Colitis pseudomembranosa

Clostridium difficile
 Clostridium Difficile
• 1893 Finney, enterocolitis pseudomembranosa
• Bacteria gram +
• Formador de esporas
• Anaerobio estricto
• Flora intestinal normal
• Enterotoxina (toxina A): Quimiotaxis, producción
de citocinas y produce necrosis hemorrágica.
• Citotoxina (toxina B): Induce la
despolimerización de la actina con la pérdida de
el citoesqueleto celular.
 Epidemiología
• Incidencia: 7 por cada 100,000 habitantes
• en pacientes hospitalizados: 20 por cada
100,000 habitantes.
 Definicion
• Inflamación aguda del colon causada por
Clostridium difficile y asociada con el
empleo de antibióticos

• La colonización se produce por la vía

fecal-oral a través de la ingestión de
esporas
 Factores de riesgo
• Inmunodeficiencia
• Edad
• Tratamiento frecuente
con antibióticos
• Estancia hospitalaria.
 ATB implicados en la enfermedad
• Clindamicina
• Penicilinas de amplio espectro (p. ej.,
ampicilina, amoxicilina)
• Cefalosporinas
• Otros fármacos: eritromicina,
sulfonamidas, tetraciclinas y
quinolonas
 Anatomia Patologica
• Inflamación mínima o edema
• Placas exudativas, amarillentas y
elevadas que revisten la mucosa del colon
(fibrina, leucocitos y células epiteliales
necróticas).
• No se observa a la bacteria (no invasivo)
 Patogenia
3 hechos son necesarios para que se produzca
infección por C. Difficile:
• Alteración de la flora colónica
• Colonización por C.difficile
• Liberación de toxinas
 Alteración de la flora colónica

• Se han comunicado casos de CPM sin tratamiento

antibiótico previo, en pacientes con DM e
insuficiencia renal y en pacientes bajo tratamiento
con quimioterapia antineoplásica.
 Colonización por C.difficile
• La colonización se produce por la ingestión de
esporas del microorganismo. Las esporas
sobreviven en el medio ácido del estómago y se
convierten en formas vegetativas al llegar al
colon.
 Liberación de toxinas

• Toxina A: lesión mucosa, formación de

seudomembranas y secreción de agua y
electrólitos.
• Toxina B: lesiones características en los
filamentos de actina y una potente acción
enterotóxica.
 receptores
toxinas enterocito

despolimerización de los
filamentos de actina.
uniones intercelulares
liberación de permeabilidad epitelial
mediadores
proinflamatorios
pérdida de agua y e¯

respuesta
inflamatoria permeabilidad vascular y
aguda hemorragia
 Cuadro clínico
• Diarrea muco sanguinolenta hasta 6
semanas tras la exposición al antibiótico
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Astenia
• Distensión abdominal
• Complicaciones: deshidratación,
megacolon tóxico y perforación del colon.
 Diagnóstico
Colonoscopia con toma de
biopsia

Rx de abdomen: edema de
la mucosa

Deteccion de toxinas de C.
Difficile en heces
 Tratamiento
• Suspender terapia ATB, evitar farmacos
antiperistalticos
• Metronidazol 250 mg v.o. 4/d durante 7-10
dias.
• Vancomicina 125 mg v.o. 4/d durante 10
dias, se reserva para casos más graves o
resistentes y embarazadas
 Recaidas
• Pueden presentarse hasta en un 20% de los
pacientes.
• Repetir el tratamiento combinado con
lactobacilos o bacterioides instilados por vía
rectal.

Enf. fulminante o resistente al tx.

• Hospitalización para tratamiento de sostén con
líquidos y electrólitos i.v.
• Transfusión de sangre
• Colectomía subtotal en los casos fulminantes o
en complicaciones
 Profilaxis
• Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos y
mantener la pauta de tratamiento indicada el
menor tiempo posible
• Lavado adecuado de manos en el personal que
atiende a los pacientes hospitalizados
• En un estudio se ha encontrado que la levadura
no patógena Saccharomyces boulardii (250 mg
por cápsula 2/d) tiene un efecto protector.