INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad del corazón que se puede manifestar de

diversas formas, cada una con sus propias características diferenciales. Por ello, cuando
a una persona se le diagnostica de insuficiencia cardiaca, este término debería ir siempre
acompañado de un “apellido” que nos indica el tipo concreto de insuficiencia cardiaca que
padece el paciente.

Así, podemos hablar de insuficiencia cardiaca izquierda, insuficiencia cardiaca derecha,

insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia cardiaca sistólica, insuficiencia cardiaca
diastólica, insuficiencia cardiaca crónica o insuficiencia cardiaca aguda, entre otras. Los
pacientes pueden tener a la vez más de uno de estos distintos tipos de insuficiencia
cardiaca.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

la parte izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo) es el que ha sufrido algún daño, y
por eso la insuficiencia cardiaca se denomina “izquierda”. La insuficiencia cardiaca
izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Sus causas más habituales
son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión arterial, entre otras
muchas. La enfermedad de las arterias coronaria. Puede manifestarse de diferentes
formas: cardiopatía isquémica (término general que indica que el flujo de sangre que le
llega al corazón es insuficiente), angina de pecho (dolor del corazón porque no le llega
suficiente sangre), infarto de miocardio (muerte de una parte del corazón). Si el
ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre ésta se acumula en los pulmones,
produciendo en el paciente una sensación de ahogo, que cuesta trabajo respirar; este es
el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca y se denomina “disnea”.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

En este caso la parte del corazón que está dañada, y que produce la insuficiencia
cardiaca, es la derecha (ventrículo derecho). Es menos frecuente que la insuficiencia
cardiaca izquierda. Como el corazón derecho no bombea bien la sangre esta se acumula
en las venas de nuestro cuerpo( cava inferior y superior), y de allí se filtra en ocasiones
hacia la piel. Produciendo que el hígado aumenta de tamaño "hepatomegalia” las venas
del cuello se hacen más prominentes( ingurgitación yugular) y las piernas se hinchan
“edemas”. La insuficiencia cardiaca derecha puede estar producida por un daño directo
del ventrículo derecho (por ejemplo, si se produce un infarto de miocardio en este
ventrículo), o más frecuentemente por la presencia de hipertensión pulmonar.

¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN PULMONAR?

El ventrículo derecho manda la sangre pobre en oxígeno hacia la arteria pulmonar y de

ahí a los pulmones, para que la sangre se pueda oxigenar. Si la arteria pulmonar y las
arterias más pequeñas que salen de ella tienen mucha presión esto se llama
(hipertensión pulmonar), el ventrículo derecho tiene que contraerse con mucha fuerza
para lograr que la sangre circule por estas arterias, por lo que el ventrículo derecho puede
acabar dañándose. La hipertensión pulmonar puede tener muchas causas: las
enfermedades de las válvulas cardiacas, una embolia pulmonar previa y las
enfermedades pulmonares, entre otras. La causa más frecuente de la hipertensión
pulmonar es la insuficiencia cardiaca izquierda: si el ventrículo izquierdo no bombea bien
la sangre ésta se acumula en los pulmones y en la arteria pulmonar, donde aumenta la
presión de la sangre; y esta presión elevada acaba dañando al ventrículo derecho. Por
ello, la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es que el paciente
tuviera previamente insuficiencia cardiaca izquierda, ya que con el tiempo puede
desarrollar hipertensión pulmonar y después insuficiencia cardiaca derecha. Los pacientes
que tienen a la vez insuficiencia cardiaca derecha e izquierda se dice que padecen
insuficiencia cardiaca congestiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA:

la causa de la insuficiencia cardiaca es un problema en la “sístole”, que es la contracción

de los ventrículos para bombear la sangre. La causa más frecuente de que el ventrículo
no se contraiga con suficiente fuerza (de que la sístole está disminuida, lo que se
denomina “disfunción sistólica”) es que parte del ventrículo esté muerto, lo que ocurre
habitualmente a consecuencia de un infarto de miocardio. Esto puede ser lo mismo para
ambos ventrículos según en donde ocurra la falla.se llamaría disfunción sistólica derecha
o izquierda respectivamente.

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA:

El problema esta en la “diástole” que es la relajación de los ventrículos que se produce

después de cada contracción. La diástole es una fase del latido cardiaco en la que los
ventrículos se relajan, y esto permite que se llenen de sangre; esta sangre será
bombeada a continuación en la fase de sístole o contracción cardiaca.
¿Por qué se altera la diástole? La causa más frecuente es que el paciente tenga
hipertensión arterial, especialmente si hace muchos años que la tiene y las cifras de
prsión no han sido bien controladas. La tensión arterial es la presión de la sangre dentro
de las arterias de nuestro cuerpo, por ejemplo en las arterias del brazo, que es donde
habitualmente se mide la tensión arterial; en contraposición, y como hemos dicho antes, la
tensión pulmonar es la presión dentro de las arterias de los pulmones. El ventrículo
izquierdo bombea la sangre hacia las arterias de nuestro cuerpo por la aorta. Por ello, si la
presión dentro de estas arterias es más alta de lo normal tendrá que hacer mucha fuerza
para poder bombear bien la sangre. Para aumentar su fuerza el ventrículo produce más
masa muscular, se hace más “grueso”, y por ello en la diástole al ser más gordas las
paredes del ventrículo le cuesta más relajarse y se llena peor de sangre. Es como si
quisiéramos hinchar un globo que está fabricado con una goma muy gruesa, tendríamos
que soplar muy fuerte para poder llenarlo de aire. Los pacientes con insuficiencia cardiaca
sistólica suelen tener también insuficiencia cardiaca diastólica, por lo que es frecuente que
existan ambos tipos de insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA:

En la insuficiencia cardiaca crónica los pacientes tienen siempre los síntomas de la

enfermedad, aunque estos pueden ser muy leves. El término de “crónica” hace referencia
a que el paciente tiene la enfermedad, y como no es curable, va a tener síntomas de la
misma enfermedad durante toda su vida, aunque a veces estos síntomas serán más
severos y otras veces más leves. El tratamiento adecuado intenta minimizar los síntomas
de los pacientes .

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: este termino“agudo” puede hacer referencia a

varias situaciones. Las más frecuentes son dos: el paciente ha desarrollado de forma
transitoria una insuficiencia cardiaca, pero esta puede desaparecer o bien el paciente
tiene una insuficiencia cardiaca crónica y presenta en un determinado momento un gran
empeoramiento de los síntomas de la enfermedad, por lo que en ese momento y hasta
que mejoren sus síntomas, en vez de llamarse crónica se la denomina aguda (también
puede llamarse insuficiencia cardiaca crónica reagudizada).

Todos los anteriores tipos de insuficiencia cardiaca se combinan entre sí, de forma que un
paciente puede ver en su informe médico, por ejemplo, el diagnóstico de “insuficiencia
cardiaca crónica sistólica izquierda”.
FISIOPATOLOGIA

La disfunción ventricular puede presentarse en forma brusca, tal como ocurre en el infarto
agudo de miocardio (IAM), o insidiosa y lenta, como en el caso de la miocardiopatía
hipertensiva, o una combinación de estas situaciones en las que hay un daño inicial
(isquémico, infeccioso, tóxico, entre otros) y posterior progresión del deterioro miocárdico
a lo largo del tiempo si la causa no se corrigiera.

La alteración inicial de la función cardíaca es seguida de la activación del sistema

nervioso simpático (SNS), que produce vasoconstricción e incremento de la frecuencia
cardíaca (FC), lo cual a su vez da por resultado un aumento de la poscarga, presión de
fin de diástole y la presión capilar pulmonar y, por consiguiente, de la demanda
miocárdica con reducción del gasto cardíaco y reducción de la perfusión tisular. Esto
promueve la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA), que
aumenta el volumen vascular con el consecuente desarrollo de un círculo vicioso que
genera mayor activación del SNS.)

FISIOPATOLOGÍA

Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome de falla cardiaca puede estar causado
por 5 mecanismos: 1) fallo de la bomba, 2) obstrucción de salida, 3) flujo de
regurgitación, 4) trastornos de la conducción cardiaca (Arritmias), y 5) perdida de la
continuidad del sistema circulatorio. Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de
una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante, todos tienen como denominador
común la disminución del gasto cardiaco que es el resultado del volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca. Si el corazón no es capaz de eyectar suficientemente el volumen
sanguíneo de fin de diástole, ocurre la retrógrada de la sangre hacia el sistema venoso,
lo cual conduce a un incremento en el volumen tele-diastólico y, con este, de la precarga.
Ante tal sobrecarga de presión, el corazón puede defenderse mediante el mecanismo de
Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras miocárdicas facilita la interacción
entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del corazón, suficiente para
mantener la función cardiaca. Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrínseca
está comprometida o que padecen de una dilatación previa como consecuencia de un
cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatación no mejorará el gasto cardiaco y
conducirá a una disminución progresiva de la fracción de eyección.

Cuando esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusión generalizado como

consecuencia de la disminución del volumen efectivo de perfusión, lo cual conduce a la
activación de diversos mecanismos neurohormonales y hemodinámicos que si bien
buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente terminan por deteriorar aún mas el
sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo. Son tres los sistemas
neurohormonales que participan en la fisiopatología de la falla cardiaca.

En primer lugar, la disminución del llenado arterial causa aumento del tono simpático
(SNS) mediado por baro-receptores, con un incremento en las concentraciones de
noradrenalina (NA). Si bien este neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a
través de sus efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos mediados por el receptor β1
adrenérgico, se ha observado que en la falla cardiaca hay una regulación a la baja de
estos receptores o una alteración en los mecanismos de transducción de señal, lo que
disminuye tales efectos benéficos de la NA. Por otro lado, la NA tiene efectos tóxicos
directos para las células cardiacas, lo cual puede deberse a sobrecarga de calcio y a la
inducción de apoptosis, situación que junto con la posible hipertrofia mediada por
receptores tanto β como α conduce a remodelación de la arquitectura cardiaca de una
forma tal que empeora su función de bomba. En adición a esto, la NA ocasiona
vasoconstricción arterial y venoconstricción, lo cual incrementa tanto la precarga como la
poscarga, a la vez que activa el sistema renina angiotensina aldosterona,(SRAA) el
cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstricción renal como la disminución del volumen
efectivo de filtración conducen a la liberación de renina, enzima que incrementa la
producción de angiotensina II y de aldosterona. Estas hormonas incrementan la retención
de sodio y agua a nivel renal, lo cual aumenta el volumen plasmático del individuo,
empeorando de tal forma el estado congestivo y la magnitud de los edemas. Además de
estos efectos hemodinámicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelación
directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de IECA
y espironolactona en la falla cardiaca. Por último, el tercer mecanismo neurohormonal
comprometido en la falla cardiaca es la liberación del péptido natriurético atrial (o
cerebral (BNP), el cual ha sido objeto de numerosas publicaciones en los últimos años
debido a que altas concentraciones de este se correlacionan con un peor pronóstico. En
conclusión, cualquiera que sea su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un
gasto cardiaco disminuido (fracaso retrógrado), o por el fracaso retrogrado de sangre del
sistema venoso o por ambos.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

- Los exámenes mas útiles son:

LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Que mostrara diferentes grados de cardiomegalia en

función de la patología cardiaca. Subyacente, en general una cardiomegalia importante
implica un mal pronóstico. También se evidencia por este examen la congestión
pulmonar, el edema intersticial pulmonar, la presencia de derrames pleurales e
interlobares.

EL ELECTROCARDIOGRAMA: Evidenciara la presencia de una arritmia auricular o

ventricular, una hipertrofia auricular o ventricular, alteraciones de la repolarización o
alteraciones de la conducción intraventricular o auriculo ventricular.
El Ecocardiograma: Es el examen mas importante. Nos proporciona información sobre la
dimensión de las cavidades, la integridad y competencia valvular, la contractilidad
segmentaria y global de ambos ventrículos, permitiendo estimar la función ventricular
izquierda a través del cálculo de la fracción de eyección, estimación de la función
diastólica, determinación de la presión en presencia de un derrame pericárdico o la de una
pericarditis constrictiva.

CATETERISMO CARDIACO Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA: El cateterismo de las

cavidades cardiacas y la medida de las presiones, es útil pero no indispensable para el
diagnostico y manejo de la ICC. La angiografía coronaria es imprescindible en los casos
en los que se sospecha la presencia de una enfermedad de las arterias coronarias.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA CONGESTIVA EN

ADULTOS

Los objetivos del tratamiento de la ICC son: mejorar la sobrevida de los pacientes,
disminuir la morbilidad, aumentar la capacidad de esfuerzo, mejorar la calidad de vida,
disminuir las alteraciones neurohormonales, disminuir la progresión de la ICC y mejorar
los signos y síntomas.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

Educación del paciente, restricción de líquidos < 1500 ml/dia, restricción de sodio < 4
gr/dia, evitar esfuerzo físico importante, recomendar ejercicio moderado regular y
periódico.

FARMACOS VASODILATADORES

- Inhibidores de la enzima convertidora: Es uno de los pocos medicamentos que han

demostrado mejorar la sobrevida de los pacientes con disfunción sistólica del V.I. Estos
medicamentos evitan la conversión de angiotensina I en angiotensina II, disminuyendo
considerablemente los efectos de la angiotensina II manifestados por vasoconstricción,
liberación de aldosterona, vasopresina y estimulación simpática. Tiene un efecto
vasodilatador mixto pero preferencialmente el efecto es arterial. Disminuyen la pre-carga
(reducción de presión en AD y en cuña pulmonar), disminuyen la presión arterial y la
resistencia vascular periférica, disminuyen la resistencia vascular pulmonar; aumentan el
volumen minuto y la tolerancia al ejercicio; no modifican la frec. Cardiaca o contractilidad.
Disminuyen el consumo de oxigeno, aumentan el flujo renal, coronario y cerebral,
favoreciendo la natriuresis.

- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA-II):

Actúan bloqueando la acción de la angiotensina II sobre los receptores AT1, que tienen
una acción vasoconstrictora y proliferativa. Provocan una vasodilatación arteriovenosa
con los mismos beneficios de los IECA, tienen una acción neurohormonal disminuyendo
los niveles de aldosterona aunque aumentan los niveles de angiotensina II y renina. Su
administración también aumenta la sobrevida de los pacientes con ICC.
- HIDRALAZINA:

Es un vasodilatador arterial, provoca hipotensión, taquicardia y estimulación

neurohormonal, por lo que no se recomienda en ICC.

- DERIVADOS NITRADOS:

Son vasodilatadores venosos, disminuyen la pre-carga, pero no disminuyen la post-carga.

Sus indicaciones son limitadas y particularmente asociado a Hidralazina cuando por
intolerancia no es posible la administración de IECA o ARAII.

INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA.

- La espironolactona es un inhibidor competitivo de los receptores de aldosterona a nivel

del miocardio, paredes arteriales y riñón. Disminuye la retención de sodio y agua con
disminución del edema; reduce la excreción de potasio disminuyendo las arritmias;
también disminuye el depósito de colágeno disminuyendo la fibrosis en el miocardio y en
los vasos arteriales a dosis de 25 mg/dia. A dosis mas altas se asocia con diuréticos se
asa para reducir la eliminación de potasio. Se debe tener cuidado cando se asocia a
IECA o ARAII porque puede provocar hipercalcemia.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA

.- Los que tienen acción simpático mimética intrínseca como el oxprenolol, acebutolol y
celiprolol no se aconsejan en ICC. Todos los demás y particularmente los
cardioselectivos Beta 1, tienen un efecto beneficioso en el manejo de la ICC, como el
atenolol, metoprolol, bisoprolol. Sin embargo los que además tienen un efecto
bloqueador alfa-1, como el Carvedilol, es el mas aconsejado en el tratamiento de la ICC.
Los BB mejoran la sobrevida e los pacientes con ICC. Inhiben la cardiotoxicidad de la
catecolaminas, disminuyen la activación neurohormonal, disminuyen la Frec. Cardiaca,
tienen un efecto antihipertensivo y antianginoso, tienen efecto antiarrítmico, antioxidante y
antiproliferativo. Su mayor beneficio se logra en pacientes con una FE del VI menor a
40% .

DIURETICOS

.- Su administración disminuye la volemia y la precarga, mejora los síntomas de

congestión venosa y pulmonar, disminuyendo el edema, hepatomegalia, e ingurgitación
yugular, así como la disnea y los estertores en las bases pulmonares. Disminuyen el
volumen minuto solo si se reduce excesivamente la precarga, mejoran la distensibilidad
arterial. Aumentan la actividad neurohormonal aumentando los niveles de Na,
Angiotensina II y actividad de renina plasmática (Excepto la espironolactona que los
reduce).
DIURETICOS TIAZIDÍCOS

: Actúan en el túbulo contorneado distal. Son diuréticos de moderada potencia, inhiben la

anhidrasa carbónica, aumentan la eliminación de bicarbonato, aumentan la eliminación de
potasio, aumentan la excreción de Ca, Mg y Ac. úrico. En nuestro medio tenemos la
hidroclorotiazida en tab de 50 mg.

DIGITALICOS:

- DIGOXINA:

La digoxina es el exponente de este grupo, Inhiben la ATPasa Na – K dependiente

(bomba de Na) aumenta el Na intracelular, activa el intercambiador de Na y Ca, con
aumento del Ca intracelular; el aumento del Ca a nivel de las proteínas contráctiles
explica el aumento de la contractilidad Miocardica.

LOS EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA DIGOXINA SON:

Aumento del Vol. Minuto, de la fracción de eyección del VI, de la tolerancia al ejercicio y
de la nutriereis; disminuye la presión diastólica final del VI y la activación neurohormonal.
Los efectos neurohormonales de la digoxina son: Disminuye la noradrenalina plasmática,
disminuye la actividad nerviosa simpática periférica, disminuye la actividad del SRAA,
aumenta el tono vagal, normaliza la acción de los baroreceptores arteriales.

MANIFESTACIONES CARDIACAS DE INTOXICACIÓN DIGITALICA:

- Arritmias: Ventriculares (EV polifocales, bigeminismo, taquicardia y fibrilación

ventricular).

- Arritmias supraventriculares (Ext SV, TSVP, TAP con bloqueo 2/1, taquicardia
bidireccional)

- Bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares. En cuanto se sospecha una

intoxicación digitalica se debe suspender su administración y mantener niveles adecuados
de K en plasma; si necesario se debe transferir al paciente a un centro especializado.