Semiología Hematológica

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Semiología Hematológica

La semiología hematológica estudia la sangre (células y plasma), médula ósea y

los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo).
Las afecciones tienen una frecuencia variable en la práctica diaria. La anemia y
las alteraciones de la fórmula leucocitaria son los hechos más significativos para el
médico generalista.
La sangre es un tejido líquido que consta de células y plasma. Las células
constituyen los elementos formes y son las siguientes: glóbulos rojos, eritrocitos o
hematíes que oxigenan los tejidos; glóbulos blancos o leucocitos, que desarrollan la
defensa ante elementos extraños; plaquetas que participan de la hemostasia. El plasma
es una solución salina y proteica con diferentes funciones: inmunidad, hemostasia,
transporte de nutrientes, equilibrio iónico y eliminación de sustancias de desecho.
Se llama volemia a la masa total de sangre que está en relación con la edad y
sexo; en un adulto normal llega a 5 litros.
La hematopoyesis es el proceso por el cual se forman las distintas células de la
sangre. En el recién nacido, la médula ósea de todos los huesos tienen capacidad
hematopoyética; en el adulto se limita al esternón y vértebras; en casos que requieren
una mayor producción de células sanguíneas, la hematopoyesis se realiza también enel
hígado y el bazo. Las células sanguíneas provienen de la stem cell (célula madre
pluripotente) con capacidad de autoreproducción y diferenciación en cualquier línea
madurativa; ver cuadro 21 (Figura 621). El ácido fólico y la vitamina B 12 actúan
como factores de maduración de todas las células sanguíneas.
Las funciones básicas de la sangre en general son de oxigenación tisular,
inmunidad y coagulación.

Historia Clínica

Anamnesis

La importancia del interrogatorio sigue siendo prioritaria como en cualquier

otro sistema. En las enfermedades de la sangre, la sagacidad del médico es
trascendente porque no sólo debe detectar manifestaciones hematológicas típicas
(palidez, púrpuras) sino también imaginar la posibilidad de afecciones de la sangre
ante síntomas generales (astenia, síndrome febril, mareos) e inclusive evaluar cambios
hemáticos sobreañadidos a la afección de fondo.
Las enfermedades primarias de la sangre son raras; resultan por lo general
secundarias a patologías de distintos orígenes (neoplasias, infecciones agudas y
crónicas, medicamentos, insuficiencia renal o hepática, parasitosis, hipotiroidismo).
Hay afecciones hemáticas agudas (anemia post hemorrágica o hemolítica, leucosis) y
también entidades que demoran meses en manifestarse (anemia carencial, linfomas,
leucemia crónica).
— Datos filiatorios. Su análisis es de utilidad para el diagnóstico sindromático.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

• Edad. La prevalencia es variable según la edad: recién nacido

(incompatibilidad de sangre por madre Rh negativa); infancia y adolescencia
(leucemia, púrpura); juventud (mononucleosis, leucosis); adultez (pérdidas de sangre
internas o externas); vejez (leucosis, sarcomas, anemias por déficit de la maduración).
• Sexo. Hay afecciones de diferente frecuencia según el sexo: femenino
(anemias hipocrómicas por disminución de hierro); masculino (hemofilia, leucemia,
linfosarcoma, Hodgkin, policitemia).
• Ocupación. Algunos trabajos son de riesgo por el contacto con tóxicos
sanguíneos (solventes de pinturas, radiólogos, plomo, insecticidas).

— Motivo de consulta. Los síntomas varían según el sector afectado y se desarrollan

con cada uno de ellos.

— Antecedentes de la enfermedad actual. Hay que preguntar sobre distintos hechos

que puedan ser parte de la afección actual: pérdidas de sangre visibles (hemorragia
digestiva, epistaxis, ginecorragia) o microscópicas (hematuria, heces negras);
menstruaciones y/o gestación actual; afecciones o resecciones gástricas, intestinales;
infecciones crónicas (tuberculosis); drogas de uso continuado (aines, sulfas,
cloramfenicol, ―antigripales‖, citostáticos, anticonvulsivantes).

— Antecedentes personales. Interesa conocer distintos hechos: mala alimentación en

anemias con déficit de factores de maduración de la serie roja (desnutrición);
alcoholismo (desnutrición, cirrosis hepática); tabaquismo (poliglobulia); excesos de
aspirina (hemorragias digestivas).

— Antecedentes familiares. Tienen valor algunas referencias familiares sobre

convivientes (sida, parasitosis, déficit en la alimentación, tuberculosis).

— Antecedentes hereditarios. Ciertas anemias hemolíticas, algunas plaquetopatías o

leucemias y la hemofilia tienen carga hereditaria.

Examen Físico General

Facies. Tiene alteraciones del color: palidez (anemia) (Figura 78); rubicunda (Figura
79) o cianótica (poliglobulia); ictericia tipo flavínica (hemólisis) (Figura 52). Algunas
facies (renal, hipotiroidea, lupus) orientan a la aparición de alteraciones hemáticas.

Temperatura. Puede haber fiebre en las crisis de anemia hemolítica; en algunas

formas crónicas (leucosis, linfomas) suele ser prolongada.

Examen Físico Especial

Piel. Los cambios de coloración general de la piel se vieron en facies. También

pueden aparecer manifestaciones de púrpura o hematomas.

Mucosas. Su palidez es trascendente en el diagnóstico de la anemia, especialmente en

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 Semiología Hematológica

casos donde la piel no tiene el rosado o trigueño normal (Addisson, ictericia, cianosis,
color negra). También pueden afectarse en ciertas patologías: úlceras necróticas en la
cavidad bucal (granulocitopenias); sangrado de encías o gingivorragia (coagulopatías,
plaquetopenias); lengua roja y depapilada (anemias por carencia de vitamina B 12).

Adenopatías. Acompañan a enfermedades linfoides; llegan a tener gran tamaño.

Estudio de la Serie Roja

Comprende los glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes. Son células bicóncavas y

anucleadas; miden 7 µ. La hemoglobina (Hb) formada por un grupo prostético o Hem
que tiene hierro unido a la globina, es su principal componente. Posee una vida
media de 120 días tras lo cual se destruye en el sistema retículoendotelial
(hemocateresis) con formación de bilirrubina y liberación del Fe. Para la génesis de
los glóbulos rojos intervienen distintos estimulantes: eritropoyetina, corticoides,
andrógenos y PO2.
La función de los glóbulos rojos es transportar oxígeno a los tejidos.

Historia Clínica

Anamnesis

— Datos filiatorios. Pueden proporcionar alguna orientación sindromática.

• Edad. La prevalencia varía: niños (anemias hemolíticas hereditarias); jóvenes
y adultos (anemia ferropénica); adultos mayores (anemias carenciales, poliglobulia).
• Sexo. Franca incidencia de ginecopatías en las mujeres y hemorragias
digestivas en ambos sexos pero mayor en hombres. El EPOC, productor de
poliglobulia, se da en ambos sexos pero es más frecuente en varones.

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Las afecciones básicas de la serie roja son
anemia (disminución aguda o crónica de la hemoglobina) y poliglobulia (aumento de
los glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito); ambas afecciones presentan
manifestaciones específicas e identifican a cada síndrome.

— Antecedentes de la enfermedad actual. Están en íntima relación con el síndrome

correspondiente; pérdida de sangre visible (digestivas, genitales) o microscópica
(orinas pardas, heces negras); EPOC o tabaquismo (poliglobulia).

— Antecedentes personales. Ingestas de alcohol, tabaquismo, mala alimentación,

drogas, regímenes vegetarianos.

— Funciones fisiológicas. Oliguria (anemias); hipersomnia (anemia crónica,

poliglobulia).

— Antecedentes familiares. Interesa el tipo de alimentación del grupo familiar por la

posibilidad de formas carenciales.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

— Antecedentes hereditarios. Ciertas anemias (en especial hemolíticas) son

hereditarias.

Examen Físico

El hallazgo clave es el cambio de color de la piel y mucosas: palidez en la

anemia y cianosis en la poliglobulia; ver capítulo 40.

Palidez. Es nítida y generalizada en las formas crónicas; en las agudas, el signo no

siempre es muy visible. Los sitios de elección para su búsqueda son la conjuntiva
palpebral (Figura 78) (Figura 751) y oral, palma de las manos con desaparición de la
coloración de los surcos palmares cuando la hemoglobina está por debajo de 9 g %
(Figura 753) y lechos subungueales (Figura 752).

Cianosis. Es de tipo central (Figura 25).

Exámenes Complementarios

El laboratorio es de gran utilidad para detectar las alteraciones de la serie roja;

ver cuadro 22 (Figura 622).

Estudio de la Serie Blanca

La serie blanca está representada por los glóbulos blancos o leucocitos, células
nucleadas diferentes en sus características anatómicas y funcionales (neutrófilos,
linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos). Para su formación intervienen factores
estimulantes de colonias, toxinas bacterianas, pirógenos, ACTH y corticoides
(granulocitos).
Los distintos leucocitos tienen diferentes funciones: neutrófilos (captan
microorganismos tisulares y los destruyen por fagocitosis); linfocitos (inmunidad
celular, humoral y formación de inmunoglobulinas); monocitos (fagocitosis y
actividad nmunológica); eosinófilos (captan, transportan y liberan histamina);
basófilos (producen heparina e histamina).

Estudio semiológico. Los cambios semiológicos en las afecciones de la serie blanca,

son muy variables y relacionados en general con la enfermedad de base que altera el
número total o porcentual de alguno de los componentes de la fórmula leucocitaria.
Se utiliza la fórmula porcentual descripta en el cuadro 23 (Figura 623), porque es la
habitual del informe bioquímico y el médico generalista debe tener conceptos básicos
de los cambios en la fórmula leucocitaria; ver capítulo 40.

Estudio de los Ganglios Linfáticos

Son formaciones ovoideas o redondeadas de consistencia firme con un diámetro
de 1a 2.5 mm. Se esparcen por todo el cuerpo (5 a 7 centenas) y se agrupan en

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 Semiología Hematológica

regiones ganglionares superficiales (contacto con la piel) o profundas (mediastino,

abdomen, retroperitoneo).
Junto con la médula ósea, timo, tejido linfoide del tubo digestivo y amígdalas
palatinas, forman parte del sistema linfático que interviene ya sea en la defensa
(reconocimiento de anticuerpos) o en la inmunidad (formación de anticuerpos) del
organismo.
Su agrandamiento, producido por proliferación linfocitaria o infiltración celular,
recibe el nombre de adenopatía, linfoadenomegalia o infarto ganglionar.
Las adenopatías proliferativas o reactivas son infecciosas (bacterias, virus) y no
infecciosas (sarcoidosis, conectivopatías); las infiltrativas son benignas o malignas
(linfomas, metástasis).

Estudio semiológico. Ver capítulo 21.

Estudio de la Hemostasia
Hemostasia o hemostasis es un conjunto de procesos que se desencadenan en
forma cronológica con el fin de evitar una pérdida de sangre por rotura de la pared
vascular o por lesión del endotelio.
En la hemostasia son importantes las plaquetas (150.000 – 300.000 mm3)
elementos de ± 2 µ de diámetro que derivan de la fragmentación de los megacariocitos
de la médula; en su formación intervienen distintas sustancias (interleukina, factor
estimulante de colonias).
Para una buena interpretación de la hemostasia, se deben conocer los distintos
mecanismos que se desencadenan ante una lesión vascular y el laboratorio básico que
permite estudiar a cada uno de ellos.
Hemostasia primaria. Tiene como objetivo, ocluir la brecha vascular en forma
transitoria formando el tapón o trombo blanco por la interacción de varios factores.
— Factor capilar. En la zona afectada, se produce una vasoconstricción por acción del
simpático y otras sustancias de liberación local; contribuye también la compresión de
la sangre extravasada. Dura alrededor de 30 segundos y es tanto más efectivo cuanto
menor es el tamaño del vaso.
— Factor plaquetario. Las plaquetas, ante la lesión endotelial, se adhieren como
baldosas a las fibras colágenas del endotelio (adherencia plaquetaria primaria
reversible); luego se superponen entre sí (agregación plaquetaria secundaria ya de
carácter irreversible) formando una masa impermeable (tapón o trombo blanco) que
detiene la hemorragia. En los vasos de muy pequeño calibre, este mecanismo es
suficiente para cerrar la brecha.
— Laboratorio. La hemostasia primaria se estudia con el tiempo de sangría y el
recuento plaquetario; ver capítulo 41.

Hemostasia secundaria. Su finalidad es formar fibrina para constituir el trombo

definitivo en los vasos donde la hemostasia primaria fue insuficiente. La lesión
endotelial, desencadena la cascada de coagulación que activa por dos vías diferentes al
factor X encargado de convertir la protrombina en trombina.
— Vía intrínseca o larga. Comienza con la activación del factor plasmático XII y

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

prosigue luego con los factores XI, IX, calcio, fosfolípidos y VIII para activar
finalmente al factor X.
— Vía extrínseca o corta. La sangre extravasada activa al factor tisular que se une al
VII; este complejo formado, activa al factor X.
— Vía común. Se inicia convirtiendo la protrombina en trombina que actúa sobre el
fibrinógeno produciendo fibrina para constituir finalmente el trombo rojo.
— Laboratorio. Para la hemostasia secundaria se miden el tiempo parcial de
tromboplastina activada (KPTT) y el tiempo y/o porcentaje de protrombina; ver
capítulo 41.

Fibrinólisis. Es el mecanismo por el cual se recanaliza el vaso afectado al disolver la

fibrina y el coágulo. El sistema fibrinolítico está constituido por activadores del
plasminógeno (hísticos y plasmáticos) que forman plasmina para lisar la fibrina y el
fibrinógeno.
— Laboratorio. La fibrinólisis se estudia con tipos de pruebas globales poco
específicas (dosaje o productos de degradación de fibrinógeno y fibrina).

Historia Clínica

Anamnesis
— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser por hemorragias internas,
externas o lesiones purpúricas.

— Antecedentes de la enfermedad actual. La presencia de hemorragias anteriores, con

o sin traumatismos, es muy importante.

Examen Físico

Las alteraciones de la hemostasia determinan distintos síndromes

hemorragíparos que son por lo general muy variados y complejos por la interacción
y/o falla de la hemostasia primaria, de la secundaria o de la fibrinólisis; ver capítulo
40.
Los hallazgos del examen físico, están en íntima relación con las alteraciones
de la afección de base.

318
 Síndromes Hematológicos

40
Síndromes Hematológicos

Se desarrollan los síndromes y/o alteraciones con incidencia en la práctica diaria

del médico generalista y por ello se pone especial énfasis en el síndrome anémico y en
las variaciones de la fórmula leucocitaria. Referido a los trastornos hemorragíparos, se
los cita sucintamente.
Las otras afecciones, patrimonio del hematólogo, se estudian en la asignatura de
Clínica Médica.

Síndromes de la Serie Roja

» Síndrome de Anemia Aguda

El síndrome de anemia aguda es el conjunto de signos y síntomas debidos al
brusco descenso de la masa eritrocitaria.
La causa fundamental es una hemorragia aguda; otro mecanismo posible es el
hemolítico.
Fisiopatología. La anemia aguda determina una importante hipovolemia,
disminución del retorno venoso, descenso de la presión venosa central y estado de
shock.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Pérdida de sangre. Palidez. Mareos. Palpitaciones. Sudoración

fría.

— Enfermedad actual. El hecho fundamental que se debe tratar de rescatar, es el

origen de la pérdida de sangre. En las hemorragias externas (hematemesis,
ginecorragias, heridas) no hay problemas para identificar. En las pérdidas agudas
ocultas (hemorragia digestiva, embarazos ectópicos) el médico debe extremar el
interrogatorio porque las manifestaciones pueden ser mínimas y tienen gran validez
los antecedentes.

— Antecedentes de la enfermedad actual. Juegan un papel de importancia distintos

hechos relacionados con la pérdida de sangre (amenorrea, antecedentes de úlcera
gástrica o hemorragia digestiva, cirrosis).

451
Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Examen Físico

Son síndromes que presentan por lo general, una signología muy florida
porque el organismo, en relación a la agudeza de la instalación, no puede utilizar
mecanismos compensadores y de esa manera al cuadro de anemia se le suma el de
shock.
Por ello, las manifestaciones dependen de la cantidad perdida y la velocidad de
instalación.
— Pérdida de 20-30%. Hipotensión arterial. Pulso arterial taquicárdico, blando y
pequeño.
— Pérdida de 30-40%. Ya se produce la instalación de un shock hipovolémico
caracterizado semiológicamente por sudor frío, sed intensa, somnolencia y/o
excitación, facies ansiosa y pálida, taquicardia con pulso arterial blando y pequeño,
oliguria, hipotensión arterial severa.
— Pérdida mayor de 40%. Muerte en un 50% de los casos si no se actúa rápidamente.
En adultos mayores y enfermos previos, las manifestaciones se dan con valores
menores.

Estudios Complementarios

— Laboratorio. Es de elección el hematocrito. El recuento celular de glóbulos y la

cantidad de hemoglobina pueden no mostrar descensos significativos en un primer
momento.

» Síndrome de Anemia Crónica

El síndrome de anemia crónica es el conjunto de signos y síntomas producidos
por disminución prolongada de hemoglobina, variable según edad, sexo, condiciones
fisiológicas y ambientales que se acompaña por lo general de descenso de glóbulos
rojos.
Los hematíes a su vez, pueden tener diferente forma (poiquilocitosis), tamaño
(anisocitosis) o color (anisocromía).
Es el síndrome más frecuente de las anemias; se sospecha clínicamente y se
confirma con el laboratorio.
Es de fácil diagnóstico clínico no así etiológico; el 90% de anemias crónicas
son por disminución del hierro.
Fisiopatología. El hecho fisiopatológico capital es la pérdida de capacidad de la
sangre para oxigenar en formas conveniente los tejidos. En presencia de anemia, el
organismo pone en juego distintos mecanismos compensadores. El más importante,
excepto en aquellas anemias secundarias a fallas de producción, es el aumento de
formación celular a través de médula ósea: la hipohemoglobinemia actúa sobre el
riñón para incrementarla producción de eritropoyetina que aumenta las células
precursoras de glóbulos rojos en la médula y disminuye el tiempo de maduración de
los hematíes. Otros mecanismos asociados que pueden contribuir a la compensación
de la pérdida sanguínea son: aumento del gasto cardíaco debido a la disminución de

452
 Síndromes Hematológicos

la resistencia periférica y también de la viscosidad sanguínea; redistribución del flujo

por vasoconstricción en la piel, músculos, circulación esplácnica y riñón que asegura
una buena perfusión de los órganos nobles; menor afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno lo que facilita su liberación a los tejidos.
Clasificación. La anemia crónica tiene diferentes formas de clasificación
(fisiopatológica, morfológica, etiopatogénica).
— Fisiopatológica. Es la más práctica para el aprendizaje y reconoce tres probables
mecanismos.
• Pérdida de sangre. Involucra todos los tipos de hemorragias (externas o
internas, microscópicas o macroscópicas). Las causas más importantes en el hombre
son de origen digestivo (úlcera gastroduodenal, várices esofágicas) y en las mujeres
las ginecológicas.
• Destrucción de glóbulos rojos. Corresponde a la producción de una hemólisis
(destrucción eritrocítica antes de 120 días de vida normal) ya sea intra o
extracorpuscular.
• Alteración de la producción. Se origina por distintas causas: disminución de
sus elementos formadores (desnutrición, falta de hierro, vitamina B12 o de ácido
fólico); incapacidad medular para la eritropoyesis por no formar células (aplasia
medular) o por estar invadida con otros tejidos (leucemia o metástasis).
— Morfológica. Se basa en los valores hematimétricos y es la que más se utiliza en
clínica.
• Microcítica e hipocrómica. En esta forma, el volumen corpuscular medio y la
hemoglobina corpuscular media están por debajo de los valores normales (anemia
ferropénica); ver capítulo 41.
• Normocítica. Los índices son normales. Según la respuesta medular, pueden
ser regenerativas (hemorragias o hemólisis) o arregenerativas, es decir sin respuesta
medular (leucemia, aplasia medular).
• Macrocítica. El volumen corpuscular medio está por arriba de lo normal
(déficit de vitamina B12 o de ácido fólico).
— Etiopatogénica
• Regenerativas o periféricas. La médula ósea tiene capacidad formadora
normal o aumentada (hemorrágicas, hemolíticas); se expresa por la presencia de
reticulocitos por encima del 1 %.
• Arregenerativas o centrales. La médula ósea no posee capacidad reaccional
(defecto medular o falta de factores necesarios).

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Suele ser asintomática aun en pacientes

con 5 gramos de hemoglobina y 2.000.000 de hematíes por gradual adaptación a la
nueva condición. En casos sintomáticos, el paciente puede relatar distintas
manifestaciones.
• Síntomas generales. Astenia progresiva (lo más frecuente), adinamia,
mareos, somnolencia, cambio de humor con irritabilidad, insomnio.

453
Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

• Síntomas digestivos. Dispepsia, hábito de pica que es la pagofagia (ingestión

de alimentos no orgánicos como ser hielo en abundancia.
• Síntomas cardiovasculares. Disnea a los grandes y medianos esfuerzos,
palpitaciones, dolor coronario o calambres en pantorrillas en casos de problemas
arteriales subyacentes.
• Síntomas neurológicos. Trastornos de la concentración, cefalea, acúfenos,
parestesias e incluso paresias en los cuadros muy severos.

— Antecedentes de la enfermedad actual. Son de gran importancia. Se debe insistir en

el interrogatorio de pérdidas ginecológicas en la mujer o de afecciones digestivas en
el hombre.

Examen Físico General y Especial

— Piel, mucosas y faneras. El signo capital del examen físico es la palidez de piel y
mucosas (disminución de hemoglobina y vasoconstricción). El cambio de color se
observa en la mucosa conjuntiva palpebral y oral (Figura 751), en los lechos
subungueales (Figura 752). En la palma de las manos hay franca palidez; un dato
semiológico importante a tener en cuenta es que cuando la hemoglobina está por
debajo de 9 g % desaparece la coloración de los surcos palmares (Figura 753). Los
cabellos pueden estar secos y finos; las uñas adelgazadas, quebradizas, con
estriaciones; en los niños, en particular en la anemia ferropénica, se puede contactar
coiloniquia (uñas cóncavas en cuchara) muy poco resistentes.

Examen Físico Segmentario

— Cabeza. Se puede llegar a observar rágades o ragadías bucales (grietas

mucocutáneas de comisuras labiales); en los casos por carencia de B12, se ve glositis
atrófica (lengua brillante, depapilada, seca, muy sensible a los condimentos, ácidos y
alcohol).
— Cuello. La palpación de ganglios, hace pensar en una anemia secundaria a otra
patología (linfomas en general). También es factible auscultar el zumbido venoso
(Figura 287).
— Aparato cardiovascular. Hay pulso pequeño, blando, taquicárdico e hipotensión
arterial, más marcados cuanto mayor es la anemia. Pueden detectarse extrasístoles que
darán palpitaciones y soplos sistólicos funcionales en punta, por aumento de la
velocidad sanguínea.
— Aparato respiratorio. Presenta un aumento a veces franco de la frecuencia
respiratoria.
— Abdomen. La palpación de una esplenomegalia o de una hepatomegalia hace
pensar en anemia secundaria a otra patología y más si coincide con adenopatías
cervicales.

Estudios Complementarios

— Laboratorio. Se debe solicitar hemograma con índices hematimétricos, recuento de

reticulocitos, estudio de hierro (ferremia, ferritinemia, capacidad de fijación); ver
capítulo 41.

454
 Síndromes Hematológicos

» Síndrome Hemolítico
El síndrome hemolítico es el conjunto de síntomas y signos producidos por una
destrucción de glóbulos rojos antes de los 120 días de producidos, con mayor
actividad medular para compensarla.
Puede ser congénito (enzimática, alteración de la hemoglobina o del glóbulo
rojo); adquirido (venenos, transfusión de sangre incompatible).
Son cuadros de instalación aguda que presentan ictericia prehepática hemolítica
(ver capítulo 9) y esplenomegalia; puede haber también fiebre por hemólisis.
En el laboratorio se observa disminución de glóbulos rojos y hemoglobina;
aumento de reticulocitos y LDH sérica, hiperbilirrubinemia indirecta, urobilinuria
aumentada.

» Síndrome Poliglobúlico. Policitemias

El síndrome poliglobúlico es el conjunto de signos y síntomas que se presentan
debidos al aumento conjunto de la hemoglobina, del hematocrito y de los glóbulos
rojos.
Fisiopatología. La hiperviscosidad sanguínea e hipervolemia determinan síntomas y
signos en relación a la cantidad de glóbulos existentes. Según su forma de producción,
las policitemias se clasifican en primarias y secundarias. En la forma primaria, existe
un defecto intrínseco de la médula ósea con gran formación de glóbulos rojos sin
aumento de eritropoyetina que inclusive puede estar descendida (policitemia vera). En
la poliglobulia secundaria, hay aumento de la eritropoyetina por dos mecanismos:
reacción ante una hipoxemia crónica (enfermedad pulmonar crónica obstructiva,
shunts cardíacos de derecha a izquierda, altura); mayor producción con PO2 normal
(patología renal, tumores varios).

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Cefalea. Mareos. Ángor.

— Enfermedad actual. El paciente puede relatar síntomas relacionados con distintos

aparatos o sistemas.
• Generales. Astenia, disnea, mala concentración, insomnio; en la forma
primaria es frecuente el prurito por aumento de histamina.
• Neurológicos. Cefalea, parestesias, mareos, vértigos, acúfenos, alteraciones
visuales.
• Cardiovasculares. Ángor pectoris, claudicación intermitente, hipertensión
arterial.
•Por trombosis. Pueden asentar en distintos vasos: venas (priapismo o erección
peneana persistente y dolorosa); arterias (tromboembolismo pulmonar, accidentes
cerebrovasculares).

455
Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Examen Físico General

— Facies. En las formas secundarias las facies toman un color cianótico o azulado.
En ciertas circunstancias como ser en la policitemia vera pueden tener también una
coloración rojiza o eritrósica con la presencia en los ojos de congestión conjuntival
importante (Figura 754) y también frecuentes telangiectasias en especial en alas de la
nariz.

Examen Físico Segmentario

—Abdomen. En la poliglobulia primaria se encuentra una esplenomegalia acompañada

en ocasiones de hepatomegalia; las formas secundarias no presentan vísceromegalias
abdominales.

Estudios Complementarios

— Laboratorio. Hay aumentos importantes de las cifras de hematíes superiores a los

6.000.000 con hemoglobina y hematocrito por encima de los valores normales; ver
capítulo 41.

Síndromes de la Serie Blanca

» Alteraciones de la Fórmula Leucocitaria

La cantidad total de glóbulos blancos por mm3 y el porcentaje de cada
constituyente de la fórmula leucocitaria pueden alterarse.
El aumento del número total de leucocitos se llama leucocitosis; la disminución,
leucopenia.
Para el aumento de los elementos celulares aislados se usan sufijos diferentes:
filia (neutrofilia, basofilia, eosinofilia) o citosis (linfocitosis, monocitosis); si hay
descenso de algún elemento se utiliza el sufijo penia.
Lo que interesa clínicamente es no sólo detectar la alteración sino determinar la
causa de su producción. Se citan los hechos más frecuentes que ve el médico
generalista.
— Leucocitosis. Consiste en el aumento del número de leucocitos totales por encima
de 11.000 mm3 a partir de la adolescencia (infecciones, inflamaciones, neoplasias,
proceso autoinmune). Se denomina reacción leucemoide, cuando la cifra total de
leucocitos es mayor de 50.000 mm3 y aparecen en sangre periférica precursores
inmaduros (promielocito, mielocito). El aumento es básicamente a expensas de
neutrófilos (formas inmaduras y más de un 3 % de neutrófilos en cayado o en banda);
corresponde generalmente a infecciones bacterianas importantes (sepsis,
neumopatías). El médico generalista debe estar al tanto de estas posibilidades y en la
necesidad de enviar a interconsulta con el hematólogo para descartar una leucemia.
Si el aumento está ya por encima de 100.000 mm3, a expensas de cualquier elemento
de la serie blanca y en especial de formas inmaduras, ya se debe pensar y tratar de

456
 Síndromes Hematológicos

descartar una leucemia.

— Leucopenia. El descenso del número total de leucocitos es leve (virosis banal) o
marcado (falta de producción medular en aplasia medular; destrucción en infecciones
como sida).
— Neutrofilia. Puede tener distintos orígenes: fisiológica (embarazo, ejercicio físico) o
patológica donde la infección bacteriana aguda es la causa más frecuente. También
puede deberse a inflamaciones, destrucción de tejidos, hemólisis, hemorragias,
leucemia tipo mieloide, idiopático, enfermedades autoinmunes (colagenopatías,
vasculitis). La utilización de glucocorticoides puede dar neutrofilia marcada con
disminución de linfocitos, monocitos y eosinófilos que hacen presuponer una
infección. Este hecho también debe ser tenido en cuenta para evaluar la evolución del
tratamiento de una infección a través del laboratorio
— Neutropenia. Puede producirse por distintas causas y mecanismos: falla medular
por destrucción, invasión o menor producción (hiperesplenismo), uso de
inmunosupresores o quimioterápicos, sulfas, cloramfenicol, forma idiopática.
— Linfocitosis. Fisiológicas (niños hasta 4 años), infecciones virales, leucemia
linfocitaria aguda o crónica, enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas
(tuberculosis).
— Linfopenia. Fisiológica (ancianos), infecciones virales graves (sida), enfermedades
autoinmunes, uso de corticoides.
— Monocitosis. Afecciones de tipo inflamatorias o infecciosas crónicas, parasitosis,
colagenopatías, monocitosis infecciosa, leucemia monocítica, enfermedades de
depósito
— Eosinofilia. El aumento de los eosinófilos puede verse en alergia, parasitosis
intestinales, enfermedades autoinmunes (periarteritis nodosa), leucemia mieloide,
enfermedad de Hodgkin.
— Eosinopenia. Infecciones (tifoidea, brucelosis).
— Basofilia. Alergia, leucemia mieloide y/o basófila (muy rara).

» Síndromes Leucémicos
Grupo de afecciones por formación incontrolada de células inmaduras llamadas
blastos (neoplasia hematopoyética) con infiltración de médula ósea, sangre y otros
órganos (neoplasia diseminada).
Ocurren desde la infancia, en cualquier sexo; se citan distintas causas para su
producción (virus, genética, inmunodeficiencia, drogas citostáticas, radioterapia,
medicamentos).

Historia Clínica

Son cuadros que se se hacen presentes con una instalación aguda o crónica.
Se caracterizan en general por una iniciación inespecífica con síntomas y/o
signos muy variables (fiebre, astenia, anorexia, poliartralgias, pérdida de peso, dolores
óseos), lesiones hemorrágicas en piel y mucosas, vísceromegalias (en especial bazo,
hígado, ganglios linfáticos), susceptibilidad a las infecciones.
El diagnóstico de certeza lo proporciona el laboratorio que constata la presencia

457
Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

de células inmaduras de la progenie afectada (mielo o linfoblastos) en la médula ósea

y sangre periférica.

Síndromes Hemorragíparos

» Hemostasia Primaria. Síndrome Purpúrico

Los trastornos de la hemostasia primaria tienen un síndrome purpúrico
caracterizado por la presencia de máculas en piel y mucosas de petequias (Figura
130), víbices (Figura 131) y equimosis (Figura 132) (Figura 755) debidas a
extravasaciones de sangre.
Las causas, características sindromáticas y el laboratorio, difieren según se
afecte el factor vascular o el plaquetario.
— Por alteración del factor vascular. Al síndrome purpúrico lo producen distintas
etiologías (medicamentosa, alérgica, infecciosa, inmunitaria). En la forma más típica
(púrpura alérgica o vascular de Schönlein Henoch) hay aumento de reactividad
endotelial.
— Por alteración de las plaquetas. Pueden ser cuantitativas (disminución del número
total de plaquetas) o cualitativa (déficit en la función). En la púrpura trombocitopénica
(forma cuantitativa) se produce una disminución franca de las plaquetas (menor de
50.000 mm3). La originan causas centrales (alteración de médula ósea) o periféricas
(virosis, heparina, inmunodeficiencias, falla funcional del hígado, colagenopatías,
sepsis). En la púrpura trombocitopática (forma cualitativa) hay una alteración
funcional de las plaquetas, congénita o adquirida (drogas, uremia, anemias aplásticas,
invasión medular, colagenopatías, insuficiencia hepática); es muy frecuente por
ingesta de aspirinas.

Historia Clínica

Las afecciones de la hemostasia primaria se exteriorizan por la aparición

espontánea o debida a traumatismos mínimos de distintos tipos de hemorragias de
intensidad variable: púrpuras en piel y mucosas; colección de sangre superficial o
profunda (hematoma) (Figura 133); externas (ginecorragia, proctorragia,
hematemesis) o internas (digestivas).

Integración sindromática. El comportamiento semiológico es diferente según la

causa de púrpura.
— Púrpura alérgica o vascular. Se la conoce como púrpura de Schönlein Henoch.
Aparecen petequias que afectan la piel desde la cintura hacia abajo. Suele
acompañarse de poliartralgias y dolor abdominal a veces importante (abdomen agudo
médico). El laboratorio presenta prolongación del tiempo de sangría permaneciendo
los otros datos normales.
— Púrpura trombocitopénica. Afecta la piel de todo el cuerpo (diferencia con la
alérgica) y de mucosas (oral, encías). El laboratorio muestra disminución del recuento

458
 Síndromes Hematológicos

de plaquetas, mayor fragilidad capilar, tiempo de sangría prolongado, menor

retracción del coágulo.
— Púrpura trombocitopática. Produce un síndrome semiológicamente idéntico al
anterior pero con el número de plaquetas normal. Lo representativo del laboratorio es
la prolongación del tiempo de sangría con los otros valores que no presentan
alteraciones.

» Hemostasia Secundaria. Síndromes Coagulopáticos

Las alteraciones de la hemostasia secundaria afectan el mecanismo de
coagulación y presentan hemorragias externas o internas; difieren según la vía
afectada.
— Por alteración de la vía larga. Puede ser causada por causas congénitas (hemofilia
con déficit de factor VIII o IX) o presentarse en pacientes anticoagulados con
heparina.
— Por alteración de la vía corta. Se origina por hepatopatías graves o anticoagulación
oral.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Ante cualquier traumatismo, aun mínimo,

se producen por lo general en forma crónica, distintos tipos de hemorragias: externas
(gingivorragia, epistaxis); internas (hemartrosis, hematomas musculares profundos,
cerebrales).

Estudios Complementarios

— Laboratorio. Difiere según la vía afectada. En la alteración de la vía larga, lo

representativo es la presencia de KPTT prolongada. En la alteración de la vía corta, el
tiempo de protrombina es el primero en afectase debido a que, de todos los factores
dependientes de vitamina K producidos en el hígado, el VII es el de menor vida media
(6 horas).

» Síndromes por Trastornos Fibrinolíticos

El síndrome más característico es de coagulación intravascular diseminada
(CID) o coagulopatía por consumo.
Se trata de un síndrome inicialmente de hipercoagulabilidad ya que en forma
primaria se produce una alteración del endotelio capilar que dispara en forma brusca y
masiva todos los agentes coaguladores. Pero también hay un mayor consumo de los
mismos (gran disminución de plaquetas, fibrinógeno, fibrina) haciéndose la sangre
incoagulable.

459
Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

La coagulación intravascular diseminada es producida por distintas causas

(sepsis, cirugías muy sangrantes), el ejemplo típico es el de una puérpera de parto
distócico e infección por gramm negativo.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. En el puerperio inmediato, la

paciente presenta en forma aguda, una serie de síntomas y signos que caracterizan a
este síndrome: fiebre muy alta, gran afectación del estado general, síndrome purpúrico
y hemorragias de todo tipo, externas e internas, que desencadenan un dramático
sangrado con profundo estado de shock.

Estudios Complementarios

— Laboratorio. Se observa en forma muy característica la alteración de todos los

tiempos.

460
 FIGURAS CORRESPONDIENTES A HEMATOLOGÍA

Figura 025

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Figura 052

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Figura 078

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Figura 079

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Figura 130

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Figura 131

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Figura 132

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Figura 133

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Figura 287

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Figura 621

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Figura 622

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Figura 623

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Figura 751

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Figura 752

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Retorno a página 413
Figura 753

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Retorno a página 413

Figura 754

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Figura 755

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