INMUNOLOGÍA DE

LOS PARÁSITOS.
Carolina Villalobos Martin Sánchez
Daniela Figueredo Erika Suarez
Diva Vásquez Yuli Ramos
Daniel Hernández
David Jara
 PARÁSITOS

• Organismo que vive a costa de otra especie

• PARASITISMO
• Huésped u Hospedador (especie que aloja al parásito)
• Beneficio por unión
• Hiperparásito (hospedadores de una tercera especie)
• Mecanismos de defensa (Para alejar parásitos o minimizar su
campo de acción)
• Relaciones simbióticas (Parásito y anfitrión, resultan
beneficiosas para la vida y evolución del parásito)
Mecanismos de ataque de los protozoarios
 Hospedero Reproducirse

Desarrollo
TIEMPO Ciclo biológico
Maduración sexual

Por medio de Adoptan mecanismos de

infecciones crónicas inmunidad muy similares a los
del cuerpo humano

Evitar ser eliminados

 RECLUSIÓN ANATOMICA
• Algunos protozoarios pueden vivir intracelularmente
replicándose y evadiendo la respuesta inmunológica.

• Plasmodium vive dentro de los eritrocitos que no tienen

núcleo ni expresan moléculas MHC de clase I y II no siendo
reconocidas por CTL CD8 ni por células NK

• Los parásitos del género Leishmania y Trypanosoma cruzi

son capaces de sobrevivir dentro de los macrófagos.
• Echinococcus granulosus: formación de
la hidátide

• Localización en sitios Inmunologicamente

privilegiados: quistes de Toxoplasma
gondii en cerebro

• Larvas L1 de Trichinella spiralis en el

músculo, en miocitos modificados
llamados células nodrizas. 
 RESPUESTA INMUNITARIA
• La respuesta mediada por células se orienta a las formas intracelulares.
• En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas evolutivas
extracelulares, pudiendo según el caso:
1. Opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilizarlos.
2. Inhibir su reproducción (mecanismo enzimático).
3. Matarlos (acción conjunta con complemento y células citotóxicas).
 INMUNIDAD INNATA

Estos organismos pueden

Demostrado que distintos Activan diferentes mecanismos
sobrevivir y replicarse en
protozoos y helmintos de la inmunidad innata
sus anfitriones

+ importante  protozoos Gracias a su capacidad para

es la fagocitosis superar estas defensas.

Muchos resisten este Replicarse en el interior

tipo de eliminación de los macrófagos.
 Expresan moléculas de superficie
Algunos protozoos Activan fagocitos
 reconocen  TLR

Plasmodium

Expresan lípidos
Toxoplasma gondii Activan TLR2 y TLR4
glucosilfosfatidilinositol

Cryptosporidium
Fagocitos también pueden atacar y Matar a los microorganismos que son
secretar sustancias microbicidas demasiado grandes para ser fagocitados.

Algunos helmintos pueden activar la vía

alternativa del complemento, aunque, los
Muchos
parásitos que se helmintos
recuperan tienen
de anfitriones
cubiertas
infectados parecen gruesas
haber adquirido una
resistencia a la lisis producida por el
complemento.

Son demasiado grandes para ser Resistentes a los mecanismos citocídicos

ingeridos por los fagocitos de los neutrófilos y los macrófagos
 INMUNIDAD ADAPTATIVA

Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el interior de las células del anfitrión

El principal mecanismo de defensa contra los protozoos que sobreviven en el interior de los
macrófagos es la inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citocinas
sintetizadas por los linfocitos Th1

Th1
Ejemplo mejor conocido de cómo el predominio de La infección de un ratón por Leishmania major,
las respuestas Th1 O Th2 determina la resistencia o un protozoo que sobrevive en el interior de los
propensión a la enfermedad endosomas de los macrófagos.

La resistencia a la infección se asocia a la activación de

linfocitos T CD4 Th1 específicos frente a Leishmania

Que producen IFN-y y así activan los macrófagos para destruir a los parásitos intracelulares
Por el contrario la activación de los linfocitos Th2 por los protozoos da lugar a un aumento de la
supervivencia del parásito y a una exacerbación de las lesiones debido a las acciones supresoras
sobre el macrófago de las citocinas Th2.

Los protozoos que se replican dentro de varias células del anfitrión y lisan estas células
estimulan respuestas de anticuerpos y CTL específicos

La citocina IFN-y protege frente a muchas infecciones por protozoos, como paludismo,
toxoplasmosis y criptosporidiosis.
 La defensa contra muchas infecciones helmínticas esta mediada por la activación de los linfocitos Th2
lo que da lugar a la producción de anticuerpos IgE y a la activación de eosinófilos

Helmintos estimulan diferenciación de Linfocitos T CD4 vírgenes en el

subgrupo Th2 de células efectoras

Que secretan IL4 e IL5

La IL4 estimula la producción de IgE, que se une al La IL5 estimula el desarrollo de los
receptor para el Fc de los eosinófilos y mastocitos eosinófilos y los activa
 Cubre a los parásitos, y los eosinófilos se unen a la IgE y se activan para
IgE liberar el contenido de sus gránulos, lo que destruye a los helmintos.

Acciones
combinadas También contribuyen a la expulsión de los parásitos del intestino
de mastocitos
y eosinófilos
La expulsión de algunos nematodos intestinales puede deberse a mecanismos
dependientes de la IL4 que no requieren IgE, como el aumento del peristaltismo
Las respuestas inmunitarias adaptativas a los parásitos también pueden contribuir a
la lesión del tejido

Algunos parásitos y sus productos inducen la aparición de respuestas

granulomatosas con la fibrosis asociada

Huevos de
Estimulan a los linfocitos T CD4 que activan a los macrófagos e
Schistosoma inducen reacción de HTR (hipersensibilidad de tipo celular)
mansoni

Las reacciones de HTR determinan la formación de granulomas

alrededor de los huevos
 Los granulomas son generalmente inducidos por respuestas de los linfocitos Th1 frente a antígenos
persistentes

La intensa fibrosis en casos crónicos provoca alteración del flujo venoso hepático, HT portal y cirrosis.

Parásitos se alojan en
vasos linfáticos y causan
reacciones inmunitarias
celulares crónicas que
acaban en fibrosis

Filariasis linfática
Las infestaciones parasitarias crónicas y persistentes suelen asociarse a la formación de
complejos de antígenos parasitarios y anticuerpos específicos.

Estos complejos pueden depositarse en vasos sanguíneos o en los glomérulos renales

causando:
INMUNIDAD ESPECIFICA CONTRA HELMINTOS

Penetración de
la cutícula

Objetivos R.I.C LTh1

Ataque puntos
débiles de la
superficie
+++R.I.H LTh2
 Ag + MCHII
BCR TCR
LTh CD4
LB

LTh1 LTh2

CÉLULA IL2 INFɣ IL4-5

LB “ESTIMULA”
PLASMÁTICA “ACTIVA”
memoria “ACTIVA”
LB
LTc NK
IL4
MACRÓFAGOS “INHIBE”
LB

“INHIBE” MACRÓFAGOS
NK
IL5
Th2
“INHIBE”
MACRÓFAGOS LTh1
MECANISMO DE EVASION INMUNE
UTILIZADOS POR LOS PARASITOS
 VARIACIÓN
EVALUACIÓN DEL ANTIGÉNICA COMO
RECONOCIMIENTO MECANISMO DE
ESPECÍFICO ESCAPE.

EVASIÓN POR
ALTERACIÓN DE SUPRESIÓN DE LA
UNA PRESENTACIÓN RESPUESTA INMUNE
ANTIGÉNICA INNATA Y
ADECUADA COMO ADAPTATIVA.
MECANISMO DE RESISTENCIA AL
EVASIÓN ATAQUE DEL
COMPLEMENTO
CONTROL DE LA DISPONIBILIDAD N. Y FUNCIÓN
DE LAS CÉLULAS EFECTORAS INMUNES
MECANISMOS DE EVASIÓN MEDIADOS POR
CÉLULAS T SUPRESORAS. OTROS MECANISMOS
DE EVASIÓN
 LOS PROTOZOARIOS

Falta de unión del

Ejemplo: Toxoplasma Escape a la fijación por lisosoma con el
gondii neutrófilos fagosoma en
macrófagos

Producción de formas
Localización en sitios
hipoantigénicas, las
inmunologicamente
formas quísticas no
privilegiados:
estimulan reacción
cristalino, SNC
inflamatoria.
Salida del parásito al citoplasma.
Trypanosoma cruzi.

Promoción del desarrollo de

células reguladoras supresoras y
agotamiento de linfocitos B.
Tripanosomas.

Variación antigénica.
Tripanosomas africanos,
plasmodios.
HELMINTOS
Pérdida de antigenicidad.
Los helmintos se vuelven
Mimetismo
progresivamente menos
antigénico.
antigénicos a medida que
Cisticercos.
se desarrollan. (Mecanismo
de selección natural).

Bloqueo o degradación
Variación antigénica
de los anticuerpos.
secuencial. Fasciola
Secreción de proteasas
hepatica.
por Fasciola hepatica.