Captulo 4

Hallazgo de
una arritmia

El diagnstico de una arritmia se asume como una operacin

frecuentemente dificultosa, esta concepcin acrecienta el desaliento
del estudiante y la estigmatizacin del tema como tortuoso y a veces
inaprensible, confinando a las arritmias fuera del lmite de nuestra
intervencin. El diagnstico preciso de una arritmia es una operacin
intelectual sustentada en criterios de racionalidad, en la utilizacin
sistemtica del anlisis de los fenmenos observados y en la bsqueda
racional de respuestas.
Los aspectos tcnicos de la interpretacin suelen invertir tal
magnitud del esfuerzo del estudiante que frecuentemente quedan
ocultos algunos otros, no menos importantes, con lo que queda
desdibujada la intencin primordial de todo diagnstico que siempre
es la preservacin de la vida y la salud de nuestros pacientes.
La descripcin brillante de una arritmia no tiene sentido sin la
contextualizacin en la clnica del enfermo, su diagnstico debe estar
unido a las implicancias pronsticas y teraputicas. El diagnstico de
un trastorno del ritmo adquiere relevancia nicamente, si se la ubica
en una situacin clnica particular en un individuo especfico. Los
aspectos ms trascendentes de las arritmias no pueden permanecer
nicamente en sus particularidades electrocardiogrficas, sino que
provienen de una prolija exploracin clnica del paciente: de sus
antecedentes personales, cardiopata estructural, sntomas, signos,
padecimiento subjetivo, consecuencias sobre su calidad de vida,

presencia de comorbilidades o frmacos, circunstancias de aparicin y

tantas otras que no estn inscriptas en el electrocardiograma sino en
el ejercicio de una relacin mdico-paciente enriquecedora y en el
abordaje con criterio clnico que debe presidir toda intervencin; as,
una arritmia tiene ms fuera del ECG que dentro de l. El diagnstico
de una arritmia es una operacin que parte del paciente, utiliza el
registro electrocardiogrfico para volver al paciente y su circunstancia.
De no ser as se torna en una operacin parcial, no pocas veces estril
y ocasionalmente peligrosa. As, ante una arritmia, conviene
plantearse:
Cul es la arritmia? Aspecto diagnstico.
En qu tiempo del cuadro clnico aparece? Aspecto clnico.
Cul es la actitud mdica prudente? Aspecto teraputico.
Qu significado tiene para el paciente? Aspecto pronstico.
En este captulo se muestra la aproximacin inicial de nuestro
cometido: ofrecerles una forma diferente de identificar, conocer y
entender las arritmias cardiacas. En la lectura de un ECG se impone
el reconocimiento del ritmo subyacente, la frecuencia y regularidad de
los ondas P y complejos QRS y su relacin entre ellos, la identificacin
de latidos prematuros y/o pausas; as como tambin, la identificacin
de alteraciones en la onda P, complejo QRS, segmento ST y onda T.
El diagnstico de una arritmia cardiaca se basa en el anlisis
del electrocardiograma y se certifica su presencia cuando se
encuentra ese algo diferente al ritmo sinusal.
DIAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO DE UNA ARRITMIA
Para el anlisis de una arritmia
sistemtica, ac se propone la siguiente:

conviene

- Identificar cul es el ritmo subyacente

- Cual es la frecuencia cardiaca?
- Son visibles las ondas P?
- Cul es la relacin: ondas P: complejos QRS?
- Estamos frente a una taquicardia regular o irregular?
- La taquicardia tiene QRS angosto o ancho?
- La arritmia, es aislada o es permanente?

seguir una

Figura 4.1. Ntese la relacin de las diferentes porciones del corazn con sus
correspondientes ondas en el trazado del electrocardiograma.

Figura 4.2. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las
caractersticas del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda
onda P va seguida de un complejo QRS, el cual adems es normal; la FC es de
82 lpm. En la parte inferior est su correspondiente diagrama en escalera de
Lewis.

CUL ES EL RITMO SUBYACENTE?

Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazn, se inicia en el ndulo sinusal a
una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las
aurculas, llega a la unin AV donde se retarda, para luego continuar
rpidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente alcanzar los
ventrculos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG
evidenciando:
-

Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.

Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
Toda onda P seguida de un complejo QRS.
Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.

Las caractersticas del ritmo sinusal pueden modificarse en una o ms

de sus caractersticas; as, es posible que cambie el lugar de origen del
impulso y/o la secuencia de la activacin de las cmaras cardiacas.
Cualquier alteracin de las caractersticas del ritmo sinusal,
constituye en s misma una arritmia cardiaca.
La onda P representa la contraccin de las aurculas
El intervalo P-R refleja el retardo de la conduccin en la UAV.
El complejo QRS, expresa la contraccin ventricular, y
La onda T, es la manifestacin de la repolarizacin ventricular
El ritmo cardiaco por excelencia y el ms frecuente es el ritmo
sinusal (Figura 4.1 y 4.2), en su ausencia otros marcapasos ectpicos
pueden tomar el ritmo, estos ritmos subsidiarios pueden localizarse
en:
- Aurculas
- Unin AV
- Ventrculos
Ritmos auriculares
Dependiendo del origen del ritmo cardiaco, los hallazgos ECG
son diferentes; as, los ritmos que se originan en la aurcula son:
- Fibrilacin auricular
- Aleteo auricular
- Taquicardia auricular
- Ritmo auricular

En la fibrilacin auricular no hay ondas P, las cuales estn

reemplazadas por ondas f, -stas son oscilaciones irregulares y de
baja amplitud, a una frecuencia >350 lpm-, visibles especialmente
entre la onda T y el siguiente complejo QRS; adems, la frecuencia
ventricular es absolutamente irregular (Figura 4.4.);excepto si se
asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales, la FC es
regular.

Figura 4.4. Fibrilacin auricular. No hay ondas P, stas estn

reemplazadas por oscilaciones irregulares y de baja amplitud, los
intervalos R-R son irregulares.
En el aleteo auricular la frecuencia de activacin de las
aurculas est entre 240-450 por minuto, los ventrculos suelen tener
una frecuencia regular ms lenta, debido a una conduccin AV 2:1 o
menor. Las ondas P estn reemplazadas por ondas F, las cuales se
semejan, en el aleteo tpico, a ondas de sierra. Figura 4.5.
DII

A
UAV
V
Figura 4.5. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es el doble de la
ventricular, hay conduccin AV 2:1. La actividad auricular se la reconoce por
el hallazgo de ondas en sierra,negativas, en derivaciones de la cara inferior.

Figura 4.6. Diagrama de los ritmos supraventriculares.

a. Sinusal, a 75 lpm.
b. Taquicardia sinusal, a 120 lpm.
c. Taquicardia auricular, a 167 lpm.
d. Aleteo auricular tpico a 300 cpm.
e. Fibrilacin auricular, su ritmo irregular alterna entre 300 y 500 cpm.

Una taquicardia auricular se sospecha por la presencia de

una taquicardia y ondas P de voltaje y duracin disminuidos en
relacin a las ondas P tpicas, pueden estar ms cercanas del
siguiente complejo QRS, o equidistantes a ambos complejos QRS. La
actividad auricular tiene una frecuencia de entre 120-220 lpm, la
conduccin AV generalmente es: 2:1, tipo Wenckebach o ms
raramente 1:1. Para la certificacin de su presencia se requiere
practicar algunas maniobras maniobras que deterioren la conduccin
AV, y de esa forma se haga evidente la disociacin entre las
actividades auricular y ventricular, con lo que puede verse un
silencio elctrico - lnea isoelctrica-, entre las dos ondas P
atpicas, (Figura 4.6); esto marca la diferencia con el aleteo auricular,
en el cual la actividad auricular es permanente.

V1

V1

A
UAV
V
Figura 4.7. Taquicardia auricular. En el trazado superior se aprecian ondas P
(flechas) equidistantes a los complejos QRS, la FC es de 118 lpm. En la tira
inferior, bajo el efecto de la estimulacin del seno carotdeo, se deteriora la
conduccin AV, favoreciendo la visualizacin de la actividad auricular a 240
por minuto y latidos de escape de origen ventricular con QRS positivos.

El ritmo auricular puede reconocerse por la presencia de

ondas P de polaridad diferente a la normal en DI, DII y aVF, generalmente son negativas en estas derivaciones, y en otras ocasiones
pueden ser negativas en DI y aVL, dependiendo dnde se origine el
impulso auricular. Aparece cuando se deprime la funcin del NSA
(Figura 4.8).

Figura 4.8. Ritmo auricular bajo. Las ondas P a una frecuencia de 98 por
minuto, son negativas en DII, DIII y aVF. Supradesnivel del ST DII-III y aVF,
compatible con infarto agudo de miocardio de cara inferior.

La unin AV tambin puede llegar a ser el marcapasos del

corazn; ya sea por depresin del NSA, convirtindose en un ritmo de
escape; o si es por un aumento del automatismo o por reentrada en la
unin AV se generan arritmias que superan en frecuencia al NSA; las
ltimas se estudian en el Captulo 7; en la figura 4.9, se muestra un
ejemplo de ritmo nodal, que hace las veces de marcapaso cardiaco.
Los ritmos son:
- Idionodal
- Taquicardia nodal
En el ECG se evidencian ondas P inscriptas antes del QRS,
junto con el QRS o inmediatamente despus de l.
- Frecuencia cardiaca regular, entre 40-60 lpm.
- Ausencia de onda P, o sta se inscribe muy cerca del
complejo QRS.

DI

25 mm/seg 1cm/1mV

DII

V2

25 mm/seg 1cm/1mV

V5

Figura 4.9. Ritmo nodal. Ausencia de ondas P, la FC es regular a 56 lpm. Los

complejos QRS son angostos y hay alteraciones inespecficas en la
repolarizacin ventricular.

Los ritmos ventriculares tienen frecuencias variables, la cual

oscila entre 30 y 350 lpm, dependiendo si aparecen como alternativa a
un NSA deprimido o durante un BAV completo, -son ritmos de escape, o si se deben a arritmias por reentrada o aumento del automatismo.
Las estructuras incluidas en los ventrculos: haz de His y sus ramas,
fibras de Purkinje y el miocardio ventricular, pueden ser el
marcapasos del corazn. En estos casos es complejo QRS tiene una
duracin mayor a la normal, es decir >0,12 seg y tienen una
morfologa bizarra, propio del origen ventricular del latido.
Los ritmos originados en los ventrculos son:
- Ritmo idioventricular
- Taquicardia ventricular lenta
- Taquicardia ventricular
- Aleteo ventricular
- Fibrilacin ventricular
El anlisis ms exhaustivo de estos se estos ritmos se los hace
en el captulo 9; baste con citarlos y mostrarlos en este captulo.

Figura 4.10. Ritmo ventriculares. A) Taquicardia ventricular lenta. B)

Taquicardia ventricular. C) Aleteo ventricular. D) Fibrilacin ventricular
gruesa. E) Fibrilacin ventricular fina.

Ritmos artificiales
En circunstancias en las cuales se requiere el implante de un
marcapasos temporal o permanente; los catteres de estimulacin
pueden implantarse en aurcula, ventrculo o en ambas cmaras. La
cmara estimulada est precedida de un artificio vertical, conocida
como espiga de marcapaso, ac se mostrarn slo los tipos de
estimulacin, los detalles sern estudiados en el Captulo 11.

Figura 4.11. Ritmos de estimulacin por marcapasos. A) Ventricular: la

espiga precede al complejo QRS, B) Auricular: la espiga est antes de cada
onda P, y C) Bicameral, el artificio antecede a toda onda P y complejo QRS.

Puede haber ms de un ritmo? Si. El caso paradigmtico lo

constituye la intoxicacin digitlica en la que pueden co-existir:
taquicardia auricular, taquicardia nodal, BAV de grado variable y
arritmia ventricular; o los casos de fibrilacin auricular y BAV
completo con ritmo de escape nodal. Figura 4.11.

Figura 4.12. Ondas P reemplazadas por ondas f, de fibrilacin auricular. El

marcapasos ventricular a una FC de 32 lpm, conduce con complejos rsR en
V1.

Cuadro 4.1. Nomograma para el clculo de la frecuencia cardiaca.

Intervalos
R-R en mm
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50

Cuadrados
de 5 mm
1

10

Intervalos
R-R en mseg
200
240
280
320
360
400
440
480
520
560
600
640
680
720
780
800
840
880
920
960
1000
1040
1080
1120
1260
1200
1240
1280
1320
1360
1400
1440
1480
1520
1560
1600
1640
1680
1720
1780
1800
1840
1880
1920
1960
2000

Frecuencia
cardiaca
300
250
214
187
167
150
136
125
115
107
100
94
88
83
79
75
71
68
65
63
60
58
56
54
52
50
48
47
45
44
43
42
41
40
38
37
36
36
35
34
33
32
32
31
31
30

CLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

En el Cuadro 4.1 se muestran dos maneras de obtener la
frecuencia cardiaca; una de ellas es contando la cantidad de cuadros
de 5 mm que hay entre dos intervalos R-R, o bien la distancia en
milmetros que hay entre ellos; sta manera es til para el clculo de
la frecuencia cardiaca cuando el ritmo es regular. Como se puede
apreciar, la frecuencia cardiaca resulta de dividir 300 entre la
cantidad de cuadros de 5 mm que hay entre dos ondas R; as, si hay
dos cuadros de 5 mm entre 2 ondas R, la frecuencia es 150,
(300/2=150); si la distancia entre 2 ondas R es 5 cuadros de 5mm, la
frecuencia es 60, (300/5=60).
Si la frecuencia cardiaca es irregular se cuenta la cantidad de
complejos QRS en 15 cuadros de 5mm, el nmero se multiplica por
20, el resultado es la frecuencia cardiaca; se multiplica por 20 porque
en 15 cuadros de 5 mm hay 3 segundos, y multiplicando 3 por 20, es
igual a 60, la cantidad de segundos en un minuto. As, si en 3
segundos (15 cuadros de 5 mm) hay 5 complejos QRS, la frecuencia
cardiaca es de 100 lpm, (5 x 20 = 100 lpm); o, si en 15 cuadros de 5
mm hay 8 complejos QRS, la FC es 160 lpm, (8 x 20 = 160). Esta
forma de medir la FC es til en la fibrilacin auricular, en la cual el
ritmo es irregular.
Conduccin aurculo ventricular
La conduccin AV se expresa en la duracin del intervalo PR y
la relacin ondas P : complejos QRS.
- Ondas P : Complejos QRS. Relacin 1:1
- Intervalo PR fijos
- Normal
- Corto:
Pre-excitacin ventricular.
- Aumentado: Bloqueo AV I.
- Ondas P : Complejos QRS. Relacin > 1
- Intervalos PR fijos
BAV
BAV
BAV
- Intervalos PR variables
BAV
BAV

tipo Mobitz II
tipo 2:1
tipo 3:1 o de alto grado
tipo Wenckebach
completo

ARRITMIA TRANSITORIA VS. PERMANENTE

Hay arritmias que son persistentes y otras que slo se
presentan en forma aislada, estas ltimas pueden manifestarse como
latidos prematuros o extrasstoles (se anticipan al latido que
debera suceder), o aparecen como latidos tardos o latidos de
escape (suceden despus del tiempo que se espera aparezca el latido).
Latidos Prematuros
Los latidos prematuros conocidos generalmente como extrasstoles modifican de modo transitorio la regularidad de la actividad
elctrica y mecnica del corazn, estas arritmias pueden tener
diferentes orgenes y frecuencia de presentacin.
Clasificacin:
Segn el lugar de origen:
- Supraventricular
Sinusal
Auricular
Nodal (o de la unin AV)
- Ventricular
Segn la frecuencia de aparicin:
- Aisladas
- Tetrageminia
- Trigeminia
- Bigeminia
- Duplas
- Tripletes

Figura 4.13. Extrasistolia supaventricular aislada. El 3er latido es una ESV,

tiene la onda P anticipada, y negativa, intervalo P-R 0,14 seg, complejo QRS
0,08 seg, y onda T igual a las previas.

Nomenclatura de la extrasistolia segn su frecuenta de

aparicin:
Aisladas: Aparicin espordica, no regular.
Tetrageminia: A cada tres latidos normales, le sigue una extrasstole.
Trigeminia: A cada dos latidos normales, le sigue una extrasstole.
Bigeminia: A cada latido normal, le sigue una extrasstole.
Dupla: Dos latidos consecutivos son extrasstoles.
Triplete: Tres latidos consecutivos son extrasstoles.

Extrasistolia supraventricular
Las extrasstoles supraventriculares (ESV) pueden pasar
desapercibidas o ser referidas como palpitaciones regulares o
irregulares, de aparicin espordica o recurrente; en el examen clnico
se las evidencian como latidos prematuros segn su frecuencia de
aparicin.
Tanto su frecuencia como su gravedad en ocasiones, est
relacionada con la severidad de la enfermedad subyacente (cardiaca,
pulmonar, endcrina, infecciosa, metablica o txica) y suele preceder
a una arritmias sostenida, generalmente a la fibrilacin auricular.
Hallazgo electrocardiogrfico
Se lo evidencia por la aparicin de una onda P prematura,
cuya configuracin puede ser semejante o diferente a las ondas P
normales (esto refleja el origen ectopa supraventricular), la onda P es
seguida de un complejo QRS y onda T igual a los precedentes; no
obstante y dependiendo de la prematurez de la ESV, se puede apreciar
ausencia de QRS luego de la onda P (extrasstole supraventricular
bloqueada), o bien complejos QRS de mayor duracin,que estn
relacionados con el grado de aberrancia en la conduccin de la ESV. A
la ESV le sigue una pausa compensadora incompleta; aunque, en el
40% de los casos la ESV tiene una pausa compensadora completa
(Figura 4.8). Si el intervalo P-R <0,12 seg, orienta a una ESV nodal; si
el P-R es >0,12 seg la ESV es auricular; no obstante, determinar el
origen exacto de la ESV es difcil, cuando no, innecesario. En
resumen, a una ESV se la reconoce por:
- Onda P prematura (de morfologa algo de frente a la previas).
- La onda P puede no estar seguida de un QRS (ESV
bloqueada).
- Complejos QRS de morfologa semejante a los normales.
- Onda T de igual polaridad a los otros latidos.
- Pausa compensadora incompleta.

Figura 4.15. Extrasistolia supraventricular en trigeminia. El ritmo de base se

encuentra interrumpido por ESV; la onda P se inscribe de forma prematura
inmediatamente despus de la onda T-, el complejo QRS y la onda T de la ESV
son semejantes a los latidos normales.

Pausa compensadora
Se denomina pausa compensadora al tiempo entre la
extrasstole (ES) y el siguiente QRS normal, habitualmente es mayor a
un R-R normal; se dice que la pausa compensadora es completa
cuando los dos intervalos R-R que incluyen a la ES son el doble de un
R-R normal, y es pausa no compensadora o incompleta, si este periodo
es menor al doble del R-R (Figura 4.14).
Mecanismo de la ESV
Las ESV generalmente suceden por un mecanismo de
reentrada o por aumento del automatismo. En las cardiopatas
estructurales la reentrada es el mecanismo ms probable, y en el
resto de los casos el aumento del automatismo.
Una ESV se produce cuando una porcin de miocardio o de
tejido especializado por encima de la divisin del HH alcanza el
potencial umbral antes de que lo haga por estmulo del NSA. Un
estmulo auricular puede quedar bloqueado en la UAV, en el haz de
His, o en una de sus ramas, si encuentra a una de estas estructuras
en periodo refractario, y esto depende de cun prematuro sea el
estmulo. Si una de las ramas del haz de His est en periodo
refractario, conducir con aberrancia, y en el ECG se observar las
caractersticas tpicas de ese bloqueo de rama.
Una variante de esta arritmia es la ESV interpolada, en sta la
ESV se interpone entre dos latidos de origen sinusal sin altear el ritmo
de base no ocasionar una pausa compensadora, y habitualmente
conducen con bloqueo de rama (Figura 4.17); slo tienen inters
grfico y no indican mayor ni menor gravedad clnica.

Figura 4.16. El impulso auricular

prematuro despolariza las aurculas,
simultneamente bloquea el efecto del NSA,
y conduce por la UAV hacia los ventrculos.

Figura 4.17. Extrasistolia supraventricular.

A. Trigeminia supraventricular. Cada dos latidos, el tercero es prematuro.
B. Bigeminia supraventricular. De modo intercalado, un latido tiene la onda P
positiva y el siguiente tiene una onda P negativa.
C. Extrasistolia interpolada. El latido extrasistlico (*) ocurre entre dos
complejos QRS, la FC basal no se modifica.

La ESV tiene el pronstico de la enfermedad que est

ocasionndola, y a medida que las ESV se hacen ms frecuentes, van
creando zonas de desorganizacin celular elctrica y estructural, lo
cual favorece la instalacin de una arritmia sostenida, la cual
generalmente es la fibrilacin auricular.
ESV

ESV

ESV

A
UAV
V

Figura 4.18. Extrasistolia con grados variables de conduccin AV e

intraventricular. La tercera onda P deforma la (onda T), y no se conduce a los
ventrculos, es una ESV bloqueada. La sexta onda P va seguida de un
complejo QRS de aspecto bizarro; la novena onda P (es ms tarda que las dos
ESV precedentes) y conduce con menor aberrancia ventricular que las
precedentes, por lo que el QRS tiene menor duracin de la 2da. ESV.

Arritmias Cardiacas

Figura 4.19. Tomas Lewis public en 1910 el primer ejemplo de aberrancia

ventricular; cada extrasstole se conduce de modo diferente segn cun
prematuro sea el latido. E: Electrocardiograma. R: Pulso radial. Tomado de
Lewis T, Heart 1910.

Evaluacin y tratamiento
La importancia del hallazgo de ESV en un ECG o un registro
Holter tiene la importancia que depende de la densidad y las
circunstancias en las cuales se presentan. Las ESV que desaparecen
en el esfuerzo mximo de una ergometra, tienen buen pronstico y no
requieren medicacin antiarrtmica, y s responden favorablemente
con programas de actividad aerbica regular. Tambin es frecuente la
consulta de palpitaciones asociadas a taquicardia sinusal y muy
escasa densidad de ESV ante situaciones de estrs situacional, stas
suelen controlarse con -bloqueantes a dosis bajas y slo si son
necesarias. A veces la ESV frecuente o en salvas pueden ser la
expresin de hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, miocarditis, pericarditis, o insuficiencia cardiaca tienen ESV,
muchas veces relacionada con la severidad de la enfermedad
subyacente, y seguirn el curso del cuadro que las origin; en
consecuencia, el tratamiento est orientado a tratar la enfermedad de
base.
En general, la ESV no requiere tratamiento para s misma, sino
para la enfermedad que las condiciona; y como pueden ser
marcadoras de enfermedad cardiaca o sistmica, sta debe ser
investigada. Slo la ESV frecuente y sintomtica, y sin patologa
subyacente, se pueden indicar -bloqueantes o diltiazem a bajas
dosis.
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Al igual que la ESV, la extrasistolia ventricular (EV) pueden
cursar asintomticas, o ser referidas como palpitaciones de gravedad
variable, dependiendo de la densidad de su aparicin, generalmente
no causan disminucin en la capacidad funcional, excepto si se
presentasen en forma frecuente o en salvas. La frecuencia con la cual
se manifiestan, a veces est relacionada con la gravedad de la
patologa subyacente, la cual generalmente es cardiaca; no obstante,
las enfermedades metablicas, pulmonares, endcrinas, infecciosas, o
txicas son tambin su causa, y o pocas la EV es la primera
manifestacin de una patologa sin diagnstico.
En algunas oportunidades las EVs se presentan en personas
sin patologa evidente, y los deportistas constituyen un grupo
particular por la aparente ausencia de enfermedad; en quienes por
otra parte, no es raro el diagnstico de miocardiopata hipertrfica.

Mecanismo
Pueden deberse a cualquier mecanismo arritmognico de los
descriptos, y depende en parte de la patologa subyacente. Las EVs en
las primeras horas de un infarto de miocardio se deben generalmente
a un aumento del automatismo; en tanto que, las que se presentan en
las fases alejadas de un infarto de miocardio o en pacientes con
miocardiopata en fase dilatada, son mediadas por reentrada.
Algunos frmacos modulan la aparicin de las arritmias por
induccin de actividad gatillada, ya sea por la induccin de
postpotenciales precoces o tardos; los frmacos que prolongan la fase
3 (quinidina, sotalol, amiodarona) lo hacen por medio de
postpotenciales precoces, y la digoxina por postpotenciales tardos.
Las EVs se originan por debajo de la bifurcacin del HH, ya sea
en una de sus ramas o en el miocardio ventricular. La duracin del
QRS de la EV est relacionada con la gravedad de la enfermedad
miocrdica y de los factores concurrentes; as, un paciente con
miocardiopata dilatada severa, BCRI e hipokalemia, el QRS puede
durar unos 0,18 seg, porque la conduccin inicial en una EV se
realiza en un miocardio enfermo con pobre capacidad de conduccin
en medio pobre en K+; en contraposicin, una EV que sucede en
pacientes sin cardiopata y mnimas alteraciones del medio interno,
los QRS tienen una duracin cercana a los 0,12 seg.
Hallazgos electrocardiogrficos
Se lo reconoce por la aparicin de un complejo QRS ancho, que
se anticipa a uno estimulado por el NSA, no est precedido de onda P,
la onda T tiene polaridad opuesta a al del complejo QRS,
ocasionalmente puede verse una deformacin en la onda T, que revela
la presencia de una onda P expresin de la activacin retrgrada de
la aurcula-, ocasionalmente la onda P puede preceder al QRS, pero
con un intervalo P-R muy corto, de modo que se asume que esa onda
P no es responsable del QRS que le sigue (Figura 4.20). Una EV que se
origina en las ramas del HH, tiene un QRS de duracin casi normal.
Las
EVs
pueden
presentarse
en
forma
aislada,
espordicamente, o bien de modo regular, a modo de bigeminia un
latido normal seguido de una EV-, trigeminia dos latidos normales
seguidos de una EV-, o tetrageminia - tres latidos normales seguidos
de una EV-, (Figura 4.21), se denomina dupla ventricular al hallazgo
de dos EVs consecutivas, y triplete ventricular cuando hay 3 EVs
consecutivas (Figura 4.22).

El QRS y la polaridad de la EV dependen de su lugar de

origen, una EV que se inicia en el ventrculo derecho tiene complejos
QRS negativos en V1 y V2, y positivos en V5 y V6; si el foco est en el
ventrculo izquierdo, el complejo QRS es positivo en V1 y V2. Si la EV
nace de en la pared posteroinferior del VI, el QRS est desviado a la
izquierda, y si se originan en la cara anterior el QRS est desviado a
la derecha.
Segn la morfologa con la que se repiten, las EVs pueden ser:
- Monomorfas: Igual configuracin en una misma derivacin.
- Polimorfas:
Diferente configuracin en una misma
derivacin.
Cuando la configuracin y el intervalo de acoplamiento de las
EVs son iguales, es probable que se trate de EVs originadas en un
mismo foco ventricular (EVs unifocales), y si tanto el intervalo de
acoplamiento como la morfologa de las EVs son diferentes, es
probable que las EVs tengan diferentes lugares de origen (EVs
polifocales), aunque queda la posibilidad de que desde un mismo foco
se descargue el impulso ventricular, pero siga un camino diferente,
dando as complejos QRS de diferente morfologa.

A
UAV
V

Figura 4.20. Extrasstole ventricular. El cuarto complejo QRS es

ancho y se anticipa al normal, no est prendido de onda P, su onda T
tiene polaridad oponente a la del QRS, se observa una deflexin
positiva en la rama ascendente de la onda T, cual corresponde a la
activacin retrgrada de la aurcula.

A
UAV
V
B

A
UAV
V
C

A
UAV
V

Figura 4.21. Extrasistolia ventricular.

A. Trigeminia ventricular monomorfa y fibrilacin auricular.
B. Trigeminia ventricular monomorfa.
C. Bigeminia ventricular monomorfa.

A
UAV
V

A
UAV
V

Figura 4.22. A. Duplas ventriculares monomorfas. Se observan dos

pares de EVs consecutivas, de igual morfologa. B. Triplete
ventricular monomorfo. A la izquierda del trazado se pueden ver tres
EVs consecutivas de igual polaridad.
En algunas ocasiones una EV puede interponerse entre dos
latidos de origen sinusal, si que sea seguida de una pausa
compensadora, ni modifica la frecuencia cardiaca, a stas se las
conoce como EV interpoladas (Figura 4.24). Un latido originado en
una rama del HH o sus cercanas, tiene un complejo QRS
mnimamente ensanchado, tal configuracin tiene un latido de fusin.

Figura 4.23. Extrasistolia ventricular polimorfa. Se observan EV de diferente

configuracin en una misma derivacin.

Parasistolia ventricular
La
parasistolia
ventricular
puede
manifestarse
por
automatismo anormal o por actividad gatillada y puede originarse en
aurcula, UAV o ventrculos. Para la expresin de esta arritmia se
requiere de un foco ectpico rodeado de tejido con capacidad de
conduccin unidireccional y bloqueos de entrada. Las EVs tienen un
intervalo de acoplamiento variable e intervalos interectpicos
mltiplos entre s. El intervalo de acoplamiento se mide desde la onda
R del latido normal hasta la R de la extrasstole.

*
Figura 4.24. Extrasistolia ventricular interpolada, el QRS (*) se intercala
entre dos latidos normales, no modificando el ritmo sinusal de base; luego se
registran 4 EV en bigeminia.

V1

Figura 4.25.
parasistlica,
interectpicos
son diferentes

Fibrilacin auricular y extrasistolia ventricular en bigeminia

las EVs aparecen en forma intercalada. Los intervalos
son iguales (flechas de arriba), los intervalos de acoplamiento
(flechas de abajo).

Evaluacin
Ante un paciente con arritmia ventricular, los estudios a
realziar deben estar relacionados con la enfermedad de base o segn
la sospecha clnica inicial, son convenientes: una radiografa de trax,
ecocardiograma bi-dimensional y Doppler, prueba ergomtrica
graduada, Holter de 24 horas, y exmenes de laboratorio de rutina;
tratando de mantener la relacin costo/beneficio ptima, en aras de la
probable cardiopata causa de la EV.
En pacientes con alguna cardiopata, la densidad de la
arritmia tiene un valor pronstico particular si est asociada a mala
funcin ventricular; as, a mayor cantidad de EV/hora y peor funcin
ventricular, la probabilidad de sobrevida es ms baja (Figura 4.26).

Tratamiento
El espectro de densidad de la arritmia ventricular va desde la
EV aislada, hasta las formas repetitivas en las que pueden aparecer
periodos de taquicardia ventricular sostenida. Las EVs que
desaparecen durante una prueba de esfuerzo, no tienen un rasgo
inicial de gravedad, y por lo tanto no requieren tratamiento con
antiarrtmicos; en tanto que las que aumentan de densidad en el
esfuerzo y se asocian salvas de taquicardia ventricular son
marcadores de alto riesgo y requiere que se optimice el tratamiento de
la cardiopata, ya sea con frmacos, angioplasta, o una ciruga
cardiaca.
El tratamiento de las EVs con antiarrtmicos puros conlleva el
riesgo de tratar la arritmia y no la cardiopata, leccin aprendida con
el estudio CAST, en el que pacientes que estaban tomando flecainida y
moricicina mostraron tasas de mortalidad ms altas que los que no
reciban los antiarrtmicos, a pesar de tener menos EVs.

Relacin entre la densidad de la EV, FE y mortalidad a 3 aos

A
B
C
D

FE %
> 30
> 30
< 30
< 30

EV/h
>10 EV
<10 EV
<10 EV
>10 EV

Porcentaje de sobrevida

100
A

80

B
C

60

40
20
0

Aos

Figura 4.25. Se observa que existe una relacin con la sobrevida, entre la
densidad de la arritmia ventricular y el deterioro de la funcin ventricular; las
diferencias se hacen ms evidentes a mayor tiempo de evolucin. Tomado de
Bigger JT.

LATIDOS O RITMOS DE ESCAPE

Un latido de escape es uno que aparece en forma tarda al que
debera aparecer normalmente y se originan en la estructura con
mejor automatismo en ese momento particular. Esto sucede cuando la
frecuencia cardiaca cae a niveles crticos (bloqueo sino-auricular,
bradicardia, pausa o paro sinusales, y bloqueos AV), que motiva que
se active un marcapasos subsidiario, los cuales estn situados en
aurculas, UAV, haz de His o en el miocardio ventricular; estos ritmos
pueden manifestarse como latido nico o en grupos de latidos, hasta
que una estructura con mayor automatismo los supere, si eso llega a
suceder. Segn su localizacin, los ritmo de escape tienen su origen a
nivel:
- Supraventricular.
- Auricular.
- Nodal.
- Ventricular.
La frecuencia nativa de los marcapasos subsidiarios es ms
baja segn mas bajo est localizado ste; as, si el ritmo se origina en
las aurculas la frecuencia es 50-70 lpm, el originado en la UAV est a
40-60 lpm, y los marcapasos ventriculares se activan a 30-40 lpm .
Los ritmos originados en aurculas o en la UAV, suelen conducir con
un QRS angosto, en tanto que los originados en ventrculos tienen
complejos QRS anchos.
Evaluacin y tratamiento
El hallazgo a veces ocasional de un latido de escape en el ECG
debe estar seguido de una cuidadosa bsqueda de una enfermedad
nativa del sistema de conduccin, enfermedad coronaria, o el efecto
secundario de frmacos de uso habitual en cardiologa (bloqueantes, amiodarona o bloqueantes clcicos). La obtencin de un
Holter de 24 puede ayudar a encontrar una mayor cantidad de
episodios de bradiarritmia y permite analizar cul es la forma habitual
de latidos de escape, y si stos son asintomticos, y cun duraderos
sean.
La realizacin del masaje del seno carotdeo sirve para
desencadenar la aparicin de bloqueos sino-auriculares o bloqueos
AV, siendo tiles para comparar con los ritmos de escape que suceden
espontneamente. Cuando los exmenes previos no son positivos y
existen sntomas sugerentes de una bradiarritmia y el paciente es
portador de bloqueos de rama y/o BAV I, conviene realizar un
estudio electrofisiolgico a fin de descartar alguna enfermedad del
sistema de conduccin, y de haberla identificar su localizacin.

Taquicardias con
QRS ancho
Taquicardias con
QRS angosto

Taquicardias
regulares
Ausencia
de ondas P
Relacin
P:QRS >1
Relacin
P:QRS - 1:1

Considerar
ondas P y FC

Arritmia
cardiaca

CONSIDERACIONES SEMIOLGICAS FRENTE A UNA ARRITMIA

Si slo se encuentra una pausa asintomtica, no requiere

ningn tratamiento, especialmente si est asociada a alguna causa
reversible; pero, si se relaciona a periodos de BSA o BAV sntomticos,
es prudente el implante de un marcapasos definitivo (Captulo 12).

IDENTIFICACION DE UNA ARRITMIA CARDIACA

Se han postulado varias clasificaciones de las arritmias
cardiacas, y ciertamente la mejor, es la que uno conoce y la aplica en
su prctica diaria, y que le haya resultado til para el diagnstico y
tratamiento de stas. En este libro presentamos una clasificacin
basada en semiologa del ECG, esto es identificar la presencia o
ausencia de la onda P, ver su relacin con el complejo QRS,
analizando la duracin del intervalo P-R; y si estamos frente a una
taquicardia, regular, diferenciarlas entre las que suceden con un
complejo QRS angosto o ancho. Para el estudio de una arritmia
cardiaco se deben analizar todas las derivaciones, ya que observar
pocas de ellas puede conducir a un diagnstico errneo. El primer
algoritmo para el anlisis de una arritmia se observa en la pgina 75.
Secuencia: Onda P - Complejo QRS. Relacin P - QRS, 1:1
Frecuencia alta
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia por reentrada del NSA
Arritmia sinusal fsica y no fsica
Ritmo auricular bajo
Ritmo auricular catico
Frecuencia moderada
Marcapaso migratorio
Bloqueo AV I grado
Pre-excitacin ventricular
Frecuencia baja
Bradicardia sinusal
Bloqueos sino-auriculares
Pausa sinusal
Paro sinusal
Ms ondas P que complejos QRS. Relacin P - QRS, > 1
Frecuencia irregular
Bloqueo AV II
Tipo Wenckebach, o Mobitz I
Tipo Mobitz II
Frecuencia regular
Bloqueo AV II
Tipo 2:1
De alto grado
Bloqueo de III

Ausencia de ondas P
Fibrilacin auricular
Aleteo auricular
Taquicardia con FC regular
Con QRS angosto
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Con QRS ancho
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia

por reentrada en la UAV

auricular
por reentrada AV ortodrmica
con BR dependiente de la FC
SV con BR previo
por reentrada AV antidrmica
asociada a hiperkalemia o drogas
mediada por marcapasos
ventricular

BIBLIOGRAFA
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arrhythmias after myocardial infarction. Am J Cardiol.1986:31;57:8B-14B.
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Camm AJ. Clinical Aproaches to Tachyarrhythmias. Vol 2. Futura Publishing,
Nueva York, 1994, 1-49.
Huszar RJ (Ed). Interpretacin del ECG: determinacin de la arritmia.
Arritmias. En: Principios, interpretacin y tratamiento. 3ra Ed. Mosby Ediciones Harcout, Madrid, 2002. 70-97.
Marriot HJL, Conover MB.. An Approach to Arrhthmias. In: Advanced
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