Está en la página 1de 32

UNIVERSIDAD DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE :
Dr. Richard Quiones Cortez

ALUMNO : Percy Caldern Vilchez

CDIGO : 20091093

2011
HISTORIA CLINICA (cama 206 C)

I. ECTOSCOPIA
Aparente estado de no gravedad
Edad aparente 70 aos
Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS

TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad.

1. FILIACIN:

Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria


Dni: 16615351
Edad: 68 aos
Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942
Sexo: Femenino
Raza: Mestiza
Idioma: Castellano
Lugar De Nacimiento: Chiclayo
Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria)
Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria.
Religin: Catlica
Grado De Instruccin: 2 de secundaria
Ocupacin: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular)
Estado Civil: Casado
Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011
Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011
Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompaados de vomitos.
Responsable: Carmen del Milagro Capuay Sanchez. Es su hija tiene 35
aos vive con ella.

2. ENFERMEDAD ACTUAL

Tiempo de enfermedad: 20 das.


Forma de inicio: insidioso
Curso: Progresivo
Signos y sntomas principales: cefalea, nauseas y vmitos.
Relato cronolgico:

Paciente refiere que Hace 20 das present vmitos precedidos de naseas, en poca
cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompaado de
cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulstil ,sin irradiacin ,sin factores
atenuantes ni agravantes que no cedi con antihipertensivos ( enalapril) y que se
exacerbaba con el movimiento, haba sido vista por medico en policlnico, en 2
ocasiones, el q indico medicacin antihipertensiva, sin mejora del cuadro, por lo que es
llevada a emergencia.
R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, trax cilndrico,
abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

Funciones biolgicas:
Sed: normal
Apetito: normal
Sueo: insomnio
Deposiciones: una cada dos dias.
Orina: oliguria, turbia, espumosa.
Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 aos.

3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:

3.1.1. GENERALES
Vivienda: material noble con sus servicios bsicos( agua, luz,desague,
Internet).
Vestimenta: adecuada para la estacin.
Alimentacin: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come
carbohidratos)
Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma caf, no hace ejercicios.
Deporte: no hace
Pasatiempos: ver televisin.
Actitud frente a la vida: positiva
Problemas: solo los de salud segn refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS
Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15aos.
Diagnostico de HTA hace 7 aos
ACV hace 3 aos, con secuela: hemiparesia izquierda.
Intervenciones quirrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo
No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma.
Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubola, sarampin,varicela, parotiditis
sin secuelas .
3.1.3. FISIOLOGICOS:
Recibi LME durantes los primeros 2 aos de vida, tuvo todas sus vacunas.
Menarca:14 aos
FUR: hace 12 aos
G10 P8027
Andria: 1 pareja
MAC: nunca uso.
Hizo sus CPN en todos los embarazos, sin presentar mayor molestias durante el,
y tuvo partos eutocicos en todos sin complicacin alguna, atendidos en hospital
por profesional.

3.2. FAMILIARES
Su padre muri por un ACV.
No antecedentes de TBC, cncer, alergias, malformaciones, no alcoholismo y
toxicomanas.
Todos sus hijos vivos.

III. EXAMEN FISICO


A.- EXAMEN GENERAL
1.- SIGNOS VITALES
P.A. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg
Brazo izquierdo: 140/80 mmHg
Frecuencia cardiaca: 72x minut.
Frecuencia respiratoria: 21x minut.
Peso : NO SE TOMO
Talla: NO SE TOMO

2.- APRECIACIN GENERAL


Facies: abotagada
Tipo constitucional: picnica
Actitud: decbito dorsal obligado
Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado)
Estado de hidratacin : buen estado de hidratacin
Colaboradora

3.- PIEL Y FANERAS


Elasticidad: turgente
Color: plido
Lecho ungeal plido
Cabello entrecano con ligera prdida del mismo

4.- TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO


Aumentado.
5- APARATO LOCOMOTOR
Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e
hipotermia.
No se palpo pulso pedio.

B.- EXAMEN REGIONAL


1.-CABEZA:
No presenta deformidades, no exostosis
Conjuntivas plidas.
2.- CUELLO:
No presenta deformidades
Si ingurgitacin yugular.
No adenopatias

2. TRAX Y PULMONES:
Inspeccin:
o Forma de trax : normolneo
o Tipo de respiracin : abdominal
o Amplitud respiratoria: normal
o Ritmo respiratorio: regular.
Percusin:
o Sonoridad normal
Auscultacin :
o Ruidos respiratorios: normales, sin ruidos agregados

2. CARDIOVASCULAR:
Inspeccin:
o Choque de punta: no observable.
Palpacin:
o Choque de punta: palpable 4-5 EICI- LMC (paciente en
decbito dorsal)
Percusin: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal
LMCI.
Auscultacin:
Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto, ritmicos,
de buena intensidad, no soplos, no fremitos
.

3. ABDOMEN
Inspeccin
o Forma: abdomen batraciano
o Simetra: simtrico
o Movilidad: se desplaza rtmicamente con la
respiracin
Palpacin
o Tensin abdominal: normal
o Palpacin de hgado: palpable por debajo de reborde costal
derecho.
o Palpacin de bazo: no palpable
Percusin
o Sonoridad abdominal: sin alteraciones
o Matidez abdominal: normal
Auscultacin
o Ruidos intestinales: ruidos hidroareos presentes

4.-SISTEMA LOCOMOTOR:
4.1. MIEMBROS SUPERIORES:

HOMBROS:
Simtricos y desarrollo de masas musculares, alineados, la articulacin
escapulohumeral, esternoclavicular, acromioclavicular en regular estado sin dolor a
la movilidad .

CODOS:
alineados sin deformidades ni tumoraciones, sin tofos

MUECA:
Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. Buena fuerza
muscular y movimientos sin dolor, sin tofos.
Pulso: radial ritmico, fuerte 65 puls por minuto.

MANOS:
Articulaciones metacarpofalangicas, interfalangicas proximales y distales
normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones.
Manos tamaos y forma normal sin eritema palmar con plieges normales, sin
movimientos involuntarios.
Dedos completos( 5 en cada mano )
Uas con buena implantacin sin micosis.

4.2. MIENBROS INFERIORES:

Piel descamada sin varices, escoriaciones presentes.

Pulsos femoral ritmico, fuerte. Pulso popliteo no se palp tampoco el pedio ni


tibial posterior.
Coloracin de miembros :plidos. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda
Temperatura: MI ligeramente frio; MD caliente
No edemas, no signo de godet.
No se visualizan varices
MI hipotonizidad sin fuerza muscular .
Cadera simetrica no bursas, no dolor a la palpacin.
Rodillas: Izquierda con induracin en articulacin( artrosis) y con dolor y
disminucin a la movilidad y sin fuerza; rodilla derecha con fuerza movilidad
conservada.
Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad.
Uas :onicomicosis en todos los dedos

5.-. EXAMEN NEUROLOGICO


Estado de conciencia:
o Paciente lucida y orientada en tiempo, espacio y persona.
Funciones Nerviosas Superiores
o Normal
Funcin Motora
o Fuerza muscular: conservada en MS, disminuida en MI.
o Tono muscular: hipotonicidad en MI
o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores.

LISTA DE PTROBLEMAS:
Cefales, nauseas, vmitos, Hemiparesia MI izquierdo, Antecedente de HTA,
antecedente de DM, obesidad, dislipidmia, decbito dorsal obligado, Abdomen
batraciano, menopausia.

Sndromes:

Sndrome doloroso craneal.


Sndrome metablico ( DM, Obesidad, mujer, dislipidemia)
Sndrome neurolgico motor.
Sndrome climaterico.

SINDROMES
1.-Sndrome doloroso:

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin


tisular presente o potencial, o descrita en trminos de tal lesin.

I. BASES ANATMICAS:

2.1.- Estmulos:

Pueden estar en la piel, mucosas, msculos, articulaciones, vsceras; tambin


pueden ser mecnicos, trmicos o de otra especie. El estmulo mnimo (mecnico o
trmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. Es menor si hay
hiperalgesia.

2.2- rganos receptores:

La mayora acepta que son los mismos receptores de la sensacin tctil. Son,
pues, inespecficos, lo mismo que el sistema conductor. Sin embargo, para Frey, habra
receptores y un sistema conductor especficos para el dolor (teora de la especificidad).
Segn ello, los receptores especficos dolorosos estn dados por terminaciones
nerviosas libres; y el sistema conductor especfico lo constituyen fibras especficas en
los nervios perifricos

2.3.- Vas conductoras:

Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias estn situados en los
ganglios de las races dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axn
aferente primario, al bifurcarse, enva una prolongacin que penetra en la mdula
espinal y otra que inerva los tejidos perifricos. Las neuronas aferentes primarias se
clasifican por su dimetro, su grado de mielinizacin, y su velocidad de conduccin. Las
fibras mas gruesas: A-beta, producen respuestas mximas frente a los roces ligeros
(tacto superficial) o ante los estmulos del movimiento; estas fibras se encuentran
principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. En las personas normales,
la excitacin de estas fibras no produce dolor. Las fibras A-delta, mielinizadas y de
pequeo tamao, y las fibras desmielinizadas (fibras C), se encuentran en los nervios de
la piel y en las estructuras somticas y viscerales profundas. La mayora de las fibras
aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas mximas al aplicar estmulos
intensos (dolorosos) y despiertan la sensacin subjetiva del dolor cuando se las somete a
estmulos elctricos; esto las define como nociceptores aferentes primarios.

La mayora de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de


los nociceptores aferentes primarios envan sus axones al tlamo contralateral. Estos
axones forman el has espinotalmico contralateral que ocupa la sustancia blanca
anterolateral de la mdula espinal, el borde externo del bulbo raqudeo y la porcin
lateral de la protuberancia y el mesencfalo. Los axones del haz espinotalmico llegan
hasta las neuronas talmicas y stas envan sus prolongaciones a la corteza
somatosensitiva. Esta va que va desde el haz espinotalmico contralateral hasta la
corteza somatosensitiva parece tener la importante misin de captar las propiedades de
las sensaciones dolorosas, como son su calidad, intensidad y localizacin. Los axones
del haz espinotalmico lateral estn conectados tambin con las regiones del tlamo y la
corteza que tienen relacin con las respuestas emocionales, como son la circunvolucin
callosa y el lbulo frontal. Se cree que esta va sustenta la cualidad afectiva o emocional
desagradable del dolor.

2.4.- Zona receptora:

Est en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o


central posterior.

III. FISIOPATOLOGA:

3.1.- Sensibilizacin:

Aplicando estmulos intensos, repetidos, o prolongados a un tejido lesionado o


inflamado se observa que el umbral de excitacin de los nociceptores aferentes
primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea
la intensidad del estmulo. Este proceso, llamado sensibilizacin, est favorecido por los
mediadores de la inflamacin, como la bradicinina, algunas prostaglandinas, y los
leucotrienos. En los tejidos sensibilizados, los estmulos normalmente inocuos pueden
producir dolor. La sensibilizacin tiene mucha importancia clnica, ya que contribuye al
dolor provocado por el contacto a la presin, al dolor de la inflamacin, y a la
hiperalgesia. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vsceras son
completamente insensibles en los tejidos normales, sin embargo cuando aparecen
mediadores de la inflamacin, estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estmulos
mecnicos.

3.2.- Inflamacin inducida por los nociceptores:

La mayora de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptdicos


que se liberan cuando las terminaciones perifricas se estimulan. La sustancia P que
liberan los nociceptores aferentes primarios desempean muchas actividades biolgicas:
es un potente vasodilatador, produce degranulacin de las mastocitos y quimiotaxis de
los leucocitos, y aumenta la produccin y la liberacin de los mediadores de la
inflamacin. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de
los agentes que amenazan con lesionar los tejidos, sino que desempean un papel activo
en la defensa tisular a travs de sus funciones neuroefectoras.

3.3.- La medula espinal y el dolor referido:


El axn de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha
neuronas medulares, y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de
muchas fibras aferentes primarias. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos
de las vsceras y de las estructuras musculoesquelticas profundas tambin lo reciben de
la piel. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben
mas a menudo impulsos procedentes de la piel, la excitacin que despiertan en esas
neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son errneamente
localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la regin
cutnea inervada por el mimo segmento medular. De ah que una inflamacin situada
cerca de la porcin central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor
localizado en el hombro.

IV. SEMIOLOGIA DEL DOLOR

El dolor puede ser explicado en los siguientes trminos:

Dolor Orgnico: Cuando la lesin compromete los centros o las vas sensitivas.

Dolor Funcional: Tambin llamado psquico debido a que depende exclusivamente


de la esfera squica y no reconoce alguna causa orgnica. Generalmente es creado por la
mente del enfermo (neurpatas o personas muy impresionables). Cualquier estmulo
trivial (como latidos cardacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este
dolor, que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces).

Dolor Paroxstico: Es un dolor con tendencia a repetirse, acompaado de temor o


ansiedad ante una eventual reaparicin.

Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vas
sensitivas del neuroeje. An cuando la lesin se encuentra en el centro nervioso, los
dolores se refieren a las partes perifricas.

Dolor Perifrico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios


perifricos, somticos o viscerales.

Dolor Somtico o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales, siendo


provocado por algunos agentes qumicos, irritantes, pinchazos o calor. Se
distinguen aqu 2 tipos:

Un dolor con carcter vivo, punzante, de comienzo y terminacin rpida.


Conducido por fibras grandes mielinizadas, que tienen mucha capacidad de
conduccin: 10 a 90 m/s. Este dolor incita al individuo a huir o a pelear.
Y, un dolor de tipo quemante, ms lento para ser percibido y de mayor
persistencia en el tiempo, aun cuando el estmulo que lo origina desaparece. Es
conducido por fibras mielinizadas ms pequeas, de menor velocidad de
conduccin.

Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los msculos,


el periostio, huesos y vsceras; trasmitido generalmente por fibras amielnicas que
pertenecen a las vas aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a travs de
los ganglios paravertebrales de la cadena simptica con la mdula espinal, o van va
vagal al bulbo y desde ah, por el haz espinotalmico conectan con el diencfalo y la
corteza cerebral.

Se distinguen 3 tipos generales caractersticos:

Dolor por Inflamacin

Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo, pero


si estn inflamadas o lesionadas, se hacen sensibles a estos estmulos. Por ejemplo,
ulceras gstricas, duodenales, etc.
Dolor por Clicos

Es provocado por la distensin de vsceras u rganos huecos, con


musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal, el aparato genital femenino
y conductos como las vas biliares y los conductos excretores urinarios, sea por
espasmos localizados o por obstrucciones mecnicas (clculos, torsin, etc).
Generalmente es un dolor intermitente y no constante. La intensidad, as como la
iniciacin brusca, duracin, localizacin e irradiacin dependen del rgano al
cual afecta.

Dolor por Isquemias

Se presenta en rganos musculares cuando existe un dficit de irrigacin


sangunea. Ejemplo: corazn.

CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO

Superficial Profundo

Bien localizado Mal localizado

Punzante Vago

Epicrtico (cutneo) Protoptico (visceral)

Lmites ms precisos Impreciso

No es referido Referido
Dolor Epicrtico: El dolor inmediato, agudo o epicrtico proviene de la lesin tisular,
aunque tambin puede desencadenarse por una disfuncin orgnica o una enfermedad.
Se localiza en el mismo lugar donde acta el estmulo doloroso y por lo general es
superficial.

Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesin y,

en respuesta, liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conduccin rpida A

delta hacia la mdula espinal, y hacen sinapsis en las lminas I y V del cuerno posterior

con la segunda neurona y llegando al tlamo lateral, donde la tercera neurona se

proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Incremento de secrecin de las

glndulas sudorparas y de la tensin muscular. Puede haber aumento de la presin

sangunea, dilatacin de las pupilas e intensificacin de la frecuencia respiratoria

Dolor Protoptico: Cuando el paciente no puede sealar con precisin los lmites del
rea dolorosa y la ubicacin del dolor no corresponde al sitio del estmulo doloroso.

Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localizacin diferente a la de la


vscera o estructura msculo-esqueltica en que se origina. Por ejemplo, en la
angina, que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria, ste puede
experimentarse en el brazo izquierdo, el hombro o la mandbula. En las
enfermedades de la vescula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la
escpula.

V. CARACTERSTICAS SEMIOLGICAS DEL DOLOR

1. Ubicacin e irradiacin

El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente,


generalizado (ej. Dolores musculares mialgias generalizadas en la influenza). A su
vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. En general, un dolor
segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente; sin embargo, puede
haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento.
As, habitualmente un dolor abdominal se origina en rganos del abdomen, pero en
ocasiones puede tener origen en rganos torxicos o viceversa (ej. Dolor de infarto del
miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen, o dolor ulceroso en el trax).
Un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de
un segmento corporal; por ej. Un dolor precordial puede originarse en la pared torxica,
miocardio, pericardio, aorta, esfago o mediastino; o bien puede ser funcional.

De aqu que, adems de la ubicacin son otras caractersticas semiolgicas del


dolor (irradiacin, carcter, factor desencadenante, etc), lo que permite precisar su
origen.

Por ltimo, respecto a la ubicacin de un dolor hay que tener presente algunas
condiciones (fisiolgicas y anatmicas) que pueden alterar la posicin de un rgano:
ejemplo de una condicin fisiolgica es el cambio de posicin del ciego y apndice que
ocurre durante el embarazo; y de una condicin anatmica, las anomalas de origen
congnito, de observacin muy excepcional (por ej. la malrotacin intestinal en que
ciego y apndice se ubican en la fosa iliaca izquierda).

Hay dolores irradiados y no irradiados. Existen irradiaciones tpicas, de gran


valor diagnstico. El dolor precordial de origen coronario irradia tpicamente el hombro
y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. Tambin suelen
ser tpicas las irradiaciones del clico biliar (epigastrio, irradiando al hipocondrio
derecho y doloroso); clico renal (dolor lumbar, irradiando hacia la cara anterior del
abdomen en direccin a la regin inguinocrural); dolores neurticos y neurlgicos siguen
el curso de los nervios perifricos correspondientes (neuralgia intercostal, neuralgia
citica). Sin embargo, todos estos dolores pueden no tener irradiacin o ser atpicos, lo
que dificulta el diagnstico (por ej. Dolor coronario puede extenderse a la mandbula
inferior; y, otras veces, el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo
del paladar.

2. Tipo o carcter

Un gran nmero de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como
malestar, pesantez o ardor, etc; propio del dolor protoptico visceral o profundo que, por
definicin es impreciso. Existen sin embargo, algunos tipos de dolor bien definido y de
gran importancia diagnstica:

Dolor constrictivo, como apretn o peso en la regin retroesternal


caracterstico de la angina de pecho.

Dolor pungitivo, como pinchazo en la parte lateral del trax, agudo,


transfixiante, propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada
de costado pleural)

Dolor clico o retorcijn, dolor abdominal de tipo ondulante que


comienza lentamente, aumentando progresivamente de intensidad hasta
alcanzar un mximo para decrecer paulatinamente atenundose o
desapareciendo por completo, para reaparecer despus de algunos
segundos o minutos.

Dolor superficial de tipo paroxstico (accesos) que sigue el trayecto de un


nervio perifrico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de
distribucin, de duracin variable (minutos u horas) para desaparecer
brusca o progresivamente, dejando slo una sensacin de molestia o
tensin dolorosa (ej. Neuralgia del trigmino).
Forma especial de neuralgia es el dolor, generalmente limitado al
territorio de distribucin de un nervio perifrico, que se acompaa de
alteraciones vasomotoras y trficas de la piel (causalgia) y el dolor
fantasma del mun de amputacin.

3. Intensidad

Algunos ndices indirectos le permiten al mdico formarse una idea de la


intensidad del dolor referido por un paciente. La personalidad del enfermo, valorada
durante la anamnesis, es un elemento til: hay enfermos hipersensibles que tienden a
exagerar sus molestias (ej. Personalidades histricas) y otros a minimizarlas (ej.
Hiposensibles). Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones
fsicas y psquicas: aceleracin del pulso y de la frecuencia respiratoria, palidez o
rubicundez de la piel, transpiracin aumento de la presin arterial, dilatacin pupilar
(midriasis), ansiedad o depresin, inquietud psicomotora, rabia o llanto.

Generalmente, un dolor un dolor que se asocia a sudoracin fra, sensacin de


fatiga o prdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso; tambin lo es el que
impide conciliar el sueo, obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a
los analgsico corrientes. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no
padece de un dolor intenso; si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar
reposo, probablemente lo es. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clnica
para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgsico a utilizar.

En clnica, para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes, se
utilizan escalas descriptivas. Una escala descriptiva simple incluye varias categoras,
desde la ausencia del dolor hasta dolor severo; el enfermo debe responder en cual de
ellas se ubica. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor
inducido por el tratamiento analgsico.

Otra escala de uso comn en clnica es la escala visual anloga (EVA).


Consiste en una lnea o columna de 10 cm de longitud dividida en centmetros, en la que
uno de sus extremos indica la situacin sin dolor (punto cero) y el otro el dolor
mximo (punto diez). El enfermo anota el grado de su dolor en centmetros a partir del
punto cero (sin dolor). Tiene aceptable correlacin con las escalas descriptivas.

4. Comienzo o evolucin

Puede tener comienzo insidioso, brusco y sbito. El dolor de comienzo


insidioso, se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de
intensidad hasta alcanzar su mximo en cuestin de varios minutos u horas: el dolor
ulcero, clico biliar, clico renal, y dolor en la pancreatitis aguda, suelen ser de ese tipo.
El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o
minutos despus de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y
en el lumbago agudo por discopata lumbar. Dolor de comienzo sbito o instantneo es
aquel que alcanza su intensidad mxima desde el momento mismo de su aparicin;
suele ser brutal, de gran intensidad y persistencia. Este tipo de comienzo indica ruptura
de una visera hueca: dolor abdominal por perforacin de una lcera pptica, o el dolor
de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta.

Desde el punto de vista de su evolucin un dolor puede ser agudo o crnico. El


dolor agudo puede ser a su vez continuo, intermitente o paroxstico. Es continuo el
dolor anginoso o el clico biliar (pese a su nombre), e intermitente el clico intestinal.
Es intermitente tambin el clico ulceroso: se presenta a determinadas horas del da en
relacin a la vacuidad del estmago y es aliviado por la ingestin de alimentos (ritmo
horario). Los dolores neurlgicos son tpicamente paroxsticos, es decir, se presentan en
accesos o crisis que duran segundos o minutos despus.

Hay dolores que duran pocos minutos mientras acta el factor desencadenante
y seden al eliminarse ste. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el
esfuerzo; cuando pese al reposo persiste por media o ms horas, implica una
complicacin (necrosis del miocardio o infarto). Otros dolores, como el clico biliar
duran algunas horas; cuando se prolonga por muchas horas o das indica alguna
complicacin, como ser inflacin de la vescula (colecistitis aguda) o paso de un clculo
al coldoco (coldocolitiasis). El dolor producido por inflamacin de las serosas
(meningitis, peritonitis, pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la
produce.

El dolor crnico puede ser continuo o recurrente (peridico). No son frecuentes


los dolores crnicos continuos; se observan en enfermedades malignas, el cncer
gstrico o pancretico avanzado, en que el dolor puede persistir por semanas o meses
antes del desenlace fatal. Recurrente o peridico es un dolor que dura horas o das para
reaparecer semanas, meses o incluso aos despus. Ejemplo tpico es el dolor ulceroso:
se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por
periodos ms o menos prolongados. Algunos dolores peridicos se presentan en crisis
que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo despus (ej. Hemicraneo o
jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra.

5. Factores que lo modifican

Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian,


cuya investigacin tiene gran valor diagnstico. Algunos se relacionan con el
mecanismo de produccin del dolor.

El esfuerzo fsico significa, para el msculo, mayor exigencia metablica;


cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas
adecuadas de oxgeno, se produce dolor por isquemia relativa. Es el caso del dolor
anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicacin intermitente por insuficiencia
de la circulacin arterial en las extremidades inferiores. La angina puede ser tambin
desencadenada por el fro, las emociones o las comidas copiosas, probablemente por un
mecanismo similar. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el clico biliar al
estimular una vescula patolgica (colecistopata crnica calculosa o colelitiasis). Los
excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de
pancreatitis aguda. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican
una afeccin localizada en el sistema msculo esqueltico, como ocurre en el lumbago
agudo y la lumbocitica por discopata lumbar; en esta afeccin el dolor es agravado
adems por la tos y el estornudo, que aumentan la presin del lquido cefalorraqudeo
(LCR). El dolor torxico agravado por la tos y la inspiracin profunda seala
inflamacin pleural. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por
tensiones emocionales.

Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los


desencadenantes. El reposo atena o alivia el dolor por isquemia muscular, como en la
angina de pecho y la claudicacin intermitente, al reducir los requerimientos de oxgeno
del msculo. El dolor de origen musculoesqueltico es aliviado tambin por el reposo,
que evita la tensin de esas estructuras. Tpicamente el dolor ulceroso se calma con la
ingestin de alimentos, incluso el agua y con los anticidos. El clico intestinal se
atena con el calor y la presin, probablemente porque relaja la musculatura lisa del
intestino; lo propio ocurre con los dolores msculoesquelticos. Los analgsicos y
antiespasmdicos alivian o no el dolor segn la causa: la cefalea tensional suele
aliviarse con analgsicos corrientes, no as la cefalea por meningitis cerebroespinal o
por hipertensin endocraneana. Un antiespasmdico alivia el dolor clico intestinal,
pero el debido a obstruccin intestinal.

6. Actitud del enfermo

Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. En algunos casos el


individuo esta muy quieto, temeroso de moverse, como ocurre en el infarto agudo de
miocardio y en los dolores por compromiso musculoesqutico (fractura sea, luxacin
articular, lumbago o lumbocitica, desgarro muscular, etc). En los cuadros abdominales
agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto
en cama. Por otra parte, el sujeto con un clico renal esta inquieto, movindose de un
lado a otro; lo propio ocurre en clico plmbico y en la crisis gstrica tabtica (tabes
dorsal).

7. Sntomas acompaantes

Los sntomas acompaantes pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores


a un dolor. Ya sealamos que un dolor intenso, cualquiera sea su origen, se acompaa en
sntomas neurovegetativos (palidez, sudacin fra, sensacin de fatiga, etc).

Los sntomas acompaantes (vmitos, diarrea, fiebre, tos, etc), ayudan a


precisar el sistema o aparato comprometido. As, el dolor torxico acompaado de tos y
expectoracin lo ubica en el aparato respiratorio; un dolor abdominal con vmitos y/o
diarrea en el aparato digestivo y sus glndulas anexas. El dolor abdominal junto a la
fiebre y escalofros tiene distinta significacin que sin ellos: un clico biliar sin fiebre
indica que es un clico no complicado y simple, en tanto que el que se acompaa de
escalofros y fiebre seguidos de coloracin amarilla de la piel y conjuntivas, sugiere una
complicacin (clculo en el coldoco o coledolitiasis).

Por otra parte, la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene tambin
importancia diagnstica. Por ejemplo, un dolor abdominal que acompaa de falta de
expulsin de gases y materias fecales plantea una obstruccin intestinal.

2.- SINDROME METABOLICO:

El sndrome metablico est conformado por una serie de factores de riesgo, como la
hipertensin arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la
insulina y la obesidad visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad
cardiovascular. Su deteccin y tratamiento es importante para mejorar la salud de la
poblacin.
El Sndrome Metablico (SM) conocido tambin como Sndrome Plurimetablico,
Sndrome de resistencia a la insulina o Sndrome X- es una entidad clnica controvertida
que aparece, con amplias variaciones fenotpicas, en personas con una predisposicin
endgena, determinada genticamente y condicionada por factores ambientales.

La presencia de sndrome metablico se relaciona con un incremento significativo de


riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con
disminucin en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la
mortalidad cardiovascular.

Fisiopatologa

El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas, referidas colectivamente


como adipocitoquinas. Una de ellas, la adiponectina, circula abundantemente en el
plasma humano, y ejerce efectos muy netos anti-aterognicos y antidiabticos .Sus
concentraciones estn disminuidas en la obesidad visceral omental, y sto podra ser el
marcador ms importante del sndrome metabolico.
El descenso de la adiponectina plasmtica promueve la produccin
local de TNF alfa en los macrfagos, lo que puede acelerar el proceso
inflamatorio en el endotelio, la pared vascular, los macrfagos y las clulas
espumosas.

Diagnstico

Para diagnosticar el sndrome metablico varios autores utilizan diferentes parmetros


clnicos, en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados segn las normas
estndar.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificacin,
segn los cuales, para poder hacer el diagnstico de sndrome metablico, deben existir
al menos uno de los dos parmetros principales y dos de los restantes:

Criterios propuestos por la OMS para el diagnstico del sndrome metablico.

Parmetro principal:

- Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno


>110 mg/dl y/o 2hr post-carga 140 mg/dl.)

Otros parmetros:
- Hipertensin arterial: 140/90 mm Hg
- Triglicridos: 150 mg/dl
- Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl
- Obesidad abdominal:
- Circunferencia abdominal(crestailaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm
- O bien ndice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2
- Microalbuminuria: Excrecin urinaria de albmina 20 g/min.
En el ao 2002 la Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos (AAEC) ampli
an ms el concepto, sumndole algunas situaciones clnicas como el Sndrome de
ovario poliqustico, Acantosis Nigricans, el Hgado Graso no alcohlico, entre otros.
Criterios mayores:
- Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de
glucosa.
- Acantosis nigricans.
- Obesidad abdominal (circunferencia abdominal
>102 cm. en hombres y > de 88 cm. en mujeres).
- Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o
trigliceridos
TG > 150 mg/dl)

Criterios menores:
- Hipertensin arterial
- Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II
- Hiperuricemia
- Hipercoagulabilidad
- Sndrome del ovario poliqustico
- Disfuncin endotelial
- Microalbuminuria
- Enfermedad cardaca coronaria.

En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de liplisis por


sobre lipognesis. Esto lleva a la movilizacin de grandes cantidades de cidos grasos al
hgado, teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteracin del catabolismo
de la insulina, hiperglicemia por aumento de la gluconeognesis, y una
hipertrigliceridemia. En la mujer predomina el tejido adiposo fmoroglteo, que
presenta un metabolismo ms bajo, almacena energa y slo la libera en casos extremos
como el embarazo y la lactancia. En ella predomina la lipognesis. Esta obesidad se
relaciona ms a alteraciones mecnicas y circulatorias (vrices, linfedema, etc) que a
enfermedades metablicas. En la menopausia por predominio de los andrgenos, se
redistribuye la grasa hacia la regin abdominal y visceral, comenzando a aparecer
alteraciones metablicas propias del hombre.

Desde el punto de vista gentico, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo
de sndrome metablico: genes reguladores de liplisis, termognesis, metabolismo de
la glucosa y del msculo .

No se debe dejar de sealar la influencia de factores genticos y ambientales sobre el


peso al nacer; porque la subnutricin fetal puede ser negativa para el desarrollo de la
funcin de las clulas B pancreticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa
pudiera estar relacionada con la activacin de genes vinculados con la Resistencia a la
insulina.
Los factores ambientales como la inactividad fsica promueve el desarrollo de obesidad
y modifca la sensibilidad a la insulina en el msculo. Las dietas con alto contenido
graso son desfavorables para el sndrome metablico y contribuyen al desarrollo de
hipertensin arterial y obesidad.
Los frmacos como corticoides, antidepresivos, antipsicticos, antihistamnicos podran
tener como, efecto adverso sndrome metablico porque conducen a dos de sus
caractersticas: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las
proteasas, usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la
lipodistrofa e Insulinoresistencia.
Complicaciones del sndrome metablico y Riesgo cardiovascular:

El aumento del riesgo cardiovascular asociado al sndrome metablico puede deberse a


la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de
riesgo independiente:
Dislipemia
Obesidad
Hipertensin
Resistencia a la insulina

Dislipemia: El perfil aterognico, con aumento de VLDL, disminucin de HDL y


presencia de LDL con partculas pequeas y densas, esto se asocia a un aumento en el
riesgo de enfermendad coronara cardaca.

Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las


personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar.
Los estudios epidemiolgicos de las ltimas dos dcadas han demostrado que el
verdadero factor pronstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso
de peso, sino la distribucin de grasa corporal y su localizacin intraabdominal en
exceso.

Hipertensin: ha sido incluida como criterio diagnstico en todas las definiciones de


SM, desde que a este ltimo se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular.

Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfuncin endotelial y
estrs oxidativo. La combinacin de estos cuatro elementos fundamentales del SM
pueden terminar en ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente, eventos
cardiovasculares.
El estado protrombtico y proinflamatorio contribuye tambin a desarrollar eventos
aterotrombticos y ateroesclerticos.
La microalbuminuria, o, la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de
mortalidad cardiovascular segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). En un
estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria
predice el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en
la salida transcapilar de albmina y con el estrs oxidativo.

3.- sndrome neurolgico motor:

EL PACIENTE CON DFICIT FOCAL NEUROLGICO

Es la presencia de un dficit en la funcin de una zona determinada del sistema


nervioso, que puede traducirse ya sea por una alteracin motriz o sensitiva localizadas o
por la alteracin de una funcin especfica.

Foco sensitivo: parestesias- hipoestesia


Foco motor: paresia
Alteracin de una funcin: disfasia- dislexia- hemmianopsias-etc

Estas alteraciones pueden deberse a mltiples causas, entre las que se encuentran:

Tumores
Infecciones
Isquemia
Procesos degenerativos
Malformaciones congnitas

No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de
causa neurolgica.

No son DFN el sncope, el vrtigo perifrico ni la parlisis de Bell

Tambin debe hacerse el diagnstico diferencial del DFN con cuadros como el
sncope (disfuncin global, no focal), el vrtigo perifrico y la parlisis facial de Bell.
En ninguno de ellos existe un verdadero DFN, cosa que s ocurre por ejemplo

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES


Constituyen la causa ms frecuente de dficit focal neurolgico (DFN). El papel
del mdico de atencin primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologas,
sobre todo en cuanto a la prevencin a travs del manejo adecuado de los factores de
riesgo de aterosclerosis (que es la etiologa ms frecuente) como la deteccin y
derivacin apropiada de otras patologas que pudieran complicarse con un accidente
cerebrovascular (ACV), como una fibrilacin auricular como foco cardioemblico, por
ejemplo.
Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteracin de los vasos sanguneos
que irrigan al encfalo, ya sea en la sangre circulante (alteracin en la viscosidad o en la
coagulacin), la pared vascular (dilatacin, diseccin, rotura, aterosclerosis), la oclusin
de su luz (trombo o mbolo).
Epidemiologa
Incidencia: muy variable en distintos pases, en relacin a factores genticos,
medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos mbitos
geogrficos. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes
por ao.
Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100.000 habitantes.
Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX,
probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. Oscila
alrededor de los 100 muertes por cada 100.000 habitantes por ao.
Costos econmicos
Los costos directos estn en relacin con la prevencin, diagnstico, tratamiento
y, posteriormente, con la rehabilitacin. Sumados a los costos indirectos (prdida de
capacidad laboral, renta anual, etc.), llegan a cifras de gran importancia.
En los pacientes que sobreviven, la carga social y familiar es muy significativa.
Presentacin
La forma ms comn de presentacin es la aparicin brusca de un DNF no
convulsivo, con progresin rpida, estabilizacin y en ocasiones mejora ulterior,
que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke).
Puede acompaarse de grados variables de alteraciones de la conciencia.
La causa ms frecuente de un dficit neurolgico focal es un ictus o accidente
cerebrovascular

Debe evitarse el uso indiscriminado del trmino ACV, y tratar de hacer un


diagnstico preciso de la patologa que ocasiona el ictus, ya que de ello dependern el
manejo teraputico y el pronstico. Se clasifican en dos grandes grupos: isqumicos o
hemorrgicos.

Ictus isqumicos
Representan alrededor del 80% del total de los casos y segn su causa pueden ser:

Trombticos
Emblicos
Lacunares
Isquemia cerebral global
Causa desconocida

Trombticos: la fisiopatologa es similar a la del infarto de miocardio. Sobre una


placa ateroclertica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial), y al
quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la
coagulacin, con la formacin en pocos minutos de un trombo oclusivo. Este trombo
puede desprenderse y embolizar a territorios distantes, lo que se denomina embolia
arterio-arterial.
Emblicos: en este caso, el trombo se origina en un sitio distante, como el
corazn, el cayado de la aorta o la cartida interna. El trombo se desprende de su lugar
de origen e impacta en algn territorio del sistema nervioso, donde impide el paso de
sangre originando la consiguiente isquemia. La causa ms frecuente es la fibrilacin
auricular crnica.
Originan un infarto de tamao medio o grande, habitualmente cortical.
Lacunares: se producen por la oclusin de arterias perforantes pequeas,
originando un pequeo infarto de 0,5 a 1,5 cm de dimetro. Son comunes en pacientes
con HTA.
Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rpido e importante del aporte de
sangre total al encfalo. Las causas son varias: disminucin del gasto cardaco (paro
cardaco o arritmias), disminucin de la resistencia perifrica (shock , ciruga
cardiovascular, hipotensin durante la anestesia por ciruga general) o anoxia (asfixia).
Clnicamente puede presentarse como un sndrome cerebral focal debido a infartos en
territorio frontera, como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo
persistente.
Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia

Los ictus isqumicos, por su presentacin clnica pueden a su vez clasificarse en:

Infarto cerebral
Accidente isqumico transitorio
Infarto lacunar

1) INFARTO CEREBRAL
La causa es trombtica o emblica. El dficit neurolgico es superior a 24 hs, ya
que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72
horas del comienzo del cuadro; en las primeras horas suele ser normal.
En la prctica se utiliza la clasificacin clnica:

Cuadro 1
Correlacin entre tipo de infarto isqumico, clnica y causas

TIPO DE SNTOMAS Y
TERRITORIO CAUSAS
INFARTO SIGNOS

Disminucin Superficial y Cardioemblico


cerebral profundo de Ateromatoso (vaso
Infartos cortical Arteria Cerebral grande)
completos Hemianopsia Media y AC Por estenosis
en homnima Anterior Por embolia arterio-
territorio Dficit motor arterial
anterior 15- y/o sensitivo
20% en por lo
menos dos
regiones

Dos o tres Porcin Cardioemblico


componentes superior e Ateromatoso (vaso
del subtipo inferior de la grande)
Infartos
TACI ACM Por estenosis
parciales
Disfuncin Por embolia arterio-
de la
cerebral arterial
circulacin
cortical Hemodinmico
anterior
Dficit
35%
sensitivo-
motor en una
extremidad

Hemisndrome Arterias Lipohialinosis


motor puro perforantes Microateromas
Hemisndrome
Infartos
sensitivo puro
lacunares
Ataxia-
20-25%
hemiparesia
Disartria-mano
torpe

Infartos de Parlisis de Territorio


circulacin nervios vertebrobasilar
posterior craneales con
25% dficit uni o
bilateral
Alteraciones
oculomotoras
Sndrome
cerebeloso
Hemianopsia
homnima
aislada
Dficit
motor/sensitiv
o

PRONSTICO 1 AO MORTALIDAD DEPENDENCIA


Inf. totales de la circulacin anterior 60% 35%
Inf. parciales de la circulacin ant. 20% 30%
Inf. de la circulacin posterior 20% 20%
Inf. lacunares 10% 25%

Topogrficamente, puede individualizarse el territorio afectado:

Trombosis de la cerebral media


Produce un sndrome con hemiparesia contralateral con dficit sensitivo en el
hemicuerpo afectado (ms pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna), afasia (si
est afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si est afectado el hemisferio
no dominante), defectos contralaterales en el campo visual, disartria y otros sntomas
corticales.
Trombosis vrtebrobasilar
Se manifiesta por un sndrome que incluyen los cuadros alternos, as llamados por
tener dficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro; tambin diplopia, defectos
en el campo visual contralateral, vrtigo, zumbidos, prdida de la audicin, ataxia,
disbasia, disfagia y disartria. Se deben a la afectacin del lbulo occipital, temporal
medial y parte del tlamo ptico.

2) ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)


DNF de comienzo sbito que dura menos de 24 horas , que se presume de origen
vascular y est confinado a un rea del cerebro o del ojo perfundida por una arteria
especfica. Si bien la definicin establece un lmite de 24 horas para la duracin de los
sntomas, habitualmente los sntomas duran menos de 30 minutos y la mayora resuelve
antes de la hora.
Esta rapidez en la resolucin del cuadro es la caracterstica diagnstica ms
importante, y paradjicamente puede indicar una placa aterosclertica inestable, tejido
que persiste en riesgo isqumico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido.
Eso ocurre entre dentro de los 90 das en 1 de cada 9 pacientes, y la mitad de esos
infartos ocurre en los primeros 2 das.
Los sntomas tpicos incluyen hemiparesia, hemiparestesia, disartria, disfasia,
diplopia, entumecimiento perioral y ceguera monocular.

En el AIT los sntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro


inestable, con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto
cerebral

La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores, hematoma


subdural, etc.) y estrictamente deberan no mostrar signos objetivos de infarto
isqumico agudo.

Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de
imgenes del encfalo.
Es importante pedir una ecografa Doppler de las arterias cartidas para descartar
una estenosis de la cartida interna como causa del AIT.
La arteriografa se usa para un mejor estudio de los hallazgos patolgicos de los
mtodos no invasivos, entre los que estn siendo cada vez ms utilizados la
angiorresonancia y la angiografa por TAC (tcnicas en proceso de validacin).

En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto, y Eco Doppler de vasos del
cuello

3) INFARTO LACUNAR
Se define por la presencia de
a) Uno de los sndromes lacunares descriptos
tradicionalmente
b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesin subcortical
menor de 1,5 cm de dimetro
c) Ausencia de foco cardioemblico o de estenosis mayor del
50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encfalo

Los sndromes ms frecuentes son:


Hemmiparesia motora pura
Hemisindrome sensitivo puro
Ataxia-hemiparesia
Disartria y mano torpe

En el trabajo original de Fisher (quien propuso el trmino infarto lacunar),


los infartos ms grandes se deban a la oclusin de placas ateromatosas de arterias
de 200 a 800 micrones; en cambio los ms pequeos presentaban lipohialinosis en
arterias de menos de 200 micrones, una lesin con necrosis fibrinoide en la etapa
aguda y en la etapa crnica prdida de la estructura normal, esclerosis y clulas
espumosas en la pared. Atribuy esta ltima lesin a la hipertensin arterial, lo
que es debatido actualmente.

El infarto lacunar es un infarto muy pequeo y con dficits habitualmente


puros

Hemorragias Intracraneales
Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus, pero su
pronstico es peor y mayor la morbimortalidad. Son la mayora de los ictus que
ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de
discapacidad a mediano plazo. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor
importancia son:
Hemorragia intraparenquimatosa.
Hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia intraparenquimatosa
Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isqumicos.
En casos graves, se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensin endocraneana.
Ocurren de da, durante las actividades diarias del paciente.
En pacientes de edad media, la hipertensin arterial crnica (HTA) es la causa ms
frecuente, por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cpsula interna,
que es lo ms frecuente, manifestndose clnicamente con un dficit motor en el
hemicuerpo contralateral y con un dficit sensitivo asociado.
Puede ocurrir en otros territorios, y si afecta el cerebeloso es una indicacin de
derivacin urgente a neurociruga para llevar a cabo una descompresin que evite el
enclavamiento de las amgdalas y la muerte del paciente.
En pacientes aosos, la causa ms frecuente es la angiopata amiloide no
relacionada con la HTA, que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza
cerebral.
Mucho ms raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes
(vasculitis), las malformaciones congnitas (arteriovenosas), o las drogas
(anticoagulantes, trombolticos, cocana).

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)


La causa principal son los traumatismos, y en ausencia de stos el 80% se debe a
ruptura de aneurismas congnitos, la mayora en el territorio de la circulacin anterior
del cerebro. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las
drogas.
Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad, pudiendo haber
compromiso de la conciencia y signos menngeos.

Trombosis venosas cerebrales


Resultan de la oclusin venosa por trombos, con la produccin de infartos
venosos, habitualmente hemorrgicos. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres
jvenes; suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe
causa aparente. Su pronstico es mejor que en las trombosis arteriales, y no suele
presentar cuadros topogrficos definidos.
Su fisiopatologa tiene 2 mecanismos que ocurren simultneamente en la mayora
de los casos:
Trombosis de las venas cerebrales infarto venoso
Trombosis de los senos venosos mayores hipertensin endocraneana
por trastorno en el drenaje del LCR, sin hidrocefalia ni dilatacin
ventricular

Se han reconocido como predisponentes:


Infecciones: locales (infecciones intracraneales), regionales (infecciones en cara,
senos paranasales, odos) o sistmicas (septicemia, endocarditis, virus)
Obsttricas: anticonceptivos, embarazo, puerperio
Trombofilias: sndrome antifosfolpido, anomalas de la coagulacin, neoplasias,
nefrosis, policitemia, leucemia
Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet, LES, Wegener, etc
Drogas: trombocitopenia por heparina, asparaginasa, cisplatino

Las presentaciones habituales son:

Instauracin progresiva de signos de hipertensin intracraneal


Instauracin sbita de dficits focales con crisis epilpticas frecuentes.
Aparicin de cefalea brusca. simula la clnica asociada a hemorragia
subaracnoidea
El diagnstico debe sospecharse en pacientes jvenes o de edad media que
presentan una cefalea inusual o con sntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo
vascular, en pacientes con hipertensin endocraneana y cuando existe evidencia
topogrfica de infartos hemorrgicos mltiples que no siguen la distribucin de los
territorios arteriales.

EVALUACIN DEL PACIENTE CON ICTUS


Ante un paciente con un DNF de presentacin brusca, debe sospecharse un ictus y
se realizar una evaluacin inicial que debe centrarse en:
Asegurar una va area permeable, con adecuada ventilacin y
circulacin
Examen neurolgico rpido centrado en el nivel de conciencia,
pupilas y motilidad. Descartar signos de hernia cerbral
(empeoramiento del nivel de consciencia, anisocoria,
movimientos de decorticacin)
Si los anterior est resuelto pasar a una evaluacin ms detallada

Considerar entonces:
Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada ddada despus de los 55
aos.
Sexo: el ictus es ms prevalerte en hombres.
Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado
aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar, probablemente por factores
genticos, mediambientales o ambos.
Antecedentes personales:
a) Ictus previo, sobre todo en el caso del AIT . El tipo de ictus podra tener
importancia, ya que el ictus isqumico no predice ictus hemorrgico ni
viceversa
b) Hipertensin arterial, el FR tratable ms importante
c) Tabaquismo, sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales
d) Diabetes mellitas, factor independiente de riesgo de ictus
e) Enfermedad cardiovascular: fibrilacin auricular, estenosis carotdea,
enfermedad arterial perifrica, miocardiopata dilatada, enfermedad
coronaria, valvulopatas, cardiopatas congnitas
f) Obesidad y dems componentes del sndrome metablico
g) Factores socioeconmicos, ya que algunos estudios muestran mayor
incidencia de ictus en estratos socioeconmicos bajos
h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes,
coagulopatas, etc

Momento de comienzo del ictus: durante la noche, manifestndose en las primeras


horas de la maana en los ictus aterotrombticos, los cardioemblicos y hemorrgicos
durante el da en momentos de actividad fsica.
Ritmo de progresin: los dficits provocados por neoplasias suelen tener un curso
progresivo, mientras que las infecciones llegan al mximo deterioro en das y los
eventos vasculares en minutos u horas. Los aterotrombticos pueden instalarse ms
lentamente mientras que los cardioemblicos lo hacen agudamente, con un dficit
mximo desde el inicio.
Signos y sntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologas no
vasculares (fiebre, trauma reciente, foco cardioemblico, neoplasias, enfermedades
degenerativas del SNC) . Signos vitales.
En diabticos descartar siempre la hipoglucemia

Examen neurolgico detallado:

1. Funciones mentales:
Nivel de conciencia, utilizar la escala de Glasgow.
Orientacin en espacio y tiempo.
Lenguaje: evaluar la compresin, la respuesta a rdenes simples y la
expresin. Pedirle que nombre objetos.
2. Pares craneales: en las lesiones de tronco. La desviacin conjugada de la
mirada es hacia el lado de la lesin cerebral en la afectacin hemisfrica y hacia el lado
paralizado en la afectacin del tronco enceflico.
3. Dficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesin cerebral. Puede ser
completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza por prdida de fuerza, alteracin
del tono y signo de Babinski.
4. Dficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisfricas y alterno en las de
tronco (afectacin facial del lado de la lesin y hemicorporal contralateral a la lesin)
5. Alteraciones cerebelosas: ataxia, incoordinacin e hipotona.

Basndose en estudios que utilizaron neuroimgenes, la presencia de paresia facial


aguda, dificultad en la motilidad del brazo, o anomalas en la expresin del lenguaje
aumentan la chance a 5, mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0,39

Exmenes complementarios: rutina de laboratorio, ECG y Rx de trax


Estudios de imgenes del SNC:
Tomografa computada de crneo
Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral,
que de inicio muestra una imagen de densidad clcica donde existe sangre extravasada.
Sus resultados pueden ser:
a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. Puede tratarse de un
infarto cerebral en su primera etapa (se visualizar luego como una
zona hipodensa), por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la
clnica es compatible. Tener en cuenta que la fosa posterior puede
visualizarse inadecuadamente. Los infartos lacunares suelen dar
TAC normal
b) Hemorragia cerebral
c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR
d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparicin del la
diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, prdida de
los lmites de los ncleos de la base o aparicin de contraste
espontneo en una arteria. El paciente podra ser candidato a
tromblisis.
e) Hallazgos tardos o infarto masivo: sin posibilidad de tromblisis
f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural

RMN de encfalo
Ms sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales, adems permite una
mejor visualizacin de la fosa posterior y el tronco enceflico.
Angiorresonancia
En ocasiones puede sustituir a la angiografa visualizando los vasos extra e
intracraneales.
Angiografa
Escasas indicaciones, patrimonio del especialista y fuera del accionar del mdico
de APS. Una de ellas es la seleccin de pacientes para tromblisis o procedimientos
endovasculares.

El estudio ms importante es la TAC de crneo y es fundamental para descartar


hemorragia cerebral precozmente.

Diagnstico diferencial: descartar encefalitis, hemorragia subaracnoidea,


traumatismos, tumores, etc.

4.- SINDROME CLIMATERICO:

El climaterio (perimenopausia, transicin menopusica) es la etapa de transicin que


ocurre entre la madurez reproductiva y la prdida de la funcin ovrica. Se caracteriza
por una deficiencia de estrgenos.

Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinolgicas,


biolgicas y/o clnicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y como mnimo
hasta el primer ao que sigue a la menopausia La menopausia es el ltimo periodo, que
marca el cese (espontneo o artificial) de la funcin normal y cclica del ovario. Se le
determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un
ao, consecuencia de la prdida de la funcin ovrica.

Se correlaciona con la disminucin de la secrecin de estrgenos, por prdida de la


funcin folicular El momento de su presentacin est determinado genticamente y
ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 aos; no se relaciona con la raza ni el estado de
nutricin; sin embargo, ocurre antes en la mujer nulpara, fumadora, que habita en la
altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectoma

La posmenopausia es el periodo que se inicia un ao luego de la menopausia, en el cual


persiste el dficit estrognico y se acompaa de un incremento de los trastornos mdicos
relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares- y a la deficiencia
de estrgenos.

FISIOPATOLOGIA:

CICLO MESTRUAL

Durante el ciclo menstrual normal, el ovario produce una secuencia de hormonas para
que ocurra el sangrado menstrual.
Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipfisis. Bajo la influencia de
la hormona luteinizante (LH), el colesterol es convertido en la teca del folculo ovrico
en pregnenolona; ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y, bajo
la influencia de enzimas, en la teca, granulosa y las clulas luteales se producen
estrgenos, andrgenos y progestgenos.

La produccin de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables,


de un estroma ovrico normal y de la produccin de FSH y LH en cantidades
suficientes.
Existen una variedad de estrgenos naturales; los ms importantes son el estradiol, la
estrona y el estriol. La estrona es producida a partir de la androstenediona, en tanto que
el estradiol es un derivado de la testosterona.

En ambos procesos, interviene un sistema enzimtico irreversible dependiente de la


aromatasa. Sin embargo, entre ellas existe un mecanismo de reconversin dependiente
de la enzima 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa, cuyo equilibrio se inclina a producir
ms estradiol

Los estrgenos tienen efectos muy diversos. En el ovario, estimulan la sntesis de


receptores para la hormona folculo estimulante (FSH), de modo que contribuyen al
desarrollo y crecimiento de los folculos.

En el endometrio, inducen a la proliferacin del epitelio y el crecimiento de la capa


esponjosa y compacta, favoreciendo el desarrollo de glndulas, de los vasos sanguneos
y del tejido estromal.

En el miometrio, promueven la sntesis de protenas, la hiperplasia y la hipertrofia del


msculo uterino, tambin incrementan la produccin de actinomiosina y de las
contracciones uterinas.

En las trompas de Falopio, producen proliferacin del epitelio y aparecen clulas


vibrtiles que contribuyen a conducir al vulo. A nivel del cuello uterino, hacen
producir a las glndulas mucosas un moco filante, con alto contenido de agua, y dilata el
conducto endocervical.

En la vagina, prolifera el epitelio, con descamacin de las clulas superficiales y


acumulacin de glicgeno en el epitelio. Los labios mayores y menores se vuelven
turgentes y elsticos.

A nivel de la glndula mamaria, estimulan la proliferacin de los conductos glandulares,


el desarrollo del estroma, la acumulacin de tejido adiposo, aumentan la pigmentacin
de los pezones y activan el epitelio acinar, para que pueda responder a la progesterona y
prolactina.
En la hipfisis, los estrgenos ejercen un mecanismo de retroalimentacin negativa
sobre la sntesis de hormona folculo estimulante, mientras que tiene una accin positiva
sobre la produccin de hormona luteinizante.

Los estrgenos tambin participan en muchos procesos metablicos, como la retencin


de agua y sodio en los tejidos; producen hiperglicemia, hipercetonemia, elevan el
colesterol HDL, reducen los triglicridos. Desde el punto de vista vascular, estimulan la
circulacin perifrica, producen hemodilucin por retencin hdrica y dismuyen la
hemoglobina y el nmero de eritrocitos. En huesos estimulan la fijacin y
mineralizacin de la matriz osea promueven el depsito de calcio, estimulan el cierre de
las epfisis.

Tienen accin trfica sobre la piel, favoreciendo el desarrollo de las fibras elsticas. En
el sistema nervioso central, las acciones son muy complejas, activan la catecolaminas,
los catecolestrgenos, dopamina, noradrenalina y endorfinas

En cuanto a los progestgenos, sus efectos ms importantes se ven en el endometrio,


donde desencadena la fase secretora, que facilita la nidacin ovular.
Tambin, inhibe la contractibilidad uterina, cierra el canal endocervical, modifica el
moco cervical, tornndolo ms espeso y viscoso. En las trompas de Falopio, estimulan
los movimientos centrpetos, que contribuyen al desplazamiento del vulo hacia el
tero.

En la glndula mamaria, inducen la proliferacin de los acinos glandulares. A nivel


central, tienen un efecto de retroalimentacin negativo sobre la produccin de la
hormona luteinizante, inducen incremento de la temperatura corporal.

Tienen adems un efecto anablico, aumentando el depsito tisular de los lpidos y


carbohidratos, estimulan la sntesis de protenas y disminuyen la retencin de sodio y
agua en los tejidos.

Los andrgenos, en la mujer, tienen una accin antagnica con los estrgenos, cuya
importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas.

Antes de la menopausia, carecen de valor clnico importante, mientras cuando


descienden los estrgenos en la posmenopausia, inducen cierto grado de
masculinizacin, que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores, el
crecimiento del cltoris, la aparicin de vello, cambios de la tonalidad de la voz. A nivel
metablico, estimulan la sntesis proteica, la elevacin del glucgeno heptico,
disminuyen la cetognesis e incrementan la retencin de agua y sodio.

Climaterio.

La prdida de la funcin ovrica suele ser un proceso gradual, que se produce en varios
aos, en promedio dura entre 4 a 6 aos; en esta etapa, la funcin ovrica va fluctuando,
aumentando o disminuyendo

Al inicio del climaterio se produce una disminucin de los niveles de inhibina, lo que
resulta en un aumento de la FSH, con niveles de estradiol normal o ligeramente
disminuidos. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos
menstruales cortos o prolongados.
Posteriormente, se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduracin
folicular se vuelve irregular, presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios.
Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona, existe un
hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del
endometrio.

Durante el climaterio, los folculos ovricos se vuelven resistentes a la estimulacin de


la FSH, en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente
normales. Este grado de resistencia ovrica a la estimulacin puede explicar los
bochornos que experimentan algunas mujeres, a pesar de los valores normales de
estradiol.

Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina


relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas
ovricas, como la inhibina En el climaterio, en las mujeres que menstran y que
muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el da tres del ciclo, sugiere una
resistencia ovrica relativa, incluso si los valores de estrgenos se encuentran dentro de
los lmites normales. Esto se plantea que es debido a la disminucin de la produccin de
inhibina por los folculos.
Las dos gonadotropinas, FSH y LH, son producidas por la glndula anterior de la
hipfisis. Cuando los niveles de estrgenos son bajos, los ncleos arcuato y
paraventricular del hipotlamo son estimulados a producir hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) en la circulacin portal de la hipfisis; ello estimula la
liberacin de FSH y LH. El mecanismo responsable de la liberacin pulstil de GnRH
se plantea que tambin es responsable de la provocacin de bochornos.

Menopausia y posmenopausia:

La menopausia espontnea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del


agotamiento folicular, de tal modo que no existen folculos ovricos que puedan
responder a las gonadotropinas; por tal motivo, el ovario pierde su funcin cclica,
desaparece la ovulacin y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo,
los niveles de estradiol son muy bajos, se produce un gran aumento de la FSH, en
menor medida de la LH, de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. Los
valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupcin completa de
la funcin ovrica .

Los estrgenos secretados por los ovarios despus de la menopausia son insignificantes;
sin embargo, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de
estradiol y estrona .La estrona es el estrgeno ms importante en la posmenopausia; se
produce por la conversin perifrica de la androstenediona (producida en la corteza
suprarrenal y en el ovario), el cual se aromatiza en estrgenos, principalmente en el
tejido adiposo.

La estrona puede ser capaz de mantener la vagina, la piel, el hueso y en algunos casos
reducir la incidencia de bochornos.
Si bien el estrgeno de cierto modo puede ser beneficioso, sin embargo, al no existir
oposicin de progestgenos (por la falta de ovulacin y desarrollo del cuerpo lteo),
puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cncer de endometrio Las obesas suelen
tener una alta concentracin de estrgenos circulantes; por tal motivo, estn en peligro
de sufrir cncer de endometrio.
En contraste, las mujeres delgadas experimentan disminucin de los estrgenos
circulantes, estando ms expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrgenos, antes
de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la
testosterona circulante.

Despus de la menopausia, disminuye la produccin total de andrgenos, sobre todo


por la cada de la produccin ovrica. Sin embargo, tambin disminuye la produccin en
la suprarrenal. An cuando en la mujer posmenopusica se producen menos andrgenos,
ellos se vuelven ms activos, debido a la falta de oposicin de los estrgenos.
La menopausia, en general, es diagnosticada en forma retrospectiva, luego de ocurrida
la amenorrea por un ao, observndose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo
y, cuando fuera necesario, confirmndose con el aumento de la hormona estimulante del
folculo (FSH> 40 UI/L).

CUADRO CLINICO:

sntomas vasomotores: bochornos y sudoracin.


Sntomas genitourinarios: hemorragia anormal, alteracin mestrual, dispareunia,
sangrado posmenopausico, sequedad vaginal, distopia genital, infertilidad, molestias
urinarias.
Sntomas cardiovasculares: palpitaciones, dolor precordial, disnea y enfermedad
coronaria.
Sntomas osteomusculares: dolor osteomuscular, lumbalgia, osteopenia,
osteoporosis.
Neurosiquiatricos: cefalea, depresin, insomnio, alteraciones de la conciencia,
alteraciones de la memoria, vertigo,ansiedad, irritabilidad, disminucin de la libido.
Modificaciones en la piel: adelgazamiento, sequedad y arrugas.

BIBLIOGRAFIA.

MEDICINA INTERNA. FARRERAS ROZMAN. 15 EDICION.


FISIOPATOLOGIA .SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE
CONCEPTUAL. PORTH. 7 EDICION.
FISIOLOGIA HUMANA. HUSSAY. 7 EDICION.

También podría gustarte