ADAPTACIONES CELULARES,

LESIÓN CELULAR Y MUERTE

CELULAR

Raúl Medrano Cervantes

 HIPERPLASIA
Es el aumento del numero de células
y por consecuencia el aumento del
volumen del tejido.

Existen dos tipo:

 Fisiológica.
• Hormonal : se da por aumento de la capacidad
funcional.
• Compensadora: se da por aumento tisular tras el daño
 Patológica.
 HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de células y aumento del
tamaño del órgano por aumento de los componentes
estructurales.

Factores que influyen:

• Factor de crecimiento TGB

• Factor de crecimiento tipo

Insulina 1.
• Agente vasoactivo.
 ATROFIA
Es la disminución de células
por disminución de sustancia celular.

Causas principales:
• carga disminuida (atrofia por desuso)

• atrofia por denervacion

• Isquemia

• Nutrición inadecuada

• Envejecimiento (atrofia senil)

 METAPLASIA
Es el cambio reversible de una célula por otro tipo. Esto
sucede por reprogramación de cell mother o células
mesenquimales.

Tipos principales:
 Columnar a escamosa (aparato respiratorio)

 Escamosa a columnar (esófago de Barret)

 Metaplasia del tejido conectivo: formación del cartilago,

hueso o tejido adiposo
 MECANISMOS DE
LESIÓN CELULAR
La respuesta celular va a depender del tipo de lesión,
tiempo, intensidad y capacidad de adaptación de la
célula.
 DEPLECIÓN DE ATP
 Es resultado a la hipoxia y tóxicos.
 Se forma por la fosforilacion oxidativa de ADP y por la
vía glucolitica con glucosa.

Bomba ATPasa Sodio se acumula y potasio sale (H20

entra y provoca tumefacción) Hipoxia
Fosforilacion oxidativa cesa Aumento de via
glucolitica anaerobia Glucógeno se agota Aumenta
acido láctico y fosfatos inorgánicos Disminuye
pH Inactivan enzimas Fallo de bomba
calcio Entra calcio,
 DAÑO MITOCONDRIAL
 Provocado por aumento del calcio, estrés oxidativo,
degradación de fosfolipidos y esfingomielina, ácidos
grasos y ceramida.

Todo lo anterior provoca una formación de un canal de alta

conductibilidad en la membrana mitocondrial Con ello
disminuye la fuerza protónica Ocasiona la salida del
citocromo C al citosol Provoca la muerte apoptonica
 AFLUJO DE CALCIO
El aflujo de calcio a la célula va a activar enzimas:

 ATPasa y fosfolipasas: provocan daño mitocondrial

 Proteasas y endonucleasas: provocan daño al ADN

Estas enzimas aumentan la permeabilidad mitocondrial en

consecuencia apoptosis
 ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES DE
OXIGENO (ESTRÉS OXIDATIVO)
Se producen por energía radiante, oxigeno y oxido nítrico,
los cuales producen OH + H como residuos.

Van a provocar estos radicales:

• peroxidacion lipidica de las membranas

• Modificacion oxidativa de proteínas y lesión en ADN

(reacciones con timina)

Se van a inactivar por: antioxidantes (vit. E y A), hierro y

cobre (minimizan formacion OH), catalasas, superoxido
dismutasas y glutacion peroxidasa.
 DEFECTO PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA
Los mecanismos a contribuir al defecto de la
permeabilidad son:
 Disfunción mitocondrial: disminuye la síntesis de
fosfolipidos
 Anormalidades citoesqueleticas

 Oxigeno reactivo

 Productos de descomposición de lípidos (ácidos grasos

no esterificados y acil carnitina )
 LESIÓN REVERSIBLE
Es la alteración de la membrana plasmática y cambios
mitocondriales capaces de revertirse
Dos tipos:
•Tumefaccióncelular: Incapacidad de hemostasia y perdida de
bombas de membrana dependientes de energía
•Cambio graso (provocado por hipoxia) : Aparición de
vacuolas lipidicas en citoplasma (hepatocitos y células
miocárdicas)
 LESIÓN IRREVERSIBLE
Hay daño en la membrana plasmática,
hinchazón de organelos y depleción de ATP.
Características:
•Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial

•Trastorno de la función de la membrana

 NECROSIS
Es la muerte celular provocada por cambios de
la acción degradante de enzimas.
 Hay autolisis y su contenido se escapa de la célula
provocando inflamación.

 Hay eosinofilia: las células se sustituyen por masas de

fosfolipidos (figuras de mielina), hay calcificación de ac.
grasos que da lugar a jabones de grasa.

 Hay cambios nucleares:

• Carriorrexis: fragmentación nuclear
• Picnosis: condensación nuclear
• Canolisis: disolución del núcleo
 TIPOS DE NECROSIS:
 Necrosis de coagulación: desnaturalización, se conserva
el entorno básico celular
 Necrosis por licuefacción: digestión enzimática
(provocada por infecciones bacterianas y se digiere la
celular)
 Necrosis caseosa: (a paciencia blanca/queso). Hay
residuos granulares amorfos, células fragmentadas y
coaguladas, rodeadas de inflamación (reacción
granulomatosa)
 Necrosis grasa: áreas focales de destrucción grasa,
resultado de la liberación de lipasas pancreáticas, ac.
Grasos se combinan con calcio (saponificación de la grasa)
 APOPTOSIS
Vía de muerte celular inducida
intracelularmente, se degrada el ADN, la
membrana plasmática esta intacta y no hay
inflamación.
MORFOLOGIA:
 Encogimiento celular
 Condensación de la cromatina (característica)

 Hay protrusiones en la superficie celular

 Fagocitosis celular por macrófagos

 CARACTERÍSTICAS:

 Hidrólisis proteica: caspasas esciden laminas,

rompen armazón nuclear y el citoesqueleto activan
Dnasas Fragmentación ADN por endonucleasas
dependientes de Ca y Mg
 Reconocimiento fagocitico: expresan fosfatidilserina,
rombospodina (con ello hay opsonizacion para fagocitosis)
 MECANISMO DE LA APOPTOSIS
Se constituye por dos fases:
 Fase de iniciación:

• Vía extrínseca (receptor de muerte): receptor TNF1 y

proteína Fas (CD95) caspasa 10 inactiva caspasa 10
activa se puede inhibir por la proteína FLIP
• Vía intrínseca(mitocondrial): aumento de permeabilidad
mitocondrial liberación moléculas proapoptonicas
inhibición de moléculas antiapoptonicas Bcl-2 y Bcl-x
sale citocromo C se una a proteína Apf-1 activa
caspasa-9
 Fase de ejecución: (mediado por caspasas)
• Iniciadoras: caspasas 8 y 9
• Ejecutadoras: caspsas 3 y 6 (escinden el citoesqueleto.
Matriz celular y DNasa activa)
ACUMULOS
INTRACELULARES
 LÍPIDOS:

• Esteatosis (cambio graso):acumulo de triglicéridos en células

parenquimatosas

• Colesterol: vacuolas intracelulares

• Arteriosclerosis: en arterias (células espumosas)

• Xantoma: colesterol en macrófagos

• Colesterolisis: acumulo de macrófagos con colesterol en vesicular

biliar

• Enfermedad de Niemann-Pick tipo C: colesterol en órganos

 Proteínas
son gotitas eosinofilicas redondeas, vacuolas o agregados

• Gotitas hialina:
vacuolas cristalinas

•Cuerpos de Ruseell:
RE distendido con inclusiones esosinofilicas
  Pigmentos(sustancias coloreadas) que no desencadenan
inflamación

• Antracosis: aumento de carbón en pulmones

• Lipofusina (lipocromo o pigmento de la vejez) delatador de
lesión por radicales libres
• Mielina(negro): en melanositos
• Hemosiderina (dorado): agregados de micelas de
ferritina
• Bilirrubina: derivada de hemoglobina
• Calcificación patología: deposito anormal de Ca, hierro,
magnesio y minerales
 Distrofica: en tejidos moribundos, formación de mineral de
fosfato calcico cristalino en forma de apatita
 Metastica: en tejidos normales.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!!!