DISLIPIDEMIAS: APROXIMACIÓN

DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO

MR1 Medicina interna Hector Bojorquez

 DISLIPIDEMIAS: GENERALIDADES
▪Los lípidos, como el colesterol y
los triglicéridos, son insolubles en
plasma y son transportados por
lipoproteínas.
▪La lipoproteína consiste en
colesterol esterificado y no
esterificado, triglicéridos,
fosfolípidos y proteínas.
▪En base a las características
fisicoquímicas de las lipoproteínas,
estas partículas se han clasificado
por su tamaño y concentración de
subclase de lipoproteína.
DEFINICIÓN

Una definición de dislipidemia es niveles de colesterol total, colesterol

de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), triglicéridos o
lipoproteínas (a) por encima del percentil 90 o colesterol de
lipoproteínas de alta densidad o apo A-1 por debajo del percentil
10 para el general población.
CLASIFICACIÓN DE DISLIPIDEMIAS
FACTORES DE RIESGO DE
ATEROSCLEROSIS
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PRINCIPALES ALTERACIONES LIPIDICAS

ALTERACIÓN DE LOS LÍPIDOS TRASTORNOS PRIMARIOS TRASTORNOSSECUNDARIOS

hipercolesterolemia Hipercolesterolemia familiar Hipotiroidismo, síndrome

poligénica; defecto familiar de nefrótico anorexia merviosa.
APO B-100
Hipertrigliceridemia Deficiencia de lipoproteína
lipasa, deficiencia de APO C-
II, hipertrigliceridemia familiar,
disbetaloproteinemia
Hiperlipidemia combinada Hiperlipidemia combinada
HDL bajo Alfalipoproteinemia familiar,
enfermedad de Tangier
(deficiencia ABCA1),
deficiencia de lecitina.
Mutaciones apoA1
DM, obesidad, síndrome
metabólico, alcohol, estrógenos
orales, ERC, hipotiroidismo,
lipodistrofias, acido retinoico.
DM, obesidad, SM,
hipotiroidismo, síndrome
nefrótico, lipodistrofias
DM, SM, hipertrigliceridemia,
tabaquismo, esteroides
anabolizantes.
Macleod. Exploración clínica. 13ª edición. Elsevier. 2014
ESTUDIO MRFIT
EVALUACION DEL RIESGO
 ¿ A QUIÉNES LE SOLICITAMOS PERFIL
LIPÍDICO? ¿QUÉ ES EL PERFIL LIPÍDICO
BÁSICO?
▪El cribado de la dislipemia está indicado siempre para personas con
manifestaciones clínicas de ECV, en condiciones clínicas asociadas a un
aumento del riesgo de ECV y siempre que se considere un cribado de
factores de riesgo.
▪Pacientes con ERC
▪Se debe identificar las manifestaciones clínicas de las dislipemias
genéticas, como xantoma, xantelasma y arco corneal prematuro
(menores de 45 años)---------> hipercolesterolemia familiar
▪Pacientes con VIH que reciben tratamiento antiretroviral.
▪Pacientes con enfermedad arterial periférica y placas carotídeas.

Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular

Disease. Endocrine Practice Vol 23 (Suppl 2) April 2017
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
TRATAMIENTO
▪La base del tratamiento consiste en los cambios en el estilo de vida.
▪Dieta DASH y dieta mediterránea.
▪Se recomienda actividad física con ejercicio aeróbico y de resistencia.

▪Tratamiento farmacológico:
- Inhibidores de la HMG-coA reductasa (Estatinas)
- Resinas quelantes de acidos biliares
- Acido nicotínico
- Ezetimibe
PREDIMED Study Investigators. N Engl J Med 2013; 368:1279-1290.
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64
CARGA DE LDL EN SUJETOS CON Y SIN HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR EN FUNCIÓN DE LA EDAD Y TTO CON ESTATINA

Nordestgard BG, et al. Concensus statement of the European Atherosclerosis Society. EHJ 2013.
 SHARP (ERC)

Baigent C. et al. Lancet 2011; 377:2181-92

 IMPROVE-IT

N Engl J Med 2015; 372:2387-97

NUEVOS FÁRMACOS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HOMOCIGÓTICA
E INTOLERANTES A LAS ESTATINAS
 CETP
Las HDL
originadas de la
CETPs podrías ser
disfuncionales.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INHIBIDORES DE LAS PCSK9

Toht P AJC 2016 118( 6S): 19A

INHIBIDORES DE PCSK9

▪ALIROCUMAB (SANOFI)
▪EVOLOCUMAB (AMGEN)
▪BOCOCIZUMAB (PFIZER)
 ESTUDIO FOURIER
19% 33%

Sabatine M et al. NEJM 2017.

 EFECTOS PROINFLAMATORIOS DE PCSK9

Tuñón J. et al
 PCSK9 SE EXPRESA EN MÚLTIPLES
TEJIDOS ¿EFECTOS INDEPENDIENTES DEL
LDL?

Gaudet D, et al. Eur Heart J 2016; 114:711-715

ALGORITMO DE LA DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
INTERACCIÓN DE LA CARGA GENÉTICA Y
LOS FACTORES DE RIESGO CLÁSICO

Mega JL et al Lancet 2015;

385: 2264
A CONSIDERAR…

▪Escasa utilización de los tratamientos

hipolipemiantes recomendado por las guías.
▪Necesidad de educar al médico y al paciente
para conseguir mejor adherencia al tratamiento,
alcanzando los niveles recomendados.
▪Los estudios te dirigen a pensar que “mientras
más bajo es el cLDL es mejor”