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Fisiopatologia Tce PDF
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SUMMARY
Introduction: Traumatic brain injury (TBI) is a global medical problem. After TBI patients may show motor, behavioral
and cognitive disabilities.
Objective: The intention of this paper is to develop the patho-physiology of the head injury, beginning with epidemiological,
anatomical, and physiological bases.
Discussion and conclusions: The knowledge of the pathophysiology of TBI will help us to have a context with in we will
try to describe and conceptualize in general way the most important patho- physiological process related to the head injury.
It is not pretense of this paper get in deep of the concepts exposed here, since it would generate huge chapters of thematic
discussion. The pretense is to take a panoramic review of the head injury to understand the foremost characteristics and
definition, as a whole of clinical and structural manifestation of this pathology.
Keywords: Traumatic brain injury; Primary lesion; Secondary lesion; Difuse axonal injury.
* Investigador del Centro de Estudios Cerebrales, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia.
e-mail: frangupe@hotmail.com
Recibido para publicacin diciembre 20, 2007 Aceptado para publicacin junio 26, 2008
782008 Corporacin Editora Mdica del Valle
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accidente de transito, de los cuales 60% son hombres y
27% mujeres, con aumento progresivo del porcentaje en
las mujeres en los ltimos aos.
De acuerdo con las estadsticas de Siesjo1:
452 pacientes se atendieron en un sistema de atencin mdica sin control; se encontr 23% de muertes
prevenibles (evidencia clase III).
189 pacientes se atendieron con integracin de
atencin prehospitalaria y hospitalaria con un Glasgow
<8, encontrando una mejora en la sobrevida de 29%
(evidencia II).
De los pacientes politraumatizados (traumatismo en
ms de 2 sistemas) que fallecen pre-hospitalariamente
o en los servicios de urgencia, el TCE constituye entre
33% y 50% de las causas de muerte. De estos, 50%
fallecen en minutos, 30% en menos de 2 horas y 20%
fallecen despus1. Del total de las muertes por accidente de trnsito, 60% es causado primariamente por TCE1.
Entre 56% y 60% de los pacientes con Glasgow <8,
coexiste lesin en otro o ms sistemas diferentes al
sistema nervioso central (SNC)2,3,7; 25% de estos pacientes tenan lesiones quirrgicas y una incidencia
entre 4% y 5% de fracturas espinales asociadas3.
Estadsticas recientes en el Hospital Universitario
del Valle (HUV), donde se atiende ms de 4,000
personas al ao en el Servicio de Neurociruga, el
trauma es la causa de ingreso por urgencias en 71.2%
de los pacientes seguidos por vascular 15.7%, tumores
7.3% e infecciosas 1.4%.
Hay que recordar que cuando la historia de trauma
no es clara y elocuente, en toda persona con historia de
prdida del conocimiento puede preceder al trauma
hemorragia subaracnoidea espontnea por ruptura de
aneurisma, hipoglicemia, y otras enfermedades que
requieren alta sospecha diagnstica3.
ANATOMIA
Piel y tejido conjuntivo. Rodea el crneo, sirve
como primer amortiguador ante un TCE, alberga una
gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona
cutnea con mayor capacidad para causar choque
hipovolmico en un paciente; por tal motivo debe hacerse nfasis en controlar su sangrado.
Crneo. Constituido por una bveda craneana de
hueso diplico con un interior irrigado por venas diplicas
y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una
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consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de
metabolismo aerobio.
En condiciones de trauma secundario a estrs y
descarga catecolaminrgica, el nivel estar con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar
soluciones dextrosadas. Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral,
causan alteracin en la regulacin osmtica, aumentando el rea de isquemia y la morbimortalidad del paciente 5,6.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/
100 g/min (750 ml/min), demorndose en promedio una
partcula 7 segundos desde la cartida interna hasta la
yugular interna2,3. Si el FSC est entre 25 y 40 ml/100
g/min habr disminucin de la conciencia y menores de
10 ml/100 g/min habr muerte celular.
Parte de este flujo sanguneo cerebral est dado por
la presin de perfusin cerebral (PPC), la cual es la
diferencia entre la presin arterial media y la presin
intracraneana. La presin de perfusin cerebral normal
est entre 60-70 mmHg.
FSC = PPC/RVC*
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pus en minutos u horas un deterioro neurolgico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan
a tiempo conocidas como habla y deteriora o habla
y muere.
Por esta razn es que todo individuo con TCE (no
importando el grado) se debe observar durante 24 horas
como mnimo, o hasta que est resuelto su sndrome de
base, as como tambin todo paciente que tenga criterios
para tomrsele una escanografa cerebral y se le realice
en las primeras 6 horas (escanografa temprana) se
debe repetir si presenta sntomas o signos neurolgicos
y/o antes de darle salida3,10,11.
Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son:
Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado
exhiben hematomas intracraneanos3 que no aparecen en la valoracin inicial y se presentan tardamente:
. Hematoma epidural
. Hematoma subdural
. Contusin cerebral hemorrgica
Edema cerebral difuso postraumtico
Hidrocefalia
Neumoencfalo a tensin
Convulsin postraumtica
Meningitis
Eventos vasculares:
. Trombosis seno venoso dural
. Diseccin arterial carotidea o vertebral
. Embolismo cerebral: trombtico, areo o graso
. Hemorragia subaracnoidea
Anormalidades metablicas
. Hiponatremia
. Hipoxia
. Encefalopatas
. Insuficiencia adrenal
. Sndrome de retiro de alcohol o psicotrpicos
Hipertensin endocraneana (HTEC) de tipo difusa. Como se revis antes, el aumento agudo y difuso
de todos o alguno de los contenidos intracraneanos,
causar un aumento de la PIC de tipo difus7-12.
Como ejemplos est la hidrocefalia (por aumento del
contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento
del parnquima), la hiperemia (aumento del volumen
sanguneo cerebral).
Los principales sntomas relacionados con la hiper-
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que producen infarto cerebral2,3,9,13-20.
Herniacin cingular o subfalcina. Paso del giro
cngulo por debajo de la hoz contra lateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior con lesiones isqumicas en su territorio, que a su vez empeoraran la
herniacin cerebral.
Herniacin uncal. Es la ms dramtica y ms
frecuente, por lesiones en la fosa media, con compresin
del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral.
Herniacin trancraneana. Es la que ocurre cuando hay un defecto seo en el crneo, hernindose el
cerebro o cerebelo con HTEC a travs de este defecto
y causando isquemia de los vasos corticales de esta
regin.
Herniacin tonsilar o de amigdalas cerebelosas.
Por lesin expansiva de la fosa posterior o tardamente
en HTEC severa supratentorial; con compresin del
bulbo y mdula y la clsica trada de Cushing.
Herniacin central transtentorial. A diferencia de
la uncal, esta ocurre por efecto compresivo cerca al
hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal; con
desplazamiento del diencfalo a travs de la incisura
tentorial comprime las mismas estructuras que la uncal
pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiracin
de cheyne stokes y parlisis de la mirada vertical. Esta
compresin causar adicionalmente isquemia y hemorragia en el tallo conocido como hemorragias de Durret.
Herniacin transtentoria inversa. Es la que ocurre al disminuir la presin del espacio suprantentrorial
teniendo hipertensin endocraneada en la fosa posterior. El cerebelo se herniar hacia el espacio supratentorial
a travs de la hendidura tentorial.
Hipotensin en pacientes con TCE. Como principio bsico no se debe atribuir la hipotensin de un
paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirrgico,
las condiciones asociadas con hipotensin en individuos
con TCE pueden ser:
Heridas en escalpe, las cuales por ser un tejido muy
vascularizado pierde proporcionalmente gran cantidad de sangre por minuto.
Estados terminales con disfuncin medular y colapso cardiovascular en paciente pre-mortem.
En neonatos y lactantes menores, en donde el continente intracraneano o el espacio subgaleal puede
albergar una cantidad suficiente de sangre (se requiere prdidas sanguneas superiores a 30%) para
obtener todos los signos de una persona con choque
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hipovolmico-grado III.
Sndrome del segundo impacto. Descrito por primera vez por Schneider en 1973. Consiste en una
susceptibilidad aumentada posterior a un trauma para
presentar una lesin cerebral en los siguientes 7 a 10
das. Este sndrome consiste en un deterioro rpidamente progresivo llegando al coma en minutos despus del
segundo trauma, secundario a un mal llamado edema
cerebral maligno, que en realidad consiste en un fenmeno de hiperemia, con una mortalidad de 50% a 100%.
Es visto ms frecuente en nios, traumatismo atltico
(incluido el boxeo), etc.
Lesiones especficas
Hematoma epidural. Presencia de hematoma en el
espacio epidural. De acuerdo con su tamao se comporta con un cuadro de HTEC focal, que requerir craneotoma y drenaje quirrgico. Corresponde al 1-6.5% de
todos los TCE. La causa ms frecuente de hematoma
epidural es la ruptura arterial (85%), sobre todo de la
arteria menngea media o sus ramas. El resto es dado
por sangrado de las venas diploicas y emisarias del
crneo u originados de senos venosos. La presentacin
clsica de intervalo lcido slo ocurre entre 10% y
27% de pacientes, por lo cual no se utiliza como marcador de esta lesin. Visibles a la escanografa como
una lesin hiperdensa en forma biconvexa o en forma
de lente, 80% de las veces asociado con una fractura
de crneo en el sitio del hematoma. La mortalidad es
entre 5% y 10% con tratamiento quirrgico a tiempo.
Hematoma subdural. Se define como la presencia
de hhematoma en el espacio subdural ocurriendo por
mecanismos de aceleracin y desaceleracin. Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los
TCE Severos. El hematoma proviene de la lesin plexos
venosos subdurales y venas puente que van hacia los
senos venosos durales. Igual que el hematoma epidural
se comporta en la mayora de las veces como una HTEC
focal con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional que casi
siempre lo acompaa. La mortalidad es de 60% con
tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados
en coma (Glasgow <9). Se clasifica segn el tiempo de
evolucin postrauma en:
Agudos: menor de 24 horas de evolucin, con una
mortalidad entre 50% y 90% y visible a la escanografa
como una lesin hiperdensa en forma de semiluna.
Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 das,
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con una mortalidad de 25%.
Crnicos: mayor de 7 das, con una mortalidad del
50% y visible a la escanografa como una lesin
isodensa o hipodensa en forma de semiluna.
Contusin cerebral. Ocurre por mecanismos de
lesiones de golpe (trauma directo) y contragolpe (trauma por inercia y rebote) y ocurre en 9% de los TCE.
Pueden ser hemorrgico y no hemorrgicos, los cuales
se diferencian escenogrficamente con una lesin focal
crtico subcortical, usualmente redondeada o elptica,
con edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante con aumento del efecto de masa
por aumento de la contusin y el edema con picos entre
el da 4 y 7, siendo las ms letales las contusiones
temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y
estructuras vasculares. Semnticamente es importante
diferenciar los siguientes trminos:
Contusin cerebral.
Concusin cerebral. Lesin cerebral difusa,
con desregulacin elctrica neuronal.
Conmocin cerebral. que es la prdida del
conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesin que presente.
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CONCLUSIONES
El TCE constituye un sndrome de alta relevancia en
Colombia por ser la primera causa de muerte, adems
responsable de muchas secuelas fsicas, mentales, familiares y laborales que generaran un gran costo social.
La idea de conocer su fisiopatologa ayuda al mejor
entendimiento de las diferentes manifestaciones clnicas de este tipo de trauma y sus secuelas a corto,
mediano y largo plazo, con el fin de desarrollar un
adecuado direccionamiento y manejo teraputico en
estos pacientes y de igual forma darse cuenta que, aun
desde el punto de vista cientfico, hay mucho por
aprender. Finalmente, y tal vez lo ms importante, es
creer e insistir en que la prevencin de los accidentes y
la disminucin de la violencia son la clave para evitar la
tragedia personal, familiar y social que produce el TEC.
REFERENCIAS
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