lOMoARcPSD|24953968

Fisiopatología del dolor

Oftalmología (Universidad Central del Ecuador)

Escanea para abrir en Studocu

Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)
 lOMoARcPSD|24953968

Fisiopatología del dolor.

El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular
real o potencial”.
El dolor puede clasificarse como AGUDO o CRONICO. La diferencia entre ambos no es únicamente una
cuestión de temporalidad:
 El dolor AGUDO es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una
noxa. Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado). Es un dolor de
naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores
específicos.
 El dolor CRONICO, no posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como una
enfermedad. Es un dolor persistente que puede auto perpetuarse por un tiempo prolongado después de
una lesión, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a
importantes síntomas psicológicos.
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede diferenciarse en:
 El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral.
 El dolor NEUROPATICO es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información
nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Una de sus características es la presencia de
alodinia, que es la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos.
Nociceptores
Los nociceptores son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferencias entre estímulos inocuos
y nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias. Reciben y transforman los
estímulos locales en potenciales de acción que son transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales
primarias hacia el SNC. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se
encuentren.

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)

 lOMoARcPSD|24953968

Se distinguen 3 tipos de nociceptores:

NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos
intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:
 Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de
conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.
 Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a
estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ responden a
contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En
las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos,
periostio y grasa, pero no en el cartílago.
NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto
umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos
inocuos o nocivos.
Vías de conducción del dolor
El dolor agudo resulta de la combinación de traumatismo tisular (p. ej., incisión quirúrgica, disección,
quemaduras), inflamación local y sistémica y lesión nerviosa directa (es decir, sección, estiramiento o
compresión del nervio.

El paciente siente el dolor a través de la vía aferente del dolor, que es el objetivo de diversos agentes
farmacológicos.

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)

 lOMoARcPSD|24953968

El trauma tisular libera mediadores inflamatorios locales que pueden producir una mayor sensibilidad a los
estímulos en el área que rodea una lesión (hiperalgesia) o una percepción errónea del dolor debido a
estímulos no nocivos (alodinia).

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)

 lOMoARcPSD|24953968

Otros mecanismos que contribuyen a la hiperalgesia y la alodinia incluyen la sensibilización de los receptores
periféricos del dolor (hiperalgesia primaria) y el aumento de la excitabilidad de las neuronas del sistema
nervioso central (hiperalgesia secundaria)

Percepción del dolor

Vía periférica
Cuando tenemos una lesión tisular como una incisión quirúrgica la destrucción de las células hace que en dicha
área se secreten varios factores como son:
 ATP
 Prostaglandinas: regulan el dolor
 Histamina: La histamina funciona con los nervios que producen picazón
 Serotonina: Sustancia presente en el intestino, la sangre y el cerebro, que actúa como vasoconstrictor y
neurotransmisor
 Bradicinina: potente vasodilatador dependiente del endotelio, que provoca la contracción de músculo
liso no vascular, aumenta la permeabilidad vascular y también está relacionado con el mecanismo del
dolor.
Son sustancias inflamatorias que activan la terminal libre del nervio.
Al mismo tiempo esta termina nerviosa libre al tener comunicación con la medula, va a tener una eferencia que
provoca la liberación de sustancia P provocando:
 Vasodilatación de los vasos sanguíneos con lo cual aumenta el flujo de sangre en los cuales se
encuentran más mediadores inflamatorios, provocando inflamación.
 También activa a los mastocitos para que liberen más histamina y potencien la acción de transmisión del
dolor.
Cuando llegan estas fibras nerviosas libres (aferencias) a la medula a través de la raíz dorsal del ganglio
nervioso hasta las astas posteriores donde en el mismo segmento o medular o uno superior hay la desucación de
estas fibras nerviosas para dar origen a la vía espinotalamica.

Cuando pasa de la vía periférica a la vía

medular lo hace a través de:

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)

 lOMoARcPSD|24953968

 Fibras Ad con un diámetro axonal de 1-5um y una velocidad de conducción de 5-30 m/s.
 Fibras c con un diámetro axonal de 0,2-15um y una velocidad de conducción de 0,5-2m/s.
Vía medular
La neurona de primer orden es la neurona de la periferia que va hacia la medula.
En la medula esta la neurona de segundo orden, la cual hace el cambio de lado. Pasa por la vía del lemnisco
medial (transmite al cerebro información de tacto fino y propiocepción consciente.) y el lemnisco medial hace
la proyección hacia el tálamo. Llega a la parte baso lateral del tálamo y del tálamo llega a la corteza somato
sensorial primaria.
 Sistema o cuadrante antero lateral
Tiene una proyección hacia el tálamo y del tálamo se dirige al sistema somato sensorial que va a
permitir la discriminación del dolor.
 Corteza somato sensorial
Cuando sentimos un dolor es importante no solo sentir el dolor sino también discriminar el área.
La proyección espinotalamica es especifica dependiendo del área que este afectada.
El Homúnculo cortical de Penfield
El homúnculo cortical es una representación anatómica de las cortezas motora y somatosensorial
primarias. Fue descrito por el doctor Wilder Penfield como un “mapa sensorial del cuerpo”. Gracias a
la neuroestimulación, pudo observar cómo nuestro cuerpo es más sensible a unas partes que a
otras. Como resultado, creó una imagen humana con manos, labios y cara desproporcionadas en
comparación al resto del cuerpo. Esto es debido a la cantidad de conexiones sensoriales y motoras que
tienen estas áreas del cuerpo y el cerebro.
o Homúnculo sensorial. Representa la corteza somatosensorial primaria,
que incluye la sensibilidad al tacto, presión y dolor. En esta área el esquema
se representa de forma invertida. Es decir, la representación derecha de
nuestro cuerpo se encuentra representada en el área izquierda de esta zona
cerebral y el izquierdo en la parte derecha. Gracias a él, regulamos la
postura y conocemos el estado de nuestros órganos y músculos.
o Homúnculo motor. Representa la corteza motora primaria y su función es
regular y controlar los movimientos. En este caso, se destaca el gran tamaño
de las manos, la boca y los ojos, dada la cantidad de nervios involucrados. A
diferencia del sensorial, el homúnculo motor se desarrolla con el tiempo y de
forma diferente en cada persona.
Inhibición normal del dolor
Cuando llega el dolor hacia la parte posterior de la medula hay un entronque que es el
glutamatérgica tienen diferentes proyecciones hacia el tálamo, área gris periacueductal
y área rostroventromedial.
Una vez que el talamo hay proyecciones del talamo hacia la amígdala y esta va a tener
proyecciones inhibidoras descendentes:
 área periacueductal: Secreta opiodes naturales.
 Locus cerúleos: que secreta norepinefrina.
 Area rostroventromedial: que es serotoninergico.
Van actuar en las astas posteriores de la medula disminuyendo la despolarización de la segunda neurona y por
ende la transmisión del dolor.

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)

 lOMoARcPSD|24953968

Al mismo tiempo el tálamo y la amígdala van a tener proyecciones hacia la corteza prefrontal media que van a
ser de tipo dopaminérgico y disminuyen la percepción del dolor.
Transmisión sináptica normal
 El glutamato es el principal neurotransmisor.
 En la neurona pre sináptica encontramos vesicula llenas de glutamato, cuando la polaridad de la neurona
cambia, el glutamato se libera al espacio sináptico y se acopla a varios receptores, el más importante es
el receptor AMPA (Receptor transmembrana ionotrópico tipo no-NMDA para glutamato, que media la
transmisión sináptica rápida en el sistema nervioso central)
 Cuando el receptor AMPA recibe el glutamato abre compuertas que permiten el paso iónico de la salida
de K y entrada de NA, esto cambia la polaridad de la membrana y permite que el Mg se desacople del
receptor NMDA (Son los encargados de mediar la reacción generada por la descarga polisináptica de
fibras aferentes primarias nociceptivas.) al cual se une el glutamato y permite el paso de NA y Ca
extracelular al espacio intracelular, cambiando mucho mas la polaridad de la membrana
(despolarizacion)
 El glutamato es recapturado por los recapturadores GLT-1, conviertiendole en glutamina por acción de
la glutamina sintetasa dentro del astrocito y la devuleve a la neurona presinaptica. (en un dolor crónico
esta recaptura esta alterada)

Descargado por Ramiro C.R* (ramirococarioja@gmail.com)