MORFOFISIOPATOLOGA HUMANA II

Gua para la autopreparacin de estudiantes y profesores por tema.

Nota: Esta gua cuestionario en sus manos representa un elemento de orientacin

para estudiantes del 2do ao del MIC y profesores tutores para la consolidacin de
los contenidos, pero no constituye un elemento sustituto de la autopreparacin
sistemtica y por otra bibliografa al alcance de ambos.

TEMA 1. Procesos patolgicos de etiologa neoplsica.

1. Defina el concepto de Neoplasia?

R/ La definicin de neoplasias ha sido muy difcil de lograr, la ms acertada hasta hoy es

la emitida por el onclogo britnico Sir Rupert Willis. Una neoplasia es una masa anormal
de tejido cuyo crecimiento excede y no est coordinado con el de los tejidos normales y
persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estmulo que suscit el cambio.

Los trminos tumor y cncer, se utilizan tambin en relacin con las neoplasias; *es
necesario establecer la diferencia entre los trminos:

Tumor: Aplicado a la tumefaccin debida a la inflamacin, significa aumento de volumen

de los tejidos u rganos, caduc por falta de uso en el sentido no neoplsico y equivale
ahora al de neoplasia, que a su vez pueden dar lugar a tumefaccin.

Cncer: Forma comn de designar a todos los tumores malignos. Aunque los orgenes
antiguos del trmino no se conocen con certeza, probablemente deriva de la palabra
latina para cangrejo, porque el tumor se adhiere a todo lo que agarra con la misma
obstinacin que un cangrejo.

2. Clasifique las neoplasias atendiendo a:

a) segn el comportamiento biolgico.

R/ Neoplasias benignas: aquellas que no deben comprometer la vida del paciente y por
lo general pueden ser curadas.

Neoplasias malignas: aquellas que son capaces de terminar con la vida del paciente,
mediante la destruccin de rganos vitales y su diseminacin.

b) Histognesis.

R/ Simples: Cuando el parnquima est formado por un solo tipo celular, epitelial o
mesenquimatoso. Ejemplos son el carcinoma basal y el condrosarcoma, respectivamente.
Mixtas: Si el parnquima neoplsico est formado por ms de un tipo de clulas,
derivadas habitualmente de una capa de clulas germinales, ejemplo el adenoma
pleomrfico de glndulas salivales o tumor mixto.
 Compuestas: Si el parnquima neoplsico est formado por ms de un tipo de
clulas, derivadas de ms de una capa de clulas germinales. Ejemplo, el teratoma
qustico del ovario o quiste dermoide.

c) grado de diferenciacin celular.

R/ Bien diferenciadas.
Moderadamente diferenciadas.
Poco diferenciadas.

3. Utilice adecuadamente la nomenclatura de las neoplasias teniendo en cuenta el

origen histolgico, el comportamiento biolgico y el grado de diferenciacin como
elemento importante para comprender los procesos patolgicos neoplsicos en toda
su extensin, que nos permita interpretar los informes anatomopatolgicos y tomar las
decisiones mdicas al respecto durante la prctica profesional?.

R/ Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo

que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo oma. Ejemplos:

Tejido graso: lipoma.

Tejido fibroso: fibroma.
Tejido cartilaginoso: condroma.
R/ Los tumores benignos epiteliales se nombran de la siguiente forma:

Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme:

Papiloma.
Si se originan en las clulas mesoteliales, se denominan mesoteliomas benignos.
Si proceden de glndulas, o forman glndulas en su crecimiento se llaman Adenomas.
Los adenomas que presentan macroscpicamente cavidades qusticas, se denominan
cistadenomas.
R/ Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo
que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Ejemplos:

Tejido graso: liposarcoma.

Tejido fibroso: fibrosarcoma.
Tejido cartilaginoso: condrosarcoma.
R/ Los tumores malignos epiteliales se nombran carcinomas.

Los que son de epitelios de revestimientos son escamosos o transicionales. Ejemplos:

carcinoma de clulas transicionales de vejiga

Si se originan en las clulas mesoteliales, se denominan mesoteliomas malignos.

Ejemplo: sarcoma mesotelial.

Si proceden de glndulas o forman glndulas en su crecimiento: adenocarcinomas.

Los adenocarcinomas que presentan macroscpicamente cavidades qusticas, se
denominan cistadenocarcinomas.

NOTA: Existen excepciones de estas reglas, tumores como el seminoma, los

linfomas y los gliomas, entre otros, se nombran con el sufijo oma y biolgicamente
son malignos.

4. Mencione las caractersticas morfolgicas de las clulas neoplsicas que establecen

la diferenciacin entre neoplasias benignas y malignas.
R/
1. La diferenciacin celular y la anaplasia.
1. La Diferenciacin, indica el grado en que las clulas parenquimatosas de
las neoplasias se asemejan a las clulas normales del tejido que les dio
origen, tanto morfolgica como funcionalmente. Mientras ms se parezcan
las clulas tumorales a sus homlogas normales, mayor ser la
diferenciacin de la neoplasia, observndose que los tumores benignos
son mejor diferenciados que los malignos.
2. La Anaplasia es un grado completo de desorganizacin estructural, es el
proceso de diferenciacin, reproduccin y crecimiento anrquico, se
caracteriza por una serie de cambios morfolgicos como el pleomorfismo
nuclear y celular, que es la variacin en el tamao y en la forma del ncleo
y de la clula.

2. La presencia de metstasis.
1. Las metstasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con
el tumor primario, su presencia define claramente a un tumor como
maligno, ya que las neoplasias benignas no metastizan. La capacidad de
infiltracin de los cnceres les permite penetrar en los vasos sanguneos y
linfticos as como en las cavidades orgnicas, con la consiguiente
oportunidad de diseminarse.

3. La velocidad o ritmo de crecimiento.

a) En general, casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo
de los aos, mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es
rpida.
4. La invasin local.
a) Casi todos los tumores benignos crecen lentamente, formando masas cohesivas y
expansivas, rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido, al que se
denomina cpsula fibrosa que los separa del tejido donde asientan, permanecen
localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la
forma en que lo hacen los tumores malignos.

5. Menciones algunas vas de diseminacin de las neoplasias malignas?.

R/ Las vas de diseminacin de las neoplasias malignas son:

 La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.
La diseminacin linftica.
La diseminacin hematgena.
Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier va para producir
metstasis, aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por va linftica y los
sarcomas por va sangunea o hematgena.

6. Completa el siguiente cuadro teniendo en cuenta las principales diferencias entre

las neoplasias benignas y las malignas.

Caractersticas Neoplasias benignas Neoplasias malignas

Bien diferenciadas, No difereniadas

Diferenciacin y anaplasia.
no anaplsicas.
Modo de crecimiento e formando masas
invasin local. cohesivas y expansivas,
con cpsula fibrosa
Lento. Mitosis escasas y
Rapidez de crecimiento.
normales.
Son ms anaplsicos
Por invasin y por
expansin. No cpsula.
Rpido. Marcada
anaplasia

Metstasis.
No Si

7. Cuales son las caractersticas de la etapa in situ o pre invasiva de las

neoplasias?

R/ Se produce cuando las alteraciones displsicas son importantes y afectan todo el

grosor del epitelio de revestimiento, sin rebasar la membrana basal, se le conoce con el
nombre de neoplasia in situ. Ejemplos, el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento
de la mucosa del cuello uterino, de la laringe y de los bronquios, entre otros.

8. Cuales son las caractersticas morfolgicas y funcionales generales de las

neoplasias?

R/ Las alteraciones morfolgicas y funcionales de las neoplasias, provocadas por:

La localizacin y la presin que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras
adyacentes en el proceso de crecimiento.
La actividad funcional excesiva, ya que muchas neoplasia sintetizan hormonas.
Las posibilidades de infectarse secundariamente, ulcerarse y producir hemorragias a
travs de superficies naturales adyacentes.
La aparicin de sntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia.

9. Explique la etiopatogenia del cncer?

R/ Para estudiar la etiopatogenia del cncer es necesario tener presente la relacin entre
las clulas, tejidos y rganos entre s y del hombre con su medio ambiente.

El cncer es una enfermedad gentica multifactorial, en el curso de la cual se acumulan

mutaciones gnicas iniciadas por la accin de ciertos agentes denominados carcingenos
que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciacin, proliferacin y muerte
celular propios de la transformacin maligna hasta dar lugar a un tumor.

Al proceso de pasos sucesivos a nivel fenotpico y genotpico mediante el cual se origina y

se desarrolla un cncer se denomina carcinognesis.

10. a) Antgenos tumorales. b) Mecanismos efectores en la respuesta inmune

antitumoral. c) Escape tumoral de la inmunovigilancia.

R/ a) Estos antgenos se agrupan en dos categoras:

1. Los antgenos especficos del tumor que son nicos de clulas tumorales y no
aparecen en clulas normales.
2. Los antgenos relacionados con el tumor que estn presentes en las clulas tumorales
y tambin pueden aparecer sobre clulas normales casi siempre a concentraciones
muy bajas, entre ellos estn:
Los antgenos tumorales oncofetales como la alfafetoprotena.
El antgeno carcinoembrionario que son protenas que se expresan en clulas fetales
normales y en clulas tumorales.

b) Los mecanismos de defensa que participan en la eliminacin de clulas

tumorales son:

Los linfocitos T citotxicos CD8+.

Las clulas asesinas naturales.
Los macrfagos activados.
Los anticuerpos.
Algunas citocinas como los interferones, tienen efectos antitumoral, por eso se
emplean en la terapia de pacientes con cncer.
c) Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia
inmunolgica frente a tumores, sin embargo la mayora de los cnceres ocurren
en personas inmunocompetentes debido a que estos tumores desarrollan
mecanismos para evadir la vigilancia inmunolgica.

11. Como se realiza el diagnstico integral de las neoplasias?

R/ El diagnstico de las neoplasias, se basa en:

Las manifestaciones clnicas.
Las evidencias que aportan los mtodos de imagenologa y los exmenes de los
laboratorios, principalmente el estudio citohistolgico del tejido sospechoso de
tumor.
En estos procesos patolgicos es importante no slo el diagnstico correcto sino
hacerlo de forma precoz, es decir, en los estadios tempranos de la enfermedad.
La pesquisa activa de las enfermedades neoplsicas en los individuos sanos de la
comunidad es importante para el diagnstico precoz del cncer, ambas
constituyen pilares para lograr mayores tasas de curacin y supervivencia.
Criterios que justifican la utilizacin de la imagenologa en la pesquisa activa y en
el diagnstico del cncer:
Orienta hacia la benignidad o malignidad lesional.
Permite la localizacin del tumor en los rganos afectados.
Determina la presencia de metstasis a distancia.
12. Cuales son las evidencias diagnsticas ms utilizadas en el diagnstico de
neoplasias:
a) Por imagenologa,

R/ Ejemplos de la utilizacin de los exmenes imagenolgicos:

El Rx de trax en la pesquisa del cncer de pulmn.
El Rx seo para determinar enfermedad primaria o metastsica.
La TAC y RMN abdominal para la localizacin tumoral en rganos como las
suprarrenales.
El ecosonograma heptico para orientar hacia la benignidad o malignidad de la
lesin ,
b) de los laboratorios de inmunologa,

R/ .
La inmunofluorescencia.
La microscopa electrnica.
La inmunohistoqumica.
Las tcnicas de diagnstico molecular.
La citometra de flujo.
Los marcadores tumorales..... entre otras.
c) gentica,

R/ Los estudios moleculares

Ofrecen evidencias que se emplean en:
El diagnstico y en el pronstico de las neoplasias malignas.
En la deteccin de enfermedad mnima residual luego del tratamiento.
En el diagnstico de la predisposicin hereditaria al cncer.
En el anlisis de micromatrices de ADN y protemica.

d) clnico
R/ Otros exmenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnstico del
cncer son los estudios analticos:
La velocidad de sedimentacin globular que se encuentra generalmente
acelerada.
El hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones
leucocitarias en algunos tipos de tumores.

e) anatoma patolgica.

R/ Mtodos citopatolgicos para obtener la muestra de tejido de una lesin

presumiblemente neoplsica, entre los ms utilizados estn:
1. Los extendidos o frotis citolgicos.
2. La aspiracin por aguja fina.
3. La biopsia:
Incisional, excisional y transoperatoria.
Por aspiracin con aguja gruesa o con trocar.
Endoscpica.
Por curetaje o legrado.
Se usan en dependencia de la localizacin del proceso neoplsico.
Mtodo de Papanicolau
La extensin citolgica, conocida tambin como mtodo de Papanicolau.
Se fundamenta en la prdida de cohesin de las clulas neoplsicas y en sus
caractersticas de anaplasia, no se observa tejido estructurado, slo clulas
aisladas o en pequeos grupos.
Utilidad:
Este mtodo permite la diferenciacin entre las clulas normales, displsicas y
cancerosas, por lo cual es til para evidenciar los cambios celulares
caractersticos de la neoplasia in situ, es el mtodo de eleccin para la pesquisa
y el diagnstico precoz del carcinoma de cuello uterino.
En el diagnstico de los carcinomas de mama, endometrio, vejiga, prstata,
estmago y broncgeno de pulmn, entre otros.
En la identificacin de clulas tumorales malignas en lquidos abdominal,
pleural, cefalorraqudeo y articulares, que demuestran la presencia de un
cncer, como las clulas neoplsicas propias de un adenocarcinoma seroso
papilar del ovario en un examen citolgico de lquido asctico, que se observan
en la imagen que se le presenta a los estudiantes en esta diapositiva.
La aspiracin con aguja fina
Consiste en la obtencin de clulas con una aguja de pequeo calibre seguida del
examen microscpico de la extensin teida.
Utilidad: Ofrecer evidencias para establecer un diagnstico del cual depende la
eleccin del tratamiento quirrgico o medicamentoso, en lesiones palpables como
las de la mama, el tiroides y los ganglios linfticos entre otros.
Las tcnicas de imgenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en
rganos profundos, ejemplos, el pncreas, el pulmn, y el encfalo.
Biopsia por congelacin
Utilidad:
Para determinar de forma rpida la naturaleza benigna o maligna de una masa
tumoral, con el objetivo de tomar una conducta teraputica durante el acto
quirrgico.
Para evaluar los mrgenes quirrgicos de un cncer escindido y comprobar si
se ha resecado o no todo el tejido tumoral.

TEMA 2: Procesos patolgicos por alteraciones hemodinmicas.

13. Cuales son las causas ms frecuente del edema no inflamatorio?

R/ Son diversas, se agrupan segn las siguientes categoras fisiopatolgicas:

El aumento de la presin hidrosttica, como ocurre en el retorno venoso
alterado por la insuficiencia cardiaca.
La disminucin de la presin osmtica del plasma, ejemplo por hipoproteinemia
debido a malnutricin.
La obstruccin linftica inflamatoria o neoplsica, con insuficiente capacidad de
los linfticos para drenar el lquido, ejemplo, la infeccin por filarias.
La retencin de sodio, provocada por la ingestin excesiva de sal en pacientes
con insuficiencia renal.

14. Explique la etiopatogenia del edema y sus causas ms frecuentes?

R/ Los cambios morfolgicos del edema estn influenciados por:

La causa que lo origina.
Del tejido donde se localiza.
Del tiempo de instauracin.
Ejemplos:
El edema causado por la insuficiencia cardiaca, se localiza en las porciones ms
declives del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan
y en la regin sacra en los encamados.
El edema de causa renal es ms acentuado en la cara y en la regin periorbitaria.

El edema puede aparecer en cualquier rgano o tejido corporal se localiza con ms

frecuencia en el tejido celular subcutneo, el cerebro y los pulmones.

Los rganos y tejidos edematosos, macroscpicamente se observan:

Plidos y con distensin de la cpsula en los que la poseen.

Aumentados de volumen y de peso.
La presin digital deja la huella, denominada fvea o signo de Godet.
Al corte la superficie de seccin muestra aspecto brillante y deja escapar lquido.
Microscpicamente se observa un precipitado granuloso, acidfilo de localizacin
intersticial.

Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias
leves hasta tan graves que provoquen la muerte del paciente.

Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutneo, puede retrasar la

curacin de las heridas o la desaparicin de una infeccin, el acmulo de lquido de
edema en el pulmn crea un ambiente favorable para las infecciones, tambin puede
causar la muerte por insuficiencia respiratoria y el efecto de masa que produce el edema
cerebral, puede causar la muerte rpidamente, debido a la herniacin de la sustancia
cerebral a travs del agujero occipital con la lesin de estructuras vasculares y centros
medulares por compresin. Estos ltimos se pueden evidenciar a travs de la radiografa
de trax y de la TAC.

15. Describa las causas y alteraciones morfofuncionales.de los edemas pulmonar y

cerebral y esquematice sus caractersticas macro y microscpicas tomando como
referencia las imgenes de la galera y del neopat.

R/ El acmulo de lquido de edema en el pulmn crea un ambiente favorable para las

infecciones, tambin puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria y el efecto de
masa que produce el edema cerebral, puede causar la muerte rpidamente, debido a la
herniacin de la sustancia cerebral a travs del agujero occipital con la lesin de
estructuras vasculares y centros medulares por compresin. Estos ltimos se pueden
evidenciar a travs de la radiografa de trax y de la TAC.

16. Qu es la Hiperemia y la Congestin? cual es su etiopatogenia y morfologa?

R/ La congestin es un proceso pasivo originado por el escaso vaciamiento de la sangre

procedente de los tejidos por disminucin del retorno venoso, se acumula sangre
desoxigenada y se produce cianosis. La congestin local puede ocurrir por obstruccin
venosa aislada y la sistmica por la insuficiencia cardiaca.

La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del riego sanguneo con
acumulacin de sangre oxigenada debido a la dilatacin arteriolar, por lo que se
acompaa de eritema, se observa en el msculo esqueltico durante el ejercicio, o en los
sitios de inflamacin.

La hiperemia y la congestin se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en

un tejido. Pueden ser localizadas y generalizadas.

Etiopatogenia

Habitualmente la congestin, se acompaa de edema, por aumento de la presin

hidrosttica en el lecho vascular. Deben observar la congestin marcada de los vasos
pulmonares, sealados en la diapositiva con la letra V, acompaada de edema
intraalveolar, identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca.

Para la descripcin morfolgica de la congestin, tomaremos como ejemplo la producida

por insuficiencia cardiaca congestiva. Los rganos ms afectados son los pulmones, el
hgado y el bazo. En la congestin de largo tiempo de evolucin existe stasis de sangre
poco oxigenada, esto produce hipoxia crnica con lesin celular irreversible y muerte
celular por necrosis, seguida de reparacin por fibrosis. La congestin da lugar tambin a
pequeos focos de hemorragia por rotura de capilares, la destruccin de los hemates y
la fagocitosis consecuente por los macrfagos explican, la presencia de hemosiderina en
el interior de los mismos.

17. Cuales son las alteraciones morfofuncionales producidas en la insuficiencia

cardaca congestiva y sus evidencias diagnsticas?

R/ Los cambios morfolgicos en los pulmones, producen trastornos notables de la funcin

respiratoria, manifestados fundamentalmente por disnea.
Los cambios morfolgicos en el bazo y en el hgado, explican el aumento de tamao de
estos rganos, denominado esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente, los cuales
pueden ser evidenciados por ecosonografa.
Cuando la congestin heptica crnica se acompaa de necrosis centrolobulillar, produce
trastornos en la funcin heptica manifestado por ictericia leve o moderada y evidenciada
por una elevacin transitoria de las aminotranferasas sricas.

18. De la Hemorragia. Diga definicin. Tipos. Etiopatogenia. Morfologa.

Consecuencias funcionales?

R/ La hemorragia indica una extravasacin de sangre debido a la rotura de los vasos.

En su etiopatogenia, intervienen:

La lesin vascular.
Las ditesis hemorrgicas.
La congestin crnica.
La lesin vascular puede ser originada por:

Traumatismos.
Aterosclerosis con hemorragia de las placas o ruptura de aneurismas.
Por erosin inflamatoria o neoplsica de la pared.
Las ditesis hemorrgicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia

Existen varios patrones morfolgicos de la hemorragia dependiendo del tamao, de la

extensin y la localizacin del sangrado. Estos son:

Las petequias, hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o

superficies serosas.
Las Prpuras, hemorragias de ms de tres milmetros.
 Las equimosis, hemorragias subcutneas que miden entre uno y dos centmetros.
Los hematomas.
Hemorragias mayores caracterizadas por la acumulacin de sangre dentro de un
tejido y cavidades corporales. La hemorragia en las cavidades corporales se
denominan hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemoartrosis, las cuales
pueden ser evidenciadas por varios exmenes imagenolgicos y analticos.
Las consecuencias funcionales e importancia clnica de la hemorragia estn en
dependencia del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localizacin, por
ejemplo:

Las prdidas de grandes volmenes de sangre producen un shock hipovolmico.

Las prdidas crnicas ocasionan anemia por dficit de hierro.
Un sangrado pequeo en el encfalo puede producir la muerte del paciente por
aumento de la presin intracraneal.

19. De la Trombosis. Diga definicin. Tipos. Etiopatogenia. Morfologa.

Consecuencias funcionales?
R/ La trombosis se considera una activacin inapropiada de los procesos hemostticos
normales, con la formacin de un cogulo sanguneo o trombo en un vaso normal o
lesionado ligeramente.

En el mecanismo de produccin de la trombosis hay que considerar la existencia de tres

factores importantes, conocidos como triada de Virchow integrada por:

Las alteraciones de la pared vascular sobre todo a nivel endotelial.

Las del flujo sanguneo.
La hipercoagulabilidad de la sangre.
Etiopatogenia de la lesin endotelial

Por s misma puede producir trombosis, la prdida de la integridad fsica del endotelio
conduce a la exposicin de la matriz extracelular subendotelial, a la adhesin de
plaquetas, a la liberacin de factor tisular y a la deplecin local de prostaglandinas y otros
factores anticoagulantes, es el mecanismo fundamental en la formacin de trombos en las
cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplos, la formacin de un trombo en el
ventrculo izquierdo, luego de un infarto agudo del miocardio, sobre placas ulceradas
aterosclerticas en las arterias coronarias, cerebrales , renales y mesentricas, entre
otras y en sitios de lesin vascular traumtica o inflamatoria.

El stasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el contacto de las

plaquetas con el endotelio, evitan la dilucin de los factores activados de la coagulacin,
retrasan la llegada de inhibidores de los factores de la coagulacin al sitio de lesin y
favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la trombosis local.
La turbulencia y el stasis contribuyen a la trombosis en las arterias y en las cavidades
cardiacas. Ejemplos, los aneurismas producen stasis local y son fuente de turbulencia.
Adems el stasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos, como
ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de
tiempo.

La hipercoagulabilidad es otro factor a tener en cuenta.

Las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genticas y adquiridas.

Los trastornos genticos son infrecuentes pero deben ser considerados en pacientes
menores de 50 aos que presenten trombosis en ausencia de una predisposicin
adquirida.
Los estados de hipercoagulabilidad adquiridos son multifactoriales y se observan en un
numero de procesos patolgicos frecuentes en la prctica mdica, ejemplos, por el
uso de anticonceptivos orales, en el estado hiperestrognico del embarazo, en los
cnceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilizacin prolongada entre otros.
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular, dentro de las
cmaras cardacas, en las arterias, las venas y los capilares.

En dependencia de su localizacin, pueden ser oclusivos y murales.

Esto es un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como

son:

La produccin de obstruccin de arterias y venas.

La posibilidad de producir embolias.
La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia e infarto agudo del
miocardio, los trombos murales originados en las cavidades cardacas, o en un aneurisma
artico pueden fragmentarse y originar tromboembolismos sistmicos.

Los trombos venosos son oclusivos, desarrollan una cola que se extiende en sentido del
flujo sanguneo, hacia el corazn, pueden fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos
pulmonares.

Resumiendo: La evolucin de un trombo en los das y semanas siguientes a su formacin,

puede seguir las siguientes vas:

La propagacin, es la acumulacin de mayor cantidad de plaquetas y fibrina, lo que

conduce a la oclusin del vaso.
La embolizacin, es la fragmentacin del trombo y su incorporacin al torrente
sanguneo.
La resolucin o disolucin, es la eliminacin del trombo por la actividad fibrinoltica.
La organizacin y recanalizacin, cuando el trombo induce a la inflamacin y a la
fibrosis, puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguneo.

20. De la embolia. Diga definicin. Tipos. Etiopatogenia. Morfologa. Consecuencias

funcionales?
R/ La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa slida, lquida o
gaseosa, denominada mbolo, que al ser arrastrada por la corriente sangunea, acaba
enclavndose en un sitio distante al de su punto de origen o su entrada en el sistema
cardiovascular.

Existen diversos tipos de mbolos, los ms frecuentes se deben a un fragmento

desprendido de un trombo y se denominan trombombolos, los menos frecuentes
incluyen los mbolos grasos, los de lquido amnitico, los de aire, los de colesterol, los
fragmentos tumorales, de mdula sea y los cuerpos extraos.

Tomaremos como modelo para la orientacin de la etiopatogenia y las alteraciones

morfofuncionales, los trombombolos. En dependencia de la procedencia del mbolo, se
producirn dos procesos patolgicos diferentes, el tromboembolismo sistmico, si es un
mbolo arterial o el tromboembolismo pulmonar, si es venoso.

El tromboembolismo pulmonar se produce en ms del 95 % de los casos, por trombos

venosos formados en las venas profundas de las piernas , que se fragmentan y viajan por
la circulacin, llegan a las cavidades derechas del corazn, y de ah a las arterias
pulmonares. En dependencia del tamao del trombombolo puede ocurrir oclusin en la
bifurcacin de la arteria pulmonar si los trombombolos son voluminosos, cuadro
morfolgico llamado embolia en silla de montar, lo que causa la muerte sbita del
paciente

La obstruccin de las ramas intermedias produce hemorragia si existe un buen estado

circulatorio por las arterias bronquiales, o infarto, en caso de un riego sanguneo
deficiente. La obstruccin tromboemblica de ramas terminales pequeas habitualmente
no produce infarto.

La muerte sbita ocurre tambin cuando el 60 por ciento o ms de la circulacin

pulmonar queda obstruida por trombombolos, independientemente del calibre de los
vasos ocluidos, en el caso de existir trombombolos mltiples que no causen la muerte
del paciente, con el tiempo producen hipertensin pulmonar con insuficiencia cardiaca
derecha.

El tromboembolismo sistmico se produce por mbolos originados a partir de trombos

murales de localizacin, intracardiaca, en aneurismas articos y sobre placas
aterosclerticas ulceradas en la aorta se transportan por la circulacin y pueden alojarse
en gran variedad de localizaciones, como las arterias de los miembros inferiores, el
encfalo, los intestinos, los riones y el bazo, la oclusin de estos vasos distales,
generalmente produce infarto.

21. Qu es el infarto? cual es su etiopatogenia. Morfologa. Consecuencias

funcionales?

R/ El infarto es un rea de necrosis isqumica, causada por la oclusin arterial o del

drenaje venoso en un rgano o tejido.

Causas de infarto
El mayor porcentaje de los infartos se producen como consecuencia de una oclusin
arterial de causa trombtica o emblica, o por placas ateromatosas complicadas con
hemorragias.

Otras causas son:

El vasoespasmo local.
La compresin extrnseca de un vaso.
Menos frecuentemente por la torsin de pedculos vasculares y la interrupcin
traumtica del riego sanguneo.
Para realizar acciones de promocin y prevencin de salud que contribuyan a disminuir la
elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los
factores de riesgo de la aterosclerosis.

Una oclusin vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van
desde lesiones celulares de tipo reversible hasta las necrosis, esta variabilidad depende
de diferentes factores como:

Las condiciones o naturaleza del aporte vascular, esto significa que la posibilidad
de un riego sanguneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el
infarto, como ocurre en el pulmn.
La velocidad o ritmo con que se desarrolla la oclusin, es menos probable que las
lesiones desarrolladas lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para
abrir vas de perfusin alternativas, por ejemplo, si una arteria coronaria se ocluye
progresivamente por una placa aterosclertica, el flujo de la circulacin colateral puede
aumentar lo suficiente para evitar el infarto.
La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia, por ejemplo, clulas como las
neuronas sufren dao irreversibles ante una hipoxia de tan solo 3 o 4 minutos, mientras
que otras como los fibroblastos permanecen viables, incluso tras muchas horas de
isquemia.
El contenido de oxgeno en la sangre, esto representa que, la obstruccin parcial de
un vaso pequeo en un paciente anmico puede llevar al infarto, mientras que no
tendr ese efecto en una persona normal.
NOTA: deben estudiar el mecanismo de produccin de la lesin celular por isquemia,
partiendo de la oclusin vascular, seguida de la disminucin de la presin de oxgeno
intracelular, la fosforilacin oxidativa y la generacin de ATP. Estos eventos alteran
muchos procesos de sntesis y degradacin celular que provocan lesin celular desde
reversible hasta irreversible, seguida de muerte celular por necrosis isqumica.

Los infartos se clasifican sobre la base de su color, que refleja la cantidad de

hemorragia, y por la presencia o ausencia de infeccin bacteriana, pueden ser: rojos o
hemorrgicos, blancos o anmicos y blandos o spticos.
Los infartos rojos o hemorrgicos ocurren por oclusiones venosas, en tejidos laxos, en
tejidos con circulacin dual, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por
un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusin arterial
previa y necrosis, ejemplos de infartos rojos son los infartos cerebrales emblicos, los
pulmonares y los intestinales.
 Los infartos blancos ocurren en oclusiones arteriales de rganos slidos con
circulacin terminal como el corazn, el bazo y el rin.
Para describir la morfologa de los infartos, tomaremos como ejemplo el del pulmn,
macroscpicamente, tienen forma de cua, con la base hacia la periferia del rgano y
la punta hacia el vaso ocluido, como se observa en las imgenes de secciones
pulmonares. En la superficie pleural, a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.
La caracterstica histolgica es la necrosis isqumica por coagulacin con hemorragia
sobreaadida.
22. Cuales son las evidencias imagenolgicas y analticas en las alteraciones por
obstruccin de la luz vascular?
R/ Los exmenes complementarios de laboratorio clnico son tiles para estudiar las
alteraciones de la coagulacin que causan fenmenos tromboemblicos y para la
realizacin de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la
creatina quinasa miocrdica, la aspartato aminotransferasa y la creatina kinasa
cerebral, las que se elevan en el curso del infarto del miocardio y cerebral
respectivamente, recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce la
liberacin hacia el torrente sanguneo de enzimas intracelulares.

Entre los estudios imagenolgicos se utilizan frecuentemente los Rx simples y

contrastados, especficamente, la opacificacin vascular en la angiotac y la
ecosonografa doppler pulsada sobre los vasos sanguneos.

23. Qu es la coagulacin intravascular diseminada? cual es su etiopatogenia.

Morfologa. Consecuencias funcionales?
R/ La coagulacin intravascular diseminada, conocida tambin como trombosis de la
microcirculacin y coagulopata de consumo, es un proceso patolgico agudo, subagudo
o crnico que se produce como una complicacin secundaria a diversas enfermedades.

Se caracteriza por la activacin del mecanismo de la hemostasia y conduce a la

formacin de trombos en la microcirculacin del organismo.

La coagulacin intravascular diseminada se produce por la activacin patolgica de las

vas extrnsecas e intrnsecas de la coagulacin o a trastornos de las influencias
inhibidoras de la misma.

Entre los trastornos relacionados con la coagulacin intravascular diseminada estn:

Las complicaciones obsttricas, como el feto muerto retenido, el aborto sptico, el

hematoma retroplacentario.
Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias Gram negativas como
Neisseria meningitidis, algunos virus, rickettsias y hongos.
Las neoplasias malignas, como los adenocarcinomas de prstata, de pulmn, de
pncreas, de estmago.
Las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves
y las cirugas extensas.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompaan a la CID resulta
difcil describirlas. Algunos patrones morfolgicos comunes son:

En los riones, se observan trombos pequeos en los glomrulos, que pueden

provocar desde tumefaccin reactiva de las clulas endoteliales hasta microinfartos e
incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.
En los pulmones, pueden aparecer numerosos trombos de fibrina en los capilares, a
veces asociados con edema pulmonar y exudacin de fibrina, con la formacin de
membranas hialinas, esto provoca sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
En el sistema nervioso central, los trombos de fibrina pueden causar microinfartos y
hemorragias.
En las glndulas suprarrenales, los microtrombos de fibrina son la base para las
hemorragias masivas, como las observadas en el sndrome de Waterhouse-
Friderichsen durante la meningococcemia.
En las complicaciones obsttricas, la formacin de los microtrombos puede llevar a
infarto sbito del lbulo anterior de la hipfisis, conocido como necrosis hipofisaria
post parto de Sheehan.
Los trastornos morfolgicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la
anemia hemoltica microangioptica, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones,
coma, insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria sbita o progresiva y shock,
entre otros, estos pueden ser evidenciados a travs de estudios analticos, entre los que
se encuentran:

Cuantificacin de fibringeno.
Cuantificacin de las plaquetas.
Tiempo de Protrombina.
Tiempo parcial de Tromboplastina activada con Caoln y de los productos de
degradacin del fibringeno, los cuales reflejan los fenmenos trombohemorrgicos
que acontecen.

24. Explica cuales son los mecanismos principales por los que se produce la
coagulacin intravascular diseminada?
R/ La coagulacin intravascular diseminada, se explica por la iniciacin anormal de la
hemostasia por dos mecanismos principales:

La liberacin de factor tisular o sustancias tromboplsticas hacia la circulacin.

La lesin generalizada de las clulas endoteliales.
Las sustancias tromboplsticas tisulares pueden proceder de varias fuentes segn el
trastorno clnico primario, ejemplos:

De la placenta en pacientes con complicaciones obsttricas.

Del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de prstata y endometrio.
De las endotoxinas bacterianas en las sepsis por Gram negativos,
La lesin endotelial inicia la coagulacin intravascular diseminada al liberar factor tisular,
favorecer la agregacin plaquetaria y activar la va intrnseca de la coagulacin. Esta
lesin puede ser producida por:
 Depsito de complejos antgeno anticuerpo, como en el lupus eritematoso sistmico.
Por temperaturas extremas como en el choque trmico y las grandes quemaduras.
Por microorganismos como los meningococos.
Debido a este mecanismo etiopatognico, las consecuencias de la coagulacin
intravascular diseminada son la formacin de microtrombos y la hemorragia.

La formacin de microtrombos ocurre por el depsito generalizado de fibrina dentro de la

microcirculacin, que conduce a la isquemia de los rganos ms afectados o ms
vulnerables, y provoca anemia hemoltica microangioptica por fragmentacin de los
hemates cuando intentan pasar por la microvasculatura estenosada.

La ditesis hemorrgica, se produce por el consumo de plaquetas y factores de la

coagulacin, as como por la activacin de la fibrinlisis. Por este ltimo mecanismo, la
plasmina escinde la fibrina y digiere los factores V y VIII, por lo que disminuyen an ms
sus concentraciones, adems conduce a la formacin de productos de degradacin del
fibringeno, que inhiben la agregacin plaquetaria, la polimerizacin de la fibrina y tiene
actividad antitrombina. Estas influencias en su conjunto, conducen al fracaso de la
hemostasia.

Es importante precisar que, en general, en la CID aguda prevalece la ditesis

hemorrgica, ejemplos la relacionada con complicaciones obsttricas o traumatismos
mayores, mientras que la CID crnica, tiende a presentarse inicialmente con
complicaciones trombticas, ejemplo, en pacientes con cncer.

La formacin de trombos en la microcirculacin no respeta ningn tejido, los sitios

frecuentemente afectados son el encfalo, el corazn, los pulmones, los riones, las
suprarrenales, el bazo y el hgado, a veces slo se encuentran trombos en uno o en
pocos rganos, sin afectacin de los dems. Los microtrombos, se acompaan de
hemorragias y microinfartos que destruyen reas importantes de rganos vitales.

25. Defina concepto y clasificacin del Shock segn su mecanismo de produccin?

R/ El shock o colapso cardiovascular, es un estado de hipoperfusin sistmica causada

por la reduccin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulante efectivo,
constituye la va final comn de una serie de trastornos clnicos potencialmente mortales.

El shock se clasifica segn su mecanismo de produccin en las siguientes categoras

generales:

Cardiognico.
Hipovolmico.
Sptico.
Neurognico.
Anafilctico.
26. Describa la etiopatogenia de los distintos tipos de shock segn su mecanismo de
produccin.
R/ Las caractersticas etiopatogenicas de los diferentes tipos shock son:

Etiopatogenia del shock cardiognico.

Se origina por:

Dao miocrdico intrnseco, como ocurre en el infarto agudo del miocardio.

Arritmias ventriculares.
Compresin extrnseca, causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
Obstruccin al flujo de salida, como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conduce al fallo o insuficiencia de la bomba miocrdica con
la disminucin del gasto cardiaco y la hipoperfusin generalizada.

Etiopatogenia del shock hipovolmico.

Se produce por:

Las hemorragias extensas.

Los vmitos y diarreas profusas.
Las quemaduras y los traumas graves que disminuyen el volumen sanguneo o
plasmtico y el gasto cardiaco con hipoperfusin generalizada.
Etiopatogenia del shock sptico

Se produce por la diseminacin microbiana sistmica a partir de un foco infeccioso, por

ejemplo, un absceso, una peritonitis o una neumona.

En la mayora de los casos los agentes causales son bacterias Gram negativas
productores de endotoxinas.

Las endotoxinas son lipopolisacridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana

durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares y
hemodinmicos en este tipo de shock.

Los lipopolisacridos inician sucesivas oleadas de secrecin de citocinas como el factor

de necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6, y 8, entre otros mediadores, que producen:

Vasodilatacin sistmica.
Disminucin de la contractilidad miocrdica.
Lesin endotelial.
Coagulacin intravascular diseminada.
La hipoperfusin producida por estos efectos combinados induce una insuficiencia
sistmica multiorgnica.

Existen molculas anlogas a los lipopolisacridos en las paredes de las bacterias Gram
positivas y de los hongos que tambin pueden desencadenar shock sptico.

El shock neurognico y el anafilctico son menos frecuentes.

Etiopatogenia del neurognico.

Aparece en el contexto de un accidente anestsico o de una lesin de la medula espinal

que conduce a la prdida del tono vascular y al estancamiento de la sangre en la periferia
provocando hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular.

Etiopatogenia del shock anafilctico.

Es iniciado por una reaccin de hipersensibilidad tipo I generalizada, con vasodilatacin

sistmica y aumento de la permeabilidad vascular lo que produce un aumento sbito de la
capacidad del lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen
sanguneo circulante normal con hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular.

27. El shock es un trastorno progresivo que si no se trata oportunamente puede

conducir a la muerte del paciente. Diga cuales son las fases generales en la
evolucin del shock?

R/ Las fases generales en la evolucin del shock son:

La fase no progresiva inicial, en la que mecanismos neurohumorales ayudan a

mantener el gasto cardaco, la presin sangunea y la perfusin de rganos vitales.
La etapa progresiva, caracterizada por hipoperfusin tisular generalizada, el
agravamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metablico con
acidosis lctica.
La etapa irreversible caracterizada por lesin celular irreversible, donde a pesar de la
correccin de los defectos hemodinmicos, la supervivencia no es posible.
Ejemplo: Los sntomas y signos presentados por el paciente en la situacin clnica
planteada al inicio de este video orientador se corresponden con la fase no progresiva
inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresin del shock.

Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesin hipxica
generalizada con afectacin de mltiples sistemas orgnicos.

Los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, el corazn, los pulmones, los
riones, las glndulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal.

En el cerebro se desarrolla la encefalopata isqumica.

En el corazn una necrosis de coagulacin focal y hemorragia subendocrdica, entre
otros.
En los riones se observa necrosis tubular aguda extensa que se traduce
funcionalmente por oliguria, anuria y alteraciones electrolticas.
Los pulmones presentan los cambios caractersticos del denominado pulmn de
shock sobre todo en el shock sptico.
En las suprarrenales existe deplecin de lpidos en las clulas corticales.
El tracto gastrointestinal presenta hemorragias y necrosis en la mucosa, lo que se
denomina enteropata hemorrgica.
En el hgado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrgica
centrolobulillar.
 28. Menciona las evidencias diagnsticas fundamentales y su interpretacin en el
diagnstico del Shock.
R/ Las Evidencias diagnsticas en el shock son:

La radiografa de trax es de gran valor para el diagnstico del pulmn de shock.

En el shock hipovolmico es de gran valor la ecosonografa abdominal que adems
de evidenciar el lquido libre intraabdominal puede determinar el rgano daado.
Los exmenes complementarios del laboratorio clnico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son el hemograma, el
coagulograma.
El estudio de los gases e iones en sangre y de los azoados.

Tema 3: Procesos patolgicos provocados por trastornos del

sistema inmunitario.

En tu prctica mdica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una

reaccin alrgica localizada o generalizada despus de ingerir algunos alimentos como
mariscos, o administrrsele antibiticos como la penicilina, estas reacciones pueden ir
desde simples manifestaciones en la piel, hasta el colapso vascular y la asfixia
provocando la muerte del paciente por una reaccin anafilctica generalizada. Estas
reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas
capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daa nuestras propias clulas y
tejidos. Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad.

29. Defina concepto y caractersticas generales de las reacciones de

hipersensibilidad?

R/ Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas, que

causan dao tisular. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre
de enfermedades por hipersensibilidad. Las reacciones producidas se basan en el mismo
principio de la respuesta inmune fisiolgica frente a patgenos por tanto, poseen
especificidad y memoria inmunolgica.

Entre las caractersticas generales de las reacciones de hipersensibilidad tenemos:

1. Estn desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o

excesivos contras antgenos exgenos como microorganismos o endgenos,
como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antgenos son
componentes propios.
2. El dao hstico est relacionado con los efectores humorales o celulares de la
respuesta inmune.
3. La magnitud de la reaccin inflamatoria depende del carcter individual de la
respuesta. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulacin
antignica.
4. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinmica de la respuesta inmune,
donde en un primer contacto con el antgeno el individuo queda sensibilizado, de
 tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antgeno se desencadena una
respuesta inapropiada con sintomatologa clnica que a medida que aumenta el
nmero de exposiciones la respuesta es ms rpida, es ms intensa y produce
mayor dao al organismo.
30. Clasifique las reacciones de hipersensibilidad atendiendo a:
a) al tiempo de aparicin de las manifestaciones clnicas.
b) segn el mecanismo de dao tisular, propuesta por Gell y Coombs.

R/ Existen varios criterios de clasificacin de las reacciones de hipersensibilidad, entre

ellos tenemos:
Clasificacin de las reacciones de hipersensibilidad atendiendo al tiempo de aparicin de
las manifestaciones clnicas.
Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto
desencadenante con el antgeno y estn relacionadas con la aparicin de anticuerpos.
Tardas: Cuando aparecen despus de 24 horas del contacto desencadenante con el
antgeno y estn relacionadas con la presencia de linfocitos T especficamente
sensibilizados.
Clasificacin de las reacciones de hipersensibilidad segn el mecanismo de dao tisular,
propuesta por Gell y Coombs.
Hipersensibilidad tipo I anafilctica producida por anticuerpos de tipo Ig E.
Hipersensibilidad tipo II citotxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M.
Hipersensibilidad tipo III mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas
G, M, o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G.
Hipersensibilidad tipo IV retardada producida por clulas como linfocitos T
sensibilizados y macrfagos.
31. Describa las caractersticas de cada uno de los tipos de reacciones de
hipersensibilidad segn clasificacin.

R/ La hipersensibilidad inmediata o de tipo I.

Es una reaccin inmunolgica que se desarrolla de forma rpida tras la combinacin de

un antgeno con un anticuerpo de tipo IgE, unido a mastocitos y basfilos, en individuos
previamente sensibilizados al antgeno.

Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antgenos que las
suscitan se les denomina alergenos.

La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistmico o como una

reaccin local en dependencia de la naturaleza y localizacin del antgeno.

Los antgenos que desencadenan esta reaccin son exgenos, de naturaleza muy diversa
como: el polvo domstico, caros, plenes, veneno de abeja, alimentos como mariscos,
frmacos, agentes microbianos, productos qumicos, las caspas de animales domsticos.

La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas,

que comienzan con la exposicin inicial al antgeno o fase de sensibilizacin.

En individuos genticamente predispuestos, cuando entra por primera vez el alergeno,

este es capturado, procesado y presentado por las clulas presentadoras de antgenos a
los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en linfocitos cooperadores tipo TH2
(con receptores gamma/ delta), estas clulas secretan interleuquina 4 y cooperan con los
linfocitos B especficos para ese antgeno e inducen su diferenciacin en clulas
plasmticas productoras de anticuerpos de clase IgE.

La IgE producida, se fija a receptores especficos presentes en la superficie de los

mastocitos en diferentes tejidos, y en los basfilos circulantes.

En la segunda o sucesivas exposiciones al alergeno, este se une a la IgE que se

encuentra en la superficie de los mastocitos y los basfilos, produciendo un
entrecruzamiento entre dos ms molculas de IgE, dando lugar a la activacin celular
con la liberacin de mediadores preformados as como la sntesis y liberacin de nuevos
mediadores.

Al activarse el mastocito se liberan mediadores preformados como la histamina, heparina

y factores quimiotcticos de eosinfilos y neutrfilos. Los mediadores de nueva sntesis
son mediadores lipdicos como prostaglandinas, leucotrienos, el factor activador de
plaquetas, se liberan adems citocinas que son importantes en el reclutamiento de las
clulas.

Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se

producen, algunos inducen una reaccin inmediata del msculo liso y vascular, que se
caracteriza por vasodilatacin que ocurre entre los 5 y los 30 minutos despus de la
exposicin antignica, mientras que otros en la fase tarda, que ocurre entre las 2 y 24
horas ms tarde, estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrfilos,
basfilos, y eosinfilos que participan en la respuesta inflamatoria.

Los eosinfilos desempean un papel importante en esta fase, liberando sus protenas
que son txicas para las clulas epiteliales, adems liberan sustancias como el
leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la
respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposicin al antgeno.

La histamina produce vasodilatacin y la contraccin de las clulas endoteliales, lo cual

favorece la salida de plasma hacia los tejidos. Ocurre la contraccin del msculo liso
intestinal y bronquial, as la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al
broncoespasmo asociados a la ingestin del alergeno o al asma bronquial
respectivamente.

Ejemplo: El asma bronquial,

Es una enfermedad crnica, debilitante que se caracteriza por las siguientes alteraciones
morfolgicas y funcionales:

1. Hiperreactividad bronquial a gran variedad de estmulos especficos y no especficos

que causan:
Inflamacin pulmonar crnica.
Eosinofilia.
Produccin excesiva de moco.
 Niveles sricos de IgE elevados.
2. En esta enfermedad los ataques de constriccin sbita y violenta del rbol bronquial
son recurrentes y se manifiestan clnicamente por disnea y sibilancia, que puede
amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal.
3. En las alteraciones morfolgicas macroscpicas del asma bronquial se puede
apreciar:
Pulmones distendidos por hiperinsuflacin.
Pueden aparecer pequeas reas de atelectasia.
Lo ms notable es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos
espesos y adherentes.
4. Microscpicamente se observa:
Abundante mucus.
Edema de la mucosa.
Engrosamiento de la membrana basal epitelial.
Hiperplasia de las glndulas mucosas.
Hipertrofia del msculo liso de la pared bronquial, acompaado de infiltrado
inflamatorio a predominio de eosinfilos.

Ejemplos de enfermedades producidas por esta reaccin de hipersensibilidad tipo II

estn:

1. La eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh

2. Las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO.
3. La anemia hemoltica autoinmune.
4. El Sndrome de Goodpasture.
5. La fiebre reumtica aguda por anticuerpos contra antgenos del Estreptococo beta
hemoltico del grupo A, que reaccionan de forma cruzada con las clulas del
miocardio.
6. La Miastenia Gravis, en la que los anticuerpos estn dirigidos contra receptores de la
acetil colina alterando la transmisin neuromuscular.
7. La enfermedad de Graves Basedow, en la que hay anticuerpos contra el receptor de la
TSH provocando hipertiroidismo y la Diabetes Mellitus Insulinoresistente por
anticuerpos contra el receptor de la insulina.

La enfermedad hemoltica del recin nacido.

Es una de las patologas ms frecuentes y graves producidas por reaccin de

hipersensibilidad tipo II.

Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los

eritrocitos del feto Rh+, que han pasado a la circulacin materna a travs de la placenta
generalmente durante el parto, la madre Rh- reconoce los eritrocitos fetales como
extraos y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG,
que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+, causan la
destruccin de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de
reaccin de hipersensibilidad, lo que provoca anemia hemoltica en grado variable.

Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad estn dadas por:
1. El aumento de tamao del hgado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia).
2. La coloracin plido-amarilla en la piel.
3. La anemia produce hipoxia, ocasionando fallo circulatorio, heptico y edema.
4. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hidropis
fetal.
5. El riesgo ms grave es la afectacin del sistema nervioso central conocida como
kerncterus, que es el depsito de pigmento de bilirrubina en el parnquima cerebral,
sobre todo en los ncleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas
neurolgicas a largo plazo.
Medidas para prevenir la enfermedad hemoltica del recin nacido.

1. Pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh.

2. Inmunizacin pasiva de la madre Rh negativas con un concentrado de anticuerpos IgG
purificados. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D
dentro de las 72 horas despus del parto. La inmunoglobulina administrada induce la
eliminacin de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulacin materna y
previene la aloinmunizacin materna.
Evidencias diagnosticas importantes.

1. La prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero

materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antgeno D.
2. La realizacin de la prueba de Coombs directa al recin nacido se utiliza para
detectar la presencia de anticuerpos IgG unidos a la superficie de los eritrocitos.

32. Complete el siguiente cuadro que resume los aspectos ms importantes de los
tipos de reacciones de hipersensibilidad.
R/
Caractersticas Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Antgeno Exgenos. Endgeno Endgeno y Endgeno

Exgenos.
Solubles en
clulas y tejidos.
Efector IgE. IgG e IgM IgG, IgM, IgA clulas T de
memoria
Mediadores Anticuerpos por anticuerpos de linfocitos TCD4
de tipo Ig E anticuerpos tipo IgG, IgM, IgA positivos
unidos a IgG e IgM clulas T
mastocitos y dirigidos cooperadoras
basfilos. contra TH1
antgenos
fijos
Clulas mastocitos y Clulas NK polimorfonucleares clulas T y
involucradas basfilos, o naturales neutrfilos. macrfagos.
asesinas
macrfagos
Mecanismo de por la No dao por el depsito de las reacciones
liberacin de inmunocomplejos de
dao tisular mediadores hipersensibilidad
retardada

33. Describa las caractersticas morfofuncionales y evidencias diagnsticas de la

enfermedad autoinmune Lupus Eritematoso Sistmico (LES).

R/ El Lupus Eritematoso Sistmico (LES).

Es una enfermedad que produce manifestaciones clnicas variadas, con alteraciones

cutneas, renales, vasculares, en superficies serosas y articulaciones.

Afecta en mayor medida a la mujer, con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en
edad frtil y con una relacin mujer: varn de 9 a1.

La causa del lupus sigue siendo desconocida pero la existencia de un nmero

aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indica que,
en el Lupus Eritematoso Sistmico, el defecto fundamental es el fracaso de los
mecanismos de regulacin que mantienen la autotolerancia.

Los cambios morfolgicos son extremadamente variables, como lo son las

manifestaciones clnicas y el curso de la enfermedad. Las lesiones ms caractersticas
son el resultado del depsito de inmunocomplejos en vasos sanguneos, riones,
tejido conectivo y piel.

En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante, que afecte a pequeas arterias
y arteriolas.

El rin es el rgano ms afectado, se produce una glomerulonefritis con diferentes

patrones de lesin glomerular mediada por inmunocomplejos, lo que finalmente lleva a
una insuficiencia renal crnica, que es una de las causas de muerte ms frecuente en
esta enfermedad.

La piel es otro de los rganos ms afectado en esta enfermedad observndose un

eritema en la cara en forma de alas de mariposa, que microscpicamente se caracteriza
por una degeneracin liquefactiva de la capa basal de la epidermis, con edema, infiltrado
mononuclear perivascular y vasculitis en la dermis.

Evidencias diagnsticas

La microscopa de fluorescencia muestra el depsito de inmunoglobulinas y de

complemento a lo largo de la unin dermoepidrmica conocida como banda lpica, lo
que constituye un elemento importante para el diagnstico de esta enfermedad.
Las evidencias imagenolgicas, de los laboratorios clnico, de inmunologa y de
anatoma patolgica son tiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de
los procesos patolgicos autoinmunes.
En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostracin de autoanticuerpos
especficos en el suero del paciente, para esto han sido ampliamente utilizadas varias
 tcnicas inmunolgicas, como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las
pruebas de ELISA.
Las imgenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares y anti DNA
positivas, que son evidencias diagnosticas importantes, en el lupus eritematoso
sistmico.
El laboratorio clnico, juega un papel importante en la determinacin de parmetros
hematolgicos como es el fenmeno LE, y la determinacin de reactantes de fase
aguda, as como en las determinaciones enzimticas y hormonales esenciales, en el
diagnstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades.
Los estudios imagenolgicos son necesarios para el diagnstico de las serositis en el
Lupus Eritematoso Sistmico y las alteraciones articulares de la artritis reumatoide.
En los laboratorios de Anatoma Patolgica, se analizan las muestras de los tejidos
daados, para apreciar de forma directa la demostracin de anticuerpos fijos en los
tejidos, formando inmunocomplejos as como, el depsito de complemento.
En la imagen se muestra, un depsito lineal de inmunocomplejos en la membrana
basal glomerular como ocurre en el Goodpasture.

34. Clasifique atendiendo a la disparidad gentica entre el donante y el receptor los

tipos de trasplante y evidencias diagnsticas necesarias para ello.

R/ Clasificacin del trasplante atendiendo a la disparidad gentica entre el donante

y el receptor

a) El autotrasplante es un autoinjerto, es decir, el tejido trasplantado es tomado del

organismo del propio sujeto receptor. Ejemplos los autotrasplantes de piel, huesos
y msculos.
b) El isotrasplante se realiza cuando el donante y el receptor son genticamente
idnticos .tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigticos.
c) El alotrasplante se realiza cuando el injerto se realiza entre un donante y un
receptor de la misma especie, pero no estn relacionados genticamente. Un
ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusin
sangunea.
d) El xenotrasplante se realiza cuando el donante y el receptor son genticamente
diferentes y pertenecen a distintas especies. La carencia de rganos disponibles
para el trasplante ha obligado en ocasiones a su uso, pero la diferencia
filogentica impide la aceptacin del rgano siendo este fuertemente rechazado.
Evidencias diagnsticas

Los estudios de imagenologa, laboratorio clnico e inmunologa son tiles en el

diagnstico y prevencin de la reaccin del rechazo de trasplantes.
Los estudios de anatoma patolgica aportan las caractersticas morfolgicas que
permiten clasificar el tipo de rechazo.
Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor
contra los antgenos del donante y prevenir el rechazo hiperagudo, se realizan las
pruebas cruzadas que consisten, en mezclar el suero del receptor con los leucocitos
 de posibles donantes. Si las clulas se lisan, indica que hay anticuerpos y que el
donante no es adecuado.
Las tcnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre
el donante y el receptor, y as disminuir la probabilidad del rechazo.
Una evidencia diagnstica importante del rechazo, es la elevacin de la creatinina
srica.
Los estudios imagenolgicos como la ecosonografa, tienen gran utilidad para el
monitoreo del rgano trasplantado.

35. Ponga ejemplos en los que se demuestre que segn se afecte el componente del
sistema inmune as ser la naturaleza de la infeccin que predomine en el
paciente.

R/ Ejemplos:

1. Las deficiencias de los linfocitos B que se acompaan de una ausencia o

disminucin en el nmero o funcin de los anticuerpos predisponen
fundamentalmente al padecimiento de infecciones por bacterias
extracelulares como Neumococos, Estafilococos aureus, Estreptococos
hemolticos del grupo A.
2. Las deficiencias de los linfocitos T predisponen a infecciones por agentes
de vida intracelular como Micobacterium tuberculosis y leprae, virus,
hongos y algunos parsitos.
3. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por
microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o
parsitos, siendo caracterstico la formacin de abscesos en piel y pulmn.
Ejemplos:
Las deficiencias de neutrfilos en funcin o cantidad predisponen a las
infecciones por patgenos extracelulares como Neumococos,
Estafilococos aureus, Estreptococos hemolticos del grupo A.
Las deficiencias de macrfagos en funcin o cantidad predisponen a las
infecciones por patgenos intracelulares como Micobacterium
tuberculosis y leprae, Toxoplasma gondii.
4. Las deficiencias del complemento se acompaan de infecciones
producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos Gram
positivos y Gram negativos.

36. Mencione los factores que causan inmunodeficiencias secundarias.

R/ Los factores que causan inmunodeficiencias secundarias.

Son diversos, entre ellos tenemos:

1. Los infecciosos dentro de los que se encuentran, Mycobacterium tuberculosis,

algunos parsitos y virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein
Barr, que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero.
2. Los estados de malnutricin proteico calrica.
 3. Los agentes fsicos como la radioterapia y la exposicin a radiaciones
ambientales.
4. Los agentes qumicos como el alcohol, los medicamentos inmunosupresores y
citostticos.
5. Las enfermedades debilitantes, entre ellas, las neoplasias malignas como las
leucemias y los linfomas.
6. Las hepatopatas crnicas.
7. La diabetes mellitus.
8. Las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistmico, ocasionan
un deterioro progresivo del sistema inmune.
9. El embarazo.
10. Las edades extremas de la vida.
11. La esplenectoma.

37. Describa las caractersticas del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),

atendiendo a: dianas fundamentales, caractersticas del VIH, vas de trasmisin y
evidencias diagnsticas.

R/ El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se caracteriza por:

1. Una profunda depresin del sistema inmune.

2. Un amplio espectro de manifestaciones clnicas, dadas por:
Infecciones oportunistas.
Neoplasias malignas.
Una afectacin importante del sistema nervioso central.
Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son:

El sistema de defensa.
El sistema nervioso central.
Las clulas del sistema inmune que son la diana para este virus son las clulas que
tienen la molcula CD4 en su superficie (los linfocitos T TCD4+, algunos linfocitos TCD8+
transformados por virus, linfocitos B, los monocitos, los macrfagos y algunas clulas
presentadoras de antgenos como las clulas dendrticas, que contribuyen a diseminar la
infeccin.

Las clulas del sistema nervioso central que se infectan por este virus pertenecen al
linaje monocito macrfago (astrocitos y microglias).

Las caractersticas del VIH son las siguientes:

1. Es un retrovirus humano pues posee la enzima retrotranscriptasa o transcriptasa

inversa. Pertenece a la familia de los lentivirus, producen infecciones latentes.
2. Tiene un efecto citoptico directo sobre las clulas que infecta.
3. Aunque se multiplica en el ncleo gracias a la accin de la enzima antes mencionada,
est constituido por dos cadenas simples de ARN.
4. Se han aislado dos formas de VIH genticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2.
5. En la estructura del virus es importante identificar que el ncleo contiene:
La protena principal de la cpside p 24.
 Dos copias de ARN.
Las tres enzimas vricas ms importantes que son la proteasa, transcriptasa inversa y
la integrasa.
6. EL ncleo vrico est rodeado por una protena de la matriz denominada p17,
salpicando la cubierta vrica hay dos glucoproteinas, que son la glicoproteina 120, y la
glicoproteina 41, estas son determinantes para la infeccin de las clulas por el VIH.
Las vas de trasmisin para que el VIH infecte nuestras clulas, son todas aquellas que
facilitan el intercambio de sangre o lquidos orgnicos que contengan el virus o clulas
infectadas.

Vas de trasmisin:

1. A travs del contacto sexual.

2. La inoculacin parenteral.
3. La trasmisin de madres infectadas a sus hijos recin nacidos.
Como habamos dicho la molcula CD4 es el receptor para el VIH.

Evidencias diagnsticas

Es importante la utilidad de las evidencias imagenolgicas y de los laboratorios clnico e

inmunologa, de microbiologa y de anatoma patolgica para interpretar las alteraciones
morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias, tan importante es
diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las
acompaan.

Los laboratorios clnicos y de inmunologa aportan las evidencias de las alteraciones

cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune.

Existen diversos exmenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria, pero siempre la
solicitud de los estudios estar en relacin con el componente del sistema inmune que
sospechemos este afectado.

Hay exmenes tan simples y tiles en el estudio de la inmunidad celular como:

El hemograma completo, donde es importante identificar la disminucin en el nmero

de leucocitos totales as como la presencia de linfopenia o neutropenia.
El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnstico y
seguimiento de las inmunodeficiencias celulares, como por ejemplo en el SIDA, las
cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y
decidir su tratamiento.
Las pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada, utilizan varios antgenos,
permiten la evaluacin de la funcin considerndose, la no respuesta a ellos o
anergia, una evidencia de respuesta celular deficiente, siendo una de las ms
sencillas y conocidas. Existen adems otras pruebas que se hacen tanto in vitro.
En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA, los programas de
pesquisa se realizan a travs de la prueba de UMELISA VIH 1+2 recombinante para
anticuerpos anti-VIH y otras tcnicas diagnsticas.
Tema 4: Procesos patolgicos de etiologa infecciosa.

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