ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia cardíaca crónica

C. Robles Gamboa*
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. España.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia cardíaca Introducción y diagnóstico. La etiología de la insuficiencia cardíaca (IC) es muy variada y su reconoci-
- Fracción de eyección miento puede modificar el enfoque diagnóstico y terapéutico, así como condicionar el pronóstico. En la
IC crónica, la disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, aunque es muy inespecífico; otros sínto-
- Antagonistas mas son la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, y edemas en los miembros inferiores. Las comorbili-
neurohormonales dades más frecuentes asociadas son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, trastornos respiratorios del sueño, disfunción renal, anemia/ferropenia, depresión y de-
terioro cognitivo. Las arritmias también son muy frecuentes y empeoran el pronóstico.
Tratamiento. Los fármacos que han demostrado mejorar la supervivencia en los pacientes con IC son los
IECA/ARA-II, bloqueadores beta y antagonistas de la aldosterona. Recientemente, un nuevo compuesto
(LCZ696) que combina un ARA-II (valsartán) y un inhibidor de la neprilisina (sacubitrilo) ha demostrado
ser superior a un IECA (enalapril) para la reducción del riesgo de muerte y hospitalización por IC.

Key words: Abstract

- Heart failure Chronic heart failure
- Ejection fraction Introduction and diagnosis. The aetiology of heart failure (HF) is very varied and recognising it can chan-
ge the diagnostic and therapeutic approach and affect prognosis. In chronic heart failure, dyspnoea on
- Neurohormonal antagonists exertion is the most common symptom, although very non-specific. Other symptoms include orthopnoea,
paroxysmal nocturnal dyspnoea and lower limb oedema. The most common associated comorbidities
are high blood pressure, diabetes mellitus, chronic obstructive pulmonary disease, respiratory sleep di-
sorders, kidney dysfunction, anaemia/ferropenia, depression and cognitive impairment. Arrhythmias are
also very common and worsen the prognosis.
Treatment. IECA/ARA-II, beta- blockers and aldosterone antagonists are drugs that have been shown to
improve survival in HF patients. Recently, a new compound (LCZ696) that combines an ARA-II (valsartan)
and a neprilysin inhibitor (sacubitril) have proven better than an IECA (enalapril) in reducing the risk of
death and hospitalisation due to HF.

Etiopatogenia La etiología de la IC es diversa y varía dentro de cada

Las enfermedades que pueden conducir a una situación de
insuficiencia cardíaca (IC) son muy variadas y su reconoci-
miento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el
enfoque diagnóstico, terapéutico y preventivo, así como con-
dicionar el pronóstico1.
*Correspondencia
Correo electrónico: carolroga85@gmail.com
región y entre distintas regiones del mundo. No existe acuer-
do sobre un sistema único de clasificación de las causas de la
IC y algunas de las categorías potenciales se superponen
(tabla 1). Numerosos pacientes presentan varias enfermeda-
des diferentes, cardiovasculares y no cardiovasculares, que
interactúan y causan IC. Generalmente, las miocardiopatías
son la causa de la disfunción ventricular sistólica o diastólica
y, entre ellas, la cardiopatía isquémica es la más frecuente.
No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocar-

2100 Medicine. 2017;12(35):2100-15

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

TABLA 1
Etiologías de la insuficiencia cardíaca

Miocardio enfermo
Enfermedad cardíaca isquémica Cicatriz miocárdica
Aturdimiento/hibernación miocárdica
Enfermedad arterial coronaria
Microcirculación coronaria anormal
Disfunción endotelial
Daño tóxico Abuso de sustancias tóxicas Alcohol, cocaína, anfetaminas, esteroides anabólicos
Metales pesados Cobre, hierro, plomo, cobalto
Medicación Fármacos citostáticos (antraciclinas), fármacos inmunomoduladores (anticuerpos
monoclonales, interferones, como trastuzumab, cetuximab), antidepresivos, antiarrítmicos,
antiinflamatorios no esteroideos, anestésicos)
Radiación
Daño inmunomediado e inflamatorio Relacionado con infección Bacteriana, por espiroquetas, fúngica, protozoica, parasitaria (enfermedad de Chagas),
por raquitismo, vírica (VIH/sida)
No relacionado con infección Miocarditis linfocítica/de células gigantes, enfermedades autoinmunitarias (enfermedad
de Graves, artritis reumatoide, trastornos del tejido conectivo, lupus eritematoso
sistémico), hipersensibilidad y miocarditis eosinofílica (Churg-Strauss)
Infiltración Relacionada con enfermedad maligna Infiltraciones y metástasis directa
No relacionada con enfermedad maligna Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis (hierro), enfermedad de depósito de glucógeno
(enfermedad de Pompe), enfermedades de depósito lisosomal (enfermedad de Fabry)
Alteraciones metabólicas Hormonales Enfermedades de tiroides y paratiroides, acromegalia, deficiencia de GH,
hipercortisolemia, enfermedad de Conn, enfermedad de Addison, diabetes, síndrome
metabólico, feocromocitoma, enfermedades relacionadas con la gestación y el periparto
Nutricionales Deficiencias en tiaminas, carnitina-L, selenio, hierro, fosfatos, calcio, desnutrición
compleja (malignidad, sida, anorexia nerviosa), obesidad
Alteraciones genéticas Diversas formas MCH, MCD, VI no compactado, MAVD, miocardiopatía restrictiva (consultar literatura
especializada), distrofias musculares y laminopatías
Condiciones de carga anormales
Hipertensión
Defectos estructurales de válvula o miocardio Adquiridos Valvulopatía mitral, aórtica, tricuspídea, pulmonar
Congénitos Comunicación interauricular o interventricular, otros (consultar literatura especializada)
Enfermedades pericárdicas y endomiocárdicas Pericárdicas Pericarditis constrictiva. Derrame pericárdico
Endomiocárdicas SHE, FEM, fibroelastosis endomiocárdica
Estados de gasto elevado Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula arteriovenosa, embarazo
Sobrecarga de volumen Insuficiencia renal, sobrecarga de fluidos iatrogénica
Arritmias
Taquiarritmias Arritmias auriculares y ventriculares
Bradiarritmias Disfunciones del nódulo sinusal, alteraciones de la conducción
FEM: fibrosis endomiocárdica; GH: hormona del crecimiento; MAVD: miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; MCD: miocardiopatía dilatada; MCH: miocardiopatía hipertrófica;
SHE: síndrome hipereosinofílico; VI: ventrículo izquierdo; VIH/sida: virus de la inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Adaptada de 2016 ESC Guidelines1.

dio, ritmo cardíaco y conducción también pueden causar IC
(y a menudo hay más de una anomalía). Identificar el proble-
ma cardíaco subyacente también es crucial por razones tera-
péuticas, ya que cada enfermedad concreta determina el tra-
tamiento específico que se debe emplear.
Fisiopatología
La IC puede verse como un trastorno progresivo que se inicia
después de que un acontecimiento índice dañe el músculo car-
díaco. Cuando se produce por primera vez dicha agresión, se
ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores
que, si bien inicialmente pueden conseguir la mejoría de la
afectación cardíaca, de manera aislada o asociados a la progre-
sión de la enfermedad pueden ser clave en el deterioro progre-
sivo de la función cardíaca2.
Cuando sucede la lesión cardíaca, los mecanismos de
compensación conocidos incluyen la activación del sistema
adrenérgico que es la primera y más rápida manera de man-
tener el gasto cardíaco (GC), aunque sea a expensas de una
vasoconstricción periférica. La activación del sistema nervio-
so simpático en la IC se acompaña de una inhibición conco-
mitante del tono parasimpático. Se producen alteraciones en
la recepción de los impulsos procedentes de los barorrecep-
tores del seno carotídeo y los mecanorreceptores cardiopul-
monares que lleva como consecuencia una pérdida de la va-
riabilidad de la frecuencia cardíaca (FC) y un aumento de la
resistencia vascular periférica. El aumento de la activación
simpática del receptor adrenérgico beta aumenta la FC y la
fuerza de contracción miocárdica, con el resultado de un au-
mento del GC. La estimulación de los receptores adrenérgi-
cos alfa 1 tiene un efecto inotropo positivo, así como vaso-
constricción periférica. El impulso adrenérgico también
puede desencadenar una taquicardia ventricular o incluso
una muerte cardíaca súbita.
A continuación se ponen en marcha los fenómenos diri-
gidos a retener sal y agua (sistema de la renina y la angioten-

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
sina –SRA–), con el fin de mantener un volumen circulante
suficiente que permita la perfusión hística correcta. Los me-
canismos de activación del SRA son la hipoperfusión renal, la
reducción del sodio filtrado que alcanza la mácula densa en el
túbulo distal y el aumento del estímulo simpático del riñón,
lo que aumenta la liberación de renina en el aparato yuxtaglo-
merular. La renina escinde cuatro aminoácidos del angioten-
sinógeno circulante para formar la angiotensina I (desprovis-
to de actividad biológica). La enzima de conversión de la
angiotensina (ECA) escinde dos aminoácidos de la angioten-
sina I para formar la angiotensina II (con actividad biológica).
La angiotensina II también puede sintetizarse por medio de
vías independientes de la renina, mediante la conversión en-
zimática del angiotensinógeno en angiotensina I por la cali-
creína y la catepsina G. La producción tisular de angiotensina
II también puede ocurrir por medio de vías independientes de
la ECA. Esto tiene importancia en el miocardio, en particular
cuando las concentraciones de renina y angiotensina I estén
aumentadas por el uso de inhibidores de la ECA. La propia
angiotensina II puede sufrir una proteólisis y formar la angio-
tensina III y IV que favorece la vasoconstricción. La angio-
tensina II ejerce sus efectos al unirse a los receptores del tipo
1 (AT1) y del tipo 2 (AT2). El receptor AT1 predomina en los
vasos, y la activación del mismo conlleva vasoconstricción,
crecimiento celular, secreción de aldosterona y liberación de
catecolaminas. En el miocardio se encuentran receptores tan-
to AT1 como AT2. La activación de los receptores AT2 con-
lleva vasodilatación, la inhibición del crecimiento celular, la
natriuresis y la liberación de bradicinina. En los pacientes con
IC el cociente de receptores AT1:AT2 disminuye.
La expresión mantenida de la angiotensina II conduce a
la fibrosis cardíaca, renal y de otros órganos, aumenta la libe-
ración de noradrenalina y la producción de aldosterona. La
aldosterona favorece la reabsorción de sodio a cambio de
potasio en los segmentos distales de la nefrona. La expresión
mantenida de la aldosterona provoca hipertrofia y fibrosis
dentro de los vasos y el miocardio, lo que contribuye a dis-
minuir la distensibilidad vascular y a aumentar la rigidez
ventricular. También provoca disfunción de la célula endote-
lial, disfunción de los barorreceptores y una inhibición de la
captación de NA3.
Los barorreceptores del ventrículo izquierdo, el cayado
aórtico, el seno carotídeo y las arteriolas aferentes renales
perciben la disminución del GC y la redistribución del volu-
men sanguíneo circulante. El aumento de la vasoconstricción
renal mediada por el simpático lleva a una reducción del flu-
jo sanguíneo renal, así como a un aumento de la reabsorción
tubular renal de sodio y agua en la nefrona. Esto puede con-
ducir a la liberación de arginina vasopresina en la hipófisis,
lo que reduce la excreción de agua libre y contribuye al em-
peoramiento de la vasoconstricción periférica.
Varios sistemas neurohormonales contrarreguladores se
activan en la IC con el fin de compensar los efectos perjudi-
ciales de las neurohormonas vasoconstrictoras. Entre ellos,
los más importantes son los péptidos natriuréticos (PN)
como el PN auricular (ANP) y el PN de tipo encefálico
(BNP). Ambos funcionan como hormonas que se liberan en
respuesta a un aumento del estiramiento auricular o miocár-
dico. Actúan sobre el riñón y la circulación periférica para
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descargar al corazón mediante la excreción aumentada de
sodio y agua, mientras que inhiben la liberación de renina y
aldosterona.
Con el paso del tiempo se produce un fracaso en los sis-
temas de compensación y aparecen cambios en la arquitectu-
ra ventricular denominados como remodelación ventricular.
Las consecuencias del cambio de arquitectura ventricular
son el aumento de la tensión de la pared ventricular, fenóme-
nos de hipoperfusión transitoria subendocárdica, aumento
del consumo de oxígeno, prolongación anormal del potencial
de acción con una menor fuerza y una relajación alterada y
posteriormente una desincronización miocárdica3.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección
precoz de la enfermedad. La historia clínica y la exploración
física son los pilares del diagnóstico de la IC. Normalmente,
la confirmación o exclusión proviene de diversas exploracio-
nes complementarias, que además aportan una valiosa infor-
mación pronóstica4.
La historia clínica debe recoger los factores de riesgo
cardiovascular, los hábitos tóxicos y las enfermedades no car-
díacas que puedan contribuir a la IC. Se debe poner especial
cuidado en conocer con exactitud los síntomas del paciente.
La disnea de esfuerzo es el más frecuente, aunque es muy
inespecífico; formas más avanzadas, como la ortopnea y la
disnea paroxística nocturna ganan en especificidad, pero son
mucho menos prevalentes en la IC. La fatigabilidad es otro
síntoma muy común, pero es incluso más inespecífico que la
disnea, y puede ser una manifestación de casi cualquier en-
fermedad. La historia de edema maleolar es también muy
frecuente, pero puede ser debida a muchas otras razones; de
hecho, es la primera causa de falsos diagnósticos de IC en
mujeres de edad avanzada, que más bien suelen presentar
insuficiencia venosa. En pacientes ya diagnosticados que in-
gresan por agudización es importante investigar la presencia
de factores precipitantes como los descritos con anteriori-
dad, sin olvidar las transgresiones dietéticas o terapéuticas1.
Los signos de la exploración física en estos pacientes, al
igual que ocurre con los síntomas, pertenecen a 2 grupos: en
primer lugar están aquellos, como la taquicardia, los crepitan-
tes pulmonares y el edema con fóvea, que son muy frecuentes
en los pacientes con IC, pero también en otras enfermedades,
por lo que son escasamente específicos. En el otro extremo
figuran signos relativamente específicos pero solo presentes
en las formas más graves de IC, como el desplazamiento del
latido apical, la ingurgitación yugular y el ritmo de galope. La
identificación de estos 2 últimos es de especial interés, porque
implican un peor pronóstico (tabla 2).
La gravedad de la IC se clasifica normalmente basándose
en la clase funcional de la NYHA (New York Heart Associa-
tion)4:
Clase I. Sin limitación: la actividad física habitual no cau-
sa fatiga, disnea o palpitaciones inapropiadas.
Clase II. Limitación leve de la actividad física: asintomá-
tico en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga,
disnea o palpitaciones.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

TABLA 2 las causas a los 12 meses de los pacien-

Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca
tes hospitalizados o estables/ambulato-
Síntomas Signos rios con IC son del 17 y el 7% respec-
Típicos Más específicos tivamente, y las tasas de hospitalización
Disnea Presión venosa yugular elevada a los 12 meses fueron del 44 y el 32%.
Ortopnea Reflujo hepatoyugular En pacientes con IC (hospitalizados o
Disnea paroxística nocturna Tercer sonido cardíaco (ritmo galopante) ambulatorios), la mayoría de las muer-
Tolerancia al ejercicio disminuida Impulso apical desplazado lateralmente tes se deben a causas cardiovasculares,
Fatiga, cansancio, más tiempo hasta recuperarse del fundamentalmente muerte súbita y
ejercicio
Inflamación de tobillos
empeoramiento de la IC. La mortali-
Menos típicos Menos específicos
dad por todas las causas suele ser ma-
Tos nocturna Pérdida de peso (insuficiencia cardíaca avanzada)
yor en la IC con fracción de eyección
Sibilancias Pérdida de tejido (caquexia) (FE) reducida (FEr) que en la IC con
Sensación de hinchazón Soplo cardíaco FE conservada (FEc). Las hospitaliza-
Pérdida de apetito Edema periférico (tobillos, sacro, escroto) ciones se deben con frecuencia a causas
Confusión (especialmente en ancianos) Crepitantes pulmonares no cardiovasculares, especialmente en
Decaimiento Menor entrada de aire y matidez a la percusión en las bases pacientes con IC con FEc.
pulmonares (derrame pleural)
Palpitaciones Taquicardia
Mareo
Síncope
Pulso irregular
Taquipnea
Complicaciones
Bendopnea Respiración de Cheyne Stokes
A medida que progresa en el tiempo la
Hepatomegalia
IC, pueden ir apareciendo comorbili-
Extremidades frías
dades como complicaciones, que em-
Oliguria
Ascitis
peoran el pronóstico del paciente. Mu-
Presión de pulso estrecha
chas de estas comorbilidades asociadas
Adaptada de 2016 ESC Guidelines1
a la IC son de difícil control.
Las comorbilidades más frecuentes
son: hipertensión arterial, diabetes me-
llitus (DM), enfermedad pulmonar
Clase III. Limitación marcada de la actividad física: asin-
obstructiva crónica (EPOC), trastornos respiratorios del
tomático en reposo, pero los esfuerzos inferiores a los de la
sueño, disfunción renal, anemia/ferropenia y depresión y de-
actividad física habitual provocan síntomas.
terioro cognitivo. Los pacientes con IC con FEc tienen ma-
Clase IV. Incapaz de llevar a cabo cualquier tipo de acti-
yor número de comorbilidades que los pacientes con IC con
vidad sin molestias; los síntomas de IC están presentes inclu-
FEr.
so en reposo y aumentan con la actividad física de cualquier
Teniendo en cuenta que en la fisiopatología de la IC cada
grado de intensidad.
vez tienen un papel más importante los fenómenos inflama-
torios crónicos, es posible que este mecanismo tenga rela-
ción con el desarrollo y progresión de las comorbilidades.
Historia natural Un ejemplo claro de estas interacciones sería el síndrome
La IC es una enfermedad con un proceso evolutivo progre- cardiorrenal, donde la liberación de citoquinas y otras sus-
sivo, en la que podemos distinguir unos estadios según las tancias proinflamatorias mantienen el círculo vicioso que
guías clínicas de la American Heart Association/American Colle- lleva a un empeoramiento progresivo de la IC. El principal
ge of Cardiology (AHA/ACC). factor predictivo de mortalidad en la IC es la presencia de
El estadio A identifica a los pacientes en situación de insuficiencia renal (IR). Es importante reconocer las diferen-
riesgo de desarrollarla, aun careciendo de cardiopatía estruc- tes causas de la IR, definir la situación de congestión y del
tural en ese momento. GC para orientar el planteamiento clínico y la terapia más
El estadio B engloba a los pacientes con trastornos es- apropiada para el paciente.
tructurales del corazón, en general por un progresivo remo- La DM es un factor de riesgo independiente para el de-
delado ventricular izquierdo, que nunca han tenido datos sarrollo de IC, asociada en muchos casos a la cardiopatía is-
clínicos de IC. quémica. Existe evidencia del beneficio de los inhibidores de
El estadio C refleja la presencia de cardiopatía estructu- la ECA (IECA) y antagonistas de la angiotensina II (ARA) en
ral junto con datos presentes o pasados de IC. pacientes con IC y DM. El manejo de la DM en el paciente
El estadio D designa a los pacientes con formas graves de con IC está muy limitado por los efectos secundarios de los
IC resistentes al tratamiento habitual, que requieren medidas fármacos antidiabéticos, aunque metformina se ha mostrado
como infusiones continuas de inotrópicos, dispositivos de segura. En los pacientes con EPOC hay una infrautilización
asistencia ventricular (DAV), trasplante cardíaco, etc. de los bloqueadores beta (BB), lo que comporta un mayor
Los datos europeos más recientes (estudio piloto riesgo de morbimortalidad en este grupo de pacientes. La
ESC-HF)5 demuestran que las tasas de mortalidad por todas anemia se diagnostica con frecuencia en pacientes con IC,

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
variando entre el 14 y el 56%, siendo su origen multifacto-
rial. Es, además, un factor de mal pronóstico que se asocia a
menor supervivencia, mayores tasas de hospitalización, peor
clase funcional y calidad de vida.
En cuanto a las complicaciones en la IC que supongan un
deterioro de la función cardíaca o un aumento de la mortali-
dad cabe destacar las arritmias.
Hipertensión arterial
La hipertensión se asocia con un aumento del riesgo de IC;
el tratamiento antihipertensivo reduce significativamente la
incidencia de IC (a excepción de los inhibidores del receptor
adrenérgico alfa, menos eficaces que otros antihipertensivos
en la prevención de la IC). No se deben utilizar bloqueadores
de canales de calcio inotrópicos negativos (como diltiazem y
verapamilo) para tratar la hipertensión de pacientes con
IC-FEr (pero se cree que son seguros en la IC-FEc).
La presión sanguínea debería reducirse:
1. Como mínimo, a menos de 140/90 mm Hg (sistólica/
diastólica) o a valores más bajos si se tolera, en todos los pa-
cientes hipertensos.
2. A menos de 130/80 mm Hg en diabéticos y otros pa-
cientes de alto riesgo1.
Diabetes mellitus
La DM es una comorbilidad frecuente en la IC que afecta al
20-30% de los pacientes6. La DM tiene un impacto negativo
en el curso natural de la IC, especialmente en pacientes con
miocardiopatía isquémica. La DM y la enfermedad isquémi-
ca interactúan acelerando el deterioro de la disfunción mio-
cárdica y la progresión de la IC y tienen una influencia des-
favorable en el pronóstico.
Los IECA y ARA son útiles para reducir el riesgo de
daño en órganos terminales, complicaciones cardiovascula-
res y el consiguiente riesgo de IC en pacientes con DM1,6.
En pacientes con DM e IC, se debe implementar el con-
trol glucémico gradual y moderado, dando preferencia a los
fármacos, como metformina, que han demostrado ser segu-
ros y efectivos, pero está contraindicada para pacientes con
IR o hepática grave debido al riesgo de acidosis láctica. La
insulina es necesaria para los pacientes con DM tipo 1 y para
tratar la hiperglucemia sintomática de los pacientes con DM
tipo 2 e insuficiencia secretora de células beta pancreáticas.
Sin embargo, la insulina es una hormona con alto poder de
retención de sodio y, cuando se combina con una reducción
de la glucosuria, puede exacerbar la retención de fluidos y
causar un empeoramiento de la IC. Los derivados de sulfo-
nilureas también se asocian con un aumento del riesgo de
empeoramiento de la IC y deben emplearse con precaución.
Las tiazolidinedionas (glitazonas) causan retención de sodio
y agua, aumentan el riesgo de empeoramiento de la IC y
hospitalización, por lo cual no se recomiendan para pacientes
con IC. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (IDPP4;
gliptinas), que aumentan la secreción de incretina, con lo que
aumenta la liberación de insulina, y los agonistas del receptor
2104 Medicine. 2017;12(35):2100-15
del péptido de tipo glucagón 1 (GLP-1) de acción lenta, que
actúa como mimético de la incretina, mejoran los índices
glucémicos pero no reducen e incluso pueden aumentar el
riesgo de complicaciones cardiovasculares y empeoramiento
de la IC6. Hay que señalar que no hay datos sobre la seguri-
dad de las gliptinas y los análogos de GLP-1 en pacientes
con IC.
Recientemente han aparecido los inhibidores del co-
transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), también cono-
cidos como gliflozinas (dapagliflozina, canagliflozina y em-
pagliflozina), que están indicados en la diabetes mellitus tipo
2 para mejorar el control glucémico en monoterapia o bien
combinados con insulina o metformina cuando no se logre el
control glucémico. El estudio EMPA-REG Outcome deter-
minó los efectos de empaglifozina (EMPA), añadida a la te-
rapia habitual, sobre la morbimortalidad cardiovascular en
diabéticos tipo 2. Los resultados del estudio demostraron
una reducción del combinado mortalidad CV con IAM e ic-
tus no fatales, mortalidad cardiovascular y muerte por cual-
quier causa en el grupo de pacientes al que se añadió EMPA.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La EPOC es una comorbilidad frecuente en la IC y su pre-
valencia alcanza un 20-30%7. Las anomalías pulmonares res-
trictivas y obstructivas son comunes. Los pacientes con
EPOC tienen un riesgo muy elevado de IC y la EPOC es un
poderoso factor de riesgo independiente para la morbilidad
y la mortalidad cardiovascular. La EPOC empeora el pro-
nóstico de los pacientes con IC7,8.
En la práctica clínica, la evaluación diagnóstica de la IC
en presencia de EPOC supone un desafío. Hay una impor-
tante superposición de los signos y síntomas, con una sensi-
bilidad relativamente baja de las pruebas diagnósticas como
radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG), ecocardio-
grafía y espirometría. En estos pacientes, la evaluación de la
concentración de PN (BNP o NT-pro-BNP) puede ser útil,
aunque los resultados se suelen situar en valores intermedios.
El valor predictivo negativo puede ser de más utilidad8.
Los BB adrenérgicos tienen una contraindicación relati-
va en el asma, pero no en la EPOC, aunque se prefiere el uso
de un antagonista selectivo del receptor adrenérgico beta-1
(bisoprolol, succinato de metoprolol o nebivolol). En la prác-
tica clínica, si se comienza con dosis bajas de BB cardioselec-
tivos y se vigilan estrechamente los signos de obstrucción de
las vías aéreas (sibilancias, falta de aire con ralentización
de la espiración), se puede emplear el tratamiento efectivo
con BB en la IC-FE r.
Según el informe sobre estrategia global en el asma
(GINA) (2015)9, el asma no es una contraindicación absoluta,
pero estos fármacos solo se deben emplear bajo la estricta
supervisión de un especialista, teniendo en cuenta los riesgos
y los beneficios del tratamiento.
Los corticoides orales causan retención de sodio y agua
que puede empeorar la IC, aunque no se cree que esto ocurra
con los corticoides inhalados.
La hipertensión pulmonar puede complicar la EPOC
grave de larga duración y aumentar la probabilidad de IC

derecha y congestión. La ventilación no invasiva combinada
con tratamiento convencional mejora los resultados de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, debido a la
exacerbación hipercápnica de la EPOC o la IC en un contex-
to de edema pulmonar agudo.
Trastornos respiratorios del sueño
El trastorno respiratorio del sueño está presente en más de
un tercio de los pacientes con IC y su prevalencia es aún
mayor en los pacientes con IC aguda10. Los tipos más comu-
nes son: la apnea del sueño central (ASC) (similar a la respi-
ración de Cheyne Stokes), la apnea obstructiva del sueño
(AOS) y un patrón mixto de ambas. Otras causas de los tras-
tornos del sueño son la ansiedad, la depresión, la congestión
pulmonar en decúbito o paroxística (ortopnea y disnea pa-
roxística nocturna) y el tratamiento diurético que causa diu-
resis nocturna. La ASC y la AOS se asocian a un peor pro-
nóstico en la IC10. La ASC es la forma más común de los
trastornos respiratorios del sueño en la IC-FEr y, a su vez, la
IC-FEr es la causa más común de ASC, por lo que están es-
trechamente relacionadas.
Se puede utilizar suplementación de oxígeno nocturna,
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), presión po-
sitiva con 2 niveles de presión en la vía aérea y servoventila-
ción adaptativa (ASV) para tratar la hipoxemia nocturna. Sin
embargo, en ninguna de estas intervenciones se ha demostra-
do prospectivamente un beneficio en los resultados más im-
portantes en la IC-FE r. Se ha constatado que la CPAP en la
ASC relacionada con IC reduce la frecuencia de los episodios
de apneas e hipopneas, mejora la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) y la distancia recorrida en la
prueba de los 6 minutos de marcha, pero no el pronóstico ni
la tasa de hospitalizaciones por IC11. El estudio recientemen-
te publicado SERVE-HF ha mostrado que la ASV en pacien-
tes con IC-FEr y ASC predominante tuvo un efecto neutral
en la variable primaria combinada (mortalidad por todas las
causas, intervención cardiovascular para salvar la vida –tras-
plante cardíaco, implante de un DAV, resucitación tras para-
da cardíaca súbita o choque apropiado que salva la vida– u
hospitalización no programada por empeoramiento de la IC)
pero, lo que es más importante, la ASV llevó a un aumento
de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas. Por lo
tanto, no se recomienda la ASV para pacientes con IC-FEr y
ASC predominante.
Disfunción renal
La IC y la enfermedad renal crónica coexisten con frecuen-
cia, comparten múltiples factores de riesgo (DM, hiperten-
sión, hiperlipidemia) e interactúan y empeoran el pronósti-
co12.
Los aumentos de la creatinina durante una hospitaliza-
ción por ICA no siempre son clínicamente relevantes, espe-
cialmente si van acompañados de descongestión, diuresis
y hemoconcentración adecuadas13. Los grandes aumentos de
la creatinina sérica, denominados IR aguda (IRA), son rela-
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
tivamente raros en la IC y probablemente se asocien con
la combinación del tratamiento diurético con otros fárma-
cos potencialmente nefrotóxicos, como algunos antibióticos
(gentamicina y trimetoprim), medios de contraste, IECA,
ARA-II, antiinflamatorios no esteroideos, etc. En la IC, el
empeoramiento de la función renal es relativamente común,
especialmente durante el inicio y el aumento de la dosis del
tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (SRAA). A pesar de que los inhibidores del
SRAA causan con frecuencia una caída de la tasa de filtrado
glomerular (TFG) en pacientes con IC, suele ser pequeña y
no debe llevar a la interrupción del tratamiento, excepto
cuando sea significativa; ya que en estos pacientes el benefi-
cio del tratamiento suele mantenerse14. En caso de un au-
mento grande de creatinina sérica, el paciente debe ser so-
metido a una evaluación minuciosa que incluya la valoración
de una posible estenosis de la arterial renal, hipervolemia o
hipovolemia excesiva, medicación concomitante e hiperpota-
semia, las cuales coinciden con frecuencia con un empeora-
miento de la función renal.
Los diuréticos, especialmente las tiacidas pero también
los diuréticos de asa, pueden ser menos efectivos en pacien-
tes con una TFG muy baja y, en caso de emplearlos, hay que
dosificarlos adecuadamente (dosis más altas para alcanzar
efectos similares). Los fármacos que se excretan por vía renal
(como digoxina, insulina y heparina de bajo peso molecular)
pueden acumularse en pacientes con afección renal y pueden
requerir un ajuste de la dosis si empeora la función renal. Los
pacientes con IC y enfermedad vascular coronaria o periféri-
ca tienen riesgo de IRA si se someten a una prueba angiográ-
fica con medio de contraste (IRA inducida por medio de
contraste).
Anemia/ferropenia
El déficit de hierro (DH) es común en la IC, al igual que en
otras enfermedades crónicas. En la población con IC, el DH
se asocia a peor pronóstico. Actualmente se considera a la
anemia un predictor independiente de mortalidad15 en la IC.
Asimismo, está demostrado que empeora los síntomas y la
clase funcional, e incrementa las hospitalizaciones, todo ello
correlacionado con una menor capacidad de ejercicio y cali-
dad de vida16. Los últimos datos confirman la importancia
del DH, aun sin la presencia de anemia.
El criterio diagnóstico de DH más utilizado en el contex-
to de la IC es el recomendado en las guías europeas de car-
diología que establecen que niveles de ferritina inferiores a
100 mg/dl, o bien niveles de ferritina entre 100 y 300 mg/dl
con un índice de saturación de transferrina inferior al 20%
son diagnósticos de DH1. En la IC el proceso inflamatorio
subyacente estimula la expresión tisular de ferritina, por
lo que el punto de corte es superior al de la población sana
(100 mg/dl)16.
El tratamiento del DH tiene efectos positivos sobre la
calidad de vida, concentraciones de creatinina, la clase fun-
cional, la capacidad de ejercicio, el consumo de oxígeno
(VO2) máximo, la FEVI y los reingresos hospitalarios17.
Medicine. 2017;12(35):2100-15 2105
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
Arritmias
Los complejos ventriculares prematuros aparecen en prácti-
camente todos los pacientes con IC. Los episodios de taqui-
cardia ventricular no sostenida asintomática son frecuentes,
aumentan con la gravedad de la IC y la disfunción ventricu-
lar y son indicadores de un mal pronóstico en pacientes con
IC, pero proporcionan poca capacidad de discriminación
entre el riesgo de muerte súbita o de muerte por progresión
de la IC18. La bradicardia y las pausas también son frecuen-
tes, especialmente por la noche, cuando la actividad simpáti-
ca es menor y la parasimpática mayor; las apneas del sueño
pueden ser un factor desencadenante. Las pausas se asocian
a un peor pronóstico en pacientes con enfermedad arterial
coronaria (EAC) y disfunción del ventrículo izquierdo. Las
bradiarritmias pueden contribuir de manera importante a la
muerte súbita.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común en la
IC1. Su presentación puede conllevar un empeoramiento de
los síntomas, un aumento de las complicaciones tromboem-
bólicas y un peor pronóstico de los resultados a largo plazo.
La FA se puede clasificar como: primer episodio, paroxística,
persistente o permanente.
Se debe identificar y, cuando sea posible, corregir los fac-
tores potencialmente desencadenantes y la comorbilidad
(como anomalías en los electrolitos, hipertiroidismo, consu-
mo de alcohol, valvulopatía mitral, isquemia aguda, cirugía
cardíaca, enfermedad pulmonar aguda, infección, hiperten-
sión no controlada). Se reconsiderará y se optimizará el tra-
tamiento de fondo de la IC. El manejo de los pacientes con
IC y FA tiene tres objetivos: control de la FC, corrección de
las alteraciones del ritmo y prevención de tromboembolis-
mos19. La mayoría de los pacientes con IC están tratados con
BB; se tomarán precauciones especiales si se añade un agen-
te antiarrítmico.
Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares son frecuentes en pacientes con
IC, especialmente en aquellos con dilatación ventricular iz-
quierda y FEVI reducida.
El abordaje inicial de las arritmias ventriculares asinto-
máticas incluye la corrección de las alteraciones electrolíti-
cas, particularmente los títulos séricos de potasio y magnesio
bajos, la suspensión de fármacos que puedan causar arritmias
y, en pacientes con IC-FEr, la optimización del tratamiento
farmacológico con IECA, BB, antagonistas de los receptores
de mineralcorticoides (ARM) y sacubitrilo-valsartán, los cua-
les reducen el riesgo de muerte súbita20.
En la IC, las arritmias ventriculares pueden ser secunda-
rias a isquemia miocárdica, por lo que un tratamiento agre-
sivo es fundamental. Se recomienda la evaluación de enfer-
medad coronaria y la posibilidad de revascularización en
pacientes de alto riesgo.
Como prevención primaria se recomienda implantar un
desfibrilador automático implantable (DAI) para reducir el
riesgo de muerte súbita y mortalidad por todas las causas de
2106 Medicine. 2017;12(35):2100-15
los pacientes con IC sintomática (NYHA II-III) y FEVI
igual o inferior a 35% pese a recibir tratamiento médico óp-
timo (TMO) durante 3 meses o más, siempre que su espe-
ranza de vida sea significativamente mayor de un año. Como
prevención secundaria se recomienda implantar un DAI para
reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad por todas las
causas de los pacientes que se han recuperado de una arrit-
mia ventricular causante de inestabilidad hemodinámica y
tienen una esperanza de vida mayor de un año en buen esta-
do funcional18.
No se recomienda el uso profiláctico y sistemático de
agentes antiarrítmicos en pacientes con arritmias ventricula-
res asintomáticas no mantenidas. Se considerará la adminis-
tración de amiodarona en pacientes con IC, un DAI implan-
tado y taquicardia ventricular sintomática recurrente que
desencadena descargas frecuentes del desfibrilador a pesar de
recibir el tratamiento óptimo para su prevención1.
La modificación transcatéter por radiofrecuencia del sus-
trato arritmogénico permite reducir el número de descargas
del DAI y se puede emplear para resolver la tormenta arrít-
mica en pacientes con IC y taquiarritmias ventriculares fre-
cuentes y recurrentes18.
Bradicardia sintomática, pausas y bloqueo
auriculoventricular
Si se identifican pausas mayores de 3 segundos mediante elec-
trocardiografía, será necesario revisar la medicación y se sus-
penderá o reducirá la dosis de los siguientes fármacos: prime-
ro los BB limitadores de la frecuencia y después amiodarona,
digoxina e ivabradina. Para pacientes con FA, se considerará
una reducción de la dosis de BB para permitir que la fre-
cuencia ventricular diurna en reposo ascienda a 70-90 lpm.
Para los pacientes con pausas pero en ritmo sinusal debe evi-
tarse la reducción de la dosis de BB, excepto cuando las pau-
sas sean sintomáticas, largas o frecuentes, en cuyo caso se
considerará la conveniencia de reducir la dosis o suspender
el BB e implantar un marcapasos (biventricular).
Para pacientes con IC-FEr y bloqueo auriculoventricular
de alto grado, la terapia de resincronización cardíaca es pre-
ferible al marcapasos de ventrículo derecho. Cuando la causa
de la bradicardia o las pausas sea la enfermedad del nódulo
sinusal con la conducción auriculoventricular intacta, son
preferibles las estrategias terapéuticas que eviten la induc-
ción de disincronía ventricular21.
Criterios de sospecha
Para los pacientes con síntomas o signos que se presentan
por primera vez en Atención Primaria o en consulta ambula-
toria y de forma no urgente, se debe evaluar la probabilidad
de IC en primer lugar con base en la historia clínica del pa-
ciente (EAC, hipertensión arterial, uso de diuréticos), sínto-
mas de presentación (por ejemplo, ortopnea), exploración
física (por ejemplo, edema bilateral, presión venosa yugular
elevada, desplazamiento de pulso apical) y ECG en reposo.
Si todos estos elementos son normales, la IC es muy poco
probable y es preciso considerar otros diagnósticos. Si uno
de los elementos es anormal, se debe determinar la concen-
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

tración plasmática de PN, si es posible, para identificar a los
pacientes que requieren ecocardiografía (el ecocardiograma
está indicado si el valor del PN es superior al umbral de ex-
clusión o no se pueden determinar los PN circulantes)1.
En la figura 1 se muestra un algoritmo para el diagnósti-
co de la IC en contextos no agudos.
Presentaciones atípicas
Insuficiencia cardíaca en el paciente anciano
En la población de edad avanzada, la IC está infradiagnosti-
cada debido a que los síntomas más importantes de la intole-
rancia al ejercicio se atribuyen normalmente a la edad, las
comorbilidades y un mal estado de salud. La incidencia de IC
en octogenarios llega hasta el 40% y su mortalidad, a los 5
años del comienzo de la IC, al 81%4. Son múltiples los cam-
bios en el envejecimiento vascular que facilitan el desarrollo
de IC (disminución de miocitos, cambios en la matriz extra-
celular, aumento de la rigidez e impedancia aórtica, etc.). El
tratamiento no difiere del empleado en el adulto joven pero
conlleva una mayor complejidad impuesta por las limitacio-
nes fisiológicas y cambios en la farmacocinética asociados al
envejecimiento. Además, entre un 40 y un 70% de los ancia-
nos con IC tienen 5 o más enfermedades acompañantes a la
IC. Algunas de estas comorbilidades son la causa de la IC
(hipertensión arterial y cardiopatía isquémica). Otras acom-
pañan y complican el curso del paciente.
Entre las comorbilidades que pueden afectar al manejo
de estos pacientes están la IR, la DM, el accidente cerebro-
vascular, los trastornos cognitivos y la EPOC1.
La polifarmacia aumenta el riesgo de interacciones ad-
versas y efectos secundarios que pueden impedir el adecuado
cumplimiento del tratamiento. Siempre se tendrá en cuenta
la posibilidad de una alteración de las propiedades farmaco-
cinéticas y farmacodinámicas de la medicación. Una función
renal afectada es una consecuencia natural de la edad. Por lo
tanto, se deberá ajustar adecuadamente la dosis de IECA,
ARA, espironolactona y digoxina.
Para los pacientes ancianos con IC y trastornos cogniti-
vos, los programas multidisciplinarios individualizados para
el manejo de la IC son de gran utilidad, pues pueden mejorar
la adherencia al tratamiento y reducir el número de hospita-
lizaciones4. Las contraindicaciones relativas a los procedi-
mientos diagnósticos y a las intervenciones deben valorarse
y sopesarse adecuadamente frente a las indicaciones.
Pruebas complementarias
Pruebas de laboratorio
Un examen sistemático completo del paciente con sospecha
de IC incluye un hemograma (hemoglobina, leucocitos y
plaquetas), electrolitos séricos, creatinina sérica, TFG esti-
mada, glucosa, pruebas de la función hepática y análisis de
orina. Dependiendo del cuadro clínico del paciente, se con-

Paciente con sospecha de IC

(de presentación no aguda)

Evaluación de la probabilidad de IC
Historia clínica: historia de enfermedad coronaria; HTA; exposición a
fármacos cardiotóxicos/radiación. Uso de diuréticos; ortopnea/disnea
paroxística nocturna
Exploración física: crepitantes, edema bilateral de tobillo, soplo cardíaco
ingurgitación venosa yugular, latido apical desplazado
ECG anormal

Centros en los que la Presente al menos uno Todas ausentes

determinación de péptidos
natriuréticos no es habitual
Péptidos natriuréticos
en la práctica clínica NT-pro-BNP ≥125 pg/ml IC improbable:
BNP ≥35 pg/ml considere otro diagnóstico
No

Sí
Normal

Ecocardiografía

Si se confirma la IC (según todos los datos disponibles):

determine la etiología e inicie el tratamiento adecuado

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardíaca de presentación no aguda. ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardíaca; HTA: hipertensión arterial.

Medicine. 2017;12(35):2100-15 2107

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)

siderarán otras pruebas adicionales. Las alteraciones hemáti-

cas o electrolíticas no son frecuentes en la IC leve o modera-
da que no ha sido tratada; sin embargo, son comunes la
anemia leve, la hiponatremia, la hiperpotasemia y una fun-
ción renal reducida, especialmente en pacientes tratados con
diuréticos e inhibidores neurohormonales (IECA, ARA, an-
tagonistas de la aldosterona). Es fundamental controlar ade-
cuadamente al paciente durante las fases de instauración,
ajuste y seguimiento del tratamiento de la IC.

Péptidos natriuréticos
Las concentraciones plasmáticas de PN son biomarcado-
res útiles en el diagnóstico de la IC y en el manejo de los
pacientes con IC crónica establecida. La evidencia disponible
respalda su uso en el diagnóstico y en la planificación de las
distintas fases de tratamiento. El límite superior de lo normal
en el contexto no agudo para PN de tipo B (BNP) es de
35 pg/ml y para la fracción aminoterminal del pro-PN de
tipo B (NT-pro-BNP) es de 125 pg/ml; en el contexto agudo
deben emplearse títulos más altos (BNP mayor de 100 pg/ml,
NT-pro-BNP mayor de 300 pg/ml y región media del pro- Fig. 2. Radiografía de tórax posterolateral. Se observan datos típicos de IC como
PN auricular de tipo A [MR-pro-ANP] mayor de 120 pmol/l). es la congestión pulmonar venosa y el edema intersticial.
Los valores diagnósticos se aplican igualmente a la IC-FEr y
la IC-FEc1.
enfermedad o infección pulmonar que podría causar o con-
tribuir a la disnea (fig. 2) (tabla 4).
Electrocardiograma
Se realizará un ECG a todos los pacientes con sospecha de Ecocardiograma
IC. Los cambios electrocardiográficos más frecuentes que se
observan en estos pacientes se resumen en la tabla 3. La confirmación del diagnóstico de IC o disfunción cardíaca
mediante ecocardiografía es imprescindible y debe realizarse
con prontitud ante la sospecha de IC. Además de su amplia
Radiografía torácica disponibilidad, la ecocardiografía es una técnica no invasiva
y segura que proporciona abundante información sobre la
La radiografía de tórax es una herramienta fundamental en anatomía cardíaca y la función sistólica y diastólica ventricu-
el proceso diagnóstico de la IC. Permite evaluar la presencia lar, así como nos proporciona información fundamental so-
de congestión pulmonar y puede revelar causas pulmonares bre la etiología de la IC. En general, el proceso diagnóstico
o torácicas que expliquen la disnea. La radiografía de tórax es para determinar la IC debe incluir la realización de un eco-
útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar y acu- cardiograma. En la tabla 5 se presentan las alteraciones más
mulación de líquido pleural, y puede revelar la presencia de habituales.

TABLA 3
Anomalías electrocardiográficas más frecuentes en la insuficiencia cardíaca (IC)
Resonancia magnética
cardíaca
Anomalía Causas
Taquicardia sinusal IC descompensada, anemia, fiebre, hipertiroidismo Se considera que la RMC es la técnica
Bradicardia sinusal Bloqueadores beta, digoxina, antiarrítmicos, hipotiroidismo, síndrome con mayor precisión para medir volú-
de la enfermedad del seno
menes, masa y FE de los ventrículos
Taquicardia o aleteo o fibrilación auricular Hipertiroidismo, infección, valvulopatía mitral, IC descompensada, infarto
izquierdo y derecho. Es la mejor alter-
Arritmias ventriculares Isquemia, infarto, miocardiopatía, miocarditis, hipopotasemia,
hipomagnesemia, sobredosis de digoxina nativa de imagen cardíaca para pacien-
Isquemia/infarto Enfermedad coronaria, infarto, miocardiopatía hipertrófica, bloqueo tes con estudios ecocardiográficos no
completo de rama izquierda, síndrome de preexcitación diagnósticos (especialmente para estu-
Ondas Q
Hipertrofia ventricular izquierda Hipertensión, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica diar el corazón derecho) y es el método
Bloqueo auriculoventricular Infarto, toxicidad por fármacos, miocarditis, sarcoidosis, enfermedad de elección para pacientes con enfer-
de Lyme
medad cardíaca congénita compleja22.
Microvoltaje Obesidad, enfisema, derrame pericárdico, amiloidosis
La RMC es la técnica de imagen prefe-
QRS > 120 ms con morfología de bloqueo Disincronía eléctrica y mecánica
completo de rama izquierda rida para evaluar la fibrosis miocárdica
FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular. mediante realce tardío de gadolinio y

2108 Medicine. 2017;12(35):2100-15

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

TABLA 4
Hallazgos anormales más frecuentes en la radiografía torácica
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca
en la insuficiencia cardíaca
Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca con
Anomalía Causas
Dilatación de VI, VD, aurículas. Derrame
fracción de eyección conservada
Cardiomegalia pericárdico

Hipertrofia ventricular Hipertensión, estenosis aórtica, En el caso de la IC-FEc, el diagnóstico puede ser un reto. En
miocardiopatía hipertrófica
estos casos, la FEVI es normal, y los síntomas y signos de IC
Congestión pulmonar venosa; edema
intersticial; derrame pleural Presión de llenado VI elevada en muchas ocasiones no son específicos y no discriminan
Líneas B de Kerley Presiones linfáticas elevadas bien entre otras patologías clínicas. Es el caso del paciente
Hiperclaridad en campos pulmonares Enfisema o embolismo pulmonar anciano con comorbilidades. En estos casos, el diagnóstico
Infección pulmonar La neumonía puede ser secundaria necesita estar respaldado por medidas objetivas de disfun-
a la congestión pulmonar
ción cardíaca, precisa que se cumplan las siguientes condicio-
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
nes1:
1. La presencia de síntomas y/o signos de IC.
TABLA 5 2. Una FEc (definida como FEVI ≥ 50% o 40-49).
Anomalías ecocardiográficas más comunes en la insuficiencia cardíaca 3. Evidencia objetiva de otras alteraciones funcionales y
estructurales cardíacas subyacentes a la IC.
Parámetro Anomalía
4. Niveles elevados de PN plasmáticos (BNP mayor de
FEVI Reducida (< 50%); alteraciones de la
contracción segmentaria 35 pg/ml y o NT-pro-BNP mayor de125 pg/ml).
Diámetro telediastólico Aumentado (> 55-60 mm) Si a pesar de ello, el diagnóstico aún no está claro, puede
Diámetro telesistólico Aumentado (> 45 mm) ser necesaria una prueba de estrés o una prueba invasiva para
Tamaño de la aurícula izquierda Aumentada (> 40 mm) la detección del aumento de presión de llenado del ventrícu-
Grosor del VI Hipertrofia (> 11-12 mm) lo izquierdo (presión capilar pulmonar igual o superior a 15
Función y estructura valvular Estenosis o regurgitación valvular mm Hg o presión telediastólica del ventrículo izquierdo
(especialmente estenosis aórtica e
insuficiencia mitral) igual o superior a 16 mm Hg) y confirmar el diagnóstico
Perfil de flujo diastólico mitral Anomalías de los patrones de llenado (tabla 6).
diastólico
Máxima velocidad de regurgitación Aumentada (> 3 m/s)
tricuspídea
Pericardio Derrame, hemopericardio, Diagnóstico diferencial
engrosamiento
Vena cava inferior Dilatada
El diagnóstico diferencial de la IC debe efectuarse con otras
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo.
enfermedades que son prevalentes en nuestro entorno, fun-
damentalmente con aquellas enfermedades en las que la dis-
nea es el síntoma principal. Entre ellas deben considerarse
especialmente el asma bronquial, la EPOC, obesidad, ansie-
mapeo de T1, y puede ser útil para establecer la etiología de
dad, depresión, anemia, hipotiroidismo, etc. (tabla 7).
la IC23.
Una correcta anamnesis, una exploración clínica apropia-
La RMC permite diferenciar el origen isquémico o no
da y la realización de unas pruebas complementarias básicas
isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el
consiguen casi siempre efectuar un diagnóstico correcto de
tejido cicatricial. Además, la RMC permite caracterizar
IC y, en muchos casos, logran obtener una aproximación
el tejido miocárdico de la miocarditis, amiloidosis, sarcoido-
muy certera en el diagnóstico etiológico4.
sis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de Fabry y hemo-
cromatosis23. También puede emplearse para la evaluación de
la isquemia miocárdica y la viabilidad en pacientes con IC y
EAC (considerados aptos para revascularización coronaria).
Factores pronósticos
La IC es una enfermedad con mal pronóstico. En términos
generales, según la mayor parte de los estudios, se puede
Angiografía coronaria afirmar que a los 24 meses ha muerto aproximadamente el
La angiografía coronaria está recomendada para pacientes
con IC que sufren angina de pecho refractaria a tratamiento
TABLA 6
médico24, siempre que el paciente sea candidato a revascula- Datos que apoyan la presencia de insuficiencia cardíaca
rización coronaria. La angiografía coronaria también se re-
Historia clínica y exploración física Síntomas y signos compatibles
comienda para pacientes con historia de arritmia ventricular
Electrocardiograma Anormal
sintomática o parada cardíaca abortada. La angiografía coro-
Radiografía de tórax Congestión pulmonar
naria se debe considerar para pacientes con IC y una proba-
Pruebas de laboratorio NT-pro-BNP/BNP elevados; hiponatremia;
bilidad pretest intermedia/alta de EAC y la presencia de is- alteración de función renal
quemia en una prueba de estrés no invasiva para establecer la Ecocardiograma Ventrículo izquierdo dilatado, alteraciones
etiología de la isquemia y la gravedad de la EAC25. valvulares, disfunción diastólica o sistólica

Medicine. 2017;12(35):2100-15 2109

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)

TABLA 7 tabla 8 se presentan las variables citadas con más frecuencia

Diagnóstico diferencial de los síntomas y signos de la insuficiencia
cardíaca como predictores independientes de mal pronóstico.

Cardiopatía isquémica
Enfermedad pulmonar (neumonía, asma, EPOC, tromboembolia pulmonar, hipertensión
arterial pulmonar primaria)
Trastornos respiratorios del sueño
Obesidad
Malnutrición
Anemia
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Hipoalbuminemia
Estasia venosa
Depresión
Síndrome de ansiedad e hiperventilación
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
13% de los enfermos y que a los 5 años sobrevive alrededor
del 50%, algo menos para los varones y algo más para las
mujeres1. Además, otro aspecto pronóstico importante es que
a los 2 años solo el 20% ha podido vivir sin ingresar en el
hospital.
No todos los enfermos tienen las mismas probabilidades
de supervivencia, ya que hay diversos factores asociados a
peor pronóstico. La estimación del pronóstico para la mor-
bilidad, discapacidad y muerte ayuda a los pacientes, sus fa-
milias y médicos a tomar decisiones sobre el tipo y la plani-
ficación de los tratamientos (especialmente las decisiones
sobre una rápida transición a terapias avanzadas), además de
la planificación de los servicios sanitarios y sociales y los re-
cursos. Se han identificado numerosos marcadores pronósti-
cos de muerte y hospitalización por IC; sin embargo, su apli-
cación clínica es limitada y la estratificación precisa del
riesgo en la IC sigue siendo un reto.
Los principales son la edad, comorbilidades, etiología,
clase funcional de la NYHA, niveles de PN y la FEVI. En la
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento para los pacientes con IC son
mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad
de vida, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortali-
dad. Además del tratamiento con fármacos específicos para la
IC que enumeraremos a continuación, es fundamental detec-
tar y considerar el tratamiento de las comorbilidades cardio-
vasculares y no cardiovasculares más frecuentes.
Disponemos de elementos farmacológicos y no farmaco-
lógicos, pero como con toda enfermedad crónica, el trata-
miento de la IC requiere el planteamiento de un cambio
permanente en el estilo de vida, que supone sobre todo el
abandono de los hábitos de vida nocivos, como el tabaquismo
y el abuso de alcohol, el seguimiento de una dieta adecuada y
la consecución de un nivel suficiente de autocuidado.
Medidas no farmacológicas
Entre las medidas no farmacológicas destacan la información
y la educación sanitaria, que resultan ser un elemento esen-
cial. La educación engloba diversos aspectos como el cono-
cimiento de los síntomas y cuándo llamar al médico, el auto-
control del peso y el control periódico de la presión arterial.
Es importante también educar sobre la medicación, centrán-
donos en la importancia del cumplimento, la correcta
dosificación y la frecuencia de administración y el adiestra-
miento sobre los posibles efectos colaterales. Esta educación
es mucho más fácil de lograr en el ámbito de unidades mul-
tidisciplinarias con la participación de enfermeras con inte-
rés en esta enfermedad, que además pueden ayudar a realizar
un seguimiento ambulatorio estrecho26.

TABLA 8
Marcadores del pronóstico desfavorable en pacientes con insuficiencia cardíaca

Datos demográficos Edad avanzada, sexo masculino, estatus socioeconómico bajo

Gravedad de la insuficiencia cardíaca Clase de la NYHA avanzada, mayor duración de la IC, consumo pico de oxígeno reducido, curva pronunciada de VE-VCO2, respiración
de Cheyne-Stokes, poca distancia recorrida en la prueba de 6 minutos de marcha, fuerza muscular disminuida, mala calidad de vida
Estado clínico Frecuencia cardíaca alta en reposo, presión arterial baja, características clínicas de sobrecarga de fluidos (congestión pulmonar y
edema periférico, dilatación venosa yugular, hepatomegalia), características clínicas de hipoperfusión periférica, pérdida de masa
corporal, fragilidad
Remodelado miocárdico y gravedad FEVI baja, dilatación del VI, disfunción diastólica del VI grave, presión de llenado del VI alta, regurgitación mitral, estenosis aórtica,
de la disfunción cardíaca hipertrofia del VI, dilatación de la AI, disfunción del VD, hipertensión pulmonar, disincronía, zona amplia de hipocinesia o acinesia, QRS
ancho, sospecha de inflamación o infiltración en RMC, isquemia inducible y mala calidad de las pruebas de imagen
Biomarcadores de activación neurohormonal Baja concentración de sodio y alta de péptidos natriuréticos, alta actividad de renina plasmática, altas concentraciones de aldosterona
y catecolaminas
Otros biomarcadores Marcadores de función renal, marcadores de inflamación, marcadores de estrés cardíaco, marcadores de daño cardíaco, marcadores
metabólicos, marcadores de colágeno, marcadores de disfunción y/o daño orgánico
Pruebas genéticas Ciertas mutaciones en miocardiopatías heredadas asociadas con riesgo alto de muerte súbita cardíaca o rápida progresión de la IC
Comorbilidades cardiovasculares Fibrilación auricular, arritmia ventricular, enfermedad arterial coronaria no revascularizable, historia de ACV/AIT, enfermedad arterial
periférica
Comorbilidades no cardiovasculares Diabetes mellitus, anemia, déficit de hierro, EPOC, insuficiencia renal, disfunción hepática, apnea del sueño, disfunción cognitiva,
depresión
Falta de adherencia Falta de adherencia al tratamiento recomendado para la IC
Complicaciones clínicas Hospitalización por IC, parada cardíaca abortada, DAI
ACV: accidente cardiovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; DAI: desfibrilador automático implantable; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardíaca; NYHA: New York Heart Association; RMC: resonancia magnética cardíaca; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

2110 Medicine. 2017;12(35):2100-15

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Es conveniente que el paciente con TABLA 9

IC siga una dieta asódica de 2-3 g, así
como el control en la ingesta de líqui-
dos, en función de los signos congesti-
vos. También resulta conveniente para
los pacientes en clase I-III de la NYHA
Cuestiones fundamentales en la educación del paciente con las habilidades necesarias y
comportamientos adecuados de autocontrol
Temas educativos Habilidades y comportamientos de autocontrol
Definición y etiología de la insuficiencia cardiaca Comprender la causa de la insuficiencia cardíaca y por qué ocurren
los síntomas

la práctica de ejercicio físico aeróbico Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca Monitorizar y reconocer los signos y síntomas

regular. Entre los ejercicios recomen-
dables están caminar y la marcha en
bicicleta.
Entre las medidas generales reco-
mendables para los pacientes con IC
Controlar el peso diariamente y reconocer rápidamente cualquier
aumento de peso
Saber cómo y cuándo contactar con los profesionales médicos
Uso flexible del tratamiento diurético, cuando esté indicado y
recomendado
Tratamiento farmacológico Comprender las indicaciones, las dosis y los efectos de los fármacos

está la vacunación antigripal y antineu- Reconocer los efectos secundarios más comunes de cada fármaco
que se prescriba
mocócica, y también es importante que Modificación de los factores de riesgo Comprender la importancia de dejar de fumar
todo enfermo con IC tenga un correc- Monitorizar la presión arterial
to control de los factores de riesgo car- Mantener un control de la glucosa si el paciente es diabético
diovascular como la presión arterial y Evitar la obesidad
las concentraciones de lípidos así como Recomendaciones para la dieta Restricción de la ingesta de sodio, si está indicado
de la diabetes (tabla 9). Evitar una ingesta excesiva de líquidos
Consumo moderado de alcohol
Monitorizar y prevenir la desnutrición
Fármacos Recomendaciones para el ejercicio Sentirse seguro y cómodo al realizar actividades físicas
Comprender los beneficios del ejercicio físico
Los objetivos del tratamiento de la IC Practicar ejercicio físico de forma regular
son reducir la mortalidad y la morbili- Actividad sexual Sentir tranquilidad con respecto a la actividad sexual y discutir los
problemas con los profesionales médicos
dad mediante el alivio de los síntomas Comprender problemas sexuales específicos y las estrategias para
(eliminar el edema y la retención de superarlos
líquidos, y reducir la fatiga), mejorar la Inmunización Vacunarse contra infecciones como la gripe y la enfermedad por
neumococo
calidad de vida, aumentar la capacidad
Trastornos del sueño y respiratorios Reconocer comportamientos preventivos: reducir peso en los
de ejercicio y reducir la necesidad de obesos, dejar de fumar y abstenerse del alcohol
hospitalización. Un punto importante Cumplimiento terapéutico Comprender la importancia de seguir las recomendaciones del
tratamiento y mantener la motivación para cumplir el plan de
del tratamiento con fármacos específi- tratamiento
cos para la IC es la prevención del de- Aspectos psicológicos Comprender que los síntomas de depresión y los trastornos
sarrollo o progresión del daño miocár- cognitivos son frecuentes en los pacientes con insuficiencia
cardíaca y la importancia del apoyo social
dico, evitando el remodelado del Pronóstico Comprender los factores pronósticos más importantes y tomar
miocardio. decisiones basadas en la situación real
Los principales fármacos que deben
utilizarse en todos los pacientes sinto-
máticos o asintomáticos con IC-FEr
son los que se presentan a continua-
Bloqueadores beta
ción. En la tabla 10 se resumen las recomendaciones de
Los BB reducen la morbimortalidad de los pacientes con
tratamiento.
IC-FEr28,29. Los BB y los IECA son complementarios y se
pueden instaurar al mismo tiempo. El tratamiento con BB
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
debe instaurarse en pacientes clínicamente estables en dosis
Se ha demostrado que los IECA reducen la morbimortalidad
bajas; después se aumenta gradualmente hasta alcanzar la do-
de los pacientes con IC-FEr (FEVI menor de 40%)27 y están
sis máxima tolerada. Para los pacientes ingresados por ICA,
recomendados para pacientes sintomáticos siempre que no
la administración de BB se inicia con precaución una vez es-
haya contraindicaciones o intolerancia. La dosis de IECA
tabilizado el paciente.
debe aumentarse hasta alcanzar la dosis máxima tolerada con
el objeto de conseguir una adecuada inhibición del SRAA.
Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides
Los IECA también están recomendados para pacientes con
Los ARM (espironolactona y eplerenona) bloquean los re-
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática,
ceptores que fijan la aldosterona. Se recomienda espirono-
para reducir el riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y
1 lactona o eplerenona para todo paciente con IC-FEr sinto-
muerte .
mático (a pesar del tratamiento con un IECA y un BB) y
FEVI igual o inferior al 35%, para reducir la mortalidad y las
Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II
hospitalizaciones por IC30. Deben tomarse precauciones al
Los ARA-II están indicados solo como tratamiento alterna-
emplear ARM en pacientes con la función renal afectada o
tivo para pacientes que no toleran los IECA. El tratamiento
con potasio sérico mayor de 5,0 mmol/l. Deben realizarse
combinado con IECA y ARA-II no se recomienda.

Medicine. 2017;12(35):2100-15 2111

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)

TABLA 10
Recomendaciones en el tratamiento en la insuficiencia cardíaca

Recomendaciones Clase de recomendación Nivel de evidencia

Se recomienda un IECA combinado con un bloqueador beta para pacientes sintomáticos con IC-FE reducida para disminuir el riesgo I A
de hospitalización por IC y muerte
Se recomienda un bloqueador beta combinado con un IECA (o un ARA-II si no se tolera IECA o está contraindicado) para pacientes I A
con IC-FE reducida sintomática estable para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte
Se recomienda administrar un ARM a los pacientes con IC-FE reducida que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento con un I A
IECA (o un ARA-II si no se tolera IECA o está contraindicado) y un bloqueador beta para minorar el riesgo de hospitalización por IC y
muerte
Se recomienda un ARA-II para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular de los pacientes sintomáticos que I B
no toleran los IECA (los pacientes deben ser tratados con un bloqueador beta y un ARM)
Los diuréticos están recomendados para mejorar los síntomas y la capacidad de ejercicio de los pacientes con signos o síntomas de I B
congestión
Se debe considerar la administración de diuréticos para reducir el riesgo de hospitalización por IC de los pacientes con signos o IIa B
síntomas de congestión
Sacubitrilo/valsartán está recomendado como sustituto de un IECA para reducir adicionalmente el riesgo de hospitalización por IC y I B
muerte de los pacientes ambulatorios con IC-FE reducida que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento con un IECA, un
bloqueador beta y un ARM
Se debe considerar ivabradina para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular de los pacientes sintomáticos IIa B
con FEVI ≤ 35%, en ritmo sinusal y con una frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm a pesar del tratamiento con dosis de bloqueadores beta
basadas en la evidencia (o la dosis máxima tolerada), IECA (o ARA-II) y ARM (o ARA-II)
Se puede considerar la administración de digoxina a pacientes sintomáticos en ritmo sinusal a pesar del tratamiento con un IECA (o IIb B
ARA-II), un bloqueador beta y un ARM para reducir el riesgo de hospitalización (por IC y por todas las causas)
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensian II; ARM: antagonistas de los receptores de mineralocorticoides; FE: fracción de eyección; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina.

controles regulares de la concentración de potasio sérico y de Posología

la función renal acordes con el estado clínico del paciente. La posología de los fármacos se recoge en la tabla 11, donde
se indica la dosis de inicio y la dosis objetivo a alcanzar.
Diuréticos
Los diuréticos están recomendados para reducir los signos y Efectos secundarios
síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr. Los Los efectos adversos más frecuentes de los principales fárma-
diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta cos utilizados en la IC se resumen en la tabla 12.
que las tiacidas, aunque actúan de manera sinérgica y la com-
binación de ambos puede emplearse para tratar el edema
TABLA 11
resistente. Sin embargo, los efectos adversos son más proba- Posología de los principales fármacos utilizados en pacientes con
bles y esta combinación solo debe emplearse con precaución. insuficiencia cardíaca
El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener
Dosis inicial (mg) Dosis objetivo (mg)
la euvolemia con la dosis más baja posible.
IECA

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina. Captopril 6,25/8 h 50/8 h

Este fármaco actúa en el SRAA y el sistema de las endopep- Enalapril 2,5/12 h 20/12 h
tidasas neutras (inhibidor del receptor de la angiotensina y Lisinopril 2,5-5,0/24 h 20-35/24 h
neprilisina). El primero en desarrollarse es el LCZ696, una Ramipril 2,5/24 h 10/24 h
molécula que combina fracciones de valsartán y sacubitrilo Bloqueadores beta
(inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto. Entre sus Bisoprolol 1,25/24 h 10/24 h
efectos está el aumento de la diuresis, la natriuresis, la relaja-
Carvedilol 3,125/12 h 25/12 h
ción miocárdica y el antirremodelado miocárdico. Se reco-
Succinato de metoprolol 12,5-25/24 h 200/24 h
mienda sacubitrilo-valsartán para sustituir a los IECA en
Nebivolol 1,25/24 h 10/24 h
pacientes ambulatorios con IC-FEr que siguen sintomáticos
pese a recibir el TMO. Como precaución, antes de iniciarlo, ARA-II

el IECA debe suspenderse al menos 36 horas antes de la ad- Candesartán 4-8/24 h 32/24 h
ministración de sacubitrilo-valsartán. Valsartán 40/12 h 160/12 h
Losartán 50/24 h 150/24 h
Ivabradina ARM
Ivabradina ralentiza la FC inhibiendo el canal If en el nódulo Eplerenona 25/24 h 50/24 h
sinusal, por lo que solo se debe emplear en pacientes en rit-
Espironolactona 25/24 h 50/24 h
mo sinusal. Está indicada en pacientes con IC-FEr (FEVI
Sacubitrilo/valsartán 24-26/12h 97-103/12 h
menor de 40%), en ritmo sinusal y con FC en reposo igual o
Ivabradina 5/12 h 7,5/12 h
superior a 75 lpm, a pesar del tratamiento con dosis máxima
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensian II; ARM: antagonistas de
tolerada de BB (o que tengan contraindicación de los mis- los receptores de mineralocorticoides; IECA: inhibidores de la enzima de conversión
mos)31. de la angiotensina.

2112 Medicine. 2017;12(35):2100-15

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Criterios de respuesta y asociación TABLA 12

Efectos adversos de los principales fármacos utilizados en la insuficiencia cardíaca
Se ha demostrado que los antago-
nistas neurohormonales (IECA, Fármaco Efectos adversos Forma de actuar
ARM y BB) mejoran la superviven- IECA Empeoramiento de la función renal Se considera aceptable un aumento de hasta el 50%
cia de los pacientes con IC-FEr y se del nivel basal de creatinina o una concentración de
hasta 3 mg/dl. Si la creatinina se eleva entre
recomienda tratar a todo paciente, 3-3,5 mg/dl, reducir a la mitad la dosis y supervisar
salvo contraindicaciones o intole- estrechamente la analítica. Si la creatinina se eleva
por encima de 3,5 mg/dl, se suspenderá el tratamiento
rancia. con IECA
Sacubitrilo-valsartán ha demos- Hiperpotasemia Si el potasio se eleva más de 5,5 mmol/l, reducir a la
mitad la dosis de IECA. Si el potasio se eleva más de
trado recientemente ser superior a 6 mmol/l, se suspenderá el IECA
un IECA (enalapril) para la reduc-
Hipotensión sintomática Es frecuente, aunque mejora con el tiempo. En caso de
ción del riesgo de muerte y hospita- ser persistente se reducirá la dosis
lización por IC32. Por lo tanto, se Tos Se sustituye el IECA por un ARA-II
recomienda sacubitrilo-valsartán ARA-II Empeoramiento de la función Actuación similar al IECA
para sustituir a los IECA en pacien- renal
tes ambulatorios con IC-FEr que Hiperpotasemia
siguen sintomáticos pese a recibir el Hipotensión sintomática
TMO. Sacubitril/valsartán Empeoramiento de la función renal Actuación similar al IECA
Los ARA-II deben reservarse
Hiperpotasemia
para pacientes con intolerancia a los
Hipotensión sintomática
IECA.
28,29
Los BB también han demos- Bloqueadores beta Hipotensión sintomática En general mejora con el tiempo; considerar reducción
de dosis de otros hipotensores (diuréticos
trado reducir la morbimortalidad de o nitratos). La hipotensión asintomática no
requiere
los pacientes con IC-FEr, son com-
plementarios a los IECA/ARA-II/ Empeoramiento de la IC (al inicio del Aumentar dosis de diuréticos (temporalmente)
tratamiento)
sacubitrilo-valsartán, por lo que
Bradicardia extrema Podría ser necesario reducir la dosis o suspender el
pueden instaurarse al mismo tiem- tratamiento
po. Antagonistas de la Hiperpotasemia Elevación de la concentración de potasio a > 5,5
Ivabradina31 reduce la FC alta aldosterona mmol/l, reducir dosis a la mitad. Si el potasio se eleva
a 6 mmol/l suspender tratamiento
que a menudo se da en la IC-FEr, y
Emperoamiento de la función renal Si creatinina > 2,5 mg/dl, reducir dosis a la mitad.
se ha demostrado que mejora los Si creatinina > 3,5 mg/dl, suspender
resultados, por lo que se debe con- tratamiento
siderar en los supuestos comentados Ginecomastia Sustituir espironolactona por eplerenona
anteriormente. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensian II; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina II.
Se recomienda espironolactona
o eplerenona30 para todo paciente
con IC sintomático (a pesar del tra- IC-FEm. Los diuréticos normalmente mejoran la congestión
tamiento con un IECA y un BB) y FEVI igual o inferior al cuando la hay y, por lo tanto, los síntomas y signos de la IC.
35%, para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones por También es importante en estos pacientes el tratamiento de
IC. las comorbilidades.
La medicación descrita debe emplearse combinada con
diuréticos en pacientes con síntomas o signos de congestión.
El uso de diuréticos debe modularse según el estado clínico Responsabilidades éticas
del paciente. En la figura 3 se presenta un esquema terapéu-
tico para pacientes con IC-FEr. Protección de personas y animales. Los autores declaran
En el caso de la IC con FE no reducida, es decir, según que para esta investigación no se han realizado experimentos
la definición adoptada por las últimas guías de la Sociedad en seres humanos ni en animales.
Europea de Cardiología, definida la IC con FEc como una
FEVI igual o superior a 50%, y los pacientes con FEVI del Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
40-49% IC con FE en rango medio (IC-FEm), el tratamien- este artículo no aparecen datos de pacientes.
to es más controvertido. Hasta la fecha no se ha demostrado
de modo convincente que ningún tratamiento reduzca la Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
morbimortalidad de los pacientes con IC-FEc o IC-FEm. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
Sin embargo, dado que estos pacientes suelen ser mayores y de pacientes.
muy sintomáticos y frecuentemente tienen mala calidad de
vida, un objetivo importante del tratamiento es aliviar los
síntomas y mejorar la calidad de vida33. Los estudios sobre Conflicto de intereses
IECA, ARA-II, BB y ARM no han demostrado una reduc-
ción de la mortalidad de los pacientes con IC-FEc o Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Medicine. 2017;12(35):2100-15 2113

 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)

Paciente con IC-FE reducida sintomática

En todos los casos, si FEVI ≤ 35% a pesar de TMO o en caso de historia de TV/FV,
En todos los casos, diuréticos para aliviar los síntomas y signos de congestión

Tratamiento con IECA (o con ARA-II en

está indicado un desfibrilador automático implantable (DAI)

caso de contraindicación o intolerancia)

y bloqueador beta
(aumentar hasta dosis máxima tolerada)

Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%

No
Sí

Añadir un ARM
(aumentar hasta dosis máxima tolerada)

Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%

No
Sí

Tolera un IECA o ARA-II Ritmo sinusal, duración QRS ≥ 130 ms Ritmo sinusal, FC ≥ 70 lpm

Sustituya IECA/ARA-II por Valorar terapia de resincronización Ivabradina

sacubitrilo/valsartán cardíaca (TRC)

Estos tratamientos pueden combinarse cuando esté indicado

En caso de síntomas resistentes

Sí No

Considere la administración de digoxina, No son necesarias medidas adicionales;

asistencia ventricular o trasplante considerar reducir la dosis de diuréticos
cardíaco

Fig. 3. Esquema terapéutico en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ARM: antagonistas de
los receptores de mineralcorticoides; FE: fracción de eyección; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina; TMO: tratamiento médico óptimo.

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