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Art 3
Art 3
MEDICINA INTERNA
PURPURA TROMBOCITOPENICA
AUTOINMUNE
(Caso Clínico y Revisión Bibliográfica)
%, eosinófilos 2 %, basofilos 0 %, Menor producción en la médula lia y tienen un número mayor me-
linfocitos 35 %, monocitos 8 %, ósea, aumento del secuestro gacariocitos en la médula ósea.
plaquetas 79 000/ ml controladas, espIénico o destrucción acelerada Las púrpuras trombocitopénicas
volumen plaquetario 12 fentolitros, de las plaquetas. Con el fin de inmunológicas pueden clasificarse
heces con quistes de Entamoeba determinar la etiología de la según su mecanismo patológico, el
coli. Lo relevante en el laboratorio trombocitopenia en cada paciente agente desencadenante, o la du-
fue la plaquetopenia. En hay que hacer un examen ración de la enfermedad. El co-
noviembre del 2005 consultó al cuidadoso del frotis de sangre mienzo explosivo de una trombo-
Hospital Calderón Guardia, donde periférica, un estudio de la citopenia grave después de recu-
se ingresó se le descartó cuadro morfología de la médula obtenida perarse de un exantema viral o
infeccioso por Dengue, y se le ini- por aspiración o por biopsia, y un una enfermedad de las vías respi-
ciaron estudios hematológicos, a cálculo del tamaño del bazo por ratorias superiores (PTI aguda) es
través de un aspirado de médula palpación del paciente un hecho frecuente en los niños y
ósea, y Hemograma completo; complementado por ecografía o representa el 90 % de los casos in-
concluyendo con el diagnóstico de por tomografía computarizada. fantiles de trombocitopenia inmu-
Púrpura Trombocitopénica Au- Destrucción acelerada: la existen- nitaria. La PTI aguda es rara en
toimmune; se egresó con predni- cia de vasos anormales, los trom- adultos y representa menos del 10
sona 50 mg por día, famotidina 40 bos intra-vasculares de fibrina y % de los casos pospuberales de
mg BID VO; con dieta corriente, y las prótesis vasculares pueden trombocitopenia inmunitaria. La
control en hematología. abreviar la supervivencia de las mayoría de los adultos presenta
plaquetas y dar lugar a una trom- una forma más insidiosa de trom-
bocitopenia no inmunológica. Por bocitopenia, que puede durar años
ejemplo, en el síndrome hemolítico y que se conoce como PTI crónica.
M ARCO TEÓRICO — urémico, púrpura trombocito- Afecta con mas frecuencia a
pénica trombótica, o como una mujeres de 20 40 años de edad y
manifestación más de la coagula- predomina en los varones en una
Los pacientes con trastornos de las ción intra-vascular diseminada. proporción de 3:1. Puede comen-
plaquetas o de la pared vascular Además, las plaquetas recubiertas zar con un descenso brusco de la
presentan hemorragias superficiales por anticuerpos, por inmunocom- cifra de plaquetas que produce he-
de la piel y las mucosas, o sangran plejos, o por el complemento se morragias. No obstante, con fre-
por los aparatos genitourinario o eliminan rápidamente por los fa- cuencia existen antecedentes pre-
digestivo. Las plaquetas se originan gocitos momonucleares del bazo u vios de sangrado fácil con los ro-
de la fragmentación de los otros órganos, provocando una ces o de meno-metrorragias. (1)
megacariocitos, que son células trombocitopenia inmunológica. Las La mayor parte de pacientes adul-
poliploides muy grandes de la causa más frecuentes de trom- tos con PTI experimentan una PTI
médula ósea. Tras abandonar la bocitopenia inmunológica son las crónica que no suele asociarse
médula ósea. Cerca de un tercio de infecciones víricas y bacterianas, con un acontecimiento inicial
las plaquetas es secuestrado por el los fármacos y un proceso auto-in- evidente. Las remisiones
bazo. Mientras que los dos munitario crónico denominado espontáneas de PTI crónica son
tercios restantes circulan durante 7 a púrpura trombocitopénica idiopá- excepcionales; sin embargo, en
10 días. El recuento normal de tica (PTI). Los pacientes con púr- alrededor del 75 % de
plaquetas es de 150 000 a 450 pura trombocitopénica inmunoló- pacientes se mencionan remisio-
000/ml. La trombocitopenia puede gica no suelen tener esplenomega- nes completas o parciales como
aparecer por tres mecanismos:
SEQUEIRA : PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE 11