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Protocolo Diagnóstico del Bocio

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Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Diabetes Mellitus

PATOFISIOLOGIA: DIABETES MELLITUS • Síndrome caracterizado por hiperglicemia, alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y un riesgo incrementado de complicaciones vasculares Clínicamente se clasifica en: • Diabetes tipo 1 (DMID) • Diabetes tipo 2 (DMNID) (90%) FACTORES DE RIESGO: • Enfermedades Cardiovasculares: 2-4 veces mayor incidencia • Mayor causa de ceguera en edad laboral. • Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores • Causa del 35 % de casos nuevos de IRC. • Causa de elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares • Retinopatía diabética. Incidencia se incrementa significativamente en 10 años.

CLASIFICACION:
1. DIABETES MELLITUS Tipo 1: insulino dependiente

• Comienzo: 10 – 13 años. Diagnostico confirmado: antes de los 20 años. • Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. • Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. • Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de Langerhans. • Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β. Insulitis. Virus Coxsakie B.

• Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía

periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica) Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados Síndrome Mutación Cromosoma MODY 1 Factor nuclear 4a del hepatocito.20q MODY 2 Gen de la glucocinasa. 7p MODY 3 Factor nuclear 1a del hepatocito.12q Insulina mutante Gen de la insulina 11p Receptor Gen del receptor de la insulina 19p mutante de la insulina Mutación RNA de transferencia (leucina oDNA mitocondrial mitocóndrica lisina del tRNA) 2.DIABETES MELLITUS Tipo2: no insulino dependiente
• Secreción de Insulina disminuida o inadecuada. • Defectos función célula β.

• Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y hepatocitos.) • Hiperisulinemia. • Predisposición Genética. • Obesidad y Sedentarismo frecuentes. • Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la edad. Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, disminución de HDL ⇒ Aterosclerosis ⇒ Enfermedad Coronaria y Cardiovascular. Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica). 3.DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES • Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia a la cetoacidosis.

4. DIABETES GESTACIONAL – DMG • Aparece en la gestación (2o o 3o trimestre). 2 % de los embarazos. Predisposición genética. • En el 2o o 3o trimestre normalmente se incrementan las hormonas antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina. • Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales. • Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2. 5. DIABETES SECUNDARIAS • Diabetes y Desnutrición. • Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatectomia. Tumores pancreáticos. • Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo. • Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4, Tiazídicos. • Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bieldo distrofia miotónica. Ataxia de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi. Tesaurismosis. Porfirias. Hemocromatosis SIGNOS Y SINTOMAS • • •

Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso. Aumento de la frecuencia y volumen de orina. Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga. Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer. SÍNTOMAS URGENTES :

Cetoacidosis diabética. El aumento de la sed y de la orina, las náuseas, la respiración profunda y rápida, el dolor abdominal, y el aliento con olor dulce son los síntomas que preceden a una pérdida gradual de la conciencia en la cetoacidosis diabética. Esto es más frecuente que ocurra en los diabéticos insulinodependientes, a menudo después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay una

infección.

Coma hipoglucémico (reacción de insulina). El temblor, la debilidad o adormecimiento seguido de dolor de cabeza, confusión, desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación son marcas claras de una reacción de insulina. A todo esto le sigue un estado como de intoxicación y eventualmente convulsiones e inconsciencia. Son necesarios cuidados urgentes. Coma hiperosmolar. Es una pérdida gradual de la consciencia, más frecuente en personas mayores en las que su diabetes no requiere inyecciones de insulina. El coma hiperosmolar aparece en conjunción o cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.

INSULINA FUNCIÓN CLAVE: • Regulación metabolismo de HC y A. Grasos >> Hormonas asociadas que se oponen • Tejido nervioso y glóbulos rojos NO poseen receptor de insulina: Dependen de la glucosa circulante DIAGNOSTICO: (en adultos excluyendo embarazadas) La DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la glicemia se encuentre realmente elevada y esté acompañada de descompensación: Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso acompañados de una elevación de la glicemia igual o mayor a 200 mg/dl (no se requiera que la glicemia sea en ayunas). Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

Glicemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o pre-diabetes. Dichos niveles

se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones. Examen de hemoglobina A1c: este examen se ha usado en el pasado para ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando su niveles de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association (Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se use como otra opción para diagnosticar la diabetes e identificar la prediabetes. Los niveles indican: 0 Normal: Menos de 5.7% 1 Prediabetes: Entre 5.7% y 6.4% 2 Diabetes: 6.5% o superior Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2). Glicemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.) Las personas con diabetes necesitan revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma muy útil para determinar que el tratamiento esta funcionando. Procurar revisar los niveles de colesterol y triglicéridos cada año (para tratar de alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL). Treatmentos, dietas y ejersicios En los pacientes diabeticos es esencial mantener una dieta banlanceada, una diciplina de ejercios al menos 3 veses en semana por 30 minutos y un tratamiento adecuado. Con estos 3 elemntos podemos lograr controlar esta enefermedad cronica. Treatamientos Funcion de las vitaminas en los diabeticos

Beneficios de los Antioxidantes: • Los radicales libres son compuestos químicos que pueden dañar los tejidos. Protege contra los radicales libres y ayuda a superar las brechas nutricionales que se encuentran a menudo en personas con diabetes. Puede ayudar a mantener saludable las funciones del sistema nervioso. Ayuda a mantener un metabolismo normal de proteínas y grasas. • Té Verde(Antioxidante): • Ayuda a mantener un metabolismo saludable. Trabaja con la vitamina E y ayuda a proteger al cuerpo contra radicales libres. también le suministran los nutrientes esenciales que podrían hacerle falta a las . Acido Fólico: • Contribuye al mantenimiento de la salud del corazón. éstos son tóxicos y pueden ser dañinos. Vitamina C (Antioxidante): • Ayuda a activar el sistema inmunológico. Cromo: • Necesario para el metabolismo de los carbohidratos. Aunque los radicales libres se desarrollan naturalmente en el cuerpo. La vitamina C ayuda a neutralizar los radicales libres (oxidantes) y contribuye a la absorción de hierro en el cuerpo. Los radicales libres (oxidantes) se consideran responsables por daños celulares. lo cual es importante para el mantenimiento de un corazón saludable. El Ácido Alfalipóico (Antioxidante): • Trabaja con otros antioxidantes para combatir los radicales libres. Este antioxidante ayuda a quemar calorías de manera natural. El Acido Fólico le podría ayudar a alcanzar niveles normales de homocisteína. El Té Verde contiene epigalocatecina (EGCG) para ayudar a mantener un metabolismo saludable. Se ha demostrado que las personas con diabetes tienen bajos niveles de vitamina C. tales como las vitaminas C y E.Selenio (Antioxidante): • Ayuda a promover una reducción del estrés oxidativo. • Los antioxidantes.

En los cuales podemos mencionar el transporte de amino ácidos al medio intracelular. Al igual que estímula la oxidación y consumo de la glucosa. estim. músculo esquelético y tejido adiposo. Insulina La insulina circula en el plasma formando dímeros o hexámeros. Activa la tirosinkinasa y fosforila residuos de serina de proteinas intracelulares que estimulan síntesis de enzimas para la gluconeogenesis.personas con diabetes. También cumple inducción de las enzimas para la glucogenogénesis: glucokinasa. la síntesis proteica. Recptores de insulina • Localizado en membrana de células de Hígado. beta). fosfofructuokinasa. inducción de transportadores específicos de glucosa. Trascripción y traslación de RNAm. que se separan en moléculas individuales para activar el receptor. estimulan la secreción de insulina. concentración plasmática de aminoácidos y la inhibición de la conversión de amino ácidos a glucosa (inhibición gluconeogénesis) • Seguidamente se encuestamos la metabolización de los lípidos por la insulina. • Otras de las importantes funciones de la insulina es la metabolización de proteico. glucólisis he inhibe gluconeogénesis. glucogenólisis y otros proceso metabólicos. piruvatokinasa. efecto anabólico. La glucosa es el secretago más importante de la insulina . al igual que la inhibición de proteolisis. inhibición de la producción hepática de glucosa y síntesis de glucógeno. o por inhibición de la fosfodiesterasa (sulfonilureas. ya sea por activación de la adenilciclasa (glucagon. Los agentes que activan el AMPc intracelular. teofilina). activa un receptor de membrana en la célula beta. La misma causa inhibición de lipólisis por inhibición de . Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tejido adipose e incrementa la captación de glucosa Acciones fisiofarmacologicas de insulina • La insulina tiene varias funciones en el metabolismo de los hidrocarbonatos las cuales son : transporte de glucosa a la célula muscular y tejido adiposo. glucorreceptor.

en un medio buffer de acetato ‡ cristales de menor tamaño.3mg de cloruro de Zn por cada 100 U de insulina.3. precipitada con zinc y suspendida a pH 7. Tipos de insulina • Insulina Zinc-protamina: 1. e inhibición de hidrólisis de triglicéridos por aumento de la síntesis.lipasas. se preparan a partir de la insulina amorfa. Tiene una duración intermedia de 18. También inhibe la formación de cuerpos cetónicos. Al igual que induce el Mg+ y fosfatos inorgánicos intracellular. Sus efectos metabólicos se observan a las 6 horas y duran 36 hs. hiperlipemia y trascripción de lipoproteína-lipasa en los capilares (hidroliza VLDL y quilomicrones y hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia). Es una insulina de acción intermedia duración de acción 18-24 hs • Insulina Zinc-Globina: insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de globina y 0. (acción intermedia 24-30 hs) .40 mg de protamina por cada 100U insulina. formado un precipitado que se absorbe lentamente y la duración de acción es prolongada y uniforme. contiene menos protamina que la anterior. • Ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de Zinc (36-48hs) • lenta: es una mezcla de 30% de insulina semilenta y 70% de insulina ultralenta.25 mg de protamina por cada 100 U de insulina.20hs (reemplazada por isofánica) • Insulinas lentas: menos duración de acción sin el agregado de ninguna sustancia proteica como la globina o protamina. • Semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 minutos y duración 12 a 16 hs. • La insulina estímula del ingreso de K+ a las células e inhibe la salida del Ca++ intracelular. 0. • Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn): insulina zinc-protamina modificada. que una vez inyectados se absorben lentamente.

. Diabetes lipoatrófica Stress intenso: Gran cirugía. • Hace a las células más sensibles a la insulina disponible para que la célula absorba más glucosa de la sangre (tiazolidinedionas o glitazonas). Grandes quemaduras Funcionanmiento de los antidibéticos orales (ADO) La medicación oral para la diabetes contribuye a reducir la glucosa de la sangre y la controla por medio de una o varias de las formas siguientes: • Estimula el páncreas para producir más insulina para que transporte más glucosa desde la sangre a sus células (sulfonilureas. Feocromocitoma o Infecciones crónicas: TBC Septicemia Endocarditis bacteriana Pielonefritis crónica o Hepatopatías graves: Cirrosis. meglitinidas).Resistencia a la insulina: • PRIMARIA: o Inmunológicas:  Anticuerpos antiinsulina (1/1000 pacientes)  Anticuerpo anti-receptor insulina o No inmunológicas:  Insulina anormal  Metabolismo acelerado de insulina  No R de insulina (autorregulación negativa)  Afinidad de R por la insulina. • SECUNDARIA o Endocrinopatías: Hipertiroidismo Acromegalia . Politraumatismo grave. Hemocromatosis.  Alteraciones post-receptor de los mecanismos efectores intracelulares.Gigantismo Enfermedad de Cushing.

en la que no se ha perdido completamente la capacidad del páncreas para producir insulina. por lo que deben tomarse al menos 30 minutos antes de las comidas. mayor de 40 años. Sulfonilureas Son medicamentos que funcionan estimulando la producción de insulina por parte del páncreas (lo que se conoce por "acción secretagoga"). Estas medicaciones permiten a las personas con diabetes de Tipo 2 usar mejor su propia insulina durante el día. • Son fármacos de primera elección para pacientes con diabetes tipo 2 sin sobrepeso que no se controlan con dieta y ejercicio. • El paciente idóneo es aquél de reciente inicio (menos de 5 años de evolución de la enfermedad).• Propicia que el hígado produzca menos glucosa de lo que haría con niveles inferiores de glucosa (biguanidas). • No existen diferencias farmacológicas que permitan individualizar su indicación. El médico. por lo que son sólo útiles en la diabetes tipo 2. según las características del diabético. sin utilización previa de insulina. Ninguno de los tipos de pastillas para la diabetes es mejor que otro para empezar. normopeso o sobrepeso ligero y glucemia basal < 200 mg/dl. glicazida o glipizida se han . no obstante la glimepirida. elegirá el más adecuado para iniciar el tratamiento. En determinadas ocasiones. Cuando pase dicha situación probablemente podrá volver a tomar las pastillas. en las que se requiere un control mejor de la diabetes. • Los alimentos dificultan su absorción. permitiendo que el cuerpo aproveche mejor la glucosa (inhibidores de la alfaglucosidasa). • Reduce el ritmo de la digestión de carbohidratos. Esto se aplica especialmente a las personas con una dieta especial y que hacen ejercicio con regularidad. probablemente deberá pasar durante algún tiempo a administrarse insulina. como durante enfermedades u operaciones importantes o el embarazo.

recomendado en ancianos por el menor riesgo de hipoglucemias graves. FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE DOSIS MÁXIMA Clorpropamida Glibenclamida 125-250 mg/día 2. porque se elimina a través de la vesícula biliar.5 – 15 mg/día 20 – 60 horas 10 – 24 horas COMERCIA L Diabinese Daonil Euglucon Glucolon Norglicem 5 Gliclazida Glimepirida 40 – 240 mg/día 1 – 8 mg/día 6 – 15 horas 8 – 24 horas Diamicron Amaryl Roname Glipizida 2. hay sulfonilureas cuya acción dura 24 horas y por eso se toman sólo una vez al día.5 – 20 mg/día 8 – 24 horas Glibenese Minodiab Gliquidona Glisentida 15 – 120 mg/día 2. • La gliquidona está indicada cuando existe insuficiencia renal. • Dependiendo de la duración de acción.5 – 20 mg/día 6 – 12 horas 6 – 12 horas Glurenor Staticum . mientras que otras deben tomarse dos o tres veces al día.

Otros efectos adversos menos frecuentes son: • Náuseas • Vómitos • Enrojecimiento • Picor de piel No deben ser tomadas si se tiene alergia a Sulfamidas.Efectos secundarios Como facilitan la secreción de insulina pueden provocar HIPOGLUCEMIAS. Biguanidas Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de glucosa por parte del hígado. También producen descenso de las cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. disminuyendo su absorción intestinal y aumentando su uso por los tejidos extrapancreáticos. Debido a este mecanismo de acción. las Biguanidas no producen hipoglucemias porque no estimulan la producción de insulina. De elección en pacientes diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se controlan sólo con un fármaco. Ni durante el embarazo ni lactancia y durante el tratamiento no se puede beber alcohol. FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Butformina 200 – 300 mg/día 12 – 24 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Silubin Retard .

impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo. con lo que reducen su absorción. aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles y dulces). La Metformina parece asociarse a menor riesgo. náuseas. Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas.Metformina 850-2500 mg/día 12 – 24 horas Dianben Metformina Efg Efectos secundarios El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar ACIDOSIS LÁCTICA. ÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Acarbosa 150-600 mg/día 2 – 4 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Glucobay . Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea. Inhibidores de la alfa-glucosidasa Son medicamentos que funcionan. pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada. Son útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas. como su nombre indica. por lo que es la más empleada. dolor de abdomen. ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida. en comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. sensación de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis. vómitos .

Glumida Miglitol 150 – 300 mg/día 2 – 4 horas Diastabol Plumarol Efectos secundarios Los más frecuentes y molestos son la flatulencia. Por si solos no producen hipoglucemias. las encargadas de producir insulina. fructosa (fruta) o lactosa (leche) pues la sacarosa (azúcar común) no es eficaz. Su uso está contraindicado en insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl). la hipoglucemia debe corregirse por vía oral con glucosa pura. cirrosis hepática o enfermedad intestinal crónica. FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Actos Pioglitazona 15 – 45 mg/día 12 – 24 horas . Tiazolidinodionas Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal). Están indicados en el tratamiento combinado con metformina o sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. muscular e hígado. meteorismo. sobre todo si se consumen dulces. sólo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la función de las células beta pancreáticas. Usualmente desaparecen con dieta adecuada y con el tiempo de tratamiento. diarrea que aumentan de intensidad si no se hace bien la dieta.Además. dolor abdominal. pero pueden hacerlo si se usan en combinación con otros ADO o insulina. En estos casos. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

Pueden afectar al hígado. En caso de insuficiencia hepática se desaconseja su uso por falta de experiencia clínica en estos pacientes. por lo que su médico le realizará análisis de control de la función hepática. Se deben tomar 15 minutos (aproximadamente) antes de ingerir alimentos e ir aumentando dosis paulatinamente . anemia leve o dolor de espalda. edemas en tobillos y piernas. de forma parecida a las sulfonilureas.5 – 16 mg/día 3 – 5 horas 4 – 6 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Starlix Novonorm Prandin Efectos secundarios . aumento de peso. Meglitidinas Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan estimulando la secreción de insulina en el páncreas. según el control glucémico. ÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Nateglinida Repaglinida 180-540 mg/día 1. En caso de insuficiencia renal leve se puede utilizar. La principal diferencia es que las Meglitinidas tienen inicio de acción más rápido y una duración de acción más corta.Rosiglitazona 4 – 8 mg/día 12 – 24 horas Avandia Efectos secundarios Pueden producir cefalea. bajo control médico. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia.

• Grasas: Estos alimentos incluyen mantequilla. gustos. Cuanto mejor comprenda su dieta y los principios en que se basa. azúcar. • Proteínas: Estos alimentos incluyen la carne de res. en cantidades que promoverán un buen control de su diabetes. Su plan de alimentación deberá contener alimentos pertenecientes a estos tres grupos. margarina. frutas. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. panceta y nueces. los carbohidratos proveen energía. queso. arroz. Cuando son digeridos. aunque por su rapidez de acción suelen ser poco duraderas.Puede provocar hipoglucemias. mayor será la flexibilidad que podrá disfrutar. La Dieta de un Paciente Diabético La dieta ideal es una dieta balanceada que se ajuste a sus necesidades. Cuando son digeridas. papas. Algunas proteínas también pueden usarse para producción de energía. Durante el tratamiento no se puede beber alcohol. Calorías . Cuando son digeridos. si es necesario. Los horarios . No por ello resta peligrosidad a la hipoglucemia. aceite. crema. dolor abdominal. galletitas. huevos. para producir energía. Puede producir aumento de peso. nivel de actividad física y estilo de vida. frijoles (porotos) secos y otras legumbres. y será probable que deba hacer algunos ajustes en sus hábitos alimentarios. náuseas. Principios Básicos de Nutrición para Personas con Diabetes • Carbohidratos: Estos alimentos incluyen pan. verduras y pastas. pescado. Se pueden usar en caso de insuficiencia renal leve. tipos. a la vez que proveerán energía adecuada y material con el cual reparar y mantener el cuerpo. y cantidad de comida serán planeados y ajustados especialmente el paciente. o son usadas más tarde. Es conveniente que trate de aprender un poco acerca de principios de nutrición. pollo. las grasas son depositadas en las células grasas. las proteínas se usan para los procesos de reparación del cuerpo.

Un sujeto con diabetes tipo I inyectándose una dosis normal de insulina para una situación sedentaria puede correr riesgos de hipoglucemia o un choque de insulina durante la actividad física. • Siempre tener una ración de carbohidratos a la mano. Esto se hace teniendo en cuenta su peso. y su estilo de vida en general. inactiva o que tenga exceso de peso. esas calorías serán almacenadas por el cuerpo en forma de grasa. Por ejemplo. metabolismo. es importante que una persona diabética se haga ver por un especialista deportólogo antes de iniciar un programa de ejercicios. altura. Ejercicio El ejercicio hace que el cuerpo procese la glucosa más rápido. más rápido el cuerpo utilizará la glucosa. Siempre es importante entender los peligros de inyectar insulina inmediatamente antes del ejercicio. Antes de iniciar la actividad física. Las guías generales de ejercicios para diabéticos tipo I son las siguientes: • Descansar en intervalos durante la realización del ejercicio para evitar la alta presión arterial. es importante que los niveles de azúcar en sangre no estén debajo del rango entre 80mg/dl a 100mg/dl y no . desorientado. lo que baja el azúcar en sangre. En cualquier caso. nivel de actividad física. una persona joven y activa que tiene un peso normal necesita mas calorías que una persona ya mayor. El dietista calculará cuántas calorías necesita cada día. hambriento. y de qué grupo de alimentos deben ser obtenidas. • Si los niveles de azúcar en sangre bajan demasiado. Consumir una alimento o una bebida con carbohidratos aliviará estos síntomas en cuestión de minutos. ansioso. el individuo podría sentirse mareado. • Practicar ejercicios de bajo impacto y evitar el levantamiento de pesos grandes. necesidades para el crecimiento (si todavía está en edad de crecer).Una caloría es una unidad de calor que se usa para expresar la capacidad de producir energía que tiene un alimento. Mientras más intenso sea el ejercicio. irritable o experimentar temblores. Recuerde que si usted ingiere mas calorías que las que necesita para producir energía.

El bocio difuso también es . los carbohidratos deben estar presentes durante el entrenamiento para asistir en la elevación de los niveles de azúcar en sangre en caso de que fuera necesario. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Bocio Definición El bocio se define como aumento del tamaño de la glándula tiroides en al menos dos veces su tamaño normal en un adulto. es importante que estos protocolos de entrenamiento sean repetidos a diario para ayudar a mantener la sensibilidad a la insulina. Al igual que los diabéticos tipo I. debido a sus efectos positivos sobre la sensibilidad a la insulina. Para prevenir la hipoglucemia. los niveles de glucosa deben ser chequeados antes. Asimismo. durante. El ejercicio beneficiará importantemente al diabético tipo II. El ejercicio apropiado y la nutrición son las mejores formas de prevención para esta clase de diabéticos. y de tres a cinco horas una vez finalizada la misma. trabaja progresivamente hacia un ejercicio vigoroso. Adicionalmente. es importante que los diabéticos ingieran abundantes carbohidratos con el objeto de impedir una posible hipoglucemia. y después de la actividad. Durante este período de recuperación (entre las tres y cinco horas posteriores).sobre 250 mg/dl.

se presenta como proceso fisiopatologico de base. la capacidad que tienen las células foliculares de la glándula tiroides de proliferar para formar nuevos folículos. en presencia de una adecuada suplencia de yodo. ellos son: • • • Las heterogeneidades genéticas morfológicas. De otra manera. Enfoque del Paciente con Bocio Cuando nos referimos a la génesis del bocio debemos conocer algunos factores primarios que influyen en la aparición del mismo. Así. los bocios son en última instancia el resultado del aumento en el número de folículos tiroideos. La capacidad de adquisición de nuevas cualidades heredables en el proceso de replicación del epitelio folicular. bocio nodular no toxico y bocio nodular coloide. . al crecimiento de la galndulatiroides. más que del incremento del coloide y del tejido intersticial. La Heterogeneidad Genética Morfológica En la génesis de los bocios. dentro de un mimo nódulo y aun dentro de un mismo folículo. no causado por enfermedades autoinmunes de la tiroides. esta heterogeneidad se expresa tanto en el campo morfológico como el funcional y se puede definir como la capacidad no uniforme que tienen las células foliculares de: o Replicarse y de captar yodo o Sintetizar tiroglobulina o Yodar tironina para la síntesis de hormonas tiroideas y de secretar estas a diferentes velocidades. Se define como bocio difuso y nodular. por tiroiditis o por neoplasias malignas (aunque también se advierte que ellas puedan coexistir con el BD/NnoT) y no asociado a alteraciones clínicas y bioquímicas del estado funcional bioquímico tiroideo. difusos o nodulares. • La patogénesis del bocio nodular lo mas importante la heterogeneidad genética de las células foliculares normales. no tóxicos (BD/NnoT). Las heterogeneidades genética funcional.conocido como coloide y al bocio multinodular también se le denomina adenomatoso. se acepta que existe bocio cuando en el hombre la glándula tiroides pesa mas de 25 gramos y el la mujer mas de 18 gramos.

La Heterogeneidad Genética Funcional Existen tres maneras de evaluar la función de las células tiroideas y ellas. El crecimiento tisular Cada una de estas funciones tienen métodos clínicos específicos de estudio. pero si a alteraciones morfológicas y funcionales. como expresión de la heterogeneidad de las células foliculares tiroideas. no asociadas a malignidad. Debe considerarse que las dos formas. pero que pasan a ser heredadas por sus células hijas. difusa . Algunas de estas características son: • • El patrón de crecimiento El grado de respuesta a la TSH Estas alteraciones pueden ser debidas a mutaciones en oncogenes como el ras. T4 y T3) y la determinación serica de la tiroglobulina y el crecimiento tiroideo mediante el ultrasonido de alta resolución. Las tres funciones son: • • • La capitación del yodo La formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina. Adquisición de Nuevas Cualidades Heredables en el Proceso de Replicación Epiteliar Folicular Una de las características más especiales de las células foliculares es la capacidad de adquirir cualidades que originalmente no tenían sus células madre. Síntomas No deben de acompañarse de síntomas ni signos de alteraciones del estado funcional bioquímico tiroideo. la formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina mediante las pruebas bioquímicas del estado de función tiroidea (TSH. La captación de yodo mediante las gamagrafias con yodo o con tecnecio.• En el bocio difuso existe un gran monomorfismo que lo hace casi indistinguible del tejido tiroideo normal. no siempre son concordantes.

podemos clasificar inicialmente al bocio en endémico y esporádico. Dentro de las características epidemiológicas. Los síntomas que se esperan encontrar son los de efectos mecánicos que incluyen: • • • • Compresión y desplazamiento de la traquea y del esófago. Dolor y edema cervical en presencia de hemorragias intranodulares. simétrico o asimétrico. Distonía por compresión de los nervios laríngeos recurrentes. el ultimo mas tardío. de una misma enfermedad. que atienden a características epidemiológicas. morfológicas y funcionales. Denominamos endémico a aquel que se produce en una determinada región en la que la prevalencia de bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5% como consecuencia del déficit de yodo. Clasificación Existen varias clasificaciones del bocio. mientras que se define como esporádico aquel que no se produce en una población particular. y según tamaño. como dos momentos. Obstrucción del mediastino superior con bocios grandes retroesternales.y nodular. en diferentes estadios Etiología . Morfológicamente se clasifica en uni o multinodular.

disfagia cuando compromete esófago y cianosis facial o plétora si se afectan la vena cava. describiéndose multitud de sustancias bociógenas. nos pueden orientar a una u otra etiología. subclavia o yugular. se han establecido causas genéticas. mientras que bocios de más lenta evolución sugieren benignidad. que en gran parte de los casos se asocia a hemorragia intraquística. a menudo el paciente refiere bocio de varios años de evolución. como alteraciones en la hormogénesis tiroidea. Hay que interrogar también por el tiempo de evolución del bocio. y es un hallazgo clínico o radiológico casual.La etiología del bocio no es bien conocida. Así. La afectación del nervio recurrente origina parálisis de las cuerdas vocales con cuadro de disfonía y voz bitonal. y acompañarse posteriormente de las pruebas complementarias adecuadas destinadas principalmente a detectar alteraciones en la función tiroidea. aunque con más frecuencia deben orientarnos hacia causa maligna. Un ejemplo es la existencia de dolor. tiroiditis. se han establecido causas endógenas y exógenas. aunque en otros casos el paciente no ha percibido el proceso. En algunos casos el bocio se produce de forma compensadora tras hemitiroidectomía. Bocios de crecimiento rápido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares. En todo caso. Anamnesis La historia natural del bocio simple se caracteriza por un crecimiento tiroideo lento. Los bocios de gran tamaño producen síntomas compresivos que el paciente refiere como clínica de disnea o estridor si afectan a tráquea. descritos por el paciente. Protocolo Diagnóstico del Bocio La evaluación del bocio debe comprender una anamnesis y exploración completa. Existen ciertos síntomas que. En el caso del esporádico su etiología está poco definida. Todos estos síntomas pueden aparecer en bocios benignos grandes de larga evolución. o algunas formas de carcinoma tiroideo. y causas ambientales. frecuentemente con formación de nódulos asociados. la causa más frecuente de bocio en el mundo es el déficit de yodo. malignidad y/o compresión de estructuras vecinas. .

consistencia y movilidad de la glándula. Dentro de sus desventajas hay que destacar que es poco útil para orientar la malignidad o no de la lesión. pueden acompañar al bocio.Finalmente debemos interrogar al paciente por síntomas de disfunción de hormonas tiroideas que. tamaño. Dentro de sus citadas virtudes se incluye una importante sensibilidad para conocer la anatomía tiroidea y extensión subesternal. su uso en la valoración del bocio se ha generalizado. en un 50% de los casos se demuestra multinodularidad en la ecografía (incluso un 50% de los tiroides normales a la palpación presentan nódulos múltiples tras estudio de imagen). mientras que un bocio multinodular sin nódulo dominante sugiere benignidad. Asimismo se utiliza en aquellos casos en los que se haya recomendado la punción y aspiración del nódulo y no sea posible la punción directa de la masa. objetivando el crecimiento tiroideo y permitiendo valorar la presencia de nódulos (de hasta 2 mm de tamaño) palpables o no. y tampoco establece funcionalidad. realizándose esta prueba en la mayor parte de los casos. Esto es debido a que el aumento de tamaño tiroideo es una patología muy frecuente y en muy pocos casos se asocia a malignidad. Exploraciones Complementarias Ecografía Tiroidea La ecografía probablemente no es coste-efectiva en la evaluación de pacientes con bocio. A pesar de ello. nodularidad. Analítica . Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado uniformemente o con un pequeño nódulo palpable predominante. Exploración Física La palpación va destinada a una primera aproximación de la posición. La palpación de un bocio de consistencia dura. la presencia de bocio intratorácico o la presencia de adenopatías. adherido a estructuras vecinas o palpación de adenopatías sugiere proceso maligno. tanto por exceso como por defecto. dada su inocuidad y los beneficios que aporta. siendo posible el estudio individual de cada uno de ellos.

Aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos. En algunos casos muy infrecuentes se observa elevación de TSH y T4. pueden presentarse valores inadecuados de TSH. como la tomografía axial computarizada (TAC) cervicotorácica o la resonancia magnética nuclear (RMN) (sin contrastes yodados por el riesgo asociado de tirotoxicosis).La tirotropina (TSH) es la determinación hormonal más importante en la valoración de la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada. Otras pruebas destinadas a descartar compresión de estructuras vecinas dependen de la estructura implicada. Si la TSH está descendida. casos en relación a resistencia de hormonas tiroideas en la hipófisis o raros casos de hipersecreción de TSH hipofisaria o ectópica ( struma ovari ). se basa en la detección de bocio intratorácico donde sí son más precisas que otros métodos. en la actualidad. se deben realizar pruebas espirométricas. estaría también indicada la determinacion de anticuerpos antiperoxidasa para descartar enfermedad tiroidea autoinmune. la T4 puede estar normal (hipertiroidismo subclínico) o elevada (hipertiroidismo clínico). tiene muy poco valor para la evaluación anatómica tiroidea. que obligarían a determinar tiroxina (T4) libre y T4 total. Punción-Aspiración con Aguja Fina . Otras Pruebas Complementarias Existen otras pruebas complementarias. Si se sospecha afectación traqueal. en especial de la RMN. probablemente la T4 estará descendida (hipotiroidismo clínico) o normal (hipotiroidismo subclínico). Si la TSH está incrementada. En este último caso. aunque ninguna de ellas ha demostrado ventajas respecto a la ecografía en valoración de estructuras intratiroideas. La mayor utilidad de ambas. Su utilidad sería indudable en la detección de nódulos calientes (que capten isótopo) en bocios multinodulares con hiperfunción hormonal. Gammagrafía Tiroidea No se recomienda de forma rutinaria en el diagnóstico del bocio ya que. dada la utilidad que supone la ecografía y otras pruebas de imagen. mientras que el esofagograma con bario estaría indicado en caso de compresión esofágica.

Yoduria Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiológica del bocio sea el déficit de yodo. con disminución de la densidad mineral ósea y. que pierde su capacidad de estimulación de las células tirotropas.No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. Está altamente cuestionado el beneficio que aporta este tratamiento sobre bocios eutiroideos. según publican algunos estudios. Tratamiento No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico . con clínica compresiva o sospecha de malignidad. Cirugía Las principales indicaciones de cirugía en el bocio son el crecimiento exagerado. Tras varios estudios se observó cómo la formación de múltiples nódulos que conlleva la historia natural de la enfermedad podía producir la inducción de tirotoxicosis por hiperfunción de alguno de ellos en individuos predispuestos. Inicialmente estaría indicada en bocios multinodulares que presentan nódulos dominantes. Como primera posibilidad se planteó la suplementación con yodo dada la gran cantidad de bocios yodo-dependientes. aumento de la mortalidad de origen cardiovascular. La supresión con T4 provoca un hipertiroidismo subclínico iatrogénico que es perjudicial para el aparato locomotor. Terapia con Tiroxina La eficacia de este tratamiento está en relación con la inhibición de la TSH. Su uso no está indicado en bocios eutiroideos. Yodo Radioactivo (I 131) El tratamiento se limita a las situaciones de hiperfunción tiroidea.

Posteriormente se seleccionaban los nódulos sintomáticos o aquellos en donde la gammagrafía demostraba que eran nódulos fríos. 10% en los nódulos tiroideos únicos. con la ecografía cervical o con la gammagrafía necesitan tener alrededor de 1 cm.004% de la población general. Curiosamente. debemos estar alerta y sospechar malignidad en las edades extremas. si bien no hay datos clínicos que nos lo puedan asegurar. Este hecho también ocurre en los niños donde la aparición de nódulos es menos frecuente pero hasta un 50% de los casos son malignos. Es una patología más frecuente en la mujer. Incidencia del Cáncer de Tiroides: 0. 20% en los nódulos fríos. A partir de los 60 años actuamos de la misma manera. Hoy en día se tiende a seleccionar más aún. en una proporción 6:1 con respecto a los hombres aunque en estos la probabilidad de que sea maligno es mayor. Etiopatogenia . Por tanto. Muchas personas por simple palpación se lo pueden detectar dependiendo lógicamente de su tamaño y de la práctica Ante la aparición de un nódulo tiroideo debemos conocer si da o no síntomas y si tiene características de benignidad o de malignidad. Aproximadamente el 4% de la población lo padece aunque estas cifras pueden llegar al 50% en las autopsias. En jóvenes o en niños en principio se considera maligno hasta que no se demuestre lo contrario. Antiguamente todos los nódulos tiroideos solitarios se intervenían por la imposibilidad de diferenciar la patología benigna de la maligna.5 cm. Es importante seleccionar a los candidatos a la cirugía. así hasta un 50% de los nódulos que se intervienen son cánceres.del Nódulo Tiroideo El nódulo tiroideo es una patología muy frecuente. Los nódulos suelen ser palpables cuando alcanzan un tamaño de 0. Debemos recordar que el carcinoma folicular es de aparición tardía.

Hace años se empleaba en el tratamiento de determinadas patologías como la tiña capitis. Evaluación clínica del paciente con un nódulo tiroideo Historia Clínica Edad. Normalmente se produce patología tiroidea a los 30 años después de la radiación.Básicamente la aparición de los nódulos tiroideos está relacionada con dos factores: la TSH y la radiación. Así. ante un paciente con nódulo tiroideo es importante descartar si en la infancia ha recibido radiaciones que nos puedan hacer sospechar que puede resultar maligno. Las dosis más peligrosas de radiación eran entre 400-600 ras (no mayores porque destruían literalmente las células). En las edades extremas hemos de sospechar que se trate de un carcinoma folicular o de un anaplásico. Entre los 20 y los 60 años tienen más probabilidades de ser benignos. Sexo. Estos factores de crecimiento no se determinan normalmente en los laboratorios de forma rutinaria pero pueden explicar la etiopatogenia en muchos casos. TSH Factores de Crecimiento: IGF-1. Estos pacientes al cabo de los años desarrollaban patología tiroidea prácticamente en todos los casos. Normalmente la proporción mujeres: hombres en esta patología es de 6:1 pero en los hombres suelen ser malignos. hipertrofias tímicas y adenoideas. factor de crecimiento plaquetario. La causa de esas patologías es secundaria al daño sobre el DNA celular con producción de mutaciones que iniciaban el proceso oncogénico. El carcinoma que más se ha relacionado con estas radiaciones es el papilar. Radiación Externa. IL. citoquinas. Oncogenes: el c-myc y el c-ras están en relación con el carcinoma medular y el ptc con el carcinoma papilar... Forma de Aparición y Crecimiento del Nódulo Tiroideo .Los nódulos que dependen de estos factores de crecimiento explican el por qué de la falta de respuesta que se produce en el tratamiento con T4 de algunos nódulos.

sobre todo la tiroiditis de Hashimoto. Enfermedades Tiroides Previas Si el nódulo aparece en el contexto de un bocio endémico o de un multinodular la incidencia de malignidad está situada alrededor del 6%. Otras enfermedades a tener en cuenta son la tiroiditis. El nódulo tiroideo siempre tiende a crecer progresivamente. Antecedentes de radiación cervical externa. Un paciente con cálculos renales frecuentes y un nódulo cervical puede tener una hipercalcemia producida por un hiperparatiroidismo. hiper o hipotiroidismo. Síntomas Locales . En los nódulos solitarios de reciente aparición esta cifra llega al 20%. también las tiroiditis subagudas. hipercalcemia. Por ejemplo. signos que nos orientan hacia un carcinoma medular. en especial nos interesa el carcinoma medular y/o el síndrome MEN II. hipertensión. hemos de tener precaución con la aparición de un nódulo frío tiroideo en el contexto de una gammagrafía en un paciente hipertiroideo: tiene altas probabilidades de ser maligno. Es importante el conocer las enfermedades previas que pueda padecer el paciente. Los nódulos malignos tienden a hacerlo de forma más rápida. podemos confundirlas con cánceres. Además puede aparecer otros síntomas como diarrea. la frecuencia de malignidad es menor. con fibrosis de la glándula tiroidea. Preguntar por historia familiar.. Si estamos en presencia de alteraciones hormonales.Es difícil el hacer el diagnóstico diferencial entre benignidad y malignidad por la forma de aparición y el crecimiento.. Sin embargo. en algunas ocasiones el carcinoma folicular provoca hipertiroidismo. Síntomas Generales La mayoría de los cánceres tiroideos son eutiroideos.

Además. disfonía. Una tiroglobulina alta no significa siempre cáncer. tos e insuficiencia respiratoria. No es una prueba diagnóstica. Palpación del Cuello Debemos proceder a la evaluación del número de nódulos tiroideos presentes. Por tanto la disfonía debe hacernos sospechar la posibilidad de una infiltración tumoral. Radiología . su consistencia. El signo más relacionado con malignidad es la parálisis recurrencial. Si la T4 está aumentada y la TSH disminuida. El principal valor de la medición de la tiroglobulina es en el control y seguimiento de un paciente intervenido. en su crecimiento. si son únicos o múltiples. pues los carcinomas tiroideos agresivos. algunos nódulos se ven pero no se palpan. pueden avanzar e infiltrar al nervio recurrente. Calcitonina y CEA. si están fijos y adheridos a los planos superficiales o profundos y si objetivamos la existencia de adenopatías cervicales acompañantes. debemos recordar que la glándula tiroides normalmente no se palpa y que si palpamos un nódulo de tamaño mayor a la falange dislate del 1º dedo de la mano del paciente indica patología. Pruebas Complementarias Laboratorio: Determinación de la T4 libre y de la TSH. Lo más frecuente es que sean normales. Los síntomas principales son la disfagia. Además. El cáncer papilar eleva sus niveles pero también muchos bocios lo hacen. Tiroglobulina. es bastante probable que estemos ante la presencia de un adenoma benigno hiperfuncionante. Por otra parte.No están directamente relacionados con la malignidad si no más bien con el tamaño. sólo ante la sospecha de un carcinoma medular. otros cánceres como el medular no alteran sus niveles plasmáticos. No se miden de rutina.

Tiene las características que el I131 pero tarda mucho menos en eliminarse. La importancia de los mismos es que determinados cánceres tiroideo los captan. Limitaciones de la Gammagrafía Realiza un patrón de la captación tiroidea de yodo.Radiografía cervicotorácica. No ofrece grandes ventajas en cuanto a la planificación del tratamiento. Tarda unos 7 días en metabolizarse. Es captado por las células tiroideas pero no es organificado por el tiroides. . Así. Los isótopos que más se utilizan son: I131. I123. Tiene gran interés pues nos permite objetivar el tamaño tiroideo y la compresión de la traquea. En algunos casos seleccionados se usa el americio y el talio. de esta forma podemos tener un nódulo frío con I131 y caliente con americio. solamente se encuentran indicadas en: Bocio endotorácico Estudio de extensión de un carcinoma medular Metástasis pulmonares en un carcinoma folicular • Necesidad de reintervención tiroidea. Los quistes benignos aparecen como nódulos fríos. Su metabolización se produce en 6 horas. Otros. pero no siempre un nódulo frío significa un cáncer. Aquí en España no se usa ampliamente. es interesante en el diagnóstico diferencial de algunos nódulos de esta localización como los de paratiroides. Este isótopo es captado por las células tiroideas. en captante y no captante. Casi las mismas características que el anterior. ofreciéndonos una prueba de imagen muy valiosa. En general estas pruebas tienen poco interés en patología tiroidea. Nos permite igualmente diagnosticar la existencia de un componente intratorácico importante TAC/RM. • • • Ha sido la principal prueba diagnóstica en patología tiroidea. Tc99. Es el más utilizado.

cómoda. Limitaciones Las limitaciones se deben a los falsos + y falsos -. Es sin duda la prueba decisiva en el diagnóstico de la patología tiroidea. así que es muy probable que no lo distinguiésemos.Hay carcinomas foliculares que aparecen en el contexto de un GravesBasedow. • En los quistes tiroideos que redicen después de un vaciamiento inicial • En el seguimiento de los nódulos benignos que quedan bajo vigilancia médica y que no remiten en el plazo de 6 a 12 meses. precisando un citólogo experto para su realización. no irradia y barata. Ante la existencia de varios nódulos tiroideos se tiende a no realizarla porque lo más probable es que se trate de un bocio multinodular y también por la dificultad posterior de identificar los nódulos puncionados. Se utiliza más desde los años 80. los cuales aparecen ante la dificultad de diferenciar los adenomas de los carcinomas foliculares. En pacientes de alto riesgo como los pacientes irradiados con palpación difícil la ecografía cervical nos puede servir de mucha ayuda. se objetivaría un pequeño nódulo frío en medio de una gran masa caliente. Indicaciones: • Todos los nódulos tiroideos con un alto grado de sospecha clínica y en los de moderada sospecha. siempre que sea factible recomendamos realizarla. Ante un nódulo quístico nos orientaremos hacia patología benigna. La principal ventaja es que permite diferenciar los nódulos sólidos de los quísticos siendo esto de gran interés dado que la mayoría de los cánceres son sólidos. . Ecografía del Tiroides Ventajas: inocua. Siempre debe hacerse ante la presencia de un nódulo solitario salvo que otras pruebas orienten claramente hacia un proceso benigno. • En todos los gammagráficamente fríos. PAAF. Sin embargo. Es la prueba de elección ante la presencia de un nódulo tiroideo.

Hemos de sistematizar el estudio del nódulo tiroideo. En las siguientes figuras observamos los protocolos de estudio más usados en la actualidad: .Complicaciones Siembra de células cancerosas en el trayecto de punción. disminuye el número de hipotiroidismos postquirúrgicos y disminuye el costo sanitario. Esto hace que aumente la eficacia diagnóstica. quísticos-sólidos. Complicación más teórica que real Necrosis del nódulo tiroideo. Hipertiroidismo Transitorio Secuencia Diagnóstica del Nódulo Tiroideo. Esta complicación puede aparecer en el contexto de los nódulos mixtos. El problema es que al necrosarse dificulta enormemente el estudio histopatológico posterior. evita cirugía innecesaria. Es importante para la secuencia diagnóstica una disponibilidad de medios adecuada y un control de la efectividad de los mismos. Cada hospital debe protocolizar esta patología en base a los medios y experiencia disponibles.

ahorrando por tanto en sufrimiento al paciente y en costo de pruebas complementarias. la mayoría de las veces se trata de un nódulo benigno. Si a los 6 meses reaparece se realiza otra PAAF o se indica directamente intervención quirúrgica. Una PAAF claramente diagnóstica de malignidad puede aparecer en el carcinoma papilar y en el medular. el protocolo más recomendado es el siguiente: En este caso ante la sospecha clínica de un nódulo maligno con sólo realizar una PAAF que nos confirme nuestras sospechas ya hacemos una indicación de intervención quirúrgica. Se realiza una PAAF. En la actualidad. Los quistes coloides aparecen como . como prueba diagnóstica y terapéutica y posteriormente vigilancia.Respecto al anterior protocolo comentaremos que si la gammagrafía detecta un nódulo frío y la ecografía nos dice que es quístico.

disfonía. • Indicación psicosocial. Técnicas Quirúrgicas Empleadas Trastorno Nódulo adenomatoso tóxico solitario Bocio multinodular Quiste coloide Carcinomas folicular y papilar Carcinoma medular Técnica empleada Lobectomía Tiroidectomía casi total Aspiración. • Nódulos normofuncionantes o hiperfuncionantes > 3 cm. Descompresión quirúrgica . disfagia. Tratamiento del Nódulo Tiroideo Indicaciones de la Extirpación Quirúrgica • Todos los nódulos sospechosos de malignidad • Los nódulos que aumenten de tamaño bajo tratamiento médico • Nódulos quísticos o sólidos de gran tamaño que produzcan síntomas de compresión local como dolor. Sin embargo. Si reaparece lobectomía Tiroidectomía total + linfadenectomía funcional + radioyodo + hormonoterapia supresora Tiroidectomía total + linfadenectomía cervical modificada + hormonoterapia sustitutiva Linfoma tiroideo Carcinoma anaplásico Tiroidectomía si radioterapia no es eficaz. etc.claramente benignos. cuando la PAAF nos informa de proliferación folicular deberemos indicar intervención quirúrgica pues debemos descartar que se trate de un carcinoma. Pacientes que por su profesión o por el trastorno emocional que les produce precisan la extirpación. El tratamiento con levotiroxina no se realiza en pacientes hipertiroideos ni cuando existan problemas cardíacos ya que las hormonas tiroideas pueden desencadenarlos. de diámetro.

náuseas. El caso típico es el del paciente que tras ser intervenido comienza a ahogarse en la planta de hospitalización.Complicaciones de la Cirugía Tiroidea En general son poco frecuentes pero es importante prevenirlas y reconocerlas para tratarlas precozmente. Es muy aparatosa y alarmante. En el caso de que se trate de una lesión bilateral de ambos . sudoración. etc. Tratamiento: • • Apertura de la herida de inmediato • • Evacuar coágulos • • Hemostasia Lesión del Nervio Recurrente Laríngeo De producirse lesión del nervio recurrente de un solo lado aparecerá disfonía. sin embargo. Tratamiento: • • • • • • Yoduro potásico Cortisol Oxígeno Glucosa iv. tumefacción de la herida. coma. Compresas frías Propanolol Hemorragia de la Herida Cervical Cursa con edema del cuello. delirio. dolor abdominal temblor. Tormenta Tiroidea Es un cuadro de hipertiroidismo que cursa con hipertermia. vómitos. Es un cuadro muy grave y puede llegar a ser mortal. diaforesis. carraspera y voz bitonal que suelen mejorar en el transcurso de 7-8 meses ya que la cuerda contralateral se hipertrofia y tiende a compensar la lesión. Durante la intervención quirúrgica por patología tiroidea se tiende a dejar drenajes en el lecho tiroideo. en presencia de una gran hemorragia no son suficientes.

Tratamiento: • Logopedia • En caso de lesión bilateral: Esta complicación se detecta en la misma sala de operaciones y exige una traqueostomía de por vida. ansiedad. con un impedimento a la entrada de aire a la traquea. hormigueos. en la llamada posición cadavérica. .recurrentes. las cuerdas vocales se paralizan en el centro. Sin embargo. En el caso de una tiroidectomía parcial que conlleva la exégesis de dos paratiroides no ocurre nada pues las restantes compensan el cuadro. en las tiroidectomías totales se ha de ser especialmente prudente pues la ablación de las cuatro paratiroides conlleva una morbilidad importante: parestesias peribucales. signo de Chvostek. • • Si es menos intenso y/o subagudo: • • Calcio oral • • Vitamina D hasta la recuperación. calambres musculares y tetania. Signo de Trousseau. Hipoparatiroidismo Se produce por ablación de las cuatro glándulas paratiroides. Tratamiento: • • Si es un cuadro agudo e intenso: • • Gluconato cálcico al 10% iv hasta la recuperación.

Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo. el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo. Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:  Defectos congénitos (al nacer)  Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. es la llamada prueba del talón. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. lo que a menudo se denomina "tiroiditis posparto". Causas: La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la glándula tiroidea. En España y también en Turquía existe un protocolo de detección precoz. En 2006. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro. La tiroiditis de Hashimototiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria. secreta hormonas que controlan el metabolismo. La glandula tiroidea. diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos.Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Hipotiroidismo Definicion: La Hipotiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona tiroidea cual causa la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos. lo cual  Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva . lo cual le causa daño a sus células. en la cual el sistema inmunitario ataca la glándula tiroidea. el corazón y el aparato respiratorio. que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. es el ejemplo más común de esto. ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe.

tales como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol  Litio  Radiación al cerebro  Síndrome de SheehanSíndrome de Sheehan. palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares). aspecto tosco.(hipertiroidismo)  Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea. con inexpresividad manifiesta. Los sintomas se puedn definir dependiendo en que parte de cuerpo estan hubicados. el estreñimiento. Entre ellos se encuentra la letargia. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma . Fases hipotiroidea En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:  Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso. debido a tumefacción palpebral. que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente  Amiodarona  Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva). rigidez y contractura muscular. el síndrome del túnel carpiano y la menorragia. realizada para tratar otros problemas tiroideo  Tiroiditis viral. bobalicón. la intolerancia al frío. una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis Los factores de riesgo comprenden:  Tener más de 50 años  Ser mujer Sintomas: Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso.

Aparato cardiovascular  Bradicardia con tonos cardiacos débiles. muy seco. secundario también a la hipoventilación.  Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.  Atelectasia. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano. profunda y áspera  Alopecia: suele ser de tipo androide. Puede no existir en el hipotiroidismo. estropajoso. que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación. debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:  Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.  Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)  Edema palpebral o periorbitario. con pelo fino. en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues Aparato respiratorio Existe una hipoventilación. deslustrado. Hay que distinguirlo de la acromegalia  Voz ronca: a veces apagada.mixedematoso.  Retención de anhídrido carbónico. lenta. debilitada  Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja. con bolsas en los párpados inferiors  Labios gruesos  Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.  Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos. gutural.  Derrame pleural. .

albuminuria. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos  Cloasma. Aparato urinario Existe un aumento de urea. que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte. Inotropismo: variación en la fuerza de contracción  Disminución del volumen de eyección.  Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado. gruesa. rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea Aparato genital . escamosa. estriadas. que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Piel  La piel aparece pálida. hiponatremia. pastosa y fría  Queratodermia palmoplantar.  Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica  Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos. que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas  Uñas gruesas. no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular. quebradizas y de lento crecimiento  Alopecia. complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular. sin sudor. reseca. hipoalbuminemia. creatinina.

. Glándulas suprarrenales En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina..  Disminución de hormonas tiroideas.  Aumento de enzimas aminotransferasa. abortos. [[hidrocele]. . disminución de la libido. anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres. vitamina B12.  Elevación de CPK. Alteraciones en los análisis de sangre  Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%).  Disminución de la eritropoyetina. por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides. tanto musculares como cardiaca.  En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea. o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo  Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL. Alteración del metabolismo  Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor  Disminución del metabolismo basal  Intolerancia al frío y baja temperatura basal. y en la absorción de hierro. También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad. y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH  En los hombres produce impotencia.  Hiponatremia dilucional. alteraciones en la espermatogénesis.

Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el diagnóstico de hipotiroidismo.amiodarona. o si la persona ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides. o si ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. interferón alfa. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. o cambios en su salud que sugieran que el organismo esta funcionando con lentitud. o si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea. • • • • • . La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico. litio. disponible para entrar en las células. reflejos lentos y latido cardíaco más lento. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre. La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. Además. y no existe ningún síntoma presente en todas las personas con hipotiroidismo. interleukina-2 y quizás talidomida. Historia médica y familiar. todos los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo tambien pueden presentarse en personas con otras enfermedades. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre. Examen físico. Exámenes de sangre. Diagnostico: El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: • Síntomas. o si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo. Prueba de T4. resequedad de la piel. Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). inflamación. Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo.

el reemplazo de T4 puede restaurar los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su cuerpo. Si está baja. desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una glándula tiroides hiperactiva. Pero en casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar por completo. temblor. Si toma demasiada. Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. Puede necesitar pruebas con más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula tiroides. la dosis deberá ser reducida Seguimiento El paciente necesitará medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas después de cada cambio de la dosis de tiroxina. aumento del apetito. Usted deberá regresar antes si alguno de los siguientes puntos le es aplicable: . sin tener que ser hospitalizados. El único peligro de la tiroxina proviene de tomar demasiada o muy poca. El hipotiroidismo no se puede curar. falta de respiración. Si toma muy poca. Efectos secundarios y complicaciones. para devolver su TSH y T4 a niveles normales. y palpitaciones cardíacas. La meta del tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal. el hipotiroidismo persistirá. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir. para prevenir retardo mental y retraso del crecimiento. Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina. nerviosismo. sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer ejercicio debido a debilidad muscular. Este se trata reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede producir. Es así como aún cuando su glándula tiroides no pueda funcionar normalmente. Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revizar sus niveles de la TSH a medida que van creciendo. la prueba de TSH deberá hacérsele una vez al año.Tratamiento • • Reemplazo de la Tiroxina (T4).

con o sin comida Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso). inténtelo sólo bajo la estricta supervisión de su médico. Usted comienza o termina de tomar una droga que puede interferir con la absorción de la tiroxina. pídale a su médico que le reduzca la dosis.• • • • • • Sus síntomas reaparecen o empeoran Usted quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina. o cambia la dosis de dicha droga. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Hipertiroidismo Definición El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el cual el exceso de función de la glándula tiroidea produce una hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre. Si su TSH sube. o ambas. Causas . o cambiar la forma como toma sus pastillas. Usted no está tomando todas sus píldoras de tiroxina. usted sabrá entonces que necesita continuar el tratamiento. Si alguna vez usted piensa que está lo suficientemente bien como para ya no necesitar el tratamiento con la tiroxina. En lugar de dejar de tomar sus píldoras por completo. Usted quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina. Dígale honestamente a su médico cuantas píldoras ha olvidado tomar.

Psicológicos: ansiedad. La enfermedad de Graves es mas común en mujeres que en hombres (8:1) y se presenta usualmente entre 20-40 anos de edad. Citoquinas juegan un papel en oftalmopatias. Una combinación de factores genéticos incluyendo HLA-DR y CTLA-4 polimorfismos y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad. hiperfagia. aumento de la pigmentación. diplopía. hipertensión sistólica. enrojecimiento de la conjuntiva. Oculares: exoftalmos. and IL-1 producen activación de fibroblastos e incrementan la producción de glicosamidas las cuales atrapan agua lo cual conlleva a la hinchazón. retracción del párpado superior. dolor y/o calambres intestinales.Entre las principales causas tenemos: • Enfermedad de Graves • Adenomas solitarios de la tiroides o de la pituitaria. Hay una infiltración de los los músculos extraoculares por células T activadas la liberación de citoquinas como IFN-_. disminución del umbral del estrés. piel caliente o enrojecida. temblor fino en las manos. TNF. El hipertiroidismo de la enfermedad de la enfermedad de Graves es causado por TSI que son sintetizadas en la glándula asi como también en la medula osea y nódulos linfáticos. edema periorbitario. perdida de cabello. la glándula tiroidea usualmente aumenta de tamaño. caracterizado por un incremento en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. náuseas. irritabilidad. Es un desorden autoinmune que afecta a la tiroides. Enfermedad de Graves Es la causa mas común de tirotoxicosis. Neuromusculares: fatiga. Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación). pelo fino y quebradizo. Presentación Clínica Gastrointestinales: pérdida de peso. . • Bocio multinodular toxico • Sobredosis de hormonas tiroideas • Administración Excesiva de yodo • Tiroidtis subaguda. debilidad muscular. Cardiovasculares: taquicardia. bocio o nódulos tiroideos. disnea de esfuerzo. vómitos. Piel y pelo: intolerancia al calor. insomnio y despertar precoz. disminución de la libido. problemas de concentración. palpitaciones. nerviosismo.

colesterol serico disminuido. y methimazole. La administración de estos medicamentos es usualmente usada para preparar a pacientes antes de cirugia o como tratamiento defintivo. hipercalciuria o glucosuria. IRM de las orbitas es el método usado para visualizar la oftalmopatia en la enfermedad de Graves. Tratamiento Medicamento Antitiroideos Los principales medicamentos utilizados son propylthiouracil (PTU). Yodo Radioactivo 131 I puede ser administrado después d que el paciente ha sido tratado con medicamentos antitiroideos y se encuentra eutiroideo. El yodo radioactivo es indicato para pacientes que son mayores de 40 anos o tienen bajo riesgo de cirugía y para pacientes con hipertiroidismo recurrente. linfocitosis y ocasionalmente hipercalcemia. Imágenes Pacientes con diagnostico establecido de tirotoxicosis usualmente son sometidos a sonografia con yodo radioactivo. Una absorción incrementada es vista en enfermedad de Graves y en bocio multinodular toxico. El yodo radioactivo es menos costoso que cirugía y es efectivo. De todas formas existe un incremento en la incidencia de tumores benignos de la tiroides y el riesgo de . 30–100 mg al dia por via oral. Otras pruebas incluyen una inmunoglobulina estimuladora de la tiroides (TSI) incrementada. B-bloqueantes son utilizados para controlar algunos de los síntomas. En la prueba de supresión de T3 los pacientes con hipertiroidismo no logran suprimir la absorción del yodo radioactivo de la tiroides cuando T3 ha sido adminstrado. Estos medicamentos interfieren con la unión del yodo y previene el acoplamiento de iodotirosinas en la glándula tiroidea.Diagnostico Laboratorios Los exámenes revelan TSH suprimido y T3 y T4 libre aumentado. Otras pruebas utiles son la prueba de supresión de T3 y la prueba de TRH. 300– 1000 mg al dia por via oral. En la prueba de TRH los niveles de TSH en la sangre no incrementan en respuesta a la administración de TRH.

El yodo radioactivo está contraindicado en niños y mujeres embarazadas. Estos dos métodos son utilizados para disminuir la vascularidad de la glándula tiroidea. Cirugía La cirugía es el tratamiento de preferencia en los siguientes casos: • Cuando hay presencia de un bocio muy grande o un bocio multinodular con relativamente baja absorción de yodo radioactivo.desarrollar hipotiroidismo en un futuro tiene un incremento en la incidencia de un 3% por año. • Cuando hay sospecha de un nodulo maligno • Pacientes que presenten oftalmopatia • En niños y mujeres embarazadas • Para tratar mujeres que desean quedar embarazadas en el ano que sgue al tratamiento • En pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarone • En pacientes mentalmente o psicológicamente incompetentes o pacientes que por alguna razón no puedan mantener un adecuado seguimiento a largo plazo. Tres gotas de solución de yoduro de potasio o Lugol es administrado por 10 dias antes de la cirugía. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Tiroiditis Definición . Para la preparación pre-quirúrgica el paciente debe tomar medicamentos antitiroideos hasta que el paciente se encuentre eutiroideo.

esto causa síntomas que son como los del hipertiroidismo. y esto hace que las hormonas tiroideas en la glándula se escapen y aumente el nivel de hormonas tiroideas en su sangre. El metabolismo incluye cosas tales como la velocidad de los latidos del corazón (frecuencia cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías. los síntomas pueden ser distintos. o sea. estos síntomas se conocen con el nombre de tirotoxicosis. es decir. en la tiroiditis. Síntomas de la tiroiditis Puesto que la palabra tiroiditis se refiere a un grupo de trastornos en vez de a un solo trastorno. pero también puede ser causado por una infección o por ciertos medicamentos. Si la tiroiditis causa daño y destrucción celular lento y a largo plazo. La tiroides produce hormonas que controlan el metabolismo. Los síntomas incluyen: • • • • • • Fatiga Aumento de peso inexplicable Estreñimiento (constipación) Resequedad en la piel Depresión Dolores musculares Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápido de las células tiroideas. La palabra tiroiditis se refiere a varios trastornos que causan inflamación de la glándula tiroides. y esto hace que hace que los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre desciendan. Los síntomas incluyen: . el ataque a la tiroides es montado por anticuerpos que el sistema inmune corporal fabrica. el ritmo de sus procesos corporales. A diferencia del hipertiroidismo. Usualmente. una glándula que está localizada en la parte frontal del cuello y por debajo de la manzana de Adán. Causa de la Tiroiditis La causa de la tiroiditis es un ataque a la glándula tiroides. los síntomas son como los del hipotiroidismo. de un nivel elevado de actividad tiroidea. la tirotoxicosis es una condición temporal cuya causa no es una glándula tiroides hiperactiva.Tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides. como los de un nivel bajo de actividad tiroidea. El ataque causa inflamación (la respuesta del cuerpo ante una lesión) y lesiones en las células tiroideas. es decir. Sin embargo.

• Tiroiditis Indolora Silenciosa o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.• • • • • • Pérdida de peso Nerviosismo. Existe una pequeña probabilidad de hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse. tipos de tiroiditis y cómo afectan el cuerpo Existen Varios Tipos de Tiroiditis. • Tiroiditis de Hashimoto o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides o Muestra síntomas de hipotiroidismo o Trae como resultado hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse. o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. . Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente • Tiroiditis Posparto (Después del Parto) o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides después de dar a luz o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. • Tiroiditis Granulomatosa Subaguda (También Llamada Tiroiditis de Quervain) o Posiblemente la causa es una infección viral o Causa dolor en la tiroides y síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. ansiedad o irritabilidad Dificultad para dormir Aceleración de los latidos del corazón Fatiga. debilidad muscular Temblores en las manos y en los dedos Los pacientes con tiroiditis algunas veces pueden tener dolor en la glándula tiroides que se localiza en la parte frontal del cuello. o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses.

interferones y citocinas (a veces llamadas citoquinas). El hipotiroidismo usualmente es permanente. ya que la tiroides no está hiperactiva. el reemplazo de la hormona tiroidea también está . o Muestra síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo o Los síntomas persisten durante el tiempo que se siga tomando el medicamento • Tiroiditis Inducida por Radiación o Le sigue al tratamiento con yodo radioactivo para el hipertiroidismo o a la terapia de radiación para el tratamiento de ciertos cánceres. litio.o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. • Tiroiditis Aguda o Supurativa o La causa una bacteria u otro organismo infeccioso o Los síntomas incluyen dolor en la tiroides. el medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo. o Los síntomas de la tirotoxicosis mejoran. Los medicamentos anti-tiroideos no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo. ya que la fase tirotóxica es transitoria. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de tiroiditis Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. o Ocasionalmente presenta síntomas de tirotoxicosis. Con mayor frecuencia presenta síntomas de hipotiroidismo. En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto. A medida que los síntomas mejoran. Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente • Tiroiditis Inducida por Medicamentos o Causada por medicamentos recetados tales como amiodarona. Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea. malestar generalizado y ocasionalmente síntomas de hipotiroidismo leve. o Los síntomas mejoran después de recibir tratamiento para el agente infeccioso.

entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6.12 meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente. entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno.indicado. Si se decide comenzar tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona. Dolor Tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. . no dolorosa y del post-parto.

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