CASO CLÍNICO – CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

Varón de 77 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial crónica,

tabaquismo, sin dislipidemia ni diabetes mellitus conocidas, que presenta de forma
súbita dolor centrotorácico opresivo típico, de irradiación a brazo izquierdo
acompañado de signos vágales. A su ingreso, en la unidad de cuidados intensivos,
el paciente se encuentra consciente con intenso dolor torácico, signos de baja
perfusión tisular pero con presión arterial media de 75 mmHg. La ecografía
transtoracica determina un tamaño de raíz aortica de 3,05cm con ensanchamiento
distal sin disfunción valvular aortica en el ECG de ingreso en urgencias se observa
ritmo sinusal a 75 por minuto, PR, QRS, QT con valores normales.
Supradesnivelaion del segmento ST superior a 2,5mn en DI, VL, y de V1 a V5 y de
QS de V1 V4. Se realiza TAC torácica urgente donde se aprecia flap intimal en raíz
aortica y su fusión hemorrágica compatible con disección aortica torácica tipo A de
Stanford. El paciente sufre empeoramiento progresivo de su hemodinámica, a pesar
de drogas vasoactivas y medidas de soporte vital, haciéndose imposible practicar
aortografia y la intervención quirúrgica, produciéndose la muerte.

PREGUNTAS:

1. ESTABLEZCA LOS FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD Y

EPIDEMIOLÓGICOS DE LA DISECCIÓN DE AORTA TORÁCICA Y LA
PATOLOGÍA ISQUÉMICA CONCOMITANTE

FACTORES PREDISPONENTES

La hipertensión arterial es el factor más frecuentemente asociado a la disección

aórtica; en la mayoría de las publicaciones, está presente del 70 al 90 % de los
pacientes, asociada con mayor frecuencia a disección tipo B. La hipertensión
arterial acelera el proceso degenerativo normal de la capa media. Otros factores
antes comentados son la existencia de anormalidades del tejido conectivo, la
presencia de aorta bicúspide y de coartación aórtica. La arterioesclerosis a menudo
coexiste con la disección tipo B, aunque no es clara su participación en su etiología.
Predomina en varones con una razón de 3 a 1, pero existe una asociación con la
gestación; la mitad de las disecciones de aorta en la mujer, ocurren en el curso de
un embarazo, en el tercer trimestre de la gestación. Otras asociaciones menos
frecuentes son el síndrome de Turner, de Noonan y la vasculitis de células gigantes.
 La disección postraumática es poco frecuente y generalmente están presentes
otros factores de riesgo.

2. COMENTE LA CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA AORTA TORÁCICA,

MENCIONES SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS QUE PODRÍAN
ENCONTRARSE EN ESTE TIPO DE PACIENTES Y PLANTEE UN ALGORITMO
DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO

CLASIFICACION
Se considera aguda si el cuadro clínico lleva menos de 14 días de evolución; si
tiene 14 días, se denomina crónica y una tercera parte de los pacientes alcanzarán
esta categoría. Desde el punto de vista de su localización:

Clasificación De Bakey (Fig. 2)

• Tipo I: Compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta
descendente.
• Tipo II: La disección se limita a la aorta ascendente y al arco aórtico.
• Tipo III: La disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende en
forma distal
Clasificación de Stanford (Fig. 2)
• Tipo A: Proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente;
reúne los tipos I y II de De Bakey.
• Tipo B: Distal o descendente, equivalente a la tipo III de De Bakey.

Esta clasificación es más práctica, ya que si el paciente se clasifica como A, debe

someterse a cirugía de urgencia, mientras que en la B, el tratamiento es médico.
Actualmente, la clasificación de Stanford propuesta por Daily y colaboradores en
1970, es la que ha ganado el favor de la mayoría de los autores, ya que está
centrada en la presencia o ausencia de afectación de la aorta ascendente, sin incluir
la localización de la rotura primaria de la íntima o de la extensión hacia aorta distal
que incluía la clasificación propuesta por
DeBakey

Esta sistema de clasificación, es mas útil desde el punto devista fisiopatológico,

porque es la afectación de la aorta ascendente la que determina en gran parte el
comportamiento de la disección y sus posibles complicaciones

Clasificación propuesta por Svensson y col

Recientemente Svensson y col han descrito una nueva clasificación en la que se
considera al hematoma intramural y a la úlcera aórtica como subtipos de disección:
(Fig. 3)
• Clase 1. Disección aórtica clásica con un colgajo íntimo-medial entre verdadero y
falso lumen.
• Clase 2. Disrupción medial con formación de hematoma o hemorragia intramural.
• Clase 3. Discreta disección sin hematoma, de localización excéntrica, en el sitio
de la lesión inicial.
• Clase 4. Ruptura de placa que lleva a ulceración aórtica penetrante sin hematoma
subyacente usualmente subadventicial.
• Clase 5. Disección iatrogénica y y traumática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una de las manifestaciones más constantes (hasta en el 90 % de los pacientes) es
la presencia de dolor agudo, lancinante, de intensidad máxima al inicio y que
generalmente se inicia en región interescapular y que migra a medida que avanza
la disección. La ocalización inicial puede variar de acuerdo con el punto de inicio y
distribución de la disección. Entre las manifestaciones neurológicas (6-19%) puede
ocurrir accidente cerebrovascular en el 3-6% de los casos debido a afectación
directa de la arteria innominada o carótida común; con menos frecuencia coma,
paraplejía y paraparesia. Con poca frecuencia, se presenta síncope, generalmente
en el contexto de ruptura a pericardio con taponamiento cardiaco.
 La presencia de falla ventricular izquierda agudo casi invariablemente supone la
presencia de insuficiencia aórtica aguda, que está presente en dos tercios de todas
las disecciones tipo A

Los hallazgos clínicos son habitualmente suficientes para sospechar el diagnóstico,

aunque en ocasiones están ausentes casi por completo. El paciente generalmente
muestra signos de mala perfusión periférica, pese a que la hipertensión arterial es
la norma en la mayoría de los casos. La presencia de hipotensión arterial,
generalmente es secundaria a ruptura de la disección, más frecuente en paciente
con disección tipo A. En algunos casos las medidas de presión arterial son
falsamente bajas a consecuencia de la afectación de arterias subclavias; siempre
es recomendable medir la presión arterial en ambos brazos, aunque es posible la
afectación bilateral.

La disminución o ausencia de pulsos, es un hallazgo guía en la disección aórtica:

está presente en el 50% de las disecciones proximales y en 15% de las distales.
Los hallazgos en el pulso están influenciados por la cifra de tensión arterial, por la
existencia o no de reentrada y el movimiento característico de la intima (“flapping”);
por este motivo, puede ser cambiante a la exploración física. La insuficiencia aórtica
es un signo importante de la disección aortica proximal (50-66%) con soplo de
caracteristicas musicales en el borde esternal derecho e intensidad dependiente de
la presión arterial. Por la falla cardiaca asociada, el soplo y los signos periféricos
de la insuficiencia aórtica pueden atenuarse. En su etiología participa la dilatación
del anillo y de la raíz aórtica, depresión de una valva, prolapso del flap y torsión del
anillo. El infarto de miocardio ocurre hasta en 2% de casos: compromete
principalmente la cara inferior, por afectación del ostium de la coronaria derecha
por el flap (Fig. 4).
En este contexto, si la disección no es reconocida, las consecuencias son
catastróficas si es tratada con agentes trombolíticos. Otras arterias importantes
pueden verse afectadas, presentando isquemia mesentérica (3 al 5%) o infarto del
miocardio en menor proporción. La circulación a uno o ambos riñones puede verse
comprometida (5-8%), lo cual generalmente desencadena hipertensión arterial, por
aumento de liberación de renina. Además pueden verse implicadas las arterias de
las extremidades: en algunos casos, da lugar a falsos diagnósticos de embolismo
distal. Otras manifestaciones clínicas pueden ser hemotórax, hemoptisis y
hematemesis, por roturas en el espacio pleural, bronquios o esó- fago.

Ocasionalmente, se han descrito roturas en la aurícula derecha o izquierda y en el

ventrículo derecho con falla cardiaca. El hematoma intramural tiene un cuadro
clínico indistinguible de la disección aórtica aguda. Son pacientes de edad similar,
con historia de hipertensión arterial y arteriosclerosis aórtica extensa, con dolor
torácico y dorsal, típico de la disección aórtica clásica, con insuficiencia aórtica y
déficit de pulsos. El 50% presenta derrame pleural izquierdo, al cabo de unos días
de evolución. El derrame pericárdico puede aparecer cuando la aorta ascendente
está afectada.
Los pacientes con úlcera penetrante son igualmente de edad avanzada, con
historia de HTA y arteriosclerosis cardiovascular, con dolor torácico dorsal pero sin
déficit de pulsos, insuficiencia aórtica ni déficit neurológicos
 Algoritmo de manejo de aorta torácica

Algoritmo de identificación de un paciente con disección de aorta torácica

Algoritmo de diagnóstico de disección de aorta torácica
3. SI EL PACIENTE INDEPENDIENTE DE LA PATOLOGÍA ISQUÉMICA HUBIERA
LOGRADO SER SOMETIDO A UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EXITOSA;
DESCRIBA EL ADECUADO MANEJO CLÍNICO Y QUIRÚRGICO SUS
RESULTADOS CON RESPECTO A LA MORBIMORTALIDAD Y PRONOSTICO.
FINALMENTE ESTABLEZCA GRADO DE EVIDENCIA Y DE
RECOMENDACIÓN.

El tratamiento moderno de la disección aórtica comenzó con el aporte señero de

DeBakey en 1955 y ha ido evolucionando hasta la actualidad, siendo los principios
básicos resecar el desgarro intimal cuando sea posible, obliterar el falso lumen a
proximal y distal y reconstruir la aorta, generalmente con una prótesis sintética.

La válvula aórtica requiere de un tratamiento especial de acuerdo a su compromiso.

Wheat y Palmer en 1965, demostraron que si controlaban la presión arterial con
énfasis en bajar el dp/dt, conseguían excelentes resultados en el control agudo de
una disección.

Esta aproximación terapéutica fue generalizada por la doctora Eve Slater y

colaboradores del Massachusetts General Hospital, quienes establecen que
después del tratamiento inicial, destinado a disminuir la presión arterial con
betabloqueadores o fármacos que reduzcan el dp/dt mientras se establece el
diagnóstico definitivo y el compromiso o indemnidad de la raíz aórtica, las
disecciones proximales deben tratarse quirúrgicamente, por su alto riesgo de
tamponamiento e insuficiencia aórtica, mientras que las disecciones distales
continuando con la terapia médica tienen una sobrevidad igual o mejor que tratadas
con cirugía.

TRATAMIENTO INICIAL

Tan pronto se sospeche el diagnóstico, debe iniciarse el tratamiento para disminuir

la fuerza del impulso sistólico, que permita limitar la progresión de la disección.

Esto se logra fundamentalmente con bloqueadores beta- adrenérgicos, utilizando

dosis de Propanolol endovenosas de 0.5 mg en dosis crecientes, sin superar los 5
mg e intentando bajar la frecuencia cardiaca a cifras cercanas a 60 x minuto.

Generalmente hay que asociar un vasodilatador del tipo del Nitroprusiato, que se
introduce no antes de lograr una frecuencia baja con Propanolol o Esmolol.

Con la presión y frecuencia cardiaca controladas el enfermo se somete a la

secuencia de estudios ya señalada, que incluye Ecocardiografía de superficie,
Ecocardiografía Transtorácica, TAC y Angiografía de acuerdo al algoritmo ya
enunciado, con el objeto de confirmar el diagnóstico y establecer si tiene o no
compromiso de aorta ascendente.

Tratamiento de la Diseccion Tipo A.

Las Disecciones Proximales, al comprometer la porción intrapericárdica de la aorta
tienen riesgo elevado de tamponamiento, ya sea por rotura franca o por permeación
de líquido hemático a través de las capas adelgazadas de la aorta.

Además, pueden dejar sin soporte a la válvula aórtica, con lo que se produce reflujo
masivo, dilatación ventricular izquierda y falla catastrófica del corazón.

Estos dos mecanismos hacen que la mortalidad del tratamiento médico exclusivo
de ésta variante sea prohibitiva, por lo que hay consenso que estas disecciones
son de tratamiento quirúrgico, a no mediar una contraindicación muy drástica (como
por ejemplo un AVE severo por disección de los vasos cervicales). La cirugía debe
ser planteada con suma urgencia, pues el momento de la rotura es impredecible.

La cirugía requiere de circulación extracorpórea, con canulación arterial a través de

una arteria femoral, cardioplegia directa de los ostium coronarios o, lo que
favorecemos hoy día, por perfusión retrógrada del seno coronario.

Se utiliza hipotermia moderada de 25° C, y se ejecuta la sutura del doble lumen

proximal y distal apoyado en bandas de Teflón externas, interponiendo una prótesis
tubular de Dacrón.

Es posible conservar la válvula aórtica en

la mayoría de los casos, resupendiendo
las comisuras con puntos apoyados en
almohadillas de Teflón (Figura 3). Si la
válvula estuviera muy alterada, se
procede al reemplazo valvular.

Figura 3 a-d. a) Tratamiento quirúrgico de

una disección proximal. b) Suspensión de
comisuras de la válvula aórtica. c)
Reconstitución del lumen proximal y
distal. d) Interposición de la prótesis.

En las disecciones en enfermos portadores de Enfermedad de Marfan, debe

efectuarse la cirugía propuesta por Kouchoukos o las modificaciones subsiguientes
como la de Cabrol, que consisten en esencia en implantar un tubo compuesto
(prótesis y válvula aórtica) con alguna forma de reimplante coronario al tubo
protésico (Figura 4)

Figura 4. Prótesis valvulada con reanastomosis coronaria: Técnica de Bentall y

variación de Cabrol.

El tratamiento de la aorta distal

puede ser complejo y así, en el
caso que la rotura intimal sea del
cayado aórtico o cuando no se
pueda definir exactamente su
extensión o sea difícil reparar, se
recurre a una hipotermia profunda
entre 15 y 18° C, paro circulatorio, y en la actualidad perfusión cerebral retrógrada
a través de la cava superior, para permitir abrir el cayado, reparar la íntima o
reemplazar todo el cayado aórtico por una prótesis, reanastomosando la isla con el
origen de los vasos cerebrales al tubo protésico.

A pesar de lo complejo de éste procedimiento, con adecuado conocimiento de

hipotermia, banco de sangre ágil en la consecución de sangre, plaquetas y
crioprecipitados, la mortalidad no supera el 10% y las complicaciones neurológicas
se mantienen en un rango aceptable.
Aparte de lo señalado hay dos avances que a nuestro juicio han colaborado para
obtener una mayor expedición operatoria, como son el uso de prótesis
precoaguladas y el empleo de pegamentos quirúrgicos, que nos permiten sellar las
capas de la disección y reforzar las suturas, minimizando la hemorragia
postoperatoria, gran causa de mortalidad en el pasado.

Actualmente, la mortalidad operatoria en centros con interés en ésta patología

fluctúa entre 7 y 20 %

Tratamiento de la Disección Tipo B.

La cirugía de la aorta descendente presenta problemas complejos que a pesar del

advenimiento de las prótesis precoaguladas, anilladas o pegamentos no han podido
ser superados, como es el problema de la paraplejia postoperatoria, que puede
presentarse con una frecuencia entre 5 y 40 % de acuerdo al origen de la arteria
radicular magna (Adamkiewicz)

El tratamiento médico, tal como lo esbozaran Wheat y posteriormente Slater,

resulta en una sobrevida del episodio agudo de un 80 % de los pacientes con
disecciones distales (8). Esto se compara favorablemente con las mejores series
quirúrgicas, como la de la Universidad de Stanford (Miller y Shumway), que
presentan 18 % de mortalidad en éstos enfermos (Figura 5)

Figura 5. Reconstitución de aorta descendente.

Las indicaciones quirúrgicas son por lo tanto restringidas en las disecciones tipo B
y se limitan a:

1. Rotura franca o rotura inminente de la aorta descendente, que se va a

manifestar
por
hemotórax
masivo o
derrame
pleural

hemorrágico.
 2. Progresión de la disección con compromiso de órganos vitales, como
ser intestino o riñón.
3. Dolor inmanejable (raro en nuestra experiencia).
4. Dilatación sacular aguda, que corresponde a una forma de amenaza de
rotura.
5. Disección retrógrada, que avanza hasta la aorta ascendente y por lo
tanto expone a los mismos riesgos que una disección tipo A.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LAS DISECCIONES

Los sobrevivientes de disecciones aórticas, ya sean de tratamiento quirúrgico o

médico, deberán seguir una pauta de seguimiento permanente basado en el
adecuado control de la presión arterial con fármacos que disminuyan el dp/dt,
asociados según necesidad a drogas de acción diferente, como pueden ser
vasodilatadores o inhibidores de la enzima convertasa.

El programa debe contemplar el control del doble lumen residual, tanto en el caso
de una disección tipo I en que se reemplazó la aorta ascendente y se dejó doble
lumen a distal, como en el caso de una disección distal que se trató médicamente.

El método de control objetivo más preciso es la Tomografía axial computada de

tórax o la Resonancia magnética, que permiten medir en forma acuciosa el
diámetro transverso máximo de la aorta descendente e identificar una dilatación
sacular crónica que obligue a pensar en el reemplazo electivo de dicho segmento.

El 20 % de los pacientes seguidos con éste protocolo pueden presentar

redisecciones o crecimiento sacular de su remanente aórtico (8).
En las disecciones proximales que se trataron con reemplazo de aorta ascendente,
hay que vigilar además la competencia valvular aórtica, y pesquisar dilatación de
senos de Valsalva remanentes que obliguen a una nueva cirugía. Esto se logra
adecuadamente con la Ecocardiografía en sus diversas modalidades. Si aparece,
deberá programarse un procedimiento de reemplazo valvular o una técnica de tubo
compuesto, de acuerdo al caso.
BIBLIOGRAFIA

a. Tratado de cirugia Sabiston 29 edition .

b. Rev. Colomb. Cardiol. vol.20 no.2 Bogota Mar./Apr. 2013 Síndromes aórticos
agudos

c. En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile,

A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 386-93

d. Schwartz. Principios de cirugía. 9NA Edicion

e. GUIA DE PRACTICA CLINICA. Diagnostico y tratamiento de la aorta

toracica.
CASO NUMERO 2
Paciente varón de 70 años, antecedentes de tabaquismo y dislipidemia, con claudicación intermitente de
miembros inferiores a partir de 100 metros desde hace 1 año, Desde hace 1 mes el dolor se presenta en
reposo a nivel de pierna derecha. Al examen de pulsos periféricos se evidencia en miembro inferior
derecho ausencia de Pulso Tibial posterior y reducción del pulso pedio con índice Yao de 0.4

1. Establezca un plan de estudio inicial que incluya estudios necesarios complementarios para el
diagnostico

 Controlar factores de riesgo:

 A todos los pacientes con hábito tabáquico se les deberá insistir en forma repetitiva la
conveniencia de suspender el consumo de tabaco
 Todos los pacientes que fuman deberán recibir sustitutos de nicotina y/o un programa de
apoyo para suspender el hábito
 Todos los pacientes con hipertensión deberán tener un control de su presión arterial
entre 140/90 mmHg o 130/80 mmHg
 Todos los pacientes diabéticos con enfermedad vascular periférica deberán tener un
control estricto de sus niveles de glucosa con una hemoglobina glucosilada menor de 7%
o 6% si es posible
 Todos los pacientes con hiperlipidemia deberán mantener sus niveles de LDL por debajo
de 100 mg/dl.
 La modificación de la dieta deberá ser la intervención inicial para el control de los lípidos.
 PRUEBA DE YAO:
o Todos los pacientes con factores de riesgo que
presenten un cuadro de claudicación intermitente deberán
ser sometidos a una prueba de índice tobillo-brazo
 DOPPLER DUPLEX:
o En los casos en los que se sospeche una
Enfermedad Arterial Periférica y que el paciente presente
un ITB < de 0.9 se deberá realizar un método diagnóstico
no invasivo como el doppler duplex.
 ARTERIOGRAFIA:
o La arteriografía está recomendada en aquéllos
pacientes que requieran manejo quirúrgico abierto o
endovascular
 ANGIORESONANCIA MAGNETICA:
o La angioresonancia magnética es una buena
alternativa de diagnóstico cuando los pacientes no pueden
ser sometidos a angiografía.

2. Según el cuadro clínico que probabilidad de manejo quirúrgico existe si el Eco Doppler evidencia
ausencia de flujo arterial a nivel del canal de Hunter?
 Los pacientes con enfermedades vasculares con frecuencia tienen enfermedades complicadas. La
valoración cuidadosa de los pacientes y su selección debe realizarse antes de cualquier
procedimiento quirúrgico sobre arterias periféricas.
Es necesario realizar valoraciones cardiacas amplias por la alta incidencia de enfermedades
ateroesclerótica de las arterias coronarias, lo que da origen a alto riesgo de eventos isquémicos.

Existe menos sustento bibliográfico para las intervenciones endovasculares infrapopliteas por la
alta tasa de complicaciones y menos tasas de éxito. El tratamiento se restringe a pacientes con
isquemia que pone en riesgo la extermidad y que carecen de alternativas quirúrgicas. Según las
guias TASC II, deben tomarse en consideración cuatro criterios para valorar el éxito clínico del
tratamiento: mejoría sintomática, calidad de vida y permeabilidad general del injerto. Estos
criterios deben ser valorados cuidadosamente para cada individio antes del tratamiento
endovascular.

El bypass con vena safena interna es el tratamiento de elección en pacientes con ICM y
enfermedad femoropoplítea difusa y oclusiva.

La vena safena interna es superior a cualquier otro material y se debe preferir como injerto en los
bypass a las arterias infrapoplíteas

3. Plantee que territorio arterial sería probablemente el afectado, según valoración clínica, de
ultrasonido, e índice de Yao. Proponga estudios auxiliares necesarios para diagnóstico definitivo
El signo más característico de la extremidad isquémica es la alteración o desaparición de pulsos femoral,
poplíteo, tibial posterior y pedio. La comparación con la otra extremidad es esencial para captar
diferencias de amplitud.
Cuando hay estenosis del vaso subyacente, pueden auscultarse soplos, que también pueden ser
provocados por el ejercicio.
Otros signos incluyen cambios de coloración, desde la palidez hasta la cianosis más evidente en la planta y
dedos, descenso de temperatura en relación al otro pié, llene capilar disminuido, atrofia muscular y
cutánea, y finalmente rubor isquémico, presente sobre todo cuando hay infección.
También se describe el signo de elevación y descenso, que consiste en elevar las extremidades durante
tres minutos a 45º observando las plantas. Cuando hay obstrucción arterial se produce palidez en el lado
comprometido.
Al bajar las plantas bajo la horizontal, normalmente el llene capilar vuelve en 10 segundos, recuperándose
el color habitual. Si hay oclusión se produce un violento rubor. Esto se debe a la recepción de un mayor
volumen de sangre por parte de un lecho capilar vasodilatado a causa de la anoxia previa producida por la
elevación.

4. De confirmarse obstrucción ateroesclerótica severa en el territorio por Ud. Propuesto

esquematice un algoritmo de diagnóstico y adecuado manejo clínico e indicaciones así como de
terapéutica adyuvante farmacológica, así mismo plan de medidas en mejora de la calidad de vida
del paciente en mención, estableciendo niveles de evidencia y grados de recomendación
BIBLIOGRAFIA:
Schwartz .S, et al ; PRINCIPIOS DE CIRUGÍA: novena edición , Vol I, pp; 1017-1024; McGraw – Hill
Interamericana; 2014

Revascularizacion en la enfermdad arterial periférica. PROSAC. Modulo 9. Fasculo N 2- 2013:

http://educacion.sac.org.ar/pluginfile.php/5467/mod_page/content/2/Prosac1-1C.pdf
 Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de las enfermedades arteriales
periféricas. Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares. Rev Esp Cardiol.
2012;65(2):172.e1-e57
http://www.revespcardiol.org/contenidos/static/avance_guias/Guia2012_2.pdf

CASO CLÍNICO 3
Varón 65 años, hipertenso y dislipidémico con antecedente de revascularización coronaria por angioplastia
y Stent en arteria coronaria descendente anterior hace un año luego de lo cual mantiene el tratamiento
médico con clopidogrel, Atorvastatina, captopril y amilodipino. Se encuentra en reunión de directorio de
su empresa, cuando súbitamente presenta dolor precordial muy intenso lancinante y diaforesis. Lleva a
emergencia con PA: 60/30 mmHg, Frecuencia cardíaca: 120X´quejándose de dolor torácico muy intenso. A
pesar de la resucitación inicial, evoluciona desfavorablemente con PA: 0/0, pulso filiforme realizándose una
ecocardiografía que informa hemopericardio y lesión extensa de la pared de ventrículo izquierdo además
de comunicación interventricular, por lo cual se realiza toracotomía de Emergencia.

A propósito del caso clínico desarrolle los siguientes ítems:

1. Afirme y extienda un comentario respecto a los factores de riesgo del paciente y establezca un
Score pronóstico de mortalidad

Factores de riesgo:
Paciente de 65 años
Hipertenso
Dislipidémico
Antecedente de revascularización coronaria
Frecuencia cardíaca: 120X
Presión arterial: 60/30 mmHg
Dolor precordial intenso
 Mortalidad intrahospitalaria de 21.5%

2. Proponga el (los) diagnóstico (s) probable (s) presuntivo y/o definitivo según la impresión
propuesta.

Infarto agudo de miocardio

Comunicación interventricular (complicación a la arteriopatía coronaria)

3. Defina la secuencia de manejo clínico y quirúrgico según desarrollo de item2

Después del inicio del tratamiento lítico, los pacientes deben ser trasladados a un centro con
capacidad para realizar angioplastia. En los casos en los que la fibrinolisis haya fallado, o si
hay evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, el paciente
debe someterse a una angiografía de urgencia y angioplastia de rescate. La angiografía
precoz de rutina postrombolisis con angioplastia subsiguiente reduce las tasas de reinfarto e
isquemia recurrente.

Por lo tanto, el traslado rápido para angiografía seguida de angioplastia (cuando esté indicada)
debe ser el estándar de atención después de la trombolisis: lo que se conoce como estrategia
«farmacoinvasiva».
 4. Siendo tributario de toracotomía, por los hallazgos ecográficos determina una u otra complicación mecánica de infarto de miocardio.
¿Cuáles son? ¿Qué otras complicaciones mecánicas del infarto de miocardio conoce? Concluya expresándolo en un mapa conceptual o
algoritmo de manejo
Infarto de miocardio

Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral
Aneurisma de Comunicación
interventricular isquémica crónica
ventrículo
-Rotura
izquierdo
Debe existir infarto contenida Dx: CAUSA Tratamient
90% deben a IM espesor completo
-Rotura contenida Soplo sistólico S o
transmurales risma
tras IMA Reparación
Ventrículo Disfunción isquémica Revascularización
risma Ventrículo Ecocardiograma
Desarrolla Izquierdo miocárdica válvula mitral con
Izquierdo Cateterismo de músculos papilares
48H-semanas Tratamient completa anillo de
cardíaco anuloplastía
o
Tto.Quirúrgico indicado izquierdo
IDAC Dilatación VI +
concomitante Dilatación
anillo mitral.
-Si recibe IDAC por
arteriopatía coronaria Cierre del defecto
-Rotura contenida Insuficiencia
Tratamiento
-Falso aneurismas mitral isquémica
Técnica DE Exclusión del infarto
-Episodio tromboembólico aguda
Sustitución IDAC
a pesar de anticoagulación Necrosis y rotura de
Apertura longitudinal del VI válvula concomitante
sobre el infarto+ desbridar el los músculos mitral
miocardio necrótico. papilares
NUNCA INTENTAR
Suturar un parche protésico en Oclusión a. epicárdicas
REPARAR VÁLVULA
lado del VI. superficiales
EN PERÍODO AGUDO
 5. Describa la anatomía y fisiopatología de las probables lesiones: Territorio anatómico y
arterias coronarias comprometidas

Oclusión ade esta arteria describiría el

infarto en toda la parde del ventríclo
Izquierdo, también podría estar
afectada : a. circunfleja y rama de
arteria coronaria derecha.

Oclusión de:

Arteria descendente anterior

izquierda

Schwartz .S, et al ; PRINCIPIOS DE CIRUGÍA: novena edición , Vol I, pp; 1017-1024;

McGraw – Hill Interamericana; 2014

Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66
Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014

http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-el/articulo/90180910/

Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio. ¿Cuáles son, cuál es su tratamiento y

qué papel tiene el intervencionismo percutáneo? Rev Esp Cardiol Supl. 2009;09(C):62-70 - Vol. 09
Núm.Supl.C

http://www.revespcardiol.org/es/complicaciones-mecanicas-el-infarto-agudo/articulo/13145768/
1. El paciente presenta:

 Lesión de orificio de bala que atraviesa el canal de Hunter en el tercio medio del
muslo izquierdo.
 Hematoma expansivo.
 Pulso poplíteo, pedo y tibial posterior reducido.
 Eco Doppler: Trombo en arteria poplítea supragenicular.
 Palidez y temperatura disminuida en relación al miembro contralateral con
llenado capilar > 2” con pulsos distales a la lesión muy disminuidos.
 Perdida de sangre.
 PA: 80/40 mmHg
 Cirugía: hallazgos: lesión de arteria poplítea con sección mayor de 2cm con
trombosis proximal y distal a la lesión.

2.
MANEJO DE LAS LESIONES ARTERIALES AGUDAS

CONTROLAR LA HEMORRAGIA

- Compresión manual. No se recomienda el uso de torniquetes.

- Si hay fractura, inmovilizar
RECUPERAR EL ESTADO CIRCULATORIO

- Deben utilizarse las medidas protocolarias de resucitación. Es necesario

enfatizar en la utilización de cristaloides(no agresivo) .
 - Hipotensión permisiva, para evitar el aumento de la presión arterial que se
traduce en mayor sangrado y la pérdida del tapón hemostático.

MINIMIZAR EL TIEMPO DE ISQUEMIA

- El reparo arterial debe intentarse en toda circunstancia a menos que se

presente signos obvios de isquemia irreversible.
- Las primeras 6-8 horas de isquemia constituyen el “tiempo de oro” para el
reparo arterial.

3. MANEJO QUIRÚRGICO

En general, son:

- Asepsia y antisepsia y preparar ambas extremidades por la posibilidad de injertos

venosos.

- Practicar una incisión lo suficientemente amplia como para permitir el control

proximal y distal del vaso.

- La reconstrucción incluye : desbridamiento, trombectomía, la restauración de la

continuidad sin estenosis ni tensiones de la anastomosis y el recubrimiento con
tejidos blandos de la arteria reparada y anticoagulación.

- Se prefieren las anastomosis termino- terminales, cuando son sin tensión.

- Cuando la lesión es extensa se colocan injertos, generalmente venosos. El más

usado es la vena safena. Deben evitarse los injertos artificiales en las heridas
contaminadas por el gran riesgo de infección que suponen. Parece ser que los
injertos de PTFE son más resistentes a la infección quelos de Dacron, por lo
que se utilizarán este tipo de injertos si son imprescindibles. En algunos casos
en los que es necesario un injerto sintético puede recurrirse a técnicas
extraanatómicas-

- Las suturas vasculares deben cubrirse con planos musculares o de fascia y si

hay zonasnecróticas se debe extraer el tejido no viable.

- Practicar fasciotomías amplias en caso de necesidad.

- .Obtener una arteriografía operatoria al final del procedimiento.

- En algunos casos con pérdida masiva de tejidos blandos, nervios, hueso o

aplastamientos importantes, está indicada la amputación primaria de la
extremidad.
MANEJO POSOPERATORIO

- El compromiso distal de la extremidad debe monitorizarse cuidadosamente,

al menos durante las primeras 24 horas, con controles horarios de pulsos,
color, temperatura y llenado capilar. No deben utilizarse vendajes circulares
y debe controlarse de cerca la aparición de edema. La extremidad debe
mantenerse en posición de leve flexión.
- Si desaparecen los pulsos, una arteriografía, ecoduplex o explorar en
quirófano.

- Los antibióticos iniciados en el preoperatorio deben mantenerse hasta

completar el ciclo de tratamiento.
- En casos de infección no debe intentarse un nuevo reparo; por el contrario
deben retirarse todos los injertos sintéticos.
En conclusión, las heridas vasculares son cada vez más frecuentes en nuestro
medio y su diagnóstico y tratamiento no es difícil en la mayoría de los casos
aunque puede serlo. Lo más importante es que el tratamiento sea precoz y
adecuado, evitando con ello la pérdida de la extremidad o de la vida.

4.
5.

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