SISTEMA DE COAGULACIN Y CININAS

La hemostasia est regulada por ciertos mecanismos. Estos mecanismos se encuentran

contrarrestados a su vez por mecanismos reguladores que limitan la acumulacin de plaquetas y
fibrina en el rea de la lesin. El control de la hemostasia se lleva a cabo a travs de:
1) Vasos sanguneos normales.
2) Un nmero suficiente de plaquetas funcionales.
3) Los mecanismos de coagulacin correctos.
4) La destruccin del cogulo por el sistema fibrinoltico.

La hemostasia se encuentra alterada por defecto, cuando exista riesgo de hemorragias
persistentes y por exceso cuando el paciente presente riesgo de padecer trombosis.

La cascada de la coagulacin es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan
la formacin del cogulo de fibrina. El cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 segundos. El
proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por los vasos, las
plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared de los vasos. Est formada por dos vas:
extrnseca e intrnseca. Al unirse, ambas vas forman la Va Comn, dndonos como resultado final
fibrina entrecruzada, que es la formadora del cogulo.

En las vas de la coagulacin que hemos nombrado, la va intrnseca est formada por los factores
VIII, IX, XI, XII. Los factores extrnsecos estn regulados por la tromboplastina tisular y el factor VII.
Finalmente la va comn est formada por el factor V, el factor X, el calcio y los fosfolpidos
plaquetarios. Todo ello induce que la protrombina se transforme en trombina, que la trombina se
transforme en fibringeno, y ste a su vez se transforme en monmero de fibrina, que
posteriormente dar lugar al polmero de fibrina, el cual se hace estable gracias a la intervencin
del factor XIII y del calcio.





















Inflamacin y coagulacin:
Ambas reacciones se entremezclan con frecuencia y cada una de ellas potencia a la otra.
La inflamacin incrementa la produccin de varios factores de la coagulacin, determina que la
superficie endotelial se vuelva protrombognica e inhibe los mecanismos anticoagulacin, por lo
que fomenta la coagulacin. Por el contrario, la trombina, un producto de la coagulacin, induce la
inflamacin mediante la unin de receptores que se llaman receptores activados por proteasas
(PAR), porque se ligan a mltiples proteasas de serina parecidas a la tripsina, adems de a la
trombina.

Como se ha comentado ya, estas respuestas estimulan el reclutamiento de los leucocitos y muchas
otras reacciones de la inflamacin. Como la coagulacin y la inflamacin pueden iniciar un crculo
vicioso de amplificacin, interferir con la coagulacin es una posible estrategia teraputica para la
enfermedad inflamatoria sistmica que se produce en las infecciones bacterianas diseminadas
graves. Este es el motivo para tratar este trastorno con la protena C activada anticoagulante, que
puede beneficiar a este subgrupo de pacientes.

Cininas:
Las cininas son pptidos vasoactivos derivados de las protenas plasmticas llamadas ciningenos
mediante la accin de unas proteasas especficas, llamadas calicrenas. La cinina y los sistemas de
la coagulacin estn tambin conectados de forma estrecha:

La forma activa del factor XII, XIIa, convierte la precalicrena en su forma activa proteoltica, la
enzima calicrena, que degrada un precursor de una glucoprotena plasmtica, el ciningeno de
alto peso molecular, para dar lugar a la bradicinina, La bradicinina aumenta la permeabilidad
vascular e induce la contraccin del msculo liso, la dilatacin de los vasos y dolor. La propia
calicrena es un potente activador del factor de Hageman, que permite la amplificacin
autocataltica del estmulo inicial.

Sistema fibrinoltico
Al mismo tiempo que el factor XIIa induce la formacin del cogulo de fibrina, activa el sistema
fibrinoltico. La calicrena, adems del activador del plasmingeno, degrada el plasmingeno, una
protena plasmtica que se une al cogulo de fibrina en desarrollo para generar plasmina, una
proteasa multifuncional. Aunque la principal funcin de la plasmina es lisar los cogulos de fibrina,
durante la inflamacin tambin degrada la protena del complemento C3 para generar fragmentos
de C3, y degrada la fibrina para sintetizar productos de degradacin de la fibrina, que muestran
propiedades inductoras de la permeabilidad. La plasmina tambin puede activar el factor de
Hageman, que activa a su vez mltiples cascadas y amplifica la respuesta.