TEMA:

MALFORMACIONES DEL APARATO URINARIO

OBJETIVOS

 Analizar e interpretar cada una de las los momentos del desarrollodel

aparatourinario enelserhumano.
 Conocer las principales malformaciones renales.
 Diferenciar las principales etiologías delas malformaciones renales.

INTRODUCCIÓN

El sistema urogenital se divide funcionalmente en los sistemas urinario y genital.

Incluye todos los órganos implicados en la reproducción y en la elaboración y
eliminación de la orina. Desde el punto de vista embriológico, los sistemas urinario
y genital están estrechamente relacionados, en especial durante las fases iniciales
del desarrollo.

El sistema urogenital se desarrolla a partir del mesodermo intermedio del

embrión. El mesénquima (tejido conjuntivo embrionario primordial) derivado de
este mesodermo es responsable principalmente de la formación de los riñones y
de los genitales internos y sus conductos.
Durante el plegamiento del embrión en el plano horizontal, este mesodermo se
desplaza ventralmente y pierde su conexión con los somitas. A cada lado de la
aorta dorsal aparece una elevación longitudinal de mesodermo, la cresta
urogenital. La parte de la cresta urogenital que da lugar al sistema urinario es el
cordón nefrogéni

MALFORMACIONES DEL APARATO

URINARIO
CUESTIONARIO

1. Embriología del aparato urinario: Breve relato de los momentos principales

del desarrollo del aparato urinario en el ser humano.

 Al comienzo de la 4° semana el mesodermo intermedio pierde contacto con

las somitas y forma cúmulos: Los nefrotomas. Estas unidades excretoras
forman túbulos excretores rudimentarios que no llegan a tener función.

 En las regiones torácica, lumbar y sacra, el mesodermo pierde contacto con

la cavidad celómica, desaparece la segmentación y forma 2 o más túbulos
excretores por cada segmento original.


El mesodermo no fragmentado forma los cordones nefrógenos que darán
 origen a los túbulos renales y forman las crestas urogenitales.

 Sistemas renales: Se forman 3 sistemas renales diferentes de craneal a

caudal: pronefros, mesonefros y metanefros.

Pronefros:

Se forman en la región cervical representado por 7 a 10 grupos celulares; y son

de carácter vestigial ya que al final de la 4° semana desaparecen.

Mesonefros:

El mesonefros y los conductos mesonéfricos derivan del mesodermo intermedio

de los segmentos torácicos y lumbares superiores.

En la 4° semana aparecen los primeros túbulos excretores, forman un asa en S y

adquieren un glomérulo en el extremo medial. El túbulo forma la cápsula de
Bowman. La cápsula y el glomérulo constituyen el corpúsculo renal, en el extremo
opuesto el túbulo desemboca en el conducto colector mesonéfrico o de Wolff.

A la mitad del 2° mes el mesonefros forma un órgano a cada lado de la línea

media: la cresta urogenital. Los túbulos y glomérulos degeneran, pero en el varón
persiste el conducto de Wolff para la formación del aparato genital.

Metanefros o riñón definitivo:

Durante la 5° semana sus unidades excretoras se desarrollan a partir del

mesodermo metanéfrico.El riñón tiene 2 orígenes:
1) brote del mesodermo metanéfrico que proporciona las unidades excretoras.

2) brote uretral que da origen al sistema colector.

Sistema colector:

Los túbulos colectores se desarrollan a partir del brote uretral del conducto
mesonéfrico de Wolff próxima desembocadura de la cloaca. El brote se introduce
en el tejido metanéfrico formando una caperuza en el extremo distal. El esbozo se
dilata formando la pelvis renal y se divide en 2 porciones: caudal y craneal que
serán los cálices mayores.

Sistema excretor:

Cada túbulo colector está cubierto en su extremo distal por la caperuza de tejido
metanéfrico, las células de la caperuza forman las vesículas renales, las cuales,
las cuales originan túbulos más pequeños; estos junto con los glomérulos forman
las nefronas.

El extremo proximal de las nefronas forma la cápsula de Bowman. El extremo

distal desemboca en los túbulos colectores. El alargamiento de los túbulos
excretores da como resultado la formación de: TCP, asa de Henle y TCD.

Vejiga y uretra:

En la 4° a la 7° semana el tabique urorrectal, divide a la cloaca en el conducto

anorrectal y el seno urogenital. La membrana cloacal se divide en membrana
urogenital y membrana anal. En el seno urogenital se distinguen 3 porciones:
1) La parte superior que es la vejiga.

2) Un conducto estrecho, la porción pelviana del seno urogenital que en el varón

da origen a la porción prostática y membranosa de la uretra.

3) Porción fálica del seno urogenital.

Las porciones caudales de los conductos mesonéfricos se incorporan en la pared
de la vejiga.

Los uréteres eran evaginaciones de los conductos mesonéfricos y entran a la

vejiga por separado; como consecuencia del ascenso de los riñones los orificios
de los uréteres se desplazan en un sentido craneal; los orificios de los conductos
mesonéfricos penetran en la uretra prostática y forman y forman los conductos
eyaculadores.

La uretra es de origen endodérmico, el conectivo y la muscular son de origen

mesodermo esplácnico.

Al final del 3° mes el epitelio de la uretra de la uretra prostática sé evagina en el

mesénquima, que en el varón dará origen a la próstata y en la mujer las glándulas
uretrales y para-uretrales.

Las malformaciones congénitas del aparato urinario son las más frecuentes en el
ser humano. Si bien se producen durante la vida intrauterina, muchas de ellas no
se expresan hasta la vida adulta.

Se conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud comprometen la vida

o cuando se complican de infección, litiasis, hematuria o deterioro de
la función renal; esto puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. Muchas de ellas
no tienen tratamiento o sólo puede buscarse el alivio sintomático, pero otras
pueden ser corregidas si se las busca y diagnostica en el período antenatal,
neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto.
 2. Clasificaciónde las Malformacionesrenales:

La mayoría de los autores clasifican las anomalías del riñón y las vías urinarias de
acuerdo con: número, estructura, posición, terminación, vascularización, entre
otras, pues no existe una clasificación más satisfactoria a causa de lo poco
conocido de su mecanismo de producción y etiología.

Otra de las clasificaciones de las malformaciones del riñón es en extrínsecas e

intrínsecas. En las primeras no existe en un comienzo una alteración importante
del tejido renal y la anomalía es manifiesta macroscópicamente. En las segundas
siempre existe un mal desarrollo del tejido renal, generalizado o localizado.

En las malformaciones renales se consideran, además, las malformaciones

vasculares y los tumores disontogénicos
CLASIFICACIÓN DE LAS MALFORMACIONES RENALES CONGÉNITAS

Agenesia Renal

De Número
Riñón Supernumerario

Aplasia Renal

Parcial + Uréter Patológico

Displasias Renal General + Alteraciones de

Fusión

Riñón Poliquístico

De Volumen y Estructura Riñón Multiquístico(la más

frecuente)

Simple (Unilateral o Bilateral)

Hipoplasia Renal Oligomeganefrótica

Segmentaria

Quiste Renal Simple

Riñón en Esponja (espongiosis medular renal)

 Simple (abdominal, iliaco, pélvico)

De posición Riñón Ectópico Cruzado(Sin Fusión o con

Fusión)

De Fusión Riñón en Herradura

Riñón en Galleta

Riñón Lobulado, Riñón en “L”

De Forma RiñónTriangular
Riñón Corto, Riñón Largo

De Rotación Riñón Mal Rotado

Extrínsecas e Intrínsecas

Malformaciones Renales Extrínsecas:

 Del número

Agenesia bilateral.Se presenta en el 0,5% de los mortinatos. Es incompatible con

la vida.

Agenesia unilateral. Corresponde a la condición congénita de monorrenoo

unirreno.

 De la forma
Riñón en herradura. Los riñones están unidos por sus polos superiores o, más
frecuentemente, por los inferiores.

Riñón doble o largo.-Tiene doble sistema pielocalicilar y doble sistema vascular.

 De localización

Heterotopias. Las heterotopias altas corresponden al riñón intratorácico; las

bajas, más frecuentes, pueden ser pelvianas, ilíacas o abdominales bajas. El riñón
móvil o nefroptosis es una heterotopia adquirida en la que el riñón desciende
cuando el sujeto está de pie, por poseer un hilio largo.

 De rotación

Riñón en torta. Anomalía por falta de rotación, el hilio es anterior. Puede tener
complicaciones como infecciones y atrofias vasculares.

Malformaciones renales intrínsecas:

La mayor parte de estas malformaciones se caracteriza por la presencia de
quistes. Se entiende por quiste renal una dilatación, cerrada o comunicada, de un
segmento de nefrón o de túbulo colector, de 200 micrones de diámetro o más.

 Riñón en esponja

También llamada enfermedad renal poliquística autosómica recesiva, enfermedad

poliquística o riñón poliquístico infantil. Corresponde a una malformación quística
renal tipo I de Potter. La malformación es bilateral, los riñones conservan la forma,
generalmente son grandes de 240 a 560 gramos.

 Riñón multiquístico infantil.

La malformación no es hereditaria, puede ser unilateral o, menos frecuentemente

bilateral, a veces es segmentaria. Corresponde al riñón quístico tipo II de Potter. El
trastorno afecta la dicotomización del brote ureteral en sus primeras generaciones,
el que se dilata sin inducir la formación de nefrones. Las dilataciones constituyen
quistes de diversos tamaños que en conjunto dan al riñón la forma de un racimo
de uvas. No se forma orina. Microscópicamente se encuentran islotes de tejidos
embrionarios heterotópicos, como cartílago, tejido hematopoyético y otros. Cuando
es bilateral es incompatible con la vida y se asocia a la facies de Potter.
3° Malformaciones deforma.

Durante su ascenso los riñones atraviesan la bifurcación formada por las arterias
umbilicales, a veces, durante el paso a través de la bifurcación arterial , los riñones
se acercan tanto entre sí que los polos inferiores se fusionan formando un riñón en
herradura.

Riñón «en herradura»

En el 0,2% de la población se observa la fusión de los polos de los riñones,

generalmente de los polos inferiores. Así, aparece un gran riñón único y con forma
de «U» localizado en la región púbica, por delante de las vértebras lumbares
inferiores . No es posible el ascenso normal de los riñones fusionados debido a la
presencia de la raíz de la arteria mesentérica inferior, que lo impide.

El riñón «en herradura» no suele causar sintomatología debido a que su sistema

colector se desarrolla normalmente y a que los uréteres alcanzan la vejiga. En los
casos de dificultad para el flujo de orina pueden aparecer signos y síntomas de
obstrucción, infección o ambos. Aproximadamente, en el 7% de los casos de
síndrome de Turner se observan riñones «en herradura».

4. Malformaciones de ubicación.

a) Ptosis Renal
Concepto

Se denomina ptosis renal a la movilidad anormal del riñón, de manera tal que se
hace accesible a la palpación, sobre todo cuando el individuo se encuentra
sentado o de pie, y que en general se acompaña de un cuadro clínico
caracterizado por el dolor. Se designa también con los nombres de nefroptosis,
riñón flotante, riñón caído y riñón descendido.

Patogenia
El riñón se localiza normalmente en la celda renal y se mantiene en su sitio por
diferentes medios de fijación: la capsula adiposa que está atravesada por tractos
conjuntivos abundantes que van a la fascia perirrenal, la tensión abdominal que
resulta de la musculatura del abdomen y el pedicuro vascular renal.

En la mayoría de los enfermos que padecen de ptosis renal se puede observar un

habito asténico y, por lo general, existe ptosis de otras vísceras, por ejemplo, del
colon, el estomago y el hígado. El descenso exagerado del riñón provoca
acodaduras del uréter que traen en consecuencias estasis urinaria que origina las
complicaciones que pueden presentarse en esta enfermedad.

Cuadro clínico

En ocasiones, la exagerada movilidad del riñón no produce síntomas y permanece

ignorada por el paciente. Por tanto es posible que el médico palpe un riñón
ptòsico, o ambos, al efectuar el examen físico, sin que exista un cuadro clínico con
características de proceso patológico. El dolor es el síntoma típico de la ptosis
renal, puede ser una simple molestia en el hipocondrio o en la región lumbar,
provocada por el tironeamiento del pedicuro vasculo nervioso, la cual se
manifiesta durante la marcha o la simple posición de pie, puede tratarse también
de un dolor del tipo del cólico nefrítico, como resultado de la obstrucción brusca
del drenaje urinario por una acodadura uretral y que cede cuando el paciente se
halla en decúbito. El cuadro clínico se acompaña generalmente de trastorno
digestivos, como son flatulencia, digestiones lentas, constipación, coinciden
además trastornos de la esfera psíquica, como son irritabilidad, ansiedad y
depresión, aunque estos síntomas no dependen de la ptosis renal, sino que
forman parte de la personalidad de estos pacientes.

Diagnóstico

El diagnostico de la ptosis renal se hace sobre la base de la sintomatología, y el

auxilio de los estudios radiográficos. En el estudio radiográfico simple del tracto
urinario, las sombras renales aparecen en su posición normal, si este estudio se
hace en posición horizontal, sin embargo, cuando se solicita un estudio simple en
posición de pie, se puede comprobar el descenso del riñón ptòsico. El urograma
descendente con una ultima vista en posición de pie, posibilita apreciar un
descenso en el órgano ptòsico y comprobar las acodaduras ureterales con este
examen puede analizarse el drenaje de las cavidades pielocaliciales y descubrirse
alguna complicación posible (litiasis e higronefrosis).

Tratamiento

El tratamiento del paciente con ptosis renal se encamina a eliminar las causas que
han producido el descenso anormal del órgano y los síntomas que esto provoca,
por tanto es importante tener en cuenta la patogenia para dirigir los esfuerzos a
que el enfermo aumente de peso con una dieta apropiada, reposo relativo y
medicamentos que tiendan a mejorar su apetito y estado de animo,
conjuntamente, es necesario tratar los síntomas dolorosos, digestivos o nerviosos,
de manera tal que se logre mejorar el estado general del paciente. Son de gran
utilidad, las medidas encaminadas a lograr una posición normal del riñón, se
recomienda, la elevación de los pies de la cama, el uso de la faja elástica
(colocada antes de ponerse de pie) y la práctica de ejercicios físicos para
fortalecer el tono de la musculatura abdominal. El control y tratamiento de la
complicación infecciosa es obligado.

b) Riñón Ectópico:

Los defectos en el desarrollo renal embriológico pueden conducir a ectópico o mal

de Veloped sistemas renales, los riñones se pueden presentar como una
estructura en el área “pélvica”, emigrando hacia arriba y separándose con
crecimiento.

La falta en el desarrollo normal puede dar lugar a la falta de los riñones de emigrar
normalmente y pueden no poder de hecho separarse. Esto da lugar a un “riñón
pélvico” cuando uno o ambos permanece en la pelvis, un “riñón ectópico cruzado”
cuando ambos se han movido al mismo lado de la espina dorsal, de una herradura
o del riñón discoid cuando hay falta parcial (generalmente fusión de los postes
más bajos) o total de la separación.
En práctica clínica el problema principal asociado a los riñones ectópicos se
relaciona generalmente con el drenaje urinario deteriorado con la formación
secundaria de la obstrucción o de la piedra. Esto se puede componer si los
supervenes de la infección, el drenaje pobre que hace la extirpación de la
infección difícil y que la predispone empedrar la formación.

Los riñones pélvicos pueden interferir con el parto. El riñón ectópico se localiza
generalmente en la pelvis aunque puede ser encontrado dondequiera en el
abdomen. A veces un riñón ectópico se puede fundir a un riñón normal.

La función inicial del riñón ectópico es a menudo normal. Sin embargo los
pacientes con los riñones ectópicos son a menudo reflujo propenso, obstrucción y
el desarrollo de las infecciones de la zona urinaria.

5.-Malformaciones Renales Extrinsecas

Del número

Agenesia bilateral.

Se presenta en el 0,5% de los mortinatos. Es incompatible con la vida y está

asociada a otras malformaciones, entre ellas, sinmelia inferior (sirenas), hipoplasia
pulmonar, atresia esofágica. Una anomalía característica asociada a la agenesia
renal bilateral es la facies de Potter: hipertelorismo, orejas grandes, de inserción
baja y con escaso cartílago, pliegue subocular desde el canto interno hasta el
malar, aplastamiento de la nariz, retrognatismo y epicanto (pliegue cutáneo vertical
sobre el canto interno). La facies de Potter también puede presentarse en
displasias renales acentuadas y en el riñón poliquístico infantil bilateral, es decir,
en anomalías renales en que no se produce orina. Así, esta facies es
característica de un síndrome, el síndrome de Potter, que está asociado a un
oligohidroamnios. Este último trastorno parece ser importante en la patogenia de
algunas de las malformaciones de este síndrome.

Agenesia unilateral.

Corresponde a la condición congénita de monorreno (más propiamente:unirreno )

a diferencia de la condición de monorreno adquirida, generalmente por
nefrectomía. En dos tercios de los casos el riñón único presenta complicaciones:
pielonefritis crónica, lesiones vasculares que causan hipertensión arterial o
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

6.-Malformaciones de la Via Urinaria

 NOMENCLATURA DE LAS DILATACIONES DE LOS CALICES, PELVIS Y
URETERES

Denominación
Dilataciones adquiridas Malformaciones
descriptiva

Sufijo: ectasia (obstrucción) (sin obstrucción)

Prefijo: hidro Prefijo: mega

Megacáliz,
Caliectasia Hidrocáliz, hidrocalicosis
megacalicosis

Pelviectasia Hidropelvis, hidronefrosis Megapelvis

Hidrouréter,
Ureteroectasia Megauréter
hidroureteronefrosis

El megacáliz y la megacalicosis tienen una pared adelgazada, con pocas fibras

musculares lisas, y no hay obstrucción en el cuello calicilar. Pueden complicarse
de infecciones, litiasis y hemorragias.

De las diversas anomalías ureterales la más frecuente corresponde al aumento del

número que se produce por reduplicación del brote ureteral. Es de hecho la
anomalía más frecuente del aparato urinario, que se encuentra en más del 1% de
las autopsias

A las anomalías estructurales pertenecen el megauréter, las atresias, las

hipoplasias y las estenosis por pliegues o válvulas. En el megauréter, en el que no
hay obstrucción, existe una disposición anómala de las fibras musculares de la
túnica propia. La estenosis ureteropiélica por pliegues o válvulas es relativamente
frecuente. Todas las anomalías que se acompañan de disminución del lumen
pueden complicarse con infecciones, litiasis, hidronefrosis e hidroureteronefrosis.
El ureterocele es la protrusión del segmento distal del uréter en la vejiga, dentro de
la cual se dilata porque los orificios de salida son pequeños, en forma de criba.
7. SíndromedePotter.

También llamado Fenotipo de Potter o

Frecuencia de Pootter, se refieren a un grupo de
hallazgos asociados con una falta de líquido
amniótico e insuficiencia renal en un feto.

Se refiere a un grupo de defectos

correlacionados con el desacúmulo de líquido
amniótico dentro de la placenta, u
oligohidramnios. La disminución propia de este
líquido es debido a factores de tipo anomalías
congénitas en riñón y uréter, como es el caso de
ureterocele, duplicación de vías urinarias, uréter
ectópico y Riñón DisplásicoMultiquístico, que
ponen en presencia la ausencia de ambos
riñones; esto ocurre con frecuencia de 1/3000
siendo incompatible totalmente con la vida, y a la
cual no se le ha encontrado solución médica,
dadas las imposiciones de dicha enfermedad.

 CAUSAS

En el síndrome de Potter, el problema

primario es la insuficiencia renal. Los
riñones, que normalmente producen el
 líquido amniótico al igual que la orina, no
logran desarrollarse apropiadamente a
medida que el bebé está creciendo en el
útero.

El fenotipo de Potter se refiere a una

apariencia característica que ocurre en un
recién nacido cuando no hay líquido
amniótico. La falta de líquido amniótico se
denomina oligohidramnios. Sin este
líquido, el bebé no tiene amortiguación
contra las paredes del útero. La presión
de la pared uterina lleva a una apariencia
facial inusual, incluyendo ojos
ampliamente separados.

El fenotipo de Potter también puede llevar

a que se presenten extremidades
anormales o extremidades sostenidas en
posiciones anormales o a
sufrir contracturas .

El oligohidramnios también detiene el

desarrollo de los pulmones, de tal manera
que éstos no funcionan adecuadamente
en el momento del nacimiento.

 SIGNOS

 RASGOS FACIALES Y
CORPORALES TÍPICOS

 Ojos ampliamente
separados, acompañados de
puente nasal amplio.
 Implantación baja de las
orejas.
 Micrognatia
 Extremidades en posición
anormal o contracturadas.
 Pie equinovaro zambo.
  SIGNOS DE REVELANCIA
CLÍNICA

 Hipoplasia pulmonar.

 SÍNTOMAS

 Ausencia de gasto urinario.

 Deficiencia respiratoria.

 PRUEBAS Y EXÁMENES

Una ecografía durante el embarazo puede

mostrar falta de líquido amniótico,
ausencia de riñones o riñones fetales muy
anormales en el feto.

Los siguientes exámenes se pueden

utilizar para ayudar a diagnosticar la
afección en un recién nacido:

Radiografía del abdomen

Radiografía de los pulmones

 PRONÓSTICO

El pronóstico a corto plazo depende de la

gravedad del compromiso pulmonar,
mientras que el pronóstico a largo plazo
depende de la gravedad del compromiso
renal.
Sin embargo, generalmente resulta mortal.

8. Etiología delas malformaciones renales.

 ALTERACIONES EN EL ESBOZO
URETRAL.

 AGENESIA RENAL CONGÉNITA

 Es la ausencia de tejido renal

resultante de la falla de
desarrollo embrionario del
metanefros.
 Tiene lugar cuando no se
desarrollan las yemas
uretrales o bien los
primordios de los uréteres
degenera.
 La falta de introducción de
las yemas ureterales en el
blastema metanéfrico da
lugar a la falta de desarrollo
del riñón debido a que no se
induce la formación de
nefronas por parte de los
túbulos colectores que
tendrían que desarrollarse a
partir del blastema
metanéfrico.

 LATERAL:
 Frecuencia de 1:1000
– No presenta
sintomalogía.
 Los de sexo
masculino están
afectados con mayor
frecuencia que los de
sexo femenino.
 El riñón que presenta
agenesia con una
mayor incidencia es el
izquierdo.
 No suele causar
sintomatología.
 Habitualmente no se
descubre durante la
lactancia debido a que
el otro riñón
experimenta a
menudo una
hipertrofia
compensadora y lleva
a cabo la función del
riñón inexistente.
 Se puede sospechar
la agenesia renal
unilateral en los
lactantes con una
 arteria umbilical única.
 BILATERAL:
 Frecuencia de
0.3:1000 –
Incompatible con la
vida posnatal.
 0.5 % de mortinatos.
 Se asocia a
oligohidrmnios debido
a que en estos casos
la cantidad de orina
eliminada hacia la
cavidad amniótica es
escasa o nula.
 Aproximadamente, el
20 % de los casos de
síndrome de potter se
deben a la agenesia
renal bilateral.
 Suelen fallecer poco
tiempo después del
nacimiento

 ALTERACIONES EN SU CRECIMIENTO

 HIPOPLASIA RENAL
 Detección incidental
 Disminución del número de
nefronas
 Etiopatogenia
 El esbozo ureteral
entra en contacto con
la porción más caudal
del blastema
metanefrogeno.

 ALTERACIONES EN SU ASCENSO Y
ROTACIÓN

 Riñones ectópicos.

 Uno a ambos riñones están

fuera de su situación
anatómica.
 La incidencia es de 1:1200
 nacimientos.
 Siendo el riñón de
localización pélvica el más
común.
 Localización menos
frecuentes es de que este de
lado contralateral: ectopia
renal cruzada.
 Se asocia a varias
alteraciones:
musculoesqueleticas,
gastrointestinales.

 Riñón en herradura.

 Anomalía de fusión más

frecuente.
 Consiste en la fusión de
ambos parénquimas renales.
 Se produce por una
malformación tardía de
desarrollo.
 El sitio de unión está
formado por parénquima
renal funcional o tejido
fibroso.
Se encuentra por encima de
la cava y la aorta a la altura
de la 2° y 3° vértebra lumbar.
 No suele causar
sintomatología debido a que
su sistema colector se
desarrolla normalmente ya
que sus uréteres alcanzan la
vejiga.
 En los casos de dificultad
para el flujo de orina pueden
aparecer signos y síntomas
de obstrucción, infección o
ambos.
 Aproximadamente, en el 7%
de los casos de síndrome de
Turner se observan riñones
en herradura

 Hipoplasia renal
  Disminución en el tamaño de
uno a ambos riñones.
 Existen 5 variedades:
 Hipoplasia simple:
Riñón pequeño pero
histológicamente
normal.
 Hipoplasia cortical:
Disminución en el
espesor de la corteza.
 Hipoplasia con
displasia:
Disminución en el
tamaño del riñón y
presenta mutaciones
histológicas.
 Riñón hipoplásico
con
oligomeganefronía:
Hipoplasia renal
bilateral con
disminución en el
número de nefrones e
hipertrofia de los
mismos.
 Hipoplasia
segmentaria: En la
mitad de los casos se
manifiesta por severa
hipertensión renal con
retinopatía y retardo
en el crecimiento

Conclusiones:

 Se pudo conocer los diferentes momentos que atraviesa el aparato urinario

para su formación y desarrollo.
  Tener conocimiento de las principales características y causas de las
malformaciones renales.
 Se pudo establecer diferencias entre las principales malformaciones
renales.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Carlson, Bruce. Embriología Humana y Biología del Desarrollo. 4ª ed., Ed.

Elsevier, 2009
 Sadler, TW. Langman. Embriología Médica con Orientación Clínica. 10ª ed.,
Ed. Médica Panamericana, 2007.