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SANTIAGO - LSD
La hemostasia es como una balanza que se encuentra en equilibrio don de factores procoagulantes
están en un lado de la balanza y por el otro lado los factores anticoagulantes y fibrinoliticos.
Esto nos ayuda a pensar al aplicar nuestros conocimientos de farmacología, aplicando fármacos y
modular la hemostasia. Ejemplo: estado de hipercoagubilidad y nosotros debemos saber manejar los
factores anticoagulantes y fibirnoliticos.
En la hemostasia todo tiene sus pros y sus contras que van a regular el equilibrio en la hemostasia
como ser:
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ANTICOAGULANTES 1 – AUX. SANTIAGO - LSD
Indica que los factores de esta via
Prolongacion de TTPA
no están funcionando normalmente
(monitoriza la VIA INTRINSECA)
Prolongacion TP
(monitoriza VIA ENTRINSECA) Indica que los factores de la via
extrínseca no están funcionando bien
Ahora tenemos la triada de Virchow (Virchow decía que deben haber estos 3 elementos para que
hay aun episodio trombotico:
1) Disfuncion endotelial
2) Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis)
3) Modificaciones en la composición de la sangre
ANTIPLAQUETARIOS
Estos se van a dividir en 3 grandes familias que se clasifican en base a sus 3 mecanismo de acción
diferentes:
Farmacodinamia: la plauqueta en condiciones fisiológicas comienza a sintetizar (por la via del acido
araquidónico) una COX-1 y una COX-2, que están vinculadas en diversos procesos y su fin a nivel
de la hemostasia es producir tromboxanos (TXA) y prostaglandinas (PG).
La aspirina tiene una acción muy fuerte ya que si nosotros tomamos una aspirina hoy dentro de 10
dias sigue el efecto antiagregante. Los coritcoides inhiben la Fosfolipasa A2 y asi inhiben tanto la via
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ANTICOAGULANTES 1 – AUX. SANTIAGO - LSD
2) Los que interrupen la función normal del complejo de glucoproteína 2b3a (GP IIb-IIIa): el
mejor exponente de este grupo es el ABSIXIMAB (un anticuerpo monoclonal)
Farmacodinamia: en condiciones fisiológicas para que una plaqueta pueda agregarse a otra
plaqueta necesita de fibrinógeno (Factor. I), el fibrinógeno es como un “gancho” que necesita de una
GP para fijarse a la membrana esta es la GP IIb – IIIa. Cuando el fibrinógeno reconoce esta GP, se
adhiere a la GP IIb – IIIa junto a otra van uniondo plaquetas entre si. Entonces la GP IIb – IIIa sirve
para agregar plaquetas.
3) Los que modulan los mecanismos relacionados AMPc y GMPc: donde están el
CLOPIDOGREL y la TICLORDIPINA
El ADP al ser lliberado necesita unirse aun receptor de otra plaqueta, y lo que hace el Clopidogrel y
la Ticlordipina es bloquea los receptores ADP de las plaquetas, si no hay ADP no hay activación
plaquetaria y si no hay activación plaquetaria no habrá agregación plaquetaria, ese es un efecto
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO.
Volviendo a recalcar que La aspirina es un AINE inhibidor no selectivo de la COX que su acción es
dosis dependiente:
En el libro de Florez. Mensiona como dosis tope 325 mg como dosis tope para el efecto
ANTIAGREGANTE. Existe algún tipo de fenómeno de resistencia de la aspirina
El Clopidogrel es mejor tolerado y 40 veces mas efectivo que la Ticlordipina, por eso en nuestro
medio se usa mas aspirina y clopidogrel (siempre recetados en algún paciente con riesgo de formar
trombos).
Farmacocinética:
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Reacciones adversas:
Aplicaciones terapéuticas:
Sus aplicaciones terapéuticas son en casi todos los grupos las mismas, son sobretodo indicado en
PROFILAXIS de:
ictus,
de infarto agudo de miocardio,
en profilaxis de enfermedad trombótica venosa profunda
algún tipo de arritmia cardiaca o en este caso puede ser una fibrilación auricular, ausencia de
ondas P,
en el IAM sin elevación del segmento ST esta es una indicación más específica.
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