La respuesta inmune innata permite

distinguir entre estructuras propias y

estructuras no propias compartidas por
diferentes agentes infecciosos mediante un
conjunto de receptores solubles y/o de
membrana (PRR), que reconocen un
determinado
patr
patr

n molecular asociado al
n molecular asociado al
pat
pat

geno
geno

(PAMP) .
(PAMP) .
Receptores para el reconocimiento de patgenos (PRR) y sus ligandos
PRR
de
membrana
PRR
citoplasma
PRR
solubles
Receptores para la fraccin Fc de las Inmunoglobulinas (FcR).
GRAM NEGATIVA
Neisseria
Gonorrhoeae
Pared Celular de Gram
Negativa
Factores de virulencia

Factores de virulencia
-Pili: Permite la adhesion fuerte a clulas
epiteliales y endoteliales. Los gonococos
producen pili tipo IV ,conformados al menos por
2 proteinas: PiliE (subunidad principal y
altamente variable) y PiliC (adhesina localizada
solo en la punta del pilis)
La protena I (PI)
Es otro componente estructural que se extiende por la
membrana externa del gonococo, se encuentra en
trmeros que forman poros en la superficie.
Se ha observado que cada cepa de gonococo expresa slo
un tipo de PI mediante reacciones de aglutinacin con
anticuerpos monoclonales, de modo que se distinguen
dos tipos, IA y IB, de los cuales 24 serovares son del tipo
IA, y 32 serovares, del tipo IB.9
La protena II (Opa)
Es transmembranal y tambin participa en la adherencia
de los gonococos, para su fijacin a las clulas del
hospedero; una parte de la molcula de PII se encuentra
en la membrana gonoccica externa y el resto se
encuentra sobre la superficie. La expresin de PII es
fenotpicamente variable; las bacterias pueden cambiar
de PII+ a PII- y a la inversa.
Protena II-Opa
La protena III o Rpm (PM 33 kd) se conserva desde
el punto de vista antignico en todos los gonococos y
se relaciona con la PI en la formacin de poros en la
superficie celular, sin que aparentemente tenga un
papel patognico en la enfermedad.
Proteasa de IgA1:
Promueve la colonizacin gonococo: escinde IgA a
nivel de la bisagra.
Contribuye a la evasin de la fagocitosis va remocin
del extremo Fc de la IgA.
PRRs Solubles
MBL: receptor de lectina tipo C soluble.Inicia la ruta
de las Lectinas del complemento. Une polisacridos
microbianos, principalmente manosa.
PCR: funcin de opsonizar los microorganismos y
activar el complemento.
TLR Gonococo
Stephens et al. (2007) 369: 2196-210
Lipooligosacarido
(endotoxina)
Protenas
- Porina
- Opa/Opc
(adherencia)
Pilis
Fosfolpidos
Factores de virulencia: LPS
Es una endotoxina.
Gran papel en virulencia
y patognesis.
Induce formacin de
anticuerpos en el
husped.
Receptores Scavenger
:reconocen LPS de
bacterias Gram
negativas .
Polisacrido O activa la
va alterna del
complemento.
Gram positiva
Listeria
monocytogenes
GRAM POSITIVA
Listeria monocytogenes
Bacilo Gram positivo intracelular facultativo.
Se desarrolla a temp -18 a 10C
17 serotipos: 15 Antgenos somticos (I-XV)
4 flagelares (A-D)
Los alimentos que ms se implicaron en brotes: salchichas,
fiambres, quesos frescos, leche pasteurizada, leche
chocolatada, pollo cocido.
Infeccin usualmente asintomtica. Riesgo de infeccin 12
veces mayor en embarazadas.
Es la nica especie que infecta al hombre y posee
predileccin por la placenta y SNC.
Sobrevive en los macrfagos e invade numerosos
tipos de clulas no fagocticas , como clulas
epiteliales, hepatocitos y clulas endoteliales.
Sobrevive en macrfagos en reposo pero es
eliminada rpidamente en los activados.
Provoca una infeccin aguda que termina tras la
activacin de los linfocitos T.
Infeccin por Listeria Monocytogenes
FACTORES DE VIRULENCIA
a) Invasin de la clula:
Internalinas y sus receptores
b) Escape del fagolisosoma:
Listeriolisina Oy Fosfolipasas C
c) Traspaso de clula a clula en base a actina: Rol de
ActA
Listeria Monocytogenes
PAMPs
PAMPs
PRRs
PRRs
Fin Fin Fin Fin