SOCIEDAD MEXICANA DE

MEDICINA DE EMERGENCIA A.C.

INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE

Insuficiencia renal cronica:

complicaciones agudas

Medicina de Urgencias

DR EDUARDO PORTER CANO

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

COMPLICACIONES AGUDAS.
DR EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA DE URGENCIAS

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD
O
EXTIRPACION
DISMINUCION
# NEFRONAS

HIPERTENSION
ARTERIAL
SISTEMICA
DIETA PROTEICA

ESCLEROSIS
GLOMERULAR

AUMENTO FLUJO
Y PRESION
GLOMERULAR
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD

HIPERFILTRACION

I.R.C. GENERALIDADES

ASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFG

(VELOCIDAD DE FILTRACION
GLOMERULAR) ES 10-15 ml/min
JNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE
60 ml/min.x 1.73 m2SC que
corresponde a CREATININA SERICA
DE MAS 1.5 mg/dl.
Mujeres mas de 1.3 mg/dl.
ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl
ALBUMINA 200 mg por gramo de
creatinina

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CAUSAS DE IRC

I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS
1. ENF. PROSTATICA
2. LITIASIS NEFROLOGICA
3. FIBROSIS.
4. TUMORACION
RETROPERITONEAL.
5. CONGENITAS.
II. VASCULOPATIAS.
1. NEFROESCLEROSIS HT
2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL

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CAUSAS DE IRC

III. GLOMERULOPATIAS
A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA
1.
2.
3.
4.

GMN FOCAL Y SEGMENTARIA

GMN MP
NEFROPATIA POR Ig A
NEFROPATIA EMBRANOSA
B. ENF. GLOMERULAR SECUNDRIA.
1. DIABETICA
2. AMILOIDOSIS
3. GMN INFECCIOSA
4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES.
5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES
6. ABUSO DE HERONA.
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CAUSAS DE IRC
IV. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL

1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICS.
2. METALES PESADOS.
3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS
4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO
5. IDIOPATICA
V. ENF. HEREDITARIAS
1. ENF. POLIQUISTICA RENAL
2. ENF QUISTICA MEDULAR
3. SX ALPORT.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC
TERMINAL.
NEFROPATIA DIABETICA

23-27 %

NEFROPATIAS VASCULARES
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS
NEFROPATIAS QUISTICAS
OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS
ENFERMEDADES DE COLAGENA
OTRAS NEFROPATIAS

16-20 %
13-17%
11-13%
7%
4%
3%
4%

NEFROPATIAS NO FILIADAS

15%

CRITERIOS DX PARA IRC

1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA
2. ISOSTENURIA
3. HAS
4. USG RIONES PEQUEOS BILATERAL
5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL
6. TASA DE FG MENOS 10-15 ml/min.
7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5
( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE
ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC).
8. FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SC

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CLINICA IRC

SISTEMA
GENERAL
PIEL

SINTOMAS
FATIGA DEBIL
PRURITO
PIEL SENSIBLE

ONG
OCULAR
PULMONAR

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SABOR METALICO
EPISTAXIS
DISNEA

SIGNOS
ENF CRONICO
PALIDEZ
EQUIMOSIS
EDEMA
XEROSIS
ESCORIACION
ALIENTO A ORINA
CONJUNTIVAS
PALIDAS
ESTERTORES
DERRAME PLEURAL
NEUMONITIS UREMICA

CLINICA
CARDIOVASCULAR

I.R.C.

DISNEA ESFUREZO
DOLOR RETROEST.
DOLOR A INSPIRACION
(PERICARDITIS).

HAS
CARDIOMEG
FROTE P.

GASTROINTESTINAL
STD,
GASTROINTESTINAL
ANGIODISPLASIA
EXTREIMIENTO
COLITIS UREMICA
PANCREATITIS
PERFORACION COLONICA
ASCITIS (DP)
ILEO, LITIASIS.

ANOREXIA
NAUSEA VOMITO
HIPO, ESOFAGITIS
REFLUJO BILIAR
GASTRODUODENITIS

CLINICA IRC
GENITOURINARIO

NEUROMUSCULAR
NEUROMUSCULAR

NEUROLOGICO

NICTURIA
ISOSTENURIA.
IMPOTENCIA
IRREGULARIDAD MENSTRUAL
TEMBLOR
PARESTESIAS
CALAMBRES
ADORMECIMIENTO

IRRITABILIDAD
CONFUSION
INCOHERENCIAS
NO CONCENTRACION

ESTUPOR
ASTERIXIS
MIOCLONUS
NEUROPATIA
PERIFERICA
COMA

FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC

INFECCIONES
DEPLECION VOLUMEN L. E. C.
HIPOPERFUSION RENAL
NEFROTOXICOS.
HAS Descontrolada
I.C.C.
PERICARDITIS
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
HIPERCALCEMIA
HIPERURICEMIA.
INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA
PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL
TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIAS.
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LABORATORIO
A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA
B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA
( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??)
ANEMIA
ACIDOSIS METABOLICA

HIPERFOSFATEMIA

HIPERCALCEMIA

DX RADIOLOGICO:
IMAGEN

1. RIONES PEQUEOS - 10 CM
2.

NEFROMEGALIA:

EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL

NEFROPATIA DIABETICA
MIELOMA MULTIPLE
AMILOIDOSIS
NEFROPATIA OSBTRUCTIVA
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PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN
PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL

ECOGRAFIA

HIDRONEFROSIS

IR OBSTRUCTIVA

UIV
NIVEL
DE
OBSTRUCCION
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QUISTES
MULTIPLES
+ 10-20

NORMAL

RIONES
PEQUEOS
HIPERECOGENICOS

IRA PRERENAL
O
POLIQUISTOSIS INTRAPARENQUIMATOSA

RENAL

BIOPSIA
(SOSPECHA
ENF. GLOMERULAR)

INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA

ESTUDIOS
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
RADIOLOGICOS

OSTEODISTROFIA RENAL:
REABSORCION SUBPERIOSTICA A LO
LARGO DE LOS RADIALES DE HUESOS
DIGITALES DE LA MANO

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC

TERAPEUTICA TEMPRANA

1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES
4. HEMATOLOGICAS
5. NEUROLOGICAS
6. METABOLISMO MINERAL
7. METABOLICAS-ENDOCRINAS
8. GASTROINTESTINALES
9. DE DPCA
10. DE HEMODIALISIS
EDUARDO PORTER C.

1. HIPERKALEMIA
CONCEPTOS Y GENERALIDADES
+ 75% de K CORPORAL ESTA EN MUSCULO
+ 98% K: INTRACELULAR ( 115-150 meq/L.).
K EXTRACELULAR :

3.5 - 5 meq/L.

ESTE GRADIENTE TRANSMEMBRANA ES

DECISIVO EN LA FUNCION NEUROMUSCULAR
NORMAL
(debilidad, parlisis flccida,
distensin abdominal.)
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1. HIPERKALEMIA
CONCEPTOS Y GENERALIDADES
90-95% K INGERIDO SE EXCRETA POR ORINA

(oligoanuria : causa mas riesgosa de hiperkalemia).

K CARDIOVASCULAR:
INTERVIENE EN CONDUCTIBILIDAD Y
CONTRACTILIDAD CARDIACA DISMINUYENDOLAS
CUANDO el K ES + 6 meq/L:
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1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.
1. EL K ESTA INTACTO HASTA QUE LA FG
DISMINUYE 10 ml/min.
2. GRAN PARTE DE CASOS DE HIPER K SE ASOCIAN A
ACIDOSIS METABOLICA.
( EL K INTRACELULAR SE DESPLAZA AL LEC).
3. El K SE ELEVA 0.7 meq/L: POR CADA DISMINUCION
DE 0.1 de pH durante la acidosis.
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1. HIPERKALEMIA

GENERALIDADES.
4.
LA ACIDOSIS METABOLICA POR ACIDOS
ORGANICOS (cetoacidosis, acidosis lctica).
NO INDUCE HIPERKALEMIA, A DIFERENCIA
DE LOS MINERALES, ESTOS ACIDOS
ORGANICOS DAN MAS PERMEABILIDAD DE
LAS MEMBRANAS CELULARES Y RETRASAN LA
BOMBA. Na K. ATPasa.
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CONCLUSION
ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA
MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS.
POR LO TANTO:.
SIEMPRE DEBEN RELACIONARSE
LOS VALORES DE K CON EL
PH ARTERIAL
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DIAGNOSTICO HIPER K.
SIEMPRE SUPONGAN HIPERKALEMIA EN TODO PACIENTE CON IRC
OLIGURICA , HEMOLISIS GRAVE O CONSUNCION TISULAR EXCESIVA.

EKG.
1.- CAMBIOS EN LA CONDUCCION CARDIACA
CON T ALTAS PICUDAS AMPLITUD AUMENTADA
2.- PARO AURICULAR
3.- QRS ANCHO MAS 0.11 SEG
4.- QRS T BIFASICOS semejan BR
5.- AL DESACELERAR CONDUCCION AV ORIGINA RIVA
6. LA FV. Y ONDA SINUSOIDAL CLASICA SON FENOMENOS
TERMINALES. EL K HABRA ELEVADO A 11.-12 meq.

7. K SERICO FUNDAMENTAL !!!

TRATAMIENTO HIPER K
1. SUSPENDE MEDICAMENTOS Y SOLS. CON K
2. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
KAYAXELATE 25 GR VO C- 4-6 HRS
ENEMAS DE RETENCION 20 GR EN 200 ml de sorbitol al 20%

SI LA HIPERKALEMIA EXCEDE DE 6.5 meq.

1. GLUCOSA 50% ( redistribuye k intracelular)

50 ml en 1 HORA
2. SG10% 1000 ml + 10 UI INSULINA AR p/ 2-4 hrs
3. BICARBONATO SODIO ( antagonismo y
redistribucin, de K. ): 44-88- meq. IV EN 1-2 HRS.
4. ALBUTEROL NEBULIZADO: 10-20 mg en 4 ml SS
CADA 10 MIN (redistribucin K intracelular)
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TRATAMIENTO IDEAL POSTERIOR

HIPERKALEMIA .
1.

2.

DIURETICO ASA
(AUMENTA EXCRECION RENAL DE k)
FUROSEMIDE 40-160 MG .
DIALISIS ( ELIMINACION PERITONEAL DE K)
INTERCAMBIO RAPIDO 3-4 Lt-/hr.
elimina 200-300 meq. De k CORPORAL
DURACION: 48 HRS
HEMODIALSIS:
ELIMINACION EXTRACORPOREA K.
FLUJO SANGUINEO 200-300 ml /min.
DIALIZADO k + =0 ELIMINA 300 meq K corporal.

2. TRANSTORNOS ACIDO BASICOS

INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR 1 meq. De cido
generado por el contenido de las PROTEINAS DE DIETA.
ESTA ACIDOSIS ES DE INTERVALO ANIONICO ALTO.
AUN CUANDO EN IRC TIENEN EQUILIBRIO + DE ION
HIDROGENO
.PH ARTERIAL 7.25-7.35 .
BICARBONATO pocas veces es

15 meq/L..

EXCESO DE ION H. ES AMORTIGUADO POR GRANDES RESERVAS DE

CARBONATO CALCICO OSEO = OSTEODISTROFIA UREMICA

DIAGNOSTICO ACIDOBASICOS
1. VALORES BAJOS DE PH
2.BICARBONATO BAJO
3. BUN Y CREATININA ELEVADOS
CALCULAR BRECHA ANIONICA IDENTIFICA CAUSA YA QUE HAY
2 TIPOS DE ACIDOSIS:
INTERCAMBIO ANIONICO ALTO: IRC
DISMINUYE LA EXCRECION DE AMONIACO Y DA . AUMENTO ADICIONAL DE
IONES.
EL INTERCAMBIO IONICO DE LA ACIDOSIS UREMICA ES MENOR DE 24 meq/L.

LA ACIDOSIS METABOLICA SIN IMPORTAR ORIGEN DA NAUSEAS VOMITOS

SINTOMAS ABDOMINALES Y DISFUNCION DEL SNC

TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABOLICA

OBJETIVOS

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MEJORAR FLUJO
SANGUINEO TEJIDOS Y
VENTILACION.
CORREGIR FACTOR
PRECIPITANTE
Administrar
BICARBONATO SI ES
NECESARIO.

CUANDO ADMINISTRAR
BICARBONATO ?

EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA

MEJORAR GASTO CARDIACO
SOSTEN VENTILATORIO
CORRIGE CHOQUE
ERRADICA INFECCIONES
USO ADECUADO ANTIBIOTICOS
INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGN
SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN.
CONSIDERE DESPUES USO DE
BICARBONATO

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A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25

DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO
EL BICARBONATO ARTERIAL SEA 5 meq

La disminucin adicional causa cada acelerada

del pH.
DOSIS: 1 meq/L.
LOS DEFICIT DE BICARBONATO SE CALCULAN
CONSIDERANDO COMO ESPACIO PARA ESTA
BASE UN 30-50% DE PESO CORPORAL.
ASI CUANDO ES ACIDOSIS GRAVE Y EL DEFICIT
DE BASE ES + 15 meq/L el ESPACIO DE
BICARBONATO ABARCA CASI TODA EL AGUA
CORPORAL Y DEBE CONSIDERARSE COMO
EQUIVALENTE AL 50% SC

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EJEMPLO.:

ENFERMO AGUDIZADO PESO 80 KG

CONCENTRACION BICARBONATO 10 MEQ
O SEA DEFICIT DE 14 MEQ,.
SE SUPONE UN ESPACIO DE 40% O SEA 32 lt. EN
CONSECUENCIA ESTE PACIENTE TENDRIA UN
DEFICIT TOTAL DE BICARBONATO DE 448 meq.
(80 kg X 40%= 32 x 14 meq/L).
Sin embargo se administra 1 meq.x Kg. En 30-60
min, la infusion rapida solo se usa en inestabilidad
hemodinamica

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3.

COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES

A. HIPERTENSION.

A).
B).

RETENCION DE AGUA Y SAL.

LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC
TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE.
C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE SODIO
ICC, EDEMA, HIPERTENSION.
D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE VOLUMEN
E HIPOTENSION.
Ingestin diaria: 2-4 gr /da.
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3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES DE LA IRC

B. PERICARDITIS

UREMIA INTENSA CUANDO NUS + 100 150 mg/

SNTOMAS
Dolor retro esternal MEJORA: trax hacia adelante.
Fiebre
Frote pericrdico. LA AUSENCIA DE FROTE
PUEDE INDICAR DERRAME PERICARDICO SIGNIFICATIVO
TAPONAMIENTO CARDIACO
ARRITMIAS (TSPV, FLUTTER, FA,).
AL PRESENTAR DERRAME:
ICC DE BAJO GASTO E HIPOTENSION
EL LIQUIDO IMPIDE RETORNO VENOSO A LA AD

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3. COMPLICACIONES AGUDAS
CARDIOVASCULARES
B. PERICARDITIS

TAPONAMIENTO
PERICARDIOCENTESIS
ESTEROIDES EN SACO
PERICARDICO EVITA RECAIDAS
LA PERICARDITIS UREMICA ES
INDICACION ABSOLUTA DE
HEMODIALISIS
TRATAMIENTO DEFINITIVO :
VENTANA PERICARDICA O
PERICARDIOTOMIA ANTERIOR

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3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
C). I. C. C.

CONTROL DE INGESTA DE SAL Y AGUA

EN OLIGOANURICO DA EXPANSION DE
VOLUMEN DE PLASMA Y SINTOMAS DE
ICC
TX: DIURETICOS DOSIS MAS ALTAS
DIGOXINA A DOSIS MAS BAJA

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3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES

D).- ARRITMIAS
MULTIFACTORIALES
1. HIPERKALEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERMAGNESEMIA
ISQUEMIA CORONARIA
CALCIFICACION SISTEMA
DE CONDUCCION
5. EFECTOS FARMACOLOGICOS
LA MAS FRECUENTE
6.IRRITABILIDAD VENTICULAR:
EV, Y FV
SE EFETCUARAN K SERICO Y
AJUSTE DE K EN SOLUCIONES
DIALITICAS

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4. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES

E. PARO CARDIACO

LA CAUSA MAS FRECUENTE:

UREMICOS QUE LLEGAN A URGENCIAS HIPERKALEMICOS
POR LO TANTO:
LA RCPB Y RCPAV DEBE INCLUIR:
INMEDIATAMENTE:
GLUCONATO DE CALCIO
GLUCOSA AL 50%
INSULINA RAPIDA
50-100 MEQ BICARBONATO DE SODIO
TODO VIA IV .
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RESUMEN
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES IRC
A. HIPERTENSION
B. PERICARDITIS
C. I. C. C.
D. ARRITMIAS
E. PARO CARDIACO

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D. COMPLICACIONES
HEMATOLOGICAS

1. ANEMIA.

NORMOCITICA NORMOCROMICA
DISMINUCION DESECRECION ERITROPOYETINA EN
RION INSUFICIENTE. GRADO BAJO DE HEMOLISIS
TX. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA
(EPOETINA ALFA). CUANDO HCTO -35%
50-100 u 3 X SEMANA SC, IV, MAS COMUN EN LA
HEMODIALISIS
CONTROL HCTO 1 VEZ X MES.
EL EXCESO DE LOS FIJADORES DE HDORXIDO DE
ALUMINIO EVITA RESPUESTA AL MEDICAMENTO EN
ESTOS USAR DEFEROXAMINA PARA QUELAR EL AL.
EFECTOS SEC HAS,

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D. COMPLICACIONES
HEMATOLOGICAS
2. COAGULOPATIAS
1. LA PURPURA Y LAS PETEQUIAS SON MANIFESTACIONES
DE UREMIA NO TRATADA.
2. PLAQUETOPENIA
3. AUN ASI EL T DE SANGRADO ESTA PROLONGADO
4. DEFECTO ATRIBUIBLE A DISMINUCION EN ADHESION PLAQUETARIA
QUE MEJORA CON DIALSIS.
5. LA ADMINISTRACION DE PLAQUETAS ES DE VALOR LIMITADO. YA
QUE SE MODIFICAN DE MODO PRECOZ POR EL AMBIENTE UREMICO
7. PRECIPITADO 10.-15 BOLSAS EL EFECTO ES TRANSITORIO.
DESMOPRESINA 0.3 mg/kg. EFICAZ.
8. ESTROGENOS CONJUGADOS EFECTO BENEFICO Y ACCION
PROLONGADA
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E. COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS
1.
2.
3.
4.

NEUROPATIA PERIFERICA
TEMBLOR MS IS INCAPACIDAD CONCENTRACION
IRRITABILIDAD ASTERIXIS, MIOCLONUS.
HSD ESPONTANEO EN HD. Y POR TRAUMA MENOR
RESULTADO DE FUNCION PLAQUETRAI DEFECTUOSA
HEPARINIZACION DURANTE DIALSIS.

MUCHOS UREMICOS INGRESAN A URGENCIAS

CON CRISIS CONVULSIVAS, COMA, FOCALIZACION,
MIDRIASIS, HEMIPLEJIA.
EVALUACION : frmacos actuales, TAC, ES, BUN, UREA
GLICEMIA, E.F.
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TRANSTORNOS METABOLISMO
MINERAL

1. OSTEODISTROFIA RENAL.
OSTEITIS FIRBOSA CON RESORCION
SUBPERIOSTICA OSEA
EL IRC LOS AUMENTOS DE P SERICO
CAUSAN DISMINUCION DE CA SERICO
ESTIMULANDO SECRECION DE HR
PARATIROIDEA EL P SERICO ES
NORMALPERO A EXPENSAS DE UN VALOR
CIRCULANTE MAYOR DE PTH.
HIPERFOSFATEMIA E HIPERCALCEMIA
PERSISTENTES

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F. TRANSTORNOS METABOLISMO
MINERAL

TX.
HIDROXIDO DE ALUMINIO
CARBONATO DE CALCIO
FIJAN EL P INTESTINAL
OTRAS ALTERACIONES:
OSTEOMALACIA PERDIDA CALCIO EN
HECES, MINERALIACION OSEA
DEFECTUOSA

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G. ALTERACIONES
METABOLICAS Y ENDROCRINAS

NO DIABETICOS : INTOLERANCIA A GLUCOSA

CUANDO CREATININA ES + 10-12 mg.
IRC terminal desarrollan hipoglicemia POR
REDUCCION DE GLUCONEOGENSIS RENAL.
DISMINUCION DE LIBIDO, IMPOTENCIA
IRREGULARIDAD MENTRUAL, AMENORRREA
HAY DISMINUCION TESTOTESRONA EN HOMBRE
AUMENTO PROLACTINA EN MUJER

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H. GASTROINTESTINALES

1. STD, heparinizacin, disfuncin plaquetaria, ulcera

pptica 55%, angiodisplasia 30%.
2. ABDOMEN AGUDO, por isquemia mesentrica,
perforacin colon, (DPCA), HEMORRAGIA
RETROPERITONEAL, POR SANGRADO DE QUISTE
RENAL, HEMATOMAS RECTOS ABDOMINALES.
3. PERITONITIS, (DPCA).
CLINICA, BHC, RECUENTO CELULAR LIQUIDO
PERITONEAL, CULTIVOS.
LOS ATAQUES REPETITiVOS DE PERITONITIS
INFECCION DE TUNEL O ABSCESO REQUIERE
RECAMBIO CATETER Y DRENAJE DE ABSCESO

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H. COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES

HEPATITIS B Y C
SE PRESENTAN EN UNIDADES DE
DIALISIS YA EN MENOS FCENCIA.
USO VACUNAS CONTRA VIRUS
HEPATITIS B.

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RESUMEN
RESUMEN
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC

1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES
4. HEMATOLOGICAS
5. NEUROLOGICAS
6. METABOLISMO MINERAL
7. METABOLICAS Y ENDOCRINAS
8. GASTROINTESTINALES
9. DE DPCA
10. DE HEMODIALISIS
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

PROCEDIMIENTO EXTENDIDO
NO TOTALMENTE HOMOGENEA

INDICACIONES ABSOLUTAS:
1. SOBRECARGA VI MAS EAP.
2. HIPERKALEMIA
3. ACIDOSIS E HIPONATREMIA GRAVES SIN RESPUESTA
.
A TX MEDICO.
4. SINTOMAS DE UREMIA GRAVE
( VOMITO, ALTERAC NEUROLOGICA,PERICARDITIS,
DIATESIS HEMORRAGICA)
5. PERICARDITIS
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CRITERIOS
PARACLINICOS

1. K SERICO MAS 6 MEQ. O MAS DESPUES DE TX MEDICO

2. HCO3, SERICO MAS DE 10
3. PH MENOS DE 7.20
4. BUN MAS DE 100 MG /100 ml

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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CONTRAINDICACIONES
PARA DPCA

1. COLOSTOMIA
2. URETEROSTOMIA
3. DISFUNCION PULMONAR GRAVE
4. PROTESIS AORTICA
5. CEGUERA .
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES
DURANTE DPCA
1. INFECCIOSAS
2. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y
PERMEABILIDAD DEL PERITONEO.
(ADHERENCIAS DISMINUCION DE
SUPERFICIE, INCPAC, CONTROL DE
VOL EXTRACEL).
3. DESNUTRICION
4. CARDIOVASCULARES. (
HIPOTENSION CRONICA SINTOMAS
DE ENF VASC PERIFERICA).
5. DISFUNCION DE CATETER
6. HIDROTORAX.
7. HERNIA ABDOMINAL.
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON

CATETER DE TENCKHOFF.
1. DOLOR PERINEAL, VESICO-RECTAL.
2. FUGA LIQUIDO DE DIALSIS.
3. ILEO
4. HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL.
5. PERFORACION INTESTINAL.
6. INFECCION SITIO DE SALIDA.
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INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

INDICACIONES PARA EXTRACCION DEL

CATETER DE TENCKHOFF.
1. PERITONITIS RECURRENTE CON MISMO
MICROORGANISMO 15 DIAS DEPUES DE ANTIBIOTICOS
2. PERITONITIS QUE NO RESPONDE DURANTE LOS 5-7 DIAS
DE TX ADECUADO.
3. PERITONITIS FECAL.
4. FUGA PERSISTENTE DE LIQ. DIALISIS.
5. OBSTRUCCION PARCIAL O COMPLETA QUE NO SE
RESUELVE CON REVISION O LAVADO DE CATETER
6. INTERRUPCION DE DPCA DESPUES DE TRANSPLANTE
7. TRANSFERENCIA A HD
8. MEJORIA FUNION RENAL.
9. PERITONITIS POR HONGOS O TB
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DIALISIS PERITONEAL

UTIL EN INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
ENF. CARDIOVASCULAR GRAVE.
ACCESO VASCULAR DIFICIL
HEMORRAGIA ACTIVA
INTERCAMBIO DIARIO DE 4 BOLSAS CON
CPAC. DE 2 LT. DE LIQUIDO DE DIALSIS.
CADA BOLSA 4-8 HRS EN CAVIDAD
ANTES DE EXTRAER.

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DIALISIS PERITONEAL

MECANISMO
DIFUSION Y ULTRAFILTRACION A TRAVES
DE PERITONEO QUE FUNCIONA COMO
MEMBRANA SEMIPERMEABLE
ASI LOS PROD. TOXICOS Y DESECHO DE
SANGRE SON REMOVIDOS POR DIFUSION
A LA CAVIDAD PERITONEAL MEDIANTE UN
GRADIENTE DE CONCENTRACION.

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DIALISIS PERITONEAL

MECANISMO
EL LIQUIDO ES LLEVADO DE EL
COMPRATIMIENTO INTRAVASCULAR AL
ESPECIO INTRAPERITONEAL POR
ULTRAFILTRACION QUE SE EFECTUA
MEDIANTE UN GRADIENTE CREADO AL
ADIICIONAR GLUCOSA AL LIQUIDO DE
DIALSIS.
COMO LA GLUCOSA ES ABSORBIDA ESTE
EFECTO OSMOTICO SE PIERDE CUANDO
PERMANECE POR PERIODOS PROLONGADOS
DENTRO DE LA CAVIDAD PERITONEAL.

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SOBRECARGA DE VOLUMEN EN
PACIENTES
CON DPCA

DEFICIT EN CONTROL DE TA
EDEMA PULMONAR
TX. SEMIFOLWER.02,MORFINA, NTG,
FUROSEMIDE, INTERCAMBIOS CON
SOLUCIONES 4.25% CADA HORA
MANEJO ADECUADO DE LA VIA AEREA.

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OTROS PROBLEMAS.

DESHIDRATACION
CAUSA PERDIDAS GASTROINTESTINALES
COMBINADA CON DESEQUILIBRIO NEGATIVO EN
EL PROCESO DE DIALSIS
MEJORA CON RESTITUCION ORAL O
PARENTERAL.
COMPLICACIONES METABOLICAS
HIPERGLICEMIA, ESTOS NO TIENEN DIURESIS
OSMOTICA POR LO TANTO CLINICAMENTE
PERMANECEN EUVOLEMICOS, EN ESTOS CASOS
LA CORRECION DE HIPERGLICEMIA ES CON
INSULINA LIMITANTO USO DE SOLUCIONES
PARENTERALES.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

GRACIAS