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1) Vas areas.
El sistema respiratorio realiza la conveccin externa, mientras que el cardiovascular
la conveccin interna.
La conveccin es un mecanismo de transferencia de calor. La conveccin se puede explicar de la
siguiente forma: por ejemplo cuando usted pone a cocer fideos, pone una olla con agua a
calentar, el fuego est por la parte baja de la olla, entonces el agua se calienta desde abajo y
sta sube y el agua fra baja, este es en el fondo el mecanismo de conveccin, entonces ac es
prcticamente lo mismo, pero en este caso con la sangre, la sangre desoxigenada llega al
pulmn, deja al CO2, carga al O2 y nuevamente vuelve, vuelve a bajar, entonces es un
mecanismo de conveccin.
El sistema respiratorio hace lo mismo con el aire, uno toma aire y bota aire, tomas un aire ms
rico en oxgeno y botas un aire rico en CO2, entonces se realiza ese movimiento y ste al tener
un movimiento circular se le relaciona con la conveccin.
Tenemos conveccin externa que la hace el sistema respiratorio y conveccin interna que la
realiza el sistema cardiovascular.
Funcionalmente, las vas areas pueden dividirse en dos.
Desde la primera subdivisin hasta la subdivisin 16 solamente son vas de conduccin de aire,
de la 17 hacia abajo se genera la
zona respiratoria, porque a partir
de
esta
zona
es
donde
encontramos alveolos, entonces el
intercambio gaseoso se va a
generar en las zonas donde hay
unidades alveolo capilar, o sea,
alveolos que estn vascularizados
para producir el intercambio.
Las vas de conduccin de aire
(tubos que llevan el aire hacia la
zona respiratoria y no participan
del intercambio) es lo que vamos a
conocer como espacio muerto
anatmico, porque es una zona
que no participa en el intercambio.
El volumen corriente (VT) es el movimiento de aire en un ciclo ventilatorio normal, o sea, en las
respiraciones que ustedes estn generando, estn movilizando su volumen corriente, el VT
aproximadamente es de 500 ml.
Esto se va a distribuir de la siguiente forma: 150 ml van a quedar atrapados en las vas de
conduccin de aire, por lo tanto no participan del intercambio y 350 ml son los que van a
participar en el intercambio en cada ciclo respiratorio normal.
Entonces yo puedo calcular, por ejemplo la ventilacin por minuto:
Ventilacin alveolar: restar el espacio muerto anatmico, o sea, utilizar solo 350 ml y
multiplicarlo por la frecuencia respiratoria.
El espacio muerto fisiolgico corresponde a aquellas zonas del pulmn que no pueden realizar
el intercambio gaseoso, ya sea porque son alveolos que estn mal perfundidos o en este caso
mal irrigados, o alveolos que tienen un problema y no pueden generar correctamente el
mecanismo de difusin, o que la va que conduce el aire est obstruida, etc. son alveolos
funcionalmente inhabilitados.
En una persona normal, el espacio muerto fisiolgico es igual al espacio muerto anatmico,
porque en una persona sana toda la zona respiratoria estara funcionando normal, pero cuando
hay personas que tienen enfermedad pulmonar, podra haber un incremento del espacio muerto
fisiolgico, o sea, seran zonas del pulmn que estn daadas y que no pueden generar
adecuadamente el intercambio.
A medida que las vas se ramifican aumenta la superficie
velocidad del aire.
Desde la generacin de va 0 hasta la 20, la velocidad es alta y el rea es baja, o sea, que si uno
compara el rea de la trquea vs el rea de las zonas donde hay intercambio, o donde est el
aire alveolar, vamos a ver que es muy diferente, entonces la vas de conduccin del aire al igual
que las grandes arterias como la aorta, el rea de seccin es baja por lo tanto la velocidad en
esta parte es alta, es alta porque son vas de conduccin de aire, y lo que hacen es conducir el
aire y que llegue rpidamente a la zona respiratoria, entonces son zonas que tienen una baja
rea donde el aire circula a gran velocidad.
A medida que el rea se incrementa, o sea, que a medida que vamos bajando en el rbol
bronqueal, la velocidad baja, y esto ser importante para favorecer la oxigenacin de la sangre.
La sangre se va a oxigenar por difusin simple, donde por ejemplo el oxigeno va a difundir desde
el alveolo hacia el capilar pulmonar a favor de su gradiente de concentracin, lo mismo har
tambin el CO2, entonces para que esto se genere el aire tiene que llegar lentamente a la zona
respiratoria.
Hay una relacin inversa entre velocidad y rea croseccional.
El rea es directamente proporcional a la difusin, entonces tenemos una gran rea para generar
difusin.
Si nos ponemos a fumar, esa rea se comienza a reducir, y si se reduce el rea se va a complicar
la difusin, adems todas las sustancias nocivas que tiene el tabaco, va a activar a los
macrfagos del pulmn y estos lo que hacen es comerse todo lo malo que hay, entonces
comienza a fagocitar todas las sustancias extraas que trae el cigarro, el problema es que a
veces no discrimina entre sustancias extraas y el alveolo, entonces empieza a comer parte de
la superficie pulmonar.
Tiene una barrera hematogaseosa delgada.
Las clulas alveolares o neumocitos tipo I son los que estn relacionados al intercambio de
gases.
Las clulas alveolares tipo II, son las que fabrican el lquido surfactante.
A travs de esta barrera hematogaseosa van a difundir los gases, entonces esto es muy delgado
en el sistema respiratorio normal.
En ciertas condiciones patolgicas esto se puede alterar, hay un intersticio entre la clula
endotelial y alveolar, por lo tanto ah si hay un caso por ejemplo de hipertensin pulmonar que
se puede dar por insuficiencia ventricular derecha, podemos acumular lquido en ese espacio y
ste lquido generar que la distancia de difusin aumente, por lo tanto el espesor es
inversamente proporcional a la difusin, entonces el engrosamiento complica la difusin.
El sistema bajo condiciones normales est idealizado para realizar el intercambio sin problemas.
Los pulmones estn rodeados por la pleura, la cual facilita su movimiento en la caja
torcica.
Vamos a encontrar una membrana que est adosada hacia la pared pulmonar, que sera la
pleura visceral, y otra parietal que estara orientada hacia la parrilla costal, y entre estas dos
paredes delgadas hay fluido o lquido pleural que sirve de amortiguador para los movimientos
pulmonares, es importante la presencia de la pleura ya que al estar adosada a la parrilla costal,
ayudar a mantener el pulmn distendido, entonces cuando usted bota el aire, el pulmn no
colapsa (no se desinfla) , sino que el pulmn pierde volumen pero se mantiene distendido y
adosado a la parrilla costal. Por lo tanto al mantener un volumen de
aire como el volumen residual, es mucho ms fcil volver a inflar el
pulmn al mantener la va area abierta, entonces si uno ve los
bronquios o alveolos que son como burbujas, entonces estas
burbujas una vez que botan el aire, tienden a cerrarse, pero por la
presencia de lquido surfactante no se cierra la va area.
Cuando se produce el colapso pulmonar la va area se cierra y lo hay que hacer un gran trabajo
respiratorio para poder volver a abrirla.
El lquido pleural ayuda a proteger al pulmn de algunos traumatismos.
El surfactante es una sustancia tenso-activa formada por lpidos y protenas, lo que hace en el
fondo es que por ejemplo tienes una burbuja y al colocar fosfolpidos, estos fosfolpidos son como
una especie de amortiguador dentro de la burbuja en la interfase aire-lquido, en la burbuja hay
lquido y aire que est entrando, entonces se colocan en esa interfase, y lo que generan es que
cuando tu botas el aire, evitan el colapso de la va precisamente porque estn rodeando la
burbuja.
Nosotros tenemos alveolos de diferente radio y tamao, entonces los ms pequeos estn
sometidos a mayor presin o tensin superficial, precisamente por esta interfase aire-lquido,
entonces lo que ocurre es que cuando tu botas el aire, los pequeos colapsan primero y se
meten dentro de los ms grandes que estn sometidos a menor tensin superficial, y para
regularizar esta situacin est la presencia del surfactante, gracias al surfactante, este alveolo
pequeo est sometido ahora a la misma presin que el alveolo grande, entonces cuando botas
el aire, tienen a reducir su radio pero no colapsan, lo que hace el surfactante es disminuir la
tensin superficial a la cual estn sometidos los
alveolos.
Entonces sin la presencia de surfactante la burbuja
pequea va a colapsar dentro de la burbuja grande.
El surfactante est dentro de los alveolos.
La pleura es una membrana que tiene entremedio
lquido, el cual sirve para mantener la unin entre las
dos estructuras.
2) Perfusin pulmonar.
Los capilares pulmonares forman una extensa red que permite una gran exposicin de
la sangre al aire alveolar.
Dentro de los alveolos vamos a tener varios tipos celulares:
Clulas alveolares tipo 1 o Neumocitos tipo 1, son las clulas encargadas del intercambio, o
sea, a travs de estas clulas van a pasar los gases.
Clulas alveolares tipo 2 o Neumocitos tipo 2, son las encargadas de producir el surfactante
pulmonar que es una sustancia tenso-activa, formada por lpidos y algunas protenas.
El surfactante se va a ubicar alrededor del alveolo, cuando usted bota el aire tiende al colapso, y
gracias al surfactante vamos a evitar esto.
Los alveolos estn muy irrigados, hay una gran cantidad de capilares.
Ac tenemos una unidad respiratoria, y se ve cmo va a ocurrir la difusin del oxgeno desde el
alveolo hacia el capilar pulmonar.
Cada glbulo rojo en condiciones de reposo est alrededor de 0,75 segundos en la red capilar,
entonces la difusin ocurre de manera bastante rpida.
Este tiempo puede variar, por ejemplo si se aumenta el gasto cardiaco, si tiene 5 L/min, cada
glbulo rojo estar 0,75 segundos en la red capilar, pero si usted aumenta el gasto cardiaco este
tiempo se reducir drsticamente.
Si se reduce el tiempo se complicar la difusin, pero incluso en condiciones normales cuando
usted tiene un gasto cardiaco mximo, a pesar de que se ha reducido significativamente el
tiempo a 0,3 o 0,5 segundos, igual se alcanza a hacer difusin.
3) Filtrar, humedecer y calentar el aire
El sistema respiratorio cuenta con mecanismos para
protegerse del ingreso de molculas de diferentes
tamaos.
En la nariz tenemos piel con vibrisas, cuya funcin es filtrar el
aire, tambin vemos la presencia de las conchas nasales que son
zonas muy vascularizadas, por lo tanto cuando el aire pase por
ah va a aumentar su temperatura.
Y por otro lado se va a generar una especie de camino o tubos que tienen que ver con la
generacin de un flujo de aire turbulento, esta turbulencia ayuda en el proceso de calentar el
aire, filtrarlo y posteriormente va a ingresar a la parte alta de la va area.
van a producir moco y ste moco estar sobre una pelcula acuosa, algo as como agua y sales,
entonces este epitelio tiene estas digitaciones y al estar esta pelcula acuosa y la mucosidad
encima tender a atrapar a las sustancias extraas, estas digitaciones generaran un movimiento
y gracias a esto podemos expulsar la formacin de moco con agentes extraos.
Si se paso por la cavidad nasal, por el mecanismo del epitelio tenemos un
tercer mecanismo.
Hay un tipo de clulas que estn dentro de los alveolos que son los
macrfagos, stos ingieren todo tipo de sustancias extraas que puedan
encontrar en la superficie interna de los alveolos.
4) Presiones parciales de los gases.
PGAS = P
ATM
x % de gas en el aire.
% O2 = 20,93.
% CO2 = 0,03
% N2 = 79,04.
Sabiendo dentro de una mezcla de gases, cul es la proporcin de un determinado gas, y
conociendo la presin total de la mezcla, puede perfectamente obtener los valores parciales de
cada gas.
Si nosotros calculamos la presin de oxgeno, a una presin baromtrica de 760, usted lo
multiplica por 21%, obtendr una presin de oxgeno de aproximadamente 159 mmHg.
Qu empieza a ocurrir cuando empezamos a aumentar la altitud? A una altitud de mil metros, la
presin cae a 664, por lo tanto la presin de oxgeno es de 141,1 mmHg.
A 9 mil metros sobre el nivel del mar, hay 231 mmHg, la presin de oxgeno es de 48,3 mmHg.
La PO2 cae inmediatamente al ingresar al sistema respiratorio producto de la
humedad.
La presin de oxgeno del aire ser mayor que la de nuestra va area, debe ser mayor para que
vaya desde una zona de mayor a menor presin.
La presin de agua es de 47 mmHg, tiende a ocupar parte del espacio de la mezcla, y hacen
encender la presin de oxgeno, de 159 a 149, y despus
ms abajo, en la zona alveolar, la presin de oxgeno ser
cerca de 100.
La presin de oxgeno en una clula ser de 2 mmHg, cosa
que as la sangre oxigenada que viene con una presin de
100 mmHg genere la difusin rpidamente hacia las clulas,
entonces desde la atmsfera hasta la mitocondria habr una
cascada descendente de oxgeno precisamente para
favorecer la difusin, o sea, se va desde una zona de mayor
a menor presin, para que exista la difusin debe haber una
diferencia de presin.
Mecnica ventilatoria.
El sistema respiratorio debe mover el aire por conveccin hasta los alvolos
La conveccin externa es fundamental para generar la incorporacin de oxgeno y eliminar el
CO2.
Contenidos:
1. Volmenes y capacidades pulmonares.
2. Ventilacin.
3. Propiedades elsticas del pulmn y del trax.
4. Inspiracin y espiracin
1) Volmenes y capacidades pulmonares.
El espirmetro es un instrumento que se utiliza para medir los volmenes y
capacidades pulmonares.
El espirmetro va a generar un trazado o registro
de los movimientos de inspiracin y de espiracin.
Esta relacin V/Q es muy importante, por ejemplo en algunas enfermedades pulmonares como la
tuberculosis, hay un microorganismo conocido como el bacilo de koch, y ste bacilo se aloja en la
parte alta del pulmn ya que es un microorganismo aerbico y necesita de oxgeno, entonces el
vrtice est muy ventilado pero mal irrigado, por lo tanto el sistema inmune no llega de buena
forma a esa zona pulmonar.
Si uno compara la base del pulmn y el vrtice, hay ms sangre y ms aire en la base pulmonar
que en el vrtice, pero en el vrtice est ms ventilado que irrigado, por eso que la relacin V/Q
es mayor en el vrtice.
Pero si uno compara por separado, hay ms flujo sanguneo en la base gracias a la gravedad, y
por bipedestacin la sangre tender a caer, entonces habr ms flujo sanguneo en la base que
en el pice.
En la base habr ms ventilacin porque los alveolos tienen ms espacio para distenderse, lo
que va a ocurrir es que arriba predomina la ventilacin, o sea, estn ms ventilados que
perfundidos porcentualmente.
Ventilado en el pice, irrigacin hacia la base.
Por esta relacin VQ es que cuando hay enfermos pulmonares, a veces en los hospitales los
ponen de lado, porque si se tiene un pulmn ms daado que otro, al colocarlo de lado, estn
mandando la sangre para irrigar adecuadamente los alveolos que estn funcionalmente activos,
entonces por eso se ponen en distintas posiciones, por los cambios de ventilacin y perfusin.
3) Propiedades elsticas del pulmn y del trax.
Las fuerzas opuestas de la caja torcica y los pulmones generan una presin
intrapleural negativa.
La caja torcica tiende a ir hacia afuera y el pulmn tiende a ir hacia adentro, entonces dentro
de la cavidad torcica la presin intrapleural es una presin negativa en relacin a la presin
atmosfrica, entonces la presin atmosfrica a nivel del mar es de 760 mmHg, por lo tanto la
presin intrapleural ac ser de -3, o sea, -3 mmHg en relacin a la presin atmosfrica.
Con esta presin atmosfrica negativa se favorece la relacin entre el pulmn y la pared de la
parrilla costal, lo que genera que se mantenga distendido el pulmn.
Cuando usted toma aire lo que ocurrir
con el volumen pulmonar es que
aumentar, pero al interior del pulmn
la presin disminuir, entonces en este
caso la presin intrapleural se hace ms
negativa para permitir la distensin
pulmonar.
Luego cuando t botas el aire, la caja
torcica reduce su tamao, se reduce el
volumen pulmonar y aumenta la
presin, por lo tanto dentro del pulmn
a nivel alveolar, si t tienes 760 ac,
cuando
tu
tomas
aire
ests
aumentando el volumen pulmonar, por lo tanto est bajando la presin, el aire se mueve de una
zona de mayor a menor presin.
La presin intrapleural siempre es negativa, lo que ocurre es que cuando tu tomas aire, de -3
pasa a -6, y cuando botas el aire vuelve a estar en -3, pero nunca es positiva, porque si es
positiva o si se iguala con la atmosfrica, el pulmn tiende al colapso, entonces para mantener
distendido el pulmn hay que distender la cavidad torcica de manera sellada para que se
mantenga la presin negativa.
Qu pasa si hacemos una puncin o un orificio a la caja torcica? Va a entrar aire por ese
orificio y la presin atmosfrica y la subatmosfrica que hay dentro de la cavidad torcica se
igualan, y eso promueve el colapso pulmonar por la igualdad de presiones. Entonces siempre
para distender el pulmn debe haber una presin negativa.
Cuando disminuye el volumen aumenta la presin.
Cuando aumenta el volumen disminuye la presin.
Cuando la presin intrapleural se vuelve ms negativa, el volumen tidal o corriente se
incrementa, o sea, se genera la inspiracin.
Cuando la presin intrapulmonar e intrapleural se hace ms positiva, disminuye el volumen
corriente y se promueve la espiracin.
Las vas areas estn rodeadas de musculatura lisa, y en estas zonas hay actividad simptica y
parasimptica.
La actividad parasimptica es bronco-constrictora, y la actividad simptica es bronco-dilatadora,
por lo tanto disminuye la resistencia al paso de aire.
Cuando el dimetro de las vas areas disminuye se genera bronco-constriccin, aumentar la
resistencia al paso del aire.
El flujo de aire est determinado por la diferencia de presin partido por la resistencia.
La compliance pulmonar que tiene que ver con la facilidad con la cual se distiende el pulmn.
La distensibilidad tiene que ver con la facilidad con la cual se distiende el pulmn cuando
ingresamos aire, bajo condiciones normales los pulmones son
muy distensibles, pero bajo ciertas condiciones patolgicas la
distensibilidad puede verse afectada, por lo tanto hay que
hacer ms trabajo para aumentar el volumen pulmonar.
4) Inspiracin y espiracin.
Durante la inspiracin la contraccin muscular se suma a
la fuerza expansiva del trax, lo cual aumenta el
volumen torcico.
Msculos primarios de la inspiracin: diafragma e intercostales.
Cuando se contrae el diafragma, permite que aumente el volumen pulmonar, tambin habr un
aumento del dimetro antero-posterior por elevacin de las costillas, ac tendremos otros
msculos que no son motores primarios sino que son accesorios, cmo los escalenos, los
serratos, los intercostales externos, aparte de esos el esternocleidomastoideo, son msculos que
van a ayudar a la expansin del trax.
Ac se ve como se genera la elevacin, como la teora del asa de
balde, se levanta y esto termite un aumento del dimetro lateral y
antero- posterior del trax, lo cual ser positivo para la inspiracin.
Otro ejemplo:
[O2]DISUELTO = Solubilidad PO2
[O2]DISUELTO = 0,0013 (mM/mmHg) 40 mmHg
O2]DISUELTO = 0,05 mM
Si la presin de oxgeno es de 40, hacemos el mismo clculo, 0,0013 x 40 y vamos a obtener una
concentracin de oxgeno disuelto de 0,05 mM
Las presiones son representativas de la concentracin de los gases, la presin representa a la
concentracin.
entonces, la presin de oxgeno (PO 2) se utiliza como un indicador de concentracin
de oxgeno [(O2)]
Por ejemplo ac a una presin de 100 mmHg, la concentracin ser de oxgeno ser de 0,13 mM,
y a una presin de 40 mmHg, la concentracin de oxgeno ser de 0,05 mM.
Esto es lo que ocurre en la sangre arterial, por ejemplo en la sangre arterial habr ms oxgeno
disuelto que en la sangre venosa? Si, por las diferencias de presiones que hay.
Entonces estas presiones sern representativas de la presin de los gases porque a una mayor
presin habr una mayor concentracin.
V GAS=
A x s x P
a x PM
S = solubilidad (constante).
A = rea.
P = diferencia de presin.
a = espesor de la membrana.
PM = peso molecular (constante en cada molcula)
Qu factores sern determinantes en la difusin? El
rea, la diferencia de presin y el espesor de la
membrana.
El sistema respiratorio est estructuralmente
preparado para facilitar la difusin alvolocapilar.
V GAS=
A x s x P
a x PM
En el caso del CO2, tiene una presin alveolar de 40 mmHg, sangre venosa rica en CO2 46
mmHg, el CO2 va desde la sangre venosa hacia el alveolo, la presin de CO2 en la sangre
arterial es de 40 mmHg, por lo tanto en los tejidos perifricos es mayor a 40 mmHg, por lo tanto
va desde el tejido perifrico hacia la sangre.
Entonces para que exista la difusin necesitamos de la presencia de gradientes de concentracin
que sern fundamentales para este mecanismo.
Capacidad de difusin aumentada al doble, o sea, que es ms fcil hacer la difusin. Antes
del 25% ya se igualaron si incrementamos la capacidad de difusin.
Capacidad de difusin disminuida a la mitad, ahora recin al 50% del capilar se va a generar
la difusin.
Dijimos que el eritrocito pasaba en 0,75 segundos, entonces dentro de ese tiempo, ya al 25% de
haber pasado por la longitud del capilar, se gener la difusin.
Esta difusin puede cambiar bajo ciertas condiciones.
La capacidad de difusin es tan alta que si llegara sangre ms rpido, ms sangre podra
oxigenarse, esto puede ocurrir bajo condiciones normales, por ejemplo cuando realizan ejercicio
aumenta el gasto cardiaco, entonces ah quizs no vamos a alcanzar a oxigenar la sangre en el
primer tercio, se va a generar la difusin bajo condiciones normales, pero a un porcentaje ms
alto de recorrido del capilar.
podra ser en una enfermedad intersticial, por ejemplo en un edema, ya que al haber
acumulacin de lquido entre el alveolo y el capilar aumenta la distancia de difusin, entonces
cuando hay una difusin que est disminuida a la mitad es que no alcanzamos a igualar las
presiones, por lo tanto habr una menor concentracin de oxgeno y de saturacin en la sangre.
Como aumento el gasto cardiaco, pero est afectada la capacidad de difusin, habr difusin
igual pero no se van a alcanzar a equilibrar las presiones.
La diferencia de lo que hay entre la arteria y la vena significa la cantidad de oxgeno que estn
extrayendo los tejidos.
Un gasto cardiaco de 5 L/min y una diferencia arteria venosa de 5 mL por 100 Ml de sangre nos
dar un consumo de sangre de 250 mL/min, esto es lo que se consume en condiciones de
reposo.
Qu pasa durante el ejercicio? Se incrementa el consumo de oxigeno, aumenta la frecuencia
cardiaca, el GC y la diferencia arterio-venosa, por lo tanto el consumo de oxgeno ser mayor.
Entonces fcilmente en ejercicio un sujeto puede alcanzar 2,5 a 3 litros de oxgeno. De 250 ml
podemos saltar a 3 L por minuto, entonces es un incremento significativo.
Si nosotros no tuvisemos la capacidad de transportar oxgeno unido a la hemoglobina y lo
hiciramos slo de manera disuelta en sangre, la respuesta cardiovascular tendra que ser ms
exagerada, por eso que la hemoglobina va a cobrar un rol muy importante en el transporte de
oxgeno.
En reposo, los tejidos extraen slo una cuarta parte del oxgeno transportado en la
sangre
Ac vemos en el lado arterial 20 ml de O2 por 100 ml de sangre, y la diferencia arterio-venosa
oscila entre 4 a 5 ml, o sea, que de 20 que es el 100% de oxgeno que estoy transportando,
estoy extrayendo solamente 5 ml en condiciones de reposo, o sea, una cuarta parte del total, por
lo tanto la descarga de oxgeno si consideramos una saturacin de 98% en el lado arterial, y de
un 75% en el lado venoso, 98 75 = 23%, y esto indica que un cuarto del oxgeno transportado
se est descargando sobre los tejidos en condiciones de reposo.
Si aumenta la actividad metablica, la descarga de oxgeno ser mayor, entonces podemos usar
ese 75% y descargar ms oxgeno.
Principio de Fick
VO2 = Gasto cardiaco x ([O2] arterial [O2] venas)
VO2 = 5000 mL/min x (20 mL O2/ 100 mL sangre 15 mL O2/100 mL sangre)
VO2 = 250 mL O2/min (consumo de oxgeno).
La mayor parte del O2 se transporta unido a la Hb
Ac tenemos al oxgeno disuelto y al oxgeno transportado por la hemoglobina. Esta es una curva
de disociacin de la hemoglobina para el oxgeno.
En el eje X tenemos las presiones, la presin de oxgeno en el alveolo ser de 100 mmHg, y la
saturacin a esa presin ser de un 98%.
Ser de un 98% y no de un 100% porque existe la metahemoglobina, que es la hemoglobina que
existe pero no es funcional, o sea, se une al oxgeno pero no de manera reversible, no promueve
la descarga.
A una presin de 100 mmHg habr difusin y al haber difusin vamos a tener prcticamente una
saturacin del 98% de la hemoglobina.
De cunto es la presin de oxgeno en los tejidos perifricos? De 40 mmHg, entonces habr una
saturacin de 75% porque ah intercepto con la curva.
Por lo tanto si la saturacin arterial es de 98 y la venosa de 75, la diferencia ser 23, y ese 23%
es lo que se est descargando hacia los tejidos.
La Hb transporta
19,7 ml de O2, y
0,4 ml se
transportan
disueltos en la
Si la presin de oxgeno
alveolar
disminuyera
levemente, esto no afectara
mucho la saturacin de la
Hb, porque ac se aplana,
por lo tanto si yo tengo una
presin alveolar de 80 o 90
voy a estar saturando igual,
pero qu pasa en esta
porcin
de
la
curva?
Imaginemos una presin de 60, voy a saturar un poco menos, pero s de 60 me paso a 58,
pequeos cambios en la presin de oxgeno generan grandes cambios en la saturacin de la Hb,
entonces en la parte plana de la curva pequeos cambios en la presin de O 2 no van a modificar
significativamente la saturacin, pero ya cuando vamos en la pendiente descendente, un
pequeo cambio que generemos en la presin de O 2 va a afectar drsticamente la saturacin de
la Hb.
Factores que afectan la curva de disociacin de la hemoglobina.
1) La disminucin del pH desplaza la curva de disociacin hacia la derecha (efecto
Bohr).
Ac lo que ocurre a una presin de CO2 de 40, con un ph 7,2-7,4,7,6 a pH ms bajo la curva se
desplaza hacia la derecha, por ejemplo en condiciones de ejercicio el pH baja producto del
metabolismo y esto desplazara la curva hacia la derecha, o sea, va a facilitar la descarga de
oxgeno hacia los tejidos.
La actividad metablica disminuye el pH, lo cual facilita la entrega de oxgeno sobre los tejidos.
2) El aumento de la PCO2 desplaza la curva de disociacin hacia la derecha.
Cuando usted realiza ejercicio aumenta la produccin de CO2 por parte de las mitocondrias, en
este caso habr ms descarga de O2 cuando la presin de CO2 se incrementa.
La actividad metablica aumenta al igual que la presin de CO2, lo cual facilita la entrega de
oxgeno sobre los tejidos.
3) El aumento de la temperatura desplaza la curva de disociacin hacia la derecha.
Si usted aumenta su actividad metablica aumenta la temperatura corporal y facilita la
descarga.
Cuando se sufre de hipotermia desplaza la curva hacia la izquierda, y al desplazarla hacia la
izquierda complica la oxigenacin de los tejidos. Entonces una disminucin de la temperatura va
a aumentar la afinidad del oxgeno con la Hb.
La actividad metablica aumenta la T, lo cual facilita la entrega de oxgeno hacia los tejidos.
4) El aumento en los niveles de 2,3-difosfoglicerato desplaza la curva de disociacin a
la derecha.
Esto tiene que ver con la gliclisis de los eritrocitos, cuando los eritrocitos hacen ms gliclisis
aumenta la produccin de 2,3 DPG y esto genera un desplazamiento de la curva hacia la
derecha.
A menor concentracin de 2,3 desplaza la curva hacia la izquierda.
Si se produce ms 2.3 DPG se desplaza la curva hacia la derecha.
La hipoxia aumenta el 2.3 DPG, lo cual facilita la entrega de O2 a los tejidos.
Resumen del transporte de oxgeno.
Menos del 2% de oxigeno se va a transportar disuelto en sangre y el 98% se transportar unido a
la hemoglobina.
La Hb necesita tener en un grupo Hem un tomo de fierro en estado reducido para generar una
reaccin reversible de la unin del oxgeno con el grupo Hem y favorecer la descarga.
Si se encuentra en estado oxidado estaramos hablando de la metahemoglobina, en la cual el
oxgeno se une pero no tiene accin reversible, o sea, no se descarga.
Menor pH, mayor T y mayor PCO2 disminuyen la afinidad de la Hb por el O 2.
Cuando la curva se desplaza hacia la derecha estamos teniendo una disminucin en la afinidad y
mayor descarga de oxgeno sobre los tejidos.
Cuando la curva se desplaza hacia la izquierda, tenemos un aumento en la afinidad y una
disminucin en la descarga de oxgeno sobre los tejidos.
Control de la respiracin.
Modelo de control de la ventilacin.
Las neuronas respiratorias del bulbo raqudeo controlan la inspiracin y espiracin.
Las neuronas de la protuberancia modulan la ventilacin.
El patrn rtmico de la respiracin surge de una red de neuronas de descarga espontanea, no
se genera un acto voluntario para respirar, pero si se puede controlar el msculo esqueltico
que es responsable de los cambios en la ventilacin.
La ventilacin est regulada por varios reflejos ligados a quimiorreceptores y por centros
cerebrales superiores.
Ac tenemos CO2, O2 y pH, lo cual puede ser censado.
El CO2 puede ser Censado principalmente por los quimiorreceptores centrales, y a nivel perifrico
se va a censar oxgeno y pH, a nivel carotidio y artico, y una neurona aferente va a entregar
informacin al centro de control respiratorio.
En este centro de control habr un control general de patrn que va a generar el patrn
respiratorio espontneo.
A nivel medular vamos a encontrar dos grupos neuronales importantes que es el grupo
respiratorio dorsal y ventral, el dorsal regula motoneuronas somticas relacionadas con la
inspiracin, o sea, est relacionado a msculos como el escaleno, ECOM, intercostales externos y
diafragma.
El grupo ventral regula la actividad de motoneuronas relacionadas a la espiracin, por ejemplo
intercostales internos, y en el caso de la espiracin forzada estar relacionado a los msculos
abdominales.
Control de la ventilacin.
Quimiorreceptores perifricos (articos y carotideos)
Sensibles a PCo2, H+, PO2 (presin de oxgeno).
Quimiorreceptores centrales.
Sensibles a PCo2, H+, HCO3-.
Ac tenemos clulas del glomus o glomus carotideo que es el cuerpo carotideo. Una presin baja
de oxgeno (1) va a permitir el cierre de un canal de K, y ste podra ser sensible al ATP, porque
al haber menos oxigeno habr menos sntesis de ATP, y esto generar despolarizacin y abrir
un canal de calcio, esto genera la exocitosis de dopamina y esto se conecta con la neurona
aferente, aquella que del glomus va al centro de control respiratorio, entonces este sera el
mecanismo por el cual se podra censar.