INVESTIGACION DE PATOLOGIA

INMUNOPATOLOGIA
Es una subespecialidad de la patologa clnica que se centra en el papel del sistema inmune en los procesos de la enfermedad y la respuesta del cuerpo a la enfermedad. Este interesado en el papel del sistema inmune en los procesos de la enfermedad, observando como el sistema inmune responde a una enfermedad. Tambin se relaciona en el sistema inmune, como la afeccin por el VIH lo que conduce a la disminucin de la funcin inmune

A) Complejo mayor de histocompatibilidad

Es un sistema poligenico, poli frmico y de expresin codominante. En los seres humanos este conjunto de genes se encuentra ubicado en el cromosoma 6. Cada uno de los genes de ese conjunto codifica para diferentes glucoproteinas ya sean de membranas o solubles. Por esta razn es el responsable de los rechazos cuando se realizan trasplantes de rganos. Sus productos de expresin presente en la membrana celular (CMH-I y CMH-II) o soluble (CMHIII) cumplen la funcin crucial en la generacin de la respuesta inmunitaria. CMH-I: estn en la superficie de todas las clulas del organismo y se unen a los pptidos derivados de la degradacin de protenas, propias o extraas, realizada por los proteosomas presentes en el citoplasma. Estos complejos de pptidos en el CMH-I pueden ser reconocidos por Li T CD8 positivos CMH-II: solo se expresan en CPA y sus sitios variables unen pptidos derivados de protenas exgenas (extraas) que han sido degradadas en vesculas endociticas. El Li Tcd4 positivo reconoce estos complejos a travs de sus TCR. CMH-III: existen como importantes protenas solubles del SI como son algunos componentes del complemento y algunas citosinas. Pero a diferencia de los CMH-I y II nos son protenas de membrana y no cumplen ningn papel en la presentacin de Ag.

Los desarreglos del sistema de produccin de anticuerpos o de los mecanismos inmunitarios de la economa producen un gran nmero de trastornos que a menudo se llaman inmunopatias. Pueden clasificarse, en trminos generales, en cuatro grupos: 1. Insuficiencia congnita o adquirida del sistema que forma anticuerpos para mantener concentraciones normales de globulinas gamma, que reciben el nombre de hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia. 2. Hiperactividad o neoplasia del sistema inmunitario, que origina sntesis de globulinas anormales como ocurre en el mieloma mltiple y la macroglobulinemia. 3. Reactividad anormal (hipersensibilidad) a antgenos exgenos, que causan trastornos de la ndole de anafilaxis, enfermedad por suero, fiebre del heno, alergias alimentarias y asma. 4. Sensibilizacin a las clulas y tejidos propios, que constituyen las enfermedades por autoinmunidad, de la ndole de tiroiditis crnica (enfermedad de Hashimoto), lupus eritematoso generalizado y artritis reumatoide. Muchos de estos trastornos inmunolgicos se manifiestan principalmente como alteraciones de un rgano.

ORIGEN
Los antgenos de histocompatibilidad se consideran como factores importantes en la regulacin de la respuesta inmune como en la resistencia su susceptibilidad a una lista creciente de enfermedades. Al recibir un rgano obtenido de un donante genticamente diferente el rgano trasplantado es rechazado por mecanismos inmunolgicos. El sistema inmune del receptor reconoce los AHC de las superficies celulares del rgano donado .

RECHAZO DE INJERTOS
Los trasplantes con xito en el ser humano hasta la fecha se han circunscrito principalmente a injertos autologos o trasplantes de tejidos de un gemelo idntico a otro. El injerto homologo de rganos en el ser humano es procedimiento todava muy peligroso y que solo ha tenido xito parcial. No se han dilucidado cabalmente los mecanismos bsicos del rechazo de injertos. Se acepta que en general el papel primario corresponde a los linfocitos inmunolgicamente competentes. El rechazo de injertos se caracteriza por filtracin predominante linfocitico y de clulas plasmticas en el injerto. La timectomia en el neonato disminuye el nmero de linfocitos circulantes y permite la supervivencia con xito de injertos incluso de donadores que difieren antignicamente del husped.

Algire, Weaver y Prehn fueron los primeros en comprobar que los fragmentos de tejidos homlogos se protegen contra el rechazo inmunolgico cuando estn separados del husped por estas membranas de mili poros. Los anticuerpos circulantes tambin participan en el rechazo de injertos. La rapidez del rechazo del injerto depende del nivel de inmunidad. Un ejemplo: es durante la primera exposicin a un antgeno tisular especfico, el rechazo puede necesitar 10 a 12 das. Un segundo injerto del mismo donador en fecha ulterior ser rechazado en termino de cinco a ochos das, esta mayor reactividad se llama reaccin de segundo contacto. La reaccin de segundo contacto tambin puede ser suscitada por inmunizacin del husped a las clulas del donador. Las molculas MHC se identificaron y nombraron precisamente por su papel en el rechazo de trasplantes entre ratones de diferentes cepas endogmicas. En humanos las molculas MHC son los antgenos de los leucocitos esto llevo ms de 20 aos comprender la fisiologa de las molculas MHC en la presentacin de pptidos a los linfocitos T. en el caso de trasplantes de clulas madres o de rganos las molculas HLA funcionan como antgenos que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria en el receptor provocando el rechazo del trasplante. El reconocimiento de los antgenos MHC en clulas de otro individuo es una de las respuestas inmunes ms intensas que se conocen. Pueden producirse dos tipos de rechazo de trasplantes mediado por las molculas MHC: Rechazo hiperagudo: se produce cuando el individuo receptor presenta anticuerpos anti.HLA preformados, antes del trasplante, esto puede deberse a la realizacin previa de transfusiones de sangre a la generacin de anti-HLA durante el embarazo y por la realizacin de un trasplante previo. Rechazo humoral agudo y disfuncional crnica: del rgano trasplantado se debe a la formacin de anticuerpos anti-HLA en el receptor contra las molculas HLA presentes en las clulas endoteliales del trasplante. En ambos casos se produce una reaccin inmune contra el rgano trasplantado que puede generar lesiones en el mismo lo que conlleva la prdida de funcin inmediata en el primer caso y progresiva en el segundo.

Conclusin: Las molculas de histocompatibilidad son protenas de membranas cuya funcin biolgica es la presentacin de pptidos a los linfocitos T. Para este fin las molculas de histocompatibilidad cuentan con una regin polimrfica la cual se encarga de unir pptidos e interaccionar con el TCR y una regin mas mono mrfica que ancla en la molcula de la membrana y se encarga de interaccionar con los receptores CD4 o CD8. Todos los genes que codifican molculas de histocompatibilidad se encuentran agrupados en una pequea regin del genoma la cual es el complejo principal de histocompatibilidad. Discusin del tema: algunos autores marcan el tema como inconcluso ya que para ellos el tema no esta resuelto ya que se tienen dudas del tema y no se sabe a ciencia cierta que es lo que ocasiona que un injerto sea rechazado o sea aceptado por la persona ya que se puede aceptar solamente rganos de personas que tengan la misma compatibilidad de anticuerpos.

ESTRUCTURA
Los vasos linfticos inician su desarrollo al final de la quinta semana de gestacin, relacionados con el sistema venoso. El cambio participa la filtracin de la linfa y como sede para la exposicin de antgenos para generar una respuesta inmunitaria contra estos. Tejido linfoide asociado a mucosas. Est constituido por tejido linftico difuso sea linfocitos T y por ndulos linfticos que son los linfocitos B primarios y secundarios. Los ms desarrollados se encuentran la parte posterior de la cavidad oral, formando el anillo de Waldeyer. En esta regin se encuentran las amgdalas palatina, lingual es, farngeas y tubarias.

CLASIFICACION
El MHC codifica tres clases de molculas: Genes de MHC clase 1: codifican glucoproteinas que se expresan en las superficies de casi todas las clulas nucleadas. Funcin: es la presentacin de antgenos pptidos a clulas Tc. En euterios la regin clase-1 contiene un conjunto de genes cuya presencia y orden estn conservada entre especies. Estas molculas se expresan en todas las clulas humanas, excepto en los glbulos rojos, las clulas germinales, las clulas de los embriones pre implantacin y el sincitiotrofoblasto. Algunas clulas como las neuronas, los monocitos y los hepticos presentan niveles bajos de molculas MHC-1. La principal funcin de los productos gnicos de la clase -1 es la presentacin de pptidos antignicos intracelulares a los linfocitos T citotoxicos. El pptido antgeno se aloja en una hendidura que se forma entre las regiones 1 y 2 de la cadena pesada, mientras el reconocimiento del MHC-1 por parte del linfocito T citotoxico. Genes MHC clase 2: codifican glucoproteinas que se expresan sobre todo en las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos, clulas dendrticas y clulas B su funcin es presentar pptidos antgenos procesados a clulas Th). Las molculas MHC-II en humanos presentan 5-6 isotipos y pueden agruparse en: Clsicas que presentan pptidos a los linfocitos T CD4 dentro de este grupo tenemos HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR. No clsicas accesorias con funciones intracelulares normalmente cargan los pptidos antignicos sobre las molculas MHC-II clsicas en este grupo se incluyen HLA-DM y HLA-DO

Genes de MHC clase 3: codifican adems de otros productos varias protenas secretadas que desempean funciones inmunitarias componentes del sistema de complementos y molculas relacionadas con la inflamacin o protenas de choque trmico.

Las clase-III tiene funcin completamente diferente que las clases-I y II pero sita entre los brazos cortos del cromosoma 6 humano por lo que son frecuentemente descritos en conjunto. CONCLUCION: Las molculas de histocompatibilidad son protenas de membranas cuya funcin biolgica es la presentacin de pptidos a los linfocitos T. Para este fin las molculas de histocompatibilidad cuentan con una regin polimrfica la cual se encarga de unir pptidos e interaccionar con el TCR y una regin mas mono mrfica que ancla en la molcula de la membrana y se encarga de interaccionar con los receptores CD4 o CD8. Todos los genes que codifican molculas de histocompatibilidad se encuentran agrupados en una pequea regin del genoma la cual es el complejo principal de histocompatibilidad. DISCUSIN DE LOS AUTORES: de los autores consultados como Robbins y Harrison descubri en realidad que no difiren en su opinin e investigaciones, en sus libros respectivos, se dice lo mismo en el Robbins, en este mas explicado pero a la vez un poco mas confuso, antes de llegar ambos autores a la misma conclusin.

B) HIPERSENSIBILIDAD
Se refiere a una reaccin inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patolgico causando trastornos incmodos y puede llegar a la muerte. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado.

1) TIPO 1
Es una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizasados previamente al antgeno. Estas reacciones con frecuencia se denominan alergia y los antgenos que las provocan son alrgenos. La hipersensibilidad inmediata se puede producir como un trastorno sistmico o como una reaccin local. La reaccin sistmica habitualmente se produce despus de la inyeccin de un antgeno en un individuo sensibilizado. Las reacciones locales son variadas y dependen del punto de entrada del alrgeno. Adoptan la forma de tumefacciones cutneas localizadas, secrecin nasal y conjuntiva, fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alrgica. Estas reacciones de hipersensibilidad tienen dos fases: La reaccin inmediata o inicial que se caracteriza por vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular dependiendo de la localizacin, espasmo del musculo liso o secrecin glandular. La reaccin tarda es en 2 a 24 hrs. Sin exposicin adicional al antgeno y puede durar varios das, la cual se caracteriza por infiltracin de los tejidos por eosinofilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y linfocitos T CD4+ adems de destruccin tisular.

La mayora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata estn mediadas por la activacin de los mastocitos y de otros leucocitos dependientes de los anticuerpos IgE. Los mastocitos son fundamentales para la aparicin de la hipersensibilidad inmediata. Los mastocitos: son clulas derivadas de la medula sea que estn ampliamente distribuidas en los tejidos, son abundantes cerca de los vasos sanguneos y los nervios y tejidos su epiteliales, son activados por la reticulacion de los receptores de afinidad elevada para el Fc de la IgE, tambin pueden ser activados por diversos estmulos como los componentes del complemento C5a y C3a, las cuales se unen a receptores de la membrana del mastocitos.

ANAFILAXIA
Parece depender de principalmente de las contracciones de msculos lisos, de manera primaria de bronquios, bronquiolos y de vasos sanguneos. Los anticuerpos que participan parecen ser de IgE que tambin son los que causan la fiebre del heno, sensibilidad a los alimentos, sensibilidad a los frmacos y asma alrgica. Cuando se administran dosis desencadenantes forman complejos con el anticuerpo fijado a las clulas cebadas y estas liberan histamina y quiz otros agentes vaso activos. Estos agentes causan contracciones en el musculo de vas respiratorias y vasos sanguneos en algunos puede haber dificultad grave para respirar a veces va seguido casi inmediatamente de colapso o muerte. Al realizar una necropsia se puede observar edema larngeo, congestin y edema pulmonar e hiperdistencion de los pulmones. Puede haber dilatacin del hemicardio derecho como fenmeno secundario a la obstruccin vascular pulmonar. Se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad respiratoria. Aparece en individuos sensibilizados con contexto hospitalarios despus de la administracin de protenas extraas, hormonas, enzimas, polisacridos y frmacos. Son dosis muy pequeas que desencadenan la anafilaxia

2) Tipo 2
Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen antgenos en la superficie misma de las clulas del paciente. Los antgenos reconocidos pueden ser de naturaleza intrnseca o extrnseca. Esta producido por anticuerpos que reaccionan con antgenos presentes en las superficies celulares o en la matriz o pueden adoptar la forma de un antgeno exgeno como el metabolismo de un frmaco que queda absorbido a la superficie celular o a la matriz. La reaccin de hipersensibilidad se debe a la unin de los anticuerpos con antgenos normales o alterados de las superficies celulares.

1 Eritroblastosis fetal

Esta tambin llamada enfermedad hemoltica del recin nacido es un trastorno sanguneo en el que la madre produce anticuerpos durante el embarazo que ataca los glbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebe tienen tipos de sangre diferentes. En la mayora de los casos una diferencia en el tipo de Rh provoca la enfermedad. Esto ocurre solo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el feto sangre Rh positivo heredada del padre.

2 Incompatibilidad sangunea
Es ocasionado por la interaccin entre los anticuerpos maternos anti A o anti B de una madre con grupo O, se estima que 20% de los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO. Los eritrocitos del recin nacido tienen menos sitios antignicos A y B razn por la cual el Coombs es dbilmente positivo o negativo en nios con enfermedad hemoltica ABO. La enfermedad hemoltica puede aparecer desde el primer hijo y la posibilidad de recurrencia con otros embarazos es mayor de 70%, si la cantidad de sangre fetal que pasa a la madre es menor o igual a 0,1 ml, de riesgo de presentar inmunizacin es de 3% pero si la cantidad es de 5 ml el riesgo aumenta a 50 y 60%. En la incompatibilidad ABO y Rh hay un efecto protector pues los antgenos naturales anti A y anti B reducen la carga antignica D.

3) Tipo 3
Los complejos antgeno-anticuerpo producen lesin tisular principalmente generando inflamacin en los lugares de depsito. La reaccin patolgica se inicia cuando el antgeno se combina con anticuerpos dentro de la circulacin y los inmunocomplejos. Los IC se forman por la unin del Ac al Ag ya sea en la circulacin o en la localizacin extravascular en donde se localizo primero Ag. Dependern de la carga de la valencia del Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinmicas tambin son determinantes el estado funcional del sistema mononuclear fagociticas y del tamao del IC si son pequeos sern eliminados por la orina si son de tamao intermedio circularan por sangre y podrn depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones.

1 Fases
Es un proceso agudo de evolucin limitada que ocurre a los 6 y 8 das de la inyeccin de una protena y se caracteriza por fiebres, alergias, vasculitis, y glomerulonefritis agudo. Al mismo tiempo aparece complejos inmunes en la circulacin comienzan a depositarse en los tejidos. Una vez que se depositan complejos inmunes en los tejidos inducen una respuesta inflamatoria. La medicacin de esta respuesta gira en torno de la activacin local del sistema del complemento por los complejos con la siguiente formacin de C5a que funciona como sustancia quimiotactica para los neutrfilos.

2 Enfermedad del suero

Es un trastorno agudo que cura espontneamente en breve tiempo, con tratamiento o sin l. Suele ser causada por reaccin de hipersensibilidad a un antgeno en un sujeto que no ha sido sensibilizado y en consecuencia se manifiesta de una a dos semanas despus de administrar el antgeno, durante este tiempo se estn desarrollando anticuerpos. Si la persona ha sido sensibilizado la enfermedad por suero puede manifestarse rpidamente pues ya hay algo ms de anticuerpos. Que la enfermedad cure espontneamente manifiesta el aumento progresivo de la concentracin de anticuerpos hasta que todo el antgeno es conjugado por el anticuerpo. En los pocos sujetos que han muerto sbitamente, por lo menos siete das despus de la inyeccin, las alteraciones morfolgicas tienen semejanza con otras enfermedades por hipersensibilizacin, como son la necrosis y trombosis vasculares focales y focos de regeneracin fibrinoide principalmente en corazn, vasos sanguneos y riones, son atacados pero en menos forma pulmn, piel e hgado. La vasculitis necrosantes aguda puede producir microinfartos y en 50% de los casos hay artritis pasajera, se ha observado edema pulmonar intenso acompaado de enfisema. Es un trastorno agudo que cura espontneamente en breve tiempo con tratamiento o sin l. Suele ser causada por reaccin de hipermunidad a un antgeno en un sujeto que no ha sido sensibilizado y en consecuencia se manifiesta una o dos semanas despus de administrar el antgeno. Cabe que en este tiempo estn desarrollndose anticuerpos. As pues en ltima instancia la base de las manifestaciones clnicas es una reaccin de antgeno y anticuerpo con formacin de complejos inmunizantes muy semejantes a la que se ha descrito en la reaccin de Arthus. Suele ser un padecimiento que cura espontneamente y ocurre despus de administrar una dosis grande del suero animal a un individuo que no est sensibilizado a este antgeno. Cuando tienen consecuencias ms graves y originan trastornos de articulacin y riones que pueden opacar por su importancia a los otros caracteres de la reaccin de sensibilidad. Las bases de estas lesiones parecen consistir en reacciones antgeno-anticuerpo. Estos complejos solubles producidos en presencia de exceso de antgeno son los que causan la enfermedad por suero y participan en las paredes de los vasos sanguneos donde causan lesiones necrosantes semejantes a las reacciones de Arthus. Las lesiones vasculares y renales se han identificado el antgeno proteico extrao y la globulina gamma del husped.

Tipo 4
Es un proceso de hipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus productos solubles, se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente sensilizados e inducidos a producir citoquinas que mediaran la inflamacin local.

La fase de sensibilizacin comienza cuando el alrgeno ingresa a la piel por primera vez es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de Ag esto induce a la diferenciacin de las clulas quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad. Dura un periodo de 1 a 2 semanas a medida que transcurre la respuesta inmune el Ag es eliminado sin embargo quedan las clulas T memoria especificas capaces de reconocer su Ag al ser reestimuladas por el de diferenciarse y proliferar como clulas efectoras. Por lo tanto tras un segundo periodo requieren de 24 horas para que la reaccin se haga evidente y el mximo se de produce entre 48 y 72 horas. La inflamacin generada en este caso se caracteriza por una gran infiltracin de clulas mononucleares con predominio de induracin sobre el edema. Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios: 1) Son imprescindibles las clulas T. 2) Las clulas T se observan en la misma lesin 3) Es imposible la sensibilizacin en individuos con aplasia tmica. 4) Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfoctico

1 Por contacto Las dermatitis originadas contacto son aquellas inflamaciones simples en la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia las culs pueden ser: un irritante primario el cual produce dermatitis en la mayora de las personas no interviene ningn mecanismo de hipersensibilidad, sensibilizante produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Uno de los sntomas mas caractersticos es la inflamacin en piel, polimorfismo lesionar tendencia ala vesiculacion y los sntomas subjetivos de prurito y ardor y en casos intensos sensacin de quemadura. Como respuestas a determinadas sustancias que al penetrar en la epidermis se conjugan con protenas normales del organismo y funcionan como ptenos las cuales se manifiestan como un eccema.

2 Tuberculina La prueba de tuberculina se realiza mediante la tcnica de Mantoux y es ampliamente utilizada. Sus ventajas son su escaso costo econmico y su fcil realizacin aunque tambin sus inconvenientes. La tuberculosis es una enfermedad en ocasiones muy grave que suele afectar a los pulmones pero tambin pueden alojarse en otros rganos. La produce una bacteria llamada mico bacteria tuberculosa. Es posible tener el bacilo de la tuberculosis sin presentar sntomas de la enfermedad.

Para detectarse esta enfermedad se necesita realizarse una prueba que es llamada prueba de Mantoux o en ingles PPD por sus siglas esta prueba se inyecta en una minima cantidad de tuberculina que es una preparacin hecha con grmenes tuberculosos bajo la superficie de la piel del antebrazo con una aguja muy delgada. La administracin de esta prueba no puede producir una infeccin tuberculosa. Entre 48 y 72 horas despus de administrar la prueba se deber revisar el rea donde se inoculo la tuberculina para determinar si se produjo cualquier tipo de reaccin como un bulto, hinchazn, o enrojecimiento y se deber confirmar dicha reaccin en una clnica. Es por una inyeccin interdemica de la tuberculina la cual ocasiona una filtracin drmica de linfocitos y macrfagos esta se manifiesta como la dureza y tumefaccin de la zona la cual se realiza para detectar un contacto previo con M. tuberculosis.

3 Granulomatosa Al intentar aislar y destruir a un Ag persistentes se produce el granuloma en la piel este se observa como un ndulo indurado el cual puede tardar semanas en surgir mientras que las otras tres lo hacen dentro de las 72 horas. CONCLUCION: En algunas reacciones del organismo se produce dao de origen inmunolgico el cual puede ser producido por anticuerpos o clulas y as fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este dao se debe a que el organismo ya conoca el antgeno o sea que se haba sensibilizado y ante una nueva llegada de l se establece una reaccin exagerada y daina o de hipersensibilidad, estas reacciones pueden ser inmediatas o tardas lo cual constituye otra manera de dividirlas segn que las manifestaciones sean en minutos, horas despus de la exposicin ya sea de un lapso de 1-2 das para que se exprese. La hipersensibilidad se puede clasificar en 4 tipos la anafilctica, citotoxica, complejos inmunes o tardos las cuales se basan en el mecanismo de destruccin del tejido y los elementos inmunolgicos que actan en ellos.

DISCUSIN DEL TEMA: Del libro de robbins patologa estructural y funcional y del de Faber, patologa- fundamentos, tenemos que sus puntos de vista son los mismos, junto con el libro de Ortiz Ortiz, en el robbins tuve dificultad a encontrar las estructuras pero en el de Ortiz fue mucho mas fcil y mejor explicado.

C) AUTOINMUINIDAD Se produce cuando la respuesta inmunitaria adaptativa especifica se activa contra antgenos propios. La consecuencia normal de una respuesta inmunitaria adaptativa

contra un antgeno extrao es la eliminacin del antgeno del cuerpo. Cuando una respuesta inmunitaria adaptativa se desarrolla contra antgenos propios normalmente es imposible para los mecanismos efectores inmunitarios eliminar el antgeno completamente y por lo tanto la reaccin es continuada. La consecuencia es que las vas efectoras de la inmunidad causan dao inflamatorio crnico a los tejidos, lo cual puede ser letal. Los mecanismos del dao tisular en las enfermedades autoinmunitarias son esencialmente iguales a aquellos que operan en la inmunidad protectora y en las enfermedades de hipersensibilidad. La respuesta adaptativa se inicia por la activacin de las clulas T especificas en el antgeno y se cree en la autoinmunidad comienza de la misma manera. Las respuestas autoinmunitarias son de consecuencia natural de los repertorios abiertos de los receptores de las clulas T y B que les permite reconocer cualquier agente patgeno. No se conoce quien genera la autoinmunidad, pero factores medioambientales y genticos sobre todo del genotipo de MCH son claramente significativos.

1) TEORIAS Hasta ahora, todo parece indicar desde un punto de vista terico que la autoinmunidad no depende de una sola causa. Es difcil encontrar una sola teora que puede explicar la aparicin de todas las enfermedades autoinmunitarias. Se ha observado que una cosa es el reconocimiento de los antgenos propios por linfocitos T y que otra diferente es la respuesta de esos mismos linfocitos contra sus epitomes y la induccin de una reaccin inflamatoria a su alrededor. Se han descubierto que muchos de los factores que pueden influir para que la autorreactividad de los linfocitos se convierta en una respuesta y para que esta provoque la aparicin de una enfermedad autoinmunitarias. Las principales teoras sobre las causas de la auto inmunologa son: antgenos secuestrados, clonas prohibidas, auto anticuerpos naturales, antgenos compartidos, red de idiotipos antiidiotipos, predisposicin gentica, defectos del timo, trastornos de los linfocitos B, homnculos inmunolgico.

2) ENFERMEDADES La enfermedad autoinmune es multifactorial. Adems existen criterios propios para la clasificacin de las mayoras de las EAI. Los factores que contribuyen al desarrollo de estas enfermedades, denominados como las piezas de mosaico, tambin continan conocindose mejor. Dado diversas categoras se pueden sobreponer

entre s, los factores asociados con el desarrollo de la autoinmunidad se pueden clasificar genricos, inmunolgicos, hormonales y ambientales. 1 SINDROME DE SJORGEN Es un sndrome autoinmune sistmica que se caracteriza por afectar principalmente a las glndulas exocrinas que conduce a la aparicin de sequedad. Las glndulas exocrinas son las encargadas de producir lquidos como la saliva, las lgrimas, las secreciones mucosas de la laringe y de la trquea y las secreciones vaginales. Es una enfermedad reumtica que produce dolor e hinchazn en las articulaciones. Se incluyen dentro de las enfermedades autoinmunes porque el sistema inmunitario del cuerpo, encargado de defenderlo de las agresiones externas reacciona por causas desconocidas contra su propio organismo y las lesiones de estas glndulas principalmente las lagrimales y salivales. Se consideran una enfermedad sistema. Es una enfermedad crnica de progresin muy lenta.

2 LIQUEN PLANO Es una enfermedad inflamatoria poco comn que afecta la piel y la mucosa oral de causa desconocida que puede estar asociada a una reaccin alrgica o inmunitaria y por lo general causa picazn. El liquen plano fue descrito por el mdico britnico Erasmus Wilson en 1896 y se conoce a las lesiones con el nombre de liquen por su semejanza a la planta y la relacin simbitica entre un alga y un hongo. El liquen puede afectar a las mujeres ms que a los hombres en una relacin 3:2 y ocurre con ms frecuencias en adultos jvenes siendo una enfermedad rara en nios. La causa del liquen plano no se conoce sin embargo hay casos de rash similares a un liquen plano conocidas como reacciones liquenoides que ocurren por reacciones alrgicas a medicamentos para la hipertensin, cardiopatas y artritis. Estas reacciones liquenoides son conocidas tambin como mucositas liquenoides por su asociacin a la mucosa o dermatitis por su asociacin a la piel. Tiene una patogenia autoinmune mediada por clulas T que atacan la mucosa basal y sus clulas, se ha reportado como complicaciones de una infeccin por hepatitis C crnica y se puede transmitir un signo de reaccin adversa en trasplantes de piel. En las lesiones que aparecen en la mucosa o piel se relaciona con el estrs, especialmente en personas predispuestas al trastorno debido a los cambios inmunitarios asociados a estos periodos emocionales. El liquen plano puede afectar la zona de la mucosa genital como es el caso del liquen plano vulvovaginal, puede aparecer a otras condiciones cutneas como una dermatitis atpica o psoriasis. Muy raramente se ve tomando el esfago por el liquen

plano donde puede regresar a una esofagitis erosiva y a estenosis. Hasta ahora no hay cura para el liquen plano, aunque hay ciertos medicamentos usados para reducir los efectos de la inflamacin, el liquen plano puede permanecer latente despus de dichas terapias.

3 PENFIGO VULGAR Es la forma ms comn de pnfigo y representa un 85% del total. Caracterizada por la aparicin de ampollas intraepidermicas flcidas, que se originan por acantolisis y erosiones localizadas en piel y mucosas. Su causa es desconocida pero se sospecha que es autoinmune por que los pacientes presentan auto anticuerpos IgG circulantes en sangre perifrica dirigidos contra diferentes protenas de los desmosomas, la unin antgeno anticuerpo al antgeno rompe los desmosomas originando despegamiento de los queratinocitos. Se presenta como erupciones de vesculas y ampollas flcidas que se rompen fcilmente lo que origina que estn al descubierto, erosionadas, dolorosas con tendencias a sobreinfeccin. Se suelen iniciar en mucosa oral, despus aparecen en cuero cabelludo y cara, progresan hacia el cuello y parte superior del tronco. Histolgicamente: se observan ampollas intraepidermicas por encima de la membrana basal en el interior de la cual se aprecian queratinocitos sueltos. El suelo de la ampolla est formado por una hilera de queratinocitos unidos a la membrana basal y se puede observar un filtrado inflamatorio mixto en dermis. Para el tratamiento se deben tomar cuidados tpicos de las lesiones mediante fomentos con sustancias astringentes. Se efecta el manejo de los paciente con lesiones extensas como si fuesen quemados, vigilados sobre las infecciones y controlando los desequilibrios hidroelectrolticos. 4 LUPUS ERIMATOSO Es una enfermedad autoinmune del tejido conjuntivo que se caracteriza por afeccin de la piel, articulaciones, rin, sistema nervioso central, vasos y huesos entre otros, estos pacientes desarrollan sntomas generales como fatiga y alteraciones inmunolgicas caractersticas adems de anticuerpos circulantes con diferentes capacidad y la actividad inflamatoria es secundaria a la formacin de complejos inmunes circulantes. La enfermedad se clasifica en una forma puramente cutnea, el lupus eritematoso discoide, lupus neonatal, lupus eritematoso cutneo subagudo y una forma generalizada el lupus eritematoso sistmico.

A) SISTEMICO Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos y un filtrado linfocitario en las lesiones de piel, rin y otros rganos. Y en sangre

perifrica se han detectado linfocitos que median la produccin de anticuerpos. Ambos podran ser considerados factores patgenos en la generacin de lesiones. El padecimiento afecta prcticamente a todos los aparatos y sistemas, sin embargo las manifestaciones cutneas son las ms comunes y la afeccin renal le confiere un pronstico especial. El depsito de complejos inmunes DNA/anti-DNA en el endotelio glomerular parece jugar un papel de gran importancia en la induccin de glomerulonefritis, donde se destaca la participacin del complemento, citosinas y substancias proinflamatorias en el dao a los glomrulos. En los factores ambientales se ha demostrado que la exposicin a la luz solar desencadena o agrava las lesiones cutneas en el LES, ya que esta se presentan habitualmente en zonas expuestas al sol. La fraccin ultravioleta de 290-320nm induce el dao al DNA a las clulas epidrmicas con la probable expresin de antgenos ocultos que en presencia de anticuerpos inducen a la formacin de complejos inmunes in situ. Algunos de estos quedan atrapados en la unin dermoepidermica. La lesin aguda ms representativa es el eritema en alas de mariposa que corresponde a lesiones en regin malar y dorso de la nariz adems de otras reas expuestas al sol como cuello y brazo. Las lesiones crnicas son llamadas discoide y en la mayora de los casos representa la forma cutnea del padecimiento. B) DISCOIDE Se presenta en todas las razas, a diferencia del LES es ms comn en mujeres mayores de 40 aos de edad y tiene una evolucin crnica e insidiosa. Constituye una lesin crnica consistente en placas eritematosas con descamacin que se localizan en piel cabelluda, orejas, cara y cuello. Los pacientes con LES y lesiones discoide habitualmente tienen baja incidencia de complicaciones renales. Los depsitos inmunes a nivel de unin dermoepidermica solamente se observan en biopsias de piel enferma. Dado que la exposicin a la fraccin ultravioleta de la luz solar incrementa las lesiones es indispensable usar filtros o protectores solares y evita los medicamentos y sustancias fotosensibles. 5 ARTRITIS REUMATOIDE Es una sistmica autoinmune caracterizada por provocar inflamacin crnica principalmente de las articulaciones que produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Su comportamiento es extirpacin pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas como los ojos, pulmones, pleura, corazn y pericardio, piel o vasos sanguneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crnica y en la forma como la enfermedad progresiva. Aproximadamente el 1% de la poblacin mundial est afectada por la artritis reumatoide siendo las mujeres tres veces ms propensas a la enfermedad que los hombres. La aparicin suele ocurrir entre los 40 y 50 aos de edad pero puede aparecer a cualquier edad. Puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e

incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y sntomas clnicos as como ciertos exmenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoide y la radiografa. Tanto el diagnostico como el manejo de la AR est a cargo de especialistas en reumatologa. La causa de de artritis reumatoide sigue siendo desconocida, hay datos que indican lo que podra desencadenar una infeccin en individuos genticamente predispuestos. La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que atreves de la intervencin de factores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las molculas mediadoras de la inflamacin como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, molculas de adhesin y metaloproteasas atraen y activan clulas de la sangre perifrica produciendo proliferacin y activacin de los sinoviocitos invadiendo y destruyendo el cartlago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos. A pesar que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones se sabe que causa trastornos que afectan a rganos del cuerpo. Las manifestaciones articulares, con la excepcin de la anemia que es muy frecuente son clnicamente evidentes en aproximadamente 15-25 pacientes con artritis reumatoide. Puede resultar difcil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide o por los efectos secundarios de los medicamentos comnmente utilizados para tratarla. La artritis de las articulaciones es conocida como sinovitis es una inflamacin de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas, como consecuencia las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y clidas con una caracterstica regida que limita su movimiento en especial al despertar por la maana o despus de la inactividad prolongada. CONCLUCION: el reconocimiento de antgenos propios en un bajo grado es necesario para el desarrollo y maduracin del sistema inmune y la respuesta inmune. Una perdida en el equilibrio de la tolerancia desencadena una respuesta contra un dao tisular.

DISCUSIN DEL TEMA: En todos los libros consultados encontramos lo mismo, en unos mas explicados que en otros, algunos sndromes fueron mas difciles de encontrar, en el de Ortiz Ortiz fue mas sencillo ya que encontramos mas sencillo y explicado que en los dems. Como por ejemplo el sndrome de pnfigo vulgar.

D) INMUNODEFICIENCIA Es un estado patolgico en el que el sistema inmunitario no cumple con la proteccin que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infeccin. Las inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y una mayor prevalencia de cncer. El sistema inmune humano se puede alterar causando alergias, como la fiebre del heno que son comunes y derivan de una reaccin inmune excesiva frente a los que se considera una sustancia inofensiva. Las alergias extremas pueden ocasionar anafilaxis. El sndrome de inmunodeficiencia es un cuadro en el cual se presenta un dficit de la inmunidad humoral celular o de ambas y que se caracteriza por una susceptibilidad aumentada a las infecciones y en algunos casos a enfermedades autoinmunes e incluso uno de ellos la deficiencia aislada de IgA, alcanza una incidencia cercana a 1 por cada 600 individuos. El defecto en la inmunidad humoral suele provocar infecciones crnicas o recurrentes del pulmn, meningitis y bacteriemias usualmente por bacterias pigenas. La deficiencia en la inmunidad celular predispone a infecciones vricas diseminadas, candidiasis y otras micosis sistmicas y en especial a la neumona por pneumocystis carinii. Finalmente aquellos pacientes con dficit tanto humoral como celular estn expuestos a todas las infecciones incluso por aquellos organismos que no se consideran patgenos. El tratamiento de estos sndromes es extraordinarias difcil en constante evolucin y dilatada polmica. Los individuos sanos se encuentran protegidos contra los microrganismos por medio de diferentes mecanismos. Algunos de estos medicamentos de proteccin incluyen la inmunidad innata. Las caractersticas de la inmunidad innata se limitan a la capacidad para discriminar un microorganismo de otros y as naturaleza moderadamente estereotpica siendo su funcin muy parecida frente a la mayora de los agentes infecciosos. Los elementos esenciales de la inmunidad innata son: barreras fsicas y qumicas, como epitelios y sustancias antimicrobianas producidas en la superficie epitelial, protenas sanguneas entre las cuales se incluyen miembros del sistema de complemento y otros mediadores de la inflamacin y clulas fagociticas y otros leucocitos como las clulas NK. 1) PRIMARIA O CONGENITA Se clasifican en 4 grupos principales dependiendo del componente del sistema inmunitario deficiente: defectos de las clulas B, de las clulas T, de los fagocitos o del complemento. Se han descrito ms de 70 inmunodeficiencias primarias, en cada una de las cuales puede existir una heterogeneidad considerable. Entre los defectos de la clula T se incluyen diversos trastornos con defectos asociados de las clulas B, lo cual es comprensible en razn del origen comn de las

clulas B y T a partir de la clula primordial primitiva y de las influencias reguladoras ejercidas por las clulas T sobre las funcin de las B. las enfermedades de las clulas fagociticas incluyen los trastornos cuyo defecto primero radica en el movimiento celular o en la reactividad microbicida. 1 AGAMMAGLOBULEMIA La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X o enfermedad de Bruton es una enfermedad hereditaria de carcter recesivo ligado al sexo, que se caracteriza por una afectacin profunda de la inmunidad humoral con una inmunidad celular normal. La sintomatologa comienza generalmente a partir del sexto o sptimo mes de vida, cuando los anticuerpos recibidos de la madre estn en niveles muy bajos. Es un grupo de inmunodeficiencias hereditarias caracterizadas por la carencia de anticuerpos. Los anticuerpos son protenas esenciales para el sistema inmunitario, los produce los linfocitos B, los anticuerpos luchan contra las bacterias, los virus y otras sustancias extraas que amanecen al organismo. La agammaglobulinemia tambin puede darse por funciones anormal los linfocitos B. en algunas formas de agammaglobulinemia primaria, ninguna de los tipos de linfocitos funciona normalmente. Hay tres formas clnicas de agammaglobulinemia primaria: Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X con dficit de la hormona de crecimiento Agammaglobulinemia autosmica recesiva. Todas estas enfermedades se caracterizan por presentar un sistema inmune debilitado que se debe reforzar con la administracin de gammaglobulinas para luchar contra las infecciones. 2 SINDROME DE DI GEORGE Es una condicin caracterstica por la anormalidad o ausencia congnita del timo, paratiroidismo y sus grandes vasos, surge del fracaso de desarrollo de la tercera y cuarta bolsa farngea. Est asociado con deformidades faciales como orejas, nariz y boca, hipoparatiroidismo y frecuentes infecciones debido a la falta de desarrollo o ausencia de linfocitos T. Los linfocitos B estn presentes en niveles normales, as como las mediciones de inmunoglobulinas. La mayora de los nios afectados mueren de infecciones severas o defectos cardiovasculares dentro de los primeros meses o primer ao de vida. Los pacientes que sobreviven la infancia generalmente presentan marcado retraso mental. Las bases genticas de la enfermedad son claras e implican una delacin en el cromosoma 22 produciendo un error en la meiosis. La delacin del cromosoma 22 tambin se conoce como sndrome velocardiofacial, o sndrome shprintzen y afecta a uno de cada 4000 nacidos. El sndrome del sexo masculino es dos

veces ms frecuente que en el sexo femenino. La mayora de los casos son espordicos pero tambin ocurren de forma autosmica recesiva, autosmica dominante o ligada al cromosoma X. La caracterstica de este sndrome vara ampliamente incluso entre miembros de una misma familia y afecta muchas partes del cuerpo. Los signos incluyen defectos del nacimiento tales como cardiopatas congnitas, defectos en el paladar, por lo general relacionados tambin con problemas neuromusculares, problemas de aprendizaje, defectos leves en los rasgos faciales e infeccin recurrentes. Las infecciones son comunes en nios debido a problemas con el sistema inmune. El recin nacido tiene defectos cardiacos o convulsiones por hipocalcemia debido al mal funcionamiento de las glndulas paratiroides y los bajos niveles de la hormona paratifoidea. Las personas afectadas tambin pueden tener cualquier otro tipo de defectos de nacimiento como anomalas renales y significativas dificultades en la alimentacin, siendo las ms comunes. Los trastornos autoinmunes como el hipotiroidismo y el hipoparatiroidismo o trombocitopenia son comunes de aparicin tarda. No existe una cura gentica para el sndrome. Ciertas caractersticas individuales se pueden mejorar con sus tratamientos estndar. La clave es identificar cada uno de los rasgos asociados y gestionar cada uno con los mejores tratamientos disponibles. 3 DEFICIENCIA SELECTIVA DE IgA Es la deficiencia severa total de la clase IgA de inmunoglobulinas en el suero sanguneo y secreciones. Existen 5 tipos de clases de inmunoglobulinas o anticuerpos en la sangre: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. La clase de inmunoglobulina presente en mayor cantidad en la sangre es el IgG, seguido por IgM e IgA. Las IgD e IgE se encuentran presentes en muy pequeas cantidades en la sangre. Los individuos con deficiencia selectiva de IgA no producen IgA, sin embargo todas las otras clases de inmunoglobulinas s. La funcin de los linfocitos T, clulas fagociticas y sistema del complemento son normales o casi normales. La causa de la deficiencia es desconocida y es probable que puedan existir varias causas de la deficiencia selectiva de IgA y que las causas puedan diferir de un paciente a otro. Las personas con deficiencia selectiva de IgA tienen linfocitos B aparentemente normales, pero que no maduran en IgA produciendo clulas plasmticas. Es la ms comn de las enfermedades de inmunodeficiencia primaria, estudios demostraron que una de cada quinientos tiene deficiencia selectiva de IgA. El mayor problema en la deficiencia es la susceptibilidad a infecciones, como infecciones recurrentes del odo, sinusitis, bronquitis y neumona que son las ms comunes, estas infecciones se pueden volver crnicas y puede que no desaparezcan con tratamiento y los pacientes pueden permanecer con antibiticos durante ms tiempo de lo normal.

El segundo problema ms importante en deficiencia de IgA es la ocurrencia de enfermedades autoinmunes el cual el individuo produce anticuerpos o linfocitos T que reaccionan con sus propios tejidos resultando esto en dao a los tejidos. 2) Secundaria y enfermedades Tienen una amplia gama de variaciones clnicas segn su origen. Existen cuadros transitorios de menor gravedad debidos a una anergia inmunolgica secundaria a algunas enfermedades infecciosas intensas, especialmente de origen viral. Son cuadros que en general revierten espontneamente debido a la gran capacidad de respuesta del sistema inmune. Tambin pueden presentarse casos de inmunodeficiencia secundaria a trastornos nutricionales severos, por dficits proteicos o de oligoelementos. Otros casos de mayor gravedad e inmunocompromiso, es la inmunodeficiencia que acompaa al cncer su intensidad aumenta aun mas como consecuencia de los trastornos citotoxicos a los que son sometidos estos pacientes. Una cuarta categora de inmunodeficiencia secundaria corresponde a una serie de condiciones iatrognicas derivadas del tratamiento con agentes inmunosupresores. Los individuos afectados son principalmente pacientes receptores de trasplantes de rganos y aquellos que padecen alergias o enfermedades autoinmunitarias. Las infecciones recurrentes en un mismo sitio pueden sugerir una anormalidad anatmica, como es el caso de alteraciones estructurales de la uretra en pacientes con infecciones urinarias recurrentes. Algunos de los agentes inmunodepresores ms utilizados son la azatioprina, los glucocorticoides, la globulina antilinfocitica y como se ha dicho las drogas y la irradiacin utilizadas en el tratamiento del cncer. Estos agentes producen distintos efectos sobre el sistema inmune los que se manifiestan finalmente como deficiencia en la respuesta humoral y celular aumentado la susceptibilidad del paciente a padecer enfermedades infecciosas. Los corticoides producen linfocitopenia y monocitopenia as como disminucin menor de eosinofilos y basifilos circulantes, la neutrofilia inicial tambin es caracterstica. Por otro lado los corticoides inhiben la sntesis de varias citoquinas con lo que inhiben la activacin de las clulas T CD4. Se clasifican en administracin de frmacos inmunosupresores, exposicin a radiaciones, infeccin crnica, infeccin por VIH, estados de malnutricin y dficit vitamnicos, insuficiencia renal crnica, otras enfermedades metablicas, neoplasias malignas y depresin. 1 Por medicamentos Otras drogas como: la ciclofosfamida que acta por la alquilacin covalentes y es citotoxica, la azatioprina que es activa solo en las clulas en fase de mitosis y es citostatica y el micofenolato inhibidor de sntesis de las purinas que bloquean la proliferacin de linfocitos afectan en mayor o menor medida tanto las funciones de

los linfocitos T como linfocitos B. el metrotexato que bloquea la sntesis del ADN dependiente del acido flico afecta fundamentalmente la sntesis de inmunoglobulinas a diferencia de la ciclosporina, el tacrolimus y la rapamicina que ejercen acciones sobre la transmisin de seales a las clulas T afectando especialmente al linfocito T en su respuesta frente IL-2. Los agentes inmunoduladores generan diferentes alteraciones inmunes. Pueden generar defectos en la funcin de citoquinas y anticuerpos neutralizantes de interfern gamma que predisponen a infecciones por patgenos intracelulares como micobacterias y salmonellas, algunas drogas como los antiepepticos: difnildantonina, carbomazepina, valproato pueden ser inductoras de hipogammaglobulinemia.

2 por VIH La inmunodeficiencia adquirida que causa mayor preocupacin en la actualidad es el SIDA o sndrome de inmunodeficiencia adquirida de carcter epidmico y curso clnico potencialmente fatal controlndose mejor con los nuevos antirretrovirales. Esta enfermedad surgi alrededor de 1980 aumentando en forma alarmante la morbilidad de la misma. El VIH es un retrovirus que se transmite por va sexual por sangre o hemaderivados y por va perinatal. Existen dos variantes fundamentales y el VIH-1 es ms patognico a nivel mundial. Este retrovirus encapsulado que contiene dos copias de una cadena nica de ARN por la glucoproteinas gp 120 de la cubierta vrica se une alCD4 de l linfocito T y a una quemoquina que acta como co-receptor al penetrar en la clula transcribe el genoma de forma inversa en la cadena de ADN complementaria que se integra en el genoma de la clula husped. La disfuncin inmunitaria se debe a los defectos directos del VIH y a la alteracin de las clulas T CD4. La respuesta mediada por anticuerpos neutralizantes en general no es eficaz para controlar la infeccin por el VIH. La respuesta inmunitaria mediada por clulas desempea un papel importante en el control de la viremia especialmente por las clulas T CD8 especificas pero los LT CD8 citotoxicos especficos presentan una alteracin de su funcin en la infeccin progresiva crnica por el VIH-1. Luego de la infeccin primaria y el sndrome agudo por VIH-1 se produce una etapa de latencia clnica y finalmente la aparicin de sntomas constitucionales infecciones oportunistas y neoplasias que reflejan la presencia de SIDA. CONCLUCION: las inmunodeficiencias forman parte de varios defectos inmunitarios humorales que pueden ser confirmados con la historia. La complejidad del diagnostico de las enfermedades tratan con la complejidad del diagnostico definitivo y de su tratamiento hace obligatorio las consultas a los inmunlogos debido a su complejidad. DISCUSIN DEL TEMA:

Encontramos que los autores de los libros de patologa existe una diferencia a los de inmunologa, es que explican mas el tratamiento y el porque en los de patologa, por ejemplo, el VIH, mientras que en los de imunologia encontramos que hablan mas de como se ataca.

BIBLIOGRAFIAS:
Eynar Aldo, Valentich Mirta, Rovasio Roberto /Histologa y Embriologa del ser humano 4 ed. / Buenos Aires/ Medica Panamericana, 2008 Robbins-Angell/Patologa Bsica/ Interamericana (1973) Mxico Patologa-fundamentos, editorial medica, panamericana, robbins/Farper, Mxico df. Inmunologa, librado Ortiz Ortiz, editorial, interamericana Patologa estructural y funcional, S.L. Robbins, Rs Cotran