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CASO CLINICO

PANCREATITIS AGUDA

ROTACIÓN CLINICO QUIRURGICO AREA DE UCI

INTERNAS DE ENFERMERIA
NICOLE CALDERÓN RIOFRIO
VERONICA CADA RIVERA

TUTORA: Lic. Mora Veintimilla Gladys del Rocio, Mg.

NOVENO SEMESTRE “C”

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA


UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE ENFERMERIA

1
INDICE

Contenido
INDICE ........................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 3
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................ 4
OBJETIVOS .................................................................................................................... 5
PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................... 6
CASO CLINICO............................................................................................................ 12
DATOS PERSONALES.............................................................................................. 12
EXAMEN FISICO ..................................................................................................... 12
DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 13
RESUMEN DE EVOLUCIÓN .................................................................................... 14
MEDICACIÓN .......................................................................................................... 15
PLANES DE CUIDADO............................................................................................. 16
CONCLUSIÓN .............................................................................................................. 18
RECOMENDACIONES................................................................................................. 19
Bibliografía .................................................................................................................... 20

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INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es una inflamación grave del páncreas provocado por la elevación de las
enzimas que el mismo órgano produce para la digestión, se encuentra caracterizada por presentar
sintomatología con dolor agudo de abdomen localizado principalmente en su parte superior y
acompañado en su mayor parte de náuseas y vómitos.

La morbimortalidad de la pancreatitis aguda hace necesario disponer de herramientas útiles que


permitan predecir de forma efectiva y temprana a aquellos pacientes que potencialmente
presentaran complicaciones producto de la enfermedad, aunque la mortalidad ha disminuido en
los últimos tiempos debido a la mejoría en los cuidados críticos de estos pacientes, sus causas son
realmente variables aunque se han encontrado mayor prevalencias en antecedentes por litiasis
biliar y alcoholismo.

Por lo tanto el presente trabajo investigativo va encaminando a conocer las principales


complicaciones que se pueden presentar y cuál es la función primordial del personal de enfermería
para contribuir en la pronta mejoría de los pacientes que se encuentren con este mencionado
diagnóstico.

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JUSTIFICACIÓN

Es una importante causa de hospitalización, en Ecuador la pancreatitis aguda constituye una causa
importante de morbi-mortalidad, según estadísticas del INEC, se reportaron 3.637 casos durante
el año 2010, con una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de 2,8 (INEC, 2011).

Aun cuando muchos pacientes cursan con cuadros de severidad moderada y son auto limitados,
otros pueden presentar múltiples complicaciones, todas ellas de importante gravedad y que ponen
en riesgo la vida del paciente además, incrementa considerablemente la estancia hospitalaria y por
tanto los costos para las instituciones de salud y para las/os pacientes.

La pancreatitis aguda está asociada con altas tasas de hospitalización, y aproximadamente un 20%
de pacientes hospitalizados desarrollan formas de la enfermedad que ponen en peligro su vida,
necesitando incluso su ingreso a unidades de cuidados intensivos, lo cual generalmente ocurre
dentro de las primeras 48 horas del ingreso.

En nuestro país los estudios sobre seguimiento de la pancreatitis aguda son limitados, por lo que
es imperioso determinar la prevalencia de pancreatitis aguda, su presentación clínica más frecuente
y sus principales complicaciones, con la finalidad de presentar y aplicar los planes de cuidados
adecuados en los pacientes que ingresan al Hospital Teófilo Dávila con este diagnóstico.

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OBJETIVOS

GENERAL

 Identificar las principales complicaciones que se producen en la patología de pancreatitis


aguda, y la aplicación del correcto proceso de atención de enfermería

ESPECIFICOS

 Conocer la fisiopatología de la pancreatitis aguda.


 Determinar los principales diagnósticos de enfermería aplicables en la pancreatitis aguda.
 Identificar los factores de riesgo en la pancreatitis aguda.

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PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas con grado variable de compromiso de
los tejidos regionales y diferente grado de compromiso sistémico” (1)

Se divide en leve y grave, normalmente tiene un curso benigno en la mayoría de los pacientes. Sin
embargo, en un 20% a 30% de los casos, la enfermedad es severa y puede asociarse con una
mortalidad de entre el 30 al 45%. (2)

Se puede dividir en 2 tipos

Pancreatitis edematosa intersticial en la que la mayoría de los pacientes presentan incremento


difuso del tamaño del páncreas debido al edema inflamatorio que se produce. En los estudios de
imagen el parénquima pancreático muestra un agrandamiento relativamente homogéneo y el tejido
peripancreatico muestra ciertos cambios inflamatorios, también se puede observar algo de líquido
inflamatorio.

Pancreatitis necrotizante se presenta en un 5 – 10 % de los pacientes quienes desarrollan necrosis


del parénquima o de los tejidos peripancreaticos; se presenta con mayor frecuencia en ambos y
más raramente en uno de los dos. Los estudios de imagen iniciales pueden subestimar la extensión
de la necrosis ya que el deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis se pueden
presentar después de varios días. La historia natural de la necrosis es incierta ya que puede
permanecer como sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo. (3)

EPIDEMIOLOGIA

Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se citan las siguientes: En los adultos el 80%
de la etiología de la PA obedece al consumo de alcohol, y la litiasis vesicular, el 10% corresponden
a: Idiopática, hiperlipemias, infecciones virales, perfusión pancreática deteriorada, obstrucciones
ductal, fármacos, hipercalcemia. La incidencia de la Pancreatitis Aguda aumenta con la edad, y la
presentación en edades tempranas sugiere la causa hereditaria, infecciones y traumas. (4)

FISIOPATOLOGIA

La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o
trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la

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respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la
participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño
pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que
se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas.

Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistémicas,
como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la
muerte. Los mecanismos por los que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por
completo, pero las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel
importante. Aunque las citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la
progresión de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor
de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta
inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer
hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en
la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto
con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los
mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple.

Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la degradación de


péptidos de importancia biológica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la
coagulación, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La tripsina
y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de
los vasos sanguíneos generando hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad
vascular y edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden
producir coagulación intravascular diseminada y choque. La lipasa activada produce necrosis de
la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de
líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas. La infección, el
grado de necrosis pancreática y la afectación de otros órganos vitales contribuyen, en gran medida,
a la morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis aguda. (5)

CUADRO CLINICO

El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico
biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de
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náuseas y vómitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso,
epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar
coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas. Raramente se puede presentar
poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo
en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón.
Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de
pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Los datos clínicos de alarma son la
persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia
de mejoría clínica en las primeras 48 horas. (6)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las primeras 48 horas desde el ingreso
se basa en la presencia de al menos dos de estos tres criterios

Datos clínicos compatibles: dolor abdominal predominantemente epigástrico o difuso


(típicamente irradiado a espalda en un 40-70% de los casos), náuseas y vómitos (hasta el 90%).
Un 5-10% de los casos no presentan dolor abdominal, pero éstas suelen estar ligadas a cirugías
abdominales o casos en los que el paciente presenta un cuadro de shock.

Datos de laboratorio compatibles: se acepta una amilasa y/o lipasa (más sensible y específica)
elevadas 3 veces por encima del límite alto de la normalidad como diagnósticas de PA, siendo sólo
“sugerentes” de PA las elevaciones menores.

Datos radiológicos compatibles en Tomografía Axial Computarizada. La TAC realizada entre


el 4 al 10 día permite el diagnóstico del 100% de la necrosis pancreática. En la actualidad, la TAC
dinámica con contraste es el patrón oro en la identificación y la cuantificación de la necrosis en las
primeras 36 a 48 horas del proceso.

COMPLICACIONES

Dentro de las complicaciones se citan las siguientes

Locales.

 Necrosis e infección
 Absceso pancreático
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 Seudoquiste pancreático

- Otras:

 Hemorragias
 Fístulas
 Ascitis
 Compresiones
 Disrupción del conducto pancreát. principal

Sistémicas.

 Fallo cardiocirculatorio (shock)


 Insuficiencia
 Respiratoria
 Renal
 Hepatocelular

Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas

 Hiperglicemia
 Hiperlipemia
 Hipocalcemia
 Acidosis metabólica
 Hemorragia gastroduodenal
 Alteración de la coagulación
 Encefalopatía pancreática
 Oculares (retinopatía de Purtcher)
 Digestivas (íleo, úlcera de estrés) (7)

MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal


consiste en limitar la secreción exócrina del páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar
oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten.

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Reposición de la Volemia. Control Hemodinámico: El secuestro de líquidos en el interior del
tercer espacio abdominal puede ser tan masivo que llega a ser una tercera parte del volumen
plasmático total. Es esencial y es la piedra angular del tratamiento inicial, restituir rápidamente y
mantener el volumen intravascular en las primeras 48h del ingreso del paciente. Sin embargo, tanto
la excesiva rehidratación como el escaso suministro de fluidos en las primeras 48h se asocian a
mayor morbilidad y mortalidad.

Se emplearan hemoderivados de acuerdo a cifras que comprometan la perfusión tisular, la


Albúmina Humana al 20% se indicará si sus cifras son inferiores a 30gr/dl. Se aplicará la
oxigenación para adecuar la saturación >95% en la pancreatitis severa llegando hasta la ventilación
mecánica artificial en los pacientes con complicaciones respiratorias asociadas. (8)

Control del Dolor y Sedación: Se emplearán analgésicos a demanda incluyendo opiodes y


siempre de forma escalonada de forma parenteral. Se pueden administrar analgésicos no esteroides
tipo diclofenaco o ketoprofeno. Puede utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía
intravenosa. La morfina y la codeína producen espasmo del esfínter de Oddi como efecto adverso.
Los opiáceos pueden ser una opción apropiada para el tratamiento del dolor de pancreatitis aguda.
Comparados con otras opciones analgésicas, los opiáceos pueden reducir la necesidad de analgesia
complementaria. Actualmente, no hay diferencias en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis
ni en los eventos adversos clínicamente graves entre los opiáceos y otras opciones de analgesia.
(9)

Inhibición de la Secreción. Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en
las primeras horas la suspensión de la vía oral, la descompresión gástrica con el empleo de sonda
nasogástrica y aspiración.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

1. Pancreatitis aguda grave: traslado a la unidad de cuidados intensivos para monitorización


y soporte.
2. Pancreatitis aguda leve: hospitalización en el servicio de medicina interna o cirugía general.
3. En todos los pacientes con pancreatitis grave se debe colocar una sonda vesical y un catéter
venoso central; sólo se utiliza sonda nasogástrica cuando se presenta vómito o íleo.

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4. La hipovolemia es la principal causa de hipoperfusión; por lo tanto, una rápida reanimación
con líquidos intravenosos debe ser la primera estrategia terapéutica instaurada. En todos
los casos, se da un aporte de líquidos endovenosos que garantice un mantenimiento del
gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg por hora y se realiza un manejo apropiado de los
electrolitos. Se debe iniciar con bolos de reclutamiento de precarga (20 a30 ml/kg), con
monitorización y evaluación de su impacto hemodinámico, que puede ser guiado por
medición de presión venosa central, presión arterial media, frecuencia cardiaca y gasto
urinario (evaluación clínica), y vigilancia de la perfusión, que incluye monitorización de
niveles de lactato, saturación venosa de oxígeno, tasa de extracción de oxígeno, difusión
arterio venosa de oxígeno y delta de hidrogeniones.
5. Un adecuado volumen intravascular mejora la perfusión del tejido pancreático y puede
detener la progresión de la pancreatitis, reduciendo el riesgo de morbimortalidad.
6. La disfunción hemodinámica también puede ser el resultado de disfunción miocárdica
intrínseca (sustancias depresoras en el torrente sanguíneo), la cual puede ser más evidente
en pacientes con enfermedad cardiovascular previa; en estos pacientes, la monitorización
hemodinámica se debe extremar (catéter de arteria pulmonar, evaluación no invasiva de
gasto cardíaco, ecocardiograma trans esofágico, etc.), buscando asegurar un diagnóstico
hemodinámico de precisión para, así, guiar las decisiones terapéuticas, como la elección
de soporte vasoactivo, entre otras.
7. Se usa oxígeno suplementario de acuerdo con la necesidad de cada paciente, determinada
por su saturación arterial (oximetría de pulso). La pancreatitis aguda grave casi siempre se
relaciona con disfunción pulmonar, la cual puede progresar con el transcurso de la
enfermedad. La principal complicación es la evolución hacia la lesión pulmonar aguda o
hacia el síndrome agudo de dificultad respiratoria, fenómeno secundario a la presencia de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a mecanismos moleculares endocrinos,
paracrinos y autocrinos.
8. Esta complicación se desarrolla “por lo menos” en un tercio de los pacientes con
pancreatitis aguda grave y su manejo requiere diferentes estrategias médicas y de asistencia
respiratoria mecánica (asistencia respiratoria protectora, modo APRV, hipercapnia
permisiva, asistencia respiratoria prono, etc.), propias del soporte vital prolongado en la
unidad de cuidado intensivo.

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9. Prevención de insuficiencia renal: en el contexto del paciente con pancreatitis aguda grave,
la insuficiencia renal se asocia con un riesgo de mortalidad superior a 50%. Su prevención
busca garantizar una adecuada hidratación y la corrección de la hipoperfusión tisular,
asociadas a la prevención del uso de nefrotóxicos.
10. En todos los casos, se deben tomar medidas de protección de la mucosa gástrica.
11. En todos los casos, se debe administrar un analgésico por vía intravenosa, idealmente,
meperidina a dosisde 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas. Cuando no se logra un adecuado
control del dolor con las medidas iniciales, se hace interconsulta con la clínica del dolor.
(10)

Soporte Nutricional La nutrición en la pancreatitis aguda es un elemento importante en su


manejo. En los episodios leves se recomienda un inicio precoz de la alimentación oral,
posiblemente incluso con dietas sólidas bajas en grasas. En los casos graves, un inicio temprano
del soporte nutricional por vía enteral ha asociado mejoras en la tasa de infección y de mortalidad.
(11)

CASO CLINICO

DATOS PERSONALES
HC: 377938
APELLIDOS: JARAMILLO
NOMBRES: ROSA
PROCEDECIA: MACHALA
PROVINCIA: EL ORO
NACIONALIDAD: ECUATORIANA
EDAD: 81 AÑOS
SEXO: FEMENINO
MOTIVO DE INGRESO: NAUSEAS QUE LLEVAN AL VOMITO EN 8
OCASIONES + DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO Y REGION
INFRAESCAPULAR.

EXAMEN FISICO
 Piel: normo elástica, fría,
 Cabeza: Normo cefálica
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 Boca: mucosas orales semihumedas
 Tórax: campos pulmonares ventilados, Respiraciones rítmicas
 Abdomen: globuloso, poco depresible, doloroso, ruidos hidro-aéreos disminuidos
 Genital: normales sin adenopatías
 Extremidades: extremidades inferiores con tono y fuerza levemente disminuido

EXÁMENES DE LABORATORIO

GLOBULOS ROJOS: 4.52 HEMOGLOBINA: 14.2

HEMATOCRITO: 43 FOSFATASA ALCALINA: 214

AMILASA: 2410 LIPASA: 1346

PLAQUETAS: 193

DIAGNOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

MOTIVO DE INGRESO
27-07-2017 23:00 Paciente femenino de 80 años de edad ingresa a esta casa de salud acompañada
de familiar el cual refiere cuadro clínico de mas o menos 9 horas de evolución caracterizado por
nauseas que llegan al vomito en 8 ocasiones, epigastralgia de gran intensidad por lo que llaman al
911 quienes valoran y dan medicación intravenos, no sintiendo mejoría, hace mas o menos 2 horas
el cuadro clínico se exacerba el dolor abdominal se irradia a hipocondrio izquierdo y región
infraescapular por lo que deciden traerla a esta casa de salud.

REPORTE DE ENFERMERIA

Paciente de sexo femenino de 81 años de edad con diagnóstico de Pancreatitis aguda ingresa a la
sala de observación de emergencia a las 16 horas al momento se encuentra conciente orientada
fascias pálidas mucosas orales semihumedas con respiraciones espontaneas aritmicas abdomen
tenso dolorosa ala palpación diuresis mediante sonda vesical de características coluricas con tono
y fuerza musculara conservada recibe su tratamiento indicado se brinda cuidados denfermeria
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 Control de signo vitales
 Control de ingesta y eliminación
 Se administra medicación prescripta

01\08 \2017

15horas: Paciente de sexo femenino de 81 años de edad con Diagnostico de pancreatitis aguda
+ Insuficiencia Respiratoria sube a la de Unidad de Cuidados Intensivos acompañada del personal
de enfermería en la cual se valora su estado somnolienta con escala Glasgow de 15 \15 con sus
fascias pálidas mocosas orales semihumedas respiraciones espontaneas con presencia de oxigeno
por mascarilla a 10 litros con vía venosa central permeable la cual recibe tratamiento indicado,
abdomen globulosos y timpánico a palpación ,sonda vesical permeable por la cual elimina diuresis
de características coluricas. Se brinda los cuidados de enfermería

Monitoreo de signos vitales


Presión arterial: 152 \78
PAM: 78
Frecuencia cardiaca: 94X’
Temperatura: 37 C°
Saturación: 91% se administra tratamiento indicado.

RESUMEN DE EVOLUCIÓN
Permanece hemodinamicamente inestable con tendencia a la hipertensión que se logra controlar
con nitro prusiato en infusión tolerando oxigeno por mascarilla cerrada a 10 litros X’ TA: 137\72
campos pulmonares hipo ventilados estertores precipitaciones bibosales Glasgow 15\15

04\08\2017paciente con presencia de irritabilidad Glasgow 15\15 PAM: 40 Campos pulmonares


hiperventilados

05\05\2017 hemodinamicamente estable con tendencia a la hipertensión controlada con nitro


prusiato se recibe respuesta de cirujano donde se realiza toracotomía se recibe examen de líquido
pleural

08\08\2017 paciente en malas condiciones clínicas hemodinamicamente estable PA: 120\80 PAM:
93 oxigeno por mascarilla

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10\08\2017 Hemodinamicamente estable se realiza el retiro de tubo de tórax murmullo vesicular
disminuido en la base derecha

11\08\2017 Paciente hemodinamicamente estable presenta hipotensión medicamentosa que se


resuelve con ajuste de los mismos .Campos pulmonares ventilados murmullo vesicular disminuido
en base derecha

13\08\2017 Paciente en iguales condiciones hemodinamicamente estable PA: 150\70 campos


pulmonares ventilados

14\08\2017 Paciente en regulares condiciones con oxígeno suplementario a 6 litros Glasgow 15\15
buena ventilación mecánica.

MEDICACIÓN
 Omeprazol 40mg QD
 Ciprofloxacino 200mg cada 12 horas
 Keteroloco 60mg cada 8 horas.
 Nifedipino 10 mg cada 8 horas
 Losartan de 100mg cada 8 horas
 Tramal 50mg + 50 de solución salina IV cada 8 horas
 Lactulosa jarabe
 Meropenen 1g por vía intravenosa diluido en solución salina de 100ml pasar en tres horas
cad 12 horas.
 Propanolol 20 mg
 Enoxoparina 60 mg QD
 Amlodipino 10 mg
 Paracetamol 1gramo
 N-acetilcisteina 300mg IV cada 8 horas
 Furosemida 20mg IV cada 6 horas
 Solución salina 0.9% de 250 vía venosa pasar a 21 ml \ hora.
 Soletrol de potasio
 Soletrol de cloruro de sodio
 Complebyn 6 medidas en 30cc de agua cada 12 horas

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PLANES DE CUIDADO
DOMINIO: 2 Nutrición

CLASE: 5 Hidratación

CODIGO: 00028

DIAGNOSTICO NIC NOC


 Administrar Paciente mejora las
Riesgo de déficit de volumen medicación indicada condiciones óptimas de
de líquido r\c perdida activa  Registro preciso de hidratación
del volumen de líquidos m\p ingresos y egresos del
disminución de la diuresis paciente
 Vigilara el estado de
hidratación : mucosas
turgencia de la piel

DOMINIO: 2 Nutrición

CLASE: 1 Ingestión

CODIGO: 0002

DIAGNOSTICO NIC NOC


 Ingerir dieta Paciente mejora sus
Desequilibrio nutricional prescrita condiciones nutricionales
inferior a las necesidades r\c  Registrar la tolerancia según la dieta indicada
incapacidad de ingerir de la alimentación
alimentos m\p ruidos  Crear un ambiente
abdominales seguro para el
paciente

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DOMINIO: 4 Actividad y Reposo

CLASE: 4 Respuesta cardiovascular \ pulmonar

CODIGO: 00032

DIAGNOSTICO NIC NOC


 Administrar oxigeno Paciente mejora la
Patrón respiratorio ineficaz suplementario permeabilidad de las vías
r\c deterioro de los campos  Colocar al paciente respiratorias
pulmonares m\p disnea posición semiflower
 Mantener la
permeabilidad de las
vías áreas
 Controlar la
oxigenoterapia
(saturación)

DOMINIO: 2 Confort

CLASE: 1 Confort físico

CODIGO: 000132

DIAGNOSTICO NIC NOC


Dolor Agudo r\c  Administrar Logra mejorar las
Agentes lesivos m\p cambios medicación indicada condiciones clínicas del
dela presión ,pulso  Controlar signos paciente respeto a su dolor .
expresiones faciales vitales
 Evaluar la escala del
dolor

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CONCLUSIÓN

Este presente caso clínico es para informarnos acerca de las principales complicaciones de la
pancreatitis aguda teniendo cuenta que esta enfermedad es la inflamación aguda del páncreas
originada por la activación, liberación intersticial y autodisgestion las causas más agudas son
variables y las más importantes son litiasis biliar y alcoholismo según sus manifestaciones clínicas
son variables como dolor agudo de abdomen localizado principalmente en su parte superior y
acompañado en su mayor parte de náuseas y vómitos y un resumen acerca del diagnóstico y
tratamiento , conocer las principales complicaciones que se pueden presentar y cuál es la función
primordial del personal de enfermería para contribuir en la pronta mejoría de los pacientes que se
encuentren en cas a de Salud.

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RECOMENDACIONES

Se debe determinar la etiología dela enfermedad para diagnosticar la enfermedad de forma


temprana y con exactitud siendo particularmente para el tratamiento de la enfermedad y lo logar
la pronto recuperación del paciente sobre todo con los cuidados primordiales dentro de la estadía
de la casa de Salud acerca de la toma de medicación a la hora indicada y sobre todo con la ayuda
de los familiar cuando el paciente es dado de alta siguiendo el régimen terapéutico para evitar las
posibles complicaciones .

19
Bibliografía
1. S B. Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. ; 2004.

2. C. DC&B. Evidence–based assessment of severity. ; 2000.

3. Banks PA. Clasificación de la pancreatitis aguda-2012: revisión de la clasificación


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