Cor Pulmonar

Es la alteración estructural y funcional del ventrículo derecho secundaria a

hipertensión pulmonar no relacionada con patología cardíaca izquierda ni con
cardiopatías congénitas. Se define como la hipertensión arterial pulmonar
(HTP) secundaria a enfermedad que afecta la estructura y función pulmonar,
que condiciona afectación del ventrículo derecho y que puede llevar con el
tiempo a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha.

Fisiopatología
En la génesis del cor pulmonale crónico, la hipertensión pulmonar y el
crecimiento ventricular derecho son los dos eventos más importantes y están
relacionados entre sí. Normalmente la presión en la circulación pulmonar es
baja y su valor promedio normal oscila entre 12-15 mmHg; por este motivo se
ha señalado que el circuito pulmonar, a diferencia del general, es un circuito de
baja presión. Hay que tener en cuenta, además, que la presión en la aurícula
izquierda es de 5-6 mmHg, por lo que el gradiente de presión que garantiza la
circulación pulmonar es por igual bajo (± 6 mmHg), es decir, una doceava parte
del gradiente de la circulación general. En correspondencia con esto, las
arteriolas pulmonares, cuya capa muscular es muy delgada, tienen una menor
distensiblidad y oponen una baja resistencia pulmonar por encima de los
valores aceptados como normales, se denominan hipertensión pulmonar, la
que a semejanza de la sistémica, impone un exceso de trabajo al ventrículo, en
este caso al derecho.
Las afecciones que causan hipertensión pulmonar lo hacen por cuatro
mecanismos fundamentales:
1. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
2. Aumento de la resistencia vascular.
3. Incremento de la viscosidad de la sangre.
4. Elevación de la presión intratorácica.
Solo el aumento de la resistencia vascular y el incremento de la viscosidad de
la sangre están relacionados con la hipertensión pulmonar que se aprecia en el
cor pulmonale crónico. El aumento de la resistencia vascular es consecuencia
de dos factores: la vasoconstricción en el circuito menor desencadenado por la
hipoxia, acidosis e hipercapnia alveolar, y la obstrucción, obliteración e incluso
destrucción vascular pulmonar, que disminuyen el diámetro de dicha red
vascular. La mayor viscosidad sanguínea, consecuencia de la hipoxemia
crónica, además de dificultar la circulación, acentúa la hipertensión pulmonar.
Debe considerarse, por último, el tono vascular incrementado que presentan
estos enfermos; esta hiperreactividad exagerada, al aumentar la constricción
arteriolar, eleva la resistencia vascular de forma importante, lo cual es el
fundamento de la hipertensión pulmonar.
La resistencia vascular pulmonar puede ocurrir en diferentes partes del
territorio vascular. Cuando tiene lugar en el lecho arteriolar y arterial, se
identifica como hipertensión pulmonar precapilar y es la que causa cor
pulmonale crónico. Cuando se produce en el venoso y posteriormente se
trasmite al arterial, ocurre la hipertensión pulmonar venosa o pasiva, cuya
trasmisión ha sido de izquierda a derecha y no por vasoconstricción activa, y,
por tanto, no es causa de cor pulmonale crónico.
El aumento de la presión pulmonar, exige al corazón un mayor trabajo para
poder garantizar un volumen sistólico adecuado; en consecuencia aparece la
dilatación e hipertrofia ventricular derecha compensadora, que logra,
inicialmente, mantener el volumen sistólico requerido (fase compensada del cor
pulmonale crónico). Cuando la resistencia vascular pulmonar continúa
intensificándose y la hipertensión del circuito menor alcanza cifras importantes,
disminuye la distensiblidad miocárdica y el ventrículo derecho se torna
insuficiente, con lo cual se eleva la presión diastólica en él y en la aurícula
derecha; es entonces que comienzan a evidenciarse las manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardiaca derecha, propias del cor pulmonale crónico.

Etiología
Son numerosas las
causas de cor pulmonale
crónico, aunque la
mayoría de los casos se
deben a la EPOC,
particularmente a la
bronquitis crónica, que
cursa con obstrucción
difusa de las vías aéreas,
hipoxia e hipercapnia. El
enfisema, en cambio, es
causa tardía y menos
frecuente, y el
mecanismo de
producción es por
reducción del lecho
vascular pulmonar.

Anatomía patológica
Aunque las diversas enfermedades mencionadas tienen alteraciones
anatómicas particulares, cuando llegan a producir cor pulmonale crónico todos
poseen un nexo común que será, macroscópicamente, la dilatación de la
arteria pulmonar y la hipertrofia del ventrículo derecho. El pulmón muestra
pérdida de la elasticidad y el tejido intersticial aparece aumentado. Los alveolos
están distendidos y confluentes, y en algunas zonas han desaparecido. En el
estudio microscópico existe engrosamiento de la pare de los vasos e hipertrofia
e hiperplasia de la capa muscular, lo que determina la obliteración de la luz de
los vasos. En el corazón, la pared del ventrículo derecho aparece hipertrofiada
y con un espesor de más de 3 mm.

Cuadro clínico
El cor pulmonale crónico presenta un grupo de alteraciones que son comunes
a casi todos los enfermos. En el cuadro clínico es necesario distinguir los
síntomas y signos dependientes de la enfermedad pulmonar causal, los de la
hipertensión pulmonar y los de la insuficiencia cardiaca.
Síntomas de la enfermedad respiratoria
La disnea. Se trata de una disnea de larga evolución, que ha progresado
lentamente, que aparece con los esfuerzos físicos y solo cuando estos
esfuerzos sobrepasan un umbral determinado. Cuando predomine la bronquitis,
habrá tos y expectoración de larga duración y las infecciones respiratorias
recidivantes exacerban la disnea y la cianosis. En los enfermos en que
predomina el enfisema, la hipoxia y la cianosis son poco frecuentes. En los
casos graves hay somnolencia, inquietud y confusión mental. Al examen físico
se recogen los signos de cada enfermedad, incluido el hipocratismo digital.
Síntomas de hipertensión pulmonar
Cuando no existen manifestaciones claras de enfermedad pulmonar, el cor
pulmonale crónico suele ser de causa vascular y los síntomas de hipertensión
pulmonar son los predominantes. La disnea aparece con los esfuerzos, pero
cuando la enfermedad avanza se hace casi constante y no se alivia con el
reposo. Las manifestaciones sincopales por bajo gasto son desencadenadas
por el ejercicio, aunque a veces son espontáneas. La tos, hemoptisis y los
dolores anginosos por distensión de la arteria pulmonar, así como las
palpitaciones y debilidad, completan la sintomatología referida por el enfermo.
Al examen físico la disnea es de intensidad variable y el hipocratismo digital
relativamente frecuente. A la auscultación del corazón se detecta taquicardia y
el componente pulmonar del 2do. Ruido está reforzado en el foco pulmonar y
puede ser palpable. En ocasiones se ausculta un soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar relativa, y un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea.
Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha
Cuando el fallo ventricular derecho es evidente, se presentan oliguria, nicturia,
ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular,
hidrotórax, ascitis y edema.

Exámenes complementarios
La radiografía, el ECG y la ecocardiografía tienen especial importancia en el
estudio del cor pulmonale crónico, y unidos a la clínica son, con frecuencia,
suficientes para el diagnóstico, aunque en ocasiones hay que profundizar con
otros estudios, como el cateterismo cardiaco.
1. Radiología: La radiografía de tórax puede mostrar algunas de las
alteraciones siguientes, que denuncian la hipertensión pulmonar:
a) Exageración de las sombras hiliares, con dilatación de las arterias
pulmonares principales y sus ramas mayores.
b) Prominencia o convexidad del arco medio izquierdo (pulmonar), en lugar de
la concavidad normal.
c) Agrandamiento del ventrículo derecho, que en la radiografía desplaza la
punta del corazón hacia arriba. En la vista lateral, en la que el ventrículo
derecho forma el borde anterior de la silueta cardiaca, esta puede cubrir parte
del espacio retroesternal
d) En el cor pulmonale crónico descompensado, puede apreciarse un
ensanchamiento de la silueta derecha baja del corazón por aumento de
volumen de la aurícula derecha.
e) Signos de fibrosis, enfisema o de cualquier otra enfermedad respiratoria de
base.
2. Electrocardiografía: Es posible que el ECG en el cor pulmonale crónico no
muestre alteraciones definidas, o por el contrario presente cambios
consecutivos a la posición vertical del corazón, la hipertrofia ventricular derecha
o la combinación de ambos fenómenos. Solo en el cor pulmonale crónico
avanzado se aprecian signos claros de hipertrofia del ventrículo derecho.
a) Onda P prominente y puntiaguda (pulmonar) en las derivaciones DII, DIII y
aVF y negativa en aVL.
b) Desviación del eje del complejo QRS a la derecha.
c) T3 invertida y T2 isoeléctrica o invertida en aVF.
3. Ecocardiografía: Demuestra la dilatación e hipertrofia del ventrículo
derecho. Además, puede encontrarse el ventrículo hipocinético, caída de la
fracción de eyección ventricular derecha y desplazamiento del tabique
interventricular hacia la izquierda. La ecocardiografía Doppler permite conocer
la presión sistólica ventricular.

Diagnostico
Para establecer el diagnóstico de cor pulmonale crónico se necesita cumplir los
criterios siguientes:
1. Un criterio clínico, dado por algunos de los elementos mencionados en el
cuadro clínico.
2. Un criterio electrocardiográfico, dado por alteraciones de la onda P, el
complejo QRS y el eje eléctrico de QRS.
3. Un criterio radiológico, que revele rectificación o aumento del arco medio
pulmonar y signos de crecimiento ventricular derecho.
4. Un criterio ecocardiográfico, que evidencie el crecimiento ventricular
derecho.
5. Un criterio hematológico, dado por la poliglobulia, el hematocrito y la
hemoglobina elevados.
Nota: El criterio ecocardiográfico puede faltar, pues dependerá de las
posibilidades de realizar dicho estudio.

Tratamiento
El tratamiento del cor pulmonale crónico está dirigido a tres condiciones o
situaciones interrelacionadas entre sí en esta afección:
1. Tratamiento de la neumopatía o vasculopatía pulmonar.
2. Tratamiento de la hipertensión pulmonar.
3. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha y la presencia de
alteraciones del ritmo cardiaco.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar es particularmente difícil y, en
realidad, poco promisorio. Cuando el enfermo presenta síntomas y se realiza el
diagnóstico, esta suele ser ya irreversible y el único tratamiento eficaz es el
trasplante cardiopulmonar o pulmonar. No obstante, las medidas siguientes han
mostrado utilidad:
‒ Oxigenoterapia: Debe prescribirse tan pronto como se haga el diagnóstico;
debe ser a bajo flujo, continúa, la mayor parte del tiempo posible, en el hospital
o en la casa. Se ha demostrado que la administración de O2 reduce la
hipertensión pulmonar que presentan estos enfermos.
‒ Los anticálcicos como el diltiazem, en dosis de 120 mg cada 8 h, disminuyen
la vasoconstricción pulmonar.
‒ Se ha recomendado el uso de anticoagulantes como profilaxis de los
frecuentes procesos embólicos que sufren.
‒ En el caso de la hipertensión pulmonar por altura, esta se corrige con el
traslado del enfermo al nivel del mar.
‒ Debe tenerse en cuenta la limitación de la actividad física y la preferencia al
decúbito en ortopnea como medidas beneficiosas.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha implica tomar una serie
de medidas generales que el enfermo deberá cumplir, y que consisten
básicamente en la restricción de la actividad física y en el control dietético del
sodio.
‒ El oxígeno está indicado siempre que exista insuficiencia cardiaca e hipoxia.
‒ Los diuréticos resultan ser beneficiosos por disminuir la congestión pulmonar.
En dependencia de la gravedad del enfermo y del pensamiento médico, podrá
utilizarse un diurético tiazídico o de asa. La acetazolamida, como inhibidor de la
anhidrasa carbónica, posee una de sus indicaciones para esta afección y debe
adicionarse al tratamiento.
‒ Los vasodilatadores venosos, aunque no tienen el resultado de la
oxigenoterapia en la reducción de la resistencia vascular pulmonar, son
también útiles, por lo que se ha recomendado el empleo de nitrosorbide,
nitroglicerina o de nitroprusiato.
‒ Los digitálicos son beneficiosos de forma limitada debido a su mayor riesgo
de toxicidad cuando coexisten con hipoxemia. Se emplean en la insuficiencia
cardiaca biventricular y para el control de arritmias supraventriculares de causa
no reversible.
‒ Los IECA, como el captopril y el enalapril, al igual que los vasodilatadores
venosos, cuando se combinan con oxigenoterapia reducen la presión arterial
pulmonar y las resistencias vasculares, lo cual se vincula con un aumento del
gasto cardiaco y del intercambio gaseoso, que indica vasodilatación pulmonar.
‒ Las teofilinas reducen la presión arterial pulmonar y las resistencias
vasculares sin modificar el gasto cardiaco. Tienen efecto broncodilatador y
estimulante respiratorio, y pueden provocar la caída de la saturación de
oxígeno. A corto plazo mejoran la fracción de eyección del ventrículo derecho.