Analgesia Multimodal Equinos

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA, CIRUGÍA Y ZOOTECNIA PARA ÉQUIDOS
MANUAL DE
INFUSIONES
CONTINUAS (CRI)
PARA EL MANEJO DEL
DOLOR EN EQUINOS
ELABORADO POR: MVZ SUAH NAJAIRA CRUZ PARRAS
ASESORA: MVZ MC CERT. ALMA ANGÉLICA GARCÍA LASCURÁIN
CIUDAD DE MÉXICO 2021
MANUAL DE INFUSIONES CONTINUAS (CRI) PARA EL MANEJO DEL DOLOR EN
EQUINOS
INDICE
INDICE ......................................................................................................................... 1
INDICE DE TABLAS .................................................................................................... 2
INDICE DE FIGURAS .................................................................................................. 2
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 4
FISIOLOGÍA DEL DOLOR ........................................................................................... 7
MANEJO DEL DOLOR ........................................................................................... 13
TIPOS DE DOLOR Y SU ENFOQUE TERAPÉUTICO ........................................... 15
CONSECUENCIAS DEL DOLOR NO TRATADO .................................................. 18
EVALUACIÓN DEL DOLOR ................................................................................... 19
HERRAMIENTAS PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR ..................................... 20
CONCEPTOS DE FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA ........................... 25
CONCEPTOS DE FARMACOCINÉTICA ............................................................... 26
CONCEPTOS DE FARMACODINAMIA ................................................................. 27
EFECTOS DE LAS VARIABLES DEL PACIENTE SOBRE LA FARMACOCINÉTICA
................................................................................................................................ 28
RUTAS DE ADMINISTRACIÓN.............................................................................. 31
TEORÍA DE RECEPTORES ................................................................................... 31
MODELOS COMPARTIMÉNTALES DE DISPOSICIÓN DE FÁRMACO ............... 32
FÁRMACOS CON EFECTO ANALGÉSICO USADOS EN CRI ................................. 34
AGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES ALFA-2....................................... 35
ANESTÉSICOS LOCALES (LIDOCAÍNA) .............................................................. 38
KETAMINA ............................................................................................................. 41
OPIOIDES .............................................................................................................. 43
PROTOCOLOS REPORTADOS DE ANALGESIA MULTIMODAL EN CRI ............... 48
APLICACIÓN CLÍNICA DE LAS INFUSIONES CONTINUAS (CRI) .......................... 49
CALCULO DE CRI.................................................................................................. 51
TÉCNICA ANALGÉSICA CON INFUSIÓN CONTINUA DE UN FÁRMACO .......... 51
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EQUINOS
TÉCNICA DE ANALGESIA MULTIMODAL CON INFUSIÓN CONTINUA DE DOS O

MÁS FÁRMACOS................................................................................................... 53
CONCLUSIÓN ........................................................................................................... 57
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 59
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 grados de dolor en función de su respuesta a los distintos tipos de analgésicos
en equinos..................................................................................................................... 15
Tabla 2 Opciones de tratamiento farmacológico para los diferentes tipos de dolor ...... 18
Tabla 3 farmacocinética de los agonistas alfa-2 adrenérgicos ...................................... 37
Tabla 4 Farmacocinética de la lidocaína ....................................................................... 41
Tabla 5 Farmacocinética de la ketamina ....................................................................... 43
Tabla 6 Farmacocinética de los opioides ...................................................................... 47
Tabla 7 Ventajas y desventajas del uso de infusiones analgésicas en caballos ........... 49
Tabla 8 Tips prácticos para las infusiones continuas (CRI)........................................... 50
INDICE DE FIGURAS
Figura 1 Representación gráfica de los niveles plasmáticos asociados con inyecciones
de bolo intermitentes en comparación con una infusión continua (CRI) ......................... 6
Figura 2 Los 5 procesos de la nocicepción ..................................................................... 7
Figura 3 Fisiología del dolor ........................................................................................... 9
Figura 4 Mecanismos del dolor fisiologico .................................................................... 10
Figura 5 Representación gráfica del dolor fisiológico y dolor patológico ....................... 11
Figura 6 Mecanismo periférico del dolor patológico ..................................................... 12
Figura 7 Mecanismos centrales del dolor patológico ................................................... 13
Figura 8 Dolor, nocicepción y enfoques de la terapia analgésica . ............................... 14
Figura 9 Indicadores a considerar en la evaluación del dolor en caballos ................... 20
Figura 10 Reglas de oro para la evaluación del dolor .................................................. 21
Figura 11 Indicadores de una escala descriptiva simple para la evaluación del dolor en
caballos ........................................................................................................................ 22
2
EQUINOS
Figura 12 Escala analógica visual ................................................................................. 22

Figura 13 Indicadores a considerar durante la evaluación del dolor en el caballo ....... 23
Figura 14 Escala de dolor equino ................................................................................. 24
Figura 15 Gráfico de la concentración plasmática de un fármaco frente al tiempo después
de una dosis única . ...................................................................................................... 28
Figura 16 Gráfico de la concentración plasmática del fármaco frente al tiempo después
de un CRI . .................................................................................................................... 28
Figura 17 Representación gráfica de la formación del complejo fármaco-receptor....... 32
Figura 18 Modelos compartiméntales de la disposición de fármacos en el organismo 33
Figura 19 Modelo unicompartimental ............................................................................ 33
Figura 20 Modelo multiicompartimental......................................................................... 33
3
EQUINOS
OBJETIVO GENERAL
Realizar un manual de consulta para uso y aplicación de las infusiones continuas para el
manejo del dolor en pacientes equinos ingresados en el Hospital para Équidos del
Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Équidos, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de México DMCZE-FMVZ-
UNAM.
INTRODUCCIÓN
Las infusiones continuas (CRI) se utilizan comúnmente en la clínica veterinaria para
obtener una acción farmacodinámica predecible. Una infusión continua se refiere a un
fármaco administrado generalmente por vía intravenosa (IV) a una dosis específica
durante un periodo continuo (Hill 2004).
Las CRI pueden utilizarse para reducir el requerimiento de agentes anestésicos por
inhalación, esto se conoce como anestesia intravenosa parcial (PIVA) y nos ayuda a
obtener protocolos de anestesia equilibrados, ya que proporcionan analgesia, narcosis y
relajación muscular permitiendo así reducir la dependencia de los agentes inhalatorios
debido a que los agentes usados causan menos depresión de los sistemas
cardiorrespiratorios que los agentes inhalados, además el uso de diferentes agentes en
una combinación multimodal reduce aún más los efectos secundarios. Cuando estas
infusiones se utilizan solo para proporcionar anestesia es denominada anestesia
intravenosa total (TIVA). Las CRI también pueden usarse durante la fase de recuperación
ayudando a obtener una recuperación más suave y cómoda (Taylor 2014). Sin embargo
en este manual el enfoque es al uso de las infusiones continuas para el manejo del dolor
en pacientes equinos hospitalizados.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como una
“experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o
potencial, o descrito en términos de dicho daño” (Merskey y Bogduk 1994). La
comprensión fisiológica del dolor se ha desarrollado desde el simple arco reflejo hasta la
incorporación de interacciones complejas que involucran los sistemas nerviosos
periférico y central (McFadedzean y Love 2018).
4
EQUINOS
Es una experiencia compleja diferente para cada animal, que puede haber evolucionado
como un sistema homeostático para proteger y mantener la integridad del cuerpo. La
experiencia comprende la detección de una lesión tisular por parte del sistema nervioso
(nocicepción); percepción consiente del dolor; respuestas o cambios de comportamiento;
e incomodidad, que si se permite que progrese puede resultar en un sufrimiento extremo
(Muir y Hubbell 2009; Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon 2018).
En 1996 la Asociación Americana del Dolor (APS) introdujo al dolor como el 5to signo
vital (junto con frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y presión
sanguínea) y los médicos deben actuar cuando los pacientes informan dolor. Ya que este
contiene componentes tanto sensoriales como emocionales, es una experiencia
subjetiva que no puede ser comunicada verbalmente por los animales. Debido a esto el
reconocimiento objetivo y fiable del dolor es fundamental para el tratamiento de caballos
con dolor para así usar un protocolo analgésico individual y permitir ajustar el protocolo
a las necesidades del paciente (Danglish y Mama 2016; Guedes 2017; Stewart 2020).
Es imperativo que los médicos de equinos evalúen adecuadamente el dolor en los
caballos presentados para atención veterinaria y se aseguren de que los protocolos de
manejo del dolor se optimicen en la medida de lo posible para pacientes individuales
(McFadedzean y Love 2018).
El beneficio de las CRI sobre los bolos intermitentes es que el primero mantiene la acción
del fármaco en los sitios receptores al mantener la concentración plasmática estable,
mientras que las concentraciones plasmáticas disminuyen continuamente después de
haber alcanzado un nivel máximo. La repetición de los bolos de fármaco puede resultar
en un efecto de “dientes de sierra” (Figura 1) de la acción del fármaco y los bolos a
destiempo pueden resultar en una dosis insuficiente o excesiva del fármaco (Taylor
2014).
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EQUINOS
FIGURA 1 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS CON INYECCIONES DE
BOLO INTERMITENTES EN COMPARACIÓN CON UNA INFUSIÓN CONTINUA (CRI) (TAYLOR 2014)
Las CRI proporcionan analgesia estable, teniendo un paciente más confortable de forma
constante. A medida que las CRI se han utilizado más ampliamente, las combinaciones
de fármacos se han vuelto muy variables. Algunos de los fármacos más utilizados para
el tratamiento del dolor agudo en caballos son la lidocaína, butorfanol y detomidina, y sus
combinaciones (Gross 2019).
Es prácticamente imposible eliminar todo el dolor que experimenta un animal, el objetivo

es mejorar la calidad de vida del caballo garantizando un bienestar físico, psicológico y
social óptimo (Muir y Hubbell 2009).
La analgesia adecuada en la medicina equina es importante no solo para el bienestar

animal, sino que en muchas situaciones se asocia con una mejor recuperación, menor
duración de la hospitalización y menor pérdida de peso (Matthews 2007). La analgesia
adecuada también disminuye el miedo asociado con las intervenciones humanas, que es
importante para prevenir problemas de comportamiento indeseables asociados con
futuras interacciones entre caballos y humanos (Stewart 2020).
6
EQUINOS
FISIOLOGÍA DEL DOLOR

El conocimiento básico de los mecanismos responsables del dolor en conjunto con los
métodos y técnicas para evaluar, reconocer (subjetivo y objetivo) y tratar el dolor mejora
la calidad de vida del caballo y deben ser un objetivo constante en la práctica clínica
equina. Es responsabilidad del clínico cumplir con los objetivos de reducción del estrés
y tratamiento del dolor antes, durante y después de cualquier evento que ocasione dolor,
ya sea causado por una enfermedad de origen natural o como resultado de una cirugía.
Ya que puede tener graves efectos conductuales, fisiológicos, neurohumorales,
metabólicos e inmunológicos que son perjudiciales cuando no se tratan. Cuando no se
aborda el dolor agudo, puede progresar a dolor crónico, lo que puede llevar a un
rendimiento deficiente, pérdida de peso y mayor susceptibilidad a infecciones (Muir y
Hubbell 2009; Guedes 2017; McFadedzean y Love 2018).
El papel neurofisiológico del dolor es producir señales que protejan al animal de mayor
daño tisular. La percepción de estímulos nocivos se conoce como nocicepción. Esta
consta de cinco procesos (Figura 2):
1.Transducción 2. Transmisión 3. Modulación 4. Proyección 5. Percepción

•Receptores del •Fibras •Asta dorsal de •Estímulo se •Corteza
dolor nerviosas la medula transmite al somatosensorial
(nociceptores) sensoriales Aδ espinal tronco percibe la
•Detectan el yC •Estímulo se encefalico y ubicacion e
estimulo nocivo •Llevan estimulo suprime o se talamo intensidad
a la médula amplifica •Inicia respuesta
espinal fisiologica y
conductual
FIGURA 2 LOS 5 PROCESOS DE LA NOCICEPCIÓN (MUIR Y HUBBELL 2009; GUEDES 2017;

REED, BAYLY Y SELLON 2018)
La integración entre el estímulo nocivo ambiental y el organismo ocurre como una serie
de eventos dentro de las vías nociceptivas ascendentes del sistema somatosensorial.
Las vías descendentes antinociceptivas y pronociceptivas que se originan en el cerebro
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EQUINOS
influyen en las señales entrantes principalmente a través de las sinapsis a nivel del asta
dorsal de la medula espinal (Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon 2018).
1. Los estímulos ambientales nocivos (químicos, mecánicos, térmicos) son

reconocidos por nociceptores unimodales (reconocen solo un tipo de estímulo) o
polimodales (reconocen múltiples tipos de estímulos) ubicados en las terminales
de las neuronas aferentes primarias (Aδ y C) y transducen estos estímulos en los
potenciales de acción.
2. Los potenciales de acción generados se transmiten al asta dorsal de la medula
espinal por las fibras nerviosas aferentes primarias a través de las raíces
nerviosas dorsales.
3. En el asta dorsal, las fibras aferentes primarias hacen sinapsis con interneuronas
excitatorias o inhibidoras locales que modulan la señal sensorial y con neuronas
de proyección de segundo orden que proyectan el estímulo al tronco encefálico y
al tálamo a través de los tractos espinorreticulotalámico y espinotalámico
respectivamente.
4. Desde el tronco del encéfalo y el tálamo, las neuronas de proyección de tercer
orden transmiten las señales a la corteza somatosensorial del cerebro.
5. En la corteza somatosensorial cerebral es donde se perciben ubicación e
intensidad del estímulo.
Las neuronas de proyección llegan desde el tronco encefálico y la amígdala hasta
las cortezas cinguladas e insular, que son responsables del componente
afectivo/agresivo de la experiencia del dolor (Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon
2018).
8
EQUINOS
FIGURA 3 FISIOLOGÍA DEL DOLOR (MUIR Y HUBBELL 2009; GUEDES 2017; REED, BAYLY Y
SELLON 2018)
Tipos de nociceptores periféricos:
 Las fibras Aδ tienen una localización más discriminativa de los estímulos nocivos
y son responsables de las cualidades agudas de algunos tipos de dolor (dolor
primario o rápido).
 Las fibras C tienen una localización más generalizada de los estímulos nocivos y
transmiten el dolor con una cualidad ardiente y dolorosa que se produce después
de una agresión inicial (dolor secundario o lento) (Guedes 2017).
Los sistemas descendentes de modulación del dolor, presentes en varios sitios del tronco
encefálico, ejercen su efecto a través de conexiones en el asta dorsal mediante la
liberación de neurotransmisores como serotonina, norepinefrina y dopamina. El
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EQUINOS
neurotransmisor liberado y el tipo de receptor indicaran si hay un efecto antinociceptivo

o pronociceptivo. La desregulación de este sistema puede llevar a estados de dolor
persistentes (Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon 2018)
En condiciones fisiológicas los nociceptores periféricos tienen umbrales de activación

relativamente altos, de modo que solo los estímulos nocivos pueden generar y propagar
los potenciales de acción. Después de una lesión o inflamación repetida, los cambios
funcionales y estructurales alteran la función de estas vías neuronales (Guedes 2017).
Dolor fisiológico: en el que se produce una lesión tisular mínima o nula. El dolor agudo
inicia respuestas conductuales y neuroendocrinas preprogramadas, discretas y
relativamente estáticas con patrones básicos de estímulo-respuesta (Muir y Hubbell
2009; Guedes 2017)
FIGURA 4 MECANISMOS DEL DOLOR FISIOLOGICO (GUEDES 2017)
Los estímulos fisicoquímicos activan los canales iónicos ubicados en las terminaciones
nerviosas sensoriales, esto crea un cambio transitorio en el potencial de membrana que
es amplificado por los canales de sodio para formar un “potencial regenerativo” (Figura
4). En esta etapa puede ocurrir una inhibición endógena mediante la activación de los
10
EQUINOS
canales de potasio o puede ser amplificada aún más por los canales de sodio para crear
un potencial de acción que se propaga por el SNC (Guedes 2017).
Dolor patológico o clínico: resultado de una lesión física en los tejidos, pero puede
experimentarse en ausencia de un estímulo nocivo (dolor espontáneo), en respuesta a
un estímulo normalmente inocuo (alodinia) o como respuesta exagerada a un estímulo
nocivo (hiperalgesia). Se clasifica según el mecanismo, la duración (agudo para horas
y crónico para días/años) y la gravedad. El dolor implacable puede iniciar procesos
neurobiológicos que pueden volverse dinámicos y exagerar la respuesta del sistema
nervioso (neuroplasticidad) (Muir y Hubbell 2009; Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon
2018).
Después de una lesión o inflamación tisular, la respuesta de dolor fisiológico normal se

desplaza a la izquierda (Figura 5). Dependiendo de las condiciones, las neuronas pueden
desarrollar descargas ectópicas que provocan dolor espontáneo o continuo; los
estímulos inocuos pueden producir dolor (alodinia) y los estímulos nocivos producen
dolor exagerado (hiperalgesia). Este estado de dolor patológico debe tratarse (Guedes
2017; Reed, Bayly y Sellon 2018).
FIGURA 5 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DEL DOLOR FISIOLÓGICO Y DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES

2017)
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EQUINOS
La inflamación y la lesión nerviosa producen sustancias activadoras y sensibilizates

específicas de tejidos similares; como la histamina, serotonina, bradicinina, leucotrienos,
prostaglandinas, interleucinas, péptidos quimiotácticos de neutrófilos, factores de
crecimiento nervioso, trifosfato de adenosina, sustancia P, H+ y K+. Estos se combinan
para activar nociceptores funcionales e inactivos y reduce el umbral de las terminaciones
nerviosas periféricas, lo que conduce a sensibilización periférica (Figura 6) o
hiperalgesia primaria (Muir y Hubbell 2009; Reed, Bayly y Sellon 2018).
FIGURA 6 MECANISMO PERIFÉRICO DEL DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES 2017)
Los neurotransmisores y citocinas además pueden estimular las células gliales

(astrocitos y microglía) en el SNC, que junto con la entrada nociceptiva repetitiva y
sostenida, son responsables de la activación de las neuronas sensoriales del asta dorsal.
Esto activa los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA) y taquinina del asta dorsal y
da como resultado una sensibilización central (Figura 7) o hiperalgesia secundaria y
un estado de respuesta al dolor exagerado que puede durar horas o días más allá del
estímulo nocivo inicial (Muir y Hubbell 2009; Reed, Bayly y Sellon 2018).
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EQUINOS
FIGURA 7 MECANISMOS CENTRALES DEL DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES 2017)
MANEJO DEL DOLOR

El dolor es parte esencial de la vida, es necesario y útil para el individuo y la especie
sobrevivir en un entorno potencialmente hostil (Reed, Bayly y Sellon 2018). En este
sentido el dolor es adaptativo. Las funciones normalmente protectoras de la nocicepción
se convierten en un problema cuando es necesario realizar procedimientos destinados a
mejorar la salud. Los cambios químicos, estructurales y funcionales asociados con la
lesión tisular o una cirugía o enfermedad pueden provocar un dolor exagerado o
desadaptativo. Muchas intervenciones en la práctica veterinaria causaran dolor, en este
contexto el dolor es desadaptativo. Este puede también ser secuela de condiciones
patológicas del caballo. Los componentes adaptativos y desadaptativos a menudo
coexisten en un animal individual (Guedes 2017).
El objetivo del manejo del dolor debe ser eliminar la parte desadaptativa mientras se
mantiene el componente adaptativo. Reconocer y comprender las diferencias entre los
aspectos adaptativos y desadaptativos del dolor son fundamentales para el manejo
eficaz del dolor (Guedes 2017).
El dolor implica la activación de toda la vía neural; la señal va desde el nociceptor

periférico a la corteza somatosensorial en el cerebro, por lo tanto bloquear la conciencia
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EQUINOS
con técnicas de anestesia general o local controla eficazmente el dolor. Sin embargo,
bloquear solo el componente de conciencia a nivel del cerebro, no impide que se
produzca la codificación neuronal en otros niveles de las vías nociceptivas (nocicepción).
Esto nos puede llevar a plasticidad neuronal que conduce a dolor patológico. Se pueden
usar varias estrategias terapéuticas dirigidas a diferentes mecanismos en múltiples
niveles en las vías nociceptivas para el manejo del dolor multimodal de afecciones o
enfermedades dolorosas (Figura 8) (Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon 2018).
FIGURA 8 DOLOR, NOCICEPCIÓN Y ENFOQUES DE LA TERAPIA ANALGÉSICA (GUEDES 2017).
Para heridas leves, abscesos en los cascos, úlceras corneales no complicadas y

tratamiento de impactaciones colónicas, los antiinflamatorios no esteroidales (AINE)
pueden proporcionar suficiente analgesia. El dolor quirúrgico varía mucho según el
procedimiento y la tolerancia al dolor de cada caballo. El grado de dolor varía desde
castraciones hasta cirugías ortopédicas menores, fracturas y resecciones intestinales. El
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EQUINOS
dolor asociado con laminitis grave, estructuras sinoviales infectadas y ulceraciones

corneales graves suele requerir analgesia multimodal (Stewart 2020).
TIPOS DE DOLOR Y SU ENFOQUE TERAPÉUTICO

El dolor puede clasificarse de acuerdo a su duración (agudo o crónico), localización
anatómica (superficial, profundo o visceral) y a su intensidad (leve, moderado, severo,
insoportable o paralizante) (Reed, Bayly y Sellon 2018) (Tabla 1). Sin embargo estas
clasificaciones no abarcan los mecanismos que ayudarían a un enfoque de tratamiento.
Una mejor clasificación incluye dolor nociceptivo, dolor inflamatorio y dolor neuropático
(Guedes 2017).
TABLA 1 GRADOS DE DOLOR EN FUNCIÓN DE SU RESPUESTA A LOS DISTINTOS TIPOS DE
ANALGÉSICOS EN EQUINOS (LEAL 2020)
El dolor en función de la respuesta a analgésicos

Leve Respuesta adecuada a AINEs y agonistas alfa-2
Leve-moderado Respuesta adecuada a agonistas alfa-2, opioides y respuesta
parcial a AINEs
Severo Respuesta adecuada a infusión multi-fármaco (tri o pentafusión)
Extremo Respuesta parcial a infusión multi-fármaco (tri o pentafusión)
Dolor nociceptivo
Se produce por la activación de las fibras Aδ y C de umbral alto. Es un sistema de alarma
que se activa en respuesta a una lesión inminente, atrae la atención y provoca un fuerte
impulso motivacional. Este dolor no suele ser crónico o permanente, sin embargo el
objetivo de terapia es normalizar la sensibilidad al dolor y no permitir que progrese a un
estado desadaptativo (Reed, Bayly y Sellon 2018). En algunos casos debe detenerse
temporalmente para permitir la realización de intervenciones médicas y quirúrgicas
(Guedes 2017).
El método para controlar este tipo de dolor es interrumpir la neurotransmisión cerca del
sitio de la lesión con el uso de bloqueos locales o regionales con bloqueadores de
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EQUINOS
canales de sodio (lidocaína, mepivacaína o bupivacaína). Ocasionalmente, la

desactivación permanente de esta vía (con una neurectomía por ejemplo) puede ser la
única opción para la calidad de vida del paciente. Este tipo de dolor también se puede
modular con fármacos como los agonistas alfa-2 (disminuyen actividad aferente) y los
opioides (disminuyen liberación de neurotransmisores) y se obtienen mayores efectos
sedativos y analgésicos con una combinación de ambos. Los anestésicos generales no
modulan significativamente la codificación neuronal de los estímulos nocivos, por lo que
no son tan eficaces para controlar la nocicepción, a excepción de la ketamina y tiletamina
que pueden modular el dolor nociceptivo mecánico hasta cierto punto; son mejores para
prevenir o tratar la sensibilización central (receptor de NMDA) para proporcionar
analgesia, mejorar la respuesta a otros analgésicos y volver a la función normal. Los
métodos más usados y efectivos constan de técnicas con combinaciones de anestésicos
locales y generales (Guedes 2017).
Dolor inflamatorio
Es producido por la activación de nociceptores de fibra C y Aδ de umbral bajo y alto. Los
mediadores químicos liberados por las células dañadas y por las células inflamatorias
pueden activar los nociceptores y evocar dolor, o pueden actuar juntos para sensibilizar
y reducir los umbrales de activación de las neuronas periféricas y centrales. En la
periferia, las terminaciones nerviosas secretan moléculas inflamatorias (inflamación
neurogénica). El sistema sensorial se activa más fácilmente, lo que favorece una
disminución de la movilidad hasta que el tejido cicatriza (respuesta adaptativa). Sin
embargo, estos cambios pueden generar un dolor espontaneo y excesivo, que es
desadaptativo y debe tratarse. Puede tratarse con terapias antiinflamatorias y con
técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas para disminuir el grado de trauma tisular
(Guedes 2017).
Existen varios inhibidores de la ciclooxigenasa para el tratamiento de enfermedades

inflamatorias dolorosas en caballos. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE’s) producen alivio del dolor al bloquear la generación de lípidos proinflamatorios y
proalgésicos a partir del metabolismo del ácido araquidónico, a pesar de estos
beneficios, los AINE´s conllevan un riesgo de efectos adversos gastrointestinales,
16
EQUINOS
renales y de coagulación especialmente en caballos críticamente enfermos (Guedes

2017).
La neurotransmisión se puede interrumpir con bloqueadores de los canales de sodio

vía perineural o tópica en la mayoría de las enfermedades inflamatorias. Las infusiones
intravenosas de lidocaína en caballos disminuyen las respuestas inflamatorias a la
isquemia intestinal y la reperfusión. Se han reportado resultados contradictorios del uso
de lidocaína sola o en combinación con ketamina y/o butorfanol en caballos sanos, en
humanos esta técnica disminuye el dolor abdominal posquirúrgico; esto en conjunto
apoya el papel de la lidocaína sistémica en el tratamiento de caballos con inflamación
intestinal y dolor (Guedes 2017).
Dolor neuropático
Resulta de una disfunción o un daño al sistema nervioso periférico o central sin un papel
protector o reparador. A menudo es desadaptativo y necesita ser controlado.
Condiciones como sacudidas de cabeza (disfunción del nervio trigémino), artritis,
laminitis y trauma quirúrgico pueden asociarse con cambios neuropáticos y posiblemente
dolor neuropático. En humanos se ha identificado meses o años después de la cirugía.
Este tipo de dolor tiene como característica el dolor continuo, la hiperalgesia y la alodinia
que generalmente responde mal a muchos analgésicos (Guedes 2017; Reed, Bayly y
Sellon 2018).
El bloqueo de la generación de lípidos proalgésicos y proinflamatorios con inhibidores

de ciclooxigenasa es una estrategia usada para controlar el dolor neuropático en
caballos, sin embargo pueden ser refractarios a los AINE y otros analgésicos, lo que
sugiere mecanismos de dolor adicionales en estos casos. La lidocaína puede ser útil
para controlar el dolor espontáneo en casos clínicos de laminitis (Guedes 2017).
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EQUINOS
TABLA 2 OPCIONES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LOS DIFERENTES TIPOS DE

DOLOR (GUEDES 2017)
Tipo de dolor Opciones de tratamiento

Nociceptivo Anestésicos locales o generales
Opioides
Alfa-2 agonistas
Inflamatorio Inhibidores COX
Anestésicos locales
Opioides
Neuropático Ketamina
Anestésicos locales
Tramadol
CONSECUENCIAS DEL DOLOR NO TRATADO

El dolor no tratado produce consecuencias fisiológicas principalmente debido a los
efectos del aumento del tono simpático; elevando el cortisol, noradrenalina y epinefrina
y disminuyendo la insulina. Se presenta un aumento en el gasto cardíaco, el volumen
sistólico y la resistencia vascular sistémica que aumenta el trabajo y consumo de O2 del
miocardio. Hay un aumento similar en el trabajo respiratorio con un aumento en la
producción de CO2 y un aumento del volumen minuto. El flujo sanguíneo y el suministro
de oxígeno al intestino y riñones disminuyen mientras que el flujo sanguíneo del musculo
esquelético aumenta. Los efectos gastrointestinales incluyen disminución de la motilidad
y el tono que pueden resultar en íleo. Hay un mayor catabolismo de grasas y proteínas
que da como resultado una menor cicatrización y la retención renal de Na + y H2O (Reed,
Bayly y Sellon 2018; Posner 2019).
Cuando no se controlan, estos cambios llevan a un estado catabólico, aumentando la

morbilidad y mortalidad. Los caballos con dolor se paran en una esquina de la caballeriza,
no se interesan en la comida; están aprehensivos, inquietos o no quieren moverse; tienen
problemas para dormir o acostarse y son menos sociables. Esto sugiere un mayor nivel
de estrés, potencialmente angustia y son indicadores de una disminución en la calidad
de vida (Reed, Bayly y Sellon 2018). Los caballos muy adoloridos o agitados requieren
18
EQUINOS
dosis más altas de fármacos, esto aumenta el riesgo de efectos secundarios y toxicidad
aumentando la morbilidad y mortalidad (Muir y Hubbell 2009).
EVALUACIÓN DEL DOLOR

Los animales no son capaces de expresar verbalmente si el dolor está presente o no,
tampoco pueden ofrecer descripciones de la magnitud, duración y características del
dolor. Debido a esto las observaciones del comportamiento, junto con la evaluación de
los parámetros fisiológicos, son básicos para evaluar el dolor y la respuesta a
analgésicos (Guedes 2017; Reed, Bayly y Sellon 2018).
La identificación y apreciación del dolor en equinos puede ser difícil. Los équidos son
animales de presa y no tienen ningún beneficio de mostrar dolor o debilidad visiblemente
(McFadedzean y Love 2018). Por lo tanto, los signos de dolor en los caballos pueden ser
más sutiles y más fáciles de pasar por alto (Posner 2019).
El dolor se manifiesta de formas distintas en cada animal por lo que el propietario,

entrenador o la persona que maneja al caballo son una fuente útil de información sobre
cambios en el comportamiento. Un examen físico y un historial completo también
proporcionan detalles importantes (Muir y Hubbell 2009).
El reconocimiento y evaluación del dolor en caballos se basa en un conocimiento

profundo del comportamiento y fisiología de los equinos normales, siempre teniendo en
cuenta que un caballo puede comportarse de manera diferente en el hospital y en casa.
Las respuestas al dolor también pueden variar dependiendo de la edad y raza; los
caballos de tiro son más estoicos que las razas de sangre caliente, mientras que los
caballos jóvenes y potros exhiben más comportamientos dolorosos que los caballos
maduros (Muir y Hubbell 2009; Reed, Bayly y Sellon 2018).
Las respuestas fisiológicas pueden ser de ayuda al detectar dolor, aunque algunos
pacientes con dolor crónico pueden tener poco o ningún cambio en sus parámetros
fisiológicos. La evaluación de comportamientos dolorosos debe ser sistemática:
1. Observación a la distancia: debe realizarse primero para evitar

enmascaramiento del comportamiento. Estos comportamientos incluyen posturas
19
EQUINOS
anormales o movimiento de la cabeza, locomoción disminuida, más tiempo en la

parte trasera de la caballeriza o establo, pisotear o rascar el piso, nerviosismo,
aprensión o depresión (Figura 9).
2. Interacción verbal: es poco probable que los caballos con dolor investiguen o
interactúen con una persona en el establo. Una respuesta común es que el caballo
permanezca en la parte trasera del establo, ignorando su entorno.
3. Examen físico: generalmente comienza con un estímulo físico que normalmente
iniciaría una respuesta no dolorosa (como caricias) seguido de manipulación física
y palpación más agresiva del área dolorida (Muir y Hubbell 2009).
Indicadores de dolor en caballos
• Inquieto, agitado y ansioso
• Rigidez y depresion
• Postura rígida y renuencia a moverse
• No interactivo; se para en la parte trasera
• Mirada fija y fosas nasales dilatadas
• Agresión
• Vocalización (gemidos profundos o gruñidos)
• Cabeza abajo
• Ruedan
• Se patean el abdomen
• Se miran los flancos
• Se estiran
• Cambian de peso las extremidades
• Distribución de peso anormal
• Extremidades apuntando, colgando y/o girando
• Movimeinto anormal
• Espalda arqueada
• Sacudir la cabeza
• Anorexia
FIGURA 9 INDICADORES A CONSIDERAR EN LA EVALUACIÓN DEL DOLOR EN CABALLOS (MUIR Y
HUBBELL 2009; REED, BAYLY Y SELLON 2018)
HERRAMIENTAS PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR

Es posible que se necesitan diferentes herramientas de evaluación para diferentes tipos
de dolor y afecciones dolorosas. Las diferencias entre individuos en la expresión de dolor,
la respuesta a analgésicos y las diferencias entre los evaluadores en la puntuación del
dolor deben tomarse en cuenta (Guedes 2017).
Existen instrumentos de evaluación del dolor (por puntuación) específicos para equinos
y enfermedades (ortopédicos, cólicos, laminitis). Se han evaluado y usado varios
20
EQUINOS
sistemas de escala para cuantificar el dolor en caballos. La mayoría de estos requieren

validación y requieren el entrenamiento del observador o evaluador para obtener
resultados significativos (Muir y Hubbell 2009). Es importante reconocer que estas
herramientas pueden no ser adecuadas para todos los caballos, por lo que no existe un
“estándar de oro” para la evaluación del dolor en caballos, pero si existen “reglas de oro”
(Figura 10) que deberían seguirse para obtener mejores resultados (Guedes 2017).
1.- Prevenir
• Siempre que el trauma tisular sea predecible (cirugía).
• Establecer terapia analgesica multimodal preventiva para minimizar
neuroplasticidad y aumento del dolor.
2.- Ser proactivo

• Si la afección esta presente, pero no esta claro si el caballo tiene dolor,
considere tratar dolor de manera conservadora y observe resultados.
• No todos los caballos con dolor o angustia expresaran los
comportamientos necesarios para establecer un tratameinto con una
escala de dolor.
3.- Estar atento

• Observe con frecuencia los signos de dolor.
• El estado de salud, el alcance de la cirugía o las lesiones y la duración
prevista de los analgésicos determian la frecuencia e intervalo de las
evaluaciones.
FIGURA 10 REGLAS DE ORO PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR (GUEDES 2017)
En general, los caballos con dolor expresarán comportamientos nuevos e inusuales y

dejarán de expresar comportamientos normales, de forma espontánea. Estos
comportamientos pueden o no estar acompañados de cambios en parámetros
fisiológicos como la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial y la
motilidad intestinal (Guedes 2017). Por ejemplo el aumento en la frecuencia cardiaca y
la reducción en la variabilidad de la frecuencia cardiaca se asocian a dolor agudo de
moderado a severo (Pritchett, y cols 2003, Rietmann, y cols 2004). Aumentos en la
presión arterial y el cortisol también se han relacionado con el dolor (Bussiéres 2008).
Estos parámetros deben normalizarse mediante estrategias analgésicas adecuadas
(Guedes 2017).
21
EQUINOS
Las escalas más simples son la verbal y la descriptiva. Estas son fáciles de usar, se
pueden completar rápidamente y proporcionan una evaluación subjetiva del dolor del
caballo (Figura 11), pero no son lo suficientemente objetivas (cuantitativas) para los
cambios sutiles (Muir y Hubbell 2009; Van Loon 2018).
Escala de dolor
descriptiva simple
• No dolor
• Dolor leve
• Dolor moderado
• Dolor severo
FIGURA 11 INDICADORES DE UNA ESCALA DESCRIPTIVA SIMPLE PARA LA EVALUACIÓN DEL

DOLOR EN CABALLOS (MUIR Y HUBBELL 2009)
La escala analógica visual (VAS) nos brinda un método de puntuación semiobjetivo

para evaluar el dolor en los caballos. El evaluador coloca una marca con fecha de tiempo
en una línea de 100mm; la extrema izquierda o número cero no representa dolor y la
extrema derecha o numero 10 representa el peor dolor imaginable (Figura 12) (Muir y
Hubbell 2009).
0.- No dolor 5.- Dolor moderado 10.- Dolor severo
•Alerta, activo, •Ansioso, incomodo, •Mirada fija y vidriosa

jugueton, interactivo, menos atento, •Deprimido,
saludable. actividad reducida. tenso/tembloroso,
•Desempeño normal •Retiene comida en la congelado,
•Come, bebe y boca, juega con el hipersensible a
defeca normalmente agua. inquieto.
•Reacio a trabajar •Gruñidos, patea,
manotea, pisotea.
•Frecuencia
respiratoria elevada •Postura anormal
•Golpea o rueda
•Taquicardia/taquipnea
•Inapetente
FIGURA 12 ESCALA ANALÓGICA VISUAL (MUIR Y HUBBELL 2009)
22
EQUINOS
Las escalas de clasificación numérica clasifican los parámetros en categorías con

valores de puntos asociados a cada criterio específico para el desarrollo de escalas
compuestas (CPS) (Van Loon 2018). Ninguna escala numérica puede cubrir todos los
parámetros asociados al dolor por lo que solo se seleccionan los criterios con mayor
especificidad y sensibilidad (Figura 13). Las puntuaciones individuales se suman para
proporcionar una puntuación total de dolor, que se usa para dirigir y evaluar las terapias
para el dolor (Van Loon 2018). Generalmente un número más alto indica un aumento del
dolor y una mayor necesidad de analgésicos. Las puntuaciones disminuyen cuando la
terapia analgésica es eficaz (Muir y Hubbell 2009).
Indicadores de dolor, estrés y bienestar

•Actitud
•Comportamiento
•Postura
•Actividad
•Apariencia
•Apetito
•Expresión facial
•Interacción con el evaluador
•Respuesta al manejo
•Voluntad para realizar el trabajo
FIGURA 13 INDICADORES A CONSIDERAR DURANTE LA EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL CABALLO

(MUIR Y HUBBELL 2009)
Varios informes de casos que describen caballos individuales con condiciones dolorosas
utilizan escalas de dolor hechas a medida. Aunque estas escalas de dolor en su mayoría
no están validadas, pueden ser muy útiles para seguir a un caballo individual y su
respuesta al tratamiento analgésico. Sus limitaciones son que no hay confiabilidad para
distintos observadores ni para la discriminación entre animales con dolor y animales
control (Van Loon 2018).
Las escalas de dolor basadas en la expresión facial pueden ser útiles en animales.
Estas se basan en la contracción o relajación de uno o más músculos faciales y
proporcionan una metodología sistemática para identificar y codificar expresiones
faciales. Se usan para determinar si una combinación de acciones faciales está
23
EQUINOS
involucrada en la expresión de dolor. La primera escala de dolor para caballos que se

basó en parámetros de expresión facial fue la escala de Grimace para caballos (Figura
14), es una escala descriptiva simple compuesta que se basa en seis parámetros faciales
con categorías bien definidas de 0 a 2 (signos de dolor no presentes, moderados u
obviamente presente) (Van Loon 2018).
FIGURA 14 ESCALA DE DOLOR EQUINO BASADA EN LA EXPRESIÓN FACIAL (VAN LOON 2018)
a) Expresión facial de un caballo libre de dolor, relajado y atento.

b) Expresión facial de un caballo con dolor, comprende todos los rasgos de una cara
dolorida, incluidas las orejas asimétricas.
c) Expresión facial de un caballo con dolor, comprende todos los rasgos de una cara
dolorida, incluidas las orejas bajas.
La ubicación, gravedad y duración del dolor determinan la frecuencia de la evaluación.

Los caballos sometidos a cirugía mayor pueden necesitar una evaluación constante,
mientras que los caballos con dolor crónico pueden requerir una evaluación mucho
menos frecuente. Los comportamientos asociados a dolor agudo disminuyen con un
manejo eficaz del dolor y regresan a la normalidad; los caballos se vuelven más
interactivos, comen con más frecuencia, descansan más, tienen una postura y
locomoción más normales y es más probable que interactúen con los cuidadores (Muir y
Hubbell 2009). Idealmente, se debe realizar una puntuación de dolor validada
diariamente en cada caso enfermo, lesionado y posoperatorio, con los resultados
ingresados en el registro médico (Stewart 2020).
24
EQUINOS
CONCEPTOS DE FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA

El uso eficaz de las infusiones de fármacos requiere un conocimiento básico de las
características farmacocinéticas y farmacodinámicas del fármaco utilizado (Hill 2004). La
farmacocinética es el estudio de las tasas de absorción, distribución y eliminación de
fármacos del organismo; mientras que la farmacodinámica es el estudio de la relación
entre las concentraciones y los efectos o acciones del fármaco (Valverde 2013; Ahmed
2015; Rui-hong y Yong-xiao 2017). Los estudios integrados de farmacocinético-
farmacodinámico en animales sanos forman la base para los regímenes de dosificación
que produzcan la concentración plasmática suficiente para provocar el efecto clínico o
farmacológico deseado evitando toxicidades (Muir y Hubbell 2009; Riviere y Papich
2017).
En una infusión IV la concentración plasmática está influenciada por la distribución,

redistribución, metabolismo y excreción del fármaco. La eliminación es un término no
específico que describe cualquier proceso que remueve el fármaco del plasma (Hill 2004;
Rui-hong y Yong-xiao 2017). Existen muchos procesos que contribuyen a la eliminación:
 La distribución describe la eliminación atribuible a que un fármaco es absorbido

temporalmente por tejidos distintos del plasma
 La redistribución es la liberación de dichas reservas temporales en el plasma
 La excreción son los procesos que eliminan permanentemente un fármaco del
plasma (Hill 2004; Ahmed 2015; Riviere y Papich 2017)
Por lo tanto la excreción es una combinación de metabolismo (que produce metabolitos)

y excreción del fármaco inalterado (por ejemplo en riñones o pulmones). El metabolismo
de los productos activos puede prolongar la duración de acción, alterando así la relación
entre la concentración plasmática de un fármaco y la actividad farmacodinámica (Hill
2004; Riviere y Papich 2017).
El movimiento de un fármaco entre los diferentes compartimentos corporales

(distribución/redistribución) está determinado por el gradiente de concentración y el
aclaramiento entre compartimentos. El aclaramiento atribuible a la excreción describe la
eliminación del fármaco del organismo (Hill 2004; Ahmed 2015; Riviere y Papich 2017).
25
EQUINOS
La importancia de la distribución y excreción en la eliminación de un fármaco del plasma

y la redistribución para devolverlo al plasma es fundamental para comprender como
cambia la concentración plasmática durante y después de la infusión (Hill 2004; Ahmed
2015).
CONCEPTOS DE FARMACOCINÉTICA
Aclaramiento: es una medida de la capacidad del cuerpo para eliminar un fármaco por
metabolismo o excreción. Se define como la constante de proporcionalidad entre la
eliminación del fármaco y la concentración de este y puede expresarse como ml/min/kg
(Riviere y Papich 2017; Preskorn 2021).
 Aclaramiento hepático: es causado por la transformación metabólica de

fármacos por enzimas microsomales hepáticas y la excreción biliar de fármacos
en la bilis; las transformaciones metabólicas que ocurren en el caballo ocurren la
oxidación, hidrolisis, reducción y conjugación.
 Aclaramiento renal: es una vía de eliminación de fármacos solubles en agua y
metabolitos de fármacos. Es una medida de capacidad de los riñones para
eliminar fármacos y es el resultado neto de la filtración glomerular, la secreción
tubular y la reabsorción tubular.
Volumen de distribución: es la constante de proporcionalidad entre la cantidad de

fármaco en el cuerpo y la concentración plasmática del mismo. Es el volumen que
ocuparía un fármaco si estuviera presente en todo el cuerpo a la concentración del
plasma y puede expresarse en L/kg. Debido a que el fármaco puede estar secuestrado
o concentrado en los tejidos, muchas veces el volumen de distribución es mayor que el
volumen de agua corporal total (Muir y Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017)
 Los fármacos que se unen ampliamente a proteínas plasmáticas tienen

volúmenes de distribución pequeños (por ejemplo 0.1 a 0.4L/kg).
 Los fármacos con menor unión a proteínas plasmáticas pero con afinidad a tejidos
(como músculo o tejido adiposo) suelen tener grandes volúmenes de distribución
(por ejemplo 1 a 5L/kg).
26
EQUINOS
Vida media de un fármaco: es el tiempo necesario para que la mitad del fármaco se
elimine del organismo. Se usa a menudo como medida de la eficiencia de los procesos
de eliminación pero está determinada tanto por el volumen de distribución como por el
aclaramiento (Hill 2004; Muir y Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017).
 Un fármaco con un gran volumen de distribución no se expone a los órganos de

eliminación tan extensamente y por lo tanto tiene una vida media más larga.
 Un fármaco con un menor volumen de distribución se expone a los órganos de
eliminación más extensamente y por lo tanto tiene una vida media más corta.
Biodisponibilidad: es una medida de la velocidad y el grado de entrada de un fármaco

en la circulación sanguínea después de las vías de administración oral, intramuscular,
subcutánea y otras no intravenosas (Muir y Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017).
Unión a proteínas plasmáticas: muchos fármacos se unen de forma reversible a

proteínas plasmáticas como la albumina. Solo el fármaco no unido puede penetrar las
membranas celulares. El fármaco unido se considera farmacológicamente inactivo (Muir
y Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017).
CONCEPTOS DE FARMACODINAMIA
Tanto los efectos terapéuticos como los tóxicos son resultado de la interacción reversible
del fármaco con uno o más tipos de receptores dentro del organismo. Debido a que estos
sitios no se encuentran en la sangre (se encuentran en tejido de musculo esquelético,
riñones, cerebro, pulmones, corazón y otros) y a que las concentraciones del fármaco en
todo el cuerpo dependen de una variedad de factores, como la unión al plasma y los
tejidos, la concentración de fármaco en el sitio receptor no suele ser igual a la
concentración en la sangre. Sin embargo la concentración del fármaco en el sitio receptor
es proporcional a su concentración en el plasma una vez que alcanza el equilibrio de
distribución. Por lo que las concentraciones plasmáticas del fármaco pueden estar
relacionadas con la aparición de efectos terapéuticos y tóxicos de los fármacos (Muir y
Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017).
27
EQUINOS
FIGURA 15 GRÁFICO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UN FÁRMACO FRENTE AL TIEMPO

DESPUÉS DE UNA DOSIS ÚNICA (MUIR Y HUBBELL 2009).
FIGURA 16 GRÁFICO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL FÁRMACO FRENTE AL TIEMPO

DESPUÉS DE UN CRI (MUIR Y HUBBELL 2009).
EFECTOS DE LAS VARIABLES DEL PACIENTE SOBRE LA FARMACOCINÉTICA

Edad: las diferencias relacionadas con la edad en la sensibilidad del receptor y los
parámetros farmacocinéticos afectan la respuesta al fármaco. En recién nacidos, los
fármacos se absorben más rápidamente en el tracto gastrointestinal, tienen un menor
grado de unión a proteínas plasmáticas, un mayor volumen de distribución, mayores
tasas de entrada en el sistema nervioso central (SNC) y se eliminan más lentamente. De
28
EQUINOS
igual manera se espera que los caballos geriatras eliminen los fármacos más lentamente
porque tanto el aclaramiento renal como el hepático disminuyen con la edad. Es prudente
reducir la dosis o la tasa de dosificación en estos caballos hasta que se haya determinado
la respuesta al fármaco (Muir y Hubbell 2009; Cole, Bentz y Maxwell 2015).
Peso corporal: la dosis del fármaco generalmente se expresa en base al peso corporal,
de modo que la dosis apropiada se puede calcular multiplicando la dosis por el peso del
caballo. Esto puede no funcionar tan bien para caballos muy grandes o muy pequeños
porque los procesos de eliminación no aumentan linealmente con el peso corporal. Por
lo que las tasas de eliminación en animales más pequeños se subestiman mientras que
las de animales más grandes se sobreestiman si la dosis se basa en el peso corporal
(Muir y Hubbell 2009).
Género: estudios en otras especies indican que el género de un animal a veces afecta
la farmacocinética de ciertos fármacos. No se ha estudiado ampliamente en caballos
(Muir y Hubbell 2009).
Raza: anecdóticamente los caballos pura sangre y otras razas de sangre caliente son
capaces de eliminar los fármacos más rápido, sin embargo no ha sido reportado (Muir y
Hubbell 2009).
Efectos en pacientes comprometidos

La farmacocinética clínica es el estudio de farmacocinética en animales heridos o
enfermos. Se estudian los efectos de la lesión, la enfermedad y la anestesia general para
establecer regímenes de dosificación apropiados para los pacientes (Muir y Hubbell
2009; Aibiki y Fukuoka 2015). Todos los parámetros farmacocinéticos presentan valores
constantes solo para un paciente dado bajo un conjunto dado de circunstancias clínicas.
Esto es importante para considerar el comportamiento de los fármacos administrados
por CRI en pacientes críticos (Hill 2004).
Flujo sanguíneo: la eliminación de los medicamentos se verá afectada si la velocidad

del flujo sanguíneo a los órganos de eliminación está alterada. Existen fármacos
disminuyen la tasa de flujo sanguíneo hepático, disminuyendo el aclaramiento de otros
fármacos que el hígado extrae. Los estados de bajo gasto cardiaco que resultan de una
29
EQUINOS
enfermedad cardiovascular o la administración de ciertos medicamentos pueden resultar

en tasa de flujo sanguíneo hepático reducida (Muir y Hubbell 2009).
Aclaramiento intrínseco: la enfermedad hepática o la exposición a algún fármaco o

sustancia que altere el aclaramiento intrínseco del hígado pude afectar el aclaramiento
hepático. Otras condiciones, como el ayuno prolongado, pueden afectar el aclaramiento
hepático de fármacos (Muir y Hubbell 2009; Aibiki y Fukuoka 2015).
Unión a proteínas: cualquier condición que disminuya la concentración de proteínas

plasmáticas disminuye el número de sitios de unión y aumenta la fracción de moléculas
de fármaco que no se unen a proteínas plasmáticas. La enfermedad hepática, la
enteropatía por perdida de proteínas, los cólicos, la administración de líquidos en exceso
y otras pueden causarlo. La administración de fármacos a caballos en estos estados
puede resultar en una mayor intensidad y duración de los efectos del fármaco porque la
acción del fármaco está relacionada con la concentración del fármaco libre en plasma
más que con la concentración total del fármaco (Muir y Hubbell 2009; Aibiki y Fukuoka
2015).
Interacción con otras sustancias

Es importante tener en cuenta que cualquier sustancia que aumente o disminuya la
actividad de las enzimas microsomales hepáticas puede afectar el aclaramiento de otros
fármacos administrados al mismo tiempo o después del primer fármaco, especialmente
si la extracción hepática es baja o media por lo que debemos considerar los fármacos
que se están administrando al caballo. A continuación algunos ejemplos:
 El cloranfenicol inhibe las enzimas microsomales hepáticas y disminuye el

aclaramiento metabólico de otros fármacos.
 Los organofosforados inactivan las colinesterasas del plasma, que se encargan
de hidrolizar la succinilcolina y algunos relajantes despolarizantes de musculo
esquelético. Esto prolonga los efectos de estos fármacos.
 Los barbitúricos y la rifampicina estimulan la síntesis de enzimas microsomales
hepáticas. La administración repetida de estos puede conducir a un aumento del
aclaramiento hepático de los fármacos metabolizados por estas enzimas.
30
EQUINOS
Las interacciones entre fármacos que producen cambios significativos en el aclaramiento

renal son raras en caballos (Muir y Hubbell 2009; Cole, Bentz y Maxwell 2015).
RUTAS DE ADMINISTRACIÓN
Bolo intravenoso: Implica la administración de la dosis total del fármaco en solución
directamente a la sangre en un periodo corto de tiempo (15-60 segundos). El inicio de
los efectos es más rápido, se observan concentraciones más altas y la mayor respuesta
al fármaco se observa después del bolo IV. La biodisponibilidad es completa (Muir y
Hubbell 2009; Cole, Bentz y Maxwell 2015). El propósito de la dosis en bolo es llenar el
volumen de distribución y así lograr equilibrar la administración y el aclaramiento del
fármaco, de modo que se llegue a una concentración en estado estacionario rápidamente
(Hill 2004; Muir y Hubbell 2009; Valverde 2013; Ahmed 2015).
Infusión intravenosa: Implica la administración del fármaco en solución directamente a

la sangre durante un periodo de tiempo más largo (horas) para alcanzar y mantener
concentraciones constantes del fármaco. Debido a la liberación más lenta del fármaco,
la aparición de los efectos del fármaco se retrasa a menos que se administre una dosis
de carga. El valor real de la concentración en estado estacionario está determinado por
la velocidad de infusión del fármaco y su aclaramiento en el caballo. La biodisponibilidad
es completa al ser IV (Hill 2004; Muir y Hubbell 2009; Valverde 2013; Ahmed 2015).
TEORÍA DE RECEPTORES
Muchos fármacos ejercen sus efectos como resultado de la interacción con los
receptores. La formación del complejo fármaco-receptor (Figura 17) da como resultado
una respuesta celular, como la liberación de un mensajero intracelular o por el bloqueo
de una bomba de iones, dando como resultado los efectos observables de los fármacos
(Muir y Hubbell 2009; Riviere y Papich 2017).
31
EQUINOS
FIGURA 17 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA FORMACIÓN DEL COMPLEJO FÁRMACO-RECEPTOR
MODELOS COMPARTAMÉNTALES DE DISPOSICIÓN DE FÁRMACO

Para que una CRI mantenga las concentraciones plasmáticas, la velocidad de infusión
debe equilibrarse con la eliminación del fármaco. Cuando se inicia una infusión
intravenosa a una velocidad constante de mg/min, inicialmente no hay fármaco presente,
por lo que la concentración plasmática es cero. A medida que continua la infusión, la
concentración plasmática aumenta, inicialmente rápidamente, pero luego más
lentamente, ya que la velocidad de excreción es inicialmente lenta pero aumenta con el
aumento de la concentración plasmática (Valverde 2013; Riviere y Papich 2017; Rui-
hong y Yong-xiao 2017) (Figura 16).
El equilibrio se alcanza cuando la entrada es igual a la salida. La concentración

plasmática permanecerá sin cambios mientras la velocidad de perfusión se mantenga
constante. Si se inicia una infusión a la velocidad necesaria para alcanzar la
concentración plasmática requerida, se necesitarían aproximadamente cinco vidas
medias para alcanzar esta concentración (figura 16). Esto suele ser demasiado largo
para la mayoría de las circunstancias en las que se necesitan infusiones. Debido a esto
la mayoría de los medicamentos requieren la administración de un bolo (dosis de carga)
al comienzo y la infusión continuará a la velocidad calculada. La dosis del bolo deberá
ser suficiente para llenar el volumen de distribución (Hill 2004; Muir y Hubbell 2009)
El estudio farmacocinético se realiza principalmente mediante el análisis compartamental

(Rui-hong y Yong-xiao 2017). Estos modelos se usan para describir la concentración del
fármaco frente a datos de tiempo obtenidos después de la administración de un fármaco
a un animal:
32
EQUINOS
Modelo unicompartimental Modelo multicompartimental
•Rápida distribución del fármaco •Fármacos que se distribuyen mas

desde la sangre a otros tejidos. ampliamente por todo el organismo.
•El equilibrio del fármaco no unido a •Distribución mas lenta desde el
proteinas entre el plasma y tejidos plasma a otros tejidos. Una
es tan rapido que la concentración cantidad del fármaco puede
entre uno y otro es casi simultanea. eliminarse antes del equilibrio.
FIGURA 18 MODELOS COMPARTIMÉNTALES DE LA DISPOSICIÓN DE FÁRMACOS EN EL
ORGANISMO (HILL 2004; MUIR Y HUBBELL 2009; RIVIERE Y PAPICH 2017)
FIGURA 19 MODELO UNICOMPARTIMENTAL (MUIR Y HUBBELL 2009)
FIGURA 20 MODELO MULTIICOMPARTIMENTAL (MUIR Y HUBBELL 2009)
El modelo simple (figura 19) no explica el comportamiento farmacocinético de muchos

fármacos (Rui-hong y Yong-xiao 2017) por lo que se requiere un modelo de dos o tres
compartimentos (Figura 20). En este modelo el compartimento central modelara los
cambios en la concentración plasmática del fármaco y los compartimentos periféricos
representan regiones del cuerpo que pueden eliminar temporalmente el fármaco y luego
liberarlo de nuevo en el plasma. Un medicamento solo puede ingresar y salir del sistema
a través del compartimento central por metabolismo o excreción (Hill 2004; Muir y Hubbell
2009; Riviere y Papich 2017).
33
EQUINOS
Los tamaños de los compartimentos y sus espacios entre sí dependen de las

propiedades fisicoquímicas del fármaco en cuestión, especialmente de su liposolubilidad
y de factores del paciente (su unión a tejidos) (Hill 2004; Riviere y Papich 2017).
FÁRMACOS CON EFECTO ANALGÉSICO USADOS EN CRI

Los fármacos analgésicos inyectables utilizados se pueden administrar como dosis
únicas intermitentes o como un solo bolo seguido de una infusión a velocidad constante
(CRI) durante todo el periodo de mantenimiento. Un CRI de un fármaco específico puede
proporcionar concentraciones plasmáticas predecibles (en estado estacionario) y
acciones farmacodinámicas predecibles, puede mantener concentraciones plasmáticas
o sanguíneas que reflejan las de los tejidos diana específicos (el cerebro) para obtener
un efecto deseado particular (Valverde 2013).
Hay 2 formas de administrar una CRI:
 Tasa de infusión fija: una velocidad de infusión fija es fácil de aplicar y se alcanza
el estado estable basado en una distribución adecuada que coincida con el
aclaramiento. Sin embargo como los compartimentos (tejidos) están saturados y
la infusión continua a la misma velocidad, es posible superar el aclaramiento y
alcanzar concentraciones plasmáticas demasiado altas. Debido a esto pueden ser
necesarios ajustes con el tiempo
 Tasa de infusión objetivo: la velocidad se ajusta de acuerdo a la velocidad
específica del movimiento del fármaco entre compartimentos; en función de la
saturación de los tejidos y según lo determinado en estudios previos del fármaco
en poblaciones. Por lo tanto estas infusiones son más difíciles de establecer, se
necesita saber las constantes farmacocinéticas específicas del fármaco y tener un
sistema de bomba de infusión controlado por objetivo con un programa informático
(Hill 2004; Valverde 2013)
Para instaurar un CRI de cualquier fármaco es necesario conocer las concentraciones

plasmáticas asociadas a el efecto que deseamos obtener (analgesia, sedación o
anestesia), la vida media, el volumen de distribución en estado estable y el aclaramiento
(Valverde 2013) Ver sección “términos de farmacocinética y farmacodinámica”.
34
EQUINOS
También es posible estimar dosis de carga y CRI utilizando datos publicados para
fármacos de interés; sin embargo debido a que la farmacocinética generalmente se
determina en condiciones de investigación (sin la influencia de otros medicamentos o
enfermedades) se debe tener cuidado con los posibles resultados que se obtengan de la
alteración del flujo sanguíneo a los órganos responsables de la biotransformación y
aclaramiento de los fármacos que ocurren al administrar otros medicamentos o cuando
existen alteraciones del estado de salud del caballo (Muir y Hubbell 2009; Valverde 2013)
Ver sección “efectos en animales enfermos” e “interacciones con otras sustancias”.
Dado que los caballos con dolor severo pueden tener sensibilización central y/o
hiperalgesia inducida por estrés, la combinación de agentes analgésicos con diferentes
mecanismos de acción puede resultar beneficiosa (Reed, Bayly y Sellon 2018). La
terapia multimodal en una situación hospitalaria aguda implica típicamente la
administración de AINE´s en combinación con una infusión a velocidad constante de
lidocaína, ketamina, opioides, agonistas alfa-2 adrenérgicos o una combinación de los
mismos (Sanchez y Robertson 2014).
AGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES ALFA-2

Muchas técnicas incluyen el uso de alfa-2 agonistas debido a sus efectos sedantes y
analgésicos. Producen sedación al actuar sobre el locus coeruleus en el cerebro (núcleo
cerebral que influye en la reactividad o atención al medio) y efectos analgésicos a través
de acciones sobre los tejidos espinales y supraespinales, aunque pueden contribuir los
mecanismos periféricos (Hopster y van Eps 2018) inhiben la transmisión de impulsos
nociceptivos de la medula espinal al cerebro mediante la estimulación de receptores alfa-
2 disminuyendo la liberación de noradrenalina de los receptores presinápticos (Clutton
2010).
Aunque son analgésicos excelentes, sus efectos se acompañan de la sedación y en

general se necesitan niveles plasmáticos más altos de agonistas alfa-2 para proporcionar
analgesia que para proporcionar sedación (Posner 2019). Sus efectos sedantes pueden
confundir la interpretación de sus efectos analgésicos, particularmente porque los efectos
sedantes duran más que las propiedades analgésicas (McFadedzean y Love 2018).
35
EQUINOS
Todos los agonistas alfa-2 se pueden utilizar como una única dosis intravenosa o
intramuscular y se pueden combinar con otros fármacos para una infusión constante
(Hopster y van Eps 2018). Su uso puede contribuir a un protocolo multimodal, aunque
no se debe confiar en ellos como único analgésico. Los efectos sedantes de los agonistas
de los adrenorreceptores alfa-2 a menudo impiden su uso para la analgesia
posoperatoria y a más largo plazo (McFadedzean y Love 2018). Los efectos
conductuales y posiblemente analgésicos pueden mejorar cuando se administran
agonistas de los receptores adrenérgicos α2 con opioides, estos efectos no son
independientes entre sí, por lo que se podría aprovechar la analgesia sin sedación o
relajación muscular (Rachel y Mama 2019). Sin embargo tienen efectos cardiovasculares
importantes y producen una depresión respiratoria leve que se intensifica cuando se
administran con otros depresores respiratorios como los opioides (Posner 2019).
Los posibles efectos adversos incluyen vasoconstricción periférica, bradicardia y

bradiarritmias reflejas mediadas por barorreceptores posteriores (p. Ej., Bloqueo
auriculoventricular de segundo grado) con una reducción profunda del gasto cardíaco.
También se puede observar una vasodilatación posterior acompañada de hipotensión.
Otros efectos secundarios dependientes de la dosis de los agonistas de los receptores
adrenérgicos α2, incluidos cambios en la respiración, relajación de los músculos
faríngeos, hiperglucemia, aumento de la producción de orina y disminución de la
motilidad gastrointestinal, deben considerarse cuando se utilizan estos fármacos como
analgésicos (Rachel y Mama 2019). Estos efectos pueden variar con respecto a su
administración al paciente consciente o anestesiado (Valverde 2013).
Dosis de alfa-2 agonistas reportadas:
Xilacina
 Dosis de carga de 0.25 mg/kg y CRI de 0.65 mg/kg/h (Muir y Hubbell 2009)
 CRI de 0.016-0.69 mg/kg/h (Reed, Bayly y Sellon 2018)
Romifidina
 Dosis de carga de 20 ug/kg y CRI de 0.67 ug/kg/h (Muir y Hubbell 2009)
36
EQUINOS
Detomidina
 Dosis de carga de 6 ug/kg/ y CRI de 0.24 ug/kg/h (Galecio Naranjo 2004)

 Dosis de carga de 0.008 mg/kg y CRI de 0.04 mg/kg/h (Gross 2019)
 Dosis de carga de 0.005-0.01 mg/kg y CRI de 0.01-0.03 mg/kg/h (Muir y Hubbell
2009)
Medetomidina
 Dosis de carga de 0.05-0.01 mg/kg y CRI de 0.01-0.03 mg/kg/h (Muir y Hubbell

2009)
Dexmedetomidina
TABLA 3 FARMACOCINÉTICA DE LOS AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS
Farmacocinética de los alfa-2 agonistas

Xilacina
Vida media terminal  75 minutos luego de una dosis IV de 1.1mg/kg
(Valverde 2013)
 50 minutos luego de una dosis de 0.6mg/kg IV
(Valverde 2013)
 81 minutos (Galecio Naranjo 2004)
Aclaramiento  19 a 21 ml/kg/min (Valverde 2013)
 21 ml/kg/min (Galecio Naranjo 2004)
Concentraciones  340 a 800 ng/ml usando una dosis de carga de
plasmáticas 1mg/kg y un CRI de 0.69 a 0.72 mg/kg/h (Valverde
2013)
37
EQUINOS
 300 a 500 ng/ml usando una dosis de carga de

0.25mg/kg y un CRI de 0.6 mg/kg/h (Valverde 2013)
Volumen de distribución 2.456 L/kg (Galecio Naranjo 2004)
Romifidina
Concentraciones Aproximadamente 30 mg/ml a un CRI de 30 ug/kg/h
plasmáticas (Valverde 2013)
Medetomidina
Vida media terminal  51 minutos en ponis y 29 minutos en caballos
(Valverde 2013)
Aclaramiento  67 ml/kg/min en ponis y 40 ml/kg/min en caballos
(Valverde 2013)
Volumen de distribución  2.2 L/kg en ponis y 1.9 L/kg en caballos (Valverde
es estado estacionario 2013)
Dexmedetomidina
Vida media terminal 20 minutos (en ponis de 4-5 años) a 29 minutos (en ponis
de 19 a 23 años) luego de una dosis IV de 3.5 ug/kg
(Valverde 2013)
Detomidina
Vida media terminal  26 minutos luego de una dosis IV de 30 ug/kg en
caballos
 76.5 minutos (Galecio Naranjo 2004)
Aclaramiento  12 ml/kg/min (Valverde 2013)
 6.7 ml/kg/min (Galecio Naranjo 2004)
Volumen de distribución  0.47 L/kg (Valverde 2013)
en estado estacionario  0.74 L/kg (Galecio Naranjo 2004)
ANESTÉSICOS LOCALES (LIDOCAÍNA)

Sus beneficios incluyen analgesia, efectos cardiovasculares mínimos en el caballo y
acciones antiinflamatorias. La lidocaína en CRI trata el dolor de leve a moderado (Gross
2019). Los efectos analgésicos se deben al bloqueo de los canales de Na, sin embargo
38
EQUINOS
hay evidencia de que estos también modulan una amplia gama de canales iónicos,
receptores y vías nociceptivas del SNC. Esos efectos ocurren a concentraciones
plasmáticas mucho menores que las requeridas para el bloqueo de canales de Na; la
concentración plasmática (2-5 mg/ml) eficaz para aliviar el dolor es mucho menor que la
necesaria para bloquear la conducción nerviosa periférica en las fibras C y Aβ
nociceptivas (250 mg/ml) (Doherty y Seddighi 2010).
Otras posibles vías son el antagonismo muscarínico a través de la liberación de

acetilcolina en el líquido cefalorraquídeo, inhibición de los receptores de glicina,
reducción de la producción de aminoácidos excitadores, inhibición de los receptores de
N-metil-D-aspartato (NMDA) y neuroquinina, reducción de la producción de tromboxano
A2, promoción de la liberación de opioides endógenos y promoción de la liberación de
trifosfato de adenosina para atenuar la respuesta a citocinas endoteliales y vasculares
(Doherty y Seddighi 2010; Valverde 2013).
Tiene efectos analgésicos a través de la inhibición de la nocicepción espinal y

supraespinal cuando se administra por vía sistémica y, por lo tanto, también se utiliza
como analgésico adjunto en la terapia multimodal del dolor. Estudios experimentales han
encontrado que la lidocaína intravenosa suprime el desarrollo de hiperalgesia periférica
(aumento de la sensibilidad al dolor) y alodinia (mayor sensibilidad a los estímulos no
dolorosos). En caballos, se ha demostrado que las infusiones de lidocaína (3 mg/kg/h)
producen una analgesia moderada durante los modelos de dolor somático (Hopster y
van Eps 2018).
La infusión durante la anestesia también permite reducir la dosis del agente inhalado y
mejorar las acciones de otros fármacos analgésicos (Rachel y Mama 2019), pero puede
tener un impacto negativo en la calidad de la recuperación de la anestesia; por lo tanto,
se recomienda detener el CRI de lidocaína al menos 30 minutos antes de transferirlo al
área de recuperación (McFadedzean y Love 2018). Los resultados sobre su uso para la
analgesia y la reducción del íleo posoperatorio significan que no se debe confiar en la
lidocaína por si sola para proporcionar analgesia posoperatoria y que se deben
administrar otros analgésicos al mismo tiempo (McFadedzean y Love 2018).
39
EQUINOS
Se debe considerar la posibilidad de efectos adversos cuando se usa lidocaína por vía
sistémica; los signos neurológicos de toxicidad incluyen parpadeo rápido o nistagmo,
temblores musculares, ansiedad, alteraciones visuales, ataxia, colapso, convulsiones y
coma (Doherty y Seddighi 2010; Sanchez y Robertson 2014). Los caballos que recibieron
un bolo de carga de 1,5 mg/kg de peso corporal desarrollaron signos clínicos antes que
los caballos que no lo hicieron. La dosis sistémica necesaria para producir efectos
secundarios tóxicos puede reducirse en casos comprometidos debido a un aclaramiento
hepático más lento del fármaco (McFadedzean y Love 2018). Las infusiones prolongadas
de lidocaína pueden potencialmente resultar en la acumulación de un metabolito activo
toxico (glicinexilidida) (Gross 2019)
Los signos adversos se resuelven al detener la infusión de lidocaína, sin embargo si

persisten varios minutos puede ser necesario el uso de sedantes (xilacina 0.3mg/kg IV)
o anticonvulsivos (diazepam 0.05 mg/kg IV). El tratamiento de la toxicidad severa de la
lidocaína puede ser infructuoso, por lo que es importante la vigilancia durante la
administración de la lidocaína. La toxicidad cardiovascular ocurre a concentraciones
plasmáticas mucho mayores a las necesarias para causar convulsiones, por lo que es
difícil que esto ocurra en caballos (Doherty y Seddighi 2010).
Se debe tener cuidado en el monitoreo de la dosis y el efecto en los casos que reciben
lidocaína, especialmente cuando se está administrando otros fármacos de alta unión a
proteínas como ceftiofur sódico y flunixin de meglumine, durante anestesia general o en
caballos comprometidos de otro modo (disminución del gasto cardiaco que ocasiona
disminución del flujo sanguíneo hepático) (Sanchez y Robertson 2014).
Dosis de CRI reportadas:
 Dosis de carga de 1.3-1.5 mg/kg (administrada durante 5-10 min) y CRI de 0.05
mg/kg/min (Feary, y cols 2005; Malone, y cols 2006; Reed, Bayly y Sellon 2018)
 Dosis de carga de 1-2 mg/kg y CRI de 10 ug/kg/min (Monreal 2014)
 Dosis de carga de 1.5-2.0 mg/kg (administrada en 5-10min) y CRI de 3 mg/kg/h
(Doherty y Valverde 2006)
 Dosis de carga de 1.3-2 mg/kg y CRI de 1.5-3 mg/kg/h (Muir y Hubbell 2009)
40
EQUINOS
TABLA 4 FARMACOCINÉTICA DE LA LIDOCAÍNA
Farmacocinética de la lidocaína con una dosis de carga de 1.3 mg/kg y un CRI de 3

mg/kg/h administrado durante 105 minutos (Feary, y cols 2005)
Vida media terminal 79 minutos
Aclaramiento 29 ml/kg/min
Concentración plasmática Entre 1370 y 1780 ng/ml
Volumen de distribución en estado 0.79 L/kg
estacionario
(Valverde 2013)
KETAMINA
La ketamina es un anestésico disociativo que puede usarse en dosis subanestésicas
para beneficiarse de sus efectos analgésicos (Lin, Passler y Wilborn 2015; Posner 2019).
La analgesia se produce debido a la unión no competitiva y modificaciones alostéricas
en el sitio de la fenciclidina de los receptores de glutamato excitadores NMDA (ácido N-
Metil- D-aspártico) involucrados en la transmisión nociceptiva, y de la disminución de la
actividad de las estructuras cerebrales que responden a estímulos nocivos. En dosis
subanestésicas, su efecto analgésico se conserva y no causa ningún efecto secundario
de los que se han reportado con dosis que producen anestesia disociativa (temblores,
espasticidad tónica o convulsiones) (Valverde 2013; McFadedzean y Love 2018; Rachel
y Mama 2019). Sus dosis además conservan la función cardiovascular adecuada,
incluida la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco (Bettschart-
Wilfensberger y Larenza 2007).
Se ha estudiado el uso de dosis bajas de ketamina por CRI para el manejo del dolor
posoperatorio de larga duración en condiciones de dolor crónico y se han informado
resultados variables; para caballos con osteomielitis, laminitis y quemaduras se reportó
un alivio efectivo del dolor mientras que en otro estudio se reportó una analgesia ineficaz
y un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria. La ketamina por sí sola no es un
analgésico eficaz, sin embargo es muy útil en un enfoque multimodal para el manejo del
dolor. (Lin, Passler y Wilborn 2015).
41
EQUINOS
La ketamina se presenta comúnmente como una mezcla racémica de los enantiómeros

R (-) y S (+), aunque se encuentran disponibles preparaciones enantiopuras que
contienen el isómero S (+). La ketamina S (+) es dos veces más potente que la mezcla
racémica (McFadedzean y Love 2018). Se recomienda el uso del enantiómero S-
ketamina para CRI en caballos, porque el enantiómero S se elimina más rápido, aunque
esta preparación no cuenta con una Autorización de Comercialización veterinaria (Lin,
Passler y Wilborn 2015).
La experiencia clínica anecdótica sugiere que una CRI de ketamina en dosis bajas puede
tener algún beneficio en casos que involucran dolor ortopédico y somático que no
responde al tratamiento convencional con opioides y AINE´s, aunque puede ser de
menor utilidad en el dolor visceral (McFadedzean y Love 2018). Una infusión de ketamina
en dosis bajas debe considerarse una terapia adyuvante para el tratamiento de la
hiperalgesia central en pacientes laminíticos, aunque debido a los requisitos de
dosificación y reglamentarios de este fármaco, solo es adecuado para el tratamiento a
corto plazo (Hopster y van Eps 2018).
La ketamina modula la sensibilización central y ejerce un efecto antihiperalgésico en

dosis subanestésicas. Es probable que sea más útil en situaciones en las que el dolor es
intenso o se ha alterado el umbral del dolor y se ha desarrollado alodinia. No se ha
demostrado la antinocepción en caballos sanos que reciben infusiones de ketamina pero
se han observado efectos beneficiosos en entornos clínicos (Sanchez y Robertson 2014).
Aunque es difícil de evaluar, la analgesia aparente proporcionada por los CRI de

ketamina varía de leve (cuando se usa para articulaciones sépticas y osteomielitis) a
dramática (cuando se usa en pacientes quemados). Por tanto, puede ser una técnica útil
para caballos con dolor difícil de controlar. Se recomienda el uso de bombas de infusión
con ketamina debido a que un bolo accidental puede ocasionar efectos adversos serios
(Matthews, Fielding y Swinebroad 2004).
Dosis de CRI reportadas:
 CRI 1.5 mg/kg/h (Lankveld, Driessen y Soma 2006)
42
EQUINOS
 CRI 0.4 a 0.8 mg/kg/h (Fielding, Brumbaugh y Matthews 2006; Reed, Bayly y
Sellon 2018)
 CRI 0.4-1.2 mg/kg/h (Robertson y Sanchez 2010)
 Dosis de carga de 1 mg/kg y CRI de 0.4-1.0 mg/kg/h (Doherty y Valverde 2006)
 Dosis de carga 1 mg/kg (administrada durante 30min) y CRI 0.4-0.8 mg/kg/h
(Gross 2019)
TABLA 5 FARMACOCINÉTICA DE LA KETAMINA
Farmacocinética de la ketamina
Vida media terminal  4.7 minutos sin dosis de carga
(Fielding, Brumbaugh y Matthews
2006)
 67.4 minutos con dosis de carga
(Lankveld, Driessen y Soma 2006)
Aclaramiento 53 ml/kg/min (Lankveld, Driessen y Soma
2006)
Concentración plasmática Con dosis de carga:
 400 ng/ml durante la fase de carga
 235 ng/ml durante el CRI
(Lankveld, Driessen y Soma 2006)
Sin dosis de carga:
 67 ng/ml con CRI de 0.4 mg/kg/h
 137 ng/ml con CRI de 0.8 mg/kg/h
(Fielding, Brumbaugh y Matthews 2006)
OPIOIDES
Los opioides a menudo se incluyen en los protocolos de sedación, aunque el uso
perioperatorio de opioides todavía es limitado en la práctica equina, esto puede estar
relacionado con los posibles efectos secundarios, con el potencial de excitabilidad
después de la administración IV (McFadedzean y Love 2018; Hopster y van Eps 2018).
43
EQUINOS
Cuando se administran solos por vía intravenosa, pueden causar excitación, pero tienen
un papel beneficioso en la modificación del comportamiento cuando se usan junto con
fármacos sedantes o tranquilizantes en el caballo (Rachel y Mama 2019) y generalmente
se consideran un tratamiento complementario de los AINE´s, especialmente en estados
muy dolorosos (Hopster y van Eps 2018).
Los receptores opioides presentes en las láminas I y II del asta dorsal de la médula
espinal son responsables de la analgesia mediante la inhibición de la liberación de
sustancia P de las fibras C nociceptivas, y en menor medida de las fibras A. Hay al
menos 2 receptores opioides principales: μ (mu) u OP3 y κ (kappa) u OP2 (Valverde
2013).
Los agonistas de receptores mu proporcionan más analgesia pero también causan la

mayoría de efectos secundarios. Los agonistas mu puros son morfina, fentanilo,
metadona y meperidina. Estos pueden causar bradicardia, hipoventilación e íleo (Posner
2019). Los receptores mu se distribuyen por todo el neuroeje con mayor número en el
tálamo, el neocórtex y el asta dorsal de la médula espinal. Su activación conduce a una
fuerte analgesia (Hopster y van Eps 2018).
 La morfina se asocia con un aumento de la actividad locomotora en caballos

sanos sin dolor, esto es menos probable que se observe en caballos que se
someten a cirugía o en aquellos que ya están experimentando dolor
(McFadedzean y Love 2018). Debido a que sus efectos adversos parecen estar
más relacionados con una sobredosis (Clutton 2010), es posible su uso en
técnicas equilibradas, ya sea como una única inyección en bolo, dosis únicas
intermitentes o en bolo único seguido de un CRI (Valverde 2013).
 El fentanilo intravenoso parece ser un analgésico relativamente ineficaz con
efectos conductuales indeseables en caballos adultos, pero es sedante en los
potros. Si bien la edad tiene claramente un efecto, las diferencias en los perfiles
de eficacia y efectos secundarios entre caballos también pueden deberse a
polimorfismos genéticos, que solo ahora se están investigando (Rachel y Mama
2019).
44
EQUINOS
El agonista parcial mu buprenorfina produce una antinocicepción de mayor duración a

los estímulos térmicos que el butorfanol (Love, y cols 2012). Esto se confirmó en un
estudio clínico en el que la buprenorfina proporcionó una analgesia posoperatoria más
eficaz que el butorfanol después de procedimientos quirúrgicos electivos realizados bajo
anestesia general (Taylor, Hoare y Love 2016). Sin embargo, su administración IV e IM
en un solo bolo puede producir excitación por lo que podría considerarse para su uso en
terapias analgésicas de CRI en caballos en el futuro (Posner 2019).
Los receptores kappa se encuentran predominantemente en la corteza cerebral y el

hipotálamo, y su activación se asocia con menos analgesia pero también con menos
efectos secundarios (Hopster y van Eps 2018). Los fármacos opioides de esta categoría
incluyen el butorfanol y la pentazocina, que además tienen una función mixta (agonista-
antagonista) al ser agonistas kappa y antagonistas mu (Doherty y Valverde 2006).
 El butorfanol es el opioide kappa más usado en caballos, sus efectos son de

corta duración y debe administrarse con frecuencia (cada 3 horas) o en CRI
(Posner 2019). Un CRI posoperatorio de butorfanol se asoció con concentraciones
plasmáticas más bajas de cortisol, mejores puntuaciones de comportamiento y
menor pérdida de peso corporal (Sellon, Roberts, y cols 2004).
En los caballos, los efectos excitadores de los opioides sobre el SNC pueden predominar
sobre su efecto analgésico, especialmente en caballos que no sienten dolor, que han
recibido dosis del opioide más altas de la requerida o están sedados inadecuadamente
antes de la administración del opioide. Estos efectos incluyen aumento de la actividad
locomotora, temblores, espasmos musculares, sacudidas de cabeza y cola levantada en
caballos consientes (Clutton 2010; Valverde 2013).
Existe evidencia de que la administración perioperatoria de opioides reduce el dolor

postoperatorio en caballos y deben incluirse en protocolos analgésicos multimodales. Se
requieren más investigaciones para determinar los efectos de la administración a más
largo plazo sobre la función gastrointestinal y la administración repetida de morfina o
buprenorfina en el período posoperatorio debe basarse en la evaluación de un caballo
45
EQUINOS
individual en la que el riesgo de íleo se equilibre con el bienestar del animal

(McFadedzean y Love 2018).
Dosis reportadas, receptores mu:
Morfina:
 Dosis de carga de 0.05 a 0.15 mg/kg y CRI de 0.03 a 0.1 mg/kg/h (Solano,
Valverde y Desrochers 2009)
 Dosis de carga 0.16 mg/kg y CRI de 0.1 mg/kg/h (Reed, Bayly y Sellon 2018;
Gross 2019)
Fentanilo
 Dosis de carga de 2.8 ug/kg y CRI de 2.4 Ug/kg/h (C. L. Sanchez, y cols 2007)
No se produjo un efecto antinociceptivo significativo. En un estudio más reciente
se reporta que es necesario llegar a concentración plasmática de entre 6.1 y 6.8
ng/mL de fentanilo para una anticoncepción significativa (Echelmeyer, y cols
2019).
 Dosis de carga de 2 ug/kg y CRI de 5-10 ug/kg/h (Gross 2019)
 Dosis de carga de 0.002-0.005 mg/kg y CRI de 0.005-0.01 mg/kg/h (Muir y
Hubbell 2009)
 Dosis de carga de 0.005 mg/kg y CRI de 0.006 mg/kg/h menor efectivo en
caballos que en otras especies (Reed, Bayly y Sellon 2018)
Remifentanilo
 Dosis de carga de 0.0005 mg/kg y CRI de 0.002-0.006 mg/kg/h (Reed, Bayly y

Sellon 2018)
Hidromorfona
 Dosis de carga de 0.02 mg/kg y CRI de 0.02 mg/kg/h (Gross 2019)
Dosis reportadas, receptores kappa:
46
EQUINOS
Butorfanol
 Dosis de carga de 17.8 ug/kg seguido de un CRI de 23.7 ug/kg/h (Sellon, Monroe,
y cols 2001; Monreal 2014)
 Dosis de carga 0.01-0.02 mg/kg y CRI de 0.01-0.02 mg/kg/h (Muir y Hubbell
2009; Reed, Bayly y Sellon 2018; Gross 2019)
 Dosis de carga 18 ug/kg (administrado en 10-15 min) y CRI de 13-23 ug/kg/h
(Robertson y Sanchez 2010)
 Dosis de carga de 0.02 mg/kg y CRI de 0.024 mg/kg/h (Doherty y Valverde 2006)
TABLA 6 FARMACOCINÉTICA DE LOS OPIOIDES
Farmacocinética de los opioides

Morfina
Vida media terminal 88 minutos (Valverde 2013)
Butorfanol (Sellon, Monroe, y cols 2001)
Volumen de distribución en estado 1 L/kg
estacionario
Concentración plasmática 29 ng/ml
Fentanilo (C. L. Sanchez, y cols 2007)
Volumen de distribución en estado 0.8 L/kg
estacionario
TRAMADOL
Es un fármaco analgésico con actividad agonista del receptor mu que también muestra
un efecto inhibidor sobre la liberación neuronal y la recaptación de serotonina y
noradrenalina (Tavanaeimanesh, y cols 2017; Posner 2019). Existen informes
47
EQUINOS
contradictorios respecto a su administración en caballos; hay un reporte de una

biodisponibilidad muy baja y efecto deficiente por vía oral (Shilo, y cols 2008), en otro
reporte se informa de una alta disponibilidad vía oral (Giorgi, y cols 2007). Cuando se
usa junto con ketamina se reporta un efecto analgésico profundo, pero poco efecto por
sí solo (Guedes, Matthews y Hooh 2012). Cuando se administró por vía IV no hubo
ningún efecto sobre las respuestas a estímulos (Dhanjal, y cols 2009) esto sugiere que
no debe usarse como único fármaco analgésico en caballos (Reed, Bayly y Sellon 2018).
Las dosis IV necesarias para producir efectos analgésicos también vienen con efectos
secundarios como agitación y tracto gastrointestinal lento (Dhanjal, y cols 2009, Posner
2019).
Dosis reportada (Tavanaeimanesh, y cols 2017):
 Bolo: 1 mg/kg
 CRI 3 mg/kg/h
PROTOCOLOS REPORTADOS DE ANALGESIA MULTIMODAL EN CRI

Hay muchos medicamentos disponibles para tratar el dolor y se emplean muchas
técnicas para maximizar sus efectos. No todos los medicamentos son efectivos para
todas las condiciones en las que hay dolor. Pueden ser necesarios diferentes grupos
farmacológicos de fármacos para tratar un tipo específico o condición dolorosa. El mejor
control del dolor resulta de una combinación de fármacos que actúan por diferentes
mecanismos, mejorando así la analgesia y reduciendo los efectos secundarios
relacionados con el fármaco mediante el uso de dosis más bajas de cada uno. Esta
analgesia sinérgica o aditiva es una práctica común. Sin embargo, independientemente
del fármaco o de la combinación de fármacos elegida es fundamental mantener una dosis
regular que evite que el dolor sea recurrente y crónico (Gunkel y Valverde 2005).
Los CRI se pueden usar como una combinación de cualquiera de los medicamentos
mencionados anteriormente en protocolos o técnicas de bifusión (dos fármacos), trifusión
(tres fármacos) o inclusive existen reportes del uso de pentafusión (cinco fármacos). Por
ejemplo:
48
EQUINOS
 Morfina + Lidocaína
 Lidocaína + Ketamina
 Morfina + Ketamina
 Lidocaína + Butorfanol
 Morfina + Lidocaína + Ketamina
 Ketamina + Morfina + Detomidina + Lidocaína + Acepromacina
Las dosificaciones pueden establecerse según protocolos y técnicas reportadas o según

las necesidades y requerimientos del paciente basados en el criterio, evaluación y la
experiencia del clínico.
APLICACIÓN CLÍNICA DE LAS INFUSIONES CONTINUAS (CRI)

Las CRI se han vuelto más populares en los últimos años, estas se refieren a uno o más
fármacos inyectados a una dosis y velocidad especifica usualmente por vía IV.
Farmacológicamente sus beneficios son que mantiene la acción del fármaco en los sitios
receptores al mantener la concentración plasmática, para que esto suceda es necesario
que la infusión mantenga un equilibrio con el aclaramiento del fármaco (Taylor 2014).
TABLA 7 VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL USO DE INFUSIONES ANALGÉSICAS EN CABALLOS
(TAYLOR 2014)
Ventajas Desventajas
 Niveles plasmáticos estables de fármaco  Tiempo de configuración largo
 Más seguro (evita una sobredosis  Equipamiento requerido
intermitente)
 Dosis reducidas y, por tanto, menos  Riesgo de sobredosis a largo plazo si los
efectos secundarios. cálculos son incorrectos
 Reducción del contacto con el paciente;  Reducción del contacto con el paciente:
permite al paciente más tiempo de riesgo de reducción de la atención
descanso intravenosa
 Más fácil a largo plazo  Se requiere estadía en el hospital
 Dosis fáciles de ajustar  Algunos fármacos pueden ser costosos o
difíciles de conseguir
49
EQUINOS
 Costes de consumibles reducidos (varias  Requieren vía IV patente para

jeringas, agujas y viales utilizados para la administración
dosificación intermitente)
 Efecto sinérgico entre fármacos (mejora el  Requieren monitoreo constante
efecto y disminuye la dosis requerida) (conocimiento de la dosis y velocidad de
administración)
A menudo cuando se inicia una infusión a una velocidad establecida, el inicio de acción
del fármaco se prolongará ya que su eliminación comenzara antes de que se alcancen
los niveles plasmáticos adecuados; por lo tanto la mayoría de los fármacos requieren la
administración de un bolo o dosis de carga al comienzo de la infusión (Hill 2004; Taylor
2014).
TABLA 8 TIPS PRÁCTICOS PARA LAS INFUSIONES CONTINUAS (CRI) (TAYLOR 2014)
1. Use bombas de líquido para infusiones más largas donde los medicamentos están muy
diluidos.
2. Todos los medicamentos mencionados se pueden diluir en lactato de sodio compuesto
o solución salina.
3. Practique los cálculos para sentirse seguro de resolverlos rápidamente; Las calculadoras
de medicamentos también son útiles cuando tiene prisa: busque en Internet o diseñe las
suyas propias con Excel.
4. Tenga los rangos de dosis calculados, escritos y mantenidos a mano,
5. Etiquete las jeringas y las líneas de líquido con el nombre del medicamento para evitar
confusiones; tenga cuidado de no tirar accidentalmente a través de una línea de
medicamento concentrado.
6. Adjunte los CRI lo más cerca posible del paciente; utilice válvulas sin aguja y conectores
en Y siempre que sea posible.
7. Los agentes inhalatorios se pueden reducir lentamente una vez que la dosis de carga
está activa (en caso de usarse durante anestesia general).
8. Considere reducir las dosis o detener las infusiones antes de la recuperación del paciente
para prevenir disforia.
50
EQUINOS
Para un CRI más preciso es necesario el uso de un controlador de jeringa o una bomba
de fluido precisa. El equipo debe estar calibrado según las especificaciones del fabricante
para evitar errores. Se deben usar los consumibles correctos de dicho equipo ya que
también afectara a la calibración (Taylor 2014).
CALCULO DE CRI
A continuación veremos unos ejemplos paso a paso para el cálculo sencillo de la infusión
analgésica de nuestra elección. Para simplificar nuestros cálculos utilizaremos las dosis
previamente reportadas de los analgésicos:
TÉCNICA ANALGÉSICA CON INFUSIÓN CONTINUA DE UN FÁRMACO

Consiste en la administración de un solo fármaco en CRI. Utilizaremos como ejemplo a
la lidocaína que provee analgesia, reduce requerimientos anestésicos en anestesia
inhalada (reduce el MAC) y tiene efecto antinflamatorio (Muir y Hubbell 2009; Valverde
2013).
Primero calcularemos la dosis de carga inicial o dosis en bolo, posteriormente

calcularemos el CRI para un total de horas o minutos de nuestra elección. Es necesario
administrar la dosis de carga intravenosa con precaución y lentamente (15-20 minutos)
para evitar efectos tóxicos adversos y lograr alcanzar la concentración en estado
estacionario e inmediatamente después administrar el CRI previamente calculado y
cargado a una dosis y velocidad de administración específica y previamente reportada.
Esta infusión se administrara mediante la dilución del fármaco en una solución
(generalmente cristaloides isotónicos) vía intravenosa con una venoclisis conectada a un
catéter IV colocado en un acceso venoso (generalmente la vena yugular) con el objetivo
de lograr la concentración adecuada para producir el efecto analgésico del fármaco en
cuestión. Utilizaremos como ejemplo la siguiente dosis reportada:
 Dosis de carga: bolo lento de 1.3 mg/kg

 CRI de 0.05 mg/kg/min durante 24-72 horas
(Feary, y cols 2005, Malone, y cols 2006)
51
EQUINOS
1. Calcularemos nuestra dosis de carga, para esto utilizaremos como ejemplo un

peso vivo promedio de 500kg para un caballo adulto y un frasco de lidocaína con
una concentración de 20 mg/ml.
(1.3 mg/kg) x (500kg) / (20 mg/ml) = 32.5 ml
2. Después calcularemos nuestra infusión utilizando como ejemplo el mismo
caballo de 500 kg, el frasco de lidocaína con una concentración de 20 mg/ml y un
litro de solución salina 0.9% que será administrado en 6 horas (360 minutos).
(0.05 mg/kg/min) x (500 kg) x (360 min) / (20 mg/ml) = 450 ml
La cantidad en ml de lidocaína que utilizaremos para nuestro CRI será de 450 ml,
para hacer la disolución retiraremos 450 ml de la botella de un litro de solución
salina y lo reemplazaremos con 450 ml de lidocaína para tener en total un litro
(1000 ml) de disolución de lidocaína.
3. Finalmente calcularemos la velocidad de administración. Para esto
necesitamos conocer el tipo de venoclisis utilizada; por ejemplo un Normogotero
por lo general tendrá una velocidad de 20 gotas por mililitro por minuto (leer
siempre en el empaque de nuestra venoclisis pues puede variar).
Dividiremos nuestro litro de disolución de lidocaína (1000 ml) entre los minutos
totales de administración inicial (6 horas = 360min):
(1000 ml) / (360 min) = 2.8 ml/min
Si el Normogotero tiene 20 gotas/ml/min:
20 gotas = 1min
X = 2.8 ml/min
Haciendo una regla de 3 nos da como resultado 56 gotas/min, lo que es
aproximadamente 1 gota por segundo (56 gotas / 60 segundos = 0.93
gotas/segundo). Si establecemos la venoclisis a esta velocidad deberá terminarse
dentro de 6 horas (360 min) permitiéndonos hacer una reevaluación del dolor del
caballo y saber si es necesario reajustar la dosis y velocidad de administración o
si se deberá mantener igual.
52
EQUINOS
TÉCNICA DE ANALGESIA MULTIMODAL CON INFUSIÓN CONTINUA DE DOS O

MÁS FÁRMACOS
Consiste en una combinación de fármacos que poseen efecto sinérgico o efecto aditivo
que ayuda a disminuir el requerimiento para una medicación individual, brindándonos así
una disminución de los efectos adversos.
Utilizaremos como ejemplo una técnica de bifusión (dos fármacos en un CRI) con
lidocaína-butorfanol reportada previamente:
 Dosis de carga:
Lidocaína: 1.3mg/kg
Butorfanol: 0.018 mg/kg
 CRI:
Lidocaína: 3 mg/kg/h
Butorfanol: 0.013 mg/kg/h
(Elfenbein, y cols 2014)
1. Calcularemos nuestras dosis de carga de la misma forma que antes, usando

como ejemplo un caballo de 500 kg de peso vivo. Los frascos de butorfanol
contienen generalmente 10 mg/ml de ingrediente activo.
Lidocaína: (1.3 mg/kg) x (500kg) / (20 mg/ml) = 32.5 ml
Butorfanol: (0.018 mg/kg) x (500 kg) / (10 mg/ml) = 0.9 ml
2. Después calcularemos nuestra infusión con los mismos datos del ejemplo, para
un tiempo total de 6 horas (360min) y en un litro (1000ml) de solución salina 0.9%:
Lidocaína: (3 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (20 mg/ml) = 450 ml
Butorfanol: (0.013 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (10 mg/ml) = 3.9 ml
Retiraremos el total de la suma de la lidocaína y el butorfanol de nuestro litro de
solución salina para hacer la disolución: 450ml + 3.9ml = 453.9ml. Una vez retirada
la reemplazaremos con nuestra cantidad final de lidocaína y butorfanol calculada
anteriormente para obtener 1000 ml de disolución.
3. Finalmente calcularemos la velocidad de administración utilizando un
Normogotero de 20 gotas/ml/min.
53
EQUINOS
Dividiremos nuestro litro de disolución de lidocaína-butorfanol (1000 ml) entre los

minutos totales de administración inicial (6 horas = 360min):
(1000 ml) / (360 min) = 2.8 ml/min
20 gotas = 1min
X = 2.8 ml/min
gotas/segundo).
Otra técnica de CRI para analgesia multimodal es la trifusión, en la que se utilizan tres
fármacos con efecto analgésico como por ejemplo lidocaína-ketamina-butorfanol.
En el reporte de esta técnica (Elfenbein, y cols 2014) se indica que se usará únicamente
el bolo de lidocaína en una administración lenta de 10-15 minutos e inmediatamente
después se administra el CRI de los tres fármacos.
 Dosis de carga:
Lidocaína: 1.3 mg/kg
 Dosis de CRI:
Lidocaína: 3 mg/kg/h
Butorfanol: 0.013 mg/kg/h
Ketamina: 0.5 mg/kg/h
(Elfenbein, y cols 2014)
1. Calcularemos la dosis de carga de la misma forma que antes, usando como

ejemplo un caballo de 500 kg de peso vivo.
Lidocaína: (1.3 mg/kg) x (500 kg) / (20 mg/ml) = 32.5 ml
un tiempo total de 6 horas (360min) y en un litro (1000ml) de solución salina 0.9%.
El frasco de ketamina generalmente tiene una concentración de 100mg/ml.
54
EQUINOS

Butorfanol: (0.013 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (10 mg/ml) = 3.9 ml
Ketamina: (0.5 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (100 mg/ml) = 15 ml
Retiraremos el total de la suma de lidocaína + butorfanol + ketamina: 450ml +
3.9ml + 15ml = 468.9ml de nuestro litro de solución salina 0.9%. Una vez retirada
la reemplazaremos con nuestros resultados finales de lidocaína, butorfanol y
ketamina calculadas anteriormente.
3. Finalmente calcularemos la velocidad de administración utilizando un
Normogotero de 20 gotas/ml/min.
Dividiremos nuestro litro de disolución de lidocaína-butorfanol-ketamina (1000 ml)
entre los minutos totales de administración inicial (6 horas = 360min):
(1000 ml) / (360 min) = 2.8 ml/min
20 gotas = 1min
X = 2.8 ml/min
gotas/segundo).
Usualmente para las infusiones que contienen ketamina es más seguro usar una
bomba de infusión, en esta situación programaremos nuestra bomba de acuerdo
al tipo de venoclisis (normogotero) y a los ml/h requeridos: (1000ml) / (6 horas) =
166.6ml/h.
La ketamina y el butorfanol se retiran gradualmente en los ajustes de acuerdo a
las evaluaciones sobre el grado de dolor.
Para los casos de dolor más severo (por ejemplo laminitis) se ha desarrollado una técnica
de pentafusión en la que son usados 5 fármacos analgésicos: Ketamina-Morfina-
Detomidina-Lidocaína-Acepromacina (Abrahamsen 2007; Baxter y Morrison 2009;
Matthews 2009). Los autores indican que únicamente se usaran dosis de carga para la
lidocaína y morfina, mientras que para el CRI se usaran los 5 fármacos; en dos bolsas
55
EQUINOS
de 1 litro de solución salina 0.9%; lidocaína y ketamina en la bolsa 1 y la morfina,

detomidina y acepromacina en la bolsa 2 (Baxter y Morrison 2009)
Es importante mencionar que la acepromacina es un tranquilizante de fenotiazina que no

tiene propiedades analgésicas inherentes, y no debe usarse como agente único con la
intención de proporcionar analgesia, ni sus efectos calmantes deben interpretarse como
eficacia analgésica. Puede usarse en combinación con agonistas alfa-2 u opioides para
aumentar la sedación o mejorar la actividad locomotora no deseada asociada con el uso
de opioides en caballos (Reed, Bayly y Sellon 2018).
Dosis de carga (bolos):

 Lidocaína: 1.3mg/kg
 Morfina: 0.1 mg/kg
Dosis de CRI:
 Lidocaína: 3 mg/kg/h
 Ketamina: 0.6 mg/kg/h
 Morfina: 0.025 mg/kg/h
 Detomidina: 0.0044 mg/kg/h
 Acepromacina: 0.002 mg/kg/h
1. Calcularemos las dosis de carga usando como ejemplo un caballo de 500 kg. El
frasco de morfina generalmente contiene una concentración de 10 mg/ml.
Lidocaína: (1.3 mg/kg) x (500 kg) / (20 mg/ml) = 32.5 ml
Morfina: (0.1 mg/kg) x (500 kg) / (10 mg/ml) = 5 ml
un tiempo total de 6 horas (360min). Primero la de lidocaína y morfina:
Bolsa 1:
Ketamina: (0.6 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (100 mg/ml) = 18 ml
En la bolsa 1 retiraremos el total de la suma de los dos fármacos: 450ml + 18 ml
= 468 ml. Posteriormente los reemplazaremos con la morfina y lidocaína
calculadas para formar nuestra disolución de 1L.
56
EQUINOS
Bolsa 2:
Morfina: (0.025 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (10 mg/ml) = 7.5 ml
Detomidina: (0.0044 mg/kg/h) x (500 kg) x (6 h) / (10 mg/ml) = 1.32 ml
Acepromacina: (0.002 mg/kg/h) (500 kg) x (6 h) / (5 mg/ml) = 1.2 ml
En la bolsa 2 retiramos la suma de ketamina + detomidina + acepromacina: 7.5 ml
+ 1.32 ml + 1.2 ml = 11.88 ml. Posteriormente reemplazaremos con la ketamina,
detomidina y acepromacina calculadas para completar nuestra disolución de 1L.
3. Finalmente calcularemos la velocidad de administración para ambas bolsas
utilizando un Normogotero de 20 gotas/ml/min.
Dividiremos nuestro litro de disolución (1000 ml) entre los minutos totales de
administración inicial (6 horas = 360min):
(1000 ml) / (360 min) = 2.8 ml/min
20 gotas = 1min
X = 2.8 ml/min
gotas/segundo).
CONCLUSIÓN
El dolor es una experiencia vital para la supervivencia, pero se convierte en problema ya
que puede evolucionar a un estado de dolor desadaptativo y/o crónico si no se trata de
manera adecuada. El tratamiento del dolor debe centrarse en la prevención tanto como
sea posible; en cirugía tenemos la ventaja de conocer la localización y extensión del
daño, por lo que es posible establecer un protocolo analgésico antes, durante y después
de la intervención quirúrgica.
Sin embargo, en muchos escenarios clínicos, el dolor no puede predecirse por ejemplo;
en casos de heridas, fracturas u otro tipo de lesiones así como procesos patológicos que
ocasionan dolor; como cólico, laminitis, artritis, etc. Debido a esto es esencial para el
médico veterinario de equinos tener la capacidad de reconocer los comportamientos de
dolor en los caballos; el tipo y grado de dolor que está presentando el paciente, así como
57
EQUINOS
conocer el mecanismo del estímulo doloroso al establecer un plan analgésico. También

es importante que el medico realice un seguimiento de los cambios en el comportamiento
y expresión de los pacientes durante la terapia, ya que es el mejor método para evaluar
el dolor y la respuesta a los analgésicos.
Las escalas de dolor en caballos parecen ser muy prometedoras para la evaluación
rápida, estas se pueden implementar en la práctica clínica diaria. Sin embargo es
necesario realizar nuevos estudios para la validación de las escalas de dolor existentes
en condiciones de dolor más específicas. Estas pueden usarse para evaluar la eficacia
de nuevos fármacos y técnicas analgésicas que aumentarían aún más las opciones de
tratamiento.
Las infusiones constantes (CRI) son una herramienta valiosa para proveer analgesia en
caballos y deberán ser practicadas por veterinarios con el conocimiento de las técnicas
y la farmacología de los medicamentos. Comprender la farmacocinética de los fármacos
utilizados para estas técnicas ayuda a administrar las mejores dosis para obtener los
efectos deseados y comprender la farmacodinamia de cada fármaco ayuda a elegir la
combinación ideal para cada paciente. También es fundamental comprender los pasos
para el cálculo de estas dosificaciones y la velocidad de administración, así mismo, es
crucial tener acceso al equipo adecuado para adminístralas. El uso de analgesia
multimodal, con fármacos de diferentes clases, mejorara los resultados y el bienestar de
los caballos. De la misma manera es vital que el clínico tenga conocimiento de los signos
de toxicidad o sobredosis de los diferentes fármacos usados en infusiones y sus
respectivos tratamientos de emergencia. Ya que ningún medicamento o modalidad de
analgesia proporciona alivio en todas las circunstancias clínicas, depende del médico
veterinario buscar y aplicar las opciones que sean apropiadas para cada caso individual
tratado.
En cuanto al manejo del dolor en caballos, aún queda mucho trabajo por hacer. Sin
embargo, existen fármacos analgésicos prometedores en desarrollo y continúan
surgiendo datos científicos sobre el uso de diferentes técnicas analgésicas multimodales
que podríamos utilizar en el futuro.
58
EQUINOS
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Analgesia Multimodal Equinos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TÉCNICA DE ANALGESIA MULTIMODAL CON INFUSIÓN CONTINUA DE DOS O

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neurotransmisor liberado y el tipo de receptor indicaran si hay un efecto antinociceptivo

En condiciones fisiológicas los nociceptores periféricos tienen umbrales de activación

FIGURA 4 MECANISMOS DEL DOLOR FISIOLOGICO (GUEDES 2017)

Después de una lesión o inflamación tisular, la respuesta de dolor fisiológico normal se

FIGURA 5 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DEL DOLOR FISIOLÓGICO Y DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES

La inflamación y la lesión nerviosa producen sustancias activadoras y sensibilizates

FIGURA 6 MECANISMO PERIFÉRICO DEL DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES 2017)

Los neurotransmisores y citocinas además pueden estimular las células gliales

FIGURA 7 MECANISMOS CENTRALES DEL DOLOR PATOLÓGICO (GUEDES 2017)

MANEJO DEL DOLOR

El dolor implica la activación de toda la vía neural; la señal va desde el nociceptor

FIGURA 8 DOLOR, NOCICEPCIÓN Y ENFOQUES DE LA TERAPIA ANALGÉSICA (GUEDES 2017).

Para heridas leves, abscesos en los cascos, úlceras corneales no complicadas y

dolor asociado con laminitis grave, estructuras sinoviales infectadas y ulceraciones

TIPOS DE DOLOR Y SU ENFOQUE TERAPÉUTICO

TABLA 1 GRADOS DE DOLOR EN FUNCIÓN DE SU RESPUESTA A LOS DISTINTOS TIPOS DE

ANALGÉSICOS EN EQUINOS (LEAL 2020)

El dolor en función de la respuesta a analgésicos

canales de sodio (lidocaína, mepivacaína o bupivacaína). Ocasionalmente, la

Existen varios inhibidores de la ciclooxigenasa para el tratamiento de enfermedades

renales y de coagulación especialmente en caballos críticamente enfermos (Guedes

La neurotransmisión se puede interrumpir con bloqueadores de los canales de sodio

El bloqueo de la generación de lípidos proalgésicos y proinflamatorios con inhibidores

TABLA 2 OPCIONES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LOS DIFERENTES TIPOS DE

Tipo de dolor Opciones de tratamiento

CONSECUENCIAS DEL DOLOR NO TRATADO

Cuando no se controlan, estos cambios llevan a un estado catabólico, aumentando la

EVALUACIÓN DEL DOLOR

El dolor se manifiesta de formas distintas en cada animal por lo que el propietario,

El reconocimiento y evaluación del dolor en caballos se basa en un conocimiento

1. Observación a la distancia: debe realizarse primero para evitar

anormales o movimiento de la cabeza, locomoción disminuida, más tiempo en la

HERRAMIENTAS PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR

sistemas de escala para cuantificar el dolor en caballos. La mayoría de estos requieren

2.- Ser proactivo

3.- Estar atento

FIGURA 10 REGLAS DE ORO PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR (GUEDES 2017)

En general, los caballos con dolor expresarán comportamientos nuevos e inusuales y

FIGURA 11 INDICADORES DE UNA ESCALA DESCRIPTIVA SIMPLE PARA LA EVALUACIÓN DEL

La escala analógica visual (VAS) nos brinda un método de puntuación semiobjetivo

0.- No dolor 5.- Dolor moderado 10.- Dolor severo

•Alerta, activo, •Ansioso, incomodo, •Mirada fija y vidriosa

FIGURA 12 ESCALA ANALÓGICA VISUAL (MUIR Y HUBBELL 2009)

Las escalas de clasificación numérica clasifican los parámetros en categorías con

Indicadores de dolor, estrés y bienestar

FIGURA 13 INDICADORES A CONSIDERAR DURANTE LA EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL CABALLO

involucrada en la expresión de dolor. La primera escala de dolor para caballos que se

a) Expresión facial de un caballo libre de dolor, relajado y atento.

La ubicación, gravedad y duración del dolor determinan la frecuencia de la evaluación.

CONCEPTOS DE FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA

En una infusión IV la concentración plasmática está influenciada por la distribución,