SECCIN 1 SNTOMAS Y SIGNOS IMPORTANTES

1 DOLOR Y SU TRATAMIENTO.................................................................................3
2 DOLOR TORCICO...................................................................................................1
CAUSAS POTENCIALMENTE GRAVES.................................................................1
CAUSAS MENOS GRAVES.........................................................................................1
OTRAS CAUSAS...........................................................................................................1
ENFOQUE DEL PACIENTE.......................................................................................1
3 DOLOR ABDOMINAL...............................................................................................1
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL....................................1
DOLOR ABDOMINAL AGUDO, CATASTRFICO................................................3
4 CEFALEA Y DOLOR FACIAL..................................................................................5
MIGRAA.....................................................................................................................6
CEFALEAS POR CONTRACCIN (TENSIN) MUSCULAR.............................6
OTROS TIPOS DE CEFALEAS Y DE DOLOR FACIAL........................................6
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS.....................................7
5 LUMBALGIA.............................................................................................................10
ETIOLOGA................................................................................................................10
DOLOR REFERIDO DE ENFERMEDAD VISCERAL.........................................11
TRATAMIENTO.........................................................................................................12
6 ESCALOFROS Y FIEBRE........................................................................................1
CONSIDERACIONES GENERALES........................................................................1
CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA.....................................................................1
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS....................................................................2
7 SINCOPE Y CONVULSIONES..................................................................................1
SINCOPE........................................................................................................................1
DESFALLECIMIENTO................................................................................................1
CONVULSIN..............................................................................................................1
CARACTERSTICAS DISTINTIVAS ENTRE SINCOPE Y CONVULSIN.......1
ETIOLOGA DEL SINCOPE......................................................................................1
8 VAHDO Y VRTIGO.................................................................................................3
DEFINICIONES............................................................................................................3
VRTIGO PERIFRICO.............................................................................................3
VRTIGO CENTRAL..................................................................................................4
9 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA (CONFUSIN, ESTUPOR Y COMA)6

ENFOQUE DEL PACIENTE.......................................................................................6

HISTORIA.....................................................................................................................6
EVALUACIN INMEDIATA......................................................................................6
EVALUACIN NEUROLGICA...............................................................................6
EXPLORACIN RADIOLGICA.............................................................................7
10 DISNEA.......................................................................................................................1
DEFINICIN.................................................................................................................1
CAUSAS.........................................................................................................................1
ENFOQUE DEL PACIENTE.......................................................................................1
11 TOS Y HEMOPTISIS.................................................................................................1
TOS 1
HEMOPTISIS................................................................................................................1
12 CIANOSIS...................................................................................................................1
13 EDEMA.......................................................................................................................1
14 NAUSEAS Y VMITOS............................................................................................1
15 PRDIDA Y AUMENTO DE PESO.........................................................................4
16 DIARREA, ESTREIMIENTO Y SNDROMES DE MALABSORCIN..........6
17 HEMORRAGIA DIGESTIVA.................................................................................12
18 VALORACIN DE LA FUNCIN HEPTICA, ICTERICIA Y HEPATOMEGALIA
................................................................................................................................16
19 ASCITIS....................................................................................................................22
20 ANOMALAS DE LA FUNCIN URINARIA......................................................26
21 ELECTROLITOS/EQUILIBRIO CIDO-BSICO............................................31
22 LINFADENOPATAS Y ESPLENOMEGALIA....................................................40

1 DOLOR Y SU TRATAMIENTO
El dolor es el sntoma ms comn de enfermedad. Su correccin depende de la determinacin de su
causa y del alivio de los factores desencadenantes y favorecedores.
ORGANIZACIN DE LAS VAS DEL DOLOR.
(Vase HPIM 12 fig. 151.) Los estmulos sensitivos cutneos y viscerales productores de dolor
(nociceptivos) activan las terminaciones nerviosas de las neuronas bipolares de las races dorsales
de la mdula o de los ganglios de los pares craneales. Tras una sinapsis en la mdula o el bulbo,
las vas ascendentes cruzadas alcanzan el tlamo y se proyectan hasta la corteza. Un sistema
multisinptico aferente indirecto conecta con la formacin reticular del tronco cerebral y se
proyecta hasta los ncleos talmicos intralaminares y mediales as como al sistema lmbico. La
transmisin del dolor est regulada a nivel de las races dorsales por vas bulboespinales
descendentes que contienen serotonina, noradrenalina y varios neuropptidos.
Los agentes que modifican la percepcin del dolor pueden actuar reduciendo la inflamacin tisular
(glucocorticoides, AINE, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas), interfiriendo con la
transmisin del dolor (narcticos) o aumentando su regulacin descendente (antidepresivos
tricclicos). Los anticonvulsivantes (fenitona, carbamacepina) pueden modificar las sensaciones de
dolor aberrante procedentes de fuentes neurgenas, p. ej., desmielinizacin de nervios perifricos.
EVALUACIN.
El dolor puede ser de origen somtico (piel, tejidos profundos, articulaciones, msculos) o neuroptico
(lesiones de nervios, vas medulares o tlamo). En la tabla 11 se resumen las caractersticas de
cada uno de ellos.
Los sntomas y signos sensitivos en el dolor neuroptico se describen mediante las siguientes
definiciones: neuralgia: dolor en la distribucin de un solo nervio, como en la neuralgia del
trigmino; disestesia dolor espontneo de carcter sordo, urente; hiperalgesia e hiperestesia:
respuestas exageradas a estmulos nociceptivos o tctiles, respectivamente; alodinia percepcin
como dolorosos de estmulos no nociceptivos, como ocurre cuando la vibracin evoca una
sensacin dolorosa. La percepcin dolorosa reducida se denomina hipoalgesia o, cuando est
ausente, analgesia. La causalgia es un dolor urente, continuo e intenso, de lmites imprecisos y
acompaado de disfuncin del sistema nervioso simptico (alteraciones de la sudoracin,
cutneas, vasculares y del pelodistrofia simptica) que aparece tras la lesin de un nervio
perifrico.
TABLA 11. Caractersticas del dolor somtico y neuroptico.
Dolor somtico:
Estmulo nociceptivo usualmente evidente.
Por lo general bien localizados; el dolor visceral puede ser referido.
Similar a otros dolores somticos en la experiencia del paciente.
Aliviado por analgsicos antiinflamatorios o narcticos.
Dolor neuroptico:
Ausencia de estmulo nociceptivo obvio.
A menudo mal localizado.
Inusual distinto del dolor somtico.
Tan slo se alivia parcialmente con analgsicos narcticos.

Modificado de Maciewicz R, Martin JB: HPIM12. p. 94.

TRATAMIENTO.
Dolor somtico agudo. Suele resultar eficaz el tratamiento con analgsicos no narcticos (tabla 12). Para

aliviar el dolor intenso suelen requerirse analgsicos narcticos.

Dolor neuroptico. A menudo crnico; su correccin es particularmente difcil. Pueden resultar
beneficiosos los siguientes frmacos, combinados con una valoracin cuidadosa de los factores
subyacentes que contribuyen al dolor (depresin, neurosis de compensacin):
1. Anticonvulsivantes. En los pacientes con dolor neuroptico y escasos o nulos signos de disfuncin
simptica; neuropata diabtica, neuralgia del trigmino (tic doloroso).
2. Agentes antisimpticos. En los pacientes con causalgia y distrofia simptica puede intentarse la
simpatectoma quirrgica o qumica (vase HPIM12, cap. 15).
3. Antidepresivos tricclicos: Sus efectos farmacolgicos comprenden la facilitacin de los
neurotransmisores monoamina por inhibicin de la recaptacin de los transmisores. Son tiles
para el tratamiento de los pacientes con dolor crnico, neuralgia postherptica, dolor facial atpico
(vase cap. 4) y lumbalgia crnica (vase cap. 5).
Para una revisin ms detallada, vase Maciewicz R., y Martin J. M.: Pain: Pathophysiology and Management, captulo 15, en
HPIM12, p. 93.

TABLA 12. Frmacos utilizados para el alivio del dolor.

Analgsicos no narcticos
Nombre genrico

Dosis PO, mg

Intervalo

Aspirina
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Naproxen
Indometacina

650
650
400
250 - 500
25 - 50

cada 4 h
cada 4 h
cada 4-6 h
cada 12 h
cada 8 horas

Analgsicos narcticos
Nombre genrico Dosis parenteral, mg

Dosis PO, mg

Codena
Oxicodona
Morfina
Hidromorfina
Levorfanol
Metadona
Meperidina

30-60/4 h
5 -10/4-6 h
60/4 h
24/4 h
4/6-8 h
20/6-8 h
300/4 h

30-60/4 h
10/4 h
12/4 h
2/6-8 h
10/6-8 h
75 - 100/3-4 h

Anticonvulsivantes
Nombre genrico

Dosis PO, mg

Intervalo

Fenitona
Carbamacepina
Clonacepam

100
200-300
1

cada 6-8 h
cada 6 h
cada 6 h

Antidepresivos
Nombre genrico
Doxepina
Amitriptilina
Imipramina
Nortriptilina
Desipramina

Dosis PO, mg/d

200
150
200
100
150

Lmites, mg/d
75-400
75-300
75-400
40-150
75-300

2 DOLOR TORCICO
Existe poca correlacin entre la intensidad del dolor torcico la gravedad de su causa.

CAUSAS POTENCIALMENTE GRAVES

ISQUEMIA MIOCRDICA. Angina de pecho. (cap. 75). Constriccin, opresin, presin subesternal con
irradiacin tpica al brazo izquierdo; por lo general con el esfuerzo, especialmente despus de las
comidas o con las emociones. Es caracterstico que se alivie con el reposo y con nitroglicerina.
Infarto agudo de miocardio. (cap. 74). Similar a la angina pero ms intenso, de mayor duracin (> 30
min) y no se alivia inmediatamente con el reposo o la nitroglicerina. Son frecuentes S3 y S4.
EMBOLIA PULMONAR. (cap. 85). Puede ser subesternal o lateral, de naturaleza pleurtica, y
acompaado de hemoptisis taquicardia e hipoxemia.
DISECCIN ARTICA. (cap. 78). Muy intenso, en el centro del trax, de carcter desgarrador,
irradiado a espalda, no se modifica por los cambios de postura. Puede acompaarse de pulsos
perifricos dbiles o ausentes.
ENFISEMA MEDIASTNICO. Agudo, intenso, localizado en regin subesternal, a menudo acompaado
de crepitaciones audibles.
PERICARDITIS AGUDA. (cap. 76). Por lo general fijo, opresivo, subesternal; a menudo posee un
componente pleurtico que se agrava con la tos, la inspiracin profunda o la posicin supina, y que
se alivia al sentarse erguido; a menudo es audible un roce pericrdico de uno, dos o tres
componentes.
PLEURITIS. Debido a infamacin; menos a menudo, a tumor y neumotrax. Por lo general unilateral,
punzante, superficial, agravado por la tos y la respiracin.

CAUSAS MENOS GRAVES

DOLOR COSTOCONDRAL. En la pared anterior del trax, por lo general bien localizado, puede ser
fugaz y punzante o sordo y persistente. Puede reproducirse presionando las articulaciones
condrocostales, condroesternales o ambas. En el sndrome de Tietze (costocondritis) las
articulaciones estn tumefactas, rojas e hiperestsicas.
DOLOR EN LA PARED TORCICA. Debido a distensin de los msculos o ligamentos por un esfuerzo
excesivo, o a fracturas costales por un traumatismo; acompaado de hiperestesia local.
DOLOR ESOFGICO. Malestar torcico profundo; puede acompaarse de disfagia y regurgitacin.
TRASTORNOS EMOCIONALES. Dolor sordo y prolongado o breve,
punzante y relampagueante; asociado con fatiga o tensin emocional.

OTRAS CAUSAS
(1) disco cervical; (2) osteoartritis de columna cervical o torcica, (3) trastornos abdominales: lcera
pptica, hernia de hiato, pancreatitis, clico biliar; (4) traqueobronquitis, neumona; (5)
enfermedades de la mama (inflamacin, tumor); (6) neuritis intercostal (herpes zster).

ENFOQUE DEL PACIENTE

Una historia meticulosa del comportamiento del dolor, de sus desencadenantes y de aquello que lo alivia,
ayudan al diagnstico del dolor torcico recurrente (fig. 21). En la figura 22 se presentan claves y
mtodos diagnsticos del dolor torcico agudo peligroso para la vida.
Para una revisin ms detallada, vase Goldman, L., Braunwald, E.: Chest Discomfort and Palpitation, captulo 16, en HPIM12, p.
98.

3 DOLOR ABDOMINAL
El dolor abdominal puede originarse por numerosas causas desde urgencias vitales agudas hasta
enfermedades funcionales crnicas y trastornos de diversos sistemas orgnicos. La evaluacin del
dolor agudo requiere una determinacin rpida de las probables causas y la iniciacin precoz del
tratamiento adecuado. En las situaciones menos agudas puede seguirse un proceso diagnstico
ms detallado y pausado. En la tabla 3-1 se relacionan las causas frecuentes de dolor abdominal.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL

Historia. Extremadamente importante. La exploracin fsica puede ser irrelevante o causa de error, y los

exmenes de laboratorio y radiolgicos pueden demorarse o carecer de utilidad.

Datos caractersticos del dolor abdominal. Duracin y tipo. Proporcionan claves en cuanto a su naturaleza y

gravedad, aunque en ocasiones una crisis abdominal aguda puede presentarse de forma insidiosa
o sobre un fondo de dolor crnico.
El tipo y la localizacin proporcionan una gua aproximada de la naturaleza de la enfermedad. El dolor
visceral (debido a distensin de una vscera hueca) se localiza mal y a menudo se percibe en la
lnea media. El dolor intestinal tiende a ser espasmdico; cuando su origen es proximal a la vlvula
ileocecal suele localizarse por encima del ombligo. El dolor de origen colnico se percibe en el
hipogastrio y fosas ilacas. El dolor por obstruccin biliar o ureteral a menudo hace que los
pacientes se retuerzan de dolor. El dolor somtico (debido a la inflamacin peritoneal) suele ser
agudo y de localizacin ms precisa en la regin afectada (p. ej., apendicitis aguda, distensin
capsular de hgado, rin o bazo), y se exacerba con el movimiento, por lo que los pacientes
permanecen quietos. El patrn de irradiacin puede ser til: hombro derecho (origen hepatobiliar),
hombro izquierdo (esplnico), mitad de la espalda (pancretico), flanco (va urinaria proximal),
ingle (sistema genital o urinario distal).
TABLA 31. Etiologas habituales del dolor abdominal.
Inflamacin mucosa o muscular en vsceras huecas: Enfermedad cidopptica (lceras, erosiones,
inflamacin), gastritis hemorrgica, reflujo gastroesofgico, apendicitis, diverticulitis, colecistitis,
colangitis, enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosas,
enfermedad de Behet), gastroenteritis infecciosa, linfadenitis mesentrica, colitis, cistitis o
pielonefritis.
Espasmo o distensin visceral Obstruccin intestinal (adherencias, tumores intususcepcin), obstruccin
apendicular
con apendicitis, estrangulacin de hernia, sndrome de intestino irritable (hipertrofia y espasmo
muscular), obstruccin biliar aguda, obstruccin ductal pancretica (pancreatitis crnica, clculo),
obstruccin ureteral (clculo renal, cogulo), trompas de Falopio (embarazo tubrico).
Trastorno vascular Tromboembolia mesentrica (arterial o venosa), diseccin o ruptura arterial (p. ej.,
aneurisma artico), oclusin por compresin extrema o por torsin (p. ej., vlvulo, hernia, tumor,
intususcepcin), hemoglobinopata (en especial drepanocitosis).
Distensin o inflamacin de superficies viscerales: Cpsula heptica (hepatitis, hemorragia, tumor,
sndrome de Budd-Chiari, sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), distensin de la cpsula renal (tumor,
infeccin, infarto, oclusin venosa), distensin de la cpsula esplnica (hemorragia, absceso,

infarto), pncreas (pancreatitis, seudoquiste, absceso), ovario (hemorragia intraqustica, embarazo

ectpico, absceso).
Inflamacin peritoneal: Infeccin bacteriana (vscera perforada, enfermedad inflamatoria plvica, ascitis
infectada), infarto intestinal, irritacin qumica, pancreatitis, vscera perforada (en especial
estmago y duodeno), dolor intermenstrual, inflamacin reactiva (absceso prximo, diverticulitis,
infeccin o inflamacin pleuropulmonar), serositis (enfermedades colgeno-vasculares, fiebre
mediterrnea familiar).
Trastornos de la pared abdominal Traumatismo, hernias, inflamacin o infeccin muscular, hematomas
(traumatismos, tratamiento anticoagulante), traccin desde el mesenterio (p ej., adherencia).
Toxinas: Intoxicacin por plomo, picadura de araa viuda negra.
Trastornos metablicos: Uremia, cetoacidosis (diabtica, alcohlica, crisis addisoniana, porfiria,
angioedema (dficit de C1 esterasa), supresin de narcticos.
Neurolgica Tabes dorsal, herpes zster, causalgia, compresin o inflamacin de races medulares, (p
ej., artritis, hernia discal, tumor, absceso) psicgeno.
Dolor referido De corazn, pulmones, esfago, genitales (p. ej., isquemia cardaca, neumona,
neumotrax, embolia pulmonar, esofagitis, ruptura esofgica).
Factores que precipitan o alivian el dolor. Relacin con la toma de alimentos (p. ej., digestivo alto,
biliar, pancretico enfermedad isqumica intestinal), defecacin (colorrectal), miccin
(genitourinario o colorrectal), respiracin (pleuropulmonar, hepatobiliar), posicin (pancretico,
reflujo gastroesofgico, musculoesqueltico), ciclo menstrual/menarquia (tubo ovrico,
endometrial,
incluida
la
endometriosis),
esfuerzo
(isquemia
coronaria/intestinal,
musculoesqueltico), medicamentos/alimentos especficos (trastornos de la motilidad, reflujo
gastroesofgico,
porfiria, insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis, toxinas), estrs (trastornos de la motilidad, enfermedad
cidopptica).
Sntomas acompaantes. Fiebre/escalofros (infeccin, enfermedad inflamatoria, infarto), prdida de
peso (tumor, enfermedades inflamatorias, malabsorcin, isquemia), nuseas/ vmitos (obstruccin,
infeccin, enfermedad inflamatoria, enfermedad metablica), disfagia, odinofagia (esofgica),
saciedad precoz (gstrica), hematemesis (esofgica, gstrica, duodenal), estreimiento
(colorrectal, perianal, genitourinario), ictericia (hepatobiliar, hemoltico), diarrea (enfermedad
inflamatoria, infeccin, malabsorcin, tumores secretores, isquemia, genitourinario),
disuria/hematuria/secrecin vaginal o peneana (genitourinario), hematoquecia (colorrectal,
urinario), trastornos cutneos/articulares/oculares (enfermedad inflamatoria, infeccin).
Factores predisponentes. Historia familiar (enfermedad inflamatoria, tumores, pancreatitis), hipertensin
(isquemia) diabetes mellitus (trastornos de la motilidad, cetoacidosis), conectivopata (trastornos
de la motilidad, serositis), depresin (trastornos de la motilidad, tumores), consumo de tabaco
(isquemia), cese reciente del hbito de fumar (enfermedad inflamatoria), etanol (trastornos de la
motilidad, enfermedad hepatobiliar, pancretica, cidopptica).
Exploracin fsica. Evaluacin del abdomen en busca de traumatismos o ciruga previa, traumatismos
actuales, distensin abdominal, lquido o aire; hiperestesia directa, de rebote y referida; tamao de
hgado y bazo, masas, soplos, ruidos intestinales alterados, hernias, masas arteriales. Exploracin
rectal en busca de masas, hiperestesia, sangre (macroscpica u oculta). Es esencial la exploracin
plvica en las mujeres. Exploracin general: evaluar los posibles signos de inestabilidad
hemodinmica, trastornos acidobsicos, dficits nutricionales, coagulopata, enfermedad arterial
oclusiva, estigmas de hepatopata, disfuncin cardiaca, linfadenopata y lesiones cutneas.
Estudios analticos y radiolgicos de rutina. La eleccin depende del contexto clnico. Por lo general

comprende recuento hemtico completo, electrlitos sricos, gases en sangre arterial, parmetros
de coagulacin, glucosa srica y pruebas bioqumicas de funcin heptica, renal y pancreticas
radiografa de trax para determinar la presencia de enfermedades que afecten a corazn,
pulmones, mediastino y pleura; el ECG es til para descartar un dolor referido de una enfermedad
cardiaca; radiografas simples de abdomen para detectar desplazamientos del intestino, distensin
intestinal, patrn de lquido y gas, aire libre en peritoneo, tamao heptico y calcificaciones
abdominales (p. ej., clculos vesicales, clculos renales, pancreatitis crnica).
Estudios especiales. Pueden comprender ecografa abdominal (de la mxima utilidad para visualizar
conductos biliares, vescula biliar, hgado y riones); radiografas de contraste con bario para
aparato digestivo (ingestin de bario, serie digestiva alta, seguimiento a travs del intestino
delgado, enema de bario, enteroclisis), endoscopia digestiva alta, Sigmoidoscopia o colonoscopia;
TC o IRM, colangiografa, angiografa y gammagrafa. En casos seleccionados se requiere biopsia
heptica, pancretica o de masas abdominales, laparoscopia y, en ocasiones, laparotoma
exploradora.

DOLOR ABDOMINAL AGUDO, CATASTRFICO

El dolor abdominal intenso de comienzo agudo o el dolor que se acompaa de sincope, hipotensin o
aspecto txico del paciente requieren una evaluacin rpida aunque ordenada. Se valorar la
posibilidad de obstruccin, perforacin o ruptura de vscera hueca, diseccin o ruptura de vasos
sanguneos Importantes (en especial el aneurisma artico), ulceracin, sepsis abdominal,
cetoacidosis y crisis suprarrenal.
Historia y exploracin tsica breves. Debern centrarse en la presencia de hipotermia, hiperventilacin,
cianosis, hiperestesia abdominal directa o de rebote, masas abdominales pulstiles, soplos
abdominales, ascitis, sangre en recto, hiperestesia rectal o plvica, signos de coagulacin. Los
estudios de laboratorio tiles son: hematcrito (puede ser normal en caso de hemorragia aguda o
estar elevado en caso de deshidratacin), recuento leucocitario, gasometra arterial, electrlitos
sricos, BUN, creatinina, glucosa lipasa o amilasa y anlisis de orina. Los estudios radiolgicos
debern comprender radiografas abdominales en supino y en bipedestacin (o en decbito lateral
izquierdo si la bipedestacin no es posible) para evaluar el calibre del intestino y la presencia de
aire libre en cavidad peritoneal, radiografa lateral para evaluar el dimetro artico. Paracentesis
abdominales (o lavado peritoneal en caso de traumatismo) para detectar signos de hemorragia o
de peritonitis espontnea. Ecografa abdominal (cuando sea fcilmente accesible) a fin de
descubrir signos de abscesos, colecistitis o hematoma, y para determinar el dimetro artico.
Tratamiento inmediato. Comprender lquidos intravenosos, correccin de los trastornos acidobsicos
peligrosos para la vida y evaluacin de la necesidad de ciruga de urgencia; resulta esencial el
seguimiento cuidadoso con exploraciones frecuentes (a ser posible, por el mismo explorador). Es
preferible diferir el empleo de analgsicos narcticos hasta haber establecido un diagnstico y un
plan teraputico, ya que el enmascaramiento de los signos diagnsticos puede retrasar una
intervencin necesaria.
Para una revisin ms detallada, vase Silen W: Abdominal Pain, cap. 17, en HPIM12, p. 105.

4 CEFALEA Y DOLOR FACIAL

La cefalea es un sntoma frecuente, a menudo crnico o recurrente, que en la mayora de los pacientes
tiene un origen vascular (migraa) o por tensin (contraccin muscular). La cefalea recurrente de
cualquiera de los tipos puede ser unilateral o generalizada. La migraa tiene por lo general una
presentacin estereotipada (clsica, comn o en racimos). En la tabla 4 I se presenta una
clasificacin de las causas de cefalea.
Las cefaleas pueden ocurrir como consecuencia de: (1) distensin, traccin o dilatacin de arterias
intracraneales o extracraneales, (2) traccin o desplazamiento de venas intracraneales o de su
envuelta de duramadre; (3) compresin, traccin o inflamacin de nervios craneales o medulares
superiores; (4) espasmo, inflamacin y traumatismos de msculos craneales o cervicales, (5)
irritacin menngea (infeccin o hemorragia subaracnoidea); (6) infeccin o congestin de los
senos paranasales; (7) lesiones que afectan a los huesos craneales (infecciones o tumores), y (8)
secundarias a elevacin o descenso de la presin intracraneal.
TABLA 41. Clasificacin de las cefaleas.
I. Migraa.
A Migraa comn.
B. Migraa clsica.
C. Migraa en racimos.
II. Tensional.
III. Enfermedad cerebrovascular.
A Hipertensin.
B. Hemorragia subaracnoidea.
C. Malformacin arteriovenosa.
D Arteritis (arteria temporal).
IV Irritacin menngea.
A Meningitis (bacteriana o viral).
B. Encefalitis.
V Cambios en la presin intracraneal.
A Presin intracraneal disminuida (cefalea tras puncin lumbar).
B. Presin intracraneal aumentada.
1. Tumor cerebral.
2. Trombosis de senos venosos.
3. Hipertensin intracraneal benigna (seudotumor cerebral).
VI. Postraumtica.
VII Varias.
A Coital.
B. Resaca.
C. Enfermedades de los senos (sinusitis) y oculares (glaucoma).
D. Tos.
E Piolet.
F Helado.
Consideraciones generales. Deben revisarse las caractersticas, localizacin, duracin y cronologa de la

cefalea, as como las situaciones que la producen, la exacerban o la alivian. Excepto en la cefalea
de la arteritis de la temporal y de la neuralgia occipital, la exploracin fsica de la cabeza rara vez
resulta til.

MIGRAA
MIGRAA CLSICA. Suele aparecer en la infancia, la adolescencia o el principio de la edad adulta. Se

han descrito casos de primeros ataques en adultos despus de los 50 aos. A menudo existe una
historia familiar positiva, y la migraa es ms comn en mujeres. La triada clsica consiste en
escotomas o centelleos visuales, cefalea pulstil unilateral (en el lado derecho o en el izquierdo),
acompaada de nuseas y vmitos, Es frecuente que un ataque dure 26 horas, alivindose tras el
sueo. Las crisis pueden desencadenarse por factores tales como vino, queso, chocolate,
anticonceptivos, estrs, esfuerzos o viajes.
MIGRAA COMN. Cefalea unilateral (que alterna de un lado a otro) o bilateral con nuseas, pero
raramente con vmitos o sntomas visuales. Ms frecuente en mujeres. El comienzo suele ser ms
gradual que en la migraa clsica, y el dolor se hace ms generalizado y puede persistir durante
horas o das. Es frecuente que se combine o se funda con la cefalea de tensin tpica, y la
diferenciacin puede ser difcil.
MIGRAA EN RACIMOS. Caracterizada por dolor retroorbitario punzante unilateral, recurrente y nocturno.
Es tpico que un varn joven (90 %) se despierte 24 horas despus de iniciado el sueo con dolor
intenso, acompaado por lagrimeo unilateral y congestin nasal y conjuntiva. Son raros los
sntomas visuales, al igual que las nuseas y los vmitos. El dolor dura 20 - 60 minutos y cesa
rpidamente, aunque tiende a recurrir a la misma hora de la noche o varias veces cada 24 horas a
lo largo de varias semanas (un racimo). Un periodo de meses o aos sin dolor puede ir seguido
por otro racimo de cefaleas. Un aneurisma aframbuesado en una arteria cerebral puede imitar el
dolor retroorbitario.

CEFALEAS POR CONTRACCIN (TENSIN) MUSCULAR

Comienza casi siempre en la adolescencia o al principio de la edad adulta: no es familiar. El dolor es
bilateral. generalizado, bitemporal o suboccipital; por lo general, se siente como una presin o una
banda apretada, aunque puede ser pulstil. Las nuseas y los vmitos son raros; no existe
congestin nasal ni lagrimeo. Tiende a aparecer a ltimas horas del da, en relacin con el estrs.
Las cefaleas pueden persistir durante horas o das.

OTROS TIPOS DE CEFALEAS Y DE DOLOR FACIAL

Las cefaleas asociadas con infeccin del SNC se suelen acompaar de fiebre y rigidez de nuca. La
arteritis de la temporal se diagnostica por una cefalea unilateral o bilateral en un paciente anciano
(aunque en ocasiones puede ser ms joven), acompaada de prdida visual, arterias temporales
tumefactas e hiperestsicas y una VSG elevada. Son importantes el diagnstico y tratamiento
precoces para preservar la visin (comprometida debido a la isquemia del nervio ptico). Las
cefaleas secundarias a una puncin lumbar estn causadas por la reduccin de la presin
intracraneal y suelen desaparecer espontneamente tras 57 das. La hipertensin raramente
ocasiona cefalea. El aumento de la presin intracraneal de cualquier causa produce cefaleas
intensas, por lo general con nuseas y vmitos. Las cefaleas coitales suelen ser benignas, pero es
preciso distinguirlas de la hemorragia subaracnoidea.

Hipertensin intracraneal benigna. Mujeres obesas menores de 40 aos; incremento de la presin del

LCR sin signos neurolgicos focales y con TC o IRM normales. Se tratan con acetazolamida,
repeticin de las punciones lumbares o, en los casos graves, fenestracin del nervio ptico (vase
HPIM12, p. 2014).
Cefaleas con comienzo despus de los 50 aos. Deben alertar ante la posibilidad de arteritis temporal
(craneal) (biopsia positiva para arteritis de clulas gigantes), tumor cerebral (trastornos de la
personalidad, vmitos, edema de papila, signos neurolgicos focales) o hematoma subdural (cada
reciente, alteracin de la conciencia).
Neuralgia del trigmino. Dolor incisivo, lancinante, de 10 - 30 segundos de duracin, de localizacin
unilateral, casi siempre en la rama mandibular o (menos frecuente) en la rama maxilar del nervio
trigmino. El dolor aparece despus de los 50 aos. El punto desencadenante en la enca o la
mejilla puede limitar la ingesta. La exploracin neurolgica es normal. Un dolor similar en una
persona ms joven puede indicar esclerosis mltiple, aneurisma o anomala vascular, o neurinoma
del trigmino. El tratamiento con carbamacepina es eficaz inicialmente en los dos tercios
aproximadamente de los pacientes. La dosis teraputica oscila entre 600 y 1.400 mg diarios. El
dolor recurrente o refractario se trata quirrgicamente mediante seccin del nervio (vase HPIM12,
p. 2077).
Neuralgia posherptica (zster). Dolor secundario a erupciones herpticas en las ramas oftlmica, maxilar
o (raramente) mandibular del nervio trigmino. Puede acompaarse de prdida sensitiva
(anestesia dolorosa). Su correccin es difcil, aunque el dolor suele calmarse en 48 semanas.
Dolor facial atpico. No est restringido a la distribucin de un nervio craneal; generalizado; en ocasiones
se acompaa de disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM).
Neuralgia occipital. Atrapamiento del nervio occipital mayor a su salida del crneo, que provoca dolor
lancinante unilateral en la regin occipital. Por lo general, se encuentra dolor local y punto
desencadenante sobre el nervio en el punto de salida. El tratamiento es quirrgico.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS

1. Establecer un diagnstico clnico.
2. Tras el diagnstico, iniciar un tratamiento basado en la frecuencia, intensidad e incapacitacin causada
por la cefalea.
El tratamiento de la migraa puede ir dirigido a reducir o aliviar un ataque o bien ser profilctico si los
ataques son intensos o frecuentes.
MIGRAA. Ataque agudo; tratar con ergotaminas, solas o en combinacin con cafena o analgsicos

(aspirina, acetaminofn o ibuprofn). Tratar precozmente con tartrato de ergotamina, 13 mg PO,

repetidos cada 30 minutos hasta llegar a 46 tabletas (6 mg/da o 12 mg/semana como mximo). El
tratamiento combinado se puede realizar con Cafergot o Wigraine, que contienen I mg de tartrato
de ergotamina y 100 mg de cafena. Se administran dos tabletas al comienzo de la cefalea o
durante el aura, si existe, seguidas por otra tableta cada 30 minutos hasta un mximo de 6.
Tambin puede ser beneficiosa la va rectal, con supositorios que contienen 12 mg de ergotamina.
Para abortar un ataque puede ser necesario un segundo supositorio administrado 15-30 minutos
despus. Si las nuseas y los vmitos son intensos puede resultar beneficiosa la administracin
precoz de metoclopramida, 10 mg, o trimetobenzamida, 200 mg, seguida por ergotamina.

TABLA 42. Profilaxis de la migraa.

Frmaco
Dosis
Efectos secundarios
d
i
a
r
i
a
,
lmites
Ergonovina
0.4-2.0 Nuseas, dolor abdominal.
m
g
Bellergal
1-4
Nuseas, sedacin.
t
a
b
l
e
t
a
s
Propranolol
40-320 Letargo, insomnio, estreimiento.
m
g
Amitriptilina
25-150 Sedacin, sequedad de boca.
m
g
Ciproheptadina
12-24 Sedacin, aumento de peso.
m
g
Fenelcina
15-75 Insomnio, vrtigo postural.
m
g
Metisergida
2-8 mg Nuseas, calambres abdominales insomnio, fibrosis retroperitoneal
Nifedipina
10-40 Estreimiento, enrojecimiento
m
g
Verapamil
240cutneo.
3
2
0
m
g

Profilaxis. (tabla 42). Existen diversas opciones; con frecuencia es preciso administrarlas como ensayos

sucesivos para determinar el frmaco ms eficaz. Se tratar a aquellos pacientes que sufran ms
de tres o cuatro ataques intensos al mes. Bellergal, 1 a 2 tabletas diarias; propranolol, 40 mg tres o

cuatro veces al da, amitriptilina, 150 mg al acostarse (comenzar gradualmente), o antagonistas del
calcio (nifedipina, 10-40 mg al da, o verapamil, 80 mg tres o cuatro veces al da). En los pacientes
refractarios puede emplearse metisergida (2 mg cada 8 horas), pero nunca durante ms de 46
meses por el peligro de fibrosis retroperitoneal.
CEFALEAS TENSIONALES. Acetaminofeno; aspirina o Fiorinal.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL. Prednisona a dosis suficientes para normalizar la VSG (por lo general, 60120 mg diarios durante 24 semanas reduciendo despus gradualmente segn se va normalizando
la VSG). Puede ser necesario continuar el tratamiento durante meses o aos.
Para una revisin ms detallada, vase Martin, J.B: Headache, cap. 18, en HPIM12, p. 108

5 LUMBALGIA
El dolor en la parte baja de la espalda (lumbalgia o dolor lumbar) es un sntoma frecuente. Puede ser
agudo o crnico; puede originarse en lesiones de la columna vertebral o las races nerviosas, o
bien ser referido de estructuras ms profundas (rin, pncreas, colon, rganos plvicos o tumores
retroperitoneales).

ETIOLOGA
LUMBALGIA AGUDA.
Distensin aguda. Signos claros en la historia de traumatismo agudo. El dolor est localizado, con

espasmo de los msculos paraespinales y restriccin de movimientos. El dolor no se irradia a

ingles o piernas.
Fracturas vertebrales. Por lo general, consecuencia de traumatismo en flexin o de cada sobre las
piernas; puede ocurrir con traumatismos mnimos o nulos en pacientes con osteopata,
osteoporosis, enfermedad de Cushing, hiperparatiroidismo, mieloma mltiple, osteopata
metastsica o enfermedad de Paget.
Protrusin de un disco intervertebral lumbar. Su localizacin ms comn es L5-S1, seguida de L4-L5 y,
raramente, L3-L4 o superior. Los hallazgos clnicos consisten en dolor de espalda, postura anormal
y limitacin de movimiento. La afectacin de raz nerviosa est indicada por dolor radicular
irradiado, por lo general unilateral, alteraciones sensitivas (parestesias, hiperestesia o hipoalgesia)
y alteracin del reflejo aquleo (raz S1 o S2) o, raramente, del reflejo rotuliano (L3-L4). En la tabla
5-1 se resumen los signos de localizacin. La herniacin de un disco intervertebral suele afectar a
la raz situada por debajo del nivel del disco; esto es, el disco L4-L5 afecta a la raz L5, el disco L5S1 afecta a la raz S1. Los sntomas vesicales o intestinales suelen indicar lesin del cono terminal
de la mdula o de la cola de caballo, aunque una gran protrusin central del disco puede alterar
tambin estas funciones.
Sndromes de las carillas articulares. El atrapamiento de las races nerviosas en sus lugares de salida del
canal medular puede ocasionar dolor radicular sin relacin con enfermedad discal. El sndrome de
la carilla unilateral, que afecta casi siempre a la raz de L5, est causado por una carilla superior o
inferior aumentada de tamao, con estrechamiento del conducto o agujero intervertebral.
TABLA 5-1. Sntomas y signos de protrusin discal.
Sntomas
L3-L4 (raz L4)
L4-L5 (raz L5)
y signos
Dolor radicular, Regin medial Dorso del pie y
parestesias, pr de la pierna
dedo gordo.
dida sensitiva o + arco del pie.
todas ellas.
Debilidad o
Cudriceps.
Peroneos y ex
atrofia muscu
tensor largo del
lar.
dedo gordo.
dedos.
Alteracin de
Disminucin
Ninguna.
los reflejos.
del reflejo pate
lar.
Elevacin de la Puede ser positi Positiva.

L5-S1 (raz S1)

Regin lateral
de la pierna, pie
y planta, 4. y
5. dedos.
Gemelos, exten
sor corto de los
Diminucin del
reflejo aquleo.
Positiva.

pierna en exten va con la exten

sin. sin en posicin
prono (inverti
da).
Absceso epidural. Tiene lugar casi siempre en la regin torcica; puede ocasionar dolor agudo en la
espalda, con hiperestesia a la percusin o a la presin sobre las apfisis espinosas. Requiere un
diagnstico y un tratamiento quirrgico rpidos si se encuentra compresin de la mdula espinal
(vase HPIM 12, p. 2028).
Enfermedades de la cadera. Pueden ocasionar dolor que se irradia a nalgas y pierna, llegando hasta la
rodilla.
LUMBALGIA CRNICA.
Artrosis. Tambin denominada espondilosis lumbar, debida a enfermedad degenerativa de las vrtebras

lumbares con espolones seos, estrechamiento del canal lumbar y compresin de las races
nerviosas. El dolor lumbosacro con sntomas neurolgicos a la deambulacin (entumecimiento,
parestesias o debilidad en ambas piernas) sugiere un sndrome de claudicacin intermitente de la
mdula espinal debido a estenosis del canal medular. El diagnstico se confirma mediante TC o
IRM, o mediante mielografa con metrizamida (vase HPIM12, p. 1475).
Espondilitis anquilosante. Se presenta en varones jvenes con dolor lumbar irradiado a muslos; el 90 %
son positivos para el antgeno HLAB27. La limitacin del movimiento y la rigidez matutina van
seguidas por limitacin de la expansin del trax, cifosis progresiva y flexin de la columna
torcica. Los principales hallazgos radiolgicos consisten en la destruccin y obliteracin de las
articulaciones sacroilacas y en la formacin de una columna en caa de bamb. Patrones
similares de restriccin de movimientos de la porcin inferior de la columna pueden verse en la
artritis psorisica, el sndrome de Reiter y la enfermedad intestinal inflamatoria crnica.
Enfermedades neoplsicas, metastsicas y metablicas. El carcinoma metastsico (mama, pulmn,
prstata, tiroides, rin, aparato digestivo), el mieloma mltiple y el linfoma deben descartarse
mediante estudios radiolgicos, TC, IRM o mielografa.
Osteomielitis. Por bacterias pigenas (habitualmente estafilococos) o tuberculosis; debe ser tenida en
cuenta y descartada mediante VSG, radiologa sea y pruebas cutneas de tuberculina.
Tumores intradurales. Neurofibromas, meningiomas y lipomas pueden causar dolor crnico antes de que
aparezcan los hallazgos neurolgicos.

DOLOR REFERIDO DE ENFERMEDAD VISCERAL.

Las enfermedades plvicas refieren el dolor a la regin sacra; las enfermedades abdominales bajas, a
la regin lumbar L3-L5, y las enfermedades abdominales altas, a la regin torcica inferior y regin
lumbar superior T10-L2. Es caracterstica la ausencia de signos locales o rigidez de espalda; el
arco completo de movimiento de la espalda no aumenta el dolor.
1. La lcera pptica y los tumores de estmago, duodeno o pncreas, en particular con afectacin
retroperitoneal pueden ocasionar dolor de espalda en T10-L2.
2. La colitis ulcerosa, la diverticulitis y los tumores de colon pueden causar dolor lumbar.
3. La enfermedad inflamatoria plvica, la endometriosis o el carcinoma de ovario o de tero en la mujer
pueden ocasionar dolor lumbar. En el varn es preciso excluir la prostatitis crnica y el carcinoma
de prstata.
4. Las enfermedades renales pueden ocasionar dolor en el ngulo costovertebral.

5. El aneurisma disecante de aorta puede ocasionar dolor toracolumbar.

TRATAMIENTO
Debe prestarse una atencin cuidadosa a su comienzo, duracin, localizacin y factores que lo
exacerban o alivian. La exploracin debe comprender las regiones abdominal y plvica, los
movimientos de la columna y los signos de disfuncin neurolgica. En el dolor agudo, las
radiografas simples raramente son tiles excepto despus de un traumatismo. La TC la IRM y la
mielografa lumbar se utilizan para la valoracin de espondilosis, hernia aguda de disco y tumores.
El dolor crnico debe valorarse mediante estudios de la VSG, fosfatasa srica cida, antgeno
carcinoembrionario y radiologa.
Para una revisin ms detallada, vase Mankin, H.J.: Back and Neck Pain, cap. 19, en HPIM12, p. 116

6 ESCALOFROS Y FIEBRE
CONSIDERACIONES GENERALES
Causas de fiebre.
. Todas las infecciones . Mecanismos inmunitarios (trastornos del tejido conectivo, reacciones a
frmacos, SIDA, anemia hemoltica inmunitaria) . Inflamacin o trombosis, infarto o traumatismo
vascular (flebitis, arteritis, infarto de miocardio pulmonar o cerebral) Trastornos granulomatosos
(sarcoide) . Enfermedad inflamatoria intestinal . Neoplasias (linfoma, hipernefroma, hepatoma) .
Trastornos metablicos agudos (gota, porfiria, crisis addisoniana o tiroidea).
Acompaantes de la fiebre . Sntomas sistmicos (cefalea, lumbalgia, mialgias) . Escalofros
(diferenciar el verdadero escalofro con temblores de las sensaciones de escalofro; los escalofros
pueden ser desencadenados por los antipirticos) . Herpes labial (frecuente en las infecciones
neumoccicas estreptoccicas y meningoccicas) . Delirio (frecuente en el anciano y en el
alcoholismo) . Convulsiones (buscarlas en nios).
Tratamiento de la fiebre.
. No hacer descender la temperatura a menos que sea muy elevada (golpe de calor, delirio,
convulsiones, insuficiencia cardiaca) . Paos fros, empaparlos con agua fresca Si se utilizan
antipirticos (aspirina 0,650 g o acetaminofn 0,5 g), hacerlo sin interrupcin (cada 23 horas) a fin
de mitigar los sudores, el descenso brusco de la temperatura y los escalofros compensadores con
ms fiebre . Los glucocorticoides son potentes antipirticos; se utilizarn con precaucin a fin de
evitar un descenso brusco de la temperatura . Los AINE son tiles en la fiebre de origen
neoplsico (vase en el cap. 33 el tratamiento de la hipertermia extrema).
Consideraciones diagnsticas.
. Los tipos de fiebre rara vez tienen valor diagnstico . En Estados Unidos, la fiebre suele deberse a

enfermedades comunes . La mayor parte de las enfermedades febriles son de corta duracin.
Indicios de infecciones agudas . Fiebre alta escalofros . Sntomas respiratorios . Malestar intenso .

Nuseas vmitos, diarrea . Aumento agudo de tamao de los ganglios linfticos o del bazo .
Signos menngeos . Recuento leucocitario > 12.000 < 5.000 . Disuria, polaquiuria, dolor en
flanco.
Fiebre de origen desconocido: fiebre prolongada, no diagnosticada.
. Temperatura > 38,3C durante 2 - 3 semanas . Sin diagnosticar despus de 1 semana de estudios

amplios . Criterios rgidos para eliminar infecciones comunes, enfermedades fcilmente

diagnosticadas y enfermedades en tndem (p. ej., infarto de miocardio seguido por tromboflebitis y
por embolia pulmonar).

CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA

Infecciones.
. Abscesos . Infecciones por micobacterias (por lo general, extrapulmonares, investigar Mycobacterium
avium intracellulare en el SIDA) . Infecciones renales (por lo general, complicadas con clculos u
obstruccin) . Otras infecciones bacterianas: sinusitis osteomielitis vertebral, catteres IV
infectados . Endocarditis bacteriana subaguda (causa rara de fiebre de origen desconocido) .
Yatrgenas (investigar lineas IV, vendajes o frulas infectadas, heridas) . Infecciones por virus,
rickettsias y clamidias (raras en Estados Unidos en sujetos inmunocompetentes) . Parasitarias

(buscar antecedentes de viajes).

Neoplasias.
. Linfomas de todos los tipos . Histiocitosis maligna . Leucemias (clulas indicadoras usualmente
ausentes al comienzo) . Tumores solidos (por lo general, mestastsicos en hgado) . Mixomas
auriculares . Carcinoma de clulas renales.
Enfermedades del tejido conectivo.
. Lupus eritematoso sistmico . Fiebre reumtica (rara en la actualidad) . Artritis reumatoide (por lo
general, juvenil, sin alteraciones articulares) . Granulomas (sarcoide no pulmonar, enteritis
regional, hepatitis granulomatosa).
Varias.
. Fiebre farmacolgica (a menudo por mltiples frmacos) . Embolia pulmonar mltiple . Hematomas
ocultos . Pericarditis inespecfica . Fiebre mediterrnea familiar (origen tnico; peritonitis; pleuritis;
pericarditis; bien entre los episodios; insuficiencia renal secundaria a amiloidosis rara en la
actualidad; responde a la colchicina, 0,6 mg 23 veces al da) . Fiebre psicgena (hipertermia
habitual de 37,238,1C; mujeres jvenes, psiconeurosis, no realizar un estudio diagnstico
extenso). Fiebre ficticia (simuladores; mujeres jvenes en entorno mdico/profesional; comprobarla
personalmente permaneciendo en la habitacin mientras est colocado el termmetro; observar
disociacin entre pulso y temperatura refractaria a la psicoterapia).
No diagnosticadas.
. La fiebre de algunos pacientes se puede suprimir con esteroides . Raramente es peligrosa para la vida.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Rutina.
. Debe individualizarse el trabajo diagnstico . Historia y exploracin fsica cuidadosas . Hematologa,
bioqumica y pruebas inmunolgicas raramente diagnsticas . Microbiologa, evitar los
hemocultivos repetidos (ms de 6); examinar tinciones de Gram y para bacilos cido-alcohol
resistentes; cultivos para anaerobios (no suspender el tratamiento si est indicado) . Las pruebas
cut
tiles.
Imagen.
. Las radiografas de trax son las ms tiles; otras placas solamente si los signos o sntomas las
justifican . Ecografa (ptima para enfermedades renales y de hipocondrio derecho, . TC (ptima
para abscesos, ndulos, tumores, hematomas) . IRM ptima para infecciones de pelvis, hueso/
tejidos blandos e intracraneales . Gammagrafa (las gammagrafas heptica y esplnica con
tecnecio pueden ser tiles en las enfermedades de hipocondrio derecho e izquierdo; galio:
demasiados falsos positivos o negativos; indio 111 til para abscesos).
Biopsias.
. Mejor de tejidos de aspecto patolgico que biopsia ciega . De mdula sea si el paciente est anmico .
Pulmonar si existe infiltrado o disminucin de la PAO2 y el lavado broncoalveolar no es
demostrativo . Heptica: poca utilidad a menos que las pruebas funcionales sean anormales .
Ganglios linfticos, til excepto para los ganglios inguinales.
Laparotoma exploradora. Solamente si existen indicios clnicos, analticos o de imagen.
Ensayos teraputicos. Solamente tiles si son especficos (isoniacida y rifampicina para tuberculosis,
pero no antibiticos mltiples).
Pronstico favorable por lo general. La repeticin de la historia, la exploracin y la revisin de las
grficas (no las pruebas de laboratorio) pueden conducir a un diagnstico omitido inicialmente.

Para una revisin ms detallada, vase Root, R. K., y Petersdorf R. G.: Chills and Fever, cap. 20, en HPIM12, p. 125.

7 SINCOPE Y CONVULSIONES
SINCOPE.
Definido como debilidad generalizada, con prdida del tono postural, incapacidad de mantenerse en pie y
prdida de conciencia. Comienza con una sensacin de malestar, con oscurecimiento de la
visin, zumbidos de odos o sudoracin. Puede ocurrir tan rpidamente que no avise. Los
pacientes estn plidos y cenicientos, con pulso dbil. Se puede evitar la prdida total de la
conciencia si el sujeto es capaz de tumbarse rpidamente. Una vez horizontal, la perfusin
cerebral ya no est dificultada por la gravedad. El pulso se hace ms fuerte, el color vuelve a la
cara y se recupera la conciencia.

DESFALLECIMIENTO.
Falta de fuerza con sensacin de prdida inminente de la conciencia (presncope).

CONVULSIN.
Alteracin brusca de la actividad elctrica cortical, manifestada clnicamente por alteracin de la
conciencia o por un sntoma motor, sensitivo o conductal. Vase tambin el captulo 157,
Epilepsia.

CARACTERSTICAS DISTINTIVAS ENTRE SINCOPE Y CONVULSIN.

Las convulsiones pueden aparecer de da o de noche con independencia de la postura del paciente; el
sincope raramente ocurre en posicin yacente (excepcin: crisis de Stokes-Adams). La palidez es
invariable en el sincope, mientras que en la convulsin puede haber cianosis o pltora. Las
convulsiones van precedidas a menudo por un aura con significado localizador. Las lesiones por
cadas son frecuentes en las convulsiones, raras en el sincope. La inconsciencia suele ser ms
prolongada en la convulsin que en el sincope; la recuperacin de la conciencia suele ser lenta
despus de una convulsin, rpida en el caso del sincope. La incontinencia urinaria es comn en
la convulsin, rara en el sincope. Los episodios repetidos de inconsciencia (varios al da o al mes)
en una persona joven sugieren una convulsin y no un sincope. Estos puntos, considerados en
conjunto y complementados por los hallazgos EEG caractersticos de la convulsin, proporcionan
la base para distinguir entre sincope y convulsin.

ETIOLOGA DEL SINCOPE.

Casi siempre procesos que ocasionan una reduccin del flujo sanguneo cerebral (vase Tabla 71).
Para una revisin ms detallada, vase Martin, J. B., Ruskin J.: Faintness, Syncope, and Seizures,
captulo 21, HPIM12. pgina 134.
TABLA 71. Causas de debilidad recurrente, desfallecimiento y
I Circulatorias (reduccin del flujo sanguneo cerebral).

trastorno de la conciencia.

A. Mecanismos vasoconstrictores inadecuados.

1. Vasovagal (vasodepresor).
2. Hipotensin postural.
3. Insuficiencia autonmica primaria.
4. Simpatectoma (farmacolgica, debida a frmacos antihipertensivos tales como metildopa e
hidralacina, o quirrgica).
5. Enfermedades de los sistemas nerviosos central y perifrico, comprendidos los nervios
autonmicos.
6. Sncope del seno carotdeo (vase tambin Bradiarritmias, mas adelante).
B Hipovolemia.
1. Prdida de sangre hemorragia digestiva.
2. Enfermedad de Addison.
C Reduccin mecnica del retorno venoso.
1. Maniobra de Valsalva.
2. Tos.
3. Miccin.
4. Mixoma auricular trombos en vlvulas de bola.
D. Gasto cardaco reducido.
1. Obstruccin al flujo de salida del ventrculo izquierdo: estenosis artica, estenosis subartica
hipertrfica.
2. Obstruccin al flujo pulmonar: estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar primaria, embolia
pulmonar.
3. Miocrdico: infarto masivo de miocardio con fallo de bomba.
4. Pericrdico: taponamiento cardaco.
E Arritmias.
1. Bradiarritmias.
a. Bloqueo aurculoventricular (AV) (segundo y tercer grado) con crisis de Stokes-Adams.
b. Asistolia ventricular.
c. Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, enfermedad del seno.
d. Sncope del seno carotdeo (vase tambin mecanismos vasoconstrictores inadecuados, antes).
e Neuralgia del glosofarngeo (y otras situaciones dolorosas).
2. Taquiarritmias.
a. Taquicardia ventricular episdica con o sin bradiarritmias asociadas.
b. Taquicardia supraventricular sin bloqueo AV.
II. Otras causas de debilidad y trastornos episdicos de la conciencia.
A. Alteracin de la sangre que llega al cerebro.
1. Hipoxia.
2. Anemia.
3. Hipoventilacin, CO2 disminuida (desfallecimiento frecuente. sncope raro).
4. Hipoglucemia (debilidad episdica comn, desfallecimiento ocasional, sncope raro).
B. Cerebral.
1. Ataque isqumico transitorio.
a. Insuficiencia vascular extracraneal (vrtebrobasilar, cartida).
b. Espasmo difuso de arteriolas cerebrales (encefalopata hipertensiva).
2. Trastornos emocionales, crisis de ansiedad y convulsiones histricas.
Modificado de Martin JB., Ruskin J: HPIM12, p. 134.

8 VAHDO Y VRTIGO
Los pacientes utilizan el trmino vahdo para describir varias sensaciones raras en la cabeza o
inestabilidad en la marcha. Con una anamnesis cuidadosa es posible adscribir los sntomas del
paciente a categoras neurolgicas ms especficas, las mas importantes de las cuales son el
desfallecimiento y el vrtigo.

DEFINICIONES.
Desfallecimiento.

Sntoma de aporte insuficiente de sangre, oxgeno o, raramente, glucosa al cerebro. Descrito por lo
general como mareo seguido por visin borrosa y postura tambaleante. Se produce en casos de
hiperventilacin, hipoglucemia y antes de un episodio sincopal (cap. 7). El mareo tambin puede
aparecer como un aura antes de una convulsin. El mareo crnico es un sntoma frecuente en los
pacientes con depresin.
Vrtigo.

Ilusin de movimiento propio o del entorno, casi siempre una sensacin de rotacin. El vrtigo fisiolgico
se debe a un movimiento poco familiar de la cabeza o a un desequilibrio visual-propioceptivovestibular, como el mareo de los viajes, el vrtigo de las alturas y el vrtigo visual. En el estado
presincopal casi nunca ocurre un verdadero vrtigo.
Vrtigo patolgico. Causado por anomalas de los estmulos aferentes visuales, somatosensitivos o
vestibulares, casi siempre estos ltimos. Frecuentemente acompaado de nuseas, inestabilidad
postural y ataxia de la marcha, el vrtigo est provocado por el movimiento de la cabeza o
empeora con l. Puede estar causado por lesiones perifricas (laberinto u octavo par) o del SNC.
Su distincin tiene importancia pronstica.

VRTIGO PERIFRICO.
Por lo general intenso, acompaado de nuseas y vmitos. Puede aparecer tinnitus, una sensacin de
ocupacin del odo, o prdida de la audicin. El paciente puede estar plido y sudoroso. Casi
siempre presenta un nistagmo caracterstico, unidireccional, horizontal con un componente de
torsin y con su fase rpida hacia el odo normal. Se inhibe al fijar la vista. El paciente siente un
movimiento de rotacin en la direccin de la fase lenta y se cae o se inclina errneamente hacia
ese lado. No suele haber otras anomalas neurolgicas.
Etiologa. El vrtigo perifrico es comn y suele ser episdico porque los mecanismos compensatorios
centrales lo hacen disminuir finalmente. Un ataque de vestibulopata perifrica aguda puede ir
seguido por mltiples episodios recurrentes. Son causas habituales de vrtigo perifrico los
traumatismos craneales recientes" las infecciones labernticas, las toxinas, la enfermedad de
Mniere (vrtigo recurrente acompaado de tinnitus y sordera) y el neurinoma del acstico. Este
ltimo puede ocasionar tambin debilidad facial y dficit sensitivo facial debido a afectacin de los
pares craneales V y VII. La toxicidad farmacolgica (estreptomicina, gentamicina, neomicina)
puede ocasionar vestibulopata perifrica. Debe sospecharse vrtigo
psicgeno en aquellos pacientes con vrtigo incapacitante crnico que presenten tambin agorafobia, un
examen neurolgico normal y ausencia de nistagmo.

VRTIGO CENTRAL.
Identificado por la asociacin de signos patolgicos de tronco cerebral o de cerebelo, tales como
disartria, diplopa, parestesias, cefalea, debilidad o ataxia. El nistagmo puede adoptar casi
cualquier forma, esto es, vertical multidireccional, aunque a menudo es horizontal puro sin
componente de torsin. El nistagmo central no se inhibe al fijar la vista. El vrtigo central puede ser
crnico o leve y es menos probable que se acompae de tinnitus o prdida de audicin. Suele ser
un signo de disfuncin del tronco cerebral y puede ser debido a una enfermedad desmielinizante,
vascular o neoplsica. En raras ocasiones se produce como manifestacin de epilepsia del lbulo
temporal.
EVALUACIN.

El paciente mareado requiere, por lo general pruebas de provocacin para reproducir los sntomas. La
maniobra de Valsalva, la hiperventilacin o los cambios posturales pueden reproducir el
desfallecimiento. La rotacin rpida del paciente en un silln giratorio puede reproducir el vrtigo.
El vrtigo posicional benigno se identifica colocando la cabeza girada del paciente tumbado en
extensin sobre el borde de la cama para desencadenar el vrtigo y un tipo caracterstico de
nistagmo. Si el paciente no muestra signos de vrtigo perifrico o presenta otras anomalas
neurolgicas, est indicada una evaluacin rpida en busca de patologa central, esto es, TC o
IRM de la fosa posterior, electronistagmografa, pruebas de potenciales evocados o angiografa
vertebrobasilar.
TRATAMIENTO.

Para el vrtigo agudo, reposo en cama y frmacos supresores vestibulares tales como antihistamnicos
(meclicina, dimenhidrinato, prometacina), anticolinrgicos (escopolamina) o hipnticos. La
enfermedad de Mniere puede responder a una dieta pobre en sal con un diurtico. En los
pacientes con un episodio prolongado de vrtigo perifrico se prescribe un programa de ejercicios
suaves a fin de estimular los mecanismos compensadores centrales. Los pacientes con vrtigo
central deben ser evaluados cuidadosamente en busca de lesiones del tronco cerebral
potencialmente peligrosas para la vida.
Para una revisin ms detallada, vase Daroff, R. B.: Dizziness and Vertigo, captulo 22, en HPIM12, p. 140.

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
(CONFUSIN, ESTUPOR Y COMA)

Los trastornos de la conciencia son frecuentes en la prctica mdica. La evaluacin de las anomalas de
la conciencia deber determinar si existe una alteracin en el nivel de conciencia (somnolencia,
estupor, coma), en el contenido de la misma (confusin, perseveracin, alucinaciones) o en
ambas. Confusin es una falta de claridad en el pensamiento con prdida de atencin; estupor, un
estado en el que se requieren estmulos enrgicos para provocar una respuesta; coma, una
situacin de falta de respuesta. Los pacientes en tales estados suelen estar gravemente enfermos
y es preciso valorar los factores etiolgicos.

ENFOQUE DEL PACIENTE

1. Mantener las funciones vitales del paciente.
2. Administrar glucosa, tiamina y naloxona si la etiologa no est clara.
3. Utilizar la historia, la exploracin y la informacin analtica y radiolgica para establecer rpidamente la
causa del trastorno.
4. Proporcionar el tratamiento mdico y quirrgico apropiado.

HISTORIA.
Se debe despertar al paciente, si es posible, y preguntarle acerca del empleo de insulina, narcticos,
anticoagulantes, otros frmacos, intento de suicidio, traumatismos recientes, cefalea, epilepsia,
problemas mdicos importantes y sntomas previos. Debe interrogarse a los testigos y a los
miembros de la familia, a menudo por telfono. Una historia de cefalea brusca seguida por perdida
de conciencia sugiere una hemorragia intracraneal; la presencia previa de vrtigo nuseas,
diplopa, ataxia, trastornos hemisensitivos, sugiere insuficiencia basilar; dolor torcico,
palpitaciones y desfallecimiento sugieren una causa cardiovascular.

EVALUACIN INMEDIATA.
Deben evaluarse los signos e iniciarse el soporte adecuado. Se extraer sangre para determinacin de
glucosa, Na, K, Ca, BUN, amoniaco, alcohol y transaminasas hepticas; tambin se investigar la
presencia de toxinas. La fiebre, sobre todo con exantema petequial, ser sugestiva de meningitis.
La fiebre con piel seca sugiere choque por calor o intoxicacin por anticolinrgicos. La hipotermia
sugiere mixedema, intoxicacin o hipoglucemia. Aparece hipertensin marcada en casos de
aumento de la presin intracraneal y encefalopata hipertensiva.

EVALUACIN NEUROLGICA.
Se centra en establecer el mejor nivel de funcin del paciente y en descubrir signos que permitan un
diagnstico especifico. Aunque pueden producirse estados de confusin con lesiones cerebrales
unilaterales, el estupor y el coma son signos de disfuncin bihemisfrica o de lesin del
mesencfalo-tegmento (sistema reticular activador).
Capacidad de respuesta. Se aplican estmulos de intensidad creciente a distintas partes del cuerpo para

calibrar el grado de ausencia de respuesta y cualquier asimetra en la funcin sensitiva o motora.

Las respuestas motoras pueden ser intencionadas o reflejas. La flexin espontnea de los codos
con extensin de las piernas, denominada decorticacin, acompaa a la lesin grave del
hemisferio contralateral por encima del mesencfalo. La extensin de codos, muecas y piernas,
denominada descerebracin, sugiere lesin del diencfalo o el mesencfalo. En estados
encefalopticos profundos pueden producirse reflejos posturales.
Pupilas. En los pacientes en coma, las pupilas iguales, redondas y reactivas excluyen una lesin
mesenceflica como causa y sugieren una anomala metablica. Aparecen pupilas puntiformes en
la sobredosis de narcticos (excepto la meperidina, que ocasiona pupilas de tamao medio).
Tambin aparecen pupilas pequeas en la hidrocefalia y en las lesiones talmicas o pontinas.
Aparece una pupila unilateral midritica, a menudo oval, poco reactiva, en caso de lesiones
mesenceflicas o de compresin del tercer nervio craneal, como ocurre en la herniacin
transtentorial. Unas pupilas dilatadas bilateralmente y no reactivas indican una grave lesin
mesenceflica bilateral, sobredosis de anticolinrgicos o traumatismo ocular.
Movimientos oculares. Deben examinarse los movimientos oculares espontneos y reflejos en busca de
limitaciones del movimiento ocular, movimientos involuntarios y falta de alineacin de los ejes
oculares. En la somnolencia es comn la divergencia horizontal intermitente. Un ojo en aduccin
en reposo e incapaz de desplazarse en direccin lateral indica una parlisis del VI par, habitual en
caso de elevacin de la presin intracraneal o de lesin del puente. El ojo con una pupila dilatada y
arreactiva a menudo est en abduccin en reposo y no es capaz de realizar una aduccin
completa debido a disfuncin del tercer par, como ocurre en el caso de herniacin transtentorial.
En las lesiones pontinas o cerebelosas se produce una separacin vertical de los ejes oculares. La
induccin de movimientos oculares mediante la maniobra de los ojos de mueca y la de fro-calor
permiten el diagnstico exacto de parlisis de la mirada o de los pares craneales en aquellos
pacientes que no mueven los ojos intencionadamente. El reflejo oculoceflico se explora
observando los movimientos de los ojos en respuesta a la rotacin lateral de la cabeza (las
lesiones importantes de cuello constituyen una contraindicacin). Con la maniobra de los ojos de
mueca se producen movimientos oculares incoordinados en caso de disfuncin bihemisfrica. En
los pacientes comatosos con un tronco cerebral intacto, la elevacin de la cabeza a 60 por
encima de la horizontal y la irrigacin del conducto auditivo externo con agua fra ocasiona una
desviacin tnica de la mirada hacia el odo
irrigado. En los pacientes conscientes ocasiona nistagmo, vrtigo y vmitos.
Respiracin. El patrn de respiracin puede sugerir la localizacin de la lesin neurolgica. Se produce
respiracin de Cheyne-Stokes (peridica) en caso de disfuncin bihemisfrica, y es habitual en las
encefalopatas metablicas. Los patrones respiratorios constituidos por boqueadas o respiracin
apnestica son indicativos de lesin baja del tronco cerebral; los pacientes precisan por lo general
intubacin y asistencia ventilatoria
Otros. Es preciso evaluar la mejor funcin motora y sensitiva del paciente comatoso comprobando sus
respuestas reflejas a estmulos nocivos; registrar cuidadosamente cualquier respuesta asimtrica,
sugestiva de lesin focal. Si es posible, en el paciente con trastornos de la conciencia se deber
examinar la marcha. La ataxia puede ser el principal hallazgo neurolgico en un paciente
estuporoso con una masa cerebelosa.

EXPLORACIN RADIOLGICA.
Las lesiones que provocan elevacin de la presin intracraneal suelen ocasionar alteracin de la
conciencia. La TC o la IRM cerebrales son a menudo patolgicas en el coma, pero no suelen ser

diagnsticas en los pacientes con encefalopata metablica, meningitis, infarto reciente, encefalitis
reciente, lesin anxica difusa o sobredosis farmacolgica. Posponer el tratamiento adecuado en
estos pacientes mientras se espera una TC o una IRM puede ser perjudicial. Los pacientes con
trastornos de la conciencia por hipertensin intracraneal pueden deteriorarse rpidamente; es
necesaria una TC urgente para confirmar la presencia de un efecto masa y dirigir la indicacin
quirrgica. La TC es normal en algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea; el diagnstico
se basar entonces en la historia clnica combinada con el recuento de hemates en el liquido
cefalorraqudeo. Con frecuencia es necesaria la angiografa cerebral para diagnosticar una
insuficiencia de la arteria basilar como causa del coma en los pacientes con signos del tronco
cerebral.
Muerte cerebral. Es consecuencia del cese total de la funcin y el flujo sanguneo cerebral en un

momento en que la funcin cardiopulmonar contina pero depende de la asistencia ventilatoria. El

EEG con ganancia mxima es isoelctrico, el paciente no responde, estn ausentes los reflejos del
tronco cerebral y se han excluido la toxicidad farmacolgica y la hipotermia. El diagnstico tan slo
se har si el estado persiste durante un periodo acordado, 6-24 horas. La demostracin de apnea
requiere que la PCO2 sea lo bastante elevada como para estimular la respiracin.
Para una revisin ms detallada, vase Ropper, A. H., Martin J. B.: Coma and Other Disorders of Consciousness, captulo 31, en
HPIM12, p. 617.

10 DISNEA
DEFINICIN.
Conciencia incmoda de la propia respiracin; su intensidad puede cuantificarse estableciendo el grado
de ejercicio fsico necesario para producir la sensacin.

CAUSAS.
Cardiopata. La disnea es debida a 1' de la presin capilar pulmonar, hipertensin auricular izquierda y, en

ocasiones, a fatiga de los msculos respiratorios. La capacidad vital y la distensibilidad pulmonar

estn I y la resistencia en la va area 1'. Comienza como disnea de esfuerzo ~ ortopnea ~ disnea
paroxstica nocturna y disnea de reposo. El diagnstico depende del reconocimiento de la
cardiopata, p. ej. historia de infarto de miocardio, presencia de soplos S3 y S4 cardiomegalia,
distensin venosa yugular, hepatomegalia y edema perifrico (vase cap. 68).
Enfermedad obstructiva de las vas areas. Puede ocurrir con obstruccin en cualquier parte, desde las
vas areas extratorcicas hasta la periferia pulmonar. La disnea aguda con inhalacin dificultosa
sugiere obstruccin de vas areas altas. La exploracin fsica puede revelar estridor inspiratorio y
retraccin de las fosas supraclaviculares. La disnea aguda intermitente con sibilancias espiratorias
sugiere una obstruccin intratorcica reversible debida a asma. La disnea de esfuerzo crnica y
lentamente progresiva caracteriza al enfisema y a la ICC.
Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas. Numerosas enfermedades parenquimatosas
pulmonares, desde la sarcoidosis a la neumoconiosis, pueden causar disnea, la cual suele estar
en relacin con el esfuerzo al principio de la enfermedad. La exploracin fsica revela tpicamente
taquipnea y estertores inspiratorios tardos.
Embolia pulmonar. (Vase cap. 85). En caso de embolias pulmonares recurrentes pueden producirse
episodios moderados y repetidos de disnea, aunque otros autores describen disnea lentamente
progresiva sin empeoramiento brusco; es frecuente la taquipnea. El hallazgo de trombosis venosa
profunda a menudo est ausente en la embolia pulmonar crnica.
Enfermedades de la pared torcica o de los msculos respiratorios. Una cifoescoliosis intensa puede
producir disnea crnica, a menudo con cor pulmonale crnico. La deformidad de la columna puede
ser intensa antes de que se vea comprometida la funcin respiratoria. Los pacientes con parlisis
diafragmtica bilateral aparecen normales en bipedestacin, pero presentan disnea intensa y
movimientos respiratorios paradjicos anormales en supino.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

Se pedir una descripcin del grado de ejercicio fsico necesario para producir la sensacin y de si sta
varia bajo diferentes condiciones.
Si se sospecha una obstruccin de vas areas altas, pueden ser
as laterales de cuello o un examen con fibra ptica de la va area alta.
Durante toda la evaluacin el paciente debe estar acompaado por un mdico versado en todos
los aspectos del control de la va area. En la obstruccin crnica de las vas areas altas, la curva
de flujo-volumen respiratorio puede mostrar un bloqueo inspiratorio del flujo, sugestivo de
obstruccin extratorcica variable.

 La disnea debida a enfisema se refleja en una reduccin de los flujos espiratorios (FEV1).
Los pacientes con disnea intermitente debida a asma pueden tener una funcin pulmonar normal si se
mide cuando estn asintomticos.
Los pacientes con disnea debida tanto a enfermedades pulmonares como cardiacas pueden referir
ortopnea. La disnea paroxstica nocturna que ocurre al despertarse del sueo es caracterstica de
ICC.
La disnea de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica tiende a aparecer de forma ms gradual que
la debida a cardiopata.
Deben realizarse pruebas de funcin pulmonar en aquellos pacientes en que la etiologa no est clara.
El tratamiento depende del descubrimiento de la etiologa.
En la tabla 101 se resumen las diferencias entre disnea pulmonar y cardiaca.
TABLA 101. Diferenciacin entre disnea cardaca y pulmonar.
1. Historia cuidadosa: La disnea de la enfermedad pulmonar suele ser
de comienzo ms gradual que la debida a cardiopata; las exacerbaciones nocturnas son frecuentes en
ambas.
2. Exploracin: Por lo general existen signos claros de enfermedad pulmonar o cardiaca. Los hallazgos
pueden estar ausentes en reposo cuando los sntomas aparecen nicamente con el esfuerzo.
3. Pruebas de funcin pulmonar Las enfermedades pulmonares raramente causan disnea a menos
que las pruebas de enfermedad obstructiva (FEV" FEV,/FVC) o restrictiva (capacidad pulmonar
total) estn reducidas ( < 80 % del valor de prediccin).
4. Rendimiento ventricular La fraccin de eyeccin del VI en reposo, durante el esfuerzo o en ambos
casos suele estar deprimida en la disnea de origen cardiaco.
Para una revisin ms detallada, vase Ingram, R. H. Jr, Braunwald, E.: Dyspnea and Pulmonary Edema, captulo 36, en HPIM12,
p. 220.

11 TOS Y HEMOPTISIS
TOS
Producida por estimulacin inflamatoria, mecnica, qumica y trmica de los receptores de la tos.
ETIOLOGA.
Inflamatoria. Edema e hiperemia de vas areas y alvolos debida a laringitis, traquetis, bronquitis,

bronquiolitis, neumonitis o absceso pulmonar.

Mecnica. Inhalacin de partculas (polvo) o compresin de las vas areas (neoplasias pulmonares,

cuerpos extraos, granulomas, broncospasmo).

Qumica. Inhalacin de humos irritantes, entre ellos el del tabaco.
Trmica. Inhalacin de aire fro o muy caliente.
ENFOQUE DEL PACIENTE.
Diagnstico. La historia debe tener en cuenta: (1) duracin, (2) presencia de fiebre o escalofros; (3)

cantidad y caractersticas del esputo; (4) patrn temporal o estacional; (5) factores de riesgo para
enfermedades subyacentes, y (6) historia mdica previa. Una duracin corta acompaada de
fiebre sugiere una infeccin viral o bacteriana aguda. Los cambios en el carcter, el color o el
volumen del esputo en un fumador con tos del fumador deben ser investigados. Una tos
estacional puede indicar tos asmtica. Las exposiciones ambientales pueden sugerir asma
ocupacional o enfermedad pulmonar intersticial. Una historia previa de neumonas recurrentes
puede indicar la existencia de bronquiectasias.
La exploracin fsica debe evaluar las vas areas altas y bajas y el parnquima pulmonar. El estridor
sugiere obstruccin de vas areas altas; las sibilancias sugieren broncospasmo como causa de la
tos. Los crepitantes en mitad de la inspiracin indican enfermedad de las vas areas (p. ej.,
bronquitis crnica); aparecen estertores finos teleinspiratorios en la fibrosis intersticial y en la
insuficiencia cardaca. La radiografa de trax puede mostrar neoplasia, infeccin o enfermedad
intersticial. Las pruebas de funcin pulmonar pueden revelar obstruccin o restriccin. El examen
del esputo puede indicar enfermedad maligna o infeccin.
COMPLICACIONES.
( I ) Sncope, debido a disminucin transitoria del retorno venoso, (2) ruptura de una bulla enfisematosa

con neumotrax; (3) fracturas costales--pueden ocurrir en individuos por lo dems normales.
Tratamiento.

Siempre que sea posible, el tratamiento de la tos ser el de la enfermedad subyacente. Si no se

encuentra una etiologa, es posible suprimir una tos irritativa no productiva mediante un agente
antitusgeno como la codena, 1530 mg hasta 4 veces al da. La tos productiva de cantidades
importantes de esputo por lo
general no debe suprimirse.

HEMOPTISIS
Comprende tanto el esputo con estras de sangre como la expulsin por la tos de sangre abundante.
ETIOLOGA.

(Tabla 11-1 ). Las bronquitis y las bronquiectasias son las causas ms comunes. Tambin pueden serlo
las neoplasias, particularmente en fumadores y cuando la hemoptisis es persistente. La hemoptisis
es rara en las neoplasias que metastatizan en el pulmn. Otras causas son la tromboembolia
pulmonar, la infeccin y la ICC. Quedan sin diagnosticar del 5 al 15 % de las hemoptisis.
ENFOQUE DEL PACIENTE.
Diagnstico. Es esencial comprobar que la sangre procede de las vas respiratorias. A menudo

espumosa, puede ir precedida por deseo de toser. La historia puede sugerir el diagnstico: una
hemoptisis crnica en una mujer joven y por lo dems asintomtica sugiere un adenoma bronquial:
una hemoptisis recurrente en pacientes con esputo copioso crnico sugiere bronquiectasias;
hemoptisis, prdida de peso y anorexia en un fumador sugieren un carcinoma; la hemoptisis con
dolor pleurtico agudo es sugestiva de infarto.
Tambin la exploracin fsica puede sugerir el diagnstico: un roce pleural hace aumentar las
posibilidades de embolia pulmonar u otras lesiones que afectan a la pleura (absceso pulmonar,
coccidioidomicosis cavitada, vasculitis) un retumbo diastlico sugiere estenosis mitral; las
sibilancias localizadas sugieren carcinoma broncgeno. La evaluacin inicial comprende una
radiografa de trax. Una placa normal no descarta un tumor o unas bronquiectasias como origen
de la hemorragia. La RX de trax puede mostrar un nivel aire-lquido sugestivo de absceso o de
atelectasia distal a un carcinoma obstructivo.
En la mayora de los pacientes debe realizarse a continuacin una TC seguida por una broncoscopia.
Aunque el broncoscopio rgido resulta particularmente til cuando la hemorragia es masiva o
procede de una lesin en la va area proximal, y cuando se contempla la intubacin endotraqueal,
la mayora de los pacientes deben ser valorados mediante broncoscopia con fibra ptica.

TABLA 11-1. Causas de hemoptisis.

Inflamatorias:
Bronquitis.
Bronquiectasias.
Tuberculosis.
Absceso pulmonar.
Neumona, particularmente por Klebsiella.
Neoplsicas:
Cncer de pulmn: de clulas escamosas, adenocarcinoma, de clulas en avena.
Adenoma bronquial.
Otras:
Tromboembolia pulmonar.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Estenosis mitral.
Traumticas, entre ellas los cuerpos extraos y la contusin pulmonar. Hipertensin pulmonar
primaria, malformacin AV, sndrome de Eisenmenger, vasculitis pulmonar, comprendida la
granulomatosis de Wegener y el sndrome de Goodpasture; hemosiderosis pulmonar idioptica; y
amiloide.
Ditesis hemorrgica, comprendido el tratamiento anticoagulante.
Reproducido de Braunwald E: HPIM12, p 219.

Tratamiento. Las bases del tratamiento son el reposo en cama y la supresin de la tos con un opiceo

(codena, 1530 mg, o hidrocodona, 5 mg/4-6 horas). Los pacientes con hemoptisis masiva ( > 600
ml/d) y aqullos con compromiso respiratorio debido a la aspiracin de sangre deben tener
prximo un equipo de aspiracin e intubacin, de modo que pueda realizarse intubacin mediante
tubo con baln para aislar la hemorragia. En la hemoptisis masiva, la eleccin de tratamiento
mdico o quirrgico est en relacin con la localizacin anatmica de la hemorragia y la funcin
pulmonar basal del paciente.
Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Cough and Hemoptysis, captulo 35, en HPIM12, p. 217.

12 CIANOSIS
La cantidad circulante de hemoglobina reducida est elevada [> 50 g/L (> 5 g/dL)], ocasionando una
coloracin azulada de piel, mucosas, o ambas.
CIANOSIS CENTRAL. Resultado de la desaturacin arterial.
1. Funcin pulmonar alterada: Alvolos mal ventilados o difusin de oxigeno alterada, ms frecuente en
neumona, edema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva.
2. Shunt vascular anatmico: La derivacin de sangre venosa desaturada a la circulacin arterial puede
ser debida a cardiopata congnita o a fstula AV pulmonar.
3. Disminucin del 0~ inspirado: Puede aparecer cianosis al ascender a altitudes > 2.400 metros.
4. Hemoglobinas anormales: Metahemoglobinemia, sulfahemoglobinemia y hemoglobinas mutantes con
baja afinidad por el oxigeno (vase HPIM12, cap. 295).
CIANOSIS PERIFRICA.

Ocurre con una saturacin arterial normal de 02 y una extraccin aumentada de 02 de la sangre capilar
causada por una disminucin localizada del flujo sanguneo. Vasoconstriccin debida a exposicin
al fro, gasto cardiaco disminuido (en el shock, cap. 24) y enfermedad vascular perifrica (cap. 79)
con vasoespasmo u obstruccin arterial (tabla 121).
ENFOQUE DEL PACIENTE.

. Investigar acerca de cardiopata congnita o exposicin a sustancias qumicas que ocasionen

hemoglobinas anormales.
. Examinar lechos ungueales, labios y mucosas en busca de cianosis; puede haber acropaquias en
dedos de manos y pies; la combinacin de acropaquias y cianosis es frecuente en la cardiopata
congnita y ocasionalmente en la enfermedad pulmonar (absceso pulmonar, shunts AV
pulmonares).
. Explorar el trax en busca de signos de enfermedad pulmonar, edema pulmonar o soplos asociados
con cardiopata congnita.
. Si la cianosis est localizada en una extremidad, evaluar una posible obstruccin vascular perifrica.
. Realizar gasometra arterial para medir saturacin sistmica de 2~ Repetir mientras el paciente respira
02 al 100 %, si la saturacin no aumenta hasta > 95 %, es probable que exista un shunt
intravascular de sangre que evita los pulmones (p. ej., shunts intracardacos derecha-izquierda).
. Evaluar posibles hemoglobinas anormales mediante electroforesis de hemoglobina y determinacin de
los niveles de metahemoglobina.

TABLA 121. Causas de cianosis.

I. Cianosis central.
A. Saturacin arterial de oxgeno disminuida.
1 Disminucin de la presin atmosfric agrandes altitudes.
2 Funcin pulmonar alterada.
a. Hipoventilacin alveolar.
b. Desequilibrio entre ventilacin y perfusin pulmonares (perfusin de alvolos hipoventilados).
c. Alteracin de la difusin de oxgeno.

3 Shunts anatmicos.
a. Ciertos tipos de cardiopatas congnitas.
b Fstulas arteriovenosas pulmonares.
c Pequeos shunts intrapulmonares mltiples.
4. Hemoglobina con baja afinidad por el oxgeno.
B Anomalas de la hemoglobina.
1 Metahemoglobinemia hereditaria, adquirida.
2. Sulfahemoglobinemia adquirida.
3. Carboxihemoglobinemia (no verdadera cianosis).
II Cianosis perifrica.
A Gasto cardaco reducido.
B Exposicin al fro.
C Redistribucin del flujo sanguneo de las extremidades
D Obstruccin arterial.
E. Obstruccin venosa.
De Braunwald: HPIM12, p. 227.
Para una revisin ms detallada, vase Brunwald, E.: Hypoxia Polycythemia, and Cyanosis, captulo 37, en HPIM 12, p. 224.

13 EDEMA
DEFINICIN. Hinchazn de tejidos blandos debida a expansin anormal del volumen de liquido

intersticial. El liquido de edema es un trasudado de plasma que se acumula cuando est facilitado
el movimiento de liquido desde el espacio vascular al intersticial. Dado que un edema difuso
detectable en el adulto refleja un aumento de >/ = 3 L, para que aparezca edema es necesaria la
retencin renal de sal y agua. La distribucin del edema puede ser una clave importante de su
causa.
Edema localizado. Limitado a un determinado rgano o lecho vascular, fcilmente distinguible del edema
generalizado. El edema unilateral de una extremidad suele ser debido a obstruccin venosa o
linftica (p. ej., trombosis venosa profunda, obstruccin tumoral, linfedema primario). Tambin
puede producirse edema por estasis en una extremidad inferior paralizada. Las reacciones
alrgicas (angioedema) y la obstruccin de la vena cava superior son causas de edema facial
localizado. El edema bilateral de extremidades inferiores puede tener causas localizadas: p. ej.,
obstruccin de la vena cava inferior, compresin debida a ascitis, masa abdominal. La ascitis
(liquido en cavidad peritoneal) y el hidrotrax (en el espacio pleural) pueden presentarse tambin
como edema localizado aislado, debido a inflamacin o neoplasia.
Edema generalizado. (Vase fig. 131). Hinchazn de los tejidos blandos de todas o la mayor parte de las
regiones corporales. La hinchazn bilateral de extremidades inferiores, ms pronunciada tras
permanecer de pie varias horas, y el edema pulmonar suelen ser de origen cardiaco. El edema
periorbitario que se observa al despertarse a menudo es debido a enfermedad renal y alteracin
de la excrecin de Na. En la cirrosis o en la ICC son frecuentes la ascitis y el edema de
extremidades inferiores y escroto. En la ICC, la disminucin del gasto cardaco y del volumen
sanguneo arterial eficaz ocasionan tanto una disminucin de la perfusin renal como un
incremento de la presin venosa, con la consecuente retencin renal de Na debido a la
vasoconstriccin renal, a la redistribucin del flujo sanguneo intrarrenal y al hiperaldosteronismo
secundario.
En la cirrosis, los shunts arteriovenosos reducen la perfusin renal eficaz ocasionando retencin de Na.
La ascitis se acumula cuando el aumento de la resistencia vascular intraheptica produce
hipertensin portal. La reduccin de la albmina srica y el aumento de la presin abdominal
provocan edema de extremidades.
En el sndrome nefrtico, la prdida renal masiva de albmina reduce la presin onctica plasmtica,
provocando la trasudacin de liquido al intersticio; la reduccin del volumen sanguneo eficaz
estimula la retencin renal de Na.
En la insuficiencia renal aguda o crnica aparece edema cuando la ingestin de Na excede a la
capacidad renal para excretarlo, como consecuencia de las marcadas reducciones de la filtracin
glomerular. La hipoalbuminemia intensa [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de cualquier causa (p. ej., nefrosis,
estados de dficit nutricional, hepatopata crnica) puede reducir la presin onctica plasmtica lo
bastante como para ocasionar edema.
Causas menos frecuentes de edema generalizado: edema idioptico, sndrome de aumento de peso
rpido y recurrente con edema en mujeres en edad frtil; hipotiroidismo, en el cual el mixedema se
localiza tpicamente en la regin pretibial, frmacos tales como esteroides, estrgenos y
vasodilatadores, embarazo; realimentacin tras el ayuno.
TRATAMIENTO. El principal punto consiste en identificar y tratar la causa subyacente del edema (fig. 13-

1).
TABLA 13-l. Diurticos en el edema (vase tambien Tabla 132).
Frmaco
Dosis usual
Comentarios
DISTAL. PIERDEK
Hidroclorotiacida
Clortalidona
25 ml/min.
Metolazona
cuan

25-200 mg
Primera eleccin; provoca hipopotasemia; necesita FG > 25 ml/min.
100 mg/d o das alternos
Accin prolongada (hasta 72 h); hipopotasemia; necesita FG >
1-10mg/d

Accin prolongada; hipopotasemia; eficaz con FG baja, especiaimente

do se combina con un diurtico de asa.

DE ASA (PUEDE ADMINISTRARSE PO O IV)
Furosemida
Bumetanida
Acido etacrnico

40-120 mg/ 12-24 h

0.5-2 mg/12-24 h
50-200 mg/d

Accin corta; potente; eficaz con FG baja.

Puede utilizarse en caso de alergia a furosemida.
Accin ms prolongada.

DISTAL, CONSERVA K
Espironolactona

25-100 mg/6 h

Hiperpotasemia;

acidosis;

bloquea

la

aldosterona;

ginecomastia,

impotencia,

Amiloride
Triamterene
renales.

amenorrea, el inicio de su accin se retrasa 23 das; evitar su uso en

insuficiencia renal o en combinacin con inhibidores de la ECA o suple
mentos de potasio.
5-10 mg/ 1224 h
Hiperpotasemia; una vez al da; menos potente que la espironolactona.
100 mg/ 12 h
Hiperpotasemia; menos potente que la espironolactona; clculos

La restriccin de Na en la dieta ( < 500 mg/d) puede evitar que se forme ms edema. El reposo en cama
favorece la respuesta a la restriccin de sal en caso de ICC y cirrosis. Las medias elsticas y la
elevacin de las extremidades inferiores edematosas pueden ayudar a movilizar el liquido
intersticial. En presencia de hiponatremia intensa ( < 132 mmol/L) deber reducirse tambin la
ingestin de agua (< 1500 mL/d). Los diurticos (tabla 131) estn indicados en caso de edema
perifrico marcado, edema pulmonar, ICC y restriccin inadecuada de sal en la dieta. En la tabla
132 se resean sus efectos secundarios. La prdida de peso por diurticos debe limitarse a 11,5
kg/d. Puede aadirse metolazona a los diurticos de asa para incrementar su efecto. Tngase en
cuenta que el edema intestinal puede alterar la absorcin de los diurticos orales y reducir su
eficacia. Una vez alcanzado el peso deseado, deben reducirse las dosis de diurticos.
En la ICC (cap. 68) debe evitarse la diuresis excesiva, ya que puede ocasionar una disminucin del gasto
cardaco y una hiperazoemia prerrenal. Debe evitarse la hipopotasemia inducida por diurticos,
que predispone a la intoxicacin digitlica.
En la cirrosis, la espironolactona es el diurtico de eleccin aunque puede producir acidosis e
hiperpotasemia. Tambin pueden aadirse tiacidas o dosis pequeas de diurticos de asa. Sin
embargo, puede producirse insuficiencia renal por depleccin de volumen. La diuresis excesiva
puede ocasionar hiponatremia y alcalosis, las cuales pueden empeorar la encefalopata heptica
(cap. I 13).
En el sndrome nefrtico, la administracin de albmina debe limitarse a los casos muy graves (pacientes

con hipotensin asociada), ya que su rpida excrecin renal impide cualquier elevacin mantenida
de la albmina srica.
Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Edema captulo 38, en HPIM12, p. 228.

TABLA 132. Complicaciones de los diurticos.

Frecuentes
Raras
Depleccin de volumen.
Nefritis intersticial (tiacidas, furosemida).
Hiperazoemia prerrenal.
Pancreatitis (tiacidas).
Depleccin de potasio.
Prdida de audicin (diurticos de asa).
Hiponatremia (tiacidas).
Anemia,
leucopenia,
trombocitooenia
Alcalosis metablica.
(tiacidas)
Hipercolesterolemia.
Hiperglucemia (tiacidas).
Hiperpotasemia (ahorradores de K).
Hipomagnesemia.
Hiperuricemia.
Hipercalcemia (tiacidas).
Molestias digestivas.
Erupcin (tiacidas).

14 NAUSEAS Y VMITOS
DEFINICIN.

Nusea se refiere al deseo inminente de vomitar, y a menudo precede o acompaa al vmito. Vmito es
la expulsin vigorosa de contenido gstrico por la boca. Arcada se refiere a la laboriosa actividad
respiratoria rtmica que precede al vmito. Regurgitacin es la expulsin de contenido gstrico en
ausencia de nuseas y de contraccin muscular diafragmtica y abdominal. Rumiacin es la
regurgitacin, remasticacin y reingestin de comida procedente del estmago.
FISIOPATOLOGA.

El contenido gstrico es impulsado hacia el esfago cuando existe una relajacin del fondo gstrico y del
esfnter gastroesofgico seguida por un incremento rpido de la presin intraabdominal producida
por la contraccin de la musculatura abdominal y diafragmtica. El incremento de la presin
intratorcica provoca el avance del material hacia la boca. La elevacin refleja del paladar blando y
el cierre de la glotis protegen a la nasofaringe y la trquea y completan el acto del vmito. El
vmito est controlado por dos reas del tronco cerebral, el centro del vmito y la zona
reflexgena quimiorreceptora.
ETIOLOGA.

Las nuseas y los vmitos son manifestaciones de un gran nmero de trastornos. Clasificacin clnica:
. Urgencia abdominal aguda: apendicitis, colecistitis aguda,
obstruccin intestinal aguda (adherencias, neoplasia, hernia, vlvulo), peritonitis aguda.
. Indigestin crnica: enfermedad ulcerosa pptica, aerofagia.
. Alteracin de la motilidad digestiva: gastroparesia (posvagotoma, diabtica, idioptica), actividad
mioelctrica gstrica anormal (arritmia), acalasia, seudobstruccin intestinal.
. Infecciones: bacterianas, virales y parasitarias del tubo digestivo. Infeccin sistmica que no afecta
directamente al tubo digestivo, especialmente en nios.
. Trastornos del SNC: la presin intracraneal elevada (neoplasias, encefalitis, hidrocefalia) puede
ocasionar vmitos, a menudo en escopetazo.
Los trastornos labernticos (laberintitis aguda, enfermedad de Mniere) subyacentes al vrtigo se
acompaan a menudo de nuseas y vmitos.
. Cardiaco: infarto agudo de miocardio (especialmente IAM inferior) e insuficiencia cardiaca congestiva.
. Trastornos metablicos y endocrinos: cetoacidosis diabtica,
insuficiencia suprarrenal, crisis hipertiroidea, embarazo, uremia.
. Medicinas/toxinas: las nuseas constituyen un efecto secundario comn a muchos medicamentos y
toxinas. Las enterotoxinas producidas por bacterias causan intoxicacin alimentaria.
. Psicgena: trastorno emocional, anorexia, bulimia.
. Hemorragia digestiva: la sangre en el estmago de cualquier causa puede dar lugar a nuseas y
vmitos.
EVALUACIN.

La anamnesis, con una historia farmacolgica cuidadosa, y la cronologa y el carcter de los vmitos
pueden ser tiles. Por ejemplo, el vmito que se produce predominantemente por la maana se

observa a menudo en el embarazo, la uremia y la gastritis alcohlica; un vmito feculento implica

obstruccin intestinal distal o fstula gastroclica; un vmito en escopetazo sugiere aumento de la
presin intracraneal. Tambin los sntomas acompaantes pueden ser tiles: vrtigo y tinnitus en la
enfermedad de Mniere, alivio del dolor abdominal con el vmito en la lcera pptica y saciedad
precoz en la gastroparesia. Las radiografas simples pueden sugerir diagnsticos tales como
obstruccin intestinal. La serie digestiva alta valora la motilidad del tubo digestivo alto as como la
mucosa. Pueden estar indicados otros estudios tales como los de vaciamiento gstrico
(gastroparesia diabtica) y la TC cerebral.
COMPLICACIONES.

Ruptura del esfago (sndrome de Boerhaave), hematemesis por desgarro de mucosa (sndrome de
Mallory-Weiss), deshidratacin, malnutricin, caries dental, alcalosis metablica, hipopotasemia y
neumonitis por aspiracin.
TRATAMIENTO.

Ir dirigido a la correccin de la etiologa especifica. La eficacia de los frmacos antiemticos depende

de la etiologa de los sntomas, de la respuesta del paciente y de los efectos secundarios. Los
antihistamnicos, como el dimenhidrinato y el clorhidrato de prometacina, son eficaces para las
nuseas debidas a disfuncin del odo interno. Los anticolinrgicos, como la escopolamina, son
eficaces para las nuseas que acompaan a la cinetosis o mareo por movimiento. El haloperidol y
los derivados de la fenotiacina, como la proclorperacina son eficaces a menudo para el control de
las nuseas y vmitos leves, pero son frecuentes efectos secundarios tales como hipotensin y
sntomas parkinsonianos. Antagonistas selectivos de la dopamina, tales como la metoclopramida,
pueden ser superiores a las fenotiacinas en el tratamiento de las nuseas y vmitos intensos, y
resultan particularmente tiles en el tratamiento de la gastroparesia. La metoclopramina
intravenosa puede resultar til como profilaxis contra las nuseas cuando se administra antes de la
quimioterapia.
Para una revisin ms detallada, vase Friedman, L. S., Isselbacher, K. J.: Anorexia, Nausea, Vomiting, and Indigestion, captulo
43, en HPIM12, p. 251.

15 PRDIDA Y AUMENTO DE PESO

Los cambios en el peso pueden afectar a los lquidos corporales o a la masa tisular. Las fluctuaciones
rpidas del peso en unos das sugieren prdida o ganancia de lquido, mientras que los cambios
prolongados suelen afectar a la masa corporal y reflejan el equilibrio entre ingesta y consumo de
energa.
AUMENTO DE PESO.
La acumulacin de liquido puede ser debida a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis heptica,
nefrosis o enfermedad renal. La causa ms comn de aumento de la masa tisular es la obesidad
endgena, generalmente por sobrealimentacin. La historia puede dar lugar a confusin y el
exceso de ingesta debe comprobarse mediante recuento de las caloras. Son causas secundarias
de obesidad el sndrome de Cushing, el hipotiroidismo, el hipogonadismo y los tumores secretores
de insulina. Raramente, neoplasias del SNC, tales como el craneofaringioma, ocasionan un
impulso central a la sobrealimentacin. Trastornos congnitos tales como los sndromes de
Prader-Willi y Laurence-Moon-Bield ocasionan obesidad precoz.
PERDIDA DE PESO.
En ausencia de dieta, la prdida de peso tiene ms importancia que el aumento. La prdida de peso
junto con un aumento del apetito, sugiere un metabolismo acelerado o la prdida de caloras por
orina o heces. La tirotoxicosis causa un mayor consumo de energa por incremento del
metabolismo basal y de la actividad fsica. La prdida de peso en el feocromocitoma se debe al
hipermetabolismo catecolamnico. La diabetes mellitus causa tpicamente poliuria polidipsia,
polifagia y prdida de peso. La prdida es secundaria a la diuresis osmtica, pero la prdida
subsiguiente de masa corporal refleja la prdida de caloras por la orina (glucosuria). La
malabsorcin con esteatorrea, como ocurre en el esprue la pancreatitis crnica o la fibrosis
qustica, y la diarrea crnica de diversas causas pueden ocasionar tambin prdida de peso a
pesar de aumentar la ingestin de alimentos. Otros varios trastornos digestivos ocasionan prdida
de peso: enfermedad inflamatoria intestinal, infestaciones parasitarias, estenosis esofgicas,
obstruccin secundaria a lcera pptica crnica anemia perniciosa y cirrosis.
La prdida de peso con disminucin del apetito es debida a la inadecuacin de la ingesta para las
necesidades metablicas y sugiere una enfermedad maligna oculta; se deber investigar tubo
digestivo, pncreas, hgado, linfoma y leucemia. La prdida de peso y anorexia pueden deberse
tambin a tuberculosis, enfermedad fngica, absceso amebiano, endocarditis bacteriana y SIDA.
El mecanismo implica tanto anorexia como aceleracin de las demandas metablicas celulares. La
insuficiencia suprarrenal ocasiona raramente prdida de peso debida a disminucin del apetito, al
igual que la anorexia nerviosa, los estados depresivos y la esquizofrenia. Una de las
manifestaciones ms precoces de la uremia es la anorexia.
Para una revisin ms detallada, vase Foster, D. W.: Gain and Loss in Weight, captulo 45, en HPIM12, p. 259.

16 DIARREA, ESTREIMIENTO Y SNDROMES

DE MALABSORCIN
FUNCIN DIGESTIVA NORMAL
ABSORCIN DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS. El aporte de lquido al tubo digestivo es de 8-10 L/d
incluidos 2 L de ingesta: la mayor parte es absorbida en el intestino delgado. La absorcin en
colon es normalmente de 5002.000 mL, con capacidad para 6 L/d en caso necesario. La absorcin
de agua sigue pasivamente al transporte activo de Nah Cl y glucosa. Otros mecanismos
adicionales de transporte son el intercambio de Cl /HCO3, la secrecin de H+, K+ y HCO~
cotransporte de Na+ glucosa.
ABSORCIN DE NUTRIENTES. (1) intestino delgado proximal: hierro, calcio, folato, grasas (tras la
hidrlisis de triglicridos en cidos grasos por la lipasa y colipasa pancreticas), protenas (tras la
hidrlisis por las peptidasas pancreticas e intestinal), hidratos de carbono (tras la hidrlisis por
amilasas y disacaridasas), triglicridos absorbidos como micelas tras su solubilizacin por las
sales biliares, aminocidos y dipptidos absorbidos mediante transportadores especficos,
azcares absorbidos mediante transporte activo, (2) intestino delgado distal: vitamina B,., sales
biliares, agua; (3) colon: agua, electrlitos.
MOTILIDAD INTESTINAL. Permite la propulsin del contenido intestinal desde el estmago hasta el ano
y la separacin de sus componentes para facilitar la absorcin de los nutrientes. La propulsin est
controlada por mecanismos neurales, migenos y hormonales, y mediada por un complejo motor
migratorio, una onda organizada de actividad neuromuscular que se origina en la porcin distal del
estmago durante el ayuno y emigra lentamente a lo largo del intestino delgado. La motilidad del
colon est mediada por un peristaltismo focal para impulsar las heces. La defecacin se efecta
por relajacin del esfnter anal interno en respuesta a la distensin rectal, con control voluntario
mediante la contraccin del esfnter anal externo.

DIARREA
FISIOPATOLOGA. Definida formalmente como una produccin fecal superior a 200 g/d con una dieta
baja en fibra (occidental), tambin se utiliza a menudo el trmino diarrea para indicar heces sueltas
o acuosas. Mediada por uno o ms de los siguientes mecanismos:
Diarrea osmtica. Solutos no absorbidos incrementan la presin onctica intraluminal, causando la
salida de agua; por lo general cesa con el ayuno; hiato osmolal de las heces superior a 40 (vase
ms adelante). Sus causas son: dficit de sacaridasa (p. ej., lactasa), ingestin de lactulosa, abuso
de laxantes polivalentes.
Dficit de lactasa, ya sea primario (mayor prevalencia de negros y asiticos, por lo general comienza a
principio de la edad adulta) o secundario (por gastroenteritis viral, bacteriana o protozoaria, esprue
celaco o tropical, o kwashiorkor).
Diarrea secretora. La secrecin activa de iones causa una prdida obligada de agua; diarrea por lo
general acuosa, a menudo profusa, que no se modifica con el ayuno; Na y K~ elevados en las
heces, con un hiato osmolal inferior a 40. Sus causas son: infecciones virales (p. ej., rotavirus,
virus Norwalk), infecciones bacterianas (p. ej., clera, E. coli enterotoxgeno, Staphylococcus
aureus), protozoos (p. ej., Giardia, Cryptosporidia), trastornos asociados con el SIDA

(comprendidos los inducidos por el VIH y por micobacterias), sndrome de Zollinger-Ellison

(produccin excesiva de gastrina), tumores productores de pptido intestinal vasoactivo (VIP),
tumores carcinoides (histamina y serotonina), carcinoma medular de tiroides (prostaglandinas y
serotonina), mastocitosis sistmica, leucemia basfila y adenomas vellosos de colon distal
(secrecin directa de lquido rico en electrlitos).
Exudativa. Inflamacin, necrosis y esfacelo de la mucosa del colon, puede tener componentes de
diarrea secretora debido a la liberacin de prostaglandinas por las clulas inflamatorias; las heces
suelen contener polimorfonucleares, as como sangre oculta o macroscpica. Sus causas son:
infecciones bacterianas [p. ej., colitis por Campylobacter, Salmonella. Shigella, Yersinia, E. coli,
invasivo o enterotoxgeno, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile (frecuentemente inducidas
por antibiticos)], parsitos del colon (p. ej., Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn,
proctocolitis ulcerativa, enfermedad intestinal inflamatoria idioptica, diverticulitis, enterocolitis por
radiacin, quimioterpicos anticancerosos e Isquemia intestinal.
Motilidad intestinal alterada. Alteracin del control coordinado de la propulsin intestinal; diarrea a
menudo intermitente o alternando con estreimiento. Sus causas son: diabetes mellitus,
insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, enfermedades colagenovasculares, infestaciones
parasitarias,
estados hipersecretores de gastrina y VIP, amiloidosis, laxantes (en especial los que contienen
magnesio), antibiticos (en especial eritromicina), colinrgicos, disfuncin neurolgica primaria, (p.
ej., enfermedad de Parkinson) y sndrome de intestino irritable. La sangre en la luz intestinal es
catrtica, y las hemorragias digestivas altas importantes ocasionan diarreas por incremento de la
motilidad.
Reduccin de la superficie de absorcin. Por lo general, debida a manipulacin quirrgica (p. ej.,
reseccin o redistribucin intestinal amplia) que deja una superficie de absorcin inadecuada para
la absorcin de lquidos y electrlitos; ocurre espontneamente en caso de fstulas gastroentricas
(p. ej., gastroclica).
EVALUACIN. Historia. La diarrea debe distinguirse de la incontinencia fecal, del cambio en el calibre
de las heces, de la hemorragia rectal y de las heces pequeas y frecuentes, pero por lo dems
normales. La alternancia de diarrea y estreimiento sugiere una obstruccin colnica fija o un
sndrome de intestino irritable. Una evolucin brusca y aguda es tpica de infecciones
diverticulticas virales y bacterianas y de diarrea inducida por frmacos, y puede representar la
forma de comienzo de una enfermedad inflamatoria intestinal. Una evolucin ms prolongada e
insidiosa sugiere malabsorcin, enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos metablicos o
endocrinos, insuficiencia pancretica, abuso de laxantes, isquemia, neoplasia (estado
hipersecretor u obstruccin parcial) o sndrome de intestino irritable. Las enteritis parasitarias y
algunas formas de enteritis bacteriana tambin pueden producir sntomas crnicos. Sobre todo, las
heces de olor ftido u oleosas sugieren malabsorcin de grasas. La impactacin fecal puede
ocasionar diarrea aparente debido a que solamente los lquidos son capaces de atravesar la
obstruccin parcial.
Exploracin fsica. En la diarrea aguda a menudo destacan signos de deshidratacin. La fiebre y la
hiperestesia abdominal sugieren infeccin o enfermedad inflamatoria, aunque a menudo estn
ausentes en las enteritis virales. Los signos de malnutricin sugieren una evolucin crnica.
Ciertos signos acompaan con frecuencia a estados de dficit especfico secundarios
malabsorcin (p. ej., queilosis con el dficit de riboflavina, glositis con el dficit de B,2, folato).
Examen de las heces. El cultivo para patgenos bacterianos, la bsqueda de leucocitos, la
determinacin de la toxina de Clostridium dificile y la bsqueda de huevos y parsitos son
componentes importantes de la evaluacin en los pacientes con diarrea intensa, prolongada o

sanguinolenta. La presencia de sangre (prueba de sangre oculta en heces) o leucocitos (tincin de

Wright) sugiere inflamacin (p. ej., enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), infeccin o isquemia. La
tincin de Gram de las heces puede ser diagnstica de infeccin por Staphylococcus,
Campylobacter o Candida. La esteatorrea (comprobada mediante tincin con Sudn III de una
muestra de heces o un anlisis cuantitativo de grasa fecal en 72 horas) sugiere malabsorcin o
insuficiencia pancretica. Las determinaciones de Na y K en el agua fecal ayudan a distinguir la
diarrea osmtica de las de otros tipos [hiato osmolal en heces (osmol)~u,ro(Na + K b.~..)]'
Estudios de laboratorio. El recuento hemtico completo puede indicar anemia (prdida de sangre
aguda o crnica o malabsorcin de hierro, folato o B12), leucocitosis (inflamacin), eosinofilia
(enfermedades parasitarias, neoplsicas e intestinales inflamatorias). Los niveles sricos de calcio,
albmina, hierro, colesterol, folato y B,2, capacidad de fijacin del hierro srico y TP (tiempo de
protrombina) pueden aportar signos de malabsorcin intestinal.
Otros estudios. Sigmoidoscopia y colonoscopia, tiles para el diagnstico de colitis (en especial
seudomembranosa e isqumica); quiz no permitan distinguir entre colitis infecciosa y no
infecciosa (en especial ulcerosa idioptica). Los estudios radiolgicos de contraste con bario
pueden sugerir malabsorcin (pliegues intestinales engrosados), enfermedad inflamatoria intestinal
(iletis o colitis), tuberculosis (inflamacin ileocecal), diverticulitis, neoplasias, fstula intestinal o
trastornos de la motilidad. La prueba de absorcin de D-Xilosa constituye un despistaje adecuado
de la funcin absortiva del intestino delgado. La biopsia de intestino delgado resulta especialmente
til para evaluar la malabsorcin intestinal. Son estudios especializados la prueba de Schilling
(malabsorcin de B,2), la prueba de aliento de H2 con lactosa (malabsorcin de carbohidratos), las
pruebas de aliento de H2 con xilosa (C14) y lactulosa (crecimiento bacteriano excesivo), la prueba
de aliento con glicocola (malabsorcin ileal), la prueba de aliento con triolena (malabsorcin de
grasas) y las pruebas de bentiromida y secretina (insuficiencia pancretica).
TRATAMIENTO. Varia ampliamente dependiendo de la etiologa. En la tabla 161 se resean las opciones
teraputicas para las causas habituales de diarrea. Adems, el tratamiento sintomtico comprende
una rehidratacin enrgica (IV o con soluciones orales de glucosa - electrlitos), reposicin
electroltica, fijadores de sustancias osmticamente activas (p. ej., caoln - pectina) y opiceos
para disminuir la motilidad intestinal (p. ej., loperamida, difenoxilato); los opiceos pueden estar
contraindicados en las diarreas de causa infecciosa o inflamatoria.
TABLA 16l. Tratamiento de las causas comunes de diarrea.
I Infecciosas (enteritis o colitis no complicada).
A Virales.
1. Rotavirus, virus Norwalk, enteritis no clasificada -nicamente tratamiento sintomtico.
2 Asociada con el SIDA -tratamiento sintomtico; octreotide posiblemente til.
B Bacterianas.
1. Staphylococcus, Yersinia enterocolitica, salmonelas, vibrio -tratamiento de sostn, evitar los
opiceos.
2. E. coli enterotoxgeno, diarrea del viajero -subsalicilato de bismuto; trimetoprim/sulfametoxazol;
doxiciclina, cipronoxacina.
3. Shigella -subsalicilato de bismuto; ampicilina.
4. Campylobacter -tratamiento sintomtico; eritromicina.
5. Clostridium difcile -metronidazol, vancomicina oral.
C Protozoarias.
1. Giardia - metronidazol, quinacrina.
2. Cryptospondium -tratamiento sintomtico; espiramicina.

3. Entamoeba histolytica -metronidazol; yodoquinona.

II Inflamatorias.
A Enfermedad de Crohn - glucocorticoides, aminosalicilatos (en especial para la colitis), metronidazol,
azatioprina.
B Proctocolitis ulcerosa -glucocorticoides (oral o rectal), aminosalicilatos.
C. Diverticulitis- tetraciclina.
III Malabsortivas.
A Insuficiencia pancretica- dieta pobre en grasas, reposicin de enzimas pancreticas.
B. Dficit de lactas- adieta sin lactosa; preparados de lactasa (p ej.., Lactaid).
C Esprue no tropical (celiaco) (enteropata por sensibilidad al gluten) -dieta exenta de gluten;
glucocorticoides en la enfermedad refractaria.
D Crecimiento bacteriano excesivo, esprue tropical -tetraciclina (con cido flico para el esprue).
E. Enfermedad de Whipple -penicilina.
F Sndrome de intestino corto - tratamiento sintomtico; opiceos, dieta elemental, triglicridos de
cadena media; octreotide posiblemente til.
G. Posgastrectoma -tratamiento sintomtico, comidas pequeas y frecuentes; dieta baja en
carbohidratos octreotide para el sndrome de dumping.
H. Tras reseccin ileal -tratamiento sintomtico; colestiramina.
I. Linfangiectasia -triglicridos de cadena media; tratar la enfermedad subyacente si es posible.
IV Endocrinas.
A. Insuficiencia suprarrenal, hiperpotasemia, hipocalcemia, tirotoxicosis, diabetes mellitus -.tratar la
enfermedad subyacente.
V Neoplsicas.
A. Gastrinoma (Zollinger-Ellison) -bloqueadores de H2 omeprazol; gastrectoma, reseccin del tumor.
B Sndrome carcinoide -tratamiento sintomtico; reseccin ablacin del tumor, octreotide.
C Adenoma velloso secretor -reseccin.
VI Isqumicas.
A Tratamiento de sostn; evitar opiceos; reseccin del intestino no viable.
VII Inducida por radiaciones.
A Tratamiento sintomtico, opiceos.
VIII Sndrome de intestino irritable.
A. Dieta rica en fibra (p. ej., metamucil), anticolinrgicos.

SNDROMES DE MALABSORCIN
La malabsorcin intestinal de los nutrientes ingeridos puede producir diarrea osmtica, esteatorrea o
dficits especficos (p. ej., de hierro, folato, B12, vitaminas A, D, E y K). En la tabla 16-2 se
resean las causas comunes de malabsorcin intestinal. Puede aparecer enteropata pierdeprotenas como resultado de diversas causas de malabsorcin; se acompaa de hipoalbuminemia
y puede detectarse midiendo los niveles de albmina marcada o de 1 antitripsina en heces. El
tratamiento ir dirigido a la enfermedad subyacente.

TABLA 162. Causas comunes de malabsorcin.

Maldigestin: Pancreatitis crnica, fibrosis qustica, carcinoma pancretico.
Dficit de sales biliares: Cirrosis, colestasis, crecimiento bacteriano excesivo sndromes de asa ciega,
divertculos intestinales, trastornos de hipomotilidad) reabsorcin ileal alterada (reseccin,
enfermedad de Crohn), fijadoras de sales biliares (colestiramina, carbonato clcico neomicina).
Inadecuada superficie de absorcin: Reseccin intestinal masiva, fstula gastroclica, desviacin
yeyunoileal.
Obstruccin linftica: Linfoma, enfermedad de Whipple, linfangiectasia intestinal.
Enfermedad vascular: Pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca derecha, vasculopata mesentrica.
Enfermedad de la mucosa: Enfermedades inflamatorias (enteritis infecciosas, enfermedad de Crohn),
enteritis por radiacin, enteritis eosinfila, yeyunitis ulcerosa, mastocitosis, esprue tropical,
trastornos infiltrativos (amiloidosis, esclerodermia, linfoma, esprue colgeno), anomalas
bioqumicas
(enteropata
por
sensibilidad
al
gluten,
dficit
de
disacaridasa,
hipogammaglobulinemia, abetalipoproteinemia), trastornos endocrinos (diabetes mellitus,
hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, sndrome de Zollinger-Ellison,
sndrome carcinoide).

ESTREIMIENTO
Disminucin en la frecuencia de las deposiciones o dificultad para la defecacin; puede dar lugar a dolor
abdominal, distensin o impactacin fecal, con la consiguiente obstruccin o raramente,
perforacin. Es un sntoma frecuente y a menudo subjetivo. Son factores contribuyentes la
inactividad, la dieta baja en residuos y la dedicacin de un tiempo inadecuado a la defecacin.
CAUSAS ESPECFICAS.
Alteracin de la motilidad colnica debida a disfuncin neurolgica (diabetes mellitus, lesin de mdula
espinal, esclerosis mltiple, enfermedad de Hirschsprung, seudoobstruccin intestinal idioptica
crnica, megacolon idioptico), esclerodermia, frmacos (en especial anticolinrgicos, opiceos,
anticidos con aluminio), hipotiroidismo, sndrome de Cushing, hipopotasemia, hipercalcemia,
deshidratacin, causas mecnicas (tumores colorrectales, diverticulitis, vlvulos, hernias,
intususcepcin) y dolor anorrectal (por fisuras, hemorroides, abscesos o proctitis) causantes de
retencin, estreimiento e impactacin fecal.
TRATAMIENTO.
En ausencia de causa identificable, el estreimiento puede mejorar tranquilizando al paciente y con
ejercicio, aumento de los residuos en la dieta y aumento de la ingestin de lquidos. Son
tratamientos especficos la eliminacin de una obstruccin intestinal (fecalito, tumor), la retirada
de agentes no esenciales causantes de hipomotilidad (en especial anticidos con aluminio,
opiceos). Para el alivio sintomtico, en ocasiones se requieren agentes con magnesio u otros
catrticos. En caso de hipomotilidad o dismotilidad intensa, o en presencia de opiceos, resultan
particularmente eficaces los agentes osmticamente activos (p. ej., lactulosa oral, soluciones de
lavado intestinal que contengan polietilenglicol) y el aceite mineral (por va oral o rectal).
Para una revisin ms detallada vase Goldfinger, S. E.: Constipation and Diarrhea, captulo 44, p. 256; y Greenberger, N .J.,
Isselbacher, K. J.: Disorders of Absorption, captulo 240, p. 1252, en HPIM12.

17 HEMORRAGIA DIGESTIVA
PRESENTACIN
1. Hematemesis. Vomito de sangre o de sangre alterada (posos de caf); indica hemorragia proximal
al ligamento de Treitz.
2. Melena: Sangre alterada (negra) por recto (2 100 mL, sangre requerida para una deposicin
melnica); suele indicar hemorragia proximal al ligamento de Treitz, aunque puede ser ms distal,
hasta del colon ascendente, puede haber seudomelena causada por hierro, bismuto, regaliz,
remolacha, bayas, carbn vegetal.
3. Hematoquecia. Hemorragia rectal de color rojo brillante o marrn, suele indicar hemorragia ms all
del ligamento de Treitz, aunque puede ser debida a una hemorragia digestiva alta rpida (2 1000
mL).
4. Prueba de sangre oculta en heces positiva. (Vase cap. 131).
5. Anemia por dficit de hierro. (Vase cap. 129).
Alteraciones hemodinmicas. Hipotensin ortosttica > 110 mm Hg, por lo general indica una
reduccin del volumen sanguneo > 20 % (+ sncope, mareo, nuseas, sudoracin, sed).
Shock. TA < 100 mm Hg de sistlica; suele indicar una reduccin del volumen sanguneo > 30% (+
palidez, piel fra).
Alteraciones analticas. El hematcrito quiz no refleje el grado de prdida de sangre debido al retraso
en la equilibracin con el lquido extracelular. En las hemorragias digestivas altas son frecuentes
una trombocitosis y leucocitosis leves y una elevacin del BUN.
Signos pronsticos adversos. Edad > 60 aos, comienzo con shock, sangrado repetido, signos
endoscpicos de sangrado reciente [p. ej., vaso visible en la base de la lcera (vase ms
adelante)].

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CAUSAS.
Comunes. Ulcera pptica, gastritis (alcohol aspirina, AINE, estrs), esofagitis, desgarro de Mallory-Weiss
(desgarro de la mucosa en la unin gastroesofgica debido a las arcadas), varices
gastroesofgicas.
Menos comunes. Sangre ingerida (sangrado nasal); neoplasia esofgica, gstrica o intestinal;
tratamiento anticoagulante y fibrinoltico; gastropata hipertrfica (enfermedad de
Mntrier); aneurisma artico, fstula aorto-entrica (de un injerto artico); malformacin AV
telangiectasias (sndrome de Osler-Rendu-Weber); vasculitis; conectivopata (seudoxantoma
elstico, sndrome de Ehlers-Danlos); discrasias sanguneas, neurofibroma, amiloidosis, hemobilia
(origen biliar).
EVALUACIN.
Solamente despus de la reanimacin hemodinmica (vase ms adelante).
. Historia y exploracin fsica: Frmacos, lcera previa, historia de sangrado, historia familiar, datos de
cirrosis o
vasculitis, etc.
. Aspiracin nasogstrica en busca de sangre si el origen alto no est claro por la historia; puede ser
falsamente negativo si la hemorragia ha cesado.
Endoscopia alta: Exactitud > 90 %; permite visualizar el lugar de la hemorragia y posibilita la
intervencin teraputica; obligada si se sospechan varices, fstulas aorto-entricas, preferible a la

radiografa ante sospecha de lcera para identificar el vaso visible (arteria prominente en el
crter de la lcera), que conlleva un alto riesgo ( 50 %) de nuevo sangrado.
. Radiografa digestiva alta con bario: Exactitud 80 %; alternativa aceptable a la endoscopia en la
hemorragia resuelta o crnica de poca intensidad.
. Arteriografa mesentrica selectiva: Cuando una hemorragia viva impide una exploracin endoscpica
adecuada.
. Gammagrafa (p. ej., Tcssm unido a hemates o albmina): Empleado principalmente como prueba de
despistaje para valorar la posibilidad de realizar angiografa en la hemorragia intermitente o de
origen oscuro.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

CAUSAS.
Lesiones anales (hemorroides, fisuras), traumatismos rectales, proctitis, colitis (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, colitis infecciosa, colitis isqumica), plipos colnicos, carcinoma de colon,
angiodisplasia (ectasia vascular), diverticulosis, intususcepcin, lcera solitaria, discrasias
sanguneas, vasculitis, conectivopatas, neurofibroma, amiloidosis, anticoagulacin.
EVALUACIN.
. Historia y exploracin fsica.
.
.Anuscopia y sigmoidoscopia: Descartar hemorroides, fisuras, lceras, proctitis, neoplasia.
. Aspiracin nasogstrica (si existe alguna sospecha de origen digestivo alto, preferible realizar
endoscopia alta).
Enema de bario: Sin utilidad en la hemorragia activa.
Arteriografa (requiere un ritmo de hemorragia > 0,5 mL/ min; puede requerir una gammagrafa previa de
la hemorragia como se seal antes): Define el lugar de la hemorragia o la vascularizacin
anormal.
Colonoscopia: Puede ser imposible si la hemorragia es masiva.
Exploracin quirrgica (ltimo recurso).
HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO. A menudo originada en intestino delgado. Considerar la
enteroclisis del intestino delgado con rayos X (radiografa cuidadosa con bario mediante intubacin
peroral de intestino delgado), exploracin de Meckel o laparotoma exploradora con enteroscopia
intraoperato.
TRATAMIENTO
Acceso venoso con va IV de gran calibre ( 1418), va venosa central en caso de hemorragia importante y
pacientes con cardiopata; monitorizar los signos vitales, diuresis, hemoglobina (su descenso
puede ser diferido). El lavado gstrico no supone un beneficio comprobado, aunque limpia el
estmago antes de la endoscopia; el hielo puede lisar los cogulos, quiz sea preferible el lquido
a temperatura ambiente. Tipificar y cruzar sangre (6 unidades para hemorragias importantes).
Alerta quirrgica.
Mantener la presin arterial con lquidos isotnicos (salino normal), albmina y plasma fresco congelado
en cirrticos posteriormente concentrado de hemates cuando se disponga de l (sangre total en
caso de hemorragia masiva); mantener el Hcto 2 2530.
Plasma fresco congelado y vitamina K (10 mg SC o IV) en cirrticos con coagulopata.
Calcio IV (p. ej., hasta 1020 mL de gluconato clcico al 10 % IV en 1015 min) si el calcio srico
desciende (debido a la transfusin de sangre citratada).

La farmacoterapia emprica (anticidos, bloqueantes de los receptores H2) no ha demostrado su utilidad,

experimental somatostatina IV, prostaglandinas; el etinilestradiol/noretisterona (0,05/1,0 mg PO al
da) puede evitar la hemorragia recurrente debida a malformaciones vasculares digestivas.
Medidas especficas: Varices: Vasopresina IV (0,40,9 U/ min), sonda de taponamiento de BlakemoreSengstaken, esclerosis endoscpica (vase cap. 114); lcera con vaso visible o hemorragia activa:
electrocoagulacin endoscpica, coagulacin con sonda trmica o con lser; gastritis:
embolizacin o administracin de vasopresina en la arteria gstrica izquierda, diverticulosis:
arteriografa mesentrica con vasopresina intraarterial; angiodisplasia: coagulacin colonoscpica
elctrica o con lser, puede remitir con la sustitucin de una vlvula artica estentica.
. Indicaciones de la ciruga de urgencia: Hemorragia incontrolada o prolongada, hemorragia repetida
intensa, fstula aorto-entrica.
Para una revisin ms detallada, vase Richter, J. M., Isselbacher, K. J., Gastrointestinal Bleeding, captulo 46, en HPIM12, p. 261.

18 VALORACIN DE LA FUNCIN HEPTICA,

ICTERICIA Y HEPATOMEGALIA
PRUEBAS SANGUINEAS DE FUNCIN HEPTICA
Utilizadas para evaluar el estado funcional del hgado y para distinguir entre los diferentes tipos de
hepatopata (inflamatoria, infiltrativa, metablica, vascular, hepatobiliar) (vase tabla 18-1).
Bilirrubina. Proporciona informacin acerca de las funciones hepticas de captacin, metablica
(conjugacin) y excretora; la fraccin conjugada (reaccin directa) se distingue de la no conjugada
mediante anlisis qumico (vase tabla 18-2).
Aminotransferasas (Transaminasas). Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) y alanina
aminotransferasa (ALT, SGPT); indicadores sensibles de la integridad del hepatocito sus mayores
elevaciones se observan en la necrosis hepatocelular (p. ej., hepatitis viral, lesin txica heptica,
colapso circulatorio); sus cifras guardan una mala correlacin con la gravedad de la enfermedad;
anomalas ms leves en enfermedades colestsicas, cirrticas e infiltrativas; ALT ms especfica
de lesin heptica, ya que la AST se encuentra tambin en el msculo estriado, Ia hepatopata por
etanol suele producir elevaciones moderadas, con un incremento ms marcado de AST que de
ALT.

TABLA 18-1. Tipos de anomalas de las pruebas hepticas.

Tipo de hepatopata
Hepato
Prueba
celular Obstructiva Isqumica Infiltrativa
AST,ALT*

Fosfatasa alcalina
-
5Nucleotidasa
-
Bilirrubina
-
Tiempo de protrombina
Albmina
N -
* En la

ohstruccir aguda complela,

-
-

N***

-
-

N -

N**
N -

N-
-
-
N
N -
N

las transaminasas sricas pueden elevarse de fonna rpida y espectacular. pero

normalizan casi totalmente transcurridos 13 das, incluso en presencia de obstruccin continuada.

** Puede aumentar en caso de obstruccin hiliar prolongada y cirrosis biliar secundaria.
*** Puede disminuir en caso de obstruccin hiliar prolongada y cirrosis hiliar secundaria.
Nota: N normal, :elevada; : disminuida. (Modificada de Podolsky DK Isselbacher KJ, HPIM12, p 1308).

TABLA 182. Causas de hiperbilirrubinemia.

BILIRRUBINA PREDOMINANTEMENTE NO CONJUGADA (REACCIN INDIRECTA)
Produccin excesiva de bilirrubina: Hemlisis intravascular, reabsorcin de hematomas, eritropoyesis
ineficaz (mdula sea).
Disminucin de la captacin heptica: Sepsis, ayuno prolongado, insuficiencia cardaca derecha,
frmacos (p. ej., rifampicina, probenecid).
Disminucin de la conjugacin: Enfermedad hapatocelular grave (p. ej., hepatitis, cirrosis), sepsis,
frmacos (p. ej., cloranfenicol), dficit hereditario de glucuronil transferasa (sndrome de Gilbert,

sndrome de Crigler-Najjar tipo II o sndrome de Crigler-Najjar tipo I).

BILIRRUBINA PREDOMINANTEMENTE CONJUGADA (REACCIN DIRECTA)
Alteracin de la excrecin heptica: Enfermedad hepatocelular (p. ej., inducida por frmacos, hepatitis
viral o isqumica, cirrosis), colestasis inducida por frmacos (p ej., anticonceptivos orales,
metiltestosterona), sepsis, estado postoperatorio, trastornos hereditarios (sndrome de DubinJohnson, sndrome de Rotor, colestasis del embarazo, colestasis recurrente familiar benigna).
Obstruccin biliar Cirrosis biliar (primaria o secundaria), colangitis esclerosante, obstruccin mecnica (p.
ej., clculo, tumor, estenosis).
Modificado de Isselbacher, KJ, HPIM12, p. 267.
Lctico deshidrogenasa (LDH). Medida menos especfica de la integridad hepatocelular, con poco valor
en la evaluacin de las hepatopatas.
Fosfatasa alcalina. Sensible indicador de colestasis (ms sensible que la bilirrubina srica) y de
infiltracin heptica; elevaciones leves en otras formas de hepatopata; especificidad limitada
debido a su amplia distribucin tisular tambin se observan elevaciones en la infancia, embarazo y
enfermedades seas; pueden distinguirse isoenzimas especficas de tejido por sus diferencias de
estabilidad ante el calor (la actividad de la enzima heptica permanece estable en condiciones que
destruyen la actividad de la enzima sea).
5'-Nucleotidasa (5'-NT). Patrn de elevacin en la enfermedad hepatobiliar similar al de la fosfatasa
alcalina; posee una mayor especificidad para los trastornos hepticos, utilizada para comprobar si
el hgado es el origen de la elevacin de la fosfatasa alcalina srica, especialmente en nios,
mujeres embarazadas y pacientes con posible osteopata concomitante.
Gamma-GIutamiltranspeptidasa. Se correlaciona con la actividad de la fosfatasa alcalina srica; mayor
sensibilidad para enfermedad hepatobiliar, pero tambin elevada en trastornos pancreticos,
renales, pulmonares y cardacos.
Tiempo de protrombina. (Vase tambin cap. 133). Medida de la actividad de los factores de la
coagulacin, su prolongacin es consecuencia del dficit o la inactividad de un factor de la
coagulacin; todos los factores, excepto el factor VIII, se sintetizan en el hgado, y su dficit suele
ser consecuencia de una necrosis heptica extensa, como ocurre en caso de hepatitis, lesin
txica o cirrosis, los factores de la coagulacin II, VII, IX y X solamente funcionan en presencia de
la vitamina K, que es liposoluble; la prolongacin del TP por malabsorcin de grasas se distingue
de la debida a hepatopata por su rpida respuesta a la reposicin de vitamina K.
Albmina. La disminucin de sus valores sricos se debe a la disminucin de su sntesis heptica
(hepatopata crnica o malnutricin prolongada) o a prdidas excesivas por orina o heces;
indicador poco sensible de disfuncin heptica aguda ya que su vida media srica es de 2 a 3
semanas, en los pacientes con hepatopata crnica, el grado de hipoalbuminemia guarda relacin
con la intensidad de la disfuncin.
Globulina. En las hepatopatas crnicas se observa a menudo una hiperglobulinemia policlonal leve; en
la forma idioptica autoinmunitaria de hepatitis crnica activa se observa frecuentemente una
elevacin marcada.
Amoniaco. La elevacin de sus valores sanguneos es consecuencia del dficit de las vas de
detoxificacin heptica y del shunt portosistmico, como en los casos de hepatitis fulminante,
exposicin a hepatotoxinas e hipertensin pulmonar grave (p. ej., por cirrosis); en muchos
pacientes (pero no en todos), los valores sanguneos de amoniaco estn en relacin con el grado
de encefalopata portosistmica, la asterixis guarda una correlacin ms estrecha con la

encefalopata, pero no distingue entre las diversas causas metablicas como son disfuncin
heptica, uremia e hipercarbia.

PROCEDIMIENTOS DE IMAGEN HEPATOBILIAR

Empleados en la evaluacin de la ictericia, la hepatomegalia y las anomalas de las pruebas bioqumicas
hepticas.
Ecografa.
Examen rpido y no invasivo de las estructuras abdominales; sin exposicin a radiaciones; coste
relativamente bajo, equipo porttil; imgenes e interpretacin muy dependientes de la experiencia
del explorador; particularmente valiosa para detectar dilataciones de los conductos biliares y
clculos vesiculares (> 95%); mucho menos sensible para clculos intraductales ( 40 %), el medio
ms sensible para detectar ascitis; tan slo moderadamente sensible para detectar masas
hepticas, pero excelente para distinguir entre estructuras slidas y qusticas; til para guiar las
biopsias percutneas con aguja de lesiones sospechosas; la ecografa Doppler es til para
determinar la permeabilidad y el flujo en las venas portales y hepticas y en los shunts
portosistmicos; la imagen mejora en presencia de ascitis, pero se ve muy obstaculizada por el
gas intestinal; la ecografa endoscpica se afecta menos con el gas intestinal y es sensible para
determinar la profundidad de la invasin tumoral de la pared intestinal.
TC.
Particularmente til para detectar, diferenciar y guiar la biopsia percutnea con aguja de masas, quistes
y linfadenopatas abdominales; imagen realzada por contraste intestinal o intravenoso, no se
afecta por el gas intestinal; menos sensible que la ecografa para detectar clculos en vescula,
pero ms sensible para coledocolitiasis; puede ser til para distinguir ciertas formas de
hepatopata difusa (p. ej., infiltracin grasa, sobrecarga de hierro).
IRM.
Promete ser el mtodo ms sensible para la deteccin de masas y quistes hepticos; permite una fcil
diferenciacin entre hemangiomas y otros tumores hepticos; el medio no invasivo ms exacto
para valorar la permeabilidad de las venas hepticas y porta, la invasin vascular por tumores; til
para controlar el depsito de hierro y cobre en el hgado (p. ej., hemocromatosis, enfermedad de
Wilson).
Gammagrafa.
Empleando diversos compuestos marcados, diferentes mtodos permiten una sensible valoracin de la
excrecin
biliar
(mtodos
del
HIDA
[N(26dimetilfenilcarbamil)],
PIPIDA
[cido
~isopropilacetanilidoiminodiactico] y DISIDA [cido diisopropiliminodiactico]), alteraciones
parenquimatosas (gammagrafa hepatoesplnica coloidal con sulfuro de tecnecio), y procesos
inflamatorios y neoplsicos seleccionados (gammagrafa con galio). Tanto HIDA como las
gammagrafas relacionadas son particularmente tiles para valorar la permeabilidad biliar y
descartar colecistitis aguda; las gammagrafas coloidales y la TC poseen una sensibilidad similar
para detectar tumores y metstasis hepticos; las gammagrafas coloidales proporcionan una
valoracin ms exacta del tamao del bazo, as como importantes signos indirectos de cirrosis e
hipertensin portal; la combinacin de gammagrafas coloidales heptica y pulmonar es sensible
para detectar abscesos subfrnicos derechos (suprahepticos).

Colangiografa.
El mtodo ms sensible para detectar clculos en las vas biliares, tumores biliares, colangitis
esclerosante, quistes de coldoco, fstulas y escapes de los conductos biliares; puede realizarse
por va endoscpica (transampular) o percutnea (transheptica); permite tomar muestras de bilis
para anlisis citolgico y cultivo, la colocacin de catteres de drenaje biliar, la dilatacin de
estenosis y la disolucin de clculos; la va endoscpica (CPER) permite la evaluacin
manomtrica del esfnter de Oddi, la esfinterotoma y la extraccin de clculos.
Angiografa.
El medio ms exacto de determinar las presiones portales y de valorar la permeabilidad y la direccin del
flujo en las venas hepticas y porta, altamente sensible para detectar pequeas lesiones
vasculares y tumores hepticos (en especial, carcinoma hepatocelular primario); patrn oro para
diferenciar hemangiomas de tumores slidos el mtodo ms exacto para estudiar la anatoma
vascular con vistas a una ciruga hepatobiliar compleja (p. ej., anastomosis postosistmica,
reconstruccin biliar) y determinar la posibilidad de reseccin de tumores hepatobiliares y
pancreticos.

ICTERICIA
Definicin.
Pigmentacin amarilla de piel y mucosas causada por la elevacin de la bilirrubina srica. La ictericia se
hace clnicamente evidente con cifras de bilirrubina srica de 34 - 43 ,L~mol/L (22,5 mg/dL)
(aproximadamente el doble de lo normal); tambin se produce una coloracin amarilla de la piel en
caso de valores elevados de carotenos sricos, pero en esta situacin no se produce pigmentacin
de la esclertica.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
La bilirrubina es el principal producto de degradacin de la hemoglobina liberada por los eritrocitos
senescentes. Inicialmente unida a la albmina, es transportada al hgado, conjugada a una forma
hidrosoluble (glucurnido) por la glucuronil transferasa, excretada por la bilis y convertida en
urobilingeno en el colon. El urobilingeno se excreta principalmente por las heces, una pequea
porcin se reabsorbe y es excretada por el rin. La bilirrubina solamente puede ser filtrada por el
rin en su forma conjugada (medida como fraccin directa), por tanto el incremento srico de
bilirrubina directa se acompaa de bilirrubinuria. El aumento en la produccin y excrecin de
bilirrubina (incluso sin hiperbilirrubinemia, como ocurre en la hemlisis) produce cifras elevadas de
urobilingeno urinario.
ETIOLOGA.
Se produce hiperbilirrubinemia como resultado de ( I ) produccin excesiva, (2) disminucin de la
captacin heptica, (3) disminucin de la conjugacin heptica (requerida para su excrecin) o (4)
disminucin de su excrecin biliar(vase Tabla 182). Los trastornos de los mecanismos de
transporte heptico se acompaan a menudo de prurito, probablemente por disminucin de la
excrecin biliar y aumento del depsito cutneo de sales biliares, comprenden todas las causas de
hiperbilirrubinemia conjugada excepto los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor y la colestasis
familiar benigna (en que esta interrumpida exclusivamente la excrecin de bilirrubina).

HEPATOMEGALIA
Definicin.

Por lo general, una extensin superior a 12 cm en la lnea medioclavicular derecha o un lbulo izquierdo
palpable en epigastrio. Es importante excluir un hgado descendido (p. ej., en caso de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica e hiperinsuflacin pulmonar) y otras masas en hipocondrio derecho.
La mejor determinacin aislada del tamao se obtiene mediante ecografa o gammagrafa. El
contorno y la textura son importantes: un aumento de tamao focal o una consistencia ptrea
sugieren un tumor; la hiperestesia sugiere inflamacin (p. ej., hepatitis) o aumento rpido de
tamao (p. ej., insuficiencia cardaca derecha, sndrome de Budd-Chiari, infiltracin grasa). Los
hgados cirrticos suelen ser de consistencia firme y nodulares, a menudo aumentados de tamao
hasta etapas tardas de la evolucin. La presencia de latidos con frecuencia implica insuficiencia
tricuspdea. Un soplo arterial o un roce heptico son sugestivos de tumor. La hipertensin portal se
acompaa ocasionalmente de un zumbido venoso (vase tabla 183).

TABLA 18-3 Causas importantes de hepatomegalia.

Congestin vascular: Insuficiencia cardaca derecha (comprendida la valvulopata tricuspdea), sndrome
de Budd-Chiari.
Trastornos infiltrativos: Hgado graso (p. ej., abuso de etanol. diabetes, nutricin parenteral, embarazo),
linfoma o leucemia, hematopoyesis extramedular amiloidosis, hepatitis granulomatosa (p. ej., TB,
micobacterias atpicas, sarcoidosis, CMV), hemocromatosis, enfermedad de Gaucher,
enfermedades por depsito de glucgeno.
Trastornos inflamatorios: Hepatitis viral, hepatitis inducida por frmacos, cirrosis.
Tumores: Carcinoma hepatocelular, cncer metastsico, hiperplasia nodular focal, adenoma heptico.
Quistes: (p. ej., poliquistosis).
Modificado de Isselbacher KJ, HPIM12, p. 268.

Para una revisin ms detallada, vase Isselbacher, K. J.: Jaundice and Hepatomegaly, captulo 47, p. 264; Friedman, L. S.
Needleman, L.: Hepatobiliary Imaging, captulo 248, p. 1303, y Podolsky, D. K., Isselbacher, K. J: Diagnostic Tests in Liver
Disease, captulo. 249, p. 1308, en HPIM12.

19 ASCITIS
DEFINICIN
Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Pequeas cantidades pueden ser asintomticas;
cantidades crecientes ocasionan distensin y malestar abdominal, anorexia, nuseas, saciedad
precoz, pirosis, dolor franco y dificultad respiratoria.
DETECCIN.
Exploracin fsica. (No detecta menos de unos 100 mL): Flancos protuberantes, oleada asctica, matidez
cambiante, signo del chapoteo (matidez en la parte declive del abdomen con el paciente
colocado sobre manos y rodillas). Puede acompaarse de edema peneano y escrotal, hernia
umbilical o inguinal, derrame pleural.
Ecografa/TC. Muy sensibles; capaces de distinguir entre lquidos y masas qusticas.
EVALUACIN.
Esencial la paracentesis diagnstica (50-100 mL), utilizar una aguja del calibre 22 en la linea alba, 2 cm
por debajo del ombligo o mediante insercin en Z en FID o Fll. La evaluacin comprende
inspeccin, protenas, recuento y frmulas celulares, lctico deshidrogenasa, amilasa, pH, lpidos,
cultivo, examen citolgico. Raramente puede precisarse laparoscopia o incluso laparotoma
exploradora.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
(Ms del 90 % de los casos debidos a cirrosis, neoplasia, ICC, tuberculosis).
1. Enfermedades del peritoneo: Infecciones (bacterianas, tuberculosas, fngicas, parasitarias),
neoplasias, vasculitis, varias (enfermedad de Whipple, fiebre mediterrnea familiar, endometriosis,
peritonitis amiloidea, etc.).
2. Enfermedades que no afectan al peritoneo: Cirrosis, ICC, sndrome de Budd-Chiari, hipoalbuminemia
(sndrome nefrtico, enteropata pierdeprotenas, malnutricin), varios (mixedema, enfermedades
ovricas, enfermedades pancreticas, ascitis quilosa).
Clasificaciones alternativas gradiente de albmina en suero ascitis. (Diferencia entre las concentraciones
de albmina en suero y lquido asctico): Exudativa (gradiente de albmina en suero-ascitis < 1.1):
20 a peritonitis, neoplasia, pancreatitis, vasculitis. Trasudativa (gradiente de albmina en sueroascitis > I . I, sugestivo de incremento de la presin hidrosttica): cirrosis, ICC, sndrome de BuddChiari.
CARACTERSTICAS DEL LIQUIDO. (Vase tabla 191).
TABLA 191. Caractersticas del lquido asctico segn la enfermedad subyacente.
Recuento celular por mm3
Protenas,Gradiente albmina
Causa

Aspecto

g/dL

suero-ascitis

Cirrosis
Color pajizo< 2.5
Neoplasia
Color pajizo>2.5
hemorrgico,

Hemates

> 1.1
Variable

Leucocitos

Otros

Bajo
< 250
A menudo alto > 1000(>50%
linfos)

Estudio citolgico +

minucioso
o quiloso
2 a peritonitis
Turbio o
bacteriana
purulento
microorganismos

> 2.5

< 1.1

Bajo

> 10000

< 2.5

>1.I

Bajo

mltiples)
> 250 polis

Tincin de Gram y cultivo +.

Peritonitis
Claro,
> 2.5
tuberculosa
hemorrgico
o quiloso
ICC Color pajizo
> 2.5

< 1.1

Ocas.alto

> 1000(> 70%

linfos)

Tincin AAR y cultivo+.

linfos

>1.1

Bajo

< 1000 (mesoteliales)

Pancreatitis

< 1.1

Variable

Variable

Peritonitis
bacteriana
espontnea

Turbio o
purulento

Turbio,

> 2.5

Tincin de Gram +, cultivo+

(a
menudo

Amilasa aumentada

hemorrgico
o quiloso

ASCITIS CIRRTICA
PATOGENIA.
Factores contribuyentes: ( I ) hipertensin portal, (2) hipoalbuminemia, (3) aumento de la formacin
linftico heptica, (4) retencin renal de sodio secundaria a hiperaldosteronismo, aumento de la
actividad nerviosa simptica (produccin de renina-angiotensina); el papel del factor natriurtico
auricular no est claro hasta ahora. El acontecimiento desencadenante puede ser una
vasodilatacin arterial perifrica que ocasiona una disminucin del volumen plasmtico eficaz y
la activacin de los mecanismos compensadores para retener el Na renal y preservar el volumen
intravascular.
TRATAMIENTO.
Movilizacin mxima _ 700 mL/da (el edema perifrico puede ser movilizado ms rpidamente).
1. Inicialmente reposo en cama, restriccin rgida de sal (400 mg de Na/dia).
2. Restriccin de lquidos de 11,5 L solamente si existe hiponatremia.
2. Diurticos en caso de ausencia de respuesta en I semana: espironolactona (suave, ahorrador de
potasio, antagonista de la aldosterona) 100 mg/da PO, aumentando 100 mg cada 45 das hasta
un mximo de 600 mg/da; furosemida, 4080 md/dia, PO o IV, puede aadirse en caso necesario
(mayor riesgo de sndrome hepatorrenal, encefalopata), se puede incrementar en 40 mg/da hasta
un mximo de 240 mg/da, hasta que se consiga el efecto o aparezcan complicaciones.
4. Vigilar el peso, el sodio y potasio urinarios, los electrlitos y la creatinina sricos.
5. La paracentesis repetida de grandes volmenes (5 L) con administracin IV de albmina constituye
una alternativa aceptable al tratamiento diurtico para el tratamiento inicial de la ascitis y puede
acompaarse de menos efectos secundarios.
6. En los raros casos refractarios, pensar en la derivacin (shunt) peritoneovenosa (LeVeen, Denver)
(elevada tasa de complicaciones oclusin, infeccin, CID) o anastomosis portocava ltero-lateral
(elevada tasa de mortalidad en el paciente cirrtico terminal).
COMPLICACIONES.
Peritonitis bacteriana espontnea. Sospecharla en el paciente cirrtico con ascitis y fiebre, dolor
abdominal, empeoramiento de la ascitis, leo, hipotensin, aumento de la ictericia o encefalopata,
sugerida por un recuento de PMN en liquido asctico > 250/mm3 o pH asctico < pH sanguneo;

confirmada por cultivo positivo (usualmente enterobactericeas, estreptococos del grupo D,

Streptococcus pneumoniae, S viridans). Tratamiento inicial Cefotaxima, 2 g IV/6 h; eficacia
demostrada por una reduccin marcada en el recuento de PMN en liquido asctico a las 48 horas;
tratar durante 1014 das.
Sndrome hepatorrenal. Insuficiencia renal progresiva caracterizada por hiperazoemia, oliguria con
concentracin de sodio urinario < 10 mmol/L, hipotensin y ausencia de respuesta a la sobrecarga
hdrica. Puede ser espontneo o precipitado por hemorragia, diuresis excesiva, paracentesis o
frmacos (aminoglucsidos, AINE). Se cree que es consecuencia de la alteracin de la
hemodinmica renal y la disminucin de las prostaglandinas urinarias. Mal pronstico. Tratamiento:
Ensayo con expansores del plasma; trasplante heptico en casos seleccionados.
Para una revisin ms detallada, vase Glickman R. M., e Isselbacher K J . Abdominal Swelling and Ascites, captulo 48 en

20 ANOMALAS DE LA FUNCIN URINARIA

HIPERAZOEMIA.
Retencin de los productos de desecho nitrogenados normalmente eliminados por el rin, con
reduccin marcada ( > 50 %) de la FG; 1 de la creatinina (Cr) y la urea (BUN) plasmticas.
OLIGURIA/ANURIA.
Se produce oliguria cuando la cantidad de orina producida es inferior a la mnima necesaria para eliminar
los productos de desecho. A una concentracin mxima, deben formarse 400500 mL diarios de
orina para excretar la carga osmolar. Volmenes menores ocasionan hiperazoemia. Existe anuria
cuando la cantidad de orina diaria es inferior a 100 mL. Son causas tratables la obstruccin
urinaria bilateral y la oclusin arterial renal. Tambin puede ser debida a necrosis cortical,
glomerulonefritis con semilunas y necrosis tubular aguda grave.
En la tabla 20-1 se presenta el enfoque del paciente con oliguria/anuria. Pensar en la posibilidad de
hiperazoemia prerrenal, debida a hipovolemia o ICC. Tener en cuenta tambin la insuficiencia
postrenal debida a obstruccin de vas urinarias bajas. En las restantes, la causa es una
insuficiencia renal aguda intrnseca (cap. 93).

TABLA 20-1 Enfoque del paciente oligrico.

1. Buscar antecedentes de deplecin de volumen, esto es, oliguria prerrenal (diarrea. poliuria, ingesta escasa) o factores postrenales (vejiga, prstata,
anticolinrgicos u opiceos, sonda reciente).
2. Exploracin fsica evaluando factores prerrenales (TA baja, taquicardia, colapso de las venas del cuello, escasa turgencia cutnea) o postrenales
(vejiga grande, hiperestesia en el ngulo costovertebral, masa plvica).
3. Buscar causas potenciales de insuficiencia renal aguda (hipotensin, nefrotoxinas, sepsis, enfermedad sistmica).
4. Realizar pruebas urinarias:
IRA

Postrenal~

UN, (mmol/l)

Prerrenal

< 20

> 40

Variable

UOsmol (mosmol/kg)

> 500

< 350

Variable

FENA*

>1

Variable

Normal

Cilindros marro-

nes turbios

leucocitos,

<1

Anlisis de orina

Cristales,

hemates,
bacterias
Cr U/P

> 40

> 20

Variable

5. Eco para descartar obstruccin.

6. Sobrecarga hdrica si se sospecha una causa prerrenal.

--------------*En la obstruccin aguda los valores se asemejan a la prerrenal.

UN, (mmol/l)

SCr

(,umol/l)

** FENA = -------- x ---------S N. (mmol/l)

x 100

U~ r (,umol/l)

donde FENA = fraccin de Na filtrado que se excreta; U = orina; S = suero.

POLIURIA. Volumen urinario > 3 L/da; refleja una prdida renal de agua ya sea debida a un incremento
en la excrecin obligatoria o a una disminucin en la reabsorcin tubular de agua (tabla 202).
TABLA 20-2 Principales causas de poliuria.
Excrecin obligada de agua
Disminucin de la reabsorcin de
agua
Polidipsia psicgena

Dl central:

Idioptica

Diuresis de solutos:

Hipofisectoma

Glucosa

Traumatismo craneal

Solucin salina

Tumores

Diabetes mellitus

Sarcoidosis

Medios de contraste

Infeccin

Nutricin proteica
Recuperacin de una IRA

DI nefrognica:

Trasplante renal

Hipopotasemia

Nefropata pierdesal

Uropata obstructiva

Postobstruccin

Abuso de analgsicos

Diurticos

Pielonefritis

Frmacos

La prdida obligada de agua se debe a un incremento de la ingesta en la polidipsia primaria, un trastorno

psicgeno comnmente asociado con otra enfermedad mental y que aparece casi siempre en
mujeres de mediana edad. Con frecuencia est presente un abuso de diurticos o catrticos. La
prdida obligada de agua tambin puede ser debida a diuresis de solutos tras la venoclisis de
glucosa, solucin salina o manitol, a glucosuria en el diabtico mal controlado y a urea en la
nutricin rica en protenas. Tambin se produce poliuria en la fase de recuperacin de la necrosis
tubular aguda, despus de un trasplante renal, en situaciones de prdida de sal, tras la correccin
de una obstruccin urinaria y en el abuso de diurticos.
La disminucin de la reabsorcin tubular de agua se debe a diabetes inspida (DI). Las causas son la
inadecuada secrecin de vasopresina (DI central) o la falta de respuesta del tbulo renal a la
hormona (DI nefrognica) (vase cap. 97). La DI nefrognica puede ser congnita, aunque por lo
general es adquirida, debida a enfermedades tubulointersticiales (uropata obstructiva,
hipercalcemia, hipopotasemia, abuso de analgsicos, pielonefritis) o a frmacos (litio, etanol,
propoxifeno, fenitona, metoxiflurano).
El mejor mtodo para evaluar la polidipsia y la DI es la prueba de la deprivacin de agua y administracin
de vasopresina exgena. Durante la deprivacin de agua, los pacientes polidpsicos concentrarn
la orina hasta 600-800 mosmol/kg, sin prdida de peso, y mostrarn una pequea respuesta adicional
a la vasopresina. Los pacientes con DI central completa perdern peso y continuarn formando
una orina diluida, que mejora con la vasopresina. Los pacientes con DI nefrognica perdern peso
y elaborarn una orina diluida durante la deprivacin de agua, mejorando muy poco despus de la
vasopresina. En los casos ms leves de estos trastornos pueden superponerse lac recml~ctas.

PROTEINURIA.
Importante indicador de enfermedad parenquimatosa renal. La orina normal contiene < 150 mg de
protenas/da. La orina concentrada puede contener desde indicios hasta I + de proteinuria en las

tiras reactivas. La orina alcalina puede ocasionar falsos positivos en las tiras reactivas para
protenas. Dichas tiras reactivas no detectan la proteinuria de cadenas ligeras ni las pequeas
protenas de los tbulos renales lesionados.
Procesos que ocasionan proteinuria leve ( < I g/d): ICC, nefrosclerosis hipertensiva y poliquistosis renal;
asimismo, la proteinuria ortosttica, el ejercicio intenso y la fiebre. La nefritis intersticial, el abuso
de analgsicos, la anemia drepanoctica y algunas glomerulonefritis se acompaan tpicamente de
proteinuria moderada ( 13,5 g/d). La proteinuria masiva ( > 3,5 g/d) con hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia es caracterstica del sndrome nefrtico (cap. 96).
Evaluacin. Dada una proteinuria 2 1 + en una tira reactiva fiable, se recoge orina de 24 horas para
cuantificar las protenas urinarias. Si existen 2 150 mg de protenas debe realizarse una
electroforesis. La proteinuria debida al ejercicio o a la posicin erecta puede descartarse
analizando una muestra de orina de primera hora de la maana. A menudo es necesaria una
biopsia renal en los casos moderados o intensos.
HEMATURIA.
Definicin. Presencia de sangre macroscpica o hemates ( > 12 por campo a gran aumento) en el
sedimento urinario centrifugado. La tira reactiva no distingue entre hemates intactos, Hb y
mioglobina. La hemoglobinuria puede ser debida a lisis de los hemates urinarios en orina
hipotnica o a Hb plasmtica filtrada. La mioglobinuria se origina a partir de la mioglobina
circulante procedente del msculo lesionado. Tanto la hemoglobinuria como la mioglobinuria
marcan + en la tira reactiva, incluso en presencia de un sedimento negativo.
La hematuria puede originarse en cualquier lugar, desde el glomrulo hasta la uretra. La concomitancia
de proteinuria y funcin renal alterada sugiere un origen parenquimatoso renal. La presencia de
cilindros hemticos apoya el diagnstico de glomerulonefritis.
Una hematuria aislada (sin cilindros hemticos ni proteinuria) sugiere hemorragia en un lugar situado
entre la pelvis renal y la uretra, tal como neoplasia de vas urinarias, tuberculosis, clculos renales,
traumatismos, necrosis papilar, nefropata por analgsicos, hemoglobinopatas, nefropata IgA,
prostatitis y cistitis aguda. En la mujer puede confundirse la contaminacin menstrual con la
hematuria.
La hematuria es frecuente en caso de infeccin de vas urinarias altas o bajas. La hematuria
acompaada de cilindros que contengan hemates o hemoglobina implica una enfermedad renal
importante, como glomerulonefritis, lesin tubulointersticial o vasculitis.
Diagnstico. Descartar trastornos de la coagulacin, infeccin urinaria, tuberculosis y drepanocitosis. El
tipo de hematuria puede sugerir un origen especifico, p. ej., vejiga (hematuria durante toda la
miccin), uretra (hematuria al comienzo de la miccin) o prstata (hematuria terminal). A menudo
resultan tiles la PIV, la ecografa y la cistoscopia.
Si la enfermedad renal es evidente, deben realizarse pruebas serolgicas (ANA, complemento, hepatitis
B, VDRL). Puede necesitarse una biopsia renal para llegar a un diagnstico especifico.
DISURIA, POLAQUIURIA Y TENESMO.
La disuria es una sensacin dolorosa o urente durante la miccin. Polaquiuria significa emisin de orina a
intervalos anormalmente breves, precedida por una sensacin de plenitud de la vejiga. Tenesmo
es un deseo exagerado de orinar. La disuria en la miccin puede ser consecuencia de cistitis,
prostatitis, radiacin, sustancias qumicas, cuerpos extraos (sondas, clculos) y tumores de
vejiga.
Un estudio diagnstico adecuado deber comprender un examen plvico en mujeres, exploracin rectal
en ambos sexos y, si est indicado, masaje prosttico para recogida de liquido en varones. Una

evaluacin posterior puede requerir cultivos de orina o de lquido prosttico, estudios radiogrficos
y cistoscopia.
INCONTINENCIA.
Incontinencia es la incapacidad para retener orina en la vejiga. La inestabilidad del detrusor es frecuente
en los pacientes ancianos con enfermedad del SNC. Otras causas son: infeccin o tumor de vejiga
o pelvis. impactacin fecal, prolapso uterino e hiperplasia prosttica. Debe tratarse la causa
subyacente. La imipramina, 25 mg/d al acostarse, o los antagonistas del calcio pueden mejorar la
continencia. La incontinencia de esfuerzo, o escape de pequeas cantidades de orina con el
incremento de la presin intraabdominal, es frecuente en las mujeres postmenopusicas que han
tenido hijos. Puede resultar til la elevacin quirrgica del ngulo uretrovesical, la reposicin
estrognica o ambas. En el varn, las causas son la ciruga prosttica y el cncer de prstata. La
incontinencia mecnica por anomalas congnitas (extrofia vesical, uraco permeable o aperturas
uretrales ectpicas) puede ser corregible quirrgicamente. Otra causa alternativa puede ser la
ciruga o la radiacin prosttica o plvica. La incontinencia por rebosamiento es debida a la
presencia de grandes volmenes residuales de orina secundarios a obstruccin del cuello de la
vejiga, obstruccin uretral (estenosis, hipertrofia prosttica benigna) o lesin neurolgica
(enfermedad de la mdula espinal, neuropata perifrica, enfermedad colgeno-vascular,
neuropatas txicas).
Enuresis es la emisin involuntaria de orina por la noche o durante el sueo. La mayora de los casos
cesan a los 3 aos de edad. Cuando la enuresis persista despus de esta edad, es preciso
descartar una enfermedad orgnica (infeccin urinaria. Lesiones obstructivas, disfuncin
neurovesical, procesos poliricos). Las enfermedades orgnicas suelen causar tambin
incontinencia diurna. La imipramina (75 mg/d al acostarse) puede ser til.
Para una revisin ms detallada, vase Coe, F. L.: Alterations in Urinary Function, captulo 49, en HPIM12, p. 271.

21 ELECTROLITOS/EQUILIBRIO CIDO-BSICO
SODIO
HIPONATREMIA.
(Na srico < 135 mmol/L). Debido a un exceso de H2O en relacin con el Na; se produce en situaciones
en las que el Na total del liquido extracelular puede ser normal, ~ o ~. Existe hipoosmolalidad a
menos que los solutos no-Na estn ~, como ocurre en caso de diabetes mellitus hiperlipidemia
intensa o estados hiperproteinmicos intensos como el mieloma mltiple. Para la interpretacin de
estos trastornos es esencial valorar el estado del volumen (fig. 21-1).
Hiponatremia hipovolmica. Se produce cuando las prdidas de Na, habitualmente por el tubo
digestivo, superan a las prdidas de H20, a menudo en asociacin con una reposicin parcial de
volumen con H2), una diuresis inadecuada de H2O o ambas situaciones. Las caractersticas
clnicas reflejan la deplecin de volumen; Na urinario < 10 mmol/L, excepto cuando los vmitos
producen alcalosis metablica y obligan a prdidas renales de NaHCO3. La hiponatremia
hipovolmica puede ser consecuencia tambin de prdidas renales (diurticos, enfermedad de
Addison o diuresis osmtica); Na urinario > 20 mmol/L.
Hiponatremia hipervolmica. Ocurre cuando el incremento en el H20 corporal total supera al
incremento de Na; puede producirse en caso de ICC grave, cirrosis y sndrome nefrtico. Na
urinario < 10 mmol/L, excepto en insuficiencia renal.
Hiponatremia euvolmica. Ocurre en el sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIVP)
(tambin denominado sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, SIADH), en el
que la excesiva reabsorcin de agua mediada por la SIVP produce hiponatremia dilucional, la orina
es relativamente hipertnica con relacin al plasma y se pierde Na por orina a pesar de una
funcin renal y suprarrenal normales. Sus causas habituales son la produccin ectpica de
vasopresina por tumores (p. ej., cncer pulmonar de clulas en avena), su excesiva produccin
endgena debida a enfermedades pulmonares (neumona, absceso, tuberculosis, presin positiva
al final de la espiracin) trastorno del SNC (tumores meningitis, encefalitis, traumatismos,
hemorragia subaracnoidea, ictus) y situaciones de estrs. Algunos frmacos pueden alterar la
excrecin de agua al liberar vasopresina (p. ej., morfina, tricclicos, ciclofosfamida, nicotina),
favorecer su accin (AINE) o ambos (sulfonilureas). Tambin el hipotiroidismo y el dficit de
cortisol pueden ocasionar hiponatremia euvolmica.
Sntomas. Consisten en confusin, anorexia, letargo, desorientacin y calambres. Cuando el Na
desciende bruscamente hasta < 120 mmol/L pueden aparecer convulsiones, hemiparesia y coma.
Tratamiento. En primer lugar, valorar el estado del volumen. Los pacientes hipovolmicos deben recibir
solucin salina normal. Debe corregirse cualquier dficit mineralcorticoideo. En la hiponatremia
hipervolmica debe restringirse la ingesta de H20. Puede ayudarse a la mejora con el tratamiento
adecuado de la ICC, la administracin de albmina en la nefrosis o el uso cuidadoso de diurticos
y a veces de albmina en la cirrosis. Los pacientes con SIADH requieren restriccin de H10, la
demeclociclina, que induce una diabetes inspida (Dl) nefrognica, puede ser til para el
tratamiento a largo plazo. La solucin salina hipertnica se reserva para aquellas situaciones en
las que exista una hiponatremia profunda (Na srico < 120 mmol/L) o est comprometido el estado
neurolgico. Debe calcularse el dficit de sodio y reponer en 24 horas la mitad del dficit necesario
para llevar al Na hasta 120 mmol/L (tabla 211). Las soluciones hipertnicas se administran siempre
a travs de vas venosas centrales.

HIPERNATREMIA.
(Na srico > 150 mmol/L). Debido al dficit de H2O en relacin con el Na. Puede aparecer por: ( I)
prdida de H20, generalmente prdidas insensibles (cutneas o pulmonares) que no se reponen, o
prdidas renales por diabetes inspida (DI) causada por traumatismo craneal o neurociruga; (2)
prdidas de H20 que superan a las prdidas de Na: (a) caso de fiebre, quemaduras o exposicin a
temperaturas elevadas, o (b) por prdidas renales durante una diuresis osmtica, como ocurre en
la hiperglucemia intensa, en la cual la orina es hipotnica o isotnica con Na > 20 mmol/L, (3)
puede haber exceso de Na en pacientes que ingieren NaCl o que son reanimados con NaHCO3
(vase fig. 212).
TABLA 211. Pautas para el plan de tratamiento.
Hiponatremia
Dficit calculado de Na (mmol) = 0.6 x (kg) x (140 Na) + 140 x dficit de volumen ( I ).
Correcciones para protenas y triglicridos sricos:
% agua srica = 99 - 1.03 x lpidos (g/l) - 0.073 x protenas (g/l).
Na corregido = Na medio x 0.93
------% agua srica
Correciones para glucosa srica:
Na corregido = glucosa (mmol/l) + Na srico (mmol/l)
Hipernatremia:
Dficit calculado de agua = 0.6 x peso (kg) x ( Na - 1)
-------------140
Sntomas. Consisten en alteracin del estado mental contracciones bruscas, convulsiones y coma. La
hipernatremia aguda intensa ( > 160 mmol/L) deshidrata las clulas cerebrales y puede romper los
vasos cerebrales, ocasionando secuelas neurolgicas irreversibles
y una mortalidad sustancial.
Tratamiento. Corregir la osmolalidad reponiendo lentamente el H20. La hipernatremia hipovolmica se
trata inicialmente con solucin salina isotnica hasta reponer el volumen y despus con salino al
0,45 %. Cuando predominan las manifestaciones de hipertonicidad, la solucin salina hipotnica
puede ser el tratamiento inicial. El mejor tratamiento de la hipernatremia hipervolmica lo
constituyen los lquidos hipotnicos y los diurticos de asa o, cuando est indicada, la dilisis. Los
pacientes con DI central deben recibir vasopresina acuosa o su anlogo intranasal, desmopresina.
En los pacientes con DI central parcial puede ser suficiente la clorpropamida. La Dl nefrognica
responde frecuentemente a las tiacidas y la restriccin de Na.

POTASIO
BALANCE EXTERNO DE K. Est determinado por la ingestin oral y la excrecin renal. El 90 % del K
ingerido se excreta por el rin, casi todo secretado por la nefrona distal, proceso favorecido por la
aldosterona, el elevado contenido celular en K y la alcalosis. Los factores que modulan el balance
interno de K son: insulina, agonistas betaadrenrgicos y alcalosis, que promueven la captacin de
K por las clulas. La acidosis desplaza el K fuera de las clulas.
HIPOPOTASEMIA. (K < 3,5 mmol/L) (tabla 212). Puede ser debido a: (1) ingesta inadecuada; (2)
prdidas excesivas o ambas: (a) digestivas (vmitos, aspiracin nasogstrica, diarrea, adenoma
velloso y abuso de laxantes) con la asociacin de alcalosis, hiperaldosteronismo secundario y

bicarbonaturia (b) prdidas renales de K, que pueden ser debidas a alcalosis de cualquier causa, a
diurticos (excepto los ahorradores de K) diuresis osmtica, como en la hiperglucemia,
hiperaldosteronismo primario y secundario, trastornos tubulares renales, frmacos (anfotericina,
gentamicina y carbenicilina) y deplecin de Mg; (3) aparece hipopotasemia debida a desequilibrio
interno cuando est incrementada la captacin celular de K a partir del lquido extracelular, como
ocurre en la alcalosis, tras el tratamiento insulnico o en la parlisis peridica.

TABLA 21-2. Causas de deplecin de potasio e hipopotasemia.

I. Digestivas.
A Ingesta diettica insuficiente.
B Trastornos digestivos (vmitos, diarrea, adenoma velloso, fstulas, ureterosigmoidostoma).
II Renales.
A. Alcalosis metablica.
B Diurticos, diuresis osmtica.
C Efectos mineralcorticoideos excesivos. Hiperaldosteronismo primario.
2. Hiperaldosteronismo secundario (comprende hipertensin maligna, sndrome de Bartter, tumor
de clulas yuxtaglomerulares).
3 Ingestin de regaliz.
4 Exceso de glucocorticoides (sndrome de Cushing, esteroides exgenos, produccin ectpica de
ACTH).
D Tubulopatas renales.
1 Acidosis tubular renal.
2 Leucemia.
3. Sndrome de Liddle.
4 Antibiticos.
E. Deplecin de magnesio.
III. Hipopotasemia debida a desplazamiento al interior de las clulas (no deplecin).
A Parlisis peridica hipopotasmica.
B Efecto insulnico.
C Alcalosis.
Caractersticas clnicas. Debilidad muscular, leo, poliuria y alteraciones ECG (ondas U, intervalo QT
y ondas T planas). La hipopotasemia intensa ocasiona parlisis flcida y parada cardaca.
La causa de la hipopotasemia suele ser evidente por la presentacin (vase tabla 212). Una excrecin
urinaria de K < 25 mmol/da es sugestiva de ingesta inadecuada o de diarrea. Cuando las prdidas
urinarias de K son mayores sugieren la existencia de vmitos, empleo actual de diurticos o
prdidas tubulares renales. La acidosis sugiere diarrea, acidosis tubular renal o cetoacidosis
diabtica. El incremento de las prdidas renales de K con hipertensin sugiere exceso de
mineralcorticoides.
Tratamiento. En los casos leves es suficiente con la adicin de suplementos dietticos mediante KCl. En
los pacientes edematosos tratados con diurticos resultan tiles los suplementos dietticos y la
adicin de agentes ahorradores de K (p. ej., aldactone). Las prdidas digestivas deben reponerse
con KCl IV ( < 20 mmol/h). La hipopotasemia intensa sintomtica requiere dosis mayores (2040
mmol/h), con monitorizacin cardaca y control frecuente de las cifras de K plasmtico. La
hipopotasemia con intoxicacin digitlica tambin requiere una correccin urgente.

HIPERPOTASEMIA.
(K srico > 5,5 mmol/L) (tabla 21-3). Puede ser debida a alteracin de la excrecin de K, como en la
insuficiencia renal aguda oligrica, en la insuficiencia renal crnica cuando la FG es < 10 mL/min,
cuando el K de la dieta es excesivo, con la administracin de diurticos ahorradores de K, o con
varios de estos factores.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Ocurre en la diabetes mellitus y en el anciano. Acidosis e
insuficiencia renal leve son acompaantes frecuentes. El hipoaldosteronismo tambin ocasiona
hiperpotasemia en la enfermedad de Addison, en los pacientes tratados con AINE, inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina, heparina y ciclosporina. Tambin la espironolactona, el
triamtereno y el amiloride provocan retencin renal de K.
TABLA 213. Causas de hiperpotasemia.
I Excrecin inadecuada.
A I insuficiencia renal .
1 Insuficiencia renal aguda.
2 Insuficiencia renal crnica grave (FG < lo ml/min).
3 Trastornos tubulares.
B Insuficiencia suprarrenal.
1 Hipoaldosteronismo.
2 Enfermedad de Addison.
C. Diurticos que inhiben la secrecin de potasio (espironolactona, triamterene, amiloride).
II Salida de potasio de los tejidos.
A Lesin tisular (aplastamiento muscular, hemlisis, hemorragia interna).
B Frmacos: succinilcolina, arginina, intoxicacin digitlica, antagonistas betaadrenrgicos.
C. Acidosis
D Hiperosmolalidad.
E Parlisis peridica hiperpotasmica.
III Ingesta excesiva.
IV Seudohiperpotasemia.
A Trombocitosis.
B Leucocitosis.
C Mala tcnica de puncin venosa.
D Hemlisis in vitro.
FIGURA 213. ECG esquemticos de K normal y elevado. Las ondas T picudas (derivaciones
precordiales) van seguidas por una disminucin de la onda R, QRS ensanchado, PR
prolongado, prdida de la onda P y, finalmente, una onda sinusal (monofsica).
Se produce hiperpotasemia debida a desequilibrio interno de K (liberacin del potasio de las clulas) en
la acidosis y en los diabticos con deficiente captacin de K mediada por la insulina. La necrosis
celular puede liberar K en exceso a la circulacin procedente de los msculos (p. ej.,
rabdomilisis), las clulas tumorales (sndrome de lisis tumoral) y los hemates (estados
hemolticos). El clorhidrato de arginina, empleado para corregir alcalosis metablica, puede elevar
el K srico en los pacientes con insuficiencia heptica, renal o ambas.
Los efectos clnicos ms importantes de la hiperpotasemia son las alteraciones de la conduccin
cardaca (fig. 213) y las arritmias, que se ven exageradas por J, Na, ~I Ca, acidosis y ~ Mg. La
hiperpotasemia puede ocasionar tambin debilidad muscular ascendente.
Tratamiento. Se resume en la tabla 21-4.

c TABLA 21-4 Tratamiento de la hiperpotasemia.

.

Tratamiento

Indicacin

Dosis

Comienzo

Duracin

Mecanismo

30 min.

Reduce el potencial umbral. Mxima rapidez de accin.

Nota
Gluconato

K > 6.S mmol/L con al

10 ml de sol. IV al 10 % en

clcico~.

teraciones ECG avanza

23 min.

15 min.

antagoniza la toxicidad car

das.

Monitonzar ECG. Repetir en

daca y neuromuscular de la

S min., si persiste el ECG

hiperpotasemia.

anormal. Peligroso en presen

cia de digital. Corrige la hipo

natremia si existe. Continuar
con otro tratamiento para el K
lllSulilld t

Hiperpotasemia modera

10 U reg. IV + S0 ml IV al

Glucosa

da. solo ondas T picudas. S0 %

15-45 min.

4-6 h.

Desplaza el K al interior de Glucosa innecesaria si gluce

las clulas.

mia elevada. Repetir insulina/

15 min., con venoclisis de

glucosa si se precisa.
NaHCOg
da.

Hiperpotasemia modera- 90 mmol (2 amp. IV, pasar en Inmediato.

Corta.

Desplaza el K al interior de El ms eficaz en presencia de

5 min.)

las clulas.

acidosis. Mayor peligro en

CC o hipernatremia Vigilar
KayeXaldtO t Hiperpotasemia mode

Oral: 30 g con 50 ml de sorbi I h.

Sorbitol.

tol al 20 %; Rectal: 50 g en

rada.

4-6 h.

Elimina K.

Cada gramo de Kayexalato

elimina alrededor de I mmol

200 ml de enema de sorbitol al

de K por va oral o unos

20 %, retener 5 min.

0.5 mmol de K por va rectal.

Repetir cada 4 h. Utilizar con
precaucin en la ICC.

Furosemida. Hiperpotasemia modera

2040 mg en bolo IV.

15 min.

4 h.

Eliminacin urinaria de K.

Mxima utilidad cuando la

da, creatinina srica

excrecin inadecuada de K

< 265 mmol/l ( < 3 mg%).

contribuye a la hiperpotase

Dilisis.

Hiperpotasemia con insu

Inmediato

ficiencia renal.

Variable.

tras el

Elimina K.

Hemodilisis mxima eficacia

Tambin mejora la acidosis

comienzo.
Puede ser preferible el cloruro clcico en presencia de h~estabilidad circulatoria o afectacin heptica.

TRASTORNOS CIDO-BSICOS (Figura 214)

La regulacin del pH normal (7,35 - 7,45) depende de pulmones y riones. Segn la ecuacin de
Henderson-Hasselbach, el pH es funcin de la proporcin entre HCO3 (regulado por el rin) y
PCO2 (regulada por los pulmones). La relacin HCO3/ PCO2 es til para clasificar los trastornos
del equilibrio acidobsico. La acidosis es debida a la ganancia de cidos o a la prdida de lcalis;
sus causas pueden ser metablicas (descenso del HCO3 srico) o respiratorias (elevacin de la
PCO2). La alcalosis es debida a la prdida de cido o a la adicin de base, y puede ser metablica
(~ del HCO3 srico) o respiratoria (I de la PCO2).
Para limitar las modificaciones del pH, los trastornos metablicos provocan una respuesta compensadora
inmediata de la ventilacin; la compensacin de los trastornos respiratorios por los riones tarda
das. Los trastornos acidobsicos simples consisten en una alteracin primaria y su respuesta

compensadora. En los trastornos mixtos esta presente una combinacin de alteraciones primarias.
ACIDOSIS METABLICA.
El HCO3 bajo es debido a la adicin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o a la prdida de HCO3. Las
causas de acidosis metablica estn clasificadas por el anin gap o hiato aninico, que es igual a
Na(Cl + HCO3) (tabla 21-5).
TABLA 215. Acidosis metablica.
Acidosis sin hiato aninico
Causa

Diarrea

Clave

H; Dism. K

EnterostoDrenaje
ma
ATR
Acidosis
Proximal
Dism K
Distal
Dism K ; UPH > 5.5
Dilucional
Expansin de
volumen
UrterosigAsa ileal obsmoidostoma truida
HipernutriVenoclisis de
cin aminacidos
Acetazola
mida,
NH4CI,
lisina
HCI, argi
ninaHCI

H de administracin de estos
agentes

Acidosis con hiato aninico

Causa

CAD
cetonas
IR
Contexto clnico +
lctica
Cetoacidosis
alcohlica
+ hiato osmolar
Ayuno
Salicilatos
+ cetonas
Metanol
+ hiato osmolar
Etilenglicol

Clave

Hiperglucemia,
Uremia, t BUN, t Cr
Aum. lactato srico
H; t dbil para
cetonas
Ha; acidosis leve;
+ cetonas
Ha; tinnitus; nivel
srico elevado
HA grande, retinitis
+ despistaje para
txicos;
IR, SNC; + despistaje
txico; cristaluria;

+ hiato osmolar
ATR = acidosis tubular renal; UPH = pH unnario; CAD = cetoacidosis diabtica: IR =
insuficiencia renal; HA = hiato aninico; HO = hiato osmolar
La acidosis con hiato aninico aumentado (> 12 mmol/L) es debida a la adicin de cido (distinto del
HCI) y aniones no medidos al organismo. Sus causas son: cetoacidosis (diabetes mellitus, ayuno,
alcohol), acidosis lctica, intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol y etanol) e insuficiencia renal. El
diagnstico puede hacerse determinando BUN, creatinina, glucosa, lactato, cetonas sricas,
osmolalidad srica y realizando un despistaje toxicolgico.
Las acidosis con hiato aninico normal son debidas a la prdida del HCO, por el tubo digestivo o por el
rin, p. ej., acidosis tubular renal, obstruccin urinaria, expansin rpida de volumen y
administracin de NH4CI, lisinaHCI o argininaHCI. El clculo del hiato aninico urinario puede ser
til para la evaluacin de la acidosis metablica hiperclormica. Un hiato aninico negativo sugiere
prdidas digestivas; un hiato aninico positivo sugiere una alteracin de la acidificacin urinaria.
Caractersticas clnicas. Consisten en hiperventilacin colapso cardiovascular y sntomas inespecficos
que oscilan desde anorexia hasta coma.

Tratamiento. Depende de la causa y la intensidad. Corregir siempre la alteracin subyacente. La

administracin de lcalis est sujeta a controversia. Puede ser razonable tratar la acidosis lctica
con HCO3 IV a una velocidad suficiente para mantener el HCO3 entre 8 y 10 mml/L y el pH > 7,10.
La acidosis crnica se trata cuando el HCO3 < 15 mmol/L o aparecen sntomas de anorexia o fatiga. El
citrato Na puede ser ms agradable al paladar que el NaNHO3 oral. El tratamiento oral con
NaHCO3 suele comenzar con I g tres veces al da, que se va aumentando para mantener el HCO3
srico deseado.
ALCALOSIS METABLICA.
Incremento primario del HCO3 srico. La mayor parte de los casos se originan con concentracin de
volumen y prdida de cido por estmago o rin. Menos a menudo, la causa es el HCO3
administrado o derivado del lactato endgeno, que se perpeta cuando contina la reabsorcin
renal de HCO3. En los vmitos, la prdida de Cl reduce su disponibilidad para su absorcin renal
con el Na. La mayor avidez por el Na debida a la deplecin de volumen acelera entonces la
reabsorcin de HCO3 y mantiene la alcalosis. El Cl urinario es tpicamente bajo (10< mmol/L)
(tabla 216). La alcalosis puede estar mantenida tambin por hiperaldosteronismo, debido al
acrecentamiento de la secrecin de H y de la reabsorcin de HCO3. La deplecin intensa de K
tambin ocasiona alcalosis metablica al incrementar la reabsorcin de HCO3; Cl urinario > 20
mmol/L.
TABLA 216. Alcalosis metablica.
Con respuesta al NaCl
(Ucl bajo)
Causas digestivas:
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
ectpico)
Diarrea con prdida de cloro
Adenoma velloso de colon
coides
Tratamiento diurtico
Posthipercapnia
Carbenicilina o penicilina
Alcalosis por realimentacin
Ingestin de alcalinos

Resistencia al NaCl
(Ucl alto)
Trastornos suprarrenales:
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing ( I u 2 u,
Esteroides exgenos:
Glucocorticoides o mineralcortiIngestin de regaliz
Carbenoxolona
Sndrome de Bartter

Los vmitos y la aspiracin nasogstrica ocasionan prdidas de HCl y volumen, eliminacin urinaria de H
y alcalosis. Los diurticos son una causa frecuente de alcalosis por contraccin de volumen,
deplecin de Cl e hipopotasemia. Los pacientes con enfermedad pulmonar crnica, cifras altas de
PCO2 y de HCO, srico y en los que se mejora bruscamente la ventilacin pueden presentar
alcalosis.
La actividad mineralcorticoidea excesiva debida a sndrome de Cushing (peor en el ACTH ectpico o
hiperaldosteronismo primario) causa alcalosis metablica que no se acompaa de deplecin de
volumen o de Cl y que no responde al NaCl.
La deplecin intensa de K tambin ocasiona alcalosis metablica.
Diagnstico. Es til medir al Cl de una muestra aleatoria de orina (tabla 21-6), a menos que se hayan
administrado diurticos.

Tratamiento. Corregir la causa subyacente. En casos de deplecin de Cl, administrar NaCl, en

hipopotasemia, aadir KCI. Los pacientes con hiperfuncin suprarrenal requieren tratamiento del
trastorno subyacente.
La alcalosis intensa puede requerir adems tratamiento con acidificantes tales como NH4CI, HCI o
acetazolamida. La cantidad inicial de H necesaria (en mmol) se calcular segn O,S x (peso
corporal en kg) x (HCO3srico24).
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Caracterizada por retencin de CO, debida a insuficiencia ventilatoria. Sus causas son: sedantes, ictus,
enfermedad pulmonar crnica, obstruccin de la va area, edema pulmonar grave, trastornos
neuromusculares y parada cardiopulmonar.
Sntomas. Consisten en confusin, asterixis y embotamiento.
Tratamiento. El objetivo es mejorar la ventilacin mediante toilet (limpieza) pulmonar y correccin del
broncospasmo. En los casos agudos graves puede precisarse intubacin. La acidosis debida a
hipercapnia suele ser leve.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
La ventilacin excesiva ocasiona una reduccin primaria de C02 yl'pHen casos de neumona, edema
pulmonar, neumopata intersticial y asma. El dolor y las causas psicgenas son frecuentes; otras
etiologas son: fiebre, hipoxemia, sepsis, delirium tremens, salicilatos, insuficiencia heptica
ventilacin mecnica excesiva y lesiones del SNC. La alcalosis respiratoria intensa puede
ocasionar convulsiones, tetania, arritmias cardacas o prdida de conciencia.
Tratamiento. Ir dirigido a los trastornos subyacentes. En los casos psicgenos puede precisarse
sedacin o reinspiracin en una bolsa.
TRASTORNOS MIXTOS. En muchas circunstancias existe ms de una sola alteracin acidobsica.
Son ejemplos la acidosis metablica y respiratoria combinada en el shock cardiognico la acidosis
y alcalosis metablica en los pacientes con vmitos y cetoacidosis diabtica, la acidosis
metablica con alcalosis respiratoria en los pacientes con sepsis. El diagnstico puede ser
clnicamente evidente o estar sugerido por las relaciones entre PCO2 y HCO3, marcadamente
diferentes a las halladas en los trastornos simples.
En la acidosis simple con hiato aninico, ste aumenta en proporcin a la cada del HCO3.Cuando se
produce un incremento en el hiato aninico a pesar de un HCO3normal, es sugestivo de alcalosis
metablica y acidosis con hiato aninico simultneas. Cuando el descenso del HCO3 debido a
acidosis metablica es proporcionalmente mayor que el incremento del hiato aninico, es
sugestivo de acidosis metablica mixta, con y sin hiato aninico.
Para una revisin ms detallada, vase Levinsky, N. G.: Fluids and Electrolytes, captulo 50 p. 278,yLevinsky N. G.: Acidosis and
Alkalosis, captulo 51, p. 289,en HPIM12.

22 LINFADENOPATAS Y ESPLENOMEGALIA
ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LOS GANGLIOS LINFTICOS
Los ganglios linfticos son rganos linfoides perifricos poblados por numerosos tipos celulares y
conectados a la circulacin por vasos linfticos aferentes y eferentes y por vnulas poscapilares.
Los fibroblastos y las clulas reticulares derivadas de los fibroblastos son clulas de sostn. Las
macrfagos tisulares, las clulas dendrticas y las clulas de Langerhans son importantes clulas
indicativas de antgenos. Los folculos linfoides estn constituidos principalmente por linfocitos B.
Los folculos linfoides primarios son agregados de clulas B portadoras de IgM e IgD, as como de
linfocitos T facilitadores (inductores) CD4+, y surgen antes de la estimulacin antignica. Los
folculos linfoides secundarios son consecuencia de la estimulacin antignica y contienen una
zona interna (centro germinal) de macrfagos, clulas reticulares, clulas T facilitadoras CD4+ y
clulas B activadas. Las zonas interfoliculares y las reas paracorticales estn pobladas en gran
parte por linfocitos T.
La yuxtaposicin de grandes nmeros de macrfagos, clulas dendrticas, clulas de Langerhans y
linfocitos permite al ganglio linftico cumplir su principal misin como estructura especializada para
la interaccin de estos tipos celulares en la generacin eficaz de respuestas inmunes celulares y
humorales.
El aumento de tamao de un ganglio linftico puede deberse a (1) incremento en el nmero de
macrfagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antgenos, (2) infiltracin de clulas
inflamatorias durante las infecciones que afectan al ganglio (linfadenitis), (3) proliferacin maligna
de linfocitos o macrfagos originados en el ganglio, (4) infiltracin por clulas metastsicas
malignas o (5) infiltracin por macrfagos cargados de metabolitos en diversas enfermedades por
depsito.

ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAAN DE LINFADENOPATAS

Para una relacin completa, vase HPIM12, tabla 631, p. 355.
Enfermedades infecciosas
. Infecciones virales: Hepatitis infecciosa, sndromes de mononucleosis, SIDA y complejo relacionado con
el SIDA, rubola, virus varicela-zster.
. Infecciones bacterianas: Estreptococos, estafilococos, Salmonella, Brucella, Francisella tularensis,
Listeria monocytogenes, Pasteurella pestis, Haemophilus ducreyi, enfermedad por araazo de
gato.
. Infecciones fngicas.
. Infecciones por clamidias.
. Infecciones por micobacterias: Tuberculosis, lepra.
. Infecciones parasitarias.
. Infecciones por espiroquetas.
Enfermedades inmunitarias
. Artritis reumatoide, LES, dermatomiositis.
. Enfermedad del suero.
. Reacciones a frmacos: Difenilhidantona, hidralacina, alopurinol .
. Linfadenopata angioinmunoblstica.

Enfermedades malignas
. Hematolgicas: Enfermedad de Hodgkin, linfomas no-Hodgkin, leucemias agudas y crnicas.
. Tumores metastsicos a los ganglios linfticos.
Enfermedades endocrinas. Hipertiroidismo.
Enfermedades por depsito de lpidos. Enfermedades de Gaucher y de Niemann-Pick.
Enfermedades varias. Hiperplasia folicular gigante de ganglios linfticos, histiocitosis sinusal, linfadenitis
dermatoptica, sarcoidosis, amiloidosis, sndrome ganglionar mucocutneo (enfermedad de
Kawasaki), granulomatosis multifocal de clulas de Langerhans (eosinfila).

ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL BAZO

El bazo es un rgano reticular con cuatro funciones importantes como mnimo: (1) principal rgano del
sistema inmunitario, implicado en la generacin de respuestas celulares y humorales a los
antgenos, y principal sitio de eliminacin de microorganismos y antgenos particulados de la
sangre; (2) instrumento para el secuestro y eliminacin de clulas sanguneas normales y
anormales; (3) ayuda a regular el flujo sanguneo portal, y (4) puede ser el lugar principal de
hematopoyesis extramedular en estados de sobrecarga o sustitucin de la mdula sea.

ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAAN DE ESPLENOMEGALIA

Para una relacin completa, vase HPIM12, tabla 632, p. 357.
Infecciones. Mononucleosis, septicemia, endocarditis tuberculosis, parsitos, SIDA, hepatitis viral,
absceso esplnico, histoplasmosis.
Trastornos de la inmunorregulacin. Artritis reumatoide, LES, anemias hemolticas inmunitarias,
trombocitopenias y neutropenias inmunitarias.
Trastorno del flujo sanguneo esplnico. Hipertensin portal o esplnica con la consiguiente congestin
esplnica.
Anomalas eritrocitarias. Esferocitosis, drepanocitosis (antes de la autoesplenectoma), ovalocitosis,
talasemia.
Enfermedades infiltrativas. Benignas y malignas.
Varias. Esplenomegalia idioptica, tirotoxicosis, anemia por dficit de hierro, sarcoidosis, beriliosis.

EVALUACIN
DEL
PACIENTE
ESPLENOMEGALIA O AMBAS

CON

LINFADENOPATA,

En adultos normales, los ganglios linfticos inguinales pueden ser fcilmente palpables, con un tamao
que oscila entre 0,52 cm. Es posible palpar ganglios ms pequeos en cualquier otro lugar debidos
a infecciones pasadas. El aumento de tamao de los ganglios linfticos requiere un estudio
cuando estn presentes uno o ms nuevos ganglios, de dimetro > / = 1 cm y que no se sabe que
hayan surgido de una causa previamente reconocida. Factores importantes a considerar: (1) edad
del paciente, (2) caractersticas fsicas del ganglio, (3) localizaciones de los ganglios y (4) el
contexto clnico que acompaa a la linfadenopata.
El tamao normal del bazo es de unos 12 cm de longitud y 7 cm de anchura, situado a lo largo de la
dcima costilla izquierda en la lnea axilar media; inaccesible a la palpacin cuando su forma y
tamao son normales. Puede percutirse una matidez entre las costillas novena y undcima con el
paciente en decbito lateral derecho. La palpacin se realiza mejor con el paciente en decbito
lateral derecho y en inspiracin profunda.

ENFOQUE CLNICO DEL PACIENTE

ESPLENOMEGALIA O AMBAS

CON

LINFADENOPATA,

1. Historia y exploracin fsica completas, prestando atencin especial a delimitar la presencia y

extensin de las adenopatas y la presencia de cualquier sntoma o signo sistmico o de
localizacin, definir la enfermedad como aguda o crnica, descubrir cualquier antecedente de
factores de riesgo para infeccin por VIH y delimitar el tamao del bazo.
2. Si las adenopatas son regionales, buscar infeccin o enfermedad maligna.
3. Los estudios de laboratorio deben comprender (cuando sean apropiados): recuento hemtico
completo, cultivos de sangre y de otras localizaciones, RX de Trax, PPD y pruebas cutneas de
control, serologas (fngica, viral, VIH, parasitaria, VDRL), despistaje de mononucleosis
(anticuerpos heterfilos y ttulos de VEB), frotis de sangre para morfologa celular y parsitos,
aspiracin y biopsia de mdula sea.
4. Cuando sean necesarias o apropiadas, las tcnicas de imagen pueden mostrarse tiles: gammagrafa
coloidal hepatoesplnica con Tc99m, TC, ecografa abdominal.
5. Si persisten las adenopatas sin una causa que las explique debe realizarse una biopsia de ganglio
linftico. Debe prepararse el tejido para examen histolgico, cultivarse para los microorganismos
apropiados y congelarse para estudios de linfocitos y tincin para otros tipos celulares.
6. Ocasionalmente puede ser necesario realizar laparotoma y esplenectoma para llegar al diagnstico
de una esplenomegalia persistente e inexplicable.
Para una revisin ms detallada, vase Haynes, B. F.: Enlargement of Lymph Nodes and Spleen, captulo 63, en HPIM 12, p. 353.