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Tema | TCE

Módulo | Atención al trauma grave (Catástrofes o EEH)

Benito Pérez Núñez

DEFINICIÓN Contenido
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión física o deterioro
Definición
funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica producido por los accidentes de tráfico (causa más frecuente), laborales, Epidemiología
caídas o agresiones.
Anatomía

Fisiopatología
EPIDEMIOLOGÍA
Valoración del TCE
Representa la primera causa de muerte e incapacidad en la población joven (5-40
años) siendo los varones los principales afectados (3:1). Además produce graves Asistencia inicial in situ
secuelas tanto físicas como intelectuales en más del 50% de los supervivientes. Tratamiento hospitalario

Hipertensión intracraneal
ANATOMÍA Patología no neurológica
asociada al TCE grave
El cerebro consta básicamente de 3 estructuras: Encéfalo, tronco del encéfalo y
cerebelo. Esta estructura está fuertemente protegida por diferentes capas: cuero Recomendaciones al alta
cabelludo, cráneo, meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR). para el TCE leve

Bibliografía
Cuero cabelludo
Cinco láminas componen esta cubierta (piel, tejido subcutáneo, gálea
aponeurótica, tejido areolar y periostio). Debido a la irrigación del cuero cabelludo,
las hemorragias originadas en él, pueden ser abundantes, sobretodo en niños
pequeños. (Figura 1)

Figura 1.
Cráneo
Compuesto de 8 huesos: Un frontal, 2 parietales,
2 temporales, un occipital, un esfenoides y un
etmoides. Se diferencias 2 componentes, la base y
la bóveda. (Figura 2)
Meninges
Componen una envoltura que rodea al cerebro
y lo separa del plano óseo. Son 3 membranas:
Duramadre, aracnoides y piamadre.
Entre la duramadre y el cráneo se encuentran las
arteria meníngeas, cuyo desgarro provoca los
hematomas epidurales. Debajo de la duramadre
existe un espacio virtual hasta la aracnoides. En
este espacio circulan las venas hasta los senos de
la duramadre, y son éstas las que, al romperse,
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producen los hematomas subdurales. Por último,
debajo de la aracnoides y hasta la piamadre,
encontramos el espacio subaracnoideo, por donde
circula el LCR. La presencia de sangre se denomina
hemorragia subaracnoidea.
Líquido cefalorraquídeo
El LCR se produce en los plexos coroideos
ventriculares a un ritmo de 20 ml/h. Fluye desde
los ventrículos laterales hasta el tercer ventrículo a
través del agujero de Monro y sigue hasta el cuarto
ventrículo a través del acueducto de Silvio. Aquí
abandona el sistema ventricular para pasar al espacio
subaracnoideo y médula espinal. Finalmente, se
reabsorbe en las vellosidades aracnoideas.
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Figura 2.

FISIOPATOLOGÍA PIC
El compartimento intracraneal lo ocupa el encéfalo
(83%), el líquido cefalorraquídeo (LCR) (11%) y
la sangre (6%). Para entender la dinámica de
la presión intracraneana (PIC) es fundamental
entender la doctrina de Monro-Kellie,que establece
que el volumen del contenido intracraneal debe
permanecer constante, lo que resulta obvio debido a
que el cráneo no se expande. En un primer momento
hay una fase compensatoria para proteger el cerebro,
evacuando LCR y sangre, pero cuando ésta llega a Pc C
su límite, el incremento de la PIC es dramático. El
aumento de la PIC reducirá la PPC, produciendo P0
V
el cese o disminución del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) por lo que inevitablemente se incrementará la Figura 3. Curva representativa de la variación de la PIC en función
isquemia cerebral. (Figura 3) del volumen añadido al cráneo. Donde: ΔV es la adición del
volumen, C es el punto crítico (los mecanismos reguladores se
pierden), Pc es la presión crítica P0 es la presión normal.

El resultado vital y funcional tras padecer un
TCE depende tanto de la gravedad del impacto
biomecánico inicial (lesión primaria) como de las
lesiones que se producen en los minutos, horas o
días posteriores al TCE (lesiones secundarias). La
mayoría de protocolos tienen como objetivo prevenir
la lesión secundaria al cerebro lesionado y prevenir
la aparición de hipertensión intracraneal (HTIC).
Lesión primaria
Aparece inmediatamente después de la agresión
mecánica, como consecuencia inmediata de esta.
Puede ser un impacto estático (fuerzas de contacto)
o dinámico (fuerzas de inercia).
Estático
El daño viene producido por la magnitud de la energía
cinética aplicada por la agresión externa al cráneo.
Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones
focales como fracturas de cráneo, contusiones y
hematomas epidurales o subdurales.
Dinámico
Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa
aceleración por traslación o rotación con o sin una
fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos»
que se producen cuando se frena bruscamente un
vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente
unido al cráneo, el movimiento de traslación por
inercia del cerebro en la cavidad craneal puede
causar contusiones, hematomas intracerebrales y
hematomas subdurales, por impacto de la masa
encefálica con las estructuras craneales. La inercia
por rotación o angular suele tener un efecto más
importante y puede causar daño axonal difuso. Un
TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas
de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el
cuero cabelludo.
Lesión secundaria
Producida por la aparición de isquemia y
disminución de la tolerancia a isquemia o hipoxia.
Los mecanismos que nos llevaran a esta isquemia
pueden ser de origen sistémico o intracraneal.
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Origen sistémico
• Hipotensión arterial. Muy frecuente y de mayor
repercusión. Este descenso de la TA conlleva
una disminución del flujo sanguíneo cerebral
(FSC).
• Hipoxemia. Sobretodo en las primeras hora y es
dramática si se asocia con hipotensión arterial.
• Anemia, hipertermia y alteraciones electrolíticas.
• Hiperglucemia.
Origen intracraneal
• HTIC. El valor normal de la PIC oscila entre 10-
15 mmHg. Valores por encima de 20 mmHg
son considerados patológicos. Causas de este
aumento puede ser la presencia de lesión
ocupante, edema cerebral y hiperemia cerebral.
La isquemia viene producida por el descenso
de la presión de perfusión cerebral (PPC). La
PPC resulta de la resta de la presión arterial
media (PAM) menos la PIC y su valor normal se
sitúa por encima de 50 mmHg. Por debajo, el
FSC bajará y se producirá isquemia.
• Vaso espasmo. El principal factor inductor es la
hemorragia subaracnoidea.
• Convulsiones. Al aumentar considerablemente
el FSC y el consumo de O2, produce un aumento
de la PIC y un descenso de la PPC.
• Hiperemia cerebral. Exceso de FSC.
• Edema Cerebral. Lesión secundaria por
excelencia. Acumulación anormal de fluido en
el parénquima cerebral asociado a un aumento
del volumen del mismo.
VALORACIÓN DEL TCE
El abordaje inicial de estos enfermos se realiza
según el ABCDE de la reanimación. La mayoría de
los TCE no son aislados y van acompañados de
politraumatismos.
En la valoración de la vía aérea, se debe realizar una
intubación temprana. Está indicada en el paciente
inconsciente (coma según escala de Glasgow ≤8),
con ventilación inadecuada, hipotensión, agitación
psicomotrizo traumatismo maxilofacial grave. Todo
TCE se debe intubar como si tuviera el estómago lleno
(Secuencia Rápida Intubación SRI) y lesión cervical. La
oclusión esofágica con presión cricoidea (maniobra de
Shellick) también es útil para prevenir broncoaspiración
y mejorar la visualización de la vía aérea.
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Tamaño Respuesta a la luz Interpretación

Midriasis unilateral. Poca reactividad. Herniación uncal, trauma.
Mala perfusión cerebral,
Midriasis bilateral. Perezosas o no reactivas. lesión del III par bilateral,
intoxicación con atropina.
Midriasis unilateral o Reflejo directo negativo o
Lesión del nervio óptico.
anisocóricas. indirecto conservado.
Isocóricas. No reactivas a la luz. Lesión mesencefálica.
Lesión a nivel del diencéfalo,
Miosis. Reactivas a la luz. trastornos metabólicos, drogas
como heroína, barbitúricos.
Miosis puntiforme. No reactivas a la luz. Lesión póntica.
Tabla 1.

En la ventilación, descartamos cualquier proceso Se considera TCE grave un GCS entre 3-8, moderado
comprometedor (neumotórax a tensión, Volet.). entre 9-13 y leve 14-15. Es importante realizar esta
Normoventilación (PaC02 35-45mmHg).Hay escala antes de la sedación del enfermo y registrar
que evitar la hipoxia, asegurando una correcta siempre la mejor puntuación motora obtenida en
oxigenación (Sp02 ≥95%). caso de asimetría.

En la valoración hemodinámica, debemos asegurar

una PA sistólica > 90-100 mmHG (idealmente 120
mmHg), ya sea mediante la administración de
líquidos (suero salino 0.9%, suero salino hipertónico)
y/o vasopresores (noradrenalina, fenilefrina). Un
solo episodio de hipotensión (<90 mmHg) dobla la
morbimortalidad del paciente con TCE.
Valoración neurológica
En la valoración neurológica se valorará el nivel de
consciencia, el tamaño y reactividad pupilar y la
función motora.
Nivel de consciencia
Utilizaremos la Escala de Coma de Glasgow (GCS)
que consta de 3 subescalas que puntuan las
respuestas oculares, verbales y motoras de forma
independiente.
Tamaño y respuesta pupilar
Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican
integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III
par), así como las estructuras mesencefálicas. Los
comas estructurales cursan con alteración simétrica
o asimétrica de las pupilas y afectación del reflejo
fotomotor directo o indirecto. La observación de
midriasis sugiere la necesidad de tratamiento
quirúrgico. (Tabla 1)
Función motora
La objetivación de déficits focales sugiere la existencia
de lesiones cerebrales focales (hematoma epidural,
contusión cerebral, etc). La debilidad o ausencia
de movimientos en un hemicuerpo indica daño
estructural de la vía piramidal correspondiente. Si la
afectación está por encima de la decusación de las
pirámides, la paresia o plejia será contralateral a la
lesión intracraneal y si es inferior será homolateral.
En un paciente comatoso con midriasis unilateral y
con hemiparesia contralateral a la pupila dilatada,
completa la triada clásica de herniación transtentorial.

ASISTENCIA INICIAL IN SITU
El tratamiento se debe iniciar en la escena del
accidente. Debe ser precoz, de calidad y con el
objetivo primordial de evitar lesiones secundarias e
identificar las que el tratamiento es cirugía urgente.
Tratamiento in situ del TCE grave:
• Mantener la vía aérea permeable con control
de la columna cervical. La mejor manera
es mediante IOT, evitando la hipoxia y la
hiperventilación en todo momento.
• Mantener la estabilidad hemodinámica,
evitando la hipotensión ya sea con líquidos y/o
vasopresores.
• Diagnosticar y tratar lesiones vitales
concomitantes.
• Analgesia eficaz. El fentanilo ha sido estudiado
ampliamente para analgesia del TCE, a pesar
de que disminuye la PPC y aumenta la PIC.
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Para minimizar los efectos adversos debemos
asociarlos a fármacos “ahorradores de opiáceos”
como el paracetamol.
• Evaluación neurológica y reevaluación de la
misma. Tras el reconocimiento de TCE grave
y probable lesión quirúrgica (presencia de
alteración pupilar y alteración del reflejo
fotomotor), iniciar la infusión de manitol (0.25-
1g/kg en 20 min) en el enfermo normotenso
o infusión de suero salino hipertónico (SSH a
7.5% 250 ml en 10 min) en el enfermo hipotenso.
• Eutermia.
• Valorar sondaje nasogástrico u orogástrico.
• Si es posible, traslado con cabecero elevado
30º sobre el plano horizontal si no hay lesiones
cervicales que lo contraindiquen (o poner en
posición antitren de lemburg). Evitar ataduras
del tubo orotraqueal alrededor del cuello, con
alineación del eje cuellotórax.
• Traslado a centro de trauma donde dispongan
TAC y neurocirujano de guardia 24h.
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Factores de riesgo para patología intracraneal tras TCE

Historia. Circunstancias TCE. Exploración física.
Coagulopatía
Pérdida de consciencia. GCS < 15.
(anticoagulantes).
Epilepsia. Amnesia del episodio. Focalidad neurológica.
Antecedentes Signos de fractura de base de
Cefalea grave.
neuroquirúrgicos. cráneo.
Traumatismos de alta energía. Vómitos. Sospecha de Fx craneal.
Lesiones extracraneales
Etilismo crónico. Crisis convulsivas.
asociadas importantes.
Intoxicación alcohólica o por
drogas.
Tabla 2.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO • Medidas de primer nivel (máx. 24h si son

Una vez en el hospital, se debe realizar TAC a todo
enfermo con TCE con GCS ≤14 y GCS 15 si tiene
factores de riesgo o signos de alarma. TAC seriados
(12 y 24h, 3-5-7 días) y cada vez que existan signos
de emergencia. (Tabla 2)
• Colocación y neuromonitorización, si procede, de
sensor de PIC, SjO2,PtiO2, Doppler transcraneal,
EEG, etc.
• Intervención quirúrgica si procede.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Se sospechará aumento de la PIC si en un paciente
inconsciente encontramos:
• Descenso de la puntuación de GCS de 2 puntos
o más.
• Pupilas perezosas o arreactivas de forma
bilateral o unilateral.
• Aparición de hemiplejia o hemiparesia.
• Triada de Cushing: Hipertensión, bradicardia y
respiración irregular.
• Signos de herniación: Cuando a la triada de
Cushing se le añade midriasis arreactiva tanto
unilateral como bilateral.
Ante la aparición de HTIC, y si las medidas generales
no son suficientes, instaurar una serie de medidas,
divididas en primer y segundo nivel.
efectivas con reversión en orden inverso):
-- Evacuar lesiones si no se ha hecho
previamente.
-- Si el paciente lleva drenaje ventricular,
abertura intermitente (máx. 20ml/h) y si
no es portador o es malfuncionante, añadir
bloqueantes neuromusculares (0.01-0.05
mg/ kg/día).
-- Administración de manitol (0.25-1 g/kg),
reponiendo volemia con SF 0.9% y vigilando
natremia y osmolaridad.
-- Administración de SSH 7.5% (1.3-3 ml/
kg). Alternativa al manitol en enfermos
hiponatrémicos o con tendencia a la hipotensión.
-- Hiperventilación moderada (pCO2 30-35 mmHg)
con saturación del golfo de la yugular SjO2>60%.
Vigilar la posible aparición de isquemia y el
efecto rebote al volver la normocapnia.
• Medidas de segundo nivel (medidas de rescate
ante HTIC refractaria):
-- Coma barbitúrico. Disminuye el metabolismo
cerebral un 50%, por lo que disminuye el FSC
y por consiguiente la PIC. Duración habitual
24h y retirada progresiva en 3-5 días.
-- Hipotermia. El efecto neuroprotector consiste
en disminuir también el metabolismo
cerebral (6% por cada grado). Ojo con efectos
secundarios (vasoconstricción, coagulopatía,
trombopenia...).
-- Craniectomía descompresiva. Con este
procedimiento se busca aumentar el tamaño
de la bóveda craneal con apertura de la
duramadre.

PATOLOGÍA NO NEUROLÓGICA
ASOCIADA AL TCE GRAVE
Como consecuencia directa de la lesión neurológica
o indirecta por los tratamientos administrados, se
puede producir disfunciones orgánicas diferentes a
la propia del TCE.
• Lesión pulmonar aguda no infecciosa atribuible
a edema pulmonar neurogénico.
• Neumonía broncoaspirativa y nosocomial.
• Inmunosupresión.
• Hipotensión.
• Trastornos de la coagulación.
RECOMENDACIONES AL ALTA PARA EL
TCE LEVE
Al alta domiciliaria el paciente con TCE leve deberá
seguir una serie de recomendaciones específicas
con el fin de detectar precozmente en el caso de
presentar alguna lesión intracraneal no detectada
previamente:
• El paciente debe guardar reposo relativo
durante 12 horas tras el TCE. El periodo de
observación domiciliaria durará 24 horas.
• El paciente puede dormir, pero se debe
comprobar su estado cada hora si está despierto,
y cada 2-3 horas si duerme. Observar orientación,
movilidad, respiración, coloración, etc.
• Ingerir alimentos ligeros en pequeñas
cantidades, sin forzarle a comer si no tiene
apetito. No debe ingerir alcohol en al menos 24
horas tras el traumatismo.
• Es normal que aparezca dolor de cabeza de
intensidad leve, le puede durar hasta 24-48
horas. Puede tomar la medicación analgésica
habitual.
• Aplique hielo en la zona del traumatismo sin
contacto directo con la piel.
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• Consultar de nuevo en Urgencias y/o a su
médico de AP si presenta:
-- Dolor de cabeza intenso que provoca
postración del paciente.
-- Vómitos sin náuseas previas.
-- Salida de líquido o sangre por el oído.
-- Debilidad o pérdida de fuerza en brazos o
piernas.
-- Marcha anormal o inestable.
-- Movimientos anormales en ojos, asimetría
en las pupilas, o visión doble.
-- Desorientación, somnolencia excesiva o
comportamiento anormal.
-- Convulsiones.
BIBLIOGRAFÍA
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