectado.

No existe procedimiento alguno que pueda restablecer la función

de un músculo paralizado o sustituir su acción. Es decir, no se

puede restablecer mediante ningún procedimiento la función o la

acción, por ejemplo de un recto externo paralizado, ni mejorar la

abducción en ese ojo. Lo mejor que puede lograrse es movilizarlo

al frente mediante el debilitamiento del músculo antagonista y

mantenerlo en esa posición con la creación de una rienda, oponiendo

así una fuerza al músculo antagonista mediante una transposición

muscular o creando una fuerza mecánica que mantenga

al ojo en una buena posición al frente.

Para que las transposiciones musculares en las parálisis verdaderas

completas funcionen como riendas útiles, y puedan sostener

el ojo al frente, es preciso como consecuencia que también haya

limitación del movimiento en el sentido contrario.

Para mantener el globo ocular en la posición primaria en forma

mecánica se coloca una banda que se fija al ojo en el tendón

del músculo afectado y se dirige a la pared de la órbita mediante

fijación al periostio. Se han utilizado diversos materiales para esta

técnica: tiras autólogas de fascia lata, tendón del oblicuo superior

y banda de silicón. Es indispensable realizar de manera simultánea

el debilitamiento amplio del músculo antagonista.

Con esta técnica se consigue una buena posición al frente,

pero se limita en forma notable la movilidad monocular.

Otra técnica que hace posible la fijación mecánica del globo

ocular es la lipopexia del recto medial preconizada por Romero-Apis

en la parálisis del III nervio; el procedimiento consiste en la retroinserción

amplia del recto lateral del ojo afectado y luego la incisión

límbica en el área del recto medial hasta llegar al ligamento frenador

interno y romperlo deliberadamente, de tal modo que la grasa

se evierta; luego se coloca un punto sobre ella y se la hace avanzar

hasta encima del tendón del recto medial, que al cicatrizar forma

una adherencia que fija al ojo.

ESTRABISMOS VERTICALES

Introducción

Los estrabismos verticales corresponden a la desviación del globo

ocular hacia arriba (hipertropias) o abajo (hipotropias). Es importante

mencionar que, en virtud de las leyes de inervación de la

movilidad ocular, siempre que un ojo se halla en hipertropia el ojo

contralateral lo está en hipotropia. Las alteraciones verticales pueden

clasificarse en aquellas que tienen limitación del movimiento

y aquellas que no lo tienen y la desviación vertical disociada.

Los estrabismos verticales con limitación del movimiento están

condicionados por un factor mecánico que impide el movimiento

del globo o por una alteración de la función muscular.