Crisis Hipertensiva

CRISIS HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

ENCEFALOPATIA ACCIDENTE
20% EN 24-72 CAPTOPRIL HIPERTENSIVA CEREBROVASCULAR
HORAS VIA ORAL
SINDROME EDEMA AGUDO DE
CORONARIO AGUDO PULMON

SE DEFINE COMO UNA ELEVACION ECLAMCIA

SISTOLICA >180 MMHG Y
DIASTOLICA >120 MMHG
UROSEMIDA
25% EN 1 – 2 HORAS 25% EN 1 – 2
NITROGLICERINA
INTRAVENOSA HORAS
LABETALOL
 UR IPE
H
• CIFRAS TENSIONALES ALTAS SIN DAÑO DE

G RT
ORGANO DIANA

EN E
CI NS
• SINTOMATOLOGIA MUY DISPERSA: CEFALEA,

A IVA
DISNEA O INCLUSO ASINTOMATICO

• REDUCCION HIPERTENSIVA POR

MEDICACION ORAL EN LAS PRIMERAS 48
HORAS, EVITANDO HIPOPERFUCION
TISULAR
 EM P E
HI
ER T
• CIFRAS TENSIONALES ALTAS CON
COMPROMISO DE ORGANO DIANA

GE N
R

NC I V
E
• MEDICAMENTOS INTRAVENOSOS

IA
S
• REDUCIR LA PRESION EN MENOS

A
DE UNA HORA PARA DISMINUIR EL
DAÑO AL ORGANO DIANA
 FA PE
HI
LS RT
• AUMENTO SUBITO DE LA PRESION

A EN
ARTERIAL PERO DEBIDO A LA

CR S
ACCION DEL SISTEMA SIMPATICO

IS IVA
IS
• POR LO GENERAL SE PRESENTAN
ASINTOMATICOS O CON LA
CLINICA DE LA CAUSA QUE
GENERO LA HIPERTENSION
FISIOPATOLOGIA
• LA FISIOLOGIA DE LA EXACERBACION HIPERTENSIVA SE CONSIDERA
DESCONOCIDA, PERO SE SABE QUE SIEMPRE EXISTE UN FACTOR
PIVOTE

AUMENTO SUBITO DE LA INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL

PRESION ARTERIAL (ESTIRAMIENTO (CITOCINAS, ENDOTELINA,
CAPILAR) MOLECULAS DE ADHESIÓN)

AFECCION DE
AUMENTO DE LAS
PRODUCCION DE
RESISTENCIAS VASCULARES
SUSTANCIA
PERIFERICAS IRREVERSIBLE
VASODILATADORAS
 AUMENTO DE LA
NATRIURESIS PERDIDA RECALCADA
DE LA FUNCION
AUTORREGULADORA
VASCULAR
ESTADO DE
HIPOVOLEMIA

NECROSIS DAÑO ENDOTELIAL

ALZA EN LA
AUMENTO DE LA FIBRINOIDE
COAGULACION
TENSION ARTERIAL ARTERIOLAR

VASOCONSTRICCION
AUMENTO DE LA
ADHESION
PLAQUETARIA
VASOPRESINA DESCARGA DE
CATECOLAMINA SUSTANCIAS
ENDOTELINA VASOACTIVAS
BLOQUEO DE LA
FIBRINOLISIS RENINA
Etiología