SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y SEPSIS

En condiciones óptimas la respuesta inflamatoria permanece confinada en un área localizada. Sin embargo, cuando los
mediadores inflamatorios son liberados en la circulación se puede producir manifestaciones sistémicas importantes.
Estos cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Estos cambios son reacciones orgánicas frente a la presencia de citocinas
pro-inflamatorios, cuya producción se va a estimular por la presencia de productos del germen (p.e. LPS).

Recordemos lo que decía el doctor Sir William Osler allá en el año de 1904: “Salvo en casos excepcionales parece que
el paciente muere por la respuesta de su cuerpo a la infección más que la propia infección”. Y es muy interesante ya
que es lo que sucede realmente: Cuando un paciente se infecta muchas veces nuestro sistema inmunológico bloquea a
la bacteria y mejoramos. No obstante, la presencia de algunos agentes infecciosos, o incluso la misma inmunidad del
paciente, hacen que la respuesta sea sobreexagerada, se produce una casaca inflamatoria no solo local, sino sistémica,
lesionando finalmente nuestras propias células.

Este Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica incluye varios cambios clínicos y patológicos, por lo tanto ¿Cuáles
son los criterios para diagnosticar SIRS?
Necesita tener 2 o más de estos cuatro criterios:
- Taquicardia > 90 latidos/minuto
- Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
- Leucocitosis (>12,000mm3) o Leucopenia (<4000/mm3) o recuento normal con >10% de las formas inmaduras
(desviación izquierda).
- Fiebre (temperatura central >38°C) o Hipotermia (temperatura central <36°C)

SIRS no es expresión de infección necesariamente, sino de otros cuadros como pancreatitis, traumas, quemados y otras
causas. En pocas palabras es totalmente inespecífico, como podemos ver en el siguiente cuadro.

Sin embargo, desde el punto de vista clínico, cada vez que veamos SIRS en la clínica lo primero que pensamos es
en una causa infecciosa. Incluso existen casos que ambos pueden coexistir; por ejemplo, en la pancreatitis existe una
inflamación severa donde al principio existe clínica de SIRS pero no es por causa infecciosa, no obstante, puede
infectarse y sobreponerse un cuadro infeccioso.

Entonces, bajo este concepto cuando estamos frente a un paciente con una presentación clínica de SIRS y un foco
infeccioso localizado estamos hablando de Sepsis. Dicho de otra manera, podemos definir sepsis como SIRS más un
foco infeccioso localizado. Algunos autores son más exquisitos y la definen como SIRS mas una evidencia clínica
y/o bacteriológica de infección. En fin, la idea es que haya un cuadro infeccioso presente.

Víctor V. Ponce
 AGENTES INFECCIOSOS

Primeramente, tanto la infección como colonización se definen como presencia de microorganismos en un lugar del
cuero que puede ser estéril o no, la diferencia se radica en que el primero produce inflamación, mientras que el
segundo no produce inflamación. Todo germen que produce infección se considera un agente infeccioso. Cuando ya
uno habla de enfermedad infecciosa es porque tiene síntomas y signos.

Los agentes infecciosos, quien justamente son los responsables de la sepsis, expresan primero la propiedad de
patogenicidad, que es la capacidad que tienen de producir daño (infección). Mientras que la virulencia nos dice
cuanta cantidad de daño nos puede hacer ese patógeno; incluso decimos que mientras más capacidad virulenta tenga
más propenso es que le paciente sufra complicaciones en la sepsis.

Cuando un germen ingresa puede presentar capacidades para sobrevivir como también hay capacidades que tiene el
organismo para eliminarlas. Respecto a los factores de virulencia en las bacterias, que permiten justamente su
supervivencia, son varios, teniendo entre ellos a:
- Cápsula (neumococo, H. influenzae…)
- Producción de betalactamasa (gérmenes gram positivos y gram negativos)
- Producción de hemolisina (Streptococo betahemolítico)
- Producción de endotoxinas (Gram negativos) y exotoxinas (Gram positivos)
- Proteína M (Streptococo)
- Coagulasa positivo, usando una malla de fibrina para rodear a la bacteria y protegerla, evitando la opsonización, y
así la fagocitosis
- Etc.
Tan importante es conocer su capacidad de virulencia ya que, por ejemplo, a los pacientes que les sacan el bazo, que es
un órgano linfoideo secundario, se altera su mecanismo de presentación antigénica, siendo más predispuestos a
gérmenes encapsulados. Por eso todo paciente que le llegan a sacar el bazo se les tiene que vacunar contra este tipo de
gérmenes.

Las bacterias son generalmente extracelulares (a diferencia de los virus). Sin embargo, existen las bacterias que actúan
intracelularmente, pudiendo ser obligadas, ósea que necesitan de manera obligada estar dentro de la célula para
sobrevivir (a pesar de que algunos autores no las consideran bacterias y las definen como microorganismo intracelular
obligado con características bacterianas), y las facultativas, que no necesitan del medio intracelular para sobrevivir,
porque también se pueden multiplicar extracelularmente, pero actúan mejor dentro:
¿Cuáles son las bacterias intracelulares obligadas?: Rickettsia, Klebsiella, Chlamydia
¿Cuáles son las bacterias intracelulares facultativas?: Salmonella, Micobacteria, Listeria, Brucella, Legionella…

Además, las bacterias pueden tener la capacidad de evadir la respuesta inmunitaria, mediante diversos mecanismos
como evitando la opsonización, evitando que la fagociten, etc. Algunas bacterias pueden adquirir elementos propios de
la bacteria, para permitir su sobrevida, por ejemplo algunas bacterias pueden capturar moléculas o minerales como el
Fe++, gracias a que tienen sideróforos (proteínas de alta afinidad para el Fe++), que para los gram negativos es en
especial el enterobactin, producido principalmente por la E. coli, 90% causante de las infecciones urinarias. Es por
eso que muchas veces en la práctica clínica, cuando se va a tratar una enfermedad infecciosa se suspende la
administración de Fe++ si el paciente estuviese recibiendo (aplicación clínica).

Uno de los mecanismos que usan las bacterias para impedir su destrucción es evitando el desarrollo del fagolisosoma,
que se forma con el propósito de destruir a la noxa, generando primeramente un pH bien ácido, para luego empezar a
segregar sustancias nocivas. Pues bien hay bacterias que evitan que el fagolisosoma madure, no llegando a producir su
pH ácido, el ejemplo más clásico de esto es el Mycobacterium tuberculoso. Hay otras bacterias que a pesar de ser
fagocitadas escapan del fagocito, teniendo lo que se llama capacidad de salida, uno de los más conocidos es la Listeria
monocytogenes.

Víctor V. Ponce
 CONOCIENDO A LA SEPSIS

Desde la conferencia del año 1991 respecto a la definición de sepsis básicamente no ha cambiado. Con los criterios de
diagnóstico de sepsis lo que han hecho es definir mejor su nomenclatura, pero sigue siendo la misma lógica de
siempre. Es decir, la esencia del diagnóstico no cambia. Los criterios de sepsis han sido establecidos de esta manera:
- Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
- Síndrome Séptico
 Sepsis
 Sepsis Severa o grave
 Shock Séptico
- Síndrome de disfunción multiorgánica

En cada uno de ellos se dio básicamente su criterio diagnostico

SEPSIS
SIRS mas un foco infeccioso localizado.

SEPSIS SEVERA O GRAVE

Se diagnostica cuando estamos frente a un cuadro de sepsis más disfunción de un órgano (del mismo punto de
partida u otro órgano) y/o la presencia de hipoperfusión tisular (criterio que se ha agregado desde el 2012).

SHOCK SÉPTICO
Se diagnostica cuando tenemos un cuadro séptico más hipotensión arterial (PAS < 90mmHg; disminución de
40mmHg de la PAS basal; o PAM < 70mmHg) que no responde a pesar de la administración fluidos, requiriendo
la administración de vasopresores (definición retrospectiva).

Mucho cuidado aquí porque debemos saber que causó la hTA, por ejemplo si un paciente tiene salmonelosis y hace
sepsis, puede hacer hipotensión por las náuseas y vómitos, no por el mismo cuadro séptico. Por lo que si hay
hipotensión pero me responde a fluidos, seguimos hablando de sepsis severa o hipotensión inducido por sepsis

Víctor V. Ponce