HIPOGLICEMIA NEONATAL

Se considera hipoglicemia neonatal cuando la cifra de glicemia sanguínea es inferior a 40

mg/ dl en las primeras 72 horas y menor de 45 mg/ dl después de 72 horas, independiente
de la edad gestacional del recién nacido.

EPIDEMIOLOGÍA
Es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la neonatología.
Se da más en los prematuros, recién nacido con bajo peso al nacer e hijos de madres
diabéticas.
Se da más en RN hombres.

FACTORES DE RIESGO
 Prematuro (menor de 37 semanas)
 RN menor de 2500 grs. De peso al nacer
 RN PEG (< p 10)
 RN con Depresión perinatal (Apgar <7 a los 5 min.)
 Hijo de madre diabética
 RN GEG (> p 90)
 RN con Hipotermia (T < de 36,5 ºC post estabilización)
 RN con poliglobulia (Hto > 65%)
 Antecedente de madre tratada con terbutalina, beta bloqueadores,
hipoglicemiantes orales o administración de glucosa e.v. con concentración de
glucosa > al 5% o sol. glucosado en bolo durante el trabajo de parto y parto.

FISIOPATOLOGÍA
Al momento de nacer, los niveles de glicemia en sangre de cordón, corresponde entre el
60% y 80% de la concentración de glucosa materna, estos niveles bajan durante las
primeras dos horas y luego se incrementan nuevamente gracias a la liberación hepática de
glucosa. Sin embargo no siempre los mecanismos de regulación actúan adecuadamente ya
que al nacer mucho de sus componentes no se han desarrollado completamente.
 En el caso de los prematuros, el glucógeno hepático y el tejido adiposo se
almacenan en el tercer trimestre gestacional.
 La actividad de las enzimas para la gluconeogénesis permanecen bajas hasta
después del parto.
 La capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos no maduran hasta 12 horas
después del nacimiento.
La suma de lo anterior trae como consecuencia que los recién nacidos en especial los con
factores de riesgo estén limitados al glucógeno y por consiguiente a una hipoglicemia.

Al momento de nacer los niveles de glucosa corresponden a glucosa materna, estos

bajan las primeras dos horas y luego se incrementan, sin embargo no siempre los
mecanismos de regulación actúan adecuadamente ya que aún no se han desarrollado
completamente.
El glucógeno hepático y tejido adiposo se almacenan en el 3trimestre (prematuros)
Actividad de enzimas para gluconeogénesis son bajas después del parto
Capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos inmaduras (12 hrs post parto)
Todo esto + algún factor de riesgo los RN están limitados a glucógeno >> hipoglicemia

SINTOMATOLOGÍA
 Temblor
 Llanto anormal
 Apatía falta de fuerza
 Hipotermia
 Apneas
 Hipotonía
 Insuficiencia cardiaca
 Hiporeflexia
 Convulsiones
 Letargo estado de cansancio y somnolencia profunda
 Cianosis
 Taquipnea

DIAGNÓSTICO
HGT
GLICEMIA > TUBO PLOMO > FLUORURO

TRATAMIENTO
 2 ml/kg de Suero Glucosado al 10% EN BOLO
 Infusión continua de suero glucosado al 10%

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Alteración metabólica R/C reservas hepáticas bajas de glicógeno (prematuros y
PEG. R/C estrés periodo perinatal (estados de shock, septicemia, hipotermia). R/C
inmadurez de los mecanismos contrareguladores (hijos de madre diabética). R/C
cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto.

Metabolismo glucosa
Obtener energía >> Glucolisis
Regular >> Gluconeogénesis
Glucogénesis
Glucogenólisis PROCESO INVERSO A LA glucogenogenesis
La glucosa para ingresar a la celula y obtener energía (ATP) necesita a la insulina >>
Glucolisis 2ATP 2 PIRUVATO Y 2 NADH
Gluconeogénesis proceso inverso de glucolisis x CADA 2 PIRUVATOS se pierden 4 ATP
Cuando hay mucha glucosa en sangre la sobrante la almacena en el hígado y parte en
musculos >> Glucogenogenesis

HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia: se refiere a la acumulación excesiva de bilirrubina en la sangre y se
caracteriza por la ictericia.
Ictericia: coloración amarilla de piel y mucosas, provocada por acumulación de una
cantidad anormal de bilirrubina, el pigmento principal de la bilis. Es un signo clínico, no
una patología por si sola. Aparece cuando los niveles de bilirrubina sérica son mayores a 6
- 7 mg/dl.
FISIOLOGICA PATOLOGICA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA AUMENTA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE VIDA

DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA
(10-15 DÍAS)
NO DURA MÁS DE UNA SEMANA
NO SOBREPASAN LOS 12 mg/dl DE
BILIRRUBINA TOTAL.
PERSISTE POR MAS DE 1 SEMANA
SOBREPASAN LOS 12 mg/dl DE
BILIRRUBINA TOTAL.
AUMENTO DE LA BILIRRUBINA TOTAL MÁS
DE 5 mg/dl POR DÍA.

EPIDEMIOLOGIA
 Es una de las patologías más frecuentes en el periodo neonatal.
 Es una causa frecuente de hospitalización neonatal (2-3% recién nacidos)
 Alrededor del 40 a 60% de los RNT presenta ictericia en los primeros días de vida.
 Alrededor de un 80% de los prematuros presenta ictericia.
 Se da más en recién nacidos hombres.

FACTORES DE RIESGO
 Factores de riesgo menores
o Edad gestacional entre 37 – 38 semanas.
o RN macrosomico
o Ayuno
o Antecedente de hermanos con ictericia
 Factores de riesgo mayores
o Ictericia en 1eras 24 horas de vida
o Incompatibilidad de grupo
o Hermanos que recibieron fototerapia
o Cefalohematomas
o LME
o Policitemia
FISIOPATOLOGÍA
Durante la etapa fetal, la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por la madre.
En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y el metabolismo debe
ser asumido por los órganos y sistemas del RN, que para hacerlo en forma eficiente
requieren de un periodo de maduración y adaptación. Si a esto se suma la presencia de
factores que favorecen la destrucción de los GR (como incompatibilidad de grupos
sanguíneos, ABO y/o Rh) o factores que dificulten su eliminación (como la
hipoalimentación) el resultado será un aumento de la bilirrubina en sangre.
* La producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del RN y
a que la vida media del glóbulo rojo es más corta (90 días).
*BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA (VALOR NORMAL 0-0,2 mg/dl)
BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA (VALOR NORMAL 0,2-0,9 mg/dl)
BILIRRUBINA TOTAL (VALOR NORMAL 0,4-1 mg/dl)

SINTOMATOLOGÍA
 La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser único signo clínico

DIAGNÓSTICO
TOMA DE EXAMENES > BILIRRUBINA > TUBO ROJO O AMARILLO > SIN ADITIVO

TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
Consiste en el uso de luz con un espectro
semejante al de la bilirrubina que la
descompone en productos no tóxicos.
EXANGUINEOTRANSFUSION
Es un procedimiento usado
fundamentalmente en el tratamiento de la
eritroblastosis grave (incompatibilidad de
grupo-Rh), con el fin de corregir la anemia,
 Mayor a 12 mg/dl
CUIDADOS ENFERMERÍA
Distancia es de 40 a 60 cm.
Colocar solo con pañal al RN.
Control signos vitales énfasis Temperatura
Cubrir los ojos (evitar daños en la retina y
prevenir conjuntivitis).
Aseo y confort cada 4 horas (evitar
alteraciones en la piel)
Girar al niño cada 4 horas (para actuar
sobre toda la superficie corporal).
Monitorizar condición hidroeléctrica (peso-
balance hídrico-diuresis)
Provocan alteración en la frecuencia de las
deposiciones, se hacen más liquidas.
Aseo ocular cada 4 horas.
para prevenir o corregir la
hiperbilirrubinemia que puede llevar a
secuelas neurológicas y eliminar los
anticuerpos anti Rh.
La recomendación de
exanguinotransfusión, para el RN
aparentemente normal con una ictericia no
hemolítica, es realizarla en todo niño que a
las 24 horas tiene 20mg/dl y que después
de las 48 horas tiene sobre 25mg/dl.
CUIDADOS ENFERMERÍA
Verificar régimen 0 (3 horas previas).
Verificar consentimiento de los padres para
el procedimiento.
Coordinar con el banco de sangre
Poner al RN en una cuna radiante
Instalar monitorización (Controlar signos
vitales)
Verificar que la sangre a ser transfundida
corresponda al paciente (nombre, grupo)
Sangre a t° ambiente (evitar enfriamiento)
Inmovilizar al paciente
Idealmente debe ser con catéter central
(instalación medica) o periférica pero con
catéter grueso.
El recambio debe suspenderse en caso de:
Desaturación, alteración hemodinámica,
dificultad respiratoria, apnea, cianosis,
alteración en la perfusión periférica.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 SEGURIDAD Ictericia neonatal R/C dificultad en la transición a la vida extrauterina
 REPOSO Y SUEÑO Trastorno del patrón del sueño R/C cambios en la exposición a la
luz diurna y la oscuridad
 ALIMENTACIÓN Interrupción de la lactancia materna R/C patología del niño
 TEMPERATURA Riesgo de desequilibrio de temperatura R/C exposición a fuente de
calor

REFLUJO GASTROESOFAGICO
PUEDE SER FISIOLOGICO
Reflujo gastroesofágico (RGE): paso del contenido gástrico hacia el esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o RGE patológico: conjunto de síntomas o
complicaciones que se presentan como consecuencia de RGE u orofaríngeo
EPIDEMIOLOGIA
Fisiológico es notablemente frecuente, ocurre en aproximadamente 50% de los lactantes.
La prevalencia estimada es de un 8% de la ERGE.

FACTORES DE RIESGO
 RN prematuros
 RN bajo peso al nacer
 Niños con parálisis cerebral
 RN con malformaciones esofágicas congénitas

FISIOPATOLOGÍA
El esfínter esofágico (la válvula que conecta el esófago con el estómago) es inmaduro aun.
Esto hace que los alimentos y los jugos gástricos suban desde el estómago a su boca.

SINTOMATOLOGÍA
 Irritabilidad, llanto continuo: 1era hora post alimentación (movimiento retrogrado
del jugo gástrico hacia el esófago causa malestar)
 Vómitos frecuentes
 Pérdida de peso y crecimiento lento
 Neumonía por aspiración de contenido gástrico
 Apneas y bradicardias pos alimentación

DIAGNÓSTICO
Clínico

TRATAMIENTO
 Posicionamiento:
Decúbito ventral, con cabecera de la cuna en 45°
 Dieta:
Pequeños volúmenes con mayor frecuencia
Espesar la formula láctea según indicación medica
Alimentación vía sonda nasoyeyunal
 Medicamentos:
Se prefiere la combinación de medicamentos que favorezcan el vaciamiento gástrico y
aumenten la motilidad del aparato digestivo, por ejemplo:
DOMPERIDONA antiemético AMPOLLA 10mg/2ml dosis máxima 10mg IM INFUSION
INTERMITENTE VIA ORAL con suero fisiológico RAM cefaleas, diarreas, sequedad de la
boca. Bloqueante selectivo de los receptores dopaminérgicos
 Quirúrgico:
Luego de 3 meses persistentes
Se disminuye el esfínter gastroesofágico.
HERNIAS
Una hernia es la salida o protrusión de una porción de un órgano o tejido a través de una
debilidad en la pared abdominal.
* Ambas operaciones se realizan con anestesia general y como cirugías ambulatorias (se
operan y 4-6 hrs. después se pueden ir a su casa). Ocasionalmente requieren quedarse
una noche hospitalizados. Los niños menores de 46 semanas corregidas (semanas de
embarazo + semanas de vida desde nacimiento) deben siempre hospitalizarse una noche.

HERNIA INGUINAL
SE PRESENTAN EN LA REGIÓN GENITAL

EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia entre el 1 y 3% de los niños nacidos.
 Son más frecuentes en los prematuros
 Más frecuentes en niños que en niñas. Relación 9:1.
 Mayor frecuencia en zona derecha que izquierda (descenso más tardío del
testículo derecho).

FACTORES DE RIESGO
 Sexo (M)
 Prematuridad
 Anomalías genitourinarias
 Alteraciones de incremento de la presión intraabdominal

FISIOPATOLOGÍA
La hernia inguinal se debe al fallo de los mecanismos normales del desarrollo del feto.
A medida que un feto varón crece y madura durante el embarazo, los testículos se
desarrollan en el abdomen y después comienza a descender hacia el escroto a través de
una zona llamada conducto inguinal (se produce una digitación del peritoneo, que
acompaña al testículo en el descenso).
Poco después del nacimiento del RN, el conducto inguinal se oblitera (cierra), impidiendo
que los testículos regresen de nuevo al abdomen.
Si esta zona no se cierra completamente, un tramo del intestino puede moverse al interior
del conducto inguinal a través de la zona debilitada de la pared abdominal inferior,
causando una hernia.
Aunque las niñas no tienen testículos, tienen conducto inguinal, así que también pueden
desarrollarse hernias en esta zona.

SINTOMATOLOGÍA
 Asintomática
 Aumento del volumen, reductible o no.
 Masa solida palpable
 Dolor en abdomen, que empeora al toser, llorar, estornudar.
DIAGNÓSTICO
ES CLINICO
SE APOYA CON UNA ECOTOMOGRAFIA DE REGIONES INGUINALES O INGUINO ESCROTAL
(ES OPCIONAL SI SE DISPONE DE ESTE EXAMEN Y HAY DUDAS DIAGNOSTICAS)

TRATAMIENTO
Cirugía al momento del diagnóstico.
* En los RN PREMATUROS esperar a los 2kg para la cirugía.

HERNIA UMBILICAL
SE PRESENTAN EN LA ZONA PERIUMBILICAL. Es un defecto en el cierre de la pared
abdominal en la zona umbilical, que permite la protrusión o salida del contenido
intestinal.

EPIDEMIOLOGIA
 Mayor incidencia en prematuros
 La mayoría cierra en el primer año de vida y algunas a los 5 años de edad.
 Se da más en mujeres que en hombres.
 Niños de origen africano.

FACTORES DE RIESGO
 Síndrome de Down
 Hipotiroidismo
 Presión abdominal elevada (ascitis o diálisis peritoneal)
 Sexo femenino
 Trisomía 18

FISIOPATOLOGÍA
En el desarrollo embrionario normalmente hay una herniación del contenido intestinal por
la zona del ombligo. A partir de la décima semana del desarrollo intrauterino esto empieza
a regresar y al nacimiento esta zona esta solamente ocupada por los vasos umbilicales.
Después de cicatrizar el cordón umbilical hay una fusión de la pared abdominal
(cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo), existe la posibilidad de que se cierre
alrededor de los 4-5 años. Por esta zona potencialmente débil puede aparecer un saco
herniario posteriormente.

SINTOMATOLOGÍA
 La mayoría de los casos son asintomáticos.
 Masa que protruye a través del ombligo (esfuerzo, llanto) y se reduce cuando el
niño esta relajado.
 Dolor local.
DIAGNÓSTICO
Esencialmente clínico a través de un examen físico.

TRATAMIENTO
Hay que esperar que siga su curso normal por la alta probabilidad del cierre espontaneo.
Si no se cierra antes de los 4 o 5 años el tratamiento será quirúrgico.

FIMOSIS
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer
manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el
glande.

EPIDEMIOLOGÍA
 Esta condición es considerada fisiológica en los menores de 2 años (80% de los
recién nacidos).
 Al cabo de los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años
es del 1%.

FACTORES DE RIESGO
 Sexo (H)
 Edad (lactantes y preescolares)

FISIOPATOLOGÍA
El prepucio se desarrolla como una pequeña capa de epitelio que rodea el glande, a partir
de la duodécima semana de gestación. Para el momento del nacimiento, oculta
completamente al glande y está adherido fuertemente a su epitelio. En el transcurso de
los primeros cuatro a cinco años de edad, se produce la separación gradual del prepucio.
Si no se puede retraer completamente el prepucio hasta detrás del glande, entonces
habría fimosis.

SINTOMATOLOGÍA
 No hay retracción completa del prepucio.

DIAGNÓSTICO
Clínico, mediante examen físico.

TRATAMIENTO
Hasta los dos años se considera fisiológico.
El intentar retraer el prepucio en forma reiterada, va causando fisuras en la piel que al
cicatrizar empeoran el pronóstico de la fimosis y también puede generar una parafimosis
(el prepucio se queda atrapado en el surco balanoprepucial, generando una emergencia
quirúrgica, por estrangulación del glande).
Derivación para intervención quirúrgica por especialidad:
 Fimosis en mayor de 4 años.
 Fimosis en menor de 4 años con antecedentes de infección urinaria, balanopostitis
(inflamación o infección del glande) o abalonamiento del prepucio al orinar.
CIRUGÍA
 Los exámenes de rutina preoperatorios son:
o Hemograma
 Hemoglobina 10,9 a 14,3 g/dl
 Hematocrito 32 a 42%
 VCM (volumen corpuscular medio) 73 a 92 microgr/m3
 Leucocitos 5.500-15.500 leucos/mm3
 Plaquetas 150.000-400.000 /mm3
o Grupo y Rh
o TTPK o TTPA 33,6 a 43,7 segundos
o TP 12,1 a 15,1 segundos.
 Se requiere de consentimiento informado.
 La cirugía es con hospitalización abreviada en UCMA (Unidad de Cirugía Mayor
Ambulatoria).
 Importante es el reposo absoluto durante las 1as 48 horas por la posibilidad de
traumatismo y sangrado secundario , ya que el pene tienen una rica
vascularización
 Con posterioridad debe mantener reposo sin ejercicios por 3 semanas
 Control al 7° día y al mes de operado en Policlínico de Cirugía Infantil

CRIPTORQUIDEA
La criptorquidia es la falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al
escroto en su trayecto de descenso normal.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de criptorquidia en recién nacido de pretérmino es del 30% y en los de
término es del 3,4%.

FACTORES DE RIESGO
 Edad materna avanzada
 Obesidad materna
 Historia familiar de criptorquidismo
 Nacimiento prematuro

FISIOPATOLOGIA
El testículo se desarrolla a partir de la gónada indiferenciada a partir de la sexta semana
de gestación. Estos de desarrollan en el abdomen y antes del nacimiento bajen por la ingle
hasta el escroto.
Pueden quedar detenidos dentro del abdomen o en la parte alta, media o baja de la ingle,
e incluso, llegar hasta la parte alta del escroto y detenerse porque alguna membrana o
ligamento lo impide- o altera su trayectoria.

SINTOMATOLOGIA
No se puede encontrar el testículo en el escroto (lo que se puede describir como un
escroto vacío).

DIAGNÓSTICO
Es clínico, mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y
temperatura.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea
germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un
descenso espontáneo durante los primeros meses, la edad actual de la indicación
quirúrgica es entre los 12 y 18 meses.
Al estar fuera de la bolsa escrotal, en un lugar donde la temperatura es mayor, disminuye
el índice de fertilidad, especialmente si ambos testículos están comprometidos.
Las razones detrás de la decisión de intervenir son básicamente de fertilidad, psicológicas
y cosméticas, pero también buscan hacer accesible el testículo para el autoexamen, algo
fundamental en la pesquisa precoz de tumores malignos en la vida adulta. La criptorquidia
aumenta de 8 a 35 veces la incidencia del cáncer testicular.

DIARREA
La eliminación de heces líquidas o semilíquidas en un número de 3 o más en 12 horas, o
bien sólo una con moco, sangre o pus (disentería) durante un máximo de dos semanas.
Clasificación:
 Duración
o Aguda: menor a 14 días
o En vías de prolongación entre 15 días y 4 semanas
o Crónica: mayor a 4 semanas
 Hidratación:
o Con deshidratación
o Sin deshidratación

EPIDEMIOLOGIA
 Rotavirus es el agente etiológico más frecuente en las diarreas infantiles en Chile.
 2,7 episodios de diarrea en Chile por niño en los primeros 2 años.
  Enfermedad típicamente estacional con mayor prevalencia en los meses de calor

FACTORES DE RIESGO
 Edad (lactantes y preescolar)
 Nivel socioeconómico bajo
 Nivel educacional de padres bajo
 Mala higiene

FISIOPATOLOGIA
Es en el intestino delgado donde se produce la mayor reabsorción de agua y electrolitos,
esto es a través de las vellosidades del epitelio y a su vez se produce la secreción de estos
por las criptas, por lo que tenemos un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre las
vellosidades del epitelio y la circulación sanguínea, lo que sucede normalmente es que la
absorción es mayor que la secreción por lo que la absorción alcanza a más del 90% de los
fluidos que llegan al intestino delgado; aproximadamente solo 1 litro de agua alcanza a
llegar al intestino grueso donde ocurre una 2da absorción y solo entre 5 y 10 ml/kg/día de
agua son eliminados por las heces.
Si se produce una disminución de la absorción o aumento de la secreción, el volumen que
llegará al intestino grueso supera la capacidad de absorción que tiene y se producirá la
diarrea.
Virus: ROTAVIRUS, adenovirus
Bacterias: E. Coli, Shigella, Salmonella, Clostridium difficile
Hongos: Cryptosporidium, guardia intestinalis,blastocystis hominis
Desequilibrio entre la absorción y la secreción intestinal de los líquidos
NORMAL ABSORCION MAYOR QUE LA SECRECION
DIARREA DISMINUYE LA ABSORCION O AUMENTA LA SECRECION (el volumen que
llegara al intestino grueso superará la capacidad de absorción que tiene y se producirá la
diarrea)

SINTOMATOLOGIA
 Aumento de deposiciones
 Disminución de la consistencia de las heces
 Algunas veces puede asociarse con:
o Nauseas y/o vómitos
o Dolor abdominal
o Fiebre
o Intolerancia a la comida

NOTIFICACIÓN
La diarrea es de tipo notificación centinela (sólo en centros centinela y la notificación es
semanal) y debe cumplir con algunos criterios, los cuales son: niños menores de 5 años
con diagnóstico de diarrea por ROTAVIRUS, estos casos serán notificados por los centros
centinelas a la autoridad sanitaria correspondientes.
DIAGNOSTICO
Clínica
ROTAVIRUS
Muestra de deposición
 La muestra deber ser de deposición obtenida en frasco de boca ancha estéril
limpio.
 No sirve la muestra de deposición tomada con torula.
 Debe ser procesada lo antes posible (2 horas), sino mantenerla refrigerada hasta
su entrega al laboratorio.

TRATAMIENTO
 Medicamentos según etiología
 Manejo de la deshidratación
o Diarrea aguda sin deshidratación (Manejo ambulatorio y luego en casa)
 Líquidos en menores de 1 año 50 a 100 ml y en mayores de 1 año
100 a 200 ml después de cada evacuación liquida.
 Alimentación habitual tolerancia.
 Si el niño vomita, se debe esperar 10 minutos para volver a darle
líquido.
o Diarrea aguda con deshidratación moderada (Manejo ambulatorio hasta
corregir la deshidratación)
 Rehidratación hasta corregir el déficit de líquidos y electrolitos
 Mantenimiento con sales de rehidratación oral (SRO)
 PESO EN KG X 75 PARA SACAR LOS ML A DAR DE SRO
 Administrar SRO por boca 50-100 ml/kg en 4 horas
 Si a las 4 horas no hay deshidratación se continua con líquidos
(menores de 1 año 50 a 100 ml y en mayores de 1 año 100 a 200 ml
después de cada evacuación liquida) y alimentación habitual según
tolerancia; si a las 4 horas hay deshidratación clínica, se repite el
mismo esquema con las SRO y si la deshidratación empeora se
pasan líquidos EV.
o Diarrea aguda con deshidratación grave
 Si el paciente está en shock se actúa con el ABCDE, luego terapia EV.
 Rehidratación endovenosa (después del fracaso con la terapia oral)
 La dosis es de 25 ml/kg/hr hasta que desaparezca la deshidratación
que normalmente ocurre entre 2 a 4 horas, luego se mantiene el
tratamiento de rehidratación oral y comidas normales según
tolerancia
En caso de hospitalización por ROTAVIRUS ASILAMIENTO POR CONTACTO
Habitación individual o con otro paciente que tenga el mismo germen
Lavado de manos
Guantes y bata
Materiales de control de uso individual
DESHIDRATACIÓN
Es la alteración de agua y sales minerales en el plasma del ser humano por déficit.

Clasificación
 Deshidratación isotónica Na+ sérico 130-150 mEq/L igual pérdida de agua y
electrolitos
 Deshidratación hipertónica Na+ sérico mayor a 150 mEq/L mayor pérdida de agua
que electrolitos
 Deshidratación hipotónica Na+ sérico menor a 130 mEq/L mayor pérdida de
electrolíticos que de agua

EPIDEMIOLOGÍA
 La primera causa de deshidratación en el mundo es por diarrea aguda.
 La gran mayoría de los casos se producen en menores de 18 meses.
 Otras causas de deshidratación son cetoacidosis diabética, diabetes insípida, estrés
postquirúrgico y privación de agua.

FACTORES DE RIESGO
 Diarreas
 Cetoacidosis diabética
 Estrés post quirúrgico

FISIOPATOLOGIA
La distribución de líquido en el cuerpo está determinada por la edad. En el recién nacido,
el líquido corporal total es de 70 a 75%, pero va disminuyendo conforme avanza la edad
hasta ser de 60% en el adulto. El líquido corporal total está distribuido a su vez en los
espacios intracelular y extracelular; este último está conformado por el espacio intersticial
y el espacio intravascular.
La pérdida de líquidos produce diferentes déficits en los compartimentos de los espacios
extracelular e intracelular. En la deshidratación aguda (menor de dos días), la pérdida de
líquidos en su mayoría es a expensas del espacio extracelular (75%); mientras que en la
deshidratación prolongada, la pérdida de líquidos es aproximadamente la misma en
ambos espacios.
INTRACELULAR (40%) Y EXTRACELULAR (INTESTICIAL Y EXTRAVASCULAR) (20%)
DISMINUYE EL AGUA EN EL ESPACIO INTRACELULAR
MIENTRA MENOR EDAD EL LIQUIDO CORPORAL TOTAL ES MÁS
EXTRACELULAR MAS CON CENTRACION DE SODIO Y CLORURO
EN EL INTRACELULAR MÁS CONCENTRACION DE POTASIO
a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y
por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas
insensibles.
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE >> DISMINUCION DEL APORTE DE LIQUIDO Y/O AUMENTO
PERDIDAS CORPORALES

Hay diversas causas entre las cuales se encuentran

 Diarrea
 Cetoacidosis diabética
 Ejercicio físico sin reposición de líquidos
 Baja ingestión de líquidos diarios
 Enfermedades gastrointestinales que provocan vómitos excesivos
 Procesos infecciosos que provocan fiebre excesiva.

SINTOMATOLOGÍA
 Ojos hundidos
 Piel reseca
 Fontanelas deprimidas
 Letargia
 Polidipsia
 Pliegue cutáneo mayor a 2 segundos
 Llenado capilar mayor a 2 segundos
 Nauseas
 Mareos
 Fatiga

DIAGNOSTICO
 Clínico
 Electrolitos plasmáticos en sangre
o Sodio Valor normal 135-145 mEq/L
o Potasio Valor Normal 3,5-5 mEq/L
o Cloro Valor normal 100 – 105 mmol/L

TRATAMIENTO
 Ingesta de agua.
 Ingesta de sales rehidratantes orales (SRO)
 Volúmenes EV
 En lactantes es importante seguir con la lactancia materna.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
 Riesgo de deshidratación
  Deshidratación
 Alteración hidroelectrolítica R/C pérdida activa de volumen
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Temor
 Ansiedad
 Angustia

FIEBRE
Temperatura corporal mayor a 37,6°C tomada vía rectal o mayor a 37°C tomada vía axilar.

NORMAL >>> 36 – 37,5

SUB FEBRIL >>> 37,6 – 37,9
FEBRIL >>> 38

EPIDEMIOLOGÍA
 Una de las causas más frecuentes de consultas en niños.
 Entre el nacimiento y los dos años de vida el 65% de los niños consultará por
fiebre.

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA
Normalmente la temperatura es regulada por el hipotálamo, este es el encargado de
mantener niveles normales de temperatura.
Esta se mantiene por mecanismos de producción y pérdidas de calor generando un
equilibrio (producción: actividad muscular, secreción de orina, oxidación de alimentos,
circulación, etc; perdidas: medio ambiente: radiación, convección, conducción y
evaporación).
Cuando ocurre la fiebre, hay una serie de eventos que ocurren, partiendo por la entrada
de un pirógeno exógeno a la circulación sanguínea que puede ser una vacuna, virus,
hongos, bacterias, los cuales llegan al sistema inmune activándolo y en una respuesta
actúan los macrófagos para pirógenos endógenos especialmente citoquinas (IL-1, IL-6,
entre otros), estos pirógenos endógenos entran en la red capilar del hipotálamo donde
producen prostaglandinas E2, esta prostaglandina E2 se difunde a través de la BHE hasta
el área pre óptica del hipotálamo (donde se encuentran las neuronas responsables de
mantener el termostato normal) activando las neuronas responsables del control de la
temperatura central, las cuales activan el mecanismo de termogénesis provocando la
fiebre. (Regulación de la temperatura corporal a un nivel más alto de lo normal)
Ingresa un pirógeno exógeno al organismo, estos son fagocitados por macrófagos y
monocitos liberando citoquinas específicamente IL, las que a nivel de la red capilar del
hipotálamo estimulan la secreción de PG E2, las PG E2 difunden a través de la BHE hasta
el área pre óptico del hipotálamo, activando células responsables del control de la
temperatura central, las cuales activan el mecanismo de termogénesis provocando
fiebre.
Generalmente la fiebre es causada por un agente infeccioso, ya que esta se da como una
respuesta natural a la entrada de un pirógeno exógeno al organismo.

SINTOMATOLOGÍA
 Escalofrío
 Mialgia
 Cefalea
 Taquicardia
 Taquipnea (por cada 1°C adicional de lo normal aumentan 4 respiraciones)
 Rubor facial
 Lengua saburral
 Sed

DIAGNÓSTICO
 Temperatura
 TERMOMETRO de mercurio, digitales, de frente y oídos mediante energía
que emite el tímpano (infrarrojo),

TRATAMIENTO
 No farmacológico
o Medidas físicas antitérmicas
 Desabrigar, esperar 15 minutos
 Paños tibios en las zonas de arterias grueso calibre (ingle, bajo el
brazo, cuello) esperar 15 minutos
 Baños de inmersión en agua tibia, esperar 30 minutos
 Farmacológico
 Antipiréticos como el PARACETAMOL
Comprimidos, Jarabe, supositorios (se introduce por el lado plano, al
contraerse el ano, succiona el supositorio. Si se quiere partir el supositorio,
tiene que ser a lo largo para conseguir un reparto más homogéneo del
principio activo) DOSIS MÁXIMA RN 60mg/kg y Neonatos 90 mg/kg EFECTO
ADVERSO daño renal, hepático, nauseas, vómitos. EV-VO
 AINES IBUPROFENO
Comprimidos, Jarabe, Supositorio. DOSIS MAXIMA 40mg/kg, mayores de 12
años 800-1600 mg. EFECTO ADVERSO gastrointestinales (RN prematuros
trombocitopenia, neutropenia, oliguria, retención de líquidos). EV-IM-VO
Mecanismo de acción: actúan sobre el mecanismo termorregulador hipotalámico,
inhibiendo la ciclooxigenasa que es una enzima catalizadora de la conversión del ácido
araquidónico en prostaglandinas E2, cuya disminución en el SNC provoca un ajuste en los
mecanismos reguladores hipotalámicos de la temperatura corporal. (PG aumentan la
temperatura, al cortar la síntesis de estas, se disminuye la fiebre)
VARICELA
Enfermedad infecto contagiosa causada por el virus Varicela Zoster.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se estima que más del 90% de la población ha padecido la enfermedad antes de
los 15 años.
 Máxima incidencia entre los 2 y 8 años de edad.

FACTORES DE RIESGO
 Edad (se da más en niños)
 El contacto cercano con una persona infectada con varicela
 Falta de vacunación contra la enfermedad

FISIOPATOLOGÍA
El virus entra al huésped a través de la colonización de las vías respiratorias altas, luego
migran a los ganglios linfáticos y se replican durante 4 días.
Entre 4 a 6 días posterior a la infección ocurre una 1° viremia durante la cual el virus logra
replicarse en hígado, bazo y otros órganos.
Entre 6 a 12 días posterior a la infección ocurre una 2° viremia de mayor magnitud en
donde el virus infecta la piel.
De etiología viral, es uno de los 8 tipos de virus del Herpes.

Virus entra al huésped por las vías aéreas altas > migra a los ganglios > se replica
1era viremia el virus logra replicarse en bazo hígado y otros órganos
2da viremia de mayor magnitud > infecta la piel.

SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre moderada
 Erupción cutánea de tipo polimorfa (mácula a pápula, vesícula, pústula y
finalmente costra) 5 MPVPC

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
Comienzo repentino con o sin fiebre, síntomas generales mínimos y erupción generalizada
pruriginosa, inicialmente de tipo máculo-papular que evolucionan a vesículas durante 3 o
4 días y posteriormente a costras granulares.

TRATAMIENTO
 Aliviar el prurito y mantener la higiene de la piel.
 Antihistamínicos.
 Antipiréticos (Paracetamol)
 Antivirales de preferencia Aciclovir inhibe la replicación del ADN viral.
VIAS oral, tópica, endovenosa. PRESENTACION comprimidos, jarabes, ampollas 25
mg/1ml, crema. RAM nauseas, vómitos, cefalea, diarrea, dolor abdominal.
  Aislamiento de pacientes hospitalizados: Aéreo y de Contacto mientras existan
lesiones vesiculares
AÉREO CONTACTO
Habitación individual Habitación individual o compartida con
Mascarilla N95 otro paciente que tenga el mismo
Guantes y bata germen o cohorte
Lavado de manos Guantes y bata
Uso individual de materiales.
Lavado de manos

PAROTIDITIS
Enfermedad Viral, producida por el virus Mixovirus Parotiditis. Reservorio conocido es el
humano. PARAMIXOVIRUS

EPIDEMIOLOGIA
 Las altas tasas de incidencias en nuestro país presentaron un descenso importante
a partir del año 1991 por la incorporación de la vacuna tres vírica.
 En la actualidad (2007) la tasa es de 9 por 100.000 hab.
 Afecta a niños de 5 a 9 años.
 No hay diferencia de sexos.

FACTORES DE RIESGO
 No haber recibido la vacuna contra la parotiditis.

 Contacto con una persona que padezca parotiditis.

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de transmisión es por contacto respiratorio (GOTITAS) desde una persona
infectada. El virus inicialmente penetra y se multiplica en células respiratorias para luego
ser transportado hacia los otros tejidos, con predilección por las glándulas salivales. Las
personas infectadas contagian desde 2 días antes del aumento de volumen de las
glándulas parótidas, hasta alrededor de 4 días después.
El período de incubación es variable entre 2 y 4 semanas, siendo lo más habitual entre 16
y 18 días.

Mixovirus Parotiditis Virus RNA del genero paramyxovirus.

SINTOMATOLOGÍA
 Síntomas iniciales:
o Mialgias
o Dolor de cabeza
o Malestar general
o Fiebre baja
 Aumento de volumen y dolor al tacto de una o más glándulas salivares,
especialmente las parótidas.
 Transcurrida cerca de una semana, tanto la fiebre como la inflamación de las
glándulas parótidas desaparecen.
 Alrededor de la 30% de los casos presentan síntomas inespecíficos o la infección es
asintomática.

DIAGNOSTICO
Criterios diagnósticos
 Caso sospechoso: paciente que presenta un cuadro infeccioso de comienzo agudo
con aumento de volumen uni o bilateral de la glándula parótida, generalmente
auto limitada y que en ocasiones puede afectar a glándulas sublinguales o
submaxilares, con una duración de 2 días o más y sin otra causa aparente.
 Caso confirmado: un caso confirmado por laboratorio o que cumple con la
definición clínica de caso sospechoso y está epidemiológicamente relacionado con
un caso confirmado.
 Definición de brote: la ocurrencia de dos o más casos de parotiditis relacionados
entre sí y ocurridos en el mismo período y lugar.

Examen de apoyo diagnostico

 La confirmación diagnóstica puede realizarse mediante pruebas serológicas
(detección de IgM y elevación de IgG entre dos muestras) y PCR para la detección
de RNA en saliva u orina. Para ello, el tipo de muestra debe ser: suero, orina y/o
saliva. Los mejores resultados en la pesquisa de IgM se obtienen en muestras
tomadas dentro de 7 a 15 días del inicio de los síntomas.

TRATAMIENTO
 aliviar los síntomas que se vayan presentando.
o Aplicación de compresas de hielo en el cuello
o Beber mucho líquido
o Comer alimentos blandos
 Antipiréticos y/o Antiinlamatorios
 Alimentación debe ajustarse a la capacidad que tiene el niño de comer sin
dificultad.
 Aislamiento de pacientes hospitalizados: GOTITAS
• Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o
compartida con otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
 • La puerta de la habitación puede quedar abierta.
• Usar mascarillas cuando se encuentren a menos de un metro del paciente.
• Cuando el paciente es trasladado fuera de su cuarto debe usar mascarilla

COMPLICACIONES
Orquitis > inflamación de uno o dos testículos
Ooforitis > inflamación de uno o dos ovarios

SINDROME DE TORCH
El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.
Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién
nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes
etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla
TORCH.
T > TOXOPLASMOSIS
O > OTROS (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum,
M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, VIH)
R > RUBEOLA
C > CITOMEGALOVIRUS
H > HERPES

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:
 Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
 Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y
durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
 Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende
hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de
membranas e infectando el feto.

RUBEOLA
Enfermedad infecciosa transmisible de baja gravedad, que es producida por un virus RNA
de la familia togavirus del genero rubivirus.
El problema de salud pública es cuando la enfermedad afecta a embarazadas y estas a su
vez al feto; esto se conoce como rubeola congénita.

RUBEOLA CONGENITA
Enfermedad infecciosa transmisible de baja gravedad, que es producida por un virus RNA
de la familia togavirus del genero rubivirus, que afecta a la embaraza y esta a su vez al
feto.
EPIDEMIOLOGÍA
 En el año 1997 y 1998 hubo un brote de rubeola que afecto entre las edades de 10 a 29
años siendo la mitad de estos casos de sexo femenino. Ocurrido este hecho Chile efectuo
una campaña de vacunación en el año 1999 vacunando a la población de mujeres de 10 a
29 años con una cobertura del 95%.
 Se calcula cada año nacen en el mundo aproximadamente 100.000 niños con síndrome de
rubéola congénita.
 La vacunación en los niños produce una marcada disminución de la incidencia de rubeola
en la población general.
 Más de la mitad de RN con rubeola son asintomáticos

FACTORES DE RIESGO
 No haber recibido la vacuna contra la rubéola
 Contacto con una persona que padezca rubéola

FISIOPATOLOGÍA
El feto se contagia a partir de viremia materna, el virus atraviesa la barrera
transplacentaria y a través del cordón umbilical el virus llega al feto.
Si ocurre antes de la semana 16 hay mayor posibilidad de que el feto contraiga la
enfermedad, ya que hasta este periodo ocurre la organogénesis, pasada la semana 10 hay
menos posibilidades de contraer la enfermedad.

SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre
 Exantema
 Malformación congénita (mayoritariamente catarata)
 Retraso del crecimiento
 Retraso psicomotor

DIAGNÓSTICO
 Clínico, generalmente los niños con rubeola congénita nacen con malformaciones
congénitas, nacen con bajo peso
 Se confirma con examen de laboratorio, presencia de anticuerpo IgM específicos

TRATAMIENTO
 No tiene tratamiento, se tratan los síntomas
 Hospitalización Aislamiento POR GOTITAS
 Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o compartida con
otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
 La puerta de la habitación puede quedar abierta.
 Usar mascarillas cuando se encuentren a menos de un metro del paciente.
 Cuando el paciente es trasladado fuera de su cuarto debe usar mascarilla
SARAMPION
Enfermedad de causa viral, producido por el virus del sarampión paramyxovirus del
genero morbilivirus.

EPIDEMIOLOGIA
 En 1999 se introdujo la vacuna contra el sarampión en el esquema de vacunación
obligatorio de Chile.
 Durante octubre y noviembre de 2015 se llevó a cabo la campaña de vacunación,
dirigida a los niños entre 1, y 5 años, 11 meses y 29 días.
 América logró eliminar la enfermedad del continente en el año 2002, vacunando a
la población infantil a través del programa nacional o de campañas de vacunación.
Actualmente, a pesar de los esfuerzos, persiste el riesgo permanente de tener
casos importados de sarampión (personas infectadas procedentes del extranjero
que toman contacto con quienes no han sido vacunados previamente y desarrollan
la enfermedad), provocando brotes. La aparición de brotes pone en riesgo los
logros alcanzados en el país y en América.
 El escenario actual de sarampión en Chile, es que sólo se continúan detectando
casos aislados de la enfermedad asociada a la transmisión desde otros continentes.

FACTORES DE RIESGO
 Ausencia de vacunación (nacidos entre 1971 y 1981)
 Lactantes de 6 a 11 meses de edad.
 Personas que viajen a países con casos.

FISIOPATOLOGIA
Es de etiología viral.
Se transmite por contacto directo, se adquiere como una infección del tracto respiratorio
con la lesión principal de las células del revestimiento mucoso superficial, luego el virus se
disemina hacia las células linfoides regionales y luego por medio de la viremia inicial, a
través de la sangre hacia el sistema fagocitico mononuclear.
La constante y continua replicación viral induce a una segunda viremia que lleva el virus
hacia las células linfoides de todo el cuerpo
 Infección del tracto respiratorio
 Lesión de las células del revestimiento mucuso superficial
 Virus se disemina hacia células linfoides regionales 1era viremia
 2da viremia virus hacia células linfoides de todo el cuerpo

SINTOMATOLOGIA
 Fiebre
 Tos seca
 Odinofagia
 Rinorrea
  Estornudos
 Conjuntivitis
 Bronquitis
 Febrículas
 Manchas de koplick (pequeñas manchas blanquecinas con un halo rojo)
 Ganglios inflamados
 Exantema

DIAGNOSTICO
 Exudado faríngeo
 Aislamiento del virus a partir de muestras clínicas :sangre
 Inmunoglobulinas IgM

TRATAMIENTO
 No hay tratamiento específico
 Se trata la sintomatología
 Se tratan las complicaciones (Otitis, Neumonía, Conjuntivitis, Encefalitis,
Miocarditis)
 Reposo en cama
 Hospitalización Aislamiento AEREO
Habitación individual
Mascarilla N95
Guantes y bata
Lavado de manos

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA
 Termorregulación
 Alimentación
 Movilización
 Seguridad
 Aprendizaje (deficiente conocimiento de parte de los padres sobre los cuidados en
casa de la patología)

 Termorregulación ineficaz r/c enfermedad viral m/p temperatura axilar 39,3°C

 Hipertermia r/c enfermedad viral m/p fiebre 40°C
 Alteración de la necesidad de higiene y piel r/c enfermedad viral m/p exantemas
 Dolor r/c infección secundaria a enfermedad viral m/p irritabilidad, eva 4/10
APNEA
Se denomina apnea del recién nacido a la ausencia del flujo aéreo en las vías respiratorias
durante al menos 20 segundos, o menor si esta se acompaña de bradicardia y/o cianosis.

 Apnea primaria o idiopática del prematuro: es la forma más frecuente y se

caracteriza por no ser causada por otra patología.
 Apnea secundaria a otra patología: esta tiene relación a otras patologías, las más
frecuentes:
o Problemas metabólicos como hipoglicemia
o Alteraciones neurológicas como convulsiones
o Infecciones
o Cuadros de dificultad respiratoria

Clasificación
 Apnea central: ausencia de flujo aéreo y cese de movimientos respiratorios
 Apnea obstructiva: existen movimientos respiratorios pero no hay flujo aéreo
 Apnea mixta: durante un mismo episodio se combinan ambas formas

EPIDEMIOLOGIA
 La apnea idiopática es la más frecuente y común
 Compromete especialmente a los prematuros
 Se da en el 50% de los RN de 32 semanas o menos.

FACTORES DE RIESGO
 Prematuro
 Convulsiones
 Infecciones

FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos por lo que se producen las apneas en los prematuros son complejos y
hasta la fecha hay tres aspectos básicos.
1. Respuesta a hipercapnia reducida > volumen de minuto reducido > APNEA
2. Reflejos inhibitorios aumentados > laringoespasmos, relajación de los músculos de
la vía respiratoria superior > APNEA
3. Depresión hipoxica aumentada > Bradicardia > disminución del flujo sanguíneo
cerebral > APNEA

SINTOMATOLOGÍA
 Patrón respiratorio irregular
 Cese de la respiración
 Episodios cortos de respiración superficial (5-10 segundos) o suspensión de la
respiración (apnea), estos episodios van seguido de periodos de respiración normal
 Bradicardia
  Cianosis

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de apnea en los prematuros es clínico, pero cuando ésta se presenta o
cuando hay algún riesgo, el paciente debe monitorizarse para identificar los episodios de
apnea y atenderlos cuanto antes. Se recomienda que estos pacientes pediátricos estén
conectados a un equipo de electrocardiograma continuo y con un oxímetro de pulso, y de
ser posible, a un monitor cardiorrespiratorio por impedancia; es en este último donde es
posible detectar la ausencia de movimiento torácico, por lo que no detectará las apneas
obstructivas

TRATAMIENTO
 Cuando la apnea es secundaria a otra patología se debe corregir la patología, el
tratamiento está enfocado a la patología base que causo la apnea.
 Cuando la apnea es primaria o idiopática:
o Monitor cardiorespiratorio y saturación de oxigeno permanente
o Cuello en posición neutra
o Aspiración de secreciones
o Corregir hipoxemia
o Teofilina (estimula el centro respiratorio y mejora la contractibilidad del
diafragma)
Teofilina, Nombre quimico > metilxantina; bloquea los receptores de
adenosina, resultando en aumento de la respiración minuto, de la
sensibilidad al CO2 y gasto cardiaco (estimula el centro respiratorio y
mejora la contractibilidad)
RAM Gastrointestinales, Convulsiones tónico clónica, Erupciones cutáneas.
DOSIS DE CARGA: 5-6mg/Kg/dosis
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 2-6mg/Kg/día, divido cada 8-12 horas
o Presión positiva continua en caso de funcionar con lo anterior (máquina de
asistencia respiratoria que administra una presión de aire constante a la
boca y nariz)
o En caso de no funcionar con lo anterior; ventilación mecánica


ALTE
Episodio brusco e inesperado que alarma al observador, ya que representa una situación
de muerte inminente o real y se caracteriza por algún grado de combinación de apnea
central u ocasionalmente obstructiva, cambio de color, normalmente cianótico o pálido
pero de vez en cuando eritematoso o pletórico con marcado cambio en el tono muscular,
ahogo o atoro. El episodio requiere para ser revertido de una estimulación vigorosa,
respiración boca a boca o reanimación cardiopulmonar.
CLASIFICACIÓN
ALTE mayor: episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o reanimación
cardiopulmonar.
ALTE menor: episodio que revierte espontáneamente o a través de una estimulación leve.

NO ES UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA EN SÍ MISMO, SI NO UNA FORMA DE

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE DIVERSAS PATOLOGÍAS

EPIDEMIOLOGÍA
 En Chile no hay estudios pero si se sabe que es más frecuente en los niños
menores de 1 año, lactantes de 2 meses de vida.
 En Francia el 2% de los niños internados en centros pediátricos corresponden a
ALTE.

FACTORES DE RIESGO
 Los antecedentes maternos como tabaquismo, alcoholismo, drogadicción.
 Antecedentes del niño sobre todo los correspondientes a los perinatológicos (peso
de nacimiento, prematurez, infecciones, u otros problemas del recién nacido).
 Si existiese antecedentes de un hermano fallecido por síndrome de muerte súbita
amerita estudiarse minuciosamente.

FISIOPATOLOGÍA
Etiología
 Gastrointestinales, la más importante o de mayor frecuencia RGE
 Idiopáticas
 Neurológicas (trastornos convulsivos, infección intracraneal, hipertensión
intracraneal)
 Respiratorias (infecciones, obstrucción de la VA, anormalidades congénitas de la
VA)
 Cardiovasculares (arritmias, malformaciones congénitas)
 Metabólicas y endocrinológicas

SINTOMATOLOGÍA
 Apnea
 Cianosis
 Palidez
 Cambio en el tono muscular
 Ahogo

DIAGNOSTICO
Clínico

TRATAMIENTO
 Se debe buscar la causa que gatillo el ALTE y tratar la causa.
 Tratar las complicaciones (Daño neurológico (hipoxemia) y Muerte)
  Hospitalización
o Observación del lactante y evaluación del vínculo madre-hijo, técnica
alimentaría, ritual para que se duerma y eventualmente, para que se
despierte.
o Monitoreo durante el sueño con saturometria de pulso, registro grafico y/o
memoria
o Evaluación clínica completa
o Exámenes complementarios iniciales
o Exámenes específicos
o Evaluación psicológica y manejo de la ansiedad familiar
o Diagnóstico y organización del egreso Hospitalario

MUERTE SUBITA DEL LACTANTE

Es la muerte súbita de un menor de 1 año, la cual después de haber realizado una
investigación acuciosa del caso, incluido autopsia completa, análisis de la escena de
muerte y revisión de los elementos o historia clínica, se considera de etiología
inexplicable.

EPIDEMIOLOGÍA
 Principal causa de muerte en la población de entre 1 mes y 1 año de vida en países
desarrollados.
 Tasa en Chile 0,45 por 1000 recién nacidos vivos
 Se da mayoritariamente en niños.

FACTORES DE RIESGO
 Prematurez
 Madre adolescente
 Tabaco materno
 Alcohol y drogas en madre
 Dormir boca abajo
 Apneas recurrentes
 Leche artificial
 Sexo masculino
 Hereditarios (lactantes que tienen antecedentes de un hermano que murió por
muerte súbita)

FISIOPATOLOGÍA
Asfixia e hipoperfusión cerebral > coma hipóxico > bradicardia gasping > fallo
autorresucitación > MUERTE

TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
  Acostar al bebe decúbito supino
 Protegerlo del humo del tabaco
 LME los primeros 6 meses y luego complementaria
 Compartir habitación SIN compartir cama, el lactante debe dormir en su cuna
 Evitar el consumo de alcohol y drogas maternos pre y post natal
 Evitar el tabaquismo materno
 Evitar colchones de lana o muy blandos
 Uso de chupete (puede ser un factor protector)

GLOMERULOPATÍAS
Las glomerulopatías representan un grupo amplio de enfermedades producidas por la
pérdida de las funciones normales del glomérulo renal.
De las de mayor prevalencia en niños se encuentran el síndrome nefrótico y el síndrome
nefrítico.

SINDROME NEFROTICO
Trastorno que se origina por un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas
plasmáticas lo que origina un conjunto de signos y síntomas que incluyen: proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.
La pérdida de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella, traduce un grave
trastorno de la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo.
La proteinuria masiva al ser en gran medida de hipoalbuminemia es el hecho más
específico de este síndrome.

EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor frecuencia entre los 2 y 7 años.
 Relación hombre/ mujer es 2:1.
 Prevalencia de 15,7 por cada 100.000 niños.
 Síndrome nefrótico es una de las formas principales de manifestación de
enfermedad renal en niños.

FACTORES DE RIESGO
 Edad (2 y 7 años)
 Sexo (masculino)
 Historia familiar (forma primaria)
 Enfermedades sistémicas (LES, DB, infección viral)
 Enfermedad renal
 Medicamentos (AINES)
FISIOPATOLOGÍA
El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón, está formado por
capilares con pequeños poros que permiten el paso de pequeñas moléculas, no así de
macromoléculas como las proteínas (40000 dalton).
En el SN, el glomérulo está afectado por lo que hay un aumento de la permeabilidad
glomerular que se traduce en una proteinuria e hipoalbuminemia (principal proteína y
encargada de mantener la presión oncótica)
La disminución de la presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia da como resultado la
reabsorción de agua y sodio a nivel distal produciendo edema.
Etiología
 Primaria o idiopática (+ común infancia SN a cambios mínimos 3/4 totalidad casos)
 Secundaria o sistémica (enfermedades sistémicas, infecciones, fármacos, toxinas,
neoplasias)
 Genético (congénito, enfermedad multiorgánica)
LO NORMAL ES QUE EL GLOMERULO FILTRA LA SANGRE QUE LLEGA AL RIÑON, LOS
CAPILARES PERMITEN EL PASO DE PEQUEÑAS MOLECULAS NO ASI DE
MACROMELUCULAS COMO LAS PROTEINAS. EN EL SN HAY UN AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD GLOMERULAR LO QUE SE TRADUCE EN UNA PROTEINURIA E
HIPOALMUMINEMIA. LA ALBUMINA ES LA ENCARGADA DE MANTENER LA PRESION
ONCOTICA, SI DISMINUYE LA ALBUMINA EN SANGRE DISMINUIRA LA PRESION Y SE
REABSORVERA AGUA Y SODIO Y PRODUCIRA EDEMA.
AL AUMENTAR LA SINTESIS DE ALBUMINA AUMENTARA LA SINTESIS LIPOPROTEINAS A
NIVEL HEPATICO.

SINTOMATOLOGÍA
 Proteinuria masiva (+3,5g)
 Hipoalbuminemia: (-3g/dL)
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia y lipiduria (Sedimento de orina se observan gotas de grasas,
cuerpos ovales grasos y cilindros grasos)

 Antecedentes de orina espumosa o de poco volumen.

 Ascitis
 Derrama pleural.
 Síntomas asociados: decaimiento, anorexia, vómitos y dolor.
 P/A normal o levemente elevada.

DIAGNOSTICO
 Orina completa (Proteinuria++ o +, puede haber micro hematuria y cilindros
hialinos).
 Función renal (BUN puede estar elevado con hipovolemia) VALOR NORMAL 5-18
mg/dl
  Perfil bioquímico (hipoalbuminemia VALOR NORMAL < DE 5 AÑOS 3,9-5 g/dl, > DE
5 AÑOS 4-5,3 g/dl; hipercolesterolemia VALOR NORMAL LACTANTE 50-175 mg/dl,
NIÑO 120-200 mg/dl)

 Proteinuria 24 horas. VALOR NORMAL > 100mg/m2/día SE CONSIDERA

PROTEINURIA > 1g/m2/día
 Uremia VALOR NORMAL 5-18 mg/dl
 Creatinina VALOR NORMAL 0,3-0,7 mg/dl
 Hemograma
 Eco renal
 Albumina <2.5g/dL
 Perfil lipídico aumentado
 Electrolitos: Hipokalemia VALOR NORMAL 3,5- 5 mEq/L

TRATAMIENTO
 Administración de diuréticos (Tiazidas, diuréticos del ASA como Furosemida +
Espironolactona (diurético ahorrador de potasio)
 Administración de albumina.
 No administrar vacunas con virus vivos atenuados, hasta por lo menos 3 meses
después de terminado el tratamiento (Sabin, Tres vírica, BCG).
 Monitorización continúa para prevenir HTA y edema pulmonar 2rio a aumento
brusco de la volemia.
 Drogas inmunosupresoras.
 Tratar complicaciones
o Hiperviscosidad sanguinea, hipercoagulación por aumento de agregación
plaquetaria, tromboembolismo.
o Inmunodepresión severa (riesgo de infecciones recurrentes).
o Insuficiencia renal aguda.
o Recaídas hasta 5 años post aparición de la enfermedad (control
recomendable hasta 5 a 7 años después de realizado el diagnóstico de la
patología).

Albumina 20% PRESENTACIÓN 50ml/10g -- 100ml/20g

Expansor del volumen plasmático
Mec. Acción: la función primaria de la albumina es la de proveer una presión oncótica en
la circulación. Arrastra líquido extravascular hacia el vascular. Además tiene funciones de
transporte (hormonas, enzimas, medicamentos y toxinas)
RAM: nauseas, fiebre, urticaria, cefalea; y con la administración rápida edema pulmonar.
Reacciones notables de hipersensibilidad.
**Monitorización continúa P/A (c/1 hora)
**Evaluar signos de sobrecarga cardiaca: cefalea, disnea, ingurgitación yugular.
Prednisona
Glucocorticoides. VO. Antiinflamatorio esteroidal
Mec. Acción: la prednisona es un glucocorticoide sintético que actúa controlando la
velocidad de síntesis de proteínas. Difunde a través de las membranas celulares y forma
complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran
en el núcleo de la célula, se unen al ADN y estimulan la transcripción del ARNm y la
posterior síntesis de varias enzimas. Algunas de las acciones mediadas por los
glucocorticoides son:
 Inhibición infiltración de leucocitos en los lugares inflamados
 Interferencia con mediadores de inflamación
 Supresión de las respuestas humorales.
 Antiinflamatoria: producción lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa
A2 > enzima implicada síntesis acido araquidónico > síntesis mediadores
inflamación PG o los leucotrienos.
RAM:
 Endocrinos: síndrome de Cushing, hirsutismo, retraso de crecimiento, reducción de
la tolerancia a la glucosa.
 Dermatológico: acné, estrías.
 Musculo-esquelético: atrofia y debilidad muscular.
 Oftalmología: glaucoma y cataratas.
 SNC: depresión, euforia, aumento del apetito.
 Digestivo: ulceras, hemorragias gastrointestinales.
 Cardiovascular: HTA.

Ciclofosfamida VO 50mg; EV 200mg, 500mg, 1000mg.

 Antineoplásico, agente alquilante, inmunosupresor.
 Mec. Acción: se une al DNA para prevenir la replicación celular.
Suprime la función de las células T y B en un 30%. (Linfocitos)
B: producción anticuerpos frente a antígenos (se unen)
T: destrucción antígenos
RAM:
 Mielosupresor: provocan leucopenia, anemia, trombocitopenia. (Porque son
células que están en constante división y multiplicación)
 Gastrointestinal: nauseas, vómitos.
 Depresión gametogénesis: infertilidad
 Potencial efecto carcinogénico: cambios sobre el DNA, han descrito nuevos
canceres.

Furosemida 20mg/1ml
 Diurético del asa EV – IM – VO.
 Mec. Acción: inhibe la reabsorción a nivel de la porción ascendente del asa de
Henle de Na, Cl, K y agua, y aumentan la eliminación de Na, K, Ca y Mg.
RAM: reducción P/A, hipovolemia y deshidratación, hemoconcentración.
Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

Espironolactona
 Diurético ahorrador de K
 Mec. Acción: inhibe la acción de la aldosterona (se une al receptor de la
aldosterona, bloqueándolo), por lo que elimina Na y retiene K.
 RAM: hiperpotasemia, acidosis metabolica, cálculos renales, acción androgénica
(ginecomastia).

SINDROME NEFRITICO o GLOMERULONEFRITIS

Es un proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomérulos, de
patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de
enfermedades sistémicas.
De origen inmunológico, afecta al glomérulo y es inducido por infecciones, principalmente
bacterianas faríngeos o cutáneas (estreptococo beta hemolítico del grupo A), 1 a 2
semanas antes.
Se caracteriza por disminución de la filtración glomerular, y como consecuencia de ellos se
manifiesta con oliguria, hipertensión por hipovolemia y edema moderado.
Comprende la triada:
 Hematuria
 Hipertensión arterial
 Edema

EPIDEMIOLOGÍA
 Es más frecuente entre los 6 y 7 años.
 Se desarrolla en 1 de cada 100 faringitis estreptocócicas
 95% en menores de 15 años.
 Pronostico benigno
 Causa más frecuente es glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Se presenta generalmente entre 5 y 15 años
Luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta
hemolítico grupo A.

FACTORES DE RIESGO
 Edad (< de 15 años)
 Infecciones: estreptococo
 Mayor riesgo en caso de hacinamiento y promiscuidad
FISIOPATOLOGÍA
Cuando ocurre el proceso causal (con frecuencia infección previa), el sistema inmune
tiene una reacción anormal (forma anticuerpos para la membrana basal del glomérulo).
Infiltración de células inflamatorias (leucocitos) y proliferación de células glomerulares da
como resultado la inflamación del glomérulo que aumenta la permeabilidad permitiendo
la fuga de hematíes hacia el filtrado glomerular (hematuria) y a la vez obstruye la luz
capilar. Esta obstrucción disminuye la tasa de filtrado glomerular, aumentado el volumen
circundante, produciendo HTA, oliguria y edema.

HAY UNA INFECCION PREVIA >> EL SISTEMA INMUNE FORMA ANTICUERPOS PARA LA
MEMBRANA BASAL DEL GLOMERULO, SE INFLAMA EL GLOMERULO Y ESTE AUMENTA LA
PERMEABILIDAD PERMITIENDO FUGA DE HEMATIES. TAMBIEN SE OBSTRUYE LA LUZ
CAPILAR >>> DISMINUCION DE TFG >> LO QUE AUMENTA EL VOLUMEN CIRCUNDANTE
>> HTA, OLIGURIA Y EDEMA
HAY ANTIGENOS DEL ESTREPTOCOCO QUE TIENEN AFINIDAD POR ESTRUCTURAS
GLOMERULARES Y SE FIJAN AL GLOMERULO DURANTE LA INFECCION

SINTOMATOLOGÍA
 Hematuria (color coca-cola, durante toda la micción, suelen haber cilindros
hemático)
 Proteinuria (hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando
proteínas)
 Edema (facial y luego generalizado)
 Hipertensión arterial (balance + de NA, con hipervolemia)
 Reducción de la velocidad de filtración glomerular

DIAGNÓSTICO
 ASLO (antiestreptolisina O) para detectar presencia de anticuerpos.
 Complemento (C3 y C4) su aumento indica regresión de la enfermedad.
 Creatinina elevación moderada
 Hemograma (alterado por infección).
 Orina (proteinuria, hematuria).

TRATAMIENTO
 Hospitalización
 Reposo
 Dieta hiposódica
 Restricción de volumen
 Diuréticos
 ATB erradicación del estreptococo
INSUFICIENCIA RENAL
Es la incapacidad de riñón de excretar los desechos y concentrar la orina, existen dos
tipos, las cuales son:
 Insuficiencia renal aguda: Es la pérdida brusca de la adecuada función renal, la cual
se produce de forma repentina (días, semanas) y puede ser reversible.
 Insuficiencia renal crónica: Es la disminución gradual, progresiva y permanente
(irreversible) de la función renal a lo largo de meses o años.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se denomina insuficiencia renal aguda a la reducción brusca, en días u horas, de la función
renal y que puede ser reversible
Se produce:
 Disminución filtración glomerular
 Acúmulo de productos nitrogenados (urea y creatinina en sangre)
 Incapacidad regular homeostasis (equilibro acido base e hidroelectrolítico)

EPIDEMIOLOGÍA
 2 a 3% de los niños atendidos en UCIP cursan con IRA.
 La IRA pre-renal implica un 60-70% de los casos.
 La IRA intrarrenal implica un 20-30% de los casos.
 La IRA postrrenal implica un 5-10% de los casos.
 Más frecuente en personas mayores de 60 años.

FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares en 1er grado de enfermedad renal
 Historia personal de enfermedades nefrourológicas

FISIOPATOLOGÍA
Según la causa se distinguen 3 tipos de IRA
 Pre-renal: corresponden a las que resultan del inadecuado flujo sanguíneo renal
pero sin daño morfológico en el parénquima renal. Si se restablece la volemia, la
función renal mejorara (hemorragias, shock, insuficiencia cardiaca, deshidratación,
hipovolemia). ALTERACIÓN DEL RIEGO SANGUINEO QUE LLEVA A HIPOPERFUSION
RENAL Y DISMINUCION DEL TFG
 Intrarrenal: trastornos que de forma directa ocasionan lesión en la nefrona
(trastornos específicos del riñón) y/o enfermedades sistémicas con
manifestaciones renales, que se manifiestan como lesión glomerular o tubular.
(Medicamentos nefrotóxicos, necrosis tubular aguda, reacciones transfusionales
graves, Quemaduras: liberación hemoglobina por destrucción de eritrocitos y
liberación de mioglobinas por células musculares dañadas, ocluyen túbulos y
producen necrosis renal e IR). AQUÍ HAY DAÑO EN EL PARENQUIMA >> NECROSIS
TUBULAR AGUDA (CARACTERISTICAS: OBSTRUCCION INTRATUBULAR,
 VASOCONSTRICCIÓN Y CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR) ESTOS
PROCESOS DAN COMO RESULTADO DISMINUCION DE LA TFG, AZOEMIA.

 Postrrenal: causadas por las obstrucción mecánica de las vías urinarias (cálculos
renales, tumores, traumatismos, hiperplasia prostática benigna, coágulos). Si se
elimina la obstrucción, evoluciona favorablemente. OBSTRUCCION DISTAL AL
RIÑON, AUMENTO DE LA PRESION EN LOS TUBULOS Y POR CONSIGUIENTE LA
TFG DECRECE.

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la filtración glomerular.

Además los riñones dejan de recibir O2 y otros nutrientes vitales para el metabolismo
celular. Como consecuencia de la disminución FG, se acumulan productos residuales del
organismo por lo que se aumentaran los niveles séricos de creatinina y BUN (azoemia).
Para evitar la hipoperfusión renal, los riñones requieren de una PAM de 60-70 mmHg, en
caso de no alcanzar esta PA los riñones ponen en marcha 2 importantes respuestas de
adaptación:
1. Autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular mediante la
dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente (consigue
aumentar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida
consiguiendo un aumento de la presión y de la VFG (velocidad de la filtración glomerular))
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: estimula la
vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando
la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y la excreción de
potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular mejorando la
perfusión de los riñones.

Fases de la IRA: se divide en 4 fases

 Fase inicial o de aparición: constituye el periodo inicial de la agresión hasta la
aparición de signos y síntomas, pudiendo durar horas o días.
 Fase oligurica: la oliguria es el primer síntoma de esta enfermedad pudiendo durar
de 8 a 14 días, en esta fase el gasto urinario se ve disminuido (>400ml/día).
 Fase diurética o poliúrica: suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. (Por lo general la diuresis
comienza ante de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que
se sigue manteniendo la azoemia).
 Periodo de recuperación
 Fase de recuperación: representa la mejoría de la función renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina.

SINTOMATOLOGÍA
 Oliguria
 Edema facial
 HTA
  Letargia, delirio, convulsiones
 Azoemia Nitrogeno en sangre
 Acidosis metabolica
 Taquipnea
 Taquicardia
 Malestar general, debilidad
 Anemia

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Examen físico
 Laboratorio: el diagnostico se basa en la elevación de marcadores del descenso de
la filtración glomerular.
Creatinina VALOR NORMAL 5-18 mg/dl
BUN VALOR NORMAL 0,3 – 0.7 mg/dl
 Imagenología: podría indicar la causa de la lesión. RX, ultrasonido, ecografía, RMN,
TAC

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en eliminar las causas y desencadenantes y al mismo tiempo
aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. El tratamiento está dirigido a corregir el
déficit de volumen, corrección de alteraciones electrolíticas y/o acido-base, con el
objetivo de restaurar la función renal, evitar acumulación de líquidos y la de desechos
nitrogenados.
Medidas generales
 La IRA prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de la anomalía
hemodinámica primaria.
 La IRA postrrenal se resuelve al eliminar la obstrucción.
 El tratamiento de la IRA intrarrenal se centra en la eliminación de la toxina o la
anomalía hemodinámica causal.
o ATB: para tratar y/o prevenir infecciones.
o Diuréticos
Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción del sodio tubular.
Furosemida (Mantiene una forma no oligurica de IRA, más sencillo el manejo del punto de
vista nutricional y respiratorio, pero no revierte la historia natural de la enfermedad)
Furosemida: diurético del asa, inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio en el
segmento grueso del asa de Henle, por lo que incrementa el flujo urinario al bloquear la
reabsorción de sodio tubular.
 RAM
o Rápida y excesiva pérdida de peso.
o Perdida del equilibrio hidroelectrolítico
o Nauseas
o Vómitos
 o Diarreas
o Cefalea
o Visión borrosa
o Dopamina
Incrementa el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y el flujo urinario.
PRESENTACIÓN FA de 5 ml: 200 mg
VÍA solo EV
SUEROS COMPATIBLES sf o sg 5%
RAM cefaleas, disnea, palpitaciones, extrasístoles ventriculares, taquicardia
supraventricular, taquicardia ventricular, vasoconstricción periférica, nauseas, vómitos,
diarrea, insuficiencia renal aguda, necrosis localizada (por extravasación).
o Balance acido-base y electrolítico
Bicarbonato: debido a la acidosis metabólica, se recomienda su uso cuando el bicarbonato
es <18mEq/L o el pH<7,3.
Bicarbonato >> EV 8,4% 1 molar 10 y 20ml; 5% 20ml; 2/3 molar 20ml.
Antiácido, alcalinizante.
Mec. Acción: aumenta el bicarbonato plasmático, tampona el exceso de concentración del
ion hidrogeno (H+) y aumenta el pH sanguíneo.
RAM: alcalosis metabolica, hipernatremia, hipocalcemia, hipopotasemia, acidosis láctica,
dolor local en sitio de inyección por irritación venosa.
Prevención hiperpotasemias por el riesgo de arritmias cardiacas graves.
o Diálisis
El 85% de las IRA oliguricas y el 35% de las no oliguricas requieren alguna forma de
depuración artificial.
o Soporte nutricional
La dieta se debe considerar dependiendo de la situación del paciente y estado de la
enfermedad.
En los primeros estadios de la enfermedad se restringen las proteínas de la dieta, aunque
manteniendo una importante ingesta de calorías, a través de aportes de CHO y grasas.

Tratar las posibles complicaciones

 Insuficiencia renal crónica
 IC (sobrecarga de volumen)
 Edema pulmonar (fase oligurica)
 HTA
 Metabólicas: acidosis metabolica, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosforemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia
 Exceso de volumen de líquidos R/C perdida función renal M/P edema, aumento de
peso, taquicardia.
 Protección inefectiva R/C perdida función renal M/P azoemia, desequilibrio
hidroelectrolítico: aumento de Na y K.
 Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos (SNG, SF, CVC)
 Angustia R/C
  Temor R/C

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal,
esta ocurre de manera gradual y permanente a lo largo de meses o años.
En la nomenclatura nefrourológica actual ha quedado fuera de uso el término insuficiencia
renal crónica, siendo remplazado por enfermedad renal crónica.

ERC es tener una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60ml/min/1,73m2 y/o la

presencia de daño renal, independientemente de la causa, por 3 meses o más.
Una VFG <60ml/min/1,73m2 por si sola define ERC, porque implica la perdida de al menos
la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
Una VFG mayor o igual a 60ml/min/1,73m2, el diagnostico de ERC se establece mediante
evidencias de daño renal, que puede ser definido por:
 Alteraciones urinarias (albuminuria, micro-hematuria).
 Anormalidades estructurales (ej. Imágenes renales anormales).
 Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos).
 Enfermedad renal probada histológicamente.
El requerimiento de un periodo mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las
alteraciones deben ser persistentes y habitualmente serán progresivas.

Clasificación ERC
 Riesgo ERC = VFG<60ml/min/1,73m2. Sin daño renal.
 Etapa 1 = VFG ≥90. Daño renal con VFG normal o aumentada.
 Etapa 2 = VFG 60-89. Daño renal con disminución leve de VFG.
 Etapa 3 = 30-59. Disminución moderada VFG.
 Etapa 4 = 15-29. Disminución severa VFG.
 Etapa 5 = <15 (o diálisis). Falla renal.
VFG
La velocidad de filtración glomerular es el volumen de plasma que se filtra en el glomérulo
hacia la capsula de Bowman.
La VFG no puede medirse directamente pero puede ser estimada. En la práctica clínica se
estima habitualmente por el aclaramiento de creatinina (Ccr) calculado según la siguiente
formula:

Clearence de creatinina formula de Schwartz en niños

- Ccr ml/min/1,73m2 = talla (cm) x K / creatinina
K constante según edad
0,33 RNPT hasta el año de edad.
0,45 RNT hasta el año de edad.
0,55 en niños de 2 a 12 años
0,7 para chicos adolescentes 13 a 18, 0,55 en mujeres.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se da más en varones.
 Incidencia: 8,3/1.000.000 <18años.
 Prevalencia: 64,3/1.000.000 <18 años.

FACTORES DE RIESGO
 Historia familiar de ERC
 Antecedentes de enfermedad renal
 Bajo peso al nacer: asociado reducido número de nefronas.
 Enfermedades sistémicas: HTA-DM.
 Obesidad
 Edad avanzada
 Enfermedades autoinmunes
 Fármacos (nefrotóxicos)
 Infecciones del tracto urinario
 Cálculos renales
 Obstrucción del tracto urinario.

FISIOPATOLOGÍA
Etiología
 Uropatías obstructivas 18%
 Displasias renales 17%
 Glomerulopatías 16%
 Nefropatía por reflujo
La velocidad de filtración glomerular (VFG) puede disminuir por 3 causas principales:
perdida del número de nefronas por daño al tejido renal, disminución de la VFG de cada
nefrona sin descenso del número total y un descenso combinado de pérdida del número y
disminución de la función. La pérdida estructural y funcional del tejido renal tiene como
consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan
mantener la VFG.
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo.
En la etapa inicial de ERC, esta compensación, mantiene un VFG aumentada permitiendo
una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos
50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma.
El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal, esto se debe a la acumulación de productos del
metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la función
renal.
DISMINUCION DE LA VFG ya sea por
  perdida de numero de nefronas por daño al tejido renal
 disminución de la VFG de cada nefrona sin descenso del número total
 descenso combinado de perdida de número y función
SE PRODUCE UNA HIPERTROFIA COMPENSATORIA DE LA NEFRONAS SOBREVIVIENTES A
LARGO PLAZO SE INDUCE A UN DETERIORO RENAL PROGRESIVO

SINTOMATOLOGÍA
 Hipocrecimiento
 poyetina

 Acidosis metabolica
 Desequilibrio electrolítico

 Anorexia
 Nauseas y/o vómitos
 Pérdida de peso
 Infecciones
 Hemorragias
 Edema pulmonar
 Disnea
 Hipertensión

DIAGNOSTICO
 El diagnostico de ERC se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el
paciente así como en las alteraciones que se pueden apreciar en los análisis de
laboratorio.
 Sangre: urea VALOR NORMAL 5-18 mg/dl, creatinina VALOR NORMAL 0,3-0,7
mg/dl, aumento ácido úrico VALOR NORMAL 3,5-7 mg/dl, alteraciones
electrolíticas, anemia.
 Orina: oliguria < 1 ml/kg/h en los lactantes y < 0,5 ml/kg/h en los niños,
disminución densidad, aclaramiento de creatinina.
 Rx simple de abdomen, TAC
 Ecografía, pielografía, angiografía.
 Biopsia renal

TRATAMIENTO
Dietético
 Restricción de líquidos
 Alimentación rica en CHO, baja sodio, potasio y proteínas.
Farmacológico
 Diuréticos > furosemida
  Hipotensor > IECA, enalapril
 Vitaminas > D, B12
 Hierro
 Calcio
 Bicarbonato sódico
 Eritropoyetina
 Hormona del crecimiento

Sustitutivo
 Hemodiálisis
 Peritoneodiálisis
 Trasplante

Medicamentos
Enalapril VO 5mg, 10mg, 20mg.
 Hipotensor IECA
 Mec. Acción: inhibir la enzima que actúa en la conversión de la angiotensina I en
angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora.
 RAM: nauseas, diarrea, cefalea, vértigo, fatiga, insomnio, erupción cutánea, tos
seca persistente.
Vitaminas D (calcitriol)
 Vitaminoterapia D, hipercalcemiante.
 Mec. Acción: promueve la absorción y utilización de calcio y fosforo y la normal
calcificación del hueso.
 RAM: flatulencias, nauseas, constipación o diarrea, distención abdominal,
hipercalcemia.
Vitamina B12. VO, IM.
 Vitaminoterapia, acción antianémica.
 Mec. Acción: actúa como coenzima en varios procesos metabólicos de CHO, lípidos
y proteínas. Es necesaria en el crecimiento y la replicación celular, hematopoyesis,
síntesis de nucleoproteínas y mielina.
 RAM: prurito, fiebre, escalofríos, rubor, nauseas, diarrea.
Hierro
 Antianémico, vitaminoterapia.
 Mec. Acción: el hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de la
hemoglobina, de la que son necesarias cantidades adecuadas para la eritropoyesis
efectiva y la capacidad resultante de transportar oxigeno de la sangre.
 RAM: heces oscuras (presencia de hierro no absorbido), constipación, diarrea,
náuseas y/o vómitos.
Calcio
 Vitaminoterapia calcio
 Mec. Acción: corrección del déficit de calcio.
  RAM: mareos, sensación de calor, arritmias, nauseas, vómitos, sudoración,
debilidad, constipación severa, sed, gusto metálico, boca seca, irritabilidad.
Eritropoyetina
 Antianémico, estimulante de la eritropoyesis.
 Mec. Acción: hormona que estimula la formación y el crecimiento de los GR en la
sangre (mediante la medula ósea).
 RAM: HTA, cefalea, taquicardia, nauseas, vómitos, diarrea, coagulo vascular,
ocasionalmente se observan convulsiones.
Hormona del crecimiento (somatrotopina)
 Hormonoterapia
 Mec. Acción: la hormona de crecimiento (somatropina) es una proteína secretada
por la hipófisis glándula pituitaria, una disminución o ausencia de la secreción de la
hormona de crecimiento endógena se traduce en un retraso de crecimiento. El
tratamiento corrige el déficit de la hormona de crecimiento endógena por la
exógena.
 RAM: enrojecimiento o prurito en el lugar de inyección, edema periférico, cefalea,
artralgia y mialgia.

GES SÍ
Si es una patología GES pero en las etapas 4 y 5, incluidas en la guía clínica “Enfermedad
renal crónica etapa 4 y 5”.
Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento
 Acceso vascular para hemodiálisis: 90 días desde la indicación médica.
 Inicio de peritoneodiálisis: dentro de 21 días desde la indicación médica.
 Inicio de hemodiálisis: dentro de 7 días desde la indicación médica.
En tratamiento tendrá acceso a continuarlo
Con ERC etapa 4 (**cumplan con los criterios de inclusión), SIM tendrá acceso a:
 Estudio pre-trasplante: dentro de 10 meses.
 Ingreso a lista de espera de trasplante: finalizado estudio pre-trasplante.
 Drogas inmunosupresoras
Desde el trasplante en donante cadáver
Desde 48 horas antes del trasplante en donante vivo.
Trasplantado tendrá acceso a:
 Trasplantado tendrá acceso a profilaxis y tratamiento de citomegalovirus, SIM.
 Trasplantado tendrá acceso a terapia de rechazo SIM.
 Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante SIM.

PERITONEODIALISIS
Tratamiento sustitutivo de la función renal que utiliza el peritoneo como membrana
dialítica, esta es una membrana biológica semipermeable a líquidos y solutos, con lo que
permite depurar toxinas, electrolitos y eliminar líquidos en pacientes que sufren
insuficiencia renal crónica terminal de distintas etiologías.
Este tratamiento está indicado para pacientes con daño renal y que están pronto a recibir
un trasplante, constituye una técnica de gran simplicidad y baja mortalidad con una
indicación primordial en lactantes y niños muy pequeños como primer tratamiento antes
del trasplante, la principal ventaja frente a la hemodiálisis es que no requiere de acceso
vascular, siendo en niños pequeños muy difíciles de canalizar muchas venas y además no
requiere de una estadía hospitalaria.

 108 niños a agosto 2013 en peritoneodiálisis

 8 centros de atención pediátrica
 4 centros de atención pública y 4 de atención privada.

CLASIFICACIÓN (TIPOS)
Habitualmente se utilizan 2 tipos de diálisis peritoneal: la diálisis peritoneal continua
ambulatoria o diálisis peritoneal automatizada.
 Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): este tipo aprovecha la fuerza de
gravedad para instilar el contenido de bolsas de dializado en la cavidad peritoneal,
esto se realiza entre 4 a 5 veces al día; este líquido permanece en la cavidad
durante 4 a 8 horas. El niño lleva una bolsa conectada bajo la ropa, que le permite
desarrollar su actividad normal. Una vez que transcurre el tiempo establecido, se
drena el dializado colgando la bolsa por debajo de la pelvis. Las conexiones y
desconexiones que requiere este método, llevan su tiempo y aumentan el riesgo
de infección.

 Diálisis peritoneal automatizada (DPA): está utiliza un reciclador automático para

instilar y drenar el dializado alrededor de 5 veces a lo largo de un periodo de 10
horas, que generalmente es por la noche; durante el día también puede ser
necesario un intercambio adicional, dependiendo del paciente y la indicación
médica. Con este método disminuye el número de conexiones y desconexiones, lo
cual reduce el trabajo de la familia y el riesgo de infección. Este es el método de
diálisis peritoneal de elección, ya que puede establecerse un horario más
personalizado, que permita a los niños asistir a la escuela.

CATÉTER
Todos los catéteres constan de tres segmentos bien definidos, una porción intraperitoneal
con perforaciones para facilitar el paso del líquido dializado desde el exterior a la cavidad
peritoneal y viceversa, y suele ser recto o en espiral. Tiene también una línea radiopaca o
son totalmente opacos a los Rx. En la siguiente porción intraparietal se observan 1 ó 2
manguitos de dacron, destinados a permitir el crecimiento de tejido fibroso para la
fijación del catéter. Se cree que pueden actuar como barrera contra las bacterias.
Finalmente una porción exterior que integra un mecanismo de conexión al sistema de
infusión y drenaje.
En los niños sometidos a diálisis peritoneal por insuficiencia renal aguda, puede utilizarse
un catéter percutáneo durante varias semanas.
En los niños sometidos a diálisis peritoneal por insuficiencia renal crónica, el catéter se
inserta mediante cirugía para su uso prolongado.

FASES
 Fase de llenado: Por medio de un catéter que se inserta en la cavidad peritoneal,
se infunde una solución de diálisis que es mantenida en el peritoneo.
 Fase de permanencia: la solución de diálisis es mantenida en el peritoneo por un
tiempo predeterminado, durante el cual, mediante mecanismos de transporte de
difusión y osmosis, se produce el intercambio de sustancias. Siguiendo el gradiente
osmótico, se produce la difusión y osmosis de tóxicos y electrolíticos desde la
sangre al líquido infundido.
 Fase de drenaje: la solución de diálisis se drena y elimina al exterior a través del
mismo catéter.

COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la diálisis peritoneal son la peritonitis y la hernia
abdominal, siendo la de mayor importancia la peritonitis.
(Inflamación del peritoneo)
 Peritonitis
o Signos y síntomas
 Dializado turbio
 Nauseas y/o vómitos
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Medidas de prevención
 Los cuidados diarios del catéter van dirigidos a mantener de manera limpia
su superficie y conectores fijándolo de manera adecuada y así evitar
torsiones.
 Es recomendable la administración profiláctica de antibióticos en el
momento de inserción del catéter disminuyendo el riesgo de infección.
 La colocación del catéter debe realizarse al menos dos semanas antes de
comenzar la peritoneodiálisis.
 Cuidar sitio de inserción del Catéter manteniendo seco y evitar vendajes de
manera oclusiva
 Mantener buena higiene
 Evitar baños de tina
 No usar cremas en el orificio de salida del catéter
 No tirar del catéter

GES
Si está incluida en las garantías explicitas en salud (GES).
  Criterios de inclusión
 Diagnostico confirmado de insuficiencia renal crónica terminal
 Evaluación por nefrólogo de pacientes con IRC etapa 4-5 para ingreso a
terapia de sustitución renal.
 Oportunidad
Desde la confirmación diagnóstica tendrá derecho a peritoneodiálisis dentro de 21 días
desde la indicación médica
 Contraindicaciones de peritoneodiálisis
 Enfermedad intestinal inflamatoria
 Absceso intestinal
 Isquemia mesentérica
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Riesgo de infección R/C acceso a la cavidad peritoneal
 Angustia R/C desconocimiento patología base M/P verbalización
 Temor R/C desconocimiento patología base M/P verbalización
 Déficit de conocimientos
 Recreación

HEMODIALISIS
La hemodiálisis es un procedimiento invasivo, de sustitución de la función renal que
permite extraer a través de una máquina y filtro de diálisis, los productos tóxicos
generados por el organismo que se han acumulado en la sangre como consecuencia de
una insuficiencia renal.
Las sesiones de hemodiálisis duran entre 3 a 4 horas y son 3 veces a la semana.

 27 niños a agosto del 2013 en hemodiálisis lo que constituye un 0,2% del total.

ACCESOS
 Acceso transitorio
Utilizados en situaciones de emergencia, el acceso puede realizarse a través de
catéteres tunelizados y catéteres no tunelizados
 Acceso permanente
 Fistula arterio-venosa: está es por vía quirúrgica mediante anastomosis (conexión
quirúrgica entre dos estructuras) de una arteria a una vena. Se requiere de 3 a 6
semanas para poder utilizarla.
 Fistula protésica: se interpone por vía subcutánea un material de injerto sintético
entre una arteria y una vena. Se requiere aproximadamente de 2 semanas para
poder utilizarla.

COMPLICACIONES
Durante la hemodiálisis
 Hipotensión
 Calambres
 Náuseas y vómitos
 Cefalea
Después de la hemodiálisis
 Hipotensión arterial
 Síndrome de desequilibrio
 Cefalea
 Hipertensión
 Convulsiones
 Sangrado
 Calambres

GES
Criterios de inclusión
 Diagnostico confirmado de insuficiencia renal crónica terminal
 Evaluación por nefrólogo de pacientes con IRC etapa 4-5 para ingreso a terapia de
sustitución renal.

Oportunidad
 Desde la confirmación diagnóstica tendrá derecho a hemodiálisis según indicación
médica.
 90 días para fistula AV desde indicación medica
 7 días para comenzar desde indicación medica
 Contraindicaciones de hemodiálisis
 Cáncer activo
 Enfermedad crónica con esperanza de vida menor de dos años

CUIDADOS HEMODIALISIS
 El catéter doble lumen es de uso exclusivo para hemodiálisis.
 Valorar el sitio de inserción, puntos de fijación y presencia de exudado.
 El catéter de hemodiálisis debe ser manejado con técnica aséptica rigurosa que
incluya: manejo con ayudante, campo estéril, guantes estériles, mascarilla tanto
para enfermera y paciente, uso de antiséptico de preferencia Clorhexidina en la
curación de la piel y desinfección de las conexiones con alcohol 70 %.
 Aspirar cada rama del catéter.
 Mantener pinzadas las ramas.
 Al término del procedimiento de hemodiálisis se debe heparinizar cada rama del
catéter y posteriormente sellarlo con apósito estéril.
 Realizar curación en cada sesión de hemodiálisis, en los catéteres no tunelizados y
semanalmente en los tunelizados.
 Mantenerlos secos, no mojarlos.
  No administrar medicamentos, ni transfusiones sanguíneas a través del catéter, ya
que tiene un proceso especial de heparinización y si no se sabe manejarlo se puede
llevar a una sobre heparinización del paciente.

CUIDADOS FISTULA
 Educar al paciente en vigilancia diaria de su fístula
 Observar aparición de signos de infección
 Observar signos de isquemia
 No se debe tomar la presión arterial ni tomar exámenes de sangre en la
extremidad que tiene la fístula.
 La fistula arterio-venosa es de uso exclusivo para diálisis, no se debe utilizar para
administración de medicamentos y toma de muestras.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Riesgo de infección R/C procedimiento invasivo
 Deterioro de la necesidad de eliminación
 Hipoperfusión renal
 Angustia
 Temor
 Déficit de conocimientos

TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal consiste en la implantación de un riñón sano donado por otra persona,
para reemplazar las funciones de los riñones dañados.
El riñón donado es trasplantado al individuo con IR mediante una operación quirúrgica.
Para hacer esto, generalmente, no es necesario retirar los riñones enfermos. El riñón
donado se instala en la parte anterior y baja del abdomen, más debajo de los riñones
enfermos.
El órgano puede provenir de un miembro de la familia que en ese caso se denominaría
donante vivo, o provenir de una persona en muerte encefálica la cual denominaremos
donante cadáver.
No todas las personas pueden ser receptoras, existen contraindicaciones absolutas y
relativas para un trasplante renal.
 Absolutas
 Infecciones al momento de presentarse la oportunidad de un trasplante.
 Ulceras gastroduodenales activas.
 Anormalidades no corregibles de las vías urinarias
 Cáncer activo
 Enfermedad con expectativa de vida menor a 2 años
 Relativas
  Edad avanzada
 Enfermedades agregadas, que impidan someterse a una cirugía o a un
tratamiento que disminuya las defensas (inmunosupresor)
 Enfermedades psiquiátricas graves.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes patógenos en el tracto urinario,
desde la uretra hasta la corteza renal. (Habitualmente bacterias y con menor frecuencia
por otros microorganismos).
Según su localización esta pueden clasificarse en:
 Bajas: cistitis, uretritis, prostatitis.
 Altas: pielonefritis (aguda o crónica)
Infección bacteriana de la pelvis, los túbulos y el tejido intersticial.

EPIDEMIOLOGÍA
 Enfermedad bacteriana frecuente en pediatría. 2° solo superado por las
infecciones respiratorias altas.
 Más frecuente en niñas que niños
 10-15% asociado a malformación congénita del tracto urinario.
 Aumenta la incidencia en la adolescencia, en especial en quienes son sexualmente
activos.
 El agente más frecuente es la E. Coli. Presente en un 90% de las ITU.
 Recurrencia: 30% en niños y 40% en niñas.
 Es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto como a nivel público como
privado.

FACTORES DE RIESGO
 Sexo (femenino)
 Malformación congénita de las vías urinarias.
 ITU previa.
 Historia de fiebre recurrente sin foco.
 Instrumentalización
 DM
 Embarazo.
 Actividad sexual.
 Uso de espermaticidas como anticonceptivos (alteran el pH).

FISIOPATOLOGÍA
Las bacterias acceden a la vejiga, se adhieren al epitelio de las vías urinarias y colonizan
para evitar ser arrastradas por la micción y así evadir los mecanismos de defensa del
hospedador e iniciar la inflamación. Principalmente son microorganismos fecales que
ascienden desde el perineo a la uretra y vejiga.
Las bacterias ingresan de 3 formas:
 Por vía transuretral (infección ascendente)
 A través de corriente sanguínea (diseminación hematógena)
 Procesos inflamatorios abdominales o pelvianos (extensión directa)
La más frecuente es la primera, en la mujer la uretra es más corta.
En condiciones normales la vía urinaria es estéril, excepto la uretra que es generalmente
colonizada por microorganismos que se encuentran en recto y periné.
ITU recurrente >> cuando se presentan 3 casos de cistitis en el año.

SINTOMATOLOGÍA
No son muy específicas, dependen de la localización y la edad.
 Fiebre
 Disuria terminal
 Poliaquiuria (orinar varias veces en cantidad menor al habitual)
 Hematuria
 Orina de mal olor y/o concentrada
 Dolor lumbar ocasional
 Tenesmo vesical (sensación de vaciamiento incompleto)
 urgencia miccional (deseo imperioso de orinar)
 Irritabilidad
 Enuresis secundaria
 Inapetencia

La clínica es más inespecífica cuanto menor es la edad del niño. El signo más común es la
fiebre.

En menores de 2 años: rechazo alimentario, llanto durante la micción, irritabilidad,

vómitos o estancamiento ponderal (peso Kg).

En niños mayores de 2 años, la clínica suele ser más orientativa.

En ITU alta: fiebre, dolor lumbar, malestar general y escalofríos.
En ITU baja: disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, y dolor
suprapúbico.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico de ITU es bacteriológico y se confirma mediante urocultivo cuantitativo; en
la práctica clínica solamente se toma en cuenta un cultivo que tenga un conteo de
100.000 colonias/ml o superior para confirmar el hallazgo de ITU.
Confirmación con Urocultivo (+).
 Criterios clínicos
Se sospecha de una ITU por los factores predisponentes, sintomatología referida por el
paciente y el examen físico.
 Criterios de laboratorio
 Sedimento urinario
 Piuria: > a 5 piocitos por campo.
 Leucocituria: > a 10 – 12 leucocitos por campo
 Urocultivo
 Más de 100.000 colonias en orina de 2° chorro (bacteriuria) o por
recolector.
 Hemograma >> Desviación a la izquierda >> Neutrófilos >> infección
bacteriana
>> Desviación a la derecha >> Linfocitos >> infección viral
 PCR VALOR NORMAL > 2 mg/dl
 Hemocultivo (en lactantes y RN siempre)
Técnica estéril
Lavar la zona a puncionar
Aseptizar con clorexidina la zona
Rotular aparte de nombre TEMPERATURA
Si se toman más exámenes, el hemocultivo tiene que ser el primero
Obtener muestras en diferentes sitios de punción
El mejor momento para obtener la muestra es 2-3 horas antes del peak
febril
2 muestras en menos de 24 hrs.

 Criterios imagenológicos
 Cistoureterografía miccional: mide residuos miccionales, capacidad vesical
y detecta obstrucción.
 Ecografía renal.
 Ecotomografía renal y vesical
 Cintigrama renal

TRATAMIENTO
Ante la sospecha se deben tomar exámenes de orina y comenzar con el tratamiento
empírico por gérmenes G- de inmediato. El paciente debe permanecer en reposo, con
hidratación abundante.
Se divide en medidas generales, que incluyen una buena hidratación del paciente y
modificación del pH urinario, además del tratamiento antimicrobiano propiamente tal.
ATB 7 a 10 días.
Urocultivo de control 5 días después de suspendido el tratamiento.
Terapia sintomática.

PIELONEFRITIS
 Aguda >>> hidratación, facilita el barrido por irrigación de las vías urinarias y
aminora el dolor y las molestias. Tratamiento ambulatorio.
  Crónica >>> antibioticoterapia, hospitalización, antipirético, reposo en cama.

PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN
 Aumentar el consumo diario de líquidos
 Después de orinar y evacuar el intestino limpiar desde parte anterior hacia paste
posterior en las niñas.
 Educación hábitos miccionales (Vaciamiento vesical cada 3-4 horas)
 Uso de ropa interior de algodón.
 Evitar uso de ropa ajustada por mucho tiempo.
 Mantención de profilaxis en caso de estar indicada.
 Evitar uso de protector diarios en adolescentes.
 No colocarse ropa interior con zapatos o pies sucios.
 Acidificar pH orina (normal 5), se puede conseguir con la ingesta de jugos cítricos.

REFLUJO VESICOURETRAL
Condición que permite que la orina regrese a los uréteres y los riñones causando
infecciones repetitivas del tracto urinario.

GRADO I La orina retrocede únicamente hasta el uréter

GRADO II La orina retrocede hasta el uréter y entra en la pelvis renal o el riñón
GRADO III El reflujo es tal que causa la inflamación (dilatación) del uréter y los
cálices.
GRADO IV El uréter y los cálices están aún más dilatados que con el reflujo de grado
III.
GRADO V El uréter y la pelvis renal se han dilatado enormemente; el reflujo es tan
grave que modifica la forma de los cálices. El riñón completo termina
agrandándose
EPIDEMIOLOGIA
 50% son menores de 3 años.
 Se da más en mujeres que en hombres, excepto en el grupo de RN.
 La prevalencia es de 0,5% a 2%

FACTORES DE RIESGO
 Anomalías de las vías urinarias
 Antecedentes personales o familiares de reflujo vesicouretral
 Infecciones urinarias repetitivas

FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS
 Primarias
Es la forma más frecuente y está ocasionada por una anomalía en el lugar de unión
entre el uréter y la vejiga urinaria (orificios ureterales >> actúan como válvulas que
regulan el paso del contenido), en condiciones normales existe un mecanismo
valvular en el uréter que impide la aparición del reflujo.
 Secundarias
Por aumento de la presión intravesical y por lo tanto favorece el reflujo, Ejemplos:
obstrucción de la uretra y la vejiga neurógenica.

SINTOMATOLOGÍA
Generalmente no se presentan síntomas, o bien presentan las siguientes señales:
 Antecedentes de infecciones de los riñones
 Fiebre por una infección de las vías urinarias (IVU)
 Inflamación de uno o ambos uréteres y riñones

DIAGNOSTICO
 Ecografía prenatal de rutina
 Ecografía renal
 Cistouretrografia uretral
 Análisis de orina

TRATAMIENTO
 Cirugía
 Antibióticos
 Urocultivo repetitivo
 Ecografía renal anual

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Hidratación abundante
 Medir diuresis
  Control signos vitales
 Evaluar evolución de signos y síntomas
 Buena toma de examen de orina
 Urocultivos de control
 Buen aseo genital
 Evitar pañales y ropa interior muy ajustada
 Educar sobre el uso de ropa interior de algodón
 Estimular micción cada 2-3 horas
 Evitar o corregir estreñimiento
 Educar sobre toma de conciencia en el colegio
 Importancia de seguimiento y cumplimiento de tratamiento

ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por obstrucción
bronquial a distintos estímulos, total o parcialmente reversible, cuya evolución puede
conducir a una modificación estructural de la vía aérea, provocando una obstrucción no
reversible.

EPIDEMIOLOGÍA
 Enfermedad crónica más común en la niñez
 Principal causa de ausentismo escolar

FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares de Asma.
 Tabaquismo en la madre durante el embarazo o la lactancia.
 Alimentación artificial precoz.

FISIOPATOLOGÍA
 Alérgica o extrínseca (alérgeno que precipita el ataque)
 Idiosincrática o intrínseca (no se sabe)

Inflamación de la vía respiratoria >> estrechamiento de la vía respiratoria, este

estrechamiento incluye broncoconstricción, contracción rápida del musculo liso bronquial
(por edema, hiperreactividad y remodelación de la vía respiratoria.

Para que se produzca la inflamación, los mastocitos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos

juegan un papel fundamental. Los mastocitos activados liberan sustancias químicas
llamadas mediadores (histamina, bradicinina, prostaglandinas y leucotrienos) que
perpetúan la respuesta inflamatoria >> incremento del flujo de sangre, vasoconstricción,
escape de líquido en la vasculatura, atracción de leucocitos al área y bronconstricción.
Los receptores adrenérgicos alfa y beta2, del sistema nervioso simpático localizado en los
bronquios desempeñan una función:
 Estimulación Alfa broncoconstricción.
 Estimulación Beta2 broncodilatación. (Incremento de concentraciones de
monofosfato de adenosina cíclico, inhibe la liberación de mediadores y produce
broncodilatación).
El equilibrio de estos dos receptores es controlado principalmente por monofosfato de
adenosina cíclico.

ESTIMULOS QUE PUEDEN CAUSAR O AGRAVAR EL ASMA (HUMO DEL TABACO,

CONTAMINACION, ALERGENOS COMO CASPA DE ANIMALES, POLEN) SE INICIA CON UN
PROCESO INFLAMATORIO DE LAS VÍAS AEREAS DONDE ENTRAN A JUGAR UN PAPEL
FUNDAMENTAL LOS MASTOCITOS, NEUTROFILOS, EUSINOFILOS Y LINFOCITOS ESTAS
EMPIEZAN A CAUSAR DAÑO AL EPITELIO BRONQUIAL. SE PRODUCE UNA HIPER
REACTIVIDAD BRONQUIAL (Cuando estos estímulos alcanzan una determinada
intensidad, son detectados por los receptores de irritación bronquial, produciéndose un
aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción) LA QUE LLEVA A LA
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA.

SINTOMATOLOGÍA
 Episodios de sibilancias
 Disnea o dificultad para respirar, sensación de falta de aire, ahogo
 Tos, generalmente irritativa de predominio nocturno o matinal
 Sensación de opresión torácica, referido en algunos niños como dolor
 Suelen presentarse en forma episódica, espontanea o tras la exposición a factores
desencadenantes. Se acentúan en la noche o al despertar.

DIAGNÓSTICO
 Espirometría (se realiza a partir de los 6 años aunque se puede realizar desde los 3
en un centro especializado, con equipo entrenado).
 Capacidad vital forzada (CVF)
 Volumen espiratorio forzado (VEF1)
 Relación entre VEF1/CVF
 Flujo espiratorio forzado entre el 25 y 75% de la CVF (FEF 25-75%)
 La respuesta broncodilatadora se evalúa aplicando 4 puffs, repitiendo espirometría
15 minutos después. Aumento en el VEF1 >12%, respuesta broncodilatadora (+) la
cual apoya al diagnóstico de asma.
 Test cutáneo.
 Test de ejercicio metacolina (medición de la hiperreactividad de la vía aérea).
TRATAMIENTO
4 pilares fundamentales en el tratamiento del asma infantil
1. Educación y autocuidado
 Desarrollar habilidades de autocuidado.
 Mejorar el cumplimiento del tratamiento
 Lograr el control de la enfermedad
 Evitar las complicaciones y reducir la carga sanitaria
Valorar nivel educacional – Conocer creencias, miedos y cocimientos de la patología –
Entregar información en lenguaje comprensible – Realizar la educación en un momento
adecuado.
2. Control de factores agravantes
Control ambiental (evitar el humo del tabaco, alérgenos y agentes irritantes en la escuela
o en la casa).
Medidas:
 Ropa de cama lavable
 Recomendable uso de cubrealmohadas y cubrecolchones antiácaros
 Lavar sabanas y frazadas con agua caliente cada 6 semanas
 No tener en el dormitorio del paciente objetos que acumulen polvo (juguetes,
libros, peluches, etc.)
 Aseo con paños húmedos
 El paciente no debe hacer o participar en actividades de aseo
 Ventilar adecuadamente la casa y disminuir su humedad
 En los hogares con personas con fuertes antecedentes familiares de alergia, es
aconsejable evitar mascotas con pelos o plumas ya que su exposición permanente
agrava la inflamación bronquial y deteriora el control de asma.
 Evitar contaminantes: uso aerosoles ambientales, olores irritantes y contaminantes
químicos derivados de la combustión de carbón, parafina, leña y gas (braseros,
estufas y cocinas).
 En los días de alta contaminación ambiental se sugiere tener la casa con puertas y
ventanas cerradas y no efectuar actividades físicas al aire libre
 Al viajar en carretera, tener ventanas del vehículo cerradas
 Evitar ir al campo en días de mayor concentración de pólenes
 Evitar contacto con personas con infección respiratoria aguda.
 En períodos epidémicos no ir a lugares con alta concentración de personas
 Cumplir las recomendaciones de los programas de Inmunizaciones
3. Farmacoterapia
Pacientes con síntomas ocasionales.
 Broncodilatador B2-agonista, tratamiento de rescate. Salbutamol 2 puffs según
necesidad o Bromuro de Ipratropio cuando el salbutamol está contraindicado
Pacientes con asma parcialmente controlada o no controlada
 Broncodilatadores + medicamentos para el control de la inflamación (no olvidar
factores desencadenantes)
 Uso de corticoesteroide inhalado en bajas dosis. Alternativa es antileucotrienos.
Asma por ejercicio >> 2 puff de salbutamol o antileucotrienos antes del ejercicio.

Salbutamol: broncodilatador, agonista b2 adrenérgico, estimula os receptores b2 del

musculo liso bronquial, relajando el musculo liso bronquial y disminuyendo la resistencia
de las vías aéreas.
 Reacciones adversas
 Temblor de extremidades
 Cansancio
 Agitación
 Tos
 Aumento de la presión arterial
 Arritmias
 Gastrointestinales
Bromuro de ipratropio: broncodilatador, anticolinérgico, bloquea los receptores
muscarínicos en el pulmón, inhibiendo la broncoconstricción y la secreción de moco en la
vía aérea.
 Reacciones adversas
 Tos
 Irritación de la garganta
 Urticaria
 Rash

4. Manejo de exacerbaciones (EA)

La EA se define como un episodio agudo y progresivo de obstrucción de la vía aérea que se
manifiesta por un aumento en la tos, silbido al pecho, dificultad respiratoria o una
combinación de los anteriores que presenta distintos grados de severidad. Los
desencadenantes frecuentes de EA son las infecciones virales y la exposición a alérgenos.
La EA constituye una de las causas más frecuentes de consulta en servicio de urgencia y
hospitalización, lo que constituye una carga económica importante para el país.
Clasificación:
 EA leve: Evento que requirió uso de tratamiento aliviador (broncodilatadores) para
el control de síntomas por al menos 3 días seguidos, pero no significó deterioro de
la función pulmonar, ni ausentismo escolar ni requirió visita médica. Se puede
confundir con el deterioro del control de la enfermedad que se presenta dentro de
la variabilidad diaria individual que cada paciente.
 EA moderada: Evento que requirió un cambio en el tratamiento de mantención.
Los elementos que definen esta exacerbación son: deterioro de síntomas,
deterioro de función pulmonar, ausentismo escolar, aumento del uso de
broncodilatador, consulta en servicio de urgencia o visita médica no programada.
  EA severa: Evento que requirió tratamiento inmediato para detener la progresión
de la dificultad respiratoria. En general estos pacientes han necesitado
corticoesteroides sistémicos, visitas de urgencia y hospitalizaciones.
Factores de riesgo de EA
 Historia de exacerbación de asma que requirió ingreso a UCI o intubación alguna
vez
 Historia de EA con hospitalización en el último año
 Suspensión de tratamiento preventivo
 Uso excesivo de broncodilatadores (más de un canister al mes)
 Falta de adherencia al tratamiento
 Antecedente de riesgo psicosocial
El control de la enfermedad reduce el riesgo de EA a través de: Intervenciones educativas,
Plan de acción escrito y el uso de medicamentos controladores.
Oxigeno
El uso de broncodilatadores beta 2 agonistas de corta acción (salbutamol) en dosis
repetidas y en forma precoz es el tratamiento de elección para evitar la progresión de la
EA (Evidencia 1A). La administración en inhalador de dosis medida (IDM) con aerocámara
valvulada es equivalente a la nebulización, es más barato y es más rápido su uso en el
servicio de urgencias (Evidencia 1A). Se recomienda administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff)
cada 10 a 15 minutos durante la primera hora dependiendo de las condiciones del
paciente y de su respuesta. El broncodilatador en IDM se debe administrar independiente
que requiera oxígeno adicional por naricera. El uso de broncodilatadores beta 2 agonistas
de corta acción por medio de nebulización (2.5 – 5 mg/NEB) se puede considerar ante una
EA que amerita el uso de oxígeno en alta concentración (Evidencia 4C). El uso de
broncodilatadores anticolinérgicos (bromuro de Ipratropio) tiene un efecto aditivo
discreto a beta 2 agonistas de corta acción para el tratamiento de la crisis moderada y
severa (Evidencia 2B).
Los corticoesteroides sistémicos son el tratamiento antiinflamatorio de elección en la EA.
La recomendación es su administración en forma precoz (dentro de la primera hora) para
reducir el riesgo de hospitalización (Evidencia 1A). La administración de corticoesteroides
por vía oral es tan efectiva como aquella por vía endovenosa por lo que se recomienda la
primera (Evidencia 2B).
Oxigeno >> mantener saturación arterial de oxígenos > 93%
Broncodilatadores >> La administración en inhalador de dosis medida (IDM) con
aerocámara valvulada es equivalente a la nebulización, es más barato y es más rápido su
uso en el servicio de urgencias. Se recomienda administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff) cada
10 a 15 minutos durante la primera hora dependiendo de las condiciones del paciente y
de su respuesta. El broncodilatador en IDM se debe administrar independiente que
requiera oxígeno adicional por naricera.
Corticoides >> tratamiento antiinflamatorio a elección en la EA, es precoz, dentro de la
primera hora, para reducir la hospitalización. Por vía oral es tan efectiva como por vía
endovenosa

VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL

 Pertenece a la familia Paramixovirus
 Su material genético es RNA

EPIDEMIOLOGÍA
 En climas templados como el nuestro, la infección por VRS se presenta como una
enfermedad estacional, que aparece en brotes epidémicos cada invierno y que
pueden durar hasta cinco meses. Prácticamente no circula en otras épocas del año.
 En estudios longitudinales se ha demostrado que cerca de la mitad de los niños ha
tenido una infección por VRS durante su primer año de vida, y casi el 100% ha
sufrido la infección al cumplir 2 años.

FISIOPATOLOGÍA
El período de incubación es de aproximadamente 5 días (rango 2 a 8 días). Cuando una
persona está infectada, sus secreciones respiratorias contienen cantidades altas de virus
durante 3 a 8 días. Sin embargo este período se extiende significativamente (hasta 3 a 4
semanas) en lactantes y pacientes inmunodeprimidos.

La puerta de entrada del virus a un individuo puede ser la nariz, la boca o los ojos. El virus
se contagia a través de secreciones respiratorias que son expelidas en gotas de diversos
tamaños al hablar, llorar, estornudar o toser. Las manos u objetos que han estado en
contacto con secreciones respiratorias de un paciente infectado también sirven de
vehículo de transmisión. El virus sobrevive en el ambiente y en objetos por horas.

FACTORES DE RIESGO
 Prematuro menor de 32 semanas de edad gestacional (menor cantidad de
anticuerpos protectores en la sangre).
 Enfermedad del corazón.
 Enfermedades respiratorias crónicas, fundamentalmente displasia
broncopulmonar.
 Defectos inmunológicos.
 Tabaquismo pasivo (principalmente si la mamá fuma).
 Lactancia materna corta (menos de 3 meses).
 Compañía de niños menores de 10 años en la casa

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico de VRS se realiza a partir de una muestra de hisopado
nasofaríngeo o un aspirado nasofaríngeo. Esta muestra debe contener células suficientes
que aseguren la visualización de las células del tracto respiratorio infectadas por el virus.
SINTOMATOLOGÍA

TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por VRS es sintomática. En los casos severos se requiere de
manejo de la insuficiencia respiratoria.
 Antivirales:
El uso de ribavirina administrada en aerosol, ha demostrado eficacia variable en diversos
estudios, reservándose su uso exepcionalmente para niños con cardiopatías e infección
respiratoria baja por VRS.
 Inmunoglobulina:
El uso de inmunoglobulina endovenosa con altos títulos de anticuerpos anti VRS dentro de
las primeras 24 horas reduce la excreción viral y el requerimiento de oxígeno

PREVENCIÓN
 Lave frecuentemente sus manos, en especial, antes de tomar a su hijo/a.
 Mantenga lactancia materna exclusiva hasta los seis meses y de manera
complementaria hasta los dos años: los niños/as amamantados tienen menor
riesgo de adquirir una infección respiratoria y menor riesgo de requerir
hospitalización en caso de contagio.
 El virus sincicial se manifiesta como un resfrío común en adultos, por lo que es
necesario evitar posibles contagios hacia los niño/as. Por tanto, restrinja las visitas
de amigos y familiares que puedan estar contagiados y evite llevar a los niños/as a
lugares donde haya aglomeración de gente (mall, supermercado, etc.).
  No envíe al jardín infantil o la sala cuna a los niño/as enfermos/as por una semana,
ya que es un foco de contagio para los demás.
 Ventile diariamente su casa.
 Use solo una vez los pañuelos desechables y descártelos de inmediato. Lave sus
manos después de limpiarse y al toser.
 Al toser tápese siempre la boca, y use el antebrazo para ello.

LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Es la inflamación aguda de la laringe, generalmente causada por un virus, que da como
resultado la obstrucción de la vía aérea.
Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica.

La LAO tiene diferentes grados y estos son:

GRADO I:
 Disfonía (tos y voz)
 Estridor inspiratorio leve o moderado, que se acentúa con el esfuerzo (llanto)
GRADO II:
 Disfonía (tos y voz)
 Estridor inspiratorio continuo
 Tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal)
GRADO III:
 Disfonía (tos o voz)
 Estridor inspiratorio y espiratorio
 Tiraje intenso
 Signos de hipoxemia
 Palidez
 Inquietud
 Sudoración
 Polipnea
 Disminución del murmullo pulmonar
GRADO IV (Fase de agotamiento):
 Disfonía
 Estridor
 Tiraje intenso
 Palidez
 Somnolencia
 Cianosis
 Aparente disminución de la dificultad respiratoria

EPIDEMIOLOGÍA
 Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de hospitalización en
pediatría.
  Predominio masculino 2/1
 Se da entre los 3 meses a los 5 años, con un pick a los 2 años
 Virus con mayor prevalencia es Parainfluenza

FACTORES DE RIESGO
 Lactancia materna insuficiente durante los 6 primeros meses.
 Exposición al humo del tabaco.
 Mala higiene
 Asistir a sala cuna o jardín

FISIOPATOLOGÍA
Con la entrada del virus (90%) ocurre una infección, esta patología comienza en la
nasofaringe y se disemina hacia la laringe y la tráquea por el epitelio respiratorio,
originando edema e inflamación de la mucosa y submucosa epitelial de la porción
subglótica de la vía aérea que resulta ser la porción más estrecha en el niño. Sumado a
esto hay un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones provocando una
disminución luz traqueal, esta estrechez produce una mayor resistencia al paso del flujo
aéreo en inspiración lo que provoca un flujo turbulento y causa estridor.
Esta obstrucción en un inicio es compensada con taquipnea pero si la obstrucción persiste
y aumenta, el trabajo respiratorio será mayor, produciendo signos de apremio respiratorio
tales como tiraje, asincronía de los movimientos toraco-abdominales, fatiga y
progresivamente falla respiratoria.

Ingresa un virus a la vía respiratoria, comenzando la infección en la nasofaringe

diseminándose hacia la laringe y tráquea por el epitelio respiratorio, causando edema e
inflamación de la mucosa y submucosa epitelial de la porción subglótica de la vía aérea
que es la parte más estrecha en el niño. Hay un aumento de las secreciones provocando
disminución de la luz traqueal lo que produce estridor (por la resistencia al paso del flujo
aéreo)

SINTOMATOLOGÍA
 Inicio nocturno
 Disfonía o afonía.
 Tos perruna.
 Estridor inspiratorio
 Disnea
 Fiebre moderada
Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según los siguientes
parámetros.
 Estridor
 Frecuencia respiratoria
 Retracciones costales
 Cianosis
  Saturación

DIAGNÓSTICO
Se basa en el cuadro clínico, según escala de valoración
 Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se
acentúa con el esfuerzo (llanto).
 Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal, intercostal o subcostal).
 Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso,
signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del
murmullo pulmonar.
 Grado IV: FASE DE AGOTAMIENTO: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez,
somnolencia, cianosis y aparente disminución de la dificultad respiratoria.

TRATAMIENTO

Paracetamol analgésico, antipirético, inhibidor de la síntesis de prostaglandinas periférica

y central por acción sobre la ciclooxigenasa. Bloquea la generación del impulso doloroso a
nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura. Dosis
máxima hasta 40 kg 2 gr.
1ml=10mg=20gts
Ibuprofeno AINES, Tomar el medicamento antes de las comidas o con leche para evitar
molestias digestivas. Efectos adversos gastrointestinales. Endovenoso sueros SF, Glucosa
al 5%, Ringer lactato.
Betametasona 4mg/1ml, corticoide, máximo 4mg por dosis, proteger de la luz, IM-EV, el
uso simultaneo con paracetamol aumenta el riesgo de hepatotoxicidad, el uso con AINES
aumenta el riesgo de hemorragia o ulcera.
Dexametasona 4mg/ 1ml, IM-EV-SC-VO, glucocorticoide, corticoide alto potente
antiinflamatorio, efectos adversos hiperglicemia, hiponatremia, proteger de la luz.
Prednisona 5mg, glucocorticoide, VO, tratamiento para reacciones inflamatorias o
alérgicas. Efectos adversos hiperglicemia.

Adrenalina 1mg/1ml, Su mecanismo de acción es la vasoconstricción de las arteriolas

precapilares, disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de la mucosa
laríngea.
GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
 Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
 Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.
El tratamiento está garantizado por el GES y este dependerá del grado de la LAO.
BRONQUITIS AGUDA OBSTRUCTIVA (SBO)

MINSAL define al Síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR) como una entidad
caracterizada por 3 ó más episodios anuales de SBO, en un lactante menor de 2 años. El
diagnóstico de asma se reservaría para niños mayores de esa edad y que cumplen con
criterios similares.
Agente etiológico: VRS, Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza, Adenovirus,
Bocavirus.

EPIDEMIOLOGIA
 Las IRA son la principal causa de hospitalización en pediatría.
 Primera causa especifica de morbilidad en pediatría.
 SBO corresponde a 21% de las IRAs.
 1 de cada 5 niños que ingresan a APS lo hacen por un SBO.

FACTORES DE RIESGO
 Lactancia materna insuficiente durante los 6 primeros meses.
 Exposición al humo del tabaco.
 Mala higiene
 Asistir a sala cuna o jardín

FISIOPATOLOGÍA
En el comienzo de la enfermedad ocurre una congestión de la mucosa bronquial, luego
continua la descamación o cambios en la mucosa.
Esta congestión o cambio en la mucosa producirá edema con infiltración linfocitaria,
interfiriendo en el funcionamiento del epitelio bronquial; como resultado de esto se
obtiene un exudado espeso o mucus purulento que se instala en los bronquios ocurriendo
una obstrucción por la mayor resistencia al flujo del aire.
En un 40% de los casos se produce hiperreactividad bronquial transitoria con signos de
obstrucción.

SINTOMATOLOGÍA
EXAMEN FISICO

DIAGNÓSTICO
Se basa en el cuadro clínico

Score de Tal modificado, usar en menores de 3 años

Puntaje
 Menor o = a 5 Obstrucción bronquial leve
 6a8 Obstrucción bronquial moderada
 Mayor o = a 9 Obstrucción bronquial severa
Se debe clasificar la severidad en un grado mayor:
 En los pacientes que no respondan al tratamiento inicial.
 Que tengan una evolución rápidamente progresiva o que pertenezcan al grupo con
factores de riesgo:
EVITAR EL USO DE RADIOGRAFIAS

TRATAMIENTO
Medidas generales

Medidas específicas, según Score de Tal (para el tratamiento de cuadros obstructivos en

niños de 3 a 5 años referirse a ASMA)
Oxigenoterapia
Si la saturación es menor o igual a 93% o el Score es mayor o igual a 9 puntos.
Corticoides
En pacientes severos o moderados que pasan a la segunda hora de tratamiento. Pacientes
con marcados antecedentes familiares de asma o personales de atopia tienen mayor
probabilidad de beneficiarse con el uso de corticoides.
Prednisona 1-2 mg/kg dosis única, VO, en caso de preferir otra via de administración, usar
VE administrando:
Betametasona 0,4 mg/kg/dosis
Dexametasona 0,3 mg/kg/dosis
Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis
Los pacientes que continúan con tratamiento en el domicilio después de la segunda hora
de tratamiento se debe continuar con Prednisona 1-2 mg/kg por día dividida cada 12
horas o en una dosis matinal por 5 días.
Broncodilatadores
Salbutamol, de corta acción B-2 agonista, en inhalador de dosis medida con aerocamara,
su uso es solo en presencia de sintomatología obstructiva. En niños que presenten efectos
adversos como taquicardia o temblores o que tengan contraindicaciones para su uso
(cardiópatas) puede utilizarse Bromuro de Ipratropio (anticolinérgico).
Las nebulizaciones se deben reservar exclusivamente para el paciente con obstrucción
bronquial severa que requiera oxígeno a alto flujo. Utilizar salbutamol 2,5mg (0,5 ml) y
completar con SF hasta 4 ml, nebulizar con un flujo de 6-8 litros por minuto x 10 minutos.
Kinesioterapia Respiratoria
En el caso de hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de la tos, cuadro clínico
predominante en el menor de 5 años.
Obstrucción leve y moderada, con puntaje clínico según Score de Tal < o = a 8 puntos.

Indicaciones para los padres y/o cuidadores

Medidas de prevención

Hospitalización

Complicaciones
GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
 Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
 Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.

BRONQUITIS AGUDA NO OBSTRUCTIVA

Llamada también catarral, inflamación aguda de la mucosa bronquial generalmente de
etiología viral y evolución auto limitada.
Agente etiológico: Rinovirus, virus respiratorio sincicial, parainfluenza, influenza,
adenovirus, coronavirus, metaneumovirus, entre otros virus.

EPIDEMIOLOGÍA
 Las IRA son la principal causa de hospitalización en pediatría.
 Primera causa especifica de morbilidad en pediatría.
 Etiología viral en un 85-90%

FACTORES DE RIESGO
 Lactancia materna insuficiente durante los 6 primeros meses.
 Exposición al humo del tabaco.
 Mala higiene
 Asistir a sala cuna o jardín

FISIOPATOLOGÍA
Al comienzo aparece congestión de las membranas mucosas bronquiales continua con un
cambio en la mucosa, este cambio produce edema con infiltración de leucocitos. Todo
este proceso interfiere en el funcionamiento del epitelio bronquial y como resultado se
obtiene un exudado espeso o mucus purulento que se instalan en los bronquios hasta ser
expulsados.

SINTOMATOLOGÍA
 Tos productiva
  Síntomas de IRA viral: fiebre, coriza, Odinofagia, anorexia, decaimiento.
 Examen físico: normal o se pueden auscultar crépitos gruesos (roncus), que se
traducen en presencia de secreciones en la vía aérea baja.

DIAGNÓSTICO
ES CLÍNICO

TRATAMIENTO

 No existe tratamiento específico.

 Se recomienda uso de kinesioterapia respiratoria en el caso de hipersecreción
bronquial o ineficiente mecanismo de la tos, cuadro clínico predominante en el
menor de cinco años

Indicaciones para padres y/o cuidadores

Medidas de prevención
Hospitalización

Complicaciones

GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
 Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
 Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Inflamación del parénquima pulmonar causada por varios microorganismos.
Clasificación
 Adquirida en la comunidad (hasta dos semanas de internación)
 Adquirida en el hospital.
 En el hospedador inmunocomprometido.
 Por aspiración

EPIDEMIOLOGIA
 Segunda causa de hospitalización en la población infantil.
 Primera causa de muerte en menores de 1 año.
 Responsable de un 50% de hospitalizaciones en los dos primeros años.

FACTORES DE RIESGO
 Edad (menor de 1 año, especial menor de 3 meses)
 Prematuridad
 Lactancia materna ineficiente
 Exposición al humo del tabaco
 Mala higiene
  No haber recibido la vacuna correspondiente
 Asistir a sala cuna o jardín infantil.
 Hacinamiento
 Inmunodeprimidos
 Desnutrición
 Hospitalización previa

FISIOPATOLOGIA
Generalmente de etiología, aunque puede ser de etiología bacteriana o ambas (mixta)
 Viral (menores de 5 años)
 VRS
 Influenza A y B
 Parainfluenza 1,2 y 3
 ADV
 Bacteriana
 Streptococcus pneumoniae (neumococo) mayores a 5 años
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Chlamydia trachomatis
 Mixtas
 Puede ser cualquier combinación entre agentes patógenos, sin embargo las más
frecuente han sido VRS o influenza con neumococo

Al entrar un microrganismo a la vía respiratoria, el mecanismo de defensa pulmonar

comienza a actuar; reflejo de tos de trasporte mucociliar y los macrófagos pulmonares
tratan de proteger al cuerpo de esta infección, sin embargo este mecanismo de defensa se
ve sobrepaso por el microorganismo y este ingresa a la vía respiratoria baja de diversas
formas:
 Vía respiratoria (más común)
 Vía hematógena
 Por aspiración
 Por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas
En donde comienza a multiplicarse y liberar toxinas perjudiciales, causando la inflamación
y edema del parénquima pulmonar. Esta acción da como resultado la acumulación de
residuos celulares y exudados dentro de los alveolos (donde ocurre el intercambio
gaseoso) y posteriormente una dificultad respiratoria.

Ingresa el microorganismo a la vía respiratoria alta, los mecanismo de defensas

naturales comienzan a atacarlo (tos, macrófagos) pero se ven sobrepasados por lo que
el MO llega a la vía respiratoria baja por 4 mecanismos (respiratoria, hematógena,
aspiración, alteraciones anatómicas), se comienza a multiplicar y liberar toxinas
perjudiciales que provocan edema e inflamación del parénquima pulmonar. Todo esto
da como resultado acumulación de desechos celulares y exudados que se alojan en los
alveolos que es donde ocurre el intercambio gaseoso y se produce dificultad respiratoria
La neumonía causada por neumococo es prevenida mediante vacuna, la Neumococica
conjugada y se administra a los 2, 4 y 12 meses.

SINTOMATOLOGÍA
 Escalofríos
 Fiebre
 Dolor torácico pleurítico
 Taquipnea
 Disnea
 Uso de musculatura accesoria
 Ortopnea (dificultad para respirar al estar acostado)
En niños; menor de 3 meses o prematuros, tos, polipnea, taquipnea, apneas, fiebre. En los
lactantes pérdida de apetito, retracción torácica y aleteo nasal. En pre y escolares además
se puntada de costada, dolor abdominal, vómitos, calofríos y expectoración.

DIAGNÓSTICO
Es generalmente clínico, sin embargo se utiliza la Rx torax (AP y lateral) como apoyo
diagnóstico, controlar la evolución y descartar complicaciones

TRATAMIENTO

 Lavado de manos
 Cuidar el aire que se respira al interior de su casa ( evitar humo de
cigarrillo, leña)
 Ventilar las piezas donde hay brasas o una llama por la liberación de
CO2
 Evitar los aerosoles
 LME hasta los 6 meses
Medicamentos
Paracetamol: analgésico, antipirético; inhibición de las PG secundario a la inhibición de las
COX (el paracetamol no inhibe la COX a nivel periférico por lo que carece de actividad
antiinflamatoria.
 RAM
 Hepatotoxicidad
 Malestar general
 Hipotensión
Ibuprofeno: AINE; inhibición de la PG secundario a la inhibición de la COX
 RAM
 Diarrea
 nauseas y/o vómitos
  dolor abdominal
 erupción cutánea
Salbutamol: broncodilatador, agonista b2 adrenérgico, estimula os receptores b2 del
musculo liso bronquial, relajando el musculo liso bronquial y disminuyendo la resistencia
de las vías aéreas.
 RAM
 Temblor de extremidades
 Cansancio
 Agitación
 Tos
 Aumento de la presión arterial
 Arritmias
 Gastrointestinales
Amoxicilina: betalactámico, bactericida; inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose a proteínas especificas PBPs (proteínas de anclaje de las penicilinas)
 RAM
 Reacciones de hipersensibilidad
 Gastrointestinales
Azitromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo el crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales
 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea
Claritromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo e crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales
Eritromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo e crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales

Medidas de prevención
*Vacuna Influenza en el año 2015 niños y niñas entre los 6 meses y 5 años y niños crónicos
a partir de los 2 años.
*Vacuna Pentavalente (H influenzae b)
 2, 4, 6 y 18 meses.
 Aparte protege contra difteria, tétanos, hepatitis B y tos convulsiva.
 Intramuscular
 Vasto externo, después del año deltoides
 Dosis: 0,5 ml.
*Vacuna neumocócica conjugada (enfermedades por neumococo)
 2, 4 y 12 meses (6 meses en caso de prematuro)
 Intramuscular
 Deltoides
 Dosis: 0,5 ml.

GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
 Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
  Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.

COQUELUCHE
Enfermedad infectocontagiosa de etiología bacteriana, caracterizada por tos de más de 7
días de duración en paroxismos (momento más agudo de una enfermedad), estridor
inspiratorio conocido como gallito inspiratorio que puede provocar rubicundez, cianosis y
vómitos en relación a la tos. En el menor de 3 meses le estridor es reemplazado por
apneas repetidas.

Síndrome coqueluchoideo: Cuadro clínico que simula coqueluche, cuya etiología no es

Bordetella. Puede ser provocado por agentes virales o bacterianos. Generalmente de
evolución más benigna y corta. De origen bacteriano son: Haemophilus Influenzae,
Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum y Pneumocystis carini. De origen viral son: Adenovirus, V. Influenzae A y B V.
Parainfluenzae 1-4, VRS, Rinovirus, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr.

EPIDEMIOLOGÍA
 Desde que se incorporó la vacuna pentavalente ha ido en disminución
 En el 2001 hubo un leve aumento que se normalizo
 2006 tasa de 7,8 por 100.000 habitantes
 2010 791 casos de Coqueluche.
 El 62,3% corresponde a menores de 1 año.

FACTORES DE RIESGO
 Lactancia materna ineficiente
 Exposición al humo del tabaco
 Mala higiene
 No haber recibido la vacuna correspondiente
 Asistir a sala cuna o jardín infantil.

FISIOPATOLOGÍA
Periodo de incubación de 7 a 10 días (rango de 6 a 20 días)

Transmisión por gotitas.

Se transmite de un individuo contagiado a uno susceptible (niños menores de 5 años), por

medio del estornudo, al estornudar se liberan gotas de saliva las cuales contienen al
agente causal, este viaja por medio del aire y llega a las vías respiratorias, el agente causal
ingresa al organismo por medio de las fosas nasales y la cavidad nasal, pasa por la
nasofaringe y orofaringe e ingresa a la laringe; el agente causal desciende por la tráquea y
los bronquios.
El agente causal se detiene en el epitelio ciliado del aparato respiratorio, provocando una
inflamación local y parálisis ciliar mediada por toxinas, debido a esto las secreciones
mucosas aumentan, pero no pueden ser expulsadas debido a la parálisis ciliar (provocada
por las toxinas liberadas del agente causal), provocando una obstrucción de la luz
bronquial y al mismo tiempo el reflejo de la tos.

Los bronquios más pequeños se obstruyen a causa del moco y producen atelectasia y
disminución de la oxigenación

SINTOMATOLOGÍA
Se inicia como un cuadro catarral, similar a un resfrío común, con tos progresiva, que
posteriormente se hace paroxística, emetizante, de gran intensidad, con salva, que puede
provocar cianosis y apnea, a veces con gallito inspiratorio. La tos puede durar entre 1-3
meses. En menores de 3 meses puede ser la única manifestación inicial.

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
 Cuadro de tos de más de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos,
estridor inspiratorio o vómito inducido por tos.
 Síndrome apneico menor de 3 meses.
Se deben tomar en cuenta los antecedentes epidemiológicos (existencia de brote
epidémico, antecedentes de contacto) e historial de esquema de vacunación incompleto.
Exámenes de apoyo diagnóstico

TRATAMIENTO
Medidas Generales
 Paracetamol 15 mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis si hay dolor o fiebre
mayor o igual a 38,5ºC axilar.
 Educación a padres y/o cuidadores respecto a la evolución esperable de la
enfermedad (tos persistente por 3-4 semanas).
 Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.
Antibioticoterapia
No modifica el curso clínico del cuadro, sin embargo permite cortar la cadena de
transmisión disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3 a 5 días.
 De elección Azitromicina 10 mg/kg/dosis por 5 días. Una dosis diaria.
 Alternativas:

Indicaciones para cuidadores y/o padres

Manejo de contactos
Personas que vivan bajo el mismo techo. Contacto estrecho y prolongado.
Contactos con riesgo:
 Lactantes menores de 1 año, independiente de su estado de esquema de
vacunación.
 Niños menores de 1 año con esquema de vacunación menor a 3 dosis.
 Embarazadas en 3er trimestre.
 Adultos mayores de 65 años.
 Niños o adultos con enfermedades pulmonares o cardiovasculares crónicas.
Indicaciones a contacto

Medidas de prevención
Vacuna Pentavalente
 2, 4, 6 y 18 meses.
 Aparte protege contra difteria, tétanos, hepatitis B, enfermedades por
H.influenzae Tipo B (HiB).
 Intramuscular
 Vasto externo, después del año deltoides
 Dosis: 0,5 ml
Vacuna DTP acelular
 1º y 8º básico.
 Aparte protege contra difteria y tétanos.
 Intramuscular.
 Deltoides.
 Dosis: 0,5 ml.

Hospitalización
Aislamiento por gotitas
 Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o compartida con
otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
 La puerta de la habitación puede quedar abierta.
 Usar mascarillas cuando se encuentren a menos de un metro del paciente.
 Cuando el paciente es trasladado fuera de su cuarto debe usar mascarilla
 Si el paciente debe abandonar su unidad (traslado):
 Colocarle mascarilla y mantenerla hasta su regreso,
 Coordinar previamente el traslado para mantener la continuidad de la
precaución.
 Colocar letrero en la ficha del paciente
Medicamentos
Paracetamol: analgésico, antipirético; inhibición de las PG secundario a la inhibición de las
COX (el paracetamol no inhibe la COX a nivel periférico por lo que carece de actividad
antiinflamatoria.
 RAM
 Hepatotoxicidad
 Malestar general
 Hipotensión
Ibuprofeno: AINE; inhibición de la PG secundario a la inhibición de la COX
 RAM
  Diarrea
 nauseas y/o vómitos
 dolor abdominal
 erupción cutánea
Azitromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo e crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales
 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea
Claritromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo e crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales
Eritromicina: macrólido, actúa como bacteriostático deteniendo e crecimiento de la
bacteria o bactericida produciendo la muerte de la bacteria
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales
Cotrimoxazol: antibiótico de la familia antagonistas del folato, bactericida, actúa
inhibiendo enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano
 RAM
 Hipersensibilidad
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática

Complicaciones

GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
 Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
  Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.

INFLUENZA
La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa de origen viral, provocada por los
virus de la influenza A y B.

EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor prevalencia en invierno
 Consulta frecuente durante invierno
 Cada año, un promedio de 20,000 niños menores de 5 son hospitalizados debido a
complicaciones por el virus de la influenza.
 Las complicaciones graves por la influenza son más comunes en niños menores de
2 años.

FACTORES DE RIESGO
 Lactancia materna ineficaz
 No estar vacunado
 Asistir a sala cuna o jardín infantil

FISIOPATOLOGÍA
La principal forma de trasmisión es de persona a persona, a través de gotitas que quedan
suspendidas en el aire después de que un paciente con influenza tose o estornuda
(“contagio por gotitas”). También es posible adquirir la infección cuando se tocan objetos
contaminados con gotitas provenientes de un paciente infectado y se llevan a la boca o
nariz sin lavarse previamente las manos.
El agente etiológico de la influenza es un virus ARN que hace parte de la familia
Orthomyxoviridae. Estos virus se clasifican de acuerdo a dos proteínas de superficie, la
hemaglutinina y la neuraminidasa. La hemaglutinina se une a los lípidos y proteínas que
contienen ácido en las células del receptor, lo que facilita la entrada del virus al
endosoma. Cuando el endosoma se une al lisosoma, la hemaglutinina sufre una serie de
cambios conformacionales de acuerdo al pH. Actúa como mediador en la fusión con la
membrana de las células del huésped y la inyección del virus en el citoplasma. La
neuraminidasa rompe la membrana de las células del receptor y favorece la liberación de
viriones para infectar a otras células.
La excreción del virus termina 2-5 días después de la aparición de los síntomas.
Periodo de incubación: 1 a 4 días.

Invade la vía aérea alta, alojándose en la membrana celular del epitelio, luego migra hacia
la vía respiratoria baja en donde afecta las células, luego se multiplica y libera para poder
infectar más células, como respuesta se produce multiplicaciones de linfocitos, respuesta
inflamatoria y producción de interferón.

SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre elevada de comienzo súbito (38-40ºc) puede durar de 2 a 5 días.
 Malestar general.
 Calofríos.
 Mialgias difusas.
 Cefalea de predominio frontal y holocránea.
 Artralgia (dolor en articulaciones)
 Dolor ocular.
 Fotofobia (intolerancia anormal a la luz)
 Odinofagia
 Congestión nasal síntomas pueden durar por más
 Rinitis de una semana.
 Tos
 En lactantes: cuadro febril acompañado de tos, congestión nasal, irritabilidad,
disminución del apetito, vómitos, diarrea, dolor abdominal, letargia y disnea; en
otros puede manifestarse solo con fiebre asociado a convulsiones.
 En lactantes menores de 3 meses se puede presentar apneas.
 Examen físico: en el caso de influenza no complicada se puede encontrar eritema
faríngeo y adenopatías cervicales pequeñas.

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos

Exámenes de apoyo diagnóstico

Estudio virológico, la confirmación etiológica se efectúa mediante inmunofluorescencia
(IF), una IF negativa no descarta influenza en especial periodos de alta circulación de virus.
Como alternativa se puede realizar la inmunofluorescencia indirecta (IFI) con un tiempo
de respuesta de 1-4 horas o los test pack (tienen menor sensibilidad pero alta
especificidad).
 Cuidados de enfermería en la técnica:
  Medir la cantidad de la sonda que se introducirá (desde la aleta de la fosa
nasal al lóbulo de la oreja).
 Identificar tubo con los datos del paciente.
 La muestra debe enviarse con unidades refrigerantes hasta la llegada al
laboratorio.
 Técnica estéril.

TRATAMIENTO
Medidas Generales
 Paracetamol 15 mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis si hay dolor o fiebre
mayor o igual a 38,5ºC axilar. Está contraindicada la aspirina.
 Educación a padres y/o cuidadores respecto a la evolución esperable de la
enfermedad (fiebre alta por 2-5 días, malestar general importante).
 Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.
Tratamiento especifico
 Tratamiento antiviral: solo a aquellos pacientes que presenten alguna condición de
riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave, y cuyo cuadro clínico
corresponda a la definición de un caso sospechoso o confirmado de influenza.
Antes de las 48 horas desde la aparición de los síntomas.
En menores de 3 meses su uso no está recomendado, salvo situación crítica (paciente
hospitalizado por compromiso respiratorio bajo o con patología asociada de riesgo de
enfermedad grave por influenza).

Indicaciones para padres y/o cuidadores

Manejo de contacto
Hospitalización
Se indicara hospitalización a todo paciente que cumpla con la definición de caso
sospechoso o confirmado y que presente los siguientes criterios de gravedad
 Hipoxemia: saturación menor o igual a 93% con FiO2 ambiente
 Deshidratación o rechazo alimentario (lactantes)
 Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
 Compromiso hemodinámico
Aislamiento por gotitas
 Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o compartida con
otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
 La puerta de la habitación puede quedar abierta.
 Usar mascarillas cuando se encuentren a menos de un metro del paciente.
 Cuando el paciente es trasladado fuera de su cuarto debe usar mascarilla
 Si el paciente debe abandonar su unidad (traslado):
 Colocarle mascarilla y mantenerla hasta su regreso,
 Coordinar previamente el traslado para mantener la continuidad de la
precaución.
 Colocar letrero en la ficha del paciente

Medicamentos
Paracetamol: analgésico, antipirético; inhibición de las PG secundario a la inhibición de las
COX (el paracetamol no inhibe la COX a nivel periférico por lo que carece de actividad
antiinflamatoria.
  RAM
 Hepatotoxicidad
 Malestar general
 Hipotensión
Ibuprofeno: AINE; inhibición de la PG secundario a la inhibición de la COX
 RAM
 Diarrea
 nauseas y/o vómitos
 dolor abdominal
 erupción cutánea
Oseltamivir: antiviral, actúa inhibiendo la replicación del virus A y B de la influenza
 RAM
 Hipersensibilidad
 Gastrointestinales

Prevención

Campaña de vacunación

Vacuna Influenza grupo objetivo:

 Niños y niñas de 6 meses hasta los 5 años.
 Adultos mayores desde los 65 años.
 Enfermos crónicos de 2 a 64 años.
 Embarazadas a partir de la 13ª semana de gestación.
 Trabajadores de avícolas y de criaderos de cerdos, el propósito de inmunizar a este
grupo es evitar un cambio genético de la cepa influenza humana al interactuar
directamente con las cepas de influenza de ambas especies.
 Trabajadores de la Salud.
Vacuna anual, ya que las cepas de los virus cambian constantemente.
Año 2015, A/H1N1, A/H3N2 e influenza B.

GES SÍ
Está incluida en las infecciones respiratorias aguda baja en menores de 5 años
Oportunidad
• Acceso: con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
• Tratamiento: desde la confirmación diagnóstica, incluyendo atención kinésica
según indicación médica.

FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad hereditaria, altamente letal, se transmite de manera autosómica recesiva
(una pareja de portadores tiene un 25% de tener un hijo con FQ en cada embarazo y cada
hijo sano tiene un 2/3 de probabilidades de ser portador).

EPIDEMIOLOGIA
En Chile, de acuerdo con la mezcla racial existente y los estudios de las mutaciones, se
estima una incidencia aproximada de 1/8.000 a 1/10.000 recién nacidos vivos, lo que
significa apróximadamente 30 casos nuevos anuales.

FACTORES DE RIESGO
• Madre y/o padre portador del gen de la fibrosis quística.
• Tener un hermano con fibrosis quística.

FISIOPATOLOGIA
La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora
de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo del
cromosoma 7. A la fecha se han encontrado más de 1.400 mutaciones que la determinan,
siendo la más común la llamada DF508. El defecto de la proteína provoca un trastorno del
transporte de cloro y sodio por las células de los epitelios, generándose un gran
espesamiento de las secreciones, que determina daños en los epitelios secretores, siendo
los principales órganos afectados el pulmón, páncreas, hígado, la piel, el aparato
reproductor masculino y otros. Cuando la proteína CFTR no funciona correctamente, este
movimiento se ve restringido, reteniéndose cloruro en el espacio extracelular. Debido a
que el cloruro tiene carga eléctrica negativa, los iones con carga positiva tampoco podrán
cruzar la membrana citoplasmática, a causa de la atracción eléctrostática ejercida por los
iones cloruro. El sodio es el más común entre los iones presentes fuera de la célula, y la
combinación de sodio y cloruro da lugar al cloruro de sodio, el cual se pierde en grandes
cantidades en el sudor de los individuos con FQ. Esta pérdida de sal constituye el
argumento básico para explicar la utilidad diagnóstica del test del sudor.
SINTOMATOLOGIA
General
• Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida.
• Heces pálidas o color arcilla y con olor fétido o heces flotantes.
• Es posible que los bebés tengan la piel salada.
• Infecciones respiratorias recurrentes, como neumonía o sinusitis
• Tos o sibilancias
• Pérdida de peso o ausencia de aumento de peso normal en la niñez
• Diarrea
• Retraso en el crecimiento
• Fatiga
RN Y LACTANTES MENORES LACTANTES
- Ileo meconial - Tos y/o sibilancias recurrentes o crónicas
- Ictericia neonatal prolongada (colestásica) que no mejora con tratamiento
- Síndrome de edema, anemia, desnutrición - Neumonía recurrente o crónica
- Esteatorrea, síndrome de malabsorción - Retardo del crecimiento
- Incremento ponderal inadecuado - Diarrea crónica
- Vómitos recurrentes - Prolapso rectal
- Sabor salado de piel
- Hiponatremia e hipocloremia crónicas
- Historia familiar de FQ, o muerte en
lactantes o hermanos vivos con síntomas
sugerentes
PRE-ESCOLAR ESCOLAR
- Tos crónica con o sin expectoración - Síntomas respiratorios crónicos
purulenta, sin respuesta a tratamiento inexplicados
- Sibilancias crónicas recurrentes - Pseudomona aeruginosa en secreción
inexplicadas sin respuesta a tratamiento bronquial
- Incremento deficiente de peso y talla - Sinusitis crónica, poliposis nasal
- Dolor abdominal recurrente - Bronquiectasias
- Prolapso rectal - Diarrea crónica
- Invaginación intestinal - Síndrome de obstrucción intestinal distal
- Diarrea crónica - Pancreatitis
- Hipocratismo digital - Prolapso rectal, hepatomegalia
- Hiponatremia e hipocloremia crónicas
- Hepatomegalia o enfermedad hepática
inexplicada
- Pólipos nasales
ADOLESCENTES Y ADULTOS
- Enfermedad pulmonar supurativa crónica
e inexplicada
- Hipocratismo digital
- Dolor abdominal recurrente
- Pancreatitis
- Síndrome de obstrucción intestinal distal
- Cirrosis hepática e hipertensión portal
- Retardo del crecimiento
- Esterilidad masculina con azoospermia
- Disminución de la fertilidad en mujeres
Los síntomas respiratorios de la enfermedad, habitualmente comienzan en etapas
tempranas de la vida, aunque en la mitad de los casos el comienzo de la enfermedad
pulmonar persistente, no ocurre hasta la segunda o tercera década de la vida. La
enfermedad pulmonar como forma de presentación primaria de la enfermedad ocurre en
aproximadamente un 40% de los casos de FQ. Las manifestaciones respiratorias de la FQ
habitualmente comienzan con tos recurrente que gradualmente se transforma en
persistente. En lactantes pequeños, esto puede manifestarse como episodios prolongados
y recurrentes de bronquitis obstructiva con taquipnea y sibilancias. Eventualmente la tos
puede ser diaria, transformándose en productiva y a menudo paroxística. La naturaleza
productiva de la tos en niños mayores, puede subestimarse ya que estos niños degluten
estas secreciones. Las infecciones crónicas y la inflamación conducen progresivamente al
daño tisular de la vía aérea. La infiltración de neutrófilos con el aumento de las enzimas
lisosomales contribuye a la destrucción progresiva de las paredes de la vía aérea. La vía
aérea luego llega a colapsarse en situaciones de alto flujo, lo que conduce al atropamiento
de aire. Al progresar la enfermedad aumenta el diámetro anteroposterior del tórax al
examen físico. Otras complicaciones posteriores incluyen neumotórax espontáneo, y
hemoptisis la cual puede ser masiva.

DIAGNÓSTICO
• Test del sudor
Es el examen fundamental para la comprobación diagnóstica. Su solicitud debe ser hecha
frente a la sospecha clínica, después del primer mes de vida del paciente. La técnica
estándar y confirmatoria es la de Gibson y Cooke, que consiste en recolección del sudor
inducida por Iontoforesis con pilocarpina, midiendo el cloro con cloridómetro digital. Una
técnica alternativa, de buen rendimiento, considerada de screening, es la medición del
cloruro de sodio a través de conductividad (Tablas 1 y 2). Se debe tener presente que
puede haber valores falsos negativos por: falla técnica, primer mes de vida, edema e
hipoproteinemia, entre otros. Es importante que los padres sean informados del
diagnóstico, dentro de las 24 horas de su confirmación, esta labor es de responsabilidad
del equipo que está al cuidado del paciente, debiendo ser lo más delicado y acogedores
con los padres.
VALORES DE REFERENCIA SEGÚN GIBSON Y COOKE
VALORES DE REFERENCIA SEGÚN MACRODUCT MÁS CONDUCTIVIDAD

*FALSOS NEGATIVOS POR: falla de la técnica, primer mes de vida, edema e

hipoproteinemia (disminución de proteínas en sangre)

Se debe realizar el Test de sudor a niños con antecedentes de:

• Neumonía a repetición (2 o más)
• SBO refractario a tratamiento o persistente
• Tos crónica de causa no precisada
• Diarrea crónica, esteatorrea (tipo de diarrea con presencia de secreciones lipídicas)
• Desnutrición crónica
• Edema e hipoproteinemia en el lactante
• Íleo meconial (obstrucción intestinal por presencia de meconio)
• Prolapso rectal
• Ictericia neonatal prolongada
• Obstrucción intestinal distal
• Hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado) y/o enfermedad hepática
inexplicadas
• Hermano con diagnóstico de FQ
• Hermano fallecido por causa respiratoria
Otros hallazgos que sugieren FQ
• Imágenes radiológicas intersticiales o retículo-nodulares persistentes o crónicas
• Bronquiectasias
• Hipocratismo digital o acropaquia (dedos en palillo de tambor)
• Presencia de Pseudomonas aeruginosa o Estafilococo dorado en esputo a cualquier
edad.

• Screening neonatal
Consiste en la determinación de tripsinógeno inmuno reactivo en el período neonatal.
Actualmente en Chile no se hace.

Clasificación de gravedad
Exámenes complementarios
GENERALES (Hemograma – VHS – PCR - Perfil bioquímico – ELP - Inmunoglobulinas séricas)
EVALUACIÓN RESPIRATORIA mediante:
• RX de tórax AP y L (grado de severidad).
• Función pulmonar, espirometría y curva flujo-volumen (desde los 5-6 años, grado
de avance de enfermedad y la espirometría debe realizarse en cada visita, cada 3
meses y en exacerbaciones).
• Saturación de O2 (en cada control ambulatorio, la disminución puede
corresponder a una exacerbación aguda o insuficiencia respiratoria crónica).
• Estudio bacteriológico de esputo (todos los meses)
• TAC Tórax (al inicio del diagnóstico y cada 1 año)
• TAC de cavidades paranasales (sinusitis crónica, a partir de los 5 años, cada 1 año
en los fenotipos severos y cada dos años si no hay falla pancreática).

TRATAMIENTO
• Kinesioterapia, principal herramienta del tratamiento respiratorio.
• Tratamiento antibiótico, presencia de exacerbación y tomar cultivo de
expectoración, hospitalización en aislamiento. AEREO
Habitación individual
Mascarilla N95
Guantes y bata
Lavado de manos
• Tratamiento inhalatorio
El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferentemente tobramicina, tiene
efectos benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las
exacerbaciones infecciosas pulmonares. El mayor impacto se observa después de
los 6 meses de tratamiento.
 Es de uso personal.
 La duración de la nebulización no debe ser superior a 15 minutos
 El nebulizador se debe acoplar (ajustar) bien a la cara del niño o boca, para
evitar fuga.
 Se debe utilizar un nebulizador por cada fármaco, uno para tobramicina y
otro para la Dnasa, debido a que la mezcla entre estos fármacos produce
una inactivación de estos.
 Lavar el nebulizador semanalmente con agua y jabón neutro, enjuagar bien
y dejar estilando.

• Broncodilatadores, Beta2 agonistas de acción corta y prolongada.

• Corticoesteroides
• Mucolíticos
 Dnasa usar en exacerbaciones durante hospitalización, Desoxiribonucleasa
Recombinante Humana (DNasa rh) reduce la viscosidad del esputo, mejora
la función pulmonar y reduce el número de exacerbaciones pulmonares en
pacientes con enfermedad pulmonar moderada.
 Solución hipertónica al 5% nebulizaciones, estrategia terapéutica que
mejora el clearence mucociliar (mecanismo de defensa más importante del
tracto respiratorio) y el VEF1. Es más barato y seguro.
 • Inmunomoduladores (aumentar o disminuir la respuesta inmune) y
antiinflamatorios.
• Asistencia ventilatoria no invasiva, FQ de moderada a severa que se necesite
oxigeno nocturno, se mejora el intercambio gaseoso durante el sueño

GES SÍ
• Todo Beneficiario:
 Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a etapificación y tratamiento.
 En tratamiento tendrá acceso a continuarlo
• Tratamiento
 Inicio inmediato desde la confirmación diagnóstica

ACCIÓN EN RED
• Coordinación con NTC
Los pacientes con FQ presentan una alta prevalencia de desnutrición aguda y crónica,
Las principales causas son la baja ingesta alimentaria, el alto requerimiento calórico
secundario a exacerbaciones y las pérdidas aumentadas a través de las deposiciones,
debido a la mala absorción.
• Medidas de prevención
Plan de vacunación, no enviar a sala cuna ni ha jardin infantil por infecciones cruzadas,
hospitalización en aislamiento.
• Evaluación calidad de vida
Es importante para el manejo integral de los niños con FQ y su familia realizar una
evaluación de calidad de vida, para la cual existen diferentes instrumentos de medición
que permiten efectuar una valoración cuantitativa y cualitativa que permita establecer un
cuidado particular y específico para el paciente y su entorno familiar.
• Coordinación con Psicólogo
Desde el diagnóstico de la enfermedad es necesaria una intervención psicológica y/o
psiquiátrica que apoye a la familia dado el impacto que producirá en el niño y sus
cuidadores la enfermedad crónica, sus implicancias y expectativas.
• Corporación para la fibrosis quística del páncreas
Inicio 1985 por un grupo de padres
La Corporación se financiará principalmente de la siguiente manera:
1. Aportes de Privados,
2. Aporte de Empresas,
3. Aporte de Estamentos Públicos
4. Cuotas de Incorporación Socios $ 5.000
5. Cuotas mensuales Socios $ 3.000
Objetivos:
1. Brindar apoyo y orientación a todos los pacientes con Fibrosis Quística
2. Facilitar una adecuada atención integral a los niños y jóvenes con Fibrosis Quística
del Páncreas.
 3. Mantener una base de datos a nivel nacional, donde se tenga claro el porcentaje
de pacientes que existe en nuestro país con esta patología.
4. Realizar talleres, congresos y capacitación a las familias, en relación a esta
patología. Difusión de la Fibrosis Quística a la comunidad.
5. Logar concientizar a los estamentos Públicos y Sociales de la realidad en cuanto a
la gran demanda en medicamentos, hospitalizaciones, coberturas, diagnósticos,
etc.
6. Aportar en ayudas sociales al sector con menos recursos, educando, orientando,
entregando las herramientas necesarias para un buen manejo de la patología y en
casos muy especiales aportando en medicamentos.
7. Lograr posicionarnos a nivel nacional como el ente de referencia de esta patología.
8. Apoyar la investigación científica de nuevos tratamientos que nos permitan
mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes
9. Gestionar recursos económicos para lograr los objetivos planteados.
10. Medicamentos para ser adquiridos a un costo menor.

CARDIOPATIAS CONGENITAS
 Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas Y/O estructurales en el
corazón de un RN.
 Lesiones establecidas durante la gestación
 Pueden o no estar presentes al momento del nacimiento.
 Malformaciones resultantes de un desarrollo embrionario alterado

EPIDEMIOLOGIA
 Dentro de las malformaciones congénitas las cardiopatías son las más frecuentes.
 En los últimos años se ha observado un aumento en la incidencia.
 Las anomalías congénitas son la segunda causa de muerte en los menores de 1
año.
 La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente.

FACTORES DE RIESGO
 Padres de edad inferior a 18 años o mayor a 35 años.
 Antecedentes familiares de cardiopatías congenitas
 Factores genéticos
 Sd de Down (canal AV)
 Sd. DiGeroge (TA)
 Sd Nooan (EP)
 Sd Turner (Coartación Aórtica)
 Factores ambientales
 Diabetes materna insulinodependiente (CIV, TGA)
  LES (Bloqueo AV Congénito)
 Fenilquetonuria sin dieta adecuada
 Rubéola congénita (DAP)
 Anfetaminas
 Litio (anomalías tricúspides)
 Anticonvulsivantes
 Alcohol (DAP)

FISIOPATOLOGÍA
Es toda anomalía estructural del corazón o de los grandes vasos, son a consecuencia de las
alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón (3º y 10º semana de gestación).
DUCTUS ARTERIOSO DEBE CERRARSE AL NACER
FORAMEN OVAL > COMUNICACIÓN VD Y AI

Tipos
ACIANOTICAS CIANOTICAS
SHUNT DE I A D OBSTRUCTIVAS HIPERFLUJO HIPOFLUJO
PULMONAR PULMONAR
Comunicación Estenosis pulmonar
interauricular Transposición de Tetralogía de Fallot
Estenosis aortica grandes arterias
Comunicación Atresia tricuspida
interventricular Coartación aortica Drenaje venoso
pulmonar anómalo
Canal auriculo total
ventricular
Tronco arterioso
Drenaje venoso
pulmonar parcial Ventrículo único
Aumento del flujo Aumento de presión
pulmonar y en la cámara Se caracterizan por producir, en el corazón,
sobrecarga de anterior al sitio de mezcla de la sangre oxigenada del retorno
volumen de estenosis, esto hace venoso pulmonar con sangre del retorno
cavidades cardiacas. que se produzca venoso sistémico, lo que determina
hipertrofia y/o reducción del contenido de oxígeno en la
dilatación de la sangre arterial sistémica. La hipoxemia se
cámara o segmento manifiesta clínicamente con cianosis de piel
hipertenso previo a y mucosas.
estenosis
El tratamiento tiene Presión arterial en Mantener una saturación de oxígeno
 como por objetivo las cuatros arterial de 75-85%: el aporte de oxígeno
controlar la IC, el extremidades en adicional se ajustará a esta indicación
hiperflujo pulmonar coartación aortica.
(diuréticos como la
furosemida) y O2
disminuir la
sobrecarga de Inótropos
volumen de las
cavidades del Diuréticos
corazón. O2 (poca
cantidad) es un Corrección
potente quirúrgica
vasodilatador
arterial pulmonar y
por lo tanto puede
alterar la
insuficiencia
cardiaca. Cirugía.

SINTOMATOLOGÍA
 Recién nacido – Lactante
 Diversos grados de dificultad respiratoria
 Taquipnea (C. Cianóticas)
 Disnea – quejido (lesiones obstructivas de VI)
 Dificultad al alimentarse
 Cianosis central – periférica
 Test de Hiperoxia
 Retraso del crecimiento
 Niño o adolescente
 Fatiga
 Dificultad para realizar actividades físicas
 Precordalgia
 Hipocratismo digital (10-15% de los casos)

DIAGNÓSTICO
 Screening prenatal
 Ecografías Obstétricas Rutinarias (11 a 14, 20 a 24, y 30 a 34 semanas) >>
Sospecha de CC >> Ecografía Doppler Color
 Eco-cardiografía fetal
 Screening Recién Nacido
 Electrocardiograma
 Rx tórax
 Ecocardiograma
  Angiografía
 Estudio hemodinámico o Sondeo cardíaco

TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender del tipo de cardiopatía, algunas sanaran solo con
medicamentos, otras requieren solo intervención quirúrgica
Cardiopatía congénita grave operable (cianosis, insuficiencia cardíaca, arritmia, shock,
alteración de pulsos periféricos): Se recomienda, desde la confirmación diagnóstica, el
ingreso a prestador con capacidad de resolución quirúrgica, dentro de 48 horas, para
evaluación e indicación de tratamiento y/o procedimiento que corresponda.

*PROSTAGLANDINA E1
 Indicación: mantener permeable el ductus arterioso en niños con cardiopatías
congénitas ductus dependientes, mediante su efecto vasodilatador.
 Inhiben la contracción de la musculatura ductal, relajan la pared del mismo y lo
mantienen abierto. Durante la vida fetal el ductus arterioso la permeabilidad y el
permanecer abierto es debido por la alta tasa de PGE1 Y PGE2 circulantes,
producidas por la placenta
 Dosis: 0,01 – 0,05 ug/kg/min y su máxima respuesta se obtiene entre 15 minutos a
4 horas
 Presentación: Ampolla de 500 ug/ml
 La ampolla abierta se inactiva en 6 días debe ser conservada estéril y refrigerada.
La mezcla preparada se inactiva después de 24 horas.
 Se recomienda iniciar su infusión a dosis mínima: Entre 0,01 – 0,02 ug/kg/min y
aumentar su dosis cada 30 minutos si no hay respuesta. No sobrepasar 0,05
ug/kg/min
 Vía venosa permeable, segura y exclusiva. Recordar SIEMPRE mantener segunda
vía de seguridad
 Disponer de VMI
 Apneas
 Corregir “siempre” acidosis metabólica
 RAM
 Respiratorio
Apnea, hipoventilación, Broncoespasmo
 SNC
Convulsiones, hipotermia, letargia, irritabilidad
 Renal
Anuria
 Cardiaca
Bradicardia, hipotensión, taquicardia, arrtimias
 Otros
Rush cutáneo, edema, hemorragias secundarias a inhibición de la
agregación plaquetaria, trombocitopenia, hipocalcemia, hipoglicemia
CC MÁS COMUNES
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Es un orificio en la pared que separa el ventrículo izquierdo y derecho del corazón
CARDIOPATÍA MÁS FRECUENTE
Fisiopatología
La pared interventricular no se forma completa por lo que queda un orificio que puede ser
de diferentes tamaños.
Debido a que hay diferencias de presión entre el ventrículo derecho e izquierdo la sangre
tiende a pasar del ventrículo izquierdo hacia el derecho, aumentando el flujo que llega a
los pulmones.
Si la perforación es grande las presiones de ambos ventrículos tienen a igualarse, si la
perforación es pequeña pasa menos sangre y puede no tener repercusión en el
funcionamiento del corazón, esto se corregiría solo en los primeros 6 meses de vida
Signos y/o síntomas
 Soplo sistólico (3er -4to espacio intercostal izquierdo con borde esternal)
 15% presenta ICC, hipertensión pulmonar, aumento del número de infecciones
respiratorias.
Tratamiento
Si la perforación es pequeña, esta puede cerrar los primeros 6 meses de vida y si es
grande se opta por intervención quirúrgica con una técnica de cierre.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Orificio en la pared que separa la aurícula derecha de la aurícula izquierda
Fisiopatología
Se provoca la mezcla de sangre de los circuitos pulmonar y sistémico, con tendencia al
paso de sangre hacia el circuito pulmonar debido a que este funciona normalmente a
presiones bajas.
Como consecuencia hay un aumento de flujo sanguíneo hacia los pulmones.
Sintomatología
Lactantes y niños pequeños generalmente no presentan síntomas. Las CIA de tamaño
pequeño y moderado pueden no ser diagnosticados hasta la edad preescolar o más tarde.
Con CIA grande existe ICC, cansancio fácil y crecimiento escaso.
Tratamiento
Cierre espontaneo antes de los 4 años, no es necesario limitar el ejercicio o intervención
quirúrgica con técnica de cierre si a los 4 años no ha cerrado automáticamente o el
incremento de flujo sanguíneo pulmonar causa ICC.
TETRALOGÍA DE FALLOT
Es la cardiopatía cianótica más frecuente, esta enfermedad está formada por 4 defectos
 Comunicación interventricular
 Estenosis pulmonar
 Cabalgamiento aórtico
 Hipertrofia del ventrículo derecho
Fisiopatología
La existencia de una comunicación interventricular hace que la sangre de ambos
ventrículos se mezclen de manera importante y se igualen las presiones
La obstrucción pulmonar evita que la presión se transmita a los pulmones, pero hace que
la sangre no oxigenada del ventrículo derecho pase hacia la aorta y el resto del cuerpo
ocasionando cianosis.
Mientras más severa sea la estenosis pulmonar, mayor será el paso de sangre desaturada
a la circulación sistémica, lo que provoca cianosis importantes incluso acompañándose
con alteraciones de conciencia.
ESTENOSIS PULMONAR

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

En los corazones normales, la sangre que regresa del cuerpo pasa a través del lado
derecho del corazón y la arteria pulmonar hacia los pulmones para obtener oxígeno. La
sangre regresa luego al lado izquierdo del corazón y sale fuera de la aorta hacia el cuerpo.

En la transposición de los grandes vasos, la sangre va a los pulmones, se oxigena, retorna

al corazón y luego fluye de nuevo hacia a los pulmones, sin siquiera ir al cuerpo. La sangre
del cuerpo retorna al corazón y regresa al cuerpo sin siquiera captar oxígeno en los
pulmones.
VD > AORTA
VI > ARTERIA PULMONAR

 Cardiopatía grave que requiere un diagnóstico y tratamiento muy precoz

 Incompatible con la vida (no es posible mezclar ambas circulaciones)
 Dos circuitos en paralelo independientes
 Sistémico: con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa
 Pulmonar: con sangre oxigenada que no es utilizada
 La sangre desaturada que retorna por las venas cava a la AD Y VD, vuelve a la aorta
y a la circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar.

GES SÍ
“Cardiopatías congénitas operables en menores de 15 años”
Criterios de inclusión
 Menor de 15 años
 Confirmación diagnóstica de cardiopatía congénita operable que esta guía incluya
Oportunidad
 Con sospecha tendrá acceso a diagnostico
 Perinatal: tendrá 30 días desde indicación médica para conformación
diagnostica
  0-7 días: tendrá 48 horas desde la sospecha para confirmación
 Entre 8 días y menor de 2 años: 21 días desde la sospecha para diagnostico
 Entre 2 años y menor de 15 años: 180 días desde la sospecha
 Con diagnostico tendrá acceso a tratamiento
 CC grave operable
 Ingreso a hospital con capacidad de resolución quirúrgica para evaluación e
indicación de tratamiento y/o procedimiento que corresponda: 48 horas
desde la estabilización del paciente
 Control: dentro del primer año post operado
 Otras CC operables
 Tratamiento quirúrgico o procedimiento: Según indicación medica
 Control: dentro del primer año post operado

PARO CARDIORESPIRATORIO
El hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria, que
determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, por debajo de los
niveles compatibles con la vida.

PARO RESPIRATORIO
En este caso existe cese de la ventilación, pero el corazón y los pulmones pueden
continuar oxigenando la sangre durante varios minutos y el oxígeno seguirá circulando
hacia el cerebro y otros órganos vitales. Cuidado con los tiempos estimados de PCR, pues
un paciente que ingresa en PCR de origen respiratorio (ej. insuficiencia respiratoria aguda)
probablemente estuvo sólo en paro respiratorio inicialmente, lo que significa que estuvo
con circulación (por lo tanto oxigenación) efectiva por varios minutos después de que dejó
de respirar. Si el paciente ingresa sólo en paro respiratorio, o sus respiraciones son
inefectivas, el apoyo con un dispositivo máscara-bolsa (mal llamado AMBU) puede salvarle
la vida.

PARO CARDIACO
En este caso la circulación se detiene y los órganos vitales están privados de oxígeno. Se
puede observar esfuerzos respiratorios de “boqueo” inefectivos (respiraciones “agónicas”)
en etapas iniciales que no deben ser confundidos con respiraciones efectivas. No se debe
perder más de 10 segundos para evaluar si el paciente presenta paro cardiaco, si hay
dudas, se debe seguir con el ABCD primario y las respectivas compresiones torácicas

CAUSAS
 Fallo respiratorio
 Obstrucción aguda de la vía aérea
 Fallo circulatorio
 Sepsis, hemorragia, perdida de fluidos
 Fallo cardiaco
 Cardiopatía congénita, cirugía cardiaca
 6H 5T
HIPOXIA NEUMOTORAX A TENSIÓN
HIPOVOLEMIA TRAUMA
HIPOTERMIA TROMBOSIS CORONARIA O PULMONAR
HIDROGENIONES (ACIDOSIS) TOXINAS (INTOXICACIONES)
HIPO-HIPERKALEMIA TAPONAMIENTO CARDIACO
HIPO-HIPERGLICEMIA

RITMOS DE PARO
 TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
 FIBRILACION VENTRICULAR
 ASISTOLIA
 ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

SOPORTE VITAL BASICO (BLS)

Componente Lactante Niño
Seguridad de Asegúrese que el entorno sea Asegúrese que el entorno sea
lugar seguro para los reanimadores y seguro para los reanimadores y
para la víctima. para la víctima.
Reconocimiento * Comprobar si el paciente * Comprobar si el paciente
del PCR responde responde
* El paciente no respira o solo * El paciente no respira o solo
jadea/boquea (es decir no jadea/boquea (es decir no respira
respira normalmente) normalmente)
* No se detecta pulso palpable * No se detecta pulso palpable en
en un plazo de 10 segundos un plazo de 10 segundos
(la comprobación de pulso y (la comprobación de pulso y
respiración puede hacerse respiración puede hacerse
simultáneamente en menos de simultáneamente en menos de
10 segundos) 10 segundos)
Activación del Colapso presenciado por alguna Colapso presenciado por alguna
sistema de persona persona
respuesta a Si usted está solo y sin teléfono Si usted está solo y sin teléfono
emergencia móvil, deje a la víctima para móvil, deje a la víctima para
activar el sistema de respuesta a activar el sistema de respuesta a
emergencias y asi obtener el emergencias y asi obtener el DEA
DEA antes de comenzar con el antes de comenzar con el RCP.
RCP. Si no, mande a otra persona en
Si no, mande a otra persona en su lugar y comience el RCP de
su lugar y comience el RCP de inmediato; use el DEA en cuanto
 inmediato; use el DEA en cuanto esté disponible.
esté disponible. Colapso no presenciado
Colapso no presenciado Realice RCP durante 2 minutos.
Realice RCP durante 2 minutos. Deje a la víctima para activar el
Deje a la víctima para activar el sistema de respuesta a
sistema de respuesta a emergencia y obtener el DEA.
emergencia y obtener el DEA. Vuelva a donde este el niño y
Vuelva a donde este el lactante reinicie RCP, use el DEA en
y reinicie RCP, use el DEA en cuanto esté disponible
cuanto esté disponible
Relación 1 reanimador 1 reanimador
compresión- 30:2 30:2
ventilación (sin 2 o más reanimadores 2 o más reanimadores
dispositivo 15:2 15:2
avanzado para la
vía aérea)
Relación Compresiones continuas con Compresiones continuas con una
compresión- una frecuencia de 100-120 cpm frecuencia de 100-120 cpm
ventilación (con 1 ventilación cada 6 segundos 1 ventilación cada 6 segundos (10
dispositivo (10 ventilaciones por minuto) ventilaciones por minuto)
avanzado para la
vía aérea
Frecuencia de 100-120 100-120
compresiones
Profundidad de Al menos 4 cm Al menos 5 cm
compresiones
Colocación de la 1 reanimador 2 manos o 1 mano (opcional si es
mano o de las 2 dedos en el centro del tórax, un niño muy pequeño) en la
manos justo por debajo de la línea de mitad inferior del esternón
los pezones
2 reanimadores o más
2 pulgares en el centro del
tórax, justo por debajo de la
línea de los pezones
Descompresión Permita la descompresión Permita la descompresión
torácica torácica completa después de torácica completa después de
cada compresión, no se apoye cada compresión, no se apoye en
en el pecho después de cada el pecho después de cada
compresión. compresión.
Reduzca al Limite las interrupciones de las Limite las interrupciones de las
mínimo las compresiones torácicas a menos compresiones torácicas a menos
interrupciones de 10 segundo de 10 segundo
CADENA DE SUPERVIVENCIA

1 2 3 4 5

1. Prevención del paro

2. RCP temprana y efectiva
3. Activación rápida del sistema de emergencias medicas
4. Estabilización y traslado rápido para su atención definitiva y recuperación
5. Soporte vital avanzado rápido y eficaz

SOPORTE VITAL AVANZADO (ACLS)

DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN
Se entiende por desfibrilación la depolarización asincrónica del miocardio, la que está
indicada en caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se deben
aplicar tres choques de energía sucesivos. La dosis de energía es de 2 Joule/kg para el
primer choque y 4 Joule/kg para el segundo y tercero. Luego, si no hay respuesta se
deberá aportar una dosis de epinefrina, para luego entregar tres nuevos choques de 4
Joule/kg cada uno. Si no hay respuesta, se deberá administrar algún antiarrítmico como
Amiodarona, Lidocaína o magnesio si se sospecha torsión de las puntas. La secuencia
debería ser: Reanimación-Droga-Choque-Choque-Choque y repetir.
La cardioversión, que es una descarga de energía sincronizada con el QRS, está indicada en
un paciente sintomático (hipotenso, mal perfundido), que presenta taquicardia
supraventricular o ritmos ventriculares (taquicardia ventricular) para llevarlo a ritmos
sinusales. La dosis es de 0.5 a 1 joule/k.

RITMOS DESFIBRILABLES RITMOS NO DESFIBRILABLES

 FIBRILACION VENTRICULAR ASISTOLIA
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

MEDICAMENTOS
Adrenalina: Es una catecolamina endógena con efectos adrenérgicos alfa y beta, de
elección en SVA. Su efecto vasoconstrictor es el más importante, ya que eleva la presión
de perfusión y mejora la irrigación del miocardio y cerebro, aumenta la fuerza contráctil
del miocardio fibrilante, facilitando su conversión eléctrica. En PCR de niños las
alteraciones del ritmo más frecuentes son asistolía o bradicardia. La adrenalina es la
elección en estos casos. La dosis es de 0.01 mg/kg (0.1 ml/k de la solución al 1/10.000 =
diluir una ampolla al 1/1.000 en 9 ml de agua destilada). La misma dosis es recomendada
cada 3 a 5 minutos en el paro que no responde. En este caso, pueden ser consideradas
altas dosis de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/kg).

Atropina: Es un vagolítico de efectos útiles en la SVB; su uso es recomendado en el

tratamiento de la bradicardia sintomática causada por bloqueo aurículoventricular
(bloqueo AV) o incremento en la actividad vagal. A dosis bajas puede tener efecto
paradójico y causar bradicardia, por lo que la dosis recomendada es de 0,02 mg/kg con
una mínima dosis de 0,1 mg y un máximo de dosis única de 0,5 mg en niños y 1 mg en
adolescente. La dosis puede ser repetida a los 5 minutos hasta un máximo de dosis total
de 1 mg en niños y 2 mg en adolescentes. Puede ser administrada por vía endovenosa,
intraósea o traqueal.

Adenosina: La adenosina es un nucleósido endógeno y es la droga de elección en el

manejo de la taquicardia supraventricular (TSV). Si el paciente esta inestable, no se
debería retardar la cardioversión por esperar una vía venosa y administrar la adenosina. El
mecanismo de acción consiste en bloquear temporalmente la conducción por el nodo
aurículo ventricular. La dosis es de 0,1 mg/kg en un bolo endovenoso tan rápido como se
pueda entregar. Si no hay efecto, la dosis puede ser doblada a 0,2 mg/kg. La máxima dosis
inicial es de 6 mg y la máxima segunda dosis es de 12 mg.
VIDA MEDIA CORTA >> AL ADMINISTRAR LEVANTAR EXTREMIDAD

Bicarbonato: Su uso es controvertido en la SVA. Como los problemas que causan PCR a
través de hipoxia son predominantemente respiratorios, se exige ventilación adecuada
para usarlo, de lo contrario el aporte de bicarbonato determinará un aumento transitorio
de la CO2, empeorando la acidosis respiratoria del paciente. La administración de
bicarbonato puede ser considerada cuando el shock es asociado con acidosis metabólica
grave documentada. Su uso es recomendado en pacientes con hiperkalemia sintomática,
hipermagnesemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos o sobredosis de bloqueadores
de canales de calcio. La dosis es de 1 mEq/kg por vía endovenosa o intraósea.
Calcio: El calcio es esencial en el acoplamiento excitación-contracción del miocardio. Sin
embargo su administración no ha demostrado mejoría en los resultados del PCR. No
existen evidencias actuales para recomendar el uso de calcio en el tratamiento de la
asistolía. El calcio está indicado en el tratamiento de la hipocalcemia y la hiperkalemia
documentada, particularmente en el paciente con compromiso hemodinámico. También
debería ser considerado en el tratamiento de la hipermagnesemia y la sobredosis de
bloqueadores de calcio. La dosis recomendada es 5 a 7 mg/kg de calcio elemental. Se
recomienda el aporte de Cloruro de Calcio (CaCl2) por entregar mayor cantidad de calcio
elemental, recomendándose 20 mg/kg de cloruro de calcio (20 mg/kg de sal aportan 5,4
mg/kg de calcio elemental).

Lidocaína: Es una droga usada en el tratamiento de ritmos ectópicos ventriculares, debido

a que al ser un bloqueador de canales de sodio, disminuye el automatismo y de esta
manera suprime las arritmias ventriculares. La dosis de lidocaína es de 1 mg/k en bolo
para el paciente con fibrilación o taquicardia ventricular. Debido a su rápida
redistribución, debería ir seguida por una infusión de 20 a 50 m g/kg/min. Sin embargo,
debe destacarse que el tratamiento de la fibrilación ventricular es la desfibrilación
eléctrica.
MENINGITIS
Es la inflamación de las meninges, como consecuencia de una infección por bacterias,
virus, hongos, parásitos, toxinas u otras causas de origen no infeccioso que invaden el LCR.
Las meninges son las capas que cubren el cerebro y la medula espinal. Estas actúan a
modo de filtro impidiendo la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para
nuestro sistema nervioso, el LCR actúa como amortiguador y protector de traumatismos al
SNC.
De exterior a interior: duramadre, aracnoides y piamadre
Existen tres tipos de meningitis:
1) Meningitis Meningocócica: producida por la bacteria Neisseria meningitidis (o
meningococo), pudiendo ser de tipo A, B y C.
2) Meningitis por Haemophilus influenzae B: producida por la bacteria Haemophilus
influenzae.
3) Meningitis viral o aséptica: es la forma más común de meningitis. Se trata de una
enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal

EPIDEMIOLOGÍA
 La forma más común es debida a procesos virales.
 Siendo la más común en las virales la ocasiona por enterovirus (>90%)
 Mayor frecuencia de etiología viral que bacteriana.
 Mejor pronóstico la viral que bacteriana.
 Bacteriana más frecuente en invierno
 Viral más frecuente en verano y comienzos de otoño.
 Es más frecuente en niños de un mes a los 2 años y poco frecuente en adultos.

FACTORES DE RIESGO
 Proximidad al enfermo
 Hacinamiento
 Estado inmunitario deficiente
 Bajo nivel socioeconómico
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Exposición al humo de tabaco (pasiva o activa)
 Se da más en el sexo masculino

FISIOPATOLOGÍA
Etiología
 Bacterianas
Neonatos: estreptococo b-hemolítico del grupo B, E. Coli, listeria monocitógenes,
klebsiella pneumoniae.
Niños: haemophilus influenzae (B), streptococcus pneumoniae (meningitis neumocócica),
neisseria meningitidis (meningitis meningocócica).
o Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables del 85% de
esta enfermedad.
 Viral
Enterovirus (coxsackie B, echovirus). *** Principal grupo (>90%)
Virus herpes y sarampión, VIH, virus herpes simple (tipo 2).
BACTERIANA
Diseminación de gérmenes a través de las gotas de secreción (nasal u oral) >> el patógeno
coloniza la nasofaringe >> penetración a través del epitelio >> una vez que la bacteria
patógena llega a la sangre (bacteriemia) >> cruza la barrera hematoencefálica y prolifera
en el LCR.
Una vez en el SNC desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta estimula la
producción de citoquinas (factor necrosis tisular, IL-1, y otros mediadores inflamatorios
tales como IL-6, IL-8, óxido nítrico). Esta respuesta inflamatoria resulta en aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo cual favorece el edema cerebral y el
aumento de la presión intracraneana.
VIRAL
La transmisión ocurre principalmente por vía oral-fecal (también existe transmisión oral-
oral, respiratoria y vertical). El periodo de incubación es de 3 a 6 días.
Una vez en el organismo el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el
intestino desde donde se disemina inmediatamente al tejido linfático circundante, desde
allí el virus el virus produce una viremia primaria, migrando hacia órganos como el hígado,
cerebro, corazón, pulmones, piel y mucosas (diseminación hematógena). En ellos se
replica nuevamente causando una viremia secundaria y las manifestaciones clínicas.
Una vez en el LCR desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta estimula la
producción de citoquinas (factor necrosis tisular, IL-1, y otros mediadores inflamatorios
tales como IL-6, IL-8, óxido nítrico). Esta respuesta inflamatoria resulta en aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo cual favorece el edema cerebral y el
aumento de la presión intracraneana.

SINTOMATOLOGÍA
-Signos meníngeos: presentes en al menos el 90% de los pacientes:
 Rigidez de nuca
 Signo de kernig: existen 2 alternativas. La primera es levantar ambas piernas
estiradas y ver si tienden a flectarse a nivel de las caderas y rodillas. La segunda, es
flectar una pierna a nivel de la cadera y de la rodilla y luego estirarla para ver si
existe resistencia o dolor. Después se repite con la otra extremidad, cuando es
bilateral sugiere una irritación meníngea.
 Signos de brudzinski: se flecta la cabeza con un poco de mayor energía, pero sin
exagerar, y se observa si tiende a ocurrir una flexión de las EEII a nivel de las
caderas y rodillas.
-Fiebre
-Cefalea
-Fotofobia
-Somnolencia o estado de confusión
-Nauseas y/o vómitos
-Convulsiones
-Rush
*** Casos por neisseria meningitidis >> presentan además un exantema cutáneo
inicialmente de tipo eritematoso y macular que evoluciona rápidamente a erupción
petequial y eventual equimosis.
*** Triada clásica >> rigidez de nuca, cefalea y fiebre.
En neonatos y <1 año, usualmente no hay signos de meningismo y la sospecha clínica debe
basarse en la inestabilidad de la temperatura, letargia, rechazo alimentario, irritabilidad,
cambios en el estado de alerta, convulsiones y abombamiento de la fontanela que es un
signo de aparición tardía.

DIAGNOSTICO
Se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma a través del
análisis del LCR por una punción lumbar.
Métodos de diagnostico
 Estudio de laboratorio del LCR obtenido a través de la punción lumbar
Química y citología – Cultivo y antibiograma – especiales (PCR)
 PCR
 Hemocultivos simultáneos
 RNM y/o TAC de cráneo + Rx de tórax
 Contraindicada PL >> hemocultivo + ATB.
PUNCIÓN LUMBAR
 Tabla 1. SITUACIONES EN QUE ES RECOMENDABLE REALIZAR UN TAC CEREBRAL
PREVIO A LA PUNCION LUMBAR

Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10

Pacientes inmunodeprimidos
Focalidad al examen neurológico
Compromiso de algún par craneano
Edema de papila
Sospecha de Hipertensión intracraneana

 Tabla 2. CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR

Compromiso cardiorrespiratorio grave

Infección de la Piel
Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnoídeos espinales)
Hipertensión Endocraneana
  Tabla 3. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR EN SOSPECHA DEL DIAGNÓSTICO DE
MENINGITIS

Signos o Síntomas de Meningitis, Apariencia Tóxica

Sospecha de Sepsis Neonatal
Lactante Febril < de 6 semanas
Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.
Fiebre y Petequias
Enfermedad Febril en paciente que tuvo cercano contacto con paciente con meningitis

Tabla 4. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE

MENINGITIS

TRATAMIENTO
Viral: no existen antivirales específicos para la meningitis viral, por lo que se recomienda
reposo, ingerir líquido, analgésicos para la cefalea, antipiréticos para la fiebre. En personas
inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso
de inmunoglobulinas.
Los pacientes pueden ser tratados en forma ambulatoria una vez realizado el diagnostico.
La principal causa de hospitalización es el descarte de etiología bacteriana. La cefalea y los
vómitos también pueden motivar el ingreso al hospital para terapia sintomática.
Bacteriana
 Medidas de soporte vital
 Tratamiento sintomático
 Tratamiento ATB precoz
 Neumococo >> de elección penicilina G.
Alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas), ceftriaxona,
vancomicina (ante resistencia a penicilinas). Tiempo: 10 a 14 días.
  Meningococo >> de elección penicilina G.
Alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas), ceftriaxona,
vancomicina (ante resistencia a penicilinas). Tiempo: 7 a 10 días.
 Haemophilus influenzae >> de elección ampicilina
Alternativo: ceftriaxona, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas o germen
resistente a ampicilina). Tiempo: 21 días.

Hipertensión intracraneana
- Apoyo ventilatorio- medición de PIC.
- Uso de anticonvulsivantes y corticoides.

Enfermedad de notificación inmediata

La notificación es de carácter obligatorio. Todo sospechoso de meningitis bacteriana debe
ser notificado, a través del “formulario de notificación inmediata de caso meningitis
bacteriana, enfermedad meningocócica y enfermedad invasiva por haemophilus
influenzae”.
Caso sospechoso
Fiebre mayor o igual a 38°C y cefalea asociado a:
 Alteración de conciencia (Glasgow)
 Rigidez de nuca
 Signos de irritación meníngea
Otros síntomas
 Convulsiones
 Rush
 Nauseas y/o vómitos
Caso confirmado
Caso sospechoso confirmado con cultivo microbiológico o nexo epidemiológico con un
caso confirmado.
 Diagnóstico clínico
 Punción lumbar
 Hemocultivos periféricos

Manejo de contactos >> quimioprofilaxis

 Familiares de todas las edades que habitan la misma casa.
 Niños que juegan en periodos prolongado con el caso índice.
 Sala cuna, jardín infantil incluyendo trabajadores.
 Colegios en cursos pre-básicos y en el resto solo compañeros de asientos.
 Otras personas con exposición directa a secreciones del caso
 Personal de salud que haya realizado procedimientos de reanimación boca a boca,
intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias sin
protección
 Pasajeros de medios de transporte que compartan 5 o más horas de viaje.
MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES
 Lavado de manos frecuente
 Cubrirse la boca al toser o estornudad
 Evitar intercambio de saliva a través de diferentes elementos
 Ventilar las viviendas

Punción lumbar
Procedimiento medico donde se extrae una pequeña muestra de LCR.
Contraindicaciones: coagulopatía, trombocitopenia, inestabilidad hemodinámica
(relativas), infección local y lesión espinal, hipertensión endocranena.
Antes de realizar una PL debe valorarse si la PIC esta elevada; si es así y se extrae LCR se
crea un gradiante de presión céfalo-caudal que favorece la aparición de herniación y
provocar enclavamiento.
Cuidados enfermería
 Posición correcta
Colocar al niño en posición decúbito lateral >> con el niño en decúbito lateral se deben
flectar y elevar las rodillas lo más posible, flexionando simultáneamente la cabeza sobre el
tórax.
Sentado >> se deben mantener las piernas extendidas y flexionando la cabeza sobre el
tórax.
 Inmovilización
 Acomodar al paciente e indicar que deberá permanecer en reposo y con la cama
plana por al menos 2 horas.
 Vigilar cambios neurológicos del paciente
 Presionar la zona con gasa estéril durante 3-5 minutos.
 Observar apósito para detectar hemorragia.

Programa Nacional de Inmunización

 Pentavalente 2,4,6 y 18 meses Haemophilus Influenzae Tipo B
 Neumococica conjugada 2,4 y 12 meses (6 meses prematuros) Enf por neumocos

APENDICITIS
Es la inflación del apéndice vermiforme y posterior infección; es un pequeño saco
localizado en el intestino grueso (ciego).
El apéndice es un tubo pequeño, estrecho y que nace en la porción del ciego y no tiene
una función conocida. En los adultos suele medir unos 9 cm y tiene paredes gruesas (2,5
hasta 20 cm) y una superficie similar a la del intestino. Contiene una gran cantidad de
tejido linfoide, que constituye una importante defensa contra las infecciones locales.
La inflamación del apéndice puede obedecer a diferentes causas, la más común
corresponde a la obstrucción del orificio que lo comunica con el ciego.
Estadios de la apendicitis
Apendicitis aguda congestiva o catarral (AA no complicada).
Obstrucción del lumen apendicular >> acumulación de moco >> distención y aumento de
la presión intraluminal >> edema y acumulación de moco.
Apendicitis aguda supurada o flegmonosa (AA no complicada).
Aumento de distensión, estasis y acción de las bacterias >> el moco se convierte en pus >>
ulceras en la mucosa >> persistencia de la infección y aumento de la secreción >>
obstrucción circulación venosa >> isquemia.
Apendicitis aguda gangrenosa o necrótica (AA complicada).
Congestión y distensión mantenida >> anoxia de los tejidos >> mayor virulencia bacterias y
aumento flora anaeróbica >> necrobiosis total >> microperforaciones
Apendicitis aguda perforada (AA complicada).
Cuando las microperforaciones se hacen más grandes se libera pus y contenido fecal en la
cavidad peritoneal, dando lugar a una peritonitis.

Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque se puede
producir la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen
un bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al plaston apendicular, y aun
cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado dará lugar al absceso apendicular.
Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón
corto, la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la
complicación más severa de la apendicitis.

***Necrobiosis: es el proceso e disminución progresiva de la actividad vital en una célula

en el curso de su actividad fisiológica, que finaliza con la muerte celular.
***Epiplón: es una capa de tejido adiposo que recubre los órganos intraabdominales.
***Plastón apendicular: es una variante en la evolución de la AA en la cual el apéndice se
cubre de tejidos vecinos (intestino, epiplón) formando una masa que bloquea el proceso
infeccioso.

EPIDEMIOLOGIA
 Es la principal causa de cirugía de urgencia en la edad pediátrica.
 La incidencia de apendicitis va aumentando con la edad hasta llegar a un peak
entre los 10-12 años.
 Rara vez ocurre antes de los 2 años (menos del 2% en menores de 2 años)
 Más frecuente en hombre que mujeres con una relación de 2:1, va disminuyendo
gradualmente después de los 25 años, hasta igualarse en los ancianos.

FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Sexo (M)
 Estreñimiento
 Alimentación (baja en fibras)
  Tumores (obstrucción del lumen por compresión)

FISIOPATOLOGÍA
Hay una obstrucción en el órgano. Esa obstrucción conlleva una acumulación de las
secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De
proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando
isquemia e invasión bacteriana de la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura
si no se trata de inmediato.
Etiología
 Hipertrofia del tejido apendicular (más común en pediatría).
 Acumulación de materia fecal al interior del órgano (fecalito).
 Imputación de cuerpos extraños como restos alimentarios no digeridos.
 Parásitos que taponan el orifico de entrada.
 Otros factores que provoca su inflamación es la infección bacteriana causada por
gérmenes que se propagan desde el foco por vía hematógena y alcanzan así el
tejido linfoide apendicular.

SINTOMATOLOGÍA
Síntomas
 Dolor epigástrico que migra a la FID en el lapso de 4-8 horas.
 Vómitos, nauseas.
 Anorexia
 Alteración variable del tránsito intestinal
Signos
 Fiebre de poca cuantía (37,5°C axilar) diferencia 1°C rectal.
 Taquicardia
 Abdomen distendido
 Blumberg + (dolor a la descompresión de la pared abdominal, en la FID)
 Psoas + (dolor frente a la extensión del muslo derecho)
 Obturador + (dolor frente a la rotación interna de la cadera derecha).
Generalmente un paciente con AA tiende a quedarse quieto, ya que observa que con los
movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la AA es esencialmente clínico basado en SyS, es el dolor el principal
elemento clínico de esta patología.
Puede registrarse un recuento leucocitario elevado (>15.000/mm3) indicativo de
infección.
Exámenes de laboratorio e Imagenología
 Hemograma (C/ predominio de neutrófilos)
 PCR
 Exámenes de orina (descartar ITU)
  Rx simple de abdomen
 Eco abdominal (es certera pero dolorosa por la localización del dolor)
 TAC de abdomen y pelvis.

Escala de Alvarado para el diagnóstico de apendicitis aguda.

Dolor en cuadrante inferior derecho 2
Blumberg 1
Migracion del dolor 1
Nauseas / vomitos 1
Anorexia 1
Temperatura oral >37,2°C 1
Leucocitosis 2
Neutrofilia >75% 1

Negativo para Apendicitis 0-4

Posible Apendicitis 5-6
Probable Apendicitis 7-8
Apendicitis 9-10

* Presión aplicada en el colon descendente evoca el dolor en el punto de Mc Burney.

* El dolor que se evoca al soltar el abdomen luego de presionar en el cuadrante inferior
derecho se conoce como signo de rebote (signo de Blumberg). Metaanálisis demuestran
que este es el signo de mayor valor (evidencia tipo 2a). Se requiere gran delicadeza al
buscarlo, pues es fácil provocar dolor en pacientes que no tienen ninguna patología
abdominal.

TRATAMIENTO
El tratamiento siempre es quirúrgico: apendicetomía (abierta o laparoscópica)
Se recomienda hacer profilaxis ATB
 En caso de peritonitis: hay que preparar al paciente e iniciar 1-2 horas antes de la
IQ, ATB oportuno y a dosis máxima.
 AA no perforada: se recomienda ATB profilácticos antes de la cirugía y mantenerlos
no más allá de 24 horas.

Cuidados preoperatorios
 Preparación psicológica del paciente.
 Ayuno
 Medidas antropométricas
 Instalación VVP
 Tomar exámenes de laboratorios: hemograma, clasificación grupo y RH, pruebas
de coagulación (TP, TTPK), ELP.
 Administración ATB profilácticos SIM.
 Analgesia SIM.
  Preparación de vestuario que lleva a pabellón.
 Preparación zona operatoria.
 Identificación (brazalete).

Cuidados postoperatorios
 CSV
 Régimen 0 (de 8 a 12 horas) c/ hidratación parenteral.
 Balance hídrico SOS
 Régimen liquido (12 a 24 horas), en peritonitis se retarda a 48.72 horas.
 ATB SIM.
 Analgesia SIM
 Curación herida operatoria.
 Régimen liviano.
 La alimentación parenteral se disminuirá y se suspenderá de acuerdo a la
tolerancia del paciente a la alimentación oral.

Realimentación
Se inicia cuando aparecen los ruidos hidroaéreos o eliminación de gases por el ano. El
dolor no es contraindicación de alimentar y debe ser tratado en forma adecuada. Se
comienza con un régimen hídrico por 8-12 horas y si la tolerancia es adecuada se continua
con régimen líquido y luego de 12-24 horas régimen liviano.

Educación al alta
 Alimentación (nutricionista).
 Actividad restringida.
 Cuidados de la herida (no manipular, no mojar).
 Baño de esponja.
 Importancia control con cirujano
 Licencia médica.
 Observación de cualquier complicación:
 Fiebre
 Apósitos c/ sangre y/o secreciones
 Deposiciones anormales.

Complicaciones
 Peritonitis
 Infección de la herida
 Obstrucción intestinal
 Absceso
PERITONITIS
Es la inflamación e infección de la cavidad peritoneal producida por la perforación del
apéndice vermiforme.
El peritoneo es la capa que recubre la pared abdominal y cubre los órganos abdominales.

EPIDEMIOLOGIA
 Principal complicación de la apendicitis
 Mortalidad 20 a 30 veces mayor que por apendicitis.
 En pediatría es la principal complicación de la diálisis peritoneal ambulatoria, tanto
manual como automática.

FACTORES DE RIESGO
 La diálisis peritoneal: Peritonitis es común entre las personas sometidas a diálisis
peritoneal
 Otras condiciones: Las siguientes condiciones médicas incrementan el riesgo de
peritonitis en desarrollo: la cirrosis, la apendicitis, enfermedad de Crohn, las
úlceras de estómago, diverticulitis y la pancreatitis
 Historia de la peritonitis: Una vez que el paciente ha tenido una peritonitis, su
riesgo de desarrollar de nuevo es más alto que para alguien que nunca ha tenido
una peritonitis.

FISIOPATOLOGIA
Etiología
 Perforación (más frecuente)
 Cuerpos extraños
 Traumatismos
 Sustancias químicas irritantes (pancreatitis)
La peritonitis es causada por la fuga de contenido de los órganos abdominales a la cavidad
abdominal, por lo regular como resultado de la inflamación, infección, isquemia,
traumatismo o perforación tumoral. Ocurre proliferación bacteriana. Se presenta edema
tisular y en un corto tiempo se desarrolla exudación de líquido. El líquido en la cavidad
peritoneal, se vuelve turbio con aumento de las cantidades de proteínas, leucocitos,
desechos celulares y sangre.

SINTOMATOLOGIA
 Dolor abdominal intenso
 Contractura musculatura abdominal (abdomen en tabla)
 Malestar generalizado
 Nauseas
 Vómitos
 Fiebre
 Taquicardia

DIAGNOSTICO
Se realiza la mayoría de las veces en base a los síntomas, la exploración física y las pruebas
de imagen, siendo la más utilizada la tomografía computarizada o TAC.
TRATAMIENTO
 Quirúrgico
Eliminar fuente de infección.
Aseo quirúrgico

 Medico
ATB de amplio espectro (inicio temprano)
SNG (aspiración ayuda a aliviar la distención)
Hidratación parenteral

Reanimación
 Equilibrar balance de líquidos y electrolitos
 Corregir inestabilidad hemodinámica
 Oxigenoterapia (liquido cavidad peritoneal puede causar presión que restringe la
expansión de los pulmones y origina compromiso respiratorio).

Drenajes
Maniobra quirúrgica que consiste en facilitar la salida de líquidos a través de un conducto
natural o artificial al exterior.
 Objetivos
 Eliminar sustancias extrañas o nocivas de un lugar determinado
 Obliteración de espacios muertos
 Prevenir complicaciones post-operatorias impidiendo la acumulación de
líquido que se produce como resultado de una intervención quirúrgica.
 Permitir la cicatrización en determinados segmentos ej. Sonda T o Kehr
 Realizar tratamientos específicos ej. Instilación con antibióticos
 Administración de soluciones nutritivas ej. Gastrostomías
 Sistema de drenaje
 Por capilaridad
Propiedad por la cual la superficie libre de líquido puesto en contacto con
un sólido asciende o desciende por las paredes de éstas hasta un límite
dado.
 Por aspiración
- Manual
Se efectúa a través de una jeringa que se conecta al dren y se aspira
suavemente.
- Mecánica
* A través de un sistema de aspiración central o con máquina de
aspiración portátil, la cual puede ser continua o intermitente por
medio de un circuito cerrado.
*A través de un sistema de aspiración al vacío (hemosuc) o de un
frasco al vacío
 Por gravedad
 En este caso el drenaje de los líquidos se efectúa a caída libre. Para que
esto ocurra el dispositivo colector debe quedar bajo el nivel del punto de
salida del dren.
 Tipos de drenajes
 Penrose
Es un tubo de látex blando de una sola luz. Puede ser de diferentes
tamaños y la longitud se adaptará en función de la herida. Drena por
capilaridad. Este dren se utiliza cuando se desea drenar líquido del tejido
celular subcutáneo y puede ser fijado a la piel con un punto de hilo o solo
debe introducirse a la cavidad fijándolo con un apósito.
Cuidados de enfermería
- Mantener el penrose en su sitio
- Cuidar que no se formen pliegues para facilitar el drenaje
- Observar color, olor, consistencia del líquido drenado
- Para su retiro se córtale punto que lo fija a la piel y se tracciona
suavemente con pinzas estériles.
 Tubular
Es un tubo de caucho o latex semirígido que tiene en un extremo varias
perforaciones. El diámetro fluctúa entre 4 y 8 mm. Y su longitud es variable,
entre 20 y 30 cm., dependiendo del lugar que se desee drenar.
Los planos que puede atravesar son: tejido celular subcutáneo,
aponeurosis, músculo y hasta peritoneo.
Este dren permite drenar líquido hemático y/o purulento de cavidades
profundas por caída libre. El dren queda fijo a la piel por medio de un
punto.
Cuidados de enfermería
- Comprobar permeabilidad, aspirar con jeringa estéril ante la
sospecha de obstrucción.
- Medir la cantidad del líquido drenado y observar las características
de éste
- Cambiar el recolector de líquido (bolsa estéril) cada 24 hrs. o antes
si fuese necesario, en caso de uso de éste sistema.
- Observar el punto de fijación del drenaje a la piel para comprobar
que esté cumpliendo su objetivo y evitar que se salga.
- Observar la piel circundante al sitio de inserción del drenaje para
pesquizar signos de inflamación o presencia de exudado.
- Enseñara al paciente a movilizarse con el sistema de drenaje para
procurar mantener su función y evitar que se salga.
- Al momento de retirar utilizar material estéril, cortar el punto, pedir
al paciente que inspire y traccionar con pinzas.
 Redón
 Es un tubo de polietileno, contiene en su interior silicona como
anticoagulante. Se utiliza principalmente para drenar contenido hemático.
Las estructuras anatómicas que atraviesa dependen del tipo de
intervención quirúrgica. Puede llegar al tejido subcutáneo profundo.
Se usa en cirugía de cadera, hernias abdominales, mastectomías, entre
otras. La fijación se efectúa con puntos a la piel.
Para llevar a cabo su función se debe conectar a un sistema de aspiración al
vacío (hemosuc)
Cuidados de Enfermería
- Comprobar permeabilidad, evitar acodaduras en el circuito.
- Medir la cantidad del líquido drenado y observar las características
de éste.
- Mantener el vacío del sistema de aspiración, ya que si se pierde el
vacío no se realiza la aspiración del contenido y si este queda
detenido en el lumen podría coagularse y taponar el dren.
- Enseñar al paciente a movilizarse con el sistema de drenaje para
procurar mantener su función y evitar que se salga.
- Al momento de retirar utilizar material estéril, cortar el punto, pedir
al paciente que inspire y traccionar con pinzas.
 Drenaje torácico
Sistema mediante el cual uno o varios tubos de goma siliconada colocados
en la pleura o mediastino, facilitan la eliminación del contenido liquido o
gaseoso. La localización del drenaje va a depender del contenido que se
desee eliminar:
- Ocupaciones por aire
El tubo se localiza en el 2° o 3° espacio intercostal a nivel de la línea
medio clavicular del lado correspondiente a la ocupación.
- Ocupaciones por líquido
El drenaje se ubica nivel del 7°-8° espacio intercostal en la línea
axilar anterior o media.
- Ocupaciones mixtas
Se procede a la instalación de dos tubos: uno alto, en el 2°-3°
espacio intercostal a nivel de la línea medio clavicular para drenar el
aire y uno bajo, en el 7°-8° espacio intercostal línea axilar anterior o
media para drenar el líquido, debiendo conectarse ambos a trampas
separadas.
- Retiro de drenes
Previa aseptización del campo, se cortan los hilos de fijación y se
procede a comprimir la herida con gasa apósito y se le solicita al
paciente que realice una espiración forzada momento en el cual se
retira el drenaje y se cubre la herida con gasa y una tela adhesiva
ancha.
Cuidados de enfermería
- Preparar circuito con material estéril.
- Mantener el sello de agua.
- Conservar los frascos por debajo del nivel torácico y en posición
vertical, ya que así la presión negativa intra pleural no es lo
suficientemente grande para aspirar líquido hacia la cavidad pleural.
- Mantener lo tubos del drenaje de manera tal que se produzca flujo
por acción de gravedad. Evitar acodaduras que puedan originar flujo
retrógrado.
- Enseñar al paciente a movilizarse con el circuito.
- Medir diariamente o en caso necesario la cantidad de líquido
drenado. Antes de retirar el frasco para medir la cantidad de
secreción drenada, pinzar con doble pinza (protegiendo el tubo con
gasas bajo éstas) el tubo de drenaje cerca del lugar de conexión
para evitar la entrada de aire al circuito.
- Colocar inmediatamente el frasco limpio, con la cantidad de agua
estéril requerida, revisar la hermeticidad del sistema y después
retirar las pinzas.
- Mantener permeabilidad de los tubos, ya que así se facilita la
expansión rápida del pulmón y por consiguiente se evita la
probabilidad de complicaciones tardías.
- Mantener siempre indemne el sistema de aspiración y el circuito
cerrado para evitar la entrada de aire a la cavidad torácica, lo que
originaría un colapso pulmonar por igualación con la presión
atmosférica en el espacio pleural.
- Favorecer la realización frecuente por parte del paciente de
ejercicios respiratorio y hacer que tosa. La tos y respiración
profunda ayudan a elevar la presión intra pleural y a limpiar los
bronquios: el pulmón se expande e impide la atelectasia.
- Mantener al paciente en posición fowler o semifowler.
- Valorar patrón respiratorio del paciente, dificultad respiratoria,
saturometría, dolor (EVA)
AMIGDALITIS Y ADENOIDITIS
Las amígdalas y adenoides son estructuras de tejido linfático ubicadas en la faringe, final
orofaringe y nasofaringe respectivamente. La función que desarrollan estas estructuras es
la de protección del sistema respiratorio y digestivo, frente a microorganismos patógenos,
además de participar en la formación de anticuerpos.
El tamaño es variable durante el ciclo vital, alcanzando su tamaño máximo a los 4 años, y a
partir de los 6 años comienzan a disminuir de tamaño.
Podemos distinguir varios tipos de amígdalas:
 Amígdalas palatinas: están situadas a ambos lados de la cavidad bucal, a la altura
del paladar blando.
 Amígdalas faríngeas (adenoides): están situadas en la parte superior de la garganta
(nasofaringe).
 Amígdalas linguales: ubicadas en la base de la lengua
Este conjunto de amígdalas, más el tejido linfoide que rodea al orificio de la trompa de
Eustaquio y el tejido linfoide difuso localizado en toda la faringe constituyen el anillo
linfático de Waldeyer, primera barrera defensiva frente a infecciones que ingresan por la
vía oronasal.
Amigdalitis: inflamación de una o ambas amígdalas palatinas, puede ser aguda o crónica.
 Aguda: hasta 3 o menos episodios por año.
 Crónica: amigdalitis muy seguida, cada 2 o 3 meses, haciendo que durante un año
tenga entre 4 y 6 recaídas.
Adenoiditis: es la inflamación de la amígdala faríngea o adenoides.
Es usual en pediatría que la amigdalitis después o unido a la faringitis.

Amigdalitis crónica se define como el paciente que ha presentado:

 7 episodios de amigdalitis en 1 año.
 5 episodios de amigdalitis por año en 2 años consecutivos.
 3 episodios de amigdalitis por año durante 3 años consecutivos.
Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las
siguientes condiciones:
 Haber presentado odinofagia mas uno de los siguientes:
 Fiebre >38°C
 Exudado amigdalino
 Adenopatía cervical sensible mayor a 2 cm
 Cultivo o test rápido para S. b-hemolítico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIA
 Más frecuente en niños que en adultos.
 80-90% son de origen viral
 20-10% son de origen bacteriano.
 App. El 90% de las bacterianas es por S. b-hemolítico del grupo A.
 La amigdalotomía es la cirugía otorrinolaringológica más común en Chile.
 Mayor prevalencia en invierno y comienzo de la primavera

FACTORES DE RIESGO
 Edad (más frecuente en niños)
 Infecciones respiratorias repetitivas
 Hacinamiento (dieta, vivienda, condiciones ambientales generales de pobreza).
 Asistencia a jardín infantil, escuela.
 Época del año (>prevalencia en invierno y comienzo de la primavera)

FISIOPATOLOGIA
La amigdalitis es una enfermedad infecciosa que se puede contagiar a través del aire
(estornudar o toser) o a través del contacto directo con secreciones nasales y faríngeas de
personas enfermas.

foide
debido a la acumulación de leucocitos.
La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tiende a
desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microrganismo
colonice la mucosa está en directa relación con la capacidad de fijar a la superficie del
epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Solo colonizan los microorganismos
que se adhieren.
Etiología
 Origen viral: 80-90% >> ADV, enterovirus, herpes simple, influenza, parainfluenza,
VRS, rhinovirus.
 Bacteriana: 20-10% >> más común estreptococos b-hemolítico del grupo A.
Staphylococus aureus, streptococcus pyogenes del grupo A, mycoplasma
pneumoniae.

SINTOMATOLOGIA
 Odinofagia
 Disfagia
 Fiebre
 Escalofríos
 Cefalea
 Cambios en la voz, afonía.
 Malestar general
 Otros: nauseas, vómitos y/o dolor abdominal.
 Enrojecimiento amígdalas, aumento de tamaño, focos de pus o placas
blanquecinas.
 Adenopatías.
Diferencias entre viral y bacteriana:
 Las amigdalitis víricas suelen ser de inicio gradual, con fiebre moderada y escasa
afectación del estado general.
 Las amigdalitis bacterianas suelen ser de inicio brusco, con fiebre alta, Odinofagia
intensa, cefalea, gran componente de exudado amigdalar y compromiso del estado
general.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis (cuadro clínico) y
examen físico.
Se confirma fácilmente el diagnostico observando la faringe.
Además se pueden solicitar algunos exámenes de laboratorio como una prueba rápida
para detectar estreptococos o un cultivo de muestra faríngea.
 Cultivo faríngeo (90 a 95% de sensibilidad)
 Test pack (Elisa) para estreptococo (79 a 90% de sensibilidad)

TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender si su etiología es viral o bacteriana
  Viral: no precisa tratamiento ATB, el tratamiento es sintomático.
- Reposo
- Antipiréticos
- Analgésicos
- Hidratación
 Bacteriana: una vez precisada la etiología bacteriana se inicia tratamiento con ATB,
los cuales pueden ser administrados en monodosis (IM) o multidosis (VO).
Medidas generales
- Reposo
- Hidratación
- Analgésicos
- Antipiréticos
Penicilina Benzatina IM
 1.200.000 unidades si es mayor a 27 Kg.
 600.000 unidades si es menor de 27 Kg.

Eritromicina VO
 Alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina
 40-50mg/Kg/día por 10 días.

Claritromicina, amoxicilina, cloxacilina, ceftriaxona.

Medicamentos
Penicilina
 ATB B-lactámico – Bactericida.
G sódica: 1.000.000-2.000.000 – Benzatina: 1.200.000. Frasco ampolla.
 Mec. Acción: inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana.
 RAM: existen efectos adversos que se presentan rara vez, pero son severos.
Local: flebitis, dolor sitio de inyección.
Hipersensibilidad: anafilaxia, prurito, exantema
Gastrointestinal: nauseas, vómitos, diarreas
SNC: somnolencia, confusión
Hematológicas: trastornos de la coagulación, eosinofilia.

Eritromicina VO 250mg – 500mg; jarabe 200mg/5ml – 400mg/5ml.

 Antibiótico macrólido, acción bacteriostática aunque puede ser bactericida en
grandes dosis.
 Mec. Acción: inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
 RAM: nauseas, vómitos, meteorismo, anorexia, dolor epigástrico, diarreas.
Claritromicina VO 500mg; jarabe 125mg/ml – 250mg/5ml; EV 500mg.
 Antibiótico macrólido, acción bacteriostática, aunque puede ser bactericida.
 Mec. Acción: inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
 RAM: más frecuentes gastrointestinales.

Amoxicilina VO 500mg/750mg; jarabe 250/5ml – 500/5ml;

 Antibiótico (grupo de las aminopenicilinas); acción bactericida.
 Mec. Acción: inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
 RAM: gastrointestinales, calambres, dolor y distensión abdominal, cansancio o
debilidad no habituales, rash cutáneo, urticaria, prurito.

Cloxacilina EV 500mg, IM
 Antibiótico betalactámico, bactericida de pequeño espectro, pertenece al grupo de
las penicilinas anti estafilocócicas.
 Mec. Acción: inhibición de la síntesis de la pared bacteriana con la consecuente
lisis de la bacteria.
 RAM: prurito, rash cutáneo, urticaria, diarrea, nauseas, vómitos, vía EV a dosis
altas convulsiones, toxicidad SNC, flebitis.

AMIGDALECTOMIA
Es un procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación de las amígdalas.
***Criterios actuales para indicación de amigdalectomía
Criterios mayores: cáncer de amígdala; obstrucción grave de la vía aérea con hipoxia o
hipercapnia.
Criterios menores: amigdalitis a repetición, absceso periamigdalino, halitosis de origen
amigdalino.
En caso de una indicación relativa de amigdalectomía, es oportuno establecer un periodo
de 12 meses de espera, ya que con frecuencia la indicación desaparece espontáneamente.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Enfermedad metabólica caracterizada por la destrucción autoinmune de las células beta
pancreáticas y por consecuencia la poca o nula secreción de insulina.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia con menores tasas en los grupos de 0 a 4 años (INCIDENCIA número de
casos nuevos de algo determinado y en un periodo determinado; PREVALENCIA
número de casos antiguos)
 Incidencia con mayores tasas en los grupos de 10 a 14 años.
 Se proyecta que la incidencia para el 2020 será el doble que la del 2010.
 Razón entre ambos sexos antes de los 15 años; igualitaria
 Razón entre ambos sexos después de los 15 años; hombres > probabilidad de
desarrollar DM1.

FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares
 Edad (mayor en menores de 15 años)
 Exposición a ciertas infecciones virales como por ejemplo la rubeola congénita.

FISIOPATOLOGIA
Normalmente los alimentos que se consumen llegan al estómago y luego al intestino en
donde los productos químicos del intestino delgado descomponen los HDC en glucosa
(molécula de azúcar simple) y se absorben para pasar al torrente sanguíneo; cuando la
sangre llega al páncreas, las células beta detectan el incremento de glucosa liberando
insulina al torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y mantener los niveles
normales (saludable). La insulina favorece la incorporación de la glucosa en sangre hacia
las células, las cuales ocupan la glucosa como energía para funcionar correctamente.
En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina dando
como resultado altos niveles de glucosa en sangre; el sistema inmunológico, considera a
las células beta del páncreas una amenaza, específicamente el ácido glutámico
descarboxilasa (GAD, que es una enzima responsable de la síntesis del GABA y se
encuentra en las células beta pancreáticas) será considerado un antígeno por el sistema
inmunitario y como respuesta se forman los anticuerpos como: anticuerpos anti GAD,
anticuerpos de las células del islote (ICA), anticuerpo contra la insulina, (IAA), estos
anticuerpos terminan por destruir las células beta y como resultado el páncreas produce
poca o nula insulina.
Los responsables del daño de las células beta son los linfocitos T supresores (CD8), aunque
también actúan linfocitos B, linfocitos T CD4 y macrófagos; esta destrucción esta mediada
por citoquinas que van actuando gradualmente por años hasta acabar con las células beta
del páncreas y generando la enfermedad.

CAUSAS
 GAD considerado como antígeno por el sistema inmune (GAD: enzima responsable
de la síntesis del GABA que es un importante neurotransmisor inhibitorio que se
encuentra en las neuronas y células betas pancreáticas)
  Enfermedades virales como la rubeola congénita (los virus pueden compartir un
espectro antigénico similar al de las células beta del páncreas)

Autoinmune 90%
Idiopática 10%

SINTOMATOLOGIA
 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
 Pérdida de peso sin causa aparente

DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos son:
 Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados
 2 glicemias en ayuno mayor a 126 mg/dl
 PTGO mayor de 200 mg/dl después de 2 hrs (no está indicada en el diagnóstico de
DM1)

TRATAMIENTO
 Farmacológico
 Ejercicio
 Dietoterapia
 Apoyo psicológico
 Educación

INSULINOTERAPIA
 Su acción más importante es hacer pasar la glucosa del espacio extracelular al
espacio intracelular.
 Su vía de administración normalmente es subcutánea, aunque también se puede
administrar EV e IM excepcionalmente.
 SOLO insulina cristalina e ínsulinas de acción rápida se pueden administrar por vía
EV.
 Sitios de administración:
 Abdomen y brazos (rápida absorción; insulinas de acción rápida) ZONA
PERIUMBILICAL, CARA EXTERNA TERCIO MEDIO
 Muslos y glúteos (absorción más lenta; insulinas de acción lenta) CARA
LATERAL TERCIO MEDIO, VENTRO DORSAL Y ZONA SUBESCAPULAR.
 Los sitios de punción deben ir rotándose para evitar la lipodistrofia.
 La conservación de las insulinas y el tiempo de duración dependerá si el frasco está
abierto o cerrado; su conservación debe ser en refrigerador entre 2° y 8° C
(cerrada puede durar entre 24 a 36 meses y abierto entre 4 a 6 semanas), aunque
 una vez abierto se puede mantener a temperatura ambiente por un máximo de 4 a
6 semanas.
 La insulina NPH o premezclada deben agitarse previo a la inyección, dado que
estas sedimentan el contenido del frasco debe ser homogenizado hasta que los
cristales vuelvan a estar en suspensión.

BOMBA DE INSULINA
VENTAJAS DESVENTAJAS
Mejor control glicémico Cetonuria y cetoacidosis
Disponibilidad y comodidad para Altos costos
administrar la insulina
Disminución de hipoglicemias severas Ganancia de peso
“calculadores de dosis”
Flexibilidad y libertad Posibles infecciones en la piel
Control de glicemia post prandiales y Requiere cambiar el sitio de infusión cada 3
corrección de hiperglicemias días
Facilidad para ajustar las dosis al ejercicio Llenar periódicamente el reservorio para
evitar que se agote la reserva de insulina
Factores psicológicos y calidad de vida
Costo efectividad

ALIMENTACION
 Conteo de hidratos de carbono.
 Meta diaria de ingesta de hidratos de carbono
 Realizar autocontrol para evaluar su respuesta glicémica a las colaciones y
comidas.
 Ajustar la ingesta de hidratos de carbono cuando realiza actividad física (10-15
gramos x cada hora extra.
 Restringir ingesta de alcohol o consumirlo con las comidas.
Hemoglobina glicosilada cada 3 meses.
Fondo de ojo a contar desde el 3er año desde el diagnóstico.

COMPLICACIONES
 Cetoacidosis diabética (glicemia mayor de 200 mg/dl, ph menor de 7,3 o
bicarbonato actual menor de 15 mEql/L y cetonemia +++).
 Hiperglicemia
 Hipoglicemia <70 mg/dl

GES SÍ
 La DM1 es GES, cualquier persona con DM1 diagnosticada, tiene derecho GES.
 Un paciente con sospecha (7 días con especialista), tiene derecho diagnostico; con
confirmación diagnóstica tiene derecho a tratamiento (dentro de 24 horas desde la
confirmación), en tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
 Con descompensación (Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica),
tendrá derecho a tratamiento de urgencia y hospitalización.

HIPOGLICEMIA
Es el descenso de la glucosa en sangre menor a 70 mg/dl.

CAUSAS
 Dosis de insulina demasiado alta en comparación a la comida ingerida.
 Inyección de insulina IM.
 Exceso de ejercicio.
 Pocos Hidratos de Carbono ingeridos.
 Tiempo prolongado entre comidas.

FACTORES DE RIESGO
 Niños
 Antecedentes de hipoglicemias previas
 Hemoglobinas glicosiladas más bajas
 Deportistas

SINTOMATOLOGIA
 Autonómicos: palidez, sudoración fría, taquicardia, temblor.
 Neuroglucopénicos: alteración de conciencia, confusión, visión borrosa,
convulsiones, muerte.
CLASIFICACIÓN
 Leve o moderada: Paciente consiente c/ hipoglicemia sintomática o hipoglicemia
asintomática.
 Severa: Paciente inconsciente o que requiere de ayuda de un tercero para tratar su
hipoglicemia.

TRATAMIENTO
 Paciente consiente con glicemia entre 60 y 70 mg/dl, debe recibir HdC 0,3 g/kg.
 Paciente inconsciente debe recibir una inyección IM de glucagón; 0,5 mg en
menores de 12 años y 1 gr en mayores de 12 años.

HIPOGLICEMIA REVERTIDA
Se alcanza una glicemia de 100 mg/dl

CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia mayor a
200 mg/dl, ph menor a 7,3 o bicarbonato menor a 15 mEql/L y cetonemia +++.

FISIOPATOLOGIA
Normalmente los alimentos que se consumen llegan al estómago y luego al intestino en
donde los productos químicos del intestino delgado descomponen los HDC en glucosa
(molécula de azúcar simple) y se absorben para pasar al torrente sanguíneo; cuando la
sangre llega al páncreas, las células beta detectan el incremento de glucosa liberando
insulina al torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y mantener los niveles
normales (saludable). La insulina favorece la incorporación de la glucosa en sangre hacia
las células, las cuales ocupan la glucosa como energía para funcionar correctamente.
En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina dando
como resultado altos niveles de glucosa en sangre.
Las células necesitan energía para poder funcionar, esta energía la ocupan a través de la
glucosa que es convertida a ATP, al no poder tener el mediador (insulina) para que la
glucosa ingrese a la célula se produce una hambruna celular.
Teniendo un aumento excesivo de glucosa en la sangre, la glucosa no puede ingresar a la
celula por lo que el organismo es engañado y piensa que no tiene glucosa y en una
respuesta compensatoria abren las reservas lo que significa que envía al glucógeno y la
hormona glucagón para transformarlo en glucosa, lo que da como resultado una
hiperglicemia excesiva. Aun con todo esto, la célula aun no obtiene energía, pero el
organismo en una 2da respuesta obtiene energía a partir de los lípidos (gluconeogénesis),
en el metabolismo de los lípidos >> acetil coenzima A y esta va a producir 3 sustancias que
son los cuerpos cetonicos que son los acido acetoacetato, acetona y ácido
betahidroxibutirico, estos acidos generan un aumento de del ion hidrogeno de los ácidos
en la sangre por lo tanto disminuye el PH.
Al disminuir el PH, llega el bicarbonato (HCO3) [el cual disminuye] para tratar de
compensar esta disminución de PH, formando H2CO3 y de este se forman agua (H2O) y
dióxido de carbono (CO2), el aumento del CO2 se traduce en que el organismo comienza a
eliminar la acidosis por la respiración por lo que se produce, respiración de kussmaul y
aliento cetónico.
Toda esta glucosa acumulada en la sangre, comienza a salirse del capilar y luego se filtra
para ser eliminada por la orina pero junto a la eliminación de la glucosa se comienza a
eliminar H2O (diuresis osmótica) lo cual produce poliuria y deshidratación.
Disminución de potasio: la célula con su bomba sodio/potasio/ATPasa, mantiene un
equilibrio entre el potasio en el LIC y el LEC, por la formación de cuerpos cetónicos, se
produjo un aumento del ion hidrogeno H+, el cual bloquea esta bomba y el potasio
comienza a acumularse en el LEC pero luego se elimina por el riñón manteniendo el
equilibrio… con el tratamiento al paciente se le administra insulina la cual hace que el
potasio que está en el LEC, ingrese hacia el interior de la célula produciendo la caída de los
niveles de potasio sérico. (La hipopotasemia podría tener problemas cardiacos y el
paciente podría entrar en arritmias).

SINTOMATOLOGÍA
 Polidipsia
 Poliuria
 Deshidratación
 Respiración de kussmaul
 Respiración cetónica (aliento cetónico)
 Dolor abdominal
 Nauseas y/o vómitos
 Rubor facial
 Hipotensión
 Alteración de conciencia
 Calambre
 Decaimiento

CLASIFICACIÓN
 Leve PH entre 7,2 y 7,3 o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L
 Moderada PH entre 7,1 y 7,2 o HCO3 entre 5 y 10 mEq/L
 Grave PH menor a 7,1 o HCO3 menor a 5 mEq/L

TRATAMIENTO
Deshidratación
 SF o ringer lactato
 Paciente en shock: 20 cc/kg en bolo
 Paciente deshidratación leve, modera o severa 10 cc/kg/hr EV
 Requerimientos según Holliday segar (REPONER DEFICIT)
  100 cc/kg primeros 10 kg
 50 cc/kg los siguientes 10 kg
 20 cc/kg los kilos restantes, para 48 horas. (EN NIÑOS SE REPONE EN 48
HORAS)
Administración de insulina
 Insulina cristalina EV, en caso de no contar con VVP, puede ser IM o SC.
 La dosis es de 0,1 U/kg/hr pasándola por BIC, con esta dosis se espera una
disminución de 50 a 100 mg/dl/hr de glicemia, si con la primera dosis la glicemia es
menor a 250 mg/dl se debe bajar la BIC a 0,05 U/kg/hr, además se debe considerar
la utilización de suero glucosalino al 2,5%-5%-10% según requerimientos para
evitar hipoglicemia. (SI SE PREPARAN 50 U EN 50 ML DE SF TENDREMOS 1 U POR 1
ML)
 BIC insulina se suspende al alcanzar ph mayor a 7,3 o HCO3 mayor a 15 mEq/L
Potasio
 Kalemia menor a 2,5 mEq/L administrar KCl 0,5 mEq/kg/hr
 Kalemia entre 2,5 y 3,5 mEq/L solución 40 mEq/L hasta que KCl > a 3,5 mEq/L
 Kalemia entre 3,5 y 5,5 mEq/L solución 20 mEq/L
 Si K > 5 mEq/L no administrar KCl hasta K < 5 mEq/L
Reposición de electrolitos
 Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no
requiriéndose un aporte extra de Sodio
Bicarbonato
 Administrar solo SI PH menor a 6,9
 Dosis de 1-2 mEq/kg/hr en NaCl

OSTEOMELITIS
Es la infección del hueso y la medula ósea

Se clasifica según el tiempo de duración:

 Osteomielitis aguda: < a 2 semanas
 Osteomielitis subaguda: entre 2 a 4 semanas
 Osteomielitis crónica: > a 4 semanas

EPIDEMIOLOGIA
 90% son causados por bacterias y la más frecuentes es staphylococcus aureus
 Se da más en niños que en niñas

FACTORES DE RIESGO
 Sexo femenino
 Heridas penetrantes
 Exposición a animales
  Inmunodeprimidos
 Edad 10-20 años
 Factores socioeconómico bajos

FISIOPATOLOGIA
Los microorganismos acceden al hueso generalmente por vía hematógena.
Los fagocitos intentan contener la infección y en este proceso liberan enzimas que lisan al
hueso; las bacterias escapan adhiriéndose al hueso e ingresando a los osteoblastos
(síntesis de la matriz ósea).
El pus se extiende a los vasos sanguíneos del hueso ocluyéndolos y privándolos de flujo
sanguíneo >> necrosis >> secuestros (restos de tejidos desvitalizados)

Bacteriemia sintomática o asintomática que hace llegar el agente infeccioso hasta el

hueso, localizándose generalmente en las metáfisis de los huesos largos (fémur, tibia y
húmero) que están muy vascularizadas. El microorganismo viaja hasta las redes capilares
de las metáfisis oseas, dónde la circulación es lenta, con posterior replicación e
inflamación local.

ETIOLOGÍA
Normalmente es por una bacteria (90%), pero también puede ser por virus y hongos.
 Bacterias
 Staphylococcus aureus
 Estreptococo
 Haemophilus influenzae
 E. coli
 Entre otros

SINTOMATOLOGIA
 Edema
 Dolor
 Quietud de miembro
 Espasmo muscular
 Claudicación
 Síntomas sistémicos
 Fiebre
 Calofrío
 Vómitos
 Malestar
 Deshidratación

DIAGNOSTICO
Pruebas de laboratorio: son inespecíficas y no siempre están alteradas
 El recuento leucocitario puede ser normal o estar elevado.
  La velocidad de sedimentación (VSG): está elevada en el 80-90% de los casos. El
pico máximo se alcanza entre 3-5 días del ingreso, y vuelve a la normalidad a las 3-
4 semanas de tratamiento efectivo.
 La proteína C reactiva (PCR) está elevada en el 98% de los casos, aunque podría
tener menor sensibilidad que la VSG. Alcanza su pico a las 48 horas del ingreso y
desciende a niveles normales a los 7-10 días de tratamiento.
Hemocultivo
Estudio radiográfico
Cintigrafía ósea
 Pertenece a la medicina nuclear
 Detecta transformaciones en el metabolismo del hueso. Debido a que estas
alteraciones anteceden a las estructurales, los cambios pueden ser visualizados
antes de que aparezcan en una radiografía. Por eso este examen es más sensible
para detectar infecciones y tumores en los huesos.
 Se administra en forma endovenosa un radiotrazador, que no produce efectos
colaterales. Luego, dos a tres horas más tarde, el paciente es citado para la
obtención de imágenes de todo el esqueleto, lo que demora aproximadamente 30
minutos. En este periodo debe ingerir bastante agua y orinar constantemente para
eliminar el trazador que no se ha fijado en los huesos.

TRATAMIENTO
Ante osteomielitis aguda se debe comenzar con ATB empírico, para osteomielitis crónico
es preferible esperar el agente etiológico
 Medico: ATB
 ATB EV
 La duración suele ser de varias semanas hasta meses
 Quirúrgico:
 Secuestrectomía (consiste en remover un secuestro, que es un fragmento
de hueso que se ha necrosado.
 La cicatrización espontanea es llamada dirigida
 Curetaje: raspado para eliminar un tejido anormal.

HOSPITALIZACIÓN
Ante la sospecha hospitalización inmediata, requiere la cirugía lo antes posible
MEDICAMENTOS
Se utilizan ATB de amplio aspecto como Gentamicina, Cloxacilina, vancomicina
 Vancomicina: glicopeptidico, bactericida; actúa uniéndose a los precursores de la
pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas
 RAM
- Ototóxico
- Nefrotóxico
- Gastrointestinales
- Flebitis
 - Fiebre medicamentosa
 Gentamicina: Aminoglucósido; impide la transcripción del ADN bacteriano, y por
tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles
 RAM
- Ototóxico
 Cloxacilina: betalactámico del grupo de las penicilinas; inhibe la síntesis de la pared
bacteriana al unirse preferentemente a proteínas específicas de las penicilinas que
se encuentran en la pared celular bacteriana
 RAM
- Hipersensibilidad
- Rush cutáneo
- Shock anafiláctico
COMPLICACIONES
 Pandiafisitis (infección de toda la diáfisis)
 Fractura secundaria
 Acortamiento del fémur
 Sin tratamiento se produce fistulización con secreción de pus hacia el exterior

ARTRITIS SEPTICA
Es la localización de un germen en una articulación, secundario o no a un proceso séptico,
produciendo fenómenos inflamatorios en sus componentes anatómicos.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se estima que la artritis séptica ocurre con el doble de frecuencia que la
Osteomelitis.
 Se concentra en niños menores de 3 años.
 Localización más frecuente es rodillas y caderas
 Más frecuentes en niños

FISIOPATOLOGÍA
 Vía hematógena: A partir de foco primario alejado
 Vía aérea superior, piel, infección urinaria
 Extensión directa: A partir de foco infeccioso adyacente
 Osteomelitis, absceso
 Inoculación directa:
 Herida punzante, punción accidental, artrotomía, artrocentesis, infecciones
cutáneas, varicela.

Agentes Etiológicos:
  Neonato: Estreptococo grupo B, Estafilococo Aureus, Gram negativos,
coliformes
 < 4 años: Estafilococ aureus, neumococo, estreptococo grupo A,
haemophilus influenzae B
 > 4 años: Estafilococo aureus
 Adolescentes: considerar gonococo

SINTOMATOLOGÍA
 Dolor y aumento de volumen articular
 Impotencia funcional
 Posición antialgica
 Calor local
 Enrojecimiento
 Fiebre

DIAGNÓSTICO
 Hemograma, PCR, VHS
 Hemocultivos
 Radiología
 Ecografía
 Punción articular: citoquímico directo, cultivo, antibiograma
El objetivo de la punción articular o artrocentesis es la obtención de líquido del
interior de una articulación para analizarlo, conocer su composición y diagnosticar
una enfermedad que lesiona la membrana sinovial y el cartílago articular.
 Paciente en ayunas
 Desinfección con antiséptico lugar a puncionar
 Paño estéril
 Se cubre con apósito estéril, luego de haber puncionado.

 Fistulografía

TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS
EV POR 7 A 10 DÍAS

HOSPITALIZACIÓN
 Vaciamiento del foco articular piógeno (punciones, Artrotomía, artroscopía)
 Antibioterapia (identificación del germen, Esquema Cloxacilina-Gentamicina)
 Estabilización de la articulación (yeso, tracción de partes blandas (TPB)
 Restaurar la función (kinesioterapia)

FRACTURAS
Rotura de un hueso que se produce cuando se aplica más presión sobre el hueso de la que
este puede soportar, también puede definirse como la interrupción de la continuidad
ósea.

CLASIFICACIÓN
 Según localización
 Epifisiarias
 Metafiiarias
 Diafisiarias
 Fisarias
 Según el trazo
 Longitudinal (A)
 Oblicuas (C)
 Transversal (B)
 Espiral (D)
 Impactada (E)
  Conminuta (F)
 Incurvación plástica (G)
 Tallo verde (H)
 Rodete (I)

 Mecanismo
 Espontaneas o patológicas
 Estrés o fatiga
 Lesión de partes blandas
 Cerradas
 Abiertas
- Tipo I : < 1 cm.
- Tipo II : > 1 cm.
- Tipo III : A - B – C
A: cobertura primaria.
B: requiere colgajo.
C: daño vascular.
 Fracturas específicas de la infancia
 En rodete, toro o caña de bambú: Es una compresión axial sobre el hueso
ante una caída
 Tallo verde: Deformidad grotesca e intensa del miembro, haciendo fácil el
diagnóstico puesto que es de las fracturas de la infancia cuya deformidad
es llamativa.
 Incurvasión plástica diafisiaria: Deformidad del miembro por la incurvación
del hueso afectado

EPIDEMIOLOGIA
 La localización más frecuente es el cráneo (41%) siguiéndole en frecuencia el
miembro superior (21%), miembro inferior (16%).
 La fractura más frecuente es en el antebrazo en su parte distal, entre los 6 y los 11
años de edad.
 Antes de los 6 años de edad la localización más frecuente es en el codo.
 Son más frecuentes en el sexo masculino.
FACTORES DE RIESGO
 Bajo consumo de lácteos
 Antecedentes previos de fracturas


FISIOPATOLOGIA
La fractura en los niños puede producirse por un traumatismo directo en el hueso (caídas)
o por enfermedades óseas que condicionan la debilidad del hueso, al recibir el
traumatismo y fracturarse un hueso los vasos sanguíneos que corren a través de los
canalículos de haver se rompen en el sitio de la fractura, produciéndose inmediatamente
una hemorragia local interna e incluso externa, la cual se extiende hacia el periostio, canal
medular y tejidos blandos adyacentes formando un hematoma y posteriormente un
coagulo.
Los osteocitos cercanos a la fractura pierden su irrigación sanguínea y mueren, lo que
provoca un proceso inflamatorio, en donde habrá vasodilatación y edema en la zona de la
fractura, debido a esto es que llegan células inflamatorias tales como leucocitos,
macrófagos y polimorfonucleares.
Al ocurrir una fractura los vasos sanguíneos que irrigan esa parte del hueso se rompen
generando una hemorragia local e interna que a veces puede ser externa, formando un
hematoma y posteriormente un coagulo.
Los osteocitos cercanos a la fractura pierden la irrigación y mueren lo que provoca la
llegada de células inflamatorias las que producen inflamación.

ETIOLOGÍA
 Por traumatismo
 Directo: golpe directo, donde la energía se transmite directamente por la
piel y las partes blandas; el golpe del martillo sobre el dedo
 Indirecto: punto de aplicación de la fuerza está alejado del foco de la
fractura; caídas
 Por enfermedades óseas: osteoporosis
 Por fatiga: la fuerza aplicada en forma prolongada e intermitente en el tiempo

SINTOMATOLOGÍA
 Dolor
 Edema
 Posición anómala (deformidad)
 Inmovilidad
 Disminución de la amplitud de movimiento
 Hematoma

DIAGNOSTICO
 Anamnesis
  Clínica
 Imagenología rx

TRATAMIENTO
 General
 Reducción
- Llevar el fragmento distal a proximal, invirtiendo el mecanismo
traumático que ocasionó la fractura
- La maniobra de lambotte puede ser necesaria para la corrección del
desplazamiento: consiste en deslizar el fragmento distal sobre el
proximal hasta la corrección del acortamiento y luego alinear el
fragmento distal con el proximal
 Inmovilización
- Puede hacerse mediante vendaje enyesado y la tracción
Cuidados de enfermería
- Medio de inmovilización que es moldeable dispuesto en forma de
venda
- La dureza del yeso ayuda a vencer las fuerzas de rotación o
desviación durante el tiempo necesario para que ocurra la unión del
hueso, cambie su alineación y para mejorar la firmeza
osteoarticular.
- Observar: edema, cambios en la coloración de la piel, perfusión a
distal, movilidad, temperatura de dedos u ortejos.
- Evitar roce directo con los bordes
- En un yeso recién instalado se debe evitar hacer fuerza con los
dedos en forma directa, utilizar palmas.
- La piel debe estar limpia para permitir una correcta visualización
- Mantener extremidad en alto
- Se debe evitar la compresión del talón: talón siempre libre
 Tracción
- Percutánea
 Únicamente indicada en fracturas de fémur en niños
menores de 2 años y menos de 20 Kg. de peso
 O como inmovilización temporal en fracturas de fémur de
niños mayores, hasta poder realizar el tratamiento
quirúrgico.
- Transesqueletica
  Estaría indicada en fracturas femorales de niños menores de
6 años cuando se vaya a utilizar el tratamiento conservador
con yeso.
Cuidados de enfermería
- Previo a instalar la tracción se debe examinar cuidadosamente el
estado de la piel
- Se debe realizar un buen aseo y lubricación de la piel antes de su
instalación y cada vez que estas se suelten según la indicación
- El peso indicado para la tracción no debe superar el 10% del peso
del paciente. Se debe preguntar si tolera el peso indicado, de caso
contrario evaluar CEG
- Referencias como “hormigueo”, cambios de coloración de la piel,
edema o aparición de lesiones, se debe soltar la tracción reinstalar y
observar si hay mejoría.
- Las tracciones se deben soltar por lo menos 2 a 3 veces al día para la
prevención de UPP. Si el usuario es portador de fractura debe
realizarse entre dos personas
- Las extremidades con tracción deben quedar alineadas
correctamente
- El vendaje de la tracción no debe ser compresivo
 Quirúrgica
- Tipos
 Osteosíntesis interna : fijan los fragmentos mediante
dispositivos internos
 Osteosíntesis externas: fijan los fragmentos mediante
dispositivos externos
- Indicada en:
 Todas las fracturas desplazadas, mayor de 2 mm
 Polifracturados
 Traumatismos craneoencefálicos graves o abdominales que
requieran cuidados especiales
 Anomalías óseas congénitas
 Especifico
 Fractura en rodete
- Requiere únicamente inmovilización del miembro.
- Durante 2 a 3 semanas puesto que al no existir desplazamiento
tampoco requieren reducción.
 Fractura en tallo verde
- Reducción del desplazamiento entre los fragmentos, esto se
consigue acentuando la incurvación o invirtiéndola de forma suave
hasta notar un crujido que indica la fractura de la cortical.
 - Posteriormente se inmoviliza la extremidad en un vendaje enyesado
durante un período de 4 a 6 semanas
 Fractura incurvación plástica diafisiaria
- Depende de la intensidad de la deformidad
- Cuando es una deformidad cosméticamente inaceptable, será
necesaria la reducción
 Fractura expuesta
- Estabilizar la fractura en forma precoz
- Antibioticoterapia
 Es terapéutica no profiláctica
 70% de las heridas tienen contaminación inicial
 Iniciar antes de 3 horas
 Se comienza con clindamicina y Gentamicina
 GRADO I 3 días
 GRADO II 5 a 7 días
 GRADO III dependerá de la evolución y cultivos
MEDICAMENTOS
 Gentamicina: Aminoglucósido; impide la transcripción del ADN bacteriano, y por
tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles
 RAM
- Ototóxico
 Clindamicina: antibacteriano bactericida/bacteriostático; inhibe la síntesis de
proteínas
 RAM
- Gastrointestinales
- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal
COMPLICACIONES
 Hemorragia masiva
 Shock hipovolémico
 Síndrome compartimental
 Infección

ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL

Conjunto de síndromes inflamatorios crónicos de etiología desconocida que se expresan
por la inflamación de 1 o más articulaciones en niños menores de 16 años
CLASIFICACIÓN
 Sistémica
 Oligoartritis
 Poliartritis FR (+)
 Poliartritis FR (-)
 Artopatía c/ entesitis
 A. Psoriática
 A. indiferenciada

EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedades reumatológicas en Chile, representan el 1,4% de la morbilidad
infantil
 Afecta más a mujeres que hombres
 Enfermedad reumatológica infantil más frecuente

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA
 Ocurre una inflamación sinovial que se caracteriza por infiltración y expansión
linfocitaria y aumento del líquido sinovial.
 Los linfocitos T inducen la liberación y proliferación de citoquinas
(mayoritariamente interleuquinas).
 Si el proceso inflamatorio persiste, conduce a la formación de pannus (tejido
granulatorio, exuberante), que se extiende sobre la superficie articular y se
acompaña de vascularización del cartílago.
 El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la capsula, tendones y tejido
periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de las articulaciones.

Autoinmune, se cree que los factores desencadenantes son hereditarios y ambientales

SINTOMATOLOGIA
 Dolor al movimiento
 Tumefacción articular (hinchazón, inflamación)
 Fiebre
 Rash cutáneo
 Lesiones oculares
 Cansancio
 Somnolencia
 Falta de energía
  Irritabilidad
 Anorexia
 Pérdida de peso
 **Compromiso articular puede ser mínimo o incluso estar ausente

DIAGNOSTICO
 Tamizaje: pediatra deberá realizar tamizaje y confirmar o descartar sospecha
diagnostica
 Al exámen físico se debe detectar cualquier alteración de la marcha,
conocer el crecimiento norma del niño o adolescente a través de
- Historia reumatológica
- Examen del aparato locomotor
- Examen de segmento
- Postura y patrones de marcha
- Rangos de movimientos articulares
- Motricidad gruesa y fina
 Sospecha diagnostica
 Consideraciones para sospecha de artritis idiopática juvenil
- Artritis de UNA O MAS ARTICULACIONES, de más de 6 SEMANAS DE
DURACION, en que se han descartado:
 Artritis infecciosas
 Proceso linfoproliferativo
 Síndrome febril prolongado con o sin eritemas, con o sin
artritis en el cual se han descartado etiología infecciosa o
linfoproliferativo
 Visceromegalia- poliadenia- serositis con o sin artritis,
situación en la cual se ha descartado etiología infecciosa o
linfoproliferativo
 Entesitis o lumbago no inflamatorio
 Artralgia/artritis en pacientes con familiar con psoriasis
 Uveítis
 Síndrome diarreico crónico, desnutrido o talla baja con
artralgia y/o entesitis y/o lumbago
 Confirmación diagnóstica: todo paciente con sospecha diagnostica, debe ser
derivado inmediatamente para evolución por médico pediatra reumatólogo o
inmunólogo
- Historia clínica
- Examen físico
- Exámenes
  Exámenes marcadores de la enfermedad
 Factor reumatotoideo
 Cuantificación de inmunoglobulina
 Hemograma
 PCR y/o VHS
 Orina completa
 Perfil bioquímico
 Estudio de coagulación (protrombina, TTPK)
 Función renal, función hepática
 Eco de articulación inflamada
 Radiografía de articulación afectada
 Cintigrama óseo
 Estudio de líquido sinovial y biopsia
Se podría pedir más exámenes dependiendo del médico que está evaluando al paciente

TRATAMIENTO
 Plan básico terapéutico
 Educación
 Reposo articular o general
 Rehabilitación integral
 Terapia medicamentosa: AINES, corticoides (orales o locales), fármacos
modificadores de enfermedad (FARME), agentes biológicos, terapia
complementaria para evitar efectos adversos al tratamiento
 Rehabilitación: se basa en que una vez que se controla el estado inflamatorio
(dolor, aumento de volumen y compromiso general), el paciente se encuentra en
condiciones de volver a hacer su vida habitual. Para lograrlo, debe volver a
entrenar sus articulaciones, sus músculos y todo su cuerpo, dependiendo de la
severidad del cuadro inflamatorio que lo ha afectado.
 Objetivos de la rehabilitación
- Mantener o mejorar la capacidad funcional
- Minimizar el daño producido por la enfermedad
- Prevenir las complicaciones secundarias a la enfermedad
- Mejorar la calidad de vida
MEDICAMENTOS
 AINES: inhiben las prostaglandinas secundario a la inhibición de la ciclooxigenasa
 RAM
- Gastrointestinales
o Naproxeno
o Ibuprofeno
o Ketoprofeno
o Diclofenaco
o Indometasina
o Meloxican
o Celeccoxib

 Metotrexato: antineoplásico e inmunosupresor, antagonista del ácido fólico;

interfiere en el proceso de síntesis de ADN, reparación y replicación celular
 RAM
- Lecocitopenia: disminución de leucocitos bajo los 3000-3500 mm3
(normal 4500 a 10000 mm3)
- Trombocitopenia. Disminución de plaquetas circulantes en el
torrente sanguíneo inferior a 100.000 mm3 (normal entre 150 a
450.000 mm3)
- Efectos tóxicos hematológicos
- Efectos tóxicos hepáticos
- ***durante los primeros meses de tratamiento se debe controlar
hemograma y perfil hepático mensual, posterior cada 3 meses

 Leflunomida: inmunosupresor; bloquea la actividad del sistema inmune alterado

en la artritis, bloqueando la fabricación de pirimidina (que es fundamental para al
activación del sistema inmune)
 RAM
- Gastrointestinales
- Aumento de la presión arterial
- Cefalea

 Sulfasalazina: antiinflamatorio inmunosupresivo; interfiere en la síntesis de

prostaglandinas, interfiere en a síntesis de leucotrienos
 RAM
- Gastrointestinales
- Fiebre
- Mareo
- Cefalea
- Tos

 Ciclosporina-A: péptido cíclico; inhibe la activación de células T y respuestas con IL

(se utiliza más para tratar el síndrome de activación macrofágica
 RAM
- Nefrotoxicidad
- Hipertensión
- Cefalea
 Gamaglobulina endovenosa: entro los efectos que causa, inhibe la producción de
citoquinas (se utiliza más para tratar el síndrome de activación macrofágica)
 RAM
- Reacción anafiláctica
 Caída brusca de la presión
- Meningitis aséptica
 Cefalea
 Vómitos
 Posterior a la administración 18-36 horas

 Pulsos de metilprednisolona: corticoide; inhibe la formación de ácido araquidónico

(con ellos la cox y pg) evitando y/o disminuyendo la inflamación
 RAM
- Hipo o hipertensión
- Taquicardia
- Visión borrosa
- Escalofríos
- Sabor metálico en la boca

 Terapia esteroidal local

 Hexacetonido de triamcinolona: corticoide inyectable en grandes
articulaciones
 RAM
- Infección articular
- Sinovitis por cristales
- Calcificaciones articulares
- Necrosis ósea aséptica
- Atrofia de la piel y tejido subcutáneo

 Agentes biológicos: bloquean la acción de diversas citoquinas

 Etanercept: se une específicamente al factor de necrosis tumoral TNF
bloqueando la interacción con los receptores al factor de necrosis tumoral
de la superficie de la celula
- RAM
 Reacciones en el sito de punción
 Eritema
 Hormigueo dolor
 Inflamación
 Cefalea
 Gastrointestinales
  Infliximab: anticuerpo mononuclear; neutraliza la actividad biológica del
factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa, induce citoquinas como IL1 y IL6).
- RAM
 Cefalea
 En el sitio de punción; locales producidas por la infusión
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor torácico
 Hipertensión
 Hipersensibilidad
 Urticaria
 Disnea
 Prurito

GES SÍ
Si es GES, está incluida en la guía GES “artritis idiopática infantil”
 Oportunidad
 Acceso: todo menor de 17 años con confirmación diagnóstica por
especialista, tendrá acceso a tratamiento.
 Sospecha: derivar a médico pediatra reumatólogo o inmunólogo
 Confirmación diagnóstica: 30 días desde la derivación a especialista
 Tratamiento: 7 días desde la confirmación diagnóstica

DISPLASIA LUXANTE DE CADERAS

Alteración en el desarrollo de la cadera, que afecta en mayor o menor grado a todos los
componentes mesodérmicos de esta articulación.
Hay retardo en la osificación endocondral del hueso iliaco y fémur y alteración del
cartílago articular, y posteriormente de músculos, tendones y ligamentos.

Se clasifica según grado de severidad:

 Leve o displasia
 Moderada o subluxación
 Severa o luxación

EPIDEMIOLOGIA
 Es una de las enfermedades ortopédicas más comunes.
 Su incidencia es 1 cada 500 a 600 recién nacidos vivos (subluxación y luxación).
 Aumenta la probabilidad de padecerla si se es de sexo femenino.

FACTORES DE RIESGO
 Sexo femenino
 Presentación podálica
 Antecedentes familiares de displasia luxante de cadera
  Primogénito
 Gran peso al nacer

FISIOPATOLOGIA
En el recién nacido, el acetábulo (pelvis) es demasiado superficial y la cabeza del fémur
puede salirse, ya sea parcial o completamente. La causa exacta se desconoce.
Afecta a todos los componente mesodérmicos de está articulación.
Hay un retardo en la osificación endocondral del hueso iliaco y fémur.
Alteración del cartílago articular, y posteriormente, de músculos, tendones y ligamentos.

SINTOMATOLOGIA
 Signo ortolani barlow positivo (rodillas flectadas, dedo pulgar del examinador en el
trocánter mayor, dedo pulgar sobre trocánter menor, se abduce la cadera y se
realiza presión hacia arriba, si suena un chasquido es POSITIVO)
 Abducción limitada
 Presencia de otras malformaciones (pie talo, pie bot)
 Asimetría de pliegues (pobre sensibilidad y especificidad)

DIAGNOSTICO
 Examen físico: es importante per debe ser complementado efectuado por el
ortopedista.
 Imagenología para confirmar sospecha
 Rx cadera (interpretación de la rx, ángulo acetabular mayor a 30°)

TRATAMIENTO
En menores de 6 meses se corrige con correas de pavlik y hasta los 10 meses, pasados los
10 meses el ortopedista decidirá que tratamiento dependiendo del paciente, si es mayor a
1 año la resolución quirúrgica es el tratamiento indicado
 Ortopédico no quirúrgico: tratamiento de elección ante un diagnostico precoz
 Correas de pavlik (más utilizado y aceptado para el tratamiento)
- Correas que se colocan para mantener al niño en abducción
constante, se deben ocupar todo el tiempo, está indicada 24
horas/día
- Control al mes con Imagenología
- Posteriormente controles cada 2 meses
 Cojín de frejka
 Botas de yeso con yugo en abducción
 Calzón de yeso en posición humana
 Tracción de partes blandas con abducción progresiva
  Tratamiento quirúrgico: se plantea ante el fracaso del tratamiento ortopédico y/o
diagnóstico tardío, la cirugía se define caso a caso
 Tenotomía de aductores
 Tenotomía de psoas
 Reducción quirúrgica
 Osteotomía femoral
 Osteotomía hueso iliaco

 Rehabilitación: el objetivo es recuperar la movilidad de la cadera y la rodilla,

manejas el dolor y disminuir los tiempos de recuperación funcional, se utilizan:
 Ejercicios terapéuticos
 Hidroterapia
 Manejo farmacólogico del dolor

GES SÍ
Corresponde a patología Ges “Displasia de cadera luxante”
 Acceso: RN o Lactantes de 3 meses tienen derecho a una rx de cadera // RN o
lactante menor de 1 año
 Con sospecha de rx cadera o Ecotomografía alterada tendrá acceso a
confirmación diagnostica
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento ortopédica
 En tratamiento tendrá acceso a continuarlo

 Oportunidad
 Screening de rx: de cadera dentro de 15 días desde la indicación
 Confirmación diagnóstica: por especialista dentro de 30 días desde la
sospecha
 Tratamiento: dentro de 15 días desde la confirmación diagnóstica por
especialista

ESCOLIOSIS
La escoliosis corresponde a la deformidad estructural de la columna vertebral en el plano
coronal (frontal) en forma permanente, asociado a componentes rotacionales simultáneos
de la columna. Muchos de los conceptos que se aplican en su manejo son válidos para el
manejo de la deformidad estructural en el plano sagital, la cifosis. Una deformidad mixta
será por tanto, una cifoescoliosis.
Es una enfermedad evolutiva que, sin tratamiento oportuno, se va agravando con el
desarrollo, se acentúa con el crecimiento rápido y, en la mayoría de los casos, se estabiliza
al término de la madurez ósea.
CLASIFICACIÓN
 Magnitud de las curvas:
 Curvas Leves: menor 20º
 Curvas Moderadas: 20 a 40º
 Curvas Graves: mayor de 50º
 Curvas entre 40 y 50º variarán según cada caso, dependiendo de:
- La rigidez de la curva. El grado de rigidez corresponde al porcentaje
de corrección en un estudio de Rx. dinámicas:
 Curva elástica, si corrige más de 40%
 Curva rígida, si su corrección es menor de 40%.
- La madurez esquelética, la que se evalúa a través de la osificación
del núcleo secundario del Ala Ilíaca. Se clasifica en 5 etapas, siendo
el Risser 0 el más inmaduro.
 Flexibilidad:
 La Curva Mayor es aquella curva que es más estructural y deformante.
 La Curva Menor es la curva menos estructural y deformante y
habitualmente es llamada curva compensatoria.

EPIDEMIOLOGÍA
 Es más frecuente en niñas que en niños
 La mayoría de los estudios de prevalencia se basan en la escoliosis idiopática
 En los niños de 10 a 16 años, con una curva mayor de 10º, la prevalencia es de 2 a
3%. Y con una curva > 40º sería el 1%.
 En un 15 % la escoliosis es NO idiopática y un 85% es idiopática.
 Más frecuente entre los 12 y 13 años.

FACTORES DE RIESGO
 Edad (12-13 años)
 Sexo (femenino) 8:1
 Antecedentes familiares (primer grado)

FISIOPATOLOGÍA
La curvatura de la columna vertebral si se observa de perfil normalmente es una S.
Lordosis lumbar, lordosis cervical y cifosis a nivel dorsal. Desde un plano posterior la
columna no debería tener curvatura, en el caso de la escoliosis produce una serie de
curvaturas patológicas. Los músculos que se encuentran alrededor de la columna se verán
afectados, algunos estarán sobre estirados y otros acortados, la torsión y el acortamiento
produce el dolor. La mayoría se da en los adolescentes es a causa del rápido crecimiento
musculo esquelético y suelen darse una serie de descompensaciones en la columna.
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico presuntivo de escoliosis se realiza a través del examen físico en que
se realiza el Test de Adams.
 La confirmación diagnóstica de escoliosis se realiza a través de la radiografía de
columna total con carga en proyección ántero-posterior y lateral.

TRATAMIENTO
IDIOPATICAS
Las opciones de tratamiento en menores de 15 años son:
 Observación: en curvas <25°.
 Corsé: en curvas 25-40° en inmadurez esquelética.
 Corrección quirúrgica: cuando no hay respuesta al tratamiento ortopédico y hay
progresión de la curva en un promedio mensual de 1º ó más.
En relación a exámenes de laboratorios para evaluación preoperatotia todo paciente
requiere evaluación con Hemograma, Glicemia, Clasificación de grupo sanguíneo y Rh, TP
y TTPK. Frecuentemente se requiere creatininemia, sedimento de orina y ferremia. En
pacientes sospechosos de malnutrición se requiere, además, de albuminemia. Gases
sanguíneos arteriales en candidatos a vía anterior.

Criterios para indicación de cirugía en escoliosis idiopática del adolescente

 Curvas >40° en niñas pre-menárquicas de baja madurez esquelética y
postmenárquicas inmaduras esqueléticamente, cuya curva progresa, pese al uso
de corset.
 Curvas >30° asociadas a lordosis dorsal severa con disminución de volumen
torácico.
 Curvas mayores de 50° en esqueleto maduro.
 Curvas >40° en varones menores a 16 años.
 Curvas entre 40-50° en esqueleto maduro, asociado a severa deformidad de
tronco.

NO IDIOPATICAS
El manejo ortopédico de la escoliosis tiene indicación en la escoliosis idiopática del
adolescente, cuando el esqueleto aún está inmaduro y cuando la curvatura no es muy
severa (ángulo < 30º).
 Congénitas
Aquellas curvas que tengan alto riesgo de progresión o que demuestren progresión
durante su seguimiento, tienen indicación quirúrgica.
 Neuromusculares
Este grupo requiere especial cuidado en su evaluación multidisciplinaria y la
patología respiratoria de base que casi invariablemente acompaña el cuadro y que
es determinante en la indicación quirúrgica.
La artrodesis es el tratamiento de elección en la cifoescoliosis de los niños con
ENM y está indicada en escoliosis con ángulos de Cobb > 30º.
 Algunas curvas que requieren tratamiento quirúrgico son las siguientes:
 Curva que causa colapso lateral y/o anterior del tronco dificultando el
manejo en la silla.
 Curva que causa oblicuidad pélvica progresiva con riesgo de escara de
decúbito.
 Colapso del tronco con apoyo costo-ilíaco doloroso.

GES SÍ
Tratamiento quirúrgico de escoliosis, menores de 25 años.

ACCESO
Todo beneficiario menor de 25 años con confirmación diagnóstica de Escoliosis tendrá
acceso a tratamiento quirúrgico, siempre que cumpla los siguientes criterios de inclusión:
 Criterios de inclusión en menores de 15 años:
 Pacientes con curvatura mayor de 40°.
 Pacientes entre 25° y 40° cuando no hay respuesta al tratamiento
ortopédico y hay progresión de la curva.
 Criterios de inclusión entre 15 y 19 años:
 Curvas mayores de 40° en niñas pre-menárquicas de baja madurez
esquelética y post-menárquicas inmaduras esqueléticamente cuya curva
progresa pese al uso de corset.
 Curvas mayores de 30° asociadas a lordosis dorsal severa con disminución
de volumen torácico.
 Dependiendo del riesgo de progresión y grado de deformidad del tronco: a)
curvas mayores de 50° en esqueleto maduro; b) curvas mayores de 40° en
varones menores a 16 años; y c) curvas entre 40-50° en esqueleto maduro,
asociado a severa deformidad de tronco.
 Criterios de inclusión entre 20 y 24 años:
 Curva mayor de 50° que demuestre progresión
 Curva mayor de 50° con alto riesgo de progresión (rotación vértebra apical
mayor de 30%, traslación lateral, ángulo costovertebral de Mehta mayor de
30%) y deformidad significativa del tronco.

DISRAFIAS ESPINALES
Malformación congénita
 Ocultas
Es la forma más común y más leve, en la cual una o más vértebras están
malformadas y la piel está indemne. Raramente es sintomática.
Esta corresponde a un grupo diverso de defectos espinales en los que la columna
vertebral está marcada por una malformación de grasas, huesos o membranas.
Entre ellos, diversos tipos de lipomas, la diastematomielia, quistes dermoides y
epidermoides, mielocistocele terminal y, la más frecuente, la médula anclada.
Puede o no ser sintomática, pudiendo presentar desde un compromiso
 neurológico mínimo hasta parálisis incompleta con disfunción urinaria e intestinal.
La clínica puede evolucionar con el crecimiento. Debe sospecharse ante la
presencia de quiste piloso, hemangiomas, sinus dérmico e hiperpigmentación y/o
aparición de signos clínicos de compromiso medular.
 Abiertas
El Meningocele es una disrafia en que las meninges sobresalen de la apertura
espinal; puede o no estar cubierta por una capa de piel. Generalmente es poco
sintomático
El Mielomeningocele constituye la forma más grave de Espina Bífida Abierta o
Disrafia Espinal Abierta. Compromete la médula espinal, la que junto a las
meninges y el líquido cefalorraquideo, están contenidos en un saco quístico que
protruye a través del defecto óseo, pudiendo o no estar roto y originando
síndromes medulares de diversos grados de severidad. Clínicamente se expresa en
deficiencias motoras, sensitivas y viscerales, que dependen del nivel en que se
produce el defecto y de la existencia de malformaciones congénitas y daños
secundarios asociados.

EPIDEMIOLOGÍA
 Una de las malformaciones congénitas más frecuentes.
 La más común y más leve es la disrafia espinal oculta.
 Después de la implementación del programa de fortificación de harinas con ácido
fólico la tasa de incidencia ha disminuido.

FACTORES DE RIESGO
 Mujeres que no consuman pan.
 Madres con un hijo con disrafia espinal.
 Mujeres con antecedentes familiares con hijo afectado hasta 3er grado.
 Mujeres portadoras de disrafia espinal.
 Mujeres obesas.
 Mujeres diabéticas.
 En tratamiento con carbamazepina o ácido valproico.
 Estrato socioeconómico bajo
 Exposición a plaguicidas

FISIOPATOLOGÍA
Los defectos del tubo neural se producen durante el desarrollo embrionario, alrededor de
la cuarta semana de gestación. Estas alteraciones afectan la estructura musculo
esquelética que dan protección al sistema nervioso central. La mayoría de estas
alteraciones son consecuencia del cierre anormal de los pliegues neurales. La falta del
cierre del tubo neural altera la inducción de los esclerotomos (tipos de primordios
mesodérmicos y estos están encargados de originar los cuerpos y arcos vertebrales) de
forma que los arcos vertebrales que lo recubren no se desarrollen por completo ni se
fusionen a lo largo de la línea media dorsal para cerrar el canal raquídeo.
DIAGNÓSTICO DISRAFIA ESPINAL ABIERTA
La disrafia espinal abierta puede ser diagnosticada en forma prenatal con la
determinación de alfa feto proteína desde la semana 16 del embarazo. Este examen se
hace a solicitud de la embarazada, si están elevadas hay que determinar el nivel en líquido
amniótico de AFP y de acetil colinesterasa. Combinando ambos métodos se logra detectar
el 99% de los fetos afectados. En el 98 % de los casos el diagnóstico prenatal es por
ultrasonografía en controles de rutina del embarazo.
En Chile existe un consenso de realizar un examen de ultrasonido antenatal a toda la
población de embarazadas del sector público y privado, entre las 20 a 24 semanas de
gestación. Es decir un mínimo de una ecografía durante el embarazo a todas las mujeres.
Si existe la disponibilidad de recursos técnicos y humanos este examen también se realiza
en el primer y tercer trimestre. Es decir tres ecografías antenatales.
También se debe enfatizar que una vez pesquisada la sospecha del Defecto del Tubo
Neural, la paciente debe ser referida al nivel secundario o terciario para una evaluación
ecográfica de mayor nivel y planificación del control del embarazo, tiempo y lugar
adecuado del parto para su resolución quirúrgica post natal.
CUIDADOS AL MOMENTO DEL PARTO
Si el diagnóstico es en el momento del parto ¿Dónde debe ser derivado y cuándo?
Si el diagnóstico se hace en el momento del parto y éste se ha producido en un hospital
donde no están las condiciones para proceder al cierre del defecto, la enfermera o
matrona a cargo de la unidad de neonatología debe contactar al hospital que corresponde
según la macrored. Paralelamente, debe gestionar el recurso para que el traslado se
realice en las mejores condiciones. El traslado mismo debe implementarse una vez
lograda la estabilización hemodinámica del el RN.

Un porcentaje importante de los portadores de una disrafia abierta desarrollarán alergia

al látex, el personal de salud debe evitar el uso de materiales con este componente.

 Al momento de limpiar al RN hay que tener cuidado que el tejido nervioso

expuesto solo tenga contacto con suero fisiológico y, posteriormente, el defecto
debe ser cubierto con una gasa estéril humidificada con suero fisiológico.
 El RN debe quedar posicionado en decúbito lateral o prono para no traumatizar el
tejido noble y deben tener una pauta de cambio de posición porque tienen alto
riesgo de presentar úlceras por presión.
 Se debe estar alerta a signos de hipertensión endocraneana: observar
abombamiento de fontanela, signos meníngeos, etc.
 Los procedimientos para regular la temperatura deben considerar que las
alteraciones sensitivas y de la microcirculación que presentan estos niños
aumentan el riesgo de quemaduras.
 Es importante tratar de mantener la lactancia materna por los beneficios
nutritivos, inmunológicos y desarrollo del apego.
  Se debe estar alerta a la posibilidad de desarrollar distensión vesical e iniciar
cateterismo intermitente desde las primeras horas de vida hasta que el urólogo
determine la conducta definitiva.

Durante las primeras horas es indispensable que se realice una ecografía cerebral. Este
examen permitirá descartar o confirmar la presencia de otras malformaciones del SNC y,
en particular, de hidrocefalia. Si se confirma la asociación con hidrocefalia se debe precisar
si es normotensa o existe hipertensión endocraneana a fin de determinar conducta
respecto de esta. Así mismo deben completarse exámenes preoperatorios de
hematocrito, glicemia, TTPK y tiempo de protrombina y hacer manejo general, de acuerdo
a resultados, si alguno de ellos saliera alterado a fin de permitir que el RN llegue en las
mejores condiciones a la cirugía.

La cirugía de cierre del defecto debe ser realizada por un neurocirujano, en un centro que
cuente con los medios adecuados, apenas se logre la estabilidad hemodinámica y siempre
antes de las 72 horas de vida. Las excepciones a esta regla se fundamentan en un
compromiso global en las condiciones del RN que haga aconsejable posponer la cirugía o
que sea portador de malformaciones no compatibles con la vida, caso en el que se debe
discutir con los padres y el comité de ética del hospital la alternativa de no intervenir.

El nacimiento de un niño con disrafia espinal es desequilibrante para la estabilidad

emocional de la familia y, en particular para la madre. Si se había hecho el diagnóstico
prenatal, se debiera suponer que ya han absorbido parte del impacto que se genera, sin
embargo, esto no evita que el momento sea difícil en lo emocional y debe tener la
posibilidad de acceder a apoyo psicológico. Cuando el diagnóstico es postnatal, el impacto
puede ser mayor y este aspecto debe ser considerado por el equipo tratante, tanto para
ofrecer el apoyo profesional como para definir los roles y tareas que deben asumir en el
período posterior.
SEGUIMIENTO
 Por parte de un equipo multidisciplinario, El equipo tratante debe integrar a
neurocirujanos, fisiatras, neurólogos, traumatólogos infantiles, pediatras y
urólogos, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, enfermeras, fonoaudiólogos,
nutricionistas, psicólogas, asistentes sociales y ortesistas y, desde los dos años de
vida, también a educadores.
 Una vez superado el postoperatorio inmediato, se debe solicitar la evaluación por
fisiatra para ordenar el plan de seguimiento y coordinar las acciones de todos los
profesionales que se deben involucrar y la participación de la familia.
 Integrar a la familia
Contener y acoger los procesos sicológicos que se desencadenan con el nacimiento
de un hijo(a) diferente. Las primeras fases del duelo por el hijo que no fue, alteran
la dinámica familiar y los roles que debieran jugar sus distintos componentes ante
el nacimiento, disminuyen la permeabilidad a la información y la capacidad de
internalizar los contenidos educativos que necesitamos entregar. A la vez, la
 entrega de información en forma adecuada y comprensible, disminuye los niveles
de angustia y permite iniciar el proceso de hacerse cargo de este nuevo integrante
de la familia.
 El neurocirujano comienza sus controles a los 15 días después de la primera
intervención si ésta no ha tenido una evolución complicada, después cada 6 meses
y, finalmente, una vez al año hasta completar el desarrollo puberal.
 Es imprescindible que el RN sea evaluado por un urólogo, quien por clínica y
ultrasonografía, debe evaluar y determinar, si es una vejiga neurogénica de alto o
bajo riesgo y definir la conducta a tomar.
PREVENCION DE COMPLICACIÓN SECUNDARIA
 Desde las primeras horas de vida se debe hacer prevención de lesiones de la piel a
través de lubricación adecuada de la piel, cambios de posición y evitar exponerla a
fuentes de calor o de frío extremo.
 La prevención de retracciones de tejidos blandos y articulaciones debe iniciarse
precozmente a través de la movilización de los segmentos pléjicos o paréticos y el
uso de apoyo ortésico, el que requiere de seguimiento estrecho por estar en una
fase de crecimiento rápido.
 Si el RN presenta deformidad de extremidades se puede intentar revertirla con
órtesis o yesos seriados. La evaluación por el traumatólogo ortopedista permitirá
precisar las medidas terapéuticas propias de la especialidad. Además del control
regular que a juicio del ortopedista requiera el niño(a), el uso de este recurso
profesional puede ser orientado por los controles fisiátricos.


DIAGNÓSTICO DISRAFIA ESPINAL OCULTA

En el período neonatal, la sospecha de disrafia espinal oculta se puede presentar ante la
presencia de estigmas dérmicos como lipomas, angiomas, tricomas, sinus, etc. Así mismo,
deformidades del pié, como pié bot, deformidades de columna y movilidad disminuida de
extremidades inferiores, deben obligar a descartar este diagnóstico como causa etiológica.
También debe sospecharse ante cuadros de infección urinaria, de retención de orina,
constipación y atonía anal. Estas condiciones pueden ser detectadas posteriormente en
los controles de niño sano y en las consultas de morbilidad pediátrica.
La confirmación diagnóstica requiere básicamente de imagenología, eventualmente se
puede apoyar con la realización de electrodiagnóstico y de urodinamia. La radiografía de
columna muestra la falta de fusión posterior de las vértebras y la RNM permite visualizar
ello y las alteraciones en la morfología del tejido noble. En conjunto con la anamnesis y
examen físico, le permitirán al neurocirujano determinar conducta, La evaluación del
especialista debe efectuarse en un período no mayor de 3 meses desde la sospecha de
disrafia espinal oculta.
TRATAMIENTO
Las disrafias ocultas que siempre deben ser resueltas quirúrgicamente, sean o no
sintomáticas, porque pueden llevar a deterioro neurológico son:
  Meningocele
 Lipomas de filum Terminal
 Médula anclada primaria
 Sinus dermales con comunicación a raquis
 Diastematomielia
El lipoma de cono medular se opera cuando es sintomático y se debe seguir evolución en
los asintomáticos.
SEGUIMIENTO
 A los 15 días de la cirugía se realiza el primer control con neurocirujano y después
de forma regular cada 6 meses.
 La familia y, si está en edad de comprender, el niño(a) deben ser instruídos sobre
los signos de alerta de una nueva complicación. Si alguno de ellos se presenta
deben solicitar ser derivados a la brevedad a neurocirujano, quien decidirá
conducta y estudios imagenológicos que requiera, en particular RNM. Si hay
evidencias clínicas de deterioro de funciones previas se solicitará estudio con RNM.
 A fin de descartar secuelas debe ser evaluado por neurólogo, fisiatra y urólogo en
un plazo no mayor a 6 meses a contar de la primera cirugía.
 Si evoluciona asintomático debe mantenerse en control cada 3 años, con estudio
electrofisiológico de esfínteres y urodinamia hasta completar el desarrollo puberal.

CUIDADOS EN ENFERMERÍA EN LA CIRUGÍA

PREQUIRÚRGICO
Cuidado de la termorregulación:
La regulación térmica en pacientes con defectos abiertos es más dificultosa por las
pérdidas insensibles aumentadas, que en pacientes con defectos cerrados. Colocar al
neonato en incubadora permite mantener un nivel óptimo de humedad en el defecto y
evita los efectos del calor radiante si se utiliza una servocuna.
En los casos particulares en los que además del defecto anatómico haya afectación del
sistema nervioso central, manifestada en trastornos funcionales concretos las alteraciones
en la termorregulación son frecuentes y la curva térmica se observa con alta variabilidad.
Esta particularidad hace necesaria una valoración frecuente de Enfermería con el
consecuente cambio de estrategias para facilitar la regulación de la temperatura.

Cuidado hemodinámico:
El monitoreo no invasivo de la función cardiorrespiratoria, así como de la tensión arterial
son fundamentales para el control adecuado de la función, aunque en general no
presentan manifestaciones hemodinámicas relacionadas con la patología específica. El
laboratorio se solicitará para la instancia prequirúrgica como habitualmente, priorizando
el control del medio interno.

Cuidado de la piel:
Se implementarán cuidados habituales para la edad gestacional y cuidados especiales para
el área del defecto abierto, orientados a prevenir la infección, mantener indemnes las
membranas limitando la pérdida de líquido cefalorraquídeo. El defecto se cubre
inmediatamente de nacido el neonato con plástico de tal forma de mantener la humedad
y evitar el contacto con elementos externos. Se puede realizar mediante dos alternativas:
utilizando guantes estériles, cubrir con plástico estéril o cubrir con gasas estériles
humedecidas en solución fisiológica y luego un plástico estéril. En ambos casos, el plástico
debe sellarse en los bordes para dar hermeticidad, para lo cual es oportuno proteger la
piel circundante al defecto, con un apósito hidrocoloide y fijar sobre éste los bordes del
plástico con tela adhesiva.

Cuidado nutricional:
La alimentación por vía enteral es la primera elección, y conservarla hasta la instancia
quirúrgica es una medida nutricional apropiada, en tanto no haya dificultades con la
tolerancia. El balance horario de ingresos y egresos permite evaluar el funcionamiento
vesical además de aportar al cuidado nutricional.
La infusión endovenosa de líquidos y electrolitos se reserva para el momento
prequirúrgico previo a comenzar con el ayuno.

Control de infecciones:
Una vez ingresado a la UCIN el neonato al servicio se medica con antibióticos, en forma
profiláctica por vía endovenosa con el esquema de inicio del servicio. Una complicación
grave en los defectos abiertos es la contaminación de la lesión que genera infección del
sistema nervioso central. Las medidas infectológicas habituales deben extremarse a fin de
evitar que una infección adquirida en la UCIN deteriore el estado general del neonato y
retrase el momento de la cirugía.

Cuidado de la familia:
El abordaje a la familia reviste diferentes aristas de acuerdo a si hubo o no diagnóstico
prenatal de la patología en su hijo, dado que el impacto inicial es sustancialmente
diferente. El primer contacto piel a piel con la madre hay que propiciarlo inmediatamente.
En el caso de los defectos abiertos hay que valorarlo y protegerlo previo a cualquier
manipulación, de manera de permitir luego un espacio prolongado de vinculación
mientras se brinda acompañamiento a los padres.
En sala de recepción, la información concisa respondiendo a las consultas puntuales de los
padres generalmente resulta satisfactoria. Una vez ingresado el neonato a la UCIN,
incorporar la información relativa a la cotidianeidad en la unidad, el pronóstico inicial, la
planificación de la cirugía y las posibles complicaciones de la misma.
El pronóstico depende del tipo de defecto, la ubicación, el tiempo quirúrgico, la
prevención y/o manejo de las infecciones y el tratamiento posterior a la cirugía, éstos son
aspectos claves aspectos a trasmitir a la familia en oportunidad de brindarles información,
de tal manera de facilitarles generar estrategias de anticipación.
La familia de un neonato con patología quirúrgica tiene necesidades especiales relativas a
la internación, la cirugía y el pronóstico a mediano y largo plazo, por lo tanto es imperioso
generarles un marco de contención a nivel institucional que responda a esas necesidades.
INTRAQUIRÚRGICO
Monitorización
La cirugía consiste en liberar la médula de las adherencias, cerrar la médula abierta,
reposicionar las meninges, el músculo y la piel cubriendo completamente el defecto y se
exploran las malformaciones asociadas.
Durante la cirugía se realiza la monitorización de signos vitales y la saturometría en forma
permanente como es habitual en cirugía neonatal.

Cuidado de la termorregulación
Tener presente la pérdida excesiva de calor relacionada con la temperatura ambiente del
quirófano y la exposición del defecto abierto al ambiente. La primer alternativa es realizar
la cirugía en una servocuna, si no es factible esa posibilidad, otra alternativa es usar un
colchón térmico. Es recomendable utilizar soluciones de lavado y líquidos antisépticos a
temperatura corporal.

Cuidado hemodinámico
El manejo cuidadoso de líquidos en el intraoperatorio es la clave para disminuir efectos
hemodinámicos por sobrecarga de volumen o pérdida excesiva. Utilizar bombas de
infusión y registrar un balance estricto de los volúmenes ingresados facilita la
comprensión y estabilización post operatoria del neonato.

Traslado a la UCIN
Una vez estabilizado, trasladar en incubadora de transporte con monitorización y medidas
para minimizar la pérdida de calor. No suspender las infusiones durante el traslado a la
UCIN, continuar administrando las soluciones por bomba para mantener permeables los
accesos vasculares y garantizar el aporte.
Avisar a la familia desde el área de cirugía para que se dirijan a la UCIN para contactarse
con su hijo y recibir información acerca del acto quirúrgico.

POSTQUIRÚRGICO
Monitorización
Al llegar a la UCIN es oportuno contar con la unidad preparada para recibir al neonato con
un monitor multiparámetrico que brinde información acerca de todos los signos vitales
mostrando las curvas y valores de frecuencia cardiaca y respiratoria, saturometría y
tensión arterial no invasiva. La descomplejización se realizará en forma progresiva de
acuerdo a los signos clínicos que se pongan de manifiesto durante la evolución
postquirúrgica.

Dolor
El tratamiento farmacológico del dolor es imperioso en un post quirúrgico inmediato; la
vía endovenosa es la primera elección en esta instancia para administrar drogas
analgésicas de uso corriente en neonatología.
La succión, el contacto materno y los cuidados de confort, contribuyen en gran medida a
disminuir el estrés y el dolor post quirúrgico, favoreciendo el descenso de la dosis de
analgesia y la rotación precoz de opiáceos a analgésicos no esteroides.

Cuidado de la termorregulación
La incubadora es una alternativa que además de favorecer la termorregulación en el post
quirúrgico mantiene al neonato aislado de la interacción con el ambiente y eso en si
mismo constituye una medida de confort.

En esta etapa es habitual valorar la necesidad de un aporte extra de calor para

termorregular que puede resolverse con estrategias de limitación de pérdidas.

Cuidado hemodinámico
Luego de la cirugía, la valoración clínica y la monitorización permiten detectar
precozmente signos de descompensación. Las complicaciones que pueden presentarse en
este periodo están dadas por sobrecarga líquida, oliguria o hipotensión y se relacionan
directamente como se mencionó anteriormente con el manejo intraquirúrgico.

El balance de ingresos y egresos con ritmo diurético es fundamental para adecuar el

aporte de líquidos y considerar el uso de medicación para mejorar la función renal y/o la
tensión arterial. Cuando no hay sonda vesical colocada desde el pre o intraquirúrgico, es
importante tener en cuenta la posibilidad de que se presente globo vesical en el post
quirúrgico inmediato. Una posibilidad de los neonatos con defectos del tubo neural es
presentar una afectación permanente de la evacuación vesical de origen neurogénico.

Cuidados específicos de la herida quirúrgica

El cuidado de la herida consiste fundamentalmente en mantener la curación limpia para
evitar la infección y favorecer la pronta cicatrización. De acuerdo al tamaño y
características del defecto los bordes de la herida pueden ser más o menos homogéneos,
la sutura con diferentes grados de tensión y presentarse hematoma de tamaño variable,
relacionado con el manipuleo quirúrgico requerido para la acomodación de las estructuras
tisulares por planos.
El manejo de la herida es con estrictas medidas de asepsia por lo tanto se usan guantes
estériles. Cuando el acercamiento de los bordes de la herida no es suficientemente
estrecho, predispone a la presencia de exudado o secreciones, por lo cual se sugiere
lavado de la herida con abundante solución fisiológica y secado con gasa estéril.
La aplicación de solución antiséptica se reserva para el área sana de la piel circundante
seguida de enjuague y secado con gasa estéril; luego se cubre la herida con gasa estéril y
se fija la curación a la piel sana.
Utilizar un apósito autoadhesivo semipermeable para la fijación preserva sana la piel
circundante y ante la necesidad de retirar, se humedecen los bordes del apósito y se tensa
ejerciendo suave presión para evitar desprender los lechos de la piel. En caso de no contar
con este recurso puede fijarse la gasa con mínima cantidad de tela adhesiva
hipoalergénica, teniendo presente los mismos cuidados sugeridos anteriormente para
retirarla.
En la mayoría de los casos la ubicación de la herida es en la zona del pañal o muy cercana
a ella, con lo cual la posibilidad de entrar en contacto con materia fecal es elevada así
como la contaminación con gérmenes propios de las heces.
De manera que se recomienda cambio de pañal frecuente, higiene adecuada de la zona
perineal e interglútea y valoración del sello de los bordes de la curación así como la
presencia de suciedad o humedad en la misma.
La presencia de signos de infección en la herida quirúrgica requiere valoración precoz para
tomar prontamente una conducta terapéutica que limite el avance del germen al sistema,
esto implicará indicación médica de administrar antibióticos o rotarlos si ya estuvieran
implementados. La dehiscencia de la herida requiere evaluación criteriosa, para
determinar si hay pérdida de líquido cefalorraquídeo, que implicaría lesión en el tejido
neural y la consecuente reparación quirúrgica. En general las heridas postquirúrgicas de
cierre de defectos del tubo neural, tienen una evolución favorable, exceptuando grandes
defectos abiertos con escasa cantidad de tejido que no permitan una reparación completa
y única. Las heridas postquirúrgicas de corrección de defectos cerrados son más sencillas
de manejar con mínimos cuidados básicos y exposición al aire precoz, teniendo en cuenta
la cercanía con la zona del pañal y las cuestiones idiosincráticas del paciente.

Cuidado nutricional
Como en todo proceso postquirúrgico, la nutrición constituye uno de los pilares de la
recuperación del paciente, favoreciendo la regeneración de los tejidos, menos días de
internación en la UCIN y el egreso precoz al hogar entre otros beneficios.
Una vez superada la etapa de estabilización postanestésica y previa valoración del
abdomen se comienza con alimentación por vía enteral de preferencia con leche materna
y se disminuye progresivamente el aporte endovenoso, de acuerdo a la tolerancia.

Si la succión está conservada se progresa rápidamente a la alimentación a pecho materno

y si se logra alcanzar la meta nutricional se mantiene esta modalidad, caso contrario se
evaluará la incorporación de complemento con fórmula.

Cuidado de la familia
La información en relación a la recuperación postquirúrgica es oportuno ofrecerla a los
padres inmediatamente de finalizada la misma. La evaluación de secuelas postquirúrgicas
y la explicación acerca de las potencialidades en relación al defecto son los ejes
fundamentales en torno a los cuales gira la información a los padres en un segundo
momento. Comenzar a trabajar con los padres los aspectos inherentes al cuidado directo
ofrece beneficios tanto para los padres como para el neonato; es fundamental fomentar
en los padres la adquisición de habilidades para cuidar integralmente a su hijo y
prepararse para el ejercicio de su rol en el hogar; esto se logra incorporándolos
precozmente al cuidado cotidiano que se brinda en la UCIN.
Es imprescindible enseñar los cuidados básicos para su hijo en todos los casos,
enfatizando el cuidado de la herida quirúrgica, sondaje vesical y signos de alarma
específicos según las necesidades individuales.

COMPLICACIONES
La magnitud de las complicaciones difiere de acuerdo a las variables que se mencionaron
en el pronóstico y abarcan un espectro que va de leve a grave respecto de las secuelas. En
forma global las cifras relativas expresan que como complicaciones postquirúrgicas se
presenta hidrocefalia y afectación de esfínteres en un 85% de los casos, malformación de
Arnold Chiari en un 21 a 33% y la paresia de miembros inferiores, que si bien suele
presentarse el 87% deambula.
La susceptibilidad a infecciones está incrementada sobre todo por la escasa movilidad y la
afectación de esfínteres, son frecuentes las infecciones del tracto urinario en pacientes
con vejiga neurogénica, que se resuelven con tratamiento oportuno limitando de esa
forma la posibilidad de ascenso de gérmenes al riñón.

ALTA
Es imprescindible una comunicación fluida con enfermería que facilite a los padres la
expresión de sus dificultades, miedos, inquietudes y al equipo de salud la evaluación de
los aprendizajes que garanticen el bienestar del neonato en el hogar.
En el proceso de preparación para el alta se debe generar un primer contacto con el
profesional de cabecera que conducirá el seguimiento del neonato y en la medida de lo
posible con el equipo multidisciplinario que participará del mismo.
Una epicrisis exhaustiva y detallada es de utilidad y se debe entregar a los padres para
facilitar las primeras consultas, contando con un resumen de la historia clínica para
presentar ante las instituciones o los profesionales de salud.
Es apropiado considerar ofrecer a los padres la vinculación con entidades que nuclean a
familiares de pacientes con patología similar, dado que es un ámbito donde encontrar un
marco de contención y apoyo, con acompañamiento y orientación permanente.
 CORPEB
Somos una corporación sin fines de lucro que trabajamos con todo el corazón
para apoyar y mejorar la calidad de vida de niños con Espina Bifida.
Por otra parte, estas asociaciones son espacios donde se fomentan actividades para el
desarrollo de las potencialidades de sus hijos, poniendo énfasis en el incremento de las
capacidades psicofísicas y favoreciendo la integración social.
En primera instancia los cuidados están orientados a la estabilización para la cirugía y la
recuperación postquirúrgica, con especial énfasis en el vínculo del neonato con sus padres
y en una segunda instancia, están fuertemente dirigidos a la educación de la familia
incorporada a la cotidianeidad en relación a cuidados básicos y específicos, prevención de
riesgos y signos de alarma.
CANCER INFANTIL
El cáncer es un grupo de enfermedades caracterizadas por la multiplicación descontrolada
de células que adquieren la capacidad de invadir partes adyacentes del cuerpo o
propagarse a otros órganos, proceso conocido como metástasis. Las metástasis son la
principal causa de muerte por cáncer.

EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer es la segunda causa de mortalidad en los menores de 15 años, precedida
por traumatismos, accidentes y violencia.
 Se diagnostican aproximadamente 500 casos nuevos en <15 años.
 En promedio el 75% de los niños se recupera.
 Las leucemias, tumores del SNC y linfomas son las patologías más frecuentes en
niños. (40%, 17%, 13%)
 La incidencia es de 12 a 14 niños por 100.000 <15 años.
 El 40% de los tumores infantiles se desarrollan durante los primeros 4 años de
vida.

ETIOLOGIA
 Virus: se cree que los virus se incorporan a la estructura genética de las células, lo
cual altera las generaciones futuras de esa población celular.
 Virus Epstein-Barr >> linfoma de Burkitt, canceres rinofaríngeos, así como
algunos tipos de linfoma de Hodgkin y no de Hodgkin.
 Bacterias: existe poca evidencia que respalde un vínculo entre bacterias y
neoplasias malignas.
 Helicobacter pilory >> mayor incidencia de cáncer gástrico.
 Agentes físicos: exposición luz solar, exposición a radiación y consumo de tabaco.
 Agentes químicos: se considera que casi el 75% de todos los canceres se relaciona
con factores del ambiente. El humo del tabaco es considerado el carcinógeno
químico individual más letal, causando 30% de las muertes.
 Humo de tabaco, pesticidas, pigmentos tipo anilina, hollín, alquitrán,
asbesto, arsénico.
 Factores genéticos y familiares: tendencias familiares, esto puede deberse a la
genética, ambientes compartidos, factores culturales o del estilo de vida.
Predisposición familiar (2 o más parientes con características similares: inicio
temprano, el mismo tipo de cáncer).
 Factores de la dieta: las sustancias de la dieta pueden ser protectoras,
carcinógenas o cocarcinógenas. El riesgo aumenta con la ingestión prolongada de
carcinógenos o cocarcinógenas o con la ausencia de sustancias protectoras en la
dieta.
 Aumentan riesgo de cáncer: grasas, alcohol, carnes ahumadas, carnes rojas
y procesadas.
 El consumo abundante de verduras y frutas se relaciona con menor riesgo
de cáncer.
  Agentes hormonales: el crecimiento tumoral puede favorecerse con alteraciones
en el balance hormonal, ya sea por la producción propia de hormonas o por la
administración de hormonas endógenas. Se cree que los cánceres mamario,
prostático y uterino dependen de las concentraciones hormonales endógenas para
su crecimiento. Cambios hormonales ciclo reproductivo femenino: inicio temprano
menstruación (<12 años) y la menopausia tardía (>55 años), nuliparidad y el
retraso de la reproducción (>30 años).

FISIOPATOLOGÍA
El cáncer se origina cuando las células normales se transforman en cancerígenas, es decir,
adquieren la capacidad de multiplicarse descontroladamente e invadir tejidos y otros
órganos.
El cuerpo está formado de muchos tipos de células. Estas células crecen y se dividen en
una forma controlada para producir más células según sean necesarias para mantener
sano el cuerpo. Cuando las células envejecen o se dañan, mueren y son reemplazadas por
células nuevas.
Sin embargo, algunas veces este proceso ordenado se descontrola. El material genético
(ADN) de una célula puede dañarse o alterarse, lo cual produce mutaciones (cambios) que
afectan el crecimiento y la división normales de células. Cuando esto sucede, las células no
mueren cuando deberían morir y células nuevas se forman cuando el cuerpo no las
necesita. Las células formadas en exceso forman una masa de tejido a la que
denominamos tumor.
No todos los tumores son cancerosos, puede haber benignos y malignos.
 Benignos (no son cancerosos). Pueden extirparse, y en la mayoría de los casos, no
vuelven a aparecer. No se diseminan.
 Malignos (cancerosos): las células de estos tumores pueden invadir tejidos
cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo.
No todos los cánceres forman tumores, por ejemplo, la leucemia es un cáncer de la
medula ósea y la sangre.

GES SÍ
Guía clínica “Leucemia en menores de 15 años”
 Con sospecha tendrá acceso a diagnostico >> dentro de 14 días.
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento,
leucemia incluye trasplante medula ósea.
 Quimioterapia >> dentro de 24 horas.
 Seguimiento: primer control una vez finalizado el tratamiento >> dentro de 7 días.

Guía clínica “Linfoma y tumores sólidos en menores de 15 años”

 Con sospecha tendrá acceso a diagnostico >> dentro de 37 días.
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento,
linfomas incluye trasplante medula ósea.
 Quimioterapia >> dentro de 24 horas.
 Radioterapia >> dentro de 10 días desde la indicación médica.
  Seguimiento: primer control una vez finalizado el tratamiento >> dentro de 30
días.
*** Igual acceso tendrá aquel al que se le haya sospechado antes de los 15 años, aun
cuando la confirmación diagnóstica se produzca después de esta edad.
*** Los asegurados menores de 25 años que recidiven, y que hayan tenido sospecha antes
de los 15 años, tendrán acceso a diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

Guía clínica “Alivio del dolor y cuidados paliativos por cáncer avanzado”
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
 Dentro de 5 días desde la confirmación diagnóstica.

Criterios de inclusión:
 Persona de cualquier edad en etapa avanzada o terminal diagnosticado por médico
especialista derivada a la unidad de AD y CP del sector público o privado.
 Aceptación escrita del enfermo (consentimiento informado). En situación de
interdicción, el consentimiento informado deberá ser firmado por un miembro de
su familia.

Criterios de exclusión:
 Rechazo del paciente a la terapia, explicitado en el consentimiento informado. En
situación de interdicción del paciente, lo podrá efectuar su familia.

LEUCEMIA
La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la medula ósea (cáncer
hematológico) que provoca una proliferación clonal descontrolada de leucocitos o blastos,
que suelen pasar a la sangre periférica e invadir ganglios, hígado, bazo y otros tejidos.
Las leucemias se clasifican según el tipo celular en mieloide o linfoide, y cada una de ellas
puede manifestarse en forma aguda o crónica.
 Leucemia aguda
 Leucemia linfoblástica aguda 80% del total
 Leucemia mieloide aguda
 Leucemia crónica <5% y en general son mieloide
 Leucemia linfoblástica crónica
 Leucemia mieloide crónica

EPIDEMIOLOGIA
 Tipo de cáncer infantil más frecuente en niños <15 años. 40%.
 Incidencia ligeramente mayor en niños.
 Leucemia linfoblástica aguda es la más frecuente 80%, seguido por LMA.
 Las leucemias crónicas son muy poco frecuentes <5%, solo se presentan de tipo
mieloide en <15 años y son muy infrecuentes.
 Incidencia 140-160 casos anuales.
  La edad más frecuente de presentación es entre los 2 y 6 años.

FACTORES DE RIESGO
 Exposición prolongada a radiaciones.
 Exposición a sustancias químicas (benceno)
 Edad (el riesgo de desarrollar una leucemia aumenta con la edad).
 Factores genéticos (Sd. De Down)
 Tratamiento anterior por cáncer (quimioterapia y radioterapia)

FISIOPATOLOGIA
La hematopoyesis se caracteriza por un recambio rápido y continuo de células. En estado
normal, la producción de células sanguíneas específicas a partir de sus precursores de
células madres se regula con cuidado y según las necesidades del cuerpo. Si los
mecanismos que controlan la producción de estas células se trastornan, las células
proliferan de manera excesiva. El defecto se provoca en la célula madre hematopoyética
mieloide o linfoide.
La característica común de las leucemias es la proliferación no regulada de leucocitos en la
medula ósea.
La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un cese madurativo
de las células de la línea mieloide o linfoide con blastosis en medula ósea (>20%). Dado
que todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la
existencia de un hiato leucémico, es decir, presencia de formas inmaduras en sangre
periférica y formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.
 El inicio de los síntomas es abrupto, a menudo ocurren en el transcurso de unas
cuantas semanas. El desarrollo de leucocitos se detiene en la fase de blasto, de
manera que la mayoría de los leucocitos son células indiferenciadas o blastos. La
leucemia aguda progresa con mucha rapidez; la muerte ocurre en semanas a
meses sin un tratamiento agresivo.
En las leucemias crónicas, la principal característica morfológica es la no existencia de
dicho hiato leucémico, ya que no existe stop madurativo, permitiendo secretar a la sangre
células maduras, y su curso clínico suele ser indolente.
 Los síntomas evolucionan a lo largo de un periodo de meses a años, y casi todos los
leucocitos que se producen son maduros. La leucemia crónica progresa con más
lentitud; la trayectoria de la enfermedad llega a extenderse durante años.
Leucemia linfoblástica aguda: se origina por un a proliferación no controlada de células
inmaduras (linfoblastos) derivadas de la célula madre linfoide. Como resultado se inhibe la
hematopoyesis normal, lo que causa una reducción en las cifras de leucocitos, eritrocitos y
plaquetas. La célula de origen, en cerca del 75% es el precursor el linfocito B, el 25%
linfocito T.
Leucemia linfoblástica crónica: por lo general se deriva de un clon maligno de linfocitos B.
en contraste con las formas de leucemias agudas, la mayoría de las células leucémicas en
la leucemia linfoblástica crónica está madura por completa.
Leucemia mieloide aguda: es el resultado de un defecto en la célula madre
hematopoyética que se diferencia en todas las células mieloides: monocitos, granulocitos
(neutrófilos, basófilos, eosinofilos), eritrocitos y plaquetas.
Leucemia mieloide crónica: surge por una mutación en la célula madre mieloide. Se
continúan produciendo células mieloides normales, pero existe un aumento patológico en
la producción de formas de células blasticas.

SINTOMATOLOGIA
Prácticamente en todo paciente con leucemia se producen signos y síntomas secundarios
a insuficiencia medular como anemia y/o fiebre por infección asociada al déficit de
neutrófilos y/o sangramientos por trombocitopenia. Puede estar asociado o no a signos
tumorales como infiltración de encías, piel o visceromegalia.
Los siguientes signos y síntomas combinados pueden sugerir una leucemia:
 Fiebre (neutropenia)
 Dolor óseo, no asociado a traumatismos
 Hematomas
 Sangrado fácil (trombocitopenia)
 Debilidad, fatiga (anemia)
 Infecciones recurrentes (neutropenia)
 Linfadenopatias (linfocitos quedan atrapados dentro de los ganglios).
 Esplenomegalia y hepatomegalia (hematopoyesis extramedular)
 Infiltración de tejidos: hepatoesplenomegalia, hipertrofia gingival, dolor óseo

DIAGNOSTICO
 Anamnesis y examen físico
 Aspirado de medula ósea (mielograma) y biopsia.
 Análisis de citogenética: detección de alteraciones numéricas o estructurales
específicas.
 Inmunofenotipificación: importante para determinar la estirpe celular B o T y la
etapa de maduración.
 Exámenes complementarios
 Hemograma con frotis: anemia, leucocitos +/-15000 (4500-10000)
trombocitopenia.
 Rx de tórax.
La confirmación diagnóstica se realiza con la presencia de blastos >20% en medula ósea
(OMS)

TRATAMIENTO
Previo a cualquiera de los tratamientos: es indispensable la evaluación odontológica y el
control con el hematooncólogo pediatra, quien efectuara examen físico, revisión de
exámenes, informara a los padres y al paciente e iniciara el consentimiento informado.

 Soporte transfusional
  Profilaxis de las infecciones
 Tratamiento de las infecciones
 Prevención y tratamiento de la nefropatía
 Tratamiento de la leucocitosis
 Instalación de CVC
 Apoyo psicológico
 Trasplante medula ósea.

Complicaciones
 Complicaciones
 Infección
 Sangrados
 Desnutrición
 Mucositis

Quimioterapia
1. Actividad y ambiente
 limpio y libre de polvo.
 ventilación y calefacción adecuadas.
 evitar permanecer en cama todo el día.
 no asistir a lugares públicos donde exista aglomeraciones de gente.
 evitar el contacto con personas con focos infecciosos (resfríos, heridas, etc).
 realizar actividades de entretención.
 escuchar música o videos que estimulen el ánimo.
 el aseo del baño de la casa debe ser con cloro y agua abundante.
2. Alimentación
 régimen de alimentos cocidos con fibras.
 abundantes líquidos, agua cocida, NO beber jugos de fruta cruda.
 la comida debe haber sido cocinada en el día.
 no compartir utensilios de comida.
3. Cuidado de la piel
 ducha diaria, nunca tina, secado con toalla limpia y suave, especialmente en los
pliegues.
 lubricar con loción o crema hipoalergénica (por ej. lubriderm).
 Evitar el uso de utensilios corto-punzantes.
 Cortar el pelo y/o rasurado facial con tijeras o eléctricas.
 Mantener las uñas cortas y limpias.
 Lavado de manos después de ir al baño y antes de comer.
 Cuidados de la región perianal, mantener seca y limpia.
 Damas: no usar tampón vaginal.
 Observar presencia de lesiones, moretones u otras.
4. Cuidado de mucosas.
a) Cavidad bucal:
 aseo después de cada comida, con cepillo suave o cotonitos.
 colutorios con suero fisiológico y bicarbonato alternos, después del aseo, cuatro
veces al día.
 observar lesiones, dolor.
 En caso de sangrado, enjuagar con agua hervida fría con sal (puede incluir hielo) y
consultar inmediatamente a la Unidad de Oncología Pediátrica donde se atiende o
Servicio de Urgencia más cercano.
b) Cavidad nasal:
 no rascarse la nariz por dentro, ni sacar costras. En caso de sangrado presionar y
mantener en reposo y consultar inmediatamente a la Unidad de Oncología
Pediátrica donde se atiende o Servicio de Urgencia más cercano.
 No usar tapón nasal.
5. Cuidado del tránsito intestinal
 Evacuación diaria. En caso de presentar deposiciones duras, constipación,
sangrado o dolor abdominal y/o perianal consultar inmediatamente en la Unidad
de Oncología Pediátrica donde se atiende o Servicio de Urgencia más cercano.
6. Control médico
 Durante el período post quimioterapia se realizará control con hemograma de
acuerdo a protocolo.

Complicaciones de Quimioterapia
Se produce una baja de defensas (neutropenia) y de plaquetas (trombocitopenia)

*Neutropenia febril
La Neutropenia Febril en un paciente con patología oncológica es una emergencia médica.
Se define como un recuento absoluto de neutrófilos (segmentados + baciliformes) < 0.5 x
109/l asociado a fiebre. Se considera que debe consultar de inmediato con una toma
>38,5º ó dos tomas de 38º separados por 2 horas. Requiere hospitalización inmediata en
unidades de Oncología Pediátrica ó de inmunosurpimidos y tratamiento con asociación de
antibióticos de amplio espectro según prevalencia de germenes y sensibilidad local.

LINFOMAS
Los linfomas son un grupo heterogéneo de células neoplásicas malignas que proliferan del
sistema linfoide.
Los linfomas se clasifican en 2 categorías: linfoma de Hodgkin y linfoma no de Hodgkin

EPIDEMIOLOGIA
 Tercer tipo de cáncer más frecuente en pediatría, corresponden al 13%.
  Mayor incidencia en hombres que en mujeres. Relación 5:1.
 Más frecuente en niños entre 5 y 14 años.
 Más frecuente el linfoma de Hodgkin que el de no Hodgkin.

FACTORES DE RIESGO
No Hodgkin
 Edad (60-70 años)
 Sexo (hombres)
 Exposición a químicos (herbicidas e insecticidas)
 Exposición a radiación
 Deficiencia del sistema inmune
 Peso (sobrepeso y obesidad)
Hodgkin
 Edad (15-40 años y sobre 55 años)
 Sexo (hombres)
 Antecedentes familiares
 Exposicion a virus

FISIOPATOLOGÍA
Los linfomas son un tipo de cáncer que comienzan con la transformación maligna de un
linfocito en el sistema linfático.
El linfoma de Hodgkin y no Hodgkin son consecuencia de una lesión en el ADN de un
linfocito. El cambio del ADN de un linfocito produce una transformación maligna. Esto da
como resultado el crecimiento descontrolado y exagerado del linfocito; otorga una
ventaja de supervivencia al linfocito maligno y a las células que se forman a partir de su
multiplicación. La acumulación de estas células produce las masas tumorales que se
encuentran en los ganglios linfáticos y en otras partes del cuerpo.
 Linfoma de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin tiene un origen unicéntrico, ya que se encuentra en un solo
ganglio linfático. La célula maligna del linfoma de Hodgkin es la célula de Red-
Sternberg, una célula tumoral gigante que tiene una morfología singular y se cree
que se origina de una célula linfoide inmadura.
La causa del linfoma de Hodgkin se desconoce, pero se sospecha de una etiología
viral. Se han encontrado fragmentos del virus Epstein-Barr en algunas células de
Red-Sternberg, aunque no se conoce del todo el papel preciso de este virus en el
desarrollo del linfoma de Hodgkin.
 Linfoma no Hodgkin
Los linfomas no Hodgkin son proliferaciones malignas del tejido linfático que se
diferencian del linfoma de Hodgkin por la ausencia de las células Red-Sternberg. Se
cree que las células neoplásicas provienen de un clon único de linfocitos, sin
embargo en los LNH las células tienen una morfología variada. La mayoría de los
LNH comprende los linfocitos B malignos; solo el 5% afecta a los linfocitos T.
 La causa del linfoma no Hodgkin no se ha identificado un factor etiológico común,
pero la incidencia del LNH ha aumentado en personas con inmunodeficiencias o
trastornos inmunitarios; tratamientos previos para cáncer; trasplante de órganos
previo; infecciones virales (VIH, virus de Epstein-Barr), exposición a pesticidas.

SINTOMATOLOGIA
 Linfadenopatias
 Disnea, sibilancias (compresión traqueal)
 Dificultad para deglutir, pérdida de peso
 Fiebre sin causa conocida
 Sudoración nocturna
 Visceromegalia

Estadificación de linfomas.
 Estadio I: compromiso de una región de ganglios o un órgano extranodal.
 Estadio II: compromiso de dos o más grupos ganglionares de la misma región o
compromiso de órganos vecinos o tejidos cercanos.
 Estadio III: afecta a dos o más regiones ganglionares.
 Estadio IV: compromiso fuera de los ganglios, afecta el bazo, pudiendo extenderse
a medula ósea y SNC.
Categorías A y B: las cuatro etapas pueden dividirse en categorías A y B.
 La categoría A indica: ausencia de fiebre, exceso de sudoración y pérdida de peso.
 La categoría B indica: fiebre, exceso de sudoración y pérdida de peso.

DIAGNOSTICO
 Sospecha diagnostica
Se debe sospechar de linfoma, ante la presencia de cualquiera de los siguientes síntomas:
 Aumento de volumen (adenopatía), indoloro en cualquier sitio (cuello,
axila, ingle), que persiste por más de 15 días o crecimiento progresivo
(>2cm), que puede asociarse a pérdida de peso.
 Aumento de volumen de mediastino.
 Dolor abdominal difuso, nauseas, vómitos, masa abdominal.
 Tumor maxilar de crecimiento rápido.
 Puede asociarse a visceromegalia (hepatomegalia- esplenomegalia)

Los pacientes con sospecha de patología oncológica deber ser referidos al especialista.
Entre la sospecha y derivación al especialista, no debe mediar más de una semana.

 Anamnesis
 Examen físico completo
 Biopsia (confirmación y etiología del linfoma)
La biopsia es el examen de elección y confirmatorio de la etiología del linfoma para iniciar
tratamiento y pronóstico de la enfermedad.
  Análisis de sangre: hemograma, función renal y hepática.
 Punción lumbar y mielograma para verificar compromiso de otros sistemas.
 Ecografía
 TAC de tórax y abdomen, RM, cintigrama óseo

TRATAMIENTO
 El tratamiento del linfoma infantil se determina principalmente por la
estadificación.
 El tratamiento puede incluir radiación, quimioterapia o ambos, según el tipo y el
estadio del cáncer.
 La quimioterapia es la principal forma de tratamiento para los linfomas.
 La cirugía es necesaria para realizar la biopsia de diagnóstico y ocasionalmente en
tumor pequeño muy localizado, es posible realizar resección completa.
 El trasplante de progenitores hematopoyéticos, puede estar recomendado en
algunos tipos de linfomas refractarios o en recaída.

TUMORES SOLIDOS
Los tumores sólidos corresponden a la presencia de una masa solida formada por células
neoplásicas, ubicada en cualquier sitio anatómico.

EPIDEMIOLOGIA
Los tumores sólidos más frecuentes en pediatría son:
 Tumores del SNC (17%)
  Linfomas (13%)
 Tumores óseos (7%)

FACTORES DE RIESGO
 Exposición a radiación

FISIOPATOLOGIA

SINTOMATOLOGÍA
 Cefalea matinal recurrente, progresiva, asociada a vómitos persistentes,
interrumpe el sueño.
 Hipertensión intracraneana.
 Visión borrosa.
 Convulsiones
 Aumento de la circunferencia craneana
 Parálisis nervios craneanos
 Cambio de personalidad
 Trastornos del lenguaje
 Examen neurológico anormal: inestabilidad, trastorno de la marcha, alteraciones
en el comportamiento.

DIAGNOSTICO
El diagnostico debe realizarse con biopsia de la lesión, salvo algunas situaciones en que se
puede confirmar el diagnóstico con imágenes y marcadores tumorales compatibles.

TRATAMIENTO
 La cirugía en tumores sólidos, además de obtener tejido para estudio histológico,
tiene un rol muy importante en relación a la posibilidad de curación en algunos
tipos de tumores cerebrales, hepáticos, etc.
 La cirugía, en ocasiones, se realiza junto con la confirmación diagnóstica y en otros
casos luego de recibir quimioterapia y obtener reducción de la masa tumoral para
facilitar la resección y evitar complicaciones. El tipo de cirugía está descrito en los
protocolos de tratamiento habituales.
 La quimioterapia se requiere en la mayoría de los tumores sólidos. Los
medicamentos que se utilicen, su frecuencia, forma de administración y duración
de tratamiento dependerán del tipo de tumor, su extensión y del protocolo en uso.
 La radioterapia tiene un rol importante en algunos tipos de tumor sólido,
dependiendo de su etapa.
"Según el diagnóstico puede requerirse otros tratamientos específicos como radioyodo en
algunos tipos de cáncer de tiroides"
PINDA
Programa infantil nacional de drogas antineoplásicas.
Es un programa nacional de detección, tratamiento y rehabilitación del cáncer infantil-
Objetivo: manejo integral de todos los canceres del niño desde la pesquisa, tratamiento,
seguimiento y manejo paliativo si corresponde.
13 centros acreditados, 2 en la V región. (Hospital Carlos Van Burén y hospital Gustavo
Fricke)
 Ofrece drogas (quimioterapia), antieméticos, insumos de preparación y
administración de quimioterapia, tratamiento de las neutropenias, factor
estimulante de colonias entre otros.
 Exámenes diagnósticos, cirugías y radioterapia como parte del tratamiento.
 Tratamiento de recaídas.
 Trasplante de medula ósea en casos establecidos por protocolos.

Mucositis
Es una reacción inflamatoria de la mucosa que recubre todo el sistema digestivo, desde la
boca hasta el ano.
Es un efecto secundario no deseado del tratamiento oncológico, y se debe a que la
quimioterapia y radioterapia afecta tanto a las células cancerosas, como a la mucosa
digestiva.
La Mucositis se presenta entre los 4 a 7 días post tratamiento.

Prevención
 Revisar diariamente la boca, en busca de algún cambio.
 Higiene bucal con cepillo suave después de cada comida y en la noche.
 Cepillado suave para evitar lesionar la mucosa oral
 No usar enjuagues bucales que contengan alcohol
 Evitar alimentos cítricos, muy dulces o irritantes (café, ají)
 Realizar enjuagues bucales con bicarbonato 3 a 6 veces al día.
500 cc de agua hervida + 2 cucharaditas de bicarbonato.
 Beber abundante líquido
 Evitar alimentos muy calientes
 Remojar alimentos secos en té, salsas o leche para suavizarlos.

FUNDACION NUESTROS HIJOS

Fundación Nuestros Hijos es una institución privada sin fines de lucro creada en 1991 por
un grupo de padres que vivieron la experiencia de tener un hijo con cáncer y pudieron
asistirlo en el Hospital St. Jude, Estados Unidos, líder mundial de atención e investigación
del cáncer infantil, donde los tratamientos son totalmente gratuitos.
Agradecidos por la atención recibida, los padres se unieron para replicar esta obra en
memoria de sus niños, ofreciendo un servicio de calidad absolutamente gratuito para los
niños enfermos de cáncer que se atienden en el sistema público de nuestro país.

El Ministerio de Salud, a través del Sistema de Salud Pública, hace entrega gratuita de
tratamientos de acuerdo a los protocolos en uso. El cáncer infantil está incluido en el
AUGE. Sin embargo, los esfuerzos realizados por el Ministerio de Salud no son suficientes,
ya que las condiciones y oportunidades de sobre vida de estos niños dependen también
de otros factores que no pueden ser todos cubiertos por el sistema público. Es en estos
factores donde Fundación Nuestros Hijos busca intervenir para cumplir con su misión de
asistir a menores de escasos recursos enfermos de cáncer, con el objetivo de mejorar la
calidad y expectativas de vida, minimizar el impacto económico, social y emocional de la
enfermedad en los niños y sus familias.

MISION
Asistir integralmente a niños enfermos de cáncer de escasos recursos.

OBJETIVOS
 Mejorar la calidad de vida de los niños enfermos de cáncer.
 Aumentar sus expectativas de sobrevida.
 Disminuir el impacto psico – social y económico que la enfermedad provoca en el
niño como en su grupo familiar.

Fundación Nuestros Hijos es una organización de interés público, sin fines de lucro,
constituida como fundación privada en 1991.

Actualmente, nuestra misión se cumple a través de cinco áreas de trabajo:

Área Médica
Se preocupa de las necesidades médicas de los niños de escasos recursos enfermos de
cáncer, que no cubre el Programa GES.

Área Social
Cubre las necesidades sociales del niño enfermo de cáncer y su grupo familiar durante el
período de tratamiento de la enfermedad, tales como: Alojamiento, entrega de canastas
familiares, apoyo en transporte y locomoción, especialmente para quienes son de
regiones.

Área de Apoyo a Unidades de Oncología

Su objetivo es apoyar la calidad en infraestructura y equipamiento de las unidades de
oncología pediátrica de los hospitales que constituyen la red pública de atención de niños
con cáncer del país.

Área de Educación
Se preocupa de que los niños continúen estudiando durante el período de tratamiento
activo de la enfermedad, para facilitar su reinserción escolar y social, una vez que se
recuperen y vuelvan a su escuela de origen.

Área de Investigación y Apoyo a la Formación de Profesionales en Oncología

Su objetivo es incentivar y apoyar el desarrollo de proyectos de investigación en oncología
infanto-juvenil, de preferencia con impacto en políticas públicas y apoyar la
especialización de profesionales en oncología infantil, financiando becas y aportando para
la estadía en Santiago del profesional de región.

EPILEPSIA
Afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos
ocasionados por descargas en neuronas cerebrales de forma desordena y excesiva. OMS
Las convulsiones son episodios breves de contracciones musculares que pueden afectar a
una parte o su totalidad y a veces se acompaña de pérdida de consciencia y del control de
los esfínteres.
Una convulsión no es una enfermedad sino que constituye un síntoma que puede tener su
origen en diversos trastornos que pueden afectar el cerebro.
Una convulsión no siempre significa que la persona tiene epilepsia. Ej. Convulsión febril,
hipoglicemia, eclampsia.
La epilepsia se define por 2 o más convulsiones no provocadas.
Estatus epiléptico: crisis convulsiva continua de duración superior a los 30´o la aparición
de convulsiones continuas que duran más de 30´entre las cuales el paciente no recupera
la conciencia.
CLASIFICACIÓN
 Parciales
 Simples >> (sin pérdida de conciencia)
 Signos motores >> motor focal c/s marcha (Jacksoniana), postural.
 Síntomas sensoriales >> visual, auditiva, olfatoria, gustativa.
 SoS autonómicos >> taquicardia, dilatación pupilar, palidez.
 Síntomas psíquicos >> ilusión, alucinaciones, cognitivas.
 Complejas >> (pérdida de conciencia)
 Las crisis parciales complejas presentan una sintomatología compleja más
compromiso de la conciencia. Se expresan con automatismos que consisten
en movimientos involuntarios con una actividad motora coordinada,
repetitiva y que no tienen sentido. Los más comunes: caminar,
movimientos de masticación.
 c/ generalización secundaria
 Simple con generalización secundaria.
 Compleja con generalización secundaria.
 Simple a compleja y luego generalización.
 Generalizadas >> esta crisis puede manifestarse o no con una convulsión.
  Ausencia (Petit mal) >> no convulsiva
 Atónica >> convulsiva
 Mioclónica >> convulsiva
 Tónica >> convulsiva
 Clónica >> convulsiva
 Tonicoclónica (Grand mal) >> convulsiva
***Petit mal: crisis generalizada de corta duración, con compromiso de conciencia por un
lapso de 5 a 20 segundos en que el paciente interrumpe bruscamente su actividad y
permanece perplejo o inmóvil, con pestañeo o leves sacudidas mioclónicas, con
recuperación espontanea de la conciencia al término de la crisis.
 Inclasificables
 No hay información suficiente o no entran en las 2 primeras categorías, por
ejemplo, convulsiones neonatales.

EPIDEMIOLOGÍA
 La epilepsia afecta a 50 millones de personas en el mundo.
 Tiene distribución bimodal: aumento 2 primeras décadas, luego desciende y vuelve
a aumentar en la 6ta década.
 El 70% controlara crisis (libre de crisis por 5 años c/s tratamiento).
 30% desarrollara una epilepsia refractaria a tratamiento.

FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares
 Traumatismos (TEC)
 Tumores
 Infecciones cerebrales previas
 Exposición a toxinas (plomo, arsénico, monóxido de carbono)
 Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipernatremia)
 Periodo perinatal anormal.

FISIOPATOLOGIA
Las convulsiones ocurren cuando existe una excesiva despolarización de las neuronas. La
despolarización se produce por migración del sodio hacia adentro de la neurona y la
repolarización por la salida del potasio interfieren en la función normal del SNC. Una
excesiva despolarización puede resultar por muchas causas. Un disturbio en la producción
de energía puede resultar en la falla de la bomba sodio/potasio, la hipoxia, la
hipoglicemia, la isquemia pueden causar una disminución aguda de la producción de
energía. Alteraciones de la neurona puede distorsionar la permeabilidad del sodio en la
membrana. El calcio y el magnesio actúan en la membrana celular causando una
inhibición del movimiento del sodio, de esta manera causan hipocalcemia o
hipomagnesemia condicionando la afluencia del sodio y la despolarización, excitando e
inhibiendo los neurotransmisores y por ende aumentando la despolarización.
NT excitatorios: glutamato, Acth.
NT inhibitorios: Gaba, glicina.

ETIOLOGÍA
Herencia, errores congénitos del desarrollo, anoxia cerebral, TEC, tumores cerebrales,
enfermedades infecciosas, trastornos metabólicos adquiridos, enfermedades
degenerativas del SNC, alcohol, tóxicos.

SINTOMATOLOGIA
 El principal síntoma es la convulsión.
 Pérdida de conciencia
 Mareos
 Confusión
 Signos motores
 Síntomas sensoriales
 SoS autonómicos
 Síntomas psíquicos
 Rigidez muscular
 Ausencias
 Sensación de desconexión con el medio.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la convulsión es esencialmente clínico y se basa primordialmente en la
anamnesis, tanto del paciente como los posibles observadores.
El diagnostico de epilepsia en niños debe hacerlo un neurólogo pediátrico o pediatra
suficientemente entrenado en epilepsia.
Exámenes complementarios en el diagnóstico de epilepsias.
 EEG
 Análisis de sangre (ELP, glicemia, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o
renales, tóxicos), gasometría.
 PL (si se sospecha meningitis o encefalitis)
 TAC
 RM
 Examen neurológico
 Identificación del tipo de ataque
 Evaluación clínica buscando las causas.

ELECTROENCEFALOGRAMA
Es un estudio mediante el cual se miden los impulsos eléctricos del cerebro, lo que se
denomina ondas cerebrales.
 Paciente debe venir con el pelo limpio y seco, sin acondicionador, gel ni laca.
 Evitar uso de alimentos estimulantes >> café, té, chocolate, bebidas cola.
  No suspender medicamentos, salvo prescripción médica.
 Traer EEG anteriores (si los tiene).
 Debe venir con sus comidas correspondientes según hora de exámen.

TRATAMIENTO
 Farmacológico
 1ra línea >> carbamazepina, fenitoína, ácido valpróico.
 2da línea >> fenobarbital, clobazam, clonazepam
 Cirugía
 Extirpación área cerebro >> lobectomía, hemisferectomía.

 No farmacológico
 Dieta cetogénica
 Modificaciones estilo de vida
 Estimulación del nervio vago.

 Objetivos para el tratamiento de la epilepsia

 Ayudar a los niños con epilepsia a llevar una vida activa y productiva.
 Eliminar los ataques son causar efectos secundarios.

Estimulación nervio vago

 Se implementa un dispositivo para controlar los ataques mediante la descarga de
estímulo eléctrico al nervio vago del cuello, que transmite impulsos a amplias áreas
del cuerpo. Se usa para el tratamiento de ataques parciales cuando los
medicamentos no dan resultados.
Dieta cetogénica
 Consiste en un régimen alimenticio rico en ácidos grasos, lo que produce una
sensación similar al ayuno, acidificando el entorno cerebral y disminuyendo las
crisis.

MEDICAMENTOS
 Carbamazepina >> VO 200mg, 400mg
 Anticonvulsivante, antiepiléptico.
 Mec. Acción: bloqueo, no selectivo de los canales de Na+ y de Ca++ voltaje-
dependientes.
 RAM: mareo, somnolencia, náusea y vómitos, vértigo, ataxia.
 Fenitoína
 Anticonvulsivante, antiepiléptico
 Mec. Acción: inhibidor canales de sodio voltaje-dependiente
 RAM: ataxia, vértigo, somnolencia, mareos, alteraciones visuales y
disminución de la capacidad de reacción.
 Ácido valpróico
 Anticonvulsivante, antiepiléptico.
  Mec. Acción: inhibición canales de Na+: bloqueo de las descargas
repetitivas de alta frecuencia. Aumento de los niveles endógenos de GABA,
por estimulo de la GAD.
 RAM: efecto teratógeno (espina bífida), sedación, temblor, trastornos
cognoscitivos, náuseas, vomito.
 Fenobarbital
 Barbitúrico de acción prolongada, hipnótico, anticonvulsivo y sedante.
 Mec. Acción: inhibe la transmisión sináptica mediada por GABA.
 RAM: la más común es la somnolencia. Agitación, confusión, ansiedad,
mareos, náuseas, vómitos.
 Clobazam
 Benzodiacepina >> ansiolítico
 Mec. Acción: incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el
receptor GABAérgico.
 RAM: somnolencia, enlentecimiento del tiempo de reacción, confusión,
cefalea, fatiga.
 Clonazepam
 Benzodiacepina >> anticonvulsivo, ansiolítico. Sedante, relajante muscular
y amnésico.
 Mec. Acción: actúa como agonista de los receptores benzodiacepínicos
cerebrales, potenciando el efecto neurotransmisor inhibidor del GABA
 RAM: somnolencia, sedación, ataxia, mareos, cefalea, confusión.
 Diazepam
 Benzodiacepina >> ansiolítico, miorrelajante, anticonvulsivo.
 Mec. Acción: facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su
actividad.
 RAM: sedación, somnolencia, ataxia, vértigo.

COMPLICACIONES
 Daño cerebral
 Traumatismo secundario a crisis
 Recurrencia
ACTIVIDADES
Ambiente adecuado
 Disminuir los estímulos para evitar la aparición o prolongación de la convulsión.
 Disminuir o evitar sonidos y ruidos estridentes.
 Proporcionar un ambiente tranquilo con luz tenue, evitando los cambios bruscos
de iluminación y los destellos.
 Proporcionar periodos frecuentes de descanso.

Ansiedad y temor en el niño y familia

 Permitir la presencia de al menos un miembro de la familia, durante su estancia en
el hospital.
  Visitarle siempre que nos sea posible, en especial cuando haya de permanecer
solo.
 Permitir la visita de otros miembros de la familia, amigos, compañeros, sobre todo
si son significativos para él.
 Permitir la relación con otros niños de su edad, mientras permanezca ingresado,
siempre que sea posible.
 Ponerle un compañero de habitación de su edad.
 Invitarle a realizar actividades recreativas, durante su hospitalización, acorde con
su edad, siempre que su estado lo permita.
 Facilitarle que pueda expresar sus sentimientos y percepciones, respecto a su
estado.
 Mostrar una actitud de escucha, ante sus conversaciones.
 Conversar con el niño, permitiéndole que hable de sí mismo y sobre lo que cree
que piensan los demás de él.
 Invitarle a que se exprese mediante el dibujo, etc.
 Cada vez que se le vaya a realizar un procedimiento, explicarle que se le va a
realizar, como y para qué, y que sensaciones puede sentir.
 En los procedimientos y aplicación de técnicas, permitir que un miembro de la
familia permanezca con él.
 Explicarle si lo desea y previo consentimiento de la familia, lo que le sucede.
Relacionadas con la familia
 Ayudar a la familia a enfrentarse con sus emociones y sufrimientos, con los
posibles problemas sociales derivados de la enfermedad de su hijo
 Hablar e informar de los posibles conceptos erróneos, acerca de la enfermedad y el
tratamiento,
 Facilitar la expresión de sentimientos, temores, manteniendo una actitud de
escucha.
 Mantener a la familia informada a cerca de los procedimientos, técnicas de
administración de medicamentos, etc.
 Permitirles, siempre que sea posible, y si lo desean, permanecer con el niño,
cuando se vaya a realizar un procedimiento, aplicar una técnica, u otras
actividades.
 Invitarles a participar en el plan de cuidados.
 Ayudarles, si lo desean o solicitan a responder a las preguntas del niño acerca de
su enfermedad.

Afrontamiento de la situación
 Ayudarle a valorar sus posibilidades, fomentando su independencia y
reconociendo sus limites
 Participar en las actividades diarias, incluidas las creativas.
 Fomentar el cuidado de su higiene y su apariencia física.
 Informarle y explicarle los límites que le impone su enfermedad, y las posibles
complicaciones si no son respetados.
  Enseñarle a identificar los signos previos a una crisis.
 Explicarle los medicamentos que tiene que tomar, cuando, como y que dosis.
 Explicarle la importancia que tiene, el tomar correctamente el tratamiento.
Relacionadas con la familia
 Explicarle la importancia que tiene el no sobreproteger al niño, y permitirle su
autocuidado, siempre que sea posible.
 Informarle sobre la importancia que tiene para el niño el felicitarle por los logros
conseguidos, sobre todo en relación al manejo de su situación de salud.
 Informar y enseñar a los padres acerca de los diversos aspectos de la enfermedad.
 Informarles de las precauciones y límites con respecto a las causas de la
convulsión.
 Enseñarles qué hacer ante una situación de nuevo ataque.
 Enseñar y explicar la administración de antitérmicos y anticonvulsivantes.
 Explicar que signos y síntomas pueden aparecer secundarios a la administración
del tratamiento prescrito.
 Informarles sobre la importancia del seguimiento posterior al alta.
 Asegurarse de que los padres han entendido la información aportada y están
dispuestos a seguir las recomendaciones en relación con la atención y cuidados del
niño y posteriores al alta.
 Informarles, y asegurarse de que lo han entendido, de a quién y a dónde deben
dirigirse en caso de otras crisis o de complicaciones, asi como del seguimiento
posterior al alta.
 Recomendar que el niño lleve algún tipo de identificación del trastorno, por si
padeciera una crisis convulsiva en un momento en que no se hallara en el entorno
familiar

LIGA CHILENA EPILEPSIA

La Liga Chilena contra la Epilepsia es una Institución privada, sin fines de lucro, fundada el
6 de mayo de 1953, por el destacado Neurocirujano, Dr. Alfonso Asenjo.
Nuestra misión es mejorar la calidad de vida de las personas con Epilepsia, sus familias y
cuidadores, a través del tratamiento médico y psicosocial, como también por medio de la
educación, capacitación y rehabilitación.

CONVULSION FEBRIL
Convulsión asociada a fiebre, en un niño con edad comprendida entre 6 meses y 5 años,
que no tiene relación con patología neurológica aguda o crónica que pueda justificar su
presentación.

CLASIFICACIÓN
SIMPLES (80-85%) COMPLEJAS (20-25%)
1 en 24 horas Más de 1 en 24 horas
Generalizada Focales
 Duración < de 15 minutos Duración > de 15 minutos

EPIDEMIOLOGÍA
 Es el tipo de crisis más frecuente en pediatría
 Entre el 2-5% de los niños experimentara una crisis febril antes de los 5 años.
 El peak de ocurrencia es entre los 18 a 24 meses.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la CF no está complemente establecida.
Se considera que intervienen 3 factores que están íntimamente relacionados:
 Fiebre: el aumento de la t° >> aumenta el glutamato extracelular = disminuye el
umbral convulsivante.
 Edad: aumento del N° de enfermedades febriles.
 SN inmaduro >> disminución sinapsis, disminución mielinización (4 a 6 años se
alcanza la madurez del SN).
Predisposición genética: herencia, genes implicados.

TRATAMIENTO
 GENERAL
 Establecer ABC
 Monitorización cardiorrespiratoria
 Posición decúbito lateral (sin forzar)
 Oxígeno por mascarilla con reservorio
 Iniciar fármacos antipiréticos si se constata cuadro febril.
 Evitar los procedimientos dolorosos o que estimulen al niño que
convulsiona.
 Una vez determinada la estabilidad del paciente o controlada la convulsión,
es imprescindible interrogar al acompañante o familiar para determinar las
características de la crisis: tipo de convulsión, duración, sintomatología
acompañante previo a episodio convulsivo, antecedentes mórbidos
personales y familiares, antecedentes de convulsiones febriles previas,
nivel de temperatura y tiempo de evolución con que se presenta crisis.
 El examen físico exhaustivo y segmentario en búsqueda de foco que
explique la fiebre debe realizarse una vez pasado el episodio convulsivo.
 Especifico
 El niño ingresa al servicio de urgencia en periodo post ictal
- Observar paciente por si presenta recidiva de crisis convulsiva.
Evaluación clínica y de laboratorio según corresponda, intentando
determinar foco infeccioso. En caso de no presentar recidiva ni
factores de riesgo, se procede a educar a la familia y dar de alta con
tratamiento específico o antipirético y control médico.
 - Tranquilizar a la familia
 El niño comienza a convulsionar en triage o en box de atención:
- Tomar tiempo desde inicio crisis convulsiva; si no cede en forma
espontánea, asumir estatus inminente e iniciar fármacos
anticonvulsivantes de primera línea por la vía más disponible
I/M,E/V o I/N (intranasal)
 Lorazepam 0, 1-0,2 mg/kg E.V / I.M
 Midazolam 0, 2 mg/kg E.V / I.N
 El niño ingresa al Servicio de Urgencia convulsionando, asumir estado convulsivo:
 Asumir duración de crisis de más de 10 min y administrar los fármacos
anticonvulsivantes mencionados en el punto anterior.

QUEMADURAS
La quemadura se define como la lesión de los tejidos vivos, resultante de la exposición a
diversos agentes que pueden ser: físicos, químicos y biológicos y que pueden provocar
alteraciones locales y sistémicas, reversibles o no dependiendo de varios factores.

Diferencia adulto-niño
 Labilidad hídrica: los niños tiene muy pocas reservas de agua. Por eso el niño cae
fácilmente en shock hipovolémico. En el lactante el recambio diario de líquidos
representa la mitad de su líquido extracelular.
  La piel infantil es más fina, por lo que un mismo agente produce en el niño
quemaduras más profundas.
 Los segmentos corporales tiene diferencias fundamentales. % cabeza adulto y
niño.
 Existen diferencias también en la función renal y en los sistemas cardiaco y
respiratorio.

EPIDEMIOLOGIA
 En Chile la mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia
significativa al descenso, excepto en los mayores de 60 años.
 Egresos hospitalarios lineal entre 5 y 59 años, con un aumento en menores de 5
años y mayores de 59 años.
 El 90,3% de las quemaduras ocurren en casa.
 La mayor frecuencia se da en niños menores de 5 años, sin diferenciación de sexo.
 El principal agente causal antes eran los líquidos calientes, hoy en día se equiparo y
revistió en la población (objeto caliente).
 En el grupo de 10 a 14 años el principal agente causal es el fuego.
 En el grupo laboralmente activo (20 a 59 años) el principal agente causal son las
quemaduras eléctricas.

FACTORES DE RIESGO
 Edad: <2 años y >60 años.
 Localización de la quemadura: cara, cuello, manos y pies, pliegues articulares,
genitales y periné, mamas. (Se consideran áreas especiales por su connotación
funcional y/o estética)
 Exposición a agentes físicos, químicos y biológicos.

FISIOPATOLOGÍA
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y resulta indispensable para la vida humana ya
que tiene diversas funciones: protección, termorregulación, sensorial, entre otras.
Existen 2 grandes respuestas frente a una quemadura: local y sistémica. Van a ocurrir
dependiendo del % de superficie corporal total comprometida.
Respuesta a nivel local:
Jackson describe 3 zonas de una lesión
1. Zona de coagulación
Es la zona del daño directo de la quemadura. Hay destrucción celular total por coagulación
de las proteínas. No recuperable.
2. Zona de estasis
En esta zona hay un grado moderado de lesión con una perfusión disminuida del tejido,
daño vascular y aumento de la permeabilidad vascular. En esta zona el tejido aún no se
pierde, se puede recuperar con un adecuado manejo.
3. Zona de hiperemia
Es la zona más externa de la quemadura donde existe vasodilatación sin muerte celular.
Esta zona rara vez se pierde a menos que exista shock o sepsis que pueda provocar una
hipoperfusión mantenida. (El flujo sanguíneo se incrementa resultado de la inflamación
generada)
Respuesta a nivel sistémica: (Sobre todo en quemaduras de más de 30% SC)
 Liberación de citoquinas
 Sustancias proinflamatorias
 Incremento la permeabilidad vascular
 Fuga del líquido y proteínas al espacio intersticial
 Disminución de la contractilidad miocárdica
 Disminución del flujo sanguíneo- hipovolemia, hipotensión e hipoperfusión
orgánica.
 A nivel pulmonar se puede observar broncoespasmo.
 El sistema inmunológico se deprime

DIAGNOSTICO
Para el diagnostico de las quemaduras se debe considerar:
 Extensión para diagnosticar la extensión se recomienda utilizar
 Adultos (>15) = regla de los nueve, regla palma mano 1%
 Niños (0-15) = Tabla o grafica de Lund Y Browder

 Profundidad
Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda usar cualquiera
de las 3 clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith o
ABA
BENAIM TIPO A TIPO AB-A TIPO AB-B B
CONVERSE- 1º 2º 2º PROFUNDA 3º
SMITH SUPERFICIAL
ABA EPIDERMICA DERMICA DERMICA ESPESOR
SUPERFICIAL PROFUNDA TOTAL
La clasificación de Benaim es la más difundida en América latina; su fortaleza es el
énfasis en el pronóstico de evolución de la quemadura.
 Localización
Se consideran áreas especiales por su connotación funcional y/o estética: cara,
cuello, manos y pies, zona genital y periné, mamas, pliegues articulares.
 Edad
El pronóstico es menos favorable en los extremos de edad: >2 y <60.
 Gravedad
 Se recomienda calificar a los pacientes en términos de su gravedad como
aproximación pronostica, para orientar su manejo y establecer si cumplen con los
criterios de inclusión GES.
El índice de gravedad (IG) según Garcés depende de la edad.

De 2 a 20 años= Garcés modificado por Artigas

40-edad + %Quem. Tipo A*1 + %Quem. Tipo AB*2 + %Quem. Tipo B*3

Menores de 2 años= Garcés modificado por Artigas (Consenso MINSAL 1999)

40-edad + %Quem. Tipo A*2 + %Quem. Tipo AB*2 + %Quem. Tipo B*3 +
Constante 20

De acuerdo al índice calculado las quemaduras se clasifican según su puntaje en:

INDICE PRONOSTICO
21-40 Leve: sin riesgo vital
41-70 Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones.
71-100 Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad < 30%
101-150 Crítico: mortalidad 30-50%
> 150 Sobrevida excepcional: mortalidad >50%

En las categorías graves y siguientes deben incluirse además a todos los pacientes con:
 Paciente >65 años con 10% o más de quemadura AB o B.
 Quemadura respiratoria.
 Quemadura de alta tensión.
 Politraumatismo.
 Quemados con patologías graves severas.
 Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o
región perineal.

TRATAMIENTO
El manejo inicial de un paciente quemado es el de un paciente de trauma mediante el
ABC. Se aplica en su evaluación y manejo el ABC del quemado.
 A = vía aérea con control de columna cervical
 B = ventilación
 C = circulación
 D = déficit neurológico
 E = exposición con control t° ambiental
 F = resucitación de fluidos

Primeras 24 horas: contadas desde la hora en que ocurrió la lesión. SRL o SF cuyo volumen
se estima en la fórmula de Parkland.

Formula de Parkland para resucitación quemaduras en niños.

4ml * superficie corporal quemada (%) * peso (Kg) +requerimientos basales:
100 ml por Kg primeros 10 kilos
50 ml por Kg segundos 10 kilos
20 ml por Kg pero >20 kilos.

50% volumen total primeras 8 horas y el 50% restante en las siguientes 16 horas. El
volumen calculado solo es una estimación referencial por lo que debe ajustarse de
acuerdo al monitoreo. (Más importante diuresis horaria. Debito urinario 1ml/kg).

Escarotomía y fasciotomía
 La escarotomía consiste en la liberación de la escara solamente y es de utilidad en
tronco y cuello y extremidades y se realiza hasta aparecer tejido vital.
 La fasciotomía consiste en la liberación hasta la fascia y se recomendaría en
extremidades para evitar el síndrome compartimental.

COMPLICACIONES

 Infección local y sepsis:

La piel es la mayor barrera a la infección y cuando esta está comprometida, el paciente

está expuesto de manera continua al ambiente.

 Shock hipovolémico:

Disminución del volumen sanguíneo circulante, debido a que ocurre un escape masivo de
líquidos desde el espacio intravascular al espacio intersticial por los vasos sanguíneos
dañados.

 Insuficiencia renal aguda:

Como resultado de la disminución del volumen sanguíneo puede alterarse la función

renal. La destrucción de eritrocitos en el sitio de la lesión induce la presencia de
hemoglobina libre en la orina. Si hay daño a nivel muscular se libera mioglobina de las
células musculares y se excreta por los riñones. Si no se produce una adecuada reposición
de volumen, no se restablecerá el flujo sanguíneo al riñón, no se incrementara la tasa de
filtración glomerular no el volumen de orina. Si el flujo de sangre no es adecuado a través
de los riñones, la hemoglobina y la mioglobina ocluyen los túbulos renales y los resultados
son la necrosis tubular y la insuficiencia renal.

 Compromiso agudo respiratorio:

Originado por la inhalación de humo (Productos incompletos de combustión a menudo
asociados a exposición de monóxido de carbono)

GES SÍ
 Existe la guía clínica “Gran quemado” y quedan incluidos todos aquellos que
cumplan con al menos 1 de estos, los que son:
 Con un IG >70 puntos o con quemaduras AB o B >20% y en >12 años >15%.
 >65 años con 10% o más de quemadura AB o B.
 Con quemaduras respiratorias/ por inhalación de humo.
 Con quemaduras eléctricas por alta tensión.
 Quemados politraumatizados.
 Quemados con patologías graves asociadas (IR, DB, patologías cardiacas y
respiratorias, deficiencias inmunológicas).
 Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos,
pies o región perineal.

Tendrá acceso a tratamiento y seguimiento si cumple con al menos 1 criterio de inclusión

 Tratamiento: ingreso a prestador con capacidad resolutiva dentro de 72 horas
desde la confirmación diagnóstica.
 Seguimiento: primer control dentro de 15 días desde la indicación médica.

COANIQUEM
La Corporación de Ayuda al Niño Quemado, COANIQUEM, es una institución privada sin
fines de lucro, cuyos objetivos principales son ofrecer rehabilitación integral enteramente
gratuita al niño con quemaduras, prevenir la ocurrencia de lesiones de quemadura infantil
y capacitar a profesionales y técnicos que se relacionan con el tema.

Los objetivos de COANIQUEM son:

 Brindar rehabilitación integral y gratuita a los niños con secuelas de quemaduras.
 Prevenir las quemaduras en los menores de 18 años.
 Capacitar a profesionales y técnicos de la salud que se enfrentan a esta
problemática.
 Realizar investigación científica orientada a mejorar los tratamientos de los niños
con quemaduras

Preparación emocional para procedimientos terapéuticos

COANIQUEM ha desarrollado metodologías de apoyo emocional a los pacientes y a sus
padres, para lograr una mejor aceptación y adhesión a los tratamientos en curaciones
(PEC), operaciones quirúrgicas (PEP) y actividades de rehabilitación (PER).
 PEC “preparación emocional para la curación”.
 Es una actividad grupal para pacientes que ingresan en etapa aguda (con herida
por quemadura) a los centros de rehabilitación de Coaniquem (los 3). Se enmarca
bajo los supuestos teóricos de la psicoprofilaxis, es decir, prevenir problemas
emocionales. Su objetivo es disminuir la tensión y/o angustia del paciente y su
familia frente al evento estresante de la curación.
Objetivos secundarios: establecer relación de confianza, estimular la participación
activa del paciente o su acompañante en el tratamiento. Incluye la entrega de
contenidos breve y simple, una actividad de juego de simulación del procedimiento
y responder dudas de los asistentes.
 PEP “Preparación Emocional para el Pabellón.”
Esta se define como una actividad de enfermería dirigida a los niños que serán
sometidos a intervención quirúrgica en COANIQUEM, y a sus padres o
acompañantes; con el fin de entregarles herramientas que contribuya a facilitar su
periodo de hospitalización transitoria en este pabellón.
Sus objetivos son:
 Adquirir conocimientos que faciliten el proceso de hospitalización
transitoria
 Disminuir el nivel de ansiedad y la tensión emocional pre-operatoria, tanto
en el niño como en su acompañante
 Promover participación activa e integración del niño y su acompañante
durante el proceso quirúrgico.
 PER “preparación emocional para rehabilitación”
Actividad grupal para pacientes que ingresan a la etapa de rehabilitación de sus
cicatrices. Al igual que la anterior es psicoprofilaxis.
Sus objetivos: prevenir deserción, favorecer la adhesión al tratamiento y aclarar
expectativas en torno a las metas del tratamiento.
Incluye entrega de contenidos en forma interactiva para lograr estimular la
participación y aclarar dudas. Se realiza a través de la exposición de un power-
point.

Manejo del dolor quirúrgico

En todas las operaciones realizadas en COANIQUEM, además de la anestesia general, se
efectúa un bloqueo regional de los nervios de las zonas afectadas. Esto permite mantener
sin dolor a los pacientes en el post operatorio, lo que facilita que los niños acepten y
accedan a someterse a cirugías sucesivas con mayor facilidad.

Policlínicos multiespecializados
Para aprovechar la experiencia que provee la concentración de pacientes referidos a
COANIQUEM, se realizan atenciones de pacientes con lesiones con características
particulares, analizándose cada caso por equipos que incluyen a un médico cirujano y a un
médico fisiatra (especialista en medicina física y rehabilitación). Cuando se requiere, se
agrega un médico dermatólogo.
  Policlínico de mano: El equipo médico realiza la evaluación y planifica el
tratamiento de secuelas que comprometen la mano, principal herramienta con la
que los niños exploran el mundo y esencial para las funciones básicas como
vestirse, alimentarse y escribir.

 Policlínico de mama: Se analiza la situación de las adolescentes que presentan

secuelas de quemaduras en el tórax anterior, para ayudar al mejor desarrollo
fisiológico de esta zona.

 Policlínico de queloides: Se decide el tratamiento de cicatrices muy gruesas que

exceden los bordes de la lesión original y que responden escasamente a los
tratamientos habituales.

 Policlínico de dolor crónico: Su finalidad es identificar los casos de dolor

neuropático crónico y comprobar las alternativas terapéuticas más efectivas, área
de reciente desarrollo a nivel internacional, en la cual no hay descritas otras
experiencias en secuelas de quemaduras infantiles.

Programa de inserción laboral

Busca facilitar la obtención de trabajo a pacientes que se encuentran en condiciones de
ingresar a la vida laboral, preparándolos para enfrentar entrevistas de selección de
personal y ayudándolos a ubicar opciones donde sus secuelas no constituyan algún
obstáculo a un buen desempeño y permanencia. Este programa se complementa con una
capacitación en computación, gracias a un convenio con el INJUV que facilitó equipos
computacionales y provee un monitor para este efecto.

MALNUTRICION
Cuadro clínico caracterizado por una alteración en la composición de nuestro cuerpo,
ocasionado por un desequilibrio entre la ingesta de nutrientes y las necesidades
nutricionales básicas.

Clasificación
 Por déficit
 Riesgo de desnutrir
 Desnutrición
 Por exceso
 Sobrepeso
 Obesidad
OBESIDAD
Aumento del tejido graso corporal debido a un aumento de la ingestión calórica
relacionada con la velocidad del gasto de energía.

EPIDEMIOLOGÍA
 Importante problema de salud publica
 Va en aumento constante
 34% de los niños menores de 6 años tiene obesidad o sobrepeso

FACTORES DE RIESGO
 Sedentarismo
 Dieta alta en calorías
 Historia familiar
 Bajo consumo de frutas y verduras
 Niños que se van al colegio sin desayunar y llevan colación altas en calorías a los
colegios.
 Familias en donde ambos padres trabajan
 Horarios de comidas no establecidos

FISIOPATOLOGÍA
La cantidad de alimentos ingeridos como carbohidratos, proteínas, grasas, esta destina a
convertirse en energía cuando la ingesta de calorías supera el gasto, el exceso de calorías
se deposita en el tejido adiposo y si este balance positivo se mantiene, se produce la
obesidad.
ETIOLOGÍA
 Primaria o idiopática (más del 90%)
 Secundaria
 Genética
 Endocrinas
 Otras

SINTOMATOLOGÍA
 Exceso de peso
 Incremento de la grasa corporal
 Signos y síntomas de otros procesos patológicos asociados a la obesidad

DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Clínica
 Examen físico (importante el peso/talla para calcular IMC)
P/T >> SP>>+1 -+2
P/T >> OB >> >+2
TRATAMIENTO
Es de difícil manejo, los mayores esfuerzos en el control de la salud están enfocados a la
entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de vida saludable, los pilares
fundamentales son:
 Dietoterapia: adecuación a los requerimientos reales del niño o restricción
calórica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas y los hidratos de
carbono refinados, ordenando los horarios, y evitar comer entre comidas
 Fomento del ejercicio: aumentar de la actividad diaria y por ende del gasto
energético.
 Modificación conductual: orientado a lograr el cambio de hábito cuyo efecto se
prolongue en el tiempo.
COMPLICACIONES
 Gran riesgo de mantenerla en la adultez
 Enfermedades crónicas no transmisibles
 Psicológicas
 Baja autoestima
 Depresión
 Dificultades de socialización
 Bajo rendimiento escolar

DESNUTRICIÓN
Síndrome caracterizado por un deterioro de la composición corporal producto de un
balance energético y/o proteico negativo.

Clasificación
 Primaria: se origina por la ingestión insuficiente sea en cantidad o calidad
 Secundaria: se origina por alteraciones fisiopatológicas que interfieren con la
ingestión, digestión, absorción o utilización de alimentos.
 Mixta: se presenta cuando los factores primarios y secundarios interfieren juntos

De acuerdo a las formas clínicas

 Kwashiorkor o energético proteico: principalmente por déficit proteico
 Marasmo o energético calórico: principalmente por déficit calórico, con
disminución en el aporte de todos los nutrientes
 Mixta: combinación de ambas

EPIDEMIOLOGÍA
 Chile tiene la menor tasa de desnutrición en américa latina y el caribe
 Países africanos con mayores tasas de desnutrición
 Durante la primera mitad del siglo XX, la desnutrición infantil constituyó un problema
grave de salud pública en Chile así como en el resto de América Latina.
FACTORES DE RIESGO
 Madre y padre cesantes
 Números de hijos (más hijos, mayor riesgo)
 Nivel socioeconómico bajo
 Pobreza

FISIOPATOLOGIA
Se produce cuando la ingesta de energía es inferior al gasto energético total durante un
periodo de tiempo considerablemente prolongado.

SINTOMATOLOGÍA
Varían de acuerdo a lo que lo esté causando, los síntomas generales son
 Fatiga
 Mareo
 Pérdida de peso

DIAGNOSTICO
Riesgo de desnutrir
 Menor de 1 año P/E -1 A -2
 Mayor de 1 año P/T -1 a -2
Desnutrición
 Menor de 1 año P/E < -2
 Mayor de 1 año P/T < -2

EXAMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS

 Albúmina plasmática: es un indicador de compromiso de proteínas viscerales, ya
sea por falta de aportes, exceso de pérdidas, o alteración de la velocidad de
síntesis. Requiere de un plazo entre diez y quince días para alterarse en forma
significativa (en relación a su vida media). Se altera también en forma transitoria
por hemodilución y trastornos de la permeabilidad vascular.
 Prealbúmina: por su vida media más corta (tres días) es un indicador más sensible
de cambios agudos en el balance proteico.
 Otros exámenes de laboratorio que se alteran en relación a la síntesis y aporte
proteico, aunque menos específicos, son el recuento absoluto de linfocitos, la
proteína transportadora de retinol, el tiempo de protrombina, el nitrógeno ureico
plasmático.
 Perfil Bioquímico, gases y electrolitos plasmáticos: permiten evaluar el estado
metabólico, función hepática y renal.
 Hemograma, saturación de transferrina, ferritina: evaluación de déficit de hierro,
folato y B 12, signos de infección.
 Creatininuria en 24 hrs.: tiene buena correlación con la cantidad de masa muscular
del individuo.
  Nitrógeno ureico urinario en 24 hrs.: su medición permite evaluar el grado de
hipercatabolismo y efectuar balances en relación a la ingesta.
 Balance nitrogenado: requiere determinar nitrógeno perdido por vía urinaria y
fecal, además del contenido de nitrógeno en la dieta.
 Calorimetría indirecta: permite evaluar el gasto calórico a través del consumo de
oxígeno y producción de CO2.
 Existen además una serie de métodos aplicables sólo con fines experimentales
para medir composición corporal, con iones radioactivos, densitometría, etc

TRATAMIENTO
 Se realiza en casa y si la desnutrición es muy severa se realiza hospitalizado
 Consiste en la ingesta de nutrientes por vía oral (0.22 gr. de proteínas y 5 Kcal. por
gramo de tejido depositado, y recomendaciones de nutrientes en general del
orden de 150 a 200% de los requerimientos normales por kg. de peso)
 Suplementos con multivitamínicos
 Folato
 Hierro
 Zinc
 Cobre
 Carnitina
 Calcio
 Fosforo
 Magnesio
Su objetivo tradicionalmente ha sido (1952-2006) el de mantener un óptimo estado
nutricional, un crecimiento y desarrollo normal del niño.
 Mi Sopita, producto alimentario enriquecido con calorías, proteínas y minerales,
especialmente diseñado para niños en riesgo de desnutrición y desnutridos.
 Producto instantáneo, sopa o crema
 Sugerido 1-2 veces al día, 50 gr. en 200 CC.
 Sabores: leguminosas, verduras, ave, vacuno.
 Aporta 400 Kcal. por 100 grs., diluido aporta 1 Kcal./cc, Proteína % 12.
 Fibra 4 grs./100 grs. polvo.
 Fortificado con Vitamina A, D, E, C, complejo B, Ca, P, Mg, Fe, Zn.
 6 M >> 2KG
 Hasta los 71 m 29 d

TIPO > KWASHIORKOR

En un tipo de desnutrición, caracterizado por déficit proteico, se caracteriza por edemas e
hipoalbuminemia
 Inicio después del segundo año.
 Peso corporal normal o aumentado.
 Se agrava con repetidas infecciones como consecuencia de una inmunidad
disminuida.
  Datos importantes del laboratorio: disminución de linfocitos y proteínas como
albúmina, con aumento de la excreción de nitrógeno ureico urinario, por el
catabolismo proteico exagerado

DESNUTRICION PROTEICA
La desnutrición proteica en países del tercer mundo se produce en relación al destete
durante el segundo y tercer año de vida, en situaciones de extrema miseria. En Chile, las
políticas de alimentación complementaria prácticamente eliminaron esta forma de
desnutrición. En un paciente menor de dos años que ingresa con desnutrición proteica
debe sospecharse siempre una Enfermedad celíaca descompensada, aún si no hay claros
antecedentes de diarrea crónica. A éste se le debe considerar un paciente de alto riesgo, y
no susceptible de manejo ambulatorio en esta fase. La desnutrición de predominio
proteico se produce en corto plazo (semanas), frente a las siguientes situaciones:
 Dieta carente de proteínas, pobre en lípidos y calorías, y compuesta casi
exclusivamente de hidratos de carbono
 Aportes restringidos en paciente hipercatabólico
 Mala absorción intestinal por diarrea prolongada o enfermedad celíaca
 Infección severa en paciente con desnutrición calórico proteica previa
 Paciente critico con reacción inflamatoria sistémica
 Ayuno mayor a 7 días con suero glucosado como único aporte (en paciente
quirúrgico, por ejemplo)
La desnutrición de predominio proteico se caracteriza por una relativa conservación del
tejido adiposo, moderado compromiso muscular, y compromiso importante de las
proteínas viscerales, en especial la albúmina, y las proteínas transportadoras, anemia,
hipocalcemia, hipofosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit
de zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Existe un grave compromiso de la
inmunidad humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal.
Si la albúmina plasmática desciende a 2.5 mg./dl o menos, se agrega una alteración
importante de la osmolaridad plasmática que lleva a producir un síndrome edematoso
agudo, o "Kwashiorkor". A causa de los trastornos electrolíticos y las pérdidas renales y
digestivas aumentadas, el paciente puede estar hipovolémico a pesar del edema
importante; al reponer volumen o albúmina, debe considerarse que el paciente puede
tener una contractibilidad cardíaca deficiente, secundaria al déficit de proteínas y de
algunos electrólitos. Frente a infecciones graves, puede evolucionar fácilmente a una falla
multiorgánica, con trastornos de la coagulación, función hepática, etc..

EPIDEMIOLOGÍA
 Es más común en los países donde el suministro de alimentos es limitado o en
lugares con bajo nivel educativo.
 Se encuentra con mayor frecuencia en África y Centro américa
 En Chile no se ve
SINTOMATOLOGÍA
 Edema
 Dermatitis
 Abdomen abultado
 Pérdida de masa muscular
 Cambios en el cabello (cambios en el color o la textura)
 Aumento del número y gravedad de las infecciones debido al daño en el sistema
inmunitario.
 Deficiencia en el crecimiento
 Deficiencia en el aumento de peso

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Control de funciones vitales
 Aislar al lactante para la prevención de enfermedades
 Instalación de vía periférica, para la administración de soluciones
 Valorar continuamente la hidratación del niño
 Control de diuresis (peso de pañal)
 Peso diario del paciente
 Realizar balance hídrico estricto
 Educar a la madre sobre la nutrición del niño
 Favorecer el consumo de jugos y frutas frescas
 Aporte nutricional por vía oral, también pueden ser otras vías pero de preferencia
la vía oral.
 Poner atención e solucionar alteraciones que ponen en riesgo la vida
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alteraciones hemodinámicas
 Hipoglicemias e hipotermias
 Infecciones (más frecuentes)

TIPO > MARASMO

En un tipo de desnutrición, caracterizado por déficit calórico, con disminución en el aporte
de todos los nutrientes

DESNUTRICION CALORICO PROTEICA

Se produce por una nutrición deficiente crónica -donde predomina especialmente el
déficit calórico- y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. Se caracteriza por un
consumo progresivo de las masas musculares y tejido adiposo, sin alteraciones
importantes a nivel de vísceras excepto la disminución del número y tamaño de las
células, y compromiso de la velocidad de crecimiento. Se compromete principalmente la
inmunidad celular. En su grado extremo, el "marasmo", aparece como una gran
emaciación, piel de "viejo", deficiente capacidad de concentración renal, problemas con la
homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base, lo que favorece la deshidratación frente a
cualquier aumento de las pérdidas (especialmente diarrea y vómitos). El marasmo
nutricional no se asocia en forma importante a anemia ni a otras carencias, excepto en su
periodo de recuperación, en que pueden manifestarse carencias de hierro, zinc, vitamina
D, etc. La desnutrición calórico- proteica grave prolongada durante los primeros dos años
de vida puede alterar el desarrollo neurológico del individuo, aunque en realidad es la
deprivación socio afectiva - que se le asocia con gran frecuencia - tiene el impacto mayor
en este aspecto

SINTOMATOLOGÍA
 Apatía e irritabilidad
 Cara de viejo
 Piel seca
 Extremidades flácidas
 Peso muy bajo
 Disminución del tejido muscular y adiposo
 *No hay edema
 *Pelo normal

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Control de funciones vitales
 Aislar al lactante para la prevención de enfermedades
 Instalación de vía periférica, para la administración de soluciones
 Valorar continuamente la hidratación del niño
 Control de diuresis( peso de pañal)
 Peso diario del paciente
 Realizar balance hídrico estricto
 Educar a la madre sobre la nutrición del niño
 Favorecer el consumo de jugos y frutas frescas
 Aporte nutricional por vía oral, también pueden ser otras vías pero de preferencia
la vía oral.
 Poner atención e solucionar alteraciones que ponen en riesgo la vida
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alteraciones hemodinámicas

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN

En Chile la mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia al descenso.
En la década de los 70, la mortalidad neonatal correspondía al 50% de la mortalidad
infantil, esto motivo un proyecto de desarrollo en las unidades de neonatología, con
mejoras de equipamiento tecnológico y recursos humanos.
El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR), es un cuadro que se presenta en el recién
nacido y está caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retracción subcostal y grados
variables de compromiso de la oxigenación. Habitualmente se inicia en las primeras horas
de vida y tiene varias posibles etiologías.

Dentro de las patologías con mayor prevalencia y severidad destacan:

1.- Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
2.- Bronconeumonía (BRN)
Cuadro pulmonar infeccioso ocurrido como complicación de infecciones Connatales (antes
de 48 horas) o que se desarrolla como infección nosocomial en los primeros 28 días de
vida y en el prematuro hasta el alta del servicio de Neonatologia
•Alteración de la necesidad de oxigenación r/c proceso inflamatorio del parénquima
pulmonar y acumulo de secreciones bronquiales (BRM) m/p taquipnea, cianosis central,
taquicardia, desaturación.
3.- Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM)
Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio en la vía aérea,
ocurrido antes o durante el nacimiento.
Se inactiva el surfactante al ser aspirado el meconio dentro de los pulmones libera
citoquinas y otras sustancias vasoactivas que conducen a una respuesta cardiovascular y
reacción inflamatoria en el tejido pulmonar.
•Alteración de la necesidad de oxigenación r/c contenido meconial en árbol bronquial
(SAM) m/p taquipnea, cianosis central, taquicardia, desaturación.
4.- Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP)
El Síndrome de hipertensión pulmonar persistente (HPP), es una entidad clínica del RN
caracterizada por hipoxemia acentuada y cianosis generalizada, debido a la existencia de
un cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y/o del Ductus arterioso
que condicionan un insuficiente flujo sanguíneo pulmonar por persistencia de presiones
de arteria pulmonar anormalmente elevadas, en un corazón estructuralmente normal.
Puede presentarse en forma primaria o más frecuentemente como una complicación en la
evolución de un SDR, en especial Síndrome de Aspiración de meconio (SAM),
Bronconeumonía, Membrana Hialina y hernia diafragmática. Su incidencia es
aproximadamente 1 por cada 500 nacidos vivos
•Alteración de la necesidad de oxigenación r/c aumento de la presión arterial pulmonar
(HPP) m/p taquipnea, cianosis central, taquicardia, desaturación.
5.- Hernia Diafragmática Congénita (HDC)
Defecto embrionario en que falla el cierre del canal pleuroperitoneal entre la semana 8 y
10 de gestación. Incidencia 1 cada 3000 RN vivos.
•Alteración de la necesidad de oxigenación r/c anomalía del diafragma (HDC) m/p
taquipnea, cianosis central, taquicardia, desaturación.

Generalmente se da en los prematuros, al no estar aún listos para nacer algunos de sus
órganos siguen inmaduros, como es en el caso de los pulmones, existe un déficit e
surfactante (déficit de producción o inactivación) y esto hace que no se pueda producir un
intercambio gaseoso adecuado.

SARS
El SARS es una enfermedad infecciosa aguda transmisible producida por un agente
totalmente nuevo para el ser humano, un coronavirus (SARS-CoV). Iniciada en China, se ha
diseminado en pocas semanas a varios otros países del mundo con miles de casos y
cientos de muertes, con una letalidad global de casi el 10%. Por ello, la OMS ha declarado
a esta enfermedad como de notificación inmediata a dicho organismo y ha instaurado una
serie de medidas para contener/evitar su diseminación global y a nivel hospitalario y
extra-hospitalario. El diagnóstico de esta enfermedad inicialmente es epidemiológico y
clínico: aparición dentro de 10 días del antecedente epidemiológico (contacto estrecho
con una persona sospechosa o con probable SARS; viaje a un área con transmisión
reciente o actual de SARS) de un cuadro con una fase febril inicial, semejante a un cuadro
gripal, y una fase respiratoria posterior, que puede llevar a insuficiencia respiratoria
severa; en esta fase destaca lo pobre del examen físico pulmonar en contraste con la gran
cantidad de imágenes radiológicas; otros hallazgos son leucopenia con linfopenia y
disminución de plaquetas; aumento de dehidrogenasa láctica, creatinfosfoquinasa y
alanino-aminotransferasa, y algunas alteraciones de la coagulación. El diagnóstico de
infección por SARS-CoV puede ser confirmado con RT-PCR y detección de anticuerpos. El
manejo, empírico, ha contemplado antivirales (oseltamivir, ribavirina) y corticoides, con
respuestas variables. Comentarios: el SARS ha sido una enfermedad severa, pero que ha
dejado muchas enseñanzas, y también pérdidas, a nivel mundial.

El principal modo de transmisión de este virus sería por contacto directo con el material
infeccioso presente en las secreciones respiratorias en altas concentraciones, ya sea por
transmisión a través de gotitas, de manos contaminadas con material infeccioso, o de
fomites. Sin embargo, no es posible descartar la diseminación indirecta a través de gotitas
aerolizadas, o la diseminación por otros modos de transmisión (se elimina por
deposiciones y orina, aunque, en menor cantidad).
Los más afectados han sido adultos, entre los 25-70 años, previamente sanos; en
adolescentes y niños < 15 años se han reportado pocos casos.
Hasta el momento el diagnóstico del SARS es un diagnóstico clínico y epidemiológico que
debe ser confirmado con exámenes específicos de laboratorio. La duración del período de
incubación varía entre 1 a 10-15 días, siendo lo usual 2 a 7, la del período prodrómico o
fase febril es de 3 a 7 días y la del período de estado, es variable.
Los síntomas iniciales, inespecíficos, se inician dentro de 10 días (hasta 15 días) de
contacto con un caso sospechoso o probable de SARS o de haber efectuado algún viaje a
un área (o residir en ella) con transmisión actual o reciente de SARS. La fiebre de más de
24 horas y mayor de 38° C, es a menudo alta (hasta 40° C), y se acompaña de calofríos y
rigor; cefalea, malestar y mialgias y, en algunas personas, síntomas respiratorios leves.
Otras manifestaciones son anorexia, fatiga, mareos, odinofagia, náuseas y vómitos. El
examen físico es generalmente normal. En unos pocos casos se ha detectado hipotermia.
El rigor, que es una sensación muy intensa de frío acompañada de rigidez del cuerpo,
podría representar la fase virémica.
La fase respiratoria se inicia con tos seca, no productiva, y disnea, que se acompaña o lleva
a hipoxemia; la hipoxemia puede ser severa y con rápida instalación de falla respiratoria.
En 10 a > 20% de los casos es necesario el uso de ventilación mecánica. Otras
manifestaciones son diarrea, dolor torácico, dolor abdominal, sudoración nocturna. El
examen físico es normal o con alteraciones mínimas; además de la hipoxemia, es posible
encontrar respiración acortada, ruidos o roncus, especialmente en la base pulmonar.
Contrasta la pobreza de los hallazgos del examen pulmonar con los muchos hallazgos en la
radiología. El resto del examen físico generalmente es normal.

MANEJO CLINICO
En el manejo de los casos de SARS hay que optimizar las medidas de soporte (aporte de
O2 si hay hipoxemia, ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria severa,
etc), tratar otras causas de posibles neumonías adquiridas en la comunidad de etiología
desconocida (uso de antibióticos) y aplicar otras posibles terapias que pudieran ser útiles,
incluyendo KNT respiratoria.
Hasta el momento el manejo de los pacientes con SARS ha sido empírico y el tratamiento
medicamentoso ha incluido, en la mayoría de ellos, agentes antivirales (oseltamivir o
ribavirina oral o intravenosa) y esteroides orales o intravenosos, en altas dosis, indicados
al inicio del cuadro en los pacientes más enfermos. Con esta terapia se ha visto
disminución de la fiebre y mejoría de otros parámetros clínicos y de laboratorio. Sin
embargo, actualmente se desconoce cual es el manejo más eficaz, ya que algunos
pacientes tratados con antivirales y corticoides y que mejoraron inicialmente presentaron
posteriormente fiebre recurrente, empeoramiento de las manifestaciones respiratorias,
tanto clínicas como radiológicas, y aparición de otras complicaciones. También se ha
postulado que podría ser útil el uso de inmunoglobulinas endovenosas e interferones.

ACCIÓN EN RED
ENFERMEDAD DE NOTIFICACION INMEDIATA

VIH
Transmisión vertical del VIH desde la madre al hijo/a durante la gestación, parto y/o
lactancia materna

EPIDEMIOLOGÍA
 El primer caso de VIH pediátrico se notificó en 1987.
 Desde 2009 hasta diciembre de 2014 han nacido 1.014 niños y niñas de madres
con VIH y solo 39 de ellos han sido diagnosticados con el virus.
  En julio, Cuba se convirtió en el primer país en lograr esta eliminación y obtener la
certificación de la OPS. Según la entidad, Canadá, EE.UU. y Puerto Rico también
pueden haberla eliminado y podrán iniciar el proceso de validación.
 Las estimaciones indican que por cada niño declarado con VIH, hay cinco que están
contagiados y aún no lo saben, una cifra preocupante y que debemos cambiar”,
señaló la directora de Sename.

DIAGNÓSTICO
 Acceso universal al test de detección de VIH a las gestantes, ofrecerlo en el primer
control prenatal.
 Resultado (-) pero con factores de riesgo en la madre (abuso de alcohol y/o drogas,
pareja nueva durante la gestación, mujeres en situación de calle, trabajadoras
sexuales, antecedentes de uno de los padres de hepatitis B, C, Hepatitis, sífilis u
otra ITS, pareja con VIH) se debe repetir en la semana 32 – 34 de gestación.

TRATAMIENTO
 Los controles se realizaran en las unidades de ARO y centros de atención VIH/SIDA.
 Iniciar tratamiento TAR para prevención transmisión vertical a partir de la semana
20 de gestación.
 La suspensión de la LM reduce la tasa adicional de transmisión por VIH a los niños.
La transmisión es mayor durante el primer mes de vida ya que el calostro y la leche
emitida tempranamente es más rica en células y por otra parte el sistema inmune
en el RN es más inmaduro.
 Manejo inmediato en el RN expuesto a VIH
 Evitar monitoreo invasivo
 Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado
bucofaríngeo.
 Baño con abundante agua, jabón y enjuague. Eliminar agua previa
cloración.
 Aseo de la piel donde se colocara la vitamina K u otros medicamentos
inyectables.
 Alimentar con sucedáneo de leche, prohibiendo LM
 Vacuna BCG, administrar según esquema habitual. Suspender en caso si el
porcentaje de linfocitos CD4 son menor a 35% del total de los linfocitos o si
presenta leucopenia.
 PCR antes de las 48 hrs, si es (+) para infección realizar otra muestra, con
dos muestra (+) para diagnóstico. Si el PCR es (-) realizar segunda muestra
entre los 15 y 30 días y una tercera muestra a los 3 meses de vida. Se
descarta con dos resultados (-) posterior a los 15 días de nacido.
 Todos los niños con madre VIH (+) el medico les entregara sustitutos de
leche materna, indicara tratamientos profilácticos de infecciones
oportunistas y evaluará el uso de TAR según sea el caso.
ACCIÓN EN RED
 Notificación diaria
 Fundación Santa Clara, Calidad de vida a niños con VIH.
En agosto de 1994, obra que nace bajo el alero de la Congregación Religiosa de las
Hermanas Franciscanas Misioneras de Jesús, con sede en Coquimbo. Gracias a la
inspiración de la Madre Gregoria Ciccarelli Salone (fundadora de la Obra),
decidimos asumir un papel protagónico para aportar al desarrollo y atención de
niños, adolescentes viviendo bajo la condicionante VIH a través de vía vertical
(madre a hijo), como así también en la atención de sus familias.
La fundación Santa Clara, a través de la Casa de Acogida, entrega atención integral
a los niños (as) bajo la condicionante del VIH/SIDA, preocupándose de su bienestar
y de la adherencia de la triterapia, que se refiere a la rigurosidad en el sumunistro
de los medicamentos.
Nos preocupamos de insertar a estos niños en la sociedad, a fin de que ésta los
acepte y respete.

ANOREXIA
Trastorno alimentario que se caracteriza por una pérdida de peso voluntaria, un temor
intenso a engordar, distorsión de la imagen corporal y trastornos fisiológicos secundarios
a la desnutrición.

EPIDEMIOLOGÍA
 Edad promedio 13 años, con un rango de edad entre los 10 y 25 años.
 El mayor número de casos de produce en mujeres en comparación con los hombre
(9:1)
 Más común en los niveles socioeconómicos medios o altos.
 En las últimas décadas se ha visto un importante aumento de la incidencia en la
población adolescente.
 Las bailarinas, las atletas y las gimnastas constituyen un grupo de alto riesgo para
desarrollar la enfermedad.

ETIOPATOGENIA
Las causas de la anorexia nerviosa son aún motivo de controversia. A partir de una
perspectiva biosicosocial es posible considerar los distintos factores individuales
(biológicos y psicológicos), familiares y sociales que confluyen para que en una etapa
vulnerable del desarrollo, aparezca la enfermedad. Se describe como rasgos de
personalidad premórbida de la anoréxica, el perfeccionismo, las expectativas personales
altas, la tendencia a complacer necesidades de los demás y la baja autoestima. En la
adolescencia, esta características se oponen a las tareas evolutivas centrales, como son la
consolidación de la identidad y el funcionamiento autónomo. Desde el punto de vista de
los factores biológicos los estudios no son concluyentes, pero existiría un riesgo genético y
una predisposición fisiológica para desarrollar la enfermedad. Las familias de las pacientes
anoréxicas se han descrito como con tendencia al aglutinamiento, a la rigidez y a la
evitación de conflictos. Son familias en las que hay una alta valoración de la abnegación y
en las que se busca el predominio del bienestar y la estabilidad familiar sobre las
necesidades individuales. Los factores sociales involucrados en el desarrollo de la
enfermedad son la sobrevaloración de la delgadez en la mujer, junto con fuertes incentivo
al consumo de alto contenido calórico, como un poderoso elemento cultural que favorece
que en individuos y familias vulnerables, los conflictos se localicen en el peso y la imagen
corporal. Por último, la depresión, las dietas restrictivas, las experiencias nuevas
(pubertad, cambio de escuela, etc) y eventos vitales adversos, podrían desencadenar la
enfermedad en mujeres predispuestas a ella.

SINTOMATOLOGÍA
 Tiempo de inicio preciso: el inicio de la anorexia nerviosa puede ser identificado
con el momento preciso en que la paciente decide adelgazar. A veces la decisión
de bajar de peso puede ser precedida por un evento significativo, tal como una
pérdida afectiva, un fracaso académico o un conflicto familiar, que actúa como
gatillante. El comienzo suele ser insidioso y con frecuencia pasa desapercibido por
la familia.
 Deseo incontrolable de adelgazar: la baja de peso se logra fácilmente, a veces
reforzado por la familia y el grupo de pares quienes admiran la fuerza de voluntad
de la adolescente para hacer una dieta.
 Ritos alimentarios: Además de la restricción alimentaria estas pacientes pueden
manipular en forma interminable los alimentos sobre el plato o trozarlos en formas
diminutas, pueden además almacenar el alimento en la boca y posteriormente, en
forma clandestina expulsarlo. La mayoría elude comer en familia o en situaciones
públicas
 Interés exagerado por la alimentación: Aunque comen menos e ingieren aquellos
alimentos de menor contenido calórico (ejemplo comen ensaladas con vinagre y
sin aceite), el paciente anoréxico típico está pensando todo el día en la comida,
coleccionando recetas, cocinando y preparando alimentos para los demás, si bien
ellas se contentan con sólo contemplarlo.
 Amenorrea: Ocurre en todas las pacientes, en un 25% de los casos esta precede la
baja de peso. En el hombre hay una pérdida de interés sexual.
 Actividad física aumentada: La actividad física aumenta a medida que bajan de
peso. Las pacientes anoréxicas multiplican sus actividades físicas, caminan sin
cesar, hacen abdominales y en general no descansan jamás.
 Vómitos y uso de laxantes. Algunas pacientes anoréxicas se auto provocan
vómitos, ingieren laxantes y/o diuréticos.
 Rendimiento escolar: Las pacientes anoréxicas generalmente tienen un
rendimiento escolar promedio o sobre el promedio y generalmente son descritas
como alumnas muy motivadas.
 Contacto con sus pares: Generalmente los pacientes con anorexia se aíslan de su
grupo de pares. Estos les permite evitar la confrontación respecto al peso y
alimentación y por otro lado puede ser una manifestación de baja autoestima.
  Apatía. La pérdida de peso progresiva está generalmente acompañada por una
apatía sobre el aspecto emaciado de su cuerpo.
 Comida como campo de batalla: Con la baja de peso persistente, la comida
comienza a ser un tema de conversación y discusión central en la familia. Está
situación se hace cada vez más difícil, a medida que la frustración y preocupación
de los padres por la baja de peso de su hija aumenta, asociada a la conducta cada
vez más rígida de la adolescente sobre las comidas.
 Ellas se quejan de dolor abdominal, estreñimiento, intolerancia al frío. Durante el
examen físico se observa atrofia de las mamas y un color amarillento de la piel
relacionado con una hipercarotinemia. Lanugo, que se localiza especialmente en
las mejillas, el cuello, la espalda, el antebrazo y el muslo. Las manos y los pies están
fríos y presentan a veces acrocianosis, probablemente por vasoconstricción. Las
uñas se vuelven quebradizas y no es raro que se produzca caída del cabello. La
presencia de bradicardia, hipotensión e hipotermia dependen del grado de
desnutrición. A veces puede haber hipertrofia de las glándulas salivares,
especialmente las glándulas parótidas en pacientes vomitadores y se pude
observar edemas periféricos al recuperar peso.

DIAGNÓSTICO
Dado que la paciente anoréxica no tiene conciencia de enfermedad y tiende a negar y
ocultar sus síntomas y conductas es probable que no consulte por su propia voluntad y
que su actitud no sea cooperadora. Por lo general son los padres quienes manifiestan
preocupación y aportan información relevante. De ellos se puede obtener una descripción
detallada de la conducta alimentaria de la hija, en que situaciones come, cuál es su actitud
en esos momentos, qué tipo de alimentos acepta, cuáles rechaza. También pueden haber
observado sus ejercicios físicos y quizás han captado que oculta o vomita comidas.

El diagnóstico clínico de la anorexia nerviosa se basa en la clasificación del Manual

Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM IV). Estos criterios incluyen:
1- Rechazo a mantener el peso corporal por encima de un valor mínimo para su talla,
edad y sexo. (peso/talla menor 85% para la edad). Aunque el DSM IV sugiere un
peso/talla menor 85% para la edad este criterio puede no ser tan rígido. Si el
adolescente cumple con todos los otros criterios de anorexia nerviosa y tiene un
peso/talla de 90%, el diagnóstico de anorexia nerviosa aún puede ser hecho.
2- Miedo intenso a ganar de peso, incluso si éste está claramente por debajo de lo
normal. Aunque los pacientes con anorexia nerviosa tienen por definición un peso
por debajo de lo normal, ellos están convencidos que si dejan de hacer los
esfuerzos para controlar su peso y actividad física se convertirán en obesos.
3- Alteración en la percepción de la imagen corporal. Los pacientes con anorexia
nerviosa generalmente se ven a sí mismas o a partes de su cuerpo como muy
gordas (muslos, abdomen, mamas o glúteos)
4- Ausencia de menstruación por más de 3 meses consecutivos en adolescentes post
menarquia. Este criterio no es aplicable en adolescentes hombres.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la recuperación nutricional, la identificación y resolución de
los gatillantes psicosociales del trastorno del apetito y la restauración a un patrón de
alimentación saludable. Según el riesgo médico o psiquiátrico del paciente el tratamiento
podrá ser en el ámbito ambulatorio o requerirá hospitalización. Las indicaciones para
hospitalización incluyen:
 Causas médicas:
 Desnutrición severa: definida como un peso/talla bajo 75% para la edad.
 Baja de peso brusca (más de un 10% en 2 meses).
 Trastornos hidroelectroliticos severos.
 Alteraciones cardíacas (bradicardia o arritmias)
 Hipotermia
 Oros trastornos médicos agudos.
 Causas psiquiátricas:
 Criterio psiquiátrico usual
 Conflictos familiares severos o ausencia de ayuda externa
 Poca motivación
 Síntomas refractarios al tratamiento ambulatorio.

Tratamiento Médico
El tratamiento médico consiste principalmente en la recuperación y prevención de la
desnutrición. La recuperación del peso es el objetivo principal en el tratamiento de la
Anorexia Nerviosa. Para esto se debe realizar educación nutricional, ajustar la ingesta
calórica según los requerimientos para la edad y sexo, además de restringir la actividad
física. El uso de nutrición enteral es controvertido, reservándose solo para aquellos
pacientes con una desnutrición severa que no han respondido al tratamiento hospitalario.
El aumento de peso en aquellos pacientes con una desnutrición severa (P/T menor P 75%),
requiere de supervisión médica estricta, ya que una realimentación rápida puede producir
edema y en algunos casos incluso llegar a una insuficiencia cardíaca congestiva (síndrome
de realimentación)
El tratamiento de la amenorrea con estrógenos y progesterona combinadas depende de
cada paciente. El manejo de la osteopenia en el paciente anoréxico consiste
principalmente en la recuperación del peso. Es necesario en las pacientes anoréxicas dar
también, un suplemento multivitáminico, que asegure 800 UI de vitamina D, además de
calcio en dosis de 1000 a 1500 mg por día y que contenga Zinc.

Tratamiento Psiquiátrico
Si bien el enfoque del tratamiento psiquiátrico se mantiene en constante revisión existe
acuerdo en que la terapia familiar es fundamental en los adolescentes. Actualmente se
plantea un proceso terapéutico en fases y logos secuenciales específicos, (confianza,
colaboración, potenciación), aspectos claves para impedir las recaídas y evitar la
cronicidad. Los propósitos del tratamiento psicosocial apuntan a formar una buena alianza
terapéutica para mantener la adherencia al tratamiento, tratar la psicopatología utilizando
los fármacos más adecuados para cada caso, considerando que generalmente estos no
son efectivos para tratar los síntomas primarios de la Anorexia Nerviosa. Los
antidepresivos y neurolépticos parecen apropiados ante el alto porcentaje de patología
asociada (depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo etc.). Otro objetivo es cambiar
la conciencia individual y familiar de enfermedad, con el fin de hacerla más manejable.
Una vez que la paciente ha recuperado algo de peso la psicoterapia individual es también
fundamental en la prevención de recaídas.

Pronóstico
La mitad de las pacientes con anorexia nerviosa se recuperan completamente, un 30 % lo
hacen en forma parcial, y un 20 % no muestran ninguna mejoría en sus síntomas. La
mortalidad precoz alcanza a un 5 % y se debe principalmente a complicaciones cardíacas y
suicidio.

BULIMIA
Es un trastorno alimentario que se caracteriza por episodios de atracones (ingestión
abundante) seguidos por conductas compensatorias que intentan evitar la ganancia de
peso, tales como vómitos provocados, el abuso de laxantes y/o diuréticos, el ayuno o el
ejercicio severo.

EPIDEMIOLOGÍA
 Se inicia al final de la adolescencia o al principio de la vida adulta.
 La prevalencia es entre 1 y 3% (adolescentes)
 90% son mujeres
 Se presenta más en personas que viven en países desarrollados y en estratos
socioeconómicos altos.

ETIOPATOGENIA
La bulimia nerviosa parece ser producida por una combinación de factores biológicos,
psicológicos y sociales. A diferencia de lo que ocurre en pacientes con anorexia nerviosa
las pacientes con bulimia, tienden a ser más impulsivas y a tener inestabilidad en los
estados de ánimo, estos rasgos se acentúan con la enfermedad. En las familias de las
pacientes bulímicas hay una mayor expresión de sentimientos negativos, más conflictos y
más inestabilidad. Los factores sociales involucrados en el desarrollo de la enfermedad,
son la sobrevaloración de la delgadez en la mujer como un poderoso elemento cultural
que favorece que en individuos y familias vulnerables, los conflictos se localicen en el peso
y la imagen.

SINTOMATOLOGÍA
La presentación típica de la bulimia nerviosa es la presencia de episodios recurrentes de
atracones, asociados a una sensación de pérdida del control sobre la ingesta de alimentos.
Los episodios de atracones, por lo general, comienzan después de intentos o presiones
externas para bajar de peso. Esta conducta alimentaria habitualmente es acompañada por
sentimientos de baja autoestima o depresión los que desencadenan nuevos episodios de
atracones que por lo general, ocurren cuando la adolescente se encuentra sola. Los
atracones aumentan los sentimientos de pérdida de control, vergüenza, y miedo que
favorecen la aparición de conductas compensatorias tales como vómitos y abuso de
diuréticos o laxantes y/o ejercicio exagerado. Inicialmente, los episodios de atracones y
vómitos ocurren en forma esporádica. Sin embargo, con el tiempo aumentan en
frecuencia llegando a ser diarios o varias veces en el día. Los atracones ocurren por lo
general, después de un período de ayuno, típicamente por las tardes después de haberse
saltado el desayuno y el almuerzo.
Los atracones se caracterizan por:
 Los alimentos son ingeridos rápidamente y sin masticar.
 La cantidad de comida ingerida es grande y de un alto contenido calórico,
principalmente hidratos de carbono.
 La adolescente habitualmente se siente angustiada, culpable o deprimida por los
atracones, por lo cual pasa largos períodos sin ingerir alimentos.
 Usualmente ocurren a escondidas.

Al igual que en las anoréxicas, las pacientes bulímicas siempre tienen presente el temor a
engordar y la preocupación por la imagen corporal y el pensamiento reiterativo en
alimentos. En un porcentaje significativo de las pacientes se asocia la presencia de un
episodio depresivo mayor o en algunos casos de un desorden bipolar. Debido al
ocultamiento de los síntomas, es frecuente que consulten cuando ya llevan meses o años
de evolución
Las pacientes con bulimia nerviosa pueden tener peso normal, sobrepeso o estar algo
enflaquecidas. Los signos y síntomas al examen físico son mínimos y son consecuencia de
los vómitos recurrentes. Las pacientes pueden referir dolor faringeo, diarrea o
constipación e irregularidades menstruales. Al examen físico se puede encontrar
bradicardia e hipotensión ortostática. Puede haber lesiones en el dorso de la mano (signo
de Russell) causadas por la inducción de vómitos, que incluyen erosiones, ulceraciones,
hiperpigmentación, o formación de callosidades. Habitualmente hay hipertrofia de las
glándulas salivares, en especial de las glándulas parótidas. Por último, pueden presentar
las dentales por el contacto de la dentina con el contenido ácido.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la bulimia nerviosa se basa en la clasificación del Manual
Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSMIV). Estos criterios incluyen:

1- Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por:

2- Ingesta en un corto período de tiempo (ej. dentro de 2 horas), de una gran
cantidad de comida, muy superior a lo que la mayoría de la gente podría consumir
en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares.
3- Sensación de pérdida de control sobre lo que ingiere durante el episodio.
4- Conductas inapropiadas para prevenir la ganancia de peso, tales como vómitos
autoinducidos, empleo de laxantes o diuréticos, dietas o ayunos estrictos o
ejercicio prolongado.
 5- Los episodios de atracones y conductas inapropiados ocurren al menos 2 días a la
semana durante 3 meses.
6- Preocupación continúa por la forma o el peso corporal.
7- Ausencia de una anorexia nerviosa.

TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la bulimia nerviosa consiste en corregir y prevenir las
complicaciones nutricionales y aquellas derivadas del uso de diuréticos o laxantes. Dado
que las pacientes con esta patología tienen un peso habitualmente normal, la educación
nutricional tiene los siguientes objetivos:

 Volver a una alimentación normal (ordenada) y relajada, lo que debe incluir todo
tipo de alimentos, incluso aquellos alimentos ingeridos durante los episodios de
atracones.
 Evitar los períodos de restricción alimentaria o ayuno prolongado.
 Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado.
 El énfasis de la educación nutricional por lo tanto, está en disminuir los episodios
de atracones y evitar de esa manera los vómitos o las otras conductas
compensatorias.

La hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral. Si el
potasio serico continúa bajo o hay trastornos evidentes del equilibrio ácido-base puede
ser necesario el manejo intrahospitalario.

El tratamiento psiquiátrico dependerá de la edad de la paciente. La terapia familiar es el

tratamiento de elección para aquellas adolescentes que viven en casa de sus padres. La
terapia individual o la terapia cognitiva conductual está indicada en adolescentes mayores
que no viven con sus padres. El tratamiento farmacológico tiene una efectividad
moderada sobre los síntomas bulímicos. Los antidepresivos con eficacia demostrada en el
tratamiento de este trastorno del apetito son la fluoxetina, la desipramina y la
imipramina, este tratamiento debe ser indicado y supervisado por especialista.

Pronóstico
El pronóstico generalmente es malo ya que un alto porcentaje (30-80%) de las pacientes
con bulimia nerviosa tienden a presentar nuevos episodios de atracones y/o vómitos
autoprovocados en su vida y un porcentaje bajo (5-15%) continuará abusando de laxantes
o diuréticos.

ACCIÓN EN RED ANOREXIA Y BULIMIA

 COSAM
Centro Comunitario de salud mental
 CAE
Consultorio Asociado a Especialidades
TRASTORNOS EMOCIONALES
 1 de cada 10 adolescentes ha consultado a un profesional de salud mental

CUADROS EZQUIZOFRENICOS
Se denomina esquizofrenia a un conjunto de trastornos mentales, caracterizados por
alteraciones sustanciales y específicas de la percepción, del pensamiento y de las
emociones, que comprometen las funciones esenciales que dan a la persona normal la
vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma y suelen, por tanto,
alterar de forma muy importante la vida de las personas que las padecen y también la de
sus familiares y amigos
Se distinguen 3 fases en la esquizofrenia:
 Fase Aguda, en la cual los signos y síntomas de la enfermedad son más severos y
generalmente llevan a la persona o a su familia a demandar atención médica.
 Fase de Recuperación, en la cual la enfermedad baja después de una fase aguda
 Fase de Estabilización, en la cual los síntomas agudos pueden haberse atenuado o
desaparecido pero la funcionalidad está a menudo persistentemente dañada.

EPIDEMIOLOGÍA
 Son más frecuentes entre los 18 y 24 años
 A nivel mundial las tasas de incidencias son bajas.
 En nuestro país, la esquizofrenia infantil es tan inusual que según el último estudio
de epidemiología en salud mental en niños y adolescentes (De la Barra, Vicente,
Saldivia y Melipillán,2012) la prevalencia de Esquizofrenia en la población de un
0.1%. Esta cifra se descompone en rangos etarios de 4 a 11 años con un 0% y entre
las edades de 14 a 18 años con un 0.3%.

FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares
 En periodo prenatal, infecciones de la madre (influenza), deficiencia alimentaria en
el primer y tercer trimestre.
 Hipoxia fetal
 Edad avanzada de los padres al momento de la concepción.
 Trauma psicosocial (abuso sexual)
 Consumo de marihuana

FISIOPATOLOGÍA
 Alteración anatómica y funcional de la comunicación y conectividad neuronal >>
deterioro de procesos cognitivos fundamentales >> síntomas de la esquizofrenia.

DIAGNÓSTICO
 Los criterios del DSM IV centran el diagnóstico de este cuadro en la presencia de
alucinaciones o delirio, pensamiento incoherente o con asociaciones laxas,
conducta catatónica o afecto plano o incongruente. Generalmente el rendimiento
 laboral o académico se deteriora a niveles muy por debajo de los logros previos del
individuo, o no sigue el curso ascendente que traía desde la niñez. Entre los signos
iniciales el DSM IV menciona:
 Aislamiento social marcado;
 Baja clara en los rendimientos laborales o académicos;
 Conductas peculiares (recolectar basura, hablar solo, acopiar alimentos)
 Descuido en el aseo o presentación personales
 Afecto inapropiado o aplanado
 Lenguaje vago, sobre-elaborado o circunstancial, o pobreza en el contenido
del pensamiento
 Creencias extrañas o mágicas, inconsistente con las normas culturales del
adolescente: supersticiones raras, creencia en la clarividencia, ideas
sobrevaloradas o de referencia ("sexto sentido"; "otros pueden leer mis
pensamientos o emociones", etc.);
 Experiencias perceptuales poco habituales: ilusiones recurrentes, sentir la
presencia de una persona que no está allí, etc
 Falta notoria de iniciativa, intereses o energía.

TRATAMIENTO
 La esquizofrenia ha sido considerada una enfermedad crónica incurable, sin
embargo, con el tratamiento adecuado es posible lograr niveles de remisión
compatibles con cualquier actividad social.
 El tratamiento de una persona con esquizofrenia incluye siempre evaluación
integral, intervenciones psicosociales, farmacoterapia y servicios de apoyo.
 La confirmación diagnóstica, la elaboración del plan individual de tratamiento
integral y el tratamiento hasta alcanzar la fase de estabilización deben ser
realizadas por un equipo de salud mental de nivel secundario, en modalidad
ambulatoria o de hospitalización total o parcial según la condición clínica y
psicosocial de la persona.
 Las personas con esquizofrenia que presenten baja respuesta al tratamiento, baja
adherencia a la medicación, efectos colaterales intolerables de los medicamentos
o abuso de alcohol y otras drogas, deberán mantenerse en tratamiento por un
equipo de salud mental de nivel secundario, garantizando la coordinación con el
nivel primario de atención para evaluar y controlar la salud física de la persona en
tratamiento, con foco en el mayor riesgo cardiovascular y metabólico que
presentan estas personas.
 La hospitalización diurna debe ser considerada como alternativa a la
hospitalización de corta estadía o disminución del tiempo de ésta, cuando la
persona con esquizofrenia presenta un trastorno conductual significativo o baja
adherencia al tratamiento y cuenta con una red de apoyo significativa.
 La hospitalización completa de corta estadía debe ser considerada cuando la
persona con esquizofrenia presenta riesgo vital, riesgo de agresión a sí misma o a
terceros, rechazo a el tratamiento o que no cuente con red de apoyo.
  Una vez alcanzada la fase de estabilización y si las condiciones psicosociales son
favorables, la persona puede ser controlada en atención primaria, con consultorías
permanentes y regulares del equipo de salud mental de nivel secundario.

CONDICIONES CLÍNICAS RECOMENDACIÓN

Todas las personas con esquizofrenia en
fase de estabilización y con condiciones
psicosociales favorables, excepto los que
requieran algún cuidado especial.
Baja respuesta al tratamiento, baja
adherencia a la medicación, efectos
colaterales de los medicamentos
intolerables, abuso de alcohol y otras
drogas.
Trastorno conductual significativo, baja
adherencia al tratamiento, con red de
apoyo.
Riesgo vital, riesgo de agresión a terceros,
rechazo del tratamiento, sin red de apoyo.
 Medicamentos
FASE
Fase aguda
Fase de recuperación
Fase de estabilización
Equipo de salud general de APS
Equipo de salud ambulatorio de nivel
secundario
Hospitalización diurna
Hospitalización completa de corta estadía
CRITERIOS
Se debe iniciar tratamiento con el
antipsicótico atípico más adecuado al perfil
sintomático que presenta la persona, en
dosis cercanas al límite inferior del rango
recomendado. En ocasiones, en un primer
momento del tratamiento, es necesario
utilizar fármacos parenterales (Haloperidol
y Lorazepam) para lograr una rápida
adecuación de la persona a las necesidades
de su tratamiento
Los objetivos de esta fase son optimizar los
resultados sobre los síntomas propios de la
enfermedad y manejar los posibles efectos
colaterales del tratamiento. Una vez que se
consiguió controlar las conductas más
disruptivas y que se logró una atenuación
de la sintomatología positiva, se retiran los
medicamentos parenterales, si éstos se
estaban usando, y se continúa sólo con el
antipsicótico elegido.
Los objetivos de esta fase son optimizar el
funcionamiento y minimizar el riesgo de
 recaídas. Específicamente, se debe vigilar
por la aparición de efectos colaterales más
tardíos como la diskinesia tardía, el
aumento de peso y los trastornos
metabólicos que puedan presentarse y por
la presencia de síntomas precursores de
una recaída. Paralelamente se debe
monitorizar el nivel de funcionamiento y la
calidad de vida.

ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES, Haloperidol

FORMULACIONES ORALES Clorpromazina
Tioridazina
Pimozida
Flupentixol
Sulpiride
Periciazina
Levomepromazina
Propericiazina
ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES, Clorpromazina
FORMULACIONES PARENTERALES Haloperidol
Acetato de Zuclopentixol
ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES, Decanoato de Flufenazina
FORMULACIONES de DEPÓSITO Decanoato de Haloperidol
Decanoato de Pipotiazina
Decanoato de Flupentixol

Parkinsonismo medicamentoso
Distonia aguda
Acatisia
Diskinesia tardía
Síndrome neuroléptico maligno
EFECTOS COLATERALES Sedación
ANTIPSICÓTICOS Convulsiones
Aumento de peso
Aumento de prolactina
Disfunción sexual
Efectos hematológicos
Efectos cardiovasculares

EFECTOS LITIO Polidipsia, poliuria

COLATERALES Aumento de peso
ESTABILIZADORES DE Temblor
 ÁNIMO Sedación
Síntomas gastrointestinales
Acné
Hipotiroidismo
Intoxicación
ACIDO VALPROICO Síntomas gastrointestinales
Aumento de peso
Caída de cabello
Temblor
Efectos hematológicos
Ovario poliquístico
CARBAMAZEPINA Síntomas gastrointestinales
Efectos hematológicos
Sedación
Rush alérgico
Mareo, ataxia

SI ES GES
ACCESO
Todo beneficiario con sospecha de esquizofrenia en quienes se manifiestan por primera
vez los síntomas:
 Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento inicial por
180 días.
 Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
OPORTUNIDAD
 Diagnóstico
Atención por especialista dentro de 20 días desde derivación
 Tratamiento
Inicio desde la primera consulta

DEPRESIÓN
Se define como una alteración patológica del estado de ánimo, caracterizada por un
descenso del humor que termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y signos
que persisten por a lo menos 2 semanas.

EPIDEMIOLOGÍA
 La depresión es la principal causa de discapacidad en el mundo, en términos de
número total de años perdidos por discapacidad.
 Prevalencia de 2 % en la niñez y entre 4 y 8% en la adolescencia.
 En comparación de sexos, en la niñez se igualan, pero en la adolescencia en las
mujeres es más frecuente 2:1

FACTORES DE RIESGO
  Antecedentes familiares, riesgo aumenta si es en ambos padres.
 Alcoholismo familiar
 Familias con menor grado de apoyo, cohesión, afectividad y más crítica, hostiles,
tensas y rechazantes
 Abuso sexual
 Haber experimentado algún evento estresante en el contexto familiar
 Falta de amigos
 Niños y adolescentes sin hogar

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos para episodio depresivo
A. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas.
B. No ha habido síntomas hipomaniacos o maniacos suficientes para cumplir los criterios
del episodio hipomaniaco o maniaco en ningún período de la vida del individuo.
C. Criterio de exclusión con más frecuencia: El episodio no es atribuible a abuso de
sustancias psicoactivas o a trastorno mental orgánico.

TRATAMIENTO
 El tratamiento de adolescentes con depresión debe hacerse en 3 fases: aguda, de
continuación y de mantenimiento.
 Los fármacos recomendados para el manejo de la depresión en adolescentes entre
10 y 14 años son la Fluoxetina y el Escitalopram a partir de los 12 años.

SI ES GES, SOBRE LOS 15 AÑOS.

TRASTORNO BIPOLAR
Es una enfermedad crónica, caracterizada por un estado de ánimo fluctuante entre dos
polos opuestos: la manía/hipomanía (fase de exaltación, euforia y grandiosidad) y la
depresión (fase en que predomina la tristeza, inhibición e ideas de muerte).

EPIDEMIOLOGÍA
 Edad promedio del diagnóstico es habitualmente a los 21 años.
 Se asocia al género femenino

FACTORES DE RIESGO
 Herencia
 Edad (20 años)
 Sexo (femenino)
 Trastorno depresivo
 Trastorno ansioso
 Abuso sexual

SÍ, ES GES, MAYORES DE 15 AÑOS.

HEPATITIS
Las funciones asociadas al hígado son:
 Contribuir con la digestión y vaciamiento gástrico secretando gastrina.
 Producir bilis y excretarla hacia vía biliar.
 Metabolizar los carbohidratos.
 Metabolizar los lípidos.
 Sintetizar las proteínas.
 Sintetizar los factores de la coagulación.
 Desintoxicar la sangre: toxinas de fármacos y hemoglobina.
 Transformar el amonio en urea.
 Depositar sustancias.
La vigilancia de la alimentación es vital por parte de los profesionales de la salud, lo que
beneficiará directamente la calidad de vida de los usuarios afectados. Es importante
educar, supervisar y promover un cambio en los hábitos alimentarios que permitan
facilitar al hígado la función en la digestión y metabolización de los alimentos.
En las personas que se encuentren bajo tratamiento con biterapia (peginterferón más
ribavirina) se debe fomentar la triada peso adecuado / alimentación balanceada /
ejercicio, ya que conlleva al aumento en la eficacia de la terapia evitando que el fármaco
se adhiera al tejido graso, exista mayor concentración sanguínea de éste, aumentando la
biodisponibilidad y potenciando su efecto terapéutico.
Evitar el alcohol, mermeladas y manjar (se utiliza alcohol para su conservación)
Restringir carnes rojas, mariscos, chocolate, mantequilla, mayonesa, tocinos, pizzas
helados.
Reforzar hábitos sencillos y saludables como:
 5 comidas al día: desayuno, colación, almuerzo, once, cena.
 Colaciones saludables (en minuta)
 Ingesta hídrica (según condición clínica del paciente)
 Porciones pequeñas contribuyen con la disminución de las molestias
gastrointestinales.
 Comer lento y en tranquilidad
 Consumir azúcares e hidratos de carbono durante la primera mitad del día y
alimentos livianos como frutas y verduras por la noche. (según condición clínica del
paciente)
En relación a la actividad física, reforzar hábitos que la favorezcan, cercanos a sus
realidades que permitirá ayudar a la disminución de peso y a la fatiga asociada tanto al
tratamiento como a la patología de base:
 Caminatas regulares
 Subir y bajar escaleras
 Utilizar las máquinas de ejercicios instaladas en plazas y parques
 No realizar esfuerzo físico ni sobre-exigencia
Recomendaciones según condición clínica del paciente.
A
La hepatitis A es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación aguda del hígado
causada por el virus de la hepatitis A. Su período de incubación (tiempo entre la llegada
del virus al cuerpo y el desarrollo de la enfermedad) va desde 15 a 49 días. Este virus se
transmite a través de la ingestión de comida contaminada con el virus, frecuentemente
mariscos crudos o verduras crudas regadas con aguas servidas.
Es muy frecuente en niños, aunque la mayoría de ellos no presentan síntomas al contraer
el virus. Los que desarrollan síntomas (aproximadamente el 5% de los niños), presentan
náuseas, coluria (orina color “Coca-Cola”) e ictericia (color amarillento de la piel y de los
ojos). El 70% de los adultos presenta síntomas. Algunos de los afectados, menos del 1%,
pueden llegar a desarrollar una falla hepática fulminante, requiriendo llegar al trasplante
hepático. Sin embargo, en la mayor parte de los casos la enfermedad pasa sin dejar
ninguna secuela y el hígado se regenera en forma completa.
La hepatitis A es el virus de hepatitis que más frecuentemente ataca el hígado, pero
también es el más benigno. Sólo se contrae una vez, ya que el cuerpo genera defensas
permanentes contra la enfermedad. No existe tratamiento antiviral específico para la
hepatitis A. Esta infección es completamente prevenible mediante una vacuna muy
efectiva y segura que debiera ser aplicada de rutina en todos los niños. A las personas que
viven bajo el mismo techo se les puede aplicar una inmunoglobulina para prevenir que se
contagien. Esta se administra en forma intra-muscular y sólo es efectiva dentro de las dos
primeras semanas de contacto con el enfermo. Sólo es útil para quienes no han tenido
hepatitis A previamente.

Aparte de la vacuna y la inmunoglobulina, las principales medidas de prevención son el

mejoramiento de la higiene de los alimentos, la disponibilidad universal de agua potable y
la abstención del consumo de vegetales regados con aguas servidas.

B
SÍ ES GES - NOTIFICACIÓN DIARIA
Es una enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis B, virus ADN de la familia
Hepadnaviridae, único huésped es el hombre.

FACTORES DE RIESGO
 RN de madres HbeAg (+)
 Contacto intra familiar o cercano a portador
 Homosexuales o heterosexuales que mantienen relaciones sexuales con varias
personas
 Trabajadoras sexuales
 Personal de salud o relacionados
 Drogadictos endovenosos
 Personas poli transfundidos
 Personas sometidas a diálisis crónica
 Personas con tatuajes o piercing
  Poblaciones cautivas (cárceles, hogares)
 Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si la estadía es mayor de 6 meses.

HIJO DE MADRE CON VIRUS DE LA HEPATITIS B

El neonato debe recibir vacunación en esquema de 0-1 y 6 meses y, preferentemente
antes de las 12 horas posteriores al parto debe administrarse 0,5 mL /IM de HBIG al recién
nacido (no superar las 72 horas). No existe contraindicación para la lactancia materna.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales
contaminados. El período de incubación es de 60-90 días. Las vías de transmisión pueden
incluir:
 Transmision perinatal
 Contacto cercano
 Procedimientos médicos
 Transfusión de sangre
 Relaciones sexuales
 Drogas inyectables
 Tatuajes, perforaciones, piercing

SINTOMATOLOGÍA
Los niños e inmunosuprimidos generalmente son asintomáticos.
La mayoría de las personas que adquieren el VHB se recupera sin consecuencias en un
período menor a 6 meses. Si la infección perdura por más de 6 meses, se habla de
hepatitis B crónica.

TRATAMIENTO HEPATITIS CRÓNICA

A lo largo de la infección crónica por virus de hepatitis B se observa una relación dinámica
cambiante en el tiempo entre el virus y el huésped. La secuencia esquemática consiste en
tres fases sucesivas: alta replicación, inmunoeliminación, baja replicación, y en algunos
casos reactivación.
El objetivo del tratamiento se basa en la acción de los fármacos de reducir la fase de
replicación viral (HBeAg+) asociada a disfunción hepática y así prevenir el desarrollo de
hepatopatía grave, y en el efecto de mejoría funcional e histológica que se asocia al
descenso de la carga viral durante el tratamiento con antivirales y mejorar al paciente con
hepatopatía grave, y sólo excepcionalmente es curativo.
Los fármacos aprobados en niños son el interferón-α, lamivudina y adefovir.
Interferón
Se administra por vía subcutánea o intramuscular de 5-6 MU/M2, máximo 10 MU, 3 veces
por semana, durante 6 meses.
Los efectos adversos más frecuentes se ven en el primer mes de tratamiento, manejados
con tratamiento sintomático (fiebre, artralgias, cefalea dolor muscular, aftas y
reactivación de herpes bucal). Hay baja de peso durante el primer mes y enlentecimiento
del crecimiento durante el tratamiento. Disminución de leucocitos y neutrófilos, que
revierte con disminución de la dosis. Poco frecuente aparece trombopenia, depresión,
alopecia, diarrea, arritmias, hipertrigliceridemia. En casos aislados induce fenómenos de
autoinmunidad como anemia hemolítica, tiroiditis, hepatitis autoinmune. Está
contraindicado en menores de 2 años, trasplantados renales o hepáticos ya que puede
inducir rechazo del órgano, citopenias, enfermedades autoinmunes, insuficiencia cardíaca,
arritmias significativas, insuficiencia renal, epilepsia, trastornos neurológicos, trastornos
psiquiátricos, enfermedad hepática descompensada y cirrosis compensada.
Vigilancia del tratamiento: control clínico y de laboratorio (hemograma, pruebas hepáticas
cada 1 ó 2 semanas en el primer mes de tratamiento y luego una vez al mes hasta el
término del tratamiento. TSH, T4 y marcadores de autoinmunidad a la mitad y final del
tratamiento. La eficacia se vigila cada 1 ó 2 meses midiendo el nivel de ADN-VHB y
marcadores virales.
Lamivudina
Se administra una vez al día en dosis de 3 mg/kg, dosis máxima de 100 mg/día. Duración
del tratamiento: a) hasta 4 a 6 meses después de lograr seroconversión o b) un tiempo fijo
(12 meses) o c) indefinido mientras el paciente tenga beneficio bioquímico y virológico. La
seroconversión aumenta al prolongar el tiempo de tratamiento a 2 años, pero está
asociado a un aumento de la tasa de resistencia por mutación viral (22% al primer año,
55% a los 2 años y 64% a los 3 años, por aparición de mutantes YMDD). No se describen
efectos adversos.
Adefovir
La dosis depende de la edad del niño, entre 2 y 6 años la dosis es de 0.3 mg/kg/día, entre
6 y 11 años dosis de 0.25 mg/kg/día y a partir de los 12 años dosis de 10 mg/día. Debe
corregirse la dosis si existe alteración de la función renal. Ocurre seroconversión en un
16% a las 48 semanas de tratamiento comparado con un 5% en el grupo control de un
estudio. Efecto antiviral óptimo (ADN-VHB indetectable por
PCR y normalización de transaminasas) se observó en un 23% de los menores de 12 años
(comparado con 0% en controles). En las 48 semanas de tratamiento no se detectaron
mutantes resistentes y no hubo efectos adversos. El tratamiento debe mantenerse por 6
meses luego de lograr la seroconversión, para evitar recaídas.
Trasplante hepático

PREVENCIÓN
La vacuna contra la hepatitis B es una forma eficaz de prevenir la infección por el VHB.
Su efectividad alcanza niveles de protección a la infección en el 95% de las personas
vacunadas inmunocompetentes, lográndose mayor efectividad mientras más
precozmente se administre. Se ha demostrado que reduce la incidencia de hepatitis
aguda, la prevalencia de portadores del HBsAg y la incidencia de hepatocarcinoma.
Se aplica por el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI) a lactantes >> PENTAVALENTE
2, 4, 6 Y 18 M, la vacunación está recomendada en:
 Todos los recién nacidos de madres portadoras de hepatitis B (HBsAg)
 Contacto familiar con enfermos o portadores crónicos.
 Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o
productos sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener virus.
  Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de
VHB.
 Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros
hemoderivados.
 Pacientes en hemodiálisis, en programas de trasplantes, con infección por VIH o
con hepatopatías crónicas, pacientes con patologías oncológicos e
inmunodeprimidos.
 Población que cambia frecuentemente de pareja (homosexual y heterosexual).
 Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad.

C
La Hepatitis C es una enfermedad hepática causada por el virus ARN de la hepatitis C. La
mayor parte de las infecciones con VHC son asintomáticas. Cuando aparecen síntomas y
signos, éstos son similares a los de otras formas de hepatitis víricas pero generalmente
con un curso más benigno, por lo cual, la mayoría de los individuos desarrollan la forma
crónica de la enfermedad.
El virus se transmite principalmente por vía parenteral. Hasta el año 1996 cuando se
instaura el tamizaje obligatorio para bancos de sangre en Chile, uno de sus principales
factores de riesgo era la exposición a productos derivados de la sangre. Otros factores de
riesgo potencial son el uso de drogas inyectables, determinados procedimientos médicos
(inyecciones, diálisis, etc.) y los tatuajes. En nuestro país el factor de riesgo más frecuente
de encontrar ha sido el antecedente de transfusión.
La infección por VHC es una enfermedad de alto impacto social y económico a nivel
mundial debido principalmente a las complicaciones que pude generar: el VHC es
responsable del 27% de los casos de cirrosis hepática y del 25% de los casos de carcinoma
hepatocelular en el mundo.
En Chile, la hepatitis C es considerada de baja endemicidad.

FASES DE DUELO
FASE EXPERIENCIA
Negación y aislamiento Shock, confusión y perplejidad. Actúa como si no estuviera
pasando.
Rabia ¿Por qué yo? Rabia generalizada contra todos y contra el
mundo, a veces incluso Dios.
Pacto La recuperación se pide haciendo méritos y buscando una
recompensa por la buena conducta. Se busca una prolongación
de la vida. Pacto por posponer los hechos
Depresión Se da cuenta de la realidad asume la enfermedad. No puede
seguir negando ni enojándose más, los síntomas físicos
 aumentan. Comienza un sentimiento de pérdida
Aceptación Se tranquiliza y se entrega a su destino. Ha podido expresar sus
sentimientos. No es una fase que necesariamente implique
felicidad

LACTANCIA MATERNA
Durante los primeros días después del parto desaparecen de la circulación materna las
hormonas que se producían en la placenta durante el embarazo y que mantenían inhibida
la secreción de leche. Se producen grandes cantidades de prolactina (hormona encargada
de estimular la producción de leche) y de oxitocina (hormona responsable de la eyección
de la leche durante la succión y de estimular las contracciones uterinas que facilitan la
involución uterina).
Mientras dura la lactancia, el estímulo de la succión mantiene la fisiología de la madre en
sintonía con las necesidades del niño/a. La succión mantiene elevados los niveles de
prolactina e inhibe la secreción de la hormona luteinizante (que es la encargada de
producir la ovulación). Como el ovario está inhibido, no hay secreción de progesterona y
los estrógenos se mantienen muy bajos y hay un período de amenorrea e infertilidad de
duración variable a diferencia de las mujeres que no amamantan, quienes presentan la
primera ovulación entre cuatro y ocho semanas después del parto.

Se puede sentir más vulnerable, ya que los cambios están asociados a nuevas emociones,
sentimientos y responsabilidades y a nuevos intereses y prioridades a corto y largo plazo.

El vínculo de Apego es un lazo afectivo, primario y especifico entre una cría y un adulto de
la misma especie, destinado a garantizar evolutivamente el desarrollo adecuado de las
crías a través de un proceso de regulación fisiológica, emocional y neuroendocrina.

BENEFICIOS DE LA LM

PARA EL NIÑO
 Por tener la concentración adecuada de grasas, proteínas y lactosa, además de las
enzimas que facilitan su digestión, la leche materna es de muy fácil absorción,
aprovechándose al máximo todos sus nutrientes, sin producir estreñimiento ni
sobrecarga renal.
 Los niños amamantados con LM tienen menor riesgo de enfermar de diarrea,
infecciones respiratorias, meningitis, septicemia, infección urinaria.
 En el recién nacido, el calostro elimina oportunamente el meconio y evita la
hiperbilirrubinemia neonatal.
 La leche materna es indispensable para formar un eficiente sistema inmunitario en
el niño y para sentar las bases de una buena salud general para el adulto. El niño
amamantado rara vez presenta enfermedades digestivas, respiratorias, otitis y
 alergias. El calostro, la leche de transición y la leche madura contienen suficiente
IgA que protege al niño mientras él va aumentando su capacidad de producirla.
 Presentan una incidencia menor de caries que los niños amamantados con
mamadera.
 La LM es gratis.
 Los niños amamantados son más activos, presentan un mejor desarrollo
sicomotor, una mejor capacidad de aprendizaje y menos trastornos de lenguaje
que los niños alimentados con mamadera. Se asocia la lactancia materna con un
mayor coeficiente intelectual en el niño.
 Se crea el apego, satisface sus necesidades básicas de calor, amor y nutrientes para
su organismo. El bienestar y agrado que ésto le produce, hacen que se sienta
querido y protegido, respondiendo con una actitud alegre, segura y satisfecha,
características de un patrón afectivo-emocional equilibrado y armónico.
PARA LA MADRE
 Intensa unión, produce un equilibrio emocional que promueven su desarrollo
integral como mujer.
 Retracción del utero. Evita el sangramiento y reduce el tamaño.
 Perder de peso.
 Recuperación de los pechos.
 Prevención de cáncer de mama y de ovario.

TIPOS
 CALOSTRO, se produce los primeros 3 a 4 días post parto. Liquido amarillento y
espeso, de alta densidad y poco volumen. Este contiene menor cantidad de
lactosa, grasas y vitaminas hidrosolubles que la leche madura pero contiene mayor
cantidad de proteínas, vitaminas liposolubles (E, A, K) carotenos y algunos
minerales como sodio y zinc. Contiene una alta cantidad de IgA, lactoferrina,
linfocitos y macrófagos estos confieren una protección contra gérmenes y
alérgenos del medio ambiente. Inmunidad pasiva (las vacunas son una inmunidad
activa)
 DE TRANSICIÓN, se produce entre 4 dia a 15 dias post parto.
 MADURA

TECNICA DE AMAMANTAMIENTO
Es importante que el recién nacido comience a tomar el pecho precozmente, idealmente
durante la primera media hora de nacido en Sala de Parto y/o Recuperación de la madre.
Es importante, sobre todo al principio, que no se ofrezca al Recién Nacido chupetes ni
mamaderas.
 Acomodarse bien, espalda derecha, la cabeza del niño apoyado en su antebrazo.
 Estimularlo para que abra la boca rozando sus labios con el pezón y a la vez
desplazar al bebé suavemente hacia el pecho. El niño se acoplará más fácilmente si
se le acerca desde abajo, dirigiendo el pezón hacia el tercio superior de su boca, de
manera que pueda alcanzar el pecho inclinando la cabeza ligeramente hacia atrás.
 Con esta maniobra, la barbilla y el labio inferior tocarán primero el pecho, mientras
el bebé tiene la boca bien abierta.
POSICIONES
CLÁSICA
Esta es una de las posiciones mas conocidas, el niño acostado frente a la madre a la altura
de los pechos el abdomen del niño debe quedar frente al de la madre, el brazo de esta
sirve de apoyo al cuerpo y cabeza del niño, con la mano en forma de “C” la madre ofrece
el pecho, con el pezón estimula el labio inferior del niño para que abra la boca, en ese
momento acerca el niño hacia el pecho de tal forma que el pezón y la areola queden
dentro de la boca del niño. El brazo del niño que queda por debajo se ubica bajo el pecho
de la madre o rodeando su cintura.
CABALLITO niños hiper/hipotónicos, fisura labio palatina, madres con mamas muy grandes
La madre sentada y el niño enfrenta el pecho sentado sobre la pierna de esta, la madre
afirma al niño con el brazo del mismo lado en que está el niño, la mano en forma de “C” y
los dedos del medio y pulgar detrás de las orejas, con la mano libre ofrece el pecho. No
apoyar la palma de la mano en la parte posterior de la cabeza ya que el niño responderá
con un reflejo de extensión que lo hará llevar la cabeza hacia atrás y alejarse del pecho.

POSICIÓN REVERSA preferencia un pecho y problemas a la clavícula

POSICIÓN EN CANASTO O PELOTA gemelos, cesárea

MADRE ACOSTADA EN DECUBITO LATERAL recuperación de una cesárea o episiotomía,

amamantar de noche o momentos de gran cansancio

MADRE RECOSTADA DE ESPALDA Y EL NIÑO SOBRE ESTA EN DECUBITO VENTRAL reflejo de

eyección excesivo, en esta posición el flujo de la leche pierde fuerza y él bebe puede
succionar y tragar de manera más cómoda

EXTRACIÓN DE LECHE
Manual o a través de bombas manual o eléctricas.
Las manos deben estar limpias, sin esmalte y uñas cortas. Sin accesorios como reloj y/o
anillos.
Envases para mantener la leche deben ser de vidrio, o de plástico duro resistente a lo
caliente o esterilización y tener tapa de cierre hermético. Estos deben etiquetarse con
fecha y hora y volumen de leche extraída.
Madres resfriadas ponerse mascarilla.
Frecuencia de extracción cada 4 horas.

1- Reunir el material a utilizar para la extracción (envases adecuados, bomba de

extracción, pañal de tela).
2- Buscar un lugar tranquilo y agradable.
3- Lavar muy bien las manos con jabón de preferencia líquido y abundante agua,
secar las manos con toalla desechable.
 4- Lavado de mamas con abundante agua y luego cubrir con pañal para su secado (en
caso de niños hospitalizados).
5- Efectuar masaje en forma circular en el sentido de las manillas del reloj, luego en
forma de peineta suavemente, esto ayuda a la descongestión.
6- Hacer rodar suavemente los pezones entre los dedos, esto ayuda a desencadenar
el reflejo de eyección.
7- Cuando los pechos están congestionados, se puede estimular el flujo de leche con
compresas tibias sobre ellos.

MANTENCIÓN
Tº ambiente 6 a 8 horas
Refrigerada NO EN PUERTA 72 horas
Freezer de 1 puerta (CONGELADOR) 14 días
Freezer de 2 puertas (CONGELADOR) 3 meses

*Para descongelar ojala sea gradualmente, noche anterior refrigerada, leche más antigua,
no se puede volver a congelar, NO USAR MICROOONDAS
*Para entibiar la leche sumergirla en agua caliente, no hirviendo y agitando NO USAR
MICROONDAS si se puede a temperatura ambiente no ha mostrado efectos adversos.
*Para transportar la leche una caja aislante con unidades refrigerantes.

MASTITIS
Infección del tejido intersticial que rodea al lóbulo mamario, cuyas causas más frecuentes
son: Grietas del pezón, congestión mamaria o conducto obstruido no tratado, vaciamiento
incompleto de las mamas, la retención de leche, saltarse una mamada, estrés y la fatiga
materna son factores contribuyentes (madre que trabaja tanto en casa como fuera de
casa, madre de gemelos) El cuadro clínico se caracteriza por dolor, congestión y eritema
localizado, generalmente en una mama con frecuencia acompañado de gran malestar
general, fiebre alta y calofríos. “Síntomas de gripe en una madre que amamanta, es
Mastitis hasta que se demuestre lo contrario”
Manejo
 No suspender lactancia (se puede suspender pecho directo por grietas y se indica
extracción de leche y dar al niño idealmente por suplementador al dedo).
 Amamantar con mayor frecuencia si no hay grietas.
 Vaciamiento frecuente completo de mamas sin que este contraindicado que el
niño continúe mamando (la infección está en el tejido extraglandular).
 Para disminuir la inflamación, paños fríos.
 Extraer gotas de leche de tal forma de descongestionar areola.
 Ofrecer primero el pecho comprometido.
 Manejo de grietas.
 Reposo en cama por lo menos 24 a 48 horas.
 Analgésicos y antiinflamatorios.
 Líquidos abundantes en respuesta a la sed.
Medicamentos
 ATB por 10 a 15 días: Cloxacilina (PENICILINA) o Flucloxacilina (PENICILINAS) 500
mg cada 6 hrs. (germen más frecuente estafilococo dorado), Eritromicina
(MACROLIDO) 500 mg cada 6 horas.
 AINE Ibuprofeno 400 mg cada 8 horas o Naproxeno 550 mg cada 12 horas.
 Evaluar uso de Eritromicina profiláctica.

GANANCIA DE PESO
EDAD CANTIDAD
0-6 SEMANAS 20 gr/día
> 4 MESES 150 – 200 gr/sem
4-6 MESES 80 – 150 gr/sem
6-12 MESES 40 – 80 gr/sem

HEMOFILIA
Enfermedad ligada al cromosoma x que se expresa en la disminución del factor de
coagulación VIII y IX, hemofilia A y B respectivamente.
La hemofilia A representa al 85% y la Hemofilia B al 15%.
En Chile hay 32 centros de atención que atienden aproximadamente a 1200 personas con
hemofilia. La mayoría de estos pacientes se encuentran en la RM.

PRESENCIA DE HEMATOMA Y/O EQUIMOSIS

ANTECEDENTES FAMILIARES POR LA LINEA MATERNA

 Tiempo de tromboplastina parcial activado TTPA 25 a 35 segundos (los pactes

TACO la coagulación tarda 2 veces más) primera fase de la cascada de coagulación,
factor viii y ix es alterado cuando el tiempo es prolongado
 Tiempo de protrombina segunda fase de coagulación 11 a 16 segundos es alterado
cuando el tiempo es prolongado
 Plaquetas
 El examen que confirma la enfermedad es la cuantificación del factor vii y ix. La
confirmación diagnóstica de hemofilia es responsabilidad del hematólogo.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA VENTILACIÓN MECANICA

Vigilancia del ventilador:
 Evaluar el correcto funcionamiento
  Ajustar las alarmas y comprobar que funcionan los indicadores acústicos y
luminosos
 Comprobar que el patrón ventilatorio establecido corresponde a los parámetros
pautados
Vigilancia del paciente:
 Monitorizar y registrar cada hora: presiones, volúmenes, Fracción inspiratoria de
oxigeno, saturación de oxigeno, CO2 en aire inspirado, presión positiva espiratoria
(PEEP), frecuencia respiratoria, modo de ventilación, etc.
 Comprobar la adaptación del paciente al ventilados comprobando:
 Cambios en la frecuencia y profundidad de la respiración
 Existencia de acortamiento de la respiración y uso de musculatura
accesoria
 Simetría del movimiento del tórax
 Vigilar el estado hemodinámico del paciente y la morfología de la onda de
pulsioximetría
 Vigilar el nivel de conciencia, apatía e intranquilidad en pacientes no sedados
 Vigilar el color de la piel y llenado capilar
 Vigilar la reacción psicológica de la imposibilidad de la comunicación (ansiedad, ira,
hostilidad, etc.)
 Control de gases arteriales ó capilares
Tubo endotraqueal (TET):
 Adherir el tubo a las paredes de la traquea mediante el inflado del balón de
neumotaponamineto que posee el TET. Se recomienda mantener una presión
inferior a la presión de perfusión capilar (entre 15-20 mmHg)
 Vigilar la presión del manguito cada 6-8 horas
 Señalizar de alguna forma la introducción del TET en centímetros, a la comisura
labial o la aleta de la fosa nasal. anotándolo esto en los registros de enfermería
 Fijación externa del TET mediante venda o arnés especifico a la cara si se trata de
fijación orotraqueal, o bien con esparadrapo en forma de badeletas si se trata de
intubación nasotraqueal
 Tanto uno como otro sistema de fijación se cambia cuantas veces sea necesario
para cubrir necesidades de higiene y seguridad
 Los métodos de fijación dependen del tamaño del tubo y del estado de nivel de
conciencia del paciente. Si está agitado se pondrá una cánula de Guedel o Mayo
 Comprobar que las tubuladuras del respirador no desplazan nunca el TET. Fijarlas a
un brazo (sujetatubuladuras) manteniendo el TET lo más perpendicular posible al
paciente
 Extremar las precauciones durante la movilización del paciente (cambios
posturales, pruebas radiológicas, higiene, etc.)
Eliminación de las secreciones bronquiales:
 Aspirar por vía endotraqueal las secreciones traqueobronquiales mediante un
dispositivo de succión que se establezca con anterioridad (sistema cerrado o
sistema convencional)
  Valorar las secreciones de las vía aereas, viscosidad, color y olor, etc., para
detectar infecciones respiratorias. Si son muy viscosas es posible que haya que
aumentar la humidificación del aire inspirado
 Anotar en los registros las aspiraciones realizadas al paciente, así como las
características de las secreciones extraídas
 Humidificación del aire inspirado
Higiene de vía aérea superior:
 Lavado de boca
 Lavado de nariz
Control de la infección:
 Utilizar métodos efectivos para el control de la infección:
 Métodos efectivos de limpieza, desinfección y esterilización del material
 Correcto lavado de manos antes y después de cualquier manipulación
 Cuidado de los equipos de terapia respiratoria
 Cambios de tubuladura de los ventiladores según protocolo de la
unidadCambio de humidificadores y nebulizadores según las instrucciones
del fabricante o protocolo de la unidad y siempre que se manche de
secreciones
Prevenir las neumonías por broncoaspiración:
 Posición del paciente sometido a ventilación mecánica ligeramente elevado del
plano horizontal de la cama
 Utilizar TET de aspiración subglótica
 En caso de que los TET no vayan provisto de neumotaponamiento las aspiraciones
de secreciones orofaringeas y nasofaringeas deben de ser al menos cada 3 horas
 Control periódico de la presión del manguito de neumotaponamineto
 Mantener la vía aérea superior libre de secreciones
 Evitar vómito y regurgitaciones comprobando periódicamente la tolerancia a la
nutrición enteral
Apoyo psicológico:
 Tratar al paciente con amabilidad, brindándole apoyo y empleando comunicación
verbal y no verbal
 Ofrecer información útil sobre los aparatos a los que está conectado, técnicas que
se les va realizar y orientarle en el medio
 Explicarle la imposibilidad de hablar mientras está intubado
 Formular preguntas correctas sobre lo que se piense que el paciente puede sentir,
desear o tener facilitar la comunicación proporcionando medios de escritura o
elementos visuales
 Permitir si es posible la entrada de familiares a intervalos frecuentes