Alteraciones Del Metabolismo Del Calcio

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
I. INTRODUCCION
El calcio en su gran mayora de su concentracin corporal total encontramos almacenados
en el hueso en un 99%. El 1% restante de su concentracin encontramos en el lquido
intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC), principalmente en forma unida. Y la
concentracin total de calcio en el plasma es de 10mg/100ml, el cual 40% se encuentra
unido a las protenas del plasma, y el 10% unido a aniones como ser fosfato y citrato y el
resto del 50% est en forma ionizada.
Esta concentracin de calcio en el plasma es regulada por la hormona paratiroidea (PTH)
por el cual tiene una gran relacin con el hueso, el tubo digestivo y el rin. (1,2)
Por esta razn es que todas las enfermedades seas que se caracterizan por
descalcificacin o calcificacin defectuosa, se acompaan o son producto de un balance
negativo de calcio. (1)
II. DEFINICION
El calcio es el catin ms abundante en el organismo y aunque prcticamente la totalidad
del calcio corporal total (98%) se encuentra depositado en el tejido seo, la fraccin libre
presente en los lquidos corporales desempea un papel biolgico muy importante como
cofactor enzimtico en un gran nmero de procesos biolgicos y actividades hormonales
imprescindibles para mantener la integridad del organismo. (1,2)
III.-ANATOMIA
LA GLNDULA PARATIROIDES
Tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x2x3 mm y un peso de 30 mg cada
una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o marronceos y tiene consistencia
blanda. Las glndulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha relacin con la
arteria tiroidea inferior y el nervio larngeo recurrente. Por otro lado las glndulas
superiores estn en relacin con la arteria tiroidea superior. Est irrigada por arterias
voluminosas, con respecto a su tamao, por lo que ante procesos quirrgicos sangran con
mucha facilidad. La paratiroides superior recibe una rama arterial procedente de la arteria
tiroidea superior, y la paratiroides inferior de la arteria tiroidea inferior.
Los linfticos drenan con las glndulas tiroides en los ganglios cervicales profundos y en
los para traqueales.
Histolgicamente estn rodeadas de una cpsula y estn formadas por tres tipos de
clulas, las clulas principales encargadas de la produccin de hormona paratiroidea
(PTH), las clulas oxfilas y las clulas acuosas de las que se desconoce su funcin. La
hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fsforo, as
como en la fisiologa del hueso. (Ver figura 1)
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HUESO
El hueso es un rgano firme, duro y resistente que forma parte del endoesqueleto de los
vertebrados. Est compuesto por tejidos duros y blandos. El principal tejido duro es el
tejido seo, un tipo especializado de tejido conectivo constituido por clulas (osteocitos) y
componentes extracelulares calcificados. Hay 206 huesos en el cuerpo humano. Los
huesos poseen una cubierta superficial de tejido conectivo fibroso llamado periostio y en
sus superficies articulares estn cubiertos por tejido conectivo cartilaginoso. Los
componentes blandos incluyen a los tejidos conectivos mieloide tejido hematopoytico y
adiposo (grasa) la mdula sea. El hueso tambin cuenta con vasos y nervios que,
respectivamente irrigan e inervan su estructura.
La PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la liberacin de calcio del hueso,
pero en seres humanos influye poco en el mantenimiento de los niveles de calcio. Los
metabolitos de la vitamina D tienen una accin permisiva en el hueso sobre el efecto
calcmico de la PTH. (Ver figura 2)
INTESTINO
El intestino es la parte visceral tubular del tubo digestivo que se extiende desde el
estmago hasta el ano, situada en la cavidad abdominal. En mamferos y en humanos se
divide en dos segmentos, que son:
intestino delgado mide entre 5 y 7 metros, pudiendo llegar a los 8 metrosEl intestino
se divide en tres partes: duodeno (0,26 m), yeyuno (2,5 m) e leon (3,5 m).
intestino grueso que mide entre 1 y 1,5 metros. En el intestino se extraen los
nutrientes de los alimentos.
El calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos: uno pasivo,
por gradiente qumico y elctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol. Una dieta normal
debe contener 1 g de calcio/da; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8
g se eliminan en las heces. (ver figura 3)
RIN
Son rganos pares, con forma de habichuela. Estn situados en las fosas lumbares, detrs
del peritoneo a ambos lados de la columna vertebral, entre la duodcima vrtebra dorsal y
la tercera lumbar. Tienen una longitud de entre doce y catorce centmetros, y anchura de
unos tres. Encima de cada rin se encuentra una estructura glandular denominada
cpsula suprarrenal, la cual no tiene ninguna relacin con el aparato urinario.
Cada rin est rodeado de tres capas de tejido:
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Cpsula renal: es una membrana transparente, fibrosa y continua con la capa externa del
urter. Sirve para aislar al rin de posibles infecciones
Grasa perirenal o cpsula adiposa: es una capa de grasa de grosor variable que protege al
rin de golpes y traumas y que lo mantiene en su puesto en la cavidad abdominal.
Fascia renal: es una capa de tejido conjuntivo denso que separa la grasa perirenal de otra
grasa, la grasa pararenal. Tambin recibe el nombre de fascia fibrosa renal de Geroto.
El calcio plasmtico no unido a protenas se filtra, y el 60% se reabsorbe en el tbulo
proximal. La reabsorcin aumenta en estados de deplecin de volumen, y viceversa. Un
20% del calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; la administracin de furosemida
disminuye la absorcin de calcio a este nivel siempre que no haya deplecin de volumen.
Un 10% se reabsorbe en el tbulo contorneado distal, y las tiazidas y la PTH aumentan la
reabsorcin a este nivel. El 3-10% se reabsorbe en el tbulo colector, y esta cifra aumenta
por la accin de PTH, calcitriol, calcitonina y estados de deplecin de volumen extracelular.
(ver figura 4). (3)
IV.-HISTOLOGIA
Histolgicamente estn rodeadas de una cpsula y estn formadas por tres tipos de
clulas, las clulas principales encargadas de la produccin de hormona paratiroidea
(PTH), las clulas oxfilas y las clulas acuosas de las que se desconoce su funcin. La
hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fsforo, as
como en la fisiologa del hueso.
OSIFICACIN Y ESTRUCTURA NORMAL DEL HUESO
Hay dos tipos de osificacin: la membranosa (o desmal) y la endocondral. La
membranosa se observa en la calota y parte del maxilar inferior. Consiste en una
transformacin directa del tejido fibroso en tejido seo: as se forma tejido seo esponjoso
central (dploe) delimitado por tejido seo denso en las superficies (tablas). La osificacin
endocondral, en cambio, se efecta sobre un substrato cartilaginoso, mediante
remodelaciones y procesos de calcificacin relativamente complejos.
Estructuralmente, el tejido seo consta de una matriz glicoproteica (condroide cuando
predominan los proteoglicanos y osteoide cuando predomina el componente proteico). El
osteoide tiene la notable capacidad de adsorber (no absorber) calcio, es decir, de adherirlo
sin combinarlo, lo que facilita su rpida movilizacin. El calcio se encuentra en forma de
carbonato y, en menor proporcin, fosfato, disponindose en forma cristalina, es decir, en
molculas combinadas con agua en forma de hidroxiapatita.
El tejido seo es trabecular: columnas ms o menos anastomosadas, hechas de lminas
concntricas y que siguen lneas de fuerza estructurales. Entre las trabculas se ubica el
tejido mielorreticular (hematopoytico) y vasos.
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Hay tres tipos celulares propios del hueso:

1. OSTEOBLASTO
Es la clula formadora del tejido; es de tamao mediano, polidrica, con ncleo ovoideo,
citoplasma basfilo y se la observa adosada a las trabculas. Su actividad se demuestra
por la presencia de fosfatasa alcalina.
2. OSTEOCITO
Es un osteoblasto que ha quedado incluido en el espesor de una trabcula; se ubica en
una "laguna" y est encargado probablemente de la nutricin de la trabcula; posee
prolongaciones citoplasmticas que lo conectan con otros osteocitos.
3. OSTEOCLASTO
Es una clula gigante, multinucleada, adosada a la trabcula, en un nicho o laguna de
Howship; mide 30 a 50 micrones, posee 3 a 6 ncleos ovoideos y est encargada de la
remocin del tejido seo como tal, no del calcio inico.
La mantencin del esqueleto requiere de la normalidad y flexibilidad de varios elementos.
Principalmente la dieta, la absorcin a nivel intestinal, la funcin de varias hormonas y del
rin, que normalmente se adaptan tambin a los distintos requerimientos: crecimiento,
embarazo, masa muscular, peso corporal, etc.
INTESTINO
El calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos: uno pasivo,
por gradiente qumico y elctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol. Una dieta normal
debe contener 1g de calcio/da; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8
g se eliminan en las heces. (4)
HISTOLOGIA DE LA GLANDULA PARATIROIDEA
Capsula: formada por tejido colgeno fino
Parnquima: formada por dos tipos de clulas principales y oxifilas
Tejido conjuntivo es delgado y sustenta a los vasos sanguneos. En edades comn es
comn la infiltracin adiposa.
LAS CELULAS PRINCIPALES
Son pequeas de ncleo redondo y central y se tien escasamente.
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Secretan la paratohormona (PTH) que posee un efecto antagonico a la calcitonina.

LAS CELULAS OXIFILAS
Son menos abundantes que las principales, de mayor tamao y son fuertemente acidofilos.
Su funcin se desconoce.
FUNCION DE LA GLANDULA PARATIROIDES
La paratohormona aumenta la concentracin de calcio ms en los lquidos corporales.
V.-FISIOLOGIA
REGULACIN DEL CALCIO EN EL LQUIDO EXTRACELULAR Y EL PLASMA
El calcio desempea una funcin muy importante y clave en muchos procesos fisiolgicos,
como ser las contracciones del msculo esqueltico, cardiaco y liso, tambin acta en la
coagulacin de la sangre y la transmisin de los impulsos nerviosos.
En la regulacin del calcio es importante mencionar que aproximadamente el 0,1% del
calcio corporal total encontramos en el lquido extracelular, y alrededor del 1%
encontramos en el interior de las clulas y todo lo dems de la concentracin de calcio
encontramos en el hueso. Entonces los huesos son unos grandes reservorios y cuando
hay una disminucin de calcio los huesos liberan lo necesario y cuando excede su valor
normal se almacenan en los huesos.
Las clulas excitadoras, como las neuronas son muy sensibles a dicha modificacin en la
concentracin de calcio, que a su aumento por encima del valor normal (hipercalcemia)
hace que se deprima en sistema nervioso, en a su disminucin por debajo del valor normal
hace que el sistema nervioso se estimula o causa una excitacin.
CALCIO EN EL PLASMA Y EL LQUIDO INTERSTICIAL
La concentracin de calcio en el plasma se encuentra de tres maneras o formas.
1. En un 41% (1mmol/l) se encuentran circulando con protenas plasmticas los cual
en esta forma no difunde a travs de las membranas capilares.
2. En el 9% (0,2mmol/l) en esto si difunde a travs de las membranas capilares, pero
esta combinado con los aniones del plasma y los lquidos intersticiales (citrato y
fosfato), y est en una forma no ionizada.
3. En un 50% de calcio plasmtico difunde a travs de las membranas capilares y a
esto si encontramos de una forma ionizada.
En concentracin de calcio en el plasma y en los lquidos es casi la mitad de la
concentracin del plasma total, lo que podemos ver que su valor normal equivale
aproximadamente a 1,2mmol. Este valor o esta concentracin de calcio en el plasma son
muy importantes para las funciones del organismo, en los efectos o contracciones a nivel
del corazn y excitacin a nivel del sistema nervioso y muy importante en la formacin de
hueso en nuestro organismo.(Ver cuadro 1)
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LOS CAMBIOS DE LA CONCENTRACIN DE PROTENAS PLASMTICAS Y

COMPLEJOS ANIONICOS Y LOS TRASTORNOS ACIDO BASE.
Estos trastornos pueden alterar las formas del calcio en el plasma. Sin embargo estos son
fisiolgicamente significativos sin alterar la concentracin de calcio ionizado.
LOS CAMBIOS DE LA CONCENTRACIN DE PROTENAS PLASMTICAS.-Estos
cambios alteran la concentracin total de calcio en la misma direccin que la concentracin
de protenas. Por entonces a este incremento de la concentracin de protenas se
acompaa a un aumento de la concentracin de calcio total, por el contrario la disminucin
de dicha protena se relaciona con la reduccin de la concentracin de calcio.
LOS CAMBIOS DE LA CONCENTRACIN DE ANIONES.-Hay una alteracin en la

concentracin de calcio ionizado al modificar la fraccin de calcio compuesta con aniones.
Si en una concentracin plasmtica de fosfato aumenta, la fraccin de calcio compuesta se
incrementa y por lo tanto disminuye la concentracin de calcio ionizado. Si la concentracin
plasmtica de fosfato disminuye, aumenta el calcio compuesto y el ionizado.
LAS ANOMALAS ACIDO BSICAS.-alteran la concentracin de calcio ionizado al
modificar la accin de calcio unido a la albumina del plasma. La albumina tiene sitios con
carga negativa que pueden unirse a iones de H o Ca. El cual en la acidemia existe un
exceso de H en la sangre y por lo general cuando ms H se une ms a la albumina
dejando menos preferencia al calcio.
EFECTOS FISIOLGICOS EXTRA SEOS DE LAS CONCENTRACIONES ALTERADAS
DEL CALCIO Y FOSFATO EN LOS LQUIDOS CORPORALES
A una concentracin muy elevada o disminuida de calcio hay una serie de daos en
nuestro organismo.
Hipocalcemia (disminucin del valor normal de calcio). Se expresa a un descenso del
valor normal de la concentracin de calcio en un 50%, lo cual esto causa efectos a nivel del
sistema nervioso, lo que hace es que se estimula muy progresivamente por y aumenta la
permeabilidad de la membrana neuronal al sodio y permite un potencial de accin muy
exagerado o muy rpido, esta reaccin del sistema nervioso hace a la fibras nerviosas del
musculo esqueltico se descarguen impulsos exagerado causando tetania, que podra
llegar a las convulsiones y a nivel del corazn causa dilacin de las paredes musculares y
alteraciones en la coagulacin sangunea. (ver figura 5)
Hipercalcemia (aumento del valor normal del calcio). Es cuando la concentracin del
calcio supera el valor normal, lo que causa a esta alteracin del calcio es que el sistema
nervioso y las actividades reflejas se vuelvan ms lentos, y a nivel del corazn disminuye el
intervalo QT causando estreimiento y prdida del apetito a causa de la disminucin de la
contractibilidad de las paredes del tubo digestivo.
ABSORCIN Y EXCRECIN DE CALCIO EN L TUVO DIGESTIVO Y RIN
ABSORCIN INTESTINAL Y EXCRECIN FECAL DEL CALCIO
La mayora de todas las personas ingieren aproximadamente 1000mg de calcio y fosforo, a
nivel del tubo digestivo es mal absorbido pero el que facilita la absorcin es la vitamina D y
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que tiene efectos sobre el intestino y los riones y los huesos, hace que se absorba ms
calcio y tambin regula mediante mecanismo de retroalimentacin.
Se absorbe alrededor del 35% (350mg/da) de calcio en el intestino y lo dems es
excretado. En el aparato digestivo llegan 250mg/da, y casi el 99% (900mg/da) es
eliminado por las heces y en un 10% por la orina. A nivel del rin, el 90% del calcio filtrado
glomerular se reabsorben por los tbulos proximales, asas de Henle y la porcin inicial del
tbulo distal. Mientras ms baje el valor normal del calcio su reabsorcin va ser ms de lo
esperado y ser poca la eliminacin por la orina. (Ver figura 6)
ACCIONES DE LA VITAMINA D
En su forma activa facilita la absorcin de calcio y tambin incrementa la reabsorcin de
calcio por parte de clulas epiteliales de los tbulos renales, por tanto la causa es que
disminuya la excrecin de calcio por la orina. Su accin principal se desconoce pero se ha
visto que cuando es activo 1,25-dihidroxicalciferol ayuda en el transporte de iones de calcio
a travs de la membranas y promover la mineralizacin de hueso nuevo.
SNTESIS DE LA VITAMINA D
Esta vitamina proviene de a dieta o se el cual se produce en la piel de colesterol. Esta
vitamina es ms conocida como hormona puesto que colecalciferol en s mismo es inactivo
y debe sufrir hidroxilaciones sucesivas para formar un metabolismo activo. Un mecanismo
de retroalimentacin negativa regula la la modificacin qumica de la molcula de
colecalciferol
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
Esta hormona tiene una funcin muy importante en la regulacin y control del calcio, lo cual
regula la absorcin intestinal, la excrecin renal y el intercambio de estos iones entre el
lquido extracelular y el hueso. Ya que esta hormona cumple estas funciones lo que causa
cuando hay un exceso en su actividad es alteraciones en el calcio como ser, hipercalcemia,
hipocalcemia y tetania.
La PTH de acuerdo a su secrecin tiene dos efectos sobre el hueso y por lo visto ambos
cumplen con la resorcin de calcio.
Fase rpida.- es de inmediato en minutos y aumenta progresivamente en varias

horas, lo cual activa o estimula a las clulas Oseas (osteocitos) para la resorcin de
calcio.
Fase lenta.- se requiere de varios das e incluso semanas, y cusa una proliferacin
de los osteoclastos y que de inmediato hay un incremento de la resorcin
osteoclastica del propio hueso. (ver figura 2)
CALCITONINA
La calcitonina es un pptido de cadena recta con 32 aminocidos. Se sintetiza y secreta en
las clulas parafoliculares o C (C por calcitonina) de la glndula tiroides. Esta hormona
tiene una funcin muy importante el cual el estmulo para que se secrete de calcitonina en
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el incremento de la concentracin de calcio plasmtico (lo cual contrasta con el estmulo

para la secrecin de PTH, es decir, la disminucin de la concentracin en plasma de
calcio), por esto su accin es inhibir los osteoclastos del hueso y la resorcin sea.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
Los requerimientos diarios de calcio varan segn la edad. La absorcin intestinal y la
eliminacin renal son los procesos fundamentales que intervienen en el balance de calcio,
siendo el hueso el principal efector en este balance. El calcio filtrado es principalmente
reabsorbido pasivamente en el TCP y en el asa ascendente de Henle, dado el gradiente
electroqumico creado por la reabsorcin de sodio y cloruro.
La reabsorcin activa y regulada del calcio se produce en el TCD, estimulada bsicamente

por la PTH. Las hormonas directamente responsables de la regulacin del metabolismo del
calcio son la PTH, la calcitonina y la vitamina D (los glucocorticoides, la STH, las hormonas
tiroideas y las hormonas sexuales pueden modificar la calcemia y el metabolismo seo).
EL HUESO Y SU RELACIN CON EL CALCIO
Para la formacin de hueso en su fase inicial existe una secrecin de molculas de
colgeno (monmeros de colgeno) y de sustancias fundamentales (proteoglucanos) por
los osteoblastos. Las molculas de colgeno en si los monmeros sufren una formacin
llegando a formar fibras de colgeno y el tejido se convertir en osteoide lo cual es una
sustancia similar al cartlago. A medida que sufre esta formacin algunos osteoblastos
quedan atrapados en su interior y entran en una fase reposo que esto es conocido como
osteocitos.(Ver figura 6). (5,6,7,8)
VI.-FISIOPATOLOGIA
Las urgencias inducidas por desrdenes del metabolismo del calcio son la hipercalcemia y
la hipocalcemia, las cuales se describirn brevemente a continuacin
I.HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia puede ser la manifestacin de una enfermedad grave, como una
neoplasia maligna o bien pueden descubrirse de una forma casual al realizar pruebas de
laboratorio a un paciente sin ninguna enfermedad evidente.
La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio al espacio extracelular excede la
capacidad de los riones para excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida
a un aumento en el ingreso de calcio o a una disminucin en la excrecin.
La hipercalcemia se debe a los aumentos de la resorcin de hueso, resorcin renal de Ca 2+
y absorcin intestinal de Ca2+. (Ver cuadro 2)
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE LA PARATOHORMONA (PTH)
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La fisiopatologa del sistema de la PTH puede implicar exceso o deficiencia de esta

hormona o resistencia del tejido efector. Y a su vez se divide en:
1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
El hiperparatiroidismo se debe muy a menudo a un adenoma paratiroideo (tumores) que
secreta la cantidad de PTH. Las consecuencias del hiperparitiroidismo primario son
predecibles a partir de las acciones fisiolgicas conocidas de la PTH sobre, hueso, rin e
intestino que v hacer el incremento de la concentracin circulante de la PTH, hipercalcemia
e hipofosfatemia.
Las personas con hiperparatiroidismo primario excretan cantidades excesivas de fosfato,
cAMP y Ca 2+ en la orina. La mayor cantidad de Ca 2+ en orina se la denomina
(hipercalciuria) que esta se va a precipitar en forma de clculos de fosfato Ca2+. Sin
embargo, la hipercalciuria es explicable; en el hiperparatiroidismo primario la elevada
concentracin plasmtica de Ca2+ produce una elevada carga de Ca2+ filtrado que sobre
pasa la capacidad de resorcin de la nefrona (el Ca2+ no resorbido se excreta por la
orina).
En esa enfermedad se dice que las personas tienen clculos, hueso y gemidos
(clculos por hipercalciuria, hueso por el incremento de la resorcin sea y gemidos por el
dolor abdominal). (Ver figura 7)
2. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Difieren de las causas del trastorno primario. En este, la alteracin se encuentra en la
glndula paratiroides, que secreta PTH en exceso. En el hiperparatiroidismo secundario,
las glndulas paratiroides secretan PTH en exceso por el estmulo de hipoclacemia,
acusada por la deficiencia de la vitamina D o insuficiencia renal crnica. (Ver figura 8)
FISIOPATOLOGIA DE LA VITAMINA D
La deficiencia de la vitamina D causa raquitismo, una enfermedad en la cual se dispone de
cantidades insuficientes de Ca 2+ y fosfato para mineralizar los huesos en crecimiento.
El raquitismo se caracteriza por falta de crecimiento y deformidades esquelticas. Esta
enfermedad es rara en regiones del mundo donde se puede obtener vitamina D como
suplemento alimentario y cuando la exposicin a la luz solar es adecuada.
1. RAQUITISMO RESISTENTE A LA VITAMINA D
Es un trastorno que se hereda como rasgo dominante ligado al sexo. Se caracteriza por
osteomalacia, hipofosfatemia, concentracin serica normal o normal baja de calcio que
esta va hacer excrecin normal o baja de calcio de la orina.
En adultos la deficiencia de la vitamina D ocasiona osteomalacia, en la cual el hueso nuevo
no se mineraliza y como resultado los huesos que sostienen el peso del cuerpo son
blandos y arqueados.(ver figura 10,11)
2. RAQUITISMO DEPENDIENTE DE LA VITAMINA D
El raquitismo dependiente de la vitamina D que esta se va a heredar como rasgo
autosmico recesivo, que esta se va a caracterizar por hipofosfatemia y severa
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osteomalacia. Que estas enfermedades se presentan como ejemplos de: 1) Un defecto

tubular primario (raquitismo resistente de la vitamina D) y 2) un defecto que, si bien
inicialmente que esta no se va a diferenciar del bsico en el raquitismo resistente a la
vitamina D, que esta va hacer evidentemente a un fenmeno secundario (raquitismo
dependiente de la vitamina D). (ver figura 10,11)
INTOXICACION POR VITAMINA D
La hipercalcemia en la intoxicacin por vitamina D se debe a una accin biolgica excesiva

de la vitamina, quiz como la concentracin del 25(OH) D del metabolismo activo habitual
1,25(OH) 2D (que con frecuencia no est elevado en la intoxicacin por vitamina D). La
25(OH) posee actividad biolgica evidente, aunque escasa sobre el intestino y el hueso.
SARCOIDOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
En pacientes con sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas, como por ejemplo

podemos nombrar a la tuberculosis y las infecciones por hongos, la 1.25 (OH) que esta va
hacer sintetizada por los macrfagos u otras clulas que se encuentran en los
granulomas. En estos pacientes no va intervenir la regulacin habitual de la produccin de
metabolitos activos por accin del calcio y de la PTH.
HIPERCALCEMIA IDIOPATICA DE LA LACTANCIA
En este trastorno mencionado que se suele conocer como SINDROME DE WILLIAMS que
este va hacer un cuadro autosmico dominante caracterizado por mltiplos defectos
congnitos del desarrollo como podemos mencionar al: estenosis aortica, supravalvular. En
este caso se detect un incremento de la concentracin de 1.25 (OH)2D que esta va a
variar de 46 a 120nmol/(150-500pg/ml). En este caso no se va a conocer el mecanismo
causante de la vitamina D, ni de la elevacin de las concentraciones de 1.25(OH) 2D
circulantes.
FISIOPATOLOGIA DE LA CALCITONINA
En la fisiopatologa de la calcitonina que esta va hacer que disminuya la liberacin de
calcio, fosforo e hidroxiprolina seos (a nivel de los osteoclasto) que esta va hacer que
inhiba la reabsorcin renal de calcio
FISIOPATOLOGIA ASOCIADA CON LA INSUFICIENCIA RENAL
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO GRAVE
No se conoce la patogenia del hiperparatiroidismo secundario en la nefropata crnica. Sin

embargo, datos recientes han sealado que aumentan los niveles de PTH y se detectan,
que ests van a aumentar los niveles de la PTH y se detectan que esta va hacer que se
aumentan la produccin de FGF 23 por parte de los osteocitos en el hueso.
II. HIPOCALCEMIA
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La hipocalcemia es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de PTH o de vitamina

D o de la presencia de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestacin del dficit
diettico de calcio, puesto que la PTH y la vitamina D son suficientes para mantener un
nivel srico normal de calcio inico.
La causa ms comn de dficit de PTH es iatrognica, despus de una operacin en el
cuello. Otras causas son traumatismo cervical, infiltracin glandular por neoplasia o
amiloide, o presencia de una enfermedad autoinmune.
En estudios en terapia intensiva, las causas ms frecuentes de hipocalcemia fueron la
hipomagnesemia, la sepsis y el empleo de drogas.
La hipocalcemia estimula tanto la sntesis como la liberacin de la hormona paratiroidea.
La hipocalcemia por s y la PTH aumentan la actividad de la enzima 1a-hidroxilasa en el
tbulo contorneado proximal del nefrn, lo que aumenta la sntesis de 1,25(OH) 2D3. La
PTH aumenta la reabsorcin de hueso por los osteoclastos. La PTH y la 1,25(OH) 2D3
aumentan la absorcin fraccional de calcio de la dieta por el tracto digestivo. Todos estos
mecanismos contribuyen al retorno del calcio srico a lo normal. (ver cuadro 3). (7,8,9)
VII.-CLINICA
I.
HIPOCALCEMIA
EL SIGNO DE CHVOSTEK
Se obtiene mediante la percusin del nervio facial dos centmetros por delante del lbulo
de la oreja. Dependiendo del nivel de calcio se obtiene una respuesta graduada:
contractura del ngulo de la boca, seguida por el ala de la nariz, prpado y todos los
msculos faciales.
EL SIGNO DE TROUSSEAU
Se logra insuflando el manguito de presin arterial 20 mm por encima de la presin arterial
sistlica, lo cual produce una isquemia de los nervios distales. En presencia de
hipocalcemia se evidencia un espasmo del carpo.
II.
HIPERCALCEMIA
Los sntomas de la hipercalcemia estn relacionados con los efectos del calcio extracelular
en la funcin de muchos tejidos, incluyendo el cerebro, nervios perifricos, msculo liso
visceral, msculo cardiaco y riones. Los sntomas principales son letargia, dificultad en la
ideacin, confusin, anorexia, nauseas, vmitos, constipacin, poliuria y polidipsia. Los
sntomas se correlacionan en general con la severidad y la duracin de la hipercalcemia, y
habitualmente responden al tratamiento efectivo. La Tabla 8 se indican las manifestaciones
clnicas de la hipercalcemia.
Signos y sntomas asociados con hipercalcemia:
ANOREXIA Y OSTEOPOROSIS
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La anorexia nerviosa es un trastorno de la alimentacin afecta muchas funciones

corporales, entre ellas la formacin y salud de los huesos. La osteoporosis es una
consecuencia comn y grave de este trastorno de la alimentacin.
Cules son las consecuencias de la osteoporosis y anorexia
La osteoporosis hace que los huesos sean tan frgiles que cualquier cada produce una
fractura. En las personas con anorexia, el problema se hace mayor ya que el cuerpo no
tiene las reservas necesarias como para permitir que el hueso sane rpidamente, lo quelas
obliga a estar inmviles por mucho tiempo, favoreciendo otras complicaciones derivadas
de la fractura como lceras, resequedad de la piel, debilidad, prdida muscular, etc..
La osteoporosis puede ser causa de discapacidad, dolor y prdida de la estatura que no
son reversibles aun con la correccin de la anorexia y un tratamiento adecuado.
NEFROCALCINOSIS
Es un trastorno en el cual hay demasiado calcio depositado en los riones. Esta afeccin
es comn en los bebs prematuros.
Causas
Cualquier trastorno que lleve a que se presenten altos niveles de calcio en la sangre o la
orina puede provocar nefrocalcinosis. En la nefrocalcinosis, los depsitos de calcio se
forman en el propio tejido del rin. La mayora de las veces, ambos riones estn
afectados.
La nefrocalcinosis est relacionada con clculos renales (nefrolitiasis), pero no es lo
mismo.
VIII.-EXAMEN DE GABINETE
LABORATORIO.- se realiza como primera instancia para determinar la causa de la
enfermedad:
En forma rutinaria: calcio total, calcio inico, fosforo, albumina, urea, creatinina,
hemograma completo, ionograma, Ca y P en orina de 24 hrs. Eventual dosaje de PTH y
Vitamina D. El nivel de hipercalcemia puede orientar el diagnstico: el hiperparatiroidismo
primario suele mostrar calcemias en el lmite normal o levemente disminuidas, mientras
que niveles superiores a 13 mg% son raros, por lo que debera sospecharse neoplasias. El
fosforo plasmtico sirve para diferenciar los casos con inhibicin de la reabsorcin a nivel
tubular e hipofosfatemia, como sucede en el hiperparatiroidismo primario y en la
hipercalcemia humoral neoplsica; en el resto de las etiologas la fosfatemia suele estar
normal o elevada. La calciuria habitualmente esta elevada en las causas neoplsicas y en
el hiperparatiroidismo 1rio., mientras que se encuentra disminuida en presencia de
diurticos tiazidicos, en la hipercalcemia hipocalciurica familiar y en el Sndrome leche
lcali. El nivel de Cl- plasmtico puede ser tambin de utilidad: su valor es superior a 103
mEq/L en el hiperparatiroidismo primario, asociado con alcalosis metablica leve, mientras
que en el sndrome leche lcali hay alcalosis metablica con Cl- por debajo de esos
valores.
Pgina 12
La relacin Cl- plasmtico/fosfato plasmtico> 33 orienta a causas mediadas por PTH,

mientras que una relacin< 30 hace pensar en causas no vinculadas a PTH. La PTHi
(intacta) aumentada nos orientara a hiperparatiroidismo o a la ingesta de litio; niveles bajos
(menores de 25 pg/ml) sugieren causas no relacionadas con esta hormona, pudiendo
solicitarse la medicion de PTHrp (protena relacionada a PTH). El dosaje de vitamina D en
plasma depender de las sospechas diagnosticas que tengamos (intoxicacinexgena,
insuficiencia renal con alto aporte de calcio o enfermedad granulomatosa). (11,12,13)
EXMENES MEDIANTE LAS IMGENES.-podemos visualizar en los siguientes estudios:
Ecocardiograma.-Esta prueba de examen nos permite evaluar las

calcificaciones valvulares y tambin la geometra y la funcin cardiaca. Por tanto
esto no es no es tan til en un estudio de alteraciones del metabolismo del
calcio. (ver figura 11)
Ecografa carotidea.-Se realiza para detectar calcificaciones en placas de
ateroma y permite medir el grosor intima-media en vasos carotideos, por tanto
nos permite tambin la localizacin en la placa de ateroma e incluso nos
muestra la presencia de calcificaciones que afectan slo a la lmina elstica
interna. (ver figura 12)
Radiografa simple.-Este estudio es de muy fcil diagnstico y su costo es muy
econmico para la deteccin de calcificaciones vasculares en el adulto. Por
tanto, una radiografa simple basal (PA de abdomen, columna dorsolumbar
lateral y, a ser posible, manos) debera practicarse en todos los pacientes con
ERC para valorar las calcificaciones vasculares .(ver figura 13)
Radiografa de trax.- Para diagnstico de masas mediastinales (neoplasias o
granulomatosas) o infiltrados pulmonares que pudieran corresponder a
carcinomas, linfomas o sarcoidosis..El cual se busca de osteitis fibrosa qustica
(aunque solo se presenta claramente en el 5% de los pacientes con
hiperparatiroidismo). La densitometrasea (de eleccin del tercio medio del
radio) puede mostrar disminucin de la densidad mineral sea
predominantemente en el hueso cortical.
Electrocardiograma.- Los cambios que se producen en el ECG involucran
trastornos en la conduccin, la sstolemecnica y el periodo refractario,
predisponiendo a arritmias. Se puede encontrar PR acortado, trastornos de
conduccin intraventricular (retardo AV, bloqueo AV), acortamiento del QT a
expensas del ST, bradicardia y arritmias severas en caso de pacientes con
compromiso miocrdico o tratamiento digitalico. Y un alargamiento del
segmento ST debido a la prolongacin de la fase del potencial de accin. Esta
es la nica causa conocida de prolongacin del segmento ST. As mismo, la
hipocalcemia acorta la duracin de la sstole ventricular.(ver figura 14). (11)
IX.-TRATAMIENTO
Desde el punto de vista farmacolgico, el conocimiento de la fisiologa del calcio
intracelular, ha llevado al desarrollo de sustancias que bloquean selectivamente los
canales de calcio de la membrana celular y al hacerlo disminuyen las respuestas titulares
caractersticas. De esta manera, se utilizan en la prctica mdica como tratamiento del
espasmo coronario, la hipertensin arterial, la taquicardia supraventricular, la migraa, el
fenmeno de Raynaud y la hemorragia subaracnoidea; adems de estar en investigacin
su uso en el asma, la diarrea colonica de causa emocional, desordenes de la motilidad
esofgica, hiperactividad del miometrio precediendo al aborto, eyaculacin prematura e
Pgina 13
incontinencia urinaria. Algunos compuestos psicoactivos de uso en la terapia de la

esquizofrenia, parecen tener como accin fundamental bloquear canales de calcio, adems
de su accin antidopaminergica, tal como es el caso de las difenilbutilpiperidinas. Los
digitalicos, actan a travs de un incremento en la concentracin del calcio intracelular, que
resulta por el bloqueo de Na-K ATP asa de la membrana celular del miocardio. La
loperamida y el difenoxilato, tienen efecto bloqueador de los canales de calcio a nivel de la
musculatura lisa intestinal, produciendo un efecto de inhibicin.
En el (cuadro 5) se resumen las caractersticas de los agentes ms comunes. El Calcitriol
es el compuesto hormonal ms activo de la vitamina D, aunque tambin es el ms caro.
Tiene el comienzo de accin ms rpido, lo cual es til en las situaciones agudas, y la
duracin ms corta, lo cual evita el desarrollo de toxicidad.
Se manifiesta por tetania, que puede modificarse favorablemente por la administracin de
sales de calcio, que restauran el nivel de dicho catin en el plasma sanguneo y por la
vitamina D, eficaz especialmente en el hipoparatiroidismo y en la carencia de dicha
vitamina.
TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA SINTOMATICA AGUDA:
Usualmente Calcemia <7mg/dl (Calcio inico <2,8mg/dl)
1) ABC No hiperventilar Precaucin catecolaminas
2) Calcio IV 100-200 mg calcio elemental en 10-20min Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total
Efecto slo por 1-3 horas. Administrar calcio infusin continua: 0,5-1,5mg/kg/hrs. Hasta
asegurar aporte efectivo va digestiva
3) Vitamina D o anlogos 600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml) Va
parenteral
-Soluciones de calcio IV
*Gluconato de Calcio 10%: 90mg Ca elemental/10ml.
*Osmolaridad: 680 mosm/l
*Cloruro de calcio 10%: 270 mg Ca elemental /10 ml
*Osmolaridad: 2000mosm/l
-Aspectos generales soluciones
-Diluir, no administrar de forma directa IV. En SG-5% o Fisiolgico 100ml/200mg Ca
elemental
*Si se extravasa frmaco no diluido riesgo de Necrosis tejidos, vasoespasmo arterial
-Incompatible con: Bicarbonato, fosfato, Sulfatos
-Si existe hiperfosfemia, con producto calcio fsforo mayor 65-70
*Corregir hiperfosfemia y luego administrar calcio, dado riesgo de calcifilaxis aguda.
Pgina 14
*Tpicamente en contexto de I renal grave

*Cuadro agudo grave con hiperfosfemia considerar dilisis, para corregir ambos factores
-Si no se conoce magnesemia y ante casos refractarios o alta sospecha con funcin renal
normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr
TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA CRONICA:
Tratamiento VO, intentando corregir sntomas manteniendo calcemia en lmite inferior,
limitando hipercalciuria Principio del tratamiento es la titulacin individual.
1) Calcio: 1,5-2.0 mg Ca elemental/da
Preparados: cantidad calcio elemental
Carbonato calcio: 40%(aclorhidria)
Citrato de calcio: 24%
Lactato de calcio:13%
Gluconato calcio:9%
Precaucin: quelante de muchos frmacos
2) 1-25 (OH) vitamina D (Rocaltrol) - 0.25 a 2 ug/da
3) Ergocalciferol: Dosis inicial 600.000 - Luego titular
4) Hidroclorotiazida:
TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA:
El umbral de hipercalcemia sintomtico es variable, pero en general los sntomas aparecen
con valores superiores a 12 mg/dl, y las complicaciones graves, con niveles superiores a
14-15 mg/dl (cuadro 6).
Puede ser corregida por la inhibicin de la reabsorcin sea de calcio, por aumento de su
excrecin renal y por su disminucin de la absorcin intestinal.
Aguda: solucin salina isotnica y furosemida va intravenosa; la administracin
intravenosa del antibitico antineoplsico mitramicina y de la calcitonina inhibe la accin de
los osteoclastos, que destruyen el hueso y liberan al calcio, as como la de los fosfatos
relacin inversa con el calcio.
Crnica: corticoesteroides especialmente en los procesos malignos, la intoxicacin por
vitamina D y la sarcoidosis.
1. Hidratacin con solucin fisiolgica. Aproximadamente 3 a 4 lts en 24 o 48 hrs. Debe ser
controlada en algunos casos con medicin de PVC, especialmente en pacientes ms
ancianos o insuficientes renales.
2. Correccin electroltica, ya que puede haber asociada hipercalemia.
3. Restriccin de ingesta de calcio en caso de aumento de absorcin intestinal, como en
intoxicacin por vitamina D.
Pgina 15
4. En algunos casos pueden ser usados diurticos de asa ascendente de Henle que
inhiben la reabsorcin de Na y calcio. Furosemida 40mg-80mg c/4 h (Ver figura 15).
Hemodilisis. Estos slo se emplearn despus de hidratar al paciente.
5. Suspender el uso de medicamentos como digitlicos, diurticos tiazdicos, vitamina D y
cualquier otro que aumente los niveles de calcio.(1, 2,14)
X. CONCLUSION.
Como ha quedado evidenciado el diagnostico de embolia pulmonar depende ms de la
opinin y competencia del especialista que se enfrenta a este problema clnico, que de
propuestas estandarizadas basadas en evidencias con capacidad para confirmar o para
excluir la enfermedad con alta exactitud predictiva. Se han desarrollado varias tcnicas no
invasivas para mejorar la exactitud del diagnstico y limitar el nmero de pacientes que
requiere angiografa, un procedimiento que se asocia con algn riesgo y que es poco
utilizado en las estrategias diagnosticas tradicionales.
XI.-BIBLIOGRAFIA
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FISIOLOGICAMENTE ACTIVO
XII.- ANEXOS CUADROS
Cuadro 1. CALCIO EN EL PLASMA INTERSTICIAL
Ca 2+ Inico libre
Ca 2+ -Protenas
50%
40%
Ca 2+ - Aniones
10%
80% Albumina
20% Globulinas
Fosfato
Citrato
Bicarbonato
Lactato
FUENTE: Guyton CA, Hall JE. Hormona paratiroidea cacitonina, metabolismo del calcio y el
fosfato, vitamina D, huesos y dientes. En: Moreno, Peraza, Igea, Creus, Onega, Agud, Camps,
Garca, Alvarez. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 ed. Barcelona: Elsevier; 2006. Cap.79. Pg.
978-995
Cuadro 2. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERCALCEMIA
Pgina 18
Hipercalcemia asociada con procesos malignos

Hiperparatiroidismo:
Hiperplasia (familiar, neoplasia endocrina mltiple)
Adenoma
Hiperparatiroidismo terciario
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Trastornos endocrinos:
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Acromegalia
Procesos granulomatosos:
Sarcoidosis: produccin de 1,25(OH)2D3
Tuberculosis
Histoplasmosis, coccidiodomicosis
Inmovilizacin
Hipervitaminosis D y A
Sndrome de leche y lcali
Administracin de diurticos tiacdicos
Administracin de litio
Recuperacin de la insuficiencia renal aguda
Postransplante renal
Enfermedad de Paget
FUENTE: Dr. Carlos Lovesio. Metabolismo del calcio. Medicina Intensiva. Argentina-B. A.
El ateneo. 2001. [actualizado julio 2006]. Vista el 22 de septiembre 2013. Disponible en:
http://www.enfermeriaintensiva.files.wordpress.com
Cuadro 3.- FISIOPATOLOGIA DE HIPOCALCEMIA

Deficiencia de hormona paratiroidea:
Congnita:
Aplasia paratiroidea, Sndrome de DiGeorge
Quirrgica:
Transitoria: postoperatorio adenoma paratiroideo
Permanente: postparatiroidectoma total
Infiltracin:
Sarcoidosis, hemocromatosis, carcinoma metastsico
Supresin:
Hipomagnesemia (pancreatitis, aminoglucsidos, pentamidina, diurticos de asa,
cisplatino, anfotericina B)
Hipermagnesemia
Drogas: aluminio, asparaginasa, desoxirubina, cimetidina
Enfermedades crticas Idioptica:
Comienzo precoz: sndrome autoinmune poliglandular tipo I
Pgina 19
Comienzo tardo: espordica, sndrome de Kenny
Resistencia a la hormona paratiroidea:

Pseudohipoparatiroidismo tipo Ia, Ib, Ic, II
Aumento de la unin a protenas:
Alcalosis
Elevacin de cidos grasos libres
Unin a aniones quelantes:
Citrato: transfusiones, contraste radiogrfico Bicarbonato
Fosfatos: exgenos (oral, rectal, intravenosos)
endgenos: insuficiencia renal, rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral
cidos grasos libres: pancreatitis
Inhibicin de la reabsorcin sea:
Estrgenos, calcitonina, biofosfonatos, mitramicina
Rpida formacin sea:
- Sndrome de hueso hambriento
- Sndrome de tumor hambriento
Deficiencia de vitamina D:
Falta de absorcin: nutricional, sndrome de intestino corto, insuficiencia pancretica,
colestiramina, anticonvulsivantes
Falta de metabolismo: enfermedad heptica, enfermedad renal, raquitismo dependiente
de vitamina D.
Resistencia a la vitamina D:
Raquitismo por resistencia a vitamina D
Aumento de calcitonina:
Sndrome de shock txico
Cuadro 4.-SIGNOS Y SNTOMAS CON DIFICULTAD EN LA CONCENTRACIN DEL

CALCIO
Pgina 20
Sistema
nervioso
central
Convulsiones
Edema de
papila
Demencia
Psicosis
Tr
Extrapiramidal
es
Cataratas
Calcificaciones
de ganglios
basales
Hipertension
Intracraneal
Dermico
Dermatitis
Eccemas
Psoriasis
Alopecia
Alteracione
s
Ungueales
Sistema
Cardiovascul
ar
Alarga QT
Disminuye
sensibilidad
digital
Disminuye
contractibilida
d miocrdica
ICC
Arritmias
Sistema
Neuromuscul
ar
Espasmo
carpo pedal
Signo de
Chvostek
Signo de
Trousseau
Sistema
endocrino
Embarazo
Insuficienci
a
suprarrenal
Alteracione
s neonato
FUENTE: Dra. Ostos S. L., Dra. Diaz A. C., DR. Suarez H. M. Evaluacin de diferentes
condiciones de proceso en la fortificacin de mango (Tommy Atkins) con calcio mediante
impregnacin a vacioScielo [internet]. 2012. Vista el 29 de septiembre 2013. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.4067/S071775182012000200007.com/
Cuadro 5.- TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
Preparado de calcio
endovenoso
Gluconato de calcio 10%
Cloruro de calcio 10 %
Glucoheptato
Preparado de calcio oral
Gluconato de calcio
Preparado de Vitamina D
Ergocalciferol (Vit D2)
Calcitriol 1,25 (OH)2D
Volume
n
Contenido
Dosaje
10 ml
10 ml
5-10 ml
93 mg Ca
272 mg Ca
80 mg/ml o 220 mg/ml
10 ml en 10 min
3 ml en 10 min
2.5 ml
1000mg
92 mg Ca
2-4 g/da
1-10 mg/da
0,75-3,0 g/da
Fuente: Dr. Carlos Lovesio. Metabolismo del calcio. Medicina Intensiva. Argentina-B. A. El
ateneo. 2001. [actualizado julio 2006]. Vista el 22 de septiembre 2013. Disponible en:
Pgina 21
Cuadro 6.- TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

Droga
Dosis
Solucin
salina
Furosemida
2000-3000 ml en 3 a 6 hrs.
Calcitonina
Mitramicina
Hidrocortison
a
Etidronato
Pamidronato
Clodronato
Zoledronato
Dialisis
20-40 mg/2hrs, 80-160 mg/24

hs
4-8 MRCU/kg SC cada 6-12
hs
25 g/Kg EV cada 2-7 das
200-300 mg/dia EV durante 35 das
7,5 mg/kg/da EV 3dias
seguidos
30, 60 o 90 mg en 24 hs
300 mg/dia EV durante 5 dias
4 mg/IV en 5 min.
Comienzo
de accin
inmediato
Respuesta
Seguridad
80%
+++
Inmediato
90%
++
1-2 hs
75%
+++
12-24 hs
1-5 das
89%
50%
+
++
80%
++
88%
70%
90%
100%
+++
+
+++
++
24-48 horas
2 a 3 das
2 a 3 das
Inmediato
Pgina 22
XIII. ANEXO DE FIGURAS.

Figura 1.- SITUACIN Y ANATOMA DE LA GLNDULA PARATIROIDES
FUENTE: Rouviere H., Delmas A. rganos Urinarios. En: Dr. Gotzens G. V. Anatoma
humana descriptiva, topogrfica y funcional tomo 2. Ed. 11. Mxico. El servier (Masson).
2006. Pg. 551-596
Figura 2.- ANATOMIA DEL SISTEMA OSEO
2006. Pg. 551-596
Pgina 23
Figura 3.- ANATOMIA DEL INTESTINO
2006. Pg. 551-596
Figura 4.- ANATOMIA DEL RION
2006. Pg. 551-596
Pgina 24
Figura 5.- ESQUEMA DE UNA HIPERCALCEMIA
978-995
Figura 6.- REABSORCION DEL CALCIO DENTRO DEL ORGANISMO
978-995
Pgina 25
Figura 7.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
FUENTE: FRANK H. NETTER/GLANDULA DE LA TIROIDES/MEDICINA INTERNA. /1

EDICION. EDITORIAL MASSON S.A.TRAVESSERA DE GRACIA BARCELONA ESPAA/
2003. PAG. 582-608
Figura 8.- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
FUENTE: FRANK H.NETTER/GLANDULA DE LA TIROIDES/MEDICINA INTERNA. /1

EDICION. EDITORIAL MASSON S.A.TRAVESSERA DE GRACIA BARCELONA ESPAA/
2003. PAG. 582
Pgina 26
Figura 9.- DIAGNSTICO DEL RAQUITISMO EN ATENCIN PRIMARIA

Diagnstico del raquitismo en AP
Radiologa
Extremos diafisarios
irregulares, ensanchados y
cncavos
Adelgazamiento cortical
Incurvaciones de los
huesos en EEII
Analtica
Calcio: normal o
bajo
Fsforo: bajo
Fosfatasas
alcalinas: elevadas
Clnica
Craneotabes
Engrosamiento
condrocostal
Ensanchamiento
metafisario
Deformidades EEII
Hipotona
Raquitism
o
Factores de riesgo dficit de vitamina
Profilaxis con vitamina D
Raquitismo carencial
Respuesta al
tratamiento
con vitamina
D
S
Seguimiento en
Atencin Primaria
N
Derivacin
Raquitismo hereditario
25(OH) D: NL o E y PTH: E
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Calcidiol [25(OH)]
Dy Parathormona
(PTH)
Raquitismo
hipofosfatmico
25(OH)D: NL y PTH: NL
Familiar
Oncolgico
FUENTE: RAQUITISMO CARENCIAL Y OTRAS FORMAS DE RAQUITISMO / J.C. SILVA

RICO, N. SILVA HIGUERO / PEDIATRIA C.S. LAGUNA DE DUERO. PROF. ASOCIADO A
PEDIATRIA. UNIVERSIDAD DE VALLADOID/MEDICO ADJUNTO DEL SERVICIO DE
URGENCIAS. HOSPITAL DE MEDICINA DEL CAMPO. VALLADOID /PEDIATR INTEGRAL
2011; XV (7) PAG.654-668
Pgina 27
Figura 10.- PACIENTE CON RAQUITISMO
FUENTE: RAQUITISMO CARENCIAL Y OTRAS FORMAS DE RAQUITISMO / J.C. SILVA

RICO, N. SILVA HIGUERO / PEDIATRIA C.S. LAGUNA DE DUERO. PROF. ASOCIADO A
PEDIATRIA. UNIVERSIDAD DE VALLADOID/MEDICO ADJUNTO DEL SERVICIO DE
URGENCIAS. HOSPITAL DE MEDICINA DEL CAMPO. VALLADOID /PEDIATR INTEGRAL
2011; XV (7) PAG.654-668
Figura 11.- ECOCARDIOGRAMA
Pgina 28
FUENTE: REVISTA DIGITAL DE ECOGRAFIA CLINICA/EURO ECO/S.E.M.G. SOCIEDAD

ESPAOLA DE MEDICOS GENERALES Y DE FAMILIA/S.E.EC SOCIEDAD ESPAOLA
DE ECOGRAFIA/AO: 2011 VOLUMEN 2, NUMERO 3 PAG:102-103
Figura 12.- ECOGRAFIA CAROTIDEA
Pgina 29
FUENTE: REVISTA MEDICA UNIVERSITARIA/FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS/

MANEJO DEL BAJO GASTO CARDIACO EN EL POSOPERATORIO CARDIOVASCULAR
PEDITRICO/DEPARTAMENTO DE PEDIATRA, GINECOLOGA Y OBSTETRICIA.
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS./ UNIVERSIDAD NACIONAL DE CUYO. SERVICIO
DE RECUPERACIN CARDIOVASCULAR. HOSPITAL NOTTI MENDOZA. ARGENTINA.
AO: 2010 PAG: 1-22
Figura 13.- RADIOGRAFA SIMPLE
FUENTE: EL ARTE DE DIAGNOSTICAR

TUMORES SEOS/DR. SNCHEZ-TORRES LJ, SANTOS-HERNNDEZ M/ HOSPITAL
DE TRAUMATOLOGA Y ORTOPEDIA N 21, CENTRO MDICO DEL NORESTE, IMSS/
ACTA ORTOPDICA MEXICANA /MONTERREY, NUEVO LEN, MXICO/ AO 2012;
26(1): ENE.-FEB /PAG: 57-65
Figura 14.- ELECTROCARDIOGRAMA
FUENTE: LIBRO VIRTUAL INTRAMED (MEDICINA INTENSIVA) (DR.

LOVESIO.).PAG 1-25
CARLOS
Pgina 30
Figura 15.- TABLETAS DE FUROSEMIDA
FUENTE: Litter M. Farmacologa del metabolismo mineral: Sodio, Potasio, Calcio,

Magnesio, Fsforo, Iodo. En: Rueda C. A. Compendio de Farmacologa. 4ta Ed. ArgentinaB. A. El ateneo. 2011. Cap. 34. Pg. 452-470
Pgina 31

Alteraciones Del Metabolismo Del Calcio

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