GUIA DE PRACTICA CLINICA SHOCK 1 NOMBRE Y CODIGO A Shock Hipovolmico R57. 1 B Shock cardiognico R57.

0 C Shock sptico no estipulado equivale septicemia A41.9 D Shock anafiltico T78.2 E Shock secundrio a insuficincia suprarrenal E27.2 F Shock post operatrio (post procedimiento) T81.1 G Shock obstrutivo no figura (considerar taponamiento cardaco, tromboembolismo pulmonar con insufiencia cardiaca aguda I26.0 H Shock no especificado R57.9 II DEFINICION 2.1 Definicin El estado de shock es definido como un sndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay un fracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shock no se corrige ocurre dao celular irreversible.(1) Mortalidad del shock sptico 56% Mortalidad del shock Hipovolmico 30 40% Mortalidad del shock cardiognico 70% 2.2 Etiologa Shock sptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM ) persistencia de hipotension arterial inducida por sepsis y definida como presin sistlica menor de 90 mmmHg o reduccion de la presion habitual basal en 40 mmHg a pesar de resucitacion con fluidos, asociandose anormalidades en la perfusion tisular que pueden inducir a acidosi lactica. Oliguria o alteracin del estado mental aun cuando la presion arterial se encuentre normal anormalidades en la perfusion son identificadas. (2) Shock cardiognico disminucin del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusion tisular, estando con volumen intravascular adecuado. Los parmetros hemodinamicos son indice cardiaco menor de 2.2L/min/m2 , presion en cua de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg . se diagnostica despus de haber documentado disfuncion miocardica y excluido o corregido otros factores como hipovolemia, hipoxia y acidosis. Se debe recordar que una presion arterial media dentro de limites normales no garantiza un adecuado gasto cardiacoo un buen estdo de perfusion. Asi tambien un adecuado aporte de oxigeno(D02) tampoco garantiza un adecuado utilizacin de nutrientes y oxigeno por las celulas en estos casos se contempla la definicin de shock citopatico y shock criptico.

-Shock citopatico: ocurre en casos de sepsis severa o intoxicacin por cianuro o monxido de carbono en donde no hay captacin de oxigeno celular a pesar de disponer de oxigeno y de nutrientes -Shock criptogenico: ocurre en casos donde aun no se observa hipotension arterial pero si hay signos clinicos de hipoperfusion como alteracin del estado mental, oliguria, mal patron respiratorio, lactato serico elevado (>2.5 mmol/L/m2) Shock obstructivo el problema en la distole cardiaca de causa obstructiva : neumotorax a tension, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, o diseccion de aorta. Presenta por tanto gasto cardiaco disminuido con resistencia vascular sistemica elevada. 2.3 Clasificacion de la fisiopatologa La presion sanguinea depende de 2 factoresgasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular sistemica(RVS) segn la formula PA =GC x RVS el primero es producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccion del ventrculo izquierdo(VI) . y la resistencia vascular esta determinada por el tono de la circulacin arterial sistemica. El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caida de la presion arterial que se intenta compensar con el incremento de estos factores y si ello se torna insuficiente cae la presion. El volumen de eyeccion del ventrculo izquierdo esta en funcion de la precarga, post carga y contractibilidad ventricular. Asi una disminucin del volumen de eyeccion se asocia a disminucin de la precarga o contractibilidad miocardica asi como aumento de la post carga. Con ello tenemos que los estados de shock se originan en los siguientes eventos hemodinamicos. Descenso de la precarga: Lo ms frecuente es la disminucin del volumen intravascular por perdidas, de sangre o cualquier otro fluido (poliuria, diarrea, tercer espacio grandes quemados pancratitis, obstruccin intestinal, ciruga abdominal prolongada) Otra causa es la perdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacion) que se traduce en descenso del volumen intravascular efectivo como se ve en shock anafilctico, neurogenico, as como en el sptico, insuficiencia adrenal (crisis adrenal). En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga se ve afectado por la presion intratoraxicacomo ocurre en el neumotorax a tension, la ventilacin con presion positiva intermitente, presion positiva al final de la espiracion (PEEP) El retorno venoso se ve dificultado por la presion intrapericardica aumentada (taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva) alteracin de la distensibilidad miocardica o cambio de la geometra ventricular provocada por las desviacin del septum interventricular como ocurren en una gran sobrecarga de presion o volumen en el ventrculo derecho este mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensin pulmonar aguda (TEP, SDRA) La perdida de sincronia auriculo ventricular dismuye el llenado del ventrculo y por lo tanto del GC mas aun si habia lesion valvular o por compliance baja. Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo compensador si la FC es excesivamente alta, la distole puede acortarse lo suficiente para que el llenado ventricular se dificulte y disminuya el gasto cardiaco. Aumento de la postcarga (obstructivo)

Cuando la post carga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyeccin ventricular de este modo disminuye el CG en la estenosis aortica severa. En el TEP tambin se produce un aumento de la post carga de VD debido a la obstruccin que supone el propio embolo y por la vasoconstriccin pulmonar inducida por liberacin de mediadores TXA2 , serotonina entre otros. Taponamiento pericardico es otro causal de obctruccion.

Disfuncion cardiaca:(cardiognico) La disminucin de la contractibilidad miocardica por IMA, miocarditis etc, La presencia de un flujo regurgitante (comunicacin interventricular o insuficiencia valvular ) se Acompaa de un bajo volumen de eyeccion y puede producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo, ejm bradicardia farmacologica, bloqueo auriculo ventricular) Descenso de las resistencias vasculares sistemicas: La vasodilatacion se produce por liberacin de mediadores como sucede en sepsis, anafilaxia, o por perdida del estimulo simpatico tras una lesion medular.

III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Causal Hipovolmico transtorno de coagulacin , post operados de emergencia, politransfundido , politraumatizado. Causal cardiognico infarto de miocardio, diabetes mellitus, disfuncion ventricular izquierda con fraccion de eyeccion menor del 35% Causal Distributivo sepsis en el contexto de desnutricin cronica, enfermedad pulmonar obstructiva cronica, insuficiencia renal cronica , postracin. Sepsis en alteracin del gen promotor del factor de necrosis tumoral TNFp. Anafilaxia de cualquier tipo en pacientes beta bloqueados, estos casos suelen ser refractarios al tratamiento. Causal obstructivo asma severo que ingresa a ventilacin mecanica invasiva o no invasiva , compromiso cardiovascular previo en paciente con TEP.

IV CUADRO CLINICO

Tipo de shock

fases

GC, Sv02, IC

Contractibilid ad IC

Precarga PVC,PCWP

Postcarga RVS

hipovolemico

Tempran a Tardia como el distributi vo)

bajos

Normal o disminuida

disminuidas

elevada

distributivo

Tempran a

Bajo o normal Elevado

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Disminuida disminuida

normal

Disminuida Muy disminuida

Post reto tarda obstructivo cardiogenico Normal a disminuid o bajo bajo

normal disminuida

disminuida aumentada

aumentada aumentada

SHOCK HIPOVOLEMICO (ATLS)

CLINICA Estado mental Pulso Diuresis Presion diferencial Presion sistolica Presion diastolita Llenado capilar Perdida de sangre en % Volumen perdido (cc) Reposicion de fluidos/sangre

CLASE I Normal Leve aumento >30cc/h normal normal normal normal < 15% <750cc salino

CLASE II Leve ansiedad >100 20-30cc/h Bajo Normal elevada Lento 2 seg 15 a 30% 750 a 1500 Salino

CLASE III Ansioso y confuso >120 10 a 20cc/h Muy baja Baja Elevada >2 seg 30 a 40% 1500 a 2000 Salino y sangre

CLASE IV somnoliento >140 <10cc/h disminuido Muy baja Disminuida Indeterminado >40% >2000 Salino y sangre

Regla 3 por 1 es decir por cada vol de sangre perdida se repone 3 veces el volumen en salino hasta que se transfunda paquete globular.

V.- DIAGNOSTICO Y DIFERENCIACION DE LOS TIPOS DE SHOCK 1.considerar antecedentes , circunstancia del episodio actual, examen clinico (PAM, FC, sensorio, flujo urinario, FR) PARA DEFINIR EL TIPO DE SHOCK EN EL QUE NOS ENCONTRAMOS. 2 Considerar en el diagnostico diferencial la posibilidad de shock criptico y citopatico, segn la clinica. 3 valorar parmetros hemodinamicos no invasivos como: PAM, FC, FR, flujo urinario hora.

4 valorar parmetros hemodinamicos invasivos como : *PAM por linea arterial y variacin de onda de pulso arterial , *PVC, variacin de la misma al reto de fluidos, *Saturacin venosa central de oxigeno (Sv02) *Presion capilar en cua pulmonar(PCCP) en pacientes que requieran mas de 2 inotropicos en el mantenimiento de la presion arterial. *Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayuda al manejo y seguimiento asi como interpretacin de resultados *Ante sospecha de shock cardiognico o sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se remite al la guia de shock cardiognico. *Ante sospecha de shock obstructivo se hace imperativo solucion de la causa de fondo ya que la fluidoterapia y el soporte inotropico es solo temporal.

VI EXAMENES AUXILIARES 1. laboratorio hemograma, plaquetas, bilirrubinas T/F, creatinina,electrolitos, gases arteriales, y venosos, lactato. albumina serica, Glucosa, urea,

2. radiologa de torax , ecografias: abdominal, cardiaca, EKG, tomografias: cerebral , pulmonar, abdomino pelvica segn corresponda. 3. complementarios: hemocultivo, urocultivo, cultivo de secrecion bronquial, puncion lumbar.

VII MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA CONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO. Usualmente la coexistencia de mas de un tipo de shock en pacientes crticamente enfermos por ello es importante determinar cual es el predominante por ello el monitoreo invasivo cobra importancia. En pacientes septicos su primera fase tendr un componente Hipovolmico en los que se ha descrito la necesidad haste de 8 a 10 lt en fluidoterapia sin embargo el componente vasodilatado se impone para uso de inotrpicos en alta dosis.. En casos de asma severa exacerbada que ingresa a ventilador puede presentar hipotension por aumento marcado de la peresion intratoraxica actuando como causal obstructivo, sin embargo si ademas tuviese neumona severa el componente vasodilatado y asi el shock virar a distributivo. Asi mismo un shock septico manejado tardiamente puede tener un componente de bajo gasto cardiaco que debe ser manejado. 4Es importante definir si el paciente es tributario a ciruga de emergencia ya que la estabilizacin del paciente estara en relacion directa a la correcion quirurgica y la accion adicional de apoyo se debe dar en sala de operaciones.

PLAN ESTRATEGICO Identificar al paciente en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de hipoperfusion Diferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general (anexo 1) Seguir el esquema de shock Hipovolmico del ATLS. Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6 horas en emergencia y menos de 2 horas en UCI Considere en el diagnostico causa quirurgica de emergencia ya sea esta ginecologica o quirurgica abdominal Registro de monitoreo hemodinamico en hoja aparte que incluya los cambios en inotorpicos, fluidos hemoderivados Empleo de inotropicos para correccion hemodinmica CONSIDERACIONES BASICAS EVALUACION DECISIN ACCION REEVALUACION hasta lograr que el paciente se estabilize en UCI debera ser dentro de las 2 horas a su ingreso en las que se procedera a lo invasivo. En shock hipovolemico y septico la fluidoterapia es energica si el paciente no se recupera en 6 horas maneje como shock vasodilatado se usar noradrenalina y o vasopresina. Si el paciente no se recupera dentro de la 12 a 24 horas predice el uso de ventilador mecanico. La fase de manejo esta compuesta por : fase inicial desde inicio hasta lograr estabilizacin Fase de mantenimiento desde la estabilidad al retiro de inotropico FLUIDOTERAPIA Fase inicial con solucion salina , gelatinas no diferencia. Fase de mantenimiento: coloides (SAVE ) beneficio de coloide , en caso de hipoalbuminemia severa 2.5mg/dl se considera coloides en la fase de mantenimiento mientras este con inotopico y por presion oncotica, el benficio de albumina solo para disminuir falla de organos en los hipoalbuminemicos severos. En sndrome de distresss,Edema agudo de pulmon puede ser contraproducente el coloide de usarlo por necesidad a razon de 1cc/Kg/hr diluido.

Administracin de fluidos como retar;

Valoracin de PVC post reto, valorar cd 10 min

Actitud

< 3mmHg 3 5 mmHg >5 mmHg

-Continue reto de fluidos -Detener reto y dejar infusin base, valore en 10 min -Mantener infusin basal, no reto

Situacin clnica Hipovolemia, sepsis sin evidencia clinica de cardiopatia ni congestion pulmonar Hipovolemia y sepsis con cardiopatia o evidencia de pobre reserva cardiaca Hipovolemia , sepsis con evidencia cardiopatia y congestion pulmonar de

Decisin de fluidos 300 a 500 cc 100 cc Valore soporte ventilatorio para adecuada fluidoterapia

Protocolo de Rivers (sepsis) 500 a 1000cc en 30 min de ClNa 0.9% 300 a 500cc en 30 min. en coloide Si la infusin no aumenta la PAM ni GC POCA INDICACION DE MAS FLUIDO SE FOCALIZA EN INOTROPICO Si la variacin de PVC es menor de 2 mmHg se sustenta continuar con el reto de fluidos. 0BJETIVOS A ALCANZAR: PAM 65 a 70 mmHg (90 si hay problema neurologico) Reducir la taquicardia de estar presente Anular signo de hipoperfusion: mejoria de estado mental, flujo de orina >25cc/h, reducir lactato LIMITES DE SEGURIDAD Con signos de congestion pulmonar o signos de desarrollarla retos de 100 a 200cc y evaluando variacin de la PVC Sin signos de congestion pulmonar Solucion salina 500cc bolo cd 15 a 30 min luego con CVC se identifica variacin de PVC se sugiere retar hasta PVC de 10-12 mmHg un poco mayor en VM el continuar dependera del riesgo de congestion pulmonar Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 lts la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHg entonces se iniciara inotropicos.

USO DE INOTROPICOS ; VASOPRESORES VASODILATADORES La titulacion de los inotropicos es rapida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el incremento de la dosis, que puede ser de 5 ug/Kg/min o mas por vez. Si el paciente se encuentra con taquicardia , FC > 120 y requiere inotropico prefiera noradrenallina al igual que si el diagnostico es de sepsis. Si el paciente no logra estabilizacin hemodinmica (PAM> 65mmHg)con dopamina a dosis beta (10 a 15 ug/Kg/min) debe iniciarse otro inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rapidamente, si no se tiene usar adrenalina. En este caso se debera continuar con monitoreo invasivo . algunos pacientes son resistentes a la dopamina y responden bien a noradrenalina. Si no logra estabilizacin hemodinmica con dopamina a 15ug/Kg/min o con noradrenalina 15ug/min se iniciara con vasopresina 0.04U/min o continuar titulando noradrenalina.

vasopresor Dopamina

dosis 810ug/Kg/min 1020ug/Kg/min 400mg/100c c ClNa0.9

Efecto Beta adrenergico inotropico cronotropico Alfa adrenergico vasoconstricto r sistemico Alfa adrenergico potente ,beta adrenergico moderado eleva GC Vasoconstrict

Principal indicacion Cualquier shock

Evento hemodinamico Eleva : GC,FC,PAM,RVS,PC WP Baja GC en efecto alfa

Noradrenali na

8-30ug/min 38-350 ug/min 4-8 mg/100cc DW5%

En RVS muy disminuida;septic o, neurogenico en taquicardia y shock

Efecto beta eleva GC Eleva PAM, RVS

Vasopresina

0.04 U/min

Shock

Eleva RVS

20UI/100cc ClNa0.9%

or de musc liso recptor V1 Aumenta flujo orina Reduce RVP Reduce requerimiento de otros inotropicos

vasodilatado de cualquier origen

Adrenalina

0.050.1ug/Kg/mi n 10mg/10cc ClNa0.9%

Alfa adrenergico vasoconstricto r sistemico Beta adrenergico inotrpico Beta adrenergico inotrpico

Shock anafilactico

Eleva RVS

dobutamina

2.5ug/Kg/mi n titulable a elevar GC (IC >2.5) No >20ug/Kg/mi n

Evidencia de bajo gasto cardiaco , Sv02 <65%

Eleva GC Si FC >120 suspenda >72 horas tolerancia En dosis 5-10 ug/Kg/min baja RVP Disminuye RVS

DOBUTAMINA Para su inicio luego de de medir Sv02 <70% en ausencia de anemia se recomienda uso de dobutamina (dilucion de 2.5mg/ml) titulable para lograr una saturacin de >70%. La dobutamina se asocia al tratamiento solo en estabilidad hemodinmica y debe suspenderse si la FC es mayor de 130 y si la PAM es menor o igual de 65 mmHg a pesar de soporte inotropico.

VASOPRESINA Hormona implicada en la homeostasis cardiovascular,secretada bajo control de barroreceptoras actua como vasoconstrictor del msculo liso vascular, efecto vasoconstrictor a 9-180pmol/lt En la fase inicial del shock hemorragico o septico la vasopresina contribuye al mantenimiento de la presion arterial, incrementando su concentracin en la plasma sin embargo ante el estimulo osmotico o un estimulo baroreceptor sostenido los almacenes de vasopresina en la neurohipofisis se agotan lo que baja su nivel plasmatico lo que produce el shock vasodilatado en el que hay resistencia a la NA, angiotensina II, endotelina. Por ello en el shock vasodilatado existe muchos recptores libres por estar la vasopresina agotada en plasma y por ello su sensibilidad a diferencia de la saturacin a recptores NA, endotelina, angiotensina II, y con ello baja respuesta. La vasopresina refuerza la accion vasodilatadora de la NA, y eleva sus concentracxiones en el plasma. La vasopresina inactiva los canales de K en el msculo liso vascular., y puede ser titulado pues existe poco endogeno. MECANISMO QUE PROMUEVE LA VASODILATACION Activan los canales de K-ATP, aumento de la sntesis de oxido nitrico, deficiencia de de la hormona vasopresina. Durante la vasoconstriccin vascular lisa se requiere que el calcio ingrese y que el potasio se mantenga intracelular, cuando hay shock vasodilatado el K sale de la celula(por lactacidemia, acidosis) lo que impide que el calcio entre al la celula por lo que queda vasodilatado y por ello se ve pobre respuesta a las drogas vasopresoras. CAUSAL DE SHOCK VASODILATADO Hipoxia tisular: intoxicaron por nitrogeno (acidosis lactica hipxica) Intoxicacin por mopnoxido de carbono Hipotension severa prolongada (>6 horas): hemorragico ,cardiogenico, bypass cardiopulmonar Shock con probable Vasodilatacin: intoxicaron por metformina, algunas enfermedades mitocondriales, envenenamiento por cianuro, arresto cardiaco con actividad electrica sin pulso. Monitoreo hemodinamico 1. indicacin de lnea arterial:

Requerimiento de 2 o mas inotropicos no deteccin de la presin arterial con monitoreo no invasivo Necesidad de monitoreo de gasometra arterial frecuente (mayor de 4 al da) 2. indicacin de catter Swan-Ganz

3. Requerimiento de 2 o mas inotropicos adems donde el diagnostico de shock no este especificado o no se dilucide cual prima.Paciente en shock con 2 o mas inotropicos con falla renal, oliguria en los que se debe optimizar hidratacin evitando la congestin pulmonar En casos de edema agudo en ventilacin mecnica en los que se tenga duda de la causa (SDRA vs. edema pulmonar no inflamatorio)

Transfusin PG a hto >=30%

Casos de shock cardiogenico para mejor manejo de las dosis de inotropico, vasodilatadores y monitoreo del gasto cardiaco. 3. Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido terapia, control de modo continuo o cd 2 a 4 horas 4. Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser 25-50cc/hora este valor refleja perfusion aceptable. 5. Monitoreo neurolgico

RETIRO DE INOTROPICOS Se considerara luego de 4 a 6 horas de mantener estabilidad hemodinmica con terapia optimizada Se recomienda retirar primero el que mas efectos colaterales tiene ejemplo dopamina y adrenalina que produce arritmias y taquicardia. Debe mantenerse el vasopresor con el cual el paciente consigui estabilidad El retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se har en forma gradual luego de haber reducido los dems inotropicos.

VII COMPLICACIONES 1. derivadas del proceso fisiopatologico de shock

Disfuncin o falla mltiple de rganos Insuficiencia renal aguda que requiera soporte dialtico Coagulacin intravascular diseminada u otros trastornos de coagulacin Eventos isquemicos cardiovasculares.

IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: ESPECIFICAR CLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER SOLUCIONADO EN OTRO NIVEL DE ATENCION
X.- FLUJOGRAMA / ALGORRITMO:

ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK

signos de hipoperfusion? Estado mental deprimido Oliguria, lactato elevado?

Si no puede evaluar el estado de volemia considere monirtoreo con swan Ganz, ecocardiografia o doppler transesofagico o counterpulse

Evalue el estado de volemia Extremidades frias o tibias?

Via aerea ventilacin, acceso venoso, considerar hemograma completo funcion renal,electrolitos, lactato aga ekg, Rx torax,enz cardiacas ecocardiograma.

Hipovolemia extremidades frias, perdidas obvias u ocultas

Hipovolemia extremidades tibias, signos de infeccion

Hipovolemia, historia con antecedentes de problema

Shock hipovolemico

Shock septico

Shock cardiogenico u obstructivo

Control de perdidas, sustituya volumen,considere PG

Rete con fluidos, antibioticos, considere vasopresores, NA, dopamina. Pan- cultivos

Verifique volemia, libere la obstruccin, revierta la isquemia si las hay.

Si persiste el estado de hipoperfusion , persista en optimizar el estado del volumen

Considere perdidas ocultas,neumotorax taponamiento cardiaco,isquemia miocardica,cetoacidosi diabetica , insuficiencia suprarenal.

En shock hipovolemico se debe evitar uso de vasopresores a menos que la PAM <40 mmHg, o shock vasodilatado por tiempo prolongado

Inotropicos, considere proteina C activa, corticoides

Inotropicos estrategias para revascularizacion primaria

Si el shock persiste considere vasopresina

Oxigenoterapia valorar intubacion y ventilacin mecanica Colocar CVC, y valorar linea arterial

Valorar sedacion <8mmHg

cristaloides

PVC coloides 12 mmHg <65 mmHg PAM >65 mmHg Sv02 dobutamina Objetivos alcanzados NO SI Continuar manejo en la UCI <70 >70 inotrpicos <70 %

X.- REFENCIAS 1. Hollemberg. Ahrens ,T Anne D practice parameters for hemodinamic support of sepsis in adult patients2004 update Critical Care Med 2004;32: 1928-1948 2.American College of Chest Phisychianssociety critical Care of Medicine Consensus conference Definition for sepsis for organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis Critical care of medicine 1992 20:864-874 3. Veiga Meilo, Vinay K Sharma V dellineger P Shock overview seminars in respiratory and Critical Care Medicine 200425, (6):619-628 4. FCCS 2003 fundamentals of critical care support. 5. Rivers early vs. Delayed resuscitation New England Journal of medicine 2001: 345(9):368. 6. Marini j. Wheeler A critical care medicine The essentials Thirth edition 2006 lincipott Williams Wilkins 7. Critical care Medicine 2006:34(5) 8. The pathogenesis of vasodilator shock NEJM vol 345 no 8 august 23 2001 9. Vasopressin in hypothensive and shock states Crit care Clin 22(2006)187-197 10. Catecholamine and vasopressin during critical illness Crit Care Clin 22 (2006) 131-149 11. Arginine vasopressin in 316 patients with advanced vasodilatory Shock Crit Care Med 2005 vol 33 N 11. 12. Vasopressin system Anesthesyology 2006, 105:599-612..