Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Guia Meningitis Bacteriana
Guia Meningitis Bacteriana
NOMBRE Y CDIGO
Meningitis Bacteriana
Cdigo CIE-10: GOO.9
II.- DEFINICIN
La meningitis es una inflamacin de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectacin
del liquido cefalorraqudeo (LCR) que ocupa el espacio subaracnoideo, ocasionada por la
presencia de una bacteria.
Etiologa
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y
Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de
meningitis bacterianas. H. influenzae tipo B es la causa ms frecuente de meningitis entre los 3
meses y 6 aos de edad. La infeccin se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (2050%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en nios ha disminuido
de forma importante, en relacin con las campaas de vacunacin contra H. influenzae tipo b
permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en
nios mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como defectos anatmicos (trauma
craneal, fstula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, estn presentes en la mayora
de los adultos con meningitis por H. influenzae.
Neisseria meningitidis es la etiologa ms frecuente en el nio mayor y el adulto joven,
infrecuente despus de los 45 aos.
S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiolgico en
todos los grupos de edad. Esta etiologa es particularmente frecuente despus del trauma
craneal o en la presencia de fstula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o
alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumona, otitis o sinusitis.
Las meningitis causada por bacterias diferentes a las tres mencionadas, estn generalmente
limitadas a un estado clnico especfico. Los agentes etiolgicos ms frecuentes de la
meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria
monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a
neurociruga o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplsicos, o con enfermedad
heptica alcohlica.
La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida
por neoplasias, transplante de rganos, inmunosupresin, desnutricin, o alcoholismo. La
meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurociruga y trauma, siendo los casos
adquiridos en la comunidad generalmente secundarios a focos de infeccin fuera del SNC
(endocarditis, infeccin de tejidos blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos,
Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir meningitis en pacientes con
derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son
causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminacin desde
abscesos cerebrales o focos paramenngeos tales como otitis y sinusitis crnicas.
Fisiopatologa
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematgeno, la patogenia
implica escalones secuenciales relacionados con la expresin de diferentes factores de
virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del husped y permiten al
patgeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.
El hbitat natural y reservorio del meningococo es la superficie mucosa de la nasofaringe
humana. Aproximadamente un 5-10% de adultos son portadores nasofarngeos asintomticos.
Las modalidades de infeccin incluyen contacto directo de gotas procedentes de la cavidad
nasal y garganta de personas infectadas. El perodo de incubacin es de 3-4 das en promedio,
con un rango de 1-10 das. La bacteria puede ser hallada de 2 a 4 das en la cavidad nasal y
en la faringe y hasta 24 horas despus de iniciado el tratamiento antibitico. El meningococo
se adhiere a la mucosa nasofarngea, en 24 horas puede hallarse en la submucosa y en un 1020% de los casos ingresa al torrente circulatorio, activndose el sistema de defensa
(anticuerpos, complemento y clulas fagocticas) o pudiendo multiplicarse en cuyo caso se
inicia la fase bacterimica. Es factible que se presente colapso circulatorio y coagulacin
intravascular diseminada (CID) en la infeccin sistmica severa. La meningococemia lleva a
injuria vascular difusa la cual se caracteriza por necrosis endotelial, trombosis intraluminal y
hemorragia perivascular.
En general, una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberacin
en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de
la cascada inflamatoria. Esta inflamacin es responsable en gran parte de las consecuencias
fisiopatolgicas que contribuyen al sndrome clnico de la meningitis bacteriana: aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica con desarrollo de edema cerebral, alteracin en
la circulacin del LCR con la aparicin de hidrocefalia o higroma subdural, afectacin
cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crtico en la mortalidad,
morbilidad neurolgica y secuelas finales, el incremento de la presin intracraneal y la
alteracin del flujo sanguneo cerebral (FSC).
Secuencia patognica del neurotropismo bacteriano
Escaln
Mecanismo de defensa
Estrategia del patgeno
1.Colonizacin e
IgA secretora
Secrecin de proteasas
invasin de la mucosa
Actividad ciliar
Ciliostasis
Epitelio mucoso
Pelcula de adhesin
2.Bacteriemia y
Complemento
Evasin de la va alterna del
supervivencia
complemento (expresin de
intravascular
polisacridos capsulares)
3.Paso de la barrera
Endotelio cerebral
Pili de adhesin
hematoenceflica
4.Supervivencia en
Pobre actividad opsonizadora
Replicacin bacteriana
el LCR
De la Hemodinmica Cerebral:
El Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) est aumentado en los estadios muy precoces de la
meningitis, con un incremento asociado del volumen sanguneo cerebral (VSC), pudiendo ser
una de las causas de hipertensin endocraneana (HEC). En las 12-24 horas de evolucin del
proceso menngeo el FSC desciende, en algunos pacientes de forma muy significativa y/o en
reas muy localizadas, siendo mayor el riesgo de lesiones neurolgicas isquemias en estos
casos.
Varios estudios han demostrado que la presin intracerebral (PIC) est incrementada en la
mayora de los factores que contribuyen al desarrollo de HEC son el edema cerebral
vasognico, el incremento del volumen del LCR y el aumento del volumen sanguneo cerebral.
Este incremento de presin intracraneal puede reducir el FSC, por el compromiso de la presin
de perfusin cerebral (diferencia entre la presin intracraneal y la presin arterial media), y
precipitar la herniacin cerebral.
Epidemiologa
Las meningitis bacterianas se presenta mayormente en extremos de la vida y dentro de ellas
ocurre en nios menores de 5 aos. El 70 por ciento de las meningitis bacteriana en el adulto
31
3-5
10
4-15
2-20
2-12
2
2-8
4-6
4-7
24
5
-28
12-14
6-15
2
8
---
VI.-
Del LCR: Su realizacin depende del contexto clnico, del resultado de los estudios
previos y de la disponibilidad de las tcnicas. Los de mayor utilidad son las tcnicas
inmunolgicas de deteccin de antgenos bacterianos, ms sensibles y especficas que
la tincin de Gram, y los estudios de micobacterias y hongos.
Antibitico
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G, vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
Tratamiento
Grmenes a cubrir
Ampicilina + Cefotaximaa
Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria
Meningococo, H. Influenzae
Meningococo, H. Influenzae,
Neumococo
Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
Neumococo, Meningococo, Bacilos
1-3 meses
3 meses-5 aos
Ampicilina + Cefotaximaa
Cefotaximaa
Cefotaximaa
Ancianos
Cefotaximaa,b,c
gram-negativos, Listeria
Fractura de crneo
Cefotaximaa,d
Neumococo
cerrada o fstula
Estreptococo A
de LCR
Fractura de crneo
Vancomicina + Ceftazidima +
Enterobacterias
abierta o craneotoma. Amikacina
Pseudomonas S.aureus y
Neutropenia
epidermidis
Inmunodepresin sin
Cefotaxima +
Igual que en adultos +
neutropenia.
Ampicilina
enterobacterias, H. influenzae y
Alcoholismo.
Listeria
a
Puede usarse tambin ceftriaxona
b
Muchas autores recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c
Si se quiere cubrir Listeria, debe aadirse amplicilina
d
En pacientes graves, cubrir tambin estafilococos
Las recomendaciones para el tratamiento emprico en pacientes con sospecha de meningitis
bacteriana con tincin de Gram o cultivo de LCR no diagnstico (o la realizacin de la puncin
lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patgeno probable
en funcin de la edad y las condiciones de base del paciente.
D. Pautas sugeridas en resistencias a antibitico
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Pautas sugeridas en resistencias a antibitico
Bacteria
N. meningitidis
beta-Lactamasa (+) R-Ra a penicilina, si la concentracin
minima inhibitoria ( CMI) es 0.1-0.7 mcg/mL.
H. influenzae
beta-Lactamasa (+)
S. pneumoniae
A-Rb a penicilina
(CMI, >1 mcg/mL)
R-Ra a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL)
a
Relativamente resistente
b
Altamente resistente
c
Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/mL
Antibitico
Vancomicina
Penicilina
Dosis
2 g cada 12 h
4 X 106 U cada 4 h
Ceftriaxona o
cefotaxima
Vancomicina
Ceftriaxona o
Cefotaxima o
Vancomicinac
2 g cada 12 h
2 g cada 4-6 h
2 g cada 12 h
2-3 g cada 12 h
2 g cada 4 h
2 g cada 12 h
La duracin del tratamiento para la meningitis est siendo actualmente reevaluada. Para la
mayora de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 das. Estudios
recientes sugieren que un tratamiento de 7 das puede ser suficiente para la infeccin por H.
influenzae o meningococo. En el recin nacido y en las meningitis por bacilos gram-negativos,
sin embargo, pueden ser necesarios tratamientos de mayor duracin, por encima de 21 das.
En cualquier paciente, la duracin del tratamiento debe ser decidida de manera individual,
dependiendo del patgeno especfico, la respuesta al tratamiento, persistencia de sntomas
sistmicos o neurolgicos, o la presencia de afectacin grave del sistema nervioso o
colecciones parenquimatosas o extraparenquimatosas.
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
La rpida actividad bactericida de los antibiticos usados actualmente, produce la lisis
bacteriana y la liberacin de fragmentos celulares pro inflamatorios dentro del LCR. Este
mecanismo puede incrementar inicialmente la produccin local de citoquinas, empeorar la
inflamacin del LCR y la lesin de la barrera hematoenceflica, y exacerbar el proceso de la
enfermedad. El beneficio de asociar esteroides al tratamiento antibitico, con el objetivo de
inhibir la respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biolgicas y ha sido
justificado y documentado experimentalmente en nios. Sin embargo, un estudio ms reciente
muestra que los beneficios del tratamiento con corticoides puede estar limitado solo a los nios
con meningitis por H. influenzae. Para los adultos con meningitis bacteriana, los beneficios de
los esteroides estn menos contrastados, y su uso debera ser ms restringido. La dosis
recomendada de dexametasona es de 0.15 mg./Kg. va endovenosa, cada 6 horas y durante
los primeros 4 das, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de la iniciacin
del tratamiento antibitico.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
Las convulsiones se producen con cierta frecuencia mayor en los adultos que en los nios.
Pueden incrementar la presin intracerebral (PIC) y agotar las reservas metablicas cerebrales,
provocando isquemia y edema cerebral. El tratamiento de las convulsiones incluye la
administracin precoz de frmacos anticonvulsivantes; el tratamiento rpido de las elevaciones
de la temperatura; la valoracin y manejo de la hipoglucemia, hipocalcemia y otras
anormalidades electrolticas.
MEDICIN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDO CRANEANA
Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluacin clnica sino con ayuda de
neuroimgenes.
IMGENES
Normal
Edema
Hidrocefalia
Efusin subdural
Infarto
VIII. COMPLICACIONES
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones
neurolgicas.
Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda bacteriana
Nios (%)
Adultos (%)
Complicaciones
Convulsiones
Parlisis nervios craneales
Sordera
Dficit neurolgicos focales
Hidrocefalia
Afectacin cerebro vascular
Hemorragia SNC
Herniacin
Retraso mental
Epilepsia
Resultados
31
3-5
10
4-15
2 - 20
2 - 12
2
2-8
4-6
4-7
24
5
-28
12 - 14
6 - 15
2
8
---
Recuperacin/incapacidad leve
Incapacidad moderada/severa
84 - 88
8-14
65
14
1-2
2-5
2
19 - 25
Shock sptico.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Coagulacin intravascular diseminada.
Insuficiencia renal aguda.
Trastornos de coagulacin.
Falla orgnica multisistmica.
Bonthius DJ, Bahri K. Meningitis and encephalitis in children. An update. Neurol Clin N
Am 2002; 20: 1013-1038.
Corpus KA, Webwe KB, Zimmerman CR. Intrathecal amikacin for the treatment of
pseudomonal meningitis. Ann Pharmacother 2004;38(6):992-5.
Dickinson F, Perez A, Galindo M y col. Impacto de la vacunacin contra Haemophilus
influenzae tipo b en Cuba. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2001; 10
(3): 169-73).
Dickinson F, Prez A. Las meningoencefalitis bacterianas en la poblacin infantil
cubana:1998-2000. Rev Cubana Pediatria 2002;75(2):106-14.
Dickinson F, Prez A. Meningoencefalitis bacterianas en Cuba. Rev Cubana Hig
Epidemiol 2001;39(2):86-94.
Doern GV, Heilmann KP, Huynh HK y col. Antimicrobial resistance among clinical
isolates of Streptococcus pneumoniae in the United States during 1999--2000,
including a comparison of resistance rates since 1994--1995. Antimicrob Agents
Chemother 2001 Jun;45(6):1721-9.
El Bashir H, Laundy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch
Dis Child 2003;88:61520.
Foster C, Nadel S. New therapies and vaccines in bacterial meningitis. Expert Opin
Investig Drugs 2002;11(8):1-6.
Harris AD, Perencevich E, Roghmann MC, Morris G, Kaye K, Johnson J. Risk factors
for Piperacilin-Tazobactam resistant Pseudomonas aeruginosa among hospitalizes
patients. Antimicrob Ag Chem 2002;46:854-8.
Iglewski BH. Pseudomonas. Medmidro Chapter 27 [en lnea] 2004 [fecha de acceso
22 de agosto de 2004]; URL disponible en: http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch027.htm
King Sm, Lawb, et a. Dexamethasone therapy for bacterial meningitis: better never
than late? Can J Infect Dis 1994;5:219-225.
Klugman KP. Pneumococcal Resistance to Antibiotics: Antimicrob Agents Chemother
1992;36:1703-1707.
Kristiansen BE, Jenkis A , et al. Rapid diagnosis of meningococcal meningitis by
polymerase chain reaction: Lancet 1991;337:1568-1569.
McCracken GH, Jr.:2nd. International Pediatrics infections Disease Conference; Napa
Valley, Ca. Sept 16-19,1997. Infect Dis In Children 1997;10(12):9-10.
10