GÉNERO: CLOSTRIDIUM

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Clostridium
MICROBIOLOGÍA MÉDICA TEORIA

INTEGRANTES: AMARANTA LÓPEZ SANTIAGO CÉSAR MARINO PÉREZ Trayectoria 1 “A” MEDICO CIRUJANO

prevencion y control . 7 Enfermedades clínicas. 9 Enfermedades clínicas. 10 Tratamiento. 3 Fisiología y estructura.8 Clostridium botulinum.9 Fisiología y estructura. 3 Patogenia e inmunidad. 12 Diagnóstico de laboratorio . 11 Clostridium difficile. 4 Enfermedades clínicas. prevencion y control.CLOSTRIDIUM I N D I C E CLOSTRIDIUM Clostridium perfringens. 8 Tratamiento. 5 Diagnóstico de laboratorio. 6 Tratamiento. 10 Diagnóstico de laboratorio . 13 BLIBLIOGRAFÍA : MICROBIOLOGÍA MÉDICA MURRAY 6TA EDICCIÓN 2 . 12 Otras especies de Clostridium . 9 Epidemiología. 7 Diagnóstico de laboratorio .9 Patogenia e inmunidad. 7 Patogenia e inmunidad . 11 Epidemiología. 7 Epidemiología . 11 Patogenia e inmunidad . 4 Epidemiología. 6 Clostridium tetani . prevencion y control. prevencion y contro. 12 Tratamiento. 7 Fisiología y estructura.

la mayoría de las cepas con significación clínica se encuentran dentro de unas pocas especies.3 a 19 um). otras especies son aerotolerantes y son capaces de crecer en agar expuestos a aire (como Clostridium tertium. mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens. enterotoxinas y neurotoxinas. baratii. septicum. butyricum). diarrea y colitis asociadas a antibióticos. tetani). La importante capacidad patógena de los clostridios se le atribuye a las siguientes características: 1) La capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas. intoxicaciones alimentarias. toxina beta. Clostridium perfringens Fisiología y estructura C. C. perfringes (toxina alfa. pero algunos son patógenos del ser humano. Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies (Clostridium perfringes.CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM El género Clostridium es un grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar esporas. C. (ej. perfringens. Se han definido 191 especies. La síntesis de una o más de las principales toxinas letales por C. el botulismo (C. La mayoría de los Clostridiums son saprofitos inocuos. C. Clostridium histolyticum) y algunos clostridios que se tiñen de manera constante como gramnegativos. toxina épsilon y toxina iota) se utiliza para subdividir a las cepas en 5 tipos (de A a E).4 x 1. novyi. como: el tétanos (C. C. agua y las aguas residuales. botulinum. Éste género posee 4 rasgos importantes: 1) presencia de endoesporas. Clostridium clostridioforme). rara vez forma esporas y es característico por su rápido desarrollo en los tejidos y en los cultivos.6 a 2. 3) La síntesis de numerosas toxinas histolíticas. Casi todas la infecciones observadas en la actualidad corresponde a infecciones en la piel y tejidos blandos. Estos microorganismos son ubicuos en el suelo. es hemolítico y activo desde el punto de vista metabólico. C. Clostridium ramosum). difficile). perfringes puede causar una enfermedad que ponga en peligro la vida. 3 . 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito 4) pared celular grampositiva. C. 2) metabolismo anaerobio estricto. Es un bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño (0. Clostridium ramosum. histolyticum) y diarrea y colitis (C. y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano. características que hacen posible su rápida identificación en el laboratorio. 2) El rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno.

destrucción tisular (como se ve en la mionecrosis). leucocitos y células endoteliales. tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular. La toxina épsilon. una protoxina. Las mayores cantidades de toxina alfa se producen por C. la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrosante. las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. La toxina beta es la responsable de la estasia intestinal. pero no en el duodeno. C. perfringens puede producir un amplio espectro de enfermedades. Por otra parte. y tiene una amplia distribución en la naturaleza. pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano. perfringens tipo A. Epidemiologia.CLOSTRIDIUM Patogenia en inmunidad C. Este potencial patógeno se atribuye fundamentalmente a. es la toxina más importante. incluyendo las infecciones de tejidos blandos. plaquetas. desde una gastroenteritis de resolución espontánea hasta una destrucción devastadora de los tejidos. hipotensión). La enterotoxina de C. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon (principalmente) y en el yeyuno. Las cepas del tipo C son las causantes de la enteritis necrosante. mionecrosis por clostridio). perfringens es sintetizada principalmente por cepas A. Es una lecitinasa (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos. Provoca una hemólisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas). cuarta toxina letal que produce C. fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminado por heces. Origina la mayoría de las infecciones en el ser humano. y se libera junto a las nuevas esporas cuando las células están sometidas a las fases finales de la formación de estas (esporulación). la enterotoxina actúa como un superantígeno que estimula la actividad de los linfocitos T. 4 . La toxina iota. se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular del tubo digestivo. (ej. perfringens de tipo E. La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos e iones. 12 toxinas y enzimas sintetizadas por este microorganismo. Es termolábil y sensible a la pronasa. perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales. Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación. Las cepas del tipo B a E no sobreviven en el suelo. La enterotoxina se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas. La toxina alfa. toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia. La exposición a tripsina triplica la actividad tóxica. al menos.

El examen macroscópico del musculo muestra tejidos necróticos desvitalizados. 3. sin embargo. vómitos.CLOSTRIDIUM Enfermedades clínicas Infecciones de tejidos blandos Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel sin consecuencias clínicas. Se asocia al consumo de carne de cerdo poco hecha acompañada de batata. La enfermedad es consecuencia del consumo de productos cárnicos (como ternera. Enteritis necrosante Es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo. perfringens tipo C productor de toxina beta es el agente etiológico de esta entidad. y perforación de la pared intestinal. perfringens tipo A que contiene enterotoxina. 2. lo que origina la peritonitis y shock.. estos microorganismos también pueden iniciar infecciones en tejidos blandos Estas infecciones se subdividen en: 1. nauseas ni vómitos 3) Una evolución clínica de duración comprendida entre 24 y 48 horas. pollo y pavo) contaminados por una gran número de células (108 a 109 microorganismos) de C. destruye la enterotoxina termolábil. Este inicio se ve pronto seguido por una extensa necrosis muscular. shock. generalmente durante los 2 días siguientes al comienzo del cuadro. se suele desarrollar a lo largo de la semana siguiente a la introducción de los clostridios en un tejido como consecuencia de un traumatismo o una intervención quirúrgica. Su inicio esta caracterizado por un intenso dolor. sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.Celulitis: Con formación de gas que puede evolucionar a una miositis supurativa. úlcera del intestino delgado. Por otro lado. la cual contiene un inhibidor termorresistente de la tripsina. diarrea sanguinolenta. La refrigeración de los alimentos después de su preparación evita la síntesis de la enterotoxina. Se observa gas en los tejidos producido por la actividad metabólica de las bacterias que se dividen rápidamente. Las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y sangrado importantes.Fascitis o miositis supurativa: Se caracteriza por la acumulación de pus en los planos musculares. pero que no cursa con fiebre. insuficiencia renal y muerte. Intoxicaciones alimentarias Se caracteriza por: 1) Un periodo de incubación corto (de 8-24 horas) 2) Una presentación clínica que incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa. El examen microscópico pone de manifiesto la presencia de un gran número de bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de células inflamatorias. C. Otros factores de riesgo de la enfermedad 5 . Este inhibidor protege a la toxina beta frente a su inactivación por la tripsina.-Mionecrosis o gangrena gaseosa: Enfermedad que pone en peligro la vida. el recalentamiento de los alimentos a 74 ºC..

En condiciones adecuadas. perfringens se puede dividir cada 8 o 10 minutos. La enfermedad requiere la introducción de los clostridios en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento bacteriano. el pronóstico de los pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende entre un 40% y un 100%. Tratamiento. No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios. Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar con éxito mediante la administración de penicilina. 6 . Diagnóstico de laboratorio El laboratorio se limita a desempeñar un papel de confirmación en el diagnóstico de las infecciones de tejidos blandos por clostridios debido a que el tratamiento se debe instaurar inmediatamente.CLOSTRIDIUM son la exposición a un gran número de microorganismos y la malnutrición (con pérdida de la actividad proteolítica que inactiva la enterotoxina) Septicemia El aislamiento de C. por lo que su crecimiento en los medios de agar y en los caldos de hemocultivo se puede detectar después de una incubación de solo unas horas. aunque sus resultados no son concluyentes. más de la mitad de las cepas carecen de significación clínica. Por tanto. la contaminación del cultivo por clostridios que colonizan la piel. A pesar de todos los esfuerzos terapéuticos. representando una bacteriemia transitoria. C. perfringens o de otras especies de clostridios de los hemocultivos constituye un motivo de alarma. la diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal vuelve a restablecerse por sí sola). La detección al microscopio de bacilos grampositivos en las muestras clínicas. El tratamiento con oxigeno hiperbárico se ha usado en el tratamiento de estas infecciones. generalmente en ausencia de leucocitos. Se han desarrollado inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en las muestras fecales. ya que se trata de un proceso de resolución espontánea (ej. o con más frecuencia. Sin embargo. prevención y control Las infecciones de tejido blando se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina. aunque habitualmente no se empleen cultivos ni inmunoanálisis en los laboratorios clínicos para el diagnóstico de ésta infección. puede ser un hallazgo muy útil como consecuencia de la característica morfológica de estos microorganismos. el cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica pueden ser muy importantes en la prevención de la mayor parte de las infecciones.

Se estima que ocurren más de 1 millón de casos cada año en todo el mundo. Cuando se detecta su desarrollo en medios de agar. Enfermedades clínicas El periodo de incubación del tétanos varía desde unos pocos días hasta semanas. Patogenia e inmunidad Aunque las células vegetativas de C. Al menos la mitad de las muertes se registra en neonatos. el tétanos origina todavía muchas muertes en países en vías de desarrollo donde no se dispone de vacunación o esta no se efectúa de una forma rigurosa. tetani es ubicuo. con una tasa de mortalidad comprendida entre un 30% y un 50%. La unión de la toxina es irreversible.CLOSTRIDIUM Clostridium tetani Fisiología y estructura C. debido a la alta incidencia de inmunidad que ha logrado la vacunación. la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas. aunque son incapaces de fermentar carbohidratos. y la enfermedad afecta principalmente a pacientes ancianos con una disminución de la inmunidad. tetani no se puede transformar en otra toxigénica. Sin embargo. El microorganismo produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de una banqueta. 7 . Epidemiologia C. Las bacterias tienen actividad proteolítica.UU. tetani mueren rápidamente cuando se exponen al oxigeno. tetani es un bacilo esporulador móvil de gran tamaño (0. La tetanoespasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento. La enfermedad es relativamente infrecuente en EE. se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. La duración del periodo de incubación está directamente relacionada con la distancia de la herida primaria al sistema nervioso central. Una cepa no toxigénica de C. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales. Se describe menos de 40 casos cada año. una hemolisina lábil al oxigeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina). Produce dos toxinas.5 a 2 x 2 a 18 um). como el ser humano. aparece generalmente formando una película sobre la superficie de los mismos en lugar de colonias discretas. La tetanoespasmina inhibe proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales. Ello comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica.

la penicilina.CLOSTRIDIUM El tétanos generalizado es la forma más frecuente. El tétanos neonatal (tetanus neonatorum) se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. Al contrario de lo que ocurre en los sujetos aquejados de tétanos localizado. la sudoración. El cuidado de las heridas y el tratamiento con metronidazol eliminan las bacterias vegetativas que sintetizan la toxina. Tratamiento prevención y control La mortalidad más elevada se registra en los recién nacidos y en los sujetos en los que el período de incubación es inferior a 1 semana. La vacunación con una serie de tres dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo cada 10 años es muy eficaz para prevenir el tétanos. 8 . El frente a C. al igual que la tetanoespasmina. El sistema nervioso autónomo está afectado en los pacientes con enfermedades más grave. tetani. la irritabilidad y los espasmos persistentes de la espalda (opistótonos). la vacunación pasiva con la inmunoglobulina tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico. inhibe la actividad del neurotransmisor GABA. y los anticuerpos antitoxina actúan al unirse a las moléculas libres de tetanoespasmina. en el que la localización primaria de la infección es la cabeza. se elabora a partir de la presentación clínica. por lo que no se debe emplear en individuos aquejados de esta enfermedad. La afectación de los músculos maseteros (trismo) es el signo inicial en un gran número de pacientes y la sonrisa sardónica característica que resulta de la contracción mantenida de los músculos faciales. Los resultados de los cultivos únicamente son positivos en alrededor del 30% de los pacientes con tétanos. Otros signos precoces son el babeo. El tratamiento del tétanos requiere del desbridamiento de la herida primaria (la cual puede mostrar un aspecto inocuo). Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico del tétanos. Una variante es el tétanos cefálico. el pronóstico del tétanos cefálico es muy desfavorable. sudoración profusa y deshidratación. y hay trastornos del desarrollo en los supervivientes. fluctuaciones de la tensión arterial. la enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria. ya que la enfermedad se puede producir con un número relativamente pequeño de microorganismos y las bacterias de crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se ponen al aire. La mortalidad infantil es superior al 90%. En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que se une con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizada. la administración de metronidazol. Esta enfermedad se restringe de manera casi exclusiva a los países en vías de desarrollo. El tétanos localizado. al igual que sucede con la mayoría de las enfermedades por clostridios. los signos y síntomas incluyen arritmias cardíacas. sin embargo.

engloba un grupo heterogéneo de bacilos aerobios formadores de esporas. la enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A. La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se une a receptores específicos para el ácido siálico y para glucoproteínas (distintos de los ocupados por la tetanoespasmina) de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina. botulinum e ingesta de tierra y polvo contaminados por esporas (que actualmente es la fuente de exposición más frecuente en los lactantes).CLOSTRIDIUM Clostridium botulinum Fisiología y estructura C. La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce.6 a 1. Patogenia e inmunidad La toxina de C. B. fundamentalmente en el abordaje de las complicaciones respiratorias.2 um) y necesidades nutricionales exigentes. botulinum. pero la enfermedad es muy rara. y se ha asociado al consumo de alimentos (miel. el agente etiológico del botulismo. Cuando se administra por esta vía. botulinum forma complejos con proteínas no toxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del tétanos). y representan con claridad cuatro especies que tradicionalmente se han clasificado dentro de una única especie. El botulismo por inhalación supone un destacado motivo de preocupación en la era del bioterrorismo. E y F. botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el mundo. Estas bacterias se subdividen en cuatro subgrupos en función de sus actividades fenotípicas y genéticas. Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo: 1) La forma clásica de botulismo transmitido por los alimentos. de tamaño grande (0. leche infantil en polvo) contaminados por esporas de C.4 x 3 a 20. El botulismo del lactante es más frecuente (aunque se describe menos de 100 casos cada año). Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G). la toxina del botulismo se ha concentrado para su diseminación en forma de partículas transportadas por el aire como arma biológica. 9 . la enfermedad por inhalación se caracteriza por su rápido comienzo y su alta mortalidad. Epidemiologia C. 2) El botulismo del lactante 3) El botulismo de las heridas 4) El botulismo por inhalación La mortalidad de los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos se ha reducido al 5%-10% debido al perfeccionamiento del tratamiento complementario.

síndrome de muerte súbita del lactante) podrían deberse. o bien que la regeneración de las terminaciones nerviosas afectadas vuelvan a crecer. Los signos iniciales de la enfermedad incluyen visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas. Botulismo de las heridas. la mortalidad de los casos demostrados de botulismo en lactantes es muy baja (1%2%). La debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos se desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parálisis flácida). A pesar del tratamiento agresivo. a casos de botulismo. en realidad. estreñimiento y dolor abdominal. lo cual inhibe la liberación de los neurotransmisores excitatorios durante un periodo prolongado de tiempo. botulinum a partir de muestras contaminadas por otros microorganismos se puede potenciar mediante el calentamiento de la muestra durante 10 minutos a 80 ºC con el propósito de destruir todas las células no costridiales. xerostomía (indicador de los efectos anticolinérgicos de la toxina). y los síntomas del aparato digestivo son menos prominentes. sin embargo. Aunque los síntomas de la enfermedad son idénticos a los de la infección transmitida por los alimentos. El 10 . El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo de la herida. El aislamiento de C.CLOSTRIDIUM Enfermedades clínicas Botulismo alimentario Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo 1 a 3 días después del consumo de alimento contaminado. Esta entidad afecta de forma característica a los niños menores de 1 año (sobre todo edades comprendidas entre 1 a 6 meses). Botulismo del lactante El botulismo del lactante se debe a la acción de una neurotoxina producida in vivo por las células C. y la muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria. El botulismo de lactante se confirma mediante la identificación de la toxina en las heces o en el suero del niño o cultivando el microorganismo en las heces. No se observa fiebre. La recuperación completa de los afectados necesita muchas veces meses o años. Se desarrolla como consecuencia de la producción de toxina de C. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico clínico de botulismo de origen alimentario se confirma mediante la demostración de la actividad de la toxina en los alimentos implicados o en el suero. Es más probable encontrar actividad de la toxina en fases iniciales de la enfermedad. y los síntomas son inespecíficos en su fase inicial (ej. Algunas muertes de niños que se atribuyen a otras causas (ej. botulinum que colonizan el aparato digestivo de los lactantes. la enfermedad continúa su evolución como consecuencia de la unión irreversible de la neurotoxina. Se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria. heces o jugos gástricos del paciente. llanto débil o retraso de desarrollo). el periodo de incubación es generalmente más largo (4 días o más). botulinum en las heridas contaminadas. estreñimiento.

incrementa la permeabilidad de la pared intestinal. Clostridium difficile Patogenia e inmunidad Los estudios sistemáticos muestran claramente que la toxina producida por C. Tratamiento. botulinum. Asimismo. La enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos. La ventilación adecuada es muy importante para disminuir la mortalidad. el estado de portador de C. botulinum. difficile y la presencia de concentraciones elevadas de toxinas son frecuentes en niños pequeños. C difficile sintetiza dos toxinas. prevención y control Los pacientes de botulismo necesitan las siguientes medidas terapéuticas: 1) Soporte ventilatorio 2) Eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina 3) La administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A. la producción de una o ambas toxinas no parece bastar para provocar enfermedad (ej. la toxina A ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha. con posterior destrucción del citoesqueleto celular tanto en condiciones in vivo como in vitro. o la destrucción de la toxina preformada (todas las toxinas del botulismo se inactivan al ser calentadas a una temperatura comprendida entre 60 ºC y 100 ºC durante 10 minutos). mientras que la enfermedad no lo es). la cual se une a las moléculas de toxina presentes en el torrente circulatorio. A pesar de que ambas toxinas parecen interaccionar de manera sinérgica en la patogenia de la enfermedad. por lo que los niños menores de 1 año no deberían consumir este producto. La citotoxina provoca la despolimerización de la actina. La demostración de la producción de toxina (la cual se suele llevar a cabo en laboratorios de salud pública) se debe hacer con un bioensayo de ratón. así como muestras de heces y del suero del paciente. El botulismo infantil se ha asociado al consumo de miel contaminada por esporas de C.CLOSTRIDIUM cultivo de la muestra calentada en medios de cultivo anaerobios enriquecidos hace posible la germinación de las esporas termorresistente de C. 11 . La enfermedad se previene mediante la destrucción de las esporas de alimentos (casi imposible por razones prácticas). una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). y una ulterior diarrea. difficile origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos que comprenden desde una diarrea relativa benigna y de resolución espontánea hasta una colitis seudomembranosa grave que pone en peligro la vida. Por otra parte. con infiltración de polimorfonucleares en el íleon.B y E. con el fin de determinar la actividad de la toxina. Se deben analizar muestras de alimentos implicados. las cepas negativas para la enterotoxina A aún son capaces de producir enfermedad. lo que da lugar a la liberación de citocinas. al evitar la germinación de las esporas (al mantener los alimentos en un pH ácido o almacenados a una temperatura de 4 ºC o menos).

La enfermedad se desarrolla cuando el microorganismo prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas. difficile en comunidades y hospitales de Canadá. Sin embargo. Las esporas de C. En 2003 se describieron casos de esta enfermedad asociadas a una cepa muy virulenta de C. EE. El aislamiento del microorganismo en los coprocultivos confirma la colonización. que es un marcador útil de esta cepa. por tanto. Dado que estos antibióticos se usan de forma masiva en la comunidad y en los hospitales. y Europa. difficile mueren con los antibióticos. difficile. La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora entérica normal. La mayor virulencia de esta cepa es consecuencia de una mutación en el gen que regula la producción de la enterotoxina y citotoxina. difficile. prevención y control La retirada de los antibióticas implicados (ej. UU. la toxina binaria. fluoroquinolonas) suele ser suficiente para mejorar la enfermedad leve. aunque se desconoce su importancia clínica. pero no la enfermedad.CLOSTRIDIUM Epidemiología C. elevada frecuencia de recaídas y más complicaciones. es necesario el tratamiento específico con metronidazol o vancomicina para el control de la diarrea o la colitis graves. se cree que esta costumbre ha seleccionado esta cepa virulenta. con elevada mortalidad. a no ser que se apliquen medidas estrictas de limpieza y mantenimiento. difficile forma parte de la microflora intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y algunos pacientes hospitalizados. permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos relativamente resistentes o haciendo al paciente más vulnerable a la adquisición exógena de C. clindamicina. aunque están bien descritas las recaídas múltiples en algunos pacientes. difficile se confirma mediante la demostración de la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal procedente de un paciente con síntomas clínicos compatibles con esta entidad. Puede haber recidivas de hasta el 20% o el 30% de los pacientes después de finalizar la terapia. las esporas son resistentes. 12 . porque sólo las formas vegetativas de C. Tratamiento. difficile son difíciles de eliminar. ampicilina. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de la infección por C. La enterotoxina y la citotoxina se detectan por medio de diversos inmunoanálisis comercializados. Esta cepa es responsable de una forma más grave de enfermedad. Esta cepa resiste a las fluoroquinolas. difficile también elabora otra toxina. el microorganismo puede contaminar el ambiente durante muchos meses y puede constituir el principal origen de los brotes nosocomiales de la enfermedad por C. Esta nueva cepa de C. Una segunda tanda de tratamiento con el mismo antibiótico suele ser de utilidad.

y suelen fallecer entre 1 o 2 días después de la presentación inicial. La identificación correcta se logra con el reconocimiento de las esporas y se determina que el microorganismo crece mejor en medio anaerobio. Se ha asociado fundamentalmente a infecciones de las heridas traumáticas (ej. lo que produce gas y destrucción tisular. leucemia aguda o diabetes. Clostridium septicum es un patógeno especialmente importante debido a que es una causa de mionecrosis no traumática y frecuentemente existe en los pacientes con cáncer de colon silente.CLOSTRIDIUM Otras especies de Clostridium Se han asociado muchas otras especies de clostridios a enfermedades clínicamente significativas. sordellii está implicado en el síndrome del shock tóxico mortal asociado al parto natural o a los abortos provocados. La mayoría de los pacientes tienen una evolución fulminante. septicum se puede extender a los tejidos y proliferar rápidamente en el sitio. Su virulencia se debe a su capacidad para sobrevivir a la exposición al oxígeno formando esporas y a la producción de muchas toxinas y enzimas diferentes. C. heridas de guerra. Este microorganismo puede plantear un reto diagnóstico porque puede crecer en medios de cultivo de agar incubados en medio aerobio. tertium es otro clostridio importante que se suele aislar en muestras de tierra. 13 . caídas que causan heridas contaminadas de tierra). C. C.

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