Prefacio Captulo 1 Captulo 2 Captulo 3 Captulo 4 Estructura y funcin - Cmo la arquitectura del pulmn contribuye a su funcin Ventilacin - Cmo

llega el aire a los alvolos Difusin - Cmo atraviesan los gases la barrera hematogaseosa Flujo sanguneo y metabolismo - Cmo la circulacin pulmonar extrae los gases de los pulmones y altera algunos metabolitos Relaciones ventilacin-perfusin - Cmo el equilibrio de los gases y la sangre determina el intercambio gaseoso Transporte de gases por la sangre - Cmo llegan los gases a los tejidos perifricos Mecnica ventilatoria - Cmo est sostenido y cmo se mueve el pulmn Control de la ventilacin - Cmo se regula el intercambio gaseoso El sistema respiratorio en condiciones de estrs Cmo se cumple el intercambio gaseoso durante el ejercicio, a presiones altas y bajas, y en el momento del nacimiento Examen funcional respiratorio - Cmo se aplica la fisiologa respiratoria para medir la funcin pulmonar

Vil

1 13 25 37 57 77 95 125

Captulo 5

Captulo Captulo Captulo Captulo 9

6 7 8

141 159 173 179 181 185

187

Captulo 10

Apndice A - Smbolos, unidades y ecuaciones Apndice B - Respuestas Apndice C - Bibliografa complementaria Autorizaciones de las figuras

ndice analtico

Comenzamos con una breve revisin de las relaciones entre la estructura y la funcin del pulmn. Consideraremos primero la interfase hematogaseosa donde se produce el intercambio gaseoso respiratorio. Luego se describir cmo es transportado a ella el oxgeno a travs de las vas areas, y cmo la sangre retira el oxgeno del pulmn. Finalmente, sern tratados brevemente dos posibles problemas pulmonares: cmo los alvolos conservan su estabilidad y cmo el pulmn se mantiene limpio en un ambiente contaminado.

El pulmn est diseado para el intercambio gaseoso. Su principal funcin es permitir que el oxgeno se desplace desde el aire hacia la sangre venosa y que el dixido de carbono lo haga en sentido opuesto. El pulmn tambin desempea otras funciones. Metaboliza algunos componentes, filtra materiales no deseados de la circulacin y acta como un reservorio de sangre. Pero su funcin cardinal es eL intercambio gaseoso y, por lo tanto, comenzaremos nuestro estudio con la interfase hematogaseosa donde se produce el intercambio gaseoso. 1

Captulo 1

______________Interfase hematogaseosa _______________

El oxgeno y el dixido de carbono se movilizan entre el aire y la sangre por difusin simple, es decir, desde un rea de alta presin parcial hacia otra de baja presin parcial,* de la misma manera que el agua corre colina abajo. La ley de difusin de Fick establece que la cantidad de gas que se mueve a travs de una lmina de tejido es directamente proporcional a la superficie de la lmina e inversamente proporcional a su espesor. La barrera hematogaseosa es extremadamente delgada (fig. 1-1) y tiene una superficie de 50 a 100 m2, de manera que est bien adaptada a la funcin de intercambio gaseoso. Cmo es posible obtener una superficie tan prodigiosa para la difusin dentro del limitado espacio de la cavidad torcica? Esto se logra envolviendo los pequeos vasos sanguneos (capilares) alrededor de un enorme nmero de pequeos sacos areos denominados alvolos (fig. 1-2). En el pulmn humano existen cerca de 300 millones de alvolos, con un dimetro de alrededor de 0,33 mm cada uno. Si fueran esferas,' su superficie total sera de 85 m2, pero su volumen llegara apenas a 4 L. Por el contrario, una nica esfera de este volumen tendra una superficie interna de slo 0,01 m2. El pulmn genera, por consiguiente, esta gran rea de difusin dividindose en millones de unidades. Los gases son transportados haca un lado de la interfase hematogaseosa por las vas areas y la sangre es llevada hacia el otro lado por los vasos sanguneos.

______________ Vas areas y flujo areo _______________

Las vas areas consisten en una serie de tubos ramificados que se vuelven ms estrechos, ms cortos y ms numerosos a medida que penetran ms profundamente dentro del pulmn (fig. 1-3). La trquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, que a su vez se dividen en bronquios lobulares y luego en segmentarios. Este proceso contina hasta alcanzar los bronquolos terminales, que representan las vas areas de menor calibre con excepcin de los alvolos. Todos estos bronquios constituyen las vas areas de conduccin. Su funcin es la de conducir el aire inspirado hacia las regiones de intercambio gaseoso del pulmn (fig. 1-4). Como las vas areas de conduccin no contienen alvolos y, por lo tanto, no toman parte en el intercambio gaseoso, constituyen el espacio muerto anatmico. Su volumen es de alrededor de 150 mL. * La presin parcial de un gas se determina multiplicando su concentracin por ia presin total. Por ejemplo, el aire seco tiene 20,93% de 02. Su presin parcial (Po2) a nivel del mar (presin baromtrica 760 mm Hg) es 20,93/100 x 760 =159 mm Hg. Cuando el aire es inhalado hacia las vas areas superiores, se calienta y humedece y la presin de vapor de agua es entonces de 47 mm Hg, de modo que la presin total del gas seco es de solamente 760-47 = 713 mm Hg. De ah que la Po2 del aire inspirado sea de 20,93/100 x 713 = 149 mm Hg. Un lquido expuesto a un gas hasta que se llega al equilibrio presenta la misma presin parcial del gas. Para una descripcin ms completa de las leyes de los gases, vase el Apndice A. f Los alvolos no son esfricos sino polidricos. Tampoco tienen toda su superficie disponible para la difusin (vase fig. 1-1). Por consiguiente, estas cifras son slo aproximadas.

Estructura y funcin

Los bronquolos terminales se dividen en bronquolos respiratorios, que en ocasiones presentan alvolos que nacen de sus paredes. Se llega por ltimo a los conductos alveolares, que estn completamente revestidos de alvolos. Esta regin alveolar del pulmn donde se efecta el intercambio gaseoso se conoce como zona respiratoria. La

Fig. 1-1. Micrografa electrnica que muestra un capilar pulmonar (C) en la pared alveolar. Se observa la barrera hematogaseosa extremadamente delgada de alrededor de 0,3 |m en algunos sectores. La flecha grande indica el trayecto de difusin desde el aire alveolar hasta el interior del eritrocito (EC) y comprende la capa de sustancia tensioactiva (no mostrada en el preparado), el epitelio alveolar (EP), el insterticio (IN), el endotelio capilar (EN) y el plasma. Tambin pueden apreciarse partes de clulas estructurales denominadas fibroblastos (FB), la membrana basal (BM) y el ncleo de una clula endotelial.

Captulo 1

porcin del pulmn distal al bronquolo terminal forma una unidad anatmica denominada cino. La distancia desde el bronquolo terminal al alvolo ms distal es de unos pocos milmetros, pero la zona respiratoria constituye la mayor parte del pulmn y su volumen en reposo es de alrededor de 2,5 a 3 L.

Seccin de un pulmn que muestra numerosos alvolos y un pequeo bronquolo. Los capilares pulmonares se desplazan por las paredes de los alvolos (fig. 1-1). Los orificios en las paredes alveolares son los poros de Kohn.

Estructura y funcin

Fig. 1-3. Molde de las vas areas de los pulmones humanos. Los alvolos han sido seccionados, lo cual permite ver las vas areas de conduccin desde la trquea hasta los bronquolos terminales.

Durante la inspiracin, el volumen de la cavidad torcica aumenta y el aire es llevado hacia el interior del pulmn. El aumento de volumen se consigue en parte por la contraccin del diafragma, que causa su descenso, y en parte por la accin de los msculos intercostales, que elevan las costillas, y aumentan de tal forma el rea de seccin transversal del trax. El aire inspirado fluye hacia adentro hasta las inmediaciones de los bronquolos terminales mediante un flujo convectivo (bulk flow), como el agua a lo largo de una manguera. Despus de este punto, el rea de seccin transversal combinada de las vas areas es tan enorme a causa del gran nmero de ramas (fig. 1-5) que la velocidad frontal del aire se vuelve pequea. Entonces la difusin del aire dentro de las vas areas se convierte en el mecanismo dominante de la ventilacin en la zona respiratoria. La tasa de difusin de las molculas de gas dentro de las vas areas es tan rpida y las distancias por cubrir son tan cortas que las diferencias de concentracin dentro de los cinos se cancelan virtualmente en un segundo. No obstante, como la velocidad del aire cae rpidamente en la regin de los bronquolos terminales, el polvo inhalado se deposita con frecuencia all.

Captulo 1

Fig. 1-4. Representacin ideal de las vas areas en el ser humano de acuerdo con Weibel Obsrvese que las primeras 16 generaciones (2) corresponden a las vas areas de con duccin, y las ltimas 7, a la zona respiratoria (o las zonas de transicin y respiratoria).

El pulmn es elstico y se torna pasivamente a su volumen preinspiratorio durante la ventilacin en reposo. Es muy fcil de distender. Una respiracin normal de alrededor de 500 mL, por ejemplo, requiere una presin de distensin de menos de 3 cm H20. Por el contrario, un globo de cumpleaos puede necesitar una presin de 30 cm H20 para el mismo cambio de volumen. La presin requerida para movilizar el gas a travs de las vas areas es tambin muy pequea. Durante una inspiracin normal, un flujo areo de 1 L/seg requiere una cada de presin a lo largo de las vas areas de menos de 2 cm H20. En comparacin un fumador de pipa tiene que generar una presin de alrededor de 500 cm H20 para conseguir el mismo flujo.

Estructura y funcin

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Bronquolos terminales 0

5 10 15 20 23 Generacin de la va area

Fig. 1-5. Esquema que ilustra el aumento extremadamente rpido del rea de seccin transversal total de las vas areas en la zona respiratoria (comprese con fig. 1-4). Como resultado de ello, la velocidad frontal del gas durante la inspiracin se vuelve muy pequea en la regin de los bronquolos respiratorios, y ia difusin gaseosa se convierte en el mecanismo principal de la ventilacin.

_______________Vasos sanguneos y flujo________________ _^

Los vasos sanguneos del lecho pulmonar tambin forman una serie de tubos ramificados desde la arteria pulmonar hacia los capilares y de regreso hacia las venas pul-' monares. Al principio, las arterias, las venas y los bronquios corren paralelos, pero hacia la periferia del pulmn, las venas se apartan para pasar entre los lbulos, mientras que las arterias y los bronquios transcurren juntos por el centro de los lbulos. Los capilares conforman una densa red en las paredes de los alvolos (fig. 1-6). El dimetro de los segmentos capilares es de alrededor de 10 (im, apenas lo suficiente como para que pase un glbulo rojo. La longitud de los segmentos es tan corta que la densa red forma una capa de sangre casi continua en la pared alveolar, disposicin muy eficiente para el intercambio gaseoso. Las paredes alveolares no se ven a menudo de frente, como en la figura 1-6. La habitual seccin transversal fina microscpica (fig. 1-7) muestra los glbulos rojos en los capilares y realza la enorme exposicin de sangre al aire alveolar, separados de slo una fina barrera se interpone entre el gas y la sangre (comprese con la figura 1-1). La extrema delgadez de la barrera hematogaseosa determina que los capilares sean fcilmente daados. El aumento de presin a niveles elevados en los capilares o la insuflacin de los pulmones a volmenes altos, por ejemplo, pueden aumentar el es-* tres de la pared de los capilares hasta el punto de producir cambios ultraestructura-

Captulo 1

500/x
Fig. 1-6. Vista de una pared alveolar (en la rana) que muestra una densa red de capilares Tambin puede verse una arteria (izquierda) y una vena (derecha) pequeas. Los segmentos capilares son tan cortos que la sangre forma una capa casi continua.

les. Los capilares entonces pierden plasma y aun glbulos rojos hacia los espacios alveolares. La arteria pulmonar recibe todo el volumen minuto del corazn derecho, si bien la resistencia del circuito pulmonar es sorprendentemente baja. Se requiere una presin arterial pulmonar media de slo 20 cm H20 (alrededor de 15 mm Hg) para un flujo de 6 L/min (el mismo flujo a travs de un sorbete requiere 120 cm H20). Cada glbulo rojo pasa alrededor de tres cuartos de segundo en la red capilar y durante este tiempo atraviesa probablemente dos o tres alvolos. Tan eficiente es la anatoma para el intercambio gaseoso, que este breve lapso basta para un equilibrio virtualmente completo del oxgeno y del dixido de carbono entre el aire alveolar y la sangre capilar. ti pulmn tiene un sistema sanguneo adicional, la circulacin bronquial, que irriga las vas areas de conduccin hasta cerca de los bronquolos terminales. La mayor parte de esta sangre es extrada del pulmn a travs de las venas pulmonares. El flujo a lo largo de la circulacin bronquial es una mera fraccin del de la circulacin pulmonar, y el pulmn puede funcionar bastante bien sin ste como, por ejemplo, despus de un trasplante de pulmn. Para concluir esta breve revisin de la anatoma funcional del pulmn, examinaremos dos problemas especiales que el pulmn ha superado.

Estructura y funcin

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Fig. 1-7. Corte microscpico de un pulmn de perro que muestra capilares en las paredes alveolares. La barrera hematogaseosa es tan delgada que no puede identificar aqu (comprese con fig. 1-1). Este corte fue preparado de un pulmn congelado rpidamente mientras se lo mantena perfundido. El espesor de gran parte de la barrera hematogaseosa es inferior a 0,3 \ssx\
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Vasos sanguneos ^

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:' El pulmn recibe todo el volumen minuto del corazn derecho El dimetro capilar es de alrededor de 10 ^m La sangre permanece 3/4 de segundo en los capilares

Estabilidad alveolar
El pulmn puede ser considerado como un conjunto de 300 millones de burbujas, cada una de 0,3 mm de dimetro. Tal estructura es inherentemente inestable. Como consecuencia de la tensin superficial del lquido que cubre el alvolo, se desarrollan fuerzas relativamente importantes que tienden a colapsar los alvolos. Por fortuna, algunas de las clulas que tapizan los alvolos secretan un material denominado sustancia ten* sioactiva (surfactante), que disminuye drsticamente la tensin superficial de la capa que reviste los alvolos (vase cap. 7). Como resultado, la estabilidad de los alvolos se incrementa en gran medida, si bien el colapso de los pequeos espacios areos es siempre un problema potencial y se produce con frecuencia en los estados patolgicos.

_________ Eliminacin de partculas inhaladas_____________

Con un rea de 50 a 100 m2, el pulmn presenta la mayor superficie del cuerpo a un medio externo cada vez ms hostil. Existen diversos mecanismos que se ocupan

10

Captulo 1

de las partculas inhaladas (vase cap. 9). Las partculas grandes se filtran en la nariz. Las partculas ms pequeas que se depositan en las vas areas de conduccin son eliminadas por el escalador mucociliar, que continuamente barre los desechos hacia la epiglotis, donde son deglutidos. El moco, secretado por las glndulas mucosas y tambin por las clulas caliciformes de las paredes bronquiales, es propulsado por millones de pequeos cilios, que se mueven en forma rtmica en condiciones normales pero que son paralizados por algunas toxinas inhaladas. Los alvolos no tienen cilios, y las partculas que se depositan en ellos son fagoci-tadas por grandes clulas itinerantes denominadas macrfagos. El material extrao se elimina entonces de los pulmones a travs de los linfticos o del flujo sanguneo. Las clulas sanguneas como los leucocitos tambin participan en la reaccin de defensa al material extrao.

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta. 1. Cul de las siguientes aseveraciones acerca de la barrera hematogaseosa en el pulmn humano es FALSA? A. La mayor parte de sta tiene un espesor menor de 0,3 }im. B. Su superficie total excede los 50 m2. C. La mayor parte de la pared alveolar est ocupada por capilares. D. Las barrera hematogaseosa puede daarse si la presin en los capilares aumenta por encima de los niveles fisiolgicos. E. El oxgeno la atraviesa mediante transporte activo. 2. Cuando el oxgeno se mueve a travs de la barrera hematogaseosa desde el aire alveolar hasta la hemoglobina del eritrocito atraviesa las siguientes ca pas en este orden: A. Clula epitelial, sustancia tensioactiva (surfactante), intersticio, clula endotelial, plasma, membrana del eritrocito. B. Sustancia tensioactiva, clula epitelial, intersticio, clula endotelial, plas ma, membrana del eritrocito. C. Sustancia tensioactiva, clula endotelial, intersticio, clula epitelial, plas ma, membrana del eritrocito. D. Epitelio, intersticio, clula endotelial, plasma, membrana del eritrocito. E. Sustancia tensioactiva, clula epitelial, intersticio, clula endotelial, membrana del eritrocito. 3. Cul es la Po2 (en mm Hg) del aire inspirado humidificado de un montais ta en la cima del monte Everest (considerando que la presin baromtrica es de 247 mm Hg)? A. 32 B. 42 C. 52 D. 62 E. 72 4. Cul de las siguientes aseveraciones acerca de las vas areas del pulmn humano es FALSA? A. El volumen de la zona de conduccin es de alrededor de 150 mL B. El volumen del resto de los pulmones durante el estado de reposo es de alrededor de 2,5 a 3,0 L.

Estructura y funcin

11

C. Un bronquolo respiratorio puede distinguirse de un bronquolo terminal porque el primero tiene alvolos en sus paredes. D. En promedio hay cerca de tres ramificaciones de las vas areas de con duccin antes de que aparezca el primer alvolo en sus paredes. E. En los bronquolos respiratorios el modo predominante de flujo de gas es la difusin ms que la conveccin. 5. Cul de las siguientes aseveraciones acerca de los vasos sanguneos del pulmn humano es FALSA? A. Las arterias pulmonares adoptan un patrn ramificado similar al de las vas areas. B. El dimetro promedio de los capilares es de alrededor de 50 |im. C. La mayor parte de la superficie de los alvolos est cubierta por capila res. D. En promedio, la sangre permanece 3/4 de segundo en los capilares. E. La presin media en la arteria pulmonar es de solo alrededor de 15 mm Hg en reposo. 6. Cul de las siguientes aseveraciones acerca de la eliminacin de polvo in halado en el pulmn es FALSA? A. Las partculas muy pequeas se filtran en la nariz. B. Las partculas que se depositan en las vas areas son eliminadas por el mecanismo de depuracin mucociliar. C. El mecanismo es propulsado por millones de pequeas cilias. D. El moco proviene de las glndulas mucosas y las clulas caliciformes de las paredes bronquiales. E. Las partculas que alcanzan los alvolos son fagocitadas por los macrfagos.

Ventilacin
Cmo llega el aire a los alvolos

Volmenes pulmonares Ventilacin Espacio muerto anatmico

Espacio muerto fisiolgico ventilacin Diferencias regionales en la

Examinaremos ahora con ms detalle cmo el oxgeno es llevado a la barrera hematogaseosa mediante el proceso de ventilacin. Primero pasaremos revista brevemente a los volmenes pulmonares. Luego expondremos los temas de ventilacin total y ventilacin alveolar, que es el volumen de aire fresco que alcanza los alvolos. La porcin del pulmn que no participa en el intercambio gaseoso se trata bajo el nombre de espacio muerto anatmico y fisiolgico. Por ltimo, presentamos la distribucin desigual o heterognea de la ventilacin provocada por la gravedad.

En los prximos tres captulos se expondr la forma en que el aire inspirado llega a los alvolos, cmo los gases atraviesan la interfase hematogaseosa y el modo en que son extrados del pulmn por la sangre. Estas funciones se llevan a cabo mediante la ventilacin, la difusin y el flujo sanguneo, respectivamente. La figura 2-1 es un esquema muy simplificado del pulmn. Los bronquios que conforman las vas areas de conduccin (figs. 1-3 y 1- 4) estn representados como un nico conducto denominado espacio muerto anatmico. Este lleva el aire

14

Captulo 2

VOLMENES

Volumen corriente 500 mL

A Ventilacin total ----- 7.500 mL/min

FLUJOS

Espacio muerto anatmico 150 mL

Frecuencia 15/min Ventilacin alveolar 5.250 mL/min

Aire alveolar 3.000 mL

-r = 1

Sangre capilar pulmonar 70 mL

Flujo sanguneo pulmonar 5.000 mL/min

Fig. 2-1. Esquema del pulmn que muestra los volmenes y flujos tpicos. Hay una variacin considerable alrededor de estos valores.

hacia la regin de intercambio gaseoso del pulmn, la cual est rodeada por la inferase hematogaseosa y por la sangre de los capilares pulmonares. En cada inspiracin penetran en el pulmn alrededor de 500 mL de aire (volumen corriente). Obsrvese la pequea proporcin del volumen pulmonar total que est representada por el espacio muerto anatmico, as como el escaso volumen de sangre capilar comparado con el de aire alveolar (cotjese con fig. 1-7).

_______________ Volmenes pulmonares __________________

Antes de considerar el movimiento de aire hacia los pulmones, es til dar un rpido vistazo a los volmenes estticos del pulmn. Algunos de stos pueden ser medidos mediante un espirmetro (fig. 2-2). Durante la espiracin, la campana sube y la pluma baja e inscribe un trazo sobre un papel que gira. Primero, se puede observar la ventilacin normal (volumen corriente). Luego el sujeto realiza una inspiracin mxima seguida de una espiracin mxima. El volumen exhalado se denomina capacidad vital. No obstante, algo de aire permanece en el pulmn tras una espiracin mxima: es el volumen residual. El volumen de aire en el pulmn despus de una espiracin normal es la capacidad residual funcional Ni la capacidad residual funcional ni el volumen residual pueden ser medidos con un espirmetro simple. No obstante, se puede utilizar una tcnica de dilucin de gases como se muestra en la figura 2-3. Se conecta el sujeto a un espirmetro que contiene una concentracin conocida de helio, el cual es virtualmente insoluble en la sangre. Al cabo de algunas ventilaciones, las concentraciones de helio en el espirmetro y en los pulmones se equilibran. Ya que no se perdi nada de helio, la cantidad de helio presente antes del equilibrio (concentracin x volumen) es:

Ventilacin

15

Registro (5

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Capacidad pulmonar tota! Capacidad vital Espirmetro

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to

2-

Vol u corrient m Ruma e n \ A rient/ u v Capacidad * residual Volumen funcional residual

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O-

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Fig. 2-2. Volmenes pulmonares. Se observa que ia capacidad pulmonar total, la capaci dad residual funcional y el volumen residual no pueden ser medidos con el espirmetro

C,xV
y es igual a la cantidad despus del equilibrio:

Q x (V, + V,)
De ah que:

V? = V,(C,-C7)/C

2//*~-1

~*

^*^

* -

Antes del equilibrio

Despus del equilibrio

d x V, = C2 x (V! + V2) Fig. 2-3. Medicin de la capacidad residual funcional mediante la dilucin con helio.

16

Capitulo 2

En la prctica, se agrega oxgeno al espirmetro durante el equilibrio para compensar el que es consumido por el sujeto y tambin se absorbe dixido de carbono. Otra forma de medir la capacidad residual funcional (FRC, del ingls, functional residual capacity) es con la pletismografa corporal (fig. 2-4). sta consiste en una gran caja hermtica, semejante a una antigua cabina de telfono, en la cual el sujeto se sienta. Al final de una espiracin normal, una pieza cierra la boquilla y se le pide al sujeto que realice esfuerzos ventilatorios. A medida que ste intenta inhalar, expande el gas en los pulmones y el volumen pulmonar aumenta y adems aumenta la presin en la caja por la disminucin en ella del volumen de gas. La ley de Boyle establece que la presin por el volumen es una constante (a temperatura constante). Por consiguiente, si las presiones en la caja antes y despus del esfuerzo ventilatorio son Pf y P2, respectivamente, V! es el volumen preinspiratorio de la caja, y AV es el cambio de volumen de la caja (o del pulmn), podemos escribir P,V, = P2(V1-AV) De esta manera, se puede obtener AV. El paso siguiente consiste en aplicar la ley de Boyle al gas dentro del pulmn. Ahora: P5V2=P4(V2 + AV) donde P, y P4 son las presiones en la boca antes y despus del esfuerzo inspratorio y V2 es la FRC. De esta manera es posible medir la FRC. La pletismografa corporal mide el volumen total de gas en el pulmn, incluido todo el que queda atrapado ms all de las vas areas cerradas (se muestra un ejemplo en la figura 7-9) y que por lo tanto no se comunica con la boca. En contraste, el mtodo de dilucin de helio mide solamente gas comunicante o volumen pulmonar

PV = K

fifi. 2-4. Medicin de la capacidad residual funcional (FRC) mediante pletismografa corporal. Cuando el sujeto realiza un esfuerzo inspratorio contra la va area cerrada, aumenta ligeramente el volumen de sus pulmones, la presin en la va area decrece y la presin en la caja aumenta. El volumen pulmonar se obtiene mediante la ley de Boyle (vase el texto).

Ventilacin

17

ventilado. En personas jvenes normales, estos volmenes son virtualmente los mismos, pero en pacientes con enfermedad pulmonar el volumen ventilado puede ser considerablemente menor que el volumen total de gas como consecuencia del gas atrapado ms all de las vas areas obstruidas.
Volmenes pulmonares El volumen corriente y la capacidad vital pueden medirse con un espirmetro simple La capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual requieren una determinacin adicional por dilucin de helio o pletismografa corporal total Se utiliza el helio dada su muy baja solubilidad en la sangre 4 La pletismografa corporal total depende de la ley de Boyle:PV = K a temperatura

constante

l_km wm ..-,- : - -:,-#/.-.., . : -

,.... - :^, ^

Ventilacin
Supongamos que el volumen exhalado con cada ventilacin sea de 500 mL (fig. 2-1) y se realicen 15 ventilaciones/min. Luego el volumen total que deja el pulmn cada minuto ser de 500 X 15 = 7.500 mL/min. Esto se conoce como ventilacin total, El volumen de aire que entra en el pulmn es levemente mayor porque se capta ms oxgeno que el dixido de carbono cedido. Sin embargo, no todo el aire inhalado alcanza el compartimiento alveolar donde se realiza el intercambio gaseoso. De cada 500 mL inhalados en la figura 2-1,150 mL permanecen en el espacio muerto anatmico. Por ende, el volumen de gas fresco que ingresa en la zona respiratoria en cada minuto es (500 - 150) x 15 o 5.250 mL/min. Esto se denomina ventilacin alveolar y es de importancia capital ya que representa la cantidad de aire fresco inspirado disponible para el intercambio gaseoso (en sentido estricto, la ventilacin alveolar tambin se mide durante la espiracin, aunque el volumen es casi el mismo). La ventilacin total puede ser medida fcilmente haciendo que el sujeto ventile a travs de una caja valvulada que separe el aire inspirado del espirado y recogiendo todo el aire espirado en una bolsa. La ventilacin alveolar es ms difcil de determinar. Una manera es medir el volumen del espacio muerto anatmico (vase ms adelante) y calcular la ventilacin del espacio muerto (volumen X frecuencia respiratoria). Esta se resta luego de la ventilacin total. Podemos resumir esto convenientemente mediante smbolos (fig. 2-5). Utilizando V para volumen y los subndices T, D y A para denominar respectivamente corriente (tidal), espacio muerto (dead space) y alveolar:

v T - v D + vA *
por lo tanto, VT-n = V D - n + V A - n donde n es la frecuencia respiratoria. En consecuencia, VE=VD+VA

18
*

Captulo 2

donde V significa volumen por unidad de tiempo,VE es la ventilacin espirada total y VD y VA son las ventilaciones del espacio muerto y alveolar, respectivamente (vase Apndice A para un resumen de los smbolos). De esta manera,

Una dificultad con este mtodo es que el espacio muerto anatmico no es fcil de medir, si bien se puede calcular un valor para ste con poco error. Es de advertir que la ventilacin alveolar puede incrementarse mediante el aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria (o de ambos). El aumento del volumen corriente es a menudo ms efectivo ya que esto reduce la proporcin de cada ventilacin ocupada por el espacio muerto anatmico. Otra forma de medir la ventilacin alveolar en los sujetos normales es mediante la concentracin de C02 en el gas espirado (fig. 2-5). Como no se produce ningn intercambio gaseoso en el espacio muerto anatmico, no hay en ste C02 al fin de la inspiracin (podemos desechar la pequea cantidad de C02 en el aire). De esta manera, ya que todo el C02 espirado proviene del gas alveolar, % CO? Vco2 = VA x -----------100 donde Vco2 significa el volumen de C02 exhalado en la unidad de tiempo. Reordenando, VA = VCQ2 x 10 % CQ2 El %CO2/100 se denomina a menudo concentracin fraccionaria y se representa mediante Fco2. De esta manera puede obtenerse la ventilacin alveolar dividiendo la espiracin de CO? por la concentracin fraccional alveolar de ste. Se observa que la presin parcial de C02 (Pco2) es proporcional a la concentracin fraccionaria del gas en los alvolos, o Pco2 = Fco2 x K donde K es una constante. Por lo tanto, Vco7 VA = -------- - x K Pco2 Puesto que en los sujetos normales las PC02 del aire alveolar y de la sangre arterial son virtualmente idnticas, se puede utilizar la Pco2 arterial para determinar la ventilacin alveolar. La relacin entre la ventilacin alveolar y la Pco2 es de cnicial importancia. Si la ventilacin alveolar se reduce a la mitad (y la produccin de CO permanece constante), por ejemplo, las Pc02 alveolar y arterial se duplicarn. * Obsrvese que VA significa aqu el volumen de aire alveolar en el volumen corriente, no el volumen total del aire alveolar en los pulmones.

Ventilacin

19

' i

vr

--F.

Fig. 2-5. El volumen corriente (VT) es una mezcla del aire del espacio muerto anatmico (VD) y del aire alveolar (VA). Las concentraciones de C02se muestran como puntos; F, concentracin fraccionaria; I, inspirado; E, espirado. Comprese con la figura 1-4.

______________ Espacio muerto anatmico __________________

Se trata del volumen de las vas areas de conduccin (figs. 1-3 y 1-4). El valor normal es de alrededor de 150 mL y aumenta con las inspiraciones forzadas a causa de la traccin ejercida sobre los bronquios por el parnquima pulmonar que los rodea. El espacio muerto tambin depende del tamao y de la postura del sujeto. El volumen del espacio muerto anatmico se puede medir mediante el mtodo de Fowler. El sujeto respira a travs de una caja valvulada y un tubo de muestreo de un analizador rpido de nitrgeno toma muestras de gas en forma continua desde los labios (fig. 2-6 A). Despus de una nica inspiracin de 02 al 100%, la concentracin de N-) aumenta a medida que el aire del espacio muerto es lavado cada vez ms por el aire alveolar. Por ltimo, se aprecia una concentracin de gas casi uniforme, que representa el aire alveolar puro. "Esta fase se denomina a menudo meseta alveolar, si bien en los sujetos normales no es tan plana y en los pacientes con enfermedad pulmonar puede elevarse abruptamente. Tambin se registra el volumen espirado. El espacio muerto es hallado delineando la concentracin de N, en relacin con el volumen espirado y mediante el trazado de una lnea vertical de tal manera que el rea A en la figura 2-6B sea igual al rea B. El espacio muerto es el volumen espirado hasta la lnea vertical. En efecto, este mtodo mide el volumen de las vas areas de conduccin hasta el punto medio de la transicin entre el espacio muerto y el aire alveolar.

Espacio muerto fisiolgico

Otra forma de medir el espacio muerto es el mtodo de Bohr. La figura 2-5 demuestra que todo el CO, espirado proviene del aire alveolar y nada del espacio muerto. Por lo tanto, se puede escribir

20
Comienzo dla inspiracin 80 r-

Capitulo 2

CM

c -o

40

c
co O
O

Tubo de muestreo Comienzo de la 3spiraci Meseta alveolar

0 10 Tiempo (seg)

0,2 0,4 Volumen espirado (L)

0,6

0,8

Fig. 2-6. Mtodo de Fowler para medir el espacio muerto anatmico con un analizador rpido de N2. En A se observa que siguiendo a una inspiracin de prueba de 02 al 100%, la concentracin de IM2 aumenta durante la espiracin hasta alcanzar una meseta que representa e! aire alveolar puro. En el grfico B se muestra la concentracin de N2 en relacin con el volumen espirado, y el espacio muerto es el volumen hasta la linea segmentada vertical que hace que las reas A y B sean iguales.

Ahora,

VT-FE=VA-FA VT = VA + VD

Por consiguiente Sustituyendo De donde

vA = vT-v
VT-FEMVT-V).F;
D

i)

VV
T

FA-F.

Ventilacin

11

Vimos antes que la presin parcial de un gas es proporcional a su concentracin. As, VD VT PACO PACO2-PECO2
2

(ecuacin de Bohr)

donde A y E se refieren a las concentraciones alveolar y espirada mixta, respectivamente (vase Apndice A). La relacin normal del espacio muerto y el volumen corriente est en el rango de 0,2 a 0,35 durante la respiracin en reposo. En los sujetos normales, las Pco2 en el gas alveolar y en la sangre arterial son virtualmente idnticas, de tal manera que la ecuacin a menudo se escribe: VD VT PaCQ2 - PECO; Paco z

Debe advertirse que los mtodos de Fowler y de Bobr determinan de alguna manera cosas diferentes. El mtodo de Fowler mide el volumen de las vas areas de conduccin hasta el nivel donde se produce la dilucin rpida del aire inspirado con el aire que ya se encuentra en el pulmn. Este volumen se halla determinado por la geometra de las vas areas en expansin rpida (fig. 1-5), y como refleja la morfologa del pulmn, se denomina espacio muerto anatmico. El mtodo de Bohr mide el volumen del pulmn que no elimina C02. Ya que sta es una medicin funcional, el volumen se denomina espacio muerto fisiolgico. En los sujetos normales, los volmenes son casi iguales. Sin embargo, en los pacientes con neumopata, el espacio muerto fisiolgico puede ser considerablemente grande por la discrepancia entre el flujo sanguneo y la ventilacin dentro de los pulmones (vase cap. 5).
Ventilacin La ventilacin tota! es igual al volumen corriente x frecuencia respiratoria La ventilacin alveolar es la cantidad de aire fresco que llega a los alvolos, o (VT-V0) x n El espacio muerto anatmico es el volumen de las vas areas de conduccin, alrededor de 150 mL El espacio muerto fisiolgico es el volumen de aire que no elimina C02 Los dos espacios muertos son casi idnticos en los sujetos normales, pero el espa-ci muerto fisiolgico aumenta en muchas neumopatas

________ Diferencias regionales en la ventilacin ______________

Hasta aqu hemos dado por sentado que todas las regiones del pulmn normal tienen la misma ventilacin. Sin embargo, se ha demostrado que las regiones ms declives del pulmn ventilan mejor que las de las zonas altas. Esto puede ser demostrado si un sujeto inhala gas xenn radiactivo (fig. 2-7). Cuando el l33Xe entra en el campo de recuento, su radiacin atraviesa la pared torcica y puede ser registrado por un conjunto de detectores o por una cmara gamma. De esta manera, se puede determinar el volumen de xenn inhalado que va a diferentes regiones.

22

Captulo 2

Detectores de radiacin

"O C C O "O

60 -

i
. media superior Distancia

c 100 40 E Zona |c 80 13 8 0 inferior <D"O 20

Fig. 2-7. Medicin de las diferencias regionales en la ventilacin con xenn radiactivo. Cuando se inhala el gas, su radiacin puede detectarse mediante contadores fuera del trax. Se aprecia que la ventilacin disminuye desde las regiones ms bajas hasta las ms altas en el pulmn cuando el paciente est de pie.

La figura 2-7 ilustra los resultados obtenidos en una serie de voluntarios normales mediante el empleo de este mtodo. Se puede observar que la ventilacin por un-dad de volumen es ms alta cerca de la base de los pulmones y se vuelve progresivamente menor hacia el vrtice. Otras mediciones revelan que cuando los sujetos estn en decbito dorsal esta diferencia desaparece, con el resultado de que las ventilaciones apical y basal se vuelven iguales. Sin embargo, en esta posicin la ventilacin de la parte ms declive (posterior) del pulmn supera a la de la parte ms alta (anterior). De nuevo, en el decbito lateral (sujeto sobre su costado), el pulmn ms declive est mejor ventilado. La causa de estas diferencias regionales en la ventilacin se trata en el captulo 7.

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta. 1. Todos los parmetros siguientes pueden medirse con un espirmetro sim ple y un cronmetro EXCEPTO: A. El volumen corriente B. La capacidad residual funcional. C. La capacidad vital. D. La ventilacin total. E. La frecuencia respiratoria. 2. Todas los enunciados siguientes acerca del cino pulmonar son ciertos EX CEPTO: A. Toda la captacin de oxgeno ocurre en el cino. B. El porcentaje de cambio en el volumen del cino durante la inspiracin excede el volumen del pulmn total. C. El volumen de los cinos es mayor que el 90% del volumen total del pul mn en FRC. D. Cada cino es suplido por un bronquolo terminal. E. En los cinos de la base del pulmn humano en posicin vertical la FRC es mayor que en los del vrtice.

Ventilacin

23

3. En una medicin de FRC mediante la dilucin del helio, las concentraciones inicial y final de helio fueron de 10 y 6%, respectivamente, y el volumen del espirmetro se mantuvo en 5 L Cul fue el volumen de la FRC en litros? A. 2,5 B. 3,0 C. 3,3 D. 3,8 E. 5,0 4. Un paciente se sienta en un pletismgrafo (caja corporal) y realiza un es fuerzo espiratorio con la glotis cerrada.Qu sucede con la presin en las vas areas, el volumen pulmonar, la presin y el volumen de la caja?

p resin en la va area A. i B. i C. T D. t E. T

Volumen pulmonar

Presin caja

Volumen caja

T T i i t

T 1 T i i

i
T

-l T i

5. Si la produccin de C02 permanece constante y la ventilacin alveolar au menta tres veces, qu porcentaje de la PC02 inicial se obtendr despus de alcanzar el estado estable? A. 25 B. 33 C. 50 D. 100 E. 300 6. En una medicin del espacio muerto fisiolgico utilizando el mtodo de Bohr la Pco2 alveolar y mixta espirada fueron de 40 y 30 mm Hg, respectiva mente. Cul fue la relacin espacio muerto/volumen corriente? A. 0,20 B. 0,25 C. 0,30 D. 0,35 E. 0,40

i Consideraremos ahora cmo los gases pasan a travs de a barrera hemato-I gaseosa por difusin. Primero se presentan las leyes bsicas de la difusin. M Luego distinguiremos entre ios gases limitados por difusin o por perfusin. | Se analizar despus la captacin a lo largo del capilar pulmonar, y se dedica una seccin a la determinacin de la capacidad de difusin utilizando monxi-do de carbono. Por conveniencia se tratar la tasa limitada de reaccin de la | hemoglobina con el oxgeno junto con la difusin. Finalmente se har una K breve referencia a la interpretacin de las medidas de la capacidad de difu-m sin y las posibles limitaciones a la difusin del dixido de carbono.

En el ltimo captulo observamos cmo se desplaza el aire desde la atmsfera hasta los alvolos o en direccin inversa. Ahora estudiaremos la transferencia de los gases a travs de la barrera hematogaseosa. Este proceso se produce por difusin. Apenas 60 aos atrs, algunos fisilogos crean que el pulmn secretaba oxgeno hacia los
"> r

26

Capitulo 3

capilares, es decir, que el oxgeno se desplazaba desde una regin de menor presin parcial hacia una de mayor presin parcial. Este proceso ocurre posiblemente en la vejiga natatoria del pez y requiere energa. Pero determinaciones ms precisas demostraron que esto no se produce en los pulmones y que todos los gases se desplazan a travs de la pared alveolar por difusin pasiva-

_________________ Leyes de la difusin ____________________

La difusin a travs de los tejidos est definida en la ley de Fick (fig. 3-1). Esta ley establece que la tasa de transferencia de un gas a travs de una lmina de tejido es proporcional al rea del tejido y a la diferencia de presin parcial del gas entre ambos lados de la lmina, e inversamente proporcional al espesor del tejido. Como hemos visto, el rea de la barrera hematogaseosa en el pulmn es enorme (50 a 100 m2), y el espesor es de slo 0,3 fim en muchos lugares (fig. 1-1), de tal manera que las dimensiones de la barrera son ideales para la difusin. Adems, la tasa de transferencia es proporcional a la constante de difusin que depende de las propiedades del tejido y del gas en particular. La constante es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la ra: cuadrada de su peso molecular (fig. 3-1). Esto significa que el CO se difunde alrededor de 20 veces ms rpidamente que el 02 a travs de lminas de tejido ya que tiene una solubilidad mucho mayor, aunque ambos gases no presenten un peso molecular demasiado distinto.

Ley de la difusin de Fick La tasa de difusin de un gas a travs de una lmina de tejido es directamente proporcional al rea e inversamente proporcional al espesor La tasa de difusin es directamente proporcional a la diferencia de presin parcial La tasa de difusin es directamente proporcional a la solubilidad del gas en el tejido e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular

Vgas-A . D (P, - Pa)

n
C02

Se!

Fig. 3-1. Difusin a travs de una lmina de tejido. La cantidad del gas transferido es proporcional al rea (A), a una constante de difusin (D) y a la diferencia de presin parcial (P,- P2), y es inversamente proporcional al espesor (T). La constante es proporcional a la solubilidad del gas (Sol) e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular (PM).

Difusin

27

_______ Umitanciones de la difusin y la perfusin _____________

Supongamos que un glbulo rojo penetra en el capilar pulmonar de un alvolo que contiene un gas extrao como monxido de carbono u xido nitroso. Cuan rpidamente aumentar la presin parcial del gas en la sangre? La figura 3-2 muestra el curso temporal del movimiento del glbulo rojo a travs del capilar, un proceso que toma alrededor de tres cuartos de segundo. Mire primero el monxido de carbono. Cuando el eritrocito penetra en el capilar, el monxido de carbono se desplaza rpidamente a travs de la delgada barrera hematogaseosa desde el aire alveolar hasta la clula. Como resultado, el contenido de monxido de carbono en la clula aumenta. Sin embargo, como consecuencia de la combinacin sumamente estable entre el monxido de carbono y la hemoglobina dentro de la clula, gran cantidad de monxido de carbono puede ser captada por la clula casi sin aumento de la presin parcial. De esta manera, a medida que la clula se desplaza a lo largo del capilar, la presin parcial de monxido de carbono en la sangre apenas se modifica, no se desarrolla por ende una presin ponderable del otro lado y el gas contina movindose rpidamente a travs de la pared alveolar. Est claro, por consiguiente, que el volumen

0,25

0,50

0,75

Tiempo en el capilar (seg) Fig. 3-2. Captacin de monxido de carbono, xido nitroso y 02a lo largo del capilar pulmonar. Se observa que la presin parcial del xido nitroso en la sangre alcanza virtual-mente la del aire alveolar de manera muy temprana en el capilar de modo que la transferencia de este gas est limitada por la perfusin. Por el contrario, la presin parcial de monxido de carbono en la sangre permanece casi sin cambios y su transferencia est limitada por la difusin. La transferencia del 02 puede ser limitada por la perfusin o parcialmente limitada por la difusin, de acuerdo con las condiciones.

28

Captulo 3

de monoxido de carbono que pasa a la sangre est limitado por las propiedades de la difusin de la barrera hematogaseosa y no por la cantidad de sangre disponible.* Por consiguiente, se dice que la transferencia de monoxido de carbono se halla limitada por ki difusin. Comprese lo anterior con el curso temporal del xido nitroso. Cuando este gas se dirige hacia la sangre a travs de las paredes alveolares, no se produce una combinacin con la hemoglobina. Como resultado, la sangre no tiene la misma avidez por el xido nitroso que por el monoxido de carbono, y la presin parcial del primero aumenta rpidamente. En efecto, la figura 3-2 revela que la presin parcial del xido nitroso en la sangre ha alcanzado virtualmente la del gas alveolar en el momento en que el eritrocito ha recorrido slo 1/10 de su trayecto a lo largo del capilar. Despus de este punto no se transfiere casi nada de xido nitroso. De tal manera, el volumen de gas captado por la sangre depende completamente del flujo sanguneo disponible y no de las propiedades de la difusin de la barrera hematogaseosa. La transferencia de xido nitroso est en consecuencia limitada por la perfusin. Qu sucede con el 02? El curso temporal se encuentra entre el del monoxido de carbono y el del xido nitroso. El Oz se combina con la hemoglobina (a diferencia del xido nitroso) pero no con la avidez del monoxido de carbono. En otras palabras, el aumento de la presin parcial cuando el 02 penetra en el eritrocito es mucho mayor que para el mismo nmero de molculas de monoxido de carbono. La figura 3-2 muestra que la Po2 del eritrocito cuando ste entra en el capilar ya es de 4/10 del valor alveolar debido al O, en la sangre venosa mixta. En condiciones de reposo normales, la Po2 capilar alcanza virtualmente la del aire alveolar cuando el glbulo rojo ha recorrido alrededor de la tercera parte de su trayecto a lo largo del capilar. En estas condiciones, la transferencia de O, es limitada por la perfusin como en el caso del xido nitroso. No obstante, en algunas circunstancias anormales, cuando las propiedades de difusin del pulmn estn alteradas, por ejemplo, como consecuencia del engrosamiento de la barrera hematogaseosa, la Po2 sangunea no alcanza el valor alveolar al final del capilar y en este momento aparece tambin algo de limitacin por difusin. Un anlisis ms detallado demuestra que el hecho de que un gas tenga una difusin limitada o no depende esencialmente de su solubilidad en la barrera hematogaseosa comparada con su "solubilidad" en la sangre (en realidad, la pendiente de la curva de disociacin; vase cap. 6). Para un gas como el monoxido de carbono, stas son muy diferentes, mientras que para un gas como el xido nitroso son las mismas. Como analoga podemos considerar la tasa por la cual un nmero de ovejas puede entrar en un campo a travs de una tranquera. Si la tranquera es estrecha pero el campo es grande, el nmero de ovejas que puede entrar en un tiempo dado se halla limitado por el tamao de la tranquera. Sin embargo, si tanto la tranquera como el campo son pequeos (o si ambos son grandes) el nmero de ovejas estar limitado por la extensin del campo.

* Esta descripcin introductoria de la transferencia del monoxido de carbono no es completamente exacta dada la tasa de reaccin del monoxido de carbono con la hemoglobina (vase ms adelante).

Difusin

29

Captacin de oxgeno a lo largo del capilar pulmonar

Veamos con mayor decalle la captacin de 02 por la sangre a medida que sta se desplaza a travs de los capilares pulmonares. La figura 3*3 A ilustra que la P: en un eritrocito que penetra en un capilar normalmente es de alrededor de 40 mm Hg. Del otro lado de la barrera hematogaseosa, slo 0,3 \xm ms all, la Po: alveolares de 100 mm Hg. El oxgeno fluye a lo largo de este gran gradiente de presin, y la P: en el glbulo rojo aumenta con rapidez; en efecto, como hemos visto, alcanza casi la Po: del aire alveolar cuando el eritrocito se encuentra a slo un tercio de su trayecto a lo largo del capilar. De tal manera, en circunstancias normales, la diferencia de P2 entre el aire alveolar y la sangre al final del capilar es inmensamente pequea: apenas una fraccin de 1 mm Hg. En otras palabras, la reserva de difusin del pulmn normal es enorme.
A Alveolar

Muy anormal

O)

IOO'""
50 E

X E

i
t
0 0 0,25 0,50 Tiempo en el capilar (seg) 0,75 Ejercicio

B
O)

50

X
O Q-

t
0

Muy anormal

Ejercicio ___ i ___ 0,25 0,50 Tiempo en el capilar (seg)

0,75

Fig. 3-3. Curso temporal del oxgeno en el capilar pulmonar cuando la difusin es normal y anormal (p. ej., como consecuencia del engrosamiento de la barrera hematogaseosa por una enfermedad). A. Curso temporal cuando la Po2 alveolar es normal. B. Oxigenacin ms lenta cuando P02 alveolar es

anormalmente baja. En ambos casos, el ejercicio intenso reduce el tiempo disponible para la oxigenacin.

30

Captulo 3

Durante el ejercicio intenso, el flujo sanguneo pulmonar aumenta en gran medida, y el tiempo que normalmente permanece el eritrocito en el capilar, alrededor de tres cuartas de segundo, puede quedar reducido incluso a la tercera parte de ese valor. Por lo tanto, el tiempo disponible para la oxigenacin es menor, aunque en los sujetos normales que respiran aire no se evidencia todava una cada medible de la Po, al final del capilar. Sin embargo, si la barrera hematogaseosa est ostensiblemente engrosada por una enfermedad de tal manera que la difusin de oxgeno se halla dificultada, el aumento de la Po2 en los eritrocitos es correspondientemente lento, y la Po? puede no alcanzar la presin del aire alveolar antes de que se acabe el tiempo disponible para la oxigenacin en el capilar. En este caso, puede darse una diferencia mensurable entre la Po2 del aire alveolar y de la sangre al final del capilar. Otra forma de subrayar las propiedades de la difusin en el pulmn es disminuyendo la Po, alveolar (fig. 3-3B). Supongamos que sta se reduce a 50 mm Hg, ya sea porque el sujeto pasa a una altitud elevada o porque se le hace inhalar una mezcla con escasa cantidad de 02. En este momento, si bien la Po2 en el eritrocito al comienzo del capilar puede ser slo de unos 20 mm Hg, la diferencia de presin parcial responsable del movimiento del 02 a travs de la barrera hematogaseosa se ha reducido de 60 mm Hg (fig. 3-3A) solamente a 30 mm Hg. El 02 por lo tanto atraviesa la barrera ms lentamente. Adems, el aumento de la Po: para un incremento dado en la concentracin de 02 en la sangre es menor que antes como consecuencia de la forma de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase cap. 6). Por esas dos razones, el aumento en la Po2 a lo largo del capilar es relativamente lenta y probablemente no llegue a alcanzar la Po2 alveolar. De este modo, el ejercicio intenso a una altitud elevada es una de las pocas situaciones en la que la alteracin en la difusin de la transferencia de 02 en los sujetos normales puede ser demostrada en forma convincente. En el mismo sentido, los pacientes con una barrera hematogaseosa engrosada es ms probable que muestren evidencias de alteraciones en la difusin si respiran una mezcla con escasa cantidad de oxgeno, en especial si estn haciendo ejercicio al mismo tiempo.
Difusin de oxgeno a travs de la barrera hematogaseosa En reposo, la Po2 de la sangre alcanza virtualmente la del aire alveolar en la tercera parte del tiempo que permanece en el capilar La sangre pasa solamente tres cuartos de segundo en el capilar en reposo En ejercicio, el tiempo se reduce probablemente a un cuarto de segundo El proceso de difusin es dificultado por el ejercicio, la hipoxia alveolar y el engrosa-miento de la barrera hematogaseosa

________ Medicin de la capacidad de difusin ____________

Hemos visto que la transferencia de oxgeno hacia los capilares pulmonares est limitada normalmente por la cantidad del flujo sanguneo disponible, si bien en ciertas circunstancias tambin se produce una limitacin por la difusin (fig. 3-2). En contraste, la transferencia de monxido de carbono est limitada solamente por la difusin y por lo tanto es el gas de eleccin para medir las propiedades de difusin del pulmn. En un tiempo se utiliz 02 en condiciones hipxicas (fig.3-3B), pero hace mucho que esta tcnica fue abandonada.

Difusin

31

Las leyes de la difusin (fig. 3-1) establecen que la cantidad de gas transferido a travs de una lmina de tejido es directamente proporcional a la superficie, a la constante de difusin y a la diferencia de presin parcial, e inversamente proporcional a su espesor.

Vgas= Y'B-CPr-Pt)
Para una estructura compleja, como la barrera hematogaseosa del pulmn, no es posible medir el rea y el grosor in vivo. En lugar de ello, reformulamos la ecuacin

Vgas = Dl. - (P, - P: donde DL es la capacidad de difusin del pulmn e incluye la superficie, el grosor y las propiedades de difusin de la lmina y del gas en cuestin. De esta manera, la capacidad de difusin para el monxido de carbono est dada por

[)L =

Veo
P -P

donde Pj y I\ son las presiones parciales del gas alveolar y de la sangre capilar, respectivamente. Pero, como hemos visto (fig. 3-2), la presin parcial del monxido de carbono en la sangre capilar es extremadamente pequea y en general puede ser despreciada. As,

ACo

o, expresado en palabras, la capacidad de difusin del pulmn para el monxido de carbono transferido en mililitros por minuto por cada mm Hg de presin parcial alveolar. Una prueba utilizada con frecuencia es el mtodo de la respiracin nicay en el cual se realiza una sola inspiracin de una mezcla de monxido de carbono diluido y se calcula la tasa de desaparicin del monxido de carbono del aire alveolar durante una retencin de la ventilacin de 10 segundos. Esto se efecta en general mediante la medicin de las concentraciones inspiradas y espiradas de monxido de carbono con un analizador infrarrojo. Si bien la concentracin alveolar de monxido de carbono no es constante durante todo el perodo en que se retiene la respiracin, podemos permitirnos obviar este detalle. Tambin se agrega helio al gas inspirado para permitir la medida del volumen pulmonar mediante el mtodo de dilucin. El valor normal de la capacidad de difusin para el monxido de carbono en reposo es de alrededor de 25 mL min-1- mm Hg-1, y este valor aumenta dos a tres veces en el ejercicio como resultado del reclutamiento y de la distensin de los capilares pulmonares (vase cap. 4).

Captulo 3

Medicin de la capacidad de difusin El monxido de carbono se usa porque la captacin del gas est limitada por ia difusin La capacidad de difusin normal es de alrededor de 25 mL . min-1. mm Hg-1 La capacidad de difusin aumenta con el ejercicio

_________ Tasas de reaccin con la hemoglobina _____________

Hasta aqu hemos dado por sentado que toda la resistencia al movimiento del O, y del CO reside en la barrera entre la sangre y el aire. Sin embargo, la figura 1-1 ilus- * tra que la distancia desde la pared alveolar hasta el centro del glbulo rojo excede a la de la pared misma, de tal manera que algo de la resistencia a la difusin est loca-lirada dentro del capilar- Adems, existe otro tipo de resistencia a la transferencia gaseosa que es ms conveniente comentarlo con la difusin, cual es la resistencia causada por la tasa o ndice de reaccin finita del O, o del CO con la hemoglobina dentro del glbulo rojo. Cuando el 0> (o el CO) entra en la sangre, su combinacin con la hemoglobina es muy veloz, de modo que casi se completa a los 0,2 seg. No obstante, la oxigenacin se produce con tanta celeridad en el capilar pulmonar (fig. 3-3) que aun esa rpida reaccin retarda en forma significativa la carga de 0: por el eritrocito. De tal manera, podemos considerar que la captacin de O, (o de CO) se produce en dos etapas: 1) la difusin del O, a travs de la barrera hematogaseosa (incluidos el plasma y el interior del eritrocito); y 2) la reaccin del O, con la hemoglobina (fig. 3-4). En efecto, es posible sumar las dos resistencias resultantes para obtener una resistencia total a la "difusin". Hemos visto que la capacidad de difusin del pulmn es definida como DL = Vgas/(P, - P:), es decir, como el flujo del gas dividido por la diferencia de presin. As, la inversa de DL es la diferencia de presin dividida por el flujo y es por lo tanto anloga a la resistencia elctrica. De ah que la resistencia de la barrera hemato-gaseosa en la figura 3-4 se muestra como 1/DM, donde M significa membrana. Ahora podemos descrihir el ndice de reaccin del O, (o del CO) con la hemoglobina mediante 9, el cual nos da la tasa en mL por minuto de 0: (o de CO) que se combina con 1 mL de sangre por mm Hg de presin parcial de O, (o de CO). Esto es anlogo a la' capacidad de difusin" de 1 mL de sangre, y cuando se lo multiplica por el volumen de sangre capilar (Vc), nos da la "capacidad de difusin" efectiva del ndice de reaccin del O, con la hemoglobina. Nuevamente, su inversa, 1/(0 Vc), expresa la resistencia de esta reaccin. Podemos sumar la resistencia ofrecida por la membrana y por la sangre para obtener la resistencia total a la difusin. As, la ecuacin completa es:

J_,_L+_L DL DM e. vc
En la prctica, las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la sangre son aproximadamente iguales, de tal modo que la reduccin del volu-

Difusin Pared

33

Alvolo O: > 02 + Hb -> Hb02 >< B-Vc>

alveolar Eritrocito DL DM 0 Vc

Fig. 3-4. La capacidad de difusin del pulmn (DL) depende de dos factores; el proceso de difusin en s mismo y el tiempo que demora el 02 (o el CO) en reaccionar con la hemoglobina.

men de sangre capilar por un proceso patolgico puede reducir la capacidad de difusin del pulmn. El 0 para el CO est disminuido si el sujeto respira una mezcla rica en 02, ya que ste compite con el CO por la hemoglobina. Como resultado, la capacidad de difusin medida se reduce con la inhalacin de 02. De hecho, es posible determinar por separado DM y Vc mediante la capacidad de difusin para el CO a diferentes valores de Po2.

Tasas de reaccin del 02 y el CO con la hemoglobina La tasa de reaccin del 02 es rpida pero, dado el poco tiempo disponible en el capilar, esta tasa puede convertirse en un factor limitante La resistencia a la captacin de 02atribuible a la tasa de reaccin es probablemente casi la misma que la debida a la difusin a travs de la barrera hematogaseosa La tasa de reaccin del CO puede ser alterada por el cambio de la P02 alveolar. De esta manera se pueden derivar las contribuciones separadas de las propiedades de difusin de la barrera hematogaseosa y del volumen de sangre capilar

Interpretacin de la capacidad de difusin para el CO

Est claro que la capacidad de difusin del pulmn medida para el CO depende no slo de la superficie y del grosor de la barrera hematogaseosa, sino tambin del volumen de sangre en los capilares pulmonares. Adems, en el pulmn alterado, la medicin se encuentra afectada por la distribucin de las propiedades de difusin, el volumen alveolar y la sangre capilar. Por estas razones, la expresin factor de transferencia se utiliza a veces (especialmente en Europa) para destacar que la medicin no refleja solamente las propiedades de difusin del pulmn.

Transferencia de CO? a travs del capilar pulmonar

Hemos visto que la difusin del C02 a travs de los tejidos es alrededor de 20 veces ms rpida que la del O, a causa de la solubilidad mucho ms elevada del CO:

34

Captulo 3

(fig. 3-1). Por consiguiente, parece poco probable a primera vista que la eliminacin del C02 pueda ser afectada por dificultades en la difusin y, por cierto, sta ha sido la creencia general. Sin embargo, la reaccin del C02 con la sangre es compleja (vase cap. 6), y si bien existen ciertas imprecisiones acerca de la tasa de las diferentes reacciones, es posible que se pueda establecer una diferencia entre la sangre al final del capilar y el aire alveolar si la barrera hematogaseosa est alterada.

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta 1. Usando la ley de difusin de los gases de Fick a travs de una lmina de te jido, si el gas X es 4 veces ms soluble y 4 veces ms denso que el gas Y, cul es la relacin entre las tasas de difusin de Y con respecto a las de X? A. 0,25 B. 0,5 C2 D. 4 E.8 2. Un sujeto que est haciendo ejercicio fsico inhala CO a bajas concentracio nes en estado estacionario. Si la PC02 alveolar es de 0,5 mm Hg y la capta cin de CO es de 30 mL/min, cul es la capacidad de difusin del pulmn para el CO en mL min~1 mm Hg-1? A. 20 B. 30 C. 40 D. 50 E. 60 3. En una persona normal, la duplicacin de la capacidad de difusin del pul mn producir: A. Disminucin de la Pco2 arterial durante la ventilacin de reposo. B. de la captacin de oxgeno en reposo cuando el sujeto respira oxgeno al 10%. C. Aumento en la captacin de xido nitroso durante la anestesia. D. Aumento de la P02 arterial durante la ventilacin de reposo. E. Aumento de la captacin mxima de oxgeno en altitud extrema. 4. Un sujeto inhala varias respiraciones de una mezcla gaseosa que contiene bajas concentraciones de monxido de carbono y xido nitroso.Cul de los siguientes enunciados es FALSO? A. La presiones parciales del monxido de carbono en el gas alveolar y en la sangre al final del capilar sern virtualmente las mismas. B. Las presiones parciales de xido nitroso en el gas alveolar y en la san gre al final del capilar sern virtualmente las mismas. C. El monxido de carbono se transfiere a la sangre a lo largo de toda la longitud del capilar. D. Casi todo el xido nitroso se absorber en la porcin proximal del capi lar. E. La absorcin del monxido de carbono puede utilizarse como medida de la capacidad de difusin del pulmn. 5. Todos los enunciados siguientes acerca de la capacidad de difusin del pul mn son verdaderos EXCEPTO:

Difusin

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A. Se mide mejor con el monxido de carbono porque este gas se difunde muy lentamente a travs de la barrera hematogaseosa. B. La limitacin de la transferencia de oxgeno por la difusin durante el ejercicio es ms probable que ocurra en una altitud elevada antes que a nivel del mar. C. La ventilacin con oxgeno reduce la medicin de la capacidad de difu sin para el monxido de carbono. D. Disminuye con la reseccin de un pulmn. E. Disminuye en la fibrosis pulmonar que engrosa la barrera hematogaseo sa. 6. Todas las causas siguientes reducirn la capacidad de difusin del pulmn para el monxido de carbono EXCEPTO: A. El enfisema que produce prdida de capilares pulmonares. B. La asbestosis que produce engrosamiento de la barrera hematogaseosa. C. El tromboembolismo pulmonar que reduce el aporte sanguneo a la ba rrera hematogaseosa. D. El ejercicio muscular en un sujeto normal. E. La anemia grave.

Flujo sanguneo y metabolismo

Cmo la circulacin pulmonar extrae los gases de los pulmones y altera algunos metabolitos

Presiones dentro de los vasos sanguneos pulmonares Presiones alrededor de los vasos sanguneos pulmonares Resistencia vascular pulmonar Medicin de! flujo sanguneo PM'mcnaj^ .V.

Distribucin del flujo sanguneo Control activo de la circulacin Equilibrio hdrico en el pulmn Otras funciones de la circulacin pulmonar Funciones metabiicas del pulmn
, .,*...,^.-- -- .-s - . . - ' . ' ' - - y -iw-- l

Bm-

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l/eremos ahora cmo los gases respiratorios son retirados de los pulmones. Primero consideraremos las presiones dentro y fuera de los vasos pulmonares y luego analizaremos la resistencia vascular pulmonar. Despus se pasar revista a la medicin del flujo sanguneo pulmonar total y su distribucin desigual o heterognea por causa de la gravedad. Trataremos el control activo de la circulacin y el equilibrio hdrico en los pulmones. Por ltimo comentaremos otras funciones de la circulacin pulmonar, en particular las funciones metabiicas del pulmn.

La circulacin pulmonar comienza en el tronco de la arteria pulmonar, que recibe la sangre venosa mixta bombeada por el ventrculo derecho. A partir de all, la arteria se ramifica sucesivamente siguiendo el sistema de las vas areas (fig. 1-3) y, en efecto, las arterias pulmonares acompaan a las vas areas hasta los hronquolos ter-

58

Captulo 4

mnales. Desde ese sitio, se separan para irrigar el lecho capilar que se dispone en las paredes alveolares (figs. 1-6 y 1-7). Los capilares pulmonares forman una densa red en la pared alveolar que adopta una disposicin extremadamente eficiente para el in-tercambio gaseoso (figs. 14, 1-6 y 1-7). Tan rica es esta malla que algunos, fisilogos consideran que es errneo hablar de una red de segmentos capilares y prefieren considerar al lecho capilar como una lmina de sangre que fluye, interrumpida en algunas partes por columnas (fig. 1-6), en forma semejante a un estacionamiento subterrneo. La sangre oxigenada es recolectada entonces desde el lecho capilar por las pequeas venas pulmonares dispuestas entre los lobulillos, las que finalmente se unen para formar las cuatro grandes venas (en los seres humanos) que desembocan en la aurcula izquierda. primera vista, esta circulacin parece ser sencillamente una pequea versin de la circulacin sistmica que comienza en la aorta y termina en la aurcula derecha. No obstante, existen importantes diferencias entre las dos circulaciones y a menudo se produce confusin cuando se intenta destacar las similitudes entre ambas.

Presiones dentro de los vasos sanguneos pulmonares

Las presiones en la circulacin pulmonar son notablemente bajas. La presin media en el tronco de la arteria pulmonar es slo de 15 mm Hg; las presiones sistlica y diastlica son de 25 y 8 mm Hg, respectivamente (fig. 4-1). Por lo tanto, la presin es muy pulstil. En contraposicin, la presin media en la aorta es de alrededor de 100 mm Hg, unas 6 veces ms que la de la arteria pulmonar. Las presiones en las aurculas derecha e izquierda no son muy distintas: alrededor de 2 y 5 mm Hg, respectivamente. De esta manera, las diferencias de presin entre la entrada y la salida de los sistemas pulmonar y sistmico son d e ( 1 5 - 5 ) = 10y (100 - 2) = 98 mm Hg, respectivamente, un factor de 10.

Media = 15

Media = 100

Fig. 4-1. Comparacin de las presiones (mm Hg) en la circulacin pulmonar y la sistmica. Las diferencias hidrostticas las modifican.

Flujo sanguneo y metabolismo

39

En correspondencia con estas presiones bajas, las paredes de la arteria pulmonar y sus ramas son muy delgadas y contienen relativamente poco msculo liso (se las confunde fcilmente con venas). Existe un marcado contraste con la circulacin sis-tmica, donde las arterias por lo general son de paredes gruesas y las arteriolas en particular tienen abundante msculo liso. Las razones de estas diferencias se vuelven claras cuando se comparan las funciones de ambas circulaciones. La circulacin sistmica regula el aporte de sangre a los diferentes rganos, incluidos aquellos que pueden estar muy por encima del nivel del corazn (p. ej., el brazo levantado). Por el contrario, el pulmn siempre debe aceptar todo el volumen minuto cardaco. Raras veces se encarga de distribuir la sangre de una regin a otra (una excepcin se produce en la hipoxia alveolar localizada, vase ms adelante) y, por lo tanto, la presin arterial es la mnima necesaria para elevar la sangre hasta el vrtice del pulmn. Esto mantiene el trabajo del corazn derecho en el mnimo compatible con un intercambio gaseoso eficiente en el pulmn. La presin dentro de los capilares pulmonares es incierta. Los datos ms fidedignos sugieren que se acerca a un valor intermedio entre las presiones arterial y venosa pulmonares, y probablemente gran parte de la disminucin de presin ocurra dentro del propio lecho capilar. Ciertamente la distribucin de las presiones a lo largo de la circulacin pulmonar es mucho ms simtrica que en su equivalente sistmica, donde la mayor parte de la disminucin de presin se produce justo antes de los capilares (fig. 4-1). Adems, la presin dentro de los capilares pulmonares vara considerablemente en el pulmn a causa de los efectos hidrostticos (vase ms adelante).

Presiones alrededor de los vasos sanguneos pulmonares

Los capilares pulmonares tienen la caracterstica de estar prcticamente rodeados por aire (figs. 1-1 y 1-7). Es verdad que existe una capa muy delgada de clulas epiteliales que tapiza los alvolos, pero los capilares reciben poco soporte de ello y, en consecuencia, son pasibles de colapsarse o distenderse, de acuerdo con las presiones dentro de los capilares y alrededor de ellos. La presin alrededor de los capilares se aproxima a la presin alveolar. (La presin en los alvolos tiene generalmente un valor cercano al de la presin atmosfrica; en efecto, durante la contencin de la respiracin con la glotis abierta, las dos presiones son idnticas.) En ciertas condiciones especiales, la presin efectiva alrededor de los capilares est reducida por la tensin superficial del lquido que reviste los alvolos. Pero, en general, la presin efectiva es la presin alveolar, y cuando sta se eleva por encima de la presin en los capilares, se produce el colapso de estos vasos. La diferencia de presin entre el interior y el exterior de los capilares se denomina a menudo presin transmural. Cul es la presin alrededor de las arterias y las venas pulmonares? Puede ser considerablemente menor que la presin alveolar. A medida que el pulmn se expande, los vasos ms grandes son abiertos por la traccin radial ejercida por el parnquima pulmonar elstico que los rodea (figs. 4-2 y 4-3). En consecuencia, la presin efectiva alrededor de ellos es baja, e incluso existen datos de que esta presin es aun menor que la presin alrededor de todo el pulmn (presin intrapleural). Esta paradoja puede ser explicada por la ventaja mecnica que se desarrolla cuando una estructu-

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Captulo 4

Vasos alveolares

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Y A Alvolo

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Y A Vasos extraalveolares

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YA

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Fig. 4-2. Vasos "alveolares" y "extraalveolares". Los primeros son principalmente los capilares y estn expuestos a la presin alveolar. Los segundos son abiertos por la traccin radial del parnquima pulmonar circundante, y la presin efectiva alrededor de ellos es por consiguiente menor que la presin alveolar.

ra relativamente rgida como un vaso sanguneo o un hronquio est rodeada por un material elstico que se expande con rapidez como el parnquima pulmonar. De cualquier manera, tanto las arterias como las venas aumentan de calibre a medida que los pulmones se expanden. El comportamiento de los capilares y de los vasos sanguneos ms grandes es tan diferente que a menudo se los distingue con la denominacin de vasos alveolares y extraalveolares (fig. 4-2). Los vasos alveolares estn expuestos a la presin alveolar y comprenden a los capilares y a los vasos ligeramente mayores que se localizan los ngulos de las paredes alveolares. Su calibre esta determinado por las relaciones entre la presin alveolar y la presin dentro de ellos. Los vasos extraalveolares estn re*

ig. 4-3. Corte del pulmn que muestra varios alvolos y un vaso extraalveolar (en este caso, una vnula) con su vaina perivascular.

Flujo sanguneo y metabolismo

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presentados por todas las arterias y las venas que transcurren por el parnquima pulmonar. Su calibre es afectado en gran medida por el volumen pulmonar, ya que ste determina la traccin sobre sus paredes por la expansin del parnquima. Los vasos muy grandes cerca del hilio se encuentran fuera del tejido pulmonar y estn sometidos a la presin intrapleural.

Vasos alveolares y extraalveolares Los vasos alveolares estn expuestos a la presin alveolar y son comprimidos si s- \ ta aumenta Los vasos extraalveolares estn expuestos a una presin menor que la alveolar, y se abren por la traccin radial del parnquima circundante

_____________Resistencia vascular pulmonar ________________

Es til describir la resistencia de un sistema de vasos sanguneos como sigue: presin al ingreso - presin a la salida Resistencia vascular = ---------------------------------------------------------flujo sanguneo La cifra que se obtiene no define completamente las propiedades de presin-flujo del sistema. Por ejemplo, la cifra depende en general de la magnitud del flujo sanguneo. De todas maneras, a menudo permite una comparacin til de las diferentes circulaciones o de la misma circulacin en distintas condiciones. Hemos visto que la disminucin total de la presin desde la arteria pulmonar hasta la aurcula izquierda en la circulacin pulmonar es slo de 10 mm Hg en comparacin con unos 100 mm Hg para la circulacin sistmica. Como los flujos sanguneos a travs de las dos circulaciones son virtualmente idnticos, resulta que la resistencia vascular pulmonar es solamente un dcimo de la circulacin sistmica. El flujo sanguneo pulmonar es de alrededor de 6 L/min, de tal manera que, en nmeros, la resistencia vascular pulmonar = (15 - 5)/6, o cerca de 1,7 mm Hg/L/min.* La elevada resistencia de la circulacin sistmica es causada principalmente por las arte-riolas musculares que permiten la regulacin del flujo sanguneo dirigido a los diferentes rganos del cuerpo. La circulacin pulmonar carece de esos vasos y tiene una resistencia ms baja compatible con la distribucin de la sangre en una delgada pelcula sobre una vasta superficie en las paredes alveolares. S bien la resistencia vascular pulmonar normal es extraordinariamente baja, tiende fcilmente a disminuir an ms a medida que aumenta la presin en los vasos pulmonares. La figura 4-4 muestra que un aumento de la presin pulmonar arterial o venosa determina la disminucin de la resistencia vascular pulmonar Dos mecanismos son los responsables de esto. En condiciones normales, algunos capilares pueden estar cerrados o abiertos pero sin flujo sanguneo. Con el aumento de la presin, es-

* Los cardilogos a veces expresan la resistencia vascular pulmonar en dinas seg cnr5. El valor normal es entonces de alrededor de 100.

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Capitulo 4

. 300
E

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o 200 co Incremento de la presin arterial

100
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Incremento de la iresin venosa

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10

20

30

40

Presin arterial o venosa (cm H20) Fig. 4-4. Disminucin de la resistencia vascular pulmonar a medida que se eleva la presin pulmonar arterial o venosa. Cuando se modific la presin arterial, la presin venosa se mantuvo constante en 12 cm H2Of y cuando se cambi la presin venosa, la presin arterial se mantuvo constante en 37 cm H20 (datos extrados de una preparacin de pulmn aislado de perro).

tos vasos comienzan a conducir sangre y baja de tal modo la resistencia total. Esto se denomina reclutamiento (fig. 4-5) y es aparentemente el mecanismo principal de la disminucin de la resistencia vascular pulmonar a medida que la presin arterial pulmonar se eleva desde niveles bajos. La razn por la cual algunos vasos no estn per-fundidos a presiones bajas no ha sido an completamente dilucidada, aunque tal vez la causa sea las diferencias al azar en la geometra de una compleja red (fig. 1-3) que determina canales preferentes para el flujo.

Reclutamiento

Distensin

Fig. 4-5. Reclutamiento (apertura de vasos previamente cerrados) y distensin (aumento del calibre de los vasos). stos son dos mecanismos para disminuir la resistencia vascular pulmonar ante aumentos dlas presiones vasculares.

Flujo sanguneo y metabolismo

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Con presiones vasculares ms altas, se produce el ensanchamiento de los segmentos capilares. Este aumento en el calibre, o distensin, es poco sorprendente en vista de lo muy delgado de la membrana que separa el capilar del espacio alveolar (fig.l-1). Es probable que la distensin sea un cambio principalmente en la forma de los capilares, que de casi planos pasan a ser ms circulares. Existen datos que indican que la pared capilar resiste firmemente el estiramiento. La distensin es al parecer el mecanismo predominante en la disminucin de la resistencia vascular pulmonar cuando las presiones vasculares son relativamente altas. No obstante, el reclutamiento y la distensin a menudo ocurren simultneamente. Otro determinante importante de la resistencia vascular pulmonar es el volumen pulmonar. El calibre de los vasos extraalveolares (fig. 4-2) est determinado por el equilibrio entre diferentes fuerzas. Como ya hemos visto, aqullos se abren a medida que el pulmn se expande. Como resultado, su resistencia vascular es baja a grandes volmenes pulmonares. Por otro lado, sus paredes contienen msculo liso y tejido conectivo elstico, los cuales resisten la distensin y tienden a reducir su calibre. En consecuencia, presentan una alta resistencia a bajos volmenes pulmonares (fig. 4-6). En efecto, si el pulmn se colapsa totalmente, el tono del msculo liso de esos vasos es tan efectivo que la presin arterial pulmonar tiene que elevarse varios centmetros de agua por encima de la presin corriente abajo antes de que se verifique algo de flujo. Esto se denomina presin crtica de apertura. La resistencia vascular de los capilares es influida por los volmenes pulmonares? Esto depende de si hay cambios de presin alveolar con respecto a la presin dentro de los capilares, es decir, si su presin transmural se altera. Si la presin alveolar au-

50

100

150

200

Volumen pulmonar (mL) Fig. 4-6. Efecto del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular pulmonar mientras se mantiene constante la presin transmural de los capilares. A bajos volmenes pulmonares, la resistencia es alta porque los vasos extraalveolares se estrechan. A volmenes altos, los capilares se distienden y su calibre se reduce (datos extrados de una preparacin de lbulo pulmonar de perro).

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Captulo 4

menta con respecto a la presin capilar, los vasos tienden a ser comprimidos y su resistencia se eleva. Esto se produce por lo general cuando un sujeto normal realiza una inspiracin profunda porque disminuye la presin vascular. (El corazn est rodeado de presin intrapleural, que desciende durante la inspiracin.) Sin embargo, las presiones en el circuito pulmonar no permanecen estables despus de tal maniobra. La reduccin del calibre de los capilares a grandes volmenes pulmonares por el estiramiento y el consiguiente afinamiento de las paredes alveolares constituye un factor adicional. De esta manera, aun si no cambia la presin transrnural de los capilares con grandes insuflaciones del pulmn, su resistencia vascular aumenta (fig. 4-6). Dado el papel del msculo liso en la determinacin del calibre de los vasos ex-traalveolares, los frmacos que producen contraccin del msculo aumentan la resistencia vascular pulmonar. Son ellos la serotonina, la histamina y la noradrenalina. Estos frmacos son vasoconstrictores particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas de expansin de los vasos son dbiles. Entre los frmacos que pueden relajar el msculo liso en la circulacin pulmonar se hallan la acetil-colina y el soproterenol.

Resistencia vascular pulmonar

Normalmente es muy baja [' Disminuye en el ejercicio por el reclutamiento y la distensin de los capilares Aumenta con volmenes pulmonares aitos y bajos Aumenta con la hipoxia alveolar por la constriccin de las pequeas arterias pulmonares

________ Medicin del flujo sanguneo pulmonar ______________

El volumen de sangre que pasa a travs de los pulmones cada minuto (Q) puede ser calculado utilizando el principio de Fick. Este establece que el consumo de 02 por minuto (Vo2) es igual a la cantidad de 0> captada por la sangre en los pulmones por minuto. Como la concentracin de O-, en la sangre que penetra en los pulmones es la C vO: y en la sangre que sale es la CaO? tenemos, que: Vo2 = Q(Ca02-Cv02) o
Ca2 - C vC>2

El Vo2 se calcula recogiendo el aire espirado en un gran espirmetro y midiendo su concentracin de Or La sangre venosa mixta se obtiene a travs de un catter en la arteria pulmonar, y la sangre arterial por medio de la puncin de la arteria humeral o radial. El flujo sanguneo pulmonar tambin puede medirse con la tcnica de dilucin del medio de contraste, en la cual se inyecta un colorante u otra sustancia de contraste dentro de la circulacin venosa y se registra su concentracin en la sangre arterial. Ambos mtodos son de gran importancia, aunque no sern considerados con mayor detalle aqu porque corresponden al mbito de la fisiologa cardiovascular.

Flujo sanguneo y metabolismo

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Distribucin del flujo sanguneo

Hasta aqu hemos dado por cierto que todas las partes de la circulacin pulmonar se comportan de la misma manera. Sin embargo, existe una considerable desigualdad en el flujo sanguneo dentro del pulmn humano. Esto puede ser demostrado mediante una modificacin del mtodo del xenn radiactivo, usado para medir la distribucin de la ventilacin (Hg. 2-7). Para la medicin del flujo sanguneo, el xenn se disuelve en solucin fisiolgica y se inyecta en una vena perifrica (fig. 4-7). Cuando alcanza los capilares pulmonares, pasa al aire alveolar dada su baja solubilidad, y de este modo puede medirse la distribucin de la radiactividad mediante contadores de centelleo colocados sobre el trax durante la contencin de la respiracin. En el pulmn de un sujeto en posicin de pie, el flujo sanguneo decrece casi li-nealmente desde la base hacia el extremo superior y alcanza valores muy bajos en el vrtice (tig. 4-7). Esta distribucin est afectada por los cambios de postura y por el ejercicio. Cuando el sujeto est acostado, aumenta el flujo sanguneo de la zona apical, pero el flujo de la zona basal virtualmente no cambia, con el resultado de que la distribucin desde el vrtice hasta la base se vuelve casi uniforme. No obstante, en esta posicin el flujo sanguneo en las regiones posteriores del pulmn (ms bajas o declives) excede el flujo en las partes anteriores. Las determinaciones llevadas a cabo en sujetos suspendidos cabeza abajo indican que el flujo apical puede exceder al flujo basal en esta posicin. En el ejercicio leve aumenta tanto el flujo de las zonas ms altas como de las ms bajas, y las diferencias regionales se reducen.

150 r

Detectores de radiacin

100
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50 Base 0"-J0 20 5 10 15

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Altura del pulmn (cm)

Fig. 4-7. Determinacin de la distribucin del flujo sanguneo en el pulmn humano con el sujeto en posicin de pie utilizando xenn radiactivo. El xenn disuelto se mezcla con el gas alveolar desde los capilares pulmonares. Las unidades de flujo sanguneo se miden de tal manera que si el flujo fuera uniforme todos los valores seran 100. Obsrvese el escaso flujo en el vrtice.

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Capitulo 4

La distribucin desigual del flujo sanguneo puede explicarse por la diferencia de presin hidrosttica dentro de los vasos sanguneos. Si consideramos al sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre, la diferencia de presin entre el extremo superior y el inferior de un pulmn de 30 cm de alto ser de alrededor de 30 cm H20 o 23 mm Hg. Esta es una diferencia de presin importante para un sistema de presin tan baja como es la circulacin pulmonar (fig. 4-1), y sus efectos sobre el flujo sanguneo regional se muestran en la figura 4'8. En la parte ms alta del pulmn (zona 1) puede existir una regin en la cual la presin arterial pulmonar disminuye por debajo de la presin alveolar (normalmente cercana a la presin atmosfrica). Si esto ocurre, los capilares se encuentran co-lapsados y no puede haber flujo. Esta zona 1 no existe en condiciones normales ya que la presin arterial pulmonar es suficiente para elevar la sangre justo hasta el vrtice del pulmn, pero puede estar presente si la presin arterial se halla reducida (p. ej., como consecuencia de una hemorragia intensa) o si la presin alveolar se encuentra elevada (durante la ventilacin con presin positiva). Esta zona pulmonar ventilada pero no perfundida es intil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar. Ms abajo en el pulmn (zona 2), la presin arterial pulmonar aumenta por el efecto hidrosttico y supera ahora a la presin alveolar. Sin embargo, la presin venosa es an muy baja y es menor que la presin alveolar, lo cual lleva a unas caractersticas de presin/flujo destacables. En estas condiciones, el flujo sanguneo est determinado por la diferencia entre la presin arterial y la alveolar (no la diferencia habitual de presin arteriovenosa). En efecto, la presin venosa no tiene influencia sobre el flujo a menos que sea mayor que la presin alveolar.

Fig. 4-8. Explicacin de la distribucin no uniforme del flujo sanguneo en el pulmn, basada en las presiones que afectan a los capilares.

Flujo sanguneo y metabolismo

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Este comportamiento puede ser reproducido mediante un modelo que consiste en un tubo de goma flexible colocado dentro de una cmara de vidrio (fig. 4-9). Cuando la presin dentro de la cmara es mayor que la presin de salida, el tubo de goma se colapsa en el extremo distal y la presin en este punto del tubo limita el flujo. El lecho capilar pulmonar es por cierto muy diferente de un tubo de goma. Aun as, su comportamiento global se asemeja y a menudo es llamado resistor de Starling, compuerta o efecto de cascada. Como la presin arterial aumenta a medida que se desciende en la zona, pero la presin alveolar es la misma a todo lo largo del pulmn, la diferencia de presin responsable del flujo aumenta. Adems, se produce un reclutamiento creciente de capilares a medida que se desciende en esta zona. En la zona 3, la presin venosa supera ahora a la presin alveolar, y el flujo est determinado habitualmente por la diferencia de presin arteriovenosa. El incremento del flujo sanguneo en esta regin del pulmn sera causado principalmente por la distensin de los capilares. La presin dentro de stos (que se halla entre la arterial y la venosa) aumenta a medida que se desciende en la zona, mientras que la presin por fuera de los capilares (alveolar) permanece constante. De tal manera, la presin transmural aumenta y, en efecto, las mediciones establecen que el calibre promedio se incrementa. El aumento en el flujo sanguneo a lo largo de esta zona puede deberse en parte al reclutamiento de vasos previamente cerrados. El esquema de la figura 4-8 resume el papel de los capilares en la determinacin de la distribucin del flujo sanguneo. Con bajos volmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares se torna importante y se advierte una reduccin en el flujo sanguneo regional, que comienza primero en la base del pulmn, donde el parnquima est menos expandido (vase fig. 7-8). Esta regin de flujo sanguneo reducido se denomina a menudo zona 4 y puede ser explicada por el estrechamiento de los vasos extraalveolares cuando el pulmn est escasamente insuflado alrededor de ellos (fig.4-6).

Fig. 4-9. Dos resistores de Starling, cada uno compuesto por un tubo de goma delgado dentro de un recipiente. Cuando la presin de la cmara supera a la presin de salida, como en A, el flujo no es dependiente de la diferencia de presin. Sin embargo, cuando la presin de salida excede a la de la cmara, como en B, el flujo est determinado por la diferencia entre la presin de entrada y la de salida.

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Captulo 4

Hay otros factores que causan una distribucin no uniforme del flujo sangune en el o pulmn. En algunos animales, ciertas regiones del pulmn parecen tener una resistencia vascular intrnsecamente alta. Tambin existen datos de que el flujo sanguneo decrece a lo largo de los cinos y de que las partes perifricas estn menos irrigadas. Algunas mediciones sugieren que las regiones perifricas de todo el pulmn reciben menos flujo sanguneo que las regiones centrales. Por ltimo, la disposicin compleja en parte al azar, de los vasos sanguneos y los capilares (fig. 1-6) ocasiona cierta desigualdad en el flujo sanguneo.

____________ Control activo de la circulacin_________________

Hemos visto que en condiciones normales la resistencia vascular y la distribucin del flujo en la circulacin pulmonar estn dominadas por factores pasivos. Sin embargo, cuando la Po2 del gas alveolar se reduce, tiene lugar una importante respuesta activa. Esto se conoce como vasoconstriccin pulmonar hipxica y consiste en la contraccin del msculo liso de las paredes de las pequeas arteriolas en la regin hipxica. Aunque el mecanismo preciso de esta respuesta no es conocido, sta se produce en el pulmn resecado aislado y por lo tanto no depende de las conexiones del sistema nervioso central. Se demostr que segmentos escindidos de la arteria pulmonar se contraen si el medio se torna hipxico, de manera que parece tratarse de un efecto local de la hipoxia sobre la propia arteria. Una hiptesis es que las clulas del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, aunque todava no ha tenido xito la bsqueda del mediador. Es interesante destacar que la Po2 del aire alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar es la que determina principalmente la respuesta. Esto se puede probar perfundiendo el pulmn con sangre con una Po2 elevada mientras se mantiene baja la P02 alveolar. En estas condiciones se observa la respuesta. La pared vascular se torna hipxica presumiblemente a travs de la difusin del oxgeno en el muy corto trayecto entre la pared y los alvolos circundantes. Debe recordarse que una arteriola pulmonar est casi totalmente rodeada de alvolos (comprese la proximidad de los alvolos a las vnulas pulmonares en la figura 4-3). La curva estmulo-respuesta de esta constriccin es no lineal (figura 4-10). Cuando la Po: alveolar se altera en la regin por encima de los 100 mm Hg aproximadamente, se aprecia poco cambio en la resistencia vascular. Sin embargo, cuando la Po, alveolar se reduce por debajo de los 70 mm Hg puede producirse una marcada vasoconstriccin, y a una Po2 muy baja el flujo sanguneo local puede estar casi abolido. El mecanismo de la vasoconstriccin pulmonar hipxica no ha sido aclarado a pesar del gran nmero de investigaciones efectuadas al respecto. Estudios recientes sugieren que puede tener un papel la inhibicin de los canales de potasio dependientes de voltaje y la consecuente despolarizacin de la membrana, que lleva a un aumento de la concentracin del ion calcio en el citoplasma. El incremento de la concentracin del calcio inico del citoplasma es el principal desencadenante de la contraccin del msculo liso. Las sustancias vasoactivas derivadas del endotelio pueden desempear algn papel. Se ha demostrado que el oxido ntrico (NO) es un factor relajante de los vasos sanguneos derivado del endotelio. Se sintetiza a partir de la L-arginina mediante la

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49

100

80
s<P

60 c
3

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40

20

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50

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150 Po2 alveolar

200

300

500

Fig. 4-10. Efecto de la reduccin de la Po2 sobre el flujo sanguneo pulmonar (datos extrados de un gato anestesiado).

accin cataltica de la NO sintasa endotelial (eNOS) y es la va final comn para gran variedad de procesos biolgicos. El NO activa a la guanilato ciclasa soluble y aumenta la sntesis del 3'5'-monofosfato de guanidina cclico (GMP cclico) lo cual lleva a la relajacin del msculo liso. Los inhibidores de la sntesis de NO aumentan la vasoconstriccin pulmonar hipxica en los preparados animales, y el NO inhalado reduce la vasoconstriccin pulmonar hipxica en los seres humanos. La concentracin de NO inhalado requerida es extremadamente baja (alrededor de 20 ppm) y el gas es muy txico en concentraciones elevadas. Se ha demostrado que la alteracin del gen de la eNOS causa hipertensin pulmonar en modelos animales. Las clulas del endotelio vascular pulmonar tambin son capaces de liberar vasoconstrictores potentes, como la endotelina 1 (ET-1) y el tromboxano A2 (TXA2)- Su papel en la fisiologa normal y en la enfermedad es materia de intensa investigacin. Los bloqueantes de receptores de endotelina se han utilizado clnicamente para el tratamiento de pacientes con hipertensin pulmonar. La vasoconstriccin hipxica tiene el efecto de derivar la sangre de las regiones hipxicas del pulmn. Estas regiones pueden ser el resultado de la obstruccin bronquial, y la derivacin del flujo sanguneo reduce el efecto deletreo sobre el intercambio gaseoso. En las grandes actitudes, se produce una vasoconstriccin pulmonar generalizada que lleva a un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Aunque probablemente la situacin ms importante en la cual este mecanismo acta sea el momento del nacimiento. Durante la vida

fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy alta, en parte por la vasoconstriccin hipxica, y solamente un 15% del volumen minuto cardaco circula a travs de los pulmones (vase fig. 9-5). Cuando la pri-

Captulo 4

mera ventilacin oxigena los alvolos, la resistencia vascular se reduce drsticamente como consecuencia de la relajacin del msculo liso vascular y el flujo sanguneo pulmonar aumenta en gran medida. Se han descrito otras respuestas activas de la circulacin pulmonar. Una disminucin del pH sanguneo ocasiona vasoconstriccin, en especial cuando existe hipoxia alveolar. Tambin existen pruebas de un ligero control por parte del sistema nervioso autnomo, ya que un incremento en la descarga simptica determina rigidez de las paredes de las arterias pulmonares y vasoconstriccin.
Vasocontriccin pulmonar hipxica La hipoxia alveolar constrie las pequeas arterias pulmonares Probablemente se trate de un efecto directo de la Po2 baja sobre el msculo liso vascular Es crtica en el momento del nacimiento en la transicin de la respiracin placentaria a la ventilacin con aire Redistribuye el flujo sanguneo desde las reas poco ventiladas del pulmn enfermo

___________ Equilibrio hdrido en el pulmn ______________

Puesto que slo 0,3 ^m de tejido separan a la sangre capilar del aire de los pulmones (fig. 1-1), el problema de mantener el alvolo exento de lquido es fundamental. El intercambio de lquidos a travs del endotelio capilar obedecera a la ley de Star-ling. La fuerza que tiende a llevar el lquido hacia fuera del capilar es la presin hidrosttica capilar menos la presin hidrosttica en el lquido intersticial, o Pc - P. La fuerza que tiende a atraer lquido hacia adentro es la presin coloidosmtica de las protenas de la sangre menos la de las protenas del lquido intersticial, o Kc - nr Esta fuerza depende del coeficiente de reflexin a, que indica la efectividad de la pared del capilar para evitar el paso de protenas a travs de ella. De tal manera: Salida neta de lquido = K [(Pc - P( ) - a(nc - Kt)] donde K es una constante llamada coeficiente de filtracin. Infortunadamente, el uso prctico de esta ecuacin es limitado por el desconocimiento de muchos de estos valores. La presin coloidosmtica dentro del capilar es de alrededor de 28 mm Hg. La presin hidrosttica capilar se encuentra probablemente en el valor medio entre las presiones arterial y venosa, aunque es mucho mayor en la base del pulmn que en el vrtice. La presin coloidosmtica del lquido intersticial no se conoce, aunque es de unos 20 mm Hg en los linfticos pulmonares. Sin embargo, este valor puede ser mayor que el del lquido intersticial alrededor de los capilares. La presin hidrosttica intersticial es desconocida, aunque algunas mediciones demuestran que est sustancialmente por debajo de la presin atmosfrica. Es probable que la presin neta de la ecuacin de Starling sea hacia fuera, lo cual determina en condiciones normales un flujo pequeo de linfa tal vez de unos 20 mL/h en los seres humanos. A dnde se dirige el lquido cuando abandona los capilares? La figura 4-11 indica que el lquido que se filtra dentro del intersticio de la pared alveolar circula a tra-

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Espacio alveolar Pared alveolar Alvolos

Flujo sanguneo y metabolismo

Arteria Espacio perivascular Fig. 4-11. Dos posibles caminos para el lquido que sale de los capilares pulmonares. El lquido que pasa al intersticio inicialmente se abre camino hacia los espacios perivascular y peribronquial. Luego puede atravesar la pared alveolar para ocupar los espacios alveolares.

vs del espacio intersticial hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro del pulmn. Hay numerosos linfticos que transcurren por el espacio perivascular y ayudan a transportar el lquido hacia los ganglios linfticos hiliares. Adems, la presin en este espacio perivascular es baja y forma de tal modo un sumidero natural para el drenaje de lquido (comprese con la figura 4-2). La forma ms temprana de edema pulmonar* se caracteriza por ingurgitacin de estos espacios perivascular y peribronquial y se conoce como edema intersticial. La tasa de flujo linftico desde el pulmn aumenta en forma considerable si la presin capilar se mantiene elevada durante un largo perodo. En un estadio posterior del edema pulmonar, el lquido puede atravesar el epitelio alveolar y dirigirse al espacio alveolar (fig. 4-11). Cuando esto ocurre, los alvolos se llenan uno por uno de lquido, y como quedan sin ventilacin, no es posible que haya oxigenacin de la sangre que pasa por ellos. No se conoce la causa que promueve el comienzo de la salida de lquido hacia el espacio alveolar, aunque puede ser que ello suceda cuando se excede la tasa mxima de drenaje a travs del espacio intersticial y la presin se vuelve all demasiado alta. El lquido que alcanza el espacio alveolar es bombeado activamente por una bomba de sodio -potasio- ATPasa en las clulas epiteliales. El edema alveolar es mucho ms serio que el edema intersticial dada la interferencia con el intercambio gaseoso.

' Para un anlisis ms extenso del edema pulmonar, vase JB West. Fisiopatologa pulmonar. 6ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana; 2004.

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Captulo 4

Otras funciones de la circulacin pulmonar

La funcin principal de la circulacin pulmonar es la de desplazar la sangre hacia la barrera hematogaseosa y desde sta para permitir el intercambio gaseoso. Sin embargo, tiene otras funciones importantes. Una es la de actuar como un reservorio de sangre. Ya se coment que el pulmn tiene la capacidad de reducir la resistencia vascular pulmonar a medida que aumenta la presin vascular mediante los mecanismos de reclutamiento y distensin (fig. 4-5). Los mismos mecanismos le permiten aumentar su volumen sanguneo con aumentos relativamente pequeos en la presin pulmonar arterial y venosa. Esto sucede, por ejemplo, cuando un sujeto se acuesta despus de estar de pie. La sangre en estas circunstancias drena desde las piernas hacia el pulmn. Otra funcin de los pulmones es la de filtrar la sangre. Pequeos trombos sanguneos son eliminados de la circulacin antes de que puedan alcanzar el cerebro u otros rganos vitales. Muchos glbulos blancos son atrapados en el pulmn y luego liberados, aunque se desconoce la importancia de este fenmeno.

__________ Funciones metablicas del pulmn _______________

El pulmn desempea funciones metablicas importantes adems del intercambio gaseoso. Numerosas sustancias vasoactivas son metabolizadas por el pulmn (cuadro 4-1). Ya que ste es el nico rgano, con excepcin del corazn, que recibe la circulacin total, presenta las condiciones ideales para modificar las sustancias transportadas por la sangre. Una fraccin importante de todas las clulas endotelia-les del organismo est localizada en el pulmn. Las funciones metablicas del endo-telio vascular slo se mencionan superficialmente aqu ya que muchas de ellas pertenecen al terreno de la farmacologa.

Cuadro 4-1. Destino de las sustancias en la circulacin pulmonar Sustancia Pptidos Angiotensina I Angiotensina II Vasopresina Bradicinina Aminas Serotonina Noradrenalina Histamina Dopamina Metabolitos del cido araquidnico Prostaglandinas E2 y F2 Prostaglandina A2 Prostaciclina (PGI2) Leucotrienos Destino Convertida a angiotensina II por la ECA No afectada No afectada Inactivada hasta en un 80% Eliminada casi en su totalidad Eliminada hasta en un 30% No afectada No afectada Eliminada casi en su totalidad No afectada No afectada Eliminados casi en su totalidad

Flujo sanguneo y metabolismo

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El nico ejemplo conocido de activacin biolgica por pasaje a travs de la circulacin pulmonar es la conversin del polipptido relativamente inactivo angiotensi-na I al ms potente vasoconstrictor angiotensina II. Esta, que es hasta 50 veces ms activa que su precursora, no es afectada por el pasaje a travs del pulmn. La conversin de la angiotensina I se halla catalizada por la enzima convertidora de angiotensina o ECA, la cual se localiza en pequeas cavidades en la superficie de las clulas del endotelio capilar. Muchas sustancias vasoactivas son inactivadas parcial o completamente durante el pasaje a travs de los pulmones. La bradicinina es inactivada en gran medida (hasta 80%) y la enzima responsable es la enzima convertidora de angiotensina o ECA. El pulmn constituye el principal sitio de inactivacin de la serotonina (5-hidroxi-triptamina), aunque esto no se debe a una degradacin enzimtica sino a un proceso de recaptacin y almacenamiento (cuadro 4-1). Cierta proporcin de serotonina puede ser transferida a las plaquetas en el pulmn o almacenada en alguna otra forma y liberada durante la anafilaxia. Las prostaglandinas Ep E2 y F2 tambin son inactivadas en el pulmn, el cual es una fuente rica de las enzimas que intervienen en este proceso. La noradrenalina tambin es captada por el pulmn en cierto grado (hasta 30%). La histamina parece no ser afectada por el pulmn indemne pero se inactiva rpidamente en los cortes de tejido. Algunos materiales vasoactivos pasan a travs del pulmn sin ganancias o prdidas significativas de su actividad, como la adrenalina, las prostaglandinas At y A2, la angiotensina II y la vasopresina (ADH). Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas en el pulmn y pueden ser liberadas hacia la circulacin en ciertas circunstancias. Entre ellas se destacan los metabolitos del cido araquidnico (fig. 4-12). El cido araquidnico se forma por la accin de la enzima fosfolipasa A2 sobre los fosfolpidos unidos a la membrana celular. Hay dos vas principales de sntesis y las reacciones iniciales son catalizadas por las enzimas lipoxigenasa y ciclooxigenasa, respectivamente. La primera produce leucotrienos,entre los que se incluye el mediador originalmente descrito como sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia (SRS-A). Estos componentes

Fosfolpidos unidos a la membrana

Fosfopasa A2
m

Acido araquidnico Lipoxigenasa ---------- >/ Leucotrienos \------------- Ciclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxano A2

Fg. 4-12. Dos vas del metabolismo del cido araquidnico. Los leucotrienos se sintetizan por la va de la lipoxigenasa, mientras que las prostaglandinas y el tromboxano A2 se originan en la va de la ciclooxigenasa.

Capitulo 4

producen constriccin de la va area y podran desempear un papel importante en el asma.* Otros leucotrienos participan en respuestas inflamatorias. Las prostaglandinas son potentes vasoconstrictores o vasodilatadores. La PGE2 ejerce un papel importante en el feto puesto que ayuda a relajar el ductus arterioso persistente. Las prostaglandinas tambin afectan la agregacin plaquetaria y son activas en otros sistemas como la cascada de coagulacin de la calicrena-cinina. Tambin pueden desempear un papel en la broncoconstriccin del asma. Se dispone de datos de que el pulmn cumple un papel en el mecanismo de la coagulacin en condiciones normales y anormales. Por ejemplo, hay gran nmero de mastocitos que contienen heparina en el intersticio. Adems, el pulmn es capaz de secretar inmunoglobulinas especiales, en particular IgA, en el moco bronquial, que contribuye con sus defensas contra la infeccin. Las funciones sintticas del pulmn abarcan la sntesis de fosfolpidos como la di-palmitoil fosfatidilcolina, que es un componente de la sustancia tensioactiva o sur-factante pulmonar (vase cap. 7). La sntesis de protenas tambin es claramente importante, ya que el colgeno y la elastina forman la estructura del pulmn. En ciertas condiciones, los leucocitos del pulmn pueden liberar proteasas, que causan degradacin del colgeno y la elastina, lo cual puede producir enfisema. Otro aspecto significativo es el metabolismo de los carbohidratos, en especial la elaboracin de mucopolisacridos del moco bronquial.

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta. 1. La relacin entre la resistencia vascular sistmica y la pulmonar es de alrededor de: A. 2: 1 B. 3: 1 C. 5: 1 D. 10 : 1 E. 20 : 1 2- Todos los enunciados siguientes acerca de los vasos extraalevolares del pulmn son ciertos EXCEPTO: A. Son abiertos por la traccin radial de las paredes alveolares. B. Tienden a cerrarse por la presencia del tejido muscular y elstico en sus paredes. C. Estn expuestos a la presin intraalveolar. D. Se contraen en el lado arterial en respuesta a a hipoxia alveolar. E. Su calibre aumenta por la insuflacin pulmonar. 3. Un paciente con enfermedad vascular pulmonar tiene presiones pulmonares medias arterial y venosa de 55 y 5 mm Hg respectivamente, mientras que el volumen minuto cardaco es de 3 L/min. Cul es la resistencia vascular pulmonar en mm Hg? A. 0,5 B. 1,7
C. 2,5

* Para ms detalles, vase JB West. Fisiopatologa pulmonar. 6- ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 2004.

Flujo sanguneo y metabolismo

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D. 5 E. 17 4. En una persona normal todos los factores siguientes contribuyen a la dismi nucin de la resistencia vascular pulmonar durante el ejercicio EXCEPTO: A. El aumento de la presin en la arteria pulmonar. B. El aumento de la presin venosa pulmonar. C. El reclutamiento de capilares pulmonares D. La distensin de capilares pulmonares. E. La hipoxia alveolar. 5. En la determinacin del volumen minuto cardaco utilizando el principio de Fick las concentraciones de 02 en la sangre venosa mixta y arterial son de 16 y 20 mL/100 mL, respectivamente, y el consumo de 02 es de 300 mL/min. Cul ser el volumen minuto en L/min? A. 2,5 B. 5 C. 7,5 D. 10 E. 75 6. En la zona 2 del pulmn todos los enunciados siguientes son ciertos EXCEP-

IQ:
A. La presin arterial excede a la alveolar. B. La presin alveolar excede a la venosa. C. La presin arterial excede la venosa. D. El flujo sanguneo est determinado por la presin arterial menos la pre sin alveolar. E. El flujo sanguneo est determinado por la presin arterial menos la pre sin venosa. 7. La resistencia vascular pulmonar est reducida en: A. La reseccin de un pulmn. B. La respiracin con una mezcla de oxgeno al 10%. C. La exhalacin desde la capacidad residual funcional hasta el volumen re sidual. D. El aumento agudo de la presin venosa pulmonar. E. La ventilacin mecnica del pulmn con presin positiva. 8. Todos los enunciados siguientes acerca de la vasoconstriccin pulmonar hipxica son verdaderos EXCEPTO: A. Depende ms de la P02 de la sangre venosa mixta que la del aire alveo lar. B. Es importante en la transicin entre la respiracin placentaria y la pul monar. C. Su mecanismo involucra canales de K* del msculo liso vascular. D. Redistribuye en parte el flujo sanguneo de regiones mal ventiladas del pulmn enfermo. E. Se reduce inhalando bajas concentraciones de xido ntrico. 9. Si las presiones en los capilares y el espacio intersticial a nivel del vrtice pulmonar son de 3 y 0 mm Hg, respectivamente, y las presiones coloidosmtica de la sangre y del lquido intersticial son de 25 y 5 mm Hg, respecti vamente, cul es la presin neta en mm Hg que desplaza lquido hacia los capilares?

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Captulo 4

A. 17 B. 20 C. 23 D. 27 E. 33 10. Las funciones metablicas del pulmn abarcan todas las siguientes EXCEPTO: A. La conversin de angiotensina-l a angiotensina II. B. La inactivacin de la bradicinina. C. La eliminacin de la serotonina. D. La eliminacin de los leucotrienos. E. La produccin de eritropoyetina.

Relaciones ventilacin-perfusin
Cmo el equilibrio de los gases y la sangre determina el intercambio gaseoso

Transporte de oxgeno del aire a los tejidos Hipoventilacin Difusin Shunt (cortocircuito) Relacin ventilacin-perfusin Efecto de la alteracin de la i relacin ventilacin-perfusin
-

en una unidad pulmonar

'

Efecto de la desigualdad ventilacin-perfusin sobre el intercambio gaseoso global Distribucin de las relaciones ventilacin-perfusin Desigualdad de la ventilacin-perfusin como causa de retencin deC02 Determinacin de la desigualdad

Ruinan wmm&m&m

Este captulo est dedicado a la funcin primaria del pulmn, que es la del intercambio gaseoso. Primero consideraremos un pulmn terico ideal. Despus revisaremos tres mecanismos de hipoxemia: la hipoventilacin, las limitaciones en la difusin y el shunt. Introduciremos luego el difcil concepto de la desigualdad en la ventilacin-perfusin, y para ilustrar esto describiremos las diferencias regionales del intercambio gaseoso en el pulmn humano en la posicin de pie. Luego examinaremos cmo la desigualdad ventilacin-perfusin altera el intercambio gaseoso global. Destacamos que esto es vlido no slo para el oxgeno, sino tambin para el dixido de carbono. Por ltimo explicaremos brevemente los mtodos para medir la desigualdad ventilacin-perfusin.

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Captulo 5

Hasta aqu hemos considerado el paso del aire desde la interfase hematogaseosa y hacia sta, la difusin del gas a travs de esa interfase y el movimiento de la sangre hacia la barrera y desde ella. Sera natural suponer que si todos estos procesos fueran adecuados, estara asegurado el intercambio gaseoso normal dentro del pulmn. Desgraciadamente, esto no es as porque el equilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo en diferentes regiones del pulmn es decisivo para el adecuado intercambio gaseoso. En efecto, la alteracin en la relacin ventilacin-perfusin es responsable de la mayora de los trastornos del intercambio gaseoso en las enfermedades pulmonares. En esta seccin analizaremos endetalle el importante (aunque difcil) tema de cmo la relacin entre la ventilacin y el flujo sanguneo determina el intercambio gaseoso. Antes comentaremos, sin embargo, dos causas relativamente simples de alteracin del intercambio gaseoso: la hipoventilacin y el shunt. Ya que todas estas situaciones causan hipoxemia, es decir, una Po2 anormalmente baja en la sangre arterial, es til un repaso preliminar de la transferencia normal de 02.

_______Transporte de oxgeno del aire a los tejidos __________

La figura 5-1 muestra cmo la Po2 disminuye a medida que el gas se desplaza desde la atmsfera en la cual vivimos hasta la mitocondria, donde es utilizado. La Po2 del aire es 20,93% de la presin total de gas seco (o sea, excluido el vapor de agua). A nivel del mar, la presin atmosfrica es de 760 mm Hg, y a una temperatura corporal de 379C, la presin del vapor de agua del aire inspirado humidificado (que est completamente saturado de vapor de agua) es de 47 mm Hg. De esta manera, la Po2 del aire inspirado es (20,93/100) x (760 - 47) o 149 mm Hg (aproximadamente 150). La figura 5-1 es un esquema de un pulmn perfecto hipottico y muestra que, en el momento en que el 02 ha llegado a los alvolos, la Po2 ha disminuido a alrededor

150-4
O

EE
O CL

100 H

Pulm n y sang re

50 A

Hipoventilacin

Tejidos

o
Atmsfera Mitocondria

Fig. 5-1. Esquema de la presin parcial de 02 desde el aire hasta los tejidos. La lnea continua muestra la situacin hipottica perfecta y la lnea discontinua representa la hipoventilacin. La hipoventilacin disminuye la Po2 en el aire alveolar y, por lo tanto, en los tejidos.

Relaciones ventilacin-perfusin

59

de 100 mm Hg, es decir, una tercera parte. Esto ocurre porque la Po2 del aire alveolar es determinada por un equilibrio entre dos procesos: la captacin de 02 por la sangre capilar pulmonar y su continua reposicin por la ventilacin alveolar. (En sentido estricto, la ventilacin alveolar no es continua, sino que ocurre de un ciclo respiratorio al siguiente; sin embargo, la fluctuacin de la Po2 alveolar es apenas de 3 mm Hg con cada ventilacin, de modo que se puede considerar al proceso como continuo.) La velocidad de la extraccin sangunea de 02 desde el pulmn est regida por el consumo de 02 en los tejidos y vara poco en condiciones de reposo. En la prctica, por lo tanto, la Po2 alveolar est dada principalmente por el nivel de la ventilacin alveolar. Lo mismo rige para la Pco2 alveolar, que normalmente es de alrededor de 40 mm Hg. Cuando la sangre arterial sistmica llega a los capilares tisulares, el 02 difunde hasta las mitocondrias, donde la P02 es mucho ms baja. Es probable que la Po2 "ti* sular" difiera en gran medida de una parte a otra del organismo, y por lo menos en algunas clulas, la Po2 disminuye a 1 mm Hg. Sin embargo, el pulmn es un eslabn esencial de la cadena del transporte de 02 y cualquier descenso de la Po2 en la sangre arterial conduce a una Po2 ms baja en los tejidos si los dems factores se mantienen constantes. Por los mismos motivos, las alteraciones del intercambio gaseoso pulmonar causan un aumento de la Pco2 tsular.
Cuatro causas de hipoxemia Hipoventilacin Limitacin de la difusin Shunt i Desigualdad ventilacin-perfusin
.'

___________________ Hipoventilacin _____________________

Vimos que el nivel de la Po2 alveolar est determinado por un equilibrio entre la extraccin del 02 por la sangre (lo cual depende de las demandas metablicas de los tejidos) y la reposicin del 02 por la ventilacin alveolar. Por lo tanto, si sta es demasiado baja, la Po2 alveolar desciende. Por razones similares, la Pco2 asciende. Esto se conoce como hipoventilacin (fig. 5-1). Entre las causas de hipoventilacin se hallan frmacos como la morfina y los bar-bitricos, que deprimen el estmulo central de los msculos ventilatorios, los traumatismos de la pared torcica o la parlisis de los msculos ventilatorios y una alta resistencia a la ventilacin (p. ej., gases muy densos a gran profundidad en el agua). La hipoventilacin siempre produce un aumento de la Pco2, alveolar y, por ende, de la Peo, arterial. La relacin entre la ventilacin alveolar y la PCG2, deriva de la frmula del captulo 2, pgina 18:

Veo, Peo, =-------- x K

VA donde Vc02, es la produccin de Co2> VA es la ventilacin alveolar y K una constante. Esto significa que si la ventilacin alveolar se reduce a la mitad, la PC02, se duplica una vez que se ha establecido un estado de equilibrio.

60

Captulo 5

La relacin entre la disminucin de la Po2 y el ascenso de la PC02 en la hipoven-tilacin se puede calcular con la ecuacin del gas alveolar si se conoce la composicin del gas inspirado y la relacin del intercambio respiratorio R. sta es la relacin entre la produccin de Co2 y el consumo de 02 y depende del metabolismo de los tejidos en un estado estable. A veces se la conoce como cociente respiratorio. Una forma simplificada de la ecuacin del gas alveolar es la siguiente: PACO, PAO, = Po, ----------- - + F R donde F es un factor de correccin (en general alrededor de 2 mm Hg) que puede ser ignorado. Esta ecuacin revela que si el valor normal de R es 0,8, la disminucin de la Po2 alveolar es ligeramente mayor que el ascenso de la PCOz durante la hi-poventilacin. En el Apndice A se presenta la versin completa de esta ecuacin. La hipoventilacin siempre reduce la Po2 alveolar y arterial, salvo cuando el sujeto respira una mezcla gaseosa enriquecida con 02, caso en el cual la cantidad agregada de O, por cada ventilacin es capaz de compensar fcilmente el flujo disminuido del gas inspirado (vase la pregunta 3, al final del captulo). Si la ventilacin alveolar aumenta repentinamente (p. ej., por hiperventilacin voluntaria), la P02 y la Pco2 alveolares pueden demorar varios minutos en alcanzar sus nuevos valores de equilibrio. Esto sucede por los depsitos de 02 y Co2 en el organismo. Los depsitos de Co2 son mucho mayores que los del 02 porque la sangre y el lquido intersticial contienen gran cantidad de Co2 en la forma de bicarbonato (vase cap. 6). En consecuencia, la PC02 alveolar tarda ms en alcanzar el equilibrio, y durante el estado no estacionario el valor R del gas espirado se eleva a medida que los depsitos de Co2 se agotan. Con el comienzo de la hipoventilacin sucede lo contrario.

Hipoventilacin
Siempre aumenta la Pco2 La P02 disminuye a menos que se inspire 02 suplementario La hipoxemia es fcil de revertir con 02 suplementario

Difusin
La figura 5-1 muestra que en un pulmn perfecto la Po, de la sangre arterial sera la misma que la del aire alveolar, pero en la vida real no sucede as. Uno de los motivos es que, si bien la Po2 de la sangre asciende a un nivel cada vez ms cercano al de la Po2 del aire alveolar, a medida que la sangre recorre el capilar pulmonar (fg. 3-3) nunca puede llegar a igualarla. En condiciones normales, la diferencia de Po2 entre el aire alveolar y la sangre al final del capilar como resultado de la difusin incompleta es casi desdeable, pero se ilustra esquemticamente en la figura 5-2. Como se expres, la diferencia puede ser ms grande durante el ejercicio, cuando la barrera hematogaseosa est engrosada o cuando se inspira una mezcla con una concentracin baja de 02 (fig. 3-3B).

Relaciones ventilacin-perfusin

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150Aire X E E

100 Capilar 4 Arteria

Gas 50Difusin Shunt Tejidos

0 Atmsfera Mitocondria Fig. 5-2. Esquema de la transferencia de 02 desde el aire hasta los tejidos que muestra la disminucin de la Po2arterial causada por la difusin y el shunt

________________ Shunt (cortocircuito) ___________________

Otro motivo por el cual la Po2 de la sangre arterial es menor que la del aire alveolar reside en la existencia de shunts. Shunt (cortocircuito) significa que la sangre in-gresa en el sistema arterial sin haber pasado por reas ventiladas del pulmn. En el pulmn normal, parte de la sangre de las arterias bronquiales va hacia las venas pulmonares despus de haber perfundido los bronquios, de manera que su 02 se ha agotado parcialmente. Otra fuente de shunt es una pequea cantidad de sangre venosa coronaria que desagua directamente en la cavidad del ventrculo izquierdo a travs de las venas de Tebesio. El efecto del agregado de esta sangre escasamente oxigenada es la depresin de la Po2 arterial. Algunos pacientes tienen conexiones vasculares anormales entre una arteriola y una vnula pulmonares (fstula arteriovenosa pulmonar). En las cardiopatas puede haber una adicin directa de sangre venosa a la sangre arterial a travs de una comunicacin entre los lados derecho e izquierdo del corazn. Cuando el shunt obedece al agregado de sangre venosa mixta a la sangre que sale de los capilares es posible calcular la magnitud de su flujo (fig. 5-3). La cantidad total de 02 que abandona el sistema es el flujo sanguneo total QT multiplicado por la concentracin de 02 en la sangre arterial Ca02; QT X Ca02. Esto debe ser igual a la suma de las cantidades de 02 en la sangre del shunt, QS x C v02, ms la sangre al final del capilar: (QT -QS) X CC'02. De este modo,

QT x Cao2 =Qs x Cvo2 + (QT

Reordenando la ecuacin, tenemos:

-QS) X CC'O2

Qs _ QT

Cc'o2 - CaQ2 Cc'Q2 - C?0-

62

Capitulo 5

s Cc'o2 Ca02

Cv

o2

Fig. 5-3. Medicin del flujo del shunt. El oxgeno transportado en la sangre arterial es igual a la suma del oxgeno transportado en la sangre capilar y el contenido en la sangre del shunt (vase el texto).

La concentracin de 02 de la sangre capilar terminal se calcula generalmente a partir de la Po2 alveolar y de la curva de disociacin del oxigeno (vase cap. 6). Cuando el shunt es causado por sangre que no tiene el mismo contenido de 02 que la sangre venosa mixta (p. ej., sangre de la vena bronquial), generalmente no se puede calcular su verdadera magnitud, pero muchas veces es til establecer un valor "presuntivo", es decir, cmo sera el shunt si toda la disminucin de la concentracin de 02 arterial se debiese a la adicin de sangre venosa mixta. Una caracterstica importante del shunt es que no se puede abolir la hipoxemia administrando al sujeto 02 al 100% para respirar. Esto sucede porque la sangre del shunt que no pasa por los alvolos ventilados no se expone a la Po2 alveolar alta, de manera que contina disminuyendo la Po2 arterial. Sin embargo, se produce cierto aumento de la Po2 arterial por el 02 que se agrega a la sangre capilar del pulmn ventilado. La mayor parte del 02 agregado est disuelto y no unido a la hemoglobina porque la sangre que perfunde los alvolos ventilados se halla casi completamente saturada (vase cap. 6). La administracin de 02 al 100% para respirar mide con mucha sensibilidad el shunt ya que, cuando la Po2 es alta, basta una pequea disminucin del contenido de O, arterial para que ocurra una disminucin relativamente grande de la Po2 por la pendiente casi plana de la curva de disociacin del Oz en esta regin (fig. 5-4). Por lo general el shunt no conduce a un aumento de la Pco2 en la sangre arterial aun cuando la sangre que pasa por el shunt sea rica en CO,. Esto se debe a que los quimiorreceptores reconocen cualquier elevacin de la Pco2 arterial y responden aumentando la ventilacin, de manera que la Pco2de la sangre que no pasa por el shunt descienda hasta que la Pco2 se normalice. En efecto, en algunos pacientes con shunt la Pco2 es baja porque la hipoxemia aumenta el estmulo ventilatorio (vase cap. 8).
Shunt La hipoxemia responde escasamente a la ventilacin con oxgeno suplementario Cuando se inspira 02 al 100%, la P02 arterial no se eleva hasta el nivel previsto: una prueba diagnstica til Si el shunt es causado por la sangre venosa mixta, su magnitud puede ser calculada a partir . de la ecuacin del shunt

Relaciones ventilacin-perfusin 0 200 400 Po2 mm Hg Curva de disociacin del O 600

Fig. 5-4. Depresin de la Po2 arterial por shunt durante la ventilacin con 02 al 100%. El agregado de una pequea cantidad de sangre del shunt con su baja concentracin de 02 reduce en forma considerable la Po2de la sangre arterial. Esto sucede porque la curva de disociacin del 02 es casi plana cuando la Po2es muy alta.

____________ Relacin ventilacin-perfusin ______________

Hasta ahora hemos considerado tres de las cuatro causas de hipoxemia: hipoven-tilacin, difusin y shunt. Llegamos as a la cuarta causa, la ms comn y al mismo tiempo la ms difcil de entender: la desigualdad de la ventilacin-perfusin. En efecto, si hay un desequilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo en diversas regiones del pulmn, se altera tanto la transferencia de 02 como la de Co2. La clave para comprender cmo sucede esto es la relacin ventilacin-perfusin. Consideremos un modelo de una unidad del pulmn (fig. 2-1) en el que se simula la captacin de 02 usando un colorante y agua (fig. 5-5). Se vierte continuamente colorante en polvo en la unidad para representar el aporte de 02 por la ventilacin alveolar. El bombeo constante de agua a travs de la unidad equivale al flujo sanguneo que extrae el 02. Con un agitador se mezcla el contenido alveolar, proceso que normalmente se cumple mediante difusin gaseosa. La pregunta clave que se nos plantea es: qu determina la concentracin de colorante (o de O,) en el compartimiento alveolar y, por lo tanto, en el agua (o la sangre) de salida? Resulta evidente que la rapidez con la cual se agrega el colorante (ventilacin) y la velocidad de bombeo del agua (flujo sanguneo) influyen sobre la concentracin del colorante en el modelo. Un hecho que tal vez no se deduzca con claridad es que la concentracin del colorante est dada por la relacin entre esos parmetros. En otras palabras, si se agrega colorante a razn de V g min-1 y se bombea el agua a ra-

64

Captulo 5

Colorante en polvo V

Concentracin

V/Q

Agua Q

Mezclador

Fig. 5-5. Modelo que ilustra cmo la relacin ventilacin-perfusin determina la Po2 en una unidad pulmonar. Un colorante en polvo es agregado mediante la ventilacin a una velocidad V y es extrado por el flujo sanguneo Q para representar los factores que controlan la Po2 alveolar. La concentracin del colorante est dada por V/Q.

zn de Q L rain"1, la concentracin del colorante en el compartimiento alveolar y el agua de salida es V/Q g L_l. Del mismo modo, la concentracin de 02 (o mejor an la Po2) en cualquier unidad pulmonar est dada por la relacin entre ventilacin y flujo sanguneo, y no solo para el 02, sino tambin para el Co2, el N2 y cualquier otro gas que estuviera presente en condiciones de equilibrio. Por este motivo, la relacin ventilacin-perfusin desempea un papel tan fundamental en el intercambio gaseoso del pulmn.

Efecto de la alteracin de la relacin ventilacin-perfusin ______________ en una unidad pulmonar __________________

Examinemos ms de cerca la forma en que las alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin de una unidad pulmonar influyen sobre su intercambio gaseoso. En la figura 5-6A se muestran la Po2 y la Pco2 en una unidad cuya relacin ventilacin-perfusin es normal (cercana a 1, vase fig. 2-1). El aire inspirado tiene una Po2 de 150 mm Hg (fig. 5-1) y una PC02 igual a cero. La sangre venosa mixta que entra en la unidad tiene una Po2 de 40 mm Hg y una Pco2 de 45 mm Hg. La Po2 alveolar de 100 mm Hg est determinada por el equilibrio entre el aporte de 02 por la ventilacin y su eliminacin por el flujo sanguneo. La Pco2 alveolar normal de 40 mm Hg se establece de manera similar. Supongamos ahora que la relacin ventilacin-perfusin de la unidad se reduce poco a poco obstruyendo su ventilacin, mientras que el flujo sanguneo no se altera (fig. 5-6B). Es evidente que el 02 de la unidad descender y el CO, ir en aumento,

Relaciones ventilacin-perfusin

65

02 = 150 mm Hg CO2=0

C02 = 45

A .------------- < --------- . ----------- > --^-^ 0 Decreciente Normal Creciente

Fig. 5-6. Efecto de la alteracin de la relacin ventilacin-perfusin sobre la Po2 y la Pco2 en una unidad pulmonar.

aunque los cambios relativos de ambos no se evidencien inmediatamente.* No obstante, es fcil predecir qu suceder con el tiempo cuando la ventilacin quede abolida por completo (relacin ventilacin-perfusin igual a cero). Ahora el 02 y el C02 del gas alveolar y de la sangre capilar terminal tendrn que ser iguales a los de la sangre venosa mixta (en la prctica, las unidades obstruidas por completo se colapsan finalmente, pero por ahora no tendremos en cuenta estos efectos en el largo plazo). Obsrvese que estamos presumiendo que lo que ocurre en una sola unidad entre un nmero muy grande de ellas no influye sobre la composicin de la sangre venosa mixta. Supongamos, en cambio, que la relacin ventilacin-perfusin aumenta gradualmente como consecuencia de la obstruccin del flujo sanguneo (fig. 5-6 C). Ahora el 02 aumenta y el COz desciende, y finalmente alcanzan la composicin del aire inspirado cuando el flujo sanguneo queda abolido (relacin ventilacin-perfusin infinita). De tal modo, a medida que la relacin ventilacin-perfusin de la unidad se altera, su composicin gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del aire inspirado. Una manera conveniente de representar estos cambios consiste en usar el grfico 02-C02 (fig. 5-7). En ste se representa la Po2 en el eje horizontal y la Pco2en el eje de vertical. Primero localizamos la composicin normal del aire alveolar, el punto A (Po2 = 100, PC02 = 40). Si suponemos que la sangre se equilibra con el gas alveolar a lo largo del capilar (fig. 3-3), este punto bien podra representar tambin la sangre del capilar terminal. A continuacin, hallamos el punto venoso mixto v (Po2 = 40, Pco2 = 45). La barra encima de la v significa "mixta" o "media". Por ltimo, encontramos el punto inspirado I (Po2 = 150, Pco2 = 0). Obsrvense, adems, las similitudes entre las figuras 5-6 y 5-7. * La ecuacin del aire alveolar no se puede aplicar aqu porque la relacin del intercambio respiratorio no es constante. La ecuacin apropiada es: VA _ 8,63 R (Ca02 - CvO)

(Paeo2)

Esto se llama ecuacin de la relacin ventilacin-perfusin.

66

Captulo 5

50 O)

X
o* Q.

Creci endo VA/Q

50
Po2 mm Hg

100

150

Fig. 5-7. Grfico de 02-C02 que muestra una curva de la relacin ventilacin-perfusin. La Po2 y la Pco2 de una unidad pulmonar se desplazan a lo largo de esta lnea desde el punto venoso mixto hasta el punto del aire inspirado I a medida que su relacin ventilacin-perfusin aumenta (comprese con fig. 5-6).

La lnea que une v con I, pasando por A, refleja los cambios que pueden aconte' cer en la composicin del aire alveolar (y en la sangre al final del capilar) cuando la relacin ventilacin-perfusin disminuye por debajo de lo normal (A > v) o aumenta por encima de lo normal (A I). En efecto, esta lnea indica todas las composiciones posibles del aire alveolar en un pulmn que recibe un gas de composicin I y una sangre de composicin v Por ejemplo, este pulmn no podra contener un alvolo con una Po2 de 70 y una Pco2 de 30 mm Hg, porque ese punto no entra en la lnea ventilacin'perfusin. Sin embargo, semejante composicin alveolar podra existir si la sangre venosa mixta o el aire inspirado fuese modificado de modo que la lnea pasara entonces por ese punto.

Intercambio gaseoso regional en el pulmn

La forma en que la relacin ventilacin-perfusin de una unidad pulmonar determina su intercambio gaseoso se ilustra grficamente examinando las diferencias que tienen lugar desde arriba hacia abajo en un pulmn en posicin vertical. En los captulos 2 y 4 (figs. 2-7 y 4-7) vimos que la ventilacin aumenta paulatinamente desde la parte superior hasta la parte inferior del pulmn y que el flujo sanguneo aumenta con mayor rapidez (fig. 5-8). En consecuencia, la relacin ventilacin-perfusin es anormalmente alta en el vrtice del pulmn (donde el flujo sanguneo es mnimo) y mucho ms baja en la base. Ahora podemos aplicar estas diferencias regionales de la relacin ventilacin-perfusin en el grfico 02-C02 (fig- 5-7) para representar las diferencias resultantes del intercambio gaseoso. La figura 5-9 muestra el pulmn en posicin vertical dividido en "rebanadas" horizontales imaginarias, cada una de las cuales se halla en la lnea ventilacin-perfusin de acuerdo con su propia relacin ventilacin-perfusin. Esta relacin es alta en

Relaciones ventilacin-perfusin

67

0,15 r-3
^_
C

f 0,10c

Flujo sanguneo VA/Q Ventilaci n

cuo

-2

0)

1 I
o"D CU

T5

3* 0,05
c

-1

3
Base 5 Nmero de costilla
___ i _____ i _____ i ____

I
Vrtice
2 4 3

Fig. 5-8. Distribucin de la ventilacin y el flujo sanguneo de arriba hacia abajo en un pulmn en posicin erecta (comprese con figs. 2-7 y 4-7). Se aprecia que la relacin ventilacin-perfusin disminuye a medida que se desciende por el pulmn.

el vrtice, de modo que ese punto se encuentra hacia el extremo derecho de la lnea, mientras que en la base pulmonar la relacin se halla a la izquierda de lo normal (comprese con fig. 5-7). Es evidente que la Po2 de los alvolos (eje horizontal) disminuye n forma marcada a medida que se desciende en el pulmn, mientras que la Pco2 (eje vertical) aumenta mucho menos. La figura 5-10 ilustra los valores que se pueden encontrar en un grfico como el de la figura 5-9 (por supuesto, existen variaciones de un sujeto a otro; el objetivo principal de este enfoque es describir los principios que fundamentan el intercambio gaseoso). Se observa en primer trmino que el volumen del pulmn en las "rebanadas" es menor cerca del vrtice que cerca de la base. La ventilacin es menor arriba que abajo, pero las diferencias del flujo sanguneo son mucho ms pronunciadas. Por consiguiente, la relacin ventilacin-perfusin decrece a medida que se desciende en el pulmn y todas las diferencias en el intercambio gaseoso se producen de acuerdo con ello. Se comprueba que la Po2 cambia en ms de 40 mm Hg, mientras que la diferencia de la PC02 entre el vrtice y la base es mucho menor (dicho sea de paso, la Po2 alta en el vrtice explicara la predileccin de la tuberculosis del adulto a localizarse en esta regin, porque ofrece un ambiente ms favorable al microorganismo causal). La variacin de la PN2 ocurre en realidad por defecto, porque la presin total del aire alveolar es la misma en todo el pulmn. Las diferencias regionales de la Po2 y de la Pco2 implican diferencias en las concentraciones de estos gases en el extremo terminal del capilar, diferencias que se pueden obtener a partir de las respectivas curvas de disociacin (cap. 6). Es de advertir la diferencia asombrosamente grande del pH segn la altura del pulmn, la cual re-

oh

Capitulo 5

60 -

40 E E 20
O 0-

Baja VA/Q

0 40 60 80 100 120

140

P02 mm Hg Fig. 5-9. Resultado de la combinacin del patrn de la desigualdad en la relacin ventilacin-perfusin que se muestra en la figura 5-8 con los efectos de ste sobre el intercambio gaseoso que se muestra en la figura 5-7. La alta relacin ventilacin-perfusin en el vrtice determina una Po2 elevada y una Pco2 baja en ste. En la base se observa lo opuesto.

fleja la considerable variacin de la PCG2 de la sangre. La contribucin mnima a la captacin global de 02 por el vrtice es atribuible principalmente al flujo sanguneo muy bajo en ese sector. La diferencia en la eliminacin de CO entre el vrtice y la base es mucho menor porque esto guarda una relacin ms ntima con la ventilacin. En consecuencia, la tasa de intercambio respiratorio (eliminacin de C02/captacin de 02) es mayor en el vrtice que en la base. Con el ejercicio, cuando la distribucin del flujo sanguneo se uniforma ms, el vrtice interviene ms en la captacin de O,.

Efecto de la desigualdad de la ventilacin-perfusin sobre ___________ el intercambio gaseoso global _________

Si bien las diferencias regionales del intercambio gaseoso que acabamos de comentar son de inters, de mayor importancia para todo el organismo es la influencia de la disparidad entre la ventilacin y el flujo sanguneo sobre el intercambio gaseoso global del pulmn, es decir la capacidad de ste de captar 02 y eliminar CO. Se deduce que un pulmn que tiene una desigualdad de la relacin ventilacin-perfusin no es capaz de transferir tanto 02 y C02 como un pulmn que cuenta con una ventilacin y una perfusin uniformes, suponiendo que las dems condiciones no varen. O bien, si se transfieren las mismas cantidades de gas (porque stas estn dadas por las demandas metablicas del organismo), l pulmn que tiene una desigualdad de la relacin ventilacin-perfusin no puede mantener una Po2 arterial tan alta ni

Relaciones ventilacin-perfusin

69

o2 co2
bentrofuerai (mL/min)

Fig. 5-10. Diferencias regionales del intercambio gaseoso en el pulmn normal segn la altura. Por razones de claridad se muestran slo los valores en el vrtice y en la base

una Pco2 arterial tan baja como el pulmn homogneo, si las otras condiciones permanecen estables. El motivo por el cual un pulmn con ventilacin y flujo sanguneo dispares tiene dificultad para oxigenar la sangre arterial se ilustra observando las diferencias segn la altura del pulmn en posicin vertical (fig. 5- 11). Aqu la Po2 en el vrtice es de unos 40 mm Hg ms alta que en la base. Sin embargo, la mayor proporcin de la sangre que abandona el pulmn proviene de las zonas ms bajas, donde la Po2 es reducida. Esto acarrea la depresin de la Po2 arterial. Por el contrario, el aire alveolar espirado proviene de manera ms uniforme del vrtice y de la base porque las diferencias de la ventilacin son mucho menores que para el flujo sanguneo (fig. 5- 8). Con el mismo razonamiento, la Pco2 arterial estar elevada, puesto que es ms alta en la base del pulmn que en el vrtice (fig. 5-10). Otro motivo ms por el cual la discrepancia entre la ventilacin y el flujo sanguneo disminuye la Po2 arterial es el que se muestra en la figura 5-12. En sta se representan tres gnipos de alvolos con relaciones ventilacin-perfusin baja, normal y alta. Las concentraciones de 02 de ia sangre de salida son 16, 19,5 y 20 mL/100 mL, respectivamente, de modo que las unidades que tienen una relacin ventilacin-perfu-

70

Captulo 5

Fg. 5-11. Depresin de la Po2 arterial por desigualdad de la ventilacin-perfusin. En este esquema del pulmn slo se muestran dos grupos de alvolos, uno en el vrtice y otro en la base. p0 = 101 mm Hg

Los tamaos relativos de las vas areas y de los vasos sanguneos indican sus ventilaciones y flujos sanguneos proporcionales. Como la mayor parte de la sangre proviene de la base escasamente oxigenada, la depresin de la Po2 sangunea es inevitable.

sin alta aportan relativamente poco oxgeno a la sangre, en comparacin con el descenso causado por los alvolos en donde la relacin ventilacin-perfusin es baja. De tal modo, la sangre capilar mixta presenta una concentracin de 02 ms baja que la que proviene de unidades cuya relacin ventilacin-perfusin es normal. Esto se expli-ca por la forma no lineal de la curva de disociacin del oxgeno, lo cual significa que si bien las unidades con una relacin ventilacin-perfusin alta tienen una Po2 relativamente alta, esto no aumenta demasiado la concentracin de oxgeno de su sangre. Este motivo adicional de la depresin de la Po, no rige para la elevacin de la Pco2por cuanto la curva de disociacin del C02es casi lineal dentro de los lmites funcionales.

Concentracin de 02

14,6

16,0

19,5

20,0

17,9ml/100ml

Fig. 5-12, Razn adicional para la depresin de la Po2 arterial por desigualdad de la ventilacin y del flujo sanguneo. Las unidades del pulmn con una relacin ventilacin-perfu sin alta agregan relativamente poco oxgeno a la sangre, en comparacin con el decre ment causado por los alvolos que tienen una relacin ventilacin-perfusin baja.

Relaciones ventilacin-perfusin

71

El resultado neto de estos mecanismos es la disminucin de la Po2 arterial por de-bajo de la P2 alveolar mixta, es decir, la llamada diferencia alveoloarterial de 02. En el pulmn normal en posicin vertical, esta diferencia es de una magnitud trivial, ya que slo llega a unos 4 mm Hg como consecuencia de la desigualdad de la ventilacin-perfusin. Aqu slo describimos esto para ilustrar de qu manera la discre-pancia entre ventilacin y flujo sanguneo puede conducir a la depresin de la Po2 arterial. En las enfermedades pulmonares, el descenso de la Po02 arterial por ese mecanismo puede alcanzar proporciones extremas.

Distribucin de las relaciones ventilacin-perfusin

_____

Se puede obtener informacin acerca de la distribucin de las relaciones ventilacin-perfusin en pacientes con enfermedad pulmonar mediante la infusin en una vena perifrica de una mezcla de gases inertes que tengan un rango de solubilidad y midiendo las concentraciones de los gases en la sangre arterial y en el aire espirado. Los detalles de la tcnica son demasiado complejos para describirlos aqu, y sta se utiliza con fines de investigacin ms que en el laboratorio donde se realizan pruebas de la funcin pulmonar. En esta tcnica se representa una distribucin de la ventilacin y el flujo sanguneo contra la relacin ventilacin-perfusin con 50 compartimientos espaciados regularmente en una escala logartmica. La figura 5-13 muestra el resultado tpico en una persona joven normal. Obsrvese que la totalidad de la ventilacin y del flujo sanguneo se dirige hacia los compar-

Ventilacin

1,5
E c

>

0,1 Relacin

1,0

10,0

I
o O) c 1,0
=3 O)

c
O^

Flujo sangu neo

C o

o co

2
:2 0,5

Sin shunt
/

0,01

ventilacin-perfusin

100,0

o
Fig. 5-13. Distribucin de las relaciones ventilacin-perfusin en una persona joven or mal. Se aprecia la baja dispersin y la ausencia de shunt.

72

Captulo 5

cimientos que estn ms cerca de la relacin ventilacin-perfusin normal de alrededor de 1,0 y, en particular, no hay flujo sanguneo hacia el compartimiento que no est ventilado (shunt). Las distribuciones en pacientes con neumopata varan a menudo considerablemente. Tomamos el ejemplo de un paciente con bronquitis crnica y enfisema para ilustrarlo en la figura 5-14- Se adviene que, aun cuando gran par-te de la ventilacin y del flujo sanguneo va hacia los compartimientos con relaciones ventilacin-perfusin cercanas a lo normal, un volumen considerable del flujo sanguneo se dirige a los compartimientos con relaciones ventilacin-perfusin entre 0,03 y 0,3 La sangre de estas unidades estar, en consecuencia, poco oxigenada y ello provocar el descenso de la Po2 arterial. Tambin existe una ventilacin excesiva de las unidades pulmonares con relaciones ventilacin-perfusin que llegan has- ; ta 10. Tales unidades son ineficientes para la eliminacin del COr Este paciente en especial tena hipoxemia arterial pero una Pco2 arterial normal (vase ms adelante). En otros tipos de enfermedades pulmonares pueden encontrarse patrones de distribucin diferentes.

Desigualdad de la ventilacin-perfusin como ______________ causa de retencin de C02 ________________

Imaginemos un pulmn uniformemente ventilado y perfundido, que transfiera cantidades normales de 02 y COz. Supongamos que por alguna causa mgica este equilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo se altera de pronto, mientras to-

0,6 c
!

0,4
O)

g
o
* 1

o c
'O

Flujo sangu neo Sin shunt

*--

Ventilacin

o 0,2 c

2 o

J>1

0,01

10,0

100,0

Relacin ventilacin-perfusin Fig. 5-14. Distribucin de las relaciones ventilacin-perfusin en un paciente con bronqui tis crnica y enfisema. Obsrvese en particular el flujo sanguneo a las unidades pulmonares con relaciones ventilacin-perfusin bajas.

Relaciones ventilacin-pertusin

73

do lo dems se mantiene sin cambios. Qu sucede con el intercambio gaseoso? Es evidente que esta desigualdad "pura" de la ventilacin- perfusin (es decir, si todo lo dems se mantiene constante) reduce al mismo tiempo el ingreso de 02 y la salida de C02 en el pulmn. En otras palabras, el pulmn pierde eficiencia como intercambiador gaseoso para ambos gases. Esta discrepancia de la ventilacin y del flujo sanguneo puede causar tanto hipoxemia como hipercapnia (retencin de C02), siempre ante igualdad de las otras condiciones. Sin embargo, en la prctica, los pacientes con una desigualdad obvia de la relacin ventilacin-perfusin muchas veces tienen una Pco2 arterial normal. Esto sucede porque siempre que los quimiorreceptores captan un aumento de la Pco2 intensifican su estmulo ventilatorio (cap. 8), de manera que el aumento consiguiente de la ventilacin de los alvolos generalmente lleva a la normalizacin de la Pc02 arterial. Sin embargo, en estos pacientes slo pueden mantenerse normal la PC02a expensas de esa mayor ventilacin de los alvolos; la ventilacin en exceso de lo que se requerira normalmente se conoce a veces como ventilacin desperdiciada y es necesaria porque las unidades pulmonares cuyas relaciones ventilacin-perfusin son anormalmente altas no eliminan con eficiencia el CO,. Se dice que tales unidades constituyen un espacio muerto alveolar. Mientras que el aumento de la ventilacin en un pulmn con desigualdad de la ventilacin-perfusin suele servir para reducir la Pco2 arterial, es mucho menos eficaz para aumentar la Po2 arterial. El motivo del comportamiento distinto de ambos gases reside en la forma de las curvas de disociacin del C02 y del 02 (cap. 6). La curva de disociacin del COz es casi recta dentro de los lmites fisiolgicos, de manera que cualquier aumento de la ventilacin acrecienta la emisin de C02 en las unidades pulmonares que tienen relaciones ventilacin-perfusin altas y bajas por igual. En cambio, la meseta casi plana de la curva de disociacin del 02 significa que la ventilacin aumentada slo beneficia de manera aprecia-ble a las unidades con relaciones ventilacin-perfusin moderadamente bajas. Aquellas unidades que se hallan muy en lo alto de la curva de disociacin (relacin ventilacin-perfusin alta) aumentan muy poco el contenido de 02 en la sangre que sale de ellas (fig. 5-12), y las que presentan una relacin ventilacin-perfusin muy baja siguen emitiendo sangre con un contenido de 02 cercano al de la sangre venosa mixta. En consecuencia, la Po2 arterial mixta aumenta poco y siempre persiste cierta hipoxemia.
Desigualdad ventilacin-perfusin La relacin ventilacin-perfusin (VA/Q) determina el intercambio gaseoso en cualquier unidad del pulmn Las diferencias regionales de VA/Q en el pulmn humano en posicin erecta causan un patrn de intercambio gaseoso regional La desigualdad VA/Q altera la captacin o la eliminacin de gases por el pulmn Si bien la desigualdad VJQ altera la eliminacin del C02, sta puede corregirse aumentando la ventilacin a los alvolos Por el contrario, la hipoxemia ocasionada por la desigualdad VA/Q no puede eliminarse aumentando la ventilacin La conducta diferente de ambos gases proviene de la forma distinta de sus curvas de disociacin

74

Captulo 5

Determinacin de la desigualdad de la ________________ ventilacin-perfusin __________________

Cmo valorar el grado de desigualdad de la ventilacin-perfusin en un pulmn enfermo? Aunque para establecer las diferencias topogrficas de la ventilacin y del flujo sanguneo en el pulmn normal en posicin vertical se pueden emplear gases radiactivos (figs. 2-7 y 4-7), en la mayora de las enfermedades existen desigualdades importantes entre unidades muy adyacentes, y esto no se reconoce aplicando detectores sobre el trax. En la prctica, en cambio, apelamos a ndices basados en el compromiso resultante del intercambio gaseoso.* Una medicin til es la diferencia alveoloarterial de la Po2. Esta diferencia se obtiene restando la Po2 arterial de la llamada Po2 alveolar "ideal", es decir, de la que el pulmn tendra si no hubiese desigualdad de la ventilacin-perfusin y si intercambiase aire con la misma relacin de intercambio respiratorio que el pulmn real. Este valor se obtiene con la ecuacin del aire alveolar: PACO, PAO,2= Po, ------------- + F 2 R El valor de la Pco2 arterial se emplea para el valor alveolar. Un ejemplo nos permitir aclarar esto. Supongamos un paciente que respira aire a nivel del mar y presenta una Po2 arterial de 50 mm Hg, una Pco2 arterial de 60 mm Hg y una R de 0,8. Podra explicarse la hipoxemia arterial por la hipoventilacin? Segn la ecuacin del aire alveolar, la Po2 alveolar ideal se obtiene de la siguiente manera: PAO? = 149 ----------+ F = 74 mm Hg 2 0,8 en la cual la Po2 inspirada es de 149 mm Hg e ignoramos el pequeo factor F. De esta manera, la diferencia alveoloarterial de Po2 es de aproximadamente (74 - 50) = 24 mm Hg. Esta es anormalmente alta, lo cual indica que existe una alteracin en la relacin ventilacin-perfusin. En el captulo 10 se estudiarn otras determinaciones de la desigualdad de la ventilacin-perfusin.

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta. 1. Un alpinista alcanza una altura de 4.500 m, en la cual la presin atmosfrica es de 447 mm Hg. La P02del gas hmedo inspirado ser de: A. 47 B. 63 C. 75 D. 84 E. 98

* Para ms detalles sobre este difcil tema, vase JB West:. Fisiopatologa pulmonar, 6a ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 2004-

Relaciones ventilacin-perfusin

75

2. Un hombre con pulmones normales y una Pco2 arterial de 40 mm Hg toma una sobredosis de barbitricos que disminuye a la mitad su ventilacin al veolar pero no cambia su eliminacin de C02. Si su cociente respiratorio es de 0,8, cul ser aproximadamente su P02 arterial (en mm Hg)? A. 40 B. 50 C. 60 D. 70 E. 80 3. En la situacin descrita en la pregunta 2 a cunto habra que elevar la con centracin del 02 inspirado para llevar la P02a su nivel original? A. 7 B. 11 C. 15 D. 19 E. 23 4. Un paciente con pulmones normales pero con un shunt de derecha a iz quierda detectado en el cateterismo tiene un contenido de oxgeno en su sangre arterial y venosa mixta de 18 y 14 ml_ 100 mL-1, respectivamente. Si el clculo de la concentracin de 02en la sangre que deja el capilar pulmo nar es de 20 mL 100 mL-1, qu porcentaje de su volumen minuto cardaco representa el shunt? A. 23 B. 33 C. 43 D. 53 E. 63 5. Si un escalador en la cima del Monte Everest (presin atmosfrica 247 mm Hg) mantiene una P02 alveolar de 34 mm Hg y est en estado estable (R < 1) su Pco2 alveolar (en mm Hg) no puede ser mayor de: A. 5 B. 8 C. 10 D. 12 E. 15 6. Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave, que le produce una notable desigualdad ventilacin-perfusin, presenta una P02 arterial de 50 mm Hg y una Pco2 arterial de 40 mm Hg. La Pco2 es normal a pesar de la hipoxemia porque: A. La desigualdad ventilacin-perfusin no interfiere con la eliminacin de C02. B. Gran parte del C02 es transportado como bicarbonato. C. La anhidrasa carbnica acelera la formacin de cido carbnico. D. El C02 se difunde mucho mas rpido a travs de los tejidos que el 02. E. Las curvas de disociacin del 02 y del C02 tienen diferente forma. 7. El vrtice de un pulmn humano en posicin erecta tiene en relacin con la base. A. Mayor P02. B. Mayor ventilacin. C. Menor pH en la sangre al final del capilar.

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Captulos

D. Mayor flujo sanguneo E. Alvolos ms pequeos. 8. Si la relacin ventilacin-perfusin de una unidad pulmonar disminuye por una obstruccin bronquial parcial mientras el resto del pulmn no presenta alteraciones, el pulmn afectado mostrar; A. Una P02 mayor alveolar. B. Una PC02 alveolar disminuida. C. Ningn cambio en la PN2. D. Aumento del pH en la sangre al final del capilar. E. Una disminucin de la captacin de oxgeno. 9. Un paciente con enfermedad pulmonar que est respirando aire tiene una P02y una Pco2 arteriales de 49 y 48 mm Hg, respectivamente, y un cociente respiratorio de 0,8. La diferencia alveoloarterial de P02 aproximada en mm Hg es de: A. 10 B. 20 C. 30 D. 40 E. 50

Transporte de gases por la sangre

Cmo llegan los gases a los tejidos perifricos

Oxgeno 02 disuelto Hemoglobina Curva de disociacin del 02

Dixido de carbono

Estado cido-base Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis metablica Intercambio

gaseoso ntre !s sangre y los

K3$te

Consideraremos ahora el transporte de los gases respiratorios, oxgeno y dixido de carbono por la sangre. Primero observaremos la curva de disociacin del oxgeno y los factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. Luego consideraremos el estado cido-base de la sangre y sus cuatro anormalidades principales: la acidosis y alcalosis respiratorias y la acido-sis y alcalosis metablicas. Por ltimo comentaremos brevemente el intercambio gaseoso en los tejidos perifricos.

Oxgeno
El 02 es transportado por la sangre de dos maneras: disuelto y combinado con la hemoglobina.

78

Captulo 6

02 disuelto
Este sigue a la ley de Henry, es decir que la cantidad disuelta es directamente proporcional a la presin parcial (fig. 6-1). Por cada mm Hg de Po2 hay 0,003 mL 02 100 mL"! de sangre (a veces se escribe 0,003 vol %). De tal modo, la sangre arterial normal, con una Po2 de 100 mm Hg, contiene 0,3 mL Oz 100 mL'1. Se aprecia con claridad que esta forma de transporte de Oz puede ser insuficiente. Supongamos que el volumen minuto cardaco durante el ejercicio extenuante es de 30 L/min. Como la sangre arterial contiene 0,3 mL 02 100 mL-1 de sangre (es decir, 3 mL 02 - L-* de sangre) en la forma de 02 disuelto, la cantidad total que llega a los tejidos es slo de 30 x 3 = 90 mL mhr1. No obstante, los requerimientos de los tejidos pueden ascender hasta 3.000 mL 02 min-1. Es evidente que se requiere un mtodo adicional para transportar Oz.

Hemoglobina
El hemo es un compuesto de hierro y porfirina unido a una protena (globina) que consta de cuatro cadenas de polipptidos. Estas cadenas son de dos tipos, alfa y beta, y las diferencias en sus secuencias de aminocidos dan lugar a diversos tipos de hemoglobina humana. La hemoglobina normal del adulto se conoce como A. La hemoglobina F (fetal) forma parte de la hemoglobina del nio recin nacido y es reemplazada gradualmente a lo largo del primer ao de la vida posnatal. La hemoglobina S (falciforme) tiene valina en lugar de cido glutmico en sus cadenas beta, lo cual ocasiona una desviacin de la curva de disociacin hacia la derecha, pero lo ms im-

02 total /,

100,-Q

>r.

22 18

-"""t
02 combinado con Hb

3
E

c -o o
03

8
14

5
60

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o

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6
^~

20 O, disuelt 0

"1 ---- 1 ----1 ----rT ----- ?/40 60 80 100 600 Po2 (mm Hg) Fig. 6-1. Curva de disociacin del 02 {lnea continua) para un pH de 7,4, Pco2 de 40 mm Hg y 37C de temperatura. La concentracin total de 02 sanguneo se muestra tambin para una concentracin de hemoglobina de 15 g 100 mL-1 de sangre.

onc ntr e a

*/

40

c 10 *o o
~*

Transporte de gases por la sangre

79

portante es que la forma desoxigenada de esta hemoglobina es poco soluble y cristaliza dentro del glbulo rojo. Como consecuencia, el eritrocito pierde su forma bicncava y se toma falciforme o en media luna con un aumento de su fragilidad y tendencia a la formacin de trombos. Hasta el momento se describieron muchas otras variedades de hemoglobina, algunas de ellas con extraas afinidades por el 02. Si se desea ms informacin con respecto a la hemoglobina, consltense los textos de bioqumica. El ion ferroso de la hemoglobina A normal se oxida el ion frrico por accin de diversos frmacos y sustancias qumicas como nitritos, sulfamidas y acetanilida. Esta forma frrica se conoce como metahemoglobina. Hay una causa congnita de meta-hemoglobinemia en la que la enzima metahemoglobina reductasa es deficiente dentro del glbulo rojo. Otra forma anormal es la sulfohemoglobina. Estos compuestos no son tiles para el transporte de 02.

Curva de disociacin del o2

El 02 se combina de manera fcilmente reversible con la hemoglobina (Hb) formando oxihemoglobina: 02 + Hb^ HbO Supongamos que tomamos cierto nmero de recipientes de vidrio (tonmetros), cada uno de los cuales contiene un pequeo volumen de sangre, y agregamos un gas con diferentes concentraciones de 02. Despus de dar tiempo a que el gas y la sangre se equilibren, medimos la Po, del gas y la concentracin de 02 en la sangre. Sabiendo que 0,003 mL de 02 se disuelven en cada 100 mL de sangre/mm Hg Po2, calculamos el 02 combinado con la Hb (fig. 6A). Se obsderva que la cantidad de 02 que transporta la Hb aumenta con rapidez hasta una Po2 de alrededor de 50 mm Hg, pero por encima de este valor la curva se vuelve ms plana. La cantidad mxima de 02 capaz de combinarse con la Hb se denomina capacidad de 02. Esto se produce cuando todos los sitios de unin disponibles estn ocupados por 02. Esa capacidad se mide exponiendo la sangre a una Po2 muy alta (p. ej., 600 mm Hg) y sustrayendo el 02 disuelto. Un gramo de Hb pura se combina con 1,39* mL de O?, y puesto que la sangre normal tiene alrededor de 15 g Hb 100 mL-1, la capacidad de 02 es de alrededor de 20,8 mL 02 100 mL-1 de sangre. La saturacin de 0 de la Hb es el porcentaje de sitios de unin disponibles que el Oz ha ocupado, y est dada por: O-, combinado con Hb - ----------------------------capacidad de 02

. -,. x 100

La saturacin de 02 de la sangre arterial para una PCK de 100 mm Hg es de aire-dedor de 97,5%, mientras que la de la sangre venosa mixta, para una Po2 de 40 mm Hg, es de alrededor de 75%. El cambio en la Hb desde el estado completamente oxigenado hasta su estado de^ soxigenado se acompaa de un cambio conformacional en la molcula. La forma oxi' * Algunas mediciones arrojan 1,34 o 1,36 mL. Esto se debe a que en condiciones corporales normales parte de la hemoglobina se encuentra en formas como la metahemoglobina, que no se puede combinar con el Oz.

80

Captulo 6

Hb = 20
-1

-.100 100
O

100
-

50

n 50 x c o o
O)

50 0
30,60 90

120 Po2 (mm Hg) Fig. 6-2. Efectos de la anemia y la policitemia sobre la concentracin y la saturacin de 02. La lnea discontinua muestra la curva de disociacin del 02 cuando una tercera parte de la hemoglobina normal se combina con el CO. Obsrvese que la curva est desviada hacia la izquierda.

genada es el estado R (relajado), mientras que la forma desoxi es el estado T (tenso). Es importante comprender las relaciones entre Po2, saturacin de 02 y concentra-cin de 02 (fig- 6-2). Por ejemplo, supongamos que un paciente con anemia grave tiene una concentracin de Hb de apenas 10 g 100 mL_I de sangre con pulmones normales y una Po2 arterial de 100 mm Hg. Su capacidad de 02 ser de 20,8 x 10/15 = 13,9 mL 100 mL-' . Su saturacin de 02 ser del 97,5% (a pH, Pco2, y temperatura normales), pero el 02 combinado con la Hb ser slo de 13,5 mL 100 mL"1. El 02 disuelto aportar 0,3 mL, de modo que la concentracin o contenido arterial de O, total ser 13,8 mL 100 mL -1 de sangre. En general, la concentracin de oxgeno en la sangre (en mL 02 100 mL"1 de sangre) est dada por: (l,39xHbx) + 0,003 Po2 v 100 I

donde Hb es la concentracin de hemoglobina en g 100 mL"1, Sat es el porcentaje de saturacin de la hemoglobina y la Po2 se expresa en mm Hg. La forma sigmoidea de la curva de disociacin del 02 depara ciertas ventajas fisiolgicas. La porcin superior aplanada implica que, aunque la Po2 del gas alveolar descienda algo, la carga sangunea de oxgeno se modificar muy poco. Adems, a medida que el eritrocito capta 02 a lo largo del capilar pulmonar (fig. 3-3), seguir existiendo una gran diferencia de presin parcial entre el gas alveolar y la sangre, a pesar de que se transfiere gran cantidad de 02. En consecuencia, el proceso de difusin se acelera. La parte inferior muy inclinada de la curva de disociacin implica que los tejidos perifricos pueden extraer grandes cantidades de 02 y producir slo un ligero descenso en la Po2 capilar. El mantenimiento de la Po2 sangunea favorece la difusin del Oz hacia las clulas de los tejidos.

Transporte de gases por la sangre

81

Como la Hb reducida tiene color prpura, la baja saturacin de O, arterial causa cianosis. Sin embargo, ste no es un signo confiable de desaturacin leve porque su reconocimiento depende de muchas variables, como las condiciones de iluminacin y la pigmentacin de la piel. Puesto que lo importante es la cantidad de Hb reducida, muchas veces hay cianosis considerable en la policitemia pero es difcil de detectar en los pacientes anmicos. La curva de disociacin del 02 est desviada hacia la derecha, es decir, la afinidad de la Hb por el 02 se halla reducida, por aumento de la concentracin de H*, la Pco2, la temperatura y de la concentracin de 2,3-difosfoglicerato en los glbulos rojos (fig. 6-3). Los cambios en sentido contrario la desplazan hacia la izquierda. La mayor parte del efecto de la Pco2, que se conoce como efecto Bohr, es atribuible a la accin de sta sobre la concentracin de H+. El desplazamiento hacia la derecha significa que en el capilar tisular se desprende de ms 02para una P02 determinada. Una manera sencilla de recordar estos desplazamientos es tener en cuenta que el msculo en ejercicio es cido, hipercpnico y caliente, y que se beneficia con el incremento de la descarga de 02 a nivel de sus capilares. El ambiente de la Hb dentro del glbulo rojo tambin influye sobre la curva de disociacin del 02. Un aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG), producto final del metabolismo del glbulo rojo, desplaza la curva hacia la derecha. En la hipoxia crnica, por ejemplo, en la altura o en presencia de una enfermedad pulmonar crnica, hay un aumento en la concentracin de esta sustancia. En consecuencia, contribuye al des40 60

100 r

100

100

Po2 (mm Hg) Fig. 6-3. Desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin del 02 por aumento de H+, la Pco2/ la temperatura y el 2,3-difosfoglicerato (DPG).

82

Captulos

prendimiento de 02 en los tejidos perifricos. Por el contrario, la sangre conservada en un banco de sangre puede haber experimentado deplecin de 2,3-DPG y por lo tanto la entrega de 02 estar dificultada. Un indicador til de la posicin de la curva de disociacin es la Po2 correspondiente a una saturacin de 02 del 50%. Esto se conoce como P50. El valor normal en la sangre humana es de alrededor de 27 mm Hg. El monxido de carbono interfiere con la funcin de transporte de 02 en la sangre por su combinacin con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). El CO tiene unas 240 veces ms afinidad por la Hb que el 02, lo cual significa que se combina con la misma cantidad de Hb que el 02 cuando la presin parcial del CO es unas 240 veces menor que la del 02. En realidad, la forma de la curva de disociacin del CO es casi idntica a la del 02 ilustrada en la figura 6-3, salvo que el eje de la Peo est sumamente comprimido. Por ejemplo, a una Peo de 0,16 mm Hg, el 75% de la Hb se combina con el CO como COHb. Por este motivo, pequeas cantidades de CO pueden fijar una gran proporcin de la Hb de la sangre, de modo que sta deja de estar disponible para el transporte de 02. Cuando eso sucede, la concentracin de Hb y la Po2 de la sangre pueden ser normales, pero el contenido de 02 de la sangre est muy disminuido. La presencia de COHb tambin desva la curva de disociacin del 02 hacia la izquierda (fig. 6-2), e interfiere de tal modo con la entrega de 02. Esta es una caracterstica adicional de la toxicidad del CO.

Curva de disociacin del oxgeno Puntos "de reparo" tiles: Po2 40, So2 75%; Po2100, So2 97% La curva se desplaza hacia la derecha con el aumento de la temperatura, Pco 2, H* y 2,3 DPG Una pequea adicin de CO a la sangre produce desplazamiento hacia la izquierda

Dixido de carbono Transporte de C02

El C02 es transportado en la sangre de tres maneras: disuelto, en forma de bicarbonato y combinado con protenas como compuestos carbamnicos (fig. 6-4). El CO disuelto, lo mismo que el 02, obedece a la ley de Henry, pero el COz es unas 20 veces ms soluble que el 02. Como resultado, el CO disuelto ejerce un papel significativo en el transporte de este gas, ya que cerca del 10% del C02 que pasa al pulmn desde la sangre se halla en su forma disuelta (fig. 6-4). El bicarbonato se forma en la sangre mediante la secuencia siguiente: Co2 + H2OA H2C03 D * H+ + HCO; La primera reaccin es muy lenta en el plasma, pero muy rpida dentro del glbulo rojo porque ste contiene la enzima anhidrasa carbnica (AC). La segunda reaccin, que es la disociacin inica del cido carbnico, se produce con rapidez sin enzimas. Cuando la concentracin de estos iones asciende dentro del glbulo rojo, el

Transporte de gases por la sangre

8.3

Sangre arterial

Diferencia arteriovenosa

Fig. 6-4. La primera columna muestra las proporciones de la concentracin total de C02 en la sangre arterial. La segunda columna indica las proporciones que constituyen la diferencia arteriovenosa.

HC03" difunde hacia el exterior, pero el H* no puede hacerlo con facilidad porque la membrana eritroctica es relativamente impermeable a los cationes. Por lo tanto, para que se mantenga la electroneutralidad, se difunden iones de Clr hacia el interior del glbulo rojo desde el plasma en el llamado desplazamiento de cloruro (fig. 6-5). El desplazamiento de ste tiene lugar de acuerdo con el equilibrio de Gibbs-Donnan. Algunos de los iones H* liberados se fijan a la hemoglobina reducida: H+ + HbO, ** H- Hb + O, Esto sucede porque la Hb reducida es menos acida (es decir, mejor aceptor de pn> tones) que la forma oxigenada. Por lo tanto, la presencia de Hb reducida en la sangre perifrica contribuye a la captacin de C02, mientras que la oxigenacin en el capilar pulmonar contribuye a su desprendimiento. El hecho de que la desoxigenacin de la sangre acreciente su capacidad para transportar C02 se conoce como efecto Haldane. Estos acontecimientos asociados con la captacin de C02 por la sangre hacen que aumente el contenido osmolar del glbulo rojo y, por consiguiente, que entre agua en la clula y aumente su volumen. Cuando los glbulos rojos pasan por el pulmn, se contraen ligeramente. Los compuestos carbamnicos se forman al combinarse el CO, con los grupos ami-no terminales de las protenas sanguneas. La protena ms importante es la globina de la hemoglobina: Hb NH2 + C02 s* Hb NH COOH, y se forma carbaminohe-moglobina. Esta reaccin se produce rpidamente sin accin enzimtica y la Hb reducida fija ms C02 en la forma de carbaminohemoglobina que la HbCX. Tambin

84

Captulo 6

co2
.2
cou
"O

Disuel to

1 o.

HC05 <

Oo +

Tejido

Plasma

Glbulo rojo

Fig. 6-5. Esquema de la captacin de C02 y de la liberacin de 02 en los capilares sistmi-cos. En ios capilares pulmonares ocurre exactamente lo contrario.

en este caso la descarga de 02 en los capilares perifricos facilita la captacin de C02, mientras que la oxigenacin tiene el efecto contrario. En la figura 6-4 se esquematizan las contribuciones relativas de las diversas formas de C02 sanguneo a la concentracin total de COr Se aprecia que la mayor parte del CO, se halla como bicarbonato. La cantidad disuelta es pequea, lo mismo que la que se encuentra en la forma de carbaminohemoglobina. Sin embargo, estas proporciones no reflejan los cambios que tienen lugar cuando la sangre recibe o cede C02. Con respecto a la diferencia arteriovenosa total, cerca de 60% es atribuible al HCO3-, 30% a los compuestos carbamnicos y 10% al C02 disuelto.

Curva de disociacin del C02

En la figura 6-6 se muestra la relacin entre la Pco2 y la concentracin total de C02 de la sangre. Se observa que la curva de disociacin del C02 es mucho ms lineal que la curva de disociacin del 02 (fig. 6-1) y tambin que cuanto menor es la saturacin de la Hb por el 02, mayor ser la concentracin de C02 para una Pco2 dada. Como se expres, este efecto Haldone puede explicarse por la mayor capacidad de la hemoglobina reducida para captar los iones H* que se producen cuando el cido carbnico se disocia, y por la mayor facilidad con que la Hb reducida forma carbaminohemoglobina. La figura 6-7 ilustra que la curva de disociacin del CO, es mucho ms empinada que la del 02. Por ejemplo, entre 40 y 50 mm Hg, la concentracin de COz cambia en alrededor de 4,7, mientras que la concentracin de 02 slo vara en 1,7 mL/100 mL. Esto explica la gran diferencia entre la Po2 a rterial y la Po2 venosa mixta (en general unos 60 mm Hg), y la pequea diferencia para la Pco2 (alrededor de 5 mm Hg).

Transporte de gases por la sangre

85

60
\

% Hb02

C?40 O

-g
C 'o ~

20

so c
O

Disuelto
--------------------- r

CO2 1

40 60 Presin parcial de C02 (mm Hg)

20

80

Fig. 6-6. Curvas de disociacin del C02 para la sangre con distintas saturaciones de 02. La sangre oxigenada transporta menos C02 para una misma Pco2. En el grfico pequeo aparece la curva "fisiolgica" entre la sangre arterial y la sangre venosa mixta.

0
0
0 di

60 50 40

fI
c 0

03

-0^ i=- 30 %
20

s s O

10

o
0 20 40 60 80 100 Presin parcial de Oa y C02 (mm Hg) i

/co2

x-^^oT
r I
1 1 1

Fig. 6-7. Curvas tpicas de disociacin del 02 y del C02 diagramadas en las mismas escelas. La curva del C02 es mucho ms empinada.

86

Captulo 6

Estado cido-base
El transporte de C02 ejerce un profundo efecto sobre el estado cido-base de la sangre y del organismo en su conjunto. El pulmn excreta ms de 10.000 mEq de ci-do carbnico (H2 C05) por da, en comparacin con menos de 100 mEq de cidos fijos que excreta el rion. Por lo tanto, alterando la ventilacin alveolar y, en consecuencia, la eliminacin del C02, el organismo ejerce un gran control sobre su equilibrio cido-base. Este tema slo se tratar aqu en forma sucinta, porque se superpone al mbito de la fisiologa renal. El pH resultante de la dilucin del CO,en la sangre y de la consiguiente disociacin del cido carbnico est dado por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, que se obtiene de la manera que aparece a continuacin. En la ecuacin: H2CQ3 ^ H* + HC03la ley de accin de las masas nos da la constante de disociacin del cido carbnico K'A como: (H) x (HCO?) (H2C05) Puesto que la concentracin de cido carbnico es directamente proporcional a la concentracin del dixido de carbono disuelto, podemos cambiar la constante y escribir:
KA =

(H-)x(HCO,-) (CO,)

Expresado en logaritmos: logKA = log(H-) + log (HCOj)

(ocy
de donde: -log(H')=-logKA-Mog (HCO7)

(CO,)
Como el pH es el logaritmo negativo: HCOf) pH = PKA + log

(COJ
El COz obedece a la ley de Henry y la concentracin de CO, (en mmol/L) puede sustituirse por (Pco2 x 0,03). La ecuacin se convierte de tal modo en:

Transporte de gases por la sangre

87

(HOOr) pH = pKA + log

0,03 Peo

El valor de pKA es 6,1 y la concentracin normal de HC03~ en la sangre arterial d 24 mmol/L. Sustituyendo, tenemos: pH = 6,1 + log 24

Por lo tanto:

0,03 x 40 = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 pH = 7,4

Se observa que mientras la relacin entre concentracin de bicarbonato y (Pco2 x 0,03) se mantenga igual a 20, el pH seguir siendo 7,4- La concentracin de bicarbonato est determinada principalmente por el rion y la Pco2 por el pulmn. En el grfico de Davenport (fig. 6-8) se ilustran convenientemente las relaciones entre pH, Pco2 y HC03". Los dos ejes corresponden al HC03- y al pH, y las lneas de igual PC02 atraviesan el diagrama. El plasma normal est representado por el punto A. La lnea CAB muestra la relacin entre el HC03_ y el pH a medida que se agrega cido carbnico a la sangre total, es decir que forma parte de la curva de titulacin de la sangre y se denomina lnea buffer. La pendiente de esta lnea es ms pronunciada de la que se observa para el plasma separado de la sangre porque la presencia de la hemoglobina ejerce una accin buffer adicional. La pendiente de la lnea medida en la sangre total in vitro suele diferir en alguna medida de la que se comprueba en el paciente por la accin buffer del lquido intersticial y de otros tejidos corporales. Si la concentracin de bicarbonato plasmtico es modificada por el rion, la lnea buffer se desplaza. Un aumento en la concentracin de bicarbonato desplaza la lnea buffer hacia arriba, como se muestra, por ejemplo, mediante la lnea DE en la figura 6-8. En este caso, el exceso de base est aumentado y se evidencia por la distancia vertical entre las dos lneas buffer DE y BAC. Por el contrario, una concentracin reducida de bicarbonato desplaza la lnea buffer hacia abajo (lnea GF) y hay entonces un exceso de base negativo o dficit de base. La relacin entre bicarbonato y Pco2, puede ser alterada de cuatro maneras: por la elevacin o la disminucin tanto de la Pco2 como del bicarbonato. Cada una de estas cuatro alteraciones da lugar a un cambio cido-base caracterstico.

Acidosis respiratoria
Esta se debe a un aumento de la Pco2 que reduce la relacin HC05"/PC02 y disminuye de tal modo el pH. Esto corresponde a un desplazamiento desde A hacia B en la figura 6-8. Cuando la Pco2 asciende, el bicarbonato tambin aumenta en cierta medida a causa de la disociacin del cido carbnico producido. Esto se refleja en la pendiente ascendente izquierda de la lnea buffer de la sangre en la figura 6-8. Sin embargo, la relacin HC03-/POD2 disminuye. La retencin de C02 puede ser causada por hipoventilacin o por desigualdad de la ventilacin-perfusin.

88

Capitulo 6

Si la acidosis respiratoria persiste, el rion responde conservando HCOf. Esto sucede porque la Pco2 est aumentada en las clulas de los tbulos renales, de manera que excretan entonces una orina ms acida al secretar iones H\ Los iones H* son excretados como H2P04- o NH4*; los iones HC03" se reabsorben. El incremento resul-

A
7,2 7,4 7,6 Pco2 (mm Hg)

O"

LU

o o E
c/)

Q.

O
X

8,0 Unidades de pH

B
40

60 40 P C02

O" UJ

30 -

o o

E
i

20-

O X

10 7,1
Acidosis 7,4 7,7 Alcalosis

>pH

Rg. 6-8.Grfico de Davenport que muestra las relaciones entre HC03-, pH y Pco2. A. Muestra la lnea buffer BAC normal. B. Muestra los cambios que ocurren en las acidosis y las alcalosis respiratorias y metablicas (vase el texto). La distancia vertical entre las lneas buffer se denomina exceso de base.

Transporte de gases por la sangre

tante del HC03_ plasmtico desplaza entonces la relacin HC03-/PC02 de nuevo hacia arriba hasta su nivel normal. Esto corresponde al desplazamiento desde B hasta D a lo largo de la lnea Pco2 = 60 mm Hg en la figura 6-8 y se conoce como acidosis respiratoria compensada. Los sucesos tpicos seran: pH = 6,1 + log
0Q3 2

^40

= 6,1 + log 20 = 7,4

(normal)

?8 pH = 6,1 + log ------------ = 6,1 + log 15,6 = 7,29 0,03 x60

(acidosis respiratoria)

33 pH = 6,1 + log --------------- = 6,1 + log 18,3 = 7,36 (acidosis respiratoria 0,03 x 60 compensada) Como la compensacin renal suele no ser completa, el pH nunca retoma del todo a su nivel normal de 7,4- El grado de compensacin renal se determina por el exceso de base, que est representado por la distancia vertical entre las lneas buffer BA y, DE.

Alcalosis respiratoria
Es causada por una disminucin de la Pco2 que hace aumentar la relacin HCOf/Pco2 y eleva en consecuencia el pH (desplazamiento de A a C en la figura 6-8). La disminucin de la Pco2 puede ser ocasionada por hiperventilacin, por ejemplo, a grandes alturas (vase cap. 9). La compensacin renal se produce aumentando la excrecin de bicarbonato, de modo que la relacin HC037Pco2 retorna a la normalidad (de C a F a lo largo de la lnea Pco2 = 20 mm Hg). Despus de una permanencia prolongada a grandes alturas, la compensacin renal puede llegar a ser casi completa. Hay exceso de base negativo o dficit de base.

Acidosis metablica

En este contexto entendemos por "metablico" un cambio primario en el HC03~, es decir, en el numerador de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. En la acidosis metablica, la relacin entre HCOf y Pco2 desciende y el pH se reduce. El HC03-puede disminuir por acumulacin de cidos en la sangre, como en la diabetes melli-tus no controlada, o a causa de hipoxia tisular, en la que se libera cido lctico. El cambio respectivo en la figura 6-8 es un desplazamiento de A a G. En este caso, la compensacin respiratoria ocurre mediante un aumento de la ventilacin, que reduce la Pco2 y eleva la relacin HC03_/PC02 que estaba disminuida. El estmulo para aumentar la ventilacin es principalmente la accin de los iones H* sobre los quimiorreceptores perifricos (cap. 8). En la figura 6-8, el punto se desplaza de G a F (pero sin llegar a F). Hay dficit de base o exceso de base negativo.

Alcalosis metablica
Un aumento del HCOf hace que la relacin HC03-/Pco2 se eleve, de modo que el pH asciende. Las causas son la ingestin excesiva de lcalis y la prdida de secre-

90

Captulo 6

cin acida gstrica por vmitos. En la figura 6-8, el desplazamiento tiene lugar de A a E. Parte de compensacin respiratoria se produce a veces por una disminucin de la ventilacin alveolar que aumenta la Pco2. El punto E se desplaza entonces en direccin a D (si bien no por completo). Sin embargo, la compensacin respiratoria en la alcalosis metablica a menudo es escasa y puede estar ausente. El exceso de base se halla aumentado. Cabe sealar que a menudo aparecen trastornos mixtos, respiratorios y metabli-cos, y entonces puede ser difcil desentraar la secuencia de los procesos.

Cuatro tipos de trastornos cido-base

HCO,1

pH - pKA Primaria
"
*

+ log-

0,03 Pco2
-

Compensacin

Acidosis Respiratoria Metablica Alcalosis Respiratoria Metablica

,-: ''
"

'

PC02T HC03-l PC02 HCC>3-T

'
1

HC03- T PC02i
,

HCO3- . En general no hay ninguna

Intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos

El 02 y el C02 se desplazan entre la sangre capilar sistmica y las clulas de los tejidos por difusin simple, como sucede entre la sangre capilar y el aire alveolar en el pulmn. En el captulo 3 vimos que la tasa de transferencia de gas a travs de una capa de tejido es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de la presin parcial del gas entre los dos lados, e inversamente proporcional al espesor del tejido. El espesor de la barrera hematogaseosa es menor de 0,5 Jim, pero la distancia entre los capilares abiertos del msculo en reposo est en el orden de los 50 Jim. Durante el ejercicio, cuando el consumo de 02 del msculo es mayor, se habilitan capilares adicionales, de modo que la distancia de difusin disminuye y la superficie disponible para la difusin es ms grande. Como el C02se difunde con una rapidez 20 veces mayor que el 02 a travs de los tejidos (fig. 3'1), la eliminacin de C02 es un problema mucho menor que la oferta de 02. En la figura 6-9 se representa en forma esquemtica de qu manera desciende la Po2 en el tejido comprendido entre capilares abiertos adyacentes. A medida que el 02 difunde fuera del capilar, el tejido lo consume y la Po2 disminuye. En A, el equilibrio entre el consumo y la entrega de 02 (determinado por la Po2 capilar y por la distancia intercapilar) hace que la Po2 sea adecuada en todo el tejido. En B, la distancia intercapilar o el consumo de 02 aumentaron hasta que en un punto la Po2 en el tejido se reduce a cero. Esto se conoce como situacin crtica. En C existe una regin anxica donde el metabolismo aerbico (es decir, el que utiliza 02) no se pue-

Transporte de gases por la sangre 50

91

j? I
_

Cap. 0

Tejido

Cap.

"

Fig. 6-9. Esquema de la disminucin de la Po2 entre capilares abiertos adyacentes. En A, la oferta de oxgeno es adecuada; en B, es crtica y en C, es inadecuada para ei metabolismo aerbico en la parte central del tejido.

de cumplir. En estas condiciones, el tejido apela a la gluclisis anaerbica y se forma cido lctico. Datos recientes indican que gran parte de la disminucin de la Po2 en los tejidos perifricos se produce en la vecindad inmediata de la pared capilar, y que la Po2 en las clulas musculares, por ejemplo, es muy baja (1-3 mm Hg) y casi uniforme. Este patrn puede explicarse por la presencia de mioglobina, que acta como receptculo del 02 y aumenta su difusin en el interior de esas clulas. Hasta qu punto puede descender la Po2 tisular sin que cese la utilizacin de O,? Midiendo suspensiones de mitocondrias de hepatocitos in vitro, se comprob que el consumo de 02 contina con la misma intensidad hasta que la Po2 baja a alrededor " de 3 mm Hg. Por lo tanto, la finalidad de la Po2 mucho ms alta en la sangre capilar sera la de asegurar una presin adecuada para la difusin del 02 haca las mitocondrias y que en los sitios de utilizacin del 02 la Po2 pueda ser muy baja. Una Po2 anormalmente baja en los tejidos representa la denominada hipoxia tisular. Con frecuencia es causada por una oferta reducida de 02, que se puede expresar como el volumen minuto cardaco multiplicado por la concentracin arterial o contenido corporal de 02, es decir, Q x CaOz. Los factores que determinan la CaO, fueron considerados en el captulo 5, pgina 63. La hipoxia tisular puede deberse a: 1) Po2 baja en la sangre arterial, por ejemplo, causada por enfermedad pulmonar ("hipoxia hipxica"); 2) capacidad disminuida de transporte de 02 en la sangre, como en la anemia o en la intoxicacin por monxido de carbono ("hipoxia anmica") 3) una disminucin del flujo sanguneo en los tejidos, que puede ser generalizada, como en el shock, o por obstruccin local ("hipoxia circulatoria"). Una cuarta causa es alguna sustancia txica que interfiere con la capacidad de los tejidos de utilizar el 02 disponible ("hipoxia histotxica"). Un ejemplo es el cianuro, que impide que la citocromo oxidasa utilice el 02. En este caso; la concentracin de 02 de la sangre venosa puede ser alta y el consumo de 02 en los tejidos extraordinariamente bajo, porque ambos guardan relacin con el principio de Fick aplicado al consumo perifrico de 02. En el cuadro 6-1 se resumen algunas de las caractersticas de los diferentes tipos de hipoxemia e hipoxia tisular.

Cuadro 6-1. Caractersticas de los diferentes tipos de hipoxemia o de hipoxia tisulara PAO2 PACO2 Pao2 Paco. Cao

Sao2

Pvo2

CVO.

Es til la administracin de 02? SiS Sb S

Pulmones Hipoventilacin Trastorno de la difusin Shunt Desigualdad VA/Q Sangre Anemia Intoxicacin con CO

i
0 0 iable 0 0

t
0 0 ToO 0 0
0

T 0 0 ToO 0 0
O O

0 0
0

oo

S S"

Tejido Envenenamiento con cianuro

a

No

O, normal; T aumentada; i disminuida. De algn valor (aunque limitado) dado el aumento del oxgeno disuelto. c Si la saturacin del O, es calculada para la hemoglobina no unida al CO.
b

Transporte de gases por la sangre

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PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta. 1. La presencia de hemoglobina en la sangre arterial normal, cuntas veces incrementa su contenido de oxgeno? A. 10 B. 30 C. 50 D. 70 E. 90 2. El incremento de cul de los siguientes parmetros aumenta la afinidad de la hemoglobina por el 02? A. Temperatura. B. Pco2. C. Concentracin de H\ D. 2,3 DPG. E. Adicin de monxido de carbono a la sangre. 3. A un paciente intoxicado con monxido de carbono se le administra oxge no hiperbrico, que aumenta la Po2 arterial a 2.000 mm Hg. El contenido de oxgeno disuelto en la sangre arterial (en mL 100 mL de sangre*1) ser: A. 2 B. 3 C. 4 D. 5 E. 6 4. Un paciente tiene anemia intensa y pulmones normales. Cul de los si guientes valores es ms probable que sea FALSO? A. Po2 arterial normal. B. Saturacin de 02 arterial normal. C. Contenido arterial de 02 bajo. D. Baja concentracin de oxgeno en la sangre venosa mixta. E. Po2 tisular normal. 5. Todos los siguientes enunciados acerca de la intoxicacin con monxido de carbono son ciertos EXCEPTO: A. Po2 arterial reducida. B. Concentracin de oxgeno en la sangre arterial reducida. C. Concentracin de oxgeno en la sangre venosa mixta reducida. D. Curva de disociacin del 02 desplazada hacia la izquierda. E. El monxido de carbono es incoloro e inodoro. 6. El laboratorio informa los siguientes valores de gases en la sangre arterial en un paciente con neumopata grave que respira aire: Po2 60 mm Hg, Pco2110 mm Hg, pH 7,20. Todas las afirmaciones siguientes son ciertas EXCEPTO : A. El paciente tiene hipoxemia. B. El paciente tiene una retencin importante de C02 C. Hay acidosis respiratoria. D. La acidosis respiratoria est parcialmente compensada. E. Los valores de Po2 y Pco2 son internamente compatibles 7. La mayor parte del dixido de carbono es transportado en la sangre: A. Disuelto. B. Como bicarbonato. C. Unido a la hemoglobina.

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Captulo 6

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D. Como compuestos carbamnicos. E. Como cido carbnico. Un paciente con enfermedad pulmonar crnica presenta valores de Po2 y Pco2 arteriales de 50 y 60 mm Hg, respectivamente, y un pH de 7,35. C mo puede describirse mejor su estado cido-base? A. Normal B. Alcalosis respiratoria parcialmente compensada. C. Acidosis respiratoria parcialmente compensada. D. Acidosis metablica. E. Alcalosis metablica La Po2 (en mm Hg) en las clulas del msculo esqueltico durante el ejerci cio est prxima a: A. 3 B. 10 C. 20 D. 30 E. 40 Un paciente con enfermedad pulmonar crnica es sometido a una opera cin de urgencia. En el posoperatorio la Po2, la Pco2 y el pH son de 50 mm Hg, 50 mm Hg y 7,20, respectivamente. Cmo puede describirse mejor su estado cido-base? A. Acidosis mixta. B. Acidosis respiratoria descompensada. C. Acidosis respiratoria totalmente compensada.. D. Acidosis metablica descompensada. E. Acidosis metablica totalmente compensada. El laboratorio informa el siguiente protocolo de gases en sangre arterial en un paciente: Pco232 mm Hg, pH 7,25, concentracin de HC03-25 mmol/L. Concluye que se trata de: A. Alcalosis respiratoria con compensacin metablica. B. Acidosis respiratoria aguda. C. Acidosis metablica con compensacin respiratoria. D. Alcalosis metablica con compensacin respiratoria. E. Un error de laboratorio. Un paciente con disnea que respira aire a nivel del mar presenta los si guientes valores en sangre arterial: Po2 90 mm Hg, Pco232 mm Hg y pH 7,30. Suponiendo que el cociente respiratorio es de 0,8, estos datos indi can: A. Alcalosis respiratoria primaria con compensacin metablica. B. Una diferencia alveoloarterial de oxgeno normal. C. Saturacin arterial de 02 < 70%. D. La muestra fue tomada de una vena por error. E. Acidosis metablica parcialmente compensada.

Mecnica de la ventilacin
Cmo est sostenido y cmo se mueve el pulmn

Msculos de la ventilacin Inspiracin Espiracin Propiedades elsticas del pulmn Curva presin-volumen Distensibilidad (compliance) Tensin superficial Causas de las diferencias Cierre de la va area Propiedades elsticas de Ja pared. torcica &$L -. v %&M regionales de la ventilacin

:'

Presiones durante el ciclo ventilatorio Sitio de mayor resistencia de las vas areas Factores que determinan la resistencia de las vas areas Compresin dinmica de las vas areas Causas de la ventilacin desigual Resistencia de los tejidos Trabajo ventilatorio ^Jtsbajo realizado por el pulmn

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n e/ captulo 2 se coment que el aire ingresa y sale del alvolo mediante el proceso de la ventilacin. Ahora se analizarn las fuerzas que movilizan el pulmn y la pared torcica y las resistencias que deben vencer. Primero tomaremos en consideracin los msculos de la ventilacin, tanto inspiratorios como espiratorios. Luego veremos los factores que determinan las propiedades elsticas del pulmn, como los elementos tisulares y la tensin superficial de la interfase aire-lquido. Luego se examinarn los mecanismos de las diferen-

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Captulo 7

cias regionales en la ventilacin y tambin del cierre de la pequea va area. Al igual que el pulmn, la pared torcica es elstica y estudiaremos la interaccin entre ambos. Se tratarn despus los principios fsicos de la resistencia de las vas areas junto con sus mecanismos, el sitio de mayor resistencia del pulmn y los factores fisiolgicos que lo modifican. Se analiza tambin la compresin dinmica de las vas areas. Por ltimo, se considerar el trabajo requerido para movilizar el pulmn y la pared torcica.

________________ Msculos de la ventilacin ____________________ Inspiracin

El msculo inspiratorio ms importante es el diafragma, que consiste en una delgada lmina en forma de cpula que se inserta en las costillas inferiores. Est inervado por los nervios frnicos de los segmentos cervicales 3, 4 y 5. Cuando se contrae, el contenido abdominal se desplaza hacia abajo y hacia adelante y el dimetro vertical de la caja torcica aumenta. Adems, los bordes de las costillas se elevan y se desplazan hacia afuera, de manera que tambin aumenta el dimetro transversal del trax (fig. 7-1). En la ventilacin normal con volumen corriente, el nivel del diafragma se desplaza alrededor de 1 cm, pero durante la inspiracin y la espiracin forzadas la excursin total puede llegar hasta 10 cm. En la parlisis diafragmtica, el msculo se desplaza hacia arriba y no hacia abajo durante la inspiracin, porque la presin intrato-rcica desciende. Esto se conoce como movimiento paradjico y se demuestra mediante radioscopia haciendo que el sujeto olfatee. Los msculos intercostales externos conectan las costillas adyacentes y transcurren hacia abajo y hacia adelante (fig. 7-2). Al contraerse fraccionan las costillas hacia arriba y adelante, lo cual aumenta los dimetros lateral y anteroposterior del trax.

Inspiracin

Msculos abdominales

"*" Activo y Pasivo Fig. 7-1. Durante la inspiracin, la cpula diafragmtica se contrae, lleva el contenido abdominal hacia abajo y hacia adelante y ensancha la parrilla costal. Con ello aumenta el volumen del trax. La espiracin forzada hace que los msculos abdominales se contraigan y el diafragma se desplace hacia arriba.

Mecnica de la ventilacin

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Msculos f intercostales Externos P\*' Internos ^^Costillas

+*+............ "*%.

Column a vertebral

Eje de rotacin Fig. 7-2. Cuando los msculos intercostales externos se contraen, las costillas son traccio-nadas hacia arriba y hacia delante y rotan sobre un eje que pasa por el tubrculo y la cabeza de cada costilla, A causa de esto, aumentan los dimetros lateral y anteroposterior del trax. Los msculos intercostales internos ejercen la accin contraria.

El dimetro lateral aumenta por el movimiento de las costillas en "asa de balde". Los msculos intercostales son inervados por los nervios intercostales, que se originan en la mdula espinal a su mismo nivel. La parlisis pura de los msculos intercostales no influye excesivamente sobre la ventilacin a causa de la gran eficacia del diafragma. Los msculos accesorios de la inspiracin son los escalenos, que elevan las dos primeras costillas, y los esternocleidomastoideos, que elevan el esternn. Durante la ventilacin tranquila, estos msculos participan escasamente, pero durante el ejercicio se contraen con energa. Otros msculos que desempean un papel mnimo son los de las alas de la nariz, que producen ensanchamiento de las fosas nasales, y los pequeos msculos del cuello y de la cabeza.

Espiracin
La espiracin se cumple de manera pasiva durante la ventilacin tranquila. Como el pulmn y la pared torcica son elsticos, tienden a recuperar la posicin de equilibrio despus de completada su expansin activa durante la inspiracin. La espiracin se torna activa durante el ejercicio y la hiperventilacin voluntaria. Los msculos espiratorios ms importantes son los de la pared abdominal, es decir, el recto del abdomen, los oblicuos interno y externo y el transverso del abdomen. Al contraerse estos msculos, la presin intraabdominal aumenta y el diafragma es llevado hacia arriba. Adems, estos msculos se contraen enrgicamente con la tos, el vmito y la defecacin. Los msculos intercostales internos asisten a la espiracin activa traccionando las costillas hacia abajo y hacia adentro (lo contrario de la accin de los msculos intercostales externos) y reducen de tal modo el volumen torcico. Adems, dan rigidez a ios espacios intercostales impidiendo que se comben hacia afuera durante el esfuerzo. En estudios experimentales se ha demostrado que la accin de los msculos de la ventilacin, en especial los intercostales, es mucho ms complicada de lo que puede inferirse de esta breve exposicin.

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Captulo 7

Msculos ventilatorios Durante el reposo la inspiracin es activa y la espiracin es pasiva El diafragma es el msculo ms importante de la inspiracin; es inervado por los nervios frnicos que se originan en la regin cervical alta Otros msculos son los intercostales, los abdominales y los accesorios

__________ Propiedades elsticas del pulmn ______________

Supngase que comamos un pulmn extirpado de un perro, intubamos la trquea y lo colocamos dentro de un recipiente (fig. 7-3). Cuando la presin en el interior del recipiente disminuye por debajo de la presin atmosfrica, el pulmn se expande y su cambio de volumen se puede medir con un espirmetro. La presin se mantiene constante en cada nivel -como indican los puntos del grfico- durante unos cuantos segundos para permitir que el pulmn entre en reposo. De esta manera se traza la curva de presin-volumen del pulmn. En la figura 7-3, la presin expansiva en torno del pulmn es generada por una bomba, pero en el hombre se desarrolla por el aumento de volumen de la caja torcica. El hecho de que el espacio intrapleural comprendido entre el pulmn y la pared torcica sea mucho menor que el espacio entre el pulmn y el recipiente de la figura 7-3 no influye en mayor medida. El espacio intrapleural slo contiene unos pocos mililitros de lquido. En la figura 7-3 se observa que las curvas que sigue el pulmn durante su insuflacin y su deflacin difieren. Este comportamiento se conoce como histresis. Durante la deflacin el volumen pulmonar es mayor que durante la insuflacin, para cualquier presin dada. Se aprecia, adems, que en ausencia de cualquier presin que

-10

-20

-30

Presin alrededor del pulmn (cm H20) Fig. 7-3.Medicin de la curva de presin-volumen del pulmn aislado. El pulmn se mantiene unos pocos segundos en cada presin mientras se mide su volumen. La curva no es lineal y se aplana a presiones expansivas grandes. Obsrvese que las curvas de inflacin y deflacin no son iguales; esto se denomina histresis.

Mecnica de la ventilacin

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tienda a dilatarlo, el pulmn siempre contiene cierta cantidad de aire en su interior. En efecto, aunque la presin en torno del pulmn se eleve por encima de la presin atmosfrica, poco aire adicional llega a salir porque las pequeas vas areas se cierran y atrapan el gas que se halla en los alvolos (comprese con fig. 7-9). Este cierre de la va area ocurre a volmenes cada vez ms grandes a medida que avanza la edad y tambin en algunos tipos de enfermedad pulmonar. En la figura 7-3, la presin dentro de las vas areas y de los alvolos pulmonares es igual a la presin atmosfrica, indicada como cero en el eje horizontal. Por lo tanto, este eje tambin mide la diferencia de presin entre el interior y el exterior del pulmn. Esto se conoce como presin transpulmonar y es numricamente igual a la presin que rodea el pulmn cuando la presin alveolar coincide con la atmosfrica. Tambin es posible medir la curva de presin-volumen del pulmn de la figura 7-3 insuflndolo con presin positiva y dejando la superficie pleural expuesta a la atmsfera. En este caso podramos denominar "presin de la va area" al eje horizontal, y los valores seran positivos. Las curvas seran idnticas a las que aparecen en la figura 7-3.

Distensibilidad (compliance)
La pendiente de la curva presin-volumen, o cambio de volumen por unidad de cambio de presin, se conoce como distensibilidad (compliance). En el rango normal de valores (presiones de expansin de alrededor de -5 a -10 cm H20), el pulmn es sumamente distensible o muy complaciente. La distensibilidad del pulmn humano oscila alrededor de 200 mL/cm H,0. Sin embargo, con presiones de expansin altas, el pulmn es ms rgido y su distensibilidad disminuye, como indica la pendiente mucho menor de la curva. Una distensibilidad reducida es causada por el aumento del tejido fibroso en el pulmn (fibrosis pulmonar). Adems, la distensibilidad puede disminuir por el edema alveolar que impide la insuflacin de algunos alvolos. La distensibilidad ser menor asimismo si el pulmn se mantiene sin ventilar durante un largo perodo, en especial cuando el volumen pulmonar es bajo. Esto puede deberse en parte a atelectasia (colapso) de algunas unidades pulmonares, pero tambin se produce un aumento de la tensin superficial (vase ms adelante). Por otra parte, la distensibilidad se reduce en cierta medida si la presin venosa pulmonar aumenta y el pulmn se ingurgita de sangre. La distensibilidad del pulmn aumenta con la edad y tambin por el enfisema pulmonar. En ambos casos, la causa sera probablemente una alteracin del tejido elstico del pulmn. Se observa igualmente un aumento de la distensibilidad durante los ataques de asma, aunque la razn es desconocida. La distensibilidad o compliance del pulmn depende de su tamao. Es evidente que el cambio de volumen por unidad de cambio de presin es ms grande en el pulmn humano que en el pulmn de ratn, por ejemplo. Por tal motivo, a veces medimos la distensibilidad por unidad de volumen de pulmn o distensibilidad especfica, para extraer conclusiones acerca de las propiedades elsticas intrnsecas del tejido pulmonar. La presin en torno del pulmn es menor que la atmosfrica en la figura 7-3 (y en el trax del individuo vivo) a causa del retroceso elstico del pulmn. A qu se de-

1CO

Captulo 7

be el comportamiento elstico del pulmn, es decir, su tendencia a recuperar el volumen de reposo despus de la distensin? Uno de los factores es el tejido elstico que se observa en los cortes histolgicos. Las fibras de elastina y colgeno se hallan distribuidas en las paredes alveolares y alrededor de los vasos y los bronquios. Es probable que el comportamiento elstico del pulmn se relacione menos con la elongacin simple de estas fibras que con su disposicin geomtrica. Un ejemplo anlogo es la media de nailon, muy dstensible por la forma de su trama, a pesar de que sera muy difcil estirar cada una de las fibras por separado. Se supone que los cambios del retroceso elstico que experimenta el pulmn en la senilidad y en el enfisema se deben a alteraciones del tejido elstico.
Curva de presin-volumen del pulmn Es no lineal cuando el pulmn se vuelve rgido con volmenes elevados Muestra histresis entre la insuflacin y la deflacin La dstensibilidad es la pendiente AV/A'P Su comportamiento depende tanto de las protenas estructurales (colgeno y elastina) como de la tensin superficial

Tensin superficial
Otro factor muy importante del comportamiento presin-volumen del pulmn es la tensin superficial de la pelcula de lquido que reviste los alvolos. Tensin superficial es la fuerza (p. ej., en dinas) que acta a travs de una lnea imaginaria de 1 cm de largo en la superficie de un lquido (fig. 7-4 A), y se debe a que las fuerzas de atraccin entre las molculas adyacentes del lquido son mucho ms intensas que las ejercidas entre el lquido y el gas, con el resultado de que la superficie del lquido se torna lo ms pequea posible. Este comportamiento se aprecia fcilmente en el caso de la burbuja de jabn que se forma en el extremo de un tubo (fig. 7-4B) cuando se sopla a lo largo de ste. Las superficies de la burbuja se contraen todo lo posible para formar una esfera (superficie mnima para un volumen dado) y generar una presin que se puede predecir por la ley de Laplace: presin = (4 X tensin superficial)/radio.

rig. 7-4. A. Tensin superficial es la fuerza (p. ej., en dinas) que acta a travs de una lnea imaginaria de 1 cm de largo en una superficie lquida. B. Las fuerzas superficiales de la burbuja de jabn tienden a reducir la superficie y generan presin dentro de la burbuja. C. Como la burbuja pequea genera una presin mayor, infla a la ms grande.

Mecnica de la ventilacin

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Cuando se trata de una sola superficie, como en un alvolo esfrico tapizado por lquido, el numerador es 2 en vez de 4. Los primeros datos de que la tensin superficial podra contribuir al comportamiento presin-volumen del pulmn se obtuvieron cuando los primeros fisilogos demostraron que los pulmones son mucho ms distensibles si se los llena con solucin fisiolgica que con aire (fig. 7-5). Como la solucin fisiolgica hace desaparecer las fuerzas de la tensin superficial sin afectar quiz las fuerzas tisulares del pulmn, esta observacin signific que la tensin superficial contribuye en gran medida a la fuerza de retroceso elstico del pulmn. Un tiempo despus, estudiando la espuma del edema que mana de los pulmones de animales expuestos a gases txicos, los investigadores advirtieron que las minsculas burbujas areas de esta espuma tienen una estabilidad extraordinaria y reconocieron que esto indica una tensin superficial muy baja, observacin que condujo al descubrimiento fundamental de la sustancia tensioactiva (surfactante) pulmonar. Hoy sabemos que algunas clulas que tapizan los alvolos secretan una sustancia que reduce notablemente la tensin superficial del lquido que reviste los alvolos-La sustancia tensioactiva es un fosfolpido, y la dipalmitoil fosfatidlcolina (DPPC) es un componente importante. Las clulas del revestimiento alveolar pertenecen a dos tipos: las clulas de tipo I, cuya forma semeja un huevo frito, tienen largas prolongaciones citoplasmticas que se esparcen finamente sobre las paredes alveolares (fig. 1-1); las clulas de tipo II, ms compactas (fig. 7-6), en la microscopa electrnica muestran en su interior cuerpos laminares que salen a la luz alveolar y se transforman en surfactante. Parte de este material se lava de los pulmones de los animales al enjuagarlos con solucin fisiolgica.

Insuflado con solucin fisiolgica

0 ------------------------------------------------- 1 ___________________________i

10 Presin (cm H20)

20

Fig. 7-5. Comparacin de las curvas de presin-volumen de pulmones llenos de aire y de pulmones llenos de solucin fisiolgica (gato). Crculos abiertos, insuflacin; crculos cerrados, deflacin. El pulmn insuflado con solucin fisiolgica es ms distensible y tambin tiene una histresis mucho menor que el insuflado con aire.

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Captulo 7

Fig. 7-6. Micrografa electrnica de una clula epitelial de tipo II OO.OOOx). Se observan los cuerpos lamelares (LB), el ncleo voluminoso y las microvellosidades (flechas). El recuadro de arriba a la derecha es una micrografa electrnica de barrido que muestra la superficie de una clula de tipo II con su caracterstica distribucin de las microvellosidades (3.400x).

El fosfolpido DPPC se sintetiza en el pulmn a partir de cidos grasos provenien-tes de la sangre o elaborados en el pulmn mismo. Esta sntesis se produce con rapidez y existe un recambio rpido de surfactante. Si el flujo sanguneo hacia una regin del pulmn es suprimido como resultado de una embolia, por ejemplo, puede agotarse el agente tensioactivo o surfactante. Este se forma en un perodo relativamente avanzado de la vida fetal y los nios que nacen sin cantidades adecuadas de esta sustancia tensioactva adquieren dificultad respiratoria y pueden morir. Los efectos que la sustancia tensioactva ejerce sobre la tensin superficial se estudian con una balanza de superficie (fig. 7-7), que consiste en una bandeja con solucin fisiolgica en la que se deposita una pequea cantidad del material en estudio. A continuacin, la solucin se expande y se comprime en forma alternada desplazando una barrera mvil, mientras se mide la tensin superficial por la fuerza ejercida sobre una tira de platino. La solucin fisiolgica pura tiene una tensin superficial de alrededor de 70 dinas/cm, independientemente de la magnitud de su superficie. El agregado de detergente hace que la tensin superficial disminuya, pero esto tampoco depende de la magnitud de la superficie. Colocando material de lavado pulmonar en la solucin fisiolgica, se obtiene la curva que aparece en la figura 7-7B.

Mecnica de la ventilacin

103

Transductor de fuerza Barrera mvil Tira de Platinoi//Superfici e

>

Extracto 100 m o;

It

Agua Detergente

Bandeja

50
0)
i

o
Q.

de "pulmn

0 25 50 75 Tensin superficial (dinas/cm)

B
Fig. 7-7. A. Balanza de tensin superficial. El rea de superficie se modifica, y la tensin superficial se mide por la fuerza ejercida sobre una tira de platino sumergida dentro de la superficie. B. Trazados de la tensin superficial y la superficie obtenidos con la balanza de tensin superficial. Obsrvese que lavados pulmonares modifican la tensin superficial segn la superficie y que la tensin mnima es muy pequea. Los ejes han sido elegidos para permitir la comparacin con la curva de presin-volumen del pulmn (figs. 7-3 y 7-5).

Obsrvese que la tensin superficial cambia mucho en funcin de la magnitud de la superficie y que hay histresis (comprese con la figura 7-3). Se advierte tambin que la tensin superficial desciende a valores extraordinariamente bajos cuando la superficie es pequea. De qu manera la sustancia tensioactiva reduce tanto la tensin superficial? Al parecer, las molculas de DPPC son hidrfobas en un extremo e hidrfitas en el otro y se alinean en la superficie. Cuando sucede esto, sus fuerzas repulsivas intermoleculares se oponen a las fuerzas de atraccin normales entre las molculas superficiales de lquido que ocasionan la tensin superficial. La reduccin de la tensin superficial es mayor cuando la pelcula es comprimida, porque entonces las molculas de DPPC se acercan ms entre s y, por lo tanto, se repelen con ms fuerza. Qu ventajas fisiolgicas ofrece el surfactante? Primero, la tensin superficial reducida en los alvolos hace que el pulmn sea ms distensible y que disminuya el trabajo necesario para lograr su expansin con cada respiracin. Segundo, se favorece la estabilidad de los alvolos. Los 300 millones de alvolos parecen ser inestables de por s, porque muchas veces en los estados patolgicos se forman reas de atelectasia (colapso). Aunque se trata de un tema complejo, una manera de contemplar el pulmn es considerarlo como el conjunto de millones de minsculas burbujas (aunque esto es una simplificacin exagerada, por supuesto), de manera que las burbujas pequeas tienden a colapsarse y a descargar su aire en las ms grandes. La figura 7-4C ilustra que la presin que generan las fuerzas superficiales en una burbuja es inversamente proporcional al radio de sta, de modo que si todas las tensiones superficiales son iguales, se genera ms presin dentro de la burbuja pequea que dentro de la burbuja grande. Sin embargo, la figura 7-7 revela que en los lavados pulmonares la pequea superficie presenta una tensin superficial tambin pequea, y es evidente de tal forma que se reduce la tendencia a que los pequeos alvolos descarguen su contenido dentro de los alvolos grandes.

104

Captulo 7

Una tercera funcin de la sustancia tensoactiva es contribuir a mantener secos los alvolos- As como las fuerzas de la tensin superficial tienden a colapsar los alvolos, tambin tienden a absorber lquido desde los capilares hacia los espacios alveolares. En efecto, la tensin superficial de la superficie alveolar curva reduce la presin hidrosttica en el tejido que se encuentra por fuera de los capilares. Al disminuir estas fuerzas, la sustancia tensioactiva impide la trasudacin de lquido. Qu consecuencias acarrea la prdida de surfactante? Sobre la base de las funciones que acabamos de comentar, las consecuencias seran rigidez pulmonar (escasa distensi-bilidad), reas de atelectasia y alvolos ocupados con trasudado. ste es, en efecto, el cuadro patolgico del "sndrome de distrs respiratorio del recin nacido", enfermedad que se debe a la falta de esa sustancia esencial. Ahora es posible tratar a estos lactantes1 mediante la instilacin de sustancia tensioactiva sinttica dentro del pulmn. Existe otro mecanismo que contribuira a estabilizar los alvolos del pulmn. Las figuras 1-2, 1-7 y 4-3 nos recuerdan que todos los alvolos (excepto los que estn en contacto inmediato con la superficie pleural) permanecen rodeados por otros alvolos y, en consecuencia, se sostienen mutuamente. En una estructura de este tipo, en que hay mltiples conexiones recprocas, se contrarresta la tendencia de un grupo de unidades a aumentar o disminuir de volumen en relacin con el resto de la estructura. En particular, si un grupo de alvolos tiende a colapsarse, se desarrollan grandes fuerzas de expansin sobre ellos en virtud de que el parnquima circundante se expande. Este apoyo que las unidades circundantes se ofrecen recprocamente se llama "interdependencia". Estos mismos factores explican el desarrollo de presiones bajas en torno de los vasos sanguneos y las vas areas grandes a medida que el pulmn se expande (fig. 4-2).
Sustancia tensioactiva pulmonar
Reduce la tensin superficial de la capa de revestimiento alveolar Es producida por las clulas epiteliales alveolares de tipo II Contiene dipalmitoilfosfatidilcolina Su ausencia produce una reduccin de la distensibilidad del pulmn, atelectasia ale-volar y tendencia al edema pulmonar

Causas de las diferencias regionales en la ventilacin

En la figura 2-7 se indic que las regiones inferiores del pulmn se ventilan ms que las regiones superiores, y ste es el momento oportuno para comentar la causa de esas diferencias topogrficas. Se comprob que la presin intrapleural es menos negativa en la base del pulmn que en el vrtice (fig. 7-8). El motivo de esto es el peso del pulmn. Todo lo que est sostenido requiere una presin ms grande por debajo que por encima para equilibrar las fuerzas de su peso, y el pulmn, sostenido en parte por la caja torcica y el diafragma, no es la excepcin. Por lo tanto, cerca de la base la presin es mayor (menos negativa) que en el vrtice. En la figura 7-8 se comprueba de qu manera el volumen de una porcin del pulmn (p. ej. un lbulo) se expande a medida que la presin circundante disminuye (comprese con la figura 7-1). La presin en el interior del pulmn es igual a la atmosfrica. Advirtase que es ms fcil insuflar el pulmn a volmenes pequeos que

105
'/<

-10 cm H20 Presin intrapleural

- 100%

- 50%

Mecnica de la ventilacin
$

0 +10 0 -10 -20 -30 Presin intrapleural (cm H20)

Fig. 7-8. Esquema de las diferencias regionales de la ventilacin segn la altura del pulmn. A causa del peso del pulmn, la presin intrapleural es menos negativa en la base que en el vrtice. En consecuencia, la base del pulmn se halla relativamente comprimida en estado de reposo, pero durante la inspiracin se expande mejor que el vrtice.

a volmenes grandes cuando se torna ms rgido. Como la presin expansiva en la base es reducida, esta regin tiene un volumen pequeo de reposo. Sin embargo, como est en una parte muy inclinada de la curva presin-volumen, se expande bien durante la inspiracin; el vrtice del pulmn, por el contrario, tiene una gran presin expansiva y un gran volumen de reposo, y experimenta pequeos cambios de volumen durante la inspiracin.* Cuando se habla de diferencias regionales de la ventilacin, se entiende por ello el cambio volumtrico por unidad de volumen durante el estado de reposo. De la figura 7-8 se desprende que la base del pulmn experimenta un cambio volumtrico ms grande y tiene un volumen de reposo ms pequeo que el vrtice; por lo tanto, su ventilacin es mayor. Obsrvese la paradoja de que, a pesar de que la base del pulmn est relativamente poco expandida en comparacin con el vrtice, se ventila mejor. La misma explicacin regira para la gran ventilacin del pulmn declive en las posiciones de decbito dorsal y lateral. Cuando los volmenes pulmonares son bajos ocurre un cambio notable en la distribucin de la ventilacin. La figura 7-9 es similar a la figura 7-8, excepto que representa la situacin con el volumen residual (es decir, despus de una espiracin completa, fig. 2-2). Ahora las presiones intrapleurales son menos negativas porque el pulmn no est tan dilatado y porque las fuerzas de retroceso elstico son meno* Esta explicacin es demasiado simplificada porque el comportamiento presin-volumen de una parte de una estructura como el pulmn no sera idntico al del rgano total.

06

Captulo 7

-4 cm H20

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+ 3,5cmH20

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0

Presin ntra |eura (RV)

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- 50% 0 +10 -10 -20 -30 Presin intrapleural (cm H20)

cE

Fig. 7-9. Situacin con volmenes pulmonares muy pequeos. Las presiones intrapleura-les son menos negativas y la presin en la base excede a la de la va area (atmosfrica). En consecuencia, en esta regin las vas areas se cierran y cuando las inspiraciones son superficiales no entra aire.

res. Sin embargo, las diferencias entre el vrtice y la base siempre persisten a causa del peso del pulmn. La presin intrapleural en la base es mayor que la presin en la va area (atmosfrica). En estas condiciones, la base del pulmn no experimenta expansin sino compresin, y la ventilacin no se puede cumplir hasta tanto la presin intrapleural local no descienda por debajo de la presin atmosfrica. Por el contrario, el vrtice del pulmn se halla en una parte favorable de la curva presin-volumen y se ventila bien. Por lo tanto, se invirti la distribucin normal de la ventilacin puesto que las regiones superiores ventilan mejor que las inferiores.

Cierre de la va area
El gas contenido en la regin comprimida de la base del pulmn no se elimina del todo porque en la prctica las vas areas pequeas, probablemente en la regin de los bronquolos respiratorios (fig. 1-4), se cierran en primer trmino y atrapan de tal modo el gas en los alvolos distales. Este cierre de la va area slo ocurre cuando los volmenes pulmonares son muy pequeos en las personas normales jvenes, pero en ancianas aparentemente normales el cierre de las vas areas se produce en las regiones ms bajas del pulmn aunque haya volmenes ms grandes, y puede estar presente en la capacidad residual funcional (fig. 2-2). Esto se debe a que el pulmn senil pierde en parte su capacidad de retroceso elstico y, en consecuencia, las presiones intrapleurales son menos negativas, situacin semejante a la ilustrada en la figura 7-9. En estas circunstancias es posible que las regiones declives del pulmn slo se ventilen ntermi-

Mecnica de la ventilacin

107

tentemente y esto origine un intercambio gaseoso inadecuado (cap. 5). Muchas veces se presenta una circunstancia similar en pacientes con enfermedad pulmonar crnica.

Propiedades elsticas de la pared torcica ____________

As como el pulmn es elstico, la caja torcica tambin lo es. Esto se ejemplifica observando los resultados de la introduccin de aire en la cavidad pleural (neumotorax). En la figura 7-10 se observa que la presin normal fuera del pulmn es subatmosfrica, lo mismo que en el recipiente de la figura 7-3. Al introducir aire en la cavidad pleural de modo que su presin ascienda hasta igualarse con la atmosfrica, el pulmn se colapsa y la pared torcica se ensancha. Esto revela que en condiciones de equilibrio la pared torcica se halla fraccionada hacia dentro, mientras que el pulmn se halla fraccionado hacia fuera, de modo que ambas fuerzas se compensan mutuamente. Estas interacciones se aprecian ms claramente trazando sendas curvas de presin-volumen para el pulmn y para la pared torcica (fig. 7-11). Con ese propsito, el sujeto inspira o espira en el espirmetro y despus relaja sus msculos ventilatorios mientras se mide la presin en la va area ("presin de relajacin"). Sin duda, sta es una maniobra difcil para una persona no entrenada. La figura 7-11 muestra que en la capacidad residual funcional (FRC), la presin de relajacin del pulmn y de la pared torcica es igual a la presin atmosfrica. En efecto, la FRC es el volumen en el cual el retroceso elstico del pulmn es equilibrado por la tendencia normal de la pared torcica a expandirse. Para volmenes superiores, la presin es positiva, y para volmenes inferiores, la presin es subatmosfrica. La figura 7-11 tambin muestra la curva para el pulmn solo. Esta es similar a la que aparece en la figura 7-3, excepto que, por razones de claridad, no se indica la his-tresis y las presiones son positivas en lugar de negativas. Estas son las presiones que se hallaran en el experimento de la figura 7-3 si, una vez que el pulmn ha alcanzado determinado volumen, se cerrase el tubo del espirmetro, se abriese el recipiente en la atmsfera (de modo que el pulmn quedase relajado contra una va area cerrada) y se midiese la presin en la va area. Obsrvese que a presin cero el pulmn tiene un volumen mnimo que est por debajo del volumen residual (RV), La tercera curva corresponde a la pared torcica solamente. Imaginemos que midisemos esto en un hombre con pared torcica normal y sin pulmones! Vase que

P=0

P = -5 P=0 Normal Neumotorax

Fig. 7-10. La tendencia del pulmn a retraerse hasta su volumen de deflacin es contrarrestada por la tendencia de la pared torcica a combarse hacia fuera. Como resultado, la presin intrapleural es subatmosfrica. El neumotorax permite que el pulmn se colapse y que el trax se ensanche.

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Captufo 7

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Pared torcica en reposo 80

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Volumen

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Volumen Y mnimo '

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0 -20 +30 -10 0 +10 +20

Presin en la va area (cm H20) Fig. 7-11. Curva de presin-volumen del pulmn y de la pared torcica. El sujeto inspira (o espira) un determinado volumen en el espirmetro, se cierra la entrada y entonces relaja sus msculos respiratorios. La curva para el pulmn ms la pared torcica representa la suma de las curvas individuales.

en la FRC la presin de relajacin es negativa. En otras palabras, a este volumen la caja torcica tiende a expandirse. Recin cuando el volumen aumenta hasta alrededor de 75% de la capacidad vital, la presin de relajacin torcica concuerda con la atmosfrica, es decir que la pared torcica encuentra su posicin de equilibrio. Para cualquier volumen, la

presin de relajacin del pulmn y de la pared torcica es la suma de las presiones para el pulmn y para la pared torcica medidas por separado. Como la presin (a un volumen constante) es inversamente proporcional a la dis-tensibilidad, esto significa que la distensibilidad total del pulmn y de la pared torcica es la suma de las inversas de las distensibilidades o compliances del pulmn y de la pared torcica medidas por separado, es decir: 1/Cj- = 1/CL + 1/CCW.
Curva de relajacin presin-volumen Las propiedades elsticas tanto del pulmn como de la pared torcica determinan su volumen combinado En la FRC la traccin hacia adentro del pulmn es equilibrada por el empuje hacia fuera de la pared torcica El pulmn se retrae a cualquier volumen por encima del volumen mnimo La pared torcica tiende a expandirse a volmenes que llegan a alrededor del 75% de la capacidad vital

Mecnica de la ventilacin

109

Resistencia de las vas areas Flujo areo a travs de conductos

Si el aire fluye a lo largo de un conducto (fig. 7-12), se produce una diferencia de presin entre los extremos. La diferencia de presin depende de la velocidad y del tipo de flujo. Si los flujos son lentos, las lneas de la corriente son paralelas a los lados del conducto (A). Esto se conoce como flujo laminar. A medida que el flujo se acelera aparece inestabilidad, en particular en las ramificaciones. Aqu las lneas de corriente se separan de la pared y se originan remolinos locales (B). Si el flujo es ms rpido todava, las lneas de corriente se desorganizan por completo; a esto se le da el nombre de turbulencia (C). Las caractersticas de presin y flujo del flujo laminar fueron descritas por el fsico y fisilogo francs Poiseuille. En los conductos circulares rectos, el volumen del flujo est dado por:

V = P?cr*
8nl
donde P es presin impulsora (AP en fig. 7-12A); r, radio; n, viscosidad y l, longitud. Se aprecia que la presin propulsora es proporcional al ndice de flujo, es decir, P = KV. Como la resistencia del flujo R es la presin impulsora dividida por el flujo (comprese con pg. 32), tenemos: R = 8nl
Ttr4

Laminar

Turbulento

~~ir c

pnr

De transicin

Fig. 7-12. Tipos de flujo areo en conductos. En A, el flujo es laminar; en B es de transicin, con formacin de remolinos en las bifurcaciones; y en C es turbulento. La resistencia es (Pt-P2)/flujo.

11O

Captulo 7

Obsrvese la importancia decisiva del radio del conducto; si el radio se reduce a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces! Sin embargo, duplicando la longitud, la resistencia slo se duplica. Se aprecia tambin que lo que afecta la relacin presin-flujo es la viscosidad del gas y no su densidad. Otra caracterstica del flujo laminar cuando se ha desarrollado por completo es que el gas del centro del conducto se desplaza al doble de la velocidad promedio. De tal modo, una espiga de gas desciende rpidamente por el eje del conducto (fig. 7-12A). Esta velocidad cambiante a travs del dimetro del tubo se conoce como perfil de velocidad. El flujo turbulento tiene propiedades distintas. En este caso la presin no es propor-cional a la velocidad del flujo sino, aproximadamente, a su cuadrado: P = KV2. Adems, la viscosidad del gas pierde importancia y, en cambio, la disminucin de la presin para un flujo dado es mayor a medida que aumenta la densidad del gas. El flujo turbulento no tiene la alta velocidad del flujo axial que es caracterstica del flujo laminar. El flujo, sea laminar o turbulento, depende en gran medida del nmero de Reynolds (Re), que est dado por:

n donde d es densidad; v, velocidad media; r, radio y n, viscosidad. Como la densidad y la velocidad estn en el numerador y la viscosidad en el denominador, la expresin establece la relacin entre las fuerzas de inercia y las fuerzas viscosas. En los conductos lisos y rectos es probable que haya turbulencia cuando el nmero de Reynolds es mayor de 2.000. La expresin muestra que la turbulencia ocurre ms fcilmente cuando la velocidad del flujo es grande y el dimetro del conducto tambin (para una velocidad dada). Se advierte tambin que un gas de baja densidad, como el helio, tiende a producir menos turbulencia, En un sistema de conductos tan complicado como el rbol bronquial, con sus mltiples ramificaciones, cambios de calibre y superficies irregulares en sus paredes, es difcil aplicar los principios que anteceden. En la prctica, para que haya flujo laminar revisten importancia fundamental las condiciones de la entrada del conducto. Si se producen remolinos corriente arriba en un punto de ramificacin, esta alteracin se propaga hacia abajo a cierta distancia hasta que desaparece. Por lo tanto, en un sistema que se ramifica con rapidez, como el pulmn, es probable que slo ocurra un flujo laminar puro (fig. 7-12A) en las vas areas muy pequeas donde el nmero de Reynolds es muy bajo (alrededor de 1 en los bronquolos terminales). En la mayor parte del rbol bronquial el flujo es de transicin (B), mientras que puede haber turbulencia verdadera en la trquea, en particular durante el ejercicio, cuando las velocidades de flujo son grandes. En general, la presin impulsora est dada por el indi-ce del flujo y su cuadrado: P = KtV + K2V2.
Flujo laminar y flujo turbulento En el flujo laminar la resistencia est determinada por la cuarta potencia del radio En el flujo laminar el perfil de la velocidad muestra una espiga corriente central rpida de gas El flujo turbulento aparece con mayor probabilidad con nmeros de Reynolds altos, o sea, cuando las fuerzas de inercia predominan sobre las viscosas ____

Mecnica de la ventilacin

11 1

Medicin de la resistencia de las vas areas

La resistencia de las vas areas es la diferencia de presin entre los alvolos y la boca, dividida por la velocidad del flujo (fig. 7-12). La presin en la boca se mide fcilmente con un manmetro y la presin alveolar se puede deducir de las mediciones realizadas en un pletismgrafo corporal.

Presiones durante el ciclo ventilatorio

Supongamos que medimos las presiones de los espacios intrapleural y alveolar durante la ventilacin normal.* En la figura 7-13 se ve que antes de iniciarse la inspiracin, la presin intrapleural es de -5 cm H20 a causa del retroceso elstico del pulmn (comprese con figs. 7-3 y 7-10). La presin alveolar es cero (atmosfrica) porque, al no haber flujo areo, tampoco hay disminucin de presin a lo largo de las vas areas. Sin embargo, para que haya flujo inspiratorio la presin alveolar desciende y establece de tal modo la presin propulsora (fig. 7-12). En efecto, la magnitud de este descenso depende del ndice de flujo y de la resistencia de las vas areas. En condiciones normales, el cambio de la presin alveolar slo llega a alrededor de 1 cm H20, pero en los pacientes con obstruccin de la va area puede ser muchas veces mayor. La presin intrapleural desciende durante la inspiracin por dos motivos. Primero, a medida que el pulmn se expande, su retroceso elstico aumenta (fig. 7-13); esto solo hara que la presin intrapleural se desplazara a lo largo de la lnea segmentada ABC. Segundo, la disminucin de la presin a lo largo de las vas areas produce sin embargo un descenso adicional de la presin intrapleural/ representado por la superficie rayada, de modo que la trayectoria real es AB'C. As, este modo, la distancia vertical entre las lneas ABC y AB'C refleja la presin alveolar en cualquier instante. Expresado como una ecuacin de presiones, es: (bucal - intrapleural) = (bucal - alveolar) + (alveolar - intrapleural). Durante la espiracin tienen lugar cambios similares. La presin intrapleural es menos negativa de lo que sera si no hubiese resistencia en las vas areas porque la presin alveolar es positiva. En efecto, en la espiracin forzada, la presin intrapleural asciende por encima de cero. Se observa que la forma del trazado de la presin alveolar es similar a la del flujo. En efecto, tendran que ser idnticas si la resistencia de las vas areas se mantuviese constante durante el ciclo. Adems, la curva de presin intrapleural ABC debera tener la misma forma que el trazado volumtrico si la distensibilidad del pulmn se mantuviese constante.

Sitio de mayor resistencia de las vas areas

A medida que las vas areas se dirigen hacia la periferia del pulmn, se tornan mucho ms numerosas pero tambin ms estrechas (vanse figs. 1-3 y 1-5). Segn la

" La presin intrapleural puede estimarse colocando en el esfago un catter con baln. f Tambin contribuye la resistencia de los tejidos, de la cual nos ocupamos ms adelante en este captulo.

112

Capitulo 7

Inspir acin Espir acin

Pili

P2

Fig. 7-13. Presin durante el ciclo respiratorio. Si no hubiese resistencia en las vas areas, la presin alveolar permanecera en cero y la presin intrapleural seguira la lnea discontinua ABC, que est dada por el retroceso elstico del pulmn. La resistencia de las vas areas (y de los tejidos) contribuye a la porcin rayada de la presin intrapleural (vase el texto).

ecuacin de Poiseuille, el radio a la cuarta potencia, sera natural pensar que la mayor parte de la resistencia radica en las vas areas muy estrechas. En efecto, durante muchos aos se pens que era as, pero hace poco pudo comprobarse con mediciones directas de la cada de presin a lo largo del rbol bronquial que el principal sitio de resistencia se halla en los bronquios de mediano tamao y que los bronquo-los muy pequeos aportan una resistencia relativamente escasa. En la figura 7-14 se aprecia que la mayor parte de la cada de presin ocurre hasta en la sptima generacin de vas areas. Menos de 20% es atribuible a las vas areas menores de 2 mm de dimetro (alrededor de la octava generacin). La causa de esta aparente paradoja es la prodigiosa cantidad de vas areas pequeas. El hecho de que las vas areas perifricas aporten una resistencia tan escasa es importante para detectar las enfermedades incipientes de las vas areas. Puesto que constituyen una "zona silenciosa", puede haber considerable alteracin de las vas areas pequeas antes de que se logre detectar alguna anormalidad con las determinaciones habituales de la resistencia. Esta cuestin se considera con mayor detalle en el captulo 10.

Mecnica de la ventilacin

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Bronquios segmentarios

Bronquolos terminales

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10

15

Generacin de la va area Fig. 7-14. Localizacin del principal sitio de resistencia de las vas areas. Los bronquios de tamao intermedio contribuyen a la mayor parte de la resistencia, y relativamente poca se localiza en las vas areas muy pequeas.

Factores que determinan la resistencia de las vas areas

El volumen pulmonar tiene un efecto importante sobre la resistencia de las vas areas. Al igual que los vasos sanguneos extraalveolares (fig. 4-2), los bronquios se hallan sostenidos por la traccin radial del tejido pulmonar circundante, y su calibre aumenta a medida que el pulmn se expande (comprese con fig. 4-6). La figura 7-15 muestra que a medida que el volumen del pulmn disminuye, la resistencia de las vas areas aumenta con rapidez. Si se traza la recproca de la resistencia (conductancia) en funcin del volumen pulmonar, se obtiene una relacin ms o menos lineal. Con volmenes pulmonares muy bajos, las vas areas pequeas se cierran por completo, en especial en la base del pulmn, donde la expansin de ste no es tan buena (fig. 7-9). Los pacientes que tienen resistencia aumentada de las vas areas muchas veces respiran con volmenes pulmonares grandes para reducir la resistencia de sus vas areas. La contraccin del msculo liso bronquial estrecha las vas areas y aumenta su resistencia. Esto puede suceder en forma refleja por la estimulacin de los receptores de la trquea y de los bronquios de gran calibre con irritantes como el humo del cigarrillo. La inervacin motora est a cargo del nervio vago. El tono del msculo liso se halla bajo el

control del sistema nervioso autnomo. La estimulacin de los receptores adre-nrgicos causa broncodilatactn, como lo hacen la adrenalina y el isoproterenol.

114

Captulo 7

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Volumen pulmonar (L)

Fig. 7-15. Variacin de la resistencia de las vas areas (RVA) con el volumen pulmonar. Si se traza la recproca de la resistencia (conductancia), el grfico es una lnea recta.

Los receptores P-adrenrgicos son de dos tipos: los receptores p,, localizados principalmente en el corazn, y los receptores p2 que relajan el msculo liso de los bronquios, los vasos sanguneos y el tero. Los agonistas adrenrgicos selectivos (32 se uC^ lizan ahora en forma extensa en el tratamiento del asma. La actividad parasimptica origina broncoconstriccin, lo mismo que la acetilcolina. Una cada de la Peo, en el aire alveolar lleva a un aumento de la resistencia de las vas areas, aparentemente como resultado de la accin directa sobre el msculo liso bronquioiar. Inyectando histamina en la arteria pulmonar, se obtiene la contraccin del msculo liso de los conductos alveolares. La densidad y la viscosidad del aire inspirado influyen sobre la resistencia que se opone al flujo. La resistencia se incrementa durante el buceo a grandes profundidades porque la presin ms elevada aumenta la densidad del aire, pero sta es menor si se respira una mezcla de helio y 02. El hecho de que los cambios de densidad, y no los cambios de viscosidad, ejerzan una influencia tan grande sobre la resistencia prueba que en las vas areas de mediano calibre, donde asienta la resistencia principal, el flujo no es puramente laminar (fig. 7-14).

Resistencia de las vas areas La resistencia ms alta se da en los bronquios de mediano tamao; es baja en la pequea va area Disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar como consecuencia de la traccin que abre las vas areas El msculo liso bronquial est bajo control del sistema nervioso autnomo; la esti-mulacin de los receptores p-adrenrgicos produce broncodilatacion La inhalacin de un aire denso, como sucede durante el buceo, aumenta la resistencia

Mecnica de la ventilacin

115

Compresin dinmica de las vas areas

Supongamos que una persona inspira hasta su capacidad pulmonar total y despus espira con todas sus fuerzas hasta el volumen residual. Se registra de este modo una curva flujo-volumen como A en la figura 7-16, donde el flujo aumenta muy rpidamente hasta un valor alto, para despus descender a lo largo de la mayor parte de la espiracin. Un rasgo destacable de esta curva envolvente flujo-volumen es que prcticamente no se puede alterar, es decir que por ms que comencemos a espirar con lentitud para despus acelerar como en B, o realicemos una espiracin menos forzada como en C, la porcin descendente de la curva flujo-volumen siempre sigue la misma trayectoria. Por lo tanto, esto revela que hay algn factor muy poderoso que limita el flujo espiratorio y que en la mayor parte del volumen pulmonar la velocidad del flujo no depende del esfuerzo que se efecte. Obtendremos ms informacin acerca de este curioso estado de cosas presentando los datos de otra manera, como en la figura 7-17. Para ello, el sujeto realiza una serie de inspiraciones (o espiraciones) mximas y despus espira (o inspira) al mximo con distintos grados de esfuerzo. Si se realiza un diagrama de la tasa de flujo y la presin intrapleural para el mismo volumen pulmonar en cada espiracin e inspiracin, se obtienen las llamadas curvas de presin-flujo isovolumtricas. Se aprecia que cuando los volmenes pulmonares son altos, la velocidad del flujo espiratorio contina aumentando en proporcin con el esfuerzo, como era de anticipar, pero con volmenes medianos o bajos la velocidad del flujo llega a una meseta y no puede ser aumentada, aunque se siga elevando la presin intrapleural. En estas condiciones, por lo tanto, el flujo es independiente del esfuerzo. El motivo de este notable comportamiento es la compresin de las vas areas por la presin intratorcica. En los esquemas de la figura 7-18 se representan las fuerzas que actan sobre la va area dentro del pulmn. La presin externa a la va area

Fig. 7-16. Curvas de flujo-volumen. En A, una inspiracin mxima fue seguida por una espiracin forzada. En B, la espiracin primero fue lenta y despus forzada. En C, el esfuerzo espiratorio fue submximo. Los trazos descendentes de las tres curvas prcticamente se superponen.

116

Captulo 7

Volumen pulmonar alto

Volumen pulmonar medio

Volumen pulmonar bajo

i

-20

-15 -

10 25

15

20

Presin intrapleural (cm H20)

Flujo espiratorio (Lyseg)

r-8 -6

Fig. 7-17. Curvas de presin-flujo isovolumtricas trazadas para tres volmenes pulmonares. Cada una de ellas se obtuvo a partir de una serie de espiraciones e inspiraciones forzadas (vase el texto). Se observa que para un gran volumen pulmonar, el aumento de la presin intrapleural (obtenido aumentando el esfuerzo espiratorio) origina un flujo espiratorio ms grande. Sin embargo, a volmenes intermedios y bajos el flujo se torna independiente del esfuerzo despus de exceder determinada presin intrapleural.

aparece como intrapleural, aunque esto es demasiado simplista. En A, antes de comenzar la inspiracin, la presin de la va area est en cero (no hay flujo), y puesto que la presin intrapleural es -5 cm H20, existe una presin de 5 cm H20 que mantiene abierta la va area. Al iniciarse la inspiracin (B), las presiones intrapleural y alveolar descienden 2 cm H20 (el volumen pulmonar es el mismo que en A y la resistencia de los tejidos es desdeable) y comienza a haber flujo. A causa de la cada de la presin a lo largo de la va area, la presin interior es -1 cm H20 y existe una presin de 6 cm H20 que mantiene abiertas las vas areas. Al final de la inspiracin (C), el flujo vuelve a ser nulo y hay una presin transmural de 8 cm H>0 en la va area. Por ltimo, cuando comienza la espiracin forzada (D), las presiones intrapleural y alveolar aumentan en 38 cm H20 (el mismo volumen pulmonar que en C). Como la presin desciende a lo largo de la va area al iniciarse el flujo, ahora hay una presin de 11 cm HzO que tiende a cerrar la va area. Se produce la compresin de la va area y la presin en la periferia limitante del flujo se convierte en presin externa de la va area o presin intrapleural. Por lo tanto, la presin propulsora efectiva pasa a ser la presin alveolar menos la presin intrapleural. Este es el mismo meca-

Mecnica de la ventilacin

117

A. Preinspiracin

B. Durante la inspiracin

C. Final de la inspiracin

D. Espiracin forzada

Fig. 7-18. Esquema que demuestra por qu las vas areas se comprimen durante la espiracin forzada. La presin a travs de la va area mantiene abierta a staf salvo durante la espiracin forzada. Vanse los detalles en el texto.

nismo del resistor de Starling, que limita el flujo de sangre en la zona 2 del pulmn, donde la presin venosa pierde importancia, como sucede en este caso con la presin bucal (figs. 4-8 y 4-9). Obsrvese que si la presin intrapleural aumenta todava ms a causa de un mayor esfuerzo muscular, en un intento de expulsar aire, la presin impulsora efectiva no vara. Por lo tanto, el flujo es independiente del esfuerzo. El flujo mximo disminuye al disminuir el volumen pulmonar (fig. 7-16) porque la diferencia entre la presin alveolar y la presin intrapleural es menor y tambin se estrechan las vas areas. Se advierte tambin que el flujo no depende de la resisten-cia de las vas areas ms all del punto de colapso, al cual se lo denomina punto de igual presin. A medida que progresa la espiracin, el punto de igual presin se desplaza distalmente, hacia zonas ms profundas del pulmn. Esto sucede porque la resistencia de las vas areas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar y, por lo tanto, la presin en las vas areas desciende ms rpidamente cuanto mayor sea la distancia desde los alvolos. Este mecanismo limitante del flujo se exagera por influencia de diversos factores. Uno de ellos es el aumento de la resistencia de las vas areas perifricas, porque esto magnifica la cada de la presin a lo largo de stas y, por consiguiente, reduce la presin intrabronquial durante la espiracin (19 cm H20 en D). Otro es el bajo volumen pulmonar, ya que disminuye la presin impulsora (alveolar-intrapleural). Esta tambin desciende cuando la distensibilidad est aumentada, como en el enfisema. Tambin en esta enfermedad disminuye la traccin radial sobre las vas areas, las cuales son comprimidas ms fcilmente. En efecto, si bien este tipo de limitacin

118

Capitulo 7

del flujo slo se ve durante la espiracin forzada en los sujetos normales, puede ocurrir durante la espiracin en las respiraciones normales de los pacientes con neumo-patas. En el laboratorio de funcin pulmonar, la velocidad del flujo durante una espiracin mxima a menudo se determina a partir del volumen espiratorio forzado o FEV( 0, que es el volumen de aire que puede ser exhalado en 1 segundo despus de una inspiracin mxima. Otra determinacin de empleo generalizado es el flujo espiratorio forzado o FEF25 75%, que es el flujo promedio medido en la mitad (en volumen) de la espiracin. En el captulo 10 se dan ms detalles acerca de estas pruebas.
Compresin dinmica de las vas areas Limita el flujo areo en personas normales durante la espiracin forzada Puede aparecer en las neumopatas con flujos espiratorios relativamente bajos, reduciendo la capacidad de realizar ejercicio Durante la compresin dinmica el flujo se halla determinado por la presin alveolar menos la presin pleural (no la presin en la boca) Est exagerada en algunas enfermedades pulmonares por la disminucin del retroceso elstico pulmonar y la prdida de la traccin radial en las vas areas

Causas de la ventilacin desigual

En la pgina 104 se comentaron las causas de las diferencias regionales de la ventilacin pulmonar. Aparte de estas diferencias topogrficas, en cualquier nivel vertical del pulmn normal hay alguna desigualdad adicional de la ventilacin, y esto se exagera en muchas enfermedades. En la figura 7-19 se ilustra uno de los mecanismos de la ventilacin desigual. Si consideramos que la unidad pulmonar (fig. 2-1) es una cmara elstica conectada con la atmsfera por medio de un conducto, la magnitud de la ventilacin depende de la distensibilidad de la cmara y de la resistencia del conducto. En la figura 7-19, la unidad A tiene una distensibilidad y una resistencia de la va area normales. Se aprecia que durante la inspiracin experimenta un cambio volumtrico grande y rpido, de modo que el volumen se completa antes de que se inicie la espiracin en todo el pulmn (lnea discontinua). La unidad B, en cambio, presenta una distensibilidad baja y su cambio volumtrico es rpido pero pequeo. Por ltimo, la unidad C tiene una va area de resistencia elevada, de modo que la inspiracin es lenta y no se completa antes de que el pulmn comience la espiracin. Obsrvese que cuanto menos es el tiempo disponible para la inspiracin (frecuencia respiratoria rpida), menor es el volumen inspirado. Se dice que esta unidad tiene una constante de tiempo prolongada, valor que est dado por el producto de la distensibilidad (complian-ce) y la resistencia. En consecuencia, la desigualdad de la ventilacin puede obedecer a alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vas areas, y el tipo de desigualdad depender de la frecuencia respiratoria. Otro mecanismo posible de ventilacin desigual es la difusin incompleta dentro de las vas areas de la zona respiratoria (fig. 1-4). En el captulo 1 se expres que el mecanismo ventilatorio predominante del pulmn ms all de los bronquolos terminales es la difusin. En condiciones normales, esto ocurre con tanta rapidez que en el cino las diferencias de la concentracin gaseosa prcticamente desaparecen en

Mecnica de la ventilacin

119

Tiempo Fig. 7-19. Efectos de la distensbilidad ("compliance") disminuida (B) y de la resistencia de la va area aumentada (C) sobre la ventilacin de unidades pulmonares, en comparacin con lo normal (A). En ambos casos, el volumen inspirado es anormalmente bajo.

una fraccin de segundo, pero si las vas areas de la regin de los bronquolos respiratorios estn dilatadas, como sucede en algunas enfermedades, la distancia que se debe cubrir mediante difusin puede aumentar enormemente. En estas circunstancias, el aire inspirado no se distribuye uniformemente dentro de la zona respiratoria a causa de la ventilacin desigual a lo largo de las unidades pulmonares.

Resistencia de los tejidos

Cuando el pulmn y la pared torcica se mueven, se requiere cierta presin para superar las fuerzas viscosas que se producen dentro de los tejidos por el deslizamiento de unos sobre otros. Parte de la porcin rayada de la figura 7-13 debe atribuirse a estas fuerzas tisulares. Sin embargo, la resistencia de los tejidos solo representa alrededor del 20% de la resistencia total (tejidos ms vas areas) en las personas sanas y jvenes, aunque puede aumentar en algunas enfermedades. A veces, a esta resistencia total se la denomina resistencia pulmonar para diferenciarla de la resistencia de las vas areas.

Trabajo ventilatorio
Para el movimiento del pulmn y la pared torcica se requiere trabajo; en este contexto es conveniente medir el trabajo como presin x volumen.

Trabajo realizado por el pulmn

Esto se ilustra con la curva de presin-volumen (fig. 7-20). Durante la inspira cin, la presin intrapleural sigue la curva ABC y el trabajo que se invierte en el pul-

"M

12C

Captulo 7

-5

-10

Presin intrapleural (cm H20)

i o
c
Q)

O
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E5 Fig. 7-20. Curva de presin-volumen del pulmn que muestra el trabajo inspiratorio para superar las fuerzas elsticas {superficie OAECDO) y las fuerzas viscosas {superficie rayada ABCEA).

mn est dado por la superficie 0ABCD0. De esta superficie, el trapezoide OAECDO representa el trabajo necesario para superar las fuerzas elsticas, en tanto que la superficie rayada ABCEA representa el trabajo necesario para vencer la resistencia viscosa (vas areas y tejidos) (comprese con fig. 7-13). Cuanto mayor sea la resistencia de las vas areas o ms elevado el ndice de flujo inspiratorio, tanto ms negativa (hacia la derecha) ser la excursin de la presin intrapleural entre A y C y tanto mayor ser la superficie. Durante la espiracin, el rea AECFA es el trabajo necesario para superar la resistencia de las vas areas (ms la de los tejidos). En condiciones normales, esto entra en el trapezoide OAECDO, de modo que este trabajo puede ser realizado con la energa almacenada en las estructuras elsticas expandidas y liberada durante la espiracin pasiva. La diferencia entre las reas AECFA y OAECDO representa el trabajo que se disipa en forma de calor. A medida que aumenta la frecuencia respiratoria, ms acelerados son los flujos y ms grande es el rea de trabajo viscoso ABCEA. Por otra parte, a medida que aumenta el volumen corriente, ms grande es el rea de trabajo elstico OAECDO. Reviste inters el hecho de que los pacientes con distensibilidad disminuida (pulmones rgidos) tienden a respirar en forma acelerada y superficial, mientras que los pacientes con gran obstruccin de las vas areas muchas veces respiran lentamente. Estos tipos de respiracin tienden a reducir el trabajo realizado por los pulmones.

Trabajo ventilatorio total __________ __^__

A pesar de que es difcil medir el trabajo total que se realiza para mover el pulmn y la

pared torcica, se obtuvieron estimaciones ventilando en forma artificial a pacientes paralizados (o a voluntarios "relajados por completo") en un respirador del tipo pulmonar o pulmn de acero. Tambin se puede calcular el trabajo total midiendo el gasto de Oz de la ventilacin y adoptando una cifra para la eficiencia de acuerdo con esta ecuacin;

Mecnica de la ventilacin

12 I

rf.

- /o/\ Trabajo til w1An Eficiencia (%) = ----------------------------- = ---------------- - --------- x 100 Energa total consumida (o gasto de Oz) Se supone que la eficiencia es de 5 a 10%. El gasto de Oz de la ventilacin en reposo es muy pequeo, pues no llega al 5% del consumo total de 02 en condiciones bsales. En la hiperventilacin voluntaria puede llegar al 30%. En los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas, el gasto de 02 respiratorio puede limitar la capacidad para realizar ejercicio.

PREGUNTAS:
1. Todas las afirmaciones siguientes acerca de la contraccin del diafragma son ciertas EXCEPTO: Para cada pregunta elija la respuesta correcta. A. Los nervios responsables se originan en los segmentos cervicales altos. B. Aplana al diafragma. C. Reduce la distancia lateral entre los mrgenes de las costillas inferiores. D. Hace que la pared abdominal anterior se desplace hacia fuera. E. Aumenta el volumen del pulmn. 2. Cul de las afirmaciones siguientes acerca del comportamiento presin-vo lumen del pulmn es FALSA? A. La distensibilidad aumenta con la edad. B. La replecin de un pulmn animal con solucin fisiolgica aumenta la distensibilidad. C. La lobectoma pulmonar reduce la distensibilidad pulmonar total. D. La ausencia de sustancia tensioactiva disminuye la distensibilidad. E. En el pulmn erecto a FRC para un cambio dado en la presin intrapleural, los alvolos cercanos a la base del pulmn se expanden menos que los que estn cerca del vrtice. 3. Dos burbujas tienen la misma tensin superficial, pero el dimetro de la burbuja X es tres veces mayor que el de la burbuja Y. La relacin de la pre sin en la burbuja X con respecto a la de la burbuja Y ser de: A. 0,3 : 1 B. 0,9 : 1 C. 1 : 1 D. 3: 1 E. 9:1 4. La sustancia tensioactiva pulmonar es producida por: A. Macrfagos alveolares. B. Clulas caliciformes. C. Leucocitos. D. Clulas alveolares tipo I. E. Clulas alveolares tipo II. 5. Las regiones bsales del pulmn humano en posicin de pie estn en con diciones normales mejor ventiladas que las regiones ms altas porque: A. La resistencia de la va area de las regiones apicales es mayor que la de las bsales. B. Existe menos sustancia tensioactiva en la regin apical. C. El flujo sanguneo de la regin basal es mayor.

122

Captulo 7 D. La regin basal tiene un volumen de reposo pequeo y un aumento de volumen relativamente grande. E. La PC02de las regiones bsales es relativamente alta. Cul de las afirmaciones siguientes sobre la sustancia tensioactiva pulmo nar es FALSA? A. Reduce la tensin superficial de la capa lquida que reviste el epitelio al veolar. B. La secretan las clulas alveolares de tipo II. C. Contiene dipalmitol fosfatidilcolina. D. Aumenta el trabajo requerido para expandir el pulmn. E. Ayuda a prevenir la trasudacin de lquido de los capilares a los espa cios alveolares. Todas las afirmaciones siguientes acerca de la espiracin normal en repo so son verdaderas EXCEPTO: A. La espiracin es generada por las fuerzas elsticas. B. La presin intraalveolar es mayor que la presin atmosfrica. C. La presin ntrapleural disminuye gradualmente (se torna ms negativa) durante la espiracin. D. La velocidad de flujo de un gas (en cm seg-1) en las vas areas gran des excede la de los bronquios terminales. E. El diafragma se desplaza hacia arriba a medida que progresa la espira cin. Un paciente anestesiado con parlisis de los msculos respiratorios y con pulmones normales es ventilado con presin positiva. Si el anestesilogo aumenta el volumen pulmonar 2 L por encima de la FRC y mantiene fijo el pulmn con ese volumen durante 5 segundos, la combinacin ms proba ble de presiones (en cm H20) ser: Boca Alveolar Intrapleural A. 0 0 -5 B. . 0 +10 -5 C. +10 +10 -10 D. +10 +10 0 E. +10 0_/ -10 Cuando una persona normal sufre un neumotorax espontneo del pulmn derecho presentar todo lo siguiente EXCEPTO: A. El pulmn derecho se colapsa. B. El hemitrax derecho se vuelve ms pequeo. C. El diafragma desciende. D. El mediastino se desplaza hacia la izquierda. E. El flujo sanguneo al pulmn derecho se reduce. De acuerdo con la ley de Poiseuille, la disminucin de un tercio del radio de la va area cuntas veces aumentar su resistencia? A. 1/3 B. 3

6.

7.

8.

9.

10.

C. 9
D. 27 E. 81 11. En relacin con el flujo sanguneo pulmonar: A. Es ms probable que el flujo sea turbulento en la pequea va area y no en la trquea.

Mecnica de la ventilacin

123

B. A menor viscosidad, menor probabilidad que aparezca flujo turbulento. C. En condiciones de flujo laminar puro, la disminucin de la mitad del ra dio de la va area aumenta su resistencia 8 veces, D. Para que se produzca la inspiracin, la presin en la boca debe ser me nor que la presin alveolar. E. La resistencia de la va area aumenta durante el buceo autnomo con tanques. 12. El factor limitante ms significativo del flujo durante la mayor parte de la espiracin forzada a partir de la capacidad pulmonar total es: A. La velocidad de contraccin de los msculos espiratorios. B. La accin del diafragma. C. La constriccin del msculo liso bronquial. D. La elasticidad de la pared torcica. E. La compresin de las vas areas. 13. Todos los factores siguientes aumentan la resistencia de las vas areas EXCEPTO: A. La reduccin del volumen pulmonar por debajo de la FRC. B. El aumento del estmulo simptico sobre el msculo liso de la va area. C. El buceo a altas profundidades. D. La inhalacin de humo de cigarrillo. E. La inspiracin de una mezcla de 02 al 21% y de hexafloruro de azufre al 79% (peso molecular 146). 14. Un sujeto normal realiza un esfuerzo inspiratorio con la va area cerrada. Todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO: A. La tensin del diafragma aumenta. B. Los msculos intercostales externos se tornan activos. C. La presin intrapleural disminuye. D. La presin intraalveolar disminuye por debajo de la presin intrapleural. E. La presin dentro de los capilares pulmonares disminuye.

Vimos que la funcin principal del pulmn consiste en intercambiar 02 y C02 i entre la sangre y el aire, para mantener niveles normales de Po2 y Pco2 en la i sangre arterial. En este captulo observaremos que, a pesar de que las demandas de captacin de 02 y eliminacin de C02 varan mucho, en condiciones normales la Po2 y la Pco2 arteriales se mantienen dentro de lmites estrel chos. Esta notable regulacin del intercambio gaseoso es posible porque la ventilacin es controlada rigurosamente. Primero nos ocuparemos del control central y despus de los diferentes qumiorreceptores y otros receptores que le aportan informacin. Luego describiremos las respuestas integradas al dixido de carbono, la hipoxia y el pH.

126

Captulo 8

Los tres elementos bsicos del sistema de control respiratorio (fig. 8-1) son: 1. Sensores que recogen informacin y la proyecten al 2. Control central en el encfalo, que coordina la informacin y a su vez enva impulsos a los 3. Efectores (msculos respiratorios) que producen la ventilacin. Veremos ms adelante que la actividad excesiva de los efectores termina reduciendo el envo de impulsos al cerebro, por ejemplo al disminuir la Pco2 arterial- Esto es un ejemplo de retroalimentacin negativa.

___________________ Control central _____________________

El proceso automtico normal de la ventilacin se inicia en impulsos provenientes del tronco enceflico, pero la corteza puede pasar por alto estos centros si se desea el control voluntario de la respiracin, y en ciertas condiciones se originan impulsos desde otras partes del encfalo.

Tronco enceflico
La naturaleza peridica de la inspiracin y la espiracin es regida por neuronas que se localizan en la protuberancia y el bulbo. A estas neuronas se les dio el nombre de centros respiratorios, pero no por eso se debe pensar que forman un ncleo aparte, sino que se trata de un conjunto algo indefinido de neuronas con diversos componentes. Se reconocen tres grupos principales de neuronas: 1. Un centro respiratorio bulbar que se halla en la formacin reticular del bulbo raqudeo, por debajo del piso del cuarto ventrculo. Este centro consta de dos reas identificables. Un grupo de clulas de la regin dorsal del bulbo (grupo respiratorio dorsal) interviene en particular en la inspiracin; el otro, situado en el rea ventral (grupo respiratorio ventral), est relacionado preferentemente con la espiracin. Un

Control central Aferencias Protuberancia, bulbo, otras partes del encfalo

Eferencias

Sensores Quimiorreceptores, receptores pulmonares y otros receptores

Efectores Msculos respiratorios

Fig. 8-1. Elementos esenciales del sistema de control ventilatorio. La informacin que emiten los diversos sensores se dirige al control central, y los impulsos eferentes de ste activan a los msculos ventilatorios. Modificando la ventilacin, los msculos reducen las perturbaciones de los sensores (retroalimentacin negativa).

Control de la ventilacin

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punto de vista muy difundido (aunque no aceptado umversalmente) sostiene que las clulas del rea inspiratoria tienen la propiedad de producir descargas peridicas intrnsecas y son responsables del ritmo bsico de la ventilacin. Una vez abolidos todos los estmulos aferentes conocidos, estas clulas inspiratorias generan trenes potenciales de accin que dan lugar a los impulsos nerviosos que se dirigen hacia el diafragma y otros msculos inspiratorios. El ritmo intrnseco del rea inspiratoria comienza con un perodo de latencia de varios segundos durante los cuales no existe actividad. Despus empiezan a aparecer potenciales de accin crecientes que se intensifican en los segundos posteriores. En este lapso, la actividad de los msculos inspiratorios se intensifica en un patrn de tipo "rampa", hasta que por ltimo los potenciales de accin inspiratorios cesan y el tono de los msculos respectivos disminuye a su nivel previo a la inspiracin. La rampa inspiratoria puede interrumpirse prematuramente por impulsos inhibitorios provenientes del centro neumotxico (vase ms adelante), de modo'que la inspiracin se acorta y, en consecuencia, la frecuencia respiratoria aumenta. La emisin de impulsos provenientes de las clulas inspiratorias es modulada, adems, por estmulos provenientes de los nervios vago y glosofarngeo, los cuales terminan en el tracto solitario, prximo al rea inspiratoria. El rea espiratoria permanece inactiva durante la ventilacin tranquila porque en' tonces la ventilacin se produce mediante contraccin activa de los msculos inspiratorios (el diafragma en particular), seguida por la relajacin pasiva de la pared torcica hasta su posicin de equilibrio (cap. 7). Sin embargo, en la ventilacin ms forzada, por ejemplo, durante el ejercicio, la espiracin se toma activa como consecuencia de la actividad de las clulas espiratorias. Debemos sealar que todava no existe acuerdo unnime con respecto a la manera en que los cencros bulbares originan el ritmo intrnseco de la ventilacin. 2. Un centro apnustico en la protuberancia inferior. Esta rea se llama as porque si se secciona el encfalo de un animal de experimentacin justamente por encima de ese sitio, se observan inspiraciones (apneusia) prolongadas, interrumpidas por esfuerzos espiratorios momentneos. Los impulsos provenientes de este centro ejerceran una influencia excitatoria sobre el rea inspiratoria del bulbo raqudeo, que tiende a dilatar los potenciales de accin en rampa. Aunque no se sabe si este centro apnusico interviene en la ventilacin humana normal, en algunas lesiones enceflicas graves se observa este tipo de patrn anormal. 3. Un centro neumotxico en la protuberancia superior Como indicamos antes, esta rea parece "desconectar" o inhibir la inspiracin; regula de tal modo el volumen inspiratorio y, secundariamente, la frecuencia respiratoria. Esto fue demostrado expe-rimentalmente en animales mediante estimulacin elctrica directa del centro neumotxico. Algunos investigadores consideran que a ste le compete la "regulacin fina" del ritmo respiratorio porque en su ausencia puede existir un ritmo normal.

Corteza
La ventilacin est en gran medida bajo el control voluntario, y la corteza puede pasar por alto la funcin del tronco enceflico dentro de ciertos lmites. No es difcil reducir a la mitad la Pco2 arterial mediante hiperventilacin, aunque la consiguiente alcalosis puede causar tetania, con contraccin de los msculos de las manos

128

Captulo 8

y de los pies (espasmo carpopedal). La disminucin de la Pco2 a la mitad aumenta el pH arterial en alrededor de 0,2 U (fig. 6-8). En cambio, la hipoventilacin voluntaria es ms dificultosa. La detencin volun-taria de la respiracin est limitada por varios factores, entre ellos la PCO-, y la P: arteriales. Un perodo de hiperventilacin previa prolonga el tiempo de cese voluntario de la respiracin, en especial si se respira oxgeno. Sin embargo, tambin intervienen otros factores, adems de los qumicos, como lo revela el hecho de que, si en el momento en que no se tolera ms la detencin de la ventilacin se inspira una mezcla gaseosa que eleva la Pco2 y deprime la Po2, se puede resistir el cese de la ventilacin ms tiempo todava.
Centros respiratorios Son responsables de generar el patrn rtmico de inspiracin y espiracin Estn localizados en el bulbo raqudeo y la protuberancia {tronco enceflico) Reciben seales de los quimiorreceptores, del pulmn y de otros receptores, y de la corteza Sus eferencias ms importantes son los nervios frnicos

Otras partes del encfalo

Otras partes del encfalo, como el sistema lmbico y el hipotlamo, pueden influir sobre el tipo de ventilacin, por ejemplo, en estados afectivos como la ira y el miedo.

______________________ Efectores _________________________

Los msculos ventilronos estn representados por el diafragma, los msculos intercostales, los msculos abdominales y los msculos accesorios, como el estemocleido-mastoideo. Sus acciones se describieron al comienzo del captulo 7. En el contexto del control de la ventilacin adquiere una importancia fundamental que estos diversos gnipos musculares funcionen coordinadamente, y ello depende del control central. Se comprob que algunos recin nacidos, en particular los prematuros, no tienen una buena coordinacin de los msculos ventilatorios, principalmente durante el sueo. Por ejemplo, los msculos torcicos tratan de inspirar mientras los abdominales realizan la espiracin. Esto podra ser la causa del "sndrome de muerte sbita del lactante".

______________ Sensores _________________________ Quimiorreceptores centrales

El quimiorreceptor es un rgano receptor que responde a cualquier cambio que experimente la composicin qumica de la sangre o de otro lquido que lo rodea. Los receptores ms importantes que intervienen en el control permanente de la ventilacin son los situados en la proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida de los pares craneanos IX y X. En los animales, la aplicacin local de H+ o de C02 dtsuelto en esta rea estimula la ventilacin en contados segundos. En un tiempo se pens que el C02 actuaba sobre el mismo centro respiratorio bulbar, pero en la actualidad se acepta que los quimiorreceptores son anatmicamente independientes. Ciertos datos indican que estn 200 a 400 flm por debajo de la superficie ventral del bulbo raqudeo (fig. 8-2).

Control de la ventilacin

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Fig. 8-2. Ambiente de los quimiorreceptores centrales. Se hallan baados por extracelular (LEO enceflico, a travs del cual el C02 se difunde fcilmente desde sanguneos hacia el lquido cefalorraqudeo (LCR). El C02 reduce el pH del LCR y de estimula al quimiorreceptor. Los iones H*y HC03no pueden atravesar con facilidad hematoenceflica.

el lquido los vasos ese modo la barrera

Los quimiorreceptores centrales estn rodeados por el lquido extracelular del cerebro y responden a los cambios de la concentracin de H* en ese lquido. El aumento de la concentracin de H* estimula la ventilacin y su disminucin la inhibe. La composicin del lquido extracelular que baa a los receptores es regida por el lquido cefalorraqudeo (LCR), por el flujo sanguneo local y por el metabolismo local. De todos esos factores, el ms importante sera el LCR. Este se halla separado de la sangre por la barrera hematoenceflica, relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3-, aunque el C02 molecular se difunde a travs de ella con facilidad. Cuando la Pco2 sangunea aumenta, el C02 se difunde hacia el LCR desde los vasos sanguneos cerebrales, que liberan iones H* estimulando a los quimiorreceptores. De tal manera, el nivel sanguneo de COz regula la ventilacin por su efecto sobre el pH del LCR. La hiperventilacin resultante hace que la Pco2 sangunea descienda y, por lo tanto, tambin disminuye en el LCR. La vasodilatacin cerebral que acompaa a la Pco2 arterial aumentada favorece la difusin del C02 hacia el LCR y hacia el lquido extracelular del encfalo. Como el pH normal del LCR es 7,32, y puesto que contiene muchas menos protenas que la sangre, tiene una capacidad reguladora del pH manifiestamente menor. En consecuencia, el cambio del pH del LCR para un cambio dado de la Pco2 es mucho ms pronunciado que en la sangre. Si el pH del LCR se mantiene desplazado durante un largo perodo, se produce un cambio compensador en el HC03_ como resultado del transporte a travs de la barrera hematoenceflica. Sin embargo, el pH del LCR no vuelve por lo comn a sus valores normales de 7,32. El cambio del pH del LCR es ms rpido que el de la sangre arterial por compensacin renal (fig. 6-8), proceso que demora entre 2 y 3 das. El reajuste ms rpido del pH del LCR en comparacin con el de la sangre hace que ejerza una influencia preponderante sobre las modificaciones de la ventilacin y de la Pco2 arterial.

130

Captulo 8

Un ejemplo de estos cambios es el paciente con enfermedad pulmonar crnica y retencin de C02 de larga data, que puede tener un pH casi normal en el LCR, con la consiguiente ventilacin anormalmente baja para su PC02 arterial. Una situacin similar tiene lugar en los sujetos normales expuestos durante algunos das a una atmsfera que contiene 3% de COz.
Quimiorrecptores centrales Se localizan cerca de la superficie ventral del bulbo Son sensibles a la Pco2 pero no a la Po2 sangunea Responden 9I cambio en el pH del lquido extracelular (LEO y el LCR cuando el C02ie difunde fuera de los capilares cerebrales

Quimiorreceptores perifricos
Los quimiorreceptores perifricos se hallan dentro de los cuerpos carotdeos, localizados en las bifurcaciones de ambas arterias cartidas comunes (primitivas), y en los cuerpos articos, por encima y por debajo del cayado de la aorta. Los cuerpos carotdeos son los ms importantes en el hombre. Contienen clulas glmicas de dos tipos. Las clulas de tipo I muestran una tincin fluorescente intensa por su gran contenido de dopamina. Estas clulas se encuentran justo frente a las terminaciones del nervio aferente del seno carotdeo (fig. 8-3). El cuerpo carotdeo tambin contiene clulas de tipo II y una frondosa red capilar. El mecanismo preciso de la accin de los cuerpos carotdeos es an desconocido, pero muchos fisilogos creen que las clulas glmicas son los sitios quimiorreceptores y que la regulacin de la liberacin de neu-retransmisores desde ellas al recibir estmulos qumicos y fisiolgicos influye sobre la frecuencia de descarga de las fibras aferentes del cuerpo carotdeo (fig. 8-3A).

SNC 500

Capil ar

Po? arterial (mm Hg)

Fig. 8-3. A. Esquema de un cuerpo carotdeo que contiene clulas de los tipos I y II con muchos capilares. Los impulsos ascienden hasta el sistema nervioso central (SNC) a travs del nervio del seno carotdeo. B. Respuesta no lineal a la Po2 arterial. Se observa que la respuesta mxima se produce por debajo de 50 mm Hg de Po2.

Control de la ventilacin

131

Los quimiorreceptores perifricos responden a la disminucin de la Po2 y del pH^ y a aumentos en la Peo, arteriales. Son los nicos entre los tejidos corporales que presentan sensibilidad a los cambios en la Po2 arterial alrededor de los 500 mm Hg. La figura 8-3B pone de manifiesto que la relacin entre la frecuencia de descarga y la Po2 arterial es no lineal; la respuesta es relativamente escasa hasta que la Po2 arte-/. rial se reduce a menos de 100 mm Hg, pero a partir de all su frecuencia aumenta rpidamente. Los cuerpos carotdeos tienen una gran irrigacin sangunea en relaciona con su tamao, de modo que la diferencia arteriovenosa de 02 es exigua a pesar de su. alto ndice metablico. Como resultado, responden ms a la Po2 arterial que a la venosa. La respuesta de estos receptores puede ser muy rpida; en efecto, su frecuencia! de descarga se puede alterar durante el ciclo ventilatorio como consecuencia de pequeos cambios cclicos en los gases sanguneos. Los quimiorreceptores perifricos son' responsables de cualquier aumento de la ventilacin en el ser humano como respues-j ta a la hipoxemia arterial. En efecto, en ausencia de estos receptores, la hipoxemia intensa deprime la ventilacin tal vez mediante un efecto directo sobre los centros res-' piratorios. Se comprob la prdida completa del estmulo ventilatorio hipxico en los, pacientes a quienes se les practic la reseccin bilateral del cuerpo carotdeo. La respuesta de los quimiorreceptores perifricos a la Pco2 arterial es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales. Por ejemplo, cuando a una, persona normal se le hace respirar una mezcla de C02, menos del 20% de la respuesta ventilatoria es atribuible a los quimiorreceptores perifricos, pero la respuesta de' stos es ms rpida y puede servir para corregir la ventilacin de acuerdo con los cambios repentinos de la Pco2. En el ser humano, los cuerpos carotdeos responden a la cada del pH arterial, pero nc| los articos. Esto sucede cualquiera que sea la causa: respiratoria o metablica. Se producen interacciones de los diversos estmulos. De tal manera, los aumentos de la actividad de los quimiorreceptores como reaccin a las reducciones de la Po2 arterial son potencia-j dos por aumentos de la Pco2 y, en los cuerpos carotdeos, por la disminucin del pH.
Quimiorreceptores perifricos Estn localizados en los cuerpos carotdeos y articos Responden al descenso de la Po2 arterial y al aumento de la Pco2y de los H Responden rpidamente

Receptores pulmonares
7. Receptores de estiramiento pulmonar

Se cree que estos receptores se encuentran dentro de la musculatura lisa de las vas areas. Generan impulsos cuando se distiende el pulmn, y su actividad persis I te mientras ste se mantenga insuflado, de modo que muestran poca adaptacin. Sus impulsos ascienden por fibras mielnicas gnjesas del nervio vago. El principal efecto reflejo de la estimulacin de estos receptores es un retardo dej la frecuencia respiratoria porque se prolonga el tiempo espiratorio. Esto se conoce como reflejo de insuflacin de Hering-Breuer, el cual se demuestra bien en un pre* parado de conejo donde el diafragma tiene un sector de msculo que permite hace* registros sin interferir con los otros msculos ventilatorios. Los experimentos clsi-eos demostraban que la insuflacin de los pulmones tenda a inhibir cualquier otr

i 32

Capitulo 8

actividad de los msculos inspiratorios, pero tambin se observa la respuesta contraria, es decir, la deflacin de los pulmones propende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de deflacin). En consecuencia, estos reflejos constituyen un mecanismo autorregulador o de retroalimentacin negativa. Antes se asignaba a los reflejos de Hering-Breuer un papel primordial en la ventilacin porque se crea que determinaban la frecuencia y la profundidad de la respiracin. Esto ocurrira a partir de la informacin proveniente de los receptores de estiramiento para modular el mecanismo "de desconexin" en el bulbo raqudeo. Por ejemplo, en la mayora de los animales la vagotoma bilateral, que elimina las afe-rencias a estos receptores, da lugar a una ventilacin lenta y profunda. Sin embargo, los trabajos ms recientes indican que estos reflejos son en gran medida inactivos en i el hombre adulto, a menos que el volumen corriente sea mayor de 1 litro, como sucede en el ejercicio. Se demostr que en el hombre despierto el bloqueo bilateral transitorio de los nervios vagos mediante anestesia local no modifica la frecuencia ni el volumen de la ventilacin. Se dispone de datos que indican que estos reflejos seran ms importantes en los neonatos.
2. Receptores de irritacin

Se supone que estos receptores estn entre las clulas epiteliales de las vas areas y son estimulados por gases nocivos, humo del cigarrillo, polvo inhalado y aire fro. Los impulsos ascienden por fibras mielnicas vagales, y entre los efectos reflejos figuran la broncoconstriccin y la hiperpnea. Algunos fisilogos prefieren llamarlos "receptores de adaptacin rpida" porque muestran una adaptacin inmediata e intervendran en funciones mecanorreceptoras adicionales, adems de responder a los estmulos nocivos que actan sobre las paredes de las vas areas. Es posible que los receptores de irritacin influyan en la constriccin bronquial de las crisis asmticas come resultado de su respuesta a la liberacin de histamina.
3. Recepores J

Son las terminaciones de las fibras C amielnicas y a veces reciben este nombre. El trmino "yuxtacapilares" o J es usado porque se supone que se encuentran en las paredes alveolares prximos a los capilares. La prueba de esta localizacin sera que responden con gran rapidez a las sustancias qumicas inyectadas en la circulacin pulmonar. Los impulsos ascienden por fibras amielnicas de conduccin lenta del nervio vago y pueden originar una ventilacin rpida y superficial, pero su estimulacin intensa causa apnea. Se comprob que son activados por la ingurgitacin de los capilares pulmonares y los aumentos del volumen del lquido intersticial de la pared alveolar. Es probable que intervengan en la respiracin rpida y superficial y en la disnea (sensacin de dificultad para respirar) que acompaa a la insuficiencia cardaca izquierda y a las enfermedades pulmonares intersticiales.
4. Fibras C bronquiales

Estas fibras estn irrigadas ms por la circulacin bronquial que por la pulmonar, como en el caso de los receptores J. Responden en forma rpida a las sustancias qumicas inyectadas en la circulacin bronquial. Las respuestas reflejas a la estimulacin consisten en ventilacin rpida y superficial, broncoconstriccin y secrecin de moco.

Control de la ventilacin

133

Otros receptores
1. Receptores nasales y de las vas areas superiores

La nariz, la nasofaringe, la laringe y la trquea contienen receptores que responden a la estimulacin mecnica y qumica. Son una prolongacin de los receptores de la irritacin antes descritos. Se les atribuyen diversas respuestas reflejas, como estornudos, tos y broncoconstriccin. Puede sobrevenir espasmo larngeo si se produce irritacin mecnica de la laringe, por ejemplo, al colocar una sonda endotraqueal con anestesia local insuficiente.
2. Receptores articulares y musculares

Se cree que los impulsos provenientes de las extremidades en movimiento participan en la estimulacin de la ventilacin durante el ejercicio, en particular al comienzo de ste.
3. Sistema gamma

Muchos msculos, entre ellos los intercostales y el diafragma, contienen husos musculares sensibles a la elongacin de sus fibras. Esta informacin se utiliza para establecer el control reflejo de la fuerza de contraccin. Los receptores del sistema gamma intervendran en la sensacin de disnea que aparece cuando se requieren esfuerzos respiratorios muy grandes para mover el pulmn y la pared torcica, como en la obstruccin de la va area, por ejemplo.
4. Barorreceptores arteriales

El aumento de la presin arterial puede causar hipoventilacin refleja o apnea por estimulacin de los barorreceptores articos y del seno carotdeo. Por el contrario, la disminucin de la presin arterial origina hiperventilacin. Prcticamente se desconocen las vas de estos reflejos.
5. Dolor y temperatura

La estimulacin de muchos nervios aferentes puede generar cambios en la ventilacin. El dolor muchas veces causa un perodo de apnea seguido de hiperventilacin. El calentamiento de la piel puede ocasionar hiperventilacin.

_________________ Respuestas integradas _____________________

Despus de examinar las diversas unidades que constituyen el sistema de control respiratorio (fig. 8-1), es til referirse a las respuestas generales de este sistema a los cambios de CO,, 02 y pH arteriales y al ejercicio.

Respuesta al dixido de carbono

El factor ms importante en el control de la ventilacin en condiciones normales es la Pco2 de la sangre arterial. Su sensibilidad es extraordinaria. En el curso de la vida diaria, con sus perodos de reposo y de ejercicio, es probable que la Pc02 arterial no vare ms de 3 mm Hg. Durante el sueo podra aumentar un poco ms.

154

Captulo 8

La respuesta ventilatoria al C02 se suele medir haciendo que el sujeto inhale mezclas de C02 o respire en una bolsa cerrada, de modo que la Pco2 del aire inspirado aumente gradualmente. En una tcnica, reinspira de una bolsa llena de antemano con 7% de C02 y 93% de 02. A medida que el sujeto reinspira, aade C02 metab-lico a la bolsa, pero la concentracin de 02 se mantiene relativamente alta. Con este procedimiento, la Pco2 del gas contenido en la bolsa aumenta a razn de unos 4 mm Hg/min. La figura 8-4 muestra el grfico que se obtiene ajustando la mezcla inspirada de manera que se mantenga una Po2 alveolar constante (en este tipo de experimento realizado con sujetos normales, generalmente se interpreta que la Po2 y la Pco2 alveolares al final de la espiracin reflejan los niveles arteriales). Se observar que con una Po2 normal, la ventilacin aumenta alrededor de 2 a 3 L/min por cada mm Hg que aumenta la Pco2. La reduccin de la Po2 da lugar a dos efectos: por un lado, mayor ventilacin para una Pco2 dada, y por el otro, la pendiente de la recta se torna ms empinada en el grfico. Debemos sealar que existen considerables variaciones de un individuo a otro.

a.

o c

2
Pco2 alveolar (mm Hg) Fig. 8-4. Respuesta curva de la ventilacin total alveolar es para una Pco2 estudio no se hall Po2 alveolar de 110 mm Hg pesar de que para algunos de la recta es un poco niveles ms altos de la Po2. ventilatoria al C02. Cada en funcin de la Pco2 alveolar distinta. En este diferencia alguna entre una y otra de 169 mm Hg, a investigadores la pendiente menos empinada en los

Control de la ventilacin

135

Otra manera de medir el estmulo respiratorio es registrar la presin inspiratoria durante un breve perodo de oclusin de la va area. El sujeto ventila a travs de una boquilla conectada con un recipiente provisto de una vlvula, mientras que la entrada inspiratoria tiene un obturador. ste se cierra durante la espiracin (sin que el sujeto lo advierta), de modo que la primera parte de la inspiracin siguiente se pro-duzca contra una va area ocluida. El obturador se abre al cabo de unos 0,5 seg. La presin generada en el primer 0,1 seg del intento de inspiracin (conocida como P0 {) se toma como medida de la descarga del centro respiratorio. Esta no es afectada sus-tancialmente por las propiedades mecnicas del sistema respiratorio, aunque puede ser influida por el volumen pulmonar. El mtodo puede emplearse para medir la sensibilidad respiratoria al COz, a la hipoxia y tambin a otras variables. La reduccin de la Pco2 arterial es muy efectiva para deprimir el estmulo venti-latorio. Por ejemplo, si el lector hiperventila voluntariamente durante unos pocos segundos, hallar que ya no necesita ventilar por un breve perodo. A menudo el paciente anestesiado deja de ventilar alrededor de un minuto si primero el anestesilo-go lo hiperventila. La respuesta ventilatoria al C02 disminuye por influencia del sueo, de la senectud y de factores genticos, raciales y de la personalidad. Los atletas entrenados y los buzos tienden a experimentar una baja sensibilidad al C02. Diversas drogas como la morfina y los barbitricos deprimen el centro respiratorio. Los pacientes que han ingerido una sobredosis de alguna de estas drogas suelen sufrir hipoventilacin marcada. La respuesta ventilatoria al C02 tambin disminuye si aumenta el trabajo respiratorio, hecho que puede demostrarse haciendo que sujetos normales ventilen por un tubo estrecho. Aunque el estmulo nervioso proveniente del centro respiratorio no disminuye, no es tan eficaz para generar la ventilacin. La respuesta ventilatoria anormalmente pequea al C02 y la retencin de C02 que se observa en algunos pacientes con enfermedades pulmonares se explican en parte por el mismo mecanismo. En estos casos, mediante la reduccin de la resistencia de la va area con broncodilatadores muchas veces se consigue aumentar la respuesta ventilatoria. Tambin hay ciertos indicios de que en tales pacientes la sensibilidad del centro respiratorio est disminuida. Como vimos, el principal estmulo para aumentar la ventilacin cuando asciende la Pco2 arterial proviene de los quimiorreceptores centrales, que responden a la mayor concentracin de H+ del lquido extracelular del cerebro prximo a los receptores. Otro estmulo procede de los quimiorreceptores perifricos como consecuencia del aumento de la Pco2y de la cada del pH de la sangre arterial
Respuesta ventilatoria al dixido de carbono La Pco2 arterial es el estmulo ms importante para la ventilacin en la mayora de las circunstancias y normalmente est controlada estrechamente La mayor parte de los estmulos proviene de los quimiorreceptores centrales, aunque los perifricos tambin contribuyen y su respuesta es ms rpida La respuesta es potenciada por la disminucin de la Po2 arterial

Respuesta al oxgeno
La forma en que la reduccin de la Po2 en la sangre arterial estimula la ventila-cin se estudia haciendo que el sujeto normal respire mezclas gaseosas hipxicas y to-

136

Captulo 8

mando la P2y la Pco2 al final de la espiracin como reflejo de los valores arteriales. La figura 8-5 revela que cuando la Pco2 alveolar se mantiene alrededor de los 36 mm Hg (modificando la mezcla inspirada), la P, alveolar se puede reducir hasta aproximadamente 50 mm Hg antes de que ocurra algn aumento apreciable de la ventilacin. Si se eleva la Pco2, la ventilacin aumenta para cualquier Po2 (comprese con fig. 8-4)Obsrvese que cuando la Pco2 se eleva, la reduccin de la Po2 por debajo de 100 mm Hg estimula ligeamente la ventilacin, a diferencia de lo que sucede cuando la Peo, es normal. Por lo tanto, los efectos combinados de ambos estmulos
la

son mayores que la suma de cada uno de ellos por separado, y esto se conoce como interaccin entre los estmulos de CO alto y 02 bajo. De un sujeto a otro se apre cian grandes diferencias en las respuestas. i Como en condiciones normales se puede reducir mucho la Po2 sin provocar ninguna respuesta ventilatoria, el papel de este estmulo hipxico en el control cotidiano de la ventilacin es escaso; sin embargo, cuando se asciende a grandes alturas, la hipoxia ocasiona un gran aumento de la ventilacin (vase cap. 9). En algunos pacientes con neumopatas graves, el estmulo hipxico de la ventilacin adquiere mucha importancia. Estos pacientes tienen retencin crnica de C02 y su pH en el lquido extracelular del encfalo ha retomado a valores casi normales a pesar de la Pco2 elevada. Por lo tanto, perdieron la mayor parte del estmulo ven-tilatorio por el C02. Adems, la depresin inicial del pH sanguneo prcticamente qued abolida a causa de la compensacin renal, de modo que el pH estimula escasamente a los quimiorreceptores perifricos (vase ms adelante). En estas condiciones, el principal estmulo de la ventilacin pasa a ser la hipoxemia arterial. Si a este paciente se le administra una mezcla de gas respiratorio rica en Oz para atenuar la
QT

60

50 co? -

i
~

40 -

30

20 10 35,8 20 40 120 Hg) 60 80 100

140 Po2 alveolar (mm

Fig. 8-5. Curvas de respuesta hipxica. Se observa que cuando la Pco2 es de 35,8 mm Hg casi no ocurre aumento alguno de la ventilacin basta que la Po2 desciende a alrededor de 50 mm Hg.

Control de la ventilacin

13/

hipoxemia, su ventilacin puede deprimirse profundamente. El estado ventilatorio se monitorea mejor midiendo la Pco2 arterial. Como se coment, la hipoxemia estimula en forma refleja la ventilacin por su influencia sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotdeos y articos, pero no acta sobre los quimiorreceptores centrales, al extremo de que, si faltan los quimiorreceptores perifricos, la hipoxemia deprime la ventilacin. Sin embargo, la hipoxemia prolongada puede dar lugar a una leve acidosis cerebral, que a su vez es capa: de estimular la ventilacin.

Respuesta ventilatoria a la hipoxia Solo involucra a los quimiorreceptores perifricos Hay un control insignificante en condiciones de normoxia El control se torna importante a grandes alturas y en la hipoxemia de larga evolucin causada por enfermedad pulmonar crnica

Respuesta al pH
La reduccin del pH de la sangre arterial estimula la ventilacin. En la prctica, a menudo es difcil separar la respuesta ventilatoria causada por la disminucin del pH de la provocada por el aumento concomitante de la Pco2. Sin embargo, en los animales de experimentacin en los cuales se puede reducir el pH manteniendo constante la Pco2> el estmulo ventilatorio se demuestra en forma convincente. Los pacientes con acidosis metablica parcialmente compensada (como ocurre en la diabetes mellitus no controlada), en quienes el pH y la Pco2 son bajos (fig. 6-8), muestran hiperventilacin. En efecto, sta es la causa de la Pco2 disminuida. Como se expres, el principal sitio de accin del pH arterial reducido seran los quimiorreceptores perifricos. Tambin es posible que la modificacin del pH sanguneo, si es de suficiente magnitud, influya sobre los quimiorreceptores centrales o sobre el mismo centro respiratorio. En este caso, la barrera hematoenceflica adquiere permeabilidad parcial para los iones H*.

Respuesta al ejercicio
Con el ejercicio, la ventilacin aumenta rpidamente, y durante un esfuerzo agobiante puede llegar a niveles muy elevados. Las personas jvenes entrenadas que logran un consumo mximo de 02 de 4 L/min pueden tener una ventilacin total d 120 L/min, es decir, unas 15 veces ms que su nivel de reposo. Este aumento de la ventilacin es paralelo al incremento en la captacin de 02 y en la eliminacin de C02. Cabe destacar que casi no se conoce la causa de este aumento de la ventilacin por el ejercicio. Durante el ejercicio, la Pco2 arterial no asciende y, en realidad, el ejercicio mu\ intenso suele disminuirla ligeramente. La Po2 aumenta en forma leve, aunque si \o> niveles de trabajo son muy grandes puede descender. El pH arterial se mantiene casi constante durante el ejercicio moderado, mientras que con el ejercicio intenso desciende porque se libera cido lctico a causa de la gluclisis anaerbica. Por lo tanto. es evidente que ninguno de los factores que comentamos hasta ahora explica el grar aumento de la ventilacin que se observa durante el ejercicio leve a moderado.

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Captulo 8

Se sugirieron otros estmulos. El movimiento pasivo de las extremidades estimula la ventilacin en los animales anestesiados y en el hombre despierto. Este reflejo proven dra de receptores situados en articulaciones o msculos. A ello obedecera el brusco au mento de la ventilacin en los primeros segundos del ejercicio. Una hiptesis es que las oscilaciones de la Po2 y la Pco2 arteriales estimularan a los qumiorreceptores perifricos aun cuando los niveles medios no varen. Estas fluctuaciones se deben a la ndole peri dica de la ventilacin y se acentan cuando el volumen corriente aumenta con el ejer cicio. Otra teora sostiene que los qumiorreceptores centrales intensifican la ventila cin para mantener constante la PCO2 arterial por medio de algn servomecanismo, del mismo modo que el termostato controla el calor de un horno con pequeos cambios de temperatura. La objecin de que a menudo la Pco2 arterial desciende con el ejercicio es 1 refutada por la afirmacin de que el nivel ptimo de regulacin de la Pco2 se restaura de alguna manera. Quienes preconizan esta teora opinan que la respuesta ventilatoria al C02 inhalado no sera una gua confiable para lo que sucede durante el ejercicio. Otra hiptesis es que la ventilacin est vinculada de alguna manera con la carga de CO adicional que se presenta a los pulmones en la sangre venosa mixta durante el ejercicio. En animales de experimentacin, el aumento de esta carga mediante infusin de C02 en la sangre venosa o por incremento del retorno venoso se correlaciona bien con la ventilacin. Sin embargo, uno de los problemas de esta hiptesis es que no se ha descubierto ningn receptor probable. Otros factores que tambin se sugirieron son el aumento de la temperatura corporal durante el ejercicio, que estimula la ventilacin, y los impulsos provenientes de la corteza motora. No obstante, ninguna de las teoras propuestas hasta ahora es del todo satisfactoria.

__________ Patrones anormales de respiracin ______________

A menudo los pacientes con hipoxemia severa muestran una respiracin peridica particular conocida como respiracin de Cheyne^Stokes. Se caracteriza por perodos de apnea de 10 a 20 segundos, separados por lapsos ms o menos iguales de hiperven-tilacin cuando el volumen corriente aumenta y luego disminuye gradualmente. Esta respiracin, que se comprueba con frecuencia en las grandes alturas, en particular durante el sueo nocturno, tambin es observada en algunos pacientes con cardipatas o encefalopatas graves. Este tipo de respiracin se reproduce en animales de laboratorio aumentando la distancia que debe recorrer la sangre para llegar al cerebro desde el pulmn. En estas condiciones se produce una larga demora hasta que los qumiorreceptores centrales captan la alteracin de la Pco2 ocasionada por el cambio de la ventilacin. En consecuencia, el centro respiratorio busca un equilibrio, pero siempre se excede. Sin embargo, esto no explica todos los casos de respiracin de Cheyne-Stokes. Otros patrones anormales de ventilacin se reconocen en diversas enfermedades.

PREGUNTAS
1. Cul de las afirmaciones siguientes acerca de los centros respiratorios es FALSA? A. El patrn rtmico normal de la ventilacin se origina en neuronas en la protuberancia y el bulbo raqudeo.

Control de la ventilacin

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2.

3.

4.

5.

6.

B. La actividad inspiratoria se origina en el grupo celular respiratorio dorsal del bulbo. C. Los impulsos del centro neumotxico pueden interrumpir la actividad inspiratoria. D. La corteza cerebral puede tomar el comando de la funcin de los centros respiratorios. E. La nica eferencia de los centros respiratorios es a travs de los nervios frnicos. Las afirmaciones siguientes acerca de los quimiorreceptores son verdaderas EXCEPTO: A. Se localizan en la superficie ventral del bulbo raqudeo. B. Responden tanto a la Pco2 como a la P02 sanguneas. C. Son activados por cambios en el pH del lquido extracelular circundante. D. Para una elevacin dada en la Pco2/ el pH del LCR disminuye ms que el de la sangre. E. Si la Pco2 de la sangre aumenta durante un tiempo prolongado, el pH del LCR retorna casi al valor normal por el paso de bicarbonato hacia su in terior. Cul de las afirmaciones siguientes acerca de los quimiorreceptores perif ricos es FALSA? A. Responden a cambios en la Po2/ la Pco2 y el pH arteriales. B. En condiciones normxicas la respuesta a los cambios en la Po2 es muy pequea. C. La respuesta a los cambios en la Pco2 es mas rpida que la de los qui miorreceptores centrales. D. Son los receptores ms importantes que producen un incremento de la ventilacin en respuesta a un aumento de la Pco2. E. Tienen un alto flujo sanguneo por gramo de tejido. Las afirmaciones siguientes acerca de la respuesta ventilatoria al dixido de carbono son verdaderas EXCEPTO: A. Aumenta si se eleva la Po2 alveolar. B. Depende tanto de los quimiorreceptores centrales como de los perifri cos. C. Se reduce durante el sueo. D. Disminuye si aumenta el trabajo de la ventilacin. E. Es el principal factor que controla el nivel normal de ventilacin. Las afirmaciones siguientes acerca de la respuesta ventilatoria a la hipoxia son ciertas EXCEPTO: A. Es el estmulo ms importante de la ventilacin en las grandes alturas. B. La ventilacin es inhibida si se respira oxgeno al 100%. C. Aumenta si se eleva la Pco2. D. Puede ser el principal estmulo a la ventilacin en pacientes con enfer medad pulmonar crnica grave. E. No desempea ningn papel en la intoxicacin crnica leve con monxido de carbono. El estmulo ms importante del control del nivel de la ventilacin en reposo es: A. La Po2 en los quimiorreceptores perifricos. B. La Pco2 en los quimiorreceptores perifricos. C. El pH en los quimiorreceptores perifricos.

140

Capitulo 8

D. El pH del LCR en los quimiorreceptores centrales. E. La Po2 en los quimiorreceptores centrales. 7. El ejercicio es uno de los estmulos ms potentes de la ventilacin. Lo hace principalmente a travs de: A. Po2 arterial baja. B. Pco2 arterial baja. C. Po2 baja en la sangre venosa mixta. D. pH arterial bajo. E. Ninguno de los anteriores. 8. Las afirmaciones siguientes acerca del reflejo de insuflacin de HeringBreuer son ciertas EXCEPTO: A. Los impulsos se dirigen al cerebro por va del nervio vago. B. Produce un esfuerzo inspiratorio adicional si el pulmn se mantiene in suflado. C. Slo se ve en adultos con altos volmenes corrientes. D. Puede contribuir a la insuflacin del pulmn del neonato. E. La abolicin del reflejo causa en muchos animales una ventilacin pro funda y lenta.

r
El sistema respiratorio en condiciones de estrs
Cmo se cumple el intercambio gaseoso durante el ejercicio, a presiones altas y bajas y en el momento del nacimiento

Ejercicio Grandes alturas Hiperventilacin Policitemia Otros fenmenos de la aclimatacin Toxicidad por oxgeno Atelectasia por absorcin
<-+

VilosieSpaciales ,.., _, ^rmedad.por||^^ggM^;:

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;f,:H<^ ;

Narcosis por gases inertes Toxicidad por 02 Oxigenoterapia hiperbrica Atmsferas contaminadas Ventilacin lquida Respiracin

perinatal Intercambio gaseoso placentario La primera ventilacin Cambios circulatorios

-:^f&
^ : > -

El pulmn normal tiene enormes reservas en reposo y stas le permiten hacer frente al notable aumento de las demandas para el intercambio gaseoso durante el ejercicio. Adems, el pulmn constituye nuestro principal eslabn fisiolgico con el ambiente en que vivimos porque su superficie es unas 30 veces mayor que la de la piel. El afn humano de ascender a alturas cada vez mayores y de descender a profundidades ms grandes somete al aparato respiratorio a un estrs extraordinario, a pesar de que estas situaciones representan agresiones mnimas en comparacin con lo que sucede en el momento del nacimiento. 141

142

Captulo 9

Ejercicio
Las demandas para ei intercambio gaseoso del pulmn aumentan considerablemente durante el ejercicio. El consumo de oxgeno en reposo de 300 mL/min puede elevarse hasta llegar a alrededor de 3.000 mL/min en un sujeto de aptitud fsica moderada (y aun llegar a 6.000 mL/min en un atleta de alta competicin). De igual modo, la eliminacin de COz durante el reposo de unos 240 mL/min aumenta a alrededor de 3.000 mL/min. La relacin de intercambio respiratorio (R) se eleva desde 0,8 aproximadamente durante el estado de reposo hasta 1,0 durante el ejercicio. Este incremento refleja la mayor participacin de los hidratos de carbono en comparacin con las grasas en la produccin de la energa necesaria. En efecto, a menudo R llega a niveles todava ms altos durante el estado no constante del ejercicio intenso cuando por gluclisis anaerbica se produce cido lctico y, en consecuencia, se elimina C02 adicional a partir del bicarbonato. Adems, existe un aumento de la eliminacin del C02 ya que el aumento de la concentracin de H* estimula a los quimiorre' ceptores perifricos. Para el estudio del ejercicio es conveniente recurrir a una cinta rodante o a una bicicleta fija. A medida que aumenta el ndice de trabajo (o de fuerza), se incrementa en forma lineal la captacin de oxgeno (fig. 9-1A). No obstante, por encima de determinado ndice de trabajo la Vo2 se toma constante y se la denomina Vo2 mx. Solamente puede producirse un aumento del ndice de trabajo por encima de este nivel mediante la gluclisis anaerbica. En un principio, la ventilacin tambin aumenta de manera lineal cuando se la grfica en funcin de un ndice de trabajo o Vo2, pero con valores de Vo2 elevados aumenta ms rpidamente ya que se libera cido lctico, lo cual aumenta el estmulo ventilatorio (fig. 9-1B). A veces hay una clara interrupcin en la curva, que se ha

150

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Fig. 9-1. A# EI consumo de 02 (Vo2) aumenta de manera casi lineal con el ndice de trabajo hasta alcanzar la tfo2mx. B. La ventilacin aumenta inicialmente en forma lineal con el consumo de 0 2, pero se eleva con ms rapidez cuando se forman cantidades apreciables de lactato en la sangre. Si se produce una clara interrupcin en la curva, esto se denomina umbral anaerbico (UA). El volumen minuto cardaco aumenta con ms lentitud que la ventilacin.

El sistema respiratorio en condiciones de estrs

143

llamado umbral anaerbico, aunque el trmino es un tanto controvertido. Los sujetos no entrenados producen lactato con niveles de trabajo relativamente bajos, mientras que los sujetos ms entrenados pueden llegar a niveles de trabajo muy altos antes de que ocurra una gluclisis anaerbica apreciable. Muchas de las funciones del aparato respiratorio se modifican en respuesta al ejercicio. La capacidad de difusin del pulmn aumenta por el incremento tanto de la capacidad de difusin de la membrana (DM) como del volumen sanguneo en los capilares pulmonares ( Vc). Estos cambios son provocados por reclutamiento y disten-sin de los capilares pulmonares, en especial de los segmentos superiores del pulmn. Tpicamente, el incremento de la capacidad de difusin llega por lo menos al triple. No obstante, algunos atletas de competicin que consiguen niveles de trabajo extraordinariamente altos muestran un descenso de la Po2 arterial causado por la limitacin de la difusin. El aumento del volumen minuto cardaco es casi lineal con respecto al nivel de trabajo como consecuencia de incrementos de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. Sin embargo, los cambios del volumen minuto cardaco slo representan una cuarta parte del aumento de la ventilacin (en L/min). Esto se explica porque es mucho ms fcil movilizar el aire que la sangre. Si recordamos la ecuacin de Fick: Vo2 = Q (Ca02 - Cv02), el aumento de Vo2 es producido tanto por la elevacin del volumen minuto cardaco cuanto por el aumento de la diferencia del 02 arteriove-noso a causa de la disminucin de la concentracin de oxgeno de la sangre venosa mixta. Por el contrario, si tomamos la ecuacin anloga para la ventilacin, Vo2 = VF (FIO2 - FE02), la diferencia entre las concentraciones del O, inspirado y espirado no vara. Esto concuerda con el incremento mucho mayor en la ventilacin que en el flujo sanguneo. Al aumento del volumen minuto cardaco lo acompaa la elevacin de las presiones arterial y venosa pulmonares, responsables del reclutamiento y la distensin de los capilares del pulmn. La resistencia vascular pulmonar desciende. En los sujetos normales, el grado de desigualdad de la relacin ventilacin-perfusin disminuye durante el ejercicio moderado dada la distribucin topogrfica ms uniforme del flujo sanguneo. Sin embargo, como la desigualdad de la ventilacin-perfusin en sujetos normales es insignificante, esto no tiene grandes consecuencias. Algunos datos indican que en los atletas de alto rendimiento con niveles de trabajo muy altos se desarrolla cierta desigualdad de la ventilacin-perfusin, posiblemente a causa de la presencia de edema pulmonar intersticial leve. En efecto, el lquido debe movilizarse hacia el exterior de los capilares pulmonares como consecuencia del aumento de presin que se registra en el interior de stos. La curva de disociacin del oxgeno se desplaza hacia la derecha en los msculos en ejercicio por el aumento de la Pco2, de la concentracin de H+ y de la temperatura. Esto contribuye a la liberacin de oxgeno hacia los msculos. Cuando la sangre retorna al pulmn, desciende su temperatura y la curva se desplaza ligeramente hacia la izquierda. En algunos animales, como el caballo y el perro, el hematcrito aumenta con el ejercicio porque se produce la expulsin de eritrocitos desde el bazo, lo cual no ocurre en el ser humano. En los tejidos perifricos se abren capilares adicionales y de cal modo se reduce la longitud de la va de difusin hacia las mitocondrias. La resistencia vascular perifrica desciende porque el gran incremento del volumen minuto cardaco no se acom-

144

Captulo 9

paa de un aumento similar de la presin arterial media, por lo menos durante un ejercicio dinmico como la carrera. Durante el ejercicio esttico, como el levantamiento de pesas, hay a menudo una gran elevacin de la presin arterial sistmica. El entrenamiento para el ejercicio lleva al aumento del nmero de capilares y de mi-tocondrias en el msculo esqueltico. Como se indic en el captulo 8, el gran aumento de la ventilacin que tiene lugar durante el ejercicio no est del todo aclarado. Sin embargo, el resultado es que ia Po2 la Pco2, y el pH arteriales se hallan poco afectados por el ejercicio moderado. Con niveles de trabajo muy altos, a menudo desciende la Pco2, se eleva la Po2 y disminuye el pH como consecuencia de la acidosis lctica.

___________________ Grandes alturas _____________________

La presin atmosfrica disminuye de manera ms o menos exponencial a medida que aumenta la distancia desde la superficie de la Tierra (fig. 9-2). A 5.800 m de altura la presin slo equivale a la mitad de los 760 mm Hg normales, de modo que la Po2 del aire inspirado hmedo es (380 - 47) x 0,2093 = 70 mm Hg (47 mm Hg es la presin parcial del vapor de agua a la temperatura corporal). En la cumbre del Monte Everest (8.848 m), la Po2 del aire inspirado llega apenas a 43 mm Hg. A 19.200 m, la presin atmosfrica es de 47 mm Hg, de modo que la Po2 inspirada es cero. A pesar de la hipoxia que origina la gran altitud, unos 140 millones de personas viven a alturas mayores de 2.500 m, y en los Andes hay poblaciones estables a ms de 4.900 m. Cuando el hombre asciende a estas altitudes tiene lugar una extraordinaria aclimatacin; en efecto, algunos alpinistas han vivido varios das a altitudes que haran perder el conocimiento en contados segundos a una persona no aclimatada.

Altitud (pies)
) 800 10000

20000
-150 0

2
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03

3 "

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Fig. 9-2. Relacin entre altitud y presin atmosfrica. A 1.520 metros (Denver, Colorado), la Po2del gas inspirado hmedo es de alrededor de 130 mm Hg, pero llega slo a 43 mm Hg en la cima del Monte Everest.

El sistema respiratorio en condiciones de estrs

14 5

Hiperventilacin
La respuesta ms importante para la adaptacin a las grandes alturas es la hiper^ ventilacin. Su valor fisiolgico se aprecia considerando la ecuacin del aire alveolar para una persona que se halla en la cumbre del Monte Everest. Si su Pco2 alveolar fuese de 40 y su relacin de intercambio respiratorio de 1, la Po2 alveolar sera de 43 - (40/1 )* = 3 mm Hg. Sin embargo quintuplicando la ventilacin y reduciendo as la Pco2 a 8 mm Hg (vase pg. 18), el andinista es capaz de elevar su Po2 alveolar hasta 43 - 8 = 35 mm Hg. En quienes residen en forma permanente a 4.600 m es tpico que la Pco2 arterial sea de unos 33 mm Hg. La hiperventilacin se produce por estimulacin hipxica de los quimiorreceptores perifricos. La Pco2 arterial baja resultante y la alcalosis respectiva tienden a inhibir este aumento de la ventilacin, pero al cabo de un da, el pH del lquido cefalorraqudeo (LCR) se normaliza parcialmente porque ste pierde bicarbonato, y despus de 2 o 3 das, el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales por la excrecin renal de bicarbonato. Se reducen entonces estos frenos a la ventilacin, que en consecuencia aumenta. Adems, los datos actuales indican que la sensibilidad de los cuerpos carotdeos a la hipoxia se eleva durante la aclimatacin. Lo interesante es que las personas nacidas a grandes alturas tienen una respuesta ventilatoria disminuida a la hipoxia, que solo se corrige lentamente con la residencia ulterior a nivel del mar. Por el contrario, los nacidos a nivel del mar que se trasladan a grandes altitudes conservan intacta su respuesta hipxica durante mucho tiempo. Por lo tanto, esta respuesta ventilatoria sera determinada muy tempranamente en la vida.

Policitemia
Otro rasgo aparentemente til de la aclimatacin a las grandes alturas es el aumento de la concentracin de glbulos rojos de la sangre. El aumento consiguiente de la concentracin de hemoglobina y, por lo tanto, de la capacidad de transporte de 02 significa que, aun cuando la Po2 arterial y la saturacin de 0> estn disminuidas, la concentracin de 02 de la sangre arterial puede ser normal y hasta mayor que lo normal. Por ejemplo, en los residentes a 4.600 m en los Andes peruanos, la Po2 arterial es solo de 45 mm Hg y la correspondiente saturacin de Oz arterial apenas llega a 81%. Por lo general, esto reducira mucho la concentracin arterial o contenido arterial de 02, pero como resultado de la policitemia la concentracin de hemoglobina aumenta de 15 a 19,8 g/100 mL, de manera que la concentracin de 02 llega a 22,4 mL/100 mL, es decir, ms que lo normal a nivel del mar. La policitemia tambin tiende a mantener la Po2 de la sangre venosa mixta, y es caracterstico que en los nativos de los Andes que viven a 4.600 m se halle solo 7 mm Hg por debajo de lo normal (fig. 9-3). El estmulo que conduce a la mayor produccin de glbulos rojos es la hipoxemia, que induce liberacin de eritropoyetina en el rion, la cual a su vez estimula a la mdula sea. Tambin se observa policitemia en muchos pacientes con hipoxemia crnica causada por enfermedad pulmonar o cardaca.

* Cuando R - 1, el factor de correccin que se muestra en la pgina 60 desaparece.

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Aire inspirado

Captulo 9 Aire venosa alveolar mixta Sangre arterial Sangre

__ l___________l __________ l ____

150

Nivel de! mar

O)

100 4.600 m

50 15,000 pies) Fig. 9-3.Esquema de los niveles de la Po2 desde el aire inspirado hasta la sangre venosa mixta a nivel del mar y en personas que residen a 4.600 metros de altura. Se observa que a pesar de la Po2 inspirada mucho ms baja en las grandes alturas, la de la sangre venosa mixta es slo 7 mm Hg ms baja.

Aunque la policitemia de las grandes alturas acrecienta la capacidad de la sangre para transportar 02> tambin aumenta su viscosidad y esto puede ser nocivo. En efecto, algunos fisilogos consideran que la policitemia intensa que se observa a veces es una respuesta inapropiada.

Otros fenmenos de la aclimatacin

Existe una desviacin de la curva de disociacin del oxgeno hacia la derecha a altitudes moderadas, lo cual permite una mejor descarga de Oz en la sangre venosa para determinada Po2. Esta desviacin se debe a la mayor concentracin de 2,3-di-fosfoglicerato a causa principalmente de la alcalosis respiratoria. A grandes altitudes existe una desviacin a la izquierda en la curva de disociacin causada por la alcalosis respiratoria, y esto contribuye a la carga de 02 en los capilares pulmonares. El nmero de capilares por unidad de volumen en los tejidos perifricos aumenta, y tambin se modifican las enzimas oxidativas dentro de las clulas. La capacidad respiratoria mxima se eleva porque el aire es menos denso y ello favorece las ventilaciones muy grandes (de hasta 200 L/min) que tienen lugar durante el ejercicio. Sin embargo, la captacin mxima de 02 declina con rapidez por encima de los 4-600 m de altura, lo cual se corrige en gran medida (aunque no por completo) respirando O, al 100%.

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\ 47

Se produce vasoconstriccin pulmonar en respuesta a la hipoxia alveolar. Esto lleva al aumento de la presin arterial pulmonar y del trabajo del corazn derecho. La hipertensin pulmonar es exagerada por la policitcmia, que aumenta la viscosidad de la sangre. La hipertrofia del corazn derecho se aprecia por los cambios caractersticos en el electrocardiograma. Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiolgico alguno, excepto una distribucin topogrfica ms uniforme del flujo sanguneo. A veces la hipertensin pulmonar se asocia con edema de pulmn, a pesar de que la presin venosa pulmonar es normal. Si bien no se conoce con claridad este mecanismo, una hiptesis sostiene que la vasoconstriccin arteriolar es poco uniforme, lo cual permitira la filtracin en los capilares daados y desprovistos de proteccin. El lquido del edema tiene una alta concentracin proteica, lo cual indica aumento de la permeabilidad de los capilares. Muchas veces los recin llegados a sitios muy altos se quejan de cefalea, fatiga, mareos, palpitaciones, insomnio, prdida del apetito y nuseas. Esto se conoce como mal de la montara agudo, y podra atribuirse a la hipoxemia y a la alcalosis. Quienes residen en las alturas durante mucho tiempo experimentan en ocasiones un sndrome no bien definido que se caracteriza por policitemia intensa, fatiga, menor tolerancia al ejercicio e hipoxemia severa. Este sndrome se denomina mal de la montaa crnico.

Aclimatacin a las grandes alturas El fenmeno ms importante es la hiperventilacin La policitemia tarda en desarrollarse y es de menor importancia Otros fenmenos consisten en el aumento de las enzimas oxdativas celulares y de la concentracin de capilares en algunos tejidos La vasoconstriccin pulmonar hipxica no es beneficiosa

____________________ Toxicidad por Q? ______________________

El problema habitual es la necesidad de aporrar suficiente O, al organismo, pero tambin puede suceder que se administre demasiada cantidad. La respiracin de altas concentraciones de O, durante muchas horas puede causar dao al pulmn. Los cobayos colocados en O, al 100% a presin atmosfrica durante 48 horas desarrollan edema pulmonar. Las primeras alteraciones patolgicas aparecen en las clulas endo-teliales de los capilares pulmonares (vase fig. 1-1). Es difcil (por fortuna, quizs) administrar concentraciones muy grandes de O, a los pacientes, pero se comprobaron alteraciones del intercambio gaseoso despus de haber inhalado O-, al 100% durante 30 horas. Los voluntarios normales que inhalan 02 al 100% a presin atmosfrica durante 24 horas se quejan de malestar subesternal que se agrava con la inspiracin profunda, y experimentan una disminucin de la capacidad vital de 500 a 800 mL. Es probable que esto se deba a atelectasia por absorcin (vase ms adelante). Otro peligro de la inhalacin de Oz al 100% se observa en los recin nacidos prematuros que contraen ceguera por fibroplasia retrolenticular, es decir, por formacin de tejido fibroso detrs del cristalino. El mecanismo es la vasoconstriccin local causada por la elevada Po2 que se registra en la incubadora, pero se evita manteniendo la Po, arterial por debajo de 140 mm Hg.

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Capitulo 9

Atelectasia por absorcin

La respiracin de O. al 100% plantea otro peligro. Supongamos que una va area se obstruye con moco (fig. 9-4). La presin total del aire atrapado se aproxima a 760 mu Hg (podra tener unos pocos rnm Hg menos a medida que se absorbe a causa de las fuerzas elsticas del pulmn), pero la suma de las presiones parciales en la sangre venosa es mucho menor de 760 mm Hg. Esto sucede porque la Po? de la sangre venosa se mantiene relativamente baja aunque se respire O-,. En efecto, el aumento de la concentracin arterial y venosa de O, cuando se respira O, ser el mismo si el volumen minuto cardaco se mantiene invariable, pero como consecuencia de la forma de la curva de disociacin del O, (fig. 6-1), el aumento de la P2 venosa slo es de alrededor de 10 a 15 mm Hg. Por lo tanto, como la suma de las presiones parciales en el ai-; re alveolar es mucho mayor que en la sangre venosa, el aire se difunde hacia la sangre y se produce el colapso rpido de los alvolos. A veces es difcil reabrir esta rea atelectsica por los efectos de la tensin superficial en unidades tan pequeas. Tambin se produce colapso por absorcin en una regin bloqueada aunque se inspire aire, si bien en este caso el proceso es ms lento. La figura 9-4B establece que tambin aqu la suma de las presiones parciales en la sangre venosa es menor de 760 mm Hg porque la disminucin de la Po, desde la sangre arterial hasta la venosa es mucho mayor que el ascenso de la Peo, (esto es consecuencia de la pendiente mayor de la curva de disociacin del CO, en comparacin con la del O,; vase fig. 6-7). Como la presin total de aire alveolar se acerca a los 760 mm Hg, la absorcin es
02 Puro

Aire

02 55 C02 45
H20 47 Total 147

40 C02 45 N2 573 H20 _47 Total 705

O?

B
ig. 9-4. Razones de la atelectasia de los alvolos que estn ms all de las vas areas obstruidas al respirar 02 (A) y al respirar aire (B). En ambos casos la suma de las presiones parciales de los gases de la sangre venosa mixta es menor que dentro de los alvolos. En B, la Po2 y la Pco, aparecen entre parntesis porque estos valores cambian con el tiempo. Sin embargo, ia presin alveolar total se mantiene dentro de unos pocos mm Hg prxima a 760.

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inevitable. En realidad, los cambios que tienen lugar en las presiones parciales alveolares durante la absorcin son un tanto complicados, pero se comprueba que la celeridad del colapso est limitada por el ndice de absorcin de N2- Como este gas es poco soluble, su presencia acta como una "frula" que mantiene a los alvolos y retarda su colapso. Hasta las concentraciones relativamente pequeas de N2 en el gas alveolar tienen un til efecto de sostn. Sin embargo, la atelectasia posoperatoria es un problema comn en los pacientes tratados con mezclas de alto contenido de 0:. Es muy probable que se colapse la base del pulmn, donde el parnquima tiene una expansin menor (fig. 7-8) o donde las vas areas pueden hallarse cerradas (fig. 7-9). Este mismo mecanismo bsico de absorcin es el responsable de la desaparicin gradual del neumotorax o de los bolsillos de aire introducidos debajo de la piel.

__________________ Vuelos espaciales ____________________

La ausencia de gravitacin introduce numerosos cambios fisiolgicos y algunos de ellos afectan al pulmn. La distribucin de la ventilacin y del flujo sanguneo se vuelve ms uniforme, con el correspondiente mejoramiento limitado del intercambio gaseoso (vanse figs. 5-8 y 5-10), si bien subsiste alguna desigualdad por factores no relacionados con la gravitacin. El depsito de aerosoles inhalados se altera por la falta de sedimentacin. Adems, en un principio aumenta el volumen sanguneo torcico porque no se acumula sangre en las extremidades inferiores, lo cual determina un aumento en el volumen sanguneo capilar pulmonar y en la capacidad de difusin. Con el retorno a la superficie terrestre se produce hipotensin postural; es-to se denomina desacondicionamiento cardiovascular. Puede haber descalcificacin de los huesos y atrofia muscular, presumiblemente por falta de uso. Se registra tambin una pequea reduccin de la masa eritroctica. El mal espacial durante los primeros das de vuelo puede ser un serio problema operativo.

______________________ Hiperbaria _______________________

Durante el buceo, la presin aumenta en 1 atmsfera cada 10 m de descenso. La presin alta es de por s relativamente inocua, siempre que se equilibre.* Sin embargo, si una cavidad que contiene aire, como el pulmn, el odo medio o un seno intracraneano, no se comunica con el exterior, esta diferencia de presin puede provocar compresin durante el descenso o la sobreexpansin durante el ascenso. Por ejemplo, es muy importante que el buzo exhale a medida que asciende para evitar la hiperinflacin y la posible rotura de los pulmones. La mayor densidad del aire en las grandes profundidades aumenta el trabajo ventilatorio, y esto puede acarrear retencin de C02, en particular con el ejercicio.

Enfermedad por descompresin

Durante el buceo, las altas presiones parciales de N2 obligan a este gas poco soluble a disolverse en los tejidos corporales. Esto sucede en particular en la grasa, que tiene una solubilidad relativamente alta para el N2. Sin embargo, el tejido adiposo * A presiones de centenares de atmsferas, las reacciones qumicas son afectadas. Por ejemplo, la curva de disociacin del O, se desplaza.

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Captulo9

cuenta con escasa irrigacin sangunea y la sangre transporta poco N2. Adems, este gas se difunde con lentitud por su baja solubilidad. En consecuencia, el N2 de los tejidos tarda horas en equilibrarse con el del ambiente. Durante el ascenso, el N2 sale lentamente de los tejidos. Si la descompresin es demasiado rpida, se liberan burbujas de N2 gaseoso, como sucede con el C02 al abrir una botella de champaa. Es probable que algunas burbujas pequeas puedan formarse sin que originen alteraciones fisiolgicas, pero en gran nmero causan dolor, en particular en la regin de las articulaciones ("bends"). En casos severos pueden aparecer trastornos neurolgicos como sordera, alteraciones visuales, y hasta parlisis porque las burbujas en el sistema nervioso central (SNC) obstruyen el flujo sanguneo. La enfermedad por descompresin se trata por recompresin para disminuir el volumen de las burbujas y obligarlas a disolverse de nuevo, de lo cual resulta muchas veces una notable reduccin de los sntomas. La prevencin consiste en la descompresin cuidadosa en una serie de pasos graduados. Hay planes de descompresin, basados en parte en la teora y en parte en la experiencia, que indican la rapidez con la cual el buzo puede salir a la superficie y tener escaso riesgo de adquirir la enfermedad por descompresin. Un buceo breve pero muy profundo puede requerir horas de descompresin gradual. Se sabe ahora que es muy comn la formacin de burbujas durante el ascenso y, por lo tanto, la finalidad de los programas de descompresin es evitar que las burbujas adquieran grandes dimensiones. El riesgo de la enfermedad por descompresin consecutiva a los descensos muy profundos se puede reducir respirando una mezcla de helio y 02 durante la inmersin. Como el helio tiene alrededor de la mitad de la solubilidad del N2, se disuelve menos en los tejidos. Adems, su peso molecular es unas siete veces menor que el del N2 y esto le permite difundirse con mayor rapidez en los tejidos (fig. 3-1). Estos dos factores reducen el riesgo de la enfermedad por descompresin. Otra ventaja de la mezcla de helio y 02 es su baja densidad, que reduce el trabajo respiratorio. En las profundidades no se puede respirar oxgeno puro ni mezclas enriquecidas con Oz a causa de los peligros de la toxicidad del 02 (vase ms adelante). Los buzos profesionales que trabajan a grandes profundidades, por ejemplo, en oleoductos, utilizan a veces buceo de saturacin. Cuando no se encuentran en el agua, viven en una cmara hiperbrica en el barco de suministros durante varios das, lo cual significa que no retornan a la presin atmosfrica normal durante este perodo. Evitan de tal manera la enfermedad por descompresin. Sin embargo, al final del perodo de hi-perbaria deben cumplir con muchas horas de descompresin para seguridad.

Narcosis por gases inertes

A pesar de que muchas veces pensamos que el N2 es inerte desde el punto de vista fisiolgico, a grandes presiones parciales este gas afecta al SNC. A una profundidad de alrededor de 50 m sobreviene una sensacin de euforia (no distinta de la que se produce despus de un martini o dos!) y hasta hubo buzos que ofrecieron su boquilla a algn pez. A presiones parciales ms grandes se pierde la coordinacin y se puede llegar al coma. Aunque no se conoce el mecanismo de accin de este fenmeno, se supone que se relaciona con la gran solubilidad del N2 en las grasas, en comparacin con su solubilidad en el agua, lo cual es una caracterstica general de los

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agentes anestsicos. Otros gases, como el helio y el hidrgeno, pueden ser respirados a profundidades mucho mayores sin que ocurran efectos narcticos.

Toxicidad por 02
Vimos antes que la inhalacin de O, al 100% a 1 atmsfera puede causar daos pulmonares. Otra forma de toxicidad del 02 es la estimulacin del SNC que provoca convulsiones cuando la Po, excede considerablemente los 760 mm Hg. Antes de las convulsiones aparecen sntomas prodrmicos como nuseas, zumbidos en los odos y fasciculaciones en la cara. La probabilidad de convulsiones depende de la Po 2 inspirada y de la duracin de la exposicin, y aumenta si el sujeto realiza ejercicio. A una Po2 de 4 atmsferas es frecuente que aparezcan convulsiones a los 30 minutos. En los buceos de profundidad creciente se reduce de manera progresiva la concentracin de 0 para evitar los electos txicos, y hasta puede llegar a ser de menos de 1% para una Pcx, normal en el gas inspirado. El hombre rana aficionado jams debe llenar sus tanques con O, por el peligro de que sufra convulsiones debajo del agua. Sin embargo, los buzos militares a veces emplean O, puro a baja profundidad porque el circuito respiratorio cerrado tiene un absorbente de CO, que no desprende burbujas delatoras en el agua. Aunque no se conocen por completo las bases bioqumicas de los efectos deletreos de una Po, elevada sobre el SNC, es probable que obedezcan a la inactivacin de ciertas enzimas, en particular las deshidrogenasas que contienen grupos sulhidrilo.
Enfermedad por descompresin Es causada por la formacin de burbujas de N2durante el ascenso desde una gran profundidad Puede provocar dolor Cbends") y trastornos neurolgicos Es posible prevenirla realizando un ascenso lento y en etapas Se trata mediante recompresin en una cmara hiperbrica La incidencia se reduce respirando una mezcla de helio y oxgeno

Oxigenoterapia hiperbrica
En ciertas situaciones clnicas conviene aumentar la Po2 arterial a niveles muy altos. Una de ellas es la intoxicacin grave con CO, cuando la mayor parte de la hemoglobina se ha unido con el CO y, por lo tanto, no est disponible para el transporte de Or Llevando la Po, inspirada a 3 atmsferas en cmaras especiales, se consigue aumentar la cantidad de O, disuelto en la sangre arterial hasta alrededor de 6 mL/100 mL (vase fig. 6-1), de modo que se satisfacen de este modo las necesidades de los tejidos aunque la hemoglobina no sea funcionante. Ocasionalmente se encaran de esta manera las crisis anmicas. La oxigenoterapia hiperbrica tambin es til para tratar la gangrena gaseosa porque el microorganismo causante no puede vivir en un ambiente con Po : elevada. La cmara hiperbrica resulta eficaz en el traramicn-to de la enfermedad por descompresin. El fuego y las explosiones son graves peligros que plantea una atmsfera con 100% de O,, sobre todo cuando la presin est aumentada. Por tal motivo, en la cmara de presin el 02 se administra con mscara y la cmara propiamente dicha est llena de aire.

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Capitulo 9

_______________Atmsferas contaminadas' __________________

La polucin atmosfrica es un problema cada vez mayor en muchos pases en relacin con el aumento de los automotores y los establecimientos industriales. Los principales contaminantes son diversos xidos de nitrgeno y de azufre, ozono, mo-nxdo de carbono, distintos hidrocarburos y partculas de materiales. De todos ellos, los xidos de nitrgeno, los hidrocarburos y el CO producidos en cantidades considerables por los motores de combustin interna, los xidos de azufre provienen principalmente de las plantas termoelctricas que consumen combustibles fsiles y el ozono se forma sobre todo en la atmsfera por accin de la luz solar sobre los xidos de nitrgeno y los hidrocarburos. La concentracin de contaminantes atmosfricos aumenta mucho por una inversin de la temperatura que impide el ascenso normal del aire ms caliente de la superficie hacia los estratos superiores de la atmsfera. Los xidos de nitrgeno causan inflamacin del tracto respiratorio superior e irritan los ojos y son los responsables del halo amarillo del "smog". Los xidos de azufre y el ozono tambin provocan inflamacin bronquial, y el ozono en altas concentraciones puede incluso ocasionar edema de pulmn. El peligro del CO es su propensin a unirse a la hemoglobina (vase pg. 83), y los hidrocarburos cclicos son cancergenos en potencia. Estos dos contaminantes se hallan en el humo del tabaco, que es inhalado en concentraciones mucho mayores que cualquier otro contaminante atmosfrico. Se comprob que algunos contaminantes actan de manera sinrgica, es decir que su accin conjunta es mayor que la suma de las acciones individuales, pero todava se requiere ms investigacin en este terreno. Muchos contaminantes estn en la forma de aerosoles, partculas muy pequeas que quedan en suspensin en el aire. El destino final del aerosol inhalado depende del tamao de las partculas. Las partculas grandes se eliminan mediante impactacin en la nariz y en la faringe. Esto significa que no pueden desplazarse con rapidez en los recodos junto con el aire a causa de su inercia, por eso chocan contra la mucosa hmeda y quedan atrapadas en ella, Las partculas de tamao mediano se depositan en las vas areas de pequeo dimetro a causa de su peso. Esto se llama sedimentacin, y sucede en especial en los sitios donde la velocidad del flujo disminuye sbitamente a causa del enorme aumento de la superficie transversal de todas las vas areas juntas (fig. 1-5). Por tal motivo, estas partculas se depositan en gran cantidad en los bronquolos terminales y respiratorios, regin que en el pulmn del minero del carbn muestra una gran concentracin de polvillo. Las partculas ms pequeas de todas (menos de 0,1 (i de dimetro) llegan a los alvolos, donde algunas se depositan en las paredes por difusin. Muchas partculas pequeas no se depositan y son exhaladas en la siguiente espiracin. Una vez depositadas, la mayora de las partculas se eliminan por diversos mecanismos de depuracin. Las partculas que se depositan en las paredes bronquiales son barridas hacia arriba por la pelcula de moco propulsada por cilios y despus son deglutidas o expectoradas. Sin embargo, la accin de los cilios puede paralizarse por inhalacin de sustancias irritantes. Las partculas que se depositan en los alvolos son * Para una exposicin ms detallada, vase JB West. Fisiopatologa pulmonar. 6- ed. Editorial Mdica Panamericana; 2004, pg. 119.

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englobadas principalmente por macrfagos, que despus pasan a la corriente sangunea o linftica.

__________________ Ventilacin lquida _____________________

Es posible que un mamfero sobreviva algunas horas respirando lquido en vez de aire. Esto se demostr por primera vez con ratones en solucin fisiolgica en la cual la concentracin de 02 fue aumentada por exposicin a 02 al 100% a 8 atmsferas de presin. Posteriormente, ratones, ratas y perros han sobrevivido a un perodo de ventilacin con fluorocarbono expuesto a 02 puro a 1 atmsfera. Este lquido tiene una alta solubilidad tanto para el 02 como para el COr Los animales retornaron con xito a la ventilacin area. Dada la mayor densidad y viscosidad del lquido en relacin con el aire, el esfuerzo de la ventilacin est enormemente aumentado. Sin embargo, se puede obtener una oxigenacin adecuada de la sangre arterial si la concentracin inspirada se eleva en forma suficiente. Es interesante destacar que un serio problema es la eliminacin del COz> Hemos visto anteriormente que la difusin dentro de las vas areas es la principal responsable del intercambio gaseoso entre los alvolos y los bronquolos terminales o respiratorios, donde es reemplazada por el flujo en masa o conveccin. Como la velocidad de difusin de los gases en los lquidos son muchos rdenes de magnitud menores que en la fase gaseosa, esto significa que debe mantenerse una gran diferencia de presin parcial de CO, entre los alvolos y los bronquolos terminales. Los animales que respiran lquido, por consiguiente, desarrollan comnmente retencin de CO, y acidosis. Es de advertir que la presin de difusin del 02 siempre se puede incrementar mediante el aumento de la Po2 inspirada, pero esta opcin no est disponible para tratar de eliminar el C02. La ventilacin lquida se ha propuesto como una posible forma de ventilacin en lactantes con el sndrome de distrs respiratorio causado por la falta de sustancia tensioactiva (surfactante). El objetivo es apoyarlos durante el perodo crtico hasta que el sistema del surfactante madure.

_________________ Respiracin perinatal ____________________ Intercambio gaseoso placentario

Durante la vida fetal, el intercambio gaseoso tiene lugar a travs de la placenta. Su circulacin est en paralelo con la de los tejidos perifricos del feto (fig. 9-5), a diferencia del adulto en quien la circulacin pulmonar est en serie con la circulacin sistmica. La sangre materna llega a la placenta desde las arterias uterinas y se vierte en unos pequeos espacios llamados sinusoides intervellosos, que funcionan como los alvolos en el adulto. La sangre fetal de la aorta irr(iga a asas capilares que sobresalen dentro de los espacios intervellosos. El intercambio gaseoso se produce a travs de una barrera hematohemtica de unos 3,5 p. de espesor. Esta disposicin es mucho menos eficiente para el intercambio gaseoso que la del pulmn adulto. La sangre materna se arremolina aparentemente en tomo de los sinusoides de manera un tanto desordenada y es probable que existan grandes diferencias de P2 dentro de estos espacios sanguneos. Contrasta con esta situacin el alvolo ocupado por aire, en el que la difusin gaseosa rpida agita el contenido alveolar. El resultado es que la Po, de la sangre fetal que abandona la placenta es solo unos 30 mm Hg (fig. 9-5).

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Captulo 9

Fig. 9-5. Circulacin sangunea en el feto humano. Los nmeros indican la Po2 de la san gre en mm Hg. Vanse los detalles en el texto.

Esta sangre se mezcla con la sangre venosa de los tejidos ttales y alcanza la aurcula derecha (AD) por medio de la vena cava inferior (VCI). Como consecuencia de las corrientes dentro de la aurcula derecha, la mayora de la sangre fluye directamente hacia la aurcula izquierda (AI) a travs del foramen oval permeable (FO) y es distribuida de esta manera siguiendo la aorta ascendente al cerebro y al corazn. La sangre menos oxigenada retorna a la aurcula derecha a travs de la vena cava superior (VCS) y encuentra su camino hacia el ventrculo derecho (VD), pero slo una pequea parte llega a los pulmones. La mayora es derivada a la aorta (Ao) a travs del conducto arterioso o ductus arteriosus (DA). El resultado de esta compleja disposicin es que la sangre ms oxigenada alcanza el cerebro y el corazn, y los pulmones que no intercambian gases reciben slo 15% del volumen minuto cardaco. La P02 arterial en la aorta descendente es apenas de 22 mm Hg. Para resumir las tres diferencias ms importantes entre la circulacin fetal y la del adulto: 1. La placenta est en paralelo con la circulacin a los tejidos, mientras que en el adulto est en serie.

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2. El conducto arterioso deriva la mayor parte de la sangre de la arteria pulmonar hacia la aorta descendente. 3, La corriente dentro de la aurcula derecha permite que la sangre oxigenada de la placenta sea derivada preferentemente hacia la aurcula izquierda a travs del foramen oval y en consecuencia por medio de la aorta hacia el cerebro.

La primera respiracin
La salida del beb al mundo exterior es quizs el acontecimiento ms cataclsmico de su vida, porque de pronto se ve bombardeado por una variedad de estmulos externos. Adems, el proceso del nacimiento atenta contra el intercambio gaseoso placen-tario, con hipoxemia y la hipercapnia consiguientes. Por ltimo, la sensibilidad de los quimiorreceptores al parecer aumenta drsticamente en el momento del nacimiento aunque no se conoce su mecanismo. Como consecuencia de estos cambios, el nio realiza su primera inspiracin. El pulmn fetal no se halla colapsado sino insuflado con lquido hasta alrededor del 40% de la capacidad total. Este lquido es secretado continuamente a nivel de las clulas alveolares durante la vida fetal y tiene un pH bajo. En parte se elimina por expresin mientras el nio se desplaza por el canal del parto, pero el resto desempe-a un papel importante en la insuflacin posterior del pulmn. Al entrar aire en el pulmn, deben superarse grandes fuerzas de tensin superficial. Puesto que cuanto ms grande es el radio de la curvatura, tanto menor es la presin (vase fig. 7-4), la preinsuflacin con lquido reduce las presiones requeridas. Sin embargo, en la primera respiracin las presiones intrapleurales pueden descender a -40 cm H20 para que pueda entrar algo de aire en el pulmn, y hasta se registraron picos de presin de 100 cm H20 durante los primeros ciclos respiratorios. Estas presiones transitorias tan grandes se deben en parte a la importante viscosidad del lquido pulmonar en comparacin con la del aire. El feto realiza movimientos ventilatorios muy cortos y rpidos dentro del tero desde mucho antes de nacer. Al principio la expansin del pulmn es muy desigual, pero la sustancia tensioac-tiva, que se forma en una etapa relativamente tarda de la vida fetal, se encarga de estabilizar los alvolos abiertos y el lquido pulmonar es eliminado por va linftica y capilar. En pocos instantes, la capacidad residual funcional alcanza su valor normal y se establece una adecuada superficie para el intercambio gaseoso. Sin embargo, transcurren varios das antes de que la ventilacin se vuelva uniforme.

Cambios al nacer o poco tiempo despus del nacimiento El recin nacido realiza esfuerzos inspiratorios intensos y efecta su primera respiracin Disminuye en gran medida la resistencia vascular pulmonar El ductus arteriosus se cierra, lo mismo que el foramen oval El lquido pulmonar es drenado por los linfticos y los capilares

Cambios circulatorios
Despus de las primeras ventilaciones, la resistencia vascular pulmonar desciende en forma drstica. En el feto, las arterias pulmonares estn expuestas totalmente a la

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Captulo 9

presin sangunea sistmica a travs del conducto arterioso y sus paredes son muy musculosas. Por ello, la resistencia de la circulacin pulmonar muestra una extraordinaria sensibilidad a influencias vasoconstrictoras como ia hipoxemia, la acdosis y la serotonna, y a vasodilatadores como la acetilcolina. La disminucin de la resistencia vascular pulmonar en el momento del nacimiento obedece a varios factores, entre ellos el ascenso abrupto de la Po2 alveolar, que suprime la vasoconstriccin hi-pxica, y el aumento del volumen pulmonar, que ensancha el calibre de los vasos ex-traalveolares (vase fig. 4-2). Con el aumento resultante del flujo sanguneo pulmonar, la presin auricular izquierda se eleva, y el agujero oval, que se asemeja a un colgajo de tejido, se cierra con rapidez. El aumento de la presin artica como resultado del cese de la circula cin umbilical paralela tambin incrementa la presin en la aurcula izquierda. Adems, la presin auricular derecha desciende al cesar la circulacin sangunea umbilical. El conducto arterioso se estrecha en pocos minutos en respuesta a la accin di-recta del aumento de la Po2 sobre su msculo liso. Por otra parte, esta constriccin es favorecida por los cambios en lo niveles de las prostaglandinas locales y circulantes. La circulacin por el conducto no tarda en revertirse al disminuir la resistencia de la circulacin pulmonar.

PREGUNTAS
Elija para cada pregunta la respuesta correcta. 1. Todas las afirmaciones siguientes acerca del ejercicio son correctas EXCEP-

IQ:
A. El consumo de oxgeno puede aumentar ms de 10 veces en compara cin con el reposo. B. El cociente respiratorio puede exceder de 1,0. C. La ventilacin aumenta mucho ms que el volumen minuto cardaco. D. A niveles altos de ejercicio las concentraciones de cido lctico en san gre pueden aumentar rpidamente. E. El cambio en la ventilacin durante el ejercicio puede explicarse por la reduccin del pH arterial. 2. Los fenmenos de aclimatacin a las grandes alturas son todos los siguien tes EXCEPTO: A. Hiperventilacin. B. Policitemia. C. Desplazamiento de la curva de disociacin del 02 hacia la derecha en al titudes extremas. D. Aumento del nmero de capilares por unidad de volumen en el msculo esqueltico. E. Cambios en las enzimas oxidativas dentro de las clulas musculares. 3. Si la pequea va area de un pulmn es obstruida por moco, el pulmn distal puede quedar atelectsico. Cul de las afirmaciones siguientes es FALSA?: A. La atelectasia se produce ms rpidamente si el paciente respira oxge no en vez de aire. B. La suma de las presiones parciales de los gases en la sangre venosa mixta es menor que en la sangre arterial.

El sistema respiratorio en condiciones de estrs

157

4.

5.

6.

7.

C. El flujo sanguneo a la regin atelectsica disminuye. D. El mismo mecanismo explica la reabsorcin del neumotorax espont neo. E. Las propiedades elsticas del pulmn resisten fuertemente la atelectasia. Para el buceo a alta profundidad es preferible una mezcla de helio con ox geno en lugar de nitrgeno y oxgeno (con la misma concentracin de ox geno) porque reduce todos los factores siguientes EXCEPTO: A. Riesgo de enfermedad por descompresin. B. Trabajo de la ventilacin. C. Resistencia de las vas areas. D. Riesgo de toxicidad por oxgeno. E. Riesgo de narcosis de gas inerte. La ausencia de gravedad durante el vuelo espacial altera todos los parme tros siguientes EXCEPTO: A. Distribucin del flujo sanguneo pulmonar. B. Distribucin de la ventilacin. C. Depsito de partculas de aerosol inhaladas. D. Volumen sanguneo del trax. E. Trabajo respiratorio. Cul de los parmetros siguientes aumenta en mayor porcentaje durante el ejercicio mximo comparado con el reposo? A. Frecuencia cardaca. B. Ventilacin alveolar. C. Pco2 de la sangre venosa mixta. D. Volumen minuto cardaco. E. Volumen corriente. La transicin del intercambio gaseoso de la placenta al pulmn se acompa a de todos los fenmenos siguientes EXCEPTO: A. Aumento de la Po2 arterial. B. Disminucin de la resistencia vascular pulmonar. C. Cierre del conducto arterial. D. Reversin del flujo sanguneo a travs del agujero oval. E. Esfuerzos respiratorios vigorosos.

Examen funcional respiratorio

Cmo se aplica la fisiologa respiratoria para medir la funcin pulmonar*

Ventilacin Espiracin forzada Volmenes pulmonares Difusin Flujo sanguneo Relaciones ventilacin-perfusin Distribucin topogrfica de la ventilacin y la perfusin Desigualdad de la ventilacin

Gases y pH de la sangre Mecnica de la ventilacin Compliance (distensibilidad) pulmonar Resistencia de la va area Volumen de cierre Control de la ventilacin Ejercicio Perspectiva del examen funcional reswratono^^
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f / captulo final se dedica al examen funcional respiratorio, que es una importante aplicacin prctica de la fisiologa respiratoria en la clnica. Primero consideraremos la espiracin forzada, una prueba muy simple pero no obstante muy til. Luego hay secciones acerca de la ventilacin-perfusin, gases en sangre, mecnica pulmonar, control de la ventilacin y su papel en el ejercicio. El captulo concluye destacando que es ms importante comprender el principio de la fisiologa respiratoria contenido en los captulos 1 a 9 que centrarse en los

detalles del examen funcional respiratorio.

*Este captulo es slo una breve introduccin a las pruebas de la funcin pulmonar. Para una descripcin ms detallada vase JB West. Fisiopatologa pulmonar 6a ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 20041 ^O

160

Captulo 10

El examen funcional respiratorio constituye una importante aplicacin prctica de la fisiologa respiratoria- Este examen es til en diversos contextos. El ms importante es el laboratorio de funcin pulmonar del hospital o, en pequea escala, el consultorio del mdico, donde contribuye al diagnstico y al manejo de los pacientes con enfermedades pulmonares o cardacas. Adems, puede ser valioso para decidir si el paciente est en condiciones de ser sometido a una intervencin quirrgica. Otra aplicacin es determinar el grado de incapacidad para otorgar seguros y compensaciones laborales. Asimismo, se hacen algunas pruebas sencillas en estudios epidemiolgicos para valorar los riesgos industrales o simplemente para documentar la incidencia de enfermedades en la comunidad. El papel de las pruebas de la funcin pulmonar debe enfocarse en su perspectiva correcta, pues raras veces son el factor clave para establecer el diagnstico de certeza en el paciente con una neumopata; por el contrario, los diversos tipos de trastornos funcionales son comunes a distintas entidades patolgicas. Mientras que a menudo estas pruebas permiten seguir el proceso de un paciente con enfermedad pulmonar crnica y valorar los resultados del tratamiento, en general es mucho ms importante que el estudiante de medicina o el mdico comprendan los principios del funcionamiento pulmonar (caps. 1 a 9), en vez de aplicarse solamente a las pruebas de la funcin pulmonar.

_______________________ Ventilacin ________________________ Espiracin forzada

Una prueba sencilla y muy til de la funcin pulmonar es medir una sola espiracin forzada. En la figura 10-1 se muestra el trazado espirometra) que se obtiene cuando el sujeto realiza una inspiracin mxima y luego espira al mximo con todas sus fuerzas. El volumen espirado en el primer segundo se llama volumen espiratorio forzado o FEV, 0, y el volumen espirado total es la capacidad vital forzada o FVC (que a menudo es ligeramente menor que la capacidad vital medida durante una espira-

A. Normal

B. Obstructiva

C. Restrictiva

FEV = 4,0 FVC =5,0 % = 80

FEV =1,3 FVC = 3,1 % = 42

FEV =2,8 FVC = 3,1 % = 90

Fg. 10-1. Medicin del volumen espiratorio forzado (FEV,0) y de la capacidad vital forzada (FVC).

Examen funcional respiratorio

16

cin lenca, como se aprecia en la figura 2-2). En condiciones normales, el FEV10 representa alrededor de 80% de la FVC. En la enfermedad se pueden distinguir dos patrones generales. En las enfermedades restrictivas, como la fibrosis pulmonar, tanto el FEV como la FVC estn disminuidos, pero es caracterstico que la relacin FEVj JVC% sea normal o est aumentada. En las enfermedades obstructivas, como el asma bronquial, el FEVli0 est mucho ms disminuido que la FVC, lo cual da una relacin FEV/FVC% baja. Con frecuencia se ven cuadros mixtos restrictivos y obstructivos. Una medicin relacionada es el flujo espiratorio forzado, o FEF25,-5% o sea, el flujo promedio determinado en la parte intermedia de la espiracin. Por lo general esto se halla ntimamente vinculado con el FEV10, pero en ocasiones est disminuido cuando el FEV, 0 es normal. A veces tambin se miden otros ndices a partir de la curva de espiracin forzada. Una manera til de encarar las espiraciones forzadas es valerse de las curvas flujo-volumen (vase fig. 7-16). La figura 10-2 nos recuerda que, despus de haber espirado una cantidad relativamente pequea de aire, el flujo es limitado por la compresin de las vas areas y es establecido por la fuerza de retroceso elstico del pulmn y por la resistencia de las vas areas por encima del punto de colapso. En las enfermedades restrictivas est disminuido el flujo mximo, lo mismo que el volumen espirado total. Sin embargo, si se relaciona el flujo con el volumen pulmonar absoluto (es decir, incluyendo el volumen residual que no se puede medir con una sola espiracin), muchas veces el flujo es anormalmente elevado durante la ltima parte de la espiracin a causa del mayor retroceso pulmonar (fig. 10-2B). En las enfermedades obstructivas, por el contrario, el flujo es muy lento en relacin con el volumen pulmonar y a menudo se ve un trazado escalonado despus del punto de flujo mximo. Qu significacin tienen estas mediciones de la espiracin forzada? La FVC puede estar disminuida en su extremo superior o en su extremo inferior (vase fig. 10-2). En las enfermedades restrictivas, la inspiracin se halla limitada por la disminucin de distensibilidad pulmonar o de la pared torcica o por debilidad de los msculos inspiratorios. En las enfermedades obstructivas, en cambio, es tpico que la ca-

A
O)
(/>

B
0 Colapso de la va area J ________________ L Porcin independiente s *del esfuerzo Obst 6 5 ructiv a 4 3 2 10 7 3 6 5 4 Volumen pulmonar (L) Nor mal

o^

O)
o

-a
g

o _o

Restr ictiva

2 Volumen

pulmonar (L) Fig. 10-2. Curva flujo-volumen obtenida por el registro del ndice de flujo en funcin del volumen durante una espiracin forzada a partir de la inspiracin mxima. La figura muestra volmenes pulmonares absolutos, si bien stos no pueden ser medidos por espiraciones nicas.

162

Captulo 10

pacidad pulmonar total sea anormalmente grande, pero que la espiracin cese de manera prematura. Esto sucede porque la va area se cierra antes de tiempo a causa del tono aumentado del msculo liso bronquial, como en el asma, o de la prdida de la traccin radial que ejerce el parnquima circundante, como en el enfisema. Otras causas son el edema de las paredes bronquiales o la presencia de secreciones dentro de las vas areas. El FEVIi0 (o el FEF2575%) disminuye porque aumenta la resistencia de las vas areas o porque est reducido el retroceso elstico del pulmn, y muestra una independencia notable con respecto al esfuerzo espiratorio. Esto se debe a la compresin dinmica de las vas areas, comentada anteriormente (vase fig. 7- 18). Ese mecanismo explica por qu el ndice de flujo es independiente de la resistencia de las vas areas ms all del punto de colapso, pero est determinado por la presin de retroceso elstico del pulmn y por la resistencia de las vas areas antes del punto de co-lapso. Este se halla localizado en las grandes vas areas, al menos inicialmente. Por lo tanto, el aumento de la resistencia de las vas areas y la reduccin de la presin de retroceso elstico del pulmn pueden ser factores importantes en la reduccin del FEV| 0 como, por ejemplo, en el enfisema pulmonar.

Prueba de espiracin forzada

Mide el FEV y la VFC
Es de simple ejecucin y a menudo brinda informacin til Distingue entre enfermedad obstructiva y restrictiva

Volmenes pulmonares Con anterioridad consideramos la determinacin de los volmenes pulmonares por espirometra y la medicin de la capacidad residual funcional (FRC) por dilucin de helio y pletismografa corporal (vanse figs. 2-2 a 2-4). La FRC tambin puede ser obtenida haciendo respirar 0: al 100% durante varios minutos y eliminando todo el N2 de los pulmones. Supongamos que el volumen pulmonar es V, y que el volumen total del gas espirado en 7 minutos es V2 y que la concentracin de N2 es C>. Sabemos que la concentracin de N2 en el pulmn antes del lavado era de 80% y podemos medir la concentracin del N> que queda en el pulmn tomando muestras del gas al final de la espiracin con un medidor de N: en los labios. A esta concentracin la llamamos Cv Si suponemos que no ocurre cambio neto alguno en la cantidad de N2, podemos escribir la frmula: V, x 80 = (V, x C5) + (V2 X C2). De esta manera derivamos Vr Un inconveniente del mtodo es que la concentracin del nitrgeno en el gas recogido a los 7 minutos es muy baja y que un pequeo error en su medicin conduce a un error grande en el volumen pulmonar calculado. Adems, parte del N2 que se lava proviene de los tejidos corporales, hecho que hay que tener en cuenta. Este mtodo, lo mismo que la tcnica de dilucin de helio, solo mide el volumen pulmonar ventilado, mientras que como vimos en la pgina 16 el mtodo pletismogrfico corporal tambin considera el aire atrapado detrs de las vas areas cerradas,

Examen funcional respiratorio

16 3

Ya describimos antes (fig. 2-6) la medicin del espacio muerto anatmico con el mtodo de Fowler.

________________________Difusin ________________________
En la pgina 31 se explicaron los principios de la medicin de la capacidad de di-fusin para el monxido de carbono con el mtodo de la respiracin nica. La capacidad de difusin del 02 es muy difcil de medir y slo se determina en procedimientos de investigacin.

____________________ Flujo sanguneo ____________________

En la pgina 44 se describi la medicin del flujo sanguneo pulmonar total con el principio de Fick y el mtodo de dilucin del colorante.
*

____________ Relaciones ventilacin-perfusin ________________ Distribucin topogrfica de la ventilacin y de la perfusin

Las diferencias regionales de la ventilacin y del flujo sanguneo se miden con xenn radiactivo del modo que ya se mencion brevemente (vanse figs. 2-7 y 4-7).

Desigualdad de la ventilacin
Se determina con el mtodo de una sola respiracin y con el de las respiraciones mltiples. El mtodo de una sola inhalacin es muy similar al que describi Fowler para medir el espacio muerto anatmico (fig. 2-6). Se expres all que, al medir la concentracin de N2 al nivel de los labios despus de una sola inspiracin de 02 puro, la concentracin de N2 del aire alveolar espirado es casi uniforme, pues traza una "meseta alveolar" prcticamente plana. Esto refleja la dilucin aproximadamente uniforme del aire alveolar por el 02 inspirado. En cambio, en pacientes con enfermedad pulmonar, la concentracin alveolar de N2 contina aumentando durante la espiracin como consecuencia de la dilucin desigual del N2 alveolar por el 02 inspirado. El motivo por el cual aumenta la concentracin es que los alvolos mal ventilados (aquellos cuyo N2 se diluy menos) siempre se vacan en ltimo trmino, quiz porque sus constantes de tiempo son ms prolongadas (figs. 7-19 y 10-5). En la prctica, el cambio de la concentracin porcentual de N2 entre 750 y 1.250 mL de volumen espirado es el que se utiliza con frecuencia como ndice de ventilacin desigual. Esta prueba es sencilla, rpida y til. El mtodo de las ventilaciones mltiples se basa en la velocidad de lavado del N2, como se aprecia en la figura 10-3. El paciente es conectado a una fuente de 02 al 100%, y con un medidor de N2 de respuesta rpida se obtienen muestras del gas a nivel de los labios. Si la ventilacin pulmonar es uniforme, la concentracin de N2 disminuye en la misma fraccin con cada ventilacin. Por ejemplo, si el volumen corriente (con exclusin del espacio muerto) fuese igual a la FRC, la concentracin de N2 se reducira a la mitad con cada ventilacin. En general, la concentracin de N2 es FRC/[FRC + (VT - VD)] multiplicada por la concentracin de la ventilacin anterior, donde VT y V0 son volumen corriente y espacio muerto anatmico, respectiva-

104

Captulo 10

mente. Como el N2 disminuye en la misma fraccin con cada ventilacin, el grfico logartmico de la concentracin de N2 en funcin del nmero de ventilaciones sera una lnea recta (vase fig. 10-3) si el pulmn se comportase como un solo compartimiento ventilado uniformemente. Esto es lo que suele suceder en los sujetos normales. En los pacientes con enfermedad pulmonar, en cambio, la ventilacin no uniforme da lugar a un grfico curvo porque en las distintas unidades pulmonares el N2 se diluye a diferentes velocidades. De este modo, los alvolos rpidamente ventilados producen una disminucin inicial rpida de N>, mientras que los espacios que se ventilan en forma lenta dan lugar a la larga cola del lavado (vase fig. 10-3).

Desigualdad de las relaciones ventilacin-perfusin

Una manera de evaluar la discrepancia entre la ventilacin y el flujo sanguneo dentro del pulmn enfermo es la que introdujo Riley, y se basa en determinar la Po: y la Pco: en la sangre arterial y en el aire espirado (estos principios se describieron brevemente en el captulo 5). En la prctica, las muestras del aire espirado y de la sangre arterial se toman al mismo tiempo y se calculan diversos ndices de la desigualdad de la ventilacin-perfusin. Una medicin til es la diferencia alveoloarterial de la Po2. La figura 5-11 ilustra cmo sucede esto a causa de las diferencias regionales del intercambio gaseoso en el pulmn normal. La figura 10-4 es un grfico 02-C02 que nos permite examinar este hecho con mayor detalle. Supongamos primero que no hay desigualdad de la ventilacin-perfusin y que todas las unidades pulmonares estn representadas por un solo punto (i) en la lnea ventilacin- perfusin. Esto se conoce como "punto ideal". A medida que se instala la desigualdad de la ventilacin-perfusin, las unidades pulmo-nares comienzan a dispersarse desde i hacia v (relaciones ventilacin-perfusin bajas e I (relaciones ventilacin-perfusin altas) (comprese con fig. 5-7). Cuando esto su

02 100% 80 Normal 80 Medidor de N.

Anormal 80 Espacio rpido 8

n
0) o

x
-

r\ s* r\ s\
4
o w LU

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0,8 \

0 5

12

Espacio lento

V .

\ 0,8 40 0 10

j ______ i

Nmero de ventilaciones

0 10 20 30 20 30 40 Nmero de ventilaciones

Nmero de ventilaciones

Fig. 10-3, Lavado de N2 obtenido cuando el sujeto respira 02 al 100%. En papel semiloga-rtmico, los pulmones normales dan un trazado casi lineal de la concentracin de N2 en funcin del nmero de ventilaciones, pero este trazado deja de ser lineal si la ventilacin es desigual.

Examen funcional respiratorio

165

60 4

VA/Qbaia

40 Lnea R sangunea

CL

20 -

0 40
60 i 80

100

120

140

Po2 (mm Hg) Fig. 10-4. Diagrama de 02-C02 que muestra el punto deal (i) es decir, la composicin hipottica del aire alveolar y de la sangre en el capilar terminal cuando no hay desigualdad de la ventilacin-perfusin. A medida que se produce la desigualdad, los puntos arterial (a) y alveolar (A) divergen a lo largo de la lnea R respectiva (relacin de intercambio respiratorio). La diferencia alveoloarterial mixta de la Po2 es la distancia horizontal entre los puntos.

cede, la sangre capilar mixta (a) y el aire alveolar mixto (A) tambin divergen respecto de i y lo hacen siguiendo lneas que unen i con v y tambin i con I, las cuales representan una relacin de intercambio respiratorio constante (salida de C02/entra-da de 02), puesto que est dado por el metabolismo en los tejidos corporales.* La distancia horizontal entre A y a representa la diferencia alveoloarterial (mixta) de Q>. En la prctica, se puede medir con facilidad solamente si la ventilacin es esencialmente uniforme pero el flujo sanguneo es desigual, porque slo entonces es posible obtener una muestra representativa del aire alveolar mixto. Esto ocurre a veces en la embolia pulmonar. Con mayor frecuencia, en cambio, se calcula la diferencia de Po2 entre el aire alveolar ideal y la sangre arterial, es decir, la diferencia alveoloarterial de O2 (ideal). La Po2 alveolar ideal se puede calcular con la ecuacin del aire alveolar, que vincula la PC02 de cualquier unidad pulmonar con la composicin del aire inspirado, la relacin de intercambio respiratorio y la Pco2 de la unidad. En el caso de los alvolos ideales, se considera que la Pc02 es la misma que en la sangre arterial porque la lnea a lo largo de la cual se desplaza el punto i es casi horizontal. Obsrvese que la diferencia alveoloarterial de la Po2 se debe a las unidades que estn entre i y v, es decir, las que tienen relaciones ventilacin-perfusin bajas. Muchas veces se emplean otros dos ndices de desigualdad de la ventilacin-perfusin. Uno es el shunt fisiolgico (tambin llamado mezcla venosa). En este caso, consideramos que todo el desplazamiento hacia la izquierda del punto arterial (a), en su alejamiento desde el punto ideal (i) (es decir, hipoxemia), obedece a la adicin de * En esta descripcin, necesariamente simplificada, se omiten algunos detalles. Por ejemplo, el punto venoso mixto se altera cuando sobreviene desigualdad de la ventilacin-perfusin.

166

Capitulo 10

sangre venosa mixta (v) a la sangre ideal (i). Esto no es tan fantasioso como parece-ra a primera vista, porque las unidades con relaciones ventilacin-perfusin muy bajas emiten una sangre que tiene esencialmente la misma composicin que la sangre venosa mixta (vanse figs. 5-6 y 5-7)- En la prctica, se emplea la ecuacin del shunt (vase fig. 5-3) de la siguiente manera: Qre Ci, - Ca02 QT

Cio2 - C vo,
* *

donde Qps/QT es la relacin entre el shunt fisiolgico y el flujo total. El contenido de 02 de la sangre ideal se calcula a partir de la Po2 ideal y la curva de disociacin del O,. El otro ndice es el espacio muerto alveolar. Aqu estimamos que todo el movimiento del punto alveolar (A) desde el punto ideal (i) se debe a la adicin de aire inspirado (I) al aire ideal. Tampoco esta nocin es tan irreal como puede suponerse en principio, porque las unidades con relaciones ventilacin-perfusin muy altas se comportan de manera muy similar al punto I. Despus de todo, una unidad que tiene una relacin ventilacin-perfusin infinitamente alta contiene un gas de la misma composicin que el aire inspirado (vanse figs. 5-6 y 5-7). Empleamos la ecuacin de Bohr para el espacio muerto (vase pg. 19) de la siguiente manera:

Voalv __ Pico2-PAco2

~v7

pico;

donde A es el aire alveolar espirado. El resultado se denomina espacio muerto lveo* lary para distinguirlo del espacio muerto anatmico, es decir, el volumen de las vas areas de conduccin. Como muchas veces es difcil recoger el aire alveolar espirado sin que se contamine con el del espacio muerto anatmico, a menudo se mide el CCX espirado mixto. El resultado se denomina espacio muerto fisiolgico e incluye componentes del espacio muerto alveolar y del espacio muerto anatmico. Como la Pco2 del gas ideal es muy similar a la Pco2 de la sangre arterial (vase fig. 10-4), la ecuacin para el espacio muerto fisiolgico es: VDns VT _ PaCQ2 - PEco2 PaC02

El valor normal del espacio muerto fisiolgico es aproximadamente el 30% del volumen corriente en reposo y un poco menos con el ejercicio, y est constituido casi en su totalidad por el espacio muerto anatmico. En algunas enfermedades pulmonares puede aumentar a 50% o ms por la presencia de desigualdad ventilacin-perfusin.

Gases y pH de la sangre _______________

En la actualidad, la Po2, la Pco2 y el pH se miden fcilmente en muestras de san-gre con los electrodos de gases sanguneos. Para medir el pH de la sangre total se em-

Examen funcional respiratorio

161

plea un electrodo de vidrio. El electrodo de Pco2, es en realidad un minsculo me-, didor de pH en el que una solucin buffer de bicarbonato est separada de la muestra de sangre por una fina membrana. Cuando el dixido de carbono se difunde desde la sangre a travs de la membrana, el pH de la solucin buffer se modifica de. acuerdo con la ecuacin de Henderson-Hasselbalch y el medidor de pH lee entonces la Pco2- El electrodo de 02es un polargrafo, dispositivo que al recibir un volta-j je conveniente permite que circule una minscula corriente proporcional a la cantidad de O? disuelto. En la prctica, los tres electrodos estn dispuestos de manera qu sus salidas aparezcan en el mismo dial accionando llaves especiales y en contados mi* utos se puede hacer el anlisis completo de una muestra de sangre. En el captulo 5 vimos cuatro causas de Po2 arterial baja o hipoxemia: 1) hipo-ventilacin; 2) trastornos de la difusin; 3) shunt y 4) desigualdad de la ventilacin-perfusin. Al distinguir entre estas causas, recurdese que la hipoventilacin siempre se acompaa de una Pco2 arterial aumentada y que slo cuando hay shunt la Po2 arterial no se eleva al nivel previsto cuando se administra 02 al 100%. En las enfermedades pulmonares, el trastorno de la difusin siempre se acompaa de desigualdad de la ventilacin-perfusin y, en efecto, por lo comn no puede determinarse qu componente de la hipoxemia es atribuible a una difusin defectuosa. La Pco2, arterial alta o hipercapnia obedece a dos causas: hipoventilacin y desigualdad de la ventilacin-perfusin. Esta no siempre causa retencin de CO> porque cualquier tendencia de la Pco2 arterial a elevarse enva seales al centro respiratorio por medio de los quimiorreceptores para que aumente la ventilacin, de modo que) la Pco2se mantiene baja. Sin embargo, en ausencia de este aumento ventilatorio, la Pco2 asciende. En el cuadro 6-1 se resumen los cambios de los gases sanguneos en diferentes tipos de hipoxemia. En las pginas 87-90 se analiz la evaluacin del estado cido-base de la sangre.

________________ Mecnica ventilatoria ___________________

La distensibilidad (compliance) es el cambio volumtrico por unidad de cambio de presin que experimenta el pulmn. Para obtenerla es necesario conocer la presin intrapleural. En la prctica, se mide la presin esofgica haciendo que el paciente degluta un pequeo baln que est en el extremo de una sonda. Aunque la presin esofgica no es idntica a la presin intrapleural, refleja bastante bien los cambios de su presin. Esta determinacin no es confiable en los pacientes que permanecen en decbito dorsal por la interferencia del peso de las estructuras del mediastino. Una manera sencilla de medir la distensibilidad consiste en hacer que el sujeto espire a partir de su capacidad pulmonar total dentro del espirmetro, en etapas de, por ejemplo, 500 mL y en medir al mismo tiempo su presin esofgica. La glotis debe estar abierta y se debe permitir que el pulmn se estabilice unos segundos despus de cada etapa. De esta manera se obtiene una curva de presin-volumen similar a la que-aparece en la figura 7-3. Esta es la manera ms ilustrativa de registrar el comportamiento elstico del pulmn y se pueden obtener ndices a partir de la forma de la curva. Se advierte que la distensibilidad, que es la pendiente de la curva, variar de acuerdo con el volumen pulmonar que se emplee. Se acostumbra a registrar la pen-

168

Captulo 10

diente con el litro que est por encima de la FRC medida durante la deflacin; aun as, las determinaciones no son muy reproducihles. La compliance pulmonar tambin se puede medir durante la ventilacin en reposo, como se observa en la figura 7-13. En este caso, se parte del hecho de que en los puntos sin flujo (al final de la inspiracin o de la espiracin) la presin intrapleural refleja las fuerzas de retroceso elstico solamente y no las relacionadas con el flujo areo. Por lo tanto, la diferencia volumtrica dividida por la diferencia de presin en estos puntos representa la distensibilidad. Este mtodo no es vlido en los pacientes con enfermedades de las vas areas por-que la variacin de las constantes de tiempo a travs del pulmn hace que todava exista flujo en el interior de ste cuando ya no hay flujo en la boca. La figura 10-5 muestra que si se considera una regin pulmonar que presenta una obstruccin parcial de la va area, esa regin siempre quedar rezagada con respecto al resto del pulmn (comprese con fig. 7-19). En efecto, hasta puede seguir llenndose mientras el resto del pulmn ha comenzado a vaciarse, con el resultado de que entra aire en esta regin desde unidades pulmonares adyacentes, el cual se denomina aire pendular

Fig. 10-5. Efectos de las constantes de tiempo desiguales sobre la ventilacin. El comportamiento 2 tiene una va area parcialmente obstruida y, por lo tanto, su constante de tiempo es prolongada (comprese con fig. 7-19). Durante la inspiracin (A), el aire entra con lentitud y, en consecuencia, contina ingresando despus que el resto del pulmn (1) dej de moverse (B). En efecto, al iniciarse la espiracin (C), la regin anormal (2) puede estar inhalando todava mientras el resto del pulmn comenz a exhalar. En D, ambas regiones estn exhalando pero el compartimiento 2 queda a la zaga del compartimiento 1. Con frecuencias mayores, el volumen corriente de la regin anormal se torna progresivamente ms pequeo.

Examen funcional respiratorio

169

(pendelluft). A medida que la frecuencia respiratoria aumenta, la proporcin del volumen corriente hacia esta regin parcialmente obstruida se torna cada vez ms pequea. De ah que cada vez menos pulmn participe en los cambios del volumen corriente y, por ende, el pulmn aparenta ser menos distensible.

Resistencia de las vas areas

Es la diferencia de presin entre los alvolos y la boca por unidad de flujo areo (fig. 7-12) y se mide con un pletismgrafo corporal (fig. 10-6). Antes de la inspiracin (A), la presin en la cabina es igual a la atmosfrica. Al iniciarse la inspiracin, la presin en los alvolos desciende a medida que el gas alveolar se expande en un volumen AV. Esto comprime el gas de la cabina y con este cambio de presin se calcula AV (comprese con fig. 2-4)- Si se conoce el volumen del pulmn, AV se puede convertir en la presin alveolar empleando la ley de Boy-le. El flujo se mide simultneamente y se obtiene de tal modo la resistencia de las vas areas. La determinacin se realiza durante la espiracin de la misma manera. El volumen pulmonar se determina del modo que describimos en la figura 2-4. La resistencia de las vas areas se mide asimismo durante la ventilacin normal mediante un registro de la presin intrapleural obtenido con el baln esofgico (fig. 7-13). Sin embargo, en este caso tambin se incluye la resistencia viscosa de los tejidos (vase pg. 119). La presin intrapleural refleja dos conjuntos de fuerzas, las que se oponen al retroceso elstico del pulmn y las que superan la resistencia al flujo areo y al flujo en los tejidos. Es posible sustraer la presin causada por las fuerzas de retroceso durante la ventilacin tranquila porque es proporcional al volumen pulmonar (siempre que la distensibilidad sea constante). La resta se hace con un circuito elctrico. Nos queda entonces un diagrama de la presin en funcin del flujo, que da la resistencia (vas areas + tejidos). Este mtodo no es satisfactorio para los pulmones

Preinspiracin

Durante la inspiracin

Durante la espiracin

Fig. 10-6. Medicin de la resistencia de las vas areas con el pletismgrafo corporal. Durante la inspiracin, el gas alveolar se expande y, por lo tanto, la presin dentro de la cabina aumenta. Sobre esta base se calcula la presin alveolar. La diferencia entre la presin alveolar y la de la boca, dividida por el flujo, da la resistencia de las vas areas (vase el texto).

I 70

Captulo 10

con enfermedad grave de las vas areas porque las constantes de tiempo desiguales impiden que todas las regiones se muevan simultneamente (vase fig. 10-5).

___________________ Volumen de cierre ____________________

La enfermedad incipiente de la va area pequea se puede detectar utilizando el mtodo de lavado de N2 de una sola respiracin (vase fig. 2-6) y valindose de las diferencias topogrficas de la ventilacin ya comentadas (vanse figs. 7-8 y 7-9). Supongamos que el sujeto inspira 02 al 100% hasta su capacidad vital y que en la espiracin consecutiva se mide la concentracin de N2 en los labios (fig. 10-7). Se reconocen cuatro fases. Primero es exhalado el espacio muerto puro (1), seguido por una mezcla de espacio muerto y aire alveolar (2), y luego aire alveolar puro (3), pero hacia el final de la espiracin aumenta de pronto la concentracin de N2 (4). Esto seala el cierre de las vas areas de la base del pulmn (vase fig. 7-9) y es causado por el vaciamiento preferente del vrtice, que tiene una concentracin relativamente grande de N2- El motivo de que haya ms N2 en el vrtice es que, durante una ventilacin con 02 hasta la capacidad vital, esta regin se expande menos (fig. 7-9) y, por lo tanto, el N2 que hay all se diluye menos con 02. De este modo, se puede leer en el trazado el volumen de pulmn en el cual las vas areas ms bajas comienzan a cerrarse. En las personas jvenes normales, el volumen de cierre representa alrededor de 10% de la capacidad vital (VC). Aumenta de manera paulatina con la edad y es igual al 40% de la VC, es decir, la FRC, a los 65 aos. Los estados de enfermedad relativamente leves de las vas areas pequeas llevaran al aumento del volumen de cie-

TLC 50

*
CD

40

c 'o 2

30

I
o co

20

0 6 5 4 3 2 10
Volumen pulmonar (L)

Fig. 10-7. Medida del volumen de cierre. Si una inspiracin mxima de 02 al 100% es seguida por una espiracin total, se pueden reconocer cuatro fases en la concentracin de N2 medida en los labios (vase el texto). La ltima es causada por el vaciado preferente del vrtice del pulmn despus del cierre de las vas areas de la zona basal.

Examen funcional respiratorio

17 1

rre. A veces se informa la capacidad de cierre, que es el volumen de cierre ms el volumen residual.

________________Control de la ventilacin _______________ _^

La respuesta de los quimiorreceptores y del centro respiratorio al C02 se mide haciendo que el sujeto reinspire dentro de una bolsa de goma, como se expres en la pgina 134. Vimos all que la Po2 alveolar tambin afecta la ventilacin, de modo que si slo se requiere la respuesta al C02, la Po2 inspirada debe mantenerse por encima de 200 mm Hg para que no haya ningn estmulo hipxico. La respuesta ven-tilatoria a la hipoxia se puede medir de manera similar si el sujeto reinspira de una bolsa que tiene una Po2 baja pero una Pco2 constante.

_______________________ Ejercicio ________________________

A menudo se obtiene informacin adicional acerca de la funcin pulmonar si se realizan pruebas durante el ejercicio. Como se coment al comienzo del captulo 9, el pulmn en reposo tiene reservas enormes; por lo tanto, con el ejercicio la ventilacin, el flujo sanguneo, su capacidad para transferir 02 y C02 y su capacidad de difusin aumentan varias veces. A menudo, los pacientes con enfermedad incipiente tienen pruebas de la funcin pulmonar dentro de ios lmites normales en el estado de reposo, pero las anormalidades se ponen de manifiesto al exigir al aparato respiratorio con el ejercicio. Entre los mtodos para administrar ejercicio controlado se hallan la cinta para ejercicio y la bicicleta ergomtrica. Las mediciones que la mayora de las veces se realizan durante el ejercicio son la ventilacin total, la frecuencia del pulso, la captacin de 02, la emisin de C02, la relacin de intercambio respiratorio, los gases en sangre arterial y la capacidad de difusin del pulmn para el monxido de carbono.

______ Perspectiva del examen funcional respiratorio ____________

En este captulo mencionamos algunas pruebas de la funcin pulmonar disponibles, pero debe sealarse que no todas ellas son de uso comn en el laboratorio hospitalario de la funcin pulmonar y que slo unas pocas se pueden efectuar en el consultorio del mdico o en ios estudios epidemiolgicos. La prueba sencilla ms til en el ambiente clnico es la de la espiracin forzada. No importan demasiado los ndices que se derivan de ella, pero a menudo se registran el FEV10 y la FVC. A continuacin es fundamental la posibilidad de medir los gases en la sangre arterial para el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria y es de valor en todos los casos. Despus de ello, la importancia relativa de las pruebas constituye ms una cuestin de preferencias personales, pero todos los laboratorios bien equipados deben estar en condiciones de medir volmenes pulmonares, la desigualdad de la ventilacin, la diferencia alveoloarterial de la Po2, el espacio muerto y los shunt fisiolgicos, la capacidad de difusin del monxido de carbono, la resistencia de las vas areas, la dis-tensibilidad pulmonar, la respuesta ventilatoria al C02 y la hipoxia, as como la respuesta del paciente al ejercicio. En los laboratorios importantes se pueden llevar a cabo determinaciones ms especializadas, como la distribucin topogrfica de la ventilacin y del flujo sanguneo.

172

Capitulo 10

PREGUNTAS
Elija la respuesta correcta para cada pregunta. 1. Cul de las afirmaciones siguientes acerca del volumen espiratorio forzado en el primer segundo es FALSA? A. Se puede utilizar para determinar la eficacia de los broncodilatadores. B. Se reduce en la compresin dinmica de las vas areas. C. Disminuye en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica pero no en la fibrosis pulmonar. D. Est reducido en los pacientes asmticos. 2. Todos los factores siguientes pueden reducir el FEV, en pacientes con enfer medad pulmonar obstructiva crnica EXCEPTO: A. Hipertrofia diafragmtica. B. Secreciones excesivas en la va area. C. Reduccin del nmero de las vas areas pequeas. D. Prdida de la traccin radial sobre la va area. E. Prdida de retroceso elstico del pulmn. 3. Todas las afirmaciones siguientes acerca de la prueba de inhalacin nica de nitrgeno para la ventilacin desigual son verdaderas EXCEPTO: A. La pendiente de la meseta alveolar aumenta en la bronquitis crnica. B. La pendiente se produce como consecuencia de las unidades mal venti ladas que se vacan tardamente en la espiracin en relacin con las uni dades bien ventiladas. C. El ltimo aire exhalado proviene del pice del pulmn. D. Se puede utilizar un procedimiento similar para medir el espacio muerto anatmico. E. La prueba demanda mucho tiempo. 4. Con respecto a la determinacin de la desigualdad ventilacin-perfusin ba sada en las mediciones de la Po2y la Pco2 en la sangre arterial y el aire espi rado, todas las afirmaciones siguientes son ciertas EXCEPTO: A. La Po2 alveolar ideal se calcula utilizando la Po2 arterial. B. La Po2 alveolar ideal es luego calculada mediante la ecuacin del aire al veolar. C. La desigualdad VA/Q aumenta la diferencia alveoloarteral de Po2 D. La desigualdad VA/G aumenta el shunt fisiolgico. E. La desigualdad VA/Q reduce el espacio muerto fisiolgico. 5. Una persona normal sentada exhala hasta su volumen residual (RV). A. El volumen de gas remanente en el pulmn es mayor que la mitad de la capacidad vital. B. La Pco2 del gas espirado desciende justo antes del fin de la espiracin. C. Si la boquilla se cierra a RV y el sujeto se relaja completamente, la pre sin en la va area es mayor que la presin atmosfrica. D. La presin intrapleural es mayor que la presin alveolar a RV. E. Todas las vas areas pequeas del pulmn se cierran a RV.


Smbolos
C F P Q Q R S V

Smbolos, unidades y ecuaciones

__________________ Smbolos principales __________

Concentracin de gases en sangre Concentracin fraccionaria en el gas seco Presin o presin parcial Volumen de sangre Volumen de sangre por unidad de tiempo Relacin de intercambio respiratorio Saturacin de hemoglobina con 02 Volumen de gas Volumen de gas por unidad de tiempo

Smbolos secundarios para la fase gaseosa

A B D E I L T Alveolar Atmosfrico Espacio muerto Espirado Inspirado Pulmn Corriente

Smbolos secundarios para la fase sangunea

a c c' i v v arterial capilar capilar terminal ideal venoso venoso mixto

Ejemplos
Concentracin de 02 en la sangre arterial Ca02 Concentracin fraccionaria de N2 en el gas espirado FEN2 Presin parcial de 02 en la sangre venosa mixta P v02 173

174

Apndice A

Unidades
En este libro empleamos las unidades mtricas tradicionales. Las presiones se expresan en mm Hg; el ton* es una unidad casi idntica. En Europa, por lo comn se utilizan las unidades del Sistema Internacional (SI) Aunque la mayora de ellas son familiares, el kilopascal, la unidad de presin, resulta confusa al principio. Un kilopascal = 7,5 mm Hg (aproximadamente).

Ecuaciones
Leyes de los gases

Ley general de los gases: PV = RT donde T es temperatura y R una constante. Esta ecuacin se emplea para corregir los volmenes de gas de acuerdo con los cambios de la presin del vapor de agua y de la temperatura. Por ejemplo, la ventilacin se expresa de manera convencional en TCPS, es decir, temperatura corporal (37C) a la presin del ambiente saturada con vapor de agua, porque entonces corresponde a los cambios de volumen del pulmn. En cambio, los volmenes de gas se expresan como TEPS, es decir, temperatura estndar (0C), presin estndar (760 mm Hg) y seco, como es habitual en qumica. Para convertir un volumen gaseoso a TCPS en uno a TEPS, multipliqese por 273 310 PB-47 760 x

donde 47 mm Hg es la presin del vapor de agua a 37C. La ley de Boyle y la ley de Charles P,V = P2V\ V, T (temperatura constante) (presin constante)

V2

T2

son casos especiales de la ley general de los gases. La ley de Avogadro establece que volmenes iguales de gases distintos a la misma temperatura y presin contienen la misma cantidad de molculas. El peso molecular en gramos de un gas, por ejemplo, 32 g de 02, ocupa 22,4 litros a TEPS. La ley de Dalton afirma que la presin parcial de un gas (x) en una mezcla de ga-ses es la presin que ejercera ese gas si ocupase todo el volumen de la mezcla en ausencia de los dems componentes. As, Px = P - Fx, donde P es la presin total del gas seco, dado que Fx se refiere a gas seco. En un gas que tiene una presin de vapor de agua de 47 mm Hg Px = ( P B - 4 7 ) - F x Tambin, en los alvolos, Po2 + Pco2 + PN2 + PH2H = PB. La presin parcial de un gas en solucin es su presin parcial en una mezcla gaseosa que est en equilibrio con la solucin.

Apndice A

175

La ley de Henry establece que la concentracin del gas disuelto en un lquido eS| proporcional a su presin parcial. Por lo tanto, C = K * Px.

Ventilacin

vT = vD + vA vA=vE-vD
Veo, = VA FAGO, (ambos V medidos a TCPS) Veo, VA = - x K (ecuacin de la ventilacin alveolar)
rACO?

donde VA significa aqu el volumen del gas alveolar en el volumen corriente

Si VA es TCPS y Vco2 es TEPS, K = 0,863. En los sujetos normales, la PAco2 es" casi idntica a la PaC02. Ecuacin de Boh r

V0 VT
O bien, empleando la Pco2 arterial Vn VT Eso da el espacio muerto fisiolgico.

PAco2 - PEco2 PAco2

Pac;o2 - PECO, PaCO,

Difusin
En la fase gaseosa, la ley de Graham afirma que la velocidad de difusin de un ga^ es inversamente proporcional a su peso molecular. En un lquido o en una capa de tejido, la ley de Fic/c* establece que el volumen d<? un gas que se difunde a travs de una lmina de tejido en la unidad de tiempo estj dado por: V, = ~ D (P^ P2) donde A y T son la superficie y el espesor de la lmina, ?{ y P2 son la presin parcial del gas a cada lado de la lmina y D es una constante de difusin que a veces se 11a--ma coeficiente de permeabilidad del tejido para ese gas.
*La ley de Fick fue expresada originalmente en trminos de concentraciones, pero las presiones parciales sog| ms convenientes para nosotros.

I/^

Apndice A

La constante de difusin se relaciona con la solubilidad (Sol) y con el peso mole cular (PM) del gas. p. Da Sol

\rPM

Cuando la capacidad de difusin del pulmn (D,) se mide con monxido de carbono y la Pc02 capilar se toma como cero,

PAco D, consta de dos componentes: la capacidad de difusin de la membrana alveolar (DM) y otro componente que depende del volumen de sangre capilar (Vc) y de la velocidad de la reaccin del CO con la hemoglobina 6 1 1 1

DL DM 0---- = ------ + V.

Flujo sanguneo
Principio de Fick Vo, QCaOz - CvoResistencia vascular pulmonar P -P RVP = __ m Q donde Part y Pven son las presiones pulmonares medias arterial y venosa, respectivamente. Ley de Starling del intercambio de lquido a travs de los capilares Flujo de salida neto = K [f'P - Pi) - O (flG - TU,)] donde i es el lquido intersticial que rodea el capilar, K es la presin coloidosmca, a es el coeficiente de reflexin y K es el coeficiente de filtracin.

Relaciones ventilacin-perfusin
Ecuacin del aire alveolar PA022 = PiQ22- -E^ + [PAco2 Fio, - -^ 2 R l R

Apndice A

17/

Esto slo es vlido si no hay C02 en el aire inspirado. El trmino entre corchetes es un factor de correccin relativamente pequeo cuando se inspira aire (2 mm Hg cuando Pco2 = 40, FIOG2 - 0,21 y R = 0,8). As, una aproximacin til es:

_A

nT

PAco2
R

PAO, = Po, - -

Relacin de intercambio respiratorio Si el aire inspirado no contiene CO,

n

R = ----------------- = ---------------------------- ~------------

Veo,

PEco, (1-Fio,)

Vo2
Shunt venoarterial Qs QT

PIo2 - PEo: - (PEco2 FIo2)

Cc'O, - Cao, Cc'O, - C vO?

donde c significa capilar terminal. Ecuacin de la relacin ventilacin-perfusin VA Q _ 8,63R(Ca02-Cv0,) PAco,

donde las concentraciones de los gases en la sangre se expresan en mL 100 mL"1 Shunt fisiolgico
Qrs CiQ2 - Cao,

QT
Espacio muerto alveolar

Cio2 - C vo2

VD VT

Pico2 - PAco, Pico7

La ecuacin del espacio muerto fisiolgico se halla en la pgina 166

Gases sanguneos y pH

O y disuelto en la sangre

CO? = Sol Po7

1 78

Apndice A

donde Sol es 0,003 mL 02 100 mL de sangre mm Hg-1. Ecuacin de Henderson-Hasselbalch (HCOf) PH = pKA + log -----------------

(C02)
La pKA de este sistema normalmente es de 6,1. Si las concentraciones de HC03-y CO se expresan en milimoles por litro, el COz puede sustituirse por la Pco2 (mm Hg) x 0,030.

Mecnica respiratoria
Distensibilidad (compliance) = AV/AP Distensibilidad especfica = AV/(V AP) Ecuacin de Laplace para la presin causada por la tensin superficial de una esfera

P--2L.
r

donde r es el radio. Para una burbuja de jabn, P = 4T/r, porque hay dos superficies. Le> de Poiseuille del flujo laminar

V- --------8nl
donde n es el coeficiente de viscosidad* y P es la diferencia de presin a lo largo de la longitud 1. Nmero de Reynolds

P7CI-4

n donde v es la velocidad lineal promedio del gas, d es su densidad y n es su viscosidad. Cada de la presin para el flujo laminar, PaV, pero para el flujo turbulento es PaV2 (aproximadamente). Resistencia de las vas areas
P
r

-P
r

alv

boca

V
donde PaIv y Pboca son las presiones alveolar y bucal, respectivamente.
* Esta n es una mala transcripcin de la letra griega T| para aquellos de nosotros que conocen poco latn y menos griego.

Apndice B

Respuestas

Captulo 1 1. E 2. B 3. B 4. D 5. B 6. A Captulo 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. B E C D B B

6. 7. 8. 9. 10.

E D A A E

Captulo 5 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. D B A B B E A E D

Captulo 3 1. 2. 3. 4. 5. 6. C E E A A D

Captulo 6 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. D E E E A E B C A A E E

17Q

Captulo 4 1. 2. 3. 4. 5. D C E E C

Apndice B

Captulo 7 1. C 2. E 3. A 4. E 5. D 6. D 7. C 8. D 9. B 10. E 11. E 12. E 13. B 14. D Captulo 8 1. E 2. B 3. D 4. A

5. 6. 7. 8.

B D E B

Captulo 9 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. E

c
E D E B D

Captulo 10 1. C 2. A 3. E 4. E 5. B

Apndice C

Biblografa complementaria

La mayor parte del material de este libro es bsico y los artculos originales se remontan a varios aos atrs. Un buen lugar para encontrar trabajos ms recientes es uno sde los textos enciclopdicos como The Lung: Scientific Foundationsy 2- ed, editado por RG Cristal, JB West, PJ Barnes y ER Weibel, New York, Lippincott-Raven Press, 1997En la siguiente lista se mencionan algunos de los artculos y libros clsicos.

Estructura y funcin
Dejours P: Principies of Comparative Respiratory Physiology. Amsterdam, North Holland, 1975. Hayek H von: The Human Lung, traducido por VE Krahl. New York, Hafner, 1960. Murray JF: The Normal Lung, 2^ ed. Philadeiphia, WB Saunders, 1986. Weibel ER: Morphometry of the Human Lung. New York, Academic Press, 1963. Weibel ER: The Pathway for Oxygen. Cambridge, Mass., Harvard University Press, 1984.

Ventilacin
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Difusin
Forster RE: Diffusion of gases across the alveolar membrane. En: Farhi L, Tenney SM (eds): Handbook of Phvsiology. The Respiratory System. Bethesda, MD), American Physiological Society, 1987, vol 4, sect 3, pp 71-88. Krogh M: The diffusion of gases through the lungs of man.J Physiol (Lond) 49:271-300, 19144915. Roughton FJW, Forster RE: Relative importance of diffusion and chemical reaction rates in determining rate of exchange of gases in the human lung, with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood _in the lung capillaries. ] Appl Physiology 11:290-302, 1957. 181

182

Apndice C

Scheid P, Piiper J: Diffusion. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundations, 2~ ed. New York, Raven Press, 1997. Wagner PD: Diffusion and chemical reaction in pulmnary gas exchange. Physiol Rev 57:257-312, 1977.

Flujo sanguneo y metabolismo

Fung YC, Sobin SS: Theory of sheet flow in lung alveoli. J Appl Physiol 26:472-488, 1969. Glazier JB, Hughes JMB, Maloney JE, West JB: Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs. Appl Physiol 26:65-76, 1969. Hughes JMB: Distribution of pulmnary blood flow. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundations, Ir ed. New York, Raven Press, 1997. Lee G, Dubois AB: Pulmnary capillary blood flow in man. J Clin Invest 34:13801390, 1955. Permutt S, Riley RL: Hemodynamics of collapsible vessels with tone: the vascular waterfa.l J Appl Physiol 18:924-932, 1963. Silverman ES, Gerritsen ME, Collins T: Metabolic function of the pulmnary endothelium. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundations, 2~ ed. New York, Raven Press, 1997-West JB, Dollery CT, Naimark A: Distribution of blood flow in isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 19:713-724, 1964.

Relaciones ventilacin-perfusin
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Transporte de gases por la sangre

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Roghton FJW: Transport of oxygen and carbn dioxide. En: Fenn WO, Rahn H (eds): Handbook of Physiology. Respiratory. Washington, DC, American Physiolo-gical Society, 1964, vol 1, sect 3, pp 767-826. Severinghaus JW: Eiectrodes for blood and gas PC02, P02 and blood pH. Acta Anesthesiol Scand (Suppl.) 11:207-220, 1962. Mecnica respiratoria De Troyer A: The respiratory muscles. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundations, Ir ed. New York, Raven Press, 1997. Goerke J, Schurch S: Mechanical properties of the alveolar surface. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundationst Ir ed. New York, Raven Press, 1997. Hoppin FG, Hildebrandt J: Mechanical properties of the lung: En: West JB (ed): Bioengineering Aspeas of the Lung. New York, Dekker, 1977. Milc-Emili J, Henderson JAM, Dolovich MB, Trop D, Kaneko K: Regional distribution of inspired gas in the lung. J Appl Physiol 21:749-759, 1966. Pedley TJ, Schroter RC, Sudlow MF: Gas flow and mixing in airways. En: West JB (ed): Bioengineering Aspects of the Lung. New York, Dekker, 1977. Pride NB, Permutt S, Riley RL, Bromberger-Barnea B: Determinants of mximum expiratory flow from the lungs. J Appl Physiol 23:646-662, 1967. Rahn H, Otis AB, Chadwick LE, Fenn WO: The pressure-volume diagram of the thorax and lung. Am] Physiol 146:161-178, 1946. Control de la ventilacin Cherniack NS, Widdicombe JG (eds): Control of breathing. En: Handbook of Physiology. The Respiratory System. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1986, vol 2, sect 3. Cunningham DJC, Lloyd BB (eds): The Regulation of Human Respiration. Oxford, Blackwell, 1963. Hornbein TF (ed): Regulation of Breathing. New York, Dekker, 1981. Howell JBL, Campbell EJM: Breathlessness. Philadelphia, Davis, 1966. Porter R (ed): Hering-Breuer Centenary Symposium. Ciba Foundation Symposium. London, Churchill, 1970. Von Euler C: Neural organization and rhythm generation. En: RG Crystal, JB West, PJ Barnes, ER Weibel (eds): The Lung: Scientific Foundations, 2~ ed. New York, Raven Press, 1997. El sistema respiratorio en condiciones de estrs Barcroft J: The Respiratory Function of the Blood. Part 1. Lessons from High Altitude. London, Cambridge Universty Press, 1925. Bert P: Barometric Pressure. Researches in Experimental Physiology 1878, traducido por MA Hitchcock y FA Hitchcock Columbus, Ohio, College Book Co., 1943. Dawes GS: Foetal and Neonatal Physiology: A Comparative Study of the Changes at Birth. Chicago, Year Book, 1968.

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Examen funcional respiratorio

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Fig 1-1. . Fig 1-2. . Fig 1-4. Fig 1-6. . Fig 1-7. Fig 2-1. Fig. 4-2. Fig. 4-7. Fig- 4-8. Fig. 4-10. Fig. 5-2.
Fig. 5-5. Fig. 5-6. Fig. 5-7. Fig. 5-8.

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iqq

186

Autorizacin de figuras

West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 5a ed. Oxford: Blackwell, 1990. Fig 5-11. WestJB:Lancet 2:1055, 1963. Fig 5-12. Modificado de West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 5a . Fig 5-13. ed. Oxford: Blackwell 1990. . Redibujado de Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974. Fig 5-14. Redibujado de Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974Fig 7-5. Radford EP: Tissue Elasticity. Washington, DC: American Physiological Society, 1957. Fig. 7-6. Weibel ER, Gil J: En West JB: Bioengineering Aspects of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1977. Fig. 7-8. West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 5a ed. Oxford: Blackwell, 1990. Fig. 7-9. West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 5a ed. Oxford: Blackwell, 1990. Fig 7-14Redibujado de Pedley TJ, et al: Respir Physiol 9:387, 1970. Fig 7-15. Redibujado de Briscoe WA, Dubois AB: J Clin Invest 37:1279, 1958. Fig 7-17. Redibujado de Fry DL, Hyatt RE: Am J Med 29:672, 1960. . Fig 7-19. Modificado de West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 5a ed. Oxford: Blackwell, 1990. Fig 8-4. Nielsen M, Smith H: Acta Physiol Scand 24:293, 1951. . Fig 8-5. Modificado de Loeschke HH, Gertz KM: Arch Ges Physiol 267:460, 1958. Fig. 9-3. Hurtado A: En Dill DB: Handbook of Physiology, Adaptation to the Environment. Washington, DC: American Physiological Society, 1964. Fig. 10-6. Modificado de Comroe JH: The Lung: Clinical Physiology and Pulmonary Function Tests, 2a ed. Chicago, Year Book, 1965. Fig. 5-9.

B
Abdominal, pared, 97 Accesorios, msculos de la inspiracin, 97 Acido araquidnico metabolitos, 53 vas metablicas, 53 Acido-base, alteraciones, 89 Acidosis, 89 metablica, 89 respiratoria, 87 compensada, 87 Aerosoles, contaminantes, 152 Alcalosis, 89 metablica, 89 respiratoria, 89 Alturas, grandes, 144 aclimatacin, 146 hiperventilacin, 145 policitemia, 145 relacin con la presin atmosfrica, 144/ Alveolar(es) ecuacin del aire, 60, 176 espacio muerto, 73, 166, 177 vasos, 40/ ventilacin, 17 ' Alvolos, estabilidad, 9 Aminas, 52c Anemia, 92c efecto sobre las concentraciones de oxgeno, 80 Angiotensina, 53 Apnustico, centro, 127 rea espiratoria, 127 inspiratoria, 127 Arteria pulmonar, 7 Asma bronquial, prueba de espiracin forzada, 161 Atelectasia, 148 por absorcin, 148 Avogadro, ley de, 174 Barorreceptores arteriales, 133 Bohr ecuacin de, 175 mtodo para la medicin del espacio muerto fisiolgico, 18, 21 Boyle, ley de, 174 Bradicinina, 53 Bronquolos, 2 respiratorios, 3 terminales, 2

Cada de presin, 178 Capacidad residual funcional, 14 ventilatoria mxima, 146 vital, 14 forzada, medicin, 160/ Capilares pulmonares captacin de oxgeno, 29 en la pared alveolar, 3 transfetencia de dixido de carbono, 33 Carbamnicos, compuestos, 83 Centros respiratorios, 126 bulbar, 126 Charles, ley de, 174 Cheyne-Stockes, respiracin de, 138 Cianuro, envenamiento, 92c Circulacin pulmonar control activo, 48 distribucin, 45 equilibrio hdrico en el pulmn, 50 funciones metablicas, 52 medicin, 44 resistencia vascular, 41 efecto del volumen pulmonar, 43 Starling, resistor de, 47 sustancias, 53

188

ndice analtico

Circulacin (Cont.) vasoconstriccin pulmonar hipxica, 48 vasos alveolares, 40 extraalveolares, 40 sanguneos pulmonares presiones alrededor, 39 en el interior, 38 vas metablcas del cido araquidnico, 53 xenn, medicin del flujo sanguneo, 45 sistmica, comparacin de presiones con las pulmonares, 38 Conduccin, vas areas, 2 Constante de difusin, 176 Contaminacin armosfrca, 152 edema pulmonar, 152 humo de rabaco, 152 motores de combustin interna, 152 xido de nitrgeno, 1 52 smog, 152 Contaminantes acciones sinrgicas, 152 en aerosol, 1 52 Cortera cerebral, 127 Costillas, movimiento en asa de balde, 97 Curva(s) flujo-volumen, 115, 115/, 161 presin'flujo, 115 isovolumtricas, 115, 116/ presin-volumen, 98, 98/ comparacin entre el pulmn lleno con aire o con solucin fisiolgica, 101/ pulmn, 98/, 107

Dixido de carbono captacin en capilares sistcmicos, 84 curva de disociacin, 84 respuesta(s) integradas, 135 ventilatoria, 1 35 retencin, 72 transferencia a travs del capilar pulmonar, 33 transporte en sangre, 82 Distensibilidad (compliance) especfica, 178 pulmonar (compliance), 99, 167, 178 Distensin, 42/, 43 Dopamina, 52c
4

E
Edema pulmonar, 152 Ejercicio, 171 intercambio gaseoso durante, 142 respuesta al, 137 Eliminacin de partculas inhaladas, 9 Enfermedad obstructiva, prueba de espiracin forzada, 161 restrictiva, prueba de espiracin forzada, 161 Epitelial, clula, 102/ Equilibrio hdrico en el pulmn, 50 Espacio muerto anatmico, 18, 166 fisiolgico, 19, 166. 175 Espiracin forzada, 116 Estrs, respuesra del sistema respirarorio, 141 Examen funcional respiratorio, 159 Extraalveolares, vasos, 40

D
Dalton, ley de. 174 Descompresin, enfermedad, 149 Desigualdad de la ventilacin, 163 Diafragma, 96 Diferencias regionales en la ventilacin, 21, 104 cierre de la va area, 104 Difusin, 25, 163, 175 barrera hcmatogaseosa, 27 capacidad de difusin, medicin, 30 capilar pulmonar captacin de oxgeno, 29 transferencia del dixido de carbono, 33 Fick, ley de la difusin de, 26 leyes, 26 limitaciones, 27 mtodo de medicin de ventilacin nica, 31 monxido de carbono interpretacin de la capacidad de difusin, 33 tasa de reaccin con la hemoglobina, 33 oxgeno, tasa de reaccin con la hemoglobina, 33

F
Faringe, impactacin de partculas, 152 Fetal, circulacin sangunea, 153 Fibras C bronquiales, 132 Fick ley de, 2, 26, 175 principio de, 44, 163, 176 Flujo espiratorio forzado, 118, 161 laminar, 109 turbulento, 110 en la va area, 2 Fowler, mtodo para medir el espacio muerto anatmico, 19, 20/, 21, 163 Funciones metablcas del pulmn, 52

G
Gamma, sistema, 133 Gas(es) inerte, narcosis, 150 inspirado, densidad, viscosidad, 114 en sangre, 166, 177 Graham, ley de, 175 Grandes alturas, 144

ndice analtico

189

aclimatacin, 146 hiperventilacin, 145 policitcmia, 145 relacin con la presin atmosfrica, 144/

H
Haldane, efecto, 84 Helio, medicin de la capacidad funcional residual mediante la dilucin, 14 1 lematogaseosa barrera, 27 interfase, 2 Hemoglobina tasas de reaccin, 32 transporte en sangre, 78 Henderson-Hasselbalch, ecuacin de, 178 Henry, ley de, 78, 82, 175 Hering-Breuer, reflejo de insuflacin de, 131 Hiperventilacin, 145 Hipoventilacin, 59, 92c Hipoxemia, 58
causas, 58

Montaa, mal, 147 Musculares, receptores, 133 Msculo(s) liso bronquial, 113 de la ventilacin, 96 espiracin, 97 inspiracin, 96

N
Narcosis por gas inerte, 150 Nariz impactacin de partculas, 152 receptores, 133 Neumotxico, centro, 127 Nitrgeno, xido, 152 Noradrenalina, 53

o
Oxgeno curva de disociacin, 81 disuelto, transporte en sangre, 78 hiperbrico, tratamiento, 151 respuestas integradas, 135 tasa de reaccin con la hemoglobina, 33 toxicidad, 143, 146 atelectasia por absorcin, 148 transporte, 58, 77

tipos, 92c Hipoxia curvas de respuesta, 136/ respuesta ventilatoria, 137 tisular, tipos, 92c Hipxica, vasoconstriccin pulmonar, 48 Histamina, 53 Histresis, 98 Humo, contaminacin, 152 Inmersin, saturacin, 150 Intercambio gaseoso regional en el pulmn, 66 regulacin, 125 sangre-tejido, 90

p
Parlisis diafragmtica, 96 Pared torcica, propiedades elsticas, 107 Partculas inhaladas, eliminacin, 9 mecanismo de depuracin, 152 Patrones anormales de la ventilacin, 138 Pptidos, 53 Perinatal, respiracin, 153 cambios circulatorios, 155 intercambio gaseoso placentario, 153 primera respiracin, 155 PH, 137, 166 Placentario, intercambio gaseoso, 153 Pletismografa corporal, medicin, 16, 169/ Pletismgrafo, 16, 169/ Poiseuille, ley de, para el flujo laminar, 178 Policiremia, 145 efecto en la concentracin de oxgeno, 80 Polucin. Vase Contaminacin atmosfrica Presin(es) atmofrica, relacin con grandes alturas, 144 crtica de apertura, 43 durante el ciclo ventilatorio, 111 parcial de un gas en solucin, 174 transmural, 39 Primera respiracin, 155 Propiedades elsticas de la pared torcica, 107

Intercostales externos, msculos, 96 internos, msculos, 97

Laplace, ecuacin de, 178 Leucotrienos, 53 Ley de los gases, ecuacin, 174

M
Mal de montaa agudo, 147 Mtodo de la ventilacin mltiple, medicin de la capacidad de difusin, 163 Mezcla venosa, 165 Monxido de carbono interpretacin de la capacidad de difusin, 33 intoxicacin, 92c tasa de reaccin con la hemoglobina, 33

190
Propiedades elsticas (Cont.) del pulmn, 98 curva presin-volumen, 98 disrensibilidad (compliance), 99 tensin superficial, 100 Prostaciclina, 53 Prostaglandinas, 53 Prueba de espiracin forzada, 160 Pulmn, 1 alvolos, 4 estabilidad, 9 bronquolos, 4 capilares, 7 pulmonares, en la pared alveolar, 3 circulacin. Vase circulacin pulmonar vasos alveolares, 40 extraalveoiares, 40 sanguneos pulmonares presiones alrededor, 39 en el interior, 38 xenn, medicin del flujo sanguneo, 45 curva presin-volumen, 100, 107 disrensibilidad (compliance), 99, 167, 178 eliminacin de partculas inhaladas, 9 equilibrio hdrico, 50 flujo(s), 14/ areo, 2 funciones metablicas, 52 intercambio gaseoso regional, 66 inferase hematogaseosa, 2 propiedades elsticas, 98 curva presin-volumen, 98 distensibilidad (compliance), 99 tensin superficial, 100 receptores, 131 vasos sanguneos, 7 va area, 2 volumen, 14, 14/, 43, 162 zona 1, 46 zona 2, 46

ndice analtico

nasales, 133 pulmonares, 131 de la va area alta, 133 yuxtacapilares, 132 Relacin de intercambio respiratorio, 177 ventilacin-perfusin, 57, 63, 163, 176 desigualdad, 74, 164 efecto sobre el intercambio gaseoso, 68 medicin, 74 diferencia alvolo-arterial de la presin parcial de oxgeno, 74 difusin, 60 distribucin, 71 topogrfica, 163 ecuacin, 177 del aire alveolar, 60 efecto de la alteracin, 64 espacio muerto alveolar, 73 flujo del shunt, medicin, 62 hipoventilacin, 59 hipoxemia, 58 causas, 58 intercambio gaseoso regional en el pulmn, 66 relacin ventilacin perfusin, 63 retencin de dixido de carbono, 72 shunt, 61 transporte de oxgeno desde la atmsfera a los tejidos, 58 Resistencia tisular, vcnrilacin, 119 vascular, 41. 176 efecto del volumen pulmonar, 43 pulmonar, 41, 176 efecto del volumen pulmonar, 43 Resistor de Starling, 47 Respuesta(s) al ejercicio, 137 integradas, 133 Reynolds, nmero de, 178

s
Sangre cido araquidnico, vas metablicas, 53 acidosis metablica, 89 respiratoria, 87 compensada, 87 alcalosis metablica, 89 respiratoria, 89 anemia, efecto sobre la concentracin de oxgeno, 80 comparacin de presiones en la circulacin pulmonar y sistmica, 38 compuestos carbamnicos, 83

Q
Quimiorreceptores, 128, 129 centrales, 128, 129/ perifricos, 130

R
Receptores articulares, 133 de dolor, 133 de estiramiento pulmonar, 131 de irritacin, 132 J. 132 musculares, 133

ndice analtico

control activo de la circulacin, 48 curva de disociacin del oxgeno, 81 dixido de carbono captacin en los capilares sistmicos curva de disociacin, 34 transporte en sangre, 82 distribucin, 45 equilibrio hfdrico en el pulmn, 50 feral, 153 flujo, 163, 176 funciones, 52 metabiicas del pulmn, 52 Haldane, efecto, 84 hemoglobina, 78 Henry, ley de, 78, 82 hipoxemia, tipos, 92c intercambio gaseoso entre la sangre y el tejido, 90 mediciones, 44 metabolismo, 37 oxgeno disuelto, transporte en sangre, 78 transporte, 77 resistencia vascular, 41 efecto sobre el volumen pulmonar, 43 resistor de Starling, 47 sustancias, 53 transporte de gases, 77 trastornos cido-base, 89 vasoconstriccin pulmonar hipxica, 48 vasos alveolares, 40/ extraalveolares, 40/ sanguneos pulmonares presiones alrededor, 39 en el interior, 38 xenn, medicin de flujo sanguneo, 45 Sangre derivada {shunt)* 61 medicin de flujo, 62 Sedimentacin, 152 Serotonina, 53 Shunt arteriovenoso, 177 fisiolgico, 165 Smog, 152 Starling, ley de, 50, 176 Surfactante, 9, 103. Vase Temioactivo pulmonar

neumotxico, 127 respiratorio bulbar, 126

u
Umbral anaerbico, 143

v
Vasopresina, 53 Velocidad, perfil, 110 Venas pulmonares, 7 Ventilacin, 13,95, 160, 175 alveolar, 17 barorreceptores arteriales, 133 capacidad ventilatoria mxima, 146 vital, 14 control, 125, 171 corteza cerebral, 127 curvas de respuesra hipxica, 136/ desigual, causas, 118 diferencias regionales, 21, 104 cierre de las vas areas, 104 efectores, 128 espacio muerto anatmico, 19 fisiolgico, 19 fibras C bronquiales, 132 Fowler, mtodo de, para medir el espacio to anatmico, 19, 20/, 21 helio, medicin de la capacidad funciona dual mediante la dilucin, 14 hipoxia, 137 lquida, 153 mecnica, 167, 178 medicin por pletismgrafo corporal, 16 mtodo de Bohr para el clculo del espac muerto fisiolgico, 19, 21 msculos de la ventilacin, 96 espiracin, 97 inspiracin, 96 patrones anormales, 138 perinatal, 153 primera respiracin, 155 propiedades elsticas de la pared torcica, 107 pulmn curva presin-volumen, 100, 107 propiedades elsticas, 98 compliance. Vase Distensibilklad curva presin-volumen, 98 tensin superficial, 100 quimiorreceprores centrales, 128 perifricos, 130 receptores de estiramiento pulmonar, 131 de irritacin, 132 articulares, 133

Tabaquismo, contaminacin, 152 Tensioactivo pulmonar (surfactante), 9, 103 Tensin superficial en el pulmn, 100 Trquea, 2 Tronco enceflico, 126 centro apnusrico, 127

192

ndice analtico

Ventilacin (Cont.) de dolor, 133 J, 132 musculares, 133 nasales, 133 pulmonares, 131 yuxtacapilares, 132 de la va area superior, 133 resistencia tisular, 119 de las vas areas, 109 compresin dinmica de las vas areas, 115 factores determinantes, 113 flujo areo a travs de conductos, 109 medicin, 111 presiones durante el ciclo respiratorio, 111 sitio de, 111 respuesta(s) al ejercicio, 137 integradas, 133 al dixido de carbono, 133 al oxgeno, 135 al pH, 137 sensores, 128 sistema gamma, 133 temperatura, 133 total, 17 trabajo ventilatorio, 119 efectuado por el pulmn, 119 total de la ventilacin, 120 tronco enceflico, 126 centro apnustico, 127 neumotxico, 127 respiratorio bulbar, 126

nica, mtodo para la medicin de la capacidad de difusin, 31, 163 volumen(es) corriente, 14, 18 pulmonares, 14 residual, 14 xenn readioactivo, diferencias regionales en la medicin de la ventilacin, 21, 22/, 45 Vas areas, 2 resistencia, 109, 111, 169, 178 compresin dinmica, 115 factores determinantes, 113 flujo areo a travs de tubos, 109 , medicin, 111 presiones durante el ciclo ventilatorio, 111 sitio de, 111 variacin con el volumen pulmonar, 113, 114/ Volumen de cierre, 170 medicin, 170 corriente, 14, 19/ espiratorio forzado, 118 medicin, 160 residual, 14 Vuelos espaciales, 149

x
Xenn como instrumento de medicin, 21, 22/, 45 radioactivo, como instrumento de medicin, 21, 22/, 45

Zonas respiratorias,