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Anemia Fisiopatologia
Anemia Fisiopatologia
POLICITEMIA
SANGRE
La funcin principal de la sangre circulante es transportar oxgeno y nutrientes a los
tejidos y eliminar el dixido de carbono y los productos de desecho. Igualmente la
sangre tambin transporta otras sustancias desde su lugar de formacin al de
actuacin, as como leucocitos y plaquetas a los puntos donde son necesarios.
Adems, ayuda a distribuir el calor, contribuyendo de este modo a la homeostasis, o
mantenimiento del ambiente interno corporal.
HEMATES
Los hemates que tienen otras funciones, contienen una gran cantidad de anhidrasa
carbnica, que cataliza la reaccin entre el dixido de carbono y el agua,
aumentando la intensidad de esta reaccin reversible varios cientos de veces. La
rapidez con que se produce esta reaccin hace posible que el H2O de la sangre
reaccione con grandes cantidades de dixido de carbono, y por tanto lo trasporte
desde los tejidos a los pulmones en forma de in bicarbonato (HCO3). Adems la
hemoglobina en las clulas es un excelente amortiguador cido-bsico, de forma que
los hemates son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de la
sangre completa.
Las formas de los hemates pueden cambiar mucho cuando atraviesan los capilares.
Adems, debido a que el hemate normal tiene un gran exceso de membrana celular
para la cantidad de material que tiene dentro, la deformacin no estira la membrana
demasiado y, en consecuencia, no rompe la clula, como sera el caso de otras
clulas.
Cuando el hematocrito (el porcentaje de sangre que est en las clulas, normalmente
un 40 a un 50%) y la cantidad de hemoglobina de cada clula son normales, la
sangre completa de los varones contiene una media de 16 gramos de hemoglobina
por decilitro y las mujeres una media de 14 g/dL. Cada gramo de hemoglobina pura
es capaz de combinarse con aproximadamente 1.39 mililitros de oxgeno.
Produccin de hemates
reas del organismo que producen hemates: En las primeras semanas de vida
embrionaria, los hemates primitivos y nucleados se producen en el saco vitelino.
Durante el segundo trimestre de gestacin, el hgado es el principal rgano de
produccin de los hemates, aunque tambin se produce un nmero razonable de
ellos en el bazo y en los ganglios linfticos. Despus, durante el ltimo mes de
gestacin y tras el nacimiento, los hemates se producen de forma exclusiva en la
mdula sea.
Una vez que se ha formado el proeritroblasto, se divide varias veces ms, formando
Cualquier proceso que reduzca la cantidad de oxgeno que se transporta a los tejidos
aumenta habitualmente los productos de hemates. De este modo, cuando una
persona se hace extremadamente anmica debido a una hemorragia, la mdula sea
comienza inmediatamente a producir cantidades elevadas de hemates.
En una altitud muy elevada, donde la cantidad de oxgeno en el aire est muy
reducida, se trasporta una cantidad insuficiente de oxgeno a los tejidos, y aumenta
considerablemente los productos de hemates.
especialmente
significativo
en la insuficiencia
cardiaca
en
muchas
A veces, la hipoxia estimular tambin en otra partes del cuerpo (pero no en los
riones) la secrecin de eritropoyetina, lo que sugiere que podra haber un sensor
extrarrenal que enviara seales adicionales a los riones para producir esta
hormona. En particular la noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas
estimulan la produccin de eritropoyetina.
formada en otros tejidos es suficiente para provocar la formacin de slo una tercera
parte a la mitad de las hemates necesarias.
en este momento la
Una vez que la vitamina B12 se ha absorbido del tubo digestivo, se almacena en
gran cantidad en el hgado y despus, a medida que se necesita, se libera
lentamente a la mdula sea y a otros tejidos del cuerpo. La cantidad mnima de
vitamina B12 necesaria cada da para mantener la maduracin de los hemates
normales es de slo 1 a 3 microgramos, y el depsito normal en el hgado y otros
tejidos corporales es de aproximadamente 1000 veces esta cantidad. Por tanto, son
necesarios 3 a 4 aos de absorcin defectuosa de B12 para probar una anemia por
fracaso de la maduracin.
y otras
carnes. Las
personas
con
alteraciones de la
absorcin
esprue, a menudo tienen serias dificultades para absorber cido flico y vitamina
B12. Por lo tanto, en muchos casos de fracaso de maduracin, la causa es un dficit
en la absorcin de cido flico y vitamina B12.
Formacin de hemoglobina
Debido a que cada cadena tiene un grupo protico hem, hay 4 tomos de hierro en
cada molcula de hemoglobina; cada una de ellas puede unirse a una molcula de
oxgeno, siendo pues un total de 4 molculas de oxgeno las que pueden transportar
cada molcula de hemoglobina. La hemoglobina A tiene un peso molecular de
64458.
El oxgeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la molcula de
hemoglobina. En su lugar, se une de forma laxa a uno de los tambin llamados
enlaces de coordinacin del tomo de hierro. Este es un enlace extremadamente
dbil para que la combinacin sea fcilmente reversible. Adems, el oxgeno no se
hace oxgeno inico sino que se transporta como molcula de oxgeno, compuesta
de dos tomos de oxgeno, a los tejidos donde, debido a la debilidad del enlace y a la
reversibilidad de la combinacin, se libera a los lquidos tisulares en forma de
molculas de oxgeno disueltas, en lugar de cmo oxgeno inico.
a.
b.
La unin inicial del oxgeno con la hemoglobina facilita la unin siguiente del
Cuando las hemates han cumplido su ciclo vital y son destruidos, la hemoglobina
liberada es ingerida por otras clulas del sistema macrfago-monoctico. All se libera
el hierro libre, y despus se almacena principalmente en la reserva de ferritina o se
vuelve a utilizar para la formacin de nueva hemoglobina
El hierro se absorbe en todas las partes del intestino delgado, sobre todo mediante
los
siguientes
mecanismos.
El
hgado
secreta
cantidades
moderadas
de
ANEMIAS
Las causas de anemia son muy numerosas, los mecanismos bsicos, relativamente
simples que conducen a esta situacin, son nicamente tres:
Ferropenia
Deficiencia de folatos
Deficiencia de cianobalamina (B12)
Deficiencias de piridoxina
Deficiencias de aminocidos esencial
Deficiencias de cobre
Lesiones intrnsecas del sistema hematopoytico
Aplasia o hipoplasia
Transformacin neoplsica de elementos propios de la mdula sea
Dismielopoyesis
Leucemia
Linfomas/mieloma
Infiltracin de la mdula por clulas extramedulares: Mieloptisis.
Disminucin de la eritropoyesis por patologa sistmica
Uremia
Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo
Hipoadrenalismo
Inflamacin crnica
Anemia Ferropnica
Mecanismos de ferropenia:
Anemias Macrocticas
Representan un trastorno
La interferencia con la sntesis del ADN impide la replicacin normal de las clulas
hematopoyticas y, en el caso de los elementos eritroides, conduce a la formacin de
megaloblastos, o sea, eritroblastos anormales de gran tamao considerados de este
grupo de anemias.
Este complejo B12 mas factor intrnseco es resistente a los jugos digestivos y
solamente al llegar al leon terminal se localiza en receptores especiales de la
mucosa, los cuales hacen posible la absorcin de la B12, hacia el torrente
sanguneo.
Las frutas y los vegetales constituyen la fuente diettica fundamental para el hombre.
El requerimiento mnimo diario es de 50 microgramos pero se aumentan durante el
embarazo, las infecciones y las crisis hemolticas de cualquier origen. Los folatos se
encuentran frecuentemente en los alimentos en forma depoliglutamatos inabsorbibles
y se requieren conjugasas intestinales para convertirlos en mono y diglutamatos que
pueden ser absorbidos con facilidad.
La utilizacin del folato por la clula requiere vitamina B12. Un individuo normal tiene
solamente reservas entre 5 y 20 mg de folatos en su organismo, lo cual hace
factibles la aparicin de los sntomas de deficiencia en un periodo relativamente corto
si no hay un aporte diettico adecuado.
ANEMIA HEMOLITICAS
Mecanismos hemolticos
b.
ESFEROCITOSIS CONGENITA
ELIPSOCITOSIS CONGENITA
ACANTOCITOSIS
HEMOGLOBINOPATIAS
HEMOGLOBINAS INESTABLES
TALASEMIAS
(tejido
eritropoytico),
esplenomegalia,
hepatomegalia,
crisis
hemolptico,
hemocromatosis
secundarias
transfusiones
la
remocin
del
exceso
de
hierro
con
con
grados
variables
de
hiperbillirubinemia
Adems de estas formas clsicas, hay numerosas combinaciones entre las diversas
formas de talasemia alfa y beta y las hemoglobinopatas, lo cual hace que
actualmente se hayan identificado varias docenas de sndromes talasmicos que
resulta imposible resear.
a cualquier
defecto gentico que afecte el funcionamiento de los diversos sistemas de los cuales
dependen su estructura y su metabolismo.
El defecto ms frecuente es una deficiencia congnita en la actividad de la glucosa 6fosfatodeshidrogenasa (G6FD). Afortunadamente, la gran mayora de estas personas
nunca presentan crisis hemoltica. Ms frecuentemente, la ingestin de sustancias
oxidantes, como la nitrofurantoinas, el cido nalidxico, la primaquina y las sulfas,
precipitan la crisis hemoltica con anemias de aparicin rpida, hiperbillirrubinemia y
coluria.
Anemia
hemoltica
microangioptica.
Lesiones
vasculares
diseminadas,
frecuentemente
coagulacin
intravascular
diseminada
concomitante.
Como causas de este tipo son la prpura trombtica trombocitopenia, el sndrome
urmico hemoltico, varios tipos de vasculitis, el rechazo renal hiperagudo y la
hipertensin maligna.
Anemia
hemoltica
causada
por
microorganismos.
Un
gran
nmero
de
microorganismos, ya sea por invasin directa del eritrocito o por accin de las toxinas
que producen, pueden destruirlo y causar anemia hemoltica. Entre ellos,
encontramos protozoarios como el plasmodium, barionella baciliformis y babesia y
bacterias como clostridium welcchii, strepcoococcus pneumonie, salmonella, shigella,
escherichia coli, haemophilus influenzae y vibrio cholerae.
En una minora de los casos de anemia aplstica es posible identificar con razonable
seguridad un agente causal. El ms frecuentemente implicado es el cloramfenicol.
La lista de agentes implicados como causas potenciales de anemia aplstica es muy
numerosa, pero con la excepcin del antipaludico quinacrina y el benzol, la evidencia
es circunstancial y no alcanza la certeza de los agentes mencionados previamente.
ANEMIAS MIELOPTISICAS
La invasin de la mdula sea por clulas neoplsicas produce las llamadas anemias
mieloptsicas. El frotis muestra anisocitosis y poiquilocitosis y se describen como
caractersticas las formas en lgrima (dacriocitos) as como la presencia de
normoblastos.
Los neoplasmas hematolgicos que con ms frecuencia causan mieloptisis son las
leucemias, los linfomas, el mieloma mltiple, la leucemia de clulas peludas, tumores
slidos de seno, prstata, pulmn, estmago, colon y el neuroblastoma.
hemoglobina.
Anemia de algunas deficiencias endocrinas
El hipotiroidismo severo, es clsicamente normoctica y normocrmica, pero se
puede hacer hipocrmica o macroctica si se acompaa de deficiencias nutricionales,
frecuentes en el paciente hipotiroideo.
Por ltimo, se menciona que en la deficiencia suprarrenal crnica hay un cierto grado
de anemia, ya que al parecer los glucocorticoides tambin cumplen un papel
estimulante en la eritropoyesis.
POLICITEMIA
Policitemia secundaria
Policitemia vera
BIBLIOGRAFA